HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Evaluarea riscului bolnavului

hipertensiv

Prof. Maria Dorobanţu

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Structura curs:
I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic
si consecintele HTA
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)
III. Asocierea HTA cu alte conditii
IV. Tratamentul HTA
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
VI. Forme secundare de HTA
VII. HTA in cursul sarcinii
VIII. Criza hipertensiva
IX. Urmarirea pacientului HTA
 I. Cum masuram TA?
• Diagnosticul de HTA se bazeaza pe efectuarea mai
multor masuratori, la vizite medicale diferite, pe o
perioada mai lunga de timp (cateva luni)

• Daca pacientul are valori mari ale TA, dovada de

afectare de organ sau sau un profil de risc
cardiovascular crescut perioada de urmarire a valorilor
TA se poate scurta la cateva saptamani

• Diagnosticul de HTA trebuie bazat pe cel putin 2

masuratori/vizita medicala, cel putin 2-3 vizite

• In cazuri extrem de severe diagnosticul se poate stabili

dupa o singura vizita
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Definitie, prevalenta, clasificare,
diagnostic si consecintele HTA
 I. DEFINIŢIE

• creştere constantă a valorilor TA sistolice şi/

sau a valorilor TA diastolice peste valori
considerate normale pentru varsta si sex

– In general peste 140/90mmHg

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul
ESH-ESC 2003
TA sistolică TA diastolică
Categoria
(mmHg) (mmHg)
TA optimă <120 <80

TA normală 120-129 80-84

TA normal-înalta 130-139 85-89

HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99

HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109

HTA severă (gradul III) 180 110

HTA sistolica izolata 140 < 90

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 I. Nivelul TA in functie de diversele
metode de masurare
TAS TAD
Vizita medicala 140 90
Masurare /24 h 125-130 80
Ziua 130-135 85
Noaptea 120 70
Masurare 130-135 85
ambulatorie de
catre pacient
Valorile TA la copil şi adolescent

3-5 ani <116/76 mm Hg

6-9 ani <122/78 mm Hg

10-12 ani <126/82 mm Hg

13-15 ani 136/86 mm Hg

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 I. Cum masuram TA?
•TA are o variabilitate importanta de-a lungul zilei (variabilitate circadiana) si de
la o zi la alta

TA (mm Hg) Intervalul de trezire

180 Somn
TA sistolică
160

140
‘saltul’ matinal al TA
120
TA diastolică

100

80
18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00
Ora
Millar-Craig et al, 1978; Mancia et al, 1983
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 I. Prevalenta
• HTA = cea mai frecventa afectiune
– Peste 1 miliard hipertensivi in lume!
– 1 din 6 indivizi este hipertensiv

• Debut dupa 30-40 ani, prevalenta  cu varsta

• Riscul cardiovascular este corelat cu HTA

independent de alti FR
– Pentru varste intre 40 -70 ani, orice  a TAs cu
20mmHg sau a TAd cu 10mmHg dubleaza riscul
cardiovascular, indiferent de valorile TA!

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

I. Tipuri de hipertensiune

• HTA esenţială
– 90%
– Fără cauză aparentă

• HTA secundară
– Cu o cauză aparentă

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. Mecanismele HTA primare
(esentiale)
 II. Factori ce determina HTAE:

1. Factori genetici
2. Factori de mediu
3. Factori neurogeni
4. Alti factori umorali
5. Factori hemodinamici
 II. FACTORI GENETICI
• In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir
George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii esentiale ca fiind multifactoriala
sau ca tinand strict de segregarea unica a unei
gene in cadrul unei populatii

• In prezent: hipertensiunea esentiala este o

boala multifactoriala, la instalarea ei concurand
o multitudine de modificari genetice

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 II. FACTORI DE MEDIU
• Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, conditiile de viata

• aportul de sare care depaseste cantitatea

necesara (6 g/zi) este considerat un factor
extrem de important

• Eliminarea se face pe cale renala

– Sistemul renina – angiotensina – aldosteron
– Retinere Na  hipervolemie
– Factorul natriuretic plasmatic 
• Anomalii genetice Na – K ATPaza
• Anomalii genentice Na – Ca
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 II. FACTORII NEUROGENI
• Hipotalamus

• Bulbul rahidian
– Centrul vasomotor bulbar
– Nucleii tractului solitar

• Sistemul nervos simpatic

• Baroreceptori

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 II. FACTORII NEUROGENI
Sistemul nervos simpatic

• Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular,

reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de
renina, si este implicat in sensibilitatea marita
la catecholamine observata intr-un procent de
hipertensivi

• Hipertensiunea esentiala se asociaza cu

existenta unor variante specifice de gene
implicate in codarea receptorilor 2 si 2

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 ACTIVITATEA
SIMPATICĂ ŞI
DESCĂRCAREA DE
CATECOLAMINE

Rinichi Vene Inimă Artere

-receptori 1- Frecvenţa

-receptori receptori cardiacă -receptori
 tonusul
venos
Renina
 Raza
Presiune Întoarcere VTDV Volum-
ATII areriolară
venoasă venoasă bătaie

Retenţie de Na

Debit Rezistenţa
Volum cardiac periferică
sanguin totală

 TENSIUNEA
ARTERIALĂ

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Angiotensinogen (ficat) II. FACTORII NEUROUMORALI
Renina (cell. JG)

Angiotensina I
Enzima de conversie
(plămâni)

 Reabsorbţia
renală de Na+
Angiotensina II Aldosteron (CSR)

 Rezistenţa
vasculară totală  Reactivitatea  Volumul plasmatic
vasculară efectiv

 TA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 II. FACTORII NEUROUMORALI
Sistemul RAA

• Are pondere diferita de la un individ la altul

in geneza hipertensiunii esentiale 

– Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta

– Hipertensiunea esentiala nemodulata
– Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

ANGIOTENSINA
 Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron
Formare de ANG II
ECA-independentă
Angiotensinogen
Renină

Bradykinină
ANG I
ECA ECA
Inhibitor
ECA
ag m
ANG II F r en
te

ANG II ANG II

AT1 AT2
 II. Alti factori umorali

• Sistemul bradikinine – kinine

• Medulina (PGE2)
• Hiperinsulinemia

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 II. FACTORI HEMODINAMICI

• Debitul cardiac vs rezistenta vasculara

periferica

• Rezistenta vasculara periferica

– SRAA si SNS vs reactia endoteliului

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

III. Condiţii clinice asociate
HTA
 Diagnostic

• Anamneza- istoric familial si clinic

• Examinarea fizica
• Investigatii de laborator
• Evaluarea riscului cardiovascular
• Complicatiile HTA
 Consecintele HTA:
1. La nivelul INIMII - HVS (EKG, Eco, Rx)
2. La nivelul ARTERELOR (Dovada Rx/Eco de plăci
aterosclerotice (carotide, iliace, femurale, aortice)
3. La nivelul RINICHILOR (Proteinurie şi/sau 
uşoară a creatininemiei (1,2-2 mg-dl)
4. La nivelul OCHIULUI (Îngustare localizată sau
generalizată a arterelor retiniene)
5. La nivel CEREBRAL (infarcte cerebrale
silentioase, infarcte cerebrale lacunare,
microhemoragii, leziuni ale substantei albe,
deteliorare cognitiva)
 Boli care pot fi atribuite hipertensiunii
Hipertrofie
Insuficienţă
Gangrenă a ventriculară
extremităţilor cardiacă Infarct miocardic
stângă
inferioare
Anevrism Encefalopatie
aortic hipertensivă

HIPERTENSIUNE
Boală ischemică
Cecitate
coronariana
Insuficienţă Hemoragie
Stroke Preeclampsie/ cerebrală
renală Eclampsie
cronică
Adaptat dupa Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii-
HVS

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

Ecocardiografie în mod M

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

Ecocardiografie 2D

Longitudinal Transversal

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

Ecocardiografie 2D

Longitudinal Transversal

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii
Radiografia toracică

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

2. Consecintele la nivelul arterelor

Ecografie duplex carotidiană

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

2. Consecintele la nivelul arterelor
Ecografie transesofagiană

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. Consecintele la nivelul rinichilor

Nefroangioscleroza benignă

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 3. Consecintele la nivelul rinichilor

Riscul de IRC în funcţie de nivelul TA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

4. Consecintele la nivelul retinei

Retinopatie hipertensivă stadiul IV

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Boală cerebrovasculară Afectare renală
AVC ischemic nefropatie diabetică

Hemoragia cerebrală IRC

AIT Boală vasculară
Afectare cardiacă anevrism disecant
IMA boală arterială simptomatică
AP Retinopatie hipertensivă
avansată
Revascularizare miocardică hemoragii/exudate

ICC edem papilar

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Coronary artery Arrhythmia
disease
Hypertension
Left Low
ventricular Remodeling ejection Death
Cardio
myopathy dysfunction fraction

Valvular Pump
disease failure

Non- Symptoms: Chronic

cardiac Dyspnea heart
• Neurohormonal factors Fatigue failure
Edema
stimulation
• Endothelial
dysfunction
• Vasoconstriction Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490.
• Renal sodium retention
 Factori de risc cardiovasculari utilizaţi
pentru stratificarea riscului

1. Factori de risc majori

– Nivelele TA (grade I-III)

– Bărbaţi >55 ani / femei >65 ani
– Fumat
– Colesterolul total >250 mg/dl (>6,5 mmol/L)
– Diabet zaharat
– AHC de boală c-v la vârstă tânără

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Factori de risc cardiovasculari utilizaţi
pentru stratificarea riscului
2. Alţi factori care influenţează prognosticul

– HDL
– LDL 
 albuminurie la diabetici
– toleranţă alterată la glucoză
– obezitate
– sedentarism
– fibrinogen 
– grup socio-economic/etnic/regiune geografică cu
risc înalt

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Stratificarea riscului cardiovascular
Blood pressure (mmHg)

Normal Grade 2 HT Grade 3 HT

Other risk High normal Grade 1 HT
SBP 120-129 SBP 160-179 SBP ≥180
factors, OD or SBP 130-139 SBP 140-159
or DBP 80- or DBP 100- or DBP
disease or DBP 85-89 or DBP 90-99
84 109 ≥110
No other risk Average Average Low Moderate High added
factors risk risk added risk added risk risk
1-2 risk Low Low Moderate Moderate Very high
factors added risk added risk added risk added risk added risk
3 or more risk
factors, MS, Moderate High added High added High added Very high
OD or added risk risk risk risk added risk
diabetes
Established
Very high Very high Very high Very high Very high
CV or renal
added risk added risk added risk added risk added risk
disease
SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; CV: cardiovascular; HT: hypertension. Low,
moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal or non-fatal event. The term “added” indicates
that in all categories risk is greater than average. OD: subclinical organ damage; MS: metabolic syndrome.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Aspect major al Ghidurilor ESC:
Nu exista o valoare determinata care sa
separe normotensiunea de
hipertensiune daca se ia in considerare
riscul cardiovascular

Pragul de la care se initiaza terapia

pentru controlul TA este flexibil si
depinde de riscul cardiovascular global

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

IV. Tratamentul HTA
 IV. Tratamentul HTA

PROBLEME
 Momentul optim de începere a tratamentului
antihipertensiv
 Criteriile de alegere a primului medicament
antihipertensiv folosit în HTA uşoară sau
moderată
 Nivelul “ţintă” al tratamentului
antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
 Factorii care influenţează răspunsul la
tratamentul antihipertensiv

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 IV. Tratamentul HTA
Obiectivele Tratamentului HTA
• TA < 140/90 mm Hg pentru toti pacientii
• TA < 130/80 mm Hg pentru:
–Pacienti diabetici
–Pacienti cu risc crescut sau foarte
crescut (pacienti cu AVC, IM, disfunctie
renala, proteinurie)

• Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica

tratamentul antihipertensiv ar trebui initiat
inainte de dezvoltarea complicatiilor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Obiectivele tratamentului HTA
Obiectivul primar:
• reducerea maxima a riscului de morbiditate si
mortalitate cardiovasculara pe termen lung.

Acesta necesita:
• tratamentul TA crescute per se.
• tratarea tuturor factorilor de risc reversibili
identificati, inclusiv fumatul, dislipidemia sau
diabetul
• managementul corect al conditiilor clinice asociate
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 IV. Tratamentul HTA
Factori care influenteaza alegerea
unei medicatii antihipertensive
• Profilul de risc al pacientului
• Boli asociate
• Afectarea de organe tinta
• Interactiuni medicamentoase
• Tolerabilitatea medicamentului
• Costul medicatiei
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 Initierea tratamentului antihipertensiv
Alti FR si Tensiunea arteriala (mmHg)
istoric de
boala Normala Normal-inalta Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3
TAs 120-129 Tas 130-139 TAs 140-159 TAs 160-179 TAs  180
TAd 80-84 TAd 85-89 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd  110
Fara alti FR Fara interventie Fara interventie Modificarea Modificarea Trat.
asupra TA asupra TA stilului de viata stilului de viata medicamentos
mai multe luni, mai multe luni, imediat si modif.
apoi trat. apoi trat. stilului de viata
medicamentos medicamentos
daca pacientul
prefera
1-2 FR Modificarea Modificarea Modificarea Modificarea Trat.
stilului de viata stilului de viata stilului de viata stilului de viata medicamentos
mai multe luni, mai multe luni, imediat si modif.
apoi trat. apoi trat. stilului de viata
medicamentos medicamentos
3 sau mai multi Modificarea Trat. Trat. Trat. Trat.
FR sau stilului de viata medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos
afectare org.- si modif. stilului si modif. stilului si modif. stilului imediat si modif.
tinta sau DZ de viata de viata de viata stilului de viata
Conditii clinice Trat. Trat. Trat. Trat. Trat.
asociate medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos
si modif. stilului imediat si modif. imediat si modif. imediat si modif. imediat si modif.
de viata stilului de viata stilului de viata stilului de viata stilului de viata
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Modificarile stilului de viata impuse de tratamentul HTA
•Masurile de schimbare a modului de viata trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei
care primesc tratament. Se urmareste scaderea TA, controlul celorlalti factori de risc si
scaderea necesarului de medicamente antihipertensive
•Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA
normal-inalta si factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA

•Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :

-Renuntarea la fumat
-Scaderea in greutate si stabilizarea greutatii corporale
-Scaderea consumului excesiv de alcool
-Exercitiu fizic
-Scaderea aportului de sare
-Cresterea consumului de fructe si legume si scaderea consumului de grasimi totale si
saturate
•Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor

•Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape
pentru a nu rata momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 IV. Tratamentul HTA

• Exista 5 clase importante de agenti antihipertensivi:

1. Diuretice tiazidice
2. Antagonisti ai canalelor de calciu
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a
Angiotensinei I (IECA)
4. Blocanti de receptori ai Angiotensinei II (BRA)
5. Betablocante

!!!Combinatia betablocante+diuretice tiazidice ar

trebui evitata la pacientii cu sindrom metabolic sau
la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse
 Tratamentul medicamentos în
hipertensiune
Clasa terapeutica Exemplu Doza de initiere Doza de
intretinere
Diuretice Indapamida 1,5 mg o.d. 1,5 mg o.d.

-blocante Atenolol 25-50 mg o.d. 50-100 mg o.d.

Blocante Ca Amlodipine 2.5-5 mg o.d. 5-10 mg o.d.
Lercanidipina 10 mg 20 mg
-blocante Doxazosin 1 mg o.d. 1-8 mg o.d.

IECA Enalapril 5-10 mg b.d. 5-20 mg b.d.

Perindopril 4 mg 4-8 mg
Monopril 10 mg 10-20 mg
Ramipril 2.5-5 mg 5-10 mg

Blocanti de rec. Losartan 25-50 mg o.d. 50-100 mg o.d.

de Angiotensina II Valsartan 80 mg 80-160 mg
Candesartan 16 mg 16-32 mg
Telmisartan 40 mg 40-80 mg
 Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:
Absolute Relative

Diuretice tiazidice guta Sdr. metabolic

Intoleranta la glucoza
Sarcina
Betablocante Astm, BAV (2 sau 3) Boala arteriala periferica, Sdr.
metabolic, Intoleranta la
glucoza, Pac. activi fizic/atleti,
BPCO
Dihidropiridine tahiaritmii, IC

Verapamil/Diltiazem BAV (2 sau 3), IC

IECA Sarcina, edem

angioneurotic, HK, stenoza
bilaterala de aa. renale
BRA Sarcina, HK, stenoza
bilaterala de aa. Renale, IR
antialdosteronice IR, HK
Vasodilatatoare  frecvenţa
directe
cardiacă

 funcţia  contractilitatea  debitul

simpatică miocardică cardiac
 rezistenţa
vasculară
periferică Betablocante

 presiunea  activitatea  angiotensina  secreţia de

arterială reninei circulantă aldosteron
plasmatice
DIURETICE

 excreţia  volumul
de sodiu plasmatic şi
al lichidului
extracelular
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 IV. Tratamentul HTA
Alegerea clasei de medicamente antihipertensive
Evenimentul clinic

AVC in entecedente Orice agent antihipertensiv

IM in antecedente BB, IECA, BRA

Angina pectorala BB, CA

Insuficienta cardiaca Diuretice, BB, IECA, BRA, agenti

antialdosteronici
FiA recurenta BRA, IECA
FiA permanenta BB, CA nondihidropiridinice
I. renala/proteinurie IECA, BRA, diuretice de ansa

Boala arteriala CA
periferica
 IV. Tratamentul HTA
Alegerea clasei de medicamente antihipertensive

Afectare subclinica de organ

HVS IECA, CA, BRA
ATS asimptomatica CA, IECA
microalbuminurie IECA, BRA
Disfunctie renala IECA, BRA
Conditii
HTA sistolica (varstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic IECA, BRA, CA
DZ IECA, BRA
Sarcina CA, metildopa, BB
Negrii Diuretice, CA
 Conditii ce favorizeaza utilizarea unei anume clase de medicamente:
Betablocante IECA BRA Dihidropiridine

AP IC IC HTA sistolica izolata

(varstnici)
Post IM FESV scazuta Post IM AP

IC Post IM nefropatie DZ HVS

tahiaritmii nefropatie DZ Proteinurie/microalbum ATS

inurie carotidiana/coronariana
glaucom nefropatie non-DZ HVS sarcina

sarcina HVS FiA HTA la negrii

(verapamil/diltiazem) ATS carotidiana Sdr. metabolic Diuretice tiazidice

AP Proteinurie/microalbum Tuse indusa de IECA HTA sistolica izolata

inurie (varstnici)
ATS carotidiana FiA Diuretice de ansa IC

Tahiaritmii SV Sdr. metabolic IR terminala HTA la negrii

Diuretice IC
antialdosteronice
IC

Post IM
 Alegem monoterapie sau terapie
combinata?
Condiderati:

Nivelul TA netratate

Absenta sau prezenta AOT si factori de risc

Alegeti intre

Un singur agent in O combinatie de doua

doza mica Daca nu se atinge TA medicamente in doza

dorita mica
Agentul anterior Trecere la un
Combinatia Adaugarea unui al
in doza intreaga agent diferit in Daca nu se atinge TA
precedenta in treilea medicament in
doza mica
dorita
doza intreaga doza mica

Combinatie de

doua-trei Monoterapie in Combinatie de trei

medicamente doza intreaga medicamente in doza

eficienta

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Posibile combinatii ale tratamentelor
anti HTA
Diuretice
tiazidice

Beta-blocante Blocanti de receptori

AT1

Alfa blocanti
Blocante de calciu

Inhibitori ECA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 IV. Tratamentul HTA-concluzii

 Tratamentul antihipertensiv trebuie

individualizat în funcţie de:
– Riscul cardiovascular al bolnavului
– Patologia non-cardiovasculară asociată
– Heterogenitatea patogenică a fiecărui individ,
preexistentă sau declanşată de tratament

 Odată început, tratamentul trebuie menţinut

(dacă HTA este uşoară sau medie) cel puţin o
lună, timp necesar stabilizării răspunsului
homeostatic compensator

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

V. HTA la grupuri speciale de
pacienti
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
• HTA la femei:
– morbiditate si mortalitate mai mica decat la bBRAati
– Incidenta mai mica inaintea menopauzei datorita
pierderilor menstruale
– Mai multe complicatii legate de HTA datorita varstei
mai inaintate

• HTA la copii si adolescenti

- Frecvent de origine congenitala sau afectare renala
parenchimatoasa sau vasculara
- Aceeasi abordara terapeutica si recomandari de
modificarii a stilului de viata
 V. HTA la grupuri speciale de pacienti
•HTA la varstnici:
•Frecventa mai mare a HTA sistolice izolata
•Risc cardiovascular mai mare fata de pacientii < 65 ani
•Exista trei aspecte ale modificarilor CV induse de varsta:
•Pseudohipertensiunea determinata de ATS progresiva la nivel
arterial
•Hipotensiunea posturala si postprandiala legata de pierderea
progresiva a baroreceptorilor odata cu varsta
•Cresterea grosimii peretelui arteriala ce determina ↑ TAS si ↓ TAD

•HTA la diabetici:
•Morbi-mortalitate mai mare → TA <130/80 mmHg
•Frecvent HTA rezistenta la tratament; frecvent profil non-deeper
•Frecvent afectare renala; Sdr. de hipoaldosteronism hiporeninemic cu
HK secundara
VI. Forme secundare de HTA
 VI. Forme secundare de HTA
Explorări paraclinice complementare
Necesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesită o
evaluare specială pentru diagnosticul unei HTA
secundare:

1. Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele

comune de laborator, sugerează o cauză de HTA
secundară.
2. HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi,
la care prevalenţa HTA secundară este deosebit de
mare.
3. HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament
corect.
4. HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează
brusc.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 Manifestări clinice in HTA secundară 1
Boala Manifestările clinice sugestive

General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani

Lipsa antecedentelor familiale de HTA

Boală renovasculară HTA severă sau refractară

Creştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Creştere acută de creatinină serică după administrarea de IEC sau
blocant de receptor de angiotensină II
HTA moderată sau severă la pacient cu ateroscleroză difuză sau un
rinichi mic unilateral
Episoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).

Boală renală primitivă Creatinină serică crescută

Sumar de urină patologic

Anticoncepţionale orale Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor

Feocromocitom Creşteri paroxistice ale TA

Triada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Manifestări clinice in HTA secundară 2

Boala Manifestările clinice sugestive

Hiperaldosteronism Hipokaliemie neexplicată cu pierdere urinară de K; unii pacienţi sunt

primar normokaliemici şi diagnosticul e dificil

Sindrom Cushing Facies cushingoid, obezitate centrală, slăbiciune musculară proximală,

echimoze
Pot avea istoric de administrare de corticoizi

Sindromul de apnee în Decelat iniţial la bărbaţi obezi care sforăie în timpul somnului
somn Somnolenţă şi oboseală în timpul zilei, confuzie matinală

Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întârziat la femurale, TA
scăzută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare

Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism; creşterea TSH seric

Hiperparatiroidism Creşterea calcemiei.

primar

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VI. Forme secundare de HTA
Explorari complementare
• Urografie intravenoasă, angiografie renală;
• Examen Doppler al arterelor renale;
• Scintigramă renală;
• Tomografie computerizată renală sau de glande
suprarenale;
• Dozarea urinară de metanefrine sau de acid vanil-
mandelic sau de catecolamine; eventual dozarea
catecolaminelor plasmatice;
• Ionogramă serică şi urinară;
• Activitatea reninei plasmatice;
• Dozarea cortizolului în urina pe 24 de ore;
• Dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina pe 24 de
ore.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (1)
1. HTA de origine renală
a) renoparenchimatoasă:
– GNDA
– GNC
• primitive
• secundare
– PNC
– glomeruloscleroză difuză
– rinichi polichistic
– amiloidoză
b) renovasculară
– leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia
fibromusculară)
– infarcte corticale renale
– compresiuni extrinseci ale arterelor renale
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (2)

2. HTA de origine endocrină

a) feocromocitom

b) hiperaldosteronism primar

c) hipercorticism

d) acromegalie

e) hiperparatiroidism

f) reninom

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (3)

3. HTA de cauză cardiovasculară

a) Coarctaţia de aortă

b) Insuficienţa aortică

c) BAV III

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (4)
4. HTA de origine cerebrală
a) tumori cerebrale

b) AVC

5. HTA de origine medicamentoasă

• anticoncepţionale orale
• IMAO
• eritropoetina
• ciclosporina
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 VI. Forme secundare de HTA

1. HTA din GNDA

• mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular
 RFG (leziune glomerulară) cu retenţie consecutivă de
Na+ şi apă (TCD şi TC integri) şi hipervolemie
secundară
• clinica: de obicei postinfecţioasă
– HTA predominant sistolică
– edeme
– ± hematurie
– ± proteinurie

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VI. Forme secundare de HTA
1. HTA din GNDA
• paraclinic:
– biologic: modificări imunologice specifice etiologiei
– examenul urinii
• hematii dismorfe
• cilindrii hematici
• proteinuria
– ecografia renala: rinichi de dimensiuni şi formă
normală
– ±biopsia renală cu examen histopatologic
• evoluţie:
– de obicei benignă (cu excepţia EPA, encefalopatie HTA)
– NU apare HTA malignă
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 VI. Forme secundare de HTA
1. HTA din GNDA

Hematii
dismorfice

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VI. Forme secundare de HTA
1. HTA din GNDA

Cilindrii
hematici

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VI. Forme secundare de HTA
1. HTA din GNDA-GNDA postinfecţioasă

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 2. HTA din GNC
• mecanism
– ischemia glomerulară cu  R-AT-A:
• v-c periferică şi RVP
• retenţie de Na+ şi apă
– dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)
• clinica:
– primitivă/sechelară (după o GNDA)/în contextul unei boli de sistem
– HTA sistolo-diastolică (poate fi şi malignă)
• paraclinic:
– biologic: ±anemie, diferite grade de retenţie azotată, modificări
imunologice (în bolile de sistem)
– examenul de urină:
• hematii, cilindrii hematici şi granuloşi
• densitate urinară alterată (arată afectare concomitentă tubulară)
– imagistic: rinichi mici şi simetrici
– biopsia şi examenul histopatologic

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

VI. Forme secundare de HTA
2. GNC

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 3. HTA din PNC
• mecanism: inflamaţie cronică a interstiţiului 
cicatrici şi fibroză :
– stenoze extrinseci şi ischemie a vaselor intrarenale  R-AT-A
– scăderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)
• clinic:
– istoric de infecţii urinare repetate
– HTA sistolo-diastolică  HTA malignă
• paraclinic:
– biologic: diferite grade de retenţie azotată, anemie
– examenul de urină: alterarea densităţii urinare, ± proteinurie, ±
µhematurie
– ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformaţi, corticala îngustată
– urografia iv: +deformarea BRAorelui pielocaliceal

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VI. Forme secundare de HTA

PNC

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 4. HTA în polichistoza renală
• mecanism: compresia vaselor renale 
ischemie   R-AT-A
• clinica:
– nefromegalie uni/bilaterală
– colici renale (ruperea chistelor)
– HTA (de obicei benignă, rar malignă); apare înainte de a exista o
 semnificativă a RFG
• paraclinic:
– biologic: poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele iniţiale) sau
anemie mai puţin severă decât gradul retenţiei azotate;
±retenţie azotată
– examenul urinii: ± µhematurie
– ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselaţi, multiple formaţiuni
transonice, bilaterale (adesea însoţite şi de chiste hepatice)
– Uiv: + deformarea BRAorelui pielocaliceal

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

VI. Forme secundare de HTA
HTA în polichistoza renală

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. HTA renovasculară (1)
• mecamism: ischemia cu R-AT-A
– leziune ASC
– displazia fibromusculară (congenitală)
– compresii extrinseci (rumori renale, fibroză retropeitoneală)
• clinic:
– fibrodisplazia:
• debut la vârste tinere
• XX longiline
• evoluţie rapidă spre agravare
– ASC:
• > 50 ani
• apariţie sau agravare bruscă a HTA
• evoluţie rapidă  IRC, răspuns slab la tratament
– sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri)
– !!! la apariţia/agravarea unei IR la administrarea de IEC
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 5. HTA renovasculară (2)
• paraclinic:
– biologic: ± manifestări de IR; ± hipopotasiemie
– de orientare a diagnosticului:
• ARP
• ecografia renala
• urografia iv
– întârzierea secreţiei de partea afectată  rinichi mut urografic
– concentrare tardivă (imagine ,,prea frumoasă’’)
– rinichi asimetrici (>2 cm în axul longitudinal)
• scintigrafia renală
– certitudine:
• ecotomografie renală cu Doppler de artere renale
• arteriografia renală
• angioRMN
• cateterizarea venelor renale şi dozare selectivă a ARP
(diagnostic un raport  1,5-2)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 VI. Forme secundare de HTA
5. HTA renovasculară (3)
Urografia iv

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VI. Forme secundare de HTA
5. HTA renovasculară (4)
Displazia fibromusculară a arterei renale
Angiografie

AngioRMN

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 5. HTA renovasculară (5)
Angiografie Leziuni ASC AngioRMN

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 6. Coarctaţia de aortă (1)
• mecanism:  presiunii de perfuzie (datorată unei
stenoze aortice pe traseul istm aortic-crosa-aorta
descendentă)   R-AT-A
• clinic:
– > la xy
– ½ superioară a corpului atletică, ½ inferioară slab
dezvoltată
– ±bicuspidie aortică ± insuficienţă aortică
– HTA:
• debut din copilarie/la adult tânăr
• doar la membrele superioare (uneori doar la braţul drept)
• severă, sistolodiastolică
• HVS importantă şi precoce
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
6. Coarctaţia de aortă (2)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. Coarctaţia de aortă (3)
• paraclinic:
– EKG: HVS
– Rx toracic:
• HVS
• eroziuni costale
• dilatarea post- sau prestenotică
– Ecocardiografia: evidenţierea stenozei şi măsurarea
gradientului
– aortografia: diagnostic de certitudine
• complicaţii:
– endocardita infecţioasă
– anevrisme cerebrale şi hemoragii cerebrale
– disecţie de aortă
– ICC
– IRC
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
6. Coarctaţia de aortă (4)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 7. Feocromocitomul (1)
• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de catecholamine
  inotropism
  RVP
• clinic:
– HTA cu diferite patern-uri (în funcţie de tipul şi modul de secreţie)
• HTA sistolo-diastolică cronică uşoară
• paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
– !!! hTA ortostatică
– criza:
• poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune, sarcină, anestezie,
intervenţii chirurgicale
• simptome: anxietate, cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii nespecifice sau chiar
crize anginoase
• obiectiv: palizi, transpiraţi, aritmii
• complicaţii:
• miocardită acută catecholaminică
• EPA
• aritmii
• encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 7. Feocromocitomul (2)
• paraclinic:
– dozarea catecholaminelor plasmatice şi
urinare
– metaboliţii urinari ai cathecolaminelor (VMA
şi metanefrinele)
– testul la regitină
– imagistic:
• ecografia SR
• urografia iv
• CT/RMN
• scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)
• arteriografia selectivă de SR
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
7. Feocromocitom (3)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 8. Hiperaldosteronismul primar
• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de aldosteron
• retenţie de Na+ şi apă
• inhibarea R-AT-A

• clinic:
– HTA sistolică (uşoară sau moderată)
– manifestări datorate hipoK+:
• aritmii
• paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)
• poliurie
• alcaloză metabolică
• paraclinic:
– hipoK+ (<3,5 mEq/L)
– hiperpotasiurie (> 30 mEq/L)
  creşterea concentraţiei serice şi urinare a aldosteronului sau a
metaboliţilor lui
– ARP scăzută
– CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
VII. HTA in cursul sarcinii
 VII. HTA in cursul sarcinii (1)
DEFINITIE

• HTA la gravida = crestereaTAS 140

mmHg si/sau TAD  90mmHg
• Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2
vizite diferite

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VII. HTA in cursul sarcinii(2)
• HTA poate complica 10%
dintre sarcini si este cauza
principala de morbiditate si
mortalitate materno-fetala.

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VII. HTA in cursul sarcinii (3)
• Clasificare:

–– HTA
HTA preexistenta:
preexistenta: TA≥140/90
TA≥140/90 mmHg
mmHg premergatoare
premergatoare sarcinii
sarcinii sau
sau
care
care se
se dezvolta
dezvolta inin primele
primele 20
20 de
de sapt.
sapt. dede gestatie,
gestatie, frecevnt
frecevnt
persistenta
persistenta >> 42
42 zile
zile post-partum
post-partum +/-
+/- proteinurie
proteinurie
–– HTA
HTA gestationala:
gestationala: HTA HTA indusa
indusa de
de sarcina
sarcina fara
fara proteinurie.
proteinurie. HTA
HTA
vgestationala
vgestationala asociata
asociata cu
cu proteinurie
proteinurie semnificativa
semnificativa (>300
(>300 mg/l
mg/l sau
sau
>500
>500 mg/24
mg/24 hh sau
sau dipstick
dipstick 2+
2+ sau
sau mai mult)=preeclamsie. HTA
mai mult)= HTA
se
se dezvolta
dezvolta >20
>20 sapt
sapt de
de sarcina
sarcina si
si se
se remite
remite in
in primele
primele 42
42 zile
zile post-
post-
partum.
partum. Se
Se caracterizeaza
caracterizeaza prin
prin perfuzie
perfuzie scazuta
scazuta de
de organ
organ
–– HTA
HTA preexistenta
preexistenta cu
cu HTA
HTA gestationala
gestationala suprapusa
suprapusa cucu
proteinurie:
proteinurie: HTA
HTA preexistenta
preexistenta asociata
asociata cu
cu cresterea
cresterea valorilor
valorilor TA
TA
si
si oo rata
rata de
de excretie
excretie aa proteinelor>3g/ziin
proteinelor>3g/ziin urina/24
urina/24 de
de ore,
ore, dupa
dupa 20
20
sapt.
sapt. dede gestatie
gestatie ~~ HTA
HTA cronica
cronica cu
cu preeclamsie
preeclamsie suprapusa
suprapusa
– HTA antenatala neclasificata: HTA HTA cucu sau
sau fara
fara
manifestari
manifestari sistemice
sistemice bazata
bazata pe
pe masurarea
masurarea TA TA dupa
dupa 2020 sapt
sapt de
de
gestatie,
gestatie, fara
fara cunoasterea
cunoasterea valorilor
valorilor initiale.
initiale. Este
Este necesare
necesare oo
reevaluare
reevaluare dupa
dupa 42
42 zile
zile postpartum.
postpartum. DacaDaca HTA
HTA sese remite
remite se
se va
va
reclasifica
reclasifica conditia
conditia ca
ca HTA
HTA gestationala
gestationala cu cu sau
sau fara
fara proteinurie.
proteinurie.
Daca
Daca HTAHTA nunu se
se remite
remite conditia
conditia va
va fifi reclasificata
reclasificata ca
ca HTA
HTA
preexistenta.
preexistenta.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 VII. HTA in cursul sarcinii (5)
1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA
• Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:
– HTA moderata-severa
– Proteinurie  SN
– Sindrom edematos
– Edem papilar
– Accese convulsive tonico-clonice ± confuzie
• Frecventa mare la primipare dupa a 20-a
saptamana de sarcina

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

VII. HTA in cursul sarcinii (6)
1. Patogeneza HTA in eclampsie
Ischemie utero-placentara

Activarea SRAA Reducerea sintezei de

PG placentare

+ TxA2
 RVP

HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 VII. HTA in cursul sarcinii (7)
2. HTA cronica in sarcina (1)
• TA  140/90mmHg care:
– exista inainte de sarcina
– apare inainte de saptamana a 20a
gestationala
– apare in timpul sarcinii si persista dupa
saptamana a 6a post-partum

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VII. HTA in cursul sarcinii (8)
2. HTA cronica in sarcina (2)
• 15% complicatii:
– intarziere de crestere fetala
– nastere prematura
– abruptio placentae
– insuficienta renala acuta
– criza hipertensiva

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 VII. HTA in cursul sarcinii (9)
Tratament:
• Se recomanda inceperea tratamentului
medicamentos la valori de ≥150/95 mmHg
• La pacientele cu HTA gestationala, HTA
preexistenta cu HTA gestationala suprapusa sau
HTA cu afectare de organ se recomanda o val.
Limita de 140/90 mmHg.
• O valoare a TA de ≥ 170/110 mmHg reprezinta o
urgenta ce necesita spitalizare
VII. HTA in cursul sarcinii (10)
• In urgenta:
– Labetalol iv
– Methyldopa po
– Nifedipina po
– Nitroprusiat de sodiu piv in eclamsie, in
administrare de scurta durata datorita riscului de
intoxicatie fetala cu thiocianat
– In preeclamsia cu EPAC-NTG piv
– Sulfat de magneziu iv in tratamentul eclamsiei si
al convulsiilor
! Hidralazina iv nu se mai recomanda datorita
efectelor adverse perinatale.
 VII. HTA in cursul sarcinii (11)
• In HTA usoara-moderata si in afara
crizei HTA:
– Methyldopa
– Labetalol
– Antagonisti ai canalelor de calciu
• CI:
•Atenolol- retard al cresterii fetale, timp-dependent
•IECA si BRA-CI absoluta
•Diuretice-nu se recomanda in preeclamsie in care
volumul plasmatic este redus
VIII. Criza hipertensiva
 VIII. Criza hipertensiva (1)
HTA maligna=circumstanta clinica ce
asociaza TAD >140 mmHg si modificari
vasculare (hemoragie retiniana, exudate
retiniene sau edem papilar, ce necesita
scaderea rapida a TA

- O TAD persistenta > 130 mmHg e frecvent

asociata cu alterari vasculare
- Rapiditatea cresterii TA e mai importanta
decat valoarea absoluta a acesteia
 VIII. Criza hipertensiva (2)

• Encefalopatia HTA se caracterizeaza

prin:
– Cefalee
– Iritabilitate
– Alterarea constientei
– Alte manifestari ale disfunctiei SNC
 VIII. Criza hipertensiva (3)
Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
TA > 140 mmHg TAD

FO Hemoragii, exudate, edem papilar

Status neurologic Cefalee, confuzie, somnolenta,

stupor, tulburari vizuale, deficite
focale, convulsii, coma
Cardiac ↑ intensitatii socului apexian, ↑
AMC, IC
Renal Oligurie, azotemie

Gastrointestinal Greata, varsaturi

 VIII. Criza hipertensiva (4)
Circumstante ce necesita tratament antiHTA de urgenta
HTA accelerata-maligna cu edem papilar
Cerebrovascular: encefalopatia HTA, AVC ischemic cu HTA severa,
hemoragia intracerebrala, hemoragia subarahnoidiana
Cardiac: disectia acuta de aorta, EPAC, angina instabila, IMA, CABG
Renal: GN acuta, criza renala din colagenozele cu afectare vasculara, HTA
severa dupa transplant renal
Catecolamine circulante in exces: criza din feocromocitom, interactiunile
dietetice si medicamentoase cu IMAO, utilizarea drogurilor simpatomimetice
(cocaina), rebound-ul HTA dupa oprirea brusca a tratamentului anti-HTA
Pereclamsia, Eclamsia
Chirurgical: HTA severa la pacienti ce necesita chirurgie de urgenta, HTA
opst-operatorie, hemoragie postoperatorie la nivelul liniilor de sutura
Arsuri severe la nivelul corpului
Epistaxis sever
Purpura trombotica trombocitopenica
 VIII. Criza hipertensiva (4)
Medicament Doza instalarea Efecte adverse
actiunii
Furosemid 20-40 mg in 1-2 min, repetat in 5-15 min Depletie volumica, hK
doze mai mari la pacientii cu IR
Nitroprusiat 0,25-10 microg/kg/min piv Imediat Greata, varsaturi, transpiratii,
crampe musculare
Cefalee, varsatura
NTG 5-100mcrog/min piv 2-5 min Cefalee, greata, flushing,
tahicardie, flebita locala
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min
Cefalee, greata, flushing,
tahicardie, agravarea anginei
Hydralazina 10-20 mg iv 10-20 min
Raspuns variabil, hTA in
10-50 mg im 20-30 min status hiperreninemic
Enalaprilat 1,25-5 mg la 6 h 15 min
Fentolamina 5-15 mg iv 1-2 min Tahicardie, flushing, cefalee
Esmolol 200-500mcrog/kg/minx4 min, 1-2 min hTA, greata
ult. 50-300 microg/kg/min iv
Labetalol 20-80 mg iv bolus la 10 min 5-10 min Varsaturi, BAV, hTA
2 mg/min piv ortostatica, arsuri la niv.
gatului
 IX. Urmarirea pacientului HTA
• Atingerea val. TA tinta necesita titrarea frecventa a medicatiei
anti-HTA→vizite frecvente

• Odata atinse val. TA tinta frecventa vizitelor poate fi redusa-

intervale nu foarte lungi ptr. Mentinerea relatiei medic-
pacient→cresterea compliantei

• Pacientii cu risc scazut si HTA grad 1- vizita la 6 luni si

monitorizare ambulatorie de catre pacient. Ceilalti pacienti
necesita vizite mai frecvente.

• Scopul vizitelor: controlul TA, controlul factorilor de risc CV,

controlul afectarii de organ. Investigarea HVS si afectarea
vasculara la nivel carotidian se face la interval de minim 1 an.

• Tratamentul HTA este indicat pe viata