Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NOTIUNI DE ANATOMIE
Decelarea si interpretarea corecta a unei imagini CT presupune o cunoastere aprofundata a
anatomiei sistemului nervos.Rememoram in continuare , unele notiuni elementare absolut
necesare celor care se initiaza in computer tomografie.
Sistemul nervos este alcatuit din :
I.Sistemul nervos central ( nevrax ) format din :
A.Maduva spinarii
B.Encefal care este constituit din:
a).Trunchiul cerebral:
- bulb
- punte
- mezencefal
b).Cerebelul
c).Creierul mare:
- talamus
- metatalamus
- epitalamus
- hipotalamus
- emisferele cerebrale
II. Sistemul nervos periferic cuprinde :
A.Nervii spinali
B.Nervii cranieni
TRUNCHIUL CEREBRAL
Trunchiul cerebral continua in sus maduva spinarii fiind situat intre creierul mare , cerebel si
maduva.El este format din bulb , punte si mezencefal si ia parte la formarea ventricolului IV.
BULBUL
Este delimitat inferior de planul transversal cervico- bulbar,iar superior de santul bulbopontin.Are forma de trunchi de con cu baza orientata superior.Prezinta de studiat o fata anterolaterala si o fata posterioara.Pe fata antero-laterala se afla:
-fisura mediana anterioara care o continua pe
cea a maduvei si se termina la nivelul
puntii printr-o depresiune numita gaura oarba Vicq d`Azyr.Fisura mediana este obliterata la
jonctiunea cervico-bulbara de decusatia piramidelor (incrucisarea cailor piramidale laterale)
-piramida bulbara,proeminenta paramediana simetrica formata din caile piramidale.
-olivele delimitate de santul preolivar,santul retroolivar si supraolivar reprezentind locul originii
aparente a nervilor cranieni.
Fata posterioara intra in constitutia planseului ventricolului IV si este strabatuta de
santurile: longitudinal median posterior,intermediar si postero-lateral care delimiteaza
fasciculele longitudinale gracilis si cuneatus la capatul carora se afla tuberculii respectivi.
PUNTEA
Puntea este interpusa intre bulb si mezencefal de care este separata prin santul bulbopontin si ponto-peduncular.Fata anterioara este striata transversal.Lateral ea se continua cu
pedunculii cerebelosi mijlocii;median se observa o depresiune longitudinala numita santul
bazilar.
Fata posterioara participa la formarea planseului ventricolului IV.Istmul
rombencefalului,partea ingusta a puntii se continua cu mezencefalul.
MEZENCEFALUL
Reprezinta partea superioara a trunchiului cerebral.
Fata anterioara este formata de pedunculii cerebrali, doua coloane divergente spre
emisferele cerebrale.Intre cei doi peduncului se afla fosa interpedunculara care are podeaua
formata dintr-o lama cenusie strabatuta de orificii arteriale (substanta perforata posterior).
Fata dorsala (tectum) este formata din cei patru coliculi (lama qvadrigeminala).
CEREBELUL
Cerebelul coordoneaza activitatea motorie,involuntara si voluntara,postura,echilibrul si
locomotia.
El este situat in fosa posterioara,deasupra trunchiului cerebral si posterior emisferelor
cerebrale,are o forma ovoida.Este format din doua emisfere unite intre ele prin vermis.Fata
superioara este plata,fata inferioara convexa avind o depresiune longitudinala adinca si o
scizura despartitoare.Suprafata cerebelului este formata din lamele transversale.
Cerebelul este divizat de catre cele doua fisuri in trei lobi.Fisura primara separa lobul
anterior de cel posterior.Fisura postero-laterala separa lobul posterior de lobul floculo-nodular.
2
a).Santurile intralobare:
- santul temporal superior (sulcus temporalis superior),paralel cu santul
lateral;dupa traversarea lobului temporal se termina fiind circumscris de girusul angular.
- santul temporal inferior (sulcus temporalis inferior) este situat paralel si
dedesubtul precedentului (denumirea veche :sant temporal mijlociu).
- santul occipitotemporal (sulcus occipito - temporalis) se afla la
marginea inferioara a lobului,intre suprafata convexa si inferioara a acestuia (denumirea veche
: sant
temporal inferior).
b).Circumvolutiile temporale :
- circumvolutia temporala superioara (gyrus temporalis superior) in
partea
superioara a fetei convexe lobare,intre santul temporal superior si
santul
silvian.
- circumvolutia temporala mijlocie (gyrus temporalis medius),paralel cu
precedentul,intre cele doua santuri temporale.
- circumvolutia temporala inferioara (gyrus temporalis inferior),la baza
lobului,extins spre lobul occipital,delimitat de santul temporal inferior si
de cel occipitotemporal.
- circumvolutiile temporale transverse Heschl (gyri temporales
transversi ),
mici circum volutiuni pe partea posterioara a circumvolutia temporala
superioara,ascunse in santul lateral
Lobul insular este divizat de mai multe santuri mici si un sant central (sulcus centralis
insulae) in :
- circumvolutiile scurte insulare (gyri breves insulae) : trei circumvolutiuni mici ,
aflate anterior de santul central al insulei dispuse radiar.
- circumvolutia lunga insulara (gyrus longus insulae) situat posterior de santul
central.
Santurile principale :
a).Santul corpului calos (sulcus corporis callosi) inconjoara corpul calos,
b).Santul cingular (sulcus cinguli),paralel si superior primului, se prelungeste
posterior pe fata mediala a lobului occipital ca sant subparietal (sulcus subparietalis).
c).Santul calcarin (sulcus calcarinus) are un traiect orizontal de la polul occipital la
extremitatea posterioara a corpului calos,unde se uneste cu santul parietooccipital.
Girusurile fetei mediale:
a).Circumvolutia cingulara (gyrus cinguli) inconjoara corpul calos in forma de briu :
- anterior in partea inferomediala a lobului frontal se termina in doua
circumvolutiuni mici: circumvolutiunea paraterminala (gyrus paraterminalis) situat anterior lamei
terminale a ventriculului al treilea si aria subcaloasa (area subcallosa) sau circumvolutiunea
paraolfactiva,inaintea precedenului.
- posterior,circumvolutiunea se ingusteaza (isthmus gyri cinguli) se
uneste cu circumvolutiunea parahipocampala a fetei inferioare,si impreuna formeaza
circumvolutiunea fornicata sau lobul limbic al lui Broca.
b).Circumvolutiunea frontala medial (gyrus frontalis medialis), situata deasupra
santului cingular.
c).Lobulul paracentral (lobulus paracentralis) se afla intre circumvolutiunea pre - si
postcentrala, ocupind teritoriul interlobar fronto-parietal.
d).Precuneus (precuneas), de forma patrulatera este situat pe fata mediala a
lobului parietal, inaintea santului parietooccipital si posterior lobului parietal superior.
e).Cuneus (cuneus) de forma triunghiulara,este localizat pe fata mediala a lobului
occipital, intre santul parietooccipital si cel calcarin.
Partea anterioara (orbito-frontala) corespunde lobului frontal.Ea prezinta :
a).Santuri:
6
Rinencefalul este partea cea mai veche a telencefalului,cu functii olfactive.El este format
din:
- lobul olfactiv
- formatiunile hipocampului si componentele asociate
acestuia.
Bulbul olfactiv are o forma ovalara fiind situat la extremitatea anterioara a santului
olfactiv.
Tractul olfactiv este o bandeleta situata in santul olfactiv intinzindu-se de la bulbul
olfactiv la fata inferioara a lobului frontal unde se largeste formind o expansiune triunghiulara
(trigonum olfactorium) si se divide in trei striatii divergente.
Substanta perforata anterioara -> intre trigonul olfactiv si tractul optic se afla o arie
rombica a fetei inferioare a emisferului strabatuta de numeroase orificii vasculare.
Substantia innominata (zona sublenticulara) -> continua substanta perforata anterioara
spre posterior,trecind sub nucleul lenticular si contine nucleul bazal Meynert si palidum
ventrale.
Formatiunile hipocampale :
a).Hipocampul este o proeminenta alungita , concava situata supero-medial de
girusul parahipocampal, in podeaua cornului inferior al ventricolului lateral.
b).Girusul dintat sau corpul gudronat este situat in profunzimea hipocampusului.
Substanta cerebrala este formata din substanta cenusie,dispusa periferic , nuclei si
substanta alba.
Substanta alba ocupa spatiul dintre scoarta cerebrala si nucleii telencefalici si este
constituita din centrul semioval,capsulele interna,externa,extrema,lamele de substanta alba
interpuse intre nucleii telencefalului.
Capsula interna are forma literei V cu unghiul orientat median.Bratul anterior este
interpus intre nucleul caudat si lentiform .Bratul posterior se divide in trei parti:
- talamolenticulara
- sublenticulara
- retrolenticulara
Capsula externa este dispusa intre nucleul lentiform si claustrum.
Capsula extrema se afla intre claustrum si lobul insular.
VENTRICULII CEREBRALI
VENTRICULUL IV
Reprezinta portiunea dilatata a canalului central medular situata intre fata dorsala
a bulbului,puntii cerebrale si cerebel.El prezinta un planseu (fosa romboida) format din doua
triunghiuri - unul superior corespunzind fetei posterioare a puntii cerebrale si unul inferior
reprezentat de fata posterioara a bubului.
Tavanul sau tegmen este format din valul medular superior sau anterior,o lama de
substanta alba dispusa intre pedunculii cerebelosi superiori si valul medular inferior format din
ependim si patura coroida.La nivelul valului inferior sint situate orificiile de comunicare ale
ventriculului cu spatiul subarahnoidian:orificiul Magendie reprezinta orificiul median,gaurile
Luscka in numar de doua sint situate la nivelul recesurilor laterale.
Planseul si tavanul sint tapetate de ependim si contine plexul coroid,care este situat in
foitele piei mater formind patura coroida,care prolabeaza in ventricul fiind de forma literei
T,avind ramurile transversale evaginate prin orificiile Luscka.
Unghiul inferior al ventriculului este reprezentat de orificiul terminal al canalului
medular.Unghiul superior se continua cu apeductul Sylvius si constituie virful tavanului
(fastigium).Unghiurile laterale (recesus lateralis) sint dispuse in axul transversal al ventriculului.
VENTRICULUL III
8
10
b).Artera cerebrala mijlocie (a. cerebri media) sau Silviana , este cea mai
mare ramura termina la , urca in santul lateral pe suprafata insulei si emite :
- ramuri corticale pentru suprafata convexa a lobilor frontal ,
parietal
temporal si insular (arterele frontobazala , pre si postcentrala ,
temporale ).
- ramuri centrale sau perforante , originare din segmentul initial
al arterei
in numar de 6 - 10 , patrund prin substanta perforata
anterioara la
talamus , nucleii bazali si capsula interna (arterele : striatale ,
talamocapsulo-striatala sau artera hemoragiei interne Charcot).
c).Artera comunicanta posterioara (a. comunicans post.) are traiectul caudal si
se uneste cu artera cerebrala posterioara
d).Artera coroidiana anterioara (a. choroidea ant.) ocoleste pedunculii
cerebrali , patrunde la plexul coroid din cornul inferior al ventriculului lateral si la
structurile diencefalo-telencefa-lice adiacente acestuia (hipotalamus , talamus , corpul
geniculat lateral , nucleii bazali , capsula interna)
SISTEMUL VERTEBROBAZILAR
Portiunea intracraniana a arterelor vertebrale patrund intracranian prin gaura
occipitala , perforeaza dura mater si urca pe fata ventrala a bulbului , unde se divin in :
a).Arterele bulbare , ramurile medulare.
b).Artera cerebrala postero-inferioara (a. cerebellii inferior posterior) avind
origine variata vascularizeaza suprafata postero-inferioara a cerebelului si plexul coroid
al ventriculului al patrulea.
Artera bazilara , se formeaza prin unirea celor doua artere vertebrale ;este situata
in santul median al puntii.Din ea emerg :
a).Ramuri pontine (rami ad pontem) , mici vase transversale paramediane si
circumferentiale pentru punte.
b).Artera labirintica (a. labyrinthi) intra prin meatul acustic intern la urechea
interna.
c).Artera cerebrala antero-inferioara (a. cerebellii inferior anterior) care se
distribuie partii anterioare a suprafetei interioare cerebelare.
d).Artera cerebelara superioara (a. cerebellii superior) emerge din partea
terminala a arterei bazilare, trece lateral de pedunculul cerebral si se distribuie pe
suprafata superioara a cerebelului.
e).Artera cerebrala posterioara (a. cerebri posterior) se desprinde deasupra
originii nervului oculomotor , inconjoara pedunculul cerebral si se distribuie lobilor
temporal si occipital. Din ea iau nastere :
- ramuri corticale (rami corticales),temporale , parieto occipitale si
occipitale pentru fetele inferioare si mediale ale lobilor
corespunzatori.
- ramuri centrale (rami centrales),
- ramurile coroidiene posterioare trec anterior prin fanta
coroida
Bichat , la plexul coroid al ventriculului al treilea.
- artera mezencefalica
Poligonul Willis este un sistem anastomotic care uneste cele doua artere carotide
interne si artera bazilara.
TERITORII SUBCORTICALE
in santul silvian.
*Cisterna magna ( cisternae cerebello medulans ) este dispusa intre cerebel
si bulbul rahidian.La acest nivel se deschide ventricolul IV.
Corpusculii Pacchionii ( granulationes arachnoidales) sint grupari de
vilozitati arahnoidiene care patrund in tabla interna a calotei deoparte si alta a snusului
sagital superior.
PIA MATER
Pia mater este subtire , bogat vascularizata , acopera encefalul patrunzind si in
santurile dintre circumvolutii.
Pia mater este legata de arahnoida prin septe fibroase , contine vase capilare in
producerea de LCR.
ANATOMIA
TUMORILE
TUMORILE BENIGNE
OSTEOMUL
Osteomul este cea mai frecventa tumora a conductului auditiv extern putind avea
originea in orice portiune a osului temporal.
Simptomatologia este determinata de marimea si localizarea tumorii.El poate
oblitera foramina osoasa , trompa Eustachio sau conductul auditiv intern .Osteoamele
trebuie diferentiate de exostozele care proemina in conductul auditiv extern si sunt
produse de stimuli lichizi reci si de aceea se intilnesc mai frecvent la inotatori.
9
C.T. apare ca o masa tumorala usor hiperdensa care creste foarte mult in
densitate dupa administrarea substantei de contrast.Aceasta caracteristica nu este
prezenta la meningiomul en plaque.
GLOMUSUL JUGULOTIMPANIC - PARAGANGLIOMAS
Acest tip de tumora are originea in paraganglionii glomici ai nervului Jacobson ,
Arnold.Se extinde de la cavitatea timpanica la bulbul jugular sau invers.El are o structura
mezenchimala si neuroectodermala.Ocazional sint hormonal active ( catecolamine ) ,
uneori devin multicentrice.
Clinic exista simptome polimorfe ca : pierderea auzului , sindrom de fosa
jugulara ( dificultate de vorbire , inghitire , slabirea muschiului trapez ) hemiparalizie si
atrofia muschiului trapez , disfunctie de nerv facial .
Evolutia in timp a tumorii glomice este lenta , ea se extinde in urechea medie ,
fosa posterioara , vena jugulara interna , spatiul parafaringeal sau dincolo de membrana
timpanica in conductul auditiv extern , trompa lui Eustachio , aparind ca o masa
submucoasa.
C.T. - tumorile mici sint limitate la cavitatea timpanica , erodeaza promontoriul ,
cresc in densitate la administrarea contrastului.Oscioarele pot fi deplasate superior ,
planseul cavitatii timpanice este erodat.Foramenul jugular poate fi lungit prin eroziunea
spur - ului dintre canalul carotidian si jugular.
Fiind cu vascularizatie bogata densitatea tumorii creste mult omogen sau
periferic sib forma de inel sau coaja de ou.
In localizarile cerebelopontine , cisterna si ventricolul IV sint mult
deplasate.Tumorile se pot extinde superior in sinusul cavernos si fosa craniana mijlocie
dealungul arterei carotide interne.Extensia intracraniala se face pe calea venei jugulare
sau arterei carotide.
Diagnosticul diferential se face cu tumorile angiomatoase sau procese
infectioase ale urechii mijloci.In localizarile intracraniale ele se deosebesc de tumorile
primare sau secundare ale fosei posterioare.Cordoamele de clivus sau carcinoamele
nasofaringiene se pot extinde prin fisura sfenooccipitala spre foramenul
jugular.Caracteristica tumorilor glomice este extensia simultana dealungul urmatoarelor
cai : - cai aeriene
- vase
- fisuri
- canale
NEURINOAMELE FACIALE
Neurinoamele pot fi neurofibroame sau neurolemmome
( au originea in celulele Schwann ) , au predilectie pentru ganglionului geniculat ,
erodeaza osul conductului auditiv , se pot extinde in spatiul epidural inconjurator din
apropierea ganglionului geniculat a cavitatii timpanice in apropierea portiunii orizontale a
nervului.
Clinic se caracterizeaza prin lacrimare , salivatie , simptome gustative sau
auditive , paralizii faciale.
C.T. - el se prezinta ca mase tumorale asemanatoare neurinomului acustic.El
distruge peretele superior al conductului auditiv intern extinzindu - se spre ganglionul
geniculat.Dupa contrast isi creste omogen densitatea.In cavitatea timpanica si mastoida ,
tumora se prezinta ca o masa de tesut moale in legatura intima cu nervul facial.
TUMORILE MALIGNE PRIMARE
CARCINOAME cu CELULE SQUAMOASE
Sint cele mai frecvente tumori maligne.Au originea in celulele epiteliale ale
conductului auditiv extern , ureche medie , celule mastoidiene.Tumorile se extind la
11
TRAUMATISMELE
HEMORAGIA
Hemoragiile traumatice din cavitatile aerice ale osului temporal si mastoid sint
cel mai bine evaluate prin C.T.
FRACTURILE
Semnele sau simptomele clinice ale osului temporal nu pot evidentia leziunile
oscioarelor sau ale canalului nervului facial.C.T. este metoda cea mai utila pentru
diagnostic si tratament chirurgical.Se face o examinare initiala care sa inventarieze
complet leziunile cerebrale si craniene , urmata de o explorare in cazul existentei unor
acuze care indica leziuni temporale : surditate , paralizii de facial , liquoragie.
C.T. poate pune in evidenta fracturile longitudinale , transversale sau complexe,
dislocarea oscioarelor , leziunile nervului facial , hernierea unor portiuni din lobul
temporal in cavitatile aerice ale osului temporal.
INFLAMATII
OTITA ACUTA
In otita acuta C.T. se evidentiaza lichid in cavitatile aerice ale urechii medii.Nu se
poate preciza daca este vorba de lichid seros sau purulent.Membrana timpanica
bombeaza spre exterior.
In otitele subacute mucoasa spatiilor aerice este ingrosata.
OTITA CRONICA
C.T. este indicata ca metoda de rutina inainte de a efectua un tratament
chirurgical.Ea poate preciza daca sinusul timpanic este afectat ceea ce are importanta
pentru alegerea procedeului chirurgical.
Imaginea realizata este aceea a opacifierii cavitatii timpanice cu ingrosarea
mucoasei si prezenta unui tesut de granulatie.Delimitarea este mai neta ca in otitele
acute , timpanul este retractat.Secretia purulenta denudeaza mucoasa si procesul se
13
extinde la os - astfel oscioarele si peretii cavitatii timpanice apar demineralizati , iar mai
tirziu osteolizati.In fazele avansate este afectata urechea interna.
COLESTEATOMUL DOBANDIT
Colesteatomul dobindit apare in cursul unor inflamatii cronice cu evolutie
lunga.Detritusurile keratinice acumulate produc un blocaj al drenajului cavitatii timpanice
rezultind o persistenta a procesului inflamator.Se produc ulceratii ale epiteliului , se
formeaza tesut de granulatie si eroziuni ale osului.
C.T. se vizualizeaza o masa de tesut moale , omogene , bine delimitata in urechea
medie sau mastoida.Valorile densitatii acestei mase sint mai mari ca ale colesteatoamelor
congenitale.Oscioarele sint demineralizate si osteolizate sau deplasate de tumora.
Eroziunile osoase in colesteatoame sint produse de enzimele proteolitice si apar
chiar in absenta osteitei.Deasemenea ele se pot produce prin necroza de compresiune.
Colesteatoamele se pot extinde la urechea interna , canalul facial , mastoida ,
spatiul epidural , fosa craniana posterioara si nuclei.
Uneori masele inflamate se autoelimina prin defectele osoase create
( autoantrectomie ).
Canalul semicircular lateral localizat intre antrum si cavitatea timpanica
reprezinta portiunea labirintica cea mai des implicata in procesul osteolic avind ca urmare
tulburari de echilibru.Deasemeni pot fi afectate si celelalte canale precum si cochleea.
C.T. cu contrast administrat in bol ajuta la diferentierea acestor mase de
formatiuni vasculare.
ABCESUL CEREBRAL
Abcesul cerebral consecutiv procesului inflamator al osului temporal se poate
produce prin mai multe cai , astfel petrosita apicala produce o distructie a osului cu
enchancement dural.
Colesteatoamele largi se pot extinde prin tegmen timpani sau tegmen antri in fosa
mijlocie sau prin conductul auditiv intern in fosa posterioara.
Aspectul C.T. este cel mai clasic , zona hipodensa cu enchancement inelar
inconjurat de edem si efect de masa.
OSTEOPETROZA
Osteopetroza reprezinta o scleroza osoasa displastica fara ingrosarea
osului.Mastoida apare nepneumatizata la fel ca si in fibroza , dar spre deosebire de
aceasta osul nu este ingrosat.C.T. se evidentiaza o scadere a diferentei densitatii intre
capsula otica si osul din jur.
Conductul auditiv intern se ingusteaza , iar labirintul se oblitereaza ceea ce
duce la pierderea auzului.
MALFORMATII CONGENITALE
MALFORMATII de CONDUCERE a SUNETELOR
Acest tip de malformatii cuprind displaziile urechii medii asociate sau nu cu
anomalii ale conductului auditiv extern , deformari ale oscioarelor , stenoza sau atrezia
conductului auditiv extern.Oscioarele nu sint bine diferentiate ssi uneori pot fuza cu o
placa osoasa care se afla in locul membranei timpanice.
15
Nefrotoxicitatea
SDC sint nefrotoxice.
Factorii de risc includ : insuficienta renala , diabetul zaharat , insuficienta cardiaca
congestiva .
Efectul SDC asupra circulatiei renale este bifazic , initial se produce o usoara
vasodilatatie care este rapid urmata de o vasoconstrictie prelungita care produce
ischemia renala si distruge membrana bazala renala.Astfel epiteliul tubular este expus
direct efectelor toxice ale SDC, de aceea se impune o buna hidratare inainte si dupa
administrare.
La fel prin utilizarea SDC nonionice reducerea nefrotoxicitatii se face la nivel
subclinic.
Pacientii cu mielom multiplu si hiperuricemie au un risc mai mare de a face
insuficienta renala ireversibila.
Osmolaritatea crescuta induce crize de siclizare la bolnavii cu anemie
drepanocitara.
In vitro , SDC nonionice induc o siclizare mai redusa in comparatie cu agentii
ionici .Din acest motiv bolnavii cu anemie drepanocitara trebuie bine hidratati inainte de a
fi supusi unor astfel de investigatii.
SDC iodate pot induce tireotoxicoza acuta.
18
0,5-1mg.Daca acest tratament este ineficace trebuie adaugata Dopamina 5-10 mg/kg
corp/min.
Administrarea SDC se face intravenos in bol prin injectare manuala sau cu
seringa automata si prin perfuzie.Prin aceste metode se evidentiaza bine vasele
intracerebrale , cind bariera hematoencefalica este rupta.SDC patrunde in structura ,
evidentiaza tumorile care in majoritae sint hipervascularizate si membranele care
delimiteaza colectiile ( acestea avind un bogat tesut de granulatie ).
Din punct de vedere al comportamentului leziunii fata de SDC - exista formatiuni
care nu isi modifica densitatea ; marea majoritate insa isi creste densitatea - putindu-se
stabili curbe de densitate specifice.
Intensitatea contrastului are valori diferite si poate fi omogena , neomogena de
aspect patrat sau sub forma de inel.Importanta este si chinetica contrastului - timpul de
opacifiere , de stagnare si disparitie.
CISTERNOGRAFIA permite explorarea spatiilor lichidiene externe prin injectarea
SDC prin punctie lombara sau cervicala suboccipitala ( Isovist , Iopamidol 300 ,
Omnipaque ).
In pozitie Trendelemburg ea migreaza in cisternele bazale.Ele pot fi explorate si
nativ .In cazul unor perturbari ale circulatiei LCR , ex. in hidrocefalus cu presiune redusa ,
stagnarea SDC poate atinge 36 ore.
In timpul examinarii pozitia bolnavului trebuie sa fie orizontala.
CISTERNOMEATOGRAFIA
Cisternomeatografia consta in injectarea intratecala lombara in pozitie sezinda a 2-5
ml de aer sau CO2.Apoi se inclina capul spre partea sanatoasa , aerul acumulindu-se in
cisterna pontocerebolasa controlaterala acestei regiuni
Va fi examinata in plan axial cu sectiuni subtiri de 1-2 mm.
Prin inclinarea capului in partea opusa aerul migreaza in cisterna pontocerebeloasa
de aceeasi parte.
VENTRICULOTOMOGRAFIA
Ventriculotomografia exploreaza ventriculii opacifiati prin cateterizare.Metoda
permite stabilirea existentei unei comunicari a unui chist cu spatiile lichidiene si felul
acestei comunicari , decelind si desiul obstructiei.
Fereastra utilizata pentru studiul craniului vizeaza osul spongios ( 250 HU) sau
compact ( 300HU ) si substanta cerebrala ( substanta cenusie si substanta alba ).
TRAUMATISMELE CRANIOCEREBRALE
Traumatismele craniocerebrale, in continua crestere a frecventei prin
intensificarea traficului de circulatie precum si prin cresterea actiunilor agresionale,
prezinta o importanta deosebita datorita ratei ridicate a mortalitatii si a sechelelor
infirmizante care altereaza intr-o masura mai mare sau mai mica calitatea vietii
supravietuitorilor.
Inventarierea exacta a leziunilor craniocerebrale la bolnavul traumatizat, care
produc un status neurologic alterat in contextul general al politraumatismului, se impune
in vederea aplicarii terapiei celei mai eficiente.
Dispunem astazi de metode imagistice a caror valoare si algoritm trebuie stabilite
de la caz la caz.
20
Dintre acestea C.T. - ul este metoda capabila sa redea rapid , neinvaziv si acurat
imaginea neuropatologica contribuind substantial la instituirea rapida a unei terapii
specifice.Prin abilitatea de a reda in imagine natura si extensia leziunilor in timpul vietii ,
C.T.- ul permite intelegerea acurata a frecventei si varietatii injuriilor mai bine ca studiile
autoptice , care inainte de utilizarea C.T. - ului constituiau singura sursa de
informare.Siguranta si simplitatea examinarii C.T. permite obtinerea de studii evolutive
care au imbunatatit intelegerea modificarilor pe care leziunile traumatice le produc in
timp.
C.T. deceleaza sechelele permanente ale TCC - urilor putind aduce si o explicatie
anatomo - patologica a deficitului neurologic.
C.T. - ul a stirbit din importanta angiografiei ca metoda initiala de examinare in TCC
, fiind mai acurata in demonstrarea leziunilor cerebrale.
C.T. poate fi efectuata intr-un timp mai scurt ca angiografia - aceasta avind
importanta la bolnavii la care starea generala se altereaza rapid - exemplu intr-un
hematom epidural evolutiv sau in cadrul existentei unei leziuni extracraniene care
necesita o interventie rapida - exemplu : ruptura splenica.
C.T. - ul este mai acurata ca angiografia in diagnosticul etiologic al unei mase
avasculare.Astfel poate fi diferentiata contuzia cu edem in jur de un hematom
intracerebral - diferentieri deosebit de importante - terapia fiind diferita in cele doua
situatii : conservator in primul caz , chirurgical in cel de al doilea.
Hemoragia intraventriculara poate fi vizualizata numai C.T.
ANGIOGRAFIA
Angiografia este cea mai precisa metoda de evaluare a leziunilor vasculare.In
situatii specifice ca tromboza de sinus cavernos , fistula carotido - cavernoasa si alte
leziuni traumatice induse de comunicarile arteriovenoase , anevrismele traumatice,
angiografia poate fi indicata pentru evaluarea definitiva a leziunilor vasculare.
Angiografia digitalizata permite un diagnostic rapid al anomaliilor vaselor mari si
poate fi utila ca screening pentru depistarea leziunilor vasculare traumatice La bolnavii cu
semne de de lateralizare , cu C.T. normal , angiografia poate demonstra ocluzia vasculara
sau un vasospasm ca si cauza a deficitului molar
Angiografia este indicata cind exista o suspiciune de ruptura traumatica a unui
anevrism sau o hemoragie rapida intr-o tumora.
In cazurile de " cerebral deth " - angiografia si screening - ul izotopic al fluxului sint
importante pentru a demonstra oprirea circulatiei cerebrale desi acesta poate fi
demonstrat si cu C.T. dinamica.
EXPLORARILE cu IZOTOPI RADIOACTIVI
Inainte de era C.T. , explorarile cu izotopi radioactivi au constituit metoda
neinvaziva de screening in diagnosticarea traumatismelor craniene.
Limitele metodei tin de imposibilitatea de a pune un diagnostic rapid , ea fiind
indicata mai ales in leziunile cronice.
Imaginile anormale , statice cu radionuclizi sint dependente de ruperea barierei
hematoencefalice.Acest proces este corelat cu cresterea neovascularizatiei la leziunile
pe cale de vindecare.Neovascularizatia produce imagini de scanare anormale ale
creierului abia la 7 - 10 zile de la impact.Deasemenea leziunile se pot delimita printr-o
membrana care se formeaza in colectiile subdurale cronice si care permit acumularea
izotopului.
Valoarea majora a metodei este in hematomul subdural cronic la care
senzitivitatea metodei este de 80 - 90%.
Analizind valoarea diferitelor metode imagistice de investigatie in TCC , putem
concluziona ca C.T. - ul a dus la reducerea ratei mortalitatii printr-un diagnostic corect
evitind leziunile cerebrale prin metode chirurgicale de explorare si la reducerea numarului
de angiografii si explorari izotopice.
21
CONTUZIILE
CEREBRALE
la acesti bolnavi sugereaza hiperemia care este secundara pierderii autoreglarii vaselor
cerebrale care se incarca mai mult cu singe decit necesarul pentru nevoile metabolice.
C.T. se remarca o compresiune a ventriculilor laterali si ingustarea cisternei venei
magna Galien.
Deoarece la copii volumele spatiilor lichidiene sint mici , diagnosticul se pune
uneori retrospectiv prin examene repetate care arata revenirea volumelor la normal
precum si prin concentrarea zonei de edem in regiunea periventriculara.Deasemenea
poate sa apara - hygroma bilaterala subdurala de acompaniament produsa prin tulburari
de resorbtie ale lichidului sau unilaterala prin ruperea arahnoidei secundar efectului de
tamponada a edemului cerebral.
Edemul cerebral traumatic trebuie diferentiat de edemul produs prin perfuzii
hiponatrenice sau in infarctul localizat in ambele emisfere.
HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Este intilnit la 1 - 16% din cazuri.Localizarea cea mai frecventa se face la nivelul
lobilor frontali si temporali unilateral sau bilateral.In 9% din cazuri el poate sa apara tardiv
la 48 - 72 de ore de aceea se impun examinari repetate in timp.
Hematomul intracerebral la bolnavul traumatizat poate fi produs prin leziunea
peretelui vascular , dimensiunea hematomului fiind proportionala cu marimea vasului
afectat.Hematoamele cele mai mari se produc in leziunile arteriale.Ele mai pot apare si in
alte circumstante : C.I.D. , pierderea capacitatii de autoreglare vasculara cerebrala
permite presiunii arteriale sa fie transmisa patului capilar cu pierdere de singe sau
posoperator dupa indepartarea leziunilor inlocuitoare de spatiu care au avut rol de
tamponada.
Hematoamele intracerebrale si cerebeloase sint asociate in majoritatea cazurilor
cu contuzii focale.
C.T. hematomul produce o arie de densitate crescuta de marime
variabila.Densitatea lui scade pe masura ce hemoglobina este disociata si in 3 saptamini
devine izodens.In jurul hematomului exista o zona de edem mai mult sau mai putin
pronuntat , structurile liniei mediane sint comprimate si impinse controlateral.
Cind hematomul devine izodens , dind impresia unei rezolutii complete , efectul de
masa care se mentine reprezinta singurul semn al leziunii.
Dupa administrare de substanta de contrast in primele 7 zile lui nu creste.Mai tirziu
apar la periferie vase de neoformatie care neavind bariera hematoencefalica intacta
permit trecerea substantei de contrast care apare ca o banda hiperdensa localizata intre
substanta cerebrala normala si zona de edem.Daca substanta de contrast este
administrata cind zona a devenit izodensa inelul radioopac poate fi confundat cu o tumora
sau abces.
SUBARAHNOIDIENE
HEMATOMUL EPIDURAL
Hematomul epidural este prezent la 10% din bolnavii cu TCC.El apare in
traumatismele nepenetrante care produc fracturi ce intercepteaza santurile vasculare.In
70 - 80% din cazuri hematoamele epidurale se datoreaza sectiunii arterei meningee in
regiunea temporoparietala unde calota este mai subtire.
Cind artera este lezata singele arterial decoleaza dura si formeaza o colectie care
se opreste la nivelul suturilor acolo unde dura este mai aderenta de os.
In regiunea occipitala si la baza craniului dura fiind aderenta de os , hematoamele
polului occipital si a fosei posterioare sint rare reprezentind 1 - 3% din cazuri.
Mai rar leziunea sinusului venos dural constituie o cauza mai putin frecventa a
hematomului epidural.
Hematoamele epidurale se insotesc foarte rar de alte leziuni cerebrale.
Ele au o evolutie rapida , comprima encefalul intrerupind si circulatia in unele zone
rezultind infarctul.
24
HEMATOMUL SUBDURAL
Hematomul subdural este localizat in spatiul dintre duramater si arahnoida.El se
produce prin ruperea venelor de legatura , leziunile vaselor piei mater sau de la nivelul
leziunilor parenchimatoase cu care acesta este frecvent asociat.El apare mai frecvent in
decada a 6-a - a 8-a de viata cind datorita atrofiei corticale mobilitatea creierului este
mare si vasele se rup cu mai multa usurinta.
Hematomul ocupa spatiul subdural, deasupra emisferului pe care il comprima ,
putind ajunge median pina la falx ocupind astfel si fisura interemisferica.Atunci cind sint
localizate formatiunile subfrontal , subtemporal,pentru evidentierea lor sint necesare
sectiuni coronare.
Din punct de vedere evolutiv distingem hematomul subdural acut si hematomul
subdural cronic.
Hematomul subdural acut are continut de singe poaspat si cheaguri si se
asociaza cu leziuni corticale.Simptomele clinice sint reprezentate atit de efectul
compresiv al hematomului cit si de leziunile parenchimale.Ele apar imediat dupa
traumatism , simptomul major fiind reprezentat de pierderea cunostintei.Mortalitatea este
ridicata 30 - 80%.
C.T. se observa o zona hiperdensa omogena , in forma de secera adiacenta
tablei interne a calotei care poate patrunde in fisura interemisferica si deasupra
tentoriumului avind conturul intern ondulat , dintat.
In emisferul ipsilateral apare o zona hipodensa de edem cu important caracter
compresiv.Structurile liniei mediane sint comprimate si deplasate controlateral.In aceasta
deplasare se poate bloca gaura Monro producindu - se dilatarea ventricolilor laterali.
In evolutie , densitatea hematomului scade datorita resorbtiei proteinelor din
hemoglobina.Intre saptamina 1 - 12 colectia devine izodensa ; apoi hipodensa , iar efectul
de masa diminua.
Hematoamele se pot resorbi complet sau se pot croniciza.
25
COMPLICATII
POSTTRAUMATICE
In cele mai multe cazuri dupa traumatisme pot ramine o serie de sechele mai mult
sau mai putin infirmizante :
-hygroma posttraumatica
- lipsa circumscrisa de substanta cerebrala
-glioza posttraumatica ( status spongiosus ) care realizeaza o zona hipodensa
care nu prezinta iodofilie
- chistul posttraumatic care se evidentiaza C.T. ca o zona rotunda de densitate
lichidiana bine delimitata , asociata cu o zona de atrofie cerebrala circumscrisa.
- atrofia regionala cerebrala se produce in vecinatatea spatiilor lichidiene dilatate.
- hidrocefalie posttraumatica
- fractura in crestere " wachsende fractur " care apare la copii cind leptomeningele
si substanta cerebrala patrund in santul de fractura.Datorita pulsatiilor vasculare osul se
resoarbe si solutia de continuitate se largeste.
La acestea mai trebuie adaugate complicatiile care tin de actul chirurgical.
VASOPATIILE CEREBRALE
Afectiunile vasculare cerebrale reperezinta a treia cauza de deces, dupa
infarctul de miocard si tumori.Trombozele arteriale predomina ca frecventa formind 3/4
din cazuri , restul repartizindu-se aproape egal intre hemoragii si embolii.
Desi creierul reprezinta numai 2% din greutatea corporala , consumul de oxigen
este mare reprezentind 20%.
INFARCTUL CEREBRAL (Insultul ischemic , encefalomalacic)
Infarctul cerebral este produs de cauze diverse care pot fi sistematizate astfel
( dupa Gonzales ) :
I. Hipoxia ( scaderea incarcarii cu oxigen in conditiile unui flux sanguin normal)
- hipoxia produsa de scaderea concentratiei de oxigen in aerul inspirat ,
scaderea functiei pulmonare
- anemia ( scaderea continutului de oxigen cu tensiune normala )
- intoxicatie cu CO ( globus pallidum ) , anemie severa , methemiglobinemia
- actiune histotoxica ( cortex , globus pallidum ) inhalarea de cyanid
II. Ischemia ( scaderea fluxului sanguin cerebral ) poate fi produsa de:
- scaderea debitului cardiac ( stop cardiac , aritmii , infarct , insuficienta cardiaca
congestiva , stenoza aortica , infarct pulmonar )
- scaderea rezistentei periferice ( sincopa , hipotensiune ortostatica , scaderea
volumului sanguin , sunturi A.V.
- cresterea rezistentei vaselor cerebrale :
27
A. generalizata :
a) lipohialinoza ( punte , substanta alba a emisferelor cerebrale , aria
capsulara )
b) arterite ( lupus eritematos , meningite , periarterite nodoase
c) embolii la nivelul arterelor mici ( emboli septici,fungi , endocardita ,
operatii pe cord )
d) hiperviscozitate ( policitemia , CID )
e) ingrosarea intimei arteriale ( boala Fabry ,angioendotelioze neoplazice )
f) consumul unor droguri ( ergotamina , amphetamine )
g) encefalopatie hipertensiva
B. localizata :
a) afectiuni ale arterelor mari ( toracice sau ale gitului ); arterioscleroza, diabet,
hiperlipidemie, traumatisme, displazie fibroasa, boala Tarayasu
b) afectiuni ale vaselor cerebrale :
Boli arteriale - arterioscleroza diabetica,hipertensiune , arterita cu
celule
gigante sau granulomatoase,herpes zoster
oftalmic,necroza
de iradiere ( substanta alba ) spasm arterial dupa
rupturi
anevrismale , compresiuni ale arterelor Emboli - de
origine
cardiaca ( boli valvulare , fibrilatie atriala,trombi
murali ,mixom
atrial ) - de origine vasculara ( placi ateromatoase
ulcerate,
anevrisme,cateterisme,arterite
Boli venoase - tromboza sinusului venos ( sepsa , leucemii,
policitemie, CID,
estrogeni, deshidratare,insuficienta cardiaca,
avorturi,nasteri,cauze locale - sinusita , mastoidita
,tromboza
venelor corticale
Scaderea presiunii de perfuzie capilara datorata sunturilor arterioarteriale,arterio-venoase.
III. Hipoglicemia
IV. Status epilepticus
In evolutia infarctului distingem 3 faze :
- faza de edem intra si extracelular
- faza de lichefiere ( de quolliquare ) a substantei cerebrale , carioliza
macrogliilor cu fagocitoza de catre microglii si histiocite
- faza de chist encefalomalacic cu continut lichid
Evolutia modificarilor
In primele 6 ore cresterea permeabilitatii capilare duce la aparitia edemului
interstitial , iar modificarile metabolice celulare induc edemul celular.Edemul este maxim
intre 48 -72 ore.Central se dezvolta o zona de necroza inconjurata de un infiltrat
inflamator leucocitar.Macrofagele inglobeaza detritusurile necrotice , reteaua capilara
prolifereaza.Refacerea saptamini sau luni rezultind un tesut glial cicatriceal si o
degenerare chistica.
Uneori cind peretele vascular sufera un proces intens de necroza datorita
anoxiei , infarctul devine hemoragic.
Infarctul poate fi localizat in substanta cerebrala tributara celor 3 artere cerebrale ,
a sistemului bazilar si a arterei vertebrale.Cea mai frecventa localizare este la nivelul
arterei cerebrale medii ( 70% ) urmata de artera cerebrala anterioara ( 13% ) , artera
28
cerebrala posterioara ( 7% ) , artera bazilara ( 0,8% ).In realitate, aceasta din urma
localizare este mai frecventa - 15% - dar dimensiunile reduse ale leziunilor fac ca ele sa
nu se vizualizeze C.T.
Alte localizari mai rare sint la nivelul:
- arterei Heubner caracterizate clinic prin psihosindrom , mutism ;
- arterei coroidiene anterioare si posterioare clinic exista hemipareze.
Mai sint posibile localizari la nivelul zonelor de granita , astfel intre artera
cerebrala anterioara si artera cerebrala medie cind infarctul este situat pe convexitate ,
paramedian si se extinde posterior dealungul girusului frontal mediu , spre asa numita
zona de confluenta - cele 3 regiuni ( drei lander ech ).
Zona de granita intre arterele ganglionilor bazali si ramurile convexitatii care
provin din artera cerebrala medie este o zona sub forma de banda care este situata intre
capul nucleului caudat si centrul semioval.
In cazul in care zonele de infarct sint multipple trebuie sa ne gindim la o stenoza a
arterei carotide , arterita sau embolie recidivanta.
Simptomatologia clinica este dependenta de localizare si de faza de evolutie.
In tromboza arterei cerebrale medii se produce o pierdere temporara a cunostintei
, pareza spastica brahiofaciala controlaterala si afazie , cind leziunea este in emisferul
dominant.
In localizarile la nivelul arterei cerebrale anterioare bolnavii prezinta pareza
spastica a membrelor controlateral .In localizarile talamice este prezenta triada Horner
precum si senzatia dureroasa a unei jumatati din corp , in cele ale trunchiului cerebral ,
paralizii incrucisate , iar in cele cerebeloase - ataxie , nistagmus cerebelos
Simptomele de mai sus se pot ameliora in timp pentru ca apoi sa se
sistematizeze in urmatoarele sindroame cerebrovasculare :
Atacul ischemic tranzitor ( TIA ) este produs de obicei de stenoze ale vaselor
cervicale.Simptomele clinice apar si dureaza 24 de ore.Nu sint evidentiate C.T.
Deficitul neurologic ischemic reversibil ( RIND ) prezinta o simptomatologie
clinica care apare intr-un interval de 3 saptamini .C.T. se evidentiaza o zona hipodensa
localizata in substanta cerebrala tributara arterei afectate.
Completead strocke este caracterizat prin deficit neurologic ireversibil.
Progressing strocke prezinta un deficit neurologic este progresiv.
Modificarile C.T.
Imaginea CT se modifica cu evolutia infarctului.
In primele ore se observa :
- o zona izodensa , de marime variabila localizata in teritoriul tributar al arterei
afectate
Intre 12-24 ore:
- hipodensitatea devine neomogena , patata , sulcusurile sint
obliterate.Cresterea densitatii se produce in infarctele hemoragice care difera de alte
hemoragii prin 2 caracteristici : au loc in substanta cenusie si sint inconjurate de o zona
de densitate scazuta sau mixta care corespunde restului infarctului .Dupa contrast
densitatea nu creste.In unele forme in care leziunile capilare sint foarte accentuate
cresterea densitatii se produce pe scanurile tardive ceea ce are o semnificatie predictiva
a unor hemoragii.Aceste tipuri de infarct nu trebuie tratate cu anticoagulante.
Hemoragia in infarct mai poate aparea odata cu refacerea tensiunii arteriale.
Din ziua 2-a - a 5-a densitatea scade (cu 4-14 HU fata de parenchim ) procesul
se extinde pina la tabla interna a osului , marginile devin mai bine delimitate.
In saptaminile 3-4 - substanta cenusie poate avea o densitate mai mica ,
identica sau mai mare decit parenchimul normal , pe cind substanta alba intotdeauna mai
redusa.Aria infarctizata este mai putin evidenta ( fogging efect ).
Dupa contrast substanta cenusie centrala si periferica devine
hiperdensa.Contururi curbiliniare la periferia creierului corespund cortexului , o imagine
lentiforma in zona ganglionilor bazali reprezinta o implicare a nucleului lentiform.
29
Periferia infarctului ganglionilor bazali devine hiperdensa sub forma de inel oval
dupa contrast.La fel in infarctul cu alte localizari reteaua neovasculara poate produce o
crestere a densitatii periferice.Cresterea densitatii zonei de infarct se poate produce in
caz de hemoragie,inlocuirea tesutului necrotic cu o retea capilara bogata si depuneri de
calciu.
Dupa o luna densitatea zonei infarctate scade si mai mult , marginile devin nete
dar sint neregulate , necroza cu lichefiere duce o la transformare chistica , modificarile
atrofice ale substantei cerebrale determina largirea spatiilor lichidiene.
Efectul de masa in infarctul cerebral este variabil cu localizarea , amploarea ,
faza de evolutie.El este produs de edemul celular si intercelular.
Se poate manifesta sub forma obliterarii sulcusurilor corticale, deplasarea
moderata a structurilor liniei mediane ce poate ajunge pina la hernierea creierului prin
deschizaturile durale.
Localizarea leziunii este importanta pentru stabilirea diagnosticului etiologic ,
unde cauze de infarct au o predilectie pentru o anumita regiune a creierului.
Dupa administrarea SDC densitatea creste zonele marginale delimitind mai
bine teritoriul implicat , iar partea centrala devine neomogena cu pete mai dense care sint
mai pronuntate in zilele 12 - 21.
Cind exista infarcte multiple mici ele apar ca zone hipodense multiple care dupa
administrarea SDC devin izodense.
In stadiu final consecutiv defectului de substanta cerebrala apare chistul
postencefalomalacic care se prezinta ca o zona cu densitate lichidiana asociata de obicei
cu expandarea ventricolilor si a cisternelor din vecinatate.
Uneori in zonele de necroza se pot produce singerari mai ales periferice care se
caracterizeaza prin cresterea densitatii marginale.De obicei zona hiperdensa este
localizata in substanta alba.Rezorbtia componentelor hemoragice se face in 3 saptamini.
Infarctele produse de embolii se revascularizeaza precoce prin liza embolului.
In tromboza trunchiului bazilar semnele C.T.pot lipsi atit pe examinarile native cit
si cu SDC.In tromboza progredienta a trunchiului bazilar apar zone hipodense in trunchiul
cerebral , infarcte in teritoriul arterei cerebrale posterioare , artera cerebelara
superioara , artera cerebelara anterioara si artera cerebelara posterioara.
In aceste forme se poate produce uneori o deplasare a ventricolului IV care
favorizeaza aparitia hidrocefalusului oclusus.
Infarctul venos
In tromboza sinusurilor venoase dezvoltarea procesului se face ascendent , spre
corticala sau spre venele profunde avind drept consecinta insuficienta drenajului venos.
ceea ce produce edem si hemoragii mici diseminate.
C.T. se evidentiaza zone extinse de edem care devin neomogene dupa
SDC,asociate cu zone hemoragice multiple.In tromboza sinusului longitudinal aceste
zone sint localizate sagital paramedian bilateral.
Uneori tromboza venoasa cu hemoragii poate fi evidentiata pe examinarile native
ca zone hiperdense sub forma de dungi in apropierea calotei.Densitatea venelor corticale
trombozate creste ( in
tromboza
sinusului
rectus
se
evidentiaza
"Cord
sign" ).Patognomonic este considerat asa numitul " empty triungular sign"
Diagnosticul etiologic al infarctului cerebral
A. Infarct unic localizat la nivelul A.C.M.:
- edem masiv , densitate uniforma
Embolie ( origine cardiaca , carotidiana sau A.C.M )
Rar boli ale C.I. si hipotensiune
- edem redus
Boli stenotice ale carotidei
Ramurile anterioare ale A.C.M
30
HEMORAGIILE CEREBRALE
Hemoragiile cerebrale survin , in cele mai multe cazuri pe fondul unei
arterioscleroze asociate cu hipertensiune arteriala.
Ele se mai pot produce dupa terapie cu anticoagulante ; angeite , angiopatii cu
amiloid ( angiopatia congofila ) in trombozele sinusurilor venoase , in infarctele
hemoragice produse de embolii , in unele forme de tumori ( gliom apoplectiform
metastaze produse de melanom) , malformatii vasculare (angiom , fistule , anevrisme - ) .
Marimea hematoamelor este variabila.
Hematomul mare produce compresiunea tesutului cerebral si a ventricolilor
precum si deplasarea lor ceea ce poate conduce la hidrocefalie.Singele poate patrunde
in ventricolii cerebrali sau in spatiile subarahnoidiene realizind hematocefalul intern sau
extern.
In jurul hematomului exista o zona de edem.
Daca hematomul nu este mare , el se rezoarbe de la periferie spre centru , in locul
lui poate ramine o cavitate cu peretii bine delimitati.
Hematomul se localizeaza :
a). supratentorial
- la nivelul substantei albe a lobului frontal ,
temporal si parietal
- la nivelul ganglionilor bazali existind 2 forme:
->o forma mediala in care hemoragia este situata la nivelul
talamusului cu posibilitatea efractiei in ventricolii laterali
->o forma laterala realizata prin apoplexia arterei
lenticulostriata in claustrum striatum si la nivelul corpului caudat si a capsulei externe.
b).infratentorial
- la nivelul trunchiului cerebral
- la nivelul cerebelului
Simptomatologia clinica se instaleaza brusc.In marea majoritate a cazurilor exista
manifestari de tip hiperton.Durerile marcate sub forma de intepaturi , tulburarile
respiratorii pot fi semne ale unei hemoragii intraventriculare.
C.T. hematomul produce o imagine hiperdensa ( 50-90 H.U.) de forma rotunda ,
ovalara bine delimitata , omogena , cu efect de masa moderat.
Singerarea poate patrunde si in spatiile lichidiene interne sau externe - in acest
caz se evidentiaza zone hiperdense la nivelul ventricolilor cerebrali , a fisurii
32
ANEVRISMELE CEREBRALE
Anevrismele cerebrale reprezinta dilatatii localizate ale arterelor cerebrale.El
poate fi legat de vas printr-un pedicol larg ( A. sesile ) , mai ingust ( A. pediculate).
Peretele anevrismal este format dintr-o adventice groasa ,un striat rezidual din
medie precum si un striat intern de tesut conjunctiv hialin nou.
Se pot produce trombi parietali si calcificari.
Anevrismele cerebrale sint de obicei unice mai rar multiple constituind maladia
anevrismala.In acest din urma caz localizarea este simetrica la nivelul bifurcatiei carotidei
interne si a arterei silviane.
Anevrismele cerebrale se localizeaza la nivelul poligonului Willis.
pe diferitele sale componente astfel :
-> artera cerebrala anterioara
28%
-> artera comunicanta anterioara
25%
-> artera comunicanta posterioara
21%
-> artera meningee medie
4%
-> artera oftalmica
5%
-> alte localizari
Ele pot fi sacciforme , cilindrice sau fusiforme si se dezvolta in zonele slabe ale
peretelui arterial pe fondul unei arterioscleroze , a inflamatiilor parietale , micozelor si
traumatismelor.
Dimensiunile anevrismelor sint variabile de la citiva milimetri pina la 5 cm.In
localizarile la nivelul trunchiului bazilar aspectul este particular - o ectazie fusiforma
(megadolico bazilara).
Ruptura peretelui anevrismal produce hemoragie in substanta cerebrala si spatiul
subarahnoidian , apoi artera se contracta si amortizeaza hemoragia.
Consecutiv se pot produce simfize meningeale care genereaza tulburari ale
circulatiei LCR cu aparitia hidrocefalusului arezorbtivus.
Simptomele clinice pot fi absente in anevrismele necomplicate.Hemoragia
produce cefalee meningism , pierderea cunostintei.Cind anevrismele se dezvolta in
vecinatatea nervilor cranieni se produc pareze.
La bolnavii cu anevrisme pot surveni 2 tipuri de complicatii:
a). complicatii hemoragice
- hemoragia meningee in spatiul subarahnoidian
- hematomul intracerebral
- hematomul subarahnoidian( in A. convexitatii si
ale bazei craniului )
b). complicatii ischemice
- spasmul localizat de obicei in apropierea anevrismului , uneori se
poate generaliza la intreg poligonul Willis
33
realizat de
roscleroza
ANGIOAMELE
Angioamele reprezinta malformatii vasculare congenitale cu potential hemoragic in spatiile
subarahnoidiene si intracerebrale sau de retinere a singelui in detrimentul ariilor vecine.
Histologic distingem mai multe tipuri de angioame :
Angiomul capilar se intilneste rar , este localizat in cortexul cerebral.Constituie unul dintre
elementele bolii Osler - Rendu Weber.
Angiomul cavernos se localizeaza in substanta alba a emisferelor cerebrale.Se poate
tromboza si calcifica.
Angiomul venos este mai frecvent , se localizeaza mai ales supratentorial , mai rar in teritoriul
venelor cerebeloase.
C.T. pe scanurile native se vizualizeaza arii neomogene , hipo- , izo- si hiperecogene, cu
contururi difuze.Dupa SDC se observa o crestere marcata a densitatii sub forma de zone multiple
rotunde , confluente care dreneaza in venele de suprafata.
Diagnosticul de certitudine se face angiografic.
Angiomul arteriovenos este cel mai frecvent si cel mai important dintre toate tipurile de
angioame mai sus mentionate.El creste in dimensiuni.Arterele de alimentare apartin de obicei arterei
cerebrale medii si sint dilatate.Anevrismul venei Galien este o forma particulara de angiom care se
dezvolta in cisterna venei Galien putind comprima apeductul si produce hidrocephalus.
Simptomatologia clinica apare la copii si tineri manifestindu-se prin cefalee , crize
Jacksoniene , hemoragii subarahnoidiene recidivante.
C.T. pe scanurile native imaginea este evidenta cind exista trombi calcificati sau o atrofie
cerebrala locala.In formele mai extinse se remarca zone hipodense , neomogene , confluente ,
neregulate.
Cu substanta de contrast zona devine hiperdensa cu vase convolute care fac legaturi intre
artere si vene precum si vene mari de drenaj.Hemoragia se se intilneste des ca o zona hiperdensa care
nu permite identificarea vaselor componente.
INFLAMATIILE CEREBRALE
Encefalitele
34
C.T. , abcesul epidural seamana cu hematomul epidural , empiemul subdural produce o zona
hipodensa , biconvexa , adiacenta calotei.SDC este intens retinuta de tesuturile de granulatie astfea
incit secretiile purulente sint bine separate de creier.In empiemele din fisura interemisferica , zona
hipodensa este delimitata liniar de falx si convex spre creier.
Empiemul subdural este greu de diferentiat de hematom.
Meningitele
Meningitele simple nu produc modificari C.T.
Cind se formeaza tesutul de granulatie,dupa administrarea SDC meningele bazale devin
hiperdense,la fel se observa o crestere a densitatii in localizarile la nivelul cortexului si a ependimului
ventricolilor.Pot sa mai apara si alte modificari.Hygromul subdural la inceput steril apoi purulent ,
simfize meningeale care produc hidrocefalie.
Meningitele specifice se pot manifesta ca meningite bazale , meningoencefalite sau encefalite.
Meningita TBC
Inflamatia specifica TBC poate produce meningite , meningoencefalite sau tuberculom
intracerebral.
Meningita TBC este caracterizata C.T. prin cresterea densitatii meningelor bazale si
hidrocefalie.
Meningoencefalita se produce prin diseminare hematogena , este localizata
perivascular mai ales in aria lentico - striata.
Tuberculomele se manifesta ca arii izo- sau hiperdense de marime medie care devin dupa
contrast intens hiperdense , inelar sau patat.
Calcificari se intilnesc la 10 % din cazuri.Tuberculomele localizate la nivelul durei mater pot
fi confundate cu meningiomul en plaque.
Sarcoidoza
Sarcoidoza se manifesta mai ales ca o granulomatoza solitara sau multipla intracerebrala ,
mai rar ca o leptomeningita granulomatoasa .Se localizeaza in regiunea supraselara si are ca
manifestare clinica diabetul insipid.
Leptomeningita produce tulburari ale circulatiei LCR cu aparitia hidrocefaliei.
Granulomele sint usor hiperdense , de marime medie 1-2 cm , iodofile.Dupa corticoterapie
se resorb.Acesta constituie si criteriul de diagnostic diferential cu nodulii tumorali.
Cisticercoza
Cisticercoza este produsa de larvele teniei sollium care se inchisteaza in meninge ,
intracerebral si intraventricular.
C.T. ele apar ca zone de densitate lichidiana ,rotunde , bine delimitate , asemanatoare
chistelor.Dupa moartea parazitului , se calcifica devenind hiperdense..
Chistul hidatic
Chistul hidatic este produs de tenia echinococus avind o frecventa a localizarii cerebrale de
2 %.
C.T. , chistul se prezinta ca o zona hipodensa ( densitate lichidiana ), bine delimitata de un
perete subtire uneori calcificat , neiodofil.Dimensiunile sint variabile de la citiva cm la 10 cm , el
poate contine in interior vezicule fiice , nu este inconjurat de edem perifocal.
Toxoplasmoza
Infestarea cu toxoplasma se face in perioada intrauterina ( transplacentar ).Este foarte rara la
adulti ,se intilneste la persoane cu sistem imunitar deficitar ( AIDS , citostatoterapie).Parazitul
produce initial encefalita care in faza florida se caracterizeaza prin multiple focare granulare si de
necroza.
La nastere sint evidente mai ales leziunile postencefalitice.
36
C.T. - in faza florida se observa zone hipodense care devin, dupa contrast ,hiperdense , de
aspect inelar sau patat.In faza postencefalitica nodulii sint hiperdensi , calcificati , localizati
paraventricular, in ganglionii bazali, in substanta alba a creierului.Aceste leziuni pot fi asociate cu
hidrocefalia.
MALFORMATII CRANIOCEREBRALE
Malformatiile craniocerebrale a caror frecventa este de 0,1-0,9 % din noii nascuti sint
produse de factori traumatici , inflamatii , factori hipoxici care actioneaza in primul trimestru de
viata.
Clasificare :
Dupa GROSS si JELLINGER modificat distingem :
A. Disgenezii :
1. acefalie
2. aporsopie
3. ciclopie
4. holoprozencefalie
5. arhinencefalie
6. displazia olfacto-genitala
B. Disrafii
Perturbari ale procesului de inchidere a tubului neural.
1. Disrafii craniale :
a) cranioschizis total ( anencefalia )
b) cranioschizis partial ( microencefalie )
c) cefalocel ( al convexitatii si bazei )
d) absenta corpului calos , a comisurilor, monoventricol, echivalente disrafice
( cavum septi pellucidi , cavum vergae , cavum veli interpositi )
2. Disrafii rhombocerebeloase :
a) cefalo-meningocel ( occipital si cerebelar )
b) hipoplazia cerebelului - sindrom Dandy - Walker
c) malformatia Arnold - Chiari
d) stenoza de apeduct
C. Modificari cerebrale prin tulburari de migratie :
1. porencefalie schizencefala
2. disgirie a. agirie
b. macrogirie
c. microgirie
d. micropoligirie
e. aplazia perisilvica
D. Modificari de volum :
1. microencefalia vera
2. megalencefalia
3. hidrocefalia
E. Facomatoze :
37
1. neurofibromatoza Recklinghausen
2. scleroza tuberoasa
3. boala Hippel - Lindau
4. sindromul Sturge - Weber
5. ataxia teleangectatica Louis - Bar
A. Disgenezii
Disgeneziile se produc in perioada embrionara precoce si nu sint compatibile cu viata ; ele
afecteaza dezvoltarea creierului anterior tubului neural inchis. Acest grup de malformatii cuprind :
- acefalia
- aporsopia ( lipsa de dezvoltare a fetei )
- holoprozencefalia
- ciclopia
- arhinencefalia ( lipsa de dezvoltare a rhinencefalului )
- displazia olfacto-genitala
A.3. Holoprozencefalia
Holoprozencefalia reprezinta lipsa de dezvoltare a creierului anterior ( prosencefalie ) si a
craniului facial ( microoftalmie , anoftalmie , agenezia septului nazal , gura de lup , buza de iepure).
Deasemenea lipsesc structurile liniei mediane : fisura interhemisferica , falx cerebri , corpul
calos , septum pellucidum , bulbul olfactiv , ingustarea furcei Sylviene.Ventricolul III si ventricolii
laterali sint uniti formind o singura cavitate ventriculara ( monoventricol ) substanta cerebrala este
impinsa periferic.In functie de gradul afectarii ei distingem 3 forme : forma alobara . semilobara si
lobara.
C.T. evidentiaza aceste modificari.
Holoprozencefalia trebuie diferentiata de hidranencefalie , hidrocefalie giganta la care de
obicei este prezent falx cerebri si de chistul intradural gigant la care substanta cerebrala si ventricolii
sint comprimati.
A.6. Sindromul olfactogenital MORSIER
Acest sindrom este produs de lipsa structurilor liniei mediane , septum pellucidum , creierul
olfactiv , hipotalamusul , atrofia nervului optic.
Clinic acesti copii au anosmie , amauroza , retard psihic , hipogonadism.C.T. se remarca
hidrocefalia ventricolilor laterali cu absenta septumului pellucidum si marirea accentuat a cisternei
supraselare.
B. Disrafii ( dys - gresala , anomalie , rhephe = sutura )
Disrafiile cuprind toate anomaliile de inchidere a canalului rahidian.Astfel distingem :
- cranioschizis total
- cranioschizis partial
Aceste forme pot fi insotite de anencefalie sau microencefalie.
B.1.c. Cefalocelul
Reprezinta o herniere a substantei cerebrale la nivelul convexitatii in regiunea occipitala si
frontala sau a bazei craniului prin solutii de continuitate osoasa.El este insotit de modificari
ventriculare si meningeale luind aspectul de : meningocel , encefalo-chisto-meningocel , encefalocel ,
encefalocistocel.
B.2.c. Anomalia ARNOLD - CHIARI
38
In acest tip de anomalie , cerebelul , trunchiul cerebral si maduva cervicala sint formate,
deplasate caudal si separate dorsomedian.De foarte multe ori se asociaza cu hidrocefalus ,
meningomielocelul , syringohidromelie.
In functie de gravitate sint descrise 3 tipuri :
Tipul I
In aceasta forma exista o simptomatologie clinica de tip cerebelos si de nervi cervicali
superiori.Se intilneste mai frecvent la tineri si adulti.Este reprezentat de hernierea cerebelului inferior
, a amigdalelor cerebelare
in canalul rahidian prin foramen magnum producind
syringohidromelia.Ventricolul IV este modificat ca pozitie , hidrocefalia lipseste.
Leziunile sint mai bine evidentiate C.T. dupa administrarea SDC in canalul rahidian.Tonsiele
cerebelare se disting ca zone rotunde in spatiul subarahnoidian al maduvei cervicale
superioare.Syringohidromelia apare ca o zona localizata de largire a maduvei cervicale cu o cavitate
hipodensa centrala in SDC care poate stagna 6 - 12 ore dupa administrarea intratecala.
Tipul II
Se intilneste la noii nascuti si in perioada primei copilarii.In aceasta forma exista , in afara de
modificarile tipului I , modificari ale ventricolului IV care este alungit , dislocat si herniat caudal
ceea ce produce hidrocefalus.
De cele mai multe ori sint asociate si alte malformatii ca meningomielocelul lombar , absenta
corpului calos , hipoplazia falxului cerebri si tentoriumului , aplatizarea fosei posterioare ,
********* , aplatizarea fosei cerebrale posterioare.
C.T. se evidentiaza:hidrocefalia mai accentuata in regiunea occipitala , ingustarea
ventricolului III datorita dezvoltarii massei intermediei care il comprima lateral.Ventricolul IV este si
el ingustat sub forma de fanta , tentoriumul hipoplazic atrage partile superioare ale cerebelului
supratentorial prin deschiderea lui in forma de " U " .Aici el este inconjurat de o cisterna
pericerebelara
Tipul III
Este de obicei asociat cu un encefalocel cervical sau occipital.
Tipul IV
Se identifica prin hipoplazia pronuntata a cerebelului.
B.2.b. Sindromul DANDY - WALKER
Se caracterizeaza prin :
- aplazia vermisului inferior , ceea ce determina dilatarea de aspect chistic a ventricolului IV
- marirea fosei cerebrale posterioare cu impingerea si suspendarea tentoriumului
- atrezia gaurilor lui MAGENDII si LUSCKA sau cudura apeductului Sylvius care determina
hidrocefalia
C.T. se evidentiaza :
- o formatiune chistica hipodensa , lichidiana in fosa cerebrala posterioara
- tentoriul mai hiperdens este impins superior in portiunea mediana si formeaza cu partile laterale
un unghi drept in forma de " V "
- hidrocefalie suprateritoriala
B.1.d. Disgenezia corpului calos ( absenta )
Absenta corpului calos poate fi asociata cu alte malformatii ( chist interhemisferic ,
ARNOLD - CHIARI , DANDY - WALKER ) sau cu existenta in aceasta regiune a unui lipom care
se identifica C.T. prin valorile densitatii sale.
Ventricolul III dilatat se deplaseaza superior si impinge in sus si lateral resturile din corpul
calos si ventricolii laterali. Cella media devine concava in zona mediana si ia aspectul de secera.
Displazia substantei albe din regiunea occipitala determina dilatarea coarnelor occipitale.
Uneori lipseste septum pellucidum si in acest caz se realizeaza un monoventricol.
Disgenezia corpului calos se diferentiaza de cavum vergae pe sectiunile coronare;cavum
vergae formind plafonul ventricolului III.
Echivalente disrafice
Cavum septi pellucidi
39
Prin departarea celor doua foite ale septumului pellucidum se formeaza o cavitate care
comunica ,de obicei, prin gaurile MONROE cu sistemul ventricular.In cazul obliterarii acestei
legaturi se formeaza o formatiune chistica care poate produce hidrocefalie intermitenta a
ventricolilor laterali.
Cavum vergae
Reprezinta o prelungire a cavumului septi pellucidi spre posterior intre fornix si corpul
calos.
C.T. el apare ca o imagine hipodensa lichidiana situata intre corpurile ( cella media )
ventricolilor laterali
Cavum veli interpositi
Reprezinta o prelungire a cisternei quadrigeminale deasupra plafonului ventricolului III.
Tomografic ea se identifica ca o zona hipodensa in forma de ic situata intre ventricolii
laterali cu baza la nivelul cisternei quadrigeminale.
Stenoza apeductului Sylvius
Reprezinta una din cauzele cele mai frecvente ale hidrocefaliei intracerebrale.Ea produce o
dilatare a ventricolului III si a ventricolilor laterali.Ventricolul IV este normal.
40
D.1. Microencefalia
Este caracterizata prin neurocraniu mic,proportionat in toate componentele sale ( calota,
ventricoli , substanta cerebrala - cap de pasare ) si prin viscerocraniu ( fata ) - normal.
E. FACOMATOZE
Facomatozele sau displaziile neuroectodermice congenitale ( BOGAERT ) cu
tendinta blastomatoasa - neuroectomezodermice (CORNIL si KISSEL ) , sint genopatii ereditare
transmisibile sau embriopatii caracterizate prin anomalii de dezvoltare interesind formatiunile de
origine ectodermica ( pielea , sistemul nervos , retina ) precum si elementele vasculare ale acestor
formatiuni.
Facomatozele cuprind :
Facomatoze clasice :
- facomatoze cu predominanta neuroglioblastica :
* neurofibromatoza Recklinghausen
* scleroza tuberoasa Bourneville
- facomatoze cu predominanta angiomatoasa :
* angiomatoza encefalo-trigeminala Sturge-Weber
* angiomatoza retino-cerebeloasa von Hippel-Lindau
In aceasta grupa de afectiuni intilnim asocieri malformative cu dubla sau tripla localizare la
care se mai adauga si atingerile viscerale.
Facomatoze noi sau atipice :
- angiomatoza encefalo-retino-faciala Bonnet-Dechaume Blanc
- angiomatoza orbito-talamo-encefalica Bregeat
- angiomatoza cortico-meningee necalcifianta Divry si Van
Bogaert
- angiomatoza cutaneo-meningo-medulara Cobb
- angiomatoza universala Ullmann
- angiomatoza familiala teleangiectazica Rendu-Osler
- ataxie - teleangiectazie Louis-Bar
Angiomatoze melanice :
- melanoza neurocutanata difuza
- melanoza neurocutanata nevica
- melanoza oculofaciala
Nevomatoza bazocelulara
Sindromul Gardener
Nevus sebaceu Jadassohn
Lipomatose
Genoneurodermatoze
NEUROFIBROMATOZA RECKLINGHAUSEN
Neurofibromatoza Recklinghausen , cea mai frecventa facomatoza (Van der Hoeve 1921 )
este o anomalie congenitala de dezvoltare , heredo-familiala caracterizata prin malformatii ,tumori ,
pete si nevi pigmentari la nivelul organelor de origine ectodermica ( mai ales la nivelul pielii si
sistemului nervos) la care se asociaza adesea atingerea mezodermului ( Borberg 1951 ).
Boala are o frecventa de 1 la 2500-3000 de nasteri ( Crowe , Schull , Hesel -1956 ) ,
afecteaza in mod egal cele 2 sexe.Este o displazie congenitala care se transmite dupa modul
autosomal dominant.
Semnele clinice constau din :
41
ANGIOMATOZA ENCEFALO-TRIGEMINATA
STURGE WEBER - KRABBE
Din punct de vedere clinic afectiunea este caracterizata prin:
1)Sindrom cutaneomucos constind dintru-un angiom tuberos , violaceu , prezent de la
nastere , localizat de obicei in teritoriul trigemenului sau la nivelul mucoasei bucale.Tesuturile moi
din jur precum si osul sint marite in dimensiuni realizind un gigantism partial.
2)Manifestari neuropsihiatrice constind din epilepsie 80-90% , hemipareza , hemiplegie
, hemianopsie laterala omonima , paralizie faciala, hiperplazia membrului hemiplegic si manifestari
psihice.
.
Modificarile neuroradiologice pot fi puse in evidenta prin radiografii standard si C.T.
43
44
ANGIOMATOZA CUTANEO-MENINGO-MEDULARA
SAU SINDROMUL COBB
Afectiunea consta in asocierea intre un angiom cutanat metameric si un angiom medular a
carui nivel metameric corespunde la unul sau doua segmente corespunzatoare angiomului
dermatomului cutanat
ANGIOMATOZA HEMORAGICA FAMILIALA RENDU-OSLER
Este o facomatoza cu caracter angiomatos care se transmite dupa modul autosomal dominant.
Clinic ea prezinta manifestari cutanate,nervoase,viscerale.
Modificarile cutanate - constau in prezenta telangectaziilor la nivelul tegumentelor si
mucoasei.Boala are o perioada de latenta in care explorarea clinica nu releva modificari ; o perioada
hemoragica - manifesta intre 7 si 13 ani si care poate duce la anemie si o perioada de angiomatoza
confirmata care apare intre 20-30 ani constind in telangectazie care se multiplica in pusee localizate
la nivelul fetei , pulpei degetului , periunghial , la nivelul mucoasei bucale , nazale , laringe.
Manifestarile nervoase sint variabile fiind produse de malformatii vasculare de tip angiom
arteriovenos, anevrism arterial , malformatii arteriale muriforme , dilatare arteriala segmentara care
pot fi localizate la nivelul encefalului sau maduvei.
Aceste angiome se pot localiza si la nivelul altor viscere:ficat, plamini, splina, tract urinar,
os.
SINDROMUL GARDENER
Sindromul Gardener este o disembrioplazie evolutiva ereditara care se transmite dupa modul
autosomial dominant.
El se caracterizeaza prin:
a)Polipoza colica solitara sau generalizata care degenereaza malign
b)tumori osoase - osteome aderente la periost localizate la nivelul craniului 50% ,
maxilarului inferior 20% , oaselor lungi 15%.
c)chiste sebacee , epidermoide , tumori desmoide
d)tumori conjunctive , fibromiome , fibrosarcome , neurofibrome , meduloblastome ,
glioblastome.
NEVUS SEBACEU JADASSOHN
Este caracterizat prin :
- adenom sebaceu circumscris congenital localizat la nivelul fetei , gitului , regiunea dorsala
superioara .Uneori poate ajunge la dimensiuni mari, este boselat , bine delimitat
- retard mintal , crize convulsive
- hidrocefalie , atrofie corticala porencefalie , calcificari cerebrale
LIPOMATOZE CEREBRALE
45
Lipomatozele cerebrale intereseaza corpul calos fiind de obicei asociata cu agenezia partiala
sau totala a corpului calos.
HIDROCEFALIA LA COPII
Hidrocefalia se intilneste la 3 % din noii nascuti.
Exista 3 forme de hidrocefalie:
1.Hidrocefalus oclusus
2.Hidrocefalus aresorbtivus ( communicans )
3.Hidrocefalus hipersecretorius
Etiologie
Hidrocefalus oclusus poate fi produs de :
- malformatii - stenoze de apeduct
- sindrom Arnold - Chiari
- sindrom Dandy - Walker
- tumori si chiste, prin compresiune
- sinechii ependimare , meningeale , produse de toxoplasmoza, rubeola,
virus citomegalic , hemoragii intraventriculare
Hidrocefalus aresorbtivus este cauzat de sinechii meningeale consecutive meningitelor ,
hemoragiilor posttraumatice subdurale sau subarahnoidiene.
Hidrocefalus hipersecretorius apare in tumorile si papilomele plexurilor coroide cind se
produce o cantitate mai mare de LCR.
Simptome : megacefalie cu crestere rapida , fontanele deschise , suturi dehiscente , frunte
bombata . fosa cerebrala anterioara marita inferior , globii oculari orientati in jos ( semnul soarelui
apune ) - semn al sindromului Parinaud , retardare fizica , psihica , spasticitate a muschilor.
C.T.
In hidrocefalus oclusus se poate deduce sediul obstacolului:
- in blocajul gaurii MONRO se produce o dilatare uni- sau bilaterala a
ventricolilor laterali . Ventricolul III , IV sint de dimensiuni normale
- in blocajul apeductului se dilata ventricolul III si ventricolii laterali , ventricolul
IV este normal
- in blocajul gaurilor LUSCHKA si MAJANDIE se produce o dilatare globala a
ventricolilor
In hidrocefalus aresorbtivus ( communicans ) sint dilatate toate cavitatile ventriculare ,
dilatate cisternele bazale
- creste cantitatea de lichid in spatiile subarahnoidiene din jurul calotei , astfel
incit aceea sulcusurile cerebrale apar mai profunde.
Hidrocefalus aresorbtivus trebuie diferentiat de atrofia corticala - unde cantitatea de lichid
creste lent.
Hidrocefalus activus reprezinta acea forma de hidrocefalie in care lichidul creste progresiv in
comparatie cu hidrocefalus compensat in care cantitatea de lichid este nemodificata.
Bolnavii cu hidrocefalie trebuie urmariti prin controale succesive la diferite intervale de timp.
Ca semne C.T. de insotire mentionam :
- edemul periventricular care este consecutiv trecerii lichidului,prin ependim , in
substanta cerebralaC.T. , el produce o zona hipodensa sub forma de banda dispusa periventricular
care estompeaza contururile ventriculare.
Dilatarea mai acentuata a ventricolului occipital poate fi explicata prin faptul ca substanta
cerebrala se lasa mai usor destinsa in comparatie cu ganglionii bazali , sau dupa alte pareri printr-o
dezvoltare mai accentuata a fosei occipitale.
Hidrocefalie tratata
Hidrocefalia se trateaza cu drenaj prin cateter.
46
47
Pentru aprecierea gradului de atrofie cerebrala trebuie cunoscute valorile normale ale
dimensiunilor spatiilor subarahnoidiene si ale ventricolilor cerebrali.
Aprecierea dimensiunilor normale ale spatiilor lichidiene cerebrale:
- indexul coarnelor frontale F/C > 3,7
- numarul Huchmann C+D < 5 cm
- latimea ventricolului III
< 7 mm
- indexul cela media A/B > 4,1
- cisterna insulara - liniara
- invizibila
< 3 mm
- fisura interhemisferica - liniara
- neevidenta
< 3 mm
- adincimea sulcusurilor - liniara
- neevidenta
< 3 mm
Dupa Lee atrofiile cerebrale pot fi clasificate in:focale , regionale , generalizate.
1)Atrofiile focale - apar in urmatoarele conditii : posttraumatic , postencefalitic , dupa
infarcte , hemoragii , malformatii arterio-venoase.
2)Atrofii regionale simetrice se intilnesc in maladia Pick , Huntigton , paralizie progresiva ,
atrofia cerebelului , hidrocefalus normotensiv.
3)Atrofia generalizata difuza cuprinde :involutia fiziologica , dementa senila , boala Alzheimer ,
dementa arterio-sclerotica , boala Binswanger , boala Parkinson , boala Wilson , boala JakobKreutzfeld , encefalopatia toxica ( alcool , methotrexat , corticoizi , marihuana).
Simptomele clinice au o evolutie lunga de luni sau ani si se manifesta prin psiho-sindrom
( tulburari de atentie , concentrare , dezorientare , scaderea capacitatii intelectuale ) deliruri psihotice
, sindrom pseudobulbar , crize neurologice , ataxie , afazie , apraxie , pareze.
S-a observat o corelatie intre evolutia simptomelor clinice si gradul atrofiei corticale.
C.T. se observa o micsorare a encefalului cu cresterea dimensiunilor sulcusurilor ,
diminuarea circumvolutiilor , cresterea spatiilor subarahnoidiene externe , a ventricolilor cerebrali ,
cisternelor.
Atrofiile cerebrale externe sint cele mai frecvente ( 65%) , spatiile subarahnoidiene sint
crescute.
Atrofiile cerebrale interne sint mai putin frecvente (5%) , se insotesc de dilatarea
ventricolilor laterali.
Atrofiile cerebrale generalizate
Incepind din decada a III-a creierul involueaza progresiv cu 7-11%.
Astfel atrofia corticala fiziologica se diagnosticheaza C.T. prin marirea spatiilor
subarahnoidiene , a cisternelor , micsorarea girusurilor , adincirea sulcusurilor , marirea ventricolilor
cerebrali.
Dementa senila se observa peste virsta de 60 de ani si este caracterizata prin accentuarea
marcata a semnelor de mai sus.
Dementa presenila ( tip Alzheimer ) apare inaintea virstei de 60 de ani.In ultimul timp , in
afara modificarilor C.T. caracteristic unui grad inaintat de atrofie corticala , se observa modificari ale
lobului temporal , partea interna.
Dementa arterio-sclerotica survine pe fondul unei arterio-scleroze.C.T. se observa asocierea
semnelor de atrofie corticala cu zone mici de ramolisment cerebral.O forma particulara de dementa
arterio-sclerotica este encefalo-malacia subcorticala cronica descrisa de Binswanger.
49
Atrofiile regionale
Boala Pick
In boala Pick se produce atrofia cortexului frontal si a lobului Schlafen .Se intilneste mai
frecvent la femei intre 40-50 ani.Se manifesta prin modificari ale personalitatii care ajung la dementa.
Coreea Huntington
Apare la virsta de 30-50 ani fiind caracterizata prin miscari coreice , tulburari de
personalitate care evolueaza progresiv spre dementa.
Leziunile sint localizate in nucleul caudat care se atrofiaza , coarnele anterioare ale
ventricolilor cerebrali se dilata accentuind atrofia prin compresiune.In fazele tardive se generalizeaza
Paralizia progresiva
Apare in perioada tertiara a luesului.Atrofia corticala intereseaza lobul frontal.Spatiile
subarahnoidiene sint dilatate.
50
Atrofia cerebelului
Este un proces degenerativ ereditar sau dobindit putindu-se intilni in
alcoolism,intoxicatii,neoplazii.
Atrofia cerebelului duce la cresterea cisternei magna,a cisternei pontocerebeloase,cisternei
vermisului si a spatiilor subarahnoidiene.
Hidrocefalus normotensiv
Hidrocefalusul normotensiv reprezinta o forma particulara de hidrocefalus
comunicans.Desi se considera ca presiunea in ventricoli nu este crescuta , determinarile pe perioada
mai lunga arata momente de crestere a presiunii.
C.T. exista o atrofie cerebrala interna cu dilatarea sistemului ventricular si a cisternelor
bazale.Spatiile subarahnoidiene si sulcusurile sint normale.
CALCIFICARILE INTRACRANIENE
In mod normal celulele nervoase si tesutul interstitial cerebral nu contin calciu.Arterele insa
pot prezenta depozite calcare a caror cantitate creste cu virsta.
Orice calcificare intracraniana trebuie analizata tinind cont de urmatoarele elemente :
localizare , volum , forma , contururi , aspect neomogen sau omogen , densitate , numar , simetrie ,
evolutie.
Aceasta analiza in contextul clinic biologic permite stabilirea diagnosticului etiologic .
In functie de localizare distingem:
A. Calcificari circumscrise unilaterale care pot fi produse de :
Hematoame
Tuberculome
Abcese
Chiste hidatice
Meningiome
Astrocitome
Oligodendrogliome
B. Calcificari circumscrise bilaterale :
Fiziologice : -plexurile choroide
-tentoriumul
-granulatii arahnoidiene
Patologice : -scleroza tuberoasa Bourneville
-boala Sturge-Weber-Krabbe
-boala Fahr
-calcificari la nivelul nucleilor
52
CALCIFICARI TUMORALE
GLIOME
Oligodendrogliome se calcifica la 10% din cazuri.
Caracteristici : - benzi calcare neregulate , ondulante
- imagine calcara arciforma de grosime variabila
- mici insule nodulare
Astrocitome au un procent de calcificare de 25%
- benzi calcare , ondulante
- in formele chistice - calcificari parietale
Glioblastome 2-3 % ( calcificari )
Gliomele optochiasmatice 20%
- localizare supraselara
- nodulare , diseminate
PARAGANGLIOAME
Ependiome :
- localizare la nivel ventricular
ventricol IV - calcificari 1,9%
ventricol III , lateral 30%
- conglomerat de hiperdensitati micronodulare
Pinealome
- 20% calcificari
- forma de pete sau insula de micronoduli
TUMORILE HIPOFIZARE 3% ( calcificari )
- forma curbiliniara de sus in jos parind a dubla dorsumul sellar
- forma de micronoduli localizati in centrul tumorii
- densitate mai mare ca in craniofaringioame
- adenomul bazofil nu se calcifica
MENINGIOMELE
- frecventa calcificarilor in meningiom este diferita.Meningiomele supratentoriale se
calcifica intr-un procentaj de 19% fata de cele subtentoriale de 10%.
- forma calcificarilor poate fi :
54
VASCULARE
3.c. Nematode
3.c.1.Trichineloza
Parazitul calcificat produce imagini hiperdense de 1-2 cm ovoide , diseminate in intreg
encefalul.
3.d. Trematode
Distomatoza ( paragonimiaza )
Calcificarile pot fi punctiforme sub forma de insule sau de bule de sapun cu diametrul de
pina la 4 cm.
4. Infectiile micotice
Toruloza ( torula histolytica )
- calcificarile seamana cu cele din toxoplasmoza , dar se deosebesc de acestea prin
splenomegalia importanta
57
Neurofibromatoza Recklinghausen
Se calcifica exceptional.
59