Semiologie Medicala Florin Mitu Sem 1

Subredacia
FLORINMITU
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2009
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Semiologie medical general / sub redacia: Florin Mitu - Iai: Editura
Gr. T. Popa, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-013-5
I . Mitu, Florin (coord.)
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner Universitatea de Medicin i Farmacie
Carol Davila Bucureti
Prof. dr. Gheorghe Blan Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Tehnoredactare i coperta: ing. Sorin Popescu
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc,
electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea
autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301679, Fax 0232 211820
Autori:
Conf.univ.dr.FlorinMitu
Dr.MagdaMitu
Asist.univ.RobertNegru
Asist.univ.ClementinaCojocaru
Asist.univ.MauraFelea
Asist.univ.CorinaMacahon
Prep.univ.DragoIlisei
Prep.univ.MariaLeon
CUPRINS
Capitolul 1
INTRODUCERE N SEMIOLOGIA MEDICAL
(F. Mitu, Clementina Cojocaru) ....................................................................... 9
1.1. Definirea termenilor .............................................................................. 9
1.2. Anamneza ............................................................................................ 12
1.3. Examenul clinic obiectiv ..................................................................... 22
1.4. Foaia de observaie clinic .................................................................. 27
Capitolul 2
SEMNE I SIMPTOME GENERALE
(F. Mitu, Clementina Cojocaru) ..................................................................... 29
2.1 Durerea ................................................................................................. 29
2.2. Cefaleea ............................................................................................... 42
2.3. Febra .................................................................................................... 49
2.4. Frisonul ................................................................................................ 58
2.5. Transpiraia .......................................................................................... 61
2.6. Hipotermia ........................................................................................... 64
2.7. Sincopa ............................................................................................... 67
2.8. Astenia ................................................................................................. 74
Capitolul 3
EXAMENUL GENERAL (F. Mitu, D. Ilisei) ............................................. 81
3.1. Atitudinea ............................................................................................ 81
3.2. Faciesul ................................................................................................ 84
3.3. Modificri oculare ............................................................................... 90
3.4. Modificri ale nasului .......................................................................... 91
3.5. Modificri ale urechilor ....................................................................... 92
3.6. Modificri ale buzelor ......................................................................... 92
3.7. Statura (nlimea) ............................................................................... 93
3.8. Tipul constituional .............................................................................. 95
Capitolul 4
STAREA DE NUTRIIE (F. Mitu, D. Ilisei) ............................................ 97
4.1. Definirea strii de nutriie .................................................................... 97
4.3. Denutriia ........................................................................................... 100
4.4. Deficite nutriionale ........................................................................... 102
Capitolul 5
EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR I FANERELOR
(F. Mitu, Maura Felea) ................................................................................. 105
5.1. Examenul tegumentelor i mucoaselor .............................................. 105
5.2. Modificrile dinilor .......................................................................... 157
5.3. Examenul prului ............................................................................... 161
Capitolul 6
EXAMENUL ESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT
(F. Mitu, Maura Felea) ................................................................................. 181
6.1. Inflamaia esuturilor moi .................................................................. 181
6.2. Edemul ............................................................................................... 184
6.3. Semiologia esutului adipos ............................................................... 195
6.4. Semiologia deshidratrii .................................................................... 199
Capitolul 7
SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
(F. Mitu, Maria Leon) .................................................................................. 205
7.1. Principalele simptome determinate de patologia
sistemului muscular. ................................................................................. 205
7.2. Examenul clinic obiectiv al sistemului muscular .............................. 208
7.3. Micrile involuntare ......................................................................... 213
7.4. Formaiunile musculare ..................................................................... 215
Capitolul 8
SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR
(F. Mitu, Magda Mitu, Corina Macahon)..................................................... 217
8.1. Anamneza .......................................................................................... 217
8.2. Examenul fizic ................................................................................... 221
8.3. Semiologia umrului.......................................................................... 227

8.4. Semiologia cotului ............................................................................. 230
8.5. Semiologia pumnului i minii .......................................................... 232
8.6. Semiologia articulaiei oldului ......................................................... 236
8.7. Semiologia articulaiei genunchiului ................................................. 238
8.8. Semiologia gleznei i piciorului ........................................................ 241
8.9. Semiologia coloanei vertebrale ......................................................... 243
Capitolul 9
SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFOGANGLIONAR
(F. Mitu, Maria Leon) .................................................................................. 247
Capitolul 10
SEMIOLOGIE NEUROLOGIC (F. Mitu, Maria Leon) ....................... 255
10.1. Echilibrul static ................................................................................ 255
10.3. Reflexele .......................................................................................... 260
10.4. Sensibilitatea .................................................................................... 266
10.5. Micrile involuntare ....................................................................... 268
10.6. Nervii cranieni ................................................................................. 271
10.7. Paraliziile nervilor periferici ............................................................ 275
10.8. Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) ..................................... 278
10.9. Sindromul meningean ...................................................................... 281
Capitolul 11
SEMIOLOGIA FUNCIILOR PSIHICE I STAREA DE
CONTIEN (F. Mitu, R. Negru) .......................................................... 285
11.1. Anamneza pacientului cu tulburri psihiatrice ................................ 285
11.2. Evaluarea statusului mental al pacientului ...................................... 286
11.3. Principalele sindroame clinice psihiatrice ....................................... 291
11.4. Tulburri ale strii de contien ..................................................... 293
Introducere n semiologia medical
Capitolul1
INTRODUCERENSEMIOLOGIAMEDICAL
Semiologia medical reprezint baza nvmntului medical clinic i
este o etap fundamental pentru toi cei care aspir la statutul de medic, indiferent de specializarea ulterioar. Aceast disciplin cu un pronunat caracter
didactic are ca finalitate recunoaterea i interpretarea adecvat a multitudinii
de informaii clinice (semne i simptome) pe care le aduce cu sine fiecare
pacient.
1.1.DEFINIREATERMENILOR
Semiologia (gr. semeion = marc distinctiv, de la sema, -sematos =
semn, logos = tiin) reprezint studiul simptomelor i semnelor caracteristice diferitelor boli sau sindroame, precum i al procedeelor sau manevrelor
de punere n eviden a acestora; interpretarea lor trebuie fcut n contextul
clinic i n relaie cu rezultatele investigaiilor paraclinice (de laborator, imagistice, explorri funcionale), pentru cristalizarea unui diagnostic. Aceast
definiie include noiunile principale cu care opereaz semiologia medical.
Simptomul este o manifestare a unei stri patologice resimit i
relatat subiectiv de ctre pacient, cum sunt, de exemplu: durerea, greaa,
palpitaiile, vertijul. Uneori simptomele sunt provocate de ctre medic, n
scop diagnostic - apariia durerii la palparea fundusului veziculei biliare n
colecistita acut (manevra Murphy). Analiza calitativ i mai ales cantitativ
a simptomelor este dificil, deoarece exprimarea lor este dependent de capacitatea bolnavului de a le percepe, descrie i interpreta, de experienele anterioare ale acestuia dar i de abilitatea medicului de a asculta, observa i interpreta; n unele cazuri exist elemente obiective ajuttoare: agitaie psihomotorie, poziii antalgice, facies suferind n cazul durerii intense, modificri ale
dinamicii toracelui n cazul dispneei (senzaia de lips de aer) etc. Simptomele pot fi pur subiective, adic nu pot fi cuantificate (de exemplu, durerea)
sau au i o component obiectiv, ce poate fi evideniat (de exemplu, dispneea).
Semiologie medical general
Semnul clinic este manifestarea obiectiv i reproductibil a unei boli

pe care o pot constata mai muli observatori (anturajul pacientului, medici) i
care ajut la definirea i recunoaterea unei boli; exemple de semne clinice
sunt icterul, hepatomegalia, exoftalmia (protruzia globilor oculari), steluele
vasculare. n categoria semnelor pot fi incluse i manifestrile provocate
intenionat de ctre examinator, n scop diagnostic: masajul sinusului carotidian are ca rezultat ntreruperea unei tahiaritmii sau bradicardizarea pacientului, semnul valului identific prezena lichidului liber intraperitoneal (ascita),
anteflexia limitat semnific limitarea mobilitii coloanei vertebrale (semnul
Schber). Pentru detectarea semnelor clinice medicul trebuie s se foloseasc
de simurile sale (vz, auz, sim tactil, miros) i de cteva instrumente simple
(stetoscop, centimetru, ciocan de reflexe), experiena reprezentnd un atu
important. Spre deosebire de simptome, semnele clinice pot fi cuantificate
ntr-o oarecare msur (cantitatea de ascit i hepatomegalia pot fi aproximate clinic, distensia venelor jugulare recunoate trei grade de severitate,
icterul are intensitate diferit de la un pacient la altul).
Semnele de laborator reprezint determinri cantitative, exprimate
numeric, ale unor parametri sangvini, urinari, umorali; aceste valori sunt supuse erorii metodei de determinare i aparaturii, necesitnd o interpretare
flexibil, n context clinic.
n anumite cazuri, unele semne i simptome se pot grupa ntr-o entitate clinic denumit sindrom (sin = mpreun, dromos = drum), pe baza
unui mecanism comun de producere, dar recunoscnd cauze diferite. Exemple: sindrom edematos, sindrom icteric, sindrom ascitic, sindrom hipertensiv;
alte exemple de sindroame - asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie, leucopenie, pigmentarea tegumentelor picioarelor constituie sindromul
Felty.
Semnele, simptomele, manevrele de provocare i sindroamele pot
avea denumiri comune (semnul valului, semnul adductorilor, sindromul de
abstinen) sau nume proprii (semnul Babinski, cefaleea Horton, manevra
Lasgue, semnul Cullen, sindromul Claude Bernard-Horner) intrate n limbajul medical comun.
Identificarea, evaluarea i interpretarea simptomelor i semnelor clinice au ca finalitate ncadrarea pacientului ntr-un sistem anterior cunoscut,
adic elaborarea unui diagnostic. Prin definiie, diagnosticul (gr. dia = prin,
gnostikos = care cunoate) reprezint arta i tiina recunoaterii bolilor pe
baza datelor clinice i paraclinice; unele boli angina pectoral, lombosciatica, criza de astm bronic pot fi recunoscute numai pe baza datelor clinice
10
Florin Mitu
(diagnostic clinic), altele sunt identificabile prin modificarea parametrilor de

laborator (diagnostic de laborator - diabetul zaharat echilibrat) sau exclusiv
prin metode imagistice (hemangiomul hepatic), dar majoritatea diagnosticelor
necesit integrarea informaiilor clinice i paraclinice.
Elaborarea diagnosticului pozitiv, adic a diagnosticului final al pacientului la un moment dat, este precedat de un raionament medical ce
implic o analiz comparativ cu alte boli care se manifest prin semne i/sau
simptome asemntoare cu cele decelate la pacientul examinat. Aceast
analiz complex este denumit diagnostic diferenial i are la baz
stpnirea temeinic a semiologiei medicale.
Diagnosticul nseamn identificarea i clasificarea suferinei bolnavului. Diagnosticul poate avea mai multe componente (nu toate posibile sau
obligatorii):
diagnosticul anatomic sau morfologic (ex. pneumonie, ciroz
hepatic);
diagnosticul etiologic care presupune stabilirea cauzei bolii (ex.
pneumonie pneumococic, ciroz alcoolic);
diagnosticul funcional reprezint rsunetul bolii asupra funciilor
organului sau organelor afectate (ex. ciroz hepatic alcoolic decompensat
parenchimatos);
diagnosticul complicaiilor;
diagnosticul de evoluie sau de activitate a bolii;
diagnosticul altor boli sau stri coexistente.
Nu arareori n practica medical sunt ntlnite erori de diagnostic,
care au mai multe cauze, dependente de medic sau de bolnav. Dintre cauzele
ce depind de medic amintim urmtoarele:
Cunotine insuficiente privitoare la modalitatea de obinere, interpretare i utilizare a datelor. Volumul de cunotine este n permanent
cretere, de aceea medicul trebuie s fie la curent cu noutile n domeniu.
Eroare de interpretare i utilizare a datelor, de asemenea prin
cunotine insuficiente. Exemple: considerarea bolii celei mai frecvente ca
fiind cea pe care o are pacientul; absolutizarea unor date de laborator insuficient standardizate; emiterea unor ipoteze de diagnostic nainte de a examina
pacientul.
Examinare incomplet, incorect, ceea ce nu este de acceptat.
Cauzele mai frecvente care depind de pacient sunt: furnizare de date
false, inexacte, incorecte, n mod voit (pentru a obine anumite faciliti)
11
sau involuntar (vrstnici, persoane fr spirit de observaie) sau afeciuni cu

tablou necaracteristic, incomplet sau modificat (de exemplu examinare n
momentul de debut al bolii, coexistena altor afeciuni care modific tabloul
clinic).
Alte cauze de eroare in de relaia defectuoas medic pacient, incapacitatea de comunicare reciproc.
Metodele de lucru ale medicului n parcurgerea etapelor anterioare
formulrii unui diagnostic pozitiv sunt anamneza i examenul clinic obiectiv.
1.2.ANAMNEZA
1.2.1.Definiie,obiective,reguligenerale
Anamneza (gr. ana = prin i mnesis = memorie) este reprezentat de
ansamblul informaiilor de ordin general (date personale, statut socioprofesional) sau medical (simptome, antecedente, istoric i detalii evolutive
ale bolii) obinute de medic prin conversaia cu pacientul.
Anamneza este prima etap, obligatorie, n relaia medic pacient;
printr-o practic ndelungat, fiecare doctor i elaboreaz un sistem propriu,
aplicabil n majoritatea situaiilor. Aceasta necesit respectarea unor reguli de
ordin general, fr a pierde din vedere faptul c fiecare bolnav trebuie privit
individualizat; la sfritul unei anamneze riguroase putem avea un diagnostic
prezumtiv corect ntr-un mare numr de cazuri.
Obiectivele anamnezei sunt multiple, de aici derivnd caracterul
complex al acestui tip de interviu:
obinerea unor informaii subiective (simptome) despre boala pentru care se solicit ajutor, dar i a unor date despre istoricul medical, socioprofesional, stilul de via i starea psihic a bolnavului (obiectiv informativ);
crearea unei relaii interumane bazat pe ncredere i parteneriat,
care s permit ulterior o bun desfurare a actelor diagnostice i terapeutice
necesare (obiectiv psihologic);
susinerea pacientului n procesul de autocunoatere a propriei
persoane i a suferinei sale medicale (obiectiv educativ);
construirea unei atitudini active i, pe ct posibil, pozitive a pacientului fa de boala sa, cu implicarea acestuia n stabilirea planului diagnostic i terapeutic (obiectiv formativ i terapeutic).
12
Florin Mitu
Din punct de vedere practic, trebuie respectate cteva reguli generale

de desfurare a anamnezei:
medicul, ntr-o inut vestimentar ngrijit i corect, se prezint
pacientului i i cere permisiunea de a sta de vorb cu el; se folosete o
formul de adresare respectuoas, de tipul domnule/doamn/domnioar X,
fiind indicat nsuirea numelui pacientului naintea nceperii anamnezei; ar
trebui evitate apelativele de tipul mamaie, moule, tanti etc. n cazul
copiilor i adolescenilor este recomandabil apelarea pe numele de botez,
pentru crearea mai rapid a unei atmosfere de ncredere i apropiere;
conversaia cu pacientul trebuie s aib un caracter privat i
confidenial;
se evit apropierea excesiv de bolnav (aezarea pe patul acestuia)
dar i crearea unor bariere (aezarea n spatele unui birou masiv, situarea ntro poziie mai nalt);
pacientul trebuie s stea ntr-o poziie confortabil, eznd sau la
marginea patului, n fotoliu etc;
meninerea contactului vizual cu bolnavul pe toat durata discuiei
faciliteaz crearea unei relaii de ncredere, studierea limbajului nonverbal al
pacientului (mimic, gestic) i permite iniierea primei etape a examenului
obiectiv inspecia; medicul este indicat s adopte o atitudine binevoitoare
sau neutr, indiferent de convingerile sale interioare, de simpatia sau antipatia
fa de pacientul respectiv.
Odat respectate condiiile generale de desfurare, tehnica anamnezei const n abilitatea de a permite pacientului s vorbeasc liber i de a
rspunde la ntrebri, n timp ce medicul pstreaz controlul discuiei.
ntrebrile trebuie formulate atent, ntr-un limbaj adaptat nivelului de
nelegere i de educaie al fiecrui pacient, astfel nct s se extrag
informaii utile. Primele ntrebri pot fi despre familie, preocupri, copii,
urmrind crearea unei relaii mai apropiate cu bolnavul, urmate de ntrebri
deschise, de tipul Ce problem v aduce la spital/cabinet?, Ce v
supr?. Atunci cnd descrierea liber a pacientului nu este de ajutor, acesta
va fi ntrerupt cu tact i se vor formula ntrebri intite, conform planului pe
care medicul l-a schiat mental.
Planul de desfurare a anamnezei trebuie s urmeze cteva puncte
clar definite (Tabelul 1.1).
13
TABELUL 1.1
Planul de desfurare a anamnezei
Reperele anamnezei
1. Datele de identificare i sociale ale
pacientului
2. Motivele prezentrii la medic
(consultaie) sau motivele internrii
(spital)
3. Istoricul bolii prezente
4. Antecedentele pacientului
5. Istoricul socio-profesional i stilul de
via (condiii de via i munc)
6. Trecerea n revist a sistemelor i
aparatelor
Observaii
Nume complet, data i locul naterii, sex,
domiciliu actual, status marital, status
socioprofesional (salariat, casnic, pensionar, asistat social etc.)
Principalele simptome care au determinat
adresarea ctre un medic (2-3 simptome)
Modalitate de debut, detalierea simptomelor, identificarea structurilor care
genereaz simptomele, factorii de risc,
complicaii, tratamente anterioare, stabilirea tipului de boal (acut, cronic, exacerbarea unei afeciuni cronice)
Antecedentele familiale (eredocolaterale), antecedentele personale fiziologice
i patologice, cltoriile recente
Istoricul social, profesional, addicia la
droguri, tutun, alcool; medicaia curent
Chestionar rapid asupra
prezenei/absenei principalelor simptome i afeciuni, pe aparate i sisteme
1.2.2.Datedeidentificarealepacientului
Datele de identificare i sociale ale pacientului se obin de obicei anterior anamnezei propriu-zise, pe baza unor documente (buletin de identitate,
certificat de natere, adeverin de salariat etc.); aceste date preliminare
(vrst, sex, domiciliu, profesie) ne pot oferi i cteva repere medicale.
Vrsta bolnavului ne ofer posibilitatea orientrii asupra unui anumit
tip de patologie: populaia pediatric este mai frecvent afectat de boli infecto-contagioase (boli eruptive, boal diareic acut, hepatit viral A, infecii
respiratorii), la adulii cu factori de risc cardiometabolic ncep s se manifeste
consecinele acestora (diabet zaharat tip 2, cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, arteriopatie), aceeai patologie fiind progresiv agravat la
vrstnic (insuficien cardiac, accidente vasculare cerebrale); tot la btrni
se nregistreaz o frecven mai mare a neoplaziilor i a patologiei degenera14
Florin Mitu
tive osteoarticulare (osteoporoz, boal artrozic). Trebuie menionat c

vrsta poate fi i un element de excludere sau de suspicionare a unei anumite
boli: hemofilia, diabetul zaharat tip 1 debuteaz n copilrie sau adolescen,
n timp ce arteriopatia obliterant a membrelor inferioare sau bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) se ntlnesc la adulii de vrst medie
sau la vrstnici.
Legat de vrst trebuie prezumat c, n timp ce la adolesceni i adulii
tineri ne confruntm cu o singur boal la un moment dat, la btrn exist
aproape ntotdeauna comorbiditi care se ntreptrund i se influeneaz reciproc.
Sexul unei persoane i confer o predispoziie pentru anumite boli:
brbaii sunt mai frecvent afectai de cordul pulmonar cronic, ulcerul duodenal complicat cu perforaie sau hemoragie, leucemia limfatic cronic, gut
iar femeile se mbolnvesc mai des de tireopatii (boal Basedow), infecii ale
tractului urinar, tromboflebit, litiaz biliar, osteoporoz. Exist i afeciuni
particulare fiecrui sex, innd de sfera genital i de perioada reproductiv,
patologia sexului feminin fiind puternic influenat de statusul hormonal (bolile legate de procesul aterosclerotic apar mai tardiv, postmenopausal, la sexul feminin, cu excepia diabeticelor, care au un risc similar cu brbaii).
Domiciliul trebuie cunoscut datorit existenei unor regiuni geografice cu inciden crescut a unor boli: gua prin caren de iod n unele zone
din Moldova, malaria i anemiile hemolitice n bazinul Mediteranei, parazitoze tropicale n unele ri africane.
Profesia influeneaz apariia unor maladii; exist boli determinate de
expunere la noxe de la locul de munc, precum silicoza afectare pulmonar
determinat de inhalare de pulberi de siliciu la mineri, pietrari; saturnismul
intoxicaia cu plumb la lucrtorii din tipografii; antracoza industria
crbunelui. Expunerea cronic la radiaii, prezent la personalul din laboratoarele de radiologie, predispune la apariia cancerelor sau leucemiei. Munca
n mediu umed i rece favorizeaz bolile reumatismale, bronitele.
1.2.3.Motiveleinternrii
Motivele prezentrii la medic/motivele internrii sunt constituite de
unul sau mai multe simptome majore care au determinat prezentarea pacientului la medic. Atunci cnd bolnavul are o simptomatologie polimorf trebuie
ncercat ierarhizarea pe baza severitii, fiind consemnate doar cele mai importante (2-3 simptome majore). n practic exist i situaii cnd pacientul se
15
prezint pentru un control de rutin sau pentru obinerea unui certificat medical, nefiind prezent nici un simptom.
1.2.4.Istoriculbolii
Reprezint partea cea mai dificil i cea mai important a anamnezei,
care trebuie s ofere sintetic descrierea suferinei pacientului, de la debut
pn la momentul prezentrii la medic. n formularea istoricului este obligatorie obinerea anumitor informaii, detaliate n rndurile urmtoare.
Modalitatea de debut a bolii poate fi de tip acut (brusc), ca n cazul
diseciei de aort, emboliei pulmonare, debut insidios (lent, progresiv) cum se
nregistreaz n insuficiena cardiac, arteriopatia obliterant a membrelor sau
un debut inaparent (nu poate fi localizat temporal), n cazul diabetului zaharat tip 2, al unor hepatopatii cronice.
Detalierea simptomelor pacientului trebuie s respecte elementele
clasice de caracterizare a acestora.
Localizarea i iradierea, traducnd sub forma regiunilor anatomotopografice indicaiile pacientului (rugm pacientul s indice cu mna zona
de localizare i de iradiere a simptomului): durere epigastric, junghi subscapular drept etc; trebuie menionat c proiecia cutanat a durerii ntr-o
anumit zon nu corespunde n mod necesar organului sau structurii anatomice subiacente o durere epigastric nu aparine ntotdeauna unei afeciuni
gastrice, o durere interscapulovertebral poate semnifica o criz anginoas i
exemplele sunt numeroase.
Reperele temporale ale simptomelor se obin printr-un set de ntrebri
intite: cnd au debutat (n urm cu o or, cu o lun, la nceputul unei boli
cronice, n evoluie sau nu se poate preciza momentul exact al apariiei), cum
au debutat (brusc, insidios), cum au evoluat n timp (agravare, ameliorare,
dispariie spontan sau dup tratament), ct dureaz simptomele, ct de des
apar (permanente dispneea sau cu caracter paroxistic palpitaiile, durerea
anginoas).
Descrierea calitativ (asemnarea cu senzaii sau percepii cunoscute
durere ca o arsur, junghi, neptur) i cantitativ sau severitatea simptomelor (intensitatea lor); trebuie reamintit faptul c aceste descrieri calitative
i cantitative sunt relative i dependente de nivelul cultural al bonavului, pragul su dureros, starea psihic, experienele anterioare etc.
Fenomenele de nsoire sunt alte simptome sau manifestri fizice care
acompaniaz, preced sau succed unui anumit simptom (criza poliuric dup
16
Florin Mitu
tahicardia paroxistic supraventricular, transpiraii reci n criza hipoglicemic, fenomenele premergtoare crizelor epileptice - aura).
Circumstanele de apariie a simptomelor descriu contextul n care
bolnavul a remarcat apariia acestora: trepidaiile mijloacelor de transport pot
declana colica renal, un prnz copios, abundent n grsimi i alcool poate
provoca pancreatit acut, un efort fizic susinut precipit crizele anginoase,
omiterea prizelor de insulin poate declana cetoacidoz la un diabetic de tip 1.
Factorii agravani sunt reprezentai de manevre, aciuni sau medicaie
care accentueaz simptomele iar factorii de ameliorare pot fi atitudini antalgice, medicaie sau gesturi care amelioreaz simptomele (exemple: tableta de
nitroglicerin sublingual calmeaz durerea anginoas, poziia eznd sau
ortostatismul amelioreaz dispneea paroxistic, lumina accentueaz migrena,
artralgiile de tip inflamator se accentueaz nocturn etc.)
Identificarea sistemelor i organelor de la care provin simptomele i
a cauzelor nu este ntotdeauna posibil n timpul anamnezei, uneori fiind
rezultatul final al efortului diagnostic; unele simptome sunt o modalitate de
prezentare pentru boli foarte diferite (durerea retrosternal este caracteristic
crizei anginoase dar apare i n patologia esofagian, n pericarditele acute).
Obinerea informaiilor despre orice complicaie care rezult din boala
primar vizeaz schimbarea caracterelor unor simptome mai vechi sau
apariia unor simptome i semne clinice noi accentuarea dispneei, creterea
frecvenei i duratei crizelor anginoase, diminuarea diurezei, apariia febrei,
scderea ponderal de dat recent etc.
Trebuie cunoscute tratamentele anterioare urmate de bolnav, cu rezultatele lor i eventualele reacii adverse, informaii care sunt recomandabil
de extras din documente medicale (reete, scheme terapeutice, scrisori medicale); pacientul nu poate frecvent preciza corect denumirea medicamentelor
i dozelor administrate.
Diferenierea ntre boala acut, boala cronic sau episoadele de acutizare / exacerbare ale unei boli cronice se face dup cteva criterii: boala
acut are o evoluie limitat n timp i determin o adresare rapid la medic,
n timp ce boala cronic, frecvent mai ales la pacientul vrstnic, are un istoric ndelungat, cu episoade succesive de agravare i remisiune; episodul acut
al unei afeciuni cronice trebuie tratat pe tipicul unei boli acute, menionnduse, pe scurt, ntreaga evoluie anterioar a bolii.
n concluzie, istoricul bolii trebuie s redea ntr-o form concis, cronologic, principalele date asupra bolii pacientului disponibile la momentul anamnezei. O misiune dificil este formularea istoricului bolii la pacienii vrstnici,
cu multiple comorbiditi care se influeneaz reciproc, necesitnd o selecie
riguroas a celor mai semnificative date pentru tabloul actual al bolii.
17
1.2.5.Antecedentelefamilialeipersonale
Antecedentele pacientului pot fi separate n antecedente familiale (heredocolaterale), antecedente personale fiziologice (la femei) i antecedentele
personale patologice; aceste informaii ajut la completarea istoriei medicale
a bolnavului i uneori ofer date legate direct de afeciunea actual.
Antecedentele familiale trebuie s consemneze acele afeciuni care
au agregare familial, pe baze genetice (cancerul i polipoza de colon, neoplasmul mamar, rinichiul polichistic, hemofilia), prin obiceiuri comune de
via (obezitatea) sau prin contagiune intrafamilial (tuberculoza pulmonar,
hepatitele virale, parazitozele).
Antecedentele personale fiziologice reflect creterea i maturarea
normal, avnd o importan particular la sexul feminin. Principalele date
care trebuie obinute sunt prezentate n tabelul 1.2.
TABELUL 1.2
Antecedentele personale fiziologice
Parametri
Date semnificative
Modificri patologice
1. Ciclul
menstrual
- Vrsta primei
menstruaii (menarha)
- Vrsta ultimei
menstruaii (climax,
menopauz)
- Caracterele ciclului
menstrual (frecven, cantitate, simptome asociate)
2. Sarcinile
i avorturile
- Probleme de fertilitate
- Numr de sarcini
- Evoluia sarcinilor
- Numrul de avorturi (la
cerere sau spontane)
- Absena menstruaiei (amenoree)

- Tulburri funcionale i vegetative
asociate menopauzei
- Modificarea frecvenei ciclurilor
(menstruaie rar bradimenoree,
spaniomenoree, menstruaii frecvente
- tahimenoree)
- Modificri cantitative ale fluxului
menstrual (flux redus hipomenoree,
flux abundent - hipermenoree)
- Menoragia (menstruaie cu durat
mai mare de 10 zile)
- Metroragia (sngerare abundent,
aciclic, neregulat, n HTA sever,
fibrom uterin)
- Sterilitate primar (nici o sarcin)
sau secundar
- HTA de sarcin, diabet gestaional,
eclampsie
- Sarcini oprite n evoluie
18
Florin Mitu
Parametri
Date semnificative
3. Naterile
- Numrul de nateri
- Natere natural sau prin
operaie cezarian
- Complicaii intra i
postpartum
- Numrul de copii
- Sarcini gemelare
- Greutatea la natere
- Boli genetice ale copiilor
4. Copiii
- Complicaii locale, hemoragice,
histerectomie de necesitate
- Complicaii legate de anestezie
- Macrosomia fetal (G>4000g)

relev tulburri de glicoreglare la
mam
- Greutatea mic la natere (tabagism, boal cronic de rinichi)
Antecedentele personale patologice includ toate bolile pacientului

diagnosticate anterior, care au necesitat spitalizare sau ngrijire n sistem ambulator. Trebuie incluse n aceast seciune alergiile, bolile copilriei, bolile
vrstei adulte (din categoria bolilor medicale, obstetricale i ginecologice,
chirurgicale i anestezice, psihiatrice), patologia aprut tardiv (boala Parkinson, demenele). Se pot trece n revist i practicile de screening medical (testul Papanicolau pentru cancerul de col uterin, PSA pentru cancerul de
prostat, mamografii), imunizrile i vaccinrile efectuate (importante n special la copii, n condiiile unor cltorii n strintate i la populaii cu risc).
1.2.6.Istoriculsocioprofesional,stiluldevia
(condiiideviaimunc)
Istoricul social are ca scop obinerea de informaii asupra mediului
social al pacientului: locul naterii i schimbrile de domiciliu, locul actual de
munc i cele precedente, calitatea relaiilor intrafamiliale i de la locul de
munc.
Profesia poate constitui o cauz direct sau favorizant a unor boli
denumite boli profesionale; minerii expui la pulberi anorganice sunt
predispui la afeciuni respiratorii severe (silicoz, antracoz), muncitorii din
industria utilizatoare de plumb (vopsitorii, zeari, producerea acumulatorilor)
fac saturnism (intoxicaie cu plumb), lucrtorii din ferme i cresctorii de
psri sunt expui la risc pentru alveolitele alergice extrinseci. Profesiile cu
un regim crescut de stres (medici, judectori) predispun la boal ulceroas,
cardiopatie ischemic.
Stilul de via descrie obiceiurile alimentare i nonalimentare ale pacientului, cu impact asupra strii sale de sntate.
19
Un factor major de risc pentru bolile respiratorii, cardiovasculare i

pentru multe forme de cancer este fumatul, care necesit un istoric
amnunit. Se va preciza statusul de fumtor (zilnic, fumtor ocazional, exfumtor, fumtor pasiv) sau nefumtor al pacientului. Pentru toi fumtorii se
apreciaz doza cumulativ de nicotin, sub forma pachetelor-an. Un pachetan (PA) reprezint echivalentul unui pachet de igri, fumat zilnic timp de un
an i se calculeaz dup formula:
Nr.de PA = (nr. de igarete fumate/zi x nr. de ani ct a fumat pacientul)/20
Exemplu: un pacient fumeaz de 30 ani, 15 igri/zi ; nr. PA=(15 X
30)/20 = 22,5 PA, deci pacientul n cauz este un mare fumtor.
Consumul de alcool este dificil de cuantificat; pacientul sau persoanele din anturaj trebuie chestionate asupra cantitilor i tipului de alcool
consumat preferenial precum i ritmul consumului: zilnic, ocazional, de 3-4
ori/sptmn, abstinent etc. Exprimarea standardizat a consumului se face
n uniti de alcool:
1 unitate alcool (1U) = 20 g alcool pur
Aceast cantitate se regsete, cu aproximaie, astfel:
1U = 500 ml bere (o sticl) = 200 ml vin (1 pahar) = 40 ml buturi
spirtoase
Conform OMS, consumul moderat de alcool, care nu reprezint un
pericol pentru sntate (consumul social) este reprezentat de cel mult 2U/zi la
brbai i cel mult 1U/zi la femei i la persoanele peste 60 de ani, iar n unele
zile este recomandabil s nu se consume alcool deloc.
Consumul cu risc, care creeaz dependena de alcool i multiple probleme medicale este reprezentat de mai mult de 14U/sptmn sau 4U la o
ocazie, pentru brbai i mai mult de 7U/sptmn sau mai mult de 3U la o
ocazie, pentru femei.
Persoanele care consum regulat, chiar zilnic, cantiti mari de alcool,
pe perioade lungi de timp, dezvolt dependen, iar ncercarea de abandonare
este nsoit de multiple manifestri, cunoscute sub denumirea de sevraj
(tremurturi, grea, vrsturi, transpiraii, fric, nelinite, stare general
proast care poate merge n cazurile severe pn la convulsii i halucinaii),
necesitnd tratament medical specializat i supraveghere.
20
Florin Mitu
Consumul de droguri (marijuana, cocain, heroin, amfetamine) trebuie depistat prin ntrebri intite, n special la adolesceni i tineri sau la cei
provenii din medii cu risc. Pacientul trebuie chestionat i asupra utilizrii
regulate a pastilelor pentru dormit, anxioliticelor, a pastilelor de slbit, antalgicelor i asupra eventualelor reacii negative la aceste medicamente.
Medicaia zilnic utilizat de pacient trebuie identificat mai ales pe
baza documentelor medicale anterioare i, uneori, prin medicamentele pe care
pacientul le are asupra sa la momentul prezentrii la medic.
1.2.7.Situaiiparticularealeanamnezei
Trecerea n revist a sistemelor i aparatelor este recomandat mai
ales de autorii din coala anglo-saxon i const ntr-un set de ntrebri care
s identifice prezena celor mai frecvente i mai severe simptome i semne
sau a unei patologii anterior diagnosticate legate de fiecare aparat i sistem
major al organismului (de exemplu, la evaluarea strii generale: exist
modificri recente ale greutii corporale, astenie, febr?, evaluarea sistemului circulator periferic pacientul are varice, tromboze, claudicaie
intermitent ?).
Anamneza va fi adaptat ca durat i detaliu la situaia concret n
care se afl pacientul i la intervalul de timp disponibil: n urgen se
urmrete obinerea unor informaii clare, de la pacient sau aparintor, legate
n principal de afeciunea acut; n cazul pacienilor cu boli cronice este
important stabilirea unei relaii mai complexe.
Exist cteva tipuri de bolnav la care anamneza poate ntmpina
dificulti: pacientul vrstnic, care are deseori tulburri afective i de memorie; copilul, care poate participa la anamnez dup vrsta de 5 ani, pn atunci
datele fiind furnizate de prini, bunici sau alte rude apropiate, care uneori
exagereaz suferinele copilului; alte categorii speciale de pacieni sunt cei cu
deficite senzoriale (de auz, vz), pacientul agresiv, cruia trebuie s i se canalizeze atenia asupra motivelor care l-au determinat s apeleze la medic,
pacientul cu inabilitate de comunicare (prea tcut sau logoreic), care
necesit mult tact i preluarea controlului discuiei, pacientul anxios, care nu
trebuie bruscat sau contrazis. La bolnavii foarte gravi sau cu tulburri ale
strii de contien se face anamneza prin ter persoan, adic se
interogheaz rudele sau anturajul aflat ntmpltor n preajma bolnavului la
momentul evenimentului acut; relatrile lor trebuie completate, pe ct posibil,
cu date obiective, fiind adesea contradictorii.
21
1.3.EXAMENULCLINICOBIECTIV
1.3.1.Reguligeneralealeexaminrii
Examenul clinic (examenul fizic) aduce informaii obiective despre
starea pacientului (semne clinice, manevre de provocare) i cuprinde dou
aspecte: examenul general i examenul pe aparate i sisteme. El necesit
cunoaterea unei serii de manevre i tehnici bazate pe simurile medicului
(vizual, tactil-termic, auditiv, olfactiv) care, alturi de cteva instrumente
simple (termometru, tensiometru, stetoscop, ciocan de reflexe, centimetru,
apstor lingual), furnizeaz o multitudine de informaii care, alturi de
anamnez, permit formularea unui diagnostic clinic. n examenul fizic se
includ tueul rectal i vaginal, iar dup unii autori i examenul fundului de
ochi (oftalmoscop) precum i examenul sumar intrumental otorinolaringologic (otoscop).
Examenul general ncepe din momentul n care privim prima dat
pacientul, apoi n timpul anamnezei, cnd exist oportunitatea de a observa
anumite modificri. Examenul clinic obiectiv se va face pe ct posibil n
lumin natural, cu pacientul dezbrcat pe segmente.
Regulile generale ale examenului clinic obiectiv trebuie ntotdeauna
respectate, indiferent de particularitile de examinare pe care i le creeaz
fiecare medic, n timp:
ntotdeauna se cere acordul pacientului pentru a-l examina: V
rog s-mi permitei s v examinez!.
Se asigur bolnavului confort fizic i psihic: ncperea de examinare i minile medicului trebuie s fie nclzite, se asigur un pat de
consultaie i un scaun confortabil; ncperea unde se examineaz trebuie s
asigure intimitatea bolnavului, fiind prezente numai persoane care au legtur
cu actul medical (medic, asistent, eventual studeni, n clinicile universitare)
i se menine linitea, pentru buna desfurare a actului medical.
Pacientul trebuie dezbrcat pe segmente, n funcie de regiunea de
examinare, pentru respectarea pudorii sale i a unui grad mai mare de confort.
Medicul va sta ntr-o poziie comod (echilibrat, fr s fie necesar
s se ntind sau s se aplece prea tare), de regul pe partea dreapt a pacientului dar se poate plasa i pe stnga (examenul obiectiv al splinei), n faa sau
n spatele pacientului, dup necesiti; iluminarea trebuie s fie optim, de
preferin cu lumin natural, iar poziia bolnavului trebuie s fie simetric
(nu rsucit), pentru a nu distorsiona rezultatele examinrii.
22
Florin Mitu
Examinatorul trebuie s aib o atitudine neutr sau ncurajatoare n

timpul examinrii, reaciile sale fiind urmrite de ctre bolnav; manevrele
speciale trebuie explicate n prealabil, ca i unele elemente patologice descoperite, dup caz.
n timpul consultului nu se fac comentarii sau conversaie cu o alt
persoan, fapt ce poate strni suspiciunile bolnavului.
Examenul fizic trebuie s fie ct mai complet, sistematic (s
urmreasc nite pai clari de desfurare, o schem de examinare care trebuie s devin rutin) i s se desfoare cursiv, fr pauze inutile i fr mobilizarea excesiv a bolnavului.
1.3.2.Metodedeexaminare
Metodele examenului fizic sunt n numr de patru: inspecia, palparea, percuia i ascultaia, care necesit o practic ndelungat i cunoaterea
aspectelor normale i patologice.
1. Inspecia necesit ca nsuire de baz spiritul de observaie i
ncepe nc din momentul anamnezei, apoi continu, concomitent cu parcurgerea altor etape ale examinrii bolnavului (Tabelul 1.3). Se poate descrie
inspecia de ordin general i inspecia pe aparate sau segmente. O condiie
esenial este iluminarea corespunztoare, preferabil cu lumin natural i
compararea zonelor simetrice ale corpului.
TABELUL 1.3
Elementele urmrite la inspecie
Elementul inspectat
Observaii
Mersul
Cnd bolnavul intr n cabinet sau la

sfritul examenului fizic
La momentul intrrii medicului n salon i
n timpul anamnezei
n mers i n repaus, n timpul anamnezei i
al examenului fizic, la efectuarea diverselor
mobilizri
De preferat la pacientul n ortostatism, o
prim apreciere subiectiv, urmat de
msurarea exact a acestor parametri
Atitudinea/poziia
Micrile spontane ale segmentelor
corpului
Aspectul general al corpului (talie,
greutate, circumferin abdominal,
tip constituional)
23
Elementul inspectat
Observaii
Conformaia diferitelor segmente

(cap, membre, torace, abdomen)
Faciesul
n timpul examenului obiectiv pe segmente,

la pacientul dezbrcat
La examenul extremitii cefalice i n timpul examenului fizic, pentru surprinderea
unor grimase de durere, neplcere etc.
La examenul extremitii cefalice, utiliznd
instrumente ajuttoare (spatul, apstor
lingual, otoscop, lantern, oftalmoscop)
Parial n timpul anamnezei, detaliat la
examenul pe segmente
Inspecia cavitilor accesibile (gur,

fose nazale, urechi) i a ochilor
Fanerele (pr i unghii) coloraie,
luciu, distribuie a prului; coloraie,
conformaie, leziuni ale unghiilor
Inspecia regiunii perineale
Cu respectarea pudorii pacientului
2. Palparea se bazeaz pe simul tactil-termic i al sensibilitii profunde (perceperea volumelor unor organe sau formaiuni) i trebuie efectuat
cu vrful degetelor i cu toat palma, cu blndee, pentru a nu determina
contracii musculare involuntare i a nu provoca durere ; minile medicului
examinator trebuie s fie curate, uscate i calde. Palparea poate fi superficial
sau profund, fiind utilizate procedee monomanuale sau bimanuale.
Pentru aprecierea temperaturii cutanate se poate folosi faa dorsal a
minii, timp de minim 10 secunde, pentru a permite preluarea temperaturii
cutanate a regiunii respective, iar pentru aprecierea volumului, segmentul
interesat va fi prins ntre mini sau ntre degete. Ori de cte ori este posibil,
examinarea se va face comparativ, ntre regiuni simetrice.
Palparea vibraiilor se face cu bureletul digitopalmar, cu palma sau cu
marginea cubital a minii, aceste regiuni fiind cele mai bogate n proprioceptori sensibili la vibraii.
3. Percuia comport o tehnic care are la baz provocarea de vibraii
la suprafaa corpului, cu urmrirea rezonanei lor n funcie de structurile subiacente; ea este derivat din procedeul simplu de ciocnire, prin care se evalua coninutul unui vas (sunetele de plin sau de gol). Percuia poate fi
imediat (percutarea direct a regiunii studiate cu vrful degetelor) sau
mediat, digitodigital (un deget este percutor - de regul mediusul drept i
24
Florin Mitu
altul este suportul percutat - mediusul minii stngi). Mna care servete
drept suport de percuie trebuie aplicat ferm pe regiunea de examinat, cu
degetele rsfirate, iar mediusul care percut este flectat la 90 de grade i
aplic lovituri scurte, urmrindu-se sunetul obinut, care va fi cu att mai rezonant cu ct cantitatea de aer din esuturi este mai mare. Metoda nu ofer
informaii asupra structurilor profunde, grosimea esuturilor explorate prin
percuie fiind de 5-7 centimetri. O metod special de percuie profund este
metoda Pletsch: degetul percutat este flectat n articulaia interfalangian
proximal, venind n contact cu suprafaa doar prin vrful su, iar degetul
percutor lovete articulaia flectat; metoda ofer informaii privind sonoritatea profund a unei zone foarte limitate (Fig. 1.1).
Fig. 1.1. Percuia

Prin percuie se obin trei tipuri de sunete: sunetul mat, prin percuia
unui organ parenchimatos (ficat, splin), sunetul sonor (organ cu coninut
aeric - plmnul) i sunetul timpanic (de tob), la percuia unor organe cu
caviti aeriene mari (stomac, intestin).
4. Ascultaia este o metod veche de examinare, practicat astzi mediat, cu ajutorul unui instrument numit stetoscop; stetoscopul are mai multe
variante, cea mai apropiat de varianta original, imaginat de Laennec, fiind
stetoscopul obstetrical, care arat ca o plnie: la captul mai ngust se
plaseaz urechea medicului, iar plnia se aaz pe abdomenul mamei, ascultndu-se btile cordului fetal. n clinic, cel mai frecvent se utilizeaz
stetoscopul alctuit dintr-un sistem de tuburi flexibile, de lungime standard,
avnd la un capt o pies biauricular i la cellalt o pies de ascultaie,
25
prevzut cu o membran rigid. Membrana transmite mai bine sunetele

nalte i tinde s filtreze sunetele joase, care pot fi ascultate prin plasarea pe
zona de ascultaie a celeilalte fee a plniei, de obicei lipsit de membran,
fr a exercita presiune.
1.3.3.Tehnicaexaminriibolnavului
Tehnica examenului obiectiv presupune examinarea complet a pacientului, insistnd asupra acelui aparat spre a crui suferin ne-a orientat
anamneza; o schem practic de examinare, fr o mobilizare excesiv a pacientului, este cea pe segmente i implic urmtorii timpi:
- pacientul n poziie eznd, cu examinatorul n faa lui: se
examineaz extremitatea cefalic (conformaie, facies, tegumente, ochi, nas i
sinusuri paranazale, gur, orofaringe, urechi, ganglionii limfatici regionali);
cu examinatorul n spate se examineaz glanda tiroid;
- pacientul n aceeai poziie eznd, se examineaz ganglionii axilari i membrele superioare, comparativ bilateral, apoi se face examinarea toracelui posterior i lateral, a regiunilor lombare, prin metodele cunoscute;
- se ntinde pacientul pe pat, cu faa n sus (decubit dorsal) i se
examineaz faa anterioar a toracelui i abdomenului, ultima cu membrele
inferioare semiflectate; se determin tensiunea arterial n clinostatism;
- se face examenul membrelor inferioare, nti cu pacientul rmas n
decubit dorsal, apoi cu pacientul n ortostatism; odat pacientul ridicat, la
final, se mai pot examina mersul i ortostaiunea, mobilitatea coloanei vertebrale i se pot determina indicii antropometrici (talie, greutate, perimetru abdominal) i tensiunea arterial n ortostatism.
Situaiile speciale ale examenului clinic implic cteva precauii
suplimentare:
- n urgene examenul fizic trebuie s fie rapid i s se concentreze
asupra funciilor vitale (permeabilitatea cilor respiratorii, respiraia
spontan, parametri hemodinamici puls i tensiune arterial, stare de
contien, reflexe) i asupra segmentului sau organului indicat de anamnez;
examenul fizic se repet la intervale scurte, concomitent cu msurile terapeutice.
- La pacientul traumatizat examenul fizic va fi foarte blnd, dup
imobilizarea coloanei cervicale; n caz contrar, mobilizarea la acest nivel
produce secionare medular i tetraplegie paralizia tuturor membrelor.
26
Florin Mitu
Pacientul poate fi examinat iniial n poziia n care a fost gsit, ulterior acesta
este ntors n decubit dorsal, n bloc (extremitate cefalic i corp), necesitnd
intervenia mai multor salvatori; aceast poziie permite o examinare mai
bun i efectuarea manevrelor de resuscitare.
- Bolnavul debilitat sau foarte vrstnic trebuie susinut de alte persoane n unii timpi ai examinrii, pentru c exist pericolul s ameeasc i s
cad.
- Bolnavul imobilizat la pat (accident vascular cerebral, com) va fi
examinat n clinostatism (ntins n pat), iar pentru examenul feei posterioare
a trunchiului va fi rostogolit n decubit lateral stng i apoi drept; la pacienii
cu perioade lungi de imobilizare este obligatorie examinarea zonelor de presiune (regiunea sacrat, clcie, regiunea trohanterian) pentru detectarea
escarelor (ulceraii tegumentare produse prin compresia osoas pe un plan
dur).
1.4.FOAIADEOBSERVAIECLINIC
Anamneza i examenul fizic obiectiv au ca rezultat colectarea a numeroase informaii despre pacient. nregistrarea datelor obinute se face n scris
i eventual pe suport electronic, ntr-un document standardizat de eviden a
datelor medicale. Acesta este diferit n funcie de nivelul de asisten
medical la care apeleaz pacientul: dosar medical personal la nivelul medicului de familie, fi medical de consultaie la cabinetul medical de specialitate i foaie de observaie clinic, pentru pacientul internat n spital. Toate
documentele medicale trebuie completate cu responsabilitate ntruct au valoare medico-legal i pot constitui surse de cercetare clinic i audit medical, prin datele clinico-paraclinice consemnate.
Foaia de observaie clinic are anumite particulariti n funcie de
specialitate, dar n linii mari pstreaz urmtoarea organizare:
Datele generale de identificare a pacientului;
Datele obinute din anamnez (motivele internrii, istoricul bolii,
antecedentele familiale i personale - fiziologice, patologice, istoricul socioprofesional, stilul de via);
Datele obinute la examenul fizic general i la cel detaliat pe
aparate i sisteme (starea prezent a bolnavului);
Investigaiile paraclinice recomandate (de laborator, explorri
funcionale - electrocardiogram, spirometrie, oscilometrie i investigaii
27
imagistice - radiografii, ecografii, computertomografii i consulturile interclinice solicitate;

Evoluia bolii: consemnarea zilnic a oricror date semnificative
pentru boala pacientului, inclusiv date despre reaciile adverse ale medicaiei
oferite; atunci cnd starea pacientului este grav i necesit examinri frecvente pe parcursul aceleiai zile este util consemnarea orei consultului;
Fia de tratament, care consemneaz toate interveniile terapeutice asupra bolnavului (medicaie utilizat denumire i doze, administrare
de snge i derivate, oxigenoterapie etc.); aceste nscrieri se fac pe o foaie
separat sau pe fia care consemneaz exprimarea grafic zilnic a parametrilor vitali ai pacientului (tensiune arterial, frecven cardiac, temperatur,
diurez, numr de scaune, frecven respiratorie);
Epicriza, care reprezint concluziile rezultate din urmrirea
complet a bolnavului, furniznd date rezumative asupra diagnosticului, tratamentului, elemente de prognostic, indicaii de tratament i de recuperare a
bolnavului.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bates B. A Guide to Physical Examination and History Taking. J.B.
Lippincott, 1991.
2. Bruckner I. Semiologie medical, Ed. Medical, Bucureti, 2007.
3. Epstein O, Perkin GD, de Bono DP, Cookson J. Pocket Guide to Clinical
Examination, Mosby-Yearbook Europe Ltd, London, 1993.
4. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
17-th Edition, McGraw-Hill, 2008 .
5. Pandele GI. Semiologie medical, vol.1, Ed. Ars Longa, Iai, 2007.
6. Stanciu C. Curs de semiologie medical, IMF Iai 1992.
7. Rusu V. Dicionar medical, Ed. Medical, Bucureti, 2001.
28
Florin Mitu
Semne i simptome generale
Capitolul2
SEMNEISIMPTOMEGENERALE
2.1DUREREA
2.1.1.Definiie,clasificare
Durerea este o experien neplcut, asociat cu leziuni tisulare reale
sau poteniale i are un caracter dual - senzorial i/sau emoional; este ntotdeauna subiectiv, fiind legat de experienele anterioare ale subiectului, de
factori psihosociali i culturali. Durerea este perceput n mod universal ca un
semnal de boal, fiind simptomul cel mai frecvent care aduce pacientul la
medic.
Clasificarea durerii se poate face n funcie de multiple criterii (teritorial, fiziopatologic, etiologic, al propagrii):
A. n funcie de criteriul teritorial se poate descrie durerea
localizat la unul sau mai multe segmente corporale: durere la nivelul
extremitii cefalice (cefalee), durere toracic (coronarian i
noncoronarian), durere la nivelul spatelui regiunea lombar i a coloanei
vertebrale (durere lombar joas - lombalgie sau durere nalt - cervicalgie),
durere abdominal (localizat la unul sau mai multe cadrane abdominale),
durere la nivelul extremitilor superioare i inferioare (arteriopatii, boli ale
venelor); mai rar, poate aprea durerea generalizat (de exemplu, n strile
gripale, n cancerele n faz terminal, cu metastaze generalizate).
B. n funcie de durat, se difereniaz durerea acut (postoperator,
n arsuri, traumatisme, travaliu, criza hemolitic din siclemie; are durata de
maximum ore sau zile) i durerea cronic (boala artrozic, unele neoplazii,
hernia de disc, fibromialgia, neuropatia diabetic).
Durerea acut este o durere autolimitat n timp, cu o cauz adesea
identificabil, fiind o reacie de atenionare asupra unor leziuni tisulare sau
unei boli; iniial este localizat, apoi difuzeaz i rspunde n general favorabil la medicaia antalgic. n mod caracteristic dispare la scurt timp sau odat
cu vindecarea leziunii cauzale.
29
Durerea cronic este o durere persistent sau recurent o perioad

mai mare de 6 luni (3 luni dup unii autori) sau mai mult de 1 lun dup vindecarea unei leziuni tisulare acute sau acompaniaz o leziune trenant i are
ca substrat multipli factori care perpetueaz sau exacerbeaz aceast manifestare patologic. Acest tip de durere este rezistent la tratament i se nsoete
adesea de tulburri emoionale, constituind o ncercare pentru orice medic;
persoanele cu depresie i anxietate sunt mai predispuse s experimenteze
durere cronic i s o resimt mai intens dect oamenii fr afeciuni psihice.
C. n funcie de originea durerii se descriu durerea periferic
(somatic, visceral), durerea neurogen (cu origine la nivelul sistemului
nervos central i periferic) i durerea psihogen.
Durerea periferic are origine somatic (superficial cutanat i
profund - oase, muchi, articulaii, fascii) sau visceral (de la nivelul organelor interne).
Durerea somatic superficial este bine localizat, de scurt durat,
proporional cu intensitatea stimulului, caracteristici datorate densitii mari
de terminaii nervoase la acest nivel; de obicei este provocat de ageni fizici
(arsuri, tieturi, ulceraii).
Durerea somatic profund se dezvolt de la nivelul nociceptorilor
din structurile musculoarticulare, care sunt n numr relativ sczut i produc o
durere surd, mai prost localizat ca durerea de origine cutanat, accentuat
la mobilizarea segmentului afectat i calmat de repaus (luxaii, fracturi).
Durerea visceral este greu de localizat (difuz), profund, cu iradiere caracteristic pentru diferitele viscere (de exemplu, durerea pancreatic
iradiaz n bar n etajul abdominal superior, durerea biliar iradiaz la
baza hemitoracelui drept i spre umrul drept).
Durerea neurogen (neuropat) este durerea iniiat sau cauzat de
leziuni sau disfuncii ale sistemului nervos central sau periferic i nu de stimularea nociceptorilor, ca n celelalte tipuri de durere; adesea este
disproporionat fa de severitatea leziunii propriu-zise i se nsoete de
semne obiective neurologice.
Durerea neurogen periferic este denumit nevralgie (durere cu
caracter paroxistic i cu distribuie pe unul sau mai muli nervi periferici
nevralgia postherpetic, nevralgia intercostal), nevrit (implic prezena
inflamaiei nervului periferic) sau neuropatie (perturbarea funciei sau modificarea patologic a unui nerv - mononeuropatie, a mai multor nervi - mononeuropatie multiplex, iar dac este difuz i bilateral polineuropatie
diabetic, toxic etc).
30
Florin Mitu
Durerea neurogen central este generat de leziuni la nivelul SNC,

n special la nivelul cilor spinotalamice i talamusului, declannd o durere
foarte sever, inclusiv la stimuli minori (sindromul talamic).
O durere particular este reprezentat de sindroamele dureroase postchirurgicale, n care sunt incluse sindromul postmastectomie, sindromul
posttoracotomie i durerea membrului fantom, aprut la amputai.
Durerea psihogen nu poate fi pus n relaie cu stimuli nocivi, fiind
mai mult un rezultat al imaginaiei pacientului; acest tip de durere are o descriere extrem de variabil i reflect suferine psihice ale pacientului (depresie, fric, sentiment de vinovie etc).
2.1.2.Mecanismelepatogenicealedurerii
Sistemul senzorial al durerii are rolul de a proteja organismul i de a
menine homeostazia, prin detectarea i localizarea proceselor tisulare nocive.
Acest sistem este compus din aferenele primare periferice, mduv i etajele
superioare (talamus, cortexul cerebral) care prelucreaz, transmit i
moduleaz impulsurile ce au ca rezultat generarea percepiei dureroase.
Nervii periferici sunt reprezentai de nervii cutanai, cei somatici profunzi i cei afereni unor structuri viscerale, fiind constituii din fibre A-delta
(mielinizate, cu conducere rapid a impulsului) i C (nemielinizate, cu conducere lent), cu origine n ganglionul spinal i formnd o reea de terminaii
att la nivel cutanat ct i la nivel profund, somatic i visceral. Terminaiile
corespund unor receptori care rspund la atingere, presiune, vibraii, rece i
cald, iar altele se termin cu nociceptori, adic receptori sensibili preferenial
la stimulii cu potenial nociv.
Fibrele durerii merg pe calea rdcinii nervoase posterioare
(senzitiv) i fac sinaps n cornul posterior medular, unde se elibereaz
neurotransmitori, se activeaz alte celule nervoase, care proceseaz
informaia i apoi o transmit ascendent, pe calea tracturilor spinotalamice,
prin bulb, punte, pn n nucleii talamici.
Informaiile nervoase ajunse la talamus sunt proiectate spre cortexul
somatosenzitiv (identificarea, localizarea i gradul de intensitate al durerii),
spre sistemul limbic (unde sunt generate reaciile emoionale la durere) i spre
cortexul frontal, unde se stabilete semnificaia durerii.
Mesajele circul i n sens invers, de la substana reticulat a trunchiului plecnd fibre descendente spre neuronii senzitivi din coarnele medulare
posterioare, cu efect inhibitor; de-a lungul acestor ci inhibitorii se gsesc
31
numeroi receptori opioizi. La nivel medular, activarea fibrelor mielinice

groase, A-beta (ale sensibilitii tactile) inhib transmiterea stimulilor venii
prin fibrele subiri A-delta i C, cu transmitere mai lent, fapt ce explic de ce
masarea uoar a unei arii dureroase ne face s ne simim mai bine (semnalele tactile ale masajului scad transmiterea semnalelor durerii). Creierul, la
rndul su, trimite mesaje care influeneaz percepia durerii i poate semnaliza eliberarea de analgezice naturale - endorfinele sau enkefalinele, care
diminueaz mesajele dureroase.
Prin aceste procese complexe de activare i de exercitare a
influenelor inhibitorii se realizeaz modularea percepiei dureroase, avnd
ca rezultat diminuarea sau accentuarea transmisiei durerii; n cazul durerilor
foarte intense sau cu semnificaie lezional sever, mesajele sunt transmise la
creier aproape instantaneu.
Substratul durerii este unul biologic, dar modul n care o persoan
interpreteaz mesajele dureroase i modul n care tolereaz durerea sunt
influenate de statusul psihoemoional, de memoria experienelor dureroase
precedente, de vrst, sex, educaie, influene culturale i sociale. n legtur
cu percepia individual a durerii se pot defini dou noiuni derivate din
experiena subiectiv a unei persoane: pragul dureros, adic cea mai redus
durere experimentat de o persoan i nivelul de toleran a durerii, care
este reprezentat de cel mai mare nivel al durerii pe care un subiect este
pregtit s l tolereze.
n durerea cronic este implicat un proces suplimentar, numit sensibilizare, prin care sistemul nervos amplific i distorsioneaz durerea, rezultnd o stare sever i disproporionat fa de boala sau leziunea de origine. Sensibilizarea este rezultatul mai multor fenomene: stimularea
repetitiv care determin neuronul din cornul medular posterior s rspund
cu durere la stimuli periferici cu intensitate redus, eliberarea de substane
vasoactive (substana P, neurokinina A, prostaglandina E, bradikinina) care
sensibilizeaz nociceptorii periferici, modificri sinaptice pe termen lung n
cmpurile corticale receptive (remodelare), care menin percepia dureroas
exagerat i implicarea unor monoamine (serotonina, noradrenalina).
2.1.3.Abordareaclinicapacientuluicudurere
Anamneza are ca element central detalierea caracterelor semiologice
ale durerii, care orienteaz asupra caracterului acut sau cronic al durerii, asu-
32
Florin Mitu
pra originii acesteia (visceral, neuropat etc) i asupra semnificaiei clinice,

prin integrarea informaiei despre durere ntr-un context diagnostic.
1. Topografia durerii trebuie s clarifice localizarea intensitii maxime a durerii i iradierea, adic regiunile de la distan n care ea este
perceput. Durerile cu caracter somatic superficial provin de la structuri bogat inervate (pielea, fasciile) i genereaz localizri precise, n timp ce structurile somatice profunde i viscerele sunt sursa unor dureri difuze, imprecis
localizate, cu iradiere superficial adesea caracteristic, datorat inervaiei
prin fibre din acelai ganglion spinal (de exemplu, durerea biliar iradiaz
spre umrul drept, durerea coronarian este caracteristic retrosternal, cu iradiere spre membrul superior stng).
2. Calitatea durerii, adic modul de descriere a acesteia, depinde de
senzaiile asociate i de vocabularul pacientului poate fi o senzaie de
constricie, sfredelire, zdrobire, rsucire (torsiune), greutate apstoare etc. n
funcie de aspectul calitativ se definesc dureri descrise de termeni particulari
durerea lancinant (asemntoare cu neparea cu un corp tios), durerea
terebrant (durere profund, cu senzaie de ptrundere profund a unui corp
care dilacereaz esuturile), durerea pulsatil (ritmat de pulsaiile arteriale,
n inflamaii), durerea fulgurant (spontan, vie, de durat scurt, ca un fulger de ex. n tabes). Claudicaia este o durere cu caracter de cramp,
localizat la nivel muscular, aprut n circumstanele efortului fizic i
ameliorat n repaus, datorat ischemiei membrelor (arteriopatia obliterant).
Junghiul este o durere bine localizat, intens, frecvent n afeciunile inflamatorii ale seroaselor (junghiul pleural). Durerea colicativ (colica) este o
exacerbare cu caracter de cramp sau torsiune, pe fondul unei dureri continue, de mic intensitate i este caracteristic viscerelor cavitare, fiind
determinat de contracia spastic intens sau de un perete inflamat (colic
biliar, intestinal, renal, uterin). Durerea neuropat tipic are calitatea de
arsur, curentare i poate fi declanat i exagerat n prezena unor stimuli
repetitivi (hiperpatie) sau chiar de stimuli care n mod normal nu declaneaz
durere (allodinie). Cauzalgia este o durere tenace, cu caracter de arsur, allodinie sau hiperpatie, adesea combinat cu disfuncie vasomotorie, sudomotorie i modificri trofice n teritoriul afectat.
3. Severitatea sau intensitatea durerii poate fi descris ca uoar,
intens, insuportabil sau prin aprecierea de ctre pacient pe o scal de la 0 la
10, n care 0 reprezint absena durerii iar 10 ar descrie durerea cea mai
intens, insuportabil de ctre subiectul examinat. Avnd un pronunat caracter subiectiv, intensitatea durerii depinde att de severitatea stimulului nociSemiologie medical general
33
ceptiv ct i de starea de contien a pacientului (pacientul comatos nu

rspunde la stimuli dureroi), de pragul dureros, de nivelul de toleran a durerii i de factori psihoemoionali i sociali.
4. Durata i orarul durerii (cronologia) trebuie s includ informaii
despre data cnd a nceput durerea, durata acesteia pentru fiecare episod,
frecvena de apariie a simptomului, caracterul intermitent sau continuu, acut
sau cronic, variaiile circadiene sau sezoniere ale simptomului.
5. Circumstanele de apariie se refer la contextul n care apare
durerea: n timpul sau dup un efort fizic (angina pectoral), la un stress
emoional, n stare de sntate aparent, pe fondul unui efort fizic sau de tuse
(pneumotoraxul spontan) sau pe fondul unei boli cronice sau al complicaiilor
acesteia (neoplazii, boala artrozic), n contextul unor accidente, traumatisme
(fracturi, luxaii, arsuri) etc.
6. Factorii de remisiune i de exacerbare sunt identificai de pacient
sau de ctre medic, n cursul examenului obiectiv, prin manevre de provocare
sau prin administrarea anumitor medicamente; de exemplu, durerea
anginoas se amelioreaz n repaus i la nitroglicerin sublingual, durerea
esofagian cu caracter de arsur pirozisul, se calmeaz la antiacide, gambele atrnate la marginea patului uureaz suferina bolnavului cu arteriopatie
sever. Din cealalt categorie de factori, manevra Lasgue provoac durere
pe traiectul nervului sciatic, palparea abdominal profund exacerbeaz durerile viscerale abdominale, mobilizarea unui segment de membru cu fractur
genereaz o suferin intens.
7. Manifestrile asociate durerii pot fi de ordin fizic sau psihic i
difer n funcie de pacient i de caracterul acut sau cronic al durerii.
Durerea acut este asociat cu anxietate i hiperactivitate a sistemului
nervos simpatic (tahicardie, creterea frecvenei respiratorii i a tensiunii arteriale, diaforez - transpiraii, pupile dilatate-midriaz); frecvent este prezent
contractura musculaturii locoregionale (flexia membrului lezat, rigiditatea
peretelui abdominal).
Durerea cronic se poate asocia cu astenie, pierderea apetitului,
tulburri de somn, lips de energie, depresie i anxietate.
Variate semne i simptome pot nsoi durerea, iar anamneza atent a
acestora poate furniza indicii diagnostice: febra i frisoanele care nsoesc o
durere n hipocondrul drept pot sugera o colangit, junghiul toracic la un pacient cu polipnee i febr poate sugera debutul unei pneumonii, fotofobia ce
acompaniaz o cefalee rebel, cu redoarea cefei este nalt sugestiv pentru
meningit etc.
34
Florin Mitu
n desfurarea anamnezei mai sunt importante istoricul detaliat al

bolilor anterioare i interveniilor chirurgicale, consumul de medicamente
(doze, durat, tipul de medicaie) sau de droguri care pot altera percepia durerii, existena traumelor emoionale anterior declanrii durerii.
Examenul obiectiv, prin cele patru metode specifice (inspecie, palpare, percuie, ascultaie), trebuie s furnizeze elemente clinice complementare datelor anamnestice, conducnd spre ipotezele de diagnostic clinic (de
exemplu, o durere colicativ n hipocondrul drept, nsoit de vrsturi bilioase i durere la palpare, aprare muscular pe aceeai topografie i manevra Murphy pozitiv sunt elemente nalt sugestive pentru o colecistit acut;
atrofiile musculare la membrele inferioare, corelate cu leziuni trofice,
tulburri de mers i alterarea reflexelor osteotendinoase pot semnifica
prezena neuropatiei periferice).
Examenul fizic trebuie s insiste asupra acelor zone topografice indicate de pacient ca fiind dureroase, pentru aprecierea intensificrii durerii la
mobilizare (componenta mecanic a durerii), palpare sau percuie i identificarea punctelor trigger (declanatoare ale durerii), relevate ca benzi dure sau
noduli n durerile cronice miofasciale; de asemenea, se urmrete dac pacientul i ferete anumite arii dureroase i dac anumite micri sau posturi
sunt evitate din cauza durerii. Componenta neuropatic a durerii este indicat
de existena tulburrilor senzitive, hipersensibilitatea tegumentar, hipotonia
i atrofia muscular, pierderea reflexelor osteotendinoase. Cnd este prezent
componenta vegetativ simpatic, regiunea dureroas apare edemaiat, cu
modificri de coloraie i de temperatur cutanat, tegumente hipersenzitive.
Manevrele clinice sunt particulare fiecrui segment examinat,
orienteaz diagnosticul i trebuie bine cunoscute i corect executate pentru ai pstra valoarea diagnostic (manevre de elongaie a sciaticului, manevra
Grott n examinarea pancreasului, manevra Giordano pentru detectarea
sensibilitii lojelor renale, examinarea reflexelor cutanate i a celor osteotendinoase etc).
Testarea propriu-zis a sensibilitii dureroase se face prin utilizarea
unui ac cu vrful ascuit (ataat uneori la ciocnelul de reflexe) sau a unui alt
instrument asemntor; se substituie apoi instrumentul ascuit cu unul cu vrf
bont i se ntreab pacientul, care are ochii nchii, dac l resimte ascuit sau
bont sau dac resimte la fel cele dou instrumente. Cnd examinm trebuie
aplicat cea mai mic presiune necesar pentru ca stimulul s fie perceput ca
35
ascuit, deci dureros i se ncearc s se evite neparea pacientului pn la

sngerare, pentru a preveni riscul contaminrii i neplcerea pacientului. Examinarea se face ntotdeauna comparativ, bilateral, cel mai adesea la nivelul
zonelor de presiune de pe faa plantar a picioarelor (calcaneu, capul primului
metatarsian).
Exist categorii speciale de pacieni, la care evaluarea durerii este
extrem de dificil: extremele de vrst, pacienii cu demen i alte tulburri
cognitive, pacienii afazici; la aceti pacieni se urmrete apariia plnsului, a
grimaselor faciale sugestive, clipitul frecvent al ochilor, autoizolarea,
schimbri comportamentale, mai ales n cazul btrnilor.
Investigaiile paraclinice
Testele de laborator pot releva prezena unui sindrom inflamator sau
pot fi diagnostice pentru bolile acompaniate de durere, dar nu exist teste
specifice pentru detectarea sau cuantificarea durerii.
Explorrile funcionale i imagistice confirm unele diagnostice i
relev prezena complicaiilor generatoare de durere. Durerea neurogen
poate fi investigat prin determinarea vitezei de conducere senzitiv la nivelul
nervilor periferici ai membrelor (sciatic popliteu intern i sciatic popliteu
extern pentru membrele inferioare, nervii median i cubital pentru membrele
superioare) iar durerea miogen se poate investiga prin electromiografie.
Computertomografia i rezonana magnetic nuclear cerebral pot releva
afectarea talamic, de cauz vascular sau tumoral, generatoare de durere
neurogen central (durerea talamic). Ecografia i computertomografia
abdominopelvin precum i examenele radiologice clasice pot releva cauze
ale durerii viscerale iar electrocardiograma i ecocardiografia investigheaz
durerea coronarian. Membrele i coloana vertebral sunt investigate cel mai
bine prin radiografii osteoarticulare iar vascularizaia prin arteriografii, flebografii sau ecografie Doppler.
2.1.4.Durereaextremitiicefalicese numete cefalee i este tratat
pe larg ntr-un capitol separat.
2.1.5. Durerea la nivelul coloanei vertebrale (back pain) poate fi
separat n durere vertebral nalt (cervicalgie) i durere vertebral joas
(lombalgie, lombosacralgie); ambele tipuri de durere sunt frecvente n
practic, recunoscnd cauzele sintetizate n Tabelul 2.1.
36
Florin Mitu
TABELUL 2.1
Principalele caractere clinice ale durerii vertebrale
Denumirea
durerii
Cervicalgia
postural
Gtul nepenit
Luxaia cervical
Cervicalgia
cu radiculopatie
Compresiunea
mduvei cervicale
Lombalgia
cu radiculopatie
Lombalgia mecanic
Stenoza lombar
Lombalgia cronic
persistent, cu rectitudine lombar
Lombalgia nocturn
Lombalgia iradiat
de la nivel abdominal sau pelvic
Cauze
Elemente clinice
CERVICALGIA
durere persistent, surd, iradiat spre
contractura prelungit a
occiput; sensibilitate muscular la
musculaturii regionale (stat
palpare
prelungit la birou, la calculator, ofat)
durere cervical episodic, acut,
prezent dimineaa, la sculare
dureri cu caracter acut, recurente,
ridicarea de greuti, trauprelungite; sensibilitate la palpare
matisme cervicale, micri
local
brute
durere cervical cu iradiere de tip
compresiunea rdcinilor
radicular, spre umeri, spate i memnervoase prin hernierea
bru superior; accentuat la tuse,
unui disc cervical sau prin
strnut, nsoit de slbiciune i atroformaiuni tumorale, abfie muscular, diminuarea ROT
cese
compresiune medular prin
cervicalgie asociat cu slbiciunea
hernierea unui disc, traumasau paralizia membrelor
tisme sau boli degenerative
LOMBALGIA
hernia unui disc interverte- lombalgie iradiat pe unul sau ambele
membre inferioare, asociat cu slbibral, cu compresiunea
ciune, amoreal, furnicturi; durere
rdcinii nervoase, tumori
accentuat la manevre de elongaie,
sau abcese
tuse, strnut, efort de defecaie
durere acut recurent sau cronic,
bolile discului interverteiradiat sacrat i cel mult pn la
bral, tasrile vertebrale prin
nivelul genunchilor, cu limitarea
osteoporoz, spondilolistemicrilor i ameliorare la repaus
zisul
durere asemntoare claudicaiei la
stenozarea canalului spinal
mb. inferioare (pseudoclaudicaie),
prin degenerarea discului i
ameliorat de flexia anterioar a
artroz
coloanei
spondilita ankilopoetic,
tergerea lordozei lombare, limitarea
boala hiperostozant
micrilor, spasm muscular
metastaze vertebrale de la
un cancer (prostat,
plmn, sn, tiroid)
boli pancreatice, disecie de
aort abdominal, boli ale
prostatei, tumori retroperitoneale, nefropatii
durere predominant nocturn,

variabil, cu sensibilitate osoas
local
durere profund, persistent, uneori
mbrac caracter colicativ i iradiere
caracteristic (colica renal)
37
2.1.6.Durereatoracicrecunoate o multitudine de cauze, legate de

peretele toracic, de aparatul respirator, cardiovascular, digestiv, de elementele
anatomice mediastinale sau dureri iradiate de la structuri extratoracice, asupra
crora se ncearc o privire de ansamblu n tabelul 2.2.
TABELUL 2.2
Durerea toracic
Proveniena
durerii
Tegumentele
toracice
Sistemul muscular
toracic
Sistemul
osteoarticular
toracic
Inervaia toracelui
Glandele mamare
Durerea
traheobronic
Durerea pleural
Durerea
diafragmatic
38
Cauze
Elemente clinice
DUREREA PARIETAL
leziuni mecanice, termice,
durere bine localizat, modificri
inflamaii, infecii etc.
tegumentare evidente
traumatisme, suprasolicitare
dureri difuze, pe topografia
(febra muscular), infecii
muchilor afectai
(trichineloz), pleurodinia
(miozit)
fracturi costale i vertebrale dordureri bine localizate, accentuate
sale, traumatisme, metastaze
la mobilizare i presiune; eritem
neoplazice costale i vertebrale,
tegumentar i edem local n
sdr.Tietze (inflamaia artic. consdr.Tietze
drocostale)
inflamaii (nevrite, radiculite) sau durere iradiat pe traseul nervului,
iritaii ale nervilor intercostali i
accentuat la compresia unor
rdcinilor nervoase (nevralgii,
puncte dureroase (Valleix), la
radiculalgii), infecii (zona zosmicare, tuse; erupii veziculare
ter)
pe fond eritematos, care preced
durerea, strict unilaterale, n zona
zoster
inflamaii (mastite), tumori,
durere intens i inflamaie n
mastoz fibrochistic
mastite (alptare), durere n cancerul mamar avansat, cu invazie
locoregional, dureri premenstruale (mastodinie)
APARATUL RESPIRATOR
traheite, bronite acute,
durere n regiunea sup. a sternutraheobronite, corpi strini
lui, moderat, situat profund,
aspirai, rar-tumori
accentuat de tuse, caracter de
arsur
pleurite, pleurezii, pneumotorax,
caracter de junghi, bine
infarct pulmonar, invazie pleural
delimitat, intensitate mare,
n carcinoamele bronice sau
accentuat de respiraie, tuse,
mezotelioame
micri toracice
pleurita i pleurezia
durere resimit la marginea
diafragmatic, abcesul subfrenic
anterioar a ms. trapez i supraclavicular
Florin Mitu

Proveniena
durerii
Cauze
Elemente clinice
APARATUL CARDIOVASCULAR
Durerea ischemic
coronarian
angina pectoral, infarctul

miocardic acut
Durerea aortic
disecia de aort
Durerea
pericardic
pericardite
durere retrosternal profund, cu

caracter difuz i iradiere tipic,
intensitate mare, caracter constrictiv i durat variabil (peste 20
minute n infarct), fenomene
vegetative asociate (anxietate,
transpiraii, grea, vrsturi)
durere foarte intens, cu debut
brutal, localizare toracic
anterioar i iradiere spre umeri i
descendent (abdomen, lombe),
odat cu progresia diseciei,
inegalitate de puls bilateral.
durere surd, sever, continu,
localizat anterior toracic,
accentuat de respiraie, iradiat
spre gt i umr
ORGANELE MEDIASTINALE
Durerea
esofagian
spasmul esofagian difuz, boala de

reflux gastroesofagian, tumori
esofagiene
Durerea
mediastinal
propriuzis
infecii (mediastinite), tumori,

adenopatii masive, emfizem
mediastinal
durere retrosternal, iradiat posterior, caracter de arsur (pirozis)

sau aprut la deglutiie
(odinofagie)
durere retrosternal de intensitate
variabil, cu caracter opresiv
2.1.7.Durereaabdominal are ca surs peretele abdominal (durerea

parietal) i peritoneul, viscerele abdominale parenchimatoase sau cavitare,
aparinnd n cea mai mare parte aparatelor digestiv i urogenital i durerea
referit, adic durerea resimit la distan de structura lezat (toracic,
vertebral, pelvin); durerea abdominal poate fi cronic sau acut, semnificnd adesea o urgen chirurgical. Uneori, durerea abdominal apare n
contextul unor afeciuni sistemice: tabes, diabet zaharat decompensat
(cetoacidoz), intoxicaia cu plumb (saturnism), siclemie (crizele hemolitice)
(Tabelul 2.3).
39
TABELUL 2.3
Durerea abdominal
Proveniena
durerii
Cauze
Elemente clinice
DUREREA PERITONEAL
Peritoneul
iritaia sau inflamaia peritoneal

(infecii, perforaii ale organelor
cavitare, hemoragii, traumatisme,
torsiunea cu ischemie a unui
organ cavitar)
durere foarte intens, iniial localizat,

ulterior generalizat, pe msura extinderii procesului inflamator; se
accentueaz la respiraie, pacientul
meninnd imobilitatea abdominal.
Palparea abdominal i decompresiunea brusc accentueaz durerea
(s. Blumberg), musculatura este
contractat
APARATUL DIGESTIV (ORGANE CAVITARE I PARENCHIMATOASE)

Durerea
gastric
gastrite, ulcer gastric, cancer

gastric
Durerea
duodenal
ulcerul duodenal
Durerea
intestinal
procese tumorale, diverticulite,

obstrucii intestinale, ischemie
mezenteric
Durerea
apendicular
apendicit acut
Durerea
biliar
colecistite, litiaz biliar, carcinoame biliare
Durerea
hepatic
hepatite, hepatomegalie
congestiv,
cancer
pancreatite, cancer pancreatic
Durerea
pancreatic
Durerea
splenic
40
splenomegalia congestiv, infarcte sau abcese splenice
durere epigastric, pe linia median

sau la stnga ei, apare imediat dup
mas, se calmeaz prin vrsturi (ulcer); fr factori de calmare n cancer
durere epigastric median, n treimea
medie, cu evoluie periodic, legat de
mese (tardiv) i sezonier (primvara,
toamna)
caracter colicativ, ulterior poate deveni persistent, resimit periombilical
(intestin subire), n cadranele inferioare (colon), suprabubian i presacrat (sigmoid); particulariti pentru
fiecare etiologie
durere iniial epigastric sau
periombilical, migrat n fosa iliac
dreapt, accentuat de palpare i manevre clinice
durere in hipocondrul drept, la baza
hemitoracelui drept, iradiere
subscapular, cu caracter colicativ
(colica biliar) sau continuu
durere surd, difuz, n epigastru i
hipocondrul drept, provocat de distensia capsular
durere epigastric intens, cu iradiere
n bar
durere surd, de intensitate mic sau
moderat, n hipocondrul drept
Florin Mitu
Durerea
ureteral
Durerea
renal
Durerea
vezical
Durerea cu
origine n
organele genitale feminine
Durerea cu
origine n
organele genitale masculine
APARATUL UROGENITAL
eliminarea de calculi, puroi,
durere colicativ (colica ureteral),
resturi papilare, cheaguri
intens, cu iradiere caracteristic,
nsoit de simptome urinare
pielonefrita acut, obstrucia
durere difuz, intens, n unghiul
ureteral
costovertebral
cistite, retenie de urin (glob
durere intens, suprapubian, nsoit
vezical)
de senzaia de miciune
anexite, salpingite, torsiunea de
dureri abdominale inferioare, iradiate
ovar, sarcina ectopic, cancere
pe faa intern a coapselor sau acute,
genitale
localizate n fosele iliace (torsiunea de
ovar)
prostatite, epididimite
durere resimit perineal, lombar
inferior, uneori iradiat n hipogastru
sau scrot (epididimite)
2.1.8. Durerea la nivelul extremitilor este generat de afectarea

osteoarticular, muscular, vascular (venoas, arterial) i nervoas (Tabelul 2.4).
TABELUL 2.4
Durerea la nivelul extremitilor
Proveniena
durerii
Durerea osoas
Cauze
Elemente clinice
fracturi, tumori, infecii

(osteomielite)
durerea are origine periostic, este

profund, difuz, de intensitate
variabil (intens n fracturi)
durere localizat, accentuat de
mobilizarea activ i pasiv, n
inflamaii (reacii locale: edem,
cldur, eritem); durere pulsatil
n artrite septice, deformaii articulare caracteristice n poliartrit i
n artroze
dureri localizate sau difuze (grip,
stri febrile, febr muscular),
accentuate de efort fizic i de
palpare; n miozite scade fora
muscular
claudicaia intermitent i durere
de repaus n arteriopatii, durere
violent cu paloare i parez n
embolie, dureri ale extremitilor
digitale n vasculite
Durerea articular
traumatisme (entorse, luxaii),

artrite septice i aseptice,
artroze
Durerea muscular
traumatisme i rupturi musculare, inflamaii (miozite),

ischemie (claudicaia)
Durerea vascular
arterial
arteriopatia obliterant a membrelor, trombangeita, embolii

arteriale, vasculite
41

Proveniena
durerii
Durerea vascular
venoas
Durerea nervoas
Cauze
Elemente clinice
flebitele superficiale i tromboflebite profunde, varicele
durere pe traiectul cordonului

venos n flebita superficial i
durere surd, difuz, accentuat de
mers, n tromboflebite
durere pe traiectul rdcinii sau
plexului nervos afectat, nsoit de
parestezii i deficit motor, manevre de elongaie pozitive; n nevrite, durere cu caracter de arsur,
distal, simetric
lezarea plexurilor brahial i

crural, leziuni radiculare, mononevrite, polinevrite
2.2.CEFALEEA
2.2.1.Definiie,clasificare,mecanism.
Cefaleea (cefalalgia, durerea de cap) este definit ca o durere sau un
disconfort la nivelul capului, scalpului sau gtului, fiind una dintre
localizrile comune ale durerii. Cefaleea recunoate multiple cauze, unele
benigne, altele reprezentnd urgene medicale.
Clasificarea cefaleei ( dup International Headache Society):
1. Cefaleea primar, care include migrena, cefaleea tensional, cefaleea n ciorchine i alte cteva tipuri, mai rare. Entitile incluse n aceast
categorie sunt destul de frecvente (cefaleea tensional) dar nu sunt
amenintoare de via.
2. Cefaleea secundar este cea datorat unei probleme structurale
subiacente, la nivelul capului i gtului. Exist numeroase cauze ale acestui
tip de cefalee, detaliate n tabelul 2.5.
3. Nevralgiile craniene, durerile faciale (durerea facial central
i primar) i alte tipuri de cefalee (cefaleea sinusal) sunt incluse ntr-o
categorie separat.
Cefaleea primar este autolimitat i relativ benign dar unele sindroame cefalalgice secundare pot necesita tratament de urgen sau pot fi
semnalele de alarm ale unor boli severe, diferenierea fiind uneori dificil.
Principalele cauze ale cefaleei sunt redate n tabelul 2.5.
42
Florin Mitu
TABELUL 2.5
Cauzele cefaleei
Cefaleea primar
Cefaleea tensional
(TTH tension type
headache)
Migrena
Cefaleea n ciorchine
Cefalalgii autonome
trigeminale
Hemicrania continu
Cefaleea persistent
zilnic, cu instalare
recent
Cefaleea secundar
Traumatismele capului (hematoame
subdurale, epidurale sau subarahnoidiene, contuzii) i/sau ale gtului
(fracturi cervicale)
Bolile vasculare ale extremitii cefalice (hemoragii cerebrale sau accidente ischemice tranzitorii, arterita cu
celule gigante- arterita temporal,
malformaii arteriovenoase)
Bolile intracraniene nonvasculare
(hipertensiunea intracranian
idiopatic, cefaleea post-puncie
dural, cefaleea ictal, tumori cerebrale primitive sau metastatice)
Medicaie i droguri, inclusiv abandonarea consumului (supradozarea
medicaiei, cefaleea legat de
medicaie sau de retragerea acesteia)
Infeciile (meningite, encefalite,
infecia HIV/SIDA, infecii sistemice
- gripa)
Afectarea homeostaziei mediului
intern, n contextul HTA,
deshidratrii, hipotiroidiei, dializei
Afeciunile ochilor, nasului, sinusurilor, urechilor, dinilor, faringelui sau
altor structuri faciale sau craniene
Bolile psihiatrice
Alte tipuri de cefalee

Nevralgiile craniene
Durerea facial
central i primar
Cefaleea sinusal
Mecanismele patogenice ale cefaleei

Toate structurile extracraniene au sensibilitate dureroas.
Structurile intracraniene sensibile la durere sunt sinusurile venoase i
venele aferente, arterele durei mater, arterele poligonului Willis, dura mater a
endobazei, nervii cranieni ce conin aferene senzitive (V, IX, X).
Structurile intracraniene insensibile la durere sunt parenchimul cerebral, dura mater a calotei, leptomeningele, plexurile coroide, pereii sistemului ventricular.
43
Mai multe mecanisme pot determina apariia cefaleii:

Distensia, dilatarea, compresia, traciunea arterelor i venelor intra
i extracraniene;
Distensia i deplasarea marilor sinusuri venoase;
Compresia, traciunea, inflamaia nervilor;
Contractura muchilor cranieni i cervicali.
n mod special fiziopatologia migrenei pare s fie legat de peptidele
neurogenice cerebrale, cum sunt serotonina i dopamina, care stimuleaz cascada inflamatorie cu eliberarea de celule endoteliale, mastocitare i plachete;
consecina este vasodilataia i reacia perivascular. Activarea receptorilor
dopaminergici pare s se asocieze cu unele dintre simptomele migrenei
grea, vom, cscat, hTA.
2.2.2.Abordareaclinicapacientuluicucefalee
Anamneza trebuie s elucideze caracteristicile sau tiparul cefaleei,
simptomele asociate i s identifice semnele de alarm pentru afeciunile cu
risc vital care necesit intervenie medical prompt. Atunci cnd pacientul
cu cefalee este urmrit n timp, o recomandare util este aceea de a ine un
jurnal al durerii, n care s consemneze detaliile acesteia pentru o perioad
de timp (data apariiei, ora, alimentele consumate, durata i problemele de
somn, existena unor factori stresani n viaa personal, durata cefaleei,
condiiile dispariiei durerii). Dup un anumit timp, medicul poate identifica
sursa sau factorii declanatori (trigger) ai simptomului i poate stabili diagnosticul.
Din punct de vedere semiologic, trebuie clarificate urmtoarele aspecte ale cefalalgiei:
- circumstanele de apariie: premenstrual, dup ingestia anumitor
medicamente (vasodilatatoare, analgezice n exces) sau alimente (ciocolat,
brnzeturi, aditivi alimentari - glutamat monosodic, nitrii), n poziie
ortostatic sau stnd ntins n pat;
- modalitatea de debut: debut acut, exploziv (cefaleea n ciorchine) sau instalare insidioas a unei cefalei persistente;
- localizarea: frontal (cefaleea sinusal), occipital (HTA), difuz,
periocular sau retroorbitar, temporal (arterita temporal), pe o jumtate de
craniu (hemicranie), unilateral sau bilateral etc;
- caracterul i intensitatea durerii: persistent, surd, ascuit sau
pulsatil, sub form de presiune etc;
44
Florin Mitu
- durata i orarul de apariie trebuie s precizeze vechimea cefaleei, durata fiecrui episod dureros, ora de apariie, caracterul diurn sau nocturn al durerii;
- prezena simptomelor i semnelor clinice de nsoire: scderea nivelului de contien, asimetria pupilar, redoarea cefei, fotofobia, greaa,
vrsturile explozive, durerea ocular;
- condiiile de ameliorare: administrarea de analgezice uzuale sau
opioide, de medicaie antiinflamatorie, somnul, ntunericul, repausul fizic i
psihic; tehnicile de relaxare, masajul i cldura local pot ameliora cefaleea
tensional;
- condiiile de agravare a cefaleei: lumina, strnutul, efortul fizic i
de defecaie, aplecarea trunchiului i a capului nainte, poziia culcat sau
ortostatismul.
Anumite asocieri clinice de semne i simptome reprezint criterii de
severitate pentru cefalee i impun intervenie medical de urgen, n timp ce
alte situaii sunt alarmante, necesitnd evaluare medical ntr-un interval
scurt de timp (Tabelul 2.6).
TABELUL 2.6
Criteriile de severitate i semnele de alarm n tabloul clinic al cefaleei
Criterii de severitate
Debutul brusc, caracterul exploziv sau violent
al durerii (pacientul o apreciaz ca fiind cea
mai groaznic durere de cap din viaa lui)
Cefalee sever, asociat cu redoarea cefei,
fotofobie, febr i vrsturi sau cu convulsii
Cefaleea sever aprut dup un traumatism
craniocerebral sau asocierea unei dureri oculare sau otice
Asocierea cu semne i simptome neurologice
(vorbire neclar, modificri vizuale, afectarea
motilitii i sensibilitii membrelor superioare sau inferioare, pierderea echilibrului,
confuzie, pierderea memoriei)
Cefaleea este sever i localizat periorbitar,
unilateral, cu nroirea ochiului respectiv
Lipsa de rspuns la tratament i utilizarea
consecutiv a unor doze mari de medicaie
antalgic
Cefaleea se nrutete progresiv n timpul
unei perioade de 24 ore
Cefaleea cu intensitate foarte mare
Situaii alarmante
Debutul cefaleei la vrste peste 50 ani,
nsoit de alterarea vederii i apariia n
timpul masticaiei
Cefaleea trezete pacientul din somn
Cefaleea dureaz mai mult de cteva zile
(este persistent) sau este frecvent i
cauza nu este cunoscut
Durerea de cap este veche dar i-a modificat tiparul sau intensitatea (cefaleea difer
de obinuita durere de cap)
Cefaleea persistent la o persoan fr

istoric anterior de cefalee
Durerea este dizabilitant (interfer cu

activitile zilnice i calitatea vieii pacientului)
Cefaleea recurent la copii
45
Examenul obiectiv
Examenul clinic obiectiv al pacientului cu cefalee implic examinarea
atent a capului, ochilor, urechilor, nasului, gtului, examenul faringelui i un
examen neurologic amnunit, fiind adesea necesar o abordare
multidisciplinar a pacientului cu acest simptom (oftalmologie, ORL, neurologie, neurochirurgie, boli infecioase).
Cefaleea secundar, spre deosebire de cefaleea primar, aprut n
contextul unui examen fizic normal, recunoate multiple cauze, iar istoricul i
examenul fizic trebuie completate cu teste imagistice i de laborator, pentru
precizarea cauzei subiacente. Unii pacieni se prezint n urgen, cu un nivel
de contien alterat sau cu semne vitale instabile; n aceste situaii, medicul
trebuie s trateze situaia amenintoare de via, fr s mai atepte testele de
confirmare a diagnosticului clinic.
Investigaiile paraclinice sunt necesare doar n cazuri speciale, cnd
se suspicioneaz o cefalee de tip secundar sau atunci cnd sunt prezente elemente de gravitate (modificri ale personalitii, redoarea cefei, fotofobie,
paralizii etc), simptome atipice, anormaliti la examenul clinic, nrutirea
cefaleei n ciuda tratamentului, modificarea subit a tiparului durerii, suspiciunea c o alt afeciune medical poate cauza simptomele.
Examenele de laborator utile n investigarea sindroamelor cefalalgice
sunt hemoleucograma i testele de inflamaie (VSH, CRP) care se modific n
infecii i inflamaii (meningite); pot avea utilitate determinrile electroliilor,
ale funciei hepatice i renale, evaluarea funciei tiroidiene.
Puncia lombar vizeaz extragerea unui eantion din lichidul cefalorahidian, care nconjoar creierul i mduva spinrii, urmat de examinarea
macroscopic, microscopic, citologic (numrul leucocitelor, prezena hematiilor) i biochimic (glicorahia, proteinorahia) a lichidului prelevat. Examinarea poate releva infecii (meningite bacteriene, virale, tuberculoas) sau
prezena sngelui, n cazul hemoragiilor.
Computertomografia cerebral este capabil s detecteze edemul, hemoragiile i tumorile cerebrale i obiectiveaz modificri sugestive pentru un
accident vascular cerebral vechi sau recent. Rezonana magnetic nuclear
(RMN) ofer o imagine fidel a anatomiei creierului i meningelui, iar angiografia prin rezonan magnetic vizualizeaz vasele sangvine cerebrale i este
utilizat pentru a detecta anevrismele sau alte anomalii vasculare cerebrale.
Radiografia de sinusuri este recomandabil atunci cnd se suspecteaz o cefalee cu origine sinusal, iar radiografia de coloan cervical
obiectiveaz modificrile degenerative sau fisuri i fracturi vertebrale.
Examenul fundului de ochi relev modificrile vascularizaiei retiniene n contextul HTA, al diabetului zaharat i al prezenei edemului cerebral. Electroencefalografia (EEG) nregistreaz semnalele electrice ale creie46
Florin Mitu
rului, utiliznd electrozi plasai la nivelul scalpului i este util n special pentru detectarea activitii cerebrale anormale (epilepsie). Biopsia de arter
temporal poate pune diagnosticul cert al unei arterite temporale Horton.
2.2.3.Tipuriparticularedecefalee
Cefaleea tensional survine n contextul stressului fizic (munca
manual prelungit i dificil, statul la birou, la computer sau la microscop o
perioad lung de timp) sau al stressului emoional prelungit la care este supus organismul i este provocat de contractura muchilor locoregionali (cap,
gt, umeri).
Acest tip de durere debuteaz la nivelul cefei sau regiunii occipitale,
bilateral, apoi se extinde spre regiunile anterioare, ncercuind capul; are intensitate mic sau moderat i caracter constrictiv, de presiune sau de greutate. Cefaleea tensional apare cel mai adesea sporadic, la femei i nu
mpiedic desfurarea activitilor zilnice.
Diagnosticul cefaleei tensionale are la baz istoricul bolii, care trebuie
s vizeze nelegerea caracterelor durerii; examenul fizic este normal, cu
excepia unei sensibiliti a scalpului i hipertoniei muchilor gtului.
Cefaleea n ciorchine este un tip rar de cefalee primar, cei mai
muli suferinzi fiind brbai de vrst medie. Acest tip de cefalee tinde s
apar n familii, sugernd un rol genetic.
Particularitatea clinic este reprezentat de apariia episoadelor dureroase timp de sptmni sau luni (ciorchine), separate de intervale libere
(fr durere) de luni sau ani; durerea apare tipic o dat sau de mai multe ori
pe zi (maxim 8 episoade/zi), aproximativ la aceeai or n fiecare zi (mai
ales n intervalul orar 21-9), n episoade cu durata de 15-90 minute. Cefaleea
este foarte intens, chinuitoare, cu localizare periocular, retroocular sau la
nivelul tmplei, unilateral; ochiul afectat poate deveni rou, inflamat i cu
secreii apoase iar aripa nazal de partea afectat este congestionat. Debutul
durerii este brusc, fr semne premergtoare i atinge maximul n cteva
minute.
Examenul clinic este normal n perioadele fr durere i diagnosticul
se bazeaz pe un istoric atent, unilateralitatea n timpul unui atac i recurena
durerii la acelai moment orar; n perioadele de susceptibilitate, cefaleea
poate fi declanat de fumat, consumul de alcool, ciocolat, medicaie (nitroglicerina).
Migrena (cefaleea migrenoas) afecteaz att adulii ct i copiii;
nainte de pubertate bieii i fetele sunt afectai n mod egal, ulterior
47
predomin la sexul feminin. Migrena poate fi uni sau bilateral, cu sau fr

prodrom sau aur, adic prezena unor manifestri clinice de avertizare, care
marcheaz nceputul suferinei cefalalgice dar care se termin naintea debutului acesteia.
Clasificarea actual recunoate existena migrenei cu aur, a migrenei
fr aur (aproximativ 80% din totalitatea cazurilor) i a unor varieti mai
rare, definite dup tipul de simptome produse: migrena abdominal, migrena
arterei bazilare, carotidinia, migrena fr cefalee (aur fr cefalee
migrenoas), migrena oftalmoplegic (ocular), status migrenosus (migren
cu durat extins la peste 72 de ore), migrena menstrual (legat de
modificrile hormonale.
Anamneza pacientului migrenos relev existena frecvent a primului
atac n copilrie, creterea incidenei n adolescen i atingerea unui maxim
de severitate n decadele 3-4; dup 50 ani, severitatea migrenei scade treptat.
Trebuie detaliate caracterele durerii i prezena semnalelor de avertizare (aura); atunci cnd este prezent, aura este reprezentat de simptome de
tip neurologic: vertij, tinnitus, scotoame, fotofobie, scintilaii vizuale (linii
strlucitoare, n zig-zag etc), uneori hemianopsie i chiar halucinaii. Migrena
este o cefalee moderat sau sever, nsoit de perturbri vizuale, sensibilitate
exagerat la lumin i sunete (fotofobie, fonofobie), grea, uneori vrsturi.
Durerea poate fi continu sau pulsatil, tinde s nceap unilateral, pe
jumtate de cap (hemicranie) dar se poate extinde bilateral i se nrutete
cu micarea i la manevrele de tip Valsalva (tuse, strnut, efort de defecaie);
durata variaz ntre 4-72 ore.
Examenul fizic nu relev modificri deosebite dar trebuie s includ
un examen neurologic atent; unele variante de migren implic apariia unor
semne neurologice focale, care persist i dup ce durerea se remite - paralizie de nerv III, cu paralizia muchilor oculomotori i cu ptoz palpebral n
migrena oftalmoplegic, sincop i probleme de echilibru n migrena
bazilar.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare la 50% dintre pacieni, care
prezint o durere cronic, ce se nrutete la aplecarea nainte i se poate
nsoi de grea, vom, modificri ale personalitii.
Cefaleea posttraumatic survine la un interval de 1-2 zile dup un
traumatism cranian; muli pacieni descriu o durere generalizat, tenace, care
se nrutete intermitent i se nsoete de vertigo (senzaia de rotaie), dificultate de concentrare, tulburri de memorie, apariia rapid a oboselii i iritabilitate. Cefaleea posttraumatic poate continua cteva luni; totui, o durere
care nu se amelioreaz n decurs de o sptmn sau dou dup evenimentul
48
Florin Mitu
traumatic trebuie evaluat medical, putnd semnifica prezena unor

complicaii.
Cefaleea sinusal este o durere recurent, legat de prezena
inflamaiei mucoasei sinusurilor. Durerea cu origine sinusal este asociat cu
cel puin dou dintre urmtoarele trsturi: secreii nazale purulente, cu sau
fr obstrucie, durere facial, congestie i senzaie de plenitudine, febr i
scderea capacitii olfactive. Cefaleea sinusal provoac durere la nivelul
frunii i feei, tinde s se nruteasc la aplecarea nainte i matinal,
dureaz cteva zile, nu cauzeaz grea, vom sau sensibilitate la lumin sau
zgomot (ca n migren).
Arterita temporal (cu celule gigant) apare tipic dup vrsta de 50
ani i poate cauza o cefalee uoar sau sever, agravat de masticaie, adesea
nsoit de oboseal, durere generalizat i transpiraii nocturne. O
complicaie redutabil este afectarea vederii, care poate fi temporar sau
permanent i poate ajunge pn la orbire.
Cefaleea cronic zilnic este definit atunci cnd cefaleea este
prezent mai mult de 15 zile/lun, pentru cel puin trei luni. Aceast noiune
nu reprezint un tip de cefalee ci acoper cefaleea frecvent, de etiologie
variat. Majoritatea celor cu cefalee cronic zilnic au migren sau cefalee
tensional ca i cauz subiacent; ea poate ncepe ca o durere ocazional, care
devine mai frecvent n timp de luni sau ani i poate fi provocat de administrarea excesiv de analgezice, genernd astfel cefalee legat de medicaie.
2.3.FEBRA
2.3.1.Definiie,mecanism,cauze
Febra reprezint creterea temperaturii centrale a corpului uman peste
temperatura fiziologic, considerat a fi n jurul valorii de 37C, ca rezultat al
unei modificri n mecanismul central de reglare a temperaturii corpului. Febra trebuie difereniat de hipertermie, care reprezint creterea temperaturii
corpului peste valoarea de reglare, printr-o perturbare a pierderii de cldur
(termoliz). n cazul temperaturilor cuprinse ntre 37 i 38C se mai
utilizeaz termenul de stare subfebril. Febra extrem de ridicat, cu valori >
41,5C este numit hiperpirexie.
Febra este un parametru obiectiv (semn clinic), msurabil; simplele
relatri ale bolnavului despre resimirea unei stri febrile netermometrizate
nu sunt suficiente pentru a certifica febra.
49
Tehnica termometrizrii. Termometrizarea se face cu un instrument

simplu termometrul medical, cel mai utilizat fiind cel cu mercur, cu scala
gradat de la 35 la 42C; exist i termometre electronice i dispozitive cu
infraroii care msoar cldura radiant de la nivelul membranei timpanice i
conductului auditiv extern nvecinat.
Msurarea temperaturii corporale se poate face la nivel axilar, inghinal (rar), la nivel oral, rectal (anal), esofagian inferior (reflect mai bine
temperatura central a organismului); dispozitivele moderne cu infraroii pot
face msurtori la nivelul frunii i conductului auditiv extern. Autorii anglosaxoni recomand termometrizarea la nivel oral sau rectal, care sunt mai
fidele ca cea axilar, practicat de rutin n clinicile de la noi.
Dac nu exist indicaii speciale, termometrizarea unui bolnav se face
de dou ori pe zi: dimineaa (ora 6) i seara (ora 18); n unele afeciuni se
indic o termometrizare mai frecvent (endocardita bacterian) sau chiar
continu.
Msurarea temperaturii axilare presupune scuturarea termometrului
de sticl pentru a aduce coloana de mercur spre valoarea de 35C, urmat de
introducerea axilar a vrfului termometrului, cu meninerea membrului superior respectiv strns lipit de trunchi timp de 5-10 minute, dup care se
scoate termometrul, se face citirea, apoi se mai pune termometrul n axil 1-2
minute i se recitete; dac valoarea este mai mare, se repet procedura pn
la obinerea unei valori stabile. Axila trebuie s fie uscat i termometrul
meninut n contact cu tegumentele pe toat durata msurrii; metoda nu este
recomandabil la copii.
Tehnica de msurare oral a temperaturii necesit introducerea
sublingual a vrfului termometrului i meninerea buzelor strns lipite timp
de 3-5 minute. Se citete valoarea nregistrat i se reintroduce termometrul
pentru nc 1 minut; dac la noua citire valoarea temperaturii a mai crescut se
repet procedura pn se obine o valoare stabil. Ingestia de lichide reci sau
fierbini i fumatul pot altera valoarea citit fiind recomandabil un repaus de
10-15 minute naintea termometrizrii.
Msurarea oral a temperaturii nu este recomandat la pacienii
incontieni, agitai, incapabili de ocluzia buzelor; micrile neateptate ale
maxilarelor pot altera valoarea citit i pot conduce chiar la spargerea termometrului de sticl.
Tehnica de msurare a temperaturii rectale
Pacientul se aaz pe o parte (decubit lateral), cu membrele inferioare
flectate; se lubrifiaz vrful termometrului i se inser aproximativ 3-4 cm n
canalul anal, n direcia ombilicului pacientului. Citirea se face dup 3 minute
la termometrul de sticl.
50
Florin Mitu
Msurarea rectal a temperaturii este preferat la sugari, plasnd copilul pe burt i introducnd vrful termometrului, lubrifiat, pentru cel puin 2
minute, n canalul anal; la copii mici, sub 3 ani, temperatura rectal este de
obicei peste 37,2C.
Utilizarea termometrului electronic n toate aceste situaii are avantajul unei durate mai mici de msurare (10 secunde), afiarea digital a temperaturii i avertizarea printr-un semnal sonor, precum i posibilitatea de memorare a ultimelor temperaturi msurate.
Msurarea temperaturii membranei timpanice este o practic tot mai
frecvent, preferat n special la copii i adolesceni, fiind sigur, fr disconfort, rapid i de ncredere dac este corect executat. Metoda este util i la
pacienii cu boli pulmonare nsoite de hiperventilaie i creterea frecvenei
respiratorii, care afecteaz monitorizarea la nivel oral. Conductul auditiv extern trebuie curat de cerumen; se plaseaz vrful termometrului n canalul
auditiv astfel nct fasciculul de infraroii s fie orientat spre membrana
timpanic, altfel msurtoarea este invalid. Se ateapt 2-3 secunde, pn
apare citirea digital a temperaturii; aceast metod msoar temperatura
central, care este mai nalt dect temperatura normal msurat la nivel oral
cu aproximativ 0,8C.
Temperatura normal a corpului poate fi definit prin valori uor
diferite n funcie de sediul de termometrizare, momentul zilei n care se face
msurarea i unele circumstane fiziologice.
Variaiile n funcie de sediul i momentul msurrii.
Temperatura medie normal msurat oral are nivelul de 36,8
0,4C, cu un nivel mai sczut la ora 6 diminea (max. 37,2C) i nivele mai
nalte la orele 16-18 (max. 37,3-37,5C). n lumina acestor date, febra se
definete ca o temperatur mai mare de 37,2C a.m. sau o temperatur mai
mare de 37,5C p.m. Variaia zilnic normal a temperaturii este de 0,5C; n
perioada de convalescen dup o boal febril variaia zilnic poate fi mai
mare de 1C. Temperatura rectal este n general cu 0,4-0,5C mai mare ca
temperatura msurat oral. Temperatura axilar este mai joas ca cea oral
cu aproximativ 1C.
Variaiile n funcie de anumite circumstane fiziologice:
- la femeile n perioada fertil, temperatura nregistrat dimineaa
este mai sczut n cele 2 sptmni dinaintea ovulaiei;
- sarcina i ablactarea (ncetarea alptrii) afecteaz temperatura
corporal;
- temperatura corporal crete postprandial;
- dup efortul fizic temperatura crete cu cteva zecimi de grad, de
aceea se impune repausul fizic naintea termometrizrii (cca 30 minute);
51
- creterea temperaturii ambientale produce creterea temperaturii

corporale, ca urmre a afectrii termolizei;
- btrnii au o abilitate sczut de a dezvolta febr, avnd febr
modest chiar i n infeciile severe
- la copiii mici, anxietatea marcat i nfofolirea excesiv la sugar
pot crete temperatura; fluctuaiile diurne ale temperaturii sunt mai mari ca la
adult i la copilul mare, n special dup o activitate susinut i dup-amiaza
trziu.
Mecanismele patogenice ale febrei.
n reglarea temperaturii intervine echilibrul dintre termogenez i
termoliz, mecanisme reglate la nivel central. Termogeneza este asigurat de
activitatea metabolic a organelor: n repaus, ficatul este responsabil de generarea a jumtate din producia de cldur, muchiul i creierul contribuie cu
aproximativ 2/5 fiecare, respiraia cu 1/5, iar celelalte organe n proporie
nesemnificativ. La efort, principala surs de cldur este activitatea
muscular.
Termoliza sau pierderea de cldur are loc prin radiaie pierdere
prin piele (55%), evaporare 5% prin cile aeriene, 25% prin piele i prin
convecie transmitere de vecintate (12 15%). n strile ce necesit
creterea termogenezei apare frisonul activitate contractil fin a maselor
musculare. Creterea termolizei se face prin transpiraie.
Temperatura corpului este reglat de hipotalamus, care primete
semnale de la receptorii periferici cutanai pentru cald sau rece i alte
informaii privind temperatura sngelui care irig acea regiune a corpului.
Activitatea metabolic (ficat, muchi, creier, respiraie) este responsabil
pentru producerea de cldur (termogenez) i depete necesarul pentru a
menine temperatura central a corpului la 37C. Centrul termoreglrii din
hipotalamus contrabalanseaz excesul produs prin disiparea cldurii la nivelul pielii i plmnilor (termoliz), temperatura corpului fiind meninut la
nivel normal, n ciuda variaiilor de mediu.
Pirogenii, adic orice substan de origine exogen sau endogen care
poate produce febr, acioneaz, se pare, prin intermediul produciei de
prostaglandin E2 (PG E2) la nivel endotelial; aceast prostaglandin are
proprietatea de a reseta la o valoare mai nalt nivelul de temperatur considerat normal de ctre neuronii hipotalamici, asemntor cu setarea unui termostat la o anumit temperatur. Consecina acestor modificri este limitarea
pierderii de cldur, prin iniierea vasoconstriciei cutanate i direcionarea
sngelui preferenial spre organele interne; dac aceste efecte nu sunt suficiente apare stimularea termogenezei prin contracii musculare (apar frisoanele), precum i modificri comportamentale (ne mbrcm mai gros, meni52
Florin Mitu
nem repausul la pat). Aceste mecanisme acioneaz pn la atingerea unei

temperaturi sangvine corespunztoare celei nou setate la nivel hipotalamic,
moment de la care hipotalamusul menine temperatura la un nivel febril, prin
aceleai mecanisme ale balanei termice care funcioneaz n strile afebrile.
Cnd centrul hipotalamic este din nou resetat n scdere, ca rspuns la reducerea concentraiei pirogenilor i la utilizarea antipireticelor (medicaia care
scade febra), se iniiaz procesul de pierdere a cldurii prin vasodilataie i
sudoraie, care continu pn cnd temperatura sangvin la nivel hipotalamic
se potrivete cu setarea mai joas; modificrile comportamentale faciliteaz
pierderea de cldur (scoaterea hainelor).
Pirogenii sunt reprezentai cel mai adesea de un spectru larg de
produi bacterieni i fungici, virusuri (pirogeni exogeni), precum i de procese inflamatorii, traume, necroze tisulare i complexe antigen-anticorp (pirogeni endogeni). Medierea relaiei pirogeni PGE2 febr se face prin intermediul citokinelor pirogenice (interleukinele 1 i 6 IL-1, IL-6, factorul
de necroz tumoral TNF, interferonii-IFN), secretate de anumite celule ale
corpului (monocite). La nivel periferic, creterea PG E2 este cauza mialgiilor
i artralgiilor nespecifice care acompaniaz febra.
Principalele cauze de febr sunt prezentate n tabelul 2.7.
TABELUL 2.7
Principalele cauze de febr
Cauze de febr
Cauze infecioase
(virale, bacteriene,
parazitare)
Exemple
- tuberculoza pulmonar i
extrapulmonar
- supuraii dentare i infecii n sfera
otorinolaringologic (ORL)
- infecii urinare nalte (pielonefrite)
i joase
- colecistite i angiocolite
- colecii profunde intraabdominale
(abces hepatic, perineal, perirenal)
i intratoracice (abces pulmonar)
- infecii digestive (salmoneloze,
shigeloze), diareile virale
- endocarditele (valvulopatii, boli
congenitale cardiace, post-chirurgie
cardiac)
- malaria, amoebiaza, spirochetozele
Observaii
- pot da stri febrile acute (abces,
infecii urinare) sau trenante
(tuberculoza)
- la vrstnici febra este diminuat
ca intensitate i manifestri clinice i adesea focarul infecios
este inaparent
- copiii reacioneaz prin febr
nalt (40C) i la infecii minore
- la sugar i copilul mic exist
dificulti n depistarea sediului
infeciei
- infeciile repetate cu germeni
neobinuii sau comun nepatogeni sugereaz imunodeficien (infecie HIV)
53

Cauze de febr
Neoplaziile
Exemple
- cancerul bronic
- cancerele digestive
- cancerul renal
Boli hematologice
(n special hemopatiile maligne)
- limfoamele Hodgkin i nonHodgkin

- leucemiile acute
- mielomul multiplu
- mononucleoza infecioas
- anemia hemolitic acut
Bolile autoimune i
colagenozele
- lupusul eritematos sistemic

- poliartrita reumatoid
- dermatomiozita, sclerodermia
- reumatismul articular acut (RAA)
Boli endocrine
- hipertiroidia
- feocromocitomul
Bolile neurologice
- accidentele vasculare cerebrale

- hemoragiile cerebrale
- meningitele
Reaciile alergice i
medicamentoase
- alergii medicamentoase (antibiotice)

- nepturi de insecte
- sindromul de strivire (crush syndrome)
- intervenii chirurgicale
Traumatisme (chirurgicale, prin

strivire)
54
Observaii
- cauza febrei poate fi
suprainfecia tumorii, necroza
tumoral
- pacientul are sindromul de
impregnare tumoral (scdere
ponderal, febr, inapeten)
- mai frecvente la vrstnici,
fumtori
- limfoamele dau stri febrile
prelungite, uneori caracteristice
(febra ondulant Pel-Ebstein)
- agentul etiologic al mononucleozei este virusul Epstein
Barr
- leucemiile acute i mononucleoza sunt mai frecvente la copii
i tineri, mielomul multiplu - la
vrstnic
- febra se nsoete de un sindrom
biologic inflamator marcat
- sexul feminin este mai frecvent
afectat
- RAA apare dup un interval
liber de la o infecie cu streptococ beta-hemolitic
- criza hipertiroidian (tireotoxicoza) poate declana hipertermia
- febra apare frecvent n contextul unei suprainfecii, la pacieni
purttori de sond urinar,
imobilizai la pat, cu escare cutanate
- hemoragiile cerebrale produc
hiperpirexie (t > 41,5C)
- meningitele au etiologie
infecioas sau sunt aseptice
- unele medicamente (psihotrope,
neuroleptice) pot cauza hipertermie
- febra aprut postoperator poate
sugera instalarea trombozei venoase profunde, complicaii chirurgicale, sepsis
Florin Mitu
2.3.2.Abordareaclinicapacientuluifebril
Anamneza trebuie s in seama n mod special de cteva aspecte:
- descrierea altor simptome i semne sugestive pentru febr: senzaia
de frig, pielea de gin, tremurturile sau frisoanele apar n timpul ascensiunii febrile n timp ce senzaia de fierbineal i transpiraia excesiv
semnific scderea temperaturii;
- simptomele frecvente de nsoire a febrei sunt starea de ru general,
cefaleea, durerea muscular i articular (datorate creterii PGE2 n periferie);
- detalierea evoluiei temporale a bolii febrile, avnd n vedere c febra este un semn clinic i nu o boal per se;
- simptome i semne legate de alte aparate i sisteme agravate recent,
pe fond febril (agravarea dispneei la un valvulopat cunoscut, pe fond febril,
ridic suspiciunea de endocardit, tusea prelungit i scderea ponderal pe
fondul febrei vesperale moderate sugereaz tuberculoz pulmonar etc.);
- detectarea existenei cltoriilor n zone recunoscute ca endemice
pentru boli febrile, n absena imunizrilor (malarie), a expunerilor la
substane neobinuite sau la insecte, la diferii alergeni, contactul cu persoane
bolnave, utilizarea de medicamente sau droguri care produc stri febrile precum i utilizarea recent a medicaiei antipiretice (de scdere a febrei) i antiinflamatorie, care mascheaz febra i simptomele ei.
Examenul obiectiv trebuie s fie unul complet, centrat pe aparatul sau
sistemul sugerat de anamnez i trebuie s includ msurarea temperaturii
pacientului, avnd grij s meninem acelai loc de monitorizare la un pacient
dat. Parametrii respiratori i hemodinamici sunt de obicei alterai n cursul
episoadelor febrile (crete frecvena respiraiilor, frecvena cardiac) i revin
la normal odat cu normalizarea temperaturii.
Hipertermia. n situaii rare, temperatura corporal ridicat nu
reprezint febr, ci hipertermie; aceasta este caracterizat prin creterea
necontrolat a temperaturii corpului care depete abilitatea organismului de
a pierde cldura. Setarea centrului termoreglator hipotalamic rmne
neschimbat i nu sunt implicate molecule pirogenice. Mecanismele hipertermiei sunt reprezentate de expunerea la cldura exogen i producerea
excesiv de cldur endogen, avnd ca rezultat temperaturi interne periculos
de nalte. Diagnosticul acestei stri se face prin anamnez, care precizeaz
evenimentele ce au precedat instalarea temperaturilor nalte: munca susinut
sau exerciiul ndelungat ntr-un mediu fierbinte i umed, canicula (heat
stroke - sunt sensibili n special btrnii i copiii mici), tratament cu medicamente ce interfer cu termoreglarea la nivel central sau periferic, consumul
55
de droguri (cocain, amfetamine, LSD, ecstasy), unele endocrinopatii (tireotoxicoza). Hipertermia poate fi rapid fatal i, n mod caracteristic, nu
rspunde la antipiretice.
2.3.3.Curbatermictipuridefebr
nregistrarea zilnic a temperaturii, dimineaa i seara, pe un grafic
special, formeaz curba termic; aceasta evideniaz perioada de instalare a
febrei (stadium incrementi), perioada de stare (fastigium) i perioada de revenire la temperatura normal (stadium decrementi). Perioada de declin a febrei
pn la revenirea la temperaturi normale se poate face brusc (in crisis), ca n
malarie sau lent, n decurs de cteva zile (in lisis), cum se ntmpl n pleurezii. Aspectul curbei termice din perioada de stare mbrac uneori forme tipice
pentru o anumit patologie (Tabelul 2.8, Fig. 2.1, Fig. 2.2).
TABELUL 2.8
Tipuri de febr dup aspectul curbei termice
Tipul de febr
Febra continu
(n platou)
Febra remitent
Febra
intermitent
Febra hectic
Febra recurent
Febra n
dromader
Febra invers
Febra ondulant
(Pel-Ebstein)
Febra neregulat
56
Descriere
temperatura nu se modific pe
durata bolii, oscilaii diurne
< 1C
febr cu oscilaii diurne > 1C,
fr ca temperatura s ating
valori normale
accese febrile separate de perioade afebrile; uneori mbrac
aspect sistematizat (febr ter,
quart)
febr cu variaii zilnice mari
(3-5C), uneori cobornd brusc
la valori normale de t
mai multe episoade febrile separate de afebrilitate
varietate de febr recurent, cu
dou episoade, separate de afebrilitate 24-48 ore
valori mai mari dimineaa, fa
de valorile vesperale (de sear)
accese febrile prelungite, cu
ascensiune i defervescen
lente, separate de perioade de
afebrilitate
are o curb ce nu poate fi
sistematizat
Exemple
pneumonie pneumococic, erizipel,
febr tifoid
bronhopneumonie, tuberculoz,
broniectazii, septicemii
supuraii profunde, endocardit
bacterian; aspectul sistematizat
este patognomonic pentru malarie
tuberculoz cavitar, septicemii
viroze, spirochetoze (transmise de
purici, cpue)
viroze respiratorii, leptospiroz
tuberculoza pulmonar grav
boala Hodgkin, endocardit,
bruceloz
supuraii cronice, stri septice
Florin Mitu
Fig. 2.1
Fig. 2.2
57
Examenele de laborator de prim intenie la un pacient febril sunt

reprezentate de hemoleucograma complet cu formul leucocitar i elemente
ale sindromului inflamator nespecific (viteza de sedimentare a hematiilor
VSH i proteina C reactiv - CRP); investigaia etiologic a febrei include, de
multe ori, investigaii bacteriologice (urocultur, hemocultur, examenul
sputei), parazitologice, virusologice (serologie HIV), endocrinologice (dozarea hormonilor tiroidieni, a catecolaminelor i produilor lor de degradare) i
imagistice (ecocardiografie n suspiciunea de endocardit bacterian, radiografie pulmonar n cazul unui tablou sugestiv de pneumonie).
Investigaiile paraclinice sunt orientate de contextul clinic, uneori
fiind necesar determinarea unor markeri tumorali sau investigaii imagistice
complexe pentru tranarea diagnosticului; cu toate acestea, exist situaii
cnd investigaiile nu pot stabili originea febrei. Atunci cnd febra, cu caracter continuu sau intermitent, cu valori > 38,3C, se prelungete peste 21 zile,
situaia este descris n literatur ca febr prelungit cu origine
nedeterminat (fever of unknown origin) i necesit o abordare complex i
diagnostic diferenial.
2.4.FRISONUL
2.4.1.Definiie,cauze,mecanisme.
Frisonul reprezint contracia involuntar a musculaturii, cu paroxisme de tremurturi i senzaie de frig, uneori paloare tegumentar, clnnit
al dinilor i piele de gin. Frisoanele au durat variabil - secunde,
minute sau ore i apar la frig, emoii dar mai ales la debutul bolilor cu febr
nalt. Pot fi unice, solemne, ca n pneumonia pneumococic sau repetate,
recurente, caracteristice malariei.
Cauzele frisonului sunt cel mai adesea de natur infecioas i mai rar
noninfecioase, aa cum reiese din Tabelul 2.9.
Mecanismele patogenice ale frisonului
Frisonul apare cel mai adesea la debutul bolilor febrile severe, fiind
un mecanism generator de febr. Agenii pirogeni exogeni (infecioi, toxine,
complexe imune) i endogeni (citokine, prostaglandine) determin resetarea
termostatului organismului la un nivel mai nalt, aa cum s-a artat la mecanismele de producere a febrei; la acest nou set point corpul se simte rece i
rspunde prin unele mecanisme compensatorii, inclusiv contracii musculare
ritmice sau frisoane, care genereaz cldur i determin producerea febrei.
58
Florin Mitu
TABELUL 2.9
Principalele cauze de frison
CAUZE INFECIOASE
(bacteriene, virale, parazitare)
INFECII SISTEMICE
Viroze respiratorii, gripa
Tuberculoza
SIDA
Malaria
Febra tifoid
Ciuma (pesta)
Sepsisul (de orice etiologie)
INFECII LOCALIZATE (ABCESE)
Abcese cerebrale, dentare, retrofaringiene
Abcese pulmonare, hepatice, splenice
Abcese renale, paracolice, apendiculare,
prostatice, tuboovariene, pelvine
INFECII ALE SEROASELOR
Meningite, sinuzite
Pleurezii i empiemul pleural
Pericardite
Peritonite
INFECII PARENCHIMATOASE I DE
ORGAN
Encefalite
Otite medii, mastoidite, faringoamigdalite
Pneumonii, endocardite infecioase
Colecistite, colangite, hepatite
Apendicite, diverticulite, gastroenterite
Pielonefrite
Prostatite, orhite, endometrite, salpingite
Artrite septice, osteomielite, celulite
ALTE CAUZE
(NONINFECIOASE)
Reacii transfuzionale
Administrarea i.v a medicamentelor
Reacii adverse medicamentoase
(amfotericina B, fenitoina, bleomicina)
Tromboze venoase (tromboza de

sinus cavernos, pileflebita tromboza venei porte i, mai rar, tromboflebitele membrelor)
Reacii alergice
Mucturi de insecte i reptile
(pianjeni, erpi)
Anemii hemolitice
Expunerea la frig
2.4.2.Abordareaclinicapacientuluicufrisoane
Anamneza trebuie s clarifice dac este vorba despre frisoane nsoite
de contracii musculare sau numai despre o senzaie de frig resimit de pacient.
ntrebrile adresate bolnavului vizeaz mai multe aspecte importante
legate de caracteristicile frisonului: frisonul a fost unic (pneumonia pneumococic) sau n episoade repetate, separate de intervale libere, durata atacurilor
(minute, ore) i a intervalelor dintre ele (n malarie se identific intervale
59
fixe, caracteristice). Circumstanele de apariie plaseaz frisonul n context

febril, cel mai adesea; este util de ntrebat despre contactele recente ale pacientului cu persoane bolnave, febrile, despre expunerile recente la animale
de ferm, psri de camer, hamsteri, despre cltorii n strintate, n special
n regiunile tropicale.
Istoricul personal al bolnavului poate preciza bolile recente sau bolile
cronice cu caracter debilitant (diabetul zaharat, cancerele), alergiile cunoscute
i medicaia pe care o ia pacientul, inclusiv medicamentele cu efect imunosupresiv, care predispun la infecii recurente; o categorie aparte o reprezint
bolnavii cu antecedente de alcoolism, tabagism sau consum de droguri, cei
fr adpost i cei cu o situaie socioeconomic precar.
Anamneza trebuie s precizeze, obligatoriu, valoarea febrei ce a intervenit n contextul frisoanelor (dac s-a fcut termometrizarea la domiciliu),
semnele i simptomele asociate (transpiraii, cefalee, durere cu variate
localizri, dispnee, tuse, grea etc.) acestea din urm fiind adesea nalt sugestive pentru patologia generatoare de febr i frisoane (de exemplu triada
Charcot n colangit frisoane asociate cu febr nalt, durere abdominal i
icter).
Examenul obiectiv trebuie s fie ct mai complet, incluznd examenul cavitilor, examenul neurologic i osteoarticular, palparea tuturor grupelor ganglionare i implic obligatoriu msurarea i monitorizarea frecvent a
temperaturii corporale, prin metodele cunoscute.
O atenie special trebuie acordat extremelor de vrst, care pot avea
manifestri clinice atipice, atenuate (btrnii pot prezenta frisoane fr febr
nalt, chiar i n cazul unor infecii severe) sau exacerbate (sugarii i copiii
mici) precum i prezenei unor semne de alarm, indicatoare ale prezenei
unor boli severe: redoarea cefei, confuzie, iritabilitate (meningite), dispnee
agravat brusc (endocardite), durere abdominal vie (urgene abdominale
chirurgicale) etc.
Semnele vitale ale pacientului (TA, puls, frecvena respiraiilor) trebuie verificate obligatoriu, pentru a detecta precoce ocul septic, caz n care
apar hipotensiunea arterial, tahicardia, tahipneea.
Investigaiile paraclinice se suprapun peste cele recomandate n investigarea pacientului febril.
Laboratorul va investiga hemoleucograma i sindromul inflamator (n
cazul infeciilor, neoplaziilor), frotiul sangvin pentru detectarea unor parazii,
testarea bacteriologic a fluidelor normale i patologice ale corpului (urocultur, hemocultur, cultura sputei, a LCR, a secreiilor din plgi), teste specifice pentru anumite etiologii (testarea la tuberculin IDR, n tuberculoz).
60
Florin Mitu
Explorrile imagistice (radiografii, ecografii, computertomografie)

pot evidenia infeciile localizate (abcesele) sau pe cele parenchimatoase i de
organ.
2.5.TRANSPIRAIA
2.5.1.Definiie,mecanisme,cauze.
Transpiraia (perspiraie, sudaie, sudoare) este rezultatul procesului
biologic de secreie i excreie a unui fluid constituit din ap i solvii (cloruri, sodiu, uree), la nivelul glandelor sudoripare din piele. Compoziia sudorii variaz de la individ la individ, n funcie de durata procesului de
transpiraie, de efortul fizic depus, de temperatura mediului ambiant i de
compoziia biochimic a mediului intern.
n legtur cu modificrile patologice ale acestui proces se utilizeaz
mai muli termeni: diaforez (se refer n special la transpiraiile profuze,
excesive), hiperhidroz (se refer mai ales la transpiraiile excesive cu caracter intermitent i localizat palmar, plantar, axilar), anhidroz (absena
sau insuficiena transpiraiei).
Mecanismele patogenice ale transpiraiei
Glandele sudoripare sunt controlate de sistemul nervos simpatic i
reacioneaz la orice stimulare a acestuia care are drept consecin descrcri
adrenergice. Situaii clinice frecvente generatoare de hiperhidroz prin acest
mecanism sunt reprezentate de infarctul miocardic acut, emboliile pulmonare
i periferice, ocul hipovolemic, statusul hipoglicemic (diabet, adenoame ale
celulelor insulare pancreatice), feocromocitomul.
Un alt mecanism important al transpiraiei este cel reprezentat de statusul hipermetabolic, care produce o stimulare a centrului hipotalamic al
transpiraiei n vederea iniierii procesului de rcire a organismului. Acest
mecanism este comun tuturor tipurilor de febr, reprezentnd o cale de termoreglare, dar este implicat i n unele situaii precum hipertiroidia i neoplaziile cu turnover celular crescut (leucemiile, carcinoamele metastatice).
Transpiraiile pot aprea i n situaii fiziologice, fie n contextul efortului fizic susinut, care accelereaz metabolismul i generarea de cldur la
nivel muscular, fie n situaii asociate cu stress emoional.
Secreia sudoral poate fi afectat n sensul diminurii sau chiar
dispariiei n cazul unor boli ce afecteaz glandele sudoripare (ihtioza) sau
61
sistemul nervos simpatic (sindromul Shy-Drger degenerescena progresiv

a esutului nervos simpatic).
Cauzele transpiraiilor sunt sintetizate n Tabelul 2.10.
TABELUL 2.10
Principalele cauze de transpiraie
Transpiraii prin stimulare
simpatic
Transpiraii prin
hipermetabolism
Infarctul miocardic acut,

Insuficiena cardiac i
ocul cardiogen
Emboliile pulmonare, periferice, renale
ocul hipovolemic (hemoragii, vrsturi incoercibile,
diaree holer)
Cordul pulmonar
Hipoglicemiile severe
(insulinom, diabet zaharat cu
tratament excesiv)
Feocromocitomul
Labirintita acut, rul de
micare
Hiperreflexia autonom
Stressul emoional
Febra de orice cauz

(tuberculoza pulmonar,
abcesele viscerale, septicemiile, RAA etc.)
Leucemiile, mielomul
multiplu, boala Hodgkin
Neoplaziile metastatice
Hipertiroidia
Temperatur ambiant
ridicat, ocul termic
Efortul fizic susinut
Transpiraii de cauze
diverse
Mucoviscidoza
Obezitatea
Menopauza
Droguri (morfina),
excesul de cafein
Nevroze anxioase
2.5.2.Abordareaclinicapacientuluicutranspiraie
Anamneza trebuie s clarifice n primul rnd contextul apariiei
transpiraiilor, ntruct sunt rare cazurile n care un pacient solicit ajutorul
medical doar pentru acest semn; n funcie de starea general a pacientului
trebuie exclus o condiie sever, potenial amenintoare de via ca i substrat al transpiraiilor (oc hemoragic, infarct miocardic acut, hipoglicemie
sever, oc termic etc.).
Dac pacientul este ntr-o stare stabil, ntrebrile trebuie orientate
spre stabilirea caracteristicilor transpiraiilor: sunt localizate (palmo-plantar
sau la nivelul extremitii cefalice, nsoind emoiile puternice, crizele hipoglicemice) sau generalizate (expunere la temperaturi nalte, febr), apar n
62
Florin Mitu
timpul zilei sau nocturn (tuberculoza pulmonar), sunt abundente sau reduse
cantitativ, au vreun miros particular sau sunt inodore. Anamneza trebuie s
detalieze semnele i simptomele care acompaniaz sudoraia: febr (dac
pacientul s-a termometrizat la domiciliu), crize hipertensive obiectivate prin
msurarea tensiunii arteriale, apetit crescut, palpitaii, dispnee, durere
toracic .a.
Istoricul personal poate evidenia, la femei, apropierea menopauzei
(cicluri neregulate, bradimenoree sau amenoree pe fondul vrstei) i apariia
aa-numitelor bufeuri (cldur intens urmat de transpiraii). Istoricul patologic trebuie s treac n revist boli anterior diagnosticate care pot prezenta
n evoluie transpiraii: endocrinopatii (tireopatii, acromegalie), diabet zaharat
(mai ales cel insulinotratat), feocromocitom, tuberculoz, neoplazii hematologice sau metastatice, cord pulmonar cronic, nevroze.
Pacientul trebuie chestionat asupra consumului de cafea, alcool, tutun
sau droguri (morfin), care se asociaz frecvent cu transpiraii n caz de abuz,
asupra cltoriilor recente n afara rii (posibilitatea contaminrii - malarie),
precum i precizarea eventualei expuneri la temperaturi ridicate, timp ndelungat, cum se ntmpl n special n sezonul canicular sau n anumite profesii (oelrii, turntorii).
Examenul obiectiv al pacientului trebuie s includ obligatoriu determinarea semnelor vitale (TA, puls, diurez, frecvena respiraiilor),
msurarea temperaturii corporale, examenul grupelor ganglionare, o evaluare
atent cardiopulmonar i neurologic, palparea tiroidei; se apreciaz eventuale modificri cutanate (leziuni dermatologice favorizate de diaforez pitiriazis, tulburri trofice), statusul nutriional (obezitate, caexie n neoplaziile avansate), prezena unui facies tipic (hipertiroidie, acromegalie, rubeoz
diabetic, facies ftizic) i se obiectiveaz localizarea transpiraiilor.
Investigaiile paraclinice se concentreaz pe stabilirea diagnosticului
etiologic al afeciunii de baz.
Examenele de laborator utile sunt hemoleucograma cu formul
leucocitar, sindromul biologic inflamator, acidul uric i funcia renal (neoplazii hematologice sau de organ cu turnover crescut), glicemia i profilul
glicemic la diabetici, enzimele cardiace - TGO, LDH, CPK-MB i troponinele n suspiciunea de infarct miocardic acut, profilul tiroidian (tireopatii),
dozarea catecolaminelor urinare (feocromocitom), insulinemia i peptidul C
(insulinom), alcoolemia (pacieni adui n situaii de urgen) i screeningul
diferitelor toxicomanii, n caz de suspiciune. n situaia clinic a asocierii
63
transpiraiilor cu febra sunt utile toate investigaiile bacteriologice i serologice menionate la capitolul respectiv.
Investigaiile funcionale i imagistice sunt utile att n situaiile de
urgen ct i pentru precizarea la rece a diagnosticului bolii de baz: ECG de
repaus i ECG seriate n suspiciunea de infarct miocardic, radiografie
toracic (suspiciune de tuberculoz pulmonar, infarct pulmonar, pneumonii
etc.), scintigrafie pulmonar (embolie pulmonar), computertomografii (toracoabdominale, cerebral), puncie medular i frotiu central, biopsii ganglionare (hemopatii maligne), ecografie abdominal, tiroidian.
2.6.HIPOTERMIA
2.6.1.Definiie,mecanisme,clasificare
Hipotermia este scderea temperaturii centrale a corpului sub valoarea
de 35C, msurat central (rectal, esofagian).
Clasificarea hipotermiei se poate face dup mai multe seturi de criterii:
- dup circumstanele de apariie poate fi accidental, prin expunere
prelungit la frig sau provocat, n scopuri medicale (intervenii de chirurgie
cardiovascular criochirurgie, recoltarea i prezervarea unor organe naintea
transplantului);
- n funcie de cauzele de apariie este considerat primar (datorat
expunerii la mediul nconjurtor, fr o condiie medical subiacent) sau
secundar, atunci cnd exist o boal care afecteaz termoreglarea;
- din punctul de vedere al severitii, reflectat de scderea temperaturii centrale, este uoar (32-35C)), moderat (28-32 C) i sever (< 28 C).
Mecanismele patogenice ale hipotermiei implic depirea mijloacelor corporale de termoreglare, prin expunerea la un factor stresor puternic
frigul. Mecanismele normale de pierdere a cldurii sunt reprezentate de
radiaie (n mediu ambiant uscat), conducie (implicat mai ales n hipotermia datorat necului), convecie, respiraie i evaporare. Atunci cnd exist
tendina de pierdere a cldurii, intr n aciune mecanismele termogenetice
periferice (contracia muchilor striai, tremurturi), iar la nivel central este
implicat hipotalamusul. Hipotalamusul induce creterea conservrii cldurii
(vasoconstricie periferic i modificri comportamentale) i stimularea producerii de cldur, prin ridicarea nivelului tiroxinei i epinefrinei.
64
Florin Mitu
Leziunile sistemului nervos central, de diferite cauze i stressul prelungit la frig au ca rezultat depirea mecanismelor de termoreglare i temperatura central scade. Hipotermia afecteaz orice sistem i organ, cele mai
semnificative efecte fiind la nivel cardiovascular i al sistemului nervos central.
Principalele cauze de hipotermie sunt ilustrate n Tabelul 2.11.
TABELUL 2.11
Cauzele hipotermiei
Cauze
Scderea termogenezei
Exemple
- Boli endocrine (hipotiroidia, insuficiena adrenal i
hipofizar
- Malnutriia sever, hipoglicemia
- Ineficiena neuromuscular (la extremele de vrst
sugari, btrni)
Creterea pierderilor
de cldur
Hipotermia accidental (nec, expunere prelungit la

frig fr o pregtire adecvat)
Leziunile cutanate extinse, care scad capacitatea
corpului de a conserva cldura (arsurile)
Vasodilataia indus de ageni farmacologici sau
toxicologici
Incapacitatea hipotalamusului de a regla temperatura central a corpului
Traume SNC, AVC, dereglri metabolice, boala
Parkinson, tumori SNC, scleroza multipl
Sepsisul, politraumatismele, stopul cardiac prelungit, uremia
Unele medicamente (neuroleptice, sedativehipnotice, clonidina), care reduc abilitatea corpului
de a rspunde la temperaturi ambientale sczute
Alterarea termoreglrii
la nivel central
Diverse
2.6.2.Abordareaclinicapacientuluicuhipotermie
Cel mai adesea, pacientul hipotermic aparine extremelor de vrst
(sugari, btrni) i categoriilor sociale defavorizate alcoolici, consumatori
de droguri, pacieni cu boli psihiatrice sau oameni fr adpost; alte cazuri se
ivesc sporadic n rndul persoanelor care desfoar activiti n aer liber,
65
insuficient pregtii sau plasai n condiii de mediu severe nottori,

alpiniti, schiori, vntori, practicanii de sporturi nautice.
Anamneza se efectueaz adesea n mod sumar, prin obinerea datelor
principale de la un nsoitor, de obicei persoana care a gsit pacientul hipotermic sau personalul medical de pe ambulan; bolnavul poate fi mai rar
interogat, adesea prezentnd grade diferite de alterare a strii mentale,
mergnd pn la com. Informaiile trebuie s vizeze circumstanele expunerii pacientului la hipotermie (condiiile de mediu ambiant, consumul de alcool, medicamente, scufundarea prelungit n ap etc), simptomele i semnele prezente la pacient n momentul descoperirii (schimbri ale dispoziiei,
iritabilitate, moleeal, vorbire neclar, mbrcmintea, prezena
degerturilor) i eventual istoricul medical, care poate furniza date despre
afeciuni endocrinologice, neurologice, psihiatrice care ar putea favoriza hipotermia.
Examenul clinic obiectiv are ca element principal determinarea
rapid a temperaturii centrale, pentru diagnosticarea hipotermiei i a gradului
de severitate; aceasta se msoar optim cu un transductor de citire a temperaturilor joase, plasat intravezical, intrarectal sau esofagian. Obinerea temperaturii centrale previne diagnosticul eronat la un pacient cu un status mental
alterat datorit altor cauze (accidente vasculare cerebrale, intoxicaie cu alcool, boli mentale, supradoze de droguri).
Inspecia poate obiectiva tremurturi ale extremitilor, hiperventilaie
cu creterea frecvenei respiratorii (polipnee), leziuni cutanate (degerturi,
arsuri), alterarea coloraiei pielii (cianoz, paloare, eritem), diferite grade de
alterare a strii neuropsihice (apatie, amnezie, tulburri de vorbire i de
judecat); n hipotermia moderat i sever se pierde capacitatea de a genera
cldur prin tremurturi sau frisoane, se instaleaz dilatarea pupilelor
(midriaz) minim responsive la lumin, apoi coma.
Trebuie evaluai parametrii hemodinamici ai pacientului (tensiunea
arterial, frecvena i ritmul cardiac), care sunt relativ stabili n hipotermia
uoar (exist o tendin la bradicardie i scderea TA prin scderea debitului
cardiac) dar devin grav afectai n hipotermia moderat i sever (hipotensiune arterial, aritmii atriale i ventriculare care pot degenera n fibrilaie
ventricular). Bolnavul trebuie monitorizat i din punctul de vedere al
respiraiei, diurezei i semnelor neurologice: n hipotermia sever apar edemul pulmonar, apneea, oliguria (prin scderea fluxului renal i compromiterea funciilor renale), hiporeflexia osteotendinoas; pacientul comatos
66
Florin Mitu
prezint rigiditate, apnee, lipsa pulsului, areflexie, absena rspunsului la

stimuli, fixitatea pupilelor i activitate sczut sau absent pe EEG.
Investigaiile paraclinice trebuie s orienteze medicul asupra
severitii strii hipotermice i, mai rar, s precizeze cauza medical
subiacent acestei dereglri.
Testele de laborator utile sunt analiza gazelor arteriale, hemoleucograma (din cauza contraciei de volum se pot nregistra valori nalte ale hematocritului), ionograma seric (potasemia), nivelul glicemiei i testele de
coagulare (n hipotermie se poate iniia un sindrom de tip CID coagulare
intravascular diseminat), testele funcionale tiroidiene.
Explorrile funcionale i imagistice:
- radiografia toracic relev adesea pneumonie de aspiraie i edem
pulmonar;
- computertomografia cerebral i toracoabdominal sunt utile n
evaluarea pacientului cu status mental alterat, de cauz nedeterminat i la cei
cu politraumatisme;
- electrocardiograma de repaus i monitorizarea continu sunt obligatorii, obiectivnd alungirea intervalelor PR i QT, alungirea complexelor
QRS, aritmii atriale i ventriculare;
- electroencefalograma (EEG) i poate gsi utilitatea n evaluarea
neurologic a pacientului hipotermic.
2.7.SINCOPA
2.7.1.Definiie,clasificare,mecanisme
Sincopa este pierderea tranzitorie i autolimitat a strii de
contien, cu incapacitatea de a menine tonusul postural (cdere) i recuperare spontan, complet i rapid (zeci de secunde maximum 3-4 minute);
mecanismul subiacent este reprezentat de hipoperfuzia cerebral tranzitorie.
Definiia furnizeaz elementele de difereniere a sincopei de alte circumstane
asociate cu pierderea contienei: ocul, coma, lipotimia etc. Presincopa
implic aceleai simptome i fiziopatologie, agravate progresiv pn la instalarea sincopei sau cu remisiune, n cazul corectrii ischemiei cerebrale.
Sincopa are cauze variate i poate fi un eveniment benign sau,
dimpotriv, poate reflecta riscul crescut de deces al pacientului (de exemplu,
sincopele recurente la un bolnav cu afeciune cardiac).
67
Clasificarea sincopelor se poate face pe baze etiologice (sincopa

vasovagal, sincopa aritmogen, sincopa ortostatic .a) sau poate lua n calcul aspectul prognostic, difereniindu-se astfel sincopele de cauz cardiac,
sincopele noncardiace i sincopele de cauz necunoscut (idiopatice). Cauzele noncardiace sunt ntlnite mai des la adulii tineri, n timp ce sincopa
cardiac devine mai frecvent la vrstele avansate, cnd se coreleaz cu o
inciden crescut a bolii coronariene, a aritmiilor, apar instabilitatea vasomotorie i insuficiena autonom, polineuropatiile i polipragmazia (utilizarea
concomitent a unui numr mare de medicamente).
Cauzele sincopei sunt sintetizate n tabelul 2.12.
TABELUL 2.12
Principalele cauze de sincop
I. Cauze
cardiovasculare
II. Cauze
noncardiace
68
1. Cardiopatii cu debit cardiac sczut

- insuficiena cardiac
- valvulopatii (stenoza aortic)
- cardiomiopatii severe (CMHO)
2. Aritmii
- tahiaritmii (ventriculare i supraventriculare: tahicardia
ventricular, torsada vrfurilor, TPSV, fibrilaia atrial cu rspuns
ventricular rapid)
- bradiaritmii (bradicardia sinusal sever, boala nodului sinusal,
BAV de grad nalt, malfuncia pace makerului)
3. Afeciuni ce evolueaz cu scderea brusc a DC
- embolia pulmonar, mixomul atrial stng
- tamponada pericardic, disecia de aort, IMA
1. Sincopa vasovagal (neurocardiogen): prin reflexe vasodepresoare i cardiodepresoare
2. Sincopa ortostatic
- neuropatii periferice
- insuficien autonom (hTA ortostatic idiopatic)
- simpatectomie
- scderea volumului circulant (deshidratare, hemoragii)
- decondiionare fizic (imobilizare prelungit la pat)
- indus de medicaie (vasodilatatoare, antihipertensive)
3. Sincopa situaional (sincop vasovagal reproductibil, cu factor
precipitant cunoscut):
- miciunea (adenom periuretral), defecaia (constipaie cronic)
- tusea (BPOC), deglutiia (spasm esofagian), manevra Valsalva
4. Sincopa neurologic (cerebrovascular)
- insuficien vertebrobazilar bilateral
5. Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian
Florin Mitu
Mecanismele patogenice ale sincopei variaz de la un tip de sincop

la altul i sunt incomplet elucidate. Tensiunea arterial sistemic i implicit
perfuzia cerebral sunt meninute prin aciunea conjugat a sistemului nervos
vegetativ, valvelor venoase, musculaturii membrelor i sistemului reninangiotensin-aldosteron. Fluxul sangvin cerebral adecvat necesit un echilibru ntre debitul cardiac i fenomenele de vasoconstricie periferic; afectarea
oricreia dintre cele dou componente poate conduce la scderea abrupt a
TA sistolice i a perfuziei cerebrale, consecutiv instalndu-se sincopa.
Debitul cardiac poate fi afectat de deshidratare i hipovolemie (hemoragii), de obstrucia cii ventriculare de ejecie (CMHO, stenoz aortic), de afectarea pompei cardiace (IMA) i a umplerii ventriculare (tamponad pericardic),
de aritmii severe i tulburri de conducere; rezistena vascular periferic poate
scdea brutal secundar instabilitii vasomotorii, disfunciei autonome sau
rspunsului vasodepresor/vasovagal. Aceste ultime mecanisme se activeaz n
special n sincopa vasovagal cnd, urmare a hipersensibilitii sinusului carotidian sau stimulrii baroreceptorilor de la acest nivel, se activeaz aferenele vagale i glosofaringiene, rezultnd o hipertonie parasimpatic; n acest context,
pacientul instaleaz bradicardie, vasodilataie, scderea returului venos, hipotensiune arterial i, n final, sincop. Aceste efecte pot fi declanate i de ali factori: factori psihogeni, durere, stimuli senzoriali.
2.7.2.Abordareaclinicapacientuluicusincop
Anamneza ofer indicii foarte importante asupra etiologiei sincopei i
poate contribui la aprecierea severitii sincopei. Se face att anamneza pacientului ct i a eventualilor martori ai evenimentului sincopal, dac este
posibil.
Anamneza va fi centrat pe obinerea istoricului detaliat al evenimentelor, care trebuie s cuprind informaii despre simptomele care preced sincopa, activitatea n care era implicat pacientul anterior evenimentului, poziia
pacientului n acel moment, factorii precipitani i simptomatologia
postsincopal, precum i estimarea duratei sincopei.
Simptomele care preced sincopa sunt reprezentate, cel mai frecvent,
de ameeal, vertij, stare de slbiciune, diaforez (transpiraii), disconfort
epigastric, vedere nceoat sau chiar orbire tranzitorie, parestezii (senzaii
anormale care includ arsuri, furnicturi, amoreli). Durata simptomelor care
preced un episod sincopal este variabil (2-3 minute n sincopa vasovagal,
2-3 secunde n sincopa indus de aritmii cardiace); uneori sincopa debuteaz
brusc, fr simptome de avertizare.
69
O atenie particular trebuie dat simptomelor de alarm, a cror

prezen sugereaz o sincop cu prognostic sever, de obicei de cauz
cardiac: durerea toracic anterioar, dispneea, palpitaiile, cefaleea sever,
debutul la efort; factori de gravitate sunt i deficitele neurologice focale i
simptomele de tip neurologic (diplopia, ataxia, dizartria).
Circumstanele de apariie a sincopei pot furniza indicii etiologice:
survine n repaus (aritmii), n timpul efortului fizic (stenoza aortic, CMHO),
dup efortul fizic (IMA), la schimbarea posturii (sincopa ortostatic), n contextul micrilor brute ale capului i gtului (ntoarcerea capului pentru a
privi napoi) sau al disconfortului cervical (guler strmt al cmii) sugestive
pentru sincopa carotidian sau odat cu activiti specifice - rsul, tusea,
defecaia (sincopa situaional).
Factorii precipitani recunoscui de pacient includ oboseala, privarea
de somn sau de mncare, consumul de alcool sau droguri, durerea i emoiile
puternice (frica, anxietatea), mediul ambiental excesiv de cald.
Estimarea duratei episodului sincopal trebuie obinut de la martori, pentru c pacientul cu sincop adevrat are amnezia evenimentului propriu-zis.
Simptomele i semnele clinice postsincopale de interes sunt existena
sau absena strii de confuzie i durata ei, prezena incontinenei sfincteriene,
a mialgiilor i a traumatismelor orale (mucturi ale obrajilor sau limbii).
Tabloul clinic post-sincopal ajut la discriminarea dintre sincop, accidentul
vascular cerebral tranzitoriu, criz comiial; de exemplu, o stare
confuzional prelungit sugereaz accident vascular iar mialgiile datorate
unor convulsii tonico-clonice indic o criz epileptic.
O alt component important a anamnezei pacientului cu sincop
este obinerea unor informaii ct mai complete despre antecedentele personale patologice ale bolnavului, n special bolile cardiace, neuropsihiatrice i
metabolice preexistente, istoricul personal de accidente datorate unor pierderi
anterioare ale strii de contien, precum i existena antecedentelor familiale de moarte subit. Trebuie cercetat medicaia luat n mod curent de
pacient, n primul rnd medicaia antihipertensiv (vasodilatatoare, diuretice),
antiaritmic, antidepresivele, sedativele precum i consumul de droguri
(cocain) sau abuzul de alcool.
Examenul obiectiv trebuie s fie complet, insistnd asupra urmtoarelor aspecte:
- analiza semnelor vitale (tensiune arterial, frecven cardiac,
temperatur corporal): tensiunea arterial sistolic (TAS) mai mic de 90
mmHg, n prezena simptomelor, sugereaz sincop ortostatic, tahicardia
70
Florin Mitu
apare n multe situaii ce pot evolua cu sincop (embolie pulmonar), bradicardia sever poate avea ca substrat blocurile atrioventriculare, febra produce
adesea deshidratare. Trebuie analizate i modificrile posturale ale tensiunii
arteriale i frecvenei cardiace la 1 minut i la 3 minute dup ridicarea pacientului n poziie ortostatic; scderea TAS cu 20 mmm Hg, scderea TAD cu
10 mm Hg sau creterea FC cu 20 bti/min la schimbarea poziiei sunt sugestive pentru sincopa ortostatic;
- examenul cardiopulmonar ofer semne clinice caracteristice bolilor cardiace i pulmonare recunoscute n etiologia sincopelor (distensia venelor jugulare, raluri pulmonare, edeme declive n insuficiena cardiac, zgomote cardiace aritmice, sufluri cardiace, raluri bronice i tiraj n BPOC);
ascultaia carotidelor poate releva sufluri orientnd spre o etiologie
cerebrovascular a sincopei;
- examenul obiectiv al abdomenului poate obiectiva hepatomegalie
n decompensarea cardiac, mas abdominal pulsatil (anevrism de aort);
- examenul neurologic trebuie s includ examenul nervilor cranieni, al reflexelor osteotendinoase (ROT), evaluarea deficitelor senzoriale i
a statusului mental;
- cutarea semnelor posttraumatice: leziuni la nivelul extremitii
cefalice (hematoame, echimoze, excoriaii), fracturi ale membrelor, traumatizarea limbii (convulsii); trebuie ncercat diferenierea ntre un traumatism
craniocerebral cauzator de sincop i leziunile extremitii cefalice consecutive sincopei sau altor boli soldate cu pierderi brute ale strii de contien.
Manevrele clinice pot completa examenul obiectiv i urmresc reproducerea unor condiii generatoare de sincop:
Masajul de sinus carotidian poate fi utilizat pentru a diagnostica
sincopa de sinus carotidian dar este grevat de anumite riscuri: prelungirea
brusc a pauzelor sinusale sau precipitarea unui accident vascular embolic la
persoanele cu boal arterial carotidian preexistent. Tehnica masajului de
sinus carotidian: pacientul este plasat pe pat sub monitorizare cardiac (ECG
i TA), cu atropin la ndemn (drog vagolitic) i se face un masaj longitudinal, cu durata de 5 secunde, n punctul de maxim pulsatilitate carotidian
(la nivelul cartilajului tiroid), ntotdeauna unilateral. Un rezultat pozitiv este
cel care produce 3 secunde de asistol sau chiar sincop; dac rezultatul este
negativ, procesul se repet pe cellalt sinus carotidian.
Testul mesei nclinate (tilt-table test) este util pentru confirmarea
disfunciei autonome din sincopa neurogen vasodepresoare i implic utilizarea unei mese mobile, pentru a poziiona pacientul la 60-80 fa de planul
71
orizontal, cu membrele inferioare n jos, timp de 30-60 minute; un rezultat

pozitiv al testului implic apariia sincopei, spontan sau dup o intervenie
farmacologic cu rol vasodilatator periferic (administrarea de nitroglicerin
sublingual), datorit inabilitii sistemului vegetativ de a menine un nivel
convenabil al tensiunii arteriale i frecvenei cardiace.
Manevra Dix-Hallpike poate fi efectuat pentru a determina dac
vertijul prezent la un pacient este de cauz central (afeciuni cerebrale) sau
periferic (afeciuni ale urechii interne sau nervului acusticovestibular); n
timpul manevrei se urmrete apariia vertijului i a nistagmusului (micri
involuntare ale globilor oculari). Testul se realizeaz prin trecerea rapid a
pacientului din poziie eznd, cu membrele inferioare extinse pe masa de
consultaie, n poziie culcat cu capul rotat la 30-45 i gtul n extensie la
marginea mesei de consultaie; manevra se repet pentru fiecare parte, dup o
perioad scurt de repaus n poziia iniial (eznd).
Investigaiile paraclinice urmresc s ofere indicii etiologice pentru
sincop i s exclud alte afeciuni cu manifestri asemntoare sincopei.
Laborator:
- nivelul glicemiei trebuie verificat ct mai rapid la orice pacient cu
sincop, deoarece hipoglicemia provoac un tablou clinic asemntor;
- hemoleucograma poate releva anemie, nivelul hematocritului
fiind util pentru stratificarea riscului (un Ht < 30% este un indicator de prognostic prost);
- examenul scaunului pentru prezena hemoragiilor oculte poate releva prezena sngerrilor la nivelul tractului digestiv, ca substrat al anemiei;
- electroliii serici (ionograma) i funcia renal (uree, creatinin)
sunt recomandabile mai ales la pacienii cu status mental alterat (hiponatremie secundar diureticelor);
- enzimele cardiace (troponine, CPK-MB, LDH, TGO) sunt indicate la pacienii cu simptome de alarm - durere toracic anterioar, dispnee,
sincop de efort, antecedente cunoscute de boal cardiac, multipli factori de
risc cardiovascular;
- creatinkinaza total crete n cazul lezrii musculare secundare
unei perioade prelungite de pierdere a cunotinei sau n cazul convulsiilor;
- examenele toxicologice se efectueaz n suspiciunea intoxicaiilor
(alcoolemie, digoxinemie).
Explorri funcionale i imagistice:
- electrocardiograma (ECG) de repaus poate fi diagnostic pentru
infarctul miocardic acut (IMA) sau ischemia miocardic i pentru unele arit72
Florin Mitu
mii i tulburri de conducere (sindromul WPW, tahicardia paroxistic

supraventricular, bradicardia, alungirea intervalului QT, blocurile atrioventriculare);
- monitorizarea Holter, adic nregistrarea continu a electrocardiogramei pentru 24-48 de ore, crete probabilitatea deteciei aritmiilor; pauzele sinusale, tahicardia ventricular nesusinut i susinut identificate la
monitorizare apar mai frecvent la vrstnici i au valoare diagnostic pentru
sincop numai atunci cnd coincid cu prezena simptomelor (notate de pacient sau anturaj pe durata monitorizrii);
- testele de efort pot induce ischemie miocardic i episoade aritmice la pacienii la care suspectm sincop de etiologie cardiac;
- studiile electrofiziologice furnizeaz informaii despre activitatea
nodului sinusal, conducerea atrioventricular, apariia aritmiilor i ar trebui
obinute la orice pacient cu aritmie suspect de a fi cauzatoare de sincop;
- ecocardiografia ofer date importante despre cardiopatiile structurale i evalueaz neinvaziv funcionalitatea cardiac;
- radiografia toracic poate releva imagini sugestive de pneumonie, embolie pulmonar, pleurezie, aspect patologic al siluetei cardiace
(pericardit exsudativ, insuficien cardiac), mediastin lrgit.
- scintigrafia de ventilaie-perfuzie (V/Q) se utilizeaz pentru diagnosticul emboliei pulmonare;
- CT toracic/abdominal sunt rareori indicate, n suspiciunea de
disecie de aort, ruptur de anevrism al aortei abdominale sau embolie
pulmonar;
- computertomografia (CT) cerebral este util la pacienii cu deficit neurologic sau cu traumatism cranian secundar sincopei (identificarea
hematoamelor subdurale);
- testele neuroimagistice: Doppler al arterelor carotide i vertebrobazilare, rezonana magnetic nuclear (RMN) cerebral sau arteriografia
prin rezonan magnetic (MRA) se recomand n suspiciunea de sincop
cerebrovascular; electroencefalografia (EEG) trebuie s diferenieze sincopa
de crizele comiiale.
Diagnosticul diferenial al sincopei
Anamneza i examenul clinic obiectiv permit, de regul, diferenierea
ntre o sincop adevrat i condiii asemntoare:
Vertijul reprezint senzaia de micare rotatorie a propriului corp
i/sau a mediului nconjurtor, avnd drept cauze frecvente probleme neurologice sau ale urechii interne.
73
Lipotimia (leinul) este o pierdere a contienei de foarte scurt

durat, cu deficit de tonus postural dar fr abolirea funciilor cardiorespiratorii; este precedat de somnolen, cscat i are la baz un mecanism vagal,
cu hipotensiune, bradicardie i scderea debitului cardiac.
Criza epileptic (comiial) este cauzat de o activitate electric
cerebral excesiv i se manifest prin pierderi ale strii de contien mai
lungi ca n sincop, care pot fi nsoite de activitate motorie (convulsii); sunt
caracteristice traumatismele limbii, incontinena sfincterian, starea
confuzional prelungit post-acces i cefaleea. Crizele comiiale sunt precedate de manifestri senzoriale (olfactive, gustative) recunoscute de bolnav
(aura) iar revenirea la starea de veghe se face spontan, cu confuzie, dezorientare i amnezie total a episodului convulsiv.
Atacul ischemic tranzitor se poate manifesta prin pierderea
contienei, nsoit de alte simptome neurologice.
Coma este o pierdere de durat a strii de contien, cu grade diferite de severitate i cauze multiple (boli endocrine, traumatisme severe, boli
hepatice grave, dezechilibre metabolice, hipoxie prelungit etc).
Atacurile de panic i sindromul de hiperventilaie conduc la
ameeli i stri lipotimice asemntoare presincopei i au la baz hipocapnia
i alcaloza.
Pseudosincopa (criza de isterie) se datoreaz unor boli psihiatrice,
episoadele sincopale fiind false, desfurate n prezena anturajului i n
situaii care nu-l pun pe pacientul simulant n pericol; nu se nregistreaz
modificri ale pulsului i TA sau ale coloraiei pielii i se pstreaz sensibilitatea dureroas.
Narcolepsia este o tendin exagerat de a adormi n timpul zilei,
fiind confundat uneori cu sincopa.
2.8.ASTENIA
2.8.1.Definiie,cauze,mecanisme
Astenia (gr. astheneia = slbiciune, sthenos = for, putere) este termenul medical care desemneaz diminuarea general a energiei i
performanelor organismului, fr relaie cauz efect cu un efort fizic sau
intelectual susinut. Astenia trebuie difereniat de apatie, care reprezint
scderea interesului fa de propria persoan sau fa de cei din jur, o stare de
inerie psihic care poate acompania astenia sau poate exista independent.
74
Florin Mitu
Astenia poate afecta organismul ca ntreg sau doar anumite componente ale acestuia; atunci cnd se refer numai la un organ sau sistem, putem
regsi astenia ca sufix sau prefix n terminologia medical ce desemneaz
suferina respectiv: miastenie (oboseal muscular), psihastenie (astenie cu
consecine psihice), astenopie (oboseal vizual).
Acest simptom nespecific este frecvent n practica medical i este
extrem de dificil de definit, de cuantificat i de explorat, pentru c este comun unui numr mare de boli diferite. Cteva sinonime utilizate mai frecvent
de bolnavi pentru a desemna aceast stare sunt: oboseal, moleeal,
sfreal, lips de energie, slbiciune.
Oboseala este un rspuns normal la munca grea, la stressul susinut, la
privarea de somn i de hran, dup o traum psihic (de ex. un deces n familie) sau n anumite circumstane fiziologice, la femei sarcin, postpartum
(perioada de dup natere), menopauz; atunci cnd nu apare n aceste
situaii, sunt necesare investigaii suplimentare. Uneori, astenia are un caracter sezonier (astenie de primvar, de toamn).
Clasificarea asteniei difereniaz o stare de astenie fizic i astenia
psihic (mental):
- astenia fizic sau oboseala muscular (slbiciunea muscular, lipsa de putere) este un termen care desemneaz incapacitatea de a genera for
muscular la un nivel ateptat, avnd n vedere condiia fizic a unui anumit
pacient. Testarea forei musculare este utilizat frecvent pentru a diagnostica
o boal muscular, nainte chiar de identificarea cauzei acesteia, fcnd
diferena ntre o slbiciune muscular real sau una perceput n mod fals de
ctre bolnav. Astenia fizic poate fi central (epuizarea global a ntregului
organism) sau periferic (epuizarea musculaturii pe segmente bine individualizate) i afecteaz vizibil funcionarea la nivelul obinuit al capacitilor individuale. Acest tip de astenie este permanent pe parcursul zilei dar devine
evident n timpul efortului fizic.
- astenia mental (psihic) se manifest mai mult ca o scdere
general a ateniei, ce poate include sau nu somnolen i oboseal
muscular; ea nsoete multe boli cronice i devine periculoas dac pacientul trebuie s efectueze sarcini care cer o concentrare constant (conducerea
autovehiculului, manipularea de utilaje). n aceast situaie este util efectuarea unor teste cognitive obiective care s diferenieze deficitele neurocognitive cerebrale de cele atribuite asteniei.
Din punct de vedere al duratei, poate fi temporar i reprezint o
acuz minor (de exemplu astenia n contextul unei viroze respiratorii banale)
75
sau poate fi cronic (durat mai mare de 6 luni), sugernd o cauz sever sau
sindromul de oboseal cronic.
Mecanismele patogenice ale asteniei sunt neclare i se pare c
senzaia de oboseal ar avea originea n sistemul reticulat activator al encefalului inferior. Structurile musculoarticulare i funciile kinestezice i proprioceptive au o dezvoltare sincron cu structurile cerebrale corespondente, astfel nct exist o unitate funcional care permite funcionarea acestora ntr-o
manier constructiv i adaptat. Alterarea acestei uniti ar putea avea ca
rezultat astenia fizic, n special.
Principalele cauze ale asteniei sunt prezentate n tabelul 2.13
TABELUL 2.13
Principalele cauze de astenie
Cauzele asteniei
Boli endocrine i metabolice
Bolile cardiace
Bolile pulmonare cronice
Bolile renale
Infeciile
Bolile autoimune
Neoplaziile
Bolile musculare
Bolile neurologice
Bolile hematologice
76
Exemple
boala Addison, hipotiroidia

panhipopituitarismul, acromegalia
diabetul zaharat
hemocromatoza, boala Wilson
insuficiena cardiac congestiv
cordul pulmonar cronic
BPOC, astmul bronic
boala cronic de rinichi
hepatitele virale, mononucleoza infecioas
tuberculoza, pneumoniile
infecia HIV/SIDA
infeciile de tract urinar
spondilartropatiile, poliartrita reumatoid
lupusul eritematos sistemic
orice form de cancer de organ
leucemii, limfoame
fibromialgia, polimialgia reumatic
distrofiile musculare
boala Parkinson, scleroza multipl
accidentele vasculare cerebrale
anemiile moderate-severe
somnul excesiv sau privarea de somn
Florin Mitu
Cauzele asteniei
Tulburrile de somn
Medicaia, drogurile,
intoxicaiile
Durerea cronic
Tulburrile hidroelectrolitice
Stilul de via
Sindromul de oboseal
cronic
Exemple
sleep-apneea
munca n schimburi
medicaie antiaritmic, antihipertensiv
antivirale, antidepresivele, derivaii de opiacee
vaccinuri (anti HPV)
radio-chimioterapia
dependena de narcotice
intoxicaia cu Pb, CO
boala artrozic, neoplaziile
deshidratarea
hiponatriemia, hipomagneziemia, hipopotasemia
hipo/ hipercalcemia
decondiionarea sau suprasolicitarea fizic
deficite nutriionale (proteice, vitaminice) sau
calorice
obezitate
etiologie infecioas?
diagnostic de excludere !
2.8.2.Abordareaclinicapacientuluicuastenie
Anamneza trebuie s exploreze atributele asteniei unui pacient i s
ncurajeze pacientul s descrie ct mai complet ceea ce experimenteaz; investigarea acestui simptom necesit mult rbdare, atenie i empatie din partea medicului, pentru a nu pierde indicii importante asupra etiologiei. Este
recomandabil clarificarea urmtoarelor aspecte:
- Caracterul asteniei: este prezent de la nceputul zilei, apare peste
zi, rmne constant pe tot parcursul zilei sau se nrutete spre sear? Pacientul trebuie rugat s precizeze dac exist o periodicitate a asteniei, att
pe durata nictemerului, ct i sezonier sau apariia ciclic a simptomului.
- Prezena oricrui simptom sau semn detectat de bolnav i asociat asteniei, unele reprezentnd pentru medic semnale de alarm: febr, durere,
tulburri de tranzit, dispnee, durere toracic, palpitaii, dureri sau crampe
musculare, tuse, incapacitatea de a urca mai mult de un rnd de scri,
modificri ale apetitului, pierderea sau ctigul ponderal, neregulariti de
ciclu menstrual.
77
- Existena tulburrilor de somn i o anamnez complet a somnului

(cte ore de somn are pacientul pe zi, n ce interval orar doarme, dac exist
treziri nocturne i dac dimineaa pacientul se trezete odihnit sau, din contr,
obosit, dac pacientului i s-a spus c sforie n timpul somnului).
- Identificarea elementelor stresante din viaa pacientului (relaii, loc
de munc, schimbare de domiciliu, probleme colare) i aprecierea statusului
emoional al acestuia.
- Stilul de via al bolnavului aduce informaii importante, legate de
prezena sedentarismului, a dietei necorespunztoare, a consumului de droguri, alcool sau a fumatului.
- Antecedentele personale fiziologice (nateri recente, stare de graviditate, instalarea menopauzei) i patologice (oricare dintre bolile reputate a se
nsoi de astenie) precum i tipul medicaiei cronice pe care o ia pacientul.
Sugarii i copiii nu pot descrie verbal oboseala dar trebuie investigat
orice schimbare de comportament relatat de prini: abandonarea
activitilor obinuite, pierderea interesului asupra mediului nconjurtor,
iritabilitatea, somnolena excesiv.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv poate releva un facies astenic, ncercnat i un aspect general sugestiv, adinamic. Trebuie evaluate atent semnele vitale (greutate, TA, FC, temperatur, FR) i toate aparatele i sistemele, n cutarea de
semne clinice relevante pentru o patologie cunoscut; nu trebuie neglijat
tueul rectal sau vaginal, palparea ganglionilor superficiali i cutarea de
mase/formaiuni anormale la orice nivel, examenul tiroidei i un examen neurologic i osteoarticular atent.
Investigaiile paraclinice
Examenele de laborator pot releva o stare infecioas sau inflamatorie
(sindrom biologic de inflamaie), anemie i alte anomalii hematologice (leucemii) i deficite nutriionale (hipoalbuminemie, sideremie sczut, hipovitaminemie B12). De asemenea, sunt recomandate examenul sumar de urin,
ionograma seric, probele funcionale renale i glicemia.
Cnd exist suspiciuni, se pot efectua dozri hormonale (testele
funcionale tiroidiene), testul de sarcin, testul HIV, serologia markerilor
virali hepatitici, testul pentru hemoragii oculte n scaun, markerii tumorali.
Explorrile funcionale i imagistice intite ofer indicii diagnostice
importante, n special n patologia cardiovascular, digestiv, muscular sau
neoplazic: radiografia toracic, ECG, ecocardiografia, spirometria, polisom-
78
Florin Mitu
nografia, computertomografia toracoabdominal sau cerebral, endoscopia

digestiv i respiratorie, electromiografia.
n situaii speciale se practic examene bioptice: biopsii ganglionare,
musculo-cutanate, de creast iliac, biopsie hepatic, pentru tranarea diagnosticului.
Sindromul de oboseal cronic (chronic fatigue syndrome) este un
aspect particular n tabloul asteniei i reprezint un diagnostic de excludere.
Etiologia este necunoscut, cu implicarea posibil a unor factori infecioi i
afecteaz n special femeile ntre 25-45 ani.
Prin definiie este o boal caracterizat printr-o stare de oboseal
cronic (> 6 luni), debilitant i prin simptome asociate, n special neuropsihice.
Istoricul pacientului relev adesea un episod infecios n antecedente
(infecie de tract respirator, mononucleoz, diaree) care s-a rezolvat dar a
lsat o stare de astenie rezidual, care s-a cronicizat i a condus la afectarea
vieii de zi cu zi, prin imposibilitatea ndeplinirii sarcinilor curente i prin
disfuncii cognitive (alterarea memoriei de scurt durat i dislexie, adic
incapacitatea de a gsi sau de a spune un anumit cuvnt, pe parcursul unei
conversaii). Astenia caracteristic acestui sindrom apare la eforturi fizice
mici i nu se amelioreaz dup odihn sau somn.
Printre simptomele cele mai frecvente la aceti bolnavi se numr dificultatea de concentrare, cefaleea, sensibilitatea ganglionilor limfatici (axilari i cervicali), inflamaii faringiene, dureri musculare i artralgii, cefalee,
stare de ru dup efortul fizic, chiar moderat.
Examenul fizic poate evidenia adenopatiile cu ganglioni mici i mobili i o coloraie rou-aprins a pilierilor la nivel faringian; de asemenea, ajut
la excluderea oricrei cauze recunoscute de astenie cronic.
Investigaiile paraclinice trebuie s exclud diagnosticele cunoscute
i pot releva caracteristic o VSH extrem de sczut (apropiat de 0, de regul
VSH = 0-3 mm/1 or) i titruri crescute de IgM sau Ig G. Imagistica este
utilizat tot n scop de excludere, cu excepia tomografiei cu emisie de pozitroni (PET), care arat hipoperfuzie la nivelul regiunii frontoparietale sau
temporale a pacientului cu sindrom de oboseal cronic.
n concluzie, diagnosticul sindromului de oboseal cronic este unul
de excludere, dup eliminarea cauzelor cunoscute de astenie persistent i
trebuie avut n vedere dup epuizarea metodelor diagnostice fr un rezultat
pozitiv, la o persoan de sex feminin, de vrst medie, astenic i cu deficite
cognitive.
79
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
2. Collins RD. Differential Diagnosis in Primary Care. Lippincott
Williams & Wilkins, 2007.
3. Epstein O, Perkin GD, de Bono DP, Cookson J. Pocket Guide to
Clinical Examination, Mosby-Yearbook Europe Ltd, London, 1993.
17-th Edition, McGraw-Hill, 2008.
5. http://www.iasp-pain.org International Association for the Study of Pain
(IASP) Pain Terminology.
6. http://www.ihs-classification.org IHSThe International Headache
Classification (ICHD-2).
7. http://www.merck.com/mmpe/index.html The Merck Manuals Online
Medical Library.
8. Linzer M, Yang EH, Estes III N.A.M, Wang P. et al. Clinical Guideline:
Diagnosing Syncope: Part 1: Value of History, Physical Examination
and Electrocardiography. Annals of Internal Medicine 126 (12): 989996, 1997.
9. Linzer M, Yang EH, Estes III N.A.M, Wang P. et al. Clinical Guideline:
Diagnosing Syncope: Part 2: Unexplained Syncope. Annals of Internal
Medicine 127 (1): 76-86, 1997.
11. Rusu V. Dicionar medical, Ed. Medical, Bucureti, 2001.
12. Springhouse. Handbook of Signs & Simptoms (Third Edition),
Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
14. *** Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope
Update 2004. Executive Summary. The Task Force on Syncope,
European Society of Cardiology. European Heart Journal, 25: 20542072, 2004.
15. Bates Barbara. A Guide to Physical Examination and History Taking.
J.B. Lippincott, 1991.
80
Florin Mitu
Examenul general
Capitolul3
EXAMENULGENERAL
3.1.ATITUDINEA
Atitudinea sau poziia corpului n contextul examinrii pacienilor
poate fi:
Normal inuta pacientului este activ, degajat, fr poziii restrictive sau antalgice.
Pasiv are ca fond pierderea tonicitii musculare, pacientul
fiind adinamic, flasc, n general imobilizat la pat.
Forat bolnavii adopt poziii antalgice ce aduc o ameliorare a
simptomatologiei dominante. Din punct de vedere semiologic se disting diferite atitudini caracteristice.
1. Ortopneea definete poziia eznd adoptat de bolnav, care
uurez respiraia. Pacientul poate fi la marginea patului n poziie eznd
sau n decubit dorsal cu trunchiul semiflectat pe mai multe perne sau n fotoliu. Aceast poziie, prin scderea ntoarcerii venoase (staz n mica
circulaie, ndeosebi n prile declive) i creterea capacitii cutiei toracice
(prin folosirea muchilor respiratori accesori), duc la ameliorarea dispneei,
cel mai frecvent din cadrul insuficienei cardiace stngi i astmului bronic
(sau alte cauze de disfuncie ventilatorie obstructiv).
2. Decubitul lateral sugereaz prezena revrsatului lichidian pleural; n pleurita acut, cu cantitate mic de lichid, decubitul lateral va fi de partea sntoas pentru atenuarea durerii; n evoluie, odat cu acumularea lichidului, decubitul va fi de partea homolateral plmnului colabat. n pneumotoraxul masiv decubitul este de asemenea de partea afectat, permind expansionarea liber a hemitoracelui sntos i uurarea respiraiei.
3. Poziia genupectoral (rugciune mahomedan) se
cracterizeaz prin trunchiul flectat, sprijinit pe coate i genunchi. Este o atitudine caracteristic pericarditei exudative, care ajut la diminuarea ntoarcerii venoase i acumularea de lichid n partea anterioar a sacului pericardic,
81
Examenul general
ceea ce determin ameliorarea dispneei. Unii pacieni adopt o poziie

semiflectat cu o pern pe genunchi: semnul pernei (Fig. 3.1).
Fig. 3.1. Poziia genupectoral

4. Poziia n coco de puc este ntlnit n afectrile meningeene (meningita bacilar, viral sau hemoragia meningian): pacientul este
n decubit lateral, cu capul n hiperextensie, flexia membrelor superioare i
inferioare (flexia coapselor pe abdomen i a gambelor pe coapse). Atitudinea
confer volum maxim sacului meningean n tensiune, ceea ce contribuie la
ameliorarea cefaleei (Fig. 3.2).
Fig. 3.2. Poziia n coco de puc

82
Florin Mitu
Examenul general
5. Poziia de squatting sau ghemuit este adoptat mai ales de copiii cu malformaii congenitale cianogene cu unt dreapta stnga (ex. tetralogie Fallot); prin creterea rezistenelor n marea circulaie se produce diminuarea untului dreapta-stnga i n consecin ameliorarea hematozei.
6. Decubit dorsal atitudinea este adoptat de bolnavii cu
peritonit, pacientul fiind imobil, cu abdomenul escavat, micrile asincrone
cu respiraia (abdomen de lemn). Aceast atitudine se regsete i la
pacienii cu mixom atrial sau tromb atrial pediculat, deoarece diminueaz
obstacolul la nivelul valvelor atrioventriculare i favorizeaz umplerea
ventricular.
7. Poziii particulare de decubit se regsesc n tetanos: opistotonus
- decubit dorsal, n extensie forat a corpului, puncte de sprijin fiind capul i
clciele. Mai sunt descrise i emprostotonusul poziia ftului n uter,
pleurostotonus contractura musculaturii unui hemicorp n decubit lateral
de partea contracturat, ortotonus contractur generalizat, atitudine
imobil.
8. Torticolis reprezint nclinarea unilateral a capului cu limitarea
micrii prin contractur a musculaturii latero-cervicale (Fig. 3.3).
Fig. 3.3. Torticolis

9. Poziia de schior este o atitudine caracteristic pacienilor cu
spondilit anchilopoietic, acetia prezentnd o limitare a micrilor coloanei
vertebrale, cu contractura musculaturii paravertebrale i cifoz dorsal
acentuat.
10. Decubit n colici abdominale decubit dorsal sau lateral, stare
de agitaie psihomotorie, n cutarea unei poziii antalgice.
83
Examenul general
3.2.FACIESUL
Faciesul reprezint ansamblul modificrilor feei n prezena unor boli. Termenul trebuie deosebit de cel de fizionomie care definete trsturile
feei n diferite situaii de via precum: rs, bucurie, tristee, mnie, plns,
mirare etc.
Se descriu faciesuri caracteristice n diferite afeciuni.
3.2.1.Faciesulnboliendocrine:
Faciesul hipertiroidian (boala Basedow) are urmtoarele caracteristici:
aspectul general este de spaim ngheat;
tegumentele feei fine, eritematoase (culoare roie), umede;
ochii exoftalmie (pupile dilatate, care proemin din orbite), asinergie oculofrontal (fruntea nu se ncreete la privirea n sus),
oculopalpebral (pleoapa nu urmrete limbul sclerocornean la privirea n
jos), de convergen;
pleoape edemaiate, cu hiperpigmentare orbitar (semn Jellineck), retracia pleoapei superioare, clipit rar (semn Stellwag) (Fig. 3.4).
Fig. 3.4. Facies hipertiroidian
Facies hipotiroidian (mixedematos):

aspectul general este de lun plin, tumefiat;
tegumente edemaiate, mai ales periorbitar i uscate;
84
Florin Mitu
Examenul general
la nivelul ochilor: enoftalmie, fante palpebrale micorate, pleoape

edemaiate;
pr aspru, rar, ncrunire precoce;
sprncene rrite sau absente n treimea extern (semn Hertoghe);
bolnavul este absent, lent, adormit (Fig. 3.5).
Fig. 3.5. Facies hipotiroidian

Facies acromegalic: apare la pacienii cu hipersecreie de hormon
somatotrop (STH):
aspect grosolan al trasturilor feei;
nas mare, proeminent ;
prognatism (proeminena brbiei);
craniu cu dimensiuni crescute, form alungit;
arcade sprncenare reliefate, buze groase, macroglosie;
reliefuri osoase exagerate (pomei, arcade zigomatice, bose frontale)
(Fig. 3.6).
Fig. 3.6. Facies acromegalic

85
Examenul general
Facies n sindrom Cushing apare prin exces de secreie sau administrare medicamentoas de glucocorticoizi.
aspect general n lun plin, rotunjit, congestiv, cu acnee;
gt scurt i gros; frecvent alopecie;
pilozitate crescut la brbai, prezena hirsutismului la femei (Fig. 3.7).
Fig. 3.7. Facies in boala Cushing

Facies n boala Addison apare n insuficiena suprarenalian.
Se caracterizeaz prin coloraie brun nchis a pielii,
hiperpigmentri la nivelul mucoasei bucale, gingivale, buzelor;
aspect obosit, mbtrnit (Fig. 3.8).
Fig. 3.8. Facies adisonian

Facies n diabet zaharat: exist o coloraie roz specific a pomeilor
(rubeoza diabetic).
86
Florin Mitu
Examenul general
3.2.2.Faciesulnbolicardiace:
Faciesul mitral: caracteristic stenozei mitrale sau bolii mitrale,
descrie frumuseea mitral, cu cianoza pomeilor, buzelor i nasului, n
contrast cu restul tenului care este palid.
Facies Shattuck: apare la pacienii cu valvulopatii ale valvei tricuspide, prezentnd o coloraie verzuie, prin combinaia cianozei i coloraiei
icterice.
Facies de elf: caracterizeaz pacienii cu stenoz aortic
congenital; trsturile feei sunt alungite, urechi jos implantate, pilozitate
sprncenar crescut, gura larg, micrognaie.
Faciesul n cardiopatii congenitale cianogene prezint o
coloraie albastr-violacee, accentuat la pomei, buze, menton, pavilionul
urechilor.
Faciesul pletoric caracteristic pacienilor hipertensivi, este congestiv, eritematos, cu telangiectazii la nivelul pomeilor.
Faciesul aortic: n insuficiena aortic apare o coloraie palidglbuie.
3.2.3.Faciesulnbolipulmonare:
Faciesul n pneumonie este vultuos, congestiv, cu transpiraii;
poate fi prezent semnul Jaccoud roea unilateral a pometului de partea
pneumoniei.
Faciesul n bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC)
poate mbrca dou aspecte: tip A pink-puffer (cu predominena emfizemului) n care faciesul este roziu i tip B blue bloater (predominena bronitei)
cu facies cianotic, exoftalmic, buhit, somnolent (Fig. 3.9, Fig. 3.10)
Fig. 3.9. Facies in BPOC de tip A pink-puffer

87
Examenul general
Fig. 3.10. Facies in BPOC de tip B blue bloater

Facies ftizic: n tuberculoza pulmonar faciesul este emaciat, teros,
cu pomei congestivi n contrast cu restul aspectului.
3.2.4.Faciesulnbolidigestive:
Faciesul peritoneal sau hipocratic este caracteristic peritonitelor
acute i se descrie ca fiind palid, teros, cu ochii nfundai n orbite, obraji
supi, nas ascuit, tegumente i limb uscate, cianotice.
Facies cirotic: coloraie palid glbui, cu icter sclero-tegumentar i
buze carminate.
Facies n hemocromatoz (diabet bronzat): coloraie bruncenuie metalic.
3.2.5.Faciesulnbolineurologice:
Faciesul n boal Parkinson: de masc imobil, nspimntat,
inexpresiv.
Faciesul n tetanos (risus sardonicus): exist un contrast ntre
fruntea ncreit care exprim tristee i gur, nas i ochi care prin contracia
rizoriusului determin mimica de rs.
Faciesul de Janus (paralizia de facial) : pe partea afectat se
observ hipotonia muscular, tergerea pliurilor nazo-geniene, epifora (scurgerea lacrimilor pe obraz), lagoftalmie cu imposibilitatea de nchidere a ochiului (la aceast comand globul ocular deviaz n sus i n afar semnul
88
Florin Mitu
Examenul general
Bell). Pacientul nu poate ncrei fruntea, nu poate umfla obrazul sau fluiera,
iar comisura bucal este deviat de partea sntoas.
Sindromul Claude-Bernard-Horner - definit prin enoftalmie,
mioz, ptoz palpebral, eritem al hemifaciesului i absena sudoraiei. Este
ntlnit n cancerul pulmonar, hemoragie talamic sau ramolisment bulbar
prin afectarea simpaticului cervical sau intracranian.
Sindromul Pourfour du Petit defint prin exoftalmie, midriaz,
lagoftalmie, paloare. Apare tot prin afectarea simpaticului cervical sau leziuni
intracraniene n cazul unor tumori mediastinale sau anevrisme ale arterei carotide interne.
3.2.6.Faciesulndiversepatologii:
Faciesul n insuficiena renal cronic: aspectul este palid-teros
caracteristic, combinaie a palorii prin anemie i a hiperpigmentaiei prin
acumularea de urocromi la nivel tegumentar, pielea uscat.
Faciesul n lupus eritematos diseminat: aspect tipic n fluture
prin erupie eritemato-scuamoas la nivelul nasului i pomeilor (Fig. 3.11).
Fig. 3.11. Facies in lupus eritematos sistemic

Faciesul n sclerodermie: aspectul tipic este de icoan
bizantin - inexpresiv, tegumente ngroate, ntinse, fr cute, buzele i nasul subiri.
Faciesul n rujeol: de paia ptat (prin erupia
eritematoas) i plngre (prin congestia mucoasei conjunctivale).
Faciesul n lues congenital: nas n ea, cheratit interstiial, incisivi prost implantai cu striaii (triada Hutchinson).
89
Examenul general
Faciesul n sindrom Turner: este dat de agenezia ovarian (cariotip 45XO), se caracterizeaz prin frunte jos implantat, hipertelorism ocular,
ptoz palpebral, epicantus, sclere albastre, nistagmus. Nasul este nfundat la
rdcin, comisuri bucale tracionate n jos, micrognaie, urechi jos implantate, pterygium colli (pliu cervical posterior).
Faciesul n trisomia 21: are aspect mongoloid, fante palpebrale
oblice, epicantus, hipertelorism, micrognaie, ntrziere mental.
3.3.MODIFICRIOCULARE
1. Exoftalmia este definit ca aspectul patologic i uneori
constituional, unilateral sau bilateral, al poziiei globului ocular n orbit,
care proemin anterior. Poate fi:
- bilateral: constituional, boala Basedow, inflamatorie
(tromboz de sinus cavernos), leucemie;
- unilateral: de cauz intracranian sau intraorbitar (neoplasm,
traumatisme, malformaii, abces orbitar) sau n contextul unor
boli generale (leucemie).
2. Enoftalmia anomalie de poziie a globului ocular, care este situat n orbit mai profund dect n mod normal. Poate fi produs de:
malformaii orbitare, traumatisme obstetricale, hemiatrofii faciale, fracturi ale
planeului orbitar, tumori.
3. Coloraia roie a globului ocular poate avea variate cauze: conjunctivita, afectarea corneean (traumatic sau infecioas), iridociclita, glaucomul acut, hemoragia subconjunctival.
4. Modificri ale sclerelor:
- albastre ntlnite n osteogeneza imperfect sau boala sclerelor
albastre (modificri congenitale ale structurii osoase cu fragilitate anormal i
fracturi patologice, sclere albastre, surditate);
- galbene ictere;
- brune boala Addison;
- roii inflamaii, poliglobulia esenial.
5. Modificri ale corneei:
- inel pericorneean Kayser-Fleischer de culoare brun-verzuie
prin depunerile de cupru la periferia corneei, n cadrul bolii Wilson
(degenerescen hepatolenticular);
- arc senil (gerontoxonul) opacitate albicioas circular n periferia corneei, marker al aterosclerozei i dislipidemiei.
90
Florin Mitu
Examenul general
6. Modificri pupilare:
- Mioza reprezint contracia pupilei, fiziologic tranzitorie sau
patologic fix. Poate aprea n cadrul accidentelor vasculare cerebrale,
intoxicaiei cu morfin, administrare de pilocarpin.
- Midriaza de asemenea poate fi fiziologic tranzitorie, patologic
fix sau medicamentoas (intoxicaii cu atropin, cocain, ciuperci, AVC).
- Anizocoria (inegalitate pupilar) poate aprea n cadrul sindromului Claude Bernard-Horner, prin lezarea nervului oculomotor comun
sau n lues, neoplazii.
- Semnul Argyll-Robertson const n pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan i poate fi ntlnit n meningite, anevrisme cerebrale, neurolues, etilism cronic.
- Hippusul pupilar reprezint variaia diametrului pupilar ritmat
de puls, consecin a pulsaiilor vaselor iriene n insuficiena aortic.
7. Modificri ale pleoapelor:
- Ptoz palpebral - const n deschiderea incomplet a pleoapei
superioare i poate fi de cauz miogenic (distrofia muscular), neurogen
(miastenia gravis), mecanic (neoplasm palpebral), traumatic, aponevrotic
(incompetena aponevrozei muchiului ridictor al pleoapei superioare).
- Lagoftalmie: lrgirea fantei palpebrale, cel mai frecvent prin
afectarea nervului facial.
- Tulburri de poziie i form: entropion (rsucirea marginii libere a pleoapei spre interior, cu malpoziia cililor ce irit permanent corneea)
i ectropion (rsucirea marginii libere a pleoapei spre exterior).
- Edemul palpebral poate aprea ca o consecin a afectrii renale, cardiace, alergic, traumatic, mixedematoas.
- Xantelasma: format prin acumularea de celule conjunctive
ncrcate cu granulaii lipidice, tradus prin pete galbene ceroase, izolate sau
confluente sub form de placarde, uor reliefate, localizate la nivelul pleoapelor ctre partea nazal.
3.4.MODIFICRIALENASULUI
- Nas n ea - este tipic luesului congenital, dar poate fi asociat i
granulomatozei Wegener.
- Rinofima const n hipertrofie mai mult sau mai puin accentuat
a piramidei nazale, cu dilatarea porilor i hipertrofia foliculilor sebacei,
asociat cu pustule de acnee. Este caracteristic etilismului cronic i mai
poate fi ntlnit n cadrul sclerozei tuberoase Bourneville (Fig. 3.12).
91
Examenul general
Fig. 3.12. Rinofima
3.5.MODIFICRIALEURECHILOR
Tegumentele pavilionului urechii pot prezenta leziuni cutanate dermatologice, posttraumatice, deformri cogenitale, iar la nivelul orificiului extern
al canalului se pot observa secreii purulente n cazul unei otite externe acute.
n cazul afectrii gutoase, la nivelul helixului i antehelixului apar o
serie de noduli fermi, albicioi, neregulai tofii gutoi, ca o consecin a
depunerii de acid uric.
Boala coronarian se asociaz cu apariia unui an coronarian la
nivelul lobului urechii, uni sau bilateral, nsoit sau nu de prezena pilozitii.
3.6.MODIFICRIALEBUZELOR
- Herpesul labial const n erupii veziculare cu coninut clar pe
fond eritematos i se datoreaz infeciei cu virusul herpetic 1.
- Cheiloza angular este o consecin a avitaminozei B2 i se
manifest prin apariia unor fisuri dureroase la colurile buzelor.
- Angioedemul buzelor (edemul Quincke) determin mrirea n
volum a buzelor sau segmentului afectat, fiind o reacie alergic cu debut
spontan.
- Petele pigmentare la nivelul buzelor i mucoasei bucale
caracterizeaz sindromul Peutz-Jeghers (polipoza intestinal).
- Buzele groase sunt caracteristice n mixedem, acromegalie, limfangioame ale buzelor.
- Buze subiri apar n sclerodermie.
92
Florin Mitu
Examenul general
3.7.STATURA(NLIMEA)
O persoan adult are o talie ce este determinat de factori genetici,
hormonali, de ras, etnie, ct i de factori individuali - nutritivi, mediu de
dezvoltare, nivelul de civilizaie al zonei n care evolueaz. Limitele medii de
variaie ale taliei pentru ara noastr sunt considerate a fi 1,75 - 1,80 m pentru
brbai i 1,65 - 1,75 m pentru femei. Depirea intervalelor cu peste 20% n
plus sau n minus duce la ncadrarea n gigantism (peste 2 m la brbai i
peste 1,90 m la femei) sau nanism (sub 1,60 m la brbai i sub 1,50 m la
femei).
Nanismul poate fi o consecin a afectrii genetice, endocrine,
afeciunii de organ sau unor boli sistemice. Este definit ca talia sub 1,50 m.
Sunt descrise mai multe tipuri de nanism, da natura genetic, endocrin,
renal, osteoarticular.
- Sindromul Turner (45 XO), numit i disgenezie gonadic,
prezint, n afar de faciesul caracteristic descris anterior, statur mic, edem
al minilor i picioarelor, torace aplatizat, infantilism genital, gonade striate,
amenoree primar. Se poate asocia cu malformaii renale, cardiace (coarctaie
de aort), afeciuni autoimune, HTA.
- Trisomia 21 (sindromul Down) aspectul este mongoloid, nanismul este moderat, asociaz ntrziere mental, mini scurte, late, cu pliu
simian i pot aprea malformaii cardiace sau defecte precum criptorhidie,
imperforaie anal. n cadrul bolilor cu determinism genetic, nanismul este
asociat i trisomiei 18, 13, acondroplaziei, osteogeneza imperfecta, osteopetroza, picnodisostoza.
- Nanismul hipofizar este o consecin a deficitului de STH, care
poate fi congenital (caracter heterogen sau transmitere autosomal dominant)
sau dobndit (afectare a hipotalamusului sau hipofizei anterioare - craniofaringiom). Nanismul este armonic, cu pstrarea proporiilor ntre diferitele
segmente ale corpului, bolnavii prezint oragane genitale n miniatur, boselare frontal, dar dezvoltarea psihointelectual este normal.
- Nanismul tiroidian poate fi congenital (deficit prin defect enzimatic de sintez sau mutaie a receptorului, post terapie medicamentoas la
mam) sau dobndit (tulburri ale metabolismului hormonilor tiroidieni).
Aspectul este disarmonic, cap mare, enoftalmie, nas trilobat, macroglosie
(limb geografic), hipertelorism; se asociaz torace globulos, abdomen de
batracian i membre scurte, groase i curbate. La acestea se adug tulburri n
dezvoltarea psihointelectual (cretinism).
- Nanismul din sindromul Cushing, ca o consecin a
hipersecreiei corticosuprarenalei, d un aspect disarmonic, cu obezitate
93
Examenul general
troncular i faciesul n lun plin, topirea maselor musculare i, n funcie

de zona afectat (fasciculat sau reticulat), poate fi cu sexualizare i maturizare psihic precoce.
Mai exist o serie de nanisme particulare, cu inciden sczut n raport cu cele prezentate anterior, cum ar fi:
nanismul idiopatic;
nanism MULIBREY: afectare muscular, a ficatului, creier, ochi,
cu senilizare precoce;
nanisme endocrinometabolice - asociate diabetului zaharat la copil - sindomul Mauriac = nanism cu obezitate, diabet zaharat i hepatomegalie, sindromul Nobecourt = nanism i diabet zaharat;
nanisme n cadrul malformaiilor congenitale cardiace (stenoz
mitral);
nanisme renale (malformaii renale sau apariia insuficienei renale n copilrie);
nanisme asociate tulburrilor osteoarticulare: nanismul rahitic,
nanismul pottic, nanismul acondroplazic Parrot. Nanismul rahitic, consecutiv
carenelor de vitamin D din copilrie, determin n evoluie, n afar de talie
mic, o serie de modificri tipice: stern nfundat, an submamar, mtnii
costale, genu varum. n cazul nanismului pottic, ce apare post tuberculoz
vertebral, aspectul este marcat de cifoz semnificativ, gtul i trunchiul
fiind scurtate n raport cu celelalte segmente. Nanismul Parrot, boal cu
transmitere autosomal recesiv, este disarmonic, capul este mare n raport cu
toracele de aspect normal, se asociaz cu brahimielie i mn n trident.
Gigantismul este determinat de hipersecreia de STH, prin
hiperfuncie hipofizar, debuteaz nc din copilrie ducnd la o cretere
exagerat n nlime, disproporionat ntre segmentele corpului, cu dezvoltare semnificativ mai mare a trunchiului i membrelor superioare n raport cu
membrele inferioare i capul. Aceste modificri sunt nsoite de o hipertrofie
a organelor interne i modificri circulatorii. Dac hipersecreia continu i
dup 25 ani, la cele menionate se vor aduga i caracteristicile acromegaliei.
Gigantismul este o component a unor sindroame genetice sau endocrine:
- Sindromul Klinefeltter (47, XXY): statura excesiv (cu dezvoltare predominant la nivelul membrelor inferioare) se asociaz cu valori crescute plasmatice i urinare ale gonadotropinelor, fertilitate sczut, dimensiuni
reduse ale testiculelor i ginecomastie.
- Sindromul XYY asociaz la sexul masculin statur nalt, dezvoltare psihointelectual deficitar, acnee nodulochistic la pubertate.
94
Florin Mitu
Examenul general
- Sindromul Marfan: consecin a mutaiei genei fibrilinei (FBN1)

situat pe braul lung al cromozomului 15, sindromul este preponderent cu
transmitere autosomal dominant i numai rareori poate aprea ca o mutaie
nou spontan. n funcie de gradul de variaie a mutaiei, ct i al modului de
transmitere, manifestrile clinice pot varia. Caracteristic, afectarea implic
modificri ale scheletului, modificri oculare i cardiace. Modificrile la nivelul scheletului sunt: gigantism, extremiti lungi i subiri (dolicostenomelie), degete i mini lungi cu aspect de paianjen (arahnodactilie), torace cu
pectus carinatum sau asimetric, cu cifoscolioz i hiperlaxitate/mobilitate
ligamentar i articular. Per ansamblu, raportul ntre segmentul superior i
cel inferior este mai mare de 2. La nivel ocular, cea mai frecvent modificare
este subluxaia cristalinului cu iridodonesis, ceea ce duce la scderea acuitii
vizuale i evoluia spre cataract. Modificrile cardiace includ anevrismul de
aort cu insuficien aortic, prolaps de valv mitral i insuficien mitral,
anevrism al sinusului Valsalva.
- Disgenezia gonadei la brbat - instalarea are loc nainte de pubertate, dnd aspectul general al eunucoizilor: gigantism disproporionat cu
alungirea membrelor i raportul ntre segmentul superior i inferior peste 1,
cap mic, umeri nguti, cifoscolioz, bazin larg, maturare sexual ntrziat.
- Acromegalia: este determinat de hipersecreia de STH aprut la
vrsta adult. Pe lng creterea n nlime, mai puin evident, prezint faciesul caracteristic, precum i modificri ale minilor, cu degete late, cardiomegalie i HTA, tulburri circulatorii, hepatomegalie, mrirea de volum a
pancreasului, stomacului i colonului (frecvent polipoz colonic). Maturizarea sexual este ntrziat, cu scderea libidoului la aduli i fertilitate
sczut. Pacienii asociaz frecvent apariia insulinorezistenei i a diabetului
zaharat.
3.8.TIPULCONSTITUIONAL
Tipul constituional definete caracteristicile constituiei unui subiect.
El reunete tipologiile, atributele morfo-funcionale ale persoanelor, variaiile
impuse de trsturile genetice, influenele factorilor socio-economici i
educaionali.
Clasificrile dateaz din perioada hipocratic, aceasta innd cont de
teoria umorii dominante:
Tipul sanguin - la care domin sngele;
Tipul flegmatic - la care domin flegma (limfa);
Tipul coleric - la care domin bila galben;
Tipul melancolic - la care domin bila neagr.
95
Examenul general
n timp, ncercrile de a clasifica tipul constituional au fost numeroase, cteva fiind semnificative: Pavlov (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), Sigaud (cerebral, muscular, respirator, digestiv), Pende (brevilini, longilini - stenici sau astenici), Kretschmer (normal, picnic sau leptosom).
n prezent, chiar dac corelaiile patologice iniiale au diminuat ca
semnificaie clinic, tipul constituional poate fi:
normostenic (tip proporional sau atletic) - bine proporionat, armonios;
astenic (longilin sau leptosom) caracterizeaz dezvoltarea n principal n plan vertical i mai puin n plan transversal, cu predispoziie spre:
ulcer peptic, hipotensiune arterial, hipertiroidism, hiperinsulinism,
visceroptoz, schizofrenie;
hiperstenic (brevilin sau picnic) la care predomin dimensiunile
n plan transversal, cu predispoziie spre: obezitate, diabet zaharat, gut, sindrom dislipidemic, HTA, cardiopatie ischemic, litiaz biliar, tulburri maniaco-depresive.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
96
Bates B. A guide to physical examination and history taking. Fifth

Edition, J.B. Lippincot, 1991.
Brukner I. Semiologie medical, Ed. Medical, Bucureti, 2002.
Chileag G. Radiologie medical. Ed. Litera, Bucureti, 1986.
Gherasim L. Medicin intern,vol. I, II, Ed Medical, Bucureti, 1995.
Harrisons Principles of Internal Medicine, Ed McGraw-Hill, 17-th
Edition, 2008.
Mitu F. Sindromul Metabolic - Un paradox al civilizaiei ? Ed. Pim Iai,
2009.
Negoi I. C. Clinica Medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1995.
Pandele G. I. Semiologie Medical, vol. I, Ed. Cantes, 2003.
Pandele G. I. Semiologie Medical, vol. II, Ed. U.M.F. Iai, 1994.
Rusu V. Dicionar Medical, Ed. Medical, Bucureti, 2001.
Stanciu C. Semiologie Medical de baz, vol. I i II, Ed. Junimea, Iai,
1989.
Swartz MH. Textbook of physical diagnosis, history and examination.
Forth Edition, WB Saunders Comp, 2002.
Tally NJ, OConner S. Examinarea clinic, tratat de semiologie ilustrat,
Ed. tiinelor medicale, 2005.
Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, 2000.
Florin Mitu
Starea de nutriie
Capitolul4
STAREADENUTRIIE
4.1.DEFINIREASTRIIDENUTRIIE
Starea de nutriie este un aspect important n examinarea pacienilor,
putnd oferi date despre posibilele etiologii ale acuzelor pentru care acetia
se prezint i n acelai timp permite o evaluare general a factorilor de risc
cu ncadrare corespunztoare n clase de risc. Greutatea este prima determinare ce trebuie fcut n aprecierea strii de nutriie. n timp au fost folosite
mai multe formule de determinare a greutii ideale (GI):
Indicele Broca : GI = nlimea (cm) 100
Formula Lorenz : GI = nlimea (cm) 100 (nlimea 150) / 4
n prezent, formula de determinare a strii de nutriie este IMC (indicele de mas corporal):
IMC = greutatea (kg) / nlimea (m)
Calcularea IMC servete la definirea obezitii (Tabelul 4.1) i a gradului de denutriie (Tabelul 4.2).
TABELUL 4.1
Cuantificarea obezitii dup IMC
IMC ( kg / m )
Aprecierea obezitii
18,5 24,9
normal
25 29,9
Supraponderal
30 - 34,9
Obezitate gradul I
35 39,9
Obezitate gradul II
>40
Obezitate gradul III (obezitate morbid)
97
Starea de nutriie
TABELUL 4.2
Aprecierea gradului de denutriie dup IMC
IMC ( kg / m)
17 18,4
16 16,9
< 16
Gradul de
denutriie
Mediu
Moderat
Sever
Dac IMC este ntre 13 15 kg/m este posibil ca procentul total de

grsime al organismului s fie sub 5 % din greutate. Interpretarea greutii
raportat la IMC trebuie s in cont de prezena, dac este cazul, a edemelor,
ascitei i hipertrofia maselor musculare la sportivi. Pentru aprecierea masei
grsoase a organismului se poate folosi determinarea pliului cutanat, folosind
cutimetrul, la nivelul tricepsului, cu raportare la mrimea scheletului i sex.
Calcularea pliului cutanat este important mai ales la cei cu pierdere rapid i
masiv a depozitelor adipoase.
4.2. Obezitatea
Obezitatea recunoate o inciden ridicat n ultimele decenii, cu o
cretere a prevalenei cu aproximativ 30 % n ultimii 10 15 ani la nivel
mondial. Cauzele variaz de la cele genetice, mai rare, la factori de mediu ca
alimentaia, sedentarismul, stresul, tulburrile psihice i nivelul socioeconomic. Pe lng determinarea IMC, n evaluarea clinic a obezitii se
folosesc o serie de indici antropometrici:
- Circumferina abdominal (CA): se msoar cu pacientul n ortostatism, cu musculatura abdominal relaxat, la jumtatea distanei ntre
rebordul costal i creasta iliac. Valorile normale sunt sub 102 cm la brbai
i sub 88 cm la femei. Acest indice este de actualitate n ghidurile OMS
(Organizaia Mondial a Sntii), AHA/NHLBI (American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute) i IDF (International Diabetes
Federation), fiind folosit n definirea sindromului cardio-metabolic (sindrom
X metabolic, sindrom metabolic) ce are implicaii n stratificarea riscului de
boli cardiovasculare i metabolice (precursor dovedit al bolilor cardiovasculare i a diabetului zaharat tip 2).
98
Florin Mitu
Starea de nutriie
Fig. 4.1. Obezitatea de tip android (stnga) i de tip ginoid (dreapta)

- Indicele abdominal (IA) : se calculeaz ca raportul ntre
circumferina abdominal i nlime, valoarea normal fiind 0,5.
- Indicele abdomino-fesier (IAF): definete raportul ntre
circumferina abdominal i cea fesier (la nivelul marelui trohanter), iar valoarea normal este de 0,95 la brbai i 0,85 la femei.
Pe baza acestor indici i al aspectului clinic se poate discuta despre tipul
depunerii adipoase, ce poate fi de tip android (abdominal, sub form de mr)
sau de tip ginoid (gluteofemural, mbrac aspectul de par) (Fig. 4.1).
Obezitatea android se caracterizeaz prin depunere excesiv de
esut adipos la nivel abdominal (subcutanat, retroperitoneal, preperitoneal,
visceral) i determin creterea peste valorile normale a CA, IA, IAF. Riscul
ce decurge din aceast form de obezitate este legat de asocierea frecvent a
rezistenei la insulin i apariia precoce a disfunciei endoteliale, cu evoluie
spre scderea toleranei la glucoz, diabet zaharat, sindrom dislipidemic,
ateroscleroz, HTA, cardiopatie ischemic i complicaiile acestora - accidentul vascular cerebral i infarctul miocardic acut.
Obezitatea ginoid se caracterizeaz prin depunerea n exces a
esutului adipos la nivelul feselor i a rdcinii coapselor. CA poate s nu
depeasc valorile normale, iar IA i IAF au valori sub limita normalului.
Riscul cardio-metabolic este mai mic dect la cei cu obezitate android, n
99
Starea de nutriie
schimb exist o predispoziie spre insuficien venoas cronic i afeciuni

degenerative ale sistemului osteo-articular.
Obezitatea poate fi ntlnit i ntr-o serie de sindroame genetice: Prader
Willi (transmitere sporadic), Laurence-Moon-Biedl (transmitere autosomal
recesiv), Ahlstrom (transmitere autosomal recesiv), Cohen (transmitere
autosomal recesiv), Carpenter (transmitere autosomal recesiv). Obezitatea
poate fi cu distribuie generalizat sau preponderent troncular, cum este cazul ultimelor trei sindroame. Ca form secundar n anumite patologii, obezitatea poate fi asociat cu sindromul Cushing, sindromul ovarelor polichistice,
insulinom, afeciuni hipotalamice, sindrom adipozogenital (BabinskiFronhlich). Excesul de esut adipos se mai poate depozita i sub form de
lipoame (pot fi localizate la nivelul trunchiului sau membrelor), genernd
lipomatoze (una din formele particulare este lipomatoza dureroas Dercum).
n strns legtur cu obezitatea abdominal este sindromul metabolic, boal a civilizaiei actuale, care reprezint un cumul de factori de risc
cardiovasculari i metabolici i este important prin complicaiile precoce de
tip aterosclerotic (infarct miocardic, accident vascular cerebral, insuficien
cardiac, afectare renal), cu morbiditate i mortalitate ridicate. Sindromul
metabolic (sau cardiometabolic) se definete n condiiile prezenei a cel
puin trei din criteriile de mai jos, din care obezitatea este obligatorie (conform recomandrilor societilor europene):
1. Obezitate abdominal: circumferina abdominal peste 102 cm
la brbai i peste 88 cm la femei (sau, conform IDF, 94 cm la brbai i 80
cm la femei);
2. Hipertrigliceridemie: peste 1,7 mmol/l (peste 150 mg/dl);
3. HDL colesterol sub 1,03 mmol/l (40 mg/dl) la brbai i sub
1,29 mmol/l (50 mg/dl) la femei;
4. HTA: TA sistolic peste 130 mmHg i/sau TA diastolic peste
85 mmHg sau tratament pentru HTA diagnosticat anterior;
5. Hiperglicemie jeun: peste 6,1 mmol/l (peste 110 mg/dl) sau
diabet zaharat tip 2 diagnosticat anterior. Exist o revizuire recent ce face
referin la pragul glicemiei jeun de 5,6 mmol/l sau 100 mg/dl.
4.3.DENUTRIIA
Denutriia poate fi la rndul ei, aa cum am vzut, ncadrat n mai
multe clase n funcie de IMC, punctul de plecare fiind un IMC < 18,5 kg/m.
Pierderea a peste 10 - 20% din greutate pe parcursul a ase luni poate duce la
100
Florin Mitu
Starea de nutriie
afectarea multisistemic i multiorganic, n evoluie conducnd la

malnutriia energetic i proteic.
Emacierea apare ca o consecin a scderii ponderale cu pn la 20%
din greutatea ideal. Semnificativ este dispariia bulei lui Bichat, cu apariia
anemiei (paliditate), tegumente uscate, pr uscat, unghii friabile.
Caexia este urmtoarea treapt n evoluia denutriei, cu o scdere de
peste 30% din greutatea ideal, semnele de malnutriie proteic fiind prezente: atrofii musculare, edeme hipoproteinemice, anemie, hipoalbuminemie
i tulburri ale factorilor coagulrii cu hipocoagulabilitate.
Marasmul - termen folosit anterior pentru a desemna forma extrem
de denutriie, este utilizat n prezent pentru a descrie una din cele dou forme
de malnutriie protein-caloric la copii:
Marasmul asociat cu oprirea creterii, pierderea esutului adipos,
pierderea generalizat a masei proteice, fr edeme;
Kwashiorkor la creterea insuficient se adaug prezena edemelor, hipoalbuminemie, afectarea ficatului, cu prezervarea grsimii subcutanate, ceea ce indic o malnutriie proteic selectiv.
Manifestrile clinice ale denutriiei sunt multiple: fatigabilitate,
senzaie de frig, tegumente uscate, depigmentri ale pielii i prului, ulceraii
tegumentare, hipoTA, puls diminuat, imunitate mediat celular sczut (frecvente pneumonii), tulburri de fertilitate. Biologic se constat o scdere a Ht,
albuminei, transferinei, limfocitelor. Anemia din denutriie este n general
normocrom, normocitar.
Etiopatogenia denutriiei este extrem de variat, principalele cauze
putnd fi: neoplasmele, tuberculoza, insuficiena cardiac congestiv (dreapt
sau stng), insuficiena hepatic, etilismul cronic, sindroamele de
malabsorie, infecii cronice, hipertiroidismul, diabet zaharat dezechilibrat,
boala Addison, insuficiena hipofizar anterioar (sindroamele Simmonds,
Sheehan).
Dou forme de tulburare a strii de nutriie importante a fi difereniate
sunt anorexia nervoas i bulimia.
Anorexia nervoas se caracterizeaz prin refuzul de a menine greutatea corporal cel puin egal cu greutatea minim normal raportat la
vrst i nlime (prin limitarea aportului), fobie de ngrare n condiiile
subponderabilitii, tulburri n percepia greutii i formei corporale, amenoree de cel puin trei luni consecutive sau impoten n cazul brbailor.
Bulimia este asociat cel mai frecvent, ca i anorexia nervoas, sexului feminin i se caracterizeaz prin alternane ntre episoade de consum exagerat de alimente (foame necontrolat) i episoade de autoinducere a
vrsturilor, folosirea laxativelor, diuretice, nfometare, efort fizic exagerat.
101
Starea de nutriie
Ambele patologii pot fi nsoite de tulburri hidroelectrolitice i acidobazice,

aritmii cardiace, tulburri psihice (tulburri obsesiv-compulsive, depresii repetate, tendin la suicid).
4.4.DEFICITENUTRIIONALE
Deficitele nutriionale pot fi o consecin a deficitelor vitaminice sau
ale microelementelor, care la rndul lor pot fi prin deficit de aport sau
tulburri ale absorbiei. Consecinele sunt variate, dependente de contextul
patologic, putnd fi sau nu corijabile.
Deficiene vitaminice
1. Niacina (acidul nicotinic) reprezint o component esenial a
NAD i NADP, coenzime importante n reacii redox. Alimentele conin n
general forme legate ale acidului nicotinic, iar deficiena acestuia prin aport
deficitar sau consum crescut de porumb sau mei duce la apariia de dermatite,
glosit, diaree, disfagie, amenoree, depresie. Forma de boal cea mai
cunoscut, cu manifestri endemice n trecut, este pelagra. Aceast boal, ca
o consecin a deficitului de niacin, se nsoete cel mai frecvent de
dermatit (simetric, fotosensibil), diaree, demen (fatigabilitate, insomnie,
apatie, encefalopatie).
2. Tiamina sintetizat n plante i microorganisme, are ca rol principal aciunea ca i coenzim n scindarea legturilor carbon-carbon. Deficitul acestei vitamine (beriberi) apare mai ales la pacienii consumatori de etanol, malnutrii i la cei cu boal renal terminal ce fac hemodializ sau
dializ peritoneal cronic. Manifestrile clinice sunt mai ales la nivelul aparatului cardiovascular (tahicardie, edeme, cardiomegalie, turgescena jugularelor, cianoz periferic, insuficien cardiac global) i a sistemului nervos
(neuropatie periferic cu afectare senzorial i motorie, diminuarea reflexelor
osteotendinoase, encefalopatie Wernicke i sindrom Korsakoff).
3. Piridoxina (vitamina B6) este prezent n toate alimentele (cereale, legume, carne) i i exercit aciunea prin conversia n piridoxal-5fosfat, ca i cofactor enzimatic n metabolismul aminoacizilor. Deficitul
poate aprea la sugari prin absena acestei vitamine din laptele praf preparat
industrial sau n contextul folosirii de medicamente cu aciune antagonist (
izoniazida, cicloserina, penicilamina). Manifestrile clinice pot consta n
apariia de convulsii, crize epileptice grand-mal, dermatit seboreic, greuri,
vrsturi, astenie, vertij.
4. Vitamina B12 deficitul de vitamin B12 i / sau acid folic are
drept cauz tulburrile de aport sau de absorbie, iar principalele manifestri
102
Florin Mitu
Starea de nutriie
constau n apariia anemiei megaloblastice, nsoit de diaree, parestezii, afectarea sensibilitii vibratorii i ataxie.
5. Riboflavina sub form de coenzime particip la reaciile de oxido-reducere. Tulburrile aprute prin deficit de riboflavin (consecutiv deficitului de aport sau a aciunii antagoniste a unor medicamente) constau n
apariia hiperemiei i a edemului la nivelul mucoasei bucale, cheilit, glosit,
anemie normocrom normocitar.
6. Vitamina C (acidul ascorbic) acioneaz n principal ca un agent
redox n reaciile de oxidare biologice. Are rol n sinteza proteoglicanilor i a
colagenului, de unde i consecinele n alterarea structurii tisulare normale,
apariia de tulburri hemoragice i n cicatrizare, anomalii osoase la copii. Principala surs de vitamin C sunt legumele i fructele (consumate adecvat pot asigura necesarul zilnic), dar ea se mai regsete i n pete, ficat, lapte. Deficitul
clinic este cunoscut sub numele de scorbut, apare fie la copii fr suplimentare
de fructe i legume (alimentai numai cu lapte praf), fie la adulii din medii defavorizate, cu nutriie deficitar. Manifestrile includ apariia de papule perifoliculare hiperkeratozice, hemoragii peteiale i echimoze, artralgii, flebotromboze la
nivelul extremitilor, purpur, convulsii, hipotensiune arterial. Scorbutul se
nsoete de anemie normocrom normocitar, cu remisiune sub administrare de
vitamina C i alimentaie corespunztoare.
7. Biotina cu rol de apoenzim pentru carboxilaze, este deficitar la
pacienii cu malnutriie protein-caloric, la cei pe nutriie parenteral fr
suplimentare vitaminic sau la cei cu anomalii enzimatice. Clinic, deficitul
determin apariia de dermatite, conjunctivite, alopecie, ataxie, tulburri n
dezvoltarea psihointelectual la copii.
8. Vitamina A (retinol) poate fi sintetizat din carotenul vegetal,
iar surse de vitamin A sunt ficatul, laptele i rinichii. Are rol n formarea
proteinelor carotenoide (cu rol n vedere) i a glicoproteinelor (cu rol n
funcionarea celulelor epiteliale). Existena unui deficit de retinol duce la
afectarea vederii nocturne i degenerescen retinian, ce poate merge pn la
necroza corneei, enoftalmie, orbire. La nivel cutanat apare o uscciune a tegumentelor i hiperkeratoz.
9. Vitamina E, a crui derivat activ este tocoferolul, este cunoscut
pentru proprietile sale antioxidante. Necesarul zilnic este ntre 10 - 30 mg
/zi. Apariia deficitului, dei rar, asociaz scderea sensibilitii propioceptive
i vibratorii, areflexie, afectarea mersului.
10. Vitamina K are ca surs principal legumele verzi i n acelai
timp este produs de flora bacterian intestinal. Rolul ei este de cofactor n
carboxilarea postranslaional a proteinelor din plasm, os, rinichi, urin i a
factorilor coagulrii II, VII, IX, X, proteinele C, S. Deficitul se manifest prin
apariia hipoprotrombinemiei.
103
Starea de nutriie
Deficite ale microelementelor

Microelementele se gsesc n organism n concentraii mai mici de un
microgram pe un gram de mas lichid i sunt compui nutritivi eseniali organismului, implicai n diverse reacii n funcie de concentraie i de
ncrctura electric pe care o au.
Deficitul de fier (VN= 50 - 150 mg/dl) determin apariia anemiei feriprive, hipocrom, microcitar, clinic pacienii prezentnd: paloare, limb
depapilat, disfagie, koilonichie.
Zincul, cu un necesar zilnic la adult de 10 - 15 mg/zi, influeneaz
funciile sistemului reproductiv, neurologic, imun, dermatologic i gastrointestinal. Deficitul poate duce la malformaii la sarcinile deficitare, iar la adult
apare o scdere a sistemului imun, cu predispoziii la infecii, cicatrizare mai
dificil a plgilor, alopecie, dermatit, diaree, afectarea spermatogenezei.
Cuprul prezint o scdere a concentraiei serice n cadrul sindromului
nefrotic, boala Wilson (degenerescen hepato-lenticular), boli diareice sau
patologii cu afectarea concentraiei (creterea excreiei sau scderea sintezei)
de ceruloplasmin (de care 90% din Cu plasmatic este legat). Consecina deficitului de Cu este apariia anemiei, hiperpigmentare, tulburri de cretere i
dezvoltare psiho-intelectual, demen.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
104
Bates B. A guide to physical examination and history taking. Fifth

Edition, J.B. Lippincot, 1991.
Brukner I. Semiologie medical, Ed. Medical, Bucureti, 2002.
Chileag G. Radiologie medical. Ed. Litera, Bucureti, 1986.
Gherasim L. Medicin intern, vol. I, II, Ed Medical, Bucureti, 1995.
Harrisons Principles of Internal Medicine, Ed McGraw-Hill, 17-th
Edition, 2008
Mitu F. Sindromul Metabolic - Un paradox al civilizaiei ? Ed. Pim Iai
2009.
Negoi I. C. Clinica Medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1995.
Pandele G. I. Semiologie Medical, vol. I, Ed. Cantes, 2003.
Pandele G. I. Semiologie Medical, vol. II, Ed. U.M.F. Iai, 1994.
Rusu V. Dicionar Medical, Ed. Medical, Bucureti, 2001.
Stanciu C. Semiologie Medical de baz, vol. I i II, Ed. Junimea, Iai,
1989.
Swartz MH. Textbook of physical diagnosis, history and examination.
Forth Edition, WB Saunders Comp, 2002.
Tally NJ, OConner S. Examinarea clinic, tratat de semiologie ilustrat,
Ed. tiinelor medicale, 2005.
Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, 2000.
Florin Mitu
Examenul tegumentelor, mucoaselor i fanerelor
Capitolul5
EXAMENULTEGUMENTELOR,
MUCOASELORIFANERELOR
5.1.EXAMENULTEGUMENTELORIMUCOASELOR
5.1.1.ASPECTEGENERALE
Pielea (latin = cutis) are o suprafa real mai mic dect cea a intestinului, a crui suprafa ajunge la 450 m, pielea atingnd o suprafa ntre
1,5 2 m i este un organ cu funcii multiple: de nvelire i delimitare,
aprare, comunicare a corpului cu factorii mediului exterior.
Pielea ndeplinete i funcia de homeostazie (echilibru interior), schimburi
de substane cu mediul i funcie imunologic, prin mecanisme multiple de
adaptare la mediu, suportnd cel mai bine pH-ul de 5,5.
Structura pielii. Pielea extern (cutis) are 3 straturi principale: epiderm (epidermis), derm (dermis sau corium) i hipoderm (subcutis).
Epidermul este un strat epitelial pluristratificat, cornos, avascular,
strbtut de fire de pr, prevzut cu pori, canale excretoare ale glandelor sudoripare i terminaii nervoase libere. Are o grosime ntre 0,03 0,05 mm,
avnd urmtoarele straturi de celule aplatizate: stratum corneum, stratum
lucidum, stratum granulosum, stratum spinosum, stratum basale.
Dermul este alctuit din esut conjunctiv, bogat n capilare care
asigur irigarea cu snge a pielii, glande sudoripare i sebacee, foliculii piloi
(rdcinile firelor de pr), iar pentru reglarea temperaturii, muchi netezi i
vase de snge. Derma este submprit n stratum papillare i stratum reticulare.
Hipodermul alctuiete forma de trecere de la piele la straturile musculare, nervi i vase de snge, avnd n structura sa esut conjunctiv, adipos,
celule nervoase senzitive (la presiune), vase de snge i nervi.
Terminaiile nervoase libere situate n straturile pielii recepioneaz
excitaiile tactile, termice, dureroase, presionale i vibratorii. Ele sunt reprezentate de o varietate de corpusculi (Tabelul 5.1).
105
TABELUL 5.1
Corpusculii de la nivelul pielii
Denumirea terminaiei
nervoase
Corpusculii Meissner (M)
Corpusculii Ruffini (R)
Corpusculii Pacini (P)
Corpusculii Krause
Discurile Merkel
Percepia sensibilitii
stimulai de atingeri fine
senzaia de cald, traciuni i
deformaii
stimulai de micri slabe,
rapide i de intensitate mic
senzaia de rece
stimulate de atingeri puternice; adaptare lent i parial
Localizarea receptorilor
papilele dermice
derm i hipoderm
hipoderm, muchi, tendoane i articulaii
derm (mai numeroi la
nivelul minilor i feei)
epiderm
Funciile pielii sunt urmtoarele:

funcia de aprare: mpiedic ptrunderea unor ageni patogeni n
organism (bacterii, substane toxice, radiaii);
funcia termoreglatoare, de meninere a unei temperaturi constante a corpului; pentru evitarea supranclzirii, reduce temperatura prin
evaporarea apei din sudoare, iar n caz de temperaturi sczute, pentru reducerea pierderii temperaturii corporale, firele de pr prin musculus errector pili
se zbrlesc, pielea lund aspect de piele de gsc;
funcia de aprare fa de razele ultraviolete la animale sau
psri aceast funcie este realizat de blan sau pene, iar la om stratul cornos
(stratum corneum) absoarbe i reflect circa 50% din radiaii. Absorbirea
radiaiilor se realizeaz prin pigmentul din piele (melanina), producnd bronzarea pielii. Expunerea extrem la radiaiile ultraviolete poate fi un factor de
risc n cancerul de piele;
pielea ca rezervor de celule embrionare funcia aceasta este
folosit de chirurgie n transplanturi;
funcia imunologic a pielii este realizat de celulele Langerhans
din piele;
funcia de organ de sim este una din funciile de comunicare ale
pielii cu mediul nconjurtor, aceasta fiind ndeplinit de receptorii durerii (n
numr de pan la 200/cm2), receptorii de presiune (corpusculii Vater-Pacini),
de termoreceptori (corpusculii Krause), de receptorii de ntindere (corpusculii
Ruffini) i de receptorii tactili care sunt mai deni la nivelul buzelor, degetelor, limbii, mameloanelor i organelor genitale externe (corpusculii Meissner
i celulele Merkel).
106
Florin Mitu
5.1.2.SIMPTOMESUBIECTIVECUTANATE
Pruritul
Pruritul (mncrimea), simptom ntlnit n numeroase afeciuni, este
n acelai timp un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnia pe
care o determin) i se traduce din punct de vedere subiectiv printr-o senzaie
de furnictur, gdilitur sau arsur local sau printr-o senzaie dureroas
atenuat, iar obiectiv prin nevoia imperioas de grataj (scrpinare). Pruritul
reprezint iritaia subliminar a terminaiilor nervoase ale fibrelor amielinice
C, situate subepidermic, ce induce o senzaie dureroas atenuat transmis
pe calea sensibilitii termoalgezice la talamus i scoara cerebral, ntr-o arie
de recepie specializat.
Factorii trigger implicai n producerea pruritului pot fi mecanici, termici, chimici, procese inflamatorii, alergice, imunologice, degenerative, cu
eliberarea de mediatori variai (histamin, prostaglandine, kinine, acetilcolin, leucotriene, peptide opioide, neuropeptide).
Pruritul fiziologic apare la orice persoan normal n variate condiii
de mediu extern i se caracterizeaz prin durat scurt, intensitate mic i
dispariie spontan.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate
mare, este greu de suportat, apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturn, care determin nevoia de grataj (uneori violent, pn la
snge) cu leziuni secundare de grataj care se pot infecta (Tabelul 5.2).
TABELUL 5.2
Cauzele pruritului
Afeciuni
Boli alergice
Boli hematologice
Boli parazitare
Boli metabolice
Boli dermatologice
Boli digestive
Boli renale
Diverse
Prurit generalizat
Alergii alimentare i medicamentoase, oc
anafilactic
Limfoame (boal Hodgkin) i leucemii
(leucemie limfatic cronic), poliglobulia
esenial
Leziunile date de pduchi, scabie,
pediculoz, parazitoze intestinale
Diabet zaharat, gut
Psoriazis, acnee
Icterul obstructiv, ciroza biliar primitiv
Uremia (insuficiena renal cronic)
Pielea uscat, mbtrnirea (prurit senil),
graviditatea, nevroza astenic
Prurit localizat
Astm
Sideropenie
Lambliaz, oxiuroz
Diabet zaharat
Hepatit, ciroz
Uremie
Micoze (ex.: auriculare)
107
A. Pruritul generalizat
Colestaza cu sau fr icter, reprezint o cauz major de prurit. Colestaza intrahepatic se poate produce n cursul sarcinii sau sub tratament cu
testosteron. Este de asemenea prezent n obstrucia ductelor biliare. Pruritul
din ciroza biliar primitiv poate fi uneori foarte pronunat i poate s apar
foarte precoce n evoluia bolii.
Uremia cronic se acompaniaz frecvent de icter. Retenia de fosfat
i hipocalcemia secundare insuficienei renale determin hipoparatiroidism
secundar, care menine pruritul. Polineuropatia simultan agraveaz condiia.
Anemia feripriv pruritul apare ocazional i pe plan secundar fa de
celelalte semne.
Unele anomalii endocrine precum hipertiroidismul (ce rezult uneori
din utilizarea prelungit de iodur pentru dezinfecia apei) sau diabetul zaharat se asociaz cu un risc crescut de prurit.
Cauze medicale, precum utilizarea frecvent a morfinei i ocazional
a cocainei, pot avea ca efect secundar pruritul, care nu se datoreaz unei alergii i este fr eritem. Etiopatogeneza este diferit de fototoxicitatea indus
de tetraciclin, medicaia determinnd rash cutanat. Indivizii cu pielea de
culoare nchis adesea manifest prurit dup ingestia de clorochin, care este
un drog melanotropic.
Pruritul este ntlnit n neoplazii; poate aprea n limfoame, n special
n boala Hodgkin i reprezint de asemenea un sindrom paraneoplazic al altor
tumori profunde.
Tumorile carcinoide apar din celule neuroendocrine, cel mai adesea
din celulele enterocromafine ale tractului gastrointestinal. Ele determin o
simptomatologie caracteristic (sindromul carcinoid), cu flush, diaree i boal
valvular cardiac (ex.: stenoza pulmonar). Crizele hipotensive i episoadele
de prurit pot fi de asemenea prezente.
Mastocitoza sistemic (urticaria pigmentosa) este o boal rar, manifestatp prin flush cutanat recurent, cefalee, diaree i durere abdominal,
palpitaii i pigmentare maronie a tegumentelor.
Policitemia vera (Boala Vaquez). Pruritul apare frecvent n boala Vaquez. Afeciunea este caracterizat prin creterea numrului de globule roii
i a hematocritului de cauz neprecizat. Pruritul este determinat de nivelul
ridicat al serotoninei. O cretere a hematocritului poate rezulta ocazional
printr-o producie anormal de eritropoietin de ctre o tumor renal.
108
Florin Mitu
Pruritul cltorilor pruritul ce apare n cursul sau dup un voiaj nu

are ntotdeauna o legtur de cauzalitate cu acea cltorie.
Alte cauze de prurit: eczema atopic, xeroza, psoriazisul, urticaria, ihtioza, lichenul plan, pitiriazisul rozat Gilbert, dermatita herpetiform (boala
Duhring-Brock).
SIDA se asociaz frecvent cu febr recurent i adesea cronic,
mpreun cu o diaree persistent i prurit dificil de tratat.
Oncocercoza filarioz ce se acompaniaz cu precdere de prurit
cronic. Semne relevante ntlnite sunt: leziuni oculare, noduli subcutanai i
limfadenopatie. Detecia parazitului confirm diagnosticul.
Tripanosomiaza vest african se caracterizeaz printr-un eritem tranzitoriu i prurit recurent.
nepturi de insecte sunt responsabile de un prurit intens, persistent
sau nu, dar acesta are tendina de localizare la nivelul nepturii. Exemple de
prurit prin nepturi de insecte:
Scabia Sarcoptes scabie se localizeaz n epiderm i se
nsoete de prurit.
Trombiculoza iritaia cutanat datorat lui Trombicula autumnalis, ale crei larve sunt responsabile de prurit pentru perioade scurte de
timp, apare la cei care fac plimbri n natur n lunile calde.
Cheiletieloza o parazitoz a cinilor, la om apare ca o iritaie a
pielii printr-un parazit al prului de la animale, sub form de mici pete eritematoase cu un centru vezicular. Pruritul apare dup contactul cu animale domestice infestate (iepuri, cini, pisici).
Diverse insecte ce aparin ordinului Astigmata (ex.: Tyrophagus
specie, Acarus specie etc.), care se gsesc n fn sau n alimentele depozitate,
pot cauza o dermatit pruriginoas.
Alte cauze de prurit generalizat:
- Ordinul Lepidoptera (fluturi, omizi) contactul cutanat cu prul
urzicant de omid adus de vnt poate determina un prurit generalizat, acompaniat uneori de dispnee.
- Fructe de mare secundar unor toxine coninute de petii
infestai cu Gambierdiscus toxicus apar dureri abdominale, diaree, vrsturi
nsoite de cefalee, mialgii i prurit. Consumul de pete alterat poate determina prurit asociat cu dureri abdominale i eritem facial printr-o toxin histamin-like.
- Pruritul psihogenic (parazitofobia) poate fi de lung durat.
109
B. Pruritul localizat
Cauzele de prurit localizat pot fi n relaie cu o cltorie recent, ns
adesea nu exist o corelaie etiologic ntre acestea (asociere incidental).
Cele mai frecvente cauze de prurit localizat sunt scabia, miliaria roie
sau rubra i nepturile de insecte.
Eritemul sudoripar (sindromul miliariei) este cauzat de iritaia tegumentului n jurul glandelor sudoripare n caz de transpiraie excesiv ntr-un
mediu cald, adesea umed. Se numete miliaria cristalin i se exprim printrun rash cu multiple vezicule de mici dimensiuni. Atunci cnd acestea se
inflameaz i se suprainfecteaz secundar, boala se numete miliaria
pustuloas, avnd aspect asemntor foliculitei.
Miliaria rubra se nsoete de pete i vezicule n jurul glandelor sudoripare cu eritem concomitent i prurit sever i se localizeaz cu predilecie n
ariile de flexie ale umerilor, genunchilor, inghinal i axilar.
nepturile de mute, nari (Culicoides sp, Aedes sp, narul Mansonia) determin un prurit ce persist timp de mai multe sptmni.
Pruritul perianal i perigenital merit atenie particular datorit
frecvenei crescute i dificultii de diagnostic i tratament.
Cauzele pruritului perianal sunt multiple:
- Oxiuri (Enterobius vermicularis) oulele parazitului localizate
perianal.
- Giardia intestinal (Taenia saginata) provin din carnea de vit
infestat; proglotele active mobile se pot exterioriza la nivel anal, determinnd prurit local.
- Strongyloides stercoralis larvele pot determina reinfestare
perianal evideniat printr-o dung roie migratoare.
- Iritaia tegumentului perianal cu prurit cronic poate aprea n diareea persistent (Giardia, Campylobacter), n caz de hemoroizi, fisuri i
fistule anale, eczema regiunii perineale, pruritul fiind susinut de gratajul
cronic cu evoluie spre leziuni de lichenificare.
- n tumorile maligne din regiunea perianal se poate dezvolta o
dermatomicoz. Pliul fesier este una din locaiile preferate ale leziunilor de
psoriazis (psoriasis intertriginosa). Lichenul plan poate afecta att mucoasa
anal ct i pe cea oral.
- Hidradenita supurativ poate aprea la indivizii cu hiperpilozitate
perianal (boala jeep-ului ce apare adesea la brbaii albi ce merg ntr-o
excursie pe drumuri accidentate i stau mult timp pe scaun).
110
Florin Mitu
Cauze ale pruritului perigenital: infestarea cu pduchi a regiunii pubiene (Phthirus pubis); scabia (prurit i noduli scrotali); dermatofii, Candida
i eritrasma; diabetul zaharat; crauroza vulvar i psoriazisul; lichenul plan
(papule purpurii lucioase poligonale).
Cauze ale pruritului vulvar: diabetul zaharat, carene vitaminice, sideropenie, menopauz, neoplasm uterin, factori neurogeni.
Pruritul scalpului se ntlnete n: pediculoza scalpului (Pediculus
humanus capitis), psoriazis, tinea capitis i eczema seboreic, lichenul plan;
rareori sifilisul secundar determin leziuni pruriginoase la nivelul scalpului.
Poate fi prezent la alcoolici sau n cursul menstrelor.
Pruritul nazal apare n: astm, lambliaz, oxiuroz, ascaridioz, uremie, morfinomanie, hiperfoliculinism, ateroscleroz cerebral.
Pruritul auricular: diabet zaharat, micoze auriculare, dop de cerumen.
Pruritul trunchiului i extremitilor: hepatit, ciroz, insuficien
renal cronic, nevroz astenic, sarcin, scabie, pediculoz, poliglobulie
esenial.
Pruritul nocturn are variate etiologii: scabia, streptocercoza, oncocercoza, policitemia vera (maladia Vaquez) sau nepturi de acarieni, pruritul
fiind agravat n cursul nopii sau de cldur.
5.1.3.MODIFICRIDECULOAREALETEGUMENTELORIMUCOASELOR
Coloraia tegumentului. La fiinele umane, coloraia pielii este
determinat de patru pigmeni: melanin (maro), caroten (galben),
oxihemoglobin (rou) i hemoglobin redus (rou-albstrui). Cu excepia
albinoilor, coninutul de melanin este principalul determinant al culorii
normale a tegumentului. Culoarea normal a tegumentelor, rozie, este dat de
perceperea prin transparena epidermului (asemntor i pentru mucoase) a
culorii roii date de hemoglobina din capilarele dermo-hipodermice.
Leziunile ce conin pigment de melanin, situate profund n derm,
apar de culoare albastr datorit modificrii spectrului luminii reflectate prin
tegumentul de deasupra (efect Tyndall).
Fiziologia pigmentrii melanice. Melanocitele dermice poziionate
de-a lungul jonciunii dermo-epidermice convertesc tirozina n melanin.
Fiecare melanocit se conecteaz cu aproximativ 30 de keratinocite, cu ajutorul dendritelor. Organitele ce conin melanin (melanozomii) sunt transpor-
111
tate de la melanocite la keratinocitele epidermale i la firul de pr, sub forma

granulelor de melanin.
Tehnici de examinare. Se ncepe observarea tegumentelor i anexelor odat cu examenul fizic general i se va urmri pe tot parcursul
examinrii. Trebuie inspectat ntreaga suprafa a corpului, de preferin n
lumin natural sau ntr-o lumin artificial asemntoare celei naturale (lumina artificial deformeaz adesea culorile i mascheaz icterul). Trebuie
examinate conjunctivele, mucoasa bucal, patul ungheal i palmele pentru a
putea evalua paloarea, cianoza sau eritemul la persoanele cu piele de culoare
nchis, melanina putnd s ascund aceste modificri. Se confrunt elementele gsite la nivel tegumentar cu examenul mucoaselor; exist boli care pot
avea manifestri specifice n ambele teritorii. n plus se palpeaz pielea i se
noteaz caracteristicile coloraiei. Pacienii pot fi mai sensibili la modificarea
de culoare a pielii lor fa de medic i trebuie ntrebai n legtur cu aceast
problem. Modificrile patologice care trebuie urmrite sunt: augmentarea
pigmentrii (bronz), un defect de pigmentare, eritemul, paloarea, cianoza sau
o nglbenire a tegumentului (icter).
5.1.3.1 Paloarea
Paloarea reprezint culoarea mai deschis a tegumentelor i mucoaselor vizibile, cu dispariia nuanei roz normale; apare n caz de reducere a
circulaiei superficiale, de srcire n capilare a dermului (hipogonadism), de
ngroare a tegumentului prin infiltraie edematoas sau mixedematoas (hipotiroidism) sau frecvent n caz de reducere a cantitii de hemoglobin (Hb)
din capilarele dermice (anemie, vasoconstricie). Paloarea prin vasoconstricie, determinat de nivelul crescut al catecolaminelor plasmatice, este
ntlnit n ocul traumatic i cardiogen, n hipertensiunea arterial paroxistic din feocromocitom, n criza anginoas, n atacurile de panic i n strile
de spaim, de anxietate.
Paloarea constituie principalul semn al anemiei i se constat att la
nivelul tegumentelor ct i la mucoasele conjunctival, bucal, labial i
lingual, avnd diferite nuane n funcie de etiologia anemiei:
- paloare alb ca varul n anemia posthemoragic acut;
- paloare cu nuan glbuie ca ceara, n anemiile prin deficit de
vitamin B12 (anemia Biermer) i acid folic;
- paloare i icter scleral n anemile hemolitice;
- paloare cu nuan galben-pai n anemia din cancerul gastric;
112
Florin Mitu
- nuan cenuie n anemiile toxice, nuan gri-pmntie n leucemiile cronice;

- paloare galben-murdar n cazul anemiei din insuficiena renal
cronic (IRC);
- paloare cafea cu lapte (caf au lait), caracteristic endocarditei
bacteriene infecioase subacut.
Culoarea roie a hemoglobinei i paloarea ce rezult din deficitul su
se observ cel mai bine acolo unde stratul cornos al epidermului este cel mai
subire i disperseaz lumina cel mai puin: patul ungheal, buzele i mucoasele, n mod particular mucoasa gurii i a conjunctivelor palpebrale. Trebuie
realizat inspecia acestor regiuni atunci cnd se cerceteaz prezena palorii;
la subiecii cu pielea mai nchis, aspectul palmelor i al plantelor poate fi util
pentru diagnostic.
5.1.3.2 Eritemul (Roeaa)
Apare prin vasodilataie accentuat a capilarelor dermice, cu
nclzirea tegumentelor sau prin creterea cantitii de oxihemoglobin n
circulaie (poliglobulie). Combinaia n grade variate ntre starea de
vasodilataie i cea de vasoconstricie a capilarelor i arteriolelor va antrena
modificri caracteristice: eritemul cald, prin vasodilataie capilar i
arteriolar i eritemul rece, prin vasodilataie capilar cu vasoconstricie
arteriolar.
Cauzele frecvente ale apariiei eritemului sunt expunerea la temperaturi nalte, strile febrile, efortul fizic, premenopauza (bufeuri), distonia
neurovegetativ, etilismul cronic, intoxicaia cu monoxid de carbon, poliglobuliile.
Eritemul poate fi generalizat, cu leziuni eritematoase interesnd
ntreaga arie tegumentar sau localizat. Unele tipuri de eritem au aspecte
semiologice caracteristice:
- eritemul rujeolic (morbiliform) este constituit din macule, cu apariie
iniial la nivelul feei i generalizare ulterioar, dar cu predominan
la nivelul capului i gtului;
- n bolile infecto-contagioase, erupia caracteristic este precedat de
un eritem difuz, fugace (rash);
- alergodermiile medicamentoase se nsoesc de prurit i descuamaie
(eritrodermie exfoliativ), elemente semiologice prezente i n leucemia limfatic cronic (omul rou al lui Hallopeau);
113
eritemul difuz rou-viu sau rou-violaceu (flush), cu durata de cteva

minute, care se poate repeta de mai multe ori pe zi, nsoit de diaree i
hipotensiune, se ntlnete n carcinoidul intestinului subire;
eritemul nodos este o erupie acut, nodular, eritematoas, limitat la
tegumentul feei anterioare a membrului inferior; din punct de vedere
fiziopatologic se presupune c reprezint o reacie ntrziat de hipersensibilitate la variate antigene, cu dezvoltarea unei vasculite a venelor mici; ntre cauzele frecvente sunt infeciile bacteriene, fungice,
medicamente, enteropatiile (colita ulceroas, boala Crohn), boala
Hodgkin i limfomul;
eritemul figurat are aspect de inel sau arc de cerc (eritem Leiner) i
apare la bolnavii cu reumatism articular acut, fiind localizat pe trunchi, de culoare roz-palid, greu vizibil;
eritemul palmo-plantar are aspectul unor plci eritematoase sau al
unor pete de culoare rou- aprins, pe un fond palid roziu (desen
asemntor granitului) i apare n insuficienele hepatice;
eritemul fiziologic se manifest n context emoional sau pudic i este
localizat mai ales la nivelul feei.
5.1.3.3 Cianoza
Cianoza (gr. kianos) este culoarea albstruie-vineie a pielii i mucoaselor care apare din cauza creterii nivelului hemoglobinei reduse n vasele
mici din anumite teritorii.
Cianoza adevrat apare n condiiile creterii cantitii absolute de
Hb redus n capilare ( > 5 g/100 ml snge). Ea apare la extremiti i depinde de volumul capilarelor cutanate i mucoase, grosimea i transparena
nveliului cutaneo-mucos (cel mai bine se observ la lobul urechilor, pomei,
buze, pat ungheal), de pigmentaia pielii, de asocierea cu ali pigmeni simultan (ex.: icterul), de concentraia Hb sangvine (apare mult mai repede la cei
cu poliglobulie dect la cei cu anemie). La anemici, mai ales la valori ale Hb
sub 5 g%, cianoza nu poate fi evideniat.
Cianoza fals (pseudocianoza) este determinat de acumularea n
snge a unor produi de alterare a hemoglobinei, prin aciunea unor toxice:
monoxidul de carbon (carboxihemoglobina), care d o culoare albstruie cu
tent carminat sau roie-viinie, methemoglobina i sulfhemoglobina n
intoxicaia cu nitrii, nitrotoluen, benzen, culoarea fiind mai mult albastrucenuie, afeciuni precum policitemia vera (cianoz cu aspect rou-vineiu),
114
Florin Mitu
argiria (depozitarea srurilor de argint n tegumente, dnd o coloraie

albastr-cenuie).
A. Cianoza central este dat de saturarea insuficient a sngelui arterial cu oxigen, tradus prin creterea nivelului absolut al Hb reduse n
sngele arterial peste valoarea limit de 5 g%. Aceast cianoz este
generalizat i intereseaz att tegumentele ct i mucoasele, iar temperatura
nu este sczut - cianoz cald.
Principalele cauze ale cianozei de tip central sunt cauze respiratorii,
cardiace sau mixte:
1. Cauzele respiratorii se refer la afeciunile care reduc patul de
hematoz (pneumonii masive, bronhopneumonii, TBC miliar, fibroze pulmonare extinse, pleurezii masive, pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-scoliotic) i la bolile care produc obstrucia cilor
respiratorii: boli laringo-traheale, tumori care comprim cile respiratorii, astmul bronic, BPOC etc.
2. Cauzele cardiace sunt reprezentate de insuficiena cardiac stng,
valvulopatii mitro-aortice, cardiomiopatii, tulburri de ritm i de
conducere, cardiopatiile congenitale complexe, cu cianoz ce se
poate instala de la natere, fistulele arterio-venoase pe vase mari i
mijlocii, cu unt veno-arterial sau pe vase mici, n telangiectazia
ereditar.
3. Cauzele mixte, cardiace i respiratorii au ca model cordul pulmonar cronic, n care apare suferina inimii drepte consecutiv unei
afeciuni bronhopulmonare.
B. Cianoza periferic este determinat de o vasoconstricie urmat
de ncetinirea vitezei de circulaie a sngelui ntr-o zon periferic, ducnd la
extracia crescut de ctre esuturi a oxigenului din sngele arterial. Cianoza
periferic are drept cauze anxietatea, expunerea la frig i obstrucia venoas.
Clinic, coloraia conjunctivei nu este foarte util pentru diagnosticul
cianozei iar aspectul patului ungheal ne poate nela, ntruct depinde adesea
de factori periferici. Buzele, mucoasa bucal i limba sunt de obicei ideale
pentru a diagnostica cianoza central, dei buzele se pot albstri i n caz de
expunere la frig. n plus, pigmentul melanic al buzelor poate da o fals impresie de cianoz la unii subieci ce au n mod natural o piele mai nchis la
culoare. Unghiile i pielea extremitilor sunt utile n recunoaterea unei cianoze periferice.
Din punctul de vedere al localizrii se deosebete cianoza generalizat
i cianoza localizat.
115
Cianoza generalizat apare dup expunere la frig sau n insuficiena

cardiac congestiv, cnd se asociaz o vasoconstricie cutanat compensatorie, care reduce temperatura cutanat, fiind numit, n consecin, cianoz
rece; este mai pronunat la extremiti i se asociaz cu edeme n
insuficiena cardiac dreapt sau congestiv.
Cianoza localizat apare n obstruciile trunchiurilor venoase sau
arteriale i este strict localizat la teritoriul corespunztor. Aspecte semiologice particulare de cianoz localizat sunt reprezentate de:
- obstacole pe vena cav superioar, cu apariia cianozei extremitii
cefalice, a membrelor superioare, a gtului i a prii superioare a toracelui (cianoza n pelerin), cu sau fr edem;
- acrocianoza, afeciune vasospastic (vasospasm arteriolar cutanat)
apare aproape exclusiv la femei i se caracterizeaz prin edem persistent, rceal i cianoz la nivelul minilor i picioarelor;
- livedo reticularis, caracterizat prin ptarea cianotic constant a tegumentului membrelor inferioare (cutis marmorata), implicnd rar
extremitile superioare; modificrile sunt permanente dar se
accentueaz prin expunerea la frig. Apare ca rezultat al spasmului
incidental al arteriolelor cutanate, n asociaie cu dilatarea secundar
a venulelor, producnd un model reticulat. Livedo recemoza apare n
combinaie cu boli precum lupusul eritematos sistemic i periarterita
nodoas;
- cianoza cu aspect reticulat de la nivelul peretelui abdominal apare
n pancreatita acut;
- cianoza localizat la un membru cu ischemie arterial sau cu
tromboflebit profund n care coexist un spasm arterial (phlegmatia coerulea dolens);
- distrofia simpatic reflex posttraumatic apare dup secionarea
incomplet a nervului i se nsoete aproape ntotdeauna de
disfuncia vasomotorie; vasospasmul se asociaz cu cianoza, edemul, hiperhidroza i rceala extremitilor.
5.1.3.4 Icterul
Termenul de icter se refer la coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor determinat de impregnarea acestora cu bilirubin, n caz de exces
de pigmeni biliari n ser i n esuturi (peste valoarea normal a bilirubinei,
de 1 mg/dl). Iniial coloraia galben apare la nivelul sclerelor, mucoaselor,
116
Florin Mitu
tegumentului trunchiului i se poate generaliza, ultimele care se coloreaz

fiind palmele i plantele. La concentraii mici ale bilirubinei, ntre 2-3 mg/dl,
se remarc coloraia galben numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, palatului dur subicter. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca
bolnavul s fie examinat n lumin natural.
Cea mai important ntrebare este dac pacientul are un icter de cauz
medical sau chirurgical, ultimul relevnd o obstrucie care trebuie eliminat
printr-o procedur operatorie. Un diagnostic cu o acuratee de 85% poate fi
pus cu ajutorul unei anamneze atente, al examenului fizic i al testelor simple
de laborator.
Metabolismul normal al bilirubinei. Bilirubina, un tetrapirol, este
produs prin oxidarea hemului i reducerea biliverdinei rezultate. Majoritatea
bilirubinei (80%) rezult din catabolismul hemului eliberat din distrugerea
hematiilor senescente, n special n splin, iar 20% deriv din turnover-ul
hepatic rapid al proteinelor ce conin grupare hem i din eritrocitele
disfuncionale de la nivelul mduvei osoase. Bilirubina indirect
(neconjugat), insolubil n ap, se leag de albumin i se desparte de aceasta dup ce este transportat la nivelul hepatocitului. Dup conjugarea
hepatic cu sulfat i acid glucuronic este eliminat n bil. Bilirubina din bila
normal este n proporie de 98% conjugat, bilirubina neconjugat fiind
prezent n cantiti mici (obinut din hidroliza i aciunea enzimatic asupra
bilirubinei conjugate care apare n caz de pH alcalin). n afeciuni hepatice,
ficatul poate conjuga numai o molecul de acid glucuronic, parial excretat
n bil. Bilirubina conjugat este foarte puin absorbit la nivel intestinal i
este eliminat prin materiile fecale. n intestin ea poate fi deconjugat prin
glucuronidazele bacteriene sau intestinale. Bacteriile metabolizeaz bilirubina conjugat pn la urobilinogen i urobilin. Cea mai mare parte a bilirubinei neconjugate i a urobilinogenului este excretat n fecale. La aduli, o
cantitate minim scap n circulaia enterohepatic, n timp ce la nou-nscui,
absorbia bilirubinei neconjugate poate determina icterul fiziologic. Bilirubina conjugat i urobilinogenul care au fost reabsorbite pot fi excretate
prin rinichi.
La o cretere n jur de 2 mg% a bilirubinei, apare subicterul conjunctival, mai intens la nivelul fundului de sac inferior i atenuat ctre limbul
cornean, precum i sublingual. De la o concentraie de 3 mg% apare evident
coloraia icteric la nivel cutanat. Cu ct titrul bilirubinei este mai mare, cu
117
att icterul este mai accentuat, dei nu exist un paralelism absolut ntre cele
dou: modificrile constatate de la o zi la alta se pot datora condiiilor de
iluminare i faptului c pigmenii biliari persist n piele mai multe zile sau
sptmni, n raport cu scderea bilirubinei. La valori egale ale bilirubinei
serice, hiperbilirubinemia direct induce o coloraie icteric mai intens. Icterul nu dispare la digitopresiune.
Exist patru tipuri semiologice de icter:
Icterul flavinic de nuan galben deschis; apare n icterele hemolitice, culoarea fiind un mixaj ntre paloarea caracteristic
anemiei i galbenul caracteristic icterului.
Icterul rubinic coloraie galben-rocat, portocalie; aspectul
rezult din asocierea coloraiei icterice la congestia activ a capilarelor dermice i apare n angiocolite i spirochetoza icterohemoragic.
Icterul verdinic de nuan verzuie, ce rezult din transformarea
bilirubinei n biliverdin; este caracteristic icterelor mecanice i
hepatocelulare grave.
Icterul melas (negru) de culoare verde-brun, prin retenia
important de pigmeni biliari i biliverdin la nivel tegumentar;
este ntlnit n cancerul de cap de pancreas i n colangiocarcinom.
Etiologia icterului este foarte divers, recunoascnd cauze fiziologice, defecte congenitale, afeciuni hepatice inflamatorii i metabolice, neoplazii (tabelul 5.3):
1. Cauze fiziologice
- icterul neonatal, secundar unei glucuronil transferaze imature sau
inadecvate;
- producia crescut de pigment, secundar infarctelor tisulare sau
coleciilor sanguine mari de la nivelul esuturilor.
2. Cauze congenitale
- deficitul enzimatic (glucuronil transferaz): sindromul CriglerNajjar, sindromul Gilbert;
- tulburri de conjugare (familiale): sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor;
- supraproducia de bilirubin determinat de boli hemolitice, cu
eritropoiez ineficient.
118
Florin Mitu
3. Afeciuni inflamatorii
- hepatite toxice, alcoolice sau infecioase;
- infecii severe: peritonita bacterian spontan, endocardita bacterian subacut;
- apendicita suprainfectat cu germeni coliformi (poate determina icter fr pileflebit).
4. Deficiene metabolice sau nutriionale
- preluarea deficitar a bilirubinei indus de medicamente, hemoliza i
colestaza determinate medicamentos;
- malnutriia alcoolic hepatit i ciroz;
- litiaza biliar manifest, cu calculi la nivelul canalului hepatic comun i la nivelul coledocului.
5. Boli neoplazice
- tumori hepatice primare sau metastatice;
- carcinom de vezicul biliar, cu obstrucia ductului hepatic comun;
- carcinom ampular sau duodenal;
- carcinom pancreatic;
- obstrucia ductelor biliare prin ganglioni portali, secundar limfoamelor sau metastazelor.
Hiperbilirubinemiile congenitale sau familiale se caracterizeaz prin
creterea bilirubinei conjugate sau neconjugate. Bilirubinemia este frecvent
sub 3 mg/dl, rareori depind 5 mg/dl. Icterul poate fluctua i este exacerbat
dup posturi prelungite, intervenii chirurgicale, febr sau infecii, eforturi
excesive i ingestie de alcool. Diagnosticul se face prin excludere, la pacienii
cu un grad sczut de hiperbilirubinemie neconjugat, fr boli sistemice, fr
hemoliz crescut, cu teste funcionale hepatice normale i cu o biopsie
hepatic normal. Anamneza va evidenia icterul intermitent. n multe
afeciuni hepatice familiale, n traumatismele hepatice i n icterul obstructiv
extrahepatic crete bilirubina conjugat.
n sindromul autozomal recesiv Dubin-Johnson (icterul cronic idiopatic) exist un defect celular n excreia biliar a anionilor conjugai amfofilici
din hepatocit n bil. La acetia, nivelul seric de bilirubin este ntre 3-15
mg/dl, cu predominana bilirubinei conjugate. Se produce acumularea unui
pigment negru, evideniat la biopsie. Contraceptivele orale pot accentua hiperbilirubinemia.
119
Alte cauze congenitale de hiperbilirubinemie includ colestaza

familial benign, icterul recurent din sarcin i colestaza indus de medicamente. Colestaza familial benign pare a fi congenital i se manifest prima
dat la vrste foarte tinere prin atacuri recurente de prurit i icter. Biopsia
hepatic evideniaz un aspect colestatic, fr a dezvolta ciroz, cu evoluie n
general benign.
Icterul recurent sau colestaza hepatic din sarcin apare de obicei n
trimestrul III sau n orice moment dup a 7-a sptmn de gestaie, posibil
determinat de sensibilitatea hepatic crescut la efectele estrogenilor i progesteronului. Bilirubina seric este n general crescut (adesea > 6 mg/dl), ca
i nivelul fosfatazei alcaline i al colesterolului. Semnele i simptomele se
remit la 1-2 sptmni dup natere dar pot recidiva n cursul urmtoarelor
sarcini.
Unele medicamente (cloramfenicol, novobiocin sau vitamin K) sunt
inhibitoare ale enzimei glucuronil transferaz n special n perioada
neonatal. Colestaza indus de medicamente este frecvent legat de consumul
de contraceptive orale i dispare la ntreruperea lui. Icterul apare dup administrarea de substitueni de testosteron dac bolnavul prezint afeciuni hepatice sau ciroz biliar. Cteva medicamente ce determin frecvent toxicitate
hepatic sau icter sunt metamizolul, eritromicina, clorpropamida, clorpromazina, tetraciclina, halotanul, fenitoina, metildopa, izoniazida, clorotiazida i
acetaminofenul.
Preluarea hepatic a bilirubinei poate fi diminuat de substana de
contrast pentru colecistografie. Afeciunile care prezint hemoliz (anemii
hemolitice) cresc rata producerii de bilirubin, depind cantitatea ce poate fi
epurat de un ficat sntos. Eritropoieza ineficient a pacienilor cu talasemie, anemie pernicioas i porfirie eritropoietic congenital poate s duc la
o distrugere crescut a eritrocitelor sau a precursorilor lor din mduva osoas.
Hiperbilirubinemia rezultat este n general neconjugat, cu cretere redus a
bilirubinei conjugate, bilirubina total fiind ntre 3-5 mg/dl. Atunci cnd hemoliza se combin cu o funcie hepatic deficitar (ciroz, sepsis, neoplasm),
nivelele plasmatice de bilirubin pot fi mai ridicate.
Cnd icterul este determinat de o afeciune primar hepatic, exist
niveluri crescute de bilirubin conjugat i neconjugat, iar urina conine
bilirubin. Cele mai frecvente boli ce determin icter sunt hepatitele i ciroza
hepatic.
120
Florin Mitu
Cauzele metabolice/nutriionale de icter includ hepatita i ciroza

alcoolic i efectele hemolitice ale bolilor hepatice asociate. Dac icterul
complic ciroza hepatic, acesta este un semn de prognostic prost. La pacientul cu ciroz hepatic compensat, icterul poate fi indus de infecii cu
evoluie spre insuficien hepatic sau chiar i de postul alimentar prelungit,
de alcoolism sau de ali stimuli nocivi, inclusiv de anestezia general. n hepatita alcoolic se nregistreaz valori crescute de bilirubin conjugat.
Obstrucia biliar extrahepatic poate fi determinat de calculi biliari, neoplasme, traumatisme sau leziuni intraoperatorii. Bilirubina rareori
depete valoarea de 10 mg/dl. n caz de obstrucie coledocian prin calculi,
rareori bilirubina crete peste 15 mg/dl. Cel mai intens icter este determinat
de obstrucia biliar extrahepatic. Adenocarcinomul bifurcaiei ductului hepatic comun (tumora Klatskin) este o cauz frecvent. Carcinomul veziculei
biliare determin icter doar atunci cnd obstrueaz ductul hepatic comun prin
compresie extrinsec. Carcinoamele poriunii distale a tractului biliar, inclusiv cele pancreatice, ampulare i duodenale reprezint cauze frecvente de
icter, corectabile chirurgical, cu o bilirubin n general sub 15 mg/dl. Unele
neoplasme hepatice (colangiocarcinomul primar, obstrucia ductelor intrahepatice, metastazele carcinoamelor digestive) pot determina icter.
n cadrul investigaiei acestor pacieni, anamneza are un rol important.
Ea se va concentra asupra existenei episoadelor anterioare de icter i a
modificrii de culoare a urinei (brun) i a scaunului (decolorat). Pacientul va
fi chestionat asupra unor episoade similare sau crize dureroase recurente din
cadranul superior drept, provocate de alimente prjite, grase sau uleioase. Istoricul familial sau zona geografic de provenien pot da indicii asupra unor
hemoglobinopatii (talasemia, siclemia). Trebuie notate reducerea apetitului,
pierderea n greutate, abuzul de alcool, folosirea diverselor medicamente sau
droguri. Prezena pruritului care precede icterul este mai frecvent n
obstruciile extrahepatice i intrahepatice.
La bolnavii cu hemoragie digestiv superioar (ex: sindromul MalloryWeiss), la examenul fizic se pot identifica stelue vasculare, rinofima, eritem
palmar, contractur Dupuytren, circulaie venoas abdominal i alte stigmate
ale cirozei, cum ar fi capul de meduz i icterul. Mucoasele se vor examina
pentru depistarea petelor de melanin din sindromul Peutz-Jeghers. Teleangiectaziile ereditare sunt frecvente la nivelul limbii, buzelor i urechilor.
121
TABELUL 5.3
Cauzele i particularitile icterului
Afeciune
Boala hidatic
- ruptura biliar
Chistul solitar/ afeciunile
hepatice polichistice
Angiosarcomul hepatic
Metastazele hepatice
Obstrucia ductului cistic
Coledocolitiaza
Icter
-/+
+
+
+
+
+ mediu
Asimptomatic/ icter intermitent
Icter progresiv, rareori intens (obstrucia complet)
Fistula bilio-enteric, Ileu- Istoric de icter
sul biliar
Icter de intensitate medie
Colecistita acut
- asocierea coledocolitiazei
Icter de intensitate moderat-sever (BT > 6 mg/dL)
Exacerbarea icterului
Colangita *
Icter (50%) sau valori crescute ale Bil. serice
Colangiohepatita
+
Colangita sclerozant**
Istoric de icter intermitent (> 50%)
Fibroza sau stenoza
sfincterului Oddi
Icter obstructiv
Papilita cronic
Carcinomul vezicii biliare + (50%)
Icter obstructiv deseori precedat de prurit
Carcinomul cii biliare
Icter, uneori
Pancreatita cronic
Pseudochisturile pancrea- Icter n compresia cii biliare principale
tice
Icter obstructiv (neo de cap de pancreas)
Adenocarcinomul ductal***
Icter obstructiv precoce, fluctuent
Carcinomul ampulei lui
Vater
Poate fi prezent icter
Unele neoplasme ale
celulelor insulare
Icter sclero-conjunctival
Infecii intraabdominale
*
Colangita supurativ acut: Charcot la 1877 a sugerat triada icter - febr, frisoane - durere n hipocondrul drept (+ ocul i depresia sistemului nervos central Reynolds i
Dargan).
** asociat ntr-un numr semnificativ de cazuri cu colita ulcerativ, boala Crohn, fibroza
retroperitoneal i porfiria cutanea tarda
*** Adenocarcinomul ductal al pancreasului, n caz de localizare cefalic, produce icter
obstructiv. Icterul se poate nsoi sau nu de durere de tip abdominal situat profund, de
prurit i de scdere ponderal. Icterul este de obicei persistent, dar n 10% din cazuri
poate fluctua. Colangita este rareori ntlnit. Afeciunea poate determina un debut
brusc al diabetului zaharat i se poate nsoi de durere lombar, cu prognostic prost, n
caz de invazie retroperitoneal a tumorii.
122
Florin Mitu
Clasificarea larg acceptat este cea n care se stabilete sediul procesului patogenic, cu precizarea nivelului la care intervin factorii etiopatogenici
n metabolismul bilirubinei, de la sintez pn la eliminarea ei.
A. Icterul hemolitic corespunde icterului prehepatic, cu formare
excesiv de bilirubin neconjugat prin distrugerea masiv a eritrocitelor.
Acest exces de aport de bilirubin la hepatocit este totui captat, conjugat i
excretat de hepatocite, care funcioneaz la maximum, ceea ce explic: 1)
icterul de intensitate uoar sau medie (BI < 5 mg%); 2) creterea stercobilinogenului fecal (scaune hipercrome); 3) creterea ciclului enterohepatic al
urobilinogenului, nepreluat dect parial de ctre hepatocitele suprasaturate
de pigment, conducnd la eliminarea sa crescut (urobilinurie cu urini nchise
la culoare); 4) anemie, probe hepatice normale.
Se caracterizeaz prin triada: 1) icter cutaneo-mucos de intensitate
uoar sau medie, cu nuan palid (anemie), fr prurit, cu scaune hipercolorate (pleiocrome) i urini de aspect normal sau nchise la culoare; 2) paloare
(trdeaz anemia); 3) splenomegalie moderat.
B. Icterul hepatocelular este determinat de leziuni hepatocelulare
care realizeaz comunicri ntre capilarul biliar i sinusoidul hepatic, cu inversarea polaritii secretorii biliare a hepatocitului. Poate fi:
1) premicrosomal (de influx, de absorbie)
2) microsomal (deficit de conjugare)
3) postmicrosomal (de eflux, eliberare, secreie)
Aceste ictere se ntlnesc n hepatita epidemic, hepatita cronic i ciroza
hepatic. Clinic realizeaz ictere de intensiti diferite, cu prurit, scaune adeseori hipocrome, urini hipercrome prin eliminarea de bilirubin i urobilinogen. Testele biologice evideniaz alterarea testelor funcionale hepatice.
C. Icterul obstructiv este produs prin tulburri de canalizare intrai extrahepatic i se caracterizeaz prin icter intens, asociat cu prurit, hiperbilirubinemie predominant conjugat, bilirubinurie, colalemie, hipercolesterolemie, creterea fosfatazei alcaline i scaune acolice.
Cauzele sunt intrahepatice prin medicamente (clorpromazina, metiltestosteronul, clorpropamida etc.), ciroza biliar primitiv, cancerul hepatic, hepatita viral (forma colangiolitic), boala Hodgkin etc. sau extrahepatice obstacol pe cile biliare extrahepatice (neoplasm colangiocarcinom,
neoplasm de cap de pancreas, litiaz, stenoz).
Icterul variaz ca intensitate n raport cu durata i gradul obstruciei,
devenind foarte intens, att la nivel mucos ct i cutanat, de nuan nchis,
123
bronzat (icter verdin) n caz de obstrucie complet. Pruritul este intens, persistent, determinnd insomnie i leziuni de grataj cu suprainfecie secundar.
La examenul obiectiv exist hepatomegalie de consisten elastic, uneori cu
vezicul biliar palpabil, dureroas (semnul Courvoisier-Terrier), scaune acolice, alb-cenuii, lucioase, grsoase (steatoree) i urini hipercrome, prin eliminarea urinar a bilirubinei i srurilor biliare, cu absena urobilinogenuriei.
Biologic se evideniaz creterea bilirubinei directe (conjugate), a enzimelor de
retenie biliar (fosfataza alcalin, leucinaminopeptidaza, 5-nucleotidaza), a
colesterolului, cu prezena bilirubinei i srurilor biliare n urin, scderea sau
absena stercobilinogenului (la examenul materiilor fecale).
Boala hidatic hepatic se poate manifesta mai rar prin icter, ascit,
prurit i eritem, datorit unei reacii anafilactice generalizate, iar n caz de
ruptur biliar a unui chist apare colica biliar.
Diagnosticul diferenial al icterului se face cu urmtoarele modificri
pigmentare:
- coloraia galben produs accidental sau voluntar n urma ingestiei de atebrin (n acest caz lipsesc celelalte semne clinice i biologice de icter); o coloraie similar poate fi dat de ingestia de
acid picric (nu se coloreaz sclerele);
- carotinoza (carotenemia) coloraia galben determinat de
acumularea de caroteni n piele, localizat predominant la nivelul
palmelor, plantelor i anurilor nazolabiale (carotenul este excretat de ctre glandele sebacee i sudoripare) i asociat cu un nivel
sanguin crescut de caroten; de menionat c n cazul acestui exces
vitaminic sclerele rmn albe, iar culoarea mucoaselor nu este
afectat. Aceast coloraie apare la cei cu regim alimentar bogat
n caroteni, consum de alimente ce conin o mare cantitate de caroten (lapte matern, dovleac, morcov, porumb etc.), n afeciuni
ca diabetul zaharat, mixedem (hipotiroidism), insuficiena renal
i hepatic sau familial;
- licopenia colorarea roie-portocalie a tegumentelor, asociat cu
un aport excesiv de licopen din alimente precum roiile i sfecla.
Coloraia galben dintr-o hipercarotenemie se examineaz la nivelul palmelor, plantelor i feei. n caz de icter, coloraia galben se observ prin examinarea n special a conjunctivei ochiului ce contrasteaz cu fundalul alb al
scleroticei; culoarea icteric se mai cerceteaz la nivelul conjunctivelor palpebrale, buzelor i palatului, la nivelul limbii i al pielii. Pentru a vedea mai
124
Florin Mitu
uor icterul la nivelul buzelor se reduce pn la albire coloraia lor roie, prin
comprimare cu o sticl de ceas.
5.1.3.5 Discromiile
Discromiile reprezint modificri de culoare ale pielii care apar secundar tulburrilor pigmentului fiziologic (melanina), fie prin exces (hipercromie), fie prin diminuarea (hipocromie) sau lipsa acestuia (acromie).
A. Hipomelanozele (hipocromiile)
Tulburrile de tip hipocromic i acromic (hipomelanozele) sunt caracterizate prin reducerea sau absena pigmentului melanic, principalele
modificri fiind prezentate mai jos:
Albinismul absena total a pigmentului n piele, pr i ochi, de origine ereditar, caracterizndu-se prin piele de culoare alb, pr depigmentat,
fotofobie, nistagmus, iris translucid.
Vitiligo apariia unor pete deschise la culoare (depigmentate, de culoare alb), cu contur hiperpigmentat, alternnd cu zone de tegument de culoare normal i cu zone hiperpigmentate (Fig. 5.1).
Fig. 5.1. Vitiligo (colecia Clinicii a VI-a Medicale - Conf. Dr. F. Mitu)
125
Fenilcetonuria tulburare ereditar autozomal recesiv n metabolismul fenilalaninei, caracterizat prin hipopigmentaia pielii, prului i irisului, asociat cu tulburri n dezvoltarea psihomotorie a copilului, urin cu
miros de oarece i convulsii.
Alte tulburri sunt reprezentate de cicatrici depigmentate, depigmentri post-zosteriene, depigmentri profesionale (benzilhidrochinona).
B. Hipermelanozele (hipercromiile)
Tulburrile de tip hipercromic (melanodermii, hipermelanoze) apar
prin creterea numeric a celulelor melanice i suprancrcarea lor cu pigment.
Etiologia lor poate fi variat:
1. caracter familial i constituional:
- pigmentaia rasial (negri, mulatri, asiatici);
- efelidele (pistruii) sunt pete brun-roiatice/brun-nchis mici, ct o
gmlie de ac, dispuse pe obraji, umeri, spate, faa dorsal a minilor; apar prin pigmentarea pielii, mai ales pe fa i gt, n special la blonzi i rocai, fr semnificaie patologic.
2. fiziologice:
- sarcina hiperpigmentarea feei (masca gravidic, cloasma) este
asociat frecvent cu cea a areolei mamare i a liniei albe supra- i
subombilical;
- dup expunere la soare, dup expunerea artificial la solarium sau
dup utilizarea cremelor bronzante.
3. cauze patologice:
- nevii pigmentari sunt pete plane, brun-negricioase, asimetrice, uneori acoperite cu pr;
- tulburri hormonale, n insuficiena cronic a glandelor suprarenale
(boala Addison) melanodermia intens a tegumentelor i mucoaselor, asemntoare ardeziei sau cafelei, n hipertiroidism
(boala Basedow) i n acromegalie;
- acanthosis nigricans este coloraia negricioas a pielii la nivel axilar, la bolnavi cu cancer gastric, diabet zaharat;
- sindromul Peutz-Jeghers (polipoz intestinal asociat cu pete mici,
brun-violacee, localizate peribucal);
126
Florin Mitu
- hemocromatoza (diabetul bronzat) pielea are aspectul ardeziei,

cenuiu-metalic, prin depunerea cutanat de hemosiderin ce
stimuleaz local melanogeneza; aspectul este predominant la nivelul feei, gtului, feelor de extensie ale membrelor, organelor
genitale i mucoaselor. Bolnavul prezint atingere plurivisceral,
de cord, pancreas, ficat, gonade, prin tezaurizarea fierului sub
form de hemosiderin (toxicitatea fierului determin triada melanodermie, ciroz hepatic, diabet zaharat);
- melanoza vagabonzilor este localizat predominant pe gt, la nivel cervical i interscapulovertebral (pelerina vagabondului),
secundar probabil carenelor nutriionale i leziunilor de grataj
(infestare cu pduchi);
- medicamente sau toxice care determin hipercromii: preparate de
arsen, aur, bismut, tetraciclin, clorpromazin i amiodaron,
intoxicaii cronice cu sruri de argint sau mercur.
Clasificarea hiperpigmentrilor din punctul de vedere al
distribuiei cutanate
I. Hiperpigmentrile cu caracter difuz: melanodermia addisonian,
hemocromatoza, alte cauze de hiperpigmentare generalizat, de intensitate mai redus (tratament cu ACTH, acromegalia, denutriia,
caexia, bolile renale i hepatice cronice, amenoreea primar i melanozele de cauz medicamentoas sau toxic).
II. Hiperpigmentrile regionale, printre care se numr:
- melanoza vagabonzilor;
- masca (cloasma) gravidic intereseaz electiv faa i poate
aprea independent de sarcin, n tumori ovariene, afeciuni genitale cronice, anemie i secundar consumului de anticoncepionale;
are aspect de pete cu contur neregulat i cu dispoziie simetric,
predominant la nivelul regiunii maseterine, geniene i al frunii;
- semnul Jellineck din hipertiroidie pigmentare maroniu-nchis
periocular;
- n pelagr i n porfirie apare hiperpigmentare sub form de pete
maronii, cu contur neregulat i tendin la confluen, localizate pe
zonele expuse luminii solare (faa, suprafaa dorsal a minilor);
127
- carenele vitaminice, sindromul de malabsorbie se nsoesc de

confluena a numeroase pete mici, pigmentare, la nivelul feei, respectnd brbia, nasul i regiunea perioral; n deficitul de vitamina
B2 i B6 apare pigmentarea organelor genitale;
- melanoza Riehl n dezvoltarea pigmentrii sunt implicai i factori
psihici;
- hiperpigmentarea areolelor mamare caracteristic sarcinii sau
cancerului de prostat tratat cu estrogeni;
- pigmentarea ocr, maroniu-violacee apare n insuficiena circulatorie venoas cronic a membrelor inferioare, realiznd dermita ocr
Favre-Chasse, datorit acumulrii locale de hemosiderin, rezultat
al degradrii Hb extravazate i nereabsorbite prin tulburri circulatorii venoase;
- acanthosis nigricans are aspect de placarde de coloraie neagr
(pudrate cu crbune), nsoite de hipercheratoz, interesnd regiunile axilare i anogenitale; apare n afeciuni endocrine (gigantism, acromegalie, nanism), diabet zaharat precum i ca sindrom
paraneoplazic n neoplasmul bronhopulmonar sau alte cancere viscerale sau ca manifestare evocatoare de SIDA.
III. Hiperpigmentrile circumscrise sunt reprezentate de leziuni
precum:
- efelidele (pistrui) i nevii pigmentari;
- nevii plani, care sunt nevi pigmentari constituii din pete de dimensiuni mai mari, lentigouri (alunie) i nevi verucoi pigmentari (nevi pigmentari de aspectul unor tumorete);
- n neurofibromatoz (boala von Recklinghausen) apar nevi pigmentari multipli, de culoare cafea cu lapte, tumorete cutanate n
buton de sonerie asociate cu pete galben-brune de dimensiuni variate, repartizate inegal pe suprafaa corpului, n special pe trunchi
i cu tumori perineurale; uneori, la manifestrile cutanate, se
asociaz feocromocitomul i tulburrile psihice;
- scleroza tuberoas (boala Bourneville-Pringle) este caracterizat
de macule hipopigmentate n frunz de arar i macule hiperpigmentate caf-au-lait galben-maronii; alte manifestri ale bolii
sunt epilepsia, retardul mental i prezena de angiofibroame ale
128
Florin Mitu
feei, fibroame gingivale, anomalii oculare, fibroame periungheale

(tumora Knen);
- sindromul Albright pete pigmentare limitate la jumtate de corp
asociate unei pubeti precoce i chisturilor osoase;
- nevul fuscoceruleu oftalmo-maxilar Ota este o pigmentare
albstruie, plan, n teritoriul trigeminal, periocular, cu hemiatrofie
facial i glaucom;
- sindromul Peutz-Jeghers se asociaz polipozei digestive i este caracterizat de numeroase pete mici sau lentigouri de 1-5 mm diametru, perioral, perinazal, periocular, la nivelul mucoasei bucale, genitale i anale;
- lentiginoza periorificial (sindromul LEOPARD) este o afeciune
ce asociaz lentigouri (L), tulburri de conducere evideniabile pe
EKG (E), ochi ndeprtai (O), stenoza arterei pulmonare (P), anomalii genitale (A), ntrziere n cretere (R), surditate (D);
- melanomul malign este un nev de culoare neagr, cu tendin la extindere, ulceraie, metastazare cutanat i la distan.
Principalele modificri de culoare ale pielii sunt sumarizate n Tabelul
5.4.
TABELUL 5.4
Variaii ale coloraiei pielii
COLORAIE
Brun
PROCES
CAUZE
Lumina solar
SEDIU TIPIC
Generalizat, zone descoperite
Fa (masca gravidic =
melasm, cloasm)
Graviditate
Mameloane, Areole
Linia brun
Vulv
Zone descoperite
Puncte de presiune i friciune
Mameloane, organe genitale
Pliuri palmare (mai nchise la
negri)
Cicatrici recente
Generalizat (adesea)
Depozit de
melanin
Boala Addison
i unele tumori
hipofizare
129

COLORAIE
Gri-brun sau
bronzat
Albstruie
(Cianoza)
PROCES
CAUZE
SEDIU TIPIC
Depozite de
melanin i de
hemosiderin
Hemocromatoza
Zone descoperite, organe genitale, cicatrici, adesea

generalizat
Anxietate, ambient rece

Maladie
cardiac sau
pulmonar
Methemoglobinemie
congenital/dobndit
Sulfhemoglobinemie
Unghii; uneori, buze
Creterea
nivelului de
dezoxihemoglobin secundar hipoxiei:
periferic
(capilar)
central
(arterial)
Hemoglobin
anormal
Albastr
roiatic
Roie
130
Combinaie
dintre o cantitate de Hb
crescut i o
cretere a Hb
reduse i o
staz capilar
vizibil a
unei Hb
normal oxigenate, prin:
dilataie/
nr. de
vase sanguine superficiale/
debit sanguin
diminuarea
utilizrii
O2 n piele
Policitemia
Buze, mucoas bucal, limb

i unghii
Buze, mucoas bucal, limb

i unghii
Fa, conjunctive, gur, mini

i picioare
Febr
Roea spontan
Fa i partea superioar a
(emotiv)
toracelui sau o zon localizat
Consum de
de
inflamaie
alcool
Inflamaie local
Expunerea la
frig
Regiunile expuse la frig

(ex. urechile)
Florin Mitu

COLORAIE
PROCES
CAUZE
SEDIU TIPIC
Galben
Icter
Nivel de
bilirubin
Carotenemie
Nivel de
caroten
Uremia
cronic
Coloraie
diminuat
O nuan uor
galben pal prin
retenie de
cromogeni
urinari,
adugat la
paloarea prin
anemie; poate
contribui i un
nivel de
melanin
Diminuarea
melaninei
incapacitate
congenital
de sintez a
melaninei
pierderea
melaninei
dobndite
Vizibilitate a
OxiHb
debit sanguin n
vasele superficiale
cantitate
de OxiHb
Edem*
Afeciuni hepatice, hemoliz

Exces de ingestie de fructe i
legume ce
conin caroten;
diabet zaharat,
anorexie
mental,
mixedem, hipopituitarism
Afeciune renal
cronic
Albinism
Vitiligo
Tinea versicolor
Sincop, oc,
unele variaii
normale
Conjunctive celelalte mucoase generalizat
Palme, plante, fa.

Nu afecteaz conjunctivele sau
alte mucoase.
Mai ales n zonele descoperite.

Poate fi generalizat.
Nu afecteaz conjunctivele i
nici alte mucoase.
Lips generalizat de pigment

n piele, pr i fire de pr, ochi
Plaje simetrice, adesea n zone
descoperite
Piept, partea dorsal
superioar, gt
Prezent mai ales la fa,

conjunctive, gur i unghii
Anemie
Sindrom
nefrotic
Regiunile edemaiate
= cretere/ crescut
= diminuat/ sczut
Hb = Hemoglobin; OxiHb = Oxihemoglobin
Tinea versicolor = afeciune fungic frecvent, ce impune reducerea expunerii solare a zonelor afectate.
* Edemul pielii mascheaz coloraia dat de melanin i de hemoglobin i mpiedic vizualizarea icterului.
131
5.1.4.Leziunilecutanate
Tehnici de examinare (toate leziunile cutanate trebuie observate cu
atenie):
- Iniial se precizeaz sediul lor, apoi repartiia pe suprafaa tegumentului (unde au sediul, dac sunt generalizate sau localizate). De exemplu,
exist leziuni care intereseaz doar regiunile expuse razelor solare, doar pliurile cutanate (ex. intertrigo) sau regiunile expuse la alergeni, iritani specifici
(ex. brri, inele) sau produi chimici industriali. Numeroase boli dermatologice au o repartiie caracteristic: acneea intereseaz faa i partea
anterioar i posterioar a toracelui superior, n psoriazis sunt interesai genunchii i coatele (printre alte zone) iar candidoza intereseaz pliurile (intertrigo candidozic).
- Se noteaz gruparea sau dispoziia leziunilor cutanate: pot fi dispuse
linear sau n buchet, inelar, arciform sau metameric (acoper o band
cutanat ce corespunde unei rdcini nervoase senzitive zona zoster).
- Se ncearc identificarea tipului de leziune cutanat (ex. macule, papule, vezicule i altele); dac este posibil, se identific leziunile recente reprezentative, care n-au fost alterate prin grataj sau printr-o alt manier, se
inspecteaz cu atenie i se palpeaz. ntotdeauna se va observa i consemna
culoarea leziunilor.
Principalele tipuri de leziuni cutanate sunt urmtoarele (Tabelul
5.5):
Macula este o pat neted, de culoare roz sau roiatic, de dimensiuni mici (sub 1 cm diametru), care nu depete planul tegumentar; apare n
boli eruptive infecioase (rujeola, rubeola, febra tifoid) (Fig. 5.2).
Papula este o proeminen mic pe piele, rotund, cu diametru sub
0,5 cm, palpabil; apare n scarlatin, urticarie (Fig. 5.2).
Nodulul formaiune dermic sau hipodermic de dimensiuni variate, palpabil, ce apare n xantomatoz, lipomatoz, eritemul nodos.
Vezicula este o formaiune reliefat, cu diametrul sub 1 cm, cu
coninut lichidian, care apare n varicel, zona zoster, herpes (Fig. 5.3).
132
Florin Mitu
Figura 5.2. Macula, papula
Figura 5.3. Zona Zoster
Bula este o vezicul cu diametrul peste 0,5 cm, coninut seros, care
apare n arsuri de gradul II.
Pustula este o bul cu coninut purulent - acnee, impetigo.
Chistul este o colecie ncapsulat cu coninut lichid sau semilichid.
Crustele reprezint depozite de exsudate solidificate la suprafaa
tegumentului, care apar n evoluia herpesului, zonei zoster sau ca urmare a
unor eroziuni, ulceraii, eczeme cutanate.
Cicatricea apare prin vindecarea plgilor cutanate, dezvoltndu-se
un esut fibros.
Fisurile sunt soluii liniare de continuitate, care ajung pn la nivelul dermului.
Eroziunea este o pierdere de substan care intereseaz epidermul.
Ulceraia reprezint o pierdere de substan mai profund, ce
intereseaz i dermul (Fig. 5.4).
Gangrena este necroza esuturilor i straturilor subiacente, care se
poate suprainfecta devenind fetid.
133
Figura 5.4. Ulcer varicos

(colecia Clinicii a VI-a Medicale - Conf. Dr. F. Mitu)
134
Escara este o gangren mai profund, circumscris, situat la nivelul

zonelor expuse presiunii externe (fese, regiunea sacrat, clcie). Escara (necroza ischemic a prilor moi) este un fenomen n special geriatric, greu de prevenit i mai ales greu de tratat. Apariia escarelor se
produce prin dou mecanisme majore: compresiunea care ntrerupe
circulaia capilar i colapsul care acioneaz prin hipoperfuzie local.
Printre numeroii factori favorizani sunt: deficitul imunitar, infeciile,
tulburrile metabolice, mrimea i durata presiunii, asocierea sau nu a
frecrii, starea de contien i incontinena. Majoritatea escarelor
(80%) apar n primele ore pn la 3 zile de la imobilizare, jumtate
dintre acestea fiind urmarea fracturilor de col femural sau a accidentelor vasculare cerebrale. Evoluia escarelor se produce n mai multe
faze: roeaa sau decolorarea pielii, dezepitelizarea, necroza, ulceraia
propriu-zis i epitelizarea. Frecvent, escarele se complic cu infecie
sau fistul; epitelizarea i cicatrizarea sunt dificile i ntrziate, determinnd imobilizare prelungit, infecii i chiar septicemii, situaii n
care se pot indica intervenii de chirurgie plastic-reparatorie.
Florin Mitu
Vergeturile sunt modificri ale pielii caracterizate prin apariia de

striaii paralele ntre ele, de diferite forme (drepte, sinuoase),
nensoite de alte manifestri cutanate (erupii, prurit etc.), localizate
cu predilecie pe abdomen i pe flancuri, de culoare iniial roie apoi
alb-sidefie. Ele sunt benzi de atrofie la nivelul crora pielea este
subiat i ncreit i se produc prin ruperea fibrelor elastice din derm
(prin hiperdistensia lor i/sau intervenia unui factor hormonal). Apar
n cazul creterii n volum a abdomenului (sarcin mai ales la multipare, ascit) i a altor regiuni sau n caz de obezitate, edeme, sindrom
Cushing, tratament cu glucocorticoizi i ACTH precum i odat cu
slbirea rapid i accentuat a pacientului.
TABELUL 5.5
Tipuri elementare de leziuni cutanate
LEZIUNI PRIMARE (pot surveni pe pielea normal)
Modificri de culoare ale

tegumentului, circumscrise,
plate, nepalpabile
Macula: dimensiuni mici,
pn la 1 cm. Ex: pistrui,
peteie
Mase dense, proeminente,

palpabile
Papula: 0,5 cm. Ex: nev
proeminent
Papula alergic: zon
localizat de edem cutanat,
uor neregulat, tranzitorie i
superficial. Ex: neptura
de nar, albin
Placa: suprafa plan,
supraelevat, > 0,5 cm,
format adesea prin
coalescen de papule
Nodulul: de la 0,5 la 1-2 cm,
adesea mai profund i mai
ferm dect o papul
Ridicri superficiale circumscrise ale pielii, constituite dintr-un lichid liber

ntr-o cavitate situat n
straturile pielii
Vezicula: pn la 0,5 cm,
umplut cu lichid seros (ex:
herpes)
Bula: > 0,5 cm, umplut cu

lichid seros. Ex: arsur de
gradul II
Pustula: plin cu puroi. Ex:
acnee, impetigo
Tumora: > 1-2 cm
135

LEZIUNI SECUNDARE (rezult din modificarea leziunilor primare)
Pierdere din suprafaa pielii
Fisura: despictur linear a
Ulcerul: pierdere mai
Eroziunea: pierdere a epipielii. Ex: piciorul unui atlet
profund din suprafaa
dermului superficial;
cutanat; poate sngera i
suprafaa e umed, dar
forma cicatrice. Ex: ulcerele
nesngernd. Ex: zon
de staz din insuficiena
umed dup ruperea unei
venoas, ancrul sifilitic
vezicule, ca n varicel
Prezen de substan la suprafaa pielii
Crusta: reziduu uscat de ser, Scuama: o lamel subire de
puroi sau snge. Ex: impetigo epiderm exfoliat. Ex: mtrea, piele uscat, psoriazis
LEZIUNI DIVERSE
Lichenificarea: ngroarea
pielii ce devine rugoas, cu o
mrire a anurilor cutanate
normale, devenind mult mai
vizibile. Ex: dermatita
atopic
Cicatricea: nlocuirea
esuturilor distruse printr-un
esut fibros
Cicatricea cheloid: cicatrice hipertrofic
Necroza: mortificarea celuAtrofia: subierea pielii cu

pierderea anurilor normale; lelor i esuturilor
pielea pare mai strlucitoare
i translucid dect n mod
normal. Ex: insuficiena
arterial
anul acarian din scabie: subiectul atins de scabie
prezint un prurit intens. Leziunile cutanate cuprind: papule,
pustule, zone lichenificate i escoriaii. Cu ajutorul lupei se
caut anurile acarienilor (tunel microscopic) responsabili
de aceste leziuni, ce depete uor epiderma, de obicei
interdigital i pe feele laterale ale degetelor. Are aspectul
unei linii gri scurte (5-15 mm), dreapt sau ncurbat, ce se
poate termina cu o mic vezicul.
Alte entiti:
Comedonul
Telangiectazii
Naevus
un banal punct negru ce marcheaz orificiul obstruat al unei glande sebacee. Comedoanele reprezint unul din principalele elemente de diagnostic al acneei.
mici vase dilatate ce apar roii sau albstrui. Pot fi izolate sau s fac
parte din alte leziuni (epiteliom bazocelular; radiodermit = leziune
cutanat datorat radiaiilor ionizante)
este termenul tehnic pentru aluni (bobul de frumusee)
este o leziune plan sau care proemin discret, rotund, eventual
pigmentat; poate avea ns variate aspecte.
Leziunile tegumentului i prilor moi sunt frecvente n context

infecios viral, bacterian, fungic, aa cum sunt sintetizate n Tabelul 5.6.
136
Florin Mitu
TABELUL 5.6
Infeciile pielii i esuturilor moi
Leziunea
Vezicule
Sindromul clinic
Agentul infecios
Variola
Virus variolic
Varicela
Virus varicelo-zosterian
Herpes Zoster
Virus varicelo-zosterian
Herpes labial, panariiu herpetic,
Virus herpes simplex
herpes gladiatorum
Bule
Boala man picior gur
Virus Coxsackie A16
Orf
Parapoxvirus
Molluscum contagiosum
Virus pox-like
Sindrom cutanat stafilococic (sin-
Staphylococcus aureus
drom de piele oprit)

Fasciita necrozant
Streptococcus pyogenes,
specii de Clostridium, flor
mixt aerob i anaerob
Cruste
Gangrena gazoas
Specii de Clostridium
Vibrio halofilic
Vibrio vulnificus
Impetigo bulos
S. aureus
Impetigo contagios
S. pyogenes
Dermatofitoze
Fungi dermatofitici
superficiali
Foliculite
Sporotricoza
Sporothrix schenckii
Histoplasmoza
Histoplasma capsulatum
Coccidioidomicoza
Coccidioides immitis
Blastomicoza
Blastomyces dermatidis
Leishmanioza cutanat
Specii de Leishmania
Tuberculoza cutanat
Mycobacterium tuberculosis
Nocardioza
Nocardia asteroides
Furunculoz
S. aureus
Foliculita de cad
Pseudomonas aeruginosa
Ria nottorului
Specii de Schistosoma
Acneea vulgar
Propionibacterium acnes
137
Leziunea
Sindromul clinic
Agentul infecios
Ulceraii cu
Antrax
Bacillus anthracis
/fr escare
Tularemia ulcero-glandular
Francisella tularensis
Ciuma bubonic
Yersinia pestis
Ulcerul Buruli
Mycobacterium ulcerans
Lepra
Mycobacterium leprae
Tuberculoza cutanat
Mycobacterium tuberculosis
Erizipelul
S. pyogenes
Fasciita
Gangren streptococic
S. pyogenes
necrozant
Gangrena Fournier
Flor mixt aerob i

anaerob
Miozit i
Piomiozit
S. aureus
mionecroz
Miozit necrozant streptococic
S. pyogenes
Gangrena gazoas
Specii de Clostridium
Miozita nonclostridial (crepitant)
Flor mixt aerob i

anaerob
Mionecroza sinergic nonclostridial
Flor mixt aerob i
anaerob
anaerob
5.1.5.Leziunilevascularecutaneomucoase
Principalele leziuni cutaneo-mucoase de tip vascular sunt descrise
mai jos (tabelul 5.7):
Peteiile sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1 cm), de
form rotund sau oval, ce apar pe piele sau mucoase; peteiile grupate liniar se numesc vibice, avnd aspect de lovitur de bici.
Purpura (lat. purpura = purpuriu) este o modificare de culoare a
pielii, roie sau purpurie, ce nu se albete la aplicarea unei presiuni cutanate;
purpura este determinat de sngerri subcutanate msurnd 0,3-1 cm i
apare n anomalii ale trombocitelor, tulburri vasculare sau de coagulare.
Echimozele sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de
1 cm.
Telangiectaziile sunt dilatri ale vaselor mici de la nivelul pielii
sau mucoaselor ce apar n hipovitaminozele B, sarcin, ciroza hepatic, consumul de anticoncepionale (Fig. 5.5, Fig. 5.6).
138
Florin Mitu
Fig. 5.5. Telangiectazii boala Rendu Osler

Fig. 5.6. Telangiectazii boala Rendu Osler

139
Hemangiomul este o tumor benign a vaselor de snge, o anomalie

vascular (congenital) care const dintr-o aglomerare de vase capilare nou formate i care se prezint ca o pat roie-violacee, de dimensiuni variate, localizat pe mini, fa sau buze.
TABELUL 5.7
Leziuni cutanate vasculare i purpurice
Angioame
stelare
Stelue
venoase
Culoare
Rou, foarte viu
Albstrui
Mrime
De la foarte
mici, pn la 2
cm
Variabil: de
la foarte
mici, pn la
civa cm
Se poate
asemna cu
un pianjen,
sau poate fi
linear, neregulat
Form
Pulsatilitate
Efectul
presiunii
140
Un corp central, care uneori

proemin,
nconjurat de
eritem i de
brae radiante
Vizibil adesea
n zona
central, atunci
cnd aplicm o
presiune cu o
lamel de sticl
Presiunea pe
zona central
produce albirea
angiomului
Nu
Presiunea
central nu
determin
albire, dar
cea global
albete venele
Angioame
nodulare
Rou deschis
sau rubiniu
1-3 mm
Rotund, uneori proeminent; poate fi

nconjurat de
un halou pal
Nu
Poate s se
albeasc
parial, mai
ales dac
presiunea se
exercit cu un
ac
PeteiaPurpura
Echimoza
Rou nchis
sau purpuriu-roiatic,
se
decoloreaz
n timp
Violet sau
violetalbstrui,
devine n
timp verde,
apoi galben, maro
Purpura: mai Variabil,
ntins 1-3 cm mult mai
Peteia: mai
mare dect
puin ntins peteiile
(1-3 mm)
Rotund,
Rotund,
uneori
oval sau
neregulat,
neregulat;
aplatizat
poate prezenta un
nodul central subcutanat, plat
(hematom)
Nu
Nu
Nu
Nu
Florin Mitu

Angioame
stelare
Fa, gt, brae,
toracele superior; aproape
niciodat sub
linia centurii
Sediu
Semnificaie
Afeciune
hepatic, graviditate, caren
n vit.B, uneori
i la subieci
normali
Stelue
venoase
Cel mai
adesea la
nivel gambier, n
vecintatea
venelor, ca i
n partea
anterioar a
toracelui
Acompaniaz
adesea presiunea crescut
din venele
superficiale,
la fel ca n
varice
Angioame
nodulare
Torace i
extremiti
Niciuna;
cresc ca
mrime i
numr odat
cu vrsta
PeteiaPurpura
Echimoza
Variabil
Variabil
Extravazare
sanguin;
pot evoca o
tulburare
hemoragic,
sau, n caz
de peteii,
embolii
cutanate
Extravazare
sanguin;
adesea
secundar
unui traumatism; se
poate
regsi n
tulburrile
de sngerare
5.1.6.Tumoricutanate
A. Tumorile cutanate benigne
Nevii sunt tumori benigne circumscrise, de natur congenital. Uneori
sunt pete persistente brune, de form i extindere variabil (nev pigmentar
plan), alteori proemin pe suprafaa pielii, de mrime i form variabil, cu
suprafaa neted sau papilomatoas, moi. Culoarea lor poate fi roz, galben
sau neagr (nev celular pigmentat) i pot fi centrate de un folicul pilos. Cnd
nevii pigmentari ncep s creasc brusc, uneori dup un traumatism local,
devin dureroi, cu un halou infiltrativ n jur i este posibil o evoluie malign
spre melanosarcom, cu potenial metastatic extrem de rapid.
Nevii molluscum sunt moi, de consisten flasc, acoperii de tegument normal; pot fi pediculai (molluscum pendulum).
Tumora glomic apare ca un nodul proeminent, rou sau violaceu, de
2-10 mm diametru, mai ales la mini, degete, subunghial. Este extrem de
dureroas. Durerea poate aprea n paroxisme.
B. Tumorile cutanate maligne
Melanomul malign se asociaz cu expunerea intermitent i intens
la soare i cu leziuni veziculare dup arsuri solare n copilrie. Ali factori de
141
risc includ istoricul familial de melanom, pielea de culoare deschis, prezena

de alunie atipice (nevi displazici) sau a peste 50 de alunie comune i imunosupresia. Detecia cancerelor de piele se bazeaz pe inspecia vizual, de preferat a ntregii suprafee corporale; se recomand autoexaminarea lunar,
screening-ul realizat de clinician la 3 ani interval pentru persoane intre 20-39
ani i o examinare clinic anual pentru cei peste 40 ani. Clinicienii i
pacienii ar trebui s cunoasc ABCDE-ul pentru melanom: A pentru asimetrie, B pentru borduri (limite) imprecise, C pentru schimbarea (n special
albastru sau negru) sau variaia culorii, D pentru diametru mai mare de 6 mm,
i E pentru elevare (proeminen). n zonele expuse la soare se caut eventuali noduli ulcerai cu suprafa translucid sau perlat (aa cum apare n carcinomul bazocelular) i plci indurate ce acompaniaz eritemul (element
comun carcinomului scuamocelular). Pacienii cu leziuni suspecte trebuie
adresai dermatologului, pentru evaluare suplimentar i biopsie.
5.1.7.ARSURILE
5.1.7.1. Etiologie
Arsurile cutanate sunt cauzate de efectele cldurii sau substanelor
caustice pe piele; profunzimea leziunii este proporional cu temperatura,
durata contactului i grosimea pielii.
Arsurile produse prin contactul cu lichide fierbini. Arsurile produse
de lichide fierbini (ap fierbinte), reprezint cea mai obinuit cauz a arsurilor n practica civil. Apa la 60C creeaz o arsur a dermului profund sau a
ntregii grosimi a pielii n 3 secunde, dar la 69C, aceeai arsur apare ntr-o
secund. Suprafeele descoperite tind s fie arse mai puin profund dect cele
acoperite de haine subiri, hainele reinnd cldura i pstrnd lichidul n contact cu pielea pentru o perioad mai lung. Arsurile produse prin imersie n
lichide fierbini sunt ntotdeauna profunde i severe. Lichidul care determin
o arsur prin imersie poate s nu fie la fel de fierbinte ca cel care cauzeaz o
arsur prin stropire, dar durata contactului este mai lung; aceste arsuri apar
mai frecvent la copiii mici sau la pacienii vrstnici, pentru c acetia au pielea mai subire.
Arsurile produse de grsimi sau de ulei fierbinte afecteaz, de obicei,
dermul profund sau ntregul tegument. Uleiul de gtit i grsimea pot avea
aproximativ 204C. Smoala i asfaltul (204-260C) produc un tip special de
arsuri, care cuprind invariabil ntreg tegumentul expus.
Arsurile prin flacr. Ele reprezint a doua cauz obinuit de arsuri,
produse prin incendii legate de fumat, de folosirea necorespunztoare a lichi142
Florin Mitu
delor inflamabile, prin accidente rutiere i prin aprinderea hainelor de la sobe

i radiatoare. Pacienii ale cror aternuturi sau haine au luat foc scap rar
fr arsuri profunde.
Arsurile produse prin explozie sunt pe locul 3 ca frecven. Exploziile
gazelor naturale, propanului, benzinei i ale altor lichide inflamabile produc
temperaturi mari pentru o perioad foarte scurt de timp. Hainele, dac nu iau
foc, sunt protectoare mpotriva arsurilor produse de explozii. Arsurile se distribuie, n general, pe toat pielea expus, cu zona de arsur cea mai profund
situat n dreptul sursei focului. Arsurile produse de explozii sunt preponderent
dermice, profunzimea lor depinznd de cantitatea i tipul de combustibil care a
explodat. Aceste arsuri se vindec n general fr a necesita grefe extinse de
piele, dar ele pot acoperi o suprafa mare de piele i se pot asocia cu leziuni
termice importante la nivelul cilor aeriene superioare.
Arsurile produse prin contact rezult din contactul cu metale, plastice, sticle ncinse sau crbuni ncini, fiind limitate ca extindere dar foarte
profunde. n mod obinuit, pacienii implicai n accidente industriale au asociate leziuni de strivire, pentru c aceste accidente se produc frecvent prin
contact cu prese sau alte obiecte grele i fierbini. Accidentele rutiere pot lsa
victimele n contact cu pri fierbini din motor. Acest tip de arsur este adesea de gradul IV, n special dac se produce la pacieni incontieni sau postictus, precum i arsura produs de materiale topite. Cteva exemple de arsuri
tipice din aceast categorie sunt arsura caracteristic a prii mediale a membrului inferior, determinat de evile de eapament ale motocicletelor i arsuri
profunde ale palmelor la copii, cnd ncep s mearg i ating sau cad cu minile ntinse peste maini de clcat, cuptoare i sobe cu lemne.
5.1.7.2. Clasificarea arsurilor
Severitatea leziunii cauzate de arsuri este proporional cu suprafaa
total a arsurii, profunzimea ei, vrsta pacientului, afeciunile medicale
preexistente i cu leziunile asociate arsurii. Arsurile au fost clasificate de
American Burn Association i American College of Surgeons Committee on
Trauma n minore, moderate i severe.
Arsurile minore sunt arsuri superficiale pe mai puin de 15% din
suprafaa corporal total. Arsurile moderate sunt definite ca arsuri superficiale pe 15-25% din suprafaa corporal total la aduli sau pe 10-20% la copii; de asemenea, n aceast categorie sunt incluse arsuri interesnd ntreaga
grosime a pielii pe mai puin de 10% din suprafaa corporal total i arsuri
care nu implic ochii, urechile, faa, minile, picioarele sau perineul. Din
143
cauza riscurilor estetice i funcionale semnificative, toate arsurile feei, minilor, picioarelor i perineului, cu excepia celor foarte superficiale, trebuie
tratate de un medic specialist. Arsurile majore i cele mai multe arsuri pe
toat grosimea la copii i vrstnici sau la pacieni cu boli i/ leziuni asociate
trebuie ngrijite de asemenea n uniti specializate.
5.1.7.3. Severitatea arsurii
Severitatea este dependent de mrimea i profunzimea arsurii i de
segmentul anatomic afectat. Arsurile sunt singurele traumatisme cuantificabile. Mrimea total a arsurii, exprimat ca o proporie din suprafaa
corporal total, reprezint singurul i cel mai important factor n predicia
mortalitii determinate de arsuri, a necesitii ngrijirilor specializate, tipului
i frecvenei complicaiilor.
Mrimea arsurii. n general, o idee asupra mrimii arsurii ne-o d
regula lui 9. Fiecare membru superior reprezint 9% din suprafaa
corporal total, fiecare membru inferior reprezint 18%, trunchiul anterior i
posterior reprezint fiecare cte 18%, capul i gtul nsumeaz 9%, iar perineul reprezint 1%. Pentru arsurile mici se poate face o evaluare corect a
mrimii arsurii folosind mna pacientului, care reprezint circa 2,5% din
suprafaa corporal total (faa dorsal a minii, inclusiv degetele nsumeaz
1%, faa palmar, inclusiv degetele nsumeaz 1%, iar suprafaa vertical
0,5%).
Profunzimea arsurii. mpreun cu mrimea arsurii i cu vrsta pacientului, profunzimea este un factor principal n determinarea mortalitii, ea
fiind de asemenea i un factor determinant al esteticii pacientului i al sechelelor funcionale pe termen lung.
Arsurile care nu cuprind tot dermul las pe loc anexe ale pielii acoperite de epiteliu: glande sudoripare, foliculi piloi cu glande sebacee ataate.
Atunci cnd esutul dermic mort este ndeprtat, celulele epiteliale de la
suprafaa fiecrei anexe se multiplic extinzndu-se pentru a ntlni celule
similare originare la nivelul anexelor nvecinate formnd un epiderm nou i
fragil, deasupra unui pat dermic subiat i granulat. Anexele pielii sunt situate
la profunzimi diferite, iar arsurile mai profunde afecteaz mai multe anexe,
astfel nct numrul celor rmase pentru a contribui la vindecare este mai
mic, iar timpul necesar vindecrii este mai mare. Cu ct rmne mai puin
derm, cu att timpul necesar vindecrii este mai lung, rspunsul inflamator
mai pronunat iar cicatrizarea mai defectuoas.
144
Florin Mitu
Arsurile care se vindec n primele trei sptmni nu prezint de obicei cicatrici hipertrofice sau impoten funcional, dar modificrile pigmentare pe termen lung sunt frecvente. Arsurile care se vindec n mai mult de
trei sptmni determin frecvent cicatrici hipertrofice inestetice i impoten
funcional; timp de mai multe sptmni sau luni stratul epitelial de acoperire rmne subire, fragil.
Pentru a determina profunzimea arsurii trebuie cunoscut structura
pielii. Epidermul viu este reprezentat de un strat intens activ de celule epiteliale, situate sub straturi de celule moarte, keratinizate i deasupra cadrului
structural activ al pielii, dermul. Grosimea pielii variaz n funcie de vrst,
sex i de zona anatomic. Grosimea epidermului viu este relativ constant,
dar stratul celulelor epidermice keratinizate (moarte sau cornoase) poate
ajunge la grosimea de 0,5 cm la nivelul palmelor sau al feei plantare a picioarelor. Grosimea dermului variaz de la < 1 mm la > 5 mm, la nivelul
pleoapelor i organelor genitale i respectiv la nivelul trunchiului posterior.
Grosimea pielii, raportat fiecrei zone anatomice, este similar la copii i la
aduli, dar grosimea pielii copiilor mici poate fi mai mic cu mai mult de
jumtate fa de cea de la aduli. Pielea ajunge la grosimea de la adult la pubertate. Similar, la adulii peste 50 de ani ncepe atrofia dermic; n toate zonele anatomice pielea este mai subire la pacienii vrstnici.
Profunzimea arsurii este dependent de temperatura sursei care a produs arsura, de grosimea pielii, de durata contactului i de capacitatea pielii de
a disipa cldura (fluxul sanguin). Un diabetic cu sensibilitate afectat sau o
persoan aflat n stare de ebrietate, care are senzoriul modificat, poate suferi
o arsur pe toat grosimea dac se ntinde pe o saltea electric (chiar la o
temperatur mai mic de 41C) pe parcursul unei nopi, datorit contactului
prelungit cu salteaua i presiunii exercitate de greutatea corporal care reduce
fluxul sanguin cutanat i mpiedic disiparea cldurii.
Arsurile se clasific n ordinea cresctoare a profunzimii n: gradul I,
gradul II (arsuri dermice superficiale i arsuri dermice profunde), gradul III
(pe toat grosimea) i gradul IV.
Arsurile superficiale. Arsurile de gradul I implic doar epidermul,
cu eritem prin vasodilataie dermic, edem local i durere. Dup 2-3 zile, eritemul i edemul descresc. Dup a patra zi, epiteliul afectat se descuameaz,
determinnd fenomenul de cojire, care apare frecvent dup arsurile solare.
Arsurile de gradul II includ straturile superioare ale dermului i au
drept caracteristic formarea veziculelor cu colecie lichidian la interfaa
epiderm-derm. Veziculele pot lipsi timp de cteva ore dup injurie, iar arsuSemiologie medical general
145
rile care iniial par a fi de gradul I vor fi diagnosticate ca arsuri dermice superficiale dup 12-24 ore. Cnd veziculele sunt ndeprtate, plaga este roz i
umed, iar curenii de aer care trec pe deasupra determin durere. Plaga este
hipersensibil i arsura se albete la presiune. n absena infeciei, arsurile
dermice superficiale se vindec spontan n mai puin de 3 sptmni, fr
apariia impotenei funcionale. Ele determin rareori cicatrici hipertrofice,
dar la indivizii cu ten hiperpigmentat culoarea cicatricei difer ntotdeauna de
cea a pielii normale din jur.
Arsurile profunde. Arsurile dermice profunde cuprind stratul reticular
al dermului i determin apariia veziculelor, dar imediat dup injurie
suprafaa plgii apare ca un amestec de pete roz i albe, determinate de aprovizionarea inegal cu snge a dermului (cu flux sanguin sczut sau absent
alternnd cu un flux sanguin ceva mai crescut). Pacientul se plnge mai mult
de disconfort dect de durere. La aplicarea unei presiuni pe zona de arsur,
reumplerea capilar apare ncet sau poate fi absent. Plaga este adesea mai
puin sensibil la nepturi dect pielea din jur. Din a doua zi, plaga se poate
albi i este destul de uscat. Dac se previne infecia, aceste arsuri se vindec
n 3-9 sptmni, dar invariabil cu formarea unor cicatrici importante. Dac
exerciiile fizice active nu sunt continuate de-a lungul ntregului proces de
vindecare, mobilitatea articulaiilor poate fi afectat; cicatricile hipertrofice,
n special la indivizii hiperpigmentai i la copii sunt frecvente.
Arsurile pe toat grosimea (gradul III) implic toate straturile dermului i se pot vindeca numai prin retractarea plgii, epitelizare din marginile
plgii sau grefare de piele. Arsurile pe toat grosimea pot fi de culoare alb,
rou-viinie sau neagr i pot avea sau nu vezicule profunde. Arsurile pe toat
grosimea sunt descrise ca fiind indurate, ferme, subdenivelate fa de pielea
normal din jur i insensibile la atingere uoar sau nepare. n ceea ce
privete profunzimea, diferena ntre o arsur dermic profund i o arsur pe
toat grosimea poate fi mai mic de 1 mm. Simptomatologia unei arsuri pe
toat grosimea poate semna cu cea a unei arsuri dermice profunde. Ca i acestea, ele pot avea aspect marmorat. Rareori se decoloreaz la digito-presiune i
pot avea aspect uscat, albicios. n unele cazuri, arsura are un aspect translucid,
cu vase trombozate, vizibile n profunzime. Unele arsuri pe toat grosimea, n
special cele produse prin imersie n lichide fierbini, au un aspect roiatic i pot
fi confundate cu arsurile dermice superficiale. Ele pot fi diagnosticate prin faptul c nu se albesc la digitopresiune. Arsurile pe toat grosimea dezvolt o
escar caracteristic: derm structural intact, dar mort sau denaturat care, dup
cteva zile sau sptmni, se desprinde de esutul viabil subiacent.
146
Florin Mitu
Arsurile de gradul IV implic nu numai straturile pielii, ci i esutul

adipos subcutanat i structurile mai profunde. Aceste arsuri au aproape ntotdeauna un aspect carbonizat i, frecvent, numai cauza arsurii aduce indicii
despre amploarea distrugerii esuturilor subiacente. Arsurile electrice, arsurile
produse prin contact, unele arsuri produse prin imersie i cele produse la
pacienii incontieni pot fi de gradul IV.
5.1.7.4. Tehnici de evaluare a profunzimii arsurii
Tehnica standard este observarea clinic a plgii; alte tehnici includ:
(1) capacitatea de a detecta celulele moarte sau colagenul denaturat (prin biopsie, ecografie, coloraii vitale), (2) evaluarea modificrilor fluxului sanguin
(cu fluorescein, LASER-Doppler, analize termografice), (3) analizarea culorii plgii (prin metode spectrofotometrice), (4) evaluarea modificrilor fizice
(ex.: edemul) prin tehnica imagisticii prin rezonan magnetic (IRM).
Biopsia i examenul histopatologic reprezint tehnica cu acurateea
cea mai mare n determinarea profunzimii arsurii, dar biopsiile sunt scumpe,
las cicatrici permanente la nivelul plgilor care nu vor fi excizate i necesit
un anatomopatolog experimentat care s diferenieze colagenul i celulele
denaturate de cele normale. n plus, profunzimea arsurii se modific n primele 48 h. Biopsia este relativ rar utilizat n practic i nici un studiu nu a
demonstrat nc o corelaie ntre rezultatele biopsiei i vindecarea n decurs
de trei sptmni.
5.1.7.5. Complicaii acute
La pacienii ari apare o varietate de infecii, necesitnd o evaluare
suplimentar datorit creterii gravitii patologiei iniiale.
Infecia plgii. naintea dezvoltrii erei antibioticelor, microorganismele predominante n determinarea infeciei plgilor post-combustionale erau
streptococii i stafilococii; dup anii 50, bacteriile gram-negative (Pseudomonas sp) au devenit microorganismele dominante n declanarea infeciilor
fatale la ari. Toate plgile post-combustionale se contamineaz precoce dup
arsur, datorit florei endogene sau microorganismelor prezente intraspitalicesc. Caracteristica fiziopatologic esenial a infeciei plgii post-combustionale este invazia microorganismelor n esutul viabil. Dup penetrare, microorganismele invadeaz structurile perivasculare i apoi direct peretele vascular, producnd capilarit i ocluzie vascular urmat de necroza
hemoragic. Ulterior microorganismele intr n torentul circulator, producnd
147
leziuni metastatice. Orice microorganism care poate invada esutul poate produce sepsis. Infecia poate fi focal, multifocal sau generalizat.
Tromboflebita supurat reprezint o cauz major de sepsis n cazul
pacienilor ari (apare n circa 5% din cazurile de arsuri majore). Ea se
asociaz cu folosirea de catetere intravenoase, n special cnd acestea au fost
inserate prin tehnica denudrii; incidena crete pe msur ce crete durata
meninerii cateterului.
Condrita urechii. Pavilionul urechii este compus aproape n ntregime
din cartilaj care prezint o vascularizaie minim i este vulnerabil la infecie
dar reprezint o complicaie rar.
5.1.7.6. Complicaii cronice
Cicatricile hipertrofice i cheloide. Cicatricile hipertrofice se
dezvolt tipic dup arsuri dermice pariale i n arsurile de gradul III care sunt
lsate s se vindece de prim intenie.
5.1.8.LEZIUNIPRODUSEDETEMPERATURISCZUTE
Traumatismele produse prin frig determin tulburri locale i generale
ce trebuie privite prin interrelaia frig-reactivitatea organismului. Crioagresiunea poate conduce la hipotermie, degerturi, ngheare lent (picior de
tranee, eritem pernio acut sau cronic).
5.1.8.1. Etiologie
Cedarea de cldur este dependent de factori fizici (conductibilitate,
viteza curenilor de convecie, schimb caloric pe unitatea de timp), biologici
intrinseci (rasiali, constituionali, vrst, nutriie, profesionali, antrenament,
surmenaj, patologie asociat) i biologici extrinseci (comportamentali, posturali, de echipament, hipoxie, igien, expunere la toxice).
5.1.8.2. Fiziopatologie
Aciunea criogenic direct prin cristale de ghea determin distrugere de membrane i organite i concentrarea citosolului. Celula moare lent,
intoxicnd mediul intracelular cu enzime lizozomale, mediatori ai inflamaiei,
autoalergeni i tromboplastine. Renclzirea duce la difuziunea n circulaie a
acestor toxine determinnd inflamaie i microtromboze.
148
Florin Mitu
Degenerescena este delimitat de un front de leziuni cu potenial de

reversibilitate. La nivel lezional scade adaptabilitatea vasomotorie, determinnd tulburri trofice (hipotrofie muscular, demineralizare osoas).
5.1.8.3. Patogenie
Constituirea leziunilor recunoate 4 perioade:
- Expunerea paloarea, hipotermia i tulburrile nervoase reflect
vasoconstricia; leziunile celulare definitiveaz prognosticul nonvital al structurilor afectate;
- Renclzirea vasodilataia paralitic, fenomenele inflamatoredematoase i obliterarea circulatorie progresiv fac imposibil
realizarea unui bilan i incert prognosticul n aceast faz;
- Constituirea degerturii apariia complicaiilor manifeste; necroza ncepe s se contureze treptat i se va delimita net la 2-3
sptmni;
- Faza sechelar complicaii locoregionale definitive.
5.1.8.4 Tipuri lezionale induse de frig
Exist mai multe forme de leziuni induse de frig printre care
inflamaia dureroas a extremitilor (pernio acut), urmat de iritaia
pruriginoas a acestora (pernio cronic), piciorul de tranee i degertura.
Pernio acut sau cronic reprezint leziunea focal, relativ uoar a
tegumentului i esutului celular subcutanat care rezult prin expunerea la
frig, de severitate moderat. Leziunile tind s se vindece rapid. Piciorul de
tranee este n principal o leziune ce apare la militari, produs prin expunerea
prelungit la un mediu rece, umed. El apare frecvent la temperaturi peste cea
a ngheului, dar n caz de imobilitate prelungit. Piciorul de imersie este
corespondentul piciorului de tranee la marinari.
Degertura reprezint leziunea la frig cel mai frecvent ntlnit n
practica civil. Ea apare prin expunerea esuturilor pentru o perioad de cteva ore la temperaturi sub zero grade. O form specific, degertura de altitudine nalt, apare prin expunerea pe termen scurt la temperaturi sub zero
grade, obinuit n avioane, la altitudini nalte. S-a demonstrat experimental c
leziunea indus de frig a esuturilor mamiferelor ncepe cnd temperatura
tisular atinge 10C. La circa -5C, celulele i pierd capacitatea de a-i reveni din procesul de ngheare.
Civa factori influeneaz efectul traumatizant al expunerii la frig,
printre care umiditatea i vntul. Observaiile clinice au artat c cele mai
149
severe leziuni la frig apar la pacienii care au avut contact prelungit cu

suprafee umede sau metalice, ambele funcionnd ca buni conductori de
cldur. Vntul accelereaz pierderea de cldur, probabil prin evaporarea
crescut a transpiraiei i ntreruperea cldurii radiante din jurul corpului.
Boala obstructiv arterial periferic coexistent poate contribui la apariia
rapid a leziunii tisulare induse de frig.
5.1.8.5. Degerturile
Degerturile reprezint suma modificrilor morfofuncionale evolutive limitate la nivelul zonelor expuse temperaturilor sczute. Parametrii de
gravitate ai frigului sunt intensitatea gradientului termic (de obicei ~0C) i
durata expunerii (influeneaz severitatea i viteza instalrii leziunilor).
Consecinele asupra substratului biologic sunt locale (vasomotorii si celulare)
i sistemice (termoreglatoare); neurovasculopatia afecteaz zone slab vascularizate: neuro = stadiul I (spasm vascular, tulburri secundare vasculare), vasculo = stadiul II (vasodilataie paralitic, nchiderea microcirculaiei), patie =
stadiul III (gangren).
Caracteristicile fiziopatologice ale degerturii depind de gradul leziunii induse de frig. Iniial, prin expunerea la frig apare vasoconstricia. Aspectul histologic n degertura uoar const ntr-o vasculit de grad mic;
procesul progreseaz spre o reacie inflamatorie intens a intimei, cu
degertur sever. Endoteliul capilar devine pemeabil iar acumularea de fluid
ce rezult extravascular produce edemul esuturilor moi. Se formeaz trombi
n arteriolele terminale i capilare i se dezvolt necroza tisular ireversibil.
Nu se tie dac leziunea de baz dezvoltat la frig apare ca rezultat direct al
ngheului, cu ruptura membranei celulare sau prin necroz ischemic
secundar trombozei extinse n arteriole i capilare. Cei mai sensibili la frig
sunt nervii n ordinea afectrii fa de celelalte structuri (nervi > muchi
striai > piele, fascie, grsime > tendoane > os).
Degertura se clasific n patru grade de severitate, analog
clasificrii arsurii, n funcie de profunzime:
I. eritem
II. flicten serosanguinolent i edem
IIIa. flicten sanguinolent cu escare
IIIb. escar dermo-hipodermic
IV. gangren (toate structurile, inclusiv osul).
150
Florin Mitu
Simptomatologie (4 grade de severitate)

I. Dermatita eritematoas
Din primele ore apar eritem cu cianoz (fr necroz), edem, parestezii (arsur, prurit), dureri. Leziunea este spontan dar lent reversibil; dup 710 zile se remarc descuamare tegumentar dar paresteziile pot continua,
rmnnd o sensibilitate la frig.
II. Dermatita edematoas
Edemul i cianoza apar precoce, asociate cu dureri vii i parestezii.
La 10-12 ore se observ vezicule/flictene cu coninut serocitrin/serosanguinolent (necroza plexului dermic superficial). La 10-12 zile apar escare atone
cenuii, superficiale/efracia flictenelor, edem redus. Leziunea este lent
reversibil, cu vindecare fr sechele n cteva sptmni; ulterior durerile
dispar dar bolnavul rmne cu o mare sensibilitate la frig.
III. Necroza tegumentar
Iniial se produc flictene hemoragice (albastre), cu lividitate
tegumentar nsoite de hipo/ anestezie termoalgezic de tip siringomielic
sau paradoxal (anestezie la frig i dureri intense la cald). Treptat apar escare
dermo-hipodermice uscate, negre, ulceraii atone nconjurate de congestie i
cianoz, asociate cu tulburri motorii inconstante i discrete. La 2-3 luni,
apare granularea i epitelizarea ulceraiilor.
IV. Gangrena uscat sau umed
Iniial bilanul nu poate fi fcut, datorit devitalizrii progresive,
anesteziei i paraliziilor, mumificrilor (de la piele spre os) i gangrenei
umede doar infectat sau prin ngheare lent. Leziunea are tendin la autolimitare: an de delimitare cutanat la 1 lun i delimitare profund la nivel
osos la 2-3 luni.
O clasificare simpl a degerturii mparte leziunile n superficiale i
profunde. Degertura superficial implic tegumentul i esutul celular subcutanat superficial; degertura profund implic esutul celular subcutanat
profund, muchiul i chiar osul.
5.1.8.6. Forme clinice particulare
A. Piciorul de imersie (tranee) prin expunere prelungit la un
mediu umed/ frig i umezeal umed (i >4C), caracterizat prin:
- anestezie dureroas (abolirea sensibilitii epicritice fr raport topografic, dureri lancinante), parestezii (crampe, furnicturi, deget
mort, gaur n ciorap);
- edem palid/congestiv, moale, fr godeu, al extremitilor;
151
flictene gelatinoase clare/hemoragice;

escare galben-brune ce devin violacee, dure i ulterior negre, de
consisten lemnoas;
febr (38-39C), dispepsie, astenie, stare septic, oc.
B. Eritem pernio
Acut: caracterizat prin edem, cianoz, prurit moderat, ce evolueaz
ctre hiperpigmentare cu sau fr flictene.
Cronic: este sezonier, n special la femei, aprnd sub form de micropapule, evolund spre vezicule i ulterior ulceraii.
C. Forme nevritice, senzitive (dureri, parestezii) reproduse la pre-
siune.
D. Forma Lindemann (vegetonevrit cu dureri tibiale exacerbate
nocturn, febr).
E. Ulceraii corneene - dispuse orizontal, ating conjunctiva, scad
acuitatea vizual (leucom).
5.1.8.7. Diagnosticul se face prin urmtoarele elemente:
- Triada: Paloare + Hipotermie + Hipo/Anestezie;
- Mai dificil de recunoscut sunt formele particulare i gradele;
- Manevra Bilroth (puncie cu evidenierea anesteziei i absenei
sngerrii);
- metode paraclinice: capilaroscopie, termometrie cutanat, oscilometrie, arterio/flebografie, angioscintigrafie.
5.1.9.MUCTURIINEPTURIDEANIMALEIINSECTE
5.1.9.1. neptura
neptura este perforarea nveliului cutanat sau mucos cu un obiect
ascuit (ac, achie), vegetal sau animal.
Tipurile de neptur pot fi inventariate dup originea lor:
nepturile de plante sunt provocate de ctre spini (trandafir, salcm,
cactus) sau de ctre perii urticani (urzica).
nepturile de animale sunt provocate de diferite tipuri de aparate de
nepare: epi (arici, petele-viper, porc de mare), ace sau epue,
crlige sau celule vezicante. epua poate s se afle n fa (nar,
cpu) sau n spatele animalului (albin, viespe, scorpion). erpii i
pianjenii neap prin crligele lor.
152
Florin Mitu
5.1.9.2. Plgile mucate

Plgile mucate pot fi produse de ctre animale domestice, slbatice
sau chiar de ctre om. Acestea sunt de la bun nceput plgi contaminate, iar
acest mecanism se realizeaz prin introducerea n organism, odat cu saliva
animalului, a unor germeni ce pot genera chiar boli infecioase grave (turbare
- rabie, febra zgrieturii de pisic, spirochetoza ictero-hemoragic, febra
mucturii de obolan, hepatita B, tetanosul etc.). Pe lng aceste boli, apare
i riscul infectrii plgilor, risc de fracturi (dac mucturile au fost cauzate
de mamifere mari) i riscul de cicatrici sau sechelele estetice. Gravitatea bolii
depinde de tipul de animal i de bolile caracteristice pe care le pot transmite:
muctura de liliac, viezure i vulpe produce boli foarte grave;
muctura de cini i pisici comunitare produce boli de gravitate
medie (virusul rabic, germeni microbieni de tip Salmonella, Leptospira,
Toxocara canis, Toxoplasma gondii etc).
Muctura de pisic prezint urmtoarele caracteristici: este adnc,
se ntinde pe o suprafa destul de mic i conine foarte multe bacterii. Leziunea trebuie dezinfectat (cu ap oxigenat sau rivanol) nainte de nchidere
i cicatrizare, ntruct infecia se poate produce i aciona profund. Urmtorul
pas trebuie s-l reprezinte vizita la medic pentru vaccinul antirabic n cazul n
care nu se tie dac pisica este vaccinat.
Muctura de cine este mai ntins, deoarece prin muctur cinele
rupe esuturile rezultnd leziuni mai ntinse, deschise. Prezentarea la medic
este obligatorie, indiferent dac rana a fost dezinfectat cu ap oxigenat.
Boala zgrieturii de pisic este o entitate clinic transmis la om prin
zgrietur, neptur sau muctur. Se caracterizeaz prin leziuni cutanate
la locul inoculrii, nsoite de febr i adenit regional. Aceast boal este
provocat de un microorganism ce face parte din familia Chlamydia. La locul
zgrieturii apare, dup 1-2 sptmni, o zon de tumefacie pruriginoas, care
dup 2 zile capt un aspect veziculos i apoi pustulos; mucturile de pisici,
iepuri, cini i roztoare de apartament, pot produce forme de boal de gravitate mai redus.
5.1.9.3. Mucturile i nepturile veninoase
Mucturile de arpe sau nepturile de scorpion pot produce paralizia sau chiar moartea celui mucat, dac nu se intervine n timp util.
Muctura de arpe cu injectarea de venin n organism se depisteaz
n cazul incontienei victimei, dup urmele locale (forma dinilor arpelui),
din care uneori se pot scurge picturi serosanguinolente. Aceast muctur
153
provoac o durere puternic i edem dureros n jurul leziunii, de culoare violacee, care va cuprinde o poriune ntins din membrul afectat. Exista i posibilitatea ca erpii s mute fr a introduce venin n plag iar n acest caz nu
apar fenomenele respective.
n cazul mucturii de viper, aceasta inoculeaz la locul mucturii un
venin cu aciune hemolitic i hemoragic. La aproximativ 24 de ore de la
muctur apar hemoragii de diverse tipuri iar moartea survine la 3-4 zile de la
inocularea veninului, n cazurile netratate, prin hemoragii i insuficien renal
acut. n alte cazuri, veninul are aciune hemolitic (distruge hematiile din
snge), stopul cardio-respirator i decesul fr tratament adecvat fiind iminente. Simptomele generale sunt reprezentate de transpiraii, greuri, vrsturi,
tahicardie, paloare, puls filiform, insuficien respiratorie acut, anxietate, evolund pn la stop cardiorespirator (n cazul reaciilor anafilactice).
neptura de scorpion
Scorpionii posed glande veninoase cu toxicitate ridicat, plasate n ultimul segment al cozii care se termin cu un ac ascuit. neptura este dureroas
iar la locul inoculrii apar edeme. n cazul n care nu se administreaz serul antiveninos specific, se instaleaz toxicitatea cu stare de oc.
n funcie de locul nepturilor, simptomele acestora sunt locale
edem cu urticarie sau marc local cald i roie n cazul plgilor punctiforme, dermatite veziculoase locale i generale hipotensiune, tahicardie,
colaps, convulsii, com - datorate reaciilor anafilactice.
nepturile de insecte i arahnide
nepturile de insecte pot fi produse de albine, viespi, furnici, purici,
plonie, gndaci, pduchi, pianjeni, cpue etc. neptura pianjenului cafeniu, de exemplu, poate produce necroza esuturilor nvecinate, febr, frison,
greuri, vrsturi iar n cazurile grave, anemie hemolitic i trombocitopenie.
neptura pianjenului vduva neagr poate produce o durere local intens,
care dispare repede, fiind nlocuit de crampe musculare, dureri abdominale,
cefalee, transpiraii i greuri.
5.1.10.Altecaracteristiciclinicealetegumentelor
154
Umiditatea - de exemplu uscciunea, transpiraia sau aspectul grsos.

Pielea se prezint uscat n hipotiroidism i uleioas n acnee.
Temperatura se apreciaz aplicnd faa dorsal a degetelor minii
examinatoare comparativ, cu ambele mini, pe tegumentul pacientului, n diferite zone. n afar de recunoaterea unei creteri sau
Florin Mitu
diminuri difuze a temperaturii cutanate, se precizeaz temperatura

din orice regiune ce prezint roea. Senzaia difuz de cldur este
perceput n caz de febr i n hipertiroidie, pe cnd cea localizat
este prezent n regiunile inflamate.
Textura poate fi rugoas (hipotiroidism) sau neted.
Mobilitatea i turgescena se evalueaz prin pliul cutanat; se noteaz
uurina cu care este micat (mobilizat) pielea i viteza cu care pliul
se terge (turgescena cutanat). Mobilitatea diminu n sclerodermie,
n caz de edem. Turgescena diminu n caz de deshidratare, pliul cutanat persistnd cteva secunde.
Modificri ce apar odat cu mbtrnirea
Pe msur ce oamenii nainteaz n vrst, pielea lor se rideaz, devine mai lax i i pierde turgorul. Vascularitatea dermului descrete i la
persoanele cu piele de culoare deschis, aceasta are tendina s par mai
palid i mai opac. Comedoanele (punctele negre) apar adesea pe obraji sau
n jurul ochilor. Acolo unde pielea a fost expus la soare pare btut de
vreme: ngroat, nglbenit i adnc ridat. Pielea de pe faa dorsal a minilor i antebraelor apare subire, fragil, aton i transparent i poate prezenta leziuni albicioase, pete depigmentate cunoscute sub numele de pseudocicatrici. Bine delimitate, macule sau pete vii purpurii, purtnd denumirea de
purpur actinic pot fi de asemenea prezente n unele zone, disprnd n
cteva sptmni. Aceste puncte (spots) purpurice provin de la sngele care a
extravazat prin peretele capilar slab i s-a disipat n derm. Pielea uscat
(xeroz) prezint descuamare, este aspr la palpare i adesea pruriginoas.
Frecvent este strlucitoare, n special pe picioare, unde o reea de fisuri superficiale creeaz adesea un mozaic de mici poligoane. Unele leziuni benigne
obinuite acompaniaz adesea mbtrnirea: angioame cirea, care apar
frecvent n perioada timpurie de adult, keratozele seboreice, iar n zonele
expuse la soare, lentigouri actinice sau pete hepatice i keratoze actinice.
Persoanele vrstnice pot dezvolta de asemenea dou cancere obinuite ale
pielii: carcinomul bazocelular i carcinomul scuamocelular.
5.1.11.Modificareasecreieisudorale
Secreia sudoral (transpiraia, sudoarea) este produsul activitii
glandelor sudoripare i are un rol deosebit de important n termoreglare.
Variaz n funcie de temperatura mediului extern, de activitatea fizic i de
gradul de aclimatizare individual (n condiii normale de repaus i activitate,
155
cantitatea secreiei sudorale este aproximativ 800 ml/ 24 de ore). n

compoziia secreiei sudorale intr o serie de elemente (uree, aminoacizi,
electrolii etc.), cel mai important n privina implicaiei n patologie fiind
clorura de sodiu.
1. Creterea cantitii de secreie sudoral (hipersudoraie, hiperhidroz) apare n:
- tulburri neurovegetative i emoii;
- boli infecto-contagioase (bruceloza, gripa etc.);
- afeciuni pulmonare (tuberculoz, pneumonie etc.);
- boli endocrine (hipertiroidie);
- afeciuni neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale, com hipoglicemic i hipercapnic; sindromul Pourfour
du Petit hiperhidroz unilateral a membrului superior ipsilateral, prin iritaia posttraumatic a lanului simpatic cervical);
- afeciuni dermatologice (infecii cutanate, pitiriazis versicolor etc.);
- hemoragia digestiv;
- tahicardia paroxistic supraventricular;
- crizele paroxistice de hipertensiune arterial (feocromocitom etc.);
- reumatismul articular acut (RAA);
- dup diverse tratamente (aspirin, salicilat de sodiu);
- carotenemie (carotenoza) ntruct carotenul este excretat de
glandele sebacee i sudoripare.
2. Scderea cantitii de secreie sudoral (hipohidroz, hiposudoraie) apare n:
- afeciuni dermatologice (sclerodermie, psoriazis etc.);
- afeciuni neurologice (polinevrite);
- sindromul Claude Bernard-Horner (hipohidroz pe jumtatea
homolateral a feei);
- hipotensiunea arterial ortostatic;
- administrarea anumitor medicamente (atropin, beladon etc.).
3. Alte modificri patologice ale secreiei sudorale
- sudamina erupie caracteristic sub form de proeminene multiple de mrimea gmliei de ac care acoper pielea ca o rou, cu
coninut clar, apos; este consecina obstruciei conductului glandelor sudoripare;
- hidrosadenita inflamaie supurativ (abces) a glandelor sudoripare localizate n regiunea axilar;
156
Florin Mitu
modificri ale compoziiei secreiei sudorale n mucoviscidoz

exist eliminri crescute de NaCl (clorur de sodiu), obinuit
peste 70 mEq (normal: < 55 mEq).
5.2.MODIFICRILEDINILOR
Dantura este reprezentat de ansamblul dinilor naturali sau/i artificiali. Dinii, ca i pielea, sunt rezultatul unui cod genetic, au o form i o culoare proprie care individualizeaz.
O examinare detaliat a dinilor i periodoniului nu face parte din
examinarea de rutin a medicului dei ea poate da detalii asupra unor
afeciuni asociate. Sistemul comun de numerotare a dinilor permaneni
utilizeaz numere de la 1 la 32, ncepe de la molarul al 3-lea al maxilarului
superior drept, continu secvenial pn la al 3-lea molar superior stng, cobornd apoi la al 3-lea molar mandibular stng i continund pn la cel de-al
treilea molar inferior drept. Dentiia deficitar poate s aib repercursiuni
asupra bunei funcionri a tubului digestiv.
5.2.1. Semiologia dinilor cuprinde:
Anodonia, care este o boal genetic caracterizat prin absena tuturor dinilor. n forma pur i fr anomalii asociate, boala este foarte
rar ntlnit. Mai frecvent apar hipodonie i oligodonie.
Hipodonia este o boal de natur genetic ce implic absena unui
numr variat de dini (ntre 1 i 6).
Oligodonia are i ea transmitere genetic, ns presupune absena a
peste 6 dini.
Toate aceste boli pot afecta dantura provizorie sau pe cea permanent,
ns sunt diagnosticate dup apariia danturii permanente. Aceste fenomene
sunt asociate de cele mai multe ori cu displazii ectodermice, n special
anodonia, care nu apare izolat dect foarte rar. Displaziile ectodermale sunt
descrise ca boli genetice (ereditare) n care exist anomalii n minim 2 structuri ectodermale, cum ar fi dinii, unghiile, glandele sudoripare, degetele sau
formaiunile craniului facial.
Durerea dentar este resimit atunci cnd dintele este lovit cu un
apstor de limb, putnd sugera carii extensive sau maladii periodontale.
Dinii mobili indic de obicei o boal periodontal sever, dar alte
cauze pot fi i bruxismul sau traumatismul, care pot leza un
periodoniu de altfel normal. Rareori, dinii devin mobili atunci cnd
157
158
osul alveolar este erodat de o formaiune subiacent (ameloblastomul,

granulomul eozinofilic din histiocitoza X). O tumor sau o cauz
sistemic de pierdere de os alveolar, precum diabetul zaharat, hiperparatiroidismul, osteoporoza sau sindromul Cushing trebuie suspectate atunci cnd dinii devin mobili iar plcile de tartru sunt absente.
Calculus (plac calcifiat, tartru) este placa dentar calcificat.
Atunci cnd este prezent, este depus predominant pe suprafaa bucal
a molarilor maxilari n apropierea orificiilor canalelor glandelor parotide i pe suprafaa lingual a dinilor mandibulari anteriori, lng orificiile canalelor glandelor submandibulare i sublinguale.
Bruxismul (scrnirea dinilor) poate determina abraziunea sau deteriorarea coroanei dentare, iar dinii pot deveni mobili. Majoritatea episoadelor de bruxism survin nocturn, astfel nct pacientul nu-i
amintete fenomenul, dar anturajul poate da relaii. n apariia bruxismului sunt implicai factori emoionali i psihici, dar mai ales
existena unor contacte defectuoase ntre dinii celor dou arcade.
Abraziunea (uzura, eroziunea dentar) reprezint pierderea structurilor dentare - smal, dentin, datorit unui factor mecanic i este frecvent ntlnit. Eroziunea dentar reprezint pierderea structurilor dentare printr-un proces chimic nebacterian sau printr-o diet abraziv
sau de uzur ce acompaniaz naintarea n vrst. Expunerea
smalului la orice fel de soluie cu pH mai mic dect cel critic (5.5)
poate provoca demineralizarea matricei anorganice dentare. Astfel de
soluii acide pot fi coninute de unele alimente sau buturi acide sau
chiar de sucul gastric. Un rol protector mpotriva pierderii de minerale
i eroziunii de la nivelul smalului sau dentinei l are saliva, datorit
compoziiei sale chimice. Totui, eroziunile apar numai la indivizi
susceptibili, indiferent de consumul de alimente i buturi. Trauma
ocluzal ca o consecin a parafunciilor, bruxismului conduce spre
uzur dentar cu afectarea n timp a vitalitii dinilor. Abraziunea
dentar face ca masticaia s fie mai puin eficace iar reducerea
smalului expune dentina subiacent (care este sensibil la atingere i
la modificrile de temperatur), determinnd durere dentar necariogen.
Traumatismul dentar/Dinte fracturat.- Traumatismele sau mucarea
unui obiect/aliment dur pot avea ca urmare smulgerea/fracturarea/fisurarea dinilor. Utilizarea sau atingerea dinilor fisurai proFlorin Mitu
duce o durere ascuit. Un dinte smuls sau un fragment dentar se

poate ncastra ntr-un alt loc, putnd fi descoperit radiologic. Dac un
dinte smuls nu este gsit, sunt necesare radiografii toracice i abdominale pentru a determina dac a fost aspirat sau nghiit. Injurii dentare
pot s apar n cursul sporturilor de contact (sport n echip, sau sporturi de lupt); de exemplu, un incisiv malocluziv (malpoziionat)
poate fi lovit i sfrmat. Utilizarea gutierelor bucale de ctre boxeri a
redus mult traumatismele dentare. Fracturile incisivilor maxilari sunt
frecvente la copiii cu tulburri neurologice, care cad adesea i nu
ntind minile pentru a reduce din fora impactului. Dac mai muli
dini sunt fracturai iar istoricul nu explic constatrile clinice, trebuie
luat n considerare abuzul asupra copilului.
Defectele de form ale dinilor pot indica o tulburare de dezvoltare
sau o afeciune endocrin.
n sifilisul congenital, apare o malformaie caracteristic a incisivilor
centrali superiori ai celei de-a doua dentiii, care prezint n adncimea marginii libere un an n form de semilun/urubelni/scri de a i retracia
prii lor superioare, cu devierea axelor care converg spre partea inferioar.
Incisivii sunt bombai, cu baza larg, ascuii, avnd form conic sau de piron (dinii Hutchinson fac parte din triada Hutchinson, alturi de cheratita
interstiial i surditatea labirintic), larg spaiai i crestai. Primul molar este
pitic, cu o suprafa ocluziv mic i un smal aspru, lobulat, adesea hipoplazic (molar sub form de dud = molar de 6 ani cu multiple protuberane,
slab dezvoltat).
n displazia ectodermic congenital, dinii sunt abseni sau conici,
astfel nct, din copilrie, sunt necesare proteze dentare.
Dentinogeneza imperfecta, o tulburare autozomal dominant, produce o
dentin anormal cu o tent uoar de maro-albstrui, opalescent; smalul este
rugos, cu atriie rapid, cu fracturare rapid datorit susinerii dentinare deficitare. Asemenea dini nu pot suporta stres-ul ocluzal i se uzeaz rapid pn la
nivelul gingiei sau cu meninerea pe suprafaa ocluzal a unor insule de smal.
Incisivii cu ngustare congenital lateral nu se asociaz cu boli sistemice.
Pacienii cu nanism hipofizar i persoanele cu hipoparatiroidism congenital au rdcini dentare mici; persoanele cu gigantism au rdcini adnci.
159
Acromegalia produce hipercementoza rdcinilor precum i o lrgire a maxilarelor, astfel nct dinii devin larg spaiai.
Defectele de culoare ale dinilor trebuie difereniate de culoarea mai
nchis sau de nglbenirea ce apare odat cu mbtrnirea i mai ales
la fumtori. Culoarea dinilor naturali este dat de nuana care difer,
de la galben-rou-maroniu pn la gri i care, prin concentraia pigmentului predominant, contribuie la intensitatea culorii; un alt parametru este reprezentat de luminozitate/strlucire, care se pierde cu
trecerea timpului. Contrar ateptrilor, culoarea este dat de pigmentul aflat n dentin, smalul fiind translucid, dar putndu-se impregna
cu diveri colorani alimentari, cafea sau fum de igar, pierzndu-i
astfel din strlucire i dobndind mult cunoscutele pete de pe
suprafaa dinilor.
Dintele poate aprea de culoare gri datorit necrozei pulpare, cariilor
extinse ce penetreaz pulpa dentar sau hemosiderinei depozitat n pulp
dup traumatisme, care au devitalizat sau nu pulpa. Dintele la copil se
nnegrete considerabil i permanent chiar i dup o scurt perioad de utilizare a tetraciclinelor de ctre mam n cursul celei de-a doua jumti a sarcinii sau dac tratamentul se administreaz la copil n cursul odontogenezei,
pn la vrsta de 9 ani.
Minociclina poate determina o decolorare a tuturor dinilor definitivi
de la adult. n lumin ultraviolet dinii afectai, n loc s fie albi, au o culoare
fluorescent specific tetraciclinei administrate.
n porfiria congenital, att dinii de tranziie ct i cei permaneni
sunt maro dar rou-fluoresceni datorit pigmentului depozitat n dentin.
Hiperbilirubinemia congenital determin discromia galben a
dinilor, la fel ca i tratamentul cu fluor n exces n copilrie.
Indiferent de culoarea vinului consumat, dantura va avea de suferit.
Potrivit unui nou studiu, vinul alb, ca i cel rou, are un coninut acid ridicat
care conduce la creterea riscului apariiei discromiei dentare. Cu toate c
efectele vinului alb asupra danturii sunt mai puin nocive dect cele ale vinului rou, dantura devine extrem de vulnerabil n faa discromiei n ambele
cazuri. Cnd sunt combinate buturi cu aciditate diferit, taninii din vinul alb
ajut substanele cromogene s acioneze la suprafaa danturii crescnd profunzimea petelor.
160
Florin Mitu
La examenul dinilor pot s mai apar parodontoze frecvent

ntlnite n bolile metabolice (diabet zaharat), boli endocrine, boli
neurovegetative, anomalii de poziie i aspect striat transversal n
rahitism, dini ptai de culoare brun-glbuie la fumtori sau n caz
de fluoroz, carii dentare i granuloame radiculare.
5.3.EXAMENULPRULUI
5.3.1.Pilozitateageneraliti
La om, pilozitatea reprezint un caracter major i apreciabil cantitativ
i calitativ al dimorfismului sexual i mai ales la sexul feminin, unde aria
normalitii sale este restrns la cteva elemente uor apreciabile.
Foliculii piloi au un numr i un areal de distribuie global egale, indiferent de sex, cu excepia palmelor, plantelor i buzelor. Numrul de foliculi raportat la suprafa este determinat de factori genetici, element uor
sesizabil la multiple grupuri etnice, fapt ce motiveaz i subiectivismul aprecierii sale, diferit de la o populaie la alta. Abundena pilozitii este
determinat la adult de factori genetici i rasiali, dar ndeosebi de factori endocrini (hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni). Pilozitatea axilo-pubian la
ambele sexe este sub dependena androgenilor, a hormonilor suprarenalieni i
ovarieni sau a cataboliilor lor hepatici.
Pilozitatea este de dou tipuri:
Prul velus, nepigmentat, fin moale, fr mduv, cu predominan
prepubertar. Lanugo se numete prul care acoper capul nounscutului. n perioada pubertar i postpubertar, o parte se
transform n pr terminal;
Prul terminal, cu fir lung, gros, rigid, cu mduv, pr supus unor
modificri ciclice, induse i controlate de hormonii androgeni i de
factorii locali de cretere. n evoluia firului de pr terminal se recunosc trei faze, ce reprezint rspunsul foliculului pilos la factorii endogeni sau exogeni, hormonali sau de alt natur:
- Faza anagen - perioada de cretere a foliculului pilos diferit n funcie
de areal; ea este stimulat de androgeni ce recruteaz noi foliculi piloi n
procesul de cretere i prelungesc faza anagen;
- Faza catagen - faza de tranziie, caracterizat prin modificri regresive, ce induc inactivarea bulbului folicului pilos;
- Faza telogen - faza de repaus, de cdere a prului, faza ce precede un
nou ciclu folicular.
161
Bagajul egal al foliculilor piloi la ambele sexe, prelucrat ns de o

constelaie hormonal diferit i specific, induce particulariti cantitative,
calitative i topografice ce ilustreaz i definesc dimorfismul sexual:
a. calitativ: firul de pr la femeie, este subire, elastic, mtsos, neondulat, de culoare deschis i nu modific epidermul la punctul de
emergen iar la brbat este gros, viguros, rigid, ondulat, pigmentat,
cu reliefarea vizibil a epidermului la punctul de emergen;
b. cantitativ, pilozitatea feminin recunoate statutul prelucrrii slabe
sau absente a foliculului pilos, pe cnd cea masculin este consecina
direct proporional a prelucrrii androgene i a dezvoltrii crescute
sau excesive a foliculilor piloi;
c. topografic - pilozitatea este clasificat n pilozitate general,
ambosexual i sexual:
1. pilozitatea general - topografic asemntoare ambelor sexe,
reprezentat de pilozitatea scalpului, membrelor i de cea
corporal, dar specific sexual din punct de vedere cantitativ i calitativ:
la femeie, pilozitatea corporal i a membrelor este debil,
rar, slab dezvoltat iar pilozitatea scalpului este reprezentat
de un fir subire, lung, fin, lucios, cu inserie frontal sub forma unei curbe cu concavitatea n jos i inserie occipital n
forma literei M;
la brbat, pilozitatea corporal este dens, viguroas, ondulat
la nivelul membrelor, cu extindere pe faa dorsal a minilor i
picioarelor, uneori pn la prima falang. La nivelul scalpului,
firul de pr este gros, scurt, viguros, cu inserie cu concavitatea n sus, cu golfuri laterale frontale iar occipital inseria
realizeaz o concavitate n jos. Calviia (alopecia) este un caracter normal al pilozitii masculine.
2. pilozitatea ambosexual este asemntoare cantitativ i calitativ ambelor sexe; este parial reprezentat de pilozitatea axilar i pubian;
3. pilozitatea sexual este o pilozitatea specific n funcie de sex,
marcheaz dimorfismul i este apreciat estetic ca reprezentativ
sexual:
la femeie este reprezentat de triunghiul pubian cu baza pubian, acoperind i evideniind muntele lui Venus.
la brbat are un element topografic de generalizare specific:
facial (mentonier, submentonier, pretragian, pomei, buza
superioar i uneori regiunea cervical anterioar), toracic anterior (presternal, periaxilar), uneori toracic posterior (umeri,
omoplai etc.), abdominal (subombilical pe o zon ce coboar
162
Florin Mitu
de-a lungul liniei albe i adesea formeaz mpreun cu cea

pubian un romb specific), pilozitate perineal (cu extensie
spre anus, fese, triunghiul lui Michaelis).
Prezentarea caracterelor pilozitii normale n funcie de sex este
necesar aprecierii modificrilor ce pot fi induse n condiii patologice, cnd
specificitatea i pierde caracterul individual i de sex, inducnd expresia unei
sexualizri alterate.
5.3.2.Modificripatologicealefirelordepr
n general, prul poate suferi modificri structurale, de culoare, de
dezvoltare i cretere neadecvate vrstei i sexului.
5.3.2.1. Modificrile calitative ale prului se refer la grosimea firului, luciul i pigmentarea prului. Modificrile de culoare se caracterizeaz
prin reducerea/pierderea pigmentului prului i constau n albinism, caniie,
leucotrichie (polioz), ncrunire prematur, pili annulati (ringed hair),
sindromul pierderii brutale a pigmentului, vitiligo i prul alb.
Caniia (fr. canitie, lat. canities), termen rezultat din cuvntul crunt,
desemneaz albirea firelor de pr ce survine n cursul vieii, a crei form
clasic este ncrunirea i apoi albirea prului odat cu vrsta, ncepnd cu
populaia de vrst mijlocie, indiferent de sex. Exist caniii precoce totale
sau pariale, putnd surveni n adolescen i caniii patologice (ex. vitiligo).
Acestea din urm sunt, tipic, reversibile dac boala poate fi vindecat dar nu
i caniia fiziologic, a crei apariie pare a fi n mod esenial programat
genetic i are un caracter ereditar, mai multe persoane aparinnd aceleeai
familii ncrunind n jurul aceleeai vrste. Dei cazuri excepionale, nc
neexplicate, de recolorare, au fost observate, nu s-a descoperit nici un tratament care s-i dovedeasc eficacitatea n ntrzierea sau reversibilitatea procesului de caniie fiziologic.
Se distinge, adesea, caniia din leucotrichia (lit. peri albi) congenital
(ex. albinism), n care firele de pr i prul n ntregime sau parial sunt albe
de la natere.
O examinare atent a prului ncrunit confirm c este vorba de o iluzie
cauzat de prezena de fire albe de pr ntr-un procent de pr normal pigmentat
nchis. Adesea, un singur fir de pr gri strlucete i reflect culorile din imediata
vecintate. La muli oameni caniia precede dezvoltarea prului alb-ca-zpada ce
apare la finalul vieii.
Acest proces gradual de reducere/pierdere complet a pigmentului
(melanic) poate fi nsoit de o ngroare a firului de pr; dintre cauzele posibile fac parte influenele genetice.
163
Caniia debuteaz la nivel parietal anterior i progreseaz ctre vertex,

afectnd eventual occiputul. Prul din barb este adesea primul care-i pierde
pigmentul. Prul axilar i pubian devine depigmentat mult mai trziu sau deloc.
Caniia precoce reprezint o albire sau grizonare a prului naintea
vrstei de 30-34 de ani, este determinat genetic sau poate fi declanat de
hipertiroidie, emoii puternice sau afeciuni coronariene. Se poate ntlni familial, n sindromul Cushing, n anemia prin caren important de fier, epilepsie, schizofrenie, traume psihice majore. Cnd este congenital, n plci,
se numete piebaldism dar poate aprea i n cadrul vitiligoului.
Albirea foarte rapid a prului (ntr-una sau n cteva zile) n urma
unui oc emoional, fenomen descris de mai muli martori n decursul secolelor, n-a fost demonstrat tiinific. n orice caz, avnd n vedere c doar decolorarea chimic poate determina pierderea pigmentului unui pr colorat, iar
viteza de cretere a prului fiind de 0,7 - 2 cm pe lun, este imposibil ca un
pr, mai ales dac este lung, s albeasc att de repede. O explicaie posibil
ar fi o cdere brutal a prului, punnd astfel mai bine n eviden firele albe
de pr deja existente.
Albinismul este o afeciune ereditar cu caracter recesiv ce se
manifest prin pr alb, prin defect de producere a melaninei, posibil datorit
unor mutaii genetice. Albinoii nu au pigment melanic i nu se bronzeaz.
n rest, pielea lor este normal. Albinismul afecteaz persoanele indiferent de
ras. Melanina este un pigment cutanat ce absoarbe radiaiile solare ultraviolete i este produs n melanocite, celule prezente n foliculii piloi, care
convertesc un aminoacid tirozina, n pigmentul melanin. Exist dou tipuri de
pigment: eumelanina (negru-maro) i feomelanina (rou-blond). Tirozinaza
este cea mai important enzim responsabil de formarea pigmentului melanic pe calea: Tirozin DOPA Dopaquinon Eumelanin sau
Feomelanin. Evoluia bronzrii se face prin creterea pigmentului melanic la
nivelul pielii.
Leucotrichia (Polioza) se refer la absena congenital a pigmentului
la nivelul unor bucle de pr ce vor avea aspect gri/alb; se cunoate c mai
multe generaii din unele familii au prezentat aceast trstur dominant.
ncrunirea prematur descrie apariia unor smocuri de pr alb n
jurul vrstei de douzeci treizeci de ani. Aceasta poate fi o trstur
ereditar dominant, asociat, de asemenea, cu un deficit de vitamin B.
Peri negri i groi (peri canceroi) apar n cadrul sindromului paraneoplazic, n cancerul cu diverse localizri.
164
Florin Mitu
5.3.2.2. Modificrile structurale ale prului sunt reprezentate de:

- tricochiza (tricoptiloza) despicarea prului la extremitatea liber.
- tricorexa nodoza apariia de mici nodoziti pe traiectul prului.
La nivelul acestor noduli, prul se despic n filamente i se rupe. Aceste
alterri sunt cauzate n majoritatea cazurilor de splri prea dese ale prului,
de ntrebuinarea periilor tari i a apei oxigenate concentrate n scopul de a
schimba culoarea prului. n dermatozele pruriginoase (eczema, prurigo, neurodermita) localizate pe regiuni proase, prin grataj repetat, prul se tocete,
se scurteaz, lsnd la suprafa numai cteva bonturi. Eliminarea factorului
mecanic i vindecarea dermatozei duc la refacerea prului.
- tricomicoza palmelin perii sunt nconjurai de numeroase
formaiuni granuloase constituite dintr-o ngrmdire de micrococi, adereni
ntre ei i de pr printr-o mas cleioas. Perii apar lipsii de luciul lor natural,
duri i ngroai i, dup tipul de microb, de culoare glbuie, roie, albastr
sau neagr. Localizarea tipic este axilar i rar pubian.
- tricoclasia idiopatic - perii se rup n teritorii circumscrise, fr vreo
cauz decelabil; localizarea obinuit este pielea capului.
- triconodoza laqueata formarea pe pr a unuia sau dou noduri n
bucl sau n la, fr vreo alterare a firului de pr.
- tricomalacia n interiorul foliculului pilos, prul se nmoaie i se
rsucete n spiral, constituind o formaiune uor proeminent. La suprafa
se observ o rarefiere a perilor.
5.3.2.3. Modificrile de cretere a firului de pr i a perilor sunt
reprezentate de hipotricoz, alopecie, calviie, hipertricoz i hirsutism.
Hipotricozele, definite ca o reducere a abundenei nveliului pilar,
pot fi manifestarea unor sindroame genetice ca n sindromul Turner i Klinefelter. Hipotricozele dobndite apar n ciroz, n faza de decompensare (chelia axilar i abdominal, constituind semnul Chwostek) i n boala Addison.
Alopecia definete cderea prului, lent progresiv sau brutal,
congenital sau dobndit, localizat sau difuz (Fig. 5.7). Tipurile principale de alopecie sunt reprezentate de:
alopecia cicatriceal, care este definitiv i succede unor dermatoze (lupus eritematos, sclerodermie, lichen plan).
alopecia n lumini este tranzitorie i alctuit din arii mici, multiple, denudate incomplet, localizate ndeosebi supra- i retroauricular; este
caracteristic sifilisului secundar.
alopecia seboreic masculin sau androgenetic se produce la
brbai, sub influena a doi factori: hiperseboreea i predispoziia ereditar.
165
Alopeciile difuze sunt definite n raport cu o cdere normal de circa

50 de fire de pr pe zi. Unele cderi ale prului sunt fiziologice (cderea
prului lanugo la nou-nscut i cea zis seboreic, la sexul masculin).
Alopecia androgenic (calviia) este foarte frecvent la brbai (1/3),
avnd predispoziie genetic (predominant ereditar). Ea debuteaz dup
adolescen, uneori dup vrsta de 30 ani, mai ales n regiunea temporal i
n vrful scalpului i este dependent de atitudinea afectiv a subiectului vizavi de podoaba sa capilar. Rezultatul final poate fi chelia parial sau
complet. Este determinat de hiperproducia de hormoni androgeni i este
ireversibil. La femei se dezvolt progresiv, debuteaz frecvent n
premenopauz iar vrsta tnr de debut i ereditatea sunt factori de prognostic negativ. ntr-o prim etap, cderea firelor de pr este exagerat dar
rennoirea capilar mpiedic constituirea unei adevrate alopecii. Ulterior,
firele de pr devin foarte fine (tip velus) la nivelul scalpului, urmnd ca apoi
s se instaleze o rrire a firelor, cu agravare progresiv. Aspectul pielii scalpului este normal, necicatriceal. Acest tip de calviie la o femeie trebuie s
duc la cutarea unui sindrom de virilizare sau se poate datora unor medicamente (contraceptive ce conin un progestativ cu aciune androgenic, medicamente anabolizante, androgeni, corticosteroizi, citostatice, anticonvulsivante, medicaie antigutoas, unele antihipertensive i hipocolesterolemiante). Poate fi agravat de anemia feripriv, de stres, de accentuarea
sezonier a cderii prului (primvar, august-septembrie), de sarcin i medicamente de meninere a sarcinii, de boli cronice asociate (diabet zaharat,
boli hepatice, afeciuni renale, sindroame de malabsorbie etc.). Dezechilibrul
hormonal trebuie investigat cnd pacientele prezint cretere/scdere
ponderal, hiperseboree, acnee, hirsutism, galactoree (secreie lactat
prezent la unul/ambii sni ce nu apare n contextul unei nateri recente sau
n contextul utilizrii anumitor medicamente precum metoclopramid),
mrirea de volum a tiroidei.
Alopeciile toxice sunt datorate n special chimioterapiei anticanceroase, antitiroidienelor de sintez, anticoagulantelor, anticonvulsivantelor sau derivailor de vitamin A.
Alopeciile difuze dobndite se observ n cazul mixedemului,
insuficienei pituitare, hipertiroidiei, hipoparatiroidismului, diabetului sever,
colagenozelor, carenelor alimentare, sindroamelor de malabsorbie, sifilisului
(n sifilisul secundar, alopecia sifilitic se manifest printr-un infiltrat limfoplasmocitar superficial i profund perivascular i perifolicular, cu fibroz
perifolicular secundar, cu tendin la involuia firului de pr i cu un numr
crescut de fire n faza telogen, iar n unele cazuri, cu o reacie folicular
pustuloas necrotizant, caracteriznd rara entitate de sifilis secundar pustulos.
166
Florin Mitu
Fig. 5.7. Alopecie

Efluvium telogen (alopecia difuz de stres) este datorat sincronizrii a
numeroase fire de pr n faza telogen, dup un episod febril, dup o natere
dificil, o intervenie chirurgical sau un episod negativ psiho-afectiv. Refacerea complet dup un astfel de episod se realizeaz n 4 pn la 6 luni.
Alopecia localizat apare dup un sindrom febril prelungit, dup o
perioad de stres. Este reversibil. Mecanismul fiziopatologic este reprezentat
de o inflamaie autoimun. Alte alopecii n plci sunt fie traumatice (tricotilomania), fie alopecii create de diverse tipuri de coafur (alopecia de
traciune pentru prul strns n coad/bigudiuri sau n codie strns mpletite
coafura african).
Alopecia areata (pelada vulgar) se caracterizeaz prin plci alopecice de form rotund, lucioase.
Pelada este o afeciune dermatologic ce intereseaz perii i frecvent
scalpul i prul, fiind caracterizat prin cderea lor, de la grade uoare pn la
foarte severe, ajungnd la cderea n ntregime a prului, sprncenelor i tuturor perilor. Prul de pe scalp cade de pe anumite zone, bine i net delimitate,
cu piele strlucitoare, punctat de orificiile foliculilor pilo-sebacei,
nconjurat de fire rupte la 1 cm, deformate n form de semnul exclamrii.
Este o form de alopecie n plci. Cauza nu este precizat, dar s-a observat
167
asocierea cu vitiligo, diabet, ereditate, atopie, traume psihice, producia de

anticorpi anti-tiroid i anti-celul parietal gastric. Evoluia se face n pusee, creterea prului i perilor fiind posibil ntotdeauna spontan, cu caracter
capricios sau spre generalizare.
Alopeciile cicatriceale urmeaz oricrui proces care distruge foliculul
pilos: traumatism, arsur, afeciuni congenitale, lupus, foliculite, modificri
date de tratamente radioterapice, cancere epiteliale primitive, metastaze etc.
Hipertricoza definete dezvoltarea exagerat, generalizat a pilozitii
n zone normal piloase, cu distribuie normal pentru vrsta i sexul respectiv
(include zonele non-androgen dependente), putnd fi congenital, dobndit
sau ereditar. n cazul hipertricozei, nivelul plasmatic al androgenilor este
normal.
Printre cauzele de hipertricoz congenital se numr hipertricoza
sternal/nazal, hipertricoza distrofic posterioar (coada de faun),
sugestiv pentru o spina bifida ocult (situat n regiunea lombo-sacrat),
hipertricoza pavilionului urechii, comun la btrni iar la tineri sugernd o
anomalie genetic a cromozomului Y, hipertricoza feei care d aspectul de
om-cine sau om-maimu i sindromul Berardinelli Seip (diabetul
congenital lipoatrofic) baz joas de implantare a prului att frontal ct i
posterior, modificare aparent independent de stimularea hormonal.
Hipertricozele dobndite pot aprea dup fracturi, n anorexia
nervoas, n tratamentul cu unele medicamente (difenilhidantoin, glucocorticoizi, steroizi anabolizani, penicilamin, ciclosporin, minoxidil, fenitoin,
danazol), dup simpatectomie sau n porfirie (hipertricoza facial temporoocular).
Hirsutismul este definit prin dou elemente eseniale ce intereseaz
cantitativ i calitativ pilozitatea:
prezena la femei a unei piloziti excesive n zonele n care ea
este de regul minim;
caracteristicile masculine ale firului de pr, care devine gros, viguros, ondulat, pigmentat, reliefnd epidermul la locul de
emergen - fir de pr de tip terminal, dezvoltat consecutiv
transformrii prului de tip feminin - redus, fin, moale, nepigmentat, fr mduv sub aciunea androgenilor.
gradul i severitatea hirsutismului nu depind numai de nivelul
plasmatic de androgeni, ci i de caracteristicile rasiale (populaia
mediteranean) i mai ales de particularitile individuale - baga-
168
Florin Mitu
jul de foliculi piloi la natere, precum i gradul de sensibilitate al

acestora la androgeni.
Hirsutismul, definit ca o cretere excesiv la femei a pilozitii terminale cu distribuie caracteristic sexului masculin (brbie, buz superioar,
pretragus, submentonier, presternal, umeri, spate, linie alb, regiune median
a coapsei) se ntlnete ntr-un procent care variaz ntre 515%.
Trebuie difereniat de hipertricoz, precum i de sindromul de virilizare (hirsutism asociat cu semne de defeminizare reducerea volumului
glandei mamare, menstre neregulate sau absente i semne de masculinizare
ngroarea vocii, hipertrofie laringian, dezvoltarea masei musculare, clitoromegalie, acnee seboreic, alopecie). n orice caz examinat trebuie stabilit
de la nceput, prin anamnez, modalitatea de debut a hirsutismului, avnd n
vedere faptul c debutul lent, dup pubertate, indic n general o patologie
benign, n timp ce debutul brusc, cu extindere rapid, este sugestiv pentru o
afeciune tumoral ovarian sau adrenal.
Hirsutismul poate fi rezultatul mai multor cauze, care pot fi regsite
separat sau mpreun: creterea produciei de androgeni, creterea cantitii
de testosteron liber plasmatic, creterea conversiei periferice a androgenilor,
scderea metabolismului androgenilor i creterea legrii androgenilor de
receptorii specifici.
Din punct de vedere al frecvenei diferitelor cauze de hirsutism, sindromul ovarelor polichistice (SOPC) i hirsutismul idiopatic (HI) reprezint
aproximativ 95% din totalul cazurilor, n timp ce alte cauze (hiperplazia
adrenal congenital, tumorile ovariene i adrenale secretante de androgeni,
medicamente care conin androgeni sau determin exces de androgeni, boala
Cushing, hiperprolactinemia, hipotiroidia, etc.) doar 5%. (Tabelul 5.8).
TABELUL 5.8
Cauze ale hirsutismului
Sindromul ovarelor polichistice
Hirsutismul idiopatic
Hirsutismul iatrogen
Hiperplazia adrenal congenital
Tumori ovariene secretante
de androgeni
Tumori adrenale secretante
de androgeni
Sindromul Cushing
Hiperprolactinemia
Acromegalia
Hipotiroidia
Sindromul sever de rezisten la insulin
Hipertecoza ovarian
169
5.4. MODIFICRI UNGHEALE

Unghia este partea cornoas i dur ce acoper partea dorsal a
extremitii distale (ultimele falange) a degetelor att de la mini ct i de la
picioare. Termenul de onicopatie (onichie, onicoza) desemneaz patologiile
ce afecteaz unghia.
5.4.1. MODIFICRILE MORFOLOGICE I DE STRUCTUR
ALE UNGHIILOR
Principalele aspecte patologice ale unghiilor sunt:
- Onicoatrofia diminuare a grosimii i mrimii unghiei.
- Onicoza (gr. onyx, onykhos = unghie, ozis: cretere) este denumirea generic dat afeciunilor distrofice ce intereseaz dezvoltarea (troficitatea) unghiilor (afeciuni distrofice); corespunde unei hipertrofii congenitale
sau dobndite a unghiilor, dezvoltat regulat n toate sensurile.
- Onicalgie durere n unghii, cauzat de o mic tumor.
- Onicotrofie proces de nutriie a unghiilor.
- Onicatrofie onichie atrofiat, caracterizat prin subierea unghiei.
- Onicomalacie consisten anormal de redus a unghiilor.
- Onicogrifoza corespunde hipertrofiei (augmentrii) neregulate a
unghiei, putnd lua diferite forme (aspect de ghear); apare o ngroare
anormal a uneia sau mai multor unghii putnd fi generat de mai multe
cauze: mbtrnire/vrst avansat, traumatisme repetate ale picioarelor i
minilor, insuficiena circulaiei venoase.
- Pahionichia (scleroonichie) ngroarea anormal a uneia/mai multor unghii de la degetele de la mini sau de la picioare (Fig. 5.8).
Figura 5.8. Pahionichie
170
Florin Mitu
- Onicotomie incizie a unei unghii.

- Anonichia (absena complet a unghiei) apare posttraumatic, n
urma unor intervenii chirurgicale sau congenital.
- Onicoliza corespunde separrii spontane a unghiei de patul ungheal. Reprezint dezlipirea uneia/mai multor unghii pe o poriune mai
mult/puin ntins. Apare de obicei dup traumatisme, boli dermatologice sau
generale (este comun n boala Basedow-Graves-Parry: unghia Plummer, n
special la nivelul degetului inelar) sau dup un consum de anumite medicamente; o varietate profesional este onicoliza semilunar a spltoreselor,
putnd fi total, parial sau intermitent (Fig. 5.9).
Figura 5.9. Onicoliza, onicomicoza

- Onicoclazie ruptura unghiei.
- Onicomadeza corespunde cderii spontane a unghiei.
- Onicoptoza corespunde cderii unghiilor, ca urmare a unor infecii
grave i a unor intoxicaii.
- Onicoschizis (onicoschizia, exfolierea, distrofia lamelar) corespunde desprinderii/fisurrii unghiilor, caracterizat prin desprinderea de
fragmente orizontale de pe suprafaa unghiei. Exfolierea e nsoit de onicorexis. Poate avea aceleai cauze ca onicorexa sau poate aprea n boli sistemice (endocrine, tuberculoz, malnutriie, sindrom Sjgren), n lichenul plan,
psoriazis i administrarea oral de vitamina A
- Onicorexis (onicorexa) este friabilitatea ungheal extrem,
secundar unei fisurri a unghiilor n lungime cu apariia unor denivelri longitudinale la suprafaa unghiei. Ruperea pe vertical i exfolierea unghiei pot
fi de cauz ereditar, traumatic, de natur profesional (expunere la acizi,
alcaline, ciment, sruri, soluii zaharoase) sau secundar unor solveni chimici
(soluii de curat utilizate n buctrie), spunuri foarte puternice sau ap
dur, lacuri de unghii, produse speciale de ngrijire, proceduri de
manichiur/pedichiur.
171
- Onicotilomania (onicofagie, titilomanie) este ticul nervos, mai

frecvent la copii, de rupere/ roadere continu a unghiilor, ca descrcare psihomotorie a unei tensiuni afective puternice.
- Onicartroza afeciune ereditar caracterizat printr-o atrofie a unghiilor, nsoit de importante anomalii articulare.
- Onico-osteodisplazia ereditar este o afeciune congenital rar,
caracterizat prin asocierea unei deformri a unghiilor de ambele pri,
afectnd unghiile de la mini n special, acestea fiind fie absente, fie diminuate de volum, fragile i deformate.
- Onixisul reunete ansamblul fenomenelor inflamatorii ale planului
profund situat subungheal (matrice).
- Onicomicoza este cea mai frecvent afeciune a unghiilor, datorat
ciupercilor parazite sau unei varieti de trichophyton (onicomicoz
trichophytic). Agenii patogeni sunt dermatofii n 90% cazuri (Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes) dar i levuri din genul Candida i mucegaiuri. Infecia atac esutul proximal i pe cel lateral, ducnd la separarea patului unghial. Micoza unghiilor se manifest printr-o modificare de aspect, culoare i structur. La nivelul unghiilor, cel mai adesea de la nivelul picioarelor, apare o dezlipire, o ngroare sau un depozit albicios ce progreseaz n
suprafa; unghia devine alb-glbuie. Pe msur ce infecia avanseaz
(progreseaz lent de la extremitatea sa), ea se hrnete cu cheratin, proteina
matrixului, i degradeaz unghia. Aceste semne pot fi de asemenea de origine
mecanic sau s ascund un psoriazis. Pentru confirmarea diagnosticului, se
realizeaz un examen indolor de prelevare a unui vrf de unghie. Un al doilea
examen const n realizarea unei culturi pentru identificarea levurii responsabile. n absena tratamentului, leziunile se pot extinde lent la ntreaga unghie,
care devine din ce n ce mai friabil i poroas, pn la distrucie total, cu
pierderea ei integral, contaminnd i celelalte unghii precum i pielea din
vecintate. nafara aspectului inestetic, aceast modificare antreneaz
senzaia de durere. Totui, recidiva este frecvent. Microtraumatismele din
practica sportiv, nclmintea prea strmt, contactele frecvente cu apa sau
bolile asociate (diabet) sunt unii dintre factorii favorizani. Aceste levuri au
predilecie pentru medii calde i umede precum nclmintea, prosoapele de
baie, cearafurile, gresia i covorul din bi, piscine etc. Se transmit destul de
frecvent la membrii familiei iar prevalena crete de asemenea odat cu
172
Florin Mitu
vrsta, datorit creterii lente a unghiilor, dificultii vrstnicilor n a-i asigura igiena picioarelor i datorit tulburrilor circulatorii (Fig. 5.9).
- Platonichia : unghii plate, turtite (cu convexitatea tears), prin
dispariia curburilor normale (n anemia feripriv);
- Koilonichia: unghii concave, deprimate n zona lor central (n
form de lingur); apar n anemia feripriv (sindromul Plummer-Vinson).
- Unghii casante: anemia feripriv;
- Hipoonichie: malformaie congenital n care unghiile sunt atrofiate,
subiri, concave, uneori complet nlocuite cu un mic conglomerat cornos (unghii epidermice); ex.: porfiria eritropoietic congenital (maladia Gnther)
se caracterizeaz printr-o distrucie progresiv a unghiilor i reducerea lor de
volum.
- Hipocratismul digital este o deformaie a degetelor i unghiilor,
anomalie descris de Hipocrate acum 2500 ani la pacienii cu empiem pleural. Degete sunt n bee de toboar sau n capt de mciuc. Unghiile sunt
bombate (longitudinal i transversal), rotunjite spre partea superioar, n
sticl de ceasornic. Acest semn clinic se observ n numeroase afeciuni
(Tabelul 5.9) precum bolile respiratorii, cardiace, neoplazice, infecioase,
hepatobiliare, mediastinale, endocrine i gastrointestinale. Aspectul de
mciuc este un termen descriptiv, ce se refer la mrirea uniform de volum
sub form de bulb a esutului moale al falangei terminale a degetului cu pierderea consecutiv a angulaiei normale dintre unghie i patul ungheal. Fiziopatologia rmne necunoscut dar anumii factori de cretere (PDGF,
VEGF) par a fi implicai iar plachetele joac i ele un rol. S-a identificat, la
majoritatea tipurilor, o vasodilataie digital distal secundar unui factor
circulant sau local vasodilatator, unui mecanism nervos, ca rspuns la hipoxemie, printr-o predispoziie genetic sau printr-o combinaie a acestora i a
altor mediatori. Se clasific n forme de hipocratism digital primar (idiopatic, ereditar) i secundar. O cauz frecvent este existena unui cancer
bronic. Hipocratismul digital poate fi simetric bilateral, sau poate fi unilateral sau poate afecta doar un singur deget.
Consideraiile anatomice precum msurarea unghiului lui Lovibond
sau indexul derivat al curburii unghiei al lui Goyal pot fi identificate la un
simplu examen fizic i pot fi utilizate n identificarea bombrii digitale i n
monitorizarea obiectiv a acestui proces dinamic. Cnd poriunea distal a
173
degetului este vzut din profil, unghiul fcut de pliul ungheal proximal (matricea ungheal) cu unghia (unghiul Lovibond) este inferior sau egal cu 160.
n hipocratismul digital, unghiul se aplatizeaz i crete pe msur ce bombarea se mrete. Dac unghiul e mai mare de 180, exist aspectul definit de
degete de toboar (Fig. 5.10). Un unghi ntre 160-180 este ntr-o zon
intermediar i poate indica stadiul precoce al hipocratismului digital sau un
fenomen de pseudohipocratism. Unghiul distal dintre unghiile a 2 degete
opuse crete odat cu creterea severitii bombrii. Unghiile hipocratice au o
micare mai liber dect n mod normal. Examinatorul are o senzaie de burete la presiunea unghiei pe patul ungheal, ce rezult din creterea esutului
fibrovascular dintre unghie i falang. Pielea de la baza unghiei poate fi
neted i lucioas. Dezvoltarea degetelor hipocratice poate fi gradual, fiind
astfel imperceptibil. Tipic sunt nedureroase i rar pot prezenta durere la nivelul pulpei degetelor.
Fig. 5.10. Unghii hipocratice

174
Florin Mitu
TABELUL 5.9
Afeciuni ce asociaz hipocratismul digital
Afeciuni
Forme familiale
Forme idiopatice
Boli pulmonare
Boli cardiace
Maladii cutanate
Afeciuni digestive
Maladii tumorale
Alte situaii
Exemple
Cancer pulmonar primitiv sau secundar, mezoteliom

Emfizem, alveolit fibrozant criptogenetic
Sarcomul arterei pulmonare, sarcoidoza (excepional)
Fibroza chistic
Pneumopatia cronic infiltrativ difuz, fibroza pulmonar
idiopatic
Pneumopatia lipoid, empiemul
Broniectazia
Mucoviscidoza
Hipertensiunea arterial pulmonar (HTAP)
Cardiopatii cianogene, alte cauze de unt dreapta-stnga
Endocardita infecioas
Pahidermoperiostoza
Sindromul Bureau-Barrire-Thomas
Sindromul Fischer
Keratoderma palmoplantar
Sindromul Volavsek
Boala Inflamatorie Cronic a Intestinului (BII)
Ciroza biliar primitiv (CBP)
Ciroza hepatic
Colita ulceroas
Leiomiomul esofagian
Acalazia cardiei
Ulcerul peptic esofagian
Cancerul tiroidian
Cancerul timusului
Limfomul Hodgkin
Leucemia mieloid cronic (Sindromul POEMS)
Sarcina
Acromegalia, acropatia tiroidian, hiperparatiroidismul
secundar sever
175
- Osteoartropatia hipertrofic pneumic Pierre Marie-Bamberger

(sinonime: deget n baghet de tob (degete de toboar), deget n limb de
clopot, deget hipocratic, hipocratism digital, sindromul Pierre MarieBamberger) se caracterizeaz printr-o osteit simetric a celor patru membre,
localizat n principal la nivelul falangelor i epifizelor distale ale oaselor
lungi ale antebraelor i gambelor, prelungindu-se uneori la extremitile
proximale ale membrelor i la nivelul oaselor late. Este frecvent secundar
unor afeciuni cronice pulmonare i cardiace.
- Unghia ncarnat se caracterizeaz prin penetrarea marginilor laterale ale unghiei n esutul moale din vecintate. Cel mai adesea este afectat
unghia de la nivelul halucelui, boala fiind specific unghiilor de la picioare.
Cauzele sunt multitudinea traumatismelor externe cauzate de o nclminte
prea strmt; cel mai adesea apare fr vreo explicaie i mai rar prin microtraumatisme sau printr-un fragment de unghie, de obicei lateral, care intr n
piele provocnd inflamaie, durere i deseori infecie bacterian, fiind rezultatul unui conflict ntre unghie i esuturile din jurul ei: unghia e prea mare
pentru patul ei!. Factorii implicai n producerea/complicarea unghiei ncarnate sunt numeroi i de multe ori asociai: predispoziie familial printr-o
hipercurbur a unghiilor, nclminte prea strmt, transpiraie excesiv ce
favorizeaz apariia infeciilor, pedichiur inadecvat (colurile unghiei tiate
rotund i prea adnc las pielea din jur s se nale peste nivelul unghiei i
prin urmare unghia lovete n ea), modificri osoase artrozice care schimb
poziia degetelor i implicit a unghiilor i anumite medicamente luate n mod
cronic, care pot provoca unghii ncarnate.
n stadiul de ncarnare propriu-zis, unghia e nconjurat de un burelet de esut eritematos uneori foarte inflamat ce se ntinde progresiv peste
marginile unghiei din periferie, bolnavul prezentnd durere, roea i
inflamaie; degetul devine asimetric, durerea la nceput fiind provocat de
atingere sau la mers. Progresiv, apar dureri din ce n ce mai intense, inclusiv
n repaus, fcnd imposibil purtarea nclmintei. n evoluie, fr tratament, unghia ncarnat e susceptibil s se infecteze. Acest burelet crnos de
granulaie, poart numele de botriomicom. Complicaiile unghiei ncarnate
sunt infeciile care pot conduce la un abces sau chiar la erizipel, granulomul
piogenic i hipertrofia de burelet lateral, care apare cnd afeciunea este
cronic i const dintr-o ngroare excesiv a pielii din jurul unghiei.
176
Florin Mitu
5.4.2.Modificriledeculoarealeunghiilor
Modificrile de culoare ale unghiilor, n care acestea devin albe, galbene sau galben-verzui, sunt rezultatul unor infecii sau afeciuni ale pielii. n
aproximativ 50% din cazuri, decolorarea unghiilor se datoreaz unor infecii
fungice. Fungii se gsesc n aer, praf i sol. Cel mai frecvent tip de ciuperc
care afecteaz unghiile poart denumirea de Trichophyton rubrum i face
parte din grupa dermatofiilor, deoarece afecteaz pielea.
Exist o varietate de modificri de culoare a unghiilor (Tabelul 5.10):
- unghii opace, cteodat de culoare albastr, fr lunul (zon
albicioas situat la baza unghiei);
- unghii roii/ negre sunt rezultatul unui hematom (colecie de snge)
subungheal, cauzat de un traumatism sau de o unghie ncarnat;
- unghii cianotice n boli cu vasospasm periferic accentuat (sindrom
Raynaud caracterizat prin vasoconstricie arteriolar), n expunerea la frig,
ap rece sau n traumatisme (rezultnd snge extravazat subungheal, culoarea
unghiei se va modifica cu evoluia);
- unghii de culoare violet pn la negru n caz de melanom (localizare rar);
TABELUL 5.10
Etiologia modificrilor de culoare ale unghiilor
Cauze comune
Dermatita atopic
Diabet, AOMI
Infecie fungic a unghiilor
(Onicomicoza)
Icter
Lichen plan
Psoriazis
Tabagism
Utilizarea ojei sau lacului de unghii
Boli pulmonare cronice
Boli hepatice
Boli cardiace
Alte cauze
Infecii bacteriene
Candidoza
Sindromul unghiilor galbene
Onicoliza
Onicogrifoza
Hipersensibilitate la medicamente
(ex : tetraciclina)
Malnutriie, Boala Addison
Boli renale
Infecia HIV
Traumatisme
Unghii ncarnate
177
- unghia de culoare glbuie n infecia cu Pseudomonas a patului

ungheal;
- leuconichia reprezint decolorarea uneia/mai multor unghii, total/parial sau formarea de benzi/linii albe longitudinale, ntinzndu-se de la
baza unghiei ctre extremitatea ei. Cauzele pot fi extrem de numeroase: boli
organice, boli cutanate, carene n Zn, vitamina PP, intoxicaii, micoze i
traumatisme fizice/chimice ale unghiei.
Bolile cronice pot, de asemenea, s afecteze aspectul unghiilor. O
anumit culoare a unghiilor este un semn de diabet sau de afeciune hepatic,
renal, pulmonar sau cardiac. Din acest motiv, medicul acord o deosebit
importan unghiilor n timpul examenului clinic. Alte cauze, mai rare, ale
modificrilor de culoare ale unghiilor sunt sindromul unghiilor galbene o
boal ereditar, asociat cu un limfedem, ce are drept consecin decolorarea
unghiilor i ncetinirea creterii lor i afeciunile pulmonare. Culoarea galben-verzuie poate fi consecutiv dezlipirii unghiei de patul ei (onicoliz).
Sindromul Samman-White al unghiilor galbene este un sindrom rar,
neexplicat, ce asociaz anomalii ungheale (unghii colorate n galben) cu
anomalii ce ating alte organe. Se consider c diversele modificri i coloraii
ungheale sunt rezultatul unui prost drenaj circulator al limfei. Unghiile sunt
colorate n galben cu o tent mai mic/mare spre verde. Ele sunt bombate,
ngroate i ncurbate dintr-o parte n alta. Creterea lor este fie ncetinit fie
oprit. Repliurile ungheale (marginile unghiei la nivelul esutului moale) sunt
indemne iar extremitile degetelor neacoperite de unghie au aspect ridat.
Anumii pacieni prezint edeme ale gambelor (uneori i la nivelul membrelor superioare) sub form de limfedem; se constat uneori o atingere
pulmonar asociind pleurezie, bronit i pneumonie, iar prezena limfomului
Hodgkin i a melanomului nu este rar. Celelalte simptome ale sindromului
sunt reprezentate de tulburri hormonale cu o atingere specific a glandei
tiroide (uneori), susceptibilitate mult mai important fa de alte persoane
pentru infeciile cutanate, asimetria a snilor (uneori); aceste malformaii
apar fie nainte, fie dup celelalte simptome (limfedem, pleurezie).
Psoriazisul unghial (localizare la nivelul unghiilor de la mini i/sau
picioare) este destul de frecvent ntlnit n practic. n marea majoritate a
cazurilor, pacienii prezint leziuni de psoriazis i n alte regiuni alte corpului
dar exist i situaii n care leziunile de psoriazis unghial sunt singulare
(< 5% dintre pacieni). Pe de alt parte, n cazul pacienilor cu artrit
psoriazic, leziunile unghiale sunt ntlnite la circa 75% dintre ei. Cauzele lui
sunt neelucidate; se discut asupra implicrii unei combinaii de factori
genetici, de mediu i imuni. Exist mai multe tipuri de modificri: decolorri
glbui, translucide ale unghiilor, asemntoare cu petele de ulei (oil drop),
pitting sau depresiuni punctiforme ale unghiilor (unghiile par nepate cu un
178
Florin Mitu
ac), linii transversale la nivelul unghiilor - liniile Beau, leuconichia sau

unghiile albe, ngroarea important a unghiilor, acestea devenind casante,
sfrmicioase i onicoliza sau desprinderea unghiei de la nivelul patului unghial. Psoriazisul unghial are importante efecte negative n plan psihologic i,
frecvent, se asociaz cu dificulti n utilizarea minilor sau la mers. Din
punct de vedere al diagnosticului diferenial se iau n considerare n primul
rnd onicomicoza i modificrile unghiale ntlnite n afeciuni precum alopecia areata, lichenul plan, pitiriazisul rubra pilar, leziunile traumatice.
Hematomul subungheal este o acumulare de snge ce se constituie
sub unghie, n general secundar unui traumatism direct. Persoana prezint
urmtoarea simptomatologie: dureri lancinante, spontan i la palpare,
creterea volumului extremitii degetului, roea i cldur care pot cuprinde ntregul deget. Evoluia hematomului subungheal se face ctre o accentuare a durerii la nivelul ntregii mini, prezena unei pustule subungheale,
asociate de cele mai multe ori cu o febr important (hipertermie).
5.4.3.Modificrilanivelulsuprafeeiunghiilor
- liniile lui Beau: sunt anuri transversale pe suprafaa unghiei paralele cu lunula. Apar ca urmare a unor procese ce perturb i ntrerup
producia de keratin. Pe msur ce unghia crete, liniile dispar;
cauze incriminate sunt traumatisme/afeciuni locale ce implic pliul unghial
(n funcie de severitatea i durata afeciunii, se formeaz i liniile, mai
adnci i numeroase), malnutriia, psoriazisul i unele boli sistemice, cu linii
Beau la toate unghiile (infecii grave, stri febrile, tulburri metabolice, boli
inflamatorii).
- liniile albe (leuconichie) au drept cauz hipoproteinemia din
malnutriie, boli hepatice cronice (ciroza hepatic), sindromul hepato-renal
din insuficiena hepatic acut, hepatita acut etilic sau decompensarea
acut a cirozei hepatice, psoriazis i sindromul nefrotic.
- pitting/ depresiuni punctiforme ale unghiilor (unghiile par nepate
cu un ac aspect de degetar)
- dungile Mess sunt benzi transversale, albe/gri, ce apar pe mai
multe unghii; procesul se realizeaz prin intrarea aerului n substana
ungheal, n intoxicaia cronic cu thaliu sau arsenic
- linii fine roii-violacei (hemoragii n achie) apar sub unghii i
sunt leziuni ale vaselor sangvine din patul unghial. Aceste hemoragii se
datoreaz unor leziuni determinate de anumite medicamente sau apar n cadrul unor boli, n mod caracteristic n endocardita bacterian. Aceste hemoragii nu necesit un tratament specializat, disprnd n timp, odat cu procesul
care a stat la baza apariiei lor (tratamentul endocarditei bacteriene).
179
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B, Schuler S. Guide de lexamen clinique. J.B. Lippincott
Company. 3e dition franaise, 1992.
Lippincott, 1991.
3. Baudraz-Rosselet F, Panizzon RG, Monod M. Diagnostic et traitement
des onychomycoses. Revue Mdicale Suisse, 2005,16.
4. Bigler FC. The morphology of clubbing. Am J Pathol, 1958,34(2),23761.
5. De Richard F, LeBlond, DeGowin RL, et al. DeGowins Diagnostic
Examination, 9th Edition, 2008.
6. Gheorghisan-Gleanu A, Fica S, Clatici VG et al. Hirsutismul
consideraii etiopatogenice i terapeutice. DermatoVenerol 2008,50,6775.
7. Ghidrai O. Geriatrie i Gerontologie. Ediia a II-a revizuit i adugit.
Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 2002.
8. Goyal S, Griffiths AD, Omarouayache S, Mohammedi R. An improved
method of studying fingernail morphometry: application to the early
detection of fingernail clubbing. J Am Acad Dermatol 1998,39,640-2.
9. Harrison. Principii de medicin intern. Editura Lider 2003.
10. Kundu AK. Digital index a new way of numerical assessment of
clubbing. J Assoc Physicians India 1999,47,462.
11. Lo Monaco A, Govoni M, Trotta F. Digital clubbing or digital
"pseudoclubbing" in systemic sclerosis. J Clin Rheumatol.
2006,12(2):97.
12. Moldovan T. Semiologie clinic medical. Editura Medical, Bucuresti
1993.
13. Pandele G.I. Semiologie medical, vol. I. Editura Cantes, Iai 2001.
14. Pineda CJ, Guerra J Jr, Weisman MH, Resnick D, Martinez-Lavin
M. The skeletal manifestations of clubbing: a study in patients with
cyanotic congenital heart disease and hypertrophic osteoarthropathy. Semin Arthritis Rheum. 1985,14(4),263-73.
15. Raymond L, Barnhill A, Crowson N. Textbook of Dermatopatology, Ed.
McGraw-Hill, 2004.
16. Schwartz AR. Clubbing of the Nails. 2009.
17. Schwartz SI, Shires G. Principiile chirurgiei. Ediia I n limba romn,
Editura Teora 2008.
18. Stanciu C. Semiologie medical. Editura UMF, Iai 1990.
19. The Merck Manual. Merck Research Laboratories, New York, 1999.
20. Vandemergel X, Decaux G. Le point sur lostoarthropathie
hypertrophique et lhippocratisme digital. Revue Mdicale de Bruxelles
2003.
180
Florin Mitu
Examenul esutului celular subcutanat
Capitolul6
EXAMENULESUTULUICELULARSUBCUTANAT
6.1.Inflamaiaesuturilormoi
Afectarea de tip inflamator poate cuprinde tegumentele, esutul celular subcutanat, fasciile i muchii i este cel mai frecvent de natur
infecioas.
Celulita i limfangita. Celulita este o inflamaie diseminat a tegumentului i a esutului celular subcutanat. Semnele de lezare a tegumentului,
reprezentnd poarta de intrare a bacteriilor, pot fi prezente sau absente. Celulita se caracterizeaz prin durere i sensibilitate local, edem i eritem. De
obicei, limita dintre tegumentul infectat i cel neafectat nu este distinct, regiunea de eritem decolorndu-se progresiv spre tegumentul de aspect aparent
normal. Erizipelul, care este determinat de S. pyogenes este caracterizat prin
eritem intens, cu o linie clar de demarcaie ntre tegumentul afectat i cel
neafectat. Celulita poate fi nsoit de manifestri sistemice precum febr,
frisoane, indispoziie i reacie toxic. n afar de S. pyogenes, celulita poate
fi determinat de numeroase alte bacterii, precum S. aureus, S. pneumoniae,
ali streptococi, Haemophilus influenzae i bacterii gram-negative aerobe i
anaerobe.
Limfangita, inflamaia canalelor limfatice din esutul celular subcutanat, se prezint ca dungi roii vizibile. Bacteriile pot ajunge la ganglionii limfatici i pot determina limfadenita.
Alte inflamaii cutanate sunt foliculita, furunculoza, impetigo (S. aureus), erizipeloid (Erysipelothrix rhusiopathiae). Unii factori microbieni,
precum micobacteriile i fungii care determin infecii granulomatoase produc ulcere, noduli sau plgi infiltrate.
Abcesul esutului moale. Inflamaia esutului moale poate determina
abcese sau necroz tisular; diferite tipuri de abcese sunt furunculele i carbunculele (burbioane), abcesele snului i abcesele perianale.
Carbunculul este un abces subcutanat, format de obicei printr-o
infecie confluent a unor foliculi piloi adiaceni multipli. Ei sunt
cel mai frecvent situai pe ceaf i pe regiunea dorsal superioar.
181
Cea mai obinuit cauz este S. aureus. Eritemul supraiacent poate

conduce la diagnosticul eronat de celulit dar prezena unei mase
fluctuente orienteaz spre diagnosticul corect.
Panariiul este o colecie purulent la nivelul falangei distale a degetelor, care determin durere intens i presiune n acel compartiment. Tumefacia poate fi minim datorit benzilor fibroase dintre tegument i os. Incizia lateral este preferat pentru a evita o cicatrice dureroas la nivelul vrfului degetului.
Abcesele snului sunt de obicei determinate de S. aureus dar pot fi
determinate i de bacterii gram-negative; apar frecvent la mamele
care alpteaz.
Abcesul perirectal ncepe ca o infecie a uneia dintre glandele
criptice, care apoi se extinde n spaiul perirectal i se poate prezenta subcutanat n apropierea anusului. Este determinat de bacterii
gram-negative aerobe i anaerobe, care sunt rezideni normali ai
colonului. Pn la 50% dintre abcesele perianale pot determina o
fistul comunicant cu criptele anale. Fistula poate fi dificil de
identificat datorit inflamaiei intense a abcesului.
Infeciile necrozante ale esutului moale sunt mai severe datorit
tendinei lor la distrucie tisular extins i ratei mari de mortalitate. Pentru
descrierea lor sunt utilizai diferii termeni: fasciita necrozant, gangrena
streptococic, gangrena gazoas, gangrena bacterian sinergic, mionecroza
clostridian i gangrena Fournier. ncercrile de a diferenia aceste infecii pe
baza condiiilor predispozante, prezenei durerii, strii toxice, febrei,
prezenei crepitaiilor, aspectului tegumentar i al esuturilor subcutanate i
prezenei de bule sunt de puin ajutor n diagnostic sau tratamentul iniial.
Rareori bacteriile respect reperele anatomice i de aceea fasciita necrotizant
nu este limitat la fascie iar mionecroza frecvent nu este limitat la muchi.
Majoritatea infeciilor necrozante ale esutului moale sunt determinate
de bacterii gram-negative mixte aerobe i anaerobe i gram-pozitive. Speciile
de Clostridium, din care C. perfringens, C. novyi i C. septicum sunt cele mai
obinuite, determin majoritatea infeciilor severe, cu evoluie rapid, stare
toxic precoce i rate mari de mortalitate. Termenul de gangren gazoas a
devenit sinonim cu infecia clostridian.
Infeciile necrotizante ale esutului moale trebuie s fie recunoscute
precoce i tratate prompt. Diagnosticul clinic nu este dificil atunci cnd sunt
prezente necroza tegumentar sau crepitaiile; uneori semnele clinice sunt
minore, nainte de producerea necrozei extinse. Tegumentul supraiacent
182
Florin Mitu
poate s apar normal sau cu aspect de celulit. Confuzia precoce, starea

toxic i lipsa de rspuns la tratamentul medical pot s fie cele mai precoce
dovezi ale prezenei unei infecii necrotizante. Prezena necrozei cutanate, a
bulelor sau crepitaiilor sugereaz ferm o infecie necrotizant, iar tratamentul
chirurgical este justificat (Tabelul 6.1).
TABELUL 6.1
Infeciile tegumentului i esutului moale
Tipul de infecie
Agenii etiologici
Infecii cu bacterii piogene

Celulita
Limfangita
Impetigo
Ectima
S. aureus, streptococi grup A, diferite alte bacterii

S. aureus, streptococi grup A, diferite alte bacterii
S. aureus, streptococi grup A
S. aureus, streptococi grup A, Pseudomonas aeruginosa
Erizipel
Streptococi grup A
Erizipeloid
Erysipelothrix rhusiopathiae (insidiosa)
Eritrasma
Corynebacterium minutissimum
Hidrosadenit supurativ
S. aureus
Foliculit
S. aureus, Candida, bacterii gram-negative
Furuncule i carbuncule
S. aureus
Paronichia
S. aureus, streptococi grup A, Candida, Ps. Aeruginosa
Infecii nodulare i ulceronodulare
Bacteriene
S. aureus, streptococi grup A, Treponema pallidum, micobacteria
granulomului inghinal, limfogranulomul veneric, diferite alte bacterii
Candida, micetoame (90% determinate de Nocardia brasiliensis, dar
i de ali fungi), cromoblastomicoza, histoplasmoza (Histoplasma
Fungice
capsulatum), criptococoza (Cryptococcus neoformans), blastomicoza
(Blastomyces dermatidis), coccidioidomicoza (Coccidioides immitus), sporotricoza (Sporothrix schenckii), ficomicoza (determinat de
fungi din genul Rhizopus, Mucor i Absidia), aspergiloza (Aspergillus fumigatus ano, rareori alte specii de Apergillus)
Virale
Nevi (papillomavirus), moluscum contagiosum (determinat de un
virus pox, specific unul nedeterminat)
Infecii necrotizante ale esutului moale
Bacteriene Clostridium, Streptococcus, streptococ microaerofil plus S. aureus, bacterii mixte aerobe i anaerobe, Ps. aeruginosa, S. aureus, Vibrio marine
Fungice
Rhizopus, Mucor, Absidia
183
Tipul de infecie
Agenii etiologici
Infecii secundare care complic leziunile anterioare

Mucturi de animal
S. aureus, streptococi, Bacteroides, Pasteurella
multocida
Infeciile piciorului diabetic
S. aureus, multiple bacterii anaerobe i aerobe (o
medie de 5,8 specii per prob)
Arsuri
S. aureus, streptococi, Ps. Aeruginosa, Candida,
variate alte bacterii, Aspergillus
Chiste pilonidale i sebacee
S. aureus, diferite bacterii anaerobe i aerobe
Ulcere cronice (varicoase, de
Diferite bacterii aerobe i anaerobe
decubit)
Afeciuni cutanate n infeciile transmise prin snge
Bacteriene
Neisseria meningitidis, Ps. aeruginosa, S. Aureus
Fungice
Candida, Cryptococcus
Tomografia computerizat este o metod sensibil de detectare a gazului din esutul moale i poate permite o apreciere mai bun a extensiei necrozei
tisulare. Poate fi necesar debridarea extins, care poate lsa pacientul cu defecte tisulare mari i plgi ntinse. Obiectivul tratamentului const n a
ndeprta ntreg esutul necrotic. Chirurgul se va preocupa de reconstrucie mai
trziu.
6.2.EDEMUL
Edemul reprezint acumularea de lichid n esutul celular subcutanat,
cu infiltraia hidric a pielii. Se produce creterea volumului lichidian n
spaiile intercelulare i interstiiale, localizat sau generalizat, cu expansiunea
spaiului interstiial. Edemele tind s apar n teritoriile cu esut conjunctiv
lax n care presiunea interstiial este mic (retromaleolar, organe genitale,
fa, pleoape etc.).
Din punct de vedere clinic se observ mrirea de volum a regiunii,
tergerea reliefurilor anatomice nsoit de un grad de impoten funcional a
articulaiilor afectate i semnul godeului (Fig. 6.1, Fig. 6.2).
184
Florin Mitu
Fig. 6.1. Edemul

6.2.1.Aspectegeneralealeedemelor
n stadiul de constituire a edemelor tegumentele sunt ntinse, lucioase
i transparente, cu tergerea pliurilor normale i pierderea elasticitii, iar prin
apsarea pe planul osos subiacent (n mod obinuit, la nivel pretibial, premaleolar sau sacrat) apare o depresiune localizat, tranzitorie (godeu), ce
rezult din eliminarea apei din zona respectiv. La nivelul coapselor, peretelui abdominal i pleoapelor, depistarea edemului se face prin pensarea tegumentului i esutului celular subcutanat ntre dou degete cu formarea a dou
godeuri alturate. Aceast depresiune dispare, cu revenirea pielii la forma
iniial, odat cu ndeprtarea presiunii.
Edemul cronic (cardiac, venos) se nsoete n evoluie de o proliferare fibroblastic ce determin ngroarea i cartonarea tegumentului (acesta
capt un aspect lichenoid, aspru la palpare, cu descuamare marcat),
induraie, prin hiperplazia esutului celular subcutanat, datorit creterii prelungite a presiunii interstiiale; n acest caz, godeul se obine mai greu, dup
comprimare prelungit. Pot aprea tulburri distrofice cutanate, hiper- sau
parakeratoz, fisuri, ulceraii zemuinde. n stadiul de resorbie a edemului, se
constituie fine pliuri cutanate longitudinale.
Anasarca reprezint un sindrom caracterizat prin edeme generalizate
i revrsate acumulate n cavitile seroase: peritoneu (ascit), vaginala
185
testicular (hidrocel), pleur (hidrotorax), pericard (hidropericard). Aceste

revrsate au aspect serocitrin i coninut redus de proteine, ele fiind transsudate (reacia Rivalta negativ).
Din punct de vedere semiologic trebuie urmrite mai multe caracteristici clinice ale edemului:
Culoarea edemului: rou (edemul inflamator sau alergic), alb
(edemul renal), cianotic (edemul cardiac i venos), dermit
ocr (edemul venos cronic).
Temperatura local a edemului poate fi crescut edemul inflamator, normal - edemul renal sau sczut edemul cardiac.
Consistena edemului : poate fi moale, pufos, las uor godeu
edemul renal, carenial (hipoproteinemie) sau dur, care las
mai greu sau deloc godeu la apsare edemul inflamator i
venos.
Mecanismele de producere a edemelor implic mai muli factori:
- scderea presiunii coloidosmotice (fora principal care se opune
presiunii hidrostatice) prin hipoproteinemie; proteinele plasmatice (n special
albuminele) au rolul important de a reine lichidele n vasele sanguine (edemul apare cnd albuminemia scade sub 2,5 g);
- creterea presiunii hidrostatice (staz venoas);
- hiperaldosteronismul (crete reabsorbia tubular de sodiu i, consecutiv, de ap, crescnd capitalul hidrosalin al organismului);
- hipersecreia de hormon antidiuretic (ADH);
- creterea permeabilitii capilare;
- obstrucia drenajului limfatic sau venos.
Dup aspectul clinic, cauze i mecanisme de producere, edemul poate fi
cardiac, renal, hepatic, caectic, endocrin, limfatic, venos, inflamator, angioneurotic, idiopatic etc. Edemele sunt precedate de o retenie de 5-6 litri de lichide
nainte de a fi evideniabile clinic preedem, ce poate fi pus n eviden prin
creterea greutii. Adesea se constat o cretere n greutate de cteva kilograme
instalat ntr-un timp relativ scurt (ex: pacienii cardiaci i cirotici compensai,
fr edeme, la scurt timp dup nerespectarea regimului desodat i a tratamentului
medicamentos cresc n greutate i apoi reapar edemele).
186
Florin Mitu
Figura 6.2. Semnul godeului

6.2.2.Edemulcardiac
Cauzele edemului cardiac sunt insuficiena cardiac dreapt,
insuficiena cardiac global i pericardita cronic constrictiv.
Mecanism de producere. Cel mai important factor este creterea presiunii venoase (care determin creterea presiunii hidrostatice), la aceasta
adugndu-se, cu rol secundar, hiperaldosteronismul, creterea permeabilitii capilare i a hidrofiliei tisulare, hipoalbuminemia, tulburrile circulaiei
limfatice i hipersecreia de ADH.
Aspect clinic
- culoarea este iniial alb, apoi cianotic (prin staz venoas
generalizat);
- sediul este simetric, decliv, adic are expresie maxim n prile cele
mai joase, precum faa dorsal a piciorului i retromaleolar, regiunea
gambier inferioar retromaleolar, pretibial sau n regiunea sacrat ori la
coapse la bolnavii n clinostatism prelungit, n virtutea aciunii hidrostatice;
declivitatea este explicat de asocierea hipertensiunii venoase cu presiunea
gravitaional; n evoluie se generalizeaz, cuprinznd gambele, coapsele,
187
peretele abdominal i toracic, faa i pleoapele, ajungndu-se n cele din urm

la anasarc (hidrotorax, ascit etc.);
- iniial (primele sptmni sau luni de evoluie a insuficienei cardiace) este intermitent, cu caracter vesperal (maximum de intensitate seara,
dup eforturile realizate n cursul zilei), lipsete dimineaa la trezire (decubitul din cursul nopii favorizeaz redistribuia lichidului, contracarnd factorul
gravitaional); ulterior, edemul devine permanent;
- consistena variaz de la moale la dur, n funcie de durata instalrii
dar rmne depresibil la apsare;
- este dureros n formele care se instaleaz rapid;
- este rece la palpare (cianoza rece se datoreaz vasoconstriciei periferice);
- edemul coexist cu alte semne de insuficien cardiac (cianoz,
jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, hepatomegalie dureroas).
6.2.3.Edemulrenal
Cauzele edemului renal sunt reprezentate de sindromul nefrotic i
glomerulonefrita difuz acut.
Mecanismul de producere a edemului din glomerulonefrita acut
(edem nefritic) i din sindromul nefrotic (edem nefrotic) cuprinde factori
patogenici comuni (retenia hidrosalin conjugat cu scderea presiunii coloidosmotice i hiperpermeabilitatea capilar), cu valoare inegal i factori
specifici. n edemul nefritic, rolul primordial l are creterea permeabilitii
capilare. n edemul nefrotic, hipoalbuminemia (secundar pierderilor proteice
renale masive > 3,5 g/24 h) duc la scderea presiunii coloidosmotice a plasmei, cu apariia edemului.
Aspect clinic:
- culoarea este alb-palid;
- consistena este moale, pufoas, las godeu cu uurin;
- temperatura tegumentelor este normal;
- localizarea este la fa i n particular la pleoape, la organele genitale, regiunea retromaleolar (este exprimat n zonele cu esut subcutanat
lax);
- este mai accentuat dimineaa la trezire i se amelioreaz pn la
dispariie n cursul zilei (datorit gravitaiei, se produce drenajul lichidului
spre prile declive);
188
Florin Mitu
- n stadii avansate, edemul cuprinde i alte regiuni ale corpului

(gambe, coapse etc.) i se poate generaliza (anasarc);
- este un edem nedureros.
6.2.4.Edemulhepatic
Principala cauz a edemului hepatic este ciroza hepatic.
Mecanism de producere: hiperaldosteronismul (prin reducerea volumului circulant eficace i insuficiena activrii hepatice a hormonului) este
principalul factor, la care se adaug hipoalbuminemia (prin deficit de sintez
hepatic) cu reducerea presiunii coloidosmotice, creterea permeabilitii
capilare, hiperestrogenemia (prin defect de inactivare hepatic) i hipersecreia de ADH (secundar hiperaldosteronismului i inactivrii hepatice deficitare).
Aspect clinic:
- culoarea este alb, cu nuan icteric;
- consistena este moale, las godeu;
- temperatura cutanat este normal;
- acest tip de edem este localizat n regiunile declive (maleole, partea
inferioar a gambei);
- este caracteristic prezena ascitei, disproporionat fa de gradul
edemului, care este de obicei moderat;
- n stadiile avansate se generalizeaz (anasarc).
6.2.5.Edemulcarenial
Cauza principal a edemului carenial este inaniia (edem de foame,
edeme de rzboi).
Mecanism de producere: rolul princeps l deine hipoalbuminemia <
2,5 g/dl (scderea presiunii coloidosmotice) prin deficit alimentar proteic,
tulburri n digestia proteinelor, malabsorbie intestinal, pierdere excesiv de
proteine prin tractul gastrointestinal (gastroenteropatia cu pierdere proteic);
ceilali factori patogenici cu rol secundar sunt creterea permeabilitii capilare, hiperaldosteronismul etc.
Aspectul clinic este asemntor edemului renal. Poate fi generalizat,
moale, pufos, lsnd uor godeu, cu tegumente cu temperatur normal. Localizarea preferenial este la membrele inferioare (gambier), dar i la fa.
189
O variant a edemului carenial este edemul caectic ntlnit n stadiul avansat al bolilor consumptive (neoplasm, tuberculoz, ciroz hepatic)
i este produs prin hipoalbuminemie (secundar insuficienei hepatice de
sintez i consumului proteic crescut prin hipercatabolism). Se localizeaz
doar n jumtatea inferioar a corpului (regiunea superioar are aspect scheletic). Poate aprea i ca o manifestare paraneoplazic.
6.2.6.Edemulendocrin
Cauzele edemului endocrin sunt hipotiroidia (mixedem), hiperfoliculinismul, menopauza, hipertiroidia, sindromul Cushing, tratamentul cu
ACTH, glucocorticoizi i androgeni.
Mecanism de producere: n mixedem se produce trecerea lichidului
n interstiiul subcutanat i se produc depuneri de mucoproteine; n hiperfoliculinism i hipertiroidie crete permeabilitatea capilar indus de modificrile
hormonale, iar n sindromul Cushing exist hipersecreie de glucocorticoizi
i/sau ACTH.
Aspecte clinice:
- n mixedem, edemul este extins la tot corpul, alb-palid, nu las godeu (prin ngroarea tegumentelor datorit infiltraiei cutaneo-mucoase cu
mucopolizaharide hidrofile), pleoapele sunt tumefiate; uneori, n hipotiroidia
sever, se constat edeme adevrate, ce las godeu;
- edemul catamenial sau ciclic (dependent de hiperfoliculinie) este
ciclic, periodic, aprnd la jumtatea ciclului menstrual sau nainte cu cteva
zile, alb, moale, discret pn la moderat, localizat la fa (n special la
pleoape), sni i gambe/membre inferioare;
- edemul de sarcin este alb, moale, moderat, localizat la nivelul
membrelor inferioare, survine frecvent n ultimele luni de sarcin. Clasic era
atribuit compresiei venei cave inferioare i venelor iliace de ctre uterul gravid, dar se pare c intervin ntr-o msur important i factori umorali (estrogeni, hiperaldosteronism, vasodilataie). Circulaia uteroplacentar presupune
anastomoze arterio-venoase i un debit crescut, determinnd creterea volemiei prin retenie hidrosalin cu hemodiluie i discret reducere a presiunii
coloid-osmotice. Edemele generalizate aprute dup a 20-a sptmn de
sarcin nsoite de HTA i proteinurie, constituie nefropatia gravidic sau
preeclampsia; eclampsia se caracterizeaz, n plus, prin convulsii tonicoclonice generalizate.
190
Florin Mitu
6.2.7.Edemullimfatic(limfedemul)
Limfaticele sunt principala cale de drenaj pentru excesul de fluid
interstiial i constituie mecanismul principal de prevenire a edemelor; limfedemul este edemul de cauz limfatic.
Cauzele difer de la un tip la altul: limfedemul primar este congenital (malformaii ale vaselor limfatice), genetic (familial) iar limfedemul secundar este determinat de o compresiune pe vasele limfatice, cu blocarea
circulaiei limfatice locale (tumori, metastaze), procese patologice ganglionare (leucemie, metastaze etc.), procese inflamatorii (limfangit, episoade
repetate de erizipel), postoperator (dup rezecia sistemului ganglionar de
drenaj ex.: evidare ganglionar axilar n neoplasmul snului urmat de
edemul membrului superior), dup iradierea regiunilor ganglionare, posttraumatic i n afeciuni parazitare (filarioz nematod ce ptrunde n
circulaia limfatic).
Mecanismul de producere include factori mecanici (compresiune pe
vasele limfatice) i inflamatori (limfangit). O component limfatic exist i
n insuficiena venoas cronic (venolimfatic).
Aspect clinic: edemul este localizat la nivelul extremitilor, n special
al membrelor inferioare, ncepe asimetric i este moale, apoi devine cartonat
i apar lichenificri. Pielea este ngroat, cu depresiunea foliculilor piloi
realiznd aspectul de coaj de portocal. Se constat adesea varice limfatice, cu aspectul unor mici vergeturi proeminente (n dreptul zonei de blocaj a
circulaiei limfatice). Se constat dou tipuri de limfedem: edemul limfatic
neinflamator (compresiune tumoral etc.), care este alb, dur, nedureros i
edemul limfatic inflamator (limfangit), de culoare roiatic, dur, dureros.
Limfedemul este un edem palid n general, cu un aspect mai particular, interesnd regiuni mai puin obinuite precum faa dorsal a minilor sau a picioarelor.
Elefantiazisul este forma de limfedem comun al adultului,
reprezint o form special de edem limfatic cronic; pielea este ngroat i
prezint tulburri trofice. Iniial edemul este alb, ulterior devine cartonat i
prezint lichenificri.
Filarioza limfatic se manifest prin pusee trectoare de febr,
nsoite de dureri n ganglionii inghinali. Acetia cresc n volum (adenit) iar
vasele limfatice iau form de cordoane roii i umflate sub piele (limfangit).
n alte cazuri, urina bolnavului este alburie din cauza unei fistule ntre cile
urinare i vasele limfatice, care antreneaz o emisie de chil n urin (chilurie).
Puseele de adenit i de limfangit se continu timp de mai muli ani. n
evoluie, edemul poate lua o dezvoltare grotesc (elefantiazis).
191
6.2.8.Edemelevenoase
Cauzele sunt reprezentate de compresiune (tumoral etc.) pe trunchiurile venoase, tromboflebit, varice.
Mecanismul de producere cuprinde factori mecanici (compresiuni
venoase, nsoite n mod obinuit de compresiuni pe vasele limfatice) i inflamatori (tromboflebit). Secundar obstruciei sau circulaiei venoase dificile ntr-un segment se produce creterea presiunii capilare.
Aspecte clinice:
n tromboflebita profund edemul este intens cianotic, rece,
dur = phlegmatia coerulea dolens (prin spasm arteriolar difuz
i staz venoas n plexul subcutanat corespunztor) sau alb i
dureros, cald, moale = phlegmasia alba dolens (prin asocierea
limfangitei i comprimarea capilarelor pielii); reeaua venoas
superficial este evident. Se localizeaz de obicei la un membru inferior, rar la ambele sau la membrele superioare. Iniial
este discret i se traduce prin creterea diametrului gambei, ulterior devine evident, cu piele lucioas i destins. Este dureros spontan i la palpare.
n tromboflebita superficial edemul este limitat n jurul
cordonului determinat de vena trombozat, avnd caracterele
edemului inflamator. Cordonul venos (rou sau cianotic) se
palpeaz numai n tromboflebitele superficiale.
Edemul n insuficiena venoas cronic intereseaz membrele inferioare uni- sau bilateral, asimetric (n funcie de localizarea varicelor), se accentueaz n ortostatism (caracter vesperal, cu dispariie dimineaa), iniial de culoare alb, ulterior
cianotic, de consisten crescut. Tegumentele au adesea aspect de dermit ocr, prezint ulcer venos cronic supramaleolar, varice (primitive sau secundare, cu semnificaie de
circulaie colateral n edemul postflebitic).
Edemul n pelerin este localizat n jumtatea superioar a
toracelui i la membrele superioare, cu circulaie venoas evident, fiind determinat de obstrucia venei cave superioare n
cadrul sindromului mediastinal (tumori din mediastinul superior).
192
Florin Mitu
6.2.9.Edemulgravitaional
Apare ca urmare a aciunii prelungite a gravitaiei (ex.: dup o
cltorie ndelungat, n anotimpul cald). Edemul se produce prin
vasodilataie, la care contribuie factori mecanici.
6.2.10.Edemulneurotrofic
Este un edem moderat, ce intereseaz un membru paralizat.
6.2.11.Edemulalergic(angioneurotic)
Cauze: Angioedemul poate fi determinat de o reacie alergic, n contextul unor boli alergice (urticarie, edem Quincke, boala serului), alergii medicamentoase antibiotice precum penicilinele sau sulfamidele, antihipertensive precum inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei, n cazul expunerii la soare, ap, mediu rece sau cldur, parazii intestinali, trichinella sau
reziduuri de animale (scuame de piele uscat sau solzi). Alte cauze de angioedem sunt nepturile de insecte, polenul, alimentele (fructe de pdure,
fructe de mare, pete, alune, nuci, ou, lapte etc.). De asemenea, poate aprea
dup infecii sau asociat altor boli (boli autoimune lupusul eritematos sistemic, leucemie i limfom).
Mecanismul de producere este reprezentat de creterea permeabilitii capilare secundar reaciei alergice, n cursul creia histamina i alte
substane chimice sunt eliberate n circulaia sanguin.
Aspectul clinic relev culoarea alb, consistena moale, limitarea la
anumite teritorii, de obicei la fa (n mod special la pleoape, buze i chiar
limb), cuprinznd uneori ntreaga fa, durat scurt, apariie i dispariie
brusc (edem fugace). Se poate nsoi de prurit, erupii urticariene cu
dispoziie n jurul ochilor i buzelor dar i pe mini, picioare i gt, avnd
limite precise sau difuze. Alt simptom ntlnit este chemozisul (edemul conjunctival).
Exist forme acute, cronice i recidivante (edemul angioneurotic
Quincke). Edemul Quincke este un edem rozat, pruriginos, deseori simetric,
localizat de obicei palpebral i la buze (aspect de buz de tapir); este fugace, evolund n ore i este recidivant.
n cadrul examinrii, medicul trebuie s-l ntrebe pe pacient dac a
fost expus la vreo substan iritant. Examenul fizic poate pune n eviden
193
zgomote anormale (stridor), n cazul afectrii laringiene. Posibilele

complicaii includ reacii anafilactice i, n caz de instalare brusc, se poate
nsoi de obstrucia cilor aeriene cu risc vital (prin edem glotic cu dispnee
inspiratorie paroxistic i asfixie).
6.2.12.Edemulinflamator
Cauzele sunt reprezentate de abcese, flegmoane, empiem toracic; se
ntlnete, de asemenea, n celulite, osteomielit, flebite, limfangite, periadenite, artrite, bursite, erizipel etc.
Mecanismul de producere este reprezentat de creterea permeabilitii capilare (prin eliberare local de histamin, serotonin i alte citokine
mediatoare ale inflamaiei) i tulburri ale circulaiei venoase i limfatice.
Aspecte clinice:
- n inflamaiile superficiale determinate de infecii, traumatisme, arsuri, edemul este constant, avnd aspecte caracteristice: rou, cald,
dureros, dur, localizat (limitat n vecintatea procesului inflamator);
- n cazul infiltratelor profunde (abces perinefretic, pleurezie
purulent), poate aprea edem parietal, care este de obicei alb, moale,
cald. Circulaia venoas superficial este adeseori evident.
6.2.13.Edemulidiopatic(SindromMilroy)
Boala Milroy reprezint o entitate rar, care afecteaz funcia normal
a sistemului limfatic, aprnd datorit unui defect de dezvoltare a vaselor
limfatice n uter. La nivel celular, boala Milroy este asociat cu o mutaie a
genei FLT4, care are rolul de a codifica informaii pentru producerea unei
proteine numit receptorul 3 al factorului de cretere vascular
endotelial (VEGFR-3). Aceast protein regleaz i susine dezvoltarea
sistemului limfatic. Mutaiile genei FLT4 influeneaz procesul de cretere,
dezvoltare i supravieuire a celulelor limfatice. Nu toi indivizii cu boal
Milroy prezint o mutaie a genei FLT4; n cazul acestora, etiologia afeciunii
este neclar.
Persoanele cu boal Milroy dezvolt de obicei edeme la membrele inferioare, de regul gambier, la scurt timp dup natere. Acestea apar n mod
tipic pe ambele jumti ale corpului i nu avanseaz odat cu timpul. Pe
lng edemele limfatice, pacienii cu boal Milroy se pot nate cu o acumulare de lichid n scrot (hidrocel) sau cu malformaii ale uretrei. Alte simptome
194
Florin Mitu
pot fi venele proeminente la membrele inferioare, excrescene veruciforme.

Unii pacieni pot face o infecie cutanat necontagioas numit celulit, care
deterioreaz vasele limfatice. Acest tip de celulit apare mai degrab la
brbai dect la femei i poteneaz procesul de edemaiere al membrelor inferioare. 70-80% dintre persoanele cu boal Milroy sunt femei, n general
peste 30 de ani.
Caracteristicile tabloului clinic din boala Milroy sunt:
- edeme care apar de la natere, ferme la atingere, cu temperatur
cutanat ridicat; n timp poate s apar induraie local, semnalnd fibroza tisular progresiv;
- n mod preferenial este implicat extremitatea distal a membrului inferior drept; de obicei, edemele apar pe faa dorsal a
piciorului i nu se extind dincolo de genunchi;
- pacienii pot prezenta celulit, papilomatoz, vene de calibru
mare la membrele inferioare;
- la brbai, hidrocelul reprezint al doilea semn caracteristic (dup
edeme);
- de obicei, unul sau mai muli membri ai familiei au edem limfatic
congenital;
- uneori pot s apar n spatele degetelor de la picioare xantoame
veruciforme hemoragice.
n momentul de fa, diagnosticul de certitudine se pune cu ajutorul
unei investigaii numit limfoscintigrafie, care const n injectarea unei
substane radioactive n membru i urmrirea distribuiei sale, pentru a identifica localizarea exact a blocajului limfatic.
6.2.14.Edemeleiatrogene
Aceste edeme apar dup administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi, estrogeni, unele medicamente antihipertensive (vasodilatatoare dihidropiridinice nifedipina, amlodipina).
6.3.SEMIOLOGIAESUTULUIADIPOS
6.3.1.Lipomul
Lipomul este o tumor benign a esutului adipos subcutanat, mobil
fa de tegument i planul subiacent, relativ bine delimitat i care, prin palSemiologie medical general
195
pare, permite identificarea unui plan de clivaj. Tegumentul supraiacent este

de aspect normal. Lipoamele pot fi capsulate sau difuze, izolate sau multiple,
cu dispoziie simetric uneori. Sunt mai frecvente la femei dect la brbai, cu
localizare obinuit la nivelul trunchiului, antebraelor i cervical; pot fi prezente oriunde la nivelul corpului (scalp, abdomen etc.). Lipoamele sunt rareori simptomatice dar se pot nsoi de durere; se pot inflama, cu nroirea tegumentului supraiacent i celelalte semne ale inflamaiei, inclusiv cu modificarea consistenei lipomului.
Consistena poate fi moale, pseudofluctuent, crescut (fibrolipom)
sau chiar cu osificri (lipomul osificant). Din punct de vedere anatomopatologic lipomul este format printr-o hiperplazie i hipertrofie adipocitar.
n funcie de prezentarea clinic se deosebesc:
Lipomul unic, circumscris, cu aspect de tumor unic subcutanat,
relativ mobil fa de planurile superficial i profund, lobulat, ncapsulat,
cu senzaie de pseudofluctuen, nedureroas; modificarea coninutului, cu
prezena de osificri sau un coninut mai mare de esut fibros, determin
creterea consistenei lipomului (fibrolipom);
Lipoamele multiple, cu dispoziie simetric sau asimetric, formeaz
lipomatozele, cu variate aspecte clinice:
lipomatoza nodular circumscris (adenolipomatoza simetric)
lipoamele sunt prezente cervical sau axilar, dispuse simetric;
lipoamele difuze nu au capsul, fiind mase de grsime ce ocup n
special umerii, gtul, toracele, regiunea lombar;
lipomatoza dureroas (Boala Dercum) este o afeciune perimenopauzal caracterizat prin apariia succesiv de lipoame sub
form de mase de esut adipos multiple, nodulare, circumscrise,
simetrice, nsoite de durere la locul acumulrii esutului adipos.
Clinic, pacientul acuz neurastenie, cefalee, depresie i prezint
echimoze i decompensare cardiovascular secundar tratamentului
de slbire. Lipoamele sunt dureroase spontan i la palpare. Se pot
asocia cu adenoame hipofizare, tiroidiene, suprarenaliene i viscerale n sindroamele MEN I (multiple endocrine neoplasia type I);
sindromul Roth-Paillard este o lipomatoz simetric, interesnd
membrele inferioare;
lipomatoza simetric benign (sindromul sau adenolipomatoza
Launois Bensaude) se ntlnete n literatur sub multe sinonime
(boala Madelung, sindromul Brodie, boala Buschke) i descrie localizarea cervico-facial simetric a lipomatozei. Are aspect de
196
Florin Mitu
maladie metabolic rar, ce afecteaz n general brbaii ntre 3060 de ani, cu un raport brbai/femei variabil (15/1 30/1), cu cea
mai larg rspndire n rile mediteraneene i cu evidene de consum etanolic cronic. Se descriu mase adipoase de mari dimensiuni,
puin circumscrise, moi, nedureroase, cu dezvoltare progresiv n
esutul subcutanat, localizate simetric n diferite pri ale corpului
(dar n special n regiunea cervical guler Madelung, toracele
superior i rdcina membrelor). Tabloul clinic este elocvent pentru diagnostic. Conturul este difuz, nu exist o capsul limitant,
adesea avnd n evoluie caracter infiltrant al planurilor adiacente.
Aspectul histologic este de esut gras normal, excepional putnduse transforma malign (ex.: sarcom intramixoid, liposarcom).
Diagnosticul de lipom se pune adesea clinic, cu uurin dar n cazul
creterii rapide n dimensiuni a formaiunii se impune biopsierea ei, chiar
dac lipoamele rareori degenereaz malign. De obicei tratamentul nu este
necesar, dar lipoamele care deranjeaz clinic sau estetic pot fi excizate chirurgical sau ndeprtate prin liposucie.
6.3.2.Chistulsebaceu
Chistul sebaceu este o formaiune ce rezult din obstrucia canalului
excretor al unei glande sebacee, urmat de acumularea de sebum i dilatarea
acesteia. De obicei are un orificiu punctiform, vizibil, prin care la exprimare
se poate elimina sebum.
6.3.3.Lipodistrofiile
Grupul de afeciuni se caracterizeaz prin pierderea generalizat sau
localizat a grsimii corpului, n prezena unor anomalii metabolice:
rezisten la insulin, hiperglicemie, hipertrigliceridemie.
Lipodistrofia generalizat afecteaz ntreg esutul adipos, fiind
vizibil de la natere. Se poate asocia cu diabet zaharat, retard mental, hepatomegalie, iar faciesul i corpul au aspect acromegalic.
Lipodistrofia parial dobndit are mai multe forme de prezentare:
Sindromul Barraquer-Simons (lipodistrofia progresiv) se
caracterizeaz prin dispariia total, progresiv a esutului adipos subcutanat din 1/2 jumtatea superioar a corpului, contrastnd cu depunerea concomitent de grsime n 1/2
197
inferioar. Pacientul are aspect de cap de mort, prin

proeminena oaselor zigomatice, a dispariiei esutului celular
din fosele temporale i a bulei Bichat, cu pielea ntins pe relieful osos.
Hemiatrofia facial Romberg se produce topirea esutului
adipos limitat la jumtate de fa, aspectul fiind asimetric, cu
interesare exclusiv la nivelul capului.
Lipodistrofia insulinic apare la diabeticii tratai cu insulin
subcutanat. Consecutiv injectrii repetate de insulin apar noduli hipodermici, alternnd cu zone de atrofie a esutului adipos; pielea supraiacent este ngroat i insensibil. n general, la femei este comun atrofia, iar la brbai este hipertrofia
esutului adipos la locul injectrii insulinei.
Lipedemul const n ngroarea relativ omogen a paniculului
adipos al membrelor inferioare, adesea la femei obeze i care
nu cedeaz odat cu reducerea greutii corporale; uneori se
asociaz cu un edem real.
Liposcleroza retroperitoneal (boala Ormond) este o
afeciune caracterizat printr-un important proces de fibroz
retroperitoneal, cu evidenierea histologic a unor leziuni de
liposcleroz. Transformarea scleroas a esutului adipos intereseaz organele din aceast regiune: ureterele sunt deviate ctre
coloana lombar (aspect vizibil la urografia intravenoas), compresiunea exercitat asupra lor determinnd obstrucie complet
sau incomplet, cu evoluie ctre insuficien renal cronic.
6.3.4.Leziunileinflamatoriialeesutuluiadipos
Paniculita acut este constituit din noduli subcutanai relativ
dureroi, unici sau multipli, de dimensiuni variabile, iniial de consisten
ferm, apoi fluctuent, cu tegumentele supraiacente de aspect normal; apare
prin necroza celulelor adipoase. Evoluia este ctre resorbie (atrofie
subcutanat) sau supuraie (se exprim un lichid uleios). Exist forme particulare de boal:
paniculita acut simpl, care apare posttraumatic, la frig;
boala Weber-Christian (paniculita nodular nonsupurativ
febril) cu reacie sistemic, fr o cauz decelat, se
caracterizeaz prin atacuri recurente de febr i formarea de
198
Florin Mitu
noduli subcutanai sensibili la palpare, la nivelul trunchiului,

coapselor, membrelor inferioare, cu evoluie ctre atrofie (prin
necroz de cauz neprecizat a esutului gras) i depresiune
local a tegumentului;
sindromul Rothmann-Makai (paniculita spontan rezolutiv)
este caracterizat prin leziuni analoge celor din boala WeberChristian dar cu absena sau atenuarea fenomenelor generale.
Din copilrie apar noduli simetrici, dureroi uneori, cu fenomene inflamatorii locale i evoluie ctre vindecare spontan.
Celulita corespunde unei inflamaii regionale a esutului subcutanat
dar cu caracter mai difuz. Formele cele mai frecvente sunt reprezentate de:
celulita gambelor din insuficiena venoas cronic, care este
o celulit tipic, ce apare n sindromul de insuficien venoas
cronic: tegumentul este infiltrat i prezint leziuni de dermit
ocr (Favre-Chasse), esutul subcutanat este mai indurat, varicele sunt constante, eczema i ulcerul varicos sunt frecvente;
n tromboflebita superficial sau profund apar eczema i
edemul regiunii afectate.
6.4.SEMIOLOGIADESHIDRATRII
Deshidratarea poate constitui uneori o situaie de urgen medical, a
crei gravitate trebuie s fie evaluat n funcie de volumul lichidian pierdut,
de semnele clinice i de originea acesteia.
6.4.1.Volumulidistribuiaapeinorganism
Volumul total de ap reprezint 55 - 60 % din greutatea corporal la
brbaii tineri i 45 - 50 % din greutatea corporal la femeile tinere.
Distribuia apei este fcut astfel: muchi 50 %, piele 20 %, alte organe
20 % i snge 10 %. Aproximativ 2/3 din volumul de ap este n compartimentul intracelular, iar 1/3 n compartimentul extracelular.
Volumul extracelular (VEC) are urmtoarele subcompartimente:
- volumul plasmatic reprezint partea lichid a sngelui, 5 % din
greutatea corporal;
199
- lichidul interstiial 15 % din greutate, este lichidul dintre celule

i cuprinde limfa (2 3 % din greutatea corporal) i mediul intern
care nconjoar toate celulele, exceptndu-le pe cele sanguine;
- lichidul transcelular 1,5 % din greutate, reprezint lichidul din
organele cu lumen delimitat de epiteliu: secreiile digestive,
transpiraia, lichidele cerebrospinal, pleural, peritoneal, sinovial,
intraocular, pericardic, bila, lichidul intraluminal din tiroid, cohlee
(component a urechii interne), apa din oase (3 %) i esutul conjunctiv (4,5 %).
Volumul intracelular (VIC) reprezint 30 - 40 % din greutatea
corporal.
Distribuia apei ntre cele dou compartimente se face prin osmoz,
ceea ce reprezint difuziunea apei prin membrane, de la regiunea cu
concentraie osmotic mic la cea cu concentraie osmotic mare.
ntre aportul i eliminarea lichidelor din organism exist un echilibru
(Tabelul 6.2).
TABELUL 6.2
Bilanul hidric (orientativ)
Aport zilnic
Lichide
Hran solid
Ap endogen
(oxidri tisulare)
TOTAL
Eliminare zilnic
1.500 ml Transpiraie + alte evaporri
600 ml Scaun
400 ml Urin
2.500 ml
800 ml
200 ml
1.500 ml
TOTAL
2.500 ml
6.4.2.Definiiadeshidratrii
Deshidratarea este un termen destul de ambiguu, care nu poate face
diferena ntre simpla pierdere de ap i pierderea de sodiu. Ambele condiii
sunt asociate cu scderea volumului extracelular. Volumul extracelular este
determinat de toat cantitatea de sodiu din organism i nu numai de
concentraia lui plasmatic. Un deficit de sare (clorura de sodiu - NaCl) va
duce numai la scderea volumului extracelular. Un simplu deficit de ap reduce proporional ambele componente, intra- i extracelular. n concluzie,
200
Florin Mitu
deshidratarea (depleia hidro-salin) este condiia clinic determinat de reducerea coninutului hidroelectrolitic al organismului.
6.4.3.Clasificareadeshidratrii
Se disting mai multe entiti: deshidratarea celular, caracterizat
prin pierdere predominant de ap, deshidratarea extracelular (sindrom
salopriv) n care pierderea predominant este n sodiu i forme combinate.
Deshidratarea celular rezult din pierderea predominant de ap
prin transpiraii profuze, respiraie i poliurie. Situaia poate nsoi edemele,
atunci cnd bolnavul edematos reduce aportul de lichide dar menine ingesta
de sare. Subiectiv, bolnavul prezint senzaia de sete i anorexie fr grea,
limba este uscat sau chiar are un aspect prjit, cu depozite de culoare galben-cafenie, din cauza reducerii secreiei parotidiene. Bolnavii sunt oligurici,
cu densitate urinar crescut, osmolaritate plasmatic crescut i hipernatremie; asocierea cu edemele generalizate este posibil. Frecvena crescut a
febrei apare prin alterarea termoreglrii. n cazurile grave, fenomenele neurologice ce se instaleaz (delir, somnolen progresiv pn la com, respiraie
de tip Cheyne-Stokes) determin severitatea evoluiei.
Deshidratarea extracelular este consecina pierderilor predominante
de sodiu pe cale digestiv (vrsturi, diaree), cutanat (transpiraii profuze),
pe cale renal (nefropatii tubulare cu pierdere de sodiu, tratament diuretic
excesiv, boal Addison) sau ca urmare a reducerii drastice a aportului de sare.
Bolnavii nu se plng de sete; acetia prezint hipotensiune cu tendin la colaps n ortostatism datorit reducerii volumului circulant, scdere ponderal,
pliu cutanat persistent, hipotonie a globilor oculari. Exist oligurie cu densitate urinar crescut, hemoconcentraie, presiune osmotic sczut a plasmei,
hiponatremie, hipocloremie i hiperazotemie cu hiperproteinemie. Deshidratarea extracelular poate fi asociat hiperhidratrii celulare ca urmare a
migraiei apei intracelular, situaie care se traduce clinic prin cefalee, astenie,
apatie, crampe musculare i vrsturi.
Deshidratarea global asociaz semnele deshidratrii intra- i extracelulare i reprezint forma cea mai comun de deshidratare.
Asocierea termenilor de izoton (izoosmotic), hiperton (hiperosmotic), hipoton (hipoosmotic) se refer la osmolaritatea volumului extracelular, frecvent calculat n funcie de concentraia sodiului plasmatic. Deshidratarea ca rezultat al pierderilor lichidiene necompensate de ingest poate
aprea n urmtoarele situaii clinice:
201
Deshidratarea izoosmotic: hemoragiile, arsurile cu transvazare

de plasm, pierderile de lichide gastrointestinale (diaree, vrsturi), peritonita, ascita, faza poliuric din insuficiena renal acut, transpiraii, secundar
tratamentului diuretic intempestiv, diabet zaharat, alcoolism. Iniial apare
pierderea lichidului plasmatic nlocuit prin cel interstiial, fr s se modifice
osmolaritatea VEC; nu apare nici o schimbare la nivelul VIC.
Deshidratarea hiperosmotic: reducerea aportului de ap, expunerea prelungit la cldur excesiv, diabetul insipid (neurogen sau nefrogen), diabetul zaharat (coma cetoacidozic), alcoolismul, administrarea
srurilor de litiu, afeciunile febrile (pacientul prezint polipnee, transpiraii),
evaporarea excesiv prin transpiraie sau pulmonar (ex. respiraia artificial),
diaree, arsuri, tratament cu manitol. Iniial lichidul pierdut este plasma, care
devine hiperosmotic i atrage lichidul interstiial cu creterea osmolaritii
acestuia; apare o fug consecutiv a VIC spre interstiiu, ducnd n final la
reducerea att a VIC ct i a VEC.
Deshidratarea hipoosmotic: transpiraii abundente, aport excesiv de diuretice saluretice, pierderi renale de sare prin insuficien
suprarenal, acumulare de lichide n caviti (spaiul III) ileus postoperator,
ocluzie intestinal, peritonit. Iniial pierderea de sare duce la pierdere de ap
dar excesul de sare va conduce la scderea osmolaritii VEC i trecerea apei
din VEC spre VIC, cu scderea consecutiv a lichidului extracelular i
creterea celui intracelular.
6.4.4.Simptomatologiadeshidratrii
Simptomatologia deshidratrii n funcie de amploarea deficitului,
pentru un adult de 70 Kg este reprezentat astfel:
- la un deficit de 2 litri apare sete (poate lipsi la btrni) pliu cutanat
persistent, reducerea tensiunii oculare;
- la un deficit de 24 litri se reduce cantitatea de urin eliminat (oligurie/anurie) i apar astenie, fatigabilitate, mucoase uscate (buze uscate;
limb prjit, crpat, depuneri "scoroase"), turgor cutanat redus (pliu cutanat persistent), febr, hipotensiune arterial (mai ales ortostatic), tahicardie;
- la un deficit sever, de peste 4 litri, se adaug confuzie, obnubilare,
convulsii i semne circulatorii: tahicardie, vene jugulare colabate, puls filiform i hipotensiune, pn la oc.
202
Florin Mitu
Simptomatologia specific pentru deshidratare depinde de forma

acesteia i asociaz semnele afeciunii care provoac deshidratarea:
Deshidratarea hipoton implic un pericol de edem cerebral,
manifestat prin cefalee, vrsturi n jet, apatie, somnolen,
staz papilar la fundul de ochi, convulsii, stare confuzional;
nu exist senzaia de sete.
Deshidratarea hiperton se manifest prin stare confuzional,
convulsii, obnubilare, torpoare, com, n final insuficien
renal acut, hemoragie cerebral; tensiunea arterial se
menine mult timp normal.
6.4.5.Explorriparaclinice
Paraclinic se poate decela creterea hematocritului, a proteinelor
plasmatice, eliminare sczut a sodiului urinar (> 10 mEq/L). n general,
cnd eliminrile de sodiu sunt mai mari, deshidratarea se datoreaz unei
afectri renale sau insuficienei suprarenale. Ureea plasmatic poate avea
valori crescute, discrepante fa de valorile creatininei plasmatice, rezultnd
din hipercatabolism celular (azotemie extrarenal). Alte probe de laborator
utile sunt glicemia, determinarea corpilor cetonici, decelarea glicozuriei,
electroliii i osmolaritatea plasmatic, densitatea urinar.
Se indic efectuarea EKG, msurarea tensiunii arteriale n clino i n
ortostatism, consultul neurologic i examenul fundului de ochi. Explorrile
imagistice vor fi recomandate n funcie de diagnosticul prezumptiv (ecografie, endoscopie digestiv superioar sau inferioar, CT, RMN).
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
Bates B, Schuler S. Guide de lexamen clinique. J.B. Lippincott

Company, 3e dition franaise, 1992.
Bates B. A Guide to Physical Examination and History Taking. J.B.
Lippincott, 1991.
Harrison. Principii de medicin intern. Editura Lider 2003.
Moldovan T. Semiologie clinic medical. Editura Medical, Bucuresti
1993.
Pandele G.I. Semiologie medical, vol. I. Editura Cantes, Iai 2001.
203
6.
Raymond L, Barnhill A, Crowson N. Textbook of Dermatopatology,

Ed. McGraw-Hill, 2004.
2 volume. Editura Teora.
Editura Teora 2008.
10. The Merck Manual. Merck Research Laboratories, New York, 1999.
204
Florin Mitu
Semiologia sistemului muscular
Capitolul7
SEMIOLOGIASISTEMULUIMUSCULAR
Sistemul muscular, principalul sistem efector prin intermediul cruia
organismul reacioneaz la modificrile mediului ambiant i la comenzile
voluntare, este constituit din trei categorii de fibre musculare:
muchi striai
muchi netezi
muchiul striat de tip cardiac (miocardul).
n funcie de poziia anatomic pe care o prezint n organism, sistemul muscular cuprinde urmtoarele grupe musculare:
muchii capului (muchii mimicii i muchii masticatori);
muchii gtului;
muchii trunchiului, grupai n:
muchii spatelui i cefei;
muchii toracelui (pectoralii, dinaii i intercostalii);
muchii abdomenului (muchii drepi abdominali, muchii
oblici externi i oblici interni);
muchii membrelor superioare, care se mpart n: muchii
umrului, braului, antebraului i muchii minii;
muchii membrelor inferioare, grupai n: muchi fesieri, muchii
biceps femurali, triceps femurali, muchii grupului anterior al gambei i
muchii grupului posterior al gambei.
7.1. Principalele simptome determinate de patologia sis

temuluimuscularsunt mialgia i scderea forei musculare.
Mialgia definete durerea musculara i este caracteristic multor dereglari musculare i scheletice. Poate apare izolat, la nivelul unui anumit
muchi sau cuprinde ntregul sistem muscular. Mialgia poate fi acut sau
cronic. Printre cauzele sale enumerm leziuni musculare, utilizarea pn la
epuizare a anumitor grupe musculare, stress, boli autoimune (polimiozitoza,
205
dermatomiozitoza, lupus etc), infecii virale, infecii generalizate (hemophillus influenza, malaria etc), reacii adverse la unele medicamente.
Claudicaia intermitent este un tip particular de durere muscular la
efort, nsoit de cramp muscular i este determinat de ischemia
muscular. Intereseaz predominant musculatura membrelor inferioare, iar
durerea apare la mers i oblig la oprirea din mers. n funcie de sediul durerii
se poate estima topografia obstruciei vasculare. Astfel, durerea gambier
(cea mai frecvent) sugereaz obstrucie la nivelul arterelor femurale comune
sau superficiale; durerea plantar apare n obstacole distale de artera poplitee;
durerea la nivelul coapsei sau fesier indic leziuni severe de trunchiuri iliace
sau de aort distal. n arterita cu celule gigante (boala Horton) se descrie
claudicaie la nivelul limbii. Alte forme mai rare de durere muscular: crampa scriitorului, a violonistului.
Miozita reprezint o inflamaie nespecific a muchilor, ce poate viza
un singur muchi sau un grup de muchi. Este o afeciune rar i poate avea
drept cauz cancerul, bolile autoimune etc.
Scderea forei musculare reprezint dificultatea sau incapacitatea
efecturii unui act motor prin scderea energiei mecanice a muchiului. Poate
apare n contexte variate determinate de:
o astenia muscular tipic
o dermatomiozita, polimiozita
o botulism
o intoxicaia cu organofosforate
o paralizii sau pareze
o neoplazii, infecii generalizate
Astenia musculara se manifest prin dificultate n contracie, dureri,
oboseal, slbiciune etc. Astenia reprezint o scdere a forei musculare
datorit instalrii rapide a oboselii care se poate datora unei suprasolicitri
fizice sau unei astenii psihice, cnd deficitul motor nu este veridic.
Dermatomiozita este o afeciune autoimun a esutului conjunctiv
manifestat prin miopatie inflamatorie proximal, simetric i erupie
cutanat caracteristic. Boala se exprim sub forma unei astenii musculare
proximale, evident la nivelul extensorilor. De asemenea se constat tulburri
funcionale, prin afectarea musculaturii netede (deglutiie) sau a miocardului.
Pentru a stabili acest diagnostic sunt necesare explorri paraclinice precum:
cuantificarea enzimelor musculare, EMG, biopsie muscular, ecografie i/sau
RMN.
206
Florin Mitu
Polimiozita este o boal inflamatorie muscular cronic, de cauz

autoimun care determin scderea n grade variabile a forei musculare. Etiologia este necunoscut, dar se presupune a fi multifactorial. Muchii
afectai, n general cei ai coapselor i ai umerilor, sunt dureroi, cu un tonus
sczut, bolnavului i vine greu s se ridice de pe scaun, din poziie orizontal,
s mearg, s se pieptene i, n cele din urm, chiar s nghit, prin interesarea musculaturii faringiene. Totui, cea mai de temut afectare muscular
rmne cea cardiac, miocardopatia. Acestei atingeri musculare i se pot asocia leziuni purpurice, dureri articulare, febr, adenopatii etc. Muchii prezint
o consisten crescut, n relaie invers proporional cu fora muscular.
Intoxicaia botulinic se datoreaz aciunii nocive a toxinei Clostridium botulinum prin inhibarea transmiterii impulsului nervos asupra fibrelor
musculare. Iniial intoxicaia se manifest sub forma unor tulburri digestive,
urmate de cefalee, diplopie, imposibilitatea meninerii pleoapelor deschise
prin afectarea oculomotorilor, vedere neclar. n cazuri rare, dac nu se instituie tratamentul, poate apare paralizia unor grupe de muchi (membre, gt,
muchi respiratori). Exista trei tipuri de botulism: botulismul alimentar, botulismul "de plag", botulismul sugarilor.
Intoxicaia cu organofosforate se manifest sub forma a trei sindroame: muscarinic, nicotinic i al sistemului nervos central. Sindromul nicotinic determin modificri la nivelul sistemului muscular precum: slbiciune,
crampe, fasciculaii, convulsii tonico-clonice, contractur generalizat, paralizia muchilor respiratori etc. Simptomatologia poate fi remis cu medicaie
ce stimuleaz colinesteraza. Afectarea musculaturii prin paralizii sau pareze
se datoreaz ntreruperii pariale sau totale a cilor de conducere nervoas.
Sindromul de neuron motor central asociaz un ansamblu de
simptome determinate de leziunile fasciculului piramidal, pe traiectul su
encefalic sau medular. Semnele clinice principale constau n pareze sau paralizii ale micrilor voluntare, cu sediul, de obicei, controlateral. Este
spasmodic, fie de la nceput, fie dup o perioad scurt de paralizie flasc.
n general, hemiplegia evolueaz n dou faze: prima, de hemiplegie
flasc, cu hipotonie i reflexe osteotendinoase abolite, a doua de hemiplegie
spasmodic, caracterizat de contractur i reflexe exagerate. Debutul poate fi
progresiv (tulburari de mers, de vorbire, jen n micri etc), cel mai adesea
este brusc, iar uneori de o brutalitate extrem (bolnavul intr n com).
Prin paraplegie se definete paralizia membrelor inferioare. Acest sindrom poate fi determinat de leziuni ale neuronului motor central sau periferic.
Poate aprea n diverse afeciuni: metastaze, fracturi, morb Pott, etc
207
Prin tetraplegii se definete paralizia integral a membrelor i este

determinat de fracturarea coloanei cervicale, aprut de obicei secundar accidentelor rutiere sau afeciunilor tumorale vertebromedulare
Neuronul motor periferic reprezint legtura aferent a sistemului nervos central cu muchii.
Sindromul de neuron motor periferic prezint urmtoarele caracteristici:
o Paralizie total cu abolirea motilitii voluntare: paraliziile sunt
distribuite n funcie de neuronul atins i localizate segmentar, numai la un
grup de muchi. Va exista o hipotonie muscular i lasciditate a membrului
paralizat.
o Reflexe automate i sincinetice: abolirea reflexelor osteotendinoase
este dat de interceptarea cii aferente pe un punct al arcului reflex.
7.2.Examenulclinicobiectivalsistemuluimuscular presupune urmtoarele etape:

7.2.1. Inspecia bolnavului permite aprecierea strii sistemului muscular. Astfel, la o prim inspecie se poate decela existena unei atrofii sau
hipertrofii musculare, a unor tumefacii (hematom), rupturi musculare,
formaiuni tumorale etc.
Principalele modificri ale volumului muscular sunt:
1. Atrofia sau amiotrofia reprezint o scdere semnificativ a volumului masei musculare striate, fenomen produs prin reducerea numrului de
fibre contractile care l constituie. O amiotrofie este consecina, n general, a
unei lezri a fibrelor musculare (amiotrofie miogen), a unei lezri a sistemului nervos (amiotrofie neurogen) sau a unei imobilizri prelungite. Atrofiile
asimetrice ale membrelor pot fi obiectivate prin msurarea comparativ a
circumferinei membrului afectat i a celui normal.
Atrofiile musculare simetrice sunt caracteristice afeciunilor musculare idiopatice sau distrofiilor musculare.
Distrofia muscular Duchenne - cea mai frecvent distrofie musculara, cu prevalen de peste 1:3500 nou-nscui vii, apare numai la sexul masculin i prezint transmitere recesiv legat de sex. Afeciunea se manifest
iniial sub forma asteniei musculare, cu un start dificil, mers legnat, cu
tendina la cdere. La ridicarea de la sol pacientul i folosete membrele superioare -crare pe sine nsui. Inspecia pacientului arat un aspect caracteristic: cifoscolioz dorsal, lordoz accentuat lombar, posibil apariia
208
Florin Mitu
complicaiilor n mecanica respiratorie. Musculatura ce nu este

pseudohipertrofiat este atrofiat (exemplu: la nivelul centurilor). n evoluie,
treptat ntreaga musculatur este prins (inclusiv musculatura mimicii sau
respiratorie).
Examinarea forei musculare indic o diminuare a acesteia la nivelul
centurilor, motiv pentru care pacientul adopt poziii vicioase. n evoluie,
apare pseudohipertrofia gambelor i retracii ale tendonului lui Achile, pacientul avnd mers i poziie pe vrfuri, cu sprijin pe marginea extern a
plantelor.
Evoluia este lent progresiv iniial. ntre 7 i 10 ani exist o stabilizare relativ, urmat de o accentuare progresiv pn la aproximativ 12 ani,
cnd boala devine invalidant (imobilizat n scaune cu rotile), cu accentuarea
rapid a evoluiei i apariia complicaiilor, care pot ajunge pn la deces.
Distrofia muscular Becker reprezint o variant benign mult mai
rar a distrofiei Duchenne, cu transmitere X recesiv care afecteaz doar sexul masculin. Clinic, evoluia este variabil, de la asimptomatic pn la
evoluie grav, sever, cu deces.
Distrofia facio-scapulo-humerala (Dejerine) debuteaz n
adolescen la nivelul musculaturii feei. n timpul somnului muchiul orbicular nu nchide fanta palpebrala i nu poate efectua gesturi cu musculatura
mimicii (fluierat). n evoluie, este afectat centura scapular, cu deficit motor la nivelul musculaturii braului. Evoluia este lent progresiv spre atrofii
musculare, n special a musculaturii feei, musculaturii centurii scapulare sau
muschilor braului.
Miopatia distal cu transmitere autosomal dominant, se manifest
sub forma unor tulburri motorii i atrofice, cu debut la muchii interosoi ai
minii sau la grupul anteroextern al gambei. Evoluia este lent i relativ
benign.
Miopatia ocular cu transmitere autosomal recesiv cunoate o
evoluie lent progresiv, cu interesarea exclusiv a musculaturii oculare extrinseci, ceea ce determin n timp oftalmoplegie complet. Uneori exist un
grad moderat de parez a facialului, rar disfagie i parez a muchilor gtului.
Etiologia amiotrofiilor
Cauzele de producere a amiotrofiilor sunt variabile i pot fi clasificate
dup cum urmeaz:
209
Ereditare: distrofie musculara progresiv, cu transmitere autosomala legat de CRS X. Boala debuteaz de obicei n copilrie i se produce
prin nlocuirea fibrelor musculare cu esut conjunctiv sau esut adipos.
Careniale: apar la persoanele deprivate de hran (etanolici, anorexici de diverse cauze etc), n afeciuni de tipul neoplaziilor, tuberculozei,
AIDS, infecii cronice, afeciuni invalidante, sindroamele de malabsorbie i
maldigestie etc.
Prin inactivitate aparat gipsat, ruptur de tendoane, menisc etc
Diverse intoxicaii exogene sau endogene: etanolic, IRC etc.
Boli endocrine hipertiroidie, hipercorticism etc.
Boli neurologice pareze, paralizii, poliomelita etc.
De menopauz apare de obicei dup 50 de ani.
Diagnosticul diferenial al amiotrofiilor:
o Afeciuni degenerative:
amiotrofii spinale
polineuropatii
poliradiculonevrite
o Colagenoze
o Polimiozite
2. Hipertrofia muscular reprezint o mrire i cretere a masei
musculare, dar nu a numrului de celule musculare. Aceast cretere n
circumferin modific fora contraciei musculare n interiorul fibrelor musculare hipertrofiate datorit unuia din urmtoarele mecanisme:
o creterea numrului de miofibrile, proporional cu gradul hipertrofiei,
o creterea enzimelor mitocondriale,
o creterea componentelor sistemului metabolic al fosfailor, incluznd ATP-ul i fosfocreatina,
o creterea glicogenului depozitat,
o creterea trigliceridelor stocate.
Hipertrofiile musculare sunt cel mai frecvent fiziologice, la cei ce
efectueaz efort fizic susinut (de exemplu la sportivi). Mai rar sunt patologice (de exemplu miotonia hipertrofic).
7.2.2. Palparea muchilor ofer date asupra tonusului i dezvoltrii
sistemului muscular: bine dezvoltat la sportivi, atrofic (local sau generalizat)
210
Florin Mitu
n unele afeciuni neurologice i caectizante. Atrofia local apare la o regiune imobilizat prin aparat gipsat, iar cea generalizat la pacienii denutrii,
paralizai etc.
Tonusul muscular reprezint o stare permanent (inclusiv n repaus)
a tensiunii muschiului striat, datorat unei contracii uoare, involuntare.
Mecanismele de control ale tonusului muscular sunt spinale, prin arc
reflex medular i prin intermediul unor structuri reglatoare superioare (trunchi, cerebel, nuclei bazali i scoara cerebral).
Din punct de vedere clinic se evideniaz:
tonusul de repaus: palparea consistenei muchiului, aprecierea
extensibilitii i rezistenei la mobilizarea pasiv ;
tonusul postural: cercetarea reflexelor de postur ;
tonusul de aciune: urmrirea tonusului n timpul execuiei
micrilor voluntare.
Modificri ale tonusului muscular pot fi clasificate astfel:
1. Hipotonia/atonia muscular se manifest sub forma scderii pn
la abolire a tonusului muscular. Micrile pasive se fac foarte uor, dar exist
o senzaie de mobilitate articular exagerat, cu rezisten mic la mobilizare.
Relieful muscular este pierdut, iar masa muscular apare flasc la palpare.
Afeciunea este secundar:
ntreruperii unui arc reflex (de exemplu: n neuropatii, polineuropatii, poliradiculoneuropatii, zona Zooster, tabes, poliomielit anterioar);
afectarea structurilor cu rol facilitator/stimulator (de exemplu: leziuni cerebeloase, coree, atetoz, leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc);
afeciuni musculare care asociaz atrofie muscular;
afeciuni metabolice (de exemplu: glicogenoze, hipokaliemie);
intoxicaii medicamentoase;
afeciuni congenitale (de exemplu: amiotonia Oppenheim,
malformaii cerebrale/spinale, hiperlaxiti congenitale, trisomia 21).
2. Hipertonia reprezint exagerarea tonusului muscular, evideniat
clinic prin muchi indurai, tendoane n tensiune, micri pasive limitate.
Tipuri de hipertonie:
o Piramidal (contractura, spasticitatea piramidala): celulele Betz
i exercit stimulii de motilitate activ asupra unitilor motorii din muchii
211
responsabili de motilitatea voluntar. Contractura este accentuat de frig,

oboseal, emoii, stricnin i atenuat n anestezie general, somn sau barbiturice i poate fi:
ectromielic (predominant distal),
electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la
membrele superioare i extensorii i adductorii la membrele inferioare),
elastic (contractura poate fi nvins prin mobilizri pasive
succesive; aceasta cedeaz cu fenomenul "lamei de briceag"),
hemiplegie - atitudine Wernicke-Mann
o Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal), caracteristic sindroamelor hipertonico-hipokinetice, este atenuat de micrile active,
scopolamin, substane de tip atropinic, dopaminergice. Contractura dispare
n timpul somnului i este accentuat de frig i emoii.
Acest tip de contractur poate fi:
rizomielic (predominant proximal),
global (intereseaz n aceeai msur flexorii i extensorii),
plastic (segmentul de membru pastreaz poziia care i se
imprim).
Din punct de vedere clinic se evideniaz:
semnul roii dinate (Negro): senzaia de cedare n trepte la
flexia/extensia pasiv a antebraului pe bra (se poate obine i
la alte articulaii);
semnul Noica: micrile de ridicare i coborre a membrului
superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc o
accentuare a fenomenului roii dinate la nivelul articulaiei radiocarpiene.
o Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comatoi): apare
n leziunile cilor motorii i reticulate descendente mezencefalo-ponto-bulbare.
Criza poate fi declanat de excitaii dureroase i se manifest tipic prin:
antebrae i brae n extensie, minile flectate i pronate,
membre inferioare n extensie, adducie i rotaie intern,
extremitatea cefalic n hiperextensie.
o Rigiditatea de decorticare manifest prin:
brae n adducie, antebrae n flexie,
membre inferioare n extensie, adductie i rotaie intern.
o Hipertonia din miotonii se manifest sub forma persistenei
contraciei ndelungate cu relaxare lent.
o Contractura reflex local apare n afeciuni inflamatorii precum
artrite, iritaii meningeene, leziuni iritative.
212
Florin Mitu
Sindrom de contractur generalizat reprezint contracia dureroas a muchilor, fr asocierea depolarizrii membranei musculare, consecutiv defectelor metabolice care scad producia de fosfai. Contracturile sunt
precipitate de efort, dureroase i produc leziuni ale muchilor, precum i
mioglobinurie suficient de important pentru a provoca insuficiena renal
acut. Apare in afeciuni precum tetanos, isterie, tetanie, turbare, afeciuni
cerebrale etc.
Torticolisul reprezint contractura mai mult sau mai puin dureroas
a muchilor gtului, care limiteaz micrile de rotaie a capului. n funcie de
etiologie, se descriu diferite varieti de torticolis:
o Torticolisul obinuit apare uneori dup o micare brutal i forat
a gtului. Prezena lui se constat dimineaa, la trezire, datorit unei poziii
vicioase n timpul somnului. Simptomele dispar n aproximativ 3 zile.
o Torticolisul congenital, prezent de la natere, este cauzat de o
dezvoltare insuficient a unuia dintre muchii sternocleidomastoidieni, este
permanent, dar nedureros. Corectarea chirurgical, care consta n alungirea
tendoanelor, efectuat n primii ani de via este tratamentul ideal.
o Torticolisul spasmodic se caracterizeaz prin accese de durere i
de redoare cervical, n timpul crora survin contracturi succesive. Capul
poate fi n rotaie (torticolis), n inclinaie pe o parte (laterocolis), n anteflexie (antecolis) sau n extensie (retrocolis).
o Torticolisul simptomatic nu este dect unul dintre simptomele unei
boli cauzale: afeciuni ale coloanei vertebrale cervicale sau ale regiunii cefei.
7.2.3. Percuia direct a muchiului se obiectiveaz sub forma reflexului idiomuscular. Acesta reprezint rspunsul direct al fibrelor muscular
(contracia normal) la o stimulare mecanic. Reflexul idiomuscular este
pstrat atta timp ct atrofia muscular nu este foarte pronunat. Dispare
precoce n bolile musculare (distrofii musculare progresive) i este exagerat
n miotonii.
7.3.MICRILEINVOLUNTARE
Sub termenul de micri involuntare se regsesc mai multe entiti.
Dintre acestea menionm: tremurturile, micrile coreice, ticurile, micrile
atetozice, convulsiile, fasciculaii muscular, miocloniile, crampele musculare,
trismusul.
213
1. Tremurturile reprezint un cumul de contracii musculare involuntare, ce se succed rapid, cu o oarecare ritmicitate, de amplitudine mic i
egal, ce sunt predominante la nivelul extremitilor. Aceste spasme se
datoreaz contraciilor alternative a muchilor agoniti i antagoniti.
Din punct de vedere al duratei episodului, tremurturile pot fi:
fiziologice emoii, oboseal, stress, frig, etc
patologice hipertiroidie, intoxicaie saturnin, intoxicaie
tabagic, alcoolism cronic, etc.
Tremurturile patologice pot fi clasificate n:
a. statice de repaus
b. kinetice n timpul micrilor voluntare
c. statokinetice
2. Micrile coreice sunt dezordonate, brute, rapide, de amplitudine
variabil, manifeste pe orice grup muscular, n repaus sau aciune. Micrile
dispar n somn i se intensific la emoii. La nivelul feei dau natere la grimase. Produc mersul dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut, coreea
minor), coreea Huntington (cronic), coreea senil, coreea gravidic.
3. Ticurile sunt micri clonice, cu caracter semicontient, brute; pot
reproduce un gest, sunt stereotipe, dar se pot modifica n timp; pot fi unice
sau multiple; se atenueaz n timpul somnului i sunt accentuate de emoii.
Pot fi puin aparente: ticurile esofagiene, de fonaie etc. Exist ntr-o mare
varietate: tuse, strnut, ridicri din umeri, etc.
4. Micrile atetozice se caracterizeaz prin amplitudine i frecven
sczut, predominant la nivelul membrelor superioare. Se intensific la
emoii i dispar n timpul somnului.
5. Convulsiile sunt contracii musculare brute, neregulate, intermitente
i variate, ce pot produce deplasri ale segmentelor de membre i ale trunchiului. n funcie de extindere, convulsiile pot fi localizate sau generalizate. Convulsiile sunt caracteristice patologiei epileptice (primar sau secundar). Convulsiile pot aprea i n alte afeciuni: sincope de diverse cauze, tetanie, toxemie gravidic, encefalopatie portal, hipoglicemie, febr (temperatura ridicat
predispune la apariia convulsiilor la sugar i copilul mic)
6. Fasciculaii musculare sunt contracii limitate ale unor fibre musculare care produc deplasarea ondulant a segmentului. Se pot evidenia prin
percuia muschiului, prin excitaii electrice, prin fricionarea tegumentului.
Nu dispar n somn. Identificarea lor este important, deoarece poate semnifica existena unei iritaii persistente a motoneuronilor coarnelor anterioare
214
Florin Mitu
medulare. Apar n scleroza lateral amiotrofic, siringomielie, poliomielit

anterioar cronic, etc.
7. Miocloniile sunt contracii brute, de scurt durat, involuntare, limitate la unul sau mai muli muchi dintr-un grup. De obicei sunt aritmice;
forme ritmice se ntlnesc predominant la musculatura velo-palatin i
diafragmatic (sughi). Apar n leziuni extrapiramidale, intoxicaii, epilepsie
mioclonic, etc.
8. Crampele funcionale sunt limitate la un singur grup muscular,
sunt pasagere i intereseaz grupele musculare funcionale; sunt nsoite de
dureri i permit efectuarea oricrei alte micri. (de exemplu: crampa scriitorului, croitorului, brbierului, pianistului, etc.)
9. Trismus reprezint o constricie a maxilarelor cauzat de contractura involuntar a muchilor masticatori. Trismusul este primul semn de
recunoatere a tetanosului. Poate apare n leziuni locale inflamatorii
(amigdalit, flegmon amigdalian, abces dentar, artrit temporomandibular),
boal Horton, intoxicaii (stricnin, neuroleptice), meningita acut, scleroza
n plci, boala Parkinson, hemiplegie, traumatisme (luxaie, fractur de maxilar), etc.
7.4.FORMAIUNILEMUSCULARE
Reprezint modificri ale conturului normal al muchiului, ce se pot
obiectiva prin palpare. Odat evideniate este necesar a se descrie forma, conturul, dimensiunea, consistena, mobilitatea pe planurile profunde i fa de
planurile superficiale. n funcie de caracteristicile formaiunii se stabilete
diagnosticul i conduita terapeutic.
Hematomul este rezultatul acumulrii unei cantiti variabile de
snge, cuprins ntre 100-300 ml, consecina lezrii vaselor sanguine medii i
mari.
Ruptura muscular poate fi produs prin traumatism direct sau prin
contractur muscular brusc. Ruptura spontan poate apare prin suprasolicitare sau pe un muchi patologic.
Hernia muscular reprezint ruptura fasciei musculare i se poate
evidenia sub forma unei tumori moi, nedureroase, palpabile n relaxare i
care dispare n contracie. Aceasta afeciune nu se poate vindeca spontan.
Clinic se manifest prin durere, echimoz, tumefiere, impoten funcional.
Palparea evideniaz zone de depresiune.
215
Tumorile musculare pot fi mprite n dou categorii:

o benigne: rabdomioame, fibromioame;
o maligne: rabdomiosarcom.
Odat evideniate, tumorile musculare trebuie investigate prin puncie
i biopsie, stabilit natura lor i, n funcie de diagnosticul etiologic ct mai
exact, abordat conduita terapeutic.
Explorri paraclinice
1. Electromiografia constituie o metod modern de investigaie prin
intermediul creia se studiaz activitatea bioelectric la nivelul muchiului
striat, n stare de repaus sau de contracie, respectiv n condiii fiziologice sau
patologice.
2. Computertomografia
3. Rezonana magnetic nuclear
4. Enzime musculare: Creatinfosfokinaza-CPK - enzim muscular
care activeaz transformarea creatininei n creatinfosfat. Este crescut
n infarct miocardic i n unele miopatii. Izoenzima MB (CPK- MB) fraciune izoenzimatic de creatinfosfokinaz, a crei concentraie n snge,
cnd este mai mare de 4%, permite diagnosticul de infarct miocardic.
BIBLIOGRAFIE
1. Bostaca I. English in medicine. A Textbook for Doctors, Students in
Medicine and Nurses, Edit. Polirom, 2000.
2. Bruckner I. Semiologie medicala, Ed. Medical, 2008.
3. Georgescu D. Semiologie medical, Ed. Naional, Bucuresti, 1999.
4. Harrison's, Principles of Internal Medicine (16 th edition), 2005.
5. Pandele GI. Semiologie Medicala, vol. 1, Edit. Ars Longa, 2007.
6. Schwartz's, Principles of Surgery. 8edition, 2005.
7. Stanciu C. Curs de Semiologie Medical, Edit. Junimea, 2002.
216
Florin Mitu
Semiologia sistemului osteoarticular
Capitolul8
SEMIOLOGIASISTEMULUIOSTEOARTICULAR
8.1.ANAMNEZA
SIMPTOME SPECIFICE SISTEMULUI OSTEOARTICULAR
Principalele simptome ale afeciunilor osteoarticulare sunt durerea i
impotena funcional.
Durerea
Mecanismul de producere al durerii este iniiat de diveri factori
(traumatici, inflamatori, iritativi, mecanici, deganerativi) care excit receptori
specializai (nociceptori) situai articular dar mai ales paraarticular i n musculatura scheletic i periost. Excitaia este transmis centripet prin fibre nervoase senzitive periferice, mai puin prin fibrele A-Delta (sistemul de transmisie rapid) i probabil predominant prin fibrele chemosensibile de tip C
(sistemul de transmisie lent). Acestea se unesc n ganglionii spinali cu fibrele eferente vegetative, trec n cornul posterior al mduvii spinrii, de unde
excitaia este transmis mai departe, contralateral, n cordonul anterolateral al
mduvii, trece prin talamus i, n final, n cortexul senzitiv unde este
transformat n senzaie de durere.
Durerea este analizat prin prisma principalelor ei caracteristici: localizarea, calitatea (arsur sfredelitoare, lancinant etc.), durata, intensitatea,
extensia i iradierile, relaiile cauzale (factorii declanatori sau favorizani,
factorii calmani), relaiile temporale (durerea nocturn, matinal, continu),
frecvena de apariie, contextul n care apare etc.
Durerea articular poate avea drept cauz o leziune organic
(pledeaz pentru aceasta localizarea i calitatea neschimbat a durerii,
asociat cu semne obiective de inflamaie sau degenerare) sau o tulburare
funcional (n durerile de natur funcional localizarea i calitatea lor sunt
schimbtoare i de obicei semnele obiective inflamatorii sau degenerative
lipsesc) (Tabelul 8.1).
217
TABELUL 8.1
Caracteristicile durerii:
Localizat
Difuz
Fugace
Iradiat
Absent
218
Tumorile osoase maligne: intesitate progresiv, exarcerbat de micare

i n cursul nopii, greu calmat de opiacee.
Osteomielita acut: debut brusc cu febr, frison i durere sever,
localizat n special la metafiza tibiei sau femurului i mai rar n cea a humerusului.
Osteoporoz: n special la nivelul coloanei.
Metastazele osoase: uneori sunt prima manifestare clinic a unui neoplasm primar (gland mamar, prostat, tiroid etc.).
Tuberculoza osoas: debut insidios cu subfebrilitate, astenie,
inapeten, cu evoluie ctre apariia unui abces rece ce fistulizeaz. Diagnosticul este confirmat prin examen bacteriologic.
Leucemii, care se nsoesc de hiperplazie medular n epifizele unor
oase lungi.
Lues secundar sau teriar: dureri datorate osteoperiostitei luetice ce
afecteaz craniul, faa interioar a tibiei, claviculele, sternul i coastele, la
nivelul crora se pot palpa proeminene n platou. n faza teriar a luesului
proemineele evolueaz spre necroz i ulceraie.
Boala Paget: dureri nocturne, surde.
Febra de Wolhinia (febra de tranee): durere prin osteoperiostit
infecioas. Este o afeciune infecios benign, dat de Rickettsia quintana, transmis de pduchi i caracterizat prin accese febrile cu debut brusc,
cefalee, vertij, erupii eritematoase maculo-papuloase, dureri osoase localizate tibial, ce se repet la 5 zile.
Mielomul multiplu: durerile osoase sunt determinate de proliferarea
neoplazic a plasmocitelor din mduva hematogen. Durerile sunt foarte
intense, localizate la oasele trunchiului, coaste, craniu. Radiologic: lacune
datorate osteolizei, realiznd aspectul de craniu mpucat. Biochimic i
hematologic: hipergamaglobulinemie monoclonal, protein Bence-Jones
n urin, plasmocitoz medular peste 10%.
Osteomalacie i osteodistrofie renal: apar dureri de efort, mai frecvent la
membrele inferioare i mai tardiv la torace; oasele devin moi, deformabile prin
curbare, cu periost ntins care sufer microtraumatisme n cursul micrilor.
Poliartrita reumatoid: durerea cuprinde alternativ diferite articulaii,
pe perioade de timp lungi (peste ase sptmni), se nsoete de redoare
matinal a articulaiilor interfalangiene i, progresiv, de deformri articulare caracteristice.
Reumatismul articular acut: durere la articulaiile mari (coate, pumni,
genunchi, glezne), care respect centurile i articulaiile distale, cu fenomene inflamatorii locale i impoten funcional, cu remisiune complet
n 2 4 sptmni.
Durerea poate aprea la distan nefiind nsoit, la nivelul unde se
exprim, de nici o modificare patologic clinic dureri la nivelul
oldului, cu punct de plecare la nivelul coloanei lombare, dureri la nivelul
genunchiului determinate de o afeciune a oldului.
Pot exista deformri importante fr durere: artropatia tabetic
(localizat mai frecvent la membrul pelvin) sau cea siringomielic
(localizat la membrul superior).
Florin Mitu
Caracterul i orarul durerii ne pot indica cauza ei.

n reumatismele degenerative durerile sunt de tip mecanic, calmate de
repaus, cu excepia cazurilor de artroze activate, cnd durerile pot fi de tip
inflamator. Predominana durerilor ntr-o zon limitat articular i periarticular
sugereaz interesarea ligamentelor i inseriilor tendinoase de vecintate.
Durerile de tip inflamator persist i n repaus i se exacerbeaz la
micri, frig i umiditate.
Durerea fulgurant, aprut pe traiectul unei rdcini nervoase, la
nivelul unui membru, frecvent dup un efort, pe fondul unei cervicalgii sau
lombalgii cronice, sugereaz existena unei hernii de disc.
Impotena funcional reprezint piederea parial sau total a
funcionalitii segmentului sau segmentelor afectate. Ea poate fi:
total: fracturi (mai ales n cele cu deplasare), luxaii, paralizii nervoase, leziuni periferice (paralizia de radial n fractura treimii medii cu deplasare a humerusului) sau centrale (paralizii n poliomielita prin lezarea coarnelor anterioare din mduv);
parial: traumatisme fr leziuni osoase sau articulare majore,
tumori osoase etc;
definitiv n poliomielit, paralizie cerebral;
regresiv odat cu vindecarea afeciunii (fractur, luxaie);
progresiv prin evoluia afeciunii: poliartrit, artroz, distrofii
musculare etc.
VRSTA
Anumite afeciuni osteoarticulare se ntlnesc mai frecvent n diferite
etape de dezvoltare ale individului.
Astfel, la nou-nscui se constat prezena malformaiilor congenitale
precum piciorul strmb congenital, luxaia congenital de old, complicaii
ale traumatismelor survenite la natere (fracturi de femur, de humerus, de
clavicul, paralizie de plex brahial), unele malformaii genetice (ex. lipsa
unui segment de membru).
La copii apare rahitismul (prin carena de vitamin D), necroza juvenil
de cap femural, tumori maligne (sarcomul Ewing). Traumatismele sunt frecvente
la aceast vrst, dar mai rar complicate cu fracturi ca urmare a elasticitii
osoase crescute caracteristic vrstei. O alt particularitate o constituie faptul c,
atunci cnd se produc, fracturile sunt cu minim deplasare datorit periostului
mai gros care rmne intact (fracturi n lemn verde).
219
n perioada pubertii sunt frecvente deviaii ale coloanei vertebrale

ca o consecin a unei creteri accelerate i poziiilor vicioase la citit sau scris
scolioze, cifoze. Alte modificri la nivelul membrelor inferioare sunt genu
varum, genu valgum, piciorul plat. Nu sunt rare nici tumorile primitive benigne (fibrom, osteocondrom) sau maligne (osteosarcom).
La aduli traumatismele soldate cu fracturi, luxaii, domin patologia
osteoarticular.
Odat cu naintarea n vrst, bolile osteoarticulare degenerative devin tot mai frecvente. Apariia lor este favorizat de existena unor afeciuni
osoase vechi (exemplu displazia de old, luxaii, traumatisme n antecedente),
de poziii vicioase, de eforturile fizice etc. Totodat, dup 45 ani, patologia
tumoral osoas este dominat de tumorile secundare metastatice.
SEXUL
La sexul feminin predomin scoliozele, tumora cu celule gigante, iar
osteoporoza este frecvent dup menopauz; sarcomul Ewing, osteosarcomul
apar mai des la sexul masculin.
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
O serie de afeciuni osteoarticulare prezint agregare familial, cum
sunt luxaia congenital de old, unele tumori maligne osoase, hallux valgus,
picior plat, acondroplazia. Alte boli care asociaz i anomalii osoase au
inciden mai mare n unele familii: poliartrita reumatoid, spondilita
ankilozant, sindromul Marfan.
ANTECEDENTE PERSONALE
Infeciile:
Infecia streptococic (angina pultacee, scarlatina) este factor favorizant pentru declanarea reumatismului articular acut;
Germenii precum streptococul, stafilococul, gonococul pot determina artrite septice acute;
Tuberculoza, sifilisul sunt cauze de artrite;
Endocardita bacterian subacut evolueaz cu manifestri articulare;
Infecii cu Yersinia, salmonella determin artrite;
Infecii virale: hepatita viral B i C, virusul rubeolic, virusul Epstein-Barr.
220
Florin Mitu
Afeciuni sistemice cu interesare articular: purpura reumatoid Henoch-Schnlein, hemofilia, psoriazisul, sarcoidoza, boala Takayashu, rectocolita ulcerohemoragic, boala Whipple, mielomul multiplu, colagenozele
etc.
Unele boli metabolice au importan din punct de vedere al implicrii
articulare, printre acestea numrndu-se: diabetul zaharat, obezitatea, guta,
condrocalcinoza, precum i boli endocrine: carena de estrogeni, menopauza,
acromegalia, mixedemul.
Trebuie menionate de asemenea antecedentele traumatice (luxaii,
fracturi, imobilizri prelungite) sau microtraumatismele profesionale,
poziiile profesionale vicioase, acestea predispunnd la artroze.
Leziuni cutaneo-mucoase care trebuie consemnate sunt urmtoarele:
ulcere bucale, genitale, leziuni cutanate n boala Behet, eritemul nodos n
RAA, leziuni psoriazice n poliartrita psoriazic, iar dintre afeciunile neurologice: boala Parkinson, hemiplegia, crizele comiiale, tabesul, siringomielia,
paralizii ale nervilor periferici.
CONDIIILE DE VIA I DE MUNC
Condiiile improprii de trai precum locuina umed, rece, predispun la
boli osteoarticulare. oferii, prin poziia ezn prelungit, fac mai frecvent
crize de lombosciatic i hernie de disc, ca i persoanele care ridic greuti
mari sau efectueaz efort fizic susinut.
ISTORICUL AFECIUNII
Debut brusc se ntlnete n: traumatisme (este important s se
stabileasc modul n care s-a produs traumatismul deoarece poate orienta spre
diagnosticul lezional), osteomielita acut, artrita acut.
Debut insidios este ntlnit n deformrile coloanei - scolioz, cifoz.
Necroza de cap femural are drept cauze frecvente, care trebuie investigate anamnestic tratamentele cortizonice pentru diferite afeciuni. Pe fondul
unei osteoporoze un traumatism minim poate determina fractur de col femural (frecvent la femei n vrst) sau fracturi vertebrale cu tasare.
8.2.EXAMENULFIZIC
EXAMENUL FIZIC GENERAL al pacientului poate evidenia
modificri la nivelul diferitelor aparate i sisteme asociate anomaliilor osteoarticulare n contextul unor afeciuni (Tabelul 8.2).
221
TABELUL 8.2
Afeciuni asociate cu modificri osteoarticulare
Afeciunea
Sindrom Marfan
Hipotiroidism congenital
Modificri
osteoarticulare
Hiperlaxitate articular,
arahnodactilie,
cifoscolioz, torace infundibuliform
Membre scurte, groase,
curbate, luxaie congenital
de old
Neurofibromatoza
Recklinghausen
Cifoscolioz
Poliartrita reumatoid,
spondilita ankilozant
Deformaii articulare
specifice
Alte anomalii
Subluxaie de cristalin,
anevrism de aort,
insuficien aortic
Retard mental, facies
infiltrat, enoftalmie,
hipertelorism, nas n ea,
macroglosie, buze groase
Pete pigmentare cutanate
cafe-au-lait, tumorete
cutanate
Afectare cardiac,
pulmonar, hepatic etc
EXAMENUL LOCAL
Se vor efectua inspecia, palparea, examinarea micrilor articulare, a
micrilor anormale (dac exist), examenul n ortostatism i n mers. De
asemenea, se va face comparativ pentru a evidenia asimetriile existente.
Inspecia evideniaz prezena atitudinilor antalgice sau tulburri de
static, cauzate de deformare local sau de contractur muscular: torticolis,
scolioz lombar, diferite poziii antalgice la nivelul articulaiilor (genu varum, genu valgum), asimetrii ale centurii scapulare sau coxo-femurale.
Modificrile de lungime ale membrelor superioare i inferioare se
evideniaz prin msurarea diferitelor segmente folosind repere osoase; de
exemplu, pentru msurarea membrului inferior reperele cele mai utilizate
sunt spina iliac antero-superioar, baza rotulei, maleola intern. Mai frecvent ntlnite sunt scurtrile de membre prin fracturi cu deplasare, luxaii sau
boli congenitale (luxaia congenital de old). Mai rare sunt asimetriile prin
hipertrofie osoas asimetric, de exemplu sindromul Klippel-Trenaunay care
asociaz hipertrofia asimetric a unui membru, att osoas ct i de pri moi,
precum i modificri tegumentare (Fig. 8.1).
222
Florin Mitu
Fig. 8.1. Sindrom Klippel-Trenaunay

223
Deformarea regional este frecvent n afeciunile osoase i apare

posttraumatic, n boli congenitale sau dobndite (Tabelul 8.3).
TABELUL 8.3
Cauze de deformri osoase
Deformri
posttraumatice
Boli congenitale
Boli dobndite
224
Fracturi cu deplasare, ex. deformarea n dos de furculi

n fractura extremitii distale de radius
Calusurile vicioase: consolidarea vicioas a unei fracuri cu
decalaje sau angulaii ale fragmentelor osoase implicate, cu
consecine funcionale (ex. genu valg dup fractur cu nfundare a platoului tibial)
Hematoame articulare sau periarticulare
Luxaii de genunchi, scapulo-humerale
Cifoscolioza congenital
Piciorul strmb congenital
Ascensiunea congenital a omoplatului
Rahitismul: carena de vitamina D determin modificri de
cretere n copilrie sau adolescen, caracterizate prin anul
submamar Harrison, hipertrofia articulaiilor condrocostale
(matnii costale), genu var bilateral, membre inferioare cu aspect de parantez, bazin ngustat i deformat simetric
Artritele infecioase sau neinfecioase (poliartrite):
tumefacii articulare, fenomene inflamatorii locale, poziii vicioase antalgice (ex genu flexum, coxa flecta)
Artroze: de genunchi (genu varum, genu flexum), de old
(flexia, adducia i rotaia extern a coapsei)
Osteomielit acut: formaiune neregulat osoas,
dureroas,cu fenomene inflamatorii locale asociate
Tumorile osoase benigne, chisturile osoase: dac au dimensiuni mai mari deformeaz regiunea, nedureroase, bine
delimitate, mobile pe planurile superficiale, fr tendin la
ulcerare.
Tumorile osoase maligne: cretere mai rapid, invadeaz
structurile superficiale, au tendina la ulcerare
Sifilisul teriar: aspect particular de tibie n iatagan prin
osteoperiostita sifilitic
Boala Paget are debut dup 50 ani i este caracterizat prin
anomalii osoase ale diafizelor oaselor lungi, cu ncurbarea lor
i aspecte particulare: deformare a femurului, ngroarea crestei
tibiale, cu aspect de genu var bilateral; deformri ale oaselor
braului i antebraului; hipertrofia oaselor craniului soldat cu
creterea acestuia n diametru (boala plriilor prea mici);
afectare vertebral, costal, a centurii scapulare
Florin Mitu
Atrofia muscular, vizibil la inspecie, este prezent n majoritatea

afeciunilor aparatului locomotor. Imobilizarea unui segment de membru va
duce la atrofie sau hipotrofie muscular. Se evideniaz la examenul comparativ cu membrul opus, prin diminuarea sau dispariia reliefului muscular.
Bolile neuromusculare sunt alte cauze frecvente de atrofie muscular.
Hipertrofiile musculare se ntlnesc mai rar i pot fi fiziologice sau
patologice. Hipertrofiile fiziologice apar n contextul unei activiti sportive
intense sau n anumite profesii. Hipertrofiile patologice se caracterizeaz prin
mrirea volumului muscular asociat cu diminuarea forei musculare, de
exemplu miotonia Thomsen.
O serie de modificri cutanate nsoesc afectarea osteoatricular i
sunt sugestive pentru diferite afeciuni.
Echimozele apar frecvent posttraumatic, n contuzii, fracturi, luxaii,
entorse, unele caracteristice. De exemplu, n fractura de col chirurgical al
humerusului, echimoza este ntins pe faa intern a braului i extern a toracelui (echimoza brahio-toracic a lui Hennechin).
n sindromul Klippel-Trenaunay, alturi de hipertrofia osoas i de
pri moi a unui membru, apar modificri de angiomatoz cutanat.
Tumorile maligne osoase pot asocia pe o reea proeminent venoas
superficial.
Manifestri cutanate se ntlnesc n: poliartrita sau spondilartrita
psoriazic, n reumatismul articular acut (noduli, eritem circinat), n formele
severe de poliartrit reumatoid (noduli), boala Still (rash), sindrom Raynaud.
Tofii gutoi sunt expresia unei gute cu manifestri articulare asociate. Nodulii
Heberden sau Bouchard sunt frecvent observai n artroze).
Palparea completeaz datele obinute la inspecie.
Astfel, prin palpare se poate preciza cu mai mare exactitate sediul durerii i oferi informaii referitoare la leziunea subiacent.
Tegumentele infiltrate se evideniaz prin grosimea pliului cutanat,
care este mai mare n procese inflamatorii. Hiperlaxitatea tegumentar,
evideniat prin pliu cutanat care se ntinde anormal de mult la traciune,
apare n sindromul Ehlers-Danlos, in care exist i hiperlaxitate articular.
Creterea temperaturii locale este prezent n leziuni inflamatorii,
infecioase sau unele tumori.
Hipotonia sau hipertonia muscular observate la inspecie, se pot confirma prin palpare. Contractura muscular reprezint o stare de hipertonie
muscular reactiv cu rol antalgic. Inflamaiile articulare se asociaz cu
225
contractur muscular local. Contractura muscular paravertebral sugereaz

prezena unei leziuni discale intervertebrale. Hipertonia muscular poate fi i
de cauz neurologic (n leziuni de tip piramidal sau extrapiramidal).
Palparea evideniaz prezena unui revrsat lichidian la nivelul
articulaiei genunchiului. Acumularea de lichid intraarticular duce la o mobilitate anormal a rotulei, remarcat la manevra de determinare a ocului rotulian. Policele i mediusul minilor examinatorului comprim cele patru funduri de sac ale articulaiei genunchiului, n timp ce indexul apas pe rotul. n
prezena lichidului articular, rotula are o mobilitate anormal spre planurile
profunde la compresie, cu revenire la decompresie.
Palparea ajut la reperarea reliefurilor osoase utilizate ca repere n
msurarea segmentelor studiate.
n prezena fracturilor oaselor cu localizare superficial se poate
evidenia la palpare ntreruperea continuitii osoase. Examenul
formaiunilor tumorale evideniate la inspecie se completeaz cu palparea
pentru informaii suplimentare privitoare la sediu, consisten, dimensiuni,
mobilitate pe planurile superficiale, sensibilitate.
Examenul mobilitii articulare
Amplitudinea de micare a unei articulaii se apreciaz avnd ca punct
de referin poziia anatomic normal. La cele mai multe articulaii,
micrile sunt de flexie extensie n plan sagital, de abducie adducie n
plan frontal, de rotaie n axul lung al articulaiei i de circumducie, adic de
micare circular.
Mobilitatea articular este pasiv micrile articulare dirijate de examinator sau activ micarea este efectuat de pacient la comanda examinatorului. Micarile active sunt abolite n leziuni neurologice (trunchiuri nervoase, afectare radicular sau leziuni medulare).
Scderea mobilitii articulare are diferite cauze:
articulare: artrite, artroze (redoare articular);
extraarticulare: modificri tendinoase sau musculare de
vecintate, consolidri vicioase ale unei fracturi de vecintate.
Mobilitatea articular anormal este prezent n situaii de hiperlaxitate ligamentar constituional (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos) sau
localizat, cel mai frecvent posttraumatic.
Uneori, la mobilizarea articulaiei apar cracmente, cum se ntmpl n
prezena unei artroze (ex atroza femuropatelar).
Fracturile recente de oase lungi sau cele vechi neconsolidate (cu
pseudartroz) determin mobilitate anormal local, n afara articulaiei. n
226
Florin Mitu
fracturile recente, aceast mobilitate anormal se asociaz cu prezena de

crepitaii osoase.
Examen funcional al ortostatismului i mersului
Ortostatismul normal pe ambele picioare se realizeaz cu piciorul n
rotaie extern de 10 120, iar clciele deprtate la 12 cm unul de altul.
Afectarea poziiei ortostatice apare n diferite afeciuni.
Piciorul varus: sprijin pe marginea extern a plantei;
Piciorul valg: sprijin pe marginea intern a plantei;
Piciorul cavus (scobit): sprijin pe clci i antepicior;
Piciorul equin: sprijin pe antepicior sau numai pe degete (digitigrad).
Tulburri ale mersului apar n majoritatea afeciunilor aparatului locomotor:
Scurtarea unui membru inferior determin mers pe vrful piciorului membrului inferior mai scurt i/sau flexia oldului i genunchiului membrului inferior mai lung.
Anchiloza articulaiei tibio-tarsiene duce la aplecarea corpului n
fa.
Anchiloza genunchiului determin ridicarea bazinului de partea
afectat sau mersul pe vrf de partea sntoas sau micare de circumducie a
membrului afectat dinspre posterior spre anterior (mers cosit).
Luxaia congenital de old determin mersul legnat; luxaia
congenital bilateral de old se caracterizeaz prin mers de ra.
8.3.SEMIOLOGIAUMRULUI
Centura scapular cuprinde clavicula, omoplatul, articulaiile sternoclavicular, acromioclavicular, scapulohumeral, scapulotoracic.
Inspecia se efectueaz din fa, din spate i din profil, examinnd
comparativ aspectul morfologic al umerilor. Se noteaz prezena de: tumefacii articulare i periarticulare, roea cutanat local, contracturi sau atrofii musculare i existena unor atitudini antalgice. De asemenea se caut
eventualele echimoze, escoriaii sau plgi.
Diferitele aspecte patologice constatate la inspecie sunt trecute n tabelul 8.4.
227
TABELUL 8.4
Modificri patologice la inspecia umrului
Afeciuni
Traumatisme ale
umrului
Malformaii congenitale
Paralizie de plex brahial
Tumor de humerus
Luxaia acromioclavicular
Fractur de clavicul
Luxaia scapulohumeral
Fractur de extremitate
superioar de humerus
Paralizia muchiului
dinat anterior
Artrite scapulo-humerale
Modificri
Atitudine antalgic, cu braul lipit de corp, cotul la
900 sprijinit cu mna opus
Scurtri de membru superior
Membrul superior atrn de-a lungul corpului
Deformare regional
Denivelare la nivelul extremitii distale a claviculei
(semnul treptei de scar)
Deformarea sau angularea claviculei
Aspectul de umr n epolet (prin deplasarea capului
humeral i cderea muchiului deltoid de pe inseria
sa superioar)
Echimoz pe faa intern a braului i extern a toracelui
Aspect de scapulae alatae (n aripioar) prin
ndeprtarea omoplatului de pe torace
Tumefacie dureroas global cu semne de inflamaie
Palparea ncepe cu palparea regiunii supraclaviculare i cotinu cu

articulaia sternoclavicular.
n fractura de clavicul se palpeaz conturul neregulat i eventuale
crepitaii osoase.
Exist zone de elecie a cror palpare permite un diagnostic topografic
relativ precis al leziunii.
Mobilitatea umrului
Examinarea mobilitii umrului ncepe cu testarea micrilor active,
umrul fiind articulaia cu cea mai mare mobilitate. Se apreciaz micrile de
abducie i rotaie extern (atingerea unghiului superointern al omoplatului de
partea opus cu mna prin spatele capului), rotaia intern i adducia (atingerea unghiului inferior al omoplatului opus prin spatele toracelui).
Limitarea micrilor active poate avea diferite cauze: neuromusculare
(pareze, paralizii), contracturi musculare.
Cnd micrile active nu pot fi efectuate, se indic mobilizarea pasiv. Micrile pasive pot fi limitate de afectare articular sau extraarticular.
228
Florin Mitu
Sindroame articulare
Prezena unei dureri persistente i limitarea global a mobilitii
umerilor, la un brbat tnr impun investigarea ipotezei debutului periferic al
unei spondilite anchilozante. Prezena antigenului HLA-B27 este un argument important n favoarea diagnosticului.
Apariia brusc a unei dureri intense la nivelul unui umr, cu blocarea mobilitii, stare febril, temperatur cutanat local crescut,
hiperleucocitoz i viteza de sedimentare accelerat sugereaz tabloul clinic
al unei artrite infecioase acute glenohumerale.
Prezena de omalgii cronice, de obicei bilaterale, cu un grad de limitare a mobilitii, cu ngustare radiografic a interliniei articulare, osteocondensare subcondral i osteofitoz orienteaz ctre o artroz
glenohumeral.
n cazul unei artroze acromioclaviculare durerile predomin pe
faa superioar a umrului.
Osteonecroza capului humeral realizeaz un tablou semiologic mai
apropiat de cel al artrozei. Tasarea brusc a epifizei necrozate poate uneori
determina o sinovit reacional, cu dureri vii, cldur local i limitarea
global a mobilitii.
Sindroame capsulare. Un umr nedureros dar cu blocarea
mecanic a tuturor micrilor realizeaz umrul blocat, fiind cel mai
frecvent secundar cazurilor de scleroz retractil neurotrofic a capsulei
articulaiei glenohumerale.
Umrul mixt: ncercarea de mobilizare forat a umrului blocat
provoac dureri importante, ca urmare a unei capsulite retractile pe cale de
constituire sau asocierea de leziuni tendinoase.
Sindroamele tendinoase sunt cauze frecvente de umr dureros acut.
Este vorba de tendinite calcare care au determinat reacie inflamatorie
peritendinoas sau de bursite subacromiodeltoidiene rezultate prin evacuarea
materialului calcar din tendonul supraspinosului n bursa subdeltoidian. Durerile sunt intense, adesea brusc instalate i asociate cu blocarea articular.
Ruptura parial sau total a tendonului determin aspectul de umr
pseudoparalitic, cu pierderea micrii active i pstrarea celei pasive, asociat
cu durere vie, instalat brusc dup un traumatism sau efort mare.
Sindroamele osoase de vecintate. Afeciuni de vecintate pot determina dureri iradiate la nivelul umrului: osteite, tumori osoase primitive
sau metastatice. Diagnosticul este clarificat prin examen radiografic i eventual prin biopsie.
229
8.4.SEMIOLOGIACOTULUI
Afectarea articulaiei cotului are diferite cauze: tulburri de cretere,
traumatisme (luxaii, fracturi), infecii sau inflamaii, tumori, boli generale cu
determinare articular.
La examinarea membrului superior cu cotul n extensie, axul
antebraului formeaz n mod normal un unghi de 50 la brbai i 10 150 la
femei poziia de valg fiziologic.
Inspecia poate evidenia urmtoarele modificri:
- Cubitus valgus patologic accentuarea valgului fiziologic, cel
mai adesea de cauz traumatic, uneori congenital sau rahitic. Accentuarea sa
n timp poate determina paralizia prin compresiune a nervului cubital.
- Cubitus varus inversarea unghiului, cel mai frecvent posttraumatic, dnd aspectul de deformare n puc a cotului.
- Deformare prin proeminarea posterioar a olecranului n
fractur supracondilian (n aceast situaie deformarea se reduce prin
traciunea n ax a membrului) sau luxaie (deformarea nu dispare la
traciune).
- Tumefacia cotului n bursita olecranian, cu adoptarea poziiei
de flexie antalgic.
- Echimoze posttraumatice ale cotului.
- Prezena unor fistule n osteoartrite ale cotului (tbc sau ali germeni).
Palparea
n condiii normale, palparea evideniaz cele trei proeminene osoase
ale cotului: epicondilul intern, olecranul i epicondilul extern. n extensie,
acestea se afl pe o linie transversal, iar n flexie 900 formeaz un triunghi
cu vrful dat de olecran.
Poziia reperelor osoase se modific n fracturi i luxaii i se
evideniaz la palpare.
Durerea provocat la palpare este un alt semn sugestiv. De exemplu,
durerea la palparea epicondilului lateral sugereaz afectarea muchilor extensori ai pumnului (cotul juctorilor de tenis); durerea la palparea epicondilului intern indic afectarea flexorilor pumnului (cotul juctorilor de golf).
Durerile n punct fix la nivelul reperelor osoase pot indica prezena unei fracturi.
230
Florin Mitu
La nivelul cotului se pot palpa eventuale adenopatii supraepitrohleene.

Mobilitatea cotului, adic micrile de flexie extensie, este
influenat de majoritatea afeciunilor care intereseaz articulaia: traumatisme, inflamaii, boli degenerative, mergnd de la limitarea parial a
mobilitii pn la imobilizarea cotului n diferite poziii (flexie, extensie).
n tabelul 8.5 sunt descrise afectri ale articulaiei cotului de cauze netraumatice.
TABELUL 8.5
Implicarea articulaiei cotului n diferite patologii netraumatice
Poliartrit reumatoid
Cotul infecios
Cotul metabolic
Cotul artrozic
Cotul n hemofilie
Periartritele cotului
Atrit frecvent bilateral care duce n timp la anchiloza n

flexie, cu limitarea important a activitilor zilnice
(splat, mbrcat etc).
Monoartrit cu evoluie cronic, frecvent tbc, uneori
complicat cu fistulizare.
Deformarea articulaiei prin prezena de tofi gutoi.
Puncia articular relev microcristale de pirofosfat de
calciu n lichidul articular; radiografic se evideniaz o
opacitate liniar dublnd contururile osoase articulare.
Dureri spontane sau la palparea interliniei articulare, limitare a amplitudinii micrilor nsoit de cracmente la mobilizare; radiologic pot apare modificri posttraumatice:
luxaii, fracturi vicios consolidate.
Artropatia hemofilic duce la deformarea cotului, prin
leziuni
distructive
osteocartilaginoase,
afectare
poliarticular
n epicondilit apar dureri la nivelul epicondilului, iradiate
pe faa antero-extern a antebraului, accentuate de
contracia extensorilor minii i degetelor i la supinaia
antebraului.
n epitrohleit se ntlnesc dureri n zona intern a cotului,
accentuate de pronaia i flexia antebraului, minii i a
degetelor.
n tendinita tricipital exist dureri la nivelul inseriei
tricepsului pe olecran, dureri care sunt exacerbate la extensia rezistiv a antebraului.
Bursita retroolecranian: tumefacie ovoid, fluctuent,
pe faa posterioar a cotului.
231
8.5.SEMIOLOGIAPUMNULUIIMINII
Examenul articulaiilor minilor i pumnului va fi ntotdeauna comparativ. Testarea mobilitii se efectueaz solicitnd pacientului, pe rnd, s
strng pumnul, apoi s deschid pumnul i s extind degetele rsfirndu-le;
ulterior s flecteze i s extind articulaia pumnului; apoi s mite articulaia
pumnului lateral i intern (deviaia radial i cubital a pumnului).
La inspecie se vor cuta orice modificri de culoare, deformri, noduli, tumefacii, atrofii musculare.
La palpare se vor examina, succesiv, articulaiile interfalangiene distale, proximale, articulaiile metacarpofalangiene, ale pumnului n vederea
identificrii punctelor dureroase, deformrilor, nodulilor, tumefaciilor.
Mna i pumnul constituie sediul a numeroase modificri de tip degenerativ, inflamator, din patologia neurologic, ortopedic, metabolic, n
afeciuni congenitale.
n boala artrozic, degenerativ, apar noduli pe faa postero-lateral a
articulaiilor interfalangiene distale, de obicei nedureroi nodulii Heberden.
Mai rar se pot asocia i cu noduli la nivelul articulaiilor interfalangiene proximale nodulii Bouchard. Mai pot fi prezente deviaii radiale i deformre n
flexie a falangelor distale. Articulaiile metacarpo-falangiene nu sunt implicate.
Artrita reumatoid acut se caracterizeaz prin afectarea simetric a
articulaiilor interfalangiene proximale, metacarpofalangiene i pumnului.
Articulaiile sunt dureroase, cu limitarea mobilitii, iar degetele capt aspect fuziform prin tumefacia articulaiilor interfalangiene proximale.
Artrita cronic reumatoid determin modificri caracteristice.
Simptomul iniial este durerea progresiv, mai ales nocturn, cu redoare
matinal, urmat de tumefiere articular, cu durata de cel puin ase
sptmni. Ulterior apar tumefacii i ngrori ale articulaiilor metacarpofalangiene i interfalangiene proximale, cu aspect fuziform al acestora din
urm. Sunt descrise o serie de modificri clasice (Fig. 8.2, 8.3, 8.4, 8.5):
- Deviaia cubital a minii, n special a ultimelor trei degete;
- Atrofia musculaturii interosoase;
- Deformaia n gt de lebd, adic hiperextensia articulaiei interfalangiene proximale i fixarea n flexie a articulaiei interfalangiene distale;
- Deformare n butonier, adic fixarea n flexie a articulaiei interfalangiene proximale i hiperextensie a articulaiei interfalangiene distale;
- Policele n baionet fixare n hiperextensie a articulaiei metacarpofalangiene i flexie a articulaiei interfalangiene sau policele n Z flexie a
articulaiei metacarpofalangiene i hiperextensia articulaiei interfalangiene;
- Noduli reumatoizi, dureroi, la nivelul articulaiilor metacarpofalangiene.
232
Florin Mitu
Guta cronic tofacee determin deformri articulare date de prezena

tofilor gutoi, formaiuni nodulare relativ dure, dureroase, care ocazional, n
prezena unor factori declanatori (alimentaie bogat n proteine, alcool)
sufer fenomene inflamatorii acute: accentuarea tumefaciei, roea, exacerbarea durerii, cldur local. Afectarea este asimetric.
Artrita psoriazic intereseaz asimetric articulaiile interfalangiene
distale, cu distrugere, tumefacie i deformare articular dnd degetelor aspect caracteristic.
Retracia aponevrotic palmar sau contractura Dupuytren este
determinat de ngroarea i retracia tendonului degetului inelar i opional
al degetului mic; pielea se retract i se evideniaz cordonul fibros, iar degetele patru i cinci rmn tracionate n flexie permanent forat.
Infeciile tendoanelor flexorilor sau tenosinovitele acute se
caracterizeaz ptin tumefacia dureroas care apare de-a lungul tendonului, de
la falanga distal la articulaia metacarpofalangian. Degetul este n flexie
antalgic, iar ncercarea de extensie este foarte dureroas. Cele mai frecvente
cauze sunt leziuni locale, adesea banale. Infecia se poate agrava prin
depirea fasciei tendinoase i fuzarea infeciei n spaiile adiacente.
Modificri articulare de tip inflamator, atritic, ale pumnului se
ntlnesc n colagenoze (lupus eritematos sistemic), spondilita ankilozant
sau alte vasculite sistemice.
La nivelul articulaiilor se pot palpa formaiuni tumorale mobile, renitente, unori dureroase, care reprezint chisturi sinoviale.
Atrofia musculaturii eminenei tenare indic afectarea nervului median, cel mai frecvent prin compresiune la nivelul tunelului carpian (sindromul de tunel carpian). Cuzele sunt multiple: luxaia semilunarului, fractur
de extremitate distal de radius, mixedem, boal Paget. n stadiile iniiale,
sindromul de canal carpian se manifest prin parestezii la nivelul feei palmare a primelor trei degete i jumtii radiale a inelarului, urmate n timp de
atrofia muscular tenar.
Atrofia musculaturii eminenei hipotenare este determinat de compresiunea nervului cubital (ulnar) la nivelul canalului Guyon. Dac compresiunea are caracter progresiv, atrofia este precedat de parestezii ale feei
palmare a degetului mic i jumtii cubitale a inelarului, precum i de
tulburri motorii imposibilitatea adduciei degetului mic ce rmne deprtat
de celelalte degete.
Paralizia nervului radial determin poziia de flexie a minii de la
nivelul pumnului i semiflexia degetelor, realiznd mna n gt de lebd
(Fig. 8.3).
Paralizia nervului median se caracterizeaz prin:
- Atrofia eminenei tenare;
233
Extensia indexului i mediusului (mna indicatoare), cu policele

pe acelai plan cu celelalte degete prin imposibilitatea opoziiei
sale (mna simian);
- La strngerea pumnului policele nu prinde celelalte degete semnul Claude;
- Cu mna plasat pe mas, indexul nu poate zgria masa semnul
Pitres.
Paralizia nervului cubital determin atrofia eminenei hipotenare i a
spaiilor interosoase, flexia ultimelor dou degete (aspectul de grif
cubital), imposibilitatea adduciei policelui.
Paraliziile acestor nervi se nsoesc de tulburri trofice cutanate (piele
subire, cianotic), musculare (atrofii cu tergerea pliurilor), vegetative
(tulburri de sudoraie).
Fracturile la nivelul cotului se pot complica cu tulburri trofice ce
intereseaz antebraul: atrofie muscular, cianoz i rceal la nivelul minii,
retracii tendinoase dnd aspectul de ghear al minii; aceste modificri
sunt cunoscute ca maladia Volkmann.
Fractura extremitii distale a radiusului duce la deformarea
caracteristic a pumnului n dos de furculi prin deplasarea epifizei distale
a radiusului n plan dorsal. Uneori deplasarea epifizei distale este palmar i
atunci aspectul este de fa de furculi. Concomitent epifiza distal radial
se deplaseaz cubital ducnd la aspect de baionet al articulaiei pumnului.
Anomaliile congenitale ce pot apare la nivelul minii sunt descrise n
tabelul 8.6.
TABELUL 8.6
Anomalii congenitale ale minii
Hemimelia radial parial sau
total (lipsa parial sau total a
radiusului)
Hemimelia cubital parial sau
total (lipsa parial sau total a
cubitusului)
Maladia Madelung
Polidactilie
Absena congenital a unor degete
Macrodactilie
Sindactilie
Campodactilie
Clinodactilie
234
Deviaia radial a minii fa de antebra sau

mna strmb radial
Deviaia cubital a minii fa de antebra sau
mna strmb cubital
Mn nclinat cubital i palmar prin anomalie de dezvoltarea a epifizei distale radiale
Degete supranumerare
Exemplu mna n aspect de picior de rac
prin lipsa degetelor 2,3,4
Degete de volum mai mare
Degete unite printr-o membran
Deviere n plan sagital a degetelor
Deviere n plan frontal a degetelor
Florin Mitu
Fig. 8.2. Noduli reumatoizi
Fig. 8.3. Mna n gt de lebd
Fig. 8.4. Mna reumatoid

235
Fig. 8.5. Mna reumatoid

8.6.SEMIOLOGIAARTICULAIEIOLDULUI
Centura pelvin este format din articulaia sacroiliac i simfiza
pubian care sunt fixe i articulaia coxofemural mobil n trei planuri.
Inspecia se face din ortostatism (de cte ori este posibil), din fa i
din profil i urmrete evidenierea eventualelor asimetrii sau deformri ale
bazinului i care antreneaz, de cele mai multe ori, devieri ale coloanei vertebrale, modificri de lungime a membrelor inferioare, poziii vicioase,
modificri de volum i tonicitate muscular.
Asimetria spinelor iliace antero-superioare n plan orizontal nsoit
de bascularea bazinului n plan frontal sugereaz inegalitatea membrelor inferioare.
Din profil, coloana vertebral lombar are lordoz uoar fiziologic.
Contractura musculaturii paravetrebrale va duce la dispariia lordozei. Hiperlordoza indic hipotonia musculaturii paravertebrale sau poziie vicioas de
flexie a oldului.
Reperele regiunii posterioare de la nivelul bazinului sunt spinele
iliace postero-superioare, marcate de dou depresiuni. n mod normal sunt
situate pe un plan orizontal.
236
Florin Mitu
Inspecia evideniaz asimetrii ale bazinului, atitudini antalgice ale

membrului inferior afectat, tumefacii, echimoze, atrofii musculare, asimetrii
de lungime ale membrelor inferioare determinate de afectarea centurii pelvine.
Palparea urmrete:
- Identificarea reperelor osoase: spinele iliace antero-superioare,
crestele iliace, marele trohanter, spinele pubiene, spinele iliace posterosuperioare, tuberozitile ischiatice. Raporturile dintre ele pot fi modificate,
cel mai frecvent n fracturi sau luxaii, prin ascensionarea marelui trohanter.
- Tonusul muscular: hipertonia muscular este ntlnit n
coxartroz, artrite, necroz de cap femural; hipotonia muscular apare n
inflamaii, traumatisme, tumori.
- Detectarea punctelor dureroase, de exemplu provocarea durerii la
palparea triunghiului lui Scarpa indic suferina de cap femural (fractur,
artrit).
- Colecii subcutanate sau infiltrare tegumentar: n atrita tbc.
- Tueul vaginal: util n leziuni pubiene (traumatisme, artrite).
- Tueul rectal: poate depista abcese sacroiliace etc.
Testele de mobilitate activ, pasiv i de mers completeaz examinarea articulaiei oldului:
Flexia genunchi- Pacientul aflat n decubit dorsal este solicitat s efectulor i coapselor: eze flexia gambei pe coaps i a coapsei pe abdomen,
apucnd cu braele membrul nferior flectat pentru a-l
apropia ct mai mult de piept. n mod normal, membrul
inferior opus rmne n extensie. Afectarea oldului
limiteaz flexia membrului inferior pe abdomen i produce flexia concomitent a membrului inferior opus.
Rotaia oldului: Cu gamba flectat pe coaps i coapsa pe abdomen la
900, examinatorul testeaz rotaia extern i intern a
articulaiei. Limitarea rotaiei este indicator de afectare a
articulaiei (artrite, artroze).
Abducia
Pacientul n decubit dorsal, examinatorul fixeaz
oldului:
articulaia opus prin presiune pe spina iliac anterosuperioar, iar cu cealalt mn prinde gamba i
efectueaz abducia cu membrul inferior n flexie pn
va simi micarea la nivelul spinei iliace opuse.
n ortostatism, pacientul poate deprta picioarele,
abducia membrului inferior fiind normal de 450.
237
Adducia
oldului:
Flexia i
adducia:
Pacientul i poate ncrucia membrele inferioare unul

peste cellalt
Aezat pe un scaun, poate sta n poziia picior peste
picior
Luxaia congenital de old la sugar i copil mic se caracterizeaz

prin asimetria pliurilor cutanate la nivel inghinal, al coapselor i feselor, aparenta scurtare a femurului; sunt necesare teste de mobilitate pentru
evidenierea displaziei de old.
n fractura de col femural cu deplasare apare imobilizarea n poziie
de rotaie extern a membrului inferior, marele trohanter este ascensionat i
este prezent hipotonie muscular (tensorul fasciei lata, extensorii coapsei).
Afectarea inflamatorie, artritic, care intereseaz oldul, se manifest
prin flexie, abducie, rotaie extern n fazele incipiente; flexie, adducie,
rotaie intern n stadiu avansat.
n coxartroz, durerile sunt accentuate de micare, iar micrile de
flexie, extensie i rotaie intern a coapsei sunt limitate, mersul este
chioptat.
8.7.SEMIOLOGIAARTICULAIEIGENUNCHIULUI
Articulaia genunchiului este cea mai mare i mai complex
articulaie a corpului i totodat cea mai expus traumatismelor. Pe de alt
parte, multiple boli sistemice determin afectarea articulaiei genunchiului.
Durerea are cauze multiple: fracturi, leziuni de menisc sau ligamente,
leziuni ale rotulei, osteoartrite, sinovite, bursite, tendinite, iradierea din alte
teritorii. Localizarea durerii i simptomele asociate pot orienta diagnosticul
clinic.
Senzaia de instabilitate a genunchiului este determinat de lezarea
ligamentului ncruciat anterior, a meniscului, prezena unui corp strin inraarticular.
Uneori pacientul acuz apariia de zgomote la nivelul genunchiului:
crepitaii, pocnituri, clicuri.
Inspecia evideniaz modificri ale poziiei genunchiului sau
tumefacii.
238
Florin Mitu
n mod normal, ntre axul diafizei femurale i al diafizei tibiale este

un unghi deschis nafar, n medie de 1740, reprezentnd poziia de valg fiziologic. Modificrile mai frecvent ntlnite sunt descrise n tabelul 8.7.
TABELUL 8.7
Modificri de poziie ale genunchiului
Poziia
Genu varum
Genu valgum
Genu flexum
Genu recurvatum
Descriere
Unghiul dintre axele femurului i
tibiei este deschis nuntru i genunchiul este orientat nafar.
Afectarea bilateral confer membrelor inferioare aspectul de O
(de parantez).
Unghiul dintre axele femurului i
tibiei este deschis nafar peste
valoarea normal, iar genunchul
este orientat nuntru. n forma
bilateral aspectul este de X
Gamba flectat pe coaps,
cu imposibilitatea extensiei
Hiperextensia gambei pe coaps i

curbarea posterioar a membrului
inferior
Afeciuni
Rahitism, acondroplazie,
gonartroz, artropatie tabetic
Rahitism, luxaia congenital de

old (poziie vicioas), artrita
reumatoid, sechele ale fracturlior de platou tibial extern,
poliomielit
Boli inflamatorii (poziie
antalgic): poliartrit
reumatoid, spondilita
ankilozant, artrite infecioase,
gonartroz, sechele de
poliomielit, paralizii cerebrale,
post fractur
Boala Ehler-Danlos,
poliomielit, leziuni capsuloligamentare posterioare
Tumefacia global a genunchiului apare n infecii sau inflamaii,

tumori (osteosarcom, fibrosarcom), revrsat intraarticular determinat de iritarea sinovialei (leziuni de menisc, gonartroz, condromalacie), fracturi ale
condililor femurali sau ale platourilor tibiale.
Tumefacia localizat apare n bursite, chiti poplitei, necroze ale
nucleilor de osificare.
La palpare se identific punctele dureroase, modificri de
temperatur local, de consisten a tegumentului i prilor moi, formaiuni
tumorale.
Aprecierea revrsatului lichidian intraarticular se face cu pacientul n
decubit dorsal, cu genunchiul n extensie. Dac revrsatul este n cantitate
239
mare, la apsarea i decompresia rotulei se va constata mobilitatea anormal

a acesteia ocul rotulian. Pentru a evidenia prezena lichidului n cantitate moderat, se procedeaz astfel: cu policele i indexul minii stngi se
comprim fundurile de sac suprarotuliene i cu policele i ultimele trei degete
al minii drepte se comprim fundurile de sac subcvadricipitale n timp ce
indexul minii drepte percut rotula. Lichidul sinovial n cantitate mic (4-8
ml) poate fi decelat prin semnul umflturii sau al valului care necesit
compresia feei mediale a genunchiului cu palma examinatorului i are ca
rezultat mpingerea lichidului ctre faa lateral i invers.
Testarea mobilitii. Se apreciaz mobilitatea activ i pasiv.
Mobilitatea activ: flexia genunchilor se testeaz punnd pacientul s
se lase pe vine, iar extensia punndu-l s se ridice.
La mobilizarea pasiv, flexia normal este de pn la 1350, pacientul
aproape c i atinge fesa cu clciul. Extensia este aproape de zero.
Blocajul articular nseamn imposibilitatea efecturii extensiei active
sau pasive i apare n leziuni de menisc, corp strin intraarticular.
Pentru evaluarea leziunilor de menisc i de ligamente se efectueaz
micri care testeaz mobilitatea genunchiului i apariia durerii: teste meniscale, teste de stabilitate articular.
Sindromul dureros rotulian este frecvent la vrste sub 45 ani, mai
ales la femei i se caracterizeaz prin dureri la nivelul feei anterioare a genunchiului la flexii repetate, nsoite de cracmente la compresiunea rotulei pe
suprafaa femural. Apare n condromalacia rotulei, subluxaia rotulian,
artrit femuro-patelar, dup traumatisme.
Osteoartrita genunchiului are urmtoarele caracteristici: debut peste
50 ani, redoare matinal sub 30 minute, prezena de crepitaii osoase, sensibilitate osoas, tumefiere articular, absena cldurii locale.
Revrsatele lichidiene intraarticulare sunt prezente n artritele de
diferite cauze: artrita gutoas (conine cristale de urai), pseudogutoas (pirofosfat de calciu), spondilartropatiile seronegative (spondilita ankilozant, boli
inflamatorii intestinale, psoriazis), artrita reumatoid, colagenoze, tumori
benigne, maligne, infecii. Genunchiul este tumefiat, sensibil, cu limitarea
mobilitii i adoptarea poziiei de flexie antalgic.
Hemartroza este un tip particular de revrsat lichidian cu coninut
sanguinolent i apare dup leziuni acute (ligament ncruciat anterior, menisc,
fracturi) sau n contextul unor tulburri de coagulare (hemofilie, tratament
240
Florin Mitu
anticoagulant). Se caracterizeaz prin tumefacie rapid i foarte dureroas a

genunchiului, cu impoten funcional.
Bursitele se caracterizeaz prin sensibilitate local, durere la micare
i repaus, uneori diminuarea mobilitii active, tumefacie, eritem i cldur
local cnd bursita este aproape de tegumente (ex bursita prerotulian).
Chistul popliteu sau chistul Baker reprezint o formaiune
lichidian palpabil n fosa poplitee. Poate fi vorba de un chist adevrat sau
acesta ia natere din hernierea posterioar a unui revrsat lichidian de la nivelul articulaiei. La dimensiuni de peste 4 5 cm lungime este simptomatic,
pacientul acuznd durere, senzaia de corp strin, limitarea flexiei. Chistul se
poate rupe n masa muscular a gambei i determin simptome asemntoare
tromboflebitei; diferenierea se face pe baza istoricului de tumefiere
anterioar de la nivelul genunchiului, a edemului exclusiv sub genunchi i a
prezenei unui mic hematom deasupra maleolei interne. Ultrasonografia
traneaz diagnosticul.
8.8.SEMIOLOGIAGLEZNEIIPICIORULUI
Glezna i piciorul susin greutatea corpului n ortostatism i mers. Ele
pot suferi modificri determinate de tulburri de static sau mers, afectare n
contextul unor boli sistemice sau afectare dat de nclmintea neadecvat.
Inspecia evideniaz diferite anomalii, modificri tegumentare,
prezena edemului.
Anomaliile congenitale sunt multiple:
-
Polidactilie:
Amputaii congenitale:
Halomegalie:
Campodactilia:
Hallux flexus:
Clinodactilie:
- Macropodie:
- Picior plat:
- Picior scobit (cavus):
degete supranumerare
degete lips
haluce disproporionat de mare
devierea degetelor n plan sagital
haluce flectat
devierea falangelor distale n plan frontal comparativ
cu axul falangelor proximale
picior excesiv dezvoltat
dispariia bolii plantare
accentuarea bolii plantare
La nivelul piciorului, pielea este mai groas mai ales la clci, n zona
capului metatarsienelor 1 i 5 i pe marginea extern. ngroarea patologic a
241
pieli se numete calus i este determinat de hiperpresiuni prin tulburri de

static.
Edemul de la nivelul gleznelor i picioarelor are cauze generale sau
locale. Edemul bilateral este de natur cardiac, renal, venoas. Edemul unilateral poate avea cauze circulatorii, inflamatorii locale sau traumatice.
La palpare se apreciaz proeminenele osoase de la nivelul piciorului
i gleznei, a prilor moi, a tendoanelor, a arterelor.
Modificri clinice mai frecvent ntlnite sunt menionate mai jos:
n artrita gutoas, articulaia metatarsofalangian a halucelui poate fi
cea dinti afectat. Se caracterizeaz prin tumefacie dureroas, roea i
cldur local (Fig. 8.5).
Fig. 8.5. Modificri n gut

Hallux valgus nseamn abducia exagerat a halucelui comparativ cu
metatarsianul 1 care este deviat intern. Proeminarea capului primului metatarsian determin un punct de hiperpresiune, uneori nsoit de bursit local.
Unghia ncarnat este mai frecvent la nivelul halucelui; unghiul intern sau extern al unghiei ptrunde n prile moi, determinnd inflamaie i
infecie local, cu semnele clasice (tumor, rubor, calor, dolor), uneori cu
secreie purulent exteriorizat.
242
Florin Mitu
Degetul n ghear const din hiperextensia metatarsofalangian,

hiperflexia falangian proximal i distal.
Degetul n ciocan nseamn hiperextensie metatarsofalangian, hiperflexie interfalangian proximal i hiperextensie interfalangian distal.
Degetul doi este mai frecvent afectat; pe faa dorsal a piciorului, la punctul
de presiune, se dezvolt calusul.
Veruca plantar este localizat n zona de piele ngroat a plantei.
Se aseamn cu calusul, dar are mici puncte negre care dau aspectul caracteristic. Pielea normal se oprete la nivelul marginii verucii.
Ulcerul neurotrofic apare n punctele de presiune ale plantei i este
adnc, nedureros, frecvent suprainfectat, aton. Este caracteristic neuropatiei
diabetice.
8.9.SEMIOLOGIACOLOANEIVERTEBRALE
Examenul coloanei vertebrale ncepe n ortostatism, apoi n poziia
eznd pe scaun i n final cu pacientul culcat.
Coloana vertebral este rectilinie la examinarea din spate, iar din profil prezint o serie de curburi fiziologice: lordoz cervical i lombar i
cifoz toracal.
Modificrile curburilor fiziologice pot fi de mai multe tipuri:
- Exagerarea cifozei toracale
(hipercifoza toracal):
- Exagerarea lordozei
lombare (hiperlordoza
lombar):
- tergerea curburilor:
- Inversarea cifozei toracale:
Gibozitatea = cifoz unghiular cu raz

mic de curbur, interesnd cteva vertebre (1-3); poate fi congenital,
traumatic, infecioas (tbc). Apare ca o
proeminen la nivelul coloanei
Cifoz cu raz mare de curbur, n care
este prins mare parte a coloanei
(spate rotund). Afeciuni: spondilita
ankilozant (Fig. 8.6), osteoporoza, osteomalacia
La femei obeze, asociat cu bombarea anterioar a abdomenului (sindrom trofostatic)
Luxaie congenital de old, miopatii
Aspect de spate plan
Aspect de spate scobit, n scoliozele idiopatice
243
- Inversarea lordozei lombare

(cifoza lombar):
Tbc vertebral
Fig. 8.6. Modificri n spondilita ankilozant

Scolioza reprezint devierea coloanei n plan frontal. Poate fi:
Structural prin modificri ale corpilor vertebrali de natur
congenital, neurologic (miopatii, paralizii cerebrale), neurofibromatoza Recklinghausen, traumatic, tumoral sau idiopatic.
Funcional: determinat de modificri la distan sau ale coloanei, fr anomalii structurale ale corpilor vertebrali.
Scolioza are drept consecin asimetrii ale umerilor, ale omoplailor,
bazinului, deformri ale cutiei toracice.
244
Florin Mitu
Torticolisul este o poziie vicioas a coloanei cervicale, ce const din

nclinarea capului pe o parte i rotaie de partea opus. Poate fi congenital sau
dobndit (afeciuni neurologice, traumatice, inflamatorii).
Examenul tegumentelor poate fi sugestiv pentru unele afeciuni:
n neurofibromatoza von Recklinghausen apar pete pigmentare
cafe au lait, cel puin 6 ca numr i de mcar 5 mm la copii i
15 mm la aduli, precum i tumori cutante pediculate.
Un lipom lombar poate sugera o spina bifida;
Hipertricoza toracal se asociaz uneori cu defecte osoase sau
neurale;
Prul jos implantat la nivelul cefei asociat cu gtul scurt i cu mobilitate limitat a coloanei cervicale sugereaz o malformaie
vertebral cu numr redus de vertebre sindromul Klippel-Feil.
La palpare se vor examina proeminenele osoase, musculatura
paravertebral, prile moi, punctele dureroase.
Palparea unui an median la nivelul coloanei lombare indic prezena
unui spondilolistezis, adic deplasarea anterioar a unei vertebre comparativ
cu cea adiacent, care pote fi explicaia unei dureri lombare.
Contractura muscular paravertebral se evideniaz la palpare, musculatura fiind mai rigid i mai proeminent; este prezent n hernii de disc,
spondilodiscartroze.
Testarea mobilitii coloanei se face pentru cele trei mari segmente,
cervical, toracal i lombar.
Unele manevre merit a fi menionate n contextul evidenierii anumitor afeciuni.
Testul Adson este utilizat pentru diagnosticarea sindromului de defileu costocalvicular sau de coast cervical ce determin compresiunea arterei
subclaviculare. Examinatorul urmrete pulsul radial la nivelul articulaiei
pumnului pacientului n timp ce duce braul acestuia n poziiile de abducie,
extensie i rotaie extern; concomitent comand pacientului s roteasc capul spre braul cercetat. Manevra determin compresia arterei subclavii i
dispariia consecutiv a pulsului n prezena afeciunii.
Manevre de elongaie a sciaticului:
- Manevra Lasgue: pacientul n decubit dorsal, examinatorul ridic
membrul inferior treptat, cu genunchiul n extensie; testul este pozitiv dac apare durerea de tip sciatic la o flexie ntre 35 700.
- Testul Lasgue controlateral: ridicarea membrului inferior nedureros provoac durere de partea afectat.
245
Testul Bonet: pacientul n decubit dorsal, examinatorul flecteaz

la maxim gamba i coapsa, la care adaug o micare de adducie i
rotaie intern.
BIBLIOGRAFIE
Lippincot Company Philadelphia, 1991.
2. Bruckner I. Semiologie medical, Ed Medical, Bucureti, 2008.
3. Gherasim L. Medicin intern. Bolile aparatului respirator. Bolile
reumatice, vol I, ediia a II-a, Ed Medical Bucureti, 2002.
4. Ionescu Ruxandra. Esenialul n reumatologie. Medical Amaltea,
Bucureti, 2007.
5. Pandele GI. Semiologie medical, Ed Cantes, Iai, 2001.
6. Pun R. Tratat de medicin intern, vol I, Ed. Medical, Bucureti,
1999.
246
Florin Mitu
Semiologia sistemului limfoganglionar
Capitolul9
SEMIOLOGIASISTEMULUILIMFOGANGLIONAR
Sistemul limfatic, component a sistemului circulator, reprezint ansamblul de organe limfatice care cuprinde noduli, vase, spaii i organe limfoide (splina, amigdala i timusul).
Nodulii limfatici reprezint structuri limfoide periferice conectate
circulaiei sistemice prin vase limfatice aferente i eferente.
n funcie de localizare, din punct de vedere clinic, nodulii limfatici
pot fi clasificai n:
Noduli (ganglioni) superficiali, uor de abordat prin palpare, care
aduc un plus de informaii n stabilirea unui diagnostic clinic.
Noduli (ganglioni) profunzi, care pot fi explorai prin metode radiodiagnostice i posibil prin palpare profund (de exemplu, ganglionii abdominali prezeni la persoanele care posed hipotonie muscular abdominal
i greutate redus).
Nodulii limfatici, denumii tradiional ganglioni limfatici, ndeplinesc
urmtoarele funcii n economia organismului:
rol de depozitare a celulelor sistemului imun;
rol de centralizare a rezidurilor microorganismelor moarte;
rol n procesele imunologice, aprarea antiinfecios i
antitumoral prin limfocitele T, B;
rol n returul plasmatic din spatiu intercelular in sistemul venos
prin capilare limfatice vase ducte limfatice.
n conformitate cu literatura de specialitate, pentru a eluda confuziile
posibile utilizrii concomitente a denumirilor de ganglioni sau noduli limfatici, vom utiliza denumirea generic de limfonoduli.
Vectorul sistemului limfatic l constituie un lichid clar, de culoare
galben pal, numit limf, ce asigur schimbul metabolic la nivelul celulelor i
esuturilor. Limfa dreneaz esuturile i se infiltreaz prin filtrare prin pereii
subiri i permeabili ai vaselor limfatice.
247
Limfa, n cantitate de aproximativ 1,5 l, ndeplinete urmtoarele

funcii n cadrul organismului uman:
rol n sistemul imunitar prin transportul leucocitelor;
rol n returul sangvin al unor proteine, grsimi i metabolii;
rol de drenaj i epurare.
Examenul clinic al pacienilor trebuie s cuprind obligatoriu explorarea sistemului limfo-ganglionar, care presupune urmtoarele etape:
Inspectia nodulilor/ganglionilor limfatici presupune examinarea
amnunit, de preferat n lumin natural, a pielii bolnavului. Aceasta permite evidenierea aspectului tegumentului supraiacent (normal, infiltrat, ulcerat), identificarea eventualelor semne inflamatorii (de tipul tumor, rubor, calor, dolor), stabilirea prezenei limfedemului i posibil elucidarea etiologiei
adenopatiei (de exemplu, infecii stafilococice, streptococice, etc), respectiv
localizarea la un anumit segment. De asemenea, se poate diagnostica prezena
unei limfangite, manifestat sub forma adenopatiei care asociaz cordonul
hiperemic.
Palparea nodulilor/ganglionilor superficiali se realizeaz cu
pulpa degetelor (sau faa palmar a minii), uor, fr apsare, glisant n planul tegumentului, ncercnd a rula tegumentul superficial pe ganglion i ganglionii pe planurile profunde.
Palparea limfonodular debuteaz la nivelul extremitii cefalice, de
preferat n sens cranio-caudal, dup cum urmeaz: nodulii occipitali, retroauriculari, preauriculari, subangulomandibulari, submentonieri, laterocervicali,
supraclaviculari, axilari, supraepitrohleieni, inghinali superficiali i profunzi
i poplitei.
La nivelul sistemului nervos central nu exista limfatice.
La nivelul extremitii cefalice sunt prezeni doar ganglioni superficiali.
Prezena limfonodulilor profunzi i superficiali se semnaleaz iniial
la nivelul regiunilor cervicale.
Mrirea de volum a limfonodulilor poate apare n contextul determinat de existena unei patologii specifice de tipul:
reacie limfonodular la factori traumatici exo sau endogeni;
afeciuni de tip proliferativ;
n contextul determinat de preexistena unei patologii hematopoietice i/sau de sistem.
248
Florin Mitu
Fig. 9.1. Adenopatie submandibular

Palparea corect a nodulilor limfatici presupune o serie de particulariti, determinate de condiiile loco-regionale, dup cum urmeaz:
Limfonodulii submentonieri i subangulomandibulari se palpeaz
prin rularea apexurilor digitale de-a lungul marginii inferioare a mandibulei,
pacientul fiind aezat cu capul flectat de partea investigat. n caz de adenopatie, palparea impune plasarea indexului n cavitatea oral, pentru a realiza
diagnosticul diferenial cu alte formaiuni tumorale posibile la nivelul acestei
regiuni (Fig. 9.1);
Limfonodulii axilari se palpeaz bimanual, fr a omite nici un
grup ganglionar. Palparea se poate realiza cu pacientul n ortostatism, cu
minile pe lng corp sau n decubit dorsal.
La nivelul regiunii axilare se descriu i palpeaz 6 grupuri limfonodulare, situate dup cum urmeaz:
o Lateral
o Pectoral/anterior
o Subscapular/posterior
o Central
o Deltopectoral
o Apical/infraclavicular
o Limfonodulii laterocervicali se palpeaz anterior i posterior de
marginile anterioar, respectiv posterioar ale muchiului sternocleidomastoidian, cu pacientul avnd capul flectat ipsilateral regiunii topografice examinate.
o Limfonodulii supraepitrohleni se palpeaz la 2 cm supratrohlear,
rugnd pacientul s realizeze flexia antebraului pe bra;
o Limfonodulii inghinali profunzi, aflai n numr variabil, ntre 1-3
grupe limfonodulare, se palpeaz cu bolnavul n decubit dorsal i coapsele
flectate pe abdomen (Fig. 9.2).
249
Fig. 9.2. Sistemul limfoganglionar superficial i profund

Palparea limfonodulilor profunzi
o Limfonodulii intratoracici, parasternali, intercostali posteriori i
diafragmatici, pot fi decelai uneori prin percuia toracelui, ce permite
evidenierea submatitii parasternale, n jumtatea superioar a toracelui sau
la nivel toracal posterior T2-T5. Metodele de elecie rmn cele radiologice:
radiografie toracic, CT, RMN, PET-CT (tomografie cu emisie de pozitroni).
Coninutul limfatic al toracelui dreneaz spre cele 3 mari grupuri limfonodulare profunde: mediastinal superior, inferior i traheobronsic.
o Limfonodulii intraabdominali, pre-aortici i para-aortici i retroperitoneali, pot fi accesibili palparii n cazul n care dimensiunea lor este
apreciabil, pacientul este slab i prezint hipotonie muscular abdominal.
Mrirea de volum a acestor ganglioni poate determina fenomene de compresiune, obiectivate prin ascit sau edem al membrelor inferioare. Obiectivarea
250
Florin Mitu
paraclinic a adenopatiei poate fi realizat prin ecografie, limfografie, CT,

RMN, PET-CT.
Palparea permite constatarea existenei durerii i stabilirea formei,
dimensiunilor, consistenei, respectiv aderenei de planurile profunde sau
superficiale a limfonodulilor. Palparea este facil la persoanele slabe i cu
hipotonie muscular.
Examenul palpator corect executat faciliteaz stabilirea posibilei etiologii a adenopatiei.
Etiologia adenopatiilor:
Boli infecioase, mprite, n funcie de agentul etiologic n:
o Virale: rubeola, rujeola, hepatite virale B,C, herpes zoster,
AIDS etc;
o Bacteriene: streptococ, stafilococ, jerssinia, boala zgrieturii
de pisic etc;
o Fungice: candidoza, histoplasmoza, coccidiomicoza etc;
o Parazitare: toxoplasmoza, trichineloza, lues, leptospiroza, spirochetoza etc;
o Chlamidii;
o Micobacterii: TBC, lepra etc.
n funcie de extindere, bolile infecioase pot fi:
localizate: angine (n care sunt implicate limfonodulii submandibulari), erizipel (n care apare adenopatia inghinal), panariii (nsoit
de adenopatia axilar sau inghinal) etc;
generalizate: se pot ntlni n contextul determinat de prezena
unor proliferri limfoide i reticuloendoteliale (de tipul leucemie, limfoame
hodgkiniene sau nonhodgkiniene etc), candidoze generalizate, mononucleoza
infecioas, rubeola etc.
Afeciuni imunologice
o colagenoze: poliartrita reumatoid, lupus eritematos sistemic,
sindrom Sjogren;
o reacie la medicamente: fenitoin, hidralazin, algocalmin etc.
Afeciuni maligne
o hematologice: limfoleucoze acute i cronice, histiocitoz etc
o tumori metastatice viscerale: gastro-intestinale, plamn, sn,
prostat, rinichi etc.
Boli endocrine
o Hipertiroidia
Tezaurismoze
o depozite de lipide: Niemann Pick, Gaucher etc.
251
Alte afeciuni:
o Sarcoidoza, amiloidoza etc
Caracterele adenopatiei trebuie descrise din punct de vedere semiologic:

Localizarea adenopatia poate include unul sau mai muli limfonoduli localizai ntr-o anumit regiune (localizat) sau poate cuprinde mai
multe grupe limfonodulare (generalizat, poliadenopatie). Cauza adenopatiei
localizate este de cele mai multe ori inflamatorie sau tumoral.
Dimensiunea n mod normal, limfonodulii nu se palpeaz. n
contextul determinat de o anumit patologie inflamatorie de intensitate
redus, sarcoidoza, mielom multiplu, reticuloze etc. Ganglionii inflamai au
dimensiuni de aproximativ 1 cm, situaie numit n clinic microadenopatie.
n cazul n care diametrul ganglionului depete 5 cm poart denumirea de
macroadenopatie (de exemplu, n mononucleoza infecioas, leucemia
limfatic cronic i boala Hodgkin).
Conturul limfonodular poate fi regulat sau neregulat.
Consistena limfonodulilor:
o redus (inflamaii acute etc)
o moderat (inflamaii cronice, boala Hodgkin, TBC)
o crescut (tumori, metastaze etc)
Sensibilitatea limfonodulilor:
o nedureroi (tumori, metastaze, leucemii, actinomicoza,
infecie HIV etc)
o dureroi (inflamaii acute i cronice etc)
Aderena limfonodulilor:
o mobili pe planurile profunde (toxoplasmoza)
o mobili pe planurile superficiale (sarcoidoza)
o imobili (tumori etc)
Simetria limfonodular:
o unilaterali (boala Hodgkin etc)
o bilaterali (leucemii, limfoame etc)
Semne i simptome de nsoire ale limfadenopatiilor:
o febra sau subfebrilitate
o splenomegalia
o manifestri cutanate: prurit, dermatit
o scderea n greutate
o alterarea strii generale, etc
252
Florin Mitu
Diagnosticul diferenial al adenopatiei:

n regiunile cervicale lipoame, liposarcoame, afeciunile glandelor salivare etc;
n regiunea axilar hidrosadenita;
n regiunea inghinal hernia inghinal;
n regiunea poplitee chist Baker.
Particularitile examenului clinic al sistemular limfonodular
Adenopatia supraclavicular stng (ganglionul Virchow Troisier) reprezint mrirea de volum a unui singur limfonodul identificat n unghiul dintre clavicul i marginea posterioar a muchiului sternocleidomastoidian i semnific metastazarea unui proces neoplazic de la distan: cancere din regiunea abdominal superioar (gastric, pancreatic) sau din hemitoracele stng (faringian sau tiroidian). Pentru o mai bun acuratee palpatorie,
se indic poziionarea pacientului n ortostatism, iar pentru ascensionarea
grupului limfonodular supraclavicular se efectueaz manevra Valsalva.
Adenopatia inghinal. Luesul face parte din bolile venerice ce
determin adenopatie inghinal, n cazul n care ancrul de inoculare este la
nivelul organelor genitale sau cervical, dac ancrul este localizat n cavitatea oral. n stadiul iniial, aspectul adenopatiei inghinale este caracteristic,
cunoscut sub numele de cloca cu pui, fiind format dintr-un ganglion central, mrit de volum, nconjurat de mai muli ganglioni satelii. n luesul secundar, adenopatia este generalizat, cu numeroi ganglioni de dimensiuni
reduse, ce se localizeaz preponderent occipital, retroauricular sau supraepitrohleeni, bilateral. Ulterior, n luesul teriar, dispare aspectul iniial, toi ganglionii regiunii respective fiind mrii de volum i prezentnd consistena
moderat crescut.
Adenopatia cervical din boala Hodgkin se manifest printr-o
mrire de volum a limfonodulilor zonali, prezentnd consisten moderat i
dimensiuni variabile i aspect caracteristic, ce poart numele de gt proconsular. Adenopatia devine dureroas n 30-40% din cazuri, n special secundar consumului de alcool.
Adenopatia cervical din tuberculoz se manifest printr-o mrire
de volum a unuia sau mai multor limfonoduli regionali, urmat de aderena
acestora la planurile supraiacente, cu modificarea aspectului i coloraiei n
rou violaceu. Limfadenopatia este nedureroas, de consisten moderat, cu
tendina de confluare. Fistulizarea ganglionilor determin eliminarea puroiului grunjos, care prin coloraie Ziehl Nielsen relev prezena bacililor Koch.
Aspectul tegumentului infiltrat poart denumirea de scrofuloderma, ce va
lsa ulterior ca stigmat o cicatrice inestetic.
253
Adenopatia din leucemii este generalizat, format din ganglioni

de mrimi diferite, de consisten moale, mobili pe planurile profunde i superficiale, nedureroi. Apar n cadrul leucemiei limfatice acute sau cronice.
Adenopatia din rubeol poate precede apariia erupiei cutanate.
Ganglionii prini sunt puin dureroi, nu prea mari, mobili, fr reacie inflamatorie de nsoire. Cea mai frecvent localizare a adenopatiei este laterocervical sau/i occipital. Adenopatia dispare dup cteva sptmni de boal.
Adenopatia din mononucleoza infecioas este generalizat. Hipertrofiile ganglionare sunt moderate, rareori foarte marcante, moderat dureroase i dureaz 1-3 sptmni. Uneori, sunt prini i sensibili ganglioni mezenterici, simulnd afectri ale tubului digestiv. Localizarea de elecie este la
nivel cervical.
Explorri paraclinice utile n examenul clinic al limfadenopatiilor
Aspiraia cu ac fin prin puncie a ganglionului ofer posibilitatea
stabilirii diagnosticului etiologic.
Biopsia ganglionar ofer posibilitatea prelevrii ganglionului ce
poate fi studiat ulterior histopatologic n dorina de a obine un diagnostic
corect.
Hemoleucograma poate ndruma spre un posibil diagnostic n cazul coexistenei modificrilor la nivel sanguin.
Explorrile radiodiagnostice, de tipul limfograma, ecografia, CT,
RMN, PET-CT au o mare acuratee i vin n sprijinul medicului n elucidarea
etiologiei adenopatiei.
BIBLIOGRAFIE
1. Bostaca I. English in medicine. A Textbook for Doctors, Students in
Medicine and Nurses, Edit. Polirom, 2000.
2. Bruckner I. Semiologie medical, Edit Medical, 2008
3. Georgescu D. Semiologie medical, Ed. Naional, Bucuresti, 1999.
4. Harrisons, Principles of Internal Medicine (16 th edition), 2005.
5. Pandele GI, Semiologie Medical, vol. 1, Edit. Ars Longa, 2007.
6. Schwartzs, Principles of Surgery, 8 edition, 2005.
254
Florin Mitu
Semiologie neurologic
Capitolul10
SEMIOLOGIENEUROLOGIC
Examenul neurologic conine particulariti specifice, care permit o
nelegere a asocierii corecte a semnelor i simptomelor din cadrul sindroamelor majore, fr de care avansarea n etapele urmtoare ale diagnosticului
devine imposibil.
Etapa iniial, inspecia, pune n eviden atitudinea pacientului cu
boal neurologic: boal Parkinson, meningit, hemiplegie, parez, paralizie,
accidente vasculare etc. Ulterior, se efectueaz examenul specific acestui
domeniu. Pentru a putea realiza un examen corect i complet, medicul are
nevoie de: ciocan de reflexe, ac bont, pensul fin, diapazon, lantern i
eprubete necesare testrii sensibilitii termice.
10.1.ECHILIBRULSTATIC
Verticalitatea omului se poate menine datorit unui efort sinergic la
care particip diverse structuri ale corpului : sistemul osos, muscular, nervos
(vegetativ i central), vestibular etc. De fapt, statica n sine nu exist, muchii
efectund o permanent ajustare a poziiei la limita perceptibil. Ortostatismul se realizeaz printr-o integrare armonioas ntre sistemele motilitii voluntare, sistemele de coordonare i echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele
proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
n cazul n care pacientul nu poate s se menin n ortostatism este
necesar descoperirea cauzei, motiv pentru care se efectueaz proba Romberg.
Proba Romberg. Pacientul este n ortostatism, cu picioarele apropiate, cu vrfurile i clciele lipite i este rugat s nchid ochii. Medicul
este atent la pacient i, n caz de dezechilibru, pacientul este rugat imediat s
deschid ochii, iar medicul este capabil s l redreseze la poziia iniial.
Proba Romberg este pozitiv dac pacientul nu poate s i menin
poziia i caracterizeaz urmtoarele afeciuni :
- n leziunile vestibulare, dezechilibrarea apare dup cteva secunde, iar direcia este cea a vestibulului afectat;
255
- n leziuni proprioceptive, dezechilibrarea este imediat;

- scderea forei musculare;
- tulburri ale coordonrii agoniti/antagoniti;
- tulburri ale sensibilitii profunde : tabes, polinevrite (pacientul
cade pe spate) ;
- diskinezii cu micri ample i brute.
Proba Romberg este negativ, pacientul putnd s-i menin postura,
n leziuni cerebeloase (dezechilibrul apare la micorarea bazei de susinere).
10.2. ECHILIBRUL DINAMIC
Muchiul este acela care produce micare prin contracia sa, generat
i controlat de activitatea sistemului nervos. Muchiul scheletic reprezint
mijlocul prin care organismul reacioneaz fa de mediul ambiant extern.
Pentru o bun investigare neurologic a echilibrului dinamic este nevoie de studiat mersul, saltul uniped, fuga, ntruct aceste acte motorii sunt
complexe i necesit integrarea funciilor sistemului piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, respectiv a aferenelor proprioceptive.
10.2.1.Mersul
La mers se urmresc:
- mrimea bazei de susinere;
- amplitudinea flexiei i extensiei membrelor inferioare;
- micrile pendulare asociate ale membrelor superioare;
- mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei de sol;
- direcia;
- raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi;
- oprirea i ntoarcerea din mers.
Tipuri particulare de mers :
1. Cosit : apare n cadrul sindromului piramidal, n faza spastic
(sechelar) , n hemipareza spatic etc. Hiperextensia spastic a extensorilor
membrelor inferioare nu permite flexia gambei, iar micarea se realizeaz
prin circumducia membrului afectat (membrul inferior descrie un semicerc).
2. Stepat : se datoreaz paraliziei nervului sciatic politeu extern ce
apare n nevrita diabetic, etanolic, fractura de cap de peroneu. Se
caracterizeaz prin flexia exagerat a gambei pe coaps i a coapsei pe bazin,
pentru a nu atinge solul cu vrful degetelor. Poate exista i o nclinare compensatorie a bazinului de aceeasi parte.
256
Florin Mitu
3. Pendulant : apare n sindroamele bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere) ; pacientul se deplaseaz cu ajutorul a dou crje, alternnd
sprijinul pe membrele inferioare ; spasticitatea n acest caz este accentuat.
4. Digitigrad : apare n paraplegia spastic; pacientul prezint
contracturi accentuate la nivelul membrelor inferioare, motiv pentru care nu
poate clca dect pe vrfuri.
5. Cerebelos (ebrios, n zig-zag) : apare n leziunile cerebeloase ;
mersul este cu baz larg de susinere, membrele superioare sunt deprtate de
corp, cu tendina de deviere n toate direciile.
6. Dansant : apare n coree ; se observ micri total aberante ale
capului, membrelor i trunchiului.
7. Legnat (de ra) sau mersul salutnd : apare n distrofii
musculare progresive, luxaie unilateral congenital de old etc; ntruct
exist atrofia musculaturii centurii pelviene, trunchiul se nclin de partea
opus sau posterior la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isteric (boala fr substrat organic): piciorul paralizat e avansat n extensie, pe linie dreapt (nu circular).
9. Talonat : apare n stri cu tulburri mari de sensibilitate
profund, tabes ; pacientul ridic dezordonat picioarele, mai sus dect este
necesar, azvrlindu-le nainte i face sprijinul pe sol pe calci.
10. Rigid : mersul se realizeaz cu corpul n flexie anterioar, cu
pai mici, cu ezitare. Este caracteristic bolii Parkinson.
11. Spasmodic : apare n scleroza n plci; mersul este greoi, rigid.
12. Trt : apare n isterie, paraparez. Bolnavul caut un punct
de sprijin pentru membrele superioare, ulterior ridic piciorul.
13. Sltre apare n paraplegie ; picioarele rmn n contact
permanent cu solul prin intermediul vrfului i marginii externe a plantei.
14. Forfecat apare n diplegia spastic Little; hipertonia la membrele inferioare duce la o poziie caracteristic, cu genunchii semiflectai i
adui n fa, coapsele n rotaie intern i adducie. Mersul este forfecat ,
genunchii se freac n mers, piciorul racleaz solul.
10.2.2.Motilitateavoluntar
Pentru a studia motilitatea activ este necesar pe de o parte inspecia
bolnavului n vederea evidenierii micrilor spontane, ct i studierea caracteristicilor micrilor segmentare:
amplitudinea (pentru fiecare articulaie n parte),

257
viteza (rapiditatea efecturii micrilor),
modul de execuie,
simetria.
Perturbarea motilitii active datorat unui deficit neuromotor total
poart denumirea de paralizie. n funcie de numrul de fibre musculare afectate, putem descrie :
- monoplegia paralizia este limitat la un singur membru;
- hemiplegia paralizia cuprinde un hemicorp;
- paraplegia paralizia ambelor membre inferioare;
- tetraplegia paralizia membrelor superioare i inferioare.
Dac deficitul este parial, afeciunea se numete parez. La fel ca i
n cazul paraliziei, se utilizeaz termenii: monoparez, hemiparez,
paraparez, tetraparez.
Probe de parez :
A. Pentru membrele inferioare :
Barr: pacientul este n decubit ventral, cu gambele flectate la
50-60 grade i ncearc s-i pastreze poziia; gamba de partea afectat tinde
s cad. Dac leziunea este periferic, gamba cade continuu (nu exista sensibilitate proprioceptiv). Dac leziunea este piramidal, gamba oscileaz i
cade treptat.
Mingazzini: pacientul se afl n decubit dorsal, cu coapsele i
gambele flectate la 90 grade i membrele inferioare ndepartate; gamba de
partea deficitar cade.
Grasset: pacientul este n decubit dorsal, cu coapsele flectate
la 45-60 grade, gambele n extensie i membrele inferioare departate; membrul de partea afectat cade.
Vasilescu: pacientul este n decubit dorsal i flecteaz rapid
coapsele i gambele, fr a alipi picioarele i fr a desprinde clciele de pe
planul orizontal. Membrul inferior cu deficit rmne n urm.
B. Pentru membrele superioare:
Proba braelor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal
a braelor n extensie, pn la nivelul umerilor, cu minile n supinaie; braul
cu deficit cade i/sau face pronaia minii.
10.2.3.Foramuscular
Pentru testarea forei musculare, examinatorul se opune micrilor
comandate bolnavului. Examinarea se face comparativ, simetric. Pentru flex258
Florin Mitu
orii degetelor minii se poate face o cuantificare cu dinamometrul. Exist o

scal de gradare a intensitii deficitului de for muscular:
0 deficit total (fr contracie),
1 contracie fr deplasarea segmentului,
2 deplasare numai n plan orizontal,
3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravitaia),
4 posibilitatea unei contracii mpotriva rezistenei examinatorului,
5 for muscular normal.
10.2.4.Coordonareamicrilor
Tulburrile de coordonare a micrilor determin ataxie, care, n
funcie de calea sensibilitii profunde incontient sau contient afectat,
poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
Ataxia de tip cerebelos se caracterizeaz prin urmtoarele semne:
a. Hipermetria sau dismetria, adic depirea n intensitate a
micrilor elementare i imposibilitatea efecturii micrilor mai fine. Se
pune n eviden prin proba index-nas sau clci-genunchi.
Proba index-nas : pacientul aflat n ortostatism sau decubit
dorsal este rugat s ating vrful nasului cu arttorul.
Proba clci-genunchi. Pacientul se afl n decubit dorsal i
ncearc s poziioneze clciul pe genunchiul controlateral.
Se constat, la ambele probe, c bolnavul este incapabil s efectueze
micarea cu precizie, fie depind inta (hipermetrie), fie oprindu-se nainte
(dismetrie).
O alt prob ntrebuinat este i ncheiatul i descheiatul nasturilor, care se efectueaz cu mult greutate.
b. Asinergia sau descompunerea micrilor complexe n mai muli
timpi, semnific faptul c bolnavul este incapabil s execute micri combinate. Se pune n eviden prin proba flectrii genunchilor pe abdomen. Bolnavul nu poate executa sincron micarea de flexie a genunchilor i a coapselor, flectnd nti coapsa pe abdomen, cu membrul inferior extins i dup
aceea gamba pe coaps.
Asinergia se mai cerceteaz i prin proba lsrii pe spate, bolnavul cu
leziuni cerebeloase fiind incapabil s efectueze concomitent flexia genunchilor; dac pacientul se las pe spate, se dezechilibreaz.
c. Adiadocokinezia reprezint imposibilitatea de a efectua micri
succesive, rapide i de sens contrar. Exemplu: supinaia i pronaia minilor
259
nu pot fi executate rapid, membrul de partea leziunii ntrziind i nefiind capabil s urmeze ritmul celuilalt. Practic se testeaz prin proba nchiderii i
deschiderii pumnului sau proba "moritii" (pacientul este rugat s nvrteasc
rapid un index n jurul celuilalt).
d. Executarea cu ntrziere a actelor voluntare.
e. Tremurtura cerebeloas poate fi
static (apare n ortostatism sau n timpul mersului i dispare n
decubit);
kinetic (apare n timpul micrilor).
f. Tulburri ale scrisului (inegal, tremurat, mare), vorbirii (sacadat,
monoton, fr inflexiuni, exploziv, lent, ezitant) i mersului (nesigur, n
zig-zag).
Ataxia tabetic se caracterizeaz prin:
mers talonat, cu baza lrgit (ezitant, controlat permanent cu privirea, lovind pmntul cu clciul);
dismetrie cu hipermetrie, cnd bolnavul nchide ochii;
proba Romberg pozitiv;
abolirea ROT;
fora muscular este normal.
10.3.REFLEXELE
Reflexele sunt aciuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin
medierea sistemului nervos, ca rspuns la stimuli din mediul extern sau intern
(actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex: receptor
cale aferent (centripet) scoar cale eferent (centrifug) efector.
10.3.1.Reflexelecutanate
Reflexele cutanate sunt investigate cu ajutorul acului bont din trusa de
neurologie sau al indexului.
A. Reflexul palmo-mentonier (Marinescu i Radovici). Se consider
a fi pozitiv dac excitarea regiunii tenare determin contracia muchilor
brbiei homolateral. Apare n leziunile piramidale, sindroamele pseudobulbare sau n ateroscleroza avansat.
260
Florin Mitu
B. Reflexele cutanate abdominale (semn Rosenbach) se obin prin

excitarea tegumentelor abdominale ce duc la contracia musculaturii subiacente i la deplasarea ombilicului. n funcie de zona excitat pot fi :
o Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului
determin traciunea musculaturii superioare a abdomenului.
o Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimularea lateromedial, sub rebordul costal, paralel cu el, determin contracia prii superioare a dreptului abdominal.
o Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9) : se obine prin stimularea latero-medial, pe orizontala ce trece prin ombilic.
o Cutanat abdominal inferior (D10-D12) : se obine prin stimularea latero-medial, paralel cu arcada crural (Fig. 10.1).
Fig. 10.1. Reflexul cutanat abdominal

Modificrile reflexului cutanat abdominal prin diminuare sau abolire
se ntlnete n leziuni piramidale.
C. Reflexul cutanat plantar (L5-S2): se obine prin stimularea marginii externe a plantei, de la regiunea calcanean pn la nivelul halucelui,
ceea ce determin flexia plantar a degetelor prin contracia muchilor plantari. Sugarii, copiii cu o vrst mai mic de 6 luni, pacienii cu afeciuni ce
implic fasciculul piramidal prezint un rspuns contrar reflexului cutanat
plantar, manifestat prin flexie dorsal a halucelui, concomitent cu flexie
261
plantar i ndeprtarea celorlalte patru degete. Acest rspuns poart denumirea de semnul Babinski (Fig. 10.2).
Fig. 10.2. Reflexul cutanat plantar

Echivalentele Babinski se refer la apariia semnului Babinski dup
excitarea altor zone cutanate.
o Semnul Oppenheim: compresiunea cu deplasare cranio-caudal a
feei anterioare a tibiei.
o Semnul Gordon: compresiunea musculaturii gambiere.
o Semnul Schaeffer: ciupirea tendonului achilean.
o Semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
o Semnul Poussepp: excitarea externe a plantei produce
ndeprtarea n evantai a degetelor II-V.
o Semnul Gonda: flexia pasiv, ferm i persistent a degetului IV
de la picior prin apsarea pe prima falang.
o Semnul Chiliman: flexia pasiv, ferm i persistent a degetului V
de la picior.
Abolirea reflexului cutanat plantar apare n leziuni tronculare, radiculare sau medulare.
D. Reflexe de automatism medular apar n leziunile medulare grave
ce determin interesare piramidal bilateral.
1. Reflexul de tripl flexie: neparea plantei determin flexia dorsal a
piciorului pe gamb, flexia gambei pe coaps i a coapsei pe bazin. Aceste
micri nu pot fi fcute voluntar. Are valoare n stabilirea limitei inferioare a
leziunilor medulare, aceasta fiind precizat de teritoriul radicular pn la care
stimularea cu acul declaneaza reflexul.
262
Florin Mitu
2. Reflexe de extensie ncruciat: n timpul producerii reflexului de

tripl flexie se observ controlateral micri opuse: extensia coapsei i gambei, cu flexia plantar a piciorului i flexia halucelui. Apare la provocarea
reflexului de tripl flexie, n aceleai condiii patologice.
3. Reflexul de mas: ciupirea tarsului sau neparea plantei determina
reflex de tripl flexie homolateral, reflex de extensie ncruciat, miciune,
defecaie, transpiraie.
4. Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral) const n extensia
coapsei i gambei i flexia plantar a degetelor i a piciorului la excitarea
regiunii fesiere, a perineului sau a triunghiului Scarpa.
5. Reflexul de mers Sherrington se obine prin stimularea tegumentului de pe faa intern a coapsei. Dac pacientul este n decubit dorsal, reflexul
duce la micri succesive de flexie i extensie asemntoare mersului.
6. Clonusul rotulian: apariia unor contracii i decontracii succesive
i rapide ale cvadricepsului, cu deplasarea n plan sagital a patelei, provocate
de apsarea energic a marginii superioare a patelei n sens distal, cu meninerea poziiei acesteia. Este o manifestare a leziunilor piramidale. Prezena
clonusului rotulian denot o leziune deasupra L2.
7. Clonusul plantar: flexia dorsal energic a piciorului, care
determin elongarea tendonului achilean, declaneaz un reflex miotatic de
contracie i relaxare a tricepsului sural, n secuse succesive. Este o manifestare a leziunilor piramidale.
10.3.2.Reflexeleosteotendinoase
Reflexele osteotendinoase sunt miotatice i profunde i au la baz
urmtorul arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi fibre groase proprioceptive neuroni somatomotori axoni sinapsa neuromuscular
contracie.
Pentru a permite o examinare corespunztoare a bolnavului trebuie
ndeplinite anumite condiii :
temperatura camerei s fie de aproximativ 20 grade,
bolnav linitit, cu segmentul examinat relaxat,
zona percutat trebuie s aib integritate anatomic,
examinarea trebuie s fie simetric i sistematic,
263
manevre de facilitare ce urmresc distragerea ateniei bolnavului

sunt manevra Jendrassik (bolnavul i ncleteaz minile, trage aer cu putere
n momentul percuiei), strnge pumnii, tuete etc.
Reflexele osteotendinoase se studiaz prin percuie cu ajutorul ciocanului de reflexe asupra tendonului investigat.
La nivelul membrelor superioare, cele mai utilizate reflexe osteotendinoase sunt:
a. Reflexul stiloradial (C5-C6): percuia apofizei stiloide radiale
provoac contracia muchilor biceps, lung supinator, brahial anterior, cu flexia antebraului pe bra (Fig. 10.3).
Fig. 10.3. Reflexul stiloradial

b. Reflexul cubitopronator (C6-D1): percuia apofizei stiloide cubitale determin contracia muchilor rotund i ptrat pronator, cu
pronaia antebraului.
c. Reflexul bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determin flexia antebraului, precum i o uoar supinaie.
264
Florin Mitu
d. Reflexul tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului deasupra olecranului, cu antebraul n semiflexie pe bra,
determin extensia antebraului (Fig. 10.4).
Fig. 10.4. Reflexul tricipital

La nivelul membrelor inferioare, cele mai utilizate reflexe osteotendinoase sunt :
a. Reflexul rotulian (L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului
determin extensia gambei pe coaps (Fig. 10.5).
Fig. 10.5. Reflexul rotulian

265
b. Reflexul achilean (L5-S2): percuia tendonului achilean determin

flexia plantar a piciorului prin contracia tricepsului sural. Pentru
a studia acest reflex este necesar ca pacientul s stea n genunchi
la marginea patului sau pe un scaun astfel nct gambele s fie
flectate pe coapse i piciorul pe gamb la 90 de grade.
Modificrile patologice ale reflexelor osteotendinoase sunt:
1. Abolirea sau diminuarea: apar n nevrite, radiculite, tabes,
poliomelit, miopatii.
2. Exagerarea: apare n hemiplegie spastic, morb Pott, tumori,
leuconevraxit.
10.3.3.Reflexelepupilare
Reflexul fiziologic este reacia organismului printr-o aciune automat
involuntar neuromuscular declanat la aciunea unui stimul. Se descriu
dou reflexe pupilare:
1. Reflexul fotomotor: bolnavul este n clinostatism i privete la
distan. Medicul acoper ochii bolnavului cu palma (sau lentil mat, pansament gros) timp de cteva secunde i apoi, printr-o micare rapid, nltur
obstacolul. Aceast micare este efectuat pentru fiecare ochi n parte i
studiat reacia pupilar. n mod normal, pupila sufer un proces de
micorare numit mioz.
2. Reflexul de acomodare la distan: bolnavul este n clinostatism
i urmrete degetul medicului, care oscileaz pe o linie imaginar pornind de
la extremitatea anterioar a ochiului la o distan de 15 cm. n mod normal,
pupila sufer un proces de micorare (mioz) la apropierea degetului, respectiv de dilatare (midriaz) la ndeprtarea degetului.
Pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la
distan se constat n sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
10.4.SENSIBILITATEA
Din punct de vedere clinic, sensibilitatea poate fi:
I. Subiectiv: reprezint totalitatea senzaiilor spontane pe care le resimte un bolnav, n absena stimulului exterior:
parestezii (senzaii anormale percepute ca furnicturi, nepturi
etc); apar n nevrite, polinevrite, tabes etc;
durere.
266
Florin Mitu
II. Obiectiv: cuprinde senzaiile obinute prin aciunea excitanilor

din mediul extern.
1. Sensibilitate elementar protopatic:
a. Sensibilitate superficial (tactil, termic, dureroas):
Sensibilitatea tactil se apreciaz cu ajutorul unei pensule fine sau a
unei buci de vat cu care este atins superficial tegumentul din diferite regiuni ale corpului.
Sensibilitatea termic se cercetez prin aplicarea pe tegumentul pacientului, n aceeai regiune anatomic, a dou eprubete ce conin: una ap
rece i una ap cald.
Sensibilitatea dureroas se pune n eviden cu ajutorul acului bont
din trusa de neurologie, cu care se neap uor bolnavul.
Tulburri ale sensibilitii superficiale se ntlnesc n diferite afeciuni
neurologice precum nevrite, polinevrite, leziuni medulare etc.
b. Sensibilitate profund (sensibilitatea profund contient, vibratorie, barestezic, sensibilitatea profund incontient).
Sensibilitatea vibratorie este testat cu ajutorul diapazonului care,
dup ciupire, se aeaz cu mnerul perpendicular pe un relief osos (vertex,
maleol intern, extern, stiloid radial etc).
Sensibilitatea mioartrokinetic: pacientul este aezat n decubit dorsal,
cu ochii nchii. Examinatorul imprim o anumit micare unui segment de
membru (deget) i pacientul este rugat s precizeze sensul de micare.
c. Sensibilitate visceral: se exercit presiune pe globii oculari, ovare
sau testicule.
Tulburri obiective ale sensibilitii protopatice sunt:
- hipoestezia = diminuarea sensibilitii;
- anestezia = lipsa sensibilitii;
- hiperestezia = percepie exagerat a sensibilitii.
2. Sensibilitate difereniat epicritic cuprinde studiul topognoziei i
simul discriminrii tactile i dureroase.
Modificrile obiective ale sensibilitii epicritice sunt:
- atopognozia = pierderea simului localizrii tactile i dureroase;
- asomatognozia = pierderea complet a imaginii de sine;
- astereognozia = incapacitatea de a recunoate obiectele prin sim
tactil.
Disociaiile de sensibilitate sunt n numr de dou:
a. Disociaia siringomielic const n pierderea sensibilitii termice i dureroase, cu pstrarea sensibilitii tactile i profunde. Aceasta se
ntlnete n siringomielie.
267
b. Disociaia tabetic const n pierderea sensibilitii tactile i

profunde i pstrarea sensibilitii termice i dureroase. Aceasta se ntlnete
n tabes.
10.5.MICRILEINVOLUNTARE
Sub termenul de micri involuntare se regsesc mai multe entiti.
Dintre acestea menionm:
1. tremurturile
2. micrile coreice
3. ticurile
4. micrile atetozice
5. convulsiile
6. fasciculaii musculare
7. mioclonii
8. crampe musculare
9. trismus
1. Tremurturile reprezint un cumul de contracii musculare involuntare, ce se succed rapid, cu o oarecare ritmicitate, de amplitudine mic i
egal, ce sunt predominante la nivelul extremitilor. Aceste spasme se
datoreaz contraciilor alternative a muchilor agoniti i antagoniti.
Din punct de vedere al duratei episodului, tremurturile pot fi:
fiziologice emoii, oboseal, stress, frig;
patologice hipertiroidie, intoxicaie saturnin, intoxicaie
tabagic, alcoolism cronic.
Tremurturile patologice pot fi clasificate n:
statice de repaus,
kinetice n timpul micrilor voluntare,
statokinetice.
Tipuri particulare de tremurturi:
Boala Parkinson tremurtura se manifest n repaus, se
accentueaz la emoii i diminu n timpul efecturii micrilor active.
Totodat trebuie menionat c tremuratura dispare n timpul somnului.
Micarea poate fi comparat cu btile tobelor cu degetele sau numratul
banilor. O caracteristic a tremurturii din boala Parkinson este prezena
micrii la nivelul extremitii cefalice.
268
Florin Mitu
Isterie. Tremuratura are o amplitudine ridicat, neregulat,

variabil, nsoit de ticuri, spasme. Apare doar n prezena anturajului i
cedeaz odat cu nlturarea cauzei.
Encefalopatia portal, respiratorie. Flapping tremor sau asterixisul se manifest sub forma unor tremurturi ample i neregulate ce apar la
sfritul micrilor active. Micarea poate fi comparat cu btile aripilor.
Afeciuni ale cerebelului. Tremurtura cerebeloas este
asemntoare celei din boala Parkinson, dar de amplitudine superioar. Apare
n timpul micrii i crete n intensitate, fiind maxim n final.
Boala Basedow. Caracteristica tremurturii este ritmul rapid.
Alcoolism. Tremurturile sunt mici, regulate, localizate la
extremitile membrelor superioare, mai accentuate dimineaa i diminu
dup ingestia de alcool.
Ereditar. Tremurtura apare att n repaus ct i n micare, fr
caracteristici proprii.
Senil. Tremurtura intereseaz extremitatea cefalic i minile i
dezvolt un ritm rar.
2. Micrile coreice sunt dezordonate, brute, rapide, de amplitudine
variabil, manifeste pe orice grup muscular, n repaus sau aciune. Micrile
dispar n somn i se intensific la emoii. La nivelul feei dau natere la grimase. Produc mersul dansant.
Apar n coreea Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington (cronic), coreea senil, coreea gravidic.
3. Ticurile sunt micri clonice, cu caracter semicontient, brute; pot
reproduce un gest, sunt stereotipe, dar se pot modifica n timp; pot fi unice
sau multiple. Se atenueaz n timpul somnului i sunt accentuate de emoii.
Pot fi puin aparente: ticurile esofagiene, de fonaie etc. Exist ntr-o mare
varietate: tuse, strnut, ridicri din umeri etc.
4. Miscarile atetozice se caracterizeaz prin amplitudine i frecven
sczut, predominant la nivelul membrelor superioare. Se intensific la
emoii i dispar n timpul somnului.
5. Convulsiile sunt contracii musculare brute, neregulate, intermitente i variate, ce pot produce deplasri ale segmentelor de membre i ale
trunchiului. n funcie de extindere, convulsiile pot fi localizate sau generaliSemiologie medical general
269
zate. Convulsiile sunt caracteristice epilepsiei (primar sau secundar). Convulsiile pot aprea i n alte afeciuni: sincope de diverse cauze, tetanie, toxemie gravidic, encefalopatie portal, hipoglicemie, febr (temperatura
ridicat predispune la apariia convulsiilor la sugar i copilul mic).
n funcie de caracterul contraciei, convulsiile pot fi:
- tonice: contracie prelungit, violent, ce determin ulterior rigiditate muscular. Apar n tetanos, epilepsie, tetanie etc.;
- clonice: secuse mai mult sau mai puin intense, regulate, pot deplasa segmentul afectat sau trunchiul, separate de scurte intervale
de lips a activitii musculare. Apar n epilepsie, eclampsie, uremie etc;
- tonico-clonice: pot apare n stri uremice, tumori cerebrale, encefalite, posttraumatic.
6. Fasciculaiile musculare sunt contracii limitate ale unor fibre
musculare care produc deplasarea ondulant a segmentului. Se pot evidenia
prin percuia muchiului, prin excitaii electrice, prin fricionarea tegumentului. Nu dispar n somn.
Identificarea lor este important, deoarece poate semnifica existena unei
iritaii persistente a motoneuronilor coarnelor anterioare medulare. Apar n scleroza lateral amiotrofic, siringomielie, poliomielit anterioar cronic etc.
7. Miocloniile sunt contracii brute, de scurt durat, involuntare, limitate la unul sau mai muli muchi dintr-un grup. De obicei sunt aritmice;
forme ritmice se ntlnesc predominant la musculatura velo-palatin i
diafragmatic (sughi). Apar n leziuni extrapiramidale, intoxicaii, epilepsie
mioclonic.
8. Crampele funcionale sunt limitate la un singur grup muscular,
sunt pasagere i intereseaz grupele musculare funcionale; sunt nsoite de
dureri i permit efectuarea oricrei alte micri (de exemplu: crampa scriitorului, croitorului, brbierului, pianistului etc.).
9. Trismus reprezint o constricie a maxilarelor cauzat de contractura involuntar a muchilor masticatori. Trismusul este primul semn de
recunoatere a tetanosului. Poate apare n leziuni locale inflamatorii
(amigdalit, flegmon amigdalian, abces dentar, artrit temporomandibular),
boal Horton, intoxicaii (stricnin, neuroleptice), meningita acut, scleroza
n plci, boala Parkinson, hemiplegie, traumatisme (luxaie, fractur de maxilar) etc.
270
Florin Mitu
10.6.NERVIICRANIENI
1. Nervul olfactiv. Investigaia obiectiv a mirosului se realizeaz
pentru fiecare nar n parte, cu ajutorul olfactometrului sau cu diferite
substane cunoscute.
Tulburri olfactive:
- hiposmia = diminuarea mirosului,
- anosmia = pierderea mirosului,
- hiperosmie = creterea capacitii olfactive,
- parosmia = confundarea diverselor mirosuri,
- cacosmia = perceperea oricrui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil.
Cauzele tulburrilor olfactive sunt tumorile nazale, sinuzitele, vegetaiile adenoide, traumatismele regiunii nazale etc.
2. Nervul optic. Investigaia perechii a dou de nervi cranieni presupune aprecierea:
a. acuitii vizuale : se realizeaz cu ajutorul optotipului;
b. cmpului vizual : se realizeaz cu ajutorul campimetrului;
c. fundului de ochi : se realizeaz cu ajutorul oftalmoscopului,
dup o dilatare prealabil cu midriatice (midrium, homatropin).
Tulburri:
- ambliopia = diminuarea tranzitorie a vederii : apare n
intoxicaiile cu alcool, n uremie etc;
- amauroza = pierderea reversibil a vederii;
- cecitatea = pierderea ireversibil a vederii.
Aceste modificri apar n nevrite optice de diverse etiologii
(diabetic, uremic etc).
- discromatopsia = tulburri de vedere pentru culori : poate fi
congenital i intereseaz, n special, culorile roie i verde (daltonism) sau dobndit (diabet, hepatit cronic etc);
- hemianopsia = pierderea vederii ntr-o jumtate de cmp vizual,
se ntlnete n tumori de ci optice chiasmatice i retrochiasmatice;
- scotoamele = pete oarbe n cmpul vizual apar n nevritele optice;
- nistagmus = instabilitatea involuntar a globilor oculari, poate fi
congenital sau dobndit (intoxicaii, leziuni cerebrale etc).
271
3. Nervii oculomotor comun, patetic i oculomotor extern

inerveaz musculatura globilor oculari.
Paralizia oculomotorului comun se traduce prin ptoz, mioz, presbiopie, cu modificarea reflexelor pupilare.
n cazul afectrii nervului patetic, pacientul nu poate privi n jos i n
afar.
Pacientul cu paralizia nervului oculomotor extern prezint strabism
convergent (devierea globului ocular n direcia opus nervului lezat) i diplopie (vedere dubl).
4. Nervul trigemen
Este format din trei ramuri: oftalmic, maxilar superior i maxilar inferior, primele dou ramuri fiind senzitive, iar a treia mixt (senzitiv i motorie). Leziunile trigemenului determin tulburri senzitive, motorii, trofice i
ale reflexelor.
Tulburri senzitive: hipoestezie sau anestezie n teritoriul interesat
(frunte, pleoapa superioar, dosul nasului, fa, glob ocular, cornee, mucoasele conjunctival, nazal, bucal, a sinusurilor, 2/3 anterioare ale limbii).
Tulburri de motilitate: afectarea micrilor de masticaie, de lateralitate i proiecie anterioar a mandibulei, atrofia muchilor maseter sau temporal.
n sindromul de excitaie al trigemenului este prezent trismusul, definit ca o contractur a muchilor masticatori cu imposibilitatea de a deschide
gura, imposibilitatea efecturii micrilor active i pasive ale mandibulei,
fonaiei, ingestiei de alimente.
Tulburri trofice: atrofii musculare, cheratit neuroparalitic (opacifieri i ulceraii la nivelul corneii).
Modificri de reflexe:
Abolirea reflexului cornean; n mod normal, excitarea corneii cu o
bucat subire de vat determin reflexul de clipit.
Diminuarea reflexului maseterin; se pune un apstor pe arcada
dentar inferioar, gura fiind ntredeschis i se percuteaz cu ciocanul pe apstor; rspunsul este contracia maseterului cu ridicarea mandibulei.
5. Nervul facial
Paralizia facial periferic se manifest prin:
- asimetrie facial cu devierea comisurii bucale spre partea
sntoas,
- tergerea pliurilor i anurilor feei, frunii,
272
Florin Mitu
- lagoftalmie,
- epifora (scurgerea lacrimilor pe obraz),
- absena clipitului.
Manifestrile sunt evidente pe partea bolnav. Toate acestea fac imposibile activiti precum fluieratul, masticaia, ncreirea sau ncruntarea
frunii de partea bolnav.
Micrile automate (rs, plns) i cele active (artarea dinilor)
accentueaz aceste semne. Este prezent semnul Charles Bell: pacientul este
rugat s nchid ochii, dar de partea bolnav ochiul rmne deschis, iar globul
ocular merge n sus i n afar.
Paralizia facial central prezint aceleai semne ca n paralizia
periferic, dar deosebirea const n faptul c bolnavul poate ncrei fruntea i
nchide ochiul.
6. Nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se traduce prin:
- acufene zgomote percepute de bolnav fr un fundament real
(otite, HTA etc);
- hiperacuzie creterea sensibilitii de percepie auditiv
(migren, nevroze, isterie, etc);
- diplacuzie perceperea aceluiai sunet de ctre ambele urechi
sub forma a dou sunete cu tonaliti diferite (afeciuni ale cohleei);
- hipoacuzie i surditate de transmisie (otite medii, dop de cerumen etc) i de percepie (leziuni ale urechii interne i nervului
auditiv).
Leziunea nervului vestibular determin:
- vertij iluzia micrii propriului corp sau a obiectelor de jur
mprejur;
- tulburri de echilibru semn Romberg pozitiv;
- nistagmus micri involuntare i sacadate ale ochilor, de mic
amplitudine, de cele mai multe ori orizontale, dar uneori verticale sau circulare.
7. Nervul glosofaringian
Leziunile nervului IX pot produce dificulti minore n deglutiie,
afectarea senzaiei gustative, durere retromandibular, la nivelul urechii i
273
regiunii cervicale (n cazul nevralgiei de glosofaringian), lcrimare anormal

(sindromul lacrimilor de crocodil) etc.
Leziuni ale nervului glosofaringian:
- alterarea sensibilitii gustative la nivelul palatului moale, faringelui, lojelor amigdaliene i 1/3 posterioar limb;
- pierderea reflexului de deglutiie; reducerea cantitativ a secreiei
parotidiene;
- hipertensiune (n cazul secionrii bilaterale);
- leziunile sunt rareori izolate, cel mai adesea fiind nsoite de leziuni ale nervului X.
8. Nervul vag
Afectarea nervului vag produce:
- paralizia vlului palatin, musculaturii faringelui i laringelui, ipsilateral cu sediul leziunii;
- tulburri n deglutiie (disfagie), respiraie (dispnee) nsoite de
regurgitaii, voce nazonat, tahicardie tranzitorie, pierderea reflexului de vom (dac leziunea este unilateral);
- aritmie cardiac manifest, dificulti n respiraie, disfonie, durere abdominal i distensie gastric (dac leziunea este bilateral).
9. Nervul spinal
Lezarea nervului spinal se manifest prin:
- hemiplegie cu atonie ipsilateral a muchiului sternocleidomastoidian;
- atonia trapezului controlateral cu hemiplegia;
- paralizie de muchi trapez cu abducia umrului sub 90 grade i
rotaia scapulei;
- torticolis spasmodic, distonii focale, contracii episodice ale
muchilor sternocleidomastoidian i trapez, cu contracii asociate
ale altor grupe musculare.
10. Nervul hipoglos
Leziunile de neuron motor superior produc fasciculaii ale musculaturii linguale, fr atrofie a muchilor limbii pe partea afectat, limba fiind
deviat de partea controlateral leziunii.
274
Florin Mitu
Leziunile de neuron motor inferior produc paralizie a musculaturii

limbii, cu atrofie secundar de partea ipsilateral a leziunii. Simptomele secundare includ paralizie lingual unilateral, hemiatrofie.
10.7.PARALIZIILENERVILORPERIFERICI
Paraliziile nervilor periferici des ntlnite sunt: paralizia radialului,
medianului, cubitalului, sciaticului.
10.7.1. Paralizia nervului radial mai poart denumirea de paralizia
de duminic dimineaa, paralizia ndrgostiilor sau paralizia beivilor.
n paralizia total sunt abolite sau diminuate:
micrile de extensie ale: cotului (triceps), minii (radiali i extensor ulnar al capului), primei falange a degetelor (extensor comun
i extensor propriu al degetelor II i V);
micrile de supinaie ale antebraului (scurt i lung supinator);
abducie a policelui (lung, scurt extensor i lung abductor police).
Reflexele osteotendinoase tricipital i stiloradial sunt abolite. Afectarea motorie determin o atitudine caracteristic a membrului superior cu
antebraul n semiflexie i pronaie, mna n hiperflexie, degetele semiflectate, denumit gt de lebd. Fora de prehensiune este sczut. Pacientul
cu paralizie de nerv radial nu poate executa salutul militar i nu poate ine
mna pe custura lateral a pantalonului semnul viputii .
Paralizia nervului radial se poate datora traumatismelor directe, compresiunii prelungite, neuropatiilor recureniale sau factorilor iatrogeni.
10.7.2.Paralizianervuluimedian apare n urma traumatismelor, prin
prinderea nervului n esutul cicatricial sau n anevrismul arterei humerale.
Atitudinea particular n paralizia de nerv radial este cu antebraul n
uoar supinaie i policele n abductie i extensie, ce poart denumirea de
mn simian.
Deficitele motorii prezente sunt:
diminuarea flexiei minii i degetelor, prin paralizia muchilor regiunii anterioare a antebraului;
imposibilitatea flexiei, abduciei i opoziiei policelui, prin paralizia muschilor eminenei tenare;
imposibilitatea flexiei falangelor doi i trei.
Clinic, leziunea poate fi precizat prin urmtoarele teste :
1. proba de grataj: mna aezat pe mas, cu degetele ntinse, pacientul nu poate realiza gratajul teritoriului;
275
2. proba flectrii degetelor n pumn : indexul rmne ntins, mediusul face o flexiune incomplet, iar policele schieaz o flexie a primei falange, aspect al minii de benediciune papal;
3. proba pensei digitale: pacientul nu poate executa bucla policeindex;
4. proba ncrucirii degetelor de la cele dou mini : de partea
afectat indexul i mediusul rmn extinse ;
5. proba abduciei policelui nu poate fi realizat.
10.7.3. Paralizia nervului cubital apare n traumatisme ale epifizei
distale humerus, cubitus, afeciuni ale articulaiei cotului, anevrisme ale arterei brahiale sau axilare, boli infecioase (tifos, febr tifoid etc).
Atitudinea particular este de mn n ghear sau grif ulnar,
constnd n extensia primei falange i flexia ultimelor dou falange ale degetelor II-V, mai evidente la degetele IV i V.
Deficite motorii aprute n paralizia de cubital:
- imposibilitatea flexiei primelor falange,
- imposibilitatea extensiei ultimelor dou falange,
- imposibilitatea abduciei i adduciei degetelor,
- imposibilitatea adduciei policelui,
- prehensiunea este perturbat.
Clinic, leziunea poate fi constat prin urmtoarele teste :
1. semnul Fromet al policelui: bolnavul ine o coal de hrtie cu ambele mini ntre police i index i la ndeprtarea minilor ctre marginea
colii, meninnd prehensiunea, de partea paralizat scap coala;
2. semnul evantaiului: pacientul aeaz mna (cu faa palmar) pe o
suprafa perfect plan i nu poate rsfira degetele n evantai;
3. testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa
pensa police-auricular;
4. testul mnunchiului: auricularul i inelarul nu particip la
micarea de unire a extremitii distale a degetelor;
5. semnul gratajului nu poate fi efectuat de degetele IV i V.
10.7.4.Paralizianervuluisciatic
Nervul sciatic controleaz articulaia oldului, genunchiului i gleznei,
precum i numeroi muchi (ndeosebi muchii posteriori ai coapsei, totalitatea muchilor gambei i piciorului) i inerveaz cea mai mare parte a pielii
coapsei, gambei i piciorului. Afectarea cea mai frecvent a nervului sciatic
276
Florin Mitu
este sciatica, durere care iradiaz, n principal, n fes i faa posterioar a

coapsei, uneori i n gamb i n picior.
n funcie de teritoriul afectat, putem concluziona ce rdcin a nervului sciatic a fost afectat. Durerea i deficitul de sensibilitate la nivelul
rdcinii L2 intereseaz poriunea superioar a coapsei (anterior, medial si
lateral). Micarea afectat este flexia coapsei.
Rdcina L3 inerveaz regiunea anteroextern a oldului, faa
anterioar a coapsei i genunchiului, iar micarea afectat este extensia genunchiului. Este afectat de asemenea reflexul osteotendinos rotulian (acesta
este influenat i de rdcina L4).
n leziunile de rdcin L4 sunt interesate faa extern a oldului,
anteroextern a coapsei, anterioar a genunchiului i anterointern a gambei.
Micarea afectat este flexia dorsal a piciorului.
Rdcina L5 se distribuie tegumentului feselor, feei posteroexterne a
coapsei i anteroextern a gambei, regiunii dorsale a piciorului i halucelui.
Micarea afectat este extensia halucelui.
Afectarea rdcinilor L5 i L4 fac dificil sau imposibil mersul taligrad
(pe clcie) si micarea de btaie a tactului cu piciorul pe podea.
Rdcina S1 este responsabil de tegumentul fesei, faa posterioar
coaps i gamb, tendonul lui Achile, marginea extern a piciorului pn la
degetul mic i zona plantar a ultimelor 2 degete. Micarea afectat este flexia plantar a piciorului ce are ca rezultat imposibilitatea mersului digitigrad
(pe vrfuri). Este afectat de asemenea reflexul achilian.
n sciatic exist o serie de semne caracteristice legate n general de
elongaia nervului sau a rdcinilor sale, fie de presiunea trunchiului nervos
dureros.
Semnul Lasgue este cel mai fidel i mai preios. Bolnavul este
aezat n decubit dorsal, cu membrele inferioare ntinse. Examinatorul ridic
membrul, fr a modifica extensia iniial, pn bolnavul sesizeaz apariia
durerii. Normal, extensia este de 90 de grade.
n raport cu intensitatea fenomenelor inflamatorii radiculare, durerea
apare la unghiuri diferite:
- imediat dup ridicarea clciului, n formele hiperalgice,
- la un unghi de 45, fcut de coaps pe bazin n formele moderate.
Uneori, n formele de sciatic sever, ridicarea n aceleai condiii a
membrului sntos determin durerea de partea bolnav. Acest semn este
denumit Lasegue controlateral.
277
Semnul Bonnet const n producerea durerii prin adducia forat a

coapsei.
Punctele Valleix corespund zonelor unde diferite fascicule ale nervului sciatic ncrucieaz planuri dure, astfel nct presiunea acestora provoaca
durere. Urmrite descendent ntlnim: punctul fesier la extremitatea
superioar a incizurii sciatice; punctul trohanterian, n anul ischiotrohanterian; punctul popliteu; punctul peronier, la gtul peroneului; punctul
maleolar peronier pe faa dorsal a maleolei.
Atitudinea coloanei vertebrale poate s dea detalii importante, n afar
de limitarea micrilor de extensie i flexiei a coloanei, caracteristice att
sciaticii L4-L5 ct i L5 i S1. Bolnavul n ortostatism prezint scolioz
antalgic. n sciaticile foarte dureroase se constat o poziie scoliotic n care
concavitatea se afl de partea dureroas. Totodat se poate constata
contractur unilateral a muchilor lombari. Scolioza antalgic este
caracteristic mai ales sciaticii L4-L5.
n sciatica prin conflict disco-radicular, care reprezint situaia cea mai
frecvent, durerea se calmeaz prin repaus, n special repaus la pat; eforturile i
micrile din timpul zilei, tusea i strnutul mresc intensitatea durerii.
Etiologia sindromului sciatic este determinat de tumorile vertebrale,
spondiloza lombar, herniile de disc ce implic regiunea lombar etc.
10.8.EXAMENULLICHIDULUICEFALORAHIDIAN(LCR)
Puncia rahidian se efectueaz pentru a ajuta la diagnosticarea diverselor afeciuni ale sistemului nervos central. Printre cele mai frecvente sunt
meningita, encefalita. Meningitele bacteriene sunt boli acute severe care,
datorit sechelelor neuro-psihice i mortalitii crescute, reprezint o urgen
maxim.
Prelevarea probelor de LCR este de competena exclusiv a
specialitilor infecioniti, neurologi sau neurochirurgi i se realizeaz prin
puncionarea spaiului subarahnoidian la nivel lombar, suboccipital i mai rar
ventricular, n condiii strict aseptice i de preferat naintea administrrii de
antibiotice. Cu ct e nevoie de mai mult lichid, cu att rahicenteza se execut
la un nivel mai nalt (n regiunile apropiate de cap), iar pentru obinerea unei
cantitati mai mari de lichid se recomand flexarea ventral a coloanei
(ncapuonarea). Locul de elecie pentru rahicentez mai depinde de localizarea eventualelor leziuni sau modificri ale meningelui i mduvei.
278
Florin Mitu
Tehnic
Puncia rahidian se realizeaz cu pacientul n decubit lateral sau
eznd (pacient treaz), la nivelul L4-L5 sau chiar L5-S1 (ntruct riscurile
sunt minime la acest nivel). Se va evita flexia gtului pentru a nu obstrua calea respiratorie. Se dezinfecteaz tegumentul i minile examinatorului cu
alcool iodat, pentru o asepsie perfect. Se ptrunde perpendicular cu acul de
puncie (cu mandren), strbtnd progresiv pielea pe linia median, deasupra
apofizei spinoase a vertebrei inferioare, apoi se schimb direcia acului, oblic
n sus i se strpung pe rnd esutul celular subcutanat, ligamentele, spaiul
epidural, recunoscut prin rezistena crescut (dura-mater) i spaiul subarahnoidian. De la acest nivel se colecteaz lichidul cefalorahidian. Dup terminarea recoltrii, locul de puncie este iodat i pacientul este meninut n decubit dorsal, fr pern, timp de 48 de ore. Picioarele pacientului nu vor mai fi
ridicate sub nici un motiv. Se extrage de obicei o cantitate de 510 ml ce
permite efectuarea de examene biochimice i microbiologice, iar fragmentarea probei nc de la recoltare n dou tuburi sterile minimalizeaz riscul
contaminrii. Proba se transport imediat la laborator fr a fi refrigerat sau
termostatat (Fig. 10.6).
Fig. 10.6. Puncia lombar

Examinarea bacteriologic a LCR
Lichidul obinut la puncionare se va examina fizic (cantitate, viteza i
presiune la scurgere, miros, culoare, punct crioscopic, vscozitate etc), chimic (pH, rezerva alcalin, clororahia, calciorahia, magneziorahia, fosforahia,
potasiorahia, glicorahia, albuminorahia, globulinorahia etc).
279
Lichidul cefalorahidian este un lichid limpede ca apa de stnc, secretat de plexurile coroide din ventriculii cerebrali i care difuzeaz liber n
esutul nervos. LCR trece n spaiul subarahnoidian prin trei foramene ale
ventriculului IV. Resorbia LCR prin granulaiile arahnoidiene este n echilibru cu secreia. Rolul fiziologic al LCR este de protecie biomecanic (amortizare i meninere a formelor anatomice proprii SNC) i biodinamic (eliminarea surplusului de lichid interstiial, meninerea homeostaziei mediului n
care funcioneaz neuronii).
n condiii patologice LCR poate avea urmtoarele aspecte: rou opalescent n hemoragii meningiene prin boal de fond sau rou transparent prin
accident de puncie, aspect lcat, n hemoragii meningiene mai vechi sau
xantocrom (cu diferite nuane de galben) datorit methemoglobinei sau bilirubinei.
Caracteristicile LCR normal i modificarile microbiologice, citologice
i biochimice ale LCR n meningite sunt evideniate mai jos :
LCR normal :
- aspect clar, incolor;
- examen microbiologic steril;
- examen citologic 0-3 limfocite/mm3;
- examen biochimic proteine=15-40 mg/dl; glucoza=50-70
mg/dl; acid lactic=35 mg/dl; cloruri=680-730 mg/dl.
Meningita bacterian acut:
- aspect opalescent, purulent;
- examen microbiologic: depistare rapid microscopic i
antigenic;
- examen citologic: PMN > 1000/mm3;
- examen biochimic: proteine 100 mg/dl; glucoza 40
mg/dl; acid lactic 35 mg/dl.
Meningita TBC:
aspect clar sau uor opalescent, cu vl de fibrin;
examen microbiologic: depistare rapid, izolare;
examen citologic: limfocite in jur de 200/mm3;
examen biochimic: proteine 100 mg/dl; glucoza 40
mg/dl; acid lactic 35 mg/dl; cloruri 600 mg/dl.
Meningita micotic:
- aspect clar sau opalescent;
280
Florin Mitu
examen microbiologic: depistare rapid microscopic i

antigenic, izolare;
- examen citologic : predomin limfocitele 100-500/mm3;
- examen biochimic: proteine 100 mg/dl; glucoza 40
mg/dl; alcool etilic prezent.
Meningita viral:
- aspect clar sau opalescent;
- examen microbiologic: steril bacteriologic; se poate izola
virusul;
- examen citologic: limfocite 500-1000/mm3;
- examen biochimic: proteine=15-100 mg/dl; glucoza=50-70
mg/dl; acid lactic=35 mg/dl; cloruri=680-730 mg/dl.
Examenul citologic const n numrarea elementelor n suspensie i
determinarea tipului de celule din sediment. Cantitatea de LCR rmas este
colectat ntr-un tub steril i folosit pentru decelarea de antigene solubile, iar
sedimentul este folosit pentru frotiuri i culturi bacteriene. Se utilizeaz
coloraie Gram, albastru de metilen, May-Grunwald-Giemsa, Ziehl-Nielsen.
Cultivarea este un mijloc de diagnostic specific, dar necesit 24 48
de ore. n cazul culturilor pozitive se continu identificarea pn la nivel de
specie i efectuarea antibiogramei.
Avnd n vedere limitele examenului microscopic i a culturilor, s-au
pus la punct metode de detectare a antigenelor solubile n LCR : CIE, Latexaglutinare, Coaglutinare, ELISA i RIA.
10.9.SINDROMULMENINGEAN
Sindromul meningean se ntlnete n cursul meningitelor i hemoragiilor meningeene i const ntr-un ansamblu de simptome, semne i date
paraclinice care traduc suferina meningean.
Semne i simptome clinice:
A) Cefalalgie: intens, difuz, permanent, exacerbat de micare,
lumin, zgomot sau orice efort fizic care duce la creterea presiunii LCR.
B) Fotofobie.
C) Vrsturi: spontane, de regul neprecedate de grea, fr efort.
Nu sunt ritmate de alimentaie i pot fi declanate de micrile capului.
281
D) Contracturi musculare:
1. Redoarea cefei: imposibilitatea flexiei anterioare a extremitii cefalice pe trunchi datorit contracturii musculare paravertebrale cervicodorsale.
2. Semnul Kernig I: bolnav in decubit dorsal; cu un bra se ridic capul i trunchiul, iar cu mna cealalt se menin gambele n extensie. Este pozitiv cnd se produce flexia coapselor pe bazin i a gambelor pe coapse.
3. Semnul Kernig II: bolnav n decubit dorsal; se ncearca flexia
coapselor meninnd gambele n extensie. Este pozitiv cnd determin flexia
gambelor i se accentueaz extensia capului (Fig. 10.7).
Fig. 10.7. Semnul Kernig

282
Florin Mitu
4. Semnul Brudzinski I (semnul cefei): se efectueaz ca i Kernig I,

dar se ridic doar capul. Este pozitiv dac apar aceleai manifestri (flexia
coapsei pe bazin si gmbelor pe coapse).
6. Semnul Brudzinski II (semnul controlateral): bolnav n decubit
dorsal; se face flexia pasiv a gambei i coapsei la unul dintre membrele inferioare. Este pozitiv cnd acceai micare apare spontan i la membrul controlateral (Fig. 10.8).
Fig. 10.8. Semnul Brudzinski

E) Rahialgii: determinate de presiunea LCR n tecile meningeene periradiculare i de localizarea procesului inflamator, iritativ sau toxic la acest
nivel. Se intensific la toate manoperele ce determin creterea presiunii
LCR: apsarea punctelor Valleix, semnul Lassegue etc.
F) Hiperestezie cutanat generalizat.
283
BIBLIOGRAFIE
1. Bostaca I. English in medicine. A Textbook for Doctors, Students
in Medicine and Nurses, Edit. Polirom, 2000
2. Bruckner I. Semiologie medicala, Ed. Medical, 2008.
3. Georgescu D. Semiologie medical, Ed. Naional, Bucuresti,
1999.
4. Harrison's, Principles of Internal Medicine (16 th edition), 2005.
5. Pandele GI. Semiologie Medicala,v Vol. 1, Edit. Ars Longa, 2007.
6. Pendefunda L. Compendiu de semiologie neurologic, Edit.
Tehnopres 2002.
7. Schwartz's, Principles of Surgery, 8edition, 2005.
284
Florin Mitu
Semiologia funciilor psihice i starea de contien
Capitolul11
SEMIOLOGIAFUNCIILORPSIHICE
ISTAREADECONTIEN
11.1.ANAMNEZAPACIENTULUICUTULBURRIPSIHIATRICE
Dei este recomandabil ca evaluarea pacientului cu tulburari psihice
s fie realizat de un specialist psihiatru, de multe ori evaluarea acestor
pacieni trebuie facut de medici generaliti sau avnd alte specialitai.
Pentru a obine maximum de informaii, examinatorul trebuie s respecte urmtoarele principii:
s se prezinte pacientului i s-i explice clar scopul discuiei;
s stabileasc o comunicare optim cu pacientul;
s dea posibilitatea pacientului s descrie problemele cu care se
confrunt;
de cte ori este posibil s realizeze n mod separat o discuie cu o
persoan din anturajul pacientului i care poate oferi informaii corecte.
Motivele prezentrii la medic reprezint cauzele care au determinat
prezentarea pacientului la medic. Nu rareori pacientul neag existena unei
probleme de sntate, fiind trimis la consult de anturaj.
Istoricul bolii se va analiza data apariiei primelor simptome. Examinatorul trebuie s ntrebe direct pacientul despre natura, durata i severitatea simptomelor, evoluia, terapiile urmate, eventualele complicaii.
O imagine complet a structurii i relaiilor familiale. De cte ori
este posibil, trebuie obinut o descriere complet a afeciunilor psihice existente n familia pacientului.
Trebuie obinut i o descriere ct mai complet a antecedentelor
personale fiziologice: natere, evenimente majore din copilrie, dezvoltarea
psihic, colarizare, repere profesionale, dezvoltare sexual, relaii personale,
cstorii, copii, consumul de alcool, tutun sau alte droguri
Este necesar o descriere ct mai complet a antecedentelor personale patologice. Se vor pune ntrebri referitoare la antecedentele psihiatrice
(ex: Ai urmat vreodat tratament pentru depresie sau tulburri nervoase? Ai
285
avut vreodat o cdere nervoas?) deoarece, de multe ori, acestea sunt ascunse de ctre pacient.
11.2.EVALUAREASTATUSULUIMENTALALPACIENTULUI
Aceasta va fi realizat de catre medic pe parcursul discuiei.
11.2.1.Aspectulgeneralicomportamentulpacientului.Trebuie observate anumite particulariti: mbrcmintea, starea de curaenie, evitarea
contactului vizual de catre pacient sau un comportament necooperant.
11.2.2.Existena unor anomalii ale strii de veghe sau a comportamentului motor (de exemplu agitaie).
11.2.3.Analizavorbiriiilimbajuluipacientului se vor urmri viteza i fluena vorbirii. Examinatorul va trebui s stabileasc dac vorbirea pacientului este lent i dac pacientul are dificultai n gsirea cuvintelor sau
dimpotriv, dac vorbirea pacientului este rapid (ca i cum ar fi generat sub
presiune), pacientul fiind dificil de ntrerupt. Sunt de urmrit i alte aspecte
precum: - pacientul schimb frecvent subiectul conversaiei? sau - este dificil
de urmarit raionamentul pacientului?
Limbajul este produsul activitii complexe i coordonate a unor arii
specializate din creier; reprezint forma gndurilor i nelesul exprimrii
verbale; este cel mai dezvoltat i eficient mijloc de comunicare. Limbajul se
realizeaz prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care
combinate dau natere la simboluri (cuvinte), att n forma oral, ct i n cea
scris.
Tulburrile de limbaj sunt:
A. Tulburrile emisiunii i articulrii cuvintelor (tulburri ale mecanismelor fonator i articular):
Tulburri de elocuiune pentru observarea lor se urmrete debitul, cadena, modulaia vorbirii:
disfazia convulsiv clonic - repetarea involuntar, exploziv,
sacadat a unei silabe;
disfazia convulsiv tonic - imposibilitatea de a pronuna pentru
un scurt timp cuvinte/silabe apoi pronunare exploziv;
disfazia inhibitorie - bolnavul nu poate pronuna cuvintele.
286
Florin Mitu
Tulburri de pronunare:
Dislalia (pelticia): incapacitatea de a pronuna corect anumite sunete sau combinaii (exemplu rotacismul, sigmatismul). Este provocat de
afeciuni organice sau funcionale ale organelor periferice ale vorbirii.
Rinolalia: vorbire pe nas. Este o tulburare cauzat de malformaii
la nivelul vlului palatin sau insuficienta dezvoltare a acestuia.
Disfonia: alterarea timbrului vocii, care devine surd sau bitonal.
Afonia: imposibilitatea de a emite sunete, cel mai frecvent asociat
patologiei corzilor vocale.
Disartria: articularea defectuoas a sunetelor i cuvintelor; apare
n afectri ale cilor i nucleilor centrali sau ale nervilor care iau parte la articularea cuvintelor i n alterri ale sistemelor ce menin tonusul i
coordoneaz aparatul periferic al vorbirii.
B. Tulburrile recepiei, comprehensiunii, formulrii i exprimrii simbolurilor scrise i verbale (afaziile): sunt alterri ale mecanismului
psihic al vorbirii i scrisului, constnd n imposibilitatea de a exprima sau
nelege cuvintele spuse sau scrise.
Principalele tipuri de afazie sunt descrise in continuare:
a. Afazia global pacientul are probleme majore de comunicare
deoarece att exprimarea ct i nelegerea limbajului sunt sever afectate.
b. Afazia Broca (motorie) pacienii folosesc fraze scurte, inteligibile dar emise cu un efort mare. De multe ori pacienii omit cuvintele scurte
cum ar fi i, sau. Pacienii neleg relativ bine limbajul scris i vorbit al
celor din jur i sunt contieni de dificultile lor, ceea ce le provoac
frustrri. Se asociaz cu hemipareza dreapt.
c. Afazia Wernicke (senzorial) pacienii formeaz propoziii lungi
n care introduc cuvinte noi (neologisme) sau cuvinte inutile, dar aceste
propoziii nu au nici un neles semantic. nelegerea limbajului vorbit i scris
este deficitar, n schimb exprimarea scris i verbal este fluent dar far
nici un sens. Aadar, de cele mai multe ori aceti pacieni nu neleg nici ceea
ce spun ei dar nici ce spun cei din jur, de accea nu realizeaz greelile comise.
d. Anomia reprezint dificultatea de a exprima o anumit categorie
de cuvinte (ex: substantivele sau o familie de cuvinte cu rdcin comun).
nelegerea limbajului vorbit este de obicei normal.
e. Afazia de conducere pacientul nelege limbajul vorbit i se
exprim normal, n schimb capacitatea sa de repetare este afectat.
287
f. Afazia transcortical motorie pacientul prezint aceleai

tulburri ca n afazia Broca, n schimb capacitatea de repetare nu este alterat.
Pacientul nelege conversaiile simple, dar scade rapid n cazul conversaiilor
complexe.
g. Afazia transcortical senzitiv - pacientul prezint aceleai
tulburri ca n afazia Wernicke, n schimb capacitatea de repetare nu este
alterat.
h. Sindromul de izolare a ariei vorbirii - pacientul nu este capabil
s vorbeasc sau s neleag limbajul, ci numai s repete anumite cuvinte
sau melodii, evident fr s le neleag sensul sau coninutul.
11.2.4.Evaluareastariipsihiceapacientului.
Pacientul pare agitat, deprimat sau exaltat? Examinatorul trebuie s
urmreasc expresiile feei, postura precum i alte micri voluntare i involuntare. Starea psihic a pacientului poate fi stabilit rugnd pacientul s-i
descrie starea actual. Sunt numeroase situaiile n care pacientul nu reuete
s-i caracterizeze starea psihic actual (exemplu anxietate, depresie etc). n
aceste situaii examinatorul trebuie s pun ntrebri care vor ajuta la clarificarea starii psihice a pacientului, cum ar fi: Ce activiti v provoac o stare
de satisfacie?, V bucurati de viat?, V intereseaz persoana dvs sau
persoanele din jur? (aceste ntrebri sunt utile pentru identificarea unei stri
de anxietate).
Pacienii deprimai trebuie chestionai cu privire la existena unor sentimente de scdere a respectului fat de sine, de vinovie sau de inutilitate.
Pacienii trebuie ntrebai asupra modului n care i vd propriul viitor i
dac au intenii suicidare. (exemplu: Vi s-a ntmplat vreodat s considerai
ca viaa nu merit trit?).
Pacienii exaltai trebuie chestionai asupra sentimentelor de grandoare
i de satisfacie personal.
11.2.5. Din discuia cu pacientul examinatorul trebuie s stabileasc
dac exista anomalii cantitative ale procesului de gndire (cum ar fi oligofrenie de diferite grade sau o regresie a procesului de gndire) sau anomalii
calitative ale procesului de gndire fobiile, ideile obsedante (obsesia),
ideile delirante, ideile prevalente, ideile dominante.
Astfel, examinatorul trebuie s chestioneze pacientul asupra principalelor sale preocupri. Acest lucru se poate face solicitndu-i pacientului s-i
expun gndurile care l preocup cel mai mult. Se va observa astfel dac
288
Florin Mitu
coninutul gndirii este n concordan cu circumstanele actuale sau indic

existena unei tulburri psihice.
Examinatorul poate depista existena unei fobii aceasta este o fric
anormal fa de un obiect sau situaie i care este suficient de intens pentru
a-l determina pe pacient s evite n mod constant stimulul respectiv.
Discuia cu pacientul poate pune n eviden o simptomatologie
obsesiv - gnduri, impulsuri sau aciuni care domin gndirea pacientului
mpotriva voinei sale, dar pe care pacientul le recunoate ca fiind proprii. Se
asociaz deseori cu ritualuri comportamentale (cum ar fi splatul repetat pe
mini sau uitatul periodic n oglind).
Un element important pe care l poate identifica examinatorul l constituie ideile delirante din gndirea pacientului. Ideea delirant este o idee
evident fals i care indic o anomalie n procesul de gndire al pacientului.
Ideea delirant nu are legatur cu educaia sau religia pacientului i nici cu
nivelul su de inteligen. Elementul cheie al ideii delirante este faptul c
pacientul este convins c ideea este adevarat i va crede ferm n ea indiferent
de argumentele prezentate i care susin contrariul. Ideile delirante pot fi de
variate tipuri de control al persoanei, nihiliste, de gelozie, de vinovie, de
grandoare, de persecuie, religioase sau somatice.
Ideile delirante se pot clasifica n bizare (ex: ideile delirante n care
pacientul susine c extrateretrii i-au extras creierul) sau non bizare ( ex:
ideile delirante n care pacientul se consider urmrit permanent de poliie).
De asemenea, ideile delirante pot fi clasificate n primare pacientul
interpreteaz nite percepii normale ntr-un mod patologic (exemplu: pacientul consider c aranjamentul mobilierului dintr-o camer reprezint un semn
al unei conspiraii organizate de o agenie secret) sau secundare - cele care
apar n cadrul unor afeciuni psihice.
De exemplu, n depresiile severe se pot ntlni idei delirante referitoare
la vinovie, pedepsire etc. n strile maniacale, ideile delirante sunt de obicei
grandioase.
11.2.6.Examinatorul trebuie s fac i o analiz a percepiilor pacientului, precum i a eventualelor tulburri de percepie ntlnite. De obicei,
aceste tulburri pot fi decelate punnd pacientului ntrebri de tipul: Ai
avut n ultima perioad senzaii ciudate? sau Vi s-a ntmplat s auzii voci
lng dumneavoastr chiar dac nu existau persoane n preajma
dumneavoastr?.
289
Cele mai importante anomalii de percepie sunt iluziile, halucinaiile i

depersonalizarea.
Iluziile sunt percepii deformate ale unor stimuli externi. Cele mai
frecvente iluzii sunt cele vizuale i auditive. Iluziile vizuale constau n
percepia deformat a obiectelor, care par mai mari (macropsie) sau mai mici
(micropsie) dect normalul, au forme distorsionate sau culori anormale. Iluziile auditive constau n exagerarea intensitaii unor sunete, asurzirea sau distorsionarea lor.
Halucinaiile sunt percepii senzoriale care apar n absena unor stimuli
externi. Halucinaiile pot fi vizuale, olfactive, gustative, tactile sau auditive.
Halucinaiile auditive sunt sugestive pentru schizofrenie i psihozele afective.
Depersonalizarea se refer la senzaia neplacut ntlnit de pacient
care ii simte corpul ca fiind schimbat, fr via sau ireal. Se poate nsoi de
senzaia c lumea nconjurtoare este gri, ireal sau bidimensional (fenomene numite derealizare).
11.2.7. La final se poate face o evaluare a funciilor cognitive ale pacientului.
Se va ine cont de nivelul de educaie, de fluena discursului i de vocabularul pacientului. Un element important este rapiditatea cu care pacientul
nelege ntrebrile examinatorului.
Gradul de concentare poate fi evaluat rugnd pacientul s numere de la
100 la 1 din 7 in 7 sau s spun lunile anului n ordine invers (de la decembrie spre ianuarie).
Memoria poate fi evaluat rugnd pacientul s-i reaminteasc diverse
momente de pe parcursul vieii. Memoria de scurt durat poate fi evaluat
prezentndu-i pacientului un nume i o adres i rugndu-l imediat s le repete. Capacitatea pacientului de a consolida informaiile se verific rugnd
pacientul s repete detaliile primite (nume si adres) dup un interval de timp
de 5 minute, timp n care atenia sa a fost deviat spre alte subiecte.
Memoria poate fi evaluat prin stabilirea gradului de orientare a pacientului spaial (tie pacientul exact locul unde se afl?), temporal (tie exact
anul, luna i ziua n care se afl?) sau personal (nume, data naterii, statusul
marital, domiciliul etc).
Pierderea orientrii personale nu apare n afeciunile cerebrale organice
dar este o caracteristic a amneziei psihogene.
290
Florin Mitu
11.2.8. Se pot identifica tulburri ale funciilor voliionale (voina

fiind funcia psihic ce determin individul s realizeze o activitate
contient), dupa cum urmeaz:
Disabulia este incapacitatea de a finaliza o aciune nceput sau
imposibilitatea de a trece de la o aciune la alta.
Hipobulia reprezint scderea voinei.
Abulia reprezinta absena voinei.
Hiperbulia reprezint exagerarea funciei voliionale, pacientul
manifestnd o perseveren ieit din comun n ceea ce priveste ndeplinirea
obiectivului propus (se ntlnete la paranoici).
Impulsivitatea reprezint un control voluntar deficitar al individului
asupra aciunilor sale. Este ntlnit la nevrotici sau la persoanele cu
temperament coleric.
11.2.9. O atenie deosebit trebuie acordat tulburrilor activitilor
instinctuale alimentar, de aprare i sexual. Tulburrile instinctului alimentar sunt reprezentate de: polifagie instinct alimentar exagerat, bulimie exagerarea extrem a instinctului alimentar (n anxietate), anorexie (scderea
pn la dispariie a instinctului alimentar).
Tulburrile instinctului sexual sunt reprezentate de: satiriazis (exagerarea instinctului sexual la brbat), nimfomanie (exagerarea instinctului sexual
la femeie). Aceste modificri pot fi ntlnite n oligofrenie, stri maniacale,
demene. Diminuarea instinctului sexual se intlnete n schizofrenii.
11.3.PRINCIPALELESINDROAMECLINICEPSIHIATRICE
11.3.1.Delirul (stare confuzional acut) se caracterizeaz prin:
alterarea strii de contien (pacient somnolent si letargic);
tulburri de memorie (dezorientare temporo-spaial);
tulburri de percepie iluzii si halucinaii;
tulburri ale procesului de gndire ntrziere a proceselor
intelectuale;
tulburri psiho-motorii cel mai frecvent se ntlnete o lentoare
mental i motorie. Dar exist i cazuri caracterizate prin hipereactivitate
psiho-motorie (consumul de alcool sau droguri);
Tulburri emoionale - anxietate, iritabilitate, depresie.
291
11.3.2.Demenase caracterizeaz prin:

scderea general a nivelului de inteligen (fr tulburri ale
strii de contien);
tulburri de memorie mai ales pentru memoria de scurt durat
(pacientul uit robineii deschii, becurile aprinse, uit numele persoanelor
cunoscute recent i nu se descurc n situaii nou create de exemplu n
cldiri n care intr pentru prima oar rtcindu-se frecvent);
tulburri de personalitate pacientul devine grosolan, insensibil
la problemele celor din jur i pierde inhibiiile sociale, ceea ce poate conduce
la episoade de agresivitate sau nclcri ale legii (furturi);
deteriorri ale strii de igiena personal incontinen fecal si
urinar;
tulburri emoionale: depresie, anxietate sau iritabilitate. Se poate
ntalni i labilitatea emoional.
Principalele cauze de demen sunt reprezentate de:
a. Boala Alzheimer: afeciune cu debut insidios, care apare mai ales
la vrste mai naintate (boala Alzheimer cu debut senil) dar poate aprea i la
o vrst medie (boala Alzheimer cu debut presenil). n cazul bolii Alzheimer
cu debut presenil, factorii genetici au un rol important, evoluia bolii este
mult mai rapid i apar semne neurologice focale (ex: afazie sau apraxie).
Boala Alzheimer cu debut senil are o evoluie mai lent i cele mai afectate
sunt funciile intelectuale superioare.
b. Demena cerebrovascular: de obicei este secundar unor
accidente cerebrale repetitive i, mai rar, se poate instala dup un singur
accident vascular. Se insoeste de semne neurologice focale.
11.3.3.Schizofrenia se caracterizeaz prin:
tulburri ale procesului de gndire: senzaia c gndurile sunt
transmise de alt persoan, senzaia c gndurile sunt luate de catre alt
persoan, senzaia c gndurile sunt transmise ctre alte persoane, senzaia c
percepiile sunt controlate de ctre alte persoane;
halucinaii auditive;
idei delirante;
catatonie (rigiditate a ntregului corp);
pacientul folosete neologisme (creeaz cuvinte noi);
halucinaii vizuale, tactile, olfactive, gustative;
modificri ale comportamentului afectiv pacientul rde fr nici
292
Florin Mitu
un motiv aparent;
retragerea din viaa social;
vorbire redus pacientul nu iniiaz conversaii, iar rspunsurile
sunt monosilabice;
stri afective plate pacientul nu prezint variaii emoionale.
11.3.4.Depresia se caracterizeaz prin:
atitudine deprimat pe tot parcursul zilei;
interes redus pentru aproape toate activitile cotidiene;
scdere marcat n greutate;
insomnie sau hipersomnie;
agitaie sau lentoare psihomotorie;
fatigabilitate sau astenie;
sentimente de inutilitate sau vinovie excesiv;
scderea capacitii de concentrare;
intenii suicidare repetitive.
11.3.5.Anxietateageneralizat se caracterizeaz prin:
simptome psihice: teama unui dezastru iminent, iritabilitate,
depersonalizare;
semne somatice: tremurturi, transpiraii, palpitaii, dureri toracice,
dispnee, cefalee, ameeli, diaree, insomnii, scderea capacitii de concentrare.
11.3.6. Anxietatea fobic se caracterizeaz printr-o fric anormal
provocat de un obiect sau situaie. Prevalena n populaia general poate
ajunge la 6 8 %. Exist diverse tipuri agorafobia (frica de spaii deschise), claustrofobia (frica de spaii inchise), fobia social (frica de evenimente publice), fobii specifice faa de animale (arachnofobia frica de
paianjeni), diverse fobii specifice (de exemplu fa de zborul cu avionul).
11.4.TULBURRIALESTRIIDECONTIEN
Starea de contien se definete ca fiind o stare psihic generat de creierul uman i caracterizat att prin existena strii de veghe, cat i prin perceperea
i cunoaterea evenimentelor din trecut i anticiparea evenimentelor viitoare .
Starea de contien este rezultatul interaciunii dintre sistemul reticulat
activator ascendent (o reea neuronal dispus difuz ntre punte i talamus) i
emisferele cerebrale, talamus, ganglionii bazali i cerebel.
293
Alterarea starii de contien poate fi de lunga durat (ore sau chiar mai
mult) sau de scurt durat (de la cteva secunde pn la o or).
Cu ct pierderea strii de contien dureaz mai mult, cu att ansele
ca ea s reflecte o leziune structural cerebral i nu o alterare funcional
cerebral este mai mare.
Diferitele stri de alterare a contienei sunt enumerate mai jos:
Coma este o stare de abolire a contienei n care pacientul nu
rspunde la stimuli. Chiar i stimulii externi puternici nu pot declana
rspunsuri fiziologice decelabile.
Stupor este o stare de scdere spontan a responsivitii pacientului
la stimuli. Poate fi ntrerupt doar prin stimulare extern direct i intens.
Hipersomnolena, somnolena patologic, obnubilarea - sunt
termeni utilizai n situaiile n care la un pacient raportul dintre durata strii
de somn i a celei de veghe depete valorile normale. Deseori perioadele de
veghe se nsoesc de reducerea ateniei i a interesului fa de mediul
nconjurtor.
Delirul este o diminuare acut sau subacut a starii de veghe,
ateniei, strii de orientare i percepiilor. Diminuarea are de obicei caracter
oscilant i se nsoete de anomalii ale ritmului nictemeral i de tulburri
psihomotorii.
Sincopa reprezint o pierdere brusc a contienei (prin anoxie
cerebral) generat de oprirea circulaiei sanguine i/sau a respiraiei. Sunt
descrise multiple forme de sincope: cardiace, (vaso) vagale (sincopa emotiv,
hipertermic, la durere, dup consum de alcool, la brbierit etc), (vago)
vagale (sincopa de miciune, sincopa la tuse) etc.
Lipotimia (leinul) sincopa fals, caracterizat prin abolirea de
scurt durat a strii de contien, nsoit de pierderea tonusului postural,
dar cu meninerea funciilor vitale la parametri optimi.
Demena este un declin pluridimensional sau global, de durat sau
chiar permanent, al funciilor cognitive, fr o afectare a strii de veghe.
Status-ul vegetativ este o pierdere de durat, complet a funciilor
cognitive. Alternana somn/veghe i celelalte funcii vegetative ale
pacientului nu sunt afectate. Se poate instala brusc, dup leziuni cerebrale
bilaterale severe sau se poate instala progresiv, ca un stadiu final al unei
demene progresive.
294
Florin Mitu
Cele mai comune cauze de alterare a strii de contien sunt enumerate

n tabelul 11.1.
TABELUL 11.1
Cauze de alterare a strii de contien
Cauze majore
Leziuni supratentoriale
Leziuni subtentoriale
Afeciuni metabolice sau

alte afeciuni cerebrale
difuze
Afeciuni
Hematoame epidurale
Hematoame subdurale
Tumori cerebrale
Infarcte cerebrale mari
Hemoragii cerebrale
Abcese cerebrale rareori
Tumori ale trunchiului cerebral sau cerebelului
Infarcte ale trunchiului cerebral
Hemoragii pontine sau cerebeloase
Abcese cerebeloase
Ischemia cerebral
Stri post traumatice
Infecii meningite, encefalite
Intoxicaii exogene
Hipoglicemia
Tulburari hidro electrolitice
Carene nutriionale thiamina, piridoxina, vitamina
B12
Examenul clinic al pacientului aflat n com reprezint o urgen

medical i presupune o serie de manevre obligatorii:
Asigurarea meninerii funciilor vitale ale pacientului.
Palparea delicat a scalpului pacientului pentru a depista
eventualele focare de fractur.
Evaluarea strii de veghe a pacientului. Se ncearc trezirea
pacientului folosind cuvinte, zgomote puternice sau stimuli dureroi. Dac
pacientul comunic se verific dac formuleaz corect cuvintele sau
propoziiile i dac are sau nu afazie.
Examenul fundului de ochi dac este posibil; acesta poate evidenia
edemul papilar sau hemoragiile retiniene.
Examinarea pupilelor cu cercetarea reflexului pupilar fotomotor i a
egalitii pupilare.
Se examineaz micrile globilor oculari.
295
Efectuarea examenului sistemului muscular.

Depistarea eventualelor micri anormale sau convulsii.
Evaluarea ritmului respirator al pacientului.
Efectuarea investigaiilor paraclinice adecvate.
GLASGOW COMA SCALE (GCS) este cea mai utilizat scal de

evaluare a nivelului de contien. Scorul obinut se coreleaz cu severitatea
leziunii cerebrale i cu prognosticul.
Scorul GCS = rspuns motor + rspuns verbal + deschiderea ochilor
(Tabelul 11.2).
TABELUL 11.2
Calcularea scorului GCS
Rspunsul motor
Rspunsul verbal
Deschiderea
ochilor
La comand
6 pct
Orientat
5 pct
Spontan
4 pct
Flexie orientat la durere
5 pct
Confuz
4 pct
La vorbire
3 pct
Flexie neorientat
4 pct
Inadecvat
3 pct
La durere
2 pct
3 pct
Neinteligibil
2 pct
Absent
1 pct
Extensie decerebrare
2 pct
Absent
1 pct
Rspuns absent
1 pct
la durere
Flexie anormal
decorticare
Limite = 3 15 puncte.
Se consider com dac scorul GCS este < 8.
De notat urmtoarele:
- se determin dup resuscitarea pacientului, n absena sedrii acestuia;
- dac nu se obine un rspuns motor, trebuie s se exclud o
eventual transseciune medular;
- la copiii care nu vorbesc, se utilizeaz o scal modificat.
296
Florin Mitu
Stadiile comei sunt urmtoarele:

Stadiul I (stadiu diencefalic precoce) sau coma vigil, caracterizat
prin:
hipertonie opoziional,
reflexe de aprare prezente,
reflexe automate prezente,
timpii deglutiiei prezeni,
pupile normale,
funcii vegetative normale.
Stadiul II (stadiu diencefalic tardiv) sau coma uoar:
rigiditate de decorticare
funcii vegetative perturbate
Stadiul III (stadiu mezencefalic i pontin) sau com medie (leziuni n
partea inferioar a punii):
funciile vegetative sunt grav perturbate
Stadiul IV (stadiu bulbar superior) sau de com profund (leziuni n
partea superioar a bulbului)
Stadiul V (stadiu bulbar inferior) de com depit (leziuni bulbare inferioare).
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B. A guide to physical examination and history taking. JB.
Lippincott, 1991.
3. Cecil Textbook of Medicine. Ed. J Claude Bennett, Fred Plum, XX. WB
Saunders 1996.
4. Davidsons Principles and Practice of Medicine. Ed. CRW Edwards,
IAD Bouchier, C Haslett, XVII. Churchill Livingstone 1998.
5. Epstein O, Perkin GD, de Bono DP, Cookson J. Pocket Guide to
Clinical Examination, Mosby-Yearbook Europe Ltd, London, 1993.
17-th Edition, McGraw-Hill, 2008.
297
298
Florin Mitu

Semiologie Medicala Florin Mitu Sem 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie Medicala Florin Mitu Sem 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subredacia

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Tehnoredactare i coperta: ing. Sorin Popescu

Editura Gr. T. Popa

8.3. Semiologia umrului.......................................................................... 227

Introducere n semiologia medical

Introducere n semiologia medical

Semnul clinic este manifestarea obiectiv i reproductibil a unei boli

Introducere n semiologia medical

(diagnostic clinic), altele sunt identificabile prin modificarea parametrilor de

Introducere n semiologia medical

sau involuntar (vrstnici, persoane fr spirit de observaie) sau afeciuni cu

Introducere n semiologia medical

Din punct de vedere practic, trebuie respectate cteva reguli generale

Semiologie medical general

Introducere n semiologia medical

3. Istoricul bolii prezente

Introducere n semiologia medical

tive osteoarticulare (osteoporoz, boal artrozic). Trebuie menionat c

Introducere n semiologia medical

Introducere n semiologia medical

Introducere n semiologia medical

- Absena menstruaiei (amenoree)

Introducere n semiologia medical

- Macrosomia fetal (G>4000g)

Antecedentele personale patologice includ toate bolile pacientului

Introducere n semiologia medical

Un factor major de risc pentru bolile respiratorii, cardiovasculare i

Introducere n semiologia medical

Introducere n semiologia medical

Introducere n semiologia medical

Examinatorul trebuie s aib o atitudine neutr sau ncurajatoare n

Cnd bolnavul intr n cabinet sau la

Introducere n semiologia medical

Conformaia diferitelor segmente

n timpul examenului obiectiv pe segmente,

Inspecia cavitilor accesibile (gur,

Cu respectarea pudorii pacientului

Introducere n semiologia medical

Fig. 1.1. Percuia

Introducere n semiologia medical

prevzut cu o membran rigid. Membrana transmite mai bine sunetele

Introducere n semiologia medical

Semiologie medical general

Introducere n semiologia medical

imagistice - radiografii, ecografii, computertomografii i consulturile interclinice solicitate;

Semne i simptome generale

Semne i simptome generale

Durerea cronic este o durere persistent sau recurent o perioad

Semne i simptome generale

Durerea neurogen central este generat de leziuni la nivelul SNC,

Semne i simptome generale

numeroi receptori opioizi. La nivel medular, activarea fibrelor mielinice

Semne i simptome generale

pra originii acesteia (visceral, neuropat etc) i asupra semnificaiei clinice,

Semne i simptome generale

ceptiv ct i de starea de contien a pacientului (pacientul comatos nu

Semne i simptome generale

n desfurarea anamnezei mai sunt importante istoricul detaliat al

Semne i simptome generale

ascuit, deci dureros i se ncearc s se evite neparea pacientului pn la

Semne i simptome generale