P. 1
7064-PCN Rahitismul La Copil Varianta Corectata

7064-PCN Rahitismul La Copil Varianta Corectata

|Views: 384|Likes:
Published by Ana Maria Mihalache

More info:

Published by: Ana Maria Mihalache on Jan 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2013

pdf

text

original

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ МОЛДОВА

RAHITISMUL LA COPIL PCN - 105

Chişinău 2010

1

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010 Aprobat prin şedinţa Consiliului de Experţi al Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova din 04.06.2010, proces verbal nr. 2 Aprobat prin ordinul Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova nr. 524 din 03.08.2010 cu privire la aprobarea Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii” Elaborat de colectivul de autori Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, şeful Catedrei Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Ecaterina Stasii Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Elisaveta Podubnîi Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Iacob Fortuna Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Mihai Rotaru Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Svetlana Beniş Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Victoria Calmîş Medic- rezident, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu" Petru Stratulat

Recenzenţi oficiali: Marcu Rudi Victor Ghicavîi Valentin Gudumac Ion Zatuşevski Iurie Osoianu Maria Bolocan Grigore Bivol Societatea Ştiinţifico-Practică a Pediatrilor din Moldova Specialist principal al MS RM în Farmacologie Specialist principal al MS RM în Medicina de Laborator Specialist principal al MS RM în Diagnosticul Funcţional Vicedirector, Compania Naţională de Asigurări în Medicină Director, Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate Preşedintele Asociaţiei medicilor de familie

Coordonator: Mihai Rotaru Ministerului Sănătăţii din Republica Moldova

Redactor: Corector:

Chişinău 2010

2

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

CUPRINS

Abrevierile folosite în document
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ A.1. Diagnosticul A.2. Codul bolii (CIM 10) A.3. Utilizatorii

Prefaţă
A.4. Scopurile protocolului A.5. Data elaborării protocolului A.6. Data reviziei următoare A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor ce au participat la elaborarea protocolului A.8. Definiţiile folosite în document A.9. Informaţia epidemiologică B. PARTEA GENERALĂ B.1. Nivelul de asistenţă medicală primară (medicul de familie) B.2. Nivelul de asistenţă medicală urgenţă la etapa prespitalicească B.3. Nivelul de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (medic de familie, pediatru, psiho-neurolog) B.4. Nivelul de asistenţă medicală spitalicească (raional, municipal, republican) C. 1. ALGORITMI DE CONDUITĂ C. 1.1. Algoritmul hipocalcemiei C. 1.2. Reglarea conţinutului calciului sanguin (P. Mogoreanu, 1990) C. 1.3. Algoritmul diagnostic al formelor rahotosmale vitamin D-rezistente (P. Mogoreanu, 1999) C. 1.4. Însemnătatea profilaxiei şi corecţiei deficitului Ca la mamă pentru sănătatea copilului (D. E. Şiling, V.B.Spiricev, 2006) C. 2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR C.2.1. Clasificarea clinică a rahitismului C.2.2. Factorii şi grupurile de risc, rolul vitaminei D, etiologie, patogeneză C.2.3. Conduita pacientului cu rahitism C.2.4. Manifestările clinice ale rahitismului în funcţie de gravitatea bolii C.2.5. Examenul paraclinic al pacienţilor cu rahitism C.2.6. Manifestările clinice în dependenţă de evoluţie C.2.7. Diagnosticul diferenţial C.2.8. Profilaxia C.2.9. Tratamentul rahitismului C.2.10. Rahitismele vitamin D-rezistente D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI D1. Instituţiile de asistenţă medicală primară D2. Instituţiile/secţiile de asistenţă medicală de ambulatoriu D.3 Instituţiile de asistenţă medicală spitalicească: secţiile de terapie intensivă ale spitalelor raionale, municipale/republicane E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI ANEXE Anexa 1. Variante rahitism Anexa 2. Dispensarizarea copiilor cu rahitism Anexa 3. Recomandări clinice pentru medici practici, bazate pe medicina cu dovezi Anexa 4. Rolul diferitor nutrienţi în formarea şi dezvoltarea scheletului Anexa 5. Sinteza vit. D, sursele sale şi nomenclatura denumirilor Anexa 6. Cauzele osteopatiilor iatrogene Anexa 7. Protocol de diagnostic şi tratament al rahitismului pentru medici de familie

BIBLIOGRAFIE

3

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

Abrevierile folosite în document
RC S H DMO Ca CH FA MF OP Open P STI SNC SNP RG ŢO rahitism la copii spazmofilie hidrocefalie densitatea mineralizării osoase calciu convulsii hipocalciemice fosfataza alcalină medic de familie osteoporoză osteopenie fosfor secţia de terapie intensivă sistem nervos central sistem nervos periferic radiografie ţesut osos

PREFAŢĂ
Obiectivele elaborării Protocolului clinic naţional:  Formarea unei concepţii unice despre rahitism la persoanele implicate în asistenţa medicală.  Standardizarea definiţiei şi conduitei la copiii sănătoşi, cu risc sporit pentru rahitism.  Determinarea priorităţilor şi familiarizarea cadrelor medicale cu noile tehnologii costefective, cost-eficiente şi moderne, promovate de OMS.  Disponibilizarea informaţiei despre o asistenţă medicală mai bună a copiilor cu rahitism în Republica Moldova. Principiile de elaborare a Protocolului clinic naţional:  Sunt axate pe evidenţe ştiinţifice (Cohrane Collaboration, recomandările OMS, Ghidurile clinice internaţionale bazate pe dovezi, conceptul centrării pe familie, includerea intervenţiilor cost-efective şi cost-eficiente, revizuirea lor periodică).

A. PARTEA INTRODUCTIVĂ A.1. Diagnosticul: Rahitism la copii
Exemple de diagnostic clinic:  Rahitism, gradul I, perioada de debut, evoluţie acută, craniotabes.  Rahitism, gradul II, perioada de stare, evoluţie subacută.  Rahitism, gradul II, evoluţie acută, perioada de stare, craniotabes, spasmofilie.

4

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

A.2. Codul bolii (CIM 10): E55-E55.9 A.3. Utilizatorii:
     Oficiile medicilor de familie (medici de familie şi asistentele medicilor de familie). Centrele de sănătate şi medicilor de familie (medici de familie şi asistentele medicilor de familie). Centrele /secţiile consultative raionale (medici pediatri, neuropediatri). Asociaţiile medicale teritoriale (medici de familie, medici pediatri şi neuropediatri). Serviciile de asistenţă medicală urgentă prespitalicească (echipele AMU specializate şi de profil general).  Secţiile de pediatrie, neuropediatrie, reanimare şi terapie intensivă ale spitalelor raionale, municipale şi republicane (medici pediatri, neuropediatri, reanimatologi). Notă: La necesitate, protocolul poate fi folosit şi de către alţi specialişti.

A.4. Scopurile protocolului:
1. 2. 3. 4. A spori calitatea examinării clinice şi paraclinice a pacienţilor cu R. A spori calitatea profilaxiei şi tratamentului prescris pacienţilor cu R, S. A spori gradul de profilaxie a recurenţelor la pacienţii cu R, S. A reduce numărul cazurilor de complicaţii şi invalidizare a copiilor prin R, H, S, CH.

A.5. Data elaborării protocolului: mai 2010 A.6. Data următoarei revizuiri: mai 2012 A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor ce au participat la elaborarea protocolului:
Numelele Dr. Petru Stratulat, doctor habilitat în medicină, profesor universitar Dr. Ecaterina Stasii, doctor habilitat în medicină, profesor universitar Dr. Elisaveta Podubnîi, doctor în medicină, conferenţiar universitar Dr. Svetlana Beniş, doctor în medicină, conferenţiar universitar Dr. Mihai Rotaru, doctor în medicină, conferenţiar universitar Dr. Iacob Fortuna, doctor în medicină, conferenţiar universitar Victoria Calmîş Funcţia deţinută Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, şeful Catedrei Pediatrie şi Neonatologie FECMF USMF „Nicolae Testemiţanu” Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, Сatedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Medic rezident, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu”

5

mecanismul patogenetic se produce în 3 stadii: I. tonico-clonice. Conform datelor moderne (Cohrane. cu normalizarea nivelului Ca şi hipofosfatemie.sindroame metabolice ereditare sau secundare. duce la formarea atelectazelor şi dezvoltarea pneumoniilor.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. USMF “Nicolae Testemiţanu” Societatea Ştiinţifico-Practică a Pediatrilor din Moldova Asociaţia medicilor de familie din RM Comisia ştiinţifico-metodică de profil „Pediatrie” Agenţia Medicamentului Consiliul de Experţi al Ministerului Sănătăţii Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate Compania Naţională de Asigurări în Medicină Numele şi semnătura A. Definiţiile folosite în document Rahitism evolutiv carenţial (vitamin D sensibil) – determinat în 90% cazuri de carenţa de activitate a vitaminei D (sintetizată în piele sau primită cu alimentaţia). Chişinău. Hipocalciemie. Rahitismele vitamin D-rezistente . Accesele de laringospasm şi bronhospasm poartă şi ele un risc de proces inflamator pulmonar. Flexibilitatea mărită a coastelor duce la prăbuşirea părţii laterale a cutiei toracice la inspiraţie. Calciul participă la reglarea centrală a ritmului respirator. 2001). cu afectarea oaselor. cu îmbolnăviri frecvente cu IRVA. clonice. III. La nivelul SNC se poate manifesta prin aşa-zisul spasm carpo-pedal (aspect de „mână de mamoş”). aprobat şi contrasemnat: Denumirea Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF. Maslov. 6 . care se menţine câteva zile. cu dezvoltarea spazmofiliei (tetanie. Hiperparatireoză. vome. II. pierderea conştiinţei. cu manifestări osoase de tip rahitic. Accesele se încep cu un ţipăt specific de „cocoş”. rezistente la medicaţia cu vitamina D. stări toxice. Rahitismul predispune la dezvoltarea anemiilor feriprive. somnolenţă. Trousseau. dar poate fi şi mai îndelungată. convulsii). predispoziţie pentru convulsii. În spazmofilia latentă. contracturi ale muşchilor palpebrali şi peribucali (“bot de crap”). dereglărilor cronice nutriţionale. comă. scăderea imunităţii şi rezistenţei la infecţii. Poate exista tahipnee. tonusului muscular (inclusiv celor participanţi la actul respirator). Lust. Hipocalciemie. ceea ce limitează respiraţia. Laringospasmul şi bronhospasmul se manifestă clinic prin dispnee inspiratorie şi expiratorie cu apnee. principalele semne la copiii primului an de viaţă sunt: Chvostec. paravertebrali. hipertermie. cu extensia degetelor 2-5. Crizele sunt scurte. care evidenţiază hiperexcitabilitatea neuromusculară. În cazurile grave ca rezultat al stopării respiraţiei copilul poate deceda. pneumonii recidivante. prin eclampsie cu crize convulsive tonice.8. o contractură în flexie a mânii faţă de antebraţ. Erb. 2010 Protocolul a fost discutat. Dereglări respiratorii – hipocalciemia rahitismală poate declanşa convulsii în IRVA. Spasmofilie – termen introdus în pediatrie de Finchelstein pentru tetania rahitismală la nivelul SNC. Membrele inferioare prezintă contractură în extensie şi adducţie în articulaţiile tibio-tarsiene. Clinic se prezintă în formă manifestă şi latentă. Conştiinţa pacientului este păstrată. hipotonie musculară.

În 2003-2004. China. 7 . scăderea tensiunii intratoracice dereglează transportul sangvin. suflu sistolic la apex. aveau semne de rahitism 96% copii cu vârsta de 0-1 ani (St. A. tahicardie. Australia. Osteoporoza – mineralizare insuficientă a structurilor cartilaginoase ale oaselor. La începutul secolului XX. 2001).Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Osteomalacie – este legată direct cu deficienţa vitaminei D şi fosfaţilor. fracturi. nivelul de vitamina D sanguină era scăzut la 81% eleve de 12-15 ani. hiperplazia ţesutului osteoid (nu se mineralizează în hipovitaminoza D). duc la deplasarea cordului şi mediastinului. În Europa. Informaţia epidemiologică Incidenţa rahitismului la copiii din Republica Moldova constituie 56. Japonia. Chişinău. deformaţii osoase. În această perioadă. rahitismul era răspândit în Norvegia.9.5% (A. Deformaţiile cutiei toracice. rigiditate osoasă scăzută.Voloc. Pe ECG: alungirea intervalului QT peste 0. în Rusia. 2010 Dereglări cardiace – scăderea amplitudinii contracţiei diafragmale. fragilitate osoasă. în Arabia Saudită. pneumonia. atelectaza.Petersburg) şi 80% copii cu vârsta de 0-3 ani (Moscova). 40% adolescenţi au semne de hipovitaminoză D. dilatării cutiei toracice la inspir. 1989. asurzirea zgomotelor cardiace.420. ceea ce poate duce la moarte subită. India.

 Informarea mamelor despre factorii de risc în RC.1. Diagnosticul 2. concentraţia sanguină de Ca.  Consultaţia obligatorie a medicului pediatru Recomandabil:  Examenul de laborator: hemoleucograma. Suspecţia rahitismului Diagnosticul precoce al rahitismului permite Iniţierea la timp a tratamentului adecvat şi reducerea ratei complicaţiilor şi sechelelor. 2.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Obligatoriu:  Anamneza (caseta 4). P. Chişinău. Reducerea numărului total de cazuri al RC. Profilaxia primară antenatală II Micşorarea riscului de dezvoltare a RC. Tratamentul 8 . 3. RG pulmonară (la necesitate).  Examenul obiectiv general (caseta 5. PARTEA GENERALĂ B. 6. 2010 B. stimulând adresarea la medic în caz de apariţie al RC. FA.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. 7. 8). prevenirea complicaţiilor RC asociate cu un risc sporit de invalidizare. Nivelul de asistenţă medicală primară (medicul de familie) Descriere (măsuri) Motive (repere) Paşi (modalităţi și condiții de realizare) I 1. III Obligatoriu:  Evidenţa pacienţilor din grupurile de risc.1.

 Dietă.  Masaj şi gimnastică curativă. S.2. Diagnosticul II Determinarea formei patogenetice şi fazei evolutive ale S. Prevenirea complicaţiilor tardive ale RC. P. Obligatoriu:  Supravegherea în perioada de recuperare. 2010 3.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Dispariţia simptomelor patologice. Obligatoriu:  Regim. Trimiterea pacientului în spital 5. a acutizărilor maladiilor concomitente şi sechelelor. Tratamentul Obligatoriu:  Acordarea primului ajutor şi tratamentului de urgenţă la etapa prespitalicească (la necesitate). 9 . Prevenirea evoluţiei trenante. B. Obligatoriu:  Evaluarea criteriilor de spitalizare. Asigurarea spitalizării la timp. 3. Supravegherea Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de complicaţii ale RC.Tratamentul nemedicamentos Restabilirea metabolismului Ca. Ameliorarea stării pacientului. Recuperarea  Conduita adecvată. Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de complicaţii ale RC. S. 6. Nivelul de asistenţă medicală urgentă la etapa prespitalicească Descriere (măsuri) Motive (repere) Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare) I 1.  Preparate de Ca.  Examenul clinic. Obligatoriu:  Anamneza. Chişinău. Prevenirea agravării S.1. Determinarea gradului de severitate a S.Tratamentul medicamentos 4. Obligatoriu:  Vitamina D.2. necesitate. S. a recidivelor. III 2. Asigurarea consultaţiei la timp a medicilor.

S. Asigurarea bazei factologice versus necesităţile de acordare a asistenţei medicale în S. B. Identificarea cazurilor de S şi distribuirea lor conform gradului de severitate. S. Chişinău.  Informarea mamelor despre factorii de risc în „status convulsiv”.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. Transportarea în staţionar Transferul în instituţie medico-sanitară. formei patogenetice şi fazei evolutive. 2010 3. care se pot complica cu convulsii.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. P seric şi evaluarea la pacienţii din grupurile de risc. S. cu semne suspecte de tetanie. S şi despre strategiile protectorii şi de prevenire a RC. utilizarea tehnicilor protectoare. pediatru. psiho-neurolog) Descriere (măsuri) I 1. Profilaxia primară antenatală Motive (repere) II Micşorarea riscului de dezvoltare a RC. Reducerea numărului total de cazuri de RC. stimulând adresarea de urgenţă la medic în caz de apariţie a RC. 2. S.3. Deleted: 10 . Recomandabil:  Cercetarea nivelului de Ca. Obligatoriu:  Aprecierea posibilităţilor de transportare a pacientului. S. Screening-ul Identificarea factorilor de risc în dezvoltarea S. precum şi de prevenire a complicaţiilor maladiilor de bază. Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare) III Obligatoriu:  Informarea medicilor de familie despre factorii de risc pentru dezvoltarea RC. Recomandabil:  Identificarea pacienţilor din grupurile de risc. Nivelul de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (medic de familie.

S. Nivelul de asistenţă medicală spitalicească (raional.  Diagnosticul pozitiv. Prevenirea complicaţiilor tardive ale RC. 2010 3. 11 .  Examenul clinic. Tratamentul 5. municipal. Asigurarea consultaţiei la timp a medicilor. Supravegherea 7. Profilaxia primară antenatală Motive (repere) II Micşorarea riscului de dezvoltare a RC. stimulând adresarea de urgenţă la medic în caz de apariţie a S. Reducerea numărului total de cazuri de tetanie. S. 4. Obligatoriu:  Supravegherea în perioada de recuperare.  Conduita adecvată.  Anamneza.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. Asigurarea spitalizării la timp.4. Recuperarea  Implementarea strategiilor protectoare.  Evaluarea criteriilor de spitalizare. Spitalizarea pacientului 6. Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de Obligatoriu: complicaţii ale RC. Chişinău.  Investigaţiile paraclinice obligatorii.  Informarea pacienţilor despre factorii de risc ai S.  Acordarea primului ajutor la etapa prespitalicească (la necesitate).  Diagnosticul diferenţial. prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază. S. Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare) III Obligatoriu:  Depistarea pacienţilor din grupurile de risc. Obligatoriu: Ameliorarea stării pacientului. republican) Descriere (măsuri) I 1. Determinarea gradului de severitate a S. S. Diagnosticul Identificarea formei patogenetice şi fazei evolutive Obligatoriu: a S. Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de complicaţii ale RC. Prevenirea agravării S. B. care se pot complica cu S. S.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.

 Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. Optimizarea terapiei şi asigurarea volumului necesar de tratament.  Evaluarea criteriilor de transfer în STI. Obligatoriu:  Eliminarea/combaterea factorilor suplimentari de risc de agravare a S. prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază. P seric şi evaluarea la pacienţii din grupurile de risc. 3. care solicită tratament de urgenţă. S.  Tratamentul etiologic precoce şi cel patogenetic al S. pentru eficientizarea măsurilor terapeutice aplicate.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 4. S. Determinarea prezenţei S. S. S. 2010  Aspectele specifice de profilaxie primară a RC. 2. efectuarea diagnosticului diferenţial. Identificarea factorilor de risc în dezvoltarea RC. Spitalizarea Obligatoriu:  Conform criteriilor de spitalizare. Reducerea numărului total de cazuri severe de RC. Obligatoriu: 12 5.  Consultaţia medicului pediatru. Precizarea diagnosticului. S. formei patogenetice şi fazei evolutive. Diminuarea incidenţei în dezvoltarea și severitatea complicațiilor RC. cu semne suspecte de RC. S şi distribuirea lor conform gradului de severitate. S în cirscumstanţe clinice particulare: intoxicaţie cu medicamente (vitamina D). Profilaxia secundară Eficientizarea tratamentului etiologic precoce şi a celui patogenetic al RC. psiho-neurolog. Asigurarea bazei factologice versus necesitățile de acordare a asitenţei medicale în RC. Diagnosticul . Chişinău. Screening-ul Recomandabil:  Cercetarea nivelului de Ca. Identificarea cazurilor de RC. Implementarea măsurilor de profilaxie.

2010  Anamneza. de prevenire a agravării. S. Tratamentul 7. 13 . Asigurarea în continuare a condiţiilor de recuperare eficientă. Recomandabil:  Investigaţiile paraclinice recomandabile.  Investigaţiile paraclinice obligatorii. Chişinău.  Investigaţiile paraclinice obligatorii. Obligatoriu:  Continuarea tratamentului de urgenţă iniţiat la etapa prespitalicească.  Tratamentul nemedicamentos.  Tratamentul etiopatogenetic.  Precizarea rezultatului tratamentului RC.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Prevenirea dezvoltării complicaţiilor și agravării RC. 8. Consultaţia altor specialiști. Revenirea pacientului în familie.  Prevenirea agravării S. Supravegherea pacienţilor Asigurarea eficienţei maxime a tratamentului. Externarea sau transferul Obligatoriu:  Evaluarea criteriilor de externare. simptomatic. Ameliorarea stării pacientului.  Diagnosticul pozitiv. 6.  Tratamentul S în funcţie de forma etiopatogenetică.  Diagnosticul perioadei evolutive.  Diagnosticul etiopatogenetic.  Monitorizarea eficacităţii tratamentului. Obligatoriu:  Evaluarea în dinamică a pacienţilor conform unui set prestabilit de criterii.  Diagnosticul diferenţial.  Examenul clinic.

1. 2010 C.Voloc). Algoritmi de conduită C. Chişinău.1. 2003 14 . Algoritmul hipocalcemiei (A.1.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.

↑.alc. Cau/creatu<0. Ca urinar/creatinina urinei.2 (2. fosfataza alcalină.↓.alc. fosf. fosfatemia.↓. fosfataza alcalină. PTH N sau ↑ Carenţa vitaminei D Ca↓. fosfataza alcalină. 25-OH-D N. creatinina.25-OH-D per os Ca≤1. Cau/creatu<0.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.15) mmol/l sau Ca++1. hormonul paratiroidian.↓. fosf. Ca urinar/creatinina urinei. Bilanţul nou-născutului: calciemia.3. 25-OHD. 25OH-D. Cau/creatu<1. hormonul paratiroidian. 2010 Hipocalciemie Ca≤2. fosf. PTH ↓ Mutaţia activatorie a Ca SR Ca↓.3.alc. fosf. PTH ↑ rezistentă la tratamentul cu vit.8 mmol/l: perfuzie Ca.2 mmol/l Magneziemie normală Tratament imediat Ca 1.8 mmol/l: Ca per os. 25-OH-D N sau ↓. PTH ↓ Hipoparatiroidism tranzitoriu Sindrom Di George Hipoparatiroidisme genetice 15 . Patologia mamei Carenţa vit.3. 25-OH-D↓. 25-OH-D per os sau 1.3. radiografia mâinii Ca↓.alc. D Ca↓. Cau/creatu<1. radiografia cutiei toracice.25-OH-D per os Nou-născut ≤3 luni Nou-născut de la mamă cu diabet zaharat Bilanţul matern: calciemia. fosfatemia. Cau/creatu<1. PTH N sau ↑ Ca↓. hormonul paratiroidian.3. creatinina. PTH ↑↑↑ Ca↓.↑. 25-OH-D N.alc. Cau/creatu<0. Cau/creatu<0. fosf. fosf. Chişinău. D Hipercalciemia Tratament anticonvulsivant Sugar. Ca urinar/creatinina urinei.↑. 25-OH-D↓. fosf. PTH ↓ Ca↓. 25-OHD.alc. creatinina. fosf.↑.↑. 25-OH-D N. 25-OH-D N sau ↓. hipoparatiroidisme genetice Mutaţia activatorie a Ca SR Pseudohipopara tiroidism Rahitism pseudocarenţial Patologia nou-născutului Ca↓. 25-OH-D N. fosfatemia.alc.alc. 25-OH-D per os sau 1. Cau/creatu<0. copil Calciemia. PTH ↓ Carenţa vitaminei D Sindrom Di George.

26 (OH)2 D Intestin Intestin Oase Mărirea reabsorbţiei Ca şi mărirea excreţiei fosfaţilor Mărirea reabsorbţiei Ca din oase Inducerea transportului Ca Inhibarea transportului Ca Inhibarea reabsorbţiei Ca Normocalciemie Normocalciemie 16 . 25 (OH)2 D 1. 25 (OH)2 D Rinichi Oase Oase 25.1. Reglarea conţinutului calciului sangvin (P.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Mogoreanu. Chişinău. 2010 C.2. 1990) Hipocalciemia Alimentaţia Pielea Hipercalciemia Glanda paratiroidă Calciferol Ficat 25 (OH) D RINICHI Glanda tiroidă Hormonul paratiroidian Calcitonina 24.

1999) 17 .Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Algoritmul de diagnostic al formelor rahitismale vitamin D-rezistente (P. Mogoreanu.1. Chişinău.3. 2010 C.

Examen clinic D. Osteodistrofia Albright (pseudohipoparati roidism) E2. Anamneză C.1 Hipofosfatemie Albright D3. colectomie D2. Rahitism vitamin Ddependent (pseudocarenţial Prader) D2.3 Atrezia căilor biliare D2. Hipocalciemie Hipofosfatemie Fosfatază alcalină mărită Fosfor urinar E.2 Sindrom De Toni-Debre-Fanconi D3.2 Hepatitele cronice şi ciroze D2. Rahitisme hipofosfatemice cu hiperfosfaturie: D3. Rahitisme secundare carenţiale în: D2.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Hipocalciemie Hipofosfatemie Fosfataza alcalină mărită PTH micşorat mărit mărit micşorat D1.4 Tirozinoză D3. Aprecierea rezultatelor investigaţiilor paraclinice B.7 Gastrotomie. Chişinău. Hipoparatiroidism Nu Da Funcţia renală normală micşorată E1.5 Sindroamele nefrotice D2.8 Imobilizare îndelungată D3.4 Tratament cu Fenobarbital D2.6 Tratament cu corticosteroizi D2.5 Sindrom Lowe D3.3 Cistinoză D3.6 Acidoze tubulare renale Boli renale E3.1 Sindroamele de malabsorbţie D2. 2010 Copil cu rahitism vitamin D-rezistent dovedit clinic A. ICR (osteodistrofia ICR) 18 .

Spiricev.0)  Crohn (K50)  neevolutiv  renal (N25. Clasificarea clinică a rahitismului Caseta 1. Chişinău. Clasificarea internaţională a maladiilor. 2. 2010 C.9 Carenţa în vitamina D fără precizare  Avitaminoza D 19 .0 Rahitism evolutiv  Osteomalacia  infantilă  juvenilă Cu excepţia: Rahitism  celiac (K90. DESCRIEREA METODELOR.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.0)  rezistent la vitamina D (E83.4.3)  E55. TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR C. ed. Însemnătatea profilaxiei şi corecţiei deficitului Ca la mamă pentru sănătatea copilului (D.B. V.2.1.E.1. X  E55 Carenţa în vitamine  E55. 2006) Ca mamei N Fătul intrauterin N Metabolismul mineral N Remodelarea ţesutului osos N Mineralizarea scheletului N Schimbări patologice scheletale ↓ Dezvoltare fizică armonioasă ↑ Rezistenţa oaselor N Patologia aparatului locomotor ↓ C. Şiling.

Defect genetic al 2. renale şi obstrucţia căilor biliare. rolul vitaminei D. coloana vertebrală)  Copil frecvent bolnav Caseta 3. Moscova. Boli metabolice (tirozinemia. Tip II 2. c) rahitism hipofosfatemic autozom-dominant. mobilizare convulsivă  Schimbări funcţionale ale aparatului cardiovascular şi respirator  Deformări ale sistemului osos (cutia toracică. 2.2. Chişinău. 1989 Rahitism vitamin D dependent sau pseudodeficitar Variante: Tip I 1. a receptorilor Grade de severitate: organelor ţintă I. 1989/Pediatria. 25 dioxiimportante ale vitamina D3 (1. Subacută. 3. Acută. patogeneză Caseta 2. Rahitism hipofosfatemic congenital familial sau diabet fosfatic: a) hipofosfatemia cromozom X lincată. Rahitism fenobarbital indus şi cel cauzat de alte anticonvulsivante şi glucocorticoizi. oasele tubulare. Rezistenţa genetică 3. sintezei renale de Fără devieri 1. Sindrom de malabsorbţie. Clasificarea rahitismului (după E.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. III  Alimentară  Infecţioasă Provenienţa insuficienței  Alimentar-infecţioasă  Habituală  Lipsa profilaxiei medicamentoase vitaminei D  Insuficienţă medicamentoasă de doze mici  Indusă de Fenobarbital Perioada  Debut  Stare  Reconvalescenţă  Reziduală Evoluţia  Acută  Subacută  Recidivantă Complicaţii  Spasmofilie  Convulsii. Lukianova şi colab. Boli hepatice. Grav. Factorii şi grupurile de risc. (OH)2 D3) Caracterul evoluţiei: 1. Mogoreanu. etiologie. Mediu. pentru II. 2010 C. Clasificarea rahitismului (după P. 8889) GRAVITATEA I. Perioada bolii: Rahitism carenţial Rahitism vitamin D rezistent 1.2. p.). Uşor. b) afectarea osoasă autozom-dominantă hipofosfatemică. 25 concentraţiei P şi Ca. 4. nr. Fosfopenică. cistinemia). II. 25 (OH)2 D3 III. Recidivantă. Boala sau sindromul De ToniDebre-Fanconi Rahitism secundar 1. 2. Calciepenică. 1. 3. Se poate indica gradul de severitate 20 .

mixtă şi artificială cu conţinut insuficient al vitaminei D. influenţează maturizarea lor. Patogeneză     Carenţa vitaminei D produce reducerea absorbţiei calciului din intestin.25 (OH)2D3 asigură:  absorbţia intestinală eficientă a calciului. Chişinău. exces de glucide.vitamina D contribuie la absorbţia calciului din intestin. Acidoza tubulorenală (sindrom Litwood-Allbright). aminoacizilor.  Hidrolizarea hepatică cu formarea metabolitului activ antirahitic 25-(OH)D2 (25 hidrocolecalciferol).  Transportul vitaminei D în ficat.vitamina D contribuie la reabsorbţia tubulară a calciului şi fosforului.  reabsorbţia calciului şi fosforului în rinichi la nivelul tubilor renali. Hipofosfatazia.). produce hipofosfatemie prin excreţii urinare crescute).25(OH)2D3 (1. Hipocalciemie serică. Hiperparatiroidism compensator (parathormonul intensifică reabsorbţia calciului până la calciurie nulă. 3.  mineralizarea ţesutului osteoid.vitamina D contribuie la procesele de modelare şi mineralizare a oaselor.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  1. Afectarea funcţiei glandei tiroide şi paratiroide. 2010 1. vegetarianism.vitamina D. Rinichi . (glucozoaminofosfat diabet. Etiologie       Deficitul alimentar de vitamina D .hrană neraţională. Sechelară.25 dihidroxicolecalciferol). 21 . varianta completă sau incompletă). Rolul vitaminei D în organism      Intestin . Caseta 3a. Formarea insuficientă a vitaminei D în piele în condiţii de lumină solară insuficientă. osteocalcininei). Caseta 3d. 4. Afecţiuni gastro-intestinale cu sindrom de malabsorbţie şi digestie afectată. Sistemul muscular . şi caracterul evoluţiei. Caseta 3b. Imaturitatea sistemelor fermentative hepatice. activizează osteoclaştii. Debut. Reconvalescenţă. 2. Sistemul osos . stimulează osteoproducţia. ale pielii sau patologia acestor organe. glandele paratiroidă şi tiroidă prezintă un sistem de calciureglare. Metabolismul vitaminei D  Absorbţia vitaminei D din alimente în intestinul subţire prin participarea acizilor biliari. renale. 3. 4. Stare.vitamina D menţine tonusul muscular şi forţa de contracţie a muşchilor. Rapidizarea metabolismului vitaminei D (administrarea de corticosteroizi etc. Caseta 3c. Glanda paratiroidă . Stimularea activităţii osteoclaştilor (extrag Ca din ţesutul osos) şi osteoblaştilor (majorarea concentraţiei serice a fosfatazei alcaline.  Hidrolizarea renală cu formarea metabolitului superactiv (10-100 ori mai activ decât vitaminaD) 1.

Lumină insuficientă Factor alimentar Insuficienţa vitaminei D ↓ absorbţiei Ca în intestine hipocalciemie ee Stimularea glandelor paratiroide Stimularea osteoblaştilor Demineralizarea oaselor Inhibarea sintezei citraţilor hipofosfatemie acidoză Dereglarea metabolismului proteic (fermentativ) aminoacidurie Dereglarea sintezei colagenului Micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor în rinichi Inhibiţia osteoblaştilor Dereglarea osificării Hipotonie musculară Dereglarea sistemului nervos Dereglarea funcţiei TGI Osteopatie NB! La toate etapele acţionează infecţiile şi hipovitaminoza. fracturi.  Îngrijirea defectuoasă.  Vârsta sugarului şi copilului mic .  Maladii ale sistemului gastro-intestinal . D).tratamente cu corticosteroizi. zone climaterice temperate (transformarea insuficientă a provitaminei D din piele în metabolit activ antirahitic). disfuncţii biliare cu reducerea eliminării sărurilor biliare (absorbţie insuficientă a vit.imaturitatea multor procese implicate în metabolismul vitaminei D.  deformaţii osoase. astfel că suplimentarea cu vitamina D nu soluţionează integral starea carenţială.insuficienţa renală cronică cu dereglarea proceselor de sinteză a metaboliţilor activi antirahitici. sindrom de malabsorbţie (dereglarea absorbţiei vit. 22 . Factorii de risc în dezvoltarea rahitismului  Predispoziţie familială: rahitism familial.  Afecţiuni renale . D.  Tulburări endocrine .  Anotimpul rece . Caseta 3e. diaree cronică.fenomenele rahitismale sunt caracteristice organismului în perioada de creştere intensivă. rigiditate osoasă scăzută. Ca.  Tratament cu Fenobarbital în perioada neonatală şi a sugarului (demineralizare osoasă rahitică la aport normal de vit.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. care este inactivat de Fenobarbital). fragilitate osoasă.perioade reduse de timp însorit.  Prematuritate .  hiperplazia ţesutului osteoid (nu se mineralizează în hipovitaminoză D). P). Chişinău. 2010  Osteoporoza:  mineralizare insuficientă a structurilor cartilaginoase ale oaselor. D.maladii diareice trenante.

3. boala hipertensivă. rinichilor. D. Gestozele din primele sau ultimele luni de sarcină. 8. Afecţiunile sistemului endocrin (patologia glandei tiroide cu hipo. patologia tractului digestiv. hepatite. Patologii extragenitale (boli metabolice. Anamneza  Legate de mamă 1. Alimentaţie mixtă. Neadministrarea vit. Folosirea îndelungată a anticonvulsivantelor (Fenobarbital etc. boala ulceroasă. Encefalopatie perinatală. Afecţiunile sistemului nervos. 2. diabet zaharat). 2. Afecţiunile sistemului gastro-intestinal (gastrite. patologia hepatică şi renală etc. 4.). cu afectarea ventricolului III.3. 12. ce necesită terapie anticonvulsivantă. deficit de raze ultraviolete). Gravidele cu vîrsta peste 40 ani. 3.).Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Efectuarea incorectă a profilaxiei cu vit.sau hiperfuncţie. 7. Expunerea insuficientă la soare. Chişinău. alcoolism etc. Hipodinamie (înfăşare forţată. 13. lipsa gimnasticii).) 5. Gravidele care în trecut au născut copii cu patologie ereditară. deficit de somn. Gravidele care se află în mediu nociv şi au deprinderi dăunătoare (fumat. 9. 23 . Alimentaţie deficitară în timpul sarcinii şi/sau în primele 6 luni de alăptare. 6. colite cronice). D în al treilea trimestru de sarcină. Masa corporală > 4 kg.2. holepatii. 6. 7. cu insuficienţă renală.  Legate de copil 1. Stare familială social vulnerabilă. artificială precoce cu amestecuri neadaptate. Gravidele cu focare cronice de infecţie. ciroze. Creştere staturo-ponderală accelerată în primele 3 luni de viaţă. 11. ficatului. distoniile cardio-vasculare). Prematuritate. diarei frecvente. Gravidele cu sarcină multiplă. 5. sindrom de malabsorbţie. Afecţiunile cronice renale. Tegumente hiperpigmentate. 10. care necesită terapie antibacteriană. Alimentaţie neechilibrată (exces de făinoase etc. 4.) C. Mod de viaţă incorect (hipodinamie. Conduita pacientului cu rahitism Caseta 4. Vârsta mamei < 17 ani şi > 35 ani. 2010            Grupa gravidelor cu risc sporit pentru apariţia rahitismului precoce la copil după naştere Afecţiunile sistemului cardio-vascular (vicii cardiace. Patologia pielii. Naştere patologică. IRVA. lipsa masajului.

Flexibilitatea bordurilor fontanelei mari. şanţ subpectoral Harrison. favorizează evoluţia recidivantă. în evoluţia subacută se 24 . bacteriene (reducerea fagocitozei). Gradele de severitate. Se normalizează tonusul muscular.  Gradul II . parietale. Se normalizează somnul.  Întârzierea erupţiei dinţilor. Plămân rahitic: modificările anatomice şi funcţionale produse de rahitism (deformaţia toracică.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  Întârziere staturo-ponderală . Tabloul clinic. C. convulsii hipocalciemice • laringospasm • hipotonie musculară • paloare tegumentară • alopecie occipitală Caseta 6.  Deformarea picioarelor în curbură „O” sau „X”. Torace rahitic: mătănii costale. varum. Asimetria şi proeminenţa boselor frontale. Tabloul clinic. genu valgum.       Craniotabes rahitic (osteomalacie) al oaselor craniene parieto-occipitale.Deformarea oaselor capului sub formă de bose frontale parietale uşor exprimate. Persistă deformarea oaselor.sunt exprimate nesemnificativ. Caseta 8. cifoză.  Gradul III .2. Sindrom de afectare a sistemului nervos central: • excitabilitate • hipertranspiraţii Simptome posibile: • crize convulsive. Caseta 7. deformaţia cutiei toracice. plagiocefalie. Dispare sindromul sudoripar. Sechelele postrahitismale:  Gradul I . Perioada de debut (de la 1 lună până la 3-4 luni). hipotonia musculară. şanţ subpectoral.  Rezistenţă redusă la infecţiile virale. caput quadratum. dereglarea somnului . Chişinău. aplatizare occipitală.Deformarea oaselor capului cu bose frontale parietale mai accentuate şi mătănii costale.Deformarea structurilor sistemului nervos. Perioada de stare. Tabloul clinic.      Starea generală se ameliorează. Perioada de reconvalescenţă. 2010 Caseta 5.4. tremor. brăţări. Tabloul clinic.  Simptome minore de afectare a SNC: excitabilitate. Manifestările clinice ale rahitismului în funcţie de gravitatea bolii Caseta 9. sindrom sudoripar. Rahitismul uşor (I grad de severitate).  „Brăţări rahitice” la membrele superioare în regiunea distală a radiusului (formarea ţesutului osteoid). Deformări craniene. bronhomalacia rahitică) agravează simptomele infecţiilor respiratorii. frunte „olimpiană”.  Simptome uşoare de afectare a sistemului osos: craniotabesul lipseşte.

HCT. fosfataza alcalină. Gradele de severitate. nas în formă de „şa".  Dezvoltarea psiho-motorie întârziată. apoi somnolenţă.  Retard staturo-ponderal. Lust). HPT.biochimia serică denotă schimbări foarte exprimate ale metabolismului vit. degete în formă de „fire de perle". „O”. torace în carenă. Forma latentă:  semnele spazmofiliei pot fi induse prin reflexe neuro-musculare (Chvostek.  cutia toracică . 25 .  deformarea membrelor în „X”. Complicaţii. apnee. Caseta 11. tonico-clonice.  Hepato-splenomegalie.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. mâinile capătă aspect de „mână de mamoş".hiperplazie osteoidă (proeminenţa boselor frontale şi parietale. Manifestările clinice sunt clar exprimate:  Sistemul nervos central: excitabilitate.valori nominale sau uşor modificate. P.  fracturi ale oaselor tubulare. mătănii costale. 2010 observă proeminenţa uşoară a boselor frontale. flexibilitatea bordurilor fontanelei mari). cianoză.  Simptome de afectare a motricităţii grosiere: hipotonie musculară. flexibilitatea ligamentelor. Erb.  Afectarea sistemului osos:  în evoluţie acută .  Hipotonie musculară severă.  Persistă sechele de gradul I-II.  Dispnee. Caseta 10. Rahitismul sever (III grad de severitate).  brăţări. metaboliţii activi a vit.  Date paraclinice (Ca. aplatizare occipitală. crize convulsive. Spasmofilia. tahipnee. Forma manifestă:  simptome de afectare a SNC. D) schimbate semnificativ. D.şanţ subpectoral.  Sechele postrahitismale nu se determină. sindrom sudoripar.  în evoluţie subacută . Caseta 12. Gradele de severitate. deformarea cutiei toracice). Chişinău. pierderea conştiinţei. Date paraclinice .  eclampsie cu accese de convulsii tonice.  Date paraclinice – schimbările biochimice . Trousseau. Maslov.osteomalacie (craniotabes. Rahitismul moderat (II grad de severitate). parietale.  spasm carpo-pedal. caput quadratum.  convulsii determinate de hipocalciemie.  Tonus muscular scăzut uşor.  laringospasm şi bronhospasm cu dispnee inspiratorie.  Modificări severe ale sistemului osos:  craniu oligo-hidrocefal.

 limitarea excursiei cutiei toracice.  fluxul sângelui spre inimă e diminuat. Sistemul osos. Caseta 15. Factori de risc:  excursie pulmonară limitată.  zgomote cardiace atenuate.  flexibilitatea coastelor.  deformarea cutiei toracice produce deplasarea inimii şi mediastinului. Dereglări respiratorii. Chişinău.dereglări ale conductibilităţii şi contractibilităţii cardiace.  imunodeficienţa. Fracturi osoase.  hipocalciemia reduce funcţia de reglare a respiraţiei. Deformarea bazinului.  suflu sistolic. Caseta 14. 2010 Caseta 13. caput quadratum). Complicaţii. Complicaţii.  creşte tensiunea intratoracică. Deformarea membrelor inferioare (picioare în formă de „X”.  tahicardie. „O”). Complicaţii. Dereglări cardiace. oligo-hidrocefal. deplasată la stânga cu 1-2 cm.  apare hipertensiunea în sistemul venei cave inferior. Factori favorizanţi:  hipotonia musculară. Deformarea cutiei toracice (şanţ subpectoral. 26 .  deplasarea diafragmei hipotone spre organele cutiei toracice.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.      Deformarea craniului (craniu olimpian. Manifestări cardiace:  limita matităţii relative a cordului.  ECG . torace în carenă).

 hipofosfatemie. Chişinău. Anomalii biochimice în rahitism  Rahitism „biochimic”:  hipocalciemie.  majorarea semnificativă a activităţii fosfatazei alcaline.5. Examenul paraclinic al pacienţilor cu rahitism Tabelul 1.  majorarea activităţii fosfatazei alcaline. D:  25 (OH) vitamina D  1.    27 .  fosfatază alcalină normală.  fosfatemia şi fosfataza alcalină – normale. 2010 C. 25 (OH)2 vitamina D • hiperfosfaturie • hiperaminoacidurie • lipsa eliminării Ca în urină (testul Sulcowitch negativ) AMT Staţionar Secţia terapie intensivă R - R Spectrul hormonal - - R R Biochimia urinei - - R R Caseta 16. Rahitism clinic incipient:  calciemie normală.  hipofosfatemie exprimată.  hiperfosfatemie. Investigaţiile de laborator Examen de laborator Semne sugestive ale rahitismului Nivelul de acordare al asistenţei medicale Medic de familie Biochimia serică • hipocalciemie sau calciemie normală (implicarea compensatorie a parathormonului) • hipofosfatemie (parathormonul scade reabsorbţia de P) • hiperfosfatazemie • majorarea nivelului hormonului paratiroid • reducerea concentraţiei calcitoninei • reducerea nivelului metaboliţilor activi a vit. Rahitism florid:  hipocalciemie.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Rahitism în fază de vindecare:  hipocalciemie marcată.2.

Degete în formă de perlă.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Predomină simptome de hiperplazie a ţesutului osteoid. Chişinău. diaree cronică). 28 . Brăţări rahitice la membrele superioare. Proeminenţa boselor frontale şi parietale.6. Manifestările clinice în dependenţă de evoluţie Caseta 17. La copiii cu tulburări de nutriţie (malnutriţie. Evoluţie acută         Manifestările clinice evoluează rapid Durata perioadei de debut este mică Predomină procesele de osteomalacie ale sistemului osos Craniotabes Flexibilitatea bordurilor fontanelei mari Mai frecvent sunt afectaţi copiii prematuri şi sugarii ce cresc şi se dezvoltă intens Apariţia semnelor clinice în primele luni de viaţă În rahitismul congenital Caseta 18. 2010 Tabelul 2.2. Mătănii costale. Evoluţie subacută        Evoluţie lentă cu semne clinice evidente la sugarul mare. în vârstă de 6-12 luni. hipostatură. Investigaţiile instrumentale Examen instrumental Semne sugestive ale rahitismului Nivelul de acordare al asistenţei medicale Medic de familie AMT Staţionar Secţia terapie intensivă R • osteoporoză • mineralizare redusă a oaselor tubulare lungi • coaste slab mineralizate • fracturi rahitismale ale oaselor tubulare • modificări ale zonei metafizare a oaselor tubulare • deformare în „cupă” a zonelor de cartilaj • franjurarea liniei metafizareepifizare (invadarea cartilajului cu capilare) • absenţa nucleelor de osificare Densitometria • reducerea densităţii scheletului osoasă Radiologia sistemului osos - R - - R R C.

scăderea transpiraţiei. căderea părului în căderea părului în regiunea occipitală regiunea occipitală (alopecie occipitală) (alopecie occipitală) Hipotonie. traumatisme intranatale). nas în formă de „şa”. frunte „olimpică”. Hidrocefalia rahitismală condiţionată de dereglările licvorodinamice (malformaţii cerebrale. Diferite forme de miatonii.7.  Administrarea incorectă. acidoza tubulară renală. excitaţie. deformarea cutiei Restabilirea turgorului tisular Reducerea hipotoniei ş. carii. scăderea turgorului. dermografism roşu 3-6 luni Normalizarea somnului. intensificarea transpiraţiei Exagerat de umedă. Ghibus rahitismal cu afectarea coloanei vertebrale de origine specifică (tuberculoză). complicaţii postinfecţioase în meningitele purulente). Evoluţie recidivantă  Acutizarea semnelor de rahitism în timpul maladiilor intercurente (infecţii respiratorii. aplatizare ridicată a oaselor ce occipitală. defect de email. scăderea turgorului. 29 . Alte maladii rahitismale determinate ereditar (diabet fosfat. insuficientă a dozelor profilactice sau terapeutice ale vit. D reactualizează manifestările clinice ale rahitismului.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Diagnosticul diferenţial      Afecţiuni perinatale ale SNC (hipoxie cronică intrauterină. articulaţii balante. transpiraţie. Tabelul 3.2. neuro-infecţii). pseudohipoparatiroidismul). rahitismul Fanconi. schimbări Craniu „natiform”. Chişinău.  Alimentaţia neraţională a sugarului (produse lactate neadaptate. retard în dezvoltarea psihomotorie. abdomen de batracian. Diagnosticul diferenţial al rahitismului în dependenţă de faza bolii Afectarea organelor şi sistemelor Manifestarea bolii Sistem nervos vegetativ Faza de debut Faza de stare Faza de reparare 1-2 luni Nelinişte. diversificare incorectă a alimentaţiei). constipaţii Hipotonie. 2010 Caseta 19.a.  Îngrijirea defectuoasă a copilului. diaree. asimetria şi delimitează fontanela mărirea boselor frontale anterioară şi parietale (craniu “natiform”). nerespectarea regimului zilei favorizează reactualizări ale rahitismului. dereglarea muşcăturii. apertură inferioară a cutiei toracice desfăcută. C. dereglări de somn. dereglarea erupţiei dentare. poziţie înaltă a diafragmei Flexibilitate uşor Craniotabes. Exagerat de umedă. condiţiile nefavorabile de trai. Diagnosticul diferenţial Caseta 20. ameliorarea stării Pielea Sistem muscular Sistem osos Labilitate emoţională. infecţii urinare.

activitate normală a fosfatazei alcaline Echilibru acido-bazic Radiografia oaselor În limitele normei Fără schimbări patologice Alcaloză Zonele de creştere devin striate. fibroză Anemie Mărit Mărită Odată cu creşterea dimensiunilor glandei paratiroide. bazin rahitic plat. activitatea fosfatazei alcaline este crescută. atelectaze. 2010 toracice şi coloanei vertebrale deformarea coloanei vertebrale. alungirea intervalelor P-Q şi S-T Pneumonii frecvente. spălăcite Se restabileşte Revine la normă Revine la normă Concentraţie normală sau puţin scăzută de Ca. uneori hipocalciemie necompensată de activitatea glandei paratiroide cu concentraţie serică normală a fosforului Extindere lejeră a limitelor relative ale cordului. dilatarea metafizelor în formă de cupă de şampanie. la început. curbarea oaselor tubulare lungi Sistem cardiovascular Fără schimbări Sistem respirator Sistem hematopietic Ficat Splină Concentraţia serică a Ca şi P Fără schimbări Fără schimbări patologice Fără schimbări patologice Fără schimbări patologice În limitele normei. zonele de osificare preventivă devin neclare. cu densitate neuniformă 30 . activitatea fosfatazei alcaline este mărită considerabil Acidoză Osteoporoză.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. concentraţie normală sau mărită a P. se produce hipocalciemia şi hipofosfatemia. concentraţia Ca revine la normă. Chişinău. însă după ce mecanismele compensatorii ale parathormonului se istovesc. ECG hipovoltată.

8. care necesită terapie anticonvulsivantă. Profilaxia Caseta 21. disfuncţii vegetative. uscate Lipseşte Lipseşte Prezentă Lipseşte Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Lipseşte Prezent Fără dereglări Lipseşte Prezent Afectată Lipseşte Lipseşte Fără dereglări C. Profilaxia antenatală  Măsuri nespecifice pentru toate femeile însărcinate: mod de viaţă activ. epilepsiei şi convulsiilor hipertermice Manifestări clinice Anamneza (traumatismul intracranian) Semne rahitismale Timpul apariţiei convulsiilor Tegumente Aura Hiperestezie Voma Bombarea fontanelei anterioare Muşarea limbii Spumă bucală Urinarea în timpul şi după criză Cunoştinţa Somn profund după criză Dezvoltarea psihomotorie Spasmofilia Lipseşte Epilepsia Prezentă Convulsiile hipertermice Prezentă Prezente permanent Ziua Palide.500 UI pe zi în ultimul trimestru de sarcină în timpul însorit şi 1000 UI în situaţii speciale (condiţii de trai nefavorabile. este indicată femeilor din grupul de risc cu:  gestoze.  maladii endocrine. alimentaţie raţională  Vitamina D . 31 . umede Prezentă Lipseşte Lipseşte Lipseşte Nu sunt obligatorii Depinde de timpul apariţiei febrei Hiperemiate. hipertensiune arterială. alimentaţie defectuoasă. 2010 Tabelul 4. umede Lipseşte Prezentă Lipseşte Prezentă Nu sunt obligatorii Noaptea Palide.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. insuficienţă renală.  Condiţii sociale nefavorabile.  patologie SNC. Chişinău. Diagnosticul diferenţial al spasmofiliei.  patologie cardio-vasculară: malformaţii cardiace.  maladii ce necesită antibioticoterapie. disgravidie).2.  patologia aparatului gastro-intestinal.

. de la a 7-a-10-a zi de viaţă a copilului. . 32 . 2010 Caseta 22.  evoluţie subacută .Convulsii de orice origine. Chişinău.9. .3000-4000 UI pe zi. Tratamentul rahitismului carenţial  Regim corect al zilei. efort asupra sistemului osos. D3 .Traumă intranatală. . D3 .4000-5000 UI pe zi.  Profilaxia specifică:  vitamina D .1000-1200 UI pe zi. În tratamentul copiilor cu rahitism sever se preferă preparatele vitaminei D în formă de dioli sau trioli. forme injectabile).  Vitamina D. durata tratamentului 30 zile. la necesitate produse lactate adaptate.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. uleioase. pe parcursul a 24 luni.Icter neonatal prelungit.500-700 UI pe zi.Malformaţii congenitale gastro-intestinale.2. igienă perfectă.  vitamina D . drajeuri.Prematuritate.40 de zile. gimnastică.Diaree de etiologie diferită. drajeuri.45 de zile.  alimentaţie la sîn.2000-3000 UI pe zi.2000-3000 UI pe zi. pe o durată de 24 luni. diversificare corectă a raţiei alimentare. 6.  Rahitism moderat: vit. picături apoase. . uleioase.Septicemie. din instituţii rezidenţiale.800-1000 UI pe zi pentru copii din grupul de risc – 1 lună. D3 (picături apoase.hrană la sân sau. 9. . apoi se reia cu 500 UI pe zi: . Profilaxia postnatală  Măsuri nespecifice:  regim corect al copilului: maxim plimbări la aer curat. diversificarea corectă a raţiei alimentare. durata tratamentului 40 . forme injectabile). Tratamentul rahitismului în dependenţă de evoluţie:  evoluţie acută .Sugarii alimentaţi mixt sau artificial.  vitamina D prin metoda stoss . .  dioli (pastile. Tratamentul rahitismului în diferite grade de severitate:  Rahitism uşor: vitamina D2. Preparate ale vitaminei D:  vitamina D2. C. exerciţii. 12-24 luni (în cazuri excepţionale.Copii cu condiţii sociale precare. D2. menţinerea copilului în stare de veghe pe suprafeţe tari. D2. .3000-4000 UI pe zi.  Rahitism sever: vit. amestecuri lactate adaptate. durata tratamentului 35 . drajeuri. .200 000 UI per os la 2-4. hipoxie cronică intrauterină. masaj.Malnutriţie congenitală. forme injectabile). Tratamentul rahitismului Caseta 23. la copilul născut prematur. bronho-pulmonare. picături apoase.Dismaturitate. asfixie în naştere.  vitamina D .  Efort asupra osului: masaj. . D3 .  trioli (pastile. În rahitismul sever se mai recomandă vitamina D în doze stoss. când nu este posibilă administrarea zilnică orală a vitaminei D). uleioase. la necesitate.  Dietă raţională .

Spasmofilia. Caseta 27.  excitarea mucoasei nazale. Controlul în dinamica a hemoglobinei.  pentru prevenirea aspiraţiilor . Caseta 28.excitarea rădăcinii limbii. apoi rece. plimbări.  asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii.1 dată pe zi.  anticonvulsivante cu acţiune lentă: Fenobarbital.  Măsuri simptomatice.  corecţia hipocalciemiei: administrarea preparatelor de Ca. Supravegherea medicală     Supravegherea medicului de familie. Caseta 26. Oxibutirat de natriu şi Magneziu sulfat. oral şi intravenos (calciu gluconat până la 50 mg/kg/24 ore).  în laringospasm . Tratamentul complicaţiilor. D.  stropirea feţei cu apă caldă.  după tratament. în cure periodice de 3-4 săptămâni. 10-20 de proceduri. Iradiere cu raze ultraviolete .30-40 mg/kg pe zi. oral sau intramuscular. Tratamentul rahitismului la copiii prematuri:  vitamina D . 1 doză 200 000 UI peste 30 zile. este indicată continuarea profilaxiei rahitismului cu vitamina D 1000 UI pe zi. Ca. În deformările osoase exprimate este cu realizarea corecţiilor ortopedice specifice.  Simptomele vor dispare odată cu normalizarea calciemiei şi realizarea tratamentului adecvat al rahitismului.4000-500 UI pe zi. Tratamentul complicaţiilor. Reflectarea în dinamică a simptomelor principale ale rahitismului. 2010  3 doze stoss câte 100 000 UI. P.  gluconat de calciu . Tratamentul complicaţiilor.în timpul somnului. altor specialişti la indicaţie. Tratamente suplimentare  Preparate de calciu:  glicerofosfat de calciu . Chişinău. Caseta 24.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. buzelor cu aer sulfat de către alte persoane.  Măsuri nespecifice:  aer curat. Deformările osoase. copilul se întoarce pe o parte. Polivitamine (A.  Tratamente specifice:  după lichidarea sindromului convulsiv şi normalizarea calciemiei este indicat tratamentul specific al rahitismului cu doze terapeutice de vit.  profilaxia traumelor. 33 .   Caseta 25. grupa B). în prezenţa semnelor pozitive în evoluţia bolii. indicată intervenţia medicului ortoped. fosfatazei alcaline (la indicaţie).  Tratamentul medicamentos de urgenţă:  anticonvulsivante cu acţiune rapidă (Diazepam). Examen radiologic pentru evaluarea osteoporozei.30-40 mg/kg pe zi. C. fiecare doză administrată la interval de 3 zile apoi. până la vârsta de 2 ani.  doza totală de tratament se creşte cu 50 000-100 000 UI. Manifestările cardio-respiratorii.

 Rahitism din tubulopatiile cronice idiopatice sau secundare. Evidenţa pe parcursul a 3 ani după vindecare.  rahitismul Fanconi. antacide. Rahitisme secundare:  Rahitisme din insuficienţa cronică renală.  hipofosfatemia Harison. Clasificare Rahitisme ereditare:  Rahitism vitamin D-dependent (pseudocarenţial. Măsurile de recuperare        Alimentaţie raţională cu cantităţi optime de vit.  Rahitism rezistent din insuficienţa cronică hepatică. Masaj. 34 . 2010 Caseta 29. Prader).  hipofosfatemia comună Royer.10.  Rahitism din atrezii ale căilor biliare.  Rahitism din sindromul de malabsorbţie.2.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  Rahitism din pseudoparatiroidism (osteodistrofia ereditară Albright).  Rahitism indus de tratamentul cu Fenobarbital. Densitometria (la necesitate). Tratamentul maladiilor concomitente.  fosfat diabet. Chişinău. D.  Rahitism vitamin D-rezistent hipofosfatemic X-lincat familial:  rahitismul Albright. în sindroame nefrotice. gimnastică. Vaccinarea nu este contraindicată. Rahitismele vitamin-D rezistente Caseta 30. corticosteroizi. Maxim plimbări la aer curat. C. efort asupra osului.

. .osteodistrofia Albright. .osteodistrofia ICR. tip 2).sindroamele de malabsorbţie. hipofosfatemie.  Defectele 1-a hidroxilării renale. . tirozinoză. . fosfor urinar micşorat: a) rahitism vitamin D-dependent (pseudocarenţial Prader). fosfatază alcalină mărită. C.gastrotomie.  Aprecierea rezultatelor investigaţiilor paraclinice.sindromul De-Toni-Debre-Fanconi. 2010 Caseta 31.cistinoză. Factorii de risc favorizanţi:  Tulburări ale sintezei vitaminei D în piele.tratament cu Fenobarbital. PTH (hormonul paratiroidian) micşorat: a) hipoparatiroidism.  Sinteză redusă a 1. .  Reducerea proteinelor serice purtătoare a vitaminei D. PTH (hormonul paratiroidian) majorat: a) boli renale cu funcţie renală normală . Algoritm de diagnostic în rahitismul vitamin-D rezistent (după P.  Examen clinic. aport redus al vitaminei D. fosfatază alcalină mărită.sindroamele nefrotice. hiperfosfatemie. colonectomie. hiperfosfatemie. B. fosfatază alcalină serică majorată.25(OH)2D în rinichi în insuficienţa cronică renală. Hipocalciemie. 2002)  Anamneză. b) rahitisme carenţiale secundare din: .  Micşorarea formării 25(OH)D în ficat în bolile cronice hepatice.tratament cu corticosteroizi.  Reducerea sintezei 1. Caseta 32.atrezia căilor biliare. .25(OH)2D în rinichi (insuficienţă cronică renală).  Sinteză redusă a 25(OH)D în ficat în boli cronice hepatice.25(OH) 2D. . b) boli renale cu funcţie renală micşorată (ICR) . indusă de Fenobarbital.  Creşterea inactivării vitaminei D. hipofosfatemie. Etiologie Factorii ereditari:  Absorbţie intestinală redusă a vitaminei D. Hipocalciemie. Mogoreanu.hepatitele cronice şi ciroze. 35 .imobilizare îndelungată. Chişinău.  Scăderea proteinelor serice care transportă vitamina D şi metaboliţii ei.hipofosfatemia Albright (acidoză tubulară distală). .sindromul Lowe (acidoză tubulară secundară proximală).  Absorbţie intestinală redusă a vitaminei D. fosfatază alcalină mărită.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. .  Defectele 25-hidroxilării hepatice. Hipocalciemie.  Stabilirea formei rahitismale: A. fosfor urinar majorat: a) rahitisme hipofosfatemice cu hiperfosfaturie: .  Defectul reacţionarii organelor ţintă la 1.  Insuficienţa medicamentoasă. D. Hipocalciemie. .acidoze tubulare renale (tip 1.

 Explorări specializate (osteodensitometrie.  Investigaţii în condiţii de CMF:  Radiografia oaselor tubulare.1 dată pe an. 36 . creatinina sanguină.  Investigaţii în policlinica consultativă republicană pentru copii. Grupări clinice ale diferitor forme rahitismale     Tulburarea mineralizării osoase cu acumularea ţesutului osteoid. P sanguin. Caseta 34.  Măsuri de recuperare:  Regim dietetic ajustat cu suplimente de Ca. apoi 1 dată pe an şi la necesitate:  antropometrie.  asistenta medicului de familie. RESURSE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI Personal:  medic de familie.  Ca. în secţiile pediatrice specializate:  Radiografia oaselor tubulare.  Ureea.  Sumarul urinei.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. D.  Evaluarea Ca. 2010 Caseta 33. hormonului paratiroidian.  Preparate de P (în fosfat diabet).  Kinetoterapie.  Boli ale osului într-un organism în perioada de creştere.  laborant cu studii medii.  Pediatru . K.  Hemoleucograma.  medic laborant.  Preparate de Ca (în hipocalciemii). Dereglările metabolismului vitaminei D se asociază cu tulburări pronunţate ale bilanţului Ca.1 dată pe an.  Ortoped .  Nefrolog . Modificările clinice şi radiologice localizate la nivelul metafizelor oaselor lungi. aminoacizilor. P sanguin.  Ecografia organelor interne. conform entităţii de bază. masaj. Supravegherea medicală în rahitismele vitamin-D rezistente  Medic de familie . Scăderea rezistenţei mecanice a osului cu deformaţii şi fracturi. proteine.1 dată pe an.  Tratamente specifice în rahitisme secundare. Copiii cu rahitisme renale se supraveghează continuu.  Medicaţie cu calcitrioli. tireocalcitoninei.  Sumarul urinei. cantitatea de săruri în 24 ore. P.1 dată la 3 luni. Chişinău. scintigrafia sistemului osos).  curba ponderală.  Hemoleucograma.

 seringi. spitalicească: secţiile  medic laborant. spitalelor raionale. de ambulatoriu  cântar medical. de terapie intensivă ale  laboranţi cu studii medii. D3.  electrocardiograf portabil.  perfuzoare. Chişinău. utilaj: municipale/republicane  fonendoscop.  panglică-centimetru.  preparate de Ca.  taliometru.  panglică-centimetru.  cântar medical.  asistenta medicului pediatru. utilaj: de asistenţă medicală  fonendoscop.3 Instituţiile de  medic neuropediatru.  laborator clinic. Personal:  medic de familie. asistenţă medicală  asistente medicale.  densitometru. Medicamente:  preparate ale vitaminei D2.  laborant cu studii medii.  medic laborant.  medic pediatru. utilaj:  fonendoscop.  electrocardiograf.  laborator clinic.  taliometru. Personal:  medic pediatru.  seringi.  preparate de Ca. Medicamente:  preparate ale vitaminei D2. D. Instituţiile/secţiile Aparate.  anticonvulsivante.  cântar medical. D1. D3. Aparate.  asistenta medicului de familie. D2.  panglică-centimetru. Instituţiile de asistenţă medicală primară 37 .  taliometru.  perfuzoare.  electrocardiograf.  radiograf.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  anticonvulsivante. 2010 Aparate.

).1. scăderea Ca pe parcursul ultimelor 12 luni supravegheați în și supravegheați în staționar.  anticonvulsivante (Diazepam etc. scăderea Ca. tratamentul şi supravegherea completă de către medicul de familie. forme grave de RC. forme grave de RC. diagnosticaţi cu RC. cu RC şi S. convulsii. complicate cu S. INDICATORI DE MONITORIZARE A PROTOCOLULUI Nr. examinaţi. cărora li s-a efectuat examenul clinic şi paraclinic.). cărora li s-a efectuat examenul clinic şi paraclinic. 2010 Medicamente:  preparate de Ca.). convulsii.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. A îmbunătăţi calitatea tratamentului pacienţilor cu RC şi S 2.1. diagnosticaţi cu RC. trataţi și Numărul total de pacienţi. forme grave de RC. tratamentul şi evaluarea completă. Scopul d/o 1. Proporţia de pacienţi diagnosticaţi cu RC şi S. complicate cu S. Proporţia pacienţilor. tratați Numărul total de pacienţi. trataţi de către medicul de familie cu diagnosticul de RC şi S pe parcursul ultimelor 12 luni și S 2. conform recomandărilor recomandărilor Protocolului clinic 38 . Chişinău. scăderea Ca. conform staționar.  antipiretice (Paracetamol etc.  antihistaminice (sol. Difenhidramină 1% etc. complicate cu S. conform recomandărilor Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii” pe parcursul ultimelor 12 luni X 100 Numărul de pacienţi. trataţi în staționar cu diagnosticul de RC. A facilita tratamentul şi supravegherea pacienților cu RC Indicatorul 1. E. conform recomandărilor Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii”pe parcursul ultimelor 12 luni IMPLEMENTĂRII Metoda de calcul a indicatorului Numărător Numitor Numărul de pacienţi. convulsii.

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Chişinău. 2010 Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii” pe parcursul ultimelor 12 luni naţional „Rahitismul la copii” pe parcursul ultimelor 12 luni X 100 39 .

retard al dezvoltării 40 . neînsemnate: ceafă plată. bose sistemului muscular. picioare în formă de funcționale pronunţate. deformare splenomegalie. tulburări pronunţate a funcţiei SN vegetativ. Deformaţii severe osoase. a sistemului Schimbări osoase slab scolioză. tahicardie. adinamie. lărgirea aperturii dispepsie. 2010 ANEXE Anexa 1. cutiei toracice. splinei. anemie. funcţiei SN vegetativ. Oasele craniene „O”. sunt flexibile. schimbări moderate ale altor organe şi sisteme. astenie. Chişinău. Cu micşorarea concentraţiei sanguine şi eritrocitare de Ca. excitaţie neuro-musculară. Se manifestă prin deformarea puţin pronunţată a oaselor. cu deformaţii Schimbări moderate a respirator. respirator. Diagnosticul poate fi stabilit funcţiei hepatice. balante. Predomină osteomalacia. excitaţie Schimbări osoase moderate: hipotonie musculară.cardio-vascular. Are o evoluţie uşoară. apetit scăzut. articulații când sunt prezente schimbări osoase.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. dereglări nelinişte. inhibiție psiho- motorie. transpiraţii. digestiv. “X”. atonie. cifoză. inhibiţie psiho-motorie. Cu scăderea neînsemnată a concentraţiei sanguine a Ca şi P. apatie. Evoluţie recidivantă Perioada de acutizare şi involuţie (atenuare) a simptomelor rahitismului. Se manifestă prin hipotonie musculară. Evoluţia rahitismului este manifestă. hepatopsiho-motorie. Variante de rahitism 1. se produce deformarea oaselor. 3. agitaţie. şanţ Harrison. Gravitate uşoară Gravitate medie Gravitate severă Dereglări uşoare ale funcţiei Schimbări moderate ale Schimbări severe ale SNC. Tabloul clinic al perioadei acute Evoluţie progresivă rapidă a bolii. cardio. vascular. frontale şi parietale. activitate motorie redusă. mărit. somn superficial. schimbări ale SNC şi musculare neesenţiale. deformări osoase (hiperplazie osteoidă). în dependenţă de gravitatea şi evoluţia bolii. condiţionată de osteomalacie. SN vegetativ. În rezultat. dereglări de somn şi digestive. Criteriile clinice de diagnostic în rahitismul carenţial. abdomen balonat. sanguin. digestiv. Cu scăderea concentraţiei sangvine şi eritrocitare a P. sternală. transpiraţii. subacută. articulațiilor (articulații balante). Tabel 1. 2. Tabloul clinic al perioadei subacute Predomină hiperplazia osteoidă.

3. bose frontale. Anexa 2.Preparate Ca. 5. -dezvoltarea motorie. Sănătate II B Gr. Ameliorarea semnelor clinice (cranio tabes. ed. câte 3040mg/kg/zi. Anexa 3.R-grafia oaselor (la necesitate) Indicatorii de bază care urmează a fi monitorizaţi (specifici afecţiunii) Tratament inclusiv de recuperare (inclusiv în Centrele şi secţiile de recuperare pentru copii) Grupa de sănătate Grupa de educaţie fizică Recomand ări privind imunizarea Criteriile eficacităţii supravegherii Criteriile de excluderea de la evidenţă Rahitism evolutiv E.0 ostiomalacia (craniotabes) . bose frontale. fizică pregătitoar e Vaccinarea profilactică permisă Durata supraveghe rii – 1 an. P.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. care au o atitudine negativă faţă de vitamine (frecvent şi faţă de vaccinare).  Riscul dezvoltării patologiei este mai mare în familiile. Recomandări clinice pentru medici practici.  Peste 90% cazuri. 1. şi la copiii imigranţilor cu pielea de culoare mai întunecată (pigmentată). necesitatea în vitamina D este mai mare. principal). 2.55. 34 săpt.Gimnastică curativă. fosfataza alcalină – 1 dată/6 luni.Alimentaţia raţională conform vârstei. braslete.Tratamentul cu vit. V. mătănii. La al 2-lea an de viaţă – 1 dată în trimestru la al 3-lea an de viaţă – 1 dată la 6 luni. hiperplazia oaselor (mătănii. neurologul: 1 dată în primele 3 luni. 3. parietale). masaj. Gr. 2010 funcțiilor statice. tradusă în limba rusă de academ. 2. Vindecare -fără sechele. În caz de vindecare cu defecte kinetoterapie. parietale) în 24 săptămâni. acidoza renală). Haitov.Conţinut ul seric de Ca. masaj.Călire. 6.  Deficitul de fosfaţi (fosfat-diabet. pediatrul: la 1 an de viaţă – 1 dată în lună. Chişinău.Respectarea regimului igienic. Culacov.  Rezistenţa la vitamina D. -dezvoltarea neuropsihică. cure helio-marine.Hemoleu cograma – 1 dată/6 luni. B)Chirurgul. Durata evaluării 1 an -cu deformări osoase. ortopedul. Normalizarea sau ameliorarea Rgrafiei oaselor 3-6 săptămâni. braslete.P. -starea sistemului osos. Dispensarizarea copiilor cu rahitism Diagnostic ul (cifrul conform CIM-X) Frecvenţa supravegheri i MF şi a specialiştilor (de specificat specialiştii şi frecvenţa examenelor) A) Medicul de familie. Etiologia 1.. corecţie ortopedică după necesitate. bazate pe medicina cu dovezi (biblioteca Cohrane). I.D (2000 UI/zi-doza profilactică 30 zile)-gr. P.I. La aceştia din urmă. muscular. apoi la indicaţie Investigaţii paraclinice (inclusiv principalel e investigaţii de laborator şi frecvenţa acestora) 1. Normalizarea indicilor biochimici (Ca. 2001. II. Denisov (red.fosfataz ă alcalină) 2-4 săptămâni. Insuficienţa de vitamina D (copilul nu primeşte preparate ale vitaminei D). 2 cure pe an. sindromul De Toni-Debre-Fanconi. -alimentaţia raţională. 41 . 4.

Faza hiperparatireozei. Nutrientul Vitamina C Vitamina B2 Vitamina B6 42 . sol. metabolismul Mecanismul de realizare al efectului mineralelor ş.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. P. 2010 Evaluarea clinică a rahitismului provocat de deficienţa vitaminei D 1. cu predispunere la infecţii. D3. Ca lactat 50 mg Ca2+ la kg/corp/24 ore per os. Schilling. deobicei timp de câteva zile. 2 săptămâni. Investigaţii  Radiologice  Concentraţia fosfatazei alcaline în sânge creşte.a. Tratament cu vitamina D: Vitamina D 2000 UI/24 ore. Ca.B. 2006) Efectul asupra osului.  Consultaţia specialistului. Rolul diferitor nutrienţi în formarea şi dezvoltarea scheletului (D. În formă de flavinadeninnucleotidă în componenţa monoxigenazei care catalizează sinteza vit. încetinirea creşterii epifizelor distale. hipotonie musculară. cu dezvoltarea tetaniei şi convulsiilor. Spiricev. în 4-6 prize. vitamina D. 1 lună + doza profilactică pe care o administrează permanent. în infuzia de întreţinere 4-6 ml/24 ore. b) În următoarele zile.vitaminei D3 în rinichi.  Deformarea oaselor şi dereglarea creşterii lor (mătănii costale. 2. Faza hipocalciemiei cu afectare severă a oaselor. Ca gluconat 10%. forma hormonală şi de transport. hipotonie musculară). 2.  Date de laborator: concentraţia sangvină de hormon paratiroid. Date clinice  Simptome provocate de hipocalciemie (tetanie). Diagnosticul 1. dar poate fi şi mai îndelungată. brăţări rahitice. Corecţia hipocalciemiei:  Convulsii generalizate a) Sol. retard în dezvoltarea psiho-motorie. Faza hipocalciemiei. per os. convulsii.E. scade conţinutul de Ca. Depistarea cauzei bolii  De concretizat minuţios modalitatea şi cantitatea utilizării vitaminei D. c) Activarea 1α-hidroxilării 25-OH. 3. 3. i/v Doza de saturare 0. Anexa 4. b) Activarea 25-hidroxidării vitaminei D3 în ficat. 2. Tratament 1. Sinteza şi maturizarea a) Catalizator al hidroxidării prolinei în colagenului oxiprolină în molecula de colagen. V. normocalciemiei şi hipofosfatemiei.2 ml/kg/corp. Chişinău. proteine.

osteocalcina. b) 24-hidroxidarea 25-OH vitaminei D3 în rinichi. Acid folic Vit. care formează și remodelează țesutul osteoid. Vitamina K 1) Contribuie la formarea legăturii Ca cu proteine. 2) Menţinerea și Diferenţierea şi regenerarea continuă a epiteliului intestinal.a. Chişinău. 2010 a) 25-hidroxidarea vitaminei D3 în ficat. 2) Acţionează asupra vitezei de resorbție a scheletului. Vit. niacina (vit. . B1.protrombina şi alţi factori proteici ce participă la coagulare. Vit. acidul pantotenic Magneziu Asigurarea proceselor energodependente prin activarea proceselor de oxidare biologică. B12 dezvoltarea osteoblaștilor și osteoclaștilor. a) γ-carboxidarea acidului glutaminic în componenţa proteinei care fixează Ca: . PP). ce are o asemănare specifică cu ionul de Ca în molecula de oxiapatită. ceea ce determină viteza de resorbție a scheletului. b) Reglează excreţia Ca cu urina. P. D ş.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Reglează osteogeneza Fermenţii în cadrul centrului catalitic al cărora în cadrul bazei intră ionul de magneziu participă la asigurarea minerale a ţesutului 43 . Acţionează procesele de proliferare celulară. Vitamina A 1) Absorbţia intestinală de Ca. nutrienţi.

Complexele de Zn şi cisteină ce formează părțile lanțului proteic („degetele de zinc”). 44 . funcția PHT Zinc Influenţa asupra recepționării calcitriolului în celule. Bor Posibilă influența asupra metabolismului vit. de oxiapatită. D și Ca.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Cupru Sinteza şi maturația colagenului. 25 (OH)2D3 Cofactorul liziloxidazei vit. Siliciu Sinteza şi maturația colagenulu. funcția osteocitelor. B6-dependente. Chişinău. transportului substanțelor prin membranele celulare. determină structura receptorilor nucleari al calcitriolului – 1. formarea energiei. metabolismul vit. 2010 osos. Activarea prolilhidroxilazei ce joacă un rol determinant în formarea oaselor. sinteza proteinelor și și creșterea cristalelor acizilor nucleici. Sinteza proteoglicanilor ţesutului osos și colagenos. Mangan Activarea glicoziltransferazelor şi xiloziltransferazelor. D. Influenţa asupra proceselor osteogenezei.

et al. . produse acidulate Brânză Pâine Peşte Carne. fructe. et al. D3 ÎN SERUL SANGUIN (Schilling D. carne de pasăre Cartof Legume.E.moi.E.5-6.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.0 kg 1. Acumularea în oase şi dinți. mazăre Soia Conţinutul de Ca.2 kg 250-350 g CONŢINUTUL DE 25-OH vit. Fluor Asigurarea protecţiei optime de carii.0-12.E. mg/100 g 900-1000 750 450-750 120 120-150 20-40 20-50 10-20 10 20-50 100-150 300 Cantitatea de produs ce conţine 800-1200 mg Ca 90-120 g 100-160 g 100-260 g 650-1000 g 650-800 g 2.5-1.5-6.topite. CONŢINUTUL DE Ca ÎN PRODUSELE ALIMENTARE (Schilling D.0 kg 0. Lapte. .0 kg 8. Chişinău.0 kg 4. 2006) Gradul de asigurare cu vit. et al. 2010 Ca şi estrogenelor. 2006) Sarea de Ca Conţinutul de Ca elementar (mg/g sare) 400 210 290 Bioabsorbţia (%) Absorbţia Ca (mg/g sare) 108 74 73 Carbonat Citrat Trifosfat 27 35 25 45 . 2006) Produse Caşcavaluri: .0-6. fructe de pădure Fasole.0-12.0 kg 1. D Norma Hipovitaminoza D Insuficienţa vitaminei D Deficitul vitaminei D Concentraţia serică de 25-OH vitamină D3 nMol/l >100 <100 <50 <25 mkg/l >40 <40 <20 <10 CONŢINUTUL DE Ca ELEMENTAR ÎN UNELE SĂRURI ŞI BIOABSORBŢIA SA (Schilling D.tari.

de aceea este absolut necesară suplimentarea acestei vitamine. 5. Gonadotropina. Hormonii tiroidieni. Aportul alimentar de vit.1 29 55 36 18 0. nu este urmată o schemă corectă de profilaxie xu vitamina D. Derivatele fenotiazinei.. 11. 3. GHID PENTRU PĂRINŢI Ce este rahitismul? Rahitismul este o afecţiune a copilăriei. în cazurile în care. sursele sale şi nomenclatura denumirilor (D. care poate apărea în anumite condiţii ce duc la deficitul de vitamină D sau deficit în aportul nutritiv de calciu şi fosfor. Iradierea.3 70 Anexa 5. 2. D nu este suficient pentru a satisface nevoile organismului. Anticonvulsivantele. Chimioterapicele.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 2010 Lactat Glicerofosfat Gluconat Clorid Lapte 190 191 90 270 240 mg/pahar (200 ml) 29 19 20 0. Schilling et al. 10. Ciclosporinele. 9. Glucocorticoizii. E. 25-dihidroxivitamina D2) Anexa 6. Chişinău. care poate debuta la câteva luni. D. Sinteza vit. Heparina (administrată mai mult de 3 luni). 6. Cauzele osteopatiilor iatrogene 1. 46 . 25-dihidroxivitamina D3) De provenienţă vegetală Ergosterol (precursor) Ergocalciferol (vitamina D2) Ercalcidiol (25-hidroxi-vitamina D2) Ercalcitriol (1. 4. Tetraciclinele. 7. 2006) De provenienţă animală 7-dehidroxicolesterină (precursor) Colecalciferol (vitamina D3) Calcidiol (25-hidroxivitamina D3) Calcitriol (1. Cel mai frecvent este rahitismul carenţial. 8. Antacidele (utilizarea timp îndelungat).

 Lipsa expunerii la soare.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Rahitismul se asociază cu anemia carenţială şi sensibilitate crescută la infecţii. tulburări de mers). iar poluarea face ca razele ultraviolete să penetreze mai puţin. care duc la isuficienţa în metabolismul vit. Debutul este după vârsta de 4 luni. torace). boli congenitale hepatice sau ale căilor biliare. care devine foarte fragil şi suferă modificări structurale (deformări). D. în special respiratorii.  Rahitismul rezistent la vit. craniu mare şi moale (craniotabes). În general.  Tratamentele prelungite cu anticonvulsivante. mătănii costale (nodozităţi. Care sunt manifestările rahitismului? Carenţa calciului şi fosforului se manifestă în special la copiii născuţi prematur. Copiii prematuri sunt mai predispuşi la rahitism. care se simpt lateral de stern). pentru că copiii sunt mai puţin expuşi la soare. deoarece chiar dacă profilaxia se face corect. şezut. alte boli diareice cronice) – boli în care vit. În zonele urbane. În acest caz. picioarele se deformează în X sau paranteze. pot apărea deformări ale bazinului sau coloanei vertebrale. care are caracter familial. minerale şi vitamine în cantitate suficientă pentru ca un copil alimentat exclusiv la sân să se dezvolte normal. D poate fi cauzată de:  Aportul insuficient de vit. deficit staturo-ponderal). chiar dacă temperatura este crescută. uneori convulsii sau spasm laringian). cu întârzierea dezvoltării neuromotorii (reflexe. 2010 Laptele matern asigură necesarul de substanţe nutritive. scăderea tonusului muscular. D nu dă rezultate. D nu este absorbită din intestin şi se asociază şi cu alte carenţe (anemie. susţinerea capului. Modificările osoase sunt vizibile pe radiografie şi sunt precedate de modificări biochimice (calciu şi fosfaţi: în sânge şi urină). Rahitismul se caracterizează prin insuficienţa mineralizării osului. rahitismul este mai frecvent decât la sate. Cine riscă să facă rahitism? Copiii de la oraşe şi cei născuţi prematur. copilul este moale. Rahitismul coplilului în primele 6 luni se manifestă prin semne de spasmofilie (hiperexcitabilitate neuro-musculară. în care există o reducere a ţesutului osos normal mineralizat. alimentaţia neadecvată. care trebuie suplimentată printr-o schemă de profilaxie a rahitismului. La aceşti copii. care nu beneficiază de realizarea depozitelor de substanţe nutritive din ultimul trimestru de sarcină. fiind necesară suplimentarea lui. stern înfundat. adică se moşteneşte de la părinţi. membre. Chişinău. aceşti copii au necesităţi mai mari – ritmul lor de creştere este mai mare şi ei trebuie să recupereze. D. tratamentul obişnuit cu vit. fontanela anterioară largă la vârsta de 8 luni şi persistenţa după 18 luni. Deformările mâinilor au aspectul unor brăţări. Deformările osoase apar iniţial la nivelul capului şi toracelui: frunte bombată (olimpiană). laptele matern nu aduce suficient calciu. Mai târziu. A nu se confunda cu osteoporoza. transpiraţii ale pielii capului şi deformări osoase (craniu. Excepţie face vit. utilizarea laptelui de vacă în primele 6 luni sau excesul de făinoase. mers). 47 .  Sindroamele de malabsorbţie digestivă (celiachia. torace cu baza lărgită. Carenţa de vit. D. După 1 an manifestările sunt mai severe (deformări ale coloanei vertebrale.  Boli renale cronice. D.

asociată cu calciu. cu alimentaţie diversă. De la 1 an şi 6 luni până la 5 ani se administrează doza zilnică numai în anotimpurile reci. Atenţie la supradozaj! Prea multă vit. La prematurii şi sugarii care primesc mai puţin de 400 ml lapte pe zi. Cum se administrează vitamina D? Nu este recomandabil să îi daţi copilului picături de vitamina D cu linguriţa. ceea ce se poate realiza prin administrarea zilnică a preparatului. ci la un interval de o lună – două de la administrare. mergeţi la medicul de familie sau pediatru. D este înainte de masă. Dacă nu există astfel de probleme. Se vor administra 1000 UI vit. cure heliomarine. suplimentul de vit. Tratamentul rahitismului Când rahitismul apare. Este necesar şi un regim igieno-dietetic echilibrat. expunere la soare. D. care este bine să-l folosiţi. care le elimină prin vomă. Există riscul apariţiei intoxicării. Imediat după naştere. Sticluţa cu vitamină are un dozator special. iar efectele vor apărea nu din prima zi. Este obligatorie respectarea necesarului zilnic de vit. Suplimentul de vitamină D se eliberează gratuit. din septembrie până în aprilie (lunile cu ’’r’’). Primul semn al intoxicării poate fi lipsa poftei de mâncare. D nu îi va face bine copilului. care vă vor îndruma în acest sens. Excesul de vit. care poate avea urmări grave. este agitat. D poate fi administrat atât înainte cât şi după masă.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. se va adăuga calciul 50mg/kg/zi. D în dozele mai mari. după care se continuă schema de profilaxie. De obicei. un copil sănătos şi alimentat corect nu necesită administrarea concomitentă de calciu în timpul profilaxiei rahitismului. aerisirea camerei. exerciţii de gimnastică. apoi copilul plânge. prin administrarea vit. bogată în lactate (în special brânză). se va face tratamentul său conform prescripţiilor medicului de familie. până la vindecare. care este de 500 UI. din contra. timp necesar pentru refacerea stocului de calciu. mai ales dacă copilul este sensibil la adaosurile după masă. Momentul cel mai bun din zi în care poate fi administrat suplimentul de vit. D zilnic. 2010 Profilaxia rahitismului: Se face prin administrarea vit. D până în trimestrul trei de viaţă. D oral. D se va depozita în ţesutul adipos. Prevenirea rahitismului la copiii prematuri: Prematurii şi copiii cu greutate mică sunt mai predispuşi pentru apariţia rahitismului şi necesită doze crescute de vit. Chişinău. în funcţie de stadiul bolii. 48 .

2000. Mackenzie W. I. Rusnac. T.. p. Chişinău. 4. Pediatrics. 2005.. p. Îngrijirile primare la copii în secolul 21/ BMJ. Chişinău. 2005.ro 9. Davidson K. nr.. Protocoale de diagnostic şi tratament. p. J. Moghal N. Consideraţii actuale asupra etiopatogeniei. Profilaxia şi tratamentul bolilor nutriţionale la copii. 2. Voloc A. 1142-1152. 13-16.. 2003. Pediatrics. V. 1.. Holick M. Supplement: The Influence of Vitamin D on Bone Health across the Life Cycle. The investigation of hypocalcemia and rickets. Rotari A. and Adolescents/ Clinical Report. Symposium: Vitamin D Insufficiency: A Significant Risk Factor in Chronic Diseases and Potential Disease-Specific Biomarkers of Vitamin D Sufficiency. Carol L. Primary care for children in the 21st century. Wagner... Ghid practic de pediatrie. ediţie în l. 3.. 12. Children.2. p. 9-58. 12. Dis. Nutr. 173-176. 135: 2739-2748. Prevention of Rickets and Vitamin D Deficiency in Infants.. Voloc A. 5.. Date recente despre hipovitaminoza D şi slăbiciunea musculară/BMJ. română. Orbak Z.. Vitamin D Insufficiency in North America. Particularităţi clinice de diagnostic şi tratament a stărilor hipocalciemice la copii/ Buletin de perinatologie. Ozkan B.. The Vitamin D Epidemic and its Health Consequences.. Galetescu E. 2010. p..bmj. traducere dr. 2002. J. gneticii şi factorilor de risc în osteoporoză/ Curierul medical. in Child.. www. Nutr. 5. Greer and the Section on Breastfeeding and Comitee on Nutrition. 7. Arch. Vol. noiembrie 2008. p. sub redacţia prof. 49 . 11. 122. Chişinău. 106 (6): 1484-1488. 10. vol. p. 6. 2005.. N. 38-44. 13. nr. p. nr.. 88: 403-407.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Bachrach S. Frank R. 2010 Bibliografie 1. Hatun S. 157-161. Mogoreanu P. Am. Vitamin D as a Prevention Factor in Acute Respiratory Infections. 2005. 2000. 135: 279282. 2008. Curierul Medical. Venning G. N 4. Reeves G. Singh J. Soc. Holl D. 145146. 56-58. Sci. 2005.. Pearce S. Vitamin D-Deficiency Rickets in Adopted Children From the Former Soviet Union: An Uncommon Problem With Unusual Clinical and Biochemical Features. 8. Sowden D. Hanley D. Vitamin D Deficiency in Early Infancy. Matei Genovera. Nutr. 4. 2005. Carpenter T. Cheetham T. Ţurcan V. 135: 332-337.

. 18.. 2009. 17. Вопросы современной педиатрии. 19. Винаров А.. 96-99. 15.А. Вопросы современной педиатрии. витамина Д и мочекаменная болезнь/Журнал «Клиницист».Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.2005. В.. р. Главный ред. Баранов А. N 4.. 20.Г. стp.Л.. В. 3. Клинические рекомендации для практических врачей. р. N 4. 4(2). Т. Сайчитов Р. p. Стекникова О. 141-145. Vlad A.. p. Iaşi. Т. 8. Протокол лечения рахита. и др. Consideraţţii radiologice asupra modificărilor de maturaţie osoasă din rahitism/ Consfătuire naţională de pediatrie. Денисов И. 2002. стр. 2006. 2001. 171-173. Возрастные особенности измененеия биохимических маркеров костного ремоделирования у детей/Российский педиатрический журнал. Т. Беневолянская Л. Д: возможности пищевой коррекции дефицита у детей дощколъного и младщего щколъного возрпаста. Демидко Ю. Кулаков В. 2010. Обмен кальция. 2008. Левчук Л. Chişinău.01. 2010 14. N 5. утверждён приказом МЗ Украины от 10.. 9. Физиологическая ролъ Са и Вит. основанные на доказательной медицине.. 904-905.. 7-11. Мальцев С.З. Аляев Ю.X. p. 21. Georgescu M. 2004. 7-8. р. 70-79. Хаитов Р.1999. Клинические дискуссии о рахите/Журнал Педиатрия. 22. Д у детей.. Диференциалънай (сезоный) подходпри профилактики недостаточности вит.7-12. акад. 50 . N 2..И.В. 120123. 16. Проблемы остеопороза в современной медицине/Consillium medicum.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->