Cuvnt nainte

Cuvnt nainte
Omul i vieuitoarele slbatice sunt expuse aciunii substanelor chimice i
radiaiilor prin intermediul mediului nconjurtor ceea ce conduce la efecte adverse
pe termen scurt, mediu i lung. Una din problemele actuale este de a evalua riscul la
care sunt expuse toate aceste organisme vii, activitate care nu ntotdeauna este pe
deplin neleas.
Datorit efectelor deosebit de grave constatate n sntatea omului, dar i din
caua implicaiilor ecologice datorate polurii mediului, evaluarea riscului tinde s
fie din ce n ce mai interesant.
!ucrarea "Ecotoxicologie i evaluarea riscului# este structurat pe trei pri$
toxicologia care preint mecanismele biologice n care intervin toxicii care au
ptruns n organismul viu, ecotoxicologia care preint interaciunile dintre
substanele chimice, speciile slbatice i ecosisteme urmate de rspunsul acestora,
caurile particulare de substane toxice, pesticide i dioxine cu efectele adverse
produse i evaluarea riscului. %valuarea riscului se iniia cu ocaia producerii de
noi substane i&sau pentru altele care sunt deja n mediu n scopul introducerii de
reglementri privind regimul acestora.
!ucrarea se adresea studenilor facultilor cu profil de protecia mediului,
dar i tuturor persoanelor interesate de domeniu i se dorete a fi un prim pas n
complexul proces de identificare, caracteriare i reducere a riscurilor n scopul
protejrii omului i mediului nconjurtor.
Autorii
'
Toxicologie
Cuprins................................................................................................................. (
1. Noiuni introductive......................................................................................)
2. Efectele toxice................................................................................................*
2.1. Expunerea..........................................................................................9
2.1.1. Absorbia........................................................................................ 13
2.1.2. Difuzia............................................................................................ 15
2.1.3. Absorbia specializat....................................................................16
2.1.4. Distribuia, metabolismul i depozitarea........................................21
substanelor chimice................................................................................21
2.1.5. iotransformare i eliminarea substanelor chimice......................22
2.2. Farmacocinetica...............................................................................35
2.3. Manifestarea efectului......................................................................37
2.3.1. !ecanismul de aciune to"ic........................................................40
2.3.2. !anifestarea efectelor to"ice.........................................................42
2.3.3. #lasificarea aciunilor to"ice i a efectelor produse de acestea. . . .50
3. Factorii care influeneaz toxicitatea.....................................................+,
3.1. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai "e expunere..................53
3.1.1. !odul de e"punere........................................................................53
3.1.2. Durata i frec$ena e"punerii.........................................................54
3.2. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai "e or!anism..................55
3.3. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai.......................................56
"e su#stana c$imic...............................................................................56
3.3.1. #ompoziie.....................................................................................57
3.3.2. %tructur chimic...........................................................................57
3.3.3. &roprieti fizice i chimice.............................................................59
3.4. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai.......................................61
"e me"iul %ncon&urtor.............................................................................61
4. Relaia doz/rspuns n toxicolo!ie........................................................)(
". Evaluarea toxicitii....................................................................................-.
#. Ecotoxicolo!ia $i do%eniile de cercetare.............................................-)
&. 'rincipiile de (az n ecotoxicolo!ie......................................................-/
(
Cuprins
7.1. 'epen"ena (relaia) concentraie*rspuns......................................7+
7.2. ,aria#ile "e rspuns.........................................................................+1
'.2.1 &opulaia......................................................................................... +1
'.2.2. #omunitile...................................................................................+4
'.2.3. (cosistemul...................................................................................+7
7.3. 'epen"ena timp "e expunere-efect (rspuns)................................++
7.4. .omparaie %ntre efectele "irecte /i cele in"irecte............................90
). 'rocesele care se desf$oar n %ediul ncon*urtor.......................*'
+.1. 0ransformarea su#stanelor c$imice prin procese a#iotice...............91
+.2. 1io"e!ra"area..................................................................................99
).2.1. iode*radarea aerob.................................................................102
).2.2. iode*radarea anaerob.............................................................103
).2.3. &ersistena substanelor chimice +n mediul +ncon,urtor..............104
+.3. 2nteraciunile or!anism 3iu*me"iul %ncon&urtor..............................107
+. 'esticide......................................................................................................'''
9.1. 0ipuri "e pestici"e c$imice..............................................................113
9.2. 4estici"e or!anoclorurate...............................................................115
9.3. 4estici"e or!anofosforice...............................................................121
9.4. 4estici"e pe #az "e car#amai......................................................124
9.5. Efectele toxice ale pestici"elor.......................................................126
-.5.1. (fecte to"ice ale pesticidelor pe baz de carbamai....................127
-.5.2. (fecte to"ice ale pesticidelor or*anofosforice.............................127
-.5.3. Disruptori hormonali.....................................................................12+
.(ndocrine disruptin* chemical/(D#0....................................................12+
-.5.4. (fecte asupra unor specii neduntoare.....................................130
1,. -ioxine.......................................................................................................',(
10.1. 5urse "e "ioxine...........................................................................133
10.2. Efectele "ioxinelor asupra omului /i speciilor sl#atice................134
11. Evaluarea riscului....................................................................................',)
11.1..omparaie e3aluarea riscului asupra omului (6uman 7is8
9ssessment) /i e3aluarea asupra me"iului %ncon&urtor (En3ironmental
7is8 9ssessment)..................................................................................136
,
Toxicologie
11.2. 2"entificarea riscului (pasul 1).......................................................141
11.3. E3aluarea efectelor (pasul 2)........................................................142
11.3.1. ($aluarea efectelor asupra ecosistemelor.................................142
11.3.2. ($aluarea efectelor asupra mediului ac$atic .inclusi$ asupra
sedimentelor0........................................................................................... 144
11.3.3. ($aluarea efectelor asupra litosferei..........................................145
11.3.4. ($aluarea efectelor asupra prdtorilor.....................................146
11.3.5. ($aluarea efectelor asupra microor*anismelor +ntr/o staie de
epurare biolo*ic.....................................................................................146
11.4. E3aluarea expunerii (pasul 3).......................................................149
11.4.1.&artiia .+mprirea0 niei ecolo*ice.............................................150
11.4.2. 1impul de e"punere...................................................................151
11.4.3. 2actori abiotici............................................................................151
11.4.4. 3eliniaritatea..............................................................................151
11.4.5. %uprafaa4$olumul zonei.............................................................152
11.4.5. 1ipuri de nutriie.........................................................................152
11.4.'. #iclul de $ia.............................................................................153
11.4.).6iteza de nutriie i de cretere...................................................154
11.4.-. #omportament...........................................................................154
11.4.17. iotransformarea.....................................................................154
11.5. E3aluarea riscului (pasul 4)...........................................................156
11.6..lasificarea riscului (pasul 5).........................................................157
11.7. 9naliz risc-#eneficiu (pasul 6).....................................................159
11.+. 7e"ucerea riscului (pasul 7).........................................................160
11.).1.#lasificare i etichetare...............................................................160
11.).2. A8A9A .as lo: as reasonable achie$able0................................162
11.).3. %tandardele de si*uran...........................................................163
11.9. Monitorizare (pasul +)...................................................................163
11.10. Mo"aliti "e exprimare a riscului................................................164
11.11. 4ercepia riscurilor.......................................................................166
11.12. E3aluarea riscurilor "eri3ate "e la utilizarea su#santelor c$imice /i
"efinirea scalei "e periculozitate............................................................167
0
Cuprins
11.13. E3aluarea riscurilor %n cazul utilizrii "e su#stane periculoase. .173
12. .losar.........................................................................................................'-/
/i(lio!rafie......................................................................................................'/(
+
Toxicologie
1. N0123N2 2N4R0-3C425E
1oxicologia cunoscut i ca "tiina fundamental a otrvurilor#, se ocup de
efectele adverse determinate de expunerea organismelor vii la aciunea substanelor
chimice. 1oxicologia este o disciplin care include domeniul de interes al tiinelor
de ba$ fiiologie, farmacologie, biochimie, biologie molecular, epidemiologie i
de aceea nu este o tiin n acelai sens ca fiica i chimia. Din acest motiv n
studiile toxicologice rm2n o serie de date necunoscute cum ar fi mecanismele de
ba prin care acionea substanele chimice asupra organismelor vii i conduc la
efectele distrugtoare.
3n general se poate considera ca fiind "otrav#, orice substan care produce
learea sau moartea esuturilor vii, n urma interaciilor sale fiice i chimice.
Un inginer nu este un toxicolog. 4regtirea inginereasc i experiena n
domeniul toxicologiei cu toate disciplinele sale biologice nu pot s conduc la
evaluri toxicologice, dar deciiile luate de un toxicolog sunt utile n alegerea
soluiei inginereti care ofer o protecie adecvat a organismelor vii.
Datorit faptului c mecanismele fundamentale care determin rspunsuri
toxice nu sunt n totalitate nelese, constatrile toxicologice sunt, n mare msur
baate pe observaii care numai parial deriv direct de la om. 1oxicologia este
baat pe informaii obinute n urma experimentelor pe animale. 5ceast lips de
preciie nu este evident c2nd informaia este obinut pe o specie animal i se
prognoea aciunea toxic alteia 6oarece7om8 sau c2nd se extrapolea situaia de
la expuneri avansate la doe reduse pe animale, la expunerea ntregii populaii. 3n
funcie de metoda matematic utiliat pentru extrapolare, riscul estimat obinut
poate s difere prin ordinul de mrime i de aceea evaluarea toxicitii unei
substane chimice este asociat cu un grad mare de incertitudine.
Toxicitatea este potenialul unei substane sau al unei combinaii de substane
de a produce leiuni organismelor vii, este o caracteristic a substanelor chimice
care reult din modul n care organismul viu se manifest fa de acestea.
1oxicitatea a fost definit de 9usch 6'*/)8 astfel$ "1oxicitatea este
capacitatea unei substane de a avea un efect duntor asupra sistemelor biotice
6celul, organ8 fie chiar i n cantiti sau n concentraii reduse, datorit compoiiei
chimice a acesteia n anumite condiii. 1oxicitatea este reultatul aciunii reciproce
dintre substan 6agent8 i sistemul biologic 6receptor8: n aceast aciune,
potenialului duntor al agentului 6compoiie i do8 i se contrapune potenialul
protector al sistemului biologic receptor 6de exemplu, capacitatea de reacie, de
regenerare i de reglare la diferite niveluri de integrare a sistemelor ecologice8#.
Substanele toxice sau toxicii se evacuea n mediul nconjurtor n mod
deliberat sau accidental din$
)
- surse difuze 6nepunctuale8 cum sunt levigatele din agricultur, apele
subterane contaminate i sedimentele de ad2ncime, scurgeri urbane,
precipitaii i
- surse punctuale cum sunt efluenii evacuai din industrie, depoitele de
deeuri periculoase, apele uate menajere.
O substan foarte toxic poate produce un efect negativ asupra unui
organism expus unei cantiti mici sau unei concentraii reduse dintr7o substan, n
timp ce o substan cu toxicitate redus nu poate produce nici un efect asupra
organismului dec2t n caul n care acesta este expus unor cantiti mari sau unor
concentraii ridicate din substan. 4rin urmare nu exist nici un compus toxic n
sine, ci numai n funcie de rspunsul pe care l d organismul viu cu care vine n
contact.
Organismele vii se afl ntr7un echilibru instabil cu mediul nconjurtor ca
urmare a aciunii a dou fore, pe de o parte este fora care tinde s produc
dispariia organismului prin egaliarea energiilor 6fora entropic8, iar pe de alt
parte este metabolismul care tinde s menin organismul. ;unosc2nd acestea, se
aprecia c orice substan sau radiaie este toxic at2t timp c2t tinde s rup
echilibrul dintre organismul viu i mediul nconjurtor i toate substanele sau
radiaiile care pot s readuc la normal starea organismului perturbat se pot folosi
n condiii de siguran.
Figura 1.1. %fectul biologic al unei substane endogene n organism cu indicarea nivelului
optim, a deficienei i a excesului &<anahan, (...&
3n mediul nconjurtor exist o mulime de substane care sunt toxice i a
cror preen se manifest n special, n lanurile trofice. =tudiile toxicologice sunt
orientate spre controlul i eliminarea elementelor duntoare pentru om din mediul
nconjurtor, fr a produce deechilibre ecologice.
1oate substanele care sunt strine de organismul viu se denumesc xenobiotici, iar
cele care intervin n mod natural n sistemul biologic se denumesc endogene 6provin
din interiorul organismului8. 4entru ca procesele metabolice s aib loc normal
concentraia substanelor endogene trebuie s fie de obicei la un anumit nivel. Orice
Toxicologie
concentraie sub valoarea normal conduce la un rspuns sub forma unei deficiene
n organism sau decesul acestuia. 5celeai efecte pot s apar i peste atingerea
nivelului normal de concentraie 6ilustrat n >igura '.'8. ;u excepia agenilor
coroivi, cele mai multe substane toxice nu produc efecte duntoare n punctul de
ptrundere n organism.
4entru a indica probabilitatea ca o substan s produc un efect advers se
definete riscul care se consider a fi reultatul expunerii la substane chimice i al
toxicitii acestora &<ace?, '*/)&. O substan este considerat a fi sigur dac
riscurile asociate expunerii sunt acceptabile. Sigurana repreint certitudinea
practic conform creia efectele adverse nu se vor nregistra dup expunerea la o
anumit substan utiliat n cantitatea i n modul propus. =igurana fa de o
substan chimic poate fi vut ca un risc social acceptabil, raionament pe baa
cruia se evaluea beneficiile i riscurile &<organ, '*/0&.
/
2. EFEC4E6E 4072CE
O substan chiic sau produii ei de transforare produc un efect toxic
dac exist o int !organ" esut# i dac substana chiic este ntr$o concentraie
destul de are i expunerea este suficient de lung% &!a@rega, '**0&.
>aele care se parcurg p2n la producerea efectului toxic sunt$
- expunerea:
- farmacocinetica:
- manifestarea efectului.
2.1. Expunerea
Organismul este expus aciunii substanelor chimice: expunerea este prima
faA dintr7un lan de fae n procesul metabolic n care organismul uman
interacionea pentru a absorbi" a distribui" a depozita" a transfora i n final a
eliina o substan. %xpunerea la o substan chimic este n funcie de
concentraia substanei chimice studiate i de timpul n care substana
interacionea cu omul sau cu organismul viu p2n la risc. 4entru majoritatea
substanelor chimice toxice, expunerea tolerabil este ero. 4entru a stabili ce
nseamn o expunere tolerabil se definete efectul advers%
Figura 1.2. Belaia ntre modificrile fiiologice determinate de mrirea expunerii la
aciunea unei substane chimice 6toxic, poluant8 i consecinele n adaptarea
organismului &!loCd, '*-(&
Efectul advers este o schimbare biochimic, o schimbare funcional sau o
leiune patologic care deteriorea performana i reduce abilitatea organismului de
a rspunde la aciuni exterioare. 64entru a determina asemenea efecte sunt necesare
analie histologice.8 &!ipmann, (..'&. Ultima fa a unui efect advers este moartea,
Toxicologie
care se atinge numai dup parcurgerea faelor n care se produc modificri
fiiologice. Belaia ntre modificrile fiiologice produse n urma expunerii la una
sau mai multe substane chimice posibil a fi poluani i evoluia funciilor
organismului se preint n >igura '.( &!loCd, '*-(&.
!a un nivel scut al expunerii organismului la substane chimice sau la
radiaie 6poluare8, acesta se menine n stare de sntate 6homeostaie
'
8 prin
mecanismele sale normale 6homeostatice8. !a un nivel ridicat al polurii, intervine
compensarea 6organismul expus se adaptea prin compensare ceea ce se manifest
printr7o via normal n ciuda efectelor ireversibile8 i adaptarea fr a fi necesare
costuri metabolice semnificative care s menin funciile normale. !a un nivel i
mai ridicat al polurii, organismul ncepe s fie stresat i fiiologic epuiat motiv
pentru care este incapabil s7i refac onele distruse i urmea cderea fiiologic
i n final decesul organsimului viu.
3n reaciile de imuniare care conduc la hipersensibilitate sau alergie, prima
expunere la agentul n cau nu determin nici un rspuns advers, dar sensibiliea
organismul n rspunsul la o expunere viitoare. <rimea expunerii la substanele
chimice care produc leiuni varia n funcie de substana chimic, forma sub care
aceasta se preint i de capacitatea organismului de a rspunde.
4entru a putea caracteria expunerea la o substan chimic, n studiile
toxicologice se procedea la administrarea acesteia ntr7un anumit interval de timp
dup cum urmea$
- ' i expunere acut
- '. ile expunere subacut
- ( sptm2ni D - ani expunere sub7cronic
- - ani D ntreaga via expunere cronic
Dac o do toxic acut este fracionat n porii mai mici i administrate ntr7o
perioad de timp mai lung, efectul toxic scade. 5cest lucru se constat dac ntre
dou expuneri are loc o detoxificare apreciabil 6metabolic8 i&sau o excreie a
agentului toxic. Dac deactivarea&eliminarea este suficient de rapid n comparaie
cu intervalul ntre dou doe, nu se nregistrea efecte toxice.
'
&oeostazia repreint reglarea de ctre organism a compoiiei chimice a fluidelor din
corp i a altor elemente ale mediului intern, astfel nc2t procesele fiiologice s se poat
desfaura n condiii optime. Eomeostaia implic supravegherea modificrilor ce au loc
n mediul extern i intern prin intermediul receptorilor i ajustarea corespuntoare a
compoiiei fluidelor din corp.
'.
3n funcie de timpul pe parcursul cruia are loc expunerea, efectele toxicitii
apar cu vitee diferite i pot s determine$
- intoxicaia acut$ totalitatea efectelor toxice produse de o singur do
care provoac moartea a jumtate din animalele dintr7un lot supus
studiului n (070/ ore:
- intoxicaia subacut$ totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetat a unui toxic n aceeai do pe o perioad
corespuntoare la '&'. din durata de via medie a speciei animale
respective:
- intoxicaia cronic$ totalitatea efectelor toxice produse de un toxic
administrat n mod repetat i n aceeai do ntr7un timp care corespunde
la cea mai mare parte din via.
4entru stabilirea toxicitii s7au acceptat diverse criterii convenionale
pe baa crora sunt stabilite clasele de toxicitate. O scar a toxicitii dup
Eodge, =terner se preint n 1abel '.(.
Tabel '%(
=cara toxicitii &Eodge, =terner, cit <. ;otru, '**(&
Nivel
de
toxi-
citate
Gradul de
toxicitate
Cale de administrare
Doza
letal
pro!a!il
la om "g#
D!
'
cutanat
6iepuri8 mg&?g
D!+.
(
doa
unic oral
6obolan8
mg&?g
inhalare
vapori timp
0 ore:
mortalitate
,.7).F
6obolan8
ppm
' extrem de toxic
+ ' '. .,.)+
( foarte toxic +70, '7+. '.7'.. 0
, moderat toxic 007,0. +.7+.. '..7'... ,'
0 slab toxic ,+.7(/'. +..7+... '...7
'....
+-.
+ practic netoxic (/(.7((+*. '....7
'.....
''..
) relativ fr
toxicitate
'+... '+... '..... ''..
'
D! Ddoa letal,
(
D!+. Ddoa letal pentru +.F din indiviii unei specii supui expunerii
Schibrile reversibile sunt de asemenea duntoare, dar mai puin
nocive. Un efect care nu este duntor este de obicei anihilat c2nd expunerea
la o substan chimic toxic ncetea.
Un exemplu este eliminarea etanolului introdus n organismul uman odat cu
berea. <etabolismul etanolului este o reacie de ordinul ero 6eliminarea este
constant fa de concentraie8. Dac n medie omul este capabil s metaboliee '.
ml etanol&h, care este timpul necesar eliminrii a ) cutii de bere care conin ,F
alcoolG
Toxicologie
ore ( , -
ora & ml '.
8 alcool F , 86 bere & ml 0.. 86 beri ) 6
t 6'.(8
unde$
t este doa total&vitea de eliminare.
1impul necesar eliminrii este dat de raportul ) cutii de bere de 0.. ml fiecare
care conin ,Falcool&'.ml&h i reult -,( ore.&!a@rega, '**'&
1oate organismele vii sunt alctuite din celule. 3n organismele superioare, om
i mamifere, celulele sunt specialiate pe anumite funcii de care beneficia ntregul
organism. De exemplu celulele muchilor au funcie locomotorie, celulele retinei au
funcia de a detecta lumina, iar celulele s2ngelui au funcia de a transporta oxigenul.
5lturi de funciile enunate, toate celulele preint funcia de ba de generare a
energiei necesare n meninerea i refacerea lor. >unciile specialiate precum i cele
de ba sunt reultatul direct al reaciilor chimice care au loc la nivel celular.
;elulele funcionea i determin producerea de reacii chimice. >iecare reacie
chimic se desfoar cu o vite proprie i orice modificare semnificativ a viteei
de reacie conduce la distrugerea celulelor.
=e tie c n celule au loc reacii chimice i c nu trebuie s se produc
perturbri ale acestora: dac se introduce o substan chimic strin n celulele vii,
preena ei determin apariia efectelor adverse. =ubstanele chimice strine pot s
perturbe n mod diferit reaciile chimice la nivel celular. 5stfel, unele substane
chimice pot s reacionee cu molecule7cheie av2nd ca efect odificarea
proprietilor oleculei" distrugerea sau inactivarea ei% 5lte substane chimice pot
s nlocuiasc substanele chiice prezente conducnd la forarea unor produi
de reacie noi care pot fi mai toxici sau mai puin toxici dec2t substanele iniiale
i&sau inactivi bloc2nd astfel formarea produilor care ar trebui s se formee n
mod normal.
Dou exemple de mecanisme prin care dou substane chimice alterea
funciile celulei sunt preentate n continuare.
Beacia celular normal este$
( (
O Eb Eb O + 6(.(8
;elulele roii din s2nge conin hemoglobina 6Eb8 specialiat la legarea i n
eliberarea moleculelor de O
(
. O substan chimic asemntoare cu O
(
6cum ar fi
;O8, poate s7l nlocuiasc i s lege hemoglobina. <oleculele de hemoglobin care
leag ;O nu mai sunt capabile s transporte O
(,
funcie pe care o fac n mod normal
i ca urmare intervine decesul din cau c celulele nu sunt hrnite cu O
(
. Beacia
anormal este otrvirea cu ;O$
;O Eb Eb ;O + 6,.(8
5otiii 69O
(
7
8 au o aciune similar, dar cu un alt mecanism. Eemoglobina
conine fier sub form de >e
(H
. Badicalul 9O
(
7
reacionea cu ionii feroi 6>e
(H
8

i
reult ioni ferici 6>e
,H
8 ceea ce conduce la distrugerea complet a abilitii
hemoglobinei de a transporta O
(
i survine moartea. 5cest fapt este ilustrat de
reactia$
8 Eb6>e 9O 8 Eb6>e 9O
,
,
(
(
+ +
+ + 60.(8
'(
Efecte toxice
4entru a nelege efectele toxicologice ale substanelor chimice se impune
cunoaterea cilor prin care substanele chimice ptrund n organism, a modului de
distribuie al acestora n organism, tendinei pe care o preint de a se acumula n
organism sau de a fi eliminate prin excreie.
2.1.1. Absorbia
Organismele mamiferelor sunt acoperite cu un esut membranos 6celule
epiteliale8. Dac substanele chimice 6agenii toxici8 ptrund n acestea, ele trebuie
s treac prin acest perete pentru a putea ptrunde n fluxul sanguin. Dac sunt
ingerai, agenii toxici trebuie s treac prin mucoasele traectului gastro7intestinal.
Dac sunt inhalai, acetia trebuie s treac prin stratul subire de celule care
acoper la interior alveolele pulmonare. =tratul de celule este o barier ntre s2nge i
aerul care transport toxicii gaoi. 3n caul expunerii dermice, agenii toxici trebuie
s treac prin straturile pielii. 1recerea prin orice barier a organismului, fie piele,
fie celule pulmonare sau celule ale traectului gastro7intestinal, se produce printr7o
absorbie.
3n plm2ni i n piele, barierele sunt membranele celulare a cror grosime este
egal cu grosimea a dou molecule, iar stratul interior de lipide este prins ntre dou
straturi de proteine. ;ompoiia chimic i proprietile fiice ale cptuelii
epiteliale varia cu funciile organului pe care l acoper: n unele locuri, fiind
aproape fluide cu pori a cror diametru este de 07-. I &!a@rega, '**'&.
;antitatea de toxic la care organismul viu este expus se exprim prin doa de
toxic: n funcie de absorbia ei de ctre organism, se definete$ doza administrat
care este cantitatea de toxic la care organismul este expus. ;antitatea de substan
chimic toxic absorbit de organism este corelat cu cantitatea pe care organul7
int o primeste. Jniial doa administrat este doza admis 6introdus, nghiit8
care ulterior devine doza e$ectiv. Doa efectiv depinde de modul n care sistemele
din organism interacionea cu compusul chimic. 5celeai procese care guvernea
absorbia nutrienilor, a oxigenului i a altor elemente sau substane chimice vitale,
guvernea i absorbia agenilor toxici. 4roprietile substanei chimice, calea de
introducere 6ptrundere8 n organism i starea fiiologic 6susceptibilitatea8
individual a organismului sunt factorii de care depinde absorbia substanei
chimice. De exemplu la absorbia substanei chimice prin piele contea mediul n
care se afl aceti toxici care vin n contact cu organismul. Dac un sol este
contaminat cu substane organice i vine n contact cu organismul viu, reult c
doa administrat este mai mic dec2t n caul n care aceleai substane organice
s7ar afla ntr7un solvent. 5li factori care pot s influenee absorbia sunt umiditatea
pielii, locul prin care ptrund substanele chimice n organism i dac pielea preint
sau nu leiuni. ;a urmare este important s se considere absorbia toxicilor pe mai
multe ci. 5stfel ,.7,+F din particulele de plumb inhalate de un adult se pot
depoita n traectul respirator i teoretic tot plumbul depoitat este permanent
absorbit. 4entru plumbul ingerat, absorbia este de +.F la copii i /7'+F aduli cu
solubiliarea srii de plumb n aciii gastrici. 5bsorbia plumbului prin contact
dermic este nesemnificativ cu excepia concentraiilor foarte mari &!a@rega, '**'&.
',
sol contaminat
adsorbia prin straturile pielii
doza adis
s2nge sau sistem
limfatic
distribuie,
metabolism,
excreie,
depoitare
organ7int 6inta sau
doa efectiv8
doza adinistrat
Toxicologie
Figura 2.2. 1ipuri de doe la contactul pielii cu un sol contaminat &!a@rega, '**'&
5bsorbia substanelor chimice din mediul nconjurtor n organsimul viu are
loc prin trecerea acestora prin celulele epiteliale care sunt o barier extern i
intern de protecie a organismului. <ecanismele de trecere sunt un transport
difuziv 6difuie simpl8 sau un transport activ prin membranele celulare, prin porii
sau canalele preente ntre celulele epiteliale. 3n transportul pasiv celula nu particip
la transferul prin membran. <embranele conin lipide i de aceea sunt foarte
permeabile pentru materialele solubile n lipide, nepolare i agenii neioniai i mai
puin pentru cele insolubile n lipide, polare i materialele ioniate. O serie de
substane chimice exist at2t n forma solubil n lipide c2t i n cea insolubil, cea
dint2i fiind determinant pentru permeabilitatea pasiv a acestora. >orma este un
factor predominant n proprietile permeabilitii pasive ale agentului specific.
1ransportul activ implic mecanisme specialiate i o participare activ a celulelor
la transferul prin membran i procese active de ingerare celular ca fagocitoa i
pinocitoa. >agocitoa repreint ingerarea particulelor solide, iar pinocitoa se
refer la ingerarea fluidelor lipsite de materiale solide.
Dei unele mecanisme sunt foarte specifice, dac structura chimic a
agentului contaminant este asemntoare cu cea a substratului endogen,
contaminantul este de asemenea transportat.
Distribuia unui contaminant chimic depinde de asemenea de afinitatea
acestuia pentru anumite esuturi sau componente ale esuturilor. Distribuia intern
depinde de timpul scurs dup expunere. De exemplu, imediat dup absorbia n
s2nge, plumbul anorganic se localiea n ficat, rinichi i hematii. Dup circa dou
ore, numai +.F se mai gsete n ficat, iar dup circa o lun *.F din plumbul
rmas este localiat n oase &Eammond, '*)*&.
Dup ptrunderea contaminantului n circulaia general, acesta poate fi legat
de macromolecule preente n organism, biotransformat, depus n anumite puncte
din organism care pot fi sau nu n poiii ale aciunii sale toxice sau excretat.
<ajoritatea agenilor toxici trec prin membranele celulelor printr7o simpl difuie
6>igura ,.(8.
'0
Efecte toxice
Figura %.2. <ecanisme de trecere a substanelor strine prin membrana celular &4hilips,
cit Kanssen, (..,& a8 permeaie prin stratul lipid: b8 permeaie complex: c8 transportor: d8
canal ionic: e8 pomp ionic: f8 endocito.
2.1.2. Difuzia
Litea de difuie depinde de proprietile fiice i chimice ale substanei
chimice toxice, n particular de gradul de ioniare, de solubilitatea acesteia n lipide
i n ap, de tendina de a se lega de proteine. 4entru a trece prin membranele
celulare, cea mai important proprietate este solubilitatea n lipide care exprim
afinitatea substanelor chimice pentru acestea ca solveni n comparaie cu afinitatea
pentru ap ca solvent 6s2nge, urin8.
=ubstanele polare se diolv sau se ioniea n ap i se consider c sunt
hidrofile, iar cele nepolare se consider hidrofobe sau lipofile. Solubilitatea n lipide
se expri prin coeficientul de distribuie octanol)ap. ;u c2t coeficientul de
distribuie este mai mare, cu at2t afinitatea pentru lipide este mai mare i ca urmare
vitea de difuie este mai mare. ;ompoiia cptuelii membranoase este bogat n
lipide ceea ce determin penetrarea ei rapid i transportul compuilor nepolari. ;u
c2t coeficientul de distribuie octanol&ap este mai mare, cu at2t trecerea prin
membrane este mai rapid i deci ptrunderea n fluxul sanguin mai rapid: o
greutate molecular mare reduce vitea de deplasare prin membrane. 3n concluie se
poate aprecia c structura lipidelor din compoiia membranelor celulare poate
inhiba deplasarea particulelor polare. <oleculele mici ale compuilor polari pot s
treac sub forma ionilor prin canalele cu diametrul de ordinul 0I prin care n mod
obinuit este posibil trecerea celor cu greutatea molecular de aproximativ (..
6>igura ,.(8.
'+
Toxicologie
2.1.3. Absorbia specializat
5bsorbia se produce printr7un sistem complex de transport i un asemenea
mecanism determin o absorbie selectiv a ahrului sau a altor compui cu aciune
nutritiv. 5celeai sisteme pot ns s transporte selectiv i ageni toxici i sunt
capabile s participe la eliminarea agenilor toxici din organism. Un exemplu este
fagocitoa
(
prin care celulele macrofage nghit i distrug prin invadare particulele
strine. 5cest tip de absorbie este important pentru ndeprtarea particulelor din
alveole prin intermediul celulelor albe ale s2ngelui, denumite alveole macrofage i
intervin de asemenea la introducerea moleculelor cu greutate mare cum ar fi toxine
ca botulinu.
Dac se ignor administrarea oral a medicamentelor, cile principale prin
care omul introduce substanele strine 6chimice i&sau toxice8 n organism sunt$
- prin piele 6absorbia deric8 sau mucoase 6conjunctiv8
- prin cile respiratorii 6inhalare8:
- prin traectul gastro7intestinal 6ingerare8.
4entru o anumit substan de o anumit concentraie, ntr7un timp dat,
inhalarea este mult mai duntoare dec2t ingerarea care la r2ndul ei este mai
duntoare dec2t expunerea pielii.
8(sor(ia su(stanelor c9i%ice prin in9alare
;ompuii gaoi sunt inhalai odat cu aerul inspirat de cile respiratorii. 5ici
are loc trecerea aerului prin difuie n stratul de lichid ce cptuete peretele
traectului respirator. Difuia depinde de coeficientul de difuie a gaului, de
grosimea stratului de lichid, concentraia gaului la interfaa ga7lichid. Lasele
capilare din esutul de la suprafaa peretelui, transport gaul diolvat n lichid prin
peretele traectului respirator. ;antitatea de gae luat de alveolele pulmonare
depinde de distribuia aer7s2nge, de raportul ntre ventilare i perfuare
,
, de
concentraiile s2ngelui i aerului. 4entru gaele solubile aceast cantitate de gae
luate de alveolele pulmonare este direct proporional cu solubilitatea gaului. 3n
general, coeficientul de distribuie esut7ga este direct proporional cu coeficientul
de distribuie esut adipos7ga i cu coeficientul de distribuie s2ngeDga, relaie
util n estimarea acestor parametri. 4entru gaele mai puin solubile cum este
butadiena, relaia ntre absorbia n plm2ni i concentraia aerului este neliniar.
4articulele cu diametrul aerodinamic 6diametrul unitii de densitate al sferei
care au vitea de sedimentare final 7=to?es8 mai mare de ( mm se depun n urma
impactului cu peretele canalului prin care trece aerul. 4articulele cu diametrul
aerodinamic mai mare de ' mm se depun prin sedimentare dintr7un flux de aer sau n
urma schimbului de gae cu vite mai redus.
(
*agocitoza este un proces prin care anumite celule, n special cele macrofage i
neutrofil nghit i distrug prin invadare particule strine. <embrana celular a fagocitelor
tinde s capturee i s nghit particule. %nimele hidrolitice i oxidative sunt legate n
jurul particulelor pentru a produce distrugerea lor: enimele pot s scape din fagocite i
produc leiuni ale esuturilor locale care, n continuare eliberea substane biologic active
care determin efecte adverse.
,
+erfuzia este deplasarea s2ngelui prin esutul unui organ
')
Efecte toxice
Figura &.2. <ecanismul de depunere a unei particule n plm2ni &!ipmann, (..'&
4articulele mai mici de .,' mm sunt ntr7o micare MroNnian i micarea lor
haotic ntr7un flux de aer determin difuia lor i depunerea pe pereii traectului cu
o vite care crete cu reducerea dimensiunii acestora. 4articulele cu diametrul
cuprins ntre .,' i ' mm au o probabilitate redus de a se depune la o singur
inspiraie: ele sun reinute n proporie de '+F din aerul inspirat care se schimb cu
aerul reidual din plm2ni ntr7un ciclu de respiraie. 1impul de reiden al fluxului
de aer nu este acelai n diferitele segmente ale plm2nilor i de aceea deplasarea
particulelor cu diametrul de .,'7' mm din volumul de aer inhalat este redus, dar
suficient pentru a sedimenta sau&i difua n cursul unor respiraii succesive.
5erul reidual din plm2ni care conine particule libere repreint '+ F din
fluxul expirat i se comport ca o cptueal interioar pentru aerul respirat. ;a
urmare depunerea particulelor are loc mai ales pe pereii interiori ai acinului
respirator cum ar fi bifurcaiile i mai redus pe pereii braelor. 9umrul de
particule depuse i distribuia lor de7a lungul traectului determin potenialul
patogen. 4articulele depoitate pot s distrug fagocitele i celulele epiteliale din
apropierea poiiilor unde sunt depoitate sau acionea prin stimularea secreiilor
de fluide care dau efecte secundare asupra sistemului. <aterialele solubile
depoitate n sau pe suprafaa particulelor pot s difuee n i prin fluidele de
suprafa i prin celule i astfel sunt rapid transportate n organism prin fluxul
sanguin.
4lm2nii sunt capabili s realiee un schimb rapid de gae i preint o
reisten redus la substanele chimice n stare de vapori. 3n plm2ni particulele
respirabile i cu o anumit form provenite de la fibre, pot s rm2n i produc o
iritaie fiic respectiv bolile cunoscute silicoa, abestoa, berilioa, fibrositoa
precum i cancerul pulmonar adic efecte adverse asupra sntii.
Lolumul de aer inspirat i expirat cu fiecare respiraie crete odat cu
creterea efortului fiic: absorbia substanelor chimice n urma inhalrii este direct
proporional cu intensitatea activitii fiice, motiv pentru care exerciiile fiice
active nu trebuie desfurate n ora, n perioadele de poluare excesiv a aerului.
8(sor(ia su(stanelor c9i%ice prin in!erare
4rin traectul gastro7intestinal se introduc n organism, nutrienii i eventual
particulele care au fost separate de cilii plm2nilor i substanele chimice. 5bsorbia
'-
Toxicologie
acestora difer n stomac fa de intestin datorit valorii scute a pE7ului,
mecanismul de transport fiind de difuie pasiv i de absorbie. 4reena agenilor
de chelatiare alterea absorbia gastro7intestinal datorit accelarrii absorbiei
metalelor grele. De exemplu preena incului determin reducerea cantitii de
cadmiu preluate de organism, dar micorea mobilitatea gastric care determin o
accelerare a absorbiei. =ecreiile specifice stomacului pot s reacionee cu un
contaminant, s7l transforme ntr7un produs cu proprieti fiico7chimice diferite sau
s7l absoarb i ca urmare se modific viteele de transport. Dimensiunile
particulelor ingerate modific de asemenea absorbia. Datorit faptului c vitea de
diolvare este invers proporional cu mrimea particulelor. 4articulele mari sunt
absorbite n cantiti mai reduse mai ales dac sunt insolubile n prima poiie c2nd
ajung n organism. ;a o reacie de aprare a organismului, n stomac i n intestin
apar spasme care pot s elimine agenii nocivi prin vom sau prin accelerarea
tranitului de fecale prin traectul gastro7intestinal. Jngerarea substanelor chimice
foarte toxice provenind din mediul nconjurtor natural, domestic sau ocupaional
este accidental i datorit precauiilor comune este minimiat. 1oxicii absorbii
sunt numai aceia care din punct de vedere chimic, sunt asemntori nutrienilor.
;antiti mici din anumite proteine sunt absorbite direct de epiteliul
intestinului. <ateriile absorbite din traectul gastro7intestinal intr fie n sistemul
limfatic fie n cel sanguin i sunt transportate la ficat de unde sunt excretate n bil
sau difuea n bil din s2nge. Mila se vars apoi n intestin. ;iclul acesta de
transport al unei substane chimice din intestin la ficat, la bil i napoi la intestin se
numete circulaia enterohepatic. ;ircualia enterohepatic poate s includ
contaminani care sufer o degradare metabolic n ficat cum este DD17ul care trece
prin circulaia enterohepatic i un produs al metabolismului su se vars n bil.
8(sor(ia der%ic a su(stanelor c9i%ice
4ielea are rolul de protejare a organismului uman mpotriva mediului
nconjurtor ostil i ca urmare este impermeabil la o serie de substane chimice. Un
agent strin, pentru a fi introdus n organism pe aceast cale, trebuie s traversee o
serie de straturi celulare pentru a ajunge n circulaia general 6>igura +.( seciune
prin piele8. 4ielea preint dou straturi, epiderma i derma pe un esut de legtur.
%piderma const din mai multe straturi de celule cu o grosime variabil n funcie de
ona organismului care o acoper: stratul din exterior conine celule cheratinice.
Derma conine vase de s2nge, rdcina prului, glande sebacee i sudoripare i
terminaiuni nervoase. %piderma este prima barier n absobia cutanat, n timp ce
derma este permeabil pentru un numr de materii din exterior. 1recerea prin
epiderm are loc prin difuie pasiv.
'/
Efecte toxice
Figura '.2. =eciune prin piele$ =7strat de suprafa, O7strat de cheratin, 47celule de
pigmentare. =7rol de protecie mpotriva ptrunderii rapide a apei, a substanelor chimice
solubile n ap, modificrii pE7ului: sufer leiuni datorit spunului, solvenilor,
alcaliilor i apei calde. O7rol de protecie mpotriva aciilor slabi, a ptrunderii
substanelor chimice solubile n ap, mpiedic pierderea apei din piele, ptrunderea
microorganismelor, protecie fa de leiuni fiice sau de UL: sufer leiuni datorit
alcaliilor, detergenilor, solvenilor sau datorit unor afeciuni interne. 47rol de protecie
mpotriva UL: sufer traume fiice, chimice, mecanice i afeciuni interne &!ipmann,
(..'&.
>actorii principali care afectea absorbia cutanat sunt$ solubilitatea n
lipide a substanelor chimice, poiia din organism, fluxul local de s2nge i
temperatura pielii 6>igura +.(.8.
Unele substane din mediul nconjurtor se absorb uor prin piele cum este caul
fenolului, tetraclorurii de carbon, tetraetil74b, pesticidelor organofosforice. 5ltele
dimpotriv alterea integritatea pielii i facilitea ptrunderea altor materiale prin
creterea permeabilitii stratului de cornee i exemple sunt dimetil7sulfoxidul
6D<=O8 i acidul formic. =e constat unele modificri moderate n permeabilitate n
urma aplicrii de aceton, alcool metilic i alcool etilic la care se adaug leiuni ale
pielii. 5bsorbia cutanat difer de la o specie la alta. De exemplu DD17ul este la fel
de periculos at2t pentru insecte c2t i pentru mamifere dac este ingerat, dar este
mai puin periculos dac este aplicat pe pielea mamiferelor, fapt constatat ca urmare
a absorbiei reduse pe aceast cale fa de trecerea rapid prin scheletul insectelor.
%xist totui anumite substane chimice care ptrund pe la rdcina prului, prin
glandele sebacee sau sudoripare sau prin leiuni ale pielii 6tieturi, g2rieturi8.
'*
expunere
inhalare
contact dermic ingerare
Siste sanguin i lifatic
plm2ni
traect gastro7
intestinal
ficat
bil
rinichi
alveole
fluid extracelular
depoitare n grsimi, oase i
alte esuturi
aerul
expirat
secreii urin materii
fecale
eliminare
Toxicologie
Figura (.2. ;ile de absorbie, distribuie,depoitare, transformare i
eliminare a substanelor toxice din organism &Olaassen i Boman, '**' cit !a@rega&
%xercitarea aciunii toxice a unui agent strin de organism varia i n funcie de
locul de ptrundere n organism. 3n punctul de ptrundere n organism, traect
respirator, traect gastrointestinal sau piele, substana chimic poate determina efecte
locale. ;u toate acestea, pentru ca agentul s acionee n alt loc dec2t n punctul n
care a ptruns, el trebuie s fie absorbit de una sau mai multe membrane din
organismul viu i s intre n circulaia general de unde s afectee esuturi interne
6inclusiv s2ngele8. De aceea, distribuia oricrui agent chimic n organism este n
mare parte dependent de abilitatea acestuia de a traversa membranele biologice,
ceea ce se petrece prin procesele de transport pasiv i transport activ.
Organismul este capabil s toleree o cantitate de substan la care este expus
de '.. p2n la '... de ori mai mare la contactul dermic dec2t n caul unei ingerri
sau inhalri. 4ermeabilitatea pielii este invers proporional cu grosimea acestui
strat care varia n funcie de locul de pe organism n ordinea tlpi i palme P
abdomen, spate, picioare, brae P suprafaa genital 6perianal8. 1otui, fenolii,
pesticidele, anilina, acidul cianhidric, pesticidele organofosforice sunt absorbite
destul de rapid fapt care repreint un real pericol i care conduce la efecte letale
asupra organismului uman. Dup unii autori se consider c substanele chimice nu
pot s penetree o piele perfect sntoas, dar practica a demonstrat contrariul.
(.
Efecte toxice
2.1.4. Distribuia, metabolismul i depozitarea
substanelor chimice
=ubstanele chimice absorbite prin inhalare, prin contact dermic sau prin
ingerare, ajung n plm2ni, piele sau n gur. Unii toxici produc efecte imediate la
"intrarea# n organism, dar majoritatea efectelor produse sunt "sistemice# 6produc
leiuni ale organelor7int8, ptrund n sistemul circulator prin care rapid sunt
rsp2ndite n tot organismul sub form nemodificat. Distribuia este influenat de
urmtorii factori$ absorbie, perfuie, calea&modul de ptrundere i afinitatea
esutului pentru substana strin. Datorit proceselor de absorbie care au loc at2t
la trecerea substanelor toxice n s2nge c2t i la trecerea lor din fluxul sanguin n
esuturi, organe sau chiar celule, reult c substanele chimice sunt distribuite n
mod inegal n diversele compartimente ale organismului i n proporii diferite.
+erfuzia 6deplasarea s2ngelui prin esutul unui organ8: ficatul este bine
perfuat i ca urmare cantitatea de toxic introdus i ajuns n ficat este foarte mare
n comparaie cu cea ajuns la creier care de asemenea, este bine perfuat, dar este
i foarte bine protejat.
Calea de introducere a toxicilor influenea distribuia. De exemplu
substanele toxice absorbite prin plm2ni, piele, gur i esofag pot, temporar, s bC7
passee ficatul, n timp ce cele absorbite prin stomac i intestine ajung direct n ficat
6circulaia enterohepatic8.
Datorit afinitii pentru anuite esuturi, unele substane se acumulea n
alte poiii dec2t n organulDint
0
i ca urmare acestea se depoitea fr a se
produce vreun efect advers asupra organului n care se depoitea. Un pesticid
organoclorurat cum este lindanul, se acumulea n esuturile adipoase fr a
produce un efect advers. 3ntr7un asemenea depoit concentraia varia, fiind
posibil chiar depirea valorii din organul7int. ;antitatea de substan acumulat
depinde de caracteristicile chimice ale acesteia$ polaritate i afinitate pentru esutul
n care se depoitea. De exemplu$
- lipidele preint afinitate pentru compuii nepolari 6lipofilici8 cum sunt
pesticidele organoclorurate, 4;M:
- plasma sanguin preint afinitate pentru compuii legai de proteinele din
s2nge 6ioni mercurici8:
- sistemul osos preint afinitate pentru plumb, radiu, fluor:
- rinichii preint afinitate pentru cadmiu.
Depoitarea n esuturile organismului depinde de asemenea de mecanismele
de aprare ale acestuia adic de posibilitatea de a elimina rapid substanele chimice
introduse, ceea ce ar putea preveni aciunea duntoare ale acestora. Depoitarea
este un proces care se afl ntr7un permanent echilibru cu alte procese i poate fi
reversibil, adic se elimin compuii depoitai dup un anumit timp de la ncetarea
expunerii organismului. Dieta, stress7ul sau utiliarea reervelor de grsimi induc
eliberarea rapid a substanei toxice care poate conduce la o reacie toxic. ;a
urmare poiia n care se acumulea toxicii devine punctul n care se produce
aciunea toxic.
0
3n organism se produce formarea unui complex receptor care atac numai c2teva organe
denumite organe7int.
('
Toxicologie
2.1.5. iotransformare i eliminarea substanelor chimice
Odat introduse n organism, substanele chimice ajung n organe unde sufer
transformri care se cunosc sub numele de reacii de "biotransformare#. 4rin
biotransforare" substanele xenobiotice sunt toxice, cu ajutorul enimelor se
metaboliea i conduc la metabolii care nu sunt toxici 6detoxificare8 sau sunt la
fel de toxici sau mai toxici dec2t substanele de la care au provenit 6biotoxificare
sau bioactivare8. ;u alte cuvinte biotransformarea influenea toxicitatea unui
component n sensul c poate fi benefic sau nociv pentru organism. 5ctivitatea
enimelor este influenat de$ v2rst, sex, temperatur i acestea preint un grad
mai redus de specificitate fa de un substrat comparativ cu enimele implicate n
metabolismul compuilor de constituie. <area majoritate a reaciilor de
biotransformare se petrec n ficat, dar exist i reacii care se produc n alte esuturi,
dar ntr7o proporie mai redus 6muchii8. Datorit masei musculare mari uneori,
biotransformarea total poate s depeasc pe cea produs n ficat. ;ele mai
simple forme de viat s7au adaptat i au selecionat mecanisme enimatice eficiente
care alturi de asimilarea rapid a nutrienilor, sunt capabile s ndeprtee
substanele toxice ptrunse n organism.
3ntre cantitatea de substan chimic toxic introdus i cea eliminat exist o
legtur care se concretiea n atingerea sau nu a nivelului de toxicitate. =e
consider un organism care este expus n mod repetat la un compus chimic, dar nici
o do administrat nu este suficient de mare pentru a produce un efect toxic dup o
singur expunere. 1impul scurs ntre dou expuneri este acelai pentru toate doele.
Dac vitea de eliminare este destul de mare, organismul elimin compusul chimic
toxic i concentraia acestuia n organism este la nivelul unei expuneri reduse i n
total organismul nu atinge nivelul de toxicitate. Dac ns vitea de eliminare este
mai redus i cantitatea de toxic admis este comparativ cu cea n urma unei
expuneri la o do mare, organismul atinge nivelul de toxicitate.
Un exemplu este expunerea la locul de munc la 1;%. Litea de eliminare a
1;% din esuturile adipoase este redus i expunerea are valori de concentraie
fluctuante i repetate n jurul unei valori moderate 6'..ppm8 de a lungul unei ile de
munc i timp de +ile&sptm2n. Beult o cantitate de 1;% acumulat n
organism datorit faptului c expunerea ilnic se adaug la o cantitate reidual
din expunerile anterioare p2n la un nivel staionar. !a sf2ritul unei sptm2ni de
lucru, ncrcarea organismului cu 1;% devine semnificativ i din punct de vedere
toxicologic impune adoptarea unor anumite standarde la locul de munc. 3ncrcarea
medie a organismului n stare staionar dup expuneri repetate se poate aproxima
cu urmtoarea ecuaie &Olaassen i Boman, cit !a@rega, '**'&$

& D f t 00 , ' Q
( & '
6+.(8
unde$
t
'&(
este timpul de njumtire al substanei 6ile8:
f este fracia absorbit:
D este doa luat n timpul fiecrei expuneri 6mg&?g greutate corporal8
este intervalul de timp constant ntre dou expuneri 6ile8.
!u2nd n considerare vitea de eliminare, efectele toxice intervin chiar la
doe mici repetate dac dup fiecare expunere exist o "daun reidual# sau dac
((
Efecte toxice
exist o acumulare gradat de component toxic. Un exemplu$ o expunere repetat la
tri7o7creol fosfat la doe sub nivelul acut de toxicitate poate conduce la acumularea
de efecte ireversibile asupra nervilor care n timp se manifest clinic &%cobichon, D.,
'**'&.
9utrienii i compuii toxici care au ptruns n organism sunt metaboliai:
majoritatea metaboliilor reultai sunt eliminai, iar toxicii fie sunt detoxificai i
apoi eliminai, fie sunt depoitai n organism. Beaciile de biotransformare se
produc n dou fae$
- n faa J, reaciile de degradare sunt de tip oxidare, hidroli, reducere,
- n faa JJ sunt reacii de conjugare.
3n reac)iile de $aza *-+ xenobioticii lipofili care au ptruns n organism devin
mai reactivi, mai solubili n ap ca urmare a introducerii de grupri polare cum este
hidroxi 67OE8 6>igura -.(.8 produii de reacie se conjug n reaciile din faa JJ, i
la sf2rit sunt excretai. Beacia care are loc este n funcie de structura chimic a
compusului toxic. Desfurarea reaciilor din cele dou fae are loc n mai multe
etape i cele mai rsp2ndite reacii sunt preentate n tabelul (.(.8.
Figura ,.2. Beacii care se produc n faa J
,eacia de oxidare ncepe cu introducerea unui atom de oxigen n molecula
toxicului, se formea compui mono i dihidroxilai care ar putea s reacionee i
s conduc la cetone, cu formare de epoxii foarte reactivi i foarte nocivi.
1ransformrile metabolice pe care le sufer substanele ptrunse n organism
au loc n reticulul endoplasmatic, n sistemul membranar al citoplasmei celulelor
esuturilor. 5cest sistem se preint sub dou forme$ una reticular, rugoas 6B%B8
i alta tubular, neted 6=%B8 cea din urm preint activitate enimatic maxim.
Beaciile de oxidare care au loc n faa J sunt cataliate de enime n =%B &;otru,
'**(&.
=ubstan xenobiotic,
lipofil, slab solubil n
ap, nemetaboliat
4rodus mai solubil n ap i reactiv$
7epoxid$
7hidroxid$ 7OE
7sulfhidril$ 7=E
7hidroxilamina$ 79E
(
7OE
7alii
;itocrom 4 0+.
6sistem de enime8
(,
Toxicologie
Figura -.2. <ecanismul de oxidare a citocromului 470+. &Oberdisse, '**-&
%nimele de oxidare sunt un grup de hemoproteine i citochro +$-./ cu
masa molecular de ordinul +..... i care repreint circa (.F din proteinele
endoplasmatice. %nimele citochrom 470+. fac parte dintr7un sistem de enime
implicate n detoxifiere care sunt numite oxidaze cu funcie ixt 6<>O8, oxidae
cu funcii mixte microomiale 6O><<8 &Medeleanu, OorC, '*-)&8 sau sistem
oxidaic cu funcii multiple 6=O><8 &Olinescu, @reabu, '**.&8. Denumirea reult
din cea mai important caracteristic a sistemului i anume s construiasc cu un
atom de oxigen din molecula de oxigen un substrat i s reduc cellat atom de
oxigen la ap. =istemul <>O menionat conine mai muli componeni dintre care
citocromul 470+. are rolul7cheie 6>igura /.(8.
3n reacia ce are loc n sistemul <>O, oxigenul i substratul se leag la
gruparea >e7hem a citochromului 470+.. Beacia de oxidare conform schemei <>O
decurge n urmtoarele etape$
- substratul =E se leag la citochromul 470+. oxidat 6>e
,H
8:
- complexul format primete un electron de la 95D4E prin intermediul unei
flavoproteine
+
:
- complexul citocrom 470+. redus 6>e
(H
8 leag o molecul de oxigen:
- complexul accept un al doilea electron de la 95DE prin intermediul unei
alte flavoproteine, acest electron put2nd fi transferat de la 95D4E.
- a doua reducere activea molecula de oxigen n complex care conduce la
formarea apei, substratului oxidat i enimei oxidate. %nima este
pregtit pentru urmtorul ciclu.
Beacia total este$
O
(
E 95D4 =OE
(
O E 95D4E =E
+
+ +
+
+ +
6).(8
+
*lavoproteina este o enim care joac un rol important n multe reacii biochimice
(0
Efecte toxice
Beacia are loc cu o serie de substane chimice strine organismului, benefice
sau nu pentru acesta, cum ar fi medicamentele, pesticidele i solvenii organici.
=ubstraturile se leag fie la partea proteic, fie la gruparea hem a citochromului 47
0+.. Dac exist compui care formea compleci stabili cu fierul din hem reult
blocarea enimei.
,educerea. ;omponenii care determin reaciile de reducere sunt compui
halogenai, cetone, nitro i aoderivai tabel (.(. ;ompuii care se reduc accept
electronii donai de 95DE sau de 95D4E n celul. 9itroderivaii aromatici sunt
redui de microorganismele preente n stomacul mamiferelor.
&idroliza% ;ompuii care produc reaciile de hidroli sunt esterii, epoxiii i
amidele 6tabel ,.(8. 3n urma reaciilor de hidroli molecula se rupe n dou
molecule, de exemplu dintr7o molecul de ester reult un acid i un alcool. 3n
reaciile de hidroli ce au loc n esuturile vii sunt implicate diverse enime.
.eac)iile din $aza ** au loc c2nd o specie endogen 6acid glucuronic,
glutation8 este ataat n urma aciunii enimatice la o grupare funcional polar
care de obicei este reultatul reaciilor din faa J asupra unui xenobiotic. Beaciile
din faa JJ sunt reacii de conjugare n care enimele ataea ageni de conjugare,
substane xenobiotice, compui de reacie din faa J, compui nonxenobiotici.
4roduii de conjugare sunt de obicei mai puin toxici dec2t cei iniiali, mai puin
solubili n lipide, mai solubili n ap i mai uor eliminai din organism.
Figura /.2. Beacii care se produc n faa JJ & <anahan, (...&
5genii principali de conjugare i enimele care cataliea reaciile din faa JJ sunt$
- glucuronida 6UD4 glucuroniltransferaa8,
- glutation 6glutationtransferaa8,
- sulfat 6sulfotransferaa8
- acetil 6acetiltransferaa8,
(+
@rupe funcionale care
reacionea cu agentul de
conjugare
;ompus
xenobiotic,
produs de
reacie din
faa J
carboxil D;OOE
hidroxil DOE
halogen D>, ;l, Mr, J
epoxid
amino D9E
(
H
5gent de
conjugare
endogen
4rodus de conjugare
polaritate mai ridicat
solubilitate n ap mai mare
mai uor eliminat
Toxicologie
iar reaciile de faa JJ sunt$
- glucuronconjugarea
- sulfoconjugarea
- acetilconjugarea
- conjugarea cu glutation
3n reaciile de faa JJ intervin urmtoarele mecanisme$
-detoxificarea, c2nd din substane iniiale toxice reult compui netoxici,
-bioactivarea, c2nd reult compui bioactivai i care produc efecte negative
n esuturi i organe 6>igura '..(8.
9E
(
O
=7glutation
OE
9
E
=O
,
E
9 ;
O
;E
,
E
9 @
E
5
acid glucuronic
acetil
sulfat
glutation
()
Efecte toxice
Figura 10.2. %xemple de reacii de biotransformare a anilinei i benenului
Beaciile din faa JJ necesit energie pentru a se desfura i care se obine
prin activarea unui substrat la un intermediar ca 454=, acetil7;o5 sau UD4@5
6glucuronil7uridin7fosfat8. ;ei trei intermediari sunt activai de 514 la un alt
intermediar care conine agentul de conjugare: mai departe reult un compus
exogen care sub influena unei transferae conduce la un produs conjugat &Lan Den
Merg i col, '**+&.
;ele mai comune reacii de biotransformare a substanelor chimice strine n
biot sunt preentate n >igura '..(.
Tabel (%(
;ele mai comune reacii de biotransformare
ale xenobioticilor care au loc n biot &Lan Den Merg i col, '**+&.
.eac)ie 1u!strat Produs de reacie
,eacii de oxidare
'.
Eidroxilare
aromatic
B B OE
(.
Eidroxilare
alifatic
B ;E
,
B ;E
(
OE
,. %poxidare
B ; ;
B
R
E E
B
E E
; ;
O
B
0. 97hidroxilare
9E
(
9
OE
E
+. O7dealchilare
B O ;E
,
B OE
(
H O ;E
(
). 97dealchilare
B 9 ;E
,
E
B ;E
(
H O 9E
(
-. =7dealchilare
B = ;E
,
B =E ;E
(
O H
/. Deaminare
B ;E ;E
,
9E
(
B ; ;E
0
O
9E
,
H
(-
Toxicologie
*. =ulfoxidare
B = BR
B = B
R
O
'/% 0esulfurare
B
B
; =
B
B
; O
Tabel (%(% continuare
;ele mai comune reacii de biotransformare
ale xenobioticilor care au loc n biot
.eac)ie 1u!strat Produs de reacie
''.
Oxidarea mono
i diaminelor
B ;
E
9
E
E
E
O
(
B
;
E
9 E
E
(
O
B ; O
E
9E
,
H
'(.
Dehidrogenarea
alcoolilor
B ;
E
E
OE
B ; O
E
',.
Dehidrogenarea
aldehidelor
B ; O
E
B ;
O
OE
,eacii de
reducere
'0.
5o reducere
B 9 9 B
R
B B
R
9E
( H 9E
(
'+.
9itroreducere
B 9O
(
B 9E
(
').
Dehalogenare
reducere
nemicrosomial
B ;
E
E
;l
B ; ;E
,
'-.
5ldehide
B
B
; O
B
B
;
E
OE
,eacii de
hidroliza
'/. %steri
B ; O B
O
B ;
O
OE
B OE H
'*. 5mide
B ; 9E
(
O
B ; OE
O
H 9E
,
(/
Efecte toxice
(/% Epoxizi
B ; ; E
E E
O
B ; ;
E E
OE
OE
E
1lucuronocon2ugarea este cel mai rsp2ndit mecanism de detoxificare,
probabil pentru c agentul de conjugare, nucleotidul i enimele implicate sunt
preente n majoritatea esuturilor i de asemenea din caua varietii gruprilor pe
care acidul glucuronic se poate transfera. @lucuronoconjugarea se realiea cu$
- grupri 6DOE8 libere 6monoalcooli, fenoli, carboxili fixai pe nucleul
aromatic, heterociclu, carbon teriar8, cu formare de O7glucuronide:
-grupri 6D=E8, cu formare de =7glucuronide:
-grupri 6D9E
(
8, cu formare de 97glucuronide 61abel ,.(8
Tabel 3%(
;lasele de compui care formea
glucuronide &dup =mith cit. <.;otru, '**(&
Compu2i 3ipul glucuronidei 1tructur
alcool eter B7O7;)E*O)
fenol eter 5r7O7;)E*O)
tiol tioeter B7=7;)E*O)
acid carboxilic ester 5r7OO;7;)E*O)
amine primare 97glucuronid 5r79E7;)E*O)
sulfonamide 97glucuronid p9E(7;)E07=O(79B'7;)E*O)
hidroxilamin hidroxilaminic 5r79E7O7;)E*O)
unde$
B este radical alchilic
5r este radical arilic
B
'
este radical heterociclic
=e menionea c nu se glucuronoconjug gruprile 6DOE8 din polifenoli i
gruprile 6D;OOE8 fixate pe catene alifatice, iar hidroxilamina se conjug greu.
5cidul glucuronic provine din oxidarea gruprii alcool primar a glucoei. 3n
organism, acidul glucuronic este sintetiat n principal de la glicogen prin formare de
uridin7difosfat7gluco 6UD4@8 care se oxidea sub aciunea 95DHUD4@7
dehidrogenaei, reult2nd acid uridin7difosfo7glucuronic 6UD4@58. 4rin intermediul
acestuia se realiea de fapt conjugarea, n preena enimei specifice
UD47transglucuronida 6glucuronil7transferaa, @18 din microomii
hepatici. Beacia are loc n mucoasa intestinal, n rinichi i chiar n piele.
UD4 @5 Q B QE B UD4@5 + + 6n preena @18 6-.(8
unde$
Q este O, ;OO sau 9E,
UD4@5 este acidul uridin7difosfoglucuronic,
@1 este glucuronil7transferaa.
Sulfocon2ugarea are loc n aproape toate caurile n paralel cu
glucuronoconjugarea. 5stfel are loc detoxificarea oxidrilului fenolic 6alcoolic8, dar i
aminele aromatice, tiofenolii 6tioalcoolii8, cu formare de sulfai 6B7O7=O
,
E8
respectiv sulfamai 6B79E7=O
,
98 i tiosulfai 6B7=7=O
,
E8 dup reacia$
(*
Toxicologie
O
(
E E
,
=O Q B
sulfatae
E
,
=O EO E Q B + +
6/.(8
@ruparea sulfat provine din tioaminoacii 6metionin, cistein8 i numai ntr7o
mic msur din sulfatul mineral. @ruparea sulfat reultat este stocat de 514 sub
form de fosfo7,7adenoin7+7fosfosulfat, care apoi transfer sulfatul, prin
intermediul sulfuriltransferaelor, pe gruparea de detoxificat.
=ulfoconjugarea este limitat cantitativ n organism, nc2t ceea ce nu se poate
detoxifica pe aceast cale, se glucuronoconjug. Beacia are loc n fraciunea
solubil a hepatocitului
)
i ntr7o msur mai mic n celulele intestinale.
=ulfoconjugaii sunt puternic acii, uor excretabili i sunt hidroliai de sulfatae.
4cetilarea este conjugarea specific compuilor cu grupri aminice 6amine
aromatice, sulfonamide, hidraine, acid aminobenoic8 care duce la formarea de
compui monoacetilai i rareori diacetilai$
,
;O;E 9E 5r
acetilare
(
9E 5r
6*.(8
Badicalul acetil provine din oxidarea fiiologic a alcoolilor 6etilic8 sau
aciilor alifatici 6acid piruvic8 i este activat de ;o5 i tiamin, nainte de conjugare.
4rodusul reultat este n general mai puin solubil. Beacia are loc n celulele
sistemului reticuloendotelial.
Con2ugarea cu glutation% @lutationul este conjugat n primul pas al formrii
acidului mercapturic dup schema general$
glutation = B
e transfera
glutation BQ + 6'..(8
t mercaptura = B
cetilaa peptidaaa
glutation = B 6''.(8
unde$
BQ este un inel aromatic sau un compus halogenat.
Beaciile de conjugare au loc ntotdeauna la gruprile polare ale moleculei.
Beaciile din faa J implic introducerea unui atom de oxigen n molecul i reult
un epoxid intermediar sau un compus fenolic 6>igura ''.(8.
O
OE
O
:
;OOE
OE
OE
OE
benen fenol fenilglucuronid
Mr
O
@=E
OE
@=E
bromciclohexan glutation conjugat
Figura 11.2. Bolul reaciei de faa J i JJ n mecanismul de biotransformare a benenului
i bromciclohexanului
Beacia din faa J este urmat de o reacie de conjugare din faa JJ. 5ceast
interaciune ntre reaciile din faa J i JJ formea un sistem de reacii care uurea
)
&epatocitul este celula epitelial specialiat i repreentat n ficat, implicat n funcia
de eliminare a toxinelor 6detoxificare8 i cea de producere bil 6celule Oupffer8
,.
Efecte toxice
excreia compuilor solubili n ap. =ubstanele chimice hidrofobe sunt excretate
mpreun cu produii finali hidrofobi de constituie. Detoxificarea intermediarilor
reactivi prin reaciile din faa JJ este un mecanism de protecie a organismului
61abel 0.(8.
Tabel -%(
;ele mai importante sisteme enimatice care
metaboliea pesticidele &4hillips, '**,&
1istem enzimatic 4ocul
Compu2i
meta!oliza)i
,eacii 5 faza 6$
Oxidae cu funcii mixte <icroomi n special din ficatul
vertebratelor i organismul insectelor
4esticide liposolubile
>osfatae 4reent n aproape toate esuturile i
fracii subcelulare ale speciilor
Jnsecticide
organofosforice i
"gae de nervi#
;arboxiestearae 3n majoritatea esuturilor de insecte i
vertebrate
<alathion i
malaoxon
%poxid7hidroxilae <icroomi, n particular n ficatul
mamiferelor
Dieldrin, heptachlor,
epoxii ai arenelor
DD1 dehidroclorinae Jnsecte i vertebrate: rsp2ndit n
vertebrate altele dec2t peti i insecte
p"p77DD1 i p"p77
DDD
,eacii $ faza 66
@lucuronil transferae 3n principal n microomi: rsp2ndii
n vertebrate, altele dec2t pete i
insecte
;ompui cu hidrogen
labil, inclusiv
metaboliii
hidroxilai
@lutation7=7transferae -.... g din ficat de vertebrate i
insecte
;ompui clorurai, ex
7E;E: ali epoxii

3n >igura '(.( se preint modul n care au loc reaciile de biotransformare a
substanelor lipofile n dou etape, fiecare fiind cataliat de o anumit familie de
enime.
4roduii reultai au solubilitate mai ridicat n ap dec2t substanele de la
care au provenit i de aceea sunt mai uor eliminai prin excreie. >icatul i rinichii
sunt cele dou organe responsabile pentru reaciile de biotransformare urmate de
eliminarea toxicilor. >luxul de s2nge care vine de la stomac i de la intestine, curge
spre ficat i transport toxicii care au fost absorbii de traectul gastro7intestinal. 3n
ficat, n preena enimelor au loc cele mai multe reacii de biotransformare a
substanelor absorbite. Unele substane care sunt solubile n ap sunt transportate
,'
Toxicologie
Tabel .%(
Miotransformarea unor substane
xenobiotice n intermediari reactivi
Compus *ntermediar pro!a!il Efect toxic
Mr
brombenen
Mr
O necrozarea ficatului
E
E
; ;
E
;l
;lorura de vinil
E
E
;
O
;
;l
E
tuor a ficatului
E
(
9
anilin
EO 9
E
etheoglobin
E
,
;
E
,
;
9 9 O
dimetilnitrosamin
;E
,
H
carcinogenez
tetraclorometan ;;l
,
necrozarea ficatului
clorofor ;E;l
,
, ;;l
,
necrozarea rinichilor
de s2nge n rinichi unde, fie sunt filtrate, fie ndeprtate ca soluii concentrate n
urina care se elimin din organism. <etalele grele 64b, Eg8 i substanele organice
sunt excretate n bil la concentraii mai mari dec2t sunt n s2nge, n traectul
intestinal, pentru a fi eliminate prin materiile fecale. ;u toate acestea, unii toxici
hidrofili sau produii lor de transformare rm2n n ficat n concentraii ridicate.
Menenul este mai nt2i metaboliat n ficat unde este oxidat la benenDepoxid
6produs iniial dup reacia faa J8, formea un aduct cu o unitate de acid nucleic
5D9 6receptor8 conduc la alterarea 5D9. =e poate spune c sunt unele specii
chimice care determin un rspuns toxic i care sunt intermediari reactivi ca benen7
epoxidul care are un timp de via scurt, dar o pronunat tendin de a participa la
reacii care conduc la un rspuns toxic &=nCders, '**)&. !a expunerea unui
organism la benen, fenolul este un "biomarcator#.
Beaciile de biotransformare nu conduc ntotdeauna la reducerea toxicitii
unei substane. Din contr unii metabolii sunt de c2teva ori mai toxici dec2t
compuii de la care au provenit. Un exemplu este benenul care n urma
transformrilor metabolice conduce la efecte toxice care se produc n oase.
Menopirenul, o substan care se gsete n fumul de igar nu este cancerigen, dar
este biotransformat n diolDepoxid, o substan puternic cancerigen.
,(
Efecte toxice
Figura 12.2. Distribuia i excreia substanelor chimice lipofile
%xcreia substanelor conjugate se produce n bil. Unele substane conjugate sunt
descompuse n componente sub aciunea bacteriilor din stomac, iar produii reultai
sunt absorbii i condui la faa JJ 6circulaia enterohepatic8. Din >igura ',.( se
observ c substanele hidrofile i cele polare disociate sunt uor transportate n
s2nge i de acolo sunt eliminate din plm2ni, prin aerul expirat, din rinichi, prin
urin i de alte fluide secretate.
,,
su!stan)e lipo$ile
su!stan)e lipo$ile
su!stan)e $oarte lipo$ile
su!stan)e $oarte lipo$ile
legare de celulele s2ngelui,
de albumin, de proteine,
de celulele limfatice
localiare fiicS7acumulare n
esuturi adipoase
reacii $aza *
reacii $aza **
produi de reacie
solubili n ap
=istem circulator
excre)ia prin
rinic5i
=istem circulator
lapte
reabsorbia din stomac
excreia n bil
trecerea prin stomac
hidroli
eliminarea
prin $ecale
su!stan)e
5idro$ile
su!stan)e
5idro$ile
su!stan)e
polare
su!stan)e
polare
=istem circulator
subst. polare
disociate
subst. polare
disociate subst. polare
nedisociate
subst. polare
nedisociate
plm2ni
rinichi lacrimi, saliv,
lapte, pr, piele
subst. lipofile
subst. lipofile
lim$
)esuturi
adipoase
aer expirat
urin
Toxicologie
Figura 1%.2. Distribuia i excreia substanelor toxice hidrofile i a celor polare
=ubstanele foarte lipofile i cele stabile tind s se acumulee n esuturile
adipoase. Dac esuturile sunt supuse unui oc, substanele acumulate pot fi
returnate n s2nge i astfel are loc intoxicarea acut nainte ca aceste substane s fie
degradate n urma reaciilor din faele J i JJ care au loc n ficat sau n alte organe.
3n s2nge, substanele lipofile se asocia reversibil cu celulele s2ngelui, cu
albumina, cu lipoproteinele.
2.2. Far%acocinetica
>armacocinetica este descrierea cantitativ a timpului scurs din momentul
introducerii substanei chimice toxice n organismul viu, transformarea, depoitarea
i transportul acesteia. Uneori se denumete toxicocinetica i n acest ca se refer
la timpul n care se desfoar toate procesele care au loc din momentul introducerii
substanei chimice n organism. 4rocesele care au loc ntre expunere i atingerea
organului7int se desfoar dup un model general farmacocinetic. 5cest model
ofer o alternativ mai simpl, dar mai puin fidel la tehnicile analitice i
biochimice, mai greoaie pentru elucidarea farmacocineticii unui agent de intoxicare.
3n aceast fa cinetic, substana toxic sau un precursor metabolic al substanei
toxice denumit i protoxic &<anahan, (...& se poate absorbi,
,0
Efecte toxice
Figura 1&.2. 4rocesele n care intervin toxicii i protoxicii n faa cinetic
metabolia, depoita temporar, distribui i n final excreta, proces ilustrat n .(. O
substan toxic absorbit poate trece prin faa cinetic fr a suferi vreo
modifcare, poate fi metaboliat la un metabolit detoxificat care n continuare este
excretat sau convertit la un metabolit activ toxic. 1oxicul sau metaboliii toxici
interacionea cu celulele, esuturile sau organele din organism i dau rspunsuri
toxice. 5ceasta este faa dinamic ilustrat n >igura '+.(.
,+
toxic protoxic
detoxificat
nemodificat
metaboliat
excretat
;onvertit n urma
metabolismului la o
form toxic
<etabolit activ pentru o viitoare interacie biochimic
;ompus iniial active pentru o viitoare interacie biochimic
Toxicologie
Figura 1'.2. >aa dinamic a aciunii toxicului &<anahan, (...&
2.3. :anifestarea efectului
<ecanismele i etapele parcurse p2n la manifestarea efectului toxic datorit
expunerii la o substan chimic nu sunt ntotdeauna bine explicate. 1oxicul
introdus n organism prin punctul de absorbie, parcurge traseul p2n la int, timp
n care se leag de un receptor care fie este o molecul fie un grup de molecule din
celula organului7int. Beceptorul tipic este o enim, dar poate fi membrana
celular sau orice alt molecul din celul sau 5D9 6>igura ').( inte celulare
pentru aciunea toxic8.
<olecula7int este un receptor specific pentru un substrat natural localiat
pe o enim care cataliea o anumit reacie biochimic specific: poate fi de
asemenea un receptor de pe membrana celular care se combin cu o "substan7
semnal# asemenea unui hormon care posed o anumit funcie n procesele
metabolice. Dac molecula7int este 5D9 i dac substana toxic intervine n
celulele germinale reult alterri ereditare 6mutaia8, iar dac intervine n orice alt
celul 6celul somatic8 poate s iniiee cancerul.
!egarea toxicului la unul din receptorii enunai conduce la efecte biochimice
din care cele mai importante sunt$
3oxic sau meta!olit toxic
reac)ie primar
1oxic Hreceptor Treceptor modificat
E$ect !ioc5imic
inhibarea activitii enimelor
distrugerea membranei celulare
biosintea proteinelor defectuoas
distrugerea metabolismului lipidelor
distrugerea metabolismului carbohidrailor
inhibarea respiraiei 6utiliarea O
(
8
.spuns $iziologic sau comportamental
alterarea semnelor vitale 6temperatur, puls, respiraie, presiunea s2ngelui8
sistem nervos central$ halucinaii, convulsii, com, ataxia, paraliie
teratogene
carcinogene
mutagene
efecte asupra sistemului imunitar
distrugerea metabolismului carbohidrailor
,)
Efecte toxice
- blocarea funciei enimatice prin legarea la enim, coenim, activatori
metalici ai enimelor sau substraturi ale enimei:
- alterarea membranei celulare sau a transportorilor ctre membranele
celulare:
- interferena cu metabolismul carbohidrailor:
- interferena cu metabolismul lipidelor ceea ce duce la acumularea unui
exces de lipide 6"ficat gras#8:
- interferena cu respiraia, procesul prin care electronii sunt transferai la
oxigenul molecular n oxidarea biologic a substratelor:
- stoparea i interferena cu biosintea proteinelor:
- interferena cu procesele normale mediate de hormoni sau enime.
Figura 1(.2. Uinte celulare pentru aciunea toxic
&!a@rega, '**'&
3n urma recepiei unui toxic, alturi de efectele biochimice, rspunsul
comportamental sau fiiologic poate s apar dup cum urmea 6>igura '+.(8
&<anahan, (...&$
- alterarea semnelor vitale 6temperatur, puls, vitea de respiraie, presiunea
arterial8
- la nivelul sistemului central nervos$ halucinaii, convulsii, coma, ataxie,
paraliie,
- teratogene
,-
Toxicologie
- mutagene
- carcinogene
- efecte asupra sistemului imunologic.
Un factor important n aciunea toxic este afinitatea substanei strine pentru
un receptor specific din celula organismului. 5ceast afinitate deriv din structura
compusului respectiv din aranjarea tridimensional a atomilor. 3n caul n care
structura toxicului este complementar cu cea a unui component7receptor din celul,
exist afinitate. 3n general afinitatea ntre structura componentului celular i cea a
xenobioticului este analog cu "cheia potrivit n lact# 6>igura '-.(, mecanism
cunoscut sub numele de "lact7cheie#
-
, propus de %mil >ischer n '/*. pentru a
explica modul n care are loc cuplarea centrului activ al unei enime cu o molecul
de substrat.
Figura 1,.2. 5nalogie cheie7lact &Ophardt ;., (..,
2.3.1. !ecanismul de aciune to"ic
<ecanismul prin care se manifest aciunea toxic a substanelor chimice
toxice const n legarea acestora la gruprile specifice din macromoleculele
receptorului 6un grup de molecule din organul7int sau molecula afectatDreceptor8
astfel nc2t receptorul s nu mai fie capabil s7i exercite funcia normal celular.
;um s7a artat deja receptorul tipic este o enim i legtura care poate s reulte
const n interferena cu funcia enimatic sau cu alt proces. 9u este obligatoriu ca
-
<ecanismul "lact7cheie# explic modul n care are loc cuplarea unei enime cu o
molecul de substrat. =e consider c enima are o structura fix 6"lactul#8 care se
potrivete exact structurii unui anumit substrat 6"cheia#8 & Oxford Dicionar de biologie,
'***&.
,/
Efecte toxice
legtura menionat s aib ca efect o aciune toxic: este posibil s reulte trecerea
prin membran, depoitarea ntr7un anumit esut a unui organ sau inducerea de
enime care transform substana chimic ntr7una toxic. !egarea ;O la
hemoglobin depete de 0. ori afinitatea pentru oxigen i VcheiaV se potrivete n
VlactulV utiliat de substratul normal adic de oxigen. 5stfel substana chimic
toxic intr n concuren sau nlocuiete substanele benefice. 3n alte cauri,
introducerea VcheiiV are loc n alt parte ceea ce conduce la modificarea moleculei
receptorului i ca urmare VlactulV devine inoperabil. Qenobioticii care nu preint
afinitate pentru moleculele din celul sunt netoxice i de cele mai multe ori sunt
eliminai. %xist ns excepii pentru agenii nespecifici.
%xistena afinitii structurale este viibil la iomeri care preint toxicitate
diferit. Un exemplu l constituie iomerii de hexaclorbifenil 64;M cu ) atomi de
clor8: n mod normal cele ( inele fenil ale 4;M sunt libere s se roteasc n jurul
legturii ;7;. ;lorinarea carbonului din poiia orto, blochea rotirea i astfel cele
( inele fenil nu mai sunt coplanare. 4entru ca anumii receptori s se lege este
necesar coplanaritatea moleculei i deci iomerul J este mai puin toxic dec2t
iomerul JJ n care molecula este coplanar i ea poate lega receptori celulari
reultatul fiind toxicitatea substanei. Jomerul J este mai puin toxic dec2t iomerul
JJ de aproximativ (. ori 6>igura '/.(8
;l
;l
;l
;l
;l ;l
4;M cu toxicitate redus 6iomerul J8
;l
;l
;l
;l
;l
;l
4;M cu toxicitate mare 6iomerul JJ8
Figura 1-.2. %xemple de compui cu aceeai formul molecular i cu toxicitate diferit.
&@oldstein, '*/.&
;onceptul de complex substan chimic toxic7molecul receptoare se
baea pe structura molecular i repreint reultatul unor cercetri considerabile
care au condus la dependena 8quantitative structural$activit9 relationshipsV
6W=5B8 &Xold i col, '*/+&. 5ceast regul este util n prognoele privind
proprietile toxicologice ale substanelor noi nainte ca acestea s fie supuse
analielor de laborator.
!egarea substanelor toxice la enime sau alte tipuri de receptori, iniia un
lan ntreg de fapte care nu ntotdeauna pot fi perfect explicate. 5cestea interfer cu
reaciile biochimice normale din organismul uman sau iniia reacii metabolice
anormale care au drept rspuns, efectul toxic. Bspunsul se face viibil la scurt timp
sub form de dureri de cap sau grea sau poate fi chiar fatal cum e caul cianurii
c2nd se reduce schimbul de oxigen la nivel celular, se distrug funciile sistemului
nervos i se produce blocarea respiraiei.
4entru a ilustra mecanismul de producere a efectelor toxice se preint
aciunea pesticidelor organofosforice care acionea ca inhibitori ai
,*
Toxicologie
acetilcolinesteraei. !a terminaiunile nervoase, eliberarea acetilcolinei declanea
constricia fibrelor musculare, dar i activea anumite pri ale sistemului nervos.
4entru a preveni o asemenea aciune excesiv i prelungit, enima
acetilcolinestera preent n terminaiunile nervoase transform acetilcolina n
acid acetic inactiv i colin. %xpunerea la un compus organofosforic ca paraoxon,
un metabolit al parationului, duce la inhibarea aciunii acetilcolinesteraei, care
determin acumularea de acetilcolin pe terminaiunile nervoase. Beult
bronhoconstricia, mrirea salivaiei, contracia muchilor netei, crampe n muchii
scheletului 6>igura '*.(8.
6
5cetilcolina
5;h%
4oitia
anionului
4oitia
esterului
5;h%
4oitia
anionului
4oitia
esterului
5;h%
4oitia
anionului
4oitia
esterului
O
EO
7
;
; ;
;
; O ; ; 9
H
;
;
;
;
; 9
H
7
OE
E
O
7
O
;
O
;
;olina
5cid acetic
;
; ;
;
; O 9
H
;
O
; ;
Eidrolia normal a acetilcolinei 65ch8 cu 5;h%
EO
7
5;h%
9O
(
4oitia
anionului
4oitia
esterului
4araoxon
7
O
; ;
; ;
O
O
O
4
4oitia
anionului
4oitia
esterului
4aranitrofenol
O
(
9 OE
;
; ;
; ;
O
O
O
4
inhibarea ireversibil a 5;h%
Mlocarea hidroliei 5;h% de ctre paraoxan
Figura 1/.2. Jnhibiia acetilcolinesteraei 65;h%8 de ctre un compus organofosforic
&5riens i col, '**0&
2.3.2. !anifestarea efectelor to"ice
Qenobioticele determin efecte toxice prin diverse mecanisme. Unele
substane sunt ele nsele toxice, altele trebuie s fie metaboliate i apoi i
manifest toxicitatea. ;um s7a artat, xenobioticele sunt distribuite n organismul
viu i afectea nu numai un organ7int ci orice celul cu care vin n contact.
5feciunea produs asupra organului7int varia n funcie de do i de modul de
expunere. =pre exemplu, la o expunere acut, inta pentru anumite substane
chimice poate fi sistemul nervos, iar la o expunere cronic, ficatul. 1oxicitatea
reult din modificrile care au loc la nivel celular, macromolecular i c2teva
exemple sunt urmtoarele$
0.
Efecte toxice
- nlocuirea celulelor ca n caul fibroei 6nlocuirea esuturilor pulmonare
cu esuturi fibroase care datorit grosimii lor reduc transferul de oxigen
spre fluxul sanguin8,
- deteriorri ale unui sistem enimatic,
- blocarea sinteei proteinelor,
- producerea unor substane reactive n celule,
- distrugerea 5D97ului.
Unele xenobiotice acionea indirect prin modificarea unei funcii biochimice
eseniale, prin interferena cu hrana sau alterarea unui mecanism fiiologic &9urs
-,+ 5pplied 1oxicologC. <odule '&.
%fectele toxice sunt n general grupate n funcie de poiia n care se
manifest efectul. 3n unele cauri efectul apare numai ntr7o anumit poiie care
este organul7int afectat, iar n alte cauri, efectele toxice pot s apar n mai multe
poiii ceea ce nseamn toxicitate somatic. ;2teva efecte toxice somatice sunt
urmtoarele$
- toxicitatea acut
- toxicitatea subcronic
- toxicitatea cronic
- carcinogene
- teratogene
- mutagene
4oxicitatea acut
=e produce imediat 6ore&ile8 dup expunere. O expunere acut nseamn o
singur do sau o serie de doe primite n timp de (0 ore inclusiv decesul.
4oxicitatea su(cronic
Beult n urma expunerii repetate timp de c2teva sptm2ni sau luni i este
expunerea omului ilnic la aciunea unor ageni de mediu sau la aciunea unor
medicamente. De exemplu expunerea la plumb n mediul ocupaional timp de c2teva
sptm2ni provoac anemie sau ingerarea de tablete cu scopul tratrii de trombo
venoas poate s provoace hemoragie intern.
4oxicitatea cronic
Bepreint deteriorarea cumulat a unui sistem de organe care se face viibil
dup mai multe luni sau ani sub forma unei boli recunoscute. =imptomele subclinice
pot trece neobservate. O dat cu repetarea expunerii sau la o expunere continu
timp ndelungat, simptomele se accentuea i pagubele depesc un anumit prag.
5stfel apare toxicitatea cronic 6ciroa la alcoolicii care ingerea etanol timp de
c2iva ani: fibro pulmonar la minerii care lucrea n mine de crbune, bronit
cronic la fumtori8.
Carcino!eneza
;ancerul este o boal caracteriat de anormaliti celulare n care celulele
normale sunt alterate i se divid necontrolat. Definiia cancerului n termeni standard
este$
o as anoral de esut a crei cretere se accentueaz i nu este n
concordan cu cea a unui esut noral i persist n acelai od dup
ncetarea stiulilor care au deterinat schibarea &;otru, '*-*&.
;ancerul se caracteriea prin existena tumorilor sau a neoplasmului
6Vcretere nouV8: nu toate tumorile sunt canceroase. 1umorile sunt benigne i
0'
Toxicologie
maligne, cele din urm fiind cunoscute sub numele de cancer. 1umorile maligne din
muchi se denumesc sarcoae, iar cele din celulele epiteliale sunt carcinoae. ;ea
mai important diferen ntre tumorile benigne i cele maligne este aceea c o
tumor malign invadea structurile nconjurtoare i se mprtie 6se
metastaea8 la distan, iar tumora benign nu. ;reterea malign este mult mai
rapid dec2t neoplasmul benign i conine celule atipice. 3n tumora malign, celulele
sunt alterate i nu mai rspund la semnalele care coordonea vitea lor de diviiune
pentru a putea preveni invaia esuturilor nvecinate.
Figura 20.2. 4rocesul prin care carcinogenul&procarcinogenul produce cancer
&<anahan, (...&
4rocesul care se desfoar ntre expunerea iniial la substane cancerigene
i devoltarea malignitii se numete carcinogenez. 3n organismul uman, procesul
indus de o radiaie sau de substane chimice durea n medie '.70. ani n funcie de
natura carcinogenului i a unor factori precum ereditatea.
5genii cancerigeni se clasific$
- ageni chimici 6nitrosamine i hidrocarburi aromatice policiclice8:
- ageni biologici 6virusul hepatitei M, retrovirui8
- radiaia ioniat 6rae Q8
- factori genetici 6cretere selectiv8.
3n unele cauri, cancerul este reultatul aciunii unor substane chimice
naturale sau sintetice. Bolul xenobioticilor n producerea cancerului se numete
carcinogenez chiic i se consider c este cea mai important parte a
toxicologiei, cea care este n atenia tuturor. 3ntregul proces de inducere a cancerului
este foarte complex i implic numeroase fae &5rcos, '**+&, dar cele mai
importante sunt$
- iniiere7alterarea celulelor normale la celule canceroase prin mutaie
;arcinogen
chimic sau
precursor
6procarcinogen8
;arcinogen
chimic sau
precursor
6procarcinogen8
;arcinogen final
;arcinogen final
5D9
alterat
5D9
alterat
;elule de neoplasm
;elule de neoplasm
Uesut tumoral
Uesut tumoral
1umora malign
6neoplasm8
1umora malign
6neoplasm8
metabolism
4romovarea
creterii
celulelor
tumorii
Beplicare
5D9
alterat
4rogresia
esutului
tumorii
metasta
%liminarea compusului
sau a metaboliilor si
fr efect advers
Detoxificarea
6fr efect8
5D9 refcut,
fr efect advers
0(
Efecte toxice
- evoluie7multiplicarea i selecia celulelor iniiate
- progresia7expansiunea celulelor canceroase prin invaia esuturilor locale
i metastaa organelor aflate la distan.
6niierea cancerului. O tumor poate crete de la o singur celul transformat.
4rima schimbare care intervine este genetic, adic apare alterarea structurii i a
funciei 5D9 din celul.
+roovarea cancerului. ;arcinogenea continu cu o cretere a numrului de
celule iniiate care se devolt n VadevrateV celule canceroase. 5ceast fa se
declanea prin promovarea carcinogenilor promotori. 4romotorii n general sunt
negenotoxici. %i acionea n multe moduri$ ei mresc vitea de nmulire a
celulelor iniiate sau determin diferenierea celulelor care face modificrile n noile
gene.
%xemple cunoscute sunt$ fenobarbitalul este promotorul tumorilor ficatului
6animale experimentale8: dieta bogata n grsimi este promotorul cancerului de s2n
la femei i a celui de colon la ambele sexe 6om8. Un promotor nu este ntotdeauna
acelai carcinogen care iniia carcinogenea.
+rogresia cancerului. >aele finale ale malignitii sunt invaia n esuturile
nvecinate i metasta la organele ndeprtate. ;ele ( fae se cunosc sub numele de
progresie oncogenic.
Jniierea carcinogeneei, const n reacia 5D97ului cu o specie reactiv cu
5D9 & Eemmin?i, '**0& sau n urma aciunii unui carcinogen epigenetic care nu
reacionea cu 5D97ul i este carcinogenic prin alt mecanism &EenrC, '**)&. ;ele
mai multe 5D97specii reactive sunt carcinogeni genotoxici pentru c determin i
mutagenea. 5ceste substane reacionea ireversibil cu 5D97ul sunt de asemenea
electrofile sau mai uor activate n urma metabolismului pentru a forma specii
electrofile cum este ;E
,
H
electrofil reultat de la dimetilnitrosamin. =ubstanele
care determin apariia cancerului dup ce au suferit o activare metabolic se
numesc procarcinogeni. =peciile metabolice responsabile de carcinogene sunt
carcinogenii finali. Unele specii care sunt metabolii intermediari ntre
;arcinogenii preeni n mod natural care necesit bioactivare
O
E
,
;O
O;E
,
;l
O
E
,
;
O
O;E
,

O
O
;
E
E
;
E
;
E
E
griseofulvin 6produs la saffrole 6de la sassafras8
4enicillium griseofulvum8
O
E
; 9 9
E
E
;E
,
97metil797formilhidrain 6de la ciupercile ise comestibile8
;arcinogenii sintetici care necesit bioactivare
0,
Toxicologie

E
E
; ;
;l
E
beno 6a8 piren clorura de vinil
9
9 9
;E
,
;E
,

07dimetilaminoaobenen
;arcinogenii primari care nu necesit bioactivare
;l ; O ; ;l
E E
E
E

E ; ; E
9
E
E
E
diclorometileter etilenimine
E ; ; E
O ;
O
E E
E
,
; O = O ;E
,
O
O
dimetil sulfat 7propioaceton
Figura 21.2. %xemple de clase mari de carcinogeni sintetici i naturali care necesit
bioactivare i alii care acionea direct &<anahan, (...&
procarcinogeni i carcinogenul final se denumesc carcinogeni proxiali.
;arcinogenii care nu necesit activare biochimic sunt carcinogeni priari sau
carcinogeni care acionea direct 6>igura ('.(8.
O serie de substane considerate drept carcinogeni epigenetici sunt promotori
care acionea dup iniiere. <anifestarea propagrii include creterea numrului
de celule tumorale i reducerea timpului pentru devoltarea tumorilor 6micorarea
perioadei de laten8. 4romotorii nu iniia cancerul, nu sunt electrofili i nu se
leag de 5D9. %xemplul clasic de promotor este substana cunoscut 6chimic8 ca
acetat decanoil phorbol sau acetat de phorbol mCristat care se extrage din uleiul de
croton &Eemmin?i, '**0, 4itot, '**)&.
4geni de alchilare n carcinogenez
;arcinogenii chimici preint abilitatea de a forma legturi covalente cu
proteine, peptide, 5B9 i 5D9 6macromoleculele vieii8. ;u toate acestea cele mai
multe legturi se stabilesc cu alte tipuri de molecule care sunt n cantiti mai mari,
5D97aduci sunt cele mai importante n iniierea cancerului. 3n aceast grup
agenii de alchilare, metil 67;E
,
8 sau etil 67;
(
E
+
8 sunt speciile care se leag de 5D9.
Un grup similar sunt agenii de arilare cum ar fi fenilul. ;onform >igura ((.(
gruprile alchil i aril se leag la atomi de 9 i O n baele aotate care formea
5D9. 5ceast alterare a 5D97ului este iniierea secvenei de evenimente care
reult n creterea i replicarea celulelor neoplastice 6canceroase8. =peciile reactive
00
Efecte toxice
care donea gruparea alchil pentru alchilare sunt de obicei formate n urma
activrii metabolice sub aciunea enimelor. 4rocesul se poate exemplifica cu
conversia dimetilnitrosaminei la un intermediar de metaboliare metilat 6vei
mutagenea8.
9
9
9
9
9
9
9
9
5socierea grupelor metil la
9 6stanga8 sau O 6dreapta8 in
guanina din 5D9
H
E
(
9
E
(
9
O
;E
,
O;E
,
5socierea la restul moleculei de 5D9
Figura 22.2. >ormele de alchilare din baele aotate care formea 5D9
4erato!eneza
%ste o form de toxicitate n devoltare i reult n urma expunerii la
aciunea unei substane toxice 6teratogene8 care determin defecte la natere i apar
sub forma unor modificri n celulele embrionului sau foetusului. <utaiile n
celulele germinale 6ou sau celulele spermei8 determin defecte la natere, cum ar fi
sindroul 0o:n. <ecanismele biochimice ale teratogeneei sunt variate i includ
inhibiia enimelor de ctre xenobiotici, lipsirea foetusului de substratele eseniale
cum sunt vitaminele, interferena cu furniarea de energie sau alterarea
permeabilitii membranei placentei.
:uta!eneza
<utagenea alterea 5D97ul n producerea de caracteristici motenite. ;u
toate c mutaia este un proces natural care poate s apar chiar n absena
substanelor xenobiotice, cele mai multe mutaii sunt deosebit de duntoare.
<ecanismele de mutaie sunt similare celor de carcinogene i mutagenii determin
deseori modificri la natere. =ubstanele periculoase mutagene repreint o
preocupare major a toxicologiei.
5D97ul conine baele aotate adenin, guanin, citoin, thCmin. Ordinea
n care aceste bae intervin n lanul 5D97ului determin natura i structura lanului
nou produs de 5B9, substan generat pas cu pas n sintea proteinelor i a
enimelor din celule. <odificarea, adiia sau distrugerea oricrei bae aotate din
5D9 alterea natura 5B97ului produs i modific procesele vitale cum este
sintea principalelor enime. 5cest fenomen determinat de compuii xenobiotici, este
o mutaie care se transmite urmailor i de obicei cu reultate negative.
%xist mai multe modaliti n care xenobioticii produc mutaii. 3n cele mai
multe cauri, mutaiile datorate xenobioticilor sunt reultatul alterrilor chimice ale
5D97ului. De exemplu$ acidul aotos este o substan chimic mutagen care are
efect asupra bacteriilor. ;ele trei bae aotate, adenin, guanin i citoin conin
gruparea amino D9E
(
. 5ciunea acidului aotos const n nlocuirea gruprii amino
cu gruparea hidroxi i ca urmare 5D97ul nu mai funcionea n mod normal,
efectul fiind o mutaie.
5lchilarea adic ataarea gruprii alchil D;E
,
sau 7;
(
E
+
la un atom de 9 a
unei bae aotate 6>igura (,.(8 este cel mai comun mecanism de mutaie. <etilarea
9 din guanina n 5D9 pentru a forma 97metilguanin este preentat n >igura (,.(.
0+
Toxicologie
4rin ataarea unei grupri metil sau alt alchil la atomul de O din guanin reult un
alt mecanism de alchilare.
9
9
9
9
E
E
9
9
9
9
E
E
H
E
(
9
O
H
;E
,
E
(
9
O
;E
,
legarea guaninei la 5D9 guanina metilat n 5D9
Figura 2%.2. 5lchilarea din guanin n 5D9
O serie de substane care sunt ageni de alchilare 6>igura (0.(8 acionea ca
substane mutagene.
O 9 9
;E
,
;E
,
dimetilnitroamina
9 9 9
;E
,
;E
,

E
,
;O = ;E
,
O
O

,,,7dimetil7'7feniltriaina metilmetansulfonat

E
E
,
;
;E
,
E
9 9
',(7dimetilhidraina
Figura 2&.2. %xemple de ageni de alchilare capabili s provoace mutaii
5lchilarea are loc prin generarea de specii electrofile ncrcate cu sarcini
poitive care se leag la atomul de 9 bogat n electroni sau la atomul de O din
baele aotate. De obicei generarea unor asemenea specii are loc n urma proceselor
biochimice i chimice. Un exemplu este dimetilnitrosamina 6structura >igura (0.(.8
care este activat n urma reaciei de oxidare a 95D4E din celul i producerea
unui intermediar reactiv$
0)
Efecte toxice
EO ; 9 9 O
;E
, E
E
care sufer o serie de transformri neenimatice n care pierde formaldehid i
generea carbocationul metil
H
;E
,
care mai departe metilea baa aotat din
5D9 6>igura (+.(8$
alti produsi
O 9 9
;
E
E
OE
;E
,
E ;
O
E
E
O 9 9
;E
,
;E
,
E
H9 9
EO7
H;E
,
Figura 2'.2. <etilarea baei aotate din 5D9
Reaciile aler!ice
Beaciile alergice, ocaional letale 6n asociere cu ocul anafilactic
/
8 sunt cea mai
rsp2ndit form de manifestare a toxicitii la om, datorit agenilor chimici.
4ractic este vorba de o disfuncionalitate a sistemului imunitar i inta este traectul
respirator sau pielea n caul alergiilor. 5genii cu greutate molecular mare ca
poliaharidele 6polen, pr animal8 sunt cele care induc alergii imediate, iar ionii
metalici 6nichel, crom, beriliu, mercur, platin8 pot s produc alergii. 4entru a
determina o sensibiliare alergic, substanele cu molecule mici trebuie mai nt2i s
se lege de proteinele endogene care s formee anticorpul care activea celulele de
memorie ale sistemului imunitar. %xpunerea la substane chimice va induce o reacie
mpotriva anticorpului care duce la simptomele tipice ale unei reacii alergice
&!a@rega, '**0&.
/
4nafilaxie este starea de hipersensibilitate specific organismului la aciunea unui antigen
astfel nc2t a doua injectare a aceluiai antigen, chiar ntr7o do foarte mic s produc
apariia unor manifestri patologice, chiar moartea. 3n acest ca se produce ocul
anafilactic.
0-
Toxicologie
>igura ().(. 6ani$estarea toxicit)ii
3n concluie manifestarea efectelor toxice se repreint conform >igura (-.(.
2.3.3. #lasificarea aciunilor to"ice i a efectelor produse de
acestea
%fectele toxice 6rspunsurile8 se manifest n termeni de comportament i n
termeni fiiologici i pot varia de la dureri de cap la strnuturi, de la simple
convulsii la moarte.
Tabel ;%(
%fecte toxice datorate plumbului i benenului &@oCer, '**'&
1u!stan)a
toxic
E$ectul cancerigen E$ecte necancerigene
plumb tumori ale rinichilor
6pe animale7test8
7 reducerea greutii la
natere,
7 anemie,
7 creterea presiunii arteriale,
7 daune asupra rinichilor i
asupra creierului.
benen leucemia 6la om8 7 necare,
7 dureri de cap,
7 anemie,
7 imunitate redus,
derivai
Faza c5imic
6expunerea8
Faza c5imic
6expunerea8
Faza
toxicocinetic
6farmacocinetic8
Faza
toxicocinetic
6farmacocinetic8
Faza
toxicodinamic
Faza
toxicodinamic
substane
posibil toxice
biotransformare
circulaie absorbie
esut
circulaie
indicator
de
toxicitate
reacii n
centrii
cheie
378*C*393E
378*C*393E
excreie
0/
Efecte toxice
7 fetotoxicitate
Tabel <%(
%xemple de efecte adverse datorate unor substane toxice
1u!stan)a c5imic
cancerigen
:oten)ial
cancerigen
:oten)ial necancerigen
<etale 6prin
inhalare8
arsen
cancer pulmonar boli ale ficatului, fibro
pulmonar, boli neurologice
cadmiu cancer pulmonar
6animale7test8
boli ale rinichilor, osteoporo,
anemie
crom cancer pulmonar bronite, boli ale rinichilor i
ficatului
4esticide
organofosforice
neurotoxicitate, otrvire
sistemic
;ompui organici
clorurai
cancer la ficat
6animale7test8
boli ale ficatului, efecte
neurologice 6animale test8
Eidrocarburi
aromatice policiclice
cancer la ficat,
cancer la stomac
6ingerare8, cancer
al pielii 6contact
dermic8
boli ale ficatului, dermatite
;riteriile de clasificare a efectelor toxice pot fi urmtoarele &!a@rega, '**0&$
- dup efectul final 6"end$point#8
- dup organul7int
- efectele imediate fa de efecte nt2riate
- efectele ireversibile fa de efectele reversibile
- efectele locale fa de efectele sistemice.
0up efectul final
%fectele toxice care intervin de la fertiliare p2n la maturiarea sexual a
unui adult sunt grupate n efecte n devoltare cu mai multe subcategorii. %fectele
adverse asociate procesului de reproducere ncep2nd cu celulele germinale,
fertiliare, devoltarea embrionului p2n la creterea foetusului i ncheindu7se cu
naterea sunt grupate n efecte reproductive. Teratogeneza se refer la subcategoria
de efecte patologice n timpul faei de devoltare a embrionului n primele trei luni
de graviditate 6la om8 c2nd se diferenia i se devolt esuturile i organele
importante. *etotoxicitatea repreint modificri n creterea foetusului n ultimele
stadii ale graviditii c2nd nu se observ malformaii ale scheletului sau ale
celorlalte organe. 0ezvoltarea postnatal este o alt perioad n care pot s
intervin agenii toxici datorit sensibiliti accentuate a copilului comparativ cu
omul adult.
0up organul$int
3n unele cauri un organ7int sau un esut se folosete ca ba de clasificare
cum ar fi rinichii n caul toxicitii ;d, sistemul osos pentru benen, creierul pentru
metil mercur, ficatul pentru tetraclorura de carbon, plm2nii pentru pesticidul
0*
Toxicologie
paraYuat. 1otui multe substane determin simptome generale de intoxicare i ca
urmare n asemenea situaii este greu s se stabileasc inta caracteristic.
%fectele toxicologice se pot caracteria n felul urmtor$
Efecte iediate fa de efecte ntrziate
Jngerarea unei doe letale de cianur solubil duce la moarte adic o aciune
toxic imediat. Din contr agenii cancerigeni induc tumori la om dup o perioad
de latent ntins pe '.7,. ani.
4entru a caracteria aciunea toxic n acord cu perioada de laten se
folosesc termenii de toxicitate acut !iediat8 i reacie toxic ntrziat%
1oxicitatea acut reult dup o singur expunere scurt a crei mrime este peste
posibilitile mecanismului de protecie al organismului viu. Beacia toxic
ntrziat necesit o perioad de ordinul anilor. =e menionea c o expunere acut
poate s conduc la un efect toxic nt2riat sau o maladie cronic.
Efecte ireversibile fa de efecte reversibile
5ciunea benefic a medicamentelor este de obicei reversibil. 9u acelai
lucru este valabil n caul altor substane toxice a cror efect depinde de capacitatea
esutului7int de a se regenera. 4ielea i ficatul preint o capacitate ridicat de a se
reface i ca urmare orice aciune de distrugere moderat produs este deseori
reversibil. Daune produse ns sistemului nervos central datorate substanelor
chimice sunt de cele mai multe ori ireversibile din caua capacitii reduse sau
inexistente de refacere a esuturilor sale.
Efecte locale fa de efecte sisteice.
3n toxicologie se face distincia ntre efectele toxice locale i aciunea
sistemic. =ubstanele chimice cum sunt anhidridele, epoxiii, aciii i baele tari,
agenii coroivi, determin efecte toxice cum ar fi necroa celulelor imediat ce vin n
contact cu esutul 6piele i ochi, membranele traectului respirator8, dar nu intr n
cantitate mare n organism. Din contr otrvurile sistemice exercit aciunea lor
toxic dintr7un punct aflat la distan de locul unde are loc absorbia 6fosfat de tri7o7
creil care produce distrugeri ale sistemului nervos periferic chiar la ingerarea unor
mici cantiti ntr7o perioad de timp mare8.
+.
3. F8C40R22 C8RE 2NF63EN1E8;< 4072C2484E8
%fectele adverse se produc c2nd o substan sau produii si de metaboliare
intr n contact cu un receptor biologic ntr7o concentraie destul de mare i ntr7un
timp suficient de mare. 4entru a putea defini riscul sau toxicitatea unei substane
trebuie s se cunoasc at2t efectul acesteia c2t i doa 6concentraia8 care determin
efectul, modul de expunere a organismului la substana chimic, caracteristicile
substanei i inta 6esut, organ, organism8.
3.1. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai de expunere
1oxicitatea este influenat de expunerea la substanele chimice i anume prin$
- modul de administrare sau modul n care substana chimic intr n
contact cu organismul,
- durata i frecvena expunerii.
3.1.1. !odul de e"punere
=ubstanele intr n organism intenionat i&sau accidental pe diverse ci$ prin
piele, plm2ni, gur sau traectul gastrointestinal. 1estele de toxicitate se efectuea
prin doarea substanelor chimice din mamifere pe una din cile de introducere a
acestora n organism citate. 3n general, calea cea mai rapid de introducere a
acestora n organism este absorbia care se produce la inhalarea, mai puin
subcutanat, intramuscular i la nivelul dermei i mai puin rapid pe cale oral sau
prin aplicare dermic. 5ceast ordine se modific n funcie de proprietile fiico7
chimice ale substanelor n discuie, transportul i tipul suprafeei de absorbie.
Litea de absorbie este factorul principal care determin vitea de apariie a
intoxicrii. ;2nd vitea de detoxificare, excreie sau refacere dup producerea
daunei asupra organismului este mai mare dec2t vitea la care are loc absorbia
substanei chimice, semnele toxicitii sunt observate numai n urma introducerii
printr7o singur cale de administrare i nu sunt detectabile printr7o alt cale n care
absorbia este mai lent.
Din compararea datelor privind diversele ci de introducere a substanelor n
organism se obin informaii privind absorbia. De exemplu, dac o cantitate de
substan este letal prin indiferent ce cale se introduce$ oral, dermic,
intravenoas, nseamn c substana se absoarbe rapid. 4e de alt parte, c2nd
cantitatea letal introdus pe cale dermic este mult mai mare dec2t cea introdus pe
cale oral reult c pielea este o barier n transportul toxicilor.
Organismele acvatice sunt expuse substanelor chimice preente n ap,
sedimente, hran. =ubstanele care sunt solubile n ap sunt rapid disponibile
organismelor acvatice spre deosebire de cele insolubile care sunt absorbite sau
legate. =ubstanele care se gsesc n hran pot fi de asemenea ingerate i absorbite
prin traectul gastrointestinal. ;ele care sunt absorbite pot fi permanent disociate n
ap i ptrund n organism pe toat suprafaa corpului i prin branhii.
Toxicologie
=e aprecia c modul de expunere la substanele chimice influenea procesele
cinetice cum sunt$ absorbia, distribuia, biotransformarea i determin toxicitatea
acestora.
3.1.2. Durata i frec$ena e"punerii
%fectele toxice sau adverse se pot produce n laborator sau n mediul
nconjurtor c2nd organismele sunt expuse aciunii diverselor substane pe perioade
de timp diferite. %xist patru modaliti de expunere a organismului la aciunea
substanelor chimice$
- expunere acut,
- expunere subacut,
- expunere subcronic,
- expunere cronic.
3n expunerea acut, organismele sunt n contact cu o substan la o singur
administrare sau la multiple administrri ntr7un timp foarte scurt, de ordinul orelor
sau a c2torva ile. 4entru a testa toxicitatea acvatic, expunerea acut este de *) ore
sau mai puin n ap. !a testele de toxicitate asupra mamiferelor, expunerea acut
poate fi pe cale oral, prin aplicare pe derm, intravenoas sau injecie subcutanat.
%xpunerea acut la anumite substane care se absorb rapid produce efecte iediate,
precum i efecte ntrziate cum sunt cele care reult n urma unei expuneri mai
ndelungate. Expunerea continu i repetat poate fi$ subacut" subcronic i
cronic. %xpunerea subacut nseamn o expunere ilnic sau frecvent a
mamiferelor la o substan timp de mai mult de o lun. %xpunerea subcronic se
refer la un timp de '7, luni, iar cea cronic timp de mai mult de , luni. 3n timpul
expunerii cronice, organismele sunt expuse la concentraii scute sau la o do de
substan care este administrat continuu sau periodic. %xpunerea cronic la o
substan poate s induc efecte imediate asemntoare efectelor acute, dar i efecte
a cror evoluie este mai lent. %xpunerea acut implic o perioad scurt de timp
comparativ cu viaa unui organism n timp ce expunerea cronic implic o perioad
de timp egal cu viaa unei generaii ntregi.
*recvena expunerii influenea toxicitatea. De exemplu, o expunere acut la
o singur concentraie dintr7o substan are un efect advers imediat asupra unui
organism, n timp ce dou expuneri succesive asupra unui organism, cumulate i
egale cu o singur expunere acut conduc la un efect mic sau nul. 5cest lucru
intervine n urma detoxificrii sau excreiei ntre dou expuneri sau adaptarea
organismului la substana chimic. 1otui dac are loc un metabolism minim i
substana nu este transformat sau excretat i rm2ne n organism, se produce un
efect cronic.
3n urma unei expuneri cronice, reult toxicitate dac substanele se
bioacumulea, dac efectele sunt ireversibile sau dac se manifest o refacere
redus sau nul ntre dou expuneri.
3.2. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai de or!anis%
=ensibilitatea speciilor fa de substanele chimice difer. Liteele metabolice
i excreia influenea sensibilitatea lor. 3n mediul nconjurtor comportamentul
organismelor le permite acestora s evite expunerea la substane toxice. Beacia cu
substane chimice la obolani, oareci, peti sau alte organisme este diferit datorit
+(
*actori care influenteaza toxicitatea
factorilor genetici. 5cest fapt s7a putut observa prin selecia genetic din mediul
nconjurtor a diferitelor organisme expuse la aciunea pesticidelor.
1oxicitatea este influenat de odul de hrnire al organismelor care
determin modificri privind compoiia, funciile fiiologice i biochimice ale
acestuia. !a ingerarea substanelor chimice are loc absorbiia lor n intestin urmat
de distribuia n ficat ceea ce conduce imediat la detoxifiere. ;2nd ns toxicele sunt
inhalate, acestea ajung imediat n circulaia sanguin i sunt mai departe distribuite
n tot corpul nainte de a fi detoxificate n ficat. %xist diferite organe7int pentru
fiecare cale de expunere. Bspunsul la aciunea toxicului poate varia n funcie de
specie ca urmare a diferenelor de metabolism. =pre exemplu obolanii nu pot
vomita substanele ingerate spre deosebire de om i c2ini care preint reflexul de
vom.
Organismele tinere care nu au ajuns la maturitate sunt mai sensibile dec2t cele
adulte datorit modului diferit de desfurare a mecanismelor de detoxificare la
organismele tinere fa de cele adulte. Liteele de excreie a substanelor chimice
sunt de asemenea diferite i sunt determinate de v2rsta organismelor i ca urmare se
influenea i toxicitatea acestora. Un alt rol l joac diensiunea organisului i
raportul dintre suprafaa i volu al acestuia &!u, '*/+, Olassen i col., '*/)&.
>actorii dependeni de organism sunt specia, v2rsta, sexul, starea psihic,
starea patologic, greutatea corporal, regimul alimentar precum i factorii genetici.
4entru a evalua potenialul toxic al unei substane, testele se aplic organismelor
perfect sntoase.
Tabel '%3
%fectul toxic dependent de specie &dupa =mith7<.;otru&
Compusul 3oxicitate 1pecie a$ectat 1pecie nea$ectat
feniltiouree edem pulmonar obolan maimua Bhesus
DD1 carcinogen slab oarece hamster
,7metilcolantren carcinogen obolan maimua Bhesus
talidomida teratogen iepure hamster
Dac organismele testate sunt mai puin sntoase sau sunt stresate, la
expunerea sau la expunerile concurente a mai multor substane, sunt mult mai
sensibile.
Tolerana este starea sau abilitatea unui organism de a diminua rspunsul la o
do toxic datorit unei expuneri anterioare la aceeai substan sau la o alta cu o
structur similar. 1olerana este un termen descriptiv i este reultatul a dou
mecanisme$
- disfuncionalitate n transportul substanei ceea ce mrete excreia sau o
alterare metabolic care determin reducerea concentraiei substanei n
locul n care se produce aciunea toxic i
- reducerea rspunsului sistemului afectat biologic de substan 6organul7
int sau esutul int8.
5devrata toleran o repreint reacia dintre substana i locul afectat care
este diminuat. 5cest lucru se poate descrie c o reisten i reult ca urmare a
existenei unei enime n sistem care inactivea substana. =imilar, iunitatea se
poate devolta fa de anumite substane cum sunt toxinele poliaharide ca reultat
al devoltrii unui sistem contrar care reacionea cu toxina specific la o expunere
+,
Toxicologie
viitoare. 5ceast reacie reult ca o inactivare a toxinei i organismul devolt o
reisten la acea toxin i nu o toleran la aceasta.
3n general n toxicologie tolerana este important pentru c ea repreint un
alt mecanism prin care organismele sunt protejate mpotriva efectelor duntoare ale
diverselor substane. 1olerana fa de diferite substane chimice este imunitatea pe
care o preint organismele la efecte adverse datorit varietii reaciilor care au loc
la indiviii unei specii.
3.3. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai
de su(stana c9i%ic
1oate substanele chimice sunt capabile s produc efecte adverse asupra
organismelor vii. <ecanismele dup care se produc efectele adverse sunt de
distrugere a celulelor sau esuturilor sau se manifest asupra aciunii specifice a unei
singure enime. 5ciii i baele tari distrug celulele vii i sunt neselectivi. ;ontrar
acesteia, n toxicologie sunt multe substane selective n aciunea lor asupra unui
anumit tip de celule sau esuturi fr a aciona destructiv asupra celor cu care sunt
n contact. Dac celulele afectate i cele neafectate sunt n organisme diferite,
substana este specific unei specii. Dac celulele sunt n acelai organism,
substana este sau nu specific unei specii, dar este selectiv activ sau toxic pentru
un anumit tip celule sau esuturi dintr7o specie. 1oxicitatea selectiv sau activitatea
este reultatul diversitii biologice i al variabilitii rspunsului celulelor,
esuturilor la aciunea substanelor strine. 5ceast diversitate poate preveni
extrapolarea efectelor unei substane ntr7o specie din reultatele obinute din studii
pe alte specii. 5ciunea selectiv a substanelor se explic prin dou mecanisme$
- modificarea concentraiei substanelor la locul afectat i este datorat
absorbiei selective, transportului, biotransformrii i excreiei:
- preena sau absena unei inte specifice sau a unui punct receptor n
sistemul expus care este susceptibil la acea substan.
Beacia dintre substan i int afectea sau nu viabilitatea sistemului viu n
msura n care efectul este vital pentru funcionarea sistemului.
1oxicitatea unei substane chimice depinde de$
- compoiie
- structura chimic
- proprietile fiico7chimice care includ$ solubilitate, coeficient de
repartiie, presiunea de vapori i pE.
5ceti factori influenea disponibilitatea, persistena, transformarea,
distribuia substanelor chimice n mediul nconjurtor.
3.3.1. #ompoziie
=ubstanele chimice conin o serie de impuriti care pot s fie mai toxice
dec2t substana propriu7is i de aceea testele asupra substanelor chimice foarte
pure pot s conduc la lipsa unor efecte toxice. 4entru multe substane care ajung
accidental n mediul nconjurtor, specificaiile privind puritatea nu sunt
standardiate i puritatea poate s variee de la un lot la altul, astfel c reultatele
privind toxicitatea s nu fie reproductibile. De aceea n testele de toxicitate puritatea
i identitatea substanelor sunt foarte importante. 1estele de toxicitate asupra
+0
*actori care influenteaza toxicitatea
substanelor foarte pure nu pot da predicii asupra riscului datorat expunerii la
substana care se evacuea n mediul nconjurtor.
3.3.2. %tructur chimic
=tructura chimic a substanelor chimice determin activitatea lor biologic i
implicit toxicitatea acestora. ;aracterul toxic depinde de$
- preena gruprilor funcionale i de reaciile la care particip,
- stereochimia,
- activitatea electronic.
Dac se cunosc reaciile gruprilor funcionale se pot aprecia regiunile
6onele8 care devin active ntr7un organism viu. 3n studiile de toxicitate se studia
relaia structur7activitate biologic pentru a defini limitele de variaie n structura
substanelor chimice care conduc la producerea unui efect biologic 6structure$
activit9 relationship =5B8. De asemenea se pot determina care sunt organele7int
sau receptorii acestor substane chimice.
1ruprile funcionale determin solubilitatea n ap sau n lipide i ca urmare
tipul de aciune biologic. 4entru a explica legtura ntre toxicitate i structura
chimic prin analogie cu coloranii, se consider c moleculele toxicilor conin
grupri purttoare ale efectului toxic 6toxofore8 i grupri care intensific acest efect
6auxotoxe8. De exemplu gruprile Z;ZO: =Z: Z;Z;Z: 79O
(
: 79Z;: 5s7, halogeni,
oxii, 7;E
,
: 7;
(
E
+
sunt toxofore, iar gruprile$ oxii inferiori, halogeni, 7;Z;7:7
;
)
E
+
: 7;E
(
D;
)
E
+
: 79E
(
sunt auxotoxe.
Stereochiia. Jomerii optici i iomerii geometrici preint caracter toxic
diferit. O serie de substane cum sunt apa, srurile minerale i c2teva substane
organice aflate n organismul viu nu preint activitate optic, iar toi ceilali
receptori care sunt substane proteice sunt substane optic active. Beult c
asemnrile i&sau diferenele n structura iomerilor optici determin tipul i
intensitatea legturilor toxic7receptor 6>igura '.,8.
5
M
;
D
5
[
M
[
;[
substanta
exogena in
forma D
D
D D
receptor
5
M
;
5
[
M
[
;
[
Q
Q
D
D
D
D
D
D
substanta
exogena in
forma !
receptor
Figura 1.%. Belatia toxic Dreceptor
Un alt factor care determin aceste variaii ale interaciunii toxic7receptor este
distana ntre gruprile reactive din iomerii geometrici.
Configuraia electronic influenea activitatea biologic a substanelor
chimice. %lectronii determin i asigur stabilitatea dublei legturi, iar electronii
de valen sunt responsabili de activitatea biologic. Datorit densitii electronice
++
Toxicologie
inegale n diverse puncte ale moleculei, aceasta este polar i preint centri cu
densitate electronic maxim care determin un anumit tip de activitate.
reg.
VcadaV
O

beno6\8piren 6M48 dibeno6a,h8antracen 6DM58
;E
,
;E
,
,
E;
-,'(7dimetilben6a87antracen 6D<M58 ,7metilcolantren 6,7<;8
5
'
(
,
0 + )
-
/
*
'.
reg.
!
reg.
VcadaV
reg.
O
M
Figura 2.%. 4rincipalele hidrocarburi policiclice aromate 6E458 658 i structurile
electronice de mare densitate din E45 6M8
5stfel hidrocarburile policiclice aromatice preint n regiunea O 6>igura (.,8
o densitate mare electronic identificat de 4ullman &cit.;otru, '**(& i conform
acestuia formarea unei legturi covalente cu un receptor determin o activitate
cancerigen. 3n astfel de compui se mai deosebete o regiune cad 6]baC region#8
ntre dou cicluri alturate. Beactivitatea regiunii O se datorete caracterului
legturii olefinice asociate unui ciclu aromatic &Olinescu i col '**.&.
3.3.3. &roprieti fizice i chimice
4roprietile fiice i chimice care influenea toxicitatea sunt starea de
agregare" gradul de dispersie, poliorfisul" solubilitatea" presiunea de vapori"
p&.
Starea de agregare% ;ile de introducere a substanelor toxice n organism
sunt absorbia dermic, inhalarea i ingerarea. ;el mai rapid mod de ptrundere n
organism este calea respiratorie i de aceea substanele n stare gaoas sunt mai
toxice dec2t cele n stare lichid sau solid.
1oxicitatea vaporilor de mercur difer mult fa de metil mercur. ;romul
trivalent este relativ netoxic spre deosebire de cromul hexavalent care produce
deficiene la nivelul pielii i al mucoasei naale precum i cancer pulmonar.
+)
*actori care influenteaza toxicitatea
1radul de dispersie. ;u c2t gradul de dispersie al substanelor chimice care
ptrund n organism este mai mare, cu at2t toxicitatea acestora este mai avansat.
De exemplu particulele metalice fine provenite din industria de prelucrare a
metalelor determin "febra turntorilor# pentru muncitorii care lucrea n acest
mediu. 3n urma combinrii pulberilor metalice cu un grad nalt de dispersie cu
proteinele mucoasei pulmonare reult febra de natur alergic care n caul
administrrii aceleeai cantiti de metal pe alt cale, nu apare.
+oliorfis% =ubstanele amorfe preint un grad de solubilitate mai mare
dec2t cele cristaline. ;a urmare, o substan amorf mai solubil se poate absorbi
mai uor i deci se accentuea toxicitatea acesteia 6ex. stricnina i morfina n stare
amorf sunt mai solubile dec2t n stare cristalin8. 3n funcie de structura reelei
cristaline, o substan chimic este mai stabil sau mai puin stabil. >orma stabil
preint solubilitate mai scaut, stabilitate chimic mai mare i punct de topire mai
ridicat.
Solubilitatea n ap i n grsimi a substanelor chimice determin mecanisme
toxicodinamice. Jntroducerea substanelor chimice n organism printr7una din cile
cunoscute depinde de absorbia la nivelul unei membrane biologice adic diolvarea
acestora. <embrana biologic este alctuit din lipide polare i proteine i este
permeabil pentru ap i substane liposolubile, dar impermeabil pentru substane
polare. Dup trecerea prin membran, molecula trebuie s difuee n apa de
constituie a citoplasmei, apoi n cea extracelular, ceea ce impune hidrofilia
acesteia. Deci se poate spune c substanele chimice cele mai bine absorbite sunt
cele care preint at2t lipofilie c2t i hidrofilie.
=ubstanele chimice solubile n ap care nu necesit solveni organici pentru
prepararea soluiilor lor, nu necesit teste de toxicitate i sunt mai uniform
distribuite n mediul acvatic i n cel terestru dec2t celelate substane chimice. 4entru
substanele organice solubile n lipide, precum i pentru cele insolubile care pot s
ajung n celule se impune determinarea coeficientului de distribuie 6distribuia n
solvent organic&distribuia n ap8 necesar n evaluarea absorbiei i a distribuiei
acestora n organisme. 4artea ioniat a substanei organice afectea trecerea
acesteia prin membrana lipidic. =ubstana organic neioniat solubil n lipide
trece prin membrana biologic p2n la atingerera echilibrului.
!ipidele i substanele insolubile n ap ajung n interiorul celulelor prin
intermediul unor molecule deja preente n membrane. 5ciii organici care au
greutate molecular mic trec prin membrana celular prin simpl difuie n timp ce
sodiul, potasiul trec printr7un mecanism selectiv de transport.
+roprietile fotochiice i p&$ul sunt importante n determinarea stabilitii
unei substane i n stabilirea modului de stocare al acesteia. 5stfel pE7ul i
temperatura unei soluii este important n toxicologia acvatic unde cele dou
varia cu condiiile geografice. =ubstanele care sufer modificri fotochimice pot
s conduc la produi mai mult sau mai puin toxici dec2t cei din care au provenit.
+resiunea de vapori este important at2t n laborator c2t i n mediul
nconjurtor. O substan care are o presiune de vapori mare i este volatil trebuie
manevrat cu atenie n pregtirea probelor de laborator pentru ca reultatele testelor
s fie foarte precise. 3n mediul acvatic, substanele cu presiune de vapori mare i
solubilitate n ap redus, tind s se volatiliee n atmosfer, iar fraciunea rmas
n ap este absorbit de componenta abiotic sau biotic a mediului. Dac aceste
+-
Toxicologie
substane sunt persistente, nu sunt degradate i ca urmare se acumulea n mediul
nconjurtor.
Lolatilitatea substanelor chimice mrete gradul de intoxicaie. 4entru mediul
industrial, se poate calcula pericolul de intoxicare &dup !ehmann cit ;otru,
'**(&.
M Z <^L 6..,8
Unde$
M este pericol de intoxicare sau toxicitate bifaic:
< este toxicitatea absolut a substanei sau toxicitate monofaic:
L este volatilitatea.
3n 1abel (., se preint toxicitatea monofaic i bifaic a vaporilor c2torva
hidrocarburi clorurate.
Tabel (%3
1oxicitatea monofaic i bifaic a vaporilor
hidrocarburilor clorurate &dupa !ehmann, cit de;otru&
1u!stan)a
3oxicitate
mono$azic
relativa+ 6
;olatilitate
relativ+ ;
3oxicitate
!i$azic+ <
tetraclorura de carbon ',. 0,' 0,'
percloretilena ',) ',. ',)
tricloretilena ',- (,( ,,+
dicloretilena ',- +,/ *,*
pentacloretan ),( .,'- ',.
tetracloretan *,' .,( ',/
3.4. Factorii care influeneaz toxicitatea le!ai
de %ediul ncon*urtor
>actorii de mediu influenea toxicitatea unei substane. 3n caul faunei
acvatice toi aceti factori sunt asociai disponibilitii substanei n discuie pentru
organismele vii aflate n ap, cum ar fi oxigenul diolvat, pE7ul, temperatura i
srurile diolvate &Olassen, '*/)&.
5ciunea toxic a unei substane preint o intensitate variabil n funcie de$
substan, organism, mediu i efectul toxic al unei substane este reultanta tuturor
acestor factori.
+/
*actori care influenteaza toxicitatea
4. RE68128 -0;</R<='3N= >N 4072C060.2E
=ubstanele toxice au efecte diferite asupra organismelor vii. ;antitativ,
aceste variaii includ nivelul minim la care este observat un efect, sensibilitatea
organismului la cele mai mici cantiti de toxic i nivelul la care se observ efectul
ultim, respectiv decesul organismului viu expus. Unele substane cum sunt nutrienii
minerali preint un domeniu optim sub care sau peste care se observ efecte
negative 6>igura '.08.
Belaia do sau concentraia7rspuns este unul din conceptele fundamentale ale
toxicologiei. 5ceast relaie se baea pe urmtoarele presupuneri$
'. rspunsul specific 6sau efectul8 este reultatul expunerii la o anumit
substan chimic
(. severitatea rspunsului este o funcie de concentraia substanei la care
organismul este expus.
0oza este factorul determinant n mrimea aciunii toxice. =e stabilete o
relaie ntre aceast do i rspunsul venit din partea organismului expus. ;u c2t
doa este mai mare, cu at2t rspunsul este mai sever. =e definete doza ca fiind
gradul de expunere la toxic, iar mrimea efectelor chimice induse repreint
rspunsul. Bspunsul la expunerea la o aceeai do varia de la un efect intens la
anumite organisme i minim sau nul, la alte organisme. 4rin urmare la o aceeai
do, anumite organisme pot deceda, iar altele supravieuiesc preent2nd mici efecte.
5ceste diferene de rspuns se datoresc unor variaii biologice care pentru organisme
aparin2nd aceleeai specii, cu aceeai v2rst i cu acelai grad de sntate, sunt
reduse. ;u c2t numrul de combinaii substan chiic$receptor este mai mare, cu
at2t rspunsul este mai sever.
3ntr7o populaie omogen de celule, esuturi, ntr7un organ sau n mai multe
organisme exist o multitudine de diferene care devin viibile n momentul n care
populaia este expus aciunii unui agent toxic. =ubstana toxic poate s produc
un efect toxic i acesta este mai mult sau mai puin serios ceea ce depinde nu numai
de do ci i de susceptibilitatea individului expus. ;um s7a artat toxicul poate s
determine moartea, dar poate s determine efecte subletale cuantificabile i n urma
studiilor de laborator se observ c nu toate organismele rspund n aceleai
condiii, la aceleai doe sau concentraii ale toxicului. =usceptibilitatea
6sensibilitatea8 unui individ este n funcie de v2rst, sex, diet, stare de sntate a
acestuia, expunerea la agentul studiat i&sau la ali ageni.
4entru specii diferite sau pentru indivii aflai n diferite fae ale unui ciclu
de via, modul de rspuns este mult mai diferit. 3n esen fiecare individ are o
"toleran# unic i "pretinde# o anumit do nainte de a rspunde. 3n principiu
exist o do joas creia i corespunde un rspuns sau nici unul i o do mare
careia i corespunde un rspuns.

+*
%xemplul clasic este o populaie de organisme expuse unor doe cresctoare
dintr7un compus toxic. 4opulaia expus nu moare la doe mici, la doe mai mari,
ncep s intervin c2teva decese, iar la doe din ce n ce mai mari intervin mai multe
p2n c2nd toi membrii populaiei sunt decedai. ;urba din >igura '.0 apare ca o
sigmoid i arat legtura dintre doa de substan chimic i mrimea efectului n
mod gradat at2t ntr7un individ c2t i ntr7o populaie.
Figura 1.&. ;urba do 6mg87rspuns 6F8
;urba do7rspuns este o sigmoid simetric fa de o axa imaginar
central care corespunde majoritii indiviilor aflai sub efectul toxicului. 4e
ordonat se repreint mortalitatea 6F8, iar pe abscis se repreint doa de
substan chimic 6toxicul8: ambele cresc cu creterea distanei fa de origine.
;urba repreint reultatele unor studii toxicologice acute n care grupuri din
aceeai specie7test au fost expuse la concentraii diferite ale substanelor chimice,
ntr7un anumit timp. >iecare punct al curbei este rspunsul unui organism7test la o
concentraie specific de substan chimic. >iecare rspuns are o variaie biologic
n jurul unei valori ca reultat al diferitelor rspunsuri ale organismelor individuale.
5cest mod de interpretare introduce noiunea de doz letal ./ !=0./# figurat n
diagram prin punctul de inflexiune care statistic corespunde doei care omoar
+.F din organismele supuse testului sau altfel spus exprim mg&?g greutate
corporal la care numai +.F din organisme rm2n n via. %chivalentul pentru
substanele inhalate este concentraia letal ./ !=C./# care exprim concentraia
substanei preente n volumul de aer inhalat.
1oxicitatea se determin prin stabilirea cantitii de substan chimic care
omoar un anumit procent din animalele7test. !D+. este mrimea doei de substan
chimic demonstrat c este acut letal pentru +.F din animalele crora le7a fost
administrat. !D+. se exprim n mg substan chimic&?g greutate corporal i
este invers proporional cu toxicitatea acut a substanei chimice &5m.;onference
of @ev.Jnd.ECgienists, '**(7'**, 1hreshold !imit Lalues for ;hemical =ubstances
and 4hCsical 5gents and Miological %xposure Jndices&. ;2nd se interpretea
valorile !D+., trebuie s se cunoasc condiiile de lucru$
- speciile de animale testate,
Toxicologie
- modul de administrare al substanei chimice,
- puritatea,
- doa&unitatea de greutate corporal
- nivelul de ncredere
3n testarea toxicitii pe mamifere, expunerea se face prin introducerea direct
de doe msurate din substana7test at2t prin aplicare dermic, c2t i prin hrnirea
sau injectarea organismelor7test. Doa este cunoscut i rspunsul sau efectul se
corelea cu aceasta. 3n testarea toxicitii acvatice, organismele7test sunt supuse
aciunii substanelor aflate n ap n care plantele i animalele triesc, acestea
produc2nd o concentraie7test. 3n general nu exist o msur a cantitii de substan
introdus n organism, se cunoate numai cantitatea de substan aflat n ap.
Bspunsul n toxicologia acvatic este cel corelat cu concentraia la care are loc
expunerea i de aici relaia de concentraieDrspuns i mai departe !;+..
4entru a compara toxicitatea acut a unei substane chimice se folosete
!D+. administrat la obolani 61abel '.0.8 658. Datorit variaiei susceptibilitii la
indivii diferii, relaia do7rspuns se preint frecvent ca mortalitate 6rspuns8 n
funcie de logaritmul doei 6vei >igura (.08: se observ c majoritatea indiviilor
dintr7o populaie rspund identic sau aproape identic n apropierea unei doe
centrale i numai c2iva rspund fie la nivele foarte joase, fie foarte nalte. 3n
concluie se aprecia c distribuia este tipic pentru variaia susceptibilitii unei
populaii fa de majoritatea efectelor toxicologice 61abel '.08.
Tabel '%-
1oxicitatea acut 6!D+.8 a unor substane
administrate obolanilor&!a@rega, '**'&
;orelaia
do
6concentraie8Drspuns demonstrea legtura ntre do i mrimea efectului gradat
at2t ntr7un individ c2t i ntr7o populaie. ;ei mai muli indivii ai unei populaii
dau un rspuns apropiat de doa 6concentraia8 central i o mic parte dintre ei
rspund numai la o valoare foarte mic sau foarte mare. 5cest fapt conduce la
distribuia de frecven a indiviilor ce rspund ca o funcie de concentraie 6do8.
Distribuia frecvenei descrie apariia aleatorie a indiviilor cu diverse grade de
sensibilitate.
1u!stan)a 4D'0 "mg=>g#
etanol ',,.
sare de mas ,/..
malation 6insecticid8 (/..
aspirin '+..
lindan 6insecticid8 //7(-.
fluorur de sodiu '/.
DD1 '',7''/
nicotin +.7).
arsenit de sodiu 0.
paration (
dioxin 61;DD8 .,.(7.,.+
)(
,elatia doza)raspuns in toxicologie
Figura 2.&. Distribuia frecvenei rspunsurilor la o do &Band, '**'&
>igura arat o distribuie a frecvenei normale, curba fiind simetric n jurul
unui punct central. Belaia do7rspuns are o distribuie de frecven cumulativ
deoarece indiviii care rspund la o do redus, rspund i la doe mai mari.
>recvena celor care rspund unei doe specifice mari include pe toi care rspund i
la doe mai reduse. 3n general aceste curbe au asimptote la valori mici i la valori
mari corespuntor la concentraii cuprinse ntre un prag minim la care nu se
observ nici un rspuns msurabil i o concentraie maxim la care ntreg grupul7
test va rspunde cu un efect advers. 4entru fiecare efect exist de obicei o curb
do7rspuns diferit at2t ca form c2t i ca valori pe axa concentraiilor.
3n studiul toxicitii unei substane chimice relaia do7rspuns este
important pentru c repreint modul precis de exprimare a toxicitii i o metod
cantitativ de msurare a acesteia. %xist un numr mare de criterii pentru efectele
care ar putea compara organismele expuse 6tratate8 cu cele neexpuse 6de control8.
;el mai bun mod de evaluare este cel care msoar distrugerile la nivel molecular ca
reultat al expunerii. 5lte modaliti de evaluare cu relevan n studiile toxicologice
sunt$ determinarea efectelor subletale, devoltarea 6creterea8, activitatea
enimatic, rspunsul pulmonar, modificri comportamentale.
;u toate c exist multe efecte finale 6end$point8 care au relevan
toxicologic, pentru o substan nou, testul iniial este mortalitatea. <surarea
mortalitii este important i fr echivoc, estim2ndu7se astfel, toxicitatea unei
substane noi n comparaie cu alte substane chimice toxice. <ortalitatea i
supravieuirea sunt criterii tipice pentru testele la expunere pe termen scurt 6acut8.
),
Toxicologie
;riteriile baate pe efectele subletale se folosesc n studiile pe termen lung
6cronic8 i sunt cantitative i gradate n natur.
5a cum s7a artat deja, relaia do 6concentraie8Drspuns are o alur
sigmoid, abscisa repreint doa 6concentraie8, iar ordonata rspunsul ca
mortalitate. 5mbele cresc cu creterea distantei fa de origine. ;urbele arat
reultatele unor studii de efecte acute n care grupuri din aceeai specie7test au fost
expuse la diferite concentraii ale unei substane chimice ntr7o anumit perioad de
timp.
Figura %.&. <odaliti de exprimare ale relaiei do 6concentraie87rspuns
;urba din 658 exprim procentul de mortalitate pentru grupulDtest n funcie
de concentraia care o produce pe o scal aritmetic. >iecare punct de pe curb
repreint rspunsul unui grup7test de organisme la o anumit concentraie a unei
substane. >iecare rspuns are o variaie biologic n jurul acestei valori care este
reultanta rspunsurilor individuale ale organismelorDtest. Ultima variaie este la
rspunsul de +.F unde doa 6concentraia8 la care +.F dintre organisme rspund
dup o anumit durat a expunerii 6(0 ore, *) ore etc8 i care este un indice de
toxicitate. 4entru o substan chimic nou, testele de toxicitate acut se execut i
se estimea c toxicitatea relativ n comparaie cu alte substane chimice
cunoscute. %stimrile se fac cu ajutorul !;+. sau cu !D+. 6definite mai sus8. 5stfel
se obine valoarea cantitii de substan care poate produce un efect specific
6mortalitate8 n +.F dintr7o populaie aceleai specii aflate n aceleai condiii.
;urba din 6M8 folosete aceleai date ca i 658, dar informaia privind doa
este transpus pe scala logaritmic pentru liniariare.
;urba do7rspuns conine dou regiuni 6>igura '.08$ regiunea n care nu se
observ nici un rspuns p2n la o anumit doz ini atins denumit prag i
regiunea n care pragul este vizibil%
4rin extrapolarea reultatelor cantitative obinute n urma experimentelor pe
animale se obin datele fundamentale pentru evaluarea toxicitii asupra omului.
3n literatura specific modalitatea de exprimare a !D+. este preentat n
continuare. !D+. pentru o substan chimic Q cu puritate **F administrat oral
obolanilor este ('.. mg&?g greutate corporal cu nivel de ncredere */F i se
exprim$
)0
,elatia doza)raspuns in toxicologie
Substana chiic > !??@ puritate#A oral obolan =0./ B ('// g)Cg !?D@ nivel
de ncredere#
Dac se administrea prin inhalare, concentraia letal a particulelor este
exprimat ca ppm sau mg&m
,
n aer n unitatea de timp. !;+. pentru o substan
chimic _ cu puritate *+F inhalat de obolani la o concentraie n aerul inspirat de
).. ppm n / ore cu do fatal la +.F din obolani cu nivelul de ncredere **F se
exprim$
Substan chiic E !?.@ puritate#A inhalare 5 obolan =C./ B ;// pp)Dh
!??@ nivel de ncredere#%
Din valorile !D+. i !;+. se poate determina toxicitatea relativ a
substanei chimice. 4anta curbei do7rspuns indic mrimea doei ntre inofensiv
i nivel toxic. Dac !D+. la o administrare oral pentru o substan este mai mic
dec2t +. mg&?g sau !D+. administrare prin contact dermic este mai mic dec2t (..
mg&?g, substana este foarte toxic. 4e de alt parte, o substan cu !D+.
6administrat oral8 mai mare ca +.. mg&?g ar putea fi caracteriat ca fiind
netoxic. 3n doe destul de mici, nici o otrav nu este letal, dar n doe destul de
mari, toate substanele sunt letale. 4rin urmare exist o do ntre acestea care
separ nivelul letal de cel neletal.
Figura &.&. Belaia do 6concentraie87rspuns a unui toxic n termeni de mortalitate
6!O5%! i 9O5%!8 6!O5%! nseamn "!oNest7observed7adverse7effect level"8 i nivelul
la care nu exist nici un efect advers 69O5%! nseamn "9o7observed7adverse7effect7
level"8.
9ivelul de expunere n condiii de siguran se numete 1!L 6threshold limit
value8 i este pragul ce nu se depete: se aplic substanelor care sunt inhalate.
>iecare substan toxic are o valoare unic 1!L tabelat &=iel?en, '*/-&.
Un amestec de mai multe substane poate conduce la un efect complex despre
care se pot face anumite predicii. <ai muli contaminani preeni n aer n acelai
timp i n concentraii sub limitele acceptate de fiecare individ, pot s conduc
mpreun la un risc serios asupra sntii. %fectul combinat al contaminanilor ar
putea fi foarte sever, dar i mai inofensiv dec2t suma efectelor individuale ale
substanelor. 5cest fapt se exprim printr7o relaie matematic$

n
i
i
T=F
i
C

,
'
&
6..08
unde$
)+
Toxicologie
B
m
este raportul de toxicitate din amestec:
;
i
este concentraia substanei toxice 6ppm8:
1!L
i
este limita expunerii pentru substana toxic 6ppm8.
Dac B
m
P ', concentraia amestecului depete 1!L.
5bilitatea unei substane chimice de a determina efecte grave la o expunere de
scurt durat 6mai puin de , ile8 se numete toxicitate acut. Un studiu de
toxicitate acut arat c s7au efectuat determinri pe animale de laborator i s7au
obinut valorile !D+. i !;+.. ;u ajutorul lor se poate estima toxicitatea acut
pentru o. Dac substana chimic are toxicitate acut pentru toate animalele
6speciile8 testate, probabil va avea i pentru om. 3n ca contrar, toxicitatea acut
fa de om este foarte greu de determinat pentru c n general omul este mai sensibil
la o substan chimic nociv dec2t multe alte specii de animale sensibile.
Toxicitatea critic implic expunerea pe termen lung la o substan chimic
care se acumulea n organism i la care rspunsul este mult mai complex. Jritanii
determin inflamarea esuturilor, cum ar fi ochii, pielea, nasul, gura n punctele de
contact i efectele observabile sunt$ nroire, inflamare, temperatur ridicat, durere.
<utagenea adic formarea unor mutaii, implic o schimbare fiic n
cromoomi sau o schimbare biochimic n gene. 5ceste modificri afectea
generaiile preente i viitoare.
Figura '.&. ;urba do7rspuns pentru ( substane
1eratogenea adic formarea unor defecte de natere la foetus, reult n urma
alterrii celulelor n devoltare.
;arcinogenea adic producerea cancerului se datorete creterii anormale a
celulelor i efectul observabil este apariia tumorilor.
=tudiile toxicologice au ca scop definirea condiiilor n care un sistem biologic
rspunde la o substan chimic i descriu natura efectelor produse .
O substan chimic este administrat ntr7o cantitate care produce un efect
toxic7doza toxic, dar i ntr7o cantitate care s determine efect terapeutic7doza
efectiv. ;u alte cuvinte o substan poate fi medicament sau toxic n raport cu doa
administrat.
))
,elatia doza)raspuns in toxicologie
". E58638RE8 4072C24<122
3n procesul de evaluare a toxicitii, primul pas este identificarea rspunsului
n termeni de mortalitate pentru care exist cel mai mic nivel la care se nregistrea
un efect advers 6!O5%! nseamn "!oNest7observed7adverse7effect level"8 i
nivelul la care nu exist nici un efect advers 69O5%! nseamn "9o7observed7
adverse7effect7level"8 6>igura 0.08.
4asul urmtor const n identificarea valorilor !D+., 6doa care produce +.F
din efectul maxim toxic sau produce efect toxic n +.F din organismele expuse8 fr
a obine date asupra doei subletale. ;u alte cuvinte, valoarea !D+.F nu d
informaii asupra formei pe care o va lua curba do&rspuns.
3n figura +.0 se preint curbele do&rspuns pentru dou substane chimice
a cror valori de !D+. sunt egale, dar prima substan ncepe s produc moartea
organismelor la un prag la care cealalt nu are nici un efect. ;urba M indic o
absorbie mai lent, excreie rapid sau detoxificare n timp ce curba 5 indic
absorbie rapid i efecte rapide adverse. =e observ c exist un domeniu larg de
doe 6concentraii8 ntre efectul nul i '..F efect ireversibil pentru M. 4entru
substana M exist de asemenea un domeniu larg de siguran fa de substana 5.
Unele substane chimice nu preint nici o do fr riscul de a produce efecte
adverse cum sunt substanele chimice cancerigene. 3n acest ca, chiar i o singur
molecul din substana chimic poate s reacionee cu o celul i s produc
modificri n creterea numrului de celule cancerigene, efecte ireversibile care
conduc la situaia cea mai grav.
Figura 1.'. ;urba do&rspuns pentru substane 6cancerigene8
care nu preint nici un prag.
Qenobioticele care acionea asupra organismului reacionea sau
interacionea ntre ele astfel nc2t efectul final poate fi accentuat sau diminuat.
)-
%xist patru asemenea interaciuni ale substanelor chimice$ aditivitate,
antagonism, poteniere i sinergism.
;ea mai simpl interaciune este efectul aditiv c2nd dou sau mai multe
substane chimice acionea i reultanta este suma efectelor dac ar aciona
fiecare independent. 3n termeni matematici ar fi 'H'Z(, 'H+Z). Un exemplu de efect
aditiv este toxicitatea pesticidelor organofosforice care este o sum a efectelor lor
individuale. Jnsecticidele clorurate i solvenii halogenai produc toxicitate asupra
ficatului. Eepatotoxicitatea unui amestec din cele dou este echivalent cu suma
hepatoxicitilor individuale.
4ntagonisul este efectul cel mai dorit i repreint baa n utiliarea
antidoturilor. 3n termeni matematici se exprim 'H'Z., 'H+Z(. De exemplu
toxicitatea mercurului este redus prin chelatiarea ionilor de mercur cu dimercaprol
6antagonism chimic8. O otrav nghiit este absorbit dac se introduce n stomac
crbune 6antagonism de dispunere8. Dac s7a produs otrvirea cu monoxid de
carbon, oxigenarea produce ndeprtarea monoxidului din hemoglobin 6antagonism
de recepie8.
Efectul sinergic se manifest c2nd efectul celor dou substane este mai mare
dec2t suma celor dou efecte atunci c2nd se acionea independent. 3n termeni
matematici se exprim 'H'Z0, 'H+Z'.. ;ombinarea unei expuneri la fibrele de
abest cu fumul de igar determin un efect sinergic, riscul mrit la producerea
cancerului pulmonar. Eepatotoxicitatea combinaiei ntre etanol i tetraclorur de
carbon este mult mai mare dec2t suma hepatotoxicitilor individuale.
Figura 2.'. Jnteraciuni
toxicologice posibile ntr7un amestec
de doi componeni 6U17 uniti de toxicitate8
O alt interaciune este cea de potenare c2nd o substan nu produce daune
c2nd este singur, dar n preena unei alte substane conduce la efecte nocive. 5r
putea fi vorba de o alt form de sinergism care n termeni matematici s7ar traduce
.H'Z+, .H+Z(.. Un ex. este iopropanolul care nu este duntor ficatului, dar care
devine nociv n preena tetraclorurii de carbon. Xarfarinul, un anticoagulant utiliat
n bolile de inim, n mod normal, se leag de albumina din plasm i astfel numai
(F din Narfarin este activ. Un medicament care ar putea concura la legarea de
Toxicologie
albumin conduce la un procent de 0F Narfarin liber ceea ce determin hemoragia
fatal.
3n procesul de evaluare a toxicitii se face o distincie ntre substanele
chimice necancerigene i cele cancerigene i n acest sens evaluarea toxicitii
substanelor chimice necancerigene se baea pe conceptul de prag. Orice relaie
do7rspuns sau do7efect este caracteriat de un prag sub care nu exist efecte
observabile la nivel celular sau molecular. Un numr mare de structuri cu funcii
critice n organism exist ntr7un numr de copii identice. Distrugerea c2torva
asemenea uniti, cum ar fi enimele, are un efect redus, mai ales c2nd se ia n
considerare existena unor mecanisme de refacere. Dac ns un numr apreciabil de
fraciuni din int sunt eliminate de aciunea toxic se ia n considerare un prag al
doei la care se observ efectul toxic. Un exemplu este efectul toxic al plumbului. 3n
s2nge la '.7,.g&'..ml, plumbul produce o blocare a devoltrii precognitive la
copii: p2n la aceast concentraie7prag de plumb ns devoltarea creierului este
satisfctoare.
Substanele cancerigene sunt cele care determin devoltarea unor
anormaliti celulare n care celulele normale se alterea i se divid necontrolat.
;ancerul se caracteriea prin existena tumorilor sau neoplasmului 6Vcretere
nouV8: nu toate tumorile sunt canceroase. 1umorile sunt benigne i maligne, cele
din urm fiind cunoscute sub numele de cancer. 1umorile maligne din muchi se
numesc sarcoame, iar cele din celulele epiteliale se numesc carcinoame. ;ea mai
important diferen ntre tumorile benigne i cele maligne este aceea c o tumor
malign invadea structurile nconjurtoare i se mprtie 6se metastaea8 la
distan, iar tumora benign nu. ;reterea malign este mult mai rapid dec2t
neoplasmul benign i conine celule atipice. 3n tumora malign, celulele sunt alterate
i nu mai rspund la semnalele care coordonea vitea de diviiune a lor pentru a
putea preveni invaia esuturilor nvecinate.
4rocesul care se desfoar ntre expunerea iniial la substanele cancerigene
i devoltarea malignitii, cum s7a artat n cap. (.,.( se numete carcinogenez.
3n organismul uman, procesul indus de o radiaie sau de substane chimice durea
n medie '.70. ani n funcie de natura carcinogenului i a altor factori cum ar fi
ereditatea.
Urmtoarea etap const n efectuarea testelor de toxicitate care sunt
necesare pentru a defini condiiile n care un sistem biologic rspunde unei substane
chimice i descrierea naturii efectelor produse. ;ondiiile preente i efectele
biologice care reult trebuie s fie atinse utili2nd cantiti reduse din substana
toxic sau de neatins n caul unor cantiti mari din substanele inoculabile. <etoda
de testare necesit un volum uria de date asupra efectelor posibile datorate
substanelor chimice. 1oate acestea sunt necesare pentru a evalua sigurana sntii
omului &!a@rega, '**'&.
4rincipiile utiliate n testele toxicologice sunt urmtoarele$
- substana poate produce un efect dac este n contact cu organismul viu
6expunere la aceasta8.
- !a anumite concentraii, nu exist nici un efect asupra organismului viu, la
concentraii mai ridicate nu se manifest nici un efect i este o concentraie
la care apare un efect semnificativ. 4entru unele organisme exist o plaj
de concentraii care produc efecte letale i subletale.
-.
Evaluarea toxicitatii
- =peciile asemntoare sunt afectate similar: celulele cu metabolism i
funcii similare n diferite specii, sunt afectate n acelai mod de aceeai
substan chimic.
- <odificrile survenite n molecula substanelor chimice influenea
activitatea acesteia.
- 1oxicitatea substanelor chimice poate fi afectat de modul de hrnire a
animalului sau de factori abiotici cum sunt$ temperatura, pE, oxigenul
diolvat.
>aele de studiu ale toxicitii unei substane chimice sunt dup cum urmea$
'8 testarea substanei chimice asupra obolanilor sau asupra unei alte
specii la o do aleas conform unor date experimentale anterioare:
(8 observaii timp de '0 ile asupra animalelor i detectarea doei la care
ncep s apr semnele toxicitii, semne care se folosesc pentru o
prim clasificare a materialelor testate:
,8 analia doelor n legtur cu efectele pe care le produc.
Dac la un grup de + masculi i + femele obolani s7a administrat o do oral
de +..mg&?g greutate corporal i nu s7a nregistrat nici un semn de toxicitate,
substana nu poate fi clasificat n nici una din categoriile specificate anterior.
Dac se observ un efect al toxicitii, dar nu se nregistrea mortalitate,
atunci substana este GnocivH%
Dac nu se nregistrea mortalitate, dar la cea mai mic do administrat se
nregistrea semne ale toxicitii, substana este considerat GtoxicHI
Dac la cea mai mic do, intervine mortalitatea i n urma unei retestri la
+mg&?g greutate corporal se nregistrea semne de toxicitate i&sau mortalitate,
substana chimic este considerat Gfoarte toxicH%
Dac nu se constat semne ale toxicitii la +..mg&?g greutate corporal,
pentru evaluarea ntregului risc, este necesar testarea la (...mg&?g greutate
corporal. Utiliarea testelor cu doe fixate reduce numrul animalelor sacrificate i
datorit producerii mortalitii, se reduce numrul de animale care sufer de pe
urma acestora. De obicei, doa este exprimat n mg&?g greutate corporal, dar
exist i exprimarea n mg&cm
(
suprafa corporal, ceea ce permite o mai mare
acuratee n extrapolarea datelor de la animale de diferite dimensiuni i de diferite
specii, la om &!a@rega, '**'&.
3n caul biocidelor
*
, toxicitatea selectiv este o proprietate de ba prin care
acestea distrug duntorii cu daune minime asupra celorlalte organisme. 1estele de
toxicitate au drept scop stabilirea efectului substanelor chimice asupra animalelor
de laborator i, prin extrapolare, efectul asupra omului. ;unosc2ndu7se greutatea
corporal, se presupune c organismul uman este de circa ece ori mai sensibil la
aciunea toxicilor dec2t rotoarele. 3n general, omul este la fel de sensibil ca i
mamiferele privind ntreaga suprafa a corpului, motiv pentru care el rspunde la
aproximativ aceeai do pe unitatea de suprafa a corpului ca i mamiferele.
;unosc2nd toate acestea, se poate estima doa tolerabil de substane chimice
pentru om.
*
Miocidele sunt substane care preint capacitatea de a omor un organism viu. =unt
incluse pesticidele, ierbicidele, fungicidele, insecticidele.
-'
Toxicologie
EC7378*C747G*E
-(
#. EC04072C060.28 ?2 -0:EN226E -E CERCE48RE
%cotoxicologia este o extindere a toxicologiei, dar poate fi considerat i o
subdisciplin a ecologiei. 3n timp ce toxicologia studia efectele substanelor
chimice asupra indiviilor accentu2nd influena asupra sntii acestora,
ecotoxicologia studia efectele substanelor chimice toxice asupra populaiilor
slbatice i asupra ecosistemelor. ;u alte cuvinte ecotoxicologia se ocup de studiul
celor , = adic al efectelor toxice produse de substanele chimice asupra speciilor
slbatice n sisteme complexe &Lan !eeuNen, '**,&. ;aracterul multidisciplinar al
ecotoxicologiei este repreentat n >igura '.) unde se observ legtura substane7
specii7sisteme.
%fectele ecotoxicologice nseamn modificri ale strii i dinamicii unui
organism sau ale unui alt nivel de organiare biologic 6subcelular, celular, esut,
indivii, populaii, comuniti, ecosisteme8 care reult n urma expunerii la o
substan chimic. 9umrul i varietatea interaciunilor reultante cresc n aceeai
ordine ca si complexitatea sistemelor enunate i pentru a descrie totalitatea
interaciunilor posibile ntre substane i specii, ntre substane i sisteme, i ntre
specii i sisteme, precum i ansamblul acestora, se elaborea modele. 5ceste
modele necesit date i cunotine furniate de matematic, statistic, informatic,
dar i concepte i noiuni specifice altor tiine. 5stfel se poate spune c
ecotoxicologia este un studiu multidisciplinar i "disciplinele# sale sunt preentate n
tabelul '.) alturi de temele studiate de fiecare disciplin. ;himia studia molecule
i procese, toxicologia studia aciunea toxic a substanelor chimice i efectele
produse de acestea asupra unei&unor specii7standard, iar ecologia se ocup de
structura i funciile ecosistemelor, efectele i interaciunile la nivelul populaiei i
ecosistemului, genetica populaiei, fiiologia, evoluia acesteia.
Obiectivele i metodele de studiu ale acestor discipline sunt diferite de la una
la alta, dar toate reultatele obinute sunt utiliate n acelai cadru, evaluarea
riscului. 4entru evaluarea riscului se elaborea modele care preint complexitatea
relaiilor n i ntre sistemele ecologice, impactul poluanilor asupra lor i care de
asemenea pot prognoa evoluia sistemelor ecologice n urma impactului cu
poluanii evacuai n mediul nconjurtor.
Un obiectiv al ecotoxicologiei este evaluarea riscului de producere a unor
fenomene datorate polurii cu efecte ecologice care pot s conduc la deechilibre n
sistemele ecologice.
Figura 1.(. %cotoxicologieDstudiu multidisciplinar al efectelor toxice ale substanelor
asupra speciilor n sisteme complexe &Lan !eeeNen, '**,&
Tabel '%;
Disciplinele ecotoxicologiei i domeniile de cercetare
C5imie 3oxicologie Ecologie 6atematic
evaluarea
expunerii
evaluarea efectelor structura comunitii modele ale strii
mediului
transport tipuri ale aciunii
toxice
funciile comunitii modele
farmacocinetice
partitionare bioacumulare dinamica populaiei statistici pe baa
!;+. i 9O%;
transformare biotransformare ciclul nutrieni&energie extrapolare specie7
specie
=5B&W=5B
'
extrapolare diverse interactiuni modele ale
populaiilor i
ecosistemelor
'
W=5B7Yuantitive structureDactivitC relationship
su!stan)e
sisteme specii
<OD%!%
1OQJ;O!O@J%
6biocinetica i efecte8
;EJ<J%
6rAsp2ndire n mediu i
degradare8
%;O!O@J%
6interaciuni ecologice
ciclul nutrienilor
Ecotoxicologie
&. 'R2NC2'226E -E /8;< >N EC04072C060.2E
%fectele datorate substanelor chimice, n termeni ecotoxicologici, sunt
evaluate ca impacte asupra structurii i fiiologiei la nivelul unei populaii, unei
comuniti sau a unui ecosistem.
=e cunoate c ecologia studiaz interaciunile care deterin densitatea i
distribuia organiselor i c un numr mare de factori chiici" fizici" biologici
deterin ncetinirea dezvoltrii organiselor. Unul din factorii care determin
structura i funcionarea ecosistemelor este expunerea acestora la substanele toxice.
Dac mrimea impactului acestor substane este apreciabil, atunci evaluarea i
stabilirea gradului de influen asupra ecosistemului se face uor i factorii chimici,
fiici sau biologici pot s fie controlai. Dac ns, mrimea impactului nu este
viibil, efectele ecotoxicologice pot s treac neobservate.
3n unele cauri nu exist suficiente informaii despre substanele chimice i
efectele ecologice pe care le produc i dei exist populaii foarte sensibile i
legtura lor cu alte specii nu se cunoate, nu se poate prognoa tipul i mrimea
impactelor asupra ecosistemelor.
3n alte cauri impactul unei substane chimice asupra unei singure populaii
conduce la un efect redus asupra ecosistemului. Dac datorit toxicitii, abundena
prii se reduce, dar prdtorii pot s aleag alt prad, nu apar efecte adverse. ;u
alte cuvinte, speciile sensibile la poluani sunt nlocuite de altele fr ca biomasa sau
productivitatea ecosistemului s fie influenat. 4rin urmare, rspunsul
ecosistemului la o perturbare chimic nu poate fi caracteriat numai n urma
observaiilor privind efectele asupra componentelor ecosistemului. De aceea
evaluarea ecotoxicologic trebuie s conin pe l2ng informaiile i datele despre o
specie i o anali a structurii i dinamicii comunitii i a funcionrii
ecosistemului. Unele informaii privind efectele substanelor chimice asupra unei
specii, pot s fie nesemnificative la nivelul comunitii sau la nivelul ecosistemului,
motiv pentru care se impune evaluarea toxicitii n perspectiv ecotoxicologic, a
modului de administrare a substanelor chimice toxice i foarte toxice.
&.1. -ependena @relaiaA concentraieBrspuns
3n toxicologie, unul din principiile de ba este relaia doz$rspuns. 3n
termeni ecotoxicologici aceast dependen st la baa evalurii impactului ecologic
datorit substanelor chimice toxice.
Un model general privind rspunsul ecologic fa de do 6concentraie8 se
preint n figura '.-. <odelul cuprinde trei one$
- ona n care efectele sunt nemsurabile:
-)
- ona n care efectele adverse sunt msurabile la nivelul populaiei:
- ona n care efectele adverse sunt msurabile la nivelul comunitii i&sau
ecosistemului, n timp ce concentraia substanelor chimice toxice crete.
Figura 1.,. <odelul general al unui rspuns
ecologic n funcie de do &=heehan, '**'&
Din model reult c organismele dintr7un ecosistem preint o sensibilitate
diferit la expunerea la substanele chimice, iar rspunsul este mai mult sau puin
sever n funcie de nivelul expunerii. 5stfel la un nivel scut al expunerii la o
anumit substan chimic, un numr redus de indivii sau de populaii rspund at2t
la impactul direct c2t i la schimbrile care se petrec n mediu, n timp ce la un nivel
mare al expunerii, se nregistrea un rspuns advers la un numr mai mare de
indivii ai unei populaii i la mai multe populaii. De asemenea, schimbrile ce apar
se pot msura la nivelul comunitii i la nivelul ecosistemului &=heehan, '**'&.
=e constat de asemenea c este foarte greu s se defineasc un Gnivel fr efect#
sau prag drept rspuns. 3n mediul nconjurtor se evacuea poluani care sunt
toxici chiar n concentraii infiniteimale i care se absorb continuu i produc efecte
genotoxice 6carcinogene i mutagene8. 4roblema ecotoxicologiei este a determina
curba do7rspuns despre care se consider c este o cumulare a doelor i a
efectelor genotoxice.
;u alte cuvinte se pun n discuie urmtoarele$
- efectele provocate de expunerea la urme de micropoluani pot fi cumulate
total sau parial:
rspuns
msurabil la
nivelul
comunitii
sau al
ecosistemului
rspuns linear
efecte adverse pt.
comuniti i
ecosisteme
efecte
nemsurabile
prag
rspuns
nelinear
rspuns
msurabil la
nivelul
populaiei
Ecotoxicologie
- exist un prag sub care nu se remarc nici un efect ca urmare a aciunii
unei substane toxice sau aciunii unei radiaii sau din contr, orice
expunere oric2t de slab conduce la efecte minime sau ireversibile.
Bspunsul la cele dou probleme este foarte complex i de aceea nu se poate
afirma c se cunoate aspectul real al curbei do7rspuns la o expunere de lung
durat i la o concentraie a poluanilor redus chiar dac este afectat mediul
nconjurtor. =e poate considera c exist patru clase de curbe do7rspuns care
sunt figurate mai jos & Bamade, '*-*&.
$
Figura 2.,. 5lura curbelor do7rspuns n ecotoxicologie & Bamade, '*-* &
=e observ urmtoarele tipuri de curbe$
a8 curbe lineare c2nd la orice do se constat un efect 6substanele
cancerigene8 i care echivalea cu carcinogenea la om. =e aprecia c exist o
do7prag care ns nu poate fi estimat.
b8 curbe sigoide care reult n urma unor procese de detoxificare i de
refacere care intervin la nivel celular i al organelor: eficiena acestora este cu at2t
mai mare cu c2t expunerea cronic se desfoar la doe c2t mai reduse. %xist un
prag care se poate defini ca o valoare minim de expunere de la care ncep s apar
efectele negative i un domeniu n care exist do fr efect:
c8 curbe care prezint efecte antagonice care corespunde substanelor
naturale absolut necesare vieii n doe foarte reduse, dar care pot s devin
-/
+rincipiile de baza in ecotoxicologie
periculoase, foarte toxice n doe foarte mari 6oligo7elementele, substanele organice7
vitaminele8 &Bamade, '**(&.
&.2. 5aria(ile de rspuns
=chimbrile produse n urma expunerii la substane chimice, la nivelul
populaiilor, comunitilor i ecosistemelor sunt multiple i este necesar o selecie a
variabilelor care pot s dea un rspuns specific. 3n continuare se preint o sinte a
variabilelor de rspuns &=heehan, '**'&.
'.2.1 &opulaia
+opulaia repreint un grup de indivii ce aparin unei singure specii. Orice
populaie se modific numeric n timp. <rimea unei populaii este puternic
influenat de preena unui poluant. 3n caul n care preena unui anumit poluant
determin moartea c2torva indivii ai populaiei, nu se poate considera c populaia
a fost afectat. Dac dimpotriv poluantul nu a produs moartea nici unui individ,
dar n doe subletale determin efecte semnificative asupra unui numr de indivii ai
populaiei, se aprecia c poluantul a produs un impact serios asupra acesteia, dar
nu se poate considera c numai poluantul studiat afectea mrimea populatiei i c
el acionea numai asupra unei anumite specii.
>actorii care afectea mrimea populaiei se combin i impactul total este
reultanta tuturor care se msoar prin determinarea urmtoarelor patru
caracteristici$
- rata naterilor:
- rata morilor:
- profitul pentru populaie din imigrare:
- pierderile pentru populaie din emigrare.
Litea celor patru procese, al naterilor, morilor, imigrrii i emigrrii
determin mrimea oricrei populaii, iar preena poluanilor este unul dintre
factorii care influenea asupra acestora. 4entru a nelege efectele ecologice ale
acestora trebuie s se cunoasc natura fluctuaiilor n mrimea populaiilor adic
dinaica populaiilor%
=e cunoate c toate speciile triesc ntr7un habitat care este definit ca fiind
locul n care i desfoar viaa un anumit organism i este caracteriat de anumite
particulariti fiice sau de tipul de vegetaie. Orice habitat are o capacitate$suport
6"carr9ing capacit9#8 pentru un numr maxim de specii: orice organism dintr7o
specie are nevoie de hran, adpost, lumin, o anumit limit de salinitate n caul
organismelor acvatice, pe care le iau din mediul nconjurtor. 4entru fiecare din
aceste resurse exist anumite limite care caracteriea orice habitat i limitele
resurselor determin mrimea fiecrei populaii dintr7un habitat.
>actorii care influene populaia sunt independeni de mrimea populaiei.
9umrul membrilor unei populaii se modific. 1eoretic, orice schimbare trebuie s
fie suma c2tigurilor ca urmare a reproducerii i imigrrii, pe de o parte, i a
pierderilor datorit morii i emigrrii, pe de alt parte. 3n acest sens s7au devoltat
modele matematice care arat aceste modificri. %cuaia clasic&Lerhulst, '/,/ cit
<oriartC, '***&$
8
O
9
r96'
t
9

d
d
6'.-8
-*
Ecotoxicologie
unde$
9 este mrimea populaiei
t este timpul
r este vitea 6rata8 de cretere a populaiei c2nd nu exist nici un fel de
constr2ngeri din mediul nconjurtor cum ar fi reducerea cantitii de hran
sau reducerea spaiului
O este capacitatea7suport a unui ecosistem 6"carr9ing capacit9#8
d9&dt este vitea 6rata8 de cretere a populaiei ntr7un timp dat t.
3n cuvinte, ecuaia diferenial exprim vitea 6rata8 actual de cretere a
populaiei i repreint produsul ntre vitea 6rata8 potenial de cretere a populaiei
i proporia n care o populaie se afl sub capacitatea7suport.
8 rt a 6
e '
O
9

+

6(.-8
unde$
a Z ct.
=e presupune c o populaie are o structur stabil a v2rstei cu o suprapunere
complet a generaiilor ceea ce este necesar pentru c probabilitatea reproducerii i
a morii varia cu v2rsta individual. ;apacitatea7suport se ia n considerare pentru
a stabili nivelul de echilibru n jurul cruia fluctuea valorile lui 9 6mrimea
populaiei8 i nu pentru a7i limita valorile.
Figura %.,. ;reterea densitii unei populaii n timp.
Din studiul curbei 9Zf6timp8 i al ecuaiei reult c densitatea unei populaii
crete nelimitat i atinge un maxim care ram2ne constant i care se msoar prin
msurarea unui singur parametru, capacitatea7suport O.
Litea cu care o populaie atinge maximul este vitea de cretere r 6creterea
nr.&unit.timp&unit.populaie8 care pentru o populaie cu o structur stabil a v2rstei
este diferena dintre rata naterilor i rata morilor n lipsa oricror influene
6constr2ngeri8 din mediul nconjurtor.
Litea de cretere r"1-N=?8 depinde de densitatea populaiei i anume cu c2t
populaia este mai numeroas, cu at2t creterea densitii este mai lent.
/.
+rincipiile de baza in ecotoxicologie
<odelul matematic preentat este valabil n condiii de laborator. 3n condiii
reale trebuie considerate interaciunile ce au loc ntre populaiile diferitelor specii
6paraitism, prad8 asupra unei populaii studiate, precum i aciunile acestei
populaii asupra mediului nconjurtor, dar i influena mediului nconjurtor abiotic
6seceta, inundaii, cldur, frig8 asupra acesteia. 1in2nd cont de toi aceti factori
este dificil s se preciee natura interaciunilor care au loc ntre o populaie i
mediul ei nconjurtor i a preice modul n care va evolua populaia. <odificrile
din mediul nconjurtor au un efect asupra populaiilor i rspunsul la aceste
modificri nu este instantaneu 6o populaie de prad rspunde la o cretere a unei
populaii7prad datorit unei supravieuiri mai bune i datorit reproducerii, prin
creterea numrului de prdtori n generaia urmtoare8. %cuaia devine
&Eutchinson, '*0/ cit <oriartC, '***&$
8
O
18 96\
6' r9
t
9
t


d
d
6,.-8
Bata creterii pentru o populaie la timpul t depinde de mrimea populaiei la
un timp t-3. ;onsecinele acestei modificri sunt considerabile, raportul r=3 crete,
ca urmare exist populaii care se schimb de la un echilibru stabil, trec2nd prin
anumite fae de oscilaie ntre anumite limite, la cele care fluctuea n mod
nt2mplator. 5cest fapt repreint dinaica populaiilor. 3n concluie dinamica
populaiilor se definete ca fiind fluctuaiile pe care le nregistreaz nurul de
indivizi care alctuiesc o populaie anial sau vegetal%
4roblema care trebuie analiat este ce se nt2mpl cu o populaie c2nd
intervine un poluant. Din punctul de vedere al ecotoxicologiei, este interesant s se
cunoasc cum reacione populaia la aciunea poluantului c2nd o proporie
apreciabil din populaie este distrus. Dac poluantul a eliminat populaia, se
impune cunoaterea modului n care o specie este capabil s recoloniee aria.
4entru aceast situaie s7a construit un model matematic &<ac5rthur, Xilson, '*)-&
unde este rata naterilor 6pentru specii8: este rata morilor: O este densitatea
populaiei la echilibru i se notea cu - este r.
4e aceast ba se deduce c probabilitatea de a colonia cu succes o anumit
arie este dat de raportul r= i cu c2t valoarea lui ? este mai mare, cu at2t
populaia este mai persistent.
Din punct de vedere ecotoxicologic, speciile sunt adaptate s supravieuieasc
n diverse moduri$ au nevoie de resurse de hran, preint cicluri de via diverse i
ca urmare acione diferit la modificrile survenite n mediul nconjurtor. 3n
concluie efectul net al unui poluant asupra populaiilor din dou specii este destul
de diferit chiar dac indiviii celor dou populaii sunt afectai n aceeai msur.
Lalorile !D+. i alte msurtori sunt o parte din evaluarea riscurilor
ecologice datorate poluanilor majori. Un potenial poluant care acionea ca o
otrav specific asupra unei specii nu afectea n acelai mod asupra alteia i de
aceea trebuie s se ia n considerare sensibilitile diferite ale mai multor specii.
3n urma expunerii la o substan chimic, rspunsul ecologic 6impactele
asupra populaiilor8 la nivelul populaiei const n urmtoarele$
- reducerea numrului de indivii ai populaiei n comparaie cu o populaie
dintr7o arie necontaminat sau cu o populaie de control:
/'
Ecotoxicologie
- alterarea distribuiei indiviilor: se studia toi factorii ecologici i de
mediu care intervin n distribuia populaiei:
- odificarea structurii pe v2rste: se studia distribuia frecvenei pe clase
de v2rst sau pe clase de dimensiuni:
- alterarea fondului genetic.
3n urma expunerii la substane chimice, reult moartea prematur a
indiviilor i reducerea funciei de reproducere care are ca urmare o reducere a
densitii populaiei i o alterare a distribuiei acesteia. Din studiul populaiilor
reult c pe msur ce concentraia n substane toxice crete, scade densitatea
populaiilor sensibile la acestea. Dar la concentraii moderate de toxici, densitatea
acestora scade, n schimb crete densitatea populaiilor tolerante datorit reducerii
competitorilor.
=tudiul efectelor expunerii chimice asupra structurii fondului genetic este mai
puin devoltat, totui se aprecia c n condiii de expunere chimic cronic
reult comuniti simplificate ca urmare a eliminrii speciilor care nu preint
genotipuri reistente. =tress7ul chimic determin alterarea modelelor
comportamentale ale populaiilor. 5cest lucru se remarc cel mai bine la migrarea
petilor i are drept urmare o reducere a depunerii de icre i o reducere a
reproducerii acestora &=heehan, '**'&.
'.2.2. #omunitile
O counitate cuprinde un ansamblu de populaii din mai multe specii care
determin compoiia comunitii i care interacionea unele cu altele ntr7un
anumit mediu nconjurtor fiic i chimic.
=tructura unei comuniti este definit de densitatea i biomasa tuturor
populaiilor sale precum i de organiarea lor spaial, taxonomic i trofic
&=heehan, '**'&.
Dac se consider o comunitate cu ( specii atunci efectul uneia asupra alteia
poate fi benefic, neglijabil sau advers. 3n oricare ca n parte este dificil s se
determine efectul net al unei specii asupra populaiei altei specii. De exemplu un
prdtor sau un parait poate reduce numrul indiviilor dintr7o populaie a unei alte
specii care este de prad, dar poate s acionee n beneficiul acesteia prin reducerea
cererii de hran care conduce la o mrire a supravieuirii nete.
3n termeni matematici competiia ntre ( specii se exprim &<oriartC, '**,&$

,
_

'
( ' '
' '
'
O
9 \ 9
7 ' 9 r
t
9
d
d
60.-8
i

,
_

(
' ( (
( (
(
O
9 \ 9
7 ' 9 r
t
9
d
d
6+.-8
unde$
O
'
i O
(
sunt capacitile7suport pentru speciile ' i ( n absena unor alte
specii:
este coeficientul de competiie care, n acest model, se presupune c este
constant:
/(
+rincipiile de baza in ecotoxicologie

'
9
(
este efectul de nt2riere pe care specia ( l determin asupra creterii
populaiei din specia '. 5ltfel spus 9
(
indivii reduc creterea populaiei din
specia ' la aceeai valoare ca i
'
9
(
indivii din specia '.
Figura &., a. ;ompetiia ntre ( specii 6a i b8
Figura &.,.!. ;ompetiia ntre ( specii 6c i d8 &<oriartC, '**,&
3n cuvinte modelul matematic nseamn$ creterea actual a populaiei din
specia ' este egal cu produsul dintre vitea de cretere a populaiei i proporia prin
care populaia plus descreterea datorat competiiei dintre speciile ' i ( este sub
valoarea capacitii7suport a mediului nconjurtor. Dac nu exist competiie, Z.
i ecuaia se reduce la ecuaia original. Dac exist o competiie ntre cele ( specii,
consecinele se pot observa prin repreentarea diagramelor 9
(
Zf69
'
8 i exist 0
posibiliti &<oriartC, '**,&. >iecare grafic conine ( linii continue. !iniile care
ncep de la valoarea O
'
pe axa 9
'
indic, pentru diverse valori ale lui 9
(,
capacitateaDsuport a mediului nconjurtor pentru specia '. Jntersecia acestei linii
cu axa 9
(
este, prin definiia dat de model, O
'
&
'
, i ecuaia pentru aceast linie
este O
'
79
'
7
'
la 9
(
Z.. 5semantor, cealalat linie indic pentru diverse valori ale
lui 9
'
, capacitateaDsuport a mediului pentru specia (. Beult c dac linia indic
capacitatea7suport pentru specia ( mai mare dec2t 9
(
pentru toate valorile lui 9
'
,
/,
Ecotoxicologie
specia ' se va extinde 6a8$ specia ( ncepe s se extind n situaia invers 6b8. Dac
valorile lui O si sunt astfel nc2t cele ( linii se intersectea, cele ( specii pot s
coexiste un tip nedefinit dac
'
<O
'
&O
(
si
(
<O
(
&O
'.
3n termeni nematematici,
existena celor ( specii depinde de densitate, iar competiia blochea creterea
numrului n ambele specii nainte ca alt specie s fie eliminat 6c8. 3n sf2rit dac

'
>O
'
&O
(
i
(
>O
(
&O
'
una sau alt specie va disprea. 5cest fapt depinde de
proporiile n care cele ( specii sunt preente iniial i raportul critic este indicat prin
linia punctat 6d8. 5mbele specii supravieuiesc numai dac ambele specii limitea
creterea propriei populaii mai mult dec2t o fac celelalte specii 6c8. Dou specii ar
putea s coexiste n aceeai comunitate, balana avantajelor ntre cele ( specii
modific2ndu7se din timp n timp sau din loc n loc &<oriartC, '**,&.
3n preena poluanilor toxici, rspunsul tuturor populaiilor din comunitate se
reflect n alterarea caracteristicilor lor structurale i n dinamica comunitii
afectate &=heehan, '*/0&.
=uma tuturor variabilelor de rspuns din partea comunitii este urmtoarea$
extinderea populatiei explicat prin lipsa unor populaii care au existat
nainte de expunerera chimic:
odificarea copoziiei counitii: lista speciilor rmase dintr7o
comunitate n urma expunerii la o substan chimic este
modificat&redus, ceea ce se observ prin efectul asupra relaiei de
hrnire a speciilor rmase dup expunere:
diversitate odificat este un rspuns care se constat numai la un
nivel ridicat de poluare:
reducerea numrului de indivii sau reducerea biomasei
alterarea structurii spaiale cum este caul comunitilor imobile
6pdurile8 care au o structur n spaiu bine definit: impactul se
constat la o evaluare a efectelor datorate polurii:
fluctuaiile constatate n stabilitatea comunitii$
-ineria 6msur reistenei sistemului la poluare8
-elasticitatea 6msur a abilitii sistemului de a acoperi stress7ul
datorat poluantului8
-amplitudine 6msur a maximului de daune n urma crora sistemul i
revine ntr7un anumit timp8
-hCstereis 6msur a gradului n care refacerea ecosistemului nu este un
model reversibil privind speciile pierdute8.
=chimbrile structurale se observ sub forma unei reele de informaii n care
se reflect condiiile de mediu, dar care nu demonstrea mecanismele externe sau
interaciunile interne care au aprut n reorganiarea comunitii &;airuset i col,
'*-(&. =chimbrile care au loc n structura comunitii apar numai dup ce s7a
evideniat rspunsul integral al populaiilor la aciunea substanelor chimice.
Jmpactul chimic la nivelul comunitii se exprim prin$
- icorarea densitii sau bioasei: biomasa este cel mai simplu indicator
al rspunsului la nivelul comunitii. Din caua simplitii, nu furniea
prea multe informaii privind caracterul ecologic al comunitii. Densitatea
i biomasa sunt utile pentru a avea o imagine cantitativ a impactelor la
nivelul comunitii. 5ceti indicatori sunt mai mult informativi i se
corelea i cu celelalte date:
/0
+rincipiile de baza in ecotoxicologie
- icorarea densitii i extinderea la populaiile sensibile datorit
expunerilor la substane chimice toxice sunt primii factori care alterea
structura comunitii. %ste destul de greu s se constate i apoi s se
evaluee dispariia unei specii: este mai uor s se constate dispariia unei
specii care are un anumit rol n comunitate cum sunt prdtorii.
- icorarea nurului de specii dintr7o comunitate este o msur a
severitii impactului chimic 6aciunii8 i o msur a gradului de refacere a
comunitii c2nd poluarea se reduce sau ncetea:
- schibrile n componena comunitii i tipurile doinante ca urmare a
impactului chimic sunt reflectate n rspunsurile populaiilor individuale
care interacionea n limitele unei tolerane specifice. ;omponena
comunitii este evaluat sub forma unui inventar al tuturor speciilor sau
al speciilor7indicator preente n studiile de monitoriare sau n testele de
toxicitate.
- doinana este o parte a rspunsului comunitii. O specie este
considerat dominant dac are cei mai multi indivii sau preint cel mai
mare impact asupra dinamicii comunitilor. Orice modificare n
dominana unei populaii este un semnal c exist un impact negativ
asupra comunitii.
'.2.3. (cosistemul
Ecosisteul este unitatea fundamental a ecologiei i include at2t comunitatea
biotic c2t i mediul nconjurtor abiotic. 3n ecotoxicologie ecosistemul ca unitate se
analiea ca un sistem cu caracteristicile populaiilor componente i ca o imagine a
ntregului ecosistem.
Bspunsul la aciunea chimic se exprim la nivel ecologic prin urmtorii
termeni &=heehan, '*/0: OellC si col, '*/*&$
- o descompunere organic redus c2nd efectele nu sunt viibile dec2t dup
un anumit timp de la expunere:
- o conservare redus a nutrienilor care este important n ecosistemele
terestre:
- o productivitate primar redus care pe termen lung este indicele care
exprim funciile ecosistemului stresat:
- o producie redus a ecosistemului exprimat prin totalitatea efectelor
chimice i a costurilor energetice:
- alterarea lanului trofic i a funciilor normale: un exemplu const n
pierderea unui prdtor indirect prin eliminarea prii i o cretere
dramatic a populaiei dup ndeprtarea prdtorului sau a
competitorului &=heehan, '*/0&.
3n mod natural ecosistemele nu sunt stabile i la echilibru nu preint o
singur structur i nu se refac dup un anumit model. 1otui caracteristicile
ecosistemului persist n anumite limite chiar dac se constat unele perturbri.
5numite caracteristici ale dinamicii ecosistemului sunt utile pentru a descrie
rspunsul ecosistemului la aciunea substanei chimice. ;aracteristicile dinamicii
ecosistemului sunt urmtoarele &Eolling,'*-,, Xestman, '*-/&$
- 6neria sau capacitatea de tamponare ecologic repreint reistena
sistemului la schimbare.
/+
Ecotoxicologie
- Elasticitatea repreint o msur a abilitii ecosistemului de a se restaura
n anumite limite n urma unei aciuni chimice.
- 4plitudinea este valoarea maxim a perturbrii de la care ecosistemul
revine la starea iniial. %ste util n stabilirea standardelor conform
crora se protejea un ecosistem.
- ,eziliena repreint maximul de la care sistemul revine la o configuraie
stabil probabil diferit de cea iniial.
- Jaleabilitate este gradul la care se atinge starea stabil dup ncetarea
perturbrii ecosistemului i care difer de starea de echilibru iniial.
- &9sterezis repreint msura gradului n care modelul de refacere a
ecosistemului nu este modelul speciilor pierdute &Eolling '*-,, Xestman
'*-/&.
&.3. -ependena ti%p de expunereCefect @rspunsA
1impul scurs ntre expunerea la diveri poluani i momentul c2nd se observ
impactele este diferit de la populaie la comunitate i ecosistem. Belaia dintre timp
i rspunsul i inducerea efectelor ecologice n urma expunerii la un poluant toxic
este preentat n figura ,.-.
Jmpactele pe termen lung n comparaie cu cele de scurt durat, sunt numai
cantitativ demonstrate prin observarea expunerii la diveri poluani. 1impul dintre
expunerea la diveri poluani i apariia efectului 6rspunsului8 difer at2t de natura
poluantului c2t i de natura organismelor supuse expunerii la poluanii respectivi.
1impul de rspuns la acomodare p2n la apariia efectului 6rspunsului8 se
refer la timpul de nmulire al populaiilor individuale i la timpul necesar pentru
feedbac?ul 6reacia8 datorat interaciilor ecologice perturbate de substanele chimice.
;omunitile dominate de organisme cum sunt algele i bacteriile cu timpi de
nmulire mici preint un rspuns relativ rapid la poluanii chimici. ;u toate
acestea, =toc?ner i 5ntia 6'*-)8 au artat c n caul sistemelor acvatice dominate
de plan?ton este necesar o expunere la poluani de la (. p2n la 0. de ile pentru a
se putea demonstra acomodarea pe termen lung fa de replica la ocul pe termen
scurt provocat de substanele chimice toxice. 3n studiul acestor ecosisteme acvatice
i n testele de toxicitate controlat este dificil s se identifice momentul n care se
produce blocarea funciilor microbiale i de aceea sunt posibile erori. De aceea este
necesar ca perioadele de expunere s fie lungi pentru a putea demonstra impactele
asupra unui numr mare de specii cu timpi de reproducere mari.
imediat
sau ile
minute
p2nA la
sApt.
ile
p2nA la
luni
luni
p2nA la
ani
luni
p2nA la
decade
introducerea
poluantului
bioacumulare p2nA la
valoarea pragului
r@spuns
comportamental
r@spuns !ioc5imic
r@spuns
$iziologic
r@spuns
mor$ologic
performane alterate
impact asupra populaiei
impact asupra populaiei
interaciuni ecologice
comunitate i ecosistem
structurA i dinamicA
comunitate i ecosistem
structurA i dinamicA
funciile ecosistemului
funciile ecosistemului
scala timpului
/)
+rincipiile de baza in ecotoxicologie
Figura '.,. Jnducerea efectelor ecologice n urma expunerii la un poluant toxic &=heehan,
'**'&
3n urma investigaiilor efectuate s7a constatat c nici datele obinute din
investigaiile de monitoriare i nici testele de toxicitate controlat de durat scurt
nu pot stabili efectiv relaia dintre rspuns i concentraia poluantului asociat cu un
nivel scut de expunere cronic 6continu8 &=heehan, '**'&.
&.4. Co%paraie ntre efectele directe $i cele indirecte
3n comparaie cu studiile toxicologice n care efectele asupra organismelor
individuale sunt n relaie direct cu substanele chimice toxice, studiile
ecotoxicologice se refer at2t la toxicitatea direct c2t i la interaciunile ecologice
indirecte opuse. 3n afar de toxicitatea direct, este necesar marcarea a
microcosmosului, meocosmosului precum i a studiilor efectuate pe toat scala
timpului pentru a putea prevedea rpunsurile la expunerea la un poluant.
/-
). 'R0CE=E6E C8RE =E -E=F<?08R< >N :E-236
>NC0ND3R<40R
3n urma activitilor antropice substanele chimice sunt evacuate n mediul
nconjurtor unde pot fi transportate, transformate sau acumulate.
Transportul are loc n aceeai component a mediului 6n aer, n ap8 sau ntre
diferite componente ale acestuia 6ntre aer i ap, ntre aer i sol sau ntre ap i sol8.
4rocesele de transforare pe care substanele chimice le sufer sunt biotice i&sau
abiotice i reultatul este modificarea structurii lor chimice.
4entru a caracteria modul de transformare i n continuare modul de
degradare al substanelor chimice se preint n continuare tipurile de reacii i
procese posibile. 3n urma procesului de degradare reult fraciuni din structura
chimic care se ncorporea n materialul celular sau sunt folosite ca surs de
energie de organismele vii. De cele mai multe ori organismele sunt capabile s
transforme substanele n simple molecule sau ioni cum ar fi$ dioxid de carbon,
metan i cloruri. 4rocesul se numete ineralizare.
3n caul transformrii produse de microorganisme, procesul de degradare se
numete biodegradare priar sau biotransforare.
Tabel '%D
;oncentraiile de cadmiu i plumb n ficat i rinichi la mamiferele mici
n De Oempen, o on foarte poluat n Olanda &Kanssen, (..,&
1pecii 7rgane Cadmiu"Ag# :lum!"Ag#
Talpa europaea rinichi '/. -D
ficat '+( '3
Sorex araneus rinichi '(- 3;
ficat '++ 3"'
Jicrotus agrestis rinichi ',/ -"(
ficat /"33 '"(
).1. 4ransfor%area su(stanelor c9i%ice prin procese a(iotice
1ransformarea substanelor chimice prin procese abiotice se realiea n
urma reaciilor &Lan Den Merg, (..,&$
7 &idroliza care presupune modificarea structurii substanei
chimice n reacia direct cu apa
7 Oxidarea este un proces de transformare n care electronii sunt
transferai de la substrat la o specie care accept electroni i care este
oxidantul.
7 ,educerea este reacia invers oxidrii i const n transferul de
electroni de la reductor la substrat.
7 0egradarea fotochiic presupune toate transformrile ce au
loc datorit interaciunii substanei chimice cu lumina solar.
Ecotoxicologie
4rocesele de transformare i de mineraliare au ca efect modificarea
proprietilor fiico7chimice i toxicologice ale substanelor chimice i n urma
producerii lor se reduce concentraia substanei eliberate n mediu. 3n caul n care
biotransformarea este efectuat de organisme vii mari, formarea de metabolii este o
metod important de detoxificare.
Litea de degradare a unei anumite substane depinde de disponibilitatea ei
pentru reacie, reactivitatea ei, disponibilitatea i reactivitatea reactantului. 3n
general disponibilitatea i reactivitatea substanei i a reactantului depind de
condiiile din mediu$ pE, temperatur, intensitatea luminoas i condiiile redox.
&idroliza este reacia chimic a compuilor organici cu apa. Beacia const n
nlocuirea gruprii OE
7
cu o alt grupare chimic.
B ;
O
OBR
B ;
O
OE
H BROE
esteri acid carboxilic alcool
B ;
O
9
BR
E
B
O
OE
H
9
E
E
BR
amide acid carboxilic H amine
B 9
; OB
R
O
E
B 9
E
H B
R
OE H
;O
(
E
carbamate amine H alcool H dioxid de carbon
BO 4
O
OB
BO 4
O
OB
OE
H
BOE OB
organofosforice diester fosfat alcool
B
R
;
B
Q
BRR
B
R
;
B
B
RR
OE H Q
7
alcani halogenati alcool H ion halogenura
Figura 1.-. ;ompui care hidrolieaa i produii lor de hidroli
3n >igura './ sunt preentate c2teva categorii de compui care hidroliea i
produii lor de hidroli. 5numite grupe funcionale cum sunt$ alcanii, alchenele,
*.
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
hidrocarburile aromate, poliaromate 645E, 4;M8, alcoolii, esterii, cetonele, sunt
deseori inerte la hidroli. %ste important studiul hidroliei datorit faptului c pe
l2ng introducerea unei grupri OE
7
se mai formea ali compui polari mult mai
solubili n ap i n general mai puin lipofili dec2t compusul iniial. Beaciile de
hidroli sunt n mod obinuit cataliate de ionii de E
H
sau OE
7
. Datorit faptului c
se schimb concentraia ionilor de E
H
i de OE
7
odat cu pE7ul apei se poate spune
c vitea de hidroli depinde de pE7ul apei. =7a observat c reaciile de hidroli
decurg conform unei pseudo reacii de ordinul J.
; ?
t
;
h

d
d
6'./8
unde$
t d
; d
este scderea concentraiei substanei n timpul hidroliei
n funcie de timp
; este concentraia substanei
?
h
este constanta reaciei de hidroli la pE constant. 5ceast constant
conine contribuia proceselor cataliate de acid respectiv de ba i
reultatul atacului apei n timpul hidroliei.
Datorit faptului c apa este ntotdeauna n exces, concentraia sa nu este
afectat de sensul procesului de hidroli care are loc. ;a urmare ?
h
poate fi scris
ca$
[ ] [ ]
n b a h
? OE ? E ? ? + +
+
6(./8
unde$
?
a
este constanta de reacie de ordin JJ pentru procese cataliate acid 6l&mol^s8
?
b
este constanta de reacie de ordin JJ pentru procese cataliate
baic 6l&mol^s8
?
h
este constanta de reacie de ordin JJ pentru procesele neutre 6l&s8
4entru o mai bun nelegere se realiea urmtorul experiment$ se introduce
o cantitate cunoscut de substan ntr7o soluie de pE cunoscut. =e urmrete
dispariia substanei n timp. 4rin integrarea relaiei de mai sus concentraia
substanei scade exponenial cu creterea timpului.
t ? ln; ln;
obs . t
6,./8
unde$
;
t
este concentraia substanei la timpul t
;
.
este concentraia iniial a substanei
O
obs
este constanta viteei de reacie 6l&s8
Din reultatele experimentului la diferite valori de pE se poate repreenta grafic
ntr7o diagram semilogaritmic variaia constantei de vite n funcie de pE7ul
soluiei experimentale &Murns, '*/+ cit. Lan Den Merg i col., (...&.
*'
Ecotoxicologie
Figura 2.-. 1ransformarea fenilacetatului n funcie de pE
3n >igura (./ se preint evoluia pE7ului la transformarea n urma hidroliei a
fenilacetatului n acid acetic i fenol. 3n condiii acide pE`, mecanismul
predominant este catalia acid i se constat c logaritmul ?
obs
scade cu creterea
pE7ului. !a pEP0 concentraia ionilor de E
H
este at2t de mic nc2t reacia de
hidroli cataliat acid este prea redus pentru a putea fi viualiat. !a 0`pE`)
predomin mecanismul neutru independent de pE. !a pEP/ datorit cataliei
baice, este viibil o cretere a ?
obs
direct proporional cu creterea concentraiei
ionilor de OE
7
. Lalorile numerice ale constantei viteei de reacie ?
a
i ?
b
de ordin JJ
pot fi calculate cu raportul ?
obs
&; unde ; este concentraia molar a ionilor de OE
7
sau E
H
&Murns, '**'&.
Oxidarea este reacia n care o particul cu deficit de electroni 6oxidantul8
accept electroni de la o alt substan. Badicalii alcoxi 6BO^8, radicali peroxi
6BO
(
^8, radicalii hidroxil OE
7
, oxigenul atomic, oonul sunt c2iva oxidani care n
diferite condiii de reacie i n concentraii destul de mari reacionea destul de
rapid cu compuii organici. O mare parte dintre aceti radicali sunt generai direct
sau indirect de substane care n urma interaciunii cu radiaia solar determin o
stare de excitaie a moleculei. ;ompuii aflai n aceast stare de excitare
fotochimic reacionea direct cu oxigenul sau se descompun mai nt2i n radicali
care mai de parte reacionea cu oxigenul. Oxidarea este principala cale de
transformare a majoritii compuilor organici aflai n troposfer. 3n urma reaciilor
de oxidare o serie de micropoluani aflai n apele de suprafa trec n substane
nepoluante. <ajoritatea radicalilor cu caracter oxidant manifest acelai
comportament fa de structurile alifatice i aromatice. ;ele patru tipuri de procese
comune cunoscute sunt preentate n >igura ,./ i sunt urmtoarele$
7 transferul atomului de hidrogen
7 adiia la legtura dubl
7 adiia hidroxilului la ciclul aromatic
7 transferul oxigenului de la radicalul BO
(
la speciile nucleofile
6'8 transferul atomului de E
BO
n
H
E ;
BO
n
E
H ;
*(
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
B Z alchil sau E:n Z ' sau (
6(8 aditia la dubla legatura
EO
sau BO
(
H ; ; BO
(
;
sau EO; ; ;
B Z alchil sau E
6,8 aditia EO^la aromatice
EO H
EO E
608 transferul atomului de O de la BO
(
^la speciile nucleofile
BO
(
H
9O
H
9O
( BO
Figura %.-. 1ransferul oxigenului de la radicalul BO( la speciile nucleofile
Dac vitea de oxidare a unei substane chimice specifice dintr7un sistem
acvatic sau atmosferic trebuie prognoat atunci sunt necesare trei tipuri de
informaii i date.
- identitatea i concentraia oxidanilor n compartimentul de mediu n
discuie
- constanta de reacie pentru fiecare oxidant care se afl ntr7o anumit
poiie n molecul
- cinetica de reacie pentru fiecare proces.
;ea mai simpl relaie a viteei de oxidare este$
[ ] [ ] OQ ; ? B
ox ox
60./8
unde$
B
ox
este vitea de oxidare a substanei ; 6mol&l^s8
a;b este concentraia molar a substanei ;
aOQb este concentraia molar a oxidantului
O
ox
este constanta de vite: conine contribuia fiecruia dintre cele patru
produse de oxidare preentate mai sus.
Litea total de reacie O
ox
este suma viteelor de reacie pentru fiecare
oxidant$
[ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] OE ; ? BO ; ? BO ; ? B
OE BO ( BO ox
(
+ +
6+./8
unde$

OE BO BO
? , ? , ?
(
sunt constante de reacie
*,
Ecotoxicologie
[ ] [ ]
(
BO , BO
sunt concentraiile molare ale radicalilor
[ ] OE
este concentraia molar a radicalilor de hidroxil
;u toate c n sistemul natural sunt preente formele BO
(
^i BO,^se
presupune c structura lui B are un efect redus asupra reactivitii sale. ;onstantele
viteei de reacie pentru majoritatea radicalilor oxidani sunt cunoscute pentru un
numr mare de molecule organice. De asemenea se cunosc concentraiile oxidanilor
majori n sistemele acvatice i atmosferice care nu sunt poluate masiv. ;ombin2nd
aceste date se poate deduce c n general radicalul OE
^
este singurul oxidant
important n sistemele atmosferice. 3n sistemele apoase concentraia OE
^
este at2t de
mic nc2t contribuia sa este neglijabil n comparaie cu cea a BO
(
^
sau BO
^
.
4entru a putea compara reactivitatea radicalului OE
^
cu alte substane organice, n
1abel (./ sunt preentai timpii de njumtire la oxidarea n faa gaoas a c2torva
clase de substane din emisfera nordic. 1impul de njumtire se definete ca fiind
timpul necesar pentru reducerea concentraiei unei substane cu +.F. Din tabel
reult clar c n special clorofluorohidrocarburile 6;>; sau halometanii8 pot
reista n troposfer un timp mai ndelungat. ;lorofluorohidrocarburile distrug
stratul de oon &Lan Den Merg i col., (..,&.
Tabel (%D
1impul de njumtire la oxidarea n troposfer a unor clase
de compui organici n emisfera de nord
&Xolfe i col, '**( cit Lan DenMerg, (...&
Nume su!stan) Timp de njumtire, zile
5lcani '$'/
5lcooli '$3
Eidrocarburi aromatice '$'/
Olefine /"/;$'-
&aloetani '//$-<%///
,educerea este procesul chimic n care electronii sunt transferai de la un
donor de electroni 6reductor8 la substana care trebuie redus.
E
(
;
Q Q
(e
7
E
(
;
(Q
7
(>e
,H
(>e
(H
H
H ;E
( ;E
(
(e
7
H
H
E
(
;
Q Q
;E
(
(>e
(H
H
(>e
,H
E
(
;
(Q
7
H ;E
(
*0
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
Figura &.-. Beducerea alcanilor ',( substituii
O parte din reacia redox conduce la reducerea alcanilor ',( substituii aa cum se
arat n >igura 0./. 3n acest exemplu >e
(H
este utiliat ca reductor i n urma
transferului a (e
7
de la dou molecule de >e
(H
ctre compusul halogenat, se formea
>e
,H
, ioni de halogen i produsul de reacie 6etena8. Beaciile de reducere repreint
un mod de ndeprtare a diferiilor micropoluani existenie n mediul nconjurtor.
Eidrocarburile aromatice ce conin grupe nitro, aocompuii, hidrocarburile alifatice
halogenate se pot reduce n anumite condiii de mediu 6se includ 4;M, dioxine8.
Beducerea poate avea loc n diverse sisteme cum este nmolul menajer, sisteme
biologice anaerobe, soluri saturate, reducerea fierului n sisteme porfirinice i n
soluiile unor ageni chimici. Litea de reducere a compuilor halogenai depinde de
factorii de mediu$ potenialul redox, temperatura, pE7ul i caracteristicile fiice i
chimice ale micropoluanilor care sunt redui. ;a i n caul reaciei de hidroli, n
urma reaciei de reducere se formea mai muli produi de reacie polari din
componenii iniiali care pot s participe la eventuale reacii chimice i mai puin
probabil s se acumulee.
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l
;l ;l
',(,,7triclorbenen
',(,07triclorbenen
',(,,7triclorbenen
',,,+7triclorbenen
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
+.0 0./ 0., ,.*
Figura '.-. Beducerea hexaclorciclohexanului
4roduii de reacie ce reult la reducerea hexaclorbenenului i valorile log
O
oN
sunt descrise n >igura +./. =e cunosc date puine privind substanele
reductoare din natur responsabile de principalele sisteme reductoare naturale. 3n
orice ca transformrile generale se comport conform ecuaiei )./ care este o
pseudo ecuaie de ordinul '. Lalorile constantei de vite pentru diferite substane
chimice se raportea n funcie de condiiile de mediu.
; ?
dt
d;
h
6)./8
*+
Ecotoxicologie
O
O
Mr
Mr
Mr
Mr
O
O
Mr
Mr
Mr
H
H
O
OE
Mr
Mr
Mr
Mr
O
OE
Mr
Mr
Mr
Mr
;l
;l
;l
hv
E
(
O
OE
OE
hv
E
(
O
OE
9O
(
;E
(
OE
H
hv
E
(
O
;E
(
OE
H 9O
(
7
;
;
;
E
O
9O
(
hv
;
EO
O
9O
Figura (.-. Degradarea fotochimica
0egradarea fotochiic este interaciunea cu lumina care iniia o serie de
procese fotocatalitice aa cum se preint n >igura )./. 4entru iniierea acestor
procese radiaia luminoas inclusiv UL trebuie s penetree mediul apos i pe cel
atmosferic. Dup absorbia fotonului de ctre compusul chimic, energia fotonului fie
este transferat ntr7o poiie reactiv n interiorul moleculei, fie este transferat unei
alte molecule care sufer o transformare fotochimic. 1oate reaciile fotochimice sunt
iniiate de absorbia fotonului, dar nu orice foton induce reacia. 4rocesele posibile
care au loc sunt, alturi de reaciile chimice, transmisia luminii prin fluorescent i
fosforescen, converisa energiei fotonului n cldur i excitarea altor molecule.
>racia de fotoni absorbii care determin desfurarea reaciei se exprim prin
eficiena reaciei cu urmtoarea expresie$
sistem de adsorbiti fotoni de moli
te transforma sau formate specii de moli

6-./8
*)
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
%ficiena este ntotdeauna mai mic sau egal cu '. d poate s fie de diverse
ordine de mrime n funcie de natura moleculei care absoarbe lumina i de reaciile
care pot surveni. =unt posibile urmtoarele dou tipuri de conversii fotochimice$
a. fotoreacii directe, n care moleculele reactive absorb direct lumina.
b. indirect sau de fotoli sensibiliat n care lumina absorbit transfer
excesul de energie unei molecule acceptoare pe care o determin s
reacionee.
Litea reaciei de fotocatali direct a substanelor este direct proporional cu
lumina absorbit la lungimea de und specific i de d. ;onstanta viteei de
absorbie este direct proporional cu intensitatea luminoas i coeficientul de
extincie a compuilor la lungimea de und specific.
4rincipiul fotoliei directe a substanelor din mediu se descrie cu relaia$
; J ?
dt
d;
p
6/./8
unde$
; este concentraia compusului iniial
?
p
este constanta viteei de reacie fotochimic
J este intensitatea luminoas
;oeficientul de adsorbie molar i d sunt proprieti moleculare.
Datorit faptului c viteele reaciilor fotochimice sunt proporionale cu
intensitatea luminii, semnificaia fototransformrii unui anumit compus aflat n
mediu se modific n timp i cu locul. 3n acest proces, factorii ca timpul 6momentul8
unei ile sau a unui an, climatul, vremea 6cer acoperit cu nori8 joac un rol foarte
important.
3n mediul acvatic o parte important a luminii solare este absorbit de
particulele diolvate i de particulele aflate n suspensie motiv pentru care vitea
acestor fototransformri se reduce: de asemenea n profunimea apei se modific
spectrul solar. 1otui, substanele diolvate i cele n suspensie sunt capabile s
iniiee fotoconversii indirecte. ;unosc2ndu7se complexitatea acestor conversii
indirecte i faptul c sunt multe variabile care influenea vitea fotoliei indirecte,
nu se cunoate o ecuaie matematic pentru constanta de vite n sistemele acvatice
naturale.
3n urma diverselor transformri directe i indirecte care au loc n urma
interaciunilor cu radiaia solar, reult o varietate de fotoprodui primari i
secundari. 4trunderea luminii este posibil numai n sistemele oxice, motiv pentru
care cei mai muli produi reultai n urma degradrii fotochimice sunt n starea
oxidat n comparaie cu compusul de la care provenit.
).2. /iode!radarea
4rocesul de degradare a substanelor chimice aflate n mediul nconjurtor ce
au loc cu ajutorul bacteriilor se denumete biodegradare. 5ceast degradare
microbian joac un rol esenial n ndeprtarea compuilor de sinte din mediul
acvatic i din cel terestru. Jniial procesul a fost asociat cu reducerea duratei de via
a produselor fcute de m2na omului, ulterior s7a reconsiderat. Dac biodegradarea
unei substane are loc cu vite foarte mic aceasta se poate bioacumula produc2nd
poluarea primar i secundar a solului, modificarea calitii apei potabile, afectarea
unor funcii ale apelor de suprafa.
*-
Ecotoxicologie
;ele mai multe interaciuni dintre un xenobiotic i organismul viu au ca efect
modificarea funciilor vitale i cile prin care xenobioticul este eliminat de organism
este excreia n forma iniial sau alterarea structurii acestuia de ctre organism.
5ceast cale se denumete biotransforare. Beaciile de biotransformare sunt
cataliate de enime i conduc la formarea de compui mai solubili n ap i care pot
fi excretai mai uor din organismul viu. Miotransformarea influenea toxicitatea
unui compus xenobiotic care poate fi benefic pentru organism sau din contr
preint o aciune nociv asupra acestuia. Miotransformarea are ca reultat
prevenirea concentrrii unui xenobiotic prin transformarea acestuia n ali compui.
Dac n urma reaciilor de biotransformare reult compui mai toxici dec2t cei
iniiali, reacia este de bioactivare% Dac ns transformarea conduce la o reducere a
toxicitii produilor de reacie nseamn c are loc o detoxificare.
3n comparaie cu procesele de transformare abiotic$ hidroli sau degradarea
fotochimic, biodegradarea ntr7un mediu care conine oxigen se poate considera a fi
echivalent cu transformarea n produi finali de natura anorganic, dioxid de
carbon i ap adic o ineralizare sau o biodegradare final. 3n caul unor medii
bogate n oxigen, meninerea i supravieuirea microorganismelor heterotrofe
depinde de disponibilitatea sursei de carbon. 3n condiii anaerobe procesele de
degradare sub aciunea microorganismelor sunt mult mai lente i este posibil ca nu
toate s fie n final procese de mineraliare. 3n compartimentul metanogenic,
mineraliarea se definete ca fiind transformarea n produi finali care conin un
singur atom de carbon, metanul i dioxidul de carbon.
Dac transformarea substanei iniiale conduce la o alt structur organic procesul
se denumete biodegradare priar.
=e tie c microorganismele heterofile se pot adapta uor i pentru
supravieuirea lor se produc mai multe schimbri n metabolism dec2t n organismele
mari. 4osibilitatea organismului viu de a produce astfel de schimbri se numete
adaptare sau acliatizare. 5daptarea se poate descrie ca o schimbare care se
petrece ntr7o comunitate microbian unde vitea de degradare a unei anumite
substane crete ca reultat al unei expuneri anterioare la acea substan. 4rin
aceast definiie nu se face o distincie ntre mecanismele de transfer de gene sau
mutaie, inducerea enimatic sau schimbrile de populaii. <icroorganismele
posed enimele de ba care sunt implicate n cicluri metabolice fundamentale
6hidrolia8 i enimele adaptate sau induse. ;u ajutorul acestor enime bacteria are
posibilitatea de a utilia compui organici care nu sunt potrivii pentru u imediat.
>actorii de mediu afectea distribuia populaiei i biochimia bacteriei.
=edimentele i solul sunt mai mult sau mai puin aerobe except2nd caul n care
oxigenul consumat de ctre microorganisme datorit unei cantitti mai mari de
substrat, este mai mare dec2t cantitatea de oxigen furniat prin difuiune.
Macteriile aerobe utiliea oxigen at2t ca reactiv pentru oxidarea compuilor
organici c2t i ca acceptor final de electroni. Ultimul este necesar pentru conversia
compusului organic ca surs de energie n dioxid de carbon. Beacia este cunoscut
ca dezasiilare i produce energia necesar pentru formarea biomasei prin
asiilare din compui organici. Macteriile facultativ anaerobe folosesc oxigen, dar
preint i capacitatea de a trece n alt acceptor de electroni n caul n care mediul
se transform ntr7unul anaerob. 5li acceptori de electroni sunt urmtorii$ aotaii
utiliai de bacteriile denitrificatoare i sulfaii care n mod special n mediul marin,
sunt folosii de bacteriile reductoare de sulf. Oxigenul este foarte toxic pentru
*/
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
bacteriile obligat anaerobe care pot folosi numai acceptori de electron. Macteriile
metanogene 6productoare de metan8 primesc energie n urma conversiei
hidrogenului i dioxidului de carbon 6acceptori de electroni8 n metan. %nergia
furniat de ali diferii acceptori de electroni 6de la oxigen la compusul organic
nsui8 este mai redus ceea ce explic de ce procesele microbiene sunt mult mai
rapide n mediul aerob 6tabel ,./8. 3n mod obinuit disponibilitatea oxigenului nu
este un factor limitativ n aceste procese aerobe. <ai mult dec2t at2t, energia
c2tigat raportat la un atom de carbon transformat n timpul deasimilrii scade
cu scderea potenialului redox. ;a urmare creterea microbian necesit conversia
unei cantiti mai mari de materie organic n compui cu un singur atom de carbon
pentru a produce suficient energie.
Tabel 3%D%
%nergia liber n reaciile redox n sol. &Molt,1.!. i col '*-), 1hauer i col.' *-- cit
&LanDen Merg, (..,
6ediul
6acceptor
de electr.8
-BG
">C#
72
relativ
D
Ecuaia reaciei
oxigen 0-(.
+
'..
O E ;O O ;E O
( ( ( (
+ +
aotai 0)(.
/
*-.*
E
+
-
;O 9
+
(
O ;E E
+
0
9O
+
0
( ( ( ,
+ + + +
+
aotat&
aotit
,,(.
/
-..0
O E , ;O 9O ( O ;E 9O (
( ( ( ( ,
+ + +

piroluit ,)0.
(
--.'
O E , ;O <n ( O ;E E 0 <nO (
( (
(
( (
+ + + +
+ +
manganit ,(..
*
)-.*
O E - ;O <n 0 O ;E E / <nOOE 0
( (
(
(
+ + + +
+ +
hausmanit ,,..
)
-...
O E - ;O <n ) O ;E E '( O <n (
( (
(
( 0 ,
+ + + +
+ +
hematit )... '(.-
O E + ;O >e 0 O ;E E / O >e (
( (
(
( , (
+ + + +
+ +
magnetit (-.' +.-
O E - ;O >e ) O ;E E '( O >e (
( (
(
( 0 ,
+ + + +
+ +
sulfat */.' (../
O E ;O = E
(
'
O ;E E =O
(
'
( ( ( (
(
0
+ + + +
+
producere
de E(
().. +.+
( ( ( (
;O E ( O ;E O E + +
etanogen ?'%- '?%3
( 0 (
;O
(
'
;E
(
'
O ;E +
Miodegradarea substanelor chimice de sinte nu conduce ntotdeauna la
creterea bacterian. <icroorganismele cresc pe un anumit substrat disponibil i n
acelai timp au capacitatea de a transforma i ali compui xenobiotici fr a obine
vreun beneficiu. 4rocesul este numit coetabolis.
).2.1. iode*radarea aerob
O serie de substane chimice sunt nutrieni pentru bacterii pentru creterea lor
i pentru necesarul lor energetic. ;u toate acestea mecansimele biochimice necesare
n aceste procese sunt restr2nse 6acelai mecanism este folosit de organisme pentru
**
Ecotoxicologie
compui similari sau nrudii i reultatul sunt produi intermediari similari8.
4rincipalele trei mecanisme de oxidare care explic modul n care bacteriile
descompun hidrocarburile sunt urmtoarele$
K$oxidare este atacul la gruparea metil terminal de pe un lan alifatic care
este oxidat i reult un acid gras. 4roduii intermediari sunt alcool primar,
aldehid i n final acid carboxilic. 3n prima fa este necesar oxigenul c2nd are loc
adiia la hidrocarbur, reacie cataliat de enima oxigenaza% %nimele adaptative
sunt probabil implicate n atacul iniial asupra hidrocarburii alifatice nesubstituite,
dar sigur sunt implicate dac lanul alifatic este ramificat sau are grupe funcionale.
L$oxidarea este o oxidare secvenial c2nd doi atomi de carbon dintr7un lan
de acid gras sunt atacai n acelai timp, reacie cataliat de enime. Jniial are loc
formarea tioesterului al gruprii carboxil cu coenima 5 6;o58: se ndeprtea doi
atomi de hidrogen i se obin \, e derivai nesaturai. 3n urma hidratrii reult e7
hidroxi derivai, iar n urma dehidrogenrii reult derivai e cetonici. ;oenima 5
este adiionat ntre carbonul din poiia \ i carbonul din poiia e, acetilcoenima
5 se rupe i conduce la esterul coenimei 5 i acidul gras care este mai scurt cu doi
atomi de carbon. 5ceast reacie are loc n toate organismele celulare vii i nu are
nevoie de oxigen molecular. Beacia este ns mpiedicat de preena unei grupri
metil n poiia e$ formarea unei grupri ceto ar necesita un carbon cu valena +. ;u
toate c poate avea loc o reacie alternativ 6\7oxidarea8 urmat de e7oxidare atomii
de carbon teriari dintr7un lan alchil n general ngreunea biodegradarea. =tudiile
asupra surfactanilor au artat c atomii de carbon cuaternari, n special cei aflai la
sf2ritul unui lan hidrofobic, pot chiar s mpiedice complet biodegradarea.
Oxidarea aroatic ncepe cu formarea catecholului din benen sau derivai
ai benenului ca benoai, fenol. 5ceast reacie este o oxidare cu oxigen molecular,
biocataliat, urmat de scindarea inelului aromatic ntre sau n vecintatea celor doi
atomi de carbon hidroxilai 6>igura -./8.
'..
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
B ; OE
E=;o5
E
(
O
; ; ;
E
(
E
(
E
(
E
(
O
B
; =E;o5 ; ; ;
E
(
E
(
E
(
E
(
O
H
B ; ; ; ;
E
(
E E
E
(
O
=E;o5 (E
E
(
O
B ;
; ; ;
E
(
E E E
(
O
=;o5
E OE
B ; ; ; ;
E
(
E
E
E
(
O
=E;o5
E O
(E H
H
B ;
E
(
=;o5 E ;
;
O
E
(
=;o5 ; ;
O
E
E
f
E
(
E
(
Figura ,.-. Oxidarea aromatic biocataliat
).2.2. iode*radarea anaerob
Dei procesele biotice anaerobe care au loc n sedimentele anoxice i n apele
subterane par neinteresante din caua viteei foarte reduse de desfurare n
comparaie cu biodegradarea aerob, n evaluarea expunerii n mediu i n evaluarea
riscurilor trebuie considerate. 9u exist o metod standard pentru biodegradarea
final a substanelor n circumstane metanogene i de gradul de mineraliare se
calculea prin msurarea cantitii de dioxid de carbon i metan produs,
corespuntor digestiei compuilor testai, respectiv cantitatea teoretic, care poate
fi calculat conform ecuaiei *./.
'.'
Ecotoxicologie
( 0 ( C h c
;O
0

/
h
(
c
;E
0

/
h
(
c
O E
(

0
h
c O E ;
1
]
1

+ +
1
]
1

+
1
]
1

+ 6*./8
>recvent, n epurarea apelor reiduale industriale se aplic faa de tratare
biologic. 4entru a economisi energie i a reduce volumul de nmol produs n aceste
instalaii, nmolul se tratea n condiii anaerobe. Dup digestia condus n
reactoarele anaerobe, o parte din nmol se recircul ntr7un proces aerob, iar alt
parte se poate aplic pe sol. 4roduii formai n timpul degradrii primare n
reactorul anaerob sunt foarte stabili n aceste condiii, n schimb nmolul care se
aplic pe sol este susceptibil a fi mineraliat n urma aciunii microorganismelor
aerobe sau s sufere i alte procese de transformare. 3n urma biodegradrii primare
reult compui mai polari dec2t substana iniial care sunt distribuii cel mai
frecvent n faa apoas unde n contact cu microorganismele aerobe sufer probabil
degradarea final.
Un anumit tip de degradare primar este dehalogenarea. Dac compuii au
suferit o reacie de dehalogenare, atomul de halogen va fi nlocuit de hidrogen,
produsul reultat fiind mai puin hidrofob. Dehalogenarea poate avea loc n condiii
reductoare i pot fi implicate i microorganismele, fr ns ca transformarea s
aibe la ba procese exclusiv biologice. Unii compui ai benenului clorurai
persisteni n hidrosfer n condiii aerobe, sufer reacii de declorinare n urma
crora reult produi de reacie care pun mai puine probleme mediului acvatic.
3n concluie se pot formula urmtoarelor reguli generale &1iedje, '*/-&$
- dehalogenarea reductoare la inelul aromatic necesit obligatoriu condiii
anaerobe:
- n reacii sunt implicate enime microbiene specifice:
- cu c2t moleculele compuilor aromatici halogenai sunt mai mari cu at2t
sunt mai puin persistente fa de congenerii lor halogenai mai mici.
Dei n sol i n sedimente ultima regul ar putea fi contrais de
biodisponibilitatea redus, sunt importante consecinele. <ai mult, datorit faptului
c scindarea inelului aromatic este st2njenit de numrul de substitueni halogenai,
se desfoar n condiii aerobe. 3n concluie biodegradarea este dependent at2t de
structurile chimice c2t i de condiiile de mediu. Belaiile structur7biodegrabilitate
pentru biodegradarea aerob difer de cele observate n procesele de transformare n
condiii anaerobe.
).2.3. &ersistena substanelor chimice +n mediul +ncon,urtor
]4ersistena# produilor chimici din caua reistenei acestora la atacul
microbian este considerat inacceptabil datorit unor motive estetice 6spumele
folosite n trecut la stingerea incendiilor8, ecologice 6agenii tensioactivi, 4;M7uri,
DD1, insecticide8 i substanelor care repreint un pericol mare pentru sntatea
uman 6dioxine i pesticide gsite n hran i n apa potabil8.
=e tie c orice comunitate microbian din mediul natural este uor adaptabil
din punct de vedere al catabolismului, n sensul c un habitat specific poate conine
una sau mai multe specii de populaii care sunt capabile s degradee orice
substan de sinte. 4entru unele substane persistente n mediu, habitatele la
'.(
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
diferite nivele de reducereDoxidare sunt complementare i ca urmare unele substane
de sinte nu ar mai trebui s persiste n mediul nconjurtor timp ndelungat.
;E
,
;E
(
OE
;EO
;OOE
OE
;OOE
;OOE
OE
E
E
OE
OE
E
OE
OE
;OOE
;OOE
succinat de acetilcolina
traiectorie orto
traiectorie meta
;EO
pirovat de acetaldehida ;O(
Figura -.-. Miodegradarea lent a unor substane
Miodegradarea lent a unor substane se produce prin c2teva mecanisme. 5a
cum s7a artat deja, vitea i gradul de biodegradare a substanelor depind de
structura chimic a acesteia i de condiiile de mediu. ;u toate acestea degradarea
microbian lent a unor substane n anumite compartimente de mediu trebuie
considerat n legtur cu transportul lent al acestora spre alte subcompartimente ale
mediului unde ar putea avea loc alte reacii de transformare sub influena
microorganismelor.
Din punctul de vedere al structurii chimice a substanei este important tipul,
numrul i poiia gruprilor funcionale n moleculele alifatice sau aromatice pentru
c acestea determin ]nclcarea biochimiei comparative i specificitatea enimelor#
&5lexander, '*-,&. 5stfel in2nd cont de structura molecular, n mediul aerob
biodegradarea este mai pronunat sau nu dup cum se arat n tabel 0./.
Tabel -%D
Jnfluena structurii moleculare asupra biodegradrii substanelor n mediul aerob
'.,
Ecotoxicologie
3ipuri de compu2i
sau su!stituen)i
6ai !iodegrada!ili Mai puin biodegradabili
Eidrocarburi 5lcani liniariP;'( 4lcani liniari MC'(
5lcani cu greutate molecular
mic
4lcani cu greutate
oleculara are
;atena liniar Catene raificate
7;7;7;7 $C$O$C$
5lifatici 4roate
5romate mono i biciclice 4roate policiclice
;loruri alifatice ;l la mai mult de ) atomi de
carbonul fa de carbonul
terminal
Cl la ; sau ai puini
atoi de carbon fa de
carbonul terinal
=ubstitueni
aromatici
7OE $*
7;O(E $Cl
79E( $NO(
$OC&3 $C*3
O excepie de la aceast regul este (,,,-./71;DD 6(,,,-,/ tetraclorur
dibeno dioxin8 care conine cel puin trei caracteristici distincte care contribuie la
marea ei persisten n mediu. 3n molecul gruprile eterice leag nucleele aromatice
n care sunt atomi de hidrogen substituii cu clor 6figura *./8.
:
:
;l
;l
;l
;l
Figura /.-. =tructura molecular a 1;DD
;ondiiile de mediu sunt responsabile de desfsurarea biodegradrii.
1emperatura este un factor important i s7a constat c n jurul i sub temperatura de
0g; procesele microbiene sunt foarte lente. 1emperatura optim pentru bacteria
ps9chrophilic este cuprins ntre .7(.g;, iar pentru bacteria esoph9llic este
ntre (.70.g;. 3n apa de mare, temperatura de '+g; este grania dintre diferite
ecosisteme microbiene. =tarea nutrienilor anorganici n apele de la suprafa
afectea vitea de biodegradare i n unele ape de coast poate chiar depi efectul
datorat temperaturii. 4reena unor nutrieni organici auxiliari precum i apariia
cometabolismului influenea procesul de biodegradare.
=pre deosebire de apa mrii care este un sistem tampon la pE /, apele
continentale preint o variaie de + uniti de pE 6aciditate8 cu ceea ce determin
forma n care unele substane exist. Disponibilitatea unor substraturi naturale
organice poate de asemenea facilita cometabolismul poluantului. Dac s7ar gsi
dou ecosisteme apoase caracteriate de aceeai parametri de mediu, reultatul unui
experiment de biodegrabilitate ar putea fi diferit pentru aceeai substan fapt
datorat unui poluant anterior aflat n ecosistem care utiliea o enim comun
sistemului ca i un degradant specific. 4reena i densitatea degradanilor specifici
este ntotdeauna decisiv pentru ca biodegradarea s aib loc ntr7o perioad limitat
de timp.
'.0
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
).3. 2nteraciunile or!anis% viuB%ediul ncon*urtor
Organismele vii aflate n mediu sunt nconjurate de substanele chimice cu
care, ntr7un mod sau altul interacionea dup faa de ptrundere a lor n interior
i particip la o serie de interaciuni care se desfoar n cascad de la nivel
molecular i p2n la nivelul organismelor care alctuiesc populaiile ntr7un
ecosistem. 3n procesul complex de evaluare a riscului este necesar s se cunoasc
toate efectele produse la fiecare nivel. 3n acest sens, interaciunile care se petrec ntre
substanele chimice din mediul nconjurtor i organismele vii se enumer dup cum
urmea$
- expunere la aciunea xenobioticului
- bioacumulare, bioconcentrare, biomagnitudine, bioamplificare
- apariia modificrilor morfo7fiiologice i comportamentale
- modificri la nivelul populaiei
- modificri la nivelul comunitii
- efecte la nivelul ecosistemului &4etre, (..,&.
Dintre acestea urmea s se preinte bioacumulare, bioconcentrare,
biomagnitudine, bioamplificare, celelalte interaciuni fiind preentate anterior.
3n urma expunerii la un xenobiotic aflat n mediu, acesta ptrunde n
organismul viu i se bioacumulea. Oioacuularea este un proces biochimic care
determin o cretere a concentraiei unei substane chimice ntr7un organism ntr7o
proporie mai mare dec2t n mediul nconjurtor apropiat inclusiv n hran.
1ermenul de bioacumulare denumete concentrarea unui xenobiotic n orice stare de
agregare la suprafaa sau n organismul viu. 3n caul n care are loc o acumulare n
organisme acvatice, termenul este de bioconcentrare i descrie procesul prin care
crete concentraia unui xenobiotic n organism mai mult dec2t n ap. Organismele
acvatice concentrea xenobioticii direct din ap precum i indirect prin hrana
ingerat. 4rocesul de bioconcentrare este reultatul net a dou procese, introducerea
n organism de ap i hran care conin xenobioticul i eliminarea produilor de
reacie. 3n timpul primei etape, substana chimic trece prin membrana celular
printr7unul din mecanismele preentate n >igura +.( difuie pasiv: epiderma este
prima barier n absobia cutanat, n timp ce derma este permeabil pentru un
numr de materii din exterior. 1recerea prin epiderm are loc prin difuie pasiv.
4rocesul contrar bioacumulrii xenobioticului n organism este reducerea
concentraiei acestuia prin eliminare, biotransformare 6>igura '../8.
'.+
Ecotoxicologie
Figura 10.-. 4rocesele n urma crora se reduce concentraia xenobioticului n organismul
viu. ;f 7concentraia n organism: ?e 7eliminarea fiico7chimic: ?m Dbiotransformarea,
7creterea, ?r Dreproducerea
Beultatul net al proceselor de introducere i respectiv de eliminare a
xenobioticului este bioconcentrarea% Mioconcentrarea depinde de factori fiico7
chimici i fiiologici &Lan Den Merg i col., '**+&$
- afinitatea xenobioticului pentru ap sau lipide ceea ce se exprim prin
coeficientul de distribuie octanol&ap 6O
o&ap
8
- capacitatea celulelor de a stoca prin metale 6metallthioneina8
- speciile biologice
- dimensiunea moleculelor xenobioticului
- sarcina moleculei
- raportul ntre suprafaa&volumul organismului viu
- morfologia biologic
- biotransformare
unde$
;
o
Dconcentraia substanei chimice n organism 6mol&?g8
;
apa
Dconcentraia substanei chimice n ap 6mol&l8
?
apa
Dconstanta de vite pentru admisia din ap 6l&?g.i8
?
e
Dconstanta de vite de eliminare 6l&i8
Dup un timp lung de expunere, la echilibru, factorul de bioconcentrare 6M;>8
este$
M;>
?
?
;
;
e
apa
apa
.

6'../8
;u c2t valoarea >M; este mai mare, cu at2t substana chimic este mai
periculoas pentru organismul viu.
reproducere, ?
r
biotransformare, ?
m
cretere
;
f
eliminare, ?
e
porie
pete
apa
apa
organism
organism
mediul
nconjurtor
mediul
nconjurtor
?
apa
?
eliminare
'.)
+rocesele care se desfasoara in ediul incon2urator
e
C
T
( ln
(
'

6''./8
unde$
1
'&(
7 timpul biologic de njumtire.
Belaia de dependen ntre ?
apa,
?
e
i

M;> i hidrofobia 6O
o&apa
8 pentru substanele
organice este viualiat n ecuatia '../. 3n natur, ntr7un lan trofic substanele
chimice persistente se bioconcentrea 6>igura '(./8.
Figura 11.-. ;reterea cantitAii de substane chimice din mediu n urma procesului de
bioconcentrare ntr7un lan trofic &!a@rega, '**0&.
Oioagnitudine este procesul prin care concentraia substanei chimice
devine mai mare dec2t cea n hran c2nd principala cale de ptrundere n organism
este hrana ingerat. 4rocesul apare n traectul digestiv unde substanele chimice se
desorb din hran i se transport prin membrane. Odat cu digerarea hranei, se
eliberea contaminanii care au ptruns n organism.
unde$
?
h
Dconstanta de vite de admisie a hranei 6?g&?g
greut corp
.i8 i repreint
produsul ntre eficiena admisiei i vitea de hrnire f 6?g
hrana
& ?g
greut corp
.i8.
=e definete coeficientul de bioagnitudine ca fiind$
h
.
e
f
;
;
?
f %
M<>

6'(./8
3ntr7un ecosistem terestru bioacumularea din hran se poate repreenta
conform figurii urmtoare.
'.-
apA,
nutrieni,
lumina
soarelui
plan?ton
peti
mici
pete pAsAri
cantitatea
iniialA
de
pesticide
()+ +.. -+ ... /. ...
hran
hran
organism
organism
mediul
nconjurtor
mediul
nconjurtor
?
h
?
eliminare
3mprtiere
3mprtiere
@ranule&
semine
tratate
@ranule&
semine
tratate
5pa de
suprafa
5pa de
suprafa
5plicarea pe
aria int
5plicarea pe
aria int
insecte culturi
insecte culturi
r2me
r2me
pete
pete
mamifere
psri
mamifere
psri
'
(
,
0
+
)
-
-
-
Ecotoxicologie
Figura 12.-. Mioacumularea ntr7un lan trofic simplificat.
'7aplicarea prin mprtiere: (7consum de ap de pe frune & culturi: ,7ingerarea de
granule&semine tratate: 07bioconcentrarea n sol n r2me: +7consum de ap din apele de
suprafa: )7bioconcentrarea n ape n peti: -7consum & U=%=. '**0 cit Lan Den Merg i
col, '**+&
'./
+. 'E=42C2-E
1ermenul de pesticide provine de la latinescul pestis7flagel i caedere7a ucide
i la propunerea Organiaiei <ondiale a =ntii a fost adoptat pentru substanele
folosite pentru protecia plantelor fa de boli i combaterea duntorilor.
1he >ood and 5griculture Organiation of the United 9ations 6>5O8 a definit
pesticidele ca fiind o substan sau un amestec de substane care se folosesc pentru a
preveni, distruge sau controla orice pest inclusiv epidemii care ating omul sau
animalele, specii de plante i animale nedorite care produc daune sau interfer cu
producia, procesarea, depoitarea, transportul sau producerea de hran, lemn sau
produse de lemn sau substane care sunt administrate animalelor pentru controlul
insectelor, arahnidelor preente n organismul lor. =e includ de asemenea substane
utiliate ca regulatori de cretere, defoliani, ageni care previn cderea prematur a
fructelor i substane aplicate culturilor nainte sau dup recoltare pentru protecie n
timpul depoitrii sau tranportului &>5O, (..,&.
4esticidele se definesc ca fiind substane care prin compoiia lor chimic,
prin do sau prin condiiile n care sunt administrate sau absorbite de organismul
animal sau vegetal 6duntor8 sunt capabile s produc prin aciunea lor alterri
incompatibile cu funcionarea normal a duntorilor &;otru, '**(&.
=e cunosc aproximativ '..... specii de insecte duntoare, aproximativ )..
de specii de buruieni i peste '+.. boli care se datorea virusurilor, bacteriilor i
altor paraii care atac producia agricol n fiecare an. ;ontribuia acestora la
eradicarea duntorilor care distrug recoltele i rsp2ndesc boli este evident. Din
acest punct de vedere se aprecia c pentru producia agricol exist un mare
c2tig care este atribuit utilirii de pesticide, demonstrat n condiii controlate. 3n
condiii reale intervin ns i ali factori care conduc la efecte total nedorite.
3n '*/* >5O a raportat c pierderile datorit duntorilor i bolilor n c2mp
sunt de (.70.F din recolte i pot fi mai mari n rile devoltate. 4ierderile continu
n fiecare etap a lanului$ recoltare, uscare, depoitare, mcinare. <edia pierderilor
a fost estimat la '.F pentru cereale i semine de legume i la (.F pentru recoltele
de rdcinoase, fructe i legume. 3n aceste condiii se pune ntrebarea dac este sau
nu util a folosi pesticidele. Bspunsul se poate sintetia dup cum urmea$
- 4entru mbuntirea calitii hranei: hrana este de bun calitate i la un
pre acceptabil. %xist totui i consumatori care nu accept utiliarea
substanelor chimice n fertiliarea culturilor i pretind numai o cultur
natural.
- 4entru meninerea sntii populaiei: insectele purttoare de boli i
rotoarele sunt un risc pentru sntate 6malaria, boala somnului8. %xist
fungi care contaminea hrana i produc toxine periculoase din care unele
sunt un potenial cancerigen pentru om.
- 4entru meninerea strii de sntate a animalelor: utiliarea insecticidelor
reolv o serie de probleme cum ar fi iritaiile ochilor datorit fluturilor,
prevenirea unor cangrene i&sau orbirea la vite.
Ecotoxicologie
- 4entru pstrarea habitatului vieii slbatice: ierbicidele sunt utiliate n
controlul strii de curenie din grdinile publice i parcuri, n controlul
cantitii de icre depuse fr producerea de daune petilor.
3n contrast cu efectul poitiv pe care l au pesticidele n protecia culturilor
agricole fa de atacul duntorilor i al buruienilor, exist i consecine duntoare
asupra animalelor cu s2nge cald, asupra albinelor, psrilor i n general asupra
mediului nconjurtor. 9evertebratele i insectele sunt cele mai sensibile la aciunea
acestor substane toxice care o dat ptrunse n organismul animal sau vegetal
produc alterri incompatibile cu funcionarea normal a acestuia i care atrag dup
sine moartea. De aceea utiliarea lor n practic cere mult competen profesional
pentru c acelai pesticid poate fi periculos sau nu n funcie de do, concentraie,
de condiiile n care este administrat &5rnold, '**)&.
Din pcate aproape toate pesticidele preint toxicitate nu numai pentru
paraii, ci i pentru om i utiliarea lor preint un grad de periculoitate pentru cei
ce le manipulea sau n urma persistenei lor sub form de reiduu, celor ce le
consum o dat cu produsele agroalimentare tratate.
1oxicitatea unui pesticid se poate exprima n mai multe moduri i anume
cantitatea maxim de substan activ exprimat n ppm 6mg&?g corp8, iar pentru
animale mici i insecte n hg&g, care poate s omoare sau s fie duntor temporar
ori permanent ntregului organism sau numai pentru unele organe.
4esticidele existente sunt cuprinse n "Copendiu of +esticide Coon
Naes# unde sunt listai mai mult de '0.. de componeni: fiecare este nregistrat cu
numele conform sistematirii JU45;, conform sistematirii ;hemical 5bstracts,
formula chimic, grupa i clasa din care face parte. &NNN.hclrss. demon.co.u?
&classcpesticides.html&.
Organiaia <ondial a =ntii 6O<=8 recomand clasificarea pesticidelor
dup risc. &NNN.inchem.org&pages&pds.html&.
;el mai frecvent, adesea preentarea pesticidelor se face n legtur cu tipul
de duntori pe care l controlea sau sunt grupate n pesticide chimice sau care
deriv de la acestea i sunt obinute dintr7o tehnologie cunoscut i alte categorii
cum ar fi$ biopesticide, antimicrobiene, dispoitive pentru controlul duntorilor.
&NNN.epa.gov&pesticides&about&tCpes.html&.
Miopesticidele sunt acele pesticide care se obin din materiale naturale$
animale, plante, bacterii i anumite minerale. De exemplu drojdia de bere are
anumite aplicaii pesticide motiv pentru care se poate considera biopesticid. !a
sf2ritul anului (..' erau nregistrate circa '*+ de ingrediente active pentru
biopesticide i -/. produse finite. Miopesticidele sunt grupate n trei clase$
- pesticidele icrobiene sunt microorganisme 6bacterii, fungi, virui sau
protooare8 care repreint partea activ i care controlea anumii
duntori:
- protectori ncorporai n plante 64lant7Jncorporated74rotectants74J48 sunt
substane cu rol de pesticide pe care plantele le produc din material genetic
care le7a fost adugat:
- pesticide biochiice sunt substane naturale care controlea duntorii
prin mecanisme non toxice.
=pre deosebire de acestea, pesticidele convenionale sunt materiale 6substane8
de sinte care acionea direct asupra duntorilor 6efect letal sau numai
inactivare8.
''.
+esticide
3n continuare urmea preentarea unor categorii de pesticide chimice n
ordinea n care a nceput utiliarea lor.
+.1. 4ipuri de pesticide c9i%ice
;lasificarea pesticidelor se face n funcie de diverse criterii dup cum
urmea$
'% Structur chiicA
- compui organoclorurai,
- compui organofosforici,
- compui carbamici i tiocarbamici,
- compui nitrofenolici.
(% Tipul de duntor cobtut !utilizat n fitopatologie#A
-insecticide7utiliate pentru combaterea insectelor duntoare:
-fungicide7utiliate n combaterea ciupercilor paraite:
-ierbicide7utiliate n combaterea buruienilor:
-acaricide7utiliate n combaterea acarienilor paraii:
-nematocide7utilitae n combaterea unor viremi paraii 6nematode8:
- rodenticide7utiliate pentru combaterea rotoarelor.
3% Calea de accesA
- toxice prin ingerare 6digestive8,
- toxice prin inhalare 6respiratorii8,
- toxice prin contact 6tegumentare8.
-% Jecanisul de aciuneA
- perturbarea metabolismului 6catabolismului&anabolismului8 diverilor
bioconstitueni celulari,
- inducerea unor modificri enimatice urmate de biogenea unor metabolii
bioincompatibili,
- acumularea n anumite esuturi cu eliberare lent i perturbri metabolice
progresive 6pesticidele lipofile8.
&<nescu i col., '*/+, @2rban i col., '**/, %hling i col., (..., Oastori i col.,
(...&
.% Toxicitatea acut 6gradul de risc pentru om8 acceptat de Organiaia
<ondial a =ntaii 6O<=, '**(8
Tabel '%?
Clasa de risc D4'0 acut la 2o!olan 6mg&?gcorp8
oral
solide
oral
lichide
dermal
solide
dermal
lichide
Ja. %xtrem de toxic `+ `(. `'. `0.
Jb. >oarte toxic +7+. (.7(.. '.7'.. 0.70..
JJ. <oderat toxic +.7+.. (..7(... '..7'... 0..70...
JJJ. Uor toxic P+.. P(... P'... P0...
JJJ 9etoxic P+... P+... P+... P+...
'''
Ecotoxicologie
Unde "solide# i "lichide# se refer la starea de agregare a produsului sau
formulrii clasificate.
). +roprietile toxicologice conform directivei *'&,(+&%%; 6'**'8
Tabel (%?
Clasa de risc D4'0 oral C4'0 in5alare D4'0 dermal
>oarte toxic `(+ mg&?g `.,+ mg&l `+. mg&?g
1oxic (+`D!+.`(..
mg&?g
.,+`;!+.`( mg&l +.`D!+.`0.. mg&?g
Duntor (..`D!+.`(...
mg&?g
(`;!+.`(. mg&l 0..`D!+.`(...
mg&?g
-. Efectele acute 6gradul de risc pentru om8 acceptat de %nvironmental
4rotection 5gencC &%45, >J>B5D'*/*, '**(
[
&
Tabel 3%?
*ndicatori de risc * ** *** *;
D!+. oral 6mg&?g8 .7+. +.7+.. +..7+... P+...
;!+. inhalare&0h 6mg.l8
[
.7.,.+ .,.+7.,+ .,+7(,. P(,.
D!+. dermal 6mg&?g8 .7(.. (..7(... (...7(.... P(....
/. 1radul de toxicitate 6n Bom2nia8
Tabel -%?
Grupa de
toxicitate
Gradul de
toxicitate
D4'0 acut oral la 2o!olan
6mg&?gcorp8
am!alaE
J %xtrem de toxice .7+. ambalaj rosu
JJ 4uternic toxice +'7(.. ambalaj verde
JJJ <oderat toxice (..7'... ambalaj albastru
JL 1oxicitate redus P'... ambalaj negru
;riteriile minimale pentru caracteriarea sub aspect ecologic a produselor de u
fitosanitar sunt conform Codexului produselor de uz fitosanitar omologate pentru a
fi utiliate n Bom2nia, '***, urmtoarele$
'% Sol
- Litea i cile de degradare 6p2n la *.F degradare8 inclusiv a
metaboliilor:
- 5bsorbia i desorbia n , tipuri de sol, inclusiv a metaboliilor:
- <obilitatea n , tipuri de sol inclusiv a produselor de degradare i a
metaboliilor:
- 9atura i cantitatea reiduurilor legate
(% 4p i aer
- Litea i cile de degradare n sistemele acvatice 6biodegradare, hidrolia,
fitolia8 cu identificarea metabolilor i a produselor de degradare:
- 5bsorbia i desorbia n ap 6sedimentare8 a substanei active, produselor
de degradare i a metaboliilor:
''(
+esticide
- Litea i cile de degradare n aer pentru compuii volatili.
3% Studii ecotoxicologice asupra substanei active
-%fecte fa de psri$ toxicitate acut oral: toxicitate de lung durat:
efecte asupra reproducerii
-%fecte asupra organismelor acvatice$
toxicitate acut pentru peti i 0aphnia agna
toxicitate cronic pentru peti
efecte asupra reproducerii i ratei de cretere a petilor i speciei
0aphnia agnaI
bioacumularea n peti:
efecte asupra creterii algelor
-% Efecte asupra albinelor
.% Efecte asupra relor i a altor icroorganise din sol
;% Efecte asupra proceselor din sol !respiraia" ineralizarea substanelor
organice#%
<% Efecte asupra unor organise neint care ar putea fi influenate
puternic%
+.2. 'esticide or!anoclorurate
;ompuii chimici din grupa pesticidelor organoclorurate constituie un grup
heterogen de derivai caracteriai prin preena n molecul a legturilor covalente
;7;l deosebit de stabile fa de agenii fiici, chimici i biologici. 3n acest grup se
includ pesticide cum sunt$ DD1, g7E;E, aldrin, clordan, toxafen. 5ceti derivai se
caracteriea prin multiple efecte biologice, mecanismul biochimic de aciune fiind,
n multe cauri, insuficient cunoscut.
Un compus organoclorurat poate preenta activitate biologic ca atare sau
dup o etap de biotransformare 6bioactivare8 n organism, situaie n care apar aa
numiii "xenobioderivai reiduali#. 4roduii de biotransformare pot manifesta
activitate biologic similar sau complet diferit fa de compusul de ba &Olinescu
i col, '**.: =anderson si col, (..'&.
;lasa pesticidelor organoclorurate cuprinde insecticide foarte eficiente, dar
deavantajul major al acestora const n degradabilitatea redus at2t pe cale
chimic, c2t i pe cale biochimic. 5stfel de compui se pot acumula n organismele
vii i n mediul nconjurtor datorit unui potenial de bioconcentrare foarte
ridicat &@rau i col, '*-*&.
Tabel .%?
4rincipalele pesticide organoclorurate
Denumire
trivial
enumire c!imic
!indan, E;E P$'"("3"-".";$hexaclorciclohexan
1oxafen aestec de cca%;</ cafeni octaclorurai
DD1 p"p7$diclordifenil$tricloretan
5ldrin '"("3"-"'/"'/$hexa$clor$'"-"-a"Da$hexa$hidro$'"-$endoexo$
."D$dietan$naftalen
Eeptaclor 3"-".";"<"D"Da$heptacloro$diclorpentadien
;lordan '"("-".";"<"D"D$octacloro$("3"3a"-"<"<a$hexahidro$-"<$
etano$'$&$indan
'',
Ecotoxicologie
Dieldrin '"("3"-"'/"'/$hexaclor$;"<$epoxi '"-"-a".";"<"Da$
octahidro$'"-$endo$exo$."D$dietannaftalen
<etoxiclor -"-7$dietoxidifenil$tricloretan
<irex '"'a"("("3"3a"-".".".a".b";$dodecacloro$octahidro$'"3"-$
eteno$'&$ciclo$buta$Qc"dR$pentalen
Oepon '"'a"("("3"3a"-".a".b";$decacloro$octahidro$($ceto$'"3"-$
eteno$'&$ciclobuta$Qc"dR$pentalen
0icofol" Seltan -"-7$diclordifenil$tricloretanol
0iclor difenil tricloretan !00T#% 1ermenul de DD1 se refer la p,pT7DD1,
sau p,pT7diclorodifenil tricloroetan. =tructura compuilor permite existena mai
multor iomeri cum ar fi p77DD1. 1ermenul de DD1 se refer la produsele
comerciale care conin predominant p"p77DD1, dar i celor care conin cantiti mai
mici din ali compui, p,pT7 i o,pT7DDD 6diclorodifenil dicloroetan8 i p,pT7 i o,pT7
DD% 6diclorodifenil dicloroeten8 &J4;=, '*/*&.
DD1 este un insecticid de contact nonsistemic cu un spectru larg de activitate.
3n anii i-., n unele ri a fost interis datorit consecinelor ecologice, n altele a
fost restricionat sau interis cu excepia caurilor n care este necesar pentru
protejarea sntii umane. DD1 este nc utiliat n unele ri n controlul privind
transmiterea bolilor purtate de insecte 6febra galben, boala somnului, malaria,
tifosul8.
DD17ul este considerat de United 9ations %nvironment 4rogramme ca
poluant organic persistent 64O48 &U9%4, '**-&. DD17ul i metaboliii si sunt
persisteni n mediul nconjurtor i reisteni la degradarea lor de ctre
microorganisme chiar dac intervine o fotodegradare. 4reint o persisten destul
de ndelungat comparativ cu pesticidele organofosforice 6dup + ani s7a gsit p2n
la +F din cantitatea iniial utiliata8. 3n aceste condiii, posibilitatea de absorbie n
plante este posibil nu numai dup aceasta, ci i dup un timp foarte ndelungat.
4ersistena DD17ului este semnificativ mai redus n rile cu climat tropical
dec2t n cele cu climat temperat &J4;=, '*/*&. %ste adsorbit cu uurin de
sedimente i de sol care n continuare funcionea ca un reervor i ca o surs de
expunere pe termen lung. Datorit tendinei puternice de a fi adsorbit pe suprafee,
mari cantiti de DD1 care intr n ape, rm2n i se leag de particulele de sol
&J4;=, '*/*&. Datorit proprietilor fiice i chimice at2t DD17ul c2t i metaboliii
si sunt preluai cu uurin de ctre organismele vii din mediul nconjurtor sau
odat cu hrana. Organismele acvatice preiau rapid DD17ul din ap i mai departe
acestea repreint hrana pentru organismele terestre. =olubilitatea mare n lipide i
redus n ap conduce la reinerea DD17ului i a metaboliilor stabili n esuturile
adipoase. 3n general organismele care se gsesc n lanul trofic pe nivele superioare,
conin cantiti mai mari de DD1 dec2t cele inferioare i prin intermediul
organismelor animale i odat cu curenii de aer sau curenii oceanici, compuii sunt
transportai n toat lumea &J4;=, '*/*&.
4roducia de DD1 a evoluat imediat dup al JJ7lea rboi mondial, dei fusese
sintetiat nc din '/-0 de jeidler i proprietile sale insecticide fuseser stabilite
nc din '*,/ &<uller, '*0.&.
4repararea DD17ului depinde de condensarea chloralului cu clorbenen n
acid sulfuric$
''0
+esticide
E
H
H
7
H
;l
;l
;l
O
E
;l
;l
;l
OE
E
;l
E
H
E ;;l
,
OE
;l
E
H
E ;;l
,
HE
(
O
;l
7
;;l
,
E
;l
;
)
E
+
;l
E
H
;l
clordan p,p
i
7DD1
;l
;E;l
(
E
;l

O<e <eO
;;l
,
E
p,p
i
7DDD metoxiclor
Figura 1./. 4repararea DD17ului &5lloNaC i col. ,'**,&
=e obine de asemenea iomerul su n care clorul este n poiia orto.
;hloralul obinut din reacia de clorurare a acetaldehidei este impurificat cu
dicloracetaldehid i conduce la creterea coninutului n DDD. 5stfel DD17ul
commercial este un amestec de '0 substane din care D11 repreint )+7/.F, o i
p7DD1 '+7(. F i DDD poate ajunge la 0 F.
Laloarea acceptat este de ' hg&l n apa potabil 6DD1 i metaboliii si8.
;oncentraia admis este n concordan cu protejarea sntii umane i a mediului,
vieii acvatice.
=indanul !hexaclorociclohexanul#% !a producerea hexaclorociclohexanului,
se formea un amestec de iomeri care, n principal sunt \7, e7, i k7iomeri.
!indan este numele dat pentru k7hexaclorociclohexan 6k7E;E8 6de puritate **F8.
!indanul se folosete ca insecticid pentru cultura de fructe i de legume
inclusiv cultura tutunului, la tratarea seminelor, n silvicultur. =e utiliea de
asemenea ca pesticid terapeutic 6tratamentul contra scabiei8 at2t la om c2t i la
animale. 3n unele ri, utiliarea lindanului este interis.
3n sol lindanul poate fi degradat n condiii aerobe, timpul de njumtire fiind
de la //7''0) ile. k7pentaclorociclohexen, hexa7, penta7, tetra7, i triclorobenen, i
penta7 i tetraclorofenolii sunt produii de degradare cel mai frecvent detectai.
Degradarea n condiii anaerobe este mai rapid dec2t cea aerob n condiii de
laborator, timpul de njumtire fiind de '(7'-0 ile. 3n condiii anaerobe, reult
aceeai compui, dar nu mai reult i fenoli. Bareori se constat levigarea
lindanului n apa freatic, iar prin evaporare poate fi ndeprtat din apele de
suprafa. 1ransformarea k7E;E n \7E;E se poate face n unele cauri, n
preena radiaiei UL sau n alte cauri, este influenat de preena bacteriilor.
4roduii de degradare ai lindanului n sol se gsesc i n ap.
''+
Ecotoxicologie
3n '*/*, n urma testelor in vivo i in vitro K<4B 6Koint >5O&XEO %xpert
;ommittee on 4esticides Besidues8 a concluionat c nu este evident
genotoxicitatea lindanului i a stabilit valoarea 5DJ de / hg&?ilocorp pe baa
toxicitii asupra ficatului i a rinichilor 6observat la studii pe termen scurt asupra
obolanilor8. 3n urma studiilor din '**-, K<4B a stabilit o valoare temporar pentru
5DJ la .7.,..' mg&?ilocorp pe baa valorii 9O5%! de .,+ mg&?ilocorp pe i timp
de doi ani, de studiul toxicitii i al carcinogeneei la obolan, utili2nd un factor de
siguran de +... ;u toate c expunerea prin hran este n scdere, exist o
expunere semnificativ a populaiei n urma utilirii lindanului ca agent pentru
conservarea lemnului. ;a urmare 'F din 1DJ este permis n apa potabil. Laloarea
admis este .,,hg&litru.
!indanul este obinut prin adiia a trei molecule de clor la benenul activat de
radiaia UL. 1eoretic sunt / iomeri geometrici posibili n care atomii de clor ocup
diferite poiii n inelul ciclohexanului. =tructura din figura (.* explic forma de
"scaun# cu ) legturi axiale paralele la axa principal i ) legturi ecuatoriale
dispuse n jurul moleculei. >orma activ, iomerul k, are , substitueni axiali i
ecuatoriali i formea circa '+ F din amestecul de produi de reacie care includ +
iomeri posibili.
H ,;l
(
hv
cinci iomeri geometrici contine ;
)
E
)
;l
)
Figura 2./. =intea lindanului
!indanul i gamexanul preint proprieti asemntoare DD17ului i se
folosesc pe larg n rile !umii a 1reia pentru c sunt ieftini chiar dac unii
componeni preint miros.
E
;l
;l
;l
E
E
;l
E
E
E
;l
;l
Figura %./. !indan
3n cultura de roii se folosete lindan purificat prin recristaliare pentru
ndeprtarea mirosului.
+esticide pe baz de aldrin. 5ldrinul i dieldrinul sunt insecticide foarte mult
utiliate pentru combaterea duntorilor din sol i pentru protecia structurilor de
lemn contra termitelor i cariilor de lemn. Dieldrinul a fost utiliat de asemenea
contra insectelor cu importan pentru sntatea public. ;hiar dac utiliarea
aldrinului i a dieldrinului a fost serios restricionat sau chiar interis ncep2nd cu
anii i-., totui se mai folosesc n controlul termitelor. Din '**- aldrinul i dieldrinul
au fost considerate ca fiind poluani organici persisteni 64O48 de ctre United
9ations %nvironment 4rogramme &U9%4, '**-&.
'')
+esticide
;l
;l
;l ;l
;l
;l
H
;l
;l
;l
;l
;l
;l
6a8
6b8
6c8
6d8
;l
;l
;l
;l
;l
;l
O
E
E
;l
;l
;l
;l ;l
;l
;l
E

;l
;l
;l
;l ;l
;l
;l
E
O
E
E

;l
;l
;l
;l ;l
;l
O
O
=
O
6e8 6f8 6g8
Figura &./. =intea grupului de pesticide pe ba de aldrin, unde$ 6e8 7 aldrin, 6f8 7
dieldrin, 6g8 7 endosulfan
3n sol, aldrinul se oxidea la dieldrin care apoi se ndeprtea prin
evaporare. 3n climatul temperat, numai -+F este oxidat n timp de un an dup
aplicare. Dispariia ulterioar a dieldrinului este foarte nceat n aceste condiii,
timpul de njumtire fiind de aproximativ + ani. 3n condiii tropicale, at2t oxidarea
c2t i dispariia dieldrinului este mai rapid, *.F fiind ndeprtat n timp de o lun
prin evaporare.
5ldrinul i dieldrinul se obin prin reacia de adiie Diels75lder a
hexacloropentadienei 6a8. 4rin combinarea cu bicicloheptadien 6b8 reult aldrin 6c8
care prin epoxidare conduce la dieldrin 6d8. =imilar are loc reacia de epoxidare a
heptaclorului 6e8 la epoxidul su mult mai activ. 6f8. %poxidarea este un proces
important in vivo i const din hidroxilare, urmat de solubiliarea poluanilor
organici.
Tabel ;%?
1oxicitate pentru pete &!;+.6hg&l8 la *) ore&&Lan Den Merg, (...&
9ldrin Dieldrin
barbun vrgat '.. (,
pstrv ,) '*
5t2t aldrinul c2t i dieldrinul sunt foarte toxici pentru om, inta fiind sistemul
nervos central i ficatul.
;u toate c nivelul de concentraie al aldrinului i dieldrinului regsit n hran
este n scdere, dieldrinul este puternic persistent i se bioacumulea. Laloarea
alocat este de 'F din 5DJ n apa potabil, ceea ce duce la ..., hg&litre.
;oncentraia ridicat a substanelor chimice reiduale n lanul trofic este una
din cauele care au dus la restricia n utiliare a acestor compui.
''-
Ecotoxicologie
3n ciuda nivelului nalt de oxidare pe care l asigur, endosulfanul 6g8, este
mai puin persistent dec2t ceilali compui din familie.
6erbicide organoclorurate% Dinitro7o7creolul este un ierbicid utiliat din
'*,, pentru pomi fructiferi i dei nu este persistent totui, pentru mamifere este
foarte otrvitor 6!D+. de ,.mg&?g la obolan8.
Din anii i0. s7a devoltat producia de ierbicide$ (,07D, (,0,+71 i <;45
care se aplic pentru distrugerea buruienilor de pe puni n proporie de '?g&ha.
5ciunea lor se manifest prin imitarea hormonului natural de cretere care conduce
la producerea unei cantiti mai mari de 5B9, buruienile nu mai pot primi hrana de
la rdcini pentru o cretere excepional i urmea distrugerea lor. ;u toate
acestea utiliarea acestora este foarte redus datorit reistenei lor i pericolului
apariiei de subprodui foarte toxici n formularea lor.
0alaponul este un compus alifatic, utiliat la controlul pirului, nu este
persistent i hidroliea uor la acid piruvic.
4gentul Orange este un defoliant utiliat n rboiul din Lietnam &_oung,
'*//&, este un amestec de (,07D i (,0,+71 alturi de cantiti variate de dioxine n
funcie de modul de preparare i gradul de control al acestora.
<e
(
O9
9O
(
OE
O ;E
(
;O
(
E
;l ;l
(,07dintro7o7creol acid (,07diclorfenoxiacetic 6(,07D8
Figura './. ;2teva ierbicide importante
;l
;l
O ;E
(
;O
(
E
;l
;l
<e
O ;E
(
;O
(
E
;l
acid (,0,+7triclorfenoxiacetic acid (7metil70,) diclorfenoxiacetic
6(,0,+718 6<;458
;l
;l
;E
, ;O
(
7
9a
H
E
H
&E
(
O
;E
,
O
;O
(
E
H
(E;l
H 9a
H
sodiu (,(7diclorpropionat acid piruvic
6dalapon8
Figura (./. ;2teva ierbicide importante
+.3. 'esticide or!anofosforice
;ompuii organofosforici repreint un grup de cca.+. ... compui a cror
sinte a nceput odat cu lucrrile lui =chrader 6'*,08. <uli compui din aceast
''/
+esticide
clas au devenit pesticide cu larg ntrebuinare datorit urmtoarelor avantaje$
eficacitate ridicat la concentraii scute, spectru larg de aciune, biodegradare
rapid, persisten scut n arealul natural. 4rin aceste nsuiri pesticidele
organofosforice sunt superioare compuilor organoclorurai, ns trebuie considerat
toxicitatea lor acut extrem de ridicat pentru animalele superioare i om,
degradarea lor rapid care atrage dup sine sporirea numrului de tratamente.
Din categoria pesticidelor organofosforice, rareori se gsesc cantiti
apreciabile n sol, dup un an, datorit solubilitii ridicate i degradrii rapide.
=uccesul deosebit nregistrat de xenobioticele organofosforice n combaterea
duntorilor 6insectelor8 se datorea eficacitii lor ridicate n concentraii i doe
scute, spectrului larg de aciune i degradrii rapide n organismele plantelor i
animalelor, cu formarea unor compui netoxici sau cu toxicitate relativ mic.
3n ceea ce privete deavantajele utilirii insecticidelor organofosforice, mai
importante sunt$ toxicitatea lor deosebit de ridicat i degradarea rapid. Datorit
degradrii rapide a acestora a fost necesar sporirea numrului de tratamente
aplicate plantelor &@rau i col, '*-*&.
=ub aspectul structurii chimice, compuii organofosforici sunt esteri sau
amide ale aciilor fosforic, fosfonic, tiofosforic, ditiofosforic, pirofosforic i
ditiopirofosforic &;omni i col, '*/): @2rban i col, '**/&. =e preint selectiv
n tabelul -.*, compui organofosforici repreentativi.
Tabel <%?
4rincipalele xenobiotice din clasa compuilor organofosforici.
1u!clasa Denumirea c5imic enumirea tri"ial
Derivai ai acidului
fosforic
O,O7dimetil7O7
diclorvinilfosfat
00F+" 0iclorfos" JerCol"
Fapora
Derivai ai acidului
fosfonic
O,O7dimetil76'7hidroxi7
(,(,(7tricloretil87fosfonat
Triclorfon" 0ipterex" Clorofos"
Neguvon
0erivai ai acidului
tiofosforic
O"O$dietil$O$!p$nitrofenil#$
tionofosfat
+aralion" Tiofos
4esticidele organofosforice sunt compui care acionea prin blocarea
mesajului transmis de la nerv la muchi c2nd reult inhibiia acetilcolinesteraei,
muchii intr n spasme i victimele preint convulsii.
Din aceast grup fac parte parathion, parathion7metil, malathionul,
clorpCrifos, iodofenfos, diclorvos, glifosfat.
+arathionul 6'*+(8 s7a utiliat n agricultur mpotriva pduchilor de plante
6aphide8 i a pianjenului rou. <etilesterul este utiliat mpotriva duntorilor, dar
dei preint un risc mai redus pentru mamifere, s7a nlocuit cu compui mai puin
toxici. Beacia de obinere a parathionului este cea de preparare a unui ester
carboxilic din alcoxid i acid clorhidric$
6%tO8
(
4
=
;l
H
O
7
9aE
H
9O
(
6%tO8
(
4
=
H
O 9O
(
9a;l
4arathionul este un ester al acidului tiofosforic i ca urmare evacuat n mediu,
se descompune rapid prin hidroli ceea ce nseamn un proces de detoxificare.
''*
Ecotoxicologie
6%tO8
(
4
=
O
6%tO8
(
4
=6O8
OE
5r
E
(
O
H
5r
OE
nitrofenol
1ioesterii nu reacionea imediat cu colinesteraa i nu sunt pesticide, dar
<>O 6oxidae cu funcii multiple8 ale insectelor i convertesc n oxiesteri toxici i
astfel conduc la propria distrugere.
=
O B
R
O
O B
R
<>O
6BO8
(
4 6BO8
(
4
netoxic toxic
4arathionul i ali fosforotioai se cunosc ca proinsecticide, sunt toxici numai
pentru acele animale a cror <>O pot s i transforme n oxifosfai.
Jalathionul 6;
'.
E
'*
O
)
4=
(
8 este utiliat n controlul 2narilor i al altor
insecte care atac fructe, legume, arbuti. 4oate fi de asemenea gsit n amestecul
altor produse cu rol de pesticid pentru combaterea paraiilor de pe mamifere.
<eO
<eO
=
=
4
;E ;O
(
%t
;E
(
;O
(
%t
malathion
6O,O7dimetil7=7',(,6etoxicarbonil87etil tioat de fosfor8
%ste mai puin toxic pentru mamifere dec2t parathionul ceea ce se explic
prin comportarea n mediul deschis, c2nd se degradea cu uurin. Dac este
evacuat n aer, malathionul este degradat prin reacia cu radicalii hidroxil produi
fotochimic, timpul de njumtire n aer fiind de circa + ore. 3n alte compartimente
ale mediului, vitea de transformare este puternic dependent de pE i coninutul n
substane organice. 3n unele studii se indic hidrolia la un pEZ+ n ap. !a pEZ-,
malathionul este complet hidroliat n )7- ile, iar la pEZ*, hidrolia este complet
n mai puin de '( ore. 3n lipsa condiiilor favorabile 6pE scut i coninut redus n
substane organice8, malathionul poate persista cu timp de njumtire de ordinul
lunilor sau chiar anilor. 3n cele mai multe cauri, timpul de njumtire este de -7'0
ile.
Organiaia <ondial a =ntii clasific malathionul ca fiind puin
periculos &XEO, '**)&. 3n '**- K<4B a stabilit c 5DJ este de .,,mg&?ilocorp
av2nd la ba valoarea 9O5%! de (* mg&?ilocorp pe i 6studii de toxicitate i
carcinogene la obolan timp de ( ani8 cu un factor de siguran de '...
=e consider c valoarea de .,* mg&l calculat pe baa alocrii a '.F din 5DJ n
apa potabil este o valoare de siguran
Clorp9rifos a fost introdus n '*)+ mpotriva 2narilor la culturile de citrice,
bumbac, porumb, cafea. Doa utiliat este de ordinul a (..7'(..g&ha i n sol
persist numai ).7'(. ile fiind transformat prin hidroli, n fosfat i
triclorpiridina7(7ol.
'(.
+esticide
%tO
%tO
=
O
4
9
;l
;l
;l
clorpCrifos
6O,O7dimetil7O ,,+,)7triclor ( piridil tioat de fosfor8
6odofenfos este de asemenea un insecticid, dar n amestec cu ali compui
preint proprieti sistemice. =e poate spune c este transferat n plante unde
persist suficient timp nc2t s devin toxic pentru insectele care l ingerea, dar nu
pentru cele care numai se aa pe el.
<eO
<eO
=
O
4
;l
J
;l
iodofenfos
6O,O7dimetil (,+7diclor707iodfenil tioat de fosfor8
0iclorvos are greutate molecular mic i este foarte volatil ceea ce conduce
la ncorporarea lui prin stropire mpotriva fluturilor, moliilor i 2narilor. %ste
utiliat n cultura plantelor contra paraiilor. Dei este foarte toxic pentru mamifere,
diclorvosul nu este persistent fiind rapid hidroliat.
<eO
<eO
O
O
;E ;;l
(
4
diclorvos
6(,(7diclorvinil dimetil fosfat8
1lifosfatul este un ierbicid utiliat n doe de la .,, ?g&ha pentru culturile
anuale p2n la (,( ?g&ha la cele perene. Odat ajuns n sol acionea ca un
insecticid. 5ciunea sa toxic difer de cea a esterilor tiofosfai i depinde de faptul
ca glifosfatul este o glicin modificat. 5cionea ca o glicin i poate fi acceptat
de peptide unde le blochea devoltarea normal. 3n sol timpul de njumtire este
mai mic de ). ile.
Tabel D%?
4ersistena insecticidelor organofosforice&!Cons, (...&
*nsecticid Timp de njumtire #zile$
phorat (
parathion 'D/
'('
Ecotoxicologie
+.4. 'esticide pe (az de car(a%ai
=e cunosc circa 0. compui utiliai pe piaa pesticidelor i majoritatea
preint o aciune sistemic n plante. ;ompuii care sunt utiliai ca pesticide au
structura lor general$
B
,
DOD;OD9DB
'
B
(
unde B
'
este un atom de hidrogen i B
(
este o grupare metil: pesticidele pa ba de
carbamai blochea n general activitatea acetilcolinesteraei i sunt folosite ca
insecticide sau narcotice. %xemple de insecticide sunt$ aldicarb, carbaril i propoxur.
;2nd B
'
i B
(
sunt substituii cu grupri mai mari dec2t hidrogen sau metil,
carbamaii substituii preint o activitate anticolinesteric mai redus i prin
urmare nu se pot utilia ca insecticide, dar pot fi ierbicide. 5lturi de carbamaii de
ba se menionea tiocarbamaii i ditiocarbamaii care se folosesc ca ierbicide,
fungicide i insecticide.
1iocarbamaii sunt compui analogi carbamailor cu o grupare n molecul$
B
,
D=D;OD9DB
'
B
(
Dac B
'
i B
(
sunt atomi de hidrogen, tiocarbamatul este un insecticid, iar dac
numai B
(
este hidrogen, compusul este un fungicid. 1iocarbamaii care au
substitueni alchil sau aril sunt ierbicide. Ditiocarbamaii sunt compui analogi
carbamailor care au am2ndoi atomii de oxigen nlocuii de atomi de sulf.
Ditiocarbamaii conin deseori metale aeate n poiia B
,
. <ecanismul primar de
aciune al acestor compui nu este de blocare a acetilcolinesteraei, dar se poate
produce. 4rocarbamaii posed un atom de sulf legat la atomul de aot care poate fi
hidroliat n organismul viu i reult o structura tipic de insecticid cu o activitate
anticolinesteric.
5semnarea carbamailor cu acetilcolina este factorul favorabil n competiia
pentru ocuparea poiiilor de pe colinestera >igura -.*.
Carbar9lul este ieftin i utiliat pe scar larg nc din '*+). =e obine prin reacia
ntre 7naftol i fosgen care este o clorur acid. Dup faa de esterificare, n faa a
doua are loc reacia cu o amin c2nd se formea o amid.
O
7
9a
H
;l
;l
O
etapa '
79a;l
O ;O ;l
etapa (
<e9E
(
carbarCl H E;l
Figura ,./. Beacia de formare a carbarClului
;arbarClul se folosete contra duntorilor pe culturile de bumbac, fructe,
legume i se poate utilia cu succes n locul DD17ului. 1oxicitatea sa fa de
'((
+esticide
mamifere este moderat 6pentru obolan !D+. este de +..mg&?ilocorp n timp ce
(..g&g n diet8 nu nregistrea nici un fel de efect timp de doi ani.
O
<e
<e
<e
O
9
9
<e9E

<e
9<e
O 9<e
<e
9 9
O
fisostigmina pirimicarb
O
O
9E<e
carbarCl
Figura -./. ;arbamai i pesticide pe ba de carbamai
+iriicarbul a fost introdus n '*)/ dup ce s7a descoperit c acei
carbamai care posed o grupare pirimidinic sunt mai puin toxici pentru mamifere
6pentru pirimicarb !D+. oral la obolan este de circa '+. mg&?g8. 4irimicarbul este
mai costisitor dec2t carbarClul, dar este foarte util contra aphidelor inclusiv pentru
cele care au devenit reistente la insecticidele organofosforice.
4trazinul i siazinul sunt dou triaine din familia pirimicarbului. 4rimul se
folosete ca preemergent n cultura de porumb i pentru culturile de trestie de ahr
i ananas. 5l doilea, simainul este utiliat ca ierbicid care n circa '( luni este
complet descompus spre deosebire de atrain a crui timp de njumtire n sol este
de ,. ile sau chiar mai puin n funcie de tipul de sol.
9
9
9
%t9 94r
i
;l
E E

9
9
9
%t9 9%t
;l
E E
atrain simain
;u toate c ambii compui nu sunt persisteni, organismele preente n sol
acionea n sensul mririi solubilitii acestora n ap prin nlocuirea clorului cu
hidroxil. 5ceti metabolii sunt poluani i ca urmare atrainul i simainul sunt
inclui pe lista de substane toxice n unele ri europene.
+.". Efectele toxice ale pesticidelor
4esticidele sunt substane toxice, otrvitoare, dar necesare ntr7un ecosistem.
Omul ca parte a unui ecosistem complex n care este legat de un mare numr de
specii de plante i animale este afectat direct de utiliarea pesticidelor. Orice declin
al unei specii determin un deechilibru al ecosistemului cu efecte impreviibile, pe
'(,
Ecotoxicologie
termen lung asupra omului. Utiliarea acestor substane chimice, pesticidele, produc
moartea unor specii, dar i efecte n comportarea i fiiologia speciilor slbatice.
lansele de supravieuire i reproducerea indiviilor din anumite specii pot s fie
alterate, efectele pesticidelor put2nd s apar ca urmare a concentrrii acestora
ntr7un lan trofic. 4rin urmare efectele pesticidelor asupra omului trebuie s includ
multitudinea de legturi substane chimice7mediu nconjurtor.
Omul este expus pesticidelor prin contaminarea mediului n care triete i i
desfoar activitatea. %fectele toxice asupra animalelor sunt date de structura
chimic a pesticidelor, mecanismul de aciune i de transformrile care au loc n
corpul animalului. 9u toate animalele reacionea n acelai mod i pot da un
rspuns specific n funcie de specii sau indivii. =istemul unei specii de animale
poate metabolia pesticidul n metabolii netoxici, n schimb alte specii nu pot da un
rspuns specific. %fectele toxice sunt diferite de la o specie la alta: o specie expus
poate preenta iritaii ale pielii i alta boli de ficat. 5ceste efecte se pot schimba n
functie de$ v2rst, sex, mrime i n general de starea de sntate a animalelor.
%fectele acute sunt tuse, iritarea ochilor, a pielii, a cilor respiratorii, spasme
musculare i chiar moartea. %fectele cronice sunt datorate expunerii repetate la
pesticide i se manifest prin leiuni neurologice, cancer pulmonar, leucemie,
maladia 4ar?inson, boli ale rinichilor, disfuncii n reproducere, dereglri endocrine,
sterilitate.
-.5.1. (fecte to"ice ale pesticidelor pe baz de carbamai
4esticidele pe ba de carbamai acionea prin inhibarea acetilcolinesteraei
i ca urmare dereglarea funciilor musculare. =emnele de toxicitate includ salivare i
bronhosecreie crescut, crampe gastrointestinale, diaree, urinare, tahicardie,
hipertensiune, trepidaii, paraliie, confuie mintal, depresie a centrilor respiratori.
5lte efecte adverse raportate dup expunerea la pesticidele carbamate sunt$
fertilitate scut, neuro7degenerare, intoleran la alcool, coagularea s2ngelui,
toxicitatea ficatului i a rinichilor.
-.5.2. (fecte to"ice ale pesticidelor or*anofosforice
4esticidele organofosforice afectea sistemul nervos prin distrugerea enimei
care influenea activitatea acetilcolinei, care transmite mesajele de la nervi la
muchi.
;ele mai multe pesticide organofosforice sunt insecticide i dei se cunosc de
la nceputul secolului al QJQ lea, efectul asupra insectelor care este similar cu cel
asupra omului a fost descoperit numai n '*,(. Unele sunt deosebit de otrvitoare i
au fost utiliate n al ( lea Bboi <ondial ca ageni de blocare a nervilor. =unt
persisteni n mediu.
-.5.3. Disruptori hormonali
.(ndocrine disruptin* chemical/(D#0
O serie de pesticide sunt considerate a fi responsabile de dereglri hormonale
6Endocrine disrupting chemical7%D;
'.
8 cum ar fi$ creterea deficienelor la natere,
'.
=ubstanele chimice responsabile de dereglri endocrine sunt acei compui care produc
efecte adverse prin interferena cu hormonii organici. 5ceste substane sunt numite
distrugtori hormonali sau endocrini ca glandele endocrine care secret hormoni.
'(0
+esticide
accentuarea anormalitii sexuale, reducerea funciei reproductive. =e cunoate c
hormonii joac un rol foarte important n diferenierea celular n formele de via
din primele stadii i ca urmare expunerea la substanele distrugtoare endocrine n
ou sau n uter poate altera procesul normal de devoltare. 5t2t animalele mature ,
dar mai ales organismele n devoltare pot s fie afectate. %xpunerea acestora din
urm determin efecte evidente mai t2riu pe parcursul vieii i aceste efecte sunt
abilitatea de a nva, modificri de comportament, reproducere, accentuarea
sensibilitii la declanarea cancerului sau a altor maladii.
Tabel ?%?
!ista pesticidelor care sunt considerate %;D
&;olborn 1, '**/ , Mruc?er, '**/&
%erbicide
("-$0" ("-".$T" acetoclor" alaclor" aitol" atrazin" broacil" brooxinil" c9anazin"
0C+4" etiozin" glufosinat$aoniu" ioxinil" linuron" etribuzin" olinat" nitrofen"
orizalin" paraUuat" pendietalin" piclora" prodiain" pronaid" siazin" terbutr9n"
tiazopir" triclorobenzen" trifuralin
&ungicide
beno9l" etridiazol" fenariol" fenbuconazol" hexaclorobenzen" ancozeb" aneb"
etira" naba" penacloronitrobenzen" pentaclorofenol" triadiefon" tributiltin"
vinclozolin" zineb" zira
%nsecticide
4ldicarb" aldrin" bifentrin" carbar9l" carbofuran" chlordane" chlordecon" clorfentezin"
D$c9halotrin" 00T i etabolii 00E" 000" deltaethrin" dicofol" dieldrin"
diethoat" dinitrofenol" endosulfan" endrin" fenitrotion" fenvalerat" fipronil" a$&C&"
heptachlor i &$epoxid" lindan" alathion" etho9l" etoxiclor" irex" parathion"
p9retrine" p9rethroide sintetice" ronnel" toxafen" transnonaclor
.
4esticidele care distrug sistemul hormonal sunt pesticide lipofile, reistente la
reaciile metabolice i se bioconcentrea de7a lungul lanului trofic, ceea ce se
datorea faptului c se depoitea n esuturile grase i se pot transfera la vlstare
prin placent sau prin ou. 4rdtorii i omul care sunt n v2rful lanului trofic, sunt
expui unui risc crescut la aciunea pesticidelor. <amiferele sufer din cau c n
timpul alptrii contaminanii sunt mobiliai i transferai noului7nscut.
<amiferele marine sunt mult mai vulnerabile din cau c pe de oparte posed
mult grsime, dar i pentru c oceanele sunt reervorul final pentru cei mai muli
poluani persisteni. O serie de poluani persisteni printre care pesticidele sunt
transportai de curenii de aer sau de precipitaii pe distane mari i astfel at2t viaa
slbatic c2t i omul care triesc departe de locul unde aceste substane sunt
utiliate pot s fie expui.
<ecanismele de aciune ale acestor disruptori horonali constau fie din legarea la
receptorul hormonal i imitarea hormonului sau blocarea aciunii acestuia, fie din
stimularea sau inhibarea activitii enimelor responsabile de sintea hormonului i
mai departe amplificarea activittii hormonale.
Efecte asupra horonilor sexuali
=e cunoate c hormonul principal care d caracteristica feminin este
estrogenul, iar cel care d caracteristica masculin este androgenul. 5mbele sexe
posed ambii hormoni, nivelul estrogenului fiind mai ridicat n femele, iar al
'(+
Ecotoxicologie
androgenului mai ridicat la masculi. =7a gsit un numr de pesticide care sunt
responsabile de o activitate estrogenic sau anti7androgen i unele care se leag de
receptori androgeni sau estrogeni. 4esticidele care se leag de un receptor estrogen
sunt$ orto7fenilfenol, DD1 i metaboliii metoxiclor, clordecan, dieldrin, endosulfan,
'7hidroxiclorden i toxafen.
Unele pesticide pot induce efecte estrogene la nivel relativ scut de expunere.
De exemplu n urma administrrii de metoxiclor la nou7nscut de obolan n do de
.,+ mg&i s7a observat accelerarea pubertii i lipsa de fertilitate. 9ou7nscutul
femel de obolan injectat cu ' mg&i de o"p7DD1 n iua a (7a a 07a de la natere a
preentat semne de pubertate precoce i o accelerat pierdere de fertilitate. %fectul
DD%Dul este de a subia coaja de ou, una din cele mai cunoscute efecte n viaa
slbatic.
4esticidele anti7androgene care se leag de receptorul androgen includ$
fungicide dicarboximidice, vincloolin i procCridon: p"p7DD%, anumite pirethoide
i ierbicidul linuror. 4irethroidele acionea asupra poiiilor androgene n
urmtoarea ordine descresctoare$
fenvalerat P phenotrin P fluvalinat P permethrin P resurethrin.
3n caul vincloalinului, metaboliii sunt anti7androgeni activi.
%fectele acestor pesticide sunt remarcate la doe foarte joase. De exemplu, la
o do de vinclorolin de , mg&?g&i, masculii expui n uter au fost feminiai i s7a
observat un numr anormal de sf2rcuri. !inuronul care are o structur similar cu
anti7androgenul farmaceutic, flutamid, la o do de 0. mg&?g&i administrat de la
nrcare la pubertate, reduce greutatea lichidului seminal la obolanii masculi i
nt2rie pubertatea.
Efectele asupra sintezei steroizilor i etabolisului
4esticidele pe ba de imidaol 6propiconaol, epoiconaol i ?etoconaol8,
fenarimol, 1M1 i pesticidele organoclorurate afectea sintea hormonilor i&sau
metabolismul.
Oetoconaolul blochea sintea steroiilor i la un obolan cu pui expus la
(+ mg&?g&i din a '07a i de graviditate, conduce la o nt2riere a naterii i reduce
numrul de pui supravieuitori. =e presupune c ?etoconaolul inhib sintea
estradiolului n apropierea termenului, probabil prin inhibiia activitii aromataei.
>enarimolul este cunoscut c inhib activitatea aromatoei i de asemenea nt2rie
naterea. 1M1 se presupune c produce inhibarea aromataei, ceea ce apare prin
blocarea conversiei testosteronului la estradiol. 5cest fapt determin la femela de
c2ine, o cretere de penis la concentraii reduse de (,+ nanogram&l.
Efecte asupra horonului tirodian
4esticidele de tip ditiocarbamai 6maneb, mancoeb i ineb8, anitrolul,
ioxinilul acionea asupra tiroidei. 5mitrolul 6sau aminotriaolul8 interfer cu
sintea hormonului tiroidian i conduce la cancerul de tiroid. 5lachlorul, un anilin7
ierbicid se consider a fi responsabil de formarea tumorilor foliculare tiroidiene la
obolan i este considerat un disruptor horonal.
Efecte asupra creierului
4esticidele organofosforice i cele pe ba de carbamat reduc activitatea
acetilcolinesteraei i ca urmare blochea impulsurile nervoase. 5cest efect poate fi
legat de presiunea asupra producerii de hormoni ceea ce stimulea hormonii
gonadotrofici care sunt follicle stiulating horone$*S& i luteinizing horone
$=&.
'()
+esticide
Unele pesticide organofosforice i unele pe ba de carbamai au fost asociate
cu scderea numrului de ou i reducerea !E la psri. !a masculii unor specii de
animale, pesticidele organofosforice i pe ba de carbamai au produs efecte asupra
spermei. 5ldicarbul este un insecticid carbamat deosebit de toxic care este
considerat disruptor horonal. 5dministrat unei femele cu pui de obolan n doe '7
'.. mg&?g&i s7a observat reducerea activitii acetilcolinestenaei mai mult la
foetus dec2t la mam ceea ce presupune o legtur ntre expunere i efectele asupra
sistemului imunitar.
Expunerea la EC0
=peciile slbatice sunt otrvite direct de pesticide care sunt introduse n
organism odat cu hrana. Otrvirea "acut# a organismelor slbatice determin o
otrvire secundar prin lanul trofic care se produce pe msur ce organismele
contaminate cu pesticide sunt ingerate de altele. =peciile slbatice expuse la aciunea
pesticidelor sufer distrugeri hormonale remarcate la nevertebrate, reptile, peti,
psri i mamifere care triesc n onele poluate, dar mai ales la cele expuse la
pesticidele organoclorurate.
Omul expus la locul de munc se afl ntr7un risc n cretere i exist studii
care preint legtura ntre expunerea la pesticide la locul de munc i impoten,
mrirea timpului p2n la graviditate i creterea ratei de modificri la natere
observate la urmai &!Cons, (...&.
-.5.4. (fecte asupra unor specii neduntoare
5stfel, ierbicidele au un efect puternic asupra plantelor, dar nu sunt ntotdeauna
toxice pentru vertebrate i nevertebrate. 4rin deversare, drenaj i prin asanarea
solului ns ierbicidele ajung n apele de suprafa. >ungicidele sunt mai toxice dec2t
ierbicidele i preint o palet larg de efecte asupra nevertebratelor mai ales asupra
organismelor marine. Dup tratare cu fungicide, seminele sunt mprtiate i se
regsesc n aer sau ajung n apele de suprafa ceea ce afectea serios "viaa
slbatic#. Jnsecticidele repreint clasa cea mai toxic de pesticide i datorit
caracterului lor neselectiv, utiliarea lor a condus i la distrugerea de specii
eduntoare, chiar folositoare precum sunt albinele. 3n caul albinelor, insecte cu o
aciune benefic n creterea plantelor, insecticidele acionea n trei moduri &!Cons,
(...&$
a8 n mod direct ca insecticide de contact, ucid albinele n maxim 0/ ore.
Orice atingere a corpului albinei cu substana chimic determin respingerea insectei
de ctre celelalte albine lucrtoare la ntoarcerea n stup. Jnsecticidele
organofosforice sunt mult mai periculoase pentru albine dec2t cele organoclorurate
pe care le7au nlocuit.
b8 n mod indirect ca insecticide sisteice. 5cestea sunt distribuite pe
culturi, persist n plante, sunt transferate nectarului cu care albinele vin n contact.
%fectul letal se manifest la o concentraie a pesticidului de ' parte la + milioane.
c8 n mod indirect i lent ca insecticide sub for de icrocapsule.
=ubstana chimic este sub form lichid din milioane de picturi mici care se
eliberea ncet. <icrocapsulele se lipesc de corpul albinelor, se introduc n stup i
pesticidul se eliberea lent cu efecte deastruoase.
-.5.5.1tr$irea prin lanul trofic
'(-
Ecotoxicologie
]Otrvirea# prin lanul trofic se produce c2nd organismele 6animale sau psri
de prad8 mai mari se hrnesc cu organisme mai mici contaminate cu pesticide.
Organismele mari acumulea reiduuri de pesticide n special n esuturile
adipoase. Dac prdtorul se hrnete cu suficiente organisme contaminate cu
pesticide, acumulea o do letal. Dac doa consumat de prdtor este
subletal, efectul pesticidelor se manifest prin reducerea fertilitii i a
reproducerii, reducerea reistenei organismului la boli i a abilitii acestuia de a
supravieui 6>igura /./8.
;el mai concludent exemplul privind ]otrvirea# prin lanul trofic sunt
insecticidele organoclorurate dieldrinul i DD17ul care sunt deosebit de toxice i
stabile din punct de vedere chimic i care se acumulea n esuturile adipoase.
Dieldrinul, insecticid foarte toxic i persistent, a fost folosit la tratarea seminelor i
a avut ca efect otrvirea faanilor, porumbeilor, mamiferelor mici care la r2ndul lor
repreint hrana pentru psrile i rotoarele de prad care s7au otrvit &Eurst i
col, '**'&.
'(/
+esticide
1,. -2072NE
1ermenul de ]dioxine" se refer la un grup de c2teva sute de substane cu
structur chimic i proprieti biologice asemntoare, care sunt un potenial toxic
i cancerigen pentru om i mediul nconjurtor. Dioxinele 6policloro dibeno7para7
dioxine 74;DD8 i furanii 6policloro dibenofurani D4;D>8 posed n structura
chimic ( inele aromatice legate prin unul sau doi atomi de oxigen i '7/ atomi de
clor conform >igurii '.'..
1ermenul de izoeri se referA la compui cu aceeai formulA empiricA, iar cel
de congeneri se referA la compui din aceeai serie, dar cu numAr diferit de atomi de
clor. 5tomii de clor sunt substitueni n structura de ba n / poiii diferite, cel mai
toxic fiind compusul cu poiiile (,,,-,/ ocupate de clor 6(,,,-,/
tetraclorodibenodioxinA 71;DD8. 5lturi de compuii policlorurai, dioxinele i
furanii bromurai preint interes datorit efectelor lor adverse asupra omului i
mediului. 5ditivii din benina cu plumb i agenii retardani de flacr din materiale
plastice sunt precursori ai dioxinelor i furanilor bromurai &%uropean Dioxin
JnventorC, vol J, '***&.
=e cunosc -+ iomeri ai 4;DD i ',+ ai 4;D>.
5ceti compui chimici se gsesc n general oriunde datorit multiplelor surse
de producere, persistenei n mediul nconjurtor i abilitii de a fi transportate pe
distane mari fa de surs.
;ea mai toxic i cea mai studiat este (,,,-,/ tetraclorodibeno7p7dioxin
61;DD8.
O
O
1
2
3
4 6
7
+
9
.l
x
.l
<

1
2
3
4 6
7
+
9
.l
x
.l
<
O
4;DD 4;D>
Figura 1.10. %xemple de dioxine
'(*
(,,,-,/ 1;DD se acumulea n organismele vii, om sau specii slbatice,
datorit proprietilor sale liofile. %ste greu solubil n cea mai mare parte a
solvenilor i foarte greu solubil n apA 6'(,+7'*,( ng&l8 ceea ce face aproape
imposibil excreia din orice organism viu, foarte stabil i se poate descompune
rapid numai la -+.
.
;.
Dioxinele alturi de ali compui organici persisteni 64O48, au fost subiectul
;onveniei de la =toc?holm adoptat n (..+ i care oblig pe semnatari s elimine
unde este posibil i s minimiee unde nu este posibil eliminarea tuturor surselor
de dioxine 6alturi de ali '( din categoria 4O48.
4entru a compara toxicitatea dioxinelor, s7a introdus termenul de factor
echivalent de toxicitate 6>%18 &Ord./0&*'&(..( specific fiecrui component al
clasei. 4rin convenie s7a stabilitit c cel mai toxic compus din clas, (,,,-,/7
1;DD, are valoarea >%1 egal cu ',., iar celelalte dioxine au >%1 egal cu acesta
sau mai mic. ;ompuii din clasa dioxinelor nu se gsesc singular ci numai n
amestec i pentru a exprima toxicitatea unui asemenea amestec se folosete
echivalentul toxic 63oxic EYuivalent Fuotient71%W8. ;u valorile >%1 pentru
congeneri individuali n combinaie cu concentraia lor se calculea valoarea total
a toxicitii exprimat n 1%W 6Organiaia <ondial a =ntii8 &Lan den Merg i
col, '**/& dup relaia$
1%W Z m 64;DD
i
x >%1
i
8 H m 64;D>
i
x >%1
i
8 H 6'.'.8
Tabel '%'/
Lalorile >%1 6factor echivalent de toxicitate8 &XEO, '**-&.
Compus ;aloare
3EF
Compus 'aloare TE&
:CDD :CDFs
(,,,-,/ D 1;DD ' (,,,-,/n1;D> /%'
',(,,,-,/74e;DD ' ',(,,,-,/n4e;D> /%/.
',(,,,0,-,/nEx;DD ..' (,,,0,-,/n4e;D> /%.
',(,,,),-,/nEx;DD ..' ',(,,,0,-,/nEx;D> /%'
',(,,,-,/,*nEx;DD ..' ',(,,,),-,/nEx;D> /%'
',(,,,0,),-,/nEp;DD ...' ',(,,,-,/,*nEx;D> /%'
O;DD .....' (,,,0,),-,/nEx;D> /%'
',(,,,0,),-,/nEp;D> /%/'
',(,,,0,-,/,*nEp;D> /%/'
OC0* /%///'
1,.1. =urse de dioxine
4;DD i 4;D> nu se produc n scopuri comerciale ci se formeaA ca
subprodui n procesul de fabricaie al altor substane chimice$ fenoli clorurai i
derivaii lor, difenil7eteri clorurai, policlorobifenili 64;M8 i la arderea unor produse
clorurate.
=ursele industriale sunt$
- incinerarea deeurilor medicale, municipale, deeurilor periculoase,
- cuptoarele de ciment care ard deeuri periculoase.
- fabricarea celuloei i a h2rtiei
- fabricarea, procesarea i depoitarea substanelor chimice clorurate
Ecotoxicologie
- aprinderi accidentale 6instalaii electrice8.
>abricarea de compui organoclorurai produce dioxine. Dioxinele care s7au
detectat n organimul uman provin de la arderea materialelor ce conin compui
organoclorurai cum ar fi 4L; 6polivinilclorura8 sau lemn tratat cu 4;4
6pentaclorofenol8. Dioxinele sunt depuse pe particule de funingine i de praf care
sunt mprAtiate n aer de gaele fierbini. 4articulele de dioxine purtate de aer cad
pe arii ntinse din jurul punctului n care s7a produs arderea. Litele care pasc iarba
contaminatA cu dioxine i se contamineaA, iar dioxinele se regAsesc n lipidele din
lapte i n grAsimile din carne. DatoritA faptului cA dioxinele nu se degradeaA, vitele
funcioneaA ca un concentrator de dioxine i astfel constituie o surs serioasA de
dioxine pentru om. 3n pete, dioxinele provin de la particulele contaminate din aer
care cad n mare precum i din apele uate industriale i menajere care s7au deversat
n mare. 5pele uate conin dioxine de la folosirea 4;4 ca agent de conservare a
lemnului i de la fabricile de prelucrare a lemnului. ;enuile de la incineratoarele
municipale se mprAtie n depoitele organiate de deeuri. ;enuile de la
incineratoare conin cantitAi mari de dioxine, furani i alte substane toxice.
4oluanii din cenui ajung n apele uate &XEO7J4;=, 4;DD and 4;D>, '**.&.
1,.2. Efectele dioxinelor asupra o%ului $i speciilor sl(atice
Dioxinele pot fi transportate prin lanurile trofice din apele reiduale
industriale, evacuarea de gae din ntreprinderile care incinerea deeuri ce conin
compui organici clorurai n apele de suprafa, plante 6ierburi, cereale, alte culturi
agricole8, soluri, animale i psri de cas, pete, legume i fructe, lapte i derivaii
laptelui. 4trunderea dioxinelor n organsimul viu se produce la contactul cu
compui organici clorurai care conin dioxine ca impuriti, n urma consumului de
alimente, carne, lapte i produse lactate, grsimi, legume i fructe care sunt
contaminate de dioxine prin intermediul pesticidelor aplicate.
5ciunea dioxinelor la nivel molecular se poate explica prin mecanismle
preentate n continuare.
Una din cauele efectelor negative produse de dioxine este abilitatea acestora
de a se lega de proteine specifice din citoplasma celular denumit receptorul de
arilhidrocarburi 65h8. ;omplexul format ntre dioxin i 5h se leag de 5D9 n
nucleu n anumite poiii i reult o cretere a produciei de proteine, n mod special
citocrom 40+. '5'. ;a urmare crete producia de monooxigenae care oxidea
at2t substanele endogene c2t i cele strine. 3n ciuda faptului c funcia este de
protejare a celulei de substane strine nocive &9ebert, @oale,'*/-&, este afectat
metabolismul substanelor utile cum sunt hormonii steroii ceea ce duce la serioase
modificri ale funciilor biologice &Oupfer, Mulger, '*-)&.
>icatul produce hem, componentul activ din hemoglobin. ;ompuii
organoclorurai sunt cunoscui ca fiind caua distrugerii acestui proces i
producerea de precursori ai hemului numii porfirine. ;a urmare se produc
paraliia, efecte fiiologice &>ox i col, '*//&.
1;DD determin producerea de tumori canceroase pe piele i n ficat la
animale7test &4oland i col, '*/(&.
=e cunoate c vitamina 5 6retinol8 este un element important n sistemul
imunitar i n devoltarea normal a foetusului, cretere, metabolism i reproducere
la vertebrate. Litamina 5 este depoitat ca ester n ficat i dioxinele inhib
activitatea enimelor de esterificare. =cderea depoitului de vitamina 5 i creterea
',(
0ioxine
concentraiei n s2nge conduce la efecte grave asupra foetusului, modificri de
cretere i sterilitate &Ea?ansson i col, '**.&.
O serie de compui organici definii ca fiind 4O4 determin efecte negative
asupra hormonilor sexuali. 1;DD este responsabil de reducerea funciei de
reproducere i de producerea de tumori n organele sexuale &@raC i col, '**/&.
4entru a elimina 4;DD i 4;D> din organsimul viu este necesar o
transformare metabolic a acestora n derivai polari. 1impul de njumtire al
acestor compui depinde de gradul de substituie n congeneri i n caul (,,,-,/
1;DD este de aproximativ +7'. ani 6la om8 &%uropean Dioxin JnventorC, vol.J&.
3n consideraiile privind dioxinele n mediul nconjurtor trebuie s se in
cont de bioacumularea acestora din mediul abiotic i din hran. Mioacumularea este
mai redus pentru congeneri cu mai puin de 0 atomi de clor sau mai mare de )
datorit metabolismului rapid sau datorit eliminrii produilor de reacie ce conin
clor i slab biodisponibilitate sau permeabilitatea membranei celulare la compui
cu mai muli atomi de clor. De asemenea numai congeneri cu ) atomi de clor sufer
o bioacumulare n lanul trofic.
=peciile slbatice sunt expuse dioxinelor n habitatul lor. %xpunerea acut sau
cronic a acestora are ca efect reducerea funciei de reproducere, defecte la natere,
imunotoxicitate, carcinogene. Dei nu se poate demonstra precis relaia
cau7efect ntre efectele observate i expunerea la dioxine speciilor slbatice, se
poate aprecia c stadiile timpurii de via sunt cele mai sensibile la aciunea
dioxinelor.
%xperii O<= recomand ca doza zilnic tolerabil 6tolerable dailC inta?e7
1DJ8 pentru organism s fie de'70 pg &?ilocorp&i. !imita superioar de 0 pg este
proviorie, inta fiind de reducere a 1DJ sub ' pg&?ilocorp&i. Laloarea aceasta a
fost stabilit fa cea mai joas do care aplicat animalelorDtest a produs efecte
adverse raportat la '., un factor de siguran. Laloarea 1DJ este o medie pentru tot
parcursul vieii care implic i perioade scurte de timp n care nu apar consecine
pentru sntate.
',,
Ecotoxicologie
11. E58638RE8 R2=C3632
%valuarea riscului este un proces care se iniia cu ocaia producerii de noi
substane chimice i&sau pentru altele care sunt deja n mediu av2nd drept scop
elaborarea de reglementri privind regimul acestora. =copul evalurii riscului este de
a prote2a oul i ediul ncon2urtor%
Unul din principiile de ba ale odevoltrii durabilep este c noi avem ai
un mediu de pstrat pentru generaiile urmtoare i suntem responsabili de pstrarea
lui n bune condiii. 3n ceea ce privete mediul nconjurtor, deciiile care trebuie
luate sunt n scopul protejrii ecosistemelor, populaiilor sau speciilor individuale.
De asemenea este necesar o apreciere a tuturor efectelor specifice care apar n
urma activitilor umane i care trebuie prevenite.
11.1.Co%paraie evaluarea riscului asupra o%ului @Eu%an RisF
8ssess%entA $i evaluarea asupra %ediului ncon*urtor
@Environ%ental RisF 8ssess%entA
3n procesul de evaluare a riscului trebuie s se fac o deosebire ntre
evaluarea riscului asupra sntii omului, pe scurt EB5 6Guman .is? 9ssessment8
i evaluarea riscului asupra mediului nconjurtor&ecologic, pe scurt %B5
6Environmental .is? 9ssessment8 &Lan !eeuNen, (..+&.
Dac se compar evaluarea riscului asupra sntii omului cu evaluarea
riscului asupra mediului nconjurtor reult o serie de asemnri, dar i diferene i
care urmea s se preinte n continuare.
EB5 i %B5 se aseamn ca metodologie utiliat, respectiv efectele
datorate substanelor chimice asupra speciilor sunt evaluate cu aceleai metode de
determinare a toxicitii ca i cele folosite pentru a prognoa efectele care ar putea
s se produc asupra sntii omului. %xist ns o serie de diferene ntre EB5 i
%B5 care se grupea pe urmtoarele criterii$
- diversitatea taxonomic:
- efectul final toxicologic 6"end$point#8:
- spaiul n care se manifest efectul:
- timpul n care se manifest efectul:
- complexitatea expunerii.
3n toxicologie, inta studiilor o repreint mecanismele de aciune i efectele
substanelor chimice asupra proceselor biochimice, celulelor, esuturilor, organelor,
iar msura impactului 6EB58 este dat de supravieuirea sau moartea individului
expus.
',0
3n ecotoxicologie, efectele substanelor chimice se exprim ca toxicitate
direct asupra indiviilor expui sau ca degradare a mediului nconjurtor n
defavoarea individului
Din punctul de vedere al diversitii taxonoice
''
, ecotoxicologia se ocup de
milioane de specii, iar toxicologia 6uman8 se ocup de una singur, omul &Lan
!eeuNen, (...&. 3n %B5 efectele se studia cu ajutorul c2torva teste i c2torva
specii alese ca fiind repreentative: problema care se impune este stabilirea modului
de selecie a acestor specii conform unor standarde ecotoxicologice. =e aleg anumite
specii de peti, dafnii i alge fapt care nseamn o simplificare a ecosistemelor
pentru c practic ar fi imposibil s se studiee efectele unor substane chimice
asupra tuturor speciilor dintr7un ecosistem. 4rin urmare n %B5 se procedea la
obinerea de ct ai ulte inforaii utiliznd ct ai puine teste &Lan !eeuNen,
(...&%
5legerea speciilor pentru evaluarea riscului ine cont de nivelul lor trofic, de
structura morfologic, de modul n care aceste specii sunt expuse substanelor
chimice &Lan !eeuNen, (...&.
=e estimea c numrul total de specii de pe 1erra varia ntre '. i '..
de milioane dintre care numai circa ',+ milioane sunt clasificate taxonomic. ;ele
mai frecvente grupuri taxonomice sunt preentate n 1abel '.''.
Tabel '%''
9umrul de specii clasificate apartin2nd unor grupuri
taxonomice ale regnului vegetal i animal &Lan !eeuNen, (...&
.egnul vegetal .egnul animal
5lge (..... 4rotooare 0)....
!icheni (..... 4orifera +....
>ungi '...... ;oelenterata '.....
MrCophCta (,.... 4lathChelminthes '(....
4terCdophCta ''.. 9ematoda '.....
=permatophCta (+.... <oluste '(.....
5nelida /....
5rachnida ,.....
;rustacee ,+....
Jnsecte -+.....
Diplopoda -.(..
%chinodermatea +....
;hordata 0+....
Din punctul de vedere al efectului final toxicologic, scopul ecotoxicologiei
este de a proteja snttea ecosistemului, iar al toxicologiei este de a proteja
indiviii.
%cosistemele sunt expuse aciunii poluanilor la diverse nivele care varia
considerabil$ la nivel global, continental, fluvial, regional i local.
''
1axonomia este disciplina care studia teoretic i practic clasificarea
organismelor actuale i a speciilor disparute i stabileste regulile de clasificare ale
acestora. Denumirea, descrierea i ncadrarea taxonomic a unui organism se baea pe
date provenite din diferite domenii ale iinei & Oxford$Dicionar de biologie, '***&.
Ecotoxicologie
=e tie c stratul de oon n stratosfer este destul de redus, totui are rolul
important de a absorbi radiaiile UL din radiaia solar, despre care se tie c sunt
nocive pentru om i ecosisteme. Un numr tot mai mare de substane chimice, cum
sunt clorofluorocarburile sunt responsabile de distrugerea stratului de oon i
efectele datorate acestuia sunt nregistrate la scar global%
3n urma polurii atmosferei cu gae cum este dioxidul de sulf, oxiii de aot
i amoniacul, se formea acii care conduc la efecte duntoare asupra pdurilor,
solului, plantelor, ecosistemelor acvatice, agriculturii, cldirilor. Badicalii de oxigen
reultai din compuii organici volatili i din oxiii de aot reacionea cu oxigenul
preent n aer i formea oonul. %fectul nociv al oonului n mediul populat este
asemntor cu cel datorit substanelor care produc acidifierea i se constat efecte
la nivel continental.
Un alt exemplu de efect n spaiu este impactul datorat transportului la mare
distan a pesticidelor precum DD1 i lindanul.
%utrofiarea repreint deechilibrul ecologic datorit excesului de nutrieni
n mediul nconjurtor. %utrofiarea i poluarea cu metale grele, pesticide i alte
substane chimice deversate n mediu exercit efecte la nivelul fluviilor i&sau la
nivel regional%
4oluarea cu mirosuri datorit unor produse de consum i poluarea aerului
din orae sunt exemple de poluare la nivel local% 3n evaluarea riscului n mediul
nconjurtor, spaiul poate s variee de la arii foarte reduse necesare unor specii,
comuniti sau ecosisteme la spaii n care este expus ntregul ecosistem.
Figura 1.11. 9ivelele la care intervin efecte n mediul nconjurtor &9at. %nviron. 4olicC
4lan, '*/* cit Lan !eeuNen, (..,
O diferen n evaluarea riscului asupra omului fa de evaluarea riscului
ecologic intervine la scara timpului. 4entru om, datele privind expunerea se pot
extrapola la ntreaga sa via 6 -. ani8 i astfel se evaluea EB5. 3n %B5 trebuie
s se considere celelalte specii a cror durat de via este variabil i mai scurt
dec2t a omului, efectele la scar macro i procesele pe termen lung.
',)
Evaluarea riscului
Figura 2.11. =cala spaio7temporal a proceselor care influenea durabilitatea
ecosistemelor
4entru creterea plantelor valoarea 6'8 repreint mrimea unui ciclu de
cretere a unei recolte anuale inclusiv rotaia p2n la + ani, 6(8 repreint mrimea
unui ciclu de cretere a culturilor perene, 6,8 repreint mrimea unui ciclu de
cretere a pdurii, iar 608 repreint vitea medie de cretere a biomasei ntr7o
pdure tropical &>resco, Oroonenberg, '**(&.
4entru schibri cliatice 6'8 repreint scara de timp a fluctuaiilor
meteorologice$ decade 6cea mai mic unitate de timp utiliat n modelele de
simulare a creterii plantelor8, variaia schimbrilor seoniere i anuale timp de p2n
la ,. ani, lungimea minim pentru evaluarea parametrilor climatici: 6(8 schimbri
climatice istorice: 6,8 holocen: 608 pleistocen.
4entru procesele din sol 6'8 repreint timpul necesar pentru eroiunea
complet a topsolului, 6(8 repreint timpul necesar pentru reducerea sever a
',-
Ecotoxicologie
cantitii de nutrieni prin levigare n onele tropicale, 6,8 idem pentru onele
temperate, iar 608 repreint timpul necesar pentru formarea i total a topsolurilor.
4entru biodiversitate repreint timpul necesar pentru restabilirea
biodiversitii macrofaunei i macroflorei prin evoluie dup deechilibru major
&>resco, Oroonenberg, '**(&.
3n concluie este important s se considere aspectelor spaio7temporale ale
polurii mediului nconjurtor.
Din punctul de vedere al expunerii se tie c fiecare organism accept o
do dintr7o substan n mod diferit. 4entru om expunerea are loc direct la locul de
munc sau prin consumul direct de hran, ap i&sau indirect din mediul n care
triete. =e tie c substanele chimice ptrund n organismul uman prin expunerea
dermic, inhalare i ingerarea hranei i a apei. %xpunerea omului ncepe din starea
embrionar i difer n stadiul de pre7adult iapoi n cel de adult. Jn acest ca, este
dificil s se stabileasc care va fi doa de substan chimic la care omul este expus
pentru c este necesar s se considere urmtorii parametri$ volumul de inhalare,
suprafaa total expus, tipul de diet, apa potabil.
Figura %.11. Biscuri chimice antropice la
scara spaiului i a timpului &=uter, '**,&.
3n %B5 de obicei evaluarea expunerii este restr2ns numai la expunerea
extern$ concentraia n mediu respectiv n ap, sol, sedimente sau aer. 5ceste valori
ale concentraiilor externe sunt de fapt concentraiile prognoate n mediu 6:redicted
Environmental Concentrations, 4%;8 i valorile lor sunt n funcie de valoarea
efectelor externe 649%;8. 3ntr7o serie de situaii s7a demonstrat c este mai util s se
determine expunerea intern la care sunt supuse speciile. Dac se cunoate valoarea
acesteia i se compar cu nivelul efectului intern, adic cu efectul letal sau subletal,
se poate aprecia din punct de vedere ecotoxicologic valoarea doei.
%valuarea riscului asupra omului datorit unor substane n scopul
introducerii unor reglementri trebuie s conin obiective clare pentru productorul
timp
'...... ani
'..... ani
'.... ani
'.. ani
'. ani
' an
' luna
' i
' secund
'hm ' mm 'm ' ?m '... ?m '..... ?m
spaiu
aplicarea pesticidelor
schimbri climatice
depuneri acide
diveri eflueni
utiliarea pesticidelor
',/
Evaluarea riscului
implicat n emisia acestora pentru ca astfel s se tie cine trebuie protejat de
posibilele efecte adverse ale substanelor. Obiectivul aa cum s7a artat este
protejarea omului de orice efecte adverse reultate ca urmare a expunerii la
substane chimice.
3n practica evalurii riscului exist trei ci prin care omul este expus la
aciunea substanelor chimice$
- expunerea la locul de munc 6direct8,
- expunerea prin produsele consumate 6direct8 i
- expunerea prin intermediul mediului nconjurtor 6indirect8.
5stfel ]omul# trebuie protejat i acest scop este subdiviat n altele cu coeficieni de
risc diferii. Omul suport o sum de efecte ireversibile cum sunt carcinogenea,
toxicitatea reproductibil, iar ecosistemele din mediul nconjurtor sunt responsabile
de supravieuirea speciilor 6mortalitate, cretere i reproducere8 i necesit o atenie
deosebit. 3ntr7un proces de evaluare a riscului asupra omului i asupra mediului
nconjurtor, intele care se protejea sunt urmtoarele$
ecosistemele acvatice:
ecosistemele terestre:
prdtorii expui indirect la aciunea mediului$ repreentai prin cei care se
hrnesc cu pete sau cu alte vieuitoare 6psri&mamifere8:
omul prin calea de expunere$
- indirect prin intermediul mediului:
- direct expus produselor de consum:
- direct expus la locul de munc:
microorganismele din staiile de epurare biologic.
4rocesul de evaluare a riscului umea mai multe etape care se preint n
continuare.
11.2. 2dentificarea riscului @pasul 1A
Jdentificarea riscului nseamn identificarea efectelor adverse produse de o
substan chimic care are capacitatea esenial de a le produce. Jn faa de
identificare a riscului se colectea i evaluea datele grupate pe tipuri de efecte
asupra sntii sau epidemii produse de o substan chimic, dac organismul este
expus acesteia, i care produce daune mediului nconjurtor. 5cestea repreint
probabilitatea producerii evenientului negativ datorat expunerii &Lermeire i col,
'**+&.
1rebuie s se fac diferena ntre risc i probabilitatea producerii de
daune. O substan toxic care este riscant pentru sntatea omului nu constituie
un pericol dac omul nu este expus aciunii acesteia sau cu alte cuvinte nu exist
probabilitatea producerii unor daune dac omul nu este expus aciunii sale. %fectele
negative observate la om includ modificri genetice 6la natere8, neurologice sau
cancer. Biscurile ecologice includ efecte letale cum ar fi moartea petilor sau a
psrilor i efecte subletale n funcia de cretere i n funcia de reproducere a
populaiilor. Jnformaia se poate obine n urma unor studii de laborator, a
accidentelor sau din alte surse cum ar fi analia reiduurilor de pete sau din
determinarea concentraiilor foarte ridicate la locul de munc.
Jdentificarea riscului include de asemenea studiul modului de comportare al
substanei chimice n organismul uman i interaciile acesteia cu organe, celule,
material genetic. 4roblema principal care se pune este c atunci c2nd exist date
privind coportarea populaiilor asupra crora au intervenit expunerea i efectele
',*
Ecotoxicologie
toxice" exist i un potenial pericol pentru alte populaii aflate n condiii siilare
de expunere.
11.3. Evaluarea efectelor @pasul 2A
%valuarea efectelor sau mai precis evaluarea doei&rspuns, repreint
estimarea relaiei ntre do sau nivelul de expunere la o substan chimic i
incidena i severitatea unui efect. 5cest lucru implic descrierea unei relaii
cantitative ntre gradul de expunere la o substan i mrimea efectului toxic.
%valuarea efectelor se face pentru fiecare compartiment de mediu i pentru fiecare
populaie sau subpopulaie. Jn urma studiilor de laborator efectuate pe animale i
plante sunt culese date: testele se aplic pe o singur specie sau pe animale de
experiment i pe baa reultatelor se aprecia toxicitatea asupra omului. <ai rar
studiile experimentale sunt conduse direct n natur i se utiliea datele obinute n
urma studiilor epidemiologice asupra ecosistemelor i asupra populaiilor umane
&Lermeire i col, '**+&.
Dac substana chimic produce efecte toxice diferite se obin diverse relaii
do&rspuns. De exemplu o expunere de scurt durat la concentraii ridicate de
benen produce efecte letale 6efecte toxice acute8, n timp ce cancerul poate fi indus
ca reultat al unei expuneri de lung durat la concentraii reduse 6efecte
cancerigene cronice8.
4entru cele mai multe substane chimice, nivelul de concentraie fr efect
obinut din date de laborator 6no7effect level 79%!8 este convertit n nivel de
concentraie prognoat fr efect 6predicted no effect level 749%!8 pentru om sau
mediu aplic2nd "factorii de incertitudine# sau "factorii de extrapolare# de obicei n
domeniul '.7'..... &O%;D, report '*/*&.
11.3.1. ($aluarea efectelor asupra ecosistemelor
3n procesul de evaluare a efectelor substanelor chimice sunt necesare date
care se obin din valoarea 9%! dup cum urmea$
- toxicitate acut sau prelungit la o singur specie care se exprim ca o
concentraie 6!;+. sau %;+.8:
- toxicitate cronic sau subcronic la o singur specie care se exprim ca o
concentraie 69O%;8:
- toxicitate acut i&sau 6sub8cronic la mamifere care se exprim ca o
concentraie 6inhalare !;+. exprimat n mg&l sau ca do oral !D+.
sau 9O5%! exprimat n mg&?g8.
!egtura dintre valorile 9%! i 49%; pentru om sau mediu reult prin
aplicarea unor "factori de incertitudine# sau "factori de extrapolare# n domeniul '.7
'..... &Eutt, '*/+ cit !a@rega, '**0&. ">actorii de incertitudine# sau "factorii de
extrapolare# sunt numere ce reflect gradul sau mrimea de incertitudine care
trebuie luat n considerare c2nd datele experimentale obinute n laborator sunt
extrapolate de la om la ecosisteme 6utiliate de Organiaia <ondial a =ntii8.
Baionamentul extrapolrii este urmtorul$ dac nu s7ar aplica nici un factor de
siguran, nseamn c grupuri mari de oameni sau poriuni mari din ecosisteme
rm2n neprotejate ceea ce se datorete faptului c testele de laborator acoper numai
o mic parte a varietii de rspunsuri care ar putea s apar n ecosisteme i la
populaiile umane. %xtrapolarea implic numeroase incertitudini i presupuneri
tiinifice care la r2ndul lor implic alegerea politicii de urmat.
'0.
Evaluarea riscului
3n evaluarea riscului asupra omului 6EB58, evaluarea riscului este
focaliat pe o singur specie, omul. Jncertitudinea se restr2nge la varietatea cilor
de expunere i a diferenelor n sensibilitatea indiviilor 6variaii intraspecii8. Jn
evaluarea riscului ecologic 6%B58 milioane de specii sunt expuse pe diverse ci. ;u
toate acestea se determin valori 9%!. Diferenele n sensibilitatea ntre specii
6variaia interspecii8 joac un rol important n %B5. 5ceast complexitate n %B5
este deseori simplificat prin deducerea concentraiei prognoate la care nu se
observ nici un efect 6predicted no effect concentration 7 49%;8 pentru diferitele
compartimente ale mediului$ ap, sedimente, sol, aer. 3n funcie de tipul i de
cantitatea de date disponibile, evaluarea efectelor se desfoar n trei etape n care
evaluarea este redefinit pas cu pas$
'. faza iniial sau preliinar n care datele asupra efectelor sunt date de
toxicitatea pe termen scurt,
(. faza interediar n care datele asupra efectelor sunt date de
toxicitatea cronic:
,. faza coprehensiv n care datele asupra efectelor sunt date privind
domeniul &O%;D. Beport '**(&
4entru a determina concentraia unei substane chimice din mediul
nconjurtor unde ntregul ecosistem este protejat fa de efectele adverse pe care
aceasta le poate produce, este necesar ca efectele asupra unei singure specii s fie
extrapolate la comuniti sau ecosisteme n care exist o mare varietate de specii.
;oncentraiile prognoate la care nu se constat efecte 649%;8 pentru ecosisteme se
pot obine din extrapolarea datelor cu ajutorul unor factori de extrapolare. 5legerea
factorilor depinde de cantitatea i calitatea datelor disponibile. Dei datele valabile
sunt n general reduse, se recomand folosirea datelor de toxicitate pentru diversele
specii i la diferite nivele trofice 6productor primar, consumatorul primar i
consumatorul secundar8 &Lan !eeuNen, (..+&.
1estele ecotoxicologice i interpretarea reultatelor lor se aleg n funcie de
urmtorii factori$
- speciile testate:
- punctul final 6"end$point#8 msurat:
- durata testului:
- condiiile n care se desfoar testul:
- date statistice 6ex$ numrul de concentraii la care se aplic testul i
numrul de organisme supuse unei anumite concentraii testate8:
- protocolului utiliat 6ex$ %;, O%;D8:
- practica de laborator.
3n evaluarea efectelor ecotoxicologice se prefer utiliarea "end$point#
6punctul final8 care are o relevan ecologic direct. ;ele mai importante valori
finale privind adaptarea i supravieuirea speciilor sunt mortalitatea, creterea i
reproducerea. Datele obinute n urma testelor de toxicitate cronic sunt preferate n
locul celor obinute n urma testelor de toxicitate acut. 3n metodele statistice de
extrapolare sunt utiliate numai valorile 9O%; obinute din testele pe termen lung.
=e presupune c structura i funcionarea unui ecosistem sunt protejate dac sunt
protejate speciile cele mai sensibile. De aceea, factorii de evaluare sunt aplicai
speciilor foarte sensibile testate sau celui mai sensibil parametru al efectului testat.
Dac sunt disponibile mai multe date de toxicitate care se baea pe acelai
parametru pentru o anumit specie testat, se poate folosi media geometric a
'0'
Ecotoxicologie
acestora. ;2nd se selectea protocolul potrivit pentru testarea unei substane
chimice se iau n considerare at2t proprietile fiico7chimice ale substanei c2t i
circumstanele n care aceasta apare n mediul nconjurtor &Lermeire i col, '**+&.
De multe ori informaiile privind toxicitatea substanelor sunt foarte diferite
fa de diversele compartimente ale mediului. 4entru mediul acvatic exist multe
date de toxicitate, n timp ce pentru sol i sedimente datele sunt insuficiente. %fectele
substanelor chimice asupra diverselor specii prin intermediul aerului sunt mai puin
explicate. ;a urmare, pentru cele mai multe substane nu exist date. Dac datele
6eco8 toxicologice de laborator sunt insuficiente, se poate folosi W=5B 6Huantitative
structural7activitC relationships8, mai ales pentru date privind toxicitatea din mediul
acvatic. 3n vederea completrii datelor se mai folosesc valori ecotoxicologice
estimate pentru a calcula valorile 49%;.
11.3.2. ($aluarea efectelor asupra mediului ac$atic .inclusi$
asupra sedimentelor0
%cosistemele acvatice sunt complexe cu o reea ramificat privind modul de
hrnire n care sunt incluse at2t organismele benthice 6care triesc n i pe
sedimente8 c2t i organismele pelagice 6care triesc n ap8.
%fectele substanelor chimice asupra organismelor care triesc pe fundul
apelor sunt importante i trebuie luate n considerare pentru c sedimentele
acumulea substanele strine prin adsorbie i ca urmare comunitile de
organisme joac un rol important n ciclul elementelor cum sunt carbonul 6;8 i
aotul 698 precum i n fluxul energetic din sistemul acvatic. %valuarea efectelor n
mediul acvatic se baea pe datele obinute n urma testelor ecotoxicologice acute
i cronice efectuate numai asupra speciilor pelagice pentru care exist standarde.
6ex$ %;, O%;D, J=O, 5=1<8. 3n testarea toxicitii n mediul acvatic cele mai
frecvente surse de eroare sunt legate de concentraiile substanei testate, de
rspunsul obinut i de timpul de expunere. 5lturi de factorii care influenea
alegerea i interpretarea testelor ecologice menionate, n evaluarea efectelor n
mediul acvatic trebuie luate msuri speciale de siguran pentru substanele care
preint o solubilitate redus n ap, sunt foarte volatile, preint proprieti
adsorbante puternice sau sunt rapid transformate. 3n acest ca pot s reulte
diferene ntre concentraiile nominale i concentraiile reale n ap i ca urmare se
folosesc numai concentraii msurate n timpul testului. =pre exemplu, c2nd limita
solubilitii unei substane este sub concentraia la care sunt preente efectele acute,
se impune efectuarea unor teste cronice folosind concentraii mai mici.
11.3.3. ($aluarea efectelor asupra litosferei
!a suprafaa solului se devolt o bun parte din flora i fauna mondial.
!itosfera are un rol important n ciclul natural al elementelor eseniale i servete ca
mediu at2t pentru producia de nutrieni c2t i pentru biodegradarea materialului
organic. 3n lume se cunosc numeroase grave contaminri i efectele produse
observate asupra organismelor, populaiilor i a ntregului ecosistem ceea ce
dovedete c aceste riscuri nu pot fi ignorate. 3n evaluarea riscului ecologic, trebuie
acordat o atenie sporit litosferei.
9umrul de tipuri de substane care conduc la contaminarea solului este
limitat. %misia de substane se produce prin utiliarea de pesticide i de ngrminte
sau neintenionat, cum este caul beninei sau al altor produse de curat, vopsele,
'0(
Evaluarea riscului
substane utiliate la impregnarea 6conservarea8 lemnului. !a acestea se adaug
contaminarea de la levigatul din depoitele de deeuri. ;ontaminarea solurilor se
poate produce indirect cum ar fi depunerea substanelor aflate n atmosfer,
evacuarea apelor uate industriale, prin irigaii i&sau inundaii &Lermeire i col,
'**+&.
4rincipalele nivelele trofice i funciile acestora legate de tipurile de teste
ecotoxicologice terestre sunt descompunerea 6microorganisme i detritivore8,
producia primar 6plante veri8, fauna nevertebrat 6ierbivor i saprofit8 i
vertebrate. 4entru a putea compara reultatele diferitelor teste, n testele de
toxicitate se folosete solul standardiat sau caracteriat n funcie de materiile
organice, densitate, coninut n ap, pE. Dac datele ecotoxicologice obinute
experimental sunt valabile pentru organismele terestre, se poate utilia o 49%;
derivat &Lermeire i col, '**+&.
Din pcate nu exist date experimentale obinute pentru organisme terestre
i ca urmare 49%; pentru organismele din sol se poate nlocui cu 49%; pentru
organismele acvatice ceea ce se poate realia folosind metoda echilibrului de
distribuie &Lan !eeuNen i col, '**( cit Lermeire, '**+&. 5ceast metod
presupune c organismele terestre sunt la fel de sensibile fa de substanele chimice
n apa din porii solului ca i organismele acvatice expuse la concentraia acestora n
ap i reultatele se pot folosi ca o indicaie privind 9%! pentru organismele
terestre. Oricum este imposibil s se prognoee c prin aceast metod reult o
valoare pentru 9%! sub&peste valoarea real pentru ecosistemul terestru i n
concluie nu este sigur c o substan cu un raport 4%;&9%; estimat a fi subunitar
este periculoas sau nu n realitate.
11.3.4. ($aluarea efectelor asupra prdtorilor
5nimalele care sunt prdtori pentru organismele inferioare dintr7un lan
trofic ce conine contaminani, acumulea aceste substane. 5ceast biomagnitudine
este n mod special important n evaluarea efectelor 6"otrvire secundar#8 datorate
substanelor lipofile cu o anumit persisten. O substan se bioacumulea c2nd
preint urmtoarele caracteristici$
coeficientul de distributie octanol&ap, log O
o&ap
P,8,
este puternic adsorbant,
preint tensiune superficial mic 6` +.m9&m8 la o concentraie sub 'g&l
n ap,
face parte dintr7o clas de substane care preint potenial de
bioacumulare except2nd caul c2nd$
- greutatea molecular mare 6> '... Dalton8,
- diametrul moleculei este mare 6>+,+I8,
- lungimea moleculei mare 6>+,+nm8,
- substana este uor metaboliat.
Otrvirea secundar nu conduce obligatoriu la creterea mortalitii. 3n
majoritatea caurilor este afectat sntatea i supravieuirea populaiilor
prdtoare prin efectele de scdere a fertilitii, reducerea reistenei la boli sau
subierea cojii de ou. Lalorile toxicitii pentru prdtori nu sunt ntotdeuna la
ndem2n i de aceea se recurge la o extrapolare. =e prefer valoarea concentraiilor
69O%;8 care nu conduc la un efect n modul de hrnire al psrilor sau mamiferelor
6se consider cea mai mic valoare 9O%; pentru psri i mamifere8. >recvent
'0,
Ecotoxicologie
reultatele testelor pentru psri i mamifere sunt exprimate n mg&?ilocorp x i i
sunt convertite n concentraie de hran 6mg&?g8, folosind date privind greutatea
corporal i cantitatea de hran introdus ilnic n timpul testului. Dac nu se d
nici o valoare a 9O%;, un 9O5%! poate fi extrapolat la 9O%; folosind vitea de
consum a speciilor pentru care s7au obinut datele de toxicitate. 4entru a obine o
49%;
oral
se aplic un factor de evaluare, '. de exemplu, la 9O%; pentru a numra
variaia interspeciilor. Dac se cunoate numai !;+. pentru psri, se poate aplica
un factor de evaluare mai mare 6'...8 la aceast valoare.
11.3.5. ($aluarea efectelor asupra microor*anismelor +ntr/o
staie de epurare biolo*ic
%valuarea efectelor unei substane asupra microorganismelor este
important c2nd se cunosc substanele care se evacuea sau se presupune c trec
printr7un sistem de epurare biologic, nainte de a ajunge n apele de suprafa. ;2nd
microorganismele sunt afectate, biodegradarea acestora este inhibat i emisiile
cresc semnificativ.
9%; pentru microorganismele din sistemul de canaliare este extrapolat
din valorile J;+. 6+.F inhibiia la cretere a organismelor8 al microorganismelor.
Datele de toxicitate trebuie determinate din conversia amoniacului 6nitrificare8 sau
din respiraia n nmolul activ. >actorul de extrapolare '.. se poate aplica pentru a
obine valoarea 49%; din valori ale J;+..
'00
Evaluarea riscului
Figura &.11. Belaia dintre emisii i efecte &Lermeire i col, '**+&
'0+
Determinar
ea nivelului
fr efecte
adverse n
mamiferele
de laborator
emisie
emisie
distri!u)ie
distri!u)ie
e$ecte
e$ecte
5nalia emisiilor
tuturor surselor
Determinarea
emisiei maxime
4rognoa
concentraiilor n
mediul
nconjurtor
%stimarea
consumului
uman
%stimarea
consumului total
ilnic
Determinarea
relaiei do7efect
n organismele de
laborator
Determinarea
nivelului fr
efect n
organismele de
laborator
Determinarea
nivelului fr
efect la nivelul
ecosistemului
%xtrapolare la
nivelul
ecosistemului
%xtrapolarea
la om
Distribuia n
mediul
nconjurtor
6rimea
riscului
6rimea
riscului
4%;
49%;
!imita de
siguran
!imita de
siguran
9O5%!
Ecotoxicologie
11.4. Evaluarea expunerii @pasul 3A
%xpunerea este procesul prin care un organism primete o do dintr7o
anumit substan. %valuarea expunerii urmea o serie de etape ce decurg una din
cealalt conform schemei din figura 0.''. Belaia dintre emisii i efecte urmrete
substanele de la producerea lor p2n la locul unde devin disponibile pentru
organismele vii. Din acest motiv mai nt2i se studia evaluarea expunerii n mediul
nconjurtor i apoi expunerea omului care aa cum s7a menionat mai sus are loc pe
mai multe ci, direct, n timpul expunerii la locul de munc i a expunerii cu
produse de consum i indirect prin mediul nconjurtor. =ubstanele chimice ptrund
n corpul uman prin piele 6expunere dermic8, prin plm2ni 6expunere prin inhalare8
i prin ingerarea de m2ncare i ap, iar n caul copiilor etse posibil i prin
ingerarea de sol poluat 6expunere oral8. %xpunerea poate fi evaluat prin
msurarea concentraiilor de expunere din momentul n care substanele chimice
sunt produse i emise. 4entru substanele chimice noi, evaluarea expunerii este o
progno.
4entru evaluarea expunerii n mediul nconjurtor sunt necesare informaii
privind cantitatea de substan produs, modul de utiliare al substanei,
proprietile fiice i chimice precum i ce se nt2mpl cu substana n mediul
nconjurtor inclusiv cum se degradea.
%valuarea expunerii n mediul nconjurtor implic urmtoarele fae$
- identificarea surselor de emisie:
- estimarea cantitii evacuate n ap, aer i pe sol:
- estimarea transportului i a transformrii acesteia n diferitele
compartimente ale mediului:
- calcularea concentraiilor de expunere n diversele compartimente ale
mediului:
- estimarea cantitilor ilnice de hran i ap introduse 6ingerate8 n
organismul uman i n celelalte organisme din mediu.
%valuarea expunerii este probabil cea mai incert parte din evaluarea riscului
pentru c de obicei exist puine informaii privind emisia n timpul producerii de
substane chimice 6poluarea la surs8 i privind utiliarea substanelor chimice n
alte industrii i emisia lor 6surs difu de poluare8. O contribuie important la
aceast incertitudine este dat i de diferenele n condiiile abiotice cum ar fi
climatul 6temperatur, umiditate, vitea v2ntului, precipitaii8, hidrologie 6diluarea n
lacuri, r2uri8, geologie 6tipul de sol8 i n condiiile biotice 6diferenele care exist n
structura ecosistemelor i n funciile acestora8.
3n spaiu se procedea la evaluarea expunerii la scar global, continental,
fluvial, regional sau local. =cara cea mai potrivit depinde de natura substanei
evaluate, efectul pe care l produce asupra mediului i modul n care substana a fost
emis. =ubstanele chimice care determin deprecierea oonului au un impact
continental sau chiar global, n timp ce expunerea la anumite substane folosite n
procesele industriale specifice este controlat i n acelai timp limitat. Dac
concentraiile n mediu nu trebuie s depeasc nivelul maxim permis n limitele
unei uine chimice, se alege o scal de '.. sau '...m. Dup evacuare, substanele
sunt transportate la mare distan de locul n care au fost produse. 5stfel n gheaa
arctic s7au detectat poluani organici persisteni care au fost transportai de aer n
urma emisiilor de la mare distan din onele civiliate i apoi depoitai.
'0)
Evaluarea riscului
4entru evaluarea expunerii iniiale la o substan chimic produs n cantiti
mici, sub '.. tone&an, se alege o scara local. !a aceast scar, se consider c
emisiile provin dintr7o singur surs punctual i ceea ce trebuie protejat se afl n
apropierea sursei. 3n agricultur se utiliea pesticide care n cantiti mari conduc
la efecte severe la scar mare i de aceea pentru evaluare se alege scara regional.
!a aceast scar, emisiile se consider difue i continui i n evaluare trebuie s se
in cont at2t de transportul lor n mediu c2t i de transformarea lor.
=e aprecia c evaluarea expunerii la scar regional este recomandat
numai n caul n care nu se poate individualia sursa punctual. Dac sursa
punctual este identificat, orice efecte se consider predominant locale. Dac sursa
este difu, efectele se consider la scar regional. 3n caul n care o substan
chimic persistent este emis n cantiti mici pe plan local, concentraiile la nivel
regional vor fi mai mari dec2t cele locale.
%xpunerea varia cu timpul i depinde de tehnologie i de msurile de
siguran luate. 5legerea scarei de timp depinde de urmtorii factori$ frecvena i
durata emisiilor, timpul de nmulire a organismelor. 4entru organismele cu timpi
redui de nmulire cum sunt microorganismele i cele mai multe organisme acvatice,
emisia poate s acopere o parte considerabil a ciclului lor de via. De aceea,
concentraiile de expunere a acestor organisme n timpul unui asemenea episod se
pot considera "continui# i se pot compara cu nivelul fr nici un efect 69%!8 care
deriv din datele de toxicitate cronic i uneori media concentraiilor din mediul
nconjurtor pe un an este relativ redus &Lermeire i col, '**+&.
3n evaluarea riscului n mediul nconjurtor, factorii care contribuie la
complexitatea expunerilor sunt$
- partiia niei,
- factori abiotici,
- suprafaa &volum,
- comportament,
- timp de expunere,
- neliniaritate,
- modele de consum,
- vitea de hrnire i de cretere,
- biotransformarea..
11.4.1.&artiia .+mprirea0 niei ecolo*ice
Odat cu evacuarea unei substane chimice n mediu, se iniia o serie de
procese de partiionare i de degradare. Unele nie ecologice sunt expuse mai intens
n funcie de modul de aciune al substanei chimice. 4entru descrierea proceselor de
partiionare i de degradare se folosesc modele. =peciile care triesc n ap, sol i n
sedimente sunt n contact str2ns cu aceste nie i implicit cu contaminanii preeni
n mediul lor. %valuarea expunerii directe n mediul acvatic este relativ uoar n
comparaie cu evaluarea expunerii n sedimente i sol care este mai complicat i de
multe ori determinrile sunt fcute numai pe anumite grupe de substane chimice i
cu anumite presupuneri iniiale cum ar fi partiionarea echilibrat ntre apa din pori
i sol&sediment. 4entru simplificare, modelele de expunere la substanele chimice a
mediului nconjurtor, presupun o distribuie omogen a acestora n anumite
'0-
Ecotoxicologie
compartimente definite arbitrar: natura este ns heterogen cu multe nie ocupate de
o mare varietate de specii adaptate la acestea &Lermeire i col, '**+&.
3n studiile de monitoriare a pesticidelor n apele de ploaie, s7a constatat
preena unor concentraii mari de pesticide volatile. =tandardele de calitate a apei
au fost depite cu un factor P'... 5stfel se constat c habitatele cum sunt lacurile
care sunt dependente de ploaie sunt puternic expuse polurii. 5celai lucru se aplic
lichenilor, briofitelor i ciupercilor de copaci precum i orionturilor de sol de la
suprafa cu o mare varietate de bacterii, plante i animale preente n aceste nie.
11.4.2. 2impul de e"punere
5t2t n evaluarea riscului asupra omului c2t i n evaluarea riscului asupra
mediului, efectele toxicologice sunt determinate la concentraii de expunere
constant. Jn evaluarea riscului n mediu at2t concentraiile expunerii c2t i timpul n
care are loc expunerea sunt variabile. 1impul de expunere depinde de specie, de
durata de via a unei generaii i nu n ultimul r2nd de substana chimic. 1impul de
expunere este o variabil foarte important pentru toxicitate.
11.4.3. 3actori abiotici
<rimea fluctuaiilor spaio7temporale determin mrimea expunerii externe.
5ceste fluctuaii sunt datorit emisiilor de substane chimice precum i unui numr
de factori abiotici cum sunt$ tipul de sol i de climat 6vitea v2ntului, temperatur,
umiditate, precipitaii8. Debitele r2urilor dependente de variaiile geografice i
temporale difer i afectea expunerea efectiv. =ubstanele chimice degradabile
fotochimic sau substanele chimice biodegradabile determin efecte negative mai
grave n regiunile cu climat rece i ntunecat dec2t n onele tropicale cu mult soare.
3n timp ce expunerea omului la aciunea substanelor chimice este influenat de
aceti factori abiotici, influena acestora asupra expunerii multor specii este mai
evident, deoarece sunt ntr7o legtur mai str2ns cu mediul lor &Lermeire i col,
'**+&.
11.4.4. 4eliniaritatea
Observaiile pe termen lung ale emisiilor i ale expunerii la substane
chimice arat c exist posibilitatea producerii de schimbri nepreviibile care sunt
legate de$ pE, potenialul redox, cantitatea de materie organic, structura solului, de
salinitate, de activitatea microbian. 5cidifierea, schimbrile climatice, reducerea
activitii microbiene induse de poluare sunt factori care pot s alteree proprietile
care se utiliea n controlul poluanilor. Datorit acestor modificri, aprecierile
privind biodisponibilitatea poluanilor se pot deforma cu c2teva ordine de mrime i
ca urmare ar putea reulta catastrofe ecologice neateptate.
11.4.5. %uprafaa5$olumul zonei
>actorii enunai p2n aici influenea expunerea extern. 4entru a aprecia
expunerea intern se consider c substanele chimice trec barierele externe cum ar
fi membranele celulare, plm2nii, bronhiile, pielea prin difuie. 4entru speciile care
triesc n sol i care au cuticule sau exoschelete, ca de exemplu artropodele,
introducerea poluanilor din sol prin piele direct nu este o expunere important.
4entru organismele care triesc n contact direct cu solul ca de exemplu viermii,
expunerea prin piele la apa din porii solului este apreciabil ceea ce se constat la
protooare, nematode care sunt contaminate cu substanele chimice la trecerea
'0/
Evaluarea riscului
acestora prin pereii organismului. 4entru aceste specii toxicitatea substanelor
chimice din sol este determinat n principal de concentraia apei din porii solului i
ca urmare se utiliea date de sorbie.
Jntroducerea poluanilor pe cale dermic prin difuie depinde de
permeabilitatea acestei bariere fa de substanele chimice, gradientul de
concentraie i suprafaa pe care are loc difuia. ;u c2t aceast suprafa i
gradientul de concentraie preint valori mai mari, cu at2t vitea de transport este
mai mare. Litea de transport este invers proporional cu lungimea cii de difuie
6legea lui >ic?8. 5ceast ecuaie poate fi scris n felul urmtor$
< Z D[5[6;
'
7;
(
8&! 6'.''8
unde$
< este vitea de difuie 6mol&s8
D este coeficientul de difuie 6m
(
&s8
5 este suprafaa pe care are loc difuia 6m
(
8
6;
'
7;
(
8&! este gradientul de concentraie 6mol&m
,
8 raportat la lungimea 6!8 a
cii de difuie 6m8.
Difuia este mai eficient n celule sau esuturi n care ! are valori mai mici
adic n esuturi n care raportul suprafa&volum este mare 6specii unicelulare sau
esuturi specialiate ca plm2nii sau bronhiile8. 3n natur, permeabilitatea barierelor
biologice externe varia mult. 5celai lucru se aplic raporturilor suprafa&volum
care depind de mrimea speciei. 4rin urmare difuia, adic expunerea este mult mai
rapid la speciile mici dec2t la cele mari. =peciile mari sunt adaptate n mod special
pentru accelerarea proceselor de difuie, pentru schimbul de gae 6plm2nii sau
bronhiile interne sau externe8 fapt care influenea vitea cu care o substan
chimic ptrunde n organism. <ai mult, efectele toxice ale substanelor chimice
care afectea membranele celulare sunt cele active la suprafa i sunt pronunate
la speciile mici sau esuturi cu raport suprafa&volum mare. 5stfel se explic de ce
multe substane chimice active la suprafa au proprieti bactericide i algicide i
sunt relativ toxice pentru peti.
11.4.6. 2ipuri de nutriie
<odul de hrnire al omului varia de la vegetarian la cel mai frecvent,
omnivor. ;elelalte specii preint modaliti de nutriie variat, omnivor, carnivor
sau specialiat pe anumite tipuri de hrana cum sunt omidele, termitele i unele
specii de psri.
Un exemplu n evaluarea expunerii l constituie modul de hrnire al petilor.
3n tabelul (.'' se preint o comparaie ntre om i o pasre 6cormoranul8 care se
hrnesc cu pete. ;onsumul mediu ilnic de pete al omului n Olanda i Kaponia
este de '.g i respectiv *)g n timp ce cormoranul consum 0..g p2n la -+.g.
Dac s7ar exprima consumul de pete al cormoranilor n termeni de greutate a
corpului uman se ajunge la concluia c un consum ilnic este enorm 6'',) la '-,+
?g pete ilnic8 care este de '.. ori mai mare dec2t consumul de pete ilnic n
Kaponia i mai mult de '... de ori mai mare dec2t n Olanda.
Tabel (%''
;omparaie ntre consumul de pete al cormoranului i al omului
i doa ilnica de hexaclorobenen 6E;M8 n Olanda i Kaponia & Kanssen, '**+&
7landa Caponia Cormoran
'0*
Ecotoxicologie
om om mascul femela
greutatea corpului 6?g8 -. -. ( ,
consumul de pete 6?g&i8 .,.' .,' .,+ .,+
consumul de pete
6-. ?ggr.corp.8
'
.,.' .,' '-,+ '',)
doa introdus de E;M
6g& ?ggr.corp i8
(
.,., .,, +. ,,,,
'
consum de pete exprimat n greutatea corporal a unui brbat 6-.?g8
(
s7a utiliat standardul de produs din =uedia pentru E;M n pete 6(..6g&?g pete8
O alt concluie ar fi aceea c expunerea speciilor specialiate pe anumite
tipuri de hran la poluani este extrem de mare.
5 treia concluie este c valorile din standardele de produse pentru om nu pot
s fie utiliate la alte specii n scopul protejrii lor.
11.4.'. #iclul de $ia
Un ciclu de via repreint totalitatea evenimentelor prin care trec
organismele unei specii, fiecare specie av2nd un alt ciclu de via care poate fi
metamorfo concomitent cu schimbarea niei pe care o ocup 6insecte7
=epidoptera, +lecoptera, Epheeroptera, Odonata i 0iptera8 un numr de stadii
Figura '.11. ;iclul de viaa la o insecta 6a8 i la speciile amfibii 6b8
cu schimbrile concomitente n modul de expunere &Kanssen, '**+&
embrionare i postembrionare, fiecare cu un anumit model de expunere calitativ i
cantitativ 6amfibieni sau peti8. 4rimele stadii de via sunt cele mai sensibile la
aciunea poluanilor 6figura +.''8.
Mroatele, broatele r2ioase i multe specii de insecte trec prin diverse fae
care le transfer dintr7un ciclu de via acvatic ntr7unul terestru. 5cest lucru are
consecine at2t asupra expunerii directe 6expunere n aer, apa i sol8 c2t i a celei
indirecte prin modul de hrnire. ;u alte cuvinte modelul ciclului de via este foarte
important n testele ecotoxicologice. Diversitatea ciclurilor de via este uria i nu
toate informaiile calitative i cantitative sunt folosite sau de multe ori nu sunt
suficiente.
11.4.).7iteza de nutriie i de cretere
O serie de factori abiotici modific vitea de nutriie i creterea speciilor i
de asemenea determin tipul de hrnire i expunerea ulterioar. Litea de nutriie
determin vitea de ingerare a substanelor chimice n timp ce vitea de cretere
individual sau vitea de diviare celular este considerat ca Vproces de diluare
internV a substanelor chimice din organism. 4entru multe specii datele privind
$luture
adult
ou
omida
crisalida
!roasca
adult
ou
mormoloc
!roasca
tnar
a
!
'+.
Evaluarea riscului
vitea de hrnire i de cretere lipsesc ceea ce afectea calculul valorii
concentraiilor expunerii interne.
11.4.-. #omportament
Bspunsurile comportamentale ale organismelor la aciunea toxicilor
modific expunerile ulterioare. ;el mai comun exemplu este evitarea hranei, a
solului sau a apei contaminate. ;u toate acestea unele substane toxice pot s treac
neobservate sau chiar s fie mai atractive pentru organismele vii dec2t hrana
obinuit. <igrarea, hibernarea, iolarea, nmulirea i formarea structurilor
reistente ca de exemplu seminele plantelor sau oule de iarn ale daphnidelor,
afectea expunerea organismelor.
11.4.18. iotransformarea
Miotransformarea substanelor toxice este deosebit de important i apare n
procesul de detoxificare urmat de eliminarea de metabolii sau conduce la creterea
toxicitii prin formarea de metabolii mai toxici dec2t susbtanele iniiale
6bioactivarea8. <odelele de biotransformare varia cu tipul de organisme i sufer
modificri datorit unor factori cum este temperatura. Jnformaiile asupra viteelor
i a cilor de biotransformare sunt deseori necunoscute i ca urmare nu este
ntotdeauna posibil determinarea expunerii la compusul7surs sau a metaboliilor
si activi.
3n concluie exist numeroi factori n evaluarea riscului n mediu care sunt
deosebit de importani pentru calculul concentraiilor expunerii externe i interne. De
asemenea se poate calcula o singur valoare 4%; ntr7un set de condiii particulare.
5ceast singur 4%; poate fi sub forma unei concentraii de expunere intern
6do8. 3n %B5 nu exist o singur 4%;, ci o varietate mare de 4%;. 3n %B5 nu
exist un singur 4%; sau un consum total ilnic, de fapt exist multe 4%;. 5ceast
complexitate ar putea fi simplificat prin obinerea de valori 4%; pentru c2te un
compartiment de mediu$ ap, sedimente, sol i aer. 5ceste 4%; sunt dependente de
specii i sunt influenate de un numr mare de factori biotici i abiotici. Unii factori
sunt necunoscui, iar unii care sunt cunoscui, adesea nu sunt cuantificai 6msurai8.
Din acest motiv un este posibil calcularea concentraiilor expunerii interne. Din
acest motiv n %B5 determinarea expunerilor se reduce la determinarea
concentraiilor externe 64%;8 n sol, sedimente, aer i ap. Determinarea expunerilor
trece peste acest nivel numai pentru un numr redus de specii. ;unosc2ndu7se
concentraiile n mediul nconjurtor sau concentraiile n produsele de consum, se
poate obine doa de substan preluat de psrile i mamiferele de prad sau de
om. Omul i prdtorii sunt n v2rful lanului trofic i de aceea sunt indirect expui
la mediul nconjurtor. ;oncentraiile n compartimentele de mediu locale i
regionale sunt considerate ca date de intrare pentru calculul expunerii indirecte.
3n EB5 cile variate de expunere sunt analiate n scopul determinrii
consumului total ilnic 6total dail9 intaCe$1DJ8, exprimat ca mg&?ilocorp&i.
4entru a evalua expunerea indirect a omului se procedea la alegerea
populaiei care se consider mai departe, stabilirea modelului de hrnire, cantitatea,
suprafaa corpului uman, greutatea, timpul de staionare. =e stabilete de asemenea
media de via a unui adult ntr7un mediu standard.
Un scenariu clasic const din aprecierea consumului ilnic total 1DJ !total
dail9 intaCe# care reult din$
'+'
Ecotoxicologie
- cantitatea de ap potabil preparat&purificat din ap de suprafa sau
ap subteran contaminat,
- cantitatea de aer la '.. m de surs,
- pete capturat din apa de suprafa contaminat,
- produse de pe terenul tratat cu nmol contaminat 6sau n urma unor
depuneri8 precum i recolta care este eventual expus aerului contaminat,
- laptele i carnea de la vitele care pasc pe terenul tratat cu nmol
contaminat precum i aerul poluat respirat.
4entru a avea o vedere cuprintoare a concentraiilor din mediu care se folosesc ca
intrare pentru estimarea expunerii indirecte a organismului uman se preint n
continuare 1abel ,.''.
5nimalele de prad 6prdtorii8 pot bioacumula anumite substane din lanul
trofic. Miomagnitudinea n lanul trofic este un proces complex i pentru a avea o
imagine a biomagnitudinii unei substane n procesul de evaluare a riscului, se
exemplific c2teva lanuri trofice$
- psri i mamifere care se hrnesc numai cu pete prins din ape de
suprafa poluate sau din canal aflat l2ng un sol pe care s7au aplicat
pesticide,
- psri i mamifere care se hrnesc numai cu viermi provenii de pe
terenuri agricole poluate sau soluri pe care s7au aplicat pesticide,
- cu aplicarea de pesticide$ psrile i mamiferele expuse odat cu hrana
6recolt&insecte, pete&viermi i ingerarea direct de semine tratate sau
granule8 sau apa potabil 6ap de suprafa sau stropirea de la culturile
agricole8.
Tabel 3%''
4osibiliti de expunere&U=%=.'**0 cit Lermeire, (..,&
Compartimentul din
mediul nconEurtor
Nivel regional Nivel local
aer concentraia
staionar
;oncentraia medie anual
n apropierea sursei
industriale
apele de suprafa concentraia
staionar
;oncentraia medie anual
n apropierea sursei
industriale
sol 6recolte, eptel8 concentraia
staionar n sol
6agricol8
;oncentraia constant 6pe
termen lung8 n solul
6agricol8
apele subterane concentraia
staionar n apa
subteran
;oncentraia maxim 6pe
termen lung8 n apele
subterane
4rdtorii urmea s v2nee vietile din solul pe care s7au aplicat pesticide.
3n onele unde nu s7au aplicat pesticide, prdtorii sunt expui la vietile din solul
agricol. Begula general este aceea c pentru substanele cu coeficientul de
distribuie octanol&ap O
o&ap
< +, concentraia n viermii de pm2nt este
proporional cu cea a apei din sol.
'+(
Evaluarea riscului
%xpunerea omului n spaiul ocupaional varia mult. %xpunerea omului la
substanele chimice care se gsesc n produsele de consum este determinat de trei
factori$
- scenariul privind contactul, care este frecvena i durata contactului:
- scenariul privind compoiia i utiliarea produselor: se combin modul
de contactare cu mrimea expunerii externe la substanele aflate n
produsul de consum:
- vitea de consum a substanei reultat din extrapolarea de la
expunerea extern la expunerea intern.
3n etapa de evaluare a expunerii, toate datele privind expunerea sunt utiliate
n estimarea modelelor. Datele privind contactul om7substan reult din modelul de
activitate uman la locul de munc, iar pentru a avea date privind utiliarea unei
anumite substane chimice este obligatoriu accesul la informaiile privind produsul i
mai ales compoiia produsului care trebuie s fie puse la dispoiie de ctre
productor.
11.". Evaluarea riscului @pasul 4A
;aracteriarea riscului este estimarea incidenei i severitatea efectelor
adverse care intervin ntr7o populaie uman sau ntr7un compartiment al mediului
nconjurtor datorit expunerii sau estimarea efectelor adverse care ar putea fi
datorate unei expuneri prognoate la o anumit substan chimic. 5ciunea de
caracteriare a riscului include estimarea riscului, dar i cuantificarea probabilitii
producerii acestuia. >aele sunt urmtoarele$
- identificarea riscului
- evaluarea efectelor sau evaluarea toxicitii, respectiv determinarea 49%!
sau 49%;
- evaluarea expunerii, respectiv determinarea 4%; sau a consumului total
ilnic 6total dail9 intaCe8 &Loice, (..)&.
4e scurt caracteriarea riscului se definete ca fiind senificaia riscului i
toate ipotezele de la care se pornete evaluarea acestuia" incertitudinile i
raionaentul tiinific necesar pentru a putea ura cei trei pai enunai% 3n multe
reglementri internaionale, riscul este exprimat ca raportul 4%;&49%; ca fiind risC
Uuotients. 5cest raport nu este o msur absolut ale riscului. 9imeni nu cunoate
riscul real al substanelor chimice c2nd valoarea 4%; depete 49%;, dar se
cunoate probabilitatea ca efectele adverse s creasc c2nd raportul 4%;&49%;
crete. 4e plan internaional raportul 4%;&49%; este acceptat ca substitut al
riscului.
1oxicologii folosesc termenul de acceptable dail9 intaCe 65DJ8 care
repreint nivelul de consum ilnic dintr7o anumit substan care nu produce un
efect advers asupra sntii omului, n locul unei valoriDprag. Laloarea 5DJ include
factori de siguran care reflect sensibilitatatea omului precum i alte incertitudini.
Laloarea 5DJ este mult mai redus n comparaie cu pragul teoretic. 3n scopul
stabilirii unor reglementri, modalitatea accceptat de stabilire a nivelului de
siguran a majoritii substanelor chimice i apei potabile este calcului 5DJ ca
fiind raportul ntre 9O%! 69O5%!8 i factori de incertitudine. 4e plan internaional
s7a stabilit arbritar ca factor de incertitudine, '. pentru a compensa sensibilitatea
diferiilor indivii i un alt factor, '. pentru extrapola datele obinute pe animale la
om &!a@rega, '**0&.
'+,
Ecotoxicologie
9u se pot prognoa efectele adverse asupra ecosistemelor i nici care parte
din populaia omeneasc ar putea fi afectat. =ingurul lucru care este posibil este
evaluarea riscului ntr7un mod general i simplificat i se obine un ordin de mrime
al riscului relativ 6relative risC ranCing8. ;u ajutorul acestuia se pot compara fie
c2te o substan chimic cu alta, fie grupuri de substane chimice dup ce s7a
evaluat riscul acestora n modul simplu enunat. ;u ajutorul ordinului de mrime al
riscului 6relative risC ranCing# se pot nlocui procesele tehnologice i substanele
chimice periculoase cu alternative mai sigure, fapt care se face n etapa de
management a riscului fr a se cunoate riscul precis determinat de acestea.
11.#.Clasificarea riscului @pasul "A
;aracteriarea riscului este urmat de activitatea de management de risc.
4rimul pas n managementul riscului este clasificarea riscurilor pentru a se stabili
necesitatea reducerii riscului. Biscul nu poate fi apreciat numai pe baa
consideraiilor tiinifice, motiv pentru care este difqcil s se ia deciia dac riscul
este sau nu acceptabil. 4roblema definirii criteriilor care stabilesc riscurile
acceptabile i cele neacceptabile este specific mediului nconjurtor i definirea
riscului acceptabil nu trebuie s fie un exerciiu mecanic. 4entru definirea riscului
alturi de o cunoatere tiinific a problemelor este nevoie i de apreciere a limitelor
de cunotine. 3n acest sens este nevoie de o bun nelegere a contextului i de
acordul din partea organelor care emit reglementri precum i de criticile acestora n
vederea atingerii scopului. Un fapt care a fost acceptabil n trecut poate s devin
inacceptabil n viitor i viceversa, un fapt care este acceptat ntr7o ar poate fi de
neacceptat n alta.
Date de !az
%valuarea
expunerii
%valuarea
efectelor
;oncentraia
prognoat n
mediul
nconjurtor
;oncentraia
prognoat n
mediul
nconjurtor
;oncentraia
prognoat fr
efect
;oncentraia
prognoat fr
efect
;oeficient
de risc
;oeficient
de risc
;aracteriarea
riscului
;aracteriarea
riscului
'+0
Evaluarea riscului
Figura (.11. Caracterizarea riscului de la estimarea expunerii la e$ecte
=Lan De <eent, '*//&
3n cadrul legal i instituional, managementul riscului depinde de asemenea de
influenele culturale. 5precierea riscului este legat de acceptarea riscului care mai
departe este legat de fenomenul etnic, social, cultural, politic, educaional i
economic 6conjunctur7dependen8. =e definesc urmtoarele dou nivele de risc$
- limita superioar adic nivelul maxim permis 6maximum permissible
level 7 <4!8
- limita inferioar adic nivelul neglijabil 6negligible level 7 9!8.
;ele dou limite de risc creea trei one$ zona neagr 6risc mare8, zona gri
6risc mediu8 i zona alb 6risc redus8. Un risc n ona neagr mai mare ca nivelul
maxim permis 6<4!8 este inacceptabil i urmea obligatoriu o aciune juridic.
Biscul n ona alb sub nivelul minim 69!8 este neglijabil i nu este necesar o
aciune juridic. 3n ona gri aflat ntre limita superioar i cea inferioar, reducerea
riscului este condus dup principiul as lo: as reasonable achievable $4=4,4 !cu
ct ai redus cu att ai uor de realizat#. 5cest principiu este un instrument
important n elaborarea reglementrilor. 3n acest context este de ateptat ca cei care
conduc s fac orice este posibil pentru a reduce riscul p2n la limita la care se
justific ctre instituia lor i autoritile de reglementare. 3n general, scopul este de
reducere riscurilor p2n la o limit la care costul aciunii nu este proporional cu
beneficiul.
Figura ,.11. !imitele riscului i reducerea riscului &Lan !eeuNen, (..,&
11.&. 8naliz riscC(eneficiu @pasul #A
Urmtoarea etap este alegerea variantelor de reglementri care s conduc la
reducerea riscului. 5nalia risc7beneficiu pune n balan riscurile n discuie i
beneficiile n urma reducerii riscului. Beducerea riscului este cel mai dificil pas n
procesul de management al riscului pentru c este o sarcin care depinde de muli
factori i n care gestionarul de risc trebuie s ia n considerare nu numai evaluarea
riscului, ci i urmtoarele aspecte importante$
- feabilitate tehnic 6msurile tehnice propuse s fie feabile8,
- factori economici 6care sunt costurile8,
'++
jona neagr de risc
risc inacceptabil
jona gri de risc
se ipune reducerea
riscului
jona alb de risc
risc negli2abil
;
r
e

t
e
r
e
a

r
i
s
c
u
l
u
i
9ivel neglijabil
9ivel maxim permis
6axi perissible level$J+=#
Ecotoxicologie
- factori social&culturali 6msurile luate afectea sau nu angajaii sau n
caul n care riscul este foarte mare, este necesar s se apreciee dac este
obligatoriu ca populaia s fie mutat din locuinele sale8,
- factori legislativi&politici 6reglementri, politici i constr2ngeri n urma
litigiilor sau riscuri care sunt la dispoiie8,
- cercetare 6se aprecia care sunt limitele tiinei manifestate la diferite
nivele: c2t de mari sunt incertitudinile n metodele de lucru i n
msurtorile efectuate, alte observaii, ipoteele 6presupunerile8 de la care
se pleac8.
3n reducerea riscului la aciunea substanelor chimice, opiunile varia de la
o simpl adaptare a procesului de producie sau de utiliarea intensiv a
substanelor chimice p2n la intericerea complet a produciei sau intericerea
utilirii substanei chimice. 4entru c n alegerea modului de reducere a riscului
apar discuii privind "acceptabilitate#, at2t pentru riscurile prognoate, c2t i pentru
consecinele anticipate la msurile de reducere a riscurilor se impune counicarea
privind riscul" un proces prin care ageniile i persoanele fiice discut ntre ele
despre riscuri i consecinele lor. Datorit faptului c percepia riscului difer de la
unii la alii, comunicarea privind riscurile impune dialogul.
Utiliarea analizei cost$beneficiu" unde riscurile reduse n urma unei aciuni
propuse sunt transpuse n beneficii 6viei salvate, durat de via mrit8 pe bae
materiale, este foarte important n managementul riscului. 4entru a msura un
beneficiu n sens absolut, este necesar s se atribuie o valoare riscului care se
previne 6cu alte cuvinte "ocolirea#riscului8. Jn general filoofia este urmtoarea$ cu
c2t riscul este mai mare cu at2t este mai mare interesul de a7l reduce. Lalorile
absolute varia ntre ' i '. milioane U=D pentru a salva nc o via 6one
additional "statistical life#8 &Boberts, '*//&.
Un alt termen relevant n acelai context este cost$eficacitate 6determinarea
acelei aciuni care maximiea nivelul de reducere a riscului pe unitate de cost8.
Biscurile din mediul nconjurtor sunt mult mai dificil a se cuantifica, cum ar fi
costurile cu decontaminarea solurilor poluate sau a sedimentelor, costurile cu
pierderea stocului de pete. 5naliele cost7beneficiu sunt utile n diverse situaii mai
ales n stabilirea ordinului de mrime a investiiilor privind prioritatea i eficacitatea.
5cest model repreint numai un ghid, deciia fiind luat de alii.
>orele care intervin n politicile de mediu care se ocup de sntatea omului
i a mediului sunt preentate n figura /.''.
11.). Reducerea riscului @pasul &A
Beducerea riscului const n msuri de protecie a omului i&sau a mediului
fa de riscurile identificate. 5lturi de factorii enunati preentai, urmtorii factori
trebuie considerai n procesul deciional$ eficien, echitate, simplitate
administrativ, consisten, acceptarea din partea publicului, timp i natura
mandatului legislativ. 3n managementul riscului exist trei modele &Lermeire, '**+&$
11.).1.#lasificare i etichetare
Din analia a unei bae de date ecotoxicologice, substanele chimice se pot
clasifica n funcie de risc. %xist mai multe modaliti de a clasifica substanele
chimice pe ba de date biologice, dar nici una nu repreint o variant final de
clasificare. Datele despre toxicitate sunt variabile i uneori inconsistente datorit
'+)
Evaluarea riscului
gradului de sensibilitate a testelor efectuate pe animale sau a tehnicilor i
materialelor folosite. ;riteriile de clasificare repreint numai un ghid pentru a
suplimenta cunotiinele unui specialist, dar niciodat pentru a le nlocui n utiliarea
unui compus. Bepartiarea substanelor chimice pe clase trebuie permanent
actualiat.
=tudiile toxicologice i ecotoxicologice au drept scop identificarea tuturor
proprietilor substanelor chimice i stabilirea modului de preparare care s in
cont de proprietile toxicologice i fiico7chimice care ar putea fi un risc n timpul
transportului sau utilirii. Odat identificate proprietile substanei studiate cu
grad de risc sau cu risc care se manifest n timpul preparrii, substana chimic
trebuie etichetat cu gradul de risc pe care l preint protej2nd utiliatorul, publicul
i mediul nconjurtor. ;omunitatea %uropean clasific substanele pe baa
proprietilor fiico7chimice, toxicologice 6toxicitate acut, iritaie, sensibilitate, n
caul repetrii doelor toxice8, efectelor specifice asupra sntii
'+-
<edia
6presa etc8
%venimente
dramatice
Jnformaii
i explicaii
tiinifice
4arlamentul d legi de
protecie i accesibile
Observaiile
publicului
@rupuri
afectate
Departamentul de
supraveghere din
parlament sau din
executiv
Organiaiile care dau
regulamentele se
confrunt cu date neclare
i cu contradicii
Jnterpretri scurte,
termeni nedefinii
implementare
Ecotoxicologie
Figura -.11. >orele implicate n procesul de elaborare a politicilor de mediu i de sntate
&!ave, '*/*&
umane, inclusiv carcinogenea, mutagenea i toxicitatea reactiv i efectelor asupra
mediului 6toxicitate acut, persisten, bioacumulare, efecte asupra atmosferei8
&;ommission Directive *,&('&%%; of (- 5pril '**,&.
;lasificarea i etichetarea se face folosind unul sau mai mult de - simboluri,
+* B 7exprimri ale riscului i )( =7exprimri ale siguranei.
Organiaia <ondial a =ntii recomand clasificarea pesticidelor cu grad
mare de risc i folosirea unui ghid pentru clasificare &XEO &4;= &*(.'0.J4;=,
@eneva&. 5ceast clasificare se baea pe toxicitatea oral i dermic, cum este n
caul !D+.. 9u exist o etichetare special, dar se recomand folosirea de
simboluri care sunt de obicei aplicate substanelor cu grad mare de periculoitate.
De exemplu clasificarea dieldrinului dup %; este urmtoarea &;ommission
Directive *,&('&%%; of (- 5pril '**,&$
simbol 1H i 9: expresia de risc B(+7(-70.70/&(+7+.&+, ceea ce nseamn$
- 1H, B(- Z foarte toxic 6cap de mort8 n contact cu pielea 6!D+. dermal,
obolan sau iepure +. mg&?g
greut corporala
8
- 1, B(+ Z toxic dac este nghiit 6(+ ` !D+. oral, obolan (.. mg&?g
greut
corporala
8.
- 1, B0/&(+ Z toxic cu pericol mare asupra sntii cu efect prelungit la
expunere oral 6efect grav pentru sntate la nivel sub +mg&?g
greut
corporala
.i8.
- B0., categoria , carcinogen Z posibil risc cu efecte ireversibile 6posibile
efecte cancerigene asupra celor pentru care informaiile valabile pentru
animalele studiate nu sunt suficiente pentru o evaluare corect la om8.
- 9, B+., B+, Z periculos pentru mediu 6simbol7copaci uscai i peti
mori8, foarte toxic pentru organismele acvatice 6!6%8;+. peti sau
0aphnia sau alge 'mg&l8, poate s determine efecte adverse pe termen
lung n mediul acvatic 6substana nu este biodegradabil8 &J4;=, '**(&
clasa 'b, foarte periculos, !D+. oral pentru obolani este cuprins ntre +7
+. mg&?g
greut corporala
.
=ubstanele chimice trebuie clasificate i trebuie etichetate pe baa
proprietilor lor. <odul de clasificare i etichetare a substanei se baea pe o
serie de criterii care la r2ndul lor se baea pe reultatele testelor standard de
laborator. ;lasificarea i etichetarea include acordul de folosire a unui anumit
simbol 6ca n exemplul de mai sus8 o expresie privind riscul i o expresie privind
sigurana. ;lasificarea i etichetarea se pot considera ca fiind primul instrument de
management al riscului pentru substanele chimice.
11.).2. A9A:A .as lo; as reasonable achie$able0
%ste un principiu conform cruia cu c2t mai mic cu at2t mai uor de atins.
;onform acestui principiu responsabilitatea pentru reducerea nivelului de risc ctre
o valoare mic care este posibil atins, este a operatorului, a productorului sau a
'+/
Evaluarea riscului
utiliatorului. 3n practic efectul acestui instrument de management depinde de
interpretarea care este dat cuv2ntului "reonabil#.
5l treilea instrument de management al riscului este utiliarea standardelor de
siguran.
11.).3. %tandardele de si*uran
=tandardele de siguran sau de calitate sunt un alt mod de control al
substanelor chimice. =tandardele sunt date n scopul protejrii sntii omului i a
mediului nconjurtor. 1ermenii cei mai utiliai sunt criterii, reglementri, obiective
i standarde. 3n acest sens valorile cuprinse n aceti termeni varia n fiecare
agenie i de la o ar la alta.
- Criteriile sunt reglementri privind calitatea pe baa evalurii datelor
tiinifice.
- ,egleentrile sunt limite numerice sau indicaii care sunt date pentru
a susine i menine funciile mediului nconjurtor i a proteja
sntatea uman.
- Standardele sunt limitele inferioare stabilite pentru expunerea la
anumite substane chimice care sunt recunoscute n legislaie.
%xemplele cele mai cunoscute sunt standardele de calitate pentru aer, ap i sol
precum i valorile7prag 6threshold limit values71!L8 pentru concentraia
particulelor de substane chimice din aer la locul de munc. =tandardele de calitate a
mediului i valorile7prag sunt nivele de control la care expunerea este acceptabil,
dar nu asigur securitatea indiviilor. 4rin aplicarea "factorilor de siguran# se
obin reglementrile i standardele pentru substanele chimice.
Laloarea 5DJ 6acceptable dailC inta?e8 cum s7a artat mai sus reult prin
aplicarea unui factor de siguran la valoarea 9O%! obinut n urma studiilor
toxicologice. Un consum ilnic acceptabil este estimarea doei de expunere ilnic
care este diferit de expunerea cu efecte duntoare chiar dac expunerea intervine
de7a lungul ntregii viei.
=igurana absolut este dat prin standardele de siguran cum este aa7
numita clau DelauneC aprobat n ;ongresul =U5 n '*+/ ca un amendament la
*ood and 0rug 4ct. ;onform acestei claue nici un aditiv alimentar nu trebuie
folosit dac n urma testelor de evaluare privind sigurana aditivilor alimentari se
induce cancer la om sau la animale.
11.+. :onitorizare @pasul )A
<onitoriarea este ultimul pas n managementul riscului i const n controlul
aplicrii standardelor deja formulate. 3n acest sens monitoriarea are urmtoarele
funcii$
- funcia de control7s verifice eficiena reducerii riscului n strategia
aplicat,
- funcia de alar7s detectee schimbrile adverse produse n sntatea
omului i n mediul nconjurtor. Jdeal este ca sistemul de monitoriare s
alertee i s evideniee imediat cauele.
- funcia de recunoatere7s prognoee devoltarea ulterioar pe baa
seriilor de analie n timp.
- funcia5instruent7 s recunoasc i s clarifice proceseler care au loc.
'+*
Ecotoxicologie
11.1,. :odaliti de expri%are a riscului
Biscul se definete ca o consecin nedorit a unei anumite activiti n funcie
de probabilitatea ca el s apar. Biscul are trei variabile caracteristice$ tipul,
mrimea i probabilitatea producerii unui eveniment nedorit. ;antitativ, riscul se
exprim n valori de la . c2nd efectul advers nu se produce, p2n la ' c2nd exist
certitudinea absolut c efectul advers se produce. =e face o difereniere ntre
substanele chimice fr valori7prag i celelalte substane chimice care nu preint
riscul producerii de cancer. !a substanele cancerigene se stabilete o relaie linear
ntre expunere 6do8 i efect 6incidena cancerului8 care n sens statistic nseamn
c ntotdeauna este posibil s apar un efect i atunci numrul de riscuri repreint
posibilitatea apariiei suplimentare de cauri de cancer. Dac se estimea riscul
pentru o substan chimic Q ca fiind 'x'.
7)
6adic ' la un milion8 nseamn c la o
populaie de un milion de persoane expuse la un anumit nivel de concentraie a
substanei chimice Q, n timpul vieii lor, este posibil s apar un ca de cancer.
=imilar dac se fumea ' pachet de igri ntr7o i se produce un potenial risc de
cancer pulmonar de +x'.
7,
&an sau de ' la (..&an. Biscurile acestea nseamn c la
incidena existent de producere a cancerului n r2ndul populaiei n general, exist
un numr de cauri de cancer n plus. 5merican ;ancer =ocietC a publicat statistici
care indic o inciden existent a cancerului la populaie de ' la , de7a lungul
ntregii viei &4atton, '**,&.
Omul este expus unei multitudini de substane chimice i de aceea este
necesar sS se estimee efectele multiple ale acestora. =ubstanele chimice care nu
preint riscul producerii de cancer, pot s afectee funciile de devoltare,
reproducere, neurocomportamentale ale organismului. 5ceste substane chimice cu
valori7prag, preint relaia ntre do i efect sub forma unei sigmoide. %xist o
valoare7prag sub care nu exist nici un efect, dar aceast valoare precis varia de
la un individ la altul. ;u alte cuvinte, spre deosebire de substanele cancerigene,
riscul nu este preent la orice do sau concentraie. 5stfel de substane sunt
reglementate prin determinarea 9%! pe specii7test aplic2nd un factor de
incertitudine determinat sau calculat 6incertaintC factor U>8 anterior pentru a ajunge
la valoarea 5DJ sau la 49%! pentru om sau 49%; pentru ecosisteme$
5DJ sau 49%; sau 49%;
U>
9%!
6(.''.8
Laloarea 5DJ sau 49%! repreint o estimare grosier a expunerii ilnice la
care oamenii n care se includ subgrupuri sensibile, sunt supuse ceea ce probabil nu
produce daune de7a lungul ntregii viei. 4entru substanele chimice care preint
prag, sunt date ca nivel de expunere estimat fr a produce daune. Lalorile sunt
exprimate n mg substan chimic raportat la ?ilocorp i i. 49%; este o estimare
grosier a nivelului de expunere la care ecosistemele nu sufer. Lalorile 49%; sunt
valori exprimate n mg&l aer sau ap sau ca mg&?g sol sau sedimente.
Jncertitudinea n valoarea 49%!, 49%; sau 5DJ poate s aib diverse ordine
de mrime 6puteri ale '.8. %xpunerea varia n timp i spaiu, ceea ce se cunoate,
iar sensibilitatea plantelor i animalelor difer ca de la o specie la alta fa de un
toxic. =e pune ntrebarea$ se poate calcula sau exprima riscul printr7o singur cifrG
Dac se analiea un compus cancerigen al crui risc la o concentraie a expunerii
de 5x'.
7M
se ajunge la concluia c "suntem _F siguri c riscul nu este mai mare de
').
Evaluarea riscului
5x'.
7M
pentru jF din populaie#. 4entru substanele chimice cu efecte deja
cunoscute i cu prag, riscurile reale nu se pot formula.
Jn caul n care 4%;&49%; ` ', se poate spune c LF este sigur c valoarea
concentraiei de expunere nu depete 9%; pentru X specii care au fost testate
pentru ecosistemul Q care cuprinde totalitatea speciilor _ la timpul j. &Lermeire,
'**+&
Jn caul n care 4%;&49%; P ', riscurile nu se pot formula clar. Jn evaluarea
riscului o certitudine absolut nu este posibil.
%nvironmental 4rotection 5gencC a formulat anumite reglementri care se
utiliea pentru aprecierea efectelor multiple ale toxicilor. =e estimea incidena
efectului advers asupra sntii omului n condiiile n care s7a fcut evaluarea
expunerii i separat pentru riscurile necancerigene i cele cancerigene.
4entru riscul la expunerea la compui necancerigeni se compar nivelul de
expunere 6%8 cu nivelul acceptabil ilnic 65!8 i se definete indicele de risc ca fiind
raportul$
5!
%
EJ 6,.''8
EJ este un indicator numeric care face legtura ntre nivelul acceptabil i cel
neacceptabil. Dac EJ P ', riscul sntaii este foarte mare la expunerea la compu
necancerigeni. Dac n mediul n care se fac aprecierile sunt mai multi contaminani,
indicele de risc este reultatul sumei indicilor individuali ai fiec rui toxic$
i
i
(
(
'
'
5!
%
5!
%
5!
%
EJ + + +
60.''8
unde$
%
i
este nivelul de expunere la i substane chimice toxice,
5!
i
este nivelul maxim acceptabil la i substane chimice toxice.
5ditivitatea este posibil c2nd substanele chimice determin aceleai efecte
care se manifest prin acelai mecanism i din acest motiv se recomand ca
substanele chimice s se grupee pe tipuri de efecte adverse pe care le produc.
4entru evaluarea riscului cancerigen se estimea probabilitatea ca un efect
advers s se produc n condiiile expunerii omului la acel risc. 4entru aceasta se
utiliea "Unit ;ancer Bis?#, o estimare numeric care xprim riscul datorat
expunerii continue la o unitate de concentraie cancerigen.
4entru a converti proporia estimat n risc incremental se introduce un factor
carcinogenic 4I
4Zd x M
6+.''8
unde
d este nivel de expunere 6mg&?g&i8
M este factor carcinogenic 6mg&?g&i8
4entru mai muli compui cu acelai efect advers cancerigen valoarea lui 4
este dat de$
j j j
M d 4
6).''8
i
j ( ' total
4 4 4 4 + + +
6-.''8
')'
Ecotoxicologie
Utiliarea acestei expresii se baea pe urmtoarele ipotee$
- poriile individuale sunt foarte mici,
- aciunile diverselor substane cancerigene n amestec sunt independente 6nu
sinergice sau antagonice8,
- riscurile la cancer sunt aditive,
- riscul total ntr7un anume loc n care se face evaluarea este aditiv.
11.11. 'ercepia riscurilor
4ercepia riscurilor sau a beneficiilor varia de la un individ la altul i n
interiorul diverselor grupuri, chiar mai mult, se poate schimba n timp 61abel 0.''.8
Tabel -%''
=chimbri n percepia riscurilor asupra sntii i asupra mediului nconjurtor
&Lan !eeuNen, '**+&
1/,0 1//0
=ectorial 6aer sau ape de suprafa,
sediment8
<edii multiple 6inclusiv solul, apa
subteran8
!ocaliate 4oluare difu
=ntate uman i bunstare =ntatea ecosistemului, funciile de
producie i bunuri de consum
!ocal&regional 9aional&internaional
Daune economice limitate Daune economice importante
=oluii end$of$pipe <odele integrate
3n permanen, oamenii evaluea anumite situaii i decid care sunt riscurile
asociate unei anumite aciuni. 3n alte cauri, impactul unor asemenea efecte poate fi
incert i nu necesit imediat s fie clarificat. Oamenii utiliea diferite metode de a
evalua riscurile lor individuale i riscurile asupra mediului nconjurtor i uneori
percepia unui grup poate altera prioritile anul2nd anumite riscuri aflate n
competiie. Biscurile care sunt involuntare au dovedit c sunt mai interesante dec2t
cele care sunt voluntare sau "de rutin#, adic acceptate. Biscurile asupra mediului
nconjurtor sunt n majoritatea caurilor, de natur involuntar. ;ontaminanii
"naturali# i toxinele din alimente se consider acceptabili chiar dac pot s produc
orbire, n timp ce aditivii alimentari a cror adugare sau identificare n alimente se
face n scopul conservrii, nu sunt acceptate de unii oameni.
Tabel .%''
<ortalitatea anual asociat unor nt2mplri i&sau activiti &9ational
%nvironmental 4olicC 4lan.'**.7'**0 cit.Lan !eeuNen, '**+&
9ctivitate=ntmplare 6ortalitate anual
neptura de albin
('.
7-
' la ( milioane
lovit de trsnet
+'.
7-
' la + milioane
bor
',(,'.
7)
' la /'0....
')(
Evaluarea riscului
plimbare
',/+'.
7+
' la +0....
ciclism
,,/+'.
7+
' la ()....
a conduce autoturismul
,,/+'.
70
' la +.-..
a conduce motocicleta
('.
70
' la '....
a fuma igri 6un pachet pe i8
,'.
7,
' la (..
3n tabelul de mai sus se preint o list de riscuri la care este expus omul.
Biscurile datorate acestor activiti dau indicaii asupra mrimii riscului adugat la
unele circumstane naturale datorate interferenei umane. Unele riscuri sunt
voluntare cum ar fi fumatul i altele involuntare" cum ar fi sensibilitatea la lumin.
Biscuri cum ar fi fumatul sau a conduce maina sunt mult mai mari dec2t este
unanim acceptat. 4e de alt parte preena timp de c2teva minute a unei cantiti
6naturale8 dintr7o substan cancerigen n alimente nu este acceptat de populaie.
;u toate c relaia risc7beneficiu trebuie s fie un element determinant, at2t riscul
c2t i beneficiul nu sunt ntotdeauna bine nelese i frecvent populaia este cuprins
de o fric neraional.
11.12. Evaluarea riscurilor derivate de la utilizarea su(santelor
c9i%ice $i definirea scalei de periculozitate
4entru a stabili prioritile unei politici de control al polurii, organiaii
internaionale au propus diverse modaliti pentru stabilirea criteriilor de definire a
scalei de risc global i astfel de a evidenia substanele chimice care necesit un
control strict. Dup O;=% Xater <anagement @roup s7au stabilit trei indici pentru
a exprima toxicitate acvatic 618, toxicitate asupra oului 6E8 i persistena
biochimic adic indicele bioacumulrilor 648. 3G: este un indice global care d o
ierarhie a periculoitii baate pe cele trei caracteristici &@roup of %xpert on
=cientific 5spect of <arine 4ollution, '**0&$
1E4 se preint n tabelul 1abel ).'' i se observ c se compune din , numere$
- primul numr se corelea cu cea mai mic concentraie la care se exercit
un efect negativ asupra vieii acvatice 6.7-.8:
- al doilea numr se corelea cu !D+. oral

6.7-8:
- al treilea numr se corelea cu valorile maxime a 1
'&(
al factorilor care
acionea asupra mediului acvatic 6.7,8.
;unosc2ndu7se valorile 1E4 conform 1abel ).'' se pot construi indicii 1E4
pentru orice substan dup cum urmea n 1abel -.''.
Tabel ;%''
Jndicii 1E4 &O%;D, '**+&b
4imita
in$erioar
care
prezint
e$ectele
adverse
asupra
mediului
3oxicitate
acvatic+
3
4D'0
"g=>g#
3oxicitate
uman+ G
1
Cant.tot
la om
"(' >g#
;aloare
max. a
timpului
31=2
:ersis-
ten)
acvatic+
:
2
'),
Ecotoxicologie
acvatic
"g=l#
' .7
nepericulo
s
' . )+ g ' .
'.
7'
'7practic
netoxic
'.
7'
' ),+ g '. '
'.
7(
(7slab
toxic
'.
7(
( )+. mg '.. (
'.
7,
,7toxic '.
7,
, )+ mg '... ,
'.
70
07foarte
toxic
'.
70
0 ),+ mg
'.
7+
+7foarte
toxic
'.
7+
+ )+. hg
'.
7)
)7foarte
toxic
'.
7)
)
)+ g
'.
7-
-7foarte
toxic
'.
7-
-
),+ g
'
cancerigeni sau suspeci care sunt indicai cu C dup valoarea E
(
bioacumulabili sau suspeci a se bioacumula care sunt indicai cu "H# dup valoarea 4
=e definete un indice global de periculoitate, OB$
c
B [ U % OB 6/.''8
unde
% repreint indicele efectelor ecologice:
U repreint indicele efectelor datorit utilirii:
Bc repreint riscul global al incidentelor datorit transportului i
depoitrii.
=cara de periculoitate pentru efectele ecologice, % se baea pe valorile
!;+. i persistena care are aceeai importan$
% Z ;
n
6M H b 8 6*.''8
unde$
C repreint indicele de toxicitate baat pe !;+.70 ile 61abel -.''.8
n repreint solubilitatea 6idem8
< repreint indicele de persistena 6idem8
! repreint corecia pentru starea fiic 6idem8.
Tabel <%''
Jndice de periculoitate global OB &O%;D, '**+&
6ndice de toxicitate ca !;+.70 ile 6mg&l8 rrrrrrrrrrrrr....C
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
- `.,' 0
- .,'7'.. , lg!;+.
- P'.. '
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
Solubilitatea
Baportul !;+.&solubilitatea n ap distil. la (.
.
;.............................................. n
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
- =olubilitate relativ scut. 9u se nregistrea nici un risc
datorit unei toxiciti acute sau cronice 6`'...8 .
- 4osibilitatea apariiei unor daune ecologice datorit unei expuneri
')0
Evaluarea riscului
pe termen lung 6'...7'.8 .,+
- =olubilitate mare. =unt posibile efecte acute i &sau toxice 6P'.8 '
cccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
6ndice de persisten
1imp de njumtire 61 s8 ................................................................................. <
cccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
- .7- ile '
- - ile 7' an ',+
- P' an (
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
Corecii datorit strii fizice .............................................................................. !
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
=olubilitate P'..mg&l .
=olubilitate `'.. mg&l 7'
- @a cu densitate `'mg&l i temperatura de fierbere `.
.
; 7'
- !ichide i solide cu densitatea `' g&ml i
temperatura de fierbere P.
.
; 7.,+
- !ichide concentrate cu densitatea P'g&ml i
temperatura de fierbere `,..
.
; H.,+
- =olide cu densitatea P'g&ml i
temperatura de fierbere P,..
.
; H'
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
>actor de multiplicare pentru estimarea !;+.70 ile
din date de literatura la diveri timpi.................................................................. F6
ccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
- !;+.7' i .,(+
- !;+.7( ile .,+
- !;+.70 ile '
- !;+.7+ i - ile '
- 1!L ,
- %fecte teratogene sau alte efecte subletale '
cccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc
Tabel D%''
Clasa de su!stan)e Exemple T(P
alcooli metanol /A'A/
aldehide formaldehida
glioxal
(A'A/
'A'A'
esteri dibutil ftalat (A'A'
hidrocarburi hexan
naftalina
,,0 benopiren
/A/A(
3A'A'
<A<cA3
cetone aceton
metil etil cetona
/A/A/
'A'A/
derivai halogenai clorur de etil
',( dicloretilena
DD1
dieldrin
atrain
/A/A/
(A(cA3
;A3cA3V
;A3cA3V
3A'A3
')+
Ecotoxicologie
derivai organo7fosforici parathion <A.A3V
derivai cu aot carbamai
anilin
nitrofenoli
3A3cA'
-A'cA'
3A(A/
derivati organo$
sulfurici
sulfur de carbon
xantai
3A(A(
(A(A(
Dac se consider periculoitatea relativ la cantitatea de substan utiliat
notat cu U, relaia este$
U Z 6log W8 '.
7'
6'..''8
unde W repreint cantitatea de susbstan preent n mediu 6t8. 4entru o cantitate
mai mic de '..t, U devine egal cu .,'.
=cala de periculoitate relativ la riscurile asociate transportului si depoitrii
notat Bc este dat de suma $
Bc Z Bt H Bs 6''.''8
unde$
Bt repreint scara de periculoitate relativ la transport,
Bs repreint scara de periculoitate relativ la depoitare.
Datorit diverselor sisteme de transport 6apa, conducte, autostri, transport
feroviar8, exist de asemenea riscuri independente pentru care relaia devine$
B
1
Z B
1 a
H B
1 p
H B
1s
H B
tf
6'(.''8
%valuarea toxicitii se face utili2nd relaia$
1%WZm1%> x conc. 6',.''8
unde$
1%W repreint toxicitatea echivalent
1%> repreint toxicitatea individual a diverilor factori.
Belaia este o modalitate de a exprima poluarea care n caul dioxinei are
urmtoarele valori$
pentru %uropa 1%WZ.,..0/
pentru =U5 1%WZ.,..(+.
Biscul potential relativ la mediul acvatic i la un anumit tip de transport este
dat de relatia$
Btn Z Y
n
.r
n.
f
n
.a
n
6'0.''8
unde Y
n
repreint cantitatea de material transportat de sistemul n
r
n
repreint riscul datorit aciunii poteniale a sistemului de transport n:
f
n
repreint fracia de material care a reultat n urma aciunii:
a
n
repreint fracia care ajunge napoi n mediul acvatic dup ncetarea
aciunii.
Biscul asociat depoitrii notat cu Bs este dat de $
B
s
Z f6 W H Y
n
8 r
s
.f
s
.a
s
6'+.''8
'))
Evaluarea riscului
unde r
s
repreint riscul aciunii poteniale a sistemului de depoitare:
f
s
. repreint fracia de material care a reultat n urma aciunii:
a
s
repreint fracia care ajunge napoi n mediul acvatic dup incetarea
aciunii.
Dup aplicarea relaiei 6-.''8 se obine valoarea indicelui de periculozitate
global O, care are valorile cuprinse ntre . i '( i descrie substanele care nu
preint pericol i cele care sunt foarte periculoase. ;onform acestor date privind
valorile indicelui global OB substanele sunt clasificate n$
6dup valorile 1,48$
- cu periculoitate scut 61 scut, 4 scut8..................................7',+
- puin periculoase 6combinarea 1 scute cu 4 ridicat sau invers8..',+70,.
- periculoitate moderat61 moderat, 4 moderat sau ridicat8........0,.7),+
- periculoitate ridicat 61 moderat sau ridicat, 4 ridicat8.............),+7*,.
- periculoitate foarte mare 61 ridicat, 4 ridicat8.............................*,.7
'(.
3n U% clasificarea substanelor dup criteriul indicelui de periculoitate global
OB sunt listate n respectiv !ista neagr i !ista gri.
11.13. Evaluarea riscurilor n cazul utilizrii de su(stane
periculoase
;lasificarea substanelor chimice periculoase este necesar pentru a stabili
care sunt prioritile n controlul lor precum i pentru elaborarea reglementrilor
privind utiliarea acestora. =istemul de evaluare <ichigan &Duffus, '**'& se
baea pe urmtorii factori$ toxicitate acut, carcinogene, mutagene ereditar,
teratogene, persisten, bioacumulare, estetic, efecte adverse. 4entru fiecare
caracteristic este stabilit un scor i valorile corespuntoare sunt sunt preentate n
urmtoarele tabele.
Tabel ?%''
1oxicitate acut
1cor Categorie
!D+. oral
6mg&?g8
!D+. absobie dermic
6mg&?g8
!;+. n apa la *)
ore
, mai mic dec2t + mai mic dect + mai mic dect '
% + 7 +. + 7 (.. ' 7 '.
2 P+ 7 +.. P(.. 7 +.. P. 7 '..
1 P+.. 7 +... P+.. 7 +... P'.. 7 '...
0 P+... P+... P'...
J informaii
insuficiente
Tabel '/%''
;arcinogene
1cor )ategorie
, pozitiv pt% o prin inhalare" ingestie" absorbtie derica
( suspect pt% o prin inhalare" ingestie" absorbtie derica
' pozitiv pt% aniale prin inhalare" ingestie" absorbtie derica
& pozitiv pt% aniale prin inhalare" ingestie" absorbtie derica
% carcinogenic pt% aniale prin in2ectie
2 potential carcinogenic potential detectat prin teste de utageneza sau studii
')-
Ecotoxicologie
de transforare la nivel celular
1 carcinogenic puternic detectat prin teste de utageneza sau studii de
transforare la nivel celular
0 noncarcinogenic
* inforaii insuficiente
Tabel ''%''
<utagene ereditar 6mutaii care afectea gameii8
1cor )ategorie
, confirat
& suspect 5evideniat la organisele ulticelulare
2 suspect 5 evideniat la icroorganisele
0 su utagen ereditar
J inforaii insuficiente
Tabel '(%''
1eratogene
1cor )ategorie
, confirat
% suspect
0 fr efecte teratogene
J inforatii insuficiente
Tabel '3%''
4ersistena n mediul nconjurtor
1cor Categorie
& foarte persistent
% persistent
2 uor degradabil
1 moderat degradabil
0 degradabil imediat
- informaii insuficiente
Tabel '' '-
Mioacumulare
1cor Factor de !ioacumulare "msurat pe pe2ti# log :o=ap
, mai mare dec2t 0 ... mai mare dec2t
)...
% ' ... 7 , *** +... 7 +.**
2 -.. 7 *** 0.+. 7 0.**
1 ,.. 7 )** 0... 7 0.0*
')/
Evaluarea riscului
0 mai mic dec2t ,.. mai mic dec2t 0...
J informaii insuficiente
Tabel '.%''
%stetic
1cor Criteriul 1 Criteriul 2
pete alterat&gust i miros
61!L n apa n mg&l8
spumare, film de ulei i&sau
schimbarea major a culorii apei
% .,...' 7 .,..'
2 P .,..' 7 .,.'
1 P .,.' 7 .,' da
0 P .,' nu
Tabel ';%''
%fecte cronice adverse
1cor Categorie
& efecte ireversibile
2 efecte reversibile
1 efecte adverse, calea de introducere n organism este alta dec2t oral,
dermic sau acvatic
0 nu exist efecte adverse detectabile
J informaii insuficiente
!a fiecare substan considerat, pentru fiecare factor se stabilete scorul
individual. =e calculea indicele de risc 6EJ8 prin multiplicarea scorurilor
individuale. ;u c2t valoarea indicelui de risc este mai mare, cu at2t pericolul este
mai mare i cu at2t mai necesar este o aciune de protejare a omului i a mediului
nconjurtor.
3n practic un asemenea indice de risc trebuie completat de asemenea cu un
scor relativ la cantitile de substane chimice foarte toxice utiliate n mediul
nconjurtor sau care pot intra n mediu. O asemenea schem se preint n
continuare$
Tabel '<%''
=chema scorurilor privind cantitile de substane chimice
Cantitate "tone=an# +cor
mai mult de '..... .
ntre '.... i '..... -
ntre '.. i '.... 3
ntre '. i '.. (
ai puin de '/ '
=e calculea indicele de risc dup cum urmea$
1 %> W EJ
6').''8
unde$
EJ repreint indicele de risc
')*
Ecotoxicologie
W repreint cantitatea de substan chimic
%> repreint situaia mediului nconjurtor i transportul n mediu
1 repreint toxicitatea
4 M;>
L
= X
%> + +
+
6'-.''8
unde$
X repreint solubilitatea n ap :
= repreint scorul pentru mobilitatea n sol:
L repreint scorul pentru volatilitate:
M;> repreint scorul de bioacumulare :
4 repreint persistena n mediul nconjurtor
14 51 1 6'/.''8
unde$
51 repreint toxicitatea acut :
14 repreintpotenialul toxic care se exprim ca "Unit ;ancer Bis?#
Lalorile scorurilor pentru W se iau din tabelul . =chema scorurilor privind
cantitatile de substante chimice, iar valorile pentru ceilali factori sunt date n tabelele
ce urmea.
Tabel 'D%''
1oxicitate acut 6518
4D'0 1cor
=e consider valoare mare `'..mg&?g '
=e consider valoare mic P'..mg&?g .
Tabel '?%''
4otenial de toxicitate 6148 a substanelor carcinogene 6ca uniti de risc8
i necarcinogene 6ca 5DJ8
Necarcinogeni Carcinogeni
5DJ 6mg&i8 Uniti de risc 6mg&?g&i8 =cor cronic
mai mic '.
7/
mai mare ca '.
,
*
ntre '.
7/
i '.
7-
ntre '.
,
i '.
(
/
ntre '.
7-
i '.
7)
ntre '.
(
i '.
'
-
ntre '.
7)
i '.
7+
ntre '. i ' )
ntre '.
7+
i '.
70
ntre ' i '.
7'
+
ntre '.
70
i '.
7,
ntre '.
7'
i '.
7(
0
ntre '.
7,
i '.
7(
ntre '.
7(
i '.
7,
,
ntre '.
7(
i '.
7'
ntre '.
7,
i '.
70
(
mai mare ca '.
7'
mai mare ca '.
70
'
Tabel (/%''
Caracteristici 1cor Caracteristici 1cor Caracteristici +cor
=olubilitatea n ap Lolatilitatea
6presiunea de vapori8 6L8
Jobilitatea n sol
mai mult de
'..... ppm
, mai mult de
-/mmEg
, mare 3
ntre '.. i
'..... ppm
, ntre (+ i -/
mmEg
( moderat (
ai ic de '//
pp
' ai ic de (.
&g
' ic '
'-.
Evaluarea riscului
Tabel ('%''
=corurile persistenei n mediul nconjurtor
3imp de nEumt)ire "zile# 1cor
mai mic dec2t .,..' excluse din studiile ulterioare
ntre .,..' i '. 3
ntre '. i '.. ;
ai are dect '// ?
;u valorile obinute pentru indicele de risc se aprecia c2t de grav este pentru om i
pentru mediul nconjurtor evacuarea unei substane chimice potenial toxice. !a
datele calculate trebuie ataate toate cunotinele privind modul n care se manifest
toxicitatea i de asemenea transformrile chimice i biologice posibile a se produce
tiind c acestea varia de la un individ la altul. =copul general este de a stabili
care este doa ilnic pe care un om o poate primi care se exprim n mg&?ilocorp i.
'-'
12. .60=8R
9cetilcolin 65;h8 7 substan eliberat de unele terminaii nervoase 6colinergice8.
5re rolul de a transmite impulsul nervos neuronului urmtor 6transmitere sinaptic8
sau de a provoca o contracie muscular. 5cetilcolina eliberat n acest fel are doar
un efect de scurt durat, deoarece este descompus rapid de ctre o enim,
colinesteraa.
9cid dezoxiri!onucleic 65D98 7 materialul genetic al celor mai multe organisme
vii: este principalul constituent al cromoomilor din nucleul celulei i joac un rol
esenial n determinarea caracterelor eredidare, control2nd sintea proteinelor din
celule. 4e l2ng nucleu, mai este preent i n alte organite celulare, cum ar fi
mitocondriile. 5D9 este un acid nucleic alctuit din dou lanuri de nucleotide, n
care aharidul este deoxiriboa, iar baele aotate sunt adenina, citoina, guanina
i timina 6compar cu 5B98. ;ele dou lanuri sunt rsucite unul n jurul celuilalt i
sunt legate ntre ele prin puni de hidrogen stabilite ntre baele aotate
complementare 6mperecherea baelor aotate8, form2nd o molecul n spiral.
9cid ri!onucleic 65B98 7 compus organic complex 6acid nucleic8 preent n
celulele vii, implicat n sintea proteinelor. !a unele virusuri, 5B97ul repreint i
materialul ereditar. ;ea mai mare parte a 5B97ului este sintetiat n nucleu, fiind
distribuit apoi n diferite pri ale citoplasmei. <olecula de 5B9 const dintr7un lan
lung de nucleotide n care glucidul este riboa, iar baele aotate sunt adenina,
citoina, guanina i uracilul.
9cin 7 cea mai mic subunitate a unei glande multilobulare, cum este de exemplu
pancreasul. Un acin pancreatic este alctuit dintr7o aglomerare de celule acinoase,
av2nd n mijloc o cavitate: celulele acinoase secret enimele digestive care intr n
alctuirea sucului pancreatic. ;analele excretoare ale acinilor pancreatici se vars n
canalul pancreatic.
adenozin tri$os$at 514
9D* 6acceptable dailC inta?e8 7 consumul ilnic acceptabil.
9DN 7 acid deoxiribonucleic.
949.9 6as lo: as reasonable achievable8 D principiu care se aplic n reducerea
riscului i nseamn "cu c2t mai redus cu at2t mai uor de realiat#.
9lergen D antigen care generea rspuns imun sub forma unei reacii alergice.
4rintre alergenii frecvent nt2lnii se numr polenul, praful.
9lergie 7 condiie patologic n care organismul declanea un rpuns imun
anormal la aciunea anumitor antigeni care poart numele de alergeni printre care
se numr praful, polenul, unele alimente i medicamente, firele de pr din blana
animalelor. 5lergia este un tip de reacie anafilactic.
9na$ilaxie - stare de hipersensibilitate specificA organismului la aciunea unui
antigen, astfel nc2t a doua injectare a aceluiai antigen, chiar ntr7o doA foarte
micA sA producA apariia unor manifestAri patologice, moartea 6oc anafilactic8.
9noxic 7 care este lipsit de oxigen sau nu necesit oxigen. De exemplu o cultur de
microorganisme anaerobe este numit cultur anoxic.
9ntagonism '. Jnteraciune ntre dou substane 6medicamente, hormoni, enime
etc.8 care au efecte opuse ntr7un sistem, n aa fel nc2t aciunea uneia dintre ele
inhib complet sau parial efectele celeilalte. De exemplu un grup de medicamente
folosite n tratamentul cancerului acionea prin antagoniarea efectelor unor
enime care controlea prin antagoniarea efectelor unor enime care controlea
activitatea celulelor canceroase.
(. 1ip de interaciune ntre doi muchi, numii muchi antagoniti, n care contracia
unuia mpiedic contracia celuilalt. De exemplu bicepsul i tricepsul sunt o pereche
de muchi antagoniti.
,. 1ip de interaciune ntre dou organisme 6de exemplu mucegaiuri i bacterii8 n
care creterea unuia inhib creterea celuilalt. ;ompar cu sinergie.
9ntigen 7 substan pe care organismul o consider strin, declan2nd din aceast
cau un rspuns imun. 5ntigenele pot s se formee n interiorul organismului sau
pot proveni din exterior. De obicei au structur proteic. 5ntigenele de
histocompatibilitate sunt preente n esuturi, fiind implicate n respingerea grefelor
de esuturi sau de organe. De exemplu grupul de antigene codificate de sistemul
E!5 este alctuit din antigene de histocompatibilitate. @refa va fi respins n caul
n care organismul primitorului 6acceptorului8 consider antigenele din esuturile
donorului ca fiind strine.
9.N 7 acid ribonucleic.
93: 6adenin trifosfat, acid adenointrifosforic8, nucleotid cu importan
fundamental, nt2lnit la toate organismelor vii, av2nd rolul de a stoca energia
chimic. %ste alctuit dintr7o molecul de adenin legat de o molecul de D7ribo
6form2nd adenoin8: la D7ribo se ataea un lan linear alctuit din trei grupri
fosfat legate ntre ele prin legturi covalente.
<ioacumularea 7 un proces biochimic care determin o cretere a concentraiei unei
substane chimice ntr7un organism ntr7o proporie mai mare dec2t n mediul
nconjurtor apropiat inclusiv n hran. 1ermenul de bioacumulare denumete
concentrarea unui xenobiotic n orice stare de agregare la suprafaa sau n
organismul viu.
<iocidele 7 substane care preint capacitatea de a omor un organism viu. =unt
incluse pesticidele, ierbicidele, fungicidele, insecticidele.
<ioconcentrare 7 o acumulare n organisme acvatice i descrie procesul prin care
crete concentraia unui xenobiotic n organism mai mult dec2t n ap. Organismele
acvatice concentrea xenobioticii direct din ap precum i indirect prin hrana
ingerat. 4rocesul de bioconcentrare este reultatul net a dou procese, introducerea
n organism de ap i hran care conin xenobioticul i eliminarea produilor de
reacie
<iomagnitudinea 7 procesul prin care concentraia substanei chimice devine mai
mare dec2t cea n hran c2nd principala cale de ptrundere n organism este hrana
ingerat. ;2nd celula se divide, se replic i 5D97ul su, reult2nd dou molecule7
fiice identice cu molecula7mam .
1losar
Carcinogenez 7 procesul care se desfoar ntre expunerea iniial la substane
cancerigene i devoltarea malignitii.
"carr,ing capacit,# 7 capacitatea de susinere a unui ecosistem
Carcinom 7 tumor malign din celulele epiteliale
Celule ?up$$er 7 macrofage specialiate n ndeprtarea globulelor sanguine
mbtr2nite i a particulelor. 4oart numele lui Oarl Xilhelm von Oupffer 6'/(*7
'*.(8 i se gsesc n s2nge i n ficat, ataate de pereii capilarelor sinusoide.
Ciclul de via) K seria complet de evenimente prin care trec organismele unei specii
de la fuionarea gameilor unei generaii p2n la acelai stadiu al generaiei
urmtoare.
Ciclul ?re!!s 7 6ciclul acidului citric: ciclul aciilor tricarboxilici: ciclul 51;8,
serie ciclic de reacii biochimice, fundamental pentru metabolismul organismelor
aerobe$ animale, plante i mare parte dintre microorganisme. %nimele ciclului
Orebbs sunt localiate n mitocondrii i sunt n str2ns asociaie cu componentele
lanului de transport al electronilor.
Citocromi D grup de proteine ce conin n structura lor o grupare he av2nd rolul de
transportor de electroni n mitocondrii i cloroplaste. 1ransferul electronilor se
datorea modificrilor reversibile pe care le sufer atomul de fier al gruprii hem
care trece din starea redus, >e 6JJ8 i cea oxidat, >e 6JJJ8 n preena enimei
citocromoxida.
Cod genetic D sistemul prin intermediul cruia informaia genetic din 5D9
controlea producerea diferitelor proteine de ctre celul. ;odul genetic se preint
sub forma unei serii de triplete de nucleotide din structura 5D9 pe baa crora este
transcris o secven complementar de "codoni# n 5B97ul mesager. =ecvena de
codoni din 5B9m condiionea secvena aminoaciilor n timpul sinteei
proteinelor. %xist )0 codoni, reultai prin combinaiile celor patru bae preente n
5D9 i 5B9m, n timp ce aminoaciii care intr n alctuirea proteinelor sunt n
numr de (.$ unii aminoacii sunt codificai de mai muli codoni, iar unii codoni au
alte funcii.
Coe$icientul de distri!u)ie octanol=ap 6O
o&ap
8
Co$actor D component neproteic a unei enime, esenial pentru activitatea
catalitic normal a enimei. ;ofactorii pot fi compui organici 6coenime8 sau ioni
anorganici. %i activea enima prin modificarea formei acesteia sau particip la
reacia chimic.
Colinesteraz 6acetil colinestera8 7 enim care hidroliea acetilcolina,
eliber2nd acid acetic i colin. %ste eliberat de celulele nervoase la nivelul
jonciunilor neuromusculare. 5ciunea insecticidelor organofosforice are la ba
inhibarea colinesteraei.
Comunitatea 7 cuprinde un ansamblu de populaii din mai multe specii care
determin compoiia comunitii i care interacionea unele cu altele ntr7un
anumit mediu nconjurtor fiic i chimic.
Cometa!olism D metabolismul simultan a doi compui n care degradarea celui de
al doile compus 6substrat secundar8 depinde de preena celui dint2i substrat
primar8. De exemplu n procesul de degradare a metanului, unele bacterii sunt
capabile s degradee solveni clorurai periculoi pe care altfel nu o fac.
Concentra)ia letal '0 6!;+.8 7 concentraia substanei preente n volumul de aer
inhalat care este acut letal pentru +.F din animalele crora le7a fost administrat.
'-+
Ecotoxicologie
Cur!a de supravie)uire - repreentare grafic care exprim raportul dintre
supravieuire i v2rst la populaii ale diferitelor specii. 4entru a repreenta rata de
supravieuire se calculea n procente fa de populaia iniial ponderea indiviilor
care au supravieuit p2n la diferite v2rste. Organsimele care produc un numr mare
de urmai 6bacteriile8 au o rat de suprevieuire scut n stadiile de nceput ale
devoltrii. 5lte organisme cu o rat scut de nmulire tind s fie longevive i de
aceea numrul de indivii se menine relativ constant o perioad mai lung
6populaia uman8.
Detoxi$ierea 6detoxificare8 D procesul prin care un produs toxic introdus n
organism, un medicament sau o otrav, este transformat ntr7unul sau mai multe
produse cu toxicitate mai mic sau nul. Detoxifierea este una din funciile
principale ale ficatului.
Dinamica popula)iei - fluctuaii pe care le nregistrea numrul de indivii care
alctuiesc o populaie animal sau vegetal. 3n studiile de fluctuaii se face distincia
ntre$ factorii care depind de densitatea populaiei i care au efect stabiliator
6resurse trofice8: factorii care nu au nici o legtur cu densitatea populaiei
6producerea unor deastre8.
Distrugtori 5ormonali sau endocrini "Endocrine disrupting c5emical -EDC#-
substanele chimice responsabile de dereglri endocrine care produc efecte adverse
prin interferena cu hormonii organici.
Doza 7 gradul de expunere la toxic.
Doz letal '0 6!D+.8 7 mrimea doei de substan chimic demonstrat c este
acut letal pentru +.F din animalele crora le7a fost administrat.
Ecosistemul 7 unitatea fundamental a ecologiei i include at2t comunitatea biotic
c2t i mediul nconjurtor abiotic. 3n ecotoxicologie ecosistemul ca unitate se
analiea ca un sistem cu caracteristicile populaiilor componente i ca o imagine a
ntregului ecosistem.
Environmental .is> 9ssessment 6%B58 evaluarea asupra mediului nconjurtor
Fagocitoza 7 un proces prin care anumite celule, n special cele macrofage i
neutrofile nghit i distrug prin invadare particule strine. <embrana celular a
fagocitelor tinde s capturee i s nghit particule. %nimele hidrolitice i oxidative
sunt legate n jurul particulelor pentru a produce distrugerea lor: enimele pot s
scape din fagocite i produc leiuni ale esuturilor locale care, n continuare
eliberea substane biologic active care determin efecte adverse.
Farmacocinetic 7 circulaia unor substane alogene, ndeosebi medicamentoase,
prin corpul unui animal. 4rocesele care influenea farmacocinetica unei substane
includ preluarea, distribuia n esuturile corpului, durata perioadei n care substana
rm2ne n corp, rata de eliminare 6prin procese metabolice sau prin excreie8.
Genom 7 totalitatea genelor cuprinse ntr7un set unic de cromoomi. >iecare individ
prin intermediul celulelor reproductoare i transmite genomul su descendenilor.
6ansamblu de gene purttoare a cromoomilor unei specii8.
Glanda endocrin 7 gland ce secret hormoni pe care i eliberea direct n s2nge,
acetia ajung2nd s7i exercite aciunea n puncte ndeprtate ale corpului
6cunoscute sub numele de celule sau organe int8. 3n organism, glandele endocrine
controlea n general activiti lente, ce se desfoar pe termen lung, cum ar fi
creterea sau devoltarea sexual. !a mamifere glandele cu secreie intern sunt$
hipofia, suprarenalele, tiroida, paratiroidele, ovarele, testiculele, placenta i o parte
a pancreasului.
'-)
1losar
Glutation 7 peptid alctuit din acid glutamic, cistein i glicin. %ste larg rsp2ndit
la plante, animale i microorganisme, servind n principal ca antioxidant. @lutationul
redus reacionea cu agenii oxidani, care ar putea fi nocivi pentru organism i este
oxidat. Beacia este deosebit de important, asigur2nd funcionarea proteinelor,
hemoglobinei, lipidelor membranare etc. @lutationul este de asemenea implicat n
transportul aminoaciilor prin membran.
Grupare prostetic D component nonpeptidic organic sau anorganic a
proteinei. @ruprile prostetice pot fi lipide, glucide, ioni metalici, grupri fosfat.
Unele coenime sunt considerate mai corect grupri prostetice.
Ga!itat7 locul n care i desfsoar viaa un anumit organism: este caracteriat de
particularitile sale fiice sau de tipul de vegetaie.
Gem D molecul care conine fier i se combin cu proteinele n calitate de cofactor
sau de grupare prostetic form2nd hemoproteine 6hemoglobin, mioglobin,
citocromi8. Eemul este repreentat de o porfirin ai crei atomi de aot sunt chelai
cu un atom de >e6JJ8. >ierul poate s lege n mod reversibil oxigenul sau s
transporte electroni trec2nd din >e6JJ8 n >e6JJJ8 i invers.
Gepatocitul 7 celula epitelial specialiat i repreentat n ficat, implicat n
funcia de eliminare a toxinelor 6detoxificare8 i cea de producere bil 6celule
Oupffer8
Gidro$o! D care nu are afinitate pentru ap.
Gomeostazie D reglarea de ctre organism a compoiiei chimice a fluidelor din corp
i a altor elemente ale mediului intern astfel nc2t procesele fiiologice s se poat
desfura n condiii optime.
Gormon D substan secretat i eliberat n cantiti foarte mici n circuitul
sanguin de ctre o gland endocrin sau de ctre o celul nervoas specialiat care
reglea creterea sau funcionarea unui anumit esut sau organ din corp acion2nd
de la distan. Jnsulina este un hormon care reglea vitea i modul n care este
utiliat glucoa n corp. 5li hormoni sunt hormonii sexuali, adrenalina, tiroxina,
hormonul de cretere.
Grana D orice substan care conine factori nutritivi 6glucide, proteine lipide8,
necesari organismelor vii pentru a obine energie i pentru a crete. Organismele
heterotrofe, cum sunt animalele, trebuie s ingeree hrana 6dieta8, n timp ce
organismele autotrofe, cum sunt plantele, i sintetiea singure substanele
organice necesare.
Guman .is> 9ssessment 6EB587 evaluarea riscului asupra omului
*munitatea 7 se poate devolta fa de anumite substane cum sunt toxinele
poliaharide ca reultat al devoltrii unui sistem contrar care reacionea cu
toxina specific la o expunere viitoare. 5ceast reacie reult ca o inactivare a
toxinei i organismul devolt o reisten la acea toxin i nu o toleran la aceasta.
in "itro - experimente ce se desfAoarA n cultura de celule
in "i"o- experimente ce se desfAoarA n ntregul animal
4an) tro$ic K transferul de energie de la plantele veri 6productori primari8, sucesiv,
prin diferite organisme, care repreint fiecare un consummator pentru organismul
precedent i o prad pentru organismul imediat urmtor. 4oiia pe care o deine un
organism n lanul trofic constituie nivelul su trofic.
479E4 7 =o:est$observed$adverse$effect level i este nivelul la care exist cel mai
slab efect advers.
'--
Ecotoxicologie
6ecanismul Llact-c5eieM explic modul n care are loc cuplarea unei enime cu o
molecul de substrat. =e consider c enima are o structura fix 6"lactul#8 care se
potrivete exact structurii unui anumit substrat 6"cheia#8.
6etastaz D rsp2ndire a celulelor tumorale de la tumora primar n poiii aflate la
distan fa de aceasta: caracteristic tumorilor maligne.
6itocondrie D organit din citoplasma celulelor vegetale i animale n care are loc
respiraia aerob: este sediul ciclului Orebbs i al lanului de transport al
electronilor, deci al produciei de energie din celul. <itocondriile preint mari
variaii n ce privete forma, dimensiunile i numrul lor: n mod tipic sunt ovale sau
cilindrice i posed dou embrane: cea intern este pliat preent2nd prelungiri
digitiforme 6criste itocondriale8, conin 5D9 propriu, sunt numeroase n celulele
cu activitate metabolic mai intens.
6u2c5i neted D tip de muchi care se gsesc n pereii vaselor de s2nge i n
majoritatea organelor interne.
6utageneza D procesul prin care se alterea 5D97ul n producerea de
caracteristici motenite.
6utant 7 gen sau organism care a suferit o modificare transmisibil ereditar,
ndeosebi una cu efecte viibile 6o modificare n genotip asociat cu modificarea
fenotipului8.
6uta)ie 7 modificare brusc, aleatoare, a materialului genetic al celulei, n urma
creia celula respectiv i toate celulele provenite din ea pot s aib un aspect sau
un comportament diferit de cel al tipului normal. Organismul afectat de o mutaie 6n
special de o mutaie cu efecte viibile8 este denumit utant. <utaiile somatice
afectea celule care nu sunt implicate n reproducere i ca atare se manifest doar
n esuturile unui singur organism, ns mutaiile care afectea celulele
reproductoare sau cele din care provin acestea, pot fi transmise descendenilor,
determin2nd o devoltare anormal a lor. 3n mod normal rata mutaiilor este scut,
dar ea poate fi accelerat de radiaii i de unele substane chimice 6factor mutagen8.
;ele mai multe mutaii punctiforme 6la nivel de gen8, constau n modificri
inobservabile al 5D97ului cromoomilor, dar sunt i unele 6mutaii cromoomiale8
care afectea aspectul sau numrul cromoomilor. Un exemplu de restructurare
cromoomial este cea care determin apariia sindroului 0o:n. ;ele mai multe
mutaii sunt duntoare, dar o mic parte dintre ele pot duce la o mai bun adaptare
a organismului: acest gen de mutaii se rsp2ndesc n interiorul unor populaii din
generaie n generaie prin selecie natural. De aceea acest proces este foarte
important pentru evoluie, mutaiile constituind n ultim instan sursa variabilitii
genetice.
N9D K nicotinamid adenin dinucleotid, coenim derivat din vitamina M 6acid
nicotinic8 care particip la numeroase reacii biologice de dehidrogenare. O
caracteristic a 95D este c se leag slab de enima a crei coenim este. 3n mod
normal preint o sarcin poitiv: poate accepta un atom de hidrogen i doi
electroni trec2nd n forma redus 95DE. 95DE este produs n timpul oxidrii
alimentelor 6prin reaciile ciclului Orebbs8, dup care cedea doi electroni 6i
singurul proton8 care intr n lanul de transport al electronilor revenind la forma
oxidat 95D i gener2nd trei molecule de 514 la o molecul de 95DE. 95D4
6nicotinamid adenin dinucleotid fosfat8 are aceeai structur ca i 95D i preint o
grupare fosfat n plus. 5cionea la fel ca i 95D, dar n reaciile de anabolism
'-/
1losar
este utiliat 95D4E7ul 6adic 95D4 redus8 ca donor de hidrogen. %nimele
preint de cele mai multe ori specificitate fie pentru 95D, fie pentru 95D4.
Neoplasm 7 Vcretere nouV
Neuron D celul nervoas, celul alungit, ramificat, specialiat pentru
conducerea impulsurilor nervoase, repreent2nd unitatea fundamental a sistemului
nervos.
Neuropatie D orice modificare a sistemului nervos periferic.
Neurotoxin D oice toxin care atac sistemul nervos.
Ni2a ecologic K locul pe care l ocup sau rolul pe care l ndeplinete un organism
n mediul n care i duce viaa. 9ia unui organsim este definit prin tipul de hran
pe care l consum, animalele crora le servete drept hran, exigenele fa de
temperatur. Dou specii un pot s coexiste pe termen lung n acelai teritoriu dac
niele pe care le ocup sunt identice.
N79E4 7 No$observed$adverse$effect$level i este nivelul la care nu exist nici un
efect advers.
NE4 7 No$effect level i este nivelul de concentraie fr efect obinut din date de
laborator.
Nucleotid D compus organic alctuit dintr7o ba aotat purinic 6purin8 sau
pirimidinic 6pirimidin8 legat de un glucid 6ribo sau deoxiribo8 sau o grupare
fosfat. 5D9 6acid deoxiribonucleic8 i 5B9 6acid ribonucleic8 sunt alctuite din
lanuri lungi de nucleotide 6polinucleotide8.
Nutri)ie - procesul prin care organismele obin energie 6sub forma alimentelor8
necesar pentru cretere, ntreinere i refacere. %xist dou tipuri principale de
nutriie$ heterotrof, utiliat de animale, ciuperci i unele bacterii, i nutriie
autotrof, nt2lnit la majoritatea plantelor i bacteriilor.
7xidaze cu $unc)ie mixt 6O><8 sau oxidaze cu $unc)ii mixte micromoziale
6O><;8 sau sistem oxidazic cu $unc)ii multiple 6=O><8 D sistem de enime
implicate n detoxifiere: cea mai important caracteristic a sistemului este s
construiasc cu un atom de oxigen din molecula de oxigen, un substrat i s reduc
cellat atom de oxigen la ap.
:er$uzia 7 deplasarea s2ngelui prin esutul unui organ.
:ersistent - termen care se refer la un pesticid sau alt gen de poluant care nu se
descompune uor i poate persista timp ndelungat, av2nd efecte negative asupra
mediului. De exemplu ierbicidul paraYuat i DD17ul pot s se pstree n sol muli
ani dup ce au fost utiliai.
:esticide 7 provine de la latinescul pestis7flagel i caedere7a ucide i la propunerea
Organiaiei <ondiale a =ntii 6O<=8 a fost adoptat pentru substanele folosite
pentru protecia plantelor fa de boli i combaterea duntorilor.
:opula)ia 7 un grup de indivii ce aparin unei singure specii. Orice populaie se
modific numeric n timp.
:oten)are 7 o substan nu produce daune c2nd este singur, dar n preena unei
alte substane conduce la efecte nocive.
:rag D nivelul sub care nu exist efecte observabile la nivel celular sau molecular.
:redicted Environmental Concentrations 64%;8 7 concentraiile prognoate din
mediul nconjurtor.
:redicted no e$$ect level 649%!8 7 nivel de concentraie prognoat fr efect.
:roteine D grup vast de substane organice preente n toate organismele vii. =unt
alctuite din carbon, hidrogen, oxigen i aot: unele conin i sulf. <oleculele de
'-*
Ecotoxicologie
proteine sunt alctuite din lanuri lungi de aminoacii legai unul de altul ntr7o
succesiune caracteristic. 6polipeptide8.
:roteinuria D pierdere excesiv de proteine prin urin.
:rotoxic 7 substana toxic sau un precursor metabolic al substanei toxice.
.spunsul D mrimea efectelor chimice induse.
.ata natalit)ii D rata cu care o anumit specie sau populaie produce descendeni.
Bata natalitii unei specii este folosit pentru msurarea fecunditii speciei
respective 6capacitatea reproductiv8. Bepreint de asemenea un factor imporatant
pentru controlul dimensiunii populaiilor
.eac)ia idiosincratic 7 o reactivitate excesiv a unui individ la o substan
chimic. De ex$ o sensibilitate extrem la doe joase este comparat cu media
membrilor populaiei: existena unei reactiviti joase anormale la doe ridicate: un
grup de oameni cu idiosincraie este un grup care are o deficien la enima
necesar pentru convertirea methemoglobinei 6care nu poate transporta O
(
8 napoi n
hemoglobina: acest grup este n mod excepional sensibil la nitriii care produc
methemoglobina.
1arcom 7 tumor malign din muchi
1istemic D n ntregul organism, percepe organismul ca un tot unitar.
1indrom DoNn D o boal genetic, cromoomial n care materialul genetic
determin anomalii de devoltare a copiilor i determin deseori o retardare mintal.
>iecare celul uman are (, perechi de cromoomi. Jn caul persoanelor cu sindrom
DoNn, n loc de 0) de cromoomi n fiecare celul s7au descoperit 0-. ;romoomul
suplimentar apare n perechea (' i deci vor fi , cromoomi de tip (' ntr7o celul n
loc de (, de aceea sindromul DoNn este cunoscut i ca 1risomia ('.
Moala are o inciden de ' la /.. nou7nscui.
1oma 7 ansamblu de celule non reproductive a fiintelor 6vii8
3axonomie D disciplin care studia teoretic i practic clasificarea organsimelor
actuale ca i a speciilor disprute i stabilete regulile de clasificare a acestora.
Denumirea, descrierea i ncadrarea taxonomic a unui organism se baea pe date
provenite din diferite domenii ale tiinei.
3eratogeneza D procesul care reult n urma expunerii la aciunea unei substane
toxice 6teratogene8 care determin defecte la natere ce apar sub forma unor
modificri n celulele embrionului sau foetusului.
34; "t5res5old limit value# - nivelul de expunere n condiii de siguran: este
pragul ce nu se depete, se aplic substanelor care sunt inhalate. >iecare
substan toxic are o valoare unic 1!L tabelat.
3oleran)a 7 starea sau abilitatea unui organism de a diminua rspunsul la o do
toxic datorit unei expuneri anterioare la aceeai substan sau la o alta cu o
structur similar.
ubique 6lat8 D pretutindeni: a fi preent peste tot n acelai timp: despre planteDse
devoltS la fel de bine n condiiile de mediu foarte diferite: omnipreent
;irus D particul prea mic pentru a putea fi observat cu ajutorul microscopului
optic sau pentru a fi reinut pe un filtru, dar care are un metabolism propriu i este
capabil s se reproduc n interiorul celulei vii. ;2nd nu se afl ntr7o celul7gad,
virusul este complet inert.
8eno!iotic D orice substan strin de organismele vii. 4rintre xenobiotice se
numr substanele medicamentoase, pesticidele i agenii cancerigeni. Detoxificarea
acestora se face n special n ficat.
'/.
1losar
'/'
Ecotoxicologie
/2/620.R8F2E
./ 5lexander <., Nonbiodegradable and other recalcitrant olecules$
Oiotechnolog9 ,eport% Oiotech% Oioengineer. '+$ )''7)0-, '*-,
0/ 5lloNaCt5Cres, Cheical +rinciples of Environental +ollution, Mlac?ie
acad.tprofessional, J ed, '**,
1/ 5riens, %.j. i col, 6ntroduction to 1eneral Toxicolog9" cit. !a@rega, '**0.
2/ 5rtic 4ollution Jssues$ 5 state of the 5rctic environment report. 5<54,
Oslo, '**-.
3/ Molt,1.!. i col., Soil Cheistr9% +art 4A Oasic eleents, %lsevier =ci. 4ubl.
5msterdam, '*-)
4/ Murns !.5. i col, Exposure 4nal9sis Jodeling S9ste" Wser Janual and
S9ste 0ocuentation, '*/( cit =heehan, '**'.
5/ Murns !.5. i col., *ate odelling. in *undaentals of aUuatic toxicolog9,
Eemisphere 4ubl. ;orp.Xashimgton, D;, '*/+cit. Lan Den Merg i col.,
(...
6/ ;airns, K.i col, +ollutions related structural and functional changes in
aUuatic counities :ith ephasis on fresh:ater algae and protozoa,
4roceed.of 5cad. of 9at.=ci 4hiladelphia '(0, '*-(.
7/ ;olborn, 1., Endocrine disruption fro environental toxicants, in
Environental and Occupational Jedicine, !ippincott7Baven 4ublishers,
4hiladelphia, '**/.
.8/ ;ommission of the %uropean ;ommunities. ;ommission Directive
*,&('&%%; of (- 5pril '**,.
../ ;ommission of the %uropean ;ommunities.'**,. ;ommission Directive
*,&('&%%; of (- 5pril '**,.
.0/ ;ompilation of %U Dioxin %xposure and Eealth Data, tas?-7%cotoxicologC,
'***.
.1/ ;ompilation of %U Dioxin %xposure and Eealth Data, tas?/7Euman
Eealth, '***.
.2/ ;otru <. i col, Toxicologie, %d.Didactic i 4edagogic, '**(.
.3/ Dana M.K., Environental xenobiotics a9 disrupt noral endocrine
function b9 interfering :ith the binding of ph9siological ligands to steroid
receptors and binding proteins. %nv. Eealth 4erspect.'**-, vol.'.+.
.4/ Duffus, K.E., 0irector9 of Sites in Occupational and Environental
&ealth, curs la Univ. of <anchester '**'.
.5/ %il ;. i col, The binding propertie of p9rethroids to huan sCin fibroblast
androgen receptors and to sex horone binding globulin, K.=teroid
Miochem, '**., vol.,+.
.6/ %reschen?o L.4. i col, Neonatal expase to technical ethox9clor alters
ovaries in adult ice% Beprod.1oxicol., *608, '**+.
'/(
Oibliografie
.7/ %uropean Dioxin JnventorC, vol J, '***.
08/ >resco, !.O. i col, Tie and spatial scales in ecological sustainabilit9.
=and Wse +olic9. KulC$ '++7')/, '**(.
0./ @oldstein, Structure$activit9 ,elantionship for Oiocheical Effects and the
,elationship to Toxicit9, '*/., cit !a @rega, '**'.
00/ Eamilton, D., ;rossleC, =., +esticide ,esidues in *ood and 0rinCing Xater
&uan Exposure and ,isCs" >ood =tandards, 5ustralia,
01/ Eammond 4.M, =ead poisoningA 4n old proble :ith a ne: diension% in
Essa9s in Toxicolog9, 5cademic 4ress, 9eN _or?, >. B. Mlood 6ed8, '*)*.
02/ Eemmin?i, O.,6ed8 0N4 4dductsA 6dentification and biological
Significance, Oxford UniversitC 4ress, 9eN _or?, '**0.
03/ Eemmin?i, O.,6ed8 0N4 4dductsA 6dentification and biological
Significance, Oxford UniversitC 4ress, 9eN _or?, '**0
04/ EenrC ;., i col, Cheical Carcinogenesis, <c@raN7Eill, 9eN _or?,
'**).
05/ Eomburger, >.i col, 4 1uide to general Toxicolog9, Oarger&Mase, 9_,
'*/,
06/ Eutchinson, '*0/ cit <oriartC, '**,
07/ Jnt 4rogram on ;hemical =afetC.'**(. 1he XEO recommended
classification of pesticides bC haard and guidelines to classification '**(7
'**,.XEO&4;=&*(.'0.J4;=, @eneva.
18/ Kanssen ;., Environental Toxicolog9 and risC asessent, curs (...7(..',
Universiteit @ent.
1./ Oelce X.B.i col, Environental horone disruptorsA Evidence that
vinclozolin developental toxicit9 is ediated b9 antiandrogenic
etabolites. 1oxicologC and 4harmacologC, '**0, vol.'().
10/ OellC K.B., i col, 6ndicators of ecos9ste response and recover9, in
Ecotoxicolog9A +robles and 4pproaches, !evin, EarNell, OellC, Oimbal
6ed8, '*/*.
11/ Olaassen i %aton, +rinciples of Toxicolog9, Casarett and 0oull7s
Toxicolog9$The Oasic Science of +oisons, 60th ed8, 4ergamon 4ress, Jnc.,
9_, '**'.
12/ Olaassen, ;.D., 5mdur, <.O. i Doull, K., Toxicolog9 5 the Oasic Science
of +oisons 6,rd ed.8, '*/), 9_$ <acmillan 4ublishing ;ompanC.
13/ Olaassen, ;.D.i co, 4bsorption" 0istribution and Excretion of Toxicants,
cit de !a@rega, '**'.
14/ !a@rega, <.D.i col, &azardous :aste anageent, <c@raN7Eill Moo?
;o., '**0
15/ !ave !.M.i col, 4t risCA the frae:orC for regulating toxic substances.
%nviron.=ci.1echnol.(,$,/)7,*', '*/*.
16/ !ippmann, <. +ath:a9s and Jeasuring Exposure To Toxic Substances in
4attCi1oxicologC, 6+th %d8, vol ', Kohn XileC t =ons, (..'
17/ !loCd, B. Soe coon sources of error in data derived fro toxicit9 test
on aUuatic organis. in Toxic hazards 4ssessent of Cheicals, BoCal
=ocietC of ;hemistrC, !ondon, '*/)
28/ !Cons @., Cheical TrespassA 4 toxic legac9. XX>7UO @odalming, '***.
2./ !Cons @., Jixed essagesA pesticides that confuse horones, 4est. 5ction
9etNor? UO., (....
'/,
Ecotoxicologie
20/ <ac 5rthur, Xilson, '*)- cit <oriartC, '**,.
21/ <anahan, =tanleC %.6ed8, Environental Science" Technolog9 and
Cheistr9" Environental cheistr9, Moca Baton$;B; 4ress !!;, (....
22/ <artin Lan den Merg i col Toxic EUuivalenc9 *actors !TE*s# for +COs"
+C00s" +C0*s for &uans and Xildlife. in %nvironmental Eealth
4erspectives, vol.'.), nr.'(, '**/
23/ <artin Lan den Merg i col" Toxic EUuivalenc9 *actors !TE*s# for +COs"
+C00s" +C0*s for &uans and Xildlife in %nvironmental Eealth
4erspectives, vol.'.), nr.'(, '**/.
24/ <oriartC >., Ecotoxicolog9% The Stud9 of +ollutants in Ecos9tes,
5cademic 4ress, '***.
25/ 9at. %nviron. 4olicC 4lan, '*/* cit Lan !eeuNen, (..'
26/ 9urs -,+ 5pplied 1oxicologC. <odule '
27/ Oberdisse, %., Eac?enthal %., Ouschins?C, O., +haraCologie und
Toxicologie, =pringer7Lerlag, '**-
38/ Oehlmann M.;. i col., TOT $ induced iposex in arine neogastropods is
ediated b9 an increasing androgen level, Eelgolander
<eeresuntersuchungen, '**), vol.+..
3./ Olinescu B., i col, Jecanise de aprare a organisului potriva
polurii chiice, %d.tehnic, '**..
30/ Ophardt, ;., (..,
31/ Ordin privind completarea Ordinului ministrului sntii i familiei i al
ministrului agriculturii, alimentaiei i pdurilor nr./0&*'&(..( pentru
aprobarea 9ormelor privind contaminanii din alimente 6<O nr. ')+ din
(+..(.(..08.
32/ Organiation for %conomic ;o7operation and Development. Beport of the
O%;D Nor?shop on ecological effects assessment. O%;D %nvironment
<onographs ().O%;D, 4aris, >rance, '*/*
33/ Organiation for %conomic ;o7operation and Development. Beport of the
O%;D Nor?shop on Yuantitative structure activitC relationships 6W=5Bs8 in
aYuatic effects assessment. O%;D %nvironment <onographs +/.O%;D,
'**(,
34/ Organiation for %conomic ;o7operation and Development. Beport of the
O%;D Nor?shop the extrapolation of laboratorC aYuatic toxicitC data on the
real environment. O%;D %nvironment <onographs +*.O%;D, '**(.
35/ Oxford Dicionar de biologie, Univers enciclopedic, '***
36/ 4atton, D.%., The 4OCs of risC assesseent. %45 Kournal '*$'.7'+, '**,
37/ 4attCRs 1oxicologC 6+th %d8, vol ', Kohn XileC t =ons, (..'.
48/ 4etre, <., EcotoxicologieDEleente fundaentale. %d. Didactic i
4edagogic, Mucureti, (..,
4./ 4hillips, D.K.E. &andbooC of Ecotoxicolog9, '**,
40/ 4hillips, D.K.E., Oioaccuulation. in Eandboo? of %cotoxicologC, vol.J
Mlac?Nell =ci.4ubl., Oxford, UO, '**,.
41/ 4itot, EenrC ;. i col, Cheical Carcinogenesis, <c@raN7Eill, 9eN _or?,
'**)
42/ 4remisess for Bis? <anagement.'*/*.Bis? limits in the context of
environmental policC. 9ational %nvironmental 4olicC 4lan.'**.7'**0
cit.Lan !eeuNen
'/0
Oibliografie
43/ Bamade >. Ecotoxicologie, <asson, 4aris, '*-*
44/ Bamade >. ElYents dTYcologie% Ecologie fondaentale, <ac @raN
Eill, '**)
45/ Bamade >., +rYcis d7Ycotoxicologie, <asson, 4aris, '**(
46/ Band, @.<., Oasic toxicological considerations in Controlling cheical
hazardsI *undaentals of the anageent of toxic cheicals, ;utv, B.4,
Xells, 4.@ 6eds8, '**'.
47/ Boberts, !.%.K., ,isC assessent and risC acceptance, BoCal =ocietC of
;hemistrC, ;ambridge, UO, '*//
58/ =heehan 4.K., '*/0:
5./ =heehan 4.K., Ecotoxicological considerations in Controlling Cheical
&azards% *undaentals of the anageent of toxic cheicals, '**'.
50/ =heehan, 4.K., Ecotoxicological considerations in idem.
51/ =hort, 4., i col, +esticide use in the WS and polic9 iplicationsA a focus
on herbicides, 1oxicol Jnd Eealth, '+6'&(8, '***.
52/ =ingh 4.M.i col, Jodulator9 actions of ovine luteinizing horone$
releasing horone and J9stus gonadotropin on the fresh:ater cat fish.
%cotoxicologC and %nvironmental =afetC, '**(, vol.(0.
53/ =nCders Bobert.ed., Oiological ,eactive 6nterediates" Oasic Jechanistic
,esearch in Toxicolog9 and &,4, 4lenum 4ress, 9_ '**).
54/ =oto 5.<.i col, The pesticides endosulfan" toxaphene and dieldrin have
estrogenic effects on huan estrogen$sensitive cells. %nv. Eealth 4ersp.,
'**0, vol.'.(.
55/ =prague, K.M., *actors that odif9 toxicit9, '*/+.
56/ =treffer ;. i col, %nvironmental Standards% Cobined Exposures and their
Effects on &uan Oeings and their Environent, =pringer7Lerlag Merlin,
(....
57/ 1a?alashi =., <u?ai E., 1anabe =., =a?aCama O., <iCaa?i 1., <usano E.,
Out9ltin residues in livers of huans and :ild terrestrial aals and in
plastic products, %nvironmental 4ollution, '***.
68/ 1hauer B.O. i col. Energ9 conservation in cheoautotrphic
anaerobic bacteria. Macteriol. Bev. 0', '*--
6./ The OJ4 1uide to+esticides. ;hemicals and Eealth, %d. 5rnold, '**).
60/ 1iedje, K.<. i col, 4naerobic degradation of chlorinated aroatic
h9drocarbons. Kourn. Jnd. <icrobiol. =uppl. '.Developments in Jnd.
<icrobiologC (-$''-7'(-, '*/-
61/ U=%=. Uniform sCstem for the evaluation of substances, version '.., 9at.
Jnst. of 4ublic Eealth and %nv.4rotection, cit Lan !eeuNen, ;.K., '**0
62/ U=%=.Uniform sCstem for the evaluation of substances.9ational Jnstitute of
4ublic Eealth and %nvironmental 4rotection, '**0 cit Lan den Merg <. i
col, '**+
63/ Lan De <eent, D. Environental cheistr9A instruent in ecological risC
assessent, in Janual on 4Uuatic Ecotoxicolog9, OluNer 5cademic 4ress,
'*//.
64/ Lan !eeuNen, ;.K., 4bout and be9ond ecotoxicological liits, '**,.
65/ Lan !eeuNen, ;.K., Ecotoxicolog9 and ,isC 4ssessent" curs (...7(..',
Universiteit @ent
'/+
Ecotoxicologie
66/ Lan !eeuNen, ;.K., i col, 4pplications of ZS4,s" extrapolation and
eUuilibriu partitioning in aUuatic effects assessent% 6% Narcotic
industrial pollutants. %nviron.1oxic.;hem.,'**(.
67/ Loice 1.;., &uan health and ecological risC assessentsA frae:orC for
environental protection, in %nvironmental =cience and %ngineering.
6training and research in environmental health8, (..).
78/ Xhitford i col, +esticide Toxicolog9" Evaluating Safet9 and ,isC, 4urdue
4esticide 4rograms, (..,.
7./ Xolfe 9.!. i col., Ne: persepctives in aUuatic redox cheistr9A abiotic
transforations of pollutantsin ground:ater and sedients,
K.;ontam.ECdrol, '**(, cit Lan Den Merg, (...&
70/ NNN.epa.gov&pesticides&about&tCpes.html&.
71/ NNN.hclrss.demon.co.u?&classcpesticides.html&.
72/ NNN.inchem.org&pages&pds.html&.
'/)