COMPLICAIILE

MULTIORGANICE
ALE ASFIXIEI
PERINATALE

Modificrile fiziopatologice n asfixia perinatal

Asfixia perinatal
PaCO2

PaO2

Hemoragie

Hipoxie
cerebral

Convulsii

Encefalopatie hipoxic-ischemic
pH
ATP

Activiti enzimatice

Vasoconstricie arterial:
-pat vascular periferic
-pat vascular mezenteric cu EUN
-pat vascular renal
Necroz tisular acut
-pat vascular pulmonar

Nivelul extracelular de K+
crete

Sinteza de surfactant
scade

Acumularea intracelular de CO2

Acidoz intra i extracelular

BMH

Disfuncie miocardic
Insuficien cardiac

Dup Stamatin M,Asfixia perinatal,Neonatologie-probleme actuale

Complicaiile cardiovasculare ale

asfixiei
Se descriu dou entiti clinice ale suferinei
cardiace postasfixice perinatale :

Miocardopatia hipoxic-ischemic

Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie

neonatal posthipoxic

Miocardopatia hipoxic-ischemic
Fiziopatologie
Muchii papilari sunt sensibili la ischemie i hipoxie.Miocardul subendocardic
necesit o cantitate suplimentar de O2 fa de miocardul subepicardic.
Miocardul ventriculului stng este perfuzat n diastol, iar cel al ventriculului
drept este perfuzat continuu.
n asfixia acut se produce creterea brusc a presiunii n circulaia
pulmonar

cretere a travaliului i a consumului de O2 al VD.

Excesul de catecolamine din timpul asfixiei

creterea presiunii

intraventriculare drepte, care depete presiunea din aort i perturb fluxul

de snge coronarian, reducnd perfuzia, determinnd ischemie i necroz.

Miocardopatia hipoxic-ischemic

Manifestri clinice
Nou-nscuii cu asfixie sever prezint disfuncie miocardic cu
manifestri clinice variabile:
Cianoz
Tahipnee
Dificulti respiratorii de intensitate variabil
Raluri pulmonare
Suflu sistolic de regurgitare mitral i/sau tricuspidian
Dedublarea zgomotului II
Ritm de galop
Insuficien cardiac congestiv
oc cardiogen
Edem pulmonar
Hipotensiune arterial

Miocardopatia hipoxic-ischemic

Investigaii paraclinice
Creatinfosfokinaza( fraciunea MB) la natere, la 24, 48 i 72 de ore.Se
constat o cretere a valorilor enzimei n primele 24 de ore i posibilitatea
normalizrii la 3 zile.
Troponina T valori crescute;normalizare dup aproximativ 3 sptmni
Radiografia cardiotoracic- cardiomegalie cu ICT>0,60; accentuarea
vascularizaiei pulmonare cu staz interstiial i venoas pulmonar(edem
pulmonar acut).
Modificri EKG:
grad I: aplatizarea undei T sau inversarea n 1 sau 2 derivaii(excepie
aVR), ST i unda Q normal.
grad II: unda T aplatizat sau inversat n minimum 3 derivaii(excepie
aVR), ST normal, unda Q normal.

grad III: unde T aplatizate sau inversate n peste 3 derivaii(excepie

aVR), subdenivelare sau supradenivelare ST cu peste 2 mm n
precordiale i cu peste 1 mm n derivaiile standard. Unda Q cu durat
peste 0,02 secunde sau o amplitudine mai mare de 25%, prezena undei
R ntr-o derivaie anterioar sau 3 derivaii precordiale.
grad IV: aspect clasic de infarct miocardic: supradenivelare segment ST
i unda Q profund, bloc complet de ram drept

Miocardopatia hipoxic-ischemic

Ecocardiografia:poate evidenia absena altei cardiopatii

congenitale, cardiomiopatie asociat cu disfuncie
miocardic(Walter i Siassi, citai de Vaillant):
contractilitate diminuat a peretelui posterior al VS
semne de HTAP
creterea presiunii telediastolice ventriculare
dilatarea VD i AD
regurgitare tricuspidian
unt dreapta-stnga la nivel atrial prin foramen ovale
fracia de scurtare a VD sub 28%
indicele atrial stng >1,3
indicele de interval de timp sistolic redus(anormal peste 1.3)
Scintigrafia miocardic cu Thalium 201: hipofixaie n zonele
miocardice afectate ischemic.

Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie

neonatal posthipoxic
Evolueaz relativ rapid(impune urmrire zilnic ecocardiografic) cu
o cronologie stereotip:

hipertrofia se accentueaz n fiecare zi, ulterior se reduce lent

normalizarea valorilor ntre 2 i 5-6 luni

maximul de hipertrofie ntre 4-14 zile de via

Primul afectat este peretele liber al VD, apoi septul interventricular
Ulterior afecteaz peretele posterior al VS
Extensia modificrilor miocardice atest afectarea miocardic difuz

Cardiomiopatia hipertrofic
tranzitorie neonatal posthipoxic
Diagnostic pozitiv : pe baza anamnezei de suferin hipoxic perinatal
i a semnelor clinice :
-semne de insuficien cardiac : polipnee,edeme,hepatomegalie n primele
2-4 zile
-semne biologice i enzimatice de ischemie miocardic (CPK-MB,LDH)
-EKG : subdenivelare ST,hipertrofie atrial dreapt,hipertrofie ventricular
dreapt
-radiografie cardiotoracic : cardiomegalie cu creterea ICT;ulterior,pe msura
apariiei hipertrofiei miocardice,ICT are tendin de normalizare
-ecocardiografie : iniial relev anomalii ale funciei sistolice i/sau diastolice a
VS, fr ngroarea pereilor; VS poate fi dilatat i hipochinetic. Hipertrofia
apare ntre 2 i 7 zile , iniial la nivelul SIV i a peretelui liber al VD,ulterior
i la peretele posterior al VS

Complicaiile asfixiei la nivel

pulmonar
Boala membranelor hialine
Manifestri clinice:
Debuteaz ntre 1-10 ore de la natere cu sindrom de detres
respiratorie de diferite grade
Simptomele clasice sunt:
Tahipnee- frecvena respiraiilor peste 60/min
Tiraj inter i subcostal
Cianoza
Geamt expirator i btile aripilor nazale
Alte semne pot fi : hipotermia,hipotensiunea,hipotonia,edemele
La ascultaia pulmonar n primele ore dup natere-murmur
vezicular diminuat;n evoluie-raluri crepitante

Patogenia bolii membranelor hialine

Asfixie perinatal

Prematuritate

Reduc sinteza,stocajul,eliberarea surfactantului

Scade cantitatea total de surfactant
Crete tensiunea de suprafa la nivelul alveolelor pulmonare
Atelectazie
Modificarea raportului
ventilaie/perfuzie

Hipoventilaie

Hipoxie

Retenie de CO2
Acidoz respiratorie/metabolic
Vasoconstricie pulmonar
Alterarea gradientului
de difuziune
Hipoperfuzie pulmonar
Leziuni endoteliale
Pierderi de plasm
Fibrin

(modificat dup Clare A Aloan,Thomas Hill,Respiratory Care of the Newborn and Child,2nd Ed ,1997)

Boala membranelor hialine

Diagnosticul paraclinic
1.Monitorizare noninvaziv

SaHbO2-normal 92-98%

Gaze sangvine transcutanat:

-PaO2 arterial(normal 55-80mmHg)

-PaCO2arterial(normal40-50mmHg)
Monitorizarea TA
2.Monitorizarea echilibrului acido-bazic i gazelor sangvine prin
metoda ASTRUP : modificrile de laborator sunt caracterizate
iniial de :

Hipoxemie

Hipercarbie

Acidoz iniial respiratorie,apoi metabolic sau mixt

Boala membranelor hialine

3.Examen radiologic: plmnii pot avea o imagine caracteristic dar nu
patognomonic,care include granulaii fine,reticulare,la nivelul parenchimului
i bronhograma aeric care apare mai frecvent n lobul inferior stng
datorit suprapunerii umbrei cardiace.n 10% din cazuri examenul radiologic
poate fi normal,modificrile tipice apar la 6-12 ore.Au fost descrise 4 stadii
de afectare i gravitate :

Imagine normal

Voalare difuz

Desen reticulo-granular,aspect de geam mat

Bronhogram aeric

n 90% din cazuri exist imagini caracteristice de geam mat,cu prezena

bronhogramei aerice.

Hemoragia pulmonar

Nou-nscutul poate prezenta lichid hemoragic n trahee, detres

respiratorie cu alterarea brusc a strii generale; n hemoragia
masiv pot apare semne clinice de colaps vascular. n 2/3 de cazuri
sngerarea este alveolar, n rest sngerarea este interstiial.

Examenul radiologic pulmonar evideniaz opaciti n ambele

cmpuri pulmonare.

Hematocritul din lichidul de edem este semnificativ sczut fa de

hematocritul sngelui periferic. Sunt prezente semne severe de
hipoxemie(PaO2 sczut) i de hipercarbie(PaCO2 crescut).

Patogenia aspiraiei de meconiu

(dup Wiswell TE,Bent RC,Pediatrics Clin.North Am.40:955,1993

Hipoxie intrauterin ac/cr

peristalt.cu relaxare
Ischemie intestinal
Gasping

Eliminare de meconiu
Aspir.de meconiu postpartum

Aspiraie de meconiu
in utero

SAM

Obstr.ci aeriene
distale
Complet

Obstr.ci aeriene
proximale

Perturbare vent/
perf.unt dr/stg.
HTP

Pneumonie chim.
i inflam.

Parial

INF
Hipoxie acut

Efect de valv

Atelectazie

sfincterian

air trapping
emfizem obstr.
pneumotorax

Prbuire Pa CO2

Edem alv.cu perturb.

sint.de surf.

Colaps alveolar

Scdere complian pulm.

Hipoxie

Hipercapnie

CV CRF
SM V/P

Pa CO2

Acidoz respir.
Alterare perf.alte organe

Acidoz metabolic

Sindromul de aspiraie de meconiu

Manifestri clinice
Simptomatologia apare de obicei la un nou-nscut postmatur cu lichid
amniotic ce conine meconiu i care necesit reanimare neonatal.
Apare detresa respiratorie cu tahipnee, geamt expirator, retracii
intercostale,cianoz,torace n butoi,raluri,la nou-nscutul sever
afectat .
Examen radiologic: Radiografia pulmonar poate evidenia hiperinflaie
pulmonar cu infiltrate diseminate;datorit efectului de trap aerian
a meconiului apare pneumotoraxul n 20-50% din cazuri.

Sindromul de aspiraie de meconiu

EFECT DE VALV

ATELECTAZIE

Edemul pulmonar
- cretere a coninutului de ap la nivelul parenchimului pulmonar.
Manifestri clinice
Simptomatologia clinic este consecina edemului interstiial pulmonar care
comprim cile respiratorii .
Hiperinflaia alveolar i proteinele plasmatice vor inactiva surfactantul
pulmonar reducnd compliana pulmonar.
Nou-nscutul va prezenta cianoz,bti ale aripilor nazale,geamt
expirator,polipnee i retracii costale.La ascultaie pot fi prezente raluri
bronice i raluri crepitante
Examenul radiologic: relev creterea volumului pulmonar i prezena unor
densiti lineare hilifuge cu localizare perivascular.Dac hiperinflaia
alveolar este difuz,imaginea radiologic sugereaz voalare difuz
neomogen a cmpurilor pulmonare.

Complicaiile asfixiei la nivel

renal
Insuficiena renal acut
Insuficiena renal acut este caracterizat prin ntreruperea brusc
a funciei renale
Dei criteriile pentru IRA neonatal variaz dup diveri autori,exist
un consens n definirea ei :

Creatinin seric > 1,5 mg%

Scderea persistent a diurezei(<1ml/kg/or)

Creterea ureei sangvine la valori>20mg%

Insuficiena renal acut

Insuficiena renal de cauz prerenal
Este forma cea mai frecvent la nou-nscut(85% din totalul IRA).Este
caracterizat printr-o perfuzie renal inadecvat,care,dac este
prompt tratat,este urmat de creterea funciei renale i a debitului
urinar.
Insuficiena renal de cauz prerenal netratat poate deveni
insuficien renal de cauz renal,adesea ireversibil.
Insuficiena renal de cauz renal
Necroza tubular acut este cea mai comun cauz a insuficieei
renale intrinseci la nou-nscut.
Fiziopatologia necrozei tubulare acute este complex i se pare c
implic lezarea celulelor tubulare renale,alterarea adeziunii
moleculare i modificarea hemodinamicii renale.

Insuficiena renal acut

Manifestri clinice
Oligoanuria (primar,constnd n lipsa instalrii primei miciuni n
intervalul 0-48 ore de la natere).
Edemele asociate sau nu cu hiponatremie
insuficien cardiac congestiv
Hipertensiune arterial
Aritmii cardiace
Dificulti de alimentaie
Vrsturi
Somnolen

Insuficiena renal acut

Date paraclinice

Creterea concentraiei produilor catabolismului proteic:

creatinin seric, acid uric sangvin, uree sangvin, fosfai i sulfai
sangvini

Tulburri electrolitice:hiperkaliemie, hiponatremie, hipocalcemie,

hiperfosfatemie.

Acidoz metabolic

Anemia - urmarea hemodiluiei(hematrocrit sczut, Na seric

sczut).

Examenul de urin: albuminurie,eritrocite, leucocite, cilindri,

celule tubulare descuamate. Modificri ale osmolaritii urinare i
ale concentraiei Na urinar, ale eliminrii urinare a ureei.

Alte modificri : hiperleucocitoz, trombocitopenie, hiperlipemie.

Elemente de diagnostic diferenial al IRA

(dup Lupea I;Neonatologie,1994)

Criterii

Prerenal

Diurez
Examen urin

sau N sau
N

Cil.granuloi,cel.epiteliale

Densitate urinar
Na urinar
FE Na
Azotemie
Creatinin ser

Renal

(<10-20mmol/l)
(<3%)
Poate fi
N sau uor

Izoton sau cnd este

proteinurie
Nu este sczut
(>3%),iniial poate fi

Complicaii gastrointestinale ale

asfixiei
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Definiie
EUN reprezint expresia final a unei leziuni intestinale severe ca urmare
a unor succesiuni de insulte vasculare, toxice i neidentificate, n
special asupra unui intestin imatur
Se caracterizeaz prin necroz focal(localizat)sau difuz a intestinului
subire i/sau gros, care poate avea evoluie progresiv fatal prin
perforaie.

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Fiziopatologie
Insulta iniial pare s fie ischemia vascular mezenteric, urmat de
pierderea integritii mucoasei, care conduc la ileus i staz.
n asfixie estesacrificat fluxul sangvin mezenteric( alturi de fluxul
sangvin renal, cutanat) n scopul irigrii prefereniale a organelor
vitale(creier,cord,rinichi)
Ca urmare a tulburrilor hemodinamice i a diminurii nete a perfuziei
enterale, se produc leziuni diseminate de necroz ischemic i
hemoragii intestinale,interesnd stomacul,ileonul terminal i colonul

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Manifestri clinice
Distensie abdominal-este frecvent i reprezint semnul cel mai
precoce observat n 70% din cazuri
Semne nespecifice:instabilitate termic,apnee,bradicardie
Ileus
Creterea cantitii rezidului gastric sau drenaj biliar
Semne de oc n cazul n care s-a produs perforaia sau peritonita

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
stadializare
Bell a stadializat clinic i radiologic EUN :
Stadiul I : suspiciune de EUN
Stadiul I A:
Clinic-semne nespecifice cum sunt
apneea,bradicardia,instabilitatea termic
Intestinal - creterea rezidului gastric,uoar distensie
abdominal
Radiografic-aspecte normale sau de uoar distensie
nespecific
Stadiul I B
Diagnosticul este acelai ca n stadiul I A , la care se adaug
prezena sngelui n scaun

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
stadializare
Stadiul II : boala definit
Stadiul II A - forma medie
-Clinic prezint semne sistemice uoare ca n stadiul I A
-Intestinal-semnele din stadiul I la care se adaug absena
zgomotelor intestinale i sensibilitatea abdominal
-Radiografic prezint ileus i/sau pneumomatoz intestinal
Stadiul II B - forma moderat
-Prezint toate semnele stadiului I la care se adaug acidoz
metabolic i trombocitopenie medie
-Sensibilitate abdominal net , uneori eritem sau alt coloraie
a peretelui abdominal i/sau mas palpabil n cadranul
drept inferior.
-Radiografic-ascit i gaz n sistemul port intrahepatic

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
stadializare
Stadiul III : forma sever,cu mare probabilitate de a progresa ctre
intervenie chirurgical
Stadiul III A :
-EUN form sever cu intestin intact
-Clinic sunt prezente toate semnele anterioare la care se
adaug hipotensiune,bradicardie,insuficien
respiratorie,acidoz metabolic sever,coagulopatie i/sau
neutropenie.
-Examinarea abdominal arat distensie marcat cu semne de
peritonit generalizat
-Radiografic - ascit evident
Stadiul III B :
-forme foarte severe cu perforaie intestinal evideniat
radiografic

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Diagnostic pozitiv
Clinic - triada : intoleran digestiv,distensie abdominal,schimbarea
brusc a aspectului materiilor fecale i/sau snge n materiile fecale
Paraclinic:
Hemograma leucocitoz marcat sau leucopenie
- scderea Hb i hematocritului
- trombocitopenie
Electroliii serici Na normal sau sczut
Acidoz metabolic

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Imagistic
Radiografia abdominal :

Anse dilatate i ngroarea peretelui intestinului subire

Ansa santinel

Semn patognomonic - pneumomatoza intestinal aspect de ine

de cale ferat n peretele intestinal

Semnul mingii de fotbal este caracteristic prezenei

intraperitoneale a aerului
Gazele portale - apar ca linii de densitate sczut la nivelul umbrei
hepatice; reprezint aerul prezent n sistemul venos portal
Ascita

EUN-Pneumomatoz

A
Dup Yamamoto L,University of Hawaii

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Ecografia abdominal:

Metod optim pentru diferenierea lichidului de aer, astfel nct

ascita poate fi depistat i cuantificat
Semnul ampaniei - prezena bulelor n sistemul venos
Evaluarea ecografic a vascularizaiei splanhnice poate ajuta
diagnosticul diferenial al EUN cu alte afeciuni
Ecografia Doppler a arterelor splanhnice - cretere marcat a
velocitii fluxului arterial n trunchiul celiac i artera mezenteric
superioar(>1) n stadiile incipiente ale EUN
Alte investigaii :
Tranzitul gastrointestinal cu substan de contrast
Clisma cu substan de contrast

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Aspect macroscopic

(Cornell University Medical College,Dpt.of Pathology)

Complicaiile asfixiei la nivel

hepatic
Asfixia poate produce :

necroz hepatic

tulburarea proceselor enzimatice

deficit al factorilor de coagulare vitaminoK-dependeni :II, VII, IX, X

Monitorizare seriat: TGP, TGO(cele mai afectate), TP, TPT, fibrinogen,

amoniemie, bilirubinemie total i direct, fosfataz alcalin,
albumin, proteinemie.

Tulburri hematologice postasfixice

Poliglobulia
Definitie:stare patologic caracterizat prin creterea hematocritului peste 65% i
a hemoglobinei peste 22g%
Simptomatologie clinic

Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice

n funcie de teritoriul afectat de hipoxie i trombozele secundare

hipervscozitii sangvine se pot evidenia urmtoarele semne clinice:
cianoz prin nesaturarea complet a hemoglobinei, detres respiratorie,
insuficien cardiac congestiv, semne de suferin din partea SNC(convulsii,
letargie sau iritabilitate), tromboza venei renale, hipoglicemie, icter prin
cantitate crescut de bilirubin secundar hemolizei(pericol de icter nuclear)

Coagularea intravascular diseminat

Definiie: sindromul de CID se definete drept o deviaie patologic dobndit a
mecanismului hemostazei, caracterizat prin declanarea intravascular a
procesului de coagulare, cu depunerea fibrinei pe endoteliul vascular ce
prezint potenialitatea obturrii microcirculaiei.
Fiziopatologie
Dinamica fenomenelor patologice din sindromul de CID, nlnuirea i
succesiunea lor este deosebit de complex. Se deosebesc trei secvene
majore:

Hipercoagulabilitate real

Hipocoagulabilitate prin consum mascnd o hipercoagulabilitate potenial

Hipocoagulabilitate prin fibrinoliz reacional

Coagularea intravascular diseminat

Simptomatologie clinic
- polimorf, de la forme inaparente la forme cu manifestri
trombohemoragice grave
Simptomatologia este condiionat de:

depozitele de fibrin din microcirculaie

consumul de trombocite i de factori de coagulare

-asocierea paradoxal a sindromului hemoragic cu procesul trombotic

-hemoragii digestive( melen, hematemez), hematurie, hemoragie
ombilical, sngerri la locul puncionrii venelor, hemoragie
pulmonar, hepatic( hematom subcapsular) , suprarenalian i
renal, peteii, echimoze, paloare.

COAGULARE INTRAVASCULAR DISEMINAT

Depozite de fibrin
Intravasculare

Consum de trombocite i factori de coagulare

Fibrinoliz

Proteoliza
patologic
PDF/PDFi

Ocluzie vascular

oc

Ischemie
tisular

Inhibiie a trombinei i
a polimerizrii fibrinei ,
inhibiie a fuciilor trombocitare

A.H.M.A.

Deficit hemostatic

Sindrom hemoragic

Fiziopatologia sindromului de coagulare intravascular diseminat (dup L.urcanu,M.erban-Hematologie Pediatric,1986)

PDF=produi de degradare ai fibrinogenului
PDFi=produi de degradare a fibrinei
AHMA =anemie hemolitic microangiopatic

Coagularea intravascular diseminat

Examen paraclinic
Cu toate deviaiile existente la tabloul biologic al coagulopatiei de
consum se pot enuna urmtoarele criterii definitorii :

Scderea concentraiei fibrinogenului sub1-1,5 g%0

Trombocitopenie sub 80 000-100 000/ml

Scderea concentraiei factorului V sub 50%

Concentraia de PDF peste 10 microgr/ml n prima sptmn de

via i peste 14 microgr/ml mai trziu

Tulburri metabolice postasfixice

Hipocalcemia
-caracterizat de valori ale calciului seric sub 7mg/100ml
Manifestri clinice
hiperexcitabilitate, tremurturi, mioclonii i hiperreactivitate la stimuli
externi
convulsii
stridor laringian - rar
simptomatologie nespecific : refuzul alimentaiei,distensie
abdominal,letargie
manifestri respiratorii: cianoz,apnee,accese de tahipnee cu
respiraie superficial
semnele cardiace: cardiomegalie,tahicardie,insuficien cardiac
sau moarte subit

Modificrile EKG

Hipocalcemia

Prezena a dou din urmtoarele semne EKG stabilete diagnosticul

Alungirea intervalului Q-T (0,19 sec la nou-nscutul la termen i 0,20

sec la prematur),prin prelungirea segmentului izoelectric S-T;unda T
si menine durata normal.Deoarece intervalul Q-T depinde de
ritmul cardiac se folosete curent raportul Q-T/R-R(intervalul Q-Tc
este intervalul corectat care,n hipocalcemie,este mai mare de
0,42;valoarea normal este sub 0,40).
Apexul undei T cade la jumtatea distanei ntre dou apexuri
succesive ale undei R.
Unda T ascuit,ampl i simetric

Hipomagneziemia

Se consider hipomagneziemie scderea concentraiei magneziului

n ser sub 1,6 mg %.
Hipomagneziemia i hipocalcemia coexist frecvent.Semnele clinice
i paraclinice se suprapun peste cele ale hipocalcemiei.Uneori pot
apare edeme.
EKG-ul relev unda T inversat,S-T deprimat cu interval Q-T
normal.

Hiponatremia

Scderea sodiului plasmatic sub 130 mEq/l

Asfixia determin hiponatremie prin secreie inadecvat de ADH
Clinic - cretere rapid n greutate
Paraclinic - hiponatremie persistent, hipocloremie,alcaloz
metabolic,scderea hematocritului,osmolaritate seric
sczut,osmolaritate urinar crescut,natriurie crescut.

Hiperpotasemia
-valori ale potasiului seric mai mari de 7 mEq/l
Clinic nou-nscutul poate prezenta vrsturi,distensie
abdominal,apatie,tahicardie,dispnee

Hipoglicemia
Se consider hipoglicemie urmtoarele valori ale glucozei serice:
Nou-nscut la termen
< 30mg% n primele 72 ore

Nou-nscut prematur

<40 mg% dup 72 ore

<20mg% n prima sptmn de via
<40 mg% dup prima sptmn

Simptome clinice

-tremurturi,cianoz,convulsii,apatie,respiraie
neregulat,apnee,ipt strident,micri oculare anormale,refuzul
alimentaiei. La unii nou-nscui cu hipoglicemie,la examenul
radiologic se poate evidenia cardiomegalie.