Sunteți pe pagina 1din 361

PEDIATRIE

Note de curs

Editor coordonator
Conf. Dr. Mrginean Cristina Oana

Autori
Prof. Univ. Dr. Tognel Rodica
Conf. Univ. Dr. Cucerea Manuela
Conf. Univ. Dr. Mrginean Oana
ef. Lur. Dr. Borka Balazs Reka
ef Lucr. Dr.Duicu Carmen
Asist. Univ. Dr. Chincean Mihaela Ioana
Asist. Univ. Dr. Grama Alina Corina
Asist. Univ. Dr. Pitea Ana Maria

2013

CUPRINS
Introducere ...............................................................................................................pag 4
Capitolul I. Patologie Neonatal ..............................................................................pag 5
Asfixia perinatal. Reanimarea nou-nscutului ...........................................................pag 5
Detresa respiratorie la nou-nscut.............................................................................. pag 27
Infecii neonatale ...................................................................................................... pag 39
Icterele patologice neonatale .................................................................................... pag 55
Infectia HIV-SIDA la sugar si copil ......................................................................... pag 60
Capitolul II. Patologia Aparatului Respirator ...................................................... pag 67
Rinofaringita acut ................................................................................................... pag 67
Angina acut ............................................................................................................ pag 69
Otita si otomastoidita ............................................................................................... pag 72
Laringita acut ......................................................................................................... pag 78
Epiglotita .................................................................................................................. pag 80
Broniolita acut ...................................................................................................... pag 83
Pneumoniile la copil ................................................................................................. pag 85
Astmul bronic ....................................................................................................... pag 101
Capitolul III. Patologia Aparatului Cardiovascular ........................................... pag 109
Bolile cardiace congenital ....................................................................................... pag 111
Endocardita infecioas .......................................................................................... pag 126
Miocardita .............................................................................................................. pag 131
Pericardita .............................................................................................................. pag 133
Insuficiena cardiac congestiv ............................................................................. pag 136
ocul ...................................................................................................................... pag 146
Capitolul IV. Bolile de Colagen (Colagenoze, Boli mezenchimale, Boli ale colagenului
vascular, Boli autoimune) ................................................................................... pag 155
Colagenoze - Aspecte generale ............................................................................... pag 155
Reumatismul articular acut ..................................................................................... pag 157
Artrita reumatoid juvenil..................................................................................... pag 162
Purpura Henoch-Schonlein ..................................................................................... pag 167
Boala Kawasaki ..................................................................................................... pag 170

Capitolul V. Bolile Aparatului Digestiv ............................................................... pag 172


Refluxul gastro-esofagian ....................................................................................... pag 172
Gastritele la copil ................................................................................................... pag 175
Boala ulceroas ...................................................................................................... pag 179
Sindromul de malabsorbie (Fibroza chistic, Boala celiac) .................................. pag 181
Intolerane alimentare ............................................................................................. pag 196
Boala diareic acut a sugarului i copilului ........................................................... pag 203
Sindromul de deshidratare acut ............................................................................. pag 213
Durerea abdominal recurent ................................................................................ pag 221
Capitolul VI. Bolile de Nutriie i Careniale ...................................................... pag 235
Malnutriia ............................................................................................................. pag 235
Anemia feripriv .................................................................................................... pag 241
Rahitismul .............................................................................................................. pag 245
Tetania ................................................................................................................... pag 253
Diabetul zaharat .................................................................................................... pag. 257
Capitolul VII. Aparatul Renal.............................................................................. pag 272
Infeciile urinare la copil ........................................................................................ pag 272
Refluxul vezico-ureteral ......................................................................................... pag 282
Glomerulonefritele postinfecioase ......................................................................... pag 285
Sindromul nefrotic ................................................................................................. pag 296
Insuficiena renal acut ......................................................................................... pag 304
Insuficiena renal cronic ...................................................................................... pag 306
Capitolul VIII. Patologia Sistemului Nervos Central ......................................... pag 309
Meningita acuta ...................................................................................................... pag 309
Encefalita acut ...................................................................................................... pag 319
Convulsiile si epilepsiile copilului .......................................................................... pag 323
Capitol IX. Hematologie ...................................................................................... pag 334
Anemiile la copil - principii de diagnostic .............................................................. pag 334
Purpura Trombocitopenic Imun (PTI) ................................................................. pag 336
Hemofilia A ........................................................................................................... pag 340
Capitolul X. Oncologie Pediatric ....................................................................... pag 345
Leucemiile ............................................................................................................. pag 345
Limfoame maligne ................................................................................................. pag 351
Tumori solide (Neuroblastom, Nefroblastom) ........................................................ pag 357
3

INTRODUCERE

Cartea de fa reprezint un manual ce conine noiuni elementare de pediatrie, de


importan pentru practica pediatric, ce se adreseaz att studenilor n medicin, ct i
rezidenilor i practicienilor pediatri, dar i celorlali medici dornici de confruntare, clarificare
a unor aspecte ntlnite n practica medical pediatric. Cartea este la a treia sa ediie, aceasta
fiind mult mbogit i up-datat cu ultimele nouti n domeniu, conform ultimelor ghiduri
n patologia pediatric.
Cartea este structurat n zece capitole i curpinde noiuni de patologie neonatal,
respiratorie, digestiv, cardiac, patologie hematologic i oncologic, nefrologie pediatric,
colagenoze n patologia pediatric, boli neurologice, diabet i boli de metabolism aspecte ale
copilului.
Prin stilul clar, concis, utiliznd un limbaj tehnic absolut necesar, fac ca aceast
carte s fie uor de citit i atractiv. O dovad o reprezint i modul de abordare i de editare
a acestei cri. Precizm c aceast carte are un colectiv remarcabil de medici primari i
specialiti pediatri, cadre universitare la Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure.
Citind cartea, treptat, i dai seama de bogia informaiilor, limpezirea noiunilor,
stilul accesibil.

Conf. Dr. Oana Mrginean

CAPITOLUL I
PATOLOGIE NEONATAL
Conf. Univ. Dr. Cucerea Manuela, Conf. Univ. Dr. Mrginean Oana

ASFIXIA PERINATAL. REANIMAREA NOU-NSCUTULUI


Definiie: Asfixia perinatal este un sindrom clinic determinat de insulte care au ca rezultat
diminuarea oxigenrii fetale/neonatale (hipoxemie), afectarea schimburilor gazoase
(hipoxemie, hipercarbie) i perfuzie inadecvat la nivelul esuturilor (ischemie). Aceast
definiie a nlocuit vechea definire a asfixiei la natere care se referea la neinstalarea
respiraiei spontane i eficiente n primele 1-2 minute dup natere i care corela asfixia cu
scorul Apgar. Criteriile de definire a asfixiei dup Academia American de Pediatrie i
Colegiul American de Obstetric i Ginecologie (1996) sunt:
-

acidoz metabolic sau mixt accentuat (pH<7,00 n sngele din cordonul ombilical)

scor Apgar < 3 la peste 5 minute dup natere

manifestri neurologice n perioada neonatal imediat (convulsii, hipotonie, com)

evidenierea disfunciilor multiple de organe (cord, rinichi, ficat, intestin)

Astfel, trebuie s se fac distincia ntre asfixie i depresia la natere. Depresia la natere este
caracterizat prin scor Apgar sczut, dar fr modificri ale gazelor sanguine. Cel mai adesea,
momentul exact i cauza principal a asfixie rmn necunoscute, fiind vorba de fapt de o
combinaie a unor factori antenatali, intranatali i postnatali.

Tabel 1. Etiologie, factori de risc n asfixia perinatal


factori antenatali
materni
hipertensiune
arterial/ toxemie
gravidic
hipotensiune
arterial
boli cardiace i
pulmonare

uteroplacentari

fetali
anomalii
congenitale

malformaii
uterine
gemelaritate

placenta
praevia

hemoragie
matern/anemie
diabet zaharat
(preexistent
/gestaional)

ruptur
uterin

infecii

infarcte
placentare

prematuritate/
postmaturitate

factori intranatali

factori
postnatali

prezentaie pelvian

detres
respiratorie
grav

prezentaii
anormale
(transvers, facial,
bregmatic)
manevre
obstetricale,
/aplicare forceps

polihidramnios

dezlipire de
placent

restricie n
creterea
intrauterin

prolabare de cordon
ombilical

infecii fetale

seciune cezarian

anemie hemolitic
prin izoimunizare

lichid amniotic
meconial

crize de apnee

persistena de
canal arterial
septicemie
malformaii
cardiace
congenitale
critice

Fiziopatologia asfixiei
Tranziia i adaptarea cardio-respiratorie normal
Naterea este un eveniment stresant i riscant pentru nou-nscut. Schimbul gazos dependent
de placent trebuie nlocuit cu respiraia pulmonar autonom imediat dup natere. n viaa
intrauterin, circulaia fetal este caracterizat prin hipoxemie relativ (pO2 25-30 mmHg),
dar ftul se dezvolt normal deoarece organismul matern suplinete multe funcii, necesarul
de energie pentru ft fiind redus. Dei exist micri respiratorii intrauterine, plmnii fetali
sunt nefuncionali i sunt plini cu lichidul pulmonar. Sub aciunea catecolaminelor sintezate
i eliberate datorit stresului naterii se produce adaptarea nou-nscutului la viaa
extrauterin. Iniierea primei respiraii postnatale se datoreaz unui complex de factori:

compresia toracelui la trecerea prin canalul pelvigenital matern (exercit o presiune


de 60-90 cm H2O) determin eliminarea a 1/3 din volumul lichidului pulmonar. Odat
cu decompresia dup expulzie, volumul cutiei toracice crete i datorit vidului

pleural creat, se produce ptrunderea aerului n plmn.


ntreruperea circulaiei feto-placentare determin oprirea aportul de O2 (hipoxie),
acumularea de CO2. (hipercapnie) i acidoza moderat. Acestea determin stimularea
chemoreceptorilor, respectiv a centrilor respiratori, cu declanarea respiraiei.

stimularea senzorial (aerul rece, curenii de aer, diferenele presionale din mediul
intra/extrauterin, lumina, zgomotele, manipulrile) excit pe cale reflex (prin
terminaiile nervoase din piele) centrul respirator.

Distensia plmnului din timpul ventilaiei pulmonare ritmice determin trecerea lichidului
pulmonar restant i resorbia consecutiv n circulaia limfatic i pulmonar. Creterea pO2
rezultat prin iniierea i asumarea schimburilor gazoase de ctre plmn, va determina
diminuarea rezistenelor pulmonare prin vasodilataie la nivelul arteriolelor pulmonare,
creterea dramatic a fluxul sanguin pulmonar i redirecionarea sngelui spre plmn.
ntrzierea instalrii respiraiei duce la hipoxie tisular, care poate compromite supravieuirea
nou-nscutului i dezvoltarea normal a sistemului nervos central.
Prin clamparea/secionarea cordonului ombilical i nlturarea placentei la natere, are loc
creterea presiunii sistemice i implicit creterea presiunilor din ventricolul stng (VS) i
atriul stng (AS), care mpreun cu creterea fluxului arterial pulmonar determin diminuarea
untului dreapta-stnga prin canalul arterial (CA), i creterea ntoarcerii venoase n atriul
stng. Cnd presiunea din AS depete presiunea din AD, foramen ovale se nchide.
Diminuarea untului prin canalul arterial, i creterea pO2 determin constricia acestuia.
Oxigenul este cel mai important factor care controleaz constricia i nchiderea canalului
arterial, mai ales cnd pO2 ajunge la aproximativ 50 mmHg, prin inhibarea produciei de
prostaglandine E2.
Hipoxemie, hipoxie, asfixie
Hipoxemia reprezint o reducere a O2 transportat n snge avnd ca rezultat diminuarea pO2.
Hipoxemia determin scderea O2 la nivelul esuturilor rezultnd hipoxia tisular. Rspunsul
fetal la hipoxie const n creterea extraciei tisulare de O2, scderea activitii sistemului
nervos central, eliberare de catecolamine, redistribuia sanguin spre organele vitale
(centralizarea circulaiei) meninndu-se echilibrul energetic cteva ore. Prelungirea hipoxiei
va determina iniierea metabolismului anaerob cu producere de acid lactic i acidoz
metabolic. Hipoxia intranatal este cea mai important cauz de asfixie neonatal prin
alterarea schimburilor gazoase placentare de diferite cauze.
Respiraia este primul semn vital care este afectat n cazul privrii de O2. Scderea
oxigenrii determin la ft sau nou-nscut apariia unei perioade de tentative de respiraii
rapide, neregulate urmate de oprirea respiraiei (apnee) nsoit de scderea frecvenei
cardiace la 100 bti/minut. Este prezent cianoza iar tensiunea arterial este normal sau
uor crescut. Aceasta este apneea primar, iar stimularea prin introducerea sondei de
aspiraie n cavitatea bucal sau stimularea tactil poate produce reluarea respiraiei i
7

creterea frecvenei cardiace. n nomenclatura veche, aceast form de asfixie era cunoscut
sub denumirea de asfixie albastr. Dac nu se intervine i hipoxia continu dup apneea
primar, respiraiile devin superficiale iar dup cteva gaspuri (inspir intempestiv i sacadat
automat, de tip apneustic a aerului) nou-nscutul intr ntr-o perioad de apnee secundar.
(Fig. 1). Aceasta este caracterizat prin scderea marcat a frecvenei cardiace i a tensiunii
arteriale, hipotonie accentuat, lipsa reactivitii la stimuli. Este necesar iniierea ventilaiei
asistate cu masc i balon pentru mbuntirea perfuziei tisulare.
Hipoxia fetal poate determina att apnee primar ct i secundar. Ambele faze se pot
produce intrauterin i nu se pot distinge clinic una de alta (n ambele situaii nou-nscutul nu
respir i frecvena cardiac este sczut), astfel nct orice apnee la natere trebuie tratat ca
apnee secundar, motiv pentru care manevrele de reanimare se instituie n primul minut de
via, deci naintea evalurii scorului Apgar. Frecvena cardiac i rspunsul respirator la
stimulare pot ajuta la estimarea duratei suferinei fetale. Dac nou-nscutul nu ncepe s
respire imediat dup stimularea tactil, cel mai probabil se afl n apnee secundar i
continuarea stimulrii tactile nu va avea efectul dorit. Ca regul general, cu ct suferina
fetal a fost mai prelungit, cu att va fi nevoie de mai mult timp pentru ca semnele vitale s
se normalizeze. ntrzierea manevrelor de reanimare crete semnificativ riscul leziunilor
cerebrale, ireversibile.

Figura 1. Apnee primar i secundar (Academia American de Pediatrie)


Gradul de afectare cerebral depinde de severitatea i durata hipoxiei, care determin
modificri metabolice cu alterarea fluxului sanguin cerebral.[5,6]
Scorul Apgar este o medod obiectiv de cuantificare a strii nou-nscutului, fiind utilizat i
pentru evaluarea resuscitrii la natere. Scorul se stabilete la 1 i 5 minute de via, iar n caz
de resuscitare pn la 20-30 minute (din 5 n 5 minute). Dac este nevoie de reanimare,
aceasta trebuie iniiat imediat dup natere, nainte de stabilirea scorului la 1 minut. De
aceea, scorul Apgar nu se folosete pentru a determina nevoia de reanimare. Criteriile care
sunt urmrite pentru luarea deciziei de reanimare sunt: respiraia, frecvena cardiac i
culorea tegumentelor. Scorul se obine nsumnd punctajul pentru fiecare din cele 5 aspecte
evaluate. Pentru fiecare criteriu se acord o not ntre 0-2. Scorul Apgar se stabilete la toi

nou-nscuii indiferent de vrsta de gestaie (VG) i greutate. (Tabel 2)


Tabel 2. Scorul Apgar
Semne clinice
Coloraie piele
Frecvena cord
Respiraii
Tonus/activitate
Reactivitate

nota 2
roz
>100 bti/minut
eficiente
bun
bun

nota 1
acrocianoz
<100 bti/minut
gaspuri
micri slabe
slab, grimase

nota 0
palide/cianoz
absente
absente
flasc
absent

Valorile scorului Apgar de 10, 9, 8 indic o stare clinic bun, iar valorile scorului sub 8
indic tulburri n adaptarea nou-nscutului la viaa extrauterin. Scorul sub 7 poat fi
rezultatul imaturitii, medicamentelor materne, prezenei de malformaii congenitale. Scorul
Apgar la 1 minut nu se coreleaz cu evoluia neurologic ulterioar, un scor Apgar mic la 5
minute se coreleaz slab cu sechele neurologice. De exemplu, un scor de 0-3 la 5 minute a
fost asociat cu o uoar cretere a riscului de paralizie cerebral, dar 75% dintre copiii cu
paralizie cerebral au avut scoruri normale la 5 minute. Riscul de sechele neurologice crete
atunci cnd scorul Apgar este sub 3 la 10, 15 i 20 de minute.[7,8,9] Scorul Apgar la 5 minute
evalueaz n schimb eficiena manevrelor de resuscitare.
Incidena asfixiei perinatale este de aproximativ 1-1,5% din nou-nscui vii n rile cu
sistem avansat de ngrijiri perinatale, inicena fiind invers proporional cu vrsta
gestaional. Asfixia perinatal reprezint 20% din decesele perinatale.[10]
Diagnosticul asfixiei
a. Diagnosticul antenatal se realizeaz prin:
1. Cardiotocografie: monitorizarea ritmului cardiac fetal (normal ntre 120-160
bti/minut). Pot fi decelate: tahicardie, bradicardie sau decelerri precoce sau tardive.
2. Testul non-stress (NST): nregistrarea ritmului cardiac fetal timp de 30 minute, cu
gravida n repaus i decubit lateral. n mod normal frecvena cardiac fetal prezint
variaii ca rspuns la micrile fetale. Testul este normal dac sunt decelate dou sau
mai multe acceleraii ale cordului fetal cu o durat de 15 secunde.
3. Testul de stress (TS) la contracii: administrarea de oxitocin sau stimularea
tegumentelor periombilicale stimuleaz contraciile uterine, care la un ft cu hipoxie
determin deceleraii tardive ale frecvenei cardiace
4. Profil biofizic fetal (PBF): test care msoar cinci parametri fetali variabili: ritmul
cardiac fetal (NST), respiraiile fetale, micrile fetale, tonusul fetal i volumul

lichidului amniotic. Scorul total care poate fi obtinut este 10. PBF se efectueaza dup
un test NST non-reactiv, sau dup un TS suspect. Respiraiile fetale se msoar
ecografic urmrind micrile toracelui fetal, iar micrile fetale prin decelarea
micrilor separate ale membrelor sau ale ntregului corp.
5. Ecografia fetal: estimarea vrstei de gestaie, greutii, decelarea oligoamniosului
(asociat cu detres fetal, hipoplazie pulmonar, obstrucii ale tractului urinar) sau
polihidramniosului (asociat cu atrezii intestinale), depistarea unor malformaii
congenitale (hidrocefalie, anomalii cardiace, renale)
6. Ecografia Doppler: msurarea fluxului sanguin din artera ombilical i din arterele
cerebrale
7. Amniocenteza: determinarea cariotipului fetal, determinri biochimice determinarea
IgM fetale, hemoglobinei, hematocritului.[11,12]
b. Diagnosticul postnatal
1. Examenul clinic i evalurea neurologic a nou-nscutului: prezena apneei la natere,
scor Apgar sczut, modificarea strii de contien (hiperexcitabilitate, obnubilare, com),
modificri din partea altor organe i siteme (oligoanurie, disritmii, insuficien cardiac).
Tablou clinic
Manifestrile clinice dup injuria hipoxic au un spectru foarte larg, de la uor la sever.
Astfel, acestea pot fi grupate n sindromul postasfixic, care implic afectarea pluriorganic n
formele severe.

Suferina cardiac posthipoxic se poate traduce clinic prin: oc cardiogen, insuficien


cardiac, tulburri de ritm, hipotensiune arterial, ischemie miocardic, cardiomiopatie

hipertrofic tranzitorie
Suferina respiratorie posthipoxic se poate manifesta prin: edem pulmonar,
hipertensiune i hemoragie pulmonar, sindrom de aspiraie meconial, detres

respiratorie prin deficit sau consum de surfactant


Suferina renal posthipoxic se manifest prin: oligoanurie tranzitorie, insuficien
renal, tromboz de ven renal.
Suferina hepatic posthipoxic determin: necroz hepatic, creterea enzimelor
hepatice, icter colestatic, deficiena factorilor de coagulare vitamino-K dependeni.
Suferina gastrointestinal posthipoxic se manifest sub forma enterocolitei ulceronecrotice, mai ales la prematur.
Suferina hematologic posthipoxic se manifest prin tendina la hemoragii prin

10

trombocitemie, CID. Poate fi prezent i poliglobulia.


Tulburrile de termoreglare se manifest sub forma hiper/hipotermiei[10]

Afectarea posthipoxic a creierului este consecina cea mai grav a asfixiei perinatale.
Hipoxia cerebral este un factor declanator al encefalopatiei hipoxic-ischemice (EHI).
Iniial hipoxia i hipercapneea determin redistribuirea debitului cardiac i creterea tensiuni
arteriale sistemice cu rolul meninerii fluxului sanguin cerebral. Prelungirea insultei asfixice
determin anularea mecanismului de autoreglare cerebral, astfel nct fluxul sanguin
cerebral variaz direct proporional cu tensiunea arterial sistemic. Circulaia cerebral
devine de tip presiune-pasiv, presiunea sanguin crescut fiind transmis nestnjenit
peretelui capilar cu risc hemoragic consecutiv, deoarece arterioloconstricia normal nu
apare. n caz de hipotensiune sistemic apare risc de ischemie. Dup injuria primar urmeaz
faza de reperfuzie care este urmat de faza de injurie secundar (prin deteriorarea compuilor
macroergici rezultai). n timpul reperfuziei, injuria hipoxic-ischemic declaneaz o cascad
de reacii neurochimice complexe ce determin moartea neuronal. Mecanismul afectrii
neuronale implic participarea factorilor circulatori, metabolici celulari i biochimici.

Figura 2. Anularea autoreglrii cerebrale


De asemenea au loc distrucii neuronale masive.
n tabloul clinic al EHI (cu consecina cea mai sever - paralizia cerebral) sunt descrise 3
stadii clinice de gravitate dup Sarnat:
Stadiul I, forma uoar: se caracterizeaz prin iritabilitate, tremurturi, mioclonii, tonus
muscular normal, reflex de supt slab, reflex Moro accentuat, midriaz, tahicardie, EEG
normal. Evoluia ulterioar este favorabil
Stadiul II, forma moderat: se caracterizeaz prin letargie, hipotonie moderat, mioclonii,
reflex de supt slab sau absent, reflex Moro incomplet, mioz, bradicardie, secreii abundente,

11

EEG cu voltaj sczut. Sunt prezente convulsiile. 20% din copii prezint risc pentru sechele
ulterioare, mai ales cnd convulsiile dureaz peste 5 zile.
Stadiul III, forma sever: se caracterizeaz prin lipsa rspunsului la stimuli fizici (stupor,
coma), hipotonie generalizat, areflexie (supt, nghiire, apucare, Moro). Pot fi prezente
tulburri oculomotorii (nistagmus, imobilitate ocular), pupile midriatice fixe/slab reactive la
lumin. Mai puin frecvent dect n stadiul II pot fi prezente convulsiile de obicei
generalizate i rezistente la tratamentele convenionale. Prezena edemului cerebral se
evideniaz prin bombarea fontanelelor. Pot aprea depresia respiratorie sever cu respiraii
neregulate/superficiale, hipertensiunea pulmonar sever, hemoragia i edemul pulmonar,
impunndu-se necesitatea suportului ventilator. Suferina cardiac posthipoxic se
manifestat prin: tulburri de ritm cardiac, reducerea contractilitii miocardice, hipotensiune
arterial sever, cardiomegalie, regurgitaie tricuspid. Suferina renal posthipoxic
determin insuficiena acut cu oligurie iniial apoi poliurie, ceea ce cauzeaz dezechilibre
hidro-electrolitice. Leziunile intestinale uneori invizibile iniial se manifest prin peristaltic
diminuat i evacuare gastric ntrziat. (tabel 3)
Tabel 3. Stadializarea clinic a EHI dup Sarnat& Sarnat 1976

12

STADIUL 1

STADIUL 2

STADIUL3

Starea de contien

hiperexcitabilitate

Letargie/obnubilare

Stupor/com

Tonus muscular

normal

hipotonie +

hipotonie +++

Mioclonii

Reflexul de supt

slab

slab/absent

absent

Reflexul Moro

puternic

incomplet

absent

Reflex tonic al cefei

slab

exacerbat

Activitatea sistemului
autonom

simpatic
generalizat

parasimpatic
generalizat

Pupile

midriaz

mioz

absent
deprimare
simpatic i
parasimpatic
variabile,
inegale

Frecvena cardiac

tahicardie

bradicardie

variabil

Secreii bronice

reduse

abundente

variabile

normal/sczut

crescut/diaree

variabil

absente

frecvente

rare

Durata

<24 ore

2-14 zile

zile/sptmni

EEG

Aspect normal
(n stare de veghe)

Iniial: microvoltaj,
Tardiv: focare

Iniial: supresie
periodic
Tardiv: supresie
generalizat

Motilitate gastrointestinal
Convulsii

n stadiile moderat i sever sunt descrise 4 faze ale simptomatologiei. n primele 12 ore dup
natere (perioada iniial de depresie a tonusului muscular i a contienei), predomin:
hipotonia, diminuarea micrilor spontane, stuporul, coma, respiraia periodic, dar rspunsul
pupilar la lumin este intact, convulsiile aparnd n 50% din cazuri. ntre 12-24 ore dup
natere este perioada de ameliorare aparent cnd apare o ameliorare evident a nivelului
constienei, nou-nscutul avnd aspect hiperalert, fiind iritabil cu tremurturi accentuate de
stimuli. Convulsiile pot s apar la 15-20% din cazuri, crizele de apnee la 50% din pacieni.
Predomin hipotonia marcat la membrele inferioare la prematur i la nivelul centurii
scapulare la nou-nscutul matur. ntre 24-72 ore dup natere se descrie perioada de agravare
cnd apare o diminuare a nivelului constienei, nsoit de tulburri respiratorii severe pn la
stopul respirator, tulburri oculomotorii, lipsa rspunsului pupilar la lumin. Decesul apare
frecvent n acest stadiu, din cauza hemoragiei intraventriculare severe (prematur), sau
necrozelor corticale extinse (matur). Dup 72 ore de la natere (perioada de ameliorare a
tulburrii contienei) nou-nscuii care supravieuiesc prezint o ameliorare gradual, dar cu
persistena anomaliilor neurologice la cei sever afectati. Este caracteristic hipotonia
13

generalizat i tulburrile de supt si deglutiie care implic dificulti n alimentaie. [4,13,14]


2. Modificri paraclinice
Tabel 4. Modificri paraclinice n EHI

Examene paraclinice

Modificri

Echilibru acido-bazic

pH<7, PaO2 , PaCO2

Pulsoximetrie

SaO2<90%

Tensiune arterial- TA (TA medie


valoare normal 30 mmHg)
Glicemie
Calcemie
Potasemie
Uree

hipoglicemie < 40 mg%,


hipocalcemie < 7 mg%
hiperpotasemie>6 mEq/l
>20 mg%

Creatinin

>1 mg%

Transaminaze

AST >140 UI/L


ALT >50 UI/L

hemoglobina, hematocrit

Radiografia toracic
Ecografia transfontanelar, RNM, CT

Hipo/hipertensiune

Boala membranelor hialine, aspiraie de


meconiu, pneumonie congenital,
cardiomegalie
edem cerebral, hemoragii intraventiculare,
leucomalacie

Diagnosticul pozitiv al asfixiei perinatale se bazeaz pe coroborarea:


-

datelor anamnestice (factorii de risc)

diagnosticului prenatal

tabloului clinic determinat de apneea primar/secundar, scor Apgar < 3 la > 5 minute
de via (modificri neurologice, cardiace, renale)

modificrilor paraclinice

Tratamentul asfixiei perinatale


a. Tratamentul profilactic
-

monitorizarea corect a sarcinii, depistarea precoce a sarcinilor cu risc

diagnosticul precoce al suferinei fetale, indicarea seciunii cezariene

evitarea traumatismelor la natere

resuscitarea corect a nou-nscutului la sala de natere

b. Tratamentul curativ
-

n sala de nateri: resuscitarea corect a nou-nscutului la sala de natere

14

n secia de terapie intensiv

tratamentul complicaiilor

1. Reanimarea neonatal
90% din nou-nscui prezint o adaptare normal la viaa extrauterin avnd respiraii
regulate, frecvena cardiac peste 100 bti/minut, sunt rozai. Copiii sunt viguroi i au
aspect sntos. 10% din nou-nscui necesit intervenie i/sau susinerea funciilor vitale la
natere, 0,2-0,5% prezint apnee, bradicardie, paliditate, hipotonie, iar sub 0,1 % sunt mori
dar resuscitabili (cordul a fost decelabil cu 10 minute nainte naterii).
Reanimarea neonatal (RN) este totalitatea procedurilor, manevrelor i terapiei medicale
utilizate pentru a ajuta nou-nscutul n tranziia de la viaa intrauterin la cea extrauterin sau
n cazul n care n timpul perioadei neonatale apare insuficien cardio-respiratorie.
Reanimarea nou-nscutului este o intervenie de mare urgen, deci trebuie instituit rapid,
avnd n vedere c fiecare minut de ntrziere atrage dup sine creterea incidenei sechelelor
neurologice ulterioare i a mortalitii neonatale. Ghidul de reanimare neonatal este
conceput la nivel naional i precizeaz standardele, principiile i aspectele fundamentale ale
reanimrii neonatale care trebuie respectate de practicieni indiferent de nivelul unitaii
sanitare n care activeaz.[14] Condiiile unei reanimri adecvate trebuie s asigure evitarea
pierderilor de cldur, a traumatizrii i infectrii nou-nscutului. Aceste condiii trebuie s
fie asigurate prin existena unui col de reanimare (salon), situat preferabil n sala de natere
sau n imediata apropiere a acesteia. Masa de reanimare va avea surs de nclzire radiant iar
condiiile de asepsie i antisepsie vor fi riguroase. Colul de reanimare trebuie dotat cu:
-

echipament de asigurare a confortului termic: surs de nclzire radiant, lenjerie steril


pentru tergerea copilului de lichidul amniotic

aspirator de secreii i sonde sterile Nelaton (de unica folosin) nr 5, 6, 8,10 pentru
aspirarea secreiilor din gur i nas.

laringoscop cu lam 0 i 1 i sonde de intubaie endotraheal de diferite mrimi

balon de reanimare tip ambu (pentru nou-nscui), cu rezervor de oxigen i mti de


diferite dimensiuni

medicamente: adrenalina 1/10000, bicarbonat de Na 4,2%, volum expanderi,

ace, seringi, catetere , mnui, halate sterile

Reanimarea neonatal presupune existena unui personal instruit, care s cunoasc fiziologia
tranziiei la viaa extrauterin, precum i algoritmul de resuscitare. Manevrele de reanimare
trebuie s fie blnde, dar rapide. n permanen se urmeaz ciclul: evaluare-decizie-aciune.
Nou-nscutul este evaluat, se ia o decizie apoi se acioneaz (timp de 30 secunde), fiecare
15

aciune fiind urmat de o nou evaluare, pentru aprecierea efectelor acesteia. Pentru evaluarea
rapid a nou-nscutului se utilizeaz 3 criterii:

Figura.3. Echipament de reanimare neonatal


1. Frecvena cardiac (FC) se determin - stetacustic, prin palparea pulsului la artera
femural sau prin numrarea pulsaiilor cordonului ombilical pe o durata de 6 secunde i se
nmulete rezultatul cu 10 (pentru a afla frecvena/minut).
2. Frecvena respiratorie (FR) se apreciaz prin prezena/absena respiraiilor i numrarea
lor, iar stetacustic prin prezena/absena murmurului vezicular
3. Culoarea tegumentelor se apreciaz prin inspecie: acrocianoz, cianoz, tegumente
palide, albe.
Manevrele de reanimare alctuiesc ABC-ul reanimrii
A airways permeabilizarea cilor respiratorii
B breath asigurarea respiraiei
C circulation asigurarea circulaiei
Imediat dup natere trebuie s rspundem la urmtorele ntrebri referitoare la nou-nscut:
copilul ip sau respir? are tonus muscular bun? nou-nscutul este la termen? Dac
rspunsul este DA la aceste ntrebri (copil la termen, care respir, are tonus bun) nounscutul nu necesit reanimare, beneficiind doar de ngrijiri suportive, de rutin. Dac
rspunsul este NU la ntrebrile de mai sus, nou-nscutul are nevoie de resuscitare.
Pn nu demult, n evaluarea necesitii resuscitrii se utiliza i criteriul coloraiei
tegumentelor. S-a renunat la acest criteriu deoarece nou-nscuii sunt frecvent uor cianotici
n timpul primelor minute dup natere, tranziia normal avnd o durat de cteva minute.

16

1. nou-nscutul ip/respir
2. tonus muscular bun
3. nou-nscut la termen

ngrijiri suportive

1. nou-nscutul nu respir
2. tonus muscular diminuat
3. nou-nscut prematur

Iniierea pailor
resuscitrii

La nou-nscuii la termen va fi nevoie de >10 minute pentru ca saturaiile s fie >90%. La


natere se recomand ataarea unui senzor de pulsoximetru pe mna dreapt pentru
determinarea saturaiilor preductale. (tabelul 5)
Tabelul 5. Evoluia normal a SaO2 la natere
Minute dup natere
1
2
3
4
5
10

SaO2
60-65%
65-70%
70-75%
75-80%
80-85%
85-90%

Primii pai ai reanimrii sunt constituii dintr-o serie de manevre rapide care se efectueaz la
toi nou-nscuii, indiferent de starea la natere.
I.

Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii (A de la airways)

Se face prin aspirarea secreiilor orofaringiene i nazale (inti gura, apoi nasul). Dac
secreiile sunt n cantitate mic, nu este nevoie de aspirarea lor. n principiu, aspirarea
secreiilor se face cu o sonda steril, de unic folosin. Nou-nscutul se plaseaz n decubit
dorsal sau lateral cu capul n uoar extensie (poziia de adulmecare) pentru alinierea
faringelui, laringelui i traheei. Presiunea de aspirare va fi de maxim 80-100 mmHg,
evitndu-se stimularea faringelui posterior (risc de rspuns vagal cu apnee i bradicardie).

17

Figura.4, 5, 6. Poziionare, aspiraia secreiilor


1. tergerea, stimularea, repoziionarea.
Hipotermia nou-nscutului crete rata metabolic i consecutiv nevoia de O2 i de substrat
energetic. Stressul la frig crete riscul de hipoglicemie i acidoza metabolic. Copilul va fi
plasat imediat sub inclzire radiant, pe scutece calde, tegumentele vor fi terse cu scutece
sterile, cele ude fiind ndeprtate i nlocuite cu altele uscate. Se efectueaz stimulri tactile
uoare la nivelul tlpilor, spatelui. NU se va recurge la stropire cu ap, bi alternative cu ap
cald-rece, atrnare de picioare cu capul n jos, lovirea feselor. Aceste manevre uzitate
cndva, sunt acum proscrise.

Figura 7, 8. Stimulri tactile (dup Reanimarea neonatal, 2013)[6]


Paii descrii trebuie s dureze aproximatix 10 secunde (primele 10 secunde de via
postnatal), dup care urmeaz evaluarea rapid: coloraie, FC, FR evaluare care decide
dac este necesar s se treac la reanimarea propriu-zis. Dac nou-nscutul este n apnee se
trece rapid la urmatorul pas:
2. Iniierea respiraiei (B)- ventilaia cu presiune pozitiv (VPP).
Dac nou-nscutul nu respir sau prezint gaspuri, se iniiaz ventilaia cu balon i masc.
Pentru ventilaie se utilizeaz un balon tip ambu pentru nou-nscut (figura 3), prevzut cu

18

rezervor de O2, valve de suprapresiune i mti de diferite forme i dimensiuni n funcie de


greutatea copilului. Aplicarea mtii trebuie s fie etan, s acopere gura i nasul copilului
cu evitarea ochilor (pot fi lezai). Ventilaia se realizeaz prin comprimarea balonului cu
degetele (figura 4). Presiunea primei insuflri trebuie s fie de 30-40 cm H20, iar n
continuare de 20 cm H20 pentru a evita barotrauma. Ritmul ventilaiei trebuie sa fie de 40
respiraii/minut (se numr: insuflare-2-3). Dac ventilaia este eficient se vor observa
ridicarea i coborrea ritmic a toracelui, zgomote respiratorii audibile bilateral.

Figura 9. Balon Ambu

Figura 10. Ventilaie cu balon i masc

Unele centre sunt dotate cu dispozitive moderne se resucitare care pot juca att rolul de balon
de resuscitare ct i de ventilator manual i aparat de CPAP (asigur ventilaie cu presiune
pozitiv continu). Este vorba de resuscitatorul cu pies n T Neopuff (figura 8, 9). Cu
ajutorul lui se poate administra O2 n flux liber cu concentraie ntre 21-100%.

Figura 11, 12. Resuscitatorul cu pies n T Neopuff


Cel mai important indicator al succesului VPP este frecvena cardiac n cretere, urmat

19

apoi de apariia respiraiilor spontane i ameliorarea coloraiei. Dac se instaleaz respiraiile


spontane eficiente, FC este >100 bti/minut se ntrerupe ventilaia, se urmrete coloraia
tegumentelor i eventual se administreaz O2 n flux liber pn la rozarea tegumentelor.

Figura 13, 14, 15. Administrarea de O2 n flux liber


Protocolul vechi de reanimare prevedea administrare de O2 100%. Studii clinice au
demonstrat ns c nu exist diferen n ceea ce privete mortalitatea neonatal i riscul de
apariie a encefalopatiei hipoxic-ischemice n cazul utilizrii aerului (O2 21%) sau a O2 100%
n reanimarea neonatal. Dup protocoalele moderne, reanimarea se ncepe cu oxigen 21%.
Se administreaz O2 suplimentar astfel nct s se ating nivelul SpO2 conform tabelului 5.
Dac VPP depete 2 minute, trebuie s se insere o sond nasogastric pentru a se evita
distensia stomacului (care poate mpiedica distensia plmnului) i riscul de aspiraie.
Captul sondei se las deschis.

Figura 16, 17. Msurarea sondei nasogastrice (piramida nazal-ureche-apendice xifoid)


Dac FC este < 60 bti/minut dup 30 secunde de VPP, se continu ventilaia i se iniiaz
masajul cardiac extern. De asemenea, intubaia oro-traheal poate fi luat n considerare.
II.

Masajul cardiac extern (MCE)

Masajul cardiac extern asigur circulaia, respectiv comprim cordul ntre stern i coloana
vertebral i mpinge sngele spre circulaia sistemic. Se poate executa n dou moduri: cu
cele 2 police suprapuse (tehnica policelui) sau cu indexul si mediusul de la aceeai mn
20

(tehnica celor 2 degete). Presiunea se aplic perpendicular pe 1/3 inferioar a sternului (sub
linia intermamelonar) cu evitarea apendicelui xifoid, iar excursiile coastelor nu trebuie s
depeasc 1-1,5 cm (1/3 din diametrul anterio-posterior al toracelui) pentru a preveni
fracturile costale i leziunile hepatice.

Figura 18, 19. Tehnicile masajului cardiac extern


MCE se execut coordonat cu ventilaia: 3 compresiuni toracice simultane, urmate de 1
insuflare cu balonul (se numr: 1..2..3insuflare, 1..2..3insuflare). Astfel, ntr-un minut
se vor efectua 30 de ventilaii i 90 de compresiuni toracice (dac se execut simultan,
ventilaia este ineficient). ntotdeauna masajul cardiac va fi insoit de ventilaie !
Dup 30-45 secunde de VPP coordonat cu MCE se reevalueaz copilul. Dac FC este >60
bti/minut, se oprete MCE i se continu VPP pn cnd FC va fi >100 bti/minut.
Ulterior, dac exist respiraii eficiente, se administreaz ngrijiri de rutin, eventula O2 n
flux liber. Dac FC este < 60 bti/minut, se continu VPP i MCE, se recurge la intubaia
endotraheal i se iniiaz medicaia.
3. Intubaia endotraheal
Intubaia endotraheal poate fi luat n considerare n oricare etap a reanimrii, aceasta
depinznd de experiena reanimatorului. Indicaiile sunt:
-

lichid amniotic meconial, nou-nscutul nu e viguros

se anticipeaz o VPP prelungit

VPP cu masc i balon ineficient

este necesar MCE i administrarea de adrenalin

indicaii speciale: prematuritate, hernie diafragmatic

Pentru intubaie se folosete laringoscopul, preferabil cu lumin rece (fibr optic) i cu lam
dreapt nr. 0 pentru prematuri i nr. 1 pentru nou-nscutul la termen. Sondele de intubaie
sunt de diferite mrimi, n funcie de greutatea nou-nscutului (tabel 2)

21

Tabelul 6. Mrimea sondei endotraheale


Greutate (g)
<1000
1000-2000
2000-3000
>3000

Vrst gestaie (sptmni)


<28
28-34
34-38
>38

Mrime sond (diametru) mm


2,5
3
3,5
3,5-4

Sondele de intubaie trebuie cu diametru uniform, sterile, de unic folosin. Vrful sondei nu
trebuie s depeasc cu 1-1,5 cm corzile vocale (sonda trebuie s fie la mijloc, n trahee
pentru a se evita hiperventilaia unui plmn i hipoventilaia celuilalt).
Se introduce laringoscopul pe partea dreapt a limbii i se avanseaz lama pn cnd vrful
acesteia se afl imediat sub baza limbii evideniindu-se glota i corzile vocale, care apar ca
dou benzi verticale de o parte i de alta a glotei (litera V inversat, figura 19,20). Intubaia se
va efectua n maxim 20 secunde. Dac nu se reusete n acest timp, ntre ncercri copilul va
fi ventilat cu balonul i masca. Adncimea introducerii sondei se calculeaz dup formula:
6cm+Greutatea copilului n kg (ex: la un copil de 2kg, sonda se va introduce 6+2=8 cm).
Controlul poziiei sondei endotraheale se va face stetacustic, n 3 locuri: n axile bilateral i
regiunea epigastric (murmurul vezicular trebuie s fie egal, simetric, bilateral i ptrunderea
aerului absent n stomac). Semnele poziiei corecte a sondei sunt:
-

toracele se ridic la fiecare respiraie

zgomotele respiratorii se percep pe ambele cmpuri pulmonare

apare condens de vapori n interiorul sondei n expir

Odat cu intubaia, se plaseaz i o sond naso-gastric. n cazul existenei secreiilor n


arborele traheobronic, acestea pot fi aspirate cu o sond de aspiraie prin sonda endotraheal.

Figura 20, 21. Intubaia orotraheal, corzi vocale cu aspect de V ntors

22

4. Medicaia
Pentru administrarea medicaiei se utilizeaz vena ombilical prin injectare direct sau prin
cateterizare. Pentru unele medicamente, n situaia se poate utiliza sonda endotraheal.
a. Adrenalina este primul drog utilizat n reanimare
Adrenalina produce vasoconstricie periferic, crete contractilitatea miocardic i crete
frecvena cardiac. Se comercializeaz n fiole de 1 ml cu concentraia de 1/1000. Pentru
reanimarea neonatal se utilizeaz n diluie 1/10000, (1 ml din diluia 1/1000 se dilueaz cu
9 ml ser fiziologic). Adrenalina nu este indicat naintea stabilirii ventilaiei!
Doza: 0,1-0,3 ml/kg, rapid, din diluia 1/10000 intraombilical, repetat la un interval de 3-5
minute. Adrenalina se poate administra endotraheal pn la stabilirea unei ci de acces
intravenoase, doza fiind de 0.5-1mL/kg din diluia 1/10000. Se continu VPP i MCE dup
administrare. Dozele mari pot determina hipertensiune arterial postresuscitare i hemoragie
cerebral. Dac FC rmne <60 bti/minut, se verific eficacitatea VPP, a MCE, a intubaiei
i se ia n considerare existena hipovolemiei i acidozei metabolice severe.
b. Volum expanderi
Se utilizeaz dac sunt semne de hipovolemie (tegumente palide sub ventilaie, puls slab,
timp de recolorare capilar peste 3 secunde) sau dac n timpul travaliului sau naterii s-a
produs hemoragie. Calea de administrare este prin vena ombilical, ritmul fiind lent, n 5-10
minute. Se utilizeaz:
-

ser fiziologic: 10 ml/kg

Ringer lactat: 10 ml/kg

snge 0I Rh negativ: 10 ml/kg

Semnele de reexpansionare volemic sunt: atenuarea palorii, puls bine btut, creterea
tensiunii arteriale. Dac hipovolemia persist, se repet doza de volumexpanderi.
c. Bicarbonat de sodiu
Reanimarea prelungit are ca i consecine apariia acidozei lactice, scderea contractilitii
cardiace i a circulaiei pulmonare. Cu toate acestea, administrarea de rutin a bicarbonatului
(fr demonstrarea acidozei prin determinarea gazelor sanguine) este controversat. Fr o
ventilaie i oxigenare adecvat, administrarea de bicarbonat nu va crete pH-ul.
Doza recomandat: 1-2 mEq/kg lent iv, cu un ritm de maxim 1 mEq/kg/minut. Bicarbonatul
de sodiu se comercializeaz n soluie cu concentraie de 8,4% (soluie molar: 1 ml = 1
mEq). n reanimarea neonatal se utilizeaz soluia de 4,2% (semimolar:1 ml = 0,5 mEq)
prin diluarea soluiei molare cu ser fiziologic.
d. Naloxon se administreaz la copiii cu depresie respiratorie care provin din mame care au
23

primit narcotice cu 4 ore nainte de natere. Doza: 0,1 mg/kg iv sau endotraheal.
e. atropina i calciul nu se mai utilizeaz n reanimarea neonatal
Reanimarea dureaz pn la apariia respiraiei eficiente, a tegumentelor rozate i a frecvenei
cardiace peste 100 bti/minut. Dac frecvena cardiac este absent dup 10 minute de
reanimare, se ia n considerare oprirea reanimrii.[17] Lipsa de rspuns la manevrele de
resuscitare poate fi datorat mai multor factori: prematuritate extrem, pneumotorax,
pneumonie congenital, hernie diafragmatic, hipoplazie pulmonar.
Dup reanimare, nou-nscuii se in sub strict supraveghere, de obicei n compartimentul de
terapie intensiv neonatal, pentru a sesiza i corecta la timp diferitele aspecte patologice.
Problemele care se pot decela dup reanimare sunt: hipertensiune pulmonar, aspiraii,
pneumonii, infecii, convulsii, apnee, hipotensiune, hipoglicemie, etc.
Reanimarea n aspiraia de meconiu
Lichidul amniotic meconial este semn de suferin fetal. Hipoxia intrauterin determin
eliminarea meconiului n lichidul amniotic cu posibilitatea aspiraiei lui n cile respiratorii,
deci obstrucie (mai ales la nou-nscutul matur i postmatur) i instalarea unui sindrom
caracteristic foarte grav.
Profilaxie: aspirarea lichidului amniotic meconial din gur i nas n clipa expulsiei capului la
perineu naintea naterii umerilor. Nu se stimuleaz nou-nscutul. Dup natere se aspir
traheea sub vizualizare laringoscopic, prin intubaie.
NU se iniiaz reanimarea n urmtoarele situaii:
-

VG sub 24 sptmni, greutate sub 400g

Anencefalie

Trisomie 13 sau 18 confirmate

2. Tratamentul asfixiei perinatale n compartimentul de terapie intensiv


A. Msuri generale
-

asigurarea confortului termic prin plasare n incubator cu servocontrol

monitorizare complex: FR, FC, tensiune arterial, saturaie O2 prin pulsoximetrie,


diurez, gaze sanguine, glicemie

manevrri i stimulri minime

oxigenoterapie neinvaziv (CPAP-ventilaie cu presiune pozitiv continu) sau


invaziv (IPPV-ventilaie cu presiune pozitiv intermitent)

alimentaie parenteral total sau parial 3-5 zile

corectarea dezechilibrelor:
Hipoglicemie: administrarea de glucoz i.v. la o rat de 4-6 mg/kg/min
24

Hipocalcemie: administrarea de Ca gluconic 10%, 400mg/kg/zi n perfuzie


Acidoz metabolic: se corecteaz dac EB este peste -11. Se administreaz
bicarbonat 4,2% n perfuzie lent dup formula:
NaHCO3 de adm = EB x G x0,3 (mEq)
-

antibioterapie de protecie: Ampicilina + Gentamicina i.v. care se oprete dac


culturile sunt sterile.

B. Msuri specifice
Msurile specifice se refer de fapt la tratamentul complicaiilor asfixiei perinatale care
constituie sindromul postasfixic.
Complicaii cerebrale: Tratamentul include combaterea edemului cerebral prin restricie de
lichide 40-60 ml/kg/zi, inducerea alcalozei prin hiperventilaie blnd i administrare de
bicarbonat, administrare de antioxidani: vitamina C 100mg/kg, administrarea de sulfat de
magneziu, inducerea hipotermiei extremitii cefalice; cuparea convulsiilor cu Fenobarbital
(20mg/kg doz de atac, apoi 4-5 mg/kg/zi doz de ntreinere) sau Fenitoin (20 mg/kg doz de
atac, 10 mg/kg/zi doz de ntreinere).
Complicaii cardiovasculare: Tratamentul const n restricie de lichide, Dopamin i/sau
Dobutamin i.v. (5-10 mcg/kg/minut), administrare de Sildenafil (Viagra) pentru
hipertensiunea pulmonar (1-2 mg/kg/doz la 4 ore).
Complicaii pulmonare: Tratamentul const n oxigenoterapie, ventilaie mecanic,
antibioterapie.
Complicaii renale: Tratamentul const n restricie de lichide, compensarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice, administrare de Furosemid (1 mg/kg/zi).
Complicaii hepatice: Tratamentul const n transfuzii de plasm, snge, vitamina K.
Complicaii gastrointestinale: Tratamentul const n repaus digestiv, alimentaie parenteral
total, antibioterapie.
Complicaii

hematologice:

Tratamentul

const

transfuzii

de

plasm,

snge,

exangvinotransfuzie.
Evoluie i pronostic
Asfixia perinatal poate determina creterea morbiditii i mortalitii neonatale. Rata
mortalitii n EHI stadiul I este sub 1%, 98-100% din nou-nscui avnd o evoluie
neurologic normal. 20-37% din copii cu stadiul II decedeaz sau prezint sechele
neurologice. n stadiul III mortalitatea este crescut (50%) iar dizabilitile neurologice sunt
severe: paralizie cerebral, retard mental, epilepsie, tulburri vizuale. Estimarea precis a

25

severitii complicaiilor pe termen lung este dificil. Riscul crescut pentru paralizie cerebral
i deces este dat de:

lipsa respiraiilor spontane dup 20-30 minute de la natere


prezena convulsiilor (debut n primele 12 ore de via), persistena anormaliilor
neurologice peste 7-10 zile de via (hipotonia, rigiditate), persistena dificultilor de
alimentaie

Bibliografie
1.

Morales P, Bustamante D, Espina-Marchant P, Neira-Pea T, Gutirrez-Hernndez MA, Allende-Castro C,


Rojas-Mancilla E. Pathophysiology of perinatal asphyxia: can we predict and improve individual
outcomes? EPMA J. 2011 Jun;2(2):211-230.

2.

McGuire W. Perinatal asphyxia. Clinical Evidence 2007;11:320, 1-21.

3.

American College of Obstetricians and Gynecoclogists. Inappropriate use of the terms fetal distress and
birth asphyxia. ACOG Committee Opinion No 3216. Obstet Gynecol 2005; 106:1469-1470.

4.

Sunshine P. Perinatal asphyxia: an overview. In: David K. Stevenson, William E. Benitz eds. Fetal and
Neonatal Brain Injury: Mechanisms, Management and the Risks of Practice, 3rd Edition, 2003, I:1-30.

5.

Sharma A, Ford S, Calvert J. Adaptation for life: a review of neonatal physiology. Anaesthesia And
Intensive Care Medicine 2010, Elsevier Ltd. 12:3, 85-90.

6.

American Academy of Pediatrics, American Heart Association. Manual de reanimare neonatal - traducere
n limba romn, Ed. 6-a, 2013.

7.

American Academy of Pediatrics, Committee on Fetus and Newborn, American College of Obstetricians
and Gynecologists and Committee on Obstetric Practice. The Apgar Score. Pediatrics 2006;117;1444-1447.

8.

Nelson KB, Ellenberg JH. Apgar scores as predictors of chronic neurologic disability. Pediatrics.1981;68
:36 44

9.

Papile LA. The Apgar score in the 21st century. N Engl J Med. 2001;344:519520

10. Hansen AR Soul JS. Perinatal Asphyxia and HypoxicIschemic Encephalopathy. In: Cloherty J.P,
Eichenwald E.C, Stark A R, Hansen AR, Eds: Manual of Neonatal Care 7th ed, Lippincott
Williams&Wilkins Philadelphia, 2012, 55:711-729.
11. Manning FA. Antepartum fetal testing: a critical appraisal. Curr Opin Obstet Gynecol. 2009
Aug;21(4):348-52.
12. Manning FA. Fetal Biophysical Profile Score: Theoretical Considerations And Practical Application. In
Arthur Fleischer Ed, Sonography in Obstetrics & Gynecology: Principles and Practice, Seventh Edition,
2011, 23:705-713.
13. Hansen AR Soul JS. Perinatal Asphyxia and HypoxicIschemic Encephalopathy. In: Cloherty J.P,
Eichenwald E.C, Stark A R, Hansen AR, Eds: Manual of Neonatal Care 7th ed, Lippincott
Williams&Wilkins Philadelphia, 2012, 55:711-729.
14. Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and encephalographics
study. Arch Neurol 1976;33(10): 696-705.

26

15. Saugstad O.D, Siddarth R, Soll R, Vento M: Resuscitation of Newborn Infants with 21% or 100% Oxygen:
An Updated Systematic Review and Meta-Analysis, Neonatology 2008; 94:176-182.
16. Asociaia de Neonatologie din Romnia, Colegiul Medicilor din Romnia, Comisia de Obstetric i
Ginecologie, Ministerul Sntii, Comisia Consultativ de Pediatrie i Neonatologie. Reanimarea
neonatal, ghid naional, 2011, ISBN 978-973-632-712-4
17. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J et al. Neonatal Resuscitation 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations. Circulation. 2010;122:S516-S538
http://pediatrics.aappublications.org/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=pediatrics&resid=68/1/36
18. American Academy of Pediatrics and American Heart Association. Textbook of Neonatal Resuscitation.
Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics and American Heart Association; 2005

DETRESA RESPIRATORIE LA NOU-NSCUT


Detresa respiratorie neonatal reprezint orice dificultate respiratorie n primele 28 zile
postnatal. Etiologia este variat, implicnd cauze respiratorii, cardiace, neurologice,
chirurgicale, metabolice.

Cauze respiratorii: atrezia choanal, boala membranelor hialine, tahipneea tranzitorie,


aspiraia de lichid amniotic, pneumonia congenital i postnatal, malformaii pulmonare,
pneumotorax, hemoragie pulmonar, hipertensiunea pulmonar persistent.
Cauze cardiace: malformaii congenitale de cord cianogene

Cauze neurologice: edem cerebral, hemoragia intracranian, encefalopatia hipoxicischemic, afeciuni musculare, leziuni ale nervului frenic

Cauze chirurgicale: hernia diafragmatic, atrezia de esofag

Cauze metabolice: acidoz, hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, hiponatremie.


Cauze hematologice: anemia, poliglobulia, ocul.

Tabloul clinic este dominat de:


1. Tahipnee: este frecvena respiratorie mai mare de 60 respiraii/minut - pn la 120
respiraii/minut (normal 40-60 respiraii/minut)
2. Sindrom de lupt respiratorie:

geamt expirator: respiraia cu glota parial nchis pentru meninerea aerului n


alveole
tiraj inter i subcostal, retracie xifoidian: materializarea efortului respirator, datorat
contraciei musculaturii respiratorii accesorii
btii ale aripiloarelor nazale: mecanism de compensare respiratorie a rezistenei
27

crescute a cilor aeriene superioare, lrgirea narinelor pentru creterea fluxului de aer

inspirat
bombare toracic creterea volumului pulmonar
balans toraco-abdominal secundar contraciei diafragmului expansiune
abdominal i retracie toracic n inspir, invers n expir
Apneea este pauza respiratorie cu durat peste 20 secunde sau mai mic dar nsoit
de cianoz i/sau bradicardie

Gravitatea detresei se apreciaz dup scorul Silvermann:


Tabel nr. 1. Scorul Silvermann
Scorul

Micri

Retracie

Tiraj

Silverm

respirato

xifoidian

intercost

an

rii

al

prezente

absent

Absent

minim

Minim

marcat

Marcat

Scor 0
Scor 1

perioade de
apnee

Geamt

Bti de aripi

expirator
absent
audibil

nazale
absente

cu

stetoscopul

minime

balans
Scor 2

toraco-

net audibil

marcate

abdominal
Interpretare
Total = 0

SDR absent

Total = 4-6

SDR moderat

Total = 7-10

SDR sever

Scorul se obine nsumnd punctajul pentru fiecare din cele 5 aspecte evaluate. Scorul 0
denot lipsa detresei respiratorii, iar scorul peste 2 nseamn detres respiratorie de grade
diferite ( max 10).
Dezvoltarea aparatului respirator
Sistemul cilor aeriene este un proces care parcurge 5 faze:
1. faza embrionar: pn n sptmna a 5-a, are loc dezvoltarea cilor aeriene proximale.
Anomalii aprute n aceast perioad: agenezie traheal, fistul traheo-esofagian).
2. faza pseudoglandular: sptmna 5 -16. Const n dezvoltarea cilor respiratorii
inferioare care sunt nconjurate de vase limfatice i capilare. Apar primele micri respiratorii
(dup sptmna 13-15). n aceast perioad apare hernia diafragmatic.

28

3. faza canalicular: sptmna 17 - 24. Are loc dezvoltarea bronhiolelor, scderea esutului
conjunctiv de susinere, dezvoltarea sistemului de capilare. Cile pulmonare sunt pline de
lichidul pulmonar secretat de pneumocitele de tip I. ntre sptmna 20-24 apar celulele
alveolare de tip II cu rol n sinteza surfactantului.
4. faza de sac terminal: sptmna 24-37. Se produce dezvoltarea acinilor pulmonari
(subsaci si alveole), scderea esutului interstiial, extinderea invaziei capilare, creterea
exponenial a barierei alveolo-capilare.
5. faza alveolar: sptmna 37-3 ani. Se produce proliferarea i dezvoltarea continu a
alveolelor.
Pneumocitele de tip I faciliteaz schimburile gazoase, iar cele de tip II secret i stocheaz
surfactantul. Acesta este un compus fosfolipidic (mixaj de sfingomielin i lecitin) care
reduce tensiunea superficial n alveole, asigurnd astfel stabilitatea alveolei. Biosinteza
surfactantului debuteaz dup sptmna 23-24 de sarcin, producia crete dup 32-34
sptmni i este n cantitate suficient la termen. De aceea, copiii nscui sub 24 sptmni,
nu au echipamentul necesar adaptrii la mediul extrauterin, morbiditatea i mortalitatea
acestor copii fiind astfel invers proporional cu vrsta gestaional. Eliminarea lichidului
pulmonar se realizeaz prin compresia toracelui din timpul naterii (30-50 ml) i prin
resorbie n circuitul sanguin i limfatic pulmonar.
Detresa respiratorie prin deficit de surfactant
Boala membranelor hialine (BMH)
Definiie: Sindromul de detres respiratorie prin deficit de surfactant (SDRDS) este o
insuficien pulmonar care debuteaz la sau imediat dup natere, fiind caracterizat clinic
prin tahipnee (frecven respiratorie peste 60 respiraii/minut), dipnee (tiraj intercostal,
subcostal i retracii sternale), geamt expirator i cianoz central cu debut n primele 4-6
ore de via, cu atingerea maxim a severitii pn la 48 de ore de la natere i rezoluie la
supravieuitori la 48-96 ore de via. SDRDS este definit fiziopatologic prin complian
pulmonar sczut i atelectazie important la sfritul expirului datorit sintezei anormale
(calitativ i/sau cantitativ) de surfactant. Este boala plamnilor imaturi i deficitului de
surfactant, fiind asociat cu prematuritatea. Sinonime: detresa respiratorie idiopatic, detresa
respiratorie prin deficit de surfactant.
Surfactantul:-este compus din fosfolipide, grsimi neutre, colesterol i proteine:
fosfatidilcolina monosaturat (25%), fosfatidilcolina disaturat (40%), fosfatidilglicerol (8%),
colesterol (4%), proteine (10%), lipide neutre (5%). Sinteza surfactantului este activat de
29

cortizolul activ fetal i de cel exogen administrat prenatal.


Funcional surfactantul scade tensiunea superficial de la nivelul interfeei aer-alveol prin
care face posibil expansiunea alveolelor n inspiraie i asigur oprirea colabrii lor la
sfritul expirului, crescnd compliana pulmonar. Asfixia, hipoxemia, hipotermia pot inhiba
sinteza de surfactant, astfel nct boala membranelor hialine poate apare i la nou-nscutul la
termen. Hipoxia cronic intrauterin produs prin insuficiena utero-placentar are un efect
protector, stimulnd sinteza de surfactant.
Tabel nr.2. Factori de risc pentru detresa respiratorie prin deficit de surfactant
Factori care cresc riscul BMH
Prematuritatea

Factori care scad riscul BMH


ntrziere n creterea intrauterin

Sexul masculin

Sexul feminin

Asfixia acut

HTA cronic matern

oc neonatal

HTA indus de sarcin

Izoimunizare Rh

Hipoxie cronic intrauterin

Nou-nscut din mam diabetic

Diabet matern avansat

Al 2-lea geamn

Abuz de narcotice la mam

Dezlipirea de placent

Dezlipirea de placent subacut

Rasa alb

Rasa neagr

Istoric familial de BMH

Adm. antenatal de steroizi

Naterea prin cezarian

Membrane rupte prematur

Fiziopatologie
Deficitul primar de surfactant (prematur) sau secundar (hipoxie, acidoz) determin
atelectazie prin creterea tensiunii de suprafa la nivelul alveolelor pulmonare. Atelectazia
determin hipoventilaie i modificarea raportului ventilaie perfuzie. Diminuarea O2 alveolar
duce la vasoconstricie care amplific hipoxemia prin intermediul untului intrapulmonar
(datorit vasoconstriciei de la nivelul alveolelor slab ventilate) i extrapulmonar (canal
arterial i foramen ovale). Vasoconstricia produce tulburri locale: hiperpermeabilizarea
alveolo-capilar, extravazare de fluide i proteine plasmatice n alveole cu formare de
membrane hialine i edem interstiial

care cresc rezistena n cile respiratorii, scad

compliana pulmonar i perfuzia pulmonar i cresc spaiul mort fiziologic.

30

Anatomie patologic: plmnul este colabat, are consisten hepatic, alveolele sunt
colabate. Membrana hialin este compus din fibrin, celule alveolare i sanguine distruse n
alveole; este prezent

edemul interstiial iar tunica muscular a peretelui arteriolar este

ngroat. Electronomicroscopic: necroza epiteliului alveolar i absena granulaiilor lamelare


din pneumocitele de tip II.
Tablou clinic
Debutul se produce n primele 10 ore dup natere cu sindrom de detres respiratorie de
diferite grade care se accentueaz n urmtoarele 72 ore. Simptomele sunt:

Tahipnee: peste 60 respiraii/minut pentru a compensa scderea volumului curent i


creterea volumului rezidual
Tiraj inter i subcostal: datorit efortului pentru inflarea plmnului
Geamt expirator: datorit expirului cu glota semi-nchis pentru meninerea
presiunii end-expir la limite fiziologice (3-5 cm H2O)
Btile aripilor nazale: datorit creterii efortului respirator
Respiraie paradoxal: bombarea abdomenului n inspir n timp ce diafragmul
coboar.
Cianoza central prezent la aerul ambiental: coloraia albstruie a
tegumentelor i mucoaselor ca urmare a oxigenrii deficitare (mai mult de 3-5
g/dl hemoglobin este desaturat)

Alte semne: hipotermie, hipotensiune arterial, edeme progresive, hipotonie generalizat.


Examen clinic: pulmonar stetacustic murmurul vezicular este diminuat i se deceleaz raluri
crepitante diseminate att n inspir ct i n expir. Se poate decela un suflu cardiac datorit
persistenei de canal arterial.
Tablou radiologic: imagine caracteristic nc de la natere, aspect bilateral, bronhogram
aeric cu desen bronic prezent pn la nivelul broniolelor, desen fin reticulogranitat cu
opaciti nodulare date de alveolele colabate i transparene date de canalele alveolare. n
formele uoare apare aspectul de voalare difuz, iar n formele grave se descrie aspectul de
geam mat cu opacifiere i dispariia siluetei cardiace.

31

Fig. 1,2. BMH aspect radiologic nainte i dup administrare de surfactant


Evoluia natural a bolii include agravarea afectrii respiratorii n primele 72 ore de la
natere. La unii nou-nscui apare o ameliorare dup 72 ore cnd are loc o regenerare a
pneumocitelor de tip II i sinteza de surfactant, dar la nou-nscuii sever afectai apare o
deteriorare rapid a funciei respiratorii, perioade lungi de apnee, colaps vascular, evoluie
critic.
Examinri paraclinice: Gaze sanguine: pO2 < 50 mmHg, pCO2> 50 mmHg, pH < 7,2,
pulsoximetrie: SaO2 < 90%.
Determinri obligatorii: hemograma, grup sanguin, Rh, electrolii, glicemie, uree, creatinin
(necesare pentru depistarea complicaiilor metabolice) examene bacteriologice: hemocultura,
culturi periferice (pentru evaluarea riscului infecios), ecografie cardiac (pentru diagnosticul
diferenial), ecografie transfontanelar n dinamic (pentru evaluarea complicaiilor
neurologice relativ frecvente).
Diagnosticul antenatal
Se realizeaz prin determinarea din lichidul amniotic a raportului lecitin/sfingomielin.
Valoarea normal este >2, ceea ce nseamn risc 0 pentru BMH. Valori sub 1,5 = risc crescut
pentru BMH.
Diagnosticul pozitiv de SDRDS se face corelnd datele anamnestice, clinice,
radiologice i de laborator:

Anamnez ( factori de risc)


Examenul clinic: sindromul de detres respiratorie cu debut n primele ore postnatal
Examenul radiologic: aspectul de geam mat cu bronhograma aeric
Analiza gazelor sangvine (AGS) - pentru aprecierea severitii SDRDS

Diagnosticul diferenial
Este uneori dificil de efectuat. Se realizeaz cu detresele respiratorii de alte cauze:
32

1. Pneumonie bacterian (streptococ) - tabloul clinic si radiologic poate fi identic dar se


evideniaz cocii gram pozitivi n nsmnarea din canalul cervical matern i aspiratul gastric
al nou-nscutului.
2. Tahipnee tranzitorie se descrie o ameliorare vizibil dup natere
3. Aspiraia de lichid amniotic - rar la prematuri, aspect radiologic diferit
4. Hipertensiunea pulmonar persistent - extrem de greu de difereniat
5. Detresa respiratorie din malformaiile cardiace: detresa nu este sever, dar hipoxemia este
marcat (cianoza nu se amelioreaz la administrarea de O2)
6. Hemoragia intraventricular: uneori greu de difereniat. Sunt obligatorii: examinarea LCR
obinut prin puncie lombar, ecografia transfontanelar.
7. Detresa din poliglobulia: Htc peste 60%, tegumente intens eritematoase, viinii
8. Detresa din anemii: Hgb sub 13 g%
9. Detresa din dezechilibre matabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoz.
Tratamentl BMH
a. Conduita preventiv

Prevenirea naterii premature prin administrare de tocolitice gravidei


Corticoterapie matern: betametazon 12 mg i.m. la interval de 24 ore, cu 48 de ore
nainte de natere sau dexametazon 4 doze de 6 mg la 12 ore interval. Corticoterapia

scade severitatea BMH i reduce incidena complicaiilor prematuritii.


medicul neonatolog/pediatru, ca parte a echipei perinatale, trebuie s colaboreze cu
medicul obstetrician n vederea transferului gravidei cu iminen de natere prematur
ntr-o maternitate de nivel III conform legislaiei n vigoare privind regionalizarea
asistenei materno-infantile. Maternitatea de grad III dispune de echipamentul, medicaia
specifice i echipa de specialiti necesare stabilizrii i tratamentului postnatal optim al
prematurului
b. Stabilizarea n sala de nateri

Dup expulzie/extracie, dac este posibil, se recomand s se ntrzie

clamparea bontului ombilical timp de 30-45 secunde innd nou-nscutul sub


nivelul mamei pentru a permite transfuzia placento-fetal

trebuie s se administreze oxigen suplimentar tuturor prematurilor cu cianoz

central i/sau saturaii periferice ale oxigenului (SpO2) mici n funcie de VG i


vrsta postnatal. Oxigenul se va administra n cele mai mici concentraii care
pot menine frecvena cardiac peste 100 bti/minut.

33

stabilizarea prematurilor cu SDRDS i cu respiraii spontane se face prin

administarea de presiune pozitiv continu n cile aeriene (CPAP) cu valori de


5-6 cm H2O utiliznd resuscitatorul cu pies n T, pentru recrutare alveolar.
Aceasta scade necesitatea ulterioar a VM i a administrrii de surfactant.

n cazul prematurilor cu SDRDS cu respiraie spontan ineficient se

recomand administrarea, nainte de iniierea CPAP, unei singure inflri


respiratorii susinute cu balonul de resuscitare
c. Conduit terapeutic
Msuri generale

Asigurarea confortului termic (incubator cu monitorizarea temperaturii cutanate)


Monitorizarea complex: frecven respiratorie, cardiac, tensiune arterial, temperatur,
saturaia n O2 a hemoglobinei (Sa O2), diurez, glicemie, electrolii, hemoglobin)
Oxigenoterapie: O2 trebuie administrat nclzit i umidifiat. Se poate administra pe
masc, cort cefalic, CPAP (ventilaie cu presiune pozitiv continu pe furculi nazal),
ventilaie asistat tip IPPV (ventilaie cu presiune pozitiv intermitent) sau cu frecven
nalt (HFV). Oxigenoterapia trebuie astfel condus nct PaO2 s se menin ntre 50-70
mmHg n sngele arterial, iar SaO2 prin pulsoximetrie s fie peste 88%. Conducerea
tratamentului cu O2 se efectueaz cu strict monitorizare a gazelor sanguine, impunndu-

se scderea rapid a concentraiei de O2 administrate pentru evitarea complicaiilor.


Alimentaie parenteral, reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic, restricie
lichidian n primele zile. Se administreaz prin cateter ombilical sau venos central.
Transfuzii de mas eritrocitar pentru meninerea unui hematocrit peste 40%
Antibioterapie de protecie: Ampicilin + Gentamicin pn la obinerea antibiogramelor
din culturile recoltate (periferice sau centrale).

Tratamentul etiologic
Const n administrarea de surfactant exogen. Administrarea surfactantului profilactic i/sau
curativ la aceti prematuri scade riscul morbiditii i mortalitii prin SDRDS i
complicaiile acestuia
a. profilactic: se administreaz la sala de natere (n primele 15 minute de via, dup
echilibrare) tuturor prematurilor cu VG mai mic de 26 sptmni - conform ghidului
naional de SDRDS. Se recomand s se practice cnd este posibil (n funcie de starea
clinic), extubarea imediat sau precoce i s se administreze CPAP prematurilor cu risc
crescut de SDRDS cu VG sub 30 sptmni dup administrarea profilactic a

34

surfactantului (tehnica INSURE intubaie-surfactant-extubaie la CPAP). O tehnic


modern este LISA (less invasive surfactant administration - administrare endotraheal de
surfactant printr-un cateter fr intubaie) sau MIST (minimal invasive surfactant therapy)
b. curativ: se administreaz surfactant imediat dup stabilirea diagnosticului clinic i
radiologic de BMH. Surfactant poate fi administrat curativ precoce, n primele dou ore
de via, n prezena semnelor de SDRDS, dac radiografia toracic exclude alt patologie
i crete FiO2ul necesar prematurului, sau curativ tardiv, dup 2 ore de via.

Preparate:
Curosurf (extract natural de plamn porcin). Doza este de 100-200 mg/kg
Survanta (extract natural de plmn bovin). Doza este de 4 ml/kg. Se administreaz
endotraheal n doze fracionate, urmate de ventilaie cu balon prin sonda endotraheal

timp de 30 secunde ntre administrri. Dup administrare se instituie ventilaia mecanic


Exosurf (surfactant sintetic). Doza este de 5 ml/kg.

n timpul administrrii se monitorizeaz SaO2 prin pulsoximetrie, excursiile toracice,


culoarea tegumentelor. Efectele imediate ale surfactantului sunt mbuntirea oxigenrii,
creterea complianei pulmonare (fiind necesar scderea rapid a presiunilor ventilatorului
pentru a preveni barotrauma) i ameliorarea detresei respiratorii. Se interzice aspirarea sondei
endotraheale timp de 2 ore dup administrare. Complicaiile administrrii de surfactant sunt:
hipoxie, hipotensiune, hemoragie pulmonar nfundarea sondei de intubaie.
Complicaiile BMH
A. Precoce:

Infecie: culturi pozitive


Hemoragie intraventricular: tulburri de tonus, convulsii
Persistena de canal arterial: apnee, suflu sistolic, cardiomegalie
Pneumotorax, emfizem pulmonar: deteriorarea statusului respirator
Complicaiile intubaiei: stop cardiac, stenoze subglotice
Complicaiile cateterizrii arterei ombilicale: embolie, tromboz, hipertensiune renovascular, cangrena unui picior
Complicaiile cateterizrii venei ombilicale: embolii, perforaii

B. Tardive:

Bronhodisplazia pulmonar: rezultatul ventilaiei mecanice i a oxigenoterapiei pe

perioade lungi de timp. Radiologic se evideniaz zone de atelectazie i emfizem.


Tratamentul const n administrare de diuretice (Furosemid 1 mg/kg, spironolacton 2

35

mg/kg/zi) i dexametazon (0,5 mg/kg/zi, apoi 0,25 mg/kg/zi 1-2 sptmni).

Retinopatia prematurului (fibroplazia retrolental): necesit corectare laser


Sechele neurologice de diferite grade.

Prognosticul depinde de: vrsta gestaional, complicaiile prezente, competena seciilor de


terapie intensiv neonatal
n ultimii ani, se remarc o scdere a mortalitii prin BMH, prin monitorizarea corect a
naterilor premature, mbuntirea calitii asistenei la natere, administrare de surfactant
exogen, ngrijirea acestor copii n centre specializate.
Mortalitatea este n corelaie cu vrsta gestaional i complicaiile bolii.
Tahipneea tranzitorie neonatal (TTN)
Sinonime: ntrzierea resorbiei lichidului pulmonar, detresa respiratorie tip II. Inciden: 125%. Patogenie: n viaa intrauterin plmnul este plin cu lichidul pulmonar. n timpul
naterii, la trecerea ftului prin filiera pelvigenital, toracele este comprimat, facilitdu-se
eliminarea 1/3 din lichidul pulmonar. Restul lichidului pulmonar este resorbit la nivelul
circulaiei limfatice n primele 24 ore dup natere.
Sindromul este secundar ntrzierii resorbiei lichidului pulmonar, avnd ca rezultat scderea
complianei pulmonare, a volumului curent (tidal) i creterea spaiului mort.
Factori de risc: seciunea cezarian, sexul masculin, diabetul matern
Tablou clinic: debut n primele 24 ore cu detres respiratorie: tahipnee (peste 100
respiraii/minut), tiraj intercostal, geamt expirator, uneori cianoz (reversibil la
administrarea de O2).
Tablou radiologic: aspect normal sau aspect de plmn umed cu opaciti perihilare sau
alveolare, ocazional lam de lichid pleural.
Tablou paraclinic: de obicei normal, fr hipoxie, hipercarbie sau acidoz
Evoluia este favorabil n 24 ore.
Diagnostic diferenial: este dificil de fcut cu BMH n primele stadii. Evoluia favorabil
rapid i absena imaginii radiologice reticulonodulare pledeaz pentru TTN
Tratamentul implic asigurarea confortului termic i oxigenoterapie.
Sindromul de aspiraie meconial
Inciden: 5-15% din nou-nscuii la termen sau postmaturi
Factori predispozani: postmaturitatea, suferina fetal, nou-nscutul SGA

36

Patogenie: hipoxia intrauterin determin eliminarea de meconiu n lichidul amniotic. Prin


gasp-urile intrauterine meconiul poate fi aspirat n cile respiratorii antepartum, sau n
momentul instalrii primelor respiraii postpartum. De regul, nou-nscuii sunt murdari sau
impregnai cu meconiu. Aspiraia de lichid amniotic meconial produce obstrucia cilor
respiratorii i pneumonie chimic. Obstrucia poate fi total, producndu-se atelectazii sau
parial (cu efect de supap) rezultnd emfizem obstructiv i pneumotorax. Acestea determin
scderea complianei pulmonare, perturbarea raportului ventilaie-perfuzie avnd ca urmare:
hipoxie, hipercapnie i acidoz metabolic.
Tablou clinic: este caracterizat prin detres respiratorie cu tahipnee, geamt expirator, tiraj
intercostal, torace n butoi, cianoz, raluri crepitante sau bronice diseminate, la un nounscut cu lichid amniotic meconial i care necesit reanimare la natere.
Tablou radiologic:
Se evideniaz opaciti cu zone de condensare pe ambele arii pulmonare, separate de zone de
emfizem, diametrul antero-posterior crescut, pneumotorax, pneumomediastin.

Fig. 3. Aspiraie de meconi


Tratament
A. profilactic
-

Depistarea precoce a suferinei fetale, a sarcinilor postmature i declanarea naterii

Aspirarea lichidlui amniotic meconial din faringe imediat dup expulzia capului la
perineu

B. curativ: nou-nscuii fr asfixie, cu lichid amniotic meconial de consisten sczut, de


obicei nu necesit tratament.

Cnd meconiul are consisten crescut (piure de mazre) este necesar aspirarea

traheei prin intubaie orotraheal i evitarea stimulrii nou-nscutului. Aspiraia masiv de


lichid meconial necesit ventilaie asistat convenional, uneori cu frecven nalt sau cu
oxid nitric pentru combaterea hipercarbiei, hipoxemiei i acidozei. Pentru tratamentul

37

hipertensiunii pulmonare se utilizeaz Sildenafil (Viagra, Revatio) n doz de 1-2


mg/kg/doz, 2-3 zile.

antibioterapie: pentru profilaxia sau tratamentul suprainfeciei: Se utilizeaz

iniial Ampicilina + Gentamicina sau o cefalosporin de generaia a 3-a asociat cu


Amikacin.
Complicaii:
- suprainfecie bacterian
- pneumotorax, pneumomediastin
- hipertensiune pulmonar persistent
Evoluie: deces rapid n aspiraiile masive, evoluie favorabil n cazul tratamentului precoce
Prognosticul depinde de gradul afectrii neurologice i al complicaiilor pulmonare.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Asociaia de Neonatologie din Romnia, Colegiul Medicilor din Romnia, Comisia de Obstetric i
Ginecologie, Ministerul Sntii, Comisia Consultativ de Pediatrie i Neonatologie. Managementul
sindromului de detres respiratorie prin deficit de surfactant. Ghid naional 2011, ISBN 978-973-632-714-8
2. Bhakta KY: Respiratory distress syndrome. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal
Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 323-330
3. Cloherty J.P, Eichenwald E.C, Stark A R: Assesment of the Newborn Hystory and Physical Examination of
the Newborn. In: Manual of Neonatal Care, sixth ed, Lippincott Williams&Wilkins Philadelphia, 2008, 5972, 228- 237, 309-315, 317-323, 518-528.
4. Escobedo M: Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal Resuscitation Program based on
International Liaison Committee on Resuscitation Review. J of Perinatol 2008; 28: S35-S40
5. Gomella TL: Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). In Gomella TL: Neonatology:
Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 477481
6. Gomella TL: Respiratory Management in Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call
Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 48-67
7. Morley CJ: Respiratory distress syndrome. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th
Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 129-150
8. Moss M, Thompson RT: Definitions and clinical risk factors. In Choi AMK: Acute Respiratory Distress
Syndrome. 2nd Ed Informa Healthcare NewYork 2009; 9-201
9. Stoicescu S: Sindromul de detres respiratorie. In Stoicescu S. Boli pulmonare neonatale. Ed Universitar
Carol Davila Bucureti 2009; 85-100

38

INFECII NEONATALE
Rezistena sczut a nou-nascutului la infecii (datorit particularitilor sale
morfofuncionale), confer infeciilor nn. urmtoarele caracteristici:
-

frecven crescut (> 1%)

- tendin la generalizare

simptome srace, atipice

- evoluie grav (mortalitate 20 30%)

Clasificarea se face dup momentul infectrii.


-

Infecii prenatale (antepartum)

Infecii intranatale (intrapartum)

Infecii postnatale (postpartum)

I.

Infecii materno-fetale

Sunt infeciile care apar la nou-nscut sub 48 ore de via. Acestea sunt:

infecii cronice intrauterine grupate sub numele de sindrom TORCH


infeciile determinate de treponema pallidum, listeria monocitogenes, virusul varicelozosterian
infeciile transmise n timpul travaliului i naterii - infecii perinatale i infecii
intrapartum (streptococ, E.coli, germeni gram negativi).

Transmiterea infeciilor se face pe cale hematogen, transplacentar (TORCH), pe cale


ascendent (prin lichid amniotic infectat) sau intrapartum prin fecale, secreii, snge (contact
direct, aspiraie)
II.

Infecii nosocomiale - infecii de spital

Sunt infeciile care apar la nou-nscut peste 3 zile de via. Aceste infecii pot apare de la
mam, de la flora i echipamentele de spital i personalul de ngrijire.
Sindromul TORCH
T=toxoplasmoza, O=other: HIV, hepatita, etc, R=rubeola, C= citomegalia, H= herpes
simplex
Incidena infeciilor din cadrul sindromului este de 2,5 din nou-nscuii vii. Infeciile
intrauterine pot determina avorturi repetate, mortinatalitate, prematuritate, malformaii
congenitale cu afectarea prognosticului pe termen lung.
Patogenie. Afectarea produsului de concepie depinde de vrsta sarcinii la care s-a produs
infecia, de virulena germenilor i dac infectarea mamei este primar sau recurent. Agenii
patogeni afecteaz embriogeneza (embriopatii) sau determin distrugerea unor esuturi deja
formate (fetopatii).
Manifestri clinice. Majoritatea nou-nscuilor afectai sunt asimptomatici n perioada

39

neonatal sau prezint semne subtile, nespecifice, ceea ce face diagnosticul dificil. Alte semne:
surditatea, tulburrile vizuale, disfunciile motorii sunt decelabile mai trziu, astfel nct
aceti copii trebuie dispensarizai pe termen lung. Semnele sugestive de infecie congenital
sunt
-

retardare n creterea intrauterin

icter, hepatosplenomegalie

microcefalie/ hidrocefalie

leziuni tegumentare

leziuni oculare

Toxoplasmoza congenital (fetopatia toxoplasmozic)


Este determinat de Toxoplasma Gondii, parazit intracelular care are ca gazd definitiv
pisica. Transmiterea la om se face pe cale digestiv (prin hran contaminat cu chiste sau
mini contaminate), sau transplacentar (de la mama cu infecie acut). Parazitul are ca
tropism SNC i ochiul. Transmiterea transplacentar este redus cnd infecia matern are
loc n primul trimestru de sarcin (14%), dar severitatea infeciei este mai mare, producnd
frecvent avort, iar riscul de sechele ulterioare este de 40%. n trimestrul al 3-lea, rata de
transmitere este de 60%, infecia fiind benign, fr risc crescut de sechele.
Infecia determin meningoencefalit difuz sau focal, cu calcifieri i pierderi de substan
cerebral. Rezult microcefalie, iar obstruarea apeductului Sylvius i foramen Monro prin
calcifieri determin hidrocefalie. Leziunile oculare sunt: corioretinit, iridociclit, cataract i
microftalmie. Alte afectri: pulmonare, cardiace, renale, de tub digestiv.
Tablou clinic:
a. forma septicemic: form grav cu atingere multivisceral, febr, sindrom hemoragic,
icter, hepato-splenomegalie, imfadenopatie, encefalopatie, convulsii i deces rapid sau
sechele neevolutive (hidro sau microcefalie, calcifieri intracraniene). Se ntlnete la 10% din
cazuri.
b. forma atenuat, oligosimptomatic: cu icter prelungit, microcefalie/hidrocefalie,
corioretinit, hipotonie, somnolen, care se poate exprima mai tarziu prin retard psihomotor
din ce in ce mai manifest, convulsii, hidrocefalie.
c. forma latent fr manifestri clinice

40

Fig 1. microftalmie

Fig 2. CT: calcifieri periventriculare

Diagnostic pozitiv:
Izolarea parazitului: din fluidele organismului, reflecta stadiul acut al bolii, in timp ce izolarea
chisturilor din tesuturile obtinute prin biopsie, constituie o dovada a unei infectii mai vechi.
Diagnostic prenatal: amniocentez, culturi din lichidul amniotic i sngele fetal
Diagnostic postnatal:
1. serologie:

Testul de culoare Sabin-Feldman determin n special IgG, fiind sensibil i specific


Reacia de imunofluorescen indirect msoar IgG i este larg utilizat n

practic. Anticorpii decelabili prin aceste reacii apar la 1-2 sptmni dup infecie, ating
titruri ridicate n 6-8 sptmni i scad treptat dup cteva luni. Titrurile sczute pot persista
toata viaa. Titrul lgG nu se coreleaz cu severitatea bolii. Un rezultat negativ pentru
anticorpii IgG exclude expunerea anterioar la T.gondii, cu excepia mamelor
imunodeprimate.

Testul RIF (Remington) deceleaz anticorpii IgM, fiind folosit pentru diagnosticul

infeciei acute. IgM apar n primele 5 zile de la infecie i dispar precoce. Un rezultat negativ
exclude practic infecia recent (n ultimele 6 luni). Se descriu reacii fals pozitive (la 60%
din gravidele la care se obine un rezultat IgM pozitiv nu se confirm infecia recent)

Metoda ELISA determin anticorpii IgM i IgG. Titrul pentru IgM este crescut peste

1000u/l. Un test de culoare sau RIF cu titru peste 1/1000, un titru RIF-IgM peste 1/80 sau
ELISA IgM peste1/256 semnific o infecie dobndit recent

Reacia de polimerizare n lan (RPC) - diagnostic rapid din snge i LCR

Diagnosticul infeciei la gravide. Gravidele cu anticorpi IgM pozitivi i anticorpi IgG


negativi trebuie retestate la fiecare 2 sptmni pn la apariia seroconversiei sau excluderea
unui rspuns IgM nespecific. Se efectueaz RIF-IgM sau IgM ELISA, care dac sunt pozitive
indic o infecie acut. n absena acestora se face RIF IgG, care dac este peste 1/1000 se

41

repet la 3 sptmni; dac rmne la aceleai valori rezult c infecia s-a produs cu mai
mult de 8 sptmni n urm i riscul pentru nou-nscut este mic. Se poate efectua i
detectarea antigenelor toxoplasmei n lichidul amniotic.
Diagnosticul infeciei la nou-nscut. Se efectueaz teste serologice din sngele din cordon
n paralel cu sngele matern: decelarea anticorpilor IgG n titru semnificativ crescut
comparativ cu cel matern, prezena de anticorpi IgM i/sau IgA este diagnostic pentru
infecia congenital (IgM sunt prezente la doar 50-60% din copiii cu toxoplasmoz
congenital n prima lun de via, fiind detectai mai rar la copiii nscui din mame tratate).
Monitorizarea serologic trebuie efectuat pe durata primului an de via, iar dispariia
anticorpilor IgG n acest interval exclude practic infecia congenital, cu meniunea c
tratamentul specific poate duce la reducerea sau chiar dispariia anticorpilor, dar cu rebound
serologic la ntreruperea sa.
2. Izolarea parazitului: placent, cordon ombilical, creier, muchi
3. Ecografie transfontanelar, CT: se deceleaz calcifieri periventriculare, hidrocefalie
Tratament
Profilactic: evitarea pisicilor, a carnii de porc insuf prep termic, screening la gravide pentru
toxoplasmoz, tratament
Curativ: tratamentul nou-nscutului: schema cea mai utilizat

Pirimetamin 2mg/kg/zi n primele 2 zile, apoi 1 mg/kg/zi timp de 6 luni, apoi aceeai
doz pn la 1 an dar 3 zile/sptmn.
Sulfadiazin: 50 mg/kg/zi un an
Acid folic: 10 mg de dou ori/sptmn pe durata tratamentului cu pirimetamin (pentru
evitarea depresiei medulare)
Corticoterapie: Prednison 1 mg/kg/zi cnd exist leziuni oculare inflamatorii i
proteinorahie crescut.

Se recomand tratamentul hidrocefaliei: rezervor subcutanat, unt ventriculo-peritoneal.


Rubeola congenital (embriopatia rubeolic)
Incidena: 0.7-7 la 1000 nou-nscui
Etiopatogenie: virusul rubeolei transmis transplacentar
Virusul rubeolic poate infecta ftul n orice moment al evoluiei sarcinii, infectarea fiind
aproape sigur dac boala matern survine n primul trimestru al sarcinii, conturndu-se
tabloul sindromului rubeolei congenitale. Excreia virusului de ctre copiii infectai continu
postnatal, acetia fiind contagioi pn la un an sau mai mult dup natere. Diagnosticul

42

rubeolei congenitale se face serologic, prin determinarea IgM specifice i a culturilor din
secreia nazal, urin i lichidul cefalo-rahidian. Patologia fetal apare cnd infecia s-a
produs n primele 16 sptmni de sarcin (n primele 11: malformaii cardiace i surditate, n
sptmnile 11-16 surditate). Astfel, riscul pentru copil este de 85% n primele 2 luni de
sarcin-cnd se recomand ntreruperea cursului sarcinii, 30% n luna a 3-a de sarcin i 16%
n lunile 4-5 de sarcin.
Tablou clinic al rubeolei congenitale este variabil n funcie de vrsta gestaional la
momentul expunerii la agentul infecios. Rubeola congenital are un spectru larg de
manifestri clinice, dar n forma clasic este vorba de triada: afectarea ocular
(microftalmie, cataract, glaucom, corioretinit), afectarea auzului (surditate de percepie),
malformaii cardiace. Forma generalizat este caracterizat prin triada clasic la care se
adaug hepatosplenomegalie, icter colestatic, pneumonie interstiial, meningoencefalit,
adenopatie, trombocitopenie, purpur, iar n evoluie, microcefalie, retardare mental,
tulburri de comportament. Se descrie i forma asimptomatic la natere, cu debut tardiv n
primii 5 ani sub forma encefalopatiei.
Diagnostic pozitiv: se suspicioneaz la nou-nscuii provenii din mam cu rubeol dovedit
sau bnuit n cursul sarcinii sau la cei care prezint semnele clinice menionate.
Diagnosticul serologic: anticorpi specifici IgM la nou-nscut, persistena IgG specifice la 612 luni de via.
Tratament profilactic: vaccinare antirubeolic la fetele de 1-18 ani (Trimavax, Priorix).
Imunoglobulinele nu previn boala. Tratamentul este simptomatic.
Infecia cu citomegalovirus (CMV)
Inciden: 1/3000 nou-nscui
Primoinfecia cu virusul citomegalic este asimptomatic n 90% din cazuri. Riscul cel mai
crescut de transmitere transplacentar este n primele 22 sptmni de gestaie. Doar 10% din
nou-nscui prezint infecie clinic. Se descriu 3 forme clinice:

forma generalizat: hepatosplenomegalie, peteii, icter cu bilirubin direct crescut,


trombocitopenie. Mai pot fi prezente: microcefalie, calcifieri intracraniene, atrofie optic,
corioretinit. 25% din copiii simptomatici mor n primul an de via prin disfuncii
hepatice, hemoragii, fenomene de CID, suprainfecii bacteriene, afectare neurologic
sever.

forma localizat: hepatit neonatal, purpur trombocitopenic, suferin neurologic

forma latent, asimptomatic dar cu modificri serologice

43

Diagnostic la gravid: infecia cu CMV sau decelarea anticorpilor specifici .tip IgM.
Diagnostic la copil: examenul-clinic i identificarea anticorpilor anti CMV tip IgM. Alte teste
nespecifice: limfocitoz, hiperbilirubinemie, transaminaze crescute.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung este deficitul de auz care apare la 60% dintre
copiii asimptomatici i 5-10% din copiii asimptomatici. Prognosticul pe termen lung la copiii
asimptomatici este bun.
Tratament profilactic: igiena gravidelor, screening. Tratamentul este suportiv. Anumii
ageni antivirali: ganciclovir 10-15 mg/kg/zi 2prize, 3-6 sapt., idoxuridin sunt n studiu.
Infecia cu herpes simplex
Incidena este de 1/2000 1/5000 nateri pe an, fiind incriminat mai ales tipul II.
Transmiterea intrauterin este rar. Nou-nscutul poate prezenta leziuni cutanate,
corioretinit, micro/hidrocefalie, sechele neurologice. Cel mai frecvent, transmiterea are loc
n timpul naterii. Se poate localiza la nivelul tegumentelor, ochilor sau cavitii bucale, la
nivelul SNC sau poate fi prezent forma diseminat: instabilitate termic, apnee, icter,
hepatomegalie, convulsii, CID. Mortalitatea este crescut.
Diagnostic: culturi virale, teste serologice.
Tratament: profilactic: indicarea operaiei cezariene cnd exist leziuni genitale materne,
izolarea nou-nscutului, in lez active materne: 0,6 ml/kgc Ig standard la nn; in inf primara
materna (culturi pozitive): trat. Ara-A 30 mg/kgc/zi 10-14 zile (de la 38 sapt. de gestatie)
Curativ: tratament suportiv, administrare de Aciclovir 10 mg/kg/doz n perfuzie lent la 8
ore timp de 14 zile.
Infecia cu virus varicelo-zoosterian
Incidena n sarcin: 1-7/10.000
Manifestri clinice:

cnd infecia se produce n primul trimestru de sarcin se constat sindromul varicelei


congenitale: hipotrofie intrauterin, cicatrici cutanate, paralizia i atrofia membrelor
datorit mielitei necrozante, modificri oculare (corioretinit, microftalmie, atrofie

optic).
cnd infecia se produce ntre primul trimestru i ultimele sptmni de sarcin, infecia
are doar expresie serologic
cnd debutul varicelei la mam se produce ntre 21 - 5 zile naintea naterii, nou-nscutul
va prezenta forma benign a varicelei neonatale (erupii veziculare) deoarece s-a produs
transferul de anticorpi de la mam la ft. Prognosticul este bun.

44

cnd debutul varicelei la mam este cu <4 zile anterior naterii i 2 zile dup natere, nounscutul poate prezenta forma grav de varicel neonatal: erupie generalizat, uneori
hemoragic, leziuni poliviscerale (pneumonie, meningit).

Diagnostic: se pune pe baza contactului infectant, a tabloului clinic i a examenului de


laborator (evidenierea virusului din vezicule, serologie pozitiv).
Tratament profilactic: izolarea gravidelor cu varicel n travaliu, izolarea nou-nscutului cu
varicel de ali copii, dar nu izolarea de mam, administrarea de Ig specific. Tratamentul
curativ: imunoglobuline specifice (0,3 ml/kg), tratament suportiv, igiena leziunilor
Infecia cu virus hepatitic
Principalele tipuri de virusuri: A,B,C,D,E.
Hepatita viral tip A: transmitere fecal-oral, rar la nou-nscut. Nou-nscutul poate fi
asimptomatic, sau poate prezenta hepatit acut. Diagnostic: decelarea anticorpilor anti-A.
Tratament: imunoglobulina specific anti-A 0,5 ml i.m. la nou-nscutul provenit din mam cu
hepatit A n ultimele 2 sptmni de sarcin.
Hepatita viral tip B. Este forma cea mai grav de hepatit neonatal.
Virusul hepatitei B determin: antigen specific AgHBs (antigen de suprafa-indic infecia
acut), antigen AgHBc (se gsete n nuleul hepatocitelor infectate), antigen AgHBe (indic
hepatita activ). Anticorpii HBs- indic vindecare i imunitate dup hepatit, Anticorpii HBcindic infecie acut/cronic, Anticorpii HBe-indic starea de rezoluie a bolii.
Transmitere la nou-nscut:
- vertical: n momentul naterii
- transplacentar: rar
- parenteral: snge i derivate de snge, manopere infectante
Factori de risc:
-

infecie matern n trimestrul III se sarcin i luna 1 postpartum (risc 80-90%)

mama purttoare cronic de AgHbs i AgHBe: risc de 80%

mama cu AgHbe i AcHBe: risc sczut: 10-20%

mama cu AgHBs: fr risc de transmitere la nou-nscut

Tablou clinic:

infecie asimptomatic: creterea moderat a transaminazelor, hepatomegalie

uoar, AgHBs pozitiv

hepatit clinic: icter, hepatomegalie, stare general alterat, transaminaze crescute.

Nou-nscuii devin purttori cronici de AgHBs, iar 1/3 evolueaz spre hepatit cronic i
ciroz hepatic.
45

Tratament profilactic: respectarea precauiunilor universale pentru personal, screening


premarital, splarea precoce a nou-nscuilor din mame pozitive cu AgHBs, aspirare blnd a
secreiilor pentru evitarea leziunilor,
In caz de Hep A daca gravida face b aproape de/ la termen nn va primi Ig standard 0,5
ml/kg iar la nn mamei care a facut boala cu 2 sapt. inainte de termen: 0,15 ml/kg.
Vaccinare antihepatit B standard (la nn din mame Ag HBs negativ) (Engerix B, Euvax B
Recombivax HG): prima doz la natere, apoi la 1(2) i 6 luni mpreun cu administrarea de
imunoglobulin specific antihepatita B (Hepatect).
Nn din mame Ag HBs pozitiv sunt imunizati clasic si vor primi Ig specifica HBIg cat mai
repede posibil (primele 12 ore). Se va urmari statusul lor imunologic. Daca titrul Atc anti
HBs>10 mIU/ml si AgHBs (-) vor primi inca o vaccinare la 0-1-6 luni interval. Transmisia
AgHBs dupa nastere fecal-orala sau prin alaptare este minima, alaptarea la libera alegere a
mamei.
Streptocociile
Etiologie: Streptococ grup B
Transmitere: 5 - 40% din femei sunt purttoare (vagin, rect), iar 50% din copiii lor se
colonizeaz de la mam si numai 1-2% din copii fac o infecie evident
Manifestari clinice: Este o infecie cu debut acut (n prima spt.), dintre nou nascuti au
semne de inf. nc de la natere.Se manifest ca un sepsis neonatal cu detres respiratorie,
letargie, hipoTA, toi avnd bacteriemie; 1/3 - au detres i/sau pneumonie i 1/3
meningit. 50% decedeaz.Infecia cu debut tardiv apare ntre 1 sptmn - 3 luni de via
(n medie la 3-4 sptmni), mai frecvent este meningita, dei formele clinice sunt mai
uoare, unele evolueaz cu com, status epilepticus, iar elementul de gravitate neutropenia.
Evolutie: Peste 50% din supravieuitori sunt afectai neurologic:ntrzierea limbajului,
pierderea auzului, pierderea vederii,retard mental,convulsii necontrolate; este posibil i
apariia unor infecii tardive ca osteomielita, artrita, adenita.
Tratament: n sepsisul bacterian se ncepe cu Ampicilin + Gentamicin, pn se cunosc
culturile.De regul, se continu tratamentul cu Penicilin 450.000 u.i./kg IV/zi timp de 10 14 zile, iar n meningit 3 sptmni.
Profilaxie: La gravidele colonizate cu streptococi grup B prezint unul sau mai muli factori
de risc: natere prematur, membrane rupte de peste 24 de ore, travaliu prelungit,
corioamniotit. n timpul naterii va adm. Ampicilin. Se ncearc obinerea unui vaccin.
Sifilisul congenital
Etiologie: Treponema Pallidum.
46

Rata de transmitere de la mam la ft este: 70% de la mamele cu sifilis primar, 90% de la


mamele cu sifilis secundar i 30% de la mamele cu sifilis latent. n lipsa tratamentului
matern, riscul fetal este: 25% deces fetal, 25% deces perinatal, 50% nou-nscut cu sifilis
congenital.
Manifestri clinice:
- sifilis congenital confirmat
- sifilis congenital prezumtiv: orice nou-nscut din mam cu lues n sarcin netratat sau tratat
incorect, orice nou-nscut cu teste serologice pozitive pentru lues sau cu semne clinice i
radiologice pentru lues, test VDRL pozitiv n LCR, test FTA-ABS-19S-IgM pozitiv
Cei mai muli nou-nscui cu sifilis congenital sunt asimptomatici la natere. Sifilisul
congenital precoce se manifest n primii 2 ani de via, simptomatologia debutnd dup a
treia sptmn de via cu semne generale: febr, limfadenopatie (izolat), iritabilitate i
triada: rinit, pemfigus palmo-plantar, splenomegalie.
Pemfigusul este caracteristic (palme i plante), lichidul este foarte infecios. Dup ruperea
veziculelor se formeaz cruste. Alte leziuni cutanate pot fi: rash, leziuni anulare, circinate,
peteiale diseminate fese, spate, nsoite i de leziuni fisurate sau hemoragice ale mucoaselor
(nri, palat, limb, anus). Rinita este extrem de contagioas, fiind purulent sau hemoragic.
n lipsa tratamentului cartilajul se poate necroza rezultnd perforaie septal. Afectare
neurologic: meningit sifilitic, proteinorahie, pleiocitoz cu morfonucleare, hidrocefalie,
atrofie optic, hemiplegie. Afectare ocular: corioretinit, uveit, glaucom, ancru al
pleoapei. Afectare pulmonar: pneumonie interstiial. Afectare renal: sindrom nefrotic,
glomerulonefrit. Alte: miocardit, pancreatit, malabsorbie.
Anomalii radiologice: osteocondrit, periostit, osteit (tibie n iatagan)
Anomalii hematologice: anemie, leucopenie/leucocitoz, trombocitopenie
Diagnostic paraclinic: teste nespecifice: VDRL pozitiv. teste specifice: FTA-Abs (testul de
absorbie a anticorpilor antitreponemici fluoresceni, MHA-TP (testul de microhemaglutinare
pentru treponema). examenul LCR: pleiocitoza mononuclear, proteinorahie, VDRL din
LCR pozitiv.
Tratament:
Criterii neonatale: semne clinice de lues congenital, VDRL mai mare de 4 ori dect cel
matern. Se administreaz Penicilina G 50.000 UI/kg/doz la 12 ore n primele 7 zile de via,
apoi la 8 ore. Durata 10-14 zile.
Monitorizare: nou-nscuii din mame seropozitive la natere sunt urmrii clinic i serologic
pn la negativarea testelor. Nou-nscuii cu anticorpi transferai de la mam i cei tratai
47

corect vor avea anticorpi n scdere la 3 luni i se vor negativa la 6 luni. Examenul LCR
anormal implic verificarea LCR pn la normalizare.
Infectiile intranatale(Infecii bacteriene transmise n timpul travaliului i
naterii)
- factori de risc: corioamniotita, membrane rupte peste 18 ore, febr matern peste 38C,
infecii urogenitale, colonizare vaginal cu streptococ sau germeni gram negativi,
prematuritate.
- germeni implicai: streptococ grup B, E.coli, Hemophilus influenzae, Klebsiella,
Enterobacter, Pseudomonas, stafilococ aureus, listeria.
Listeria monocytogenes- contaminarea n.n. se face n timpul naterii, dar i prenatal (!).
Manifestari clinice: Forme

precoce, septicemic; tardiv la 3 - 5 spt. dup natere

localizat la nivel meningean. Caracteristic: granuloame mici, albe la ex.


faringelui i nr. de mononucleare n l.c.r.
Tratament: Ampicilin 200 mg/kg/zi n 4 prize i.m., Gentamicin 14 zile, 21 zile n
meningit.
Chlamydia trachomatis (1970) - cauza cea mai frecv. a inf. cu transmitere sexual
Manifestari clinice: Conjuctivita cu chlamidii (incluziuni) - incubaie de 5 - 14 zile; secreie
purulent. (Incluziile epiteliale se obs. prin coloraia Giemsa a secreiei).Transmiterea mamft n 10% din cazuri produce i pneumonie
Diagnostic - costisitor (culturi celulare, imunofluorescen direct, ELISA, PCR)
Tratament - macrolide (eritromicin, claritromicin, azitromicin) i tetraciclin.
Neisseria gonorrhoeae
Manifestari clinice : Conjuctivita gonococic. Se face tratamentul 10 zile cu Penicilina G,
i.m. plus instilaii oculare (2.500 u.i./1 ml) dup unii sol. Cloramfenicol 1%, neomicin
0,5%, gentamicin 0,3%.
Conjunctivita negonococic. Apare dup 24 ore de la natere, ! NU se confund cu iritaia
chimic produs de instilrile conjunctivale cu AgNO3.
De regul, este suficient un tratament local (instilaii n sacul conjunctival).
Unele cazuri necesit antibioterapie - n funcie de ag. cauzal, dup rezultatul nsmnrii
secreiei conjunctivale pe diversele medii de cultur.
Infectii acute la nou-nascut
Cele mai frecvente sunt: septicemia nn, meningita nn, pneumonia nn, infecii ombilicale
i cutanate ale nn. Cea mai grav i mai de temut este septicemia.
48

Septicemia neonatal
Septicemia (i meningita) neonatal constituie un context clinic grav, cu evoluie
imprevizibil. Sunt determinate de germeni diveri care dezvolt un focar septic primar i
apariia determinrilor secundare (metastaze septice) prin migrarea agentului patogen n
circulaia general. Bacteriemia reprezint descrcarea tranzitorie de germeni n torentul
circulator, dovedit prin hemoculturi pozitive. Incidena: 1-8% din nou-nscuii vii, iar 1/3
din acetia dezvolt i meningit.
Factori favorizani:

imaturitatea imunologic a nou-nscutului cu ct vrsta gestaional este mai mic,


asfixia neonatal, hemoragia intracranian
infecia matern: septicemie, bacteriemie, infecii urinare, vaginale, ruptura prematur
de membrane peste 24 ore, naterea dificil, toxemia matern.
infecii nosocomiale: supraaglomerare, circuite nefuncionale, apa din barbotoare i
incubatoare, manevre invazive (puncii, cateterizri, linii venoase centrale), ventilaie
mecanic, igiena deficitar a personalului, ntrebuinare abuziv a antibioticelor.

Poarta de intrare: respiratorie, cutanat, digestiv,ombilical.


Etiologie: streptococ de grup B (15-20% din femei sunt colonizate), E. coli (prima cauz n
Romnia), Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Salmonella, Candida albicans
Manifestri clinice: Nu exist simptome tipice, iar febra poate lipsi.
a. semnale de alarm (apar de la cteva ore la cteva zile de la natere): nou-nscut care nu
arat bine, scdere ponderal accentuat, vrsturi, refuzul alimentaiei, hipotermie, geamt
spontan sau la manipulri, tent teroas a tegumentelor.
b. perioada de stare este caracterizat printr-un sindrom infecios sever: stare general
alterat, tulburri de

termoreglare, hipotensiune, modificri cutanate (purpur, leziuni

necrotice, icter precoce, intens, omfalit, edem, sclerem), tulburri respiratorii (apnee,
tahipnee, detres respiratorie), colaps cardio-circulator (tahicardie/bradicardie, tegumente
palid-marmorate, hipotensiune, timp de recolorare capilar peste 3 secunde), semne digestive
(meteorism abdominal, hepatosplenomegalie, vrsturi), semne de meningit (iritabilitate,
tulburri de tonus, convulsii).
Examinri paraclinice
Cnd exist suspiciunea de septicemie:

se fac prelevri bacteriologice din aspirat gastric, snge, urin, LCR, faringe,
ombilic, scaun, conduct auditiv extern

49

se recolteaz hemoleucograma: leucopenie < 5000/mm3, leucocitoz > 33000/mm3,


neutrofile < 1000/mm3, raport neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2, trombocitopenie.

Alte determinri: VSH > 15mm/h n prima or de via, proteina C reactiv pozitiv, alterarea
coagulogramei, acidoz metabolic, hiperbilirubinemie, examinri radiologice toracoabdominale
Semne de certitudine: hemocultura pozitiv, nsmnarea LCR pozitiv (nsoit de
glicorahie sczut, proteinorahie crescut)
Tratament:
a. profilactic: screening la toate femeile gravide 35-37 sptmni (culturi din secreiile
vaginale, uroculturi), antibioprofilaxie la cele cu culturi pozitive.
b. curativ: antibioterapie: se iniiaz n momentul suspiciunii, dup prelevrile
bacteriologice. Se prefer antibiotice cu spectru larg: Ampicilina 150 mg/kg/zi i.v. la 12 ore
i Gentamicina 2,5 mg/kg/doz i.v. la 12, 18 sau 24 ore n funcie de V.G. sau o cefalosporin
de generaia a III-a. n infeciile nosocomiale intr n discuie cefalosporine de generaia a IVa (Maxepin), Vancomicina, Tienam, Meronem. Antibioterapia se corecteaz dup rezultatele
antibiogramelor, durata tratamentului fiind de 10-14-21 zile mai ales n cazurile de atingere
meningean i 4-6 sptmni n afectarea osteoarticular.
Asocieri antibiotice de prima intentie, in funtie de etiologie: Anaerobi - Penicilin, excepie
Bact. fragillis - Cloramfenicol, Carbenicilin, cefalosporne, Metronidazol, listeria Ampicilin + Gentamicin 14 zile, enterococi Gram neg.: Ampicilin + aminoglicozid
(Gentamicin, Kanamicin), Piocianic, Proteus indol+ - Carbenicilin, 10-14 zile.
c. tratament suportiv: meninerea confortului termic (incubator), monitorizare complex
(FR, FC, TA, diurez, Sa02, gaze sanguine, uree, creatinin, reechilibrare hidroelectrolitic
(cateterizare ombilical).
d.

tratamentul

ocului

septic:

plasm,

albumin

uman

5%:

10-20

ml/kg,

Dopamin/Dobutamin 5-20 mcg/kg/minut.


e. tratamentul imunologic si hematologic: imunoglobuline umane 500-1000 mg/kg/doz la
2 sptmni, transfuzie de snge proaspt, plasm, mas eritrocitar, trombocitar,
exangvinotransfuzie
Evoluia: depinde de vrsta gestaional a nou-nscutului, germenele implicat i
complicaiile existente. Mortalitatea este crescut, septicemia fiind a 3-a cauz de deces n
seciile de terapie intensiv, dup BMH i malformatii congenitale.
Meningita neonatala
Meningita purulent este dat de un alt spectru bacterian dect meningita sugarului cu varsta
50

de peste 2 luni.
Etiologie: enterobacteriacee Gram neg.: coli, streptococi gr.B, stafilococi, Listeria, anaerobi,
rar H. influenzae, meningococ, pneumococ
Diagnosticul pozitiv: simptomatologie tears - iritabilitate/letargie, febr, bombarea
fontanelei (tardiv), rar convulsii, vrsturi, fara semne de irit. meningean
Debut fulminant prin stare de oc si cu evolutie rapid - cteva semne n status teminal.
Reguli practice: La nou nascutul cu suspiciune de meningit se efectueaza punctie lombara.
Agiaie, iritabilitate, febr - meningit pn la confirmarea altui diagnostic. Convulsii in
asociere cu febr - indicaie de PL
Sustinerea diagnosticului pozitiv: PL arat LCR tulbure, l.>10/mm3, germeni/frotiu, culturi
+, glicorahie/glicemie <0,5 pledeaz pentru sustinerea diagnosticului. Se caut alte focare
(hemo-, uroculturi)
Tratament: ca n septicemie, doze maxime antibiotice conform antibiogramei. Streptococi
grup B - Penicilin+Gentamicin 14 zile, apoi Penicilin nc 7 zile. Gram neg. - dificil (rez.
la Penicilin, unii rez. la Ampicilin, Gentamicina ptrunde greu n LCR). Moxalactam, alte
cefalosporine gen.III pt. Gram.neg. rezisteni la aminoglicozide i Bacteroides (50-100
mg/kg/zi, 2 prize), pt. E.coli cefalosporine de gen. III - Cefotaxime 50mg/kg/doz la 12 sau 8
h; Ceftazidime, s.a.
Tratatamentul antibiotic se adminstreaza 21 zile, I.V.
Tratament general - de susinere i simptomatic, combaterea convulsiilor, restrngere
lichidin (secr. inadecvat ADH), la nn sub 5 zile lichide max. 40ml/kg/zi, dup 5 zile
restricia poate atinge 20ml/kg/zi
Criterii de externare: evaluare neurologic atent la externare, NU nainte de 5 zile de
afebrilitate, deoarece exista recderi n ziua 3 de la sistarea antibioticului.
Enterocolita ulcero-necrotic (E.U.N)
Etiologie Se consider c iniial este vorba despre leziuni ishemice ale mucoasei intestinale
(datorit hipoxiei i acidozei). Staza intestinal postischemic precum i substratul energetic
oferit de alimentaia enteral favorizeaz proliferarea florei intestinale saprofite sau
patogene (Enterobacter, E.coli, Pseudomonas, Salmonella, Staphylococcus epidermidis,
Klebsiella, Campylobacter, enterovirusuri), apariia pneumatozei intestinale (gaz n peretele
intestinal) i perforaiei cu peritonit cu diseminri septice.

51

Factori de risc: prematuritatea, asfixia, boli cardio-pulmonare acute, alimentaia enteral


(formule de lapte i medicamente hiperosmolare), policitemia i sindromul de
hipervscozitate sanguin, exangvinotransfuzia, cateterizri ombilicale.
Enterocolita ulcero-necrotic este o boal care apare mai frecvent n unitile de terapie
intensiv neonatal care ngrijesc copii cu VG mic i utilizeaz tehnici invazive de
diagnostic i tratament.
Simptomatologie i diagnostic E.U.N. apare la 3-7 zile de la iniierea alimentaiei enterale,
cel mai frecvent i precoce semn clinic (70%) fiind distensia abdominal (meteorism). De
asemenea, apare ileus cu absena zgomotelor intestinale, reziduu gastric care devine
sangvinolent sau bilios (2/3 din cazuri), scaune sangvinolente, ascit, infitrarea peretelui
abdominal, instabilitate termic, crize de apnee, bradicardie i n final semne de oc i C.I.D.
Sunt descrise 3 stadii evolutive: stadiul I (semne sistemice non-specifice, distensie
abdominal, reziduu gastric, sngerri oculte n scaun), stadiul II (se adaug scaunele
sangvinolente, edemul peretelui abdominal) i stadiul III (semne de oc)
Examene paraclinice: Rtg abdominal pe gol n incidena A-P i n decubit lateral
evideniaz n funcie de stadiul bolii: dilatarea anselor intestinale, pneumatoz i imagini
aerice n sistemul port precum i pneumoperitoneu. Hemograma: anemie, leucopenie sau
leucocitoz cu deviere la stg. a formulei leucocitare, trombocitopenie <50000. Hemocultura,
coprocultura sunt de obicei pozitive, iar gazele sanguine evideniaz acidoz metabolic.
Determinrile biochimice (uree, creatinin) sunt alterate. Este prezent hiperpotasemia
datorit hemolizei accentuate.
Tratament
- sistarea alimentaiei enterale pentru punerea n repaus a tubului digestiv (10-14 zile)
- sond de aspiraie continu naso-gastric pentru decomprimarea intestinelor
- monitorizare strict cardio-respiratorie, pulsoximetrie, T.A, diurez, aport lichidian,
scaunelor, msurarea circumferinei abdominale.
- control radiologic repetat, consult chirurgical
- scoaterea cateterelor ombilicale, a potasiului din perfuzie
- antibioterapie: Ampicilin+Gentamicin iv sau Cefotaxime iv (10-14 zile), corectat apoi
dup antibiogram. Intr n discuie i metronidazolul .
- alimentaie parenteral total, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acido-bazice
- susinerea funciilor vitale: oxigenoterapie, ventilaie mecanic, transfuzii de M.E., plasm,
perfuzie cu Dopamin
- tratament chirurgical n caz de perforaie intestinal
52

Prognostic. Mortalitatea este ntre 20-40%.Pot apare complicaii: sindrom de intestin scurt,
ocluzii intestinale subacute determinate de stricturi i stenoze.
Infectiile cutanate si mucoase
Moniliaza - muguet
Etiologie- Candida albicans la trecerea prin canalul pelvi-genital sau contaminare postnatal
de la purttor sntos
Manifestari clinice: leziuni bucale (jugal, limb, gingii, palat) - mici depozite albe,
confluente, care nu se detaeaz; rar perianal sau diseminate
Diagnostic de certitudine: - frotiu col. albastru metilen - micelii, spori
Tratament Local: Sol. bicarbonat Na 4,2%, clorur dequalinum 0,5%, violet de genian
0,5%, de 3-4x/zi, 3-4 zile; 4-6 instilaii bucale lente cu suspensie Stamicin (100.000 U/ml);
General indicat in evolutie nefavorabil (! igien alimentar, fierberea tetinelor) - trat. cu
Stamicin 100.000 U/kg/zi 4 prize, 7-10 zile, + gel/ suspensii Miconazol sau Netamicin instilaii sau aplicaii locale
IMPETIGO BULOS (pemfigus)
Etiologie stafilococic
Manifestari clinice: leziuni buloase cu coninut clar, n 2-3 zile - tulbue i apoi purulent,
puseuri succesive pn la 4 spt., in stare generala bun.
Diagnostic prin evidenierea germenelui din coninut
Tratament: izolare, bi cu KMnO4 sol 1:10.000, toalet cu Rivanol 1%, pudre cu atb.
sulfamide, unguent dac sunt cruste; In caz de suprainfectie se administreaza atb. parenteral
Dermatita exfoliativ ritter
Etiologie: endotoxin stafilococic
Manifestari clinice: sdr."pielii oprite" - b. Ritter, sd. Lyell, scarlatina stafilococic
aceeai etiologie - sdr. ocului toxic. Cu debut brusc, eritem generalizat,detaarea
epidermului (semn Nikolsky+), bule mari - se sparg, stare toxic
Tratament: local - ca impetigo + simptomatice; General penicilin penicilinazo-rezistent Oxacilin 100-200mg/kg/zi la 4h, 7-10 zile. Tartament suportiv hidratare, pstrarea
temperaturii corporale.
Infectiile ombilicale
Ombilicul dup secionare, prin devitalizare devine minunat mediu de cultur pentru
53

germeni, fiind colonizat la scurt timp dup secionare prin flora local reprezentat de
streptococi i stafilococi; reprezint i poart de intrare pentru tetanos, difterie i erizipel.
Omfalita: inflamaia inelului ombilical, este un proces inflamator al ombilicului caracterizat
prin hiperemia i edemul regiunii periombilicale, uneori cu miros urt al bontului ombilical.
Blenoree : zemuirea ombilicului dup cderea cordonului ombilical.
Ulceraia ombilicului : lips de substan acoperit de puroi i margini tumefiate.
Granulomul: mugure rou, zemuind
Flegmonul ombilical: apare cnd nfecia s-a propagat i la esutul celular subcutanat
Etiologie: stafilococ, streptococ
Manifestari clinice: simptome de inflamaie (febra putnd lipsi); iar manifestrile difera in
funtie de detasarea sau nu a bontului ombilical.
Diagnostic- similar septicemiei
Tratament:ndeprtarea oricrui cateter; ngrijire aseptic a ombilicului i dezinfectante
(rivanol 1%, ap oxigenat, KMnO4); antibioticoterapie: Penicilina G 100000-200000
UI/kg/zi + Oxacilin 100 - 200 mg/kg/zi n 4 prize IM 10 - 14 zile; creionri cu nitrat de Ag
n granulom; n flegmon tratatament chirurgical; tratament local in blenoree i ulceraii.
Profilaxia infectiilor la nou- nascut
Reguli pentru profilaxia infectiilor la nou nascut
-

depistarea i tratarea oricror inf. la gravide

asistare corect a naterii (maternitate, cadre calificate, igien)

profilaxia inf. pulm. - aspirare orofaringian corect imediat dup natere

profilaxia ocular i ombilical

msuri riguroase de asepsie i igien (n sala de natere, salon, locuin)

igiena minii - splare frecvent cu ap + spun, tierea scurt a unghiilor, evitarea


inelelor; majoritatea inf. sunt manupurtate!

purtarea mtii de tifon, schimbat frecvent

depistarea purttorilor de germeni la personal medical, familie

izolare precoce i tratarea rapid a inf. la n.n., chiar de la ivirea suspiciunii

interzicerea vizitrii n.n.; mamelor bolnave i pers. de ngrijire li se interzice contactul cu


n.n. dac sunt febrile, prezint inf. resp., cutanate sau enterocolit

54

ICTERELE NOU-NSCUTULUI
Definiie: icterul reprezint coloraia galben a mucoaselor i tegumentelor, care apare
datorit creterii concentraiei de bilirubin seric. La nou-nscut, icterul devine evident la
valori ale bilirubinei serice de 5-7 mg%.
Exista 3 tipuri de icter: fiziologic, patologic, nuclear.
Icterul fiziologic- Hiperbilirubinemie neconjugat n care valoarea bilirubinemiei totale este
sub 12mg/100ml ser (N <1.15mmol/L) si valoarea bilirubinemiei directe sub 15%
Incidenta: apare la 50-80% la nn la termen, 90% la prematur
Etiologie: Cauzele icterului fiziologic sunt
-

volumul sanguin crescut

- eritropoieza ineficient

durata scurt de via a eritrocitelor fetale

- conjugare hepatic deficitar

intensificarea circulatiei entero-hepatice.

Clinic: Icterul fiziologic apare din din ziua 3 (dup 48h de via) si dureaz 7-10 zile la nn la
termen, la prematur - valori mai mari i durat pn la 30 zile, si este fr
hepatosplenomegalie.
Tratament: profilactic alimentaie precoce la sn, colostrul avand efect purgativ.
curativ fototerapie
Icterul patologic- Hiperbilirubinemie aparuta n primele 24-36 ore (icter precoce) dupa
nastere cu bilirubinemia totala peste 12mg/100 ml ser la nou nascutul la termen si peste
15mg/100ml ser la prematur; sau bilirubinemie directa peste 1,5-2mg%.
Icterul cu durata de peste 10 zile la nou nascutul termen, sau peste 2 saptamani la prematuricter prelungit.
Etiologie tulburari de producer, tulburari de metabolism, tulburari de excreie a Bi
Icter precoce

Icter prelungit

boala hemolitic prin incompatibilitate Rh i ABO

continund icterul fiziologic

sferocitoza ereditar - boala Minkowski-Chauffard

atrezii intra/ extrahepatice

anemie cu sferocite + febr

citomegalie

prematuri
icter febril
sediment urinar - celule n "ochi de

bufni"

55

Tabel 1.Cauze de Hiperbilirubinemie indirect Bilirubina Indirecta>85% din Bilirubina Totala

Exces de producie
incompatibilitate feto-matern Rh/ AOB

Scderea clearance-ului Bi
erori de metabolism

Crigler Najar

Dubin Johnson

Rotor-Schiff

Gilbert

tirozinoz

galactozemie

sferocitoza ereditar

Prematuritate

anemie hemolitic

Hipotiroidism

policitemie

insuficienta hipofizar
alimentatie la sn mama DZ

extravazare/ nghiire sange

hipoperfuzie hepatic

accelerarea circuitului entero-hepatic


factori genetici
inhibitori din laptele matern (sistarea alaptarii
pentru 48h)
Cauze de hiperbilirubinemie direct peste 15% din bilirubinemia totala
-

Septicemie

- infecii intra-uterine - hepatit neonatal

chist coledocian

- obstrucii ale canalelor biliare (tu,pancreas anular)

trisomie 18

- galactozemie,tirozinemie,metioninemie

fibroza chistic

- sindrom Rotor-Schiff, Dubin Johnson

sindrom de bil ngroat - alimentatie parenteral total prelungit

atrezie ci biliare intra/ extrahepatice

Boala hemolitic neonatal reprezinta o incompatibilitate feto-matern Rh (eritroblastoz)


sau incompatibilitate ABO. Apare in urmatoarele situaii:
-

mama Rh - i copilul Rh+

mama O (I) i copilul A (II) sau B (III)

Hematiile ftului produc anticorpi in sangele matern, care trec n circulatia fetal i produc
hemoliz

56

Antigenul Rh ensibilizeaza la prima sarcin, iar la a doua sarcina apare hemoliza si icterul.
Cu evolutie spre forme tot mai grave. Sensibilizarea se produce si in urma transfuziilor sau
avortului.
Boala hemolitica prin incompatibilate n sistemul AB0 apare de la prima sarcin. Apare mai
frecvent, dar forma mai usoara fata de boala hemolitica prin incompatibilitate in sistemul Rh;
nu afecteaz ftul intrauterin, nu produce forme grave la natere si nu necesit diagnostic
prenatal sau tratament postnatal. In aceasta forma mama este cu grupa O (I), iar nou nascutul
A(II) sau B(III). Aglutininele naturale ale celor cu grupa A(II) sau B(III) sunt de tip IgM, cu
greutate molecular mare si nu traverseaz placenta. Aglutininele celor cu grupa O(I) - tip
IgM i IgG - cu greutate molecular mic - traverseaz placenta.
Fiziopatologie: hemoliz - hiperbilirubinemie - eritroblastoz
Clinic: anemie,icter, hepatosplenomegalie, manifestri hemoragice si neurologice
Forme clinice:

anasarca feto-placentar (hidrops - ft mort, macerat). Forma cea mai grav de


izoimunizare Rh, care are frecvent evoluie nefavorabil spre deces. Nou-nscutul
prezint edeme generalizate (anasarc), ascit, hepatosplenomegalie, paliditate,

insuficien cardiac, anemie, asfixie la natere.


icter hemolitic: nou-nscutul este aparent normal la natere, prezint anemie, dar Hgb este
peste 12 mg%, icter accentuat, hepatosplenomegalie, edeme localizate, bilirubina are

valori peste 3-4 mg%.


anemia hemolitic: nou-nscutul prezint scor Apgar mic, Hgb sub 12 mg%, bilirubina de
3-4 mg%, hepatosplenomegalie.

Diagnostic de laborator
-

grup sanguin i Rh la prini i copil

titrul de Atc la gravid

test Coombs pozitiv evideniaz Atc n serul mamei

hemograma la nounascut: anemie, Trombocitopenie

Frotiu periferic: eritroblati > 25%, Reticulocite > 6%

Bilirubina Indirecta din cordon ombilical > 4 mg%

Tratament
profilactic - imunoprofilaxie cu anti-D (Ig specifice)
-

la femeia Rh negativ - : 300 g n 72h dup avort/ natere nn Rh pozitiv +

la nn Rh negativ de sex feminin din mame Rh pozitiv

57

curativ - fototerapie i Fenobarbital 5-8 mg/zi, 3-4 zile

Exsanguinotransfuzie cu volum dublu (160 ml/kg, se schimb 85% din volum sanguin)
sange integral (Htc 40-45%, <48h vechime, grup O I Rh neg sau izogrup cu nn, dar Rh
neg.)
apoi fototerapie i monitorizare bilirubinemiei indirecte/6h, Exsanguinotransfuzie este
repetata daca bilirubina creste cu 1mg/h
hidrops/Greutate mic - Exsanguinotransfuzie izovolumetric
sangele este extras prin artera ombilical, transfuzat prin vena ombilicala

Tipuri de icter- dup mecanism de producere


-

Ictere hemolitice (prehepatice)

Ictere hepatocelulare

Ictere mecanice (posthepatice)

A. Ictere hemolitice (prehepatice)

A. Ictere hemolitice (prehepatice)


Tablou clinic: tegumente i mucoase galben-pai, hemoliz, bilirubina indirecta crescut, urini
nchise la culoare, splenomegalie hepatomegalie
Tratament fototerapie, exsanguinotransfuzie,Fenobarbital
B. Ictere hepatocelulare
Cauze: septicemie

toxoplasmoz congenitala

hepatite virale

intoxicaii

boala herpetic

deficite enzimatice

listerioz

galactozemie

Tablou clinic tegumente i mucoase galben-portocalii, hepatomegalie fr splenomegalie,


urini intens colorate, scaune acolice, Bilirubinemia direct i indirect crescuta, transaminaze
i aldolaze crescute uneori, tardiv.
Tratament: - diete specifice, antibiotice, corticosteroizi - n hepatite neonatale de etiologie
neprecizat administrat timp de 21-28 zile.
C. Ictere mecanice (posthepatice)
Cauze malformaii ale cilor biliare, compresia cilor biliare (bride, ganglioni, tumori)
Tablou clinic debut in a 2-a spt. de viata, icter progresiv, Bilirubina directa crescuta , urini
hipercrome, scaune acolice, hepatomegalie, probe hepatice crescute.
Tratament: chirurgical - sptmnile 4-8; nu mai repede risc de sindrom de colestaz si nu
mai trziu aparitia cirozei biliare.

58

Icterul nuclear (encefalopatia hiperbilirubinemic)


Etiologie: Bilirubinemia >25mg% la nou- nascut matur, 10mg% la prematur.
Consecina efectului toxic al hiperbilirubinemiei indirecte (neconjugat, nelegat de
albumin) asupra SNC; penetreaz bariera Hemato-encefalica, in primele 2-4 zile de viata se
fixeaz de nucleii cenuii
Evolutie clinica: letal
subletal - deficite n dezvoltarea sistemului nervos central
Factori de risc: boala hemolitic, prematuritatea, acidoza, asfixia, hipoproteinemia,
hipoglicemia
Evoluie: grav, adesea deces
Se poate instala encefalopatia cronic marcata prin ataxie, atetoz, surditate, deficit mintal.
Tratament: Fototerapia in risc de crestere a Bilirubinemiei indirecte peste capacitatea de
legare a albuminei. Crestere marcate ale bilirubinemiei la prematuri, in caz de echimoze
extinse sau boala hemolitic
Exsanguinotransfuzia indicaii:
-

corectarea anemiei severe

- septicemie

prevenirea icterului nuclear

- CID

dezechilibre metabolice severe

Dac mama are Rh negativ, atunci nou nascutului i se determin: hemogram, grup sanguin.,
Rh, Bilirubina, test Coombs
Exsanguinotransfuzia se efectueaza n primele ore dup natere dac:

nou nascut prezinta icter, paloare, edeme, hepatomegalie, stare generala alterat
nou nascut cu stare generala bun, dar test Coombs direct pozitiv, Hb <11g% la nn

matur, <14g% la prematur

valoarea bilirubinei din Cordonul ombilical > 4mg% i cu crestere de 0,5 g/h

Exsanguinotransfuzia se efectueaz cnd:


Valoarea bilirubinemiei 25 mg% la nn la termen fr asfixie sau 20 mg% la nn la termen cu
asfixie
Valoarea bilirubinemiei - 18-20 mg% la nn prematur fr asfixie sau 15 mg% la nn prematur
cu asfixie
Exsanguinotransfuzia se repet dac Valoarea bilirubinemiei creste la valori de risc
neurologic.

59

Exsanguinotransfuzia se va efectua cu snge proaspt (24h de la recoltare) - la nou nascutul


suferind; snge iradiat - dac a primit transfuzie intrauterinl; snge heparinat; snge glucocitrat.

INFECIA HIV-SIDA LA NOU-NSCUT, SUGAR I COPIL


Sindromul imunodeficienei dobndite (SIDA) este un sindrom infecios determinat de
virusul imunodeficienei umane (HIV) care atac sistemul imunitar al organismului.
Depresia imun produs de virus favorizeaz dezvoltarea infeciilor oportuniste.
Etiopatogenie
HIV face parte din clasa retrovirusurilor (virus ARN) care deine o enzim
(reverstranscriptaza) care transform ARN-ul viral n ADN proviral care va fi integrat n
genomul celulei gazd.
Spre deosebire de alte virusuri patogene (gripal, poliomielitei, .a.) care distrug celulele,
retrovirusurile doar le transform. Cnd aceste celule se vor multiplica, concomitent se va
multiplica i provirusul integrat n genomul celular.
Infecia HIV se caracterizeaz printr-un proces continuu i activ de replicare retroviral
asociat cu o renoire intens a celulelor infectate; (ceea ce infirm modelul anterior privind
existena unei perioade de laten creia pe plan clinic i-ar corespunde faza asimptomatic).
Structura HIV
(identificarea antigenitii)
p24
p18
p17
lan ARN
(miezul virionului)

gp41
gp120
(identific. vir.)
gp160

Structura genetic complex asigur HIV o diversitate genetic extraordinar. Analiza


secvenelor nucleotide ale tulpinelor HIV evidentiaza variabilitate genetic extrem, practic
NU exist 2 tulpini asemntoare, motiv pentru care nu se poate obtine un vaccin.

60

intele principale ale HIV sunt macrofagele i limfocitele T Prin intermediul gp120 HIV se
ataeaz la CD4 i ptrunde n celul. Cel mai important rezervor al acestor celule int sunt
esuturile limfoide, ganglioni limfatici (care sunt i cel mai important sediu al replicrii
virale).
Dup primoinfecie, replicarea viral este foarte intens (atg p24). n prima lun ntre 1 mil- 1
mld copii/ml i un numr crescut de limfocite infectate. Din luna 2-a, ncrctura viral scade
(pn la circa 9 luni) de 100-1000 ori (CD8 citotoxice) scdere care se produce naintea
seroconversiei i apariiei atc. neutralizani.
Fr reducerea ncrcturii virale, aa cum se ntmpl n caz de malnutriie, TBC i la sugari,
evoluia spre SIDA este mult mai rapid.
n perioada urmtoare (laten clinic/ asimptomatic) ncrc-tura viral se menine relativ
constanta (limfocitele CD4 infectate fiind nlocuite pn la epuizarea capacitii de regenerare
a sistemului imun).
n stadiul final al infeciei HIV (SIDA) se constat din nou o cretere a ncrcturii virale dar
(cu o epuizare a celulelor int - 10 20 % limfocite CD4 infectate).
Rezult c n primele stadii ale infeciei HIV factorul principal care limiteaz infecia este
sistemul imun, ca n final s existe o epuizare a celulelor int.

Epidemiologie
n Romnia la sfritul anului 2001 (statistic OMS) numrul persoanelor HIV pozitive-6500
(2500 aduli, 4000 copii);n noiembrie 2002 -9000 cazuri. Sfritul lunii iulie 2007 15 000
persoane HIV pozitive n Romnia. Numrul persoanelor care primesc tratament antiviral
61

6500 (70 femei gravide)


Sursa de infecie. Izvorul de infecie este omul infectat, SIDA este o boal infecioas nu i

contagioas. Virusul nu rezist la temperaturi mai mari de 60 64 C i nici la


dezinfectantele obinuite.
Cile de transmitere.
-

Inocularea de snge i derivate de snge infectat

Pe cale sexual ( secreia spermatic i cea vaginal)

Transmiterea mam-copil care poate fi:

transmitere vertical: mamele seropozitive, au anticorpi anti HIV. Aceti anticorpi


traverseaz placenta, astfel nct nou-nscuii vor fi seropozitivi. Anticorpii persist 9-18
luni. Antigenele virale nu traverseaz placenta dect n procent de 15-30%. Astfel, n

absena oricrei intervenii 70-85% din nou-nscui sunt protejai, nefiind infectai.
transmiterea n timpul naterii/seciunii cezariene: prin inocularea de snge sau
secreie vaginal
transmiterea prin lapte de mam este posibil, de aceea se interzice alptarea la
mamele seropozitive. Riscul crete la 20-40% pentru copiii alimentai natural (OMS
recomand alptarea n rile subdezvoltate unde malnutriia este mult mai periculoas).

Receptivitatea la infecie. Sunt cazuri care dei ntrunesc condiiile de producere a infeciei,
aceasta nu are loc. Se pare, c nu factorii genetici individuali au rol principal, ci, mrimea
ncrcturii virale.
Simptomatologie, diagnostic clinic
Dac este vorba de o infecie intrauterin, nou-nscutul prezint retard n cretere, anomalii
craniene (cel mai frecvent microcefalie) i dismorfism facial. Sugarul infectat prezint
primele simptome dup 3-6 luni de la natere: semne majore sau infecii severe recurente sau
oportuniste Criteriile majore (M) dup OMS sunt: febr prelungit >1 lun, diaree cronic
>1 lun, scdere ponderal>10% din greutate. Criteriile minore sunt: limfadenopatie
generalizat (cel puin n 2 regiuni), candidoz orofaringian, tuse persistent >1 lun,
dermatit generalizat, infecie HIV matern confirmat serologic. Suspiciunea de SIDA
=2M+2m, n absena altor cauze de imunodepresie: malnutriie, TBC, tumori.
Diagnostic de laborator
Testul ELISA detecteaz anticorpii antiHIV. Devine pozitiv la 6-8 sptmni de la infectare.
Pentru evitarea reaciilor fals pozitive se face testarea cu 2 tehnici diferite ELISA. Testul nu
are specificitate 100%

62

Testul Western-Blot identific anticorpii antiprotein viral (anticorpii dirijai motriva


nveliului viral- gp120, gp160 i anticorpii dirijai mpotriva miezului p18, p24)
Determinarea antigenelor virale antigen p24
Reacie de polimerizare n lan identificarea genomului viral din limfocitele sanguine
Investigarea imunitii: creterea limfocitelor B, scderea limfocitelor T (<400/l denot un
defect sever al imunitii), creterea imunoglobulinelor.
Diagnosticul infectiei HIV la copiii expui perinatal se face prin metode virusologice,
serologia HIV nu poate fi utilizat ca test de diagnostic datorit prezenei anticorpilor
materni. In ara noastr se recomand efectuarea testelor RNA-HIV la copil n primele 2 zile
de via; n ziua a 14-a, dac prima testare a fost negativ; intre luna 1 i a 2-a de via; ntre
luna a 3-a i a 6-a de via.
Tratament etiologic- (terapia antiretroviral)
Zidovudina (AZT, Retrovir) Face parte din grupul A.
Este un inhibitor nucleozidic al reverstranscriptazei, metabolizat hepatic. Doza este n funcie
de metabolizare (prelungit la prematur). Produce anemie prin inhibiie medular se va
controla hemoglobina la natere i la 6 sptmni.
Nou-nscut la termen: 2 mg/kg la 6 ore
Prematuri: 2 mg/kg la 12 ore, 2 mg/kg la 8 ore la 2 sapt de via i VG > 30 sptmni, 2
mg/kg la 8 ore la 4 sptmni de via i VG < 30 sptmni.
Lamivudina (3TC) face parte din grupul B
Are metabolizare renal, doza fiind proporional cu maturarea capacitii de filtrare
glomerular la nou-nscut. Determin acidoz lactic. Doza recomandat: 2 mg/kg la 12 ore.
Exista recomandarea de a crete doza la 4 sptmni de via la 4 mg/kg la 12 ore.
Nevirapina
Este inhibitor nenucleozidic al reverstranscriptazei, cu timp de eliminare prelungit la nounscut. Doza este de 2 mg/kg n doza unic dup natere, mentindu-se nivele plasmatice
crescute pn n ziua a 7-a.
Scheme de profilaxie ARV la nou-nscut
Profilaxia eficient reduce rata transmiterii materno-fetale a infeciei HIV la 1-2%. Aceasta
presupune profilaxia ARV la mam i copil, intervenii obstetricale (cezariana programat);
alimentaia artificial a copilului. n funcie de situaie, n practic s-au realizat protocoale de
management pentru gravid i nou-nscut.
n Romnia, conform recomandrilor Comisiei de Lupt Anti-SIDA, interveniile menite a
reduce rata transmiterii materno-fetale a infeciei HIV sunt: alimentaia artificial a nou63

nscutului; iniierea terapiei ARV dup primele 6 ore de via cu AZT i 3TC i continuarea
acesteia timp de 6 sptmni.
Zidovudina (AZT) administrat n timpul sarcinii, n timpul travaliului i post-partum la
mam i copil a redus transmiterea vertical de la 25,5% la 8,3% la populaiile care nu
alpteaz. La perechile mam-copil care au primit terapii combinate ce au inclus un inhibitor
de proteaz (IP), rata transmiterii a sczut la 0,1-1,3%. Rolul protectiv al naterii prin
cezarian a fost i el demonstrat (intervenie efectuat la 38 sptmni de sarcin).
1. Gravida depistat cu infecie HIV n timpul sarcinii, cu indicaie de terapie ARV: nounscutul nu va fi alptat, se iniiaz terapie ARV dup primele 6 ore de via cu AZT si 3TC;
durata terapiei va fi de 6 saptamani.
2. Gravida depistat cu infecie HIV n timpul sarcinii fr indicaie de terapie ARV: nounscutul nu va fi alptat, se iniiaz terapie ARV n primele 6 ore de via cu AZT i 3TC si
se continu timp de 6 sptmni.
3. Gravida aflata sub terapie ARV in momentul aparitiei sarcinii: nou-nscutul nu va fi
alptat, se iniiaz terapia ARV n primele 6 ore de via cu AZT i 3TC i se continu 6
sptmni; dac schema ARV a mamei a fost schimbat pentru eec virusologic, nounscutul va primi AZT, 3TC i NVP. Daca gravida se afl sub tratament cu NVP, nounscutul va primi prima doz de NVP la 48-72 de ore dup natere, apoi zilnic o doz de 2
mg/kgc timp de 7 zile, urmat de o priz de 4 mg/kg pn la 6 sptmni; daca gravida a
primit NVP trziu n timpul naterii sau 1-2 ore nainte de natere, nou-nscutul va primi o
doz de 2 mg/kg imediat dup natere, iar doza urmtoare se va administra dup 24-72 de
ore.
4. Gravida depistat cu infecie HIV n luna a VIII-a de sarcin: nou-nscutul nu va fi alptat,
se iniiaz terapie ARV dup primele 6 ore de via cu AZT, 3TC, NVP, nou-nscutul fiind
considerat la risc maxim de a fi infectat HIV. Durata terapiei va fi 6 sptmni.
Profilaxia generala infectie HIV vizeaz evitarea sngelui, secreiei spermatice i vaginale,
precum i a laptelui matern infectat. Sunt considerate persoane cu risc drogaii,
prostituatele (> 90% sunt infectate) i nou-nascutii mamelor infectate.
Planningul familial. Mamelor seropozitive li se va expune faptul c pot transmite infecia la
nou-nscut n rat de 15-30% (Medicul nu va face nici o sugestie, numai mama va decide
aupra pstrrii sarcinii).
Educaia sanitar. Trebuie s fie larg, bine coordonat, de la nivel guvernamental. Ea va
cuprinde: recomandarea restrngerea partenerilor, utilizarea prezervativelor (75% din infeciile HIV se produc prin contact sexual neprotejat; sterilizarea acelor i instrumentarului timp
64

de 30 min. prin fierbere la 100 C; arderea n crematorii a seringilor i acelor de unic


folosin.
La noi n ar s-au legiferat msuri de profilaxie prin testarea obligatorie: la parteneri,
prenupial, la gravidele din primul trimestru al sarcinii (pot hotr s avorteze sau s fie tratate
n ultimul trimestru al sarcinii); oferii de curs lung i la marinari; la persoanele care
lucreaz n strintate pe o durat de peste 6 luni.
Msuri speciale la nou-nascut
Msuri de protecie la natere: halat de unica folosin, mnui, masc, calot. Balonul
de reanimare i sistemul de aspiraie trebuie sterilizate dup fiecare utilizare, de preferin s
fie dedicate nou-nscutului din mam seropozitiv. O bun reanimare la natere scade riscul
ca ulterior s fie necesare proceduri laborioase de tratament, acest tip de nou-nscui trebuie
tratai ct mai neinvaziv posibil. Ei pot prezenta oricare din complicaiile postnatale: hipoxie
la natere, sindrom de detres respiratorie, hipertensiune pulmonar, hipoglicemie.
Msuri n secia de nou-nscui: salon de izolare (ideal rooming-in), utilizarea mnuilor la
orice contact: schimbare scutece; aspirare secreii; alimentaie; puncii venoase sau
tratamente. Punciile venoase trebuie evitate pe ct posibi, avnd n vedere riscul de infecii i
riscul pentru personal. Se recomand alimentaia artificial cu formule pentru nou-nscuii
maturi, n cazul nou-nscuilor maturi, iar pentru prematuri, formule speciale pentru
prematuri (hipercalorice), administrate prin gavaj continuu sau intermitent, cu evitarea pe ct
posibil a alimentaiei parenterale.
Comunicarea cu spitalul de boli infecioase
Se recomand ca analizele de laborator cu privire la existena infeciei cu HIV s se efectueze
n secia de boli infecioase. Aceasta trebuie informat de existena nou-nscutului din mam
HIV pozitiv, stabile;te profilaxia cu ARV i ia n observaie copilul dup externare.
Evolutie, prognostic
Evoluie grav, invariabil spre stadiul de SIDA i deces.
Prognosticul privind sperana de via, ca i aprecierea eficienei tratamentului, depind n
principal, de gradul ncrcturii virale.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1.

Bopanna SB, Rivera LB, Fowler KB, et al. Intrauterine transmission of cytomegalovirus to infants of

women with preconceptual immunity. N Engl J Med 2001;344(18):1366-1371.

65

2.

Cooper ER, Charurat M, Mofenson L, et al. Combination antiretroviral strategies for the treatment of

pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. J Acquir Immune Defic Syndr
2002;29(5):484-494.

3.

Benjamin DK, Stoll BJ, Fanaroff AA, et al. Neonatal candidiasis among extremely low birth weight

infants: Risk factors, mortality rates, and neurodevelopmental outcomes at 18 to 22 months. Pediatrics
2006;117(1):84-92.

4.

Hyde TB, Hilger TM, Reingold A, et al. Trends in incidence and antimicrobial resistance of early-onset

sepsis: Population-based surveillance in San Francisco and Atlanta. Pediatrics 2002;110(4):690-695.

5.

Kliegman RM., Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th

Edition, 2011

6.

John P. Cloherty (Editor), Ann R., Md. Stark (Editor), Ann R. Stark (Editor). Manual of Neonatal Care.

6th Edition, 2008 Lippincott Williams & Wilkins

7.

Boucher CA, Coll O, Hernandez M, et al. Vertical HIV-1 transmission correlates with a high maternal

viral load at delivery. J Acquir Immune Defic Syndr Human Retrovirol 1997;14:26-30.

8.

Daffos F., Forestier F., Capella Pavloski M., et al. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for

congenital toxoplasmosis. N Engl J Med 1988; 318: 271-275.

9.

Newell ML. Mechanisms and timing of mother-to-child transmission of HIV-1.AIDS 1998;12:831-837

10.

Newell ML, Gray G, Bryson YJ. Prevention of mother-to-child transmission of HIV-1 infection. AIDS

1997;11 (suppl A): S165-172

11.

Njenga S, Ombree JE, Ndinya-Achola, et al. Risk factors for postnatal mother-to-child transmission of

HIV in Nairobi. Conference on Global Strategies for Prevention of HIV Transmission from Mothers to Infants,
September 1997, Washington DC

66

CAPITOLUL II
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Conf. Dr. Oana Mrginean, ef lucr. Dr. Borka Balas Reka

RINOFARINGITA ACUT
Definiie: Rinofaringita acut (Rf) este inflamaia mucoasei nazale i faringiene, specific
sugarului i copilului mic. (Pn la vrsta de 2 ani, mucoasa cilor aeriene superioare este
nedifereniat i un proces inflamator de la acest nivel cuprinde nu numai mucoasa nazal dar
i cea faringian, a sinusurilor paranazale i a urechii medii).
Etiologia: este viral i cu micoplasme. Mai frecvente sunt mixovirusurile (RSV
respiratory

sincitial

virus

gripale,

paragripale),

adenovirusurile,

rinovirusurile,

enterovirusurile (Coxsakie A i B).


Factori favorizani:
-

frigul i umezeala, aerul uscat, poluat

vrsta mic (sub 2 ani)

terenul: rahitismul, anemia, malnutriia, handicapuri

Simptomatologie i diagnostic:
Debutul este brusc, dup o incubaie scurt de 48-72 ore, cu febr adesea peste 38C,
indispoziie, apetit capricios, somn modificat.
n perioada de stare simptomul principal este obstrucia nazal i rinoreea, care duc la
dificulti respiratorii i alimentare. Dup o zi de la apariia febrei i a obstruciei nazale apare
rinoreea, iniial apoas, ca n 2-3 zile s devin opalescent, vscoas, aderent. (Dac
secreia devine purulent sau cu striuri sangvinolente, s-a produs suprainfecia bacterian)
Secreiile pot eroda tegumentele sau produc tuse i vrsturi.
La examenul obiectiv se constat hiperemia pilierilor, amigdalelor palatine i orofaringelui.
Uneori, se observ secreii pe peretele posterior al faringelui.
Laboratorul nu aduce elemente pentru diagnostic (nu se practic culturi de virusuri).
Diagnosticul diferenial:

La debut, cu meningita, mai ales, cnd pe lng febr apar convulsii, meningism.
n perioada de stare cu rinoreea "a frigore" i rinofaringitele "secundare" de la debutul
unor boli infecioase (rujeola, tusea convulsiv, parotidita, mononucleoza infecioas,
.a.), sinuzita, corp strin intranazal, rinita alergic.
67

Complicaii:
-

adenoidit, etmoidit, otomastoidit

laringotraheobronit, broniolit, pneumonie

albuminurie, hematurie

diaree parenteral , SDA (prin febr, lips de aport i vrsturi)

convulsii febrile, meningo-encefalit

Vindecarea se produce n 3-4 zile (dac nu apare suprainfecia bacterian).


Tratamentul:
Tratamentul profilactic const din:
-

folosirea judicioas a tuturor factorilor de clire al organismului

evitarea aglomerrilor i a contactului cu persoane bolnave

triajul corect al copiilor (i personalului de ngrijire) la nivelul colectivitilor (cre,


grdini).

Tratamentul curativ
Msuri generale:
-

Camera (salon) bine aerisite, cu temperatur constant (l8-20C), umed (60%);

Se va evita supranclzirea i nu se va renuna la cura de aer i baia zilnic.

n general se pstreaz alimentaia obinuit, ns se va asigura un plus de lichide (ap,


sup, etc). Dac exist dificulti de alimentare, mesele se pot da fragmentat sau se pot
rri (rareori se practic gavajul).

Simptomatice:
Febra se va trata cu antitermice, PARACETAMOL (acetaminofen) 50 mg/kg/zi P.O. din 4 n
4 ore sau supp 125 mg sau 250 mg astfel: sub 6 luni - 3 x sup. a 125 mg/zi; 1-3 ani - 3 x 1
sup. a 125 mg/zi; 3-7 ani 2-3 x 1 sup. a 250 mg/zi. Cnd temperatura este nalt (peste
38,5C) se aplic prisnitz (npachetri cu ap).
Obstrucia nazal se combate prin dezobstruare i vasoconstrictoare. Pentru dezobstruare
copilul poate fi plasat ventral pt. 15-20 min n vederea drenrii secreiilor apoase, n special
naintea meselor. Se fac splturi nazale cu ser fiziologic i se aspir cu o pompi.
Vasoconstrictoare: sol. efedrin 0,5% sau adrenalin 1:20000 (1 f adrenalin 1% + 2 f ser
fiziologic) de 6 x 2-3 pic/zi n fiecare narin (de regul naintea meselor i la culcare).
Decongestionantele nazale de tipul xylometazolin, oxymetazolin, fenilefrin nu sunt
aprobate/indicate pentru copii sub vrsta de 2 ani.

68

Nafazolina (Rinofug) produse uleioase sau mentolate nu se prescriu la sugar i copilul mic.
Dezinfectantele argentice (colargol 0,5% sau argirol 0,5%), 2-3 x de 2-3 pic/zi se pot da n
coriza seroas, dar nu mai mult de 5 zile (produc rinita chimic).
Eroziunile tegumentare necesit protecie cu creme, unguente (Cutaden, Tetraciclin, etc).
Tratamentul cu antibiotice devine necesar dac nu s-a produs vindecarea n 3-4 zile (febr,
stare general modificat). La prematuri, malnutrii, handicapai (ex. keilognatopalatoscizis)
se admite introducerea antibioticelor de la nceputul bolii, suprainfecia fiind regul.
Se administreaz:
- Amoxicilin susp. 40 mg/kg/zi P.O. n 4 prize, sau
- Ampicilin susp. 100-200 mg/kg/zi P.O. sau I.M. n 4 prize, pe durata a 3-5 zile.
Dac dup 3-5 zile de tratament corect evoluia nu este favorabil, este obligatoriu s se
efectueze un control otologic, o radiografie pulmonar i un sumar de urin.
INFECIILE CILOR AERIENE SUPERIOARE LA COPIL
ANGINA ACUT (AMIGDALITA ACUT; FARINGITA ACUT)
Definiie. Angina acut/faringita acut este un proces inflamator la nivelul mucoasei
faringelui i/sau amigdalelor.
Etiologia:

cea mai frecvent: virusuri (adenovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri, rinovirusuri,


virusul sinciial respirator VSR, virusul Epstein-Barr EBV, virusuri herpetic, etc)
Streptococul beta-hemolitic grup A (GABHS)
ali ageni ca: Streptococucul grup C, Mycoplasma pneumoniae, fusobacterii

Angina acut streptococic


Epidemiologie: Angina streptococic produce 37% din cazurile de faringite acute la copilul
n vrst de peste 5 ani. 1 Ea este rar naintea vrstei de 2-3 ani, are un vrf de inciden n
primii ani de coal, ca apoi s scad la adolesceni. Este mai frecvent iarna i primvara.
Rspndirea infeciei se face n timpul fazei acute. Simptomatologia cedeaz la 24 de ore de
la nceperea antibioterapiei.
Etiologie. Streptococ beta-hemolitic grup A (GABHS)
Manifestri clinice (semne i simptome)

69

Debutul anginei streptococice este rapid, cu dureri n gt (disfagie) i febr, fr tuse.


Perioada de incubaie este de 2-5 zile.
n perioada de stare copiii prezint:

hiperemie faringian intens (palatul moale, pilierii, amigdalele palatine, peretele


posterior al faringelui), amigdale hipertrofice, acoperite cu secreii purulente, false
membrane, exudate tonsilare sanguinolente, peteii la nivelul palatului, uvula hiperemic

i tumefiat.
n funcie de forma clinc mai pot exista: cefalee, mialgii, curbatur .a.
unii copii pot avea febr scarlatiniform cu paloare peri-oro-nazal, limb roie zmeurie,
rash fin maculo-papular.
adesea ganglionii cervicali anteriori sunt mrii i dureroi.

Explorri paraclinice:

culturi faringiene, test rapid de diagnostic (Rapid diagnostic test - RADT) pentru GABHS
(testul de antigen carbohidrat)
hemogram complet, reactani de faz acut.
titrul ASLO NU este indicat, acesta crescnd dup vindecarea bolii.

Diagnostic

Cultura faringian este un standard de aur imperfect pentru diagnostic, deoarece putem
avea culturi fals-pozitive la copii purttori de GABHS.
Testul RADT are o specificitate foarte mare pentru GABHS, de aceea dac testul rapid
este pozitiv, cultura faringian nu se mai face i se indic tratament antibiotic. Dac testul
este negativ trebuie s se fac i cultura pentru a confirma infecia (pot exista reacii fals

negative).
Proteina C-reactiv va fi pozitiv dac infecia este autentic

Diagnosticul diferenial se face cu alte angine (cu alte tipuri de streptococi, difteric, cu
anaerobi .a)
Complicaiile infeciei GABHS sunt supurative i nesupurative.

Complicaiile supurative (consecutiv rspndirii infeciei la esuturile subiacente) cuprind


limfadenita cervical, abcesul peritonsilar, retrofaringeal, otit medie, mastoidit,

sinuzit.
Complicaiile nesupurative, imun-mediate sunt febra reumatic, coreea Sydenham, artrite
reactive, glomerulonefrita acut difuz poststreptococic.

Tratament

70

Tratamentul antibiotic: Dei majoritatea faringitelor streptococice se rezolv fr tratament,


totui tratamentul antibiotic duce la dispariia simptomatologiei n 12-24 ore de la iniierea lui
i previne apariia reumatismului articular acut (RAA). Tratamentul antibiotic se recomand a
se iniia imediat la:
-

copiii cu faringit streptococic i RADT pozitiv

n caz de febr scarlatiniform

contact cu persoane documentate cu infecie GABHS

istoric pozitiv pentru RAA sau istoric recent de RAA la un membru al familiei.

Dei multipli ageni antimicrobieni sunt eficieni n infecia cu GABHS, majoritatea autorilor
i ghidurilor recomand iniial tratament cu Penicilin. Antibioticele folosite sunt:

Penicilina V (Phenoxymethylpenicilina) se administreaz 250 mg/doz la copiii < 27 kg i


500 mg/doz la copiii > 27 kg n 2 sau 3 prize timp de 10 zile;

Amoxicilina 50 mg/kg/zi n 2 doze, max 1 g/zi 10 zile;

Benzatine penicilina (Moldamin) 600000 UI i.m. la copiii < 27 kg sau sub 12 ani i
1200000 UI la copilul mare, n doz unic, concentraie sanguin meninut pentru 10 zile;

n caz de alergie la penicilin se recomand: Eritromicin 20- 40 mg/kg/zi n 2-3-4 doze


timp de 10 zile sau Azytromicin 12 mg/kg/zi n doz unic (max 500 mg/zi) 5 zile sau
Claritromicin 15 mg/kg/zi n 2 doze timp de 10 zile sau Clindamicin 20 mg/kg/zi
divizat n 3 doze 10 zile;

Cefalorporinele de tipul Cephalexin, Cephadroxil sunt indicate n caz de rezisten la


tratamentul cu Penicilin.
Nu se recomand culturi de control, dect dac simptomele reapar
Purttorii sntoi de GABHS presupun un risc mic pentru ei i contaci. Dac este nevoie se
vor trata cu Clindamicin 20 mg/kg/zi n 3 doze 10 zile sau Cefadroxil 30 mg/kg/zi o priz/zi,
10 zile.
Tratament simptomatic:
-

tratament antipiretic i analgetic cu Acetaminophen sau Ibuprofen;

gargar cu ap srat, spray anestezic;

comprimate ce conin benzocain, mentol sau fenol, care nltur durerea local

Tratament profilactic: vaccin streptococic multivalent. Tratament antibiotic profilactic se


recomand doar pentru a preveni recurenele de RAA.
Faringita recurent cu GABHS

71

Faringita recurent apare ca reinfecie cu GABHS de la un membru al familiei, sau este o


faringit determinat de alt cauz la un purttor de GABHS. Diagnosticul se stabilete prin
culturi repetate.
Tratamentul se face cu Clindamicin 20-30 mg/kg/zi 10 zile sau Amoxicilin/clavulanat 4050 mg/kg/zi 10 zile sau Cefuroxime 20 mg/kg/zi PO 10 zile.
Tonsilectomia se indic cu scopul de a reduce incidena faringitelor recurente dac copilul a
avut > 7 episoade n ultimul an sau peste 5 n fiecare din ultimii 2 ani, dar determin o
reducere a incidenei anginelor pentru o perioad de 1-2 ani.

2,4

i n caz de abces

periamigdalian, hipertrofie important a amigdalelor cu detres respiratorie obstructiv,


apnee de somn.
BIBLIOGRAFIE:
1.

Regoli M, Chiappini E, Bonsignori F, Galli L, de Martino M. Update on the management of acute


pharyngitis in children. Italian Journal of Pediatrics 2011,37:10. http://www.ijponline.net/content/37/1/10

2.

http://www.refbooks.msf.org/MSF_Docs/En/Clinical_Guide/CG_en.pdf

3.

Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C.
Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012
Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access
published September 9, 2012

4.

Hayden GF, Turner RB. Cap. 373 Acute pharingitis In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all
eds. Nelson Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co., 2011

5.

Man SC, Nanulescu MV. Pediatrie practic. Cluj Napoca, Risoprint 2006:70-82

OTITA MEDIE ACUT


Definiie - proces inflamator al mucoasei care cptuete urechea medie, de cauz viral sau
bacterian, consecin, de cele mai multe ori, a infeciei cilor respiratorii superioare.
Terminologie
Otita medie acut (OMA) sau supurat se refer la infecia bacterian acut a urechii medii
Otita medie cu exsudat (OME) sau seroas, secretorie sau nesupurativ se refer la lichidul
din ureachea medie neinfectat. OME frecvent precede dezoltarea OMA sau o urmeaz n
cursul fazei de vindecare.
Epidemiologie
Otita medie reprezint cea mai frecvent boal bacterian la copil, cu maximum de inciden
ntre 1 i 2 ani.
Etiologie
Bacterian (2/3 din cazuri):
72

Streptococcus pneumonie (40% din totalul cazurilor de otite bacteriene)

Haemophilus influenza nontipabil (25-30% din cazurile de otit medie acuta)

Moraxella catarrhalis (n 10-15% din cazuri)

Ali germeni: Streptococcus pyogenes grup A, Staphylococcus aureus, Pseudomonas


aeruginosa, enterobacter cloace, Mycoplasma pneumonia, etc.

Viral: 5-15% dintre cazuri; virus sinciial respirator, virusurile parainfluenzae,


adenovirusurile i virusurile Coxackie
Factorii de risc cu rol dovedit n apariia OMA sunt:
-

prematuritate, greutate mic la natere

vrsta mic

debut precoce

istoric familial pozitiv

rasa americanii, bstinaii australieni eschimoi

anomalii ale sistemului imunitar

malformaii cranio-faciale

boli neuromusculare

alergii

creele, colectivitile/aglomerrile

Manifestrile clinice i diagnosticul diverselor forme clinice (1, 2, 3, 4)


Boala, apare de obicei, n cursul evoluiei unei IACRS care dureaz de cteva zile.
Astfel, la nou-nscut, sugar simptomatologia este nespecific, otalgia se manifest prin
iritabilitate, agitaie, ipt, refuzul alimentaiei, modificare apetitului i somnului; ocazional
copilul i duce mna la ureche sau se freac cu capul de pern. Uneori se asociaz simptome
generale: vrsturi, scaune diareice sau stare toxic, semne meningeale, convulsii. Manevra
Vacher (compresiunea pe tragus) este dureroas, dar semnul este doar orientativ.
La copilul mai mare: febr, otalgie i hipoacuzie.
Otalgia fr febr i hipoacuzie se ntlnete la copii mari cu otit extern, sau cei cu abces
dentar, afeciuni ale articulaiei temporomandibulare.
Orice sugar sau copil mic cu febr, fr un focar infecios evident, trebuie examinat pentru
depistarea infeciei urechii medii.
Forme clinice
1. Otita medie cataral (otita seroas; otita congestiv) este consecina unui proces fizic
secundar blocajului trompei lui Eustache i a presiunii negative din urechea medie care se
obiectiveaz prin existena unui transudat seros i steril n urechea medie.
73

De regul, catarul obstructiv este consecina inftamaiilor rinofaringelui.


Catarul produce o senzaie de tensiune n ureche, hipoacuzie i zgomote (pocnituri) n ureche
n timpul nghiirii (deglutiiei) sau a micrilor mandibulei. Copilul este agitat din cauza
otalgiei. Are senzaia de plenitudine, de presiune n ureche. Existena a 3 recurene n timp de
6 luni definete otita recurent.
2. Otita medie supurat. Simptomul principal este otalgia, care este violent, pulsatil i
exagerat de deglutiie. Copilul duce mna spre ureche i ip, cutnd ca urechea afectat s
fie spre pern, deoarece cldura pernei calmeaz durerea. Exist hipoacuzie, zgomote
auriculare i manifestri generale cum sunt: febr nalt, stare general alterat, vrsturi,
diaree i, uneori, meningism, convulsii.
Odat cu perforarea timpanului, durerea cedeaz i febra scade, aprnd ca principal simptom
otoreea (care iniial este sangvinolent, ca apoi s devin purulent). Adeseori, aceasta se
confund cu lichidul rezultat dup splarea urechii. Examenul otoscopic relev modificrile
timpanului (edemaiat) sau constat perforarea, iar timpanometria arat imobilitatea
timpanului. Timpanocenteza efectuat la nou-nscut n formele grave, cele care nu rspund la
tratamentul antibiotic i n formele complicate confirm diagnosticul. Prin nsmnarea
aspiratului din urechea medie poate fi precizat etiologia. De regul, exist hiperleucocitoz.
3. Otomastoidita sugarului. Conformaia anatomic diferit a urechii sugarului i reactivitatea
sa special fac ca la aceast vrst s fie afectat simultan ntregul aparat otomastoidian, iar
repercursiunile asupra organismului s fie mai grave.
Otomastoidita sugarului are dou forme:
Forma manifest apare la sugarii eutrofici care nu au fost n prealabil tratai cu antibiotice.
Debutul bolii este brusc, cu febr mare, simptome auriculare i manifestri generale intense
(agitaie, uneori convulsii), meningism, diaree, vrsturi. Dup perforarea timpanului,
simptomele cedeaz i de multe ori vindecarea poate fi spontan. Alteori, simptomele nu
cedeaz, ceea ce arat c antrita exist, i ea continu s evolueze.
Otomastoidita latent (otita latent, antrita latent) apare mai ales la malnutrii, prematuri,
copii cu deficite imune i alte handicapuri, sau la eutroficii supui unei antibioterapii
necorespunztoare, care nu a putut rezolva singur focarul, mascndu-i doar simptomele.
Debutul este insidios, la cca 2-3 sptmni de la o infecie rinofaringian; prezentndu-se cu
simptomele unei boli generale: febr (la unii afebrilitate), facies toxic, paliditate, stare
general alterat, predominind fie agitaia, fie somnolena, torpoare, diaree, vrsturi i semne
de deshidratare. Acest sindrom neuro-toxic, cu simptomatologie nervoas, digestiv i

74

deshidratare, contrasteaz cu srcia simptomelor obiective otice (acestea trebuie cutate


cu atenie i n repetate rnduri).
4. Otita medie subacut i cronic. Persistena presiunii negative i transsudatului steril dup
o otit medie acut pentru o perioad de 4-8 sptmni definete otita medie subacut.
Persistena acestor condiii peste 8 sptmnii definesc otita cronic.
Diagnosticul este pus de examenul ORL care la examenul otoscopic arat membrana
timpanal ngroat, imobil i se constat prezena de lichid n urechea medie.
Timpanometria arat ntotdeauna implicarea mobilitii timpanului. La copilul trecut de 3 ani
se poate ncerca audiometria care arat hipoacuzia. Prelungirea disfunciei trompei lui
Eustache poate duce la formarea unui colesteatom.
Diagnosticul de precizie este stabilit prin examenul ORL.
Investigaii:

Otoscopia: timpan intens congestionat, care bombeaz, uneori opac sau perforat, cu
prezena de puroi; reflexul luminous al timpanului- diminuat sau absent
Timpanometria: pentru confirmarea diagnosticului n unele cazuri

Diagnosticul diferenial al otitelor se face cu:


-

rinofaringita acut, adenoidita acut, meningo-encefalita;

durere dentar, afeciuni ale articulaiei temporomandibulare, traumatism auricular

Complicaiile se pot clasifica astfel:


Intratemporale perforarea membranei timpanului, paralizia nervului facial, labirintita acuta,
mastoidita, otita medie cronic, colesteatom, otomastoidita, otita medie supurat cronic, etc
Intracraniene - Meningita, encefalita, absces cerebral, abces subdural sau supradural,
tromboza sau trombofeblita sinusului lateral i sigmoid, hidrocefalia
Sistemice Bacteriemie/septicemie, artrita septic, diaree parenteral
Tratamentul otitelor
n otita medie cataral se pot recomanda analgezice (Paracetamol; Ibuprofem), nu ns
chimioterapice sau antibiotice
n otita medie supurat - Amoxicilina este de prim intenie dac pacientul nu a primit
amoxicilin n ultimele 30 de zile, dac nu asociaz concomitent conjunctivit purulent i nu
este alergic la penicilin. La copii care au beneficiat de tratament cu amoxicilin n ultimele
30 de zile, sau la cei care se dorete i acoperirea H influenzae i M catarrahalis B lactamazo
+ se va iniia tratament cu amoxicilin/clavulanat.
Ca i alternativ se poate folosi:, Cefuroxim, Ceftriaxon.

75

Tabel 1. Tratamentul antibiotic la pacienii cu OMA cu antibioterapie iniial sau care au evoluat nefavorabil
doar cu tratament simptomatic n primele 48-72 ore

Temp > 39C i/sau otalgie sever


NU

DA

La diagnostic pt pacienii Amoxicilin 80-90 mg/kg/zi

Amoxicilin-clavulanat:

90

tratai iniial cu ATB

mg/kg/zi

cu

(amoxicilina)

6,4mg/kg/zi de clavulanat
Alergie

la

Cefdinir,

penicilin: Alergie

la

penicilin:

Cefuroxim, Ceftriaxon 3 zile

Cefpodoxim,

azitromicina,

Claritromicina
Evolutie nefavorabil dup Amoxicilin
48-72 ore a pacienilor doar Alergie
observai

Amoxicilin-clavulanat

la

Cefdinir,

penicilin: Alergie

la

penicilin:

Cefuroxim, Ceftriaxon 1 sau 3 zile

Cefpodoxim,

azitromicina,

Claritromicina
Evolutie nefavorabil dupa Amoxicilin-clavulanat
48-72 ore a pacienilor cu Alergie

la

tratament antibiotic de la Ceftriaxon


nceput

Ceftriaxon 3 zile

penicilin: Alergie la penicilin:


3

zile; n caz de eec la al II-lea

Clindamicina

antibiotic:

+/- cefalosporina gen 3

Clindamicina+ Cefalosporina
gen 3
Timpanocentez
Reevaluare ORL

Datele noi arat c aproximativ 83-87% din izolatele de S pneumonie sunt sensibile la dozele
de 80-90 mg/kg/zi de Amoxicilin.
n caz de evoluie nefavorabil sub tratament cu amoxicilin se va indica timpanocenteza,
reevaluare ORL i iniierea tratamentului cu Clindamicina+/- un antibiotic care s acopere H
influenza nontipabil i M catarrhalis, ca de ex. Cefdinir, Cefixim sau Cefuroxim.
Durata tratamentului
-

La copii < 2 ani i la cei cu simptome severe: 10 zile

Copii 2-5 ani cu simptome uoare/moderate de OMA: 7 zile

Copii 6 ani cu simptome uoare/moderate de OMA: 5-7 zile


76

n otomastoidita sugarului germenii frecvent incriminai sunt: S pneumonie i H influenza


netipabil; n timp ce Pseudomonas aeruginosa se ntlnete mai frecvent la cazurie cu otit
medie supurat cronic. Se va incepe antibioterapie cu spectru larg iv i se va efectua
mastoidectomie. n funcie de rezultatul culturilor se continu tratamentul antibiotic (de
preferat intit) timp de 10 zile.
n otita medie subacut i cronic se ncearc imbuntirea ventilrii urechii medii prin
nvarea copilului s practice manevra 1ui Valsalva sau umflarea unui balon
(decongestionantele, antihistaminicele i adenoidectomia nu i-au dovedit eficacitatea).
Prezena unei secreii n urechea medie timp de peste 12 sptmni indic timpanotomia, cu
inseria unui tub de ventilaie (mai ales dac auzul este afectat).
Profilaxie
Profilaxia otitelor este complex, viznd msuri de nvare a copilului s sufle nasul
(ntotdeuna numai o nar), la tratarea corect a infeciilor rinofaringiene i pn la
combaterea multiplilor factori favorizani ai otitelor, vaccinarea mpotriva Streptococului
pneumoniae i mpotriva H. influenzae, doi dintre cei mai frecveni germeni implicai n
apariia otitelor.
Bibliografie:
1.

Muntean I., Mrginean O. Infecii ale cilor respiratorii superioare n Pediatria Tratat, sub redacia Eugen
Ciofu i Carmen Ciofu, ediia 1, Ed Medical, 2001 , 206-220

2.

Ciofu E, Ciofu C. Penumologie n Esenialul n pediatrie, ediia a 2-a, Ed Medical Amaltea 2002, 166-256

3.

Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The
diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013 Mar;131(3):e964-99. doi:
10.1542/peds.2012-3488. Epub 2013 Feb 25

4.

Kerschner JE. Otitis media in Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Ed Sunders Elsevier, 2007,
chapter 632, 2199-2213

5.

Falup-Pecurariu O, Bleotu L, Zavarache C, Peled N, Anton O, Robu M, et al. Streptococcus


pneumoniae nasopharyngeal colonization in children in Brasov, Central Romania: high antibiotic resistance
and

coverage

by

conjugate

vaccines.

Pediatr

Infect

Dis

J.

2011

Jan;30(1):76-8.

doi:

10.1097/INF.0b013e3181f42bb6.
6.

Falup-Pecurariu O, Leibovitz E, Mercas A, Bleotu L, Zavarache C, Porat N, et al. Pneumococcal acute


otitis media in infants and children in central Romania, 2009-2011: microbiological characteristics and
potential coverage by pneumococcal conjugate vaccines. Int J Infect Dis. 2013 Mar 19. pii: S12019712(13)00082-9. doi: 10.1016/j.ijid.2013.02.002.

7.

Leibovitz E, Piglansky L, Raiz S, Press J, Leiberman A, Dagan R. Bacteriologic and clinical efficacy of
one day vs. three day intramuscular ceftriaxone for treatment of nonresponsive acute otitis media in
children. Pediatr Infect Dis J. 2000 Nov;19(11):1040-5.

77

LARINGITA ACUT I EPIGLOTITA


Definiie: Laringitele acute sunt infecii virale sau bacteriene ale mucoasei laringeale care
determin detres i/ sau insuficien respiratorie prin obstrucie laringean.
Clasificare:

fr detres respiratorie - laringita acut simpl


cu detres respiratorie (laringite obstructive):
-

laringita acut spastic (striduloas),

laringite acute edematoase: subglotic (laringotreheobronita acut),


supraglotic (epiglotita)

Epidemiologie
Vrsta de apariie a laringitei acute copilul ntre 3 luni i 5 ani, cu un peak la vrsta de 2
ani.
Etiologie

origine viral: virusuri gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul sinciial respirator


(VSR), virusul rujeolic.
origine bacteriana: reprezentat de Haemophilus influenzae (comun n trecut n epiglotite,
mai rar acum dup introducerea vaccinrii HiB), Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococul aureu.

Forme clinice
I. Laringita acut simpl (forma clinic uoar)
Etiologia: viral
Manifestri clinice:
Debutul este printr-o infecie acut de ci respiratorii superioare (IACRS) cu disfagie,
disfonie, tuse, rgueal.
La examenul clinic se evideniaz doar o inflamaie faringean, iar laringoscopic se poate
evidenia edemul corzilor vocale i a esutului subglotic.
Evoluia este benign.
II. Laringite obstructive
Se caracterizeaz clinic prin:
-

stridor inspirator acut;

tuse ltrtoare sau cu timbru metalic;

disfonie (rgueal);

dispnee inspiratorie;

78

tiraj suprasternal i supraclavicular.

II.1. Laringita striduloas sau crupul spasmodic (Pseudocrup)


Etiologia: viral n unele cazuri, dar terenul alergic i factorii psihologici au rol important,
patogenia fiind incert.
Terenul: vrsta de 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetaii adenoide.
Prodromul viral poate fi prezent (rinofaringita acut, traheobronita acut)
Manifestri clinice:
Debutul este acut, nocturn, precedat de coriz i rgueal. Copiiii se trezesc brusc din somn
i prezint rgueal, tuse metalic, respiraie ngreunat, detres respiratorie, anxietate.
Severitatea simptomelor se reduce n cteva ore. Copilul mai poate prezenta cteva atacuri,
dar tot mai uoare n urmtoarele 1-2 zile.
Tratamentul crupului spasmodic se face la domiciliu.
Dei n trecut se considera c plasarea copilului n aerul rece al nopii ar ameliora crupul
spasmodic, studiile recente nu a dovedit beneficiul acestuia, dimpotriv crupul i wheezingul
se nrutesc n aerul rece al nopii.
Dac copilul este la spital, se vor face nebulizri cu epinephrin racemic.
II.2. Crupul (Laringita acut edematoas subglotic, Laringotraheobronita acut)
Laringotraheobronita acut este un proces inflamator acut n care edemul cu-prinde regiunile
subglotice. 2,5,10
Etiologia este viral.
Terenul: copil n vrst de 6 luni 3 ani.
Manifestri clinice:
Prodromul este prin IACRS cu rinoree, faringit, tuse, febr nu foarte nalt cu 1-3 zile
naintea apariiei simptomelor obstructive. 10
Simptomatologia. Copilul prezint: tuse ltrtoare, rgueal, disfonie, stridor inspirator, tiraj
suprasternal i supraclavicular, febr (39-40C). Simptomatologia se agraveaz noaptea,
scade n intensitate n cteva zile i se rezolv ntr-o sptmn. Copii prefer s stea n pat
sau uor ridicai, sunt agitai. Starea general este relativ bun. 2,5,10
Examenul fizic evideniaz vocea rguit, coriza, inflamaia faringelui, tahipneea uoar, rar
bti ale aripioarelor nazale, tiraj suprasternal, infrasternal i retracii ale coastelor, stridor
continuu, hipoxie, cianoz, paloare. Uneori laringotraheobronitele severe se difereniaz
greu de epiglotite, cele din urm avnd un debut acut i o evoluie mai rapid. 8,10
Explorri paraclinice:

79

Radiografia latero-cervical - arat ngustarea subglotic, semnul turlei gotice (n vedere


postero-anterioar).
Diagnosticul diferenial al laringotraheobronitei se face cu: difteria, corp strin, abces
retrofaringian, edem angioneurotic, criza de astm bronic, laringospasmul din tetanie,
traumatisme, tumori sau malformaii ale laringelui, rujeol i tuse convulsiv. 8,10
Complicaii: otita medie, broniolite, pneumonia i mult mai rar pneumotoraxul i emfizemul
mediastinal sau subcutana, traheit bacterian, oc toxic. 5
Tratament
Majoritatea formelor de crup fiind forme uoare pot fi tratate la domiciliu unde se asigur o
atmosfer umed, ntr-o camer curat i bine aerisit;
n celelalte forme se asigur internarea copilului n spital i se efectueaz un tratament care
cuprinde:
-

asigurarea unei atmosfere umede i hidratarea copilului, chiar administrarea de O2;

aerosoli cu epinefrin racemic n doz de 0,25-0,5 ml de epinefrin racemic soluie


2,25% - 0,5 ml n 3 ml ser fiziologic, se poate repeta la 20 minute. Efectul epinefrinei
racemice este sub 2 ore.

administrarea corticosteroizilor reduce edemul mucoasei laringeale, avnd un efect


antiinflamator. Se administreaz Dexametazon 0,3-0,6 mg/kg/24 ore IM. Se poate
administra i Prednison 2-4 mg/kg/or;

intubaia, pentru 2-3 zile, poate fi necesar n formele grave cu insuficien respiratorie;
dup extubare, copilul va fi observat 1-2 zile;

nu se administreaz antibiotice;

internarea se recomand n caz de stridor progresiv, stridor n repaus, detres respiratorie,


hipoxie, cianoz, tulburri ale contienei;

Adrenalina racemic i Dexametazona 0,5 mg/kg/doz la fiecare 6 ore sunt folositoare n


tratamentul crupului asociat cu extubare.
II.3. EPIGLOTITA (SUPRAGLOTITA)

Epiglotita, numit i supraglotit este un edem inflamator, acut al epiglotei i hipo-faringelui.


Este o celulit bacterian rapid progresiv, care cuprinde regiunea de deasupra corzilor
vocale, putndu-se ajunge pn la obstucie total a cilor respiratorii (de aceea este
considerat o urgen medical!).
Etiologie. Haemophillus influenzae tip B. Este rar, apare la orice vrst, fiind mai frecvent
la vrsta de 1 6 ani.
80

Manifestri clinice
Debutul bolii este brusc, cu febr, stridor, dureri n gt (disfagie), dispnee, rapid instalndu-se
rapid obstrucia respiratorie.
Evoluia simptomelor este att de rapid, n cteva ore pacientul devenind toxic, cu dificulti
de nghiire i respirare.
n perioada de stare copilul prezint febr nalt, stare general alterat (letargie), aspect
toxic. Sugarul st cu capul n hiperextensie, rezemat n mini cu gtul extins i cu gura
deschis i limba proiectat anterior (poziia de tripod). Mai prezint stridor inspirator, cu
respiraie zgomotoas (cornaj), cu tiraj supra- i substernal, supraclavicular i intercostal,
tuse, rgueal (disfonie, voce nbuit, ce pare c vine de la distan), disfagie i agitaie.
Datorit obstruciei, la auscultaie murmurul vezicular este diminuat.
Diagnostic: Examenul local al faringelui cu laringoscop vizualizeaz la baza limbii, epiglota
edemaiat, roie, zmeurie, afectarea corzilor vocale. Examenul cu spatula, laringoscopia vor
efectua ntr-un serviciu de specialitate, deoarece la copilul hipoxic, manipulrile n faringe,
inclusiv folosirea apstorului de limb pot produce un reflex vagal, cu stop cardio-respirator
posibil.
Explorri paraclinice:
Radiografia gtului, n inciden lateral, delimiteaz bine epiglota i zonele aritenoepiglotice
(semnul degetului mare). Examinarea se va face n condiii adecvate, cu echipament
necesar pentru efectuarea la nevoie a intubaiei sau traheostomiei. Intubaia se menine 2-3
zile, pn ce boala rspunde la tratamentul antibiotic.
Laboratorul evideniaz o leucocitoz de 15-25000/mm3, cu o neutrofilie marcat.
Bacteriemia este prezent n peste 90% din cazuri.
Complicaii: pneumonii, limfadenit cervical, otit medie, meningit, artrit septic,
emfizem mediastinal i pneumotorax (dup traheotomie)
Diagnostic diferenial:

Traheita bacterian determinat de Stafilococul aureu, Moraxella catarrhalis,


Corinebacterium difteriae, H. influenzae sau anaerobi este cea mai important afeciune
cu care se face diagnostic diferenial deoarece are risc crescut de obstrucie acut a cilor
respiratorii ( laringotraheobronita malign). Se impune traheostomoie, intubare i

tratament antibiotic (Vancomicin, Naficilin, Oxacilin, etc), plus oxigenoterapie.


Aspiraie de corpi strini ce apare la copilul mic i se manifest prin crize de sufocare, de
tuse, balans diafragmatic.

81

Abces retrofaringean sau peritonsilar poate mima obstrucia respiratorie.


Compresii extrinseci arupra cilor aeriene date de inel vascular sau compresii intrinseci
(papilom faringean , hemangiom subglotic)
Angioedem din reacii anafilactice, edeme dup intubare oro-traheal, tetanie,
mononucleoz infecioas.

Tratamentul epiglotitei
Epiglotita este o urgen medical i copilul trebuie internat ntr-o unitate de terapie intensiv.

Este bine ca n cazurile foarte severe tratamentul s includ iniial intubaia


nazotraheal pentru a preveni un deces brusc. Extubarea se face dup cteva zile.
Adrenalina racemic i corticosteroizii sunt ineficieni.
Tratamentul antibiotic vizeaz H. influenzae i const din administrarea de Ceftriaxone
100 mg/kg/zi n 2 doze IM/ IV, Cefotaxime sau Meropenem conform rezultatelor
antibiogramei din culturi, deoarece 10-40% din tulpinile de H. influenzae sunt rezistente
la Ampicilin. Tratamentul antibiotic trebuie continuat 7-10 zile dup extubarea

pacientului.
Se poate folosi i Ampicilin 200 mg/kg/zi administrat i.v. n 3-4 doze, sau Amoxicilin
100 mg/kg/zi n 2-3 doze , oral, 5 zile.
Profilaxia infeciei cu H. influenzae se face la toi membrii familiei dac copilul bolnav
este sub 4 ani i este incomplet imunizat sau este sub 1 an i nu a primit vaccinarea
primar sau este imunocompromis. Profilaxia se face cu Rifampicin 20 mg/kg oral n
doz unic timp de 4 zile.

Bibliografie
1.

Regoli M, Chiappini E, Bonsignori F, Galli L, de Martino M. Update on the management of acute


pharyngitis in children. Italian Journal of Pediatrics 2011,37:10. http://www.ijponline.net/content/37/1/10

2.

http://www.refbooks.msf.org/MSF_Docs/En/Clinical_Guide/CG_en.pdf

3.

Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C.
Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012
Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access
published September 9, 2012

4.

Hayden GF, Turner RB. Cap. 373 Acute pharingitis In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all
eds. Nelson Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co., 2011

5.

Man SC, Nanulescu MV. Pediatrie practic. Cluj Napoca, Risoprint 2006:70-82

6.

Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The diagnosis of strep throat in adults in
the emergency room. Med Decis Making. 1981;1(3):239-46.

82

7.

McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE: A clinical score to reduce unnecessary antibiotic use in
patients with sore throat. CMAJ 1998,158(1):75-83.

8.

Muntean I., Mrginean O. Infecii ale cilor respiratorii superioare n Pediatria Tratat, sub redacia Eugen
Ciofu i Carmen Ciofu, ediia 1, Ed Medical, 2001 , 206-220

9.

Sun J, Keh-Gong W, Hwang B. Evaluation of the etiologic agents for acute suppurative tonsillitis in
children. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002;65(5):212-7.

10. Roosevelt GE. Infections Upper Airway. In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all eds. Nelson
Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co., 2011
11. Sittel Ch, Koitschev A. Erkrankungen des HNO-Bereichs. In Gortner L, Meyer S, Sitzmann FC. Padiatrie,
4 Auflage, Dual Reihe 2012:816-18
12. Moore M, Little P. Withdrawn: Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev.
2011 Jun 15;(6):CD002870. doi: 10.1002/14651858.CD002870.pub3.

BRONIOLITA ACUT (BA)


Definiie: Broniolita acut este o inflamaie sever a cilor aeriene mici ducnd la obstrucie
broniolar.
Etiologia: este viral. Cel mai frecvent incriminat este virusul sinciial respirator (VSR - pn
la 80% din cazuri), urmat de virusurile paragripale (tipurile 1,3), metapneumovirus, adeno- i
rhinovirusuri.
Epidemiologie: BA apare cel mai frecvent la sugar i copilul mic sub 2 ani, n sezonul rece
(oct. - mar.), n mici epidemii, mai frecvent la biei, la sugarii mamelor tinere i a celor care
au fumat n timpul sarcinii.
Manifestri clinice:
Simptomatologia: Dup un prodrom de 1-2 zile cu rinoree seroas i strnut, apare un
wheezing cu tuse seac, dispnee cu cianoz perioronazal i la extremiti, tahipnee, agitaie
sau somnolen, anorexie. Febra poate varia de la subfebrilitate la febr nalt (38 - 40 C)
Examinarea fizic este dominat de wheezing, nsoit de bti ale aripioarelor nazale i
retracie suprasternal i intercostal, hipersonoritate toracic, dispnee expiratorie, raluri
sibilante i subcrepitante. Cnd dispneea se accentueaz i murmurul vezicular diminu este
iminent insuficiena respiratorie acut prin obstrucia broniolelor.
Bolnavii refuz alimentaia i unii pot prezenta sindrom neurotoxic (diaree, vrsturi,
meteorism, letargie).
Examenul radiologic, arat hiperinflaie pulmonar manifestat prin:
-

creterea diametrului antero-posterior al toracelui,

coborrea diafragmului,

83

hipertransparen pulmonar.

Pe fondul de hipertransparen, la nivelul vrfurilor i hilio-bazal transparena poate fi


diminuat datorit tramelor interstiiale ngroate. n unele cazuri apar zone atelectatice.
Diagnosticul BA: este clinic. La un sugar anterior aparent sntos apare un prim episod de
wheezing n context de infecie viral.
Examinri de laborator:

Pulsoximetrie - pentru determinarea severitii


ASTRUP n caz de insuficien respiratorie pentru determinarea unei acidoze
respiratorii decompensate
Hemoleucograma: poate arta iniial uoar leucopenie. Dac s-a produs suprainfecia
bacterian apare leucocitoz cu neutrofilie.
Pentru diagnosticul etiologic, se poate practica cultivarea virusurilor din secreia nazal.

Diagnostic diferenial:
-

Pneumoniile (virale i bacteriene)

Reflux gastro-esofagian

Astm bronic

Aspiraie de corp strin

Mucoviscidoz

Tuse convulsiv

Complicaii: deshidratarea acut, insuficiena respiratorie acut, otita medie, pneumonia,


episoade de wheezing recurent (apar la din cei internai, n primii 2 ani de via).
Evoluie: La copiii eutrofici este bun. Este rezervat la prematuri i la cei cu malformaii
cardiace, la care, apar de regul complicaiile. Obinuit BA se amelioreaz evident n primele
3 - 4 zile i se vindec n 7-10 zile. Tusea poate persista pn la 3 sptmni.
Tratament:

hidratare adecvat (la cei cu insuficien respiratorie marcat administrarea oral a


lichidelor este contraindicat),
oxigenoterapie (la cei spitalizai, la nevoie),
bronhodilatatoare (efect nedovedit) salbutamol 15 mg/kg/doz la interval de 20 minute
3-4 doze
adrenalin: nebulizare prin masc 0,3-0,5 ml/kg/doz (din sol. 1mg/ml adrenalin cu ser
fiziologic 2-3 ml) 2-3 doze la interval de 20 minute
corticosteroizi (eficacitate controversat): n cazul existenei sindromului neuro-toxic;

84

antibioterapia - nu se administreaz de rutin; se administreaz n caz de suprainfecie


bacterian (febr > 38,5 C timp de 3 zile). Se prefer amoxicilin/clavulanat sau o

cefalosporin.
Ribavirina este activ pe VSR. (n soluie pt. aerosoli se recomand copiilor cu risc
crescut, cum sunt prematurii, malformaii).

Se impune internarea la:


-

sugar sub 6 sptmni

existena

factorilor

de

risc

(prematuritate,

malformaii

cardiace

congenitale,

imunodepresie)
-

tahipnee > 60/min,

agravare progresiv, cu crize de apnee

saturaie n O2 < 92%.

Profilaxia: VRS este contagioas. Imunoglobulinele specifice anti - VSR se administreaz.


I.V. la sugari sub vrsta de 6 luni, prematuri sau cu boli asociate. Pacienii internai vor fi
izolai deoarece ei rspndesc VSR (chiar i dup vindecare, timp de 1 - 3 sptmni).
BIBLIOGRAFIE
1.

Kliegman, Stanton, St. Geme et al. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Elsevier Saunders, pag
1456-1459

2.

Springer C et al Corticosteriods do not affect the clinical or physiological status of infant with
bronchiolitis, Pediatr. Pulmonol., 1990, 181

3.

Wainwright C, Altamirano L, Cheney M et al. A multicenter, randomised, double-blind, controlled trial of


nebulised epinephrine in infants with acute brochiolitis, NEMJ 2003, 349: 27-35

PNEUMONII
Definiie: Pneumonia se definete ca inflamaia acut al parenchimului pulmonar (alvelolar,
interstiial i uneori cu afectare simultan a broniilor) de cauz bacterian, viral, micotic
sau parazitar, chimic sau cauzat de factori fizici (iradiere, barotraum).
Clasificarea pneumoniilor:

Pneumonii comunitare
Pneumonia la imunodeprimai
Pneumonia infecie nozocomial

85

Etiologia este dependent de vrst:


Vrsta

Patogeni frecvent implicai

Nou-nscut

Streptococul grup B, germeni Gram negativi

2 luni 5 ani

Virusuri,

Haemophilus

influenzae,Streptococcus

pneumoniae
2 luni- 5 ani

Staphylococcus aureus/epidermidis,
Enterobacteriaceae

5 10 ani

Virusuri, Streptococcus pneumoniae

Peste 10 ani

Virusuri,

Mycoplasma

pneumoniae,

Chlamydia

pneumoniae;Streptococcus pneumoniae, Haemophilus


influenzae
Pneumonia pneumococic
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este implicat n 13-28% din cazurile de
pneumonie la copil.
Pneumonia pneumococic recunoate 3 forme clinico-radiologice principale de manifestare
potrivit semiologiei clasice: pneumonia lobar (franc), pneumonia segmentar (zonal) i
pneumonia lobular (bronhopneumonia), acesta din urm tinde s fie abandonat n
terminologia actual a infeciilor respiratorii ale cilor aeriene inferioare.
A.

Pneumonia lobular (Bronhopneumonia) este caracteristic sugarului i copilului

mic sub 2 ani. Se caracterizeaz anatomo-patologic prin procesul de bronhoalveolit la


nivelul lobulilor pulmonari la care se asociaz i o component bronitic (exsudat purulent
n bronii).
Etiologie:
-

Factorul determinant este pneumococul (Streptococcus pneumoniae).

Factorii favorizani sunt reprezentai de vrst i deficite ale mecanismelor de aprare

antiinfecioase ale organismului - prematuritate, distrofie, rahitism, anemie, despicatur velopalatin, fibroz chistic), diatezici, disfuncii imunologice, boli anergizante (rujeol, tuse
convulsiv, grip), n situaia unei alimentaii dezechilibrate i patologii cronice (insuficien
cardiac, boli pulmonare obstructive cronice, diabet etc.)
Manifestri clinice i diagnostic:
Debutul: Mai frecvent este lent, insidios, ca o continuare a unei infecii a cilor respiratorii
superioare cu rinoree, febr, oboseal sau cianoz n timpul alimentaiei, tahipnee, tuse

86

eventual vrsturi, agitaie sau somnolen. Rar, debutul poate fi brusc, cu febr de 39-40C,
tulburri respiratorii, uneori cu convulsii febrile sau meningism.
n perioada de stare pot fi prezente 3 sindroame:
-

Sindromul insuficienei respiratorii (sindrom "funcional respirator")

Sindromul cardio-vascular

Sindromul toxico-septic

Sindromul de insuficien respiratorie include simptome funcionale respiratorii ca:


-

Tahipnee semnul cel mai elocvent, dispnee expiratorie, geamt

Tiraj inter- i subcostal, bti ale aripilor nazale

Tuse moniliform la nceput uscat i ulterior umed

Cianoz iniial perioro-nazal ulterior generalizat

Semnele obiective: submatitate la percuie iar la auscultaie subcrepitante fine, n


ploaie, accentuate de tuse i plns. Poate exista bronhofonie, respiraie suflant i /sau
suflu tubar.

Sindromul cardio-vascular apare n formele extinse datorit:


-

Aciunii directe a germenilor sau toxinelor asupra miocardului i a vaselor

Ca o consecin a anoxiei, hipercapniei i acidozei

Se manifest prin: tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, edeme, cianoz i colaps.


Sindromul toxico-septic este marcat de febr (mai frecvent de tip septic), stare toxic cu
paloare, somnolen, obnubilare sau agitaie, convulsii, meteorism, vrsturi i diaree, uneori
tulburri de irigare renal (oligurie, albuminurie, hematurie).
Forme clinice:
Majoritate formelor clinice se manifest doar prin existena semnelor respiratorii, exist i
forme mute descoperite ntmpltor la examenul radiologic, dar i forme cu evoluie
supraacut. Sunt 2 forme clinice particulare:

form care mimeaz abdomenul acut chirurgical prin ileus paralitic, n care predomin
durerile abdominale i vrsturile, anorexia, meteorismul
form pseudomeningean cu cefalee i vrsturi, semne de iritaie meningeal (care, de
obicei impune puncie lombar).

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe simptome clinice (febr, frison, tahipnee, tuse cu


expectoraie), examenul radiologic (condensare pulmonar) i datele de laborator
(leucocitoz cu neutrofilie, PCR crescut, VSH accelerat).
Radiologic exist urmtoarele forme:

87

Forma paravertebral (opaciti paravertebrale) mai frecvent la prematuri, distrofici i


nou-nscui

Forma diseminat macronodular

Forma diseminat micronodular

Forma hilio-bazal

Forma pseudo-lobar sau segmentar, care se preteaz la confuzii cu pneumonia franc


lobar

Laboratorul evideniaz:

Leucocitoz cu neutrofilie
Reactani de faz acut pozitivi: VSH accelerat, PCR pozitiv (> 60 mg/l),
hiperfibrinogenemie, alfa2-globuline crescute
Culturi pozitive din sput, lichid pleural, snge (pozitive n 30% din cazuri)
ASTRUP: obiectiveaz severitatea insuficienei respiratorii

Diagnosticul diferenial se face cu: broniolita acut, laringita acut, tuberculoza pulmonar,
pneumonia

interstiial,

stafilococia

pleuro-pulmonar,

atelectazii

pulmonare,

bronchopneumonii de alte etiologii, aspiraia de corp strin.


Complicaii:
-

Locale: pleurezii para i metapneumonice, pneumotorax, piopneumotorax, supuraii


pulmonare

Generale: diaree, deshidratarea, otomastoidita, convulsii febrile, septicemie

B. Pneumonia lobar este caracteristic la copilul peste 2-3 ani.


Manifestri clinice i diagnostic:
Debutul este brusc frison, febr 39-40C n platou, junghi, cefalee, vrsturi, herpes labial.
Rar debutul este pseudoapendicular/ pseudomeningean.
n perioada de stare apare tuse frecvent, iniial seac ulterior cu umed, tahipnee, polipnee,
tahicardie, uoar oligurie cu albuminurie, astenie, alterarea strii generale.
Examenul stetacustic - sindrom de condensare pulmonar: matitate, murmur vezicular
diminuat, suflu tubar, bronhofonie, raluri crepitante fine.
Dup aprox. 7-10 zile febra scade brusc, evoluia fiind bun dup aprox. 3-4 sptmni.
Tabloul radiologic:

infiltrat pneumonic - opacitate omogen, triunghiular, cu marginile nete, cu baza la


periferie i vrful spre hil, de intensitate subcostal, care cuprinde un lob, sau mai
frecvent are caracter segmentar. Rar se asociaz revrsat pleural.

88

Fig. 1 Pneumonie lobar stng


Tabloul biologic:

leucocitoz cu neutrofilie
VSH accelerat, PCR pozitiv, fibrinogen crescut

Pneumoniile abcedante
Etiologia:
-

Stafilococ aureu

Germeni gram-negativi

Pneumococ tip 3 (cu capsul polizaharidic groas)

A. Pneumonia stafilococic (Stafilococia pleuro-pulmonar)


Definiie: Pneumonie grav, cu evoluie rapid, cauzat de Staphylococcus aureus, produs
pe cale aerogen sau hematogen.
Manifestri clinice i diagnostic:
Debuteaz de obicei brusc, printr-un sindrom toxi-infecios cu febr nalt, paloare, agitaie
sau somnolen i cu semne digestive marcate: anorexie, vrsturi, diaree, meteorism.
Sindromul de detres respiratorie i insuficiena cardiac se pot instala rapid.
n perioada de stare (care se poate instala n cteva ore sau zile) exist clasic 4 stadii clinicoradiologice: stadiul interstiial, stadiul abcedant, stadiul pleuretic, stadiul bulos.
a n stadiul interstiial continu s predomine sindromul toxiinfecios, cu febr nalt,
tegumente marmorate, ochi ncercnai, cianoz perioronazal, extremiti reci i
simptomele digestive mai grave, n special meteorism persistent (uneori pn la ileus).
Copilul are aspectul de intoxicat (caracteristic clinic esenial), obnubilat, letargic sau
agitat. Sindromul funcional respirator se manifest prin: tahipnee, geamt expirator, bti

89

ale aripioarelor nazale, dispnee marcat. Uneori, este prezent i un sindrom cardiovascular cu hipotensiune, tahicardie. Radiologic apare ngroarea interstiiului pulmonar.
b Stadiul abcedant: Sindromul toxi-infecios i respirator sunt mai intense. Radiologic se
vd opaciti micro- sau macronodulare incomplet delimitate i confluente, corespunznd
microabceselor pulmonare. Acestea au tendina de a conflua i a se elimina prin vomic.
Examenul fizic pulmonar: submatitate, bronhofonie, raluri crepitante. Radiologic: iniial
aspect de bronhopneumonie cu focare micro- i macronodulare confluente, ulterior
imagini hidroaerice
c Stadiul pleuretic: Se caracterizeaz prin apariia sindromului pleuretic caracteristic:
matitate, abolirea vibraiilor vocale, abolirea murmurului vezicular, ampliaii pulmonare
reduse pe partea afectat. Radiologic: atingere pleural variabil de la simple ngrori
pleurale pn la pleurezie masiv cu sau fr pneumotorax asociat.
d Stadiul bulos: Nu este un stadiu propriu-zis, deoarece bulele pot lipsi n 20% din cazuri
sau se pot supraaduga tabloului oricrui alt stadiu. Radiologic: pneumatocele, care pot
persista luni de zile.

Fig. 2 Pneumonie stafilococic dreapt


Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

Tabloul clinic (n special aspectul de intoxicat al copilului i pe meteorismul abdominal


rebel la tratament)
Aspectul radiologic (cele 4 stadii)
Tablou biologic:
-

leucocitoz cu neutrofilie, anemie intrainfecioas, VSH accelerat, PCR pozitiv


(important mai ales pentru aprecierea evoluiei)

90

punerea n eviden al Staphylococcus aureus din hemocultur, lichid pleural

puncie pleural: lichidul de puncie fiind exsudat cu polimorfonucleare

Evoluia: n primele zile datorit sindromului toxi-infecios grav pot surveni decese, ulterior
evoluia este acut aprox. 2-3 sptmni, urmat de o perioad cu regresie lent n sptmni
sau luni.
Complicaii:
-

Supurative: artrite septice, meningit, abcese cerebrale, septicemie

Nesupurative: pneumothorax, pneumomediastin.

B. Pneumonii cu germeni gram negativi


Etiologia: Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Psuedomonas aeruginosa,
Proteus, Serattia rar E. coli, Aerobacter. Frecvent sunt germeni "de spital", infecii
nozocomiale cu bacterii rezistente.
Factori favorizani: apar mai frecvent la:
-

nou nscui, prematuri, malnutrii, sugari i copii mici cu deficite ale aprrii
antiinfecioase - anemie, rahitism, polispitalizai.

sindroame de malabsorbie (fibroz chistic, celiachie)

la imunodeprimai (leucemici tratai cu imunosupresoare)

Debuteaz de obicei lent, insidios, printr-o stare toxico-septic cu tulburri digestive marcate
fa de sindromul respirator, radiologic cu afectare pleural, biologic cu semnele
caracteristice ale infeciilor bacteriene.
Pneumoniile atipice
Se caracterizeaz prin:
-

lipsa dovezii etiologiei bacteriene

discrepan ntre aspectul radiologic evident i semnele obiective pulmonare srace

radiologic: afectarea preponderent bazal al interstiiului pulmonar

forme clinice (rceal, cefalee, dureri musculare, febr moderat i tuse)

nu exist leucocitoz

Etiologia: frecvent viral dar pot fi implicate i alte microorganisme

Virusuri cu tropism pulmonar: virusul sinciial respirator, virusul gripal, virusul


paragripal, adenovirusuri, rinovirusuri
Virusuri cu tropism pulmonar i alte tropisme: enterovirusuri, virusuri hepatitice,
citomegalovirus, virusul rujeolic, virusul rubeolic, etc.
Alte mircoorganisme: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, ricketsii,

91

pararicketsii, Pneumocystis carrini


Pneumonia viral
Etiologia: virusul sinciial respirator (cel mai frecvent agent viral la sugar i copilul mic).
Tabloul linic:
Debutul este de regul brusc, dup un scurt interval sau concomitent cu o infecie acut de ci
respiratorii superioare (IACRS), prin anorexie, agitaie, febr, wheezing.
Perioada de stare:

febr nalt, sindrom funcional respirator cu dispnee expiratorie marcat, tuse


chinuitoare, tiraj, bti ale aripioarelor nazale, cianoz perioronazal
examenul obiectiv este srac, de cele mai multe ori negativ, rareori se percep raluri
sibilante sau subcrepitante

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele epidemiologice, examenul clinic, tabloul radiologic


i biologic.
Tabloul radiologic: arat ngroarea tramelor interstiiale n special de la hiluri spre baze,
realiznd imagini vtuite sau n plete de clugr, uneori apar microopaciti discrete
(greu de difereniat de pneumonia lobular).

Fig. 3 - Pneumonie interstiial


Tabloul biologic:

poate exista leucopenie, VSH sczut (nu este regul)


procalcitonina: pentru a diferenia infecia viral i cea bacterian (dac este , este
justificat antibioterapia)
diagnostic etiologic: teste serologice de fixare al complementului, teste serologice
hemaglutinare, teste aglutinare la rece - titru Atc. n , culturi de virusuri (rar)

Diagnosticul diferenial:
-

Pneumonia cu mycoplasma pneumoniae i chlamidia

92

Pneumonia cu pneumocystis carrini

Pneumoniile bacteriene

Broniolita acut

Complicaii: suprainfecia bacterian


Evoluie: vindecare n aprox. 8-10 zile
Pneumonia cu Mycoplasma Pneumoniae
Apare mai frecvent la copiii peste vrsta de 5 ani i adolesceni, n mici epidemii, fiind
frecvent, reprezentnd 7-40% din pneumoniile comunitare ale copilului. Incubaia dureaz
1-3 sptmni.
Tabloul clinic:
Debutul este pseudogripal cu febr, cefalee, mialgii, disfagie.
n perioada de stare ntlnim tuse paroxistic, chinuitoare, iniial seac, apoi productiv cu
sput alb sau rozat, uneori dispnee. Examenul fizic pulmonar este srac, evideniaz
raluri crepitante fine, uneori wheezing (element de dg. diferenial, acesta lipsind n
pneumoniile bacteriene) sau raluri bronice.
Examenul radiologic: este nespecific; apar modificri n special unilaterale, n lobul inferior
n 75% din cazuri. n stadiul precoce desenul interstiial este accentuat, cu aspect reticular. n
stadiile avansate apar opaciti macronodulare sau segmentare.
Tabloul biologic:

Serologic: prezena anticorpilor antimycoplasma pneumoniae (IgM rmne pozitiv pn


la 6-12 luni de la infecie); prezena aglutininelor la rece, reacia de fixare al

complementului
Frecvent VSH accelerat
Culturi din sput sau exsudat faringian

Complicaii: apar rar: sindrom Stevens Johnson, complicaii neurologice (meningit aseptic,
meningoencefalit), hematologice (trombocitopenie, hemoliz), rar pancreatit, miocardit,
pericardit.
Pneumonia cu Pneumocystis Jiroveci (carinii)
Definiie: Este un proces alveolo-interstiial produs de parazitul Pneumocystis jiroveci
(anterior denumit Pneumocystis carinii), care, apare la organismele imunodeprimate:
persoanele infectate cu HIV, persoane cu deficite imune congenitale, malnutrii, prematuri,
persoane cu boli maligne, receptorii de organ transplantat, etc.
Perioada de incubaie este de 3-8 sptmni.

93

Tabloul clinic:
Debutul este lent, insidios cu tahipnee marcat, fr febr, la care se asociaz treptat tuse
seac, tiraj, bti ale aripilor nazale, cianoz.
n perioada de stare se instaleaz un sindrom funcional respirator grav, examenul obiectiv
ns este srac sau poate s apar murmur vezicular nsprit; poate fi prezent sindromul
cardio-vascular cu tahicardie, hepatomegalie, edeme, agitaie.
Radiologic: apar opaciti difuze micro- i macronodulare, confluente bilaterale (aspect
granitat) iar tardiv, voalarea ambelor cmpuri pulmonare (aspect de geam mat).
Diagnosticul de precizie se stabilete prin evidenierea agentului etiologic pe baza izolrii din
aspiratul bronic
Tratamentul pneumoniilor
Obiectivele terapeutice ale tratamentului pneumoniilor sunt:
1. Asigurarea funciilor vitale
2. Tratament etiologic
3. Tratamentul igieno-dietetic
Tratament igieno-dietetic

Izolare, temperatura camerei 18-21 C, umiditate 40%


Poziia n pat: cu umerii ridicai: poziie schimbat la 1-2 h, pentru evitarea stazei, iar
baia se va face cu 1 h naintea mesei, manipulare cu grij al copilului
Alimentaia: poate fi nemodificat dac bolnnavul nu este anorexic sau nu prezint
dispnee; se poate reduce, administra fracionat sau prin gavaj. Se va asigura cantitatea
necesar de lichide avnd n vedere peirderile prin transpiraie i polipnee.

Tratamentul insuficienei respiratorii acute

Dezobstruarea cilor aeriene superioare: prin aspiraia secreiilor. Fizioterapia


respiratorie NU este util la pacienii fr patologie subiacent.3 La pacientii cu dispnee

sever se evit utilizarea sondelor nazogastrice care ngreuneaz suplimentar respiraia.3


Oxigenoterapia: duce la ameliorarea oxigenrii sanguine, scade anxietatea, travaliul i
efortul respirator resp. rezistena vascular pulmonar.
Indicaiile administrrii O2:

SaO2<92% dac pacientul are respiraii spontane, eficiente


Cianoza i sindromul de lupt pentru aer (polipnee, "sete de aer", transpiraii,
agitaie)

Se administreaz O2 n concentraie de 30-100% pentru a aduce pO2 la 60-100%

94

Sub cort, izolet, masc: la un debit de 4 litri/min, se poate ajunge la o saturaie de O2


100%

Nivelul optim de O2 (cnd nu se poate monitoriza presiunea O2) este debitul de O2 la


care a disprut cianoza plus din acest debit

Debitul optim de O2 administrat prin sonda nazo-faringian pentru sugar i copil mic:
este 2-4 litri/min. Se administreaz discontinuu - naintea meselor, a administrrii
tratamentelor.

O2 fiind rece i uscat, trebuie nclzit i umidificat prin barbotare n oxigenator

Nu se administreaz O2 > conc. 40% la prematuri, nou nscui producndu-se


fibroplazie retrolental cu cecitate

Efecte adverse ale administrrii O2 n concentraii mari: hipersecreie, traheobronit,


astenie, vrsturi, ameeli, spasme epileptiforme, atelectazie, edem pulmonar acut

a. Ameliorarea ventilaiei:
-

terapia cu aerosoli: asigur umiditate, permite nebulizarea unor medicamente


bronhodilatatoare

intubaia orotraheal i ventilaia mecanic asistat sunt indicate dac: pO2 50


mmHg, pCO2 75 mmHg.

b. Corectarea acidozei: pe baza parametrilor ASTRUP.


c. Reducerea consumului de O2 la periferie: repaus la pat, administrarea de
Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi, P.O./I.M. (se urmrete meninerea unei saturaii a O2 >
92% monitorizat cu pulsoximetru)

d. mbuntirea transportului de O2: dac Hb 7 g% se va administra mas


eritrocitar: 5 ml/kg sau snge integral 10 ml/kg
Particulariti terapeutice
n pneumonii cu hipersecreie: fluidificarea i ndeprtarea secreiilor prin:
-

pstrarea reflexului de tuse (n caz de tuse seac, chinuitoare: Codein 0.3 mg/kg/zi,
sau Calmotusin 3x 4-5 pic/zi)

drenaj postural

asigurarea lichidelor necesare

expectorani mucolitici: Bromhexin 3x10 pic sub 2 ani; 3x15 pic ntre 2-6 ani

corticosteroizi: HHS 10 mg/kg/zi, 4-6 x/zi, iv; sau Prednison 1-2 mg/kg/zi, p.o, n
cure scurte de 4-7 zile; (perioad dup care se poate ntrerupe brusc, fr sevraj).

Corticosterozii au urmtoarele efecte:

95

suprim reacia esutului conjunctiv la injurii, inhibnd formarea de fibroblati

reduc bronhospasmul produs de histamin

reduc edemul inflamator

spastice:

pneumonii

combaterea

spasmului

bronic

prin

administrarea

de

bronhodilatatoare:
Beta 2 agoniti cu aciune scurt, n aerosoli:
-

Salbutamol (Ventolin): sol. aerosoli (5 mg/ml): 0.15 mg/kg/D (max. 5 mg)

Terbutalin (Bricanyl): sol. aerosoli (2.5 mg/ml): 0.15 mg/kg/D

Anticolinergice n aerosoli:
-

Bromura de ipratropium (Atrovent): sol. aerosoli (0.025 mg/ml)

Tratamentul sindromului cardiovascular


-

se modific poziia pacientului: trunchi elevat

se reduce cantitatea de lichide ingerate

se introduce regim hiposodat

se administreaz tonicardiace, diuretice

n colaps: umplerea patului vascular

Tratamentul sindromului toxi-infecios


I. Tratamentul antiinfecios
II. Tratamentul simptomelor neuro-toxice
I. Tratamentul

antiinfecios

etiologic:

antibiotice(AB),

chimioterapice,

antivirale,

antimicotice
Consideraii generale:
1. Cele mai multe pneumonii acute comunitare la copii sunt virale: NU se impune AB
terapia, se administreaz simptomatice (antipiretice n caz de febr). Dei, n practica
curent, datorit diferenierii dificile a pneumoniilor virale de cele bacteriene, precum i a
riscului de suprainfecie a pneumoniilor virale, se iniiaz antibioterapia (aceasta,
devenind regul la n.n. i sugarii sub 6 luni).
2. Tratamentul cu antibiotice este de obicei empiric, datorit dificultilor de evideniere a
agentului etiologic
3. Tipul antibioticului i modalitatea de administrare depind de: vrsta pacientului,
severitatea bolii, agentul etiologic presupus, statusul imunologic al pacientului,
sensibilitatea regional la antibiotice a bacteriilor
A. Tratament antibiotic:
a. n funcie de severitatea bolii:
96

n formele uoare i medii de boal (cu toleran digestiv bun): se trateaz n


ambulatoriu cu antibiotice pe cale oral (P.O.)
Aminopeniciline (peniciline cu spectru larg)
-

Amoxicilin (Ospamox, Standacilin): 20-40 mg/kg/zi, 3x/zi, suspensie sau capsule


(este medicamentul de elecie la grupa de vrst 2-5 ani)

Amoxicilin plus clavulanat (Augmentin Bis, Amoxiclav, Bioclavid): 20-40 mg/kg/zi


calculat pentru amoxicilin, 2x/zi, suspensie, capsul

Cefalosporine generaia II, III


-

Cefuroxim (Zinnat): 30 mg/kg/zi, 2x/zi

Ceftibuten (Cedax): 9 mg/kg/zi, 1x/zi

Macrolide:

Eritromicina (mai rar, datorit intoleranei digestive)

Azitromicin (Sumamed): 10 mg/kg/zi, 1x/zi timp de 3-5 zile

Claritromicin (Klacid, Fromilid): 15 mg/kg/zi, 2x/zi

n formele severe, care necesit spitalizare, antibioticul se administreaz parenteral (I.V.,


I.M.)
Criterii de spitalizare:
-

sugarii sub vrsta de 6 luni

dac tratamentul ambulator nu a dat rezultat n 48-72 ore

copilul prezint deshidratare, hipoxie sau insuficien respiratorie semnificativ

dac exist leucopenie (5000/mm3)

mediu familial sau social nefavorabil

Peniciline cu spectru larg: Ampicilin: 100-200 mg/kg/zi, 4x/zi

Cefalosporine generaia II, III:


o Cefuroxim (Kefurox, Cefuroxime, Axycef): 100-150 mg/kg/zi, 3x/zi
o Ceftriaxon (Rocephin, Ceftriaxon): 50-80 mg/kg/zi, 1-2x/zi

b. n funcie de etiologia cea mai probabil la o anumit categorie de vrst:


La nou-nscut: Streptococ gr. B: Penicilin G

Germeni gram negativi: Ampicilin Aminoglicozid (Amikacin, Tobramicin) sau


cefalosporine III (Cetotaxim)
2 luni 5 ani: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae (Pneumococ), mai rar
Staphilococcus aureus, i ali germeni gram negativi (Klebsiella, Psuedomonas)

Pneumonia cu Haemophilus influenzae: Amoxicilin, prim alegere. n formele grave se

97

administreaz parenteral: Ampicilin Cloramfenicol sau Cefalosporine: Ceftriaxon,


Cefotaxim
- aproximativ

35% din tulpinile de

Haemophilus influenzae produc beta-lactamaz,

necesitnd antibiotice rezistente la beta lactamaze, cum ar fi: cefalosporine, macrolide

(Claritromicin, Azitromicin), Amoxicilin/clavulanat


Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae (Pneumococ):

Medicamentele de prim alegere: Amoxicilina, Amoxicilina/clavulanat, Penicilina G


(Penicilina, este tot mai rar utilizat deoarece 25-50% din tulpinile de pneumococ sunt
rezistente la penicilin)
n caz de rezisten se pot administra: Cefalosporine, Vancomicin

Pneumonia cu Stafilococ:

pentru stafilococii meticilino-sensibili: Oxacilina 200mg/kg/zi, 4 prize, cefalosporine II,


III. n alergii la antibiotice -lactamazice - Clindamicin 10-30 mg/kg/zi p.o., 3 doze

germeni meticilino-rezisteni: Vancomicin 40-60 mg/kg/zi n 3-4 prize

Pneumonia cu Klebsiella:

aminoglicozide: Amikacin (Pyerami) 15 mg/kg/zi 2 prize, Netilmicine - Netromicin,


Tobramicin)

cefalosporine generaia II, III

asociere de aminoglicozide cu cefalosporine

Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa (Piocianic):


vezi Klebsiella, dar cu utilizarea cefalosporinelor eficiente pe Piocianic (Ceftazidim,
Cefoperazon)

Carbenicilin, Imipenem
Pneumonia de aspiraie: agenii etiologic incriminai sunt de obicei germenii anaerobi sau
stafilococ aureu, streptococ pyogen. Pentru anaerobi se vor utiliza: Metronidazol,

Clindamicina, Penicilina, Cefalosporine generaia III.


Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae:

macrolide: Eritromicin, Claritromicin, Azitromicina

alternative: tetracicline (dup vrsta de 8 ani), chinolone de generaie nou

Pneumonia cu Chlamydia pneumoniae:

macrolide: Eritromicin, Claritromicin, Azitromicin

alternativ: doxiciclin

Pneumonia cu Pneumocystis jiroveci (carinii):

98

- Trimetroprim/sulfametoxazole (Cotrimoxazol, Biseptol): 20 mg/kg/zi calculat pentru


trimetroprim, 3x/zi, P.O., timp de 10-14 (21) zile
-

alternativ: Pentamidin inj. 4 mg/kg/zi, 2 sptmni.

c. Durata tratamentului antibiotic:


-

n general 7-10 (14) zile, dac pneumonia este necomplicat

Pneumoniile complicate cu pleurezie, abces necesit 14-21 zile de tratament

Stafilococia pleuro-pulmonar: considerat o boal medico-chirurgical, care necesit


tratament parenteral 3 sptmni, urmat de minimum 1-3 sptmni antibiotic pe cale
oral. n sptmna 3-4 de boal se produce o reacie fibro-conjunctiv n jurul leziunilor,
care mpiedic ptrunderea antibioticului i pot aprea complicaii: lichid pleural nchistat
cloazonri, pneumotorax, care necesit tratament chirurgical (toracocentez, drenajul

abcesului, pleurotomie minim).


d. Reguli n administrarea antibioticelor:
-

n formele grave este recomandat, cel puin iniial, ca antibioticele s fie administrate n
perfuzie iv, i la un interval mai scurt

dac dup 48-72 ore de administrare, un antibiotic nu-i dovedete eficacitatea, el va fi


schimbat sau se va asocia cu un alt antibiotic

Penicilina G se va dizolva 100000 U.I la 1 ml ser fiziologic, pentru evitarea fibrozei


quadricepsului, dac este administrat IM

n eventualitatea utilizrii a dou antibiotice, administrarea lor nu va fi oprit deodat. Un


antibiotic (de regul cel mai toxic) se va sista mai repede.

de cte ori este posibil, tratamentul trebuie s fie intit, conform antibiogramei.

B. Tratamentul antiviral: (se refer strict la pneumoniile la care s-a evideniat agentul
cauzal viral): Ribavirina (VSR), Amantadina (grip), etc.
C. Tratament antimicotic: Pneumonia cu Candida albicans (la imunodeprimai):
Amfotericin B, Flucytosin, Fluconazol (Diflucan)
D. Tratamentul profilactic:
-

vaccin anti Haemophylus Influenzae tib B

vaccin antipneumococic: la copiii imunodeprimai, splenectomizai, cu malformaii

vaccin antigripal tip A, B, C: anual la copiii cu risc nalt: displazie bronho-pulmonar,


malformaii pulmonare, malformaii cardiace congenitale, imunodepresii

II. Tratamentul simptomelor neuro-toxice:


-

corticosteroizi administrai intravenos: HHS/Metilprednisolon I.V.

administrarea de 10 g glucoz/kg/zi
99

Tratamentul simptomatic
Combaterea febrei: la peste 38,50C rectal
mrirea aportului de lichide
baie cu ap cldu, prisnitz
antipiretice: Paracetamol 10-15 mg/kg de 3-4 x/zi (oral, supp.); Ibuprofen: 20-40 mg/kg/zi,
Aspirin: 10-15 mg/kg/zi (contraindicat n varicel, grip, sugari produce sindrom Reye)
Combaterea meteorismului:
-

cldur local pe abdomen

sond rectal

Miostin (neostigmin): 0.2-0.3 ml I.M. sau S.C

n hipopotasemie: administrare de potasiu

Tratament adjuvant:
-

reechilibrare hidroelectrolitic

reechilibrare acido-bazic

combaterea edemului cerebral

tratamentul convulsiilor febrile

tratamentul tulburrilor digestive: diareei, vrsturilor (Plegomazin: 0.5-1 mg/kg/zi)

Manopere sau proceduri chirurgicale: puncie pleural, drenaj pleural, exsuflarea unui
pneumotorax, pleurotomie.
BIBLIOGRAFIE
1.

The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age:
Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of
America, IDSA Guidelines, 2011

2.

Samir S. Shah - Current Diagnosis & Treatment of Community-Acquired Pneumonia in Children, Highlights of
the PIDS/IDSA National Guidelines, American Academy of Pediatrics, 2012

3.

Jeremy Hull - Community Acquired Pneumonia in Children, Oxford Childrens Hospital, UK, European
Respiratory Society, 2012

4.

Assessment and management of Pediatric Community Acquired Pneumonia,Intermountain Healthcare,2013

5.

Guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011 British Thoracic
Society Community Acquired Pneumonia in Children Guideline Group. - Thorax 2011

6.

Shields M.D., Bush A., Everard M.L. et al: British Thoracic Society guidelines. Recommendations for the
assessment and management of cough in children. Thorax, 2008, 63

7.

Everard ML. - Recurrent lower respiratory tract infections' - going around in circles, respiratory medicine style.
Paediatr Respir Rev. 2012 Sep; 13 (3):139-43.

8.

Georgescu A., Ioana Anca Compendiu de pediatrie, ediia III, Editura ALL, 230-237, 251-255

100

9.

Brand PL, Hoving MF, de Groot EP. - Evaluating the child with recurrent lower respiratory tract infections.
Paediatr Respir Rev. 2012 Sep; 13(3):135-8

10. Kliegman, Stanton, St. Geme et al. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Elsevier Saunders, 1475-1479

ASTMUL BRONIC INFANTIL


Definiie: Astmul bronic (AB) este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene caracterizat
prin obstrucia variabil a cilor aeriene (reversibil spontan sau sub tratament), asociat cu
hiperreactivitate bronic la o varietate de stimuli.
Etiologia: este multifactorial.

Predispoziie ereditar pentru hiperreactivitate bronic n anumite condiii.

Existena atopiei (alergiei respiratorii) respectiv, capacitatea de a dezvolta nivele serice de


reagine (atc) de tip IgE, IgG la pneumoalergene (mai rar la alergene alimentare).

Factori precipitani ai crizei de AB - factorii de mediu - expuneri alergenice la:


-

acarienii din praful de cas

polen, mucegai, scuame, fanere de animale

infecii virale, substane chimice, fumat

efort, emoii, factori meteorologici

aspirina, aditivi alimentari, factori endocrini, etc.

Evitarea alimentelor alergizante i aeroalergenilor la sugarii cu risc crescut duce la scderea


incidenei dermatitei atopice la sugar i al astmului la copil.4
Tipuri de AB (dup mecanismul etiopatogenic)
1.

Astm alergic sau extrinsec, survine pe teren atopic, cu alergeni variai prin mecanism
imunoalergic.

2.

Astm intrinsec (nonalergic, idiopatic) este secundar unor dereglri a reactivitii


bronice prin modificarea mediatorilor chimici. Nu exist teren atopic (valorile IgE sunt
normale; eozinofilie absent sau moderat sub 10%).

3.

Astm infecios - episoadele de wheezing sunt declanate mai ales de infecii virale.
Ulterior, se poate complica cu alte tipuri de astm.

4.

Tusea cronic (recurent, spasmodic). Este o form de astm latent, o


hiperreactivitate bronic.

5.

Astm de efort - bronhospasmul apare dup un efort prelungit peste 6 minute.

6.

Astm indus de aspirin - este un astm intrinsec asociat cu polipoz nazal, sinuzite.

7.

Astm mixt cu predominena unuia dintre factorii declanatori ai crizei.

Diagnostic:

101

Suspiciunea clinic de AB se ridic n cazul unui copil cu:


- frecvente episoade de tuse nocturn
- dispnee
- wheezing
mai ales dac apar sau se agraveaz la efort, n timpul nopii, sau sunt declanate de
expunerea la praf de cas, polen, fum de igar, animale de cas, stri emoionale ect.
Diagnosticul de AB se bazeaz pe:
1. Anamnez: recurene de dispnee paroxistic expiratorie, manifestri nocturne, exacerbri
sezoniere, expunere la alergeni, existena de AB sau alte manifestri atopice n familie (rinit
alergic, dermatit atopic), etc.
2. Tabloul clinic:
Semne clinice cheie care sugereaz un fenotip atopic includ:
-

eczem sau dermatit atopic

piele uscat

ochi ncercnai (echimoze alergice)

iritaie conjunctival

edem persistent al mucoasei nazale, rinoree, prurit nazal/frecarea frecvent a nasului


cu mna i pliu alergic la nivelul rdcinii nasului.
Manifestrile clinice al astmului bronic:
A.

Exacerbare: paroxism de

dispnee expiratorie reversibil spontan sau la

bronhodilatatoare. Se poate manifesta doar prin tuse spasmodic nocturn cu o durat de 2030 minute sau criza sever cu:
-

dispnee expiratorie - polipnee la sugar si copilul mic, bradipnee la copilul mare

tiraj intercostal

bti preinspiratorii ale aripioarelor nazale

expir prelungit, wheezing

tuse uscat apoi umed

+/- cianoz

Examenul obiectiv: copil anxios, cu poziie n ortopnee (la copilul mare)


-

torace destins, fixat n inspir, hipersonor

raluri bronice (sibilante la nceputul crizei, apoi subcrepitante)

coborrea ficatului i splinei

Evoluie: ore pentru copilul mare, zile pentru sugar

102

B.

Starea de ru astmatic: paroxism de dispnee expiratorie cu durat de peste 24 ore,

cu semne de insuficien respiratorie acut grav care nu rspund la bronhodilatatoare i


encefalopatie hipoxic.
FAZA

DE

manifestri FAZA DE BRONHOPLEGIE

respiratorii

Manifestri respiratorii

Tiraj suprasternal i intercostals marcat

bronhospasm nlocuit de bronho-dilataie

Bti

preinspiratorii

ale

aripioarelor respiraie superficial, rrit

nazale

Manifestri cardiovasculare

Dispnee expiratorie intens, inspir scurt

tahicardie

Cianoz

insuficien cardiac

Respiraie

C.

LUPT

regulat,

tahipnee

apoi iniial HTA, apoi hTA, colaps

progresiv neregulat cu apnee scurt

Manifestri neuropsihice

Torace hiperinflat

agitaie, anxietate

Hipersonoritate pulmonar

somnolen

Diminuarea murmurului vezicular

hiporeactivitate progresiv

com, convulsii,

stop cardiorespirator

Perioada intercritic: perioada dintre crize n care copilul poate fi complet

asimptomatic sau prezint o simptomatologie minim (tuse nocturn i/sau matinal).


Persistena manifestrilor clinice n perioada intercritic la copilul cu AB reprezint elemente
de prognostic sever. n formele severe de astm, starea intercritic se caracterizeaz prin
obstrucie rezidual care evolueaz ctre insuficien respiratorie cronic care va asocia:
deformri toracice, cianoz, hipocratism digital, hipotrofie staturo-ponderal, pubertate
ntrziat.
3.

Investigaii paraclinice:

Analiza gazelor sanguine (paO2; paCO2 - pentru aprecierea severitii crizei).

Radiografia pulmonar arat hiperinflaie, zone de emfizem sau zone atelectatice.

Investigarea terenului alergic: eozinofilia sanguin, dozarea IgE serice totale

respectiv IgE specific, teste cutanate la alergene.


-

Explorri funcionale respiratorii - spirometria, care confirm obstrucia bronic i

severitatea ei prin msurarea volumelor i fluxurilor pulmonare (capacitate vital - CV,


volum expirator maxim pe secund - VEMS, flux expirator de vrf - PEF) permind

103

monitorizarea evoluiei spontane i sub tratament. Creterea VEMS cu 12% dup


administrarea unui beta 2 agonist inhalator confirm reversibilitatea obstruciei bronice.
Gradele de severitate al astmului bronic
Treapt

de Simptome

severitate astm
Intermitent

< 1/spt.

Simptome

VEMS/

nocturne

variabilitate PEF

2/lun

Normal
80%
Variabilitate < 20%

Persistent uor

> 1/spt (< 1zi)

> 2/lun

80%
Variabilitate: 20% 30%

Persistent moderat

Zilnice

folosire zilnic a

> 1/spt

80-60%
variabilitate: 30%

agonitilor
Persistent sever

continuu,
exacerbri

frecvente

< 60%
Variabilitate:> 30%

frecvente

Tratamentul astmului bronic:


Obiective imediate:
-

obinerea bronhodilataiei

repermeabilizarea cilor aeriene

Obiective pe termen lung:


-

suprimarea procesului inflamator cronic


104

prevenirea contactului cu factorii declanatori

Tratamentul la domiciliul bolnavului:


-

Beta-2-agoniti cu aciune scurt (Salbutamol, Bricanyl, Berotec) pe cale inhalatorie

(spray, spacer): 2 pufuri (inhalaii) de 3 ori, la intervale de 20 min, apoi la 1 or, respectiv 4-6
ore. PO se poate administra Salbutamol (Ventolin) 0,2-0,3 mg/kg/zi divizat n 3 prize.
-

Corticosteroizi: Cnd evoluia este nefavorabil, dac inhalaiile sunt necesare la

intervale mai mici de 3-4 ore (PEF sub 65-50% din valorile bazale) se administreaz
Prednison 1-2 mg/kg/zi PO n 2 prize sau Metilprednisolon (Medrol) 0,5 mg/kg/zi n 2 prize.
-

Teofilin retard - 10-15 mg/kg/zi PO n 2 prize la 12 ore interval.

Tratamentul exacerbrilor de AB la camera de urgen, spital, unitate de terapie intensiv: Gradat


se aplic un tratament tot mai complex, bazat pe o monitorizare atent al bolnavului (oxigenoterapie,
nebulizare de beta2 agoniti, corticosteroizi iv, anticolinergice - nebulizare cu ipatropium bromid
Atrovent, corectarea echilibrului acido-bazic, tratamentul insuficienei cardiace, ventilaie mecanic.

Beta 2 agoniti cu aciune scurt


2 pufuri la 20 de minute, 3 doze
Oxigen

Reevaluare

Lips de rspuns,
agravarea
simptomelor

Ameliorarea, dar
reapariia simptomelor
dup 3-4 ore

Dispariia simptomelor
fr reapariia lor n 34 ore

INTERNARE
Asociere
Corticosteriozi PO
Anticolinergice
inhalator

Beta 2 agoniti cu
aciune scurt
Corticosteriozi PO

Beta 2 agoniti cu
aciune scurt
la 4-6 ore

Fr rspuns
Terapie intensiv
Beta 2 agoniti cu
aciune scurt
Corticosteroizi IV
Intubare i ventilare
mecanic (VEMS <
50%

Persistena/agravarea
simptomelor
INTERNARE
105

n caz de exacerbare se va evita administrarea de sedative, mucolitice, hidratarea cu volume


mari, fizioterapia toracic.
Tratamentul de fond: se adreseaz procesului inflamator cronic i eviciei alergenelor.
Tratamentul de fond n funcie de gradul de severitate al AB
Gradul de severitate

Tratament

de

fond Tratament sImptomatic (la

AB

(controller)

nevoie)

Intermitent

Beta2 agoniti cu aciune


scurt

Persistent uor

Cromone

Beta2 agoniti cu aciune

Corticosteroizi inhalatori doz scurt (max 4 x zi)


mic: 200-500 mcg/zi
Sau
Antileukotriene oral (Singulair)
Persistent moderat

Beta2 agoniti cu aciune

Cromone

Corticosteroizi inhalatori doz scurt


Ipatropium bromid

mic, medie:
500-800 mcg/zi
Sau
Corticosteroizi inhalatori doz
mic + Antileukotriene oral
Sau
Corticosteroizi

inhalatori

Beta2 agoniti cu aciune


lung
Persistent sever

Corticosteroizi inhalatori doz Beta2 agoniti cu aciune


mare: 800-1200 mcg/zi
scurt
Sau
Ipatropium bromid
Corticosteroizi inhalatori doz
mic + Beta2 agoniti cu
aciune lung
+ Corticosteroizi orali
+
Antagoniti
IgE
(Omalizumab)
Teofilin retard

106

Tratamentul de fond al AB se face n trepte n funcie de controlul simptomelor ("STEP


UP, STEP-DOWN": n cazul n care astmul este bine controlat pentru o perioad de trei luni,
ghidurile (GINA 2011) sugereaz trecerea la o treapt inferioar al tratamentului paralel cu o
monitorizare atent a evoluiei, fiind administrat tratamentul minim la care se menine
controlul. Pe de alt parte, n caz de astm necontrolat, se va trece la o treapt superioar, sau
chiar, n cazuri severe se vor sri dou trepte de tratament.
Medicaie controller
STEP 5

STEP 4 + corticosteroizi oral


Anti IgE (Omalizumab pt. pacienii > 12 ani cu
alergii)

STEP 4

CSI doz medie sau mare + Beta2 agoniti cu


aciune lung
Sau
CSI doz medie sau mare + Antileukotriene
Sau
CSI doz medie + teofilin retard

STEP 3

CSI doz medie sau mare


Sau
CSI doz mic + Antileukotriene oral
Sau
CSI doz mic + Beta2 agoniti cu aciune
lung
Sau
CSI doz mic + teofilin retard

STEP 2

CSI doz mic


Sau
Antagoniti de leukotriene

STEP 1

CSI corticosteroizi inhalator


*Global strategy for asthma management and prevention in children 5 years and younger modificat, adaptat

Evicia const n evitarea umezelii i igrasiei, a prafului, fumului, vopselei proaspete, a


covoarelor, mochetelor, perdelelor, materiale din ln i pene, a aspirinei, dar i aerisire,
aspirarea prafului, aer condiionat, temperatur constant (18-20C), evitarea animalelor de

107

cas. Restriciile alimentare se fac doar n cazuri bine dovedite. Un important rol profilactic
are alptarea.
Eficacitatea i succesul tratamentului antiastmatic depinde i de procesul de educare al
copilului i familiei, fiind necesar explicarea detaliat al semnelor i simptomelor, care
caracterizeaz o exacerbare, informaii precise despre alergeni i triggeri, explicarea i
verificarea tehnicii de inhalare a medicaiei, a monitorizrii corecte a parametrilor
respiratorii.
BIBLIOGRAFIE
1.

S.Holgate, H.Bisgaard, L.Bjermer et al. - The Brussels Declaration: the need for change in asthma management
Eur Respir J, 2008; 32/6

2.

Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R. - Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), Thorax 2007; 62,758 - 766

3.

J. Bizzintino, N. M. Lee, F. Vang - Association between human rhinovirus C and severity of acute asthma in
children Eur Respir J., 2011; 37: 1037-42

4.

Arshad SH, Bateman B, Matthews SM - Primary prevention of asthma and atopy during childhood by allergen
avoidance in infancy: a randomised controlled study, Thorax., 2003; 58: 489-93.

5.

http://www.sign.ac.uk/pdf/sign101.pdf - British Guideline on the Management of Asthma 2012

6.

http://ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Under5_2009_CorxAug11_1.pdf - Global strategy for asthma


management and prevention in children 5 years and younger

7.

http://ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_March13.pdf - Global strategy for asthma management


and prevention

108

CAPITOLUL III
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
Prof. Univ. Dr. Tognel Rodica
BOLILE CARDIACE CONGENITALE
Bolile cardiovasculare congenitale (BCC) se definesc ca anomalii prezente la natere, n
structura sau funcia sistemului cardiocirculator; sunt cele mai frecvente anomalii congenitale
prezente la natere, avnd o inciden de aproximativ 1% (8o din nscuii vii) fiind
responsabile de 3-5% a deceselor n prima sptmn de via i pn la 33% a deceselor
survenite n decursul ntregii perioade neonatale
Etiologia bolilor cardiace congenitale (BCC). n dezvoltarea uman sunt implicai o serie
de factori genetici precum i multipli i variai factori de mediu.
BCC par a fi secundar interaciunii ntre factorii genetici i de mediu cu impact asupra
dezvoltrii aparatului cardiovascular n primele 8 sptmni de gestaie.
Manifestri clinice. n diagnosticul BCC respectm schema clasic de evaluare: anamneza,
examenul clinic i investigaii paraclinice (electrocardiogram, radiografia toracic,
ecocardiografia Doppler, rezonan magnetic nuclear, explorare radioizotopic, explorare
hemodinamic investigaii la care vom apela selectiv n funcie de complexitatea cazului i
cerinelor evalurii diagnostice corecte n vederea atitudinii terapeutice).
n anamnez vom insista asupra:

Sarcinii i perioadei perinatale: infecii, medicamente, consum excesiv de droguri n


timpul sarcinii, factori considerai cu risc crescut n dezvoltarea sistemului cardiovascular.

Vom insista deasemenea asupra greutii la natere, a scorului Apgar.


Postnatal: dificultile la alimentarea sugarului, deficiene n cretere i dezvoltare,
transpiraiile profuze, cianoz, crize hipoxice, tahipnee, dispnee, edeme palpebrale,
frecevena infeciilor respiratorii, toleran la efort, prezena unor sufluri cardiace, dureri

precordiale, sincope, palpitaii, dureri articulare, simptome neurologice, medicaie.


Antecedentelor heredo-colaterale: BCC n familie, n special la rude de gr. I, boli
ereditare, reumatism articular acut, moarte subit, diabet zaharat, hipertensiune,
ateroscleroz, etc.; anamneza familial este util n depistarea unor probleme medicale
revalente n familie, legate de afeciunea cardiac.

Examinarea atent a bolnavului ne ofer date privind importana afeciunii cardiace i a


diagnosticului de probabilitate. Asocierea altor anomalii, n special aberaiile cromozomiale,

109

cresc probabilitatea BCC. Inspecia ne ofer o privire de ansamblu asupra strii generale a
copilului (agitat, apatic, letargic), asupra perfuziei i coloraiei mucotegumentare, modificrii
peretelui toracic. Cianoza sugarului adesea nu este remarcat de prini sau medic deoarece
aspectul tegumentelor este mai mult palid- cenuiu. Temperatura cutanat, pulsul radial i
femural, alura ventricular, ritmul respirator, tensiunea arterial msurat la membrele
superioare i inferioare ne ofer date importante pentru diagnostic; palparea abdomenului
pentru poziia i mrimea organelor este deasemenea important. Prezena cianozei i/sau a
insuficientei cardiace sunt cele mai importante semne care impun stabilirea de urgen a
diagnosticului BCC i instituirea tratamentului adecvat.
n cazul unei BCC cianogene vom insista asupra semnelor care pledeaz pentru criza
hipoxic: tahipnee, dispnee cu accentuarea cianozei, agitaie urmat de adinamie progresiv,
pierderea contienei i n cazuri severe convulsii, accidente cerebro- vasculare.
n interpretarea semnelor i simptomelor care pledeaz pentru o afeciune cardiac
congenital este important a le distinge i diferenia pe cele semnificative pentru diagnostic i
tratament.
ntr-o prim etap, se impune diferenierea suflurilor funcionale, inocente, de cele care apar
n cadrul unor afeciuni cardiovasculare, ntruct multe din BCC se depisteaz accidental prin
perceperea unui suflu cardiac la examenul clinic al bolnavului cu excepia BCC complexe,
severe, a cror tablou clinic este dominat de consecinele fiziopatologice ale leziunii
cardiovasculare congenitale: insuficiena cardiac congestiv, cianoz, afectarea dezvoltrii,
hipertensiunea arterial etc.
Termenul de suflu sistolic funcional definete suflul care apare n absena unei anomalii
cardiace. Caracterele clinice generale ale suflurilor funcionale: suflul este perceput n sistola,
cu durata scurt, localizat parasternal stng fr iradiere, cu modificarea intensitii suflului la
schimbarea poziiei, neinfluenat de respiraie i este de gradul III sau mai slab, intensitatea
suflului se accentueaz la efort, iar zgomote cardiace normale. Traseul electrocardiografic i
radiografia toracic sunt deasemenea normale.
Clasificarea fiziopatologic a malformaiilor cardiace congenitale
A. Cianogene cu flux pulmonar crescut: transpoziia marilor vase, trunchi arterial
comun, anomalia total de ntoarcere venoas pulmonar, cord stng hipoplazic, atrezia
tricuspid fr stenoz pulmonar, atrezia tricuspid cu transpoziia marilor vase.

110

B. Cianogene cu flux pulmonar sczut: Tetralogia Fallot, atrezia pulmonar cu


defect septal ventricular, atrezia pulmonar cu sept interventricular intact, boala Ebstein,
atrezia tricuspid cu stenoz sau atrezie pulmonar, stenoz pulmonar critic.
C. Necianogene cu flux pulmonar crescut: defectul septal ventricular, defectul
septal atrial, canalul atrioventricular, canalul arterial persistent, fenestraia aorto-pulmonar,
fistula arteriovenoas sistemic, leziuni venoobstructive pulmonare- cor triatratum, stenoza
mitral
D. Necianogene cu obstrucia tractului de ejecie ventricular: stenoza aortic,
stenoza pulmonar, coarctaia de aort, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv.
DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
Definiie. Defectul septal atrial (DSA) reprezint un defect de structur la nivelul septului
atrial, care realizeaz comunicarea direct ntre cele dou atrii; aceast definiie include
defectele septale atriale tip ostium secundum, defectele tip sinus venosus, tip septum
intermedium, cele de la nivelul sinusului coronar, precum i foramen ovale patent.
Fiziopatologie. Prin defectul septal atrial rezult un unt stng-drept, cu suprancrcare de
volum a cordului drept i flux sanguin pulmonar crescut. n cazul unei comunicri interatriale
largi, cu unt stng-drept important, rezult o suprancrcare de volum a cavitilor drepte cu
dilatarea secundar a atriului i ventriculului drept, precum i a trunchiului i ramurilor arterei
pulmonare. Inelele valvulare pulmonar i tricuspid pot fi dilatate cu incompeten valvular
secundar.
Diagnostic.
Tablou clinic: Afeciunea este rar depistat n perioada neonatal, adesea fiind diagnosticat
la vrsta de copil mic. Simptomele i tabloul stetacustic srac sunt responsabile pentru
diagnosticul tardiv al afeciunii. Adesea pacienii sunt asimptomatici; foarte rar cu
insuficien cardiac congestiv i/sau infecii respiratorii recurente. La copiii mari,
adolesceni, aduli ntlnim frecvent dispnee de efort, fatigabilitate, aritmii. n stadiile
avansate apare hipertensiunea arterial pulmonar cu sau fr boal vascular pulmonar
obstructiv.
Ventriculul drept este hiperactiv cu pulsaii vizibile i palpabile n regiunea precordial.
Auscultatoric, zgomotul 1 este accentuat; zgomotul 2 este dedublat fix, neinfluenat de
ciclurile respiratorii (fluxul sanguin este permanent crescut prin valva pulmonar, ceea ce
determin o ntrziere a nchiderii acesteia). Parasternal stng superior se percepe un suflu
sistolic de ejecie gradul II/6 (crescendo-descrescendo) care este expresia debitului sanguin
111

crescut prin orificiul valvei pulmonare (o stenoz pulmonar valvular relativ). n defectele
septale atriale de dimensiuni mari se percepe un suflu protodiastolic gr. I-II/4, localizat
parasternal stng inferior, secundar fluxului sanguin crescut prin valva tricuspid (stenoz
tricuspid relativ).
Electrocardiografic: deviere axial dreapt (cu excepia defectului septal tip ostium primum),
interval P-R normal (rar interval PR prelungit); bloc incomplet de ram drept, cu complexe de
tip rSr sau rsR n derivaiile precordiale drepte; unde P nalte care sugereaz hipertrofie
atrial dreapt.
Radiografie toracic: cardiomegalie moderat, predominant dreapt, dilatarea trunchiului
arterei pulmonare, hipervascularizaie pulmonar, arc aortic de dimensiuni mici. n cazul
hipertensiunii pulmonare asociate, apare o diminuare treptat a vascularizaiei pulmonare
periferice cu hipertransparena periferiei.
Ecocardiografia: metod diagnostic de elecie n majoritatea cazurilor, permite diferenierea
tipului de defect septal atrial.
Deasemenea

este

important

evaluarea

consecinelor

hemodinamice

ale

leziunii

(suprancrcarea de volum a ventriculului drept) precum i anomaliile asociate .


Rezonana magnetic nuclear: poate fi util la pacienii selectai, n special adolesceni i
aduli, cu date ecocardiografice neconcludente dup examinarea transtoracic, fiind o
alternativ la ecocardiografia transesofagian. Datele furnizate sunt deosebit de utile n
defectele septal atriale tip sinus venosus, asociate cu anomalii de ntoarcere venoas
pulmonar.
Cateterism cardiac :indicaia frecvent este n scop terapeutic pentru nchiderea defectului
septal atrial transvascular cu device. n scop diagnostic indicaiile se rezum la cazurile
complexe i n cazul adulilor cu hipertensiune pulmonar, n vederea evalurii rezistenelor
vasculare pulmonare i a excluderii bolii vasculare pulmonare obstructive, n vederea
coreciei.
Tratament. Terapia defectului septal atrial este dependent de vrst, simptome, mrimea
defectului i a untului. ntr-un numr foarte mare de cazuri, defectul septal atrial de
dimensiuni mici (diametrul sub 8 mm) se nchid spontan. Sugarii asimptomatici, cu defecte
sub 8 mm vor fi dispensarizai. Profilaxia endocarditei este necesar doar n cazul existenei
leziunilor valvulare asociate.

Pacieni asimptomatici sau cu simptome uoare, cu unt stng-drept semnificativ:


nchiderea defectului la vrsta precolar.

112

Simptomatologie sever (foarte rar): corecie chirurgical n perioada de sugar.


Copii mari, adolesceni cu hipertensiune arterial pulmonar: nchiderea defectului n
absena bolii vasculare pulmonare obstructive.
Bolnavii cu hipertensiune pulmonar sever i rezistene vasculare crescute impun
cateterism cardiac pentru evaluarea vasoreactivitii.

Pentru nchiderea defectului septal tip ostium secundum exist opiunea chirurgical sau
transvascular cu device.
Poteniale complicaii. Complicaiile unui defectului septal atrial necorectat chirurgical
includ: boala vascular pulmonar obstructiv, cu inversarea untului la nivelul septului
interatrial i apariia cianozei; dilatarea atrial i fibroza, determinnd apariia aritmiilor de
tipul flutterului i a fibrilaiei atriale; embolii paradoxale; insuficien cardiac congestiv.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Definiie. Defectul septal ventricular reprezint un defect de structur, o discontinuitate la
nivelul septului ventricular, unic sau multipl, de mrime i form variabil, care permite o
comunicare liber ntre cei doi ventriculi; este cea mai frecvent malformaie cardiac
congenital.
Anatomic pot fi unice sau multiple fiind clasificate n funcie de localizarea lor n septul
ventricular n: perimembranos, perimembranos inlet, perimembranos cu extindere n
outlet, intel muscular, trabecular i subarterial.
Fiziopatologie.

Mrimea

defectului

rezistena

vascular

pulmonar

determin

hemodinamica afeciunii; cu ct defectul este mai mare i rezistenele vasculare pulmonare


mai sczute, cu att untul stng-drept este mai mare i diminu proporional cu creterea
rezistenelor vasculare pulmonare. Imediat dup natere untul este mic chiar n prezena unui
defect moderat sau larg, iar cu scderea rezistenelor vasculare pulmonare untul crete.
Volumul untului este determinat de mrimea defectului i de diferena de presiune sistolic
ntre cei doi ventriculi. n cazul defectelor largi se dezvolt n timp boala vascular
pulmonar obstructiv, cu ameliorarea pasager a simptomatologiei prin reducerea
suprancrcrii de volum. Leziunile vasculare pulmonare ireversibile devin factorul
determinant al evoluiei bolii, nchiderea defectului n aceast etap evolutiv este
contraindicat, fiind fatal.
Diagnostic.

113

Tablou clinic: Sugarii cu defecte septale ventriculare mici (estimativ reprezint aproximativ
75% din totalul bolnavilor cu defect septal ventricular) sunt asimptomatici. Suflul este rar
perceput la natere datorit hipertensiunii pulmonare, normal la aceast vrst; cu regresia ei
devine audibil dup cteva zile, fiind depistat la un examen de rutin. Pacienii cu defect
septal ventricular restrictiv sunt asimptomatici.
n defectele septale ventriculare de dimensiuni medii, pacienii de obicei sunt asimptomatici,
foarte rar prezint insuficien cardiac congestiv i/sau infecii recurente ale cilor aeriene
superioare.
Tabloul clinic al defectelor septale ventriculare de dimensiuni mari este dominat de
insuficiena cardiac congestiv dup vrsta de 2-3 luni, retard n dezvoltarea staturoponderal, pneumonii repetate. n cazul unui unt semnificativ semnele insuficienei cardiace
congestive sunt evidente la vrsta de 2-3 luni: tahipnee, dispnee, dificulti de alimentare,
deficit ponderal. Adesea o infecie respiratorie precipit spitalizarea i depistarea afeciunii.
Tabloul stetacustic este influenat de mrimea defectului i amplitudinea untului. n
defectele mici sau moderate, cu gradient de presiune semnificativ prin defect, secundar
acestuia, rezult un suflu pansistolic dur (gradul V/6) nsoit de freamt cu maxim intensitate
n spaiul 3-4 intercostal, parasternal stng; debutul precoce al suflului diminu intensitatea
zgomotului 1, iar zgomotul 2 este normal. n defectele septale ventriculare largi, nerestrictive,
cu precordiu hiperdinamic, absena gradientului de presiune prin defect diminu intensitatea
suflului sistolic, suflu este nensoit de freamt de asemnea se percepe un suflu diastolic
secundar stenozei mitrale relative, prin fluxul crescut transmitral i zgomotul 2 este accentuat.
Electrocardiografic: n defectele septale ventriculare mici (restrictive): electrocardiograma
este normal; n defectul septal ventricular mediu: hipertrofie ventricular stng, cu semne
de suprancrcare de volum i dilatarea atriului stng; n defectul septal ventricular larg:
hipertrofie biventricular i atrial dreapt. n sindromul Eisenmenger predomin hipertrofia
ventricular dreapt
Radiografie toracic: Suprancrcarea de volum secundar untului stng- drept produce
dilatarea compartimentelor cardiace. n evaluarea untului este important att evaluarea
cardiomegaliei - prin calcularea indicelui cardiotoracic, ct i a vascularizaiei pulmonare.
Ecocardiografic: Ecocardiografia bidimensional complectat cu examinarea Doppler are rol
diagnostic n toate cazurile, identificnd detaliile morfologice i leziunile asociate, fiind util
n evaluarea untului, oferind informaii despre presiunea pulmonar i cea din ventriculul
drept, precum i diferena presional ntre cei doi ventriculi. Dimensiunile atriului stng i ale
ventriculului stng sunt date importante n evaluarea magnitudinii untului. n cazurile
114

necomplicate decizia terapiei chirurgicale se poate baza exclusiv pe aceast metod de


diagnostic.
Rezonana magnetic: ofer imagini anatomice relevante, de mare acuratee, dar rar se
recurge la aceste investigaii.
Cateterismul cardiac: n scop diagnostic adesea nu este necesar, ecocardiografia oferind date
diagnostice complexe. n cazul pacienilor cu defect septal ventricular de dimensiuni mari
este util n stabilirea gradului hipertensiunii arteriale pulmonare i n cuantificarea rezistenei
vasculare pulmonare.
Tratament. Defectele septale ventriculare mici sunt bine tolerate, pacienii sunt
asimptomatici, iar prognosticul este bun. Nu necesit tratament medicamentos sau
chirurgical. Profilaxia endocarditei bacteriene este obligatorie.
n cazul bolnavilor cu defect septal ventricular moderat sau larg care dezvolt
simptomatologia insuficienei cardiace congestive se indic instituirea tratamentului
medicamentos: depletiv cu Furosemid doza 1-3mg/kg/zi n 2-3 prize; asocierea
Spironolactonei este util n prevenirea hipopotasemiei, doza 2-3mg/kg/zi.
Reducerea postsarcinii cu inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril doza 0,1mg/kg/24 ore
n dou prize cu creterea gradat la 0,5mg/kg/zi sau Captopril doza 0,5-1-2mg/kg/zi.
Defectele septale ventriculare membranoase (15 %) au tendina de a se micora i chiar
nchide spontan prin implicarea esutului cuspei septale tricuspidiene, realiznd un anevrism
care acoper defectul.
Defectele septale ventriculare musculare se micoreaz i se pot nchide spontan, ntr-un
procent de aproximativ 50%, n special cele mici i multiple, dar chiar i cele largi aflate n
proximitatea bandei moderatoare, prin hipertrofia benzilor musculare.
Defectele septale ventriculare tip inlet, cu malaliniere tipic i cele subpulmonare sunt largi i
nu au tendina de a se micora.
n cazul prezenei semnelor de hipertensiune pulmonar la sugarii peste vrsta de 6 luni se
recomand terapie chirurgical de urgen. Practic toi copii cu defecte septale ventriculare cu
semne de boal vascular pulmonar au indicaie de nchidere chirurgical n primul an de
via.
Indicaii ale coreciei chirurgicale:

defectul septal ventricular mic, restrictiv, n absena insuficienei aortice nu are indicaie
de corecie chirurgical; este foarte important profilaxia endocarditei;

115

defectul septal ventricular de dimensiuni medii: corecie chirurgical recomandat dup


vrsta de 1-2 ani;
defectul septal ventricular larg: corecie chirurgical pn la vrsta de 6 luni;
defectul septal ventricular cu insuficien aortic: indiferent de mrimea defectului septal
ventricular, corecia chirurgical (nchiderea defectului i/sau valvuloplastie aortic) la
debutul (sau la agravarea) insuficienei aortice.

Tratamentul paleativ (banding de arter pulmonar) se indic n urmtoarele cazuri:

defecte septale ventriculare musculare, multiple sub vrsta de 6 luni, mai ales cnd
necesit ventriculotomie stng;

defect septal ventricular asociat cu coarctaie de aort sau arc aortic ntrerupt;

defect septal ventricular asociat cu alte anomalii congenitale noncardiace (omfalocel,


atrezie esofagian, hernie diafragmatic);

infecii respiratorii acute, necontrolabile datorit insuficienei cardiace severe, care fac
imposibil bypass-ul cardiopulmonar
nchiderea intervenional a defectelor septale ventriculare este o procedur relativ recent;
Profilaxia endocarditei indicat n toate cazurile.
CANALUL ARTERIAL PERSISTENT
Definiie. Canalul arterial persistent reprezint persistena permeabilitii vasului care
conecteaz n mod normal la ft trunchiul arterei pulmonare cu aorta descendent. n cazul
nou-nscuilor la termen canalul arterial persistent se nchide funcional la 48 ore dup
natere n procent de 90%. Persistena patenei canalului peste cteva zile de la natere este
considerat anormal. Cauze: prematuritatea, patologia circulatorie i respiratorie.
Inciden. Canalul arterial persistent este cea mai frecvent anomalie cardiac congenital a
nou-nscutului. Aceast inciden ridicat se explic prin rata crescut de supravieuire a
prematurilor, cu nchiderea tardiv a canalului arterial.
Anatomie. n viaa fetal ductul este larg i asigur fluxul dinspre ventriculul drept la aorta
ascendent, trecnd prin canal aproximativ 60% din debitul cardiac. La cteva ore dup
natere ductul se nchide prin constricie muscular.
Fiziopatologie. La natere crete presiunea parial a oxigenului i scad prostaglandinele
circulante, modificri ce reprezint triger pentru nchiderea canalului arterial. Dup o iniial
constricie

se produc o serie de modificri histologice; procesul ncepe de la captul

pulmonar i progreseas spre cel aortic rezultatul final fiind obliterarea complet i

116

transformarea canalului ntr-un ligament, numit ligamentul arterial. Sunt incriminai i


factorii genetici, fiind dovedit n anumite cazuri chiar transmiterea autozomal dominant.
Este , deasemnea cunoscut persistena canalului arterial n anumite anomalii cromozomiale,
cum ar fi sindromul Char. Canalul arterial se nchide tardiv n cazul prematurilor.
Diagnostic.
Tabloul clinic este dependent de mrimea untului prin canal. Pacienii cu canal arterial
persistent de dimensiuni mici sunt asimptomatici; n cazul unui canal arterial de dimensiuni
medii, infeciile respiratorii recurente pot reprezenta unicul simptom.
Sugarii cu canal arterial de dimensiuni mari pot prezenta simptomele insuficienei cardiace
congestive: retard n dezvoltare, tahipnee, tiraj intercostal i subcostal, hepatomegalie,
dispnee, paloare, transpiraii i extremiti reci; deasemenea, un puls sltre i raluri
secundare edemului pulmonar. n primele sptmni de via suflul nu este continuu. Suflul
specific canalului arterial persistent este audibil n spaiul II intercostal stng, fiind un suflu
sistolo-diastolic: suflu sistolic crescendo- cu intensitate maxim la nchiderea valvei aortice i
continuat cu cel diastolic descrescendo.
La pacienii adolesceni i aduli, care dezvolt hipertensiune pulmonar, cu egalizarea
presiunilor n aort i artera pulmonar, se percepe doar un suflu sistolic crescendo i un
click.
Electrocardiografic: Traseu normal n cazul canalelor mici; hipertrofie ventricular stng n
canalele largi i hipertrofie biventricular n canalele largi i hipertensiune pulmonar. n
cazul bolii vasculare pulmonare severe, predomin doar hipertrofia ventricular dreapt.
Radiografia toracic: Dilatarea aortei, a atriului stng, a ventriculului stng; dilatarea
arterelor pulmonare este proporional cu mrimea untului.
Ecocardiografic: Canalul arterial persistent se poate vizualiza n seciunile parasternal ax
scurt i suprasternal ax lung la nivelul vaselor mari. Din incidena suprasternal se poate
vizualiza traiectul canalului.
Examinarea Doppler color evideniaz fluxul sanguin prin canal, dispre aort n artera
pulmonara.
Cateterism cardiac: nu are indicaie n scop diagnostic n cazul pacienilor cu canal arterial
persistent izolat; excepie fac cazurile cu diagnostic incert i pentru evaluarea rezistenelor
vasculare pulmonare i a vasoreactivitii la oxigen i oxid nitric n cazurile cu hipertensiune
pulmonar.
Se recomand n scop terapeutic pentru nchiderea transvascular a canalului cu device.

117

Tratament. inta terapeutic o reprezint suprimarea untului stng-drept la nivelul


canalului pentru o dezvoltare normal, prevenirea endocarditei i a bolii vasculare pulmonare.
Practic toate canalele izolate trebuie nchise, indiferent de dimensiunea i amplitudinea
untului, existnd riscul endocarditei. Vrsta i greutatea nu justific temporizarea
interveniei n prezena insuficienei cardiace congestive i a retardului n dezvoltare.
Prima opiune terapeutic este cea medicamentoas: Indometacin i.v. sau Ibuprofen p.o.
administrat de preferin n primele 10 zile
In cazul nou-nscuilor prematuri cu canal arterial persistent fr rspuns la terapia
medicamentos cu Indometacin sau Ibuprofen, se recomand nchiderea chirurgical. n cazul
sugarilor cu insuficien cardiac congestiv se impune o stabilizare medicamentoas anterior
terapiei chirurgicale. Deasemenea este necesar nchiderea chirurgical n cazul copiilor cu
canal arterial persistent de dimensiuni mari.
Tratament chirurgical: Procedura chirurgical ligatur, seciune- sutur
nchidere transcateter, efectuat pentru prima dat de Porstmann 1967, este una din cele mai
frecvente proceduri intervenionale efectuate la copil, fiind o metod de rutin i de prim
alegere n majoritatea centrelor, o alternativ sigur la ligatura chirurgical
Profilaxia endocarditei recomandat doar 6 luni postoperator.

COARCTAIA DE AORT
Coarctaia de aorta reprezint 4-6% din BCC, avnd o inciden de 4 la 10000 nou nscui. La
pacieni cu sindrom Turner exist o frecven mai crescut a acestei afeciuni congenitale.
Coarctaia de aort reprezint ngustarea aortei descendente, cu localizarea cea mai frecvent
distal de originea arterei subclaviculare stngi i opus canalului arterial (sau ligamentului
acestuia). se repet
Anatomie. Coarctaia de aort reprezint o ngustare congenital a lumenului aortei toracice
superioare, de obicei localizat ntre originea arterei subclaviculare stngi (proximal) i
jonciunea aortei cu canalul arterial (distal), definit ca fiind juxtaductal.
Ca rezultat al obstruciei apare progresiv creterea fluxului sanguin colateral, implicnd
vasele intercostale, intermamare, scapulare, din jurul segmentului ngustat.
Fiziopatologie. La nou-nscutul cu coarctaie, odat cu nchiderea canalului rezult o cretere
brusc a postsarcinii ventriculului stng i debutul insuficienei cardiace congestive, deoarece
dup nchiderea canalului arterial i foramen ovale, ntregul debit cardiac trebuie s
traverseze segmentul aortic stenozat.
118

n cazul sugarului cu coarctaie uoar, ventriculul stng se adapteaz la creterea postsarcinii


fr apariia insuficienei cardiace.
Modificrile fiziopatologice sunt determinate de: localizarea coarctaiei fa de canalul
arterial, permeabilitatea sau nchiderea canalului arterial, modificrile rezistenelor vasculare
pulmonare, prezena leziunilor asociate, extinderea circulaiei colaterale.
Cordul este afectat n coarctaie, rezultnd hipertensiunea i hipertrofia ventricular stng.
Diagnostic
Tablou clinic este diferit n funcie de vrst:
La nou nscutul cu coarctaie de aort simptomatologia debuteaz la cteva zile de la natere,
n momentul nchiderii canalului arterial, cnd se produce o cretere brutal a postsarcinii
ventriculului stng. Astfel coarctaia de aort sever are n perioada neonatal o
simptomatologie impresionant cu semne de insuficien cardic, debit cardiac sczut i chiar
oc cardiogen. Agitaia, paloarea marcat, refuzul alimentaie, hepatomegatia, pulsul femural
absent sunt elementele clinice caracteristice.
Copii mari sunt adesea asimptomatici, cu dezvoltare normal, depistai accidental datorit
suflului sistolic sau a valorilor crescute ale tensiunii arteriale.
Pot fi prezente simptome secundare hipertensiunii arteriale: cefalee, epistaxis, dureri n
membrele inferioare. Pulsul femural este absent sau slab. Valori ale tensiunii arteriale
crescute la membrele superioare, comparativ cu ale membrelor inferioare ridic suspiciunea
de coarctaie. Diferena de tensiune de 20 mmHg sau mai mare este semn de obstrucie
semnificativ.
La examenul clinic se constat suflu la baza cordului i posterior, interscapular stng. Suflul
este sistolic, cu caracter de ejecie, de intensitate sczut.
Electrocardiografic: nou-nscui-hipertrofie ventricular dreapt, deviaie axial dreapt;
copiii i adulii asimptomatici au un traseu normal sau hipertrofie ventricular stng
proporional cu hipertensiunea arterial;
Radiografie toracic: nou-nscui: cardiomegalie, congestie pulmonar, (rar) edem
pulmonar; copii: normal sau cardiomegalie uoar; aorta dilatat, amprente costale la copiii
mai mari (i la aduli)
Ecocardiografic: vizualizarea direct a ngustrii aortei descendente, evidenierea dilataiei
poststenotice i decelarea morfologiei istmului aortic i a arcului aortic .
Examinarea Doppler continuu este util n estimarea gradientului la nivelul obstruciei,
nregistrarea anvelopei fluxului n aorta descendent cu velocitate crescut i cu posibil
persisten a gradientului i n diastol semne de severitate
119

Cateterism cardiac: este limitat la decelarea leziunilor asociate complexe i terapia


intervenional.
Tratament. Toate cazurile cu diferen de tensiune arterial ntre brae i membrele
inferioare peste 20 mmHg, au indicaie terapeutic imediat dup diagnostic, chiar i n
cazurile asimptomatice.
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecie, constnd n rezecie i anastomoz
termino-terminal sau aortoplastie i este indicat a se efectua n majoritatea cazurilor.
Nou-nscuii i sugarii cu coarctaie aortic simptomatic cu insuficien cardiac congestiv
necesit terapie de urgen. Terapia medicamentoas const n stabilizarea pacientului cu
suport inotropic i terapie diuretic. Nou-nscutul n stare critic necesit administrare de
prostaglandin E1 pentru meninerea permeabilitii canalului arterial i ameliorarea perfuziei
renale i mezenterice.
Tulburrile metabolice: acidoza, hipotermia, hipoglicemia, anemia impun terapie de urgen.
Dup stabilizarea nou-nscutului se impune cura chirurgical a coarctaiei.
Copii asimptomatici beneficiaz de tratament chirurgical electiv: vrsta optim 2-3 ani.
Profilaxia endocarditei este obligatorie n toate cazurile.
TETRALOGIA FALLOT
Tetralogia Fallot reprezint 7-10% din totalul BCC, are o prevalen de 3,9 la 10000 nou
nscui. Este cea mai frecvent malformaie cardiac cianogen.
Definiie. Tetralogia Fallot este o boal cardiac cianogen caracterizat prin prezena a patru
anomalii: obstrucia tractului de ejecie al ventriculului drept, defect septal ventricular,
dextropoziia aortei (aorta ,,clare pe septul interventricular) i hipertrofie ventricular
dreapt.
Fiziopatologie. Cianoza n tetralogia Fallot este o consecin a untului drept-stng la nivel
ventricular, secundar obstruciei pe tractul de ejecie al ventriculului drept, rezistena la flux
depind-o pe cea sistemic. n aceste condiii sngele venos din ventriculul drept este untat
prin defectul ventricular n ventriculul stng, respectiv circulaia arterial sistemic.
Volumul untului drept-stng ventricular i consecutiv cianoza sunt direct proporionale cu
severitatea obstruciei tractului de ejecie al ventriculului drept.
Gradul cianozei reflect raportul ntre fluxul sanguin pulmonar i cel sistemic.
Accentuarea cianozei n crizele hipoxice este probabil rezultatul creterii acute a obstruciei
infundibulare, cu scderea secundar a fluxului sanguin pulmonar.
Diagnostic
120

Tablou clinic: Doar 25% din pacienii cu tetralogie Fallot sunt cianotici la natere, n timp ce
75% din pacieni devin cianotici n primul an de via. Gradul cianozei este n funcie de
severitatea obstruciei tractului de ejecie al ventriculului drept.
Suflul sistolic apare secundar fluxului turbulent, rezultat al obstruciei tractului de ejecie al
ventriculului drept. Este un suflu dur, pe toat durata sistolei, crescendo- decrescendo,
perceput parasternal stng i transmis n cmpurile pulmonare. Zgomotul 2 este adesea unic
(componenta aortic) i accentuat datorit dextropoziiei anterioare a aortei. Un suflu
continuu indic prezena unui canal arterial persistent sau a colateralelor sistemicopulmonare.
Sugarul poate fi asimptomatic, cu uoar cianoz accentuat la plns. Cianoza tinde s se
accentueze cu vrsta. Chiar i n cazul unei cianoze semnificative afeciunea este bine
tolerat, cu dezvoltare staturoponderal normal, bolnavul fiind relativ asimptomatic.
Cianoza este influenat de nivelul hemoglobinei; prin urmare, dac nivelul acesteia este
sczut, cianoza poate s nu fie evident. Cnd sunt prezente colaterale aorto-pulmonare
multiple, cianoza este minim i fluxul sanguin pulmonar este crescut.
Crizele hipoxice caracteristice afeciunii, cu scderea sever i prelungit a saturaiei
arteriale, apar frecvent dimineaa. Accentuarea cianozei este rezultatul unei creteri
semnificative a untului drept-stng probabil secundar accenturii brute a obstruciei
pulmonare. Aceasta este mediat de modificrile n contractilitate generate de catecolaminele
endogene sau exacerbat de hipovolemie. Anemia este un factor favorizant. Copilul devine
agitat, plnsul accentueaz cianoza i hiperpneea. Criza hipoxic are un mecanism
autoagravant: hipoxia accentueaz agitaia, iar aceasta la rndul ei cianoza. n timpul crizei
suflul sistolic diminu sau dispare secundar reducerii fluxului prin tractul de ejecie al
ventriculului drept. Criza se termin cu pierderea contienei, sau convulsii; n cazuri extreme
cu sechele neurologice permanente i chiar deces. Crizele hipoxice sunt mai rare n primele
ase luni de via; frecvena lor crete cu vrsta. Peste vrsta de 4 ani aceste crize devin mai
rare.
Poziia genu-pectoral adoptat frecvent de copilul mai mare, la efort, este util n
combaterea crizelor hipoxice probabil datorit creterii rezistenei vasculare sistemice i a
scderii ntoarcerii venoase.
Cianoza cronic se asociaz cu hipocratism digital, retard n dezvoltarea staturoponderala i
psihic.
Electrocardiografic: ax deviat la dreapta, hipertrofie ventricular dreapt, accentuat cu
vrsta, hipertrofie atrial dreapt .
121

Radiografie toracic: cord normal, apex cardiac ascensionat, hipovascularizaie pulmonar,


arc aortic drept, hipoplazia trunchiului arterei pulmonare.
Ecocardiografia: are importan diagnostic pentru evidenierea i evaluarea corect a tuturor
anomaliilor. Examenul ecocardiografic va fi orientat n identificarea leziunilor anatomice
caracteristice tetralogiei Fallot. Pentru stabilirea indicaiei coreciei chirurgicale trebuie
precizate cteva detalii anatomice: mrimea defectului septal i tipul acestuia, aspectul
tractului de ejecie al ventricului drept, mrimea inlului arterei pulmonare, al trunchiului i
ramurilor pulmonare, prezena colateralelor aortobronice i emergena i traiectul arterelor
coronare.
Cateterism cardiac: ofer informaii suplimentare, completnd examinarea ecocardiografic:
localizarea i severitatea obstruciei de pe tractul de ejecie al ventriculului drept,
dimensiunea i distribuia arterelor pulmonare, prezena unor eventuale stenoze periferice,
originea i ramificarea arterelor coronare, originea i distribuia tuturor surselor adiacente de
perfuzie pulmonar, n mod particular anatomia i distribuia colateralelor aorto-pulmonare,
atunci cnd ele sunt prezente.
Tratament. Tratamentul tetralogiei Fallot este chirurgical, opiunea ideal fiind corecia
chirurgical: lrgirea tractului de ejecie ventricular drept cu nchiderea defectului septal
ventricular.
Nou-nscuii cu obstrucie critic a tractului de ejecie ventricular drept i fr o circulaie
colateral aortopulmonar adecvat sunt dependeni de persistena canalului arterial
necesitnd administrare de prostaglandina E1 pentru meninerea patenei ductului sau terapie
intervenional- stentarea canalului arterial.
n cazul formelor severe ale tetralogiei Fallot, cu crize hipoxice i risc potenial de sechele
neurologice sau chiar deces se impune terapie de urgen.
Crizele hipoxice: acestea apar n mod tipic la sugari i copii mici n timpul perioadelor de
agitaie, cnd creterea nivelului catecolaminelor determin amplificarea obstruciei tractului
de ejecie a ventriculului drept i a volumului untului drept-stng la nivel ventricular. Prima
atitudine terapeutic n astfel de cazuri este ncercarea prinilor de a liniti copilul, inndu-l
n brae. Poziia adoptat este cea genu-pectoral, cu scopul de a crete rezistena vascular
sistemic.
Se vor administra oxigen pe masc i lichide intravenos pentru creterea volumului
intravascular i consecutiv a fluxului sanguin pulmonar, corectarea acidozei.
n cazul n care criza hipoxic nu cedeaz se poate aplica una din urmtoarele msuri
terapeutice:
122

injectarea intramuscular sau intravenoas de morfin 0,1-0,2 mg/kg cu scopul de a


produce un rspuns inotropic negativ i de a reduce volumul untului drept-stng prin
scderea obstruciei de la nivelul tractului de ejecie al ventriculului drept; de asemenea,
morfina are un efect de supresie a centrilor respiratori i abolierea hiperpneei, analgeticsedativ care relaxeaz copilul, determinnd o scdere a nivelului catecolaminelor i prin

urmare a obstruciei de la nivelul tractului de ejecie al ventriculului drept.


administrarea intravenoas sau intramuscular de betablocante (0,01-0,25 g/kg) n
absena rspunsului la terapia anterioar, cu scopul de a produce un efect inotropic
negativ, scznd obstrucia prin efectul relaxant pe tractului de ejecie al ventriculului
drept.

Dac criza hipoxic este refractar la medicaie se impune intubarea orotraheal i ventilaie
mecanic, n unele cazuri chirurgie paleativ de urgen.
Bolnavilor cu criz hipoxic n antecedente li se va administra tratament cronic cu
propranolol (1-2 mg/kg/zi) per oral n scopul prevenirii recurenei crizelor; deasemenea este
important corectarea anemiei.
Nu se va administra medicaie vasodilatatoare n tetralogie Fallot, medicaie care poate
precipita crizele hipoxice.
Tratament chirurgical: Pacienii asimptomatici sau cu cianoz uoar: corecie chirurgical la
vrsta de 1-2 ani;
Sugarii cu cianoz sever i crize hipoxice: corecie chirurgical imediat dup diagnosticare,
indiferent de vrst. Crizele hipoxice severe, refractare la tratament medicamentos, au
indicaie de paleaie chirurgical n urgen (unt sistemico-pulmonar).
Corecia chirurgical primar const n: nchiderea defectului septal ventricular cu petec si
reconstrucia tractului de ejecie al ventriculului drept n circulaie extracorporeal.
Profilaxia endocarditei este indicat n toate cazurile.
TRANSPOZIIA COMPLET A MARILOR VASE
Definiie. Transpoziia marilor vase este afeciunea caracterizat printr-o discordan
ventriculoarterial, respectiv inversarea relaiei anatomice a marilor vase. Transpoziia
marilor vase simpl definete grupul lezional care asociaz foramen ovale patent, canal
arterial mic sau defect septal ventricular mic. n grupul definit transpoziia marilor vase
complex, sunt cuprinse cele care asociaz defect septal ventricular, defect septal atrial larg,
stenoz subpulmonar semnificativ.

123

Anatomie. Transpoziia vaselor mari este o malformaie cardiac cu discordan ventriculoarterial: aorta pornete din ventriculul drept morfologic iar artera pulmonar pleac din
ventriculul stng morfologic. Aorta este situat anterior i la dreapta arterei pulmonare.
Atriile sunt normale; se asociaz aproape constant foramen ovale patent, uneori chiar defect
septal atrial.
Fiziopatologie. Circulaia sistemic i cea pulmonar funcioneaz n paralel i nu n serie,
sngele sistemic venos trece prin cordul drept n aort n timp ce sngele venos pulmonar
trece prin cordul stng i se ntoarce la plmni. Saturaia arterial sistemic i pulmonar
sunt dependente de comunicrile intracardiace (forman ovale patent, defect septal atrial,
defect septal ventricular) sau extracardiace (canal arterial persistent, circulaia colateral
bronhopulmonar). Supravieuirea depinde de comunicarea adecvat dintre cele dou
circulaii paralele, aceasta permind mixing-ul sngelui oxigenat cu cel desaturat. Cel mai
eficient mixing are loc la nivel atrial, deoarece comunicarea se realizeaz ntre dou
caviti cu presiuni mici.
Diagnostic
Tablou clinic: cianoza, hipoxia sau insuficiena cardiac cu deces precoce reprezint evoluia
clinic a bolii fr tratament. Tabloul clinic i evoluia sunt influenate de amplitudinea
mixing-ului intercirculator care la rndul lui depinde de factori anatomici i funcionali i
care pot fi clasificai n urmtoarele grupe lezionale majore:

transpoziia marilor vase cu sept inteventricular intact sau defect septal ventricular mic cu
flux pulmonar crescut i mixing redus ntre cele dou circulaii
transpoziia marilor vase cu defect septal ventricular larg sau canal arterial persistent larg
i flux sanguin pulmonar crescut cu mixing semnificativ
transpoziia marilor vase cu defect septal ventricular i obstrucie pe tractul de ejecie al
ventriculului stng cu flux sanguin pulmonar restrictiv
transpoziia marilor vase cu defect septal ventricular i boal vascular pulmonar
obstructiv.

Nou-nscuii cu transpoziia marilor vase sunt n general nscui la termen cu greutate


normal; cianoza este prezent din prima zi de via, iar nou-nscuii cu transpoziia marilor
vase i sept interventicular intact sau cu defect septal ventricular de dimensiuni foarte mici,
prezint cianoz accentuat din primele ore, cianoz care nu cedeaz la administrarea de
oxigen; cianoza este mai puin accentuat la nou-nscuii cu defect septal ventricular larg,

124

aceti pacieni sunt tahipneici, mai trziu evolund spre detres respiratorie. Cianoza nu
variaz cu plnsul sau la administrare de oxigen.
Auscultatoric zgomotul 2 este unic; componenta pulmonar nu se distinge datorit poziiei
posterioare a arterei pulmonare; se deceleaz un suflu sistolic la cei cu defect septal
ventricular; n plus, obstrucia tractului de jecie al ventriculului stng poate fi cauza unui
suflu sistolic de ejecie.
Electrocardiografic: Traseul electrocardiografic este normal, iar mai trziu evideniaz
hipertrofie ventricular dreapt; traseul este dependent de vrst i anatomie; hipertrofia
biventricular este prezent n cazul unui defect septal ventricular larg;
Radiografia toracic: iniial, cordul este de dimensiuni normale, dar mai trziu, n mod
particular la pacienii cu defect septal ventricular, se dezvolt cardiomegalia, iar circulaia
pulmonar este crescut.
Ecocardiografia: este n prezent metoda de diagnostic standard n cazul pacienilor cu
transpoziia marilor vase. Deasemenea, examinarea ecocardiografic face posibil diagnosticul
leziunilor asociate: tipul, numrul i dimensiunea defectului septal ventricular, anomalii ale
valvelor atrioventriculare, anatomia tractului de ejecie ventricular stng, malalinierea
septului outlet.
Cateterism cardiac: este indicat n urmtoarele cazuri: anatomia arterelor coronariene este
neclar i se impune complectarea datelor oferite de ecocardiografie; n scop terapeutic n
cazul n care este necesar atrio-septostomia Rashkind ( aceast procedur se poate efectua i
sub ghidaj ecocardiografic).
Tratament. n cazul diagnosticului fetal al afeciunii abordarea terapeutic optim include
naterea ntr-un centru tertial cu secie de cardiologie i chirurgie cardiovascular pediatric
pentru a oferi ngrijirea optim. n cazul nou-nscutului cu sept interventricular intact, acesta
va fi transferat imediat dup natere n secia de terapie intensiv. Nou-nscuii cu cianoz
marcat i acidoz metabolic necesit:

corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei


administrarea de prostaglandina E1 n doz iniial de 0,05g/ml/min; pentru mentinerea
permeabilitii canalului arterial; prostaglandina poate induce apnee necesitnd intubare;

tratamentul hipotensiunii secundare vasodilataiei


administrarea de oxigen n scopul creterii saturaiei arteriale sistemice n oxigen prin
scderea rezistenelor vasculare sistemice i creterea fluxului pulmonar i creterea
secundar a mixingului.

125

atrioseptostomie cu balon n scop terapeutic, pentru asigurarea mixingului corespunztor.


tratamentul insuficienei cardiace

Tratament chirurgical n circulaie extracorporeal: Switch-ul arterial: reprezint o corecie


anatomic i const n schimbarea ntre ele a poziiei marilor vase, cu reimplantarea arterelor
coronare i cu nchiderea comunicrii interatriale
Profilaxia endocarditei este obligatorie n toate cazurile.
ENDOCARDITA INFECIOAS
Endocardita infecioas (EI) definete infecia bacterian sau fungic a endocardului sau a
endoteliului vaselor mari. Infecia poate s apar de asemenea i pe materiale strine inserate
n cord (petec, catetere, unturi chirurgicale, proteze).
Dei o boal relativ rar la copil, studiile indic o inciden crescut a EI, motivat de
numrul crescnd al pacienilor operai pe cord, de progresele obinue n tratamentul
afeciunilor cardiace complexe, utilizarea crescut de materiale prostetice, terapia agresiv n
unitile de terapie intensiv neonatal i pediatric, utilizarea de droguri IV.
Epidemiologie. Incidena la grupa de vrst pediatric este mai mic fa de aduli. Este
adesea o complicaie a afeciunilor cardiace congenitale sau reumatice dar poate evolua i
fr o afeciune cardiac preexistent. Incidena EI nu este uniform n spectrul bolilor
cardiace congenitale. Riscul cel mai crescut l reprezint grupul de leziuni de jet cu velocitate
crescut: stenozele valvelor semilunare, defectul septal ventricular, canalul arterial persistent,
tetralogia Fallot, precum i dup chirurgie cardiac.
n ultima perioad EI a nou-nscutului a crescut dramatic secundar progreselor terapiei
intensive neonatale. Majoritatea acestora nu au leziuni cardiace structurale iar EI apare
secundar infeciilor cateterului central.
Patogenie. n afeciunile cardiace congenitale sau dobndite exist un loc de minim
rezisten- leziunea endotelial produs de jeturi de snge cu velocitate crescut secundar
unei

diferene de presiune semnificative, leziune chirurgical, traumatism prin cateter.

Leziunea endoteliului predispune la formarea unor depozite de plachete i fibrin, rezultnd,


prin activarea trombogenezei formarea trombului aseptic. Aceste zone prezint un risc mare
de colonizare bacterian n cazul unei bacteriemii. Abilitatea diferitelor microorganisme de a
coloniza vegetaiile sterile este variabil.
Odat colonizat trombul devine septic (fibrin, trombocite, hematii, bacterii) crete n
dimensiuni ducnd la formarea de vegetaii. Creterea vegetaiilor n esutul miocardic

126

adiacent poate rezulta n distrugerea structurilor afectate, asemenea aparatului valvular,


extinderea n miocard putnd rezulta n formarea de abces i lezarea sistemului conductor cu
compromitere hemodinamic secundar.
Rspunsul imun la infecia cronic are deasemenea un rol important. Complexele imune
circulante sunt asociate cu glomerulonefrita din EI.
Microbiologie O varietate de microorganisme pot cauza EI, ns n cele mai multe cazuri
agentul patogen este dat de un streptococ sau un stafilococ, Stafilococul auriu fiind cel mai
frecvent, urmat de Streptococul viridans i de Stafilococul coagulazo-negativ.
Manifestri clinice
Tabloul clinic este variabil i depinde de substratul lezional cardiac, tipul infeciei i
rspunsul imun al bolnavului. Majoritatea manifestrilor clinice sunt legate de aspectele
destructive ale infeciei sau de embolizri. Endocardita, n special cu stafilococ, poate cauza
leziuni valvulare- perforarea cuspelor aortice sau rupturi ale cordajelor tendinoase ale valvei
mitrale. Emboliile se pot produce n circulaia pulmonar sau cea sistemic cauznd infarcte,
abcese sau proces inflamator tisular; cele mai frecvente localizri sunt: plmn, rinichi cu
hematurie i insuficien renal, splina i creier cu convulsii i hemiparez
Formele acute fulminante cu stare de oc i septicemie sunt rare la copil, mai frecvente la
nou-nscut. n cazul debutului subacut simptomele apar la aproximativ 2 sptmni dup
bacteriemie. Simptomatologia nespecific este determinat de infecie: febr, mialgii,
artralgii, anorexie cu scdere n greutate (80%), transpiraii nocturne, cefalee, stare de ru
(40-80%), oboseal, tulburri de somn, simptome abdominale (9-36%), dureri precordiale
(10%). Suspiciunea diagnosticului de EI este obligatorie la toi copii cu suflu cardiac
semnificativ i febr prelungit. Modificarea caracterului suflului cardiac preexsistent sau
apariia suflurilor cardiace noi sunt elemente utile pentru diagnostic. Insuficiena cardiac
congestiv nsoete insuficienele aortic i mitral aprute secundar infeciei.
Manifestrile clasice noncardiace sunt secundare evenimentelor embolice i rspunsului imun
la infecie al organismului. Peteiile i splenomegalia sunt cele mai frecvente. Elementele
clasice: nodulii Osler (noduli subcutanai mici, dureroi, roii, ce apar la nivelul degetelor i
persist ore sau zile), hemoragii n achie (apar la nivelul patului unghial proximal), leziuni
Janeway- (leziuni maculare, hemoragice sau eritematoase, ce apar pe palme sau plante), pete
Roth (hemoragii retiniene ovale, cu centrul palid) le ntlnim rar (sub 10% din cazuri).
Laborator
Hemoculturi: Diagnosticul poate fi confirmat prin hemoculturi pozitive dar o hemocultur
pozitiv la un copil cu o leziune cardiac predispozant pentru EI, nu este egal cu diagnostic
127

pozitiv. Hemocultura este indicat n toate cazurile cu febr de etiologie neelucidat, n


prezena unui suflu cardiac, n cazul unui bolnav cu afeciune cardiac cunoscut sau
endocardit n antecedente.
Se recomand recoltarea a cel puin 3 hemoculturi- n primele 12- 24 ore.; nu sunt necesare
mai mult de 5 hemoculturi

exceptnd cazurile cu antibioterapie anterioar. Adesea

bacteriemia din EI este de grad mic i continuu, motiv pentru care hemoculturile nu se
recolteaz obligatoriu n puseu febril. Cu ct se recolteaz mai mult snge din locuri diferite,
cu att ansa de a detecta agentul etiologic este mai mare; recoltarea se face fie din arter, fie
din ven, pe ac- atenie la sterilitatea. Ageni etiologici incriminai: stafilococ, streptococul,
fungi, grupul HACEK, Coxiella burnetti. Terapia antibiotic se iniiaz dup detectarea
agentului etiologic, dac starea pacientului o permite. La bolnavul cu stare grav se
recolteaz 3 hemoculturi n 1-2 ore, apoi se institutie antibioterapie.
Alte date de alborator: Anemia i leucocitoza cu deviere la stnga, reactanii de faz acut
crescui - VSH, proteina C reactiv, factorul reumatoid, hipergamaglobulinemia . Hematuria
microscopic secundar leziunilor glomerulare.
Ecocardiografia este extrem de important pentru diagnostic fiind un criteriu major n
clasificarea DUKE: mase intracardiace mobile, abcese, dehiscenta valvelor prostetice,
insuficiene valvulare recente. Uneori este necesar ecocardiografia transesofagian .
Diagnostic pozitiv. Pentru diagnosticul de EI se utilizeaz criteriile DUKE. Criteriile clinice
de diagnostic sunt mprite n criterii majore i minore.
Diagnosticul pozitiv: prezena a 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 3 criterii minore, sau
5 criterii minore.
Criteriile DUKE pentru diagnosticul EI
Criterii majore:
Hemoculturi pozitive pentru EI
Microorganisme tipice pentru EI n dou hemoculturi distincte:
- streptococ viridans, streptococ bovis, grup HACEK sau
- stafilococ auriu comunitar sau enterococ, n absena unui focar primar
Microorganisme care merg cu EI n hemoculturi pozitive persistente:
- cel puin 2 culturi pozitive luate la intervale mai mari de 12 ore
- toate 3 sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate, recoltate la
intervale mai mari de o or
Semne de afectare cardiac:
Ecocardiografie pozitiv pentru EI, definit astfel :
128

- mase intracardiace oscilante situate pe valve sau structuri de suport, n calea unor
jeturi regurgitante sau pe materiale implantate, n absena unei explicaii
anatomice alternative
- abcese miocardice
- dehiscene pariale nou aprute de proteze metalice
Regurgitri valvulare nou aprute (accentuarea sau modificarea unui suflu preexistent nu e
suficient).
Criterii minore:
- leziuni cardiace predispozante sau consum de droguri IV
- febra mai mare sau egal cu 39C
- fenomene vasculare: emboli arteriali majori, infarcte pulmonare septice, anevrisme
- micotice, hemoragie intracranian, hemoragie conjunctival, leziuni Janeway.
- fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factori reumatoizi
- dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive care nu ntrunesc criteriile majore sau dovada
serologic de infecie activ cu organisme ce pot produce EI
- leziuni ecocardiografice sugestive pentru EI, care ns nu sunt criterii majore.
Tratament. naintea stabilirii agentului etiologic responsabil pentru producerea EI, terapia
antibiotic se instituie empiric. Exist ns o serie de criterii clinice care pot sugera etiologia
i ghida n felul acesta terapia antibiotic iniial. Astfel, n cazurile cu debut supraacut,
(produse cel mai adesea de streptococul viridans), terapia antibiotic se ncepe cu Penicilina
G asociat cu un aminoglicozid. n cazurile cu debut acut, cauzate cel mai adesea de
stafilococi, se ncepe cu o tripl asociere antibiotic: Penicilina G + aminoglicozid +
peniciline penicilinazo-rezistente. EI cu debut postoperator se va trata iniial cu Vancomicin
asociat cu un aminoglicozid.
Dup stabilirea etiologiei, terapia antibiotic se face intit, conform antibiogramei. Durata
tratamentului este de 4-6 sptmni.
Urmrirea eficienei antibioticului, dar i alegerea celei mai eficiente combinaii antibiotice,
precum i dozele de antibiotice se stabilesc n funcie de concentraia minim inhibitorie,
precum i de concentraia minim bactericid.
Terapia antibiotic se impune uneori completat cu tratament chirurgical cu evaluarea corect
a riscului. Indicaia pentru tratament chirurgical se impune adesea n infeciile cu stafilococ
auriu, n strile perioperatorii cu material prostetic. Semnele clinice care impun intervenia
chirurgical sunt: insuficiena cardiac congestiv secundar unei disfuncii valvulare sau

129

dehiscene de material prostetic; creterea vegetaiilor i embolii ale acestora; extensia


perivalvular a abcesului miocardic; abces miocardic complicat cu bloc atrioventricular.
Evoluie, Prognostic. Morbiditatea i mortalitatea n EI a copilului sunt dependente de
substratul clinic. Prezena materialului prostetic, infeciile perioperative i infeciile sub
vrsta de 2 ani au un prognostic rezervat i risc crescut al complicaiilor.
Profolaxia endocarditei
Igiena oral i controlul stomatologic frecvent au un rol esenial n reducerea riscului de EI.
Msurile de asepsie sunt obligatorii n timpul manipulrii cateterelor venoase i n timpul
procedurilor invazive pentru a reduce rata EI asociate spitalizrii.
n prezent este recomandat prin consensul experilor limitarea profilaxiei antibiotice la
pacienii cu cel mai mare risc de EI, care efectueaz proceduri cu risc nalt (IIaC). Aceste
recomandri includ pacienii din urmtoarele grupuri:

Pacienii cu protez valvular sau material protetic folosit pentru repararea unei valve
cardiace.
Pacienii cu EI in antecedente
Pacienii cu boal cardiac congenital (BCC)

o BCC cianogen , fr corecie chirurgical sau cu defecte reziduale, unturi paliative sau
conducte.
o BCC dup corecie chirurgical cu material protetic implantat chirurgical sau prin tehnici
percutane, pn la 6 luni de la procedur (pn la endotelizare).
o Cnd persist un defect rezidual la locul implantrii unui dispozitiv sau material protetic
prin intervenie chirurgical sau prin tehnici percutane.
o Bolnavii cu transplant cardiac care dezvolt valvulopatii cardiace.
Recomandrile sunt limitate la proceduri stomatologice ce necesit manipularea regiunii
gingivale sau periapicale a dinilor sau perforarea mucoasei bucale.
Antibioticele

nu

sunt

recomandate

pentru

proceduri

asupra

tractului

respirator,

gastrointestinal, genitourinar sau proceduri dermatologice i musculoscheletale, dect dac


este prezent o infecie.
Profilaxia endocarditei bacteriene in cazul interventiilor stomatologice
Administrare in doz unic cu 30-60 min anterior procedurii

130

-standard

Amoxicilina p.o.-cu 1 ora inainte

-cei ce nu pot primi medicatie orala

Ampicilina IM/IV-cu 30min.inainte

-alergici la amoxicilina/penicilina

Clindamicina p.o. cu 1 ora inainte


SAU
Cephalexin p.o.SAU Cefadroxil p.o.
cu 1 ora inainte
SAU
Azitromicina SAU Claritromicina p.o.
cu 1 ora inainte

-alergici care nu pot primi medicatie Clindamicina IV cu 30 min.inainte


orala

SAU
Cefazolin IM/IV cu 30min.inainte
MIOCARDITE

Miocardita este o condiie patologic rezultat n urma inflamaiei miocardului. Evoluia


clinic poate s fie acut sau cronic, dar spre deosebire de aduli la copii cel mai adesea,
evoluia este acut sau chiar fulminant.
Etiologia miocarditei este divers, include factori infeciosi, toxici i autoimuni.
Cauze

Cauze

Cauze

infecioase

infecioase

neinfecioase

Virusuri

Spirochete

Cardiotoxicitate

Coxackie B

Sifilis

Catecolamine

Echo

Leptospiroz

Antracicline

Epstein-Bar

Boala Lyme

Ciclofosamid

Cytomegalovirus

Cocain

Adenovirus

Micoze

Metale grele

HIV

Candida

Alcool

Hepatita B i C

Histoplasmoya

Monoxid de

Rubeol

Aspergiloz

carbon

131

Varicel

Criptococoz

Virusul urlian

Mucormicoz

Reactii de

Variola

Nocardia

hipersensibilizare

Virus gripa A, B

Antibiotice

Herpesvirus

Ricketi

Diuretice

Poliomielit

Tifos

Dobutamina

Rabie

FebraQ

Litiu
Metildopa

Protozoare

Muscaturi de

Toxoplasmoza

insecte

Malaria
Bacterii

Boli sistemice

Difteria

Boli de colagen

Tubercoloza

Sarcoidoza

Salmonella

Kawasaki

Staphilococ

Hipereozinofile

Incidena acestei afeciuni este necunoscut, datorit faptului c o parte din pacieni pot fi
asimptomatici, dar pot suferi ulterior evenimente subite, pe de alt parte nu exist teste
sensitive i specifice pentru diagnostic.
Manifestari clinice:
Vrsta de debut cunoate dou vrfuri de inciden: sugari (9-12 luni) i adolesceni, peste 12
ani.
n istoricul bolii poate figura o infecie acut de ci respiratorii la copii mari. La sugari i nou
nscui boala poate debuta brusc cu refuzul alimentaiei, vom, letargie. La copii mari se
instaleaz treptat semnele de insuficien cardiac. Aritmiile sunt frecvente. Ascultatoric se
poade decela suflu sistolic i zgomote cardiace aritmice. Poate fi prezent hepatomegalia.
Electrocardiograma arat una sau mai multe dintre modificri: microvolaj, modificri ST-T,
prelungirea intervalului QT, extrasistole.
Radiologic este prezent cardiomegalia.
Ecocardiografia evidenieaz dilatarea camerelor cardiace, afectarea funciei ventriculului
stng. n anumite situaii pot fi prezeni i trombi.

132

Determinrile de laborator cele mai sugestive pentru diagnostic sunt nivelul troponinei I i T
i enzimele miocardice, respectiv MB izoenzima creatinfosfokinazei (CK-MB), troponina
fiind mai sugestiv pentru diagnostic.
Scintigrafia miocardic poate pune n eviden modificri inflamatorii i zone de necroz.
Biposia endomiocardic este singura investigaie ce confirm diagnosticul.
Determinrile virale din culturi obinute din snge, scaun, faringe pot stabili etiologia
miocarditei.
Evoluia bolii:
Nou nscuii cu miocardit, simptomatici au un risc crescut, de peste 75% de mortalitate. Cei
mai muli copii, n special cei cu infecie uoar se recupereaz complet. La o parte din
pacieni procesul se cronicizeaz i evolueaz spre cardiomiopatie dilatativ.
Tratament:
Se recomand limitarea activitii i repaus la pat n faza acut, doze mari de imunoglobuline
2g/24ore.Terapia anticongestiv este extrem de util pentru amelioarea semnelor de
insuficien cardiac, respectiv diuretice, ageni inotropici, inhibitori ai enzimei de conversie.
Dac sunt prezente aritmii se recomand doze mari de amiodaron. Rolul corticosteroizilor
este controversat.
PERICARDITE
Pericardita reprezint o inflamaie a foielor pericardului. Aceast afeciune poate s apar
izolat sau in contextul altei boli.
Etiologie
Etiologia pericarditelor este variat:

Infeciile virale sunt probabil, cea mai frecvent cauz, n special la sugari.
Reumatismul articular acut este cea mai frecvent cauz de pericardit la copii mari
Infeciile bacteriene produc pericardita purulent,

cele mai multe fiind infecii

cu

Stafilococ auriu, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria

meningitides i streptococci
Tuberculoza poate cauza pericardit constrictiv.
Sindromul postpericardiotomie este secundar intervenilor chirurgicale pe cord, care
produc o agresiune asupra pericardului cu declanarea unei proces imunologic.
n boli sistemice, cum ar fi artrita reumatoid, poate fi prezent pericardita.

133

De asemenea, radioterapia n cazul afeciunilor oncologice, i sindromul uremic pot


asocia afectarea pericardului.
Sunt situaii n care etiologia rmne necunoscut, forma idiopatic.

Patologie i fiziopatologia
Lichidul acumulat n sacul pericardic poate s fie serofibrinos, hemoragic sau purulent.
Efuziunea pericardic poate fi complet resorbit sau pericardul rmne ngroat producnd o
constricie cronic, rezultatul fiind pericardita constrictiv.
Rsunetul clinic i hemodinamic al pericarditei este determinat de doi factori: viteza de
acumulare a lichidului n spaiul pericardic i starea miocardului. Astfel acumularea lent a
unei cantiti de lichid, chiar i important, n condiiile unui miocard competent este bine
tolerat. O acumulare rapid, chiar i a unei cantitti mici de lichid, n prezena miocarditei
poate produce instabilitate circulatorie.
Evoluia spre tamponada cardiac duce la declanarea unor mecanisme compensatorii:
venoconstricie pulmonar i sistemic (pentru ameliorarea umplerii diastolice), creterea
rezistenelor vasculare sistemice (rezultand creterea tensiunii arteriale) i tahicardie
(mbuntete debitul cardiac).
Manifestari clinice
Tabloul clinic este dominat de durerea precordial, care se accentueaz n poziia culcat i se
amelioreaz n poziia eznd, uor aplecat n afar, de asemnea este accentuat de inspir
profund.
Frecatura pericardic este semnul clinic caracteristic. Frectura pericardic are urmtoarele
caracteristici: este strict localizat mezocardiac, rar periapexian, nu iradiaz, prezint
variabilitate n timp (dispare i reapare dup ore sau zile i sediul auscultaiei se poate
modifica), are un timbru aspru cu vibraie de nalt frecven (asemnat cu paii pe zpad
sau ndoirea unei buci de piele uscat, rigid) i nu are relaie fix cu sistola sau diastola.
Pacienii care au pericardit purulent prezint febr, stare clinic alterat. Dac este un
revrsat pericardic masiv apare: mrirea matitii cardiace n sens transversal, ocul apexian
se palpeaz cu dificultate, asurzirea zgomotelor cardiace, examinarea tensiunii arteriale, a
pulsului venos jugular nu arat modificri n revrsate pericardice fr cretere semnificativ
a presiunii intrapericardice.
Electrocardiograma evidenieaz: diminuarea amplitudinii complexului QRS, alternana
electric, supradenivelarea difuz a segmentului ST i inversiunea undei T, modificarea undei

134

P, a segmentului PR. Pot fi prezente tulburri de ritm. Aspectul segmentului ST i unda T se


modific pe parcursul evoluiei pericarditei.
Radiografia cardiopulmonar arat grade diferite de cardiomegalie, aspectul caracteristic
este de cord in caraf.
Ecocardiografia transtoracic bidimensional este investigaia noninvaziv de elecie care
detecteaz revrsatul pericardic (arat distribuia lichidului n sacul pericardic, cuantific
cantitatea de lichid pericardic, contribuie la elucidarea etiologiei lichidului).
n cazul unei colecii pleurale mici se vizualizeaz un spaiu echo-free posterior. O cantitate
minim de lichid care apare numai n sistol este normal. Cnd cantitatea de lichid din sacul
pericardic este mare, apare i anterior, iar cnd cantitatea este foarte mare cordul are o
micare carcateristic, denumit swinging motion.
Ecocardiografia este util pentru stabilirea diagnosticului de tamponad cardiac. Exist dou
semne ecocardiografice caracteristice:
-

Colapsul de atriu drept n diastola tardiv

Colaps de ventricul drept, localizat n special la nivelul tractului de ejecie

Pericardiocenteza i biopsia pericardic: pericardita acut lichidian n absena tamponadei


cardiace, nu are de regul indicaie de pericardiocentez sau biopsie pericardic. Este unanim
acceptat c indicaiile de pericardocentez sunt urmtoarele:

suspiciunea de pericardit purulent n scop diagnostic


cantitate mare de lichid evideniat ecocardiografic att anterior ct i posterior, n
scop de evacuare
evoluia rapid a pericarditei lichidiene ctre tamponad cardiac, n scop terapeutic

Examinri de laborator: prezena sindromului infalamator nespecific, cu leucocitoz cu


deviere spre stnga a formulei leucocitare, alterarea moderat a VSH i proteinei C reactive.
Precizarea etiologiei virale este dificil i se bazeaz pe teste serologice (seruri perechi).
Izolarea virusurilor se face din snge, lichid pericardic prin determinri repetate. De asemnea
se utilizeaz reacii radioimunologice (tehnica RIA-reverse immunoassays) pentru detectarea
de enterovirusuri. Aceste metode evideniaz imunoglobuline de tip Ig M i Ig A specifice
(mai ales n pericarditele recidivante).
Tratament
Pericardiocenteza sau drenajul chirurgical al pericardului, cu plasarea unui dren ntr-un spaiu
intercostal stng este obligatoriu, n special n cazul pericarditei purulente sau tuberculoase.
Din lichidul pericardic este important examen biochimic, insmnri pe medii de cultur

135

pentru stabilirea etiologiei. Tratament antibiotic are o durat de 4-6 sptamni. Dac se
confirm etiologie specific se instituie tratament tuberculostatic.
Corticoterapia se recomand n pericardita din cardrul carditei reumatismale sau n cazul
sindromului postpericardiotomie.

INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV


Definiia. Insuficiena cardiac congestiv (ICC) este un sindrom clinic in cadrul cruia
cordul este incapabil de a asigura un debit cardiac corespunzator nevoilor metabolice ale
organismului, de a prelua adecvat ntoarcerea venoasa sistemic sau pulmonar, sau o
combinare a celor doua. ICC poate s apar fie n suprasolicitare excesiv de presiune sau
volum a miocardului, fie n cazul alterrii performanei contractile intrinseci (afectare
primar a miocardului).
Fiziopatologia i etiologia
Cauzele insuficienei cardiace n patologia pediatric
I. Disfuncie sistolic
A.Cord structural indemn
Cardiomiopatii primare
Dilatativ
Hipertrofic
Restrictiv
Non compactat
Displazia aritmogen de ventricul drept
Cardiomiopatii secundare
Miocardite
Ischemia miocardic (anomalii de origine a arterei coronare)
Cardiomiopatii aritmogene
Bloc atrioventricular total cu bradicardie
Tahicardie supraventricular i ventricular
Expunere la droguri sau medicamente
Atracicline
Cauze noncardiace
Sepsis

136

Insuficien renal
B.Boli cardiace cardiace (BCC)
BCC cu disfuncie ventricular
BCC corectate chirurgical cu disfuncie ventricular tardiv
II.Cu conservarea funciei sistolice
A.Creterea presarcinii (supasolicitare de volum)
BCC cu unt stnga-dreapta
Defect septal ventricular
Canal arterial persistent
Defect septal atrial (rar)
Ventricul unic fr protecie pulmonar
Insuficiene valvulare
Regurgitare aortic
Regurgitare mitral
Regurgiare pulmonar
B. Cretere postsarcinii
Leziuni la nivelul cordului stng
Stenoza aortic
Coarctaia de aort
Leziuni la nivelul cordului drept
Stenoz pulmonar
Disfuncia sistolic
Afectarea funciei de pomp are ca rezultat reducerea contractilitii ventriculare, cu afectarea
fraciei de ejecie ventriculare. Poate s apar la copii cu cord structural indemn sau la cei cu
BCC. n cazul celor cu BCC, cel mai frecvent disfuncia sistolic se ntlnete n perioada
postoperatorie imediat sau tardiv, datorit leziunilor reziduale.
Suprancrcarea de volum cu funcie sistolic normal este secundar BCC cu unt stngadreapta, precum i insuficienelor valvulare.
Creterea postsarcinii este mecanismul fiziopatologic care apare n cazul BCC cu obstrucie
la nivelul tractelor de ejecie ventriculare, astfel nct ejecia este afectat, rezultnd debit
cardiac inadecvat.
Disfuncia sistolic la copii cu cord structural normal apare, dup cum reiese i din tabel, n
cazul urmtoarelor patologii:
137

Cardiomiopatii- cea mai frecvent cauz de insuficien cardiac din acesta subgrup.
Majoritatea pacienilor tratai au cardiomiopatie hipertrofic cu funcia sistolic prezervat.
Miocarditele sunt afeciuni inflamatorii, cel mai adesea virale, care pot evolua favorabil, cu
recuperare complet sau pot progresa spre cardiomiopatie dilatativ.
Ischemia miocardic este o cauz rar de disfuncie sistolic la grupa pediatric. O entitate
aparte este anomalia de origine a arterei coronare stngi din artera pulmonar, afeciune care
devine simptomatic dup primele luni de via, odata cu scderea rezistenelor pulmonare,
care afecteaz fluxul coronarian i ischemie miocardic secundar.
Aritmiile pot fi cauz de disfucie sistolic: blocul atrioventricular complet, la nou nscut, n
cazul n care ritmul de nlocuire este cu frecven mic. De asemenea, tahiaritmiile, n special
cele cu caracter continuu, cum sunt: tahicardia ectopic atrial, tahicardia joncional
reciproc, tahicardia ventricular, au evoluie spre cardiomiopatie.
Funcie sistolic normal cu suprasolicitare de volum (creterea presarcinii)
La grupa pediatric, cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac ncadrabile n aceast
categorie sunt BCC cu unt stnga-dreapta: defectul septal ventricular, canalul
atrioventricular, fenestraia aortopulmonar, ventriculul unic fr protecie pulmonar.
Imediat dup natere rezistenele vasculare pulmonare sunt crescute, n consecin untul
stnga-dreapta este mic. n primele ase sptmni de via are loc un declin fiziologic al
rezistenelor pulmonare, rezultnd creterea untului stnga-dreapta, cu creterea ntoarcerii
venoase pulmonare, deci creterea presarcinii i apariia semnelor i simptomelor de
insuficien cardiac. Alte cauze cardiace care au ca mecanism fiziopatologic suprasolicitarea
de volum, respectiv creterea presarcinii sunt: regurgitare aortic, mitral i regurgitarea
pulmonar. De asemenea, n aceast categorie fiziopatologic se ncadreaz i malformaiile
arteriovenoase, care produc unt stnga-dreapta extracardiac i insuficiena renal prin
suprancrcarea cu fluide.
Funcie sistolic normal cu creterea postsarcinii
Ostrucia la nivelul cilor de ejecie ventricular produce creterea postsarcinii cu scderea
debitului cardiac. Ostrucia uoar este asimptomatic, dar ostruciile moderate i severe au
ca rezultat creterea presiunii de umplere. Afeciunile cardiace din aceast grup sunt:
stenoza aortic sever, coarctaia de aort, stenoza pulmonar. De asemnea hipertensiunea
arterial produce creterea postsarcinii.
n fiziopatologia insuficienei cardiace sunt implicate o serie de mecanisme hormonale i
neurohormoni: sistemul adrenergic, sistemul renin-angiotensin, neuropeptide, endotelina i
factorul natriuretic. Rezultaul stimimulrii lor este redat n tabelul urmtor:
138

Fiziopatologia insuficienei cardiace

Mecanisme adaptative

Sistemul adrenergic
Tahicardie sinusal

Efect toxic asupra miocardului

Vasoconstricie

Scade rspunsul inotrop mediat de catecolamine

Inotrop pozitiv

Scade densitatea receptorilor beta-adrenergici

Diaforez
Angiotensina II

Vasocontricie
Hipertrofie
Fibroz
Scade compliana
Secreie de aldosteron

Arginin vasopresina

Vasoconstricie
Crete rezistena vascular

Neuropeptide

Vasoconstricie
Cardiodepresor
Inotrop negativ
Scade alura ventricular

Endotelina

Vasoconstricie sistemic
Vasoconstricie renal
Scade debitul cardiac
Scade alura ventricular
Remodelare vantricular

Factor natriuretic

Natriurez

Diagnostic
Tabloul clinic al ICC este dominat de patru semne majore: tahicardie, tahipnee,
cardiomegalie i hepatomegalie. n anamneza bolnavului figureaz: deficit de cretere
ponderal, oboseal la alimentaie, dispnee la efort, transpiraii profuze.
Prezena mecanismelor adaptive este evident n modificarea ritmului cardiac, tonusului
vasoconstrictor i dezvoltarea hipertrofiei miocardice.

139

Semne si simptome ale insuficienei cardiace


Congestie venoas pulmonar

Mecanism de producere

Presiunii de umplere ventricul stng

Tahipnee

Edem interstiial

Wheezing

Edem bronhiolar

Raluri crepitante

Edem alveolar

Dificulti de alimentaie
Iritabilitate
Congestie venoas sistemic
Hepatomegalie
Edeme periferice - faciale
Afectarea debitului cardiac

Activitii precordiale
Pulsului periferic

Reumplerii capilare
Suprancrcare de volum

Activitatea precordial
Zgomote cardiace

Suprancrcare de presiune
Zgomote cardiace
Sufluri
Modificri adaptative
Tahicardie
Paloare
Debit urinar sczut
Curba ponderal deficitar
Transpiraii

Efortului respirator
Transportul de O2

Presiunii de umplere ventricul drept


Congestie venoas hepatic

Transudatului Aldosteronului

Diminuarea statusului inotropic


Funcia inotropic
Perfuzia sistemic
Perfuzia sistemic
Dilatarea camerelor
Pstrarea statusului inotropic
Umplerea ventriculara
Postsarcinii
Compliana

Turbulena poststenotic
Rspunsului neuronal

Beta 1 - activitatea adrenergic

Alfa1 i rspunsul angiotensineivasoconstricie


Perfuzia renal

Necesitile metabolice

Stimularea simpatic i colinergic

140

Clasificarea severitii insuficienei cardiace. Clasificarea New York Heart Association


(NYHA) este larg utilizat n cazul insuficienei cardiace la adult, datorit valorii sale
prognostice n ceea ce privete mortalitatea i simptomatologia.
Clasificarea NYHA pentru copil mare si adult
Clasa I: afeciune cardiac fr limitarea activitii fizice. Activitile obinuite nu provoac
fatigabilitate, palpitaii, dispnee sau angin.
Clasa II: uoar limitare a activitii fizice. Fr simptome n repaus, dar activitile
obinuite pot provoca fatigabilitate, palpitaii, dispnee sau angin.
Clasa III: limitare important a activitii fizice. Fr simptome n repaus, dar la eforturi
uoare apare fatigabilitatea, palpitaiile, dispneea sau angina.
Clasa IV: inabilitatea de a efectua orice efort fizic. Fatigabilitatea, palpitaiile, dispneea sau
angina pot fi prezente n repaus. Orice activitate fizic determin accentuarea
simptomatologiei.
Acest sistem de clasificare difereniaz severitatea insuficienei cardiace n funcie de
tolerana la efort i prin urmare este dificil de aplicat la copiii mai mici. Au fost evaluate mai
multe sisteme de clasificare ale insuficienei cardiace la copil. Clasificarea Ross a fost
alctuit n scopul utilizrii la sugar i copilul mic.
Clasificarea Ross pentru sugar si copil mic
Clasa I: afeciune cardiac fr limitarea activitii fizice. Copiii la vrsta colar pot face
educaie fizic la coal.
Clasa II: sugarii n timpul alimentaiei prezint uoar tahipnee sau diaforez. Secundar poate
apare retard ponderal. La copiii mai mari apare dispnee la efort.
Clasa III: sugarii n timpul alimentaiei prezint tahipnee sau diaforez marcate; durata
prelungit a unei mese; retard ponderal important. La copilul mare apare dispnee marcat la
efort.
Clasa IV: simptome precum tahipnee, tiraj intercostal, diaforeza sunt prezente n repaus la
sugar i copilul mare. Retard ponderal.
Radiografie toracic: cardiomegalie ICT peste 0,55, congestie pulmonar cu accenturea
desenului vascular, aplatizarea diafragmului, colaps al lobului inferior stng, uneori asociat
cu hiperinflaia compensatorie a celui superior, colecie pleural, lichid pericardic.
Electrocardiografie:

tahicardia sinusal este frecvent ntlnit la copii cu insuficien

cardiac. Alte modificri pot aprea n funcie de etiologie:


-

grade variate de bloc, n cazul carditei reumatismale sau a boli Lyme

hipertrofie biatrial, n cazul cardiomiopatiei restrictive


141

creterea volajului complexelor QRS n caz de hipertrofie ventricular

scderea volajului complexelor QRS n caz de miocardite i lichid pericardic

modificare segmentului ST i a undei T n cardiomiopatia dilatativ i miocardite

unde Q adnci n derivaiile inferioare i unipolare sngi caracteristice anomaliei de


origine a coronarei stngi din artera pulmonar

Ecocardiografia:

stabilete

existena

unei

eventuale

anomalii

structurale

(BCC,

cardiomiopatie), evideniaz caviti dilatate, afectarea funciei ventriculare stangi.


Examinri paraclinice recomandate a fi efectuate n cazul copiilor cu ICC sunt:
-

Hemograma completa: poate evidenia un grad de anemie care accentueaz


simptomatologia sau prezena creterii numrului de leucocite, sugernd prezena unei
infecii.

Electrolii, uree, creatinin; hiponatriemia este prezent la pacienii cu IC sever

Teste fucionale hepatice

BNP i pro BNP polipeptitul " pro-brain natriuretic" este un hormon cardiac secretat de celule
ventriculare ca rspuns la suprasolicitarea de volum i presiune. Determinrile de BNP sunt
utile n evalurea i monitorizarea copiilor cu insuficien cardiac de orice cauz.
Tratament.
Un tratament eficace al insuficienei cardiace depinde de nelegerea naturii i a consecinelor
fiziologice ale defectului cardiac care duce la insuficiena cardiac, precum i de nelegerea
opiunilor terapeutice disponibile.
Terapia cauzei sau a factorilor agravani. Pentru pacienii cu un anumit defect structural i
anomalii asociate sau agravante, care pot fi cauza precipitant a insuficienei cardiace ( ex.
febr, disritmii, anemie, hipertiroidie), recunoaterea prompt i tratamentul lor pot duce la o
ameliorare important. n prezena unei anomalii cardiace congenitale, care are indicaie de
corecie chirurgicala, sau a unei intervenii n scop paleativ, terapia medicamentoas poate fi
premergatoare acesteia. Pentru majoritatea celorlalte cazuri de disfuncie ventricular, n
scopul mbuntirii statusului clinic al pacientului, sunt disponibile msuri terapeutice
generale i farmacologice variate.
Obiectivele terapiei:
- Controlul ICC: controlul congestiei venoase sistemice si pulmonare, ameliorarea
performanei contractile a inimii, reducerea suprasolicitrii inimii
- ndeprtarea cauzelor precipitante
- nlturarea cauzei ICC

142

Terapia farmacologic include trei grupe majore de medicamente: diuretice, inotropice,


ageni reductori ai postsarcinii la care se adauga beta blocantele n ICC cronic.
Diureticele reprezinta principalul agent terapeutic n controlul congestiei venoase sistemice i
pulmonare; reduc presarcina i amelioreaz simptomele congestive fr a ameliora debitul
cardiac sau contractilitatea miocardic. Diureticele, n funcie de locul de aciune se mpart n
trei mari clase.
Tiazidele (clorotiazidele i hidroclorotiazidele) au indicaie n terapia cronic.
Diureticele de ansa, cu actiune rapid (furosemidul si acidul atacrinic) sunt diuretice de
prim alegere. Furosemidul este cel mai utilizat diuretic n patologia pediatric; doza
parenteral 1mg/kg/doz, doza oral 2-4mg/kg/zi. Tratamentul cronic poate produce
hipokaliemie, hiponatriemie, alcaloz metabolic, motiv pentru care se recomand asocierea
cu diureticele economisitoare de potasiu. De asemnea terapia intravenoas de lung durat
produce nefrocalcinoz i ototoxicitate.
Antagonisti ai aldosteronului (spironolactona) pe lng efectul slab diuretic, antagonizeaz
efectul kaliuretic al celorlalte diuretice. De asemenea, independent de efectul diuretic, are un
efect de inhibare a fibrozei miocardice.
Utilizarea diureticelor poate produce tulburarea balanei electrolitice i acido-bazice; acestea
trebuie monitorizate n special n faza tratamentului acut.
Digoxinul are un efect inotrop pozitiv, cronotrop negativ i vagotonic. Este utilizat la sugarii
i copiii cu insuficien cardiac important, iar dozele utilizate sunt mici, astfel efectele
secundare aritmice sunt minime.
Scheme de dozare a Digoxinului
-

prematur < 37 sptmni, doza de atac 20-25 g/kg; doza de intreinere 5 g/kg/zi

sugari - doza de atac 30 g/kg; doza de intreinere 8-10 g/kg/zi

Inotropicele includ agoniti beta adrenergici: dopamina i dobutamina; inhibitori ai


fosfodiesterazelor miocardice: milrinona si amrinona.
Efectul comun al medicaiei inotrope este creterea contractilitii miocardice. Inotropicele se
utilizeazeaz n momentele de exacerbare a insuficienei cardiace, pn la stabilizrea
bolnavului.
Dopamina - cotecolamin natural, precursor al norepinefrinei.
n doze mici (2-5g/kg/min) activeaz receptorul care cauzeaz vasodilataie selectiv a
patului vascular renal producnd creterea fluxului sanguin renal i crste excreia de sodiu.
n doze medii (10-20 g/kg/min), dopamina pare a avea primar efecte beta-adrenergice,
crescnd stimularea inotropic a inimii.
143

n doze mari, dopamina poate avea efect alfa-adrenergic producnd vasoconstricie, limitnd
creterea debitului cardiac.
Dobutamina - este un agent simpatomimetic sintetic capabil de stimulare de beta-1, beta -2 si
alfa-adrenergic. n dozele recomandate are efect minim asupra circulaiei periferice. Efectul
primar este cel inotropic (beta-1) asupra inimii, crescnd debitul cardiac.
Amrinona i Milrinona - grup a agenilor inotropici nonglicozizi si nonsimpatomimetici.
Medicamentele din aceast grup au capacitatea de a inhiba aciunea fosfodiesterazei asupra
adenozid monofosfatului ciclic (AMPc), permind acumularea citoplasmatic a AMPc. n
miocard, creterea AMPc rezult n creterea calciului intracelular, augmentnd
contractilitatea. Se consider de asemenea c n musculatura neted vascular, creterea
AMPC inactiveaz proteinkinaza, rezultnd n vasodilataie si reducerea postsarcinii.
Noile droguri inotrop pozitive sunt i modulatori ai canalelor ionice: Levosimendan i
Vesnarinone.
Tratamentul vasodilatator- reducerea postsarcinii se obine prin administrarea medicaiei
vasodilatatoare care produce relaxarea musculaturii netede n arteriole, conducnd la scderea
rezistenei vasculare sistemice i parial la redistribuirea fluxului sanguin. Eficacitatea bine
documentat a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei este datorat ntreruperii
activrii axului renina-angiotensin.
Influenarea farmacologic a ncrcrii ventriculare este o abordare relativ nou a
tratamentului ICC. Vasodilatatoarele nu amelioreaz performana cardiac prin stimulare
inotrop direct a miocardului; ele cresc funcia de pomp a inimii diminund rezistena i
capacitatea patului vascular periferic, postsarcina se reduce i debitul cardiac crete. Pe de
alt parte, crescnd capacitatea venoas a patului vascular sistemic i scznd volumele de
umplere, congestia venoas poate fi redus.
n cazul unturilor largi stnga-dreapta la nivel ventricular, prin reducerea rezistenei
vasculare sistemice, scade volumul sanguin untat.
Au efect antialdosteron, ceea ce impune pruden n asocierea cu alte economisitoare de
potasiu.
Beta-blocantele- antagonitii receptorilor beta sunt benefice n ICC cronic, n special n
cardiomiopatie, cu efect de reducere a tulburrilor neurohormonale care apar n ICC cronic.
Unele medicamente (asemenea Carvedilolului) au efecte alfa antagoniste (producnd
vasodilataie i reducerea postsarcinii) i proprieti beta antagoniste. Terapia cu betablocante este de durat, nu este util n ICC cu debit cardiac crescut (asemenea unturilor
stng-drept).
144

Terapia cu beta blocante trebuie sistat la pacienii cu insuficien cardiac decompensat.


Terapia de resincronizare, conform studiilor existente a redus cu 51% mortalitatea asociat
insuficienei cardiace. Este util la cazurile cu tulburri de conducere intraventriculare, la
pacieni cu complex QRS prelungit, cu bloc de ram stng, deoarece disincronismul
ventricular agraveaz insuficiena cardiac. Aceast terapie utilizeaz pacing-ul biventricular.
Transplantul cardiac este recomandat n stadiul final al insuficienei cardiace, n care
terapia medicamentoas este ineficient.
Msuri suportive n ICC
Oxigenoterapia-Se recomand administrarea iniial de oxigen. Administrarea prelungit este
contraproductiv datorit efectului vasoconstrictor sistemic, cu creterea consecutiv a
postsarcinii i scderea consecutiv a debitului cardiac. n cazul unturilor largi,
administrarea de oxigen duce la accentuarea simptomelor datorit efectului diferit asupra
rezistenei vasculare pulmonare i sistemice. Scade rezistena vascular pulmonar i crete
rezistena vascular sistemic, accentund untul stang-drept.
Sedare i ventilaie mecanic n formele severe de ICC.
Terapia afeciunilor pulmonare. n afeciunile cu flux pulmonar crescut incidena
pneumoniilor este mare. Atelectazia este frecvent ntlnit, secundar compresiei bronice de
ctre arterele pulmonare dilatate sau de ctre compartimentele cardiace.
Febra impune terapie agresiv deoarece crete debitul cardiac cu 10-15% / grad celsius.
Terapia anemiei. n formele severe anemia determin creterea debitului cardiac proporional
cu gradul anemiei (hemoglobina de 10g/dl crete debitul cardiac cu aproximativ 1/3 fa de
valoarea normal).
Terapia antiagreganta i anticoagulant este util pentru prevenirea formrii de trombi
intracavitari, trombi care pot duce la embolii pulmonare, cerebrale i deces. La copiii cu
disfunctie moderata ventricular se recomand aspirina, iar la cei cu disfuncie sever se
impune warfarina sau enoxaparina.
Alimentaia. Controlul alimentaiei este crucial n cazul acestor pacieni, deoarece necesitile
calorice sunt crescute, iar capacitatea de alimentare este diminuat.
Curba ponderal a sugarului cu ICC este deficitar secundar aportului oral insuficient i
cerinelor metabolice crescute. Aceti sugari necesit peste 100-200 kcal/kg/zi cu necesiti
minime de sare i lichide.
Intolerana la lichide se manifest prin cretere n greutate >30 g/zi cu hepatomegalie i
dispnee.

145

Alimentaia nasogastric sau prin gastrostom se impune pentru asigurarea aportului caloric.
Se prefer asigurarea aportului, cu controlul reteniei de ap i sare, cu tratament diuretic.

OCUL
Definiie. Este un sindrom clinic, plurietiologic, multipatogenetic, caracterizat din punct de
vedere hemodinamic prin scderea fluxului sanguin tisular sub un anumit nivel critic necesar
desfurrii normale a proceselor metabolice. Aadar ocul este determinat n principal de
deficitul perfuziei tisulare, independent de valoarea tensiunii arteriale, putnd evolua cu
tensiune arterial normal i o activitate cardiac normal sau chiar crescut.
Clasificarea etiopatogenetica a ocului:
OCUL HIPOVOLEMIC

scderea volumului intravascular cu scderea


ntoarcerii venoase i a presarcinii
pierderea de ap i electrolii : diaree, vrsturi,
diabet insipid, pierderi renale, arsuri
hemoragii :

interne,

posttraumatice,

intervenii

chirurgicale
pierderi de plasm : arsuri, sdr. nefrotic, peritonite
OCUL DE DISTRIBUIE

secundar

alterrii

tonusului

vascular

prin

vasoplegie scderea marcat a TA


anafilaxia : antibiotice, vaccinuri, produse de snge,
anestezice locale, nepturi de insect, alimente
leziuni

neurologice :

traumatisme

craniene,

traumatisme ale mduvei spinrii


faza incipient a ocului septic : septicemii cu
meningococ, stafilococ, flora gram negativ
medicamente:

barbiturice,

fenotiazidice,

tranchilizante, antihipertensive
OCUL CARDIOGEN

cardiopatii congenitale sau dobndite


MCC : sdr. de cord stng hipoplazic
cardiomiopatii primare : obstructive, degenerative
cardiomiopatii

dobndite :

infecioase,

toxice,

iradiere
146

insuficien cardiac congestiv


postchirurgie cardiovascular
disritmii
obstructiv : tamponad cardiac
OCUL SEPTIC

se produce iniial prin mecanism vasogen, la care


se asociaz ulterior mecanismul hipovolemic i cardiogen
etiologia : diferit n funcie de vrsta i
competena mecanismului imun
nou-nscut : Streptococii beta-hemolitici gr. B,
Enterobacteriaceae, Listeria monocytogenes, Staphilococcus
aureus
sugari : H. influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Staphilococcus aureus
copil :

Streptococcus

pneumoniae,

Neisseria

meningitidis, S. aureus
pacieni

imunodeprimai :S

aureus,

Pseudomonadaceae, Enterobacteriaceae, Candida albicans


OCUL DISOCIATIV

anemii severe
intoxicaie cu monoxid de carbon
methemoglobinemie

Fiziopatologia ocului
n toate formele patogenetice de oc debitul cardiac este inadecvat necesitilor tisulare din
cauza discordanei dintre patul vascular i volumul sanguin.

ocul hipovolemic : patul vascular este normal, dar volemia sczut


ocul cardiogen : volumul sanguin circulant este sczut, n timp ce patul vascular este
normal. Debitul cardiac este afectat fie ca urmare a umplerii diastolice ineficiente (n
contextul disritmiilor), fie ca urmare a gravei compromiteri a contractilitii miocardului
(miocardite sau cardiomiopatii).

n ocul cardiogen, ca form particular de oc n pediatrie, datorit insuficienei miocardice,


se produce staza n teritoriile venoase, cu mare risc de edem pulmonar acut, cu staz n
teritoriu venos sistemic, cu creterea presiunii venoase centrale (PVC). ocul cardiogen este
forma de oc cu PVC crescut- oc congestiv, i din acest motiv terapia va fi orientat astfel
nct pacientul nu va avea nevoie dect de lichide i electrolii ca necesar de ntreinere,
147

asigurarea nevoilor de baz, iar inta tratamentului va rmne utilizarea de substane


vasoactive i medicaia inotrop.

ocul vasogen : volumul sanguin total este normal, dar capacitatea patului vascular este
crescut

Aceste precizri sunt utile pentru conduita terapeutica.


Verigile care intervin n fiziopatologia ocului sunt :

reducerea volumului circulant efectiv

insuficiena de pomp

perturbrile hemodinamice la nivelul microcirculaiei

scderea ntoarcerii venoase

tulburri metabolice

n evoluia ocului se disting trei stadii:

stadiul compensat: mecanismele homeostatice acioneaza n sensul meninerii

perfuziei organelor vitale; tensiunea arterial, diureza i funcia cardiac sunt normale
-

consecina debitului cardiac inadecvat necesitilor tisulare duce la declanarea a


dou mecanisme compensatorii necesare asigurrii unei circulaii adecvate la nivel
miocardic i cerebral:

a) centralizarea- prin vasoconstricie la nivel renal (apare oligoanuria), teritoriul mezenteric,


ficat, muchi, piele (vasoconstricie la nivel cutanat- este un oc rece) i se realizeaz prin
intermediul adrenalinei, noradrenalinei, reninei i angiotensinei
b) ptrunderea lichidelor din interstiiu n patul vascular- se produce datorit reducerii
presiunii hidrostatice la nivel capilar.

stadiul decompensat: diminu mecanismele compensatorii


-

dac persist cauza care a produs ocul, irigarea inadecvat a esuturilor i aportul
inadecvat de oxigen la celule vor determina nlocuirea vasoconstriciei cu
vasodilataie (vasoplegia), creterea permeabilitii capilare (lichidele se
deplaseaz spre intersiiu), activarea coagulrii diseminate cu formarea de
microtrombi n diferite organe i reducerea important a capacitii de contracie a
cordului. Aceste modificri anun decompensarea ocului i sunt declanate de
hipoxemie, acidoz, creterea permeabilitii tubului digestiv pentru endotoxine,

formarea n exces de radicali liberi, activarea cilor metabolice ale kininelor.


stadiul final : mecanismele compensatorii sunt compromise, evoluia este progresiva
spre exitus

148

Tabloul clinic.
Semne generale: somnolen, tegumente palide, reci (cu excepia ocului septic), buze uscate,
frecvent cianotice, uneori bti ale aripioarelor nazale.
Semne neurologice: obnubilare pn la com, sensibilitate general diminuat, pn la com,
reflexe osteotendinoase diminuate
Semne cardio-vasculare:

n prima faz a ocului predomin vasoconstricia: tahicardie, tensiunea arterial poate


fi normal datorit creterii rezistenei vasculare periferice;
n stadiile finale: asurzirea zgomotelor cardiace, tahicardie, prbuirea tensiunii
arteriale, puls filiform, colabarea venelor superificiale, cianoza extremitilor,

tegumente marmorate;
cnd ocul se asociaz cu insuficiena cardiac: turgescena venelor jugulare

Semne respiratorii:

n faza iniial: tahipnee, declanat de stimularea centrilor respiratori i de ctre


acidoza metabolic. Hiperventilaia determin eliminri crescute de CO2, stimuleaz
vasoconstricia (mai ales venoas), ameliornd rentoarcerea venoas.

n stadiile finale: alterri structurale pulmonare, cu hipoventilaie alveolar,


hipoxemie i hipercapnie: PaO2 < 65mmHg, PaCO2: >50mmHg
Semne digestive: dei ocul determin leziuni ale mucoasei digestive, rareori se exteriorizeaz
prin hemoragii digestive. Leziunile hepato-celulare: alterarea precoce a factorilor de
coagulare, sdr. de colestaz.
Semne renale:

n stadiile iniiale: semne de insuficien renal acut funcional: oligurie, anurie, n


raportul cu gradul ischemiei renale
n stadiile tardive: insuficiena renal acut organic: necroza tubular acut

Explorri diagnostice:
Snge

Urin

Alte investigaii

hemoleucograma

sumar urin

radiografie toracic

ionograma

urocultur

CT

glicemie

toracic,

abdominal, cerebral

uree, creatinina

RMN mduv

ASTRUP

coprocultur

acid lactic

ex. toxicologice

149

BT, BD

ECG

procalcitonina

ecocardiografia

amilazemie
GOT, GPT, GGT
hemostaz: TP, aPTT
hemoculturi
Investigaii invazive:

monitorizarea invaziv a tensiunii arteriale


determinarea PVC (plasarea de cateter ntr-o ven intratoracic, valorile normale: 4-8 cm
ap). Determinarea PVC ofer informaii despre ntoarcerea venoas n atriul drept
(presarcina), i despre contractilitatea cordului. O PVC crescut arat fie o hipervolemie
relativ, fie o decompensare cardiac, fie ambele eventualiti. In asemnea situaii nu se
recomand administrarea de lichide i se indic tonicardiace, n scopul creterii debitului
cardiac.

Supravegherea medical
Clinic

Admisie

10 min

30min

Orar

Paraclinic

FC

HLC

FR

ASTRUP

SaO2

Ionograma serica

TA

Uree, creatinina

Diurez

glicemie

Timp de reumplere
capilar
Status neurologic
Temperatura
rectal, cutanat
Diagnostic :
Diagnosticul strii de oc i a fazei evolutive (compensat, decompensate, final) se stabilete
pe criterii clinice i explorrile diagnostice menionate, iar forma etiopatogenetic, pe baza
contextului clinic n care s-a instalat ocul.
Diagnosticul precoce al ocului reclam un grad mare de suspiciune i o bun cunoatere a
condiiilor care predispun copiii la oc. Vrsta copilului poate aduce cheia diagnosticului, n
150

afeciuni ca boli congenitale cardiace, chirurgie cardiac, stri de imunodeficien, ingestia


anumitor substane sau antecedente recente traumatice ridic suspiciunea de oc la copil.
Tratament
Tratamentul se aplica n funcie de etiologia ocului i stadiul evolutiv i const ntr-un
complex de msuri terapeutice care vizeaz :
-

nlturarea factorului ocogen

ntreruperea lanului patogenetic prin ndeprtarea factorilor patogenetici principali

corectarea tulburrilor metabolice

n prima or de la instalarea ocului msurile de urgen ce se impun sunt:


-

asigurarea permeabilitaii cilor aieriene superioare

administrarea de O2 prin masc sau n anumite situaii ventilaie asistat (ventilare cu


presiune pozitiv)

instalarea de cateter pentru monitorizarea PVC

accesul vascular trebuie rapid stabilit, dac nu se reuete abord intravenos atunci se
indic abordul intraosos. Accesul vascular face posibil administarea de fluide n vederea
corectrii volemiei.

1.

Tratamentul ocului hipovolemic :

corectarea volemiei- administrare de lichide :


soluii cristaloide (NaCl 9%0 sau amestec de NaCl 9%0 cu glucoz 5%),
20ml/kgc n ocul din deshidratarile acute
snge izogrup, izoRH, 10-20ml/kgc in deshidratrile acute
plasm proaspat: 10-20ml/kgc, dac sunt prezente semne de CID
soluii coloidale : dextran, albumin uman, 20ml/kgc

corectarea acidozei i hipocalcemiei :

soluii antiacide : bicarbonat de Na, THAM daca pH<7,2, n cantitate de 12mEq/kgc sau dup formula: deficit de baze x G (kg) x 0,3, administrnd
jumtate din cantitatea care rezult din calcul, amestecnd n prti egale cu sol.
de glucoz 5%, pe o perioada de 2 ore
hipocalcemia : CaCl2 10%, 10-20mg/kgc, administrat lent, n perfuzie ( ! nu
se amestec cu bicarbonatul de Na)
Cantitatea de lichide i ritmul de administrare se stabilesc n funcie de criterii clinice (TA,
puls, timp de recolorare, apariia de raluri, ritm de galop, hepatomegalie, creterea efortului
respirator), i mai exact, n funcie de monitorizarea PVC.

151

alte msuri terapeutice :


combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie
meninerea temperaturii bolnavului n jur de 36,5-37,2 grade C
combaterea semnelor neurologice prin ameliorarea perfuziei cerebrale
prevenirea i tratarea CID prin aport de factori de coagulare (snge proaspt,
plasm proaspat), heparina 25UI/kgc/h cnd aportul factorilor de coagulare
nu influenteaz CID

Dup corectarea volemiei, administrarea de lichide continu pentru corectarea deficitului, a


pierderilor produse dup iniierea reechilibrrii i a necesarului fiziologic.
2.

Tratamentul ocului de distribuie :

Tratamentul ocului anafilactic :


aplicarea de garouri dac nocularea alergenului s-a produs la nivelul
membrelor, prin injecii sc, im, nepturi de insect (se aplic deasupra locului
inoculrii)
aezarea bolnavului n poziie Trendelemburg pentru a mpiedica ischemia i
leziunile cerebrale ireversibile
Adrenalina - de elecie n ocul anafilactic, administare sc, im, iv n doza de
0,1mg/kgc (max 0,35ml) din sol 1 :1000, se poate repeta la 20min. n cazul
inoculrii alergenului prin injecie sau neptur de insect, prima
administrare se face la locul inoculrii pentru a impiedeca resorbtia de antigen
i eliberarea de mediatori chimici. n cazul n care dup repetarea administrrii
Adrenalinei, TA nu crete se poate administra Noradrenalina.
Lichide volumice : soluii coloidale- dac dup administrarea iniial de
Adrenalina, urmat de Noradrenalina, nu crete TA
Oxigen
Miofilin (5-6mg/kgc)- n cazurile cu bronhoconstrictie sever, la care
bronhospasmul nu a reacionat la administrarea de Adrenalin i Hemisuccinat
de hidrocortizon
Antihistaminice- cu importan secundar n ocul anafilactic (Claritin,
Ketotifen, Romergan, Feniramin, Tavegyl)
Traheostomia- n caz de asfixie la bolnavii cu edem laringian acut, urmat sau
nu de ventilaie mecanic
3.

Tratamentul ocului septic :

152

antibiotice conform antibiogramei germenilor izolai prin hemoculturi,


uroculturi sau culturi din alte produse biologice
corectarea volemiei n funcie de PVC (snge total, nlocuitori coloidali, soluii
cristaloide)
inotropice vasoactive- n cazurile n care administrarea de lichide volumice nu
redreseaz TA ; Dopamina, Norepinefrina, Izoproterenol
oxigeno-terapia
corticosteroizi- cnd funcia adrenergic este afectat, ca n sdr. WaterhouseFriderichsen
Naloxone, antagonist al epinefrinei, eficient n ocul septic
corectarea acidozei: bicarbonat de Na
intervenia chirurgical: ndeprtarea sursei de infecie (cnd aceasta permite
abordarea chirurgical), dar numai dup 24 ore de tratament intensiv
4.

Tratamentul ocului cardiogen : se adreseaz verigilor patogenetice esentiale ale

ocului cardiogen : insuficien de pomp, hipovolemia i modificrile rezistenei vasculare

Lichide de perfuzie: pentru combaterea volemiei (contraindicate n forma


hipervolemic cu PVC>20cmH2O). Se indic NaCl9%0 5ml/kgc n 30min sau
soluii coloidale. Administrarea de lichide este obligatorie n cazurile de oc
cardiogen asociat cu edem pulmonar acut cu PVC<5cmH2O, cu meniunea c
trebuie s se evite suprancrcarea de volum

Inotropicele vasoactive- indicate dup corectarea volemiei, dac se menine


deficitul de perfuzie tisular sau dac sunt prezente semne de insuficien cardiac,
cu excepia disritmiei sau tamponadei.
Dopamina este agentul de prim alegere, precursor natural al adrenalinei, cu efecte
vasomotorii, care difer n funcie de doz: dozele mici 1-6 mcg/Kg/min, au efect asupra
receptorilor beta i delta, producnd vasodilataie renal, mezenteric, reduce postsarcina.
Dozele medii de 6-12 mcg/Kg/min, au efect asupra receptorilor beta, crescnd capacitatea de
contracie a cordului, iar dozele mari >12 mcg/Kg/min au efect asupra receptorilor alfa i
beta, efect inotrop maxim i vasoconstrictor periferic, situaie n care se recomand asocierea
medicaiei vasodilatatoare.
Alti agenti inotropici vasoactivi : Dobutamina, Isoproterenol, Epinefrina, Norepinefina,
Nitroprusiat de Na, Nitroglicerina

153

Blocantele - adrenergice- indicate n cazurile care evolueaz cu vasoconstricie


intens i creterea rezistenei periferice totale, sau cnd administrarea Dopaminei
nu este urmat de semne de ameliorare a perfuziei tisulare. Fentolamina (Regitine)
n doz de 0,5-1mg/kgc/24ore n perfuzie iv. Dac starea de oc persist sau se
agraveaz sub tratament cu Fentolamin se adaug epinefrina.

Digitalice- administrarea implic riscuri la copiii cu tulburri electrolitice,


insuficien cardiac, tulburri acido-bazice, funcie renal compromis.
Concomitent cu administrarea medicaiei se va corecta acidoza, hipoxia, diselectrolitemia,
anemia.
5.

Tratamentul de susinere n oc

anomaliile de coagulare : pot accentua hipoperfuzia indiferent de etiologia ocului.


Se impune monitorizarea timpului de protrombin, a timpului parial de
tromboplastin, a trombocitelor. Terapia specific se adreseaz corectrii factorilor
de coagulare. Utilizarea vitaminei K, a plasmei proaspete i transfuzia de mas
trombocitar corecteaz majoritatea dezechilibrelor de coagulare

complicaiile gastro-intestinale : hemoragiile i ileusul. Ileusul, rezultat n urma


tulburrilor hidro-electrolitice, produce

distensie abdominal cu afectarea

respiraiei. Hemoragiile gastro-intestinale pot fi prevenite prin administrarea


antiacidelor i/sau a blocanilor receptorilor H2 (omeprazol).

Suportul renal: pentru evitarea instalrii insuficienei renale acute- creterea


volumului circulant, diuretice (Manitol, Furosemid). Dobutamina n doze de 35microg/kgc/min crete fluxul renal, cu efect benefic n prevenirea insuficienei
renale acute din oc.

Suportul respirator : creterea cantitii de oxigen, posibilitatea intubaiei traheale


pentru ameliorarea hipoventilaiei i hipoxiei
Tratamentul ocului este multifactorial. Terapia trebuie evaluat pentru fiecare etapa i pentru
fiecare tip de oc.

154

CAPITOLUL IV
BOLILE DE COLAGEN
Asist. Univ. Dr. Grama Alina, Conf. Univ. Dr. Mrginean Oana,
Asist. univ. Dr. Chincean Mihaela
COLAGENOZE - ASPECTE GENERALE
Definiie:sunt boli cronice care cuprind un grup heterogen de stri clinico-patologice care au
n comun modificri structural inflamatorii ale esutuluiconjunctiv din ntregul organism dar
cu preponderen la nivelul pereilor vaselor de snge.
Bolile incluse n categoria colagenoze sunt multiple: Lupusul eritematos sistemic (LES);
Sclerodermia; Periarterita nodoas; Artrita idiopatic juvenil (AIJ); Reumatismul articular
acut (RAA); Vasculite: Purpura Sconlein Henoch (PSH),Granulomatoza Wegener (GW);
Sindromul Churg-Strauss; Poliarterita nodoas (PAN); Boala Kawasaki (BK); Arterita
Takayasu (AT).
Etiologie:necunoscut.
Patogenie:datorit, probabil terenului, exist n fiecare din aceste afeciuni un rspuns
neadecvat la infecii,stresuri i la modificri hormonale, ajungndu-se la producerea de
autoanticorpi i la formarea de complexe imune.

Cauza declanatoare rmne un mister


Evenimentul primar imunpatologic care iniiaz procesele inflamatorii vasculare nu se
poate identifica de cele mai multe ori
Citokinele proinflamatorii implicate nprocesul immunologic sunt :interferonul gamma,
IL 1,2,6,8, factorul de necroz tumoral (TNF), factorul de cretere plachetar (PDGF),
iar celulele implicate sunt: macrofage, neutrofile, cellule endoteliale, Ly T i B, NK,

fibroblati,cellule muscular netede,plachete


Endoteliul vascular are rol decisive n :stabilirea echilibrului hemostatic, realizarea
tonusului vascular, reaciile inflamatorii vasculare

Mecanismele imuno-patologice caracterizeaz diferit fiecare tip de colagenoz :


Formarea complexelo rimune patogenice: PSH, vasculite asociate cu boli de colagen
Producia de anticorpi anticelule endoteliale: boala Kawasaki
Producia de autoanticorpi anti citoplasma neutrofilelor (ANCA):sindomChurgStrauss, granulomatoza Wegener

155

Rspunsul patogenetic al Ly T (CD4+) i formarea granulomului: boala Kawasaki,


arterita Takayasu, granulomatoza Wegener
Diagosticul pozitival colagenozelor este dificil, deoarece nu exist criteria specific clinice i
de laborator. n colagenoze se realizeaz tablouri polimorfe, n oricare colagenoz poate fi
afectat practice orice organ.
Simptomele clinice sunt necaracteristice, realiznd tablouri variate cu febr, leucocitoz, VSH
accelerat, artralgii, rash.Diagnosticul trebuie fcut ntotdeauna prin excluderea altor afeciuni
care ar putea da aceleai simptome
Laboratorul
1. Teste de rutin:
-

Hemogram

Proteina C reactiv

VSH

Creatinin, uree

Enzime hepatice i musculare (TGP; TGO, CPK, aldolaza)

Electroforeza proteinelor

Ex. de urin

Test pentru sngerare ocult

Rx toracic, CT toracic, RMN

2. Teste serologice:
-

Imunoglobuline

Factor reumatoid

Celule LE

gold standard: ANCA-c(proteinaza 3), ANCA-p(myeloperoxidaza)

AAN

Complexe imune

Complement i fraciuni complementare

Crioglobuline

Testepentruhepatitaviral B,C, CMV, EBV

3. Teste analitice pt. determinarea fact. proinflamatorii produi endoteliali


-

Il-1,2,6,8, TNF

VCAM-1 (molecula de adeziunevascular)

ICAM-1 (molecula de adeziune intercelular)

156

4.

MCP-1 (proteina chemotactic monocitar)

Selectina E

Alte teste :Angiografie, Ecografie, Biopsiecutanat, Scintigrafie cu Th/Tc

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA, febra reumatic, reumatismul Boillaud)


Definiie:Boal inflamatorie sistemica esutului conjunctiv care survine ca o consecin a
unei infecii cu Streptococ beta-hemolitic grupA, afectez n principal cordul, articulaiile i
sistemul nervos, are evoluiere curent, n puseuri i character autolimitat.
Etiologie-agentul causal esteStreptococul beta-hemolitic de grup A :

cu localizare faringian obligatorie (angina premonitorie urmat de o perioad de laten,


asimptomatic, cu durata de 1-5 sptmni)
Nu toate serotipurile pot cauza boala
Cele mai frecvente serotipuri izolate de la pacienii cu RAA: de tip M
(1,3,5,6,14,18,19,24)
Infecia streptococic cutanat NU se asociaz cu RAA
Epidemia de faringite streptococice ncomuniti (coli, internate) poate cauza un vrf de
RAA

Factori favorizani:

terenul (exist o predispoziie familial)


sezonul (mai frecvent apare iarna i primvara)
clima (zona temperat)
condiiile de via (aglomerarea, nivelul socio-economic, fiind considerat o boal a
mizeriei)

Patogenie:
Legtura ntre infecia cu Streptococul beta-hemolitic de grup A la nivel de tract respirator
superior i producerea de leziuni cardiace i articulare este nc neclar.
Teoria citotoxicitii
-

enzimele (streptolizina O) pot produce leziuni pe modele exp.animale

nu poate explica latena ntre infecie i leziunea de organ

Teoria imunologic este susinut de:


-

antigenitatea mare pe suprafaa streptococului

157

reproducerea modelului experimental prin utilizarea de antigene (proteinele


M1, M5, M6, M19)

Morfopatologie:procesul inflamator din RAA evolueaz n 4 faze :faza mucoid, faza


fibrinoid, faza granulomatoas, faza de cicatrizare
Manifestri clinice:

debut
-

brusc- artrit febril sau

insidios : astenie, febr, paloare, indispoziie, scdere ponderal

perioada de stare se caracterizeaz prin existena izolat sau n diverse asocieri a


urmtoarelor 5 simptome majore:

1. Artrita (poliartrita)
-

Frecvent febril, migratoare, asimetric

Cuprinde articulaiile mari: genunchi, glezn, cot, radio-carpian, umr

Semen celsiene prezente: roea, tumefiere

durere la presiune i micare, se amelioreaz la cldura local

nu se nsoete de modificri radiologice i nu las sechele

2. Cardita

eseniale pentru diagnostic :


-

apariia unui suflu organic (sistolic apical, diastolic bazal, mezodiastolic apical)

frectur sau revrsat pericardic, cardiomegalie confirmat radiologic

endocardit, miocardit, pericardit, n general pancardit


simptome frecvente:
-

tahicardia

asurzirea zgomotelor cardiace

cardiomegalie

insuficien cardiac congestiv edem pulmonar acut

Consecine: Boal valvular progresiv.


3. Coreea(Coreea minor, boala Sydenham)

Mai frecvent la fete, la circa 3 luni de la infecia streptococic


se remite n sptmni,uneori ani
labilitate emoional, tulburri de comportament, instabilitate psihic
incoordonare a micrilor
performanecolarereduse

158

grimace faciale exarcebate de stress i dispariia lor n somn


necesit examen neurologic

4. Eritemul marginat Leiner

este un eritem nepruriginos, leziuni aspre, cu margini circulare, arie clar central
apare pe trunchi i membre, niciodat pe fa
poate apare nvaluri, pe o perioad de sptmni, se accentueaz la cldur

5. Nodulii subcutanai Meynet (reumatici)

Nodule duri, mobili, nedureroi


Dispui pe coate, dosul minilor, picioarelor
Dimensiuni pn la 2 cm
au character fugace

Laborator:este necesar dovada infeciei streptococice


-

ASLO - pozitiv la cteva sptmni de la infecia streptococic

VSH, Proteina C reactiv, alfa-2-globuline certific inflamaia es. conjunctiv

Hemogram - nu are valoare diagnostic

Radiografie toracic

EKG, ecocardiografie

Diagnostic pozitiv:pe baza criteriilor Jones modificate (tabel.1.)


Tabel.1.Criteriilelui Allen Jones
Criterii majore (M)

Criterii minore (m)

Dovada infeciei
streptococice

Cardita

Febra

Scarlatina n antecedente

Poli(artrita)

Artralgii

Exudat faringian pozitiv

Coreea

Prezena reactanilor de faz ASLO pozitiv

Eritem marginat

acut (VSH, PCR)

Noduli subcutanai

Interval PR prelungit pe EKG

Diagnosticul pozitiv se face pe baza :

2M + dovada infeciei streptococice


1M + 2m + dovada infeciei streptococice

Cnd nu se ntrunete nici una din ecuaiile de mai sus, dar apar criteria minore i exist
dovada infeciei streptococice, vorbim de Sindrom post-streptococic minor (SPSM).
Diagnostic diferenial:
a. Cnd este prezent artrita :

159

Artrita reumatoid

Artrita reactiv (Shigella, Salmonella,Yersinia)

Boala serului (sunt importante datele de anamnez)

Siklemia (rar la noi n ar)

Maligniti (osteosarcoame, leucemia acut limfoblastic)

LES

Boala Lyme (borelioza)

Infecia gonococic (la copilul mare cu activitate sexual)

b. n cazul carditei diagnosticul diferenial se face cu:


-

Miocardita viral

Pericardita viral

Endocardita infectioas

Boala Kawasaki

MCC

Prolaps de valv mitral

c. Coreea impune diagnostic diferenial cu urmtoarele boli:


- Coreea Huntigton
- Boala Wilson
-

LES

Paralizii cerebrale, tumori cerebrale

Ticuri

Hiperreactivitate

Encefalit

Evoluie: RAA fiind o boal autolimitat, puseul se vindec spontan n 8-12 sptmni,
perioad ct de fapt dureaz i tratamentul.
Tratament :
1. Repaus absolut la pat 2-3 sptmni, apoi alte 2-3 sptmni va fi relativ

n cazul formelor articulare se va relua activitatea colar


n formele cardiace repausul se prelungete pn la 8-12 sptmni, iar activitatea
colar se va ncepe dup 16 sptmni

2. Monitorizare cardiologic atent


3. Antibioterapie dup precizarea dg. i confirmarea infeciei streptococice

Penicilin G 1,2-1,8 milioane U/zi injectabil la la 6 ore, timp de 10zile

160

Eritromicina 40 mg/kg/zipo la 6 ore, Claritromicina 15 mg/kg/zi, 2 prize timp de 10


zile (n caz de alergie la penicilin)
O singur doz de benzatin- penicilin i.m.

4. Antiinflamator: salicilai i cortizon

Aspirina 100 mg/kg/zi divizat n 4 prize timp de7zile, apoi 75 mg/kg/zi timp de 4
sptmni
Pacienii cu cardit i/sau cardiomegalie vor fi tratai cu cortizon
o Prednison 2 mg/kg/zi divizatn 4 prize timp de 2-3 sptmni, apoi
Sevraj: 5 mg/24h la 2-3 zile interval
n acest moment se vaasociaAspirinandoz de 75 mg/kg/zi divizat n 4
prize timp de 6 sptmni
n cazul ICC: restricie de lichide, digoxin, diuretic, oxigen.

5. Tratamentul coreei simptomatic

Fenobarbital2-3 mg/kg/doz la 8 ore po


Haloperidol1 mg/kg/24h, divizatn 2-3 prize
Diazepam0,1-0,5 mg/kg/zin 3-4 prize

6. Tratamentul SPSM

Antiinfecios cu Penicilineste identic cu cel de RAA


Tratamentul cu Aspirin este sufficient timp de 4 sptmni
Profilaxia streptocociilor durez 1 an

7. Tratamentul profilactic

Profilaxia primului atac de RAA


-

Tratarea corect a scarlatinei

Tratarea corect a anginei streptococice

Profilaxia recidivelor RAA (American Academy of Pediatrics, Red Book, 2006)


vizeaz profilaxia streptocociilor i dureazcel puin 5 ani de la puseul acut : Benzatin
penicilina i.m. 1x/lun
-

RAA cu carditconfirmat eco cardiac fr leziuni valvulare - 10 ani

RAA cu leziuni valvulare reziduale cu confirmare ecocardiac pn ce


pacientul mplinete vrsta de 40 de ani

161

ARTRITA REUMATOID JUVENIL (ARJ)


Definiie:boal inflamatorie cronic a esutului conjunctiv, de etiologiene precizat, cu
debut frecvent n copilrie (< 16 ani), caracterizat clinic prin dureri i tumefacii articulare,
impoten funcional, manifestri extraarticulare, sistemice, cu o durat 6 sptmni, iar
morfopatologic prin inflamaie cronic infiltrativ-proliferativ de tip sinovit cronic.
Opiunea pentru denumirea actual de ARJ esterezultatul consensului realizat n 1997 la
congresul ILAR (Liga Internaional contra reumatismului) de la Duban (Republica SudAfrican).
Etiologiabolii este necunoscut.
Patogenie: se poate vorbi de o anumit susceptibilitate imunologic, precum i despre
existena unor factori trigger:

Triggeri externi: virusuri - EBV, parvovirus B19, rubeola; bacterii- Listeria


monocytogenes, unele tipuri de Mycoplasma
Hiperereactivitatea gazdei la antigene proprii
Hiperactivitatea LyT la infeciile bacteriene
Predispoziie genetic: HLA-DR4 (poliartrita), HLA-DR5, HLA-DR8 (oligoartrita)

Aspectele procesului inflamator se manifest prin:

congestie, edem pe suprafaa intern a sinovialei; necroz i fibroz la nivelul stratului


sinovial superficial
esut de granulaie, multiplicarea i creterea n volum a celulelor sinoviale
osteoliz subcondral, ce are ca rezultat : distrugerea cartilagiilor, anchiloze i
deformri articulare

Manifestri clinice :
Debutul poate fi :

insidious (frecvent): manifestri articulare (mai ales articulaiile mici ale membrelor,
parestezii, tumefacia prilor moi, redoare articular matinal) i generale : astenie,

fatigabilitate, subfebriliti
supraacut (mai ales la sugar icopilmic) : stare general influenat, febr
atipic (mairar) :artralgii fr semen inflamatorii locale,frecvent monoarticular

Diagnosticul de ARJ nperioada de debut poate fi uneori extrem de dificil din cauza
polimorfismului simptomatic iniial.

162

Forme clinice :
I.

Forma sistemic(boala Still)intereseaz mai frecvent sexul masculine i vrstele mici (13 ani), characteristic: discordana ntre manifestrile generale extraarticulare i srcia
celor articulare (care apartardiv)

Manifestri generale :

Febra prelungit, cu aspect septic cerspunde la tratament cortizonic

Rash-ul eritematos elemente maculopapuloase nepruriginoase, diferite localizri, cu


excepia feei, cu character fugace

Fenomenul Koebner : apar leziuni noi la traumatisme minore superficial sau dup baie

Adeno-hepato-splenomegalia moderat

Pleurita, pericardita, miocardita, encefalita

Manifestri neurologice (convulsii, tulburri psihotice)

Manifestri articulare (poliartrit) pot apare la 4-6 luni de la debutul celor generale,
ceea ce face dificil diagnosticarea bolii n fazele iniiale (articulaii- radiocarpiene,
tibiotarsiene, genunchi)

II.

Forma pauciarticular (oligoarticular)


-

Afecteaz 1-4 articulaii mari (genunchi, glezne, mini, old), asimetric, gravitate
medie

III.

Semnele generale (febra, hepatoslenomegalia) dac exist nu sunt grave

Riscul evolutiv major l reprezint iridociclita cronic

Afectarea monoarticular ridic probleme de DD cu artrita bacterian

Forma poliarticular
- Manifestri articulare ce apar precoce, la orice articulaie ( 5 articulaii afectate) cu
excepia articulaiilor vertebrale dorso- lombare
- Redoare matinal, deformri articulare importante
- Prezena de nodule reumatici pe faa extensoare a cotului
- Manifestri extraarticulare rare
- Forme FR positive i FR negative (formele sunt ori sero(+) ori sero(-) de la debut i
nu se modific pe parcursul bolii)
IV.

Artrita asociat entesitei


- Apare mai frecvent la bieii de peste 8 ani, n 50% din cazuri sunt HLA-B27 pozitivi
- Artrita afecteaz articulaiile mari (olduri, genunchi, umeri), coloana lombar,
articulaiile sacro-iliace

163

- Se asociaz cu entesite
- Afectarea ochiului apare n 10% din cazuri, ea fiind de tip acut uveit acut
anterioar
V.

Forma psoriazic
- 5% din cazuri, pacienii pot prezenta : artrit, psoriazis, dactilit, anomalii unghiale

Examene de laborator i paraclinice :


-

Hemoleucograma : anemie hipocrom, leucocitoz, trombocitoz

Reactani de faz acut : VSH, PCR, fibrinogen, alfa 2 globuline- mai ales n forme
sistemice

Factor rheumatoid present n formele poliarticulare sero-pozitive

Anticorpii antinucleari (AAN)

Seropozitivitatea se asociaz cu uveit cronic

Alte examinri :

Radiografii osoase:osteoporoza, periostita, tumefacia esuturi moi periarticular,


ulterior eroziuni subcondrale, ngustarea spaiului articular (stadii I-IV a

manifestrilor articulare)
Puncia articular+ examencitologic, biochimic, immunologic a lichidului
articular (se indic rar icontribuie la DD de artrita septic)

Diagnostic pozitiv:

pe baza manifestrilor clinice, a datelor de laborator i excluderea altor boli


(obligatoriu RAA i LES)
neexistnd teste specifice se utilizeaz criteriile:
timp!!!- persistena unei mono/ poliartrite > 6 spt. (dup unii 3 luni) dac alte boli au
fost excluse

leucocitoza, anemia, VSH crescut, reactani de faz acut pozitivi (fibrinogen, PCR)
neobligatioriu

prezena factor reumatoid (autoanticorpi anti--globulin evideniai prin test Latex


i Waler-Rose), prezent mai ales n formele poliarticulare, cu rol prognostic (formele
seropozitive - mai grave);

prezena anticorpilor antinucleari, mai ales la cazuri cu iridociclit cronic

lichidul sinovial, extras prin puncie, este galben-verzui, tulbure, cu vscozitate


sczut cu leucocite n numr de 10-50.000/mm3 (cu circa 75% polimorfonucleare)

164

examenul Rx iniial evideniaz esuturile moi edemeiate, osteoporoz, fr


modificri articulare erozive

Diagnostic diferenial cu alteartrite:

Artrita reactiv: artropatie inflamatorie acut nesupurativ, steril ce apare n urma


unei infecii situate la distan, la persoane cu o anumit predispoziie genetic : inf.

Digestive cu Salmonella, Shigella, Yersinia sau inf. genitale - Chlamidia


Osteomielita
Hepatita autoimun
Boala Lyme (borelioza)
Boala Legg-Calve-Perthes
Boala inflamatorie intestinal
LAL, TBC
LES,PSH
Traumatisme articulare

Tratament :Obiectivul propus este s se obin remisie cu medicaie cu risc minim de efecte
adverse; echip multidisciplinar!!!
1. Tratamentigieno-dietetic :
-

Regim alimentar normocaloric, normoglucidic, normoprotidic

n caz de corticoterapie se va impune n plus restricie sodat i suplimentare cu


proteine, potasiu, calciu i vitamin D3

micare, exerciii fizice n funcie de tolerana pacientului

2. Tratament etiologic -nu este cunoscut


3. Tratament patogenic

Antiinflamatoare nesteroidiene 4-6 sptmni: Aspirina, Ibuprofen, Diclofenac,


Indometacin, Piroxicam (atenie la efectele adverse) triamcinolonhexacetonid

intraarticular
Antiinflamatoare steroidiene numai n forme sistemice, iridociclita cronic i n
formele rezistente la AINS
Metotrexat (MTX) 10-15mg/m2/sptmn po sau parenteral - beneficiul
terapeutic este evident dup 3-4 sptmni, rspunsul maxim este atins doar dup 3-6

luni de tratament
Ciclosporina Aeste utilizat n formele sistemice de AIJ care sunt rezistente la
tratamentul cu MTX

165

Etanercept (Enbrel)
antagonist al factorului de necroz tumoral obinut prin tehnologia AND-ului
recombinant este indicat n formele severe de AIJ sistemice/poliarticulare,
refractare la tratamentul cu MTX sau n prezena unor semne de toxicitate
cortizonic legate de dozele mari cu administrare prelungit
0,4 mg/kg s.c. 2 x sptamn, singur sau asociat cu MTX
rspunsul este observat la 2 sptmni 80 % din copiii cu debut poliarticular au
rspuns favorabil.
Demonstreaz beneficii remarcabile
singurul agent biologic aprobat i asigurat printr-un program naional al CNAS,
etanerceptul nu garanteaz instalarea remisiunii n toate cazurile tratate

4. Balneofizioterapia i kineziterapia important catratament adjuvant pentru conservarea


micrilor articulare, meninerea forei articulare
5. Chirurgical: n forme pauciarticulare ce nu rspund la tratament conservator
6. Psihoterapie :integrarea ct mai optim a pacientului n mediul din care provine,
asisten sociala pentru a asigura compliana la tratament
Evoluia este imprevizibil cu exacerbri i remisiuni, timp de muli ani :

Formele poliarticulare au evoluie prelungit, cele seropozitive se nsoesc frecvent


de invaliditate, cele seronegative pot avea evoluie mai bun
Formele oligoarticulare la copiii sub 6 ani vor dezvolta uveit cronic
Formele sistemice sunt dificil de controlat

Complicaii: rare, dar severe - ankilozearticulare, ntrzierea creterii, deformri scheletale,


cecitate (din cauza iridociclitei cronice), complicaii psihologice
Prognostic - factori de prognostic rezervat :

Boal sistemic activ la 6 luni de la debut


Debut sau evoluie poliarticular
Sex feminin
Factor reumatoidpozitiv, AAN pozitivi
Tenosinovita, nodulisubcutanai
Afectare precoce a articulaiilor mici ale minilor i picioarelor
Apariia rapid a eroziunilor articulare

Bibliografie:

166

1.

Arion C., Dinu B. Boli inflamatorii sistemicenCiofu E., Ciofu Carmen PediatriaTratat, Ed. Medical,
Bucureti, 2001, p. 948-971

2.

Man Sorin C., Nanulescu Mircea V. Pediatrie practic, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, p. 513-530

3.

Militaru Andreea Artrita juvenil idiopatic n Nanulescu M. - Protocoale de diagnostic itratament n


pediatrie, Ed. MedicalAmaltea, Bucureti, 2013, p. 321-326

4.

Miller L. Michael, James T. Cassidy Rheumatic Diseases of ChildhoodnKliegman R.M., Behrman R.E.,
Jenson H.B. et al (eds) - Nelson Textbook of Pediatrics, 18 thedition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, p.
995-1052

5.

Miller L.Michael - Approach to the Child with Joint Pain, but Normal Physical Examination, 2006

6.

Muntean I. - Vademecum de Pediatrie, Ed. Medical, Bucureti, 2007, p. 375-388

7.

Popescu V. Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie, vol I, Ed. Medical Amaltea, Bucureti, 1999,
p.715-724

8.

Popescu V. Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie, vol II, Ed. MedicalAmaltea, Bucureti, 1999, p.
690-702

PURPURA SCHNLEIN-HENOCH
Definiie: vasculit imun, cu vrf de inciden ntre 4-15 ani, cu determinri cutanate,
articulare, abdominale i renale, prin afectarea arteriolelor mici i capilarelor.
Etiologie: necunoscut; boala poate aprea secundar unei infecii bacteriene (streptococice),
virale (rubeol, hepatit), dup unele alimente (lapte, ou, ciocolat), medicamente
(Penicilina, Aspirina), neptura de insecte.
Patogenie:vasculit generalizat a arteriolelor cu diametrul sub 2 mm i a capilarelor,
produs prin mecanism imunologic similar cu cele din colagenoze (n LES i n periarterita
nodoas, sunt afectate doar arteriolele).
Manifestri clinice:debutul poate fi lent sau n 50% acut, prin febr sau subfebrilitate,
cefalee, indispoziie, durere abdominal. Perioada de stare este marcat de patru tipuri de
manifestri clinice (cutanate, articulare, abdominale, renale) care se pot manifesta n totalitate
sau n diferite asocieri.
1. Manifestri cutanate

peteii urticariforme de aspect maculo-papulos cu centrul hemoragic care nu dispar la


presiune (purpur hemoragic)

centrul hemoragic poate fi de mrimea unei gmlii de ac pn la un bob de mazre i


evolueaz treptat de la culoarea roie la palid

167

purpura este prezent la toate cazurile, este repartizat simetric la nivelul


extremitilor, preferenial pe glezne i fese, n jurul articulaiilor genunchiului i pe
feele externe ale membrelor

purpura este palpabil spre deosebire de cea din purpura trombocitopenic imun

2. Manifestri articulare : apar la 2/3 din bolnavi i afecteaz una sau mai multe articulaii

mai frecvent sunt afectate articulaia gleznei i a genunchiului sub form de


poliartralgii

articulaia poate fi ns tumefiat, cald i dureroas la micri (artrit), uneori cu


colecie sinovial

simptomele articulare cedeaz de regul n cteva zile

3. Manifestri abdominale (forma Henoch)


- colici abdominale
- vrsturi
- hemoragii oculte sau melen
- uneori hematemez

datorit edemului i hemoragiilor din peretele intestinal uneori apare invaginaia sau
perforaia intestinal

4. Manifestri renale: apar la 20-50% din cazuri i sunt decisive pentru prognostic; pot s
apar din primele sptamni de boal sau mai tardiv
- hematurie micro sau macroscopic cilindrurie
- proteinurie
- rar: oligurie, edeme, retenie azotoas, HTA i sdr. nefrotic
Laborator

leucocitoz, VSH accelerat, anemie posthemoragic


modificri urinare: hematurie, albuminurie, leucociturie
hemoragii oculte n scaun
hipoalbuminemie n forme severe
Str. -hemolitic (+) n exudatul faringian, ASLO
testul garoului (+) la 25% din cazuri

Diagnostic pozitiv: se bazeaz pemanifestrile clinice coroborate cu teste normale ale


hemostazei

168

Diagnostic diferenial

purpura se poate confunda cu cea din PTI ns, n acest caz numrul de trombocite
este sczut
manifestrile articulare se vor deosebi de cele din RAA, ARJ
durerile abdominale impun diagnostic diferenial cu alte cauze de abdomen acut
(colic apendicular, invaginaie, perforaie intestinal)
manifestrile renale se vor deosebi de cele din GNA, mai ales de cea
poststreptococic

Tratament
Regimul igieno-dietetic
-

repaus la pat i alimentaie obinuit, uoar (de cruare) - 3-6 sptmni ct timp boala se
vindec; dac predomin manifestrile renale se trece la dieta din GNA

dac din ex. faringian se evideniaz Streptococul -hemolitic sau titrul ASLO este
crescut se administreaz Penicilin G 50-100.000 U/kg/zi , timp de 10 zile

Tratament
Majoritatea cazurilor beneficiaz doar de tratament simptomatic:
-

pentru edeme, febr, erupii

artrit - Aspirin 100 mg/kgc(amelioreaz fenomenele articulare)

antihistaminice

capilarotrofice

sedative

Corticoterapia:
-

n formele renale, mai ales cnd hematuria este persistent se administreazprednison i


doze mici de heparin 3 sptmni

cnd pe primul plan sunt colicile abdominale, se administreaz o cur scurt (circa 7 zile)
prednison (1-2 mg/kgc/zi); prednisonul reduce edemul i hemoragia intestinal i previne
astfel invaginaia intestinal

Terapia imunosupresiv: n caz de nefrit persistent


Anticoagulante i imunosupresoare: n nefropatia purpuric instalat
Evoluie i prognostic:n majoritatea cazurilor evoluia este favorabil; boala se vindec n
3-6 sptmni. Sunt i cazuri care nregistreaz 1-3 episoade de purpur, boala putnd evolua
cu perioade de remisiuni i exacerbri. n unele cazuri boala poate dura luni - ani de zile.

169

n general prognosticul este excelent; 1/3 din cazuri au o recuren n primele 6 sptmni de
boal. Prognosticul depinde de implicarea renal; unele cazuri evolueaz timp de luni sau ani
nspre glomerulonefrit cronic.
BOALA KAWASAKI (BK)
Sinonime: Sindromul limfadeno-cutaneo-mucos; Poliarterit nodoas infantil
Definiie : Vasculit febril care afecteaz cu predilecie vasele coronare.
BK este ntlnit n toat lumea. Populaia asiatic prezint risc crescut de a dezvolta boala.
Incidena maxim este ntre 9 12 luni iar 50% din cazuri apar sub vrsta de 2 ani.
Epidemiologie :
Japonia :incidena :100/100.000/an copii sub 5 ani.Sezonalitate bimodal: ianuarie i iunie
Taiwan :Incidena :66/100.000/an copii sub 5 ani
USA :Incidena 17-18/100.000 copii sub 5 ani
UK:Incidena :5,5/100.000 copii sub 5 ani
Criterii de diagnostic
Febr cu durata de cel puin 5 zile (100%) plus 4 din cele 5 criterii de mai jos:
1. Congestie conjunctival bulbar bilateral(85%)
2. Modificri ale mucoasei bucofaringiene limba zmeurie (90%)
3.Modificri cutanate la nivelul extrmitilor (eritem/edem palmar, descuamaie periunghial)
4.Rash la nivelul trunchiului
5.Adenopatii cervicale unilaterale nesupurate
Afectarea cardiac este sever i se manifest prin :

Miocardita (50%)
Pericardita n faza acut
Anevrismele coronariene care apar n a 2-a i a 3-a sptmn cu risc de ruptur
la > 8 mm

BK trebuie considerat ca dg. diferenial cnd exist :


Febr de cteva zile + rash + conjunctivit seroas la un copil sub vrsta de 1 an
Exist posibilitatea de a face eroare de dg.n urmtoarele situaii:

Rash la antibioterapie
Piurie steril dup un tratament partial de ITU
LCR cu pleiocitoz tipic pentru meningita viral.

Tratament :

170

Asociere de steroizi dac febra persist dup 2 adm. de IGIV


Infliximab (remicade- anticorp monoclonal mpotriva TNF)
Plasmaferez

171

CAPITOLUL V
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
Conf. Univ. Dr. Mrginean Oana, Asist. Univ. Dr. Pitea Ana Maria
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Definiie: refluarea repetat a coninutului gastric n esofag.

regurgitatia: pasajul continutului gastric in faringe/cavitate bucala, uneori exteriorizata,


in general fara efort

varsatura: declansata de stimularea receptorilor faringieni de catre continutul gastric

ruminatia: remasticarea/redeglutitionarea continutului gastric regurgitat in cavitatea


bucala

Etiopatogenie: RGE este frecvent (1/500 nscui vii), n primele luni de via este fiziologic:
30 40 % din sugari prezint regurgitaii (cantitate mic) i mai frecvent cei prematuri i
dismaturi.
Refluxul sugarului devine evident la cteva luni, cu un peak la 4 luni, rezolvare la 12 24
luni. Asociaz predispoziie genetic pt. esofagit, hernie hiatal, sindrom Barett,
adenocarcinom. Transmiterea este autosomal dominant, cu localizare pe cromozomul 13q14.
Mecanisme patogenice
1. Incompetena sfincterului esofagian inferior (SEI) care menine o presiune de 15-40
mmHg, (presiunea gastric: 6-10mmHg); modificarea presiunilor determin reflux.
2. Prelungirea clearence-ului esofagian:

hernia hiatal, malpoziii cardio-tuberozitare,

determin o peristaltica prelungit i chiar aspirarea coninutului gastric.


3. ntrzierea evacurii gastrice, ntlnit n stri de hiperaciditate, dup alimente bogate n
lipide.
RGE odat instalat ntreine incompetena SEI, determinnd insuficiena mecanismelor
motorii i un contact prelungit al mucoasei esofagiene cu pepsina gastric, srurile biliare, i
cu enzimele proteolitice pancreatice; n timp mucoasa esofagian se erodeaz, producndu-se
esofagita peptic.
Manifestri clinice
La nou-nscut i sugar, 80-90% din cazuri, apar regurgitaii i vrsturi (cele sanguinolente
sunt semn de esofagit); frecvent asociaz manifestri respiratorii: crize de apnee, tuse
recurent, wheezing nocturn, bronhospasm i pot fi greit etichetai ca asmatici, bronit
obstructiv. Sugarii sunt iritabili, anorexici, au colici, staioneaz ponderal, se distrofiaz, la

172

sugarii mici raportndu-se mori subite. Refuzul alimentaiei la sugari pare s fie asociat cu
RGE.
La copiii mari RGE este mai rar, se manifest prin dureri epigastrice, pirozis (simptome
dominante), disfagie, vrsturi cronice, pneumonii recurente (de aspiraie), zone de
metaplazie gastric (epiteliul Barett), sau strictur peptic post-esofagit asimptomatic.
Ocazional att sugarii ct i copiii de vrst precolar prezint contorsiuni ale gtului sau
capului i postur de opistotonus, care pot fi eronat interpretate ca i convulsii sau n
contextul unei suferine neurologice.Acestea poart numele de sindrom Sandifer,
Pot fi asociate cu refluxul: otita medie, sinuzita, hiperplazie limfoid, noduli ai corzilor
vocale, edem laringian.
Diagnostic
Investigaii paraclinice
1. Examenul radiologic (esogastric) cu substan de contrast ofer informaii despre
jonciunea esogastric: hernie hiatal, unghi Hiss obtuz, stenoze, compresiuni.
2. Manometria esofagian evalueaz presiunea SEI.
3. Scintigrafia cu Technetium (Tc99) permite vizualizarea refluxului biliar, refluarea n
arborele bronic i clearence-ul esofagian.
4. Monitorizarea pH-ului esofagian se face cu ajutorul unui electrod plasat n esofag, se
determin timp de 16 - 24 ore pH-ul esofagian (n = 5-7, coninutul gastric are pH = 2); n
RGE pH-ul esofagian este sub 4. Se vor consemna nr. reflurilor i durata lor. n RGE apar
peste 2 refluri/or cu pH sub 4, refluarea este prezent n peste 5% din timpul determinrii.
5. Endoscopia esofagian (cu fibroscop flexibil) permite vizualizarea leziunilor de esofagit
i recoltarea de material bioptic pt. diagnostic histologic (sunt 4 grade de severitate a
esofagitei peptice), diagnosticul herniei hiatale, precum i dg. complicaiilor: stenoza
esofagian.
6. Impedana intraluminal este greu de efectuat, ajut diagnosticul refluxului nonacid.
7. Laringotraheobronhoscopia pentru evaluarea semnelor asociate cu RGE, inflamaia
posterioar a laringelui i a corzilor vocale, evidenierea aspiraiei silenioase.
8. Ultrasonografia (> 3 refluri/20 min de examinare) i scintigrafia esofagian
Diagnostic diferenial se face cu:
-

Wheezing recurent

Astm bronic

Crize de apnee

Gastrit
173

Suferin neurologic, convulsii

laringit acut

infecii, alergii

fibroz chistic

Complicaii: esofagit, Esofag Barrett, strictur esofagian, hematemez, pneumonie de


aspiraie, anemie
Tratament
Igieno-dietetic
La sugari
Tratamentul dietetic
-

schimbarea preparatului de lapte praf (HA, hidrolizate)

cresterea consistentei meselor de lapte

cu valoare nutritiva: faina de orez

doza: 5-15 g/100ml lapte

fara valoare nutritiva: faina de roscove, pectina-celuloza

Terapia postural
-

decubit ventral anti-Trendelenburg

decubit dorsal anti-Trendelenburg

modificarea pozitiei

Medicamentos

combaterea tulburarilor de motilitate - reducerea frecventei reflurilor (agonisti ai


receptorilor ai GABA) - Baclofen 0,6 mg/kg, 3-4 prize/zi

Prokinetice (acetilcolin), cresc peristaltica esofagian i tonusul SEI, aceelereaz evacuarea


gastric i duodenal:
Metoclopramid 0,1 mg/kg naintea meselor, Cisapride: 0,2 mg/kg/zi - 3 prize - 20-30`.m.,
Eritromicin 5 - 10 mg/kg/zi Ranitidin 5 - 10 mg/kg/zi - 3 prize .m., 1 lun.
Domperidom (Motilium), are mai puine efecte adverse pe SNC, dar are efcete adverse
similare Cisapridului (prelungirea QT la administrarea i.v.): copii: 0,8-1 mg/kg/zi, n 3-4
doze, cu 15-30 minute nainte de mese, aduli: 10-20 mg/doz, cu 30 minute anterior meselor
i nainte de culcare
Inhibitori ai H2 receptorilor n formele uoare i medii de esofagit minim 3 sptmni:
Ranitidina 5 mg/kg/zi - 2 prize, Famotidina 1 - 1,5 mg/kg/zi - 2 prize.
Inhibitori de pomp protonic rezervai formelor severe de esofagit: Omeprazol (Losec,

174

Ultop), Controloc (Pantoprazol) 0,7 mg/kg/zi - priz unic - 4 sptmni (8 sptmni).


La copilul mare i adolescent cu frecvente recderi se continu nc 6 luni doz unic i
mic.
Agenti de suprafata - sucralfat
Rspund slab la tratamentul medicamentos: copii sub 18 luni, dac exist hernie hiatal sau
handicap neurologic.
Tratamentul chirurgical - indicaii: persistena esofagitei la 6-8 sptmni de tratament
medical, strictur esofagian, persistena vrsturilor, malnutriie, crize de apnee, boal
cronic pulmonar sau absena rspunsului la tratamentul medical pentru 2-3 luni.
Evoluie i prognostic
n formele uoare i medii se produce vindecare prin regim dietetic i medicamentos, cazurile
complicate (pneumonii de aspiraie, anemie) evoluia este prelungit.
Prognosticul este bun.
GASTRITELE LA COPIL
Definiie: procese inflamatorii la nivelul mucoasei gastrice, cu argumente histopatologice,
frecvent asociate ulcerului peptic i duodenitei.
Clasificare etiopatogenic
infectioase
bacteriana: H.pylori, H. heilmannii
virala: CMV (b.Menetriere), v.herpetic
fungi, paraziti
non-infectioase imune
gastrita eozinofilica
gastrita din purpura Henoch-Schonlein
gastrita din boala celiaca
idiopatice
gastrita din b.Crohn
gastrita colagenica
reactive
prin reflux biliar
medicamente, toxice
prolaps mucoasa, sonda de gavaj
vasculara
175

din hipertensiunea portala


din boli de metabolism
boala granulomatoasa cronica
Factorii favorizani: alcoolul, fumatul, masticaia rapid - dantur deficitar, alimente prea
reci sau prea fierbini, abuzuri alimentare.
Patogenie - dezechilibru ntre factorii agresivi i mecanismele de aprare. Dintre factorii
agresivi amintim secreia acid, secreia de pepsin, stress-ul, aspirina, AINS, H.pylori, iar ca
mecanisme de aprare ale mucoasei: secreia de mucus i bicarbonat, fluxul sanguin la
nivelul mucoasei, prostaglandinele (PG) (care stimuleaz celelalte mecanisme).
Manifestri clinice
Debutul poate fi brusc, prin greuri i vrsturi, sau lent, prin dispepsie nonulceroas (DNU),
fr semne endoscopice, durere epigastric, ritmat de ingestia alimentelor, ca n SDU
(sindrom dispeptic ulceros), rar difuz sau periombilical, grea frecvent, consecina
srurilor biliare, a fermenilor pancreatici (prin reflux duodeno-gastric), varsturi alimentare,
bilioase, sanguinolente (hematemeza este relativ caracteristic infeciei cu H.pylori);
anorexia, regurgitaiile i pirozisul, balonrile, constipaia sau diareea completeaz tabloul
DNU - dispepsiei funcionale.
Diagnostic pozitiv
Msurarea aciditilor, examen gastric baritat sunt neconcludente. Diagnosticul pozitiv
impune criteriile sistemului Sydney (1994).
Criteriul endoscopic: gastrit eritemato-exudativ, eroziv, atrofic, hemoragic, de reflux
sau cu hipertrofia pliurilor.
Criteriul

histologic:

gastrite

acute,

cronice,

speciale

(eozinofilic,

limfocitar,

granulomatoas); n formele acute infiltratul este cu neutrofile, pe cnd n formele cronice


este limfoid.
Diagnostic diferenial
Clinic - alte cauze de durere abdominal recurent.
Gastrita cu Helicobacter Pylori
Premiul Nobel pentru medicin n 2005.
n momentul infectrii apare un sindrom dispeptic neulceros sau ulceros, iar pe msur ce se
cronicizeaz se produce atenuearea simptomelor. Majoritatea infeciilor evolueaz
asimptomatic. Infecie lent a mucoasei gastrice ncepe n copilrie, cu o rat anual de
infeciozitate de 1%, prevalena infeciei arat proveniena din copilrie. Este cunoscut
176

fenomenul cohortelor: infecia la 20 ani este de aproximativ 20%, la 50 ajunge la 50%.


Prevalena maxim este la vrsta de 3-4 ani; 10-20% copii au IgG, IgA pozitiv (colonizare cu
H. pylori). H.p. reprezint cauza cea mai frecvent de gastrit, ulcere.
1994 (OMS) ncadreaz infecia n grupul I carcinogen, cancerul gastric fiind a II-a cauz
de deces prin cancer.
Incidena gastritei la copil este 1% n rile dezvoltate, 10% n rile n curs de dezvoltare.
Ipoteze actuale
Etiologia bolilor gastroduodenale include factorii de mediu, predispoziia genetic ce const
n susceptibilitatea genetica pentru infecie i mecanismele de reparare a DNA legate de
carcinogenez, respectiv polimorfismul gazdei - genele CZP2C19 i MDR1 care
influenteaz farmacocinetica i eficacitatea clinic a tratamentului cu inhibitori de pomp de
protoni.
Sursa infeciei este omul (i posibil pisica). Calea de transmitere este cea hidric. Ponderea
infeciei este 70% n mediu urban, apa din reea fiind infectat; bacteria triete 16 ore n ap,
mai mult n apa rece, posibil rol ar avea sucurile carbo-gazoase.
Contaminarea poate fi oral-oral sau fecal-oral, infecia fiind mai frecvent n medii socioeconomice precare (aglomerare, colectiviti de copii).
Diagnostic
1. Biopsia analiza fragmentul bioptic recoltat cu fibroscopul.
Histologic se poate face identificarea microorganismului spiralat H. Pylori prin coloraia
Warthon - Starry argentic (foarte sensibil i specific), coloraia Giemsa modificat,
coloraia orange acridin sau crezil violet.
Cultura Helicobacter Pylori prin inoculare n medii cu agar snge n microaerofilie la 370C.
Testul rapid al ureazei identificarea H.p. din specimene de mucoas gastric din medii de
uree, cnd se produce virajul culorii n 30 de minute; cu viraj n 24 ore dac numrul de
bacterii este mic.
Teste pentru decelearea infeciei:
2. Testul respirator cu uree marcat cu C13, C14. Principiu: ureaza produs de H.p.
catalizeaz hidrolizarea ureei n NH3 i CO2, (2 probe din 20 n 20 min), se normalizeaz
rapid dup dispariia infeciei, evaluarea eficienei tratamentului, testele care deceleaz
prezena Ig specifice rmn pozitive pn la 6 luni.
3. Testele serologice detecteaz anticorpi
Elisa - IgG seric, IgA seric. IgG seric are o specificitate sub 50% la copii sub vrsta de 7 ani,
specificitate similara adultului dup vrsta de 12 ani.
177

4. Determinarea IgG specific din saliv are o specificitate de 82%, cu sensibilitate de 93%,
variabil in functie de reactivii folositi.
5. Determinarea imunoenzimatica a Atg din scaun (HpSA) (H. pylori stool antigen test)
cu anticorpi policlonali, sau mai nou monoclonali, este o metod neinvaziv, cu
sensibilitate de 91 - 98% i specificitate de 83 - 100%.
6. Testele imunologice PCR i DNA- enzime: PCR cu amplificare - detectate prin
electroforez n gel se folosete detecia colorimetric, metod mai rapid, care poate fi
automatizat.
Tratament
Dieta cea mai bun n forme acute este abinerea de la orice aliment timp de 12-24 ore, dac
suport greu foamea - ceai, sucuri, supe, n ziua a doua se poate ncerca pine prjit, brnz
de vac, mere rase, orez, treptat se introduc legumele, carnea i altele, dup toleran.
Tratament medicamentos
The North American Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (2000) recomand
asocieri.
Amoxicilin 50 mg/kg/zi n 2 prize + Claritromicin 15 mg/kg/zi - 2 prize 14 zile +
inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1
lun.
Amoxicilin 50 mg/kg/zi - 2 prize + Metronidazol 20 mg/kg/zi - 2 prize - 14 zile +
inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1
lun.
Claritromicin 15 mg/kg/zi - 2 prize + Metronidazol 20 mg/kg/zi - 2 prize 14 zile +
inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1
lun.
Schema are rezultate bune n eradicarea infeciei (peste 80%). Unele scheme folosesc:
Claritromicina, Eritromicina, Tetraciclina.
Tratamentul antiinfecios se asociaz cu antisecretorii pt. 3-8 sptmni:
a). Inhibitorii pompei de protoni: Omeprazol 0,7 mgkg/zi - priz unic dup prnz
b). Inhibitorii receptorilor H2: Ranitidin 5 mg/kg/zi -2 prize sau Nizatidin (Axid) 2-3
mg/kg/zi - 2 prize; Cimetidina 5 mg/kg/zi d.mese; Famotidina 1-1,5 mg/kg/zi - doz unic.
Tratamentul celorlalte gastrite
Obiectiv: meninerea pH-ului peste 4 cu antiacide i antisecretorii.
n refluxul gastro-esofagian se administreaz prokinetice.
Aprecierea vindecrii se face dup 2 luni, de regul dup tratament vindecare clinic i
178

histologic.
Prognosticul favorabil.
Profilaxia: reguli generale de igien alimentar, evitarea alcoolului i fumatului, iar n viitor
vaccinarea copiilor pentru H. Pylori.
BOALA ULCEROAS (Ulcerul peptic; ulcer gastro-duodenal)
Definiie: localizarea gastric sau duodenal a unei pierderi de substan (soluie de
continuitate) la nivelul mucoasei. Clinic ntlnim sindromul dispeptic ulceros cu ritmicitate
alimentar i periodicitate sezonier.
Etiologia este multifactorial.
Factori ereditari:1/3 din copiii au rude de gradul I, II care au suferit sau sufer de ulcer.
Factorul infecios ( rareori - ulcer fr H. pylori); eradicarea bacteriei duce la scderea
recidivelor (60-70% la 1-2%); H. pylori este prezent n 70% din cazuri n ulcerul gastric i
peste 90% n cel duodenal.
Factorul stress: ulcer de stress Cushing prin injurii SNC, ulcer Curling din arsuri, ulcer
emoional.
Medicamente ulcerogene: aspirina, AINS, corticosteroizii.
Factorii favorizani: abuzurile alimentare, excesul de tutun, cafea, alcool.
Patogenia (vezi gastritele).
Manifestrile clinice
La nou-nscut hematemeza, melena, perforaia sunt primele semne; de regul exist
septicemie, detres respiratorie grav.
ntre 1- 6 ani, simptomul principal l reprezint vrstura alimentar, durerea - mai ales
periombilical, disconfort abdominal (sindrom de colon iritabil sau dispepsie funcional),
hemoragiile digestive sunt relativ frecvente.
Peste vrsta de 6 ani apare triada: dureri abdominale, vrsturi, hemoragie digestiv, mai
frecvent dup 12 ani.
Debutul poate fi brusc sau insidios (aproximativ n proporii egale).
Perioada de stare: n aceast etap se manifest sindromul dispeptic ulceros (SDU) la 2/3
cazuri, durere ritmat de alimentaie, la scurt timp dup mncare n ulcerul gastric, la
aproximativ 3 ore dup mese i nocturn n ulcerul duodenal. Intensitatea durerii este variabil
(cramp, colic), este situat epigastric, cu iradiere n hipocondru, fose iliace (confuzie cu
apendicita!); episodul dureros este urmat de acalmie, repetabil primvara (foarte rar la copil
apare toamna).
179

Uneori durerea este difuz sau periombilical i asociaz senzaie de plenitudine, pirozis,
indispoziie, tulburri neuro-vegetative.
n cazul unui debut brusc sunt frecvente hemoragiile digestive i perforaia.
Pacienii cu ulcer peptic rar prezint durere abdominal dat de perforaie sau pot fi prezente
simptomele unei pancreatite secundare unui ulcer penetrant posterior.
Durerile sunt mai frecvent surde, dect ascuite i asociate cu pirozis. Durerea poate dura de
la minute la ore, putnd evolua cu exacerbri sau remisiuni cu durat de cteva sptmni sau
luni. Durerea nocturn apare mai ales la copiii mari. Istoric pozitiv de tratament cu aspirin a
fost depistat la 33% din cazuri.
Diagnostic pozitiv
Evidenierea niei ulceroase la examenul radiologic i-a pierdut din importan.
Examenul endoscopic cu fibroscopul: din ulcerele duodenale se situeaz pe peretele
anterior al bulbului duodenal; n peste 1/3 din cazuri n recoltatul bioptic se ntlnete H.
Pylori.
Craterul ulcerului prezint de multe ori detritus de culoare gri-albicioas, maronie- dac
exist hemoragii. Fundul ulcerului poate fi rotund, cu margini liniare- ulcer benign. Ulcerul
poate fi rotund, oval, alungit sau liniar.
Diagnostic diferenial
Se face cu alte cauze de abdomen acut sau cronic.
Complicaii: hematemeza, melena, perforaia, stenoza piloric (foarte rar n copilrie).
Tratament
1. Dietetic n fazele acute, iniial lapte, apoi supe de legume, ou fiert, pine prjit, ulterior
carne i alte alimente; regimul dietetic i-a pierdut din importan. Interdicii: alcool, cafea,
ape carbogazoase, fumat.
2. Medicamentos
Alcalinizantele: Ulcerotrat, Trisilicalm, Dicarbocalm, Gelusil, Maalox, Alumag. Calmarea
durerilor la o or dup mncare (secreia acid este maxim, efectul dureaz cam 3h, pe
stomacul gol au efect cel mult 30 min., alturi de antisecretorii realizeaz meninerea unui
pH peste 4.
Tratament antiinfecios - ca i n gastrite, pentru eradicarea H.pylori se folosete una din cele
3 scheme.
Antisecretorii: Omeprazol 20 mg/zi 1 caps/zi (copii 0,7 mg/kg/zi), 4 sptmni n ulcerul
duodenal, 8 sptmni n cel gastric; Ranitidina 5 mg/kg/zi - 2 prize; Nizatidina (Axid) 2-3
mg/kg/zi - 2 prize; Famotidin 1-1,5 mg/kg/zi n doz unic, n timpul meselor,

4-8
180

sptmni (rar 8-12 sptmni); Cimetidina 5 mg/kg/zi dup mese, cu dezavantajul c inhib
sistemul enzimatic hepatic (citocrom).
Ageni citoprotectori Sucralfatul, are n unele forme rezultate bune.
Ali ageni: parasimpatlitice (Scobutil), anticolinergice (Metoclopramid), sedative, ageni
folosii n tratamentul specific unor boli de baz (arsuri, traumatisme craniene, septicemie).
3. Tratamentul chirurgical este indicat n complicaii sau insuccesul tratamentului medical.
Evoluie i prognostic poate nregistra recidive, dar n general prognosticul este bun. Este
posibil ca un cancer gastric la 40-50 ani s fie continuarea unei gastrite sau ulcer gastric din
copilrie.
SINDROMUL DE MALABSORBIE
Definiie. Sindrom cuprinznd un spectru larg de afeciuni ale aparatului digestiv (>100) care
au drept trstur comun, incapacitatea de a aproviziona organismul (parial sau total) cu
trofine, vitamine, minerale i ap.
(Clasificarea n sindroame de maldigestie i malabsorbie nu este acutal, fiind dovedit
intricarea lor).
Consecinele sindromului sunt de ordin carenial, acestea avnd variate efecte nutriionale i
metabolice.
Sindromul cuprinde, n linii mari, urmtoarele mecanisme:
1. Digestia intraluminal (modificarea funciei motorii i secretorii gastrice;
insuficiena pancreatic; afeciuni hepato-biliare; intestin scurt; disbioza intestinal).
2. Absorbia intestinal.
3. Transportul sanguin sau limfatic.
4. Exudaia i motilitatea intestinal.
5. Sinteze i catabolisme alterate ale principiilor alimentare.
6. Mecanisme necunoscute.
Fibroza chistic (Cystic fibrosis C/F; Mucoviscidoza; Fibroza chistic a pancreasului)
Este o afeciune cronic caracterizat prin obstrucia cronic i infeciile cilor aeriene i
maldigestie, fiind o boal genetic cu transmitere autosomal recesiv, caracterizat prin
disfuncia epiteliilor glandelor exocrine, avnd o frecven mare: 1 caz /2000 nateri. Este
mai frecvent n populaia alb din nordul Europei, America de Nord, Australia i Noua
Zeenland.

181

Etiopatogenie - gena C/F situat pe braul lung al cromozomului 7 (cea mai mare gen), este
gena care codific sinteza glico-proteinelor membranare, numit Regulator de conductan
transmembranar a C/F (CFTR), este dispus la polurile apicale ale celulelor secretoare sau
resorbtive, faciliteaz transportul transmembranar al Cl-, fiind posibile peste 40 mutaii care
pot afecta gena.
CFTR anormal determin un exces de Cl- i Na+ la nivelul glandelor diverselor organe,
epiteliul secretor al glandelor mucoase devine impermeabil pt. ionii de Cl- (apoi Na+, K+ i
ap) rezultnd secreii vscoase.
O situaie particular este la nivelul glandelor seroase (sudoripare, salivare), fiind afectate
ductele resorbtive; epiteliul este impermeabil ionilor Cl-, sudoarea final va conine cantiti
mai crescute de Cl- (secundar Na+), coninutul de ap fiind normal.
Tipuri de C/F: fr insuficiena pancreasului exocrin i cu insuficiena pancreasului exocrin
(85%).
Fiziopatologie: hiperplazia glandelor mucoase ale bronhiilor, chiste ale canalelor pancreatice
nconjurate de esut fibros, aspect de ciroz biliar i alte modificri care determin suferin
pluriorganic.
Dup mecanismul de alterare a funciei proteinei CFTR exist:

mutaii de clasa I, care determin sinteza unor proteine CFTR defecte, instabile, cu

funcie sczut sau absent,

mutaiii de clasa a II-a, din cauza crora proteina va fi incomplet glicozilat (imatur),

fr conformaia spaial corect, nedetectat la suprafaa celular; cea mai frecvent mutaie

(70%) F 508: deleia a 3 perechi de baze din exonul 10 al genei ducnd la pierderea
fenilalaninei din poziia 508 a secvenei primare a CFTR.

mutaii de clasa III, proteinele CFTR rezultate avnd reglare defect,


mutaii din clasa IV, proteinele CFTR formate find cu conductivitate afectat la nivelul

membranei apicale.

Mutaii de clasa a V-a producie redus de CFTR.


Mutaii de clasa a VI- turnover accentuat la suprafaa celulelor.

Mutaiile de clas I-III determin forme severede boal, cu supravieuire redus, pe cnd
mutaiile de clas IV-VI determin forme medii de boal.
Foarte multe ipoteze au incercat s explice cum acioneaz disfuncia CFTR pentru a
determina fenotipurile clinice. Cele mai plauzibile sunt ipotezele care evideniaz inabilitatea
de a secreta sare i secundar de a secreta ap n prezena reabsorbiei excessive de sare i ap.

182

n CF absorbia crescut a Na prin celulele alterate de CF este asociat cu creterea


conductanei amiloride- Na senzitiv la nivelul polului apical al membranei i creterea
locusurilor Na-K ATP-az la nivelul polului bazo-lateral al membranei. AMPc mediaz la
nivelul polului apical (luminal) al membranei secreia de Cl- asociat cu CFTR care nu
funcioneaz nb epiteliul pacienilor cu CF, dar o cale alternativ de conductan a Ca2+ - Cleste prezent n celulele normale i cu CF. Celulele CF au o abilitate limitat de a secreta Cl
i absorb Na n exces limitnd apa disponibil s hidrateze secreiile.
Mecanismul propus este explicat prin insuficienta ap la nivelul cilor respiratorii pentru a
hidrata secreiile. Secreiile deshidratate devin mai vscoase i elastice i sunt mai greu de
curit prin activitatea muco-ciliar i alte mecanisme. n plus disfuncia CFTR alterereaz
microclimatul cu concentraii sczute de HCO3- i un pH mai acid, ceea ce altereaz reologia
mucusului i agraveaz clearance-ul mucociliar i aa sczut. Rezultatul este stagnarea
secreiilor n cile aeriene, ncepnd cu cele mai mici ci bronchiole, obstrucia cilor
aeriene i apoi suprainfecii cu Staphylococus aureus, Pseudomonas aeruginosa i
Burkholderia cepacia. Apare astfel broniolita, apoi cu tipul acumularea de mucus n cile
aeriene mai mari duce la bronite. Cu timpul mucusul se suprainfecteaz invazii bacteriene.
Apare obstrucia bronhiolelor, broniectazie, bule emfizematoase sau subpleurale,
pneumotorax, hemoptizii (prin dilatarea arterelor bronice). Sinusurile paranazale sunt
neuniform umplute cu secreii ducnd la apariia leziunilor polipoide (polipi n jurul
sinusurilor maxilare i etmoidale).
Modificri similare apar i la nivelul ductelor pancreatice de obicei mici, ocazional
chistice. n 85-90% din cazuri, leziunile progreseaz pn la nlocuirea acinilor cu esut fibros
i gras, calcificri, ducnd n majoritatea cazurilor la insuficien pancreat exocrin, mai rar
endocrin.
La nivelul tractului intestinal sunt modificrri minime, eventual glande destines cu secreie de
mucus.
Modificrile de la nivelul tractelor biliare duc la obstrucia ducleor biliare intrahepatice cu
apariia cirozei biliare focale (30-70% din cazuri).
Obstrucia glandelor cervicale uterine poate duce la endocervicit, iar la sexul masculine
poate aprea obstrucia ductelor ependimare, a celor deferente, seminale, cu sterilitate
secundar.
Manifestri clinice
1. Manifestrile respiratorii: apar precoce n peste 90% din cazuri/ n perioada de sugar.
Debutul este cu tuse seac, moniliform, ducnd la confuzie cu tusea convulsiv, apoi sput
183

productiv, frecvent tablou asemeni bronitei; n evoluie se produce hiperinflaie,


peribronit, broniectazie, atelectazie (lob superior drept), scderea patului de hematoz,
reducerea ventilaiei cu insuficien respiratorie cronic i deces.
Complicaii: pneumotoraxul i hemoptizii, tardiv broniectazia i insuficien respiratorie
cronic; este frecvent infecia (mucusul vscos, aderent fiind mediu de cultur mai ales pt.
stafilococ i piocianic, B. cepacia ntlnite n peste 90% din situaii), colonizarea plmnilor
i alterare rapid a funciilor respiratorii; infecia agraveaz obstrucia i favorizeaz infecia
(se creaz un cerc vicios). Fibroza chistic este boala cronic netubeculoas cea mai
frecvent la copil.
2. Manifestri digestive:
Ileus meconial (15 - 20%), prin neeliminarea meconiului 24-48 ore dup natere, determin
simptome de ocluzie intestinal, cu meteorism, imagini hidroaerice; meconiul normal este
bogat n glucide, dar n fibroza chistic are coninut bogat n proteine i este vscos.
Tratamentul medicamentos const n administrarea de gastrografin (substan de contrast cu
presiune osmotic crescut), sau acetilcistein pt. dizolvare. Tratamentul chirurgical este
ileostomia temporar (cu slabe rezultate).
Malabsorbia este o alt manifestare digestiv, dat de insuficiena pancreatic exocrin de la
natere care se manifest dup 6 luni prin diaree cronic i malnutriie; mucusul vscos
obstrueaz canalele pancreatice, iar n lipsa sucului pancreatic apare tulburarea digestiei
lipidelor

proteinelor

cu

malabsorbie:

steatoree,

azotoree,

hipoproteinemie,

hipocolesterolemie, malabsorbia vitaminelor liposolubile A, D, E, K, cu consecine clinice:


edeme, tulburri ale vederii nocturne, rahitism, hemoragii.
Copiii sunt slabi, malnutrii, cu apetit vorace. Abdomenul este destins, prezint scaune
steatoreice (difereniere de celiachie!).
Prolapsul rectal (2%) este un semn patognomonic la copiii sub vrsta de 2 ani.
3. Tulburri hidroelectrolitice pot aprea cnd bolnavii transpir excesiv (febr, caldur
mare), producndu-se o deshidratare hipernatriemic sau alcaloz hipocloremic.
4.Alte manifestri: pansinuzit, cretere ncetinit, invaginaie intestinal, subocluzii,
sterilitate, ciroz biliar.
Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe baza simptomatologiei clinice i prin testul sudorii.
Suspiciunea se ridic la un copil cu suferin cronic digestiv, infecii respiratorii recurente,
sau un copil sub 2 ani cu prolaps rectal.
Testul sudorii permite dozarea Cl- i Na+ din sudoarea recoltat dup iontoforeza cu
184

pilocarpin; valorile peste 60 mEq/L la 2 testri consecutive sunt sugestive, iar sub vrsta de
3 ani - peste 40 mEq/L).
Diagnosticul insuficienei pancreatice necesit examenul coprologic, care deceleaz fibre
musculare nedigerate, grsimi neutre i tubajul duodenal care arat o secreie pancreatic
sczut, vscoas, cu absena enzimelor pancreatice (tripsina, lipaza, amilaza, chimotripsina)
la analiza secreiei. Pentru insuficiena pancreatic endocrin se recomand testul de toleran
oral la glucoz la copiii peste 10 ani.
Alte modificri:

hipolipemie cu hipocolesterolemie, hipoproteinemie, malabsorbia

vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) i a vitaminei B12, caren de Zn, Se, Fe, hiponatriemie
i hipocloremie n transpiraii abundente.
Examenul genetic va permite diagnosticul mutaiilor CFTR patologice pe ambii cromozomi.
Se fac teste pentru 30-96 de mutaii ale CFTR.
Examenul radiologic toracic evideniaz hiperinflaia, infiltratele pulmonare, chistele,
broniectazia, pneumotoraxul, etc.
Studiul funciei pulmonare prin evaluarea volumului rezidual, a capacitii reziduale
fuincionale se recomand dup vrsta de 4-6 ani
Evaluarea suprainfeciilor microbiene (S. aureu, P. aeruginosa, B. cepacia sau Mycoplasma)
este util pentru a face tratament correct conform antibiogramei i a prezerva funcia
respiratorie. Dac copiii nu expectoreaz se recoand o bronhoscopie.
Depistajul antenatal: studiul biopsiei trofoblastului (sptmna a 10-a), determinarea
activitii enzimelor intestinale n lichidul amniotic (sptmna a 18-a).
Diagnostic neonatal ntre ziua a 5-a i primele dou lunide via: demonstrarea unui nivel
crescut de tripsin imunoreactiv n snge.
Diagnostic diferenial
a) Manifestrile digestive se vor diferenia de ocluzia intestinal i de alte malabsobii.
b). Manifestrile pulmonare impun diagnostic diferenial cu tusea convulsiv, bronite,
pneumonii, astm bronic, broniectazie, TBC, corp strin.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
1. Monitorizare
2. Terapie pulmonar
3. Terapie digestiv
1. Monitorizare i follow-up la fiecare 1-3 luni. Se recomand examinarea sputei sau un
exudat faringian, dup fiecare episod de tuse i tratament conform antibiogramei. Este nevoie
185

de evaluare multidisciplinar: pneumolog, gastroenterology, dietetician, psiholog. Se


recomand

hidratare

adecvat

(oral

sau

intravenoas)

pentru

minimaliza

complicaiileasociate cu un mucus prea vscos. Scopul terapiei este de asigurao condiie


stabil ct mai mult timp posibil.
2. Terapie pulmonar:
a. Tratamentul inhalator este folosit pentru a furniza medicaie i hidratare adecvat a cilor
respiratorii inferioare. Se folosesc bronhodilatatoare i corticosteroizi i mucolitice:

mucolitice: N. ACC - Fluimukan, f. 3 ml sol., cu efecte bune (VEMS > 50%), 1-3

ml/edin - 2-3 ori/zi. N ACC este toxic pentru epiteliul ciliat i se vr evita administrrile
repetate.

Bronhodilatatoare la pacienii care rspund la tratament: Albuterol 0,1-0,2 mg/kg/zi (2-

3x), Metropoterenol, Terbutalin, Teofilin, etc.

Dezoxiribonucleaz uman recombinat (DN-az) (2.5 mg) administrat zilnic, n doz

unic mbuntete funcia pulmonar, scade numrul exacerbriloe pulmonare, promovnd


o stare de bine la pacienii cu forme moderate de boal (Pulmozyne). Tratamentul se
administreaz continuu 12 luni.

Nebulizri cu soluie salin hipertonic (7%), fiind hiperosmolar rehidrateaz

mucusul, i filmul periciliar, mbuntind clearance-ul muco-ciliar. ADN-ul din distrucia


neutrofilelor crete vscozitatea sputei determinnd ngreunarea eliminrii mucusului., cte
2,5 ml/zi/edin, minimum 6 luni.

Antibiotice in aerosoli (tobramicin) n caz de colonizare a cilor aeriene cu P.

aeruginosa.
b. Terapia pentru clearance-ul cilor aeriene (fizioterapie toracic) const din percuie
combinat cu drenaj postural, expiraie forat la copiii mici care nu colaboreaz este util
percuia toracic i aplicarea de vibraii. (1-4 orei/zi)
c. Tratament antibiotic - au ca scop controlul progresiunii i a infeciilor pulmonare.
Tratamentul antibiotic se poate face oral, n aerosoli i i.v.
Tratamentul antibiotic oral se administreaz pentru eradicarea agenilor antibiotici izolai din
culturile tractului respirator ca S. aureus, H.influenzae, P. aeruginosa, B. cepacia, germeni
gram negativi, Mycoplasma. Stafilococul si H. influentzae se eradicheaz uor per os, dar
Pseudomonas necesit tratament ndelungat peste 2 saptamni, cu doze maximale. Pentru S.
aureus se pot folosi: Dicloxacilina 25-50 mg/kg/zi n 4 doze, Linezolid 20 mg/kg/zi n 2 doze,
Clindamicin 10-30 mg/kg/zi n 3-4 doze, Amoxicilin/Clavulanat 25-45 mg/kg/zi n 2 prize;

186

pentru H. influentzae Amoxicilin 50-100 mg/kg/zi n 2-3 prize; pentru Pseudomona


Ciprofloxacin sau alte quinolone 20-30 mg/kg/zi n 2-3 prize; pentru B. cepacia
Trimetroprin 8-10 mg/kg/zi n 2-4 prize., empiric macrolide ca Azitromicin 10 mg/kg/zi ziua
1 si 5 mg/kg/zi zilele 2-5, sau Eritormicin, sau Claritromicin, macrolide care reduc i
virulena P. aeruginosa.
Antibiotice inhalatorii se administreaz pentru P. aeruginosa sau ali germeni gram negativi,
care sunt rezisteni la antibioticele orale. n aerosoli se pot folosi antibiotice ca tobramicina
(300 mg de 2 ori/zi), colistin (75-150 mg n aerosoli de 2-4 ori/zi) sau gentamicina. Cu
aceast terapie inhalatorie scade densitatea P. aeruginosa n sput i se reduce numrul
spitalizrilor.
Terapia antibiotic intravenoas se administreaz la pacienii cu boal progresiv pulmonar
sau persistent, pe o perioad de 7-14 zile. Se pot folosi pentru P. aeruginosa: Tobramicin 812 mg/kg/zi 1-3 doze, Amikacin 15-30 mg/kg/zi n 2-3 doze, Ticarcilin 400 mg/kg/zi n 4
doze, Piperacilin 300-400 mg/kg/zi n 4 dose, Meronem 60-120 mg/kg/zi n 3 doze,
Imipenem 45-100 mg/kg/zi n 3-4 doze, pentru Stafilococ Vancomicin 40 mg/kg/zi n 3-4
doze, Nafcilin 100-200 mg/kg/zi n 4-6 doze, iar pentu B. cepacia Meropenem 60-120
mg/kg/zi n 3 doze. Pentru Pseudomonas de obicei se folosete o asociere de 2 antibiotice (ex
tobramicin + piperacilin), iar pentru stafilococ nc un antibiotic. Iniial dozele sunt mai
mari, apoi dac evoluia pacientului este bun, dozele se ajusteaz.
d. Tratament antiinflamator: corticoterapie n aspergiloza bronhopulmonar, 2 mg/kg/zi,
AINS au aceleai efecte ca steroizii, mai puine efecte adverse: Ibuprofen, Piroxicam; sunt
utile Pentoxifilina i preparatele de ulei de pete.
e. Endoscopie i lavaj bronic n special n caz de atelectazie sau obstrucie cu mucus.
Antibiotice ca tobramicina sau gentamicina pot fi instilate direct.
f. Terapii poteniale: terapii de mutaie genic (PTC 124 poate suprima terminatia codonului)
3.Combaterea tulburrilor digestive prin corectarea insuficienei pancreatice;
Dieta va fi bogat n proteine, glucice, mai srac n lipide, cu supliment de ClNa cu 1 g sub
2 ani i 2 g peste 2 ani, n sezonul cald i n caz de febr, cu supliment de vitamine
(A,D,E,K), zinc (rsic de acrodermatit enteropatic)
Extractele pancreatice sunt obligatorii la fiecare mas, individualizat, 4-12 drag./zi pt. a
obine 1-2 scaune formate/zi. Sugarii au nevoie de 2000-4000 U lipaz/mas, se se
administreaz cu suc de mr. Enzimele pancreatice nu vor depi 200 uniti lipaz/kg/mas.
Evoluie i prognostic
Evoluia este umbrit continuu de infecii.
187

Prognosticul este rezervat, depinde de interesarea pulmonar (95% din decese se produc prin
afectare bronhopulmonar). Sperana medie de via a crescut la 35 ani.
Profilaxia: depistarea ct mai precoce.
Testul de evaluare a coninutului de albumin a meconiului (N = 0-5 mg%); n fibroza
chistic valoarea este de 20-80 mg%. Dezavantajul este posibilitatea reaciilor fals-pozitive
(la prematuri); testul este pozitiv cnd culoarea este verde n loc de galben.
Determinarea tripsinei circulante imunoreactive: n snge tripsina este n cantitate mic
(inactiv), crescnd cu creterea presiunii n ductele pancreatice. Se poate efectua un test
screening concomitent cu cele pentru depistarea fenilcetonuriei i hipotiroidismului.
Determinarea diferenelor de potenial din mucoasa nazal.
Teste genetice pentru evidenierea mutaiilor.
Enteropatia gluten-sensibil (Celiachia, Celiac disease)
Frecvena celiachiei se estima ca fiind de 1-2.500 locuitori, iar n Nordul Europei de 1/500
locuitori. Se pare ns c incidena este mai mare. S-a emis teoria icebergului conform creia
frecventa CD este de 0,5-1% din populaia general.deoarece boala nu este corespunztor
diagnosticat i astfel la 1 caz diagnosticat exist 5-10 cazuri nediagnosticate.
Definiie: Celiachia este o afeciune sistemic, mediat imun, declanat prin sensibilizarea
la glutenul din fin i prolamina din orz, ovz, secar, cu manifestri clinice datorate
sensibilizrii la gluten, cu anticorpi CD specifici (autoanticorpi transglutaminaz TG2 ,
antiendomisium EMA , anticorpi mpotriva peptidelor gliadinei deaminate DGP). Pacienii au
haplotipurile HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 i enteropatie .
Etiologia este multifactorial, cu mare predispoziie genetic

copiii cu celiachie au hipersensibilitate la proteinele din glutenul unor cereale


(gru, orz, ovz, secar)

la pacienii cu celiachie s-au determinat n intestinul subire Lf T care


recunosc specific peptidele gliadinice n contextul HLA DQ2 sau HLA DQ8

determinarea atc TG2 ca autoantigene majore n celiachie a dus la


recunoaterea naturii autoimune a bolii

boala este foarte rar la consumatorii de orez, riscul fiind mult mai mic la cei
alimentai natural.
Factorii favorizani: infeciile, stressul, nfometarea.
-

188

Patogenie:

enteropatia celiac este rezultatul leziunii mediate imun asupra mucoasei intestinului
subire

cascada evenimentelor fiziopatologice ncepe cu

alterarea funciei de barier a

mucoasei intestinului subire

suprareglarea zonulinei, (un peptid intestinal ), are rol n permea-bilitatea intestinal


crescut la peptidele gliadinei la bolnavii cu CD

n lamina proprie este prezent transglutaminaza tisular, enzim ce catalizeaz

legarea ncruciat a proteinelor, peptidelor deamidate ale gliadinei, afinitatea lor


pentru moleculele HLA localizate pe membrana celulelor prezentatoare de antigen
(APC) (macrofage)

moleculele HLA formeaz "un an" n care peptidul poate fi specific legat se
activeaz limfocitele T intestinale

Interaciunea ntre peptidele gliadinei i moleculele HLA active activeaz


limfocitele T intestinale

limfocitele T elibereaz citokine proinflamatorii (interferon , TNF) care determin


leziuni enterocitare, proliferare crescut n criptele intestinului i leziune sever a
arhitecturii mucoasei intestinale (atrofie)
Cascada evenimentelor

digestia intraluminal a peptidelor gliadinei i eliberarea de epitopi toxici;

eliberarea intraluminal a zonulinei dependent de gliadin (cerc);

deschiderea jonciunii fine intercelulare secun-dar aciunii zonulinei,urmat de


trecerea fragmentelor de gliadin toxic n submucoas;

deamidarea gliadinei mediat de transglutaminaza tisular (stea), urmatde angajarea


la HLA DQ2/DQ8 localizat pe suprafaa celulelor prezentatoare deantigen (APC);

prezentarea de antigen la limfocitul T;

prezentarea la limfocitul B;

generarea de plasmocite productoare de AGA (anticorpi antigliadin) ianticorpi


AEA/tTG (anti endomisium/anti transglutaminaz);

activarea limfocitelor T killer i producia crescut de citokine, care duce la leziunea


mucoasei intestinale.

189

Simptomatologie
Debutul bolii n forma clasic este la 6-18 luni, la cteva sptmni/ luni de la introducerea
finoaselor n alimentaie. Formele atipice pot aprea la orice vrst.
Clinic copiii sunt slabi, palizi, anemici, iritabili, cu musculatura hipoton, abdmen destins (de
unde vine i denumirea bolii), hepato-splenomegalie, fesele "topite", creterea oprit i
semnele carenelor: rahitism, osteoporoz, anemie.
Deoarece forma atipic pare a fi mai frecvent dect forma clasic, grupul de lucru
ESPGHAN a decis s utilizeze pentru siptomatologie semne i simptome gastrointestinale i
semne i simptome extraintestinale (anemia, neuropatia, scderea densitii osoase, risc
crescut de fracturi, etc)
Manifestri gastrointestinale (simptomatologia clasic):

diaree cronic (50% din cazuri) La vrsta mic sunt scaunele: abundente, pstoase,
grsoase, cu miros caracteristic (steatoreice), n perioadele diareice acute devenind
apoase, spumoase. Infeciile, stressurile i nfometarea determin episoade de diaree
acut, aa-numitele crize celiace, n care se instaleaz rapid deshidratarea, pn la

colaps.
dureri abdominale recurente
distensie abdominal (de aici denumirea bolii)
anorexie
constipaie cronic
pierdere n greutate
vrsturi
flatulen
retard staturo-ponderal

Manifestri extraintestinale (tot mai frecvente)


o malnutriie
o semne careniale: anemie, feripriv sau alte forme de anemii, osteoporoz
(densitate osoas sczut), rahitism,

pubertate ntrziat, amenoree,

iritabilitate, oboseal cronic


o creterea transaminazelor
o dermatita herpetiform
o distrofii dentare
o stomatit aftoas

190

o hepatit cronic
o neuropatie
o artralgii
Dup vrsta de 5-6 ani 50% din cazuri debuteaz prin manifestri extradigestive: dermatita
herpetiform, anemia feripriv, distrofii dentare, osteoporoz, hepatit cronic .a.
La adolesceni, aduli tineri se poate ntlni boala latent fr pierdere n greutate i diaree,
doar cu oboseal, dureri abdominale, balonare, anemie sau dermatit herpetiform DuhringBrock.
Forme clinice:

forma clasic cu simptomatologia caracteristic

forma latent (care pare a fi mai frecvent dect forma clasic, cu simptomatologie
atipic - astenie, adinamie, anemie, anemia, neuropatia, scderea densitii osoase,
risc crescut de fracture, etc)

forma silenioas are atc CD pozitivi, HLA pozitiv, i modificri histopatologice


compatibile cu CD, dar fr semne i simptome care s justifice suspiciunea de
celiachie

Forma latent: are HLA pozitiv, dar fr enteropatie la un pacient care a avut ntr-un
moment al vieii enteropatie gluten sensibil

Forma potenial are atc anti CD specifici, HLA pozitiv, dar fr modificri
histopatologice din biopsia duodenal
Condiiile asociate celiachiei sunt:

prevalen crescut a bolii la rudele pacienilor cu celiachiei (10-20%)

copii cu DM tip I (prevalena este de 3-12%)

tiroidit autoimun (pn la 7%)

aberaii cromozomiale ca sdr. Down (3-12%), sdr. Turner, sdr. Williams (pn
la 9%)

nefropatie IgA

deficit selectiv de IgA (prevalen crescut de 10-20 ori)

hepatit autoimun (12-13%)


artrit cronic juvenil

Astfel se vor testa pentru CD pacienii cu simptomatologie clasic i cei cu manifestri


extraintestinale i dac au boli asociate.
Laborator:

191

Teste serologice : anticorpii anti TG2, EMA sau anti DGP (peptide antigliadin).
Pentru interpretarea rezultatelor anticorpilor, trebuie s inem cont: dac nivelul

total al IgA n ser e (< 0,2 g/L), diagnosticul se va face pe anticorpii de tip IgG .
Deficiena de IgA,este boal asociat cu o incidena crescut a celiakiei.
Atc anti TG2 i/sau EMA sunt asociai cu o mare probabilitate de celiachie, avnd
specificitate de 98-100% .Atc anti TG2 cu valori mari de > 10 ori sunt asociai cu
atrofie vilozitar. De aceea cnd Atc anti TG2 se fac de rutin i cnd sunt de petste
10 ori valoarea normal nu se mai face biopsie duodenal, ci se recomand efectuarea
testelor genetice.

Atc DGP (deamidated gliadin peptides), au specificitate i

sensitivitate mare, similar IgA EmA i IgA tTG, de aceea se folosesc ca screening.
Cel mai bun test de diagnostic este atc anti TG2+ atc DGP (combinai).

Testele HLA - antigenele majore de histocompatibilitate HLA-DQ2 i HLA-DQ8 sunt


utile pentru a exclude celiachia. Aceste examinri se recomand cnd: atc specifici
pentru celachie sunt negativi, dar histopatologic exist modificri medii n mucoasa
intestinului subire, cnd exist mare suspiciune de celiachie, anticorpii sunt intensi
pozitivi, iar biopsia este negativ, la pacienii din grupa de risc
Susceptibilitatea genetic pentru celiachie este dat de HLA de clasa II, de clas
DQA i DQB, gene situate pe braul scurt al cromozomului 6. Peste 95 % din
pacienii cu celiachie sunt heterodimeri HLA-DQ2 (fie cis [codificai de HLA-DR3DQA105:01-DQB102:01], fie trans [codificai de de HLA-DR11-DQA105:05
DQB1 03:01 /DR7-DQA102:01 DQB1 02:02]) i aproximativ 5% heterodimeri
HLA-DQ8 {codificai de DQA10301-DQB10302}. Expresia moleculelor HLA
DQ2 sau HLA-DQ8 este necesar, dar nu suficient (30-40% din populaia alb are
aceste haplotipuri, dar nu fac boala dect 1% )

Biopsiile vor fi multiple i se recolteaz prin endoscopie digestiv superior (din D


III). Se pot face i biopsii prin capsul de suciune. Modificrile histopatologice
descrise de Marsh sunt:

Marsh I - leziune infiltrativ; arhitectura mucoasei intestinale normal; LIE infiltrat inflamator limfocitar n epiteliul vilozitar (> 30 limfocite la 100
enterocite)

Marsh II - leziune hiperplastic; LIE crescute (infiltrat inflamator limfocitar


intraepitelial); lrgirea criptelor, adncimea criptelor

Marsh III - este prezent leziunea distructiv

192

Marsh III a - atrofie vilozitar

parial, scurtarea vilozitilor, infiltrat

inflamator

Marsh

III b - atrofie

vilozitar

subtotal; atrofie vilozitar clar, dar

vilozitile se mai pot recunoate; se asociaz lrgirea criptelor i infiltrat


inflamator bogat

Marsh

III c - atrofie

vilozitar total; absena vilozitilor aproape n

totalitate; leziuni hiperplazice i inflamatorii


Alte investigaii:

Anemia (Fe seric sub 50% n contextul malabsorbiei),


scderea factorilor coagulrii,

hipoproteinemie, Ca++ i P+3 seric sczute (osteoporoza),

Zn++ sczut, care determin tocirea gustului i diminuarea apetitului.

Examenul microscopic al scaunului va evidenia acizii grai neabsorbii (nu


grsimi neutre ca n fibroza chistic). Determinarea grsimilor fecale ( 3
zile) arat eliminare fecal de peste 15% la sugar i de peste 8% la copil.
Biopsia nu se indic dac atc TG2 sunt de peste 10 ori valoarea normal. n restul cazurilor
biopsia este obligatorie. Biopsia se va repeta dup introducerea glutenului. Evaluarea
eficacitii terapeutice se face prin testele serologice
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul prezumptiv se bazeaz pe simptomatologie i teste serologice, teste HLA,
biopsie duodenal.
Diagnostic diferenial
Se impune cu fibroza chistic i sindromul celiachiform ce apare n caz de giardiaz,
antibioterapie prelungit (5-10% din cazuri cu intoleran tranzitorie la gluten).
ESPGHAN propune urmtoarele algoritme de diagnostic la copiii cu celiakie (fig. no. ;I fig
no. ):
Fig. no. Algoritm de diagnostic la copiii i adolescenii cu semne i simptome sugestive
pentru celiachie (modificat dup ESPGHAN)

193

Fig. no. Algoritm de diagnostic la copiii i adolescenii fr semne i simptome de celiachie


(modificat dup ESPGHAN)

194

Tratament
Baza tratamentului este regimul fr gluten; vor fi excluse din alimentaie: fina de gru, orz,
ovz, secar i derivatele. Se folosesc fina de orez, porumb, cartof i mei. Exist i fin fr
gluten. Regimul va fi uor hipercaloric (+25%), cu un aport de proteine i uleiuri vegetale.
Sub diet: simptomele dispar n 1-2 sptmni, leziunile histologice (variabil dup gradul
atrofiei vilozitar) dispar n 2 luni - 5 ani, sau chiar mai mult.
Este necesar o suplimentare vitaminic: vitamine A, B, C, D, E, acid folic, fier i calciu.
n crizele celiachiforme se administreaz Prednison 1-2 mg/kg/zi, se iniiaz rehidratarea
rapid (pentru a evita colapsul anhidremic).
Evoluie i prognostic
Evoluia este lung, ntretiat de crize. Prognosticul este rezervat. Netratai, la aceti pacieni
incidena limfoamelor i adenocarcinoamelor de intestin este mult crescut. Se ncearc
dezintoxicarea glutenului prin schimbarea unui nucleotid din lanul ADN la nivelul bobului
de gru i crearea unui vaccine sau modulri genetice.

195

INTOLERANE ALIMENTARE
Intolerana la dizaharide
Definiie: Boal de metabolism transmis autosomal recesiv, rezultat prin mutaia genei
specifice (de pe cromozomul 2, rezultnd n incapacitatea enterocitelor de a sintetiza lactaza.
Poate fi de tip infantil - alactazie congenital - la rndul su de dou feluri:

adevrat - foarte rar, fiind 32 cazuri publicate n literatur pn la ora actual i


fals - intolerana "fiziologic" a nou-nscutului

A doua form este cea de tip adult printr-un defect posttranslaional n sinteza enzimei.
Tablou clinic exist cteva elemente comune i unele elemente particulare ale bolii.
Elemente comune sunt diareea i sindromul carenial (n formele cronice).
Diareea reprezint simptomul principal, copilul prezint 4-10 scaune /zi, apoase, spumoase,
galben-deschise i eliminate exploziv, asociate cu iritaia tegumentelor perianale i intertrigo.
Debutul diareei depinde de forma etiopatogenic.
Are caracter cronic/ recidivant, corelat cu alimentaia lactat, dispare la excluderea laptelui i
reapare la reintroducerea acestuia n alimentaie. Mai pot prezenta: colici abdominale,
meteorism, borborisme, flatulen i vrsturi.
Sindromul carenial apare la copiii la care, neprecizndu-se diagnosticul, se continu
alimentaia lactat; diareea devine cronic, copiii prezint deficit somatic, curba ponderal
este descendent, creterea statural ncetinit sau oprit, anemie, carene plurivitaminice.
Diagnosticul este sugerat de: dispariia simptomelor clinice la copii dup o diet strict de
eliminare a lactozei pe o perioad de minimum 2 sptmni, cu reapariia simptomelor la
reintoducerea lactozei.
Laborator:
-

determinarea pH-ului din scaun: pH-ul este acid, sub 5,5 (chiar pn la 3,8).

examenul microscopic al scaunului evideniaz resturi alimentare incomplet digerate

din toate sectoarele alimentare


-

testul pentru substane reductoare n scaun este pozitiv

testul de ncrcare oral cu lactoz este patologic: apare curb plat a glicemiei i se

pot asocia diaree, colici, borborisme.


-

testul de ncrcare oral cu glucoz este normal.

testul expirator al hidrogenului este pozitiv. Pentru efectuarea testului se folosete o

ncrcare cu 2g/kg lactoz, testul avnd performan mai bun dac se efectueaz dup un

196

post de 6 ore; pot aprea teste fals-negative, mai ales dup tratament antibiotic
(hidrogenul este metabolizat de bacterii la metan).
-

examenul radiologic al tubului digestiv asociind lactoza sau sulfatul de bariu nu se

indic la copii. La adult, radiolgic apare triada Preger: timp de tranzit intestinal scurtat,
distensia anselor jejunale, contur imprecis delimitat al acestora datorit hipersecreiei
enterale.
-

dozarea activitii lactazei n mucoasa jejunal biopsiat: se ntlnete absena

acesteia n forma genetic - cu debut neo-natal i respectiv valori reduse n celelalte


forme.
-

examenul histologic al mucoasei intestinale relev un aspect normal n forma genetic

i este modificat specific bolii cauzatoare n forma dobndit.


1.Deficitul genetic primar de lactaz tip infantil (Alactazia)
Este o afeciune excepional de rar, are debut precoce, transmiterea AR descris la cteva
cazuri (32), cu mutaii homozigote (Y1390X numite Fin) n 84% din cazuri i mutaii
heterozigote (S166 fsx1722, S 218 fsx 224, Q268H i G 1363 S) la restul cazurilor.
Simptomele apar la cteva zile dup natere, dup alimentaie la sn sau cu formul
coninnd lactoz. Caracterul selectiv, persistent, sever, cu diaree acid i lichid, meteorism,
malnutriie sever.
Copiilor le este foame, rar prezint vrsturi; unii pot prezenta hipercalcemie i
nefrocalcinoz prin acidoz metabolice i/ sau cretzerea absorbiei calciului dup
administrarea lactozei. La ivirea suspiciunii se ncepe dieta fr lactoz, dac are efecte
pozitive susine diagnosticul.
Pentru confirmarea diagnosticului este necesar evidenierea deficitului activitii lactazei n
biopsia de mucoas jejunal cu morfologie normal a mucoasei jejunale i teste moleculare
genetice - pentru ntrirea diagnosticului.
Tratament
Tratamentul const n regim strict fr lactoz, cu preparate adecvate: Nan fr lactoz,
Lactopriv, Pregomin, Isomil, la vrste mai mari vor primi suplimentare de lactaz cu
preparate coninnd enzima - Lact-Aid, Lactase; tratamentul dureaz toat viaa.
2.Deficitul genetic primar de lactaz tip adult (Hipolactazia) (cu debut tardiv)
Este o form foarte rspndit la om, cu prevalen diferit: 10-90% dup zona geografic
i ras (5-12% la populaia alb, pn la 70% la populaia de culoare din SUA). Boala este
197

rar n nordul Europei, ca i n unele triburi din Africa i India, la care apare n procent de 1020%.
Este vorba despre un defect posttranslaional n sinteza enzimei, care devine evident la toate
mamiferele dup ablactare. Deficitul de lactaz n aceast form se instaleaz progresiv dup
vrsta de sugar, debutul clinic poate fi dup 3-5 ani sau n adolescen, iar simptomele
intoleranei se pot dezvolta n adolescen sau chiar n perioada de adult. Deficitul enzimatic
este parial, permite uneori consumul unor cantiti mici de lapte (1-1 pahare), diareea
instalndu-se numai dup consumul unor cantiti mari de lapte.
Manifestrile apar dup consum de lapte: discomfort abdominal (colici), flatulen, scaune
de consisten sczut, diaree. Se consider c 30-40% din copiii cu DAR ar prezenta deficit
lactazic.
Tratament
Scderea aportului de lapte corespunztor toleranei individuale, consum de lapte
hipolactozat, tratament substitutiv cu lactaz: soluie Lact-Aid, capsule Lactrase.
Administrarea de calciu (pt. mineralizare osoas) este important la aceti pacieni,
observndu-se o cretere a incidenei osteoporozei secundar evitrii laptelui.
Se recomand consumul zilnic de fructe fortificate cu calciu (portocale), legume i lapte fr
lactoz i consum de iaurt care conine culturi de Lacto-bacillus bulgaricus i Streptococcus
thermophilus care produc digestia lactozei. Lactobacillus acidophilus are activitate lactazic
i este disponibil n laptele acidulat dulce, cu gust similar laptelui.
3.Deficitul dobndit (secundar) de lactaz
Este secundar unor boli acute, de obicei unei enterocolite acute, sau secundar unor boli cu
evoluie cronic: EGS, CF, lambliaza, b. Brohn, rezecii intestinale, malnutriie sever,
enteropatii medicamentoase.
Mecanisme patogenetice:
-

reducerea numrului de enterocite n bolile ce se nsoesc cu atrofie vilozitar (EGS)

sau la pacienii cu rezecii jejunale i


-

reducerea capacitii de sintez enzimatic a enterocitelor, datorit suferinei

metabolice celulare (n boli inflamatorii intestinale, FC).


Diagnostic
Cuprinde criteriile comune i debutul la vrste variabile (mai ales la sugar, nu dup natere),
caracterul tranzitor, neselectiv (asociat i cu alte carene dizaharidice), morfologia jejunal
specific bolii de baz.
198

Tratament
Tratamentul dietetic, cu lapte hipolactozat sau alactozat i un tratament substitutiv cu
preparate de lactaz (Lact-Aid, Lactrase, etc), necesar pe o perioad variabil, n funcie de
boala cauzatoare.
Alergii i intolerane alimentare
Definiie: sunt sensibilizri ale mucoaselor la una/ mai multe componente alimentare,
sensibilizri mai frecvent asociate cu manifestri gastro-intestinale sunt date de proteinele din
laptele de vac sau produse din soia.
Reactii adverse alimentare - toxice
- non- toxice - mediate imun-> alergie alimentare
- nemediate imun-> intoleranta alimentara
Intolerana (alergia) la proteinele laptelui de vaca (IPLV)
Constituie un ansamblu de manifestri acute "alergice" sau cronice, sindrom de malabsorbie
produse prin sensibilizare la proteinele din LV. Laptele de vac conine 20 proteine, dintre
care 5 au proprieti antigenice dovedite: -lactoglobulina, -lactoglobulina, cazeina,
seroglobulina bovin i serumalbumina bovin.
Manifestri clinice:
Manifestrile digestive domin tabloul: diaree brutal, exploziv, sanguinolent sau scaune
abundente, moi, grunjoase, cu vrsturi.
Tabloul acut survine postalimentar, adesea se instaleaz stare de oc, hipotonie, tulburri de
contien, paloare cenuie, cianoz peribucal; simptomele dispar n cteva ore, reapar dup
biberon.
Forma cronic este insidioas, diagnosticat tardiv, mai rare fiind formele cu tendin la ileus
paralitic, enterocolit necrozant, enteropatie exsudativ, manifestri colice: proctocolit
inflamatorie a nou-nscutului, colit hemoragic.
Manifestrile extradigestive sunt variate cu:
- oc anafilactic,
- rar manifestri respiratorii: bronite astmatiforme, infiltrate pulmonare, rinit alergic,
- simptome dermatologice: eczem, urticarie, edem Quinke, dermatit herpetiform sau
- manifestri controversate, de tipul morii subite a sugarului, insomnii grave, infarct
miocardic, sindrom nefrotic.
Diagnosticul

199

Se bazeaz pe dispariia simptomelor la excluderea LV i reapariie n 48 ore la


reintroducerea laptelui, dup eliminarea altor cauze de tulburri digestive.
Sunt utile pentru diagnostic:
-

prezena n scaun de eritrocite, cristale Charcot-Leyden, leucocite,

pierderea de proteine plasmatice n enteropatie exsudativ,

creterea nivelului anticorpilor serici antilapte,

testul de transformare limfoblastic (implicarea imunitii celulare)

cercetarea malabsorbiei intestinale

Tratament

este eminamente dietetic, prin excluderea LV, a derivatelor sale i alimentelor care l
conin,
folosirea formulelor cu soia (Humana SL, Nutry-Soy, Lactopriv), dar 10-45% dintre
copiii cu IPLV sunt alergici i la proteinele soia
Administrarea hidrolizatelor de protein, schimbarea tipului de hidrolizat (sunt hidrolizate
din zer i din cazein), formul elementar pe baz de acizi aminai liberi
completarea dietei cu carne (vit, pui), ulei vegetal, glucoz pt. aport caloric
rezultate bune se obin prin realimentare cu LM,
n forme severe reechilibrare hidro-electrolitic parenteral, apoi diet elementar sau
alimentatie parenterala totala

Profilaxia primar const n promovarea alimentaiei naturale.


Intolerana la proteinele de soia
Poate fi izolat sau asociat IPLV.
Clinic: Debutul apare la introducerea unui aliment cu soia.
Simptome: diaree apoas, vrsturi, excepional debut ca oc anafilactic.
Laborator: ntlnim anemie hipocrom hiposideremic, hipoproteinemie, pH acid al
scaunului i inconstant prezena de snge n scaun.
Tratament: Excluderea proteinelor de soia din diet.
Gastroenterita eozinofilic
Este o boal rar; const n sensibilizare la alimente.
Clinic copiii prezint durere abdominal, vrsturi, diaree la ingerarea unor alimente.
Ca simptome atopice asociate putem ntlni rinit, astm, eozinofilie, care sugereaz baza
alergic a afeciunii. Se pot produce pierderi proteice care determin scderea albuminelor i
Ig serice.

200

Diagnosticul este sugerat de:


-

simptomele recurente,

eozinofilie,

endoscopie digestiv cu bipopsie (leziuni gastrice i duodenale, congestie

eozinofilic a laminei propria, scurtarea vililor, hemoragie, involuia muscularei care


determin stricturi)
-

i modificri ale seroasei pn la ascit.

Evoluie
Adesea este cronic, cu exacerbri, uneori severe; eliminarea alimentelor incriminate poate
ajuta, dar cei mai muli pacieni necesit corticoterapie sistemic.
Alergia alimentar
Reaciile de sensibilizare dup ingestia de alimente au la baz mecanisme imune, se
difereniaz de reaciile adverse care apar frecent i sunt date de toxine alimentare i factori
neimuni, prin mecanisme farmacologice i mecanisme biochimice.
Etiologie

Alergeni alimentari (the big eight): Proteinele LV ( lactaglobulin); Albuul de ou;


Arahide; Proteinele din soia; Proteinele din gru (+); Nuci i alune; Petele; Crustacee.
Alergenele implicate sunt diferite cu vrsta.
Surse de Atg. la sugar sunt LV, cereale, citrice, banane, legume, carne - pasre, vit.
Surse de Atg. la copilul mai mare: ou, ciocolat, cpuni, nuci, arahide, pete, carne de porc,
crustacee.
Fenomenele de hipersensibilizare la alegene alimentare se pot atenua cu avansarea n vrst.
Clasificarea alergiei alimentare (Gell i Coombs)
Tip I Alergia alimentar imediat IgE dependent
Tip II Hipersensibilitate citotoxic (IgM sau IgG)
Tip III Alergie alimentar mediat prin complexe imune (form semiretard)
Tip IV Alergie alimentar mediat prin limfocite (form retard)
Manifestri clinice
Simptomatologia reaciilor alergice la alimente sunt: urticarie, angioedem, tulburri gastrointestinale, criz sever de astm, chiar oc anafilactic.
Rspunsul la un alergen poate fi imediat, la cteva minute sau tardiv (2ore).
n cazul manifestrilor tardive apar probleme de diagnostic diferenial cu reaciile nealergice.

201

Sindroame asociate cu hipersensibilitatea la alimente:


Angioedemul, adesea nsoit de urticarie, se manifest ca edem al buzelor i periorbitar,
artralgii uoare, indispoziie, n cazuri severe edem al limbii, faringelui, laringelui, cu
tumefieri articulare i deces prin asfixie.
Anafilaxia este o reacie imediat cu ameeal, paloare, parestezii, prurit generalizat,
palpitaii, tahicardie, sincop, semne de edem pulmonar, criz sever de astm bronic, colaps
vascular.
Intolerana gastro-intestinal prezint simptome atribuite "alergiei", dar mecanismele de baz
sunt neclare: grea, flatulen, meteorism, disconfort abdominal, diaree; n cazuri severe apar
vrsturi incoercibile, colici, diaree sanguinolent, deshidratare, episoade repetate
determinnd distrofie i retardul creterii.
Sindromul "tensiune - astenie": nu este clar dac este asociat unui mecanism alergic; apar:
nervozitate, insomnie, oboseal, paloare, ochi ncercnai, vagi dureri abdominale, cefalee,
simptome atopice la alimente obinuite, ingerate abundent (ou, LV, cereale, ciocolat, carne
de porc)
i rinita alergic, astmul, dermatita atopic i urticaria pot fi manifestri ale reaciei alergice
la alimente.
Metode diagnostice n alergai alimentar
1. Evaluare clinic:
a) Anamneza, calendarul alimentar
b) Examenul obiectiv
2. se deceleaz eozinofilie n mucusul fecal, dar i sanguin
3. Teste cutanate prick
4. Teste de serologice: IgE totale i specifice, (IgG)
5. Atopy patch test (pentru alergiile non IgE mediate)
6. Testele de provocare oral
7. (Intradermoreacia)
8. Proba terapeutic: Dieta de eliminare a alimentului suspectat
9. +/- diagnostic histopatologic
Tratament
- const n eliminarea alimentului declanator cu asigurarea aportului nutriional
necesar.
- se administreaz pn la 1 an lapte de mam
- alimentele solide se vor introduce tradiv;
202

- unii recomand lapte de capr (!anemie), preparate de soia, cu evitarea alimentului


alergizant pn la 8-10 ani, fiind reintrodus atent, supravegheat.
- dac apar manifestri alergice la reintroducere acestuia, se va evita pe via.
Tratament profilactic
Se poate utiliza Cromoglicatul de Na (Nalcron), Ketotifen po n cure prelungite (rezultate
variabile), ducnd la scderea frecvenei i intensitii reaciilor.
Tratament simptomatic i etiopatogenic. Este n funcie de simptomatologie.
Antihistaminice - n caz de simptome moderate cutanate, orale
Epinefrin - n anafilaxia acut 0,01 mg/kg maxim 0,3 mg din soluia 1:1000
Corticosteroizi
Alte tratamente:

anticorpi monoclonali anti IgE

imunoterapie cu proteine recombinate

imunoterapie sublingual

Tratamentul nespecific cnd nu se poate ndeprta agentul cauzal si cnd etiologia


alergiei nu poate fi precizat; ca adjuvant
Prognostic: Este bun dac alimentele pot fi identificate i nu se mai administreaz.
BOALA DIAREIC ACUT A SUGARULUI I COPILULUI
Definiie: Gastroenterita acut (GEA) se definete prin scderea consistenei scaunelor i/sau
o cretere a frecvenei evacurilor ( 3 n 24 ore), cu sau fr febr i vrsturi. Diareea
dureaz sub 7 zile, dar nu mai mult de 14 zile. Oricum, o modificare a consistenei scaunelor
fa de consistena anterioar a scaunelor este mult mai predictiv pentru diaree, dect
numrul scaunelor, n special n prima lun de via. (ESPGAN definition).
Trebuie s precizm ca n primele 3 luni de via sugarii au un numr mai mare de scaune,
depinznd de tipul alimentaiei.
Diareea persistent se definete ca episoade de diaree care ncep acut i dureaz peste 14 zile.
Aceste episoade reprezint 3-20% din episoadele diareice la copiii sub 5 ani i pn la 50%
din totalul episoadelor diareice.
Epidemiologie
Incidena diareei variaz ntre 0.5 1.9 episoade/copil/an la copilul n vrst de sub 3 ani n
Europa.
Etiologie
203

viral cei mai frecveni ageni rotavirus 10-35% (cu incidena cea mai mare n

sezonul rece - din octombrie pn n mai), norovirus, adenovirus


-

bacterian cei mai frecveni ageni Campylobacter jejuni (4-12%) i Salmonella spp

(5-8%), mai rar E. Coli (EPEC, ETECT, EHEC, EAggEC), Yersinia, Shigella, holera.
Diareeile bacteriene apar mai ales n sezonul cald, cu dou peak-uri n mai-iunie i
septembrie-octombrie
-

parazitar giardia lamblia i Cryptosoridium la copiii imunocompromii, Entamoeba

hystolitica, Trichiuris trichiura, Strongyloides stercoralis (rare).


Dac GEA apare cu o inciden mai mare dect cea ateptat vorbi de diaree epidemic.
Etiologia corelat cu vrsta este relatat n tabelul urmtor:
< 1 an

1-4

ani

> 5 ani

Rotavirus

Rotavirus

Campylobacter

Norovirus

Norovirus

Salmonella

Adenovirus

Adenovirus

Rotavirus

Salmonella

Salmonella
Campylobacter
Yersinia

Factori de risc pentru diareea sever i/sau persistent:


Diaree sever

Diaree persistent

Severitatea diareei, legat de gradul pierderea apetitului, febra,


deshidratrii i vrsturile

vrsturile

mucusul n scaun

SDA la sugarii sub 6 luni asociat cu


infecia cu rotavirus (cel mai sever
agent patogen al diareei copilului)
Vrsta sub 6 luni

Vrsta sub 6 luni


Rotavirus,
enteroagregative

norovirus,
E.

Coli

astrovirus,
n

rile

industrializate
Condiii socioeconomice precare (ri Condiii socioeconomice precare (ri n curs
n curs de dezvoltare)

de dezvoltare)

Colectivitatea (centre de ingrijiri)

Deficienele imune congenitale sau dobndite


(infecia HIV) favorizeaz episoadele diareice

204

persistente , trenante (agent oportunist


Crystosporidium parvum)
Factori favorizani.
1. ex constitutione: nou-nscut, sugarul mic, prematurul, diatezele (limfatic, exudativ,
alergic).
2. Ex curatione: condiiile de igien personal, locuina, anotimpul, utilizarea factorilor de
clire cum sunt apa, soarele, aerul, vaccinrile, etc.
Patogenia. Patogenia i severitatea diareei bacteriene depinde de producerea

toxinelor

bacteriene (Salonella, Bacillus cereus), produc diaree secretorie (holera, E. Coli, Salmonella,
Shigella), produc citotoxine (Shigella, S. Aureus, C. difficile, E. Coli, C, jejuni), sunt germeni
invazivi sau se replic n mncare.
Agenii enteropatogeni pot duce la nivelul mucoasei intestinale fie la rspuns inflamator fie
la rspuns noninflamator.
a.

Rspunsul noinflamator prin enterotoxine (adic exudativ, neinvaziv, deoarece

germenii nu ptrund n mucoas i nu produc lezarea acesteia) sau aderen/invazie


superficial produc diaree prin creterea adenil-ciclazei din mucoasa intestinal i astfel
crete AMPc, ce inhib absorbia NaCl, dar nu au efect asupra pompei
+

glucozei Na,

ducnd la o secreie crescut de ap i electrolii (Na , K , Cl , bicarbonat). Este afectat


rearanjarea citoscheletului cu alterarea fluxului de ap i electrolii. Acest tip se ntlnete n
holer, fiind produs i de E. coli (ETEC, EPEC, LT, ST), Clostridium perfringens, Bacilus
cereus, S. Aureus, Rotavirus, Giardia lamblia.
b.

Rspunsul inflamator este cauzat de bacterii care invadeaz direct intestinul sau

prodic citotoxine cu ptrunderea n lumen a fluidelor, proteinelor, celulor (eritrocite,


leucocite). Este tipul E. Coli (EIEC, EHEC), Campylobacter, .a. Se produce o alterare a
morfologiei celulare, cu diminuarea funciei pompei glucoz-Na i a absorbiei NaCl. De
exemplu ETEC colonizeaz i ader de enterocitele intestinului subire la nivelul fimbriilor i
induc hipersecreia fluidelor i electroliilor prin toxinele 1 i 2.
c.

Mecanism de penetrare acioneaz la nivelul intestinului subire distal, detremin

febr enteric, apariia leucocitelor n fecale. Diareea produs prin acest mecanism este dat
de Salmonella typhi, Yersinia, Campylobacter fetus. Salmonelele se comport cumva diferit
la nou-nscut i chiar la sugar. Unele tipuri ptrund prin epiteliu pn la lamina propria
unde produce inflamaia (de aceea antibioticele orale vor fi ineficiente) ns ptrund uor n
vasele sanguine i limfatice, dnd stri septicemice.
205

Simptomatologia. Debutul bolii se face printr-un prodrom, n care sugarul prezint:


anorexie, stagnare a curbei ponderale, i modificri comportamentale (indispoziie, agitaie,
modificarea ritmului de somn), iar la unii modificarea aspectului scaunelor i eritem fesier.
Febra nalt, sngele n scaun, durerea abdominal, afectarea SNC sugereaz etiologia
bacterian (shigella, salmonella), iar vrsturile i siptomele respiratorii sugereaz etiologia
viral a bolii. Totui n GEA cu rotavirus putem s ntlnim forme mai severe de boal,
vrsturi i deshidratare.
n perioada de stare exist de regul triada: anorexie, diaree i vrsturi.
Vrsturile, care nu sunt obligatorii, cnd apar, sunt frecvente.
Scaunele, mai frecvent n numr de 3-5/zi sunt apoase (las halou mare pe scutec) de
fermentaie (galbene deschis, aerate cu miros acru, acid). Mai rar, pot fi muco-grunjoase,
semiconsistente.
Unii copii prezint i colici abdominale, (i freac clcile), meteorism. Curba ponderal
scade. Dac nu se intervine, se instaleaz simptomele deshidratrii acute.
Febra, poate lipsi, sau poate fi i consecina deshidratrii. Sugarul cu 6-10 scaune/zi nu este n
pericol a se deshidrata dac aportul este adecvat. Cei cu peste 10 scaune/zi sunt n pericol de
deshidratare chiar n cazul unui aport adecvat. Prematurii, malnutriii grav i ali sugari
handicapai de obicei nu fac febr.
Forme clinice
1. Diareea acut nespecific, neetichetat etiologic: debut fie insidios sau brutal, cu
prodrom cu anorexie, modificri comportamentale, stagnare ponderal, eritem fesier,
vrsturi, febr de sete.
2. Diareea acut enteral-infecioas
-

dizenteria bacilar (shigelloza) - debut brusc, cu febr, frisoane, tulburri de senzoriu,

convulsii, colici, tenesme, scaune patologice.


-

Salmonelloz: form gastroenteral i febr enteral

diareea acut cu E. Coli - febr mare, vrsturi, deshidratare, acidoz metabolic,

scaune apoase, mirositoare, acide, verzi, explozive.


3. Diareea acut viral gastroenterita - apare n anotimpul rece, este dat de rotavirus.
Debutul este brusc, cu febr, vrsturi, diaree apoas, mialgii, rush, catar respirator.
4. Diareea parenteral - "dispepsia", secundare ITU, otite, pneumonii. Se rezolv dup
tratamentului bolii de baz.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe simptomatologia clinic i analize simple de laborator.
206

a) Coprocultura evideniaz doar bacterii specifice, constant patogene; are dezavantajul c


se obine tardiv (~ 72 h). Rmne totui principalul mijloc de stabilire a etiologiei n cazul
entero-bacteriaceelor (vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus, Piocianic).
La 50-80% din BDA la sugari, coprocultura rmne negativ, (etiol. viral)
b) pH-ul scaunului n mod normal este ntre 5-8, iar un pH sub 5 arat o intoleran la
glucide
c) Examenul virusologic al scaunului este util pentru diagnostic, dei este mai puin
accesibil; pentru rotavirusuri sunt comercializate kituri speciale.
d) Ex. coproparazitologic poate evidenia agentul cauzal n diareile parazitare.
e) e). Examenul coprocitologic const n punerea n eviden a leucocitelor din scaun prin
colorare cu albastru de metilen; n mod normal, n scaun nu sunt leucocite; se admit pn
la 10 leucocite/ cmp la sugar. Apar leucocite n scaun n inf. bact.
f) Teste imunologice tip ELISA, ROTALEX
g) Reacia Gregersen permite evidenierea hemoragiilor oculte (se recolteaz produsul dup
72 h de alimentaie fr carne)
h) Hemogram, Ionogram, microASTRUP, Biochimie: uree, creatinin
i) Ex. bacteriologic din alte produse dect scaun
Dac diareea persist peste 2 sptmni, iar culturile din scaun sunt negative, se impune
efectuarea de examene radiografice, endoscopie digestiv pt. recoltare de material bioptic
Diagnosticul diferenial se face cu:
- diareea osmotic (zahr mult n alimentaie), este o fals diaree,
- abuzuri alimentare (mai ales lichide reci, dar i mncruri condi-mentate sau prea grase),
- toxiinfecia alimentar,
- intoxicaii acute exogene,
- invaginaia intestinal,
- diverticul Meckel perforat,
- diareile parenterale,
- episoadele acute de diaree n cazul:

malabsorbiei

malnutriiei

alergiei (mai ales, intolerana la proteinele laptelui de vac)

antibioterapiei prelungite.

Evoluie i complicaii

207

Majoritatea diareilor infecioase sunt autolimitate ; se vindec n circa 2 sptmni, perioad


necesar refacerii mucoasei intestinale, a enterocitelor.
Este foarte important s evalum gradul de deshidratare (uoar, moderat sau sever) asociat
diareei pentru a asigura tratamentul corespunztor.
Copilul va consulta medicul daca are > 8 episoade diareice/zi, vrsturi persistente, boal
preexistent sever, vrst < 2 luni.
Copilul se va interna dac are: oc, deshidratare sever (> 9% din greutatea corpului),
modificri neurologice, vrsturi incoercibil, eecul rehidratrii cu ORS, suspiciune de
afectare chirurgical.
Alt posibilitate evolutiv sunt recurenele. Vorbim de evoluie trenant, cronic, n general
dup 2-3 sptmni de evoluie nefavorabil sub tratament.
Dou complicaii sunt mai frecvente cu ct vrsta este mai mic:
- sindromul de deshidratare acut cu evoluie spre colaps i
- septicemia, prin generalizarea infeciei.
Prognosticul, este favorabil.
Tratamentul BDA
Msurile de baz sunt selecia dietei adecvate, rehidratarea oral, alimentaia enteral,
suplimentarea cu microelemente (zinc) i terapii adiionale de tipul tratamentului adjuvant i
probioticelor. Tratamentul medicamentos i de rehidratare parenteral este rezervat cazurilor
grave.
1. Tratamentul dietetic
Rehidratarea oral
Prima linie de tratament n GEA este rehidratarea oral cu soluie ORS. Cea recomandat de
OMS este cea cu 75 mmol/l Na, dar cea recomandat de ESPGHAN este cea hipoosmolar cu
60 mmol/l Na. Este terapia de electie i suficient n diareea produs de vibrionul holeric, dar
i n cea non coleric. Soluia hipoosmolar reduce volumul scaunelor,vrsturile i scade
necesarul de suplimente lichidiene administrate intravenos. Se poate administra i soluia
ORS cu orez, respectiv se recomand asocierea soluiilor ORS cu probiotice.
Are ca indicaii: BDA, SDA gr. I i II fr vrsturi, n prezena peristaltismului.
Mod de administrare
n primele 3-4 h se administreaz 10 ml/kg/or n formele uoare i 20 ml/kg/or n formele
medii, sau 50 ml/kg n primele 4 h n forme uoare i 80-100 ml/kg n primele 6 h n formele
medii.

208

Se va continua rehidratarea cu administrarea de 50 ml ORS pt. fiecare scaun modificat sub


vrsta de 2 ani, respectiv 100 ml ORS pt. fiecare scaun modificat la copilul trecut de 2 ani,
pn la vindecare, sau 20-50 ml/kg corp n faza de dup 3-4 ore.
Reguli de adiministrare a ORS:
-

se pot administra i soluii reci sau ngheate

soluiile se administreaz cu linguria

se poate lua n considerare aromatizarea soluiilor

sub form gelificat pot fi mai gustoase

adausul de miere poate fi de ajutor

Intervenii nutriionale
Sugarii alimentai la sn vor primi n continuare lapte de mam.
La copiii cu deshidratare uoar sau moderat se va recomanda alimentaie normal dup 4-6
ore de la debutul rehidratrii. n aceste cazuri nu este nevoie de diluarea formulei. Majoritatea
copiilor pot continua o alimentaie cu formul cu o cantitate normal de lactoz, beneficiile
formulei lactose-free comparativ cu cea standard fiind neglijabile. Formulele pe baz de soia
sau hidrolizate proteice sunt indicate doar n primele 2 luni de via.
Dieta BRAT (bread = pine, rice = orez, apple = mr, toast = pine prjit)

nu este

recomandat, iar sucurile ndulcite nu se vor folosi.


Se recomand meninerea alimentaiei naturale i revenirea rapid la alimentaia
corespunztoare vrstei, pt. prevenirea atrofiei vilozitare i a afectrii produciei enzimelor
luminale.
Cnd rehidratarea este complet, se reia alimentaia continund administrarea soluiilor de
rehidratare pt. compensarea eventualelor pierderi prin vrsturi sau scaune i pt. ntreinere.
Dietele restrictive trebuie evitate n timpul episoadelor diareice acute. Alptarea va continua
la cerere chiar i n timpul rehidratrii orale. Sugarii prea slbii pt a putea s consume vor
primi lapte sau formul prin sonda nazo-gastric.
De obicei formulele cu lactoz sunt bine tolerate. Dac apare malabsorbia lactozei
semnificativ clinic, se pot folosi formule fr lactoz. Strategii alternative de reducere a
coninutului de lactoz la copiii cu diaree prelungit includ adugarea de cereale n lapte sau
nlocuirea laptelui cu produse fermentate (iaurt).
S-a observat c nu exist diferene ntre realimentarea precoce i cea tardiv n ceea ce
privete:
-

necesitatera terapiei intravenoase cu fluide

vrsturile, diareea persistente, producia total de scaun


209

durata de spitalizare

procentul de cretere in greutate la 24 de ore sau la vindecare

i hiponatremia.

n plus, realimentarea precoce a fost asociat cu o durat mai scurt a diareei. n mai multe
ri europene i non-europene, s-a ncercat gsirea unui produs alimentar pentru a contracara
diareea (iaurt, amestecuri de cereale cu lapte, alimentele solide, amidon). Dei unele studii au
adus dovezi privind avantajele (limitate) ale unor substante nutritive selectate, nu exist acord
privind un anumit produs alimentar care poate fi util n tratamentul diareei.
Sugarii alimentai la sn vor primi n continuare lapte de mam.
La copiii cu deshidratare uoar sau moderat se va recomanda alimentaie normal dup 4-6
ore de la debutul rehidratrii. n aceste cazuri nu este nevoie de diluarea formulei. Majoritatea
copiilor pot continua o alimentaie cu formul cu o cantitate normal de lactoz, beneficiile
formulei lactose-free comparativ cu cea standard fiind neglijabile. Formulele pe baz de soia
sau hidrolizate proteice sunt indicate doar n primele 2 luni de via.
Dieta BRAT (bread = pine, rice = orez, apple = mr, toast = pine prjit)

nu este

recomandat, iar sucurile ndulcite nu se vor folosi.


Rehidratare n spital.
Atunci cnd rehidratare orala nu este posibil, rehidratare pe cale nazogastric sau IV ar
trebui luate n considerare. Calea nazogastric este poate chiar mai eficient dect
rehidratarea IV, fiind asociat cu semnificativ mai puine evenimente adverse severe i
spitalizare mai scurt, comparativ cu terapia IV. Utilizarea cii nazo-gastrice este asociat cu
rehidratarea prompt, numr redus de zile de spitalizare, nlocuire mai bun a bicarbonatului,
numr redus de episoade de diaree i vrsturi, i, n ansamblu o cretere mai bun a greutii
la

externare.

210

2. Tratament adjuvant i simptomatic


a). Probioticele pot fi un ajutor eficient in managementul diareei. Datele actuale sugereaza
folosirea probioticelor care s-au dovedit eviciente in dozele recomandate in tratamentul
copiilor cu gastroenterita acuta si in terapia de rehidratare: Lactobacillus GG, Sacharomyches
boulardii (II,B)

Lactobacillus GG (I,A):
-

reduce durata diareei

foarte eficient in gastroneterita cu Rotavirus

reduce riscul diareei la 48 si 168 ore

nu s-au evidentiat efecte asupra productiei de fecale

Sacharomyches boulardii (II,B)


-

reduce durata diareei

reduce numarul de scaune

reduce riscul diareei la 72, 144 si 168 ore

nu s-au evidentiat efecte asupra productiei de fecale

b). Adsorbantele
Se administreaz un extras de argil (Smecta) 1,5 g ( plic) de 1-3 x/zi n alimente la sugar i
1-2 plicuri/zi la copilul peste 1 an. Se poate utiliza i Hidrasec 2 x plic/zi < 1 an i 2 3 x
1/zi la copilul > 1 an.
Recadodril se poate folosi n managementul GEA.
c). Suplimentarea cu zinc
Exist dovezi concludente c suplimentarea Zn la copiii cu diaree scade durata i severitatea
bolii. OMS i UNICEF recomand la copiii din zone la risc administrarea unor preparate orale
cu zinc pt. 10-14 zile n timpul i dup diaree (10 mg/zi sub 6 luni i 20mg/zi peste 6 luni).
d) Colapsul se va combate prin rehidratare n cazurile grave.
e) Vrsturile - Plegomazin 1-2 mg/kg/zi sau Fenobarbital 5-10 mg/kg i.m. Se poate folosi i
Ondansetron antiemetic non-toxic eficient o doz sublingual sau 1 tb. efervescent (8-15
kg 2 mg; 15-30kg 4 mg; peste 30 kg - 8mg). Atenie la Ondasetron caci poate crete
intervalul QT pe EKG, torada varfurilor, risc de moarte
f) Febra se combate prin metodele fizice i administrarea antitermicelor cunoscute
(Paracetamol).

211

g) Meteorismul se combate prin cldur local, sond rectal sau 0,2-0,3 ml Miostin S.C.
sau I.M. de 1-2 x. n unele situaii se administreaz K, meteorismul fiind simptom al
hipopotasemiei.
h) Inhibitori ai motilitii (loperamid) controversat, ESGHAN nu l recomand.
3.

Tratamentul medicamentos

Sugarii eutrofici, n forme uoare/ medii de boal nu necesit tratament medicamentos, fiind
suficient rehidratarea oral. Majoritatea diareilor infecioase sunt autolimitate. La
majoritatea cazurilor de BDA, tratamentul antibiotic NU este necesar, etiologia fiind viral
(50-80%), chiar i n prezena etiologiei bacteriene, tratamentul antibiotic poate s nu aduc
beneficii, producnd efecte secundare. Tratamentul antibiotic se indic la pacienii infectai
cu un agent patogen ce acioneaz prin mecanism invaziv, dac prezint febr, dureri
abdominale colicative severe, scaun cu snge sau puroi, hemoragie digestiv ocult (reacia
Gregersen pozitiv), leucocite n scaun, respectiv la nou-nscui i n lambliaz. Se
recomand mai ales n shigelloze, salmoneloze, forme de dizenterie cu Champilobacter
gastroenteritis.
Se pot administra:
-

Furazolidon 8 10 mg/kg/zi n 3 prize timp de 3-5-7 zile

Biseptol 6-8 mg/kg/zi n 2 prize, 3-5-7 zile

Dintre antibioticele orale mai folosite sunt:


-

Ampicilina 100-200 mg/kg/zi n 4 prize timp de 3-5 zile

Amoxicilina 50 mg/kg/zi n 4 prize timp de 3-5 zile

Colimicina 125.000 u/kg/zi n 4 prize timp de 3-5 zile

Negamicina (Neomicyna) 100 mg/kg/zi n 4 prize timp de 3-5 zile

Ciprofloxacina 15 mg/kg/zi n 2-3 prize/zi timp de 5-7 zile (mai ales n infecii cu
shigelle i salmonele invazive)

n diareea cltorilor, pt. Clostridium difficile se utilizeat


o Vancomicyn 40 mg/kg/zi n 4 prize, 10 zile
o Metronidazol 15 mg/kg/zi n 3 prize, 10 zile
Iar pt. Entamoeba histolytica
o Metronidazol 45 mg/kg/zi n 3 prize, 10 zile
In prezent antibioticele ce actioneaza pe Shigella includ a treia generatie de cefalosporine,
acidul nalidixic si fluorochinolonele. Trimetoprim- sulfometoxazolul si ampicilina, care erau
antibioticele clasice pentru Shigella, ar trebui luate in considerare doar daca antibiograma ne
specifica sensibilitatea la aceste antibiotice.
212

n BDA se recomand o administrare de scurt durat (pt. evitarea creerii rezistenei),


alegerea antibioticului se face pn la sosirea antibiogramei n funcie de experiena
medicului, n cazurile grave se administreaz tratament asociat.
Tratamentul antibiotic prelungit se va asocia cu vitamine din complexul B, micostatice
(Stamicin 50.000 UI/kg/zi) i vitamina K (1 mg/kg/sptmn).
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUT (SDA)
Sindromul produs de pierderea de ap i electrolii se numete sindrom de deshidratare
acut.Un organism, cu ct este mai tnr, conine mai mult ap. Apa reprezint un mare
procent din greutatea corporal, astfel: la prematur 80%, la nou-nscut 78%, la sugar 65%, pe
cnd la adult este 60%.
Distribuiia apei pe sectoare hidrice se prezint astfel:
la sugar:
65%

25% Sector extracelular (S.E.C.)

5% compartiment

(comp.) plasmatic
20% compartiment
(comp.)interstiial
40% Sector intracelular (S.I.C.)
dup vrsta de 1 an, distribuia hidric pe sectoare este similar adultului:
60%

20% S.E.C.

5% comp. plasmatic
15% comp. interstiial

40% S.I.C.
(Exist i un comp. transcelular format din L.C.R., lichid sinovial, pleural, pericardic,
intestinal, cu mai mic rol practic, i de care se ine cont doar n caz de ileus, pleurezii masive,
etc.) O scdere ponderal rapid (24 - 36 ore) i de 1% din greutatea corporal nseamn o
pierdere de ap. Apa, ns, nu circul n organism liber ci sub form de soluii ionice
(legat de electrolii) i n msur mult mai mic sub form de soluii coloidale (legat de
proteine).
De aceea, orice pierdere de ap, nseamn implicit i pierdere de electrolii. Prin
deshidratare nu se va nelege numai pierdere de ap, ci se va nelege o tulburare
hidroelectrolitic (hidromineral).

213

Date fiind particularitile metabolismului hidromineral la sugar i copilul mic (rezisten


sczut la sete, schimbul mai viu al apei, .a.) n patologia acestuia predomin deshidratarea,
pe cnd n patologia adultului retenia de ap i electrolii (edemele).
Cauze
1. Cauze determinante: aport insuficient (sete, nfometare); exagerarea eliminrii apei i
electroliilor pe una din cile fiziologice: a. intestinal (diaree, vrsturi), b. cutanat
(transpiraii abundente), c. pulmonar (polipnee) i/sau diminuarea aportului (anorexie,
intoleran, abolirea deglutiiei); alte boli: renale, endocrine, poliurii medicamentoase
(diuretice, sruri de litiu, hipopotasemie, hipercalciurie).
2. Cauze favorizante: vrsta mic, diatezele constituionale, prematuritatea, rahitismul i
distrofia, diabet.
Diagnostic
Sindromul are dou aspecte, unul clinic i altul fiziopatologic.
Din punct de vedere clinic sunt 3 grade de SDA, stadii de gravitate i totodat stadii
evolutive
SDA gr. I - deshidratarea uoar
La sugar (model de descriere), reprezint o pierderea n G pn la 5% din greutatea corpului,
este mai nelinitit/ somnolent, mai apatic/ agitat, prezint sete vie, buzele i limba - ceva
mai uscate, simptome minore, de regul trec neobservate, singurul semn obiectiv este
pierderea luciului limbii.
SDA gr. II - deshidratarea medie
Pierderea ponderal este ntre 5-10% din greutatea corpului, cu aceleai simptome ca n SDA
gr. I, ns mai pronunate, agitaie, somnolen, buze prjite, limb uscat; apare n plus
turgorul diminuat (persistent), fontanela deprimat (dac e nc deschis).
SDA gr. III - deshidratarea grav
Este o pierderea ponderal de peste 10% din greutatea corpului, semnele din SDA gr. II sunt
mai pronunate, n plus (memotehnic unul/ mai multe C-uri): C - tulburri de contien
(agitaie, somnolen, torpoare, obnubilare) - pn la com, C colaps sau C convulsii.
Este suficient s existe semne de deshidratare i 1 C, pt. o deshidratare grav. Unii autori
denumesc sindrom doar SDA gr.III (urgen). Toxicoza este un SDA gr. III de origine
digestiv.
Sugarul i copilul mic, la pierderi de peste 15% evolueaz rapid spre deces (un adult poate
rezista la pierderi de aproximativ 27%). Categoriile cu risc crescut sunt prematurii,
malnutriii, sugarul mic (sub 3 luni). Copiii grai, pstoi sunt mai hidrolabili (grsimea fiind
214

srac n ap). n funcie de particularitile metabolismului hidro-mineral, procentele de


pierdere ale apei sunt mai mici: deshidratare uoar - pn la 3%, deshidratare medie 3 - 8%,
deshidratare grav peste 8%.
La colar, ca i la aduli, se admite 3; 6 i 9%
Scara clnica a deshidratarii
Capacteristici

Semne generale

Normal

sete, fatigabilitate, somnolenta, flasc,


letargie, iritabilitate tegumente

reci,

la atingere

stare

transprate,

comatoasa sau nu
Ochi

normal

Intredeschisi

inchisi

Mucoase

umede

Lipicioase

uscate

Lacrimi

prezenta lacrimilor

lacrimi in cantitate absenta lacrimilor


scazuta

Scor 0: fara deshidratare


Scor 1-4:deshidratare usoara/moderata
Scor 5-8:deshidratare severa (Baily B, Acad Emerg Med 2010)
Din punct de vedere fiziopatologic se recunosc tot 3 forme, bazate pe micile apei care
atrag modificri ale principalilor ioni: Na+ (ionul spaiului extracelular), K+ (ionul spaiului
intracelular). Se perturb echilibrul acido-bazic, concentraia Cl-, bicarbonatului (conc.
variaz invers proporional pe coloana anionilor), i a H+.

Cationi+ (B)
Na+
K+

140 mEq/l
5 mEq/l

i Ca++, Mg++

Anioni- (Ac)

Total

Cl- 110mEq/l

- acidoz

HCO3- 25 mEq/l

- alcaloz

SO-4

310 mEq/l

Sodiul este electrolitul principal al spaiului extracelular, element de baz al clasificrii


fiziopatologice a deshidratrilor. Exist 3 forme.
1. Deshidratarea hipernatriemic (hiperton, intracelular)

215

Sodiul plasmatic este peste 150 mEq/L (N = 140 mEq/L), organismul pierde proporional mai
mult ap dect Na+, copiii sunt febrili, cu sete vie, tegumente i mucoase - uscate (~calde),
limba uscat, zbrcit, predomin H-iritabilitatea, agitaia, pulsul este mai puin rapid, TA
relativ normal mult timp, semnele pierderii de ap predomin intracelular i un timp
compartimentul plasmatic al SEC este relativ bine pstrat, dovad fiind comportamentul
pulsului i TA; de obicei apare hiperglicemie (utilizarea slab a glucozei de ctre celulele
deshidratate), sau hipocalcemie (cauza fiind neclar). Se apreciaz c aceast form
reprezint ~20% din totalul deshidratrilor.
Cauze: administrarea de soluii concentrate perfuzabile inadecvate pt. refacerea deshidratrii,
un defect de concentrare renal cu pierderea de ap liber. Aceleai tulburri ca excesul de
Na+ l pot produce excesul de glucoz, uree sau manitol.
2. Deshidratarea hiponatriemic
Sodiul plasmatic are valori sub 130 mEq/L, este forma hipoton, extracelular, organismul
pierde proporional mai mult Na+ dect ap. Copiii sunt afebrili, refuz alimentaia i apa,
tegumentele sunt umede, reci, turgor diminuat, predomin apatia, somnolena, pn la com,
pulsul este rapid (n afebrilitate), TA sczut, frecvent evolueaz spre colaps. n aceast
form ntlnim simptomele pierderii de ap predominent extracelular; compartimentul
plasmatic i interstiial sufer mai repede i mai intens, apar frecvent convulsii
(hiponatriemice) i edem cerebral. Reprezint 5% din totalul deshidratrilor, este forma cea
mai zgomotoas, cu interesare rapid a compartimentului plasmatic, de aceea, unii admit n
aceast form procentaje mai mici - 3; 6; 9%.
Cauze: pierderi enterale nlocuite incorect, doar cu ap, ceai, suc de fructe, corectarea i.v. a
pierderilor cu ap liber, cu sol. de glucoz sau soluii cu coninut prea sczut de Na+.
3. Deshidratarea izonatriemic (izoton)
Sodiul plasmatic este relativ normal (130-150 mEq/L), organismul pierde n mod egal ap i
Na+, semnele clinice sunt asemeni celor ale deshidratrii hipotone, cu tegumente i mucoase
uscate, turgorul nu este att de sczut. Reprezint cam 75% din totalul deshidratrilor,
majoritatea ncep ca izotone, aproape toate lichidele organismului (excepie saliva, lacrimi)
fiind izotone cu plasma (homeostazie lichidian).
Tratament
Tratamentul etiologic - tratarea afeciunii care a condus la deshidratare: diareea acut,
vrsturile, pneumonia, etc.
Tratamentul patogenic cel al SDA n sine. Tratamentul patogenic trebuie nceput ntotdeauna
n prezena unui SDA, fiind n faa unei stri a ocului hipovolemic. Scopul principal este
216

pstrarea funcional a compartimentului plasmatic, volemia (compartiment relativ stabil i


absolut necesar homeostaziei organismului).
n practic tratamentul deshidratrii se confund cu rehidratarea, nlocuirea apei i
electoliilor pierdui.
Exist dou metode de rehidratare: cea oral (per os) i cea parenteral (i.v.)
Evaluarea gradului de deshidratare se face prin punerea in evidenta a urmatoarelor 3 semne:
- timpul de reumplere capilara >2 secunde
- turgorul cutanat
- frecventa respiratori
Rehidratarea oral - vezi BDA
Indicaii: SDA gr. I i II fr vrsturi, cu peristaltism prezent
Rehidratarea parenteral
Indicaii: SDA gr. III, SDA gr. I+II cnd continu vrsturile i dac bolnavul nu poate primi
oral (stomatit, arsuri, etc.).
Calea de abord venos este dificil la nou-nscut i sugar, venele periferice fiind colabate.
Alte ci posibile de abord sunt sinusul longitudinal superior (dac fontanela este deschis),
puncia osoas la nivelul tibiei, descoperirea venei cefalice la nivelul braului; linia de
perfuzie instalat se va pstra 24 ore.
Metode de rehidratare parenteral:
A.

Rehidratarea standard

Metoda const n administrarea unor soluii hidroelectrolitice (Ringer, Ringer-lactat, Starter,


.a.), cu scopul corectrii tulburrilor hidroelectrolitice i acido-bazice pe parcursul a 24 - 48
ore.
B.

Rehidratarea dirijat

Metod de finee, se aplic dac rehidratarea standard eueaz.


Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i acidobazice se face pe baza datelor obinute prin
flamfotometrie (ionograma plasmatic i urinar), parametrii microASTRUP.
A. Metoda standard
A.1. Calculul necesitilor curente (raia de ntreinere)
A.1.1. Necesitile de ap, rezult din metabolismul energetic:
-

ntre 3-10 kg G corporal ...100 kcal/kg

ntre 10-20 G corporal 1000 kcal + 50 kcal pt. fiecare kg > 10 kg

> 20 kg ..1500 kcal + 20 kcal pt. fiecare kg > 20 kg.

Deoarece pt. 100 kcal metabolizate revin 100 ml ap, formula de mai sus se aplic i pt.
217

stabilirea necesitilor curente de ap.


O formul simplificat (Chicoine, Ayotte) dup vrst:
-

sub 1 an: 90 ml/kg/zi

peste 1 an: (85 ml 3v)/kg/zi, v = vrsta n ani

A.1.2. Necesitile curente de electrolii, rezult tot din metabolismul energetic, respectiv
pierderile de electrolii la 100 kcal metabolizate, astfel:
Calea

Ap

Na (mmol)

K (mmol)

Perspiraie

15

Transpiraie

40

0,1

0,2

Fecale

0,1

0,2

Urin

65

3,0

2,0

Total

125 ml

3,2 mmol

2,4 mmol

Considernd c 15 ml ap provin din metabolismul intermediar, rmne relaia: 100 ml ap +


3 mmol Na + 2 mmol K.
Raportat la litru, necesitile curente de electrolii sunt:
1000 ml + 30 mmol Na + 20 mmol K
Soluia Fanconi (1/5 ser fiziologic + 4/5 glucoz 5%) acoper necesitile curente de Na,
aducnd 30 mmol Na/L i 30 mmol Cl/L (plus un aport energetic prin cele 40 g glucoz/1 L).
A.2. Calculul deficitului (al pierderilor)
A.2.1. Pierdera de ap. Rezult din procentajul scderii ponderale (prin cntrire). Dac a
pierdut la cntar 1 kg, nseamn c a pierdut 1 litru ap. Dac nu a fost cntrit anterior,
aprecierea se face dup aspectul clinic, respectiv SDA gr. III peste 10%, SDA gr. II: 5-10%;
SDA gr.I: 3-5%.
A.2.2. Pierderea de electrolii. Se calculeaz dup schema lui Darow-Viallate astfel: la 100
ml de ap pierdut pe diverse ci, se pierd urmtorii electrolii:
Calea

Na (mmol)

Cl (mmol)

K (mmol)

Vrsturi

10

10

Diaree

Transpiraii (febr)

Dac pierderile se produc pe mai multe ci, se face mai nti media. (Ex. se pierd 100 ml prin
vrsturi i diaree, adic 10 + 6 = 16/2 = 8 mmol Na).
Metodele standard in cont de cteva reguli obligatorii. n afara necesitilor curente, trebuie

218

cunoscute:
a). Durata deshidratrii (afecteaz, n timp, sectoarele hidrice)
Durata deshidratrii

% pierdere din SEC

% pierdere din SIC

< 2 zile

75%

25%

> 7 zile

50%

50%

2-7 zile

60%

40%

b). Compoziia sectoarelor hidrice (este foarte diferit)


-

SEC: Na = 140 mEq/L; K = 5 mEq/L

SIC: Na = 10 mEq/L; K = 160 mEq/L

Principiile rehidratrii parenterale:


-

Umplerea rapid i completarea volumului circulant cu o soluie izoton cu LEC (ser


fiziologic, Ringer, Ringer-lactat, Starter)

nlocuirea deficitului i necesitilor curente de ap i electrolii printr-o soluie


alctuit dup gravitatea i tipul deshidratrii (hipo, hiper, izoton) soluie care se
adm. n 24-48 ore.

Administrarea concomitent att a deficitului ct i a necesitilor curente de ap i


electrolii, att timp ct administrarea oral nu este optim.

Prima etap este combaterea ocului hipovolemic (colapsului), deoarece deshidratarea


scade volumul SEC ducnd la scderea perfuziei tisulare cu deteriorarea funciei renale,
tahicardie compensatorie i acidoz lactic.
La scderea volumului circulant, copilul rspunde prin tahicardie, pstrnd TA n faa
deshidratrii. De aceea, o scdere important sau prbuirea TA este un semn al colapsului.
Se adm. de urgen n bolus 20 ml/kg i.v. (PEV) sol. cristaline (ser fiziologic, sol. Ringer,
etc) sau substituieni de plasm (dextrani, produi de gelatin, albumin uman 5-10%) i la
nevoie se repet pn la refacerea volemiei (maximum este de 60 ml/kg).
Dac circulaia nu se restabilete dup 40 ml/kg de sol. izoton, trebuie s bnuim existena
unei septicemii, oc cardiogen sau hemoragie ocult.
n ocul anhidremic (ca i cel hemoragic) trebuie inut cont c se pierde lichid extracelular
(LEC) interstiial, care trece intravascular (unde presiunea coloid-osmotic este mai crescut,
n special pe seama glicemiei care crete dup hemoragie).
n terapia intensiv se ine cont de raportul dintre compartimentul plasmatic/interstiial,
respectiv 1:3 i deci, trebuie administrate de 3-4 ori mai multe lichide dect sngele pierdut.

Urmtoarea etap este de refacere a LEC administrndu-se n primele 8 ore: din apa i

219

electroliii pierdui, iar cealalt n urmtoarele 16 ore.Concomitent se administreaz i raia


de ntreinere.
B. Rehidratarea dirijat
Necesit cunoaterea ionogramei plasmatice i a celei urinare (deci ieirile) pt. corectarea
electroliilor i parametrii metodei microAstrup pt. corectarea dezechilibrelor acido-bazice.
Ionograma plasmatic Ionograma urinar

Parametrii Astrup

(val. normale)
Na = 140 mEq/L

Na = 110-1180 mEq/L

pH = 7,35 7,45

K = 5 mEq/L

K = 35 55 mEq/L

pCO2 = 46 mmHg (n sngele


arterial = 40 mmHg)

Ca = 7-10 mEq/L

BS = 25-28 mEq/L

Mg = 7-8 mEq/L

BE = 2,3

Cl = 110 mEq/L

(pO2 = 40 mmHg; arterial =


100 mmHg se obine prin
oximetrie nu prin Astrup).

PO4 = 25-30 mEq/L


SO4 = 20-30 mEq/L
Formula general de calcul
mEq de adm. = (Cd Ca) x 0,3 (0,6) x G
Cd = cifra dorit (n)
Ca = cifra actual (aparatului)
0,3 = coef. spaiului extracelular
0,6 = factor de distribuie pt. Na (difer pt. K, HCO3)
Diagnosticul tulburrilor acido-bazice
Tulburarea

pH
(BE)

Acidoz
metabolic
Acidoz
respiratorie
Alcaloz
metabolic
Alcaloz

pCO2

BS

Compensare

Compensare

(RA)

renal

pulmonar

Urin acid

NH4 reabsorbia HCO3

v. rapid, ampl
pCO2

Idem

Urin alcalin

v.

Idem

NH4 reabsorbia HCO3

superficial,

rar, CO2

220

respiratorie
Legend:
BE = excesul de baze; RA = rezerva alcalin; v = ventilaie, * = compensare.
DUREREA ABDOMINAL RECURENT (DAR)
Definiii: Apley i Naish n 1958 definea durerea abdominal recurent (DAR) ca fiind
un sindrom caracterizat prin episoade intermitente de durere abdominal, cu durat i
intensitate variabil, aprute pe o perioad de timp de minimum 3 luni, fr nicio cauz
identificabil sau care s interfereze cu activitatea zilnic a copilului. Se exclud din DAR
durerile ocazionale, tranzitorii, care nu perturb activitatea normal.
DAR are o durat de cteva minute pn la 1-3 ore (80%) i peste 24 ore (10%).
Cu timpul criteriile au fost modificate, termenul de recurent a fost nlocuit cu de durere
cronic sau funcional.
Durerea abdominal cronic este una din cele mai comune simptome ce apar n copilrie i
adolescen, cu o prevalen de 1 19% i reprezentnd 2-4% din cauzele de prezentare la
medical pediatru. Se caracterizeaz prin durerere abdominal continu, cronic, recurent cu
perioade de acalmie care sunt scurte i rare, durerea nefiind bine localizat i modificnd
activitatea zilnic a copilului. Durerea abdominal cronic este funcional i organic.
Astzi termenii de durere abdominal recurent sau cronic au fost abandonai i au fost
nlocuii cu termenul de afeciuni gastrointestinale funcionale legate de durere (pain
related functional gastrointestinal disorders (FGIDs).
n 1999 la Roma un grup de exeri dintre pediatrii gastroenterologi au fcut o ncercare de a
stabili criteriile pentru diagnosticul FGIDs numite criteriile Roma II. Cu aceast ocazie
clasificarea DAR la copii n 4 grupe de FGIDs nu avea suport pentru a susine o
clasificare.Totui existau 4 grupe de FGIDs: dispepsie funcional (FD), sindrom de colon
iritabil (irritable bowel syndrome IBS), durere abdominal funcional (functional abdominal
pain FAP) i migren abdominal.
Studiile ulterioare s-au extins, astfel c n 2006 s-au revizuit i s-au adus la zi criteriile de
diagnostic pentru FGIDs care poart numele de criteriile pediatrice Roma III. Astfel
datorit marii variabiliti i prezentri fenotipice a copiilor cu FGIDs, categoria de durere
abdominal funcional din clasificarea anterioar a fost mprit n dou afeciuni distincte
i anume: durere funcional abdominal a copilriei i sindromul de durere funcional
abdominal a copilriei (childhood functional abdominal pain syndrome FAPS). n plus

221

durata simptomelor a fost modificat de la 2 luni la 3 luni. Aceast nou clasificare este
ilustrat n tabelul urmtor.
Clasificarea durerilor abdominale funcionale conform criteriilor Roma III
Dispepsie funcional(FD)

Dureri persistente sau recurente, sau disconfort centrat n abdomenul superior

(periombilical)

Dureri neameliorate de defecaie sau asociate cu instalarea unor modificri ale

frecvenei sau aspectului scaunelor (exceptnd sindromul intestinului iritabil)

Criterii ndeplinite cel puin odat pe sptmn, minim dou luni nainte de

diagnostic
Sindromul intestinului iritabil (IBS)

Disconfort abdominal (senzaie neconfortabil nedescris ca durere) sau durere

asociat cu dou sau mai multe din urmtoarle, cel puin 25% din timp:
a)

Ameliorare cu defecaia

b)

Instalare asociat cu modificri ale frecvenei scaunelor

c)

Instalare asociat cu modificri ale aspectului scaunelor

Criterii ndeplinite cel puin odat pe sptmn, minim dou luni nainte de

diagnostic
Simptome care prin cumulare susin diagnosticul de intestin iritabil sunt: 1. frecven
anormal a scaunelor (patru sau mai multe/ zi i dou sau mai puine/ sptmn), 2. aspect
anormal al scaunelor (grunjos/ consistent sau neformat/ diaree apoas), 3. anomalii de
evacuare (tensiune, urgen, senzaie de evacuare incomplet), 4. mucus i 5. meteorism sau
senzaie de distensie abdominal.
Migrena abdominal

Episoade paroxistice de durere periombilical intens, acut cu durata de o or sau

mai mult

Alternana cu perioade asimptomatice cu durata de sptmni sau luni


Durerea interfer cu activitatea normal
Durerea se asociaz cu dou sau mai multe din simptomele:

a)

Anorexie

b)

Grea

c)

Vrsturi

d)

Cefalee

222

e)

Fotofobie

f)

Paloare

Toate criteriile de mai sus trebuie incluse i ndeplinite mai mult de dou ori n

ultimele 12 luni
Durere abdominal funcional

Dureri abdominale episodice sau continue


Criterii insuficiente pt. alte anomalii gastro-intestinale funcionale
Trebuie s includ dureri funcionale abdominale n cel puin 25% din timp i unul

sau mai multe din urmtoarele:


1.

o oarecare pierdere a abilitilor zilnice

2.

simptome somatice adiionale ca cefaleea, durere visceral, dificulti de somn

Criterii ndeplinite cel puin odat pe sptmn, minim dou luni nainte de

diagnostic
* n toate subgrupurile lipsesc dovezile unor procese inflamatorii, anatomice, metabolice sau
neoplazice care s explice simptomatologia pacientului.
Epidemiologie
Incidena durerii abdominale recurente (RAP) era cuprins ntre 0,3 19%, cu o medie de
8,4%. Boala este foarte rar sub vrsta de 3 ani. Este mai frecvent la colari i adolesceni.
Exist dou peakuri de vrst la care apare durerea abdominal recurent i anume: primul
peak n jurul vrstei de 5 ani i al doilea la 8 10 ani. La prepubertate exist o egalitate ntre
sexe, iar la adolescen raportul F/M = 2/1.
Mecanisme fiziopatologice
Etiologia i patogeneza exact a durerii nu este cunoscut.
Din 1987 se cunoate c durerea este perceput i memorat nc din perioada fetal.
Imaturitatea SNC la natere i mielinizarea incomplet nu fac ca durerea s fie perceput mai
redus deoarece nu sunt afectate cile algoconductoare. Copiii percep durerea ca i adulii, dar
percepia crete n funcie de stadiul dezvoltrii cognitive.
Percepia durerii viscerale realizeaz o legtur complex ntre sistemul nervos periferic i cel
central. Sistemul nervos enteric (ENS) este organizat n 2 plexuri majore care asigur inevaia
intrinsec a intestinului: plexul mienteric Auerbach, situat ntre stratul longitudinal extern i
stratul circular intern muscular i plexul submucos Meissner; ntre ele exist o fuziune
funcional formnd un mini-creier, "creier intestinal". ENS poate lucra individual; el

223

primete impulsuri de la SNC de care este legat prin fibre aferente i eferente. SNC
integreaz continuu informaia de la tractul gastro-intestinal cu informaia de la alte organe
sau din mediul nconjurtor; SNC iniiaz rspunsurile adecvate, ceea ce explic rspunsul
gastro-intestinal la stress sau manifestrile clinice aprute (vrsturi ciclice, diaree, etc.). ENS
i creierul folosesc neurotransmitori multipli de tip excitator: acetilcolina, substana P,
oxidul nitric, ATP, peptidul vasoactiv intestinal VIP, colecistokinina, etc. Astfel la aceast
vrst tractul gastrointestinal este cutia de rezonan a ntregului organism. Unele
indispoziii, emoii negative (factori psihoemoionali) copilul le percepe ca DAR.
Patogeneza

afeciunilor

funcionale

dureroase

implic

relaia

dintre

motilitatea

gastrointestinal alterat i modificrile n senzaiile viscerale hiperalgia visceral.


Simptomele pentru motilitate alterat sunt: diaree, constipaie, distensie abdominal, iar cele
pentru hipersensibilitate sunt durerea i disconfortul.
Factorii care sunt incriminai n patogenia sindromului dureros abdominal amintim:
-

hipersensibilitatea visceral,

alterarea modulrii centrale a senzaiei dureroase

factori genetici copiii cu sindromul de colon iritabil (IBS) au prini cu afeciuni

fucnionale gastrointestinale
-

serotonina mediatroul cheie n modularea sensitivitii i motilitii viscerale.

inflamaia - rol n patogeneza IBS

stressul i factorii psihici (depresie, hipocondrie, isterie), respectiv tulburrile

comportamentale (fobia de coal colica de luni dimineaa, durerea prin imitaie).


-

dismotilitatea

aerofagia

Manifestri clinice: circa 50% apar cotidian, 30% prezint un episod dureros/ sptmn,
20% avnd un episod /lun.
Caracteristicile durerii:
Durerea organic este precis localizat, constant i iradiaz; dac scoal copilul din somn
este organic; atunci cnd durerile sunt generalizate, copilul le situeaz mai ales n flancuri.
Apare n 8 27% din cazuri. Prezena febrei, a VSH-ului accelerat, scderea ponderal
ghideaz mai mult spre durerea organic.
Durerea funcional (neorganic) este de regul difuz i localizat periombilical (60%) i
apoi epigastric (26%) sau n alte sedii; poate asocia cefalee, greuri, vrsturi, tendin la
constipaie. Criza dureroas poate fi pus uneori n legtur cu evenimente psihoemoionale

224

(extemporale, teze, serbri, certuri colegiale, colica de luni dimineaa); chiar emoiile
sexuale n pubertate pot fi transpuse n DAR.
Durerea poate fi sub form de colic (50%), durere surd (30%) sau crampe (20%).
Diagnosticul durerii abdominale funcionale
Deoarece etiologia exact i patogeneza durerii abdominale este necunoscut, nu exist
markeri specifici pentru diagnosticul durerii abdominale funciuonale.
Pentru c de cele mai multe ori durerea abdominal nu are o cauz organic este important de
a face la nceput un minimum de investigaii, care se vor lrgi ulterior de la caz la caz.
Prezentm n continuare algoritmul de diagnostic al durerii abdominale funcionale:

Algoritm de evaluare a copiilor cu dureri abdominale recurente


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Slbire involuntar
Retard al creterii
Pubertate ntrziat
Vrsturi semnificative
Diaree marcat
Sngerare gastrointestinal
Simptome extraintestinale
Febr neexplicat
Istoric familial de BII
Hipocondru dr. mpstat
sau dureri n fosa iliac dr.
Anomalii la examenul fizic

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hemoleucogram complet
VSH
Evaluare metabolismului
Investigaii pt. celiachie
Analize de urin
Examen coproparazitologic
Teste pt. H. Pylori (atg. din
scaun, testul resp. al ureei)
8. Testul resp. lactoz

Evaluri suplimentare

Dureri abdominale cronice


Istoric i examen fizic

Evaluri suplimentare

Prezena unor semnale de alarm

Da

Nu
Criterii de constipaie

Da

Tratamentul
constipaiei

Nu
Teste
diagnostice

Dg. legat de durere al tulburrilor


gastro-intestinale funcionale

Teste
modificate

Dg. subtipului - criteriile Roma III

Da

Nu

Du. izolat: du. Abdominal funcional


Cu spt. asociate: Sdr. du. abd. funcional
Cu alterarea peristalticii: Sdr. intestin iritabil
Episoade paroxistice du.: Migren abd.

Iniierea tratamentului adecvat

n diagnosticul FGIDs sunt importante:

225

Anamneza i examinarea fizic a pacientului. La majoritatea cazurilor, durerea abdominal


este funcional, fiind organic doar la 8 27% din cazuri. Anamneza va fi minuioas, cu
accent pe caracteristicile durerii, depistarea factorilor psihologici i emoionali; la copiii cu
colon iritabil adesea decelm terenul atopic, colopatic sau nevrotic familial. Sindromul
colonului iritabilare manifestri n funcie de vrst: colici la sugar, diaree nespecific la 15 ani, DAR ntre 5-13 ani, alternan diaree-constipaie la adolescent i dureri abdominale cu
diaree i/sau constipaie la adult.
Examenele de laborator cuprind:
-

hemoleucograma

analize hepatice: transaminaze, bilirubin, GGT, LDH

analize renale: creatinin, ureea, acid uric

amilaze

VSH

sumar de urin i urocultur

analiza scaunului, inclusiv decelarea hemoragiilor oculte n scaun i ex.


coproparazitologic

proteine totale, electroforeza proteinelor

atc IgE i IgG pentru dg alergiilor alimentare

atc. antiendomisium, antireticulin (celiakie)

teste serologice pentru decelarea Helicobacter pylori

ecografia abdominal

endoscopie digestiv i inferioar

pH-metrie esofagian

tranzit baritat

Diagnosticul diferenial al durerii abdominale recurente cronice se face ntre urmtoarele


afeciuni, care reprezint i cauzele cele mai frecvente ale durerii abdominale recurente:

Anomalii funcionale

Durere abdominal funcional


Sindromul dureros abdominal funcional
Sindromul de intesti iritabil
Dispepsia funcional
Migrena abdominal
Aerofagia

226

Tract gastro-intestinal

Ulcer peptic
Esofagita
Intolerana la lactoz
Boala celiac
Infestaii parazitare (Gyardia, Blastocystis hominis)
Boal inflamatorie intestinal
Diverticul Meckel
Malrotaie intestinal cu volvulus intermitent
Apendicit cronic
Colelitiaz
Chist coledocian
Hepatit
Abces hepatic
Pancreatit recurent

Tract genito-urinar

Gastrita cu Helicobacter pylori

Vezica biliar, ficat i pancreas

Boala de reflux gastro-esofagian

Infecie de tract urinar


Hidronefroz
Urolitiaz
Dismenoree
Boal inflamatorie pelvin

Cauze diverse

Sindrom Gilbert
Febra familial mediteranean
Maligniti
Siclemie
Intoxicaie cu plumb
Vasculite (mai ales Sconlein-Henoch)
Edem angioneurotic

227

Porfirie intermitent acut

Tratament
Tratamentul cuprinde educaia, identificarea i modificarea factorilor psihici i de stress,
tratament dietetici, tratament medicamentos
1.

Educaia este foarte important n tratamentul copilului cu durere abdominal

funcional cronic. Se va acorda empatia necesar pacientului i i se vor explica lui i


familiei c aa numita durere abdominal funcional este cea mai frecvent cauz a DAR. Se
impune un stil de via normal, cu o activitate colar regulat, implicarea copilului n
activiti extracolare, program normal de somn
2.

Identificarea factorilor de stress i asigurarea suportului psihologic adecvat.Este

important terapia cognitiv comportamental i hipnoterapia (mai ales n IBS).


3.

Tratament dietetic cu:


-

fibre (cereale) mai ales n constipaie scznd timpul de tranzit intestinal

evitarea lactozei (intoleran la lactoz)

diet de eliminare n funcie de alergia alimentar suspectat. n alergia alimentar

efect benefic Cromoglicatul de sodiu 60 mg/kg/zi


-

probioticele au rol n prevenirea creterii florii bacteriene patologice i meninerea

integritii barierei mucosale. Biotics, Enterol 2 x 1 caps/i, Ecoflorina 2 x 1 flac/zi


4.

Tratament medicamentos util pentru modularea funciei motorii gastrointestinale,

rspunsului neurohormonal la stress, a citokinelor implicate n procesul inflamator.Amintim:


-

blocaii H2 Famotidina la pacienii cu afeciuni funcionale

agenii serotoninergici: Pizotifen, Citalopram, Alosetron, Tegaserod. Doar primii 2 au

fost utilizai la copii pe loturi limitate i au sczut frecvena episoadelor dureroase/zi. Este
nevoie nc de studii controlate pentru a se putea introduce n tratament.
-

Antidepresive triciclice folosite n trecut, azi doar la adult (Amitriptilin, Nortriptilin,

Clomipramine, Imipramine)
-

Tranchilizante i antispastice: Oxifenonium (parasimpatolitic de sintez) 3 x -1

cpr./zi la colari, combate spasmul musculaturii netede a tractului gastrointestinal,


urogenital i a cilor biliare; Propantelina (anticolinergic, antispastic, antisecretor);
benzodiazepine (tranchilizante minore tip diazepam, oxazepam, alprazepam, ultimul dezinhibitor, administrat i n caz de angoas
-

antihistaminice: Hidroxizinul timp de 1 sptmn are rezultate bune n reglarea

somnului;

228

neuroleptice: Tioridazin i Levomepromazine - cu aciune slab (sedative),

Clorpromazina (Largactil) cu aciune medie i Haloperidolul cu aciune puternic


(antipsihotic).
-

Terapie complementar: ulei de ment (relaxeaz musculatura neted a tractului

gastrointestinal), ginger util pentru pacienii cu greuri, dispepsie, diaree.


-

Pentru cazurile organice - tratament specific bolii de baz: giardiaz, ITU, calculoz

renal, gastrite, ulcer peptic, colite, diverticul Meckel, hernii ale peretelui abdominal,
imperforaia himenului. n sindromul colonului iritabil se vor reduce grsimile din
alimentaie, se interzic lichidele reci, se va mbogi regimul cu fibre alimentare, la care
se asociaz tratament medicamentos: Loperamid: 4 x 1 mg ( tb/zi) ntre 4-9 ani, 3 zile;
4 x 2 mg (1 tb/zi) peste 9 ani, timp de 5 zile, n colon spastic, pt. stimularea motilitii Cisaprid (Prepulsid), antagoniti ai dopaminei la copiii peste 12 ani 3 x 10 mg (3 x 1
tb/zi) 6 sptmni (n dispepsia nonulceroas doar 4 sptmni).
Parazitoze
Infeciile parazitare ale tractului gastrointestinal apar n toate regiunile geografice ale lumii i
produc o morbiditate substanial la copil.
n continuarea vom prezenta doar cele mai importante i mai frecvente parazitoze ale
copilului.
Protozoare
Giardiaza (Giardioza, Lambliaza)
Giardiaza este o infecie produs de parazitul Giardia lamblia (o protozoonoz) a crui sediu
obinuit este duodenul i jejunul).
Transmiterea fecal-oral o face a fi frecvent n unitile de copii; dar este frecvent i n
rndul personalului sanitar, existnd n procentaj de 25%.
Simptomatologia este extrem de variat, putndu-se manifesta prin diaree cu debut insidios,
diaree trenant, steatoree, iritabilitate cu scdere ponderal, durere abdominal recurent. n
25-30% din cazuri este asiptomatic.
Diagnosticul pozitiv se face prin:
-

evidenierea chisturilor din scun. La un caz infectat forma chistic este decelat n scaun

n procentaj de 30%, de aceea examenul scaunului se va repeta de minim 3 ori, crescnd


ansa decelrii la 50%. n infecii masive se pot observa n scaunul proaspt emis, trofozoizii
mobili. Evidenierea slab a chisturilor se datoreaz excreiei lor neregulate.

229

evidenierea formei vegetative din sucul duodenal. Evbidenierea trofozoizilor pune

diagnosticul de precizie, ns sugarii i copiii mici suport greu sondajul duodenal. Mai
acceptabil este entero-testul.
-

Se mai practic, uneori i teste serologice: imunofluorescen indirect i analiza

imunoenzimatic - IgM.
Diagnosticul diferenial se face cu celelalte cauze de abdomen cronic dureros i cu
sindromul celiachiform.
Tratament.
1.

Atebrina (Mepacrin) 1 tabl. = 0,100 g.; 6 mg/kg/zi (max. = 0,3 g), divizat n 2-3 prize

zilnice timp de 6 zile (produce coloraie galben a sclerelor).


2.

Metronidazolul 1 tabl. = 0,250 g.; 20 mg/kg/zi (max. = 1 g), divizat n 2-3 prize zilnice

timp de 7-8 zile.


3.

Tinidazol (Fasigyn, Tinigyn) 1 tabl. = 0,500 g, 50 mg/kg/zi (max. = 2 g) n priz unic,

rezolv cazurile n 80%. Unii l prefer ca tratament de consolidare dup atebrin sau
metronidazol, pe durata a 2-3 zile i divizat n 2-3 prize.
4.

La sugari i copiii mici se folosete n asociere eritromicina + furazolidonul.


-

Eritromicin 20 mg/kg/zi administrat cu 30 minute naintea meselor,

Furazolidon 5 mg/kg/zi dup mncare. Aceast asociere se d timp de 5 zile (10 zile).

Acest tratament este bine tolerat, dar este eficient doar n procentaj de 40%, motiv pentru
care, de regul, este nevoie de repetarea curei dup 6 sptmni.
O alt schem utilizeaz doar furazolidonul 8 mg/kg/zi n 3 prize zilnice timp de 10 zile.
(Rezultatele sunt bune cu condiia ca alimentele s fie bine mestecate).
5.

Ornidazol (Tiberal). Doza: la copiii sub 1 an 2 x compr./zi; 1- 6 ani 2 x compr./zi;

7-12 ani 2 x compr./zi, dimineaa i seara, dup mese, timp de 5-10 zile.
6.

Albendazol 400 mg/zi n doz unic 5 7 zile.

Deoarece giardiaza se asociaz cu oidium albicans, la tratamentul de baz se va asocia


Stamicina sau iaurtul.
Controlul infeciei se va face dup 6 sptmni, considerat perioad necesar eliminrii
medicamentelor i reinmulirii parazitului, control neobligatoriu.
Se recomand efectuarea unui singur tratament odat.
Nematode
Strongiloidoza
Strongiloidoza este produs de parazitul Strongiloides Stercoralis care are dou forme: una
parazitar i una de via liber.
230

Calea de ptrunderea este cutanat, de aici prin vasele sanguine ajunge la capilarele
pulmonare unde produce hemoragie alveolar i bronhopneumonie i afecteaz i sistemul
gastrointestinal.producnd atrofie vilozitar. De aici prin sistemul limfatic poate s disemineze
oriunde n organism.
Manifestri clinice
Muli pacieni pot fi asimptomatici.
Pacienii devin simptomatici rapid dup penetrarea pielii prezentnd: reacie cutanat local,
manifestri respiratorii: tuse, wheezing, infiltrrate pulmonare, diaree apoas, crampe
abdominale, rash urticarian, ocazional obstrucie intestinal, sepsis, meningit, etc.
Diagnostic
-

hipereozinofilie > 500 celule/l

depistarea larvei migrans n scaun, sput, biopsie jejunal

serologie pozitiv (> 80% din cazuri)

Tratament
-

Ivermectin 150 200 g/kg n doza unic, repetat dup 1 spt. sau

Ivermectin 200 g/kg/zi 3 zile.

Trichinella Spiralis
Trichinella spiralis apare n comunitile unde se consum carne de porc infectat.
Dup ingerarea crnii infestate, n stomac din chiste se elibereaz larvele care ajung maturi n
5 10 zile n intestinul subire. Femelele mature dau natere unor noi larve care penetreaz
prin peretele intestinal i migreaz la nivelul muchilor striai i mai rar la nivelul creierului i
inimii.
Manifestri clinice
Apar doar la persoanele infestate masiv i constau din: colici abdominale, diaree apoas i
sanguinolent, vrsturi, deshidratare. n stadiul de invazie larvar pot aprea edem facial sau
periorbital, mialgii, adenopatii satelite, tumefierea glandelor salivare, febr. Pot aprea i
tulburri de ritm cardiac, simptome neurologice, meningo.encefalit, etc.
Dg. se pune pe simptomatologie , LDH i CPK crescute, biopsie muscular (la 3 4 spt de
la infecie), reacii serologice
Tratament
Mebendazol 200 mg x 2 /zi sau Tiabendazol de 2 x/zi 10 zile.
Ascaridiaza
Infestaia cu Ascaris lumbricoides se produce prin ingerarea oulor murdare transmise prin
degete murdare, ap sau alimente contaminate. Dup ingerare oule ajung n duoden unde se
231

transform n larv rabdoid, apoi ajung n sistemul port i ficat, apoi la plmni (pe cale
venoas sau limfatic).
Tablou clinic
Majoritatea pacieilor sunt asimptomatici. Boala devine manifest n infestaia masiv. Copiii
pot prezenta retard somatic i neuropsihic, manifestri pulmonare pneumonia (prin
migrarea parazitului), manifestri digestive: dureri abdominale, greuri, vrsturi, meteorism,
diaree, ocluzie intestinal; manifestri hepato-biliare i pancreatice.
Diagnostic
-

eliminarea parazitului

ecografie sau endoscopie cu colangiopancreatografie retrograd.

Tratament
-

Albendazol n doz unic 200 mg/zi la copilul ntre 2 i 5 ani i 400 mg/zi la

copilul > 5 ani sau


-

Decaris (Levamizol) 5 mg/kg n doz unic.

Enterobiaza (Oxiuriaza)
Enterobius vermicularis infesteaz omul prin ingerarea oulor embrionate. Oule sunt
dezintegrate n stomac i migreaz la nivelul cecului. Acetia au dimensiuni mici de 1 cm, de
culoare alb. n cursul nopii femelele migreaz n regiunea perianal unde depun oule.
Tablou clinic
Boala poate evolua asimptomatic, dar copiii pot prezenta prurit anal nocturn, agitaie,
insomnie, scdere n greutate, leziuni de grataj.
Diagnostic:
-

evidenierea viermilor aduli din scaun sau decelarea oulor

Tratament
-

Albendazol 200 mg/zi la copilul sub 5 ani i 400 mg/zi la copilul peste 5 ani n
doz unic

Mebendazol 2 x 100 mg/zi 3 zile

Pyrantel pamoate sau piperazin

Larva Migrans Visceral (Toxocara)


Infestaia cu toxocara apare la copiii mici 1 4 ani, dac triesc n contact strns cu cini i
pisici. Contaminarea solului cu fecale de cini i pisici contribuie la rspndirea infestaiei.
Infestarea se produce la om prin ingerarea de ctre acesta a oulor de parazit. Dup ingerare

232

oule dau natere unor larve care penetreaz peretele tubului digestiv i migreaz n ficat,
plmn, creier, rinichi, inim, ochi.
Manfestri clinice: febr, tuse, wheezing, insuficien respiratorie grav, convulsii, dureri
abdominale, hepatomegalie, rash cutanat, adenopatie. Poate s fie prezent i forma ocular
care se caracterizeaz prin scderea acuitii vizuale, strabism,etc.
Dg: Eo crescute, confirmat prin reacii serologice, r. Elisa atc specifici
Tratament
Tiabendazol 25 50 mg/kg/zi 5 zile sau
Albendazol 2 x 400 mg/zi 5 zile
n localizarea ocular: Prednison 2 mg/kg/zi pn la ameliorarea simptomatologiei.
Cestode
Echinococoza (Boala hidatic)
Boala, produs de echinococcus granulosus este endemic n regiunile caracterizate prin
creterea intensiv a ovinelor, caprelor i bovinelor.
Viermele n stare adult se localizeaz n intestinul subire al unor organisme care reprezint
gazdele definitive ale parazitului (cine, pisic, lup), iar n stare larvat (chist hidatic) se
gsete n viscerele unor rumegtoare (oi, vite, capre) sau a unor mamifere (porc), care sunt
gazde intermediare.

Prin ingerarea viscerelor parazitare de ctre gazdele definitive ale

parazitului n intestinul subire al acestora se elibereaz scolecii care se ancoreaz la nivelul


mucoasei intestinale sau duodenale i se dezvolt viermii aduli,care dup maturare produc
ou ce se elimin prin materiile fecale.
Tablou clinic: boala poate evolua mult timp asimptomatic datorit creterii lente a chistului
(ani de zile). Ea devine manifest clinic prin n chistele hidatice de dimensiuni mari sau rupte
cnd pacientul poate prezenta hepatomegalie neregulat, hipertensiune portal (rar),
manifestri alergice, dureri toracice, dispnee, tuse (n localizarea pulmonar), sau semne de
HIC i semne neurologice de focar n localizarea cerebral.
Diagnostic
Eo , IDR Cassoni pozitiv, atc monoclonali
Tratament
-

chirurgical de ndeprtare a chistului

postoperator tratament cu albendazol ce vizeaz posibilele chiste hidatice mici,

nedecelabile clinic sau prin investigaiile paraclinice


-

dac nu se poate trata chirurgical chistul se administreaz Albendazol 10 15

mg/kg/zi n divizat n 3 doze timp de 3 luni


233

n formele diseminate i n echinococoza peritoneal, se recomand Albendazol n 4

6 cure de cte 4 sptmni, cu intervale de 2 sptmni ntre ele.

234

CAPITOLUL VI
BOLILE DE NUTRIIE I CARENIALE
Conf. Univ. Dr. Mrginean Oana, Asist. Univ. Dr. Pitea Ana Maria,
Asist. Univ. Dr. Chincean Mihaela
MALNUTRIIA
Sinonime: malnutriie protein-caloric, distrofia
Definiie: Malnutriia reprezinta o tulburare cronic de nutriie ce rezulta din
incapacitatea organismului de a-i acoperi cantitativ

i/sau calitativ nevoile calorice,

azotoase; din lipsa de aport sau de imposibilitatea tubului digestiv de a accepta, prelucra
i/sau absorbi corespunztor alimentele.
Etiopatogenie
I.

Cauze determinante
Aport alimentar inadecvat: greelile alimentare - diete hipocalorice, dezechilibrate
Cauze infectioase: infeciile scad tolerana tractului digestiv, sunt mai periculoase n special
cele ale tubului digestiv dar i altele de diverse cause, repetate.
Ex morbo: malnutriia apare mai ales n bolile cronice, malformaii, enzimopatii,
malabsorbia, parazitoze.
II.

Cauze favorizante

Ex constitutione: diateza constituionale, hidrolabilitatea


Ex curatione: condiii de ngrijire.
Etiologia este multifactoriala, rar se poate incrimina o singur cauz, factorul etiologic este
procesul de inaniie, iar centrul patogeniei este insuficiena caloric i proteic. Aportul
caloric fiind insuficient organismul consum glucide de rezerv ~1% din greutatea corporal,
apoi lipidele care ard cu formare de corpi cetonici = neeconomicos; ulterior rapid proteinele
(autofagie). Aportul insuficient de proteine determin arderea proteinelor proprii, cu scopul
obtinerii de enrgie in detrimentul rolului plastic al acestora=> bilan azotat negativ.
Insuficienele (caloric i proteic) odat cu iniierea gluconeogenezei determin oprirea
multor sinteze enzimelor digestive -> toleranei digestive; sinteza de anticorpi ->
aprrii antimicrobiene, n consecin apare deprimarea sistemului imunitar, fapt ce
nrutete prognosticul.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe baza simptomelor clinice si a msurtorilor
antropometrice.

235

Msurtori antropometrice
Indicatorii antropometrici bazai pe msurtori ale corpului (fizic), sunt nlimea sau
talia (indice nutriional), greutatea, perimetrul toracic, perimetrul cranian (util n primii 2
ani de via), circumferina abdominal, circumferina fesier, circumferina medie a
braului, pliul cutanat abdominal, pliul tricipital i altele (legate de vrsta i sexul
individului), cu avantajul de a fi necostisitoare i non-invazive.
Trei dintre indicatorii cei mai frecvent utilizai pentru sugari i copii sunt greutatea
pentru nlime (weight for height WFH), nlimea pentru vrst (height for age HFA)i
greutatea pentru vrst (weight for

age WFA), care pot fi obinui prin compararea

indicatorilor pe baz, greutatea, nlimea i vrsta, separat pe sexe, cu datele de referin


pentru copiii "sntoi". Se mai pot folosi:
-

Indicele ponderal (IP) ( = greutatea actual / greutatea ideal), normal ntre 0,91,2. Dac la un IP peste 1,2 vorbim de obezitate, sub 0,9 este vorba de distrofie
(n distrofia grad I: 0,90-0,75, n distrofia grad II: 0,75-0,60, n distrofia grad III:
sub 0,60)

Deficitul ponderal (IP) (DP) = G. ideal G. real x 100


G. ideal

(Grad I = < 25%


Grad II = 25 40%
Grad III = > 40%)
-

Indicele de mas corporal (IMC, sau BMI - Body Mass Index) G/H2 (normal

18,00 - 25,00 kg/m2).


Prin compararea rezultatelor msurtorilor unor indivizi asemntori (n termeni de
vrst i sex), indicii antropometrici sunt convertii n date de referin. Exist trei moduri
de a exprima aceste comparaii:
a) Scorul-z (scorul abaterii standard): diferena dintre valoarea pentru un individ i
valoarea medie a populaiei de referin pentru aceeai vrst sau nlime, mprit
la abaterea standard a populaiei de referin.
b) Procentul din median: raportul dintre valoarea msurat sau observat la un
individ i valoarea medie a datelor de referin pentru populaia de acelai sex i
vrst sau nlime.
c) Percentila: poziia unui individ pe o distribuie de referin dat, stabilit n funcie
de ce procent din grupul de referin, persoana n cauz l egaleaz sau depete.
236

Ali indici: talie (indice nutriional); perimetru cranian (n primii 2 ani); pliul
abdominal, tricipital, .a.
Exist mai multe metode de a defini malnutritia la copil. n trecut se folosea
clasificarea Gomez care folosea foar greutatea pentru nlime, o clasificare folosit azi doar
din considerente didactice mparte malnutriia n malnutriie uoar gr I (WFA 70-90%),
medie gr II(WFA 60-74%), sever gr. III (WFA < 60%).

Malnutriia de gr. I

Aspectul sugarului este normal, dar esutul celular subcutanat este sczut pe abdomen i
torace. Curba ponderal crete mai lent, dar tolerana digestive i imunitatea sunt relativ
normale.

Malnutriia gr. II

Copilul este palid, anemic, esutul celular subcutanat este disprut la nivelul toracelui,
abdomenului i este diminuat pe membre i la fa. Curba ponderala staionar, scadere lenta
sau n trepte tolerana digestiv este sczut, bolile diareice sunt frecvente, rezistena la
infecii este scazut (apar frecvent pneumoniile, piodermitele, otita), simptome specific
metabolismului de nfometare- hipotermia, bradicardia.

Malnutriia gr. III

Pielea este gri, cenuie, murdar, esutul celular subcutnat disprut, inclusiv bula lui Bichat,
faa - aspect mbtrnit (simian, volterian), pielea pare mai larg aspect de punga de tutun
(fese), turgor persistent, curba ponderal prbuit, Tolerana tractului gastrointestinal este
foarte sczut, nu tolereaza nici raia de ntreinere; simptome specifice metabolismului de
nfometare hipoglicemie, hiperinsulinism (nfometare); rezistena la infecii este minim
frecvent pneumonii, septicemie, TBC, reactiile biologice neinterpretabile, vaccinri imposibil
de efectuat, diareea frecventa, retard neuropsihic.
Ca i mod de prezentare, distrofia gradul III are 3 forme clinice:

kwashiorkorul
marasmul
kwashiorkorul marasmic

Kwashiorkor- (copil rou)- malnutriie proteic, coplilul poate primi raia caloric normal,
dar proteinele sunt nlocuite adesea de finoase. La sugarul mare-form edematoas - extrem
de rar la noi; asociaz anemie, abdomen balonat, alimente nedigerate/scaun, zone de piele

237

depigmentate i hiperpigmentate, pr subire, casant; apatie, iritabilitate - tulburari emoionale


frecvente.
Marasmul datorat aportului nutriional insuficient (nu doar proteic), malnutriie proteinenergetic (protein-caloric); poate aprea chiar i la sugarul mic. Clinic - caexie sever cu
emaciere; cu topirea muchilor i esutului celular subcutanat, hipotonie, plns/geamt
caracteristic. Este form frecvent intalnita la noi; pondere mare n mortalitatea infantil.
Kwashiorkorul marasmic caracteristicile marasmului asociat cu edeme.
Gradul de emaciere (slbire) i retardul statural se face dup clasificarea Waterloo.
Clasificarea Waterloo: evalueaz starea de nutriie; deosebete slbirea ca semn acut de
MPE fa de oprirea creterii ca semn de malnutritiei cronice i reflectat prin scderea
nlimii pentru vrst.
G. pt. talie > 80%

G pt. talie < 80%

Talia pt. vrst > 90%

Normal

Emaciere

Talia pt. vrst < 90%

Retard statural

Emaciere cu retard statural

Clasificarea OMS folosete:


-

scorul z pentru WFH (wasting), definind malnutriia acut care poate fi


moderat ( z score -3 z < -2) sau sever (z score < -3) sau

scorul z pentru HFA, definind malnutriia cronic i poate fi poate fi moderat (


z score -3 z < -2) sau sever (z score < -3)

Pentru evaluarea statusului nutriional se pot folosi cu mare acuratete MUAC, TSF care
asociate cu proteinemie (albuminemia) definesc foarte bine profilul nutritional al copilului.
Evoluia curbei ponderale
Gradele de MPE cunoscute sunt valabile n practic - stadiul I trece neobservat copilul fiind
cu aspect normal; stadiul II cu turgor diminuat i apariia semnelor de nfometare (hipotermie,
bradicardie); stadiul III subnutriia implic sistemul imunitar i este acompaniat de infecie
(diaree, pneumonie, TBC).
Laborator

Hgb, Htc, nr. Eritrocite=>gradul deshidratrii; anemia (Fe/ac. folic, B12, hemoliz)
Glucoza hipoglicemia
Electroliii (Na, K, Mg, pH, Cl, HNaCO3)- hiponatremia i tipul deshidratrii, hipoK,

alcaloz, acidoz

238

Proteine totale, transferina - gradul deficit proteic

Creatinina - funcie renal

Nr. leucocite, PCR, serologie infectii bacteriene/ virale

Examen coprologic - prezena paraziilor

Hipoalbuminemia- prezent n toate cele 3 forme de MPE, nu doar n formele

edematoase
Conditii socio-economice comune n toate formele: srcia, ignorana, alimente tabu,
mame malnutrite cu lipsa laptelui matern, locuine insalubre.
Evoluie, prognostic
Hipoglicemia pericliteaz viaa n mod acut. Se tie c distrofia sever nu se vindec fr
urme, afecteaz negativ creterea i dezvoltarea somatic i neuro-psihic. Prognosticul
depinde de cauza, gradul i durata distrofiei.
Tratamentul distrofiei
Tratmentul profilactic
Tratamentul profilactic se ncepe cu evitarea factorilor care duc la malnutriie, ncurajarea
alptrii, evitarea dietelor dezechilibrate, evicia infeciilor (clire, inclusiv vaccinrile),
msuri de mbuntire a conditiilor sociale, de mediu.
Obiectivele tratamentului sunt:

Improve energy, protein and micronutrient intake


Promote weight gain for catch-up growth

Correct any nutritional deficiencies

Encourage adequate oral intake to meet nutritional requirements


Support parents through dietary changes

Commence enteral support if oral intake is insufficient


Monitor, monitor and monitor.

Tratament curativ condus de echipa complexa medic, dietetician, asistent social, cu scopul
evitarii rehospitalismului.
Regula de aur:

rehidratare corect
realimentare progresiv

239

Reabilitarea nutriional dureaza aproximativ o lun, producerea MPE necesit luni de zile,
iar recuperare complet la fel. Subnutritia acioneaza minim 4 luni pentru a influenta
cresterea n lungime.
Rehidratarea pe cale i.v. si cu bun experien cu soluia Starter. Admnistrarea i.v./oral
max. 60 ml/kg - primele 2-3 zile (volumul miocardului e ), cu crestere la 80 - 100 ml zilele
5-7, iar apoi progresiv pentru acoperirea necesitilor hidrice totale (120 - 150 ml/kg/zi).
Aportul caloric. Se asigur 60 80 kcal/kg/zi - primele 3 zile, apoi 100 kcal/kg/zi n
urmtoarele 4 zile. In prima sptmn nu se administreaza alimente solide. Din sptmana a
2-a se creste progresiv la 150 200 kcal/zi. Important pentru aportul de IgA este laptele de
mam. Dup I-a spt. se asigur aport proteic 9%, apoi 12% (din aportul energetic total) ct
exist n formulele pentru sugari.
Proteinele se vor introduce treptat n alimentaie, pana la 4 g/kg/zi cu supraveghere funciei
renale zilnic.(35 40 kcal pt. fiecare gram de protein)
Glucidele un consum de glucoz 10 15 g/kg/zi; fructoz 7-8 g/kg/zi; polimeri de glucoz
(dextrin - maltoz); formule total/parial delactozate (monozaharide i polimeri de glucoz).
Toleranta la lactoz se amelioreaz lent (sptmani), este restabilit - dup 3-4 luni.
Lipidele se administreaz 0,5 g/kg/zi pn la 4-5 g/kg/zi; cu tatonare cu ulei vegetal,
preparate dietetice degresate, parial degresate. Carnitina din preparate favorizeaz transferul
TG cu lan lung prin membrana mitocondrial
Minerale, oligoelemente (Zinc, fier, iod) - suplimentare 6 sptmni. Sunt eseniale n
refacerea curbei ponderale
Vitamine- se administreaza minimum 3 luni. Vitamin A si Vitamin D sunt importante n faza
de recuperare.
Sindromul de renutriie. In prima sptmn de realimentare risc de hipofosfatemie sever
din cauza faptului ca rezervele din organism scazute- P, Mg, K (intracelular) scazute. In
urma realimentarii glucide determina rspuns insulinic care foreaz absorbtia intracelulara
a P, Mg, K => scade concentratia plasmatic (msurare zilnic n I- a spt.)

P plasmatic 0,5 mmlo/L => tremurturi, rabdomioliz, insuf.cardio-vascular, aritmii,


convulsii, alterarea contienei, deces

Criteriile de eficien ale ngrijirii i tratamentului

tranzit intestinal normal


reluarea creterii ponderale dup 2-3 sptmni
reabilitare nutriional dup o lun

240

redresare imunitar la 25 30 zile


recuperare clinic la 6 8 sptmni

Evoluie i prognostic
Evoluia este favorabil, excepie cazurile mai rare de enzimopatii si malformaii.
Prognosticul este rezervat n MPE gr. III prelungit n perioada de sugar. Pacientii cu MPE
rmn cu 2-3 cm mai mici n talie dect semenii lor, nu ating performane psiho-intelectuale,
mai puin rezisteni la mbolnviri.
ANEMIA FERIPRIV
Etiologia: deficitul de fier se dezvolt mai ales n perioadele de cretere rapid ale copilriei,
cum sunt perioada de sugar i pubertatea.
Cauze obstetricale i neonatale:
-

Carena de fier a mamei

Gemelaritatea, prematuritatea

Hipotrofia intrauterin

Transfuzia feto-matern

Hemoragiile neonatal

Cauze dietetice:
-

Aport lactat exclusiv prelungit

Aport insuficient de fier al dietei

Tulburri de absorbie intestinal a fierului:


-

Enteropatii cronice: celiachia, intolerana la proteinele laptelui de vac

Pierderi sanguine digestive:


-

Parazitoze intestinale

Sngerri oculte cronice secundare administrarii de aspirin

Esofagita peptic

Gastrita, ulcerul gastric

Diverticul Meckel

Polipoza intestinal

Pierderi sanguine extradigestive:


-

Menometroragii

Hemosideroza pulmonar

241

Hemoragii recurente la copiii cu tulburri de hemostaz

Prelevri repetate de snge la sugarul mic

Efectele deficitului de fier se manifest la nivelul ntregului organism:


asupra esuturilor:
- Anorexie
- Glosita atrofic
- Hipoaciditate gastric
- Enteropatie exudativ
- Sindrom de malabsorbie
- Scderea activitii enzimelor intestinale
asupra SNC:
- Iritabilitate, tulburri de comportament
- Fatigabilitate
- Intrziere n dezvoltarea psihomotorie
- Scderea ateniei, reducerea performanelor cognitive
- Performane colare sczute
- Cefalee
asupra sistemului C-V:
- Tahicardie
- Cardiomegalie
asupra sistemului musculoscheletal
- Scderea activitii musculare
- Scderea performanei exerciiului fizic
Manifestri clinice:apare cel mai des la la vrsta de 6-24 luni; de obicei copilul este
alimentat exclusiv cu lapte.
Simptome: anemia moderat este frecvent asimptomatic; odat cu agravarea deficitului de
fier apare iritabilitatea, anorexia, fatigabilitatea.
Semne: la examenul clinic copilul cu anemie feripriv este gras i palid, frecvent tahicardic i
cu suflu sistolic. n formele severe (Hg<3 g/dl) sau a unor complicaii care solicit intens
aparatul cardiovascular, apare insuficiena cardiac congestiv.
Diagnostic
Examinri de laborator:
- hemograma complet
- examen morfologic al eritrocitelor (frotiu May-Grunwald-Giemsa)
242

- indici eritrocitari: VEM; HEM; CHEM


-fierul seric (sideremia)- sczut
- feritina
- capacitatea total de legare a fierului (CTLF)- crescut
- coeficientul de saturare a transferinei (CST)- sczut
Alte analize (rar necesare):
-proteinograma
-evidenierea sngelui n scaun (R.Gregersen)
-mielograma
Diagnostic diferenial- cu alte anemii microcitare, hipocrome

Hemoglobinopatii: beta-talasemia minor- anemie microcitar hipocrom cu


hipersideremie cu reticulocitoz, eritrocite cu punctaii bazofile, eritrocite n semn de

tras la int; diagnosticul se precizeaz prin electroforeza hemoglobinei.


Intoxicaia cu plumb: punctaii bazofile n eritrocite.
Anemia din infecii i inflamaii cronice: eritrocitele sunt normocrome i normosau microcitare, sideremia este sczut, CTLF este sczut, feritina este normal sau

crescut, fiind o protein de faz acut.


Anemia sideroblastic (sideroacrestic) idiopatic sau secundar: prezena excesiv
de fier la nivelul macrofagelor i creterea sideroblatilor.
Atransferinemia congenital:anemie hipocrom microcitar sever, cu debut
neonatal i absena aproape complet a Fe plasmatic.

Tratament
Tratament profilactic
Tratamentul profilactic se ncepe din perioada sarcinii cu alimentaia corect a mamei
(coninut de 10-15 mg Fe elemental/zi) i suplimentare medicamentoas de fier n ultimele 3
luni de sarcin.
Prematurul este considerat a avea deficit de fier, deoarece se nate cu depozite sczute de
fier. Tratamentul profilactic al anemiei feriprive la prematur se ncepe la vrsta de 4
sptmni cu Fe elemental 1-2 mg/kg/zi 2-3 luni.
Diversificarea alimentaiei este important n prevenirea anemiei feriprive. Preparatele de
cereale i lapte mbogite cu fier previne anemia feripriv la sugarii i copiii mici provenind
din rndul celor cu risc crescut.
Tratament curativ

243

1. Administrarea oral de Fe: doza de 6 mg/kg/zi de Fe elemental (max. 10 mg), divizat n


2-3 prize, nainte de mas cu 30 minute sau ntre mese, cu sucuri de citrice sau vitamina C
care favorizeaz absorbia. Se prefer sruri simple de fier solubile (sulfat, fumarat feros).
Fierul se administreazpn la normalizarea hemogramei, apoi se continu cu aceeai
doz nc 2 -3 luni pt. completarea rezervelor de fier. Este important consumarea de
alimente bogate n fier (carne, ficat, ou, fructe, legume) i reducerea cantitii de lapte la
maxim 500 ml/zi.
2. Administrarea parenteral de Fe: esterar indicat, fiind rezervat unor situaii speciale.
Indicaii:
-Toleran digestiv sczut (diaree, vrsturi)
-Absorbie redus a Fe
-Pierderi cronice
Formula de calcul pentru mg de fier total de administrat:
mg Fe parenteral =(Hb ideal -Hb actual)x80x3,4x1,5/100
-

80=volumul sanguin exprimat n ml/kg

3,4= mg de Fe necesar pt. creterea cu 1 g a Hb

1,5= factor de corecie pt. a asigura completarea depozitelor de fier


Exist fiole cu Fe dextran sau Fe polimaltozat (fiole a 100mg Fe elemental).Fierul
parenteral (iv/im) se administreaz la interval de 2-3 zile, fiind necesare 2-4 doze. La
sugar nu se administreaz mai mult de 50 mg/doz, iar la copilul mic mai mult de 100
mg/doz.

3. Transfuzia cu mas eritrocitar: este indicat doar n anemiile feriprive severe (Hb<4-5
g/dl), cu decompensare cardio-vascular i/sau infecii severe. Se administreaz ME
izogrup, izoRh n doz de 3-5 ml/kg/zi.
Evoluia i prognosticul: sunt favorabile, cu condiia nlturrii cauzei generatoare. Formele
uoare au tendina la autocorecie printr-o diet adecvat.Lipsa de rspuns la tratamentul cu
fier ridic ntrebri privind corectitudinea diagnosticului, respectarea indicaiilor terapeutice
sau existena unor boli asociate (malabsorbie, parazitoz intestinal).

244

RAHITISMUL
Definiie: prin rahitism nelegem osteodistrofie carentiala cauzata de lipsa mineralizrii la
nivelul oaselor n cretere prin carente de vitamina D. Rahitismul este boala oaselor n
cretere, pe cnd osteomalacia este boala oaselor mature.
Etiologie: Cauza cea mai frecvent a rahitismului este aportul sczut de vitamina D prin
alimentaie deficitar i expunerea insuficient a pielii la aciunea razelor solare
Patogenia: vitamina D se gsete sub dou forme, vitamina D2 sau ergocalciferol i vitamina
D3 sau colecalciferol. Vitamina D3 n organism sufer dou modificari eseniale pn cnd se
formeaz substratul metabolic activ. Se hidroxileaz n ficat i se formeaz 25-OHcolecalciferolul (calcidiol) care cu torentul sanguin ajunge n rinichi, unde mai primete un
grup -OH i rezult forma activ, 1,25 (OH)2 colecalciferolul (calcitriol).Calcitriolul detine
rolul principal in absorbtia intestinala de Ca. Receptori pentru calcitriol se gasesc la nivel
pulmonar, organe endocrine, organe hematoformatoare, dar si in alte esuturi. Forma activ
din punct de vedere metabolic este 1,25 (OH)2 colecalciferolul, care crete absorbia calciului
i a fosforului din intestin, iar la nivelul rinichilor crete reabsorbia tubular a fosforului,
respectiv depunerea acestor minerale n oase i astfel mineralizarea oaselor.
Necesarul zilnic la sugar este de 400 800 u.i./zi. . Alimentaia sugarului i a copilului mic
este srac n vitamina D, fiindc att laptele de mam, ct i laptele de vac conin cantiti
mici de vitamina D, iar expunerea la soare insuficient Lipsa vitaminei D determina scaderea
absorbtiei calciului si apare hipocalcemie. n snge hipocalcemia este un trigger puternic
asupra glandei paratiroide determinand secreia de parathormon-> Hiperparatioridism
reacional. Consecinele sunt reabsorbiei renale a fosforului => hiperfosfaturie i
hipofosfatemie, abs. intestinale a Ca i eliminrii renale si astfel este mobilizat calciul din
oare. La aciunea parathormonului se mobilizeaz calciul i fosforul din oase-tributul
osului, astfel se reuete mentinerea calcemiei normale n sange acest lucru se face prin prin
resorbie si modificri osoase
Factorii determinanti ai rahitismului sunt:

carena de vit. D din alimentaie


-

alim. normal asigur 15%

neexpunerea suficient la soare


-

asigur 85% din necesitile de vit. D

vit. D - rol principal n homeostazia Ca i P


-

absorbiei intestinale a Ca i P

245

reabsorbiei renale a P

mrirea depunerilor de Ca, P la nivelul oaselor (formarea hidroxiapatitei)

Vit. D intervine i n alte procese:


-

particip la sinteza ATP muscular, elem. de baz al contr. musculare (rahitic =


hipoton)

favorizeaz abs. Fe i Co la niv. intest. (anemia rahiticului)

n lipsa vit. D => ncetinirea proc. metab., favoriznd acumularea metaboliilor


acidoz pres. osmotice intracel. atragerea apei (aspect pstos al rahiticilor)

Factori favorizani
Vrsta mic (3 luni - 2 ani); creterea rapid (prematuri, gemeni, copii viguroi)

Factori nutriionali - diete neadecvate


-

alim. artificial (LV e srac n vit. D)

consum prod. lapte nembogite n vit. D

regim vegetarian

alim. bogat n finoase (fitai), oxalai, P

alim. parenteral total

Condiiile de via
-

clima temperat - octombrie-aprilie, r.U.V.

mediul poluant - orae - pulberile filtreaz r.U.V.

expunerea la soare

Pigmentaia pielii - limiteaz sinteza cutanat


Afeciuni care mpiedic hidroxilarea
-

hepatice

renale

Afeciuni care mpiedic absorbia intestinal


-

fibroza chistic

celiachia

atrezia biliar

Medicamente
-

Cortizonice,anticonvulsivante, pp de fier, heparina,chelatoare

Factor matern
- multe gravide (sezon, mod de via) - slab expunere la soare caren n vit.
- nou-nscuii acestora - mic rezerv de vitamina D (sau )

246

- numeroi nou-nscui au conc. sczute de vit. D (Calcidiol) n timpul iernii sau la


nceputul primverii
Tabloul clinic: Debutul este necaracteristic si poate trece neobservat, semen nespecifice
irascibilitate,nelinite,apetit capricios,agitaie, transpiraii profuze (la ceaf),somn redus
In perioada de sare apar modificri osoase: In trimestrul II la nivelul capul; trimestrul III
toracelui; trimestrul IV de viata membrelor.
Cranian

Frunte frunte nalt (olimpian, cap natiform, brahicefalie (occipit turtit), plagicefalie
(turtit postero-lateral), suturile nu se nchid la timp, fontanela rmne deschis mai mult

timp
Craniotabes (nmuierea parietalelor, nmuierea occipitalului, nfundare, senzaia mingii
de ping-pong)
Dentiie cu eruptie tardiva, hipoplazia smalului, carii dentare, iar n forme tardive afectarea dentiiei definitive

Toracic

deformri: torace n plnie, n caren


mtnii condrocostale (osteoid) - la niv. liniilor axilare ant.
anul Harisson- ant orizontal pe partea inferioar a toracelui, la inseria
diafragmului, baza toracic evazat
Coloana vertebral : diverse grade de scolioze, lordoze, cifoze (reductibile)
Bazin deformarea bazinului- strmtat - nateri distocice pe viitor (la )

Membre:

mini
-

brile rahitice prin tumefierea epifizelor cu ngrori vizibile, sau

ngrori palpabile ale extremit. distale ale radiusului prin dezvoltarea esutului osos

demineralizat
membrele inferioare- modificri aprute dup apariia mersului
-

coxa vara

coxa valga

genu varum (O - parantez)

genu valgum (X - mai rar)

Musculatura este hipoton, ceea ce duce la meteorism abdominal, hernie ombilical,


hiperlaxitate ligamentar, ntrzierea meninerii capului i ntrzierea mersului.

247

Sistem nervos: iritabilitate, convulsii, spasm carpopedal, laringospasm

Alte modificri n rahitism:

Nanismul rahitic - astzi f. rar


Ligamente laxe - micri largi
Musculatura hipoton - retard motor
Abdomen mare - de batracian
Hepato-splenomegalie
Anemie paliditate

Modificri extraosoase
Sugar - ca manifestri ale tetaniei apar:
-

convulsii

laringospasm

transpir mult

hipotonie

la mm respiratori tulb. de ventilaie i infecii bronhopulmonare (pulmonul rahitic)


-

abdomen proeminent

ntrziere n dezvoltarea motorie

Copil mare i adolescent


-

asemntor osteomalaciei adultului

artralgii

astenie

oboseal la mers

anemia hipocrom (anemia rahiticului)- 90% din rahitici sunt i anemici

Forme clinice
Rahitismul carenial al prematurilor : precoce, sever, favorizeaza complicatii pulmonare
grave
Rahitismul carenial comun
-

florid - form grav

mediu - forma obinuit

frust

Rahitismul carenial tardiv - 6-7 ani, pubertate


Rahitismul carenial comun florid
-

form grav

248

convulsii tetanice

craniotabes prezent

sau crize de tetanie

Rahitismul carenial comun mediu - forma obinuit


Rahitismul carenial comun frust - simptome minore
-

ntrzierea mersului

fontanela deschis

ntrziere n apariia dinilor

moale i transpir mult (ceaf)

Rtg. minii salutar

Rahitismul carenial tardiv


-

favorizat de pigmentarea pielii

expunere insuf. la soare

alimentaie carenat n Ca (lapte, iaurt, brnz de vac) un timp ndelungat.

practic - extrem de rar caren de calciu

la adolescenii care acuz du. osoase, mai ales la niv. mb. inf. (i nu sufer de af.
renale sau intestinale) - s ne gndim i la R.C.!

Analize de laborator
Hipocalcemie (Ca Normal = 2,42-2,60 mmol/L) apare in 50% din cazuri , fr corelaie cu
intensit. manif. osoase
-

< 6 luni indic rahitism infraclinic (cu manifestri radiologice discrete)

intercurenele (gastroenterite) agraveaz deficitul de Ca

calcemia poate fi normal

calciuria - practic nul

Hipofosfatemia (P normal = 1,56-2,10 mmol/L)


-

poate cea mai necesar analiz

semn precoce (naintea semnelor clinice)

fosfaturia uor crescut

Reacia Sulkovich
-

evidenierea Ca urinar

dup D mari de vit. D, calciuria

reacie +

ntreruperea trat. Vitaminic

249

BIOCHIMIC - 3 faze evolutive


Faza I hipocalcemie; normofosfatemie; fosf. alcaline uor crescute
Faza II normocalcemie; hipofosfatemie; fosf. alcaline crescute
Faza III hipocalcemie; hipofosfatemie; fosf. alcaline mult crescute
Semne radiologice
Util efectuarea radigrafii de genunchi, mn, iar modificrile apar la 2-3 spt. de la debut
Radigrafia minii:
-

lrgirea spaiului diafizo-epifizar

lrgirea metafiei cu linia metafizo-epifizar tears, dantelat

corticala prelungit spre epifiz prin 2 pinteni rahitici

aspect de cup al extremitii diafizare

ntrzierea osificrii nucleilor de osificare - dimensiuni fa de vrsta lor,


demineralizai, cu contur imprecis

struct. mai demineralizat a diafizei

periostul "dedublat" prin de calcifiere

Urmrirea radiologica este indispensabil pentru afirmrea vindecrii; dup 2-3 spt. de trat.
apare o nou linie de calcificare metafizar.
Diagnostic pozitiv
Anamnez: alimentaia, expunerea la soare, efectuarea profilaxiei cu vit. D
Tablou clinic

Laborator: fosfatemia , fosfatazele alcaline


Confirmare : Rtg osoas (lez. caracteristice)
Diagnostic diferenial
Rahitismul vitamino D rezistent pseudocarenial
-

autosomal-recesiv

apare dup 1 an

tablou clinic similar R.C.

trat. cu vit.D este ineficace, neces. D vit.D

forme prin deficit 1-alfa-hidroxilaz, i altele

rezisten celular la calcitriol

hipoglicemie (incapacit. renal de hidroxilare)

Rahitismul hipofosfatemic
-

transmitere X-linkat

250

fosfatemia f. sczut

calcemia normal

trat. cu vit. D este ineficient

Rahitismul din malabs., tubulopatii, insuf. hep./ renal


-

toate au context clinic i biologic evocator

rareori necesar dg. dif. al:


craniotabes de nmuierea osoas la prematur
nanismul rahitic de alte nanisme

Rahitism hipomagneziemic

definit ca R.C. n care exist


-

hipomagneziemie (n = 1,5-2 mg%)

hipocalcemie moderat

fosfataze alcaline sczute (n RC sunt crescute)

adm. de Mg - 8 mg/kg/zi timp de 1-2 luni n aceast form de R., are rezultate bune

Profilaxia
n Romnia profilaxia este obligatorie pana la varsta de 6 ani.
La gravid in trim III - 1000 u/zi oral / 2 pic. Vit.D2 ol.
Nou-nscutul va primi din ziua 7- 1 pic./zi indiferent de felul alim.; n primele 7 zile vit.D nu
se poate metaboliza
Sugarul i copilul sub 2 ani necesit 2 pic/zi (1000 u.i.). Excepie lunile calde (maiseptembrie) dac este corect expus la soare i vremea este nsorit - primete 1 pic/zi
Prematurii, gemenii, subponderalii, malnutriii, cei din zone intens poluate, cu condiii
precare de mediu sau cu trat. anticonvulsivant necesit 2 pic./zi, iar n sezonul rece 3
pic./zi
n situaii medicale i familiale deosebite vit. D2/ D3 - injecii I.M. - 200.000 u.i. la 6-8
spt., totaliznd 1.200.000 UI n primul an de via - eficient pentru majoritatea copiilor
Copiii peste 2 ani este bine s primeasc 1-2 pic. Vit.D n sezonul rece, pn la vrsta colar
Adaosul de calciu se impune numai la prematuri sau copiii care primesc sub 400 ml lapte/zi
Doza recomandata 50 mg/kg/zi Ca elemental (500 mg gluconat de calciu 1 f gluconat Ca
10%)
Profilaxia rahitismului carenial nu const doar n administrarea vitaminei D, la fel de
importante, sau poate mai mult sunt msurile de clire a organismului cu expunerea la soare
si alimentaie corect - bogat n carne, ou.

251

Tratament
Tratamentul igieno-dietetic
Alimentatie corect: la sn minim 3 luni, cu diversificare corect (aport de vit. D, Ca)
Regim adecvat de via - scos la aer
Cura heliomarina > 1 an
Camera nsorit, aerisit
Clire - baie, frecii, du, masaj, gimnastic
Ghete cu talp flexibil
Tratamentul curativ
Recomandari la sugar cu semne clinice, radiologice i biologice de rahitism florid.
Se recomand trei scheme terapeutice acceptate acum n ara noastr
Schema I este cea mai utilizat, cu administrarea oral a vit. D: 2.000-5.000 u.i., adic 4-10
pic./zi timp de 1-2 luni, apoi va fi inclus ntr-o schem de profilaxie.
Schema II- 3 doze i.m. de 100.000 UI D2/ D3 administrat la 3 zile, se totalizeaz 300.000 UI,
ntr-o sptmn, iar dup 30 zile - o nou adm. - 200.000 UI i.m., apoi vit. D n doze
profilactice
Schema III cu administrarea unei singure doze de 600.000 UI D3, la interval de 30 zile se
continu cu doza profilactic, iardac este la ndemn, se recomand adm. zilnic a 0,5-2 mg
1,25 hidroxicolecalciferol - 4 sptmni.
Calciterapia preceade cu 2-3 zile adm. de vit. D, doza : 40-50 mg/kg/zi sub f. de Ca gluconic,
lactic, efervescent, etc., sau sol. Ca gluconic 10% dizolvat n ceai, sup, sucuri; adminstrarea
I.V. de Ca - necesar doar n crize de tetanie. Dac alimentatia este carenat n Ca, acesta se
poate prescrie pt. 1-4 sptmni.
Administrarea suplimentar de vit. A i C in eliminarea renala scazuta de Calciu.
Preparate farmaceutice ulei de pete, fish liver oil, diverse combinaii vit. A + D2/D3 +
fluor. Vigantol, Vigantoletten, Vigorsan, Sterogyl, AT 10, Rocaltrol, Halycitrol, Calcipat D3,
Zymaflour
Cura heliomarin
Reguli ale tratamentului cu vitamina D.
Tratamentul fracionat po este cel mai eficient. Preparatele cu vitamina D3 - hidrosolubile
absorbtie bun, cu adminstrare n timpul mesei. Se oprete cu 2 sptamani naintea unei cure
helio-marine (recomandat dup 1 an).
Unele forme necesit i administrare de Mg.
Vaccinare antipolio - doar po; diareea nu contraindica adminstarea vitamina D.
252

Anticonvulsivante i corticoterapie prelungit se administreaza vitamin D pe durata


tratamentului.
Se scad dozele cnd se adminstarea preparatelor mbogite cu vitamina D.
Evoluie i prognostic
Dup vitaminoterapie, parametrii biologici se normalizeaz astfel:

3-4 zile calcemia


2-3 spt. fosfatemia i PTH-ul plasmatic
6-8 spt. fosfatazele alcaline (normalizarea lor confirm vindecarea biologic a RC)

Vindecarea radiologic ncepe dup 2-4 spt. de tratament, cu normalizarea metafizelor i


epifizelor care se realizeaz dup 3 luni evidentiata prin aparitia liniei de doliu.
Deformrile oaselor lungi se corecteaz lent, sub efectul remodelrii osoase (4-5 ani), unele
sechele se vor corecta prin gimnastic, iar altele - excepional - corecie ortopedic
Vindecare poate fi "spontan" sau prin tratament vitaminic. Formele uoare se pot vindeca n
cteva sptamani, fara sechele. Vindecare este complet cnd structura osului e restaurat;
vindecare "cu defect" cand deformrile dispar n luni/ ani de la iniierea tratamentului.
Evoluie sub tratament favorabil; fr tratament - umbrit de infecii.
Prognosticul este bun.
Unele deformari osoase sunt definitive; altele necesit tratament ortopedic dupa varsta 3-5 ani
(excepional).
Dispensarizare 3 ani de la vindecare.
Hipervitaminoza D
Manifestri: anorexie rebel, vrsturi, deshidratare, constipaie, retenie azotat,
hipercalcemie, hipercalciurie > 5 mg/kg/24h.
Tratamentul intoxicaiei cu vitamina D cu suspendarea administrrii de preparate cu
vitamina D, oprirea expunerii la raze UV, nu se vor administra alimente bogate n Ca.
Cazurile grave vor fi internate pentru administrare de corticoterapie

TETANIA
Definitie. Reprezinta o stare de hiperexcitabilitate neuromuscular produs de modif.
concentraiei principalilor ioni.
Manifestri clinice: spasme musculare; convulsii.
Etiologie
253

formula excitabilitii Na+ K+ OH- / Ca++Mg++H+

hiperexcitabilitatea se produce prin diminuarea numitorului (mai frecvent - Ca++)

poate fi precipitat de coexistena unei hiperpotasemii sau alcaloze


Forme clinice

Tetania din rahitism


Tetania de alte origini
Tetania nou-nscutului

Tetania din rahitism


85% din copiii cu tetanie sunt rahitici. Apare mai ales la cazurile fruste; n lunile nsorite sau
dup administare de vitamina D. n perioada de vindecare a rahitismului carential cnd exist
hipocalcemie sigur datorata depunerii Ca n oase.
Tetania de alte origini
nou-nscui din nateri laborioase (disfuncii diencefalice, mezencefalice) , pacieni cu
afeciuni intestinale: FC, EGS; cu nefropatii grave, n alcalozele respiratorii (dup vrsturi,
aport

exagerat

de

bicarbonai,

citrai,

fosfai);

hiperproteinemii,hiperpotasemii,hipomagnezemii.
Manifestari clinice ale tetaniei
-

Spasmofilia (forma latent)- hiperexcitabilitatea neuromuscular se manif. doar


cnd este provocat

Tetania propriu-zis (forma manifest)

Spasmofilia (forma latent)


Nu exista semne spontane, doar teste de provocare mecanic:
Semnul Trousseau : se aplic maneta aparatului de msurat TA pe bra, se umfl la o
presiune puin peste TA max. ,se las 3 min. Testul este pozitiv cnd apare mna de
mamo
Semnul Chvostek: cel mai fidel semn; apare cel mai precoce i cedeaz ultimul la tratament.
Cu un deget se percut la jumtatea distanei dintre tragus i comisura bucal. Testul este
pozitiv cnd se produce contracia m. orbiculari ai buzelor, ai aripii nasului sau a ntregii
hemifee.
Semnul Weiss: se percut cu un deget unghiul ext. al ochiului. Testul este pozitiv la
contracia m. orbicular al pleoapelor
Semnul Lust: se percut capul peroneului. Testul este pozitiv cnd se produce abducia i
flexia dorsal a piciorului

254

Modificari EKG in spasmofilie- alungirea intervalului QT, T amplu, ascuit


Aspect EMG:pe linia normal apar accidente care se repet la intervale scurte (dublete)
Laborator
- Ca seric (< 7 mg% sau 2,25 mmol/L)
- indirect, arat Ca++ ionic, fraciunea vinovat de producerea simptomelor (n = 3-3,5
mg%)
Tetania propriu-zis
Infeciile intercurente, mai ales acute, Ca plasmatic => spasmofilia trece n tetanie
Manifestri clinice
Convulsii tonico-clonice

adesea generalizate, cu durat 15 sec. 15 min, recurente,

simetrice, nedureroase.
Spasmul carpo-pedal-mna ia aspect de mn de mamo; piciorul de picior equin
Contracturi musculare la rdcinile membrelor, nu se produc, spasme; contracia buzelor gura n bot de pete
Hipertonie muscular- surprinde la un rahitic hipoton!- contracturile musculare i hipertonia
sunt simetrice, uneori dureroase si pot asocia parestezii.
Laringospasmul- spasm al glotei (al adductorilor laringelui)- manifestat cu inspiraie
uiertoare, prelungit, penibil, urmat de micri resp. scurte, sacadate, apoi apnee. In
timpul lui copiii sunt agitai, cu gtul n hiperextensie, faa cianotic, nri dilatate, apneea este
nvins i apare din nou respiraia uiertoare. Accesele dureaz cteva min. i se repet de
mai multe ori pe zi .
Spasme viscerale realizeaz tetania gastric, cardiac, bronica, spasme faringiene sau
spasme diafragmatice
Tetania nou-nscutului
n primele 2 luni de via, datorit unui hipoparatiroidism tranzitoriu => hipocalcemie
neonatal
2 forme:
-

hipocalcemia precoce

hipocalcemie tardiv

Hipocalcemia precoce apare n primele 36-48 h de via, frecvent se manifesta cu crize de


apnee sau letargie, mai rar convulsii, hipertonie, laringospasm
Factori favorizani: prematuritatea, asfixia, acidoza, nateri laborioase, prelungite,copilul
mamei diabetice

255

Hipocalcemia tardiv de obicei postalimentar sau iatrogen. Apare mai frecvent ntre
zilele 5-10 de via pn la 6 sptmni; la n.n. la termen alimentai artificial (LV, LP =
bogate n P, pe cnd LM este srac n P) deoarece filtrarea glomerular nematurat P seric
fa de Ca => raportului Ca/P (n = 2/1), iar paratiroidele insuficiente nu pot compensa
situaia => tetania.
Simptomele clinice la n.n. sunt atipice, neltoare:

dificuli alimentare
vrsturi
crize de apnee
chiar letargie n loc de convulsii

Dg. pozitiv sustinut n ambele forme - valoarea scazuta a calcemiei


Dg. diferenial

epilepsie

tetanos

laringita striduloas (pseudocrupul)

tetania de alte origini: hipoMg; hiperK; hipoproteinemii; alcaloze

Tratamentul tetaniei
Msuri generale
-

asigurarea linitii

ct mai puine manipulri

permeabilizarea cilor respiratorii, O2

Tratament de urgen

n toate formele clinice administare de Ca gluconic 10% 2ml/kg I.V. lent

Ca gluconic repetabil dup 15 min.

adm. rapid => o cant. prea mare de Ca++ n atriul dr. - ar inhiba nodulul sinusal =>
bradicardie, bloc sau stop cardiac
adm. paravenoas sau I.M. duce la necroz i calcificri
doza se poate adm. ulterior din 6 n 6 ore pn la cuparea tuturor simptomelor

n practic - n faa unui copil cu convulsii sau laringospasm se va adm.:

Diazepam 0,3 mg/kg I.V., repetat dup 20-30 min.


dac convulsiile nu - Ca gluconic IV
dac convulsiile persist - Glucoz hiperton 10% 2 ml/kg I.V. (tratament logic bazat
pe etiologia mai frecv. a convulsiilor, dar ineficient n cazul hipocalcemiilor)

256

n hipocalcemia tardiv

interesul este de a sechestra P n intestin prin adm. srurilor de Ca n exces (gluconat,


carbonat, lactat) => fosfat de Ca neabsorbabil
se adm. 2-3 g/zi diz. n lapte, 7-10 zile

n tetania din rahitism

dup trat. de urgen se adm.dozele terapeutice de Ca i vit. D


Evoluie
Caracteristic este tendina la recidive; boala poate rmne mult timp latent.
Manifest doar cu ocazia unor factori precipitani mai ales injecii.
Prognostic bun.
DIABETUL ZAHARAT (DZ)
Definiie : Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic cauzat de un deficit relativ sau
absolut de insulin care determin incapacitateaorganismului de a utiliza glucoza ca surs de
energie.Absena, distrucia sau pierderea celulelor beta ale insulelor Langerhans determin un
deficit absolut de insulin, fapt care cauzeaz diabetul de tip 1 (diabet zaharat
insulinodependent DID).
Epidemiologie : Distribuia geografic a bolii variaz, cele mai mari rate din lume ale
incidenei sentlnesc n nordul Europei (Finlanda,Suedia, Norvegia).
Valori sczute ale incidenei DID se ntlnesc nrndul populaiilor asiatice, populaiei de
culoare dinAfrica, Australia, Noua Zeeland, Europa Central.
n Romnia : Riscul apariiei DID la copil n Romnia este mic i rmne relativ constant n
perioada adolescenei.Incidena DID la copiii ntre 0-14 anieste de 5,5 de cazuri/100.000 de
locuitori/an. n ara noastr, prevalena cazurilor cunoscutede boal este considerat de 3,2%.
n ultimii ani, incidena DZ tip1 a fost aproape dubl n toate rile, fapt care pledeaz pentru
intervenia semnificativ a factorilor de mediu.
Sexul: tendin similar pentruambele sexe
Vrsta : Rata de inciden crete odat cu vrsta,pn la jumtatea pubertii, urmat, dup
pubertate,de un declin.Debutul n primul an de via, dei neobinuit,poate surveni i trebuie
investigat la oricesugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoaresau neexplicat.
Etiopatogenie
n prezent exsit multiple argumente n sprijinul teoriei c DZ este rezultatul aciunii
combinate a unor factori principali:

257

Factori genetici antigene HLA comune la pacienii cu DZ : HLA B8, B15, B18 i HLA
DR3, HLA DR4
Factori imunologici factori de autodistrucie a celulelor beta insulare
Anticorpi antiinsulari (islet cell antibody ICA), care se pot pune n eviden din
sngele bolnavilor cu civa ani nainte de manifestrile clinice ale bolii i sunt
prezeni la 60-80% din bolnavii recent diagnosticai.
Anticorpi antiinsulin (IAA), care sunt prezeni nainte de nceperea tratamentului cu
insulin, i se pot pune n eviden la aproape 100% din bolnavii la care boala se
manifest nainte de vrsta de 5 ani.
Anticorpi fa de decarboxilaza acidului glutamic (GADA) - apariia lor precede cu

caiva ani manifestrile clinice ale bolii.


Factori de mediu factori declanatori
Factori virali : virusul urlian, rubeolic, Coxsackie, varicelo-zosterian, citomegalic
Factori alimentari : consumul de lapte de vac introdus precoce n alimentaie,
ingestia de alimente care conin nitrozamine, chimicale gsite n alimente afumate i
n unele reele de aprovizionare cu ap
Ageni chimici i toxici : aloxanul, streptozocinul

Fiziopatologie
Principala

verig

fiziopatologic

este

activitatea

insulinic

inadecvat,

respectiv

imposibilitatea utilizrii periferice normale a glucozei. Manifestrile clinice definitorii sunt:


hiperglicemia, glicozuria, cetoza, cetonemia, cetonuria, acidoza metabolic, deshidratarea.
Deficitului insulinic antreneaz o scdere a ptrunderii glucozei n esuturi, determinnd
astfel apariia hiperglicemiei(glicemie > 200 mg/dl sau 11 mmol/l).
Glicozuria apare n momentul depirii pragului renal pentru glucoz (glicemie > 180 mg/dl).
Rinichiinu pot reabsorbi ncrctura de glucoz nexces i determin glicozurie, diurez
osmotic, sete i deshidratare (hiponatremie, hipopotasemie). Se instaleaz un tip particular
de deshidratare- hiperton cu hiponatremie, cu hiperosmolaritate indus de hiperglicemie.
Cetonemiarezult din degradarea crescut agrsimilor i acizilor grai cu eliminarea crescut
n urin- cetonurie.
Acidoza metabolic apare prin exces de cetoacizii scderea tamponului bicarbonat, iniial
fiind compensat prin scderea PaCO2 polipnee acidotic, iar cnd posibilitile de
compensare sunt depite se instaleaz acidoza metabolic decompensat.
Alte modificri metabolice :

258

degradarea crescut a grsimilor i a proteinelor duce la producia de cetone i


pierdere n greutate
are loc scderea formrii trigliceridelor i creterea mobilizrii acizilor grai liberi la
nivelul esutului adipos periferic
scade sinteza de proteine, crete utilizarea aminoacizilorpentru gluconeogenez la
nivelul ficatului.Tulburrile metabolismului proteic explic perturbarea creterii
somatice i caexia ntlniten DZ juvenil decompensat.

Clasificarea diabetului zaharat (Clinical Practice Consensus Guidelines - ISPAD) :


1.

DZ tip 1 sau DZ insulinodependent debuteaz de obicei sub vrsta de 25 ani i se


poate complica frecvent cu cetoacidoz diabetic.

2.

DZ tip 2 sau non-insulinodependent debuteaz de obicei dupa vrsta de 30 de ani, se


caracterizeaz prin hiperglicemie i rezisten la insulin, cetoacidoza apare rar.

3.

DZ de tip adult al tnrului (MODY - maturity-onset diabetes of the young) reprezint o


form ereditar de diabet zaharat, datorat transmiterii autosomal dominante a unor
defecte ale funciei celulei pancreatice. n funcie de localizarea mutaiei genetice au
fost descrise mai multe tipuri. Severitatea bolii poate varia considerabil de la un tip la
altul, dar cel mai adesea MODY se comport ca o form uoar de DZ tip 1.

4.

Forme secundare de DZ n care factorul declanator este cunoscut

5.

boli ale pancreasului exocrin : pancreatit, traumatism, fibroza chistic, neoplazii


endocrinopatii : acromegalie, sdr Cushing, feocromocitom, hipertiroidism
sindroame genetice : Down, Klinefelter, Turner, Prader Willi, porfirie
medicamente, toxice : glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, thiazide
infecii : rubeola congenital, citomegalovirus, altele

DZ gestaional cu debut sau diagnosticat n timpul sarcinii

Tablou clinic
Modaliti de debut:
Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4% dintre cazuri. Simptomele se instaleaz
rapid, n 2-3 zile : coma/precoma, setea, dureri abdominale (50% dintre cazuri), exicoz rapid
instalat n lipsa vrsturilor i diareei;
Debut intermediar este cel mai frecvent (80-90% dintre cazuri), n 2-4 pn la 6-8
sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scdere n
greutate, astenie, pierderea capacitii de concentrare, vrsturi, dureri abdominale;

259

Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% dintre cazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia
semnelor se deruleaz n luni sau chiar n unul sau doi ani. Semne caracteristice: sete, poliurie
progresiv, slbire accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort, foame sau
inapeten, prurit, dermite secundare sau piodermit.
Examenul fizic poate releva aspecte asociate cualte endocrinopatii autoimune, cu o inciden
maimare la copiii cu DID (boal tiroidian cu simptomede hipo- sau hiperactivitate i posibil
gu palpabil).Cataracta poate s apar obinuit la fete, cu un prodrom lung de hiperglicemie
uoar.Necrobioza lipoidic apare adesea pe faa anterioara membrelor inferioare ca arii
atrofice roii,bine delimitate.
Diagnostic de laborator
Tabel 1. Investigaii pentru diagnosticul DZ
Investigaii obligatorii

Investigaii suplimentare

Investigaii pentru dg
complicaiilor

monitorizarea
glicemia a jeun

HbA1c(N =4,5-5,4 %)

profil glicemic

Atc

glicozuria

anticelul

pancreatic

cetonuria

Atc antiinsulari

suspiciune DZ?

tipul HLA

toleran

metabolic

lipide:

peptidul C

de

leucocitoza : infecii, stres

insulinemia

> 126 mg% (7 mmoli/l)

testul

tratamentului

la

glucoz oral (TTGO)

beta

trigliceride,

acizi

grai liberi, colesterol

ionograma, pH
T3,

T4,

TSH,

Atc

antitiroidieni

microalbuminuria - anual
(indicator pentru riscul de
nefropatie diabetic)

Criterii de diagnostic ( Conform ISPAD 2011)

Simptome specifice (poliurie, polidipsie, polifagie, vedere inceoat, scdere


ponderal) + glicemie >200 mg/dl
Glicemie a jeun >126 mg/dl
TTGO- glicemia la 2 ore >200 mg/dl ( 1,75 g/kgc max 75 g)
HbA1c 6.5

260

prezena

simptomelor

cliniceevidente,

intense,

depistarea

unei

glicemii

la

ntmplare,oricnd n cursul zilei, cu o valoare > 200 mg/dl (11 mmol/l), ca i o glicemie
jeun >126 mg/dl (7 mmol/l) certific diagnosticul;se exclud hiperglicemiile tranzitorii n
cursul boliloracute sau de stres.
n absena simptomelor, medicul trebuie s confirmeaceste rezultate n zile diferite.
Glicemia poate fi determinat prin metoda capilar,prin bandelet sau prin glucometre;
acesteasunt metode obinuite pentru monitorizarea zilnica controlului diabetului.
Glicozuria un test pozitiv pentru glicozurieeste sugestiv, dar nu cert pentru diagnosticul
DID.Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea uneiglicemii crescute i posibil a
cetonuriei.
Cetonuria confirm lipoliza i gluconeogeneza,care este normal n perioadele de post.
Hiperglicemia, mpreun cu glicozuria marcat icetonuria = marker al deficitului deinsulin
i posibil al acidocetozei diabetice.
Testul de toleran la glucoz oral (TTGO) se efectueaz dac valorile glicemiei nu sunt
elocvente. Se obine valoareaglicemiei jeun, apoi se administreazglucoz per osn 250 ml
ap:copii sub 3 ani 2g/kg; 3-10 ani 1,75g/kg (maxim 50g); peste 10 ani maxim 75 g.Se
determin glicemia din nou la 2 ore. (tabel.2.)
Tabel.2. Criterii diagnostice pentru intolerana la glucoz i DZ
Criterii diagnostice
Interpretare

Glicemie
jeun

La 2 ore

Valori normale

<110 mg%

< 140 mg%

Scderea toleranei la glucoz

110-126 mg%

140-200 mg%

Diabet zaharat

126 mg%

200 mg%

Etapele DZ tip 1
I.

Prediabetul nu exist manifestri clinice, se pot pune n eviden Atc (ICA, IAA,
GADA)

II.
III.

Tolerana sczut la glucide


Faza de remisie luna de miere - apare la un interval variabil dup nceperea
tratamentului insulinic i se datoreaz hiperfunciei celulelor -pancreatice restante, n
ncercarea acestora de a produce suficient insulin necesar compensrii hipergliemiei.

IV.

DZ tip 1 manifest -n timpul fazei de remisie, continu distrucia celulelor - pancreatice i


pn la urm se ajunge la lipsa total a insulinei endogene, instalndu-se diabetul total.

261

Diagnostic diferenial
Tabel3. Diagnostic diferenial
n principal cu

Al comei iniiale

Dup

semne Cu alte glicozurii

clinice
-diabet insipid

-intoxicaii

cu -abdomen acut

-pancreatita

salicilai

-encefalite

-tubulopatii cronice

-hipertiroidism

-meningoencefalite

- alte cetoze

-intoxicaii cu Pb, Hg,

-feocromocitom

-neurologice:edem

-deshidratare

-hemoglobinurie

-sdr Cushing

cerebral/infecios

sever

-sdr genetice :Down, rupturi vasculare

la

-diabet renal

sugar -mioglobinurie

(toxicoza)

-pielonefrite
-galactozuria,

Turner, etc

-come hiperosmolare

-acidoza

-Hglicemiitranzitorii

-coma hipoglicemic

metabolic din boli fructozuria,pentozuria,

stres

arsuri, -coma hiperglicemic ereditare de

traumatisme, infecii

medicamente

zaharozuria

metabolism
:

corticosteroizi,tiazidice
Tratament:
Obiective :

imediate copilul saib o via ct mai normal is evite hipo i hiperglicemia


la distan asigurarea creterii i dezvoltrii normale, integrare psihosocial i
profesional, profilaxia complicaiilor cronice

Mijloace:
1. insulinoterapia
2. alimentaia (dieta)
3. exerciiul fizic
4. educaia medical
5. autocontrolul glicemiei
1.

Insulinoterapia - este ntotdeauna necesar pentru a trata DID, absena tratamentului

cu insulin fiind fatal.


Analogii de insulin (difer de structura chimic a insulinei umane prin 1-2 aminoacizi) pot fi
cu aciune scurt, intermediar i lung. Acetia ar putea s ofere un model predictibil de
aciune i eventual pot nlocui formele tradiionale.

262

Combinaii de insulin intermediar i insulin rapid sunt disponibile ntr-o varietate de


concentraii, care variaz n lumecuprinse de la mixtura 10/90 (10% IR i 90%isophane) la
mixtura 50/50. Insuline premixate suntMixtard i Humulin M (tabel.4).
Tabel 4. Insuline premixate
Raportul
Tipul de insulin

insulina insulina
rapid /

Insuline premixate
(cu aciune rapid +
semilent)

semilent

Mixtard 10

Actrapid 10%

Insulatard 90%

Mixtard 20

Actrapid 20%

Insulatard 80%

Mixtard 30

Actrapid 30%

Insulatard 70%

Mixtard 50

Actrapid 50%

Insulatard 50%

Humulin M2

Humulin R 20%

Humulin R 80%

Humulin M3

Humulin R 30%

Humulin R 70%

Tabel 5. Preparate de insulin existente n Romnia(dup V. erban 2007)


Produs

Compoziie

Debut

Efect

Durat

Mod

(min)

maxim(ore)

(ore)

prezentare

de

I. Analogi de insulin cu aciune rapid


Soluie limpede
1. Humalog

Insulin lispro

5-15

1-2

3,5-4

Cartue(3 ml)

Insulin aspart

10-20

1-3

3-5

Cartue (3 ml)

(Eli Lily)
2. Novo Rapid
(Novo

FlexPen-stilou

Nordisk)
3. Apidra
(Sanofi-

Insulin

5-15

1-2

3-4

Cartue (3 ml)

glulisine

Aventis)
II.Insuline cu aciune scurt sau regular obinut sau uman solubil
Soluie limpede
1. Actrapid HM
(Novo Nordisk)

Insulin uman 30

2-4

Maxim 8

Flacoane

(10

ADN

ml)

recombinat

Cartue(3 ml)
Novolet-stilou

263

2. Humulin R
(Eli Lily)

Insulin uman 30-60

2-4

6-8

ADN

Flacoane 10 ml
Cartue (3 ml)

recombinat
3. Insuman Rapid

Insulin uman 15-20

1-4

7-9

Flacoane

(10

(Sanofi-

ADN

ml)

Aventis)

recombinat

Cartue (3 ml)
OpiSet-stilou

III.Insuline cu aciune intermediar


Soluie tulbure
1. Insulatard HM
(Novo Nordisk)

NPH

90

4-12

16-20

(Izofan)

Flacoane

(10

ml)
Cartue (3 ml)
Novolet-stilou

2. Humulin N
(Eli Lily)
3. Insuman bazal

NPH

60-120 4-10

16-20

(Izofan)
NPH

Flacoane 10 ml
Cartue (3 ml)

45-60

4-10

16-20

(Sanofi-Aventis) (Izofan)

Flacoane

(10

ml)
Cartue (3 ml)
OpiSet-stilou

IV.Analogi de insulin cu aciune prelungit


Soluie limpde
1

120

24

Flacoane

(10

Lantus

diarginin

(sanofi-Aventis)

glicin

ml)

(glargin)

Cartue (3 ml)
OpiSet-stilou

2. Levemir

60-120 -

(Novo-Nordisk)

Maxim 4

Cartue (3 ml)
FlexPen-stilou

Insulina se administreaz n esutul celular subcutanat n 2-4 injeciizilnicsau, n situaii de


criz, intravenos. Regimul terapie cu insulin rapid naintea meselor principale i o insulin
intermediar nainte deculcare a devenit o schem foarte folosit.

264

Dozele de insulin se vor ajusta dup nevoile individuale ale copilului i variaz dup stadiul
de evolutie al diabetului:
Tabel 6. Doze de Insulin
Necesar insulinic

perioada de debut

0,5-1,5 UI/ kg/zi

perioada de remisiune (luna de miere)

0,5 UI/kg/zi

perioada de stare

copilul mic,colar (prepubertate)


la pubertate

1 UI/kg/zi

dup pubertate
afeciuni acute, accidente, operaii

1 UI/kg/zi
1 UI/kg/zi, ajunge la 1,5-2 UI/kg/zi
0,8-1 UI/kg/zi
doze mai mari de IRapid

Complicaiile insulinoterapiei :
fenomenul Somogyi n urma hipoglicemiei din timpul nopii, datorit eliberrii
hormonilor antagoniti, dimineaa apare hiperglicemia
fenomenul dawn (dawn phenomenon): dimineaa intre orele 5-8, din cauza
sensibilitii tisulare sczute fa de insulin, apare hiperglicemia (fr hipoglicemie
nocturn prealabil)
manifestri alergice pot apare reacii locale (eritem, urticarie, usturimi, prurit) la
locul injectrii; n cateva zile se remit spontan
apariia anticorpilor antiinsulinici
lipodistrofie datorat tehnicii inadecvate sau lipsei de rotaie a locului de injectare
hipoglicemia se instaleaz brusc, n cteva minute; se manifest prin paloare,
transpiraii, tremor, senzaie de foame intens, tahicardie, somnolen.
Cauzele hipoglicemiei: administrarea unei doze prea mari de insulin, un efort fizic prea
intens, omiterea unei mese. Tratamentul const din administrarea de glucide cu absorbie
rapid per oral dac pacientul este contient, sau de glucagon intramuscular, respective sol.
glucoz I.V. dac pacientul i-a pierdut cunotina.
2. Regimul alimentar (dieta)
Aportul caloric zilnic trebuie asigurat dup recomandrileuniversale, astfel:

glucide 50-55 %
lipide 30-35 % (raport grsimi mono,polisaturate vegetale/grsimi saturate
animale=1)

265

proteine 10-15 %
Necesarul caloric (cal/zi) = 1000 + 100 x vrsta (ani))

Nr. mese recomandat: 3 mese principale+ 3 gustri


Repartiia procentual general a aportului caloric i glucidic pemese :

mic dejun20%
prnz 30%
cina 20%
gustri a cte10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22).

Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale,la programul colar, iar terapia cu
insulintrebuie ajustat; scopul dietei este de aechilibra ingestia alimentelor cu doza de
insulin, activitatea fizic i de a obine oglicemie pe ct posibil n limitele de
referin,eliminnd extremele ca hipoglicemia i hiperglicemia.
Ingestia adecvat de hidrocarbonate complexe(cereale) este important seara, nainte de
culcare,pentru a elimina hipoglicemia nocturn.
3. Activitatea fizic
Activitatea fizic este o indicaie major pentrumbuntirea controlului glicemic la
pacientuldiabetic, cu anumite precauii. Copilul cu diabet nutrebuie scutit de orele de educaie
fizic la coal necesar minim 30-60 minute de efort moderat zilnic.Dac este dezechilibrat,
copilul va fi scutit de sportpn la obinerea echilibrului glicemic.
Recomandri
-

autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dupexerciiul fizic;

s aib ntotdeauna zahr asupra sa;

creterea progresiv a intensitii i duratei efortuluifizic;

n primele trei ore care preced efortul, mnncglucide cu absorbie lent, pentru
saturarea rezervelormusculare i hepatice de glicogen;

n caz de efort prelungit va bea buturi dulci(ap cu glucoz 6-8%) nainte de efort, n
timpulefortului i dup efort;o recomandare general este de a consuma 15 gde
glucide la fiecare 40 de minute de sport;

controlul glicemiei naintea culcrii care urmeazunui exerciiu fizic este important
pentru a evita hipoglicemia nocturn;

reducerea dozei de insulin care acioneaz ncursul sau imediat dup efort;

evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supusefortului fizic.

266

Complicaii
Tabel 7. Complicaiile DZ
Complicaii acute

Complicaii cronice
nutriionale(sdr. Nobcourt,

hipoglicemia

sdr. Mauriac)

hiperglicemia
cetoacidoza diabetic

metabolice dislipidemii

degenerative:
1. vasculare:

Boli

autoimune

asociate

Hipotiroidism
Hipertiroidism
boala Addison
boala celiac
necrobioza lipoidic

retinopatia diabetic
nefropatia diabetic i HTA
neuropatia diabetic
ateroscleroza, cardiopatia
2. lipodistrofia i hipertrofia la
locul injeciei
3.limitarea mobilitii artic.
Cetoacidoza diabetic

- poate fi o urgen amenintoare de via - cauza este

dezechilibrul ntre necesitile de insulin i aport, i se poate ntlni :

La debutul bolii (cetoacidoza inaugural)


Necesiti de insulin crescute - infecii intercurente, intervenii chirurgicale,
traumatism cu instalare progresiv
Omiterea tratamentului cu insulin sau administrarea unor doze mici

Tablou clinic :
Debutul este progresiv : sete, poliurie, inapeten, dureri abdominale, polipnee, adinamie
Perioada de stare :

Simptome digestive (cetoza) : inapeten, vrsturi, dureri abdominale


Simptome respiratorii (acidoza) : polipnee, hiperpnee respiraie Kussmaul
Simptome neurologice : adinamie, somnolen, omnubilare senzorial, agitaie psihomototire, com
Sindrom de deshidratare acut cu pstrarea diurezei (glicozuria determin diurez
osmotic), colaps

267

Semne clinice particulare : miros de aceton (mere putrede) a respiraiei halen


acetonemic

Explorri diagnostice :
-

hiperglicemie>200 mg/dl

glicozurie, cetonurie

parametrii Astrup (acidoz metabolic pH < 7,3 , HCO3 <15 mmol/L)

ionograma, uree, creatinin

hemoleucograma (hemoconcentraie prin deshidratare)

teste bacteriologice (hemocultur, urocultur, secreie faringian, otic)

EKG, SaO2

Complicaii :
-

Edem cerebral, hemoragie, tromboz

Tulburri metabolice : hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoglicemie

Infecii : septicemie

Pneumonie de aspiraie, edem pulmonar, sindrom de detres respiratorie de tip adult

Insuficien cardiac, aritmii cardiace, tromboze pe vase mari

Pneumomediastin, emfizem subcutanat

Pancreatit, necroz intestinal

Insuficien renal

Tratament :

268

Anamneza
Poliurie
Polidipsie
Scderea greutii
Dureri abdominale
Vrsturi
Fatigabilitate

Semne clinice
Deshidratare
Respiraie Kussmaul
Halena acetonemic
Omnubilare

Diagnostic pozitiv
CETOACIDOZA
DIABETIC
oc (puls periferic slab)
Omnubilare/Com

Resuscitare
Ci respiratorii sond
nazogastric
Oxigenoterapie
Sol salin 0,9% : 10-20 ml/kg
n 1-2 h, repetare dac este
necesar, fr a depi 30
ml/kg

Deshidratare > 5%
Hiperventilaie
Vrsturi
Absen oc

Tratament iv
Necesar lichidian se corecteaz n 48 h
Sol salin 0,9%
EKG (modificarri unda T) : adaug KCl
NaHCO3 la pH<6,9

Paraclinic
Hiperglicemie
Cetonurie
Acidoz metabolic

Deshidratare minim
Toleran digestiv
Tratament
Insulina sc
Hidratare oral

Fr succes terapeutic

Insulina 0,1U/kg/h
la 1-2 h dup ce hidratarea a fost iniiat

Acidoza persist
Reevaluare
Calcul lichide iv
Insulina
Sepsis ?

Fig 1. Managementul

Monitorizare
Glicemie
Ingesta-excreta
Status neurologic
Ionograma
Glicemia
> 250 mg %
EKG- unde
T mg%
Glicemia
< 250

Tratament iv
NaCl 0,9% (glicemia > 250 mg %)
Glucoz 5 % (glicemia < 250 mg %)
Na iv n funcie de ionogram

Ameliorare
Stare general bun
Hidratare oral

cetoacidozei diabetice

Insulina sc

Deteriorare neurologic
Cefalee
Iritabilitate
Senzoriu alterat

Excludere
Hipoglicemie
Edem cerebral

Tratament
Manitol 0,5-1g/kg
Restricie lichide
Terapie intensiv

269

Complicaii cronice
Copilria i adolescena este o perioad n care educaia intensiv i tratamentul poate preveni
sau ntrzia debutul i progresia de complicaii. Retinopatia cauzeaz pierderea vederii i
orbire.Nefropatia

diabeticcauzeaz

renal.Neuropatiacauzeaz

durere,

hipertensiune

parestezii,

arterial

slbiciune

muscular

insuficien
i

disfuncie

autonom.Boala macrovascular cauzeaz boli cardiace, accident vascular cerebral i boli


vasculare periferice cu pierderi ale membrelor.
1. Controlul glicemic bun reduce riscul de instalare i progresie al complicaiilor vasculare
2. TA msurat anual (< percentila 95 pentru vrst)
3. Pacientul cu diabet nu trebuie s fumeze
4. Examenul FO trebuie efectuat imediat dupa diagnosticul diabetului pentru detectarea
timpurie a cataractei sau erori majore de refracie care necesit tratament. FO trebuie
efectuat de un medic cu experienn examinarea ochiului diabetic. Ulterior frecvena
efecturii FO este de o dat/an.
5. Screening-ul pentru retinopatie i nefropatie (microalbuminuria) trebuie efectuat ncepnd
cu vrsta de 11 ani i cu durata de 2 ani de la diagnostic.
6. Lipidograma - efectuat la diagnosticul diabetului la pacienii cu vrsta> 12 ani. Dac
valorile sunt n limite normale atunci trebuie repetat la fiecare 5 ani.
7. Examen neurologic- pentru dignosticul neuropatiei periferice si autonome- dup vrsta de
11 ani i cu durata de 2 ani de la diagnostic.
Pericole, capcane medico-legale
Diabetul este uor de omis la sugar sau precolar. n caz de dubiu se cerceteaz glucoza n
urin, glicemia.
Cetoacidoza se poate manifesta ca tulburare respiratorie (dispnee).
Tratamentul inadecvat sau n exces al hipoglicemiei poate duce la consecine serioase.
Omiterea examinrii sistematice a complicaiilor, n special renale i oftalmologice.
Prognostic

DZ n general are o morbiditate imediat mic, n afar de cetoacidoza sever sau


hipoglicemie.
Mortalitatea este sczut, dar poate surveni n cadrul comei cetoacidotice.
Riscul de complicaii este legat de controlul diabetului.
Cu o bun ngrijire, bolnavii au perspectiva de a tri o via normal i sntoas.
Pompele de insulin i transplantul de pancreas pot ameliora prognosticul.

270

Bibliografie
1.

American Diabetes association Standards of Medical Care in Diabetes 2013. Diabetes Care, vol 36, Supp 1,
jan 2013, p. S11-S66, care.diabetes.journals.org

2.

Ghidul ISPAD 2011 pentru managementul Diabetului zaharat de tip 1 la copil i adolescent - International
Diabetes Federation, global IDF/ISPAD guideline for diabetes in childhood and adolescence, ISBN 2930229-72-1, 2011

3.

Man Sorin C., Nanulescu Mircea V. Pediatrie practic, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-751-131,
p. 448-472

4.

Micle Ioana Diabetul zaharat al copilului i adolescentului n Georgescu A. Ciofu E - Ghiduri i protocoale
n Pediatrie,Ed. Medical Amaltea, Bucureti, 2008, p. 77-109

5.

Mihai Cristina Maria, CatrinoiuDoina. Ghidul de tratament al copilului i adolescentului cu diabet zaharat,
Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2008, ISBN:978-973-708-328-9

6.

Moraru Dan, Evelina Moraru, Carmen Oltean, Laura Bozomitu, Bogdan A. Stana. Recent Data on Type 1
Diabetes Mellitus in Children. Revista Romn de Pediatrie Vol. LVII, Nr. 3, 2008, p. 214-227

7.

Popa I, Velea I. - Cap. Diabetul zaharat n Ciofu E., Ciofu Carmen Pediatria Tratat, Ed. Medical, Bucureti,
2001, p. 1304-1320

8.

Ramin Alemzadeh, David T. Wyatt -Diabetes Mellitus in Children n Kliegman R.M., Behrman R.E., Jenson
H.B. et al (eds) - Nelson Textbook of Pediatrics, 18

th

edition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, p. 2404-

2433
9.

erban V Diabetul zaharat de tip 1 al copilului i tnrului Ghid practic, Ed. Marineasa, Timioara, 2007

10. Velea I., Corina Paul. Diabetul zaharat n Nanulescu M. - Protocoale de diagnostic i tratament n pediatrie,
Ed. Medical Amaltea, Bucureti, 2013, p. 212-224

271

CAPITOLUL VII
BOLILE APARATULUI RENO-URINAR
ef lucr. Dr. Duicu Carmen
INFECIILE URINARE LA COPIL
(ITU; infecia tractului urinar)
Definiie. ITU sunt procese bacteriene inflamatorii ale tractului urinar i/sau interstiiului
renal, care intereseaz tractul urinar sau doar un segment al acestuia i care se manifest prin
simptome clinice i bacteriurie semnificativ (conform datelor din 2011: peste 50.000 CFU/
ml urin * CFU- uniti formatoare de colonii). Majoritatea ITU sunt produse de un singur
microorganism.
Termenul de ITU include diversele localizri cum sunt cistita, pielita, pielonefrita i a cror
delimitare precis, mai ales la copil este dificil.
Frecvena real a bolii este dificil de precizat; datorit formelor asimptomatice exist riscul
minusului de diagnostic, iar recoltarea incorect a urinii poate cauza exces de diagnostic.
Frecvena crete cu vrsta. n general este mai frecvent la sexul feminin. n perioada de
nou-nscut si sugar mic baieii se mbolnvesc mai des, aprnd chiar forme de urosepsis.
Exist diferene de frecven corelate cu vrsta i sexul, astfel la n.n. i sugarul mic ITU
simptomatic este de 3 ori mai frecvent la sexul masculin. Dup acest vrst ea este mai
frecvent la sexul feminin (2,8%). Riscul recidivei este proporional cu ITU anterioare.
Dup vrsta de 1 an, sunt mai frecvent afectate fetele, raportul biei/fete fiind de 1/10, iar la
vrsta scolar frecvena este de 30 de ori mai mare la fete dect la biei.
Etiologia este cel mai frecvent bacterian, predominnd germenii gram negativi, dintre care:
Escherichia coli (este agentul cauzal n aproape 80% din cazuri), Enterobacter (510%), germeni ureazo pozitivi: Proteus, Klebsiella, mai rar piocianicul, iar dintre germenii
gram pozitivi: Coci Gram-pozitivi: Staphylococ, Enterococ fecalis, Streptococ grup B, alte
bacterii: Chlamydia trachomatis; fungi, virusuri (Adenovirusuri- cistit hemoragic)
Mai nou n etiologa ITU au fost incriminate i bacteriile Mycoplasma homminis i
Ureaplasma urealyticum, responsabile de infecii ale cilor urogenitale, modalitatea de
transmitere fiind sexual.
Factorii favorizani:

Sexul : fetiele au uretra scurt, sub 2 cm i deschis ntr-o zon contaminat prin
situarea anatomic.

272

Obstrucia prin anomalii congenitale sau ctigate, calculoz, displazii renale,


hidronefroz, boala polichistic renal, etc.
Staza urinar produs prin constipaie, sarcin, vezic neurogen, etc.
Refluxul vezico-ureteral (funcional i organic) duce la staz i infecie. Infecia
poate fi cauz de reflux, fcnd valva uretero-vezical incompetent funcional.

(Refluxul este prezent la 20-70% din copii cu ITU).


Diverse stri i afeciuni ca: malnutriia, carena de K, diabetul zaharat, ciroza,
hipogamaglobulinemia, hipertensiunea arterial, oxiuriaza, abuzul sexual, iritaia
chimic (spun), cateterizarea vezicii urinare (riscul infeciei ajunge la 100% n cazul

n care sonda este lsat pe loc 3-4 zile).


Anomalii anatomice: adeziunea labiilor mici
Tulburri micionale
Lenjerie strmt
Factori ce in de germenul cauzal:
-

tulpinile nefritigene de E. coli cu antigene capsulare polizaharidice de


suprafa (K1, K2, K3, K12, K13) prezint rezisten la opsonizare, fagocitoz i
la activitatea bactericid a serului

virulena tulpinilor de E. coli fimbriate, P fimbriate

endotoxinele bacteriilor gram negative

Patogenie: germenii din scaun, de pe tegumentele perineului, din vagin i uretr, produc
contaminarea tractului urinar pe cale ascendent. Calea hematogen este rar, fiind prezent
n special la nou-nscui.
Clasificare
In funcie de simptome i localizare:
- Simptomatic: nalt (pielonefrit - scintigrafia cu DTPA) sau joas (cistit)
- Asimptomatic: bacteriurie asimptomatic (apare la sexul feminin)
n funcie de prezena complicaiilor: necomplicat i complicat (HTA, sepsis)
n funcie de evoluie: ITU acut; ITU recurent (nerezolvat sau reinfecie); ITU persistent
(cronic).
Funcional: cu sau fr insuficien renal
Tabloul clinic este polimorf, depinznd de vrsta copilului i de forma clinic.
La nou-nscut: stare septic, simptomatologie srac, nespecific: febr, curba ponderal
staionar, icter prelungit, semne digestive si neurologice.

273

La sugar i la copilul mic: simptomele sunt nespecifice, predominnd semnele generale:


anorexie, vrsturi, iritabilitate; stare febril, staionare n greutate, sindrom de deshidratare
acut cu stare toxic, semne neurologice, dureri abdominale.
La copilul mare, adolescent debutul este cu febr, frison, dureri lombare (n cazul ITU
nalt); exist simptome urinare ca: disurie, polakiurie, enurezis, urini urt mirositoare
tulburi, eritem perigenital, durere suprapubian, urgene micionale, iar la unii hematurie.
Examenul clinic cuprinde:
-

examen clinic general

msurarea TA

examenul organelor genito-urinare externe

examenul regiunii lombo-sacrale

Laboratorul
1. Bacteriuria: >100.000 germeni/ml urin, recoltat din mijlocul jetului urinar se numete
bacteriurie semnificativ i este elementul esenial pentru diagnosticul ITU. ntre 10.000100.000 germeni/ml urin, urocultura se consider suspect i se va repeta. Probele infectate
au n general sub 50.000 germeni/ml urin sau peste 3 tipuri de germeni.
n infeciile acute se evideniaz un singur tip de germen, pe cnd n ITU cronice (n special
n asociere cu malformaii reno-urinare) pot fii mai muli germeni.
Pentru a nu se obine date eronate, o deosebit importan o are recoltarea corect a urinii. n
funcie de vrst (i de posibiliti), dup toaleta organelor genitale externe, se recolteaz
steril 20 ml urin prin: colectoare de urin (perigenitale), din mijlocul jetului urinar; prin
cateterizare vezical (n acest caz se consider bacteriurie semnificativ peste 10.000
germeni/ml urin), sau prin puncie vezical suprapubian, cea mai recomandat la sugari (n
acest caz se consider bacteriurie semnificativ existena i a unui singur germen).
Urina astfel recoltat, se va duce imediat la laborator, deoarece n 15-20 minute dup
recoltare, germenii se dubleaz ca numr, urina fiind un bun mediu de cultur. Dac nu,
atunci este posibil pstrarea urinii la frigider (+40C), maxim 24 ore (un singur germen la
temperatura camerei, n 9 ore, d bacteriurie semnificativ).
2. Piuria (leucocituria patologic) are aproape aceeai semnificaie ca bacteriuria
semnificativ, dac se evideniaz peste 10 leucocite/mm3 (din urina necentrifugat) la biei
i 25 leucocite/mm3 la fetie.
3. Evidenierea germenilor dintr-un preparat nativ sau prin coloraie Gram (este suficient s
se vad unul sau mai muli germeni pe un cmp microscopic).

274

4. Alte analize: sedimentul urinar, hemograma, reactanii de faz acut, ureea, creatinina,
imunograma, glicemia, proteinograma, hemocultura, etc.
Diagnosticul de ITU este sustinut si de:
-

Prezenta piuriei 5 Le/camp

Bacterii n proba de urina proaspata

Conform EAU (European Association of Urology) urmtoarele constituie criterii de ITU


la copil:
Urina-prin

puncie Urina-cateterizare

vezical suprapubian

vezical

Orice nr UFC/mL (cel >


putin 10 colonii identice)

Urin- din mijlocul jetului urinar

1,000

50,000 > 104 UFC/mL + simptome

UFC/mL

> 105 UFC/mL fr simptome

Examenul imagistic: este obligatoriu att la fetie ct i la biei de la primul puseu de ITU.
Indicatii:
-

toi nou-nscutii cu ITU

toi copiii (biei, fete) cu ITU febril

pacienii cu infecii urinare recurente

pacienii cu pielonefrit n antecedente

Se efectueaz:
a) Ecografie renal care poate evidenia malformaii reno-urinare: hidronefroz, rinichi
dublu, ureterocel, cauze de obstrucii, etc. (de prim intenie n ITU nalt - evideniaz
creterea n dimensiuni a rinichiului, tergerea diferenierii cortico-medulare, ecogenitatea
corticalei crescut, etc).
b) Radiografia renal "pe gol" pentru evidenierea calculilor radioopaci.
c) Urografia I.V. pentru aprecierea morfologiei aparatului reno-urinar: mrimea i forma
rinichilor, a sistemului pielo-caliceal, a ureterelor i a vezicii urinare (dup examenul
ecografic; nu se efectueaz n puseu acut de ITU).
d) Retrocistografia de umplere i micional pentru evidenierea refluxului vezicoureteral, a reziduului vezical, a obstruciilor subvezicale (n special valva uretral
posterioar) (se efectueaz la 6 sptmni de la episodul acut de ITU, cu condiia s avem
urocultur steril).

e) Scintigrafia renal static (cu DMSA) i dinamic (cu DTPA furosemid) pentru
evidenierea cicatricilor renale, respectiv evaluarea funcionalitii rinichilor.

275

f) Investigaiile urodinamice (uroflowmetria) permit evluarea direct a cilor urinare


inferioare (funcia de stocare, de transport i de golire a vezicii urinare).
g) Consult ginecologic
Diagnosticul clinic cuprinde urmatoarele etape:
1. Stabilirea diagnosticului de ITU
2. Stabilirea diagnosticului etiologic
3. Localizarea infeciei (nalt, joas)
4. Existena factorilor favorizani
5. Rsunetul ITU asupra funciei renale
Forme clinice:
1.

Pielonefrita acut (ITU tip nalt), clinic: durere abdominal sau n flanc, stare de ru,

greuri, vrsturi, uneori diaree. La nou nscut, simptomatologie nespecific: apetit sczut,
iritabilitate, scdere ponderal, icter prelungit, etc. Implicarea parenchimului renal =
pielonefrit acut, n timp ce lipsa implicrii parenchimului renal = pielita.
2.

Pionefroza: acumularea de material purulent n pelvisul renal i sistemul colector

renal, avnd ca rezultat o hidronefroz obstructiv.Simptomatologia- asemntoare celei din


pielonefrita acut.
3.

Abcesul renal se constituie prin propagarea infeciei pe cale hematogen de la nivelul

altor situsuri dina fara tractului genito-urinar sau, prin extensia unei ITU nalte. Clinic: semne
de pielonefrit sever, febr, dureri n flancuri, leucocitoz i ocazional sepsis. Diagnosticul
se pune ultrasonografic.
4.

Cistita acut (ITU joas) implicarea vezicii urinare - poate fi i de cauz viral

(adenovirus). Simptomatologie: disurie, urgene micionale, polakiurie, durere suprapubian,


incontinen urinar, urini urt mirositoare, hipercrome.
5.

Bacteriuria asimptomatic - se definete prin urocultura pozitiv n absena vreunui

simptom de infecie urinar. Apare mai frecvent la sexul feminin, la grupele de vrst
precolar i colar. Incidena se reduce cu creterea, nu produce afectare renal.
Diagnosticul diferenial
I. Se face n primul rnd ntre ITU nalt (pielonefrita acut) i ITU joas
A. n pielonefrita acut (ITU nalt sau febril) exist de regul:

febr de tip nalt, simptome digestive sau sindrom toxiinfecios (n special la nou-nscut,
sugari) HTA; dureri n flancuri cu sensibilitate n unghiul costodiafragmatic

leucocitoz, VSH accelerat, PCR pozitiv, LDH i -glicuronidaza , retenie azotat

276

sumar de urin: proteinurie, hematurie micro/ macroscopic, densitate urinar scazut


n sedimentul urinar leucocitele sunt grupate sau exist cilindrii leucocitari

scintigrafia renal static arat lipsa de reinere a radioizotopului n zone din rinichi
B. n ITU joas

mai frecvent copii sunt afebrili, durerea este localizat suprapubian, se asociaz disurie,
polakiurie; urina tulbure, urt mirositoare, urgene micionale, enurezis
reactanii de faz acut sunt negativi (VSH, PCR, LDH, -glicuronidaza - valori normale)
sumar urin: densitate normal, proteinurie absent, n sedimentul urinar leucocitele sunt
izolate, nu exist cilindrurie.

II. Diagnosticul diferenial se mai face cu: uretrite (mai ales cele iritative produse de spun),
vaginite, traumatisme, dissinergia sfincter-detrusor (produce incontinen), etc.
III.Cu alte cauze de enurezis/disfuncii micionale
IV. Simptome similare cu pielonefrita acut cu manifestri generale poate avea: pneumonia,
gastroenterita, apendicita acut, inflamaiile pelviene, chistul ovaran torsionat, etc.
Complicaiile: septicemia (la nou-nscut sau la copilul cu malformaii ale tractului urinar),
cicatricile renale (duc la HTA i cresc riscul insuficienei renale cronice), favorizarea
formrii calculilor, pielonefrita cronic.
Tratament
I. Tratament igieno-dietetic:

repaus la pat n perioada febril; alimentaia obinuit, ns fr condimente; cu multe


lichide pentru a favoriza diluarea urinii
miciuni frecvente la 3-4 ore i o ct mai complet golire a vezicii urinare
combaterea constipaiei (compresia ureterelor, a vezicii urinare)
acidifierea urinii (1-2 tb. Vit C 200) care duce la diminuarea proliferrii germenilor
(nu se face acidifierea n cazul n care pacientul primete aminoglicozide, acestea

acionnd mai bine n mediu alcalin)


igiena perineal i total genital zilnic (splarea cu ap cldu i spun: curire
corect dup defecare prin tergerea ntotdeauna dinspre organele genitale spre anus i
nu invers; scoaterea tamponului menstrual spre anus).

II. Tratament medicamentos:


a. Tratamentul parenteral (I.V., I.M.) cu antibiotice se indic la:

cazurile febrile
cazurile complicate (malformaii ale cilor urinare, abces renal, etc)

277

nou-nscuti, sugari i copii mici


complian redus
manifestri digestive

Se administreaz:
1) Aminoglicozide

Amikacin (Pierami, Amikin): 15 mg/kgc/zi, n 2 (3) prize I.V./I.M.


Netilmicina (Netromycine): 6-7,5 mg/kgc/zi, n 2 (3) prize I.V./I.M.
Tobramicin (Nebcin, Brulamycin): 5 mg/kgc/zi, n 3 prize I.V./I.M.

Gentamicin: 7,5 mg/kg/zi, n 3 prize, I.V./I.M., se va administra doar n cazul


n care nu exist alt opiune terapeutic (din cauza oto- i nefrotaoxicitii)

2) Cefalosporine

Ceftriaxon (Cefort, Rocephin): 75 -100 mg/kgc/zi, la 24 ore I.V.


Cefuroxim (Axetine): (50)-100 mg/kgc/zi, n 2-3 prize I.V.
Cefotaxim (Cefotax): 150 mg/kgc/zi, n 3-4 prize I.V.
Ceftazidim (Ceftami): 100150 mg/kg/zi, n 3 prize

Tratamentul dureaz 10 - 14 zile i se efectueaz n condiii de spitalizare n formele severe


sau cele complicate.
Dup 3-5 zile de tratament I.V., se poate trece la terapia P.O., dac semnele "toxice" au
disprut i exist 48 ore de afebrilitate. Sub tratament, n general, simptomele se mbuntesc
n 24 ore, urina devine steril n 2-4 zile i leucocituria dispare n 5-6 zile.
b. Tratamentul oral se indic n restul formelor de ITU.
Se folosesc:

Aminopeniciline:

Amoxicilina+ acid clavulanic (Augmentin Bis, Amoxiklav susp 457mg/5ml: 40 mg/kgc/zi


po n 2 prize

Sulfonamide:

Trimethoprim-sulfamethoxazole ( Sumetrolim, Epitrim, Biseptol, Bactrim): 6-12


mg/kgc/zi trimethoprim si 30-60 mg/kg sulfamethoxazole n 2 prize P.O.
Sulfisoxazole 120150 mg/kg/zi n 4 doze
-

Cefalosporine:

Generaia a III-a
-

Cefixime ( Eficef, Suprax,etc ) 8 mg/kg/zi n 1-2 prize/zi PO

Cefpodoxime 10 mg/kg/zi n 2 prize PO


278

Ceftibuten (Cedax): 9 mg/kgc/zi n 1 priz P.O.

Generaia a II-a:
-

Cefuroxim axetil (Zinnat, Axycef susp 125mg/5ml sau cp a 250mg, 500mg) 2030mg/kgc/zi n 2 prize

Cefprozil (Cefzil,Procef, Cronocef) 30 mg/kg/zi n 2 prize

Cefaclor (Ceclor, Cefaclor, Ceclodyne): 20 mg/kgc/zi n 3 prize P.O.

Generaia I:
-

Cefalexin (Keflex, Ospexin): 25-50 mg/kgc/zi in 2-4 prize P.O.

Cefadroxil (Cexyl susp 250mg/5ml) 25mg/kg/zi n 2 prize P.O.

Tratamentul dureaz 5-7-10 zile, putndu-se efectua n ambulator.


c. n formele clinice cu germeni rezisteni (Pseudomonas), n tratament se utilizeaz:
antibiotice n funcie de rezultatul antibiogramei.
-

Meronem (Meropenem) 10-20 mg/kg/doz la 8 ore, I.V.

Imipenem (Tienam) 15 mg/kg/doza, la 6 ore, I.V.

Norfloxacin, Levofloxacin 15 mg/kgc/zi n 2 prize P.O./IV

Ceftazidim (Ceftamil) 100150 mg/kg/zi, n 3 prize

Ticarcilina (Timentin) 300mgmg/kg/zi n 3 prize I.V

d. Profilaxia recidivelor se face dup un episod de:


-

ITU nalt: timp de 4-6 sptmni, pn la efectuarea examenelor imagistice i


continu i dup investigaii, dac exist factori favorizani ai ITU

n cazul ITU recidivante

ecografie fetal/neo-natal patologic

cateterizarea vezicii urinare

Se efectueaz pn la rezolvarea medicamentoas sau chirurgical a cazurilor cu staz, reflux,


obstrucie, sau toat viaa la acele cazuri care nu pot fi rezolvate nici chirurgical.
Mai frecvent se folosesc n chimioprofilaxie :

Cotrimoxazol: 2 mg/kgc/zi (TMP), seara


Nitrofurantoin: 1-2 mg/kgc/zi, seara
Acid nalidixic (Negram, Nalixid, etc): 20 mg/kgc/zi n 1-2 prize
Cefalexin, Cefaclor (cefalosporine gen 1,2): 10 mg/kgc/zi, seara
Augmentin Bis: 10 mg/kgc/zi, seara (amoxicilina)

n formele de ITU joas, necomplicat (absena substratului malformativ) se pot folosi


concomitant cu tratamentul antibiotic:
-

dezinfectante urinare (Uricol, Urisan, Urinal, Cystenal, etc)


279

fructe de merior (rchiele) (coacz de munte)

imunoterapie cu Urovaxom 1 cps/pi P.O. administrat timp de 3 luni.

III.Tratament chirurgical se adreseaz corectrii diverselor anomalii, ndeprtarea


calculilor.
Evoluia: sub tratament este favorabil. Nu se poate prevedea apariia recidivelor.
Netratat corespunztor, pielonefrita acut duce la formarea de cicatrici renale.
Prognosticul: este bun, depinde de precocitatea diagnosticului., de tratamentul medical i
chirurgical.
Pielonefrita adultului are punctul de plecare n copilrie.
Pielonefrita cronic este o cauz important n etiologia IRC.
REFLUXUL VEZICO-URETERAL (RVU)
Definiie: RVU se definete prin trecerea retrograd a urinii din vezica urinar n cile
urinare superioare (ureter, bazinet).
Poate fi unilateral sau bilateral.

RVU - cauza principal de ITU copil, incidena maxim la precolar i colar

de 5 ori mai frecvent la sexul feminin

Clasificare
I. n funcie de gradul de reflux, care se bazeaz pe imaginile oferite de uretro-cistografia
micional standard (vezi figura):

RVU gr. I: reflux n ureterul pelvin


RVU gr. II: reflux uretero-pielo-caliceal fr dilataie
RVU gr. III: reflux uretero-pielo-caliceal nsoit de o dilatare moderat a ureterului
RVU gr. IV: dilataie global uretero-pielo-caliceal, dar papilele renale rmn bine
definite
RVU gr. V: dilataie important, ureter tortuous, calice n mciuc

II. n funcie de etiologie:

primar - n producerea sa este implicat o anomalie congenital a jonciunii ureterovezicale

secundar: n cazul anomaliilor dobndite ale jonciunii uretero-vezicale; obstrucii


subvezicale (valv de uretr posterioar), ITU, dissinergie vezico-sfincterian
micional, leziuni neurologice, leziuni iatrogene

280

Tipuri de reflux:
-

pasiv urina reflueaz permanent staz pielonefrit cronic Nefropatie de


reflux IRC

activ urina reflueaz n cursul miciunii, evoluie mult mai lent.

Tablou clinic: moduri n care se poate prezenta clinic un reflux:


-

ITU

n absena ITU cnd antenatal s-a evideniat hidronefroz ecografie neonatal,


dac e pozitiv RCG RVU n 40 % din cazuri

litiaz renal

enurezis /incontinen urinar

tablou clinico-biologic de insuficien renal cronic (polidipsie, poliurie, HTA,


retenie azotat)

Diagnostic: pe baza retrocistografiei (RCG) : ecografie reno-urinar, UIV, scintigrafie


renal, urodinamie.
Semne de evoluie nefavorabil: apariia HTA, proteinuriei i a insuficienei renale cronice.
Tratament:
-

Tratament medical = chimioprofilaxie cronic + igien perineal tratamentul


constipaiei.

Tratament chirurgical (injectare endoscopic periureteral, reimplantare ureterovezical) n formele cu evoluie nefavorabil (ITU sub chimioprofilaxie, agravarea
gradului de reflux, reflux gr. IV-V), persitena RVU sub chimioprofilaxie cronic,

281

RVU grad V, lipsa complianei la tratament P.O., injurie renal progresiv sub
chimioprofilaxie.
Dispensarizare:
-

reevaluri urinare periodice (urocultura lunar, la 3 luni, apoi 6 luni sau imediat n caz
de boal febril)

evaluarea funciei renale - anual: uree, creatinin, proteinurie

msurarea anual a TA

reevaluare imagistic (ecografie, RCG, scintigrafie renal) periodic (la 6 luni sau
anual) n funcie de evoluia clinic (absena/ prezena ITU sub chimioprofilaxie).

GLOMERULONEFRITELE ACUTE (GNA)


Definitie: GNA = inflamaia glomerular, de cauz imunologic. Hematuria si proteinuria
sunt semnele distinctive ale afectrii glomerulare, putndu-se asocia, n proporii variate
hipertensiunea arterial, alterarea funciei renale i retenia hidric. De obicei GNA este
recunoscut pe baza tabloului clinico-biologic: hematurie, proteinurie, edeme, HTA, semne
de reteie azotat.
Prin sindrom nefritic sau glomerular se definesc un complex de manifestri clinico-biologice,
avnd drept substrat o inflamaie a parenchimului renal, preponderent glomerular, exprimat
prin proliferare difuz sau localizat a celulelor endoteliale, epiteliale i/sau mezangiale cu
depozite de imunglobuline, complement i fibrinogen la nivel glomerular, caracterizat prin
proteinurie asociat cu hematurie, cilindrurie (cilindri hematici, granuloi), edeme,
hipertensiune arterial cu sau fr insuficien renal.
Etiologie:
-

Cel mai frecvent infecioas:


bacterii: frecvent Streptococ grup A; alte bacterii: pneumococ, stafilococ,

meningococ
virusuri: EBV, parvovirus B19, CMV, Coxsackie, virus hepatita b, , etc
parazii: ricketsioze, toxoplasma
-

Secundar altor boli: LES, PSH, endocardita bacteriana, , SHU, sdr Goodpasture,
hepatit B, SIDA, malarie, leptospiroz

Toxico-alergic: boala serului, dup vaccinare, admin de medicamente

Evaluare:
1.Anamneza:
APP: Angina acuta streptococic (1-2 spt anterior), piodermita/impetigo (3 spt anterior)
282

Shunt ventriculo-peritoneal
AHC: Hematurie/ insuficien renal surditate: sdr Alport
boli autoimmune (LES, GNMP)
2. Istoric:
Hematurie macroscopic:
- Fr durere, urina maro/cola/ceai;

- GN

urina cu acelai aspect pe tot parcursul


miciunii/jetului urinar
Post IACRS, hematurie macroscopic n 1-3 zile: nefropatie IgA (boala Berger)
cursul episodului acut, n rest microscopic
Post

angin acut/ piodermit, edeme, 7-10 zile: GN postinfecioas (recurena- puin

HTA, hematurie, oligurie

probabil)

Coincide cu o IACRS, APP + de afectare GNC acutizat


glomerular, anemie + retenie azotat de la
debut, HTA
Edeme, cretere n greutate

Sindrom

nefrotic/

glomerulonefrite;

IRC

(insuficiena renal cronic)


Edeme,

hematurie,

oligurie

(300-150 GNA (glomerulonefrita acut)

ml/m2/zi), HTA
Purpura palpabila, manif gastro-intestinale, Purpura Henoch Schonlein (PHS)
articulare (artic mari)
Tablou

de

glomerulonefrit,

anemie Sdr hemolitic uremic

hemolitic, tromocitopenie, peteii


APP+ , hematurie, proteinurie, HTA, febra, Nefrita de shunt
hepatosplenomegale,

artralgii,

erupii

purpurice; cultura +
HTA, nefromegalie, insuficien renal, ADPKD(boala polichistica renal autozomal
istoric familial de hematurie

dominant)

Febra, artrit (artic mici), rash cutanat, sex LES


feminin
Hematurie,

proteinurie,

tuse

uscata+/- Sdr Goodpasture

hemoptizie, HTA, insuf renal, Rx


Tablou clinic de endocardita+ hematurie Endocardita bacterian acut/subacut

283

micro/macroscopic,

proteinurie,

hemocultura +
3. Clinic:
Tegumente:
-

Paloare: sdr hemolitic-uremic, lupus eritematos sistemic, glomerulonefrite

Rash cutanat: purpura Henoch- Schonlein, LES, SHU, alte vasculite,

esut adipos
-

Edeme: sindrom nefrotic, glomerulonefrite, insuficiena renal acut/cronic

Sistem osteo-articular
-

Artrita: purpura Henoch- Schonlein, LES

Sistem cardio-vascular
-

HTA

Tahicardie, ritm de galop

Turgescenta jugularelor, pulsaii venoase la acest nivel

Sufluri: endocardita bacterian

Sistem respirator: tahipnee (secundar suprancrcrii lichidiene),


semne de EPA (polipnee, ortopnee, tuse cu expectoraie spumoas,rozat; anxietate,
transpiraii, cianoza; stetacustic pulmonar: raluri crepitante)
Sistem digestiv:
Cavitate bucala si nazal: sngerri la acest nivel: vasculita ANCA + (granulomatoza
Wegner)
Abdomen:
-

Nefromegalie: nefropatie parenchimatoas

Hepato +/- splenomegalie: boala sistemica, nefrita de shunt

Durere abdominala marcat: PHS

Sistem nervos i organe de sim:


-

anomalii oculare i/sau auditive: sdr Alport

semne de edem cerebral acut (amauroza, cefalee, vrsturi, convulsii, coma):


GNA

Laborator:
De prim intenie:
1. Urina:

Sumar de urin cu sediment: !!! He dismorfe, cilindrii eritrocitari, hialini si

284

granuloi

Proteinuria/24

ore:

moderat/

semnificativ

(gold

standard);

sau

raport

proteina/creatinina urinar sau albumina/creatinina urinar dintr-o priz urinar

la membrii familiei (sdr Alport)

2. Snge: HLG complet, uree, creatinin, ionograma, proteinograma, !!! Complementemie:


C3, C4 , ASLO,
Etap ulterioar: reactani de faza acut, imunograma, CIC, Atc antinucleari, Atc anti DNA,
ANCA, Atc anti MBG, serologie pt hepatita B iC, EBV,ecografie renal, biopsie renal
(microscopie optic i imunofluorescen)
Alte investigaii: ASTRUP, EKG, examen fund de ochi
Tablou clinic+ laborator= sdr nefritic
Prin sindrom nefritic sau glomerular se definesc un complex de manifestri clinico-biologice,
avnd drept substrat o inflamaie a parenchimului renal, preponderent glomerular, exprimat
prin proliferare difuz sau localizat a celulelor endoteliale, epiteliale i/sau mezangiale cu
depozite de imunglobuline, complement i fibrinogen la nivel glomerular, caracterizat prin
proteinurie asociat cu hematurie, cilindrurie (cilindri hematici, granuloi), edeme,
hipertensiune arterial cu sau fr insuficien renal.
GLOMERULONEFRITELE ACUTE POSTINFECIOASE
Definiie: sunt procese inflamatorii imune ale glomerulului renal cu implicare exudativ i
proliferativ a capilarului glomerular. Cnd afectarea glomerulilor este uniform, vorbim de
glomerulonefrit acut (GNA) difuz.
Etiologie : sunt urmarea unor infecii:

a) bacteriene: streptococ hemolitic grup A (rar grup C), stafilococ, pneumococ,


germeni gram negativi, etc.
b) virale: VHB, VHC, v. rujeolic, v. varicelei, v. urlian, v. Ebstein-Barr, v. Coxakie, v.
Echo, citomegalvirus, HIV, adenovirus, etc.
c) ricketsii: tifos exantematic, febra Q, etc.
d) parazitare: toxoplasmoza, malaria, leishmanioza, filariaza, hidatioza, etc

Simptome clinice i de laborator = Sdr. Nefritic


Definiie:
1. Oliguria. Volumul urinar scade ntre 300-150 ml/m2/zi; (150 ml/24 ore este cantitatea
minim de urin necesar pentru excreia cataboliilor, cantitate sub care se vorbete de

285

insuficien renal oliguric).


2. Edemul este alb, moale si de regul discret, deoarece natura acut a bolii nu las mult
timp apei i Na+ de a fii reinute, iar presiunea coloid-osmotic nu este redus, proteinele
serice fiind de regul n limite normale.
3. HTA i suprancrcarea cardiovascular. Creterea TA se datorete creterii rezistenei
periferice (din cauza vasoconstriciei arteriale, produs ca efect al secreiei crescute de
renin) i suprancrcrii circulaiei.
Suprancrcarea circulaiei poate fi manifestat prin: hepatomegalie, turgescena jugularelor,
ritm de galop, pn la edem pulmonar acut.
4. Hematuria. Poate fi macro- sau microscopic. Se traduce prin culoarea nchis a urinii,
brun- rocat ca berea, ca spltura de carne sau culoarea ceaiului concentrat.
Sedimentul urinar conine hematii, cilindrii eritrocitari, hialini i granuloi.
5. Proteinuria. Deoarece volumul urinii depinde de aport i concentrarea renal, mai corect
este determinarea proteinuriei din urina recoltat n 24 ore. Normal este sub 100 mg/24h.

n GNA proteinuria variaz ntre 300 mg 1g/ 24h.

100-500 mg/24h proteinurie uoar


500-2000 mg/24h - proteinurie moderat

2000 mg/24h - proteinurie masiv

6. Azotemia este consecina reducerii filtrrii glomerulare, ceea ce face s creasc n snge
ureea, creatinina, acidul uric, fosfaii, etc
7. Anemia este uoar, normocrom, cu Hgb de 9-11 g/dl.
8. Tulburri electrolitice i acidobazice:

HiperK rezult din reducerea excreiei urinare a K+, n faa continurii aportului i a
catabolismului celular.
Acidoza metabolic se instaleaz odat cu reducerea volumului urinar i devine evident
n cazul instlrii oliguriei severe.

Morfopatologia
Sunt cteva semne comune n majoritatea formelor de GNA. Glomerulii sunt mrii, unele
capilare sunt obstruate, edem i infiltraie capilar cu polimorfonucleare, edem mezangial,
proliferare celular cu una sau mai multe tipuri de celule glomerulare (endoteliale,
mezangiale sau epiteliale).
Uneori pot fi ntlnite infiltrate cu mononucleare sau cu polimorfonucleare n interstiiu.

286

GNA Difuz Poststreptococic (GNAPS)


Definiie: Este o complicaie autolimitat a unei infecii poststreptococice, respiratorii sau
cutanate. Este o glomerulonefrit proliferativ care apare cu o frecven mai crescut la
biei, ntre 5-15 ani.
-

Reprezint cea mai frecvent cauz de sdr nefritic acut (80% din cazuri)

GNAPS se caracterizeaz:

clinic: prin sindrom nefritic

patogenic: boala complexelor imune circulante

etiologic: Streptococ hemolitic grup A


anatomopatologic: leziune proliferativ exudativ predominant endocapilar,
repartizat difuz
evoluia este de obicei favorabil prin autolimitare, cu vindecare spontan, cu

restituio ad integrum, mai rar vindecare cu defect

cea mai frecvent (60-95% din GNA la copil) i tipic form de GNA

Etiologia

a) Streptococul hemolitic grup A, tulpinile nefritigene: 1, 3, 4, 12, 25, 49 (n


infecia faringo-amigdalian) i 2, 49, 55, 57, 60 (piodermite)

ntre vindecarea aparent a infeciei streptococice i debutul bolii, exist o perioad de laten
asimptomatic (5-14 zile), sau mai rar cu simptome necaracteristice (astenie, subfebrilitate,
anorexie).
n afara etiologiei infecioase, important n producerea bolii este i rspunsul imunologic al
gazdei (se formeaz Atc fa de proteina M a peretelui bacterian).
b) Rar streptococ de grup C.
Factori favorizani
a) vrsta: este boala copilriei i adolescenei, apare mai frecvent ntre 5-15 ani
b) sexul: de dou ori mai frecvent la biei
c) clima: frigul i umezeala (toamna i iarna)
d) aglomerarea n colectiviti de copii, n familii - favorizeaz infeciile streptococice
e) starea imunologic a pacientului
Patogenia
Mecanismul patogenic al bolii este imunologic, fiind o boal a complexelor imune. De la
nivelul porii de intrare (respiratorie sau cutanat), ptrund n circulaie Atg. la care
organismul rspunde prin sinteza de Atc specifici (Ig), formndu-se complexe Atg-Atc.

287

n condiiile excesului de Atg, rezult complexe imune mici, pe care macrofagele sistemului
reticulo-histiocitar (SRH) nu le poate ndeprta i ele se pstreaz timp ndelungat n
circulaie (complexe circulante), ca apoi, s fie filtrate prin rinichi, depunndu-se sub form

de depozite granulare pe versantul subepitelial al membranei bazale. Aceste depozite, numite

hump-suri, dispar ntr-un an. Exist i complexe imune in situ (cnd Atc se unesc cu Atg

plantat la nivelul glomerulului).

O ipotez ar fi c euraminidaza, produs de streptococi, altereaz Ig endogen fcnd-o


autoantigenic. Autoanticorpii care se formeaz la Ig alterat duc la formarea de complexe
circulante, care sunt depozitate n rinichi. Complexele Atg-Atc depozitate activeaz
complementul (C), fapt dovedit prin prezena n depozitele granulare de Atg streptococice: Ig
G (Atc)-C3 (-1c-globulina) i prin scderea titrului complementului seric timp de 6-8
sptmni (n perioada acut a boli). Activarea C la nivelul glomerulului duce la eliberarea de
substane chemotactice, care atrag polimorfonuclearele. Acestea infiltreaz capilarele i
elibereaz enzime lizozomale, care duc la creterea permeabilitii vasculare i la lezarea
membranei glomerulare, care devine permeabil.
n urma acestui lan patogenic se produce o glomerulit (o inflamaie imun) cu obstruarea
capilarelor glomerulare i, n final, cu scderea suprafeei de filtrare glomerular.
Mecanismele sanogenetice responsabile pentru evoluia autolimitat:
- intervenia macrofagelor din SRH i a celulelor mezangiale pentru ndeprtarea
complexelor imune
- activarea mecanismelor fibrinolitice locale, care frneaz fenomenele de coagulare
- liza microtrombilor de fibrin, repermeabilizarea capilarelor glomerulare.
Fiziopatologie
Reducerea suprafeei de filtrare datorit obstruciei capilarelor glomerulare are urmatoarele
consecine:
a) Dezechilibru glomerulo-tubular: rata filtrrii glomerulare este sczut, compensator va
scdea fluxul sanguin renal fracia de filtrare va rmne aceeai. Funcia tubular
este pstrat, n prezena unui filtrat glomerular sczut scade eliminarea tubular distal,
cu creterea consecutiv a reteniei hidrice i saline la nivelul tubilor distal i colector.
b) Retenia hidrosalin duce la modificri ale sectoarelor hidrice ale organismului.
Creterea apei extracelulare (compartimentul interstiial) explic edemele, creterea
compartimentului plasmatic duce la suprancrcarea circulaiei.

288

c) Infiltrarea spaiului extracelular cerebral este rspunztor pentru manifestrile


neurologice de HIC (eclampsia pseudouremic) dar la aceasta contribuie i HTA.
d) Reducerea filtrrii glomerulare duce la epurarea insuficient a substanelor catabolice
rezultate din metabolismul azotat, respectiv la sindromul de retenie azotat; n formele
grave la modificri ale ionogramei i echilibrului acidobazic.
e) HTA de tip mixt (sistolo-diastolic) i suprancrcarea cardiovascular se explic prin
retenia hidrosalin si creterea rezistenei vasculare periferice, prin intervenia
sistemului renin-angiotensin.
Morfopatologie
Leziunea caracteristic este glomerulita difuz exudativ i proliferativ endocapilar.
Capilarele glomerulului sunt obstruate de microtrombi, iar la microscopul electronic se
observ depozite granulare, neregulate, pe versantul subepitelial al MB. n lumenul tubular se
gsesc cilindrii hialini, eritrocitari i granuloi.
Tabloul clinic
Debutul este precedat de cele mai multe ori de infecie acut de ci respiratorii superioare
(IACRS) sau impetigo (streptococic). Alteori chiar n momentul examinrii bolnavului se
poate decela angina sau alte infecii streptococice.
Intervalul liber: 5-14 zile (3-6 sptmni n cazul infeciei cutanate)
Debutul bolii poate fii :

insidios sau lent (frecvent) cu: anorexie, astenie, paloare, jen lombar, edeme
palpebrale, angin, febr, cefalee, vrsturi, dureri abdominale, urina cu proteinurie i

hematurie ( disurie, polachiurie)


brusc, acut cu oligurie, edeme i hematurie macroscopic
dramatic (mai rar) prin una din complicaiile acute: edem cerebral acut (amauroz,
cefalee, vrsturi, convulsii, com) sau edem pulmonar acut.

Perioada de stare: n formele tipice este dominat de cele 4 sindroame cardinale ale bolii:
1. Sdr. de retenie hidrosalin (sdr. edematos, hidropigen) este exprimat de edeme
discrete sau moderate, albe, moi, dispuse iniial la pleoape i fa (nu respect gravitaia)
i sunt mai accentuate matinal. Edemele duc la cretere ponderal sau se observ doar
cnd se reia diureza i bolnavul scade mult n greutate.
2. Sdr. urinar se caracterizeaz prin:

- oligurie ( diureza 300 ml/m2/24h)

- hematurie macroscopic (aspect de spltura de carne)

289

- examen de laborator:

densitate urinar normal sau uor sczut (1020)


proteinurie moderat (0,5-1 g/24h), de tip glomerular neselectiv, care spre faza de
convalescen mbrac un aspect selectiv
hematurie glomerular (hematii dismorfe)
cilindrurie cu cilindrii hematici, dar pot fii i cilindri hialini sau granuloi

3. Sdr hipertensiv i de suprancrcare cardiovascular. n faza acut a bolii sunt


caracteristice variaiile frecvente i brute ale TA necesitnd monitorizare frecvent (la
intervale de 4-6 ore). HTA este sistolo-diastolic. Suprancrcarea cardiovascular se
traduce prin:

tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie


staz la nivelul venelor mari (staz jugular, pulsaii venoase la acest nivel,
turgescena jugularelor, PVC crescut)
hepatomegalie de staz (ficat mrit, moale, sensibil la palpare), reflux hepatojugular
n formele severe un tablou clinic ce mimeaz EPA

4. Sdr de retenie azotat se traduce prin creterea azotului neproteic sanguin: uree 40
mg%, ac. uric 4 mg%, creatinina 1,2 mg%.

Laboratorul
1.

Examene serologice pentru evidenierea Atc. markeri ai infeciei streptococice:

- ASLO
- ali markeri: anti-NAD-aza (nicotinamid-adenin dinucleotidaza), anti-DN-aza B
(deoxiribonucleaza B) (singura care documenteaz infecia streptococic cutanat),
antihialuronidaza, antistreptokinaza
- ! Testul Streptozyme = test de aglutinare care detecteaz Atc mpotriva: streptolizinei O,
DN-azei B, hialuronidazei, streptokinazei i NAD+azei

Mai frecvent se efectueaz titrul ASLO (normal 250 U.Todd) care crete dup 1-3
sptmni de la infecia streptococic, ajunge la maxim la 3-5 sptmni, scznd lent pn la
3 luni, cnd de regul ajunge la valori normale.
2.

Dozarea complementului (C) seric, criteriu patogenic de diagnostic, are valori sczute

n absolut toate cazurile, de la debut, timp de 6-8 saptamani. Dac i dup 8 sptmni C3
este sczut se indic biopsia renal.
3.

Proteinele de faz acut (proteinele inflamatorii nespecifice): creterea VSH,

290

fibrinogen, alfa2 i gamaglobuline, IgG, IgM care revin la normal n convalescen.


4.

Electroforeza proteinelor urinare: arat iniial o proteinurie glomerular neselectiv,

adic trec prin filtratul renal att proteine cu greutate molecular (M) mare
(Imunoglobuline), ct i cu M mic, sub 70.000 D (transferina, albumine, etc). Pe masura
ameliorrii bolii, proteinuria devine tot mai selectiv pentru ca n convalescen s ia
aspectul fiziologic, adic trec doar proteinele cu M 70.000 D.

5.

Ionograma sanguin: hiponatremie de diluie, hiperpotasemie

6.

ASTRUP: acidoz metabolic

7.

EKG: modificri legate de hiper-K; HTA i congestia cirulatorie: suprasolicitarea VS

8.

FO: edem papilar i staz n vasele retiniene

9.

Hemograma: anemie normocrom, moderat, de diluie

10. Exudat faringian: streptococ hemolitic

11. Complexe imune circulante (CIC) prezente, crescute


12. Atc antinucleari, Atc anti DNA, ANCA, Atc anti MBG, serologie pt hepatita B iC,
EBV- dg dif
13. biopsia renal- n majoritatea cazurilor de GNADPS biopsia renal NU este
necesar.
Indicaiile biopsiei renale:
n fazele precoce:
-

perioad de laten scurt

anurie sever

evoluie nefavorabil rapid

HTA 2 sptmni

RFG sczut 2 sptmni

valorile C normale la debut

titrul Atc anitstreptococici nesemnificativ

manifestri extrarenale

n convelescen:
-

RFG sczut 4 sptmni

hipocomplementemie 12 sptmni

proteinurie persistent 6 luni

hematurie microscopic persistent 18 luni

Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic i a datelor de laborator.

291

1. Nu exist semne de boal sistemic asociate tabloului tipic.


2. Evidena unei boli streptococice (cultura pozitiv din faringe sau piele; evaluarea
titrului de anticorpi att n faza acut ct i n convalescen)..
3. Valorile complementului seric: C3 sczut n faza acut, C4 normal; revenirea la
normal a valorilor C3 n 6-8 sptmni.
4. Ameliorarea simptomatologiei n prima sptmn de boal: revenirea diurezei,
normalizarea valorilor TA, scderea reteniei azotate.
5. Normalizarea sedimentului urinar: dispariia hematuriei macroscopice n 2-3
sptmni, dispariia proteinuriei n 3-6 luni, dispariia hematuriei microscopice n
cursul primului an.
Diagnostic diferenial:
1. GN intrainfecioas:

debut intrainfecios, hematurie microscopic


proteinurie (albuminurie), C seric normal
clinic: fr edeme, congestie circulatorie, HTA
fr retenie azotat, funcia renal normal; evoluie autolimitat.

2. Sdr hemolitic-uremic: uremie (exist anemie hemolitic cu sdr. hemoragic: purpur i


sngerri i o nefrit hemoragic cu semne i evoluie spre insuficien renal).
3. ITU: bacteriurie semnificativ i leucociturie
4. GN secundare din bolile sistemice (LES, PN) se exclud pe baza aspectului clinic i
paraclinic (celule lupice, Atc antinucleari i Atc anti-DNA prezeni)
5. Puseele acute din GN cronice:

antecedente patologice de nefropatie anterioar


de obicei coincide cu IACRS de etiologie viral
exist anemie i retenie azotat sever de la debut
complement seric normal sau crescut
puncia biopsie renal decisiv

6. Nefropatie cu IgA, asociat frecvent cu hematurie macroscopic i infecii respiratorii


nalte, perioad de laten scurt, 2-3 zile dup o IACRS
7. Alte hematurii (traumatism, litiaza renal, tratament anticoagulant, ITU, etc)
8. Pielonefrita sau cistite hemoragice de etiologie viral sau bacterian
9. Nefrita din purpura anafilactoid Schonlein Henoch manifestat de obicei prin purpur,
dureri abdominale i manifestri articulare care preced afectarea renal; poate debuta cu sdr.

292

nefritic acut
10. Sdr nefrotic (proteinurie masiv, edeme monstruoase, hiperlipemie, hipoalbuminemie)
11. Alte cauze de

HTA: HTA esenial, din afeciuni renovasculare, cardiace,

endocrinologice, tumorale, neurologice, etc.


12. GNA cu CIC de alte etiologii dect cea streptococic.
Evoluie: GNAPS are un caracter autolimitat, perioada de activitate fiind de 6-8 sptmni.
n mod normal diureza se reia n 3-7 zile. Pn la 7-10 zile de la debut cedeaz edemele, iar
TA tinde a se normaliza. Valorile creatininei se mbuntesc evident ntr-o sptmn,
revenirea la normal n 3-4 sptmni. Complementul se normalizeaz n 6-8 sptmni.
Albuminuria dispare n cteva luni. O hematurie microscopic poate persista pn la 2 ani de
la debutul bolii, fr alte simptome asociate.
Durata de evoluie (de activitate a bolii) pentru marea majoritate a cazurilor nu depete 6-8
sptmni de la debut.
Evoluia poate fi spre: - vindecare (95 %)
- cronicizare (5 %)
- moarte n urma unei complicaii acute (foarte rar)
Complicaii:

HTA Encefalopatia hipertensiv (edem cerebral, HIC),


Congestia circulatorie insuficiena cardiac congestiv, EPA
Glomerulonefrit cronic
Insuficiena renal
Infecii

Tratament
I.

Tratament igieno-dietetic

Repaus la pat 2-4 sptmni n perioada acut a bolii cu reluarea progresiv a activitii
fizice, n camer, odat cu ameliorarea. n convalescen se externeaz, putnd urma coala,
excluznd jocurile obositoare i activitile fizice violente timp de 1 an. Dup vindecarea
deplin, copilul reintr n activitatea normal.
Regimul dietetic:

n formele severe cu oligoanurie: excluderea NaCl din alimentaie; restricie de


lichide, administrm 500 ml/m2/24h + diureza zilei precedente; restricie de K
(excludem citricele, morcovii, bananele, roile). Administrarea unui minim caloric de
300-400 kcal/m2/24h prin aportul hidrocarbonatelor (dulceuri, erbet, zahr, miere,

293

compot, sucuri naturale. Cnd nu este posibil administrarea oral se vor efectua
perfuzii cu soluie de glucoz). Proteinele sunt excluse att timp ct exist retenie
azotat.

Dup 2-3 zile se pot introduce salatele, mesele de fructe, cartofii, uleiul, untul,
smntna.

Dup 7-10 zile, cnd cel mai frecvent semnele reteniei azotate au disprut, se
introduc proteinele vegetale, apoi cele animale, n cantiti mici (0,5 g/kg corp/zi).
Pn la vindecarea deplin este recomandabil un regim hiposodat (1g NaCl/zi).

n restul formelor dieta este adaptat strii clinice, valorilor tensionale i biologice
(retenia azotat, hiperpotasemie).
II.

Tratament medicamentos const din:

tratament etiologic:

eredicarea infeciei streptococice cu Penicilin cristalin 50.000-100.000 UI/kgcorp/zi


I.M. n 4 prize, timp de 10 zile (acolo unde este dovedit infecia streptococic)
n caz de alergie la Penicilin se va administra Eritromicin 30-50 mg/kgcorp/zi P.O.

profilaxia infeciilor streptococice cu Moldamin (sau Retarpen) 600.000 UI 12 ani


i 1.200.000 UI 12 ani/sptmn pn la externare (sau convalescen)

tratamentul simptomatic:

capilarotrofice: Tarosin, Vitamina C, A, E

edemele vor fi combtute cu: Hidroclortiazid 1-4 mg/kgcorp/zi


Furosemid 1-2 mg/kgcorp/zi
restricie hidrosalin

HTA: tratamentul medicamentos devine necesar din momentul n care TA crete


peste percentila 99 i cnd repausul, sedarea i restricia hidrosalin nu mai sunt
suficiente.

Se administreaz:

Vasodilatatoare: Minoxidil - iniial 0,1-0,2 mg/kg/zi max 5 mg se crete treptat


pan la 0,2-1 mg/kg/zi max 50 mg/zi P.O. n 1-2 prize; Hidralazina
(Hipopresol): I.V., doza de 0,1-0,4 mg/kgcorp/doz, putndu-se repeta de 4 ori

n 24 ore (sau P.O. 0,25-1 mg/kg/doza max 200 mg/24 h n 1-2 prize
Beta-blocante: Propanolol 0,5-8 mg/kg/zi n 2-3 prize P.O., Labetalol 4-40
mg/kg/zi n 2-3 prize P.O. (! la pacienii cu hipereactivitate bronic)
Alfa-blocante: Prazosin 0,005-0,1 mg/kg/doz P.O. n 2-4 prize

294

Blocante ale canalelor de calciu: Nifedipina 0,25-0,5 mg/kg/doz max 5


mg/doz, max 1-2 mg/kg/zi la 4-6 h (oral sau sublingual), de preferat cele cu

aciune prelungit: Amlodipina 0,1-0,6 mg/kg/zi n priz unic


Inhibitori ai enzimei de conversie : Captopril sugari i copil mic: 0,1-0,5
mg/kg/doz pan la 6 mg/kg/zi po n 2-3 prize, copii mari i adolesceni: 6,2525 mg/doz P.O. n 2-3 prize (atenie la K+!), Enalapril 0,1-0,5 mg/kg/zi P.O.

n 1-2 prize
Antagoniti ai receptorilor AT1 ai angiotensieni II: Losartan: 25-50 mg de 1-2
ori/zi P.O.
Diuretice: Hidroclortiazid: 1-2 mg/kg/zi max. 200mg/zi P.O. n 2 prize,
Furosemid 1-2 mg/kg/doz max. 6 mg/kg/zi P.O. n 4-6 prize

n urgenele hipertensive: n perfuzie continu: Nitroprusiat de sodiu 0,5-10 g/kg/min,


Labetalol 0,25-3 mg/kg/h, Esmolol 150-300 g/kg/min, sau Nifedipina sublingual.
Tratamentul congestiei circulatorii: pe lng regimul dietetic i tratamentul antihipertensiv, se
administreaz Furosemid 1-2 mg/kgcorp/doz, IM sau IV (dac pacientul nu este oliguric).
c) Tratamentul complicaiilor (vizeaz complicaiile survenite n primele 7-14 zile
de boal) i const n:

tratamentul insuficienei renale acute: prin restricie de ap, Na+ i proteine,


tratamentul hiperpotasemiei (dac persist oliguria cu retenie hidric i

hiperpotasemie se indic dializ)


tratamentul ECA, encefalopatiei hipetensive. Pe lng msurile luate de
combatere a congestiei circulatorii (restricie hidrosalin, tratament depletiv cu
Manitol, Furosemid, tratamentul HTA) se administreaz Diazepam 0,3

mg/kgcorp/doz IV pentru sistarea convulsiilor


tratamentul insuficienei cardiace, a edemului pulmonar acut: restricie
hidrosalin, Digoxin, Furosemid, Morfina, oxigen.

Profilaxia vizeaz depistarea i tratarea corect a streptocociilor cu Penicilin.


Profilaxia contacilor

Membrii familiei, contactii apropiati- ex faringian


Treatment cu Penicilina G sau Eritromicina (la cei alergici la penicilina)- pt a preveni
nefrita la purtatori i pt a prevenii rspndirea tulpinilor nefritigene la alii
Pacienii cu infecii cutanate- atenie la igiena personal

295

In cursul epidemiilor: Tratament empiric profilactic prompt la persoanele cu risc


crescut (familie i contacii apropiai).

Dispensarizare: - timp de 1-2 ani sau mai muli,

reevaluri periodice:
-

TA lunar timp de 6 luni, apoi la 6 luni

Uree, creatinina serica la 3 luni dupa faza acuta timp de 1 an, apoi anual

Verificarea nivel seric al C3 la 6-8 sapt de la debut (normalizare)

Urina: pt hematurie si proteinurie la 3-6 luni

Prognostic

Prognosicul imediat este bun

prognosticul pe termen lung - discutabil


-

La < 1% din copii cu GNDAPS- nivel crescut al creatininei serice ( 10-15 ani
de follow-up)
SINDROMUL NEFROTIC

Definiie: clasic, sindromul nefrotic (SN) a fost definit ca o leziune glomerular


caracterizat:

clinic prin sindrom edematos


biologic, prin: proteinurie, hipoproteinemie cu disproteinemie i hiperlipemie
anatomopatologic prin leziuni de diverse tipuri ale glomerulului renal
evoluie adeseori trenant i mare tendin la recderi.

Actualmente modificrile biologice definitorii sunt considerate a fi: albuminemia plasmatic


2,5 g/dl, proteinuria 40 mg/m2/ora sau raportul proteinurie/ creatinin 200 mg/mmol.

Tablou clinico-biologic ce regrupeaz proteinurie, hipoproteinemie, sindrom


edematos,
hiperlipidemia fiind inconstant prezent.
Proteinuria de rang nefrotic se definete ca o pierdere urinar de proteine > 50
mg/kg/zi
(echivalentul a 100 mg/m2/or sau altfel exprimat printr-un raport proteine urinare/
creatinin urinar > 600 mg/mmol) mai multe zile consecutiv.
Hipoproteinemia este definit ca o valoare mai mic a proteinelor totale de 50 g/l, sau
valoare mai mic a albuminelor serice de 30 g/l, uzual sindromul edematos se
instaleaz la valori mai mici a albuminelor serice de 25-30 g/l.

296

Clasificare
SN primitive sau idiopatice
SN cu leziuni minime (nefroza lipoid)
Glomerulonefrita cronic
Glomeruloscleroza focal
Glomerulonefrita membranoas
Glomerulonefrita proliferativ
SN congenitale i ereditare
SN congenital ( vrsta de 3 luni)
SN infantil ( vrsta de 3 luni)
SN familial
SN din nefropatiile ereditare (sdr. Alport, sdr. Lowe)
SN secundare sau simptomatice
Colagenoze: lupus eritematos sistemic, periarterita nodoas, purpura SchonleinHenoch, dermatomiozita
Boli generale: diabet zaharat, amiloidoz, etc.
Boli infecioase: lues, tuberculoz, septicemie cu stafilococ, malarie
Alergii: neptura de insecte, de arpe, seroterapie, vaccinoterapie, alergeni
Intoxicaii: sruri de aur, D-penicilamina, Hg, heroin, AINS, etc.
Boli cardiovasculare: tromboza venelor renale, pericardita constrictiv
Alte cauze: malignoame, transplant renal
Sindromul nefrotic cu leziuni minime (SN pur; Nefroza lipoid)
Reprezint 80-85% din totalul cazurilor de SN.
I se spune cu leziuni minime, deoarece histopatologic nu prezint leziuni evidente
glomerulare (glomeruli optic normali), nu exist depozite de imunoglobuline i complement.
I se spune SN pur deoarece n afara elementelor care definesc sindromul (proteinurie,
hipoalbuminemie, hipercolesterolemie), nu exist hematurie, hiperazotemie sau hipertensiune
arterial (cei 3 h), elemente existente n celelalte sindroame nefrotice (impure).
Apare la copilul mic si precolar (2-6 ani), fiind afectat n special sexul masculin.
Etiologie: dei nu este pe deplin clarificat, se crede c este o afectare imun, produs de o
limfokin circulant derivat din limfocite, limfokin care are efect toxic asupra barierei de
filtrare glomerular.

297

Patogenie. Trecerea proteinelor plasmatice din lumenul capilarului este mpiedicat de


bariera de filtrare glomerular, format dintr-un complex anatomic (celule endoteliale,
membrana bazal, celule epitaliale) i propietile electrostatice de la nivelul suprafeei de
filtrare, n special schimbul anionic. Dei mecanismul intim nc nu este bine cunoscut, la
baza proteinuriei st scdera suprafeei de schimb anionic i mrirea porilor membranei
bazale (deci o cretere a permeabilitii glomerulare).
Prin porii membranei bazale trec proteinele cu greutate molecular mic. Este vorba de o
proteinurie selectiv, pierzndu-se n special albumine plasmatice, imunoglobuline, factori ai
coagulrii, transferina, proteine care leag Ca i viamina D3, metaloproteine (Zn, Cu), etc.
Proteinuria este secondat de hipoalbuminemie, care duce la scderea presiunii coloid
osmotice a plasmei i la instalarea edemelor i oliguriei, precum i la creterea lipidelor
plasmatice (mai ales a colesterolului, dar cresc i trigliceridele i fosfolipidele).
Clinic. Dominant este sindromul edematos cu edeme moi, albe, pufoase, cu semnul godeului
prezent, revrsate pleurale, ascit, hidrocel, anasarc. Tensiunea arterial variaz n funcie de
gradul hipovolemiei. Se pot asocia i manifestri ale complicaiilor sidromului nefrotic.
Simptomatologie
Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, prin apariia edemelor. Acestea apar frecvent brusc,
suborbital i periorbital. Concomitent copilul poate prezenta cefalee, dureri abdominale,
diaree, vrsturi i uneori febr. Boala debuteaz la copiii sub 6 ani (maximum de incidena:
18-36 luni).
Perioada de stare este dominat de prezena edemelor moi, albe, care las godeu, localizate
la fa, perigenital, apoi la membre, ajungnd frecvent la ascit (i mult mai rar la hidrotorax).
Copilul prezint oligurie, este palid, irascibil, are hepatomegalie, iar uneori hernie ombilical
sau prolaps rectal (practic toat simptomatologia este consecina edemelor).
Cu timpul se instaleaz semnele malnutriiei.
Complicaii
Frecvent aceti copii au infecii cu diverse localizri, mai ales cu germeni gram-negativi sau
stafilococi (datorit scderii gama-globulinelor i terapiei); fenomene trombembolice
(fibrinogen crescut, nr. crescut de trombocite, corticoterapie, hipovolemie, scderea
fibrinolizei fiziologice), oc hipovolemic (IRA de cauz prerenal), crize dureroase
abdominale (hipo-K i hipo-Ca) insuficien renal acut, hipotiroidism i complicaii
secundare corticoterapiei.
Se asociaz de regul anemia i rahitismul (scderea transferinei, siderofilinei i a
proteinelor care leag Ca). Ca ionic este n limite normale, fraciunea legat de proteine fiind
298

scazut.
Cnd la acest tablou se adaug hematuria, HTA sau hiperazotemia, vorbim de nefrit-nefroz
i se recomand imediat biopsia renal pentru precizarea diagnosticului histopatologic.
Laboratorul este esenial pentru diagnostic.
n snge:

proteinemia scade sub 6g%, mai ales scad albuminele sub 2,4g% (n: 4g%)
electroforeza proteinelor arat disproteinemie, respectiv scderea albuminelor i
gama-globulinelor i creterea alfa i betaglobulinelor (fraciuni lipoproteice).
VSH, fibrinogenul (n: 200-400 mg%) i trombocitele sunt crescute
lipemia peste 1 g i colesterolul peste 250 mg%, Trigliceride

ureea i creatinina cu valori normale, pot fi crescute tranzitoriu la 1/3 din cazuri
modificri ai timpilor de coagulare
hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie; IgG sczute
ASLO, C3 cu valori normale

n urin:

oligurie cu densitate mare (>1030), uneori urina avnd aspect opalescent,


spumeaz uor
proteinurie masiv (mult peste 2 g/24 ore) examinri urinare (proteinurie > 50
mg/kg/zi cu caracter selectiv, raport proteine/creatin urinar > 600 mg/mmol,
indice de selectivitate clearence transferina/IgG adesea inferior de 0,10,

Alte:

hematurie microscopic),
n sedimentul urinar se evideniaz clindrii lipidici birefringeni sub aspectul
"crucilor de Malta"
ionograma urinar: hipo Na, hiper K
examinri specifice pentru alte etiologii (C3, C4, ASLO, AAN, AADN,
serologia pentru virusuri hepatice),
puncia biopsie renal (conform indicaiilor).

Diagnostic pozitiv:
-

pe baza vrstei de apariie

pe prezena edemelor

pe baza anlizelor de laborator.

Diagnosticul diferenial se face cu:


299

1. edemele din insuficiena cardiac: cianotice, declive, exist semne centrale i


periferice de insuficien cardiac
2. edemul alergic: antecedente heredocolaterale/ personale de alergie, manifestri
alergice clinice, eozinofilie, teste alergologice pozitive, absena elementelor biologice
specifice SN
3. mixedemul: exist o infiltraie general, n care godeul se produce greu i numai la
presiune mare; se asociaz cu o constituie particular, bradipsihie, bradilalie, deficit
hormonal evideniat la investigaiile de laborator
4. glomerulonefrita focal (care are evoluie progresiv, este corticorezistent i are
leziuni histopatologice caracteristice)
5. enteropatia cu pierdere de proteine (n care urina i colesterolul sunt normale)
6. glomerulonefrita acut
7. SN impur, SN secundar
Tratament
1. Tratament igieno-dietetic

Modul de via va fi ct mai normal posibil, fiind nevoie de repaus doar n timpul
puseului acut, al recurenelor cu oligurie i edeme masive, deoarece activitatea fizic

nu influeneaz evoluia bolii.


colarizarea va ncepe ct mai repede, chiar sub corticoterapie sau sub
imunosupresoare.
Bolile transmisibile i vaccinrile ridic probleme speciale:
-

n cazul contagiunii cu rujeol sau varicel, copilul va primi gamaglobuline


specifice n max. 72 h de la contact

tuturor copiilor cu SN (dac nu au fost imunizai anterior) li se recomand


vaccinarea cu vaccin antipneumococic polivalent - cnd este n remisie sau sub
corticoterapie n regim alternativ

vaccinarea cu vaccin antigripal - anual

vaccinarea antipolio i BCG se efectueaz numai dup ce s-a instalat o


remisiune, imediat dup ntreruperea corticoterapiei i la 6 luni dup
ntreruperea imunosupresoarelor.

Regimul dietetic:

regim hiposodat i cu restricie de ap n cazul edemelor severe, apoi hiposodat


moderat (1-2 g/zi), respectiv doar sarea adus de alimente, fr suplimentare

300

regim izocaloric i uor hiperoproteic (regim modificat n funcie de complicaiile


corticoterapiei)
administrarea de Ca i vitamina D, mai ales la copilul mic i n cazul corticoterapiei
prelungite
suport psihologic att pentru prini ct i pentru copil.

2. Tratamentul patogenic este esenial si se bazeaz pe terapia antiinflamatoare


(corticoterapia), imunosupresoare (citotoxice), imunomodulatoare (Levamisol).
Iniial tratamentul se ncepe cu Prednison 60 mg/m2/zi n 3 prize/zi timp de 4-6 sptmni
(dar nu peste 80 mg/zi indiferent de greutate). n 1-3 sptmni edemele cedeaz i
proteinuria scade sub 100 mg/24 ore.
Dup 4 sptmni, se continu Prednisonul (40 mg/m2/zi) nc 4 sptmni alternativ (tot a 2a zi), apoi se vor scdea dozele lent (0,5 mg tot la a doua administrare) sau rapid n funcie de
evoluie, prezena/ absena complicaiilor.
3. Tratamentul complicaiilor. Cnd proteinuria apare 2-3 zile consecutiv, se consider
recdere i se administreaza Prednison 60 mg/m2/zi pn dispare proteinuria 3-5 zile
consecutiv, apoi se continu Prednisonul ( 40 mg/m2/zi) nc 4 sptmni alternativ (tot a 2-a
zi), apoi se vor scdea dozele lent (0,5 mg tot la a doua administrare) sau rapid. Cnd
recderile sunt frecvente se administrez timp de 6 luni Prednison 0,1-0,5 mg/kgc/zi P.O. tot
a 2-a zi.
Administrarea citostaticelor se indic:
-

n cazul eecului corticoterapiei

n cazul reaciilor secundare la Prednison

n cazul recderilor frecvente (cel putin 2 in primele 12 luni de la debut, sau 3


ntr-un interval de 1 an)

Ciclofosfamida se adm. 3 mg/kgc/zi P.O. o singur priz/ zi pn ce induce alopecie i


leucopenie (5000/mm3) considerate ca indice al dozajului activ, ncercnd s meninem
leucopenia. (Cnd nr. scade sub 1000/mm3 tratamentul se ntrerupe). Tratamentul are o durat
de 8 sptmni (doza max. pe cur = 168mg/kgc). Este bine ca Ciclofosfamidei s i se
asocieze pe toat perioada curei i Prednison n doze mici, doze care sporesc efectul
terapeutic i scad toxicitatea citostaticelor. Sptamnal se va efectua hemogram (nr. de
leucocite).
Clorambucilul se adm 0,1-0,2 mg/kgc/zi timp de 8-12 sptmni (doza max. pe cur: 10
mg/kgc).

301

Ciclosporina A (inhibitor de calcineurin): 3-5 mg/kgc/zi n 2 prize timp de 6 luni -3 ani


(imunosupresor asupra celulelor T-supresor). Se asociaz cu corticosteroizii de obicei.
Tacrolimus (Prograf) (inhibitor de calcineurin) 0,2-0,3 mg/kg/zi n 2 prize.
Micofenolat de mofetil (MMF) (CellCept) - indicat n cazurile de SN steroid dependente sau
cu recderi multiple.
Levamisolul (Decaris) dei antihelmintic, are o aciune de stimulare a limfocitelor T. Se
administreaza 2,5 mg/kgc/zi, alternativ (o zi da, una nu) timp de 12 luni. Cura se poate repeta.
Lovastatin. Este un hipocolesterolemiant. Se administreaz pentru consecinele asupra
cordului i vaselor (hiperlipemia accelernd glomeruloscleroza).
Majoritatea cazurilor care rspund la terapia cu Ciclosporin, Tacroslimus sau MMF tind s
recad la ntreruperea tratamentului.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angitensinogenului: Captopril, Enalapril (0,1-0,5
mg/kgc/zi) - reduc proteinuria datorit scderii presiunii capilare intraglomerulare i a ratei de
filtrare glomerular.
Terapia antiplachetar: Dipiridamol 3-5 mg/kgc/zi n 3 prize.
4. Tratamentul simptomatic i al complicaiilor
a. n cazul edemelor care nu cedeaz la restricia hidro-salin i corticoterapie se
administreaza diuretice astfel:
-

Nefrix 3 mg/kgc/zi n 2 prize P.O., singur sau n asociere cu:

Spironolactona 10 mg/kgc/zi n 3-4 prize P.O.

Dac edemele nu cedeaz, nseamn c este o hipovolemie i timp de 2-4 zile se adm. n
ficare diminea o perfuzie I.V. cu durata de 1 or cu sol. Albumin uman 5%, asigurnduse 0,5-1 g prot./kgc/zi. La 1 or dup PEV se adm. Furosemid I.V. 1-2 mg/kgc. Rareori este
nevoie de evacuarea lichidului de ascit. (Albumina uman realizeaz concomitent att
creterea volumului circulant, ct i refacerea presiunii coloid osmotice).
b. Antibioterapia se administreaz n cazul infeciilor i nu se administeaz de
rutin. Se prefer cele cu spectru larg.
c. Trombozele, datorate creterii fibrinogenului, corticoterapiei i a nr. de
trombocite necesit heparin.
d. Crizele dureroase abdominale necesit corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i eventul paracentez.
e. Insuficiena renal grav este neobinuit i necesit dializ peritoneal,
hemodializ.

302

Evoluia este bun la cei care au rspuns bine la corticoterapia iniial (peste 90% din
cazuri).
Prognosticul rmne rezervat deoarece nu se poate prevedea apariia recurenelor, la unii
aprnd recderi dup 5-10 ani de la vindecarea aparent.
Sunt cazuri cu corticodependen i corticorezisten, situaii care ntunec prognosticul.
Un caz este considerat vindecat cnd timp de 2-3 ani nu mai apare proteinurie fr niciun
tratament.
Elemente de prognostic favorabil:

vrsta mic la debut (1 an), sex masculin


absena hematuriei, a HTA, a reteniei azotate
proteinurie selectiv
C3 normal
PBR: glomeruli optic normali, imunofluorescen - leziuni minime
rspuns bun la Prednison i absena unor recderi n primele 6 luni de evoluie
absena complicaiilor majore

Elemente de prognostic nefavorabil:

vrsta sub 1 an sau peste 10 ani, sex feminin


prezena hematuriei, a HTA, a reteniei azotate
proteinurie neselectiv
C3 sczut
PBR: modificri de glomeruloscleroz
rspuns parial sau absent la corticoterapie
3 i > 3 recderi n primele luni de evoluie, chiar dac PBR arat SN cu glomeruli
optic normali
prezena complicaiilor

SN corticodependent definete cazurile n care proteinuria reapare la scderea dozei de


Prednison.
SN corticorezistent definete cazurile n care avem absena unui rspuns favorabil n primele
8 sptmni de corticoterapie cu 60 mg/m2/zi.
n SN corticorezistent (SRSN) se recomand puncie biopsie renal i examen genetic. n
aceste cazuri eficiena citostaticelor este discutabil, punndu-se n discuie transplantul renal.
Algoritmul terapeutic n SN corticorezistente (SRNS), propus de un grup de experi la Londra 2005

303

SRNS - FSGS

Ex. genetic

Excluderea altor cauze de FSGS

Nu s-a fcut/ nedisponibil


Negativ

Pozitiv pt mutaii la nivelul


nefrinei, WT1, CD2AP,
TRPC6,etc

Supraveghere + tratament
antiproteinuric cu ACE
inhibitori i blocani ai
receptorilor
angiotensinogenului
transplant renal

Fr rspuns

Tratament cu
Ciclosporin + Prednison
cel puin 6 luni

Rspuns
Continuarea tratam. cu
Ciclosporin

INSUFICIENA RENAL ACUT


Definiie. Sindrom clinico-biologic ca rezultat al scderii brute a funciei renale, alterarea
funciei renale mpiedicnd epurarea normal a unor substane cum ar fi ureea sanguin,
creatinina, potasiu, iar pe de alt parte uremia i tulburrile hidroelectrolitice genereaz
numeroase simptome cum ar fi: edem pulmonar, hipervolemie, hipertensiune arterial,
insuficien cardiac, aritmii cardiace, pericardit, letargie, vrsturi, convulsii, com, etc.
Clasificare:
- IRA prerenal: determinat de hipoperfuzia secundar scderii volumului plasmatic sau
insuficienei cardiace.
- IRA intrinsec (renal): diferite cauze de necroz tubular acut, diferite cauze de nefrite
interstiiale, diferite cauze de glomerulonefrite, diferite cauze de leziuni vasculare, cauze
infecioase, cauze de infiltraie a parenchimului renal
- IRA postrenal: obstrucii la diferite nivele (ureteral, vezical, uretral)
Clinic:

scderea volumului circulant (paloare, puls, TA, status neurologic, etc.)


304

stare de hidratare (deshidratare, hiperhidratare)

evaluarea semnelor vitale (tahipnee, hipo/hipertensiune arterial, tahicardie, ritm


cardiac)

evaluare neurologic obligatorie

Febr, rash, peteii, purpur, echimoze, colecii abdominale, colecii pleurale,


pericardice

HDS/HDI
Paraclinic:

- Indici urinari: diurez, aspect macroscopic, densitate urinar, alte elemente prezente n
urin,
sediment urinar, analiz biochimic urinar
- Biochimie: uree, creatinin, acid uric, ASTRUP, ionogram sanguina, creatininemia,
osmolaritate sanguin, clearence creatininic, glicemie, proteinemie, transaminaze, CPK,
amilazemie, lipazemie
- Hematologie: Hemoglobin, leucocite, trombocite, frotiu sanguin, reticulocite, test Coombs,
hemostaza
- Imunologie: AAN, AADN, Atc antimitocondriali, C3, C4
- Imagistic: Radiografie toracic, abdomen pe gol, Echografie abdominal, DTPA Tc99,
DMSA Tc99 , + angiografie, NU UROGRAFIE I.V. !!
Diagnostic:
- oligurie (< 0,5 ml/kg/or sau 500 ml/1,73 m2/zi)
- creatinin seric crescut
- clearence creatinin diminuat
Complicaii:
- comune (EPA, ICC, pericardit uremic, HTA + ECA, com, convulsii, HDS/HDI, poliurie,
hiperK, hipoNa, hiperP, hipoCa, acidoz metabolic decompensat, infecie, deces)
- MSOF (insuficien respiratorie, insuficien cardiac, insuficien hepatic, pancreatit,
pericardit uremic, coma uremic)
Tratament:

Tratament suportiv

Tratament conservator: simptomatic/ al complicaiilor i specific n funcie de etiologie

La nevoie terapie de substituie renal-dializa- necesar la aprox 20% din cazurile de IRA
Prognostic:

305

Depinde de vrst, sexul subiectului, gravitatea IRA, etiologie, boli asociate. n pediatrie
nivelul de mortaliltate se ridic pn la 30% din cazuri, fiind mult mai mare la copilul supus
unei intervenii pe cord.
INSUFICIENA RENAL CRONIC (IRC)
Definiie: Sindrom clinic cu debut lent, cu etiologie multipl, caracterizat fiziopatologic prin
incapacitatea rinichilor de a-i asigura funciile normale datorit leziunilor organice,
ireversibile, localizate bilateral sau la nivelul unui singur rinichi n condiiile unui rinichi unic
congenital sau chirurgical, avnd evoluie ireversibil ctre exitus n ani. IRC reprezint
scderea RFG sub 75ml/min/1,73m2
Etipatogenie:
Uropatii malformative + Pielonefrit cronic, Pielonefrit cronic fr uropatie, Nefropatii
ereditare, GN secundare, Nefropatii tubulointerstiiale, Tumori, Nefropatii vasculare (SHU,
HTA, diabet zaharat, tromboza de V.renal), alte cauze.
Manifestri clinice n IRC:
Debutul IRC este de obicei insidios, fr o simptomatologie relevant. Semne de boal acut
pot aprea ns n contextul unei infecii intercurente sau al unui sindrom de deshidratare
acut.
1. Eecul creterii: apare n peste 50% din cazurile de IRC i este cu att mai grav cu ct IRC
se instaleaz naintea vrstei de 2 ani.
2. Anemia cronic. Anemia care nu rspunde la tratamentul ora cu preparate care conin fier
poate indica o anemie cronic.
- Urinar: poliurie/ polidipsie; oligurie/anurie, nicturie, enurezis, infecii urinare, litiaz
- Gastroenterologic-pancreatic-hepatic: grea, vrsturi, stomatit, gingivit, gastrit,
colit, anorexie: uremie, insuficien pancreatic, suferin hepatic, hepatit B, C
- Respirator: plmnul uremic, pneumopatii acute, pleurezii
- Cardio-vascular: hipertensiune arterial, pericardit uremic i/sau infecioas,
cardiomiopatia uremic/ metabolic, aritmii cardiace, insuficien cardiac,
HVS, EPA, ateroscleroz
- Neurologic: Performane colare slabe, neexplicate, cefalee, encefalopatie uremic,
somnolen, obnubilare, convulsii, com uremic, ECA, HIC, AVC, encefalopatie
hipertensiv
- Hematologic: anemie normocrom-normocitar, trombocitopenie/trombocitopatie,
leucocitoz moderat, sindrom hemoragipar mixt
306

- Neuropatie: asterixis, parestezii, picioarele nelinitite, contracturi muscular, sindrom de


tunel carpian
- Metabolic: hiperhidratare/deshidratare, malnutriie, hiperlipoproteinemie, intoleran la
glucide, hipotermie
- Alte manifestri endocrine, dermatologice, oculare, musculare.
Evaluare clinico-biologic:

Msurarea TA- folsind o manet adecvat vrstei copilului/dimensiunilor braului;


va fi interpretat n funcie de talie i sex
Biochimic: Anemie normocrom normocitar, Ionograma seric, Acidoz metabolic,
Glicemie, Funcia hepatic, Funcia pancreatic, Sindromul de retenie azotat, ODR
hiperparatiroidism (Ca, P, Ca x P, Hipocalcemie, PTH , FA ), Disfuncie
endocrin,
Imunitate umoral - celular
Urinar: proteinurie, leucociturie, ionograma urinar, uree urinar , creatinin
urinar , clearence cr endogen , proteinurie , acid uric , sediment urinar,

bacteriologie
Imagistic: Echografie cardiac, renal, abdominal, Radiologie (osoas, cardiac,
pulmonar), Urografie/cistografie, Tomografie renal i/sau cerebral, Scintigrafie
renal

Diagnostic: pe baza proteinuriei, tensiunii arteriale, RFG, sedimentului urinar, ecografiei


renale
Tratament:
Scop: prezervarea funciei renale, ncetinirea progresiei spre ESRD, tratamentul
complicaiilor IRC, optimizarea calitii vieii pacientului
Tratamentul specific vizeaz efectele insuficienei renale progresive, HTA, anemia,
osteopatia i eecul creterii
n stadiul de ESRD: hemodializ, dializa peritoneal, transplant renal
Bibliografie:
1. Blgrdean Mihaela. Rinichiul n patologia copilului. Vol 1. Ed Universitar Carol davila, Bucureti 2011
2. Coman I., Stanca DV., Miu N., Bizo A. Infeciile de tract urinar la copil. Abordare nefro-urologic. Ed
Medical Universitar Iuliu Haieganu Cluj-Napoca 2003
3. KDIGO CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR GLOMERULONEPHRITIS 2011
4. Man Sorin C, Nanulescu Mircea V. Pediatrie Practic, Risoprint Cluj-Napoca, 2006, 311-316

307

5. Nanulescu Mircea. Aparatul rreno-urinar n Protocoale de diagnostic i tratament n pediatrie. Ed medical


Amaltea 2012, 108-119
6. Niuadet P. Nephritic syndrome in Comprehensive Pediatric Nephrology,Ed Mosby Elsevier 2008, 195-204
7. Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and
Management.Urinary Tract Infection: Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of the
Initial UTI in Febrile Infants and Children 2 to 24 Months. Pediatrics Vol. 128 No. 3 September 1, 2011 pp.
595 -610 (doi: 10.1542/peds.2011-1330)
8. Welch Thomas R. An Approach to the Child with Acute Glomerulonephritis. International Journal of
Pediatrics Volume 2012, Article ID 426192, 3 pages, doi:10.1155/2012/426192
9. White Brett. Diagnosis and Treatment of Urinary Tract Infections in Children.Am Fam Physician. 2011 Feb
15;83(4):409-415.

308

CAPITOLUL VIII
PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
Conf. Univ. Dr. Mrginean Oana, Asist. Univ. Dr. Grama Alina
MENINGITA
Definiie: Meningita este o afeciune inflamatorie amembranelor de protecie care nvelesc
creierul i mduva spinrii, cunoscute sub denumirea colectiv de meninge. Inflamaia poate
fi provocat de infecia cu virusuri, bacterii sau alte microorganisme, sau, n cazuri mai rare,
de ageni neinfecioi. Meningita poate fi letal din cauza proximitii inflamaiei fa de
creier i mduva spinrii; prin urmare, afeciunea este clasificat drept urgen medical.
Sindrom meningean = totalitatea manifestrilor clinice datorate afectrii meningelui.
Etiologia difer n funcie de vrst :
Vrsta
0-1 lun

Etiologia meningitei bacteriene


Streptococcus agalactiae (streptococul betahemolitic grup B)
Escherichia coli
Alte enterobacteriacee
Listeria monocytogenes

1-3 luni
Ali

Streptococcus agalactiae
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Listeria monocytogenes

3 luni-5 ani

Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae

>5ani

Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Staphylococus aureus
Streptococi
Haemophilus influenzae (rar)

ageni etiologici patogeni (chlamidii, mycoplasme, protozoare, fungi) intervin mai ales n
condiiile unor organisme tarate, pe un teren biologic compromis, cu mecanisme imunologice
deficitare.
Factorii favorizani :
309

anomaliile anatomice i proceduri chirurgicale (post-neurochirurgie)


boli inflamatorii ale extremitii cefalice (mastoidita, pansinuzita)
leziuni endocraniene cu tulburri ale circulaiei LCR (abces cerebral, empiem
subdural, hidrocefalie)
traume neurologice i fractura bazei craniului
diverse sindroame de imunodeficien (asplenie, hipogamaglobulinemie, boli
mieloproliferative, imunosupresoare, boli reumatice)

Fiziopatologie:
Microorganismele pot ajunge la SNC pe trei ci:

pe cale hematogen de la un focar infecios primar


prin contiguitate de la un focar infecios parameningian (sinusal, otic,dentar)
nsmnare direct a LCR prin TCC i mai rar iatrogen

La nou-nscut, infecia apare ca urmare a recoltrii germenului de la mam, n timpul


naterii. La sugar, care este susceptibil la infecia cu germeni enterici Gram negativi,
intestinul gros este sursa agentului patogen. Colonizarea nazofaringelui este punctul de
plecare pentru meningit la copilul mare. n patogenia meningitelor, intervin: creterea
presiunii intracraniene, edemul cerebral, creterea volumului LCR.
Algoritm de diagnostic:
Anamneza :
Se va insista pe semnele prodromale, modificarea strii generale, cefalee, grea, vrsturi,
stare de agitaie, convulsii, febr. La nou-nscut atenia poate fi atras de o somnolen
anormalsau de iritabilitate, ipete stridente, stare toxic.
Examenul clinic :
Tabloul clinic al meningitei bacteriene variaz cu vrsta, etiologia, factorii predispozani,
durata bolii anterioare efecturii examenului clinic i rspunsul individual la infecie.(tabel1.)
Tabel 1. Tabloul clinic al meningitei bacteriene
Vrsta
Nou-nscut

Simptome i semne

De reinut

Stare general alterat

Sunt rar prezente, chiar dac

Apnee, detres respiratorie

infecia este sever:

Hipotonie, ipt scurt


Vrsturi,

diaree,

- Redoarea cefei
icter,

abdominal

meteorism

- Semnul Kernig
- Semnul Brudzinski

Hipotermie/hipertermie

310

oc
Peteii, purpur, pustule
Fontanela anterioar uneori bombeaz
de obicei semn tardiv
Sugar, copil

Simptome de iritaie meningean:


-

Redoarea cefei

Semnul

Kernig

simptomele

meningitei sub vrsta de 18


(la

flectarea luni nu sunt specifice n

trunchiului flecteaz genunchii)


-

Semnele

ciuda severitaii bolii!!!

Semnul Brudzinski (la flectarea


capului flecteaz genunchii)

Febr

La copilul mare , simptomele

Convulsii (mai frecvente la sugar, de sunt mai clare nc de la


obicei generalizate)
Hiperestezie

cutanat,

debutul bolii : simptome de


diminuarea iritaie meningean, cefalee,

ROT, pareze/paralizii

fotofobie, vrsturi, poziie n

Creterea presiunii intracraniene : coco de puc


bombarea

fontanelei,

bradicardie,

cefalee, vrsturi, fotofobie


Manifestriencefalitice : somnolen,
agitaie, com(meningoencefalita)
Manifestri din partea altor organe :
diaree, purpur, etc
Examene paraclinice
1.

Confirmarea diagnosticului de meningit se bazeaz pe examenul LCR (tabel2.),

motiv pentru care puncia lombar trebuie efectuat la toi pacienii care sunt suspeci de
meningit; ea este contraindicat n anumite situaii (tabel 2.)
2.

la nou-nscut valorile normale sunt citorahie 30; celule predominante 40% PMN;

proteinorahie < 170; glicorahie > 50


Coloraia Gram este o metod simpl i rapid de diagnostic a unei meningite bacteriene.
Dei are o senzitivitatea de 80%, prezint avantajul efecturii rapide.

311

Alte teste din LCR care pot face diferena dintre o meningit bacterian i una viral includ
determinarea endotoxinelor, a proteinei C reactive, fibronectina, i concentraia lactatului.
Testele pentru determinarea antigenelor sunt costisitoare i nu sunt folosite de rutin.
Tabel 3. Indicaiile i contraindicaiile punciei lombare
Indicaii :

Bacteriemie la nou-nscut
Septicemie (n special la sugar)
Convulsii asociate cu febr i vrsta < 18 luni
Convulsii febrile complexe
Copii cu febr asociat cu letargie, hipotonie, iritabilitate, apetit diminuat, vrsturi,
oc, deshidratare fr o explicaie satisfctoare
Manifestri clasice de meningit : febr, cefalee, redoare de ceaf
Com sau modificri neurologice fr o explicaie
Leziuni cutanate de meningococemie
Celulit facial la copilul mic sau celulit indiferent de localizare la sugar

Contraindicaii absolute

Stare cardiorespiratorie precar


Hipertensiune intracranian important
Abces cerebral, empiem subdural

Contraindicaii relative

Coagulopatie sever
Trombocitopenie (< 50.000/mm3)
Malformaie a coloanei lombare sau a mduvei spinrii
Infecia tegumentelor la nivelul zonei de puncie

312

Tabel 2. Interpretarea rezultatelor examenului LCR n meningite (sugar i copil)


Normal

Bacterian

Viral

Tuberculoas

Bacterian

parial

tratat
Macroscopic

Limpede

Tulbure

Opalescent/limpede

Limpede

Variabil

Citorahie

100-60000

10-1000

< 1000

1-10000

(de obicei >1000)

(de obicei < 300)

(de obicei 50-100)

(de obicei 200-5000)

PMN >50%

Iniial

(celule/mm3)
Celulele

Mononucleare

predominante

(1PMN/mm3)

Proteinorahie

< 40

ulterior Iniial PMN, ulterior limfocite

mononucleare

PMN

sau

mononucleare

N/

(de obicei 100-500)

(de obicei 40-200)

(de obicei 100-500)

(de obicei >100)

> 60

/N

/N

Negativ

De obicei pozitiv

Negativ

Negativ

Poate fi negativ

(mg/dl)
Glicorahie

PMN,

(% din glicemie)
Frotiu Gram

(frotiul Ziehl-Nielsen poate fi


pozitiv)
Culturi
bacteriene

Sterile

De obicei pozitive

Sterile

Sterile

Poate fi steril

(culturile pt M.tuberculosis pot


fi pozitive)

313

3. Alte examninri :

Hemograma, formula leucocitar, trombocite


VSH, PCR cantitativ
Ionograma (Na, K, Ca, Ph)
Uree, creatinin
Transaminaze
Explorarea hemostazei : APTT, timp Quick, produi de degradare ai
fibrinogenului/fibrinei
Determinarea gazelor sanguine (echilibrul acido-bazic)
Glicemie a jeun, important n comparaie cu glicorahia
Electroforeza proteinelor serice, imunograma
Examen de urin
Culturi din snge, urin, scaun, leziuni purpurice, abcese, secreie otic,
faringe
FO, Rtg sinus, mastoide, Rtg pulmonar
Ecografie transfontanelar la sugari
EEG arat implicarea difuz a creierului, dar nu ajut la localizarea cauzei
leziunii
CT sau RMN sunt indicate n diagnosticarea cauzei semnelor de focar
Consult interdisciplinar neurolog, infecionist

Diagnostic diferenial :
1. Meningismul n care gsim semne de iritaie meningean ( mai frecvent redoarea
cefei) i presiunea LCR crescut, dar fr alte modificri ale LCR ; apare n infecii
localizate n afara SNC (grip, pneumonie, scarlatin, dizenterie) i n hemoragia
subarahnoidian
2. Reacia meningean unde exist sindrom meningean clinic i uoare modificri ale
LCR : citologia crescut (40-50 elem/mm3), uoar cretere a albuminorahiei,
prezena unor hematii; dar n LCR nu se gsesc germenii bolii respective, element de
diagnostic diferenial cu o meningit adevrat
3. Alte cauze de redoare de ceaf :

Limfadenita cervical
Abces retrofaringean
Hemoragia sau tumora intracranian
314

Traumatism cervical
Artrita idiopatic juvenil
Anomalii vertebrale
Torticolis
Tetanos

4. Alte cauze de cefalee i vrsturi : insolaia


5. Meduloblastomul i infiltraii leucemice, n care glicorahia este sczut
Tratament :
I.

Tratament igieno-dietetic i hidroelectrolitic :

alimentaie po dac senzoriul este clar; repaus digestiv absolut dac pacientul
prezint vrsturi, convulsii sau senzoriu alterat (risc de aspiraie);
n caz de deshidratare, refacerea deficitului se va face cu lichide izotone,
pentru nevoile de ntreinere se administreaz lichide hipotone, repartizate n

mod egal pe 24 ore (1500ml/m2/zi);


n caz de

sepsis, sindrom Waterhouse-Friederichson tratamentul

deshidratrii i a ocului, cu volum-expanderi (cristaloide/coloide), dac este


necesar cu monitorizarea hemodinamic.
II.

Tratament antibiotic :tratamentul empiric al meningitei trebuie s ia n considerare


etiologia cea

mai frecvent pentru vrst,

dar i

posibila rezisten a

microorganismului incriminat
Tabel 4. Tipuri de antibiotic recomandate pentru terapia meningitei bacteriene
Tipul de bacterie

Antibioticul de alegere

Durata
tratamentului

La coloraia Gram
Coci

Gram pozitivi

Vancomicina

CFS

spectru

larg

(cefotaxime/ceftriaxone)
Gram negativi

Penicilina G

Gram pozitivi

Ampicilina + AMG (Gentamicina)

Gram negativi

CFS spectru larg

Bacili

Pe culturi

315

S. pneumoniae

Penicilina G

10-14 zile

Sau Vancomicina, Meropenem + CFS


spectru larg(ceftriaxone)
Streptococ agalactiae

Penicilina G + Gentamicina

14-21 zile (la

sau Ampicilina + Gentamicina

nou-nscut)

H. influenzae

Ceftriaxone/Cefotaxime

10-14 zile

N. meningitidis

Penicilina G

7-10 zile

L. monocytogenes

Ampicilina + Gentamicina

14-21 zile

Enterobacteriacee

CFS spectru larg (cefotaxime/ceftriaxone) 21 zile


+ Gentamicina

Pseudomonas

aeruginosa, Ceftazidime + AMG (Gentamicina)

21 zile

Acinetobacter
!!! Se recomand ca durata tratamentului s fie individualizat pe baza rspunsului clinic i
microbiologic.
Tabel 5. Posologia antibioticelor n meningita bacterian*
Antibiotic

Nou-nscut
0-7 zile

Sugariicopii
8-28 zile

Ampicilina

100-150 (3)

150-200 (4)

200-300 (4)

Cefotaxim

100-150(2)

150-200 (3-4)

200 (4)

Ceftriaxon

Se evit

Se evit

80-100 (2)

Ceftazidim

60 (2)

90 (3)

125-150 (3)

7,5 (3)

7,5 (3)

20-30 (3)

20-30 (3)

200 000 UI(4)

300 000 UI (4-6)

30-40 (3)

40 (4)

Gentamicina
Amikacina
Penicilina G

5 (2)
15-20 (2)
150 000 UI(3)

Vancomicina** 20-30 (2-3)

60-120 (3)

Meropenem
*

doza este exprimat n mg/kc/zi, iar pentru Penicilina G n UI/kg/zi (n paranteze este notat

nr de prize/zi)
**

se administreaz n PEV de 1 or

III.

Tratamentul complicaiilor i manifestrilor neurologice :

Tratamentul medical al HIC :


hiperventilaia efectele vasoconstricie icerebrale cauzate de hipocapnie
duc la scderea fluxului sanguin cerebral i scderea HIC
316

soluii hipertone (Manitol): este eficient de obicei n reducerea HIC


Tratamentul convulsiilor :
Diazepam 0,2-05 mg/kg/doz i.v. care se poate repeta la 15 minute
Fenobarbital 15-20 mg/kg/doz intubaie endotraheal
Se caut i se trateaz dezechilibrele metabolice!!!

IV.

Dexametazona

indicaie absolut n meningita cu H.influenzae, se adminstreaz n doz de


0,15 mg/kgc/doz, i.v. la 6 ore,timp de 4 zile
indicaie relativ la copii peste 6 sptmni cu meningit bacterian
meningococic sau pneumococic

V.

Imunoterapia:n anumite forme de meningit (Streptococcus agalactiae la nounscui), se pot administra imunoglobuline i.v.

VI.

Monitorizare :

A. Faza acut :
1. Semne vitale : FR, FC, TA, starea de hidratare, greutatea
2. Neurologic : reflexe pupilare, senzoriu, fora muscular, nervi cranieni,
msurare perimetru cranian (la sugari 1x/zi) la 4 h interval n primele 72 ore,
ulterior 1x/zi
3. Laborator : Hb, leucocite, trombocite, ionograma seric, fibrinogen, APTT, T
Quick, creatinin, sumar urin
4. Puncie lombar
indicaii de repetare : nou nscut, fr rspuns sau rspuns slab dup 4872 ore de tratament
semne LCR de ameliorare : apariia mononuclearelor, creterea glicorahiei,
frotiul Gram nu evideniaz germeni, culturi sterile
B. Ulterior :
1. Evaluare audiologic la 1 lun de la externare
2. Evaluare psihologic
3. Evaluare neurologic
VII.

Profilaxia :
Chimioprofilaxia

Criterii de includere

Regim

contacilor
Hemofilus influenzae

- Membrii familiei (dac n Rifampicina

po

317

familie exist cel puin un 20mg/kg/zi


copil < 4 ani)
-

Colectiviti

(max

600

mg/zi), n priz unic


(cre, 4 zile

gradini, cmin)
- Personal supraveghetor
(dac n colectivitate au
aprut 2 cazuri n decurs
de 2 luni)
Neiseria meningitidis

- Membrii familiei

Rifampicina

- Contacii din colectiviti

20mg/kg/zi

po

(max

600

- Persoane care au venit n mg/zi), n 2 prize, 2 zile


contact cu secreiile bucale sau
ale cazului

Ceftriaxon im :
125 mg la copii < 12 ani
250 mg la copii > 12 ani
aduli, doz unic

Complicaii :
A. Acute
1. Neurologice

Convulsii
Paralizii de nervi cranieni
Herniere cerebral
Cloazonarea procesului supurativ meningeal
Revrsat subdural (pn la 50%)
Empiem subdural
Abces cerebral
Tromboza venoas cortical sau a sinusurilor venoase corticale
SIADH (sdr de secreie inadecvat a hormonului antidiuretic)

2. Sistemice

Coagulare intravasculara diseminat


Apnee
Pneumonii, endocardite, pericardite, artrite septice
oc toxi-infecios

318

Hipoglicemie

B. Cronice (sechele)
1. Retard mental
2. Convulsii
3. Vorbire ntrziat
4. Hipoacuzie
5. Tulburri de vedere
6. Tulburri de comportament
7. Deficite motorii
8. Hidrocefalie
9. Diabet insipid central
Prognostic factori de prognostic rezervat:
1. Vrsta < 6 luni
2. Stare de nutriie deficitar
3. Sterilizare tardiv a LCR
4. Peste 106 colonii bacteriene/ml LCR
5. Glicorahie < 20mg/dl
6. Convulsii recurente ce dureaz >4 zile de la nceperea terapiei
7. Com
8. Semne de focar la internare
9. Antibioticoterapie tardiv/inadecvat
10. SIADH
11. Meningita cu E.coli sau Pseudomonas aeruginosa
12. Infarct cerebral
13. ocul toxico-septic, CID
ENCEFALITA ACUT
Definiie : Encefalita este o inflamaie acut a SNC, produs de ageni etiologici multipli, (n
primul rnd virusuri) i prin mecanisme patogenice diferite, caracterizate clinic printr-un
sindrom infecios asociat cu suferin neuropsihic, cu evoluie uneori autolimitat, dar n
general imprevizibil.
Etiologie:
1. Encefalite virale sunt cele mai frecvente i mai importante encefalite :

319

a) Primare: cu virus identificat (arbovirusuri, v. rubeolic, v. gripal i paragripal, v.


urlian, v. rabic) sau neidentificat
b) Secundare:

unor boli virale generale (rujeol, grip, varicel, mononucleoz infecioas,


adenoviroze)

post-vaccinale (vaccinare BCG, antirujeolic, antipoliomielitic, antivariolic)


2. Encefalite nevirale produse de ricketsii, Mycoplasma pneumoniae, bacterii - TBC,
spirochete - sifilis, listeriaz, protozoare - Toxoplasma gondii, fungi, echinococoza,
cisticercoza
Diagnostic pozitiv :
1. Anamneza are rol important n precizarea dg de encefalit i nu rareori ne poate
orienta i spre etiologia acesteia.

Prezena unei infecii virale acute ca : rujeola, rubeola, varicela sau a unei
vaccinri antirabice, antirujeolice n antecedentele foarte apropiate orienteaz dg
ctre encefalita viral posinfecioas;

Prezena de alte cazuri de encefalit cu aspect epidemic n regiunea de unde


provine bolanavul are valoare deosebit pentru encefalitele virale primitive
2. Tablou clinic :

Perioada de incubaie variaz 7 zile pn la 2-3 sptmni


Debutde obicei brusc cu febr obinuit ridicat, afectarea strii generale, cefalee,
frisoane, greuri; la sugar : ipt neexplicat, colici abdominale, vrsturi
Exist semne de infecie general
Ulterior boala evolueaz cu cefalee intens, iritabilitate, anorexie, vrsturi care
traduc edemul cerebral
Semne de atingere a encefalului : tulburri psihice omnubilare, dezorientare,
tulburri de vorbire, halucinaii, ipt encefalitic, agitaie psiho-motorie sau

somnolen, com de diverse grade


Semne de atingere a trunchiului cerebral : paralizii ale nervilor cranieni,
hemiplegii, sindroame paralitice bulbare cu tulburri de deglutiie i repiratorii
Semne meningeene : semnul Babinski pozitiv, redoarea cefei, modificri ale
reflexelor osteotendinoase
Caracteristic : variabilitatea la intervale foarte scurte a simptomelor i extinderea
progresiv a edemului cerebral, cu afectarea funciilor cerebrale n zone diferite

320

3. Examinri paraclinice

Explorarea hematologic nu aduce informaii utile, hemoleucograma este de


regul normal, iar reactanii de faz acut lipsesc
Examen FO pentru excluderea unui sindrom HIC
Puncie lombar cu examen LCR
- LCR clar, hipertensiv
- Albuminorahie, glicorahie uor crescute
- Pleiocitoz zeci-sute de elemente/mm3 (cu predominena limfocitelor)
- Examen bacteriologic pentru o eventual etiologie bacterian
- nsmnri pe culturi de esuturi pentru o eventual etiologie viral
(costisitoare)
- Determinri serologice de identificare rapid a antigenelor virale sau
bacteriene (prin imunofluorescen), ca i cele de dozare n dinamic a Atc

specifici
Culturi virale din LCR, exudat faringian, fecale i cercetarea Atc specifici de tip
IgM n snge i LCR
EEG, Eco transfontanelar, CT cranian

Diagnostic diferenial :
-

Encefalopatii metabolice : hipoglicemic, uremic, hepatic; cele din erorile nnscute


ale metabolismului glucidelor sau proteinelor

Encefalopatii toxice : din intoxicaiile medicamentoase, etanol, insecticide, sdr Reye

Hemoragii subarahnoidine determinate de malformaii arterio-venoase cerebrale sau


de anevrisme cerebrale

Procese expansive intracraniene : tumori, abcese

Status epilepticus, Insolaia

Boli neuro-psihice : isteria, schizofrenia

Boli infecioase generale, de etiologii diverse

Embolii bacteriene cerebrale, secundare unor endocardite subacute

Tratamentul : intensiv, precoce


A. Msuri generale :

repaus la pat, spitalizare


igiena tegumentelor i a mucoaselor, poziia decliv, aspirarea secreiilor traheobronice, asigurarea tranzitului intestinal i a diurezei, supraveghere permanent

321

asigurarea unui aport suficient de calorii i proteine, hidratarea i alimentarea (pe


cale parenteral sau prin sond nazo-gastric)

B. Tratament etiologic :

Aciclovir virus herpetic, gancyclovir citomegalovirus, izoprinozina i


interferonul

Ig umane specifice (antirujeol, antiherpetic, antiurlian, antivaricelozosterian)

Gamaglobuline i.v.

Encefalitele de etiologie neviral beneficiaz de chimioterapice i antibiotice n


raport de sensibilitatea germenului cauzal
C. Tratament patogenetic : are rol primordial dat fiind lipsa unui tratament etiologic

Corticoterapia se aplic precoce : hidrocortizon hemisuccinat 10-20 mg/kc/zi i.v.


2-3 zile, continuat cu Prednison 1-2 mg/kg/zi p.o. timp de 1-2 luni, n funcie de
evoluia clinic

Pentru reducerea edemului cerebralsoluii hipertone : Manitol 20% 1,5-2 g/kg/zi


n PEV repetat la 4-6 ore, Glucoz hiperton 33%, Furosemid 1-3 mg/kg/zi i.v.
sau i.m.

Sedarea bolnavului cu Fenobarbital 5-8 mg/kg/zi p.o. sau i.m. n 3-4 prize,
asociat sau nu cu Diazepam 0,3 mg/kg/doz pentru cuparea convulsiilor

Reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic

Puncii lombare decompresive n caz de convulsii sau agitaie marcat

Vitaminoterapie i medicaie neurotrofic : Vitamina C, B1, B2, B6, B12,


Piracetam

Antibioticele (Meropenem, Imipenem, CFS generaia III) sunt indicate dac au


aprut suprainfecii bacteriene sau exist risc mare de suprainfecie (com
profund/prelungit, ventilaie asistat)
Complicaii :

sechele neuro-psihice i motorii variate (incoordonare motorie, sindrom convulsiv,


deficite senzoriale, tulburri de comportament, paralizii spastice, hidrocefalie, retard

psihic, pierderea achiziilor motorii, deteriorarea performanei colare)


cardio-vasculare, pulmonare, hepatice, oculare, etc

Profilaxia :

Combaterea artropodelor purttoare, controlul principalilor vectori (nari, cpue)


322

Vaccinarea populaiei cu risc crescut


Diagnostic precoce i instituirea rapid a tratamentului adecvat al infeciei respective

Bibliografie :
1.

Baghiu Maria Despina Caiete de SemiologiePediatric, Ed. University Press, Trgu-Mure, 2012, p. 5356

2.

IagruRozina, Ceauu E. Boliinfecioasebacterieneivirale la copilnCiofu E., Ciofu Carmen


PediatriaTratat, Ed. Medical, Bucureti, 2001, p. 1492-1502, 1542-1547

3.

Lazr C. Sindromul de hipertensiuneintracraniannNanulescu M. - Protocoale de diagnostic


itratamentnpediatrie, Ed. MedicalAmaltea, Bucureti, 2013, p. 271-276

4.

Man Sorin C., NanulescuMircea V. Pediatriepractic, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, p. 577-589

5.

Muntean I. Vademecum de Pediatrie, Ed.Medical, Bucureti, 2007, p. 442-447

6.

Popescu V. Algoritm diagnostic iterapeuticnpediatrie, vol I, Ed. MedicalAmaltea, Bucureti, 1999, p.


485

7.

Popescu V. Algoritm diagnostic iterapeuticnpediatrie, vol II, Ed. MedicalAmaltea, Bucureti, 1999,
p. 372-378

8.

Prober G. Charles - Central Nervous System InfectionsnKliegmanR.M., Behrman R.E., Jenson H.B. et al
(eds) - Nelson Textbook of Pediatrics, 18 thedition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, p. 2513-2523

CONVULSII I EPILEPSIILE LA COPIL


CONVULSIILE (TULBURRI PAROXISTICE)
Definiie. Convulsiile sunt o succesiune de contracii musculare involuntare, tonice, clonice,
tonico-clonice, pariale sau generalizate cu sau fr pierderea contienei, fiind simptom i
NU boal
Clasicare

neepileptice = modul de reacie a creierului normal la noxe; dispar la nlturarea


cauzei
epileptice = reactivitivitate cerebral patologic prin leziuni neuronale epileptogene
cu caracter recurent

Clasificare etiologic
1. Convulsii acute (nerecurente, neepileptice, ocazionale)
a) febrile
b) metabolice - hCa, hNa, hMg, HNa, hG, hCu
c) neuroinfecii - meningite, encefalite, abces, malarie, feb tifoid, tromboflebite sinus
cavernos
323

d) hemoragii cerebrale - traumatism obstetrical, boala hemoragic a nounscutului,


anevrisme, hematom subdural
e) toxice - medicamentoase, tetanos, Shigella, Salmonela
f) tumori cerebrale
g) anoxie
h) Edem cerebral acut
i) diverse - porfirie, LES
2.Convulsii cronice (recurente, epileptice)
a) epilepsie idiopatic(primar, criptogenetic, genuin)
-

ereditar

dobndit

b) epilepsie organic (secundar, simptomatic)


-

posttraumatc (ruptur esut cerebral)

posthemoragic (intra-postnatal, boala hemoragic)

postanoxic (asfixie neonatal sever)

postinfecioas (meningite, encefalite, abces, tromboflebite)

postintoxicaii (icter nuclear, Pb, As)

degenerativ (atrofie idiopatic, encefalit periaxial)

congenital (aplazie cerebrala, porencefalie, holoprozencefalie)

parazitoze (cisticercoz, toxoplasmoz)

sechele posthipoglicemie

c) epilepsie senzorial
-

cititul, lumina, muzica, sunetul

atingerea

autoindus senzorial

Diagnostic pozitiv
Anamneza - infecii, traumatisme, intoxicaii, medcaie anticonvulsivant (doza inadecvat,
lipsa tratamentului)
- istoric, sarcina, naterea, perioada perinatal
Examen fizic
-

febr

dismorfie, microcefalie/ macrocranie, hipo-/hipertelorism

fontanela, zgomot la percuia craniului, hemangioame

zone depigmentate, pete, hematoame


324

neurologic - iritaie meningean, tulburri motorii

Paraclinic
a. Tensiunea arterial
b. Puncie lombar i examen LCR - obligatoriu sub 2 ani
c. Examen FO (fund de ochi) - hemoragii, corioretinit, tuberculi coroidieni, retinit
pigmentar, pat cireie macular, angiom, edem papilar
d. Radiografie cranian - fracturi, semne HIC
e. EEG(electroencefalograma) - la 8-10 zile postcritic
f. Biologic - Ca, Ph, Fosfataza alcalin, Mg, Glicemie, ionograma, ASTRUP, uree,
enzime, hemocultur, cariotip
g. Tomograf computerizat tumori cerebrale, anomalii structurale, edem cerebral,
hemoragie
Diagnostic diferenial
1. Sincopa - la durere, vederea sngelui
2. Spasmul hohotului de plns - 6-18 luni, constituie nevropat - prin anxietate
exagerat a mamei sau a mediului familial
3. Narcolepsia - cdere episodic subit n somn
4. Accese de vertij - 1 - 2 ani oprirea brusc din activitate
5. Spasmul mutans - 4-12 luni - cltinarea capului la sugari neglijai
6. Tulburri de somn
7. Manifestri viscerale paroxistice
8. Tulburri de somn
9. Automatatisme ambulatorii nocturne - somnambulism
10. Pavor nocturn - acces de plns/ ipt n somn profund, cu reacii

vegetative:

tahicardie, tahipnee, midriaz, transpiraii reci; perturbri reactive n sfera afectivinstinctual i vegetativ
11. Automatisme verbale nocturne - somnelocvie
12. Automatisme masticatorii - bruxism
13. Manifestri viscerale paroxistice
14. Crize abdominale epileptice: Hiperreactivitate +distonieneurovegetativ
15. Cetoz periodic idiopatic
16. Crize de cefalee
Convulsii febrile (CF)

325

Sindromul convulsiv: caracterizat prin crize paroxistice de origine central, traduse


prin convulsii declanate de activitate dezordonat, subit i violent a neuronilor
cerebrali.

Convulsiile febrile (hiperpiretice) - accese convulsive n cursul unei afeciuni febrile


extracerebrale la un copil < 5 ani, anterior normal neurologic i care nu a mai avut
manifestri convulsive, iar dac a mai prezentat, au fost ntotdeauna n cadrul unei
temperaturi mari.

Etiologia
fr o cauz identificabil - apare la 4% din copii
Ereditatea- prag, o predispoziie la accese febrile, dartotui,> 30% din copiii cu CF au cel
puin o rud cu convulsii

Febra- > 38 C se consider c acioneaz ca nox fizic asupra S.N.C.


Vrsta ( 3 luni/ 6 ani) - majoritatea sub 3 ani
Infeciile- CF sunt mai frecv. n infecii otice, urinare i ale aparatului respirator
Patogenia

prin anoxie i

scderea aportului de glucoz la nivelul SNC

=> criz convulsiv = rspunsul unui creier normal la agresiunea cerebral


Tabloul clinic - suprapus tabloului epileptic
Forme tipice (convulsii febrile simple)
-

un copil febril i pierde cunotiena

apare o contractur tonic generalizat

se suprapun clonii

se rresc treptat

criza se ncheie cu o nou contractur

urmeaz o poziie de rezoluie (relaxare) muscular, urmat de somn

durata sub 20 minute, de obicei, mai scurt

n criz se produc modificari: pulsului, T.A., midriaz, hipersecreie glandular


(transpiraii, hipersalivaie), nroirea pielii -> cianoz (hipoxie i ntoarcerii
venoase)

n unele cazuri - emisie de urin i fecale

postcriz - mai somnolent, motilitate i tonus mai sczute


Formele atipice (convulsii complexe):

326

diverse aspecte: crize tonice

crize hipotone unilaterale

crize prelungite peste 20 minute

pariale

ntotdeauna cu prognostic mai grav dect formele tipice

Laboratorul

Puncia lombar(PL)- L.C.R. normal

Efecutuarea PL e obligatorie pentru efectul depletoric, n scop diagnostic i


nepericuloas

EEG post - critic (dup 10 - 14 zile)

fr anomalii paroxistice

n criz are aspect similar cu cel din epilepsie

anomaliile vrf-und plaseaz convulsiile n categoria convulsiilor complexe

Criteriile principale de diagnostic

ale convulsiilor febrile: survin n legtur

cu

temperaturii >38 C, febra nu este n legtur cu o afeciune acut a SNC (meningite,


encefalite), iar copilul nu are antecedente patologice neurologice (pre-, peri-, postnatale)

Criteriile secundare ale convulsiilor febrile: criza dureaz sub 20 minute, nu realizeaz
starea de ru convulsiv; clinic, criza este generalizat. Vrsta de debut a primei CF este sub 3
ani, iar EEG nu pune n eviden anomalii patologice dup 10 - 14 zile de la criz
Diagnosticul diferenial :
crizele epileptice , alte convulsii
meningitele, encefalitele
convulsiile hipocalcemice, hipoglicemice, din deshidratri (hipo-Na), din intoxicaii (organofosforice)
Tratament
I. Tratamentul crizei: - comun tuturor convulsiilor
Msuri generale: linite, capul pe o parte, permebealizarea cilor respiratorii, administrare
O2, criza poate ceda spontan.
Medicamentos: Diazepam i.v dac criza > 3 min - 0,3 mg/kg, repetabil de 2-3 ori, t ~ 15
min.
Dac nu se poate aborda vena rapid - 0,5 mg/kg i.r., fr clism prealabil (max. 20 mg);
atinge dozaanticonvulsivant n 4 min. (vs. 20 - 30 min. la adm. i.m.)

327

Desitin Diazepam tub rectal - 5 mg < 15 kg i 10 mg > 15 kg, repetabilla 2 - 4 h (n status


epilepticdup 10 - 15 min.+ Glucoz+ Thiamin- vitamina B6)
n lipsadiazepamului se poateadministraFenobarbital 10 mg/kg i.m., menionnd pe biletul de
trimitere n cazul trimiterii, deoarece dac se va administra Diazepam exist risc de stop
respirator sau hipoTA.
Diazepamul nu se asociaz cu niciun alt medicament, dnd frecvent incompatibilitate.
Combaterea febrei mijloace fizice
- paracetamol 50 mg/kg/zi n 3-4 prize p.o. sau intrarectal
- ibuprofen 20-30 mg/kg/zi n 3-4 prize p.o. sau intrarectal- peste vrsta de 2 luni
II. Tratamentul postcriz
Indicat doar n convulsiile febrile recurente (3 - 5 CF/an).
Administrare de Fenobarbital 3 - 5 mg/kg/zi p.o., - 2 prize zilnice (ultima cu 1h naintea
culcrii)
Tratament profilactic se administrez pentru a preveni recurenelei nu se mai recomand
dect n caz de recurene frecvente, la pacieni cu EEG modificat. EEG se efectueaz la 7-10
postcriz (nejustificat efectuarea imediat).
Alternative:

t >38 C - administreaz Diazepam i.r. i antitermice (pn la 5 ani)


Valproat de Na 20-40 mg/kg/zi continuu la copiii sub 3 ani
Evoluia imediat - bun
-

tratat corect - nu las complicaii

40% din recidive

Prognosticulndeprtat - rezervat
-

cca 5% ( 2% la 5 ani, 7% la 25 ani) vor dezvolta ulterior o epilepsie secundar


(rezidual)

dispensarizare - timp de 6 luni de la convulsiile febrile

prognosticul depinde de o serie de factori

Criteriile de prognostic nefavorabil sunt:

vrsta mic (sub 1 an)

severitatea crizei

frecvena recurenelor
Factori de risc pentru recurenta convulsiilor febrile
MAJORI

328

Durata febrei <24 ore


Febra 38-390C
MINORI
Istoric familial de convulsii febrile
Istoric familial de epilepsie
Convlusii febrile complexe
Opil ingrijit in centru de zi
Sex masculin
Sodiu plasmatic scazut

Factori de risc pentru dezvoltarea epilepsiei


Factori de risc

Risc pentru dezvoltarea epilepsiei

Convulsii febrile simple

1%

Anomalii in dezvoltarea neurologica

33%

Convulsii febrile focale complexe

29%

Istoric familial de epilepsie

18%

Febra < 1 ora inainte de debutul convulsiilor febrile

11%

Convulsii febrile complexe, orice tip

6%

Convulsii febrile recurente

4%

CONVULSIILE CRONICE RECURENTE (EPILEPSIA)


Epilepsia: paroxisme recurente care se manifest brusccu modificri ale funciei motorii,
senzoriale sau psihicei cu modificri caracteristice EEG
Atacul convulsiv (ictus) se poate prezenta clinic
-

ca o convulsie

micri motorii minore

o anumit senzaie

oprire momentan a activitii

afectarea contienei (nu ntotdeauna)

Etiologia
329

80% din cazuri-necunoscut (epilepsie primar, idiop., criptogenetic, esenial)

20% -epilepsie secundar, simptomatic, organic

Epilepsia secundar:

Boli metabolice nnscute i degenerative (fenilcetonuria)

afeciuni cerebrale (vasculare, tumori, anomaliicongenitale)

traumatisme (la natere, anorexie)

infecii (encefalite, meningite)

intoxicaii (plumb)

Clasificare:
Convulsiile cronice - depinznd de semnele EEG pot fii pariale sau generalizate
Convulsii pariale simple:

focale (focar epileptogen localizat) usual motorii fr pierderea/alterarea contienei

adversive-ochii i capul se ntorc n partea opus leziunii focale

Convulsii pariale complexe:

psihomotorii sau de lob temporal

ncep ca focale, nsoite de manifestri senzoriale, comportamentale, psihomotorii, vegetative


saupsihicei se pot generaliza secundar asociindu-se cu alterarea /pierderea contienei- se
manifest ca o criz grand-mal cu aur (n epilepsia idiopatic nu exist aur i primeaz
pierderea contienei). Schimbrile n comportament sauafectivitate pot fi subtilei dificil de
a le atribui epilepsiei.

focarn lobul frontal

Sunt crize adversive sau jacksoniene, cu simptome motorii locale (fa, mn, picior) care se
rspndesc la ali muchi . ncep brusc, dar nu afecteaza contiena, maxim pot produce
obnubilare. Dac se generalizeaz =>pierderea contienei

focal parietal-rar

Se manifest ca i crize jacksoniene senzitive (parestezice, dureroase), cu durat scurt, fr


alterarea contienei.

Focal occipital

Prezint halucinaii vizuale (punctecolorate); macro-, microzomie, cecitate.Dificultatede


diagnostic EEG deorece este sugestiv doar n criz i 20% din epileptic au trasee EEG
intercritice normale.
CONVULSIILE GENERALIZATE
Convulsiile tonico-clonice (grand-mal) sunt convulsiile epileptic clasice (descrise la
convulsiile febrile), in cadrul carora exist o faz prodromal, de disconfort care poate
330

precede criza cu cateva ore (nu se vaconfunda cu aura). Dac ncep prin aur senzorial sau
motorie-indic focarul cortical i vor fi clasificate ca i convulsii pariale complexe cu
generalizare secundar. Sunt evidentiate modificri EEG focale. n grand-mal nu exist aur.
Epilepsia petit-mal - forme primar generalizate, la 5-15 ani
- PM absen- crize scurte, sub 10-20'', cu pierderea brusc a contienei; atacul se poate
repeta de mai multe ori ntr-o zi-precipitat de hiperventilaie i lumin puternic. Fr aur
sau cdere, automatisme localizate, iar EEG-ul prezinta decrcri de complexe vrf-und de
3 cicli/sec., bilateral, simetric, sincron
-PM mioclonic- suspendri de scurt durat a strii de contien, cu dischinezii mioclonice la
musculaturii feei sau axorizomelic; mioclonii simetrice/ asimetrice. Cedeaz odat cu criza;
pe EEG apar decrcri polivrf-und bilaterale, simetrice, sincrone, cu ritm variabil de la un
pacient la altul.
-PM amiotonic-akineti-suspendare brusc a strii de contien cu anulare a tonusului
musculaturii, prbuire, fr alte manifestri motorii; cu durata sub 1 minut. EEG - decrcri
de unde lente sinusoidale foarte ample, pe toate derivaiile, bilateral, simetric, sincron
- PM enuretic sau encompretic- se pot transforma n crize GM sau epilepsie temporal
Encefalopatia mioclonic infantil cu hipsaritmie (emin) Spasmul infantil boala West
Afeciune grav, apare la vrsta de 5-6 luni caracterizata de 3 manifestri majore:

spasme musculaturii - se produce flexia braelori capului


degradarea mental
EEG caracteristic -hipsaritmiadegradare total a traseului - unde beta, delta
hipervoltate

Encefalopatia epileptic cu petit- mal variant - B. Lennox Gastaut


Afeciune

grav dar cu inciden scazuta,

cu manifestri

epileptice variate: atonie

muscular cu cderea corpului sau a capului pe piept - fr modificarea contienei- cel mai
frecvent- (necesar pentru diagnostic). Pot fi crize atipice PM, GM, tonice, psihomotorii,
mioclonice. EEG specific (petit-mal variant) - complexe vrf-und de 1,5-2,5 cicli/sec.
STATUSUL EPILEPTIC
Succesiune de crize convulsive persistnd peste 20 min., repetate fr revenirea contienei;
de tip GM, PM sau focale care poate apare spontan, adesea favorizate de infecii,
traumatisme, tulburri metabolice, intoxicaii, si de regul apare la lipsa tratamentului
anticonvulsivant. Pune viaa n pericol prin hipoglicemie, hipoxie, acidoz, HTA i HIC,
hiperpirexie.

331

EEG arat activitate

neuronal tulburat. Este elementul essential n clasificarea

convulsiilor, iar clasificarea corect ajut alegerea tratamentului corespunztor.

n convulsii pariale (simple saucomplexe), traseul electric indic focarul epileptogen

criz grand-mal vrfuri nalt voltate

crize de absen- vrfsau und lent la 3 cicli/s pe un ritm de baz normal

mioclonii- vrfuri multifocale la 2-4 cicli/s.

spasm infantil (B. West) - hipsaritmie cu vrfuri i unde neregulate

Tratament general

pstrarea funciilor vitale (dezobstrurare, O2, intubare, masaj cardiac)

Diazepam - 0,2-0,3 mg/kg i.v. lent, repetabil 2-3xsau i.r. 0,5 mg/kg, max. 20 mg
(concentraia plasmatic anticonvulsivant n 4 minute)

combatereaprincipalelorcauze (metabolice)

succesiune (dup recoltri de snge pentru analize de laborator):

sol. G 20% 2 ml/kgci.v

sol. Ca gluconic 10% 1-2 ml/kgci.v. lent

sol. SO4Mg 25% 0,2 ml/kgci.m (!)

Piridoxina 50-100 mg/ dozai.v.

Tratamentul strii de ru convulsiv


a) Susinerea funciilor vitale

Monitorizare funciilor vitale, , combaterea hipoxiei

cale venoas

tratament anticonvulsivant de urgen

cateterizarea vezicii

combaterea hiperpirexiei, combaterea acidozei

tratamentul HIC

corectarea tulburrilor metabolice

b) Oprirea convulsiilor

Diazepam 0,3 mg/kg/D i.v. lent sau PEV n sol. SF

Fenitoin- 10-12 mg/kg, i.v ( conv. n 5-10 min.)

Fenobarbital 5-7 mg/kg i.v./i.m. ( conv. n 20 min.; !asoc. cu DZ deprim resp.)

Xilin 5-10 mg/kg/h i.v. - monitorizare EKG

Valproat de Na 30-50 mg/kg i.r.

anestezie general i curarizare

antitermice n convulsiile febrile


332

Tratamentul postcriz

Fenobarbital 3-5(6) mg/zi, po, 2 prize, ultima naintea culcriin crize recurente,
prelungite, focale

sau Valproat de Na 0,3 mg/kg/zi - 2 prize po

tratament profilactic 3-4 ani, sub dispensarizare

scdere traptat a dozei timp de 2 luni, apoi sistarea tratamentului

Dispensarizarea pacientului cu epilepsie

control periodic clinic + EEG la 6 luni sau la nevoie

dac timp de 3-5 ani nu prezint crize se oprete medicaia

dispensarizare obligatorie

orientare spre profesii fr pericol de traumatism, accidente

la adolescent epilepsia are prognostic bun, dar tratamentul va fi de durat (peste 23 ani)

333

CAPITOLUL IX
HEMATOLOGIE
Asist. Univ. Dr. Chincean Mihaela

ANEMIILE LA COPIL- principii de diagnostic


Anemia se definete prin scderea numrului de eritrocite circulante, asociat cu scderea
paralel a hematocritului i a concentraiei de hemoglobin. Nu este o boal de sine
stttoare, ci un simptom al unei boli anume.
Criterii de internare:

Orice anemie sever cu Hb<6 g/dl, indiferent de vrst

Nou-nscutul cu Hb<13 g/dl, sugarul mic sub 6 luni cu Hb<8 g/dl i semne clinice

Diagnosticul pozitiv al tipului de anemie se face prin: anamnez, examen fizic i date de
laborator.
Anamneza
-

Depistarea unor posibile surse de sngerare, pierdere ocult

Durata simptomelor

Existena unor infecii recente sau repetate

Revizuirea alimentaiei: tipul de alimentaie la sugar, consum de carne, consum de


lapte, anemie feripriv sub tratament (curativ/profilactic), consum de fasole (anemie
prin deficit de G6PD)

Consum de medicamente: Cloramfenicol

Patologie neonatal: icter prelungit, boala hemolitic, prematuritate, gemelaritate

Grup etnic

Istoric familial de anemie

Examen fizic: complet; se masoar TA i se monitorizeaz AV


Simptome: letargie, oboseal, dispnee
Semne:
paloare (zonele elective de evaluare: pavilionul urechii, buzele, sclera, mucoasa bucal,
palmele, plantele, patul unghial)
icter (semn de hemoliz)
sngerri active, peteii
adenomegalii

334

hepato-splenomegalie
anomalii osoase; dismorfii
scaun cu aspect modificat
Laborator
-Hemograma complet cu frotiu periferic
-Numrul de reticulocite (>2% daca mduva osoas funcioneaz normal)
-VEM (volumul eritrocitar mediu)
-Bilirubina total i fraciile direct i indirect
-Ureea, creatinina, ionograma, sideremia
-Grupul sanguin
-Examen de urin
-Examenul scaunului pentru sngerare ocult
Anemia hipocrom microcitar:VEM< 70 fl sub 5 ani; < 75 fl peste 5 ani
Analize

suplimentare:

feritina;

electroforeza

hemoglobinei

pentru

exclude

hemoglobinopatie
Anemia feripriv se investigheaz conform protocolului pentru anemia feripriv
Anemia normocrom normocitar: VEM ntre 70-90 fl
Dac Bilirubina seric este crescut i se asociaz reticulocitoza sugereaz anemie hemolitic
Anemia macrocitar: VEM > 90 fl
Este rar n patologia copilului i sugereaz deficit de vitamina B 12 i/sau acid folic
secundar malabsorbiei.
Valorile eritrocitare normale ale perioadei 0-18 ani sunt prezentate n tabelul I.
Tabel 1.Valorile eritrocitare n funcie de vrsta copilului(media i limita inferioar a
normalului- limita inferioar este dat de 2 deviaii standard sub valoarea medie)
Vrsta

Hemoglobina (%)

Hematocrit (%)

Media

Media

Limita
inferioar

Limita

VEM (fl)
Media

inferioar

Limita
inferioar

1-3 zile

18.5

14.5

56

45

108

95

1 lun

14.0

10.0

43

31

104

85

2 luni

11.5

9.0

35

28

96

77

3-6 luni

11.5

9.5

35

29

91

74

11.0

36

33

78

70

luni-2 12.0

ani

335

2-6 ani

12.5

11.5

37

34

81

75

6-12 ani

13.5

11.5

40

35

86

77

12-18 ani 14.0

12.0

41

36

90

78

13.0

43

37

88

78

feminin
12-18 ani 14.5
masculin
PURPURA TROMBOCITOPENIC IMUN (PTI; PT IDIOPATIC; BOALA
WERLHOFF)
Definiie: sindrom purpuric determinat de scderea numrului de trombocite (sub
100.000/mm3), ca urmare a distruciei periferice prin mecanism imunologic, ce depete
capacitatea de trombocitopoiez compensatorie normal, tradus pe plan hematologic prin
trombocitopenie cu megacariocitoz.
Clasificare etiologic
Idiopatic (primar): 5 -10 %
Secundar
postinfecioas (infecie EBV, CMV, varicel, rubeol, rujeol,TBC, HIV)
postvaccinal
boli de colagen
sindroame limfoproliferative
tumori solide
medicamente:
- antibiotice:ampicilin, gentamicin, penicilin, rifampicin, trimetoprim,
vancomicin, sulfametoxazol
- AINS: acetaminofen, aspirin, sruri de aur, fenilbutazon
- altele:digoxin, allopurinol, carbamazepin, cimetidin, diazepam,
- heparin, spironolacton, morfin
sarcin
altele (hemofilie A, tiroidita Hashimoto, sarcoidoza)
Epidemiologie: la un procent de pn la 90% din cazuri, poate fi atestat natura imunologica
a bolii. Apare mai ales la copiii cu vrsta de 2-8 ani i la adolescen, frecvent la 2-3
sptmni dup o intercuren infecioas i are o inciden sezonier (martie-octombrie)
crescut.

336

Patogenie: boala este produs prin mecanism imunologic (anticorpi cu aciune antiplachetar
i antimegacariocitar) n care splina are rol de a elimina din circulaie trombocitele
sensibilizate i de a fi surs de anticorpi antiplachetari. n 30% din cazuri, n afar de splin
pot interveni i alte organe, mal ales ficatul.
Manifestri clinice:debutul poate fi brusc sau insidios (mai frecvent n PTI cr.). n perioada
de stare aparepurpura cutaneo-mucoas i hemoragiile viscerale. Sngerrile sunt spontane,
prelungite; lipsesc hemoragiile profunde iar starea general este bun.

purpura cutanat: pe tegumente apar peteii i echimoze la traumatisme minime


sau chiar spontan, mai ales n zone expuse (gambe), dnd aspectul de "copil

ciomgit" sau piele de leopard.


hemoragii la nivelul mucoaselor: epistaxis, gingivoragii, bule hemoragice,
endobucale = purpur umed
hemoragiile viscerale: hemoragia meningo-cerebral este cea mai de temut
menoragia la pubertate: poate fi singura manifestare
splenomegalie; adenomegalie- rar

Elemente clinice de gravitate:


-asocierea la debut sau pe parcursul evoluiei a unei pupure difuze ce intereseazi
abdomenul
-bule hemoragice bucale
-hematuria
-hemoragia retinian- poate anuna iminena de hemoragie meningocerebral
Laborator
- Hemogram complet: trombocitopenie<100.000/mm3
- Timp de sngerare-prelungit; Timp de coagulare-normal
- PTT i PT
- Testul Coombs
- Anticorpi antiplachetari
- Complexe imune fixate pe plachete
-Medulograma:

megacariopoiez

accentuat,

cu

devierea

la

stnga

megacariogramei.
Aspect tipic pentru PTI :

Tr. < 50.000/mm


Hb > 10-11 g %

337

Leucocite : 4000-5000/mm

Granulocite: 1500-2000/ mm

Frotiu periferic de aspect normal


Diagnostic pozitivse bazeaz pe urmtoarele criterii:
Criteriul clinic: purpura peteial cutanat i mucoas; absena adeno-hepatosplenomegaliei
Criteriul hematologic periferic i medular: trombocitopenie izolat; megacariocite n numr
normal sau crescut n mduva osoas, cu devierea la stnga a megacariogramei
Excluderea altor cauze de distrucie excesiv trombocitar
Criteriul imunologic (facultativ): anticorpi antitrombocitari sau complexe imune fixate pe
trombocite
Diagnostic diferenial:
1. Purpura Schonlein-Henochn care numrul de trombocite este normal
2. Alte trombocitopenii:
-

deficit de producie medularcongenital: anemia Fanconi, sindrom TAR,


osteopetroza, trombocitopenia din boli metabolice

deficit de producie medulardobndit: anemia aplastic, leucemii, limfoame,


infecii, medicamentoas, toxic.

distrucie excesiv: imunologic; trombocitolitic (postvaccinal, infecii virale,


medicamentoas); sechestrare splenic (splenomegalie congestiv); consum
excesiv (CID, sindrom hemolitic); distrucie mecanic (proteze valvulare
cardiace).

Tratament
Msuri generale: majoritatea pacienilor cu PTI evolueaz bine fr tratament
medicamentos, find o boal autolimitat. Este important repausul la pat i evitarea
traumatismelor, a injeciilor i vaccinrilor minim 18-24 luni precum i medicamentele care
interfereaz cu funcia trombocitar (AINS, Aspirina).
Tratament
Iniial
Corticoterapia: diverse scheme; inhib fagocitoza trombocitelor de ctre
macrofagele splenice,amelioreaz rezistena capilar i inhib sinteza de anticorpi

Prednison 1-2 mg/kg/zi po n 3 prize timp de 14-21 zile, cu reducerea treptat i


oprirea tratamentului n 4-6 sptmni

338

Prednison 4 mg/kg/zi po n 3 prize timp de 7 zile, cu reducerea treptat i oprirea


tratamentului n 3 sptmni
Metilprednisolon 30 mg/kg/zi iv 3-4 zile.

n funcie de rspunsul la corticoterapie, sunt forme de PTI corticosensibile,


corticodependente sau corticorezistente.
Imunoglobuline i.v.:
400 mg/kg/zi 4 zile consecutiv sau1-2 g/kg/zi 2 zile consecutive
Masa trombocitar: doar n formele severe, cu hemoragii amenintoare de via.
Plasmafereza sau splenectomia de urgen pot fi necesare la pacienii refractari la
tratamentele de prim intenie menionate mai sus.
Tratament n formele refractare la tratament
Tratament imunosupresiv:
-Azathioprina (Imuran)1-2 mg/kg/zi
-6-Mercaptopurina 1.5-2.5 mg/kg/zi
-Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/zi
-Vincristin 1.5 mg/m/sptmn
Interferon
Ciclosporina
Anticorpi monoclonali antimacrofage(Rituximab)
Splenectomia este indicat doar dup vrsta de 4 ani, n formele cronice, dup cel puin 12
luni de evoluie i o pregtire adecvat (vaccinare antipneumococic, antimeningococic i
antihemophylus). Splenectomia este eficient n 70-80% din cazuri; n 20-30% poate fi
ineficient daca trombocitele sunt sechestrate i se distrug n ficat i/sau n mduva osoas.
Complicaii
hemoragie cerebral 1% a cazurilor
hemoragii fatale
complicaii infecioase post splenectomie
infectare viral post terapie cu produse de snge sau imunoglobuline
Evoluie i prognostic
Prognosticul este n general favorabil. PTIeste o boal benign cu evoluie autolimitat n 8090% a cazurilor. n 10-20% a cazurilor exist riscul cronicizrii, mai ales la copiii cu vrsta
peste10 ani, de sex feminin cu lips de rspuns n primele 3 sptmni de evoluie.

339

HEMOFILIA
Definiie: Hemofilia este o coagulopatie ereditar caracterizat prin nivelul sczut al
factorilor de coagulare VIII (Hemofilia A), IX (Hemofilia B),respectiv XI (Hemofilia C) n
snge. Hemofilia A este de patru ori mai frecvent dect Hemofilia B.
Fiziopatologie: Factorii de coagulare VIII i IX sunt importani n formarea trombinei. Cu
ocazia unui traumatism, se produce un tromb primar care apoi va fi esut de filamente de
fibrin. Hemofilia se caracterizeaz prin formarea ntrziat a unui tromb anormal.
Hemoragia profund (intraarticular, intramuscular) este caracteristic n hemofilie.
Trombul este friabil i hemoragia recurent este frecvent.
Figura 1. Cascada coagulrii

Etiopatogenie: gena defectiv este situat pe cromozomul X, iar transmiterea se face Xlinkat recesiv, deci femeile purttoare transmit boala i se manifest la biei.
Figura 2. Transmiterea X-linkat
Femeie purttoare
-50% risc de fiice purttoare
-50% risc de biei cu hemofilie

Brbat afectat
-Toate fiicele vor fi purttoare
- Nici un biat nu va fi afectat

340

Epidemiologie: Hemofilia A este coagulopatia ereditar cea mai frecvent, prevalena ei


fiind de 10-20/100.000 noi nscui biei. Hemofilia A apare la 85% dintre bolnavii
hemofilici, iar Hemofilia B la doar 15%.
Severitatea hemofiliei: se apreciaz dup nivelul factorului afectat n sngele bolnavului:
Forma sever: factor VIII sub 1%

Hemoragii severe spontan sau la traumatisme minime

Forma medie: factor VIII ntre 1- 5%

Hemoragii la traume minore sau moderate

Forma uoar: factor VIII peste 5%

Diagnostic mai tardiv, hemoragii la operaii sau traume majore.

Manifestri clinice: Hemofilia A se relev rareori din perioada neonatal; la natere 2% din
nou-nscuii cu hemofilie prezint hemoragie cerebral, iar 30% sngereaz abundent cu
ocazia circumciziei. Cel mai frecvent diagnosticul se precizeaz abia la vrsta de 1-5 ani,
primele semne de boal aprnd frecvent cu ocazia erupiei dentare sau a mersului, cnd apar
i mici accidente soldate cu hemoragii.
Caracteristicile sngerrilor:
-

Caracter provocat al hemoragiei (traumatism minor, injecii, puncie)

Aparena de hemoragie spontan la concentraie foarte mic de factor VIII

Durata prelungit a sngerrilor exteriorizate, fr tendin spontan de oprire

Sediu profund al hemoragiei: intracavitar, intratisular, intravisceral

Absena leziunilor peteiale

Manifestrile hemoragice cele mai frecvente sunt:

341

Hematroza: articulaii mari- genunchi, coate, glezne, old, umr

Echimoze i hematoame subcutanate sau intramusculare superficiale (muchi


fesieri, deltoizi, pectorali) i profunde (muchi ilio-psoas, retroperitoneal)

Epistaxis, sngerri deschise din plgi bucale i lingual, plgi cutanate


contuze/tiate

Hematuria

Hemoragia meningocerebral- amenintoare de viat

Hemoragia gastrointestinal

Laborator
Timpul de sngerare (TS) normal
Timpul de coagulare (TC) prelungit
Numrul de trombocite, leucocite i eritrocite normal
Timpul Quick (timp de protrombin) normal
Timpul parial de tromboplastin activat (APTT) prelungit
Nivelul factorului VIII sczut
Fr coagulogram nu se poate pune diagnosticul de hemofilie!
Diagnostic pozitiv: se bazeaz pe antecedentele personale hemoragice la un pacient de sex
masculin, antecedente hemoragice familiale prezente sau absente coroborate cu manifestrile
clinice (hemoragie profund sau sngerare exteriorizat) i laborator sugestiv.
Diagnostic diferenial
Hemofilia prin deficit de factor IX (Hemofilia B) sau XI (Hemofilia C): prin testul de
generare a tromboplastinei
Purpura trombocitopenic imun: peteii iechimoze care apar spontan; numr de trombocite
sczut
Leucemia acut: tablou clinic i hematologic caracteristic
Tratament
Tratament profilactic
Sfat genetic
Contraindicarea administrrii injeciilor i.m. i a Aspirinei
Regim de via cu evitarea traumatismelor i a sporturilor agresive; alegerea profesiei care nu
va expune la accidente i traumatisme
Tratament profilactic cu factor VIII de 3 ori pe sptmn n doz de 20-40 U/kg i.v.

342

Tratament curativ:const n substituia factorului deficitar. Tratamentul se ncepe cnd


apare hemoragia n prima or de la apariia sngerrii. Hemoragia este greu de controlat n
cazul n care se ntrzie tratamentul de substituie.
Doza Factor VIII= % x G (kg)/ 2
%= valoarea la care dorim s cretem nivelul factorului VIII n sngele bolnavului i depinde
de locul i severitatea sngerrii (hemoragii din cavitatea bucal 30-40 %; hemoragie
articular sau muscular 40-60%; hematurie 40-50%; hemoragie cerebral 100%). Timpul de
njumtire al factorului VIII este de 12 ore, de aceea doza calculat se administreaz de
dou ori pe zi i.v.(la interval de 12 ore).
Preparate de factor VIII:
- Factor VIII recombinant
- Concentrat de factor VIII extras din plasm uman
- Crioprecipitat (o pung de crioprecipitat conine aproximativ 100 U factor VIII)
- Plasm proaspt congelat 10-15 ml/kg/doz
Tratament adjuvant: n sngerri uoare sau leziuni superficiale sunt utile aplicare de
ghea, presiune local, aplicare de ageni locali (gelaspon, burei de trombin); n
hemoragiile mucoaselor se utilizeaz terapie antifibrinolitic (acid epsilon-aminocaproic; acid
tranexamic).
Complicaii
Datorit bolii: anchiloze articulare, compresii de nervi, contracturi i retracii musculare
Apariia de inhibitori anti factor VIII
Infecii virale prin administrarea de produse neadecvate (HIV; Hepatita A, B, C; CMV; EBV;
Parvovirus, etc)
Prognostic: prognosticul este favorabil la un bolnav ngrijit i dispensarizat corect.
Traumatismele sunt mai frecente n copilrie; dup vrsta de 15 ani scade tendina de
sngerare. Cu tratament de substituie cronic de la vrst mic crete calitatea vieii.
BIBLIOGRAFIE:
1. Arceci Robert J, Hann Ian M, Smith Owen P. Pediatric hematology, 3th edition. Blackwell Publishing, 2006
2. Baghiu Maria Despina, Horvath Adriennne. Hematologie, oncologie i endocrinologie pediatric. Note de
curs pentru medici rezideni. Litografia UMF Trgu Mure, 2007
3. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology, 4th edition. Elsevier, 2005
4. Man Sorin C, Nanulescu Mircea V. Pediatrie practic. Ed.Risoprint Cluj-Napoca, 2006
5. Muntean I i colab. Vademecum de pediatrie. Ed.Medical Bucureti, 2007

343

6. Schwartz M.William, Bell Louis M, Bingham Peter M. et al. 5-Minute Pediatric Consult, 5th edition.
Lippincott Williams & Wilkins, 2008
7. erban Margit, Ioni Hortensia, Poenaru D, Ritli L.O via cu hemofilie. Ed. Brumar Timioara, 2009
8. erban Margit, Schramm W. Hemostazeologie clinica. Ed.Brumar Timioara, 2001

344

CAPITOLUL X
ONCOLOGIE PEDIATRIC
Asist. Univ. Dr. Chincean Mihaela
LEUCEMIILE
Dei rare n perioada copilriei, bolile maligne reprezint a 2-a cauz de deces, dup
accidente. Leucemia este cea mai frecvent boal malign la copil, urmat de tumorile
cerebrale i limfoame. Incidena este de 3.5 cazuri/an/ 100.000 copii cu vrsta sub 15 ani.
Clasificarea leucemiilor
Leucemii acute:
- Leucemia acut limfoblastic (80%)
- Leucemia acut mieloblastic (20%)
Leucemii cronice:
- Leucemia granulocitar cronic (1%).
Leucemia acut limfoblastic (LAL)
Epidemiologie:Leucemia acut limfoblastic apare mai frecvent la biei, la vrsta de 2-5
ani.
Etiologie
Factorii de mediu:
-

Radiaii ionizante - dup explozia bombei atomice (Japonia) a crescut incidena LAL

Substane chimice toxice: benzen, pesticide, ierbicide

Alcool

Medicamente: substane alkilante- Leukeran, Ciclofosfamid

Iradiaia cu scop diagnostic la gravide n trimestrul I crete riscul leucemiei la ft de 5


ori

Infeciile virale:
-

Virusul Epstein-Barr poate produce LAL cu celule B mature (FAB L3)

Virusul uman limfotrop T poate produce LAL cu celule T

Virusul HIV (sau imunodeficiena secundar) predispune la maligniti

Imunodeficienele:
-

Primare: agamaglobulinemia Bruton, sdr. Wiskott- Aldrich, ataxia-teleangiectazia,


neutropenia congenital, etc.

345

Secundare: infecie HIV, tratamente citostatice, tratamente cortizonice

Anomalii cromozomiale i alte boli genetice:


- Sdr. Down (trisomia 21) - leucemiile sunt de 10-18 ori mai frecvente
- Neurofibromatoza
- Anemia Fanconi (fragilitate cromozomial accentuat)
- n familiile n care au fost copii cu LAL - risc de 2-3 ori mai mare la ceilali copii dect
n populaia general
- Gemenii univitelini - risc de 25% al geamnului de a face leucemie
Patogeneza
Prin transformarea malign a unui precursor limfoid se formeaz un clon malign care va fi
capabil la autoreproducie infinit. Sunt necesare cel putin 2 mutaii secveniale n genele
care verific proliferarea celular pentru a se produce leucemie. Transformarea malign i
proliferarea clonal poate s apar n stadii diferite ale diferenierii (maturrii) limfoide.
Manifestri clinice
Semnele i simptomele pot aprea rareori brusc, n cteva zile, dar cel mai frecvent debutul
este insidios, n cteva sptmni sau luni. Tabloul clinic este dat de faptul c mduva osoas
devine infiltrat cu limfoblati iar producia elementelor celulare normale va fi suprimat i
apar n plus infiltraii blastice extramedulare.
Infiltraia medular cu limfoblati determin:
-

Anemie: paloare, fatigabilitate, ameeli

Neutropenie: febr, infecii

Trombocitopenie: hemoragii cutanate i mucoase

Infiltraii leucemice extramedulare:


-

Adenomegalie

Hepato-splenomegalie

Dureri osoase

Infiltraii renale

Pericardit

Infiltraii ale miocardului (cardiomiopatie)

Pleurezie

Tumor mediastinal (n LAL cu cel. T)

Afectare SNC: cefalee, vrsturi, convulsii

Afectare testicular

Semne tegumentare
346

Infiltrarea ochiului

Laborator
Hemograma evideniaz trei manifestri majore:
-

Anemie normocrom, normocitar cu caracter aregenerativ

Trombocitopenie (<100.000/mm)

Anomalii leucocitare: -forma leucemic (Leu >10.000/mm)


-forma subleucemic (Leu 5-10.000/mm)
-forma aleucemic (Leu<5.000/mm)

Frotiul periferic: limfoblatii confer un aspect monomorf frotiului periferic


Mduva osoas: examenul medular evideniaz diminuarea numeric a seriilor
hematopoietice normale i nlocuirea lor cu limfoblati patologici similari morfologic cu cei
din periferie. Prezena limfoblatilor n proporie mai mare sau egal de 25% n MO stabilete
diagnosticul de LAL.

Examenul morfologic al mduvei osoase: limfoblatii se clasific pe baza aspectului


morfologic n 3 tipuri (clasificarea FAB): L1, L2, L3. Din punct de vedere prognostic,
L1 are prognosticul cel mai bun, L2 mai puin bun iar L3 corespunde celulei B mature

cu prognosticul cel mai sever.


Examenul citochimic: limfoblastul este PAS (periodic acid Schiff) pozitiv i
peroxidazo negativ.
Examenul imunologic al blatilor se face cu anticorpi monoclonali. Limfoblatii pot
fi de linie celulara B sau T cu diferite stadii de difereniere. Markerii pentru linia
celulara B sunt: CD 19, CD20, CD21, CD24 iar pentru linia celulara T sunt: CD1,

CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8.


Examenul citogenetic: n celulele transformate malign se observ modificri de
numr sau de structur a cromozomilor. Dintre modificri de numr (ploidia), formele
hiperploide au prognostic mai bun iar dintre modificrile de structur se pot ntlni
deleii, translocaii, duplicaii. Unele translocaii au prognostic favorabil- t(12;21),

altele nefavorabil- t(8;14), t(9;22), t(4;11).


Modificri de genetic molecular: se pot observa rearanjamente genice.

Examen LCR: n caz de afectare meningean, apar modificri n lichidul cefalorahidian:


celularitate crescut, proteinorahie crescut, glicorahie sczut; frotiul din LCR evideniaz
limfoblatii.
Laborator n sindromul de liz tumoral: LDH, Ac.uric, fosfor i calciu crescut.

347

Examene imagistice

Rtg.torace: lrgirea mediastinului sau mas tumoral sau/i adenomegalie.


Rtg.oase lungi: osteoporoz i deformarea corpurilor vertebrale.
Ecografia

abdominal:

nefromegalie,

adenopatie

abdominal,

hepato-

splenomegalie.
Examenul fundului de ochi: edem papilar; hemoragii retiniene; vase sinuoase (afectare
SNC)
Ex. RMN / CT cerebral : infiltraii cerebrale (afectare SNC)
Diagnostic diferenial
Boli benigne din punct de vedere histologic

Artrita reumatoid
Mononucleoza infecioas
Pertussis
Purpura trombocitopenic imun
Anemia aplastic
Limfocitoza acut infecioas

Boli maligne

Neuroblastom
Retinoblastom
Rabdomiosarcom

Altele: sindrom hipereozinofilic


Factori de prognostic
Prognostic favorabil

vrsta 1-6 ani


sexul feminin
numr iniial de leucocite < 20.000/mm3
rspuns rapid la corticoterapie (n ziua 8 numr absolut al limfoblatilor n
sngele periferic <1.000/mm3)
remisie total n ziua 33
morfologia L1 dup clasificarea FAB
imunologia pre-B
absena cromozomului Philadelphia i a altor translocaii nefavorabile

Prognostic nefavorabil
348

vrsta: <1 an sau >6 ani


sexul masculin (recidiv testicular, LAL cu cel. T mai frecvent)
rspuns slab la corticoterapie (n ziua 8 numr blati >1.000/mm3 n sngele
periferic)
absena remisiei n ziua 33
imunologie: LAL cu cel. B mature, LAL cu cel. T, prezena cromozomului
Philadelphia t(9;22)
citogenetica: hipoploidia, euploidia
afectare SNC la debut
stare precar de nutriie

Tratament: se face n centre specializate, dup protocoale de tratament i stratificarea


corect a bolnavilor n grupe de risc. Intensitatea tratamentului depinde de gradul malignitii
leucemiei; se aplic n paralel tratamentul citostatic i tratamentul de susinere.
Scopul tratamentului: tratarea pacientului cu riscuri minime privind toxicitatea acut
specific de drog i complicaiile tardive i obinerea remisiei totale ndelungate
(dispariia semnelor i simptomelor bolii, hemogram, frotiu periferic normale i

<

5% limfoblati n MO).
Principii de tratament:
Inducia: tratamentul de inducie dureaz 2 luni, scopul fiind atingerea unei remisii totale.
Cuprinde urmtoarea medicaie: prednison n doz mare i citostaticele: asparaginaz,
citozinarabinozid, ciclofosfamid, daunorubicin, purinethol, vincristin, metotrexat intratecal.
Tratamentul de consolidare/ intensificare: dureaz 2 luni, scopul fiind

scderea mai

departe a numrului de limfoblati din organism. Cuprinde citostatice diferite fa de


inducie: metotrexat n doz mare IV, metotrexat intratecal, purinethol PO.
Tratamentul de reinducie: dureaz 6 sptmni, este asemntor induciei cu unele
modificri pentru a eradica boala minim rezidual.
Tratamentul de ntreinere: dureaz 2-2,5 ani, astfel ca tot tratamentul s fie exact 3 ani,
calculat de la prima zi a tratamentului. Cuprinde Purinethol PO zilnic i Metotrexat PO o
dat/ sptmn, cu reinducii bilunar cu o doz de vincristin IV i 5 zile de prednison PO, iar
la 3-4 luni se administreaz Metotrexat intratecal pentru profilaxia SNC.
Iradierea cranian: indicat n toate cazurile de risc nalt i mediu n formele cu afectare
SNC la debut sau leucemia este cu celule T i se aplic la nceputul tratamentului de
ntreinere.

349

Transplantul medular alogen: indicat n formele cu risc nalt i n recidive, dac se poate
atinge din nou remisia.
Tratamentul de susinere (suportiv):
Izolarea bolnavului pentru a-l feri de infecii
Respectarea regulilor de igien
Alimentaie corespunztoare: hiposodat pe perioada corticoterapiei, evitarea salatelor,
cruditilor, salamurilor, etc. n perioada de aplazie medular sever; n rest, alimentatie
variat, echilibrat.
Profilaxia unor infecii care sunt frecvente i grave la pacienii imunodeprimai:

profilaxia infeciei cu Pneumocystis carinii se face cu Biseptol 6-8 mg/kg/zi 3 zile/


sptmn, pe tot parcursul tratamentului citostatic.
varicela poate fi fatal, de aceea se evit contactul cu bolnavul cu varicel; n caz
de contact: Aciclovir n doz mare, 14-28 zile PO. n caz de varicel se
administreaz Ig specific antivaricel i aciclovir administrat I.V. Vaccinarea
(vaccin antivaricelos viu atenuat) este absolut contraindicat la imunodeprimai

(poate produce varicel).


orice infecie acut bacterian se trateaz energic cu antibiotice cu spectru larg n
doz nalt, intravenos.

Administrarea transfuziilor:

anemia se corecteaz la valoarea Hgb<8g%, excepie fiind starea septicemic,


unde se administreaz mas eritrocitar la valori ale Hgb <10g%.
trombocitopenia se corecteaz la valoarea Tr <10.000/mm3 sau la orice valoare
dac
pacientul sngereaz administrnd mas trombocitar standard/ obinut priN
citaferez.
Plasm congelat proaspt se poate administra n cazul tulburrilor hemostazei
sau
CID.

Administrarea de factori de stimulare a coloniilor granulocitare-monocitare:


n caz de neutropenie sever (<500/mm3) asociat cu infecii, scopul fiind scurtarea perioadei
neutropenice.
Prognostic: remisia total se poate atinge la 75% din pacieni; 25% decedeaz din cauza
complicaiilor sau a rezistenei la tratamentul citostatic. 30% din bolnavii ajuni n remisie

350

pot prezenta recdere n MO sau extramedular (testicol, SNC). Apariia unei recidive implic
un prognostic nefavorabil, mai ales dac intervin sub tratament citostatic sau n primele 6 luni
de la terminarea tratamentului (recidive precoce); prognosticul recidivelor tardive este mai
favorabil.
Complicaii

Complicaiile induse de boala de baz:


- CID cu hemoragie cerebral
- Insuficien renal acut prin sindromul de liz tumoral
- Infiltraia leucemic a creierului ce poate determina convulsii, hipertensiune
intracranian

- Compresie mediastinal

Complicaiile induse de tratament:


Corticoterapia: osteoporoz, hipokaliemie, psihoz, ulcer, cataract, diabet zaharat
iatrogen, cardiomiopatie, aspect cushingoid, hipotrofie muscular, hipertensiune
arteria

Complicaii precoce induse de tratamentul citostatic: infecii de orice tip, anemie,


anorexie, grea, vrsturi, mucozit, alopecie, neuropatii periferice, miopatii,
tulburri de hemostaz

Complicaii tardive induse de tratamentul citostatic: tulburrile mentale, dificulti de


nvat, sterilitate, tulburri endocrine (mai frecvent hipotiroidie), apariia celei de a
doua tumori (chiar dup 10-15 ani), cardiomiopatie, fibroz hepatic, tulburri psihosociale (izolare).

Evaluarea pacientului cu lal (follow-up)


n timpul tratamentului n fiecare sptmn, sau la 4 sptmni n funcie de tratamentul
aplicat.
Urmrirea medical se continu chiar dup terminarea tratamentului citostatic, cel puin 5
ani; de preferat toat viaa.
LIMFOAMELE MALIGNE
Limfomul Hodgkin
Epidemiologie: boala apare mai frecvent n dou grupe de vrst: n jurul vrstei de 20 de ani
i 50 de ani; n copilrie este mai frecvent peste vrsta de 5 ani. Baieii sunt mai predispui la
mbolnvire dect fetele. S-a stabilit o relaie ntre infecia cu virusul Epstein-Barr (EBV) i

351

apariia bolii Hodgkin, cu prezena genomului EBV nglobat n ADN-ul celulelor ReedSternberg i cu serologie pozitiv pentru Ac anti EBV.
Biologie: celula Reed-Sternberg se formeaz din transformarea malign a limfocitului B
activat. Transformarea malign este declanat de o anomalie genetic sau de factori externi
de mediu. Celula malign gigant Reed-Sternberg produce citokine care acioneaz asemenea
unor factori de cretere asupra celulelor Reed-Sternberg i asupra altor celule (limfocite B, T,
eozinofile, granulocite).
Histologie: celulele maligne formeaz <1% din populaia celular a tumorii, restul fiind
reprezentat de un infiltrat inflamator cu histiocite, plasmocite, limfocite, eozinofile, neutrofile
i fibroz, produs prin aciunea citokinelor secretate de ctre celulele tumorale. La
elaborarea diagnosticului, trebuie s fie prezente celula Reed-Sternberg, infiltraia
inflamatorie i fibroza. Celula Reed- Sternberg poate fi prezent i n alte tumori maligne
(sarcom, limfom non-Hodgkin, carcinom), dar i n afeciuni non-maligne (mononucleoza
infecioas).
Tipuri histologice de limfom
Predominen limfocitar: apare la 10-15% din pacieni i are prognosticul cel mai bun. Se
caracterizeaz printr-un infiltrat inflamator benign i dac nu se gsesc puinele celule ReedSternberg, poate fi confundat cu hiprerplazia limfocitar reactiv.
Celularitate mixt: apare la 25-30% din pacieni, mai ales sub vrsta de 10 ani; de obicei
pacienii se prezint n stadii avansate.
Depleie

limfocitar:

rar

n copilrie,

fiind

forma

cu

prognosticul cel

mai

sever.Metastazeaz rapid n os i mduva osoas. Se caracterizeaz histologic prin paucitatea


n infiltrat limfocitar i prezena mai multor celule Reed-Sternberg.
Scleroza nodular: apare la 40% din copiii mai mici i 70% dintre adolesceni.
Celulele Reed-Sternberg sunt dificil de evideniat.
Tablou clinic
- Ganglioni limfatici mrii n volum: frecvent ganglioni laterocervicali sau
supraclaviculari, consisten ferm; uneori conglomerate ganglionare; ganglioni
mediastinali, determinnd semne de compresie: tuse rar, iritativ, dispnee, edem facial,
cianoza feei. Mai rar boala debuteaz cu tumefierea ganglionilor axilari sau inghinali.
- Splenomegalie- frecvent
- Semne generale- pot fi prezente: fatigabilitate, scdere ponderal, anorexie.

352

- Semne subiective - "simptome B" - au prognostic mai nefavorabil i se folosesc n


stadializare: febr, transpiraii nocturne, pierderea >10% din greutatea corporal n
ultimele 6 luni
- Prurit, uneori doar excoriaii n urma gratajului
- Implicaii extraganglionare: mduva osoas, ficat, SNC (10-15%)
- Implicaii osoase i pulmonare: rar
Laborator
Hemograma: leucocitoz, neutrofilie, limfopenie (n cazurile avansate), eozinofilie,
monocitoz; anemie moderat microcitar cu hipersideremie
VSH poate fi crescut i poate fi un element de evoluie i prognostic
Teste hepatice modificate n caz de implicare hepatic
LDH (lacticdehidrogenaza), cupremia i feritina sunt crescute i sunt markeri de evoluie i
prognostic
Biopsia ganglionar: esenial n precizarea diagnosticului
Rtg. toracic: adenopatii hilare sau mase mediastinale
CT toracic i abdominal: evideniaz implicarea ganglionar, pulmonar, hepatic i splenic
Examenul MO: n cazurile avansate demonstreaz implicarea medular
Scintigrafia osoas : n cazurile avansate evideniaz implicarea osoas
Examen PET/CT (Tomografia cu emisie de pozitroni combinat cu tomografia
computerizat): permite stadializarea corect a bolii i evaluarea rspunsului la tratament
Stadializare ANN ARBOR

Stadiul I: afectarea unei singure regiuni ganglionare sau a unui singur organ
extralimfatic

Stadiul II: 2 sau mai multe regiuni ganglionare pe aceeai parte a diafragmului, sau
organ extralimfatic+ganglion pe aceeai parte a diafragmului

Stadiul III: afectarea regiunii ganglionare pe ambele pri ale diafragmului splina
(IIIS) organ extralimfatic (IIIES)

Stadiul IV: boal diseminat (ficat, piele, os, mduv osoas).


Diagnostic diferenial
- Limfadenopatia trebuie difereniat de:
- Origine inflamatorie: TBC, Toxoplasmoz, Mononucleoz infecioas
- Limfom non-Hodgkin
- Metastaze : Carcinom nasofaringean; Sarcom de pri moi

353

- Tumora mediastinal: se difereniaz de timusul normal


Tratament

Chimioterapie:
-

ABVD (Adriamicina, Bleomicina, Vinblastin, Dacarbazin)

COPP (Ciclofosfamida, Oncovin, Prednison, Procarbazin)

Radioterapie: limfomul Hodgkin este sensibil la radioterapie


Transplant autolog de celule stem, maduv osoas: indicat n recidiv, dup o nou
chimioterapie

Prognostic: supravieuirea peste 5 ani este posibil n 90% a cazurilor; n stadiul IV n 65%.
Limfomul Non-Hodgkin
Epidemiologie: 5-7% din neoplaziile copilului; este mai rar la copii dect la aduli; incidena
crete direct proporional cu vrsta. Limfomul Burkitt din Africa este cunoscut sub denumirea
de endemic iar formele din alte regiuni geografice sub denumirea de sporadic. n etiologia
limfomului Burkitt (LB) endemic se atribuie un rol infeciei cu virusul Epstein-Barr.
Clasificare
-

Limfoame cu celule B

Limfoame cu celule T

n tumorile cu precursori, timusul este afectat mai ales n limfomul limfoblastic cu cel. T.
Limfoamele Burkitt (LB), Burkitt-like i cu celule B mari (LBCL) sunt limfoame cu celule B
mature; limfomul limfoblastic (LL) este cu precdere un limfom cu celule pre-T, iar
limfoamele anaplastice cu cel. mari (ALCL) deriv din celule T sau natural killer (NK).
Tablou clinic: variaz n funcie de forma histologic. De obicei la copii localizarea este
extranodal. n cavitatea abdominal se gsesc limfoamele cu celule B, n torace limfoamele
cu celule T. Semnele generale (febra, scderea ponderal) se observ rar.
Limfomul Burkitt sporadic:
- localizare abdominal: durere abdominal, vrsturi, diaree, abdomen mrit de volum,
mase abdominale palpabile, ascit, hepatosplenomegalie
- invadeaz frecvent structurile retroperitoneale (pancreas, rinichi)
- infiltraia ovarului- frecvent
- localizare nasofaringean-rar (hipertrofie tonsilar unilateral) sau n sinusurile
paranazale
- localizarea tegumentar i mediastinal - extrem de rar

354

- infiltrarea limfomatoas a snului - la fete prepubertar i mamele care alpteaz


Limfomul Burkitt endemic: frecvent n Africa; afecteaza mai ales osul maxilar
Limfomul limfoblastic:
- LL pre-T: mas mediastinal
- pleurezie, pericardit
- sindrom de ven cav superioar (durere, disfagie, dispnee, ortopnee, edemul regiunii
cervicale, feei i a membrelor superioare)
- afectare SNC -10% din cazuri
Laborator

Biopsia ganglionar: esenial pentru diagnostic

Hemograma complet

Ionograma

Evaluarea funciei hepatice i renale; LDH

Examen MO.

Profilul infecios: Ac anti HIV, hepatit A i B, C, CMV, varicel

Examen LCR: evideniaz implicarea SNC

Rtg toracic i CT

Ecografie abdominal

Scintigrafie osoas

Examen PET/CT

Diagnostic: pe baza examenului histopatologic, cu pozitivitatea CD45 (LCA = leucocyte


common antigen) se poate dovedi originea hematologic a tumorii
Stadializare

Stadiul I
-

o singur tumor extranodal sau o singur regiune ganglionar, cu excepia


abdomenului i mediastinului

Stadiul II
-

o singur tumor extranodal cu afectare ganglionar regional;

pe aceeai parte a diafragmului: 2 sau mai multe regiuni ganglionare; 2 tumori


extranodale cu afectare ganglionar

tumor gastrointestinal primar complet rezecabil, afectare ganglionar

Stadiul III

355

pe ambele pri ale diafragmului: 2 tumori extranodale; 2 sau mai multe regiuni
ganglionare

toate tumorile primare toracice (mediastinale, pleurale, timus)

toate tumorile abdominale extinse, inoperabile

toate tumorile primare paraspinale sau epidurale

Stadiul IV
-

afectarea SNC sau a MO (>25%)

Diagnostic diferenial
-

adenopatii localizate infecioase

mase mediastinale i abdominale: neuroblastom, tumora Wilms

tumori osoase n cazul localizrii primare n os

tumori cerebrale dac apar fenomene de HIC sau paralizii de nervi cranieni

Tratament
Tratament de urgen : este frecvent necesar fiind tumori cu cretere rapid; simptomele
sunt date de compresia organelor sau de tulburrile metabolice. Tumorile mediastinale
determin compresie traheal, pericardit, tamponad pericardic, compresia venei cave
superioare. Tumorile abdominale determin obstrucie intestinal, compresia ureterelor,
hemoragii i tulburri metabolice severe: sindrom de liz tumoral i insuficien renal
acut. Localizarea SNC poate produce convulsii, paraplegie, paralizie de nervi cranieni,
iritaie meningeal.
Chimioterapia: din cauza multiplelor complicaii care pot s apar la debutul tratamentului,
se ncepe ntr-o secie de terapie intensiv, chiar dac starea bolnavului este satisfctoare.
-

Limfom limfoblastic: chimioterapie conform protocoalelor pentru leucemie ac.


limfoblastic

Limfom Burkitt(LB): tratamentul este mai scurt i mai intensiv - blocuri citostatice
care se admministreaz la interval de 2 sptamani

Limfom cu celule B mari (ALCL) - identic cu tratamentul LB

Tratament suportiv hematologic: idem tratamentul de susinere LAL


Prognostic: depinde de stadiul bolii, aspectul histopatologic i genetic; supravieuirea la 3
ani n stadiul I i II - 90-95%; n stadiul III - 86%; n stadiul IV - 75%.

356

TUMORILE SOLIDE
Neuroblastomul
Epidemiologie: 8% din malignitile copilului; 28-39% din malignitile neonatale.Vrsta
medie de diagnosticare a neuroblastomului -2 ani, 90% a cazurilor fiind diagnosticate sub 5
ani; frecvena mai mare la sexul masculin i la rasa alb. Evoluia este unic, putnd avea
regresie spontan, n special la sugari n stadiile 1 i 4S ale bolii.
Etiologia: necunoscut.
-

factori de risc: expunere intrauterin la alcool, medicamente, hormoni, colorani


pentru pr

asociere cu alte tulburri ale celulei crestei neurale: neurofibromatoza, B.Hirschprung,


Sy. DiGeorge, Sy. Beckwith-Wiedemann

n celulele neuroblastomatoase: modificri cromozomiale (deleia braului scurt al


cromozomului 1) n formele avansate i cu prognostic nefavorabil

amplificarea protooncogenelor n-myc (oncogena situat pe braul scurt al


cromozomului 2) indic prognostic sever.

Tablou clinic: apare ca o formaiune tumoral de-a lungul lanului simpatic;


simptomatologia este polimorf, n funcie de localizarea tumorii i de simptomatologia
neuroendocrin a tumorii.
1. Simptomatologia dat de masa tumoral
localizare abdominal: dureri abdominale localizate, distensie abdominal, constipaie,
tumora abdominal palpabil ce depete linia median
localizare toracic: dispnee, tuse sau descoperit ntmpltor
localizare cervical: dispnee sever, tulburri de deglutiie, sdr. Horner (mioz, enoftalmie,
ptoz palpebral, heterocromia irisului de partea afectat)
localizare pelvin: dificulti de defecaie i miciune
localizri paramedulare, intramedulare: durere la nivelul coloanei vertebrale, disfuncii ale
sfincterelor, tulburri de mers, pareze (datorate compresiei)
2. Sindromul paraneoplazic:
simptome datorate hipersecreiei de catecolamine: HTA, tahicardie, febr,transpiraii,
paloare, cefalee, eliminare urinar crescut a produilor de degradare: acid vanil mandelic,
acid homovanilic
simptome datorate hipersecreiei de peptide vasoactive intestinale: diaree rebel la tratament,
distensie abdominal, hipopotasemie

357

encefalopatia mioclonic acut (rar): mioclonii, opsoclonus (micri brute ale ochilor),
ataxia trunchiului, agitaia capului
manifestri datorate localizrilor metastatice: adenopatie, hepatomegalie, metastaze
craniene, la nivelul MO, la nivelul tegumentelor (noduli cutanai albstrui-doar la sugar)
semne nespecifice: letargie, anorexie, paloare, scdere ponderal, dureri abdominale,
iritabilitate
Laborator
Hemoleucograma :anemie i trombocitoz; citopenie n caz de metastaz medular
Feritina seric, LDH, VSH, enolaza neuron specific - de obicei crescuta
Acid vanil-mandelic (AVM) din urina de 24 ore- crescut
Aspirat/Biopsie medular bilateral- metastaze: celule tumorale asemntoare limfoblatilor se
aeaz n cuiburi
Radiografie toracic: mas n mediastinul posterior calcificri n tumor (patognomonic
pentru neuroblastom)
Echografie abdominal
CT torace, abdomen, pelvis: extensia tumorii, metastaze, calcificri
RMN : tumor paravertebral; metastaze osoase
Scintigrafie osoas (MIBG,Tc-99): metastaze osoase
PET/CT
Diagnostic pozitiv
Elemente obligatorii pentru diagnostic pozitiv (recomandare INSS):
-

evidenierea neuroblatilor n tumora primar cu tablou histologic caracteristic

n maduva osoas: cuiburi de neuroblati sau/i nivel nalt de catecolamine n snge


sau a metaboliilor n urin

Stadializare
Stadiul I: tumor localizat, complet rezecabil.
Stadiul IIA: tumor localizat cu rezecie incomplet, ganglionii limfatici ipsi i
controlaterali sunt microscopic negativi.
Stadiul IIB: tumor localizat cu rezecie total sau parial, cu ganglioni ipsilaterali pozitivi
i controlaterali negativi.
Stadiul III: tumor inoperabil, care depete linia median cu sau fr afectarea
ganglionilor limfatici.
Stadiul IV: metastaze la distan: n ganglionii ndeprtai, ficat, os, mduva osoas, piele,
alte organe.
358

Stadiul IVS: tumor primar localizat (grad I sau II) cu metastaze n piele, ficat, mduva
osoas la copii sub vrsta de 1 an.
Diagnostic diferenial
-

alte mase abdominale: tu. Wilms, tu. germinative ovariene, rabdomiosarcoame, limfoame

fecaloame din constipaie

duplicaie intestinal

Tratament
Excizia chirurgical: n boala localizat: excizie curativ; n boala metastatic: operaie
second look
Chimioterapia: preoperatorie i postoperatorie
Transplant medular autolog: stadiul IV i vrsta peste 1 an; amplificarea genei n-myc
indiferent de stadiu
Radioterapie
Prognostic: n funcie de stadiu, modificri genetice i vrst; supravieuire la pacienii sub 1
an de 75%; peste 1 an doar 25%.
Nefroblastomul (Tumora Wilms)
Epidemiologie: cea mai frecvent tumor renal malign care apare numai n copilarie, cel
mai frecvent la grupa de vrsta 1-5 ani; 5-6% din neoplaziile copilului avnd incidena de 1:
10.000 nou-nscui i frecven egal la ambele sexe. n 10% a cazurilor este bilateral. Se
asociaz frecvent cu aniridie i malformaii genito-urinare.
Etiologie: necunoscut, cazurile apar mai ales la copii mici cu anomalii genetice sau
predispoziie familial, dar exist i forme sporadice. Este un neoplasm embrionar mixt al
rinichiului format din 3 componente: blastemal, stromal i epitelial. Gena responsabil de
tumora Wilms este localizat pe cromozomul 11.
Tablou clinic

formaiune tumoral abdominal localizat pe un flanc, nu depete linia median,


nu este mobil cu respiraia
durere abdominal; vrsturi
febr, scdere ponderal
hematurie micro/macroscopic; rar disurie, poliurie
hipertensiune arterial moderat n 75% a cazurilor (prin eliberarea crescut de renin
de ctre tumora sau esutul renal comprimat)

359

metastazele se produc prin extindere local sau pe cale hematogen: nsmnare prin
invazie tumoral a venei renale i vena cav inferioar; cord, plmn; ficat

Laborator

Hemograma: anemie
Examen de urin: hematurie infecie tract urinar
LDH, VSH crescut
Uree, creatinin - de obicei normale
Examen citogenetic
Examen histopatologic: histologie favorabil (90%); histologie nefavorabil
(anaplazie i sarcom cu cel. clare) (10%).
Ecografia abdominal: pune n eviden tumora renal; eventual metastaze hepatice,
n vena cav inferioar sau ganglioni limfatici
Rtg toracic AP i LL: evideniaz eventualele metastaze
CT abdominal: evideniaz tumora Wilms ca mas neomogen, cu necroz
intratumoral contrast
Scintigrafie osoas, RMN i/sau CT cranian: pentru metastazele osoase sau craniene
la formele cu histologie nefavorabil

Diagnostic diferenial
Mase renale non-neoplazice: rinichi hidronefrotic, rinichi polichistic, hematom renal
Neuroblastomul: mas tumoral ce disloc rinichiul, depeste linia median; AVM crescut
Hepatoblastomul, limfoame
Splenomegalia
Formaiuni tumorale intestinale
Stadializarea TU. Wilms
Stadiul I: tumor intrarenal complet rezecabil
Stadiul II: tumora distruge capsula renal, se extinde perirenal dar este complet rezecabil.
Ganglionii limfatici regionali sunt negativi
Stadiul III: Reziduu macroscopic sau microscopic dup extirparea tumorii, ganglionii
limfatici regionali sunt infiltrai tumoral
Stadiul IV: prezena metastazelor la distan (hematogene) n plmni, creier, os, ficat.
Stadiul V: Tumor bilateral
Tratament

360

Tratament chirurgical: rezecia formaiunii ntr-un serviciu de chirurgie oncologic; dac


este invadat vena cava inferioara se efectueaza chimioterapie i apoi rezecie
Chimioterapie: preoperatorie si postoperatorie
Radioterapie: pentru stadiile III i IV i formele cu histologie nefavorabil
Prognostic: depinde de stadializarea iniial a tumorii, tipul histologic i tratament; ansa de
supravieuire n 90% a cazurilor.
BIBLIOGRAFIE:
1.

Baghiu Maria Despina, Horvath Adriennne. Hematologie, oncologie i endocrinologie pediatric.


Note de curs pentru medici rezideni. Litografia UMF Trgu Mure, 2007

2.

Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology, 4th edition. Elsevier, 2005

3.

Muntean I i colab. Vademecum de pediatrie. Ed.Medical Bucureti, 2007

4.

Pinkerton Ross, Shankar A.G, Matthay Katherine. Evidence-based pediatric oncology. 2th edition;
Blackwell Publishing, 2007

361