FIZIOPATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE Cardiopatia ischemic desemneaz un asamblu de tulburri cardiace acute i cronice al cror substrat funcional este

reprezentat de un proces de insuficien coronarian. Noiunea fiziopatologic de insuficien coronarian definete situaiile n care se produce o discordan ntre necesitile de oxigen ale miocardului i posibilitile reelei arteriale coronariene de a le satisface. Alte sinonime ale acestei stri patologice sunt: insuficien coronarian, cardiopatie coronarian aterosclerotic ori boal coronarian. Se prefer termenul de C.I. Definiia (OMS): cardiopatia ischemic este o afeciune cardiac acut sau/i cronic, ce rezult din reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la miocard, n asociere cu procesele patologice din sistemul coronar. C.I. reprezint peste 50% din cauzele de mortalitate iar frecvena sa este ntr-o continu cretere ncepnd cu al 2-lea deceniu al secolului 20, ca urmare a: unei creteri aparente prin folosirea de rutin a nregistrrii EKG dar i printr cretere real n legtur direct cu factorii de mediu, alimentaie rafinat i concentrat (creterea caloriilor), stresul psihic i ritmul vieii moderne. Insuficiena coronarian se poate produce prin leziuni ale arterelor coronariene care diminu irigarea miocardului, prin modificri ale metabolismului miocardic care necesit un consum crescut de oxigen sau prin combinaia acestor dou mecanisme principale. Se pot diferenia dou mari categorii de cardiopatii ischemice (1962): Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin: angin pectoral, infarct miocardic acut, sindroame intermediare; Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin: forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG), forme clinice nespecifici (moarte subit, tulburri de ritm i conducere, insuficien cardiac. Manifestrile nedureroase ale cardiopatiei ischemice realizeaz de fapt o miocardiopatie ischemic, n timp ce formele dureroase prezint o manifestare clinic caracteristic: durerea precordial de tip anginos care confer un caracter specific bolilor coronariene, de aceea frecvent sub termenul de cardiopatie ischemic se neleg formele dureroase de manifestare. n prezent, este operaional, n clinic, clasificarea O.M.S. 1979, dup care C.I. prezint 5 forme de manifestare: Moarte subit (natural, cu excepia accidentelor, sinuciderilor i omucidelor) medically unattended deaths. Este moartea produs instantaneu sau ntr-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute. Infarctul miocardic acut ocup 3/5 - dintre cauzele morii subite. Angin pectoral (forma dureroas cel mai frecvent ntlnit): angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat), angina pectoral spontan (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal), angina pectoral instabil, angina pectoral intricat (cu boala ulceroas, litiaza biliar, hernia diafragnmatic). Infarctul miocardic (acut i vechi-sechel),

 Insuficiena cardiac i Aritmii. Dup cum se poate observa, diagnosticul de cardiopatie ischemic este numai un diagnostic de etap, dup care urmeaz stabilirea tipului i formei clinice. Bazele fiziopatologice ale diagnosticului Cordul reprezint 0,5% din greutatea corpului iar debitul coronar reprezint 4% din debitul ventricolului stng. Prin urmare, irigaia miocardului este de 8 ori mai bogat pe unitate de esut dect n restul organismului. Extracia O 2 din snge, pentru miocard ca i pentru muchiul scheletic n activitate, este de 71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial fa de numai 22% ct este extracia pentru restul esuturilor. De aici rezult importana deosebit de mare a unor coronare normale. Reducerea lumenului la 50% genereaz tulburri metabolice iar la 35%-20% determin apariia durerii anginoase n repaus i n timpul nopii. Angorul nocturn poate fi produs de creterea ntoarcerii venoase care duce la creterea presarcinei, la creterea presiunii intramurale. De asemenea, noaptea, scade tensiunea arterial, scade debitul coronarian, apar vise, comaruri, care prin intermediul unor factori umorali declaneaz criza anginoas. n condiii fiziologice exist o mare diferen ntre fluxul coronarian n condiii bazale i fluxul coronarian n condiiile unor necesiti nutritive miocardice maximale, diferena dintre aceste dou valori extreme constituind rezerva coronarian. n cazurile n care rezerva coronarian este att de sczut nct fluxul coronarian este adecvat numai pentru necesitile miocardice obinuite, orice cretere a consumului de oxigen provoac hipoxie sau anoxie miocardic cu rsunet clinic, electrocardiografic i morfologic. Durata i intensitatea durerii sunt proporionale cu durata i intensitatea hipoxiei miocardice. Gravitatea hipoxiei miocardice depinde de amploarea leziunii coronariene, de rapiditatea cu care se instaleaz, de sediu i de prezena unei circulaii colaterale (dat fiind existena numeroaselor scurtcircuite arterio-venoase i arterio-arteriale). Microscopia electronic relev alterri mitocondriale n cursul primelor minute de anoxie ns modificrile biochimice i anatomice nu devin ireversibile dect dup un timp mai lung (20 minute). Caracterul oxidativ al metabolismului miocardic explic intolerana acestuia la hipoxia prelungit. Sistarea fluxului sanguin ntr-o anumit zon miocardic are ca urmare ncetarea rapid a metabolismului oxidativ mitocondrial i a fosforilrii oxidative, miocardul ischemic meninndu-i numai cteva secunde contractilitatea prin metabolizarea anaerob a rezervelor locale. Consecutiv instalrii metabolismului anaerob scad rezervele miocardice de ATP, CF, glicogen, citocromi i se acumuleaz acid lactic, ADP, AMP, creatinin, fosfor anorganic, NADH, NADPH, concomitent aprnd semne ECG de ischemie, leziune i necroz. Dup 30 - 60 minute de la debutul ischemiei, miocardul nceteaz s se mai contracte att din cauza epuizrii rezervelor energetice celulare, ct i din cauza c acidul lactic acumulat intracelular inhib anumite reacii ale glucolizei i tulbur capacitatea Ca2+ de a activa contracia fibrelor miocardice. Meninerea echilibrului ionic intracelular depinde de energia eliberat de ATP a crui sintez necesit un aport permanent de oxigen i substane energogenetice; de aceea anoxia celular instalat rapid dup sistarea fluxului coronarian are ca rezultat o caren energetic care altereaz pompa de Na+ - K+. Consecutiv K+ i Mg2+ ies din celule n lichidul interstiial i, n schimb, intr n celule Na+ i ap. Prin intensificarea acestor leziuni biochimice celulare se ajunge la leziuni morfopatologice ireversibile i se constituie zona de necroz miocardic. Distrugerea

celulelor miocardice este urmat de apariia n sngele venos n cantitate crescut, o serie de enzime celulare ca: transaminaza glutamic - oxalacetic (GOT), creatin fosfokinaza (CPK), lacticodehidrogenaza (LDT), beta - dehidroxibutiric dehidro-genaza (SHED). Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile subendocardice ale ventriculului stng, urmate de zona septului interventricular. Ca o consecin a tulburrilor metabolice, aproape ntotdeauna exist modificri ECG. n cursul unui acces anginos apar semne de ischemie subendocardic, de leziune subendocardic, de ischemie subepicardic i leziune subepicardic, iar n cursul unui infarct de miocard se asociaz i semne ECG caracteristice de necroz. O alt consecin a ischemiei miocardice este hiperexcitabi-litatea ventricular care st la originea extrasistolelor, a tahicardiilor paroxistice, a flutterului atrial, a fibrilaiei ventriculare. n cursul ischemiei tranzitorii din angina de piept exist o diminuare a contractilitii miocardice nc din primele minute care succed obstruciei coronariene. Alterarea contractilitii poate interesa numai poriunea ischemic a miocardului, antrennd o asimetrie de contracie i scznd eficacitatea sistolei ventriculare. Hipoxia cardiac antreneaz diminuarea complianei ventriculului i creterea presiunilor telediastolice. Durerea anginoas, consecina anoxiei, se aseamn ca patogenie cu cea din claudicaia intermitent. n angina pectoral, durerea apare n cursul anoxiei din cursul efortului muscular, dar dispare repede n repaus (Fig.50). Scderea fluxului coronar (normal 250 ml/min) se reflect asupra metabolsimul cardiac (anaerobioz). Acidoza + PPS (pain producing substances) = metabolii patologici (catecolamine, histamin, bradikinin, TxA2, ROS, citokine) reprezint stimulul chimic al durerii anginoase. Fibrele nervilor cardiaci afereni, iritai n cursul ischemiei miocardice, parcurg reelele simpatice i ajung n cea mai mare parte, prin ganglionul stelat, la segmentele medulare C8 D4. Proiecia durerii viscerale n dermatoamele inervate din aceleai segmente medulare ca i organul dureros, face ca durerea coronarian s fie resimit mai frecvent n jumtatea superioar stng toracic dect n cea dreapt i de-a lungul marginei interne (cubitale) a antebraului. Acidoza i PPS stimuleaz algoreceptorii miocardici (sunt situai perivascular subepicardic la nivelul plexului coronarian). Excitaia dureroas plecat din miocard se transmite prin ramurile comunicante albe la rdcinile spinale posterioare ale segmentelor C8 + (D1 D4) ajungnd la coarnele posterioare ale mduvei.

unde genereaz reflexe viscero-senzitive exprimate prin iradierea durerii n regiunea cervical, sternal, maxilar (dermataomele HEAD) conform teorii durerii reflectate a lui Mackenzie. - Iradierea transmis n coarnele anterioare produce reflexul viscero-motor senzaia de constricie cardiac - Iradierea n tractul lateral declaneaz reflexul viscero-simpatic (transpiraia, tulburri vasomotorii) - Prin tractul spino-talamic excitaia este transmis la talamus i sistemul limbic, iar de aici la cortex percepia psihic a durerii Intensitatea durerii depinde de gradul sensibilitii la durere a individului. Ischemia cardiac este expresia unui dezechilibru ntre aport i consumul de oxigen, la nivelul miocardului. Extracia de oxigen la nivel miocardic este practic maximal n repaus i dependent de fluxul coronarian, care permite modularea

aportului. O modificare a acestui flux, secundar unor stenoze sau unui spasm coronarian va genera ischemie. Sub aspect fiziologic, parametrii principali care controleaz consumul miocardic de oxigen sunt: - frecvena cardiac; - contractilitatea; - tensiunea parietal (wall stressul sistolic) Frecvena cardiac crete consumul miocardic de oxigen (MVO2) prin creterea numrului de solicitri/unitatea de timp, dar i prin creterea contractilitii, secundar creterii frecvenei cardiace. Contractilitatea este un alt determinant major al MVO2, definit n practic prin variaia presiunii intraventriculare n unitatea de timp. Tensiunea parietal (wall stressul sistolic) se exprim ca fora pe unitatea de suprafa (g/cm2), fiind direct proporional cu grosimea pereilor ventriculari (legea lui Laplace). n condiii normale presiunea sistolic aortic este egal cu presiunea sistolic intraventricular, astfel nct presiunea arterial sistolic este utilizat ca index al wall stressului ventricular sistolic. Presiunea intraventricular n sistol este direct proporional cu postsarcina iar raza ventricular este direct proporional cu presarcina, astfel nct tensiunea parietal depinde att de postsarcin ct i de presarcin, rolul dominant revenind ns postsarcinii. n afara anoxiei, mecanismul care declaneaz criza anginoas mai depinde i de ali factori, a cror participare este dovedit de o serie de observaii clinice i de studii experimentale. Printre aceti factori pe primul plan se situeaz spasmul coronarian, confirmat de arteriogramele coronariene. Este cunoscut faptul c o serie de factori spasmogeni ca: frigul, emoiile etc, pot provoca constricia coronarian temporar. Prin spasm coronarian se ncearc s se explice morile subite din angor n care la nivelul coronarelor nu se gsesc leziuni evidente, precum i apariia crizelor anginoase care apar n repaus. S-a demonstrat i existena unei secreii crescute de catecolamine, care mrete necesitile de oxigen ale miocardului, antrennd sau accentund o hipoxie preexistent. S-au descris i unele forme de angor metabolic, printr-un defect de utilizare a substratului (anemii, deficit de lactico-dehidrogenaz). Etiopatogenia ischemiei miocardice n ischemia miocardic, pe lng o aprovizionare tisular insuficient cu oxigen, este incriminat i o tulburare n eliminarea metaboliilor, produi n condiiile unui metabolism celular modificat. Ischemia miocardic se instaleaz la subiecii cu cardiopatie ischemic consecutiv dezechilibrul dintre aportul de oxigen i necesiti n dauna necesitilor . Factorii determinani Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scderea perfuziei coronariene prin): modificri anatomice ale vaselor coronariene factori funcionali i asocierea lor A. Modificri anatomice:

 ATS reprezint 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale subepicardice) dar s-au descris cazuri cu coronare permeabile. Apare fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre zone normale. Datorit marii rezerve coronariene, stenozele care reduc diametrul coronarian cu mai puin de 50 % permit un debit de repaus normal i o cretere normal a debitului coronarian n cursul efortului, iar ischemia miocardic este absent. Cnd gradul stenozei atinge 50 80 %, debitul coronarian de repaus este meninut dar la niveluri submaximale de efort apare ischemia miocardic. Cnd gradul stenozei este peste 80 %, rezerva coronarian este aproape complet epuizat. La o reducere nsemnat a lumenului coronarian (circa 90 95 %) ischemia miocardic este prezent i n repaus, ajungndu-se de cele mai multe ori la apariia necrozei miocardice. Majoritatea stenozelor coronariene sunt excentrice, prezentnd intact o poriune a circumferinei arteriale, zon supus unor influene vasodilatatoare sau vasoconstrictoare cu vasospasm coronarian i cu agravarea consecutiv a gradului stenozei i a ischemiei n teritoriul arondat. Coronarite infecioase: scarlatin, difterie, febr tifoid, grip, endocardite bacteriene Embolii coronariene: tromboze, endocardite bacteriene Procese lezionale variate: trmbangeit obliterant (boala Burger), periarterit nodoas (prin ngroarea pereilor vasculari sau trombi) Anevrism disecant coronarian Anomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n care presiunea este mai joas (sinusul coronarian, artera pulmonar) Obliterarea ostiilor coronariene (sifilis i ATS aortic) Afectarea vaselor mici coronariene intramiocardice Participarea arteriolelor n producerea necrozei miocardice ( = 0,1 1 mm) Consecina perturbrii microcirculaiei sunt perturbri reologice cu sludge patologic (agregarea intraarteriolar a hematiilor) cu rol trombogen. Aceeai zon de ischemie miocardic poate fi produs printr-o ocluzie unic a unei artere coronare mari sau a ramificaiilor sale periferice dup o ploaie de microembolii sau tromboze. Distribuia anatomic clarific modul n care mecanica ventricular altereaz fluxul sanguin coronarian. Sunt foarte mult afectate prin compresie ramurile subendocardice apoi cele intramurale i numai ntr-o mic msur arteriolele subepicardice. Afectarea acestui flux poate deveni un factor critic n transformarea ischemiei miocardice n infarct sau a unei micronecroza ntr-un infarct larg, transmural. B. Factori funcionali (acioneaz n mod tranzitoriu sau permanent) spasmul coronarian (mecanismul nu este bine cunoscut) - stimularea alfa receptorilor adrenergici - vasoconstricie coronarian - n repaus tonus vagal crescut ar permite ipoteza conform creia spasmul ar declana crizele de AP prinzmetal - spasmul ar fi implicat i n AP de efort, infarct, moarte subit - de cele mai multe ori spasmul apare pe un ATS (obstrucie coronarian fix) i mai rar pe coronare indemne (obstrucie coronarian dinamic). Deci cele dou mecanisme obstrucie fix i dinamic pot aciona izolat dar de cele mai multe ori asociat.

 S-a emis ipoteza unei activiti anormale a alfa receptorilor sau a unei susceptibiliti individuale fa de diveri mediatori umorali (hipoxie, eliberare de adenozin, serotonin, prostaglandine, histamin). valvulopatiile: a) stenoze aortice: prin creterea timpului de ejecie ventricular prin scderea timpului de scurgere n vasele coronare prin hipertrofia VS prin scderea DC prin embolii calcare b) insuficien aortic: scurgerea retrograd a sngelui coronar n timpul diastolei creterea consumului O2 prin creterea presiunii intraparietale miocardice c) stenoz mitral: - scderea DC - creterea volumului telediastolic hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc. hipertensiunea arterial pulmonar: - distensia AP dureri toracice - debit cardiac sczut modificri n coninutul n O2 al sngelui: anemii severe: i fluxul coronar - crete cantitatea de CO2 legat de hemoglobin (fumat) hipoxia de altitudine

Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:

creterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de snge, mas crescut miocardic, presiune intraventricular factori care cresc postsarcina (HTA) factori care starea de contractilitate a miocardului: - cu aciunea inotrop (+): adrenalina, digitalina - cu aciune inotrop (-): propranololul, procainamida frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea contraciei, frecven i prin scderea diastolei) - angin pectoral

Sindroamele coronariene dureroase (angina pectoral) pot fi clasificate (OMS 1979) n urmtoarele entiti clinice: 1. Angin pectoral de efort: angin de efort de novo (debut < 1 lun) angin de efort stabil (debut > 1 lun) angin de efort agravat (evoluie brusc sever ca frecven, durat). Patogenia anginei pectorale de efort: fluxul coronarian este adecvat n repaus dar nu poate crete n condiiile creterii necesitilor metabolice scade capacitatea de vasodilataie

atacul ischemic se remite odat cu restabilirea echilibrului dintre aportul i consumul de oxigen - tulburrile sunt reversibile (metabolice, funcionale, hemodinamice i electrocardiografice) 2. Angin pectoral spontan angin de repaus angin de decubit angin de tip Prinzmetal Patogenia anginei pectorale spontane: - spasm al unei artere coronare normale - spasm al unei artere coronare ateromatoase - spasm difuz coronarian 3. Angin pectoral instabil (apariia sau reapariia unei angine de efort care, frecvent, precede cu cel puin dou sptmni producerea IMA) 4. Angin pectoral intricat (n cadrul unor afeciuni extracardiace) - UG i UD (boala ulceroasa), - litiaza biliar cu colecistit cronic - hernia diafragmatic Patogenia anginei pectorale intricate: - boli ale aparatului digestiv declaneaz criza la cei cu ATS - crizele dureroase sunt mai frecvente, prelungite, se reduc puin la nitroglicerin - intervenia chirurgical reduce crizele de angor Diagnosticul de angin pectoral se pune pe bazele furnizate de anamnez prin care se descrie prezena durerii cardiace caracterizat prin: localizare, iradiere, intensitate, caractere afective, circumstanele de apariie i dispariie, durata crizei. Aceste caracteristici difer cu forma clinic a bolii. Localizarea durerii: retrosternal n partea inferioar medie sau superioar a sternului. Iradierea spre regiunea precordial cuprinznd difuz regiunea toracic anterioar indicat de bolnavi cu ntreaga palm. Sediul durerii poate fi i n dreptul manubriului sternal, n regiunea superioar epigastric, foarte rar n axila stng. Uneori durerea este absent n regiunea toracic i este prezent n una din zonele de iradiere. Caracteristica durerii anginoase este iradierea i din zona retrosternal spre extremitatea cefalic (mandibul, maxilar ca o strangulare), regiunea superioar a membrelor, regiunea abdominal superioar. Ea difer de la individ la individ. El mai adesea iradiaz n umrul stng, braul stng, antebraul i ultimele dou degete ale minii stngi. Deci are caracter centrifug. Intensitatea i caracterul afectiv al durerii. Uneori durerea este insuportabil. Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la bolnav la bolnav, descris ca o senzaie de ghear, de arsur retrosternal, de presiune toracic etc. De cele mai multe ori ca o strngere, apsare, rareori ca o sfiere sau rupere de torace. Alteori ca jen retrosternal, disconfort, senzaie de amoreal, de slbiciune. Condiiile de declanare a durerii: - Efort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti. - Emoie negativ sau mai puin pozitiv. Se produc descrcri de catecolamine cu creterea frecvenei a TA a activitii inimii. - Expunere la frig, mai ales iarna cnd se iese de la cald la frig: vasoconstricie generalizat, creterea activitii inimii. - Digestiile laborioase, dup mese copioase. -

- Hipoglicemia, foame, insulin prin scderea substratului energetic prin mecanisme metabolice i vegetative corelate - Tahicardiile sinusale (efort, emoii, exces de cafea, unele medicamente); prin creterea activitii inimii, prin reducerea diastolei i a fluxului coronarian. - Creterea brusc a TA - Fumatul prin vasoconstricie cu creterea rezistenei vasculare i prin tahicardie - Efort de defecare la constipai, efort de miciune la prostatici, act sexual, prin reflexe condiionate. Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoas s fie mai frecvent, mai intens, mai prelungit. Durata i evoluia durerii 1 15 minute. n timpul crizei durerea este n platou fr oscilaii fr caracter pulsatil. Cnd depete 20 minute se poate instala o AP instabil sau un infarct. n AP stabil este tipic caracterul paroxistic intermitent al durerii. Accesul dureaz ct ine efortul. Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la intervale de luni. Frecvena este dependent de severitatea leziunilor, numrul vaselor lezate i modul de via al bolnavului. Condiii de dispariie a durerii (toate condiiile care scad munca inimii): - repausul fizic - repausul la pat, cnd crizele sunt persistente - administrarea de nitroglicerin (n 1 3 minute) Caractere negative ale durerii n AP: - durerea nu se instaleaz deodat cu toat intensitatea - durerea nu este pulsatil - durerea nu este nsoit de palpitaii - durerea nu se accentueaz la palpare - durerea nu este influenat de micare, tuse, strnut - durerea nu este influenat de deglutiie Infarctul de miocard se caracterizeaz clinic printr-o durere toracic cu sediul i iradiaii asemntoare sindromului anginos, ns care survine n repaus, are o mare intensitate, o durat neobinuit i se nsoete de hipotensiune, febr, leucocitoz, modificri electrocardiografice i umorale caracteristice i, uneori, stare de oc. Cauza cea mai curent a cardiopatiei ischemice (90 95 %) este reprezentat de ateroscleroza arterelor coronare care produce rigiditatea, ngustarea i ocluzia vaselor mari. Ischemia miocardic poate fi consecina i a altor leziuni obstructive ale coronarelor (arterite sau embolii) sau a alterrilor hemodinamice din cursul unor valvulopatii aortice, a hipertensiunii arteriale ori a unor anomalii congenitale ale circulaiei coronariene. Infarctul de miocard prezint o gam ntreag de manifestri clinice i bioumorale caracteristice, precum i o serie de complicaii grave, printre care i oc. ocul cardiogen complic infarctele de miocard cu o frecven de 10 20 % din cazuri, avnd o mortalitate de 85 95 %. Distrugerea unui numr mic de celule miocardice nu are rsunet negativ asupra hemodinamicii, iar dup ce necroza s-a transformat ntr-o mic cicatrice traseul ECG se normalizeaz i funcia cardiac se restabilete. Cnd n cursul infarctului este interesat i septul interventricular se constituie blocurile de ramur. Dac este distrus o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate, se instaleaz insuficiena cardiac. Compensarea zonei miocardice distruse se realizeaz prin hipertrofia fibrelor

musculare invecinate; dar dezvoltarea hipertrofiei este prejudiciat de insuficiena coronarian. ocul cardiogen prin infarct este n primul rnd consecina prbuirii acute a activitii contractile a miocardului, care antreneaz diminuarea profund i rapid a debitului cardiac, cu scderea consecutiv a fluxului sanguin capilar sub nivelul critic necesar desfurrii normale a metabolismului celular. Scderea presiunii arteriale i, n consecin a debitului coronarian, contribuie la agravarea i extinderea zonei infarctizate, realizndu-se un prim cerc vicios, la care se adaug i ali factori agravani (aritmiile, acidoza). Experimental se apreciaz c atunci cnd 40 % din masa ventriculului stng este lezat apare ocul. Aceasta ine ns i de starea funcional a miocardului anterior infarctului. La agravarea tulburrilor hemodinamice particip i ali factori cardiaci i extracardiaci: disritmiile ventriculare sau atriale cu frecvena rapid (tahicardia ventricular, fibrilaia sau flutterul atrial), blocurile atrio-ventriculare sau sino-atriale determin alterri suplimentare, diminund debitul coronarian, agravnd ischemia i extinderea necrozei. disfuncia muchilor papilari sau dilataia inelului mitral determin o insuficien funcional mitral, care contribuie la diminuarea debitului cardiac i a fluxului coronarian, favoriznd extinderea necrozei; durerea intens, spaima, anxietatea stimuleaz descrcrile de catecolamine, diminu ntoarcerea venoas i, respectiv, debitele cardiac i coronarian; hipovolemia determinat de vrsturi, diaree, infecii, hemoragii digestive, diverse aciuni terapeutice (flebotomie, morfin sau diuretice), precum i sechestrarea sngelui n sectorul microcirculaiei, pot de asemenea diminua debitul cardiac cu consecinele amintite. Acidoza lactic din oc acioneaz ca un coeficient patogenic secundar, favoriznd evoluia spre ireversibilitate, deoarece inhib efectele catecolaminelor, diminu debitul cardiac i presiunea arterial sistemic i stimuleaz apariia aritmiilor n special a fibrilaiei ventriculare.