Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Introducere.
RECUPERAREA BOLNAVILOR.
Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei mult
atenie n ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate i l f
Heindc-ll, volumul cordului are la brbai valori ele 560 (510 cin1 In
orlostntism i 560 750 cm n clinostatism.
L'n la un timp s-a considerat c volumul cordului crete Sn efort
tUilorit intensificrii circulaiei de ntoarcere realizat ele efectul di' pninpft al
contraciei ritmice a musculaturii scheletice. Creterea volu inului cardiac i
ntinderea consecutiv a fibrelor miocardice ar duce (pe legii Starling) la
creterea forei de contracie a miocardului.
Datele moderne arat ns c, de obicei, volumul cordului nu 86
Jjte n timpul efortului, -ci, dimpotriv, n unele cazuri el snulo, ncft In
1948 Boigey arat c n efortul de scurt durat i de intensiliitc mitre volumul
cordului msurat radiologie scade, n timpul efortului fripte intensitatea
impulsurilor inotrope, care determin o rontrurU* tnlcH'iirdic mai viguroas,
expulzarea unei pri a sngelul restant f>l iiitc^oravca volumului cordului
(Reindell, 1960, Rushmer, 1959).
Numai n eforturile dinamice de lung durat, de tipul alorgftrllur <ln
fond, ntoaiTcroa venoas accelerat clo contraciile musculnr' rltLM im. 'lin r
In cirleiv n pri'Mirrlnll t?l ponte ilctci mina rnArlrcii n n Imnului
lelrdLiMnlIr,. l In iistfel de cu/uri, nsfl, factorul principul cin' nM^in/l foi'Vii
de cnntniclle crescut fi u miocardului nu l reprezini en fibrelor s.ile, C'l
reglajul simpato-adrcnergic.
1.3. Modificrile respiraiei la efort
J.3.1. Ih'liititl respirator
Debitul respirator poate s ating n efort valori de 140 l miii.,. Erescnd
c!o 15 ori fat de valoarea de repaus, n timp ce debitul cardiac crete de numai
5-6 ori. Raportul ventilaiei alveolar/perfuzie (VA/Q), cure n repaus are
valoare de 0,8-crete n efortul maximal la 3 (Mar-gnria, Orrotelli, 1968),
datorit creterii n exces a ventilaiei fa de perfuzie. Aceasta arat c
limitarea aportului de oxigen n efortul maximal este dat de limitele debitului
cardiac, i nu de acelea ale debitului respirator. Din acest motiv, examenul
schimbului de gaze n efort este considerat ca un examen al aparatului cardiovascular, atunci cnd pulmonii snt sntoi.
1.3.2. Coeficientul de difuziune alvcolo-capilar ci oxigenului
Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului este de 25
tnl/min./mmHg gradient de presiune. In efort el creste la 80 (Margaria,
i'erretelli, 1968). Capacitatea maxim de difuziune este atins n efortul eu o
intensitate de 500/0 din capacitatea maxim aerob a individului.
!'{.'{. Consumul de oxigen
Consumul de oxigen creste treptat n timpul efortului i apoi se menine
pe un platou stabil n efortul submaximal (fig. 2). Timpul de intrare n stare
stabil variaz, n funcie de intensificarea efortului, intre 2-8 minute. La
acelai efort, persoanele antrenate intr mai repede n stare stabil, datorit
promptitudinii mecanismelor reglatorii.
Fig. 2.
Consumul i datoria de oxigen n efort. Or = consumul de oxigen n
repaus; O A = datoria de oxigen acumulat n perioada de angrenare n lucru;
OE = surplusul consumului de oxigen n efort; OR = surplusul consumului de
oxigen n oerioada de restabilire.
Valorile atinse de consumul de oxigen depind, n primul rnd, de
intensitatea efortului, dar i de economia adaptrii. Reindell, 1960, observ ct
la eforturi de 50 i 100 wai valorile snt foarte apropiate la sporii vi i la
nesportivi. La eforturile mai intense ns, consumul de oxi-en cute mal mic Iu
sportivi. Astfel, la efort de 150 W persounele ne-mtrenuto consum 2045 cm:l,
iar alergtorii pe dluUmc lungi numafi l md DlfnrrhtHc w <l*il'>ni' WUlii'll
iii'.iiilc n inu. In. I i' iiriiiiti'c'iiiitl, cnn* vcntilcu/ inul mult iu timpul cfirini pi.
< umilei (TPM'iih* a ik tiilni motor In Afim tivi.
I l t'uns n n ii l maxim >!< .r/f/f (vup<t<'it<itt'<i wmriwfl <n'i'olnl) <
'oiiHiimul muxim clc oxigen (cnpacitatea maxim aerob) este coti i.il <!ii
indicele cel mai expresiv al capacitii de efort. In mod srli-'ic, factorii cari
determin valoarea lui snt (P. O. Astrand, 1970):
Sex i vrst irlei'istieile lului: Intensitate Durat
Muchi angrenai corpului
Funciile de transport al CX>
Funcia pulmonar
Circulaia
Debitul cardiac
Volumul cardiac
Frecven cardiac Diferen arterio-venoas Metabolismul
Nutriia
Utilizarea substratului energetic
Mediul extern Altitudine
Temperaturii l '-fi. Echivalentul ventilator pentru oxigen
Echivalentul ventilator pentru oxigen (litri aer ventilai pentru 100 ml
oxigen consumat), are valoarea medie de 3 l n repaus, cu llinlUr
1 'i Ic-largi de variaie (2,5-3,5). In timpul efortului limitele de varliile
estrng i echivalentul ventilator pentru oxigen scade la valoarea i> efortul de 50
W, crescnd din nou pe msur ce creste intcnsltiilea l ului, ajungncl la 2,2 l n
efortul de 150 W. Cu ct adaptarea In efort mai puin economic, cu att mai
mult crete echivalentul vpnlllftpentru oxigen, o dat cu intensitatea efortului.
La sportivi antrenai te mai micdect la persoanele neantrenate.
alactacid. Dar si.rezerva deCP este foarte mic, aa nct utilizarea acestor dou
surse de energie din rezervele celulare nu poate asigura desfurarea efortului
dect un foarte scurt timp. Ele trebuie neaprat refcute i pentru aceasta intr
n aciune glicoliza. Efortul de mare intensitate i scurt durat, ca, de
exemplu, o alergare de vitez de 10-15 secunde, se desfoar pe baza
proceselor energetice anaerobe alactacide (Rasmussen, 1972).
Glicoliza se face pn la un punct (pn la acidul piruvic) pe cale
anaerob. De aci mai departe exist dou ci:
Dac exist un aport satisfctor de oxigen, acidul lactic intr n ficlul
oxidativ al lui Krebs i este descompus n bioxid de carbon i ap. Acest lucru
se ntmpl n efortul de intensitate moderat, care este din-punct de vedere
metabolic un efort aerob, ce se desfoar ntr-un echilibru ntre necesitatea i
aportul de oxigen.
Dac intensitatea efortului este foarte mic, energia necesar este
uslK'irnt n ntregime', nc de la nceput, de ctre procesele metabolice
aerobe.
Dac Intensitatea efortului este ceva mai mari' (dar, n orii e caz,. Nu pesto!>()/, din capacitatea maxim aerob), n prlnirliminute <-xc-euturt Iul pstc
mlgurntfl numai n parlo dr proci.' lni i l Ii parte rtp cl nriMi'i-i'l' A< ';i
ntlmplA dconrn,.!,f. A activiti ilstomului de transport al oxigenului
(aparatul respirator i circulator), ' arc trebuie s aduc aportul de oxigen
necesar, se face treptat i de ibia dup 3-5 minute el reuete s aduc ntregul
aport de oxigen necesar energeticei musculare. Consumul de oxigen creste
treptat la neputul efortului i numai dup 8-5 minute el se stabilizeaz,
instalnlu-se un echilibru ntre necesitatea i aportul (consumul) de oxigen,
denumit stare stabil adevrat, n primele minute de efort se acuniuleiiz o
mic datorie de oxigen, care se achit dup terminarea efortului (ve/i fig. 2). Se
pot executa n condiii aerobe (.stare stabil adevrat) forturi cu o intensitate
pn la 50% din capacitatea maxim aeroba.
Dac intensitatea efortului i a metabolismului energetic este mare,
iportul de oxigen devine insuficient i procesele metabolice duc Ia formarea
acidului lactic, care se acumuleaz n snge. n acest caz efortul tle anaerob
lactacid (fig. 3).
Tcfe wo
PaCOz y-vr
I.
Lactacitlomia, presiunea aria a O2 i CCX. i pH-ul n funcie i lultuiala de energie (Andersen, 1971).
Roo t& /a/d energie (% CM A)
OO
J,ff t'Hi 4, m, Kwvrnn cttrdlncA In aduli <JO-10 ani) svdrntarl i
untrennl tn timpul cfurtulul ftUhmnxlmul ) maximul (AnUorwn, 1071) A m
nd(<nUirl; H > |tafthl itaiib (1960) arat c antrenamentul duce, de
asemenea, la micorarea 'liberrii de catecolamine, care, alturi de bradicardie,
are drept efect ictiderea consumului de oxigen al cordului, n timp ce cordul
neantre-uit consum n repaus 30 50 ml CVmin. Cel antrenat consum
numai 40 35. Datorit adaptrii sale mai economice, consumul de oxigen este
redus la cordul sportiv i n timpul efortului (Mellerowicz, 1960).
1.5.1.1. Capilarizarea corduluiCapilarizarea cordului se mbuntete
dup antrenament. Se produce o mrire a (c)stiumului coronarian, o cretere n
lungime i n diametru a capilarelor, mrirea numrului lor (Schoenmakers,
1963). n cordul sportiv se deschid mai multe capilare n.timpul travaliului
intens, dert n cordul neantrenat. Blumberger, citat de Boit (1960), afirm c
Inima neantrenat nu folosete toate capilarele disponibile. Rezerva dila-latoare
este crescut n cordul antrenat. Alturi de consumul su de oxigen economic,
redus, aceasta i confer cordului antrenat o mare capacitate de lucru. Tittel i
colab. (1966) gsesc la oareci o cretere cu 30% u, numrului de capilare n
miocardul ventricular dup antrenament de rezisten.
1.5.1.2. Volumul cordului
Volumul cordului crete dup antrenament prin hipertrofia moderat a
miocardului i prin fenomenul de dilataie reglatorie. (Reindell, 1960). Existena
dilataiei alturi de hipertrofie este dovedit, ntre altele, de micorarea
considerabil a cordului sportiv n proba de hiper-prosiune toracic (Valsalva).
O mare parte (poate cea mai mare parte) dintre bolnavii cardiovasculari
care au nevoie de antrenament fizic, snt n vrst de peste 40-45 ani.
De regul, ncepnd de la vrst de 30 de ani capacitatea de efort, n
organismului sufer unele modificri, care trebuie luate n considerare Htunri
end se organizeaz programul de antrenament fizic (Letu-f nov, 1973).;
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), care estg>
Indicatorul principal al capacitii de efort (ndeosebi al capacitii de; rfort de
rezisten) scade cu 5 ml/min./kilocorp (10-11%) pe decad de: vrstA ntre 2565 ani (Shephard, 1963).
Odat cu naintarea n vrst are loc o cretere a travaliului mus-' Miilor
respiratori, din cauza scderii elasticitii plmnilor i peretelui Loraeie, o
scdere a capacitii de difuziune la nivelul plmnilor, precum ^i raderea
debitului cardiac maxim, aadar, o scdere a capacitii func-Lionule a
sistemului de transport al oxigenului.
Aportuluisczut de oxigen i se adaug unele deficite n distribuia,ii
utiliznrca lui.
Astfel, n timpul efortului-intens, debitul circulator cutanat crete1
trorentual fa de debitul circulator total pe msura naintrii n vrst, Ac
cimlii se poate datora faptului c debitul sanguin cutanat se menine ii vnlori
constante, n timp ce debitul cardiac maxim scade. De asemcu-'i, ponte fi
prezent o scdere a eficienei pierderii do cldur prin M.luftre, otlntA cu
naintarea n vrst (Shephard, 107.'). Indiferent de ' ' i'anlHinul implicnt.
Creterea procentajului debitului olmilnlor tn 'i pul efortului, estp IninotltA de
scderea diferenei m'1ei'l0-vtnnnM mpi mir pt mnrii tnnlntftrll tn vrst. >
<
Intervine, de asemenea, o scdere a capacitii de utilizare a oxigenului,
att n muchiul scheletic ct i n miocard, datorit reducerii numrului de
capilare i a capacitii enzimelor oxidative. n cele mal multe organe crete
proporia de esut conjunctiv fa de esutul funcional.
Modificri ca acelea schiate mai sus, fac ca odat cu naintarea n vrst,
s scad capacitatea de efort.
Msura acestei scderi poate fi micorat, ntre altele, prin antrenament
fizic. Datele fiziologice arat posibilitatea obinerii unor efecte de antrenament
pn n decadele 6-8 de via.
Hollmann (1973) comparnd datele fiziologice ale unui lot de brbai de
60-80 de ani supui unui antrenament de rezisten cu acelea nle unui lot
martor de aceeai vrst, constat la cei antrenai, valori semnificativ mai mari
ale consumului maxim de oxigen (capaciti mnxl-tne aerobe), ale debitului
respirator maxim i volumului sistolic maxim. Tensiunea sistolic la un efort
standard este mai mic Ia cei antrenai, la fel i lactacidemia.
7 S0~
: soso QQVig. 5.
Lucrul mecanic n wai n funcie de greutatea corporal, nlimea
scriei n ritmul urcrilor (Pitteloud i Forster, 1963).
Andersen, Shephard i colab. (1971) susin c randamentul efor-1.ului
executat pe scri este ceva mai puin constant i mai mic fa de leela
executat pe biciclet ergometric (16% fa de 22%). Consumul Je oxigen ntrun efort de 700 kgnr'min. Pe scri echivaleaz unui fort de l 000 kgm/min. Pe
bicicleta ergometric.
II
Exist cteva condiii tehnice care trebuie respectate pentru fiecare lintre
testele de efort. Astfel, bolnavul trebuie s fie la cel puin dou ire dup mas,
s nu fie obosit, s nu aib febr sau vreo boal infec-lons, s nu fi consumat
cafea n ultimele 4 ore, s nu fi fumat n ultlH'li14 ore, s nu fi luat
medicamente n ultimele 6 ore, s se cunoasc H'dk'jiia pe care o ia n ultimele
zile, temperatura camerei s fie ntre i!4 grade Celsius.
Este necesar ca n laboratorul de testare s oxisto echipamentul lnr
pentru supraveghere <^i pentru intfrvonii d(? urgont ri accidente cardio
vasculare. Avnd n vedere r la cardiaci, In goneral i la coronarieni, n special,
pot s apar surprize, este bine ca acest echipament s fie cit mai complex.
Ideal, el trebuie s se compun din: electrocardiograf, cardioscop, defibrilator
electric, surs de oxigen, masc i balon pentru insuflaie de tip Ruben,
perfuzoare. Trebuie s fie In dispoziie urmtoarele medicamente: antiaritmice
injectabile (xilin), oronodilatatoare (soluie alcoolic de nitroglicerin, fiole de
Intensain hm u Persantin, izosorbiddinitrat), glicoizi digitalici injectabili,
glucocor-Ucoizi injectabili (hemisuccinat de hidrocortizon), substane presoare
(adrenalin, Dopamin, Isuprel), atropin, soluii alcalinizate (THAM,
bicarbonat de sodiu), soluie de dextroz pentru perfuzie, diuretice injectabile
(Lnsix), diazepam fiole i tablete, opiacee injectabile.
I'. U. Riscul testrii Ia efort a cardiacilor
Semnalm cteva dintre datele unor laboratoare care au executat im mare
numr de testri.
Sheffield (1965) n S. U. A. Testnd un numr de l 000 coronaric-nl In
timp-de 5 ani nu a avut nici un stop cardiac sau fibrilaie ventricular.
Laboratoarele conduse de Carlsten n Suedia, testnd n timp de 12 hii! 25000
cardiaci sau persoane suspecte de o cardiopatie, semnaleaz ti|ifiriia unui
infarct miocardic legat de efort, modificri electrocardio-jjififJce pasagere
caracteristice pentru infarct dar care au disprut dupft tlnuft ore la 2 bolnavi i
tahicardie ventricular la ali doi. Compurnd hievcna acestor accidente cu
frecvena lor n diferite alte situaii, Curl-li'ii nu consider c testarea
constituie un factor de risc suplimonttii1. Hochmis i Blackburn (1971)
prezint o statistic asupra unui nu-iftr de 170000 testri executate n 73
centre din S. U. A. 70 din acest' itrt1 dispuneau de defribilator electzic, 41
aveau pace-makcr extern ', u iveau aparatur pentru asistarea respiraiei.
75% din centre n ut consimmntul bolnavilor pentru testare, 30% di2i ele
lundu-1 n li, Laboratoarele se gseau n apropiere de spital.
S-au nregistrat 16 decese (0,7 la 10000) care pot fi puse n Icgrt-il cu
efortul executat la testare. 11 decese s-au produs n ziua tcslrt-il intre care 8 la
interval de sub o or de la efort. Ksto de remarcat c decesele s-au produs dup
V. Crd.
J * t v. *. V*J vi.
n efort 4998147 (300 kym) 1 (600 kgm) (900 kgm) d! 231202 '23.5 I,K U2
'2,2:<,-l i.n _ ^,13. 3.; rjt2.0:t.3 i, i w 7,01>. I 4, 'J Iflc I. U, 182 l. H
1341,81361.71381.61401.6342144346148150152154156158160162164 j
166268170 i i'dlilllliiiil'r lnhrliil VII)
2
3,01.12. Ti 1 -1,02,8 'i, U 2,7:i,s 2,73,72,63.62,53,52.o 3,42.43.32,4 j
3.22,33.22, 3 j 3.12. 2 Sio 2,22.92.12,92.12,82.02.82.02,71,92,71,92. G 1.82.6
Tabelul VIII fi consumului maxim do oxigen pe baza frecvenei i a intensitii
efortului msurat pe cicloerifo-metru. Pentru l'emei.
(Dup Astrani, 19(35)
Frccv. Cari'.!n efort Consum maxim 02 J min. 49 W j (300 kgm) 73 W
(450 Icgm) 98 (600 kgm) 32U i 2.6 i 3.44.112212.53.23.012412.43.13,8126; '> {
3.03,6282. 22.83. 5 J of 2.12,73.4132: 2,02,73, 33342.02.63,2336;
1,92,53,1138 ' 1.82.43,01401.82.42,81421.72,32.81441. / 2 o 2,73463^6 i
2.22,61483.62.1! 2.61502.0 o j> 1522.02.51542,0! 2>'J 15(11.02,3158! 1,8 ' 2,
31601,8 '-2,216211.8,;:2,216<l 11.7, 2,116611.712.11BK ) i' 1.6 'lf,0,170. 1.6
.o 'H
Afetoda extrapolrii
Se msoar frecvena cardiac i consumul de oxigen la 3-4 trepte efort
submaximal. Se nscriu datele obinute pe un sistem de coorKitt>, se unesc cele
3-4 puncte obinute i se extrapoleaz consumul oxigen pm la frecvena
cardiac maxim corespunztoare vrstei
Jiectului examinat (fig. 12), frecy. Crd.
SO
O 30060090012007L09
Fig. 12.
Aprecierea indirect (prin extrapolare) a efortului maxim (Kgm/min.) i
a consumului maxim de oxigen (Andersen, 1971).
1!
3.4.2. Echivalentul ventilator pentru, oxigen
Echivalentul ventilator pentru oxigen
/ debitul respirator 1/min \par
' 1 x 100
V consumul 02 n ml/min. / 'te considerat ca expresie a eficienei
ventilaiei. In repaus el are vanr cuprinse ntre limite foarte largi: 2-3,5. In efort
valorile lui m rutrlnK, vnriind la persoanele sntoase ntre 2,2-2,4, Depirea
valorii < a, aratfl rft efortul nu se mai desfoar n stare stabila (Reindell, ll'0.
<'U rit cnpacitiiU-a de efort este mai micfl, cu nlJt valorile erhlvaciilulul
ventilator pentru oxigen cresc mai mull In trepte,le efort cu ntwwltwte
progresiv. Noi am sit la 10 din 40 Io Uolnuvl cu cardiopatie lnrhrmlca Valori
pete 2,0 la eforturi te IntomilM mic (45-75W)
2.3.4.3. Echivalentul de oxigen al pulsului
_,.,.,.,. Consumul de oxigen 1/min
Echivalentul de oxigen al pulsului s expnfrecvena cardiac m mililitri
de oxigen consumai pentru o contracie cardiac, n repaus el are valori de 4-5
ml. In efort echivalentul de oxigen al pulsului crete vertiginos la trepte de efort
cu intensitate mic, iar n apropiere; limitei capacitii de efort, creterea lui
devine mai plat. Valorile maxime atinse la omul sntos snt de 14-16 ml, iar
la-sportivi 20-22 ml.
Echivalentul de oxigen al pulsului este un indice foarte important ni
economiei hemodinamice n raport cu consumul de oxigen dat. Rein-dell (1967)
semnaleaz faptul c atunci cnd s-a atins plafonul maxim ii] efortului posibil
de executat n stare stabil, echivalentul de oxigen ni pulsului nu mai crete de
la o treapt de efort la alta mai intens nou chiar scade.
Consumul maxim de oxigen, echivalentul ventilator pentru oxigen tyi
ec'hivalentul de oxigen al pulsului reprezint indicii ergospirometrici de baz
pentru aprecierea capacitii de efort. Ei au intrat att de mult In uzul curent al
ergospirometriei, nct aparatele actuale destinate aces-lui examen i calculeaz
automat, i afieaz digital i i nscriu ritmic.
Pentru exploatarea funcional a cardiacilor aceti indici snt importani,
deoarece ei dau informaii indirecte asupra funciei ventriculare Itngi.
Intr-o perioad s-a acordat o mare importan pentru punerea n
eviden a insuficienei cardiace latente, determinrii deficitului spi-iof,'rafic de
oxigen dup Knipping (1960) i determinrii coeficientului '!< restabilire a
consumului de oxigen dup Bohlau (1955). Astzi wvste metode au fost
abandonate, considerndu-se a nu fi specifice pen-irn evidenierea insuficienei
cardiace.
Le semnalm totui, deoarece ele pot fi utile pentru informaii >
uplimentare asupra adaptrii la efort a bolnavilor cardio-vasculari.
II. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic
Cardiopatia ischemic deine un loc de frunte n frecvena boliio Cardiovasculare degenerative.
Pn nu demult, li se recomanda bolnavilor cu cardiopatie ischer mic
reducerea considerabil a eforturilor fizice.
n ultimii 30 de ani au aprut o serie de dovezi clinice i experimentale
care arat c unul din factorii de risc pentru apariia cardiopatiei ischemice
este sedentarismul. Au aprut de asemenea dovezi c activitatea fizic are un
miocardic poate fi n ntregime compensat graie mecanismului FrankStarling, cu condiia s existe o poriune destul de mare de muchi sntos.
Dac pierderea de contractilitate intereseaz un teritoriu mare, apare
insuficiena cardiac. Toate aceste date au fost obinute prin experimente pe
animale.
Studii ale modifcrilor hemodinainice condiionate ele stenoza
coronarian la om au aprut de abia dup introducerea cateterismului cardiac,
n 1953 Lewis a descris la coronarieni creterea presiunii capilare pulmonare la
efort, pn.la valori de 36-47 mmHg (normal = 12 mmHg).
Caracterul regional al stenozei face ca muli cei-cettori s nu constate n
repaus diferene sensibile ale perfuziei la subieci normali fji la pacieni care
prezint la angiografie o scleroz coronarian (Holm-bcrg, 1967; Lichtlen,
1972). In timpul unui efort moderat, ns, se observ, de regul, la pacieni cu
scleroz coronarian avansat, o scdere semnificativ a perfuziei i un deficit
de contracie ventricular. Gravitatea insuficienei cardiace n astfel de cazuri
depinde de extinderea, localizarea i gradul deficitului de contracie
ventricular.
Trebuie s difereniem, n ceea ce privete patogenia, insuficiena sting
tranzitorie datorit ischemiei (deci survenind pe un miocard finatomic intact),
de insuficiena sting postinfarct, care se instaleaz n urma distrugerii
definitive a unei zone musculare i nlocuirii ei cu esut conjunctiv.
Trebuie avut n vedere, de asemenea, c, datorit irigrii deficitare i
tulburrilor de metabolism consecutive coronaro-sclerozei, pot s apar
micronecroze i cicatrice n miocard. Volumul total al esutului cicatriceal difuz
aprut n acest fel poate fi mai mare dect cicatricea unui infarct mare,
localizat, i poate condiiona scderea con-tractilitii cordului (Hochrein,
1959).
Semnalm cteva dintre cercetrile referitoare la funcia ventricular a
cordului ischemic.
Besse i colab. (1973) fcnd examinri angio-cardiografice i hemodinamice n repaus unui numr de 9 bolnavi cu angin pectoral i 16 cu
sechele de infarct miocardic, gsesc la anginoi, n afara crimelor, o scurtare
normal a diametrelor n timpul sistolei, volum telc-diastolic normal i fracie
de.ejccie normal. La cei cu sechele de infarct, ei constat o zon parietal
akinetic n raport cu leziunile co-i onariene, nsoit de zone adiacente care, la
unii dintre bolnavi, se contract normal, iar la alii snt hipocontractile, alturi
de un volum Iclcfllastolic crescut i o fracie de ejecie sczut. Contractilitatea
miocardic este normal la anginoi i la cei cu sechele do infarct mio-c.irdlc n
cror.fracie de ojeclie este peste 0,40. Ea este sczut la ct'1 cu lilpokiiH-y.il'
ntins i fraciide ejecie sub 0.40.
(Vrn-tArl nli' funciei ventriculare stingi n i-fort unit A cft, atunrl < apare
andinii imiii^A du efort, se produci1 ' ' fieri' n presiunii i liiiHtdlIcc tn vtntrlculul slintf, asudntu cu wftil i tnmillului von i iliilul l n volumului nUtolie
(fl. 13), AeMtp n flri'l bjiuuneori imediat dup nceperea efortului, chiar
nainte de apariia anginei sau fuibdenivelrii segmentului ST.(Parker, 1979).
Ele semnific o diminuare a funciei contractile a ventriculului sting. Cordul
normal reacioneaz hi efort cu o cretere minimal a presiunii telediastolice n
ventriculul stng, $i cu o cretere semnificativ a travaliului.
/rvs o~ m;
(n= 25}
T
O
O 7520
3O 35
Fig. 13.
Creterea PTDVS i scderea travaliului ventriculului sting n timpul
anginei de efort (J. O. Parker, 1979).
Foarte expresive i instructive snt datele lui Lichtlen (1973), care d fftfiit
examinri n repaus i n efort. El a fcut coronarografle si?-licllv,
ventriculografie i probe de efort pe bicicleta ergomotrien, n tnAhiirat presiunile
n ventriculul stng, consumul de.oxigen a! ortfiu-tilNinului, i a nscris
elctiocardiograma. Examinrile s-au fcut pe un Hftip de coronarieni i un
grup martor de sntoi. Pe baza roronaro-HniFii'1 i a ventriculografiei
autorul a grupat bolnavii n patru ca-l'yurll: n) Bolnavi cu scleroz
coronarian, cu ventricul stng intnrt Iu
Iculografie.
H) Coronarieni cu hipoldne/ii nlo ventriculului sting, respectiv
1 icli net reduse dnr nu complet suprimate, n unumlte ro^lunl ui* i-iclul
anterior, posterior unu ale vli'fului.,.
Akinezii ale peretelui posterior, ale feei diafragmatice i 'sau ale iiTutelui
lateral, respectiv absena complet a contraciei n armiile. Zone.
Akinezii sau anevrisme ale vrfului sau ale regiunii antero-'. Ipicale.
Datele hemodinamice de repaus ale lui Lichtlen au artat valori rescute
ale PTDVS la 55% dintre cei 177 coronarieni examinai. Sem-lele de insuficien
ventricular sting se observ mai ales la cei cu mjor de decubit, la cei cu
infarct anterior masiv sau cu anevrism voluminos al peretelui anterior.
n timpul efortului fizic PTDVS rmne la sntoi sub valoarea:Ie 14
mmHg. De asemenea, nu crete VTDVS, deoarece cordul normal se adapteaz
la efort prin creterea contractiiitii i vitezei de icurtare a fibrelor miocardice
tensiune slslolidl peste IflO mmHg l ie patru ori mul mnm duet t pentru
twislune 120.
Datele snt gritoare i n ceea ce privete fumatul de igarete,i tulburrile
metabolismului glucidic, chiar i prediabetul.
Excesul ponderal reprezint un factor de risc pentru angina pec-orul,
dar pentru infarct el mrete riscul mai ales cnd se asociaz u
hipercolesterolemie, hipertensiune arterial sau diabet.
Considerncl obezitatea ca expresie a unei tulburri complexe 'uu/at de
o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, seden-larism) i endogeni
(predispoziie ereditar, tulburri neuro-endocrine, itress etc.), Moga i colab.
(1970) apreciaz relaia dintre obezitate i ateroscleroz mai degrab ca o
relaie de tip asociere dect ca o reia-de tip cauzal.
Predispoziia creditar este considerat ca important, mai ales duc
boala este ntlnit la mai muli membri ai familiei (de exemplu la ambii prini).
Ponderea ei, ca factor de risc coronarian, pare a fi diferit n funcie de vrsta la
care apare coronaropatia.
Astfel, la coronarienii tineri (20-40 ani) antecedentele familiale silit foarte
frecvente (04,3-100%), n timp oe la cei cu o vrsta mai naintat (50-60 ani) se
gsesc numeroi bolnavi la care ncrcarea familial lipsete (antecedentele
familiale snt prezente la 37,6-68,3% din cazuri Orha, 1965).
Kiscul coronarian este mai mare atunci cnd se asociaz doi sau unui
muli factori. Se pare c asocierea cea mai periculoas este hipercolesterolemie
hipertensiune arterial (Schwalb, 1970).
Ne vom opri mai mult asupra datelor i opiniilor existente n ceea ce
privete relaia dintre lipsa de activitate fizic i riscul coronarian.
Orientarea actual ctre explorarea capacitii de efort a bolnavilor cu
cardiopatie ischemic i aplicarea unui program de exerciii fl/.ico
corespunztor posibilitilor de adaptare la efort pe care le are flecare bolnav n
parte, a pornit de la constatarea riscului coronarian civscut la sedentari fa de
cei cu activitate fizic.
Un mare numr de cardiologi de prestigiu subliniaz faptul c n viaa
societii moderne, asocierea sedentarismului (care devine di oi.- ii ce mai
rspndit i mai accentuat) cu ali factori nocivi (fumatul, raia alimentar
hipercaloric, stresul emoional) mrete considerabil riscul coronarian (Kraus
i Raab, 1961). Dimpotriv, activitatea fizic regulat are un efect protector
(Moga, 1963; Fox 1964; Keller-Tnann, 1967; Hellerstein, 1973; Raab, 1966).
Pentru aprecierea relaiei dintre cardiopatia ischemic i sedentarism smi fcut cercetri statistice asupra frecvenei acestei afeciuni la grupuri de
populaie cu grade diferite de activitate fizic tn munca lor profesional.
inui din tiv primele studii este acela al lui Morris (1953), car<-urmArete
Incidena cardiopatiei ischemice la un numr de 31000 d' NiilnrlaU ai
serviciului do transporturi din Londra. El.constat c incidena bolii reprezint
la controlorii dp bilete, rare ne mi^c mai mult n timpul serviciului, numai
70% din.incidena IntllnltA la oferi, cure atnt mal sedentari. Ln sedentari
boala apnrp ru frn '-nH mal mare In 'v i<- tinere, Inc mortalitatea prin Intuiri
tn W l ic trei /Ilf i tn.i firti luni ttc de dnuft ori mnt nuwp Iu pclnnt fitft
de cel vi
Brunner (1962), urmrind timp de 10 ani un numr de 4500 brbai i
4000 femei, constat o inciden a cardiopatiei ischemice de 1,36 la mie la cei
activi i 4,1 la mie la cei sedentari. Mortalitatea este de trei ori mai mare la
sedentari.
Fox i Skinner (1964), urmrind mortalitatea prin cardiopatie ischemic
la l80000 angajai ai potei, constat c mortalitatea n primele trei luni de la
debutul infarctului este de dou ori mai mare la sedentari dect la postai.
Kahn (1963), citat de Fox, constat, tot pe angajai ai potei, c riscul
coronarian este semnificativ mai mare la funcionari dect la potai. EI
semnaleaz c activitatea fizic fcut n urm cu 10-15 ani de cei care, ntre
timp, au devenit sedentari, nu se asociaz cu modificarea curent a riscului
mortalitii coronariene.
Hammond (1964), citat de Fox, constat pe un lot n vrst de 40-69 ani,
urmrit 34 de luni, c mortalitatea este semnificativ mal mic la cei care fac
activitate fizic i nu fumeaz. Ea este ceva mai mic chiar la fumtorii cu
activitate fizic fa de sedentari, dei diferena este mai mic dect la
nefumtori.
Un studiu coordonat de Keys (1970) n cadrul cruia au fost cercetai
10000 de brbai din apte ri, arat urmtoarea inciden a modificrilor
electrocardiografice tipice pentru cardiopatie ischemic n funcie de activitatea
fizic (tabelul IX).
Tabelul IX
Modificri electrocardiografice n funcie de activitatea fizic (dup Kevs
1970)
Activitate fizic Modificri patologice la 1000 persoane Q T j ST Uoar
Moderat 16,3
7,628.416,561,041,4 Grea 2,88,532.6 Weidemann i Nocker (1966),
urmrind timp de 9 ani trei grupe dt miliinai de la Bayer-Leverkusen, constat
o inciden a infarctului mlo* c'Hrdic de 3,5 ori mai mare la cei din straturile
nalte ale societii (antre*1 prcnori, funcionari superiori, academicieni,
negustori) i de 1,6 ori mftj* mure la cei din clasa mijlocie fa de muncitori. ;l
Frank (1965) constat c mortalitatea precoce n infarct este dp, y.l) ori
mai mare la sedentari i de 1,5 ori mai mare la cei cu activitntP fl/.lcA
moderat fa de coi cu activitate fizic susinut.
F'affonbarger (1979) constat c riscul de a face infarct miocardic fulul
csto cu 80% mai mare la sedentari fa de cei cu activitate fi/lcfl prud nlonnl
Intons. El constat c nivelul efortului fizic prncticnt urc n vnlonre
prognostlc egalft cu nrooa a altor factori rlp risc: fumatul, hl-|N'rlrimlunpM
urtorlalfl, colcHtrrolul, obi-zitnton.
'oy l Wliltw (lUfiU), unnAi lud pi iul im vli'ala (U* 00 de mii un umflr
(U-;i5() bsolvciUl ni universitii lltirvM'd, ruin Iu timpul atudrn-i'l uli jucat iu
echipele tic fotbal, constnlA cA din.'III illuliv ci catv mi iinUiiunl sA fiica eforturi
fi/ice mari tot timpul, nici umil nu a fcut in-iil'ct, Iu timp ce 25 dintre ceilali
217 care si-au micorat considrrabd f'llvilaU'U fi/lc, au fcut infarct
miocardic.
Lllis i colab. (1970), studiind 682 de salariai ai unei uzine din kicuretl,
gsesc un nivel al colesterolului i trigliceridelor semnificii-Iv mul sczut la cei
care fac efort fizic mai mare n munca profesio-itilA, faA de cei care fac efort
fizic redus sau snt sedentari. De aseme-ich, ei gsesc o prevalent a
cardiopatiei ischemice de 2,1 ori mai mn u sedentari i de 1,9 ori mai mare la
cei care fac efort fizic moderat at de cei care fac efort fizic mare.
Toate aceste studii gsesc o corelaie semnificativ statistic ntre
i'dentarism i cardiopatia ischemic.
Trebuie avut n vedere c ele pledeaz, n primul rnd, pentru i('.rca unei
incidene, prevalente, severiti i mortaliti prin car-Ilopatie ischemic mai
mici la cei cu activitate fizic fa ele seden-nri. Nu n toate cazurile, ns, se
poate face n mod obligatoriu o reln-ie de cauz-efect, dei se pare.c ea exist
de foarte multe ori.
Trebuie luat n considerare faptul c pentru a face parte dintr-un.{rup cu
o anumit activitate fizic, uneori autoselecia pe care o face nclividul nsui, ca
i selecia pe care o fac cei care l recruteaz, ine ont de unii factori care pot
intra n discuie atunci cnd analizm frecvena sau severitatea cardiopatiei
ischemice. Astfel de factori pot fi: darea general de sntate anterioar,
particulariti constituional:1,. Ipul morfologic, reactivitatea la stresurile din
mediul nconjurtor, mo-Llvnia i ali factori morfo-fiziologici i psihologici
(Greenberg, 1979). Aadar, constatarea c frecvena i severitatea cardiopatiei
ische-nice este mai mic la cei activi fizic fat de sedentari, constituie un punct
de plecare, care sugereaz efectele protectoare ale activitii fizice >i ne
semnaleaz posibilitatea ca, prin antrenament, s nlturm efectele nocive ale
sedentarismului i s obinem efecte favorabile asupra cordului.
Dac s-ar obine numai acest efect, cruia s-i adugm efectele ihice
favorabile care, de asemenea, se nregistreaz la aproape toi 'Inavii, chiar i
atunci utilitatea practicrii exerciiilor fizice de ctre ronarieni este pe deplin
justificat.
. U. Dezvoltarea circulaiei colaterale
Un mare entuziasm a fost produs n rndurile adepilor antrena-entului
fizic al coronarienilor de posibilitatea de a stimula cu ajutorul l dezvoltarea
circulaiei colaterale. Deoarece aceast problem este nosebit de important,
vom zbovi puin pentru prezentarea succint unora dintre cunotinele actuale
legate de dezvoltarea circulaiei colarale n miocard.
Tehnicile moderne de investigaie pun n eviden prezena circu-it'iri
colaterale n 70% din cazurile n care exist o stenozare de peste 5 n a unui
trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele snt ndemne sau radul de stenozare
a lor este mic, nu se evideniaz circulaia colate-:. De asemenea, este
hotrtor factorul timp. Circulaia colateral se l<-/volt numai atunci cnd
procesul de stenozare a coronarelor este lent Eckstein, 1971; Fuster, 1979).
Colateralele, respectiv anastomozele interarteriale, exist congeni-al, ele
putnd fi puse n eviden n cordul sugarilor, mai ales la cine,i la porc, dar de
asemenea, la om, avnd structura arteriolelor (Schaper, li)74). Arteriolele
colaterale se dezvolt treptat la cine dup ocluzia coi marian experimental.
Dezvoltarea vaselor colaterale se face n mai multe stadii (Schaper, 1974).
n primul stadiu vasele arat ca nite venule, cu peretele extrem ile subire.
Dezvoltarea mai departe este diferit, n funcie de localizare. Colateralele
situate subendocardic rmn n acest stadiu, ca i cele mai multe din vasele
intramurale. Cele subepicardice se dezvolt mai departe Frecvena mare a
colateralelor subendocardice i intramurale la om i-a determinat pe muli
cercettori s considere c anastomozele colaterale p prezint n genul unor
arteriole dilatate, lipsindu-le structura tipie arterial a peretelui. Schaper a
artat c o astfel de interpretare nu este volubil pentru colateralele din zona
subepicardic. Aa cum au dovedit i'Xprrimentele pe cini, aceste vase i
continu dezvoltarea pn la stadiul i mol mici artere cu perete normal.
S-a crezut, de asemenea, c structura parietal asemntoare venelor
presupune o dilatare pasiv a colateralelor. L.ucrari recente au nrAtul cA
rpiilltaton nu este aceasta, nc de la nceputul deschiderii colaU-ritlelor
ncepe o proliferare celular a peretelui lor, Aceast proliferare re ine utit In
nivelul celulelor musculare netede, rit f)l la nivelul ctlu V-i' i lotellule.!
NlirohlaUlor ndventllfl. V;i>ul crett tn sen radlftl 1H74V
Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, cai Ee
pot deschide la necesitate sau dup stimulare.
dinitratul. Totui, s-a constatat mbuntirea toleranei la efort la 2-6 ore dup
administrarea per oral (Stauch, 1975). Persistena efectelor favorabile poate fi
datorat fie activitii unor metabolii ai isosorbidului dinitrat, fie fixrii
substanei active pero-ceptorii vasculari (Stauch, 1975).
Administrarea isosorbidului dinitrat naintea nceperii exerriiiloi fizice
poate fi util la unii bolnavi care acuz durere precordialA l > efort, sau
prezint modificri ale segmentului ST la efort. Este necesa ns a se analiza
comportarea fiecrui bolnav n parte i a se proeed n consecin.
Beta-blocantele produc, n repaus, scderea frecvenei cardiace ru cea
15% i scderea contractilitii miocardului (travaliul venti irulfir cu 20/0),
fr apariia unei creteri a presiunii telediastolice n ventriculul stng (Vedel,
1980). Beta-blocantele cu aciune simpaticomimclicfl Intrinsec produc
modificri mai moderate. Consecina modificrilor produse de beta-blocante
este scderea consumului de oxigen al nlu-r.irdului.
Dup administrarea intravenoas a 10 mg propranolol, freeveua ninliac
n efortul maxim posibil de executat scade cu 15', iar mnInirtilitatca
ventriculului stng exprimat prin raportul dp/dt senile cil,30 -:}.r)/. Travaliul
ventriculului stng scade cu 20-10% i la fel iruloxul cardiac. Presiunea sistolic
n ventriculul stng scade ru U-10%. U bolnavii eu valori normotensive n
repaus, dar cu reiii'k* hi|Kflonleft In ulorl, brtu-bloiiinluk1 lempevttiU
ueut4 reacie. >
O serie de cercettori semnalizeaz c dup administrarea de betablocante are loc o cretere a capacitii de efort: intensitatea efortului lolcrat
fr semne de ischemie crete, ca i cantitatea total de efort iBrian Comerford,
1979). Dup administrarea oral a 200 mg metoprolol (Lopresol) scderea
frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale la efort, reducerea subdenivelrii
segmentului ST i mrirea timpului de efort scurs pn la apariia durerii
anginoase, se instaleaz n decurs de o or i persist peste 8 ore (Stanley H.,
Taylor B., 1979).
Dup administrarea de 160 mg Slow-Trasicor durata efortului fizic pn la
apariia crizei anginoase creste cu 100% tahicardia de efort i lonsiunea
sistolic scad, subdenivelarea segmentului ST diminueaz. Kfectele se menin
24 ore (Ciba, 1976).
Totui, nu toi cercettorii confirm creterea capacitii de efort dup
administrarea de beta-blocante.
La sportivi beta-blocantele produc o scdere a capacitii de efort fiorob
(de rezisten). Ele micoreaz consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim
aerob) i debitul cardiac. Persoanele sub tratament in-Kulinic pot avea o
tendin la hipoglicemie atunci cnd li se administreaz beta-blocante, nct
capacitatea lor de efort poate fi sczut.
cazuri, n primul rnd prin debitul cardiac crescut, care nu este nsoit de o
scdere compensatorie a rezistenei periferice.
Tratamentul cu beta-blocante duce, la astfel de bolnavi, la scderea
tensiunii arteriale prin micorarea debitului cardiac i poate determina o
ncetinire a evoluiei bolii (H. Lydtin, 1980).
Se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale dup administrarea
beta-blocantelor este cu att mai important cu ct pacientul arco vrst mai
tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c predominana simpatoadrenergic i nivelul reninei plasmatice snt mai ridicate la hipertensivii tineri.
De asemenea, scderea tensiunii arteriale dup beta-blocante este mai
exprimat la pacienii cu frecven car-dtiic mai mare, la care, de asemenea,
predominana simpatic este mai evident.
4.2 Particulariti morfo-funcionale ale cordului la hipertensivi
Pentru practicarea exerciiilor fizice de ctre hipertensivi este foarte
Important de cunoscut capacitatea funcional a cordului acestora i reacia lui
la efort.
Este cunoscut faptul c evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce la
afectarea, ntr-o foarte mare msur, a cordului, prin hipertrofie ventricular
stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Se apreciaz c 68% dintre
bolnavii cu hipertensiune arterial esenial complicat cu' hipertrofie
ventricular stng mor prin insuficien cardiac acut sau cronic,
hemopericard prin ruptur parietal sau prin necroz a mediei aortice
(Dittrich, 1977).
Antrenamentul fizic solicit cordul n foarte mare msur i duce la
modificri morfo-funcionale importante, ntre care dilataia regla-toric i
hipertrofia fiziologic (Reindell, 1967). La omul sntos cordul nu sufer n
urma acestor modificri, ci, dimpotriv, ele contribuie la mfirirea capacitii
sale funcionale. La hipertensivi, ns, al cror cord oslo supus unei
suprasolicitri permanente datorit bolii, adugarea stresului reprezentat de
efortul fizic trebuie s se fac numai dup o rigu-ronsA selecionare a
bolnavilor i cu o dozare foarte judicioas.
(Inul dintre procesele de adaptare a cordului la ncrcarea de presiune
este hipertrofia concentric a ventriculul stng. Ea a fost pus In evident de
muli cercettori la bolnavii cu hipertensiune arterial.
Itowlnnds (1082) a demonstrat c presiunea sistolic medie pe 24 Uti orc
se corelea/A cel mal sirius cu masa ventriculului stng, determU n n LA e<
ornrdlogrufic. Preiiunea diastollcA medie pe L'l de ore, precujp i pro* l u nea
tlftollc i diawtollr msurate la un moment dat, ie COtt-i ale eu mau
ventriculului sting, dur nu alU df trin*. 1Wi
compliantei ventriculului sting din cuuzn hl| trofici. Uneori dilataia atrial
stng este prezent i n ca/uri In < lilprrtrofla ventriculului 'slnR nu apare la
examenul radiologie au H li ornnliogrnflr. Ka apare tnsfl la exnmenul
rardlofjraflr, i mfu tfM'pH rnanl ;| i -ni irr, tM^rosurca septului i n | t'-lnl
p (. >
Hipertrofia accentuat' nceteaz s mai fie un factor compensator, i
bolnavii cu hipertrofie ventricular sting evideniat electrocardio-iific,
mortalitatea cardio-vascular este mult crescut.
n cazurile n care boala continu s se'agraveze odat cu naintai n
vrst a bolnavului, se adaug cardiopatia ischemic, afectarea din n ce mai
'puternic a rinichilor, nsoit de creterea important a zisteniei.periferice.
n afar de creterea post-sarcinii prin presiunea arterial crescut, pot
aduga i ali factori care favorizeaz hipertrofia 'ventriculului ng la unii dintre
bolnavii cu hipertensiune esenial.
Astfel, obezitatea este nsoit de creterea volumului plasmatic
travascular, fenomen care face ca,'alturi de creterea post-sarcinii, s casc
pre-sarcina, ceea ce duce, n baza legii lui Laplace, la creterea nsiiunii n
peretele ventricular i' constituie un stimul n plus pentru per trofic.
Vlrsta constituie i ea un element care favorizeaz hipertrofia ven-Iculului
stng. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25% a gro-mli peretelui
posterior al ventriculului stng n decada a aptea do irst fat de decada a
doua. Prezena hipertensiunii face ca hipertro-a ele vrst a ventriculului sting
s se accentueze (Gerstenblith, 1977). Eforturile ftzice izometrice, ca, de
exemplu, ridicarea de greuti, lAresc post-sarcina i, adeseori, micoreaz presarcina, prin fenomenul alsalva care li se asociaz. Ele favorizeaz hipertrofia
concentric.
Eforturile de rezisten, ca, de exemplu, alergarea, ciclismul etc., nt
nsoite de creterea volumului sistolic, scderea rezistenei perife-cp i
creterea ntoarcerii venoase, cu mrire ndeosebi a pre-sarcinii.!< duc, n
primul rnd, la dilataie moderat a ventriculului stng, care, u timpul, se
nsoete de ngroare a peretelui. Snt semnalate la spor-vl creteri cu 10/0 a
volumului ventriculului stng i ngrori cu -2 mm a peretelui ventricular.
La sportivi dilataia i hipertrofia fiziologic este moderat, dar nictlcarea
eforturilor intense de ctre hipertensivi adaug un stimul n lus pcnt.ru
dezvoltarea hipertrofie! patologice a cordului lor.
Cercetri experimentale au constat pe cordul hipertrofiat prin cros MTfi
rezistenei periferice, o serie de anomalii biochimice, histojogic:c, ictnbolicp i
de contractilitate (Barry, 1983).
Astfel, s-a semnalat scderea activitii ATP-azice a miozinei, sc-erca
coninutului de norepinefrin, a numrului de mitocondrii i a actl-Itftll
(.
Fig. 16.
Valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice n efort pe bicicleta
ergometric (Von Heck H. Dtsch. Ztschrft, Sportmedizin 35:243/1984).
Examenele hemodinamice arat c creterea progresiv a valorilor1
tensionale o dat cu vrst se datoreste unei rezistene mai mari a siste-1 mului
arterial la cei vrstnici. O 'serie de lucrri cosemneaz scderea! elasticitii la
nivelul aortei i arterelor mari de la nivelul creierului l1 membrelor inferioare,
pe msura naintrii n vrst (P. L. Johan-1 sen, 1969).
Efortul static prelungit produce modificri mult mai mari ale ten-' Alunii
arteriale dect cel dinamic, fenomen cruia trebuie s i se acord* mare
important n metodica executrii exerciiilor fizice la hiperten-1 ivi (tabelul
XVIII). ' >
Tabelul XV/'
Reacia circulaiei n efort i dup efort '
(dup W. Thb'ruer reprodus de Arnold, 1960)
Intensitatea efortului Frecvena card./min. Volumul sistolic Debitul
cardiac 1/min T A Consum O| cmc'mln.
Ugm/sec. W l 2345 e 1. Efort dinamic [>e biciclet ergometric
12 K) 20
070044.4 no/ioo 28011012215418,7140/10') Itt9d 100 i;to 15621,2
MI/11023(1(11110100 IM 2:i,9 ir>r>'ii'j 21! 2032 17010028,3102/nn HM.u
2no. 171 lt7. Aa,8170/1 an: HI 1. S 456 II. Efori static c pan s
67644,2130/100270 lori 30 sec. % 888.5172/120515 for L 90 sec. 1)8
S>69,2185/13664fi Iui t 3 min. 10011511,5195/145750 > -ec. Dup
ei>rt!)213612,5170/1301010.ec. Dup efort 7816412.8151/1158751 sec.
Dup efort 671228,2147/104495 alin dup efort 65915,9115/1003301.4.
Modificri hemodinamice la hipertensivi
De obicei, hcmodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este lifent
n funcie de stadiul de evoluie a bolii.
La tineri i la aduli n primele stadii ale hipertensiunii eseniale c
observ o circulaie hiperkinetic: o contractilitate crescut a miocarlului, un
clebit cardiac crescut. Valorile mari ale tensiunii arteriale reult din creterea
debitului cardiac, alturi de o rezisten periferic otnl, care nu a sezut n
mod compensator. Pe msur ce boala evoucnx, asistm la creterea
progresiv a rezistenei periferice i scderea
Icbitului cardiac. La acestea se asociaz instalarea treptat a modificilor
structurale n peretele arteriolelor i se ajunge la deteriorarea func-,it>i unor
organe: rinichi, cord, creier (visceralizare).
ii.
colateralelor, este prezent, ns, i llataia sau contracia lor activ (Coffmann,
1975).
2. Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza oMiterant a membrelor
inferioare
O serie de cercetri demonstreaz efecte favorabile ale antrenalentului
fizic asupra bolnavilor cu arterit obliterant a membrelor infe-oare. In mod
constant se relateaz prelungirea considerabil a duratei Fortului pn la
producerea claudicaiei (A. Larsen, 1966; Skinner, 1967;Inert, 1969; Barroy,
1982).
Mecanismele prin care antrenamentul fizic duce la mrirea capaci-kii de
efort a musculaturii tributare arterelor stenozate, pot fi multi-le. Goffmann,
1966, gsete la cini, dup obstruarea experimental a rterei femurale,
creterea fluxului sanguin colateral i scderea rezisnei periferice dup
antrenament fizic. Petren (1937), citat de Larsen, ftwjte la pisici, dup
antrenament fizic, creterea numrului de capi-ire pe mm 2 de miocard i
gastrocnemius, cu 40-45%. Saune i Si-(Ttsson, 1968, constat stimularea
dezvoltrii circulaiei colaterale dup nU'cnnmrnt la pisici, cu obstruare
arterial experimental. Rarrov i 'Oldstcin, 1982, gsesc la arteritici, dup 6
sptmni de gimnastic me~ leala, cresjtcrea cu 300% a distanei de mers i
creterea cu 30% a deliului circulator n gamba ischemiat.
Noi jirn constatat (1966) cresten-a semnificativ a indicelui reogra-< ni
({ambelor Iu bolnavi cu ateroscleroz obliterant, dup executarea nor exerciii
fixice.
Eate de ateptat ca antrenamentul fizic s contribuie la dc/.voltft-iii
rlrculallM colaterale In teritoriile cu circulaie deficitara, stlmultnd-o rin doua
meoHnUmi- ^1 mniine: J) < re^terea prenlunli de perfuzie li timpul exerciiilor
fizice i 2) mrirea dozat a hipoxiei n musculatura ischemiat, prin contracii
musculare de intensitate i durat corespunztoare.
Larsen, 1966, care gsete la arteritici, dup un antrenament fizic de 6
luni, creterea cu 300% a timpului de mers pn la apariia claudU caiei,
consider c acest rezultat se poate datora urmtorilor trei factori: 1)
mbuntirea economiei actului motor, 2) o uoar creterea debitului
circulator datorit dezvoltrii colateralelor i 3) creterea coeficientului de
utilizare a oxigenului n musculatura antrenat. Acest din urm efect se obine
prin faptul c mrirea densitii capilarelor face ca distribuia ctre celulele
musculare ale fluxului sanguin disponibil s fie mai adecvat. De asemenea,
creterea numrului de mitocondrii l creterea activitii enzimelor oxidative n
celulele muchiului antrenat duce la mrirea posibilitilor de utilizare a
oxigenului.
A
1. Mecanice
Hipertensiune
Valvulopatii Simuri ncrcare de volurri ncrcare de presiune
Pericardit
2. Miocardice
Pierderea masei musculare (cardiopatie ischemic) Cardiomiopatie
3. Aritmii
Organismul reacioneaz n faa acestor fenomene prin declanarea unor
procese compensatoare. Din punct de vedere hemodinamic acestea pot fi
cardiace sau periferice. Reaciilor compensatoare hemodinamicu li se
suprapune reacia sistemului simpato-adrenergic.
6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace
Mecanismele compensatoare cardiace care ncearc s influeneze
favorabil capacitatea funcoinal a cordului snt:
Mecanismul Frank-Starling, Reacia simpato-adrenergic,!
Hipertrofia d't Modificri metabolice
Datele actuale pledeaz pentru desfurarea sinergic a primelor dou
mecanisme, care se interfereaz cu modificri ale calciului ionic extracelular
(Rutishauser, 1978).
La sportivi sau la muncitori care?e antreneaz la eforturi de mnre
intensitate i durat, se produce o dilatare i hipertrofie modenitA a cordului,
care dau posibilitatea creterii volumului sistolic
DU atia moderat a cordului face ca ntinderea fibrelor musculare n
diastol s le confere o capacitate de contracie crescut. AcrnstA dilataie este
un fenomen fiziologic de cretere a rezervei cardiace ii u fost denumita
dilatare tonogen, datorit modificrilor de (omm ve gelativ (Reindell, 1960).
n insufit tentele vasculare, defectele septale, fistula arterio-vi'noiiHfl,
urc1 loc, de asemenea, o cretere a umplerii diastolice. Acenstfl cretere
OKtcInsfl permimfntft, iar nu intermilentfi ca aceea din efortul sportivilor fjl
muncitorilor. Sr produce i Sn nceste ni/.url o dilatulr compcuMM tonrc.
TlptcrmlnnH, Inufl, cl- rmixt* piitologlct1 ^l nvtnd vtilorl mul iuui'1, Ile/erva
cardiac nu este crescut n cazurile amintite, ci o parte iceast rezerv este
folosit n mod permanent, chiar i n repaus, paus inima se comport, deci, ca
i cnd ar trebui s susin execu-unui efort, iar n timpul efortului solicitarea
ei se accentueaz. In astfel de mprejurri, dilatarea, compensatoare la nceput,
repreprin ea nsi, un factor de ngreunare a muncii cordului, datonodificrilor pe care le impune n mecanica acestuia. Conform legii lui Laplace,
presiunea ntr-o cavitate plin cu lichid reii curbi, este proporional cu
tensiunea din pereii si i cu racile principale de curbur, dup formula.: l.
+.,- n care P = presiunea, T = tensiunea mural, Rj si
cnd debitul cardiac nc nu era foarte mare, ntru a scdea considerabil dup
un minut, dei debitul cardiac cresse. n mod normal rezistena elastic
prezint o cretere moderat timpul efortului, condiionat de distensia
exercitat asupra rezerirului elastic de ctre debitul cardiac crescut, iar dup
efort scade e plat. La subiecii notri fibrele musculare netede din pereii rezer>rului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modificrile bitului
cardiac.
n ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori escute
ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie i-rnarii n timp
i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i n al sau de instalarea
unei hipertensiuni arteriale eseniale.
n primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie
iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe lsura
instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic e mrete.
n lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am avut l subieci
cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor sfigmo-fafice am constatat
c valorile crescute ale tensiunii arteriale erau eali/.ate prin diferite modaliti
hemodinamice.
Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftj-crea
exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar * illl era
prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert nsuficient a
rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr nnuflclent In
musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti atu'lenl, am
constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlpor-irrmlvr, firi ca aceasta
s se coreleze cu vreo preferina n cceu cp iMtve-jtt modalitile de producere a
reaciei hipertonlce amintite mal
M*. *' . >. J, i-'-'.,.
7.2. Tulburri funcionale cardio-vasculare hipokinetice
Simpatomatologia clinic este asemntoare cu aceea din astei n. Neurocirculatoare, Semnele obiective, care difereniaz dou tipuri acestor tulburri,
se manifest ndeosebi n cadrul reaciei ortostatu
Trecerea de la elinola ortostatism face ca, sub aciunea gr;ii taiei, masa
de snge s aib tendina de a cdea n prile declive.'! corpului. Acest fenomen
declaneaz, n mod normal, un reflex v;i constrictor i accelerator, iniiat de
presoceptorii din crosa aortic sinusul carotidian. Frecvena cardiac se
accelereaz, n funcie de ec-l < librul neurovegetativ propriu fiecrei persoane,
cu 5-20 pulsaii minut, iar volumul sistolic scade uor. n funcie de
accelerarea i scderea volumului sistolic, debitul cardiac scade mai mult sau i
puin. Tensiunea arterial diastolic se mrete, datorit creterii rc/i. Tentei
periferice provocat de vasoconstricie, cu 5-10 mmHg, iar ten-siunea sistolic
rmne pe loc, scade sau crete uor (cu 5 mmHg), tu funcie de msura n care
a sczut debitul cardiac i de relaia dintre acesta i rezistena periferic.
Tensiunea diferenial scade ntodcnumi
Unii autori recomand ca, nainte de provocarea reaciei de adap tare
circulatoare la ortostatism n vederea examinrii hemodinamico, sfi se realizeze
o drenare a circulaiei venoase din membrele inferioare prin punerea bolnavului
n decubit dorsal cu flecarea la 90 a coapselor, genunchii ntini, clciele
sprijinite, poziie n care bolnavul trebuie meninut 3 minute (G. Ru, 1979).
Schellong (1954) a descris dou tipuri de tulburare funcionulA cardiovascular hipokinetic n ortostatism:
Reacia hipoton caracterizat prin: creterea mare a frecvenei cardiace
(cu 20-40/min.), scderea mare a volumului sistolic, scdere moderat a
debitului cardiac. Tensiunea sistolic scade relativ mult (eu circa 20 mmHg) iar
cea diastolic crete cu 10-15 mmHg. AcnisUi reacie se ntlneste la tineri i
adolesceni cu dereglri funcionale, sau la convalesceni dup diferite boli, mai
ales cele care necesit repaui ndelungat la pat. La tineri modificrile pot suferi
fluctuaii nictemeralc ca i fluctuaii legate de dispoziia pacientului sau de
diferii factori de mediu.
Reacia hipodinamic se caracterizeaz prin ntrzierea impulsii lui
vasoconstrictor de adaptare la ortostatism, cu accelerare moderat > frecvenei
cardiace, scdere important a volumului sistolic i debltu lui cardiac, scdere
mare att a tensiunii sistolice ct i a celei dltinto lice, semne de anemie
cerebral. O astfel de comportare se tnttlneifli rar ca o entitate nosologic
independent. Ea se asociaz, de nblctM diferitelor boli care altereaz starea
general sau unor afeciuni neurolo gice (Schellong, 1954; Ru, 1979).
Tulburri hemodinamice kipokinetice apar i n cadrul sincopei vasovagale, caracterizat prin rrirea ritmului cardiac la ortostntNin i scderea
tensiunii sistolice, diastolice i difereniale. Rrndirnnlla hlpu tonic vanova^iilfl
poate s fie declanat de 1e;nn, angoas, ImpreMn nare> putcrrilrfl, de
exemplu, la o simpl priz de snge.
Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcionale
cardio-vasculare
Cardiologii snt unanimi n aprecierea c exerciiile fizice repremijlocul
terapeutic principal i indispensabil n tulburrile funcile cardiovasculare,
ndeosebi n sindromul hiperkinetic (astenia o-circulatoare) i reacia hipoton
(G. Ru, 1979: Lydtin, 1980).
Bolnavii care sufer de astfel de tuburri snt tentai s evite urile fizice,
s devin deosebit de sedentari, ceea ce contribuie la
Jtirea suferinei lor.
la nemulumire mai mult sau mal puin motivat, iritabilitate, mnie, ostilitate,
adeseori, reinut.
n opoziie cu acesta, este descris comportamentul de tip H curno tcrizat
prin faptul c subiectul este mai satisfcut l destins, dfl atente mai mult prii
bune a lucrurilor, nu are o grab cronic, nu este ambiios s obinl mereu mai
mult, fr nici o Hmitfi, ffir nici o motlvntlr raionala.
I'tti'dlnpfiiipi hemlep prpglntA n ulInH d i'iini|)pll(ln (Ini ic, dppAijlr< a
eHorlnll), cu nerJUnlme, ilni (TonlrA pentru ndeplinii ea iiryontA n unor
sinelui, n0('n*l(Atl it| i'lno tyl cu potriilalul do iHilIIIlnlo, caractorlsllcp lipului
S-a putut l') u v o relaie n spiritului de competiie uslllltitlo cu (/i 4* itli'ii
procesului de ateroseloro/. din cardiopatia KeliemloA, cu >,l ><t| onsllatoa
rspunsului adronorgie la probe de stimulare In Nllhlei (i li A (l'Ylodmann,
19H2; Matthews, 11)77).
n cazul unor stresuri psiho-emoionalo, o astfol de Intpnnlfl' l tolfl
ndronorgico reprezint un factor do risc pentru declunijmi l* rarilor do ritm
prin deserari ale sistemului ncrvo Miin ii tnd sfl mearg pn la fibrilaie
ventricular l mnni'td ' li osenmun, 1982).
Fia subiecii cu comportament de tip A s-a constatat, de mnii> 3,
ncn>ntuare n coayulabilitii sanguine l agregrii plachntiu'o, l u'l risc pentru
apariia trombozei coronariene (Jenklns, 1975).
TJncle studii ajung la concluzia c riscul de;i face curdioptilli* > i=
Ir este, la cei cu comportament de tip A, mai mare doclt ct*l i p* ntat de
hipertensiune arterial, hipercolcsterolemie i fumul, i ni chiar utt de mare ct
riscul asocierii tuturor acestor trei i m|
Ichner, 1903).
L'rintr-o educaie sanitar sistematic, adecvat pONlbllHAll >! clcg(>i'e
ale fiecrui bolnav i receptivitii sale i cu o colul re rt'spun/toare a
pacienilor, se poate obine atenuarea unnni dinii irtlciilaritriile
comportamentale de tip A. Trebuie intit, In prlnuil linii, tre diminuarea
tendinei excesive pentru competiie (doplrn In dlf*= Le domenii, a celorlali),
starea de grab permanent n rt.'zolvrnti tj|ff= leloipi'obleme, tendina difuz
de ostilitate i hiperreaetlvHntfiH li ciorii de stres din mediu.
Din pcate, adeseori este mai uor s se obin rezulttttfl pp|H laborarea
hotrt a pacientului, dup ce el a avut un cclf!nt rnritlf)* tsciilar (de
exemplu, un infarct), dect atunci cnd se simte rrlallv Iiitlii
Kxpeilcne practice au demonstrat c se pot obine rr^iiltali1 i *l* nt
nsoite de o cretere a satisfaciilor n via i chiar do o ImlniiiAll? c a
productivitii (Rosenman, 1982).
ncercri de a modifica tipul comportamental A l riscul HpU= ontnr ]JO
care l reprezint pentru apariia cardiopatiei Ischemii'*!l| upuri de populaie,
SFRIT