Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu

Catedra de Chirurgie N1. Raport pe tema:

CID sindrom.
Rezident anul II Moghildea Ion.

Definiia CID:
Coagularea Intravasculara Diseminata sau coagulopatia de consum - este activarea sistemului de coagulare a singelui cu generarea si depozitarea de fibrina si formarea de trombi microvasculari in diferite organe contribuind la dezvoltarea insuficientei multiple de organ. Consumul factorilor de coagulare poate induce complicatii hemoragice severe.
^ ISBN 0-443-07036-9 Davidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Scurt istoric:
Prima descriere a sindromului a fost fcut de Dupuy n 1834, artnd c injecia de material cerebral poate induce CID. Apoi, n 1865, Trousseau a fcut propriile observaii asupra unor pacieni caectici cu neoplazii la care sngele prezenta o tendin spre coagulare i tromboz. Naunyn, n 1873, a artat c se poate produce o tromboz rspndit dup injectarea de hematii dizolvate, iar apoi, Wooldridge i colaboratorii au demonstrat c factorul procoagulant nu a fost hemoglobina, ci o substan coninut n stroma celulelor roii. Mecanismul prin care CID produce sngerri a fost ns clarificat n 1961, cnd Lasch i colaboratorii au introdus conceptul de coagulopatie de consum apoi McKay a stabilit c CID este un sindrom ntlnit n multe boli. n anii 1970 au nceput s fie descrise serii de cazuri i sau introdus criteriile diagnosticului de laborator pentru CID.

Georges Phillipe Trousseau

Bernhard Naunyn

Etiologie
Cauzele CID pot fi clasificate drept acute si cronice, sistemice si localizate. CID poate fi rezultatul unei singure conditii sau a mai multora.

CID ACUT
1. Cauze infectioase
2. Cauze maligne 3. Cauze obstretice

CID CRONIC
1. Cauze inflamatorii

2. Cauze maligne
3. Cauze obstretice 4. Cauze vasculare. 5. Cauze heamtologice

4. Alte cauze

Grewal, PK; Uchiyama, S; Ditto, D; Varki, N; Le, DT; Nizet, V; Marth, JD (2008 Jun). "The Ashwell receptor mitigates the lethal coagulopathy of sepsis.". Nature medicine 14(6): 648-55

CID acut
Cauze infectioase:
-bacteriene: infectii gram-negative, gram-pozitive, ricketsii -virale: HIV, citomegalovirus, varicela, hepatita -fungice: histoplasma, parazitice: malaria.

Cauze maligne:

-hematologice: leucemia acuta mielocitica -metastazice: adenocarcinoamele secretoare de mucina.

Cauze obstretice: Alte cauze:

-abruptio placentara, embolism al lichidului amniotic -ficatul gras al sarcinii, eclampsia.

-trauma, arsurile, accidentele rutiere, muscatura de sarpe -transfuziile, reactiile hemolitice, boala hepatica -dispozitivele prostetice, sunturile, dispozitivele de asistare ventriculara.

Grewal, PK; Uchiyama, S; Ditto, D; Varki, N; Le, DT; Nizet, V; Marth, JD (2008 Jun). "The Ashwell receptor mitigates the lethal coagulopathy of sepsis.". Nature medicine 14(6): 648-55

CID cronic
Cauze maligne: -tumori solide si leucemia. Cauze obstreticale: -sindromul de fetus mort retinut -produs de conceptie retinut. Cauze hematologice: -sindromele mieloproliferative -hemoglobinuria paroxistica nocturna. Cauze vasculare: -artrita reumatoida, boala Raynaud -infarct miocardic. Cauze inflamatorii: -colita ulcerativa, boala Crohn -sarcoidoza, anevrism aortic -rejectia acuta de aloogrefa, sindrom uremic hemolitic -hemangioame gigant.
Grewal, PK; Uchiyama, S; Ditto, D; Varki, N; Le, DT; Nizet, V; Marth, JD (2008 Jun). "The Ashwell receptor mitigates the lethal coagulopathy of sepsis.". Nature medicine 14(6): 648-55

 INCIDENTA CAUZELOR PRINCIPALE ALE CID Stari septice 20 - 29 % Neoplazii diverse 18 - 24 % Interventii chirurgicale 18 - 20% Hepatopatii cronice 8 - 10 % Cauze obstetricale 4 - 6 % Traumatisme2 - 5% Diverse18 - 23

Grewal, PK; Uchiyama, S; Ditto, D; Varki, N; Le, DT; Nizet, V; Marth, JD (2008 Jun). "The Ashwell receptor mitigates the lethal coagulopathy of sepsis.". Nature medicine 14(6): 648-55

Patogeneza.
Verigile principale:
1. Activarea incipienta a cascadei de coagulare de catre factori endogeni (tromboplastina tisulara, proteaze leucocitare, procoagulanti tumorali). 2. Trombinemie persistenta. 3. Epuizarea factorilor anticoagulanti ( antitrombina III, proteina C, plazminogena, trombomodulina). 4. Dereglarea sistemica a endoteliului vascular, scaderea potentialului antitrombotic. 5. Formarea microtrombelor in patul vascular cu blocarea microcirculatiei in organele tinte (creer, suprarenale, ficat, rinichii). 6. Activarea fibrinolizei in zona de bloc a microcirculatiei. 7. Consumul factorilor de coagulare, trombocitopenie de consum, ce duce la lipsa totala a capacitatii de coagulare a singelui.
D avidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Clasificarea:
Dupa stadiile dezvoltarii:
Dupa Machabelli: I stadie - hipercoagulare II stadie coagulopatie de consum III stadie diminuarea brusca in singe a tuturor procoagulanti, lipsa totala a fibrinogenului. IV stadie restabilire. Dupa Fedorova (1979): I stadie - hipercoagulare II stadie hipocoagulare III stadie hipocoagulare cu activarea generalizata a fibrinolizei IV stadie acoagulare totala.

D avidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Clinica:

D avidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Clinica:
- La nivelul pielii: purpura, singerari la locul unor leziuni, bule hemoragice, necroza focala. - La nivelul aparatului cardiovascular: infarct miocardic, acidoza, tromboembolism. - La nivel renal: necroza tubulara acuta, necroza corticala, cu insuficiena renala. - La nivel hepatic: hepatocitoliz, insuficien hepatic. - La nivel pulmonar: sindrom de detresa respiratorie acuta, edem pulmon ar,hemoragii, hipoxemie. - Gastrointestinal: singerari, necroze i ulceraii la nivelul mucoaselor. - Sistemul nervos central: singerari intracarniene, leziuni focale care duc la stupor,coma, convulsii. - Glande suprarenale: necroz hemoragic cu insuficien corticosuprarenalian.
D avidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Diagnostic de laborator - express

INDICE Timpul coagularii NORMA I Faza II Faza III Faza IV Faza

5-12

<5

5-12

> 12

> 60

Liza cheagului

abs

abs

abs

rapid

Cheag nu este

Numarul trombocitelor

175-425

175-425

< 120

< 100

< 60

Sam D. Graham, Thomas E. Keane: Glenn Surgery. Lippincott Williams, 2009, p.122-134.

Diagnostic de laborator
INDICE TLCE Timp de protrombina Nr. de plachete Timp de trombina Fibrinogen plasmatic CID

D avidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Diagnostic de laborator

.: . , 2004.

Tratament

1. ANTITRIGGER
infectie soc neoplazie accidente obstetricale neinfectioase etc.

2. ANTITROMBINA
2.1. PPC (15mL/kg) Substitutie Crioprecipitat Trombocite ME 2.2. Heparina AT III concentrata (rar)

3. ANTIPLASMINA
EAC Ac.Tranexamic

EVALUARE : - monitorizarea sangerarilor - Monitorizarea: Fbg. AT III Trombocite D - dimeri

Tratament CID
Stop proces declansator .
Unica modalitate terapeutica cu eficienta dovedita

Terapie suportiva
terapie de substitutie terapia cu inhibitori ai coagularii - terapia antifibrinolitica

Tratament CID: terapia de substitutie

ME: Hb intre 6- 10 g/dL

PPC 10-15 mL/kg

CRIOPRECIPITAT 1 U = 250 mg fibrinogen Nivelul necesar de Fbg : 50 - 100 mg/dL 3 g de fibrinogen creste nivelul plasmatic cu 100 mg/dL

D avidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. Page 200

Tratament CID: terapia cu inhibitori ai coagularii

Heparina

Antitrombina III

Heparina
Folosirea este controversata nu exista trialuri clinice randomizate

Indicata la pacienti cu tromboza

Contraindicata la pacienti cu sangerare / leziuni SNC Necesita nivel normal de ATIII

., .: . , 1993, .77-89. ., .: . , 1983, .31-52.

Antitrombina III
Inhibitor major al cascadei coagularii
- Nivel scazut in CID. - Activitate anticoagulanta

Nivel terapeutic eficient ATIII >125-150%

trialurile clinice nu au aratat un beneficiu clar

., .: . , 1993, .77-89. ., .: . , 1983, .31-52.

Terapia Antifibrinolitica
Rar indicata in CID:

- Fibrinoliza este necesara pentru a curata microcirculatia de trombi. -Poate induce tomboze diseminate fatale.
Poate fi indicata in urmatoarele conditii:

Sangerari masive non-responsive la alte terapii si / dovezi de laborator pentru fibrinoliza severa