Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 1 - Patologia Cardiaca
Curs 1 - Patologia Cardiaca
Mariana Aschie
1
UNT
DREAPTA
STNGA
FR UNT
Tetralogia
Fallot
Transpoziia
complet a vaselor
mari
Atrezia
tricuspidian
Coartacia de aort
Persistenta canalului
arterial
Stenoza pulmonar
Stenoza aortic
Anomalii venoase
pulmonare de drenaj
Artera coronar cu
originea din artera
pulmonar
Persistena trunchiului
Malformaia Ebstein
Definitie
absena congenital a valvei tricuspide, cu prezena untului
dreapta- stnga, prin foramen ovale patent
aceste defect apare de obicei n prezena defectului septal
ventricular ceea ce permite accesul s ngelui la artera pulmonar
Clasificare
Tipul I de Atrezie Tricuspidiana.
Tipul II de A.Tr.
Se asociaz cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de Atrezie Tricuspidiana.
Se asociaz cu transpoziia marilor vase, tip - L
Clinic
Cianoza apare datorit untului atrial dreapta- stnga. Dac
defectul septal ventricular este mic, scurgerea sanguin
pulmonar este diminuat i astfel apare accentuarea cianozei
(stetacustic- prezenta unui murmur cardiac)
Tratamentul const n corecia chirurgical
7
1.6. DSA de tip sinus coronar- este cel mai rar DSA, fiind situat n
11
13
Poate apare n teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate
fi circumferenial, interesnd teritoriile mai multor artere coronare
Cauza frecvent hipoperfuzia miocardica, datorat fie aterosclerozei ntro anumit arter coronar, fie ca urmare a diferitelor afeciuni ce
micoreaz fluxul sanguin miocardic global
n cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenial cauza poate fi
hipoperfuzia miocardic global, cu sau fra stenoza arterei coronare.
Necroza afecteaz 1/3 din poriunea intern a ventriculului stng
16
17
Macroscopic
* Dac durata de ischemiei nu depete 20 30 de minute, atunci
modificrile miocardice sunt reversibile odata cu reluarea perfuziei,
dei contractilitatea esutului postischemic poate fi diminuat
pentru mai multe ore (miocardul hibernant)
18
19
Fig7A - aspect
normal
22
Dupa 5 7 zile
la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce
fagociteaz miocitele necrozate, i diminuarea
numrului de PMN
apare proliferarea fibrocitar i depozite noi de
colagen
procesul de nlocuire a muchiului necrotic cu esut
cicatricial ncepe dup 5 zile, de la periferie spre
centrul zonei afectate
Dup 1- 3 sptmni
apar depozite decolagen
infiltratul inflamator se reduce treptat
capilarele de neoformaie sunt obstruate progresiv
Peste 4 sptmni
esut fibros dens, zona cicatricial devenind mai
compact i mai puin celular
23
Atunci cnd n zona de infarct apare restabilirea rapid a circulaiei sanguine, fie prin
tromboliz spontan, fie ca urmare a interveniilor terapeutice specifice, att aspectul
macroscopic ct i cel microscopic este variabil.
Zona reperfuzat se caracterizeaz prin prezena tipic a hemoragiei i a unui accentuat
inifiltrat inflamator acut caracterizat prin prezenta PMN-uriloravnd acces la toat zona
de infarct, fa de dispunerea la periferie din ocluzia persistent.
n general, nlocuirea miocardului necrozat cu cicatrice fibroas este mai rapid.
Microscopic
caracteristica cea mai important este prezena
benzilor contractile de necroz
benzi
eozinofilice groase, neregulate, transversale n
miocitele necrozate, ce apar ori de cte ori exist
un influx masiv de Ca2+ n miocite (Fig. 9)
24
COMPLICATIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC ACUT
I. ARITMIILE
II. INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
III.EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
IV. RUPTURA MIOCARDULUI
V. ANEVRISMUL VENTRICULAR
VI. TROMBOZA MURAL i EMBOLIA
VII. PERICARDITA FIBRINOASA
ARITMIILE
Sunt cele mai frecvente complicaii, fiind responsabile de mai mult de
jumtate din decesele datorate bolii cardiace ischemice.
IMA se asociaz adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie
sinusal, tahicardie atrial paroxistic
INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
prezena insuficienei cardiace stngi semnific o diminuare accentuat a
funciei contractile a miocardului
ocul cardiogen tinde s se dezvolte n faza timpurie a infarctului i doar
atunci cnd a fost afectat mai mult de 40% din miocard; mortalitatea
depete 90%.
25
27
ANEVRISMUL VENTRICULAR
Reprezint o complicaie tardiv care apare n 10 15% din infarctele miocardice
transmurale, cnd se formeaz cicatricea postinfarct
Un anevrism este alctuit dintr-un strat subire de miocard necrozat i colagen, ce
expansioneaz la fiecare contracie a miocardului
Pacienii prezint un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventricular, iar
dezvoltarea trombilor intramurali n interiorul anevrismului reprezint o surs de
emboli sistemici
Trebuie fcut diferena ntre anevrismele adevrate i cele false (Fig 11).
Anevrismele false apar prin ruptura unei poriuni din VS ce a fost acoperit de
esut cicatricial pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alctuit din
pericard i esut cicatricial i nu miocard ventricular stng.
TROMBEMBOLISMUL
jumtate din pacienii ce au decedat datorit infarctului au prezentat la autopsie
trombi murali (Fig. 13).
apar mai frecvent atunci cnd este afectat apexul cordului
deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe i pot trece n circulaia periferic ca
emboli, producnd infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena
extremitilor
postinfarct.
28
Fig 12 Anevrism
ventricular
PERICARDITA
infarctul miocardic transmural implic afectarea epicardului,
ceea ce duce la inflamaia pericardului n 10 20% dintre
pacieni.
clinic: durere toracic, iar la ascultaie frecturi pericardice
unul din patru pacieni cu infarct miocardic acut, n special cei
cu infarcte mari i insuficien cardiac cogestiv, prezint
exudat pericardic
30
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definiie creterea persistent a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90
mmHg pentru presiunea diastolic i/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolic
Hipertensiune cronic determin compensator hipertofie ventricular stng ce
poate determina insuficien cardiac.
Boala cardiac hipertensiv termenul definete prezena hipertrofiei cardiace
n absena oricrei alte afeciuni, cu excepia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determin hipertrofie cardiac stng compensatorie ca
urmare a lucrului mecanic cardiac. Att pereii venticulului stng ct i septul
interventricular, muchii papilari sunt ngroai uniform i concentric (Fig 14),
iar greutatea cordului crete, ajungnd la 375 g la brbai i 350 g la femei.
Volumul cavitii ventriculare scade pe msura creterii gradului de
hipertrofie, aceste modificri pot fi identificate pe EKG i pe radiografia
toracica.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mrit, cu nuclei mrii,
hipercromi. (Fig.15)
Complicaii
Cnd cordul nu mai poate compensa creterea necesar de efort doar prin
hipertrofie apare dilataia cardiac i insuficien cardiac congestiv, cea mai
important cauz de deces la HTA. Ateroscleroza coronar este exacerbat de
HTA, astfel c riscul pentru ischemia cardiac i infarct crete.
31
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
32
CORDUL PULMONAR
Definiie
Reprezint hipertrofia i dilatarea ventricular dreapt, datorit
hipertensiunii pulmonare
Cord pulmonar acut
apare datorit creterii brute a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca
urmare a emboliei pulmonare masive, acute
determin insuficien cardiac dreapt acut, i reprezint o urgen
medical.
la autopsie - dilatarea ventriculului drept i uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
apare datorit afeciunilor pulmonare cronice, n special datorit bronitei
cronice i a emfizemului pulmonar
severitatea hipertensiunii pulmonare se coreleaz direct proportional cu rata
de supravieuire, astfel mai puin de 10% din pacienii cu o presiune a
arterei pulmonare mai mare de 45 mmHg supravietuiesc 5 ani
Macroscopic
CPC se caracterizez print-o hipertrofie ventricular dreapt evident, (Fig.
16) cu creterea grosimii peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal
grosimea este de 0,3 0,5 cm); frecvent se constat dilatarea ventriculului
drept i a atriului drept.
33
CORDUL PULMONAR
34
Ex:
Stenoza mitral determin hipertrofia i dilatarea atriului stng.
Aschow
sunt macrofage al cror nuclei conin o band
central de cromatin, cu aspect de ochi de
bufnila secionarea transversal i aspect de
omid la secionarea longitudinal; atuci cnd
sunt multinucleate, sunt denumite celule
gigante Aschof
PERICARDITA
se manifest prin prezena depozitelor de fibrin
la nivelul foielor viscerale i parietale ale
pericardului, n timpul fazei acute inflamatorii a
febrei reumatismale
clinic la ascultaie se identific frectura
pericardic
de obicei nu determin pericardit constrictiv
ENDOCARDITA
se manifest n special prin afectarea valvelor, ce
devin inflamate i edemaiate.
tipic, endocardul valvular prezint numeroase
veruci libere (1-2 mm) de culoare roietic aa
numita endocardita verucoas.
37
Fig. 19- Valva mitral excizat chirurgical, vzut din atriul stng(Fig A) i
ventriculul stng (fig B), prezint cuspe rigide, ngroate, fuzionate cu orificiul
ngustat, cu aspect de bot de pete
38
COMPLICAII
Endocardita bacterian apare n urma episoadelor de bacteriemie, de diferite cauze, valvele afectate
AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN
BOLILE DE COLAGEN
Lupusul eritematos sistemic reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu
afectare multiorganica. Boala este rezultatul interactiunii dintre factori genetici,
hormonali si de mediu cu afectarea limfocitelor T helper si B ce determina secretia unor
anticorpi. In afectarea cardiaca secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului,
miocardului, endocardului.
Pericardit fibrinoas cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de
pisica la nivelul pericardului
Miocardita disfuncie ventricular stng, care din punct de vedere microscopic se
caracterizeaz prin necroz fibrinoid a vaselor i leziuni de degenerescenta fibrinoid
focal a interstiiului
Endocardita este cea mai important manifestare cardiac a LES
se manifest prin prezena vegetaiilor verucoase, cu dimensiuni de pn la 4 mm,
frecvent localizate la nivelul valvei mitrale, n apropierea origin ii cuspelor valvulare
poart denumirea particular de endocardita Libman Sacks (Fig. 21)
frecvent se vindec fr cicatrice i nu determin un deficit funcional
Fig.21 - Endocardita Libman Sacks
Se observ prezena vegetaiilor verucoase (sgei)
la nivelul cuspelor valvelor mitrale
40
41
ENDOCARDITA BACTERIANA
Reprezinta inflamatia endocardului care are drept consecinta leziuni ale valvelor
cardiace.
Etiologie: bacterii (in cursul unor bacteriemii la pacienti cu leziuni valvulare) fungi,
chlamidia, rickettsiae
Clasificare n funcie de evoluie: endocardita acut sau subacut
Endocardit bacterian acut
Definiie infecia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic
Stafphilococcus aureus i S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectat, pacientul decednd
n mai puin de 6 luni datorit insuficienei cardiace acute i septicemiei.
persoanele cu risc pentru aceast form sunt cele debilitate, imunocompromise, alcoolici
cronici etc. Iniial, substanele toxice agresioneaz valvele care sunt predispuse la
formarea de trombi i secundar, la infecii.
Endocardit bacterian subacut
organisme mai puin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermis,
afecteaz valvele cu o structur anormal ca: prolaps de valv mitral, boal reumatismal
cardiac, boli congenitale cardiace (cele mai frecvente fiind persistenta canalului arterial,
tetralogia Fallot, defecte septale ventriculare), leziuni degenerative (calcificri ale valvelor
cardiace i mitrale).
agresiunea valvular determin formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (nonbacterieni) care pot fi colonizai cu agentul infecios i cu apariia endocarditei bacteriene
subacute vegetante la locul unde sngele regurgiteaz n camerele cardiace (leziunea
jetului)
43
HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evideniaz la nivelul valvelor cardiace stngi (pentru
consumatorii de droguri intravenoase la nivelul valvelor din dreapta) formaiuni
voluminoase (de la civa milimetri la mai muli centimetri), unice sau multiple, cu
un coninut crescut de bacterii, trombocite, fibrin. Aceste vegetaii se formeaz
pe faa atrial a valvelor atrio-ventriculare, i pe suprafaa ventricular a valvelor
semilunare (Fig. 22), adesea n punctul de nchidere a cuspelor. esutul valvular
subiacent este edemaiat i inflamat, uneori putnd apare perforaii la nivelul
cuspelor, cu regurgitare secundar. Procesul infecios se poate rspndi local
implicnd inelul valvular, endocardul adiacent sau cordajele tendinoase
COMPLICAII
Tromboemboli infecioi ce pot produce
abcese septice sau gangren n creier, cord, rinichi,
splin
Glomerulonefrit segmental focal - apare
ca urmare a depunerii de complexe imune n
glomeruli
44
ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA
TROMBOTICA SAU MARANTICA
Definiie prezena vegetaiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent
normale, ce apare aproape ntotdeauna n asociere cu cancerul sau cu alte
afeciuni consumptive
Afecteaza att valva mitral ct i valva aortic
Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaiilor sunt asemntoare cu cele descrise
la endocardita infecioas, dar nu distrug valva afectat, iar microscopic nu
se evideniaz inflamaie sau prezena microorganismelor
MIOCARDITELE
Etiologie
Idiopatic
Infecioas
Infectii virale cu adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influentzae virus
Infectii cu Rickeii: typhus, febra Munilor Stncoi
Infectii bacteriene: cu stafilococ, streptococ, meningococ, boala Lime,
difterie, leptospiroza
Fungi i parazii protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecie cu
candida
Parazii metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecioas
Afeciuni imunologice: febra reumatic, lupus eritematos istemic,
sclerodermia, artrita reumatoid
Radiaii
Altele: sarcoidoz, uremie
46
Miocardite virale
Cordul pacienilor cu miocardit care dezvolt insuficien cardiac n
timpul fazei inflamatorii acute prezint hipokinezie miocardic
generalizat.
Macroscopic
cordul
moale, virale
palidvariaz
i dilatat
Modificrile
microscopice
ale este
miocarditelor
in
functie de gravitatea leziunilor:
de obicei, sunt nespecifice i de nedistins de miocarditele
toxice
CARDIOMIOPATIILE
Macroscopic
Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiac
50
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
-
Aspect microscopic
Caracteristic modificri n arhitectura miofibrilelor, mai ales n septul interventricular.
n mod normal arhitectura miofibrilelor n interiorul fascicolelor musculare este
paralel, iar n CMP hipertrofic orientarea este oblic sau perpendicular pe miocitele
hipertrofice adiacente(Fig. 27)
Electronomicroscopic miofibrilele i miofilamentele din interiorul miocitelor sunt
dezorganizate.
Frecvent apare hiperpalzia celulelor interstiiale
Arterele coronare intramurale sunt ngroate (Fig. 28)
52
CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
I. AMILOIDOZA
CMP restrictiv este cea mai frecvent cauz de deces de tipul AL de
amiloidoz
Macroscopic
Infiltrarea cu amiloid a cordului determin mrirea cordului, dar fr dilatare
53
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Aspectul
microscopic
al
cardiomiopatiei restrictive datorit
amiloidozei
Depunerile de amiloid sunt n
special interstiiale, perivasculare
sau n regiunea endocardic (Fig.
29)
Afectarea endocardului este mai
frecvent la nivelul atriilor, unde
depunerile
sunt
sub
form
nodular, acest lucru determinnd,
din punct de vedere macroscopic,
aspectul granular al suprafeei
endocardice,
textura
fiind
nisipoas.
Depozitele
de
amiloid
pot
determina
ngroarea
valvelor
cardiace sau ngustarea lumenului
arterelor coronare intramurale,
acest lucru putnd determina
leziuni ischemice
54
55
Afectarea cardiac
2. SFINGOLIPIDOZE
Boala Fabry acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinnd
modificri morfopatologice i funcionale asemntoare celor produse de
mucopolizaharidoze.
Boala Gaucher
afecteaz rar inima,
se caracterizeaz prin infiltrat interstiial a ventriculului stng (VS) cu
macrofage ncrcate cu cerebrozide.
consecina clinic compliana sczut a VS i scderea debitului cardiac
56
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
III. HEMOCROMATOZE
afeciune sistemic datorat depunerii excesive de fier n diferite esuturi
depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizeaz prin prezena trsturilor
ambelor tipuri de CMP- dilatativ i restrictiv, cu disfuncie att sistolic ct si
diastolic.
insuficiena cardiac congestiv apare la aproximativ o treime din pacienii cu
hemocromatoza
Macroscopic
cordul este dilatat, cu pereii ventriculari ngroai, culoarea fiind maronie
datorit depozitelor de fier din miocite
frecvent fibroz interstiial care nu se coreleaz cu gradul de acumulare a
fierului
IV. SARCOIDOZA
este o afeciune granulomatoas generalizat, ce poate afecta i cordul
clinic prezinta modificri mixte de cardiomiopatia dilatativ i congestiv
granuloamele produc frecvent leziuni ntinse de necroza la nivelul miocardului,
frecvent fiind afectat baza septului interventricular, cu consecine asupra
sistemului autonom al inimii (frecvent apar aritmii, blocuri cardiace de diferite
grade sau chiar moartea subit)
57
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
58
BOLI PERICARDICE
I.
dilatarea rapid a 150 200 ml de lichid pericardic poate determina o cretere mare
a presiunii intrapericardice ce restricionez umplerea ventricular, n special cea a
VD
n funcie de tipul lichidului intrapericardic :
Lichid seros (transudat) apare n insuficiena cardiac congestiv sau sindromul
nefrotic; lichidul prezint o concentraie sczut de proteine i puine elemente
celulare
Lichid lptos (chiolos) lichid ce conine chilomicroni; apare n prezena unei
comunicri ntre ductul toracic i cavitatea pericardic, secundar obstruciei limfatice
de ctre tumori sau infecii.
Lichid pericardic serosanguinolent poate apare dup o traum, accidental sau
iatrogen (resuscitare cardio-pulmonar)
Hemopericardul reprezint acumularea de sange n cavitatea pericardic (Fig. 31);
cauza cea mai frecvent ruperea direct a peretelui ventricular ca urmare a
infarctului;
cauze mai rare plgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de
aort, infiltrat tumoral vascular
59
BOLI PERICARDICE
Tamponada cardiac
Fig. 31 - Hemopericard
pericardul parietal a fost secionat pentru a pune n
eviden cavitatea pericaridic destins de prezena
sngelui.
60
PERICARDITE
Definiie inflamaia pericardului visceral (epicard) sau parietal
Etiologie este foarte variabil: infecioas, noninfecioas (inclusiv
metastazele, cele mai frecvene fiind carcinoamele mamare sau pulmonare)
sau idiopatic (asemenea miocarditelor)
Clasificare anatomopatologic
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictiv (pericardita cronic adeziv )
1. PERICARDITA ACUT
Clasificare se face n funcie de aspectele macroscopice i microscopice ale
suprafeelor pericardice i a fluidului: fibrinoas, purulent sau
hemoragic
1.1. Pericardita fibrinoas
este cea mai frecvent form de pericardit
aspectul normal al suprafeelor pericardice (neted, lucios) este nlocuit de
un aspect mat, granular
n cavitatea pericardic se observ prezena unui exudat bogat n fibrin,
proteine (Fig 32)
pericardul conine n special celule inflamatorii mononucleare
Uremia poate fi o cauz de pericardit acut(Fig.33)
61
2. PERICARDIT CRONIC
Poate fi constrictiv sau adeziv
a) Pericardita constrictiv
Definiie afeciune fibrozant cronic a pericardului
ce comprim cordul i mpiedic umplerea ventricular
Patogenez
apare ca un rspuns exagerat de reparare la leziunea
pericardic
Spaiul pericardic devine obstruat i foiele pericardului
viscerala i parietala fuzioneaz, devenind un esut
fibros, dens, rigid , uneori cu depozite de calciu
grosimea pericardului poate ajunge pn la 3cm, astfel
nct poate ngusta orificiile venelor cave (Fig.33)
Etiologie
o treime din cazuri se datoreaz interveniilor
chirurgicale sau radioterapiei;
n rest poate apare secundar unor infecii bacteriene
sau secundar unei tuberculoze (cauza major n rile
sudezvoltate)
b) Pericardita adeziv
Se dezvolt ca o reacie minor postpericardit acut, de
etiologie diferi.
Fig.33 - Pericardita constrictiv
Spaiul pericardic este obstruat, iar cordul
este nchistat de un pericard fibros, ngroat
65
TUMORI CARDIACE
A. TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE
66
TUMORI CARDIACE
67
TUMORI CARDIACE
Rabdomiom
Este cea mai frecvent tumor cardiac primar la nou- nscui i
copii
Formeaz formaiuni nodulare dispuse n miocard
Este un hamartom fetal care deriv din mioblatii cardiaci embrionari
Majoritatea sunt multiple i implic ambii ventriculi, dei ntr-o treime
din cazuri, sunt implicate i atriile
n jumtate din cazuri, tumorile proemin n interiorul camerei
cardiace, determinnd obstrucia lumenului sau orificiile valvulare
O treime din cazuri se asociaz cu scleroz tuberoas
Macroscopic
formaiuni tumorale de aspect palid
dimensiuni variabile, de la 1 cm pn la civa centimetri
Microscopic
Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situai centrali i cu o
citoplasm clar, bogat n glicogen, n care procese fibrilare, ce
conin sarcomere, radiaz spre marginile celulei (celule spider
sau ,,paianjen).
68
TUMORI CARDIACE
METASTAZE
Cele mai frecvente metastaze la nivelul cordului sunt determinate de
69
PATOLOGIA VASCULAR
ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza leziune metabolic degenerativa a arterelor elastice si
musculo-elastice, cu etio-patogenie complaxa a carei leziune caracteristica
este placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1.
2.
1.
1. Striurile lipidice
Striurile lipidice
ngroarea intimal difuz
Sunt leziuni plane sau uor elevate la nivelul intimei, ce se formeaz prin
depunere de lipide intracelular i extracelular
Se ntlnesc att la copii ct i la aduli.
Microscopic
ATEROSCLEROZA
72
ATEROSCLEROZA
2. ngroarea intimala difuz
Se prezint sub forma unor zone albicioase, ngroate la nivelul bifurcaiei
trunchiurilor arteriale
Microscopic
Sunt alctuite din celule musculare netede i estut conjunctiv, dar fr depunere de
lipide
Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor
placa
lipidic
Plcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare glbui, cu suprafaa neted,
form neregulat dar cu margini bine evideniate.
Placa fibroas (Fig. 2A) reprezint o leziune mai avansat, de form aproximativ
oval, cu diametrul cuprins ntre 8 12 mm. n vasele mici, cum ar fi arterele
coronare i cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupnd doar o poriune din
circumferina lumenului. n stadiile mai avansate, fuzionarea lor determin apariia
unor leziuni mari.
73
ATEROSCLEROZA
Microscopic
Plcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniial de un endoteliu intact,
cu afectarea intimei i rareori, treimea superioar a mediei. (Fig. 2B)
Zona dintre lumenul vasului i centrul necrotic al placii de aterom capsula
fibroas este alctuit din celule musculare netede, macrofage, limfocite,
celule ncrcate cu lipide(celule spumoase) i componente ale esutului
conjunctiv.
Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu
depozite de lipide
Zona central conine detritusuri necrotice (ramolisment lipidic)
n interiorul esutului fibros ct i n zonele necrotice se pot ntlni cristale de
colesterol i celule gigante de corp strin
Frecvent, n interiorul plcii se ntlnesc numeroase celule inflamatorii
74
ATEROSCLEROZA
75
ATEROSCLEROZA
Evoluia placii fibroase din ateroscleroz
76
ATEROSCLEROZA
Plcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaiile constau n:
eroziunea, ulceraia sau fisurarea placii
hemoragiile din placa de aterom
calcificri
anevrisme
Calcificrile apar n zonele cu necroz, depinznd de mecanismul de depunere i
resorbie a mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast i osteoclast din
pereii vasculari; poate contribui la rigidizarea lumenului
Tromboza mural
apare datorit scurgerii sanguine turbulente din jurul plcii, acest lucru determinnd
i leziuni ale endoteliului
se formeaz de obicei la nivelul zonelor de eroziune i de fisurare a capsulei fibroase
localizarea lor n regiunea proximal a arterei coronare poate fi o cauz de emboli e n
zonele distale
77
ATEROSCLEROZA
Ateromul vulnerabil plac de aterom cu alterri structurale i funcionale
care predispun la destabilizarea plcii.
Aterom destabilizat
reprezint placa de aterom complicat cu tromboz mural, ruperea capsulei
fibroase sau hemoragie intracapsular.
apare frecvent n cadrul sindroamelor acute coronar iene.
ruperea unei plci de aterom determin activarea factorilor de coagulare cu
apariia unui trombus ocluziv la acest nivel
hemoragia unei plci de aterom, datorit rupturii vaselor noi formate, poate
s apar cu sau fr ruptura n prealabil a capsulei fibroase. n ultima situaie
apare expansiunea plcii, cu accentuarea ngustrii lumenului vascular.
Odat cu resorbia hemoragiei, apar macrofagele ncrcate cu hemosiderin
78
COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
Variaz
n
funcie
de
localizarea
i
mrimea
vasului afectat, precum i de
cronicitatea
procesului
aterosclerotic (Fig.4).
1.
2.
3.
4.
ocluzia acut
ngustarea cronic a
lumenului vascular
formarea de anevrisme
embolism
79
COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
81
ARTERIOSCLEROZA
Definiie - termen generic pentru toate modificrile produse de hipertensiunea cronic la
nivelul arterelor i a arteriolelor.
Modificrile la nivelul arteriolelor arterioloscleroza
A. ARTERIOSCLEROZA BENIGN
La nivelul arterelor mai mici i la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroz/ arterioloscleroza hialin. (Termenul de hialin se refer la aspectul
lucios, cicatricial al peretelui vascular)
Pereii arteriolari sunt ngroai prin depunerea de material la nivelul membranei
bazale i acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
Aceste leziuni sunt evidente n special la nivelul rinichilor, care are drept rezultat
pierderea de parenchim renal, denumit nefroscleroz benign
82
ARTERIOSCLEROZA
83
ARTERIOSCLEROZA
B. ARTERIOSCLEROZA MALIGN
84
ARTERIOSCLEROZA
85
Fig. 8 Arterioloscleroza
n cazurile de hipertensiune, arteriolele
prezint proliferarea celulelor musculare
netede i creterea cantitii de colagen i
glucozoaminoglicani intercelular,
rezultnd aspectul de foi de ceap ceea
ce duce la incapacitatea de dilatare a
arteriolelor
86
POLIARTERITA NODOASA
Definiie
este o vasculit acut, necrozant
afecteaz arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
Desi este o boala a adultilor tineri, se poate manifesta si la copii sau la varstnici
Aspecte morfopatologice
leziunile caracteristice se gsesc n arterele musculare mici si medii i sunt
dispuse neregulat
uneori leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice,
coronare)
fiecare leziune nu msoar mai mult de civa milimetri n lungime, dar pot
implica ntreaga circumferin a vasului
cea mai importanta caracteristic morfologic prezena unei arii de necroz
fibrinoid, cu existena unui raspuns inflamator acut ce nconjoar zona de
necroz, de obicei implicnd ntreaga adventice (periarterite), ce se extinde la
nivelul celorlalte straturi vasculare.(Fig.9)
87
POLIARTERITA NODOASA
CONSECINE
Tromboza la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind
frecvente n organele afectate
Anevrisme mici (diametru 0,5 cm)
apare cnd afeciunea este localizat la nivelul arterelor mari, in
special la nivelul ramurilor arterelor renale, coronare si cerebrale;
88
POLIARTERITA NODOASA
Manifestri clinice
89
90
(Fig.
10A)
Microscopic
GRANULOMATOZA WEGENER
Definitie
GRANULOMATOZA WEGENER
La nivel pulmonar caracteristic (Fig.
11) persistenta pneumoniei bilaterale,
cu infiltrate nodulare, ce evolueaz spre
formarea de caviti, asemntor
tuberculozei (dei mecanismul patogenic
este diferit)
94
ARTERITA TAKAYASU
Definitie
afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani
Etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun
Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitat la nivelul arcului aortic i a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseaza numai aorta toraci si abdominal cu ramurile sale
3. Arterita ce intereseaza att arcul aortic ct s aorta toracic
Macroscopic
aorta este ngroat, iar la nivelul intimei se observ adesea placarde elevate, cu
dispoziie focal
95
ARTERITA TAKAYASU
Microscopic
Leziunile primare de la nivelul aortei i a ramurilor sale constau ntr-o panarterita acut cu
infiltrat alctuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule Langhans, ce trebuie
diferentiate de aortita sifilitica
Leziunile tardive constau n fibroza i proliferare intimal sever
Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afeciunea de baz.
BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculit acut necrotizant, cu apariie n perioada copilriei, i care afecteaz n special
arterele coronare
este caracterizat prin: febr, erupie tegumentar, leziuni conjunctivale i orale, i limfadenita
n 70% din cazuri, vasculita afecteaz arterele coronare i determin apariia anevrismelor
arterelor coronare (Fig. 12 A,B) deces n 1% -2% cazuri
de obicei are o evoluie limitat
Etiologie
n unele cazuri s-au pus n eviden prezena unor virui: parvovirus B19 sau New Haven
coronavirus
infecii bacteriene stafilococ, streptococ, chlamidia
mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si
autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede
96
BOALA KAWASAKI
TROMBANGEITA OBLITERANT
Boala Buerger
Definiie - afeciune inflamatorie ocluziv localizat la nivelul arterelor medii si
mici, de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare
Apare n special la brbai, dar si la femei, care fumeaza
Prevalena cea mai mare aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat
determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot
induce inflamatie
Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III
Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA A9 si HLA B5 sunt
mai frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani
Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la
nivelul falangelor distale
98
TROMBANGEITA OBLITERANTA
Boala Buerger
Microscopic
Primele modificari inflamatie acuta a
arterelor mici si medii
Infiltratul cu celule neutrofile se extinde
la venele si nervii inconjuratori
Interesarea
endoteliului in zonele
inflamate determina aparitia trombozei si
obliterarea lumenului vascular (Fig.13
A,B); microabcesele mici de la nivelul
peretelui vascular, caracterizate printr-o
zona centrala de neutrofile inconjurata
de fibroblaste si de celule gigante
Langhans,
ajuta
la
stabilirea
diagnosticului diferential cu tromboza
asociata cu ateroscleroza
Leziunile initiale adesea devin severe
incat
pot
determina
gangrena
extremitatii, pentru care singurul
tratament este amputaia
Fig. A
Fig B
99
Boala Behcet
Definiie
100
ANEVRISME
Definiie
anevrismele arteriale sunt mai frecvente i mai semnificative clinic dect cele
venoase, fiind cauzate de subierea mediei, ca urmare a unei afeciuni congenitale sau
dobndite.
101
ANEVRISME
102
ANEVRISME
C) Clasificarea etiologic
I) Anevrismul aterosclerotic
103
104
ANEVRISME
II)
Anevrismul disecant
III)
Poate apare la orice vrst, dar mai frecvent n decada a cincea i a asea, cu
preponderena brbailor
Etiopatogenie
ANEVRISME
Fig. 16A
Fig 16 B
Fig16 C
ANEVRISME
III) Anevrismele sifilitice
107
ANEVRISME
IV) Anevrismele micotice
cel mai frecvent sunt anevrisme saculare i sunt denumite anevrisme cu aspect
muriform (berry)
frecvent sunt congenitale i sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis
pot determina hemoragie subarahnoidian
108
PATOLOGIA VENOAS
A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formeaz prin
creterea presiunii luminale, complicat cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
afecteaz sistemul venos safen superficial
Factori favorizai
Vrsta icidena crete odat cu vrsta. Reflect apariia modificrilor degenerative
ale esutului conjunctiv din pereilor vasculari .
Sexul femeile, mai ales ntre 30 50 de ani, sunt mai predispuse la varice dect
brbaii
Postura presiunea venoas la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai
mare la persoanele care stau in ortostatism , de aceea incidena este crescut i
complicaiile sunt mai frecvente la aceia care stau n picioare perioade ndelungate
Obezitatea crete
riscul de apariie a varicelor prin creterea presiunii
intraabdominale sau datorit suportului ineficient al vaselor oferit de esutul gras
Ali factori de risc: tumori pelvine, insuficiena cardiac congestiv, obstrucia trombotic
a trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului
109
PATOLOGIA VENOAS
Histopatologic
PATOLOGIA VENOAS
II . Alte localizari ale varicelor venoase
HEMOROIZII
VARICE ESOFAGIENE
111
PATOLOGIA VENOAS
TROMBOZA VENOAS PROFUND
Afecteaz n principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
Reprezint inflamaia venelor mici i uneori a venelor mari
Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacie local a unei
infecii bacteriene
II. Flebotromboza termen folosit pentru tromboza venoas fr o cauz
infecioas sau inflamatorie
III. Tromboza venoas profund
Se refer att la flebotromboz ct i la tromboflebit
Apare mai frecvent atunci cnd se asociaz cu perioade lungi de imobilitate
sau cu condiii de scdere a debitului cardiac.
Reprezint o cauz frecvent de embolii pulmonare
112
PATOLOGIA LIMFATIC
LIMFANGITA
Etiologie
Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangit, dar cel mai
frecvent este incriminat streptoccocul beta hemolitic
113
PATOLOGIA VENOAS
Limfangiectazia apare atunci cnd obstrucia limfatic este prelungit, cu
dilatarea vaselor limfatice i creterea esutului fibros
Elefantiasis limfedem la nivelul unui membru care devine mult mrit, cauza
frecvent filarioza (parazitul Filaria Bancrofti ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
Definiie - afeciune congenitala, caracterizat prin limfedem prezent de la
natere
Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul
buzelor i pleopelor.
esuturile afectate prezint limfatice mult dilatate, toat zona cptnd un
aspect spongios.
114
115
Cresc rapid n primele luni devia, dar diminu spre 1- 3 ani, i regreseaz complet n
majoritatea cazurilor (80%) pn la vrsta de 5 ani
Microscopic
Zone, de obicei bine delimitate dei nu prezint capsul individual, alctuite din
capilare separate de esut conjunctiv. Proieciile digitiforme ale esutului vascular
pot da impresia unei invazii, dar aceste leziuni sunt benigne, nu invadeaz i nici
nu metastazeaz.
Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu snge
Ocazional canalele se pot rupe determinnd dezvoltarea unui esut cicatricial i
depozite de hemosiderin
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
Este format din spaii vasculare mari,
Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul
suprafeelor mucoase sau organeleor viscerale, incluznd splina, ficatul, pancreasul
116
Macroscopic
Zon de culoare roie albstruie,
moale de aspect spongios, cu un
diametru ce poate atinge civa
centimetri, bine delimitat dar fr
prezenta unei capsule
Nu regreseaz spontan
Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la
nivelul pielii
Microscopic
Canale tapetate de endoteliu ce contin hematii in lumen si sunt separate
de un esut conjunctiv lax.
Complicaii
Tromboz i fibroz, chisturi uneori cu hemoragie intrachistic
117
119
Microscopic
Prezint mai multe tipuri, n funcie de aspectul celulelor endoteliale
B. HEMANGIOPERICITOM MALIGN
122
Fig. 22
Microscopic
Aspect variabil (fig. 22) poate semna cu un hemangiom simplu, cu capilare
dispuse sub form de ciorchini i cu cteva macrofage ncrcate cu hemosiderin. Alte
forme sunt hipercelulare, iar spaiile vasculare sunt mai puin evidente
Diagnostic diferenial - cu fibrosarcomul
123
124
Tumor rar, puternic malign, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienii cu limfedem la
nivelul braului dup o mastectomie radical sau la nivelul membrul inferior dup
radioterapia carcinomului cervical uterin. Prognostic prost
Histopatologic
Frecvent se prezint sub forma unor noduli multipli, roietici localizai la nivelul pielii
edemaiate
Microscopic nodulii sunt compui din celule ce seamnn cu celulele endoteliale
capilare; pereii vasculari prezint o membran bazal rudimentar.
125
VALVULOPATII
126
VALVULOPATII
Reprezinta afectarea valvelor
(mitrala, aortica, pulmonara,
tricuspida) cu etio-patogenie
complexa, datorata atat anomaliilor
genetice cat si factorilor de mediu.
Astfel, sunt lezate mecanismele de
control asupra morfogenezei, ratei
de supravietuire a miocitelor,
raspunsul la stres, contractilitate si
activitatea electrica a inimii.
127
VALVULOPATII
CLASIFICAREA VALVULOPATIILOR N FUNCIE DE EVOLUIE
Valvulopatii acute:
I. Insuficien acut prin:
o
128
STENOZA MITRA L
129
STENOZA MITRA L
Aspecte macroscopic
Cordul are diametrul trasversal mult mrit , n special pe baza
dilatrii atriului stng, ce poate atinge dimensiuni
imprensionante, uneori avnd o capacitate de peste 10 ori fa
de normal.
Valvele sunt ngroate i sclerozate, lipite ntre ele , formnd
un fel de plnie rigid, cu orificiul mult ngustat (ajungnd pn
la 2-3 mm) frecvent cu depuneri calcare (Fig. nr. 1).
Cordajele tendinoase sunt ngoate i scurtate (Fig. nr. 2)
Atriul stng dilatat favorizeaz formarea de trombi intraatriali,
n special la nivelul urechiuii stngi, acetia fiind o cauz
frecvent de embolii prin detaare (frecvent embolii pulmonare
sau cerebrale) i de asemenea, determin apariia insuficienei
mitrale funcionale.
130
STENOZA MITRAL
Fig. nr. 2 Stenoz mitral secundar
reumatismului articular acut, cu ngroarea
cordajelor tendinoase
STENOZA MITRA L
Aspecte microscopice
Valva mitral scleroz cu fibre conjunctive groase, n parte
hialinizate, uneori cu depuneri calcare i chiar cu metaplazie
condroid. Uneori , n corion se evideniaz un infiltrat
inflamator limfocitar
Endocardul atrial stng este ngroat, printr-un proces de
fibroz
Plmnul se caracterizeaz prin prezena stazei pulmonare
cronice (induratie bruna), ca urmare a extravazrii sngelui, cu
fibroz septal consecutiv. n cazurile severe de stenoz
mitral apare o ngroare a membranei bazale a epiteliului
alveolar i a endoteliului vascular cu edem, schimburile gazoase
devenind dificile (clinic apare cianoza).
Secundar hipertensiunii pot apare leziuni de ateroscleroz ale
arterei pulmonare i ale ramurilor sale.
132
INSUFICIENA MITRA L
Este una dintre cele mai frecvente leziuni valvulare:
Cauze frecvente:
o Afectarea reumatismal a valvei
o Disfuncia muchilor papilari
o Degenerescena mixomatoas a cuspidelor valvei mitrale, cu sau
fr prolaps de valv mitral
o Ruptura cordajelor tendinoase
o Calcificarea important a inelului mitral (n special la femeile n
vrst)
o Dilatarea ventriculului stng cu dilatarea consecutiv a inelului
mitral
Cauze rare:
Mixomul atrial stng
Lupus eritematos sistemic
Disfuncia muchilor papilari secundar unei artere coronare
stngi anormale cu emergen din artera pulmonar stng
133
INSUFICIENA MITRA L
Presiunea de la nivelul atriului stng este mult mai mic dect
presiunea de la nivelul aortei, astfel nct, la debutul contraciei
ventriculare, sngele regurgiteaz prin valva mitral incompetent.
Prin urmare, pn la deschiderea valvei aortice aproximativ un sfert
din volumul sanguin al ventriculului stng regurgiteaz n atriul
stng, acest lucru determinnd apariia unui murmur cu debut
imediat dup zgomotul I i care poate dura toat sistola (murmur
pansistolic).
Se produce hipertrofia i dilatarea cordului stng.
Staza din atriul stng produce aceleai modificri n mica circulaie
ca i stenoza mitral, dar de obicei intensitatea lor este mai redus.
Tablou clinic al insuficienei mitrale (IMi)
IMi acut (exemplu necroz de muchi papilar n infarctul miocardic)
decompensarea acut a ventriculului stng determin apariia
edemului pulmonar acut i oc cardiogen.
IMi cronic
o pacientul este asimptomatic sau prezint simptome minime timp
ndelungat.
o odat cu decompensarea ventriculului stng apar aceleai simptome
ca n stenoza mitral, n special dispnee cu tuse nocturn.
Auscultaie suflu holosistolic, cu frecven nalt, ncepnd cu
zgomotul I, punct maxim la apex, cu iradiere n axil (suflu de
regurgitare), oc apexian deplasat la stnga
134
INSUFICIENA MITRA L
Cauza cea mai frecvent de
insuficiena mitral acut este ruptura
muchilor papilari secundar unui
infarct miocardic (Fig. nr. 3).
Majoritatea pacienilor decedeaz n
decurs de 48 de ore. nlocuirea
chirurgical a valvei poate salva viaa,
dar aceast intervenie chirurgical se
asociaz cu o rat de mortalitate
ridicat.
Fig. nr. 3 Insuficien mitral acut secundar
unui infarct miocardic acut asociat cu ruptura
muchilor papilari.
135
INSUFICIENA MITRA L
Degenerescena mixomatoas a
valvei mitrale este depistat
frecvent post-mortem, avnd o
inciden de 15% la persoanele cu
vrsta de peste 70 de ani.
Cuspidele valvei mitrale prezint
un aspect bombat (Fig. nr. 4) i
prolabeaz spre atriul stng n
timpul contraciei ventriculare.
Clinic, se caracterizeaz prin
prezena la auscultaie a unui clic
medio-sistolic i a unui murmur
la sfritul sistolei.
136
STENOZA AORTIC
Definiie
ngustarea
tractului de ejecie aortic
la nivel valvular, cu
obstrucia
fluxului
din
ventriculul stng n aorta
ascendent i avnd drept
rezultat un gradient de
presiune
la
nivelul
obstruciei de peste 10
mmHg (Fig. nr. 5)
Stenoza aortic valvular
(SA) poate fi congenital,
datorat
calcificrii
degenerative idiopatice a
cuspidelor
aortice
sau
secundar
inflamaiei
reumatismale
a
valvei
aortice
sau
datorit
aortitei
sifilitice,
ce
determin
fibroza
cuspidelor
aortice
i
fuziunea comisurilor.
STENOZA AORTICA
Indiferent dac stenoza aortica este congenital sau dobndit,
calcificrile severe pot deforma complet cuspidele.
Clinic
Frecvent stenoza aortic este asimptomatic mult timp sau
pacientul prezint simptome minime, aceast afeciune fiind
descoperit postmortem.
Dintre simptome, cele mai frecvente sunt: sincopa, angina
pectoral i insuficiena cardiac stng.
La auscultaie se deceleaz un suflu sistolic, cu debut dup
primul zgomot cardiac i care se termin naintea celui de-al
doilea zgomot cardiac. Asocierea cu o insuficien aortic
determin i apariia unui murmur diastolic.
Tratamenul const n nlocuirea chirurgical a valvei, chiar i la
pacienii n vrst.
Consecina fiziopatologic a stenozei aortice este hipertrofia
ventricular concentric, cu reducerea debitului cardiac. n
faza de decompensare are loc dilatarea ventriculului stng,
asociat cu apariia consecutiv a insuficienei mitrale.
138
INSUFICIENA AORTICA
139
INSUFICIENA AORTICA
140
141
Bibliografie