Genul Neisseria

diplococi cu feţele adiacente aplatizate (boabe

de cafea)
imobili
gram-negativi, cu tendinţă de a rezista la
decolorare
strict aerobi
dezvoltare la 35-37°C
oxidază +
catalază +
patogeni strict umani – predominant
intracelular.
 Neisseria meningitidis (meningococul)
 Neisseria gonorrhoeae (gonococul)
 oportunişti fac parte din microbiota indigenă a
mucoasei orofaringiene, urogenitale,
conjunctivale (anogenitală) au virulenţă limitată
 produc infecţii doar la gazda
imunocompromisă
neisserii pretenţioase nutritiv (N. meningitidis şi
N. gonorrhoeae)
medii îmbogăţite, 5-10% CO2: mediile HYL, Thayer-
Martin ş.a.
meningococii - agar-sânge
neiserii nepretenţioase nutritiv
medii simple (agar nutritiv)
N. lactamica, N. flavescens, N. subflava, N. mucosa, N.
sicca.
Neisseria gonorrhoeae
strict uman:
mucoasa uretrală,
endocolul uterin,
mucoasa vulvovaginală (la fetiţe),
mucoasa faringiană sau conjunctivală
infecţie asimptomatică, NU purtător
Infecţia gonococică se transmite, cu rare excepţii,
prin contact sexual. Gonococul se ataşează de
obicei de celulele indemne a le mucoasei
urogenitale şi accidental pe alte mucoase (rectală,
faringiană, conjunctivală) prin intermediul pililor
de aderenţă. Apoi sunt endocitaţi ajungând în
ţesutul subepitelial, unde produc o infecţie acută,
purulentă.
ataşare (pili, proteina Opa) -penetrare
-multiplicare (proteina Por) -spaţiul subepitelial
-infecţia LOS răspuns inflamator, eliberarea TNF-α
infecţii genitale
bărbat - uretrită acută , epididimită, prostatită şi
abcese periuretrale.
femei - endocol, mucoasa uretrală, glandele
Skene, glandele Bartholin (frecvent
asimptomatic) salpingită, abcese tubo-ovariene
şi boală inflamatorie pelvină
sarcină extrauterină sau sterilitate
fetiţe - vaginită
 Uretrita gonococică
secreţia matinală picătura
“bonjour”
Infecţii diseminate:
septicemie,
artrită supurată a pumnului, genunchiului sau
gleznei,
 erupţii maculo-papulo-pustuloase în special la
nivelul extremităţilor,
mai rar endocardită şi
 excepţional meningită
•perihepatita (sindromul Fitz – Hugh - Curtis)
•conjunctivita purulentă, în special la nou născuţi
infectaţi în cursul naşterii naturale (ophtalmia
neonatorum)
•gonoreea ano-rectală (la homosexuali sau ca
urmare a contaminării cu scurgeri vaginale)
•faringita.
Recoltarea produselor patologice
sunt reprezentate de secretii ale mucoaselor
inflamate:aspect purulent,opace ,cremoase,cu
tenta galbuie,se desprind usor de pe mucoase.

Recoltarea se face cu ansa sau cu tampoane

sterile.
La barbati:prin usoara exprimare a uretrei-o
picatura de produs-ansa sau tampon subtire.
Sau se intra cu ansa sau cu tamponul subtire pe
canalul uretral 1-2 cm mai ales in cazul secretiilor
sarace sau aderente.
La femei recoltarea se face din endocervix pentru
ca sa nu se contamineze proba cu flora vaginala.
Din alte regiuni:rect,piele,faringe,abcese-in mod
obisnuit.
 Microscopia (frotiu )
 La bărbaţi prezenţa diplococilor gram-negativi, dispuşi intra- şi
extracelular PMN-urilor, în secreţia uretrală, este un criteriu
suficient atât pentru stabilirea diagnosticului, cât şi a stadiului
evolutiv al infecţiei.
 La femei, frotiurile colorate Gram sunt dificil de interpretat,
datorită prezenţei în flora normală de la nivelul cervixului a
neisseriilor saprofite.

 Deci:
•sensibil şi specific - bărbaţi cu uretrită purulentă
•sensibilitate mică - cervicita gonococice la femei
simptomatice sau asimptomatice
•frotiu Gram - artrita purulentă
Frotiul col.Gram;
coci ovalari,0.6-1 microni,
aranjati in perechi cu partile concave adiacente
asemanatori boabelor de cafea.
axele lungi sunt perpendiculare pe axa care ii
leaga.Se pot intalni si tetrade sau grupe mari.
In general sunt intracelulari
.Sunt gram negativi.
 Nu se dezvolta pe medii simple.Necesita medii
bogate,vitaminizate si continand lichide organice-
sange,ser,ascita.+ atmosfera de dioxid de carbon 10%,
20 de ore.
 •medii selective (e.g., mediul Thayer – Martin
modificat prin adaus de vancomicină, lincomicină şi
nistatin)
 •medii neselective (e.g., agar chocolat)
 •medii preîncălzite, însămânţate imediat după
recoltare
 •hemoculturi pozitive doar în prima săptămână de
boală la pacienţi cu infecţie diseminată
Gonococ pe m.Mueller
Hinton cu sange
Oxidaxo pozitivi
Catalazo pozitivi
Fermenteaza glucoza
Nu fermenteaza maltoza
 diplococi gram-negativi oxidază-pozitivi care cresc pe
agar chocolat sau pe medii selective pentru neisserii
patogene
 •identificarea definitivă este realizată prin acidifierea
oxidativă a glucozei, dar nu şi a altor zaharuri
 Există şi posibilitatea diagnosticului direct din
produsul patologic prin IF, Elisa şi PCR. Cultura este
însă obligatorie pentru efectuarea antibiogramei.
 auxotipul AHU (dependent de arginină, hipoxantină
şi uracil) - infecţii bacteriemice, sensibil la penicilină
sensibile, specifice şi rapide (rezultate
disponibile în 2 – 4 ore)
•nu pot monitoriza rezistenţa la antibiotice
 Penicilina nu mai este antibioticul de elecţie pentru
tratamentul gonoreei
 1.CMI crescut
 2.β-lactamaze
 3.rezistenţa mediată cromosomal (TE, E,
aminoglicozide) - modificări ale suprafeţei bacteriei,
care împiedică antibioticul să penetreze în celulă
 CRO (doză unică)=ceftriaxon
 + DO/ AZT(doxiciclina/azitromicina) – prevenirea
uretritelor postgonococice
 ABG - cazuri care nu răspund la terapie (rezistenţa la
antibiotice în creştere)
 Rezervorul de infecţie - persoanele cu infecţie
asimptomatică, pacienţi simptomatici
 •portajul mai frecvent la femei decât la bărbaţi
 •infecţii rectale, faringiene mai frecvent
asimptomatic decât cele genitale
 Transmiterea se realizează predominant pe cale
sexuală.
 •la fetiţe - în condiţii de promiscuitate sau după
abuzuri sexuale
 •Nou născuţii - în cursul naşterii naturale
 Riscul de infecţie creşte cu numărul contactelor
sexuale cu parteneri infectaţi
vaccin eficient - nu
Chimioprofilaxia conjunctivitei gonococice n.n. -
nitrat de argint 1%, Tetraciclina 1% , Eritromicina
0,5%.
educaţie sexuală, depistarea şi tratarea
persoanelor infectate şi urmărirea contacţilor.
Neisseria meningitidis
strict uman
nasofaringele indivizilor sănătoşi (purtători
sănătoşi)
Poarta de intrare – rinofaringele
infecţii asimptomatice
1%o din infectaţi - septicemie sau meningită
meningococică (virulenţa tulpinii , receptivitatea
gazdei)
 absenţa anticorpilor bactericizi (specifici de grup şi
serotip) IgM şi IgG, ce acţionează în cooperare cu
complementul inhibiţia acţiunii bactericide a serului prin
fragmente blocante de IgA (posibil fragmente Fab
rezultate sub acţiunea IgA proteazei)
 deficite congenitale în sinteza factorilor C5, C6, C7 şi C8 ai
complementului predispun la meningite meningococice
recurente
 ataşare celule columnare non-ciliate din nasofaringe (pili)
internalizaţi în vacuolele fagocitelor (capsula) şi pot evita
moartea intracelulară - migrare în spaţiile subepiteliale
 endotoxina LOS distrucţia vasculară difuză (e.g., leziuni
endoteliale, inflamaţia pereţilor vasculari, tromboza,
coagularea intravasculară diseminată)
 Tablouri clinice

 Meningita cerebro-spinală (epidemică)

 complicaţia unei bacteriemii ce rămâne neobservată
 debut brutal (cu cefalee, semne meningeale, febră,
vărsături)
 mortalitatea este aproape 100% la pacienţii netrataţi;
< 10% terapia
 corectă cu AB, instituită prompt
 sechele neurologice - deficienţe auditive şi artrită;
 tratamentul tardiv- retard mental.
 Septicemia (meningococcemia) cu sau fără meningită
 Severă -tromboza vaselor sanguine mici
 infiltrat hemoragic perivascular în tegument şi alte
ţesuturi,
 erupţie maculo-peteşială pe trunchi şi extremităţi;
 necroze ale tegumentului şi ale ţesuturilor moi
 rapid mortal prin CID cu şoc endotoxinic meningococic,
împreună cu distrugerea bilaterală a glandelor
suprarenale (sindrom WaterhouseFriderichsen)

 Septicemie cronică, mai uşoară: febră moderată, artrită şi

leziuni cutanate peteşiale
Infecţie meningococică severă
tromboza vaselor sanguine ale
pielii,intens inflamate ischemie
hemoragii extinse ale pielii –
necroze extinse – ulceraţii adânci
 rinofaringită,
 otită medie,
 conjunctivită,
 infecţii ale tractului respirator inferior,
 pericardită,
 artrită,
 Infecţii genitale (uretrită)
 absenţa anticorpilor specifici împotriva capsulei
polizaharidice şi alte antigene
 bacteriene
 sugarii (< 6L) protejaţi de anticorpii materni
transferaţi pasiv prin laptele matern
 imunitate stimulată de colonizarea cu N.
meningitidis sau cu alte bacterii (e.g., colonizarea cu
specii necapsulate de Neisseria; expunerea la antigen
E. coli K1, care reacţionează încrucişat cu
polizaharidul capsular de grup B)
 Activitatea bactericidă necesită acţiunea
complementului -pacienţii cu deficienţe în factorii
C5, C6, C7 sau C8 au risc crescut
Urgenta!pt.iniţierea terapiei specifice pentru
pacient şi a profilaxiei contacţilor
sânge, LCR
examinarea frotiului colorat Gram din
sedimentul LCR - diplococi gram-negativi
intracelulari
izolarea - meningococii sunt pretenţioşi nutritiv
şi mor rapid atunci când sunt expuşi la frig şi
uscăciune
depistarea antigenelor meningococice
(polizaharid capsular solubil)
Se recolteaza LCR
Aspect purulent
La recoltare trebuie să se ţină seama de faptul că
meningococii sunt foarte puţin rezistenţi în afara
organismului. La uscăciune mor în 1-2h.
Diagnosticul este posibil prin examenul
microscopic direct din LCR centrifugat pe frotiuri
colorate gram, pe care se observă frecvente PMN
şi diplococii gram-negativi caracteristici sau prin
coaglutinare prin care se evidenţiază antigenele
capsulare.
Frotiul colorat Giemsa serveste la exprimarea
procentuala a numarului de elemente: PMN,
Limfocite, Monocite
Frotiul colorat Z-N evidentiaza o etiologie Tbc
Meningococii sunt pretenţioşi şi nu cresc pe
medii simple ci pe medii îmbogăţite cu sânge ser
şi ascită, (Müller Hinton, geloză sânge de cal 10%,
geloză chocolate, mediu selectiv Tayer Martin ),
în atmosferă de 5% CO2
Colonii mici , fine transparente ca picaturile de
roua
Meningococii sunt :
- oxidazo-pozitivi,
-catalazo-pozitivi şi
- se diferenţiază de alte specii prin fermentarea
glucozei şi maltozei
terapia de primă intenţie este cu cefalosporine
(ceftriaxonă, cefuroxim, cefotaxim)
etiologie stabilită - tratamentul de elecţie
penicilina G
rezistenţa cu nivel înalt (CMI pentru penicilină >
2 μg/mL) mediată de betalactamază este foarte
rară
rezistenţa moderată (CMI între 0.1-1 μg/mL)
produsă prin alterări genetice ale proteinelor de
legare a penicilinei are incidenţă în creştereC,
RIF – ABG.
Rezervorul de infecţie este omul
•portaj asimptomatic :1-40%
•tranzitoriu
 Transmiterea - picături Pflugge (convieţuire
apropiată)
 Receptivitate: Cea mai mare incidenţă a infecţiei
meningococice se observă la copii mai mici de 5 ani,
persoane instituţionalizate şi pacienţi cu deficienţe în
ultimii factori ai complementului.
 Meningita şi meningococcemia - serogrupele B şi C
 
 sterilizarea purtătorilor (RIF-rifampicina) -
colectivităţi închise, când apar cazuri de meningită
 Chimioprofilaxia - tinerilor contacţi (sulfonamidă,
RIF)
 Vaccinarea (vaccin purificat, polizaharid capsular) -
serogrupele A, C, Y şi W135
 •vaccinuri polizaharidice conjugate cu proteine
purtătoare (carrier) - copii mai mici de 2 ani
 focar de infecţie meningococică - copii sub 3 luni
(infecţie cu meningococ serogrup A) şi, respectiv, copii
sub 1 an (serogrup C) + chimioprofilaxie (5-7 zile)
 inutilă dezinfecţia în focar