BOLILE CHIRUGICALE

ALE TIROIDEI
 Gusa hipotiroidiana
 Hipertiroidiile

 Neoplasmele tiroidiene

 Tiroiditele
Istoric
 In zona Chinei, acum 3600 de ani se
cunostea rolul iodului in functionarea gandei
tiroide
 Consumau cantitati mari de alge pentru
preventia hipotiroidismului
 Celsus, in anul 15 d.Ch – numea gusa,
“bronhocel”
 Galen
– trata gusa cu bureti de mare
– Afirma ca rolul tiroidei este de a lubrefia
laringele
Istoric
 Paracelsus credea ca gusa este consecinta
unor deficiente minerale
 1835 Robert James Graves, medic irlandez –
descrie boala cu acelas nume
 1840 Karl Adolph Basedow - fara sa stie de
predecesorul sau, descrie aceeas boala
 Ludwig Rehn, medic german – prima
tiroidectomie inregistrata, pentru gusa
exoftalmica in 1880
 Istoric

 1880, Theodor Kocher

medic elvetian –
demonstreaza ca
tiroidectomia totala
provoaca hipotiroidism
 A efectuat peste 2000 de
tiroidectomii
 Istoric
 William Stewart Halsted (1852-1922),
chirurg american – pune la punct
metodologia anesteziei locale.
 Realizează primele operaţii în anestezie
locală, în 1899.
 Pionier în chirurgia tiroidei şi
oncologică.
– Mamectomia radicală cu limfadenectomie
lărgită, în cancerul de sân.
– Introduce mânuşile de cauciuc.
– Introduce secundariatul în chirurgie.
GLANDA TIROIDA
 Se dezvolta in planseul faringelui
incepand cu S4.
 Coboara ulterior spre regiunea cervicala
anterioara
 Este dezvoltata complet in jurul
saptamanilor 10-20
 Creste cu 1g/an pana la 15 ani cand
atinge dimensiunea si greutatea
corespunzatoare adultului (15-25 g)
Date
anatomice
 Proiectata la nivelul
vertebrelor C5, 6, 7
 Loja tiroidiana
 In raport cu
conductul
laringotraheal si fata
anterioara a
esofagului
 2 lobi conectati de un
istm
 15 to 20 g
Vascularizatie, inervatie
 A. tiroidiana superioara
– Din carotida externa
 A. Tiroidiana inferioara
– Din trunchiul tiro-bicervico-scapular
 A. Tiroidiana ima – origine inconstanta
 Drenajul venos – vene tiroidiene superioare,
inferioare si mijlocii
 Drenajul limfatic – spre ggl.
Traheoesofagiene, retrofarincieni – jugulari
interni
 Inervatia – ganglionii cervicali si n. vag
Glanda tiroida
 Este compusadin peste un milion de
folicuri
 Acestia contin o substanta centrala –
coloid
 Stocare - tiroglobulina
 Principalii hormoni tiroidieni
– Tetraiodotironine (Tiroxina)
– Triiodotironine
FUNCTIONAL
UNIT IS THE
FOLLICLE
Efectele hormonilor tiroidieni
 Dezvoltarea creierului fetal si a scheletului
 Cresc rata metabolismului bazal
 Efect inotrop pozitiv
 Cresc sensibilitatea la catecolamine a
cordului
 Stimuleaza peristaltica intestinala
 Cresc turnover-ul osos
 Hiperglicemiant
 Scad nivelul de colesterol
 Stimuleaza conversia carotenului in Vit. A
vitamin A
 Rol important in termoreglare
GUŞA
 Marirea in volum a glandei tiroide printr-un
proces de distrofie hiperplazica
 Afecteaza cca. 5% din populatie
 Congenitala
 Dobandita – endemica sau sporadica
 Gusa endemica – Alpi, Carpati, Pirinei,
Africa, America Latina, Asia
 In Romania – ambii versanti ai muntilor
carpati, Muntii apuseni, Podisul Transilvaniei
si Maramuresului
GUŞA – forme anatomoclinice
 Gusa difuză
– Endemica: prin deficit de iod, exces de
iod sau gusogene alimentare (cartof,
manioc, varza)
– Sporadica: defecte congenitale de
biosinteza hormonala sau consum de
medicamente gusogene: litium, tiocianati,
etc.
– Compensatorie: deficit de iod sau dupa
tiroidectomie subtotala
GUŞA – forme anatomoclinice

 Gusa nodulară
– Uninodulara sau multinodulara
– Functionala sau nefunctionala
– Endemica
– Sporadica
– Compensatorie
Gusa – caracterul
functional

 Gusa hipotiroidiana
 Gusa hipertiroidiana
 Gusa simpla - eutiroidiana
Etiopatogenie
 In cele mai multe cazuri – deficitul de
iod in zonele endemice
 Aport sub 50 micrograme/zi (normal
150-200)
 Factori de mediu care potenteaza
deficiul de iod:
– Saruri minerale: Mg, Ca, Li, etc.
 Altereaza absorbtia I, sau blocheaza sinteza si
eliberarea HT
Etiopatogenie
 Gusogenele alimentare
 Excesul de iod (China, Japonia) – alimente
marine cu continut crescut de I
– Determina gusa prin inhibitia eliberarii HT –
efect Wolff-Chaickoff
 Alti factori implicati
– Carenta proteica
– Deficiente congenitale ale hormonogenezei
 EXAMEN CLINIC

 Anamneza
 Examenul
obiectiv
Gusa hipotiroidiana
 Simptome
– Metabolism incetinit
– Letargie-somnolenta
– Depresie
– Crestere ponderala
– Intoleranta la frig
– Piele uscata si aspra
– Constipatie
– Mialgii
– Caderea parului
– Tulburari menstruale, infertilitate
– Scaderea libidoului
Semne
 Paloare galbuie, aspect impastat
 Edeme periorbitale
 Pierderea pilozitatii sprancenelor in treimea
esterna
 Fata de “luna plina” si extremitati “pufoase”
 Bradicardie sinusala
 Hipotermie
 Reflexe osteoarticulare intarziate
 Megacolon - hipoperistaltism
 Revarsate pleurale si/sau pericardice
 Insuficienta cardiaca congestiva
 Edeme fara godeu
 Miopatii
Myxedema
Hypothyroidism --- loss of scalp hair
Investigatii paraclinice

 Radiografia cervicala si toracica simpla

 Ecografia tiroidiana
 CT cervical si toracic – gusile
mediastinale
 RMN
 Scintigrafia tiroidiana – I 131, I123 sau
Tc 99
Investigatii paraclinice

 Punctia biopsie cu ac fin

 Dozari hormonale
– TSH
– T4 total sau fractiunea libera a T4, T3
 Anicorpi antitiroidieni –
antitiroglobulina (dg diferential cu
tiroidita Hashimoto)
DIAGNOSTIC

 Diagnosticul pozitiv trebuie sa

precizeze:
– Daca formatiunea cervicala este glanda
tiroida
– Pozitia, mobilitatea, fonatia, deglutitia
– Imagistica
– Functia – eu-, hipo-, sau hiperfunctia
– Caracterul benign sau malign
Evolutie, complicatii
 Evolutie lenta
 Spontan sau sub tratament pot evolua
spre
– Gusa hipertiroidizanta – sindromul
Plummer – prin exces de iod, mai ales la
varstnici
– Gusa hipertiroidizanta exoftalmica – boala
Basedow dezvoltata pe o gusa
preexistenta
Localizari aberante ale
gusii
 Gusa linguala – la nivelul foramen caecum
 Gusa intratraheala – ectopie rarisima
 Gusa esofagiana – clinica unei tumori
esofagiene
 Gusa ovariana – semne de tumora ovariana
cu hipertiroidism
 Gusi laterocervicale – origine
disembrioplazica
Tratament
 Profilactic – sare iodata, tablete de
iodura de K
 Curativ
– Conservator – in functie de etiologie:
hormoni tiroidieni, solutie Lugol, I
radioactiv, etc.
– Chirurgical
 enucleerea unui nodul, lobectomie,
tiroidectomie subtotala sau totala
 Anestezie – locala sau generala
TIREOTOXICOZA
CAUZE
 Boala Graves-Basedow
 Adenomul toxic
 Gusa toxica multinodulara
 Hipertiroidia indusa de iod
 Adenoame hipofizare secretante
 Carcinom testicular embrionar
 Tireotoxicoza prin exces de ingestie de iod
 Tesut tiroidian ectopic hiperfunctional
 Struma ovarii
 Carcinom tiroidian folicular metastatic
BOALA GRAVES-
BASEDOW
 Teoriile etiopatogenice moderne –
odata cu descoperirea unei clase de
anticorpi stimulatori ai functiei
tiroidiene TSI (thyroid stimulating
imunoglobulins) de catre Adams si
Purves
 Manifestari clinice
 Glanda tiroida – dimensiuni variabile, elastica,
hipervascularizata (freamat vascular)
 Semne oculare: retractie palpebrala - hipersimpaticotonie
 Oftalmopatia de tip infiltrativ
– Protruzie a globilor oculari prin exces de glicozamine secretate de
fibroblasti
– Fotofobie, congestie conjunctivala, edem periorbitar, chemozis,
afectarea acuitatii vizuale, diplopie
– Exoftalmie maligna – luxarea globului ocular, ulceratii corneene
 Semne oculare minore
– Tremor al pleoapelor inchise
– Asinergie oculofrontala la privirea in sus si in jos
– Lipsa de convergenta a globilor oculari la privirea unui obiect
apropiat
exoftalmie
Alte manifestari clinice
 Iritabilitate, nervozitate
 Dificultati de concentrare
 Hipersimpaticotonia: tegumente calde,
hipersudoratie
 Insomnie
 Palpitatii
 Pierdere ponderala
 Diaree
 Polifagie
 Atrofie musculara
 Mixedem pretibial
 Hipocratism digital
 Splenomegalie
 Par fin si friabil
 Osteoporoza, osteomalacie
Tremor of the hand

A Color Atlas of Endocrinology p49

Diagnostic biologic

 TSH sub < 0.05 u / ml

 95 % din cazuri cresc FT4 & FT3
 In 5% din cazuri creste FT3 cu T4
normal (tireotoxicoza T3)
 Ecografia tiroidiana
 Dozarea TSI
 Evaluarea oftalmopatiei
 Radiografia cervicala
Adenomul tiroidian toxic

 Hipertiroidie ce apare in contextul unei

gusi uninodulare
 Histopatologic – adenom folicular
 Functional – hipercaptant (nodul
“cald”, “fierbinte”)
 Restul parenchimului – hipocaptant
(inhibitie functionala)
Adenomul tiroidian toxic
 Nodul bine delimitat de consistenta ferma,
elastica
 Semnele clinice ale tireotoxicozei
– Pierdere ponderala
– Tahicardie, FIA, etc.
 Paraclinic – exces de hormoni tiroidieni si
deprimarea TSH
 Poate evolua spre adenochist – nodul rece
 Ablatia chirurgicala sau cu I131.
Gusa toxica
multinodulara
 A doua cauza de hipertiroidie dupa
bala Basedow
 Se grefeaza pe o gusa preexistenta
 Clinic
– Gusa veche, multinodulara, eufunctionala
– Apare spontan sau in urma administrarii
de iod (KI, cordarone)
 Functional – noduli autonomi
Diagnosticul diferential al
hipertiroidiilor
 Se exclud
– Distoniile neurovegetative
– Intoxicatia cu: alcool, nicotina, plumb
– Tahicardia paroxistica
– Tuberculoza pulmonara
– Diferentierea tipurilor de hipertiroidie
TRATAMENT
 Conservator
– Antitiroidiene de sinteza – blocheaza
formarea precursorilor hormonali: derivati
de tiouracil, derivati de tioimidazol
(Carbimazol)
 Tineri cu gusi mici, gravide, pregatire
preoperatorie
– Iod radioactiv I131 – inhibitia progresiva
(6 saptamani), definitiva a tiroidei
 Hipotiroidia – inconvenient major
 Indicatii: recidive postoperatorii sau dupa
tratament cu ATS, contraindicatii chirurgicale
 TRATAMENT
 Conservator
– Iod in exces – solutie Lugol sau tablete de KI
 Blocarea organificarii iodului prin efect Wolff-chaikoff
 Pregatirea preoperatorie
– Carbonat de Li – in asociere cu ATS in
tireotoxicozele severe
– Glucocorticoizi – prednison: inhiba eliberarea
hormonilor tiroidieni, efecte favorabile asupra
oftalmopatiei (124-140 mg/zi)
– Betablocante - utile in controlul tulburarilor
cardiace si a sindromului hiperchinetic
– Vitaminoterapie
– Sedative
Tratament chirurgical
 Tiroidectomie totala, subtotala,
lobectomie
 Pregatirea preoperatorie
– 3-6 saptamani administrare ambulator de
ATS si Propranolol
– Cu 2 S preoperator – se intrerup ATS si
se continua cu solutie Lugol 3x15-20
pic/zi
– In caz de exoftalmie - corticosteroizi
 Tratament chirurgical
 Complicatii intra- si postoperatorii
– Leziuni ale vaselor mari
– Hemoragia, hematom compresiv
– Lezarea uni sau bilaterala a nervilor recurenti
– Lezarea glandelor paratiroide –
hipoparatiroidia postopo – hiperexcitabilitate
neuromusculara – s Chvosteck, s. Trousseau,
tetanie
Tratament chirurgical
 Complicatii intra- si postoperatorii
– Criza tireotoxica postoperatorie
 Datorita unei insuficiente pregatiri
preoperatorii
 Triada simptomatica: febra inalta, tahicardie,
agitatie extrema, delir
 Tratament: solutie Lugol, ATS, corticosteroizi
doze mari 200-400 mg/zi, betablocante,
sustinere hemodinamica si sedare
Tiroiditele
 Tiroidite acute
– Infectii acute bacteriene ale
parenchimului tiroidian (de la infectii de
vecinatate sau la distanta)
– Frison, febra mare, durere locala
– Leucocitoza, VSH crescut, functie
tiroidiana normala
– Ecografic colectii lichidiene in caz de
abces
– Tratament – antibioterapie, incizie drenaj
Tiroiditele subacute
 Afectiuni inflamatorii autolimitate reversibile
 Tiroidita subacuta granulomatoasa De
Quervain (1904) – tiroidita Crille sau
pseudotuberculoasa
– Tiroidita postvirala nonautoimuna autolimitata
– Virusi: urlian, Coxsackie, adenovirusuri, gripal, etc.
– Anatomopatologic – leziune granulomatoasa
urmata de reactie fibroasa
– Semne inflamatorii locale de intensitate mica
– Febra, fatigabilitate, mialgii, palpitatii, nervozitate,
termofobie
Tiroidita de Quervain
 Sindrom inflamator cu leucocite
normale, eozinofilie
 Punctia cu ac fin transeaza diagnosticul
– celule gigante multinucleate grupate
in leziuni cu aspect pseudotuberculoid
 Fara tratament – evolutia spre
vindecare fara sechele in 2-5 luni
 Tiroidectomia – necesara exceptional la
formele rebele si recidivante
Tiroidite cronice

 Tiroidita limfocitara cronica –

Boala Hashimoto
 Tiroidita cronica fibroasa –
Riedel
Tiroidita Hashimoto
 Boala autoimuna – anticorpi antitiroidieni
 Aproape exclusiv la femei peste 40 de ani
 Infiltrat limfocitar tiroidian cu distructia
parenchimului urmata de hipotiroidie
 Caracteristic histopatologic: infiltrat
limfocitar si plasmocitar, leziuni ale
membranei bazale (celule Hurtle –
metaplazie oncocitara), fibroza
parenchimului tiroidian
Tiroidita Hashimoto
 Clinic
– gusa cu aparitie insidioasa (fie nodulara ferma,
fie difuza) indolora, pseudotumorala
– Hipotiroidism cu episoade de hipertiroidie
 Paraclinic – anticorpi antitiroidieni –
antimicrozomali, antiperoxidaza,
antitiroglobulina
 Risc crescut de limfom tiroidian
 Tratament hormonal in doze supresive
 Tratament chirurgical – la tineri si la cei cu
suspiciune de degenerare maligna
Tiroidita Riedel
 Afectiune rara
 Tiroidita lemnoasa
 Inflamatie cronica – transformarea scleroasa
a glandei
 Fibroza poate fi sistemica – mediastinita,
colangita scleroasa, fibroza corticala renala
 Etiologie necunoscuta
 Fibroza se poate extinde la recurenti,
laringe, faringe, esofag
 Prognostic prost – deces prin asfixie