Sunteți pe pagina 1din 156

Corneliu Obrascu

Recuperarea bolnavilor cardiovasculari


CUPRINS:
INTUODUCERE
1. DATE DE FIZIOLOGIE CLINICA PRIVIND ADAPTAREA LA KI'ORT A
SISTEMULUI DE TRANSPORT AL OXIGENULUI. 13
II. Reacia general de adaptare a organismului la efort 13
Reacia sistemului nervos 14
Dinamica proceselor fiziologice de refacere dup efort. 15
1,2. Modificrile cordului i circulaiei In efort 16
Modificrile debitului cardiac n efort 17
Modificrile frecvenei cardiace n efort 18
Modificrile volumului sistolic n efort 19
Modificrile fluxului sanguin n musculatura scheletic. 20
Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic 21
1.2.(i. Volumul cordului 21 t,!l. Modificrile respiraiei la efort 22
Debitul respirator 22
Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului. 22
1.3.11. Consumul de oxigen 22
1.3.4. Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob). 23 l. V>.
Echivalentul ventilator pentru oxigen 23 l.ll.ii. Datoria de oxigen n timpul
efortului 23
1 i Itwilorea cardiovasculara i respiratorie n efort 2S
1,4.1. Redarea debitului coronarian 29
Reglajul nervos 29
Reglajul humoral 30
1,'I. I. H. Adaptarea circulaiei coronariene'la efortul fizic. 30 l IV Kftctelf
<uitrciwnifiitului fizic asupra sistemului de transport al iHflyeiiulut 31
I. IU. Modificrile cordului 31
!>.1. T'apllurl/.'iiva cordului 32
Y.2. Volumul cordului 32,ft.11, Hipertrofia rondului 32,R,.4. (reulnte.i
cordului 33,5,. IV 1'uiui.i ventricularii 33 i,!VI<i Debitul i-irdlac 34

Pag,(l.a, Murii licori alo circulaiei periferice. 3,4,5. l Modificri ale


ventilaiei pulmonare n urma antrenamentului 35 l.:>.:). 1. Consumul maxim
de oxigen. 36
M l'iii-ticiilnriti ale capacitii de efort la vrstnici. 3> l' Ah f, A LA
EFORT A BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI I N ERfc/V I'KKSCRIERU I
DIRIJRII ANTRENAMENTULUI FIZK 38
2oi(iindicaU pentru testarea la efort. i'JOi/lcarea textelor de efort. 38
Mi-l. Teste cu efort submaximal standardizat, cu intensitate constant.
2, 3. Y Teste cu efort submaximal cu intensitate progresiv. 3&
WJc,iJ testrii la efort a cardiacilor. 41
2,3,1 Testarea electrocardiografic. 42
!i.3.1.1. Condiii tehnice. Alegerea conducerilor. 42 li. H. 1.2. Modificri
electrocardiografice produse de efort. 44 ii. 3 <2 Teste pentru aprecierea
economiei de adaptare la efort a cordului pe baza frecvenei cardiace i a
tensiunii arteriale 5O 2.:t.2.1. Capacitatea de travaliu la frecvena cardiacii de
170/min (CT,7u). '. 5
2.3.2.2. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac ele 150/min
(CT,.-)0). Ol
2.3.2.3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min
(CT130 ). 52
2,^ g, TPite pentru aprecierea funciei ventriculare stingi. 53
Metode cave folosesc cateterismul. 53
Metode neinvazive. 53
2.*14, J'ruosplrometria. 57
2.3.4.1. Consumul de oxigen. 58
2, 3,4, 2. Echivalentul ventilator pentru oxigen. 62 li, 3.4, 3. Kchivalentul
de oxigen al pulsului. 63
PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR 'CU ISCHEMICA. 64 fi,i|i' (/e
fiziologie t filiopatologie a circulaiei coronariene. 6i D(, |iactuale referitoare la
capacitatea funcional a cordului li<;ii''e. 6<>
K^ftil coronarian ji sedentarismul. Efectele profilactice ale actiflzicr. 73
terapeutice ale excrciiilor fizice n cardiopatia ischemic 77 prin care xc obin
efectele profilactice i terapeutice nntrdiiiineiitiilul /zic afupra cordului
ischemic. 81
3.ft! Cre'jtereu economii-'i funcionale a aparatului locomotor. 813. J.',!
Oe/voltaron circulaiei colaterale. 82
S.(v'.1. TV1i(j(>nirea necesitii de oxigen a miocardului. 85 .fr'i Mfiiirea
extracl' de oxigen. 87
3sylt, Mndirirrtrl nle coagulrii. 88

IbnttflinMfi'ciimnrijfuM fizic asupra factorilor de risc asociai, cu S rtl'


ITriteli' iirtlvUAH flzlro nsuprn metabolismului lipidio. Kfr 'fj'^ Ijeilclr'
iirtlvltAll dxlce oMipra mptnbolismului Klucidle. <>
Pag3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu infarct miocardic
acut i.cu, cardiopatie ischemic cronic 93.
3.8.1. Exerciii fizice n perioada acut a. Infarctului miocardic 94
3.8.2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului,
miocardic
3.8.2.1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul l
antrenamentului fizic 10O
3.8.2.2. Metodica antrenamentului fizic n perioada de convalescen 10$
3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntreinere 109
3.8.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coronarienilor.
IV. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
HIPERTENSIUNE ARTERIALA. 114
Date de fiziologie i fiziopatolotjie a reglrii tensiunii arteriale Particulariti morfo-funcionalc ale cordului la hipertensivi. Lift
modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic l* i 4.4. Modificri hemodinamice
la hipertensivi 122
: 4.5. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial 124
4.6. Metodica antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial. Gimnastica medical.
Antrenamentul de rezisten 127
4.7. Antrenamentul fizic al bolnavilor sub tratament medicamentau
hipotensor 12S.
V. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
ATEROSCLEROZA OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE 12
Circulaia colateral 130
Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a membrelor
inferioare 130
Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a membrelor
inferioare 131
Gimnastica de poziie 131
Contraciile analitice de tip intermediar 132
Exerciii care duc la mrirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale
133.
VI. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
VALVULOPATII
6.1. Date de iziopatologie a cordului cu valvulopatii 135

Mecanisme compensatorii cardiace 137


Mecanisme compensatorii periferice 140
(.2. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic 140
Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic 141
Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral 141 fi.fi. Adaptarea la
efort a cordului cu insuficien mitral 142 fi.fi. Efectele antrenamentului fizic
asupra cordului cu valvulopatii 143
6.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii. 143
VII. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
S1NDROAME FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE (TULBURRI
FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE)
Sindromul cardiac lilpcrkinetic. (astenia ncuro-circulatorie). 146
Tulburai funcionale cardlo-vascularp MpoMnetice 149
73, Mrtudlt-a antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcionale
c unl/O-t>a.vi'U/mr lo()
PagW. I. GERF, DE EXERCIII DE GIMNASTICA MEDICALA
RECOMANDATE PENTRU RECUPERAREA BOLNAVILOR CARDIO/ asci ilari (!n colaborare cu asistent medical eugen MII'lIR I PROFESOR
ELISABETA OBRACU) 152
1. Exerciiile fizice 152 ll.l.l. Exerciii pasive 152
H. 1.2. Exerciii active 152
Exerciii statice 153
Exerciii dinamice 153
1.2. F.xcrciti de mobilizare-tonificare 154
1.2.l. Pentru membrele superioare i trunchi 154
8.2.2. Pentru membrele inferioare 156
Hxc.rfiii de relaxare-coordonare-atentie 157 t'.rt'.n-iil de coordonare i
atenie din mers.'. 159
|,!V Kxcrcttil de coordonare i atenie cu mingea: 159
Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic medical la
bolnava cardio-vasculari 159
Lecia de antrenament fizic, prilej de educaie sanitar o bolnavilor
cardio-vasculari 161

Introducere.
RECUPERAREA BOLNAVILOR.
Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei mult
atenie n ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate i l f

recuperrii, referitoare, mai ales la unele afeciuni, ca de exemplu: afeciuni ale


aparatului locomotor (neurologice, reumatice, posttraumatice)t boli cardiovasculare, respiratorii etc.
Coninutul noiunii de recuperare (reabilitare) depete sfera dlcinei, ea
referindu-se la aciuni complexe, care aparin i altor dome
La cea de a V-a sesiune tiinific a Academiei de Medicin anul 1974 s-a
dat urmtoarea definiie: Recuperarea este un domeniu activitate complex:
medical, educaional, social i profesional, prin care se urmrete
restabilirea cit mai deplin a capacitii funcionala fiierdute de un individ
(adult sau copil) n urma unor boli sau traumatisme, Itrecinn i dezvoltarea
unor mecanisme compensatorii, care s-i asigure posibilitatea de munc sau
autoservire, respectiv o via independent fconomic i (sau) social (Pun,
Ursea, 1974).
Pn la. Un timp s-a discutat mult n ara noastr referitor la tr-> nrnnl
cel mai potrivit pentru aciunile definite mai sus. Ministerul nfilfiii. i-a nsuit
termenul de recuperare, pe care l vom folosi i i rt'inem de asemenea
termenul de reabilitare folosit adeseori n U ratura strin.
Medicina trebuie s contribuie la procesul complex de recupet complet
ind vindecarea clinic a bolnavilor cu recuperare funcionalii, In vederea
atingerii scopurilor menionate n definiia de mai sus.
()l>i<>ctivul terapeutic recuperare funcional trebuie avut n Vf-iltrr
incfi din perioada acut a bolii. Procesul dinamic de vindccarc-rfcniM>rre jmite
fi mprit n dou faze, care n multe cazuri se nttvpd-irnnd In practic i
anume:
Hi jazn de terapie clinic, In care predomin terapia incdtca-mfntonsa,
rMnirfs/rriM, ortopedicii te. i repausul mai mult sau mat
Juta de temple junt-lonuld, In cure st }olnimn< cu Htict (terupta prin
micare), bulnto-Jittotirairia, uitar i alte procedee.
L> <l.in /.-u de terapie clinic trebuie acionat In aa fel incit s ' for ai.
Procesul de recuperare din faza de terapie funcional.
n principiu, severitatea i durata repausului la pat trebuie restrns u
vfHrfn/ ncci'nar, iar terapia funcional instituit cit mai timpuriu. S'/ri
t'.i'pmpln, n cazul infarctului miocardic acut este recomandabil iinhlllrnrea
timpurie, pentru a evita efectele nocive ale repausului nde-nnint, cure
ngreuneaz i prelungesc recuperarea funcional.
In ara noastr se acord de mai mult timp o mare importan wifpeiVn'n
bolnavilor.
ItCgea nr. 3/1978 privind asigurarea sntii populaiei precizeaz In
articolul 107: In cazul mbolnvirilor cu incapacitate temporar de 'iiuncii,
personalul medical este obligat s stabileasc, concomitent cu 'ndlcaiile de

tratament, msurile de recuperare a capacitii de munc <i.vfi urmreasc


mpreun cu unitile socialiste respectarea acestora.
n spitale i policlinici exist servicii de recuperare medical i
Hrinterapie, avnd urmtoarele uniti de lucru:
Sli de gimnastic medical, bazine kineziterapeutice i alte donri
pentru terapia prin exerciii fizice; cabinete de electroterapie, fizioterapie, masaj
etc.
Alte uniti de lucru i proceduri necesare procesului de recuperare
funcional.
Exerciiile fizice terapeutice reprezint, de obicei, procedeul principal cu
ajutorul cruia se realizeaz procesul de recuperare funcional.
Pentru formele metodologice sub care se aplic ele bolnavilor, snt folosii
diferii termeni, ca: antrenament fizic, gimnastic medical, kineziterapie
(kinetoterapie).
n prezenta lucrare noi vom folosi termenul de antrenament fizic nentru
exerciiile care urmresc murirea rezistenei (capacitii funcionale a
sistemului de transport al oxigenului), ca de exemplu: alergarea, vedalarea pe
biciclet etc. i termenul de gimnastic medical pentru complexele de exerciii
sistematizate n vederea atingerii unor scopuri a: mbuntirea mobilitii
articulare, a forei muscidare, coordonrii motrice etc.
n ara noastr au existat preocupri pentru folosirea exerciiilor fizice n
scop terapeutic de foarte mult vreme. Importanta lor era semnalat de
doctorul C. Istrate nc din anul 188n n cartea sa: Consideraii asupra
importanei i necesitii gimnasticii din punct de vedere 'gienic i social la
colile de ambe sexe, n armat, la diferite vrste ale vieii i ca mijloc terapeutic
n cutarea a diverse maladii.
Astfel de preocupri au rmas ns teoretice, deoarece nu cunoatem, din
acea vreme, funcionarea unor servicii de gimnastic medical.
Dup primul rzboi mondial au funcionat unele servicii de gimnastic
medical, organizate i ndrumate mai ales de ctre medici de la Institutul de
Educaie Fizic: cir. Vasile Lascr, dr. Ana 'isch, dr. Adrian lonescu.
R <'Hi-ltntfu pnuiticQ.i.h, ii <u nliwlul unei (. ( /< (/f wt)/
/c sin-fltilitut de ubiu (tuixi ru Comitetului ('filtrul til l'.t'.i; l iu unul l
u-iu referit oure Iu irvu culturii fizice yi sportului. In unuu acestui hotariri xuu lnjunn m policlinici, spitale yi xluinnl Inii nvunt servicii de cultur fu-icn
medicala, care au desfyural o fourtr l'tifjulu activitate practic yi tiinific,
aplicnd o metodologic nioilt>i'ii>i ilc terapie funcional prin exerciii fizice.
Ceea ce este nou n prezent n concepia Ministerului. SVi/irtMf/ *t
intenia de a grupa sub termenul de recuperare un cotupler ilfl masuri de
terapie funcional, n care exerciiile fizice ocup un loc di' frunte.

LJX'lTEHAREA BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI


Patologia contemporan se caracterizeaz, ntre altele, prin vt-nu mare a
unor boli a cror patogenie este condiionat n iuun> iniisur de modul de
via al omului din zilele noastre, cum sini bnliltr t'urdio-vasculare
degenerative, bolile de metabolism i dereglrile Jitucll unulv ale sistemului
nervos.
n societatea modern, a tehnicii i urbanismului, omul este f u rut fi
copleit de mulimea preocuprilor intelectuale i de mecani:<n'tn Ulfi'ritelor
activiti. Lipsa de micare, suprasolicitarea sistemului num, abuzul de
substane toxice (nicotin, alcool), slnt factori de risc, jwnti'it Minat ut eu
omului modern. Pentru a-i contracara, este necesar ca l vlafa artificial pe care
i-a creat-o, el s-i introduc un prnfjrain /crin ti e ntoarcere la natur.
L'entru profilaxia i tratamentul lolilor cardio-vasciilarf un nnljtl de
program este de foarte mare interes, iar exerciiile fizice rr/>rfl*flfrt unu din
componentele lui principale.
Frecvena bolilor cardio-vasculare a crescut foarte mult In i'j<n>i
titKifitrn, ndeosebi n rile avansate.
Dup datele Organizaiei Mondiale a Sntii ele reprttentini fi I!ifi7 n
rile europene pn la 50% din cauzele mortalitii genrnili*. L'ln la 34 de ani
20% din decese sint cauzate de aceste boli, iar Iu 'i duni ele snt responsabile
de 60% din decese.
Anuarul statistic O. M. S. Din 1970 semnaleaz c mortalitatea i>iln Iutii
cardio-vasculare variaz n rile europene Intre 580 yi l 2'1 Iu 100000
locuitori la brbai i ntre 520 i 1260 la 100000 locuitori Iu Jemei. In ara
noastr ea era de 660 la 100000 locuitori pentru burbtif i 720 la 100000
locuitori pentru femei, n timp ce mortalitatea produsa de cardiopatiile de
origine reumatic a sczut considerabil n nltliuel<r decenii, ea a crescut
pentru cele de natur aterosclerotic. Mortulituttin prin cardiopatie ischemic
era n rile europene n 1976, dup unu tir u l citat, de 180-760 la 100000
locuitori pentru brbai yi 100 -IHO Iu 100000 pentru femei, n ara noastr
fiind de 220 la brbai yi 00 Ut jfmtl.
K'cy.v constat In 1970 pe un studiu epidemiologie efectuat n suplr tlri
europene c boala coronarian este cauza deceselor Iu MX/ti </(
II n 40 / uni, (u >. >'<) 'l'K >vi./ iln( In 1'< i. n cei i'i'M'i/n|( /k 50!
unt w (o ('.(/o </i < < / </. I(< (a uni.
U inujttrltntftt (iirHor din l'Juropa, liolilf cardio-vasculare degcnarucutua priucii>al a mcuxtcilojii de lucru, de lung durat. N faa
(iri'.vUi/.vi/udfii, medicii sini preocupai din ce n ce mai ttproftla.fiu bolilor
curdio-vasculare, de aprecierea just a capa-de munc a bolnavilor i de
recuperarea lor n vederea scurtrii lei de IncaiKicitate de munc i asigurrii,

n acelai timp, a unei '(!(/. Fleici corespunztoare sarcinilor profesionale.


'l.rerciUli fizice reprezint un procedeu esenial pentru recupera-<lnuvilor
cardio-vasculari, ceea ce face ca n ultimii 20 30 de ani stt o preocupare
crescnd a cardiologilor pentru antrenamentul l acestor bolnavi.
'{ecuperareu (reabilitarea) cardiac a evoluat rapid ctre o sub-llluti'
distinct a cardiologiei. Ea i-a ctigat un loc pe deplin mc l, alturi de
tratamentul medical i chirurgical al bolilor reuniuni tiinifice au fost dedicate
cercetrii capacitii irt a cordului patologic. Astfel, n 1964 Societatea
American de tloyle a organizat n S. U. A. Un simpozion internaional cu tema:
'.ul yi cordul (Amer. J. Cardiol., voi. 14, nr. 6, 1964). Societatea 'tund de
Cardiologie a organizat n 1966 la Toronto un simpozion tiional cu tema:
Activitatea fizic i sntatea cardio-vascular l. Med. Ass. J., March 25,
1967). Unt pur i de. Experi ai O. M. S., dup dezbateri deosebit de compean
elaborat numeroase recomandri n legtur cu testarea la a cardiacilor, cu
criteriile de interpretare a datelor i cu metodica 'lamentuiui fizic (O. M. S.,
1967, 1968, Denolin 1969, Andersen 1971). n cadrul Societii Internaionale
de Cardiologie a luat fiin un <llln tiinific pentru reabilitarea cardiacilor. El
a organizat n Iu l ifihurg un simpozion internaional cu tema: Ergometria n
>/<)(/ , iu 1968 la Cagliari unul cu tema Aspecte fiziologice i cli-i/c 11
-adaptrii cardiacilor (Malatie cardiovasculari nr. L 2, 1969), Irul fiiruia s-a
discutat, mai ales, testarea la efort a coronarienilor,
/%'.<) Iu Uohenried un altul dezbtlnd, Reabilitarea bolilor cardiace
onarlcne (Denolin H.
Rehabilitation of nan coronary heart . HolH'uricd 1969).
n cadrul celui de al IV-lea congres mondial de cardiologie de la ' <i din
1970, una dintre teme a fost: Reabilitarea cardiacilor. As-fltioloyice i aplicaii
clinice fActa Cardiologica Brussels Suppl. 19711).
n 1977 a fost organizat la Hamburg primul, iar n 1981 la Ierusalim, i1
ni doilea congres mondial de reabilitare cardiac. n I9NI fi aprut n S. U. A.
The Journal of Cardiac Rehabilitation. In (<ini noastr, profila.ria i
recuperarea funcional n bolile n iniscnlare este una dintre problemele
importante care stau n l<i Ministerului Sntii.
n i-oncliiiiile consftuirii organizat de Societatea de Cardiologie l/ i n
I97() cu temu Reabilitarea bolnavilor cardio-vasculmi s-a i i <ii,<it i>ifl<IHI.
(iifii di' i flUin,'intin n'i lljit'nirfd liillCtOTUltn n ln<ii'll<>r iu canlloinitlt- /* /
( tp< ni m/m-i N'ii.v/umt urfcHu/A jil -uit m uf wnmmddrl n irrri ce /u
iiipyi' nn-iu<licii c/r f r.v tare o /or Jci c/ort ini-tiiilliti r/r cintrcncmiciif. /- /<
(Vei c/<-u V-ct sesiune yliinijti-ti u Academiei ele tiine Medicale 107 l
cu teinu Recuperarea m unele boli cronice a debutul ou pre-rafwartelor i

cercetrilor tiinifice referitoare la Recuperarea n unele boli cardiovasculure.


n prezent exist n unele centre medicale mari i n unele staiuni
balni'iire cu profil curdio-vascular, servicii pentru testarea la efort i
untretunnentul jizic al bolnavilor cardio-vasculari.
Cu Kmte acestea, preocuparea corpului medical din ara noastr n tHeustfi direcie nu are amploarea corespunztoare necesitilor {*i i-imuytinelor
tiinifice actuale, fiind necesar extinderea i moderni-mreu activitii n acest
domeniu. Este necesar n primul rnd s se creeze convingerea corpului medical
asupra urmtoarelor fapte: antrenamentul fizic poate s exercite asupra
bolnavilor cardiot>ttA:u/uri efecte favorabile foarte importante; este elaborat
i cunoscut o metodologie de investigare fnnciowi/rt i de individualizare a
exerciiilor fizice capabil s fac din antrenamentul fizic al bolnavilor cardiovasculari o aciune care s nu adat(IOft un risc suplimentar n evoluia bolii, ci,
dimpotriv, s contribuie la jK tiimuareu riscului obinuit pe care l reprezint
o boal cardio-vascular&> fl- frineze evoluia i s permit bolnavilor s duc
o via mult mai, activfi.
n legtur cu aceste fapte exist n literatura de specialitate unu numr
extraordinar de mare de dovezi cu o riguroas fundamentare tiinific.
n literatura medical romneasc exist doar un numr foarte (/c
referiri fragmentare, cu privire la metodica recuperrii prin antrv, fizic a
bolnavilor cardio-vasculari.
Prezenta lucrare, care i propune s aduc o contribuie la Iflr jhi'u i
actualizarea documentrii tiinifice n aceast problem, prezint o serie de
date actuale foarte semnificative, privite prin prisma unei txperiene practice de
30 de ani a autorului, referitoare la: capacitatea de adaptare la efort a cordului
normal i mal alta patologic; posibilitile de a o mbunti prin antrenament
fizic; mecanismele fiziologice prin care se obin efectele favorabilii alf
antrenamentului fizic la bolnavii cardio-vasculari > l) metodica de aplicare a
exerciiilor fizice n diferite afeciuni cardio-vuaculare, bazat pe cunotinele
referitoare la punctele a, b, c.
Am limitat foarte mult prezentarea datelor referitoare la punctele n, h, r,
fcnd apel la ele numai n msura n care snt strict necesare pentru
explicarea efectelor terapeutice ale exerciiilor fizice n diferite holl cardiovasculare i pentru fundamentarea tiinific a metodicii practice de aplicare a
acestei terapii funcionale. Pentru cititorii care vor.vfl cunoascft n detaliu
diferitele date la care ne-am referit, am indicat In text bibliografia
corespunztoare.

Efectele favorabile ale antrenamentului fizic care se pot obine la olnauii


cardio-vasculari, se manifest asupra funciei locomotorii, asupra intratului
cardio-vascular i asupra sferei psihice. Ele pot fi sintetizate v l/ci:
n ceea ce privete funcia aparatului locomotor, trebuie remarcat
nbuntirea prin antrenament fizic a mobilitii articulare, a forei iilsculare, a
coordonrii intramusculare i intermusculare. Aceasta face i un efort dat (de
exemplu unul din gesturile zilnice: ridicarea din pat, m/rea n tramvai etc.) s
poat fi executat cu un numr redus de nili motorii i fr contracii
musculare inutile. Rezultatul este redu-i'rcii consumului de oxigen la nivelul
musculaturii scheletice i, n 'Msecin, cruarea cordului. Acelai act motric se
execut cu un fort redus, att al musculaturii scheletice, cit i al cordului.
Antrenamentul duce, de asemenea, la mrirea capacitii de efort f rob,
printr-o serie de efecte cardio-vasculare centrale i periferice.
ntre efectele centrale se remarc: micorarea frecvenei cardiace i repaus
i n efort, micorarea eliberrii de catecolamine n efort, ren/uri/ scderea
tensiunii sistolice i dezvoltarea circulaiei colaterale.
Modificrile circulatorii periferice constau n: capilarizare mai bun i
muchii antrenai (care duce la mbuntirea difuziunii oxigenului),
nbnnlirea repartizrii fluxului sanguin n muchi, cu nlturarea rcesului de
flux.
n cadrul modificrilor metabolice n muchii scheletici citm: rflerea
cantitii de mioglobin, creterea numrului i suprafeei mi-icondriilor,
intensificarea activitii enzimelor aerobe. Rezultatul modi-' rtlrilor circulatorii
i metabolice din muchii scheletici este mrirea Deficientului de utilizare a
oxigenului i creterea diferenei arterio-tmoasc.
Toate acestea semnific o economizare a activitii cardio-circula-irll,
nsoit de creterea capacitii de efort, creia i se altur, n ni'le cazuri, o
cretere direct a capacitii funcionale ventriculare, recum i efecte de
profilaxie secundar.
n urma antrenamentului fizic bolnavii pot duce o via mai activ, l
ncadreaz mai bine n mediul social, se bucur mai mult de via.
I. Date de fiziologie clinic privind adaptarea la efort a sistemului de
transport al oxigenului
Fiziologia efortului fizic se bucur de mult timp de o foarte mnr.atenie
din partea cercettorilor. Acest interes deosebit este provoca! mai ales de dou
fenomene existente n viaa societii moderne:
Unul dintre acestea este sportul de competiie, care cuprinde un numr
relativ mare de tineri i folosete metode de antrenament cu eforturi foarte
mari, cu solicitri extreme ale diferitelor funcii ale organismului, n scopul de a
realiza mari performane, mpingerea efortului pn la astfel de limite necesit

cunoaterea aprofundat a modulul da reacie i de adaptare a organismului la


efort.
Un al doilea fenomen care atrage atenia medicilor asupra fiziologiei
exerciiilor fizice este rolul pe care l au n profilaxia i tratamentul unor boli cu
mare rspndire n societatea modern, n a cror patogeni sedentarismul
reprezint un important factor de risc, cum snt: bolllt degenerative cardiovasculare, bolile de metabolism i dereglrile funcionale ale sistemului nervos.
Atenia cercettorilor este ndreptat att asupra studiului adaptrii
organismului la efortul intens din sportul competiional i gsirea moto-di.1 lor
pentru individualizarea optim a acestui efort n funcie1 de capa-dtalea fizic
particular fiecrui sportiv, ct i spre folosirea antinm* meiitului fizic pentru
profilaxia dezechilibrelor funcionale i n bolilor In rare sedentarismul are un
rol patogenic important, sau pentru recu iu-rrea funcional atunci cnd
diferitele mbolnviri s-au produs.
L. T. Reacia general de adaptare a organismului Ia efort
Kfortul fizic se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prinlr u ture
de tensiune funcional activ somato-psihic, un stres, care dedau(jeiisrfl reacia general de adaptare (Bugard l!)f>(), Milcu i eolab, lillIO).
Spre deosebire de nlte stresuri, acest stres poale fi dirijai i do^ut, In
emirul programului de antrenament.
Atunci rJnil solicitarea organismului n activitatea fi/Irit Hlslemt-este
eorespun/fltonre rnparllrttil de adaptri1 a organismului, Kff HJUUfn l 'i'-' a r<
'n'l p ' '. Ivp, In o supi. Inijjpnsirp (upr.
Stituie) morfofuncional, la o perfecionare a reglajului neuro-endoinoinetabolic (Milcu i colab., 1969) i la creterea capacitii de efort, ac
mecanismele de adaptare snt depite prin suprasolicitare, apar tul-irri
morfo-funcionale mai mult sau mai puin durabile.
Adaptarea general la efort se face prin declanarea mecanismelor
Klatoare neuro-endocrino-metabolice.
1.1. Reacia sistemului nervos
Reacia sistemului nervos se produce att la nivelul scoarei cereri i Ic, cit
i nivelul formaiilor subcorticale, sistemului nervos vegetativ >i sectoarelor
periferice.
n activitatea sportiv, excitaia emoional dinaintea efortului, iccum i
legturile funcionale reflex-condiionate create n decursul eiilor de
antrenament de ctre excitani din sfera primului i celui de l doilea sistem de
semnalizare care au acionat mpreun, fac ca nc minte de nceperea
efortului, s se produc o intensificare moderat a roccselor fiziologice de
adaptare (starea de pre-start).

O dat cu nceperea activitii musculare are loc iradierea impul-irilor


corticale pornite din zona motorie ctre aparatul muscular, ira-iere care are
efecte facilitatoare asupra centrilor vegetativi vasomotori, ircllo-acceleratori,
respiratori. Krogh i Lindhard n 1913 i 1917 Itai de Ruch i Fulton, 1963) au
fost primii care au interpretat creteii prompt a debitului circulator i
respirator n efort, ca fiind determi-ntfi de iradierea impulsurilor corticale din
zona motorie.
Excitarea scoarei cerebrale i a formaiilor subcorticale n timpul 'ortului
muscular se produce de asemenea prin impulsurile aferente' oprioceptive
pornite din zonele active ale aparatului locomotor. Harri-iii n 19!i2 (citat de
Ruch i Fulton, 1963) a demonstrat creterea debi-ilul respirator la micri
pasive ale membrelor, produs de impulsurile oprioceptivc declanate n timpul
micrilor. Acest efect dispare dac ntrerup cile nervoase aferente.
Piirticiparea scoarei cerebrale la reacia general de adaptare la ort este
dovedit ntre altele i de faptul c la subieci care fac efort imcular se observ
o scdere a debitului respirator atunci cnd li se Wrrnx prin hipnoz c nu fac
vreun efort fizic, ci stau linitii. Presi-icii parial a bioxidului de carbon
alveolar creste n acest caz, dovedind scderea debitului respirator s-a datorat
dispariiei impulsurilor coralr, care a fcut ca ventilaia pulmonar s nu se
poat adapta la ccNltatile create de schimburile metabolice de la nivelul
musculaturii tivc (Freysehuss, 1970).
Activarea (prin mecanismele semnalate mai sus) a centrilor hipo-luinicl
In timpul efortului, duce la declanarea reaciei simpato-adre-Tf/lcc. Cn.'sU;reu
eliberrii de catecolamine are, la rndul ci, att o flucnA activatoare asupra
sistemului nervos central, ct i importante i-ctr periferice de adaptare,
contribuind la intensificarea funciei sis-mlilut do transport al oxigenului, la
mobilizarea rcHiirnclor rncryclicp, Intrrmlflearra mctabollnmulul anacrob de l
nceputul fortului l * oxldatlvr rarp UMiH'iMt, l' <'
Reacia simpato-adrenergic la acelai efort este mai intensj i, sportivi
mai puin antrenai dect la cei cu un nalt grad de antrenament La sedentari
ea poate fi excesiv (Zimkin, 1969, Raab, 1966). Antrenamentul sistematic duce
la dezvoltarea componentei reglatoare antiadrc-nergice, nsoit de o temperare
a reaciei adrcnergice i de normalizarea rapid a acesteia dup terminarea
efortului (Raab, 1966).
Perfecionarea reglrii antiadrenergice este unul dintre efectele
importante pentru care antrenamentul fizic este folosit n scop terapeutic ntr-o
serie de boli (hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic etc ) n care aceast
reglare este deficitar, existnd o predominan adrener gic.
Eliberarea de catecolamine este mult intensificat n eforturile nsoite de
o mare tensiune emoional. Elmadjan (1957, citat de Bugard, 1960) constat

c n jocul de hochei pe ghea, caracterizat prin marc efort muscular i mare


tensiune emoional, eliberarea urinar de norii-drenalin crete de 6 ori, iar
cea de adrenalin de 3 ori. La portar excreia de adrenalin este nc i mai
ridicat, dei el nu face efort fizic mare, dar este sub o mare tensiune
emoional. Efortul fizic nsui produce doar o cretere moderat a secreiei de
noradrenalin i o cretere nensemnat a secreiei de adrenalin (Carlsten,
1965).
Numai atunci cnd efortul fizic este prelungit pn la instalarea oboselii
apare o cretere important a secreiei de catecolamine, mai alo do adrenalin.
n antrenamentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari este foarte important
s se aib n vedere aceste aspecte fiziologice ale ronelel simpato^adrenergice
la efort.
Stimulii neuro-umorali care apar n timpul efortului fizic provoacA
trecerea n sngele circulant a factorului eliberator de corticotroflnA
(rorticotrophine releasing factor) secretat de hipotalamus i storul Ui lobul
neural al hipofizei, declannd reacia axului hipofizo-corticn-snim renal. Acesta
este un element extrem de important, avnd n vedere rolul deosebit al corticosteroizilor n intensificarea i reglarea prociw-lor metabolice din timpul
efortului, n asigurarea unei capaciti de efort ridicate. Insuficiena funcional
a cortico-suprarenalei rondiionca/A u rapacitate do efort sczut i apariia
rapid a oboselii.
Tn timpul efortului s-a pus n eviden o intensificare considerabilii
ii.'iftivitii cortico-suprarenalei, cu creterea important a cortiro-stf rol/ilor
sanguini. Dac efortul este mpins pn la apariia oboselii, hi observ scderea
corticosteroizilor sanguini i a eliminrii lor urlnAn (/Imkln, 19G9).
1.1.2. Dinamica proceselor fiziologice tir rcfavere dup efort
Dinamica proceselor fi/iologiop de rofaeoro dup efort dfl posibili Uilen sA
se obin efecte favorabile nsuprn rapacitii do efort diu-A xwit un
antrenament sistematic. Cercetri ndelungate nle Iul Fol hort nu iii'iUiit rfl
procesele fi/ioloyice de restabilire trec prlntr-o tn'/ le nupraeompeniare, In
care refacerea substratelor energetice ntlage n nivol M|M-r|or telul dlnnlnti i
fortului. Dara Intervfllelp dintre l iin i rnt klnt antfr-1 nMrmati/.ute, incit
fiecare lecie este executa1 ui i mda de hupracninpensare instalat dup lecia
anterioar^ rl' i'-Ir < mnuleazA fji mproducto cretere a capacitii de efort.
Dmi.-ji Intervalele snt prea lungi i fiecare lecie vine dup ce efectele favorabile
a l u celei precedente au disprut, nu se obin efecte fiziologice dr antrenament.
Dac, dimpotriv, intervalele snt prea scurte i efortul.f repetA cnd starea de
oboseal nu a disprut nc, se ajunge la oboi-alA eronicA sau
supraantrenament.

Antrenamentul sistematic duce la creterea capacitii funcionale,1


sistemului de transport al oxigenului (creterea debitului circulator i respirator
maxim, adaptarea prompt i'economic a lor) i la creterea coeficientului de
utilizare a oxigenului n esuturi. Acest ultim efect se dntoruste pe de o parte
mbogirii capilarizrii esuturilor, care face ca nursa de oxigen s ajung mai
aproape de celule, iar pe de alt parte O'('terii potenialului celular de folosire a
oxigenului, ntr-adevr, un numrtr mare de lucrri au demonstrat, la animale i
la om, creterea iniinfirului i volumului mitocondriilor i creterea activitii
enzimelor idntivo n-muchiul antrenat (Gollnick, 1972, Kiessling 1971, Morgan
n, Ifoppeler 1973).
Dup o perioad de antrenament apare hipertrofia muscular, care(unsl att n creterea volumului fibrelor musculare existente, ct i n divizarea
longitudinal a unora dintre fibrele hipertrofiate, deci n nmulirea fibrelor
musculare.
1.2. Modificrile cordului i circulaiei n efort
Efortul fizic determin o cretere considerabil a necesitii de-ifjen.
Acoperirea acestei necesiti crescute se asigur prin urmtoa-<.< mecanisme
fiziologice: creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n esuturi. 'atestata
de creterea diferenei arterio-venoase); mrirea debitului respirator; mrirea
debitului cardiac.
O dat cu mrirea debitului cardiac se produc i modificri de adapre a
arborelui vascular: vasoconstricie n teritoriul splanehnic i cunat,
vasodilataie n musculatura activ i n organele vitale cu acti-Itate IntensA
(cord, creier, plmni), modificri ale permeabilitii ca-Jlnre.
Prima modalitate prin care se asigur necesitatea de oxigen ores-utA In tf ort este mrirea coeficientului de utilizare n esuturi. O serie r autori au
artat c la nceputul efortului consumul de oxigen creste ml Intm dcct
debitul cardiac (Carlsten i Grimby, 1965). Deci cret'ra consumului de oxigen
se face n aceast faz, nu att prin mrirea Bortului de oxigen, ct mai ales prin
intensificarea utili/.rii lui n esu-irl. ('n o cnnsrcitHa a intensificrii utilizrii
otu esuturi, T^to diferena arterio-venoas de la 4 ml de oxiycii/KJO ml hlnge
et. In In repaus, pnA la 13-16 ml (Shephard, 1907) Ju
Alturi de acest mecanism tisular, efortul declaneaz intensific, i mi
considerabil a activitii sistemului de transport al oxigenului.
Debitul respirator atinge n eforturile intense valori de 120 l h 1/jnln,
i.'ir debitul cardiac atinge la sportivi valori de 25 351/min (Cri. TOVnloov,
1953, Astrand/1970, Shephard, 1967).
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) arc ju ffort
valori de 3000 3500 ml/min (45 50 ml/kilocorp) la per minele sntoase dar

neantrenate i 5000 6000 mil/min (80-90 ml klldcorp) la sportivi antrenai


(Astrand, 1970).
n efortul de intensitate submaxirnal debitul respirator, consumul tip
oxigen i debitul cardiac cresc treptat de la nceputul efortului, pn, c-r iijiing la
o valoare constant, la care se menin cu foarte mici varic'i (li In lot restul
perioadei de lucru. Aceast meninere constant n indiei lor fi/.iologici cardiorespiratori poart numele de stare stabil', ntru (II iu efortul de intensitate
submaximal nu exist totui un echilibru i oiiiplet ntre aportul de oxigen i
necesitile esuturilor, fapt care duri Iu iiciunulure de acid lactic (datorie de
oxigen), starea stabil este iu i >st caz aparent. In efortul de intensitate
moderat (sub 50% din Mcitiitea maxim aerob) exist un echilibru complet
ntre aportul!jl csitatca de oxigen, nu se acumuleaz acid lactic, starea stabil
fiind li'Vflrat. Un astfel de efort poate fi meninut un timp ndc'lungnt (peste o
or) de omul sntos.
n efortul de intensitate maximal activitatea sistemului de trans port iii
oxigenului se intensific n continuu, pn la ntreruperea ef or iultil din cauza
epuizrii, fr s se ajung Ia.starea stabil. * ; voi1, 11 l. U. I. Modificrile
debitului cardiac n efort '' '
Valorile maxime ale debitului cardiac ntlnite n efort stnt di 30(tm)251/min. La tineri sntoi dar neantrenai i 30 351/min. In spor-llvl
(ntronai. Aceste valori scad pe msura naintrii n vrst, ajunglnd In flt) de
ani de abia la 15-201/min. (Shephard, 1973).
Crestrrea debitului cardiac este n relaie linear cu intcnsitalen i Itilui'fji
cu consumul de oxigen. La un surplus al consumului de oxli i Io 100 ml/min.,
debitul cardiac crete cu 850 ml/min. Dup Cournnnd i Ui), 975 ml/min. Dup
Hickam i Corgill (citai de Punescu Podeanu,
900 ml/min. Dup Lecqinne i Denolin (1958).
Dup Marshall i Shephard (1968) relaia ntre debitul cardiac ^1 uimii
de oxigen n efortul executat n poziia seznd este: debilul n. U! = 5-9 X O1/min. STDP + 4,36. Bevegard (1963) gsetela 27 i i neantrenai urmtoarea
x'elaie ntre debitul cardiac i consumul i n efort cu membrele inferioare n
poziie culcat: debitul cnrfl 13 X O31/min. STDP -4- 6,24.
R,n un efort cu acelai consum de oxigen, debitul cardiac este cu
21/min. Mai mic n ortostatism dert n clinostatlsm. Diferena nri. Vru
i cstf ns.1 mni mnrc n ofortul oxpcutat n ortostatism (HcCn vii dehltului
rnrdinc i UUCP ^1 n Blumului it ni ir-!
Din mrlrcn frecventei
MmlifwArllt cni'dinr*> n efort
n eforturile Intense nc pot Intllnl frecvene cardiace de 220 240/. Se
consider c exist o limit a frecvenei cardiace maxime utile. Ftrt'Htcmi fi

peste aceast limit duce la scurtarea mare a perioadei diasto-llce i Iu


scderea volumului sistolic. Limita frecvenei cardiace utile ie situat n jurul
valorii de 180 200/min. (Asmussen, 1968). Crestov-nlcov (1953) o mpinge la
sportivi pn la 210- 220/min. De asemenea, Rosenblat i colab. (1966), fcnd
nregistrri sincrone de telecardiogra-flr i fotopletismografie digital, gsesc
eficien hemodinamic la sportivi 'la frecvena cardiac de 200/min.
L'Yecvenia cardiac maxim care poate fi atins n timpul efortuade cu
vrsta. Dup Hollmann (1965) ea prezint urmtoarele valori:
30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani
195/min. (180-210) 189/min. (175-200) 182/min. (170-190) 170/min.
(160-180) 162/min. (150-170) 145/min. (135-150)
Astrand (1970) i Andersen (1971) relateaz date similare (Fig. 1). 200
( 'O. L Frecvena cardiac maxim n funcie de vrsta (Andersen, 1968).
L'Yrrvona cardiac este un indice foarte expresiv pentru gradul do
solicltnro n cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea tniviillulul
cordului, consumul su de oxigen i frecven cardiac (Shef-flcld, 10115, De
acoca, la testarea sau antrenamentul fi/Ic al cardiacilor, frecvenii canlinc
alturi de tensiunea arterialA t-Hle criteriul practic de orientare asupra
Intensitii efortului toleriii deImlnuvl
1. U. A.,M (nUficAtilc wliini uliii *i#t<tlir n <fit
IJatele clasice de fi/.iolo^ir atribui.hi volumului sistolic melcii mfll'l In
efort, paralele cu ere^temi consumului de oxigen, aintind Vttlorl tu Jiude 200
ml (Crestovnicov, l OM).
(Vreetarile mai roccnto dau valori de 100-125 ml ix-ntni per
iHincNintrenate i 150-170 pentru sportivi (Biihlmann, 1963: Asmua* 11)08;
Bevegard, 1963).
Heindell (1960) gsete n efort de 250 W (efort de martinternii > ) volum
sistolic de 110 ml la brbai nesportivi i de l.'iO ml In i i tivi. Frecvena
cardiac la acest efort era de 180/min. La primii i 150/min. La sportivi.
Cfi mai muli specialiti consider c volumul sistolic creste pini' In o
Intensitate a efortului de 30-45. N din capacitatea maxim aerob/i (ronsiiimi!
maxim de oxigen) a fiecrei persoane. (Asmussen 1968, Astnind IU7G, Siillin
1968). Acest efort corespunde unei frecvene cardiace Jc J2Q-130/min.
La eforturi de intensitate mai mare, volumul sistolic nu mai crrij-te,
Debitul cardiac creste de acum numai pe baza frecvenei cardiace Volumul
sistolic se menine la valorile maxime atinse, pn la o intcnul-liitr n efortului
care face s se ajung la frecvena cardiac maxlmfi utllfl, Dac aceast limit
este depit, volumul sistolic ncepe s sciulfl, ilnloi'lt, probabil, scurtrii
excesive a perioadei de umplere diast.ollcft De asemenea, dac efortul se

prelungete peste 10 minute, volumul MMollc scade, paralel cu o cretere a


frecvenei cardiace, care fnco w ilrliltul cardiac s rmn constant.
S-nu semnalat dup o or de efort scderi de 16% alo volumului ' >llr
(Ekbloom, 1968: -Andersen, 1968) i creteri ale frecvenH rnr- < cu circa 30 de
pulsaii pe minut. Volumul sisitolic i debitul rardlnr t'lce nivel al consumului
de oxigen, snt mai-mari n elino dect n i<,tntism, (Bcvegard, 1963).
Aa cum au artat Reindell (1960), Rushmer (1959) i alii, mArlrrn
volumului sistolic n efort se face pe seama golirii mai bune a ventrliiluhil prin
expulzarea sngelui restant. Volumul ventriculilor, mu-iiil radiologie, nu
crete n efort. Dimpotriv, n efortul intens du nu ta durat el scade (Boigey,
1948; Barcroft, 1964; Reindell, 1960), cm t'c dovedete c mrirea forei de
contracie ventricular n efort 'i mface-prin mecanismul Frank-Starling, ci
prin activare simpatoadra- i lK'ft.
Mstc demonstrat faptul c exist o relaie linear ntre creterea
conlinului de oxigen i aceea a debitului cardiac. Deoarece la eforturi m o
Intensitate peste 30-45% din capacitatea maxim aeroba debitul mllac crete,
aa cum am artat, numai pe seama frecvenei canli;i' Imnul sistolic rmnnd
constant, rezult c exist o relaie line,' intrr consumul de oxigen (intensitatea
efortului) i frecvena ctirdin ui eforturile cu Intensitate1 mare.
, l Mtiilif'n'flrilf flii.riilHJ Hirmjni'H n s< lirici Ivfl
3 ori fa de repaus
n repaus fluxul sanguin n muchi este cU- 4 7 ml/min./lUO nil ii-mii,
In efort el putiiul s ating 100 ml/min./lOO ml esut (Andersen, l DUH). Cen
mai mare parte a sporului nregistrat de debitul cardiac n efort este dirijata
ctre musculatura activ. Astfel, dac debitul cardiac et'rte de la 5 la
301/min., fluxul n muchi creste de la l la 22 23
1/inln. n timp ce. n piele el crete numai de 2-(Hm-rroft, l'. HH) (Tabelul
I).
TaMtil
UMrlhiilrFit debitului runliur n repaus i n ciori (Anderson, 136!)
Kforl (nl/iuin. )
Mlldll l'luli'
AIIC
Tvrllorinl
Kepaus liiLmiu, , Maxim l.s or
Moderat
12 oo -;yoo 11100 Ui 900 10 coo -:'< 250 1750 i;i 750 J. J 750
4750 : 250 4350 4750 41000 4 lii-i 1200 214500 4712500
7122000 88.-0(1 <J 1500 151900 T2600 2! (>()(> 10400 1400 3100

15800 1009500 10017500 10025000 _ 100 In muchii scheletici care


execut efortul se produce o vasodilata-ie puternic, -nsoit de o scdere
important a rezistenei periferice, Iii iiuelai timp se produce i o pierdere de
lichid intravascular, atestat de hemoconcentraia prezent n timpul efortului.
Concomitent creste ji fluxul limfatic (favorizat de contraciile musculare), care
readuce proteinele din lichidul interstiial n plasma sanguin.
n ceea ce privete f luxul sanguin n teritoriile musculare oare nu
particip la efort, o serie de cercetri semnaleaz c este posibil ca el r*ft
creasc, sau chiar s scad uor. (Varnauskas, 1967).
Fluxul sanguin este influenat n mod diferit n timpul contraciei *jl
relaxrii. In contraciile musculare de intensitate mic el creste, dar ele de
intensitate mare exercit o compresiune puternic asupra vaselor ii stnjenese
circulaia (Rushmer, 1959; Barcroft, 1964).
Spre exemplu, cnd o persoan st n vrful degetelor, circulaia In
muchii gambei este aproape blocat. In contraciile ritmice de inten-itntr
mirft fluxul n muchi este continuu, iar n cele de intensitate mare ste
Intormltent.
n timpul efortului numrul capilarelor deschisp, pnviim i diametrul lor,
croslo n mod considerabil, aa cum dcmonstrciiir.ft datele Iul Krogh (Tabelul II)
MM'Uui r l m fii|illni<- In cdiil |ilii|<n l>it|li, rf|tr*<tii> 4*
) < pan* < >llpA IIIIIMI i Ml|'i! oluri Iu l'l
Niiiafii'iil c:i|>iliirrlnr pi* m Mlilo si'vlimi11 iiiiiniMriil i njillill Hui III luni
(ir (lllllllll ilc huli) Mipnirulii Inlulil n i-iiplliiri'lor pi- 1 cur1 tiv iinit-lil (t ii cm'J)
' l'll|>lli MllIlMI llllillu ii ill|illll-rolul 1,1'Slllllllil
n Miiuiiu ';:u
270 i. O ',.8 S n, oa n, (Mi o, II 14004.0200 U. 825005.0;h) i.l) Ic in-:;
ooo 8.07CO li.o l, 2. T. Fluxul sanguin n teritoriul splanlmic
Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic scade considerabil n efort. H-n
artat c n efortul intens fluxul hepatic poate scdea cu 115% (Viiniiiuskas,
1967). Scderea lui se menine un timp i dup mvtiuvn fortului. In ce
privete fluxul renal, Carlsten i Grimby (1905) MAnw i'duri de 33-50% fa
de valorile de repaus.
Fluxul coronarian este n repaus de 70 100 ml/min./lOO nil i'&Ut
IhipA Andersen (1968) el poate s creasc n efort de 5 ori. Vom rcvi'iil ru
consideraiuni asupra fluxului coronarian n capitolul refi-ritor Iii ia ischemic.
I. '.'.(>. ]'<>lttmul cordului
Volumul cordului variaz la omul sntos cu sexul, vrsta-i supru fiin
corporal. In clinostatism el este ceva mai mare dect n ortostntism |)ii|)

Heindc-ll, volumul cordului are la brbai valori ele 560 (510 cin1 In
orlostntism i 560 750 cm n clinostatism.
L'n la un timp s-a considerat c volumul cordului crete Sn efort
tUilorit intensificrii circulaiei de ntoarcere realizat ele efectul di' pninpft al
contraciei ritmice a musculaturii scheletice. Creterea volu inului cardiac i
ntinderea consecutiv a fibrelor miocardice ar duce (pe legii Starling) la
creterea forei de contracie a miocardului.
Datele moderne arat ns c, de obicei, volumul cordului nu 86
Jjte n timpul efortului, -ci, dimpotriv, n unele cazuri el snulo, ncft In
1948 Boigey arat c n efortul de scurt durat i de intensiliitc mitre volumul
cordului msurat radiologie scade, n timpul efortului fripte intensitatea
impulsurilor inotrope, care determin o rontrurU* tnlcH'iirdic mai viguroas,
expulzarea unei pri a sngelul restant f>l iiitc^oravca volumului cordului
(Reindell, 1960, Rushmer, 1959).
Numai n eforturile dinamice de lung durat, de tipul alorgftrllur <ln
fond, ntoaiTcroa venoas accelerat clo contraciile musculnr' rltLM im. 'lin r
In cirleiv n pri'Mirrlnll t?l ponte ilctci mina rnArlrcii n n Imnului
lelrdLiMnlIr,. l In iistfel de cu/uri, nsfl, factorul principul cin' nM^in/l foi'Vii
de cnntniclle crescut fi u miocardului nu l reprezini en fibrelor s.ile, C'l
reglajul simpato-adrcnergic.
1.3. Modificrile respiraiei la efort
J.3.1. Ih'liititl respirator
Debitul respirator poate s ating n efort valori de 140 l miii.,. Erescnd
c!o 15 ori fat de valoarea de repaus, n timp ce debitul cardiac crete de numai
5-6 ori. Raportul ventilaiei alveolar/perfuzie (VA/Q), cure n repaus are
valoare de 0,8-crete n efortul maximal la 3 (Mar-gnria, Orrotelli, 1968),
datorit creterii n exces a ventilaiei fa de perfuzie. Aceasta arat c
limitarea aportului de oxigen n efortul maximal este dat de limitele debitului
cardiac, i nu de acelea ale debitului respirator. Din acest motiv, examenul
schimbului de gaze n efort este considerat ca un examen al aparatului cardiovascular, atunci cnd pulmonii snt sntoi.
1.3.2. Coeficientul de difuziune alvcolo-capilar ci oxigenului
Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului este de 25
tnl/min./mmHg gradient de presiune. In efort el creste la 80 (Margaria,
i'erretelli, 1968). Capacitatea maxim de difuziune este atins n efortul eu o
intensitate de 500/0 din capacitatea maxim aerob a individului.
!'{.'{. Consumul de oxigen
Consumul de oxigen creste treptat n timpul efortului i apoi se menine
pe un platou stabil n efortul submaximal (fig. 2). Timpul de intrare n stare
stabil variaz, n funcie de intensificarea efortului, intre 2-8 minute. La

acelai efort, persoanele antrenate intr mai repede n stare stabil, datorit
promptitudinii mecanismelor reglatorii.
Fig. 2.
Consumul i datoria de oxigen n efort. Or = consumul de oxigen n
repaus; O A = datoria de oxigen acumulat n perioada de angrenare n lucru;
OE = surplusul consumului de oxigen n efort; OR = surplusul consumului de
oxigen n oerioada de restabilire.
Valorile atinse de consumul de oxigen depind, n primul rnd, de
intensitatea efortului, dar i de economia adaptrii. Reindell, 1960, observ ct
la eforturi de 50 i 100 wai valorile snt foarte apropiate la sporii vi i la
nesportivi. La eforturile mai intense ns, consumul de oxi-en cute mal mic Iu
sportivi. Astfel, la efort de 150 W persounele ne-mtrenuto consum 2045 cm:l,
iar alergtorii pe dluUmc lungi numafi l md DlfnrrhtHc w <l*il'>ni' WUlii'll
iii'.iiilc n inu. In. I i' iiriiiiti'c'iiiitl, cnn* vcntilcu/ inul mult iu timpul cfirini pi.
< umilei (TPM'iih* a ik tiilni motor In Afim tivi.
I l t'uns n n ii l maxim >!< .r/f/f (vup<t<'it<itt'<i wmriwfl <n'i'olnl) <
'oiiHiimul muxim clc oxigen (cnpacitatea maxim aerob) este coti i.il <!ii
indicele cel mai expresiv al capacitii de efort. In mod srli-'ic, factorii cari
determin valoarea lui snt (P. O. Astrand, 1970):
Sex i vrst irlei'istieile lului: Intensitate Durat
Muchi angrenai corpului
Funciile de transport al CX>
Funcia pulmonar
Circulaia
Debitul cardiac
Volumul cardiac
Frecven cardiac Diferen arterio-venoas Metabolismul
Nutriia
Utilizarea substratului energetic
Mediul extern Altitudine
Temperaturii l '-fi. Echivalentul ventilator pentru oxigen
Echivalentul ventilator pentru oxigen (litri aer ventilai pentru 100 ml
oxigen consumat), are valoarea medie de 3 l n repaus, cu llinlUr
1 'i Ic-largi de variaie (2,5-3,5). In timpul efortului limitele de varliile
estrng i echivalentul ventilator pentru oxigen scade la valoarea i> efortul de 50
W, crescnd din nou pe msur ce creste intcnsltiilea l ului, ajungncl la 2,2 l n
efortul de 150 W. Cu ct adaptarea In efort mai puin economic, cu att mai
mult crete echivalentul vpnlllftpentru oxigen, o dat cu intensitatea efortului.
La sportivi antrenai te mai micdect la persoanele neantrenate.

I i. Datoria de oxigen n timpul efortului l lill n 1924 (citat de Dill, 1962)


a creat conceptul datorie do oxU M' u ' n efort, vznd surplusul de oxigen
consumat dup terminarea Iul K l u considerat c exist un paralelism ntre
acest surplus al consumului lioxigen i oxidarea acidului lactic acumulat n
timpul efortului.
Margaria, Edward i Dill (1933) au artat, ns, c nlturarea uclIiilui
laetic dup efort nu merge paralel cu plata datoriei de oxigen.
1 'oin entraia acidului lactic n snge rmne ridicat n primele minut*
lupii efort, n timp ce consumul de oxigen scade vertiginos. Deci, o i mile a
datoriei de oxigen este pltit deja n primele minute dupri fui l, cnd nu exist
o scdere substanial a acidului lactic.
L'e df altft parte, n efortul de intensitate moderat exislfl ihilori? Ie
oxigen, frft acumulare de acid lactic. Stpot face eforturi cu dutorie de oxigen
de 4 l, fr acumulare de acid lactic.-De abia n eforturile intense, cu consum
de oxigen de peste 2,51/min. Exist o cretere paralel a acumulrii de acid
lactic i a consumului de oxigen (Dill, 1962).
La nceput s-a considerat c datoria de oxigen se contracteaz numai
prin glicoliza anaerob.
Sursa cea mai direct a energiei mecanice este desfacerea anaerob. A
compuilor macroergici, adenozintrifosfatul i creatinfosfatul. Rezerva acestora
n muchi este mic, de aceea, pentru a se putea ntreine lucrul muscular, este
necesar resinteza lor. Aceasta se poate face prin reacii aerobice oxidative sau,
n lipsa lor, prin glicoliza anaerob.
Oxigenul nu este folosit numai pentru resinteza glicogenului din. Acidul
lactic sau pentru oxidarea acestuia n bioxid de carbon i ap,. Ci, ntr-o mare
msur, pentru resinteza fosfagenului (Lundsgaard, 1930; Clarck i Eggleton,
1932; citai de Di'll, 1962). Lundsgaard a demonstrat pe muchiul intoxicat cu
acid monoiodacetic (care blocheaz glicoliza),. Resinteza parial a fosfocreatinei
cu ajutorul oxigenului, n absena formrii sau oxidrii acidului lactic.
Exist, deci, e/ort alactaci i datorie de oxigen alactacid, reprezentat
de cantitatea de oxigen necesar pentru resinteza direct a ATP i CP. Aceast
datorie se achit foarte repede dup terminarea efortului, n timp ce
lactacidemia persist. Datoria de oxigen lactacid apare numai dac efortul are
o intensitate i o durat relativ mare.
Iniierea efortului este asigurat de energia eliberat prin descompunerea
anaerob alactacid a ATP. Atunci cnd mica rezerv celular-de ATP s-a
consumat, ea poate fi nlocuit prin utilizarea rezervei (de asemenea mic) de
CP. Acesta nu poate fi folosit de celul direct ca o-surs de energie, dar este
folosit pentru resinteza ATP, care este sursa direct, major, de energie.
Utilizarea CP pentru resinteza ATP este, de isemvnea, un proces anaerob

alactacid. Dar si.rezerva deCP este foarte mic, aa nct utilizarea acestor dou
surse de energie din rezervele celulare nu poate asigura desfurarea efortului
dect un foarte scurt timp. Ele trebuie neaprat refcute i pentru aceasta intr
n aciune glicoliza. Efortul de mare intensitate i scurt durat, ca, de
exemplu, o alergare de vitez de 10-15 secunde, se desfoar pe baza
proceselor energetice anaerobe alactacide (Rasmussen, 1972).
Glicoliza se face pn la un punct (pn la acidul piruvic) pe cale
anaerob. De aci mai departe exist dou ci:
Dac exist un aport satisfctor de oxigen, acidul lactic intr n ficlul
oxidativ al lui Krebs i este descompus n bioxid de carbon i ap. Acest lucru
se ntmpl n efortul de intensitate moderat, care este din-punct de vedere
metabolic un efort aerob, ce se desfoar ntr-un echilibru ntre necesitatea i
aportul de oxigen.
Dac intensitatea efortului este foarte mic, energia necesar este
uslK'irnt n ntregime', nc de la nceput, de ctre procesele metabolice
aerobe.
Dac Intensitatea efortului este ceva mai mari' (dar, n orii e caz,. Nu pesto!>()/, din capacitatea maxim aerob), n prlnirliminute <-xc-euturt Iul pstc
mlgurntfl numai n parlo dr proci.' lni i l Ii parte rtp cl nriMi'i-i'l' A< ';i
ntlmplA dconrn,.!,f. A activiti ilstomului de transport al oxigenului
(aparatul respirator i circulator), ' arc trebuie s aduc aportul de oxigen
necesar, se face treptat i de ibia dup 3-5 minute el reuete s aduc ntregul
aport de oxigen necesar energeticei musculare. Consumul de oxigen creste
treptat la neputul efortului i numai dup 8-5 minute el se stabilizeaz,
instalnlu-se un echilibru ntre necesitatea i aportul (consumul) de oxigen,
denumit stare stabil adevrat, n primele minute de efort se acuniuleiiz o
mic datorie de oxigen, care se achit dup terminarea efortului (ve/i fig. 2). Se
pot executa n condiii aerobe (.stare stabil adevrat) forturi cu o intensitate
pn la 50% din capacitatea maxim aeroba.
Dac intensitatea efortului i a metabolismului energetic este mare,
iportul de oxigen devine insuficient i procesele metabolice duc Ia formarea
acidului lactic, care se acumuleaz n snge. n acest caz efortul tle anaerob
lactacid (fig. 3).
Tcfe wo
PaCOz y-vr
I.
Lactacitlomia, presiunea aria a O2 i CCX. i pH-ul n funcie i lultuiala de energie (Andersen, 1971).
Roo t& /a/d energie (% CM A)

Concentraia acidului lactic crete linear cu intensitatea efortului i timpul


de lucru. Exist o relaie linear ntre acidul lactic i eaei'- libernt.
Echivalentul energetic al acidului lactic este 220 cal./j i nu ii/.rt de la un om
la altul. Aa cum exist o limit a consumului mnilr oxigen, exist i o limit a
producerii de acid lactic. Ea se atinge
Iniliil care produce epuizare n 40 de secunde i este de 1,0 H/kilo uiiii,
echivalent cu 350 calorii. Aceasta este puterea mr?eanimii' i. I.ield.
Pentru n cniitraet.i o mare ilnlorie de oxigen lactarldA, >k>te iifrf-) n
in.in |i.>, il.il.- ndptare la ef. I l intfn- < 'elo mnl mari rrm* nti'Mll Ur wk!
luetic (200 mu(u) mi* Intllnesc la sportivi bine antrenai dA ett vlrntii, ac-timtA enpm Hattscade. HArbail de 00 de ani nu >l locuii eforturi curr sA ducA
la acumulare mai mare dect 30-40 mg Id lacllr. I)c asemenea, la altitudine
scade capacitatea de acumulare a Idultil lactlc. Spre exemplu, la 5340 m ea
scade la jumtate fa de m (Uill, lixrj). Recuperarea datoriei de oxigen la
altitudine este ns ipUln, deoarece avem de a face cu o datorie predominant
alactacid. Inpnrea de efort survine repede la altitudine mare, dar ea dispare
foarte pede m repaus.
,4, llnjIan'H cardio-vasculara i respiratorie n efort
Adaptarea cardio-vascular i respiratorie la necesitatea de oxigen,
R'NcuUi n efort, se face sub aciunea unor factori nervoi i umorali. Dup
nceperea efortului se produce o cretere prompt a dcbitu-nl respirator i
cardiac.
Intensificarea iniial a respiraiei i circulaiei este produs de nulU-rt'u
impulsurilor centrale pornite din zona motorie, care are efecte; wllitatoare
asupra centrilor vasomotori, cardio-acccleratori i asupra i mirului respirator
(Asmussen, 1968, Astrand, 1970, Marshali i She-; jhnrd, 1!)()8). In acelai
sens acioneaz i impulsurile proprioceptive por-ilte din /.onele active ale
aparatului locomotor.
n legtur cu intervenia sistemului nervos vegetativ n realiza-th
modificrilor cardio-vasculare n efort, s-au fcut numeroase cerftfirl.
Experiene cu blocani beta-adreiiergici, cu blocani vagali i cu blocaj
combinat simpatic i parasimpatic n timpul efortului cu mem-areUinferioare,
au dus la concluzia c, la omul normal, creterea frecvenei cardiace n efortul
moderat eti1 mediat, cu predominan, de sc-ilercii tonusului parasimpatic,
n timp ce n efort mai intens contribuie yi stimularea simpatic (Freyschuss,
1970).
Stimularea simpatic are un rol foarte important n ceea ce pri- ' vctr
mrirea forei de contracie a cordului n efort, pe care concepia. Cliisicfi o
atribuia intensificrii circulaiei de ntoarcere, prin efectul de, pompA al
contraciei ritmice a musculaturii scheletice, care ar duce li; dilulnrea cordului

n diastol, la ntinderea fibrelor miocardice i mri-/' ren forei de contracie pe


baza legii lui Starling.
n reglarea nervoas a circulaiei i respiraiei la efort intervin i
iiuicunism? reflex condiionate. Intervenia lor este dovedit, de exem: piu, de
intensificarea acestor funcii la sportivi nc nainte de ncepe^ ren efortului, pe
baza legturilor funcionale realizate la nivelul siste-^ inului nervos central, n
timpul antrenamentelor anterioare, ntre impulV urile proprioceptive
declanate de actul motric i excitaiile primite rt iicelnl timp pe calea celui de
al doilea sistem de semnalizare (Crestov-tilcov, li).r);}). Existena acestor
mecanisme este ilustrat, ntre altele, de innfltonrea experien n lui Marsak
(1058).
R-fl fAcut antrenament la cicloergometru r<'pelnt o liin^A perioad elf
timp, ru o intensitate a efortului care eni schlinhiitft |n l Impui ti! rlf
iiiiti'finment nuMi'ii In d li'iifl (ntiTv.ile de llmp. <> iliitrt cu vn-ilii(ln
intensitii efortului nc piiiilucpmi iiiudlflcArl corespun/touri* din debitului
respirator. DupA un inuiiAr cin ntfel de antreruimento, s-a men-(Iniil,
constant intensitatea efortului In timpul fntregli lecii, f&rA a l ir da de data
aceasta variaiile obinuite. Debitul respirator a pstnit liNrt nccleasi variaii
ca i la antrenamentele anterioare, suferind modi-flcrtrl n momentele n care
alunei se modificase intensitatea efortului. Areasia stdatoreste legturilor
funcionale-formate n timpul antrena-nieiilului la nivelul scoarei cerebrale.
n ce privete posibilitatea declanrii reflexului Brainbridge (cardluiuvelerator) n timpul efortului n urma intensificrii ntoarcerii ve-muiisc
datorit pompajului exercitat asupra arborelui venos de ctre con-liaciile
musculare, este greu de crezut c aceast posibilitate ar exista, liMHnre nu sa pus n eviden o cretere substanial a presiunii ve-iiiuise n atriul drept i
n venele cave n timpul efortului (Reindell 1907, Hnra-oft 1968).
Alturi de mecanismele nervoase de reglare a circulaiei i respi-rntlel la
efort, particip i mecanisme umorale. Modul de aciune al nrrHloru este mult
discutat i datele actuale nu ne ofer precizri satis-fArrttoare.
n ceea ce privete secreia de catecolamine, Wada (1936) i Houssay
(IU2f>) citai de Bugard (1960) au constat c efortul moderat nu produce
i'ivterea secreiei de adrenalin, n timp ce n efortul intens sau pro-lungit,
care duce la oboseal, ea creste de 2-6 ori. Secreia de noradre-nttlin crete n
efort de 3 ori.
La sedentari i la bolnavi cu cardiopatie ischemic exist o elimi-niire de
catecolamine n exces, ceea ce duce la o reacie ergotrop Iu rfiirt, cu solicitarea
mare a cordului (Raab, 1960).
Unii autori au acordat o importan mare pentru reglarea circula-lli'l fji
respiraiei la efort, excitrii chernoceptoriloi* din arborele arterial i le rfttre

creterea presiunii pariale a CO2 i concentraiei ionilor do hidrogen datorit


acumulrii de acid lactic, ca i de scderea presiunii liriale a oxigenului din
sngele arterial.
Datele fiziologice nu ne permit ns s acordm importan interveniei
acestor factori. Astfel, la nceputul efortului se produce o interi-nlfleare rapid a
ventilaiei pulmonare, care duce la scderea presiunii piirtialc a CO-_> arterial.
Dup instalarea strii stabile, presiunea par* tlnlA a CO2 arterial atinge valori
egale sau uor crescute fa de cele de ivpmis. In orice caz, concentraia CO2
arterial n efort este cu mult mal MiIrA dect concentraia care ar fi necesar ca
s produc, n afara efortului, o hiperventilaie similar, deci nu poate intra n
discuie ca un ni linul umoral cert. Creterea concentraiei ionilor de hidrogen
dalo-rlifl ncumulrii de acid lactic, de asemenea nu poate fi considerat, Ut
mod sigur, ca un stimul important. Se tie c, imediat dup ncetarea fui liilui,
ventilaia pulmonar scade vertiginos, n timp ce concentraii! nrliliilul lactic se
menine nc la un nivel ridicat, iar n efortul de inten-olttitc maxim fji de
scurt durat, concentraia acidului lartie r-nnlinuA HA nvascn dup ncetarea
efortului, atingnd valori maxime dup II-5 minute de repaus, cnd ventilaia i
circulaia au revenit la valorile-normale.
Scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial nu poate iivea
nici ea un rol important n reglarea circulaiei i respiraiei la efort, deoarece ea
este de numai civa milimetri de mercur, n timp ce pentru a excita centrul
respirator scderea ar trebui s fie de cel puin (i() mgHg.
n faa acestor nelmuriri, unii autori sugereaz c ar exista metabolii
neindentificai pn acum, care nu se elimin prin plmni i excit?
chemoceptorii arteriali (Andersen, 1968), iar alii c ar putea exista n> esutul
muscular chemoceptori nc necunoscui, care ar influenta circulaia. Unii
cercettori sugereaz existena la nivelul venei jugulare interne a unor
chemoceptori cu influen asupra ventilaiei pulmonare. Alii cred c astfel de
chemoceptori s-ar gsi n atriul drept, iar alii: i situeaz n artera pulmonar
(Marshall i Shephard, 1968).
Marshall i Shephard consider contribuia componentei nervoase* n
reglarea ventilaiei la efort ca fiind mai intens dect aceea a componentei
umorale i i atribuie rolul de intensificare global a ventilaiei. Componenta
umoral s-ar limita la adaptarea fin a presiunii pariale-;i CO2 arterial, pe
care o menine la valori apropiate de acelea de repaus.
n ceea ce privete circulaia periferic, se consider clasic c vasodilataia din muchii activi este produs de stimularea fibrelor simpatice
vasodilatatoare i de aciunea local a metaboliilor (CO2, H+). Natura
mctaboliilor vasodilatatori este pus ns n discuie de unii autori. Spre
exemplu Kjellmer (1961) citat de Barcroft (1968) atribuie ionilor de potasiu rolul

de a produce hiperemie. Comparnd efectul diferitelor substane, el gsete c


numai ionul de potasiu produce modificri hemodinamice locale similare
efortului.
Barcroft (1968) consider c att n muchii scheletici, ct i n mio-rard,
vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxigenului n lichidul
tisular care scald peretele muscular al arteriolclor i de melaboliii
vasodilatatori difuzai din fibrele musculare, ca de exemplu ATI' i ADP.
Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul
esuturilor a fost demonstrat de Hilton i Eichltz (citai de Rfirrroft), care,
ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu ii7.ot, au constatat
creterea de 10 ori a fluxului coronarian.
n afar de aciunea direct a factorilor umorali, este posibil s Intervin
i un reflex de axon iniiat de acetia.
Ct despre stimularea fibrelor simpatice vasodilatatoare n efort, pa ost r
contestat de unii cercettori care nu au putut evidenia experimentul activarea
lor n efort la om. Barcroft (1968) arat c vasodilatutia m produce ^i
pianimalul simpatectomizat i consider c se datomumii factorilor locali,, Se
c'onsiderft ca n timpul contraciei arc Inc tn muchi o ilboliro a simpatie*, enrr
prrmitp o autonomlr InoiilO n n^lArll fluxului jnnyuln In rm^Huul rtlv c > >n
S ier J, 1971),'. *.,>
1.4.1. Reglarea, debitului coronarian
Reglarea neuro-umoral are un rol hotrtor pentru satisfacem i
necesitii de oxigen a miocardului prin adaptarea fluxului coronarian
Se pare c rolul primordial l are reglajul umoral, fluxul corona-rian fiind
controlat pe prim plan printr-un mecanism de autoreglare m-nevrat ndeosebi
de modificrile metabolice din miocard i de modific-rile presiunii din aort
(Braunwald i colab., 1958; Andorsen i c't). Lab., 1971).
1.4.1.1. Reglajul nervos
Inervaia arterelor coronare este mai bogat dect inervaia oricror altor
artere. Studiul experimental nu a elucidat nc precis modul de aciune al
sistemului nervos asupra coronarelor, datorit dificulti' lor de msurare a
debitului coronarian i datorit modificrilor lor <|r ritm care apar la excitarea
sistemului nervos i care influeneaz i cit fluxul coronarian.
Dintre datele experimentale care au ncercat s pun n evidenii
influena sistemului nervos asupra fluxului coronarian citm unnfl torale:
Marshall i Shephard (1968) constat c stimularea sau secionarea
vagului nu are vreun efect semnificativ asupra fluxului coronarian.
Stimularea ga-nglionului stelat ns, mrete fluxul coronarian i ambele
artere coronare la cine. Creterea lui persist i dup reveni mi la normal a
frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale. Creterea fiu x ului coronarian dup

stimularea ganglionului stelat se poate datora, ti parte, scurtrii sistolei i


alungirii concomitente a diastolei, fenomene declanate de aceast stimulare.
Un efect mai important are ns vns(v ililataia inclus de metaboliii rezultai
din contracia mai rapid i mm viguroas a cordului, condiionat de
stimularea simpatic. Aadar, stimularea simpatic nu mrete fluxul
coronarian prin intervenia dirpotfi nsupra coronarelor, ci n modul indirect,
prin modificrile pe care! produce n activitatea miocardului.
Le Roy (1942) citat de Marshall a artat c ligaturarea unri artw coronare
produce constricia reflex pe celelalte, iar Guzman (1962) ritul cir Marshall a
artat cineangiografic c embolizarea selectiv a unei ro-i'omirc produce
constricia marcat n artera neembolizat i reduce f l U-Hui n sinusul
coronar.
Green citat de Scher (1963) semnaleaz ns, c ocluzia unei,corci-nurr
pentru numai 3-5 secunde este urmat de creterea fluxului cpro-rtnrlan cu
250% sub aciunea hipoxiei consecutiv obstruciei.
Dntele lui Le Roy i ale lui Guzman (semnalate mai sus) sugeivuafl ' i cfl
este posibil ea mrimea, semnalat de Green, a fluxului cororuii Kiib influenta
hipoxiei indus de ocluzia unei coronare, sfl mi
Iiirfl n toate cazurile, uneori puind s apar dimpotriv, roroiuiroirh'tlr.
Kvolutia clinic variat a infarctelor miocardice no farc fl l>trtm ambele
posibiliti,.u
Iiihaliin-n dr> aer rec* produce mronaro-constrictle. DlMtciiNla M<>
ului, vo/lciilcl biliare, colonului, vr/lrri urlnaro sau h cjtvlt'll pi-i.
' mic1 M/fl fluxul rornnarUm, fupt dovrilit <!< asocicrtu f-' i a acestor
fenomene cu dureri anginoase. In mod experimental Roemheld, citat de Hegglin
(1964) dilatnd stomacul cu un balon, a constatat c irigarea inimii scade
printr-un mecanism reflex. Astfel se explic faptul ca o angin de piept latent
poate deveni manifest atunci cnd stomacul este prea destins.
1.4.1.2. Reglajul umoral
O mulime de date experimentale atest rolul predominant pe care l are
controlul umoral asupra debitului coronarian.
Se consider c factorul de prim important este hipoxia. Att n
muchii scheletici, ct i n miocard, vasodilataia este produs de scderea
presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele muscular
al arteriolelor precum i de o serie de produi acumulai cu ocazia intensificrii
metabolismului muscular, ca lactaii, adenozina, braclikinina,
prostaglandinelor (Barcroft, 1968).
Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul
esuturilor a fost demonstrat de Hilton i Eichholtz (citai de llarorot'l), care,

ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu nr.oi, au constatat


creterea de 10 ori a fluxului coronarian.
Aadar, factorul principal care produce mrirea fluxului coronarian este
vasodilataia produs de nsi intensificarea travaliului i metabolismului
miocardului, care face s scad presiunea parial a oxigenului.
n ce privete alte influene umorale, s-a demonstrat c adrenalina
mrete moderat fluxul coronarian la cine, pisic i om prin vasodila-laie.
Acesta este un efect secundar creterii contractilitii i frecvenei. Cardiace,
nsoit de creterea consumului de oxigen al miocardului. Efectul asupra
intensificrii-consumului de oxigen este ns mai mare dect acela asupra
debitului coronarian, aa nct adrenalina produce o ischemie relativ
(Marshall, 1968).
Ionii de hid'-ogen i histamina (produs n cantiti crescute n inima
lilpoxic) au un efect coronarodilatator moderat.
Acetilcolina micoreaz debitul coronarian la cine, dar la om efectul ei nu
a fost pus n eviden.
1.4.1.3. Adaptarea circulaiei coronariene la efortul fizic
I,a omul santoSj consumul de oxigen al miocardului creste n timpul
efortului fizic, datorit accelerrii frecvenei cardiace i intensi-ficArii indicilor
de contractilitate. Se consider c 'tensiunea intramural de/volt,at n timpul
sistolei este-factorul major care determin consumul rlf oxigen al miocardului.
Intervine, de asemenea, viteza de contracie, prrsarcina i post-sarcina.
Necesitile de oxigen ale miocardului snt proporionale cu indice'
li'iis'ume-limp (presiunea aortic X fi'ecvena cardiac X durata sis-tolcl).
Contrarii l itatea miocardic, evaluat prin raportul dl'/dt variaz pnrniel ni
indicele tensiuno-timp. In efort apare o Hcurtaro a perioadei df pree|er|p <ji n
contrnriel i/.ovolumetrire. F'ri'tpri'n ('OMlrwtilitAUl diti primul minut al
efortului, datorltA IntOiiNlflrril activitii ' C, li II,>l i, >'.
Fluxul coronarian se intensific, pe baza mecanismelor discuiile
wnterior i, n acelai timp, se produce o redistribuire a lui ctre straturile
subendocardice. La terminarea efortului, fluxul coronarian revine In valoarea
sa iniial, sau poate uneori s scad cu 20-30% sub aceastn. Acest fenomen
explic accentuarea uneori a fenomenelor ischemice In coronarieni dup
terminarea efortului.
1.5 Efectele antrenamentului fizic asupra sistemului de transport al
oxigenului
Antrenamentul fizic (practicarea sistematic i ndelungat a exerci-|.iilor
fizice) duce la instalarea unor importante modificri la nivelul diferitelor funcii
ale organismului, nsoite de creterea capacitii (l< efort.

Efectele antrenamentului fizic asupra circulaiei i respiraiei con-i.ln n


mrirea capacitii acestor funcii i realizarea unui mod de adaptare la efort
mai economic, mai eficient. Aceste efecte contribuie la m-nrea capacitii
maxime aerobe (consumului maxim de oxigen), cure poate s ating la omul
antrenat valori de 85-90 ml CVkilocorp, fa tU-40-50 ml la omul neantrenat.
Antrenamentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari, folosit pe scni'fl i lin ce
n ce mai larg de medicina modern, ncearc s imprime cordului bolnav
unele efecte asemntoare celor care se obin asupra cordului sntos.
1.5.1. Modificri ale cordului
Una dintre modificrile cele mai precoce i mai evidente produi1 de
antrenamentul fizic asupra cordului este bradicardia prezent n re-piuis, ct i
bradicardia relativ (n comparaie cu cordul neantreniit) In l Impui efortului
(Fig. 4).
2OO
Mdx/rrr

OO
J,ff t'Hi 4, m, Kwvrnn cttrdlncA In aduli <JO-10 ani) svdrntarl i
untrennl tn timpul cfurtulul ftUhmnxlmul ) maximul (AnUorwn, 1071) A m
nd(<nUirl; H > |tafthl itaiib (1960) arat c antrenamentul duce, de
asemenea, la micorarea 'liberrii de catecolamine, care, alturi de bradicardie,
are drept efect ictiderea consumului de oxigen al cordului, n timp ce cordul
neantre-uit consum n repaus 30 50 ml CVmin. Cel antrenat consum
numai 40 35. Datorit adaptrii sale mai economice, consumul de oxigen este
redus la cordul sportiv i n timpul efortului (Mellerowicz, 1960).
1.5.1.1. Capilarizarea corduluiCapilarizarea cordului se mbuntete
dup antrenament. Se produce o mrire a (c)stiumului coronarian, o cretere n
lungime i n diametru a capilarelor, mrirea numrului lor (Schoenmakers,
1963). n cordul sportiv se deschid mai multe capilare n.timpul travaliului
intens, dert n cordul neantrenat. Blumberger, citat de Boit (1960), afirm c
Inima neantrenat nu folosete toate capilarele disponibile. Rezerva dila-latoare
este crescut n cordul antrenat. Alturi de consumul su de oxigen economic,
redus, aceasta i confer cordului antrenat o mare capacitate de lucru. Tittel i
colab. (1966) gsesc la oareci o cretere cu 30% u, numrului de capilare n
miocardul ventricular dup antrenament de rezisten.
1.5.1.2. Volumul cordului
Volumul cordului crete dup antrenament prin hipertrofia moderat a
miocardului i prin fenomenul de dilataie reglatorie. (Reindell, 1960). Existena
dilataiei alturi de hipertrofie este dovedit, ntre altele, de micorarea
considerabil a cordului sportiv n proba de hiper-prosiune toracic (Valsalva).

Dilataia reglatoare este consecina modificrii echilibrului neuro-vegetativ prin


scderea tonusului simpatic i creterea celui parasimpatic. Ea permite
cordului sportiv s dispun de un volum mare de snge restant, care reprezint
rezerva pentru volumul sistolic n efort. Raportul volumului cordului (cm2) are
valori normale greutatea corpului (kg) tic 11,3 jr 2'5- La sportivi, Roskam i
Reindell (1963) gsesc valori cu 15 20% mai mari.
Punerea n valoare a volumului cordului este mai eficient la sportivi i
este ilustrat de raportul dintre volumul cordului i echivalentul ckoxigen al
pulsului n efortul maximsuportat n stare stabil volumul cordului care are
valori normale de 55 -60 (Reindell, 1960). La sportivi Valorile sint mai miri,
datorit echivalentului de oxigen al pulsului mare, realizat prin randamentul
hemodinamic mare al cordului sportiv tyi creterea coeficientului de utilizare a
oxigenului n muchii scheletici.
L. B.1.3. Hipertrofia cordului
Hlpfrtrofln cordului n urma antrenamentului p rctilIviriizA, dup unii
rrrrptfltorl, prin mAriroa dimensiunilor fibrelor mlnrnrdlre, iar liiprt uii l
InUrvlnc fjl un proces de nmulire lor. Poujm *l Hukuttnne ( 'l), ' m i?l Andfwn
(1WW). D cU Momim! i 'l t-ft ml crdul oarecilor slbatici are un numr mai
mare de fibre muscularicu dimensiuni mai mici, fa de oarecii domestici
sedentari. Pe de alt parte ei observ un numr cu mult inai mare de capilare
n miocardul oarecilor slbatici fa de cei domestici. Aceste fenomene fac ca
posibilitile de aprovizionare cu oxigen i de utilizare a lui s fie 'Considerabil
mai mare n miocardul animalelor antrenate.
Avnd n vedere c la oareci efectele antrenamentului asupra hemodinamicii i asupra consumului maxim de oxigen snt similare cu acelea
ntlnite la om, este probabil ca n miocardul sportivilor s existe modificri
morfologice similare cu acelea semnalate la oarecii antrenai.
1.5.1.4. Greutatea cordului
Greutatea cordului normal este, n medie, 300 g. La 34 sportivi decedai
n accidente s-au gsit urmtoarele valori (Reindell, 1960): Greutate cord g 300350350-400400-450450-500500-540 Nr. De cazuri 691423
Schoenmakers (1963) a constatat c lrgirea coronarelor merge paralel
i'U gradul de hipertrofie a miocardului, pn la greutatea de 500 g. St
ronsider c depirea acestei greuti se repercuteaz nefavorabil asupra
capacitii funcionale a miocardului.
n ceea ce privete proporia dintre hipertrofie i dilatarea reglfl-torie a
cordului sportiv, Mellerowicz consider c aceasta depinde do Caracterul
efortului din antrenament i de factori endogeni, cum ar fi, >le exemplu,
particularitile reglatorii ale circulaiei de efort. Dac reglarea are un caracter
mai mult hiperton, se ajunge la o importanii hipertrofie. Dac ea este mai

hipoton, se instaleaz o dilataii1 rogln-torie mai important, mai ales la


sportivii care fac eforturi de lung tlurat, n care ntoarcerea venoas,
accelerat de contraciile musculare ritmice, duce In creterea presarcinii.
Alturi de hipertrofia moderat, cu o irigare mbuntit a mlo fardului,
dilataia reglatoare, moderat i ea, contribuie, de asemenea, la mrirea
economiei de lucru a cordului sportiv. Intr-adevr, pentru a expulza acelai
volum sistolic, un cord cu cavitile mai mari trebuie.'i realizeze o scurtare mai
mic a fibrelor sale. Volumul mare al cavi* i 111 lor i volumul mare de snge
restant i d cordului sportiv posibili-i.iic'a de a expulza, prin contracia
puternic de care este capabil, ui) 111, i re volum sistolic n efort. De
asemenea, volumul mare de singtf rt'Htant contribuie la asigurarea
posibilitilor de mobilizare rapida u unul volum'.sistolic mare, pentru a realiza
de la nceput, creterea con-ilderabil a debitului cardiac.
L 5,1.1). I'uncia ve)i'i'i<-nlarfi
Funcia ventricular^ se mbuntete dup antrenament, dup.i i iun o
dovedete intensificarea vitezei de cretere a presiunii sl-t<>ll<r Ip'ilt
(Hnnsson, 1908),
],(J. Debitul cardiac
Debitul cardiac n repaus este mai mic la sportivi (Barcroft, 1968; ndell,
1960; Mellerowicz, 1960; Andersen, 1963; Carlsten i inby, 1965).
La acelai efort, de asemenea debitul cardiac este mai mic dup ierioad
de antrenament. Debitul cardiac maxim pe care poate s-1!i/.c/c cordul sportiv
este mai mare dect acela al cordului neantrenat, istensen a relatat valori de
371/min. Ekbloom (1968) constat c un. Renament intens de 4 luni mrete
debitul cardiac maxim cu 6%.
Paralel cu scderea debitului cardiac n repaus i n efort, se ob-;fi la
sportivi creterea diferenei arterio-venoase, deci o utilizare complet a
oxigenului.
U. Modificri ale circulaiei periferice
Col mai evident efect al antrenamentului asupra circulaiei periei1 este
creterea capilarizrii n muchii scheletici, aa cum demon-a/. experimental
numeroi cercettori (Krogh, Vannotti i Pfister,:i, citai de Mellerowicz,
Sjostrand, 1960). Y. Ogawa (1966) arat c oaivd antrenai la not 30-60 zile
numrul de capilare n muchiul, rocncmian este cu 50% mai mare dect la
martorii neantrenai. H i colab. Gsesc la oareci dup antrenament o cretere
cu 30-34%, Hilarului de capilare n muchiul gastrocnemian.
I ii ceea ce privete doza de efort necesar pentru a produce modifidr
antrenament asupra cordului, Bouchard, Hollmann i Venrath (i) arat c dup
6 sptmni de antrenament de 4 ori pe sptmn.'(O de minute cu o frecven
cardiac de 115-125 min., se observ 'ci'ca frecvenei cardiace n repaus i

n'efortul submaximal, dar nu se Ifirfl semnificativ volumul cordului i


consumul maxim de oxigen, fi Snr 5 sptmni de antrenament cu efort
intens, cu frecven larA de 170-180/min., cresc i acestea din urm.
Andersen (1968) gsete dup antrenament cu efort intens timp de
plAmtni, creterea volumului cardiac cu 15%, n timp ce consumul lin ile oxigen
creste numai cu 6%. Aceasta arat c efectul antrenatului asupra
hemodinamicii i asupra volumului cordului snt mai Ic i mai intense dect
asupra proceselor metabolice din muchi.
Cei mai muli autori snt de prere c pentru obinerea hipertrofiei
iitrcniiment a cordului, intensitatea efortului trebuie s fie cel puin tic marc
nct s realizeze o frecven cardiac de 130-135/min.
Pentru obinerea unor efecte complete ale antrenamentului snt Mire
eforturi cu intensitate mare.
n acest sens este elocvent experiena lui Meller i Mellerowicz I), care
fac cu doi gemeni monovitelini care triesc n condiii de similare i snt
neantronai, dou programe de antrenament dife-executate de O ori pe
sptmn timp de 6 sptmni.
Unul dintre subieci (A) execut timp de 6 minute im efort pe i-itfometru
CU Intensitate de 00% din intensitatea inaxIinA posibil,.
FrecvenA rnrdlaeA ile IffO/min.
Cellalt (B) pedaleaz 9 minute cu o intensitate a efortului de 60% -din
intensitatea maxim, cu o frecven cardiac de 138,'min.
Efectele au fost evident diferite:
Efortul maxim posibil de executat de ctre subieci timp de 6 minute a
crescut la cazul A cu 35 W (14,6%), iar la cazul B cu 10 W (3,8%).
Consumul maxim posibil de oxigen a crescut la cazul A cu 330 ml (9,2%),
iar la cazul B cu 160 ml (4,3%).
Echivalentul de oxigen al pulsului n efort maxim a crescut la cazul A de
la 18,7 ml la 20',1 (7,5%) i nu s-a modificat la cazul B.
Efectele trofotrope ale antrenamentului, manifestate printr-o activitate
economic i eficient a cordului i circulaiei, au atras atenia cardiologilor,
care ncearc s le foloseasc pentru prevenirea i tratamentul bolilor cardiovasculare, ndeosebi cardiopatia ischemic. Schop (1963) citat de Hollman
(1965), ca i ali cercettori, a artat c unul din stimulii principali pentru
dezvoltarea colateralelor n miocardul ischemic este creterea vitezei de
circulaie a sngelui peste o anumit limit. Aceasta se poate obine prin efort
fizic mai bine dect prin orice mijloc medicamentos. Eckstein (1957) a
demonstrat experimental pe dini c dup obstruarea arterei circumflexe,
formarea de colaterale este u mult mai intens la animalele care fac
antrenament dect la celo sedentare.

Raab (1960) arat c fenomenele de ischemie miocardic snt produse nu


numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare, dar l i Ic creterea
disporporionat n anumite situaii a consumului de oxigen.i| miocardului,
datorit reaciei simpato-adrenergice exagerate. Antre-niimentul tempereaz
aceast reacie.
1.5.3. Modificri ale ventilaiei pulmonare n urma antrena meniului
Antrenamentul duce la creterea debitului respirator maxim i U
desfurarea economic a ventilaiei, cu frecven moderat i cu volum curent
mare. Debitul respirator la acelai efort este mai mic dup o perioad de
antrenament. De asemenea, relaia dintre ventilaie i perfuzie se
mbuntete. Fomicev (1958) ajunge la aceast concluzie dup urmtoarea
experien: msoar debitul respirator n timpul efortului linuri cnd subiecii
respir aer atmosferic i atunci cnd respir aer mbogit cu oxigen. El observ
c la adolescenii neantrenai debitul respirator do ofort (alergare pe covor
rulant cu vitez de 8-9 km/or) fiidc ru 10-171/min. Atunci cnd oi respir aer
mbogit cu oxigen, l i adolescenii antrenai i la adulii antrenai, scderea
debitului ros-I'Inilor alunei rnd oi respir aer mbogit cu oxigen fa do
valorile nmMiriUo atunci rnd ei rospir nor atmosferic esto de numni 2,fi-5,6
l'mln, Formioov consider oA diforonolo dintre colo dou grupo dte Miblorl ie
dntoresc concordanei mnl bune dintre perfuzie ffl ventilai* Itt |MM%onnelo
nntronntc
L.5.3.1. Consumul maxim de oxigen
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) creste lup
antrenament intens i ndelungat. Snt citate valori de 85-'90' nl/kilocorp
(Andersen, 1968) fa de 45 ml la omul neantrenat.
Brouha, citat de Andersen, constat un fapt n aparen paradoxal 'n
legtur cu consumul de oxigen n efort la sportivi i anume: un ampion
olimpic n foarte bun form sportiv consum la un anumit fort '2,8 l (Vmin.
'm2 suprafa corporal, n timp ce un alt sportiv, lestul de bine antrenat, dar
nu ntr-o form sportiv aa de bun ca.inimii, consum la acelai efort numai
2,4 l (Vmin. M2. Acest exces le consum de oxigen la primul ar prea o
comportare neeconomic, n fkea este ns expresia unei mari capaciti a
proceselor oxidative,. Leoarc.ce, n timp ce al doilea sportiv are o acumulare de
acid lactic de 73 rng%, campionul are numai 47,4 mg%. El oxideaz mai bine,
face jntorie de oxigen mai mic i este mai puin obosit.
Astrand (1968) arat, de asemenea, c sportivii bine antrenai pot rxrruta
eforturi cu o intensitate de 60-65% din capacitatea maxim:icrob personal,
fr acumulare de acid lactic i pot s menin timp;lc o or eforturi cu o
intensitate de 85% din capacitatea maxim aerob (Viv.i fig. 3).
1.5.1. Particulariti ale capacitii de efort la vrstnici

O mare parte (poate cea mai mare parte) dintre bolnavii cardiovasculari
care au nevoie de antrenament fizic, snt n vrst de peste 40-45 ani.
De regul, ncepnd de la vrst de 30 de ani capacitatea de efort, n
organismului sufer unele modificri, care trebuie luate n considerare Htunri
end se organizeaz programul de antrenament fizic (Letu-f nov, 1973).;
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), care estg>
Indicatorul principal al capacitii de efort (ndeosebi al capacitii de; rfort de
rezisten) scade cu 5 ml/min./kilocorp (10-11%) pe decad de: vrstA ntre 2565 ani (Shephard, 1963).
Odat cu naintarea n vrst are loc o cretere a travaliului mus-' Miilor
respiratori, din cauza scderii elasticitii plmnilor i peretelui Loraeie, o
scdere a capacitii de difuziune la nivelul plmnilor, precum ^i raderea
debitului cardiac maxim, aadar, o scdere a capacitii func-Lionule a
sistemului de transport al oxigenului.
Aportuluisczut de oxigen i se adaug unele deficite n distribuia,ii
utiliznrca lui.
Astfel, n timpul efortului-intens, debitul circulator cutanat crete1
trorentual fa de debitul circulator total pe msura naintrii n vrst, Ac
cimlii se poate datora faptului c debitul sanguin cutanat se menine ii vnlori
constante, n timp ce debitul cardiac maxim scade. De asemcu-'i, ponte fi
prezent o scdere a eficienei pierderii do cldur prin M.luftre, otlntA cu
naintarea n vrst (Shephard, 107.'). Indiferent de ' ' i'anlHinul implicnt.
Creterea procentajului debitului olmilnlor tn 'i pul efortului, estp IninotltA de
scderea diferenei m'1ei'l0-vtnnnM mpi mir pt mnrii tnnlntftrll tn vrst. >
<
Intervine, de asemenea, o scdere a capacitii de utilizare a oxigenului,
att n muchiul scheletic ct i n miocard, datorit reducerii numrului de
capilare i a capacitii enzimelor oxidative. n cele mal multe organe crete
proporia de esut conjunctiv fa de esutul funcional.
Modificri ca acelea schiate mai sus, fac ca odat cu naintarea n vrst,
s scad capacitatea de efort.
Msura acestei scderi poate fi micorat, ntre altele, prin antrenament
fizic. Datele fiziologice arat posibilitatea obinerii unor efecte de antrenament
pn n decadele 6-8 de via.
Hollmann (1973) comparnd datele fiziologice ale unui lot de brbai de
60-80 de ani supui unui antrenament de rezisten cu acelea nle unui lot
martor de aceeai vrst, constat la cei antrenai, valori semnificativ mai mari
ale consumului maxim de oxigen (capaciti mnxl-tne aerobe), ale debitului
respirator maxim i volumului sistolic maxim. Tensiunea sistolic la un efort
standard este mai mic Ia cei antrenai, la fel i lactacidemia.

Odat cu vrst scade capacitatea de efort aerob local a musculaturii


scheletice (capacitatea de rezisten la un efort dinamic executat cu grupe
musculare mici). Aceast capacitate este condiionat de aportul ie oxigen i de
capacitatea metabolic celular, respectiv de vasculari-/.ijia intramuscular
(ndeosebi capilarizarea) distribuia intramusculrti'fi a.sngelui, coninutul de
mioglobin, activitatea enzimelor i coninutul de glicogen. Cu ct capacitatea
de efort dinamic locul este mai mare, cu att diferena arterio-venoas de oxigen
n efort este mai mare i fluxul sanguin necesar este mai mic.
Hollmann (1973) constat o cretere foarte important a capar'itftli de
efort aerob local al musculaturii scheletice la persoane de 60 do nm antrenate.
Acesta este unul dintre efectele cele mai evidente ale antre mimentului fizic. El
duce la creterea capacitii de efort muscular IA turi de o solicitare mic a
cordului.
Pentru antrenamentul fizic al cardiacilor aceste fenomene prezint lin
mare interes, deoarece asigurarea unei capaciti oxidative crescute tn
musculatur face ca necesitatea de flux sanguin s fie mai mie, reali-?Ind o
cruare a activitii cordului.
Intensitatea efortului executat.(n wai) se calculeaz n funcie de
greutatea subiectului care face efortul, nlimea scrie i numrul de urcri
pe minut, dup formula:
= nlimea scriei n cm X numrul de urcri pe minut X 0,232.
Autorii citai au fcut examinri comparative n efort pe scri i pe
bicicleta ergometric i au gsit valori concordante. Ei nu au gsit diferene
semnificative ale consumului de oxigen n efort la variaii ale ritmului de urcare
pe scri ntre 10-30/min. Sau la variaii ale nlimii scriei ntre 20-40 cm.
Pentru determinarea cu uurin a intensitii efortului au elaborat o
nomogram pe care o reproducem n figura 5.
40 c/t? JOc/n Zffc;7?
30C-r

7 S0~
: soso QQVig. 5.
Lucrul mecanic n wai n funcie de greutatea corporal, nlimea
scriei n ritmul urcrilor (Pitteloud i Forster, 1963).
Andersen, Shephard i colab. (1971) susin c randamentul efor-1.ului
executat pe scri este ceva mai puin constant i mai mic fa de leela
executat pe biciclet ergometric (16% fa de 22%). Consumul Je oxigen ntrun efort de 700 kgnr'min. Pe scri echivaleaz unui fort de l 000 kgm/min. Pe
bicicleta ergometric.

II
Exist cteva condiii tehnice care trebuie respectate pentru fiecare lintre
testele de efort. Astfel, bolnavul trebuie s fie la cel puin dou ire dup mas,
s nu fie obosit, s nu aib febr sau vreo boal infec-lons, s nu fi consumat
cafea n ultimele 4 ore, s nu fi fumat n ultlH'li14 ore, s nu fi luat
medicamente n ultimele 6 ore, s se cunoasc H'dk'jiia pe care o ia n ultimele
zile, temperatura camerei s fie ntre i!4 grade Celsius.
Este necesar ca n laboratorul de testare s oxisto echipamentul lnr
pentru supraveghere <^i pentru intfrvonii d(? urgont ri accidente cardio
vasculare. Avnd n vedere r la cardiaci, In goneral i la coronarieni, n special,
pot s apar surprize, este bine ca acest echipament s fie cit mai complex.
Ideal, el trebuie s se compun din: electrocardiograf, cardioscop, defibrilator
electric, surs de oxigen, masc i balon pentru insuflaie de tip Ruben,
perfuzoare. Trebuie s fie In dispoziie urmtoarele medicamente: antiaritmice
injectabile (xilin), oronodilatatoare (soluie alcoolic de nitroglicerin, fiole de
Intensain hm u Persantin, izosorbiddinitrat), glicoizi digitalici injectabili,
glucocor-Ucoizi injectabili (hemisuccinat de hidrocortizon), substane presoare
(adrenalin, Dopamin, Isuprel), atropin, soluii alcalinizate (THAM,
bicarbonat de sodiu), soluie de dextroz pentru perfuzie, diuretice injectabile
(Lnsix), diazepam fiole i tablete, opiacee injectabile.
I'. U. Riscul testrii Ia efort a cardiacilor
Semnalm cteva dintre datele unor laboratoare care au executat im mare
numr de testri.
Sheffield (1965) n S. U. A. Testnd un numr de l 000 coronaric-nl In
timp-de 5 ani nu a avut nici un stop cardiac sau fibrilaie ventricular.
Laboratoarele conduse de Carlsten n Suedia, testnd n timp de 12 hii! 25000
cardiaci sau persoane suspecte de o cardiopatie, semnaleaz ti|ifiriia unui
infarct miocardic legat de efort, modificri electrocardio-jjififJce pasagere
caracteristice pentru infarct dar care au disprut dupft tlnuft ore la 2 bolnavi i
tahicardie ventricular la ali doi. Compurnd hievcna acestor accidente cu
frecvena lor n diferite alte situaii, Curl-li'ii nu consider c testarea
constituie un factor de risc suplimonttii1. Hochmis i Blackburn (1971)
prezint o statistic asupra unui nu-iftr de 170000 testri executate n 73
centre din S. U. A. 70 din acest' itrt1 dispuneau de defribilator electzic, 41
aveau pace-makcr extern ', u iveau aparatur pentru asistarea respiraiei.
75% din centre n ut consimmntul bolnavilor pentru testare, 30% di2i ele
lundu-1 n li, Laboratoarele se gseau n apropiere de spital.
S-au nregistrat 16 decese (0,7 la 10000) care pot fi puse n Icgrt-il cu
efortul executat la testare. 11 decese s-au produs n ziua tcslrt-il intre care 8 la
interval de sub o or de la efort. Ksto de remarcat c decesele s-au produs dup

eforturi do inlensi-dlfrrite. Astfel, 5 dintre cei decedai fcuser numai prim;i


treaplA ffort, de intensitate mic, 2 fcuser testul dublu Mater, iar roiliili rfi
la trepte de efort de intensitate submaximal. In afar do decese, 40 dintre
bolnavii testai au fost spitalizai pon->irt timp pentru durere anginoas sau
tulburri de ritm;ipftriit i urfl ru tostaroa la ofort.
Ruco (1!)7J) n S. U. A. Semnaleaz Jn decurs do un un fji jumrtlatc-l dp
stop ciirdiac prin nsistol snu flbrilutif vontrirular, ionic snl-Iri dcfibrilare
clertric-. DouA din wridenti' s-au produs im 1ifsdoliilfc S la Ici ilkdo
aiiUvniimcMt l'ixic. Uintre oei 3, bolii fflcut stop cardiac Iu imliriumirnt fi/ic, 4
^l-au rrluat ntfwt it dupft 2-1
Tir nccrsur a se lua toatemsurile pentru limitarea lui i pon-i iHurnna posibilitilor de interveniieficienta In ruz de nevoie.
n funcie de indicii fiziologici urmrii, testele de efort submaxi-ru
Intensitute progresiv utile pentru individualizarea antrenamenfl/lc la cardiaci
se pot clasifica astfel:
I. Teste electrocardiografice;
II. Teste pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a coi'-1 l i
rirruluiei pe baza frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale;
III. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi:!
Metode care folosesc cateterismul.
Metode ncinvazive: vc-ntriculografia nuclear; ecocardiografia; e) mecanofono-cardiografia.
IV. Ergospirometria.
L. Tcnlarcn electrocardiograf ic
Testarea electrocardiografic la efort este obligatorie pentru fiecare iav
cardio-vascular care urmeaz s fie supus unui program de recu-ire prin
exerciii fizice.
En const n nscrierea electrocardiogramei n repaus, n timpul
I efort fizic (pe biciclet ergometric, pe covorul rulant sau pe sc-) i
dup efort.
La nceputul aplicrii acestor teste s-a urmrit electrocardiograma ia! n
repaus i dup efort (exemplu testul Mater), n prezent se imund urmrirea ei
i n timpul efortului, deoarece la o parte dintre u(5-9 o) modificrile snt
fugace, ele disprnd la cteva secunde rt terminarea efortului (Broustet 1980,
Obrascu, 1972).
Testarea electrocardiografic la efort este, n primul rnd, nece-i pentru
bolnavii cu cardiopatie ischemic, dar i pentru cei cu hiper-ilune, valvulopatii,
sau sindroame funcionale cardio-vasculare.
L'n la un timp, testarea electrocardiografic la efort s-a practicat icopul
precizrii de diagnostic la bolnavii cu electrocardiogram nor- n repaus, dar

cu acuze coronariene subiective. In prezent ea se iseste i pentru aprecierea


severitii bolii, a toleranei la efort (foarte nrtant pentru dozarea
antrenamentului fizic), ct i pentru aprecieeTerelor terapeutice
II ' 'undiii tehnice. Alegerea conducerilor
n repaus este obligatorie nscrierea cel puin a celor 12 conduceri idanl,
periferice i toracice.
n 1 impui efortului este necesar s se observe electrocardiograma Uium
pe un osciloscop i s se nscrie n fiecare minut sau n mo-nlul n care n
npflrul vreo modificare a traseului. Un osciloscop cu imn'1/atnr r-ste ideal,
ndeosebi pentru punerea tn ovIHtMifl n tulbur->r do ritm.
,Si< npi'pcl?J eft pentru surprinderea nndlflrArUov lifhemlre tn mul
efortului, rile mul Importnntp conduceri tnt i V4, Vs, V(j, nVF.
Jn iiiliu rni cjup.i l>ih(IH'/V) uim.ili'Mil l u 1)91 n Inilor In pn
u/nMnU'Ior atiunii.il' uhliniiU1 Iu coroniiricni n funcie tic minluc-ri Tiilx'lui
III) 'l'iihrlul l ir rr/.uKtiIrlor;uiomi;ilc obinute la coroinirienl tn funcie de
eondwerlle lorr(|Mrnl<t (diip:'< Delry 1977)
Conilucerile Numr de testri Modificri patologice la efort % V516186
v4v,v, i;o yo l),i)3 aVF Y V3V618498 v, V V., 0, U3 aFV Y, V5188100 Atunci
cnd nu exist posibilitatea de urmrire, dect a unei sin-conduceri, este de ales
o conducere toracic bipolar care s explo-ip/.p ventriculul stng, plasnd
electrodul explorator n Vs, iar pe cel in-Jlfi'rtent n V5R sau pe manubriul
sternal. Electrodul de mpmntare t plaseaz pe antebraul drept.
Pentru a minimaliza artefactele produse de contraciile musculare, m t o
bine ca electrozii toracici s fie plasai pe coaste, iar nu pe muchii Inloreostali.
De asemenea, minile nu trebuie s strng ghidonul bicicletei, ci doar s se
sprijine uor pe el.
Pentru conducerile toracice se utilizeaz electrozi lipii. Pentru a *vltn
artefactele i a obine trasee ct mai fidele, electrodul trebuie curat bine cu
alcool, ras prul de pe zona pe care va fi lipit, degresat tegu-nirntul cu benzin
sau aceton. Frecarea tegumentelor cu tifon pn la npnriia eritemului
ndeprteaz stratul cornos i micoreaz impedana f|ililrnnei, crend condiii
mai bune pentru preluarea diferenelor de ( iitrnial. Se aplic pe electrod past
de contact pn la nivelul guleru-1 au de material plastic, dar nu mai mult.
Surplusul de past poate l ifitruncl pe scotch i s slbeasc aderarea i
fixarea pe piele a elec-lului. Dup folosire, electrozii se cur de past prin
splare cu ap,. Ajutorul unei periue i apoi prin tergere cu alcool.
Conducerea bipolar toracic descris mai sus ofer trasee cu
; 'ia stabilitate a liniei izoelectrice, dar nscriind-o singur, ne scap,'
un numr de cazuri, denivelarea segmentului ST. De asemenea, ea
nscrie ntr-un mod optim unda P, ceea ce poate provoca dificulti.

Interpretarea tulburrilor de ritm supraventriculare care ar aprea.


Pentru nlturarea acestor neajunsuri este.bine s se recurg la i intllto
conduceri. In ceea ce privete conducerile toracice, se pot lipi
Irozi n Vo, V3, V4, V5, V>, mutndu-se alternativ borna.exploratoare
fiffiire dintre ei, n cazul n care avem osciloscop cu un singur canal i l putem
urmri dect o singur conducere. Pentru conducerile perii'c so lipesc electrozi
pe umeri (acromion) i n fosa iliac stng. Se
n trasee mai fidele n aceste conduceri dac se pedaleaz n docubit 'l
(Rpindoll, 1067). Nu toi cardiologii snt ns adepii acestei poziThadani i
colab. (1977) semnaleaz c la coronarieni funcia ventri- | ilar este mai
perturbat n decubit dect n ortostatism, datorit cavit-!-',or ventriculare
stingi.
n cazurile n care traseele din diferite conduceri nu au o linie izo-ectric
destul de stabil i interpretarea lor este dificil, se poate opri 'ortul pentru 5-6
secunde la fiecare minut, cernd bolnavului s fie t mai relaxat n acest timp,
pentru a se nscrie trasee mbuntite.
8.1.2. Modificri electrocardiografice produse de efort ', Efortul produce
urmtoarele modificri electrocardiografice fizio->gice: unda P creste n
amplitudine, mai ales n D2 i D:.
Intervalul P-R se scurteaz cu 0,01-0,02 secunde.
Durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secund, iar. >ca QRS
deviaz de cele mai multe ori'spre dreapta.
Punctul J se subdeniveleaz cu 0,5-l mm n di D2, Da, aVL, VT i cu 1,52 mm n V5 i Vf, (Fattorusso, 1963), segmentul ST avnd s isu o direcie
ascendent. El ajunge la nivelul liniei izoelectrice ntr-ua itcrval de timp sub
0,8-sec.
n cazuri mai rare, la eforturi mari, poate s survin chiar la. N cri
sntoi o subdenivelare de peste l mm a segmntului ST cu di-'cia orizontal.
Unda T poate s scad n amplitudine n derivaiile standard i i
procordialele stingi, fr s devin n mod normal plat sau negativ, idcscori
ea creste n amplitudine n primele minute dup efort, la vamai mari dect n
repaus.
Se consider ca modificri electrocardiografice patologice (semne n
toleran) care se pot ntlni la efort, urmtoarele:
Extrasistole frecvente, precoce, multifocale sau n salve.
Fibrilaie i flutter atrial, tahicardie paroxistic.
Subdenivelare a segmentului ST de peste l mm cu direcie orioiiUil sau
descendent a lui.
Negativarea undei T n D; sau n V5, V(i.

Dintre modificrile patologice produse de efort, cele mai frecvente l mai


multe studiate snt denivelrile segmentului ST (Fig. 6).
A J? &
S
K/i/, d Sultdenlvtlmvu lielwimleft n Mgmcntulul,1T, Up orlitontul; H ->*
tip doiefnrtfnt (Andprwn, 1971), Pentru aprecierea denivelrii segmentului ST
este recomandabila utilizarea urmtoarei metodologii:
n primul rnd se stabilete linia de referin, unind cu jutorul unei rigle
transparente fie mai multe segmente PR, fie. Mai multe puncte de jonciune ale
segmentului PR cu complexul QRS, n cazurile-jn care segmentele PR nu snt
bine conturate. Ultima metod permite evitarea erorii produs de interferena
undei T de repolarizare atrial (Ta) negativ cu nceputul segmentului ST, mai
ales atunci cnd intervalul PR este scurt i unda Ta ampl, aa cum se ntmpl
n tahicardie (Messin, 1967).
Se consider ca subdenivelare ischemic a segmentului ST scderea lui
cu l mm sau mai mult sub linia izoelectric, cu o durat de peste 0,08 sec.
(Messin, 1967; Broustet, 1966; Bruce, 1969; Andersen, 1971). O serie de date
experimentale demonstreaz c denivelarea segmentului ST expresia hipoxiei
miocardice condiionat de insufi-riena fluxului coronarian. Shea (1962),
modificnd experimental fluxul.coronarian la cine, constat c la o reducere de
29 0 a acestuia apar.modificri mici ale segmentului ST, iar reducerea cu 52%
produse modificri mari.
Scheuer (1966) semnaleaz alturi de subdenivelarea segmentului,ST,
modificri hemodinamice i metabolice. Astfel, la o reducere a flu-XUlui
coronarian la 41,4 ml/min. Fa de valoarea iniial de 88,9, apare
Jupcrtensiunea atrial sting. Ea apare naintea modificrilor segmentului ST
la 3 animale si, dup acestea, la alte dou animale. La toate* unimalele apare
inversarea gradientului acidului lactic, ca dovad a metabolismului anaerob,
nainte sau simultan cu modificrile segmentului ST. Diferena arterio-venoas
crete de la 55,9% la H8,4% la apariia modificrilor ele ST, iar consumul de
oxigen scade de la 9,67 ml/min. La 7,65.
Sensul denivelrii segmentului ST depinde de gradul de reduceri',i
perfuziei: o reducere moderat a fluxului sanguin, limitat la strat u-i'lli;
subendocardice, produce o subdenivelare. Reducerea important n fluxului
produce ischemie transmural i supradenivelare (Detry, 1D70), Subdenivelarea
n efort a segmentului ST, modificarea cel mai frec-M'nt ntlnit la coronarieni,
reflect apariia hipoxiei subendocardicv. L',i este reproductibil i se coreleaz
cu necesitatea de oxigen a miocnr-ilului, exprimat prin indicele tensiune-timp
(Detry, 1970).

Accentuarea hipoxiei duce la nlocuirea subdenivelrii cu suprademvrlarea segmentului ST.


Cei mai muli autori consider c amplitudinea subdenivelrii sogtncntulul ST, atunci cnd ea estee produs de cardiopatia ischemic, oste
expresia severitii suferinei coronariene. Dup Robb i Maks (1907)
mortalitatea este de dou ori mai mare la cei care au o subdenivrluix dr -ST
sub l mV fa de cei care nu au astfel de modificri i de 5 oii inul mare la coi
care au o subdenivelaro de l-2 mV. O subdenlvclarq de pcstt* 2 mV f aerca
mortalitatea s creasc de 20 do ori (AmlcTscn, lt)7J). Controlul coronarotfrafic
confirm relaia dirt'd ntre nmpllUidl-Mibdcnlvpiadl de ST l sevedltiteu
suferinei coronnriene (Andert ins i cazuri cnd nu se constat o relaie
direct ntre ampli-ilmivelrii segmentului ST i severitatea suferinei
coronariene I174).
Iriia subdenivelrii segmentului ST la eforturi mici, cu frecn l iar mic,
reprezint un indiciu de severitate a bolii. Semt/.ul unuia dintre bolnavii
notri, care fcea angor de efort, dar cpaus o electrocardiogram normal, ce se
altera n timpul crikop, prezentnd o hipoxie antero-lateral. n efort de 30 W
(frecrdiac 85/min.) electrocardiograma nscris n derivaia toracic
V; n-V j nu prezint modificri patologice (fig, 7). La efort de frecven
cardiac de 94/min. Segmentul ST se subdeniveleaz l mV, apare uoar
durere retrosternal i anxietate, care ceY x- nivelare a seqmontului ST la efort
mic.
Ivpiiiis. Ln 15 secunde dup terminarea efortului, subdenive-rncntuUu
ST se mrcstn la 2 mV. La 2 minute dup termina-nhil hc nscrie n relo 12
conduceri c'lnsicc un tnis'ii normal, i cel dlnnlntcn tostflrli la cfovt. Dei
modiflcflrllf clcclrornrdio-nt du foarte srurtft durat (fnpt care justific nrciniinti-n Inscrie-nrnrdlogrmol chlwr In timpul efortului l ImtuIlHt Uup*
termlnarea lui), apariia lor la un grad mic de solicitare a cordului ne-a fcut s
considerm rezerva coronarian a bolnavului ca fiind foarte sczut, fapt care a
fost confirmat de evoluia lui ulterioar.
Avnd n vedere c hipoxia este stimulul cel mai important pentru
declanarea vasodilataiei n miocard i pentru dezvoltarea circulaiei colaterale
(Barcroft, 1968), muli autori consider c subdenivelarea segmentului ST,
expresie a hipoxiei miocardice, nu trebuie s fie un motiv pentru ntreruperea
efortului dac nu depete 2 mV, nu se nsoete de durere anginoas intens,
modificri de ritm sau conductibilitate, modificri hemodinamice patologice
(Bruce 1969, Andersen, 1971).
Unii continu s mreasc efortul pn la frecvena cardiac de 150/min.
n cadrul testrilor electrocardiografice, chiar n prezena sub-denivelrii mari a
segmentului ST i a durerii precordiale, la bolnavi care relateaz c, de obicei,

atunci cnd apare angorul, ei nu se opresc, ci continu efortul, iar durerea


cedeaz peste un timp. Aceast reintrare n normal fr oprirea efortului este
comparat cu cel de al doilea suflu (nvingerea punctului mort) la sportivi.
Mac Alpin (1966) prezint 12 astfel de cazuri, ntr-unul spre exemplu,
modificrile de ST se instaleaz dup 3 minute de efort, la o frecven cardiac
de. 140/min. Bolnavul continu efortul cu frecvena cardiac de 140-148/min.
Timp de 26 minute, timp n care modificrile de ST se menin, dar durerea
precordial scade pn la o intensitate foarte mic, pentru a disprea la un
minut dup terminarea efortului.
Datorit faptului c unele cercetri semnaleaz c apariia anginei de
efort i subdenivelarea segmentul ST se nsoesc de alterarea func-licl
ventriculare (Scheuer 1966, Lichtlen 1973, Parker 1979) noi nu am filcut astfel
de experimente. In capitolul referitor la metodica antrenamentului fizic n
cardiopatia ischemic prezentm conduita noastr n cadrul testrii i n
cadrul dozrii efortului n antrenament.
Depresiunea punctului J (punctul de jonciune ntre sfrsitul complexului
QRS i nceputul segmentului ST), cu ascensiune rapid, cvasi vertical a
segmentului ST ctre liniaizoelectric (fig. 8), este considerat, n general, ca
fiind lipsit de semnificaie ischemic, mai ales In prezena tahicardiei. Gilson
(1964) a gsit astfel de modificri la 20% l'/. 8.
Denivelarea punc-ihil J cu segment ST ascennt. Nunda P; b = sfr-lul
undei T. La frecvene irdlaco ridicate oxist o n-ilnirc a undelor T i P (An-di'iscn, 1071).
Hnlrp personnr-le sntoase, Inregistdnd electrocardiograma continuu
pe mugii A In timpul nrtlvItAtll zilnice n celor examinai, timp de re.
Depresiunea punctului J se datorete uneori probabil intermdtii T atriale,
tahicardiei, modificrilor funcionale ale sistektvos vegetativ, hiperventilaiei
asociat cu alcaloz respiraIson, 1964).j bbs (1967) urmrind un lot de 920
persoane timp de 10 ani, cons-<f lorlalitate de,3,1% (pe l 000 persoane pe an) la
cei cu electro-11 nu normal i de 3,8% la cei cu subdenivelare a segmentului
is ascendent. La cei cu subdenivelare orizontal a segmentului alilatea^ste de
24,1%. Totui, Reindell i colab. (1967) gsesc la de 40-60 de ani cu ST
subdenivelat ascendent, valori mai slabe, rlului: volumul, cordului/coeficientul
de oxigen al pulsului. Ei,; c, dei este probabil ca segmentul ST subdenivelat
cu sens as- ';s nu fie expresia unei insuficiene coronariene, el nu poate fi. L
11 normal, ci ca un semn al unei tulburri reglatoare care pro-; ilificarea
electrocardiografic i o alterare a inotropismului, ex- ' prin valori mai slabe ale
raportului: volumul cordului/coeficieni^'en al pulsului., decalaj important al
punctului J depind 2 mm, sau o panta iiil;l foarte lent a segmentului ST,
rmnnd sub linia izoelec-Ic 0,08 sec. Dup punctul J, ar putea s aib o

oarecare semnilicinic. Un astfel de decalaj poate s reprezinte o comportare


lui' ntre aspectul normal i cel ischemic franc, s precead inc/e decalajului
ischemic de ST (Kurita, 1977). Atunci cnd o denivelare apare la efort n una din
conduceri, este util s n-iilte conduceri, pentru c putem observa pe vreuna
din ele sub-(,' orizontal.
Nrtul QX/QT. Unii autori consider c atunci cnd durata QX l dintre
nceputul complexului QRS i punctul unde segmea-bdonivelat atinge linia
izoelectric) depete jumtatea duratei rlul QX/QT este mai mare dect 0,5),
subdenivelarea punctu-Hile considerat ca fiind de natur ischemic chiar dac
ea nu 2 mm i segmentul ST este ascendent (Mesisn, 1967). Iflcftrile undei T.
Gilson a gsit modificri ale undei T la 30% Met'ii sntoi urmrii
electrocardiografie continuu pe band timp de 24 ore. Creterea amplitudinii
undei T a fost de dou x-vent dect scderea ei.
Id T ascuit i ampl n V/ care si-a triplat amplitudinea cut ru mai
mult de 5 mm este expresia unei ischemii miocar-nto. Ea poate s fie nsoit de
scderea n amplitudine a undei iiiprudcnivelarea segmentului ST (Messin,
1967). I'ii re privete scderea amplitudinii undei T n timpul efor-(liipfl efort,
unii autori consider c scderea amplitudinii cu lt valonn-a do repaus este
suspect, iar o scdere de 50% este c miturfi ischemic (Sasamoto, 1964).
Klepzig (1955) considera ieiii'rn undoi T n efort ca un fenomen fi/.iolofjic,
condiionat firi nc'iii'o-vt'gotativp.
Tlvnrrn undH T constant sau numai post cxlt.i'. Islullc, est'1 i tip unii
autori cu c-xprcslc a ischemici dncfl cli-pAv^ts 2 mm cu util mul mult i'1^ '^^
InaoilA df nimiciion Intervalului QT n prezena unui echilibru electrolitic
normal. Mattingly (citat de Messin), bazat pe urmrirea n timp a pacienilor i
pe controlul anatomo-patologic, consider c negativarea undei T are o
semnificaie patologic numai dac este nsoit de modificarea ischemic a
segmentului ST.
Robbs (1967) urmrind timp de 10 ani un lot nu gsete o morbiditate i
mortalitate prin infarct miocardic crescut la persoane cu modificri ale undei
T dup efort (inclusiv negativarea ei) fa de cele fr modificri. El consider
negativarea undei T ca fiind de natur ischemic numai dac este nsoit de
modificri ale segmentului ST. Rein-dell (1960) gsete.frecvent aplatizarea
undei T n efort la persoane sntoase n vrst de 40-70 de ani i nu acord
importan dac nu este nsoit de modificri de ST. In schimb, el consider c
negativarea undei T n efort trebuie privit mai circumspect.
Neconcordana dintre punctele de vedere ale diferiilor specialiti face ca,
n practic, fiecare medic s interpreteze modificrile undei T n efort prin
prisma experienei sale personale.

Nici n ceea ce privete repozitivarea n efort a unei unde T negative n


repaus, datele existente nu ofer elemente suficiente pentru interpretare.
Reindell i colab. Examinnd 20 de pacieni cu sechele de Infarct miocardic
gsesc pozitivarea undei T n efort la 4 dintre ei. Autorii consider c este greu
de crezut ca irigarea miocardului s se fi mbuntit n timpul efortului la
astfel de pacieni i aceasta s fi produs pozitivarea undei T. Ei crecl mai curnd
c este vorba de o reacie Ischemic supraadugat, care, prin forele
electromotrice contrare, neutralizeaz modificrile electrocardiografice de
repaus. Mater (1964) con-Irst ns semnificaia patologic a pozitivrii unei
unde T negativ i> repaus. Linhart i Turnoff (1974) constat c n 10 din 14
cazuri obser-vnte de ei pozitivarea undei T la efort s-a produs la pacieni cu
coro-n.'-ire normale la coronografie. Aadar, interpretarea acestui fenomen
trebuie fcut n contextul tuturor modificrilor electrocardiografice i di-nlre
pe care le prezint bolnavul.
Apariia extrasistolelor la efort este considerat ca un semn de in- '
li'ran dac ele snt frecvente (mai mult dect 10'0 din contraciile car- '&),
precoce sau sistematizate. Se consider c factorul principal care rmin
apariia tulburrilor de ritm n efort nu este att leziunea courian, ct, mai
ales, deteriorarea funciei ventriculare stingi. Serradrrni i colab. (1973)
constat c atunci cnd funcia ventricular sting ' normal, tulburrile de
ritm apar la 1,4% dintre pacienii care nu leziuni coronariene i la 3,8% dintre
cei cu astfel de leziuni. Atunci l funcia ventricular este alterat, frecvena
tulburrilor de ritm este milt mai mare la ambele categorii de pacieni: ele apar
la 27,2% rp cri fr leziuni coronariene i la 38,4% dintre coronarieni.
Atunci cnd ntlnim, la testarea electrocardiografic, modificri neludente
pentru prezena unri suferine coronariene, este util ca, pendozarea efortului n
nidrul antrenamentului fizic, s recurgem la pletwcii testrii prin aprrrinvn
funciei ventriculare n repaus i Ir l cnjtitnrul n ilelor rn.izlve. En He r* (mul
n nr,.,.i mocardiografic sau ecografic a fraciei de ejecie i determinarea i
lor ergospirometrici. n prezena unor valori normale ale acestora, n s
apreciem c este vorba cel mult de o suferin coronarian irnt i s
ndrumm antrenamentul fizic n consecin.
'. Tctttv pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a cordului pe
baza frecvenei cardiace i tensiunii arteriale frecvena cardiac este un indice
foarte expresiv pentru gradul:> licitare a cordului n efort. Exist o relaie
linear ntre creterea iliului cordului, consumul su de oxigen i frecvena
cardiac (Shef- 1965). Cu ct frecvena cardiac la un anumit efort este mai
mic, tt adaptarea cordului este mai economic, travaliul executat de el
nsumul su de oxigen fiind mai mici.

L)c asemenea, produsul: frecvena cardiac X presiunea sistolic,


oreleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Raportul r 'rervena
cardiac X tensiunea sistolic) este constant.
Travaliul depus de miocard pentru a mri presiunea arterial la,il debit
cardiac (travaliul de presiune) necesit considerabil mai; consum de oxigen
dect travaliul pentru mrirea debitului cardiac ffisiune constant (travaliul de
debit) (Reindell, 1967).
Cu ct adaptarea cardio-vascular la efort este mai economic, ma ent,
cu att mai repede frecvena cardiac i tensiunea arterial n dup terminarea
efortului, la valorile de repaus.
Primele examene funcionale ale cordului prin care s-au urmrit Ilficrile
produse de efort asupra frecvenei cardiace i tensiunii arte-' nu fost aa
numitele probe funcionale cardio-vasculare clinice. Constau n urmrirea
acestor indici funcionali dup executarea unui 't standard. Cele mai cunoscute
snt: proba Martinet elaborat n '), proba Mater din 1929, proba Letunov din
1956 (Obrascu, 1965). In prezent ele se folosesc foarte puin, n ultimul timp sau elabo-toste de efort pentru aprecierea gradului de solicitare a cordului n
>rt cu lucrul mecanic executat de musculatura scheletic. Ele urmvnlorile
frecvenei cardiace n timpul unui efort standard msurat wai (W) sau
kilogrammetri (Kgm/min.). n acest fel, capacitatea de t sau gradul de economie
a activitii cordului n efort se apreciaz bn/ii lucrului mecanic pe care
musculatura scheletic l poate efectua i tmumit frecvent cardiac.
Redm n continuare unele dintre cele mai utilizate teste bazate
intensitatea efortului posibil de executat la o frecven cardiac idard.
'2. Cajncitalea de travaliu la frecvena cardiac de 170'min.
Arest test a fost propus do Sjostrand (1960) i const din oxecutai do
eforturi rrpsctnde pe bicicleta ergometricA, pnA rp JuiiRo la o rvrnA cmillnc de 170/min. Se ncepe cu un efort <lp UDO K^m/min.
W) l s mArptt Intensitatea din 5 n 5 minutn nt rltn J HO Km/min.
I W) ptn inel ne Unge frecventa cardiac ub 170/mln, l*1 li Iu coill iiie
frecvena cardiac n stare stabil (ultimele 30 sec. Ale fiecrei trepte de efort).
Executarea testului n acest fel este posibil numai la persoane
Kftntoase, n ndeosebi la sportivi. Pentru cardiaci nu este posibil executarea
unor eforturi cu o intensitate aa de mare nct s ridice frecvena cardiac la
170/min.
n aceste cazuri Denolin i colab. (1970) propun executarea a.trei Irepte
de efort cu intensitate submaximal, nscrierea valorilor frecvenei cardiace i a
intensitii efortului pe un sistem de coordonate i extrapolare pn la frecvena
cardiac de 170 min. Ei recomand ca prima tronpt de efort s produc o
cretere a frecvenei cardiace pn la cel puin 120/min., deoarece numai la

eforturi care depesc aceast intensi-Inte exist o relaie linear ntre


frecvena cardiac i intensitatea fortului.
CT170 corespunde unui efort de 75-80% din capacitatea maxim aerob
a unui tnr sntos. Buhlmann (1963) a ntocmit o nomogram valorilor
normale ale CT^o n funcie de sex, vrst i nlimea cor-l oral (fig. 9).
C/77
75 fc
7S&*- t
7fO r +7SO
6030
S0\par
i
Fio. 9.
Nomogram pentru stabilirea valorii ideale a CT170 (Buhlmann,
1965).
L'c un lot de 40 coronarieni noi am putut s calculm prin extra-j' CT|
7o la 13 bolnavi i am gsit valori de 96-165 W (Obra.scu, in,
1,3.2, Testul capaciti de travaliu la frecvena cardiac de 150/niin.
HHIcrsU'ln (J97J) propune pentru cnrdiaci testul capacitii <k< trala
Jneutntu iwdluc de 15Q/mtn< (CTm) l. I,j<u,
Kellermann (1973) gsete urmtoarele valori ale CTi50: '\par
La
sntoi: 49 ani = 125 W cu consum ele oxigen de l 660 ml/min. (39
ml/min./;| locorp):|
J 59 uni 112,5 cu consuni O-> de l 580 ml/min. (36 ml/min./kilo-,;'
Dup infarct:
49 ani = 102 W (81/0 fa de normali) cu consum ele oxigen l 507.
Il/min. (33 ml/min. /kilocorp).
D 59 = 88 W (78% fa de normali) cu consum de oxigen ele l 250 ml/
lin. (30 ml/min./kilocorp) 't. 2. 3. Testul capacitii de travaliu la frecvena
cardiac de 130/min.
Hoilmann (1965) propune testul CT13(J. Omul sntos poate exe-uUi
eforturi cu o frecven cardiac de 130/min. Timp ndelungat (ore 11 regi). La
persoanele sntoase Hoilmann gsete valori ale CTi30 de ()_110W.
Pe lotul nostru de 40 coronarieni am putut determina direct CTj-w) i 29
dintre ei i am gsit valori cu limite foarte largi de variaie, ntre 5 135 W.
Marea majoritate a bolnavilor notri (21 din cei 29) au va-jrl cuprinse ntre 65
i 95 W.
Considerm c pentru bolnavii la care nu apar semne clinice sau
lectrocardiografice de intoleran la efort pn la frecvena cardiac de 30/min.
Testul lui Hoilmann este cel mai potrivit pentru aprecierea ca-'adtii de
travaliu.

Determinarea capacitii de travaliu la o anumit frecven car-iac poate


fi completat cu calcularea cheltuielii de pulsaii pentru pu-urea de W W (P/10
W). Voiculescu i colab. (1970) gsesc la sntoi o i't'Store u frecvenei
cardiace cu 4 5 pulsaii pentru fiecare 10 wai, iar u cardiaci (valvulopatii i
hipertensiune arterial) creteri de 7,5 8,9 uilsaii pentru 10 wai n efort de
60 W.
n trepte progresive de efort, noi am gsit la bolnavi cu cardiopa-ic
ischemic cronic i cu sechele de infarct miocardic o mrire a num-ulul de
pulsaii cheltuite pentru 10 wai, de la o treapt la alta de efort, a expresie a
creterii gradului de solicitare a cordului pe unitate de pu-ere (wat) odat cu
intensificarea efortului. Urmrind P/10 W la cea mai ntensfl treapt de efort
executat de fiecare dintre bolnavii notri (45 20 W) am gsit valori cuprinse
ntre 4,55 13 pulsaii pentru fiecare f) Wai, cu o medie aritmetic ponderat
de 7,9 + 0,96, atestnd la majo-llnlou bolnavilor un grad de solicitare a cordului
mai mare dect la sn-ol, o cfonomie funcional a cordului mai slab.
Dt'torminnrea CT|:1() i a P/10 W este foarte util pentru urmririi In
timp a efectelor antrenamentului fizic al cardiacilor, deoarece mxiiifltflirca
economiei de adaptare a cordului la efort este unul dintre ffrtrlo importante po
care le ateptm n urma antrennmentului.;
Pentru npri-clcrca gradului de solicitare a cordului In efort estel irreHiir
cu, n cadrul Iestelor pre/entate mai sus, A t1 iirmArrasr i-tensiunii
arteriale. Valorile acestei trebuii* Iuite tn eonsi-ra un factor limitativ. Gol mnl
muli nutorl rtx uulft e:\par *diaci, atunci cnd nu apar alte semne de
intoleran, efortul s nu fie.mpins dincolo de valori de 200 mmHg ale
tensiunii sistolice, deoarece aceasta ar constitui o solicitare excesiv a cordului.
Foarte expresiv pentru gradul de solicitare a cordului n efort este
produsul: tensiunea sistolic x frecvena cardiac, produs care se core-releaz
linear cu consumul de oxigen al miocardului.
Apariia anginei de efort este legat de o anumit valoare a acestui
produs, caracteristic fiecrui bolnav. Hellerstein (1967) considera valoarea de
25000 a acestui produs ca limita a efortului care poate fi solicitat cardiacilor
dac nu au aprut semne electrocardiograf ice sau clinice de intoleran.
.3.3. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi
Pentru dozarea efortului n cadrul antrenamentului fizic al crd tocilor
este extrem de important s tim dac bolnavul prezint un defl-cit de
contracie ventricular, o scdere a rezervei cardiace.
'!;>.3.1. Metode cure jolosesc cateierismiil
Explorarea funciei ventriculare s-a dezvoltat ntr-un mod impreionant
dup introducerea n practic a cateterismului cardiac, n deceniul al cincilea.
Msurarea presiunilor intracavitare, a volumului vonti'lular n sistol i

diastol, calcularea vitezei de cretere a presiunii (dp/ 'lL) i a vitezei de


scurtare a diametrelor, calcularea fraciei de ejecie, a i punerea n eviden a
deficitelor regionale de kinetic ventricular, au devenit posibile prin cateterism
i ventriculografie.
Cunoaterea unor astfel de indici a adus un aport deosebit la ne-l [crea
fiziopatologiei cordului. Determinarea lor nu numai n repaus dar.1 n timpul
efortului fizic ofer informaii preioase pentru aprecierea M'/ervei cardiace i a
capacitii de efort. Astfel de cunotine au con-iribuit ntr-o msur hotrtoare
la extinderea antrenamentului fizic ii l.irdiacilor i la elaborarea unei
metodologii tiinifice a acestuia. Lite-i.itura de specialitate abund de date n
acest sens, referitoare ndeosebi l,i cordul ischemic.
Dei astfel de explorri funcionale nu snt utilizabile n masa, ilai' 'le
oferite de ele snt de o mare utilitate pentru a ne forma o conduit ust n ceea
ce privete dozarea efortului fizic la cardiaci, cunoscnd crtl'w nit aspectele
funcionale cu care ne putem ntlni n prezena unui cord c ilolotfic.
n capitolele referitoare la metodologia antrenamentului fuie tu li ferite
afeciuni cardio-vasculare ne vom referi n mare msurii Iu d;i-i'-Ic moderne de
explorare funcional.
1 II.!;! Metode neinvazivc
Pentru antrenamentul fi/ic al cardiacilor prezint o iinporlantA
explorarea funciei ventriculare cu ajutorul metodelor nr/nixi deoarece ele
oferfl posibilitatea testrilor repetate, n vcdcren urmA-evoluiei sub Influenii
nntremimenlului.si n vederea do/flrll coreu-Hoare a Iul, Srmnulflin utilitatea
unora dlnlro aceste metod, ,., ifia nndfttrfi ete metodii n inviirlvA ilt
refei'lnft pen-udlul fuwHIel ventriculare (Ghenislin, l UNI) kii ponte fi folositA
rnlru detennlnurea fraciei ele ejec(le tu rcpmiN 9! In efort, cit $1 i pnm-rea In
evident a xonelor mionii'dlce dlnklnrllce. Fracia de ml ii'ii-iliaslolie volumul
telesistolic) arc, n mod normal, valori volumul telediastolic te 0,50. In timpul
efortului, atunci cnd cordul este sntos, valoa-iclel de ejecie crete. La
bolnavi cu rezerv cardiac sczut (carie Ischemic, valvulopatii,
hipertensiune arterial, cardiomiopatii), st* modific la efort, sau chiar scade
(Brochier, 1980). Fracia de este considerat ca un indice foarte sensibil al
funciei rulare.
/entrlculografia nuclear poate, de asemenea, s pun n eviden liile
kinotice ventriculare n repaus sau n efort, modificri spe-nsuficicnei
coronariene.
fw/ruf/u este una dintre metodele neinvazive foarte atrgtoare
; urmrirea dinamic a evoluiei bolnavilor sub efectul antrenalui fizic,
deoarece ea d relaii importante asupra funciei ventrii?l poate fi repetat la
acelai bolnav, fr limit.

'u ajutorul ei se poate determina fracia de ejecie i se pot pune n fl


tulburrile de kinetic regional prin msurarea ngrorii sisn peretelui
ventricular i prin msurarea amplitudinii deplasrii ile, ngroparea sistolic
normal reprezint 40-60% din grosimea tollc n peretelui ventricular, n ceea
ce privete deplasarea pa-, ph pste n mod normal de 7-10 mm la nivelul
septului, iar la l poretelui posterior este de 10-14 mm (Lesbre, 1979).
Metodele mecano-jono-cardiografice prezint i ele un mare.interes
urmrirea comportrii la efort a cardiacilor supui antrenamen1/le, deoarece ele furnizeaz date importante referitoare la funcia tiliir
i la circulaia sistemic i snt uor accesibile pentru exarepetale, vederea
urmrii acestor date n evoluie.
etodelc mecano-fonocardiografice constau n nscrierea simulfltfmogramei carotidiene, a sfigmogramei femurale, electrocarnel i
fonocardiogramei (fig. 10). Pe graficul complex se pot deterlOmponentele sistolei
i viteza undei pulsatile i se pot calcula: l sistolic, rezistena elastic,
rezistena periferic total.
Determinarea componentelor sistolei (timpilor sistolici) reprezint lltnte
practic i valoroas pentru obinerea de informaii asupra i ventriculare.
Exist mai multe metode pentru determinarea lentelor sistolei (Knipping, 1960).
Noi ne-am nsuit metoda, deelaslrfi, a lui Blumberger, dup care (fig. 10):
Istoln mecanic = Q zgomotul II. Ea are dou componente: rHoiida de
preejecie (PPE) = (Q zgomotul II); e valori normale de 0,095 + 0,025 secunde.
Pi'loadn dp pjpcie (PEVS) = nceputul ascensiunii slHtolice pe
flginograrna enrotidlnn, pn la inci/uni cllrrotA (A-J); Vttlorl normale medii
de 0,2d sec.
Tu timpul efortului fl/. U: r produce In snfttofjl o scurtare.1 |X'i
clipreejectle i n celei de ejeele, dntorit vite/.ei mal mari de ei n presiunii
ventriculare (dp/dt) determinat de intensificarea activi 'i slmputo-adrenergice.
L
Flg. 10.
Mecano-fono-cardiogram. Sistola mecanic = Q zgomotul II.
Perioada de prejecie (PPE) = (Q zgomotul I) perioada de ejecie. Perioada de
ejecie (PEVS) = A-J. J = incizur dicrot.
Blumberger a semnalat importana raportului: perioada de ejecie care
are valori normale de 2,8 + 0,3. El scade perioada do preejecie mib 2 atunci
cnd capacitatea de contracie a miocardului este patologic, altuaie n care
perioada de ejecie se scurteaz, iar perioada de preejecie se aluntfe^te
ilustrnd o scdere a vitezei de cretere a presiunii n ventriculul sting, n
compromitere a funciei ventriculare.

(1977) calculeaz raportul invers: 'atia de preejecie.,,,,~ j-j-care are


valon normale de 0,45 + 0,08 (Broioacla de ejecie 1980).
Garrard (1970) constat o corelaie strns ntre acest raport i vaa
fraciei de ejecie, ce l determin s calculeze fracia de ejecie formula:;
/ PPE \par Fracia de ejecie = 1,125 1,25
V PEVS /
Gherasim i coab. (1980) gsesc o foarte bun concordan ntre: : iIc
fraciei de ejecie calculat dup aceast metod i valorile frac-detcrminate
prin ventriculografie nuclear, la bolnavi care nu au tensiune arterial sau
tulburri de conducere intraventricular (care turonz mecanograma).
Aceste date fac ca metoda fono-mecanografic pe care o discutm czinte o
mare valoare pentru individualizarea antrenamentului fizic nliacilor, deoarece
ea ofer posibilitatea de a determina cu uurin Iii de ejecie (deci de a aprecia
funcia ventricular) n repaus i ro, la testri repetate.
Calcularea valorilor hemodinamice prin metodele sfigmografice se? face
dup formulele elaborate de Wetzler-Soger i Bromser-Ranke hmeister, 1973).
Bazele teoretice ale acestor metode au fost puse de rnnck n 1926, pornind de la
principiul c ntr-un sistem de tuburi Ice, cantitatea de lichid circulant mpins
intermitent de o pomp se > rnlcula n funcie de viteza undei pulsatile i de
tensiunea lichi-i, Compararea valorilor volumului sistolic i debitului cardiac
obiprin metodele sfigmografice arat o concordan satisfctoare cu> n
obinute prin metoda Fick direct (Punescu Podeanu, 1962, imoister, 1973).
Noi am folosit metoda Bromser-Ranke, care ni s-a prut mai acce-i din
punct de vedere tehnic. Formulele utilizate de acesta snt ur-arele:
Volumul sistolic (Vs) = ^-* x 0,6
1,06 x a X Da X 1.06 Rezistenta elastic (E') = Rezistena periferic total (W) =
I1 >-t! prosiunra diferenial
T * * durntii unei revoluii cardiace (R-R pe electrocardiogram)
S * timpul d' evacuare sistolic, msurat pr sfigmojjrnma carotii de In
Inroputul ascensiunii sistolice pn la inrl/.urn dlrrotfl, Q Muprafnn srcltinll
nortel (tabelul IV).
N <* vltftgn tmdf l pulsatile
D riurntH dlmtolfl (dtirnta i!n|pl rnrdinPf minim > pul ctn1,06 = densitatea sngelui
0,6 = constant.
Kiichmeister d urmtoarele valori medii normale obinute cu metodele
sfigmografice:
Ps (presiunea sistolic) = 120 mm Hg
Pd (presiunea cliastolic) = 80 mm Hg

Fc (frecventa cardiac) = 72/inin.


T (durata revoluiei cardiace) = 0,83 sec.
S (timpul de evacuare sistolic) 0,26 sec.
Ci (contracia izometric) = 0,08 sec.
D (diastola) = 0,57 sec.
A (viteza undei pulsatile) = 67 ^r: 10 cmc
De (debitul cardiac) 3,6-51/min. = 56 cmc/kilocorp
E' (rezistena elastic a sistemului arterial) = 700 dyne/sec.<'cmr' (dup
formula Bromser-Ranke)
W (rezistena periferic n sistemul arterial) = 700 dyne/sec.cmr' {dup
formula Bromser-Ranke)
E'W (raportul de amortizare al sistemului arterial) = l.
Toltelul IV
Su|rafa}ii seciunii auriei )a difaritp vJrste
Dup Suter reprodus de Kiichincister
U ani = 1,5 cm3 j 15 ani = 2,5 cil!3 i 40 ani = 4.15dm'J ' = 1,616 = 2,745
= 4.4 '!' ' 11 T '> ^ J., t 17 = 2.850 = 4,7 = 1,7518 =- 355 = 5 ni = 1,819 =
3.160 = 5,3,, M -1,920 = 3.165 = 'r>,6, l! = 225 = 3.2570 = 6,1 < '< 11
=2,2:j(> = 3,6 j.m!>p II = 2. 435 = 3.85 '(L. T ' l,. Dup datele lui Kahlstorf i
Ucle (citai de Kiichmeister) coeficien-iil de variaie a datelor obinute la un
grup de subieci cu ajutorul tne-11 u Ici Bromser-lianke este de + 15 d. La
determinri repetate asupra unei ingure persoane, el este ns numai ^b 50i
ceea ce dovedete c mo-iila este destul de precis pentru examenul periodic al
bolnavilor i u'inAnrea evoluiei indicilor hemodinamici sub influena
antrenamentu i' m fizic.
' I.l. JKryotijriroindria
Knipping a introdus n 1929 examenul ventilaiei pulmonare1 i ui
limburilor gazoase n efort dozat pe cicloergometru, metod cunossub numele
de ergospirometrk sau spiroergometrie. Dc-n lungul |iuhii (lil'ci'ii cci'crtlori
au unn'irit comportarea indicilor 1'uiU'tionaU vcnlllatiei, schimbului de Rtize i
rirculaiei In diferite1 eforturi doxulc, i'irliul sil iiprf'cicxc pe baxa acestora
capacitatea de efort'* sau nuniHl sp^cte ale adnptril la tfort. > ( > '
Capacitatea de efort sau capacitatea flalrl (|jhy*lt'itl minologia anglosaxon) este neleasft du cel tuni muli fl/.loloyl Ir* rmitaio cu definiia lui
Daiiing (1947): C. MpwltittiMi organismului menine echilibrul mediului intern
n timpul efortului ct mal pe de valorile de repaus i de a restabili prompt,
dupft U-rminarea ilui, modificrile produse'. Aceast definiie se refer la
capacitate iilor vegetative, iar nu la capacitatea motric, condiionat deionarea aparatului locomotor.

De obicei, n cadrul examenelor ergospirometrice se urmresc indi-ii


funcionali: debitul respirator, consumul de oxigen la diferite e de efort,
consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), narea de bioxid de
carbon, frecvena cardiac. Se calculeaz: coefi-ul respirator, echivalentul
ventilator pentru oxigen, echivalentul tigen al pulsului.
Atunci cnd funcia respiratorie (pulmonar) este normal i subi-1 nu
sufer de afeciuni extracardiace care ar putea s afecteze trans-ul i utilizarea
oxigenului, alterarea indicilor ergospirometrici este-Ins de deficitul cardiac. De
aceea ergospirometria este folosit ca c. Od de testare a capacitii funcionale
a cordului.
4.1. Consumul de oxigen
Consumul de oxigen creste paralel cu intensitatea efortului (fig. 11), i'and
d urmtoarele valori ale consumului de oxigen n diferite pte de efort pe
bicicleta ergometric la persoane sntoase:
50 W 0,91/min.
1,51/min. 2,8 3,5 l' min.
Fteiologii consider c indicele cel mai reprezentativ al capacitii efort
este consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob).
Mrimea lui este condiionat de factori fiziologici importani ca: ntilaia
alveolar, difuziunea pulmonar, debitul cardiac, cantitatea de 'mo^lobin
total i coeficientul de utilizare a oxigenului la nivelul suturilor. Ea este
influenat, de asemenea, de sex, vrst i grad de itn-miment, precum i de
masa muscular angrenat n lucru. Cu ct
cnsta este mai mare, cu att valoarea consumului maxim de oxigen te
i ea mai mare.
Doierminarea consumului maxim de oxigen se face prin msurarea jl In
eforturi crescnde pe bicicleta ergometric sau pe covorul rulant, ilnft cnd, dosi
intensitatea efortului creste, consumul de oxigen rmnc (nistiint.
Avlnd tn vedere dificultatea executrii unui astfel de efort pentru unul
neant renul i ru utt mai rnult pentru bolnavi, h-mi elubornt o seric le mHodr
p<nlru determinarea indirect a consumului mtixlm de oxigen.
LiM bii/,a Hccslor iru-lmle hliin m'maloarclc considcrcntifl *-ii
demonstrat c exista o rrhili* linear Intre intensitatea efort<ilul '.xccutnt,
consumul de oxigen i debitul cardiac. Pe de alt parte, rnajo-rltatea fiziologilor
admit c la eforturi a cror intensitate depete 10%
O 300 ffOO 30O /2O 7500
Fig. 11.
Relaia ntre lucrul mecanic i consumul de oxigen efort pe bicicleta
ergometric (Andersen, 1971).

N capacitatea maxim aerob (frecvena cardiac 120,'min.), creterea


bitului cardiac se realizeaz numai pe baza creterii frecvenei cardl- , volumul
sistolic rmnnd neschimbat. Creterea acestuia este prenlA numai la eforturile
sub 40, 0 din capacitatea maxim aerob. Treile avut n vedere, de asemenea,
c exist o limit a frecvenei cardii' utile. Experii O. M. S. Dau ca valori meclii
ale frecvenei cardiace eforturi care reprezint diferite procente din capacitatea
maxim aebfl, cele nscrise n tabelul V.
Tabelul V l n, vcii|ii cnnliaca l:i dilerile procente ale rapacitii maxime
aerobe (Astrand, 1971)
Virsta n 20 29:n-: <;o 4<i!vi -:> 60-69 colul ; l i 1! ' H F R i F B F
B F 1 ur> 121> ., 12011511711111. '( 110111! no 11111 i:i
1431361381311J4127 no 7!' 1611HT 156 lf,01521541451451401421001951!
l 187 ISO 17817 170171102 KKI l Dintre metodele pentru determinarea
indirect a consumului maxim uxtgen aemnnlflm:
Afatodu biua unul numr mi.u'i' de dek'nnlnfti'l dlniie,ilc consumului.d,
iii oxigen, frecventei cardiace i iiitciiHltAU' elm tulul uxecutut, O, Astruud
(11H)5) a elaborat o nomo^ramA i tabele pibn/.a cror pont1 determina
consumul de oxigen dac sicunoate frecvena car-iiiff n stare stabila la un
efort submaximal de o putere cunoscut (n 'nl stm kilogrammetn). Condiia
este ca efortul s aib o intensitate-e peste 40% din capacitatea maxim
aerob, adic s produc o cresre a frecvenei cardiace de minimum 120'min.
Valoarea citit pe nomograma respectiv sau pe tabelele VII i /II
trebuie nmulit cu un factor de corelaie n funcie de vrsta lersonnei
examinate (tabelul VI).
Tabelul VI
Factorul do corecie a consumului maxim de oxijien n funcie de
Factorul
151,10251, 0035; 0.8740 i 0,8345 i 0.78 0 i 0.7555! 0.716010.6865 i 0,
65 i fiii
Studii comparative ale determinrii directe a consumului de oxi-yt-n i
detei'.minri dvip metoda Astrand la persoane sntoase au artat cft aceasta
din urm este mai fidel atunci cnd efortul executat este m;i intens (frecven
cardiac de 150-160;min.). Eroarea metodei este d(. ( 10-11% (Astrand, 1960;
Zamfirescu i Szogy, 1969). Coeficientul (le corelaie gsit de aceti autori este
de peste 0,70.
Tabelul VII
Calcularea consumului maxim de oxigen pe baza frecvenei cnrdlnrr i a
intensitii efortului msurat pe eieloer|Onietrn. L'eutru brbai. (Dup P.
Astrand, 1965)
Consum mnxim O21/min.

V. Crd.
J * t v. *. V*J vi.
n efort 4998147 (300 kym) 1 (600 kgm) (900 kgm) d! 231202 '23.5 I,K U2
'2,2:<,-l i.n _ ^,13. 3.; rjt2.0:t.3 i, i w 7,01>. I 4, 'J Iflc I. U, 182 l. H
1341,81361.71381.61401.6342144346148150152154156158160162164 j
166268170 i i'dlilllliiiil'r lnhrliil VII)
2
3,01.12. Ti 1 -1,02,8 'i, U 2,7:i,s 2,73,72,63.62,53,52.o 3,42.43.32,4 j
3.22,33.22, 3 j 3.12. 2 Sio 2,22.92.12,92.12,82.02.82.02,71,92,71,92. G 1.82.6
Tabelul VIII fi consumului maxim do oxigen pe baza frecvenei i a intensitii
efortului msurat pe cicloerifo-metru. Pentru l'emei.
(Dup Astrani, 19(35)
Frccv. Cari'.!n efort Consum maxim 02 J min. 49 W j (300 kgm) 73 W
(450 Icgm) 98 (600 kgm) 32U i 2.6 i 3.44.112212.53.23.012412.43.13,8126; '> {
3.03,6282. 22.83. 5 J of 2.12,73.4132: 2,02,73, 33342.02.63,2336;
1,92,53,1138 ' 1.82.43,01401.82.42,81421.72,32.81441. / 2 o 2,73463^6 i
2.22,61483.62.1! 2.61502.0 o j> 1522.02.51542,0! 2>'J 15(11.02,3158! 1,8 ' 2,
31601,8 '-2,216211.8,;:2,216<l 11.7, 2,116611.712.11BK ) i' 1.6 'lf,0,170. 1.6
.o 'H
Afetoda extrapolrii
Se msoar frecvena cardiac i consumul de oxigen la 3-4 trepte efort
submaximal. Se nscriu datele obinute pe un sistem de coorKitt>, se unesc cele
3-4 puncte obinute i se extrapoleaz consumul oxigen pm la frecvena
cardiac maxim corespunztoare vrstei
Jiectului examinat (fig. 12), frecy. Crd.
SO

O 30060090012007L09
Fig. 12.
Aprecierea indirect (prin extrapolare) a efortului maxim (Kgm/min.) i
a consumului maxim de oxigen (Andersen, 1971).
1!
3.4.2. Echivalentul ventilator pentru, oxigen
Echivalentul ventilator pentru oxigen
/ debitul respirator 1/min \par
' 1 x 100
V consumul 02 n ml/min. / 'te considerat ca expresie a eficienei
ventilaiei. In repaus el are vanr cuprinse ntre limite foarte largi: 2-3,5. In efort
valorile lui m rutrlnK, vnriind la persoanele sntoase ntre 2,2-2,4, Depirea
valorii < a, aratfl rft efortul nu se mai desfoar n stare stabila (Reindell, ll'0.

<'U rit cnpacitiiU-a de efort este mai micfl, cu nlJt valorile erhlvaciilulul
ventilator pentru oxigen cresc mai mull In trepte,le efort cu ntwwltwte
progresiv. Noi am sit la 10 din 40 Io Uolnuvl cu cardiopatie lnrhrmlca Valori
pete 2,0 la eforturi te IntomilM mic (45-75W)
2.3.4.3. Echivalentul de oxigen al pulsului
_,.,.,.,. Consumul de oxigen 1/min
Echivalentul de oxigen al pulsului s expnfrecvena cardiac m mililitri
de oxigen consumai pentru o contracie cardiac, n repaus el are valori de 4-5
ml. In efort echivalentul de oxigen al pulsului crete vertiginos la trepte de efort
cu intensitate mic, iar n apropiere; limitei capacitii de efort, creterea lui
devine mai plat. Valorile maxime atinse la omul sntos snt de 14-16 ml, iar
la-sportivi 20-22 ml.
Echivalentul de oxigen al pulsului este un indice foarte important ni
economiei hemodinamice n raport cu consumul de oxigen dat. Rein-dell (1967)
semnaleaz faptul c atunci cnd s-a atins plafonul maxim ii] efortului posibil
de executat n stare stabil, echivalentul de oxigen ni pulsului nu mai crete de
la o treapt de efort la alta mai intens nou chiar scade.
Consumul maxim de oxigen, echivalentul ventilator pentru oxigen tyi
ec'hivalentul de oxigen al pulsului reprezint indicii ergospirometrici de baz
pentru aprecierea capacitii de efort. Ei au intrat att de mult In uzul curent al
ergospirometriei, nct aparatele actuale destinate aces-lui examen i calculeaz
automat, i afieaz digital i i nscriu ritmic.
Pentru exploatarea funcional a cardiacilor aceti indici snt importani,
deoarece ei dau informaii indirecte asupra funciei ventriculare Itngi.
Intr-o perioad s-a acordat o mare importan pentru punerea n
eviden a insuficienei cardiace latente, determinrii deficitului spi-iof,'rafic de
oxigen dup Knipping (1960) i determinrii coeficientului '!< restabilire a
consumului de oxigen dup Bohlau (1955). Astzi wvste metode au fost
abandonate, considerndu-se a nu fi specifice pen-irn evidenierea insuficienei
cardiace.
Le semnalm totui, deoarece ele pot fi utile pentru informaii >
uplimentare asupra adaptrii la efort a bolnavilor cardio-vasculari.
II. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic
Cardiopatia ischemic deine un loc de frunte n frecvena boliio Cardiovasculare degenerative.
Pn nu demult, li se recomanda bolnavilor cu cardiopatie ischer mic
reducerea considerabil a eforturilor fizice.
n ultimii 30 de ani au aprut o serie de dovezi clinice i experimentale
care arat c unul din factorii de risc pentru apariia cardiopatiei ischemice
este sedentarismul. Au aprut de asemenea dovezi c activitatea fizic are un

rol protector fa de ateroscleroz i fat de cardiopatia ischemic.


Antrenamentul fizic mbuntete adaptarea circulaiei la efort, mbuntete
echilibrul neviro-vegetativ i face ca activitatea rordului s fie mai economic.
Este posibil, de asemenea, ca el s stimuleze dezvoltarea circulaiei colaterale.
Antrenamentul fizic i ajut pe coronarieni s duc o via mai activ, mai
apropiat de normal. Kl scurteaz timpul de incapacitate de munc i, dup
unii autori, exercit o profilaxie secundar n cardiopatia ischemic.
Astfel, de considerente au stimulat apariia unui adevrat val do rercotri
tiinifice referitoare la testarea adaptrii la efort a eoronarieni-Inr i |n efectul
antrenamentului fizic asupra lor.
Donolin (1969) semnaleaz, c.n cadrul simpozionului de la CagliaH din
1008, lucrrile n privina testrii la efort au fost.n mod special orientate ctre
cardiopatiile coronariene, pentru care problemele readaptrii sfiit mai acute
datorit numrului crescnd de bolnavi, necesitii do n lupta contra
concepiilor terapeutice depite, perspectivelor pe caro ]p nrluco programul de
antrenament fizic, dar, de asemenea datori W numftrului mare de necunoscute
care urmeaz s fie rezolvate pentru m dn evalurii capacitii de efort i
antrenamentului fizic al coronnrl-rnllnr o fundamentai-f tiinific valabil.
Cu oca/ia Congresului mondial de cardiologie de la Londra din 1070,
nulorul citat face urmtoarea remarc: Atitudinea do pn acum fafl df
bolnavii roronarioni, inactivitate prelungit fi pontru a preveni fi-ddlVH nhu
complicaiile, trebuie nlocuit din ce tn ro mul mult cu mrtorlp noi, mul
pflrlcnt*1. ActMsta includo n rHunrr mult mnl timpurie tHPtlvHll fl?ic i n
grad mul marc di ctlvILilc In timpul porloadcl de vindecare, bazat pe
antrenament fizic i metode de control cu un fundament fiziologic din ce n ce
mai precis.
Pn nu demult, testarea la efort n cardiopatia ischemic s-a folosit
numai pentru precizarea diagnosticului n cazuri n care simptomele clinice i
electrocardiografice nu erau concludente. Pentru cardiopatia ischemic
diagnosticat clinic sau electrocardiografie n repaus, s-a contraindicat proba
de efort. Modul de reacie la efort al acestor bolnavi, comportarea lor n cadrul
eforturilor zilnice pe care ei le fac, rmnea cunoscut medicului numai prin
relatrile subiective ale pacienilor.
Astzi atitudinea este cu totul alta. Medicul vrea s aib ct mai multe
date obiective referitoare la reacia fiecrui bolnav la diferite forturi, pentru a
putea aprecia nivelul la care poate fi solicitat n activitatea profesional, n
programul de antrenament fizic sau n alte activiti, n acest scop se testeaz
tolerana la eforturi dozate sau se urmresc modificrile electrocardiografice
incontinuu 12-24 ore n timpul luturor activitilor lui, prin nregistrarea pe

band magnetic, pe caiv holnavul o poart cu el la locul de munc i n tot


cursul zilei i nopii.
3.1 Date de fiziologie i fiziopatologie a circulaiei coronariene
S ne fie permis ca, nainte de a aborda problematica, de-a dreptul
fiiptivant, a antrenamentului fizic al coronarienilor, s subliniem cteva illn
aspectele de fiziologie i fiziopatologie a circulaiei coronariene! Mrns legate de
nelegerea particularitilor de adaptare la efort a bolii, i vi l or cu cardiopatie
ischemic.
Circulaia coronarian are rolul primordial n ceea ce privete i.iptaiva
aportului de oxigen la necesitile miocardului, n timp cp iT.rhiul scheletic
extrage n repaus 30,o din oxigenul pe care i-1 ofer unsul sanguin, iar n efort
necesitatea crescut de oxigen este asigurat i Jic'i'st muchi n mare msur
prin mrirea extraciei de oxigen, care i Ic s creasc pn la 70%, miocardul,
care este deosebit de dependent metabolismul aerobic, extrage oxigenul n
repaus n proporie de 75%.
'i'iirdul este organul cel mai bogat n mitocondrii i enzime oxidative*
T, Weber, 1979). n efort el poate mri extragerea de oxigen pn i!5(lii.
Aadar, extragerea de oxigen se afl n repaus aproape de posltrtlile maxime i
creterea ei n efort poate oferi o sporire foai'tt ii h aportului de oxigen n
miocard, n aceast situaie, asigurarea unitii crescute de oxigen se face prin
mrirea fluxului coronarian.
Valorile normale ale debitului coronarian snt n repaus 70-100
100 g dp psut miocardic/min. Uegan i colab. (citai dp Marshall,
15HIH) valori dp 74-96 ml/min./100 g miocard (n medie 82) cu o-dlfprrni lovpnoasa de 8,9-12,6% (media 10,4) i coeficient de oxtrwk nulul 70%. Dup
pfort uor, cu creterea debitului cnrdlnr de l.i ' suprafa corporal In 5,1
l/mdebitul coronarian crote di1 In
13 ml/iniii./100 g miocard, cu coeficient do cxtrack! u oxigenului iClcftt.
In eforturi mul mari, debitul coronarian ponte H crenw dt m lafl dp v.ili'Miv;
de M*i' 'i, lr coirumiil de oxlgfn ni mim 'ului sate s creasc de la 8 10
ml/min./lQO g esut la 50 60 ml (Anderson 568).
Debitul coronarian este influenat de urmtorii factori: presiunea de
perfuzie: i diferena de presiune de-a lungul pailui coronarian; rezistena
opus de arterele coronare, capilare i vene; vscozitatea sngelui; tensiunea
pereilor ventriculari asupra vaselor intramurale; frecvena cardiac; reglajul
neuro-umoral.
Fluxul coronarian se supune legii Poisseuille, fiind puternic ifluenat de
modificrile calibrului vaselor: dac presiunea de mpin-oro a sngelui n vase
se dubleaz, fluxul se dubleaz i el. Dac ns se lubleaz raza arteriolelor,
fluxul coronarian creste de ase ori. Aadar, 'nsodilataia, nsoit de scderea

rezistenei n arborele arterial, este nctorul cu cea mai pregnant influen


asupra creterii fluxului.
Debitul coronarian este direct proporional cu presiunea de perfuzie
presiunea aortic) i invers proporional cu rezistena coronarian. Aceas-u clin
urm reprezint, de obicei, elementul determinant. Ea are dou omponente:
rezistena proximal condiionat de ramurile coronariano miri, a crei valoare
crete n cazul leziunilor de arterioscleroz i 'omponenta distal, reprezentat
de arteriole i de compresiunea intra-nural exercitat de contracia
miocardului.
Debitul coronarian variaz cu fazele ciclului cardiac, n timpul
Contraciei izometrice ventriculare el are cele mai mici valori. In artera roronar
sting el nceteaz complet n aceast faz i exist o regurgi-l.itio a sngelui
datorit compresiunii.vaselor intramurale (A. M. Schcr,. H)fi3). In aceast faz
presiunea din aort are valoarea cea mai sczut. In timpul contraciei
izotonice (perioada de ejecie), fluxul coronarian rroste treptat, o dat cu
creterea presiunii n aort. El nu crete, ns, In aceast faz, n msura
creterii presiunii de perfuzie, deoarece ntm-pin o rezisten crescut
datorit tensiunii intramurale mari, care comprim vasele, n perioada relaxrii
izometrice fluxul coronarian atingi? valorile cele mai ridicate i rmne aproape
de ele n tot timpul diastolr-i, ru o uoar scdere treptat.
Tahicardia micoreaz fluxul coronarian mai ales datorit scurtrii
dliiRtolei i datorit sistolei relativ lungi (fa de durata diastolei), Rnulicardia
sever micoreaz, de asemenea, fluxul coronarian.
Diferite afeciuni cardio-vasculare modific fluxul coronarian l
tmpledlc' adaptarea lui la necesitile de oxigen ale miocardului.
3.2. Date actuale referitoare la capacitatea funcional a cordului
ischemic
Do mult limp o larg preocupare n ninlidlo^ilor pentru cil-nonteri'ii
cdpnHtAil funcionale a cordului ischemie, Kxnmi'nul dinamicii ventriculului
itlng tn timpul crizelor do unor, n timpul efortului t In nu tlup tlmulm'9
electric, nu mbogii e<ini<Jvi'iit>ll 'unotlncUr
4 fl/lopatologic a cardiopatiei ischemice i au influenat atitudinea teniprutic fa de aceast maladie. Astfel s-a putut evidenia faptul c, i timpul
crizelor de angor, exist o cretere a presiunii telediastolice n (liricului stng, n
timp ce, ntre crize, unii dintre bolnavi nu prezint ici un semn de insuficien
cardiac n repaus. Testele de efort au mmilat, ns, la o bun parte dintre
bolnavi, scderea forei de rezerv c'ncdultii chiar i n perioadele dintre crize,
deci un grad de insuficien mliac latent.
Explorarea funciei ventriculare la bolnavi cu scleroz coronarian ii
dificil, n primul rnd pentru c procesul patologic este regional, inmnica

ventricular prezentnd i ea aspecte diferite de la un segment i nitul al


peretelui ventricular. Angiografia pune n eviden localizarea Kiccsului de
scleroz pe segmente scurte i numai pe unele ramuri ui'onariene. Distribuia
fluxului sanguin prezint i ea n consecin, ufrrene regionale. Zone
hipoperfuzate, ischemiate, se nvecineaz cu in1 irigate normal. Aceleai
variaii regionale snt prezente i n con- 'uirlia peretelui ventricular, aa cum se
poate vedea n ventriculografie.
'iudeteritorii se contract normal, iar altele insuficient (Lichtlen, 1973).
' ut fenomen s-a pus n eviden n ultimul timp i cu ajutorul 11 grafiei
i scintiografiei (Steven, 1979: Detry, 1980).
Astfel de examinri dau posibilitatea de evaluare cantitativ a iifrrrnelor
segmentare de contractilitate, dar nu snt aplicabile n exanlnArile de rutin, n
mas. Totui, datele puse la dispoziie de ele i n prezent ne ofer bune
cunotine referitoare la modificrile care i i prezente la un cord ischemic i
datorit lor ne putem orienta asupra i urilor terapeutice adecvate i asupra
indicaiilor pe care trebuie s ' l.im bolnavului n privina eforturilor fizice pe
care el le poate exe1 i n activitatea profesional, n timpul liber sau n cadrul programui
liantrenament fizic.
Examenele hemodinamice furnizeaz date globale asupra funciei i
rirulului stng. Parametrii explorai asupra unui cord cu scleroz nfirian
(volumul sistolic, debitul cardiac, travaliul de ejecie, presldin ventriculul stng,
dp/dt), reprezint rezultanta contractilitii
l u i nc indemn i a deficitului de contracie al poriunilor afectate.
Ireea, fluxul coronarian i indicii hemodinamici pot fi uneori In c normale
n repaus, chiar n scleroza coronarian avansat, ei fiind ' ai global.
Utilitatea testelor de ncrcare a cordului (teste de efort, stimularea inia
electric) este folositoare, deoarece ele pot face s apar defl-hcmodinamic de
adaptare i pun n eviden scderea rezervei i i re.
C.nns'.'.cintele ischemiei asupra contrnctilitii cordului au fost <>bitf
fric de la sfrsitul secolului trecut, dup ocluzia coronarian rlmental (Porter
1984, citat de Lichtlen). Orias (1932) i. WiRgerd
I) citai de Lichtlen au demonstrat scderea presiunii sistolice i a inului
de ejecie, ca i creterea presiunii ventriculare dtastollce l llffaturarea ramurei
intraventriculare anterioare la rine.
U'i^crs n demiinstrat mai tr/iu c ligaturarpa unol ramuri coroni' mori
duce la slbirea progresiva a contraciei. El a ajuns la iu/ia cA hcm t fenomon
ele ruzuluitul direct al Isoliemld, dottrminat att de anoxie, cit i de
acumularea metaboliilor anaerobi. Consecutiv se pot instala i tulburri de
ritm care reduc nc i mai mult contractilitatea teritoriului lezat. Funcia

miocardic poate fi n ntregime compensat graie mecanismului FrankStarling, cu condiia s existe o poriune destul de mare de muchi sntos.
Dac pierderea de contractilitate intereseaz un teritoriu mare, apare
insuficiena cardiac. Toate aceste date au fost obinute prin experimente pe
animale.
Studii ale modifcrilor hemodinainice condiionate ele stenoza
coronarian la om au aprut de abia dup introducerea cateterismului cardiac,
n 1953 Lewis a descris la coronarieni creterea presiunii capilare pulmonare la
efort, pn.la valori de 36-47 mmHg (normal = 12 mmHg).
Caracterul regional al stenozei face ca muli cei-cettori s nu constate n
repaus diferene sensibile ale perfuziei la subieci normali fji la pacieni care
prezint la angiografie o scleroz coronarian (Holm-bcrg, 1967; Lichtlen,
1972). In timpul unui efort moderat, ns, se observ, de regul, la pacieni cu
scleroz coronarian avansat, o scdere semnificativ a perfuziei i un deficit
de contracie ventricular. Gravitatea insuficienei cardiace n astfel de cazuri
depinde de extinderea, localizarea i gradul deficitului de contracie
ventricular.
Trebuie s difereniem, n ceea ce privete patogenia, insuficiena sting
tranzitorie datorit ischemiei (deci survenind pe un miocard finatomic intact),
de insuficiena sting postinfarct, care se instaleaz n urma distrugerii
definitive a unei zone musculare i nlocuirii ei cu esut conjunctiv.
Trebuie avut n vedere, de asemenea, c, datorit irigrii deficitare i
tulburrilor de metabolism consecutive coronaro-sclerozei, pot s apar
micronecroze i cicatrice n miocard. Volumul total al esutului cicatriceal difuz
aprut n acest fel poate fi mai mare dect cicatricea unui infarct mare,
localizat, i poate condiiona scderea con-tractilitii cordului (Hochrein,
1959).
Semnalm cteva dintre cercetrile referitoare la funcia ventricular a
cordului ischemic.
Besse i colab. (1973) fcnd examinri angio-cardiografice i hemodinamice n repaus unui numr de 9 bolnavi cu angin pectoral i 16 cu
sechele de infarct miocardic, gsesc la anginoi, n afara crimelor, o scurtare
normal a diametrelor n timpul sistolei, volum telc-diastolic normal i fracie
de.ejccie normal. La cei cu sechele de infarct, ei constat o zon parietal
akinetic n raport cu leziunile co-i onariene, nsoit de zone adiacente care, la
unii dintre bolnavi, se contract normal, iar la alii snt hipocontractile, alturi
de un volum Iclcfllastolic crescut i o fracie de ejecie sczut. Contractilitatea
miocardic este normal la anginoi i la cei cu sechele do infarct mio-c.irdlc n
cror.fracie de ojeclie este peste 0,40. Ea este sczut la ct'1 cu lilpokiiH-y.il'
ntins i fraciide ejecie sub 0.40.

(Vrn-tArl nli' funciei ventriculare stingi n i-fort unit A cft, atunrl < apare
andinii imiii^A du efort, se produci1 ' ' fieri' n presiunii i liiiHtdlIcc tn vtntrlculul slintf, asudntu cu wftil i tnmillului von i iliilul l n volumului nUtolie
(fl. 13), AeMtp n flri'l bjiuuneori imediat dup nceperea efortului, chiar
nainte de apariia anginei sau fuibdenivelrii segmentului ST.(Parker, 1979).
Ele semnific o diminuare a funciei contractile a ventriculului sting. Cordul
normal reacioneaz hi efort cu o cretere minimal a presiunii telediastolice n
ventriculul stng, $i cu o cretere semnificativ a travaliului.
/rvs o~ m;
(n= 25}
T
O
O 7520
3O 35
Fig. 13.
Creterea PTDVS i scderea travaliului ventriculului sting n timpul
anginei de efort (J. O. Parker, 1979).
Foarte expresive i instructive snt datele lui Lichtlen (1973), care d fftfiit
examinri n repaus i n efort. El a fcut coronarografle si?-licllv,
ventriculografie i probe de efort pe bicicleta ergomotrien, n tnAhiirat presiunile
n ventriculul stng, consumul de.oxigen a! ortfiu-tilNinului, i a nscris
elctiocardiograma. Examinrile s-au fcut pe un Hftip de coronarieni i un
grup martor de sntoi. Pe baza roronaro-HniFii'1 i a ventriculografiei
autorul a grupat bolnavii n patru ca-l'yurll: n) Bolnavi cu scleroz
coronarian, cu ventricul stng intnrt Iu
Iculografie.
H) Coronarieni cu hipoldne/ii nlo ventriculului sting, respectiv
1 icli net reduse dnr nu complet suprimate, n unumlte ro^lunl ui* i-iclul
anterior, posterior unu ale vli'fului.,.
Akinezii ale peretelui posterior, ale feei diafragmatice i 'sau ale iiTutelui
lateral, respectiv absena complet a contraciei n armiile. Zone.
Akinezii sau anevrisme ale vrfului sau ale regiunii antero-'. Ipicale.
Datele hemodinamice de repaus ale lui Lichtlen au artat valori rescute
ale PTDVS la 55% dintre cei 177 coronarieni examinai. Sem-lele de insuficien
ventricular sting se observ mai ales la cei cu mjor de decubit, la cei cu
infarct anterior masiv sau cu anevrism voluminos al peretelui anterior.
n timpul efortului fizic PTDVS rmne la sntoi sub valoarea:Ie 14
mmHg. De asemenea, nu crete VTDVS, deoarece cordul normal se adapteaz
la efort prin creterea contractiiitii i vitezei de icurtare a fibrelor miocardice

declanat de reglarea simpato-adrener-ylc, iar nu pe baza legii FrankStarling.


La coronarieni cu modificri vizibile la ventriculografie, PTDVS <Ti>ste
peste 20 25 mmHg la 80% dintre bolnavii examinai la efort. Creterile cele
mai mari (n medie 31 mmHg) se observ la bolnavii cu anevrism sau akinezie a
peretelui anterior, chiar la eforturi mici, n jur de 56 W. Odat cu creterea
PTDVS se constat o cretere insuficient a travaliului de ejecie, a debitului
cardiac i a vitezei de cretere a tensiunii n peretele ventricular (dp/dt max.).
Este de remav-cat faptul c i coronarienii cu ventriculografie normal prezint
n 70/o din cazuri o PTDVS crescut peste 14 mmHg la eforturi de 60 80 W.
Cordul acestora din urm are, ns, capacitatea de a-si mri n mod
corespunztor travaliul de ejecie i debitul sistolic n timpul fortului.
Din punct de vedere hemodinamic, testele de efort executate de Li chil en
pun n eviden dou grupe de pacieni:
Coronarieni cu cretere normal a travaliului de ejecie i a debitului
cardiac la efort, dar cu PTDVS crescut anormal.
Coronarieni la care efortul nu este nsoit de o cretere normal a
travaliului de ejecie i a debitului cardiac, ceea ce duce la cretere foarte mare
a PTDVS. Este prezent deci la acetia o insuficien cardiac la efort.
H
La primul grup, sarcomerele intacte din punct de vedere morfologic? f}i
disponibilitatea satisfctoare a ionilor de calciu la nivelul complexelor do
troponin-tropomiozin, permit ca mrirea volumului telediasto llc i a
lungimii fibrelor miocardice n timpul efortului s duc, prin mecanismul
Frank-Starling, la creterea tensiunii sistolice maximale n peretele ventricular
i s asigure un travaliu de. Ejecie i un debit cardlttC normal, Valorile PTDVS
snt la acetia pn la 20 mmHg. Adaptarea l r IW t nu so face ns ca la
sntoi (prin creterea contractiiitii datorii Intensificrii activitii simpatoadrcnergice), ci prin mecanismul Frank* iK' La aceti bolnavi funcia
vcntricularft corespunde nc numi asromlente a curbei Frank-Starling. La
eforturi mari, ns, fuiv venlrlcularft rAtrim-ul> necesiti, nvputnd s(usture
debitul 'ftr eorpspun/tor
Ktte Important ha avem n vcderu eeiwtrt pfwlbllltate tunel. ' f. I
l(ilmw! eu ( ai'dlooatle n ceea ce privete dinamica modificrilor PTDVS,
Lichtlen constata la acest grup c ea crete la valori anormale nc din primele
30-60 secunde de efort. Dup 2-3 minute de efort de 60-80 W, apare la
jumtate dintre bolnavi subdenivelarea ischemic a segmentului ST, urmat,
uneori, de criza anginoas i ntreruperea efortului. Dup ncetarea efortului
PTDVS se normalizeaz rapid (n primul minut) mpreun cu diminuarea

durerii angioase, n timp ce modificrile electrocardiografie se agraveaz, uneori


pasager, n minutele de dup efort.
La cel de al doilea grup de coronarieni (cei cu stri postinfarct miocardic
i modificri ventriculografice), deteriorarea, adeseori important, a funciei
ventriculare la efort nu se datorete ischemiei tranzitorii determinat de acesta,
ci distrugerii permanente a unei pri din peretele ventricular. Ischemia pe
care o provoac efortul la nivelul zonelor miocardice nc intacte poate s
reprezinte un factor agravant, n repaus insuficiena cardiac este compensat
la aceti bolnavi, ejecia sistolica fiind meninut n limitele normale graie
interveniei mecanismului Frank-Starling. Sarcomerele nc nelezate se
hipertrofiaz i contribuia In ameliorarea hemodinamicii. n timpul solicitrii
crescute n efort, fort de contracie nu poate s creasc dect foarte puin, ceea
ce duce la cros-Irrea volumului i presiunii telediastolice. Mecanismul FrankStarlinff nu mai poate s asigure o compensare complet. Travaliul de ejecie i
debitul cardiac nu cresc pe msura necesitilor impuse de efort.
Steven i colab. (1979), determinnd,. Prin ecografic, ngroarca sistolic a
peretelui ventricular la nivelul septului i peretelui posterior la pncieni cu
stenozare important a descendentei anterioare stingi (care nutrete septul)
constat n repaus c ngrosarea sistolic este similar ni cea ntlnit la
sntoi. In efort, la sntoi ea se mrete att la nl-Vrlul septului, ct i la
nivelul peretelui posterior. La pacienii cu slp-noza descendentei anterioare
stingi, atunci cnd apare n timpul efortului ischemia, ngrosarea se menine
crescut la nivelul peretelui poste-r, dar ea scade considerabil, cu mult
sub.valoarea de repaus. In nilul septului.
Deficite ele contractilitate ale cordului ischemic au fost puse n Ment de
asemenea, de numeroi cercettori prin ventriculografic nu-firfi (Detry, 1980;
Rodenheimer, 1978; Berger, 1979; Borer, 197i). Cercetrile semnalate mai sus,
precum i foarte multe altele cnro mdfl literatura de specialitate atrag atenia
asupra faptului c la o in'i parte dintre coronarieni teste prezent un deficit de
contractilitate a iului.
Deficit este rezultatul tulburrilor biochimice i a celor de In l cuplajului
excitaie-contracie, pe care ischemia i hipoxia Io pro-flbra miocardic.
(rslntoxa adezinnitrifosfatului descompus n timpul contraciei
Inrr Rf produco n mod normal n cadrul ciclului Krobs, pe c'iilff i'lor
biochimice acrobo. Atunci cnd aportul de oxigen nu ost1 hhi'or, an rum se
fnttmpl n prozonta ischemiei, rosintrzn norobfl
ti' Insuficient. Atunci Intra n aciune iTsinUv. H Iul anacrobrt,
pirncrnli-1 ollborntp prin >:' liz. In acest caz Ins, riinrium<*nlul ii.ir-Rrl ATI'
'-timult mal n< ut, ctea ce duce 1 urdwtTa eoneontrniei sale n cordul
ischemic (Katz, 1978). Concentraia acidului lactic re-ultat clin glicoliza

anaerob creste. El nu mai poate fi oxidat n ciclul Irebs i folosit ca substrat


energetic, aa cum se ntmpla n miocardul iinc irigat, cu aport satisfctor de
oxigen, ci este trimis n circulaia cneral. Atunci cnd miocardul este irigat
normal utilizeaz acidul Iaciiclin snge ca substrat energetic, nct exist un
gradient arterio-venos l acestuia, n miocardul ischemic gradientul se
inverseaz, concentraia ridului lactic n sngele venos creste.
Pe plan biochimic, insuficiena cardiac tranzitorie produs de is-lirmio
poate fi atribuit cel puin acestor dou mecanisme: a) carena!c fosfai
macroergici i b) acumularea ionilor de hidrogen.
n afar de aceste modificri biochimice, trebuie s existe ns i l l c
mecanisme care duc la deteriorarea rapid a contractilitii n corii l ischemic.
Chiar o scdere uoar a coninutului de ATP pn la 90-95% fa Ic
nivelul su normal, care nu ar compromite n mod evident funcia sa Ic
substrat energetic, este nsoit de scderea contractilitii (Katz, ID7B;
Shigekawa, 1978). Se consider c scderea uoar a concentraiei YIT poate s
produc modificri la nivelul proteinelor contractile n ce privete funcionarea
pompei de calciu a reticulului sarcoplasmatic, a pompei de sodiu a sarcolemei
i pompei de calciu mitocondrial (Katz ji rolab., 1978).
Aadar, depleia sever de ATP, care priveaz miocardul de substratul
macroergic, duce, probabil, la perturbri pn la distrugere, a celulelor.
Scderea moderat a concentraiei ATP produce perturbri In nivelul cuplajului
excitaie-contracie, pe calea amintit mai sus, contribuind la deteriorarea
rapid a contractilitii n cordul ischemic (Kat/ i colab., 1978).
Scderea concentraiei ATP duce la ncetinirea transformrii energici
chimice n energie mecanic, la o scdere, n consecin, a vitezei maxime de
scurtare a sarcomerelor. Olson (1972) a pus n eviden la oareci o relaie
strns ntre momentul i nivelul scderii ATP i CP, p<? de o parte i scderea
forei de contracie a miocardului pe de alt parte, Alturi de scderea
concentraiei fosfailor macroergici, trebuit luatA n considerare acumularea
ionilor de hidrogen. Ischemia se nsoete de o scdere net & pH-ului n
sinusul coronar i n spaiul extva-celuliir.
Acumularea ionilor de hidrogen n cadrul ischemiei duce la nlorulrt'ii
ionilor de calciu din complexele de troponin-tropomiozin de la nivelul punilor
de contact dintre adin 'i miozin (Schwartz, 1973;
Knt/, l!<7!(). Tonii de calciu,snt cei care ndeprteaz, n timpul contnc-i
lel, complexul proteinic troponin-tropomiozin de la nivelul puni
Imw'tiiin-imo/in (complex care ndeplinete funcia de tampon pro
lector ntre cele dou proteine contractile) i declaneaz contracii!

Iiiiisc'iil'iirfl prin telesropajul (fora de translaie), cure la natere


SnliMfilamentele de adin i cole de miozin. Proconul menirile al contiw ' l
rlepiiuli? cir eoncentniVlii Intracelular de Pflldu, niii tn i<'m co prU
<tii ful'ii imi-lmrt ile ronlrarl.lo, ct l vltoZft dp ' 'are;!ircom* lup.
JJwt'A ronii tro In ifl nu < lui 'e dt la loeul lor, formarea punilor de contact
ntre actin i miozin nu este ndestultoare pentru a asigura o bun
contractilitate muscular.
Depleia de ATP poate s favorizeze apariia contracturi! ischemice
(reducere a compianei ventriculului) care compromite i mai mult irigarea
miocardului ischemic i funcia ele pomp a cordului. Keducerea compianei
ventriculare contribuie i ea la creterea PTDVS (Hearse,1977).
O alt modificare biochimic a miocardului care a fost constatat
experimental dup ligaturarea coronarelor, este creterea AMP ciclic. I )pie
(1978) consider ca acest fenomen poate s contribuie la apariia. 'ritmiei
ventriculare.
L.3. Riscul coronarian i sedentarismul. Efectele profilactice ale
activitii fizice
Prin observaii clinice i studii epidemiologice s-au pus n eviden o serie
de factori endogeni i exogeni care creeaz o predispo-iie pentru apariia
cardiopatiei ischemice. Cunoaterea lor are o mare importan practic,
deoarece unii dintre ei pot fi influenai prin mauri corespunztoare i riscul
pentru cardiopatie ischemic poate f! micorat.
n prezent se discut factorii de care ar putea fi legat riscul apa-i Iiei
cardiopatiei ischemiee:
Antecedente familiale pozitive (factori genetici)
Unele caracteristici fizice i psihice individuale: reactivitate psihic
specific; este descris un tip particular coronarian n acest sens; tipul
morfologic predominant mezc-endomorfic; exces ponderal, exces de esut
adipos.
Modificri umorale: hipercolesterolemie; hipertrigliceridemie;
hiperglicemie, toleran sczut la ncrcare cu glucoza.
Hipertensiune arterial.
Unele particulariti ale modului de via: raie alimentar hipercaloric;
fumatul; sedentarismul; stresuri emoionale frecvente.
Centru unii dintre aceti factori riscul coronarian a fost clar doinit, iar
pentru alii, datele.diferiilor cercettori nu snt nc p<> n concludente.
Sdiwnlb (1970), de la Institutul pentru profilaxia bolilor cardioilarc din
Miinc-hon, semmtlenz c;fi riscul coronarian este de ti'Ot >;il mare la rd cu
colesterol peti 200 itik% dc-dt In cel ru colrn-1 sub 250 mg%, iar la r<>I cu

tensiune slslolidl peste IflO mmHg l ie patru ori mul mnm duet t pentru
twislune 120.
Datele snt gritoare i n ceea ce privete fumatul de igarete,i tulburrile
metabolismului glucidic, chiar i prediabetul.
Excesul ponderal reprezint un factor de risc pentru angina pec-orul,
dar pentru infarct el mrete riscul mai ales cnd se asociaz u
hipercolesterolemie, hipertensiune arterial sau diabet.
Considerncl obezitatea ca expresie a unei tulburri complexe 'uu/at de
o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, seden-larism) i endogeni
(predispoziie ereditar, tulburri neuro-endocrine, itress etc.), Moga i colab.
(1970) apreciaz relaia dintre obezitate i ateroscleroz mai degrab ca o
relaie de tip asociere dect ca o reia-de tip cauzal.
Predispoziia creditar este considerat ca important, mai ales duc
boala este ntlnit la mai muli membri ai familiei (de exemplu la ambii prini).
Ponderea ei, ca factor de risc coronarian, pare a fi diferit n funcie de vrsta la
care apare coronaropatia.
Astfel, la coronarienii tineri (20-40 ani) antecedentele familiale silit foarte
frecvente (04,3-100%), n timp oe la cei cu o vrsta mai naintat (50-60 ani) se
gsesc numeroi bolnavi la care ncrcarea familial lipsete (antecedentele
familiale snt prezente la 37,6-68,3% din cazuri Orha, 1965).
Kiscul coronarian este mai mare atunci cnd se asociaz doi sau unui
muli factori. Se pare c asocierea cea mai periculoas este hipercolesterolemie
hipertensiune arterial (Schwalb, 1970).
Ne vom opri mai mult asupra datelor i opiniilor existente n ceea ce
privete relaia dintre lipsa de activitate fizic i riscul coronarian.
Orientarea actual ctre explorarea capacitii de efort a bolnavilor cu
cardiopatie ischemic i aplicarea unui program de exerciii fl/.ico
corespunztor posibilitilor de adaptare la efort pe care le are flecare bolnav n
parte, a pornit de la constatarea riscului coronarian civscut la sedentari fa de
cei cu activitate fizic.
Un mare numr de cardiologi de prestigiu subliniaz faptul c n viaa
societii moderne, asocierea sedentarismului (care devine di oi.- ii ce mai
rspndit i mai accentuat) cu ali factori nocivi (fumatul, raia alimentar
hipercaloric, stresul emoional) mrete considerabil riscul coronarian (Kraus
i Raab, 1961). Dimpotriv, activitatea fizic regulat are un efect protector
(Moga, 1963; Fox 1964; Keller-Tnann, 1967; Hellerstein, 1973; Raab, 1966).
Pentru aprecierea relaiei dintre cardiopatia ischemic i sedentarism smi fcut cercetri statistice asupra frecvenei acestei afeciuni la grupuri de
populaie cu grade diferite de activitate fizic tn munca lor profesional.

inui din tiv primele studii este acela al lui Morris (1953), car<-urmArete
Incidena cardiopatiei ischemice la un numr de 31000 d' NiilnrlaU ai
serviciului do transporturi din Londra. El.constat c incidena bolii reprezint
la controlorii dp bilete, rare ne mi^c mai mult n timpul serviciului, numai
70% din.incidena IntllnltA la oferi, cure atnt mal sedentari. Ln sedentari
boala apnrp ru frn '-nH mal mare In 'v i<- tinere, Inc mortalitatea prin Intuiri
tn W l ic trei /Ilf i tn.i firti luni ttc de dnuft ori mnt nuwp Iu pclnnt fitft
de cel vi
Brunner (1962), urmrind timp de 10 ani un numr de 4500 brbai i
4000 femei, constat o inciden a cardiopatiei ischemice de 1,36 la mie la cei
activi i 4,1 la mie la cei sedentari. Mortalitatea este de trei ori mai mare la
sedentari.
Fox i Skinner (1964), urmrind mortalitatea prin cardiopatie ischemic
la l80000 angajai ai potei, constat c mortalitatea n primele trei luni de la
debutul infarctului este de dou ori mai mare la sedentari dect la postai.
Kahn (1963), citat de Fox, constat, tot pe angajai ai potei, c riscul
coronarian este semnificativ mai mare la funcionari dect la potai. EI
semnaleaz c activitatea fizic fcut n urm cu 10-15 ani de cei care, ntre
timp, au devenit sedentari, nu se asociaz cu modificarea curent a riscului
mortalitii coronariene.
Hammond (1964), citat de Fox, constat pe un lot n vrst de 40-69 ani,
urmrit 34 de luni, c mortalitatea este semnificativ mal mic la cei care fac
activitate fizic i nu fumeaz. Ea este ceva mai mic chiar la fumtorii cu
activitate fizic fa de sedentari, dei diferena este mai mic dect la
nefumtori.
Un studiu coordonat de Keys (1970) n cadrul cruia au fost cercetai
10000 de brbai din apte ri, arat urmtoarea inciden a modificrilor
electrocardiografice tipice pentru cardiopatie ischemic n funcie de activitatea
fizic (tabelul IX).
Tabelul IX
Modificri electrocardiografice n funcie de activitatea fizic (dup Kevs
1970)
Activitate fizic Modificri patologice la 1000 persoane Q T j ST Uoar
Moderat 16,3
7,628.416,561,041,4 Grea 2,88,532.6 Weidemann i Nocker (1966),
urmrind timp de 9 ani trei grupe dt miliinai de la Bayer-Leverkusen, constat
o inciden a infarctului mlo* c'Hrdic de 3,5 ori mai mare la cei din straturile
nalte ale societii (antre*1 prcnori, funcionari superiori, academicieni,
negustori) i de 1,6 ori mftj* mure la cei din clasa mijlocie fa de muncitori. ;l

Frank (1965) constat c mortalitatea precoce n infarct este dp, y.l) ori
mai mare la sedentari i de 1,5 ori mai mare la cei cu activitntP fl/.lcA
moderat fa de coi cu activitate fizic susinut.
F'affonbarger (1979) constat c riscul de a face infarct miocardic fulul
csto cu 80% mai mare la sedentari fa de cei cu activitate fi/lcfl prud nlonnl
Intons. El constat c nivelul efortului fizic prncticnt urc n vnlonre
prognostlc egalft cu nrooa a altor factori rlp risc: fumatul, hl-|N'rlrimlunpM
urtorlalfl, colcHtrrolul, obi-zitnton.
'oy l Wliltw (lUfiU), unnAi lud pi iul im vli'ala (U* 00 de mii un umflr
(U-;i5() bsolvciUl ni universitii lltirvM'd, ruin Iu timpul atudrn-i'l uli jucat iu
echipele tic fotbal, constnlA cA din.'III illuliv ci catv mi iinUiiunl sA fiica eforturi
fi/ice mari tot timpul, nici umil nu a fcut in-iil'ct, Iu timp ce 25 dintre ceilali
217 care si-au micorat considrrabd f'llvilaU'U fi/lc, au fcut infarct
miocardic.
Lllis i colab. (1970), studiind 682 de salariai ai unei uzine din kicuretl,
gsesc un nivel al colesterolului i trigliceridelor semnificii-Iv mul sczut la cei
care fac efort fizic mai mare n munca profesio-itilA, faA de cei care fac efort
fizic redus sau snt sedentari. De aseme-ich, ei gsesc o prevalent a
cardiopatiei ischemice de 2,1 ori mai mn u sedentari i de 1,9 ori mai mare la
cei care fac efort fizic moderat at de cei care fac efort fizic mare.
Toate aceste studii gsesc o corelaie semnificativ statistic ntre
i'dentarism i cardiopatia ischemic.
Trebuie avut n vedere c ele pledeaz, n primul rnd, pentru i('.rca unei
incidene, prevalente, severiti i mortaliti prin car-Ilopatie ischemic mai
mici la cei cu activitate fizic fa ele seden-nri. Nu n toate cazurile, ns, se
poate face n mod obligatoriu o reln-ie de cauz-efect, dei se pare.c ea exist
de foarte multe ori.
Trebuie luat n considerare faptul c pentru a face parte dintr-un.{rup cu
o anumit activitate fizic, uneori autoselecia pe care o face nclividul nsui, ca
i selecia pe care o fac cei care l recruteaz, ine ont de unii factori care pot
intra n discuie atunci cnd analizm frecvena sau severitatea cardiopatiei
ischemice. Astfel de factori pot fi: darea general de sntate anterioar,
particulariti constituional:1,. Ipul morfologic, reactivitatea la stresurile din
mediul nconjurtor, mo-Llvnia i ali factori morfo-fiziologici i psihologici
(Greenberg, 1979). Aadar, constatarea c frecvena i severitatea cardiopatiei
ische-nice este mai mic la cei activi fizic fat de sedentari, constituie un punct
de plecare, care sugereaz efectele protectoare ale activitii fizice >i ne
semnaleaz posibilitatea ca, prin antrenament, s nlturm efectele nocive ale
sedentarismului i s obinem efecte favorabile asupra cordului.

Puine snt cercetrile care nu gsesc o frecven mai mic a cardiopatiei


ischemice la cei cu activitate fizic fa de sedentari.
Semnalm, dintre ele, studiul lui Chapmann i colab. (1957) care, pe ui i
lot de funcionari din Los Angeles, nu gsete o legtur ntre sedentarism i
cardiopatia ischemic i acela al lui Stamler (1963), care, urmArind ntre 19541957 un grup de lucrtori din laborator, nu gsete, nici el, o relaie ntre
cardiopatia ischemic i gradul de activitate fl/.lrft. Dintre subiecii respectivi,
ns, foarte puini fceau o activitate fi/,U'ft remarcabil.
n timp ce se constat efectul protector al activitii fizice asupra
nnnlfestflrilor clinice ale cardiopatiei ischemice, datele anatomopatolo* ylce nu
scmnalea/., totdeauna, diferena dintre fictivi i sedentari tl1 privina
Ic/iunilor de ateroscleroz coroimrlunfl. ';
I
Astfel, MurrN i C'rfiwforcl (1P5II),. Spnln i linul, u i nu, ', Iu necropsie,
diferente ulo prudului de nterosclero i i h.-deii i i nrllvl decedai prin
accidente, Reiese cA activitatea fi/iofl, clilnr dncA nu are un ml protector p. Ii n
apariia bolii vascularede fond, exercit efecte protectoare prin d< vnltiirea
mecanismelor compensatorii (reducerea secreiei de catecol.i-nlne, efecte
hemodinamico, eventual dezvoltarea circulaiei colaterale). Wollfe (1958)
consider, ns, c activitatea fizic are un rol pro-1 'lor i fa de ateroscleroz.
Cercetnd, radiologie, aorta abdominala H)0 de sportivi americani n vrst de
40 de ani, care i-au continuat, timpul activitatea fizic i la 300 de sedentari
de aceeai vrstA, el rste diferene semnificative. Dintre sportivi numai 4 (1,3%)
prezint iili'ui de aterom pe aorta abdominal, n timp ce ele snt prezente la 34
dintre sedentari (11,3).
U.4. Efectele terapeutice ale exerciiilor fizice din cardiopatia ischemic
nainte de a discuta posibilitile de a obine efecte terapeutice prin exerciii
fizice n cardiopatia ischemic, este util s analizm modul n care evolueaz, n
general, aceast boal.
Se tie c leziunile coronariene se constituie n timp, de-a lungul nnllor.
Perioade ndelungate, ele nu dau nici o simptomatologie. Trec, do obicei, 20-30
de ani de la nceputul constituirii leziunilor aterosele-rotice pn la apariia
manifestrilor clinice. Studii angiografice la bolnavi cu debut recent al anginei
pectorale arat c, la debutul clinic ui holii, leziunile aterosclerotice coronariene
snt deja severe, asemntonre 11>lor pe care le prezint vechii anginoi
(Delaye, 1974). Este, de asemc i h'a, semnalat faptul c leziuni anatomice
similare dau manifestri clinice diferite: angin pectoral, infarct miocardic,
moarte subit.
Leziunile coronariene au o evoluie lent, dar, de obicei, au o tendin
evident de agravare. Coronarografia periodic arat c n majo-litatea cazurilor

se nregistreaz agravri notabile la intervale de?-4.ini. Totui, evoluia


leziunilor este variabil de la un bolnav la altul, In Aproximativ 30'o din cazuri
leziunile nu progreseaz n intervalele clintfe examinri (Letac, 1980). Agravarea
leziunilor coronariene nu antreneaz n mod obligatoriu modificarea
simptomelor clinice. Nu exist.1 im paralelism anatomo-clinic. Totui, nu se
observ dispariia sau atenim-rpa simptomelor anginoase la bolnavii la care
coronarografia repetat Hi'Ht agravarea leziunilor vasculare. De asemenea,
apariia unui infarct miocardic este mai frecvent la bolnavii la care s-a
constatat un ritm do ngravare mai important al leziunilor coronariene.
Alternarea funciei ventriculare progreseaz i ea paralel cu agravarea leziunilor
vascular'.
Evoluia maladiei coronariene este strns legat de gravitatea Irt-y.lunilor
constatate la coronarografie (numrul trunchi urilor coronariene Interesate,
severitatea i localizarea stenozei). Mortalitatea anualA glo-1>nlA la cei cu
leziuni constatate coronarografie este, dup diferii autori, 4|05-15%. L,n
grupurile cu maladie coronarian diagnosticntA clinic, >rtalitatea global este
de 3-4%. Evoluia bolii coronariene nu de-ide numai de gravitatea leziunilor
arteriale, ci i de asocierea acesa cu deteriorarea funciei ventriculare stingi.
Mortalitatea se dubleaz/ u chiar se tripleaz atunci cnd fracia de ejecie este
net sczut (Lc-, 1980).
Dup unii cercettori, avansarea leziunilor constatat la coronaro-Jic
este mai lent la cei care jac antrenament fizic relativ intens fa-; sedentari
(Silvester, citat de Letac), fapt care, dac este real, repre-nt o ncurajare
important pentru instituirea antrenamentului fizic coronarieni. Avansarea
leziunilor este mai rapid la fumtori dect la> fumtori.
Atunci cnd ne propunem s introducem antrenamentul fizic n
atamentul complex al coronarienilor, trebuie s avem n vedere c el' a aciona
pe fondul schiat aici: o boal cronic, cu tendin evolutiv mmult sau mai
puin lent. Dac antrenamentul fizic poate ncetini voluia bolii, poate s
produc efecte compensatoare favorabile i t (Kito ajuta pe bolnav s duc o
via mai activ, s se bucure mai mult c via, instituirea lui este pe deplin
justificat.
Avnd n vedere tendina evolutiv a bolii, este necesar ajusta-oa
periodic a programului de antrenament, n funcie de eventualele nodificri
constatate pe parcurs la examenul clinic i funcional.
Observaiile referitoare la frecvena mai mic a cardiopatiei ische-nice n
rndurile persoanelor care fac o activitate fizic regulat i ndelungat, precum
i numeroase studii referitoare la efectele antrenamentului fizic asupra
aparatului cardio-vascular la oameni sntoi i In coronarieni, au dus la

acceptarea unanim a importanei mari a exer-Iiilor fizice pentru recuperarea


coronarienilor i pentru profilaxia secundar.
Foarte numeroase cercetri dovedesc efectele favorabile ale
antrenamentului fizic asupra toleranei la efort a coronarienilor.
Ceea ce rmne nc de dovedit mai convingtor, prin urmrirea unui
numr mare de bolnavi pe termen lung, este msura n care antrenamentul
fizic mbuntete evoluia clinic, a bolii, micsornd mor-tnlitatea, riscul de
infarct i reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc. Unii cercettori dau concluzii
ferme i n aceast privin. De exemplu Hellerstein (1973) constat c dintr-un
lot de 650 pacieni cu infarct tjl r u angin pectoral care au fcut antrenament
fizic intens (cu frecven cardiaca n timpul efortului de 150/min.) urmrii
timp de 36 de luni, au decedat 1,95% pe an, n timp ce dintr-un lot martor au
decedat 1n ncolni interval de timp 5,1% pe an.
Gottheimer (1968), dup o activitate de 30 de ani n domeniul recuperrii
cardiacilor, relateaz c din l 103 coronarieni (548 infarcte i 555 imRtnA
pectoral) carp au fcut antrenament fizic timp de 5 ani au de-rednt din motive
cardiace 40 (3,6%). Dintr-un lot martor de 390 bolnavi ni infnrct caro nu au
fcut antrenament, au decedat n aceeai perioad 12%. Mortalitatea n
decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mul mure la coi cu
capacitate de efort mai mic.
Autorul citat n grupat pacienii n trei duse pregtitoare, care foc i-v.i'itii
modiTUto de KimmMittefi i plimbri. I.it nceput fliiriire bolnav 1n wrMe clHne
cu efort mic. T)ui>.l o perlumlft de pregtire
Ijolmivll trec In clasele de sport, In enre e fac antrenamente de not,
canotaj, volei. In funcie dc dificultatea efortului, exlit patru ustfol de clase,
deci n total slnt apte clase cu eforturi cresdndc. Dup cteva luni de
antrenament 55/0 dintre pacieni au ajuns In dusu a VH-a, iar 25% au ajuns
n clasele a V-a i a Vl-a. Restul de 20%, cu o adaptare mai puin bun la efort,
nu au putut s depeasc cele trei clase introductive i prima clas de sport.
Mortalitatea In decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mai
mare la cei cu capacitate de efort mai mic, rmai n clasele Inferioare. Astfel,
din prima clas au decedat 17 pacieni, din clasa a Il-a 17, din clasa a IlI-a 7,
din clasa a IV-a 2, din clasa a V-a 3, din clasa 4 Vl-a l, iar din clasa a VH-a care
cuprinde un numr mare de pacieni (1)5% din ntregul lot) cu o foarte bun
adaptare la efort au decedat numai 2.
Aceste constatri, chiar clac nu dovedesc ferm, ci numai sugereaz rolul
protector al antrenamentului fizic, semnaleaz ns valoarea prii* l i div a
capacitii de efort i deci importana determinrii ei.
Cei mai muli dintre cercettori se mulumesc s consemneze efec-Ide
favorabile ale antrenamentului fizic asupra diferiilor indici funcionali ai

sistemului de transport al oxigenului, ca dovad a mbuntirii capacitii de


efort.
Naughton i colab. (1966) urmresc un lot de 24 pacieni cu infarct
miocardic, dintre care 12 selecionai dup dorina lor, fac antrenament de trei
ori pe sptmn cte o or timp de opt luni, iar ceilali nu fac. Tn acelai timp
autorii urmresc i un lot de 12 sntoi sedentari. El.le fnr tuturor dou
testri la interval de opt luni i constat c la bolnavii neantrenai i la
sntoii sedentari frecvena cardiac i tensiunea In repaus i dup efort
prezint valori similare la cele dou testri. T,a co-ronarienii antrenai, ns,
frecvena cardiac dup efort standard scade dup opt luni de la 122/min. La
103/min.
Autorul citat constat c nu toi bolnavii au rspuns favorabil In
mtrenament. Astfel, unul dintre ei nu a manifestat nici o modificai1'1 fal de
testarea iniial. El avea o tensiune sistolic i tensiune dlffn'iiial mic n
efort, iar frecvena cardiac s-a comportat tot timpul i la cei neantrenai.
Varnauskas (1967) a urmrit efectele hemodinamice i metabolice 'le
antrenamentului fizic executat timp de 4-6 sptmni la 8 brbai ni vrst de
43-55 ani i o femeie de 59 ani suferind de cardiopatie Uliemie. Bolnavii au
fost examinai hemodinamic n repaus i n efort prin cateterism cardiac. La 5
bolnavi s-a fcut coronarografie. S-a determinat do asemnea concentraia
acidului lactic la efort.
Antrenamentul a constat n pedalare pe biciclete ergometrice Ui
Ir IIO minute. S-a nceput cu intensitate de 150-500:kgm/min., Sn Tui l
h' de particularitile fiecrui pacient i, la intervale de 5 minute, mArit
intensitatea efortului cu 50% pentru o perioad de l-3 mlnni< In prima
sptmn bolnavii au fcut antrenament fizic zilnic, Iar apoi In '.! zile.
I,n B padoni a aprut angor de efort. In aceste cazuri s-a ntrerupt
efortul ptnA c1ml disprut durerea i apoi -a reluat cu o IntertMtnte li mic.
Unul dintre pacieni a fcut n prima zi tahicardie supraven-cular, fr
simptome subiective.
Rezultatele constatate dup perioada de 4-6 sptmni de antre-ment
snt urmtoarele:
Frecvena cardiac la acelai efort:este mai mic dup antre-ment.
Ventilaia i consumul de oxigen n efort nu sufer modificri.
Debitul cardiac n timpul efortului este mai mic, iar diferena arte-(venoas este mai mare dect nainte de antrenament. Tensiunea arte-il este
ceva mai mic. Autorul apreciaz c scderea debitului cardiac a tensiunii
arteriale a dus la micorarea lucrului mecanic al ventri-lului stng.
Hemoglobina total a crescut dup antrenament. Lactacidcmia n M't a
sczut.

Cantitatea de lucru mecanic posibil de executat fr durere precor-:ilft,


dispnee, sau alte inconveniente a crescut Considerabil la toi bol-vii. Toi au
micorat doza de nitroglicerin obinuit nainte.
Autorul constat c efectul hemodinamic cel mai evident al antremrntului la bolnavii studiai a fost scderea debitului cardiac n efort,
i'fiinismul const probabil n redistribuirea mai eficient a sngelui n pilarele
muchilor care lucreaz i este dovedit de creterea diferenei trriovenoase i
de scderea concentraiei de acid lactic. De asemenea, pstcrra cantitii de
hemoglobina total mrete capacitatea de traiis-Tt a sngelui.
Frik i Katilla (1968) antreneaz timp de 5-9 sptmni 6 bolnavi r<(tm)
avuseser infarct cu 2-4 luni nainte. Antrenamentul a constat n dalare pe
bicicleta ergometric mai nti 3-5 minute cu intensitate 150 kgm/min., apoi de
15 minute cu intensitate care mrete frec-na cardiac la 100/min. Se face o
pauz de 5 minute i apoi se fac u roprize de efort de 3-4 i 6-7 minute cu o
intensitate crescnd, ifi so ajunge la frecvena cardiac de 150/min. Sau apare
durerea pro-rdinl.
Un bolnav testat n vederea nceperii antrenamentului fcea durere
( cordial la efort de intensitate mic. Acesta nu a fost primit n lotul
antrenament.
Dup perioada de antrenament autorii constat c volumul cordu-I, care
era crescut peste limita normal la 4 dintre subieci, a sczut 3 dintre ei. La
bolnavul care avea cea mai mare cretere a volumului nlului, el a sczut cel mai
mult (cu 148 ml/m2 suprafa corporal).
Frecvena cardiac dup efort este mai mic dup antrenament, Imnul
sistolic mai mare, iar debitul cardiac mai mic.
Indicele tensiune-timp al ventriculului stng n efort scade dup
trcniimont, reea ce arat o solicitare mai mic a lui i un consum de Igcn mnl
sczut.
Lnctacidcmia de efort scade dup antrenament.
Ikrgmnn, Varnauskas i Orhn (19(>9), antrrnfiul pe bicicleta ergo-(trlrft 7
bolnuvl cu cardiopatie ischemic de trei ori pr saplfimn citc minute timp do 6
luni, constat diminuare duinll imglnonso, dispncrl tulburrilor do ritm,
mrirea capacitii de rfuit, dimlmmrca contumului de oxigen, travaliului
ventriculului sting i lactacidemiei n efort.
Hellerstein i colab. (1973), antrennd 30 coronarieni, constat c efortul
executat cu frecven cardiac de 150/min., creste de la 615 kgm/ min. La
764, aritmia prezent la unii nainte de antrenament dispare dup aceea,
subdenivelrile segmentului ST devin mai mici, dei intensitatea efortului
executat crete.

Pentru a vedea substratul modificrilor favorabile induse de


antrenament, autorii fac coronarografii ctorva dintre bolnavi. Acestea arata
aspecte variabile. De exemplu, la unul dintre bolnavi cu obstrucie a unei
ramuri coronariene mari, s-a pus n eviden n mocl clar creterea circulaiei
colaterale dup antrenament. La un altul, dei a crescut intensitatea efortului
executat la frecvena cardiac de 150/min., i a sczut produsul frecvena
cardiac x tensiunea sistolic n efort, deci adaptarea cordului este mai
economic, arteriograma nu a pus n eviden mbuntirea circulaiei
colaterale.
Autorii consider c efectele favorabile ale antrenamentului nu so obin la
toi bolnavii prin acelai mecanism. In timp ce la unii se prot duce o
mbuntire a circulaiei colaterale, la.alii se obine o economi-:'.are a
activitii cordului prin modificarea secreiei de catecolamine sau, prin
modificri hemodinamice periferice.
Kellermann i colab. (1967), Greenberg (1979). Shephard (lf)78)v Reinhold
(1970) i muli ali cercettori raporteaz, de asemenea, efecte bune ale
antrenamentului fizic la coronarieni.
Considerm c toate aceste rezultate bune obinute la coronarienl prin
antrenament fizic, trebuie privite prin prisma precauiilor i limitelor pe care ni
le impun datele oferite de explorrile moderne asupra.1 rapacitii funcionale a
cordului ischemic. La o bun parte dintre bolnavii coronarieni este prezent o
deteriorare mai mult sau mai puin Important a funciei ventriculare i
activitii electrice a cordului, nrt ' este necesar s se aprecieze pentru fiecare
bolnav limita efortului pi rnre l poate tolera fr risc.
3.5. Mecanismele prin care se obin efectele profilactice i terapeutice ale
antrenamentului fizic asupra cordului ischemic
Majoritatea cercettorilor consider c mecanismele prin caro sr> nbin
efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ische-mlc snt
complexe, multiple i nu toate snt clar demonstrate sau explicate.
I. VI. Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor
Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor este Mutre
mecanismele cele mal evidente prin care se mbuntete rapnlintea de efort
dup antrenament. Ea se dntorete mbuntirii forei niimrulnrp l
Coordonrii (nbllltfttil) motrice i are drept rezultat mlromrei nitftll de oxigen
In inii'.riii.itur/i h' l-'tlel l, fn < i.
Icitarea mai mic, cruarea, cordului. Adeseori, pentru un sedentar sit de
for i abilitate, chiar i ridicarea din pat, intrarea sau ieirea i automobil etc.,
constituie un efort mare, caracterizat prin numeroase itracii musculare inutile
i blocare a respiraiei, care solicit exceactivitatea cordului.

Dac s-ar obine numai acest efect, cruia s-i adugm efectele ihice
favorabile care, de asemenea, se nregistreaz la aproape toi 'Inavii, chiar i
atunci utilitatea practicrii exerciiilor fizice de ctre ronarieni este pe deplin
justificat.
. U. Dezvoltarea circulaiei colaterale
Un mare entuziasm a fost produs n rndurile adepilor antrena-entului
fizic al coronarienilor de posibilitatea de a stimula cu ajutorul l dezvoltarea
circulaiei colaterale. Deoarece aceast problem este nosebit de important,
vom zbovi puin pentru prezentarea succint unora dintre cunotinele actuale
legate de dezvoltarea circulaiei colarale n miocard.
Tehnicile moderne de investigaie pun n eviden prezena circu-it'iri
colaterale n 70% din cazurile n care exist o stenozare de peste 5 n a unui
trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele snt ndemne sau radul de stenozare
a lor este mic, nu se evideniaz circulaia colate-:. De asemenea, este
hotrtor factorul timp. Circulaia colateral se l<-/volt numai atunci cnd
procesul de stenozare a coronarelor este lent Eckstein, 1971; Fuster, 1979).
Colateralele, respectiv anastomozele interarteriale, exist congeni-al, ele
putnd fi puse n eviden n cordul sugarilor, mai ales la cine,i la porc, dar de
asemenea, la om, avnd structura arteriolelor (Schaper, li)74). Arteriolele
colaterale se dezvolt treptat la cine dup ocluzia coi marian experimental.
Dezvoltarea vaselor colaterale se face n mai multe stadii (Schaper, 1974).
n primul stadiu vasele arat ca nite venule, cu peretele extrem ile subire.
Dezvoltarea mai departe este diferit, n funcie de localizare. Colateralele
situate subendocardic rmn n acest stadiu, ca i cele mai multe din vasele
intramurale. Cele subepicardice se dezvolt mai departe Frecvena mare a
colateralelor subendocardice i intramurale la om i-a determinat pe muli
cercettori s considere c anastomozele colaterale p prezint n genul unor
arteriole dilatate, lipsindu-le structura tipie arterial a peretelui. Schaper a
artat c o astfel de interpretare nu este volubil pentru colateralele din zona
subepicardic. Aa cum au dovedit i'Xprrimentele pe cini, aceste vase i
continu dezvoltarea pn la stadiul i mol mici artere cu perete normal.
S-a crezut, de asemenea, c structura parietal asemntoare venelor
presupune o dilatare pasiv a colateralelor. L.ucrari recente au nrAtul cA
rpiilltaton nu este aceasta, nc de la nceputul deschiderii colaU-ritlelor
ncepe o proliferare celular a peretelui lor, Aceast proliferare re ine utit In
nivelul celulelor musculare netede, rit f)l la nivelul ctlu V-i' i lotellule.!
NlirohlaUlor ndventllfl. V;i>ul crett tn sen radlftl 1H74V
Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, cai Ee
pot deschide la necesitate sau dup stimulare.

Dezvoltarea circulaiei.colaterale este favorizat de factori fizici i


biochimici.
Unul dintre ei este gradientul de presiune de o parte i de alta a zonei
stenozate. Sub influena lui se deschid vase colaterale preexistente (Hollmann,
1965). Schaper i colab. (1974), Amann i colab. (1971) au artat experimental
pe cini i porci supui antrenamentului fizic c, pentru deschiderea
colateralelor preexistente, gradientul de presiune dintre extremitile
colateralelor este factorul fizic hotrtor.
Factorul biochimic principal care condiioneaz dezvoltarea colateralelor
este hipoxia local rezultat din discrepana ntre necesitaten i aportul de
oxigen. S-a constatat n cazuri de anemie, de hipertrofie cardiac i de
vulvopatii, dezvoltarea colateralelor stimulat de hipoxip, fr prezena stenozei
coronariene. In cazul cnd aceasta apare, ia na.-tere i cellalt factor favorizant
al circulaiei colaterale, gradientul de presiune. Allison (1963) a gsit la
necropsie dezvoltarea colateralelor In 99/o din cordurile cu coronaroscleroz i
numai la 10% dintre cele ru coronare normale.
Mecanismul intim al deschiderii colateralelor sub influena hipo-Kiei este
numai parial cunoscut. Se tie c o diferen ntre necesitnten i aportul de
oxigen la nivelul miocardului produce dilataia vaselor ro-ronare cu rezisten
joas i unele din aceste vase se pot dezvolta rncl stare de hipoxie persist timp
ndelungat. Pn n prezent nu s-a putut evidenia vreun produs de metabolism
intermediar care ar stimula, n mod selectiv, proliferarea la nivelul peretelui
vaselor colaterale.
Dezvoltarea colateralelor este cu att mai rapid, cu ct stenozele; nt mai
proximale i pluritronculare.
n ceea ce privete agenii farmacologici, trinitrina dilat att trunchiurile
coronariene, ct i vasele colaterale preexistente, dar stimuhireif i dezvoltarea
lor nu a fost dovedit. Nu snt dovezi pentru aciunea vit-unci substane
farmacologice n sensul dezvoltrii circulaiei colateral*, Datele referitoare la
rolul antrenamentului fizic asupra dezvoltAHt circulaiei colaterale snt variate.
Eckstein a demonstrat experimental, n 1957, rolul antrenamentului fizic
asupra dezvoltrii colateralelor. El a constatat pe cini c dupft ibstruarea
arterei circumflexe, deschiderea colateralelor este cu mult unii ampl la
animalele care fac antrenament fizic dect la cele seden-lnr(. Mai mult dect
altt, n 1971, Eckstein a constatat c, n urma nnlro-inimeritului, se dezvolt o
circulaie colateral satisfctoare chiar i nimici cnd stenoza coronarian este
uoar, nu atinge proporia de 75'Vii 'lin Itimen. Acest fenomen constituie un
factor important pentru profl-ln;i infarctului i recidivei de infarct. Animalele cu
stenoz coronnriimA uoar care nu au fost supuse antrenamentului:fizic nu
aveau o cirrulntle nlateral dezvoltat. Cercetrile experimentale ale Iul

Stevenson (lOO'l) l ITenton (1978), citat de Ferguson (1979), confirm i ele


Imilatiei colnterale sub influena antrenamentului.
Kflttus l colab. (1903) gsesc cinenngiografic creteren,'ntlel rorouarlene
la bolnwvl cu Infarct miocardic cart1 fnc li. T 11 TI l i, thi.i. L, j.,,(.,
Hellerstein i colab. (1973) gsesc, de asemenea, la unii dintre boK ii
antrcnaii, acelai lucru. Redwood (1972) constat ea, dup antre-iciit,
coronarienii pot atinge o valoare mai mare a indicelui tensiune-p (frecvena
cardiac x tensiunea sistolic n aort X durata sistoceea ce sugereaz o
ameliorare a aportului de oxigen, probabil prin voltarea circulaiei colaterale.
Toate aceste constatri snt foarte ncurajatoare i mresc interesul Ini
antrenamentul fizic al coronarienilor.
Kxist i studii care nu ajung la aceleai concluzii optimiste.
Lurt i Jackson (1964), folosind aceeai tehnic experimental ca ',c
kstein, nu gsesc intensificarea circulaiei colateralelor la cini dup sptmni
de antrenament fizic intens.
L'Vrguson (1979), fcnd coronarografie la bolnavi cu cardiopatie irmic,
nainte i dup 13 sptmni de antrenament, consider c le colaterale apar ca
o consecin a progresrii leziunilor stenozante iccst rstimp, iar nu ca un efect
al antrenamentului fizic. El consider iv)Arirea: capacitii de efort a
coronarienilor dup antrenament nu se le atribui creterii aportului de oxigen
n miocard n urma dezvol-i colateralelor, ci se produce prin diminuarea
consumului de oxigen miocardului datorit desfurrii mai economice a
hemodinamicii efort.
Avind n vedere c exist date pro i contra, sntem ndreptii s,km c
situaia poate fi diferit de la un bolnav la altul i este posicol puin la unii
dintre bolnavi, ca antrenamentul fizic s aib un?t de stimulare a circulaiei
colaterale.
Datele de fiziologie i fiziopatologie ne oblig s lum. n considefaptul c
efortul fizic, mrind necesitatea de oxigen, mrete, de nenea, hipoxia local n
teritoriile tributare coronarelor stenozate.
Important ca, n cadrul antrenamentului fizic, mrirea hipoxiei mioIlace
locale pentru a fi utilizat ca stimul pentru dezvoltarea circulacolaterale, s fie
dozat, protejndu-1 pe bolnav fa de eventuale uri.
Kste de remarcat, de asemenea, c n timpul efortului crete i lunca de
perfuzie n coronare, fenomen care se nsoete de cres-'ii radiantului de
presiune de o parte i de alta a zonei stenozate. Lrea dozat a hipoxiei, a
presiunii de perfuzie i a gradientului de tiune produs de antrenamentul fizic,
fac ca el s contribuie la intenwoa procesului de dezvoltare a colateralelor.
mbuntirea aportului de oxigen prin dezvoltarea circulaiei cola-!(%
nlaturi de micorarea consumului de oxigen al miocardului dato-nHlvItii mai

economice a cordului, fac ca antrenamentul fizic s ^ In ci'cslcrea rezervei


coronariene i a nivelului efortului tolerat.
Uniii funcional al circulaiei colaterale ar trebui s asigure neco-lllc di1
oxigen n zona ischcmiat. Se consider c debitul pe care nlnla colateral l
poate asigura nu depete l fi:!() ml/min. (Guor-ipri-fT! l OHO).
Nu s-n putu! fmv vreo corelaie ntro cxlstruii rlrciilaici colnic^1 prp?cnn nun nbscnn modificrilor electroniiil!ogrnflv Huit ocr
ilurl.olmri'Vft o Inflni'il fnvorabll cllTUlnli'1!1,.! nutiprn l funciei
ventriculare. Hecht (1973) a artat c contractilitatea regional.a ventriculului
stng,:dup ocluzia coronarian, este dependent de prezena sau absena
circulaiei colaterale.
Rigo i eolab. (1979) constat prin examinri cu Taliu 201 c n ariile
vaselor obstruate sau sever stenozate care nu au circulaie colateral, apar
anomalii de perfuzie n stres. In schimb, la o treime din zonele tributare unor
artere obstruate sau sever stenozate n care se poate vizualiza angiografic
circulaie colateral, nu apar anomalii de perfuzie n stres. Deci circulaia
colateral poate oferi o protecie contra ischemiei indus de stres. Apariia la
unii pacieni a unor zone normal per-fuzate n teritorii tributare unor artere
sever stenozate, se poate dator circulaiei colaterale.
Williams (1976) constat c presiunea telediastolic n ventriculul stng
este semnificativ mai sczut la bolnavii cu sechele de infarct miocardic care au
circulaie colateral, fa de cei care nu au. Ali cercettori (Guermonperez,
1980) nu gsesc deosebiri n ceea ce privete valorile hemodinamice, aspectele
ventriculografice sau fracia de ejecie ntre bolnavi cu sau fr circulaie
colateral.
Exist observaii care duc la concluzia c o circulaie colateral
dezvoltat reprezint un factor de protecie pentru apariia infarctului, sau
contribuie la restrngerea lui ca ntindere i la evoluia lui mai benign. Schaper
i colab. (1978) constat dup ligaturarea coronarelor Iu C'ini c prezena unui
flux colateral de peste 14 ml/min./lOO g esut are un efect protector asupra
ntinderii infarctului care se instaleaz du pa aceea si, de asemenea, d
posibilitatea refacerii miocardului ischemia! dac se administreaz betablocante la 45 minute dup ocluzie. Helfant (1972) relateaz ntr-un studiu
clinic c din 44 coronarieni cu circulaie! colateral au decedat 6, n timp ce din
45 de bolnavi fr aceast circulaie, au decedat 10. Snt citate cazuri de
persoane, care,:n cadru] activitii profesionale, au fcut toat viaa eforturi
fizice susinute, cu toate c aveau uneori coronare complet stenozate, nu au
fcut infarct miocardic, fiind protejate de prezena circulaiei colaterale. Ele au
decedat din alte cauze.

Aadar, dei nu exist un consens unanim n privina rolului circulaiei


colaterale, avncl n vedere c au fost constatate efecte favorabile ale ei asupra
funciei ventriculare i efecte protectoare asupra dezvoltrii infarctului, asupra
frecvenei deceselor i asupra morii subito, este oportun s concludem c
ncercarea de stimulare a dezvoltrii circulaiei colaterale prin antrenament fizic
este pe deplin justificat.
M.5.3. Micorarea necesitii de oxigen n miocardului
Numeroi cercettori consider c efectul cel mai constant i c%cl iiiiii
evident al antrenamentului fizic asupra cordului, cu un proymint potenial
profilactic, const n economia de oxigen a miocardului (mlr-honiren necesitii
sale de oxigen) prin influenarea reglrii neuro-vc'g* tntlvp m funciei sale
contnietlle i a metabolismului oxidntiv, Hoglaroa neuro-vegetativ i
metabolismul cordului slnt profund Influenaudc antrenamentul fizic. Iu timp
ct cxccutiifuM efortului vite
A de o puternic stimulare simpatic a cordului, efectele tardiveitrenamentului fizic regulat i prelungit se caracterizeaz printr-o ulcrcn antiadrenergic (vagoton i simpaticoinhibitoare). Aceasta.nifcst att sub aspect
cronotropic (scderea frecvenei cardiace) sub aspect inotropic: prelungirea
perioadei de contracie izome-i prelungirea perioadei de ejecie (Raab, 1966).
M sedentari exist o preponderen cardiac adrenergic, cu un n de
oxigen exagerat al miocardului fa de persoanele care fac ae fizic.(Raab,
1966). Unul dintre fenomenele care atest ucru este durata contraciei
izometrice, care este cu att mai scurt vcna cardiac cu att mai mare, cu ct
omul este mai sedentar. n vedere c predominanta adrenergic are o mare
influen i metabolismului miocardului, Raab subliniaz faptul, recunoscut c
ischemia este produs nu numai prin limitarea aportului de oxi-rin coronarele
prinse de ateroscleroz, ci, ntr-o mare msur,. Testerea disproporionat a
consumului de oxigen. Dac rezerva oire coronarian este micorat de
ateroscleroz, creterea conul de oxigen provocat de predominana adrenergic
face ca ra-: aport de oxigen/necesitate de oxigen s scad sub l i s agraulnerabilitatea miocardului.
) bun parte dintre bolnavii cu cardiopatie ischemic au un rsurdivvascular hiperkinetic la efort, cu frecven cardiac i debit n exagerate (deci cu
consum de oxigen crescut al miocardului), cu cretere mare a tensiunii
arteriale, alturi de o diferen arte-ofls mic, deci un coeficient de utilizare a
oxigenului, n muchii;ifl, sczut.
Vntrcnamentul fizic duce la temperarea sindromului hiperkinetic,.torea
diferenei arteriovenoase prin mrirea capacitii oxidative olul musculaturii
scheletice i la scderea fluxului sanguin n 1. Aceasta nseamn o adaptare
mai economic a cordului i cir-1, deci posibilitatea de a executa un efort fizic

cu un consum de ni miocardului mai sczut (Varnauskas, 1967, Ferguson,


1979). Todiiecrea consumului de oxigen al miocardului prin antrenament
msidcrat de muli autori (Mellerowicz, 1960; Frick, 1969; Raab,. Ca un factor
preventiv de important major pentru micorarea ubilitii sale (protejarea
mpotriva ischemiei). Se consider c rrea reglrii antiadrenergice prin lips de
activitate fizic consti-11 pro una cu ateroseleroza coronarian, unul dintre cei
mai impor-itctori ai mortalitii coronariene crescute.n rndurile populaiilor
'nalt standard de via, care snt sedentare.
^rookxey i colab. (1978) constat la coronarieni dup antrenament
cduccrea semnificativ a norepinefrinei plasmatice i scderea Inel i
norepinefrinei dup un efort standard pe covorul rulant, idrt a mbuntirii
reglrii antiadrenergice.
Tunsori (1979) constat, de asemenea, diminuarea activitii sim-Iu
ooronnrieni In efort de 400 kgm/min. Dup o perioad de an-ont fiule.
< npi-K'InxA ort reducerea necesitaii de n.rlgcn n miocardului n fortului
pslrmpranlsmul principal prin cure Bntrrnnnienttil fizir rnrlrt'it tolminel Io
efort a coronarlenllor, Aa cum am artat mai sus, reducerea necesitilor de
oxigen ale miocardului se realizeaz prin desfurarea mai economic. A
hemodina-micii i prin temperarea activitii simpato-adrenergice. Se sugereaz
ca modificarea activitii simpatice este secundar adaptrilor metabolice din
muchii scheletici, care influeneaz centrii vasomotori prin feecl-back-ul
aferentelor musculare. Natura specific i periferic a diminurii activitii
simpatice este susinut de Clausen i Saltin (citai de Fer-guson, 1979), care
au constatat c o bradicardie important la efort are loc numai dac efortul se
execut cu o grup de muchi care au fost supui procesului de antrenament.
Ei au antrenat dou grupuri de brbai la bicicleta ergometric, un grup
lucrnd cu membrele inferioare, iar cellalt cu membrele superioare. Cncl i-au
testat, dup antrenament, au constatat prezena bradicardiei numai cnd
acionau bicicleta cu membrele r ar (f fuseser antrenate.
Raab consider c substratul mecanismului protector al temperrii
tonusului adrenergic const n modificarea distribuiei ionice, mai ales a
potasiului, n miocard. Doze fiziologice de catecolamine mresc concentraia de
potasiu n fibrele miocardice, n timp ce dozele masive sau eliberarea masiv de
catecolamine n stres, produce o depleie dei potasiu.
Sub influena unor stresuri uoare repetate, ca, de exemplu, exerciii
fizice, bi reci etc., nsoite de o cretere moderat a eliberrii de, catecolamine,
concentraia de potasiu din miocard creste treptat pote valorile obinuite
(Bajusz, 1964). Administrarea dup aceea a unor dow de amine
simpaticomimetice (care, de obicei, produc depleie de potasiu i necroz
miocardic) i a unor stresuri severe, nu produce n aceti1 condiii nici

scderea sub normal a concentraiei de potasiu, nici necroza miocardic. Raab


consider aceste observaii ca avnd o importan fundamental pentru
interpretarea efectelor preventive ale antrenamentului fizic asupra cordului,
mbogirea cordului cu potasiu joac un rol important de protecie a lui. Aceste
fenomene ar putea s explice frecventa relativ redus a accidentelor
coronariene acute la persoanele antrenate, chiar atunci cnd coroanele lor au
fost invadate de procesul de aterosclo-roz, n contrast cu frecvena mare a
instalrii acestor accidente i a mortalitii precoce pe care ele o produc la
persoanele sedentare.
Cercetrile recente arat c extracia de potasiu din muchii scheletici n
timpul efortului i trecerea lui n curentul sanguin favorizeaz creterea
concentraiei acestui ion protector n miocardul persoanelor antrenate.
3.5.4. Mrirea extraciei e ocoigen
Mrirea extraciei de oxigen (coeficientul de utilizare a oxigenului) n
musculatura scheletic dup o perioad de antrenament fizic fire drept efect
solicitarea unui debit circulator mai mic n efort, ceoa ce duce la o solicitare
mai mic a cordului, la cruaron lui. Mrirea extraciei de oxigen n muchiul
antrenat se realizeaz prin creterea numrului de rnpllnrp, creterea
numrului de milorondrli i ii capac'Uftil <n-p (Ognwa, WtH; THtel. UXlll;
KI'*slinK, 1!>71; llilok, 11)72; Hopprler, 107!). L l l m ia unii dintre l intoenrdul
A fie nttt (Udettr i, n *fl nu poatA uferl iilxinAtAtlrl funcionale n urma. C-im
iiulul fl/lc. In astfel Tectele iintrenamentului fizic se manlfc'.l.i pe primul plan
prin ule circulaiei periferice i prin mndiflcArl en/.lmutice n lieletlcl, care duc
la mrirea coeficientului de utilizare a oxi-Ufyiinirea sarcinii cordului.
Te razuri, ns, exist posibilitatea mbuntirii funciei car-i
antrenament. Frick (1969) constat, dup antrenament, la ivi cu infarct
miocardic creterea travaliului sistolic al ven-stSng i creterea debitului
cardiac n timpul efortului.
Xlificri ale coagulrii posibil ca efectul protector al antrenamentului fizic
s se exeru modificrile pe care el le produce asupra procesului comngulrii
sngelui.
Imenelor de coagulare i fibrinoliz li se acord o mare imporntO({enia
cardiopatiei ischemice.
4 i Buzina (1956) gsesc diferene importante ale timpului de intre
diferite grupuri de populaie. Cele mai mici valori le oiunenii de afaceri, iar cele
mai mari la cei care fac eforturi >rofcsia lor. Burt, Blyth i Rierson (1964)
gsesc dup dou luni nment fi/ic prelungirea semnificativ a timpului de
coagulare ilul de protrombin.
Mniil sntos se formeaz cantiti mici ele fibrin, care snt le sistemul
fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroz exist o (A u sistemului fibrinolitic i

excesul de fibrin poate fi ncor-leretele vascular ca trombi intramurali,


contribuind la formarea e utcrom.
U i colab. (1963) consider c insuficiena fibrinolitic prezent:'li'i'o/.
se datorete creterii inhibitorilor fibrinolizei, pe care i (,'ilslt-o la astfel de
pacieni.
A formarea intravascular de fibrin are un rol n dezvoltarea Ic1 atcrom,
factorii care ndeprteaz fibrin au o.mare impor-ortul fizic este unul dintre
aceti factori. Studiile epidemiolo-rtat relaia ntre lipsa de activitate fizic i
tromboza corona-[ uner, 1962: Morris, 1953; Pomeroy, 1958; Keys, 1970 etc.).
Rtul fi/ic acut mrete activitatea fibrinolitic, dar, n acelai icurteaz timpul
de coagulare, de aceea este important de cunosle Iul asupra raportului dintre
coagulare i fibrinoliz. T, Blyth i Rierson (1964) au studiat pe 44 tineri
sntoi efec-ulul fizic asupra acestui echilibru.
Gftscsc dup efort intens scurtarea timpului de coagulare cu irturea
timpului de recalcificare a plasmei cu 24% i scurtarea' tle llzft n euglobinelor
cu 09%.
Torit conchid c efortul fi/.ic ure un efect favorabil asupra dintre
coagulare i fibrlimlI/A, el fiind mai intens asupra ac telu din urm. Dac
echilibrul dintre formarea flbrlnel l tndrprtrinrea iict'Htt'ln U' Implicat n
etiologia uteromatozel, efortul fizic refulat are un rol profilactic prin mentinerc-a
lui.
3.6. Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc asociai cu
sedentarismul
Efectele profilactice primare i secundare ale activitii fizice asupra
cardiopatiei ischemice se manifest i prin influenta altor factori de risc asociai
cu sedentarismul, ca, de exemplu, tulburrile metabolismului lipidic i glucidic,
hipertensiunea arterial.
'{.6.1. Efectele activitii fizice asupra metabolismului lipidic
O serie de studii epidemiologice au demonstrat existena unui nivel
sczut al colesterolului sau, n orice caz, raritatea valorilor patologice la
populaiile cu un grad mai mare de activitate fizic fa de sedentari (Karvonen,
1966; Moga i colab. 1970, Orna, Moga, 1970; Lilis, 1970).
Este demonstrat faptul c lipidele reprezint o important surs ilo
energie pentru metabolismul de efort.
Acizii grai nesaturai constituie o surs direct de energie. Dup
ingerarea de lipide ei ajung foarte repede n ficat prin vena port i snt
metabolizai sau transformai n trigliceride sau fosfolipide. Ei snt o form de
lipide direct asimilabile, la fel ca glucoza.

Carlson i Pernow (1959), determinnd concentraia plasmatic a acizilor


grai liberi, n repaus i dup efort n sngele venos, au constatat scderea ei
dup efort, ca o consecin a utilizrii lor n metabolismul energetic.
Keul i Doll (1966) determinnd diferena arterio-venoas femural a
glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grai liberi i oxigenului au
constatat c n repaus metabolismul este asigurat n proporie de 94% de
glucoza i 5% de acizii grai liberi, n efortul de 100W participarea glucozei este
de 74%>, iar a acizilor grai de 26%, n efortul <U> 200 W glucozei i revine
73% din energia eliberat i acizilor grai 27%, iar la 15 minute dup
terminarea efortului glucoza asigur 92% lin energie i acizii grai 8%.
Datele experimentale n legtur cu influena antrenamentului fizic. Iupra lipidemiei snt variate.
Golding (1961) gsete scderea colesterolemiei dup antrenament, n
timp ce Holloszy (1964) i Rechnitzer (1967) nu gsesc nici o modificare.
Cohen (1960) gsete scderea trigliceridelor serice postprandial, 'lup
exerciii fizice. Skinner (1964) gsete dup o perioad de 6 luni 'Ic
antrenament executat de un lot ele 14 sedentari de 33-35 ani, ne-HHxHficat
nivelul colesterolului, scderea semnificativ a trigliceridelor ti'flcp la 11
pncloni care avuseser valori crescute nainte de antrenament, modificri';!
in'somnificntiv a lor la doi pacieni care avuseser valori
B!) iile la nceperea antrenamentului i creterea trigliceridelor la unul;
subieci, care a cstigat 5 kg n greutate.
Orha i Moga (1970) studiaz un lot de 250 sntoi, dintre care;nt
supui timp de ase luni unui antrenament fizic viguros, iar ic o via
sedentar. Dup sase luni autorii nu observ vreo modifi-a lipidemiei la acest
lot de oameni sntoi, nici la cei antrenai, n cei sedentari.
n schimb, la un lot de 30 bolnavi cu dislipidemie (10 dintre ei prc-nd
tulburri funcionale cardio-vasculare iar 20 cardiopatie ische-), antrenamentul
fizic de lung durat micoreaz semnificativ nilipidelor serice (tabelul X).
N iri'lcc hinintc i dup a<e luni de anlrciianieiil i'izie Ia 10 bolnavi cu
lulliuii-i fuiic-fiollll
Lipide
Colcsterolemie (mg %)
Vrsla, nainte de antrenament Dup antrenament Diferena nainte de
antrenament 32.1-1,2252,44-20.6
~ 178,2l-5,63 -75.21013. 5 43, 2851,5^2,1205, 2 i 10. 84176,0=
6,8529,2 L64,1-35,68 Autorii conchid c antrenamentul fizic are un rol
regulator asupra ibolismului lipidelor. El are ca efect scderea lipidelor atunci
cnd.c;i snt crescute. Aceast observaie confirm ipoteza mai veche a,'llor
(concordan cu opiniile recente ale unor autori ca Page, Bjork, t citai de ei),

potrivit creia, ceea ce caracterizeaz tulburarea.boliiiuilui lipidic n


ateroscleroz nu este numai nivelul crescut al clor serice, ci, mai ales, lipsa
posibilitilor de a menine un bun Ibrn funcional al reglrii acestora n diverse
condiii de via.
. K fetit ele activitii fizice asupra metabolismului glucidic
Hollmann (1965) semnaleaz concluziile congresului de diabet din caro
constat c n R. F. A Germaniei numrul diabeticilor crescuse-Ulmii 15 ani cu
500% datorit, ndeosebi, supraalimentrii i lipsei rtlvltate fizic.
Efectul nefavorabil al sedentarismului asupra metabolismului glu-1 o fost
demonstrat ntre alii de Biihr (citat de Hollmann), care, nlntnd 22 bolnavi cu
diferite afeciuni imobilizai la pat timp nde-;nt (pcstr 7 sfiptmni), gsete la
proba de hiperglicemie provocat ir cu caracter diabetic. La un lot martor, caro
dei imobilizat, face mita posibilitilor gimnastic medical, dup 20 saplmni
de Imo-wr nu npur modificri ale curbei glicemice Iu proba de hlpergllceprovocntrt.
TulburArlle mptRbolUmulul glucidic a*oolniA, Bdi-forl,' atero- 1, r iu ifi
foinb (11)70) nn r ' i < tip dlMbrtle lii|obft r de hiperglicemie provocat la 5070% dintre bolnavii cu hipertensiune arterial i ateroscleroz.
Exerciiile fizice snt considerate ca un important factor profilactic pentru
diabet. Ele acioneaz ca un economizator de insulina. La sedentari producerea
de lipide din hidraii de carbon neconsumai de metabolismul energetic,
necesit un mare consum de insulina. (Duncan, 1966).
Pentru, tratamentul diabetului, Duncan consider exerciiile fizice ca
avnd o inestimabil valoare. Ele mbuntesc tolerana la hidraii de carbon
i reduc necesitatea de insulina.
Am insistat mai pe larg asupra efectelor profilactice i terapeutice ale
activitii fizice n cardiopatia ischemic, deoarece datele resTabelul V onale
(lotul I) i 20 de ho)iun i < cardiopatie ischemic (iotul U) (Orha i Uoga, 1970)
totale (mg %)
Lipoproteine (mg %)
Dup antrenament Diferena nainte de antrenament Dup antrenament
Diferent 757.0 i 44. 59 256. 537.252,2576.25i-1.25 -11,0812.4 = 36,59
-151,787,5 1,5179,23^1,5 8,25 pective constituie fundamentul orientrii
actuale n ceea ce privete indicaiile sau limitarea efortului fizic la coronarieni.
Aceste date nu arat c este necesar testarea toleranei la efort a bolnavilor i
instituirea unui program de activitate fizic potrivit cu posibilitile di adaptare
la efort ale fiecruia.
3.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu cardiopatie ischemic
Antrenamentul fizic trebuie s fac parte din programul compli-X l'1
dispensarixare a bolnavilor cu cardiopatie ischemic, program rare i-i i prinde:

tratament medicamentos, examen clinic i funcional periodic inclusiv


electrocardiogram la efort, educarea bolnavului n vedem inspectrii unui
regim alimentar care s tind la normalizarea greutii < rporale, a lipidelor
serice i glicemiei, abandonarea fumatului, dlml-niurea, prin auto'educare, a
efectelor nocive ale stresurilor din vlntu i'iircntfl.
Este necesar ca, dup ce s-a stabilit pe ba/a examenului clinic l i
testrii la efort, indicai pentru antrenamentul fi/ic, s trezim, prin qillcHii
adecvate, Inti'resui i dorina bolnavului pentru exerciii! m.'ici, s-1 creflm
tonte condiiile ppulru ca el sft le execute cu plflrere, n nici un r? nA nu le
cxrcute In Mlfl r. v-i.au >*fc,. ^;.)/- -'^,.ti
Programul de exerciii fizice trebuie s vizeze intensificarea dozaa
schimburilor metabolice, intensificarea activitii sistemului do nsport al
oxigenului n vederea solicitrii dozate a cordului, mrirea 'lei i rezistenei
grupelor musculare ale membrelor i trunchiului,.
Buntirea coordonrii n executarea diferitelor acte motrice.
Aceste efecte se pot obine prin diferite exerciii fizice, ca, de nvrplu:
gimnastic, mers, biciclet de exterior sau de camer, alergare, cari pe scri,
elemente de sport fr caracter de competiie.
Alegerea timpului de exerciii pentru fiecare bolnav n parte 'buie s se
fac innd cont de datele obinute la testare, de experi-a i abilitatea motrice a
lui, precum i de afeciuni asociate pe care prezint, ca de exemplu artroze,
spondiloz etc. Astfel, alergarea i ( firile pe scri pot fi dezagreabile i
duntoare pentru bolnavii cu >nartroz, coxartroz sau spondiloz lombar,
iar pedalarea pe biciclet >ate fi dezagreabil pentru cei cu varicocel sau cu
suferine prestatice. Exerciiile fizice trebuie s solicite o intensificare dozat a
activiiii cordului, corespunztoare prescripiei care s-a fcut pe baza exaicnului clinic i funcional complex. Este necesar ca prima perioad a
mgramului de antrenament s se execute ntr-un serviciu de speciali- 11 e, sub
supraveghere clinic i electrocardiografic.
Este necesar ca n serviciul respectiv s existe dotarea pentru intercutii
de urgen aa cum am prezentat-o n capitolul referitor la tes-irea la efort,
precum i prezena personalului medical instruit n acest omrniu. Este necesar,
de asemenea, s existe o legtur funcional ct ini lesnicioas i eficient ntre
acest serviciu i o secie de terapie ntcnsiv.
Dup ce, pe baza supravegherii eficiente, se ajunge la o cunoatere tt mai
complex a particularitilor de adaptare la efort a bolnavului, c poate trece la
executarea la domiciliu a unora dintre edinele de-mti'cnamont, pentru ca,
dup 3-6 luni ele antrenament sub suprave-[hcro, bolnavul s fie ndrumat s
execute ntregul program la domiillu i s se prezinte periodic pentru examenul
clinic i funcional. Bol-nwii cu o tolerant bun la efort i cu o evoluie

favorabil a bolii pot!1 antrenai n grupuri de 4-10 persoane dup o perioad


iniial de mtrenament individual.
Atunci cnd intervin pe parcurs modificri n simptomatologia cli-ilrfl
i/sau electrocardiograf ic a bolnavului, este necesar reevaluarea 'iipiU'ltfiil
sale de efort i reluarea antrenamentului supravegheat.
Antrenamentul fizic este indicat n diferite forme clinice de mani- Testare
n cardiopatiei ischemice: n cardiopatia ischemic cronic KTOiisft, n angoriil
de efort stabil, dup infarctul miocardic acut. Prin imgor stabil se nU'l('Kc, de
obicei, durereu iin^inotisA di ilin ' i, Mlb 15 mlnilti! decUm'jatfi de efort sau di
nltc stresuri, Clin 11 l ii Ut ivpiiu* Kiiti In nitroglicerin i nu k-ii ayniviU
t'i'ccnl tub impec tul ibiv '. CttlmAik nu tipului durerii. IJ:
3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor eu infarct miocardic
acut i cu cardiopatie ischemic cronic
Vom ncepe prezentarea metodicii de aplicare a exerciiilor fizice h
cardiopatia ischemic prin a ne referi la infarctul miocardic acul, deoarece
problematica este aici mai complex, iar n desfurarea pi1 etape a metodicii
de antrenament fizic poate fi asimilat i metodologia aplicat n celelalte forme
clinice ale cardiopatiei ischemice.
Un prim scop al aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu infarc;^
miocardic acut este mobilizarea precoce a lor, n vederea evitrii e/cc;-telor
nocive ale repausului prelungit. *
Pn n urm cu 20-30 de ani se impunea bolnavilor cu infarct miocardic
acut un repaus la pat de cteva sptmni, pornind de la idi-oa-c necroza
miocardic are nevoie de cel puin 6 sptmni pentru a sp cicatriza. Acest
repaus prelungit adaug noi suferine bolnavilor, accen-tundu-le teama i
depresia psihic, favoriznd perturbri metabolice, accidente trombo-embolice,
congestii pulmonare, deteriorarea mocanis-' melor reglatoare cardio-vasculare
i a funciei aparatului locomotor, Unul dintre efectele nedorite foarte frecvent
observate dup repausul prelungit este alterarea metabolismului fosfocalcic,
evideniat prin creterea calciuriei, care poate s depeasc 400 mg/24 ore i
aparitiii osteoporozei (Broustet. 1980). Aceste tulburri apar rapid i pierderea
de calciu crete progresiv pe msura prelungirii repausului la pat. Eltf dispar
dup prsirea patului.
Catabolismul proteic, cu un bilan azotat negativ este i el frecvent ntlnit
i duce la scderea rapid a forei musculare. Alturi ele osteoporoz, aceasta
contribuie la decondiionarea evident a aparatului locomotor.
Catabolismul proteic poate fi evitat prin exerciii active analitic1 iile
tuturor grupelor musculare.

Maladia, tronibo-embolic se ntlnete mai rar n zilele notistff*^ datorit


terapiei anticoagulnte, dar este evident c adugarea exerciiilor de membre
inferioare i de respiraie este util pentru evitarea H.
Dezadaptarea aparatului cardio-vascular se manifest prin hlpo-tcnsiune
ortostatic, scderea volumului sistolic i tahicardie.
Decubitusul prelungit micoreaz sensibilitatea baroreeeptorllor
nrotidieni i aortici la variaiile de presiune, ceea ce duce la hipotenlune
ortostatic, fenomen care poate s aib consecine grave pentru 'cbitul
coronarian, care este i aa compromis la bolnavii cu cardiopn-i:c ischemic.
La apariia hipotensiunii ortostatice contribuie i scderea tontiRii-lul
venos, care face ca o mare cantitate de snge s stagneze In nivelul membrelor
inferioare.
Efectele nocive ale repausului prelungit i-au determinat pe rnrdlft-lHl sA
reduc din durata i severitatea repausului In pat, atnnrl ctnit vuliiiii bolii se
desfoar fflrft complicaii. Treptnt s-a mjudh In elnboiMi'en unei metodologii
de mobili/fire precoce kbolnavilor cu infarct mlo
Midie arut. Gruinil de e-xpri-i O. M,S, reunit la Fivibyrg, In 1H08, u
tlnitr recomandri concrete pentru un program de reabilitare (recupe- ) a
acestor bolnavi.
Constatnd, pe de o parte, c repausul prelungit la pat favorizeaz
iplicaiile amintite, iar pe de alt parte, c experiena acumulat nu nalcaz c
mobilizarea precoce i reluarea activitii ar produce comaii sau ar mri
mortalitatea n infarctul miocardic acut, cardiologii sider c pentru a evita
dezavantajele repausului complet la pat este csar instituirea unui program de
recuperare prin exerciii fizice.
Din experiena bogat acumulat pn n prezent n centre de carlogie din
lumea ntreag s-a conturat destul de clar o metodic a rciiilor fizice adaptate
celor trei perioade (faze) de evoluie a infarcil miocardic acut: ^' perioada acut
(de spitalizare);Lperioada de convalescen perioada de ntreinere.
L. Exerciiile fizice n 'perioada acut a infarctului miocardic
Perioada acut (de spitalizare) dureaz, de obicei, 3-6 sptmni c ntinde
de la debutul semnelor clinice pn n momentul n care n;ivul poate s urce
treptele unui etaj.
Obiectivul activitii fizice, n aceast perioad, este mobilizarea roc.e a
bolnavului, n vederea evitrii efectelor nocive ale repausului lungit.
Mobilizarea se poate ncepe dup ce a trecut perioada de instabi-itc
clinic, hemodinamic i electrocardiografic ele la nceputul bolii, condiia ca:
S fie asigurat supravegherea permanent, atent i eficient a
Inavului, clinic i electrocardiografie; s nu fie prezent durerea precordial,
semne de insuficien, de oc cardiogen, febr, tulburri grave de ritm

(tahicardie ac-itwit, extrasistole frecvente, polimorfe, precoce sau n salve),


tulbu-i'l majore de conducere.
Momentul mobilizrii este foarte variabil de la un bolnav la altul, r, de
obicei, n infarctul miocardic cu evoluie favorabil el se situeaz /lua a IV-a-a
V-a de la debut. Dac snt prezente simptome care re-iv.lnt contraindicaii,
mobilizarea trebuie amnat pn la disparia lor. Asemenea, ea trebuie
ntrerupt dac, pe parcurs, au aprut astfel de nptome.
n coninutul mobilizrii trebuie avute n vedere att diferitele actt-lAl
/Unice curente, cit i gimnastica medical, n tabelul XI redm M'hemA de
mobilizarecare sintetizeaz experiena publicat a mai nllor centre de
specialitate, adaptat de noi.
n ca/urilo care evolueaz cu complicaii (oc cardiogen, insuiifl
enrdlucA, tulburri de ritm i de conducei te.) se ajunge Iu i X de abia tlupfl 2-!
J sptflmni.
n ea/urllf ru evoluie bun, care au alins etapa X n 10 /. Ho, se jir
treptat durut mersului pe coridor, lai In *liin XV se Introduc im 4-U ti'Ppt*
tle 1-2 ori pe al, mArln<Ui-l@ m rul progrenlv, Tabelul. V
Schem de mobili/arc dnp infarctul mfoeardlr
Ziua de la debut
(etapa)
Exerciii fizice
Activitate curent permis
111 IV
V
M
VII
VIII
IX
X
Repaus ki pat
Mobilizare activ a membrelor u pat (2 reprize ele cite 3-5 minute).
Micrile membrelor inferioare se fac cu sprijinirea clciiului pe cearceaf.
Micri de membre n pat (2 reprize de | cite o minute). Hidic de pe
cearceaf ete j un membru inferior.
Aceleai micri n pat o minute i n fotoliu o minute.
Aceleai micri cu numr maimare de repetri.
L
! Idem plus micri de trunchi (2 reprize l ie cite 7 minute).
Idem; execut micri de membre n ortostatism, 2 reprize de cite 10
minute pe zi

Sepoatentoarce singur inpat, poate l asculta radio.


Poate fi ras, mnnc singur n po/i-ia eznd, sprijinit n pat; poate priK
televizorul (selectiv). Poate fi pus po plosc sau pe,tron ling pat (rit m t na la
alegerea medicului).
Poate s citeasc ziare, s-i spele fi) n manile i dinii n poziia eznd
sprijinit n pat.
Se rade singur n poziia sezind, su piaptn, se Raz pe.tron pat
Sade n fotoliu 10 minute Sade n fotoliu 15 minute Se plimb prin
camer l-^
Se plimb prin camer II x 2 mlnul n cursul zilei, merge la toalet.
Se plimb pe coridor 5 minute. L iisa nct, la sfritul celei de a 3-a
sptmni, bolnavul s poat urca un etaj. El poate fi externat la 3-4 sptmni
de la debutul bolii.
Unii cardiologi procedeaz la o mobilizare mai accelerat. Astfel. Sobei i
Braunwald (1980) recomand ca, n lipsa complicaiilor, rppiimul ld put s nu
fie meninut peste 24-36 ore. Dup experiena lor, se poni folosi tronul lng
pat inc de la internare. Bolnavul poate sta n fotoliu 2X'/2 or din ziua II i III.
Dac nu a aprut aritmie, insuflcU-n* cnnlliic sau alte complicaii sau dac
ele snt stpnite, bolnavul ponU fi transferat din secia de terapie intensiv
dup 3-! /.ilo. Sp pol. Fnct l llmbftri Sn camer clin /ilelr V-VI.
n perioada de mobili/are precoce a bolnavului ru infarct mlnntr dlr pste
necesar o supraveghere clinic i electronii diografiofl nteiitft, i iii ni timpul
exercliilor fizice, cit tyl In tot decursul /.ilei.
Reacia la efort este considerat corespunztoare dac: nu apare durere
precordial; nu apare dispnee la efort; frecvena cardiac creste progresiv cu
10-30 pulsaii pe minut, i' a depi 100-110/min. Sau 80-100/min. La
pacienii digitalizai sau i'stnici; nu apar modificri electrocardiografice care s
impun ncetaii efortului (a se vedea mai jos); tensiunea sistolic nu scade cu
mai mult dect 20 mmHg sau nu rstr cu mai mult dect 20 mmHg.
Leacia este necorespunztoare i constituie o indicaie micorarea u
oprirea efortului dac: apare durere precordial; bolnavul este dispneic;
bolnavul acuz oboseal accentuat; apar tulburri n coordonarea micrilor
sau rspunsuri neadecilc la diferite ntrebri (ca dovad a tulburrilor de
circulaie cereal); frecvena cardiac crete cu peste 10-30 pulsaii pe minut,
cleivte 110'min. (respectiv 80-100/min.) sau scade cu peste 10 pulsaii minut;
tensiunea sistolic scade cu peste 20 mmHg sau'crete cu peste ) rnmHg; apar
semne electrocardiografice de intoleran la efort; subdenivelare a
segmentului ST peste l mV; extrasistole precoce, frecvente, sistematizate sau n
salve;

Tulburri majore de conducere. / Unele servicii de cardiologie


procedeaz la testarea precoce la efort ip 10-15 zile de la debutul infarctului
miocardic, dac evoluia (a ist bun.
Dac nu apar semne clinica sau electrocardiografice care s impun
itreruperoa efortului, se merge pn la ncrcarea de 75W sau frecat cardiac
de 120/min. (Denolin, 1979).
Pentru orientare asupra atitudinii n privina msurilor de recupe-ife
este util ca testul precoce de efort s fie completat cu monitoriza-n prelungit
cu Holter i cu evaluarea prin veiitriculografie nuclear a >lumului telesistolic,
volumului telediastolic i fraciei de ejecie.
Dup externare, n primele dou zile se recomand continuarea
utirmsticii i plimbrilor n apartament i pe terasa (balconul) acestuia, joi
lojircn n curte.
Dup o sptmn de la externare se ncep plimbrile pe strad, i lorurl
fji la ore neaglomerate, la nceput cte 10 minute de l-3 ori m /l, apoi cTcesto
treptat dunuta, <aa nct la 6 sptmni de la debutul il'iiiTttilul miocvrdiir
bolnavul pote s mearg 2X30 di1 minute pe /i n im lent, Dnr evoluia psto
favorabil, sp introduc n timpul plimbrilor lupi tio 'i-3 mlnutp de mers mai
accelerat. So nxpciitA, df asomi'nea, unul etnj tn ritm l<-nt. Fr a depi
frorvpnn erdlnr do 110- m ' i.
Revenind la schema de mobilizare precoce prezentat mai sus, este de
semnalat c repausul complet nu este necesar dect n primele ore, pn cnd
durerea a cedat, tensiunea arterial s-a stabilizat la valori acceptabile i nu snt
prezente tulburri de ritm importante. Permiterea micrilor n pat i a
modestelor activiti din programul primelor zile i nltur bolnavului
sentimentul c sufer de o maladie grav, c, este un invalid complet
dependent.
Una dintre problemele importante ale primelor zile este defecarea,. Care,
pe plosc, se realizeaz cu jen, cu efort i dificultate. Se consi- ' der c, n
astfel de condiii, ea provoac o cheltuial de energie important (4,7 kcal/min.)
i se nsoete de creterea presiunii intratoracice, cu blocaj venos,.ceea ce
reprezint un risc pentru pompa cardiac. De aceea este de dorit s se treac n
cel mai scurt timp posibil la folosirea tronului, n acest caz, cheltuiala de
energie este apreciat la numai':i,6 kcal/min. (Broustet, 1980).
Mobilizarea precoce are importante efecte favorabile asupra strii neuropsihice a bolnavului, n mod obinuit se instaleaz la bolnavii cu infarct
miocardic acut un sindrom anxios-depresiv. Componenta anxioas se poate
combate cu sedative, n schimb depresia nu poate fi tratat medicamentos la
aceti bolnavi, ntruct antidepresivele triciclice snt contraindicate pentru
cordul ischemic, n aceast situaie, mobilizarea bolnavului ndeprteaz

sentimentul de invaliditate, trezete speranele i optimismul, avnd o


importan hotrtoare pentru nvingerea strii depresive.
Prezentm un numr de exerciii care se pot introduce progresiei tn
programul de mobilizare precoce din perioada de spitalizare, ncepnd din ziua
a IV-a n cadrul schemei date (tabelul XI). Exerciiile se executr progresiv, mai
nti din poziia culcat, apoi din eznd i dup aceea n ortostatism, cu un
numr de repetri care crete i el progresiv de la:i- 5- 10., Exerciii ale
membrelor superioare i nchiderea i deschiderea pumnilor.
Flexia, extensia i rotaia minilor. >
Flexia i extensia coatelor.
Ducerea braelor ntinse n sus, deasupra capului.
Ducerea braelor ntinse n lateral, urmat de ncruciarea lor l- piept,
cu coatele ndoite.
Rotarea (circumducia) braelor din umeri.
Exerciiile se execut n ritm lent, cu amplitudine progresiei Exerciiile l
3 se execut cu respiraia liber. La exerciiile 4 6 Inspir cu amplitudine
moderat, progresiv, la ndeprtarea braelo Jtrunchi i se expir la revenire.
Exerciii de membre inferioare
Flexia i extensia degetelor picioarelor.
Flexia plantar i dorsal a picioarelor. II. Rotaia intern i extern a
picioarelor.
4. Flexia (jl extensia cto unui genunchi alternativ, mal Intll ' l uut oart,
cAU'Uulul p? ccurcmJ, apoi cu i'ldicuivu, lui.
Flcxia i extensia ambilor genunchi, cu moment de sprijin i t repaus
dup terminarea fiecreia dintre ele.
Abducia i adducia cte unui membru inferior, cu genunchiul s.
Cirrumducia din old a cte unui membru inferior cu genunchiul s.
Din poziia culcat cu genunchii flectai, extensia genunchilor cu i-rca
gambelor oblic n sus, n prelungirea coapselor.
H. Din aceeai poziie, abicicleta.
10. Abducia i adducia ambelor membre inferioare, simultan; ' 11.
Circumducia ambelor membre inferioare simultan. Exerciiile 5 11 se execut
asociate cu respiraie controlat,; iindu-se, cu atenie, blocarea acesteia.
Exerciiile de trunchi
Din poziia culcat pe spate, ducerea braului drept n lateral cu plraie,
rsucire uoar a trunchiului cu ridicarea umrului drept lurorea braului
drept spre sting cu expiraie. Idem n partea opus, Culcat pe spate, inspiraie,
apoi ridicarea capului cu brbia n l>1 i expiraie.
eznd, ducerea braelor n lateral cu inspiraie, punerea minilor
genunchi cu coatele ndoite, aplecarea trunchiului nainte cu expiraie. >Kivsiv,

se renun la sprijinirea minilor pe genunchi, ele ducndu-se o sol cu aplecarea


trunchiului nainte.
cznd, nclinarea trunchiului nspre sting i dreapta, altertlv.
eznd cu minile pe old, rsucirea trunchiului spre dreapta cu cerca
braului napoi i inspiraie, nclinarea trunchiului nainte cu ')nrA rsucire
spre sting i ducerea minii drepte pe genunchi cu expi-ic, progresiv, mina se
duce spre picior. Idem cu rsucire spre sting.
Kxereiiile 3 5 se introduc din ziua XI. Ele se execut mai nti
nmplitudine moderat, deoarece deplasarea capului poate s provoace nptome
neplcute (vertij, cefalee etc.). Amplitudinea se mrete pro-i'slv dar nu apar
astfel de simptome.
Sp trece treptat la executarea exerciiilor 4 5 din poziia stnd picioarele
deprtate.
K. 2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului
IVriomla de convalescen ncepe, de obicei, dup 3 6 sptmtnl hi
debutul infarctului i corespunde capacitii bolnavului de a urcn i rtnj fArA
somno dp intolerant la efort. Ea durea/ 8 10 sptAmlnl. Trvnl dup care,
clar evoluia este favorabila, bolmivul i poale ivlu tlvltnlc profcslonalft (O.
M. S., 1968; Kroustot, lilHO).
n timp ce In primii pcriond, dr spltnllv.uv, scopul cxcrcllllor llt?p mir
llniUnt In rvltnri-ii ofcctr-lor nnclvp nlc icpiuisiilul prolunylt. 'ii fi nr1 n1* it'ii >
mp ^MvIlAl cir l' <splare, mbrcare, plimbare uoar etc.), n perioada de
convalescen exerciiile fizice i propun obinerea unor efecte de antrenament
(a se vedea capitolul 3.4 Efectele terapeutice ale antrenamentului fizic n
cardiopatia ischemic):
Realizarea unui randament cardio-vascular crescut, nct solicitarea
cordului la un anumit efort fizic s se micoreze, datorit adaptrii cardiovasculare mai economice.
Mrirea capacitii funcionale a cordului, pentru a putea s desfoare
un travaliu maxim crescut (s asigure un debit cardiac crescut), fr semne de
intoleran. Aceasta se obine, printre altele, eventual prin dezvoltarea
circulaiei colaterale.
Creterea capacitii generale de efort a organismului exprimata prin
creterea capacitii maxime aerobe (consumul maxim de oxigen). Aceasta
trebuie s-i permit bolnavului reluarea treptat a eforturilor profesionale.
Obinerea unor efecte psihologice favorabile, care s contribuie la
recstigarea ncrederii n sine. Alungarea ngi-ijorrii i anxietii legate de
reluarea activitii profesionale i de rezolvarea problemelor complexe ale vieii.
Pentru obinerea efectelor de atrenament asupra aparatului
cardiovascular este necesar o anumit T.doz de efort. Ca o formul foarte

general, se consider c este necesar o intensitate a efortului caro s


corespund unui procent de 50-70/0 din intensitatea efortului maxim tolerat,
realiznd o solicitare a cordului pn la o frecven cardiac de minimum
130/min. La bolnavii sub 50 de ani i de minimum,180 minus vrsta n ani la
cei peste 50 de ani. Snt necesare 3-4 sodinp de antrenament pe sptmn, cu
o durat de 20-45 minute, n cadrul acestor edine, solicitarea maxim
stabilit pentru bolnav trebuie * fie meninut cel puin 10 minute (Broustet,
1980; Hollmann, 1963).
Din aceste considerente reiese o prim concluzie de ordin practic: stc
necesar un examen complex, clinic i funcional, al fiecrui bolnav, pi-ntru a
aprecia:
Dac el poate fi supus unui astfel de antrenament.
Dac trebuie s fie pregtit n prealabil prin antrenament medi-'.miontos
pentru a fi adus n situaia de a putea executa antrenamentul.
Dac este necesar ca el s se mulumeasc numai cu un proiirum de
ntreinere corespunztor fazei precedente, n vederea evitrii <'Terelor nocive
ale unui sedentarism accentuat, neputnd fi admis [u l >rogramul de
antrenament fizic.
n primul rnd trebuie precizat c pot intra n discut ir pentru programul
de antrenament bolnavii care au vrsta sub 65 de ani.
Practica arat c 50% dintre bolnavii cu infarct mioc,inlic m-ut mi api
pentru antrenament n fuxa diconvalescent (Brousiri, 11IHO).
Ac-i'lasi nntivnamcnt pste recomandabil i bolnavilor cu t; diopatlc '
iii'inic cronicA, durcronsfl suu ncdurcroas, fr sechele l infarct Nu.icardlc,
cu tuluunl buna Iu v f ou.
1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul antre-'.ntului
fizic
Cardiologul trebuie s procedeze, n primul rnd, la trierea bolna-,
selecionndu-i pe cei api pentru antrenament. De obicei, bolnavii sechele de
infarct miocardic, ca, de altfel, i cei cu cardiopatiemic cronic fr sechele de
infarct miocardic, pot fi clasificai din tul de vedere al aptitudinilor pentru
antrenament fizic n urmtoa-categorii:
Bolnavi cu sindroame diskinetice secundare unui anevrism pail sau unei
plci diskinetice. Acetia snt inapi pentru antrenament.
Bolnavi cu insuficien cardiac latent, manifestat prin frecIA cardiac
mare la eforturi de mic intensitate (spre exemplu, frecta cardiac de 120/min.
La efort de 60 W), nsoit de creterea foarte rt a tensiunii sistolice, dispnee,
paloare, tegumente reci, epuizare forturi mici (60-80 W), fracie de ejecie
sczut la efort, indici ispirometrici alterai. Astfel de bolnavi pot intra n

discuie pentru onament fizic numai dac un tratament cu tonicardiace le-a


amelioslluaia.
Atunci cnd disfuncia ventricular este persistent, datorit cica-cl
postinfarct i prezenei ischemiei, necesitnd o digitalizare cronic, nuvul
trebuie s se mulumeasc numai cu exerciiile fizice uoare prima perioad.
3. Bolnavi cu tulburri de ritm: fibrilaie sau flutter atrial, extrao1e
ventriculare frecvente (peste 10 la 100 de pulsaii), precoce, polirfo,
sistematizate sau n salve. Aceti bolnavi pot fi supui antrenai tul ui fizic
numai dup un tratament antiaritmic eficient. Cei care ncep-rcn.-imontul
dup tratamentul corespunztor, trebuie monitorizai eloc-canliografic timp mai
ndelungat n cadrul programului de antrenant, pentru a depista eventuala
reapariie a tulburrilor de ritm. Fonii putea pune n eviden tendina de
apariie a unor astfel de tulbu-I la efort, snt necesare examene
electrocardiografice repetate. Infor-til suplimentare asupra tendinei la disritmie
se pot obine prin mo-orl/.aro cu Holter 24 de ore.
4. Bolnavi care prezint durere anginoas si/sau subdenivelare marc
ST (2-3 mm) la eforturi mici (pn la 60 W) la o frecvenft mic (sub
100/min.), nu pot fi supui antrenamentului fizic dor.n do efort obinuit.
Adeseori, astfel de bolnavi prezint indicai* nlru rcviiRcularizare chirurgical.
Ei pot facp un program de gimnastic medical i plimbri, eu o flrrnrp
pn la o frecven cardiac ogal cu 70-85% din valomrn n|.;iilui df frecvena
In care nr nu apar semnele de intoleran (fivr-11(11 maxim tolerat). In
unele cazuri se pot obine efecte po/HIvr ifirlron Ircptntft n toleranei la efori)
chiar i dup exerciii cu solicllnrp Icfl n cordului, cu o frecven cardiac
rcprezenlnd 50-60/n din frrf. Ntn mnxlmfl toorrlIcA n bolnavului (ITellorstein,
1073).
Fslr rrrnmnndnbll prnlru n<;1fcl do,boln;ivi sft so fnr-A oxcrr-lH vi *ft
nu nnRn|i'/c o mnsfi mmrulnrfl mnro doulntA, ol dlforlto grupr unoulnra
Hfpnrn1 Sp rrnll/.cn/ft, nstffl, o tncAn nrp musrulnrft ari, eu oUHtBr*
rRrdlo-vnnrulwr mir*. A^ ' In vprtprn rfl Ifl l xeeutat cu grupe musculare care
au fost antrenate, cordul reacioneaz cu frecven moderat (Clausen i Saltin,
citai de Ferguson, 1979), se obine, prin astfel de exerciii, o adaptare
economic a cordului la efort, o cruare a lui.
De asemenea, datorit creterii capilarizrii locale i a capacitii
oxidative n musculatura antrenat, aceasta execut efortul cu debit circulator
mai mic, cu solicitare mai mic a cordului.
Iat, deci, c i pentru cardiaci cu capacitate funcional mult sczut a
cordului, se pot obine efecte favorabile prin exerciii fizice adecvate.
Bolnavi cu toleran mic la efort datorit activitii neeconomice a
aparatului cardio-vascular, care nu prezint semne de insuficien cardiac sau

modificri electrocardiografice si/sau angor la eforturi mici. Activitatea


neeconomic a aparatului cardio-vascular al acestor bolnavi se manifest prin
creteri mari ale frecvenei cardiace i/sau tensiunii sistolice la eforturi mici,
avnd o fracie de ejecie normal la efort. Ei trebuie pregtii prin tratament
medicamentos i prin exerciii fizice progresive, pentru a ctiga o toleran mai
bun, ansele n acest sens fiind, de obicei, prezente. Se pot obine rezultate
bune prin administrarea, la aceti bolnavi, a unor doze mici de beta-blocante,
alturi de coronarodilatatoare i de exerciiile fizice progresive.
Bolnavii la care apar semne electrocardiografice de intolerant si/sau
durere anginoas la eforturi relativ consistente (peste 70-80 W), la frecvena
cardiac de peste 120-130/min. Pot fi supui antrenamentului fizic progresiv,
dup ce s-a stabilit frecvena cardiac tolerat.
Pentru ncadrarea bolnavilor n una din aceste categorii snt necesare (pe
lng examenul clinic) urmtoarele examene funcionale (a se vedea capitolul 2
Testarea la efort a bolnavilor cardio-vasculari):
Testarea electrocardiografic la efort.
Testarea economiei de adaptare la efort pe baza frecvenr-i cardiace i a
tensiunii arteriale. Aceast testare este uor accesibil i foarte util att pentru
stabilirea dozei iniiale de efort, ct i mai ales, pentru aprecierea n evoluie a
efectelor antrenamentului.
Aprecierea funciei ventriculare stingi printr-una din metodele neinvazive.
Cea mai accesibil este determinarea fraciei de ejeclc tn repaus i la efort prin
metoda mecano-fono-cardiografic. ncadrat tn contextul examenului complex,
ea este util pentru depistarea bolnavilor cu deficit de contracie miocardic n
efort.
Civa indici ergospirometrici: consumul de oxigen, echivalentul vmtilator
pentru oxigen, echivalentul de oxigen al pulsului, pot da Informaii referitoare la
economia funcional a sistemului de transport hi oxigenului i pot constitui
termeni de referin pentru urmrirea bolnavului sub influena
antrenamentului.
n cadrul urmririi dinamice a bolnavilor cu infarct miocardic, titllA, dr
asomenoa, este determinarea volumului cordului. Aconsta ne poate facp
radiologie, nrogistrndu-sr o telpradiogrnfif a cordului din fnA i una din
profil. Volumul cordului sci ralouloa/ dup formuln Ini Ilohror i Kahlstorf:
Volumul cordului 0,42 x diametrul longitudinal dlnmclnil ba/.al X diametrul
sritul maxim (Kuchmrlstrr. IP7H; fi giiui H). Mi'Unlu este folo-ltfl mul ales de*
grrmnnl l scandlnuvt Vnlorlk ormale variaz n limite foarte largi: 560-750
cmc la brbaii i [55-560 cmc la femei (Reindell, 1967).

Chiar dac precizia metodei este discutabil atunci cnd dorim s


uiioatem valorile absolute ale volumului cardiac, ea este foarte util lunci' cnd
trebuie s urmrim evoluia n timp a valorilor la acelai l-'lft. 14.
Diametrele cardiace necesare determinrii volumului cardiac, l =
diametrul longitudinal; b = diametrul bazai; tmax. = diametrul sagital maxim
(Kuchmeister, 1973).
Jolnav. Pentru bolnavii cu infarct miocardic cunoaterea acestei evoluii
jre/int o mare importan att n privina individualizrii exerciiilor 'izlcc, ct
i n privina prognosticului.
Pacienii cu volum cardiac patologic crescut prezint un risc de mtru ori
mai mare pentru reinfarct i o mortalitate de dou ori mai nare fa de cei cu
volum cardiac normal.
Reindell propune aprecierea volumului cordului n raport cu echivalentul
de oxigen al pulsului (O2/P) n efort maxim suportat n stare tblia i
denumete acest raport,coeficientul capacitii funcionale a /olumului
cardiac. Raportul se calculeaz dup formula: ''*'* volumul cordului n cmc 'r
!
O2/P n efort maxim n ergostaz ''/ jl are valori normale ntre 50-60. La
sportivi el are valori mici, ntrp UI 50, ca dovad a unei capaciti funcionale
mari a volumului cardiac l.ii. In Insuficiena cardiac el depete 65-70. Este
de semnalat, ns,.1 acest coeficient este crescut i n tulburri reglatorii cu
repercusiuni i upra inotropismului, ca, de exemplu, n astenia neurocirculatorie, tul-ii'irri reglatorii de natur endocrin, tulburri de difuziune
sau perfu-i' pulmonar, anemie. De aceea trebuie interpretat n contextul clinic,
Kste recomandabil ca, la nceputul perioadei de convalescen, inii, itt'ii
efortului la testare s nu fie crescut pn la tolerana maxlinfl,.1.( limitez?
(atunci cnd nu apar semne de intoleran) la frecvent i Ilara dr 120/min., Im
la bolnavi n virst ijl im cel tllgitull/ni na nu 100-110/mln. (U. M. S., 15MH)
'J,.,u' iVf,-)
3.8.2,2. Metodica antrenamentului fizic In perioada de convalescen
n perioada de convalescen programul de antrenament cuprinde:
A. Gimnastica medical
B. Antrenarea moderat a rezistenei
C. Plimbri
D. Activitile zilnice curente
A. Gimnastica medical
Programul de gimnastic medical cuprinde, la nceput, exerciii analitice
libere ale tuturor segmentelor, cu scopul de a dezvolta n primul rnd
mobilitatea articular. Se introduc apoi, treptat, exerciii pentru dezvoltarea

forei tuturor grupelor musculare ale membrelor i trunchiului, folosindu-se


gantere a cror greutate creste progresiv de la 0,5 la 2-3 kg.
Datele fiziologice arat c, dup un repaus sever la pat, musculatura
scheletic pierde n 14 zile 20% din fora maxim, iar muchiul imobilizat n
aparat gipsat pierde ratr-o sptmn 30% din fora maxim.
Pierderea forei poate fi prevenit destul de uor, dac se evit repausul
complet. O singur contracie muscular de cteva secunde, cu intensitate de
1/5 din fora maxim este suficient pentru a preveni hipotrofia. Contraciile
cu o intensitate de minimum 1/3 din fora maxi* m i o durat de 6 secunde
duc la mrirea forei musculare (Hollmenn, 1965).
Tonificarea muscular se poate face n modul cel mai eficient prin
contracii izometrice sau prin contracii intermediare. Acestea din urm snt
contracii musculare prelungite, cu intensitate uor variabil, realizate prin
deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu: ducerea braelor lateral, liber
sau cu gantere n mini, lent, nct miscari'ii s dureze 6 secunde.
Meninerea ndelungat a tensiunii n muchi este factorul rnrf
stimuleaz cel mai mult dezvoltarea forei. Observarea acestui fnpt n dus la
elaborarea metodicii de antrenament cu contracii izometrlw pentru sportivi.
Rezultatele optime se obin cu o intensitate a contrnc-iei de minimum 75% din
fora maxim i o durat de 6-12 sccundi1.
Evident, la bolnavii cu infarct miocardic snt contraindicate contracii cu
o intensitate att de mare, dar am vzut c intensiti rn mult mai mici, pot
duce i ele la dezvoltarea forei musculare.
Este important ca executarea diferitelor exerciii i, ndeosebi, b rclor
pentru dezvoltarea forei, s fie coordonat cu respiraia, sfl '.'-rvito blocarea
acesteia.
Blocarea respiraiei n inspiraie, pentru ca membrele superlci.i ' sini
inferioare care execut un efort s ia punct do sprijin po 1nr,i Nini po bazin,
duce la creterea presiunii intratoracico, care este dfiunfi-tojiro bolnavilor cu
cardiopatie ischemic. Presiunii intratornolco tir peste 40 mmTTfi blochea/
ntoarcerea prin vena cav superioar i stln |rn<%sc ntoarcerea prin cava
inferionrA. Dac exercitarea presiunii m-prelungete peste 2-4 secunde, survine
o scdere n volumului sistolic, m'Aileren debitului rnrdinc y[ miooriiron
saturaiei cu oxigen n hrterlal, iVimmeii fonrtr grav pentru cordul ischemic
(tiojjiuum, postpresoric este i ea periculoas. Rentoarcerea brusc a
sngecordul drept face s creasc intens volumul sistolic, debitul carton siunea
arterial. Klcgerca exerciiilor de gimnastic medical trebuie s in cont
s'iHirea bolnavului pentru efortul profesional, precum i de prezen-nUial a
altor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.) s fie 'i ctre influenarea
favorabil a acestora. Jiluri de dezvoltarea forei musculare este necesar s se

antrei-czistena muscular local, ndeosebi a grupelor musculare care mult


solicitate n efortul profesional al unor bolnavi prin contrac-sculare care trebuie
repetate timp ndelungat. Antrenarea rezis-I orale se poate face prin contracii
musculare dinamice ritmice, nsitate moderat i numr mare de repetri: 2050-100 repe-nseoutive (Roskamm, 1962).
Lii trenarea rezistenei grupelor musculare care vor fi solicitate tul
profesional are drept rezultat mbuntirea randamentului la acest nivel,
precum i creterea coeficientului de utilizare1 a n I ui n musculatura
respectiv. Acest ultim fenomen face ca itoa muchiului antrenat s solicite un
debit circulator moderat, i ir, realizndu-se astfel cruarea cordului.
Ixerriiile de gimnastic medical solicit cordul ntr-o msur ia,
frecvena cardiac ajungnd pn la 100-110/min. Aceast ut trebuie s fie
progresiv, atingnd valoarea maxim la mijlocul mul ui. Durata programului
de gimnastic medical este de apro-V 20 de minute. El reprezint o nclzire
pentru antrenamentul tenta.
!str recomandabil ca programul de gimnastic medical s fie iit /llnir.
I. Antrenamentul de rezisten n fiziologia efortului fizic rezistena este
definit drept capacita-{imlsmului de a efectua timp ndelungat un efort aerob
cu inten-i'onatant. Ea este condiionat n mod specific de valoarea capamnximp aerobe.
K.ntro-nrimentul de rezisten const din exerciii care s realizeze Itnre
relativ consistent i de durat relativ lung a cordului, a se poate obine prin
eforturi executate cu grupe musculare 1e exemplu cu membrele inferioare),
meninute timp de minimum ntc (Hollmann, 1965). Persoanele sntoase pot s
menin timp i ni eforturi echivalente cu 50%, din capacitatea maxim aeroba:
tlfrl do eforturi produc o cretere a frecvenei cardiace pnfi la MO/i ni n.
(variaii n funcie de vrst) i nu duc la crdtorca ilemlcl (vo7,i fig. 3).
Miivf'ornimdnbH ca, n primele 3-4 sptmnl alo perioadei d '.cont,
Intcnsilalon antrenamentului de rtv.istfnfl sfl nu dep/1n moinonlolo de vrf frecvena carrU;ir.l de 120/min. (O.m. S.,
|)f netiieneii, trebulr subliniat c ponto fi Hnllcltnt un nstfpl df uimnt
ii.i-'ft nu npw spmnp clinice, iMprtrornrdl<gi'nflrp nu hemo* i. M <lnhi|
t|'linft, ' i ' '.ih;m;1 /a.t,ii,u.1 f'i
Dac evoluia bolnavului este bun n decursul unui antrenament de.3-4
sptmni n perioada de convalescen, el poate fi supus, la sfr-itul acestui
interval, unui test electrocardiografie de toleran la efort. Experii O. M. S.
Recomand ca, n cazul n care nu apar semne clinice, electrocardiografice sau
hemodinamice de intoleran, efortul la testare s fie mpins pn la
urmtoarele limite n funcie de vrst (Andersen, 1971) (tabelul XII).
Tabelul XJI

Limitele e/ortulni Ia testare n funcie de vlrst


(Andersen, 1971)
;f!J
')f
VJrsta n ani Limita frecvenei cardiace/min. La testare 20-29170303916040-4915050-5914060 i peste 130 'i f), Considerm c aceast limit
trebuie s fie mai cobort la sedentarii care nu au fost obinuii de muli ani
cu eforturile fizice.
Frecvena cardiac maxim la care nu au aprut semne de intoleran
este considerat ca frecvena cardiac maxim tolerat. In programul de
antrenament pentru rezisten se folosesc eforturi care s ridice frecvena
cardiac medie la 70% din cea tolerat, iar n momentele de vrf la 85% din
aceasta (Hellerstein, 1973). Spre exemplu, un pacient ntre 50 59 ani poate fi
solicitat n cadrul programului de 30 45 minute pn la o frecven medie de
100/min. Iar n momentele de vrf, care pot avea o durat de 10 30 minute, el
poate fi solicitat pn la frecvena cardiac de 120/min. Dac a tolerat la testare
frecventa maxim de 140/min. Recomandat de O. M. S. Frecvena edinelor
de antrenament pentru rezisten s fie de cel puin 3 sptmni.
Un numr mare de lucrri, ndeosebi ale cercettorilor scandinavi i
americani, relateaz folosirea n cadrul antrenamentului fizic al bolnavilor cu
sechele de infarct miocardic a unor eforturi relativ intense, cu o frecven
cardiac de 145 150 min. (Varnauskas, 1967; Hellerstein, H)07, Frick i
Katilla, 1968).
Avnd n vedere c numeroase cercetri recente au demonstrat c, Iii o
bun parte dintre bolnavii cu sechele de infarct miocardic sau cu cardiopatie
ischemic cronic, exist o scdere a rezervei cardiace, care nu se ponto
evidenia prin examinrile curente (n sp vodca capitolul II.2. Capacitatea
funcimi;ilA cordului ischemic), prrcum i fnptul pft progrnnic de
nnlrrnnment pxeniuitp de 3-4 ori pe flptflmtnfi timp <!p 20- W minute < n o
fr<*rvrnfl onrdlncfl dp 100/mln. Nlnt ninii.ii., a t' la o cretere cu 15-30% a
capacitii maxime de efort i la redu-va cu 10-25o/o a frecvenei cardiace la
un efort standard (Roskamm, U7, Ferguson, 1974, Broustet, 1980), se
consider n prezent c nu it necesare i oportune eforturi cu o frecven
cardiac maxim de ste 120-130/min.
Trebuie avut n avedere faptul c mrimea (amploarea) efectelor
antrenament asupra aparatului cardio-vascular depinde nu numai de Unsitatea efortului executat, dar i de capacitatea de efort iniial, irvoncn
constat, la scandinavi sntoi obinuii cu eforturi intense, antrenamentul cu
o frecven cardiac de 135/min. Duce la micorarea cvenei cardiace de efort,
dar nu modific performana cardiac, n n p ce antrenamentul cu o frecven

cardiac de 150/min. Este nsoit de o cretere semnificativ a performanei


cardiace (funciei ventri-larc).
Khophard consider c pentru obinerea efectelor de antrenament
sedentarii din S. U. A. Snt suficiente eforturi cu o frecven cardiac nil la
130/min. Deoarece n activitatea lor curent ei fac rareori efor-i-i f u frecven
cardiac de peste 100/min. Credem c n ara noastr naia sedentarilor este
asemntoare n aceast privin.
ntr-un studiu cu monitorizare permanent a frecvenei cardiace, timpul
activitii zilnice, Shephard obine la sedentari datele pe care reproducem n
tabelul XIII.
Tabelul XIII
Activitatea sedentarilor intr-o zi obinuit
(Dup Shephard)
Felul activitii Durata (min./zi) Frecv. Crti. Echivalent energetic
Kcal/min. Consum energetic/zi Kcal lini 52066,61,25650 Olul, Imhrncut
5697,74,1230 >q i'piirurcn lulucrii 2094,63.672: 1); rvli'i-ii mesei
8289,22,7221,. R* pe Jos 28111,66,3176 1J iiuliirrre autoturism 72801,5108
> n iu xi'/,lii(l In birou 52282,51,68355< llvlirtl Iu |)o/.i(i;i stincl 40862,2 &
UJ ilni'iMi iloMirclor 51075,628 u/n priiii tafcn 488,82,610 iniini'ili'l
5x2105.85,454 t? ilini'lrr m ai-l 5x291,33,131 m llvlliUI IiitlmpliUourc 20
U5,23,7 H U! 'puni iu Irul 51781,577 ^ Iu funcie de particularitile1
bolnavului, trebuie luate n consl-alto criterii limitative ale efortului n afar de
cele discutate ml mum (AiidiM sen, 1U71):
1. )'ivi M'tia cm'dluc' inuxiin tn efot-t nu trebuie sa o clcptjcasc din
i'-|iu cu iwl mult dcdt 5U-70/mln. Nu ' h 7()/u. IVntru un bolnav
bradicardic, cu frecven cardiac de 60/min., n repaus, frecvena de
100/min. Corespunde cu o solicitare de 120/min. La un altul care are n
repaus o frecven cardiac de 70/min.
2. Consumul de oxigen n efort s nu depeasc 60-70% d iu
capacitatea maxim aerob determinat cu ajutorul nomogramei lui Astrand.
Antrenamentul de rezistent se realizeaz cu ajutorul unor exerciii care
angajeaz grupe musculare mari: alergarea pe loc, urcare pe scri, bicicleta
de camer sau de exterior. Solicitarea cordului trebuie s creasc treptat, pe
msura adaptrii lui.
Prezentm n tabelul XIV o schem modificat dup Broustct (1980),
reprezentnd evoluia antrenamentului pe bicicleta ergometric n perioada de
convalescen dup infarctul miocardic acut: /rn
Tabelul>-XI\par j_
Antrenamentul pe biciclet ergomelrie, n perioada de convalescen
ditpii infarctul

Sptmna 1234 o 67 TVH-i'. J >'i na Durata (min.) 10152020243030


VJ'r fT Puls la sfiritul efortului 1151011510120 10120 10120 10120
101251013510 Puls dup 1 minut 100 10100 1010010100
101001010010100 1010010 Puls dup 15 minute 80 1080 1080
1080 10801080 1080108010 Modalitatea cea mai adecvat pentru
antrenarea rezistenei es |>-dalarea pe biciclet ergometric, deoarece ea
permite o dozare rigun.ia efortului i supravegherea clinic i
electrocardiografic a bolnavului n foarte bune condiii.
Pentru antrenamentul la domiciliu, bolnavii i pot procuru biciclete
ergometrice cu frn mecanic, accesibile n comer. Fn-cvc-nu pedalrii i
intensitatea frnrii trebuie reglate n aa fel nct efortul s ridice frecvena
cardiac la valoarea stabilit de medic n laboratorul de testare.
n lipsa bicicletei, se poate folosi urcarea pe o scri n ritmul dnt de un
metronom:
Este recomandabil ca efortul s nceap cu o nclzire1' caic & produc o
cretere a frecvenei cardiace pn la 80-90/min. i apoi na se ncarce
progresiv, pn la frecvena de antrenament propusA. Terminarea efortului
trebuie s se fac de asemenea pi i ^'diToti treptat h intensitii, iar nu prin
oprire brusc.
Efortul pentru antrenarea rezistenei poate fi < > utut continuu timp do
10-:tO minute, sun intermitent, folosind,metod,i uumlfl tmtrfr cu lutorvalc1'.
',.
;j. IiTij i)iuiji. Ji'iuiii 'i.| i.n.itiu >*' * ' >' i,>^hji.h.i
Numeroase cercetri de fiziologie au artat c antrenamentul cu ofer
organismului sntos posibilitatea de a executa o can-p total de efort mai
mare dect atunci cnd efortul se execut. Inuu (Ulmeanu, 1965).
Pentru coronarieni este recomandabil ca antrenamentul cu inter- s se
execute n modul urmtor: se fac reprize de 2 3 minute efort cu intensitate de
70 85% din intensitatea efortului maxim rt de pacient, alternate cu reprize
de 2 3 minute cu intensitate,r)0 60%. Durata total a perioadelor de efort
intens poate fi de -ISO minute (Messin, 1973).
Metoda antrenamentului cu intervale d uneori rezultate la bolii care
prezint durere anginoas sau subdenivelare accentuat (peste V) a
segmentului ST dup puine minute de efort. Cu acetia trebuie edat n modul
urmtor: dup nclzire se mrete treptat efortul la pragul care produce aceste
modificri, meninndu-se aici numai
1 minute, nainte de a aprea durerea anginoas sau subdenivelarea
nentului ST, se reduce intensitatea efortului pn la o frecven Ilar de 80
100/min. La care nu apar modificri. Dup o pedalare

3 minute la acest nivel, se mrete din nou intensitatea. O bun te


dintre bolnavi pot executa n acest fel cantitatea total de efort ssar pentru
antrenament, fr semne de intoleran, n timp ce exeMra continu a efortului
i-ar obliga s-1 ntrerup dup 3 5 minute. Rnzurile favorabile, durata
intervalelor de efort i intensitatea eforii tolerat cresc treptat n decursul
antrenamentului.
C. Plimbrile '*
Plimbrile n aer liber, de preferat n parcuri sau zone linitite, iiio s
intre n programul de micare al coronarienilor alturi de ninstie i
antrenamentul de rezisten. Este recomandabil ca ele s execute de 3 5 ori
pe sptmn (de regul n zilele n care nu se imlronament de rezisten) cu o
durat de 60 120 de minute. In nil lor se fac reprize de accelerare a ritmului,
respectnd dozarea Ivldualizat, n funcie de frecvena cardiac tolerat de
fiecare bol-', dup criteriile discutate mai sus.
D. Activitile zilnice curente
Pentru dozarea efortului n cadrul activitilor zilnice curente ale mivulul
n perioada de convalescen, criteriul de orientare este, de tnonen, frecvena
cardiac tolerat de bolnav fr modificri clinice
Hpctrocnrdiognifice patologice. Dozarea efortului se face dup modntca
drst-rlsfl Iu antrenamentul de ro/isten.
Pentru oriontaron nsuprn gradului do solicitare a ntregului orga-m In
diferite nctlvltfll, se folosete aprecierea cheltuielii do energii* H'-iHIrA
fieoArHii. Arfnstii ro oxprim, de obicei, 5n MKTS (crlU-tni iH'Uibollrl) nu
nrll Prin eelilvalcnt metnbolic c deflne^t 'Mu de ^ncrylt conmini iiA pe minut,
ntinrl rlnil nhleiiul rtf In repaus (nu neaprat n condiii bzie). La un brbat
de 75 kg, l MET = SOOml Oj/min. = 4 ml O2/kilocorp/min.
Pentru orientare, n tabelul XV redm cheltuiala de energie In cteva
activiti curente (dup Hellerstein, 1973).
Tabelul XV
Cheltuiala de energie In cteva activiti curent* (dup Hellerstein 1973)
Activitatea ml O2/ kilocorp'min. METS ezlnd n repaus 4,01.0 Somn
3,20.8 Stlnd In repaus 4,81.2 Splare, Imbrcare, ras 8.42,1 Servirea mesei
6,01,5 Mers 3 km/or 8,42,1 Mers 3 km/or In pant de 5% 12.03.0 Mers 5,5
km /or 16.04.0 Urcare scri 20-24,05-6.0 Curirea zpezii 24-48,06-7,0
Munca de birou C- 8.01,5-2.0, Este recomandabil ca n prima sptmn a
perioadei de convalescen cheltuiala de energie s nu depeasc l-2 METS. In
sptmn* & doua i a treia ea poate ajunge la 2-3 sau chiar 4-5 METS
(Hellerstein, 1973).
Subliniem c recomandrile de efort bazate pe cheltuial de energie snt
numai orientative. La coronarieni dozarea efortului trebuie individualizat n

funcie de frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modificri clinice sau


electrocardiograf ice patologice. La aceeai cheltuii U,cle energie, frecvena
cardiac, deci gradul de solicitare a cordului, poate fi diferit de la un bolnav la
altul.
3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntreinere
Se consider c, dup un antrenament fizic de cel puin 10 sap* tflrnni,
dac evoluia clinic i electrocardiografic a bolnavului a foit favorabil, el
poate s-i reia activitatea profesional, dndu-i-se iiullr raii pentru
tratamentul medicamentos, pentru facilitarea adaptrii la munc i la mediul
social i pentru continuarea antrenamentului fl/clc, Acosto indicaii trebuie s
in seama de particularitile bolnavului i de specificul muncii sale.
n ceea ce privete continuarea antrenamentului fizic, cantitaton <lc efort
trebuie s fie micorat n primele zile ale relurii actlvltfttll profesionale,
inncl cont do efortul direadaptare la care oste supus bnlnnvul. El trebuie,
apoi, sfi creasc treptat, apropilndu-ae de dozn dt* 4f(irt din (Mrtouiia de
convalcuccui.
Antrenamentul fizic din perioada de convalescen reuete s-r ifere
bolnavului o recondiionate a aparatului locomotor i o econo-/are funcional
cardio-vascular.
Continuarea lui timp ndelungat, dup ncheierea perioadei de
conIcscen, are scopul de a evita efectele nocive ale sedentarismului,.
A menine efectele favorabile obinute deja i de a le completa cu ele, care
se pot obine numai dup o perioad mai ndelungat, cum fi, eventual,
stimularea circulaiei colaterale, creterea numrului de tocondrii i
mbuntirea metabolismului celular.
Este necesar ca n programul complex de dispensarizare a bolna-ilui n
aceast perioad s fie inclus i testarea electrocardiografic efort i
aprecierea funciei ventriculare.
R.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coro-narienilnr n
cazurile n care apariia semnelor de intoleran la efort stn-nese desfurarea
programului de antrenament, dar nu exist semne de suficien cardiac sau
tulburri majore de ritm sau de conducere, ci nai modificri clinice i/sau
electrocardiografie pasagere, reversibile, poate recurge la mbuntirea
adaptrii la efort a bolnavilor cu car-opatie ischemic cronic sau cu sechele de
infarct miocardic, prin Iministrarea de coronarodilatatoare sau beta-blocante.
Semnalm uti-t.aten, n acest sens, a unora dintre medicamentele cele mai
uzuale.
Nitroglicerina este un vasodilatator sistemic i coronarian. La co-mnrieni,
efectele asupra cordului snt indirecte: ea micoreaz tonusul teriolar i venos
i, prin aceasta, diminua presiunea telediastolic i olumul tolediastolic, ceea

ce are drept consecin reducerea tensiunii n Telelcventricular i diminuarea


consumului de oxigen al miocardului. Ceste efecte snt prezente att n repaus,
ct i n timpul efortului.
n crea ce privete aciunea asupra circulaiei coronariene ea sr CPrcltA
mai ales asupra trunchiurilor mari, ndemne, n prezena ische-IM, rezistenta
n patul coronarian este deja sczut datorit vasodila-ilei regionale produs
de hipoxie. Nitroglicerina produce mai ales o distribuire a fluxului coronarian
ctre straturile subendocardice i o eston1 a fluxului colateral. Este posibil ca
mrirea fluxului subendocar-if sfl fie consecina micorrii tensiunii parietale
diastolice produs df Itroglleerin.
Tolerana la efort creste n intervalul de 5-20 minute dup fid-ilnlutrnren
sublingual a nitroglicerinei; durerea anginoas apare la un icllre lr>nsinnelimp mai ridicat, modificrile ischemice alo segmentului l' dliiilnui'az,
intensitatea i durata efortului posibil de executat, creste jimlilernbll.
OlneanfijiogTafia nuclear pune tn eviden ameliorarea cine-ell vmUrlculm-e la
foit (Borcr, 1079).
Amelioram clnotlrtl regionale prodimfl dr nltro^llrei-inA estfl In incle de
ynivltnte nsinprglel. Zone-le hlpoklnotle m mwll'>ri'/rM tn
92% din cazuri, n timp ce zonele akinetice se amelioreaz numai u
27% din cazuri, iar cele diskinetice nu se amelioreaz deloc (Borer,
1979). Aceste efecte snt expresia msurii n care miocardul este viabil n
zonele interesate i asinergia ventricular este reversibil.
Efectele favorabile ale nitroglicerinei lipsesc atunci cnd construcia
coronarian este foarte sever i exist zone de miocard compromis ireversibil.
Administrarea nitroglicerinei nainte de nceperea exerciiilor fizico este
util pentru mbuntirea adaptrii bolnavului la efort, mai ales la nceputul
perioadei de antrenament, cnd apariia durerii precordiale l mpiedc s
execute eforturi eficiente. Trebuie observat, ns, dao^ ea nu i produce
bolnavului vasodilatatie cerebral intens, cu cefalea * suprtoare. De
asemenea, este necesar controlul riguros al tensiunii arteriale.
n ultimul timp se recurge la administrarea transdermal a
nitroglicerinei. Dup astfel de aplicare s-a constatat reducerea cu 51% a
subdenivelrii segmentului ST la efort i dispariia sau diminuarea angorului
de efort (Georgeopoulos, 1982).
Isosorbidul dinitrat este un derivat nitric cu aciune prelungit cu efecte
asemntoare nitroglicerinei, mai ales atunci cnd este administrat sublingual.
S-a considerat c administrarea per oral este ineficient deoarece el este
degradat rapid de o enzim hepatic, nct dup o jumtate de or de la
administrare nu se mai afl n plasm dect rneta-bolitul acestuia,
mononitratul de isosorbid, care are efecte de 30-100 ori mai slabe dect

dinitratul. Totui, s-a constatat mbuntirea toleranei la efort la 2-6 ore dup
administrarea per oral (Stauch, 1975). Persistena efectelor favorabile poate fi
datorat fie activitii unor metabolii ai isosorbidului dinitrat, fie fixrii
substanei active pero-ceptorii vasculari (Stauch, 1975).
Administrarea isosorbidului dinitrat naintea nceperii exerriiiloi fizice
poate fi util la unii bolnavi care acuz durere precordialA l > efort, sau
prezint modificri ale segmentului ST la efort. Este necesa ns a se analiza
comportarea fiecrui bolnav n parte i a se proeed n consecin.
Beta-blocantele produc, n repaus, scderea frecvenei cardiace ru cea
15% i scderea contractilitii miocardului (travaliul venti irulfir cu 20/0),
fr apariia unei creteri a presiunii telediastolice n ventriculul stng (Vedel,
1980). Beta-blocantele cu aciune simpaticomimclicfl Intrinsec produc
modificri mai moderate. Consecina modificrilor produse de beta-blocante
este scderea consumului de oxigen al nlu-r.irdului.
Dup administrarea intravenoas a 10 mg propranolol, freeveua ninliac
n efortul maxim posibil de executat scade cu 15', iar mnInirtilitatca
ventriculului stng exprimat prin raportul dp/dt senile cil,30 -:}.r)/. Travaliul
ventriculului stng scade cu 20-10% i la fel iruloxul cardiac. Presiunea sistolic
n ventriculul stng scade ru U-10%. U bolnavii eu valori normotensive n
repaus, dar cu reiii'k* hi|Kflonleft In ulorl, brtu-bloiiinluk1 lempevttiU
ueut4 reacie. >
O serie de cercettori semnalizeaz c dup administrarea de betablocante are loc o cretere a capacitii de efort: intensitatea efortului lolcrat
fr semne de ischemie crete, ca i cantitatea total de efort iBrian Comerford,
1979). Dup administrarea oral a 200 mg metoprolol (Lopresol) scderea
frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale la efort, reducerea subdenivelrii
segmentului ST i mrirea timpului de efort scurs pn la apariia durerii
anginoase, se instaleaz n decurs de o or i persist peste 8 ore (Stanley H.,
Taylor B., 1979).
Dup administrarea de 160 mg Slow-Trasicor durata efortului fizic pn la
apariia crizei anginoase creste cu 100% tahicardia de efort i lonsiunea
sistolic scad, subdenivelarea segmentului ST diminueaz. Kfectele se menin
24 ore (Ciba, 1976).
Totui, nu toi cercettorii confirm creterea capacitii de efort dup
administrarea de beta-blocante.
La sportivi beta-blocantele produc o scdere a capacitii de efort fiorob
(de rezisten). Ele micoreaz consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim
aerob) i debitul cardiac. Persoanele sub tratament in-Kulinic pot avea o
tendin la hipoglicemie atunci cnd li se administreaz beta-blocante, nct
capacitatea lor de efort poate fi sczut.

Goldberg (1971) constat dup administrarea intravenoas de 10 mg


propranolol la coronarieni o scdere de 25% a duratei efortului mnxim tolerat.
El constat, de asemenea, o scdere progresiv a frec-vrnei cardiace, pe
msur ce intensitatea efortului crete. Furburg (1967) nu constat o
ameliorare a subdenivelrii segmentului ST la efort dup ndministrare de
propranolol.
Avnd n vedere c reacia simpato-andrenergic este de o impor-lanfi
major pentru desfurarea corespunztoare a proceselor fiziologice de
adaptare la efort, antrenamentul fizic al bolnavilor care primesr beta-blocante
trebuie s se desfoare cu anumite precauii. In primul rnd, este
recomandabil ca ei s nu fie supui unor eforturi intense (spre exemplu s nu
depeasc 50-75 W), dei reacia moderata n frecvenei cardiace i a tensiunii
arteriale la efort ne-ar tenta s considerm c ei se adapteaz economic chiar i
la eforturi mari. Chiar l betii-blocantele cu aciune simpatico-mimetic
intrinsec, pot s produc la unii dintre bolnavi o frnare prea mare a creterii
inotropls-inulul i cronotropismului cardic, nct, la eforturi intense i
prelungit*, *ft npnr o insuficien de debit, cu aport de oxigen insuficient,
situai* erltlea pentru cordul ischemic. Eforturi cu o intensitate crescut
progresiv se pot face numai dac, pe baza examenelor funcionale (cel puin
electrocardiogram la efort, ergospirometrie i determinarea fraciei <lL pjocie
n ffort) ne-am convins c bolnavul are o adaptare eficienii.
Administraren do bcta-blocante este util pentru desfurarea an*
trrniimi'iitului fizic n primul rnd la roronarienii care prezint un sindrom
hlperklnctlc, ru rrc-terea exagerat m frecvenei cardiaci, debilul rniillnc i
tensiunii urterlnlc.
Nijvdipiiin pute n antagonist ni mielului. Dupft admlnlHtrnrrn uripl
do/ide 10-20 mu '.nlillrigunl, pii-iim^ nUtnlIrA tn Venii Irului stng scade cu
30% datorit vasodilataiei arteiiolare. Frecvena cardiac crete uor.
Contractilitatea miocardului nu este influenat semnificativ. Nifedipina
produce vasodilataie coronarian, mrind fluxul n zonele perfuzate i n cele
slab perfuzate, fiind capabil s mreasc i fluxul colateral.
La 30 minute pn la 6 ore de la administrarea unei doze unice dt
nifedipin se constat diminuarea cu 50% a subdenivelrii segmentului ST la
efort i creterea cu 50% a efortului maxim tolerat. Dublul produs (frecvena
cardiac x tensiunea sistolic) n efortul maxim tolerat nu se modific, fapt care
pledeaz pentru un efect de economisire.a consumului de oxigen iar nu de
mrire a forei de contracie ventricular.
Se pare c nifedipin poate fi de mare utilitate pentru susinereu
medicamentoas a antrenamentului fizic al coronarienilor.
F fj> iii ni

V. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu hipertensiune arterial


m

La o mare parte dintre bolnavii cu hipertensiune arteriala, exer-ille fizice


pot contribui la obinerea unor efecte terapeutice ca, de cemplu: scderea
valorilor tensiunii arteriale, ameliorarea simptome-ir subiective, mbuntirea
capacitii funcionale a aparatului cardio-rtsc:ular, combaterea factorilor de
risc (obezitate, dislipidemie).
Avnd n vedere complexitatea modificrilor fiziopatologice care:>t fi
prezente n proporie variat de la un bolnav la altul i gravitah diferit a bolii
de la un pacient la altul, posibilitile de aplicare a oraiilor fizice, precum i
ansele de a obine rezultate terapeutice nt i ele foarte variabile.
Iu principiu, antrenamentul fizic i are locul mai ales n trata-leiittil
hipertensiunii eseniale la tineri sau la aduli n stadiile ini-ulc ale bolii, cnd
este prezent o circulaie hiperkinetic.
L Du te de fiziologie i fiziopatologie a reglrii tensiunii arteriale
Mecanismele fiziologice de reglare a tensiunii arteriale snt repre-nlatc de:
reflexele baro-ceptorii, sistemul renin-angiotensin-aldoste-iii, sistemul
simpato-adrenergic i controlul integrativ al sistemului rvo.s central.
Rc-jicia baro-ceptorilor, de la nivelul sinusului carotidian i crosei n'tiee,
este unul dintre mecanismele de baz care contribuie la regla-h tensiunii
arteriale. Intervenia lor permanent asigur meninerou loi' valori constante
ale tensiunii arteriale n repaus, cu oscilaii de rt 3 nlTg paitru tensiunea
sistolic i f-2 mmHg pentru cea diastolic. Lunci cnd se instaleaz
hipertensiunea arterial, reglarea preso-ceptofiiiietionetiy.fi normal, dar la un
palier mai ridicat.
Hnro-reflexul reprezint, n primul rrnl, un mecanism protector i| intri
vii Nefiderii tensiunii arteriale. El intervine n acest sens, spre i'inplii, In
treerren din rlinon ortostatism, declansfnd o renctle rarii iiccelernloJirc fjl
vnsoconstrlctoiire, Aeest mecunlsin nu este, iiiM, tn ahlyiuv uUpiui'eu
tensiunii m'tviiukla efortul fizic, wli> icwt caz intervin sistemele suprabulbare,
care declaneaz reflexul presor-Valorile tensiunii arteriale n efort snt
condiionate de echilibrul dintre debitul cardiac i rezistena periferic total,
avnd drept rezultat, n mod normal, o cretere moderat a tensiunii arteriale.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron este activat prin trei mecanisme
Preso-ceptorii din arteriolele aferente. Creterea presiunii n aceste
artcriole are drept rspuns inhibarea eliberrii de renin, iar sctderea
presiunii antreneaz eliberarea ei.
Activitatea simpaticului stimuleaz eliberarea de renin. Se apreciaz, n
general, c n hipertensiunea esenial la tineri i n hipertensiunea labil este
prezent o activitate crescut a reninei plasmatice (H. Lydtin, 1980). S-a

constatat, n aceste cazuri, o corelaie ntre niveT Iul activitii reninei


plasmatice, pe de o parte i pe de alt parte excreia de norach'enalin,
concentraia de noradrenalin plasmatic, creterea noradrenalinei plasmatice
n efortul fizic (Philipp, 1977). Aceast corelaie dovedete c nivelul reninei
plasmatice este, ntr-o msur, expresia nivelului activitii simpatoadrenergice.
Creterea sediului sau a presiunii osmotice n tubul distal inhib?
eliberarea de renin, iar reducerea lui o stimuleaz.
Dei s-au descris diferite profiluri ale sistemului reninei la hipertensivi,
nu s-a putut demonstra o importan fiziopatologic fundamental a reninei n
condiionarea hipertensiunii eseniale.
Alturi de renin se discut importana prostaglandinelor, a cror
eliberare este stimulat de creterea tensiunii arteriale i au un efect i'b laxator
asupra fibrelor musculare netede ale arteriolelor, producnd vasoclilataie i
scderea tensiunii arteriale. Rolul prostaglandinelor n patOp; geneza
hipertensiunii eseniale este controversat., Reacia sistemului nervos vegetativ
la diferitele stresuri se manifest n primul moment prin inhibiie
parasimpatic, urmat de stimulare simpatic. Ea determin creterea
frecvenei cardiace, a debitullf cardiac i tensiunii arteriale.
Numeroase investigaii fcute asupra sistemului vegetativ simpatic la
hipertensivi, au dus la concluzia c este posibil o hipersensibilitate a lui n
stadiile iniiale ale bolii. A. W. Von Eiff (1981) atrage ntrnl ia asupra faptului
c la normotensivi se observ, n condiii de stres,
0 cretere a tonusului muscular concomitent cu activarea structurilor
simpatice din hipotalamus. La hipertensivi, n fazele iniiale ale bolii, se.
Constat, de asemenea, o reactivitate crescut a simpaticului i o crftere a
tonusului muscular, asemntoare reaciei la stres. Unii cercettori constat
scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete? realizeze o relaxare
muscular atestat electromiografic (C. H. Pa tel, 1976; Carruthers, 1982) care
se nsoete de micorarea tonusului simpatic. Acosta ar constitui o posibilitate
de a obine efecte hipotcnsomr pi'ln exerciii de relaxare.
S-a constatat, de asemenea, o cretere a cateeolamlnelor In tineri In
primele stadii do evoluie a hipertensiunii eseniale, cretere cure.
1 Ic obicei, nu este prezent In fazele m;il avansate ale bolii.
Aecste date demonulreiiTi rrt n primele stadii clc evoluie n hlper
ttmwlunll ti;Ir, dnd e o manifest < n-nele hln*rtonlcft ) fovt fjii la alte
stresuri, ca hipertensiune oscilant sau hipertensiune moderat, necomplicat,
este prezent o predominan simpato-adrenergic. Din punct de vedere
hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale snt produse n aceste

cazuri, n primul rnd prin debitul cardiac crescut, care nu este nsoit de o
scdere compensatorie a rezistenei periferice.
Tratamentul cu beta-blocante duce, la astfel de bolnavi, la scderea
tensiunii arteriale prin micorarea debitului cardiac i poate determina o
ncetinire a evoluiei bolii (H. Lydtin, 1980).
Se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale dup administrarea
beta-blocantelor este cu att mai important cu ct pacientul arco vrst mai
tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c predominana simpatoadrenergic i nivelul reninei plasmatice snt mai ridicate la hipertensivii tineri.
De asemenea, scderea tensiunii arteriale dup beta-blocante este mai
exprimat la pacienii cu frecven car-dtiic mai mare, la care, de asemenea,
predominana simpatic este mai evident.
4.2 Particulariti morfo-funcionale ale cordului la hipertensivi
Pentru practicarea exerciiilor fizice de ctre hipertensivi este foarte
Important de cunoscut capacitatea funcional a cordului acestora i reacia lui
la efort.
Este cunoscut faptul c evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce la
afectarea, ntr-o foarte mare msur, a cordului, prin hipertrofie ventricular
stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Se apreciaz c 68% dintre
bolnavii cu hipertensiune arterial esenial complicat cu' hipertrofie
ventricular stng mor prin insuficien cardiac acut sau cronic,
hemopericard prin ruptur parietal sau prin necroz a mediei aortice
(Dittrich, 1977).
Antrenamentul fizic solicit cordul n foarte mare msur i duce la
modificri morfo-funcionale importante, ntre care dilataia regla-toric i
hipertrofia fiziologic (Reindell, 1967). La omul sntos cordul nu sufer n
urma acestor modificri, ci, dimpotriv, ele contribuie la mfirirea capacitii
sale funcionale. La hipertensivi, ns, al cror cord oslo supus unei
suprasolicitri permanente datorit bolii, adugarea stresului reprezentat de
efortul fizic trebuie s se fac numai dup o rigu-ronsA selecionare a
bolnavilor i cu o dozare foarte judicioas.
(Inul dintre procesele de adaptare a cordului la ncrcarea de presiune
este hipertrofia concentric a ventriculul stng. Ea a fost pus In evident de
muli cercettori la bolnavii cu hipertensiune arterial.
Itowlnnds (1082) a demonstrat c presiunea sistolic medie pe 24 Uti orc
se corelea/A cel mal sirius cu masa ventriculului stng, determU n n LA e<
ornrdlogrufic. Preiiunea diastollcA medie pe L'l de ore, precujp i pro* l u nea
tlftollc i diawtollr msurate la un moment dat, ie COtt-i ale eu mau
ventriculului sting, dur nu alU df trin*. 1Wi

Messerli (1983) a constatat c i la copii cu valori tensionale la limita


superioar (137/89 mmHg) este prezent procesul de adaptare prin hipertrofie
concentric precoce, depistat ecocardiografic.
Culpepper (1983) gsete ecografic prezena hipertrofie! ventriculare
stingi la 10-15% dintre adolescenii cu hipertensiune arteriala moderat.
Aadar, ventriculul stng rspunde la ncrcarea de presiune, chiar mic,
prin creterea masei musculare funcionale.
Se apreciaz c la hipertensivii tineri apariia hipertrofie! ventriculului
stng este stimulat nu numai de creterea presiunii arteriale, dar i de
hipersimpaticotonie (Barry, 1983).
Abi-Samra (1983) a examinat ecografic 37 hipertensivi netratat i ali 37
sub tratament hipotensor, ambele grupuri avnd o medie de vr apropiat (50,
respectiv 55 ani) dar cu o extindere foarte mare (mi 17-69 ani), cunoscui ca
hipertensivi de un timp variind ntre o Im > i 39 ani. Nici un bolnav nu avea
cardiopatie ischemic sau insuficien cardiac. El gsete la 15 pacieni
hipertrofie ventricular concentri' la 16 pacieni ngrosare asimetric a septului
i la 12 pacieni dilat.i: a ventriculului stng nsoit de hipertrofie. Deci, 55%
dintre pacienii studiai prezint, ecocardiografic, hipertrofie a ventriculului
stng, far;} diferene semnificative ntre grupul netratat i cel sub tratament hU
potensor.
Unii cercettori semnaleaz regresarea hipertrofiei n urma tratamentului
hipotensor ndelungat.
Trebuie remarcat c numai ecocardiografic frecvena hipertrofipi
ventriculare stingi la hipertensivi este foarte mare. Radiologie i
electrocardiografie ea poate fi pus n eviden ntr-un numr cu mult rnal mic
de cazuri.
Astfel, Cohen (1981) examinnd ecocardiografic 73 hipertensivi, tfa-sete
hipertrofie ventricular stng la 51% dintre ei. Electrocardiografie ns, numai
19% dintre cei cu hipertrofie depistat ecocardiogrnflr. Au un indice Sokolov
patologic.
n evoluia hipertensiunii eseniale, hipertrofia reprezint, pn l un
punct, un fenomen compensator, de adaptare. Ea este nsoit dr creterea
contractilitii miocardice. Debitul cardiac este crescut n fazele iniiale ale bolii,
apoi, pe msur ce boala avanseaz i rezislrn' periferic se mrete, el se
micoreaz, meninndu-se nc n llim1 normale.
Exist variaii individuale foarte mari n privina dezvoltrii Iii) trofici la
hipertensivi.
Se semnaleaz c n momentul n care apare dilataia atrinl slin;:
funcia ventricular stng se deterioreaz: fracia de ejecie i vllr/.i scurtare a
fibrelor miocardice scade. Se apreciaz c dilataia nlii' fiuic reflect scderea

compliantei ventriculului sting din cuuzn hl| trofici. Uneori dilataia atrial
stng este prezent i n ca/uri In < lilprrtrofla ventriculului 'slnR nu apare la
examenul radiologie au H li ornnliogrnflr. Ka apare tnsfl la exnmenul
rardlofjraflr, i mfu tfM'pH rnanl ;| i -ni irr, tM^rosurca septului i n | t'-lnl
p (. >
Hipertrofia accentuat' nceteaz s mai fie un factor compensator, i
bolnavii cu hipertrofie ventricular sting evideniat electrocardio-iific,
mortalitatea cardio-vascular este mult crescut.
n cazurile n care boala continu s se'agraveze odat cu naintai n
vrst a bolnavului, se adaug cardiopatia ischemic, afectarea din n ce mai
'puternic a rinichilor, nsoit de creterea important a zisteniei.periferice.
n afar de creterea post-sarcinii prin presiunea arterial crescut, pot
aduga i ali factori care favorizeaz hipertrofia 'ventriculului ng la unii dintre
bolnavii cu hipertensiune esenial.
Astfel, obezitatea este nsoit de creterea volumului plasmatic
travascular, fenomen care face ca,'alturi de creterea post-sarcinii, s casc
pre-sarcina, ceea ce duce, n baza legii lui Laplace, la creterea nsiiunii n
peretele ventricular i' constituie un stimul n plus pentru per trofic.
Vlrsta constituie i ea un element care favorizeaz hipertrofia ven-Iculului
stng. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25% a gro-mli peretelui
posterior al ventriculului stng n decada a aptea do irst fat de decada a
doua. Prezena hipertensiunii face ca hipertro-a ele vrst a ventriculului sting
s se accentueze (Gerstenblith, 1977). Eforturile ftzice izometrice, ca, de
exemplu, ridicarea de greuti, lAresc post-sarcina i, adeseori, micoreaz presarcina, prin fenomenul alsalva care li se asociaz. Ele favorizeaz hipertrofia
concentric.
Eforturile de rezisten, ca, de exemplu, alergarea, ciclismul etc., nt
nsoite de creterea volumului sistolic, scderea rezistenei perife-cp i
creterea ntoarcerii venoase, cu mrire ndeosebi a pre-sarcinii.!< duc, n
primul rnd, la dilataie moderat a ventriculului stng, care, u timpul, se
nsoete de ngroare a peretelui. Snt semnalate la spor-vl creteri cu 10/0 a
volumului ventriculului stng i ngrori cu -2 mm a peretelui ventricular.
La sportivi dilataia i hipertrofia fiziologic este moderat, dar nictlcarea
eforturilor intense de ctre hipertensivi adaug un stimul n lus pcnt.ru
dezvoltarea hipertrofie! patologice a cordului lor.
Cercetri experimentale au constat pe cordul hipertrofiat prin cros MTfi
rezistenei periferice, o serie de anomalii biochimice, histojogic:c, ictnbolicp i
de contractilitate (Barry, 1983).
Astfel, s-a semnalat scderea activitii ATP-azice a miozinei, sc-erca
coninutului de norepinefrin, a numrului de mitocondrii i a actl-Itftll

cn/imolor mitocondriale, reducerea densitii capilarelor, scderea


nntrartilttii. Unii cercettori au constatat c scderea contractilitfltll U rste
prezent n experimentele care au realizat hipertrofia Icn1: tu linp ndelungat.
Examinrile frutp asupra funciei contractile a ventriculului stiiH i
bolnnvl ni hipertensiune arterial arat, ns, c un numr relativ ie dintre
bolnavii cu hipertensiune arterial modernt prostinl un d*-Irit ni fune'tifl
contrariile1 a ventriculului stng.
Nonr f}t colab. (!):$) HAse>Kc fnicin ele eje-ctie' sczut n n paU 1
din HO de hlpcHi'iiftlvl canaveau valori ele IfiO mmHft pentru Un*
Iiini-ii l'l'ill.'fl q1fi:i niiiiMf iifntni e'i-n dlstolicfl, n timpul cfiirtulul iMr i.
11 Hi.,:* nf',1 <In fl din nl flO fli tpnlvl. >.
La ali 12 bolnavi, autorii citai constat lipsa creterii normale a fraciei
de ejecie la efort, dei valorile absolute erau normale. Ei presupun c la aceti
hipertensivi sint' prezente uoare modificri miocardice intrinseci, care 'nu
altereaz reacia la post-sarcina crescut n perioada de repaus, ci numai la
supraadugarea'efortului.
n practic apare dificultatea c aceast reacie nesatisfctoare ta efort
nu poate fi pus n eviden prin examinrile curente, deoarece ea nu se
coreleaz nici cu valorile absolute ale tensiunii arteriale, nici cu msura n care
cresc n timpul efortului.
Deficitul de contractilitate ventricular la efort este mai frecvent la
hipertensivii care prezint i cardiopatie ischemic. Francis i colab. (1983)
gsesc la 19 din 23 de astfel de bolnavi o rezerv ventriculara tng (apreciat
pe baza comportrii fraciei de ejecie) anormal la efort, n timp ce din 28 de
bolnavi cu hipertensiune moderat fr cardiopatie ischemic, numai 2 au o
rezerv ventricular sting anormal la efort.
Toate aceste date referitoare la cordul hipertensiv ne oblig, n primul
rind, s cutm la fiecare bolnav, cu toate posibilitile care ne stau la
dispoziie, prezena hipertrofie! ventriculare stingi i s explorm, mcar prin
metodele sfigmografice; fracia de ejecie i rezistena periferic n repaus i n
efort. (A se vedea capitolul 2. Testarea la efort a bolnavilor cardio-vasculari).
Avnd n vedere c pe un cord hipertensiv hipertrofiat care se afl n
suprasolicitare permanent, efortul fizic poate s stimuleze accentuarea
hipertrofie! prezente, este necesar s se evite eforturile care mresc mult
presiunea arterial (n primul rnd eforturile izometrice cu intensitate mare i
durata prelungit) i s se individualizeze doza de efort n funcie de
particularitile cordului i de reacia tensiunii arteriale la efort.
Solicitarea cordului trebuie menajat n mod deosebit la bolnavii cu valori
mari ale tensiunii arteriale i ale rezistenei periferice, precum ii la cei cu

hipertrofie ventricular sting evideniat radiologie sau electrocardiografie, sau


cu cardiopatie ischemic.
4.3. Modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic nainte de a discuta
modificrile tensiunii arteriale la efortul fixir trebuie s semnalm constatrile
unor cercettori n legtur cu faptul cfi msurarea indirect, extern, a
tensiunii arteriale,' n repaus, ofer Valori concordante cu msurarea ei
intraarterial, n timp ce, n efor1 flr-fMst concordan este mai slab,
ndeosebi pentru tensiunea minim.' cure, uneori, nu poate fi msurat
(zgomotele lui Korotkov se aud pin. In tensiunea zero).
De asemenea, unele cercetri semnaleaz c valorile tensiunii iuft-iirnle
intraarterinl snt mai mari la periferie dect la nivelul aortei. Acrimtn fnce cft
travaliul cordului 'si consumul su de oxigen dodus din tMinilmva indicelui
tenslunc-tlmp pe ba/a valorilor tensionale pprlfe-ili , HA fie HUprui'sUnwt
(Howi'l, 11)08; Brure, 11)09).
Valorile tensiunii arteriale cresc progresiv la efort, odat cu inten-> litatea
acestuia, existnd variaii individuale mari.
Datele obinute prin msurarea intraarterial a tensiunii la brbai
normotensivi n efort de 100 W (600 kgm/min.) pe bicicleta ergo-metric, ne
ofer urmtoarele valori orientative (P. Lund Johansen, 1969) (Tabelul XVI):
Tabelul XVI
Valorile tensiunii intraarteriale, msurate tn efort de 100 W (600
Kgm/min.) pe bicicleta ergometric, la brbai normotenslri
Vtrsta (ani) T A sistolic T Adiastolic TA medie 20-401601080 10105
1040-591701085 10 11010 La eforturi de diferite intensiti, condiionnd
un consum de oxi-tjcn de diferite valori, Andersen i colab. (1971) dau datele pe
care le reproducem n fig. 15.
Coj7su,77 f/e ox/ge/7 (I/m/v. Jfi<1. 15.
Valorile tensiunii arteriale In efort, In funcie de consumul de oxigen
(Andersen, 1971). T. A. ist.: T. A. Modic; T. A. Rlast.
'n i o) i J. h n: r. R.j 'Ml >UV
H'l l l
Tn fl|:>n,i K prezentm datele lui Von II' ic (li)fM) re/erit&nrt im crnu d
u iunii Istollcc In funcie de intcn ii.iteu efortului p;'lftn rrgoiin h ir.i, msurat
tn wuti. I:
Puinele studii comparative nu constat diferene ntre valorileT obinute
la femei fa de brbai.
La cei mai n vrst, valorile tensiunii arteriale sistolice i medii snt ceva
mai mari. ' s/s/: /77/T7
J80\par
J40 7OO

(.
Fig. 16.
Valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice n efort pe bicicleta
ergometric (Von Heck H. Dtsch. Ztschrft, Sportmedizin 35:243/1984).
Examenele hemodinamice arat c creterea progresiv a valorilor1
tensionale o dat cu vrst se datoreste unei rezistene mai mari a siste-1 mului
arterial la cei vrstnici. O 'serie de lucrri cosemneaz scderea! elasticitii la
nivelul aortei i arterelor mari de la nivelul creierului l1 membrelor inferioare,
pe msura naintrii n vrst (P. L. Johan-1 sen, 1969).
Efortul static prelungit produce modificri mult mai mari ale ten-' Alunii
arteriale dect cel dinamic, fenomen cruia trebuie s i se acord* mare
important n metodica executrii exerciiilor fizice la hiperten-1 ivi (tabelul
XVIII). ' >
Tabelul XV/'
Reacia circulaiei n efort i dup efort '
(dup W. Thb'ruer reprodus de Arnold, 1960)
Intensitatea efortului Frecvena card./min. Volumul sistolic Debitul
cardiac 1/min T A Consum O| cmc'mln.
Ugm/sec. W l 2345 e 1. Efort dinamic [>e biciclet ergometric
12 K) 20
070044.4 no/ioo 28011012215418,7140/10') Itt9d 100 i;to 15621,2
MI/11023(1(11110100 IM 2:i,9 ir>r>'ii'j 21! 2032 17010028,3102/nn HM.u
2no. 171 lt7. Aa,8170/1 an: HI 1. S 456 II. Efori static c pan s
67644,2130/100270 lori 30 sec. % 888.5172/120515 for L 90 sec. 1)8
S>69,2185/13664fi Iui t 3 min. 10011511,5195/145750 > -ec. Dup
ei>rt!)213612,5170/1301010.ec. Dup efort 7816412.8151/1158751 sec.
Dup efort 671228,2147/104495 alin dup efort 65915,9115/1003301.4.
Modificri hemodinamice la hipertensivi
De obicei, hcmodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este lifent
n funcie de stadiul de evoluie a bolii.
La tineri i la aduli n primele stadii ale hipertensiunii eseniale c
observ o circulaie hiperkinetic: o contractilitate crescut a miocarlului, un
clebit cardiac crescut. Valorile mari ale tensiunii arteriale reult din creterea
debitului cardiac, alturi de o rezisten periferic otnl, care nu a sezut n
mod compensator. Pe msur ce boala evoucnx, asistm la creterea
progresiv a rezistenei periferice i scderea
Icbitului cardiac. La acestea se asociaz instalarea treptat a modificilor
structurale n peretele arteriolelor i se ajunge la deteriorarea func-,it>i unor
organe: rinichi, cord, creier (visceralizare).

Valorile crescute ale tensiunii arteriale'medii impun miocardului o-swcin


crescut. La hipertensivi, valorile tensionale, crescute deja n repaus, cresc i
mai mult n timpul efortului, creterea fiind cu att mai mire cu ct intensitatea
efortului este mai mare. La ei valorile indicelui tensiune-timp snt semnificativ
crescute n efort fat de normotensivi,. Lliistrnd un travaliu crescut al
ventriculului stng (Hamer, 1967). Volunul sistolic n efort nu este mrit la
bolnavii cu hipertensiune sever. Ia unii dintre ei fiind chiar micorat (L.
Johansen, 1969). Travaliul cresnt. Este folosit pentru nvingerea rezistenei din
arborele arterial.
Comportarea frecvenei cardiace la efort este foarte variat de la un
bolnav la altul, la unii fiind prezente valori crescute, iar la alii valori normale
ale frecvenei cardiace i valori sczute ale volumului sistolic, ceea ce are drept
urmare un clebit cardiac mic (L. Johansen 1969 Sinnerstedt, 1969).
Ln hipertensivi efortul fizic produce de obicei creteri mari ale valorilor
tensionale, n tabelul XVIII Franz i Lohman (1978) redau la ut (i-iip de
hipertensivi, nainte de ncepere? tratamentului medicamentos, urma) oi i rele
valori tensionale:
T<il,rlnl Y V/77
Valori lili'ii'liinll nrlrriale In hipertensivi, n repnu* l (lupii pfort Franz l
I-ohman 19711)
T A Mnllnl T A (tlflolnlli

ii.

Repmts T'fort 50 W Kfon 100 ied IflU. H f r.',


7ft.i l liil.l-). 111.4 iii.o 110, n ''i '110, B 220,4.b21 iaa.iln, 9 ia.1.3 ' n. 7

Se observ c la eforturi relativ puin intense, care produc creteri


'moderate ale frecvenei cardiace, valorile tensiunii arteriale svnt foarte mari.
Dup administrarea unui tratament combinat beta-blocant, vasodilatator i diuretic, autorii citai gsesc urmtoarele valori (tabelul XIX):
Tabelul MX
Yakivi ale tensiunii arteriale In repaus i tlup efort, dup tratament,
medicamentos (dup l'ranz i Loliman Repaus Efort 50 W Efort 100 W T A sistolic 136, 5 i 10.
5155.813,2184. 3 14, 3 TA diastolic 89, 0 6.498, 5 8.0106. 2 6,8
Frecvena cardiac 63. 8 , 5.984,910, 103,1 15, 5 > t
Hamer i colab. (1967) gsesc urmtoarele valori hemodinamice la
hipertensivi n repaus i n efort pe covorul rulant (Tabelul XX )J
Tabelul XX Valori hemodinamice la hipertensivi n repaus i n efort
(dup Hamer i colab. 1967)

Mers pe covorul rulant: Clino Orto 2 mile; h 3 mile h 3 mile h 3 mile/U


'(f. ILJ A. (i bolnavi cu HTA severii ' T A ist. 205 181954-19250-2023(iS 2.-V262r,oj,35 T A cliast. HO-i-811017110 f. 13(1-7310-11310L(l D. C. 1/rniu.
5,04-1.73.84-1.27,3^2,27.7-2.08,91.69,6a, l l'i'ecv. Crd. 904-2197-1-22111
14122-1712817 K>2i:2U 1 tezist, perii. 31-8384-923-621-5194-a 17 B
(uniti) i [HT5I li. - bolniuH cu HTA de gravitate medie ii'.-i' TA ist. 185-138180 i382004-15190-1-35195 23 lt)Brf-'ir TA diast. 10511105-121054101004-1410 12 OOl-TH D. C. 1/min. 6,0-^-1.33,6-2,46,44-2.39.21,711? 5
3. 2 IS. O-1-^) Frecv. Crd. 83-3086 1598 211401352160^,0. I'lczist.
Pcrif. 248384-1024-816813 5 TiOl'i (uniti) -* '. >i bolncwi cu II T A labil T
A ist. 155 21155 22185-10190 28195 38 i:i4 T A dtust. 80790 9 5 9
DO 1090 19 M l'.c. 1/min. 5,;j0,74,70,77,8 i 1.38, t} l.'f> 10. T) j. 2,8 i: 'i.'l
I1' rec v1, crti. 77-1-1377 -h 1397410 IM Li' 12!' (1 l, i:i IU>/. Ut. Porii. 21;!
220 d 3181-2 HI |!S 1:1 n 10* M (unlUU) i im.1- f<L,. _ ll'J'l
Din aceste date se observ c la bolnavii hipertensivi valorile mart ale
tensiunii sistolice snt atinse deja la 2 mile/h (frecven cardiac = ] 00-'110/min.) i nu cresc mai mult n efortul mai mare (frecvena cardiac = 152156/min.).
La bolnavii cu hipertensiune arterial labil creterile fa de valorile de
repaus snt mai mari dect la celelalte categorii.
Autorii semnaleaz c, la toate grupele, valorile de efort nu le de-pt'sc
pe cele mai mari ntlnite ocazional la bolnavii respectivi, n ' repaus.
Tensiunea diastolic sufer modificri mici la efort.
Debitul cardiac creste treptat la efort, avnd valori mai mici la bolnavii cu
hipertensiunea sever. Autorii consider c este posibil ca aceste-valori sczute
ale debitului cardiac la efort, s fie expresia unui deficit de contractilitate
ventricular.
Rezistena periferic este mai mare n repaus la bolnavii cu hipertensiune
sever i de gravitate medie fa de cei cu hipertensiune labil, jiula efort ea
scade mai puin la bolnavii cu hipertensiunea sever dect ]j, ceilali.
,f 45. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial
Etiopatogenia hipertensiunii eseniale nu este nc elucidat. Sep pot
pune n eviden la o parte dintre bolnavi sau n unele stadii de evoluia a bolii,
modificri ale unor indici fiziologici implicai n procesul de-rrglflre a valorilor
tensiunii arteriale, cum ar fi: creterea nivelului reni-nci plasmatice sau
activitii simpato-adrenergice, fr a fi ns clarifi-Mitt' mecanismele
etiopatogenice ale bolii.
Terapeutica hipertensiunii arteriale are drept scop scderea valorilor
tensionale prin influenarea unora dintre mecanismele de reglare ii. Acesteia,

combaterea factorilor de risc, frnarea evoluiei bolii i prevo;-nlrt'f'


complicaiilor.
n acest sens, antrenamentul fizic i gsete, n cadrul arsenalului
tfrsip^utic al hipertensiunii eseniale, un loc care merit atenie.
La hipertensivii cu circulaie hiperkinetic, antrenamentul fizic poale s
duc la scderea valorilor tensionale prin micorarea debitului cardiac mai ales
la efort. Prin mbuntirea economiei de lucru a aprutului cardio-vascular,
antrenamentul duce la cruarea travaliului cnrctiac. Acost fenomen, ca i
influenarea favorabil a obezitii i a me-tdbrtHsmului lipidic snt factori care
pot contribui la frnarea evoluiei' bolii i a complicaiilor.
Dar avem n vedere c prin antrenamentul fizic se poate obine
tnnperarea activitii simpato-adrenergice (a se vedea capitolul 3.5.,. Me nm
i^ele prin care se obin efectele antrenamentului asupra cordului), trebi'l'1 R
concludem c el prezint un interes important n fazele inl-lnlr ale
hipertensiunii eseniale, putnd s contribuie la scderea nivelului renluH
plasmatice, la micorarea valorilor tensionale i la frnarew rvoli'Hel bolii.
Din pcnte nu nimui^trin studii aprofundate n ceea ce prlvtt* efectul
itntiennmenUilu! fl^lc aiuuru activitii simpato-udronerglce ia hipertensivi,
dar exist o serie de observaii care atest scderea tensiunii arteriale dup o
perioad de antrenament fizic (Kohlrausch, 1958; Mocov, 1958; Moga i colab.,
1958; Hrgu, 1969; Boyer, 1970; Worms, 1980; Priebe, 1981).
mpreun cu un colectiv condus de A. Moga (1958), noi am constatat la
studeni cu hipertensiune tranzitorie sau oscilant, ameliorarea sau
normalizarea valorilor tensionale n repaus, n efort i dup calcul mintal, n
urma unui antrenament fizic de 3-5 luni. Programul de antrenament a constat
din: gimnastica medical 30-45 minute de 2-3 on pe sptmn, gimnastic de
nviorare 5-10 minute n fiecare diminoafl, exerciii fizice n aer liber de 2 ori pe
sptmn.
Boyer i Kasch (1970) au aplicat timp de 6 luni un program de
antrenament fizic constnd n gimnastic.de nclzire 15-20 minute urmat de
antrenament cu intervale 30-35 minute, unui lot de hipertensivi de 35-61 ani.
Dup 6 luni de antrenament autorii constat la hipertensivi o scdere a
tensiunii diastolice n medie cu 11,8 mmHg, valoare statistic semnificativ. La
fiecare hipertensiv s-a constatat o scdere a tensiunii diastolice cu 2-30 mmHg.
Tensiunea sistolic a sczut n medie cu 13,'l mmHg. La grupul de normotensivi
tensiunea diastolic a sczut n medie cu 6 mmHg iar cea sistolic nu a suferit
modificri semnificative.
Merit atenie, deasemenea, cercetrile care semnaleaz influenifavorabile asupra bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial prin foln firea
diferitelor tehnici de relaxare: exerciii Yoga, Antrenamentul autogen,

relaxarea progresiv, relaxarea stimulat prin bio-food back (Patel, 1976;


Benson, 1977; Carruthers, 1982).
4.6. Metodica antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial
Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu hipertensiune arie-rial
esenial se difereniaz n funcie de stadiul de evoluie a bolii, vrsta
bolnavului, reacia individual la efort i prezena afeciunilor nso ciate
(cardiopatie ischemic, obezitate, dislipidemie etc.).
4.6.1. Gimnastica medical
Una dintre modalitile de practicare a exerciiilor fizice de ctre
hipertensivi, cu larg aplicativitate, este executarea unor programe adee vnte de
gimnastic medical.
Aceste programe trebuie s cuprind urmtoarele grupe de exerciii:
1. Exerciii pentru intensificarea moderat a metabolismului In 1nntr
prupele musculaturii scheletice, n vederea obinerii vasodilntairi nmiii
scderii rezistenei periferice.
2. Exerciii de relaxare muscular i neuro-psihicfi. Primn grup de
exerciii cuprinde: n. Exerciii de mobilizare (inulilirfi n tuturor srRmcntelor
corpului Ele nu un rol de tnrfllzirp i trpbulp rxrcutnte Intr-un ritm lent, ni
InlrUnte mmli-i.itfl n contraciilor mu' 'Hule cu ide de relaxare ntre
contracii. Trebuie evitat ritmul rapid, care l hipertensivi poate s produc
salturi mari ale tensiunii arteriale, duc exerciiile se execut cu grupe
musculare mici i solicitarea iil a aparatului cardio-vascular este
nensemnat. H. Contracii musculare analitice izometriee sau intermediare
cu fi contraciei de 6-10 secunde, cu pauze de cei puin 10-15 se-fntre
contracii i intensitate moderat.
Kstc' de ateptat ca astfel de exerciii s produc o vasodilataie labil,
att n timpul contraciei musculare, ct i n timpul rela-Trebuie avut n vedere,
ns, c efortul static intens este nsoit: j t cri mari ale tensiunii arteriale
(tabelul XVIII), de aceea intensi-rontraciei trebuie s fie moderat i durata
meninerii ei s nu casc 10 secunde. Pauzele dintre contracii trebuie s aib
o du-'<! puin dubl. Trebuie evitat blocarea respiraiei. IVnlru
individualizarea exerciiilor este necesar controlul tensiunii ale n timpul sau
imediat dup executarea lor.
F'xerc'iiile de relaxare muscular constau n balansri ale membremturri ale membrelor executate de pacient sau scuturri pasive itntc de ctre
profesorul de cultur fizic medical. De asemenea, i efect relaxator rsucirile
de trunchi sau unele poziii cu rsuci-runohiului ca, de exemplu, decubit
lateral drept cu rsucirea um-stng i a trunchiului napoi.
Exerciiile de respiraie prelungit au un efect de relaxare muscu-fji
netiro-psihic. Ele se execut, de preferin, din decubit dorsal, nunchii flectai.

Se ncepe inspiraia pe nas prin coborrea diafrag-l nsoit de proeminarea


abdomenului. Pentru dirijarea efortului t-Nl sens, se pune pe abdomen o mn
sau un obiect (carte, scule lulp ctc.). Se continu cu dirijarea efortului
inspirator ctre lrgi-llimielrului transversal al toracelui. Amplitudinea
inspiraiei tre-nfi fie moderat, nct s nu produc senzaia de cretere a pre-I
Inlracraniene. Se trece la expiraie lent pe gur, cu buzele uor o, fftr a se
face pauz ntre sfritul inspiraiei i nceputul expt-I. n tot timpul inspiraiei
i expiraiei se numr n gnd, n rit-crundelor. Se ncepe cu o durat a
inspiraiei de 6-8 secunde i t'fll h expiraiei de 8-12 secunde i se mrete
treptat durata lor, mrUo de particularitile bolnavului, putndu-se ajunge la
10-12 ide pentru inspiraie i 18-20 sceunde pentru expiraie. Se pob ia H-5
cicluri consecutive cu pauze de 15-30 secunde ntre ele. Efrrtc de relaxare
neuro-psihic au i exerciiile de coordonare i dp;!<, jrtnirile de atenie i
micare executate n grup, precum i cle-rlc do sport i jocuri sportive. Ele
capteaz atenia bolnavului i nrfl focnrele de excitaie stagnant, care pun n
tensiune sistemul ns ri-ntml. Este necosnr, ns, s se controleze reacia
tensionala [ Anii bolnnv Ui uc-cste jocuri.
F.xlstft i-xpri'lini'ntc cure acord ivuuv Icniu unor procedt.v de
rolonciiri)-psll)U'A l nuiNciiIai', c::imlrrniimmluj nulogcn, ivlnu pitiKir-ivA,
luttii'i'laxui'cH HtlmulatA prin blo-ft-i-d-biicjlc (l'utd,
1H77, CBrmt l 'l1, 1982).,j.-a,;<. ,^tjfnna
Programele de gimnastic medical se pot executa zilnic sau de 3-5 ori pe
sptmn, n funcie de particularitile clinice i funcionale ale bolnavului,
precum i de includerea sau nu n programul de micare, a edinelor de
antrenament de rezisten, plimbrilor, grdinritului sau altor forme de
activitate fizic. <t i 4.6.2. Antrenamentul de rezisten ni
Pentru a obine temperarea activitii simpato-adreiiergice, care este
exagerat la unii dintre hipertensivi i pentru a obine o funcionare cardiovascular mai economic, este recomandabil antrenamentul de rezisten.
El este indicat n primul rnd pentru hipertensivii tineri, sau n primele
stadii de evoluie a bolii, cnd exist o predominan simpato-adrenergic i nu
snt prezente semne de visceralizare.
Antrenamentul de rezisten se face, n principiu, cu aceleai indicaii
metodice ca i n cardiopatia ischemic, dar cu unele deosebiri n ceea ce
privete criteriile de individualizare.
n primul rnd, este necsar s stabilim o limit a valorilor tensionale de
repaus care permit accesul la antrenamentul de rezisten.
n literatura de specialitate nu este clarificat aceast problem.
Unii autori recomand s nu se fac restricii ale efortului la hipertensivi,
dac nu este prezent suferina cardiac sau renal (Gifford, 1968). Noi am

stabilit ca limit pentru admiterea la antrenamentul de rezisten valoarea de


170 mmHg pentru tensiunea sistolic i 110 mmHg pentru tensiunea
diastolic.
De asemenea, trebuie stabilit o limit a valorilor tensionale pn la care
este permis s se ajung n timpul efortului n cadrul programului de
antrenament.
Dei unii cercettori afirm c nu au remarcat accidente sau complicaii
clup eforturi, care au produs creteri ale tensiunii sistolice pn a 200 mmHg
sau chiar mai mult (Hamer, 1967; Sannerstedt, 1969), noi nu am permis
creteri mai mari dect 180 mmHg n efortul de antrenament.
Este recomandabil ca antrenamentul de rezisten s fie precedat de un
program de gimnastic de nclzire care s angreneze toate grupele
musculare, cu o durat de 10-20 minute. Atunci cnd programul se desfoar
n grup, se pot introduce i jocuri de atenie i meui'e.
Antrenamentul de rezisten const din pedalare continu sau CU
intervale pe bicicleta ergometric 15-30 minute, din sporturi sau jocuri,
sportive (not, patinaj, tenis, volei, baschet) executate cu o alur moderat, ntre
parteneri a cror reacie tensional la efort este asemnA-1oare. Frecvena
edinelor este de 3-5 pe sptmn.
Adeseori activitile sportive de grup i cele desfurate n mijlocul
naturii (excursii, ski, etc.) snt foarte bine tolenitr de hipertensivi, prrmind
eforturi consistente cu creteri tensionale moderato.
Pentru bolnavii cu hipertrofie ventricular stlngll evldenlntfi radiologie
mi clcctrorardiogrnfic, snu eu nlte semne de visrernllznre, propni-mul ap
(mlrenmtient trebuie /mn'Utf In exerciii nnnro de mobllly.nrp-tn-ntflcare,
ImnHStlcft respiratorie, pjimbflrl, eventual tehnici de relnxnre,
Li /.!< ui bolnavilor iub tratament hipotensor l'iiiru aplicarea exerciiilor
fizice la bolnavii hipertensivi care uirsr tnitanient medicamentos hipotensor,
este necesar de luat n con-rratlc mecanismul de aciune al acestor
medicamente, deoarece ele (llflcrt funcia unor sisteme regulatoare care au un
rol important n iplaiva organismului la efort. Cea mai mare parte dintre
medicamen-p hipotensoare au ca efect hemodinamic scderea debitului
cardiac, mmcn foarte important dac avem n vedere necesitatea de oxigen' stut n timpul efortului.
L, a aceti bolnavi se recomand moderaie, ndeosebi la executarea
Li'enamentului de rezisten. Pentru cei care au semne de visceralizare l
primesc doze mari de hipotensoare, el trebuie chiar evitat, recurgn-ki' numai la
programele de gimnastic medical i plimbri.
Alf-aloizii de rauwolfia, depletizani ai depozitelor de catecolamine i
terminaiile nervoase, produc o scdere moderat a tensiunii arte-' ile,

bradicardie, scderea rezistenei periferice. Ceilali indici henio-' lainici nu


sufer modificri semnificative.
Hipotensoarele cu aciune direct asupra jibrei musculare netede sculare
cum snt hidrazinoftalazinele, produc o reducere important, pln la 75%, a
rezistenei periferice, prin relaxarea musculaturii ne10 fi vaselor de rezisten, ndeosebi a arteriolelor.
Scderea tensiunii arteriale produs de aceste medicamente stimuw.h
reflexele baroceptorii, ceea ce duce la intensificarea descrcrilor npatice,
hidrazinoftalazinele neavnd nici o aciune direct asupra cor11 ui. In consecin, ele produc creterea frecvenei cardiace, a voluulul
sistolic i debitului cardiac. Vasodilataia produs intereseaz, cu Tendere,
circulaia coronarian, cerebral, splanhnic i renal.
Simpaticoliticele cu aciune central, de tipul clonidinei sau alfa(M.ildopa, acioneaz prin stimularea alfa-receptorilor din formaiile sis-mului
nervos central, predominant asupra celor bulbare, avnd drept /.i 11 lat
scderea eferenei simpatice i creterea eferenei vagale, manl-'slnte
hemodinamic prin scderea semnificativ a volumului sistolic i '/Istentoi
periferice, ca i prin scderea uoar a fluxului sanguin co-imirljin cerebral,
splan-hnic, femural i renal.
Guanetidina, inhibitor al eliberrii de noradrenalin, produce o fldero
important a tensiunii arteriale, mai ales n ortostatism, scde-n uoar a
rezistenei periferice. Hipotensiunea ortostatic produs de nnnptldln ponte fi
exacerbat de cldur i de efortul fizic. Fluxul tn^uln cerebral i coronarian
scad semnificativ, putnd agrava simpto-nlolojln neurologic i coronarian la
bolnavii cu astfel de suferine.
Toate aceste modificri produse de guanetidin, ca i de ali inhi-ii'Tl ai
eliberrii de noradrenalin, ne oblig s fim foarte moderai n.1 re privete
exerciiile fizice la bolnavi care fac astfel de tratamente. )c altfel, snt tratai cu
inhibitori ai eliberrii de noradrenalin, de oblei, bolnavi cu hipertensiune
sever, care au o capacitate de efort redusa, V. Recuperarea prin exerciii fizice
a bolnavilor cu ateroscleroz obliterant a membrelor inferioare
Ateroscleroza obl.itefant reprezint 90% dintre areriopatiile periferice.
Trunchiurile arteriale cel mai frecvent interesate snt: aorta abdominal, iliac,
femural, popliteea (Gifford Jr., 1968).
Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare se caracteri/ea/ prin
leziuni aterosclerotice difuze n peretele trunchiurilor arteriale mari i mijlocii.
Leziunile stenozante sau obstructive cu repercusiuni hemo-dinamice snt
segmentare. Acest fapt este de bun augur, deoarece per-rnite circulaiei
colaterale s devieze curentul sanguin i s.satisfac, ntr-o msur mai mare

sau mai mic, necesitile de irigare, n teritoriile situate distal fa de


segmentul arterial stenozat.
De obicei, stenozarea sau obstruarea unei artere periferice product1
simptome ischemice subiective numai n timpul efortului fizic. In repaus,
debitul circulator n teritoriul muscular aferent este satisfctor. In muchiul
scheletic exist o reea capilar care, n mod normal, se deschide* numai atunci
cnd necesitile metabolice au crescut, datorit efortului fizic. Se crede c n
membrele n care snt prezente leziuni arteriale stenozante, aceste capilare snt
deschise n permanen i reuesc s asigure necesitile de irigaie n repaus.
In timpul mersului, apare claudi-caia intermitent n musculatura care se afl
distal fa de zona ste-nozat i depune cel mai mare efort, de obicei,
musculatura gambei.
Atunci cnd stenoza intereseaz 85-95 () din lumenul vasului, n par
scderea fluxului sanguin i a presiunii arteriale. In timpul contracii'!
musculare, se ntmpl ca tensiunea muchiului s depeasc presiunea de
perfuzie i atunci fluxul sanguin este complet blocat (Coffmann, 1075).
De obicei, durerea apare dup o anumit cantitate de efort i din-pare la
repaus. Mecanismul declanrii durerii nu este complet clarificat. Prezena
ischemiei este atestat de creterea lactatului. Totutyl, Kiitx (1935) constat c
infuzia de acid lactic nu produce durere. In rhimb, el observ c ingestia ele
bicarbonat duce la mrirea cantitii de efort necesar pentru a produce
claudicaia. Se pare, deei, c unul dintre metuboliii acizi, care se acumuleaz,
produce durerea.
>l* t, 'M.
,1. Circulaia colateral
n arteriopatia obstructiv, vasele colaterale care se deschid dau suturilor
posibilitatea s supravieuiasc. O parte din colaterale snt Tzente i intr n
aciune imediat, iar altele se formeaz cu timpuL n portanta lor este dovedit
clinic prin faptul c simptomele subiective.1 apar n repaus atunci cnd exist
stenoz aorto-iliac sau la nivelul terei femurale superficiale. Totui, aceste
simptome pot s apar atunci nd alturi de stenoza femuralei superficiale,
apare stenozare i pe fe-urala profund, care, de obicei, este ndemn, n primul
caz, irigarea ritoriului aferent vasului stenozat se face prin colaterale care
pornesc n femurala profund. In cel de al doilea caz, acest fenomen compensa>r nu mai este posibil i apar-simptomele ischemice n repaus.
Fluxul sanguin colateral poate fi influenat de valorile tensiunii teriale i
de rezistena periferic, n timp ce vasele colaterale se pot >mporta ca tuburi
pasive. Creterea fluxului colateral n efort se poate utora creterii tensiunii
arteriale i scderii rezistenei periferice n rina vasodilataiei. Unele cercetri
au artat c, alturi de aceste posi-i li tai de influenare indirect a

colateralelor, este prezent, ns, i llataia sau contracia lor activ (Coffmann,
1975).
2. Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza oMiterant a membrelor
inferioare
O serie de cercetri demonstreaz efecte favorabile ale antrenalentului
fizic asupra bolnavilor cu arterit obliterant a membrelor infe-oare. In mod
constant se relateaz prelungirea considerabil a duratei Fortului pn la
producerea claudicaiei (A. Larsen, 1966; Skinner, 1967;Inert, 1969; Barroy,
1982).
Mecanismele prin care antrenamentul fizic duce la mrirea capaci-kii de
efort a musculaturii tributare arterelor stenozate, pot fi multi-le. Goffmann,
1966, gsete la cini, dup obstruarea experimental a rterei femurale,
creterea fluxului sanguin colateral i scderea rezisnei periferice dup
antrenament fizic. Petren (1937), citat de Larsen, ftwjte la pisici, dup
antrenament fizic, creterea numrului de capi-ire pe mm 2 de miocard i
gastrocnemius, cu 40-45%. Saune i Si-(Ttsson, 1968, constat stimularea
dezvoltrii circulaiei colaterale dup nU'cnnmrnt la pisici, cu obstruare
arterial experimental. Rarrov i 'Oldstcin, 1982, gsesc la arteritici, dup 6
sptmni de gimnastic me~ leala, cresjtcrea cu 300% a distanei de mers i
creterea cu 30% a deliului circulator n gamba ischemiat.
Noi jirn constatat (1966) cresten-a semnificativ a indicelui reogra-< ni
({ambelor Iu bolnavi cu ateroscleroz obliterant, dup executarea nor exerciii
fixice.
Eate de ateptat ca antrenamentul fizic s contribuie la dc/.voltft-iii
rlrculallM colaterale In teritoriile cu circulaie deficitara, stlmultnd-o rin doua
meoHnUmi- ^1 mniine: J) < re^terea prenlunli de perfuzie li timpul exerciiilor
fizice i 2) mrirea dozat a hipoxiei n musculatura ischemiat, prin contracii
musculare de intensitate i durat corespunztoare.
Larsen, 1966, care gsete la arteritici, dup un antrenament fizic de 6
luni, creterea cu 300% a timpului de mers pn la apariia claudU caiei,
consider c acest rezultat se poate datora urmtorilor trei factori: 1)
mbuntirea economiei actului motor, 2) o uoar creterea debitului
circulator datorit dezvoltrii colateralelor i 3) creterea coeficientului de
utilizare a oxigenului n musculatura antrenat. Acest din urm efect se obine
prin faptul c mrirea densitii capilarelor face ca distribuia ctre celulele
musculare ale fluxului sanguin disponibil s fie mai adecvat. De asemenea,
creterea numrului de mitocondrii l creterea activitii enzimelor oxidative n
celulele muchiului antrenat duce la mrirea posibilitilor de utilizare a
oxigenului.
A

5.3. Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a


membrelor inferioare
Metodica exerciiilor fizice n ateroscleroza obliterant se bazeaz pe
posibilitile acestora de a mbunti irigarea esuturilor deficitare, prin
mrirea vitezei i presiunii de perfuzie i mrirea dozat a hipoxiei n teritoriile
ischemiate. Este de ateptat ca aceste modificri s duc prin repetarea
sistematic a exerciiilor fizice n cadrul programului de antrenament, la
dezvoltarea circulaiei colaterale.
De asemenea, exerciiile fizice mresc capacitatea de utilizareh oxigenului
n muchii antrenai.
Trebuie avute n vedere i efectele favorabile ale antrenamentului fizic
asupra fondului pe care evolueaz arterita obliterant a membrelor inferioare,
respectiv ateroscleroza i diabetul.
5.3.1. Gimnastica de poziie ntre primele metode folosite, se nscrie
gimnastica de poziie preconizat de Biirger n 1924 (Kohlrausch, 1958).
Aceasta const n urmtoarele: din decubit dorsal, se ridic membrele
inferioare la 45 i se menin, sprijinite, un timp inferior 'iroluln care produce
paloarea intern a piciorului sau apariia durerii (de obicei l-3 minute). Se
trece, apoi, n poziia eznd la marginea patului cu gambele atrnate, acelai
timp ca i n prima poziie i se ncheie n de-cubit dorsal un timp dublu. Acest
ciclu se poate repeta de 4-6 ori con secutiv, de mai multe ori pe zi.
Wisham (1953) constat c fluxul sanguin n musculatura coapuH,
mfisurnt cu radioizotopi, nu crete dup gimnastica Biirger. Noi, Inufl. tn gsit
dup astfel de cxVrcitii, creterea indicelui reograflc ui gam-brlor cu 1825% la
arteritici (Obracu, 1966).
O m'-tmlA cnn* acionciiic tn iuod asemntor glmnuntldi lui BtU' ger,
et'- i nitul ONcllunt. Forno, 1!).r)8, eotiHtntfl crpfjteren prntlunll pur- > a
oxigenului n sngele arterial cu 31% i creterea temperturu mate la degetele
picioarelor ischemice cu 1,24 - 2,08 , dup nfcli-i' (U* 20 pe pat oscilant.,
meninut 2 5 minute.
AUrnarea membrelor inferioare influeneaz fluxul sanguin proiil datorit
creterii locale a presiunii snguirie prin efect hidrosta-(Coffmann, 1975).
Gaskel i Becker (1971) gsesc La pacieni cu oclu-fcmural o cretere, n
ortostatism, a presiunii arteriale la nivelul y.nei i o cretere cu 44% a fluxului
sanguin cutanat al picioarelor.
Pn-supun c mrirea debitului sanguin se datorete distensiei pasive a
idor colaterale datorit presiunii hidrostatice.
Se. Pare, deci, c gimnastica de poziie preconizat de Burger poate fie
util pentru bolnavii cu ateroscleroz a membrelor inferioare. Fiind isor
aces'ibil bolnavului, este recomandabil s fie folosita. L

1.2. ( ontrac.iilc (m^Hiiee de lip intermediar


O alt grup de exerciii fizice terapeutice pentru arterit nt con-* iciile
analitice de tip,. Intermediar ale grupelor musculare ale memlor inferioare,
executate cu intensitate moderat, cu durat de 5 10 unde i cu pauze de 10
20 de secunde ntre ele. Dup astfel de exer-il, noi am obinut la arteritici o
cretere cu 20 35% a indicelui reo-aflc al gambelor.
Linii autori fac o difereniere ntre efectele unor astfel de exerciii, i pa
cum ele nt executate cu grupele musculare care se afl n amonte u n aval de
leziunea stenozat.
Astfel, Theys consider c atunci chd este prezent o stenoz la n'ilul
l'em viralei superficiale, contracia cvdficepsului (n amonte fat de y.hmr)
poate s produc o cretere a vitezei fluxului sanguin la nive-1 stenozei, nsoit
de creterea debitului n gamb. Relaxarea cvdripsnlui produce vasodilataie
la nivelul su i poate realiza un furt nguin, n detrimentul gambei. Acesta
este, ns, de scurt durat i irA importan. Autorul recomand ca astfel de
contracii s aib o iirntA relativ lung, urmat de o pauz de relaxare cu o
durat cel iin la fel de mare.
Dac este vorba de o obstrucie arterial complet, contracia cvahcepsului poate comprima cile vasculare de suplinire a traiectului bstriiut i
s reduc fluxul n gamb. In aceste cazuri se recomanda nitracil de durat
scurt, dar de intensitate mare, pentru a putea ob-nc o vHKodilahiif
important n perioada de relaxare.
n ceea ce privete contracia musculaturii gambei (in aval de le-Iniif),
mitorul citat consider c ea stimuleaz fluxul sanguin dac estt1 %'i'iitatA cu
o durat i un timp de relaxare dozate n aa fel nct s m produrrt apariia
durerii musculariAtunci cnd exist le/.lunl trofice, li' recomandabil ca
Intensitatea rontrtirillor s fie mic, |xntru a nu rea nu furt sanguin
Important din teritoriile cu Ip^luni trofice, prin pi'odimA muNciilutui'u activ.
5.3.3. Eacereiu ea.re duc la mrirea debitului cardiac i a tensiunii
arteriale
A treia grup de exerciii fizice terapeutice n ateroscleroza obli-terant
snt acelea executate cu grupe musculare relativ mari, care duc; la mrirea
debitului cardiac i tensiunii arteriale, deci la mrirea presiunii de perfuzie la
nivelul segmentelor arteriale stenozate.
Aceste exerciii pot fi executate cu grupele musculare ale membrelor
inferioare (mers, alergare, pedalare pe bicicleta ergometrie) sau/si cu grupe
musculare ale membrelor superioare i trunchiului.
Exerciiile executate cu membrele inferioare au drept rezultat, p lng
mrirea debitului cardiac i tensiunii arteriale, realizarea unei creteri a
necesitii de oxigen i a unei vasodilataii importante n musculatura activ.

Astfel de exerciii, executate timp ndelungat (20-'60 d% minute), au, la o mare


parte dintre bolnavi, efecte din cele mai importante asupra creterii debitului
circulator, asupra dezvoltrii circulaiei colaterale i mririi coeficientului de
utilizare a oxigenului n musculatura tributar trunchiurilor arteriale
stenozate.
Ele se pot executa continuu sau sub forma antrenamentului cit
intervale. Este necesar ca, mai nti, s se testeze timpul de apariie u durerii
musculare la o anumit vitez de mers sau o anumit ncrcare la pedalare
(numr de pedalri pe minut i intensitatea frnrii) i s 8 stabileasc durata
reprizelor de efort sub pragul de apariie a durerii. Se intercaleaz fie reprize de
repaus, fie reprize de efort cu intensitatemul mic, n funcie de tolerana
bolnavului.
Atunci cnd tolerana bolnavului este bun, astfel de exerciii sini urmate
de efecte foarte bune. In cazurile n care leziunile snt mai gruvr, stimularea
circulaiei locale este nesemnificativ, ea neputnd s asiguri necesitatea de
oxigen crescut i apare durerea dup o perioad scurtA de efort.
Noi am constatat, dup pedalare pe bicicleta ergometrie, mod!' ficri ale
indicelui reografic al gambelor foarte diferite de la un bolmiv la altul. Valorile
indicelui reografic au crescut cu 8-45^/V
Pentru bolnavii care nu tolereaz astfel de exerciii n doz corpii
punztoare, snt recomandabile exerciii cu rezisten dozat (haltere, px tensor,
minge medical) ale membrelor superioare i trunchiului, furi produc o
cretere important a debitului cardiac, fiar a mri, InHfl, necesitatea de
oxigen la nivelul musculaturii ischemiate.
Dup astfel de exerciii noi am constatat creterea indicelui rpo grafic al
gambelor cu 22-48%, ceea ce dovedete o eficient bun ii Irti Asociate cu mers
dozat, n funcie de tolerana bolnavului i ni tica Turgcr, aceste exerciii snt
foarte utile.
Exerciiile fizice snt recomandabile n stadiile I i II iile ii rozei obliterante
periferice, cnd snt prezente parestc/.ii la of ort shu Hun tllnilr Intermitent
dup o disumft de mers de p-sU'!)00 n In *tiilll!< avansate, cu dureri n
repaus, se recomand numai gimnastica Biuv i exerciii analitice uoare.
Este recomandabil ca programul de antrenament al bolnavilor s ud
toate categoriile de exerciii descrise, cuprinznd, zilnic, cel pu-dou din ele.
Gimnastica Biirger poate fi executat zilnic, n mai te reprize. Mersul este
recomandabil, de asemenea, zilnic sau de 3-5 pe sptmn, la fel exerciiile
analitice ale membrelor inferioare i citii pentru mrirea debitului cardiac.
VI. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu valvulopatii
6.1. Date de fiziopatologie a cordului cu valvulopatii

Capacitatea funcional a cordului afectat de o valvulopatie se poate


prezenta n mod diferit, n funcie de felul i localizarea valvulopatiei, de
vechimea instalrii ei i de o serie de factori particulari pentru fiecare bolnav.
Dup clasificarea funcional elaborat de Societatea de Cardiologie din
New York (New York Heart Association NYHA -) bolnavii cu afeciuni cardiace
se clasific n urmtoarele patru grupe (Kellermann, 1969):
Grupa I: cardiaci fr limitarea capacitii obinuite de efort. El pot
executa fr disconfort eforturi prelungite cu consum de energie pn la 5
calorii/min. Sau eforturi intermitente cu consum de energie pn la '6,6
calorii/min.
Grupa II: cardiaci cu limitare uoar a capacitii de efort, care prezint
simptome patologice la eforturi moderate i mari, putnd s execute eforturi
prelungite cu o cheltuial de energie de cel mult 2,5 ca-lorii/min. Sau eforturi
intermitente cu o cheltuial de energie pn la 4 calorii/min.
Grupa III: cardiaci cu limitare mare a capacitii de efort, care sufer
chiar i la micile eforturi ale vieii curente. Ei pot executa doar eforturi cu
cheltuial de energie de 2 calorii/min. Sau eforturi scurte cu cheltuial de
energie de 2,7 calorii/min.
Grupa IV: cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fr
disconfort.
Kellermann i colab. (1969), fcnd determinri spiroergomotrlpo la
valvulari, constat c pacienii din grupa I au o capacitate maxim aerob do
peste 60% din valoarea normal, cei din grupa a II-a au valori de 40-59%, cei
din grupa a IlI-a 18-39%, iar rei din grupa a fV-a 0-17%.
Rulli fji colab. (1969) gsesc la un numr de 37 valvulari clunlfiriitl (lupa
NYHA astfel: i) n gnipH I, 26 n grupa II l 2 n grupa III, o Cftpit- ' il.-1 te di
'fort do 50120 wai.
(Jelberg i colab. (1979) gsesc la valvulari din grupele III i IV >rlmici,
ncepnd cu 10-20 wai, creteri ale debitului cardiac 80-770 ml pentru 100 ml
oxigen consumai. Valorile normale snt i()- -900 ml/min. Pentru 100 ml de
oxigen consumat, deci, la valii testai, capacitatea de adaptare la efort a
cordului variaz de la nficien grav, pn la valori normale. La unii dintre
pacieni se v;vi, n efort, creterea uoar a travaliului ventriculului stng, iar ii
ea este absent.
Funcia pulmonar este deficitar la o bun parte dintre valvulari. Imson
(1968) gsete o Corelaie ntre valorile crescute ale volumului ic, presiunii n
artera pulmonar, n atriul stng, rezistena pulmo-pc de o parte i capacitatea
vital, capacitatea pulmonar total, ' alt parte. Compliana pulmonar este
redus, raportul ventilaiei/ i/.ie deteriorat, mai ales n efort, rezistena la flux
crescut, trava-uuschilor respiratori crescut.

Scopul aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu valvulopatii este-menine


capacitatea lor fizic prezent i a preveni deteriorarea ei, un i de a obine o
adaptare la efort mai economic, prin micora-iihicardiei de efort i distribuirea
mai bun a debitului sanguin n: latin sistemic.
Antrenamentul fizic este util, n primul rnd, pentru bolnavii care i>nrte
din grupa I dup clasificarea NYHA si, ntr-o msur, penei clin grupa H.
Pentru bolnavii supui interveniilor chirurgicale, exerciiile fizice
necesare recuperrii lor, obinnd, de obicei, dup o perioad de c-luni de
antrenament, o capacitate de efort superioar celei dinain-ntcrvcniei.
Pentru instituirea programului de antrenament fizic la bolnavii cu
ulopatii, este necesar mai nti s se aprecieze gradul de limitare a ritfttii de
efort.
Kxist printre bolnavii tineri cu insuficien valvular, mai ales U A,
ncadrai n grupa I dup NYHA, unii care au o capacitate de l normal i
practic sporturi cu caracter de performan. Adeseori, ulopntia acestora este
depistat cu ocazia examenelor medico-tlve.
n literatura de specialitate nu cunoatem studii longitudinale cart*,e
orienteze asupra atitudinii pe care trebuie s o lum n astfel de irl. Avind n
vedre c valvulopatia s-a constituit, de obicei, ca se-A a procesului complex de
cardit reumatismal i c este greu de ciut mm va evolua miocardul n cadrul
suprasolicitrii determinat iriiiodiriiimica modificat de valvulopatie, creia i
s-ar aduga soliei-li rnriirteristirA eforturilor sporiive, este oportun s nu
recomandm il de eforturi, n sportul de performan i competiie au loc,
ade-'I, Hollcitrtri oxcrsive n efort.
Tynuiln de cardiologie de la Freyburg, caracterizata printr-o exec-A
orientai11 funcionalii, contraindic ferm sportul do performnnAtie 1 <>H<'e
vnlviilopatle (Konig, l!)fi!).
L'rulru npwlpiTa ciiparltAlt de t-foit ti bolnavilor cu v]vulopii1l|, tr de
oblrH ilrtcrmlniucn t-MpnrltAll iniixlnic nrrobr yu lali indici efgospirometrici,
determinarea puterii n wai a efortului posibil de executat, determinarea
fraciei de ejecie, aprecierea funciei ventriculare prin metoda nuclear sau
ecocardiografie, nscrierea electrocardiogramei la efort.
n marea majoritate a cazurilor de valvulopatii este prezent o scdere
mai mare sau mai mic a rezervei cardiace, aadar un grad de insuficien
cardiac latent sau manifest.
Pentru a nelege n ce mod i n ce msur poate s reac.ionezo un
astfel de cord la aplicarea unui program de antrenament fizic, trebui* s avem
n vedere cteva elemente de fiziopatologie u insuficienei cardiace.
Mecanismele care pot produce insuficien cardiac pot fi grupate n trei
categorii (Rutishauser, 1978):

1. Mecanice
Hipertensiune
Valvulopatii Simuri ncrcare de volurri ncrcare de presiune
Pericardit
2. Miocardice
Pierderea masei musculare (cardiopatie ischemic) Cardiomiopatie
3. Aritmii
Organismul reacioneaz n faa acestor fenomene prin declanarea unor
procese compensatoare. Din punct de vedere hemodinamic acestea pot fi
cardiace sau periferice. Reaciilor compensatoare hemodinamicu li se
suprapune reacia sistemului simpato-adrenergic.
6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace
Mecanismele compensatoare cardiace care ncearc s influeneze
favorabil capacitatea funcoinal a cordului snt:
Mecanismul Frank-Starling, Reacia simpato-adrenergic,!
Hipertrofia d't Modificri metabolice
Datele actuale pledeaz pentru desfurarea sinergic a primelor dou
mecanisme, care se interfereaz cu modificri ale calciului ionic extracelular
(Rutishauser, 1978).
La sportivi sau la muncitori care?e antreneaz la eforturi de mnre
intensitate i durat, se produce o dilatare i hipertrofie modenitA a cordului,
care dau posibilitatea creterii volumului sistolic
DU atia moderat a cordului face ca ntinderea fibrelor musculare n
diastol s le confere o capacitate de contracie crescut. AcrnstA dilataie este
un fenomen fiziologic de cretere a rezervei cardiace ii u fost denumita
dilatare tonogen, datorit modificrilor de (omm ve gelativ (Reindell, 1960).
n insufit tentele vasculare, defectele septale, fistula arterio-vi'noiiHfl,
urc1 loc, de asemenea, o cretere a umplerii diastolice. Acenstfl cretere
OKtcInsfl permimfntft, iar nu intermilentfi ca aceea din efortul sportivilor fjl
muncitorilor. Sr produce i Sn nceste ni/.url o dilatulr compcuMM tonrc.
TlptcrmlnnH, Inufl, cl- rmixt* piitologlct1 ^l nvtnd vtilorl mul iuui'1, Ile/erva
cardiac nu este crescut n cazurile amintite, ci o parte iceast rezerv este
folosit n mod permanent, chiar i n repaus, paus inima se comport, deci, ca
i cnd ar trebui s susin execu-unui efort, iar n timpul efortului solicitarea
ei se accentueaz. In astfel de mprejurri, dilatarea, compensatoare la nceput,
repreprin ea nsi, un factor de ngreunare a muncii cordului, datonodificrilor pe care le impune n mecanica acestuia. Conform legii lui Laplace,
presiunea ntr-o cavitate plin cu lichid reii curbi, este proporional cu
tensiunea din pereii si i cu racile principale de curbur, dup formula.: l.
+.,- n care P = presiunea, T = tensiunea mural, Rj si

^ IVj iV2 razele de curbur principale. Gonform acecstei formule, dac


raza irbur se dubleaz, tensiunea din pereii cavitii trebuie s creasc tlru
ori pentru a pstra neschimbat presiunea intracavitar.
Aadar, la un volum de umplere crescut, cum este cazul dilataiei is de
cauze patologice, tensiunea fibrelor musculare creste mult. Onsumul de oxigen
al miocardului depinde n cea mai mare msur nsiunea care se dezvolt n
peretele ventricular i de durata men-i acestei tensiuni i mai puin de travaliul
extern (pomparea sn-|. Deci dilatarea presupune o sarcin crescut a cordului
i o necede oxigen crescut a lui.
Im ceea ce privete consumul de energie pentru contracia sistolic,
nsider c dac o inim are dimensiunile lineare de dou ori mai dect alta,
pentru a dezvolta aceeai presiune sistolic inima dila-rt'buie s exercite o for
de contracie de patru ori mai mare. Acest 'antaj este totui compensat n inima
dilatat, prin faptul c, penexpulza acelai volum sistolic este necesar o
scurtare mai puin rtiml a fibrelor musculare dect n inima cu dimensiuni
mai mici. I mult dilatat, funcioneaz ns dezavantajos, cu un consum de 11
crescut, ntr-o inim mult dilatat, necesitatea de oxigen este att uit crescut,
nct debitul coronarian nu o satisface complet, miocar-cvenind ntr-o msur
hipoxic.
Lungimea optim a sarcomerului (care i confer cele mai mari llltAi
contractile) este de 2,2 milimicromi. ntinderea lui peste t. A valoare l plaseaz
pe panta descendent a curbei de relaie luntensiuno. S-a pus problema dac
insuficiena cardiac este expresia lorii telediastolice excesive a sarcomerelor.
Datolo actuale arat c atunci cnd volumul telediastolic creste n clrna
cardiac, lungimea sarcomerelor nu depete totui 2,2 mioni, deci nu acesta
este substratul scderii contractilitii. Volumul nstollc crete ndeosebi prin
alunecarea fibrelor miocardice ntre mul puin alungirea sarcomerelor (Monroe,
1970). Se consider c 'Iriircii subcelular fundamental a insuficienei
miocardice este scInnllor de culciu disponibili la nivelul complexelor de
troponin, mlo/.lnfl. Se pure cA scderea ritmului de eliberare n rnlciului la li
ivllriiliilui sarcoplasmatir este modificarea cea mal precoce tn f'lrnn cnrcllnr
fji so dalorcle tulbiirArii funcionale n sistemului vogi'tntlv l Nrfldcrll
ncllvitAll ATI'-n/.ice n mlozlnei (Schwnrtz, ii anrcoimTtilul plnA la 2,2
mlllmUroni pstc nsoit dt
^creterea forei de contracie numai dac este prezent o concentraie?
corespunztoare a ionilor de calciu. Ori, n insuficiena cardiac, ionii de calciu
snt deficitari, aa nct, n ciuda unei oarecari ntinderi a fibrelor miocardice n
telediastol, este prezent o capacitate de contracie* sczut i un volum
sistolic mic. Tahicardia, expresie a mecanismului compensator simpatoadrenergic este cea care ncearc s menin debitul cardiac.

Intensificarea travaliului de volum sau/si de presiune duce la instalarea


hipertrofiei cordului care const n creterea diametrului fibrelor musculare,
ngrosarea pereilor i creterea n greutate a cordului. Dup unii autori exist
i o nmulire numeric a fibrelor, prin divizarea lor longitudinal.
Factorul esenial care duce la dezvoltarea hipertrofiei este crete-rea
pentru timp ndelungat a tensiunii intramurale, care este nsoit de creterea
consumului de oxigen pe o sistol.
Hipertrofia se instaleaz, de obicei, atunci cnd dilataia persist un timp
ndelungat sau cnd exist o rezisten crescut la mpingerea sn-gelui n
timpul sistolei, ca, de exemplu, n stenoza aortic sau pulmonar i n
hipertensiunea arterial. Uneori, factorii care determin hipertrofia nu pot fi
pui n eviden (n aa numita hipertrofie idiopatic, datorit, dup unii
autori, influenelor hormonale).
n cordul hipertrofiat crete i tensiunea diastolic a fibrelor. Ele opun o
rezisten la ntindere mai mare dect fibrele nehipertrofiate. Din acest motiv o
inima hipertrofiat primete, la aceeai presiune de umplere, mai puin snge
dect inima normal.
Dilataia care persist timp ndelungat este urmat totdeauna de
hipertrofie important, n schimb, dac dilataia nu este prezenta, dai'
rezistena la pomparea sngelui este crescut, ca, de exemplu, n hipertensiune
i n stenoza aortic, adeseori hipertrofia nu se instaleaz sau este minim.
Acest fenomen se explic prin faptul c n ventriculul nedilatat, tensiunea
sistolic a fibrelor, necesar pentru a produce o anumit presiune
intraventricular, este mult mai mic dect n aceea din ventriculul dilatat
(conform legii lui Laplace).
Hipertrofia reprezint pn la o anumit limit un fenomen di1
compensare.
Fibrele miocardice hipertrofiate au o for de contracie crescut i
consum mai mult oxigen i substane energetice.
Pentru hipertrofia fr dilatare a cordului (hipertrofia provocat de
creterea presiunii intraventriculare), se folosete termenul de hipertrofie
concentric, iar pentru aceea care nsoete o dilataie a miocardului, termenul
de hipertrofie excentric.
Necesitile energetice ale miocardului cresc pe msur ce se accentueaz
hipertrofia, aa nct, la un moment dat, fluxul coronarian devine insuficient
fa de necesiti. Numrul de capilare nu crete n miocardul hipertrofiat,
densitatea lor scade i fiecare capilar are de aprovizionat o mas muscular
crescut. Suprafaa capilarelor pe l cmc de miocard este n mod normal l 184
cm2 n timp ce pe rordurile hipertm fiate nu fost gsite valori de 625 cm2.

Acestf fenomene fac ca hipertrofia accentuat.il s fie unul dintre fartoi'li


mv ronti ibuie la instalarea insuficienei cardiace.
Insuficiena cardiac datorat creterii sarcinii cordului duce i lai
anarea unor metanixme compensatorii metabolice, legate de:
Adaptarea producerii de energie i a disponibilitii de energieivoiul
celulei miocardice.
Creterea disponibilitii de oxigen prin adaptarea curbei de-f;ie-re a
hemoglobinei.
Creterea excitaiei simpatice a cordului.
2. Mecanisme compensatorii periferice
Mecanismele compensatorii periferice se caracterizeaz, n primul.1,
printr-o redistribuire a debitului circulator, n sensul reducerii lui centualc n
teritoriul cutanat, renal i splanhnic i creterii valoiilor eentuale (pstrate
aproape de valorile absolute normale) n circulaia rbral, coronarian i n
muchii scheletici.
Adaptarea la efort a circulaiei n musculatura scheletic este an orIA n
prezena insuficienei cardiace. Se observ, de exemplu, o lips cretere
(cretere insuficient) a fluxului sanguin n antebra la efort tic i dinamic,
datorit debitului cardiac insuficient i lipsei rspunsu-vasodilatator periferic.
Se constat, de asemenea, o reducere mai mare 't la normali a debitului
circulator n antebra, cnd se face efort cu mbrele inferioare. Reducerea
vasodilataiei cutanate n timpul efor-ui prelungit duce la tulburarea
termoreglrii (pierderii de cldur) lis, 1975).
5. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic
Din punct de vedere funcional cordul cu stenoz aortic se poate i'zcnta
foarte variat, n vinele cazuri el i pstreaz mult timp o eapa-Hto funcional
bun, n alte cazuri aceasta se deterioreaz repede.
Reducerea suprafeei orificiului aortic duce la creterea presiunii tollce
intraventriculare.
Ventriculul stng reacioneaz printr-o hipertrofie concentric, cu lori
(Tesrute ale grosimii peretelui i masei ventriculare, dar valori rmnle ale VTD,
VTS i fraciei de ejecie, atta vreme ct stenoza aorft este compensat, asigur
funcii miocardic.
Dosi mecanismul hipertrofiei ventriculare poate continua o perioad nyfl
de timp, capacitatea contrnctil poate diminua treptat.
Oclul cu deteriorarea progresiv a funciei contractile, golirea sis-llc'fl
drvine mai puin eficient, perioada de ejecie se.ilungete, frac-i de fjecie
scade, apare dilataia ventricular, VTD i VTS cresc trop-t, cu hi I'TD. nfliosarea peretelui ventricular nu mai poate s men-'iA funcia de pomp la nivel
normal i apare decompensarca., loimson (1)(O) fftclnd delerrninri

hcmodinamiee Iii bolnavi eu stew mirtlrA, A^eHte Iu unii dintre ei im debit


cardlnc normal n roptuis
n foit (uneori chiui1 In pic/ent unei stenoy.c strimte), Inr In HH un
Uit wAictit tn efort, jMftturl rif 1TSVS rrcurulA, p ronstiit In u n H f*
cazuri o PTDVS normal. La subiecii tineri aceasta din urm se mrn-ihe rl'
limite normale chiar i n efort. La cei mai n Virat, ea este normal li repaus
da'r crescut rnult n efort, chiar la intensiti iniei ale lUi.
Siriptomele care limiteaz capacitatea de efort a bolnavilor snt de obicei
dispneea, oboseala i angorul, care apaT lineor'i la frecven cardiac mic, mai
ales la cei mai n Vrst.
Dup intervenia chirurgical, care nltur upranc.rcarea sistolic,
PTDVS se normalizeaz sau rmne mimai uor crescut, valorile efortului
maxim posibil de.executat cresc, dei debitul cardiac nu dep-sete valorile
dinaintea interveniei.
6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic nchiderea
insuficient a valvulelor aortice n timpul diastoleu face ca o parte din sngele
mpins n aort n timpul sistolei s ifgurgiti'/o n ventriculul stng, adugnduse celui care vine dirt atriul sting, reali/mi astfel o umplere excesiv a
ventriculului. Rezultatul este dilatarea ventriculului sthg, urmat de
hipertrofia lui. Dilataia i hipertrofia asigura un volum sistolic mare, din care
numai o parte este eficient (volumul h!h-tolic minus volumul de snge
regurgitat). Volumul sistolic efectiv rmino n limitele normale.
Atunci cnd aceste mecanisme compensatorii s'ht depiise pro duce o
cretere disproporionat a volumului telesistolic fa de cel 1;ilt-diastolic,
scderea fraciei de ejecie i a volumului sistolic efectiv. Coitv-plianta
ventricular scade, presiunea telediastolio creste i apare hipertensiunea
venoas pulmonar.
6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral
Capacitatea de efort i evoluia n timp este foarte diferit df li un bolnav
la altul.
Suferina bolnavului este n funcie de amploarea modificrilor ho
modinamice caracteristice acestei valvulopatii i anume: debitul cardiac sczut
i hipertensiunea arterial pulmonar.
Simptomele clinice (dispnee, oboseal accentuat la eforturi ni U' etc.)
apar dup o laten de cel puin 10 ani de la puseul reumatic (Hltuid i Jones,
1951), iar evoluia ulterioar este variabil. Rowe i colab. (UMJO) urmrind
250 pacieni cu stenoz mitral care nu au fost tratai chirurgical, constat c
dup 20 de ani au decedat 79% dintre ei. 25% dini1' cei care nu au prezentat
simptorne clinice la instalarea bolii, nu nvruu astfel ele simptorne nici dup 20

de ani. Aadar, o mic parte dintre bolnavi pstreaz o bun capacitate


funcional a cordului, dar niiii'i1' majoritate evolueaz grav.
Debitul cardiac este sc/.ut la o parte dintre bolnavii cu slcnn/. A
mitral, datorit umplerii diaslolice nesatisfctoaiv i volumului mic (Mossin,!
%'.); Tlyan, li)7fl). Difcronu arterlo-venoana pst d compensator. Presiunea
arterial pulmonar este crescut, n fa-ivansate ale bolii apare insuficiena
ventricular dreapt, edemul mar, fibrilaia arterial, n timpul efortului apare
la bolnavii cu stenoz mitral o tahiexagerat, chiar la eforturi mici de 40 W,
alturi de volumul sis-cdus i de valori mici ale echivalentului de oxigen al
pulsului. Derespirator este crescut, echivalentul ventilator pentru oxigen are.
Mari: actacidemia are valori mari la eforturi mici, datoria de oxiste exagerat.
Bolnavii cu valvulopatii mitrale se apropie de posibilitile maxime-ilizare
a oxigenului la eforturi de intensitate mai mic fa de nor-Tartulier (1972)
constat c persoanele sntoase ating un coefi-de utilizare a oxigenului de
50% (nivelul de repaus fiind 25-30%) nluri cu consum de oxigen de l 570
rhl/min. n timp ce mitralii cu sinusal din grupele I, II i III NYHA ating acest
nivel la efort cu: im de oxigen de numai 710 ml/rmn. Iar cei n fabricaie
atrial, la il/min.
Cantitatea mic de oxigen adus de debitul 'cardiac sczut oblig urile s
mreasc extracia de oxigen pn la limitele fiziologice, la LH'i cu att mai
puin: intense, cu ct capacitatea funcional a cor-este mai sczut.
Capacitatea maxim aerob (consumul maxim de oxigen) este reia
bolnavii cu stenoz mitral. (Messin, 1969; Bruce, 1969; Cherci,. |. Messin
gsete astfel de modificri funcionale care semnific o re a capacitii de efort,
att la pacienii cu simptome clinice severe, la cei cu simptome clinice uoare. In
unele cazuri, simptomele pulmonare de efort (dispnee, hipertenvenoas
pulmonar) snt favorizate de tahicardie, care scurteaz iada de umplere
diastolic a ventriculului stng, mrind presiunea tonar. Giufrida i colab.
(1979) au obinut dispariia sau amelioraice-stor simptome la eforturi mici (50
W) dup injectarea n artera tortura a 5 mg propranolol, care reduce frecvena
cardiac de efort i no/min. La 104/min., reducnd, de asemenea, presiunea
pulmonar iidientul la nivelul valvulei mitrale.
Dup comisurotomie, indicii funcionali de efort se mbuntesc, nu
ating valorile normale. Dei survine o scdere a presiunii atriale [l i a presiunii
arteriale pulmonare, apare o cretere a PTDVS, pro-I datorit alterrilor suferite
de miocard n cadrul procesului reuma-ntrc care i reducerea complianei
(Messin, 1969; Ryan, 1976).
Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral
Insuflelona mitral este cea mai frecvent dintre valvulopatli in, 1976).

,So npnviay.fl c, pentru o lung perioad de timp, insuficienta ml-l cHtc


Icnlfi, bolnavul neprezentnd niri o simpatologic n privina icltflH do efort. Unii
mrotfltori apreciaz c fji dupA manifestarea jtomHor, cvoliiln cHtf mal
bonlfln dectt Sn Htcno/a mitral. Tnhicar-fi dlHpnwn dp efort ulnt mul puin
Hcorntunlc1 tn Insiiflrlcna iar incidena edemului pulmonar, hemoptiziei i
anginei pectorale este de dou ori mai mic dect n stenoza mitral (Ryan,
1976).
Anomalia caracteristic isuficienei mitrale se refer la golirea ventriculul
sting n timpul sistolei. Scderea tensiunii n timpul sls-tilei este primul
mecanism adaptativ al ventriculului la condiiile homo-dinamice prezente.
Aceasta face s nu apar o cretere semnificativii a consumului de oxigen:al
miocardului, ceea ce explic evoluia simptomatologia clinic particular a
bolnavilor cu insuficien mitral.
6.6. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii
O serie de cercetri arat c asupra cordului cu valvulopatii se pot obine
efecte de tratament limitate.
Astfel, Rulli (1969) studiaz un grup de 37 de bolnavi cu stenoz mitral,
stenoz i insuficien mitral, stenoz mitral-insuficien aor-tic, avnd o
capacitate de efort ntre 50 i 120 W. Numai la 5 dintn cei cu capacitate
iniial de efort de 70-100 W creste, dup antrenament, valoarea puterii
efortului maxim posibil de executat cu peste 10 W, iar la 2 dintre cei cu
capacitatea iniial de efort de 120 W, ea creste cu peste 20 W. Capacitatea
maxim aerob nu creste semnificativ la nici un bolnav.
Indicele care sufer o modificare semnificativ este frecvena cardiac:
valorile ei de repaus scad la toi bolnavii, n afar de cei cu capacitatea iniial
de efort cea mai mic (50 W). Aceasta este o modificare foarte important i de
dorit, avnd n vedere c frecvena cardiac crete n mod exagerat la valvulari,
chiar i la eforturi de intensitate mic, mai ales la cei cu stenoz mitral (au
fost semnalate valori de 130/min. La efort de 25 W) i la cei cu stenoz aortic
(s-au semnalul valori de 120/min. La efort de 25 W). Diminuarea frecvenei
cardlaer dup antrenament este expresia unei activiti mai economice a
cordului, reprezentnd o cruare a lui.
Un alt efect important produs de antrenament este diminuui'CH
subdenivelrii segmentului ST la efort, la bolnavii care prezentau aceast
modificare electrocardiografic.
Aadar, efectele care se pot obine prin antrenament fizic asuprii cordului
cu valvulopatii constau n mbuntirea economiei funcionale a lui. Deci,
dup o perioad de antrenament, se pot executa eforturi ale aparatului
locomotor cu o solicitare relativ mic a cordului.
0.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii

Metodica i efectele antrenamentului fiy.ir la valviilnrl stnt |rtje<*n-tair


n literaturii de Rpecialitate intr-o mnur cu mult mal rale deelt de alte
afeciuni cardio-vasdulare, ca.'de exemplu, cardiopatia nic.
Antrenamentul fizic este util, n primul rmd, pentru valvularii Fac parte
din grupa I dup clasificarea NYHA si, ntivo msur,.t cei din grupa a Il-a.
El este ndreptat ctre urmtoarele obiective:
Evitarea efectelor nocive ale sedentarismului, n ceea ce priilecondiionarea aparatului cardio-va'scular i locomotor.
mbuntirea activitii motrice, aa nct ea s se desfoare iu mod
economic, fr contracii musculare inutile, excesive, fr une cordului un efort
excesiv.
Healizarea unei activiti economice a cordului, circulaiei pe- < i
metabolismului muscular, pentru a putea executa eforturile cu o solicitare cit
mai mic a cordului.
Sedentarismul este nsoit cie o slab coordonare a actelor motrice, m i
de o mobilitate articular i for muscular reduse. Toate a fac ca diferitele
micri s se execute cu un consum mare de ie, deci cu solicitare mare a
cordului.
Antrenamentul fizic duce, dimpotriv, la mbuntirea forei mus-; i
mobilitii articulare i la mburttifea coordonrii. In cont, actele motrice se
execut mai economic, cu consum de energie nic, cu solicitare mai mic a
cordului.
Astfel de efecte se pot obine prin exerciii de gimnastic medi->i clemente
de sporturi i jocuri sportive.
Foarte important pentru valvulari este s se obin prin antre-nt fizic o
adaptare economic a cordului la efort, cu frecven ic moderat, precum i o
adaptare economic a circulaiei perife-n ceea ce privete distribuirea debitului
circulator n musculatura 'tic. Se poate obine de asemenea, mrirea
posibilitilor de utili-i oxigenului n musculatur (Saltin, 1973, Hollmann,
1973). Toate acestea fac ca bolnavul s poat executa efortul fizic cu o larc
cardiac mai mic, respectiv s poat executa cu capacitatea ional a cordului
su eforturi fizice mai mari.
Modalitatea optim pentru obinerea unor astfel de efecte este iislica
analitic a tuturor segmentelor corpului i antrenamentul /isten, realizat
prin efort prelungit sau cu intervale, pe bicicleta uetric, alergare-sau
elemente de sporturi.
nainte de a trece la alctuirea unui program de exerciii fizice u bolnavi
cu valvulopatii, este necesar aprecierea stadiului de iie ii bolii i determinarea
capacitii funcionale a cordului pentru re bolnav. (A se vedea capitolul 2
Testarea la efort a bolnavilor o-viisculari).

Trebuie stabilit vechimea bolii, consemnate simptomele clinice llve i


subiective, prezena i gradul dilataiei i hipertrofie! curHolnnvii clasificai pe
baza acestor date n grupa T dup NYIIA
|iti pentru untreruiinentiil de rezistena, a crui do/are trebuiifl diipfl
testarea prealabil a rapacitii ele efort.
Metodic ncestul antronnmcMit pentru valvulari este. n principiu, i cu
h| pentru eoromirienl. (A M> vedea capitolul!l,. Rcvui>fn*l'ttUprin exerciii fizice
a bolnavilor cu cardiopatie ischemic).
Dozarea efortului pentru valvularii care nu prezint i cardiopatie
ischemic, se face n funcie de capacitatea maxim aerob a fiecrui bolnav, de
reacia la efort a frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale i de datele asupra
funciei ventriculare. In antrenamentul lor de rezisten se aplic eforturi cu o
intensitate de 50-75% din capacitatea maxim aerob a bolnavului. Snt
necesare 3-4 edine de antrenament pe sptmn, cu o durat de 20-45
minute.
Dac valvularul are i o cardiopatie ischemic, atunci dozarea efortului
trebuie s in cont i de frecvena cardiac tolerat fr modificri ischemice
clinice sau electrocardiografie, precum i de faptul c ischemia agraveaz
valvulopatia.
Gimnastica analitic a tuturor segmentelor corpului trebuie s vizeze
dezvoltarea mobilitii articulare, a forei musculare segmentare i a
coordonrii motrice, prin exerciii dozate n funcie de capacitatea maxim
aerob i de reacia la efort a fiecrui bolnav.
Pentru valvularii din grupa a Il-a NYHA programul de exerciii fizice
cuprinde numai gimnastic analitic i plimbri, intensitatea efortului mergnd
pn la 75% din capacitatea maxim aerob a fiecrui bolnav. Semnalm c la
astfel de bolnavi au fost gsite valori ale capacitii maxime aerobe de numai
40-65% din cele normale (Kelleriruinn, 1969).
I. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor 1 sindroame funcionale
cardio-vasculare (Tulburi funcionale cardio-vascuare), i?
Termeni foarte variai ca: sindroame funcionale cardio-vasculare'
ulburri circulatorii funcionale, tulburri reglatorii cardio-vascu-re,
distonie neuro-vegetativ (neuro-circulatorie), astenie neuro-rculatorie,
sindrom cardiac hiperkinetic, nevroz cardiac snt losii pentru o serie de
tulburri funcionale i regulatoare ale siste-ului cardio-vascular care survin
fr a fi prezente modificri morfo-(Ljice, organice, ale acestuia.
Frecvena sindroamelor funcionale cardio-vasculare este mare, ele
prezentnd o cauz a micorrii capacitii de munc la un mare imr de
pacieni, adeseori tineri. Diferitele statistici arat c 2 50% iitrc bolnavii care

solicit consultaii de cardiologie prezint astfel de tulroame (Val. Lonescu,


1972).
Hipertensiunea arterial, simptomele cardio-vasculare din cadrul lor
afeciuni, ca de exemplu hipertiroidism, diabet zaharat, afeciuni ' urologice
organice, ca i tulburrile cardio-vasculare care apar ca ' fie secundare ale
unor medicamente (de exemplu dup antidepresi-i-lc triciclice) nu snt
clasificate n cadrul sindroamelor funcionale irdio-vasculare.
Diagnosticul de sindrom funcional cardio-vascular nu trebuie f-il doct
dup un examen medical riguros i complex i dup: o urmare n evoluie a
bolnavului, care s poat permite eliminarea oricrei frcliuni organice.
Trebuie avut n vedere c o parte dintre pacienii cu boli cardio-nsriilare
organice pot prezenta i tulburri funcionale asociate.
Se disting n cadrul sindroamelor funcionale cardio-vasculare douft
ntrtforii principale i anume: sindroame hiperdinamice (hiperkineticc) l
Indroame hipodinamice (hipokinetice).
1. Sindromul cardiac hiperkinetic (astenia neuro-rirculatoare)
Pentru tulburrile funcionale cardlo-vnsrulnro hipcrdlnnmlce ilnt
nlrmll cel mul des trriwnU df sindrom cnrcllne hlprrklncUc iau altenia
neuro-circulatoare, caracterizate printr-o circulaie cu debit cardiac crescut i
scdere a capacitii de efort.
Modificrile circulatoare tipice pentru acest sindrom snt: valori crescute
ale frecvenei cardiace i debitul cardiac, ale tensiunii diferen-iale i fluxului
sanguin n muchii scheletici, n prezena unei rezistene periferice sczute.
Capacitatea de efort a pacientului este micorat, efortul duce la o cretere
excesiv a frecvenei cardiace i n unele cazuri a tensiunii sistolice. Pentru
cazurile cu valori crescute ale tensiunii sistolice se folosete de preferin
termenul de sindrom hiperkinetic, iar pentru cele cu tensiune sistolic normal
termenul de astenie neuro-circulatoare.
Simptomele subiective tipice ale pacientului snt: palpitaii (care pot fi
declanate de eforturi fizice mici, de stri de excitaie, de anxietate sau s apar
fr nici un motiv evident), senzaia de oprire a cordului, presiune precordial.
Apariia extrasistolelor i a senzaiei de oprire a cordului provoac anxietate,
nchiznd un cerc vicios prin creterea excitaiei simpatice. Teama de efort fizic
i n consecin evitarea efortului, agraveaz simptomele i reduce i mai mult
capacitatea de efort. Tolerana la efort este limitat de apariia simptomelor
cardiace i a dispneei sau a senzaiei de epuizare. Pot s mai apar de
asemenea: cefalee, valuri de transpiraie, nervozitate, tulburri ale somnului.
Consumul de cafea i/sau alcool exacerbeaz simptomele.
O serie de cercetri au pus n eviden variate modificri hemodl-namice
la pacienii cu sindrom hiperkinetic (astenie neuro-circulatoare)

B. Jonsson (1969) fcnd cataterism cardiac unui grup de 10 femei i 7


brbai cu astenie neuro-circulatoare gsete n repaus i la of or t valori
normale ale presiunilor i ale volumului sistolic, dar valori sc?ute ale diferenei
arterio-venoase, cu saturaie rnare de oxigen a sngelul venos amestecat (deci
coeficient de utilizare a oxigenului n esuturi sczut), nsoite, n mod
compensator, de valori crescute ale debilului cardiac. Autorul citat consider
drept cauz a acestei circulaii hl por-kinetice cu randament sczut n utilizarea
oxigenului transportat (fenomen care limiteaz capacitatea de efort), tulburarea
regional a reglrii fluxului sanguin n musculatura scheletic activ. In unele
oa/url apar i modificri electrocardiografice, constnd din subdenivelarea s<r
mentului ST n ortostatism i n timpul efortului, care dispare imodi.i' dup
efort, turtirea undei T, mai ales n conducerile precordiale stne.i precum i
creterea amplitudinei P n D2, D;, aVF, ca semn al uin-i hipersimpaticotonii.
Guazzi i Fiorentini (1982) constat la un grup de tineri cu sindrom
hiperkinetic o hipercontractilitate a miocardului, exprimat prin vnlorl crescute
ale indexului cardiac, fraciei de ejecie i vitezei do scurtare a fibrelor
miocardice.
Noi am fcut determinri hemodinamico n repaus i dupft efort ru
metoda sfigmografic Bromser-Ranko la adolesceni cu crostorr nrriu Iprnt i
cu sindrom hiperkinetic (Obrascu, 1969).
Creterea accelerat, nsoit do tulburri funrionnlp oardlo-vnsru-Inro
i do o capacitate do efort sczut, osto fonrto frecvent la nlolficrntii din epoca
noastr, oa reprezentnd, dupfl diveri autori, 20-00%, Cei mal muli Uluire
acetia solicit saiUrc de leciile de educaie fl?|c ar, devenind i mai
sedentari dect erau, ceea ce accentueaz adei tulburrile lor funcionale.
Am constatat la aceti adolesceni o serie de particulariti ale 'unciei
regulatoare cardio-vasculare. Astfel, la unii dintre subieci,.
Constatat o cretere n trepte a volumului sistolic i a debitului
:liac dup terminarea efortului, precum i comportarea anormal a_
istenei elastice. Volumul sistolic i debitul cardiac au, la pacienii tri, valori
mai mari la un minut dup terminarea efortului dect la secunde dup efort.
Ele ncep s scad uor abia dup minutul al ilea. Valorile absolute ale acestor
indici snt crescute, demonstrnd sindrom hiperkinetic. Creterea n trepte a
volumului sistolic i a jitului cardiac dup efort arat o reacie ntrziat i
prelungit a stor indici hemodinamici (ea fiind legat poate i de utilizarea
sczut oxigenului n musculatura activ constatat de Jonsson), deoarece,
mod normal, ei cresc n timpul efortului i ncep s scad imediat pa ncetarea
lui.
Rezistena elastic urmeaz, la aceti pacieni, o evoluie neconrdant
fa de debitul cardiac. Am gsit-o foarte mult crescut la secunde dup efort,

cnd debitul cardiac nc nu era foarte mare, ntru a scdea considerabil dup
un minut, dei debitul cardiac cresse. n mod normal rezistena elastic
prezint o cretere moderat timpul efortului, condiionat de distensia
exercitat asupra rezerirului elastic de ctre debitul cardiac crescut, iar dup
efort scade e plat. La subiecii notri fibrele musculare netede din pereii rezer>rului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modificrile bitului
cardiac.
n ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori escute
ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie i-rnarii n timp
i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i n al sau de instalarea
unei hipertensiuni arteriale eseniale.
n primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie
iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe lsura
instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic e mrete.
n lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am avut l subieci
cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor sfigmo-fafice am constatat
c valorile crescute ale tensiunii arteriale erau eali/.ate prin diferite modaliti
hemodinamice.
Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftj-crea
exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar * illl era
prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert nsuficient a
rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr nnuflclent In
musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti atu'lenl, am
constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlpor-irrmlvr, firi ca aceasta
s se coreleze cu vreo preferina n cceu cp iMtve-jtt modalitile de producere a
reaciei hipertonlce amintite mal
M*. *' . >. J, i-'-'.,.
7.2. Tulburri funcionale cardio-vasculare hipokinetice
Simpatomatologia clinic este asemntoare cu aceea din astei n. Neurocirculatoare, Semnele obiective, care difereniaz dou tipuri acestor tulburri,
se manifest ndeosebi n cadrul reaciei ortostatu
Trecerea de la elinola ortostatism face ca, sub aciunea gr;ii taiei, masa
de snge s aib tendina de a cdea n prile declive.'! corpului. Acest fenomen
declaneaz, n mod normal, un reflex v;i constrictor i accelerator, iniiat de
presoceptorii din crosa aortic sinusul carotidian. Frecvena cardiac se
accelereaz, n funcie de ec-l < librul neurovegetativ propriu fiecrei persoane,
cu 5-20 pulsaii minut, iar volumul sistolic scade uor. n funcie de
accelerarea i scderea volumului sistolic, debitul cardiac scade mai mult sau i
puin. Tensiunea arterial diastolic se mrete, datorit creterii rc/i. Tentei
periferice provocat de vasoconstricie, cu 5-10 mmHg, iar ten-siunea sistolic

rmne pe loc, scade sau crete uor (cu 5 mmHg), tu funcie de msura n care
a sczut debitul cardiac i de relaia dintre acesta i rezistena periferic.
Tensiunea diferenial scade ntodcnumi
Unii autori recomand ca, nainte de provocarea reaciei de adap tare
circulatoare la ortostatism n vederea examinrii hemodinamico, sfi se realizeze
o drenare a circulaiei venoase din membrele inferioare prin punerea bolnavului
n decubit dorsal cu flecarea la 90 a coapselor, genunchii ntini, clciele
sprijinite, poziie n care bolnavul trebuie meninut 3 minute (G. Ru, 1979).
Schellong (1954) a descris dou tipuri de tulburare funcionulA cardiovascular hipokinetic n ortostatism:
Reacia hipoton caracterizat prin: creterea mare a frecvenei cardiace
(cu 20-40/min.), scderea mare a volumului sistolic, scdere moderat a
debitului cardiac. Tensiunea sistolic scade relativ mult (eu circa 20 mmHg) iar
cea diastolic crete cu 10-15 mmHg. AcnisUi reacie se ntlneste la tineri i
adolesceni cu dereglri funcionale, sau la convalesceni dup diferite boli, mai
ales cele care necesit repaui ndelungat la pat. La tineri modificrile pot suferi
fluctuaii nictemeralc ca i fluctuaii legate de dispoziia pacientului sau de
diferii factori de mediu.
Reacia hipodinamic se caracterizeaz prin ntrzierea impulsii lui
vasoconstrictor de adaptare la ortostatism, cu accelerare moderat > frecvenei
cardiace, scdere important a volumului sistolic i debltu lui cardiac, scdere
mare att a tensiunii sistolice ct i a celei dltinto lice, semne de anemie
cerebral. O astfel de comportare se tnttlneifli rar ca o entitate nosologic
independent. Ea se asociaz, de nblctM diferitelor boli care altereaz starea
general sau unor afeciuni neurolo gice (Schellong, 1954; Ru, 1979).
Tulburri hemodinamice kipokinetice apar i n cadrul sincopei vasovagale, caracterizat prin rrirea ritmului cardiac la ortostntNin i scderea
tensiunii sistolice, diastolice i difereniale. Rrndirnnlla hlpu tonic vanova^iilfl
poate s fie declanat de 1e;nn, angoas, ImpreMn nare> putcrrilrfl, de
exemplu, la o simpl priz de snge.
Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcionale
cardio-vasculare
Cardiologii snt unanimi n aprecierea c exerciiile fizice repremijlocul
terapeutic principal i indispensabil n tulburrile funcile cardiovasculare,
ndeosebi n sindromul hiperkinetic (astenia o-circulatoare) i reacia hipoton
(G. Ru, 1979: Lydtin, 1980).
Bolnavii care sufer de astfel de tuburri snt tentai s evite urile fizice,
s devin deosebit de sedentari, ceea ce contribuie la
Jtirea suferinei lor.

Exerciiile fizice, practicate n mod sistematic, au un efect de i Uzare a


sistemelor regulatoare, de modificare a dezechilibrului o-vegetativ, de
economisire a activitii cordului i distribuirii de-lui circulator n periferie.
Simptomele subiective i obiective produse de tulburrile funcio-; cardiovasculare regreseaz, de obicei, dup cteva sptmni de:ticare a exerciiilor
fizice.
Uneori, administrarea, pentru nceput, a unui tratament beta-blo-I. n
cazul sindromului hiperkinetic (astenie! neuro-circulatoare) m-ltleste
adaptarea la efort i l face capabil pe bolnav s nceap rcnamentul fizic.
Tratamentul trebuie nceput cu doze de 10 20 propranolol, deoarece bolnavii
cu sindrom hiperkinetic rspund, stori, la doze mici de beta-blocani. n
general, nu snt necesare doze i mari de 40 mg propranolol sau oxprenolol.
Dup tratament, tole-n la efort creste, iar dispneea i palpitaiile nu mai apar
la eforturi:i (Ru, 1979; Guazzi, 1982).
Efortul fizic din cadrul antrenamentului trebuie s fie progresiv, tnd cont
de capacitatea fizic a fiecrui pacient, care, uneori, este rlr> sczut. Adeseori,
este bine s se nceap cu plimbri zilnice rnror itinerar trebuie s fie mrit
treptat (pn la 2 x l or pe zi) ru programe de gimnastic igienic general cu o
durat zilnic de -HO de minute, din care s nu lipseasc exerciiile de
gimnastic lominal i respiraia diafragmatic. Acestea activeaz circulaia veii<;fi din teritoriul splanhnic. Pe msura mbuntirii capacitii de >rt, se
introduce bicicleta de exterior sau de camer, jogging, alergare. Tfimportant ca
bolnavul s aib, n fiecare zi, un program de exer-11 fizice.
Kfocte bune sp obin, de asemenea, cu notul practicat n reprize urtr. In
sindromul hiperkinetic este recomandabil i notul n pisci-Ic slnlunllor
tormale. El trebuie evitat, ns, n disfunciile circula-nrr hipotonc. Pentru
bolnavii cu astfel de disfuncii care au o munc ilfntnrfl, pstrnd ore n ir
poziia seznd sau ortostatismul, se roco-imd cxorsaron periodic a
musculaturii membrelor inferioare prin l'icflrl pxpcutnto chiar n timpul
activitii.profesionale. Din poziia /irul hp pot facf: flcxin dorsal n pirioarolor,
floxia plantar (ridicare rlf-tlflor cu sprijin po vrf), rotaia intornA i e-xternfi,
Hflicaron nltor-tlv (tn ritmul mn-Hulul) a clte unul picior tic pe sol, iur In
ortostan disfunciile hipotonice d uneori rezultate bune ridicarea patului n
dreptul capului pe suporturi nalte de 20-30 cm, pentru a menine, n acest fel,
o uoar stimulare ortostatic n timpul somnului.
Urmrirea evoluiei bolnavului n decursul antrenamentului fi/.lc se face
prin testarea frecvenei cardiace, tensiunii arteriale i electrocardiogramei la
reacia ortostatic i la efort, determinarea CTyl CT150 i, atunci cnd este
posibil, determinarea capacitii maxime aerobr i a tuturor indicilor
ergospirometrici.

I'm 'ionj iod


Culegere de exerciii de gimnastic medical mandate pentru recuperarea
bolnavilor cardio-'ttlari
Exerciiile fizice
Exerciiile fizice snt micri sistematizate, urmrind obinerea anumite
efecte asupra diferitelor funcii ale organismului. Dup modul de executare,
exerciiile fizice care pot fi folosite n 'era'rea bolnavilor cardio-vasculari se pot
clasifica astfel:
Exerciii pasive
Exerciiile pasive snt cele n care nu are loc vreo contracie mus-ft
executat de bolnav, ci numai deplasri ale segmentelor corpului itate de o
for din afar, reprezentat de profesorul de cultur medical, sor etc.
Astfel de exerciii se folosesc, de obicei, n recuperarea dup tra-Ismo sau
n unele afeciuni neurologice.
Tn recuperarea bolnavilor cardio-vasculari ele au o utilizare foarte ins.
Se pot folosi, de exemplu, la persoane foarte vrstnice care Istrat timp
ndelungat un repaus sever la pat i prezint o deteriimportant a aparatului
locomotor, de exemplu, n urma unui d miocardic complicat. Ele pot fi utile n
astfel de cazuri pentru llirrn i ajutarea mobilizrii active.
Exerciiile pasive pot ncuraja sentimentul de infirmitate, de aceea i cbiilc
apelat la ele dect n cazurile cnd exerciiile active nu pot
K.rrroitU active ttctlve pot fi ntnllrr, dinamice ru Intermediare.
8.1.2.1. Exerciii statice
Exerciiile statice se caracterizeaz prin contracii musculare izo-metrice,
care nu duc la deplasarea segmentelor corpului, ci realizea/. A numai creterea
tensiunii intramusculare.
Ele au un efect remarcabil de tonificare muscular, de aceea sin t mult
folosite n antrenamentul sportivilor pentru dezvoltarea forei.
Contracii musculare de cteva secunde cu o intensitate de 20% din fora
maxim snt suficiente pentru a preveni hipertrofia muscular, iar cele cu o
durat de 6-10 secunde i cu o intensitate de 33-75% din fora maxim, au
drept efect mrirea forei musculare.
Trebuie avut n vedere c eforturile statice executate cu intensitate mare
a contraciei musculare i cu o durat relativ prelungit (peste 10 secunde) pot
produce creteri mari ale tensiunii arteriale, blocarea respiraiei i creterea
presiunii intracraniene.
La bolnavii cardio-vasculari exerciiile statice se pot folosi n scopul
meninerii sau creterii forei musculare, mai ales n cazurile cnd nu se pot
executa exerciii dinamice sau intermediare, dar intensitatea contraciilor

musculare trebuie s fie mic sau moderat, durata s nu depeasc 10


secunde i s nu se blocheze respiraia.
l *Iln
8.1.2.2. Exerciii dinamice
Exerciiile dinamice se caracterizeaz prin contracii musculare care au
drept efect deplasarea segmentelor corpului. Ele pot fi: a. Libere, atunci cnd
rezistena ntmpinat este reprezentat numai de greutatea segmentului de
corp care trebuie deplasat.
B. Cu ngreunare, atunci cnd se mrete rezistena prin adugarea unei
greuti suplimentare: haltere de diferite mrimi (pentru cnrdiaci, de obicei,
0,5-3 kg), mingi etc. In aceste exerciii, intensitnl contraciei musculare se
mrete' n funcie de rezistena adugat.
Ele mbuntesc mobilitatea articular, fora muscular i coonl narea
motric. Practicarea lor ndelungat duce la mrirea numrului i1 capilare,
mrirea capacitii enzimelor oxidative, mrirea coefirirnl lui de utilizare a
oxigenului n muchii antrenai.
Aceste modificri fac ca musculatura scheletic s poat pxorti. Efortul
fizic cu consum de energie redus i cu debit circulator hm h m, crund cordul.
Acelai efort fizic se realizeaz cu o solicitare rcdn.1 tt cordului fa de cei
neantrenai.
Asupra cordului, exerciiile dinamice au efecte de economisirin activitii
sale: bradicardie n repaus, bradicardie relativ n efort, consum de oxigen al
miocardului, redus.
De asemenea, pot dezvolta circulaie colateral i mri forlii de contracie
a miocardului. (A se vedea capitolele: 1.5. Efectele nntronn-mcntului fizic
asupra sistemului de transport ni oxigenului fjl '3,5, Mcrnnismflr prin care sp
obin efertolr profilactice i terupeutlce ilff antremimrntulnl (Mc asupra
cordului isrrirmle).
Ciiile intermediare constau din contracii musculare preluate prin
deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu: clor lateral liber sau cu gantere
n mini, lent, nct mica-/.( 6 secunde. Prin meninerea ndelungat a
tensiunii n au un efect important asupra dezvoltrii forei musculare. Cio>
solicitare a cordului de ctre diferitele exerciii fizice <a muscular angrenat n
efort; nsitatea contraciilor musculare; aa contraciei musculare;
:'vcna contraciilor musculare n exerciiile ritmice.
ii do mobilizare tonificare tru membrele siiperioare i trunchi
Observaii la
Descrierea exerciiului culcat, mi-ig corp Ridicarea minilor prin nainte,
deasupra capului pn ating solul (patul), inspiraie; revenirea lor prin lateral
lng corp, expiraie. Eventual genunchii flectai culcat, bru-tcral Ridicarea

braelor n sus, apoi ncruciarea lor la piept cu expiraie, revenire n sus i


lateral, inspiraie. Ducerea minilor la ceaf cu coatele pe sol, inspiraie;
revenire, expiraie. Culcat cu In mini, pn coapse Ducerea bastonului la piept
cu flec-tarea coatelor, inspiraie: revenire cu expiraie. Ridicarea braelor
deasupra capului pn ating solul, inspiraie; revenire, expiraie. Ridicarea
braelor deasupra capului pn ating solul, ndoirea coatelor ^i ducerea
bastonului la cap, inspiraie; revenire, expiraie.
Pi partea acnunchli mina <lnvupl'llp, sllllKil i ni rorpulul
Ridicarea braului stng prin lateral deasupra capului, inspiraie;
revenire, expiraie. Idem culcat pe partea sting.
Un liilujnufcrea braelor prin lateral la vor-pc llii!;i ticia, inspiraie;
revenire, expiraie.
J* ln*pl i hrnnlnr la verticala, lniitelor i elurwii minilor
(CU rOHl'-l'- tn-f Inupol), ia
Nr. Poziia
Descrierea exerciiului
10. eznd, minile la meri untinderea cte unui bra nainte alternativ
(box). Respiraie liber.
11. Idem ntinderea braelor nainte, revenire, n lateral, revenire, n sus,
revenire. Respiraie liber.
12. eznd, braele lng corp pe Ducerea braelor prin lateral la
orizontal, 2-3 tensiuni napoi, ridicarea braelor la vertical, 2-3 tensiuni,
inspiraie; revenire, expiraie.
13. Idem
Rotarea braelor prin nainte n sus i napoi de 3-6 ori, apoi prin napoi,
n sus i nainte.
Respiraie liber
14. Idem
Balansarea braelor nainte i napoi.
Idem
15. eznd, minile old pe Ducerea unui bra ntins n lateral i napoi cu
rsucirea trunchiului, privirea urmrind mna, inspiraie; revenire expiraie.
Alternativ
16. Idem
Ducerea unui bra ntins n lateral i napoi cu rsucirea trunchiului,
privirea urmrind mna, inspiraie; ducerea braului ctre piciorul opus cu
ndoirea trunchiului, expiraie; revenire.
17. eznd, coatele ndoite, minile la piept
Rsucirea trunchiului spre sting i spre dreapta alternativ, cu respiraie
liber.

ventual 2-3 tensiuni


18. eznd, minile pe lng corp ndoirea trunchiului spre stnga i spre
dreapta alternativ, cu ducerea minii ctre sol, respiraie liber.
Idem
19. eznd, minile 'pe old ndoirea trunchiului spre stnga, cu ducerea
braului drept cu cotul ndoit, deasupra capului, iar a braului stng cu cotul
ndoit, la spate. ndoirea trunchiului spre dreapta cu ducerea braului stng cu
cotul ndoit, deasupra capului, iar a braului drept cu cotul ndoit, la spate.
Alternativ. Respiraie liber.
Idem
20. eznd cu faa la perete, trunchiul nclinat nainte, braele ntinse n
sus, palmele pe perete
Desprinderea unei palme de pe perete pentru l-5 secunde, alternativ.
[dem
21. Idem
Desprinderea ambelor palme de pe perete pentru l-5 secunde. Respiraie
liber.
[dem
22. eznd, minile ling corp pe nclinarea trunchiului nainte (din
olduri, fr flexia coloanei) cu ducerea braelor lateral, inspiraie; reveniri',
(expiraie.
Menine poziia final l-G soc.
Ian
Poziia
Descrierea exerciiului
Observaii
Ind minile pe Idem cu ducerea braelor n sus, n tft corp. Prelungirea
trunchiului.
Nd cu picioarele Exerciiile 8-19 i 22-23.
>artae nd deprtat cu Exerciiile 8-19 i 22-23.
Tcre de 0,5-2 kg mini
Pentru membrele inferioare i spate culcat, ge-iinchii flectai.
Inspiraie, flectarea coapselor pe bazin (ducerea genunchilor la piept) cu
expiraie, revenire.
Em
Inspiraie, extensia genunchilor cu ducerea gambelor n prelungirea
coapselor i meninerea membrelor inferioare ntinse la 45 timp de 2-10 sec.
Cu expiraie lent n tot acest timp, revenire.
I spate culcat, ge-jnchii ntini

Deprtarea picioarelor alturate, inspiraie, coborre prin deprtat


(descrierea unui cerc), expiraie.
Icni
Ridicarea picioarelor alturate, inspiraie coborrea lor prin deprtat
(descrierea unui cerc), expiraie.
Lom
Deprtarea picioarelor n lateral, ridicarea i apropierea lor (descriind un
cerc n sens invers fa de exerciiul precedent) cu inspiraie, coborrea
picioarelor alturate, expiraie.
Jcm
Inspiraie, ridicarea picioarelor la 43, deprtarea i apoi ncruciarea lor
(forfecri) de 5-10 ori cu ex-piraie prelungit n tot acest timp.
Exerciiu cu efort abdominal mare e pate culcat, ge-nrlil! filetai
Inspiraie, ridicarea bazinului de pe sol i meninerea lui la l-10 sec., cu
expiraie lent n tot acest timp, revenire.
'' pate culcat ReMicarea de not bras cu picioalUnchll ntini rele, cu
respiraie ritmic.
Iilcut pi; divapta, itnn dreapta sub M'. Miunchlul drept nilolt, mtrm
stlngft 'P *ol tnnlntcii plopului, Hi-nunchlnl M m 9 llltlu
Ridicarea piciorului stng cu genunchiul ntins, cu amplitudine rit mai
marc, revenire. Respiraie libera.
Dup 5-10 repetri, idem culcat pe stlnua.
Poziia
Descrierea exerciiului
Observaii
10. Idem ndoirea genunchiului stng la piept, revenire i extensia
piciorului napoi din old, cu genunchiul ntins. Respiraie liber.
Idem
11. eznd pe un scaun
Ridicarea cte unui genunchi ctre piept, alternativ. Respiraie liber.
12. Idem
Ridicarea unui genunchi, ntinderea lui cu gamba la orizontal, revenire.
Alternativ. Respiraie liber.
13. Stnd cu minile pe old sau sprijinite pa spalier, pe un scaun, o
mas.
Ridicarea unui picior n lateral cu genunchiul ntins. Alternativ.
Respiraie liber.
14. Idem, cu sprijinirea minii lateral
Ridicarea unui picior nainte cu genunchiul ntins, expiraie, revenire,
inspiraie. Alternativ.

15. Stnd cu picioarele mult deprtate, vrfurile n afar, minile pe old


Fandare pe un genunchi, apoi po cellalt, alternativ. Respiraie liber.
Eventual cu 2-3 tensiuni 16. Stnd, minile pe old
Genuflexie cu expiraie, revenire cu inspiraie n ritm de 1+1 secunde. 520 repetri. Eventual pauz de l-3 sec. ntre repetri.
Exerciiu cu efort mare
17. Idem
Fandare cu un picior nainte, expiraie; revenire, inspiraie. Alternativ.
Idem
18. Idem
Fandare cu un picior n lateral, expiraie, revenire, inspiraie. Alternativ.
Idem
19. Stnd, minile pe ln-g corp ntinderea braelor lateral, nclinarea
trunchiului nainte ctre orizontal i ntinderea unui picior napoi (cumpna).
Meninere l- 10 sec. Cu respiraie liber.
Idem i/
8.3. Exerciii de relaxare coordonare atenie
Nr.
Poziia
Descrierea exerciiului
Obsprvnll
Pe spate culcat, genunchii flectai, braele la vertical relaxate, cu coatele
i minile n uoar floxie
Rotarea pendulant a unei mini sau a ambelor n pronaie-supinaie (ca
i oscilatorul ceasornicului).
2. Pe spate culcat, genunchii flectai, uor deprtai
Scuturarea musculaturii gambelor i coapselor prin micri pcndulan-te
scurto, do adducle l hduclc u genunchilor
PORlln
Dmrrleren i-xurellulul
Obnervnll
?9 Rpntft culcnt, fle-lUncnll floctnl
Insplrnle lent pe dm, dlafruiimatlca, apoi toracic, ii-10 secunde
(nunirnd In glnd), expiraie pe ur cu buzele strnse 8-15 sec.
Iind, mtlnlle pe Rotarea (circumducia) unui bra Inia corp relaxat,
descriind un cerc ntr-un plan care face un unghi de 453 cu planul frontal al
corpului
Intr-un sens i n-cellalt, alternativ cu fiecare bra iind cu o minge de
r>olel In min

Rotarea braelor relaxate, prin fa (n plan frontal)


Stlnd, braul stng ntlns relaxat n la-eml, nina dreapt In faa pieptului
cu otul ndoit
Balansarea braelor prin jos spre dreapta, ajungnd n poziie opus (1),
revenire n poziia iniial (2), descrierea unui cerc i jumtate prin jos-dreaptasus-stnga-jos-dreapta (3) i oprire n poziia opus celei iniiale (braul drept
ntins lateral, mna sting la piept cu cotul ndoit). Reia ciclul spre stnfia.
i k) cu mlinile pe corp
Balansarea braelor nainte i napoi; la a patra balansare, o circuinducie (rotare) o dat dinapoi nainte, o dat dinainte napoi, alternativ.
Rotarea succesiv a braelor prin napoi-sus-nainte (morica). Idem n
sens invers: prin nainte-sus-napoi.
Idem
Balansarea ritmic a unui picior relaxat, nainte i napoi.
Eventual sprijinit cu mna pe spalier, pe un scaun etc.
(dom
Balansarea ritmic a unui picior nainte i napoi i a braelor (sau u
unui bra) n sens invers.
Idem
Exerciii de coordonare i atenie din mers
1. Dup fiecare al treilea pas, piciorul care trebuie s fac pasul ur-:or se
ridic cu coapsa la orizontal, nct ridicarea alterneaz pentru i;u!-dreptul la
fiecare ciclu.
'.'. La fiecare al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal '.ii'-n-a
palmelor.
:i. L<a fiecare al treilea pas, ducerea minilor la spate i baterea ni'lor.
L La al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal i bate-i'.ilmclor,
dup ali trei pai, ducerea minilor deasupra capului i nm palnu'lor, dup ali
trei pai, ducerea minilor la spate i baterea iM-lnr ConUmiA n-liiiul ciclul.
5 Mo R patru pui nainta t patru pai meri pe loc cu rldiciirrtt oapiflor
In ori/ontnl.
8.5. Exerciii de coordonare i atenie cu mingea
Aruncarea mingii la coul de baschet de pe loc i din alergare
Doi parteneri fa n fa, la 2-4 metri distant, fiecare cu mingea de volei
n mini: n acelai timp, fiecare arunc celuilalt mln-gea cu traiectorie diferit,
unul de jos, fr bolt, cellalt de la piept, cu bolt, nct mingile s nu se
loveasc. Dup cteva aruncri Inverseaz traiectoriile.
8.6. Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic
medical la bolnavii cardio-vasculari

Aceast culegere prezint exemple de exerciii care se pot folosi tn cadrul


leciilor de gimnastic medical cu bolnavii cardio-vasculari.
Selecionarea lor trebuie fcut n funcie de afeciunea cardiovascular
pe care o are bolnavul, de gravitatea i faza de evoluie a ol, n funcie de vrsta
bolnavului, capacitatea lui motrice i prezena eventual a unor afeciuni
asociate (artroze, spondiloz etc.).
Selecionarea i aplicarea exerciiilor fizice trebuie s in cont d(?
indicaiile metodice prezentate n cuprinsul lucrrii pentru fiecare afeciune
cardio-vascular n parte.
Am grupat exerciiile dup efectele lor preponderente, n: exerciii de
mobilizare-tonificare; exerciii de relaxare-coordonare-atenie.
Le-am prezentat n ordinea progresiv a gradului n care elo soli cit
organismul.
Numrul de repetri ale unui exerciiu n cadrul programului i
gimnastic medical poate s varieze n limite foarte largi, de la.') | la 20-25.
Numrul de exerciii care alctuiesc un program poate varia l l foarte
mult, de la 5-6 pn la 20-25 exerciii, n funcie de capacitai. I fizic a
bolnavilor, dar i de unele preferine sau particulariti al*1 lor In unele cazuri
este potrivit un program cu un numr relativ mi'- de exerciii, cu multiple
repetri ale fiecrui exerciiu, iar n alte ci-nrl, invers.
Acelai exerciiu poate s exercite o solicitare mai mare sini n. >i mic a
aparatului cardio-vascular, n funcie de vigoarea, amplitudln i. Ritmul cu care
se execut.
n experimente pe oameni sntoi Crestovnicov (1953) gflse.lr n
micri libere ale diferitelor segmente ale corpului, executate tn ritm lent, de
12-16 ori pe minut, un consum de oxigen de 230-515 rm;l/mln, (Tabelul XXI).
Semnalm c, n repaus, el gsete un consum de 200 rm' oxigen pe minut.
Consumul cel mai mare este realizat de ml-jrflrlle membrelor inferioare.
Tabelul XXI
Consumul de oxigen n micri cu un tempo de 12 16 pe minut
(Crestovnicov, 1953) i i rea micrii Consum O^ cmc/min.
S culcat 185,8 s t n orto'.tatisrr 204,5 t n articu':i+:'lf radio-carpiene
230,7 nduci-' n articulaiile radio-carpiene 245,0 oxteriv,- a coatelor oxtenMc
a umerilor 331,3 nducia umerilor 384,0 i extensie a trunchiului extensie n
articulaiile tibio-tarsiene extensie a genunchilor extensie n articulaiile roxofemurale 440,0;ie-adducie n articulaiile coxo-femurale 446,6 Tlducie n
articulaiile coxo-femurale 514,7 n fandrile executate n cadrul gimnasticii
artistice, Crestovnicov U< un consum de oxigen de 718-915 cnrVmin. (3,4-4,5
METS).

Avnd n vedere c n prezena aceleiai afeciuni cardio-vasculare i ta tea


de efort a bolnavilor poate fi foarte diferit de la unul la nu am alctuit
programe de exerciii pe afeciuni, ci am prezentat li'gere din care medicul i
profesorul (asistentul) de cultur fizic cul s le aleag pe cele potrivite pentru
alctuirea programului. Al fiecrui bolnav.
Din aceste exerciii se poate alctui o gam larg de programe, iind cu
cele modeste, aplicabile n perioada acut (de spitalizare) ui bolnav cu infarct
miocardic, pn la programe de grup, cu solimare, accesibile bolnavilor tineri,
cu capacitate de efort apropiat m normal, suferind, spre exemplu, de
hipertensiune arterial mo-& sini de insuficien aortic.
Profesorul (asistentul) de cultur fizic medical poate gsi i alte roase
exerciii cu efecte asemntoare celor descrise de noi.
Subliniem i aici c, n mare parte din cazuri, exerciiile de gim-c
medical reprezint pentru bolnavii cardio-vasculari numai o? din programul
lor de exerciii fizice, o introducere pentru antrenaii do rezisten, dar i o
completare necesar a lui.
Nu este suficient s se aplice bolnavilor cardio-vasculari numai
'nnmentul de rezisten, care se face, de obicei, pe bicicleta ergo-IrA sau pe
covorul rulant, punnd n aciune numai grupele muscu-ulc membrelor
inferioare. Este necesar antrenarea tuturor grupelor ulurc.
So obin prin aceasta modificri circulatorii i metabolice locale duc Li '
-di'irea coeficientului de utilizare a oxigenului n muscu-ii tip.il rmit, crund,
astfel, solicitarea cordului.
De iiNcmenea, efortul executat cu grupe musculare antrenate este1 li i d
o reacie de adaptare economic a cordului.
Relativ d fort, rnrr nc nr,i.alr.i/.i lupii a fl/.lc1, ni> nbliie In mare
miur prin trmperaic.i activitii simpatii icnii/a n mod secundar, sub
Influent.i modllii.uHor metabolice ilin muchii scheletici antrenai, care
Hcioncii/.i asupra centrilor vasomotm II prin l'eed-back-ul aferentelor
musculare. Amintim experimentul Iul Clauson i Saltin, citai de Ferguson
(1^79), care au constatat c o bnull cardie important la efort are loc numai
dac acesta se execuii eu grup de muchi care au fost supui procesului de
antrenament (A m-vedea capitolul 3.5. Mecanismele prin care se obin efectele
profilurile* i terapeutice ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic).
Una dintre indicaiile metodice referitoare la executarea oxrrcl-iilor fizice,
cu o importan deosebit pentru belnavii cardio-vasrulnrl, este asocierea
exerciiilor cu respiraia i evitarea blocrii acesteia.
Blocarea respiraiei, la care sntem tentai atunci cnd membrele
inferioare sau superioare care execut un efort trebuie s-si ia punct tlt* sprijin
pe torace sau pe bazin (abdomen), duce la creterea presiunii intratoracice i

intracraniene, care este duntoare bolnavilor cardiovasculari. Presiuni


intratoracice de peste 40 mmHg blocheaz ntoarcerea prin vena cav
superioar i stnjenesc ntoarcerea prin vena cav inferioar. Dac executarea
presiunii se prelungete peste 2-4 secunda, survine o scdere a volumului
sistolic, scderea debitului cardiac i micorarea saturaiei de oxigen a sngelui
arterial, fenomen foarte gniv pentru cordul bolnav (Hollmann, 1965). Faza
postpresoric este i w periculoas. Rentoarcerea brusc a sngelui n cordul
drept fure na creasc intens volumul sistolic, debitul cardiac i tensiunea
arteridll
8.7. Lecia de antrenament fizic prilej de educaie sanitara a bolnavilor
cardio-vasculari
Faptul c medicul recuperator i, mai ales, profesorul (asistentul) de
cultur fizic medical se ntlnesc la bolnavii cardio-vasculari mal frecvent i
mai mult timp dect clinicianul, reprezint o ocazie pentru desfurarea unor
aciuni sistematice de educaie sanitar i psihoterapie, Trebuie s avem n
vedere c antrenamentul fizic trebuie srt ni ncadreze n procesul complex de
recuperare a cardiacilor, care cuprind aciuni ndreptate ctre: mbuntirea
condiiei fizice, mbuntire! echilibrului psihologic, i profilaxia secundar.
Se nelege prin profilaxie secundar limitarea (frnarea) evoluiei bolii i
evitarea complicaiilor. Complexul msurilor de recuperare trebuie s aib drept
rezultat mrirea capacitii de munc, favorizarea unei bune adaptri la mod l
u l social (profesional, familial etc.), mbuntirea calitii vieii sub toni
aspectele.
Pentru conducerea corespunztoare a recuperrii prin exerciii.fi/lev
precum i a educaiei sanitare a cardiacilor, medicul i profesorul, (im im
tentul) de cultur fizic medical trebuie s-i concentreze ntenln cAttv
rezolvarea urmtoarelor probleme:
1. Evaluarea particularitilor clinice, fiziopatologice i psihologici' ale
fiecrui bolnav, precum i identificarea diferitelor probleme fnmi Hale, socinte,
profesionale, pe care le are.
Individualizarea (pe aceast baz) a tratamentului de recuperare exerciii
fizice, precum i ndrumarea regimului dietetic i a commentului fa de
stresurile psiho-emoionale sau fa de eventuala 'i (ngrijorare) pe care ar aveao n legtur cu boala sa.
Informarea (individualizat i ea) bolnavului asupra naturii bolii asupra
rezultatelor terapeutice pe care le poate obine prin trataul complex, asupra
capacitii sale funcionale i asupra modului n ar trebui s-si organizeze viaa
n funcie de toate aceste aspecte, nct, fr a face abstracie de ele, s se
bucure de via n msura mai mare posibil.

Obiectivele educaiei sanitare trebuie s vizeze determinarea bol-lui s


practice cu interes i plcere exerciiile fizice i s respecte io de reguli n
regimul su de via, ca, de exemplu: abandonarea itului, meninerea unei
greuti corporale ct mai apropiat de norovitarea abuzului de grsimi animale
i hidrai de carbon, evitarea lor copioase, evitarea sau folosirea cu moderaie a
buturilor alcomeninerea unui echilibru corespunztor ntre perioadele (doza)
de 'Itate i de odihn.
Dintre bolile cardio-vasculare, cardiopatia ischemic, cu substratul o
ateroscleroz, este cea mai frecvent.
Trebuie avut n vedere i faptul c, pentru o bun parte dintre avii cu alte
afeciuni cardio-vasculare (valvulopatii, hipertensiune i'ial, arterit), exist
riscul de a face i cardiopatie ischemic. Supra-igarea acestei afeciuni pe lng
o valvulopatie sau o hipertensiune rial, agraveaz, n mod substanial, evoluia
acestora.
Aceast situaie justific faptul c marea majoritate a studiilor to do
exerciiile fizice la cardiaci se refer la cardiopatia ischemic, 'Oslbilitile de
profilaxie a ei, de ncetinire a evoluiei sale, de com-sare a fenomenelor
fiziopatologice caracteristice.
O mulime de observaii (dintre care unele au fost semnalate de In
capitolele 3.3 Riscul coronarian i sedentarismul i 3.4 Efectele x'utice ale
exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic) ne ndrept-s credem c activitatea
fizic are un efect protector asupra riscului a face ateroscleroz i cardiopatie
ischemic i efecte de profilaxie mdar n privina evoluiei bolii.
Informarea bolnavilor asupra acestor date ne poate ajuta s obinem
/.lunca lor motivat pentru practicarea exerciiilor fizice.
Dei unele studii susin c efecte protectoare importante asupra i'iioi i
evoluiei cardiopatiei ischemice se pot obine ndeosebi prinin antrenament cu
eforturi fizice intense, avnd n vedere riscul pe astfel de eforturi l reprezint
pentru cardiaci, este bine ca ele s cvilato.
Bolnavii trebuie educai n privina dozrii eforturilor fizice pe; ci Ic facn
cadrul antrenamentului sau n activitatea curent.
n timp cp efortul fizic bine individualizat este util, eforturile ex-Ivc pot fi
duntoare.
Chiar i la tineri sportivi sntoi se ntlnesc, uneori, tulburri de n mm
do conducere induse de eforturile mari, tulburri care, n cazul n tor porsounc,
nu prezint o gravitate mare.
De exemplu, Hanne-l'aparo (11181), citat do Eichnor (1983), monito-Ind
un grup de 32 sportivi, cu vrsta medie de 24 de ani, dup de iintrenarnont,
gsete extrasistole atriale i ventriculare la 0 c II Mirt' el l bloc atrio-

ventricular de gradul I sau bloc atrio-vcntrlpillil di- rudul II cu perioade


Wenckebach la 3% dintre sportivi.
Atkins (1976), ns, studiind 45 de cardiaci, gsete tahicardii Vru
tricular la 2% dintre ei n efort pe bicicleta ergometric i Iu 1,T' (procent
ngrijortor de mare) dup efort static intens (strntf<'i'i| pumnului).
Aceste date sugereaz necesitatea de a le atrage atenia cardl)irllti| s
evite eforturile statice intense i prelungite, ca, de exemplu, ridicau i purtare
de greuti, eforturi care, adeseori, se fac n activitatea ctit'wtl/ (gospodrie
etc.) si, de obicei, fr ca bolnavii s aib o pregtire f|/,lri nici mcar modest.
Astfel de date, alturi de altele pe care le-am prezentat n ciipltnj lele
referitoare la modificrile funcionale, fiziopatologice, prozonlr diferitele
afeciuni cardio-vasculare, impun mult discernmnt i mul!/ pruden n
privina dozrii eforturilor n astfel de cazuri.
De o mare importan este influenarea particularitilor tamentale, care
pot avea un potenial de stres psiho-emoional i linpil marea unui
comportament care s poat diminua stresurile psiho-em<>^ ionale care apar
n diferite ocazii.
Exist numeroase date care atest riscul suplimentar pe corp li adaug la
cardiaci stresul psiho-emoional.
Astfel, Myers i Dewar (1975) gsesc o relaie semnificativa moartea
subit coronarian i stresul psiho-emoional.
Reich i colab. (1981), studiind 62 de pacieni care au supravlnultl
stopului cardiac i 55 care au fcut tahicardie ventricular, constatfi cAl 25
dintre ei (21%) avuseser stresuri psiho-emoionale sevcro (mtnlr,| depresie,
team, emoii, suprri) n intervalul de o or dinainten Instn larii accidentului.
In general, aceti pacieni, comparai cu restul grupn-lui, aveau modificri
organice cardiace mai puin severe, erau mnl thii'il| i includeau mai multe
femei.
n literatura de specialitate este descris comportamentul de Hp ca fiind
foarte frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemic. S-a co statat o legtur
strns ntre acest tip comportamental i incldcnn cardiopatiei ischemice. La
subieci cu comportament de tip A, rlsc'iil de a face cardiopatie ischemic este
de dou ori mai mare dectt In cel cu comportament de tip B. De asemenea,
comportamentul de tip A pofti favoriza agravarea evoluiei cardiopatiei
ischemice i 'precipitarea diferitelor accidente n cadrul acestei evoluii
(Rosenman, 1982).
Comportamentul de tip A se caracterizeaz prin ambiii muri, n1 n
domeniul profesional, ct i n alte domenii, spirit de ntrecere (d<)' sire) fa de
cei din jur, dorina ca realizrile proprii s fie ncnpi remarcate, nerbdare,
grab cronic pentru satisfacerea sarcinilor, nrn sitilor i dorinelor, tendin

la nemulumire mai mult sau mal puin motivat, iritabilitate, mnie, ostilitate,
adeseori, reinut.
n opoziie cu acesta, este descris comportamentul de tip H curno tcrizat
prin faptul c subiectul este mai satisfcut l destins, dfl atente mai mult prii
bune a lucrurilor, nu are o grab cronic, nu este ambiios s obinl mereu mai
mult, fr nici o Hmitfi, ffir nici o motlvntlr raionala.
I'tti'dlnpfiiipi hemlep prpglntA n ulInH d i'iini|)pll(ln (Ini ic, dppAijlr< a
eHorlnll), cu nerJUnlme, ilni (TonlrA pentru ndeplinii ea iiryontA n unor
sinelui, n0('n*l(Atl it| i'lno tyl cu potriilalul do iHilIIIlnlo, caractorlsllcp lipului
S-a putut l') u v o relaie n spiritului de competiie uslllltitlo cu (/i 4* itli'ii
procesului de ateroseloro/. din cardiopatia KeliemloA, cu >,l ><t| onsllatoa
rspunsului adronorgie la probe de stimulare In Nllhlei (i li A (l'Ylodmann,
19H2; Matthews, 11)77).
n cazul unor stresuri psiho-emoionalo, o astfol de Intpnnlfl' l tolfl
ndronorgico reprezint un factor do risc pentru declunijmi l* rarilor do ritm
prin deserari ale sistemului ncrvo Miin ii tnd sfl mearg pn la fibrilaie
ventricular l mnni'td ' li osenmun, 1982).
Fia subiecii cu comportament de tip A s-a constatat, de mnii> 3,
ncn>ntuare n coayulabilitii sanguine l agregrii plachntiu'o, l u'l risc pentru
apariia trombozei coronariene (Jenklns, 1975).
TJncle studii ajung la concluzia c riscul de;i face curdioptilli* > i=
Ir este, la cei cu comportament de tip A, mai mare doclt ct*l i p* ntat de
hipertensiune arterial, hipercolcsterolemie i fumul, i ni chiar utt de mare ct
riscul asocierii tuturor acestor trei i m|
Ichner, 1903).
L'rintr-o educaie sanitar sistematic, adecvat pONlbllHAll >! clcg(>i'e
ale fiecrui bolnav i receptivitii sale i cu o colul re rt'spun/toare a
pacienilor, se poate obine atenuarea unnni dinii irtlciilaritriile
comportamentale de tip A. Trebuie intit, In prlnuil linii, tre diminuarea
tendinei excesive pentru competiie (doplrn In dlf*= Le domenii, a celorlali),
starea de grab permanent n rt.'zolvrnti tj|ff= leloipi'obleme, tendina difuz
de ostilitate i hiperreaetlvHntfiH li ciorii de stres din mediu.
Din pcate, adeseori este mai uor s se obin rezulttttfl pp|H laborarea
hotrt a pacientului, dup ce el a avut un cclf!nt rnritlf)* tsciilar (de
exemplu, un infarct), dect atunci cnd se simte rrlallv Iiitlii
Kxpeilcne practice au demonstrat c se pot obine rr^iiltali1 i *l* nt
nsoite de o cretere a satisfaciilor n via i chiar do o ImlniiiAll? c a
productivitii (Rosenman, 1982).
ncercri de a modifica tipul comportamental A l riscul HpU= ontnr ]JO
care l reprezint pentru apariia cardiopatiei Ischemii'*!l| upuri de populaie,

au dus la reducerea frecvenei acestei BNclilnl l:Un/ (Brand, Rosenman,


1976).
Modificarea tipului A la bolnavi caro au suferit un tnf.i! mlfl irtllc: o dus
la reducerea cazurilor de reinfarct i moarto rnnli ii f di grupul ilo control
(Priodmann, 1982).
Unele observaii sugereaz c antrenamentul fizic redn ii'oiiarlan la
persoane1 cu tip comportamental A. Astfol, Ilnscnm , i inArlnd patru ani i
jumtate incidena anual a cardiopatiei i hArbntl de tip A, constat c la cei
care fac antrenament II/ i i este de W, l /o, n timp ce la cei care nu fac
antrenament osie de cel, imodorea oducuiei sanitare cu antrenamentul flsslc
ponto A ^ii'flcll npri-clabllp.

SFRIT