BOLI INFLAMATORII

INTESTINALE

BOALA CROHN

Iulian Bejinariu

AMG II - Gastroenterologie
z
BOALA CROHN

Este o afecţiune inflamatorie idiopatică a tubului digestiv,caracterizată prin

inflamaţie cronică persistentă sau recurentă, difuză sau care poate afecta orice
segment al tractului gastrointestinal. (esofag, stomac, intestin subtire si colon)
 cea mai frecventă localizare fiind la nivelul ileonului terminal şi colonului (ileo-
colită).
Inflamaţia din BC are distribuţie:
 segmentară („pe sărite”),
 asimetrică (leziunile nu sunt circumferenţiale)
 transmurală (interesează toate straturile peretelui intestinal şi se poate
extinde la ţesuturile peri-intestinale şi ganglionii limfatici sateliţi).
 z

 BC evoluează în pusee de
activitate, alternând cu
perioade de remisiune clinică.
 Pe termen lung, este o boală
progresivă ce duce la
complicaţii şi intervenţii
chirurgicale succesive, cu
impact asupra activităţii
socioprofesionale şi calităţii
vieţii.
 Epidemiologie
z

 Incidenta: 5-8/10.000 locuitori

 Prevalenta: 100-150/10.000 locuitori
 Tendinta in crestere odata cu urbanizarea.
 Poate afecta orice grupa de varsta, debutul are loc cel
mai frecvent in decadele 2-4 de viata (15-40de ani)
 Agregarea familiala este raportata la 20% din cazuri
 Riscul de a dezvolta BC la o ruda de gradul 1 este de
14-15 ori mai mare decat a populatiei generale.
z
 z

BC rezultă din interacţiunea complexă dintre:

 susceptibilitatea genetică,
 factori de mediu şi
 microbiota intestinală

având drept consecinţă perturbarea

răspunsului imun înnăscut şi adaptativ şi
anomalii ale funcţiei de barieră
intestinală.
z
Factori de risc
Factori genetici
Peste 200 de gene de susceptibilitate pentru dezvoltarea bolilor inflamatorii, dintre care
37 sunt specifici BC.
Factori de mediu
 dieta săracă în fibre, fructe şi legume proaspete, bogată în hidrocarbonate rafinate,
grăsimi saturate, alimente semipreparate, preparate tip fast food, prezenţa aditivilor şi
emulsificatorilor alimentari.
 fumatul creşte de 2 ori riscul pentru BC şi se asociază cu un risc crescut de intervenţii
chirurgicale şi recidivă post-operatorie
 expunerea la antibiotice în copilărie (prin efectul pe care acestea îl au asupra
compoziţiei microbiotei)
 factori protectori sunt consideraţi alimentaţia la sân, rezidenţa în mediul rural,
activitatea în aer liber, contactul cu animalele, micronutrienţi ca vitamina D,zinc, fier.
z
Factori microbieni

 Reprezintă cea mai dinamică componentă etiopatogenică în BC,

datele despre microbiota (comunitatea microorganismelor ce
ocupa intestinele umane) intestinală acumulându-se rapid în
ultimii ani. Microbiota intestinală este alcătuită din aproximativ
1014 bacterii
 În condiţii normale, aceste microorganisme au o activitate
metabolică complexă,în simbioză cu gazda.
 Microbiota pacienţilor cu BC se caracterizează printr-un
dezechilibru între bacteriile benefice şi cele patogene, fenomen
cunoscut sub numele de disbioză.
z
Tablou clinic

 Variaza in raport cu severitatea inflamatiei, localizarea bolii si

prezenta complicatiilor
 durerea abdominală, diareea cronică, scăderea ponderală,
anorexia şi fatigabilitatea.
 În formele severe, pacienţii pot prezenta febră sau stare
subfebrilă, letargie, tahicardie, deshidratare, paloare, anemie.
 Cel mai frecvent scenariu de debut al BC este caracterizat prin
durere în fosa iliacă/flancul drept, diaree cronică şi scădere
ponderală apărute la un pacient tânăr.
 z

4 forme de prezentare
 Ileocolonică (aproximativ 40% din cazuri),
 localizată strict la intestinul subţire (30%),
 localizată strict la colon (25%)
 localizată la tubul digestiv superior
(oroesofagogastroduodenală) (8%, de
regulă în asociere cu una din localizările
distale).
Aproximativ 1/3 din pacienţi prezintă BC
perianală asociată !!!
 z Severitatea principalelor
simptome ale BC este
scorificată şi folosită în
calcularea celui mai utilizat
scor de activitate a BC, scorul
CDAI (Crohn’s Disease
Activity Index) .

< 150 - remisiune

150-200 – activitate usoara
200-450 – activitate moderata
>450 – activitate severa
 Manifestari extraintestinale
z

 Cutanate: eritem nodos,

pyoderma gangrenosum
 Articulare: artrita
periferica, artropatia
axiala
 Oculare: episclerita,
sclerite, uveita
 HepatoBiliare: Colangita
sclerozanta primitiva,
LBV, hepatita autoimuna
 Diagnostic
z

 Nu există un test diagnostic gold standard,

diagnosticul BC fiind fundamentat pe o
combinaţie de criterii clinice, radiologice
(imagistice), biomarkeri şi leziuni
endoscopice şi histologice.
z
Analize

 Examenele serologice care reflectă activitatea inflamatorie sunt

VSH, fibrinogen, proteina C reactivă (PCR), prezenţa anemiei,
leucocitozei şi trombocitozei.
 Calprotectina fecală (CalPro) este un biomarker fecal din ce în
ce mai frecvent utilizat în practică pentru evaluarea activităţii
inflamatorii în BC.
 Concentraţia CalPro se corelează cu infiltratul neutrofilic
intestinal şi reprezintă un biomarker cu sensibilitate şi
specificitate crescută pentru diagnosticul BC.
z
z
Endoscopia digestiva inferioara

 Modificările tipice constau în inflamaţie segmentară, ulceraţii

aftoide (ulceraţii de mici dimensiuni (1-4 mm), bine delimitate, cu
baza albicios gălbuie şi halou hiperemic), ulcere profunde de forme
şi dimensiuni variate, interconectate care pot forma cu mucoasa
edemaţiată înconjurătoare aspectul tipic de „piatră de pavaj”.
 Edemul, eritemul, sângerarea spontană şi la atingere pseudopolipii
inflamatori pot fi întâlnite atât în BC, cât şi în rectocolită.
Caracteristică BC este distribuţia segmentară, discontinuă şi
asimetrică a leziunilor, cu zone de mucoasă normală alternând cu
zone inflamate si absenţa leziunilor rectale.
z
 Imagistica
z

 Ecografie abdominala
 CT abdomino-pelvin
 Videocapsula
z
z
Tratament

 1. Corticoterapie – Prednison, Budesonid

 2. Imunosupresoare – Azatioprina, Metotrexat
 3. Terapia Biologica – Infliximab (intravenous), Adalimumab
(subcutanat), Vedolizumab
 4. Inhibitori de Janus Kinaza – Tofacitinib (per os)
 5. Derivati de 5-ASA – Salazopirina, Mesalazina – effect limitat
in BC
z

 Răspunsul clinic este definit ca reducerea scorului CDAI cu peste 100

puncte.
 Remisiunea clinică este definită ca reducerea scorului CDAI sub 150
puncte.
 Vindecarea mucosală este o noţiune endoscopică definită prin
absenţa completă a ulceraţiilor; unii autori acceptă prezenţa eritemului
şi friabilităţii, în absenţa completă a eroziunilor sau ulcerațiilor.
 Ea reprezintă ţinta terapeutică majoră în BC, obţinerea vindecării
mucosale fiind asociată cu remisiunea clinică prelungită, reducerea
spitalizărilor şi intervenţiilor chirurgicale
z
Tratament chirurgical

Pacienţii cu BC refractară la tratamentul medical, pacienţii care dezvoltă

complicaţii şi pacienţii intoleranţi la terapia farmacologică sunt candidaţi pentru
tratament chirurgical.
Chirurgia este recomandată în:
 formele stenozante de BC, mai ales în absenţa semnelor de inflamaţie activă
(stenoze fibroase),
 puseele severe de activitate care nu pot fi controlate prin tratamentul medical
maximal
 complicaţiilor septice (abcese, fistule)
 complicaţiile acute (peritonită, ocluzie intestinală, hemoragie digestivă severă).
z
Complicatii

 Obstructive: stenoze -> ocluzii intestinale

 Megacolonul toxic reprezintă dilataţia acută a colonului, apărută
înpuseele severe de activitate ale BC. Este o urgenţă medicală din
cauza riscului înalt de perforaţie şi peritonită secundară.
 Infectioase
 Neoplazice
 Osoase
 Renale
 Tromboembolice