Inflamaia 1. 2. 3. 4. !. ". #. %. '. Noiunea de inflamaie. Cauzele apariiei i simptomele principale.

Fenomenele distrofice din focarul inflamator Dereglarea circulaiei sangvine E udarea i migrarea Fenomenele proliferative Formele de inflamare Evoluia i sf$ritul inflamaiei &nflamaia ca o reacie a $ntregului organism Dezvoltarea concepiei asupra principalelor mecanisme de apariie a inflamaiei

1. &nflamaia este o reacie comple ( a organismului unor ageni nocivi care se manifest( su) forma unui comple de modific(ri funcionale i structurale de natur( vasculo*tisular(. Ea ap(rut $n procesul de evoluie i se caracterizeaz( prin 3 fenomene principale+ care s$nt str$ns legate $ntre ele i se desf(oar( simultan, 1- fenomen distrofia .alterarea2- dereglarea circulaiei sangvine .cu e udare i migrare3- $nmulirea elementelor celulare .proliferareCauzele inflamaiei s$nt foarte variate. De cele mai multe ori

inflamaia apare $n urma aciunii diferitor ageni e ogeni i infecioi .)acterii i to ine-+ mecanici .lovituri sau r(niri-+ termici .arsur( sau deger(tur(-+ c/imici .aciunea acizilor sau )azelor puternice etc-0 1genii endogeni ai inflamaiei pot fi, necroza esuturilor+ trom)oza+ infarctul+ /emoragia+ depuneri de s(ruri. 2n multe cazuri este uor de sta)ilit c( pricinile interne ale inflamaiei apr $n urma aciunii asupra organismului a agenilor e terni.

De e . trom)oza vaselor sau alimentaiei.

/emoragia+

ca pricini

interne ale

inflamaiei pot fi provocate de traum(+ iar depunerea s(rurilor de dereglarea 3rocesul inflamator apare $n mod diferit, 1- 2n unele cazuri agentul nociv to ic( acestui sau alterarea primar(. 2n urma lez(rii c(reia esutului s$nt eli)erate produsele de descompunere active din p. de vedere fiziologic+ care cauzeaz( reacia inflamatoare. 2- 2n alte cazuri * inflamaia apare ca o reacie de r(spuns la aciunea e itantului0 pe c$nd alterarea nu este dec$t un component al inflamaiei care susine dezvoltarea ei. 1a se $nt$mpl( $n cazul aciunii $ndelungate a agenilor infecioi+ a unor corpi str(ini sau $n cazul e itaiei prelungite a su)stanelor c/imice .dermatite produse de anilin(+ )enzen-. &ntensitatea i caracterul reaciei inflamatorii depind de, 1- propriet(ile agentului patogen 2- reactivitatea organismului 3- locul de apariie a procesului 4- condiiile $n care decurge inflamaia &at( de ce aceiai cauz(+ cu o aciune de aceiai intensitate+ poate provoca $n diferite condiii o reacie inflamatorie cu caracter diferit. Dei inflamaia se manifest( $n mod diferit+ ea $i menine $ntotdeauna legile generale de evoluie+ fiind $nsoit( de dezvoltarea unui comple de procese caracteristice. 5imptomele inflamaiei. 5imptomele e treme ale poriunii inflamate de esut s$nt, 1- .ru)or-+ 2- tumefierea .tumor-+ 3- creterea t6*rii sau c(ldura .calor-+ 4- durerea .dolor-+ i !- dereglarea funciilor .functio lacsa-. .de e , razele 4entg/en+ o su)stan( provoac( lezarea sau trauma mecanic(-+ acion$nd asupra esutului

1ceste

simptome

s$nt

caracteristice mai ales

pentru

procesul

inflamator acut localizat pe $nveliurile e terioare ale corpului+ pe pile i mucoase .de e 0 $n a)cese+ arsuri-. E . Dezvoltarea procesului inflamator i simptomele lui pot constate $n urm(toarea e perien(, se cufund( pe 2*3 min i se dezvolt( un proces inflamator. 7a compararea am)elor urec/i cufundat( $n ap( ale animalului se vede+ urec/ea fier)inte se $nroete puternic i se tumefiaz(+ la pip(it

temperatura urec/ii inflamate este ridicat( dec$t a celeilalte urec/i. Dereglarea funciei const( $n faptul+ c( urec/ea inflamat( at$rn( i un timp oarecare nu*i recap(t( poziia o)inuit(. C$nd inflamaia e localizat( $n organele complect. interne+ simptomele menionate s$nt sla) manifestate sau lipsesc de culoarea normal( a organului. Creterea de temperatur( a poriunii $ncon8oar( este ne$nsemnat(. 2n cazul inflamaiei cronice pot s( lipseasc( tumefierea+ roaa+ c(ldura sau durerea de e , $n cirozele /epatice i renale. 3entru latin( 9it(: denumirea ma8orit(ii produselor inflamatorii de e , nefrit( se adaug( la numirea latin( sau greac( a organului ori esutului afectat terminaia .inflamaia rinic/iului-+ artrit( .inflamaia articulaiei-+ dermatit( .inflamaia pielii - etc. ;otui inflamaia unor anumite organe are denumiri speciale de e , pneumonie .inflamaia pl(m$nilor- sau angin( .inflamaia faringelui-. 2.Fenomene distrofice din focarul inflamator. inflamate se simte sla)+ deoarece intern care le diferena dintre temperatura organelor i cea a mediului

De e , $n ficat+ rinic/i i inim( roaa inflamatoare este deseori mascat(

3rin

distrofie .alterare- se su)$nelege $n locul

lezarea

esutului+ dereglarea

nutriiei+ meta)olismului+ funciei i structurii lui. Ea este mai pronunat( nociv. E ist( 2 procese distrofice, 1- primare i 2- secundare. Cele primare apar $n cursul $n focarul de inflamaie+ la $nceputul aciunii agentului nociv+ i cuprind o poriune relativ mic( iar cele secundare apar dezvolt(rii inflamaiei+ $n urma deregl(rilor ulterioare )ioc/imice i fizico*c/imicale din zona de inflamaie $n urma deregl(rii circulaiei sangvine din aceast( zon(. E greu de sta)ilit o limit( $ntre procesele distrofice primare i cele secundare. 7ezarea esutului intensificare se manifest( at$t prin fenomenele de c$t i cele de sl()ire a activit(ii vitale a celulelor. contact(rii esutului cu agentul

1stfel+ $n cazul unei e it(ri sla)e se constat( o diviziune celular( i creterea activit(ii a celulelor. De e , secreia unor glande se intensific( su) aciunea inflamaiei. 2n cazul unei e it(ri puternice+ $n centrul focarului de lezare se constat( sc(derea meta)olismului+ distrugerea i c/iar necroza esutului * iar la periferie < creterea meta)olismului. &nflamaia se caracterizeaz( prin prezena $n focar a unor fenomene de intumescen( tul)ure+ de distrofia granular(+ mucoas( i groas(+ de .necro)ioz(- i necroz(. =odific(rile se constat( frecvent $n su)stana intracelular( * $n fi)rele elastice i colagene+ care s$nt supuse tumefierii i c/iar dizolv(rii+ crete coninutul de mucopolza/aride. >radul acestor modific(ri depinde de, 1- locul de dezvoltare a procesului
4

2- de intensitatea i proprietatea agentului nociv 3- de reactivitatea organismului 4- De particularit(ile esutului lezat. 1ceiai cauz( provoac( grade diferite de distrofie $n creier i pe piele. Fenomenele necrotice s$nt cauzate de o)icei+ de traumatisme+ arsuri aciunea acizilor sau )azelor puternice ori de aciuni+ care au provocat inflamaia pe )aza reactivit(ii inflamator e m(rit(. Deseori modific(rile distrofice ale esutului se manifest( at$t de sla) $nc$t r(m$n aproape neo)servate+ pe c$nd alte fenomene inflamatorii de e , inflamaiile vasculare s$nt )ine e primate. ?i din contra e ist( inflamaii mai ales $n organele parenc/imatoase ce se caracterizeaz( 2n cazul poriuni ale zonei 2n prin procese distrofice+ care predomin( focarului asupra tuturor celorlalte fenomene inflamatorii. inflamator unde lezarea esutului este de o)icei mai pronunat( se constat( sc(derea proceselor o idative+ iar $n alte inflamate are loc intensificarea meta)olismului i a se intensific( mai ales pe seama proceselor o idative. inflamaie meta)olismul glucidelor care $n esutul inflamat nu scindeaz( intens f(r( participarea @ 2 .fenomene de glicoliz(-. Alterior glicoliza se intensific( i mai mult datorit( acumul(rii $n focarul inflamator a leucocitelor care scindeaz( glucidele mai ales pe cale anaero)(. Cantitatea de @2 a)sor)it( de . inflamat+ dep(ete cantitatea de C@ 2 eliminat( de acest esut+ ceia ce constituie+ c( o idarea glucidelor $n esutul inflamat nu $ntotdeauna a8unge p$n( la cap(t. Deaceea+ $n esut+ $n afar( de produse meta)olice se acumuleaz( o cantitate mare de produse meta)olice modificate a organismului . de e . la o

anumit( inflamaie /iperergic( c$nd sensi)ilitatea organismului la agentul

insuficient o idate+ $n & r$nd produsele meta)olismului glucidic+ de e , acid lactic+ i piruvic. Datorit( deregl(rilor meta)olice+ $n focarul inflamator se acumuleaz( acizi grai+ corpi cetonici+ aminoacizi i se formeaz( unele su)stane $nsemn(tate fiziologice active+ care au o $nsemn(tate mare $n apariia i dezvoltarea

fenomenelor ulterioare fiziologice ulterioare active+ care au o

mare $n apariia i dezvoltarea fenomenelor ulterioare fiziologice de ap(rare. 2n urma acumul(rii produselor meta)olice acide apare acidoza+ care la $nceput este compensat(+ deoarece rezervele alcaline ale s$ngelui i lic/idului tisular neutralizeaz( su)stanele cu reacie acid(. 2n afar( de aceasta+ o parte din su)stanele menionate p(r(sesc focarul inflamator $mpreun( cu curentul sangvin i limfatic. Alterior+ din cauza iepuiz(rii rezervelor alcaline i datorit( scurgerii insuficiente de s$nge din esutul inflamat crete $n el concentraia ionilor li)eri de /idrogen i apare acidoza decompensat(+ care crete pe m(sura dezvolt(rii inflamaiei. 1cidoza este cu at$t inflamator. 1stfel+ $n cazul inflamaiei cronice pBC#+1*"+"+ pe c$nd $n cazul inflamaiei acute purulente pBC"+!*!+3'. Concentraia ionilor de /idrogen din centrul focarului poate deveni de !D ori mai mare. 5pre periferia focarului inflamator adic( spre esutul normal+ concentraia ionilor de /idrogen scade treptat. 2n afar( de creterea ionilor de B ./idrogen- $n focarul inflamator crete i de asemenea concentraia altor ioni .se modific(+ se m(rete raportul EFCa-. 2n urma acumul(rii ionilor i a produselor descompunerii tisulare presiunea osmotic( din . inflamator crete. Dereglarea propriet(ilor modificarea coloizilor fizico*c/imice ale . &nflamat cauzeaz( a proteinelor. Crete gradul de tisulari+ mai ales
"

mai pronunat(

cu

c$t mai acut e procesul

dispersie alcoloizilor+ capacitatea de a atrage i reine B2@+ adic( se m(rete presiunea coloido*osmotic( sau oncotic( a coloizilor tisulari. 5pre periferia focarului inflamator presiunea oncotic( se micoreaz( de asemenea treptat. Deci+ $n focarul inflamator se constat( fenomene de meta)olism intens i o serie de modific(ri fizico*c/imice legate de acesta. 1- acumularea ionilor mai ales de /idrogen ./iperonia /idrogenic(2- creterea presiunii oncotice . /iperonc/ia-. 3.Dereglarea circulaiei sangvine 2n urma aciunii agentului inflamator asupra receptorilor poriunii lezate durat( care duce la e itarea nervilor apar pe cale refle ( deregl(rile circulaiei sangvine. 1- 7a $nceput apare un spasm vascular de scurt( paloarea poriunii lezate care s$nt vasoconatrictori. 1cest fenomen nu se poate o)serva $ntotdeauna+ deoarece dispare foarte repede. 2- dup( spasmul vascular urmeaz( dilatarea arteriolelor i capilarelor+ crete volumul s$ngelui capilar+ se intensific( aflu ul de singe spre poriunea inflamat( de esut * /iperemia arterial(. 2n acest caz curentul sangvin se accelereaz( temporar i presiunea sangvin( crete. Fenomenele vasculare se dezvolt( cu at$t mai repede cu c$t este mai puternic( e itaia i cu c$t este mai a)undent( irigaia sangvin( a poriunii respective. 1flu ul inflamaiei, 1-$nroirea poriunii inflamate i intensificat de s$nge provoac( 2 simptome principale ale cauzate de

2- creterea temperaturii tisulare.

ei pe seama intensific(rii

proceselor meta)olice

Dilatarea vaselor apare su) influena c$torva factori. 1. vasele se dilat( $n urma 1- aciunii refle e a agentului nociv .dilatarea refle e a vaselor $ncepe de o)icei dup( constricia lor+ dar vasodilatorilor. 2. o aciune vasodilatoare o e ercit( c/iar la $nceputul inflamaiei. 3. dilatarea este menionat( de creterea concentraiei ionilor de /idrogen. .>radul de aciditate care pare $n focar $n timpul inflamaiei poate provoca dilatarea vaselor. 4. Devierile electrolitice+ $n special creterea concentraiei ionilor de potasiu duc la dilatarea vaselor. !. 5c(derea elasticit(ii capilarelor. 3este c$tva timp dup( intensificarea curentului sangvin $n vasele focarului de inflamaie $ncepe treptat $ncetinirea acestuia+ vasele dilatate se umplu $n e ces cu s$nge+ apar fenomene e staz( Biperemia arterial( factori, 12paralizia aparatului neuro*muscular al vaselor+ ceia ce duce la pierderea $ngroarea s$ngelui i creterea viscozit(ii lui+ datorit( m(ririi tonusului vascular0 permea)ilit(ii vaselor i intensific(rii ieirii lic/idului din vase $n esut. 3- apariia unui o)stacol $n calea curentului sangvin este $nlocuit( de cea venoas(. 2ncetinirea curentului sangvin este condiionat de aciunea urm(torilor .con8unctiv din 8urul capilarelor duce la dilatarea i unele produse active ale meta)olismului i ale necrozei tisulare ./ismamina+ aceticolina etc+ care apar poate s( $nceap( i

imediat+ $n urma paraliziei rapide a vasoconstrictorilor i e it(rii

4- formarea trom)ilor i o)struarea vaselor+ care poate s( apar( $n focarul de inflamaie i s( se serveasc( drept o)stacol pentru circulaia s$ngelui. 2n evoluia ulterioar( a inflamaiei deregl(rile circulaiei sangvine se intensific(+ staza s$ngelui se m(rete i $n unele ramificaii ale vaselor se produce oprirea total( a circulaiei sangvine < adic( apare < staza* cu toate consecinele ei+ su) form( de dereglare a propriet(ilor fizico*c/imice ale pereilor vasculari+ formarea de trom)i+ /emoragii .a. @ asemenea dereglare a circulaiei sangvine $n cazurile de inflamaie deregleaz( i mai mult nutriia esutului lezat se produce acumularea produselor to ice de descompunere care favorizeaz( la r$ndul lor intensificarea fenomenelor inflamatorii. Biperemia inflamatorie are o serie de tr(s(turi i caracteristice. 2n punctul culminant al dezvolt(rii inflamaiei+ sl()ete simitor reacia vaselor focarului lezat la aciunea su)stanelor vasoconstrictorii .de e . a 1d+ cofeinei+ precum i la e itarea nervilor vasoconstrictori. 1poi dup( $ncetinirea curentului sangvin i dup( apariia fenomenelor de staz( inflamat(. 4. Exudarea imigrarea 2n urma dilat(rii e udarea+ $n cadrul vaselor i $ncetinirii curentului sangvin apare c(reia lic/idul legat $n proteine este transportat prin se dezvolt( modific(ri $n interiorul vaselor din poriunea

peretele vascular $n esut. 7ic/idul+ care iese $n cursul inflamaiei din vase $n esut se numete e udat inflamator. El se deose)ete de lic/idul edemaiat .transsudat1- printr*un coninut mai mare de proteine .!*%G i 2- prin prezena m(rit( a elementelor figurate ale s$ngelui . leucocite+ uneori eritrocite i trom)ocite- i prin prezena c$torva elemente tisulare locale < celule i produsele necrozei provocat( de 3 factori principali,

'

1- modificarea structurii permea)ilit(ilor.

coloidale i

a permea)ilit(ii capilarelor i

2- creterea presiunii sangvine $n vasele focarului inflamat. 3- creterea presiunii coloido*osmotice $n esutul inflamat+ datorit( c(reia se intensific( curentul de lic/id din vase $n esut. 1. s( caracteriz(m aceti factori, Anul din cei i mai importani a elementelor permea)ilit(ii factori care condiioneaz( e udarea a lic/idului =(rirea comple e figurate este modificarea poate fi, timpurie

permea)ilit(ii pereilor capilarelor. capilarelor rezultatul aciunii a unor su)stane fiziologice active ca /istamina+ glo)ulinele i

polipeptidele active. @ importan( posi)il( $n m(rirea permea)ilit(ii capilarelor are i agentul inflamator. Din cauza deregl(rii permea)ilit(ii pereilor vasculari e udatul conine o cantitate mai mare dec$t transsudatul. ;recerea su)stanelor proteice prin permea)ilit(ii. 3rin aceasta se i e plic( succesiunea trecerii proteinelor. =ai $nt$i ies din vase proteinele cele mai disperse din s$nge <al)uminele. 3e m(sura creterii permea)ilit(ii+ dup( al)umine+ iar $n cele din urm( iese proteina macrodispers( < fi)rinogenul. 2. Creterea presiunii contri)uie la $ncetinete . ieirea sangvine $n interiorul vaselor lic/idului focarului inflamator din sangvin se din ele. 3e m(sura ieirii lic/idului peretele vascular depinde de 1m(rimea particulelor alcoidale de protein( i de 2-de gradul de dereglare a

vase presiunea sangvin(

din ele scade treptat+ iar curentul

1D

3- $n sf$rit+ $n apariia e ud(rii

8oac(

un mare rol

creterea presiunii de lic/id

coloido*osmotice $n focarul inflamator+ datorit( $ncepe s( curg( din p(catul vascular spre esut. @dat( cu ieirea lic/idului

c(reia curentul

$ncepe i migrarea+ adic( * ieirea

leucocitelor din vasele sangvine $n esut. =igrarea se produce prin pereii capilarelor i ai venelor mici. 7a $nceput+ pe m(sura $ncetinirii acumuleaz( treptat $n stratul parc( inflamator+ ader$nd 3este puin $ncep de peretele circulaiei sangvine+ leucocitele se focarului sau vascular <poziia marginal( plasmatic parietal pe partea

marginea leucocitelor .fig.!#-. timp dup( trecerea lor $n poziie marginal( leucocitele s( formeze prelungiri protoplasmatice $nguste .pseudopode- care

str()at peretele vascular. 3e partea e terioar( a peretelui apare o proeminen(+ ce reprezint( un pseudopod+ p(truns prin perete. 1ceast( proeminen( crete treptat+ datorit( faptului+ c( leucocitul transfuzeaz( parc( $n ea. Alterior+ leucocitele+ care au ieit din vas+ se separ( de peretele vascular. 3rin mic(ri ame)oidele se deplaseaz( spre centrul focarului inflamator. 1ici ele se manifest( o activitate fagocitar( fa( de din leucocite+ dispuse $n apropierea centrului focarului )acterii corpii str(ini i particulele de elemente celulare $n descompunere. @ parte inflamator+ mor+ deoarece nu se pot afla $ntr*un mediu neo)inuit0 $n alte de eli)erarea a diferii fermeni de

locuri predomin( fenomenul de fagocitoz(. =oartea leucocitelor este $nsoit( .proteaz(+ descompunere i a diferitor nucleaz(+ lipaz(+ catalaz( .a- care diger( produsele

su)stane0 care posed( o aciune )acetricid(

sau pot neutraliza produsele to ice ale activit(ii vitale a )acteriilor. 7eucocitele+ care au supravieuit pot participa ulterior la fenomenele proliferative sau s$nt readuse prin curentul de lic/id $n patul vascular.

11

Num(rul i forma leucocitelor migrate variaz( $n funcie de caracterul procesului ) inflamator i de starul lui de dezvoltare. 2n cursul foarte mare i 7a $nceputul inflamaiilor seroase num(rul leucocitelor migrate este relativ mic. 2n inflamaiile purulente leucocitele se acumuleaz( $n num(r ma8oritatea din ele mor+ form$nd una din componentele procesului de inflamaie printre leucocitele migrate principale ale puroiului. predomin( neutrofilele .microfagele-. 2n acest caz de inflamaie alergic( * migreaz( i eonzinofilele+ care au $n protoplasm( granulaii mai o ifile. Cel mai t$rziu migreaz( limfocitele i monocitele .macrofagele-. Ele particip( mai ales la fagocitoza elementelor tisulare necrozate . a particulelor celulare-. Dup( &.& =ecinicov $ntregul e plicat prin se formeaz( proces de migrare a leucocitelor tre)uie prin captarea c/imic( a leucocitelor c/imiotactizm+ adic(

din sistemul vascular de c(tre su)stanele+ care provoac( inflamaia i care $n esutul inflamat. Din acest punct de vedere leucocitele manifest( o sensi)ilitate deose)it( la anumite su)stane c/imice. 3rintre agenii+ care posed( un c/imiotactism pozitiv+ au o mare importan( )acteriile+ $n special streptococii i stafilococii0 produsele activit(ii lor vitale+ precum i produsele esutul inflamat. Din leucoto ina e udatele inflamatorii a fost care m(rete e tras( o su)stan( special( < au o aciune $n urma permea)ilitatea capilarelor i meta)olismului dereglat din

c/imiotactic( pozitiv(. 1ceast( su)stan( descompunerii proteinelor. E ist( su)stanele .c/imina+ cloroformul i alcoolul- care e ercit( o aciune c/imiotactic( negativ(. este un polipeptid+ care s*a format

12

3entru e plicarea migr(rii leucocitelor au fost 3rintre produsele meta)olismului micro)ilor din focarul 3(trunz$nd $n interiorul

folosite datele cu

privire la modific(rile fizico*c/imice+ ap(rute $n focarul de inflamaie. dereglat i ale activit(ii vitale a su)stane ce pot scade de inflamaie+ e ist(

tensiunea superficial( aa cu proteinele modificate+ acizii organici+ /istamina. vaselor i acion$nd asupra leucocitelor+ aceste su)stane scad tensiunea superficial( mai ales pe partea leucocitelor+ $ndreptat( spre focarul 2n locul de inflamaie. Datorit( acestui fapt se creeaz( o a tensiune superficial( inegal( $n diferitele p(ri ale leucocitului. sc(derii tensiunii superficiale apare o proeminen( datorit( modific(rii tensiunii protoplasmei+ $n care treptat trece tot corpul leucocitului. 3rotoplasma leucocitului superficiale+ se deplaseaz( din poriunea cu tensiune superficial( mai ridicat( spre poriunea cu presiunea superficial( mai sc(zut(+ adic( spre focarul de inflamaie. 2n migrarea leucocitelor pot avea o anumit( importan( fenomenele electrocinetice. Creterea concentraiei ionilor de /idrogen din esuturi $n cazul inflamaiei condiioneaz( o diferen( de potenial $ntre esuturi i elementele s$ngelui. 7eucocitele au o sarcin( negativ( i s$nt atrase de ionii de /idrogen cu sarcin( pozitiv(+ acumulai $n esuturi. Dup( principiile sangvine spre esut. =igrarea leucocitelor este condiionat( $ntr*o oarecare m(sur( i de m(rirea curentului de e udat inflamator din vase spre esut. 1sigur$nd $n focarul de inflamaie+ o parte din leucocite mor+ din cauza condiiilor foarte modificate ale mediului. Cealalt( parte $ncepe s( manifeste o activitate fagocitar(. cataforezei leucocitele se deplaseaz( din vasele

13

Henind $n contact corpii str(ini

cu micro)ii+ cu particulele de celule sau cu mici leucocitele anumit( le $ncon8oar(+ le importan( pentru

de dimensiuni

$nglo)eaz( $n protoplasma lor i le supun unei digestii fermentative. E udatul $n ansam)lu+ are o dezvoltarea ulterioar( a procesului inflamator. 1- El dilueaz( concentraia su)stanelor to ice+ formate $n cursul inflamaiei i intensific( eliminarea lor. 2- El contri)uie la neutralizarea i distrugerea micro)ilor+ care se afl( $n esut 3- 3recipitarea fi)rinei $n e udat+ $ncetinirea curentului sangvin+ i precum i coagularea limfei $n focarul inflamator provoac( formarea unei )ariere mecanice+ care $mpiedic( r(spIndirea micro)ilor to inelor din focar $n tot organismul. 2n aceasta const( rolul fiziologic de ap(rare al e ud(ri. 2n acest rol nu $ntotdeauna poate fi o)servat, $n unele deregl(ri de /ematopoez( .cauzate de into icaii- $n s$nge i e udat simitor N de leucocite capa)ile scade la fagocitoz(+ ceia ce $mpiedic(

manifestarea reaciilor de ap(rare $n cursul inflamaiei+ deoarece $ncep s( predomine fenomenele de necroz(. 2n alte cazuri rea)sor)ia intens( a e udatului poate cauza r(sp$ndirea intens( a to inelor $n organism. Aneori e udatul+ acumul$ndu*se este eliminat $n diferite cavit(i organismului .pericardite i $nvecinate. 2n alte cazuri e udatul i celulele lui s$nt distri)uite $ntre elementele tisulare ale poriunii inflamate+ pun$ndu*o su) tensiune i tumefiind*o. 5e formeaz( infiltratul inflamator+ care mai conine i celule de origine local(. E udatul+ acumulat $n esuturi constituie cauza tumefierii e udatul asupra poriunii inflamate. 3resiunea+ pe care o e ercit(
14

ale

peritonite i poate comprima organele

terminaiei nervilor senzitivi+ precum inflamator i produsele descompunerii cauza senzaiilor dureroase.

i e itarea lor de c(tre

agentul

tisulare .)radic/in(- constituie

2.Fenomenele de proliferare 3e l$ng( fenomenele de distrofie+ care se dezvolt( $n centrul inflamator+ c/iar de la $nceputul procesului de inflamare+ la periferia focarului se produc fenomene sla) proliferarea. 1ceste fenomene devin mai pronunate $n stadiile mai t$rzii ale procesului de inflamaie. 2n apariia i dezvoltarea prolifer(rii 8oac( un rol important produsele dezintegr(rii i ale meta)olismului dereglat+ precum i agentul inflamator prin aciunea sa de lung( durat( asupra esutului. Dereglarea meta)olismului $n cursul inflamaiei provoac( modific(ri fizico*c/imice+ care influeneaz( asupra proceselor de proliferare. >radul sla) de aciditate din zonele periferice ale presiunii coloido*osmotice contri)uie la proliferarea celulelor+ $n timp ce gradul modific(ri fizico*c/imice din fenomene distrofice. Datorit( fagocitozei i proceselor fermentative are loc digerarea trom)ilor mici+ a esutului necrozat i a produselor de dezintegrare celular(. 2n caz de prognostic favora)il partea lic/id( a e udatului se resoar)e .prin vasele sangvine i limfatice-. ;umefierea esutului inflamat i durerea $ncep treptat s( dispar(. Dup( proliferare se dezvolt( procesul proliferarea celulelor .con8unctiv i $n $nmulirea elementelor specifice ale .respectiv. de regenerare+ care const( $n neoformarea vaselor sangvine+ $n intens al acelorai apariia unor centrul focarului provoac( manifestate de $nmulire a elementelor celulare *

1!

C$nd+ lezarea esutului complect(.

este ne$nsemnat(+ are loc o regenerare relativ dup(

Dac( $ns( lezarea a fost puternic( i a produs distrugerea esutului $nl(turarea materialului mort $n esut se formeaz( un defect.

Noul esut t$n(r+ granulos+ )ogat $n vase+ prolifereaz( poriunile infiltrate. 3rolifer$ndu*se el $nainteaz( treptat de la periferie spre centrul focarului inflamator+ $nlocuind esutul necrozat i creInd $ntre focarul esutul s(n(tos. Defectat tisular este $nlocuit $n cele din urm( printr*un . con8unctiv+ form$ndu*se astfel cicatricea. 4.Formele de inflamaie 2n funcie de caracterul reaciei se deose)esc, 1- inflamaii alternative i 2- e udativ*inflitrative 3- proliferative .productive1- &nflamaia alternativ( <se caracterizeaz( prin predominarea fenomenelor distrofice i necrotice. Fenomenele e udative i proliferative nu s$nt pronunate. Ea se $nt$lnete mai frecvent $n 3- inflamaia e udativ*infiltraiv( * de migrare. 2n funcie de propriet(ile e udatului aceast( inflamaie, 1- inflamaia seroas( < se caracterizeaz( prin ieirea din vase $n esut sau $n cavitate a unui lic/id transparent cu densitate mic( . 1D1!*1D2D-+ care se disting c$teva su)grupe de organele parenc/imatoase+ $n caz de se caracterizeaz( printr*o reacie infecii i into icaii .$n rinic/i+ ficat+ miocard+ mai rar $n creier-. vascular( mai pronunat(+ $n care predomin( fenomene de e udare i inflamator i

1"

conine proteine .3*!G- i un N. mic de elemente celulare mai ale leucocite polimorfonucleare $n amestec cu celule locale. De cele mai multe ori inflamaia seroas( mem)ranelor seroase .peritonit(+ pericardit(-. &nflamaia seroas( a mucoaselor este $nsoit( n de secreia de mucus. @ astfel de inflamaie se numete cataral( .de la cuv. latin Eat/erreo * a se scurge-. Ea poate fi $nt$lnit( $n tractul intestinal+ $n c(ile respiratorii. 2. &nflamaia /emoragic( < se caracterizaeaz( prin prezena $n e udat a unui N. mare de eritrocite+ vare*i redau o nuan( roz( sau roz(*roietic(. $n cursul inflam(rii de natur( E udatul /emoragic se formeaz( 3. apare $n cursul inflam(rii

tu)erculoas( .peritonite+ pericardite- $n gripa virotic(. &nflamaia purulent( < se caracterizeaz( prin prezena unui e udat N. mare de purulent+ format dintr*un lic/id to inelor i )acteriilor. Cauzele e udatului purulent s$nt, stafilococii+ gonococii+ meningococii+ )acilii tifici+ c$t i aciunea asupra esutului a e itanilor c/imici cu leucocite <puroiul. 3uroiul conine o mare cantitate de produse ale necrozei tisulare, peptone polipeptide+ aminoacizi+ produse 2n urma viscozitatea lui. 5u) aciunea fermenilior din streptococi se produce diluarea puroiului+ deaceia aceti fermeni s$nt folosii eliminarea unui puroi foarte dens. Cavitatea+ $mplut( cu puroi i format( $n urma necroz(rii i dilu(rii esutului din focarul de inflamaie purulent( se numete abces. uneori $n c/irurgie pentru a uura distrugerii leucocitelor de scindare se acumuleaz( a lipidelor $n i fosfatidelor+ colesterolul i fermenii mai ales proteolitici. puroi acizii condiioneaz( dezo iri)onucleici i dezo iriF)onucleoproteinele+ care ce conine proteine i un

leucocite .neutrofile mai ales-+ $n ma8oritate distruse de pe urma aciunii

1#

De o)icei puroiul din a)ces $i face cavit(ile3 interne ale organismului.

ulterior drum

spre e terior sau spre

1cumularea de puroi $ntr*o cavitate $nc/is( se numete empiem .empiemul cav. 3leurale+ empiemul &nfiltraia vezicii )iliare etc-. celular la de purulent(+ care se e tinde de*a lungul esutului purulent( se termin(

.su)cutanat+ muscular+ su)mucos+ interorganic- i cuprinde mari poriuni esut se numete flegmon. &nflamaia desc/iderea focarului regenerare la nivelul &nfecia se poate

de o)icei+ prin

purulent+ evacuarea puroiului+ apariia unui proces de defectului tisular i formarea cicatricei.

generaliza+ d$nd natere la a)cese multiple $n organism*

piemie. 1ceasta se $nt$mpl( c$nd micro)ii puruleni p(trund din focar $n 5istemul vascular general. >ravitatea procesului depinde de caracterul i de gradul de rezisten( a organismului. 4. &nflamaia fi)rinoas( < caracterizat( prin faptul+ c( e udatul conine o cantitate respectiv. 2n funcie de gradul i profunzimea lez(rii esuturilor se deose)esc, 1- inflamaia crupoas( .c$nd pelicula fi)roas( st( li)er la suprafaa mucoasei i poate fi $ndep(rtat( uor f(r( a deregla integritatea mucoasei .e , inflamaia crupoas( tra/eii+ pericardului sau pleurei 2- inflamaia difteric( . c$nd e udatul fi)rinos $m)i)( mucoasa+ din care cauz( sufer( modific(ri necro)iotice + iar $ndep(rtarea peliculei fi)rinoase este urmat( de denudarea suprafeei e ulcerate .e , inflamaia faringelui i a amigdalelor $n difterie-. 2n unele cazuri peliculele fi)rinoase se detaeaz( i s$nt eliminate * ele se resor). 3- &nflamaii adezive < c$nd e udatul fi)rinos se organizeaz(+ adic( este invadat de esut con8unctiv+ ceea ce provoac(
1%

florei )acteriene a a)cesului

mare de

fi)rinogen+ care se afl( li)er $n cavit(i

de esutul

concreterea organelor

$nvecinate sau Concreterea 5e $nt$lnesc

a pereilor de acest fel

diferitor

cavit(i

.e , concreterea deplasarea

foiei i

viscerale i a celei parietale a pleurei-. provoac( deseori organelor dereglarea activit(ii lor. i e udate mi te, sero*fi)rinos+ sero*/emoragic+ sero*purulent+ purulento*fi)rinos. Caracterul e udatului depinde de, 1- agentul nociv 2- durata i intensitatea aciunii acestuia 3- de localizarea procesului. Aneori $n cursul &&&. &nflamaia predominarea Cea mai inflamaiei o form( sau de e udat trece $n alta .e , prin e udatul seros se transform( $n purulent sau /emoragic. proliferativ( productiv( * se caracterizeaz( a elementelor fenomenelor de proliferare tisulare+ toate $n infeciile

celelalte procese trec$nd pe planul al doilea. pronunat( inflamaie proliferativ( se constat( cu evoluie cronic( .e , $n sifilis+ tu)erculoz(-+ precum i $n cazul irit(rii $ndelungate a pielii cu diferite su)stane c/imice .anilina+ petrol etc-. 2n inflamaia cronic( prolifereaz( mai ales .con8unctiv+ care invadeaz( treptat focarul i micorarea 7a procesul de inflamaie sau lui $n tot organul $nlocuiete parial .parenc/imatos degenerscent+ determin$nd considera)il z)$rcirea organului volum. 1cest proces se numete ciroza .ciroza ficatului+ rinic/iului etc-. de proliferare pot lua parte i alte celule .pild(+ epiteliul pielii+ endoteliu seroaselor-. Aneori elementele celulare ale . de granulaie proliferat formeaz( noduli mari sau mici+ )ine delimitai+ care se numesc granuloame+ care s$nt alc(tuite din celulele .con8unctiv t$n(r de granulaie.

1'

1pariia

granuloamelor poate fi

cauzat(

de )acilul

Co/+ infecia

reumatic( .a. >ranuloamele au deseori o structur( Elementele granuloamelor+ lipsite specific( determinat( de agentul de material nutritiv suficient i patogen c$t i de reactivitatea organismului. into icate de produsele activit(ii deseori $n foliculi tu)erculoi. 7. Evoluia i sfritul inflamaiei Dup( evoluia ei inflamaia poate fi acut(+ su)acut( i cronic(. 5e numete inflamaie acut(*inflamaia caracterizat( printr*o evoluie scurt( i intens( a fenomenelor inflamatorii. 2n aceast( e udative. &nflamaia cu evoluia $ndelungat( i cu fenomene sla) pronunate este a fenomenelor inflamatorii+ depind at$t denumit( inflamaie cronic(. Evoluia i condiionarea reciproc( de, 1- propriet(ile reactive ale organismului+ c$t i de 2- propriet(ile reactive ale organismului+ c$t i de 3- intensitatea i durata aciunii agentului nociv. Cu c$t mai intens( este aciunea agentului patogen+ cu at$t mai acut( este inflamaia. 1ciunea unui e citant sla) provoac( de o)icei o inflamaie cronic(. 3ropriet(ile anatomo * fiziologice ale esutului lezat influeneaz( de asemenea asupra caracterului inflamaiei. 1ceiai inflamaie decurge $n mod diferit $n diferite esuturi i depinde de, 1- inervaie 2- de vascularizare a poriunii respective 3. propriet(ile esutului con8unctiv .a
2D

vitale a micro)ilor pot fi

supuse

necrozei+ transform$ndu*se $ntr*o mas(

gazoas( ceea ce se $nt$lnete

form(

de inflamaie predomin( de o)icei procese vasculo*

5f$ritul 3rin

inflamaiei, anatomice i

1- revenirea la starea normal( i resta)ilirea propriet(ilor 2- formarea esutului sau

funcionale ale esutului $n urma regener(rii elementelor specifice cicatriceal care poate s( nu se r(sfrIng( asupra organelor .$n caz de cicatrice $ntinse la organism $n funcie propriet(ilor funcionale ale organului .e , cicatricele mici de pe pielepoate cauza deplasarea pericardite i deregl(ri funcionale .cicatrice $n 5.N.C-. 3- distrugerea esutului+ uneori i moartea $ntregului de caracterul inflamaiei vital(. 8. Inflamaia ca o reacie a ntregului organism 2n procesul inflamator fenomenele locale i cele generale s$nt str$ns legate $ntre ele. Dup( caracterul reactivit(ii organismului inflamaiile se $mpart $n, 1- normoergice 2- /iperergice 3- /ipoergice. &nflamaia /iperergic( < este o reacie e trem de puternic(+ ap(rut( un organism su)stane de natur( fac parte reacia 3irc/e .a&nflamaia /ipoergic( * se caracterizeaz( printr*o fenomenelor inflamatorii. Ea apare $ntr*un intensitate redus( a o organism+ care posed( $ntr* sensi)ilizat $n urma aciunii asupra esutului a unor i de localizarea ei $n organele cu importana

rezisten( crescut( la aciunea e itntului .e , $ntr*un organism uman la difterie urma in8ect(rii intradermice a to inei. @ asemenea modificare a reactivit(ii esutului Dar+ procesul dac( $n funcie de starea comun( a organismului se numete /ipoergie sau anergie pozitiv(. inflamator poate avea de asemenea un caracter /ipoergic+ sl()irii inflamaia se dezvolt( $ntr*un organism iepuizat $n urma

capacit(ii de reacie.
21

2n acest caz e vor)a

de /ipoergie sau anergie negativ(. a inflamaiei s*a constatat la )olnavii cu

De e , evoluia torpid( $n dia)et. 1- 1pariia

tumori maligne+ $n caz de inaniie+ $n leg(tur( cu dereglarea meta)olismului i dezvoltarea reaciei inflam(rii depinde de starea

funcional( a 5.N. 2n apariia i dezvoltarea inflamaiei particip( eta8ele superioare a 2- @ influen( 3- Bormonul 3rocesul inflamaie 5.N.C. dezvolt(rii inflamaiei e ercit( deose)it( asupra somatotrop at$t eta8ele inferioare c$t i

/ormonii lo)ului anterior al /ipofizei i cei ai corticosuprarenalei. stimuleaz(+ dar glucocorticoizii fr$neaz( organism. 2n caz de reacia inflamatorie. inflamator influeneaz( asupra $ntregului se modific( $n organism i meta)olismul. Deseori $n inflamaie

crete temperatura corpului. '. Dezvoltarea concepiilor asupra principalelor mecanisme de apariie a inflamaiei. 7a $nceputul dezvolt(rii teoriei const( despre patogenia inflamaiei predominau concepiile lui Hir/ov i Con/eim. Dup( Hir/ov .1%!%- esena inflamaiei $n creterea activit(ii lic/ide a vitale a elementelor celulare+ care $n urma e it(rii esutului $ncep s( se /r(neasc( i s( se $nmuleasc( intens pe seama p(rii sIngelui .aa numita iritaie nutritiv(-. Din acest De fapt $ns(+ concomitent( punct de vedere * celelalte fenomene+ de e , vasculo* pentru reacia $n poriunea inflamatorie este caracteristic( prezena e udative- au o importan( secundar(. de esut respectiv( a fenomenelor alterative+

vasculo*e udative i profilerative.

22

Fiecare din aceste localicist(. ;eoria vascular( vasculare+ $n 2ns( $n dinamica ;eoria

procese

luat

$n parte+ nu poate caracteriza reacia lui Hir/ov este unilateral( i

inflamatorie $n ansam)lu i deaceia concepia a lui

Con/eim .1%%!- * pune pe & plan deregl(rile apar fenomenele de e udare i migrare. o importan( particip( secundar(. concomitent at$t inflamator se acord(

urma c(rora procesului

=odific(rilor celulare $ns( li

deregl(rile vasculare c$t i cele tisulare. )iologic(+ fagocitare a lui &.& =ecinicov .1%'2- a fost * o etap( nou( $n e plicarea patogeniei inflamaiei. &mportana ;eoria principal( $n oricare proces inflamator el o atri)uie glo)ulelor de a al)e * fagocitelor. fagocitar( a sta)ilit pentru prima dat( corelaia $ntre focarul pentru reacie local(+ ci ca o reacie general( inflamaie i $ntregul organism. Ea a servit drept )az( inflamaiei nu numai ca o organismului la aciunea aparatului nociv. Alterior+ a ap(rut ipoteza fizico*c/imic( 3e primul plan ea a pus dereglarea a inflamaiei .?ade 1'23-. a meta)olismului+ apariia cauzeaz( deregl(rile local( aprecierea

acidozei+ i a altor modific(ri fizico*c/imice+ care circulaiei sangvine i fenomenele celulare.

Dup( ipoteza fizico*c/imic(+ inflamaia este un proces $n patogenia c(ruia s$nt complect ignorate rolul sistemelor de reglare i reactivitatea tot mai $n de $ntregului organism. @dat( cu dezvoltarea fiziologiei 5.N s*a atri)uit o importan( 5.N $n patogenia inflamaiei. inflamaiei const( vasomotorii .3ic/er- esena o reacie mare particip(rii v Conform teoriei dereglarea primar( e itare ce determin(

a funciei vasomotorilor. 2n funcie de gradul vascular( esutul respectiv

a vasomotorului+ apare

de intensitate diferit(+ i s$ngele

un astfel de raport $ntre

23

circulant 2ns( toat(

i a stazei diversitatea inflamaiei

i condiioneaz( inflamaiei rolul

intensitatea

caracterul numai prin 2n procesul

meta)olismului. nu poate fi 5.N este foarte e plicat( mare. 98ocul: vasomotorilor. 2n patogenia inflamator+ pe l$ng( 2n formarea modific(rile regl(rii nervoase a lumenului vascular are trofice a 5.N. 2 procese legate inflamatorie tre)uie de deose)it

loc i dereglarea funciei reaciei reciproc i deseori

insepara)ile, pe de o parte procesul patologic propriu* necroz(+ iar fiziologic de ap(rare i de resta)ilire+ su) form( inflamator. 5.N $n patogenia inflamaiei se prezint( importan(

zis * afectarea esutului su) form( de distrofie+ neco)ioz( sau pe de alt( parte * procesul de e udare fagocitoz( i de proliferare pentru procesul 5.N particip( la am)ele procese i rolul realizeaz( Deci+ de asemenea $n apariia i dezvoltarea

cu participarea /ormonilor glandelor endocrine. reaciei inflamatorie deregl(rile timpurii de reglare ale

at$t procesele tisulare locale+ c$t i 5.N i ale glandelor endocrine.

24