VĂRSĂTURILE

Definiţie: vărsătura se defineşte ca fiind eliminarea

pe gură a conţinutului gastric/intestinal parţial
sau în totalitate.
Vărsăturile reprezintă o manifestare clinică foarte
frecventă în practica pediatrică:
 mai mult de 50% din sugari prezintă vărsături
5% dintre aceştia au o afectare a tractului digestiv
restul având o imaturitate funcţională (fiziologică) a
tractului gastrointestinal ce determină aşa numitele
vărsături habituale ale nou-născutului şi sugarului
(fără substrat organic, induse uneori numai de
alimentaţie).
Vărsătura constituie un simptom şi nu o maladie.
Vărsăturile sunt cu atât mai frecvente cu cât copilul
este mai mic.
Se descriu două tipuri de vărsături:
atone (alimentele amestecate cu suc gastric se preling
din gură şi
spastice (alimentele sunt aruncate în jet la distanţă
Mecanismul vărsăturii
Există 3 stadii :
senzaţia de greaţă
efortul de vărsătură („icnitul") şi
vărsătura propriu-zisă (expulzarea forţată a
conţinutului gastric prin gură, însoţită de contracţia
puternică a musculaturii abdominale)
fiecare dintre aceste 3 stadii caracterizându-se printr-
un tip diferit de activitate motorie gastrointestinală.
Cu excepţia leziunilor SNC, greaţa apare iniţial ca
simptom precedând de obicei vărsătura.
Se asociază adesea cu unele manifestări clinice:
salivaţie, paloare, transpiraţii, modificări ale frecventei
cardiace.
Greaţa poate fi produsă de o varietate de stimuli:
stimuli psihici, ai sistemului nervos central,
labirintului şi cei ce au punct de plecare în viscere.
La copiii mici şi la sugari, stadiul de greaţă ca şi efortul
de vărsătură, pot lipsi sau sunt nedetectabile, vărsătura
propriu-zisă survenind fără avertizare.
Vărsătura trebuie diferenţiată de regurgitaţie şi de
ruminaţie:
Regurgitaţia
eliminarea fără efort a alimentelor şi secreţiilor din esofag
sau stomac, prin gură.
Acest simptom nu se asociază cu greaţă sau contracţii
forţate ale muşchilor abdominali fiind produsă doar de
contracţia antrului piloric care împinge conţinutul gastric
în esofag prin cardia deschisă, eliminarea de lichid se face
împreună cu o cantitate de aer.
Se poate produce la sugarii sănătoşi, până la vârsta de 9—
12 luni (adică înainte de a primi mesele în ortostatism).
Rareori persistă după ce copilul începe să meargă singur.
Se poate face o clasificare etiologică a regurgitaţiei:
1. Regurgitaţia „fiziologică" este notată în primele
săptămâni de viaţă la nou-născut sau la sugarii
sănătoşi;
se produce o dată sau de mai multe ori pe zi, la scurt
timp după masă.
Frecvenţa scade cu vârsta, astfel că la 7 până la 12 luni
(uneori nu mai târziu de 8 luni) regurgitaţiile
încetează să mai apară.
Dacă sugarul se dezvoltă normal, nu există motiv de
îngrijorare.
2. Regurgitaţia prin tehnică greşită de
alimentaţie:
dacă sugarul este aşezat în pătuţ fără să eructeze,
prezintă de cele mai multe ori regurgitaţii
sugarii care sug viguros sau foarte lent pot avea nevoie
să eructeze de mai multe ori în cursul suptului şi
trebuie ajutaţi să o facă
dacă orificiile tetinei sunt prea mici, durata suptului
se prelungeşte excesiv şi creşte cantitatea de aer
înghiţit, regurgitaţia este o manifestare obişnuită
la sugarul alimentat natural mameloanele retractate
pot favoriza înghiţirea excesivă de aer
formulele neadecvate caloric şi mesele prea rare îl fac
pe sugar să sugă suplimentar, în gol, şi să înghită mult
aer
 manipularea intempestivă a sugarului după ce acesta
a mâncat duce la producerea regurgitaţiei
3. Refluxul gastroesofagian (relaxare
cardioesofagiană, incompetenţă gastroesofagiană,
chalazie).
În absenţa tehnicilor incorecte de alimentaţie la un
sugar care se dezvoltă bine, regurgitaţia este produsă
cel mai frecvent de refluxul gastroesofagian.
Este o manifestare autolimitată.
Manifestările clinice debutează a 3-a — a 10-a zi de
viaţă; regurgitaţia nu apare în mod obişnuit înainte ca
sugarul să fie pus în pătuţ, putând fi astfel prevenită
prin poziţie ortostatică, 30 de minute după masă.
Simptomul persistă mai multe săptămâni sau luni,
după care poate dispărea treptat.
Examinarea radiologică în poziţie orizontală confirmă
diagnosticul clinic iar diferenţierea de hernia hiatală
este dificila în multe cazuri.
Gold standard de diagnostic= pH-metria esofagiana
Refluxul gastroesofagian poate determina:
tuse nocturnă
pneumonie recurentă
bronho-pneumonie recurentă
Ruminaţia sau mericismul
Este o formă rară — dar severă — de regurgitaţie
cronică.
Debutează de obicei în a 2-a jumătate a primului an de
viaţă.
Constă din revenirea alimentelor în gură, mestecarea şi
reînghiţirea lor — act pe care sugarii (copiii) îl fac cu o
deosebită plăcere. Copilul readuce alimentele în gură cu
ajutorul degetelor pe care le introduce în faringe sau
făcând cu mâna un jgheab. Se produce la 20—30 de
minute după masă. Sugarul (copilul) stă practic tot
timpul într-o mică „baltă" de conţinut gastric regurgitat.
Pare să fie de origine psihogenă şi se asociază cu
incapacitatea mamei (sau lipsa ei de dorinţă) de a
stabili o legătură caldă, maternă cu sugarul său.
Ruminaţia este precedată sau se însoţeşte de mişcări
de masticaţie.
Deşi diagnosticul este uşor de stabilit, sunt necesare şi
unele investigaţii suplimentare pentru excluderea unor
boli gastrointestinale organice sau funcţionale (hernia
hiatală, strictura esofagiană, chalazia, achalazia,
ulcerul gastrointestinal, etc.).
Metode terapeutice
distragerea continuă a atenţiei prin ocupaţii care
interesează în mod deosebit copilul
aşezarea în poziţia „pe burtă", a copilului imediat după
masă
îngroşarea alimentelor
stabilirea intensivă a unor relaţii „calde" între copil şi
cei care îl îngrijesc
Prognosticul poate fi bun dacă măsurile adecvate sunt
instituite din timp şi sunt suficient de perseverente.
Altfel se poate ajunge la malnutriţie severa şi deces.
Complicaţiile vărsăturilor
Tulburările metabolice apar mai ales în vărsăturile
cronice.
Se poate produce alcaloză metabolică şi hipokaliemie
ca urmare a pierderilor de hidrogen, clor şi potasiu
prin lichidul de vărsătură.
Sindromul hipokaliemic se caracterizează prin
slăbiciune musculară, constipaţie, polidipsie, nicturie
şi concentraţie urinară scăzută.
Vărsăturile pot produce sau pot contribui la apariţia
unui sindrom de deshidratare acută.
Pneumonia de aspiraţie poate surveni în special la
prematuri şi nou-născuţi, în caz de stare de conştienţă
alterată sau poziţie culcată în timpul vărsăturii.
Vărsăturile pot produce rupturi ale mucoasei prin
solicitarea excesivă a joncţiunii esofagogastrice.
Hipoglicemia poate fi o complicaţie a vărsăturilor în
special la nou-născuţi.
Pentru a preciza etiologia vărsăturilor este necesară o
anamneză amănunţită, un examen clinic complet şi
diferite investigaţii paraclinice.

Anamneza
Va avea în vedere precizarea unor date ce pot folosi pentru
orientarea diagnosticului:
Vârsta este importantă, căci nu aceleaşi cauze
declanşatoare de vărsătură se întâlnesc la nou născut, la
sugar sau la copil
Sexul (stenoza hipertrofică de pilor mai frecventă la băieţi;
intersexualitatea întâlnită în sindromul pierderii de sare)
Regimul alimentar:
cantitatea (supra sau chiar subalimentaţia),
calitatea (laptele prescris, diluţia, alimente noi
introduse),
modul în care au fost administrate prânzurile
(distanţa dintre ele, poziţia copilului) şi
felul cum a reacţionat copilul (a mâncat cu poftă sau a
fost constrâns)
Debutul vărsăturii: chiar de la naştere? încă înainte de a
primi un aliment? la administrarea de apă zaharată, de
lapte sau a existat un interval liber, de 2-4 săptămâni,
până au apărut vărsăturile?
Orarul şi frecvenţa vărsăturilor: Trebuie stabilit dacă ele
survin în cursul, eventual finele suptului sau între
supturi. Dacă sunt episodice, la intervale mai lungi sau
repetate zilnic, chiar de mai multe ori pe zi
Influenţa pe care o are statica copilului asupra vărsăturii.
Decubitul orizontal o declanşează sau o agravează şi
poziţia ortostatică o linişteşte sau acest efect favorabil
este obţinut la poziţia ventrală cu capul în jos
Caracterul vărsăturilor: ele pot fi explozive, în jet,
sau să survină fără efort, ca o simplă regurgitaţie.
Vărsătura psihogenă apare în stări tensionale, este
regulată, producându-se dimineaţa înainte de şcoală sau
înainte de activităţi stressante. Deşi vărsăturile sunt
cronice, nu apar efecte dăunătoare.
Vărsăturile iritative (în gastrite) la copiii mari se
asociază cu greaţă şi survin după mese (ca şi vărsăturile
din obstrucţii), vărsătura fiind precedată de o senzaţie
de saţietate precoce şi de plenitudine (conţinutul de
vărsătură este adesea prânzul nedigerat).
Vărsătura fără greaţă şi fără efort, conţinutul putând fi
“azvârlit” la distanţă este evocatoare de leziune a
sistemului nervos central.
Vărsătura postprandială poate fi indusă de obstrucţia
gastrică de ieşire (ca şi atonia gastrică diabetică).
Vărsătura matinală este semnalată în uremie.
Caracterul “epidemic” al vărsăturilor sugerează
toxiinfecţia alimentară (după alimente ingerate în
ultimele 6 ore înainte de apariţia vărsăturilor).
Vărsăturile din “răul de mişcare” sunt precedate de
disconfort abdominal extrem, greaţă, transpiraţii, apatie.
Aspectul vărsăturilor: aspectul lichidului de
vărsătură sau aspiratului gastric este util pentru
diagnostic:
La nou-născut, o cantitate de aspirat gastric mai mare de
20 ml sau care conţine bilă - în special dacă există
anamneză de polihidramnios matern - poate sugera
obstrucţia intestinală
Regurgitarea sau evacuarea prin vărsătură a laptelui
necoagulat la nou-născut poate sugera atrezie esofagiană
Evacuarea alimentelor nedigerate la copii mai mari poate
sugera strictura de esofag sau altă obstrucţie situată la
nivelul cardiei sau deasupra sa.
Vărsătura bilioasă la nou-născutul la termen va fi
interpretată ca semn de obstrucţie intestinală plauzibilă;
poate surveni de asemenea la prematurii cu imaturitate
a sfincterului piloric şi la sugari cu septicemie, ca rezultat
al ileusului dinamic.
Vărsătura fecaloidă face suspectă peritonita sau
obstrucţia intestinului subţire inferior sau a colonului.
Vărsătura sanguinolentă poate fi prezentă în leziunile
ulcerative şi în hernia hiatală
Cantitatea vărsăturii în raport cu cantitatea de aliment
ingerat
Influenţa pe care o au vărsăturile asupra curbei greutăţii,
curbă ce poate fi ascendentă în continuare (semn de
benignitate), staţionară sau să fi suferit o cădere bruscă
Caracterul scaunelor care îmbracă aspectul tipic de
diaree sau constipaţie
Tratamentul dietetic şi medicamentos administrat: doză,
durată, efect
 
Examenul clinic
Examenul clinic trebuie să fie complet urmărind:
Semnele asociate evocatoare pentru etiologie:
tulburări digestive: diaree sau oprirea tranzitului
pentru materiile fecale şi gaze, meteorism abdominal,
crampe abdominale, sânge în scaun sau la tuşeu rectal
mirosul acetonemic
unde peristaltice şi/sau palparea unei “mase”
abdominale (sugerează stenoza hipertrofică de pilor)
hepatomegalie, splenomegalie
artrită, rash cutanat, limfadenopatii
semne respiratorii acute sau cronice
febră, frison
disfagie
otalgie
coriză purulentă
semne urinare
convulsii febrile
redoarea cefei
fotofobie
semne de hipertensiune intracraniană (cefalee,
tulburări vizuale, tulburări de conştienţă)
tuşeu rectal (sânge pe degetul de mănuşă)
Răsunetul general al vărsăturilor.
Acest aspect va fi apreciat prin:
curba ponderală şi staturală
semnele clinice de deshidratare:
extracelulară – pliu cutanat persistent, fontanela
anterioară deprimată, hipotonia globilor oculari,
oligurie, semne de şoc (puls filiform culoarea
tegumentelor marmorată, alungirea timpului de
recolorare, hipotensiune arterială);
intracelulară - sete, tegumente uscate, tulburări ale
conştienţei, febră, convulsii
Examene paraclinice
Nu sunt necesare investigaţii paraclinice atunci când
vărsăturile apar la un copil cu stare generală bună la
care s-au identificat erori dietetice, o stare infecţioasă
uşoară şi la care vărsăturile nu prezintă răsunet clinic.
Examenele paraclinice au ca scop:
stabilirea etiologiei vărsăturilor
aprecierea răsunetului vărsăturilor (hemoleucogramă,
ionogramă, echilibrul acido-bazic, corpi cetonici)
Anamneza şi examenul clinic pot da date orientative
asupra etiologiei, date ce vor fi completate cu examene
paraclinice:
cauze infecţioase: hemoleucogramă , examen de urină,
urocultură, uree sanguină, creatinină sanguină,
examen ORL, hemocultură
cauze digestive: coprocultură, teste hepatice,
amilazemie, ecografie, fibroscopie, radiografie
abdominală fără substanţe de contrast (în picioare şi
culcat), eventual cu substanţă de contrast
cauze toxice sau metabolice: corpi cetonici în sânge şi
urină, glicemie, amoniemie, acizi aminaţi în sânge şi
urină, acizi organici urinari, natremie, kaliemie,
proteinurie
cauze neurologice: examen de fund de ochi, puncţie
lombară, radiografie de craniu, tomografie
computerizată, RMN
cauze psihice: examen psihologic
Clasificarea vărsăturilor
Green clasifică vărsăturile după criterii etiologice:
vărsături mecanice
vărsături reflexe
vărsături de cauză metabolică, ereditară, cu
debut precoce
vărsături de cauză centrală
Vărsăturile mecanice
1.1 Vărsături mecanice obstructive
Se produc datorită obstrucţiilor tractului gastrointestinal,
obstrucţii ce pot fi:
a) obstrucţii prin malformaţii; b) obstrucţii câştigate
Malformaţiile congenitale ale tractului digestiv devin
evidente din perioada neonatală, fiind suspectate atunci
când cantitatea de lichid gastric aspirat este mai mare de 20
ml şi mai ales dacă aspiratul este colorat în verde.
Sunt sugestive:
apariţia vărsăturilor si
distensia abdominală din primele 24-36 ore de la naştere
neeliminarea meconiului
Polihidramnios-ul (volum al lichidului amniotic >
2000 ml) sugerează o posibilă obstrucţie intestinală
înaltă.
Când se suspectează o cauză mecanică de vărsătură se
vor face radiografii abdominale simple în decubit şi
ortostatism.
Vărsăturile de cauză mecanică prin obstrucţie pot
apare in caz de :
1.1.1 Atrezia şi stenoza congenitală a esofagului
atrezia esofagiană fără comunicare eso-traheală
(vărsături abundente de la naştere)
atrezia esofagiană cu comunicare traheală sau
bronşică (salivaţie, cianoză,  dispnee, tuse, respiraţie
zgomotoasă, manifestări apărute imediat după
alimentaţie)
stenoză esofagiană congenitală mai largă (vărsături
mai tardive la introducerea alimentelor mai solide)
1.1.2 Diverticuli esofagieni (vărsături din primele zile
de viaţă după ingestia alimentelor, respiraţie fetidă)
1.1.3 Hernia diafragmatică (se manifestă din
perioada neo-natală cu vărsături, dispnee, cianoză, 
hematemeza)
1.1.4 Relaxarea cardio-esofagiană sau calazia
esofagiană (vărsături precoce de la vârsta de sugar,
imediat după ingestia alimentelor, poziţia ortostatică
după supt ameliorează simptomele)
1.1.5 Cardiospasmul esofagian sau acalazia (vărsături
precoce după ingestia alimentelor, disfagie, alimentele
solide sau semisolide sunt mai uşor înghiţite)
1.1.6 Stenoza postesofagită caustică – apare după
ingestia de sodă caustică sau acizi tari (vărsăturile şi
refuzul alimentelor consistente apar la 2-3 săptămâni de la
ingestie când se constituie stenoza)
1.1.7 Stenoza hipertrofică congenitală de pilor
(vărsături voluminoase, în jet după un interval liber de 3
săptămâni de la naştere ce distrofiază copilul, constipaţie)
1.1.8 Spasmul piloric (vărsături reduse cantitativ ce apar
imediat după naştere)
1.1.9 Plicatura gastrică: anomalie funcţională gastrică
datorită ridicării şi plicaturării marii curburi datorită
împingerii sale de către colonul transvers destins de
gaze
1.1.10 Atrezii sau stenoze strânse duodenale (pot
produce aspect de ocluzie intestinală acută)
stenoza supravateriană (vărsături fără bilă, meconiu
normal cu bilă)
stenoza subvateriană (vărsături bilioase, meconiu
fără bilă)
1.1.11 Stenoza duodenală “puţin strânsă” (vărsături
în criză de la naştere sau mai târziu).
1.1.12 Atrezia intestinală (vărsături bilioase apoi fecaloide
ce apar la câteva ore de la naştere, constipaţie, alterarea
stării generale)
1.1.13 Imperforaţie anală (sindrom obstructiv precoce din
primele 24-36 ore după naştere: vărsături, distensie
abdominală, absenţa eliminării meconiului)
1.1.14 Dopul de meconiu îngroşat – poate fi o manifestare
a fibrozei chistice sau a bolii Hirschsprung (vărsături
bilioase, distensie abdominală, absenţa eliminării
meconiului)
1.1.15 Ileusul meconial: cea mai precoce manifestare a
fibrozei chistice fiind determinat de meconiul gros aderent
(manifestări de obstrucţie intestinală din primele 24-36 ore
de la naştere)
1.1.16 Stenoza intestinală (vărsături, constipaţie,
megacolon apărute de la naştere)
1.1.17 Malrotaţia intestinului subţire:
asimptomatică sau simptomatică (vărsături bilioase,
distensie abdominală, peristaltică vizibilă, semne
apărute din primele săptămâni de viaţă sau mai
târziu)
1.1.18 Volvulusul: afectează intestinul mijlociu şi
apare în caz de malrotaţie prin incompleta fixare a
intestinului (vărsături bilioase din a 3 – 4-a zi de viaţă,
dar este posibil debutul la orice vârstă; se poate remite
spontan urmată de episoade recurente şi se manifestă
ca vărsături ciclice la copiii mai mari)
1.1.19 Pancreasul inelar: cauză rară de obstrucţie
intestinală completă sau parţială
1.1.20 Invaginaţia intestinală (vărsăturile sunt
alimentare, bilioase uneori fecaloide, sânge în scaun
sau la tuşeul rectal, dureri abdominale violente,
intermitente)
1.1.21 Herniile ştrangulate sunt pe primele locuri
între cauzele de ocluzii intestinale
1.1.22 Aderenţele peritoneale: pot genera vărsături
1.1.23 Ileusul paralitic: apare la sugarii grav afectaţi cu
pneumonie sau alte boli infecţioase, peritonită,
hipokalemie, stări postoperatorii
1.1.24 Corpii străini:
trichobezoar
lactobezoar
ghem de ascarizi
1.1.25 Hematomul peretelui intestinal – produs prin
traumatism (greaţă, vărsături bilioase, febră, dureri abdominale)
1.1.26 Boala Hirschsprung (manifestări de ocluzie din prima
lună de viaţă apoi vărsături accidentale, constipaţie, distensie
abdominală)
1.1.27 Duplicaţiile tractului digestiv (vărsături, dureri
abdominale cu caracter colicativ prin obstrucţie intestinală
parţială)
1.2 Vărsături mecanice neobstructive: tusea seacă
 
2. Vărsăturile reflexe
Sunt produse de stimuli cu punct de plecare din:
tractul gastro-intestinal, genito-urinar, labirint,
provocate de medicamente şi toxice, alte cauze.
2.1 Vărsături reflexe cu punct de plecare din tractul
gastro-intestinal
2.1.1 înghiţirea de lichid amniotic (vărsături în
primele 2-3 zile de viaţă)
2.1.2 mucusul faringian (vărsături ce apar la trezirea
din somn)
2.1.3 edemul luetei
2.1.4 stomatitele
2.1.5 gastrita
pseudomembranoasă (obişnuit difterică)
corozivă: după ingerare de sodă caustică, amoniac
gastroenterita acută bacteriană sau virală (rotavirus)
2.1.6 alergia alimentară: vărsături, urticarie, strofulus,
edem, Quinke
2.1.7 ulcerul gastric şi/sau duodenal (la copilul mic:
anorexie, vărsături, dureri abdominale)
2.1.8 enterocolita necrozantă – boala apare mai frecvent
la prematuri la vârste foarte mici (anorexie, vărsături
bilioase, distensie abdominală, diaree cu sânge, icter,
detresă respiratorie, stare septică, stare de şoc)
2.1.9 perforaţia spontană a stomacului – poate apare în
prima săptămână de viaţă (vărsături bilioase, distensie
abdominală, şoc)
2.1.10 boala celiacă: vărsătura poate reprezenta uneori
prima manifestare a bolii.
2.1.11 apendicita: la sugari şi copiii mici vărsătura poate fi
singurul simptom precoce
2.1.12 peritonita acută: vărsătura fecaloidă este
determinată de ileus
2.1.13 boli hemoragice ce se manifestă cu sângerări ale
tractului gastro-intestinal (purpura H. Schonlein)
2.1.13 sindromul arterei mezenterice superioare:
dilataţie duodenală cu stază intermitentă (vărsături,
dureri abdominale cu caracter colicativ, scădere în
greutate)
2.1.14 ocluzia vasculară mezenterică (vărsături,
dureri abdominale intermitente, diaree sau constipaţie,
scaune cu sânge)
2.1.15 infecţiile respiratorii: vărsătura fiind
determinată fie de efectul iritant al secreţiilor înghiţite
sau de infecţia simultană a tractului gastro-intestinal
2.1.16 scarlatina: vărsătura la debutul bolii este
caracteristică
2.2 Vărsături reflexe cu punct de plecare în tractul
genito-urinar
La sugar şi copilul mic vărsătura poate fi unicul
simptom
2.2.1 pielonefrita (vărsătura proiectată la distanţă 
unde peristaltice
2.2.2 anomalii obstructive
2.2.3 hidronefroza
2.2.4 litiaza urinară
2.2.5 glomerulonefrita acută (vărsătura apare în
perioada prodromală)
2.3 Vărsături reflexe determinate de stimuli
plecaţi din labirint
2.3.1 otita medie cu labirintită
2.3.2 răul de mişcare (rău de automobil, rău de mare,
rău de avion) 
2.4 Vărsături reflexe provocate de medicamente şi
toxice: salicilaţi, digitalice, aminofilină, intoxicaţia cu
plumb
Vărsătura poate fi provocată prin acţiune central
nervoasă sau prin iritaţia mucoasei tractului gastro-
intestinal.
2.5 Alte cauze de vărsături reflexe
2.5 1 Acidoza (diabetică sau din alte cauze)
2.5.2 Insuficienţa renală (uremia)
2.5.3 Hepatita infecţioasă
2.5.4 Sindromul Reye
2.5.5 Tetania neonatală (vărsături, convulsii, spasme
musculare)
2.5.6 Hipercalcemia
2.5.7 Pancreatita
3. Vărsăturile de cauză metabolică, ereditară, cu
debut precoce
Vărsăturile sunt foarte precoce (la nou-născut), boala
metabolică ereditară putând fi depistată prin teste
screening şi confirmată prin date secundare de
laborator şi apoi prin teste definitive.
3.1 Tulburările biosintezei steroizilor (sindromul
Toni Debré-Fibiger = hiperplazia suprarenală
congenitală virilizantă)
Teste de laborator: dozarea electroliţilor în sânge
analiza steroizilor în sânge şi urină
3.2 Tulburările ciclului ureei
Teste de laborator: determinarea amoniemiei
 dozarea aminoacizilor în sânge şi urină
 dozarea acidului orotic în urină
 determinarea enzimelor specifice
3.3 Hipervalinemia
Teste de laborator: determinarea valinei
 determinarea enzimei specifice
3.4 Fenilcetonuria
Teste de laborator: testul Guthrie
 dozarea aminoacizilor în sânge şi urină
3.5 Galactozemia
Teste de laborator: determinarea calitativă a
substanţelor reductoare neglucidice în urină
 determinarea enzimei specifice în ficat
3.6 Fructozemia
Teste de laborator: determinarea substanţelor
reductoare neglucidice în urină
 determinarea enzimei specifice
3.7 Acidemiile organice (propionică, izovalemică,
metilmalonică, argininemia)
Teste de laborator: determinarea cetonuriei
4.Vărsăturile de cauză centrală
4.1. Vărsăturile de cauză centrală cu afectare a
sistemului nervos central
4.1.1 Edemul cerebral: se poate evidenţia la nou-
născut în primele 2-3 zile de viaţă, fiind cauză de
vărsături şi convulsii; edemul cerebral acut traumatic
poate fi focal sau generalizat
4.1.2 Hemoragia intracraniană şi hematomul
subdural pot prezenta: vărsături, convulsii,
iritabilitate. În 5% din cazurile de hematom subdural
vărsăturile neexplicate pot reprezenta singurul
simptom
4.1.3 Hidrocefalia poate determina semne şi simptome de
hipertensiune intracraniană prin obstrucţia acută a
şunturilor l.c.r. manifestându-se prin: vărsături, bombarea
fontanelei, creşterea dimensiunilor capului, iritabilitate,
stare letargică
4.1.4 Meningita, meningencefalitele, colecţiile
subdurale care complică meningita bacteriană
4.1.5 Abcesele intracraniene
4.1.6 Tumorile cerebrale
4.1.7 Epilepsia: vărsătura poate reprezenta aura crizelor
majore
4.1.8 Boala Leigh: vărsături recurente, stare letargică,
disfuncţie a punţii cerebrale, disfagie, slăbiciunea
muşchilor feţei, respiraţii neregulate, paralizii
extraoculare, ataxie
4.1.9 Intoxicaţia cu plumb: encefalopatie +
hipertensiune intracraniană (vărsăturile frecvente,
explozive putând fi manifestarea iniţială)
4.1.10 Hipoglicemia idiopatică
4.1.11 Migrena: vărsături, hemicranie, tulburări vizuale
4.2. Vărsături de cauză centrală fără afectare a
sistemului nervos central
4.2.1 Metaboliţi anormali prezenţi în diferite stări
patologice (uremia, acidoza diabetică, ciroza hepatică,
acidoza cronică de origine renală)
4.2.2 Infecţiile acute (septicemia) în special la nou-
născut şi sugarii mici
 
TRATAMENTUL VĂRSĂTURILOR
Tratamentul etiologic
Tratamentul reparator
Tratamentul simptomatic
Tratamentul etiologic
Se va trata cauza atunci când este cunoscută.
Tratament chirurgical: atrezii, stenoza hipertrofică
de pilor, volvulus, invaginaţie
Tratament antibiotic: în stări infecţioase grave
Tartament postural: plicatura gastrică, refluxul
gastro-esofagian
Tratament alimentar: în boli metabolice –
excluderea alimentului contraindicat:
Galactozemia: excluderea laptelui şi derivatelor sale
Fenilcetonuria: regim alimentar sărac în fenilalanină
Tratament reparator: aport oral sau parenteral de
apă, glucoza şi electroliţi pentru corectarea
deshidratării, dezechilibrului acidobazic şi
hidroelectrolitic
Tratament simptomatic
îngroşarea alimentelor
tratament postural: hernia hiatală, calazie, plicatura
gastrică
antalgice
antispastice
antiemetice