1.

PATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
 Definiţie

BPOC este o afecţiune inflamatorie

care conduce la limitarea progresivă,
incomplet reversibilă , a fluxului aerian
prin căile respiratorii mici.
BPOC include:
 Bronşita cronică
 Emfizemul pulmonar
• Bronşita cronică se defineşte pe
criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3
luni/an, 2 ani consecutivi.

• Emfizemul pulmonar este definit pe

baza criteriului morfopatologic: distrugerea
pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a
spaţiilor aeriene distal de bronhiola
terminală.
 Epidemiologie
BPOC = problemă de sănătate publică pe plan
mondial:
• Afectează peste 5% din populaţia adultă.
• Este singura afecţiune ai cărei indici de
morbiditate şi mortalitate sunt în continuă
creştere în ţările dezvoltate.
• Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)
• Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)
• RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din
populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
• Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta
(peste 45 de ani) şi este mai mare la
bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie
cu fumatul.

• În ultimele decenii creşterea numărului de

femei fumătoare tinde să reducă diferenţa
de prevalenţă între sexe.
 Etiologie
Factori exogeni:
Fumatul
Poluarea mediului
Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate
în copilărie
Statusul socio-economic precar
Factori endogeni:
Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul
de alfa-1-antitripsina)
Greutatea mică la naştere
Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-
an (=numărul de pachete de ţigări fumate
pe zi x numărul de ani în care pacientul a
fumat), se corelează specific cu prevalenţa
BPOC.

Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o

scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-
30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori
mai accelerat. Renunţarea la fumat
readuce acest declin la limita superioară a
normalului.
Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători
dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce
demonstrează că efectele fumatului sunt
modulate de factori genetici încă
incomplet cunoscuţi.
Renunţarea la fumat nu determină obligator
rezoluţia procesului inflamator bronho-
pulmonar: există deci mecanisme de
autopropagare a bolii ignorate în prezent.

 Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după

abandonarea fumatului
 Când boala devine simptomatică,
renunţarea la fumat nu mai influenţează
întotdeauna evoluţia.
 Patogenie
BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici
(bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a
parenchimului pulmonar:
 efector principal polimorfonuclearul neutrofil
 consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia
căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor
alveolari.

Rezultat: compromiterea progresivă a expirului,

evaluată clinic prin scăderea VEMS.
 Inflamaţia cronică şi progresivă din
BPOC determină şi evoluţia bistadială a
bolii:
• Un prim stadiu asimptomatic, în care
funcţia pulmonară se deteriorează treptat,
dar fără consecinţe clinice.
• Un stadiu simptomatic care se instalează
deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din
valoarea sa teoretică.
 Tablou clinic
BPOC se manifestă prin 2 simptome
cardinale:
 tusea cronică productivă: expectoraţie
sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc
purulentă
 dispneea intermitentă sau continuă,
uneori însoţită de wheezing.
Istoria naturală - 3 momente succesive:
• Adulţii care fumează din adolescenţă
prezintă - mai ales în anotimpul rece -
tuse cronică.
• La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti
fumători instalează dispneea de efort
(poate trece neobservată la sedentari,
făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.
• BPOC devine simptomatică la orice
suprasolicitare respiratorie (pneumonie,
traumatisme, intervenţii chirurgicale) =
acutizări repetate (tuse + dispnee)
 Acutizările
 Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de
efort

 Se caracterizează prin agravarea dispneei

si expectoraţie purulentă, abundentă.

 Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai

frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei
care au renunţat la fumat).
 Examenul fizic

Inspecţia:
• Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui
(torace emfizematos, în butoi).
• Umplerea foselor supraclaviculare.
• Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
• Prelungirea expirului, cu inversarea raportului
inspir/expir.
• Tahipnee.
• Wheezing.
Percuţia:
• Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
• Diminuarea matităţii cardiace.
Ascultaţia:
• Diminuarea murmurului vezicular pe
ambele arii pulmonare.
• Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori
modificate de tuse, alteori persistând şi
după încetarea respiraţiei (semnul
cimpoiului).
 Forme clinice
 Forma dispneică (pink puffer,
dispneicul rozaliu): element predominant
emfizemul pulmonar
 Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul
cianotic), dominată de bronşită.
ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în
aceste două forme clinice, având, la un
grad similar de insuficienţă ventilatorie,
aspecte diferite ale habitusului.
 BPOC cu BPOC cu
predominanţa predominenţa
emfizemului bronşitei
Vârsta >60 ani >50 ani

Dispnee Severă, pacientul Uşoară sau

respiră cu buzele moderată,
ţuguiate, foloseşte intermitentă (non-
ms. respiratorie figther)
accesorie (luptă ca
să respire, fighter)
Tuse Rară, slab Persistentă,
productivă, productivă, instalată
instalată după înainte de debutul
debutul dispneei.
dispneei.
Sputa Redusă, Abundentă,
mucoasă. purulentă.
Habitus Deficit ponderal Supraponderal,
evident, placid.
anxietate. Supraponderal,
placid.
Ascultatia M.V diminuat, Raluri bronşice (îşi
pulmonară sibilante schimbă localizarea
şi intensitatea după
tuse)
Rx Diafragm plat, Cupole
coborât. Desen diafragmatice
bronhovascular rotunjite.Desenul
absent în bronhovascular
periferie.ICT<0,5. accentuat, mai ales
la baze (câmpuri
murdare)ICT>0,5.

HT Normal Poliglobulie

Gaze Hipoxie minoră / Hipoxie cronică.

sangvine absentă. Hipercapnie.
Hipercapnie
absentă.
CPC Rar, în stadii Frecvent, precoce în
terminale. evoluţie, cu
decompensări
repetate.
 Investigaţii paraclinice
Spirometria = investigaţia standard pentru
identificarea şi evaluarea severităţii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.

VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.

Examenul spirometric va fi repetat cel puţin

anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi
a răspunsului la tratament.
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
• Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori
de risc
• Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% +
VEMS/CV < 70%
• Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%
• Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%
• Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30%
(<50% dacă există semne de insuficienţă
respiratorie sau cord pulmonar cronic).
 Investigaţii adiţionale:
1.Radiografia toracică furnizează puţine
elemente pentru diagnosticul pozitiv dar
ajută în diagnosticul diferenţial şi al
complicaţiilor BPOC.
Va fi recomandată numai în:
• Forme severe.
• Forme cu răspuns slab la tratament
• Hemoptizie
• Diagnostic incert.
2.Electrocardiograma este utilă în:
 diagnosticul aritmiilor
 Diagnosticul cordului pulmonar cronic
 Diagnosticul eventualelor episoade
ischemice asociate.
3.Hemograma identifica:
 poliglobulia (Ht> 55%) secundară
tulburărilor de hematoză
 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de
acutizare.
4.Examenul bacteriologic al sputei în
cursul acutizărilor este rareori concludent,
în primul rând datorită metodelor deficitare
de colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent în
acutizarea BPOC:
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis.
5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată
pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40%
din valoarea teoretică) pentru identificarea
precoce a insuficienţei respiratorii
(hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau
fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată

cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care
există suspiciunea deficitului enzimatic
înnăscut.
7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator
este util în momentul diagnosticului pentru
a diferenţia:

-BPOC = bronho-obstrucţie fixă

-Astmul bronşic = bronho-obstrucţie

reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după
administrarea unui bronhodilatator pe cale
inhalatorie).
 Diagnostic diferenţial cu astmul
bronşic
BPOC Astm bronşic

Fumători Obişnuit Posibil

(foşti/actuali)
Simptome < 35 Rar Obişnuit
ani
Tuse Obişnuit Rar
persistentă,
productivă
Dispnee Persistentă, Variabilă
progresivă

Dispnee Rar Obişnuit

nocturnă

Variabilitate în Rar Obişnuit

cursul zilei sau
de la zi la zi
 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia BPOC este progresivă, funcţia
pulmonară deteriorându-se în timp chiar în
condiţii de tratament optimal.

Doar în stadiile precoce abandonarea

fumatului poate stopa progresia bolii.
VEMS = cel mai important factor de
prognostic vital.

 VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50%

 VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.
Alţi factorii clinici de prognostic sever:

• Fumatul activ
• Tipul emfizematos
• Declinul ponderal
• Vârsta înaintată
• Instalarea complicaţiilor (insuficienţă
respiratorie, cord pulmonar cronic)
• Asocierea anemiei
• Asocierea cardiopatiei ischemice
 Complicaţii

• Poliglobulia secundară
• Infecţiile respiratorii
• Insuficienţa respiratorie
• Cordul pulmonar cronic
• Cancerul bronşic (în relaţie directă cu
fumatul)
• Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)
 Tratament
Combaterea factorilor de risc:
 Renunţarea la fumat
 Vaccinarea antigripală şi
antipneumococică
 Combaterea poluării locuinţei
 Tratamentul de substituţie cu alfa-1-
antitripsină
 Tratamentul BPOC stabile:

 Reabilitarea respiratorie
 Oxigenoterapia pe termen lung
 Tratamentul farmacologic:
bronhodilatatoare (anticolinergice, agonişti
beta-adrenergici, metilxantine),
corticosteroizi
 Tramentul chirurgical
 Tratamentul BPOC stabile
Stadiul 0:
 Abandonarea obligatorie a fumatului
 Vaccinarea antigripală şi
antipneumococică la pacienţii peste 65 ani
Stadiul 1:

+ bronhodilatatoare cu durată scurtă de

acţiune pentru ameliorarea dispneei
intermitente
Stadiul 2:

+ bronhodilatatoare cu durată de acţiune

lungă
+ corticosteroizi dacă dispneea persistă sub
bronhodilatatoare sau în cazul acutizărilor
repetate
+ reabilitare respiratorie dacă dispneea
persistă sub tratament farmacologic
Stadiul 3:
+ reabilitare respiratorie
+ oxigenoterapie pe termen lung

Stadiul 4:
+ (eventual) tratament chirurgical
 Tratamentul acutizărilor BPOC:

 Oxigenoterapia
 Tratamentul farmacologic:
bronhodilatatoare, corticosteroizi,
antibiotice
 Suport ventilator
 Tratamentul acutizărilor BPOC
1.Oxigenoterapia (mască Venturi sau, în
lipsă, canulă nazală) este indicată pentru
creşterea şi menţinerea
 PaO2 > 60 mm Hg
 SaO2 > 90%.
2.Bronhodilatatoarele anticolinergice şi
beta-agoniste se administrează în doze
mai mari decât cele uzuale şi, eventual, se
asociază.
Pot asigura o creştere a VEMS cu 15-30%
pe o perioadă de 60-120 minute, cu
condiţia unei tehnici de inhalare adecvate.

ATENŢIE: asocierea şi de metilxantine nu

aduce beneficii simptomatice sau de
performanţă suplimentare.
3.Antibioterapia se instituie pe criteriul
exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent.

Frotiul Gram / examenul bacteriologic al

sputei rămân rezervate cazurilor rezistente
la antibioterapia empirică iniţială.

Având în vedere spectrul bacterian implicat

în acutizările BPOC, antibioticul de primă
intenţie = amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o.,
sau parenteral în funcţie de toleranţa
digestivă şi starea clinică a pacientului).
4.Corticoterapia sistemică

 Ameliorează tabloul clinic

 Ameliorează schimburile gazoase
 Scade durata spitalizării
 Scade rata eşecurilor terapeutice
 Pacienţi spitalizaţi:
-Iniţial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile
-Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doză unică
matinală, scăzută la ficare 4 zile cu câte
20 mg, maxim 10-14 zile .

 Pacienţi ambulatori:
-Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scăzând
ulterior doza cu câte 10 mg la fiecare 2
zile, maxim 10-14 zile .
La sfârşitul tratamentului:
Control spirometric: dacă VEMS a crescut
cu cel puţin 25% faţă de valoarea iniţială,
corticoterapia poate fi continuată pe
termen lung (=corticosensibilitate), dar
exclusiv pe cale inhalatorie.
5.Suportul ventilator (ventilaţia mecanică
non-invazivă sau invazivă) se adresează
numai acutizărilor severe care necesită
internarea în serviciul de terapie intensivă.
ASTMUL BRONŞIC
 Definiţie
Astmul bronşic = inflamaţie cronică a
căilor respiratorii pe fondul căreia o
multitudine de stimuli nespecifici pot
produce episodic constricţia generalizată
şi tranzitorie a conductelor aeriene
(bronhospasmul).
• Principala caracteristică: extrema
variabilitate simptomatică de la pacient la
pacient, iar la acelaşi pacient de la un
episod acut la altul.
 Epidemiologie
Pe plan mondial
 3-8% din populaţia globului.
 costurile asociate astmului bronşic
depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi
SIDA la un loc.
În Europa, prevalenţa astmului este de
aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC
 Tablou clinic
Clinica astmului bronşic în criză este
dominată de triada:
• Tuse neproductivă
• Dispnee expiratorie
• Weezing în ambele faze ale respiraţiei.
Simptomele apar episodic, izolate sau
asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.
Crizele de astm se instalează
preponderent în cursul nopţii, datorită
ritmului circadian al calibrului bronşic:
noaptea, creşterea tonusului vagal scade
calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la
astmatic de hiperreactivitatea nespecifică
a căilor respiratorii.

Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui

pacient obligă la reevaluarea
diagnosticului de astm bronşic.
Criza astmatică este rezolutivă spontan
sau sub tratament, deşi unul sau mai
multe simptome pot persista indefinit.

Episodul acut se termină printr-un acces

de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă
cantitativ, a cărei eliminare uşurează
bolnavul.
Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:
• Inspecţia:
– creşterea diametrului toracic antero-posterior
– tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir

– musculatura respiratorie accesorie activă

– (posibil) cianoză
• Percuţia: hipersonoritate
• Palparea: tahicardie ± puls paradoxal
• Ascultaţia:
- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular
- raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar”
)
ATENŢIE:
În perioadele intercritice examenul fizic al
toracelui nu evidenţiază - în general -
semne patologice.
 Starea de rău astmatic (status
astmaticus) = orice criza astmatică

 prelungită
 severă
 însoţită de cianoză
 care nu răspunde tratamentului
bronhodilatator obişnuit
 Investigaţii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic
este clinic, dar trebuie confirmat prin
demonstrarea caracterului reversibil al
obstrucţiei bronşice prin spirometrie.
 DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
1. Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii =
VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea
VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri
de beta-2 agonist.
2. Dacă VEMS = normal, demonstrarea
hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS
cu ≥ 15%
 după administrarea de bronhoconstrictoare
( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )
 hiperventilaţie de aer rece
 exerciţiu.
Debitmetria:
Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv
simplu şi ieftin, destinat să măsoare
debitul expirator de vârf (peak expiratory
flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea
bolii.
Măsurarea PEF se face dimineaţa şi
seara, înaintea administrării medicaţiei
bronhodilatatoare.
Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80%
din valoarea teoretică / din cea maximă a
pacientului respectiv.
Alte investigaţii paraclinice
1.Examenul sputei poate evidenţia:
 mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor
mici (spiralele Curschmann)
 produşi de degradare a eozinofilelor
(cristale Charcot - Leyden).
 2.Radiografia toracică în criză
evidenţiază doar hiperinflaţia.

Ea devine utilă în diagnosticul

eventualelor complicaţii ale astmului
 pneumotoraxul
 pneumomediastinul
 3.Măsurarea gazelor sangvine:
 scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în
timpul crizelor uşoare şi medii datorită
hiperventilaţiei. Normalizarea sau
creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg
atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi,
implicit, a episodului astmatic.

 PaO2 este constant scăzută datorită

hipoventilaţiei în segmentele pulmonare
deservite de bronhii obturate.
 4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor
logice, nu a adus beneficii majore în
diagnosticul şi tratamentul astmului.
De uz curent în centrele alergologice sunt:
 Testele cutanate
 Phadiatop-ul
 Testele de provocare alergenică a
bronhospasmului
a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun
mijloc diagnostic al componentei alergice
a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă
implicarea obligatorie a alergenului în
declanşarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin înţepare

(prick-test), utilizând soluţii standardizate
de alergeni. Reacţia se citeşte la 10
minute, fiind considerat pozitiv diametrul
eritemului local cuprins între 4 - 8 mm.
b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în
care testele cutanate rămân negative,
pentru depistarea Ig E îndreptate
împotriva alergenilor curenţi, fără a
permite identificarea alergenului specific.

Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare

diagnostică deoarece valori crescute pot
apare şi în astmul intrinsec.
c.Testele de provocare alergenică a
bronhospasmului necesită precauţii în
ceea ce priveşte extractele alergenice
nestandardizate / neexperimentate,
precum şi în identificarea corectă a
bronhospasmului produs pur şi simplu de
inhalarea soluţiei control sau de expirul
forţat.

Testele sunt contraindicate în cazul unui

VEMS sub 70% din valoarea ideală.
 Evoluţie şi prognostic
• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa
tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de
la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte
din cazuri, mai ales cele care prezintă factori
agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul)
dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.

• În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din

cazuri asimptomatic la pubertate.
Datorită acestor particularităţi evolutive
circulă aserţiunile potrivit cărora
 „ de astm nu se moare”
 „ astmul este brevet de viaţă lungă”.
 Totuşi mortalitatea prin astm este o
realitate şi ea nu a scăzut în ultimele
decenii în ciuda progreselor terapeutice
reale. Mortalitatea prin astm pare să se
datoreze:

• Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.

• Evaluării incorecte a severităţii bolii.
• Condiţiilor socio-economice precare care
limitează accesul la asistenţa medicală.
 Majoritatea crizelor de astm fatale survin
după perioadele lungi în care boala este
prost controlată, adică:

• Crizele nocturne sunt frecvente.

• Simptomele care necesită utilizarea
tratamentului bronhodilatator sunt
prezente dimineaţa, la trezire.
• Bronhoconstricţia la efort se instalează
precoce.
• Pacientul face exces de beta-2 agonişti.
CRIZA SEVERĂ DE ASTM:
 Frecvenţa respiratorie peste 25/min.
 Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls
paradoxal / bradicardie.
 Dispneea împiedică completarea unei fraze.
 Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un
debitmetru.
 Cianoză.
 Hipertensiune arterială.
 Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân
silenţios, tăcut” ).
 Stare confuzională.
Criza severă de astm bronşic
este o urgenţă medicală
deoarece are potenţial risc vital
şi, în consecinţă, trebuie
internată de urgenţă.
 Clasificarea severităţii astmului bronşic
după NHLBI/ WHO Global Initiative for
Astma (GINA) 1998.

(prezenţa unui singur criteriu de severitate

este suficientă pentru a încadra pacientul
în categoria corespunzătoare)

 Astm bronşic intermitent

 Astm bronşic persistent (uşor,
moderat, sever)
Astm bronşic intermitent:
 Simptome diurne: mai rar de o dată pe
săptămână, asimptomatic intercritic
 Simptome nocturne: mai rar de două ori
pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF < 20%
Astm bronşic persistent uşor:
 Simptome diurne: cel puţin o dată pe
săptămână, dar mai rar de o dată pe zi;
asimptomatic intercritic
 Simptome nocturne: mai des de două ori
pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF: 20-29%
Astm bronşic persistent moderat:
 Simptome diurne: zilnic, crizele afectând
activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-
2agonişti.
 Simptome nocturne: mai des de o dată
pe săptămână
 VEMS = 60-80%
 Variaţia PEF: 30%
Astm bronşic persistent sever:
 Simptome diurne: continue
 Simptome nocturne: aproape în fiecare
noapte şi de mai multe ori pe noapte
 VEMS ≤ 60%
 Variaţia PEF > 30%
 Tratament

Tratamentul astmului bronşic are drept

scop controlul bolii.
Astmul bronşic controlat = 6 parametri:
• Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau
minime.
• Activitate ( inclusiv cea care presupune efort
fizic ) normală.
• Funcţie pulmonară normală sau cât mai
apropiată de normal.
• Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.
• Reacţii adverse minime sau absente la
tratamentul efectuat.
• Absenţa apelurilor de urgenţă.
Practic, în tratamentul astmului bronşic ne
confruntăm cu 2 situaţii clinice diferite:

 tratamentul crizei de astm

 tratamentul de fond a bolii
1.Tratamentul crizei de astm
 Bronhodilatatoare (agonişti beta-2
adrenergici cu durată de acţiune scurtă,
administrate pe cale inhalatorie)
 Antiinflamatoare cortizonice

Tratamentul diferă în funcţie de

severitatea crizei: cele uşoare şi
moderate pot fi tratate în ambulator, cele
severe necesită spitalizarea.
2.Tratamentul de fond al astmului
cuprinde:

 Controlul mediului
 Educaţia pacientului şi a anturajului
 Tratamentul farmacologic.
A.Controlul mediului presupune:
• Eliminarea iritanţilor nespecifici, cum ar fi fumul
de tutun sau poluarea atmosferică (NO2, SO2,
ceaţa acidă etc.).
• Eliminarea alergenilor pereni:
• Eliminarea acarienilor prin renunţarea la
tapete, covoare de lână, perne de lână sau
puf, saltele de lână, eliminarea „cuiburilor de
praf” (aspirare şi spălare frecventă),
tratamentul acaricid al saltelelor, aşternuturilor,
covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a
ambalajelor de polietilenă pentru aşternuturi,
utilizarea mochetelor sintetice.
• Renunţarea la animalele domestice, cu
rezerva că alergenii specifici acestora pot
persista mai multe luni în mediu.
B.Educarea pacientului şi a anturajului ameliorează
complianţa la tratament şi scade numărul internărilor în
urgenţă. Instrucţia trebuie să cuprindă:
• Cunoştinţe asupra bolii.
• Cunoştinţe asupra tratamentului:
• Cunoştinţe despre utilizarea debitmetrului.
• Combaterea factorilor psihogeni („desensibilizarea
psihologică”) prin identificarea factorilor declanşanţi şi
conştientizarea importanţei anxietăţii.
• Încurajarea efortului fizic regulat pentru menţinerea
tonusului psihic şi, ca urmare, uşoara ameliorare a
parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat
asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de
efort (de exemplu înotul declanşează mai rar
bronhospasmul decât alergarea) şi sfătuit să
folosească un beta-2 agonist de scurtă durată înaintea
efortului fizic.
 C.Tratamentul farmacologic al astmului
bronşic cuprinde aceleaşi mijloace
terapeutice ca şi cel al BPOC:

 brohodilatatoarele (agoniştii beta-2

adrenergici, anticolinergicele şi
metilxantinele)

 antiinflamatoarele (glucocorticoizii)
administrate pe cale inhalatorie
Dintre bronhodilatatoare, în astm sunt
preferaţi agonistii beta-2 adrenergici. Ei se
administrează în astmul intermitent numai
în momentul instalării crizei. Trecerea de
la administrarea intermitentă (demand) a
bronhodilatatorului la tratamentul de fond
cu glucocorticosteroizi se face în
momentul în care pacientul necesită mai
mult de o doză de beta-2 agonist pe zi.
Controlul total al bolii poate fi obţinut prin
tratament continuu cu preparate care
asociază un beta-2 agonist cu un corticoid
(exemplu: salmeterol/ fluticason propionat
comercializat sub numele de Seretide).
O nouă clasă de medicamente introdusă în
tratamentul astmului bronşic, antileucotrienele
(cap de serie montelukastul comercializat sub
denumirea de Singulair), nu şi-a găsit încă locul
exact în ghidurile de tratament.
In opinia actuală, antileucotrienele reprezintă
alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie în
tratamentul astmului persistent uşor, prezentând
avantajul administrării pe cale orală şi al lipsei
efectelor secundare semnificative; în astmul
persistent moderat şi sever, ele ar putea fi
asociate tratamentului de fond convenţional în
scopul de a ameliora controlul bolii.
Pneumonii
 Definiţie
Pneumonii = grup de infecţii specifice
(bacteriene, virale, fungice şi parazitare) ale
parenchimului pulmonar.
Heterogene
 Etiologic
 Epidemiologic
 Patogenic
 Clinic
 Evolutiv
 Clasificare
Clasificări vechi:
 Bacteriană vs. Virală
 Tipică vs. Atipică
 Lobară vs. Interstiţială.
Clasificarea actuală:
 Pneumonia dobândită în comunitate
(PDC)
 Pneumonia dobândită în spital (PDS)
 Pneumonia de aspiraţie (PA)
 Pneumonia la imunodeprimaţi (PID)
Pneumonia dobândită în comunitate
(PDC) cuprinde cazurile de pneumonie
instalată în afara mediului spitalicesc, la
persoane anterior indemne sau cu
afecţiuni respiratorii cronice stabilizate.
Pneumonia dobândită în spital (PDS)
reprezintă pneumonia instalată la pacienţii
internaţi de cel puţin 2 zile într-un serviciu
spitalicesc.
Pneumonia de aspiraţie (PA) este
pneumonia instalată după aspiraţia
confirmată a conţinutului gastric sau în
prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:
– Alterarea stării de conştienţă
– Tulburări de deglutiţie
– Obstrucţii intestinale
Pneumonia la imunodeprimaţi (PID)
reprezintă pneumonia instalată la pacienţi
cu una sau mai multe din următoarele
caracteristici:
– leucocite <1000/mm3
– corticoterapie recentă
– tratamente citotoxice recente
– radioterapie recentă
– asplenie
PNEUMONIA DOBÂNDITĂ ÎN
COMUNITATE (PDC)
 Etiologie
 Streptococcus pneumoniae (pneumococ ) 30 –
70%
 Mycoplasma pneumoniae 10%
 Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%
 Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8%
 Staphilococcus aureus 5%
 Legionella pneumophila, Chamidia psitacci,
Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri
decât cele gripale < 5%
 Bacili gram-negativi 1 – 2%
 Patogenie
Agenţii infecţioşi invadează plămânul
 pe cale aeriană
 pe cale hematogenă (rar).
La nivelul structurilor bronşice şi alveolare
ei determină o reacţie inflamatorie acută,
în care, în funcţie de virulenţa germenului
implicat şi de caracteristicile organismului
gazdă, leziunile predominante pot fi:
-exudative
-infiltrative
Leziuni exudative = umplerea cu exudat a
spaţiilor aeriene dependente de o bronşie
comună = condensare parenchimatoasă =
blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care,
macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos,
aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect
compact, hiperemic, asemănător structurii
ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de
hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile
segmentare sau lobare tipice a căror etiologie
este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană.
Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din
imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu
extindere multilobară = bronhopneumonie.
 Leziuni infiltrative = infiltrate celulare în
 pereţii alveolari
 spaţiile interlobulare
 pereţii bronşiilor mici,
determinând pneumoniile interstiţiale sau
atipice. Acestea pot fi de etiologie:
 bacteriană
 virală.
 Tablou clinic
Debutul PDC este de obicei acut cu
 Simptome şi semne generale:febră,
frisoane
 Simptome şi semne respiratorii:dureri
toracice şi tuse
 Simptome şi semne extra-respiratorii:
tulburări ale stării de conştienţă, colaps,
dureri abdominale, vărsături, diaree.
 Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice
distincte, cu specificitate etiologică
nesatisfăcătoare, dar cu valoare
diagnostică orientativă:
 Pneumonie tipică
 Pneumonie atipică
 Pneumonie Pneumonie
tipică atipică
Debut Brutal ( ore ) Progresiv ( zile )

Tablou clinic Frison unic şi Frisoane mici şi

solemn(45 – 60 repetate
minute) Febră variabilă
Febră ridicată Dureri toracice
Junghi transfixiant bilaterale mode-
de partea rate
pneumoniei Tuse chintoasă,
Tuse cu spută neproductivă
ruginie
Rinoree
Dispnee
Odinofagie
Disfonie
Examen Eritemul pometului Examen fizic
obiectiv şi herpes naso- extrem de sărac,
labial homolateral în contrast cu
Tahipnee simptomatologia
Cianoză(±) zgomotoasă
Scăderea
amplitudinii
excursiilor costale
de partea
pneumoniei
Matitate în aria
pneumoniei
Vibraţiilor vocale
întărite
Suflu tubar
Raluri crepitante Raluri bronşice
Examen Opacitate bine Accentuarea
radiologic delimitată desenului hilar
densă, de şi infrahilar, cu
intensitate sau fără mici
subcostală, de opacităţi
formă infiltrative
triunghiulară, cu neomogene şi
baza spre nesistematizate
peretele toracic
şi vârful spre hil
 Pneumoniile virale se pot suprainfecta,
rezultând pneumonia bacteriană
secundară care trebuie suspectată ori de
câte ori, pe fondul sindromului pneumonic
atipic
 starea clinică a pacientului se degradează
brusc
 febra creşte
 tusea devine productivă, cu expectoraţie
mocopurulentă
 se instalează durerea toracică de aspect
parietal.
Orice pacient cu simptome respiratorii
recent instalate, mai ales dacă sunt
însoţite de febră şi semne ascultatorii
pulmonare semnificative = suspiciune
PDC.
 Investigaţii paraclinice
Radiografia toracică postero-anterioară şi
laterală este obligatorie.
Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau
interstiţiale) definesc radiologic conceptul de
pneumonie.
Radiografia standard furnizează informaţii
despre
 severitatea bolii (afectarea multilobară
bronhopneumonică)
 complicaţii (pleurezie, abces pulmonar)
 diagnosticul diferenţial al bolii.
Rezoluţia radiologică a infiltratelor este
mai tardivă decât cea a simptomelor
clinice (disociaţie radio-clinică).
De aceea, în cazurile cu evoluţie
favorabilă, necomplicată, controlul
radiografic este inutil înainte de 4-6
săptămâni.
Examenul sputei poate pune diagnosticul
etiologic în pneumoniile bacteriene, cu
condiţia ca recoltarea sputei să asigure o
contaminare minimală cu bacteriile
comensale din căile respiratorii superioare
şi cavitatea bucală.
Contaminarea minimală este definită pe
criteriul câmpului microscopic de rezoluţie
joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa
trebuie să conţină
 sub 10 celule epiteliale
 peste 25 de leucocite polimorfonucleare.
Din spută se efectuează de rutină
 frotiu Gram
 cultură.
În pneumonii, frotiul Gram
 este mai sensibil şi mai specific decât
cultura
 rezultatul poate fi livrat clinicianului mult
mai rapid
Hemocultura şi examenul bacteriologic al
lichidului pleural pot furniza diagnosticul
etiologic şi în cazurile în care examenul
sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie
practicate sistematic înainte de începerea
tratamentului antibiotic.
Examenele serologice sunt utile în
diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor
pneumonii bacteriene.
Deoarece pozitivarea lor presupune
creşterea titrului anticorpilor specifici de
cel puţin 4 ori în convalescenţă faţă de
debut, diagnosticul furnizat este
retrospectiv.
Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar
şi/sau biopsie trans bronşică este
recomandată în cazurile severe, rezistente
la tratament, în care restul investigaţiilor
etiologice au rămas negative.
 Evoluţie şi prognostic
• Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi
de particularităţile organismului gazdă
(vârstă, boli asociate, addicţia tabagică,
alcoolică sau la alte droguri, etc.).
• În 80-90% din cazuri, evoluţia sub
tratament empiric este favorabilă
(scăderea febrei, ameliorarea tusei şi
durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.
În funcţie de riscul vital:
 Clasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani,
fără alte boli asociate, care poate fi tratată
în ambulator.
 Clasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate
şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi
tratată în ambulatoriu
 Clasa 3: PDC care necesită internarea într-
un serviciu de boli interne
 Clasa 4: PDC care necesită internarea în
serviciul ATI
 PDC clasa 3 care necesită internarea în
serviciul boli interne:
• Frecvenţa respiratorie peste 30/min.
• TA diastolică sub 60 mmHg
• Ureea sangvină peste 42 mg%
• Stare confuzională

Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii

creşte riscul de deces de 36 de ori.
• PDC clasa 4 care necesită internarea în
serviciul ATI:
Criterii minore:
• TA sistolică sub 90 mmHg
• Afectare radiologică multilobară
• PaO2 sub 60 mmHg
Criterii majore:
• Şoc septic
• Necesitatea ventilaţiei mecanice

Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI

Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus
orientează, dar nu înlocuiesc decizia
medicului, deoarece există şi alţi parametri
prognostici care trebuie avuţi în vedere
pentru fiecare caz în parte:
 toleranţa digestivă
 deteriorarea cognitivă preexistentă,
 condiţiile socio-economice
 capacitatea de autoîngrijire zilnică
 addicţiile.
În 10-20% din cazuri, tratamentul empiric
înregistrează eşecuri:
• Lipsă de răspuns după 3 zile de tratament
• Deteriorare clinică în primele 24 -48 ore de
tratament
• Ameliorare relativă după 3 zile, apoi
deteriorarea stării clinice (în general în
primele 7 zile de tratament).
Cauzele eşecurilor terapeutice:
• Antibioticul a fost neadecvat, fie pentru că
etiologia a fost virală, fie pentru că
bacteria implicată este rezistentă
• Agentul patogen este unul mai puţin
obişnuit (Pneumocystis carinii,
micobacterii, fungi, etc.)
• Au intervenit complicaţii locale sau la
distanţă
• S-a supraadăugat o PDS.
 În formele uşoare (PDC Clasa 1 şi 2), care
nu necesită spitalizare, mortalitatea este
de 1-5%.
 În cazurile severe (PDC clasa 3), care
necesită spitalizarea într-o secţie
medicală, mortalitatea creşte la 12%.
 Pentru cele care impun internarea în ATI
(PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de
40% din cazuri.
 Complicaţii
1. Locale:
 Bronho-pulmonare
 Pleurale
1. Generale:
 Şocul septic
 Metastaze septice
 Complicaţii toxic-alergice.
Locale:
 Bronhopulmonare:
Supuraţia (bronşiectazii, abcesul pulmonar)
Insuficienţa respiratorie acută
Atelectazia prin obstrucţie bronşică
Fibroză pulmonară
 Pleurale:
Pleurezia serofibrinoasă, para- sau
metapneumonică
Empiemul pleural
Pneumotoraxul
 Generale:
 Şocul septic.
 Metastaze septice la distanţă:
Cardio-vasculare: endocardite,
miocardite, pericardite, tromboflebite
Neurologice: meningite, abces cerebral
Articulare: artrite septice
Renale: glomerulonefrite în focare
 Complicaţii toxic-alergice:
Hematologice: anemii hemolitice,
trombocitopenii
Renale: Glomerulonefrite
Digestive: ileus dinamic, dilataţia
gastrică acută.
 Tratamentul curativ
Tratament igieno-dietetic:
repaus la pat până la defervescenţă
aport lichidian crescut
Tratament medicamentos
simptomatic (antipiretice, analgetice,
expectorante sau antitusive etc.)
etiologic (antibiotice).
 Tratamentul antibiotic
Alegerea antibioterapiei empirice se face în
funcţie de clasa de risc în care se
încadrează cazul după evaluarea iniţială.

PDC din clasele de risc 1 şi 2 vor fi tratate în

general în ambulator, iar formele severe
(clasele 3 şi 4) în spital.
 În PDC clasa 1 şi 2 (diagnosticul etiologic nu
este obligatoriu). Antibioticul se adm. p.o., timp
de 7-10 zile:
 Clasa 1: macrolid (eritromicina, claritromicina,
azitromicina)
 Clasa 2: -fără tratament AB sau corticoid în
ultimile 3 luni: macrolid de nouă generaţie
-cu tratament AB sau corticoid în ultimile
3 luni: fluorochinolonă respiratorie (levofloxacin,
gemofloxacin) SAU amoxicilină/clavulanat +
macrolid SAU cefalosporină generatia 2
(cefuroxim) + macrolid.
În cazul eşecului terapeutic, pacientul
trebuie internat pentru reevaluare şi
reconsiderarea conduitei terapeutice.
În PDC clasa 3 şi 4 internarea este
obligatorie iar diagnosticul etiologic de
dorit.
În momentul internării se vor recolta
 Sputa
 cel puţin 2 hemoculturi
 lichidul pleural,
Dacă procentul de pozitivări ale examenului
de spută nu este influenţat de tratamentul
antibiotic anterior, hemoculturile şi lichidul
pleural vor fi recoltate înaintea administrării
oricărui antibiotic.
Alegerea antibioticului se face tot empiric,
în funcţie de clasa de risc în care se
înscrie pacientul, dar se preferă calea
parenterală.
Antibioticul ales nu va fi schimbat înainte
de 3 zile dacă nu intervine deteriorarea
clinică şi radiologică, indiferent de
rezultatele bacteriologice sosite între timp.
În PDC clasa 3:
 Fluorochinolonă respiratorie p.o.
SAU
 Cefalosporină de generaţia 2 (cefuroxim,
cefaclor) sau 3 (ceftriaxon) i.v. + macrolid
i.v.
În PDC clasa 4:
 Fluorochinolonă antipseudomonas
(ciprofloxacin) i.v. + β-lactam
antipseudomonas (piperacilina, imipenem)
i.v.
SAU
 Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, +
Aminoglicozid (gentamicin, amikacin)i.v.
SAU
 Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + β-
lactam antipseudomonas + Aminoglicozid
i.v.
 Administrarea parenterală va fi continuată
până la ameliorarea clinică a pacientului
care este atestată de:
• Ameliorarea tusei şi dispneei.
• Afebrilitate confirmată de 2 termometrizări
consecutive la interval de 8 ore.
• Numărul leucocitelor în scădere.
• Toleranţă digestivă adecvată.
Ulterior antibioterapia va fi continuată cu
preparate p.o. până la durata totală de 7-
10 zile.
Durata tratamentului poate creşte până la
6 săptămâni în anumite forme etiologice
sau în cazul instalării complicaţiilor.
 Tratamentul profilactic
Profilaxia PDC cuprinde:
1. Vaccinarea antigripală
2. Vaccinarea antipneumococică.
• Vaccinarea antigripală este recomandată anual
(deoarece tulpinile virale în circulaţie se modifică
rapid), din septembrie până la mijlocul lui
noiembrie, pentru 2 grupuri speciale:
 Persoane cu risc crescut de a dezvolta
complicaţiile gripei:
• Vârsta peste 65 ani
• Persoane asistate socio-medical
• Boli cronice pulmonare sau cardiovasculare preexistente
• Pacienţi cu diabet zaharat, boli cronice renale,
hemoglobinopatii
• Imunodepresiile
• Gravidele în trimestrul 3 de sarcină
 Persoane care pot transmite gripa persoanelor
cu risc crescut de complicaţii gripale: personal
medical, asistenţi sociali etc.
Vaccinarea antipneumococică este recomandată:

• Persoanelor imunocompetente (o singură administrare):

– Peste 65 ani
– Sub 65 ani dacă prezintă boli cronice
(cardiovasculare, BPOC, diabet zaharat, ciroză
hepatică, asplenie, addicţie etanolică) sau dacă sunt
asistaţi medico-social (cu o revaccinare după 5 ani)
• Persoanelor imunodeprimate (cu revaccinare la fiecare 5
ani):
– SIDA
– Cancere generalizate
– Insuficienţă renală cronică
– Sindrom nefrotic
– Tratamente imunosupresive (corticosteroizi,
chimioterapie).
Supuraţiile pulmonare
 Definiţie
Supuraţiile pulmonare sunt reprezentate de:
• Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia
sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic.
•
Abcesul pulmonar = infecţie localizată,
dezvoltată pe un plămân anterior indemn sau
într-o cavitate pulmonară preexistentă.
Bronşiectazii şi abces pulmonar
1.Bronşiectazia
 Etiologie
 Bronşiectazia idiopatică reprezintă
peste 50% din totalul cazurilor.
 Bronşiectazia secundară este cauzată
de: Afecţiuni congenitale

1. Infecţii necrotizante ale peretelui bronşic

2. Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale
3. Retracţia parenchimului pulmonar
4. Afecţiuni congenitale.
1.Infecţiile necrotizante ale peretelui bronşic
reprezintă cauza principală a bronşiectaziilor
secundare:
 Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sau
Staphylococus aureus
 Tuberculoza pulmonare
 Pneumoniile cu virusurile gripale, paragripale,
adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.
 Aspergloza pulmonară alergică.
1.Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale prin procese
patologice intraluminale (corp străin, bronholitiază, tumoră
benignă cu creştere lentă) sau extrinseci (adenopatie
peribronşică voluminoasă, chisturi, tumori, etc.). Obstrucţia
bronşică presupune acumularea secreţiilor în amonte,
urmată de suprainfecţie, necroză şi dilatarea peretelui
bronşic.
2.Retracţia parenchimului pulmonar prin fibroză sau rezecţii
lobare, cu deplasare şi tracţiune bronşică.
3.Afecţiuni congenitale care implică deficitul mecanismelor
de apărare locală (fibroza chistică, deficitul de alfa-1
antitripsină, diskinezia ciliară primitivă), malformaţii ale
căilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul
Mounier-Kuhn) sau deficite imune sistemice
(hipogamaglobulinemia primitivă).
 Tablou clinic
Simptomul principal determinat de bronşiectazie
este tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi
miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge
sau franc hemoptoică.
Examenul fizic este în general neconcludent.
Ascultaţia pulmonară furnizează date
inconstante, în aria bronşiectaziei fiind posibile
diverse combinaţii de raluri uscate şi umede.
Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale
variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor
bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată
ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie
prezintă cel puţin 4 din următoarele 9 simptome şi
semne:
• Producţia de spută modificată
• Dispnee progresivă
• Tuse accentuată
• Febră >38˚C
• Wheezing progresiv
• Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort
• Modificări ale ascultaţiei pulmonare
• Modificări radiologice nou apărute
•
Alterarea testelor funcţionale respiratorii.
 Investigaţii paraclinice
• Radiografia toracică
• Tomografia computerizată de înaltă
rezoluţie
• Bronhoscopia cu fibre optice
• Examenul sputei.
• Radiografia toracică este rareori normală, dar
modificările apărute sunt adesea nespecifice.
Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în
fagure de miere, dacă sunt surprinse în
secţiunea transversală, sau de şine de tramvai
în secţiune longitudinală. Datorită secreţiilor
stagnante lumenul bronşic apare de obicei mai
radioopac decât parenchimul din vecinătate.
Bronşiectazii lob inferior drept
• Tomografia computerizată de înaltă
rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit
investigaţia de referinţă a bronşiectaziei, practic
înlocuind bronhografia care necesită
opacifierea arborelui bronşic cu substanţă de
contrast.
CT: bronşiectazii bilaterale
• Bronhoscopia cu fibre optice este indicată
mai ales în cazul hemoptiziei, pentru
excluderea unei surse tumorale de sângerare.
• Examenul sputei pune în evidenţă abundenţa
neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent
Haemophylus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae.
 Evoluţie şi complicaţii
Pacienţii cu bronşiectazie difuză dezvoltă în timp
hipoxemie şi cord pulmonar cronic.
Cele mai importante complicaţii locale ale bronşiectaziei
sunt:
• Pneumonia de însoţire.
• Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600
ml), cu risc vital.
Printre complicaţiile sistemice ale bronşiectaziei se
citează:
• Scăderea ponderală progresivă până la caşexie.
• Anemia normocrom normocitară.
• Amiloidoza.
 Tratament
1.Tratament fizical
2.Tratament medical
3.Tratament chirurgical.
1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea
cât mai eficientă a secreţiilor
bronhopulmonare, după principiul golirii forţate
a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile
metode de drenaj postural şi percuţie toracică
au fost înlocuite prin:
– Veste gonflabile.
– Vibratoare mecanice aplicate pe torace.
– Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie
pozitivă (PEEP).
2.Tratamentul medical vizează 2 scopuri:
 Combaterea acutizărilor prin antibioterapie
orală. Având în vedere implicarea P.
aeruginosa, indicaţia de primă intenţie
aparţine fluorochinolonelor. Durata
tratamentului trebuie să fie de minimum 7-10
zile.
 Prevenirea acutizărilor prin antibioterapie
orală sau pe cale inhalatorie, cu sau fără
bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a
dat rezultate care să justifice adoptarea
acestei strategii în practica clinică.
3.Tratamentul chirurgical îşi păstrează rolul în
ridicarea obstacolelor bronşice şi rezecţia
segmentelor sau lobilor compromişi de procesul
bronşiectazic, sau care constituie în mod
repetat sursă de hemoptizie.
În cazul fibrozei chistice cu insuficienţă
respiratorie cronică severă, centrele
specializate pot asigura dublul transplant
pulmonar cu o supravieţuire de aproape 50% la
5 ani.
2.Abcesul pulmonar
 Etiologie
 Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un
pulmon anterior indemn, datorită unei infecţii
necrotizante
 Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-
o leziune pulmonară cavitară preexistentă de
tipul:
– Chist (hidatic sau bronhogen).
– Bulă de emfizem.
– Bronşiectazie.
– Neoplasm excavat.
– Cavernă TBC.
– Infarct pulmonar ramolit.
În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în
majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia
de particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente
tisulare etc), care obstruează bronşiile mici dintr-un
anumit teritoriu.
În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie
sau o asociaţie de bacterii anaerobe din flora
comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii
supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul
cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de
asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe şi, mult
mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus
aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella
pneumoniae, gram negativi ).
Şi în abcesul pulmonar secundar contaminarea
se face
(1) pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni
menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă a
anaerobilor de doar 60% ) sau
(2), mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice
(îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus
aureus).
Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de
caracterul primitiv sau secundar al acestuia)
presupune şi întrunirea unor condiţii
favorizante:
• Deprimarea mecanismelor locale de apărare
care se opun aspiraţiei (tulburări de deglutiţie,
deprimarea reflexului de tuse, inhibarea
aparatului muco-ciliar etc).
• Deprimarea mecanismelor generale de apărare
la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după
imobilizarea prelungită la pat.
 Tablou clinic
Evoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:
• Stadiul de focar închis, caracterizat prin simptomele şi semnele unei
pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă
atenţia rezistenţa febrei şi deteriorarea stării generale sub tratamentul
antibiotoc corect condus.
• Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de
evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul
erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic. Vomica poate fi
masivă sau, mai frecvent astăzi, fracţionată, sub forma eliminării repetate a
unor cantităţi de ordinul câtorva zeci de ml de spută. Deschiderea abcesului
într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării
generale. Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de
spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic
(bronhoree). La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a
expectoraţiei: în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade
datorită drenjului satisfăcător al abcesului; când însă expectoraţia
diminuează, febra creşte din nou. În acest stadiu starea generală se
menţine alterată, pacientul este palid şi pierde progresiv în greutate.
1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin
simptomele şi semnele unei pneumopatii acute
banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să
atragă atenţia
 rezistenţa febrei
 deteriorarea stării generale
sub tratamentul antibiotic corect condus, la un
pacient la care sunt prezenţi factorii favorizanţi
cunoscuţi.
2.Trecerea la stadiul de focar deschis este
marcată de vomică, adică de evacuarea
brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de
spută în momentul erodării peretelui unei
bronşii de către procesul septic.
Vomica poate fi
 masivă
 Fracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma
eliminării repetate a unor cantităţi de ordinul
câtorva zeci de ml de spută.
Deschiderea abcesului într-o bronhie determină
scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării
generale.
Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi
(peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori
hemoptoică, cu miros fetid caracteristic
(bronhoree).
La fel de caracteristică este relaţia dintre curba
febrei şi cea a expectoraţiei:
 în momentul în care expectoraţia este
abundentă, febra scade datorită drenjului
satisfăcător al abcesului;
 când însă expectoraţia diminuează, febra
creşte din nou
În acest stadiu
 starea generală se menţine
alterată,
 pacientul este palid şi
 pierde progresiv în greutate.
Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori
caracteristic. Elementele valoroase de
diagnostic pot aduce:
• Percuţia:
• Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).
• Palparea:
• Vibraţii vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau,
dimpotrivă, diminuate (dacă acesta s-a golit ),
corespunzând zonei de matitate.
• Ascultaţia:
• Raluri umede, crepitante şi subcrepitante
• Rspiraţie siflantă sau suflu cavernos.
 Diagnostic paraclinic
• Hemoleucograma
• Examenul sputei
• Radiografia toracică
• Bronhoscopia.
• Hemoleucograma arată:
 Leucocitoză cu neutrofilie,
 Anemie normocrom-normacitară
 VSH accelerată
Aceste modificări sunt constante, dar
nespecifice.
• Examenul sputei pune în evidenţă prezenţa
caracteristică a fibrelor elastice rezultate din
distrugerea parenchimului pulmonar. În ceea ce
priveşte examenul bacteriologic, sputa trebuie
recoltată prin tehnici speciale şi însămânţată şi
în anaerobioză, având în vedere etiologia
specifică a abceselor pulmonare.
• Radiografia toracică este de cele mai multe
ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în
funcţie de stadiul evolutiv al supuraţiei:
 În stadiul de focar închis imaginea radiologică
este cea de condensare, ca în pneumonie.
 În stadiul de focar deschis, caracteristică este
imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal
şi diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un
perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la
nivelul comunicării cu bronşia de drenaj, iar la
interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în
funcţie de eficienţa drenajului.
Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem
pleural.
Abces pulmonar lob superior stâng
Abces pulmonar: aspect CT
• Bronhoscopia este concomitent o metodă
 Diagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia
purulentă din bronşia teritoriului afectat),
 Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie
bronşică. Bronho-aspiraţia endoscopică poate fi
repetată la 3-7 zile.
 Evoluţie şi prognostic
În absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces
pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul
vindecărilor nu depăşeşte 20%.
Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează
evoluând spre pioscleroză pulmonară
ireversibilă.
Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3
săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6
săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită
tratament chirurgical.
Complicaţiile abcesului pulmonar pot fi
 Locale:
 Hemoptizie
 Bronşiectazie
 Empiem pleural sau piopneumototax
 Pioscleroza pulmonară.
 Generale:
 Septicemii cu abcese la distanţă
 Anemie
 Amiloidoză secundară
 Hipocratism digital
 Caşexie
 Tratament
• Tratamentul fizical are drept scop
optimizarea drenajului bronşic şi este
similar celui recomandat în bronşiectazii.
• Tratamentul medical vizează:
• Combaterea infecţiei prin antibioterapie
• Ameliorarea drenajului bronşic cu ajutorul
mucoliticelor şi expectorantelor
(adjuvante).
• Tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical vizează:
1.Combaterea infecţiei prin antibioterapie
2.Ameliorarea drenajului bronşic cu ajutorul
mucoliticelor şi expectorantelor.
Având în vedere etiologia abcesului pulmonar,
după recoltarea materialului biologic (spută,
lichid pleural) pentru examenul bacteriologic,
tratamentul antibiotic de primă intenţie este
penicilina în monoterapie.
Se administrează doze de 5-10 milioane u la 12
ore, în perfuzie lentă (2-4 ore) i.v. Se obţin
astfel concentraţii plasmatice înalte de
penicilină, care, deşi cu timp de înjumătăţire
scurt, reuşesc să penetreze în ariile necrotice
avasculare.
Eficacitatea tratamentului este atestată de
scăderea cantităţii şi dispariţia mirosului fetid al
sputei, concomitent cu scăderea febrei şi
ameliorarea stării generale.
Monoterapia cu penicilină se continuă şi după
dispariţia fenomenelor clinice acute, în doze de
3,6-4,8 milioane u/zi în 4 prize i.m., până la
stabilizarea imaginii radiologice (în medie 4-6
până la maxim 12 săptămâni).
Dacă după 7 zile de tratament cu penicilină
tabloul clinic rămâne nemodificat sau se
agravează, se asociază un alt antibiotic,
conform antibiogramei şi se caută cauza
eşecului terapeutic:
 Obstrucţia bronşiei de drenaj (neoplasm, corp
străin)
 Empiemul pleural
 Constituirea de abcese metastatice
extratoracice
 Administrarea incorectă a tratamentului
 Lipsa de complianţă a pacientului.
Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor
cronicizate după 3-6 luni de tratament medical
ineficient, care nu prezintă însă fenomene
clinice acute sau tare organice.
Se practică:
 Lobectomia
 Pneumectomia (mai rar).