Cardiologie

Reumatismul Articular Acut

1. Diagnosticul Clinic in RAA
2. Criteriile Jones pentru RAA
Definitie
Reumatismul Articular Acut boala inflamatorie care apare la copii si adolescenti ca fenomen
nesupurativ intarziat, la 2-3 saptamani dupa o infectie faringiana cu streptococ -hemolitic grup A
RAA afecteaza articulatiile, cordul, SNC, pielea, tesutul subcutanat
Diagnosticul nu se stabileste pe semne patognomonice sau teste specifice, ci pe asocierea statistica
a unor criterii
Afectarea valvulara cardiaca, singura cu impact a morbiditatii si mortalitatii, apare tardiv, evolueaza
cronic in mod progresiv ducand la disfunctie cardiaca si deces
Diagnostic
Debutul clinic
Brusc, cu febra mare si stare generala alterata la cei cu afectare articulara
Poate fi si lent si insidios la cei cu cardita usoara
La copii poate fi atipic semne de iritatie peritoneala, apendicita
Criteriile de diagnostic ale RAA Ducket Jones
Daca exista o infectie precendeta cu Streptococ -hemolitic de grup A si exista 2 criterii majore sau
1 major si 2 minore exista o mare probabilitate de RAA
Criterii Majore
Cardita
Poliartrita
Coree
Eritem Marginat
Noduli subcutanati
Criterii Minore
Febra
Artralgie
Reactanti de faza acuta crescuti
VSH, PCR
Interval PR prelungit

 Dovezi de infectie cu Streptococ -hemolitic de grup A in antecedente

Culturi pozitive sau test rapid pentru angine streptococice pozitiv
Titru crescut sau in crestere de anticorpi antistreptococici
Criteriile majore
Cardita
o Pancardita cu afectare variabila a endo-, mio- si pericardului. Severitate variabila in forme
grave mergand pana la deces prin IC
o Cea mai specifica manifestare a RAA 50% din pacienti la 3 sapt. de la debut.
o Diagnosticul necesita prezenta uneia din urmatoarele
- Sufluri cardiace organice absente anterior
- Cardiomegalie
- Pericadrita
- Insuficienta cardiaca
Endocardita
o Intereseaza valva mitrala, aortica si cordajele mitralei
o Cea mai frecventa manifestare a carditei reumatismale
o Tricuspida si pulmonara rar afectate
o Regurgitare mitrala frecvent
o Regurgitare aortica rar si asociata cu cea mitrala
o Afectarea valvulara reziduala poate duce la IC netratabila ce necesita tratament chirurgical
o Suflul sistolic de regurgitare mitrala
- Cea mai obisnuita manifestare a endocarditei
- Apare primul in sapt. 1-4 de boala
- Localizat apexian; iradiaza in axila
- Tonalitate inalta si nu se modifica cu schimbarea pozitiei
o Suflul mezodiastolic Carey-Coombs
- Apare rar dar are o mare semnificatie diagnostica
- Apare dupa Z III si inainte de Z I
- Tonalitate joasa
- Apare ca o prelungire sau accentuare a Z III si e caracteristic valvulitei mitrale
o Suflul diastolic aortic
- Tonalitate inalta, dulce, aspirativ
- Apare in sapt. 2-3 de boala
- Valoare diagnostica crescuta Ins. Aortica
o In RAA recurente, endocardita e sugerata de modificarea intensitatii si duratei suflurilor
preexistente si aparitia altor sufluri noi

 Miocardita
o Tahicardie
o Duce la aritmii
o Diagnosticul e sugerat de tahicardie, galop protodiastolic, presistolic sau de sumatie,
cardiomegalie si semne de IC
o Afectarea tesutului de conducere se manifesta cu alungirea PR in 10-84% din cazuri
Pericardita
o Durere precordiala
o Frecatura pericardica
o Clinic si ecografic lama de lichid in sacul pericardic
o Nu lasa sechele
Artrita
o Cel mai comun din semnele majore dar si cel mai nespecific de RAA
o Afectare asimetrica migratorie pe articulatii mari
o Clinic cele 5 semne ale inflamatiei: calor, rubor, tumor, dolor si functio laesa
o Acest tip de artrita e benign si nu da deformari permanente
o Lichidul sinovial are caracter inflamator
o Netratata, artita dureaza 2-3 saptamani
o Caracteristic e raspunsul prompt la aspirina sau orice alt antireumatic
Coreea Sydenham Coreea minora, Dansul Sfantului Vitus
o Afectare neurologica 20% din pacienti de multe ori izolata, fara alte manifestari sau la
distanta mare de episodul acut fiind de obicei o manifestare tardiva 3 sapt. de la infectia
declansatoare
o Procesul infomator afecteaza ggl. bazali si nucleii caudati
o Uneori e singura manifestare diagnosticul de RAA poate fi pus doar pe existenta coreei fara
sustinere conform criteriilor Jones
o Clinic
- Miscari involuntare si ciudate
- Incoordonare musculara
- Labilitate emotionala
- Implica mai ales muschii faciali si ai extremitatilor
- Vorbirea poate fi afectata devenind exploziva
- Simptomele dispar in 1-2 sapt. si fara tratament
- Risc de a dezvolta afectiuni neuropsihice si sindrom depresiv
Eritemul marginat Leiner
o Sub 5% din cazuri
o Eritem nonpruriginos, vascular cu centrul palid si rotund sau margini serpiginoase
o Leziunile apar pe trunchi si proximal pe extremitati si respecta fata

 Nodulii subcutanati Meynet

o Fermi, nedurerosi si mobili
o Diametru 0.5-2 cm
o Situati pe suprafata extensorilor la nivelul articulatiilor (genunchi, cot, umar), in regiunea
occipitala a scalpului sau la nivelul proceselor spinoase
o Tegumentul de acoperire e mobil si neinflamat
o Nodulii dureaza 1-2 sapt si dispar spontan fara sechele
Criterii Minore
Clinice
o Febra nespecific in stadiul acut
o Artralgia articulatii mari
Laborator
o Cresc reactantii de faza acuta VSH, CRP
o Leucocitoza si anemie
o EKG PR prelungit, tahicardie, modificari QRS-T sugestive
o RX dimensiuni cord
o ECO implicare endo-, mio- sau pericard
o Dovezi de infectie recenta cu Streptococ -hemolitic de grup A
o Titrul ASLO si anti-DNAza B , antistreptokinaza si antistreptodornaza

3. Diagnosticul diferential al RAA

Se face in raport cu tabloul clinic dominant si vizeaza in special diagnosticul poliartritei si carditei
Diagnostic Diferential
Boli de colagen Poliartrita Reumatoida, Lupus Eritematos Sistemic, Spondilita Anchilozanta
Boli infectioase Artrita Gonococica, Osteocondrite , Endocardita Infectioasa
Boli metabolice Guta
Boli imunologice Purpura Henoch-Schonlein, Sarcoidoza, Alergii medicamentoase
Boli hematologice Leucemii acute, Boala Hodgkin
Criteriile de diferentiere critice
Caracterul inflamator si migrator al prinderilor articulare
Antecedentele recente de faringita streptococica
Modificarile de laborator ce atesta natura reumatismala a inflmatiilor articulare
Cardita reumatismala trebuie diferentiata de
Prolapsul mitral
Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
Mixom Atrial
Sindrom Marfan
Manifestarile cardiace din Bolile de Colagen
Miopericarditele si pericarditele virale
Endocarditele infectioase
4

4. Tratamentul RAA principii

Obiective
Terapia simptomatica in faza acuta pentru ameliorarea simptomelor
Eradicarea infectiei streptococice
Prevenirea recidivelor infectioase cu Streptococ -hemolitic de grup A
Prevenirea recurentelor de cardita
Masuri generale
In puseu acut de RAA spitalizare pentru supraveghere si terapie adecvata
Repaus la pat
Urmarire ambulatorie pana cand febra remite si reactantii de faza acuta se normalizeaza
Reducerea activitaii fizice in faza acuta si la cei cu cardita
Terapie antiinfectioasa
Eradicarea infectiei streptococice 10 zile
Penicilina 2-4 MU/zi I.M
Eritromicina 250 mg la 6 ore pentru cei alergici
IC
Diuretice
Digitalice
Regim hiposodat
Terapia antiinflamatorie, antireumatica
Nu exista terapie specifica pentru reactia inflamatorie din RAA
Terapia simptomatica AINS
Aspirina
o 90-100 mg/kgc/zi la copii ;
o 4-8g/zi la adulti in 4-5 doze
o Se obtine un nivel seric de 20% si un raspuns clinic adecvat.
o Dozele se administreaza divizat postprandial.
Pacientii cu implicare cardiaca semnificativa ( IC, pericardita )
o Corticoterapie Prednison 1-2mg/kgc/zi
Durata terapiei functie de severitatea episodului si de raspunsul clinic
o Atacul usor fara sau cu implicare cardiaca usoara
- Tratament AINS aprox 1 luna
o Cazuri severe
- Corticosteroizi 2-3 luni cu reducere gradata in 2 saptamani
Dupa intreruperea tratamentului antiinflamator pot aparea la unii pacienti fenomene de rebound
care nu necesita de obicei reluarea terapiei

5. Profilaxia secundara in RAA

La pacientii ce au suferit un episod de RAA exista un risc crescut de recurenta chiar si la un
tratament adecvat al infectiei
Este necesara profilaxia continua antimicrobiana
Pacienti cu episod RAA
Pacienti cu afectare cardiaca reumatica
Profilaxia se initiaza imediat ce a fost pus diagnosticul de RAA sau de afectare cardiaca
reumatismala
Se administreaza o cura terapeutica completa de penicilina pentru eradicarea streptococului
chiar si la culturi negative
Trebuie tratati si membrii familiei care fac infectii faringiene
Profilaxia antimicrobiana continua
Cea mai buna protectie impotriva recurentei RAA
Riscul de recurenta creste cu fiecare atac anterior si scade cu cat perioada de la ultimul atac e
mai mare
Perioadele de profilaxie secundara se stabilesc individual
Cardita reumatica
o Risc crescut de recurent
o Episoadele recurente sunt mai severe
o Profilaxie secundara pe termen lung chiar toata viata
Afectare valvulara reziduala continuare profilaxiei chiar si dupa interventia chirurgicala
Pacienti fara cardita au risc scazut de implicare cardiaca la recurente profilaxie 5 21 ani
Profilaxia secundara
Penicilina V risc mic si aderenta redusa 200.000 UI de 2 ori pe zi
Benzatin penicilina G 1.200.000 UI la 4 saptamani intramuscular
Sulfonamide nu pot eradica infectia dar o pot preveni
Eritromicina 250 mg de 2 ori pe zi
RAA cu cardita si afectare valvulara reziduala
RAA cu cardita fara afectare valvulara reziduala
RAA fara cardita

Cel putin pana la 40 ani. Uneori toata viata

10 ani sau pana la varsta adulta
5 ani sau pana la 21 ani

Endocardita Infectioasa
6. Etiologia endocarditei infectioase
Definitie
Infectia microbiana a endocardului si endoteliului vascular
Leziunea caracteristica este Vegetatia
Agentii etiologici ai Endocarditei Infectioase
Streptococul Viridans si Stafilococul 75% din cazuri
EI acuta
Produsa cel mai frecvent de Stafilococul aureus, Streptococul Pneumoniae, Nisseria Meningitidis,
Nisseria Gonorrhea, Streptococcus Pyogenes, Haemophylus Influenzae
EI subacuta
Streptococ Viridans si Stafilococul Epidermidis
Streptococ Viridans
Grup de microorganisme: S. Mutans, S.Militar, S.Sanguis, S.Bovis si alte specii ce sunt inca
sensibile la penicilina + gentamicina
Streptococ Pneumoniae
1-3% din EI pe Valve
Afecteaza de obicei Valvele Aortice indemne anterior si progreseaza rapid distructii valvulare,
abcese miocardice si IC acuta cu o mortalitate de 30-50%
Enterococi
Enterococii 5-15% cazurile pe valve
Cele mai multe cazuri apar la varstnici
Poarta de intrare la nivelul tractului genito-urinar
Grup de microorganisme: E. Fecalis, E.faecium
Stafilococii
Coagulozo Pozitivi S.aureus
Coagulozo Negativi S. Epidermidis.
S. Aureus
Cauza principala a EI acute la bolnavii cu proteze valvulare 50%
Bacilii G Determina 5-10% din EI
Poarta de intrare la nivelul tractului genito-urinar, infectiile Biliare si Digestive
Fungii
Candida si Aspergillus cele mai frecvente
Apar in conditii predispozante
o Stari de imunodepresie
o Consumatorii de droguri
o Protezati Valvular

7. Leziunile cardiace favorizante ale endocarditei infectioase

Riscul de dezvoltare a EI este crescut in urmatoarele situatii
Proteze valvulare
Refacere chirurgicala a leziunilor intracardiace
Antecedente de EI
Boli cardiace congenitale
Boli cardiace congenitale complexe
Boli cardiovasculare dobandite
Prolaps de Valva Mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara severa
Cardiomiopatie Hipertrofica

8. Criterii de diagnostic pozitiv in EI

Diagnosticul de EI poate fi cert, definit, posibil sau respins
EI Definita
Criterii patologice
o Microorganisme evidentiate prin culturi sau histologic in vegetatiile din cord, in vegetatiile
eembolizate sau in abcesele intracardiace
o Leziuni patologice : prezenta vegetatiilor sau abceselor intracardiace cu aspect histologic
confirmat de endocardita activa.
Criterii clinice
o 2 criterii majore
o 1 criteriu major si 3 minore
o 3 criterii minore
EI Posibila
Nu sunt prezente toate caracterele ale unei EI Definite
EI Respinsa
Rezolvarea manifestarilor de EI in < 4 zile de antibiotic
Absenta leziunilor patologice de endocardita in < 4 zile de antibiotic
Criterii Majore
Hemoculturi pozitive cu microorganisme nespecifice EI
Hemoculturi pozitive cu microorganisme specifice EI
Evidentierea afectarii endocardice Ecocardiograma pozitiva pentru EI
o Masa intracardiaca mobila pe valve sau alte structuri
o Masa intracardiaca in calea jetului regurgitata sau pe materiale implantate in absenta unei
structuri anatomice ce ar explica imaginea
o Abcese
o Dehiscenta partiala noua a unei proteze valvulare sau regurgitari ale unor valve noi

 Criterii Minore
Situatii predispozante
o Afectiuni cardiace predispozante
o Administrarea de droguri I.V.
Febra
Fenomene vasculare
o Embolii arteriale majore
o I. Pulmonar Septic
o Anevrisme micotice
o Hemoragii intercraniene conjunctivale, leziuni hemoragice Janeway
Fenomene Imunologice
o Glomulonefrita
o Noduli Osler
o Pete Roth
o Factor Reumatoid prezent
Dovezi Microbiologice
o Hemoculturi pozitive fara a intuni criteriile majore sau markeri serologici de infectie cu
microorganisme implicate in patogenia EI
Ecocardiograma
o Elemente sugestive dar care nu indeplinesc criteriile majore

9. Complicatiile endocarditei infectioase

Cardiace
IC produsa de insuficientele valvulare
Recidive ale EI
Abcese si rupturi miocardice
Miocardite
Tulburari de conducere
Infarct Miocardic
Pericardita
Extracardiace
Embolii
Anevrisme septice
Metastaze septice
Tulburari ale SNC
Afectari musculare, scheletale, cutanate
Afectari Renale
Fenomene Imunologice

10. Tratamentul EI principii

Tratamentul initial va fi directionat de datele clinice si microbiologice
Cazurile necomplicate
o Amanarea tratamentului antibiotic pana la cunoasterea rezultatelor primelor hemoculturi
o Vom incerca sa aflam si daca s-au administrat antibiotice in ultimele 8 zile
Cazurile complicate
o Complicatii: sepsis, disfunctii valvulare severe, tulburari de conducere, evenimente embolice
o Dupa 3 hemoculturi recoltate se incepe o antibioterapie empirica
Obiective
Eradicarea infectiei prin mijloace medicale si chirurgicale
Tratamentul complicatiilor
Tratamentului antibiotic
Trebuie inceput cat mai devreme, cu doze suficient de mari si pe perioade suficient de lungi
pentru a realiza sterilizarea vegetatiilor
Se folosesc antibiotice bactericide in doze care permit concentratii eficace sangvine administrate
4-6 saptamani parenteral
Identificarea germenului e cruciala putand orienta terapia in raport cu sensibilitatea microbiana
la antibiotic
Dupa identificarea microorganismului implicat si initierea antibioterapiei pacientul trebuie tinut sub
observatie atenta atat clinic cat si paraclinic
Se va aprecia in timp evolutia si se va putea cuantifica eficacitatea regimului antibiotic
Examinam zilnic pacientul
Masuram temperatura corporala
Implementam analize de laborator pentru a monitoriza semnele de infectie si functia renala
In caz de suspiciune de complicatii noi hemoculturi, EKG, ecocardiografie
In cazul testelor de laborator Proteina C Reactiva e cel mai bun criteriu de urmarire a
raspunsului terapeutic. Ea scade rapid in 1-2 saptamani de tratament dar poate ramane usor
marita pana la 4-6 saptamani. O valoare mare si persistenta semn de lipsa de control asupra
infectiei cu risc mare de complicatii
Functia renala masurarea creatininei serice depistarea precoce a afectarii renale (complicatie
frecventa a endocarditei sau a antibioterapiei
Ecocardiografia evaluarea sediului si a extinderii afectarii valvulare
Indicatii de interventie chirurgicala in EI
>30% din cazurile de EI activa
20-40% cazuri dupa vindecare
ICC cea mai comuna mortalitatea e data de Regurgitarea Mitrala Acuta
Persistenta febrei si bacteriemiei peste 7-10 zile in ciuda antibioterapiei
Infectia locala necontrolata structuri peri- sau paravalvulare, abcese, fistule

10

 Microorganisme ce nu raspund la antibioterapie si nu pot fi eradicate fara interventie

chirurgicala sau microoragnisme ce determina distructia rapida a structurilor cardiace
Embolizari recurente dupa antibioterapie
Vegetatii mobile mai mari de 10-15 mm pe Valva Mitrala sau daca au crescut in ciuda
antibioterapiei
Obstructia severa a Valvelor

11. Profilaxia Endocarditei Infectioase

In functie de necesitatea efecturaii profliaxiei pentru EI avem
Pacienti fara indicatie de profilaxie
o Cardiopatie Ischemica fara leziuni valvulare
o By-pass anterior sau Stent intercoronarian
o DSA ostium secundum
o DSV inchis fara anomalii valvulare stangi
o Stenoza pulmonara izolata
o Prolaps de Valva Mitrala fara regurgitare
o Pacemaker sau defibrilator implantabil
Pacienti la care profilaxia e indicata
o Proteze valvulare
o Boli Cadriace Congenitale Complexe
o Refacerea Chirurgicala a leziunilor intracardiace
o Antecedente de EI
o Boli cardiovasculare dobandite
o Boli cardiace congenitale
o Prolaps Valva Mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara severa
o CMH
Pacienti cu risc mare profilaxie obligatorie
o Proteze valvulare
o Boli cardiace congenitale
o Antecedente EI
o Refacerea chirurgicala a leziunilor intracardiace
Pentru pacientii expusi la riscuri foarte mari de EI se folosesc: Amoxacilina, Ampicilina, Ceftriaxona/
Cefazolin, Clindamicina, Azitromicina/Claritromicina, Ceftriaxona in functie de situatie

11

Valvulopatiile
12. Diagnosticul clinic al stenozei mitrale
Definitie
Reducerea ariei Orificiului Mitral sub 2.5 cm2 realizand un obstacol in umplerea diastolica a
Ventriculului Stang
SM poate fi asimptomatica multa vreme sau poate fi depistata cu ocazia unei examinari pentru o
alta afectiune
Simptome de debut
Dispnee de efort progresiva (cuantifica NYHA) staza pulmonara
Fatigabilitate si astenie fizica scade debit cardiac
Edem pulmonar initial de efort, apoi si in repaus
Tuse
Hemoptizii rupturi venule pulmonare - crestere presiune venoasa.
Dureri Toracice
o Surde sau pot imbraca caracterele unei crize de angina pectorala
o Apar datorita debitului mic coronarian sau pot iradia in contextuul hepatomegaliei sau maririi
Atriului Stang junghi interscapulovertebral Vaques-Vilbonnet
Palpitatii
o Tulburari de ritm exstrasistole atriale, ventriculare
o Tahiaritmii supraventriculare
o Flutter sau Fibrilatie Atriala
Tromboembolii in special cerebrale in 20% din cazuri
Disfonie compresiune nerv larinigian stang (recurent) Sindrom Ortner
Disfagie Atriul Stang comprima esofag
Infectii pulmonare bronsite acute repetate
Convulsii
o Debit cerebral mic in functie de severitatea barajului mitral
o Tromboza atriala stanga
o Tahiaritmii
Moarte subita tahiaritmii, tromboembolie
Semne legate de IC dreapta
o Hepatalgii
o Edem
o Ascita

12

 Examen obiectiv
Inspectie
o Facies mitral eritroza pometilor
o Cianoza Periferica
o Ascita
o Edem
o Turgescenta Jugulare
o Sechelele unor AVC Embolice hemiplegie sau hemipareze
o Bombarea hemitoracelui stang si zonei epigastrice
Palpare
o Freamat Catar Diastolic
o Vibratie Mitrala
o Pulsatie Parasternala Dreapta
o Ventricol Drept Palpabil in Epigastru semn Harzer
Auscultatie la apex cu pacientul in decubit lateral stang stetoscop sau fonocardiograma
o Ritmul Duroziez
- Z1 accentuat valve suple, mobile
- Clacment de deschidere a mitralei
- Uruitura diastolica
o Z1 diminuat valve remaniate sau asocierea Stenozei Mitrale, Insuficientei Mitrale,
Insuficientei Aortice, Insuficientei Ventriculare Stangi
o Clacmentul de deschidere vibratia produsa de tensionarea cordajelor cand se deschid valvele
o Z2 accentiat si dedublat la focarul pulmonar HTP secundara
o Uruitura diastolica suflu diastolic descrescendo incepe dupa Z2 si e expresia unui flux
turbulent prin orificiul stenozat durata corelandu-se cu gradul steonozei
o Suflu presistolic precede Z1 si e consecinta accelerarii fluxului sangvin prin orificiul stenozat
in momentul contractiei atriale
o Suflu diastolic parasternal stanga regurgitare pulmonara Graham-Steel se accentuaza in
inspir
o Suflu sistolic in focarul tricuspidian ce se accentueaza in inspir datorita regurgitatiei
tricuspidiene.
Semne de IC dreapta
o Jugulare turgescente
o Hepatomegalie
o Edeme membre inferioare
o Ascita
o Pleurezie dreapta
o Embolii pulmonare
o Puls hepatic
o Suflu sistolic de Insuficienta Tricuspidiana
o Galop protodiastolic ventricular drept
13

13. Diagnosticul paraclinic al stenozei mitrale

EKG normala in formele usoare. Se pot observa in formele moderate si severe
Suprasolicitare atriala stanga P mitral, P > 0.12s, deviere axiala stanga, componenta negativa
in V1
HVD
Tulburari de ritm fibrilatie atriala
Radiografia cardio-pulmonara
Dilatare AS
Calcificari Mitrale sau de AS
VS mic
Dublu contur inferior drept
Semne de Hipertensiune Veno-capilara
o Edem alveolar si interstitial
o Revarsat pleural
o Linii Kerley si Kaplan
Ecocardiograma
Principala metoda de diagnostic si evaluare a consecintelor SM
M-Mode
o FE: 40mm/sec normal ; in SM <15 mm/s.
o Cresterea diametrului telesistolic al AS >40mm
o VD mare
o VS normal
o Calcifierea valvei mitrale si aparatului subvalvular
2D
o Suduri comisurale
o Remanieri valvulare si subvalvulare ale aparatului subvalvular
o Marirea AS cu sau fara tromboza
o Dilatarea cavitatilor drepte si a VCI
Eco-Doppler Continuu
o Permite cuantificarea gradului de stenoza prin calcularea ariei orificiului mitral, folosind o
formula de calcul specifica
- AOM = 220/PHT
- PHT de 220 corespunde unei arii valvulare mitrale de 1 cm2
- Normal PHT este 20-60 ms. Metoda necesita ritm sinusal si este dependenta de ritm
o SM larga PHT < 180 ms
o SM moderata PHT = 180-220 ms
o SM stransa PHT > 280 ms
Eco-Doppler color
o Vizualizare jetului cuantificand dimensiunea acestuia

14

Ecografia transesofagiana
o Prezenta trombilor in urechiusa stanga a AS
o Evaluarea leziunilor si starea aparatului subvalvular
Explorarea cu radioizotopi cardioangiografia
Evaluarea dimensiuninilor cavitatilor, debit sangvin, fractie de ejectie, prezenta regurgitarilor
Scintigrama pulmonara Infarcte pulmonare
Cateterism cardiac gradient intre AS si VS
Test de efort indicatie restransa. Recomandat doar la cei cu simptomatologie de repaus redusa
Coronarografia pacient varstnic cu Stenoza Mitrala preoperator

14. Principii de tratament in SM

Etapa Asimptomatica
Profilaxia RAA
o Penicilina G, Eritromicina
o Se continua pana la 40 ani sau pana cand se rezolva chirurgical
Profilaxia EI
o Tratamentul focarelor infectioase
o Protectie antibiotica la manevre medicale si chirurgicale
Evitarea eforturilor mari
Sarcina este contraindicata in SM stransa
Tratarea corecta a anemiei si infectiei
Etapa Simptimatica
Daca s-a instalat IC
o Restrictie la sare, efort
o Diuretice (tiazidice, de ansa, antialdosteronice)
o Betablocante, Ca blocante, Digitala control frecventa
o Nitrati cu actiune prelungita de actiune (amelioreaza dispneea)
Daca a aparut fibrilatia atriala
o Conversie la ritm sinusal cu controlul prealabil al Urechiusei Stangi prin ecografie
transesofagiana
o Betablocante, Ca blocante, Digitala control frecventa
o Ulterior se ia in calcul interventia chirurgicala
Anticoagulante
o SM cu fibrilatie atriala paroxistica si permanenta
o SM cu tromboza confirmata in AS
o SM cu varsta peste 40 ani
o SM cu AS mare ( >55mm )
o SM protezata cu valva metalica
o Pacienti cu accident tromboembolic
o Anticoagularea orala are ca tinta INR de 2-3 si 2.5-3.5 pentru pacientii cu proteze
15

 Tratamentul chirurgical
Comisorotomia mitrala precutana pacienti fara calcificari valvulare; cost mic
Comisurotomia mitrala chirurgicala
Valvuloplastia mitrala chirurgicala cand ambele valve sunt suple si putin afectate , fara
calcifieri. Aceasta metoda pastreaza anatomia valvei
Inlocuirea valvei cu proteza biologica sau mecanica

15. Diagnosticul clinic al insuficientei mitrale

Definitie
Pierderea etanseitatii Valvei Mitrale responsabila de un reflux sistolic al sangelui din Ventriculul
Stang in Atrciul Stang. Este una dintre cele mai frecvente afectari valvulare, dupa Stenoza Aortica
Intervalul de timp scurs de la episodul inflamator pana la aparita simptomelor este mai lung
Semnele functionale depind de volumul regurgitarii si de modalitatea de aparitie
IM usoara si moderata poate fi asimptimatica si diagnosticul e intamplator
IM croica severa poate debuta prin dispnee progresiva ce poate ajunge pana la dispnee de decubit,
ortopnee si palpitatii atunci cand se instaleaza tulburarile de ritm (fibrilatie atriala)
In IM acuta secundara EI, Rupturilor de Pilier, Rupturii de Cordaje semnele sunt brutale si rapide
Dispnee Paroxistica
Edem Pulmonar Acut Cardiogen
Soc Cardiogen
Examen Obiectiv
Inspectie
o Soc apexian vizibil ca o pulsatie hiperdinamica, scurta
o Cianoza periferica in IM severa cu ICC
o Turgescenta jugularelor
Palpare
o AS se poate palpa in SP III parasternal stang ca un impuls telesistolic
o Z2 palpabil in focarul pulmonar
o Freamat sistolic la apex suflu sistolic
o Pulsatie apexiana echivalenta Z3
Auscultatie
o Z1 diminuat
o Z2 accentuat la focarul pulmonar
o Z3 prezent datorita cresterii fluxului prin valva mitrala in prima parte a diastolei in IM severa
o Suflu holosistolic in jet de vapori
- Incepe dupa Z1 si e uniform, intens
- Cuspa anterioara iradiaza in axila si interscapulovertebra stang
- Cuspa posterioara iradiaza parasternal stang
- Creste in efort sau dupa adrenalina si scade dupa nitroglicerina, diuretice, vasodilatatoare
o In IM acuta suflul nu ocupa toata sistola si este scurt
16

o Scurta uruitura diastolica si Z3 prezent in IM cronice datorita umplerii rapide a VS cu un

volum mare

16. Diagnostic paraclinic al insuficientei mitrale

EKG
Normal in IM usoare sau in IM acute severe
In formele grave se evidentiaza suprasolicitarea AS ( P larg, crestat ), HVS
In evolutie HVD si fibrilatie atriala
Rx Cardiopulmonar
IM acuta
o AS normal sau mic
o Staza pulmonara linii Kerley si hil stufos
IM cronica
o AS enorm
o VS marit
o VD marit datorita supraincarcarii sistolice prin HTP severa
o Calcifieri de inel mitral
o Hiluri si circulatie pulmonara incarcate ( HTP venoasa, Linii Kerley )
o Dilatarea arterei pulmonare
Ecocardiografia
M-Mode
o Marirea AS peste 40mm in telesistola
o Marirea VD peste 27mm
o Marirea VS peste 60mm
o Incarcarea de volum a VS definita prin hiperkinezia peretilor VS si dilatarea VS
2D date privind etiologia si mecanismul de producere
o Vegetatii
o Hipokinezie sept
o Anevrism VS
o Balonizare in AS
o Valve ingrosate cu mobilitate redusa
Ecografia Doppler color si Doppler pulsat
o Cuantifica regurgitarea evidentiind velocitatea maxima in sistola in AS
o Apreciaza lungimea si aria jetului regurgitat
RMN masoara cu acuratete fluxul regurgitat
Dozarea BNP marker precoce de evolutie spre IC

17

17. Principii de tratament in in IM

Etapa asimtomatica
Nu necesita tratament se recomanda profilaxia RAA si EI
Etapa simtomatica
Reducere consum de sare
Inhibitori ACE
Insuficienta cardiaca
o Diuretice
o Digitalice
o Potasiu
o Betablocante
o Anticoagulante ( INR tinta: 2-3 )
Insuficienta Mitrala Acuta
o Diuretice
o Nitrati
o In caz de hipotensiune arteriala severa balon de contrapulsatie aortica
o Se pot folosi si agenti inotrop pozitivi
Tratament chirurgical
Reconstrucite chirurgicala a aparatului valvular mitral daca IM are alterari minore valvulare si
fara calcifieri, cu conservarea sau inlocuirea inelului mitral. Este o metoda fiziologica se
pastreaza anatomia si functionalitatea normala a aparatului mitral
Protezarea valvulara mitrala cu valve biologice sau mecanice metoda preferata pentru pacientii
cu parametrii hemodinamici alterati
Insuficienta Mitrala Acuta Protezare de urgenta

18. Etiologia valvulopatiilor mitrale

Stenoza mitrala in 99% din cazuri are etiologie reumatismala dar exista si un procent redus de
cazuri de alte etiologii
Congenitale
Foarte rar izolata, pura
Membrana in AS realizand cor triatriatum
SM dobandita asociata cu DSA sindrom Leutembacher
SM cu pilieri anormali ( un singur pilier) aspect de valva in hamac
Dobandite
Calcifieri degenerative ale inelului mitral la varstnici SM larga ce nu necesita interventie
chirurgicala
Colagenoze Poliartrita Reumatoida, Lupus Eritematos Sistemic, Spondilita Anchilozanta
Carcinoidul
Mucopolizaharidoze ( fenotip Hunter-Hurler )
18

Miocardita cu Celule Gigante

Amiloidoza
Boli ce mimeaza Stenoza Mitrala
o Mixom atrial stang
o Tromboza atriala stanga
o Vegetatie giganta flotanta
Insuficienta mitrala cea degenerativa este mult mai frecvent intalnita decat cea de etiologie
reumatismala. Etiologia reumastimala e mult mai putin frecventa in cazul regurgitarii decat al SM
Cauzele regurgitarii mitrale in raport cu structurile afectate
Foite Valvulare reumatism, prolaps, EI, colagenoze, traumatica, congentitala
Rupturi de Cordaje ischemie, reumatism, sindrom Marfan, Osteogeneze imperfecta
Inel Mitral dilatare, calcifieri
Muschii Papilari ischemie, dilatare VS, reumatism, CMH, preicardita, amiloidoza
IM Congenitala
Cleft sau Fenestrarea de Valva Mitrala
Valva Mitrala in Parasuta
Canalului Atrioventricular Comun + DSA de tip ostium primum + Transpozitia vaselor mari
IM Dobandita
o Ischemica
o Disfunctie de pilier
o Ruptura de pilier
o Anevrism ventricular
o Non-ischemica
o Reumatismala 35% din totalul cazurilor de IM
o Degenerativa si distrofica idiopatica
o Post EI IM Osleriana
o Traumatica
o Cardiomiopatie obstructiva
o Displazii Sindrom Marfan, Ehlers Danlos
o Sarcoidoza
o Colagenoze: LES, PR
o Calcifieri de inel mitral
o IM functionala HTA cu HVS sau cardiomiopatia dilatativa

19

19. Diagnosticul clinic al stenozei aortice

Reducerea orificiului aortic sub 1 cm2 duce la aparita urmatoarelor simptome
Dispnee de efort progresiva cresterea presiunii telediastolice in VS si staza pulmonara duc la
aparitia acesteia. Ea evolueaza in timp catre dsipnee paroxistica nocturna, ortopnee si edem
pulmonar acut. Se accentueaza cand s-a instalat fibrilatia atriala.
Angina pectorala de efort cedeaza la nitroglicerina si repaus -mecanism : ischemia relativa
asociata sau nu cu leziuni coronariene.
Sincopa dupa efort - scadere debit cerebral, tulburari de ritm, vasodilatatie perferica si IVS
tranzitorie. Poate aparea si prin disfunctia baroreceptorilor.
Moartea subita SA severe la efort prin tulburari de ritm.
Alte simptime sangerari gastrointestinale, tulburari de vedere pasagere
Examen clinic
Inspectie si palpare
o Puls intarziat si de amplitudine redusa ( puls parvus et tardus)
o TA obisnuit scazuta
o Puls alternant (IVS)
o Jugulare normale sau dilatate daca s-a instalat ICD
o Cord de dimensiuni normale
o Soc apexian intarziat si sustinut sau viguros daca se asociaza IA cu IM.
o Impuls presistolic echivalent contractiei AS
o Freamat catar sistolic
Auscultatie
o Z1 normal sau diminuata daca s-a instalat IC
o Clic protosistolic de ejectie dupa Z1 datorita deschiderii valvelor si punerea lor in tensiune
cand nu sunt prezente calcifierile
o Z2 aortic diminuat
o Dedublare paradoxala de Z2
o Z3 Galop protodiastolic cand s-a instalat IVS
o Z4 Galop presistolic
o Suflu sistolic crescendo-descrescendo in focarul aortei , grad 3-4.
o Suflu sistolic de regurgitare mitrala la apex
o Suflu sistolic aortic diminua cand se instaleaza IVS

20

20. Diagnosticul paraclinic al stenozei aortice

Examenul radiologic
SA moderata si usoare cordul poate fi normal
SA severa
o Arcul inferior stang este alungit, bombat , rotunjit cu un indice cardiotoracic > 0.5
o Circulatia venoasa pulmonara incarcata daca s-a instalat IVS
o Calcifieri de inel si valve aortice, dilatatie poststenotica a aortei ascendente si buton aortic
micsorat
EKG
Tulburari de ritm extrasistole atriale, ventriculare, fibrilatie atriala, tahicardie ventriculara
HVS baraj cu indice Lyon-Sokolow > 35mm, cu sau fara tulburari de repolarizare
BRS complet sau incomplet
BAV de grade diferite
Suprasolicitare Atriu Stang P mitral
Ecocardiograma
Evidentierea anatomiei valvulare
Determinarea severitatii stenozei
Evaluarea functiei VS
Identificarea altor afectari valvulare
Evidentierea ingrosarii valvelor aortice cu reducerea miscarilor acestora

Usoara
Moderata
Severa

Arie
>1,5 cm2
1-1,5 cm2
<1 cm2

Gradient Mediu
< 25 mm Hg
25-40 mm Hg
> 40 mm Hg

Velocitate
<3m/s
3-4m/s
>4m/s

Ecocardiografia bidimensionala
Volumelor si masei VS
Fractiei de ejectie
Ingrosarii peretilor ventriculari
Ecocardiografia Doppler functia diastolica
Ecocardiografia de stres evalueaza severitatea SA (test cu Dobutamina)
Testul de efort
Contraindicat la pacientii simptomatici
Util pentru demascarea si stratificarea riscului la pacientii asimptomatici cu SA severa
Cateterism cardiac util cand sunt disconcordante intre datele Ecografice si tabloul clinic
Coronarografia detecteaza afectarea coronarelor
Valoarea Peptidului Natriuretic ( BNP )

21

21. Principii de tratament in stenoza aortica

Reguli generale
Progresia SA degenerativa e un proces activ ce imparte multe similitudini cu ateroscleroza. Se
recomanda modificarea factorilor de risc pentru ateroscleroza (Statine, IEC)
Pacientii simptomatici necesita interventie chirurgicala intrucat nici o terapie medicamentoasa
nu poate amana interventia
Pacientii fara indicatie operatorie pot fi tratati daca sunt in IC cu doze mici de digitalice,
diuretice, IEC sau Blocanti ai receptorilor de angiotensina. Betablocantele trebuie evitate
La pacientii cu Edem Pulmonar nitroprusiatul poate fi utilizat sub monitorizare hemodinamica
Hipertensiunea coexistenta trebuie tratata
Mentinerea ritmului sinusal este un obiectiv cheie, la fel ca si profilaxia EI
Se vor utiliza cu prudenta Nitroglicerina, Vasodilatatoarele si Diureticele
Tipurile de interventie chirurgicala Valvuloplastia Aortica cu Balon si Inlocuirea Valvulara

22. Diagnosticul clinic al insuficientei aortice

Definitie
Inchiderea incompleta a valvelor aortice in diastola cu intoarcerea in VS a unei cantitati din fluxul
sanguin sistolic, ceea ce determina dilatatia si hipertrofia cavitatii
Insuficienta aortica acuta indiferent de etiologie prezinta urmatoarele simptome
Dispnee severa
Edem Pulmonar Acut
Hipotensiune arteriala si colaps cardiovascular urgenta cardiovasculara
Insuficienta aortica cronica poate fi bine tolerata multi ani, fiind asimptomatica, primele simptome
apar de obicei dupa 40 ani
Debutul se produce prin simptome
Atipice
o Palpitatii
o Dureri precordiale nesistematizate
o Transpiratii nocturne
o Pulsatii anormale percepute la baza gatului
Tipice
o Dispnee de efort progresiva datorita stazei pulmonare, dispnee paroxistica nocturna si
ortopnee
o Angina pectorala la efort apare datorita debitului scazut prin coronare in timpul diastolei si a
cererii crescute de oxigen de catre un miocard hipertrofiat

22

 Examen obiectiv
Semne periferice clasice
o Puls celer et altus ( puls Corrigan Water hammer pulse )
o Semn Musset pulsatie ritmica a capului
o Hipus pupilar miscari sistolice si diastolice ale pupilei
Examen cord
o Cardiomegalie
o Soc apexian etalat - en dome
o Tahicardie
o Tulburari de ritm ( fibrilatie atriala)
o TA diferentiala mare ( formula divergenta)
o Z1 diminuat
o Clic protosistolic
o Z2 poate fi normal, absent , diminuat sau dedublat paradoxal
o Z3 prezent
o Suflu diastolic in focarul Erb cu frecventa inalta
o Uruitura mezodiastolica Austin-Flint
o Suflu sistolic in focarul aortic de debit

23. Diagnosticul Paraclinic al Insuficientei Aortice

EKG
HVS de tip diastolic (incarcare volum) , dilatare AS , tulburari de ritm si de conducere. In IA acuta
poate fi normala
Rx Cardio-pulmonar
Cardiomegalie, dilatarea aortei ascendente, calcifieri de buton aortic
Ecocardiograma
Criterii de definire ale IA
o Aria orificiului regurgitat > 0.3 cm patrati
o Volumul regurgitat > 60 ml
o Fractie de regurgitare > 50%
M-Mode
o Dilatarea VS - >55 mm
o Flutter valvular mitral
o Inchiderea precoce a valvei mitrale anterioare
o Scaderea FE si a fractiei de scurtare ( FS ) daca s-a instalat IVS
Eco 2D
o Inchiderea incompleta a valvelor aortice in diastola
o Anomalii congenitale ( bicuspidie)
o Rupturi
o Dilatatie anevrismala
23

Eco Doppler color si pulsat

Flux turbulent cu velocitate crescuta
Severitatea regurgitarii in raport cu dimensiunile fluxului regurgitat
Cateterismul Cardiac - indicatie de clasa I impreuna cu Angiografia de radacina Aortica masoara
presiunea in VS si evalueaza severitatea IA , functiei VS, marimea radacinii aortice
Angiografia coronariana - la pacientii cu risc de boala coronariana inainte de inlocuirea valvulara.
Test de efort indicatie de clasa
IIa evaluarea capacitatii functionale si a raspunsului simptomatic la pacientii cu anamneza
neconcludenta
IIb efectuarea concomitenta a angiografiei izotopice la pacientii cu IVS simptomatici si
asimptomatici. Concomitent se poate face si ecocardiografia de efort si de stress cu dobutamina
pentru evaluarea functiei VS
Angiografia scintigrafica masurarea volumului si functiei VS in repaus la pacientii cu IA si imagine
ecografica suboptimala
RMN preics, neinvaziv poate aprecia severitatea IA

24. Principii de tratament in IA

IA cronica usoara sau moderata asimptomatica nu necesita tratament ci doar supraveghere anuala
a simptomatologiei si parametrilor ecocardiografici
IA cronica severa pana la momentul deciziei chirurgicale beneficiaza de
Profilaxia EI
Vasodilatatoare ( IACE)
Controlul tulburarilor de ritm ( digitalice, blocante ale canalelor de Ca )
IA acuta urgenta majora
Terapie de sustinere hemodinamica cu dopamina, dobutamina, nitroprusiat de sodiu, balon de
contrapulsatie aortica pana la momentul operator care trebuie sa fie cat mai precoce
Tratament Chirurgical
Criteriile de operabilitate
o Diametru telesistolic al VS ( DTSVS ) > 55mm si FE < 45%
Tipuri de interventie
o Reconstructie valvulara cu sau fara anuloplastie
o Inlocuirea valvulara cu proteza biologica sau mecanica

25. Etiologia valvulopatiilor aortice

Stenoza Aortica
In functie de loc poate fi: sub, supra sau valvulara.
Stenoza aortica subvalvulara poate fi fixa (prin inel fibros sau diafragm) sau dinamica (cardiomiopatie
hipertrofica obstructiva)
24

Stenoza aortica supravalvulara este totdeauna congenitala sub forma unei aorte hipoplazice sau un
diafragm supravalvular si se asociaza cu alte leziuni congenitale
Stenoza aortica valvulara poate fi
1. Congenitala
Se asociaza cu alte anomalii: Coarctatie de aorta ( Sindr. Turner), Persistenta de canal
arterial, Transpozitia vaselor mari, Ventricul stang hipoplazic
2. Dobandita
Degenerativa peste 60 ani pe valve tricuspide (normale) si asociaza leziuni ale
ostiumului coronarian, calcifieri de inel mitral si IA
Reumatismala prototipul leziunilor stenotice la nivelul valvei aortice. Apare la varste
tinere pe valve tri sau bicuspide si se asociaza frecvent cu IA

Insuficienta Aortica
Se poate produce prin modificari ale valvelor, aortei ascendente sau ale celor doua asociat.
1. Modificari ale valvelor: IA prin modificari valvulare -75% din totalul cazurilor si e determinata de
RAA
Bicuspidie aortica
EI pe valve normale sau afectate anterior
2. Modificarile aortei pot fi cauza de IA in urmatoarele situatii
Sindrom Marfan
Disectie de aorta
Luesul
Traumatism toracic
Sindrom Pezzy Laubry ( DSV si IA )
3. Modificarile valvelor si aortei apar in Spondilita anchilozanta
IA degenerativa e cea mai frecventa forma de IA implica leziuni ale valvelor care sunt
subtiri si predispuse la prolabare
RAA 15% din cazurile de IA
Bicuspidia aortica 10-15 % din cazue Stres anormal duce la modificarea structurii si
prolaps valvular
Endocardita 10% din cazurile de IA
Aortitele <5% din cauze. Pot fi intalnite in boli inflamatorii: Arterita Takayasu; PR; LES;
Bechet; Arterita cu celule gigante; Sifilis
Disectia Aortei determina IA Acuta

25

Pericardite
26. Etiologia pericarditei acute
1. Idiopatica
2. Produsa de organisme patogene
Virala Coxsackie, Echo, adenovirosuri, EBV, HBV, HIV, Virus gripal, Virus Urlian
Bacteriana supurativa orice germen Stafilococ, Streptococ, Pneumococ,
Micoplasme
Fungi Aspergillus, Candida, Actinomyces, Nocardia, Blastomyces
Rickettsii
Paraziti Toxoplasma, Echinococcus, Amoeba
3. Neoplazica
Metatstatica sau prin invazie din vecinatate - neoplasme mamare, pulmonare, leucemii
acute, melanom
Primare rar
4. Produsa prin mecanisme imunologice vasculite si boli de tesut conjunctiv
Boli reumatoide si de colagen : RAA,LES,sclerodermie, boala mixta de tesut conjunctiv,
artirta reumatoida.
Altele : granulomatoza Wegener, Poliarterita nodoasa , vasculite, boala Chron, boala
Bechet
5. Produsa de boli non-neoplazice ale structurilor contigue
Infarct miocardic acut
Sindroame post-agresiune cardiaca: dupa interventii chirurgicale cardiace, tardiv dupa
plagi penetrante cardiace
Anevrism disecant de aorta
EI cu abces de inel valvular
Boli pleuro-pulmonare: pneumonie, pleurezie , tromboembolism pulmonar acut
6. Produsa prin agresiuni fizice
Traumatism toracic inchis
Plagi penetrante ( cu sau fara corp strain)
Iatrogene perforatii produse de sonde, catetere, resuscitare cardiopulmonara,
poceduri de diagnostic sau interventionale, interventii chirurgicale
Post-iradiere
7. Asociata unor boli de metabolism
IR in stadiul uremic
Guta
Hipotiroidie
Pericardita colesterolica

26

8. Produsa prin mecanisme incerte sau necunoscute in cadrul unui spectru larg de boli si
sindroame
Pancreatita acuta
Reactii medicamentoase fara componenta imuna
Chilopericard
Purpura trombotica trombocitopenica
Azbestoza
Amiloidoza
Beta-talassemie

27. Diagnosticul pozitiv al pericarditei acute

28. Tabloul clinic al pericarditei acute
Debutul tipic
Durere toracica anterioara dependenta postural (mai intensa in clinostatism) accentuata de
miscarile respiratorii, tuse, deglutitie sau sughit cu instalare progresiva in cateva ore
Iradierile durerii sunt spre umarul stang, ceafa, gat. Specifica e iradierea pe marginea superioara
a trapezului (creasta trapezului) dar si in mandibula, torace posterior
Subfebrilitatea sau febra moderata - insotestesc durerea . In caz de hemopericard dat de invazii
neoplazice sau de efractii de structuri cardiace sau vasculare febra lipseste.
Tuse seaca
Odinofagie, disfagie, sughit
Dispnee poate lipsi in cele mai multe forme
Debuturi atipice frec vent sub forma unor stari gripale, mialgii, palpitatii si dureri toracice difuze
Semnul patognomonic clinic Frecatura pericardica un zgomot aspru de du-te-vino
Apare clasic in tripla cadenta in cele trei momente ale miscarii ventriculare rapide pe pericard:
sistola ventriculara, umplerea ventriculara rapida si sistola atriala
Frecatura pericardica se aude in 85% din cazuri
Cel mai bine se aude pe marginea stanga a sternului cu membrana stetoscopului bine apasata pe
torace
Exista manevre de provocare: pozitie genu-pectorala, ridicarea mainilor
In evolutie este tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile in functie de evolutia
cantitatii de lichid pericardic si de procesul de vindecare

29. Diagnisticul diferential al pericarditei acute

E dominat de situatiile in care simptomele clinice sunt polimorfe sau derutante. Examenul clinic e
negativ, Ecocardiografia nu e relevanta, iar EKG nu are modificari interpretabile

27

 Diagnosticul diferential se face cu

IMA
o Supradenivelarea ST
- Relativ ampla (in pericardita depaseste rar 5 mm), are concavitatea in jos si in derivatiile I III are aspect discordant
- In pericardita aspectul e concordant
o Supradenivelarea ST
- Coexista la un moment dat in evolutie cu undele T negative
- In pericardita negativarea undelor T apare DUPA revenirea la linia izoelectrica a
segmentului ST
o Subdenivelarea segmentului PR
- Nu se observa decat rar in IMA atrial intins
- In pericardita In derivatiile D II si III cu supradenivelare in aVR
SRP Sindrom de Repolarizare Precoce
o Supradenivelarea J-ST apare numai in derivatiile precordiale
o Raportul de amplitudine ST/T in V6 e mereu <0.24 (in pericardite >0.24)

30. Complicatiile pericarditei acute

31. Tratamentul pericarditei acute
Mijloace
Medicamentoase
Chirurgicale
Obiective
Terapie patogenica antialgice si antiinflamatoare
o Aspirina
o Ibuprofen
o Corticosteroizii
- Predinison se folosesc numai in cazuri de rezistenta la AINS, boli ale tesutului conjunctiv,
pericardita uremica, forma autoreactiva
- Se pot administra intrapericardic pentru a evita efetele sistemice
o Colchicina
- La cei cu pericardita acuta recidivanta fie in monoterapie fie in combinatie cu AINS sau AIS
o Opiacee antialgice in faza acuta
Terapia etiologica etiologie neoplazica
o Administrare intrapericardica de antineoplazice
o Inducere deliberata de aderente pericardice
o Tratamente chirurgicale locale
Terapie simptomatica

28

32. Tratamentul tamponadei cardiace

Tratamentul consta in evacuarea de urgenta a lichidului pericardic, singura manevra care salveaza
viata bolnavilor si care se poate face prin puctie pericardica, pericardotomie percutana cu balonas
sau chirurgical: incizie pericardica subxifoidiana
Punctia pericardica
Sub ghidaj fluoroscopic si sub monitorizare EKG
Se poate face simultan cateterizarea cordului drept
Abord este subxifoidian, cu directia de punctionare spre umarul stang si un unghi de 30 cu
tegumentul evita pleura si arterele importante
Se dreneaza lichid in etape. Se prefera eliminarea o data a <1000 ml pentru a evita dilatatia
cardiaca acuta, mai ales a cordului drept
Se poate face si cu ghidaj ecografic
Se indica un drenaj prelungit pana cand volumul obtinut la aspiratie e sub 25ml/zi
Pericardotomia percutana cu balonas asigura un drenaj mai usor si mai rapid al colectiei lichidiene
Tratamentele chirurgicale
Incizie pericardica subxifoidiana urmata de toracoscopie cu eventuala biopsiere pericardica si
drenaj de preferat pentru lichidul bogat in fibrina, purulent
Fereastra pleuro-pericardica de drenaj pentru lichidul ce se reface rapid dupa punctia
pericardica
Tratamentele post-urgenta tratamentul bolii cauzale si tratamentul conventional al
pericarditei acute

Hipertensiunea Arteriala
33. Definitia si clasificarea HTA primare.
HTA cea mai importanta cauza de morbiditate si mortalitate cardiovasculara
HTA reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste valorile tensionale considerate normale
(<120/80 mm Hg)
Cea mai veche si simpla clasificare a HTA separa doua grupuri mari de hipertensivi

HTA primara esentiala, idiopatica - ce presupune mecanisme patogenice multiple fiind adesea
greu sa se identifice cauza initiala (95% cazuri)
HTA secundara la care se poate identifica o cauza initiala, fiind de cele mai multe ori curabila
(5% cazuri)

HTA presupune mecanisme patogenice multiple efacand imposibila aprecierea daca aceste mecansime
sunt primare sau secundare

29

Clasificarea actuala a nivelurilor presiunii arteriale

Categoria
Optimal
Normal
Inalt Normal
HTA grad 1
HTA grad 2
HTA grad 3
HTA sistolica izolata

PAS
<120
120-129
130-139
140-149
160-179
>180
>140

PAD
<80
80-89
85-89
90-99
100-109
>110
< 90

HTA sistolica poate fi incadrata in gradul 1,2,3 conform valorilor TA sistolice, desi TA diastolica e mai
mica de 90 mmHg
Cand TA sistolica sau diastolica a unui pacient trece intr-o categorie mai buna trebuie aplicata categoria
cea mai inalta la cuantificarea riscului cardiovascular si la decizia terapeutica

34. Explorarea clinica la pacientul cu HTA primara

Masurarea corecta a TA
Se impun: determinari repetate si masuratori la nivelul cabinetului, domiciliului pacientului si
masurarea automata pe perioada de 24 ore.
Acestea sunt necesare deoarece TA se caracterizeaza prin variatii importante atat pe parcursul a 24 ore
cat si intre zile diferite

Istoricul bolii
1. Durata, debutul aparent al bolii si nivelul presional anterior al TA
2. Elemente anamnestice sugestive pentru o HTA secundara
Antecedente de boala renala
Boala renala
Ingestia de cocaina, amfetamina, steroizi , ains , ciclosporina, contraceptive, eritropoetina
Episoade de anxietate, palpitatii, cefalee ( feocromocitom )
Episoade de slabiciune musculara , tetanie ( hiperaldosteronism )
3. Depistarea factorilor de risc
HTA in familie
Fumat
Boli cardiovasculare
Dislipidemie
Diabet zaharat
Dieta
30

Obezitate
Sedentarism
Tipuri de personalitate

4. Simptome ale atingerii organelor tinta

Cefalee
Vertij
AVC ischemic sau hemoragic
AIT
Deficite motorii sau senzitive
Palpitatii, dispnee, dureri precordiale
Sete, poliurie, nicturie, hematurie
Extremitati reci, claudicatie intermitenta
5. Terapie antihipertensiva anterioara: medicamente, doze, reactii
6. Factori de risc personali, familiali si de mediu

Examenul obiectiv
In stadii precoce poate fi normal dar in stadii avansate permite evidentierea unor semne ce atrag
atentia asupra gradului bolii, atingerilor de organe si complicatiilor, permitand incadrarea pacientului
intr-un grad de boala si intr-o grupa de risc
Semne obiective
Pulsul poate fi
Normal ritm sinusal
Aritmic FA
Tahicardic IC
Slab disfunctie VS
Tensiunea Arteriala marita eticheteaza pacientul ca hipertensiv
> 140/90 la cabinet, vizite repetate
> 125/80 pe 24 ore
> 135/85 acasa
Examenul clinic poate decela
Cardiomegalie
Soc Apexian deplasat la stanga
Palparea Z4
Z1 poate fi normal, Z2 accentuat la Focarul Aortei sau dedublat paradoxal, Z3 prezent in IC
Suflu Diastolic de Regurgitare Aortica Parasternal Stang
Suflu Sistolic de Regurgitare Mitrala
Sufluri la nivelul Arterelor Renale
Masa pulsatila abdominala Anevrism Aortic
31

Sufluri pe Arterele Carotide sau Periferice

Modificari tegumentare la Membrele Inferioare daca exista ischemie periferica
Deficite Neurologice motorii, senzitive
Asimetrie de puls si tensionala Disectie Aorta
Semne ce pot orienta catre o HTA Secundara
o Sindrom Cushing
o Hipertiroidie
o Neurofibromatoza
o Nefromegalie rinichi polichistic
o Sufluri pe Arterele Renale
o Suflu Sistolic de Coarctatie de Aorta
o TA redusa la membrele inferioara fata de cele superioara Coarctatie de Aorta

35. Examenul paraclinic al pacientului cu HTA primara (Evaluarea atingerii

organelor tinta)
Examninarile si investigatiile de rutina
Glicemie
Colesterol total, HDL, LDL , TG
Acid uric, creatinina
HB, HT
Sumar de urina
EKG
Investigatii indicate
Ecocardiograma
Ultrasonografie carotidiana si femurala
Proteina C-Reactiva
Microabuminuria
Examen fund de ochi
Investigatii de specialitate
Evaluarea statusului cerebral, functiei renale si cardiace HTA complicata
Explorari ce vizeaza cautarea cauzelor secundare de HTA dozare renina, aldosteron, corticoizi,
catecolamine, arteriografie renala, explorarea suprarenalelor
Pentru evalarea afectarii organelor tinta

32

a) Evaluarea afectarii cardiace

Rx cardiotoracic
o Cardiomegalie
o Staza pulmonara (stadiu IC)
o Dilatatie anevrismala a aortei toracice (HTA complicata cu anevrism de aorta toracica)
o Eroziuni subcostale (HTA secundara Co Ao)
EKG
o HVS
o Ischemie miocardica
o Aritmii si tulburari de conducere
o Suprasolicitare de AS componenta negativa a P in V1> 0.1mV si durata > 0.04 sec
o Deviere axiala stanga >=-30, QRS mai larg de 0.09 secunde; VAT in V5 V6 > 0.05 sec
o BRS complet sau fascicular
o Aritmii
o Modificari sugestive de ischemie miocardica
Ecocardiografia transtoracica
o HVS
o Se mai pot observa marirea AS si VS
o Modificarile fluxului venos in AS
o Tuluburari de contractilitate si modificari ale functiei sistolice (fractie de ejectie si fractie
de scurtare) in stadii tarzii de IC

b) Evaluarea vaselor sanguine

Ultrasonografia si determinarea la nivelul carotidei a placii de aterom si a complexului Intima/Medie
(raport) elemente de prognostic pentru AVC sau IMA
Raportul Intima/Medie >= 0.9 atrage atentia asupra unor leziuni importante determinate de
hipertensiune
Evaluarea disfunctiei endoteliale sau lezarii endoteliului se face prin: dozarea endotelinelor,
citokinelor, moleculelor de adeziune, Proteina C-Reactiva
c) Evaluarea afectarii renale

Ureea sangvina
Acidul uric
Creatinina serica
Clearance-ul la creatinina
Microalbuminuria
Proteinuria totala pe 24 ore

33

Prezenta insuficientei renale definita prin creatinina serica >= 1.5 mg/dl sau clearance al creatininei
<60-70ml/min si microabuminuria reprezinta un factor de progrnoza nefavorabil la pacientul
hipertensiv
La pacientul diabetic hipertensiv prezenta de microalbuminurie semnificativa atrage atentia evolutiei
spre o boala renala terminala (IRC)
d) Evaluarea afectarii circulatiei retiniene
Examenul fundului de ochi care evidentiaza modificarile vaselor retiniene. Se utilizeaza clasificarea
Keith-Wagener cu 4 grade de leziune

Grad 1 spasm arteriolar

Grad 2 modificari parietale arteriale, staza venoasa
Grad 3 hemoragii, exudate retiniene
Grad 4 edem papilar

Gradele 1 si 2 vizeaza HTA necomplicata in timp ce gradele 3 si 4 sunt markeri pentru HTA complicata
e) Evaluarea afectarii cerebrale
Se realizeaza prin CT, RMN si RMN varianta FLAIR fluid attenuation invertion recovery
Se pot depista precoce AVC ischemice si chiar formele mici si profunde (infarcte lacunare)
Se impun si o serie de teste de evaluare a starii cognitive prin care se pot depista tulburari de
memorie si personalitate
Un alt set de investigatii pentru evidentierea atingerii organelor tinta sunt o serie de markeri
biochimici ce atrag atentia asupra lezarii si disfunctiei endoteliale
Cresterea nivelului plasmatic al factorului von Willebrand
Cresterea formelor solubine de moleculoe de adeziune ICAM , e-selectina
Dozarea
ANP (Peptid Natriuretic Atrial) produs de atrii
BNP (Peptid Natriuretic Cerebral) produs de ventriculi
Markeri ce evidentiaza afectarea cardiaca si renala la pacientul cu HTA
Nivelul BNP se coreleaza foarte bine cu HVS si poate fi marker de observatie si monitorizare
pentru aceasta

36. Principii terapeutice in HTA primara

Obiectivele terapiei antihipertensive

Reducerea maxima a riscului cardiovascular global de morbiditate si mortalitate pe termen

lung
Atingerea tintei terapeutice de 140/90 mmHg la toti pacientii hipertensivi si de 130/80 mmHg
la cei ce asociaza diabet zaharat; Controlul timp de 24 ore a valorilor TA
34

Tratamentul non-farmacologic

Abandonarea fumatului
Scaderea in greutate
Reducerea consumului de alcool
Exercitiul fizic
Reducerea ingestiei de sare
Cresterea consumului de fructe si legume
Reducerea consumului total de grasimi

Tratamentul farmacologic roluri

Contrarea valorilor TA
Atingerea tintelor terapeutice
Bine tolerat de pacient si sa aibe un raport bun cost/peneficiu
Reducerea riscului cardiovascular total

Principii in terapia antihipertensiva

1. Se va face cu medicamente recomandate de ghiduri fie in monoterapie, gradat sau in terapie
combinata folosind medicamente din clase cu efect sinergic in doze mici. Se va realiza doar dupa o
perioada de verificare a unei scheme terapeutice de 4-6 sapt (trial run)
2. Terapia este stric individualizata in raport cu
Forma de boala, stadiul acestia si complicatiile
Sexul
Varsta
Factorii de risc
Bolile asociate
Comportamentulo TA pe parcursul zilei si noptii (dipper, non-dipper)
3. Terapia antihipertensiva e permanenta
4. Terapia vizeaza atingerea unor tinte terapeutice
140/85 mm Hg la adultul hipertensiv non-diabetic
130/83 mm Hg la diabetici
La varstnici nu se scade TAD sub 65 mmHg risc deteriorare cerebrala, coronariana si renala
5. Terapia antihipertensiva trebuie sa fie ajustata in raport cu complianta si aspectul socio-economic al
pacientului
6. Elementul esential al succesului terapeutic in HTA in reprezinta calitatea vietii si reducerea riscului
cardiovascular total

35

37. Fiziopatologia HTA primare

Presiuna arteriala crescuta pe durata a 24 ore permanent , mai ales nocturna determina o serie de
modificari structurale si functinale la nivelul organelor tinta datorita actiunii directe a postsarcinii dar si
indirecte prin consecinte neuroumorale secundare
Consecintele fiziopatologice sunt

1. Afectarea cardiaca
a) HVS
Presupune hipertrofierea miocitelor, a interstitiului si a matricei celulare datorita cresterii postsarcinii.
Se stimuleaza factorii de crestere , alfa-1 receptorii adrenergici si se activeaza factori de transcriptie ARN
si de sinteza proteica. Un rol important il joaca Angiotensina II ce stimuleaza proliferarea musculara
HVS poate fi concentrica sau excentrica . In HTA se intalneste forma concentrica mai ales dependenta
de incarcarea de presiune
HVS e un mecanism adaptativ initial, ultetrior devenind maldaptativa determinand ischemie miocardica,
aritmii, IC si moarte subita.
HVS la pacinetul hipertensiv reprezinta un factor de risc major predictiv pentru evenimente cardiace
vasculare severe in urmatorii 5-10 ani
b) Ischemia miocardica
Se produce prin: cresterea presiunii transmurale si compromiterea fluxului coronarian ; afectarea si
progresia aterosclerozei ( disfunctie endoteliala).
Ischemia miocardica se exprima clinic pirin sindroame coronariene
Angina Pectorala Stabila de efort
STEMI
NSTEMI, Angina Pectorala Instabila
c) Aritmiile
Cele mai frecvent asociate bolii hipertensive sunt
FA
Extrasistole ventriculare
Tahicardia ventriculara
Tulburarile de ritm ventriculare pot fi raspunzatoare de moartea subita a pacientului hipertensiv

36

Mencanismele raspunzatoare de aparita aritmiilor sunt

Alterarea structurii celulare
Alterarea metabolismului celular
Fibroza miocardica
Scaderea perfuziei miocardice
Fluctatiile postsarcinii.
d) Suprasolicitarea atriala stanga ( marirea AS ) apare precoce chiar inainte aparitie HVS datorita
cresterii presiunii telediastolice. Aceasta consecinta fiziopatologica determina
Aritmii atriale (FA)
Tromboza atriala
Embolii sistemice
Instalarea IC
e) Insuficienta cardiaca congestiva cea mai importanta consecinta fiziopatologica a HTA primare. 90%
din pacientii cu IC au in istoria lor boala hipertensiva
HTA determina HVS concentrica cu alterearea relaxarii diastolice si a umplerii VS. In timp se instsaleaza
disfunctie diastolica si ulterior disfunctie sistolica cu tabloul final al IC
f) Afectarea valvelor

Insuficienta mitrala prin dilatare inelului mitral si ulterior modificari degenerative

Insuficienta aortica prin dilatarea radacinii aortice si/ sau disectie de aorta

2. Afectarea vaselor mari

Anevrismul de aorta necomplicat sau complicat cu disectie

Ateroscleroza vaselor periferice cu sindrom de ischemie periferica
Afectarea circulatiei cerebrale cu AVC ( ischemic, hemoragic, trombotic)

3. Afectarea renala
Instalarea bolii vasculare renale terminale presupune nefroangioscleroza si IRC

4. Tulburari cognitive
Pierderea capacitatii de concentrare, memorare, tulburari de personalitate mergand pana la dementa
senila

37

38. Cauze de HTA secundara

1. Boli renale parenchimatoase
Glomerulonefrite difuze acute sau cronice
Pielonefrita cronica
Rinichi polichistic
Amiloidoza renala
2. Boli vasculare renale
Displazia fibro-musculara a mediei arteriale
Infarcte corticale renale
Stenoze ale arterelor renale sau compresii extrinseci
3. Boli cardiovasculare
Coarctatia de aorta
Insuficienta aortica si persistenta de canal arterial
BAV grad II avansat, BAV grad III
4. Boli endocrine
Feocromocitom
Hiperaldosteronism primar Boala Conn
Hipercorticism Boala Cushing, Tumora hipofizara, Tumora Adrenala unilaterala
Acromegalie
Hipertiroidism
Hiperparatiroidism
Reninom primar
5. Cauze diverse
Tumori cerebrale
Porfirie
Medicamente ( Anticonceptionale orale, AINS, Estrogeni, Corticoizi, Ciclosporina,
Eritropoetina

38

Boli Cardiace Congenitale

39. Diagnosticul pozitiv si diferential al defectului de sept atrial
Cel mai frecvent simptom prezent la pacientii adulti cu DSA e intoleranta la efort ( dispnee,
fatigabilitate) si palpitatiile date de fibrilatia sau flutterul atrial sau boala de nod sinusal. La copii in
majoritatea cazurilor este asimptomatic
La examenul fizic al unui pacient cu DSA se poate palpa un soc hiperdinamic al VD pe marginea
stanga a sternului la sfarsitul e xpirului sau subxifoidian in inspir profund.
Z1 e normal si exista o dedublare larga si fixa a Z2
Poate sa apara un suflu de ejectie sistolic audibil in spatele 2 intercostal stang cu intensitate
maxima in mezosistola care se termina inainte de zgomotul 2
Paraclinic
EKG un pacient cu DSA are deseori
o Deviatia axiala dreapta
o BRD incomplet
o Deviatia axiala apre de obicei in defectul septal atrial de tip ostium primum
o In defectul de tip sinus venos avem ritm jonctional sau atrial inferior (unde P inversate in
derivatiile inferioare)
o Un pacient cu DSA are de obicei ritm sinusal in primele 3 decade de viata dupa care pot
aparear ritmii atriale, inclusiv FA si tahicardie supraventriculara. Unde R sau R' inalte in V1 ->
HTP
Radiografia cord-pulmon se observa caracteristic
o Cardiomegalia data de dilatarea AD si VD
o Arterele pulmonare proeminente
o Patternul vascular pulmonar periferic de tip " vascularizatie de sunt " (cu pulmonarele mici
foarte bine vizualizate in periferia ambilor plamani)
Ecocardiografia transtoracica
o Documenteaza tipul si dimensiunea DSA , directia suntului si uneori prezenta anomaliilor
returului venos pulmonar.
o Se poate estima importanta suntului prin
- Dimensiunea VD
- Prezenta sau absenta suprasolicitarii de volum a VD (miscare paradoxala de sept)
- Calcularea raportului debit pulmonar / debit sistemic (QP/QS)
Ecocardiografia transesofagiana si Doppler Color foarte utile in detectarea si delimitarea
localizarii DSA in defectele de tip sinus venos si drenajul venos pulmonar aberant

39

40. Diagnosticul pozitiv si diferential in defectul de sept ventricular

Clinic majoritatea pacientilor cu DSV mic, restrictiv sunt asimptomatici
Examen fizic
Suflu pansistolic de inalta frecventa, grad 3-4 (6) cu maxima intensitate in spatiul 3-4 intercostal
stang
Daca DSA e moderat restrictiv frecvent dispnee aparuta la varsta adulta uneori declansata de
aparitia FA
Se observa
o Soc apexian deplasat lateral
o Suflul pansistolic cu maxim de intensitate in spatiul 3-4 intercostal parasternal stang
o Uruitura diastolica apicala crestere flux sangvin transmitral
o Zgomot 3 prezent
o Pacientii cu DSV nerestrictiv cu sindrom Eisenmenger cianoza de cauza centrala si
hipocratism digital. Tipic semne de HTP
- Palpare VD
- Accentuarea componentei P2 a Z2, zgomot 4 dat de IVD
o La auscultatie clic de ejectie pulmonar, suflu diastolic descrescendo de regurgitare
pulmonara (Graham Steel)
Paraclinic
EKG informatii despre marimea suntului si gradul HTP. In defecte mici - nesemnificativ.
o In defecte moderate - semne de suprasolicitare AS ( P cu durata marita, incizat), semne de
suprasolicitare de volum a VS (q adanci, R inalte cu T inalte in V5 V6). Uneori prezenta FA.
Radiografia cardio-pulmonara - magnitudinea suntului si gradul HTP
o DSV mici discreta marire a AS si accentuare circulatiei pulmonare
o Pacientii cu defecte largi cord marit cu largirea AS , hipervascularizatie pulmonara si artere
pulmonare dilatate
Ecocardiografia transtoracica 2D si Doppler
o Tipul si dimensiunea DSV
o Directia suntului
o Consecintele hemodinamice ale DSV
o Existenta leziunilor asociate
o Identificarea unei forme particulare de DSV - caracterizata prin comunicare VS -AD ( defect
Gerbode)
o Calcularea gradientului presional intre cei 2 ventriculi
o Determinarea presiunii sistolice pulmonare pe baza gradientului transdefect (PAPs = TA
sistemica gradient interventricular)
Ecocardiografia transesofagiana detectia DSV mici si monitorizarea intraoperatorie a corectie
chirurgicale

40

41. Diagnosticul pozitiv si diferential al persistentei de canal arterial

Tabloul clinic al PCA :
La prematuri majoritatea prematurilor sub 1500g au PCA si aproximativ 1/3 au sunt suficient de
mare pentru a produce deteriorare cardiopulmonara severa. Semne fizice :
o Episoade de apnee si bradicardie
o Hepatomegalie
o Puls arterial periferic saltaret
o Impul ventricular stang hiperdinamic
o Suflu sistolic subclavicular si interscapular
PCA la nou-nascutii la termen, copii si adulti
o Un PCA mic nu determina de obicei simptomatologie dar poate determina infectie
endovasculara. La examenul fizic putem depista un suflu de grad 1-2 cu peak telesistolic ce se
aude bine in spatiile 1-2 intercostal stang
PCA moderat poate prezenta dispnee si palpitatii date de aritmii atriale
o Un suflu continuu " de masinarie " audibil in spatiul 1-2 intercostal stang care incepe dupa
zgomotul 1 si creste in intensitate sau imediat dupa Z2 estompandu-l si scade in intensitate in
timpul diastolei
o Socul apexian e hiperdinamic, deplasat lateral
Adultii cu PCA larg, necorectat - scurt suflu de ejectie sistolic, hipoxemie mai mult la picioare
decat la maini (cianoza diferentiala) si semne de sindrom Eisenmenger
Paraclinic
La prematuri
o EKG poate fi normala sau poate arata HVS, HVD sau biventriculara in functie de marimea
suntului si gradul de HTP
o Rx Cardiopulmonara poate evidentia cardiomegalie si circulatie pulmonara crescuta.
o Ecocardiografia metoda de electie in diagnostic. Poate vizualiza ductul arterial si estimeaza
dimensiunea acestutia. Ecografia Doppler demonstreaza existenta suntului si permite
evaluarea corecta a presiunii arteriale pulmonare medii. Masurarea dimensiunilor AS si VS estimare indirecta a magnitudinii suntului
La nou-nascuti, copii si adulti
o EKG reflecta dimensiunea si gradul suntului prin duct
- Duct mic nu produce modificari
- Duct moderat poate determina semne de suprasolicitare de vloum a VS cu unda P incizata
si Q adanca, R inalte si T ascutite in V5,V6
- Ductul mare semne EKG de HVD

41

o RX cardiopulmoar
- Duct mic fara modificari
- Duct moderat cardiomegalie moderata cu dilatarea inimii stangi, buton aortic proeminent
si perfuzie pulmonara crescuta. La adult se poate observa calcifierea ductului
- Intr-un canal arterial cu sunt substantial stanga-dreapta se observa incarcarea circulatiei
pulmonare, dilatatia arterelor pulmonare proximale si o aorta ascendenta proeminenta
o Ecocardiografia transtoracica 2D determina prezenta si dimensiunile si gradul suntului ca si
consecintele fiziologice ale acestuia
o Cateterismul si angiografia cuantifica magnitudinea suntului si rezistenta vasculara
pulmonara. Permite si vizualizarea ductului

42. Diagnosticul pozitiv si diferential al coarctatiei de aorta

La examenul fizic
Presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate decat la picioare dar presiunea diastolica
este egala
Pulsatiile la artera femurala sunt slabe si intarziate
Se poate palpa un freamat sistolic in incizura suprasternala si poate fi notata marirea VS
Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve bicuspide aortice) este frecvent prezent iar zgomotul
2 accentuat
Un suflu de ejectie aspru, sistolic poate fi identificat de-a lungul marginii stangi a sternului si in
spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un alt suflu sistolic cauzat de fluxul prin vasele colaterale
poate fi auzit in spate
Paraclinic
EKG hipertrofie HVS
Rx Toracic fluxul colateral crescut prin arterele costale cauzeaza incizuri ale treimii posterioare a
coastelor 3-8. De obicei incizurile sunt simetrice si nu sunt vizibile pe coastele anterioare (arterele
intercostale anterioare nu sunt localizate in santurile costale)
Ecocardiografic se poate vizualiza coarctatia iar prin Doppler se poate face o estimare a
gradientului presional transcoarctatie.
CT , RMN , si aortografia de contrast Informatii anatomice in legatura cu localizarea si lungimea
coarctatiei. Aortografia permite maparea circulatiei colaterale
De obicei diagnosticul e pus la un examen fizic de rutina cand HTA sistemica e observata la brate cu
puls femural diminuat sau absent. Ca simptome ele se suprapun peste cele ale hipertensiunii
Cefalee
Epistaxis
Ameteli
Palpitatii
Ocazional diminuarea fluxului sangvin spre picioare poate cauza claudicatie

42

43. Diagnosticul pozitiv si diferential in tetralogia Fallot

Tablou clinic
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau cu debut in primul an de
viata
In copilaria ei pot avea crize hipoxice subite caracterizate prin tahipnee si hiperpnee, urmate de
inrautatirea cianozei si in unele cazuri pierderea constientei, convulsii, acicidente
cerebrovasculare si chiar moarte. Crizile nu apar la aduti si copii
Adultii prezinta dispnee si limitarea tolerantei la efort. Ei pot avea complicatii ale cianozei
cronice eritrocitoza, hipervascozitate, anomalii de hemostaza, abcese cerebrale, stroke,
endocardita
o Pacientii prezinta cianoza si hipocratism digital a caror severitate e determinata de gradul
obstructiei de iesire din VD
o Se palpeaza un impuls ventricular drept
o Z1 e normal dar Z2 e unic deoarece componenta sa pulmonara e inaudibila
o Un clic de ejectie aortic (datorata aortei dilatate calare pe sept) poate fi auzit
o Un suflu sistolic de ejectie audibil de-a lungul marginii stangi a sternului e cauzat de obstructia
tractului de iesire a VD. Intensitatea si durata acestuia sunt in relatie inversa cu severitatea
obstructiei tractului de iesire VD. Suflu slab, scurt -> obstructie severa
Paraclinic
Laborator
o Desaturarea arteriala in oxigen
o Eritrocitoza compensatorie cu marime proportionala cu severitatea desaturarii
EKG deviatie axiala dreapta HVD si suprasolicitare atriala dreapta. La adultii cu reparare
chirurgicala pe EKG avem aspect de bloc complet de ramura dreapta
Rx cardiopulmonar
o Caracteristica e evidentierea unui cord de dimensiuni normale cu forma de sabot si
proeminenta VD
o Concavitate in regiunea tractului de ejectie VD nedezvoltat si trunchiului arterial pulmonar
principal
o Circulatia arteriala pulmonara e tipic diminuata iar arcul aortic poate fi situat pe partea
dreapta
Ecocardiografia
o E utila pentru diagnosticare si pentru evaluarea prezentei anomaliilor asociate, nivelul si
severitatea obstructiei tractului de iesire al VD, marimea Arterei Pulmonare Principale si
ramurilor sale, numarul si localizarea Defectelor Septale Ventriculare
o Suntul stanga dreapta prin DSV poate fi vizualizat prin ecografie Doppler Color iar
severitatea obstructiei tractului de ejectie VD determinare prin Doppler spectral
o Se pot evalua
- Stenoza pulmonara reziduala si regurgitarea pulmonara
- Functia si dimensiunile VS si VD
43

- Dimensiunile radacinii aortice

- Gradul regurgitarii aortice
Cateterism
o Se poate confirma diagnosticul si se pot obtine alte date aditionale anatomice si
hemodinamice
- Localizarea si marimea suntului
- Nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire VD
- Trasaturile anatomice ale tractului de iesire VD
- Examinarea originii si traiectului coronarelor
RMN utila dupa reparare chirurgicala. Se pot evalua VS si VD si volumul bataie, fractia de ejectie
cat si alte detalii anatomice ale tractului de ejectie VD, arterelor pulmonare, aortei

44.Diagnosticul diferential si pozitiv al canalului atrioventricular complet

Tablou clinic:
35% din pacientii cu canal atrioventricular comun au sindrom Down. Mai frecvent acesti pacienti
au canal atrioventricular comun complet cu un orificiu valvular atrioventricular comun si DSV larg
Caracteristicile clinice
o Cardiomegalia
o Suflu sistolic in tractul de ejectie al VD
o Suflul pansistolic dat de regurgitarea atrioventriculara
In cazul canalului atrioventricular neasociat cu sindrom Down, tabloul clinic depinde de prezenta
si dimensiunile DSA, DSV si competenta valvei atrioventriculare stangi
Un sunt mare simptome de IC ( dispnee de efort fatigabilitate ) sau de HTP (sincopa la efort,
cianoza)
La adult palpitatiile sunt determinate de aritmii frecvente.
La examenul fizic
o Canalul atrioventircular comun complet determina un zgomot 1 scurt (o singura componenta
atrioventriculara) un suflu diastolic determinat de fluxul crescut prin valvele atrioventriculare si
semne de HTP si/ sau sunt dreapta/stanga
Paraclinic
EKG bloc AV grad I si deviere axiala stanga - in majoritatea cazurilor. La batrani putem avea bloc
AV complet si/sau fibrilatie/flutter atrial
Rx cardiopulmonara la cazuri fara reparare chirurgicala
o Cardiomegalie cu proeminenta AD si VD cu accentuarea desenului pulmonar
o La cazurile cu o coumincare mica interatriala si regurgitarea AV stanga exista cardiomegalie
data de dilatarea VS si circulatie pulmonara normala
Ecocardiografia metoda de electie se vizualizeaza prezenta sau absenta DSA, DSV, gradul
regurgitarii atrioventriculare asociate, suntul stanga-dreapta din VS in AD si se estimeaza
presiunea sistolica in VD
Cateterisum cardiac inlocuit de catre ecocardiografie
44

45. Diagnosticul pozitiv si diferential in stenoza aortica congenitala

Tablou clinic
Stenoza e severa impulsul carotidian e de obicei intarziat si diminuat, dar poate fi normal daca
pacientul e varstnic si are caritidele necompliante
Componenta aortica a zgomotului II cardiac e diminuata sau inadibila si e prezent Z4
Un suflu rugos sistolic crescendo-descrecendo e audibil pe aria aortica si iradiaza spre gat
Pe masura ce SA se accentueaza suflul are intensitatea maxima progresiv mai tarziu in sistola
Paraclinic
EKG HVS
Rx Toracica daca VS nu se dilata silueta cardiaca normala
Ecocardiografia transtoracica evaluarea corecta a severitatii stenozei si a functiei sistolica a VS.
Ecocardiografia 2D informatii detaliate despre morfologia valvelor si prezenta leziunilor asociate
Ecocardiografia doppler utilizata pentru a determina severitatea stenozei si prezenta sau
absenta regurgitarii aortice asociate
Se poate calcula gradientul maxim si mediu transvalvular

46. Diagnosticul pozitiv si diferential al stenozei pulmonare congenitale

Clinic
Daca stenoza e moderata sau severa pot fi palpate un impuls ventircular drept pe marginea
stanga a sternului si un freamat in spatiul II intercostal stang
Z1 este normal iar Z2 e dedublat larg dar se modifica normal cu respiratia. Componenta sa
pulmonara e diminuata si intarziata
Un suflu sistolic aspru, crescendo-descrescendo care creste in intensitate cu inspirul, este auzibil
de-a lungul marginii stangi a sternului. Daca valva e pliabila un clic de ejectie adeseori precede
suflul
Tipic clicul diminuat sau dispare in inspir
Pe masura ce stenoza devine mai severa suflul sistolic are intensitate maxima mai tarziu in sistola
si clicul de ejectie se apropie de Z1 eventtual devenind suprapus virtual pe el
Paraclinic
EKG In caz de SP moderata sau severa deviatie axiala dreapta si HVD
Rx Toracica dilatatia poststenotica a trunchiului arterei pulmonare si vascularizatia pulmonara
diminuata sunt evidente. Silueta cardiaca e de obicei de marime normala. Daca pacientul are IVD
sau regurgitare tricuspidiana aceasta se poate mari
Ecocardiografia HVD si miscarea paradoxala a SIV in timpul sistolei. Locul obstructiei poate fi
vizualizat la majoritatea pacientilor. Prin Doppler se poate aprecia severitatea stenozei

45

Bolile Miocardului
47. Clasificarea cardiomiopatiilor
Clasificarea WHO (1980) pentru cardiomipatii
1. Cauza necunoscuta ( primara )
Dilatativa
Hipertrofica
Restrictiva
Neclasificabile
2. Boli specifice ale miocardului
Infectioase
Metabolice
Boli sistemice
Heredofamiliale
Hipersensibilizare
Toxice
Clasificarea functionala pe baza caracteristicilor fiziopatologice dominante - se impart in 3 tipuri

CM dilatative - cea mai frecventa forma - dilatiatie ventriculara, disfunctie contractila si deseori
simptome de ICC
CM hipertrofice - recunoscute prin HVS inadecvata, deseori cu interesare asimetrica a SIV, de
obicei cu functie contractila pastrata sau crescuta o perioada in evolutie
CM restrictive ( infiltrativ-restrictive) - caracterizate prin alterarea umplerii diastolice. In unele
cazuri prezinta cicatrici (fibroza) la nivelul endocardului ventricular

Alte forme de cardipatii idiopatice

Cardiomiopatia aritmogena de VD
Cadriomiopatia de noncompactare ventriculara
Cardiomiopatiile specifice - afectari ale miocardului dar care sunt asociate cu o boala cardiaca sau sunt
parte a unei boli sistemice
CM ischemica
CM valvulara
CM inflamatorie
CM metabolica anomalii endocrine; glicogenoze; dezordini nutritionale
CM din boli sistemice generale colagenoze, boli infiltrative (leucemie, sarcoidoza)
CM din distrofiile musculare DMD , Becker, distrofie miotonica
CM din afectari neuromusculare ataxia Friederich, sindrom Noonan, lentiginoza.
CM toxica (alcool, antracicline, iradiere, catecolamine)
CM peripartum
46

48. Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative

Peste 50% din cazurile de CMD nu au o etiologie identificabila in ciuda unor evaluari riguroase.
Sunt considerate a avea CMD idiopatica
Se presupune ca CMD este expresia comuna a distrugerii miocardice printr-o varietate de
mecanisme citotoxice, metabolice, imunoalergice, familiale si infectioase
Unele dintre acestea produc afectare miocardica progresiva in timp ce altele produc un singur
episod lezional la care ventricului poate raspunde prin remodelarea sau hipertrofia miocardului
restant situatie in care prognosticul poate fi excelent
In majoritatea cazurilor se accepta interventia a 3 mecanisme de baza posibile:
1.Factorii genetici si familiali
o Incidenta familiala a CMD este semnificativa ( 25-30% din cazuri) dar mult scazuta celei din
CMH
o Cele mai multe cazuri familiale au transmitere AD. Peste 12 loci cromozomiali au fost
identificati si multi altii sunt inca cercetati
o CMD familiale rezulta din mutatii la nivelul genelor ce codeaza citoscheletul, membrana
nucleara, proteinele contractile incluzand desmina si troponina C
o CMD familiala este mai degraba heterogen genetic si s-a demonstrat si o transmitere AR sau
X-linkata
o Cea mai frecventa forma se transmite AD si se caracterizeaza prin dilatare ventriculara si
disfunctie in decadele 2 si 3 de viata cu IC progresiva si aritmii ventriculare. O forma rara
transmisa AD se manifesta prin aritmii si bloc AV in decada 2 si 3 si prin IC in decadele 5 si 6
o CMD X-linkata transmisa dominant sau recesiv - se manifesta cu IC rapid progresiva la
adolescentii de sex masculin. Femeile au debut tardiv si progresie lenta. Anomalia e o deletie a
regunii promotoare a primului exon al genei ce codifica distrofina componenta a
citoscheletului miocitar
2.Factori virali
o Exista speculatii ca un episod subclinic de miocardita virala initiaza reactie autoimuma ce
duce ulterior la CMD. Ipoteza ramane controversata
o Un sprijin al conceptului de CMD ca afectare post virala este titrul mare de anticorpi antivirali,
secvente de ARN specific viral si proteine virale la pacientii cu CMD " idiopatica"
o Prin PCR se pot confirma prezenta de resturi virale in miocardul unor pacienti cu
cardiomiopatie
o Raspunsul imun al organismului poate limita actiunea virusului asupra miocitelor dar uneori
acesta este insuficient si totodata agresiv fata de miocite prin
- citotoxicitate directa via receptor ce mediaza intrarea directa a virusului in miocite
- raspuns autoimun declansat de persistenta fragmentelor din genomul viral, incapabile sa se
replice ca virus intact dar capabile sa induca autoanticorpi

47

 3.Factorul imunologic
o Numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare au fost identificate la pacientii cu CMD
desi rezultatele nu sunt perfect reproductibile
o Ipoteza : componente virale sunt incorporate in sarcolema cardiaca si servesc ca sursa
antigenica si directioneaza raspunsul imun impotriva miocardului
Pe de alta parte au fost izolati si anticopri antimiocardici circulanti pentru o varietate de
antigene incluzand miozina alfa si beta cu lanturi grele, miozina cu lant usor, receptorul B1
adrenergic, receptorii muscarinici, Na/K ATP-aza membranara, laminina, troponina, etc.

49. Diagnosticul pozitiv si diferential al cardiomiopatiei dilatative

Tablou Clinic
Simptomatologia se dezvolta gradat. Unii pacienti susnt asimptomatici desi au dilatatie de VS ce se
evidentiaza pe Rx toracic
Simptomatologia ce predomina este data de IVS - fatigabilitate si slabiciune prin scaderea debitului
cardiac ducand catre o intoleranta la efort. ICD este un semn tardiv si cu prognostic prost.
Durerea toracica e prezenta la o minoritate din pacienti si poate sugera asocierea cu afectiunea
coronariana. Daca coronarele sunt normale se explica prin scaderea rezervei de vasodilatatori a
microvascularizatiei miocardice.
In stadiile avansate apare durerea toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.
Examenul fizic

Grade variate de dilatatie cardiaca si semne de ICC

TA sistolica poate fi normala sau scazut, presiunea pulsului e scazuta (sub 25mmHg)
Cand IVS e severa apare puls alternant
Distensia jugularelor apare in ICD
Ficatul poate fi marit si pulsatil
Edemele periferice si ascita apar in IC dreapta avansata
Socul apexian e deplasat lateral ( dilatatie VS )
Z2 e normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului complet de ramura stanga.
Componenta sa pulmonara poate fi accentuata in prezenta HTP
Galopul atrial S4 precede instalarea ICC
Galopul protodiastolic S3 se coreleaza cu cresterea presiunii in AS peste 20 mmHg si a
presiunii telediastolice din VS peste 15 mmHg
Galopul ventiruclar apare odata cu decompensarea iar cel de sumatie in prezenta tahicardiei
Exista si un suflu sistolic de IM mai rar la tricuspida. Regurgitarea mitrala dilatarea si miscarea
anormala a inelului mitral impreuna cu distorisonarea geometriei aparatului subvalvular
Dilatarea ventriculara rol important in regurgitarea mitrala
48

Paraclinic
Teste biochimice de screening - pentru excluderea unei cauze posibile, reversibile de CMD
Determinarea nivelului de fosfor seric
Calciul seric
Ureea si creatinina serica
Functia tiroidiana
Sideremia
Testare HIV
Rx pulmonar
Cardiomegalie
Semne de redistributie a circulatiei pulmonare edem interstitial si alveolar, hidrotorax
EKG - aproape mereu modificat fara specificitate . Frecvent avem
Tahicardie sinusala se asociaza IC pot aparea tot spectrul de tahiaritmii atriale si ventriculare
Modifciari ST-T invariabil prezente si nespecifice
HVS, BRS, Q patologice date de fibroza extensiva a VS
Monitorizare Holter demonstreaza prezenta aritmiilor ventriculare complexe
Ecocardiografia explorarea noninvaziva de electie prin acuratetea, simplitate si inocuitatea sa
Evaluarea dimensiunilor cavitatilor si grosimii peretilor cardiaci
Excluderea unor boli valvulare sau pericardice
Aprecierea formei si functiei VS
Evaluarea gradului insuficientelor valvulare
Evidentierea trombozei intracavitare (atriala si ventriculara)
Ecocardiografia de stres cu dobutamina
Identifica pacientii cu disfunctie VS data de afectarea coronariana, demonstrand diferenta de
contractilitate regionala provocata si diferentiindu-i de pacientii cu CMD idiopatica
Ventriculografia radionucleara hematii marcate
dimensiuni VS , FE si contractilitate daca imaginea eco e suboptimala
Explorari invazive
Cateterism cardiac aprecierea HTP si rezistentei in circulatia pulmonara
Cornonarografia arata de obicei coronare normale. Utila in excluderea afectiunii coronariene, la
pacientii cu unde Q anormale sau anomalii regionale de contractilitate VS observate neinvaziv
Biopsia endmiocardica suspciune de afectare secundara a miocardului
Diagnosticul pozitiv
Este unul de excludere si se bazeaza pe stabilirea existentei dilatatiei cardiace in prezenta unei
functii sistolice diminuate si eliminarea altor cauze de dilatatie cardiaca insotita de insuficienta
contractila
Diagnosticul diferential
Cardipatiile congenitale
Valvulopatiile castigate se diferentiaza pe baza datelor clinice si ecocardiografice

49

 Cardiopatia hipertensiva cu dilatatie se poate confunda cu CMD . HTA trebuie sa fie veche si
importanata pentru a provoca dilatatie si sa se insoteasca de modificari ale organelor tinta
Cardiopatia ischemica de obicei precedata de IM sau dureri anginoase
Cardiomiopatii secundare insotite de cardiomegalie deosebirea se face prin anamneza si
examen general plus explorari paraclinice

50. Tratamentul cardiomiopatiei dilatative

Obiective
Prevenirea si tratamentul IC, aritmiilor si tromboemboliilor
CMD idiopatica
Nu are tratament specific. Beneficiaza de tratamentul standard al IC
Masuri nefarmacologice
Restrangerea activitatii fizice, modificarea diete.
Masuri farmacologice
Diuretice administrate pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea dispneei
Terapia vasodilatatoare
o Tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD idiopatica simptomatica
o Se folosesc IECA enalapril sau hidralazina + nitrati
o Trebuie folositi precoce in doze progresive
o Cresc toleranta la efort, debitul cardiac si FE
Medicatie inotropa digitalice
Daca manifestarile IC nu sunt controlate cu IECA si diuretice
Administrata mai ales la bolnavii cu FA. Moduleaza activitatea neurohormonala excesiva
Betablocantele
Metoprolol, Bisprolol, Carvedilol
Doze progresive incepand cu doze mici
Imbunatatesc simptomatologia, capacitatea de efort si functia VS
Terapia antiaritmica
Utila in tratamentul aritmiilor simptomatice
Efect inotrop negativ si proaritmic
Amiodarona eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare
Aritmiile maligne ce nu raspund la tratament medicamentos defibrilator implantabil
Pentru riscul de embolism sistemic sau pulmonar
Anticoagulare orala de lunga durata cu scopul de a mentine INR-ul la 2-3
FE<30%, istoric de tromboembolism, FA si IC asociate cu tahicardie sinusala
Antagonistii de calciu nu e o terapie standard si nu avem indicatie de prima linie
Terapia de resincronizare
Se impune in tratamentul CMD
Asincronismul mecanic cardiac cauza corectabila a disfunctiei de pompa avand drept
consecinta scaderea debitului cardiac si aparitia regurgitarii mitrale
50

 Tratamentul chirurgical
Repararea unei valve mitrale normala structural dar incompetenta functional

51. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei hipertrofice obstructive si

neobstructive
Tablou clinic
Evolutia clinica variabila pacientii pot ramane stabili pentru perioade lungi de timp
In general, evolutia clinica nefavorabila se produce prin una sau mai multe din urmatoarele cai de
evolutie
o Risc crescut de moarte prematura si neasteptata
o Simptome progresive dispnee de efort, dureri toracice, alterarea constienta,sincopa sau
presincopa in prezenta unei functii sistolice ventriculare stangi pastrate
o Progresia spre IC avansata cu remodelarea VS si disfunctie diastolica
o Complicatii ale FA incluzand AVC embolic
Exista o relatie generala intre extinderea hipetrofiei si severitatea simptomelor
Simptomul cel mai frecvent aparut este dispneea la 90% din pacienti. Apare ca o consecinta a
disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii telediastolice din VS , ulterior a presiunii din AS si
venele pulmonare
Angina pectorala apare la 75% din pacienti. La producerea ei daca coronarele sunt permeabile
contribuie reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice modificate,
compresiunea perforantelor septale, spasmul coronarian, cresterea necesarului de O2 miocardic.
CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariana
Presincopa, sincopa si fatigabilitatea-frecvent intalnite. Sincopa e rezultatul unui debit cardiac
inadecvat cu efortul sau a unor tulburari de ritm cardiac
Examen fizic
o Poate fi normal la pacientii asimptomatici , fara gradient presional si cu hipertrofie usoara
sau varianta
o Semnele sunt evidente la cei cu gradient in tractul de ejectie VS
- Impuls atrial stang palpabil sau vizibil prin dilatatia AS
- Puls venos jugular amplu cu unda alfa proeminenta reflectand scaderea compliantei VD
secundar hipertrofiei masive SIV
- Soc apexian puternic deplasat lateral
- Prezenta galopului atrial sau ventricular
- Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
- Auscultatoriu suflu sistolic care tipic are caracter de ejectie crescendo-descrescendo
Incepe dupa Z1 si se aude cel mai bine intre apex si marginea stanga a sternului. Iradiaza in
jos pe marginea sternala in axila si la baza gatului dar nu si pe vasele gatului. La pacientii cu
gradient mare suflul reflecta atat turbulenta din tract cat si regiunea mitrala concomitenta.
- Suflul se poate accentua in manevra valsalva, ortostatism, venodilatatoare hipovolemie,
tahicardie scad presarcina
51

- Efort fizic, postextrasistolic, digitalice cresc inotropismul

- Manevra valsalva, arteriodilatatoare, hipotensiune arteriala scad postsarcina
- Suflul scade in intensitate in cresterea pre si post sarcinii
- Scaderea contractilitatii
- Apicala de CMH
Paraclinic:
EKG de obicei anormala in CMH si invariabil anormala la pacientii simptomatici cu gradient in
tractul de ejectie. Modificari inalt variabile
o 15-25% EKG normal cu HVS localizat
o Segment ST-T cele mai multe modificari
o Unde Q proeminente in derivatiile inferioare sau precordiale
o Deviatie axiala stanga
o Ocazional PR scurt, asociat cu unda delta caracteristic WPW
o Anomalii de conducere AV clinic semnificative (sincopa)
o La adult frecvent aritmii ce se pot observa pe EKG Holter FA persistenta sau permanenta se
intalneste la 10-15% din pacienti. FA paroxistica sau TSV la 30-35% din pacienti
Ecocardiografia confirma diagnosticul de CMH, cuantifica elementele
o Morfologice distributia hipertrofiei
o Functionale hipercontractilitatea VS
o Hemodinamice gradientul intraventricular
o Caracterele ecocardiografice ale CMH sunt
- Hipertrofie asimetrica interesand mai frecvent septul interventricular ( 90% cazuri)
- Raport grosime SIV/Grosime PPVS >1.5
- Miscare anterioare sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
- Inchiderea protosistolica a valvei aortice ( in forma obstructiva) la 40-50% cazuri
- Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei EF a valvei mitrale
- HVS caracteristica fundamentala a CMH. Desi caracteristica e hipertrofia septului si
peretelui anterolateral liber, ecografia poate identifica si implicarea altor locatii ale
hipertrofiei
- Anterioara a SIV dar poate afecta alte zone (perete anterior, perete lateral, portiunea
posterioara SIV, perete posterior)
- A doua caracteristica ecocardiografica deseori intalnita in CMH este ingustarea tractului de
ejectie VS format din SIV anterior si VMA posterior
- Anomalii ale functiei diastolice pot fi demonstrate ecografic la 80% din pacientii cu CMH,
independent de prezenta sau absenta gradientului in tractul de ejectie
o Maron &co. descriu 4 tipuri de hipetrofie in CMH
- Tip I - localizata in portiunea anterioara a SIV
- Tip II - intereseaza tot SIV, perete liber normal
- Tip III - cuprinde SIV , peretele anterior. Peretele inferior e normal
- Tip IV - Hipertrofie localizata in alte parti ale peretelui liber

52

 Examen radiologic putin sensibil silueta cardiaca poate fi normala pana la mult marita. Ea se
mareste prin HVS si dilatarea AS
RMN - utila cand imaginile ecografice sunt inadecvate tehnic. Poate diferentia intre cauzele de
ingrosare a VS : hipetrofie vs infiltratie
Coronarografia - importanta la bolnavii cu CMH si angina in varsta de peste 45 ani

52. Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice

Ameliorarea simptomelor datorate insuficientei cardiace
Glicoizii digitalici
Doar daca exista disfunctie sistolica sau fibrilatie atriala
Diureticele
Reduc simptomele ce congestie pulmonara mai ales cand sunt asociate cu betablocante sau calciu
antagonisti
Administrate cu grija pentru a nu creste gradientul in tractul de ejectie
Terapia invaziva
5-10% din pacienti
Doar la cei sever simptomatici in cuda medicamentatiei
Blocantii beta adrenergici
Efecte benefice asupra
o Dispneea de efort
o Intoleranta la efort
o Scaderea frecventei cardiace
o Cresterea consecutiva a diastolei
o Relaxarea si cresterea pasiva a umplerii ventriculare
o Reduce ischemia miocardica microvasculara
Efecte secundare
o Astenie
o Impotenta
o Tulburari ale somnului
o Incompetenta cronotropa
Calciu antagonisti
Alternativa la betablocante
Verapamil
Mai rar
o Nifedipina
o Diltiazem
o Amlodipina
Deseori eficient in imbunatatirea simptomelor pa pacientii ce nu raqspund la betablocante

53

 Verapamilul
Efecte
o Imbunatatirea relaxarii si umplerii umplerii ventriculare
o Scade ischemia miocardica
o Scade contractilitatea VS
Efecte secundare
o Constipatia
o Alopecia
o Decesul pacientilor cu simptome severe
o Cresterea obstructiei gradului de golire
o Edem pulmonar
o Soc cardiogen
Diltiazemul
Alternativa a verapamilului
Imbunatateste functia diastolica
Reduce ischemia
Efecte adverse
o Creste gradientul in tractul de ejectie a VS
o Creste presiunea capilara pulmonara
Nifedipina
Actiune depresoare mai mica pe conducerea atrioventriculara
Poate determina hipotensiune si cresterea gradientului in tractul de ejectie a VS
Disopiramida
Efecte benefice asupra simptomatologiei
Efecte secundare
o Uscaciunea gurii si a ochilor
o Constipatie
o Indigestie
o Mictiuni dificile
o Scade debitul cardiac
Amiodarona
Eficient in cazul tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare
Amelioreaza simptomele
Creste capacitatea de efort
Sotalolul
Efecte antiaritmice
Efecte betablocante
Conversia electrica sau farmacologica este indicata la pacientii care se prezinta la cel mult 48 de ore
de la debutul fibrilatiei atriale

54

 Exercitiul fizic
Pecientii tineri trebuie sa evite practicarea sporturilor de performanta pentru a reduce moartea
subita
Optiuni terapeutice la pacientii refractari la tratament
Cardiostimulare permanenta de tip DDD
o Timpul de conducerea atrioventriculara scurt reduce gradientul din tractul de ejectie al VS
o Asocierea cu verapamilul imbunatatirea parametrilor functiei diastolice
o Permite instituirea unui tratament medicamentos mai agresiv prin eliminarea temerilor de
bradicardie
Defibrilatorul implantabil
o Ferm indicat in preventia secundara a mortii subite
Ablatie septala percutana cu alcool
o Introducerea de alcool absolut intr-o septala perforanta din descendenta anterioara cu scopul
de a produce un infarct miocardic la nivelul septului proximal
o Ablatia septala mimeaza miectomia prin reducerea grosimii bazale si a mobilitatii septului,
largind tractul de ejectie al VS si astfel micsorand SAM si rfegurgitarea mitrala
o Complicatii
- Aparitia frecventa a BRD
- Bloc complet la jumatate din pacienti
- Necesarul de pacing permanent 25% din pacienti
Tratamentul chirurgical
o Pacientii cu CMH obstructiv
o Simptomatologie severa
o Dispnee de efort si dureri toracice NYHA III sau IV
o Refractari la tratament medical sau electrostimulare DDD
o Interventia de electie este miotomie-miectomie septala asociata cu protezare valvulara
mitrala
o Miomectomia
- Se realizeaza prin intermediul unei aortotomii
- Rezectia unei cantitati relativ mici si bine definite de muschi la nivelul septului proximal
- Se excizeaza la jumatatea bazei valvei aortice dincolo de marginea distala a valvei mitrale
- Se largeste tractul de golire a VS
- Se normalizeaza presiunea sistolica a VS
- Inlatura regurgitatrea mitrala
- Reduce presiunea telediastolica in VS
- Este avantajoasa la pacientii cu limitare functionala severa
- Complicatie rara regurgitarea aortica

55

53. Clasificarea etiologica a Cardiomiopatiei restrictive.

1. Cauze miocardice
Noninfiltrative
Cardiomiopatie idipatica
Cardiomiopatie familiala
Cardiomiopatie diabetica
Pseudoxantoma elasticum
Sclerodermie
Infiltrative
Amiloidoza
Sarcoidoza
Boala Gaucher
Boala Hurler
Tezaurismoze
Hemocromatoza
Boala Fabry
Tulburari de stocaj ale glicogenului
2. Cauze endomiocardice
Fibroza endomiocardica
Sindromul hipereozinofilic
Carcinoid
Metastaze
Radiatii
Toxicitate dupa antracicline

54. Diagnosticul pozitiv al cardiomipatiei restrictive

Clinic si hemodinamic CMR simuleaza pericardita constrictiva cronica
Hemodinamic avem o scadere precoce abrupta si rapida a presiunii ventriculare la debutul diastole
cu o crestere rapida la platou in protodiastola
Tabloul clinic
Intoleranta la efort frecventa datorita incapacitatii pacientilor de a-si creste debitul cardiac prin
tahicardie fara a compromite umplerea ventriculara
Slabiciunea si dispneea frecvent prezente
Durerea toracica la efort poate fi simptomul dominant in unele cazuri dar de obicei lipseste
In cazuri avansate PVC e crescuta edeme periferice, hepatomegalie, ascita, anasarca
Examenul fizic
Poate evidentia distensie venoasa a jugularelor
Z3 sau Z4 sau ambele
Spre deosebire de pericardita constrictiva , impulsul apexului este palpabil in CMR
56

 Paraclinic
BEM, CT, RMN pot ajuta la distinctia intre CMR si PC
Ecocardiografia ingrosarea peretelui VS si o crestere a masei VS la pacientii cu boala infiltrativa
cauzand CMR
Eco Doppler pattern de umplere al VS diferit
La pacientii cu PC variatiile respiratorii ale TRIV a VS si velocitatea de varf a mitralei in
protodiastola sunt marcat crescute dar la pacientii cu CMR sunt absente

55. Etiologia miocarditelor acute

Miocarditele infectioase actioneaza prin 3 mecanisme de baza
Invazia miocardului
Producerea de toxine miocardice (difteria)
Alterari mediate prin mecanism imun
In miocarditele virale principal o reactie imuna mediata celular si mai putin alterare celulara prin
replicare virala
Streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, haemophilus, gonococ, bruceloza, difetrie,
samoneloza, TBC etc.
Infectii spirochetozice leptospiroza, sifilis, Lyme
Infectii fungice aspergiloza, actinomicoza, blastomicoza, candidoza, criptococoza etc.
Infectii parazitare cisticercoza, toxoplasmoza, trichinoza, tripanosomiaza
Infectii rickettsiene febra Q , tifos exantematic
Infectii virale adenovirusuri, arbovirusuri, coxsackie, citomegalovirusul, echovirusuri, hepatita ,
HIV, mononucleoza infectioasa, gripa, virus urlian, rubeola, varicela etc.
Miocarditele neinfectioase pot fi cauzate de reactii alergice, agenti farmacologici sau pot surveni in
cursul unor boli sistemice ca vasculitele. Afectarea poate fi focala sau difuza
Miocardite aparute prin mecanism imun
Alergeni colchicina, furosemid, izoniazida, lidocaina, metildopa, penicilina, fenitoina, rezerpina,
streptomicina
Alloantigeni rejectia cordului transplantat
Autoantigeni boala Chagas, Sindromul Churg-Strauss, boli intestinale inflamatorii, miocardita cu
celule gigante, diabet zaharat insullinodependent, boala Kawasaki, miastenia gravis, LES,
tirotoxicoza, sclerodermie, granulomatoza Wegener
Miocardite toxice
Meidcamente amfetamine, antracicline, catecolamine,cocaina,etanol,fluorouracil
Metale grele fier, plumb,cupru
Agenti fizici soc electric, hiperpirexie, radiatii
Diverse arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de paianjeni si scorpioni

57

56. Diagnosticul pozitiv al miocarditelor acute.

Debutul este disinct de obicei cu cateva zile anterior prezinta o viroza
Pacientii prezinta disfunctie ventriculara stanga severa, deseori cu soc cardiogen , necesitand
susport presor mecanic artificial
VS e uzual nedilatat dar cu peretii ingrosati ca urmare a edemului interstitial
Biopsie EndoMiocardica inechivoc pozitiva cu infiltrate inflamatorii severe si necroza miocitara. In
ciuda decompensarii la prezentare acest pacienti fie recupereaza complet fie decedeaza in primele 2
saptamani
Cei ce supravietuiesc au rezolutie histologica a miocarditei si cordul redevine la forma normala
Pentru a putea stabili diagnosticul de miocardita este necesara confirmarea histologica

57. Tratamentul miocarditelor acute.

Tratamentul este controversat si nespecific
Trebuie limitata activitatea fizica la toti pacientii si de asemenea trebuie sa primeasca terpie
standard pentru IC. Se vor trata aritmiile si se va evita spasmul vascular
La pacientii cu IC terapia trebuie sa includa diuretice pentru a scadea presiunea de umplere
ventriculara, un IECA pentru a scadea rezistenta vasculara si un betablocant dupa stabilizarea
clinica
Digoxinul se utilizeaza cu prudenta si doar in doze scazute. Daca simptomele sunt severe se
poate include folosirea unor agenti inotrop pozitivi
La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute poate necesita
administrarea IV de vasodilatatoare puternice incluzand nitroglicerina
Aritmiile eatriale si ventriculare antiaritmice sau implantare de defibrilator

58

Tulburari de Ritm si de Conducere

58. Impactul clinic al aritmiilor - importanta, clase de impact clinic
Importanta clinica obiectiva a aritmiilor cardiace consta fie in riscul imediat de moarte subita cardiaca
aritmica (MSCA) fie intr-o afectare hemodinamica regionala sau sistemica de intensitate variabila care
afecteaza starea de sanatate, in mod acut sau cronic cu evolutie mai lenta sau mai rapida spre
complicatii sau deces prematur
In plan subiectiv ele sunt o cauza frecventa de disconfort si chiar suferinta care altereaza calitatea vietii
independent de efectele obiective si in mod aditional. Combinarea acestor consecinte obiective si
subiective se gradeaza in 4 clase de impact clinic care constituie punctul de plecare pentru abordarea
diagnostica si terapeutica a tulburarilor de ritm cardiac
Abordarea clinica initiala de urgenta a oricarei aritmii trebuie dictata de consecintele ei asupra starii
pacientului, tratamentul facandu-se conform unor algoritmi diferentiati. In urgente deci nu e
important diagnosticul EKG exact, fiind necesara numai o incadrare generala a aritmiei, ulterior cand
starea pacientului o permite se pot face analize si manevre diagnostice suplimentare pentru
identificarea tipului si mecanismului aritmiei ( treat first , diagnose later)
Risc imediat de deces si gravitate maxima: FV, TORV, TV, FA cu sindrom WPW
Impactul clinic al aritmiilor se refera la simptomele si semnele de disfunctie hemodinamica si poate fi
clasificat (dupa Wyse)
Clasa I
Fara simptome sau cu simptome minime palpitatii
Impact hemodinamic absent
Clasa II
Simptome semnificative ameteala, disconfort precordial, dispnee
Impact hemodinamic absent sau minor scaderea PAD dar nu sub 90mm Hg inclusiv in
ortostatism
Clasa III semnle clinice semnificative de disfunctie, impact hemodinamic important
Acut
o General - astenie, fatigabilitate
o Cerebral - sincopa, alterare a mentatiei
o Cardiac - durere stenocardiaca, IVS acuta, Hipotensiune arteriala semnificativa
o Renal oligoanurie
Cronic tahicardiomipatie
Clasa IV
Colaps vascular periferic
Edem pulmonar acut cardiogen
Soc cardiogen
Soc cardio-respirator
59

59. Mecanismele aritmogenezei - enumerare

1. Tulburari de automatism

Alterari ale automatismului normal

Autmoatism anormal

2. Activitate declansata (triggered ativity) prin

Post-depolarizari precoce
Post-depolarizari tardive

3. Reintrare

De faza 0
Reintrare anatomica
Reintrare functionala
Reintrare anizotropica
Reintrare spirala
Reflectare
Reintrare la intamplare
De faza 2

60. Clasificari generale ale aritmiilor

1. Tahicardii supraventriculare (TSV) tahicardii prin mecansiem care implica obligatoriu structuri
aflate deasupra bifurcatie fascicului His
Jonctional independente ( atriale)
Jonctional dependente
Atrioventriculare - cu reintrare prin cai accesorii atrioventriculare - tip Kent
2. Tahicardii ventriculare produse prin mecanisme aflate exclusiv sub bifurcatia fasciculului His
Sustinute sau nesustinute
Monomorfe, polimorfe, bidirectionale
Ischemice, medicamentoase (toxice), idiopatice
3. Tahicardii regulate
Cu complex QRS ingust (TRQI)
Cu complex QRS larg (TRQL)
4. Tahicardii neregulate

61. Fibrilatia atriala definitie, etiologie

Fibrilatia atriala este o aritmie caracterizata EKG prin inlocuirea undelor P cu oscilatii ale liniei
izoelectrice care variaza continuu in morfologie, amplitudine, frecventa si durata
60

Activitatea electrica atriala e reprezentata de depolarizari haotice dezorganizate cu frecventa de 400600/min, cu amplitudinea undelor atriale de obicei intre 0.05 si 0.5 mV si nu produce o contractie
atriala eficienta
Alura ventriculara neregulata si rapida (intre 100-160/min) fiind determinata de proprietatile
electrofiziologice ale nodului AV, tonusul simpatic si parasimaptic , prezenta cailor accesorii, medicatie
La pacientii cu sindrom WPW conducerea pe calea aceesorie duce la o alura ventriculara mult mai
mare la pacientii cu FA putand depasi 300/min situatie de risc pentru declansare a fibrilatiei
ventriculare
Echivalentul clinic al fibrilatiei atriale este aritmia completa. Aceasta are drept posibile
corespondente EKG (in afara de FA)
Tahicardie atriala multifocala
Flutter atrial cu conducere AV neregulata
Aritmia extrasistolica A sau V frecventa
Unele forme rare de TV

Etiologie
FA poate sa apara la persoane cu cord aparent normal structural dar de obicei apare in contextul
unei patologii cardiovasculare, pulmonare. Majoritatea cazurilor apar la batrani cu cardipatie
hipertensiva si/ sau ischemica in relatie cu disfunctia de VS
Factori predispozanti
Insuficienta Cardiaca
Diabet zaharat
Boli bronho-pulmonare
Hipertiroidie
Cauze cardiace de FA boli cardiace de fond
Cardiopatie hipertensiva 21-25%
Valvulopatii reumatice 11-19%
Cardiopatie ischemica 17-19%
CMD 8-13%
CMH 3-9%
Valvulare, non-reumatice 2-3%
Alte CMP 1.5%
Boala de nod sinusal 1%
Diverse 2-3%
Aparent fara boala de fond 23-28%

61

62. Fiziopatologia si complicatiile fibrilatiei atriale

Consecintele FA
1. Prin cresterea frecventei ventriculare pe perioade mai lungi de timp se poate instala o
cardiomiopatie tahiaritmica dilatativa care poate induce IC per se sau prin suprapunerea pe o
cardiopatie organica preexistenta. Deteriorarea hemodinamica poate fi corectata relativ rapid
prin reducerea frecventei ventriculare
2. Pierderea functiei de pompa a atriilor duce la scaderea debitului cardiac cu 10-30%. Aceasta
poate avea consecinte hemodinamice severe mai ales in conditiile in care umplerea ventriculara
e dependenta semnificativ de contractia atriala (SM , HVS importanta cu disfunctie diastolica)
3. Persistenta FA modificari structurale si functionale ale tesutului atrial remodelare care
favorizeaza mentinerea FA si scad probabilitatea de reusita a conversiei/mentinerii ritmului
sinusal dupa conversie
4. Riscul tromboembolic elementul patogenic al aparitiei trombilor este staza sangelui in atrii,
mai ales in AS si urechiusa stanga. Factorii de risc pentru tromboembolism in contextul FA sunt
varsta > 75 ani, sexul feminin, hipertensiunea arteriala si disfunctia VS
Complicatiile FA
1. Aritmice
o Remodelare atraila electrica si structurala FA cu sanse din ce in ce mai mici de reconversie la
RS
o Aritmii ventriculare cu risc mare de moarte subita
2. Hemodinamice
o Scaderea debitului cardiac prin disparitia sistolei atriale si scurtarea diastolei
o CMD Tahicardiomiopatie
o Alterarea sensibilitatii baroreceptoare hipotensiune arteriala ortostatica si risc de sincopa
o IC sau EPAC in functie si de fondul patologic asociat sau cauzal
3. Tromboembolice
o Sistemice sau pulmonare prin staza atriala si activarea mecanismelor coagularii trombocitare
si umorale

63. Clasificarea fibrilatiei atriale, descrierea categoriilor

Trei categorii de incadrare a FA din punct de vedere practic
FA Paroxistica FAPx
o Un episod aritmic care a debutat de mai putin de < 48 ore (<7 zile) documentat sau
simptomatic
o Se converteste spontan la RS in peste 60% din cazuri in decurs de 48 ore de evolutie
o Nu necesita neaparat anticoagulare (<48 ore)
FA Persistenta FAPs
o Episod aritmic care dureaza mai mult de 7 zile (poate fi si mai vechi de un an)
o Nu a fost indicata sau nu s-a incercat cardioversia sau este de vechime neprecizata
62

o Nu se conversteste spontan la RS decat rar

o Poate fi forma culminanta a FAPx recurenta sau poate fi ea insasi recurenta
FA permanenta FAPm
o Cuprinde FAPs de > 1 an sau FAPs care nu a putut fi convertita la RS sau RS nu s-a mentinut si
FA pe fond de boli cauzale severe la care nu e indicata conversia
Conversia la RS (farmacologica sau electrica) nu modifica denumirea sau incadrarea
Terminologia se refera la episoade de FA cu durata mai mare de 30 secunde si exclude FA de cauze
acute/subacute si/sau reversibile ( IMA, percardita, post-operator in chirurgia cardiaca, hipertiroidie,
miocardita). In aceste situatii acute tratamentul bolii de baza duce de obicei la rezolvarea aritmiei

64. Restabilirea ritmului sinusal in Fibrilatia atriala avantaje, optiuni

terapeutice
Avantajele hemodinamice sunt evidente, traduse in ameliorarea simptomelor si preventia
tromboembolismului sistemic
Restabilirea ritmului sinusal se poate face in general cu eficienta buna prin conversie electrica
(cardioversie) sau medicamentoasa. Problema care se pune este mentinerea RS dupa conversie care
in cele mai bune cazuri este reusita la 80% la un an si scade progresiv la 25% la 5 ani, respectiv 10%
la cei fara tratament
Decizia de conversie trebuie modulata individualizat in functie de analiza factorilor pro si contra
Pro
Impact clinic sever
WPW cu SRR-Px < 240 ms
AV > 180 bpm
Tromboembolism repetitiv
Intoleranta subiectiva majora
Inadaptabilitate hemodinamica
Fond patologic minor
Preferinta pacientului
Concept medical de principiu

Contra
Atrii sau urechiuse ocupate
Bolala acuta independenta de FA
Boli generale severe, necontrolate
Boli invazive sau infiltrative locale
Boli diverse in stadii terminale
Refuz informat al pacientului
Nivel precar de educatie
Nivel socio-economic redus
Etilism cronic

Cardioversia e indicata de urgenta in cazurile de FA cu alterare hemodinamica majora sau electiv,

precedata de o perioada de incarcare cu antiaritmice care sa creasca rata de succes a conversiei si de
mentinere ulterioara a RS
Pentru conversia FA se poate utiliza si o solutie medicamentoasa cu eficienta dovedita

Dofetilid oral
Flecainid oral sau IV
Ibutilid IV
Propafenona oral sau IV
Amiodarona oral sau IV
63

Alegerea medicatiei pentru mentinerea RS e ghidata de boala de fond cu mentiunea ca Amiodarona

poate fi utilizata in toate circumstantele

65. Controlul frecventei ventriculare in fibrilatia atriala ratiuni, mijloace

terapeutice
Ratiunile optimizarii alurii ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala sunt

1. Ameliorarea simptomatologiei

Diminuare a palpitatiilor (indeosebi in FA cu AV rapida) efect in mare parte psihodependent

Reducere a dispeneei eventual asociate
Scadere a riscului de hipotensiune arteriala mai ales in ortostatism si a celui de sincopa
Asigurare a confortului terapeutic

64

2. Reduce a riscului de

Evolutie spre IC sau agravarea unei ICC cu sau fara Tahicardiomipatie Dilatativa prin cresterea
FEVS
Aritmii ventriculare maligne moarte subita
Suferinta coronariana in FA cu AV rapida

3. Scadere a necesitatilor de spitalizare

AV optima variaza in functie de varsta pacientului, de nivelul de efort fizic al acestuia precum si de
patologia subjacenta. In general se considera ca AV optima in repaus e in jur de 60-80 bpm cu cresterea
acesteia la efort in jur de 90-115 bpm
Medicamentele utilizate pentru optimizarea AV in FA in situatiile in care necesita un efect rapid
(administrare IV) sau pe termen lung (oral)
1. IV

2. Oral

Diltiazem 0.25 mg/kg/2min

Esmolol 0.5 mg/kg/1min
Metoprolol 2.5-5.0 mg/2 min
Propanolol 0.15 mg/kg
VErapamil 0.075-0.15 mg/kg/2min
Digoxin 0.25 mg la 2 ore

Digoxin 0.125-0.375 mg/zi

Diltiazem 12-360 mg/zi
Metoprolol 50-200mg/zi
Propanolol 80-240 mg/zi
Verapamil 120-360 mg/zi
Amiodarona 200mg/zi

Atunci cand terapia farmacologica e insuficeinta sau e grevata de efecte secundare semnificative se
poate considera ablatia nodului AV sau a unor cai accesorii pentru a putea controla AV
La pacientii cu FA cu alura ventirculara lenta simptomatici sau chiar asimptomatici dar necesitand
administrarea de medicamente dromotrop negative datorita bolii de fond (Betablocant la pacient cu
IC) poate fi necesara implantarea unui cardiostimuland permanent

65

66. Preventia tromboembolismului in fibrilatia atriala - importanta, mijloace

FA e cel mai important factor independent de risc de evenimente tromboembolice sistemice, mai ales
cerebrale
Alegerea medicatiei se face in functie de riscul fiecarui pacient
1. FA cu risc mic
o Varsta < 65 ani
o Fara factori de risc
o Aspirina 325 mg/zi
2. FA cu risc intermediar
o Varsta 65-75 ani
o Fara factori de risc
o Anticoagulante orale INR tinta 2-3 sau Aspirina 325 mg/zi
3. FA cu risc mare oricare din
o Varsta > 75 ani
o Antecendent de AVC sau AIT
o Embolism sistemic
o ICC
o Disfunctie diastolica VS
o HTA
o DZ
o Tireotoxicoza
o Anticoagulante orale INR tinta de 2-3
Tratamentul antitrombotic/anticoagulant in aritmiile cardiace
1. Initiere
o Heparina nefractionata 700-1200 u/ora timp de 7 zile sau
o Una din heparinele fractionate in doze standard s.c. timp de 7 zile
2. Intretinere
o Dupa suprapunere de 3-5 zile cu heparina si cu mentinerea sub control a unui INR de 2-3
o Tratament oral cronic cu: acenocumarol 2-6 mg/zi sau warfarina 2-10mg/zi

67. Flutter atrial definitie, descriere EKG

Apare prin mecanism de macroreintrare intr-un circuit atrial si se prezinta EKG ca o activitate atriala
regulata si monomorfa fara linie izoelectrica cel putin intr-o derivatie
Frecvente in jur de 300 complexe atriale pe minut
Localizarea si dimensiunea circuitului de reintrare precum si sensul de parcurgere al acestuia de
catre frontul de excitatie determina aspectul EKG si subclasifica FLA in doua forme: tipica si atipica

66

 FLA Tipic
Circuit care include peretele liber al AD de-a lungul cisternei terminalis, obligatoriu Istmul
(regiunea dintre Inelul Tricuspidei, VCI, Creasta lui Eustachius si Ostiul Sinusului Coronar) ca
zona de conducere lenta si peretele septului interatrial
Activarea acestui traiect istmo-dependent in sens antiorar (in planui de proiectie oblic anterior
drept ca la explorarea radiologica) produce FLA tipic comun cel mai frecvent
Parcurgerea sa in sens antiorar da FLA tipic rar (sau revers)
FLA Atipic
Orice alte cirucite de reintrare in diverse zone atriale care nu includ Istmul
In general, frecventa atriala este mai mica in
FLA tipic 240-320 CAPM decat in
FLA atipic 300-360 CAMP
Foarte rar aspecte apropiate de cel din FLA pot sa apara prin conducere atriala 1:1 a impulsurilor
dintr-un focar ectopic rapid (cu automataism anormal sau PD-T)
Pe EKG
FLA tipic comun se caracterizeaza prin prezenta de unde atriale cu morfologie "in dinti de
fierastrau" numite unde F de flutter in derivatiile II , III si aVF.
FLA atipic apare cu oscilatii ale liniei izoelectrice de diverse alte morfologii
Diferentierea FLA de alte aritmii este necesara din cauza posibilelor suprapuneri cu aria de
frecventa a tahicardiilor atriale (exista FLA cu frecventa < 200 CAPM) si se bazeaza pe absenta liniei
izoelectrice (definitoriu pentru FLA) si pe constanta remarcabil de mare a ritmului din FLA ce
sugereaza un circuit de reintrare stabil si nu un focar ectopic
Diagnosticul EKG de FLA daca undele atriale nu sunt evidente intra in algoritmul de abordare TRQN
Determinantul primordial al impactuluiu clinic al FLA este AV rezultata din transmiterea integrala
sau partiala la ventricul a celor aproximativ 300 CAPM in functie de conducerea la nivelul NAV si
eventuala prezenta a unor cai accesorii de tip Kent Sindrom WPW
In practica
5% din cazurile de FLA prezinta conducere 1:1
80-85% au BAV 2:1 AV de 150 BPM
10-15% cu grad variabil de BAV
Prezenta clinica a FLA acopera deci un spectru larg de posibilitati de la lipsa completa a oricaror
semne si simptome (un FLA cu AV de 75bpm printr-un bloc de 4:1) pana la colaps periferic vascular
(conducere 1:1 pe cai rapide din NAV sau cai accesorii)

67

68. Tratamentul Flutterului Atrial

Obiective
Terapia ritmului cardiac si profilaxia accidentelor tromboembolice
Terapia Ritmului Cardiac
Se incearca reinstaurarea si mentinerea RS sau daca acest obiectiv nu reuseste se urmareste
optimizarea FV
Conversia la RS se poate realiza medicamentos cu Dofetilid IV
Cardioversia Metoda cea mai eficienta de reinstaurare a RS (rata de success de aproape 100%)
Energii reputat mici 25-100J care trebuie aplicata de urgenta in FLA cu conducere 1:1 si in mod
electiv in celelate cazuri
Mentinerea RS indiferent de metoda de converse se face prin medicamente (cel mai folosit amiodarona , sau alte antiaritmice de clasa III) dar cu eficienta destul de mica
Ablatia pe cateter cu curenti de radiofrecventa a zonei de conducere lenta terapia indicata pentru
prevenirea redicivelor aritmice
Daca din diferite motive RS nu poate fi obtinut, solutia terapeutica consta in
Optimizarea AV prin administrarea de medicamente dromotrop negative la tahicardii
Implantarea unui pacemaker in caz de bradicardii

69. Clasificarea tahicardiilor supraventriculare

In fucntie de structurile implicate in mecanismul de aparitie si mentinere a aritmiei, tahicardiile
supraventriculare se pot clasifica in :
1.Tahicardii jonctional-independente (atriale)
Tahicardia sinusala
Tahicardia sinusala inadecvata
Tahicardia atriala reintranta
o TRSA tahicardie prin reintrare sino-atriala
o TRIA reintrare intra atriala
o TRAJ tahicardie prin reintrare atrio-jonctionala
Tahicardia atriala automatica
Tahicardia atriala non-reintranta, non-automatica, prin post depolarizari tardive
Flutterul atrial
2.Tahicardii jonctional-dependente
Tahicardia prin reintrare intranodala (TRIN)
Tahicardia prin reintrare atrioventriculara (TRAV)
Tahicardia jonctionala ectopica (TJE)
Tahicardia nonctionala reciprocanta permanenta (TJRP)
Tahicardia idio-nodala
68

70. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS ingust in criza si tratament de

fond
In criza
Masaj de sinus carotidian sau alte manevre vagale (Valsalva)
Adenozina sau ATP
Verapamil
Electrostimulare Overdriving
Cardioversie (la impact clinic de clasa III - IV)
Masajul sinusului carotidian
o Poate sa nu aiba nici un efect
o Poate produce incetinirea gradata si reaccelerarea tahicardiei
o Poate duce la conversia brusca a tahicardiei
o Poate induce un bloc AV tranzitor ce permite observarea undelor atriale (FLA, TA)
Tratament de fond
Profilactic: Antiaritmice de clasa IA, IC, II sau III si excluderea factorilor precipitanti
Curativ: Ablatie a circuitului de reintrare
Dispozitive antiaritmice desuet

71. Definitia tahicardiei ventriculare nesustinute, TV sustinute si torsadei

varfurilor
1. Tahicardia Ventriculara Nesustinuta
3 sau mai multe batai succesive oprite spontan in maxim 30 secunde
Este o aritmie cu 3 sau mai multe batai succesive cu originea in ventricul, frecventa mai mare
de 100 bpm
Monomorfa o singura moroflogie QRS
Polimorfa TV nesistinuta cu morfologie QRS variabila
2. Tahicardia Ventriculara Sustinuta
TV cu durata mai mare de 30 secunde si/sau care trebuie oprita datorita compromiterii
circulatiei <30 s
Poate fi monomorfa sau polimorfa
3. Torsada Varfurilor
Tahicardie Ventriculara asociata cu interval QT lung caracterizata EKG prin rasucirea varfului
complexului QRS in jurul liniei izoelectirce in timpul aritmiei
Tipic initiata dupa o secventa de cicluri scurt-lung-scurt
Varianta cu cuplaj scurt aparuta dupa o secventa de cuplare normal-scurt

69

72. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS larg in criza si tratament de fond

In criza

Lovitura precordiala thump (la AV < 180/min)

Lidocaina 100 mg IV in bolus (repetat de maxim 2 ori)
Amiodarona 150-300 mg IV (ritm mediu-lent) mai rar un antiaritmic din clasele I sau II
Electrostimulare overdriving
Cardioversie (impact clinic clasa III-IV)

Converisa electrica este intotdeauna indicata in tahicardia instabila hemodinamic

Managementul pacientilor cu tahicardie cu QRS larg bine tolerata hemodinamic e facilitat de
diferentierea intre TV, TSV cu conducere aberanta si Tahicardia prin preexcitatie. Aceasta se realizeaza
prin anamneza si EKG cu 12 derivatii in timpul tahicardiei. Statusul hemodinamic nu e de ajutor pentru
diferentierea mecanismului
Un diagnostic de lucru de TV util cand diagnosticul e neclar pentru ca TV e mai frecventa
Unele TV idiopatice raspund bine si se intrerup la Verapamil si Adenozina IV. Daca aceste entitati de TV
nu pot fi recunoscute e prudent sa presupunem o TV in relatie cu boala cardiaca structurala
Corectarea potentialelor cauze sau a factorilor agravanti cum ar fi hipopotasemia si ischemia e
importanta
Stoparea rapida a aritmiei e de dorit chiar daca TV este bine tolerata. Aceasta se poate efectua cu
cardioversie, medicamentos sau pacing overdrive
Cardioversia
Chiar si in stadii precoce sau de prima intentie e rezonabila
Avantaje absenta proaritmiei medicamentelor si feicacitatea inalta
Dezavantaje nu previne recurenta si e nevoie de sedare profunda sau anestezie
Medicatie antiaritmica IV
Avantaje evitarea anesteziei si buna disponiblitate
Dezavantaje intarzierea conversiei, esecul iesirii din TV la unii pacienti si efecte adverse ca
hipotensiunea si proaritmia
Amiodarona IV
o Efect precoce pe conducerea NAV
o Efecte antiadrenergice precoce
o Efectele sale pe conducerea miocardica si refractaritate se instaleaza treptat, raspuns maxim
obtinandu-se dupa saptamani-luni
o Nu este ideala pentru conversia precoce a TV Monomorfa stabila

70

 Procainamida IV mult mai rapida si potrivita daca se doreste incetinirea frecventei TV si oprirea
ei rapida. Se recomanda monitorizarea TA si a statusului hemodinamic in prezenta ICC sau
disfunctie de VS severa pentru ca administrarea procainamidei IV poate determina hipotensiune
tranzitorie.
Lidocaina eficienta in TV asociata ischemiei miocardice

Tratament de fond

Profilactic
o Antiaritmice clasa I A, I C in absenta Cardiopatiei ischemice si a HVS
o II, III de preferat la cei cu cardiopatie ischemica
Curativ ablatie a circuitului de reintrare.
Defibrilator cardioverter implantabil
Alegerea unui tratament adecvat pentru managementul Aritmiilor Ventriculare necesita
Intelegerea etiologiei si mecanismului
Evaluarea conditiilor medicale asociate care pot contribui/exacerba aritmia
Evaluarea riscurilor datorate aritmiei
Raportul beneficiu/risc privind selectia tratamentului

73. Blocurile sino-atriale clasificare, descriere

Definitie
Alterari ale transmiterii impulsului electric format automat in celulele Pacemaker ale NS, la atriul
drept prin intermediul celulelor perinodale numite celule Tranzitionale
Diagnosticul BSA
Se face numai deductiv prin analiza ritmicitatii si aparitiei undelor P nodul sinoatrial fiind o
structura anatomica prea mica pentru ca activitatea sa sa se observe pe EKG de suprafata

BSA grad 1
Nu are nici un fel de consecinta asupra ritmului undelor P
Se poate diagnostica direct doar prin culegerea de potentiale endocavitare cu sonde aplicate foarte
aparoape de NS si prin prelucrarea semnalului cu filtre speciale si prin mediere
Evaluarea timpului de conducere sino-atriala se face indirect prin analiza duratei pauzelor de dupa
bataile premature atriale sau prin studiul electrofiziologic al functie NS
BSA 1 e complet asimptomatic si nu are nici un fel de semnificatie clinica

71

BSA grad 2
Are 3 forme de expresie determinate de tipurile de conducere C-PW, C2:1 si de combinatiile dintre
ele
Cazul 1
o Traseele EKG prezinta batai sinusale grupate in perioade de sistematizare in cadrul carora
intervalul PP scade progresiv
o Atrage atentia asupra posbilitatii de periodicitate de tip Wenckebach
Cazul 2
o Cea mai frecventa forma de BSA 2
o Intalnita in practica si cel mai usor de diagnosticat
o Aparitia unor pauze in activitatea sinusala (absenta intermitenta a undelor P) care sunt exact
dublul ciclului sinusal bazal prin conducere de tip 2:1 intermitenta
o BSA 2 cu conducere tip 2:1 continua pe EKG are aspect de bradicardie sinusala cu frecventa
sub 40 bpm
o Patognomonic pentru aceasta forma este saltul frecventei undelor P la aproximativ dublul
valorii initiale in urma unui efort usor ridicarea in ortostatism sau dupa administrarea IV a 1
mg Atropina toate duc la disparitia temporara a blocului
Cazul 3
o Asocierile dintre tipurile C-PW si C-2:1 genereaza o forma avansata de BSA 2 in care undele P
apar cu pauze mari dar tot multipli exacti ai ciclului sinusal de baza (3x, 4x)

BSA grad 3
Absenta completa a transmiterii impulsului sinusal la atrii (absenta undelor P sinusale)
Activitatea atriala poate fi guvernata de alt centru dotat cu automatism (vor avea morfologie
diferita de cea sinusala) sau poate lipsi complet ritmul de fond fiind joctional (de scapare)
Toate gradele de BSA pot fi componente ale unor sindroame complexe Boala de Nod Sinusal si
Boala Binodala

74. Blocurile atrioventriculare clasificare, descriere

Definitie
Blocurile Atrioventriculare se definesc prin incetinirea sau oprirea transmiterii normale a
impulsurilor supraventriculare la ventricului prin structurile anatomo-fiziologice ale sistemului
de conducere
BAV se observa ca o lungire a intervalului PR pe EKG de suprafata care are normal valori intre
0.16 si 0.21 secunde
Clasificare se bazeaza pe relatia matematica intre numarul de unde atriale conduse la ventricul si
cel de unde blocate

72

 nAcond = numarul de unde atriale conduse la ventricul

nAbloc = numarul de unde atriale blocate
N = numarul total de unde atriale (nAcond + nAbloc)
Gradul 1 BAV 1 nAcond = N; nAbloc =0
Gradul 2 BAV 2 nAcond < N; nAbloc > 0
o Tip Mobitz nAcond > nAbloc
- Mobitz 1 cu alungire progresiva de PR
- Mobitz 2 fara alungire progresiva de PR
o 2:1 nAcond = nAbloc
o Avansat nAcond < nAbloc
Gradul 3 BAV 3 nAcond = 0; nAbloc =N
Blocul AV de gradul 3
Blocarea totala a transmiterii impulsurilor supraventriculare la ventriculi pe calea sistemului
normal de conducere AV
Apare fiziologic un ritm de scapare ce are originea intr-o structura aflata electrofizologic imediat
sub sediul BAV 3
Acut
o Tabloul clinic in este cel de Sincopa Adams-Stokes cu pierderea brusca a starii de constienta,
convulsii si uneori relaxare sfincteriana
Cronic
o Simptomatologia este in general saraca dar poate fi si severa constand in forme de ICC
Medicamente
o Atropina nu are nici un efect in BAV 3
o Isoproterenolul mareste temporar frecventa ritmului idioventricular dar nu duce la disparitia
blocului

75. Cauze de bloc atrio-ventricular

1. Fibroza si/sau scleroza sistemului de conducere (primare sau secundare: Boala Lenegre, boala Lev)
2. Cardiopatia ischemica (mai ales in IMA)
3. Cresterea marcata a tonusului vagal
4.Administrarea de medicamente dromotrop negative
Digitalice
Antagoniste non-dihidropiridinic ale canalelor de Ca.
Beta blocante adrenergice
Amiodarona
Antiaritmice de clasa 1

73

5. Valvulopatiile ( indeosebi aortice cu calcifiere de inel aortic)

6.Boli congenitale
BAV 3 congenital sporadic
BAV familial
BAV 3 in cadrul altor cardiopatii congenitale.
7. Cauze diverse
Cardiomiopatiile primare si secundare
Miocarditele Acute
Hiperpotasemia
Traumatismele de torace anterior
Interventiile Chirurigicale pe Orificiul Aortic
Ablatii pe cateter cu curenti de radiofrecventa ale unor structuri din NAV sau din apropiere in
scop antiaritmic
Neoplazii infiltrative (limfoame, mielom multiplu)

76. Blocurile intraventriculare descriere EKG

1. Blocul Fascicular Antero-superior BFAS
Se observa relativ frecvent fie fara o patologie asociata fie pe fondul unei cardiopatii organice
Diagnostic
Ax QRS in plan frontal deviat la stanga -30 pana la -75
Unde q asociate cu unde R relativ ample in D I , aVL, V5 V6
Unde S in D II, III si frecvente V5 V6
Durata QRS < 0.12 sec

2. Blocul Fascicular Postero-inferior BFPI

Mult mai rar decat BFAS datorita vascularizatiei mai bogate, stresului mecanic mai mic si grosimii
mai mari
Diagnostic
Ax QRS in plan frontal deviat la dreapta +90 pana la 160 in absenta altor cauze de deviatie
axiala dreapta sau a criteriilor EKG de HVD
Unde q insotite de R relativ ample in D II, III si aVF cu unde r in D I aVL si V1
Durata QRS < 0.12 sec
Unde T negative si asimetrice in II, III si aVF
BFPI se poate confunda cu
Necroza inferioara dar undele q nu depasesc limite normale
Suprasolicitare de VD dar QRS nu e modifiact semnificativ in V1

74

3. Blocurile de ramura stanga

Apar prin incetinirea (bloc incomplet) sau oprirea totala (bloc complet) a conducerii impulsului
electric pe calea trunchiului principal al ramurii stangi sau, rar , prin prezenta concomitenta de
BFAS si BFPI
Criteriile EKG standard de diagnostic pentru BCRS
Absenta undei q in D I, aVL, si V5 V6
Durata QRS > 0.12 s
Morfologie QRS sub forma literei M sau cu varf inlocuit printr-un platou dintat cu incizuri
marunte pe panta ascendeta in D I, V5 V6
Ax QRS in plan frontal normala sau usor deviat la stanga
Deflexiune intrinsecoida > 0.5 sec in V5 si V6
BIRS aceleasi criterii dar complexul QRS are durata < 0.12s

4. Blocurile de ramura dreapta

Insotesc deseori cardiopatiile congenitale sunt mai frecvente ca BCRS sau Blocurile Fasciculare
atat la tineri aparent sanatosi cat si la adult sau varstnici
Criteriile EKG standard de diagnostic pentru BCRD
Durata QRS > 0.12 s
Morofologie QRS de tip rsR' sau Qr in V1 si unde S largi (>0.4s) dar de amplitudine relativ mica in
D I,D II, V5 si V6
Deflexiune intrinsecoidad > 0.035s in V1 si V2
Ax QRS frontal normal
BIRD complexul QRS are durata < 0.12s, unde S mai putin largi, morfologia QRS din V1 de tip rSr'
Cea mai importanta diferentiere trebuie facuta intre BCRD si Sindromul Brugada care are risc
major de moarate subita prin FV. In acest sindrom in V1 si V2 apare o morfologie QRS asemanatoare
cu BCRD dar cu supradenivelare de segment ST si fara unde S largi in D I , V5 si V6

5. Blocurile bi- si trifasciculare

Asocieri ale defectelor de conducere prin caile de sub NAV incluzand atat ramurile intraventriculare
cat si fascicului HIS
Ca urmare orice combinatie de 2 sau 3 variante de bloc este considerata ca bloc bi- sau trifascicular
Blocuri bifasciculare
BFH + BCRS
BFH + BCRD
BFH + BFAS
BFH + BFPI
BCRD + BFAS
BCRD + BFPI
Blocuri trifasciculare
BFH + BCRD + BFAS
BFH + BCRD + BFPI
75

Sincopa
77. Definitia Hipotensiunii arteriale si a sincopei
Definitie
Hipotensiunea arteriala scaderea tensiunii arteriale sub valoarea de 90/60 mm Hg
Sincopa pierderea tranzitorie a starii de constienta si a tonusului postural ( insotita de cadere de
cele mai multet ori) din care pacientul isi revine spontan, complet si rapid. Durata sincopei in forma
cu cea mai mare incidenta cea vasovagala nu depaseste 20 secunde. Mecanismul de producere
este hipoperfuzia cerebrala difuza

78. Cauzele hipotensiunii arteriale

Cauza hipotensiunii posturale nu este intotdeauna cunoscuta. Hipotensiunea posturala poate fi
asociata cu urmatoarele conditii
Sarcina
Hipotiroidism, hipertiroidism
Supradozajul medicamentelor antihipertensive
Insuficienta cardiaca
Aritmiile cardiace
Vasodilatatie
Afectiuni hepatice
Hemoragiile
Hipo- sau Hipertermia
Septicemia
Deshidratarea severa
Socul anafilactic

79. Clasificarea tipurilor de sincopa

Sincopa neurogena reflexa
Sincopa vasovagala
Sincopa carotidiana (sindromul de sinus carotidian hipersensibil)
Sincopa situationala
o Hemoragii acute
o Dupa stranut sau tuse
o Dupa stimulare gastrointestinala
o Dupa mictiune
o Postprandial
o Dupa ridicare de greutati
o In nevralgiile glosofaringiana si trigemnianla
76

 Sincopa ortostatica
Insuficienta autonoma
o Sindroame de insuficienta autonoma primara
- Atrofie sistemica multipla
- Boala Parkinson cu insuficienta autonoma
o Sindroame de insuficienta autonoma secundara
- Neuropatie diabetica
- Neuropatie amiloida
Medicamente, alcool
Depletie volemica
o Hemoragie
o Deshidratare
o Diaree
o Boala Addison
Aritmii cardiace
Boala de nod sinusal
Blocurile AV grad 2 si 3
Tahicardie paroxistica supraventriculara si ventriculara
Afectiuni congentitale ( Sd. Brugada, Sd. QT lung)
Dispozitive implantante: malfunctie de ICD (Implantable Cardioverter-defibrilator), pacemaker
Cauza structurala cardiaca sau cardiopulmonara
Infarct / ischemie miocardica acuta
Valvulopatii
Cardiomiopatia Hipertrofica Obstructiva
Mixom atrial
Disectie de aorta
Tamponada cardiaca
Embolia pulmonara
HTP
Cauza cerebro-vasculara
Sindroame de furt vascular stenoza de subclavie

80. Evaluarea pacientilor cu sincopa principii

Pacient care acuza o pierdere a starii de constienta
Este o sincopa sau alta suferinta care produce pierderea starii de constienta ?
Este o boala cardiaca structurala sau o anomalie electrica primara ?
Exista elemente specifice pentru un anumit tip de sincopa

77

 Sincopa vasovagale
In ortostatism prelungit in spatii calde, aglomerate, emotii, durere intensa
Pentru obiectivare Tilt-test
Venodilatatie reflexa
Scaderea presarcinii si a debitului cardiac
Stimularea baroreceptorilor arteriali
Reflex Simpatic
Stimularea contractiei ventriculilor
Scade tonusul Simpatic
Creste tonusul Vagal vasodilatatie si bradicardie
Sincopa carotidiana
Apare la rotirea capului, barbierit
Stimularea sinusului carotidian produce o hipertonie vagala vasodilatatie, bradicardie, BAV
Pentru obiectivare masajul sinusului carotidian
Sincopa situationala
Apare dupa mictiune, defecare, deglutitie, tuse
Calea reflexa ce cuprinde mecano-receptorii din vezica urinara, colon, esofag si Nucleul Dorsal al
Vagului
Scade tonusul Simpatic
Creste tonusul Vagal vasodilatatie si bradicardie
Sincopa ortostatica
Apare la trecerea in ortostatism
TA Sistolica scade in ortostatism cu minim 20 mm Hg sau TA Sistolica scade sub 90 mm Hg
La trecerea din clinostatism in ortostatism
o 0.5-1 l de sange trece din Vv. Supradiafragmatice in Vv. Subdiafragmatice
o Scade presarcina Scade debitul cardiac NU se activeaza baroreceptorii arteriali
(mecanismul Simpatic de compensare NU intervine) NU se face vasoconstrictie arteriala si
venoasa Hipotensiune arteriala ortostatica Sincopa
Pentru obiectivare Tilt-test
Sincopa de cauza ischemica
Modificari ischemice pe EKG
Reflex Infarct Miocardic Acut Inferior, Tulburari Maligne de Ritm Ventricular, Complicatii
Mecanice
Sincopa de cauza aritmica
Cauze certe
o Bradicardie Sinusala < 40 bpm
o Bloc Sinoatrial sau pauze sinusale > 3 sec
o BAV 2 Mobitz II sau BAV 3
o Alternanta BRS si BRD
o Tahicardii Paroxistice Supraventriculare sau Ventriculare
o Malfunctie de Pacemaker cu pauze ale activitatii cardiace
78

Cauze probabile
o Bloc Bifascicular
o Alta tulburare de conducere intraventriculara QRS > 120 ms
o BAV 2 Mobitz I
o Bradicardie Sinusala Asimptomatica <50 /min
o Bloc sinoatrial
o Sindrom de preexcitatie
o QT lung
o Sindrom Brugada
o T negativ in V1, V3
o Unda prezenta
o Potentiale Ventriculare Tardive in Displazia Aritmogena de VD
o Q de Necroza Miocardica
Pentru obiectivare monitorizare Holter, External Loop Recorder, Implantable Loop Recorder
Tilt-test
Se face in caz de sincopa neexplicata
Pacientul este monitorizat EKG si TA
Perioada de clinostatism 5-20 min
Masa se inclina progresiv la 60-70 se mentine pozitia 20-45 min
Pentru a creste sensibilitatea testului se administreaza
o Substante vasodilatatoare isoproterenol in doze ce cresc progresiv
o Cresc frecventa cardiaca nitroglicerina
Testul se opreste daca apare sincopa sau dupa ce se parcurg etapele
Monitorizarea Holter se face 24 h
External Loop Recorder
Monitorizare pe durata mai mare
Inregistrarea EKG se face cand este activat de pacient si aplicat in regiunea precordiala
Implantable Loop Recorder
Se implanteaza subcutanat in regiunea subclavicular stanga
Electrozi incorporati
Inregistreaza pana la 42 de minute de traseu continuu EKG
Inregistrarea EKG se face cand este activat de pacient
Durata de viata a bateriei 18-24 luni

81. Tratamentul pacientilor cu sincopa

Obiective
Preventia recurentelor
Imbunatatirea calitatii vietii
Scaderea mortalitatii

79

 Tratamentul in Sincopa Vasovagala

Educarea pacientului si explicarea prognosticului benign al afectiunii
Evidarea situatiilor predispozante
o Ortostatism prelungit
o Spatii aglomerate si calde
o Depletie volemica
o La debutul simptomelor, pacientul trebuie sa treaca in clinostatism
Aport hidric si de sare crescut
Antrenament de tolerare a ortostatismului
Somn cu capul ridicat >10
Vasoconstrictoare -adrenergice Midodrina, Etilefrina
In Sincope severe, frecvente, cu circumstante de risc crescut, se indica pacing (cardiostimulare) la
pacientii cu forma cardioinhibitorie de sincopa vasovagala
Tratamentul in Sincopa Carotidiana
Evitarea situatiilor predispozante
Pacing (cardiostimulare) la pacientii cu forme cardioinhibitorie sau mixte
Predomina vasodilatatia expansiune volemica Vasoconstrictoare -adrenergice Midodrina,
Etilefrina
Tratamentul in Sincopa Situtionala
Aceleasi recomandari ca pentru Sincopa Vasovagala
Terapia afectiunilor urologice, digestive, respiratorii
Tratamentul in Sincopa Ortostatica
Educarea pacientului
Evitarea situatiilor predispozante
o Schimbarilor bruste de pozitie
o Stationarii nemiscate o perioada lunga
o Mediu cu temperatura crescuta
o Mesele copioase
o Efort fizic intens
o Consumul de alcool
o Medicamente vasodilatatoare, diuretice, psihiatrice care interfera cu reflexele vasomotorii
Aport hidric si de sare crescut
Mese mici si frecvente cu continut redus de carbohidrati
Somn cu capul ridicat >10
Ciorapi elastici
Exercitii fizice pentru intarirea musculaturii abdominale
Fludrocortizon hormon mineralocorticoid sintetic creste absorbtia renala de apa si sare
Desmopresina pentru pacientii cu poliurie nocturna
Octreotid pentru pacientii cu hTA postprandiala

80

 Tratamentul in Sincopa de Cauza Aritmica

Boala de nod sinusal
o Cardiostimulare permanenta atriala sau bicamerala cu adaptarea frecventei
o Tratament medicamentos adecvat al tahiaritmiilor de insotire
Tahicardii supraventriculare
o Tratament medicamentos sau interventional
o Ablatia focarelor aritmogene sau a caii accesorii
BAV de grad inalt
o Cardiostimulare permanenta ventriculara sau bicamerala
Tahicardii ventriculare
o Tratament medicamentos
o Implantare de Cardioverter Defibrillator (ICD)
o Ablatia focarelor aritmogene

Angina Pectorala Stabila

82. Clasificarea anginei pectorale stabile (Clasificarea societatii Canadiene)
Definitie
Este consecinta unei suferinte acute, subacute sau cronice a miocardului determinata de
reducerea marcata a fluxului sanguin coronarian si se caracterizeaza prin
o Durere sau disconfort toracic
o Iradiere in umeri, spate, mandibula, epigastric, brate
o Apare cu ocazia unui efort fizic sau stres emotional
o Este calmata de repaus sau nitroglicerina
Clasificare dupa Societatea Canadiana de Cardiologie
Clasa I eforturi fizice mari sau prelungite depasind cu mult gradul de antrenament fizic individual
Clasa II eforturi fizice putin mai mari decat cele uzuale
Clasa III eforturi fizice ale activitatii zilnice obisnuite
Clasa IV cele mai mici eforturi sau in repaus

83. Etiologia si fiziopatologia anginei pectorale stabile

Etiologia
Ateroscleroza 95-98%
Stenoza Aortica
Cardiomiopatia Hipertrofica sau Dilatativa
Embolii Coronariene sau Anomalii ale Arterelor Coronare
Punti musculare
Vasculite sau Arterite Coronariene

81

 Fiziopatologia
Scade furnizarea de Oxigen catre miocard din cauza imposibilitatii asigurarii nevoilor crescute in
timpul efortului fizic sau echivalentelor de efort (emotii, stres, febra, etc.)
Apare in prezenta
o Uneia sau mai multor Stenoze Coronariene semnificative, fixe
o Din cauza reducerii acute a calibrului vascular coronarian prin spasm
Durerea
o Iritarea mecanoreceptorilor si a chemoreceptorilor de la nivelul miocardului hipovascularizat
Angina provocata de reducerea temporara a necesarului de Oxigen are la baza vasoconstrictia
consecutiva eliberarii in circulatie a serotoninelor si tromboxanului A2 de la nivelul trombilor
coronarieni in contextul cascadelor de evenimente pro-aterosclerotice, pro-inflamatorii si pe
fondul stenozei coronare ireversibile

84. Factori de risc ai cardiomiopatiei ischemice

Factorii de risc
o Hipertensiunea arteriala
o Dislipidemie
o Diabetul zaharat
o Sedentarismul
o Obezitatea
o Fumatul

85. Diagnosticul clinic pozitiv ai anginei pectorale stabile

Localizare durerii
Preponderent in regiunea anterioara a toracelui
Retroaternal
Rar epigastric, mandibula, interscapulovertebral
Pe margina externa a bratelor pana la nivelul degetelor III, IVsi V
Caracterul durerii
Constrictie sub forma de gheara
Strangulare
Presiune, greutate, arsura
Difera in functie de pacient sau de gravitatea leziunilor coronare
Semne asociate durarii
o Dispneea
o Fatigabilitatea
o Anxietatea
o Slabiciune
o Rar greata
82

 Durata episodului dureros

10 minute
Apare dupa efort fizic sau emotii
Raspunsul la administrarea de nitroglicerina sublingual
Important determina disparitia rapida a durerii sau diminuarea sa semnificativa

86. Diagnosticul paraclinic al anginei pectorale stabile

Radiografie toracica
Valvulopatii
Boli pulmonare cronice
Insuficienta cardiaca
Electrocardiograma de repaus
Normala la > 50%
Nu exclude diagnosticul
Pot exista semne de necroza veche
Trebuie efectuata in timpul durerii pentru a decela eventualele modificari ischemice
Electrocardiograma de efort
Pozitiva cand apare supra sau subdenivelarea segmentului ST peste 1 mm
Este contraindicat la pacientii
o Cu bloc complet de ramura stanga
o Sindrom de preexcitatie WPW
o Ritm de cardiostimulare
o Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
o Stenoza aortica severa
Testul de efort si ecocardiografia de stres
Alternativa la EKG
Este efectuat pe un covor rulant
Permite compararea EKG cu dinamica peretilor miocardului
Scintigrafia de stres
Valoare predictiva superioara
Este limitata de cost, durata iradierii si accesibilitate
Testul de efort cu scintigrafie miocardica de perfuzie
Releva zonele hipocaptante ale miocardului ischemic
Detecteaza si localizeaza bolile obstructive coronare
CT cu emisie de pozitroni
Arata detalii superioare privind localizarea, cuantificarii si calitatii imaginii
Valoare superioara comparativ cu a testului de efort
Testul farmacologic de stres
Poate fi asociat cu scintigrafia de perfuzie
Alternativa la pacientii care nu pot efectua testul de efort
83

Se administreaza dobutamina intravenos cresterea frecventei cardiace si a consumului de

oxigen, sau mai rar dipiridamol
Se recomanda la pacientii cu
o Bloc de ramura stanga
o Sindrom WPW
o Ritm de cardiostimulare
o Subdenivelare > 1mm pe EKG de repaus
o La test de efort EKG neconcludent
o La cei cu by-pass aortocoronarian
Rezonanta magnetica de stres
Asociaza infuzia de dobutamina
Depaseste calitativ ecocardiografia de stres
Ecocardiografia de repaus bidimensionala si Doppler
Evaluarea functiei sistolice si diastolice a ventriculului stang
Excluderea unor boli asociate
o Valvulopatii
o Cardiomiopatie hipertrofica sau dilatativa
o Infarct
Se face obligatoriu la pacientii cu
o Fenomene de insuficienta cardiaca
o Cu istoric de IM
o Bloc complet de ramura stanga
o Hipertrofie ventriculara stanga
Monitorizarea Holter
Utila in formele silentioase de angina
Rol in diagnosticarea aritmiilor
Nu este metoda de rutina
CT cu unda de electroni
Metoda rapida
Specificitatea metodei > 95%
Costuri crescute
Ecografia intracoronariana
Evaluarea diametrului vasului
Compozitia placii de aterom
Urmarirea evolutiei post by-pass
Costuri crescute

84

87. Elemente de prognostic al anginei pectorale stabile

Calcularea riscului bolii

Optiuni terapeutice
Proceduri de revascularizare
Mortalitatea la 10 ani peste 5%
Au risc mare de evenimente cardiovasculare pacientii
Angina de repaus
Antecedente de IM
Bloc fascicular anterior stang
Bloc complet de ramura stanga
Hipertrofie ventriculara stanga
Bloc atrioventricular de grad mare
Fibrilatie atriala
Varsta inaintata
Diabet zaharat
HTA
Boli aterosclerotice periferice sau carotidiene

88. Forme clinice ale anginei pectorale stabile

Ischemia silentioasa
3 tipuri de ischemie silentioasa
o Pacientul nu exprima deloc durere, nici chiar in timpulunui episod, indiferent de gradul
extensiei bolii
o Pacienti asimptomatici postinfarct miocardic cu semne de boala coronariana evolutiva
o Forme atipice de angina pectorala stabila, angina Prinzmetal sau angina instabila, pacientii pot
prezenta un discomfort toracic sau ischemie fara durere evidentiabila prin teste uzuale
Primele doua au prognostic nefavorabil datorita subdenivelarii ST si a anomaliilor de perfuzie a
miocardului
A treia forma este nefast influentata daca pacientii prezinta elemente evolutive ischemice la
monitorizarea Holter sau la testul de efort EKG
Sindromul X. Angina pectorala cu artere coronare normale
Are la baza triada formata din angina pectorala tipica ce apare la efort, test de efort EKG sau alt
test imagistic pozitiv si artere normale coronarografic
Angina vasospastica. Angina Prinzmetal
Durere precordiala de cauza ischemica a miocardului, aparuta de regula in repaus, nedeclansata
de efort sau emotii, asociata unei supradenivelari tranzitorii a EKG, care poate evolua spre
infarct miocardic, tahiaritmii ventriculare severa si chiar moartea subita cardiaca

85

 Are la baza vasospasmul prin hiperreactivitatea celulelor musculare netede si disfunctia

endoteliala in combinatie cu cresterea activitatii celulare a rho-kinazei, anomalii ale canalelor de
potasiu ATP-sensibile si contratransportul membranar de saudiu si hidrogen
Predispozitie genetica la rasa galbena
Vasospasmul se poate produce dupa
o Fumat
o Cocaina
o Expunere la frig
o Boala autoimuna
o Hiperventilatie
o Rezistenta la insulina
Diagnosticul
o Durere toracica aparuta spontan
o Apare noaptea sau la primele ore ale diminetii
o Raspunsul la nitroglicerina este bun
o EKG in timpul crizei arata supradenivelarea segmentului ST
o Apar aritmii ventriulare in 20% din cazuri
o Monitorizarea Holter utila
o Arteriografia coronariana se poate insotii de spasm spontan ce este patognomonic
Prognosticul
o Este dat de gravitatea bolii coronariene
o IM este rar < 6,5% la 7 ani
o Decesul 0,5% pe an
o Supravietuirea la 5 ani 97%
Insuficienta cardiaca ischemica (Cardiomiopatia ischemica)
50% din totalul insuficientelor cardiace
Asociaza semnele clinice de IC cu disfunctie semnificativa a ventricolului stang
Poate genera insuficienta mitrala ischemica si anevrism de ventricul stang
Tratamentul este medicamentos
Prognosticul este nefavorabil cu multiple infarcte
Insuficienta mitrala ischemica acuta
Consecinta rupturii de cauza ischemica a muschiului papilar sau cordajelor aparatului valvular
mitral in timpul sau consecutiv unui infarct miocardic
Suflu sistolic cu caractere de insuficienta mitrala in contextul unui episod anginos etiologia
ischemica a bolii
Poate debuta frecvent cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen
Fenomene de insuficienta ventriculara stanga
Tratament exclusiv chirurgical de plastie sau de protezare valvulara mitrala in paralel cu
revascularizarea miocardica by-pass aorto-coronarian

86

 Anevrismul ventricular stang

Combinatie intre cicatricea postinfarct si zone de miocard viabil caracterizate prin diskinezie sau
akinezie a zonei respective, cu dilatarea consecutiva miocardica, in timpul sistolei ventriculare
75% sunt pacienti tricoronarieni, deseori diabetici
Dezvolta rapid fenomene de de insuficienta cardiaca sau angina pectorala severa
20% - aritmiiventriculare maligne
Diagnosticul supradenivelarea segmentului ST, unda Qde necroza, marirea anevrismului si
prezenta trombilor
Tratamentul este chirurgical
Prognostic sumbru

89. Tratamentul medicamentos al anginei pectorale stabile-principii

Medicatia hipolipemianta
Reduce riscul complicatiilor cardiovasculare
Statinele
o Primele recomandate pentru scaderea colesterolului seric total si al LDL
o Simvastatina
o Pravastatina
o Reduce pana la 30% incidenta complicatiilor cardiovasculare
o Efecte adverse
- Cresterea transaminazelor
- Tulburari gastrointestinale
Fibratii
o Se administreaza asociat cu statinelela pacientii cu forma severa de dislipidemie
o La cei cu HDL scazut
o Gemfibrozilul
o Fenofibratul
o Administrati singuri, fara statine nu scad mortalitatea
Rasinile si acidul nicotinic
o Indicatie extrem de limitata
o Se combina cu statine
o Efecte adverse importante
Nitratii organici cu actiune rapida
Se administreaza in timpul crizei anginoase sau profilactic
Efect venodilatator
Scade presiunea de umplere diastolica
Amelioreaza perfuzia subendocardica
Nitroglicerina
o Poate da toleranta dupa doze mari
o Poate produce rebound la intreruperea brusca a medicatiei
87

 Efecte adverse
o Cefalee
o Eritem facial
o Hipotensiune
o Tahicardie activare simpatica reflexa
Nitratii cu actiune lunga
Reduc frecventa, severitatea si durata episoadelor anginoase
Pot creste toleranta la efort
Nu influenteaza prognosticul sau mortalitatea pacientiilor
Efect venodilatator reduce presarcina ventriculara reduce consumul de oxigen miocardic si
sarcina peretilor in timpul sistolei amelioreaza contractilitatea in doze mari se reduce
postsarcina creste randamentul miocardic si capacitatea de efort
Beta blocante
Preventia episoadelor de angina si ischemie miocardica
Reduce consumul de O2, frecventa cardiaca, contractilitatea miocardica, presiunii arteriale
Creste durata diastolei
Amelioreaza perfuzia in ariile ischemice
Cresc toleranta la efort
Reduc simptomele
Scad consumul de nitrati cu durata scurta de actiune
Carvedilolul si labetalolul produc vasodilatatie dar numai primul are indicatie certa in ischemie
Se administreaza
o Biseptol
o Carvedilol
o Metoprolol
o Nevivolol
Efecte adverse
o Extremitati reci
o Bradicadie simptomatica
o Astm bronsic
Sistarea brusca a tratamentului poate produce rebound la pacientii cu semne de ischemie, putand
chiar accelera accelera aterosclerozei si agravarea simptomelor mergand chiar pana la IM
Blocantele canalelor de calciu
Produc vasodilatatie prin blocarea influxului ionilor de calciu la nivelul canalelor
Blocantele neselective verapamil si diltiazem
o Antianginoase
o Scad contractilitatea miocardului
o Scad frecventa cardiaca
o Scad conducerea atrio-ventriculara
o Reduc vasospasmul arterial

88

 Dihidropirinele
o Produc activitate simpatica reflexa
o Cresterea discreta a frecventei cardiace
o Cele cu durata lunga de actiune amlodipina si felodipina
- Reduc fluctuatiile plasmatice si efectele cardiovasculare
- Medicatia de electie in bola de nod sinusal, blocuri atrioventriculare sau bradicardie
sinusala la pacientii la care nu se pot administra betablocante
Efecte adverse
o Vasodilatatia arteriolara
o Cefalee
o Roseata
o Edeme periferice
o hTA
o Constipatie
Inhibitorii enzimei de conversie
Reduc mortalitatea cardiaca si incidenta IM
La pacientii coronarieni hipertensivi, diabetici cu microalbuminurie sunt de electie
Folositi in preventia secundara coronariana pe scara larga
Efecte
o Reduce presiunea arteriala
o Previne disfunctia renala
o Reduce rata de IM, AVC, moarta subita cardiaca
Activatorii canalelor de potasiu
o Nicorandilul
o Efect similar nitratilor
o Utilizat in preventia crizelor anginoase
o Efect cardioprotector
o Tratament adjuvant al medicatiei antianginoase
Inhibitori ai nodului sinusal
o Efect cronotrop negativ in repaus si la efort
o Efect antianginos prin reducerea frecventei cardiace a nodului sinusal
o Ivabradina
- Folosit la pacientii care nu tolereaza betablocantele
Agentii activi metabolic
Ronolazina si trimetazidina antanginoase metabolice
Scade complianta ventriculara
Vreste rigiditatea ventriculara
Creste compresia ventriculara
Efectul
o Nu scade tensiune si nici freventa cardiaca
o Medicatie adjuvanta medicatiei antianginoase
89

 Molsidomina
o Vasodilatator cu actiune similara nitratilor organici
o Antianginos
o Antiischemic puternic
o Scade simptomatologia

90. Tratamentul de revascularizare in angina petorala stabila

By-passul aortocoronarian
Indicatii operatorii
o Stenoza peste 50% a trunchiului A. Coronare Stangi
o Stenoza peste 70% in partea proximala
o Stenoza semnificativa a 2 Aa. Coronare principare
o Stenoza severa a A. Descendente Anterioare
o Disfunctia semnificativa sistolica a Ventricului stang
Rata de mortalitate 1-4% - cel mai mare risc il reprezinta pacientii cu cel mai mare beneficiu
operator
Ocluzia trombotica a By-passului 10% primul an; 50-60% in 10 ani
Rata de supravietuire si rata recurentelor a scazut de la 40% la 8%
Se utilizeaza
o A. Mamara Interna A. Coronara Stanga
o V. Safena A. Coronara Dreapta
Angioplastia coronariana percutana transcutanata
Recomandata doar pacientilor simptomatici
Rata de mortalitate 0.3-1%
Nu creste rata de supravietuire semnificativ comparativ cu tratamentul medicamentos
Imbunatateste nivelul calitatii vietii, creste capacitatea de efort, reduce incidenta crizelor
anginoase, a dispneei si numarul de zile de spitalizare
Indicatiile revascularizarii miocardice
o Incapacitatea medicatiei de a controla simptomele
o Zone miocardice mari cu risc crescut de ischemie
o Preferinta pacientului cu indicatii dovedite pentro o astfel de tehnica
o Rata redusa de mortalitate
o Cost redus
Indicatiile absolute de coronarografie
o Angina pectorala invalidanta clasa III si IV SCC aflati sub tratament complet antianginos
o Pacientii care au supravietuit unui episod de moarte subita cardiaca sau unui episod sever de
aritmie ventriculara
o Pacientii cu simptome de Insuficienta Cardiaca si Angina Pectorala
o Pacientii care prezinta elementele clinice sau paraclinice ale unei boli coronariene severe

90

 Indicatiile relative pentru coronarografie

o Pacientii cu fractie de ejectie <45%
o Fenomene de angina pectorala clasa I si II
o Ischemie reproductibila cu risc moderat sau redus
o Pacientii cu ischemie miocardica
Risc crescut de mortalitate prin boala ischemica
Fractie de ejectie <35%
Defecte mari de perfuzie miocardica
Multe teritorii ischemice de dimensiuni moderate relevate de teste de stres miocardic
Test de efort pozitiv la cicloergometru
Defecte mari si fixe de captare la scintigrafia miocardica de repaus
Defecte moderate care prezinta un Ventricul Stang Dilatat

Infarctul Miocardic Acut CU Supradenivelare de Segment ST

91. Clasificarea fiziopatologica si electrocardiografica a infarctului miocardic acut
Clasificarea fiziopatologica
Dupa vechimea necrozei, fiind considerata in evolutie sub 6 ore de la debut
Acut in intervalul 6 ore pana la 7 zile
In curs de vindecare 7 28 de zile
Vindecat peste 29 zile
Clasificarea electrocardiografica
IM in anterior extins
o Localizat in segmentul I al arterei descendente anterioare proximal de emergenta primei
septale
o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL
o Bloc complet de ramura stanga
IM anterior
o Localizat in segmentul II al arterei descendente anterioare proximal de emergenta primei
diagonale
o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL
IM anteroseptal sau anterolateral distal
o Localizat in segmentul II sau III al arterei descendente anterioare, distal de emergenta primei
septale
o ST supradenivelat in V1-V4 sau D1, aVL, V5-V6
IM inferior mic
o Ocluzie distala pe artera coronara dreapta sau circumflexa
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF
IM inferolateral
o Ocluzie proximala pe artera coronara dreapta sau circumflexa
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V5-V6
91

 IM inferior si de ventricul drept

o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V1-V4
IM infero-posterior
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF cu raport R>S in V1
o Eventual subdenivelare ST V1-V3

92. Definitia si etiopatologia infarctului miocardic acut

Supradenivelarea electrocardiografica persistenta peste 20 de minute, la un pacient cu simptome
tipice de angina pectorala si cresterea simetrica a markerilor de necroza miocardica peste 2.5 ori
valoarea normala, cu aparitia undei Q de necroza cu evolutie normala electrocardiografica.
Necroza mocardica postinfarct moartea celulelor miocardice dupa o ischemie prelungita peste 20
de minute, dar diagnosticul este posibil dupa 2-4 ore in functie de starea de circulatie colaterala,
prezenta ocluziei persistente sau intermitente a vasului coronarian, sensibilitatea cardiomiocitelor
la ischemie si cererea de oxigen si substante nutritive, toate influentand rezistenta tisulara
consecutiv lipsei de oxigen
Etiopatogenie
Ateroscleroza 95% - ocluzia unei artere coronariene de calibru important necroza ireversibila a
teritoriului deservit de acel vas
5%
o Anomalii congenitale coronariene
- Insertia anormala a arterei coronare stangi
- Anevrism al arterelor coronare
- Fistule arteriovenoase
o Inflamatii
o Cauze embolice
- Endocardita infectioasea
- Mixom cardiac
- Prolaps de valva mitrala
- Embolie paradoxala
- Fibroelastoza papilara avalvei aortice
o Cauze hematologice
- Policitemia vera
- Coagulare intravasculara diseminata
- Purpura trombocitopenica
o Boli ale arterelor coronare
- Arterite inflamatorii
- Traumatisme
- Boli proliferative
- Ingustarea lumenului coronar
- Alte cauze neclasificabile
92

93. Diagnosticul clinic pozitiv al infarctului miocardic acut

Semne clince si simptome de ischemie miocardica
Durere toracica peste 20 minute violenta, ca o apasare, gheara, constrictie
Durerea poate lipsi la diabetici, varstnici, hipertensivi, femei, pacientii cu Insuficienta Cardiaca
Iradiaza in umeri, brate, maxilar
Dispnee
Diaforeza
Ameteli
Fatigabilitate
Sincopa
Raluri pulmonare de staza
Edem pulmoar acut cardiogen
Suflu sistolic tranzitoriu de regurgitare mitrala
Galop presistolic sau protosistolic de VS
Bradicardie sau tahicardie
Tulburari de ritm
Presiunea arteriala
o Normala sau crescuta moderat pe fondul furtunii adrenergice postinfarct
o Hipotensiune semn de gravitate, in special la un hipertensiv cunoscut
o Soc cardiogen
Frecatura pericardica
o Infarct mare transmural apare dupa 2 zile si poate dura 14
o Sindrom Dressler mecanism autoimun apare dupa 3 saptamani
Subfebrilitate la 8 ore de la debut; dureaza 4-5 zile
Frecventa respiratorie
o Normala IM necomplicat
o Crescuta 20-25 pe fondul anxietatii
o Crescuta >40 Edem Pulmonar Acut Cardiogen Postinfarct
Moarte subita cardiaca prin fibrilatie ventriculara
IM inferior
Durere epigastrica
Iradiere posterioara
IM latero-posterior
Arsuri
Indigestie
Greata
Varsaturi

93

 Diagnosticul clinic pozitiv

Semne clinice de ischemie miocardica
Cresterea Markerilor de Necroza Troponina T si I, Mioglobina
EKG
o Supradenivelare ST
o Bloc Fascicular Antero-posterior
o Q de necroza
Diagnosticul electrocardiografic
o IM supraacut
- Unde T supraacute amplitudine mare, ascutite
o IM acut
- Supradenivelarea ST >1mm cu convexitatea superioara in cel putin 2 derivatii consecutive,
poate persista pana la 14 zile
- T nu se poate identifica initial, se va evidentia inainte de revenirea la unda izoeletrica a ST
ecolutia naturala a IM
- Persistenta peste 4 saptamani a ST anevrism de ventricul stang
- Q de necroza apare rapid in primele ore, are o durata > 40 ms, poate disparea dupa o
perioada de timp
o IM de ventricul drept
- Supradenivelarea de ST in V1
- QRs in V3-V6
- Poate sxista uneori supradenivelare ST in V2 si V3
o Reinfarctizarea
- Supradenivelarea ST>= 0,1 mV
- Q de necroza aparuta dupa un episod dureros de peste 20 de min in 2 derivatii
- Supradenivelarea la un pacient cu IM poate sugera ruptura miocardului sau formarea unui
anevrism ventricular
o Ischemia la distanta
- Subdenivelarea ST opusa teritoriului cu unda Q sau supradenivelarea consecutiv ischemiei
importante altui teritoriu decat cel al IM prognostic nefast
o IM vechi
- Q de necroza
- ST revine la normal (exceptand Anevrismul de Ventricul)
- T negativa, normala sau izoelectrica
Diagnosticul pozitiv enzimatic
o Cresterea de peste 2-3 ori a titrului seric de Troponina , Mioglobina, CK-MB in contextul
semnelor clinice de ischemie miocardica
o Dozarea markerilor de necroza
- Minim 4-6 ore Troponina
- 3-4 ore mioglobina
- 6-9 ore CK-MB
94

o Repetarea determinarilor este impusa

- Valori neconcludente
- Urmarirea in dinamica a pacientului
- Lipsa diagnosticului diferential corect stabilit
o Alte determinari biologice
- Reducerea brutala a HDL colesterolului se recomanda reducerea lipidelor serice 24-48 de
ore de la debutul simptomelor
- Leucocitele cresc la 2 ore si ating varful in ziua 2-4 pana la maxim 20*103 (proportional cu
marimea necrozei) si revin la normal dupa ziua 7
- VSH creste in ziua 4-5 si revine la normal dupa ziua 14 (nu se coreleaza cu marimea
necrozei)
- Valorile proteinei C reactive proportional cu marimea necrozei anticipeaza
aparitiaformelor de insuficienta cardiaca

94. Diagnostic paraclinic al infarctului miocardic acut

Ecocardiografia
Deceleaza tulburarile de kinetica consecutive ischemiei sau necrozei akinezie sau diskineziei
Grosimea si scurtarea sistolica a peretilor VS
Calcificari sau disfunctii valvulare
Nu se poate detecta afectarea kineticii de cauza ischemica
Nu poate diferentia un IM nou de unul vechi
Utila
o In evaluarea functiei diastolice
o Marimea atriului stang
o Presiunea telediastolica a VS
o Presiunea venoasa capilara
Exclude cauzele non-coronariene de durere produse de
o Pricardite
o Miocardite
o Embolie pulmonara
o Disectie de aorta
Evalueaza alte complicatii
o Ruptura de perete
o Sept interventricular
o Regurgitare mitrala produsa de ruptura de muschi papilar sau cordaje
Echografia de contrast a fost inlocuita de ecografia tisulara Doppler pentru vizualizarea eficienta
a marginii endocardului, kineticii si aprecierea gradului de perfuzie a coronarelor in teritoriul de
infarct

95

 Ecocardiografia transesofagiana
Vizualizeaza trunchiul comun a A. Coronarei stangi, A. Coronara Circumflexa, A. Descendenta
Anterioara, A. Coronara Dreapta
Poate decela
o Leziunile aterosclerotice
o Anomalii de artere coronare
o Rezerva de flux coronarian
Ecocardiografia intravasculara
Evaluarea directa a placilor aterosclerotice
Fluxul coronarian pre- si postsistolic si rezerva de flux
Ecocardiografia asociata stresului fizic sau Testului la Dobutamina
Detecteaza ischemia perinecroza, viabilitatea miocardului hibernant, cicatricile postinfarct
Testul de efort electrocardiografic
Indicat la pacientii cu risc mic de infarct miocardic
Conditii de efectuare
o EKG normal sau neevolutiv
o Negativitatea martorilor de necroza
o In absenta simptomelor
RMN
Valoare similara EKG-ului in IMA
Rezolutie spatiala buna
Sensibilitate si specificitate de 85%
Nu poate inlocui celelalte teste
Evalueaza
o Starea microcirculatiei coronariene
o Viabilitatea teritoriului Preinfarct
o Factor de prognostic independent de marimea infarctului
o Injectarea de Gadolinium evalueaza grosimea peretelui si o poate corela cu marimea
infarctului
o Starea miocardului hibernant sau siderat bun predictor al riscului de evenimente coronariene
ulterioare
Ventriculografia de stres prin RMN
Superioara ecografiei de stres prin eliminarea artefactelor
Superioara PET, SPECT in detectarea fluxului si aterosclerozei microcirculatiei coronariene,
scleroza aortei, complianta peretilor si velocitatea arteriala
Scintigrafia cardiaca de perfuzie
Evalueaza defectul de perfuzie postinfarct
Indicat la pacientii cu risc mare de interventii invazive
Nu diferentiaza vechimea infarctului
Evaluarea microcirculatiei la pacientul postinfarct
Evaluarea fluxului postischemic al A. Brahiale prin Laser Doppler sau Iontoforezis
96

 Pletismografia ocluziei venoase coronariene

Abord invaziv al Vv. Bratului
Injecteaza Acetilcolina
Evalueaza capacitatea vasodilatatorie a microcirculatie periferice putand aprecia riscul
evenimentelor cardiovasculare la pacientii cu Cardiopatie Ischemica, IM sau IC de cauza ischemica

95. Diagnostic diferential al durerii din infarctului miocardic acut

96. Diagnostic diferential clinic si electrocardiografic intre infarctului miocardic
acut si pericardita acuta
Angina instabila
Durerea difera prin durata, intensitate
Cresterea markerilor de necroza IMA
Supradenivelare de ST
Disectia de aorta
Lipsa pulsului la nivelul membrelor
Suflu de Regurgitare Aortica
Durere sfasietoare de cateva ore DAo
Iradiaza posterior
Hipoirigare
Pericardita acuta
Supradenivelare concordanta a ST in toate derivatiile
Subdenivelarea sau, rar, Supradenivelarea PR
Frecatura asociata si caracterul pleuritic si postural al durerii ajuta la diagnosticul diferential
Embolia pulmonara
Dispnee
Durere pleuritica sau de tip costocondral
Hemoptizie
Pneumotorax
Dispnee paroxistica brusc instalata
Durere pleuritica
Abolirea murmurului vezicular
Hipersonoritate pe aria pulmonara
Ulcer duodenal perforat
Durere epigastrica sau toracica iradiata posterior
Hematemeza
Melena
Rx. Abdominala pe gol distensie aerica subdiafragmatica
Colecistita acuta si esofagita de reflux

97

 Pancreatita acuta
Durere intensa, prelungita, substernala, epigastrica specific in bara
Sindrom nespecific peptic la pacientii cu etilism
Hipertrigliceridemie
Cresterea enzimelor pancreatice
Hipertensiunea Pulmonara
Durere pleuretica
Dispnee brusc instalata
Tahicardie
Tahipnee
Semne de IC Dreapta
Tulburarile de panica
Intepatura sau apasare nespecifica retrosternala
Dureaza peste 30 min
Nemodificat de pozitie
Lipsesc elementele paraclinice de infarct
Zona Zoster
Durere prelungita sub forma de arsura, cu distributie dermatosomala
Dificultatea diagnostica fiind pana la aparitia veziculelor herpetice
Durere de cauza condrocostala sau musculoscheletica
Reprodusa prin apasarea, comprimarea sau u anumite miscari in articulatia respectiva

97. Complicatiile aritmice ale infarctului miocardic acut

Complicatiile aritmice cu potential letal
Fibrilatia ventriculara
o Creste mortalitatea intraspitaliceasca proportional cu gravitatea afectarii miocardice
o Reduc incidenta -blocantele, Hipopotasemia si Hipomagneziemia
Oprirea cardiaca
o Apare in primele ore ale unui infarct miocardic prin FV
o Necesita masuri de resuscitare si defibrilare rapida
Ritmurile ectopice ventriculare
o Fenomen R/T depolarizare prematura ventriculara
o Scurte perioade de Extrasistole Ventriculare
o Nu necesita tratament, dar pot genera FV
Tahicardia ventriculara nesustinuta
o <30 sec
o Ritm idioventricular accelerat
o Nu necesita tratament profilactic

98

 Tahicardia ventriculara sustinuta

o Poate genera FV
o Necesita cardioversie
o In caz refractar, se administreaza iv Amiodarona, Lidocaina, Sotalol
o Overdrive prin sonda de stimulare
Bloc complet Atrio-ventricular (BAV III) necesita cardiostimulare
Tahicardia ventriculara polimorfa
o Necesita tratament medicamentos cu -blocantele, Sotalol, Amiodarona, Lidocaina
o QT alungit corectie cu solutii osmolare de sulfat de Mg, clorura de K, Lidocaina, overdrive
pacing
Complicatiile aritmice nonletale
Aritmiile supraventriculare
o Fibrilatie Atriala
o Anticoagulant, antiaritmic, amiodarona
o Controlul frecventei prin cresterea la nevoie a -blocantelor
Bradicardia sinusala
o Apare dupa un IMA inferior, la debut sau tratamentului cu Opiacee
o Necesita Atropina
o Cardiostimulare temporara
Blocurile Atrio-ventriculare
o IMA inferior
- Evolueaza tranzitoriu cu un ritm de scapare
- QRS ingust
- Mortalitate redusa
o IMA anterior
- Sub jonctiunea Atrioventriculara
- Extrem de instabile
- Prognostic nefavorabil
o Bloc complet de ramura stanga, nou aparut, denota necroza miocardica intinsa, suferinta de
pompa, risc de aparitie BAV III
o BAV I necesita reducerea dozelor de -blocant daca PR > 240 ms
o BAV II si III necesita cardiostimularea temporara, daca Atropina nu are efectul scontat
o Persistenta tulburarilor de conducere peste 14 zile recomanda cardiostimularea permanenta

98. Complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut

Ruptura acuta de perete liber ventricular
Colaps cardiovascular
Disociatie electromecanica
Nu raspunde la manevrele de resuscitare
Supravietuirea este posibila doar la pacientii care ajung la operatie
99

 Ruptura subacuta de perete liber ventricular

Se formeaza un tromb ocluziv sau aderente permitant interventia chirurgicala
Acutizarea se manifesta prin dureri precordiale, supradenivelare de ST, hipotensiune sau colaps,
deteriorare hemodinamica iminenta
Ecocardiografia confirma prezenta tamponadei cardiace
Ruptura septului interventricular
Deterioare brusca hemodinamica
Suflu holosistolic
Cresterea saturatiei de oxigen a ventricolului drept
La echografie deceleaza lipsa de substanta si suntul stanga-dreapta
Perfuzia cu nitroglicerina recomandata in lipsa de soc cardiogen
Insuficienta mitrala acuta ischemica
Apare in primele 7 zile de la debutul IM prin dilatarea inelului valvei mitrale conseutiv disfunctiei
ventriculului stang
Disfunctia muschiului papilar posterior consecutiv unui infarct inferior
Suflu sistolic slab
Congestie pulmonara pe Rx
Echografia arata gradul regurgitarii mitrale
Ruptura de muschi papilar necesita interventie chirurgicala cu anuloplastie sau protezare
valvulara

99. Complicatiile hemodinamice ale infarctului miocardic acut

Cauzate de tahiaritmii, rupturi mecanice sau alterarea miocardica primara
Insuficienta cardiaca
Gradul I fara raluri sau galop
Gradul II cu raluri pulmonare sub jumatatea ambilor plamani sau galop prezent
Gradul III cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen
Gradul IV cu Soc Cardiogen
Pacientii prezinta
o Tahicardie
o Dispnee
o Tahipnee
o Fatigabilitate
o Hipotensiune cu bradicardie
o Ventilatie si presiune venoasa centrala normala
Infarctul de ventricul drept
Asociat cu IM inferior
Creste presiunea venoasa centrala
Reducerea presiunii tisulare sau soc
Hipotensiune si bradicardie
100

 Socul cardiogen
Index cardiac sub 1,8 l/min/m2
Presiunea venoasa capilara > 20 mmH2O
Perfuzie tisulara dramatic redusa
Oligurie
Hipoperfuzie cerebrala
Edem pulmonar acut
hTA
Tahicardie
Vasoconstrictie periferica

100. Complicatiile tardive ale infarctului miocardic acut

Aritmiile ventriculare tardive
Apare la 72 de ore postinfarct
Tahicardie ventriculara si Fibrilatia ventriculara risc de moarte subita
Ischemia miocardica activa si Insuficienta Cardiaca cauze etiologice frecvente necesitand
corectarea rapida si revascularizarea miocardului
Prima optiune terapeutica socul electric extern
Tratament antiaritmic -blocante, amiodarona, sotalol, sulfat de Mg
Pericardita acuta postinfarct
Durere ascutita asociata cu postura si respiratia
Frecaturi pericardice
Apare in formele transmurale de necroza miocardica
Poate fi confundata cu reinfarctizarea sau angina postinfarct
Tratament Aspirina in doze mari, AINS
Tromboza intraventriculara si embolismul sistemic
Apar asociate cu infarct masiv al peretelui anterior
Necesita tratament de urgenta cu anticoagulant heparina nefractionata
Tromboza venoasa profunda si trombembolismul pulmonar
Apare la pacientii imobilizati cu multiplii factori de risc asociati obezitate, Insuficienta cardiaca,
accident vascular cerebral, IMA
Tratament anticoagulante orale, heparina fractionata
Angina pectorala postinfarct sau reinfarctizarea
Apare dupa Trombofibrinoliza sau angioplastie primara
Necesita coronarografie de urgenta cu revascularizarea miocardica
Factori de prognostic negativ leziuni tricoronariene, alterarea functiei sistolice a VS, afectarea
Trunchiului A. Coronare Stangi, varsta inaintata, diabetul zaharat

101

 Anevrismul Ventriculului Stang

Apare consecutiv necrozei miocardului
Tulburari de kinetica regionala perete ventricular subtire consecutiv expansiunii acestuia
Apare in ocluzia unei artere importante, frecvent A. Coronara Descendenta Anterioara
Poate avea dimensiuni de 1-8 cm
Fractia de ejectie se reduce semnificativ
Umplerea ventriculara si volumul telediastolic cresc
Simptomatologie de Insuficienta Cardiaca
Tratamentul
o Chirurgical anevrismectomie si revascularizare prin Bypass Aorto-coronarian
o Medical anticoagulant oral (acenocumarol sau warfarina)

101. Tratamentul fibrinolitic in infarctului miocardic acut

107. Tratamentul antitrombotic si anticoagulant in infarctul miocardic acut
102. Tratamentul in primele 24 de ore ale infarctului miocardic acut
104. Tratamentul farmacologic in infarctului miocardic acut dupa 24 de ore
106. Preventia secundara post infarct miocardic acut. Tratamentul
farmacologic
Tratamentul STEMI in primele 24 de ore
Obiective
Restaurarea perfuziei miocardice
Redeschide Artera ocluzionata restaureaza fluxul coronarian
Reduce marimea infarctului
Amelioreaza functia VS
Reduce semnificativ mortalitatea si morbiditatea
Etapele tratamentului
Masuri generale
Mentinerea unei linii venoase sigure
Hidratare corecta <2000 ml
Restrictie salina
Oxigenoterapie
Monitorizarea functiilor vitale 60-100 bpm, 100-140 mmHg TS, <22 rpm, Sp O2 >90%
Limitarea activitatii fizice
o Repaus absolut 12 ore in lipsa complicatiilor
o Reluarea treptata a miscarilor
Sedarea si combaterea anxietatii
Mentinerea unui climat relaxat ambiental

102

 Diminuarea eliberarii catecolaminelor

Antialgic
Derivati morfinici
Fibrinolitic
Se initiaza in primele 12 ore
Beneficiu maxim in primele 2
Streptokinaza
o Cea mai ieftina
o Multe efecte adverse
- Hemoragii
- hTA
- Reactii alergice
Activatorul de plasminogen tisular
o Reteplaza
o Tenecteplaza
o Indicatii
- Reduce semnificativ riscul hemoragic fata de Streptokinaza
- Scade mortalitatea
Contraindicatii absolute
o Accidente vasculare cerebrale
o Hemoragii gastro-intestinale
o Disectie de aorta
o Orice interventie chirurgicala sau traumatism recent
o Punctii recente pe zone necompresibile arteriale sau hepatice
o Neoplazii
Contraindicatii relative
o Accidente vasculare ischemice tranzitorii recente
o Tratament cronic anticoagulant
o Sarcina sau 7 zile postpartum
o Ulcer gastroduodenal activ
o Endocardita infectioasa
o Manevre de resuscitare prelungita
o Insuficienta hepatica
o HTA refractara > 180/110 mmHg
Anticoagulante
Heparina
Heparina fractionata
Antiagregante plachetare
Aspirina
Clopidogrel
103

 + protectoare gastrice omeprazol

-blocante
Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol
Indicatii
o Mentinerea alurii ventriculare si TA
o Reducerea consumului de O2
o Reducerea indexului cardiac
o Antiaritmic
o Reducerea efectelor catecolaminelor circulante
Contraindicatii
o Astm, BPOC
o BAV
o hTA <100 mmHg
o Bradicardie sinusala
o Insuficienta cardiaca severa
Inhibitorii enzimei de conversie
Enalapril, Perindopril, Ramipril, Zofenopril
Indicatii
o Insuficienta Cardiaca sau Fractie de Ejectie <40%
o Infarct Miocardic Acut
o Nefropatii glomerulare
o HTA
Contraindicatii
o Reactii alergice
o Sarcina
o Stenoze de Aa. Renale
o Stenoza Aortica
o Boala Cronica de Rinichi
Antagonistii receptorilor de Angiotensina
Losartan
Indicati in cazul intolerantei la IECA
Antagonistii Canalelor de Ca
Verapamil
Diltiazem
Recomandat in conditiile lipsei de control al
o Angina
o Tahiaritmii
o Fibrilatii sau flutter atrial
o HTA

104

o CMH

Nitratii organici
Nitroglicerina
Isosorbid mono- si dinitrat
Indicatii
o Dureri persistente >48h
o Insuficienta ventriculara persistenta >48h

103. Tratamentul invaziv in infarctului miocardic acut. Indicatii si

contraindicatii
Angioplastia
Presupune deschiderea A. Coronare ramase inchisa dupa administrarea trat. trombofibrinolitic
Reduce de reocluzie, reinfarctizare, moarte cardiaca
Risc de sangerare scazut
Mentinerea patentei VS
Presupune administrarea unui agent litic anterior procedurii doza
o Trombofibrinolitic
o Antiagregant plachetar
By-passul Aorto-coronarian
Indicatii limitate in faza acuta a STEMI
o Dupa esecul Angioplastiei Percutane
o Soc cardiogen
o Persistenta simptomelor post angioplastie
o Ruptura de miocard
o Regurgitare Mitrala Ischemica Acuta
o Defectul septal ventricular

105. Preventia secundara post infarct miocardic acut. Regimul igieno-dietetic

Renuntarea la fumat
Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%
Efectele tutunului
o Protrombotic
o Vasoconstrictor
Alimentatia
Variata
Nivel caloric redus controlul IMC (<25)
Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de peste (3), carne slaba
105

 Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si polinesaturate

Gradul activitatii fizice
Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor precordiale
Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei
Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana risc cardiovascular redus cu 26%
Beneficiul efortului fizic se reflecta in
o Cresterea ciruclatiei colaterale
o Reducerea progresiei aterosclerozei coronariene
o Reducerea statusului protrombotic
o Ameliorarea functiei endoteliale
Aport redus de alcool maxim 20-30 g/zi
Controlul Tensiunii arteriale
<130/80 mmHg
La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia

Angina Pectorala Instabila. Infarctul Miocardic Acut FARA Supradenivelare de ST

108. Etiopatogenia sindromului coronarian fara supradenivelare de segment ST
Definitie
Sindromul coronarian acut fara supradenivelare de segment ST reprezinta un termen complex
care cuprinde ambele entitati clinice
o Angina Pectorala Instabila
o Infarctul Miocardic Acut Fara Supradenivelare de ST
Ambele sunt produse de ateroscleroza 98%
Se definesc prin aparitia pe EKG
o Subdenivelare ST
o Unda T negativa
o Cresterea markerilor de necroza
Fiziopatologia. Etiopatogenia
Ruperea sau erodarea unei placi de aterom
Formarea unui tromb
o Partial ocluziv A. Coronara principala
o Complet ocluziv A. Coronara secundara
Reducerea brusca si brutala a fluxului coronarian Ischemie
Diferenta dintre API si NSTEMI este data de gravitatea fiecareia
Alte cauze
o Trombembolism coronariarn dintr-o sursa nelegata de placa de aterom
o Angina Prinzmetal obstructia prin spasm sau vasoconstrictie

106

o Obstructie mecanica progresiva asimptomatica; Sindromul coronarian acut fara

supradenivelare de segment ST se instaleaza pe fondul cresterii nevoii de oxigen a cordului
febra, tireotoxicoza sau tahicardie
o Inflamatia A. Coronare
o Disectia A. Coronare
Factorii de risc
Hipertensiunea arteriala
Dislipidemie
Diabetul zaharat
Sedentarismul
Obezitatea
Fumatul

110. Diagnosticul diferential al durerii toracice din sindromul coronarian fara

supradenivelare de segment ST

107

109. Clasificarea Braunwald a anginei pectorale instabile

Clasificarea Braunwald a AI in functie de Istoric si Evolutia Clinica
I. Angina cu debut recent de 1-3 luni sau angina accelerata. Fara angina de repaus
II. Angina de 1 luna, in repaus, dar nu sub 48 de ore Angina subacuta
III. Angina in ultimele 48 de ore, in repaus Angina acuta
Dupa circumstantele Clinice de aparitie
A. Cauze extracardiace Angina Pectorala Instabila Secundara
B. In absenta unor cauze extracardiace Angina Pectorala Instabila Primara
C. In decurs de 2 saptamani dupa un Infarct Miocardic
In functie de tratamentul administrat
1. Fara tratament Antianginos sau Coronarotrop
2. Sub tratament standard pentru Angina Pectorala Stabila
3. Sub tratament antianginos maximal

111. Diagnosticul clinic al sindromului coronarian fara supradenivelare de

segment ST
Diagnosticul pozitiv
Durerea cu caractere coronariene
Modificari EKG
Cresterea Markerilor de Necroza
o Peste 1.5x Angina Instabila
o Peste 2.5x Infarct Miocardic fara supradenivelare de segment ST
Afectarea Ecocardiografica a kineticii miocardului
Simptomatologia
Durere toracica
o Depaseste 20 min
o Iradiaza
- Brate
- Baza toracelui
- Mandibula
- Epigastric
o Cedeaza putin sau deloc la Nitroglicerina
Dispnee
Fatigabilitate
Diaforeza
Forme silentioase
o Diabetici
o Varstnici
o Femei
108

 Risc mare
Crize dureroase prelungite >20 min
Edem Pulmonar Acut Cardiogen de cauza ischemica
Angina in repaus cu Subdenivelare ST >1 mm
Regurgitare Mitrala nou aparuta sau agravata
Galop Protodiastolic de Ventricul Stang
Hipotensiune arteriala
Risc intermediar
Crize dureroase prelungite >20 min
Raspuns favorabil la Nitroglicerina
Angina cu debut recent sub 2 saptamani cu caractere Clasa III sau IV CCS
Unde Q patologice sau Subdenivelare ST >1 mm
Risc mic
Angina Stabila anterior cu agravare de pattern clinic
Debut al durerii peste 2 saptamani
Angina cu prag ridicat de efort
EKG normal
Diagnostic diferential
Dureri Gastro-esofagiene
Dureri intratoracice pneumonie, pleurezie, pneumotorax
Durere Musculo-scheletala
Zona Zoster
Trombembolism Pulmonar
Cauze neuropsihice hiperventilatie, sindrom de panica
Alte cauze cardiace Miocardita, Pericardita Acuta, Disecatia de Aorta

112. Diagnosticul electrocardiografic al sindromului coronarian fara

supradenivelare de segment ST
ST

Subdenivelare >1 mm in cel putin 2 derivatii

Supradenivelare 0.5-1 mm rar
Persistenta Subdenivelarii ST creste rata mortalitatii la 30 de zile
Alungire
Ischemic negativ
Patologic
Tranzitoriu

109

 QRS
Alungire > 100 ms
Aspect bifazic QR sau RS
Bloc Fascicular Anterosuperior
o Deviere axiala stanga -45
o q in D I
o S in D III
Bloc Atrio-ventricular
Bloc Complet de Ramura Stanga sau Dreapta necroza
Bloc Atrioventricular
U
Ischemic negativ
V4, V5, V6
Leziune A. Coronare Descendente Anterioara

113. Rolul martorilor de necroza miocardica in sindromul coronarian fara

supradenivelare de segment ST
Troponina T si I
Extrem de sensibile si specifice necrozei miocardice
Eliberare precoce pozitivare dupa 2-4 h elemente citosolice
Eliberare tardiva pozitivare dupa 8-12 h elemente structurale
Persista 10 zile (Tn-I) si 14 zile (Tn-T)
Marimea infarctului este Direct Proportionala cu nivelul Troponinelor
Alte cauze de crestere
o Neoplazii
o Cure citostatice
o Tahiaritmii severe
o Miocardite
o Pericardite
o Traume toracice
o Insuficienta respiratorie
o Insuficienta hepatica
o Insuficienta renala
o Embolie pulmonara
o Hipertensiune pulmonara
o Insuficienta cardiaca avansata
o Boli neurologice acute
o Sepsis
o Hematoame
o Arsuri
110

 Mioglobina
Specificitate slaba
Pozitivare primele 2-4 h
Persista 24 h
Creatin-kinaza
Primul marker de necroza utilizat
Ieftina si usor de efectuat
Pozitivare primele 6-12 h
Negativare brusca dupa 36 h
Interleukina 6
Cresteri nocturne in STEMI si NSTEMI
Inflameaza placile de aterom
Creste statusul protrombotic
Accelereaza cascada inflamatorie in IMA
Neopterina
Indicator al cresterii activitatii celulelor imunitare consecutiv leziunilor placilor de aterom
Poate anticipa cu 100 de zile un NSTEMI
Albumina
Indusa de ischemie
Precede mioglobina
Markeri ai cascadei coagularii
Markerii activitatii plachetare
Moleculele 1 de adeziune intracelulara si ale celulelor vasculare
Metaloproteinazele
Colina
Factorul 15

114. Evolutia si complicatiile sindromului coronarian fara supradenivelare de

segment ST
Monitorizarea Holter poate detecta cazuri de ischemie-leziune nedetectate de EKG uzual
Evolutia naturala a Anginei Pectorale Instabile este catre
STEMI
NSTEMI
Moarte subita cardiaca
Insuficienta Cardiaca Ischemica
Mortalitate la 30 zile
Angina Instabila <2%
NSTEMI 5-9%

111

 Risc mare
o Varstnici
o Diabetici
o IM sau AVC in antecedente
o Valori biochimice crescute
o Devitii preexistente pe EKG

115. Tratamentul cu antiagregante plachetare in sindromul coronarian fara

supradenivelare de segment ST
116. Tratamentul cu medicatie antitrombotica si anticoagulanta in API/NSTEMI
117. Tratamentul cu nitrati in API/NSTEMI
118. Tratamentul hipolipemiant in API/NSTEMI
119. Tratamentul cu betablocante in API/NSTEMI
120. Tratamentul cu antagoniste ale canalelor de calciu in API/NSTEMI
Triada medicamentoasa ABC
Antiagregant Plachetar
-blocant
Hipocolesterolemiant
Dieta si Diabet (preventie)
Exercitiu si Educatie
Antiagregantele Plachetare
Aspirina
o Toti pacientii cu STEMI sau NSTEMI pe termen nelimitat 75-160 mg/zi (doza minima)
o Pacientii cu Stent Metalic minim 1 luna 160-325 termen nelimitat doza minima
o Pacientii cu Stent Acoperit 3-6 luni 160-325 termen nelimitat doza minima
Tienopiridine
o Clopidogrel se da asociat cu Aspirina pe termen nelimitat
o Ticlopidina pentru cei cu intoleranta la Aspirina
Antitrombotice
Eptifibatide
Abciximab
Tirofiban
Recomandate la pacientii cu risc trombotic si candidatii la Angioplastie Coronariana Percutana
Anticoagulante
Recomandate in toate Sindroamele Coronariene
Se asociaza cu Tratamentul Antiplachetar si Antitrombotic

112

 Indicatii - Scade cu 58% riscul

o Moartea subita
o Reinfarctizare
o Amelioreaza Angina Pectorala Refractara
o Scade rata spitalizarii pentru cardiopatie ischemica
Contraindicatii cresc complicatiile hemoragice
Heparinele cu molecula fractionata sunt mai eficiente ca cele Nefractionate
Anticoagulante orale Acenocumarol, Warfarina
o Fractie de ejectie sub 40%
o Anevrism Ventricular constituit
o Cardiomegalie
o Fibrilatie sau Flutter Atrial
o Tulburari de ritm
o Pacienti protezati
Nitrati organici
Nitroglicerina reprezentantul de baza
Efect venodilatator reduce presarcina ventriculara reduce consumul de oxigen miocardic si
sarcina peretilor in timpul sistolei amelioreaza contractilitatea in doze mari se reduce
postsarcina creste randamentul miocardic si capacitatea de efort
Efect vasodilatator efect antiischemic
Reduce durere precordiala de repaus sau efort
Se poate administra intravenos sau sublingual
-blocante
Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol
Efecte
o Reducerea frecventei cardiace
o Reducerea consumului de oxigen
o Scaderea raspunsului contractil miocardic
Indicata la toti pacientii cu Sindrom Coronarian Acut fara Subdenivelare de ST, din momentul
diagnosticului, pe termen indefinit
Contraindicat la pacientii cu
o BAV I, II, III
o Intoleranta la produs
o Reactii adverse redutabile
o Fractie de ejectie a VS redusa dozele trebuie crescute treptat
Antagonistii canalelor de Ca
Indicat
o Cand beta-blocantele sunt contraindicate sau nu reusesc sa cupeze simptonmele sau
provoaca efecte adverse netolerate
o Reduce contractia celulelor musculare netede

113

o Scade
- Postsarcina
- Frecventa cardiaca
- Contractia miocardului
- Relaxeaza ventriculii
o In fenomene ischemice recurente
o La HTA cu sindrom coronarian la care nu cedeaza durerile precordiale
Diltiazemul ai verapamilul
o Nu se recomanda la pacientii fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau edem
pulmonar cardiogen
o Recomandate doar in angina recurenta la pacientii cu sindrom coronarian acut
Combinatia cu betablocantele poate inhiba suplimentar activitatea nodului sinusal si pot
deprima functia de ejectie a VS necesita controlul strict al dozelor
Tratamentul dislipidemiei
Reducerea valorilor serice ale LDL initial sub 100 apoi sub 70 mg/dl
Statinele medicatia de electie
Dieta hipocalorica
o Continut de grasimi saturate de maxim 7% din totalul caloriilor
o Colesterolul alimentar < 200mg/zi
o Cresterea aportului alimentar de fibre la 10-25 gr/zi
o Cresterea sterolilor la 2 gr/zi
o Crestere efortului fizic
o Descurajarea sedentarismului
o IMC < 25
Tratamentul hipertrigliceridemiei
Fibrati, Vitamina PP (Niacin)
Ulei de peste (3) reduc valorile colesterolului si trigliceridelor
Pacienti cu antecedente coronariene LDL <70 mg/dl
Pacienti cu Trigliceride >200, HDL <40 Fibrati + Vit. PP
Tratamentul igieno-dietetic
Renuntarea la fumat
o Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%
o Efectele tutunului
- Protrombotic
- Vasoconstrictor
Alimentatia
o Variata
o Nivel caloric redus controlul IMC (<25)
o Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de peste (3), carne slaba
o Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si polinesaturate

114

 Gradul activitatii fizice

o Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor precordiale
o Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei
o Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana risc cardiovascular redus cu 26%
o Beneficiul efortului fizic se reflecta in
- Cresterea ciruclatiei colaterale
- Reducerea progresiei aterosclerozei coronariene
- Reducerea statusului protrombotic
- Ameliorarea functiei endoteliale
Aport redus de alcool maxim 20-30 g/zi
Controlul Tensiunii arteriale
o <130/80 mmHg
o La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia

121. Angina varianta (Piznetal)

Forma de angina instabila care apare spontan
Se manifesta prin dureri precordiale consecinta unui spasm coronarian pe cel putin un teritoriu
vascular
Supradenivelare tranzitorie pe EKG care se remite spontan sau dupa nitroglicerina
Arterele pot fi normale sau impregnate aterosclerotic
Patogenia
Are la baza disfunctia endoteliala care expune media vasculara efectului unor substante
vasoconstrictoare de tipul endotelinelor, tromboxanului, serotoninei, catecolaminelor
Crizele dureroase apar de obicei dimineata, la pacientii fumatori, fara alti factori de risc
coronarian, fiind precipitate de emotii, hiperventilatie, efort fizic sau frig
Patologia asociata
o Sindromul Raynoud
o Cefaleea migrenoida
o Vasculite sistemice sau localizate
Complicatiile
Moarte subita cardiaca
IM
Sincopa
Blocuri atrioventriculare de grad inalt
Tahicardii ventriculare
Diagnosticul
Supradenivelarea tranzitorie EKG in timpul crizei anginoase in repaus
Este nereproductibila la testele de provocare a durerii
Poate fi completat de monitorizarea Holter
Echocardiografia bidimensionala cu substanta de contrast releva ischemia transmurala
115

 Tratamentul
Nitrati cu durata lunga de actiune
Antagoniste ale canalelor de calciu verapamil, diltiazem si nifedipina
Formele rebele combinatii intre cele 2 la care se pot asocia alfa-blocante adrenergice
doxazosin sau terazosin
Prognosticul
Excelent la cei cu coronarele intacte
Incidenta de IM la 7 ani este 5-7 %

122. Tratamentul de revascularizatie miocardica in API/NSTEMI

Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa I
Pacientii cu leziuni coronariene corectabile fara comorbiditati asociate
Fara leziuni mono sau bivasculare cu sau fara implicarea arterei descendente anterioare
Risc mare exprimat la testele non-invazive
Pacientii fara diabet zaharat cu boala coronariana multivasculara si fractie de ejectie a VS
normala
Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa II
Leziuni multiple coronariene tratati medicamentos anterior si care prezinta risc mare de
interventie chirurgicala
Cu disfunctie sistolica miocardica moderata
Leziuni mono sau bicoronariene
Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa IIb
Pacientii cu angina instabila
UNSTEMI care nu au factori de risc semnificativ
Desii folosite la pacientii cu UNSTEMI, dispozitivele ateroblative sau de trombectomie nu esxista inca
dovezi clinice ale beneficiului acestora pe termen lung

123. Dg pozitiv in disecatia de aorta

Tablou clinic
Durere severa
o Debut brusc
o Intensitate maxima de la debut, care iradiaza indicand extinderea disectiei
o Localizare toracica anterioara
- Poate iradia gat, fata, mandibula
o Localizarea interscapulovertebrala disectia segmentului descendent
- Poate iradia abdomen, dorsal, la nivelul membrelor inferioare
o Durerea toracica cu caracter pleuritic iminenta rupturii in pericard

116

 Aparitia insuficientei aortice acute si a insuficientei cardiace

o Edem pulmonar
o Soc cardiogen
o Suflu de insuficienta aortica iradiaza spre marginea dreapta a sternului
Sincopa, Stop cardiac, Moarte subita
o Prin Tamponada cardiaca
o Extinderea disectiei la una din coronare
o Ischemie miocardica
Tamponada cardiaca
o Hipotensiune
o Turgescenta jugulara
o Puls paradoxal
o Asurzirea zgomotelor cardiace
AVC si manifestari de ischemie ale diferitelor organe
o Compromiterea irigatiei
Compresiunea unor organe din jur rar
Hipotensiune arteriala
Deficit de puls
Ruptura aortei soc hemoragic
Explorari de laborator
Markeri nespecifici de inflamatie crescuti, creste nivelul seric de blilirubina, LDH
Cresterea nivelului seric de lanturi grele de miozina
o Specifica pentru disectia de aorta
o Nu si intalneste in alte urgente cardiace IMA, TEP
o Sensibilitate/specificitate 95% in primele 12 ore
EKG manifestari ischemice
Radiografia cord-pulmon
o Largirea mediastinului
o Largirea aortei
o Semnul calciului peste 1 cm intre zona de calcificare endoteliala si conturul extern al aortei la
nivelul butonului
o Revarsat pleural mai ales stang
Ecocardiografia mai ales transesofagiana
o Sensibilitate foarte buna
o Faldul are miscare independenta de perete si alte structuri
o Doppler fluxurile in lumenul fals de cel adevarat sunt diferite ca velocitate, directie, sunt
asincrone
o Se vede ingrosarea peretelului cu deplasarea calcificarii intimale
CT conventional sau spiral
o Sensibilitate buna
o Realizeaza reconstructia 3D a aortei
117

 RMN si angiografia 3D prin RMN

o Sensibilitate 100%
Aortografia
o Nu indica formele atipice de disectie
- Hematomul intramural
- Disectia noncomunicanta
o Putin folosita in dg disectiei de aorta

124. Dg pozitiv in anevrismul aortic

Tablou clinic
Asimptomatic descoperite intamplator la o explorare imagistica
Durere
Complicatii
o Embloli
o Compresie asupra structurilor din jur
o Ruptura
In anevrismele Aortei Toracice
o Durere toracica
o Insuficieta aortica si Insuficienta cardica dilatarea de inel valvular
o Poate comprima
- Vena cava superioara sindromul de vena cava superioara, edem in pelerina, turgescenta
venoasa in jumatatea superioara a corpului
- Thraheea, bronhia principala stanga dispnee, tuse, wheezing, pneumonii repetate,
atelectazie
- Esofagul disfagie
- Nervul laringeu recurent stang disfonie
o Ruptura se poate produce
- Pleura hemotorax
- Pericard tamponada cardiaca
- Esofag HDS masiva
- Trahee hemoptizii masive
- AD sau VD sunt dreapta stanga, suflu continuu, insuficienta cardiaca
In anevrismele Aortei abdominale
o Durerea
- Localizata in hipogastru sau regiunea lombara
- Poate iradia inghinal, spre fese sau la nivelul membrelor inferioare
- Constanta ca intensitate, chinuitoare
- Durata lunga
- Durerea devine atroce in momentul rupturii
o Se poate palpa formatiunea abdominala pulsatila
118

o Sufluri la nivelul regiunii paraombilicale date de stenoze ale vaselor din jur
o In caz de ruptura evolutia este grava spre soc hemoragic si deces
- Peritoneu durere difuza si aparare musculara
- Retroperitoneu echimoze in flancuri
- Tubul digestiv HDS masiva
- Vena mare sunt arterio venos si insuficienta cardiaca
Explorari de laborator si imagistice
RX cord-pulmon
o Evidentiaza modificari cand anevrismele sunt mari
o Largirea mediastinului in 2/3 superioar, a butonului aortic
o Deplasarea traheei
Ecocardiografia transtoracica sau transesofagiana
o Evidentiaza
- Anevrismul
- Insuficienta aortica asociata
- Prezenta de tromb in anevrism
o Nu poate evidentia extinderea exacta
o Utila in supraveghearea periodica
Ecografia abdominala
CT, RMN, Aortografia
o Masoara exact dimensiunile anevrismului
o Intinderea cefalica si caudala
o Se vad ramurile aortei situate in zona pungii anevrismului
o Existenta trombului parietal
Tomografia cu emisie de pozitroni
o Metoda costisitoare
o Arata cresterea activitatii metabolice la nivelul anevrismului
o Este predictoare a expansiunii si ruperii anevrismale
Markeri serici nespecifici de inflamatie
o Cresterea fibrinogenului, 1-antitripsinei, haptoglobinei, ceruloplasminei etc.
o Preductori ai riscului de ruptura

125. Definitia si clasificarea disecatiei de aorta

Ruptura a intimei aortice (poarta de intrare)
Este expusa media cu structura modificata si mai putin rezistenta la traume mecanice fluxul
sanguin cu presiune mare din lumenul aortic
Sangele patrunde in medie si o diseca longitudinal, anterograd, sau mai rar retrograd
Se creaza un spatiu, plin cu sange Ia interiorul mediei lumen fals
Fald intimal

119

 Portiunea interna a peretelui aortic de o parte si de alta a careia exista doua coloane de sange cu
presiuni diferite
Are o motilitate independenta de a restului peretelui aortic
Pot exista porti de intrare si porti de iesire
Evolutia este cu dilatarea lumenului fals si comprimarea celui real si scaderea perfuziei in teritoriul
distal cu extinderea disecatiei sau comprimarea altor vase cu consecinte ischemice
Poate evolua si cu vindecare spontana prin trombozarea lumenului fals, dar peretele aortic are o
structura fragila si se pot forma anevrisme
Clasificarea disecatiilor de aorta
Clasificarea DeBakey
o Tip I
- Originea este in aorta ascendenta
- Se propaga cel putin la arcul aortic si adesea si distal
o Tip II
- Localizat la aorta ascendenta
o Tip III
- Origine in aorta descendenta si se extinde si distal
Clasificarea Stanford
o Tip A
- Disectii ce cuprind aorta ascendenta indiferent de punctul de plecare
o Tip B
- Disectii ce nu cuprind aorta ascendenta
Stadializarea clasificarea Societatii Europene de Cardiologie
o Clasa 1 disectie de aorta clasica cu fald intimal intre lumenul adevarat si cel fals
o Clasa 2 ruptura mediei cu formarea hematomului/hemoragiei intramurale
o Clasa 3 disectie minima fara hematom cu bombarea excentrica a peretelui vascular
o Clasa 4 ruptura placii ulceratie aortica permanenta cu hematom circumscris, subadventiceal
o Clasa 5 disecatie iatrogena si traumatica

126. Definitia si patogenia arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Manifestarea aproape exclusiva a aterosclerozei avand drept rezultat scaderea progresiva a fluxului
sanguin cu aparitia claudicatiei la nivelul membrelor in special a celor inferioare
Patogenia
Teoria disfunctiei endoteliale
o Cresterea permeabilitatii membranei pentru lipoproteine si alte molecule aterogene
o Alterarea hemostazei, generarea de trombina anormala factor esential al bolii ocluzive
arteriale
o Inclinarea balantei fibrinolitice in favoarea unui status procoagulant, protrombotic
o Cresterea adezivitatii plachetare si leucocitare
o Alterarea reglarii tonusului vascular si procesului de crestere celulara
120

o Factorii care altereaza homeostazia endoteliului reduc disponibilul de oxid nitric

- Factori clasici de risc ce cresc stresul oxidativ fumatul, HTA, diabetul zaharat, obezitatea,
dislipidemiile, sedentarismul
- Efortul fizic excesiv
- Infectiile si alte stari caracterizate prin inflamatie
o Disfunctia endoteliala poate fi apreciata masurand nivelul plasmatic al
- Factorului Willebrand
- Trombomodulinei
- Moleculelor de adeziune intracelulara
- Molecule ale adeziunii celular vasculare
- Hepatocitelor
- Fibrinoblastilor
o Disfunctia endoteliala poate fi masurata si prin Doppler la nivelul arterei brahiale
- Masurand vasodialatator dupa administrarea de acetilcolina, bradikinina, trombina
- Inducerea unui stres fizic vascular poate coantifica integritatea endoteliala
Teoria inflamatorie alaturi de cresterea stresului oxidativ este implicata in mevcanismul
patogenic
o Cresterea numarului de leucocite
- Sporeste riscul de evenimente cardiovasculare prin formarea de microemboli
- Cresterea nivelului E-selectinei la pacientii dupa angioplastie si la cei cu claudicatie risc de
ischemie severa la 5 ani
o Radicalii liberi eliberati de leucocite
- Cresc rigiditatea si agregabilitatea lor si a hematiilor
- Ruperea elibereaza ADP cu efect proagregant plachetar
- Interfera cu generarea de prostanoizi
- Inhiba prostaciclin sintetaza prin intermediul cresterii peroxidarii lipidelor
o Neutrofilele si radicalii liberi
- Principalii mediatori ai leziunilor de reperfuzie
- Anionii superoxizi amplifica reactia inflamatorie si produce leziune vasculara directa
o Efortul fizic
- Reduce numarul de granulocite
- Produce neutropenie marcata
- Eliberarea serica de tromboxan si interleukina-8
- Scade nivelul seric de oxid nitric
o Toate modificarile sunt argumentate la diabetici, fumatori, hipertensivi, dislipidemici
- Corectia facorilor si administrarea de antioxidante, inhibitori de xantin oxidaze(allopurinol)
si reducerea lipidelor serice cresc productia de oxid nitric
o Modificari inflamatorii asemanatoare apar la pacientii
- Poliartrita reumatoida
- LES
- Scleroza sistemica
- Mortalitatea la acesti pacienti de cauza cardiaca fiine crescuta
121

 Hiperhomocisteinemia
o Prezenta la pacientii diabetici cu arteriopatie periferica
o Consecutiva deficitului de acid folic asociat polimorfismului de tip MTHFR
o Oxidarea colesterolului LDL scade sensibilitatea monocitelor la prostaglandine cu reducerea
productiei de AMPc si scaderea interactiunii dintre prostaglandine si lipoproteine cu
accelerarea aterosclerozei

127. Fiziopatologia si factorii de risc ai arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Fiziopatologie
Ischemia teritoriului irigat, initial la efor ulterior in repaus, consecinta scaderii debitului si
presiunii sanguine
Severitatea simptomelor este influentata de gradul dezvoltarii mecanismelor compensatorii
o Dezvoltarea unei circulatii colaterale eficiente
o Raspunsul adecvat al microcirculatiei consecinta angiogenezei ca raspuns al cresterii
stresului vascular, concentratia factorilor de crestere, citokininelor si al enzimelor proteolitice
o Exercitiul fizic si gradul de antrenament al individului
o Episoade inflamatorii ocazionale
o Tromboze arteriale acute sau subacute
o Remodelarea peretelui arterial indemn
Factori de risc
Fumatul scade cu 10 ani varsta de debut a bolii
Diabetul zaharat
HTA
Hipercolesterolemia peste 270 mg/dl
Factori care afecteaza evolutia la pacientii simptomatici
o Diabetul zaharat
o IR
o Insuficienta cardiaca cronica
o Fenomenul Raynaud
o Expunerea prelungita la frig
o Infectii
o traumatisme

128. Diagnosticul clinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Tablu clinic
Claudicatie intermitenta la eforturi progresive
Durere de repaus in special nocturna, precede tulburarile trofice
Durerea nevrotica este caracterizata prin parestezii nocturne

122

 Examenul clinic modificari

Culoarea tegumentara
o Paloare, apoi cianoza
o Se poate asocia cu fenomenul Raynaud
Temperatura este scazuta constant
Colabarea venoasa este aproape constant asociata
Modificari trofice amiotrofii, ulcere varicoase, scaderea pilozitatii
Pulsul periferic este slab sau absent
Stadializarea clinica (clasificarea Rutherford)
Gradul 0
o Stadiul 0
- Absenta semnelor clinice
- Diagnosticul se stabileste prin mijloace paraclinice testul de efort la mers,
Cicloergometru sunt normale
o Stadiul I
- Apare intermitent claudicatia usoara la efort
- Pacientul poate executa testul la cicloergometru
Gradul I apare durerea la efort
o Stadiul II
- Claudicatie moderata aparuta la peste 200 m la testul de efort
o Stadiul III
- Caludicatie severa aparuta la sub 200 m
- Pacientul nu poate termina testul de efort
- Presiunea la glezna <50 mmHg
Gradul II
o Stadiul IV
- Presiunea la glezna in decubit <60 mmHg
- Presiunea la haluce <40 mmHG
- Pulsul la glexna este slab
o Stadiul V
- Apar pierderi tisulare minore ulcer trofic, gangrena focala cu ischemie plantara difuza
- Presiunea la glezna in decubit <40 mmHg
- Pulsul la glezna greu sau deloc perceptibil
- Presiunea la haluce < 30
Gradul III stadiul VI
o Durere de repaus severa
o Tulburari trofice importante
o Pierderea functionalitatii piciorului
o Scaderea presiunilor comparativ cu Stadiul V

123

 Tipurile clinice de ischemie acuta a membrelor

Membru viabil, fara risc imediat, fara pierderea senzoriului sau fortei musculare
Risc marginal cu posibilitatea de recuperare terapeutica
o Senzoriu normal sau diminuat la nivelul calcaiului
o Fara pierderea fortei musculare
o Semnalul Doppler arterial discret diminuat
Risc imediat, recuperare prin interventie vasculara de urgenta
o Diminuarea senzoriului cu durere de repaus
o Diminuarea fortei musculare usoara sau moderata
o Doppler arteria frecvent absent si venos indemn
Ischemie ireversibila cu pierdere tisulara sau leziune nervoasa ireversibila
o Anestezia membrului
o Pierderea tonusului muscularu
o Doppler arterial si venos absent
Localizarea bolii
Apare la orice nivel, predominant la nivelul arterei femurale sau artera politee
In special la barbatii peste 40 de ani
Durere aparuta in molet
o Stenoza este la nivelul arterei femurale superficiala sau politee
Durere in molet extinderea spre coapsa
o Artera iliofemurala
Durere in regiunea fesiera si pe sold
o Aorta iliaca si artera hipogastrica

129. Diagnosticul paraclinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Ecografia vasculara
Recunoaste turbulentele date de trombi, stenoze vasculare, anevrisme
Poate detecta leziuni vasculare de peste 50% de la nivelul aortei abdominale la arterele pedioase
o Cresterea acesteia cu un varf al velocitatii sistolice la locul stenozei
o Turbulenta maxima este situata distal de leziune
o Pierderea corespondentei de reversibilitate a fluxului
o Scaderea velocitatii sistolice maxime distal de leziunea vasculara
Ecografia intravasculara
Limitata de cost si de marimea vasului explorat minim peste 2mm
Oscilometria, pletismografia si electrostimularea muschilor soleari
Ofera putine informatii
Poate masura valorile pulsului si indexul pulsatilitatii la nivelul membrelor
Apreciaza patenta vasului
Rar folosita ca diagnostic

124

 Arteriografia cu substanta de contrast

Metoda de electie
Aceleasi informatii ca la pacientul aterosclerotic
RMN
Sensibilitate 95%
Superioara angiografiei in aprecierea circulatiei distale colaterale
Poate supraestima gradul stenozelor
CT cu substanta de contrast iodata
Specificitate 100%
Rezultate modeste in aprecierea stenozelor arteriale peste 75% din lumen
Varianta 3D ofera informatii superioare

130. Principii de tratament in arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Principii de tratament
Dezvoltarea circulatiei colaterale
Regimul igieno-dietetic
Regresia medicamentoasa a aterosclerozei
Limitarea procesului trombotic
Mijloace generale
Antrenament fizic regulat factorul esential de preventie secundara a bolii
o Cresterea numarului de vase colaterale
o Sporirea performantelor membrului oxidativ al muschiului
o Modificarea distributiei fluxului si a hemoragiei sanguine
o Fluctuatii spontane ale tolerantei la durere modificarea perceptiei claudicatiei
o Perfectionarea tehnicii de mers
Igiena tegumentara optima
Corectarea obezitatii
Evitarea traumatismelor si a frigului
Corectarea factorilor de risc
Alimentatia
o Bogata in fructe, surplus de vitamine
Reducerea valorilor homocisteinemiei
o Administrarea de acid folic
o Vitamina B6 si B12
Intreruperea fumatului
Controlul HTA prin
o Blocante ale canalelor de calciu
- Dihidropiridinelor
- Verapamil

125

o Blocante adrenergice selective

o Inhibitori ai enzimei de conversie
Controlul glicemiei serice la diabetici
Cotrolul valorilor LDL colesterolului
o Statine
Cresterea HDL colesterolului
o Niacin si fibrati
Scaderea trigliceridelor sub 150 mg/dl
Tratamentul medicamentos cu substante vasodilatatoare
Ciclostazolul
o Inhibitor de fosfodiesteraza
o Efect vasodilatator si antiagregant
o Indicat in timpul crizei de claudicatie
o Creste toleranta la mers
o Contraindicat la pacientii cu insuficienta cardiaca
o Efecte adverse
- Diaree
- Cefalee
- Palpitatii
Prostaglandinele vasodilatatoare
o Scad agregarea trombocitelor si activarea macrofagelor
o Reduc vasoconstrictia
o Creste oxidarea LDL
o Administrarea intravenoasa are efect mai bun decat cea orala
o Vindeca ulcerele cutanate si amelioreaza durerea
o Efecte adverse
- Deranjamente gastrice
- Cefalee
- Rush cutanat
Propionil L-carnitina
o Faciliteaza transferul acizilor grasi acetilati si acetati prin membrana mitocondriala
o Cresterea rezervei energetice si ameliorarea stresului oxidativ
o Amelioreaza capacitatea de efort
o Amelioreaza claudicatia
Acidul nicotinic
o Nu are efect in criza de claudicatie
o Creste toleranta la efort
Pentoxifilina
o Scade frecventa crizelor de claudicatie
o Creste toleranta la efort

126

o Amelioreaza deformarea eritrocitelor, scade vascozitatea reactivitatea plachetara reducerea

hipercoagulabilitatii
o Se utilizeaza in crizele acute de claudicatie
Glyceryl-trinitrat
o Amelioreaza distanta la mer in fazele acute
o Rar folosit
Anticoagulante heparine cu greutate moleculara mica
o Numai in fazele acute
Hipolipemiante Statinele
o Reduc nivelul plasmatic al colesterolului total si LDL
o Ameliorreaza inflamatia placii
o Impreuna cu fibratii pretejeaza endoteliul de stresul oxidativ si scad oxidarea LDL
Antiagregante plachetare clopidogrel si aspirina
o Reduc progresia bolii si scad mortalitatea
o Ticlopidina este preferata in cazul intolerantei celor doua
Analgezicele
o Folosite in fazele acute ale bolii ca tratament simptomatic
Tromboliza intraarteriala
o Pregtirea preoperatorie putand reduce marimea amputatiei
o Transformarea unei interventii complexe in una simpla
o Restabilirea patentei vasului ocluzionat inaccesibil mecanic
o Salvarea by-passului sau vasului nativ
o Previne leziunile intimale produse de balunul de trombectomie
Angioplastia
Recomandari
o Ameliorearea claudicatiei si cresterea comfortului vietii
o Pentru tratarea leziunilor de tip A la nivelul arterelor iliace si femuropoplitee
o Angioplastia cu implantare de stent la stenozele iliace predilatare deficitara cu balon, stenoze
reziduale peste 50%, disectie de artera
o Evaluarea gradientului in cazul stenozelor iliace peste 70%
o Angioplastia cu implantare de stent la stenozele sau ocluzia de artera iliaca
Prognosticul
o Artero-iliac complicatii la 5 ani sub 4%
o Femuro-popliteu beneficiu initial 90%
o Infra-poplitealm- rata de salvare 83%
Factorii predictivi favorabili ai angioplastiei
o Prezenta claudicatiei
o Prezenta leziunilor stenoticemsi nu ocluzive situate cat mai proximal
o Existenta unui pat vascular distal integru

127

 Tratamentul chirurgical
In ischemia critica a membruluicu indice de oxigenare <30 mmHg
In ocluziile acute vasculare embolice sau complicatie a placii de aterom
Amputatia se face doar in cazuri exceptionale
Revascularizarea prin by-pass, protezare intraluminala, trombendartectomia
o Atunci cand tratamentul medicamentos a esuat
Simpatectomia lombara este o metoda paleativa la pacientii care nu se preteaza la
revascularizatie si la care nu exista beneficiu terapeutic conventional

131. Cauze de Sindrom Raynaud

Spasm al arteriorelor degetelor sau extremitatilor cu paloare sau cianoza intermitenta
Boli vasculare obstructive
Asociat aterosclerozei
Trombangeitei Burger
HTA
Sindromul de apertura toracica
Hipertensiunea pulmonara primitiva
Microtraumatisme
Dactilografe
Pianisti
Subiecti ce efectueaza un efort fizic manual excesiv
Cauze mecanice
Coasta cervicala
Sindrom de scalen anterior
Leziuni ale coloanei vertebrale
Neurologice
Polinevrite
Tabes
Afectari medulare
Endocrinologice
Hiperparatiroide
Acromegalie
Mixedemul
Hemopatii
Leucoze
Limfosarcoame
Disglobulinemii
Colagenoze
Scleroza sistemica, LES, Poliartrita reumatoida

128

 Intoxicatii cronice cu substante anorganice

Plumb
Arseniu
Mercur
Postmedicamentoase
Ergotamina
Metisergid

Hipertensiunea Arteriala Pulmonara

132. Definitia HPT arteriala si clasificarea clinica
Sindrom ce cuprinde un grup de boli caracterizate prin cresterea progresiva a rezistentei vasculare
pulmonare, insuficienta cardiaca dreapta si moarte subita
Crestere a presiunii in artera pulmonara peste valuarea normala de 18-30 mmHg pentru
presiunea sistolica si 4-12 mmHg pentru presiunea diastolica
Clasificare
Hipertensiunea pulmonara arteriala
o Idiopatica
o Familiala
o Asociata cu
- Boli de tesut conjunctiv
- Sunturi congenitale sistemico-pulmonare
- Hipertensiune portala
- Infectie HIV
- Altele afectiuni tiroidiene, boala Gaucher, hemoglobinopatii, splenectomie
o Asociata cu o afectare semnificativa a capilarelor sau venelor
- Boala pulmonara veno-ocluziva
- Hemangiomatoza capilara pulmonara
o Hipertensiunea pulmonara persistenta a nou-nascutului
Hipertensiunea pulmonara asociata cu bolile cordului stang
o Boli ale atriului sau ventricolului stang
o Boli ale valvelor cordului stang
HTP asociata cu boli pulmonare si/sau hipoxie
o BPOC
o Boli pulmonare interstitiale
o Tulburari respiratorii in timpul somnului
o Afectiuni cu hipoventilatie alveolara
o Expunere cronica la altitudine mare
o Anomalii de dezvoltare

129

 HTP datorata trombozei si/sau emboliei cronice

o Obstructia trombotica a arterelor pulmonare proximale
o Obstructia trombotica a arterelor pulmonare distale
o Embolia pulmonara non-trombotica
- Tumori
- Paraziti
- Materiale straine
Diverse
o Sarcoidoza
o Histocitoza X
o Limfangiomatoza
o Compresia vaselor pulmonare
- Adenopatii
- Tumori
- Mediastinita fibrozanta

133. Strategia diagnostica in HTP arteriala

Suspiciune clinica
Simptome si ecamen fizic
Proceduri de screening
Descoperiri intamplatoare
Detectarea HTP
EKG
Radiografie toracica
Ecografie transtoracica
Identificarea clasei HTP
Teste functionale pulmonare si gazometrie
Scintigrafie pulmonara de ventilatie/perfuzie
CT de inalta rezolutie
CT spiral
Angiografie pulmonara
Evaluarea HTP
Tipul
o Teste sanguine si imunologice
o Testul HIV
o Ecografie abdominala
Capacitatea de efort
o Testul de mers 6 minute
o Consumul maxim de oxigen

130

 Hemodinamica
o Cateterism cardiac drept
o Teste de vasoreactivitate

134. Tabloul clinic in HTP arteriala

Dispneea la efort cel mai frecvent simptom
Fatigabilitate sau o stare de slabiciune
Durerea toracica
Apare datorita ischemiei ventricolului drept
In cazuri rare artera pulmonara dilatata poate comprima o ramura a coronarei
Sincopa la efort
Consecinta deficitului de crestere a debitului cordului drept in conditii de solicitare datorita
rezistentei vasculare pulmonare crescute
Alte simptome mai rare
Tusea seaca
Hemoptizia
Disfonia
Distensia abdominala
Semne clinice
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
Suflu holosistolic de insuficienta tricuspidiana
Suflu diastolic de regurgitare pulmonara
Galop protodiastolic de ventricul drept
Turgescenta jugularelor
Hepatomegalie
Edeme periferice
Ascita
Ciroza prin debit scazut sau sunt stanga dreapta

135. Aspectele EKG si radiologice in HTP arteriala

EKG
Specificitatea si sensibilitatea EKG pentru detectarea HTP semnificative sunt inadecvate
Normal nu exclude prezenta HTP
Semne de dilatare AD
o Unda P ampla si ascutita, cu durata normala
o Axul undei P deviat la dreapta - > 75
o Componenta pozitiva a undei P in V1-V2 cu amplitudine mai mare de 1.5 mm

131

 Semne de HVD
o Unda R >=7 mm in V1
o Aspect qR in V1
o S >=7 mm in V5-V6
o R inalt in aVR
o Subdenivelare a segmentului ST cu unda T negativa in V1-V3
o Ax QRS deviat la dreapta > 90
o Bloc de ramura dreapta
Rx toracica
Dilatarea arterelor pulmonare
Vascularizatie periferica diminuata semnificativ
Dilatarea atriului si VD
Normala nu exclude HTP

136. Principii de tratament medicamentos in HTP arteriala (clasele de

medicamente folosite)

Anticoagulante orale
Diuretice
Oxigenoterapia
Tratamentul ionotrop pozitiv
Blocantele canalelor de calciu
Prostaciclinele de sinteza si analogii prostaciclinei
Antagonistii receptorilor endotelinici
Inhibitori de fosfodiesteraza 5 (PDE-5)
Terapia combinata

Tromboza Venoasa Profunda

137. Definitia si etiopatogenia trombozei venoase profunde
Este o afectiune caracterizata de formarea de trombi in sistemul venos profund, asociata cu
inflamatia peretelui venos, staza retrograda si risc emboligen major
Poate fi localizata in venele oroximale sau distale
Extremitatilor
Venele bazinului
Cenele cave
Vena jugulara interna
Vena porta
Sinusurile venoase cerebrale

132

 Epidemiologie
Cauza importanta de morbiditate si mortalitate
Incienta crescuta
1/3 din pacientii simptomatici au trombembolism pulmonar
Incidenta creste cu varsta si cand sunt prezenti factorii de risc
Mortalitatea la o luna
o 6% TVP
o 12% TEP

138. Etiologia si factorii de risc al trombozei venoase profunde

Formarea trombului se datoreaza unui dezechilibru intre factorii locali si sistemici ai statusului
Fluido-coagulant
Conditiile favorizante
Staza venoasa cea mai fecvent implicata si este cauzata
o Compresia externa a venei tumori, sarcina, chist Baker
o Obstructia interna printr-un tromb rezidual unei TVP precedente
o Imobilizare fracturi, sechele AVC
o Diminuarea presei abdominale evisceratii, hernii
o Obezitate
o Insuficienta cardiaca
o Vene varicoase
Leziunea peretelui venos
o Adesea secundara formarii trombului
o Asociata unei leziuni mecanice sau chimice
- Traumatisme
- Punctii
- Catetere
o Infiltrari maligne
o Inflamatie locala
Hipercoagulabilitate
o Primara trombofilii mutatii specifice la nivelul genelor care codifica proteine implicate in
coagulare
o Secundara ator conditii
o Cauze
- Mutatia factorului V, cu producerea unui factor rezistent la actiunea proteinei C
- Mutaria genei protrombinei cresterea sintezei acesteia
- Deficitele de proteina C si S, deficitul de amiodarona factori anticoagulanti
- Hiperhomocistemia
- Prezenta de anticorpi antifosfolipidici
- Deshidratarea
133

Poliglobulia
Hiperfibrinogenemia
Tumori secretoare de factori procoagulanti
Sarcina
Unele medicamente anticonceptionale orale

139. Tabloul clinic in tromboza venoasa profunda

Legate
Localizare
Gradul de obstructie
Inflamatia peretelui venos
Existenta embolilor
Edemul tistal de zona trombozata
Incepe perimaleolar se extinde proximal
Se accentueaza daca membrul e tinut in pozitie decliva
Initial moale se indureaza dupa instalarea sindromului posttrombotic
Daca edemul este important tegumentele sunt netede si lucioase
Durerea
Corelata cu gradul edemului
Accentuata
o In pozitie decliva
o Tuse
o Stranut
o Diverse manevre
- Flexia dorsala a piciorului semnul Homans
- Compresia manuala a gambei semnul Mozes
- Compresia gambei cu manseta aparatului de masurat PA gomflata la 150 mmHg
- Presiunea punctelor tibiale posterioare, solear, popliteu, inghinal
In unele cazuri poate fi palpat cordonul venos trombozat
Dilatarea retelei venoase superficiale
Doua forme particulare de afectare
Phlegmasia coerulea dolens tromboza extinsa in care membrul inferior este cianotic, cu petesii
Phlegmasia alba dolens tromboza masiva iliofemurala asociata cu spasm arterial
o Membrul afectat palid, rece, puls diminuat sau absent
Semne generale
Febra
Tahicardie

134

140. Explorari paraclinice utile in diagnosticul trombozei venoase profunde

D-Dimerii
Produsi de degradare ai fibrinei generati prin actiunea fibrinolitica a plasminei
Specificitatea pentru TVP este mica creste cand exista tromboza si fibrinoliza
o Infectii
o Inflamatii
o Traumatisme
o Sarcina
Rezultatul negativ exclude TVP la pacienti cu posibilitate mica
Rezultatul pozitiv necesita comfirmare imagistica
Ecografia bidimensionala cu compresie Doppler
Criteriul major lipsa de compresibilitate a lumenului venos datorita prezentei trombului ocluziv
In modul B se poate vizualiza trombul
Semn indirect modificarea caracteristicilor normale ale fluxului venos la examenul Doppler
Ultrasonografia cu compresie sensibilitate de 95%
Venografia de constrast
Metroda sensibila si specifica dar invaziva
Riscuri mari
Rareori necesara
Standardul de aur in diagnosticul trombozei
Poate detecta atat trombi distali cat si trombi proximali
CT si RMN
Utile in trombozele de vena iliaca sau vene cave
Pletismografia de impedanta
Masoara valuarea impedantei electrice a membrelor inferioare
Nu poate distinge obstructia trombotica de compresiune extravasculara
Dozarea de
Proteina C
Proteina S
Antitrombina III
Factor V Leiden
Anticorpi antifosfolipidici
Homocisteina
Indicate la pacientii tineri sub 35 de ani, daca tromboza este recurenta sau are sediu neobisnuit

135

141. Principii de tratament medicamentos in tromboza venoasa profunda

Heparina nefractionata
Previne extinderea trombului
Reduce incidenta emboliei pulmonare
Durata medie a tratamentului este de 5-7 zile
Se asociaza cu anticoagulante orale pana se atinge un INR intre 2-3
Se utilizeaza in doze mai mici
o La pacientii peste 60 de ani
o Cei cu boli hepatice
o Boli renale
Heparinele fractionate
Se administreaza in doze fixe, subcutanat sau intravenos
Standardul de tratament anticoagulant in TVP
Se pot folosii
o Dalteparina
o Enoxaparina
o Nadroparina
o Reviparina
o Tinazaparina
Fondaparinux
Pentazaharid heparinoid sintetic se leaga de antitrombina si ii imbunatateste activitatea fata de
factorul Xa
Sa dovedit a fi la fel de eficint ca HF in TVP si mai eficient in preventia TVP la pacientii cu
interventii chirurgicale
Se elimina renal
Anticoagulante orale
Suprapus cu heparina timp de 4-5 zile
Pana la atingerea INR de 2-3
Durata minima a tratamentului variaza in functie de localizarea trombozei
o 6 saptamani in TVP de gamba
o 3 luni in TVP femuropoplitee
o 6 luni in TVP iliaca sau de vena cava inferioara
o Pe termen nedefinit la pacientii cu factori de risc necontrolabili
- Sindrom antifosfolipidic
- Cancer
- Trombofilii

136

 Trombofibrinolitice
Produce reducerea rapida a masei trombului, cu rezolutia simptomelor, restabilirea circulatiei
venoase, reducerea afectarii valvulelor venoase si prevenirea sindromului posttrombotic.
Nu previne embolizarea si nici retromboza
Asocierea cu anticoagulante este obligatorie
Riscuril de hemoragie majora este major
Indicatie clara in Phlegmasia coerulea dolens
Se pot folosii Streptokinaza, Urokinaza, tPA in regimurile standard administrate sistemic sau local
prin cateter intravenos

142. Profilaxia trombozei venoase profunde in functie de nivelul de risc

Indicata la toti pacientii cu factori de risc protrombotici permanenti sau tranzitori
Mijloace non-farmacologice
Compresie externa cu ciorapi elastici
Dispozitive de compresie pneumatica intermitenta
Farmacologice
Heparina nefractionata
Heparine fractionate
Fondaparixul
Anticoagulante orale
Exista situatii in care riscul de hemoragie importanta in cazul folosirii profilactice a
anticoagulantelor
Neurochirurgie
AVC
Nivel de risc
Mic
o Interventii chirurgicale minore la pacientii saub 40 de ani fara factori de risc
o Strategie de preventie
- Frara profilaxie specifica
- Mobilizare precoce
Moderat
o Interventii chirurgicale minore la pacientii cu factori de risc
o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta intre 40-60 de ani, fara alti factori de risc
o Strategie de preventie
- Heparina nefractionata in doza mica la 12 ore
- Compresie externa cu ciorapi elastici
- Compresie pneumatica intermitenta

137

 Mare
o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta peste 60 de ani
o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta intre 40-60 de ani si cu factori de risc aditionali
- TVP
- Cancer
- Hipercoagulabilitate
o Strategie de preventie
- Heparina nefractionata in doza mica la 8 ore
- Compresie pneumatica intermitenta
Maxim
o Interventii chirurgicale la pacientii cu multiplii factori de risc
- Varsta peste 60 de ani
- Cancer
- TVP in antecedente
o Chirurgia soldului si ghenunchiului
o Traumatism major
o Leziune de coloana vertebrala
o Strategie de preventie
- Heparina nefractionata
- Fondaprinux
- Anticoagulante orale
- Mijloace mecanice plus HNF in doza mica/HF

Trombembolismul Pulmonar Acut

143. Definitia si fiziopatologia trombembolismului pulmonar acut
Afectiune frecventa care implica o evolutie imprevizibila si un prognostic rezervat
Una din urgentele majore cardiace, potential letal, mortalitatea in cazurile netratate fiind de
aproximativ 30%
Ocluzia patului arterial pulmonar duce la insuficienta ventriculara deapta acuta cu potential fatal,
dar poate fi reversibila sub tratament
Diagnosticul precoce este fundamental
Diagnosticul clinic de certitudine este greu de elaborat
Elemente clinice sugestive
o Dispnee
o Cianoza
o Scaderea saturatiei de O2decompensare cardiaca aparent fara motiv
Elemente paraclinice obiective
o EKG
o Rx toracica
138

o Ecocardiograma
o D-Dimerii
o CT
Fiziopatologie
Determinat de ocluzia arterelor pulmonare si vasoconstrictia reflexa si umorala care devine
manifesta clinic cand depaseste 30-50% din teritoriul arterial
Emboliile pulmonare nontrombotice sunt rare si au manifestari specifice
Consecinta blocarii patului arterial pulmonar este hemodinamica prin cresterea brutala a
rezistentei vasculare pulmonare si un nivel al postsarcinii care depaseste capacitatea
ventricolului drept
Moartea subita apare uneori din cauza disociatiei electromecanice
Sincopa si hipotensiunea sistemica pot evolua spre soc si deces consecutiv insuficientei cardiace
drepte ireversibile in lipsa tratamentului
Hipotensiunea pulmonara rapid instalata determina miscarea paradoxala a septului
interventricular si disfunctia de pompa a VS
Pacientii care supravietuiesc episodului acut in ciuda decompensarii VD prin sistemul simpatic
are loc cresterea consecutiva a presiunii arteriale pulmonare ajuta la restaurarea fluxului
pulmonar de repaus, a presiunii de umplere si a debitului VS prevenind astfel prebusirea
perfuziei coronare a VD, cu rezultat dezastros pentru pacientul cu TEP
Al doilea episod de destabilizare hemodinamica se produce dupa 24-48 de ore ca urmare a
epuizarii VD sau unor trombi recurenti care cresc suplimentar presiunea arteriala pulmonara sau
consecutiv epuizarii mecanismelor compensatorii ionotrope si cronotrope chiar in lipsa
recurentelor embolice
Alternanta zonelor subperfuzate in teritoriul blocat cu zonele cailare supraperfuzate creaza un
dezechilibru ventilatie/perfuzie si hipoxemie severa consecutiva
Cresterea brutala a presiunii pulmonare arteriale poate forta deschiderea foramen ovale in 30%
din cazuri cu aparitia suntului dreapta-stanga, hipozemie severa si cresterea riscului de embolii
paradoxale si AVC
Embolii mici si distali daca nu afecteaza hemodinamic pacientulpot provoca
o Hemoragie alveolara cu hemoptizie
o Durere pleuretica
o Exudat pleural
o Afectarea moderata a schimbului de gaze
o Devin Infarct Pulmonar

139

144. Tipuri de trombembolism pulmonar

In functie de localizarea obstructiei
Obstructie proximala a arterelor pulmonare
o Determinata de trombi voluminosi, tumori endoteliale sau emboli tumorali masivi in vena
cava inferioara, AD, VD si se manifesta prin TEP acut masiv asociat cu scaderea presiunii
arteriale sistolice sub 90 mmHG sau cu mai mult de 40 fata de valorile bazale pentru mai mult
de 15 minute si care nu poate fi explicata prin
- Hipovolemie
- Sepsis
- Aritmie cardiaca nou aparuta
o TEP acut entitate catastrofica duce la insuficienta ventriculara dreapta acuta severa si la
deces in 1-2 ore de la debut fiind descoperita frecvent doar la necropsie
Obstructia distala a arterelor pulmonare
o Determinata de particule mai mari de 10 microni
o Reprezentati de
- Trombi
- Tesut tumoral
- Paraziti
- Oua de paraziti
- Fragmente de tesut adipos
- Lichid amniotic
- Materiale straine granule de talc, solutii perfuzabile lipidice
- Micro sau macrotromboze in situ
- Hemoglobinopatii
o Se manifesta ca TEP acut submasiv
Tipuri de TEP acut in functie de etiologie
Embolia pulmonara cu trombi
o Frecventa 95%
o Apare din cazurile de TVP in teritoriile venei cave inferioare
o Prin angiografie se depisteaza 35% din cazuri
o Necropatic apare in fracturile de membre pelvine (18%), TVP (50%), TVP a membrelor
superioare (36%)
o Extrem de rar apare la bolnavii cu TV superviciale
Embolia pulmonara cu tesut tumoral
o Se descopera necropatic la 26% din bolnavii decedati de cancer
o Embolii produc tromboza in situ dar nu metastaze
o Neoplaziile cu EP mai frecvent
- Hepatomul
- Adenocarcinomul de san
- Stomac
140

- Prostata
- Colo-rectal
o Clinic
- Pneuminie
- TBC
- Boala pulmonara interstitiala
o Nu exista tratament specific
Embolia pulmonara cu aer
o Apare
- Dupa diverse interventii chirurgicale
- Instrumentare de vene mari
- Traumatisme
- Ventilatie cu presiune pozitiva
- Boala de decompresiune
- Terapii laser pulmonare
o Mortalitatea este proportionala cu volumul de aer injectat, prin blocarea tractului de ejectie
al VD sau arteriolelor pulmonare prin formarea unui amestec de fibrina si bule de aer
Embolia pulmonara cu lichid amniotic
o Complicatie extrem de grava
o Dispneea, hipovolemia si socul apar rapid conducand la edem pulmonar acut si colaps
cardiopulmonar
o Datorita rupturii micilor venule placentare in timpul travaliului intra lichid amniotic in circulatia
venoasa
Embolia pulmonara grasoasa
o Apare in cazurile de fracturi de oase lungi si pelvine sau de oase continand maduva osoasa,
proceduri ortopedice, arsuri cutanate, liposuctie, recoltare sau transplant de maduva osoasa
o Rareori la pacientii cu diabet, pancreatita acuta, perfuzii de solutii lipidice, osteomielita,
steatoza sau necroza hepatica
o Debutul este progresiv
- Hipoxemie
- Febra
- Simptome neurologice
- Rush cutanat
o Clinic
- Colaps cardiovascular
- Insuficienta ventriculara dreapta
- Embolizari sistemice

141

 Embolia pulmonara cu talc

o Apare la dependentii de droguri isi injecteaza solutii obtinute prin dizolvarea unor
comprimate de medicamente cu potential activ ca
- Metilfenidat
- Metadona
- Meperidina
- Pentazocina
- Antihistaminice
Embolia pulmonara septica
o Asociata
- Endocarditei de valva tricuspida
- Consumatorilor cronici de droguri intravenoase
- Purtatori de dispozitive intracardiace
- Posttransplant de organe
- Trombofeblite septice
o Clinic
- Febra septica
- Tuse
- Hemoptizie
Embolia pulmonara cu corpi straini
o Apare dupa ruperea cateterelor, ghidurilor endovenoase, filtrelor de vena cava sau
stenturilor endovasculare, extragerea acestora conduce la vindecarea episodului TEP.

145. Factori de risc pentru trombembolism pulmonar

Depind de conjuncturi si stari individuale reprezentate de
Varsta > 40 ani
Imobilizare pe timp de mai multe ore in pozitie sezanda
Imobilizarea prelungita la pat
Sarcina si perioade post-partum
Interventii chirurgicale in ultimele 3 luni
Fumatul mai mult de 25 tigari pe zi
Terapiile cu contraceptive orale, antineoplazice, tamoxifen, hormoni estrogeni, heparina
Dispozitive intravenoase mentinute mai mult timp catetere venoase, sonde de pacing temporar
Stari de deshidratare acuta

142

Puternici
Fractura de sold, pelvis sau picior
Protezare de sold sau genunchi
Chirurgie generala
Traumatism major
Leziune de coloana vertebrala

Moderati
Chirurgie artroscopica a
genunciului
Cateter venos central
Cancer
Insuficienta cardiaca sau
respiratorie
Terapie de substitutie
hormonala, contraceptive orale

Slabi
Repaus la pat >3 zile
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica
Obezitate
Sarcina ante-partum
Vene varicoase

AVC cu paralizie
Post-partum
Trombembolism venos in
antecedente
Trombofilii

146. Diagnosticul pozitiv al trombembolismului pulmonar

Se bazeaza pe
Dispnee acut instalata sau exacerbarea unei dispnei cronice de fond
Asociata unei dureri cu caracter pleuritic
Sau unei dureri non-retrosternala, non-pleuritica, fara semne sau caractere de suferinta
coronariana
Simptomele clinice
Hemoptizia
Tusea
Frecatura pleurala
Cianoza direct proportionala cu gravitatea clinica
Tahicardie aparent nejustificata
Tahipnee
Galop S3 sau S4 de VD
Rareori frecatura pericardica
Turgescenta jugulara importanta
Hepatomegalie sensibila la palpare
143

 Accentuarea zgomotului 2
Subfebrilitate fara cauza
Raluri pulmonare
Colaps circulator semn de mare gravitate
D-Dimerii produsi de degradare a fibrinogenului prin fibrinoliza, care la o concentratie serica > 500
mg/dl , au o sensibilitate de 95% in diagnosticul TEP acut
Negativitatea testului exclude TEP la pacientii cu probabilitate moderata si mica
Alte teste
EKG
o Deviere axiala dreapta
o Tahicardie sinusala
o Solicitare atriala dreapta si eventual P pulmonar
o T negative cu amplitudine crescuta in V1-V3
o Aspect de bloc complet sau incomplet de ramura dreapta
Ecografia transtoracica - semne
o Hipokinezia peretelui liber al ventricolului drept care este dilatat
o Raport VD/VS > 1
o Cresterea velocitatii jetului de regurgitare tricuspidiana cu viteze intre 3 si 3, 5 m/s
o Dilatarea arterelor proximale pulmonare
o Flux turbulent Doppler in tractul de ejectie al VD
o Dilatarea venei cave inferioare
o Indice de colaps respirator redus
o Elemente de certitudine
- Formatiuni in cavitatile drepte sau vena cava inferioara
- Tromboze venoase periferice
- Trombi in AP sau ramuri
CT spirala
o Sensibilitate buna
o Metoda de rutina a diagnosticului de TEP
o Costul si durata de expunere ar putea fi o problema mai ales la pacientii instabili hemodinamic
sau cu insuficienta respiratorie manifesta
Scintigrafia de ventilatie-perfuzie
o Injectarea de albumine umane tratate cu Techenitiu 99 sestamibi care produce un discret
blocaj la nivelul capilar dar fara consecinte hemodinamice si rare reactii adverse la substanta
de contrast
o Zona pulmonara blocata este rece comparativ cu zonele perfuzate
o Normalizarea perfuziei pulmonare exclude TEP
o Este de 22 de ori mai iradianta decat radiografia pulmonara standard
Ultrasonografia de compresiune venoasa si venografia CT
o Folosita pentru identivicarea TVP in locuri mai putin accesibile ecografiei vasculare
o Specificitate si sensibilitate buna
144

o Pozitivitatea testului este maxima la pacientii suspectati de TEP este utila ca cei cu CT cu
rezultate negative sau la cei cu intoleranta la substanta de contrast
Angiografia pulmonara
o Ofera imagini directe ale trombului obstructiv intravascular
o Trombi mici, periferici cu dimensiuni de chiar 1-2mm
o Amputatii ale arborelui arterial pulmonar
o Semnele sunt reprezentate de incetinirea fluxului substantei de contrast la nivel arterial

147. Stratificarea riscului in trombembolism pulmonar

Markeri de risc
Riscul de mortalitate

Mare >15%

Intermediar
3-15%

Clinici soc sau

hipotensiune

Disfunctie de VD

Leziune miocardica

Nonmare
Mic <1%

Implicatii
terapeutice

Tromboliza sau
embolectomie

Internare

Externare precoce
sau tratament
ambulator

148. Principii de tratament in trombembolism pulmonar

Hipoxemia si hipocapnia
Corectate cu O2 nazal daca sunt de intensitate moderata
Ventilatie mecanica
Echilibrarea hemodinamica
Umplerea volemica
Isoproterenolul
o Vasodilatatie pulmonara
Norepinefrina
o Amelioreaza perfuzia coronara si functia VD
Dobutamina creste
o Oxigenarea tisulara
o Transportul de O2
145

o Debitul si indexul cardiac

o Presiunea arteriala si pulmonara
Epinefrina
o Noreprinefrinei si dobutaminei
Vasodilatatoare
o Reducerea presiunii arteriale pulmonare
Levosimendanul
o Creste contractilitatea VD
o Restaureaza hemodinamica circulatiei drepte
Inhibitori de fosfodiesteraza 5 cilostazolul si antagonistii receptorilor de endotelina
o Tratament de prima linie in TEP si HTP
Sildenafilul
Trombofibrinoliza
Distruge trombii ocluzivi
Amelioreaza semnificativ hemodinamica
Creste indexul cardiac
Reduce presiunea pulmonara
Streptokinaza
Indicatie majora la pacientii cu TEP
Embolectomia chirurgicala
Pacientii cu TEP masiv care necesita resuscitare cardiovasculara
Trombi intracardiaci
La pacientii cu suferinte cronice
HTP veche
Cateter embolectomia transcutana
In TEP masive
Deschide trunchiul arterei pulmonare sau un ram important blocat de un tromb ocluziv
Se utilizeaza dispozitiverotative, perforante, de fragmentare si sectiune a trombului
Nu poate fi utilizata pe ramurile mici
Anticoagularea
Heparine nefractionate
o La pacientii cu TEP masiv cu risc mare
o In IRC
o Risc hemoragic mare
Heparina fractionata
o Enoxaparina
o Fondaparinux
o Dalteparina
o Tinzaparina

146

 Anticoagulante orale
o Acenocumarol
o Warfarina
o Concomitent cu heparinele

Insuficienta Cardiaca Cronica

149. Definitia insuficientei cardiace, definirea claselor NYHA si a stadiilor
ACC/AHA de insuficienta cardiaca
Sindromul clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar
acoperirii necesitatii metabolice ale organismului sau de a asigurare a acestui debit cu pretul unei
cresteri simptomatice a presiunii de umplere a cordului
Insuficienta cardiaca este disfunctia cardiaca simptomatica fie prin manifesstarile de debit cardiac
scazut sau inadecvat, fie prin manifestarile de staza pulmonara sau sistemica
Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic in care pacientii au urmatoarele caracteristici
Simptome tipice de insuficienta cardiaca
o Dispneede repaus sau la efort
o Fatigabilitate
o Astenie fizica
Semne tipice de insuficienta cardiaca
o Tahicardie
o Tahipnee
o Raluri subcrepitante pulmonare
o Revarsat pleural
o Presiune venoasa jugulara crescuta
o Edeme periferice
o Hepatomegalie
Dovezi de existenta a unei anomalii structurale sau functionale a inimii in repaus
o Cardiomegalie
o Zgomotul 3 prezent
o Sufluri cardiace
o Anomalii ecocardiografice
o Concentratie crescuta a peptidului netriuretic
Clasificarea in functie de anomaliile structurale (ACC/AHA)
Stadiul A
o Pacientii cu risc mare de a dezvolta insuficienta cardiaca
o Fara anomalii structurale sau functionale identificate
o Fara semne sau simptome

147

 Stadiul B
o Afectare structurala cardiaca prezenta
o Puternic asociata cu risc de dezvoltare a insuficientei cardiace
o Fara semne si simptome
Stadiul C
o Insuficienta cardiaca simptomatica asociata cu afectarea structurala cardiaca
Stadiul D
o Afectare cardiaca structurala avansata
o Simptomatologie marcata de insuficienta cardiaca de repaus in ciuda terapiei medicamentoase
Clasificarea functionala NYHA in raport cu severitatea simptomelor si toleranta la efort fizic
Clasa I
o Fara limitare a activitatii fizice
o Activitatea fizica obisnuita nu determina aparitia simptomelor (fatigabilitate, palpitatii,
dispnee)
Clasa II
o Usoara limitare a activitatii fizice
o Fara simptome in repaus
o Activitatea fizica obisnuita determina aparitia simptomelor
Clasa III
o Limitare importanta a activitatii fizice
o Fara simptome in repaus
o Activitate fizica mai putin decat obisnuita determina aparitia simptomelor
Clasa IV
o Incapabil de a efectua orice activitate fizica fara discomfort
o Simptome in repaus

150. Factori etiologici si predispozanti-agravanti ai insuficientei cardiace

IC poate fi determinata de afectarea organica sau functionala a oricarei structuri cardiace
Cele mai frecvente cauze ale deteriorarii functionale a inimii sunt
Afectarea sau pierderea de tesut miocardic
Ischemia acuta sau cronica
Cresterea rezistentei vasculare periferice
Tahiaritmii cum sunt fibrilatia atriala
Afectarea coronariana este evident cea mai frecventa cauza de afectarea miocardica
Cauze frecvente de insuficienta cardiaca
Cardiopatia ischemica
Hipertensiunea
o Deseori asociata cu HVS si fractia de ejectie prezervata

148

 Cardiomiopatiile
o Familiale/genetice
o Non-familiale/non-genetice
o Hipertrofica (CMH)
o Dilatativa (CMD)
o Restrictiva (CMR)
o Cardiopatia aritmogena de VD (CAVD)
Medicamente
o -blocante
o Calciu antagonisti
o Agenti citotoxici
Toxine
o Medicatie
o Alcool
o Cocaina
o Mercur
o Cobalt
o Arsenic
Endocrinopatii
o Diabetul zaharat
o Hipo/hipertiroidism
o Sindromul Cushing
o Insuficienta adrenala
o Feocromocitom
o Excesul de hormon de crestere
Nutritionale
o Deficienta de timina
o Seleniu
o Carnitina
o Obezitate
o Casexie
Infiltrative
o Sarcoidoza
o Amiloidoza
o Hemocromatoza
o Boli de tesut conjunctiv
Alte cauze
o Boala Chagas
o Infectie HIV
o Cardiomiopatia peripartum
o Insuficienta renala in stadiul terminal
149

 Indiferent de multitudinea factorilor cauzali primali ai IC, ei actioneaza prin 3 mecanisme

Suprasolicitarea pompei cardiace prin
o Postsarcina prin rezistenta crescuta
- Intracardiaca stenoze valvulare
- Extracardiaca cresteri tensionale
o Presarcina prin volum crescut
- Intracardiace insuficiente valvulare, sunturi intracardiace
- Extracardiace sunturi extracardiace
Scaderea contractilitatii si/sau eficientei contractiei
o Scaderea contractilitatii globale a miocardului cardiomiopatii
o Scaderea masei miocardice infarct miocardic
Perturbari ale umperii cordului
o Scaderea compliantei cardiace
o Boli pericardice pericardita constrictiva
o Obstructii intracardiace mixom atrial
o Scurtarea diastolei tahiaritmii
Factori predispozanti ai IC
Emboliile pulmonare
o Produc sau agraveaza HTP
Tireotoxicoza creste debitul cardiac
Anemia reduce capacitatea de transport a O2 si determina cresterea debitului cardiac
Infectiile prin febra si tahicardie cresc necesitatile tisulare de tratament
Sarcina creste debitul cardiac
Miocarditele deprima contractibilitatea miocardica, iar prin tahicardie se reduce umplerea
diastolica
Endocardita infectioasa produce remanieri valvulare urmate de regurgitari acute, febra, anemie
Cresteri subite ale presiunii arteriale sistemice si pulmonare
IMA
Administrarea de medicamente ionotrop negative

151. Diagnosticul clinic pozitiv al insuficientei cardiace

Simptomatologia
Simptomul dominant al insuficientei cardiace stangi este dispneea care apare cu severitate
crescatoare
Dispneea de efort
o Pe masura ce IC progreseaza scade intensitatea efortului ce determina dispneea
o Nu exista o corelatie stransa intre toleranta la efort si indicii obiectivi de performanta
vasculara stanga
o Apare ca urmare a cresterii presiunii pulmonare la o solicitare de marire a debitului cardiac
prin efort influentata si de conditiile in care are loc efortul (frig, postprandial)
150

o Poate lipsii aparent datorita limitarii activitatii fizice ca urmare a prezentei anginei pectorale,
claudicatiei intermitente, artrozelor
Ortopneea
o Dispneea ce se dezvolta in clinostatism si este ameliorata de ridicarea capului
o Este datorata cresterii intoarcerii venoasein clinostatism, asociata cu ridicarea diafragmelor
impinse cranial de masa viscerala abdominala acesti factori duc la cresterea presiunii
venoase pulmonare in spatele unui ventricul insuficient
o Cresterea presiunii capilare si venoase pulmonare determina aparitia edemului interstitial
pulmonar, complianta pulmonara redusa, cresterea rezistentei cailor aeriene si dispnee
o Pecientul mentine toracele si capul ridicat pentru a prevenii aparitia dispneii paroxistice
nocturne
o In IVS avansata ortopneea poate fi atat de avansata incat pacientul sa nu se poata aseza in
clinostatism
Tusea
o Poate fi determinata de congestia pulmonara
Dispnnea paroxistica nocturna
o Apar noaptea
o Trezesc pacientul
o Senzatie de anxietate si sufocare
o Bronhospasmul determiinat de congestia mucoasei bronsice si prin comprimarea cailor
aeriene mici creste efortul respirator factor agravant al dispneei
o Apare wheezingul
o Poate dura 30 de minute pana se amelioreaza
Edemul pulmonar acut
o Forma cea mai severa de dispnee de repaus
o Datorat unei cresteri brutale si mari a presiunii capilarepulmonare cu transudare de lichid in
spatiul interstitial si in alveolele pulmonare
Alte simptome ale insuficientei cardiace
o Astenia fizica si reducerea capacitatii de efort prin
- Aparitia dispneei prin congestie vasculara pulmonara
- Debit cardiac scazut care determina fluxul sanguin insuficient la nivel muscular
- Anemia
- Alterarea metabolismului muschilor scheletici
- Denutritie
- Activarea citokinelor inflamatorii
o Simptome urinare
- Nicturia apare precoce
- Oliguria semn de IC avansata consecinta a debitului cardiac sever redus

151

o Simptome cerebrale
- Confuzie
- Tulburari de memorie
- Anxietate
- Cefalee
- Insomnie
- Rar psihoze cu dezorientare si delir
- Apar la varsnici cu IC avansata
o Simtome de IC dreapta
- Depatomegalie produce discomfort gastric, anorexie, greata, meteorism, constipatie
Examenul clinic in IC
Semne generale
o Pozitia pacientului ortopnee
o Semne determinate de cresterea activitatii adenergice
- Paloare
- Cianoza extremitatilor
- Tahicardie sinusala
- Extremitati reci
- Transpiratie
- Distensia venelor periferice
- Crestere ponderala prin retentie hidrosalina
Semne pulmonare expresie a stazei
o Submatitate bazala si raluri subcrepitante
Semne de hipotensiune venoasa sistemica
o Turgescenta jugularelor
o Reflexul hepato-jugular
o Hepatomegalie congestiva determina durere in HD dispare in ICC
o Splenomegalia
o Edemele apar initial in zona decliva a corpului
o Hidrotoraxul
o Ascita - apare la cei cu presiune venoasa hepatica crescuta
Semne cardiace
o Cardiomegalia
- Marirea ariei matitatii cardiace la percutie
- Deplasarea laterala si inferioara a socului apexian
- Matitate care depaseste marginea dreapta a sternului
o Auscultatoriu
- Galop protodiastolic (zgomotul) apare dupa zgomotul II
- Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
- Sufluri sistolice datorate regurgitarilor functionale mitrale si tricuspidiene aparute secundar
dilatarii ventriculare
152

o Respiratia Cheyen-Stokes
- Respiratie ciclica sau periodica

152. Explorari paraclinice necesare pentru diagnostic in insuficienta cardiaca

Examene de laborator de rutina
Determinarea electrolitilor serici
o Hiponatremie dilutionala Na < 135 mmol/l
o Poate aparea hipopotasemie
o Hipofosfatemie
o Hipomagnezemia
o Hiperuricemie
Evaluarea functiei renale
o Proteinurie
o Nivele moderat crescute ale ureei si creatininei serice
Evaluarea functiei hepatice
o Valori crescute transaminaze si LDL
o Hipoalbuminemie
o Hiperbilirubinemiei
Teste hematologice
o Anemie
- Carenta de fier
- Supresia maduvei osoase prin actiunea citokinelor
- IRC
o Leucocitoza
o VSH irelevant
Determinarea peptidelor natriuretice
o Cresc ca urmare a maririi tensiunii parietale a miocardului ventricular
Determinarea troponinei
o Indica necroza miocardica
o Cresterea usoara apare frecvent in IC
Rx toracic
Permite vizualizarea formei si dimensiunilesiluetei cardiace
Redistribuirea circulatiei in zonele pulmonare superioare
Marirea umbrelor hilare
Accentuarea desenului vascular
Infiltrate alveolare in aripi de fluture
Modificarea dimensiunilor si aspectului cordului

153

 EKG
Hipertrofie ventriculara
Prezenta sechelelor de IM
Fibrilatie atriala
Bloc atrioventricular de grad inalt
Extrasistole ventriculare
Tahicardie ventriculara
Bloc de ramura stanga
Fibrilatie atriala
Ecocardiografia transtoracica
Defineste cauza
o Anomalii congenitale
o Cardiomiopatie
o Anomalii ale chineticii parietale
o Valvulopatii
o Afectiuni pericardice
Arata dilatarea si hipertrofia
Arata severitatea tulburarilor de kinetica parietala ventriculara
Evalueaza functia diastolica a VS
Permite estimarea presiunii arteriale sistolice pulmonare prin calculare presiunii din VD
Poate evalua debitul bataie si debitul cardiac
Ecocardiografia transesofagiana este recomandata la
Pacientii cu fereastra ecografica transtoracica dificila
La pacientii cu valvulopatii complicate
In suspiciunea de endocardita infectioasa
Boli cardiace congenitale
Pentru a exclude tromboza articulara stanga in caz de fibrilatie atriala
Ecocardiografia de stres
Detectarea disfunctiei ventriculare cauzate de ischemie
Evaluarea fibrilatiei miocardice in prezenta hipokineziei marcate sau akineziei
Identificarea stunningului miocardic, miocardului hibernat
RMN cardiac evalueaza
Volumele VD si VS
Functia globala ventriculara
Miscari parietale regionale
Grosimea peretilor cordului
Prezentei de mase si tumori miocardice
Valvelor cardiace
Defectelor congenitale si afectiunilor pericardice
CT angiografie
154

 Teste functionale pulmonare valoare limitata utile in diferentierea etiologiei dispneei

Testul de efort evaluarea obiectiva a capacitatii de efort si simptomelor
Monitorizare EKG ambulatorie (Holter)
Utila in monitorizarea pacientilor cu simptome sugestive si aritmie si pentru monitorizarea
frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala
Angiografia coronariana
Istoric de angina de efort sau disfunctie VS posibil ischemica
Dupa stop cardiac
La cei cu profil de risc coronarian crescut
Urgent la pacientii cu IC severa
Raspuns inadecvat la tratament
Ic refractara, de etiologie neprecizata
Insuficienta mitrala severa sau boala aortica severa posibil corectabile chirurgical
Biopsia endomiocardica
IC acuta sau fulminanta de etiologie necunoscuta
La cei neresponsivi la tratamentul conventional
La pacientii cu ICC cu suspiciune de proces infiltrativ (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza), in
miocardita eozinofilica si cardiomiopatia restrictiva de origine necunoscuta

153. Medicatia ionotrop-pozitiva si diuretica in insuficienta cardiaca

Medicatia ionotrop pozitiva
Glicozizii digitalici
o Cele mai folosite medicamente ionotrop pozitive in tratamentul IC
o Mecanism si efecte ale digoxinei
- Efecte hemodinamice directe cardiace
- Efecte electrofiziologice
- Efecte extracardiace
- Creste contractilitatea miocardica
- Creste presiunea intraventriculara si a presiunii maxime dezvoltate
o Determina cresterea activitatii vagale si scaderea celei simpatice
- Cresterea sensibilitatii baroreceptorilor arteriali
- Influentarea nucleiolr centrali vagali si a ganglionului nodos
- Cresterea sensibilitatii structurilor cardiace la actiunea acetilcolinei
o Induc constrictie pe segmentele vasculare izolate
o Pe cordul insuficient digitalicele produc
- Simpatic vasoconstrictie
- Cresterea contractilitatii
- Cresterea volumului bataie
- Scaderea volumului telediastolic
- Rarirea ritmului
155

- Cresterea debitului cardiac

- Scaderea tonusului vasoconstrictor
Indicatiile digitalizarii in IC sunt reprezentate de
o Clasa I la pacientii cu IC simptomatica si fibrilatie atriala se utilizeaza digoxinul inpreuna cu
un -blocant
o Clasa II IC simptomatica in ritm sinusal si FE<40%
Criterii de digitalizare adecvata
o Scaderea frecventei cardiace la 60-70 bpm
o Subdenivelarea de ST de tip descendent
o Cresterea diurezei si reducerea greutatii corporale
Supradozajul
o Manifestari cardiace
- Tahicardia atriala cu bloc
- Tahiaritmii ventriculare
- Bradiaritmii si blocuri
- Agravarea IC
- Sincopa sau moartea subita
- Orice aritmie
o Manifestari digestive
- Anorexie
- Greata
- Varsaturi
o Manifestari neurologice
- Oboseala
- Confuzia
- Cefalee
- Insomniile
- Xantopsia vedere galbena
Dopamina
o In insuficienta cardiaca acuta
o Efect ionotrop pozitiv
o Efect vasoconstrictor
o Efecte secundare
- Greata
- Varsaturi
- Tahicardie
- Aritmii
- Dureri angnoase
- HTA

156

 Dobutamina
o Agent stimulant 1 adrenergic
o Stabilizeaza pacientul cu risc de colaps hemodinamic
Inhibitori ai fosfodiesterazei
o Milrinona
o Enoximona
o Pimobendanul
o Actiune pe receptorii adrenergici
Levosimendanul
o Imbunatateste contractia cardiaca
o Cresterea usoara a frecventei cardiace si scaderea TA
Diureticele
Cresc eliminarea de sodiu si apa
Reduc volumul sanguin circulant
Reduce presiunea capilara pulmonara si presiunea venoasa sistemica
Amelioreaza dispneea
Dispar edemele
Dispare hepatomegalia si turgescenta jugularelor
Se reabsorb revarsatele peritoneale, pleurale, pericardice
Diureticele de ansa
o Furosemidul
- Creste excretia de sodiu
- Determina vasodilatatie
- Scade presiunea de umplere ventriculara
Diureticele tiazidice
o Hidroclorotiazida
Diureticele care economisesc potasiul
o Spironolactona
o Eplerona
o Pot cauza hiperpotasemie si afectarea functiei renale
o Spironolactona poate determina ginecomastie dureroasa

154. Medicatie beta-blocanta si cu inhibitori ai sistemului renina-angiotensinaaldosteron in insuficienta cardiaca

IECA
Mecanism
o Blocheaza transformarea AgI in Ag II vasodilatatie
Reprezentanti
o Captopril, enalapril, lisinopril, benzalpril, ramipril, trandolapril

157

 Indicatii
o IC medicatie de prima linie
o Scade vasoconstrictia
o Asigura protectie miocardica
o Creste fractia de ejectie
o Reduce hipotrofia ventriculara stanga
o Previne remodelarea cardiaca
o Amelioreaza efectele clinice ale ICC
Efecte adverse
o Tusea
o hTA
o Insuficienta renala
o Hiperkaliemia
o Angioedemul
-blocante
Mecanism
o Blocheaza receptorii betaadrenergice scade cronotropismul si ionotropismul
Reprezentanti
o Metroprolol, carvedilol, nebivolol, bisoprolol, timolol
Indicatii
o In NYHA II-IV
o IC stabila, moderata
o Cardiomiopatii ischemice
o Reduc spitalizarea
o Crestere semnificativa a fractiei de ejectie
o Combinatia cu IECA reduce mortalitatea de cauza cardiovasculara
Contraindicatii
o Astmul bronsic
o Blocul atrioventricular de gradul II sau III
o Boala de nod sinusal in absenta pacemaker

155. Modalitati de tratament interventional-chirurgical in insuficienta cardiaca

Dispozitive de asistare ventriculara
Balonul de contrapulsatie aortica
o Utila in IVS acut
o Introducerea unei sonde cu un balonas in artera proximala care se umfla in diastola si se
desumfla in sistola
o Scade postsarcina si asigura o resiune diastolica intraaortica crescuta
o Amelioreaza perfuzia periferica
o Indicatia este limitata in cazurile acute
158

 Revascularizarea
Ameliorarea aportului saguin catre miocard
Amelioreaza functia ventriculara stanga
Nu este recomandata ca interventie de rutina
Coronarografia este recomandata
o La pacientii cu IC cu risc mare de afectare coronariana
o La IC si dovezi de afevtare valvulara semnificativa
o IC cu simptome dureroase in ciuda terapiei medicamentoase adecvate
Chirurgia valvulara
Anevrismectomia
Indicata la pacientii care prezinta anevrisme mari care determina aparitia insuficientei cardiace
Cardiostimulatoarele in insuficienta cardiaca
Pacingul conventional al ventricolului drept nu are rol precizat in tratament
Indicatii
o IC pentru tratarea bradicardiei
o La pacientii cu disfunctie sistolica
o Creste durata de supravietuire
o Reduce dezvoltarea IC
Terapia de resincronizare
Stimuleaza ambii ventriculi aproape simultan
Amelioreaza coordonarea contractiei ventriculare
Reduce severitatea regurgitarii mitrale
Cardioverterele defibrilatoare implantabile
Implantarea in combinatie cu pacingul scade morbiditatea la pacientii cu IC severa
Amelioreaza simptomatologia
Se recomanda la pacientii cu
o Stop cardiac resuscitat
o Etiologie ischemica la > 40 de zile de la IMA
o Etiologie non-ischemica
Transplantul cardiac
Tratament pentru stadiile terminale de IC
Creste semnificativ supravietuirea, capacitatea de efort

159

156. Tratamentul in insuficienta cardiaca enumerati principalele modalitati

farmacologice-nefarmacologice de tratament si clasele de medicamente
folosite
Tratamentul farmacologic
Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
o Captopril
o Enalapril
o Lisinopril
o Ramipril
o Trandolapril
Antagonisti beta-adrenergici
o Bisoprolol
o Metoprolol
o Carvedilol
o Nebivolol
Antagonisti ai receptorilor de aldosteron
Antagonisti ai receptorilor angiotensinei
o Candesartan
o Valsartan
o Losartan
Glicozide cardiace
o Digoxin
Agenti vasodilatatori
o Nitrati
o Hidralazina
o Nitroglicerina
o Hidralazina
o Nitroprusiatul de sodiu
Agenti ionotrop pozitivi
o Dopamina
o Dobutamina
o Inhibitori de fosfodiesteraza III
o Levosimendanul
Anticoagulante
o Heparine
Agenti antiaritmici
o Diureticele de ansa, tiazidice si economisitoare de potasiu
Tratamentul non-farmacologic
Revascularizare interventional sau chirurgical
Alte interventii chirurgical repararea valvei mitrale
160

Cardiostimulare biventriculara
Cardioverter-defibrilatoare implacentabile
Transplant cardiac, dispozitive de asistare ventriculara
Hemodializa

Insuficienta Cardiaca Acuta

157. Definitia si clasificarea insuficientei cardiace acute
Este caracterizata prin debutul rapid sau progresiv al simptomelor si semnelor de insuficienta
cardiaca, determina spitalizarea urgenta, neplanificata sau prezentarea la departamentul de
urgenta
3 calse care definesc ICA
Debutul simptomelor si semnelor este rapid, desii uneori se poate desfasura pe o perioada mai
lunga
Simptomele si semnele de insuficienta cardiaca
Severitatea care determina necesitatea interventiei de urgenta
Ghidul Societatii de Cardiologie descrie 6 tabloruri clinice care definesc ICA
Agravarea unei insuficiente cardiace cronice
Edemul pulmonar acut
Insuficienta cardiaca hipertensiva
Socul cardiogen
Insuficienta cardiaca dreapta izolata
ICA si sindromul coronarian acut
Primele trei situatii sunt responsabile pentru aproximativ 90% din ICA

158. Etiologia si factorii principali ai insuficientei cardiace acute

Poate fi determinata de
Ischemie
Aritmii
Disfunctii valvulare
Boli pericardice
Cresterea presiunii de umplere sau a rezistentei sistemice
Alte cauze
Cresterea postsarcinii datorita HTA sau HTP
Cresterea presarcinii datorita incarcarii de volum sau retentiei hidrice
Insuficienta circulatorie care apare in situatiile cu debit cardiac crescut
o Anemie
o Tireotoxicoza
o Infectii
161

 Nerespectarea tratamentului igieno-dietetic si medicamentos

Administrarea de AINS

159. Tabloul clinic in edemul pulmonar acut cardiogen

Cea mai dramatica forma a insuficientei cardiace stangi
Determinata de
Disfunctia sistolica si diastolica a VS
Dificultatea golirii atriului stang
Cresterea presiunii in atriul stang
Clinic
Dispneea sindromul principal
o Debut brusc si se accentueaza progresiv
o Apare cel mai adesea noaptea in somn
Respiratie zgomotoasa zgomote de barbotaj
Retractia inspiratorie a spatiilor costale si a fosei subclaviculare
Transpiratii profuze
Tegumente reci si cianotice
Auscultatia
Caracterizata de ronhusuri
162

 Wheezing
Se pot asocia raluri bronsice sibilante
Se poate auzii zgomotul 3 cardiac si intarirea zgomotului 2
TA este crescuta
In cazul evolutiei nefavorabile
Apare bronhoplegia
Degradarea hemodinamica scade TA
Se accentueaza dezechilibrul acido-bazic hipoxemie si hipercapnie
Se altereaza starea de constienta pana la coma
Decesul se produce prin soc cardiogen sau insuficienta respiratorie acuta

160. Principii de tratament in edemul pulmonar acut cardiogen

Tratament de urgenta
Abordul venos periferic sau central
Monitorizare EKG, TA, diureza si respirator
Obiectivele ameliorarea simptomelor si stabilirea hemodinamica
Se administreaza O2 cat mai precoce nazal sau prin ventilatie asistata
Tratament farmacologic
Diureticele
o Recomandati la pacientii cu ICA si congestie pulmonara
o Furosemidul diureticul de ansa cel mai folosit sau toranemidul
o Se evita
- La TA <90
- Hiposodemie severa
- Acidoza
o Se pot asocia cu antagonistii de aldosteron
- Spinorolactona
- Eplerenona
o Si cu diureticele tiazidice
- Hidroclorotiazida
o Asocierea diureticelor are eficienta superioara si mai putine efecte secundare
Vasodilatatoarele
o Recomandate pacientilor cu ICA si hTA sau stenoze valvulare
o Produc vasodilatatia prin cresterea GMPc intracelular
- Nitratii nitroglicerina si insorbid dinitratul
- Nitroprusinatul de Sodiu
- Neseriditul
o Efectele nitroglicerinei
- Vasodilatatia cu scaderea presiunii venoase pulmonare si a presiunii de umplere
ventriculare
163

- Arteriodilatatie cu reducerea postsarcinii, a TA si cresterea debitului cardiac

o Efecte adverse
- Cefaleea
- Tahifilaxia
Medicatie ionotrop pozitive
o La pacientii cu soc cardiogen si alte situatii cu debit cardiac scazut
o Se administreaza imediat dupa constatarea socului cardiogen
o Trebuie oprita imediat dupa ce se realizeaza efectele dorite
o Stabilizeaza pacientii cu soc cardiogen
o Dobutamina
- Stimuleaza receptorii 1
- Inbunatateste perfuzia renala
o Dopamina
- Actiune asupra receptorilor arenergici
- Creste contractilitatea miocardica
- Creste bebitul cardiac
- Poate produce tahicardie, aritmii si vasoconstrictie
o Norepinefrina
- Efecte ionotrop pozitive si corectie volemica
- Nu este medicament de prima electie
- Poate creste rezistenta vasculara periferica
o Milrinona
- Inhibitor de fosfodiesteraza
- Implica degradarea AMPc
- Produce efect ionotrop pozitiv si vasodilatatie periferica
- Creste debitul cardiac
- Scade presiunea pulmonara
- Scade rezistenta vasculara sistemica
- Efecte secundare hTA, aritmii
o Levosimendanul
- Creste contractilitatea
- Creste vasodilatatia periferica
- Recomandat la pacientii care sunt in tratament cu blocante
o Digitalicele
- Utile in reducerea frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala cu alura
ventriculara rapida
Antagonisti de vasopresina
o Tolvaptanul
- Antagonist selectiv al receptorilor de vasopresina V2
- Amelioreaza simptomele de ICA
- Determina o scadere semnificativa in greutate
164

 Morfina si analogii ei
o Recomandata la pacientii dispneici cu anxietate si durere precordiala
o Se evita la pacientii
- hTA
- Bradicardie
- Bloc atrioventricular avansat

Riscul Cardiovascular
161. Enumerati principalii factori de risc cardiovasculari

Varsta
Sexul
Fumatul
HTA
Sedentarismul
Obezitatea
Diabetul zaharat
Sindromul metabolic insulinorezistenta
Dislipidemia
Inflamatia

162. Diabetul zaharat si riscul cardiovascular

Se asociaza cu un risc de 2-8 ori de evenimente cardiovasculare comparativ cu nondiabeticii

75% din decesele diabeticilor au cauza cardiovasculara
Produce afectarea precoce a macro- si microcirculatiei
Diabeticii au risc cardiovascular echivalent cu pacientii care au suferit un IM
Premergatoare aparitiei diabetului sunt 2 stari
Alterarea glicemiei a jeun 100-125 mg/dl
Alterarea tolerantei la glucoza la 2 ore 140-196 mg/dl
Fiziopatologia afectarii aterosclerotice
Actiunii combinate pe endoteliul vascualr al dislipidemiei
Stresului oxidativ
Inflamatiei
Dezechilibrul balantei coagulare-fibrinoliza
HTA
Glicarea avansata a diferitelor proteine
Dislipidemia
o Consecinta a insulinorezistentei
o Muschii scheletici nu mai preiau acizii grasi librei
165

o
o
o
o

Moleculele incarca hepatocitul

Creste productia de VLDL
Scade nivelul HDL-colesterolului
Moleculele LDL au continut crescut in trigliceride dupa prelucrarea hepatica, sunt mici, dense
si sunt susceptibile la oxidare si formarea de placi aterogene
Stresul oxidativ
o Hiperglicemia se asociaza cu cresterea sintezei de specii reactive de O2
o Moleculele apar prin activarea de catre hiperglicemie a proteinkinazei C ce sintetizeaza NADH
si NADPH oxidazele
o Efectul nociv reactia cu diferite substrate proteice carora le altereaza structura
Produsii de glicare avansata (AGE)
o Apar prin glicareanonenzimatica a unor macromolecule (proteice, lipidice) datorita unei
hiperglicemii prelungite
o Se formeaza in peretele vascular , persista indefinit si declanseaza un raspuns imun
o Prezenta la nivelul intimei vasculare stimuleaza sinteza de citokine si inflamatia cu efect de
stimulare a formarii placii aterosclerotice
Anomaliile metabolice, stresul oxidativ, stimularea activitati proteinknazei C produc modificari
ale plachetelor in sens proagregant
Hiperglicemia produce
o Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
o Cresterea numarului de receptori AT1
o Insulino-rezistenta produce activarea SNS si activeaza la randul ei SRAA
o HTA frecvent prezenta la diabetici
Ghidul de preventie recomanda
Stil de viata sanatos
o Regim alimentar
o Efort fizic moderat zilnic
o Imc < 25 kg/m2
Atingerea unei TA < 130/85 mmHg
LDL colesterol < 100 mg/dl
Colesterol total < 175, ideal <155 mg/dl
HbA1C < 6.5%
Glicemia a jeun < 100 mg/dl
Glicemia postprandial < 135 mg/dl

166

163. Definitia sindromului metabolic si riscul cardiovascular asociat

Reprezinta o asociere de elemente care are ca puncte centrale obezitatea si insulino-rezistenta
Insulino-rezistenta
Induce dislipidemie aterogena
o Cresc trigliceridele
o Scade HDL colesterolul
o Molecule de LDL mici si dense
HTA
Tesutul adipos sintetizeaza mediatori ai cresterii angiotensinogen, factor tisular si PAI1 efectele
fiind inflamatia sistemica si status procoagulant
Fiecare element in parte factor de risc cardiovascular si de aparitie a diabetului zaharat
Definitia Stindromului metabolic NCEP-ATP III cel putin 3 componente
Obezitate centrala circumferinta taliei > 102 la barbati , >88 la femei
Trigliceride >150 mg/dl
HDL-colesterol <40 mg/dl la barbati, < 50 la femei
TA sistolica >130 mmHg , TA diastolica > 85
Alterarea glicemiei a jeun sau diabet de tip II diagnosticat
Definitia sindromului metabolic IDF
Obezitate centrala talie > 94 la barbati si 80 la femei plus 2 din urmatoarele 4 componente
Trigliceride > 150 mg/dl
HDL-colesterol < 40 la barbati, 50 la femei mg/dl
TA sistolica > 130
TA diastolica > 85
Alterarea glicemiei a jeun sau DZ diagnosticat

167