Tratamentul precoce al dentinogenezei

imperfecte
Rezumat
Dentinogeneza imperfecta tip 2 este o afectiune transmisa ereditar autosomal
dominant. Odatta cu eruptia dintilor, parintii pot observa problema si se pot
adresa medicului specialist. Se recomanda diagnosticarea precoce, precum si
tratamentul, pentru ca atfel se pot preveni deteriorari dintilor, ale ocluziei si ale
esteticii.
Scopul acestui articol este de a prezenta obictivele, optiunile de tratament si
problemele ce pot sa apara in tratamentul dentitiei primare a dentinogenezei
imperfecte. A fost prezentat un tratament in 2 etape, sub anestezie generala.
Stadiul 1, realizat la varsta de 18-20 luni este tintit pe acoperirea incisivilor cu
restaurari de compozit si a primilor molari cu coroane prefabricate. In stadiul 2
(28-30 luni) cauta sa protejeze dentitia se realizeaza protejarea molarilor 2 de
lapte cu coroane prefabricate si a caninilor cu rasini compozite
(Pediatr Dent 23:232-237, 2001)

Dentinogeneza imperfecta a fost descrisa pentru prima data in secolul 19 (1,2).

Reprezinta o displazie mezodermala localizata, ce afecteaza ambele dentitii. Este
transmisa ereditar autosomal dominant cu o penetrabilitate inalta si o rata de
mutatie scazuta [3]. In SUA, incdenta este de 1:8000 nasteri [4]. Shields et al a
propus trei tipuri de dentinogeneza imperfecta : tipul 1, asociata cu osteogeneza
imperfecta; tipul 2, cu aceleasi aspecte radiologice si histologice, dara fara a fi
asociata cu osteogeneza imeprfecta; tipul 3, foarte rar, ce se regaseste doar la
populatia Brandywine din Maryland. S a sugerat ca tipul 2 si tipul 3 sunt expresii
diferite ale aceleiasi gene. [6,7]
Din punct de vedere clinic, DI afecteaza ambele dentitii. Culoarea dintilor variaza
de la maroniu la albastru, prezenand un luciu opalescent. [3]. Smaltul poate
prezenta defecte de structura de tipul hipomineralizarilor si la o treime din
pacienti tinde sa se detaseze de dentina. Dentina expusa poate suferi o atritie
rapida si severa [3]
Radiologic, dintii au coroane cu aspect bulbos si radacini scurte si inguste. Initial,
camera pulpara poate fi exagerat de mare, similar dintilor scoica (shell teeth)?? ,
dar se vor oblitera rapid. [5].
Histologic, smaltul, desi normal ca structura, tinde sa se crape. Jonctiunea smalt
dentina nu este corespunzatoare (scalloped). In majoritatea cazurilor, structura
mantauei (mantle) dentinare este normala, in timp ce tubii dentinari ai dentinei
circumferentiale sunt ?coarse? si ramificati, iar numarul total este redus [8]. S a
observat prezenta unei zonei atubulare slab mineralizata si un numar redus de
odontoblasti [8]. Incluzii pulpare si dentina interglobulara sunt de asemenea
frecvente[8]

Caracteristicile biochimice ale dentinei inclus defecte de colagen si defecte

primare in matricea de calcificare [9]. Takagi si Sasaki au sugerat ca dentina are
deficit de ioni fosfat, foarte importanti in stadiile initiale ale diferentierii
odontoblastilor si in mineralizare [10]. Susaki et al a publicat un caz de DI tip 2 cu
prisme de smalt absente si o manta dentinara anormala [11].

Tratament
In DI, dentitia primara pare a fi mai sever afectata, ce se evidentiaza prin uzura
rapida a dintilor [3]. Atritia poate cauza deschiderea camerei pulpare, cu abcese
dentare [9], iar radacinile scurte si inguste se pot fractura, necesitand extractia
dintilor. Atritia severa poate duce la o scadere rapida a inlatimii ocluzale. In
etapele initiale ale dentitiei temporare, acestea par a fi problemele imediate,
astfel imediat dupa eruptie e necesar a se proteja molarii primari prin coroane
[12].
La copii, pentru tratamentul restaurator se recomanda glassionomeri cu eliberare
de fluor, in zonele supuse mai putin stresului ocluzal [13]. Restaurarile cu
compozit sunt recomandate la dintii anteriori [13,14]. Coroanele de policarbonat
sunt o alternativa la restaurarea dintilor anteriori.[15]. De asemenea, coroanele
acrilice reprezinta o optiune incununata de succes [16].
Wright a sugerat ca tratamentul DI variaza in functie de severitate. Astfel,
restaurarile coronare si fatetele pot fi acceptabile in cazurile de severitate medie,
insa nu sunt pretabile in cazurile severe cu fracturi de smalt si uzura accentuata
[17].
Obiectivele tratamentului precoce in dentitia primara sunt urmatoarele:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Mentinerea sanatatii dentare si a vitalitatii, formei si dimensiunii

Imbunatatirea esteticii, pentru a preveni probleme psihologice.
Realizarea unei ocluzii functionale
Prevenirea pierderii inaltimii verticale de ocluzie
Mentinerea lungimii arcadelor
Evitarea afectarii eruptiei dintilor permanenti
Permiterea cresterii normale a oaselor faciele si articulatiei temporo
mandibulare
8. Realizarea unei relaturi timpurii cu pacientul si familia acestuia
Tratamentul dentitiei mixte si permanente este complex si necesita frecvent o
abordare multidisciplinara. Colaborarea dintre medicul pedodont, protetician si
ortodont este imperativa. Desi cariile nu sunt o ingrijorare majora, realizarea unor
tratamente preventive si a unei igiene orale stricte sunt adesea necesare, pentru
a preveni complicatii suplimentare. Frecvent, este necesara refacerea inaltimii
verticale pentru a restaura ocluzia. Se recomanda ca restaurarea protetica,
combinata cu tratamentul ortodontic si evaluarea ocluziei sa fie realizate inaintea
inceperii tratamentului [18].
Numeroase modalitati de tratament au fost sugerate : supraproteze, coroane
metalice, coroane de acoperire, restaurari corono radiculare, coroane
semifizionomice metalo-acrilice [16,19-22]. O combinatie de proteze partiale si

coroane a fost de asemene descrisa [23]. Coroane rasinice au fost utilizate pentru
restaurarea dintilor anteriori maxilari cu hipoplazie severa de smalt si atritie.
Aceasta tehnica poate oferi un rezultat estetic si convenabil [24]. Tratamentul
ortodontic a fost realizat cu succes la pacienti cu grade diferite de DI [25-27]. In
cazurile mai putin severe de DI, s a realizat albirea cu peroxid de carbamida [28].

Prezentare de caz
ML, o fetita in varsta de 8 luni, a fost adusa de catre parintii sai la Departamentul
de Pedodontie al Facultatii de Stomatologie Hadassah din Ierusalim, Israel. Parintii
au observat ca incisivii inferiori au o nuanta de gri. In istoricul familial, s a
descoperit ca tatal, verisoara si bunicii au suferit de DI. Tatal a fost tratat la
clinica Hadassah in urma cu 32 de ani, cand avea 7 ani. Verisoara , in varsta de
14 ani, a fost tratata prin punti mobilizabile. La examinarea orala a fetitei s au
observat incisivii partiali erupti, cu o coloratie albastrui-maronie. Dintii erau
foarte mici. La examinarea radiologica s a observat o slaba mineralizare a
incisivilor, dentina foarte subtire si o camera pulpara mare (fig 1).
La examinarea de la varsta de 14 luni, s a observat o atritie severa a dintilor
erupti. Aceasta a necesitat un tratament precoce pentru a preveni malocluzia si
atritia dintilor si a mentine vitalitatea si forma acestora. S a decis acoperirea
dintilor cu coroane, in 2 etape:
Prima etapa, la varsta de 18-20 luni, cu acoperirea incisivilor cu restaurari
rasinice si a primilor molari cu coroane prefabricate.
Etapa a doua, la varsta de 28-30 luni, cu acoperirea molarilor 2 cu coroane
prefabricate si a caninilor cu restaurari compozite.
La varsta de 20 de luni, a fost inceput tratamentul sub anestezie generala. La o
examinare atenta, s a observat o atritie severa a primilor molari. Smaltul era
prezent doar in zona coletului. Incisivii prezentau coroane mici si o dimensiune
vestibulo-longuala foarte redusa (fig 2-3). Radiologic, camerele pulpare erau
foarte mari, dentina subtire, asemanator dintilor scoica (shell teeth) (fig 4).
S a incercat fixarea unor coroane de prefabricate pe dintii anteriori, insa au fost
prea mari (vestibulo-lingual). Pentru a nu subtia structura dentara, cu
descoperirea camerei pulpare, s a realizat o tehnica non invaziva. Dupa gravarea
acida cu acid fosforic 37% pentru 30 de secunde, s au aplicat 2 straturi de SingleBond (3M). Au fost aplicate coroane pedodontice (3M) ce au fost umplute cu
compozit Z100 (3M) si polimerizate timp de 80 de secunde.
Prepararea primilor molari a intampinat cateva probleme: coroane scurte, ca
urmare a atritiei si a eruptiei insuficiente, si radacini scurte si fragile. Smaltul din
zona cervicala a fost slefuit cu grija, pentru a nu reduce si mai mult dimensiunile
coroanei. Au fost utilizate coroane metalice Unitek (3M), ce au fost adaptate
individual. Coroanele au fost cimentate cu glass-ionomer, utilizand o presiune
moderata (fig 5). La controalele ulterioare, pe o perioada de 6 luni, unele
restaurari de compozit de pe dintii anteriori au cazut si au fost refacute sub
sedare.
La varsta de 30 de luni, s a trecut la a doua etapa a tratamentului, tot sub
anestezie generala. La examinarea preoperatorie (fig 6) s a observat ca unele

restaurari de compozit lipseau sau erau incomplete, iar coroanele caninilor au

suferit un proces avansat de atritie.
Radiografiile preoperatorii (fig 7) au confirmat atritia caninilor si obliterarea
pulpei incisivilor. S a realizat o reducere minima a tesuturilor dintilor tratati.
Molarii secunzi au fost acoperiti cu coroane metalice, iar caninii cu coroane
prefabricate Unitek (fig 8). La controlul de 6 luni s a observat ca restaurarile sunt
acceptabile din punct de vedere estetic si functional.

Discutii
Importanta restaurarii defectelor asociate DI este evidenta. Nu exista un raspuns
clar cu privire la momentul ideal al inceperii tratamentului. In literatura exista
numeroase prezentari de cazuri si metode de tratament; in general,
recomandarea este de incepere a tratamentului pe cat de devreme posibil
[13,17]. Utilizarea ansteziei generale permite tratarea pacentilor chiar si la varste
foarte mici. [29]. Cu toate acestea, exista doar 2 articole ce descriu tratamentul
asupra unor pacienti foarte tineri [30,31].
Tratamentul initial a fost realizat cu coroane metalice pe molari, ce ulterior au
fost schimbate cu coroane de aur, retentionate prin pini parapulpari. Dintii
anteriori au fost restaurati cu coroane prefabricate de policarbonat sau cu
coroane metalice [30]. Torija si Quijada a descris tratarea unui pacient in varsta
de 3 ani, ce suferea de DI tip 1. Tratamentul a inclus acoperirea dintilor posteriori
cu coroane metalice si a celor anteriori cu coroane semi-fizionomice.
Principalele probleme ce sunt puse la tratarea unui pacient la o varsta frageda
sunt:
1. Costul ridicat
2. Riscurile anesteziei
3. Amanarea tratamentului ar rezulta intr o mai buna cooperare cu pacientul
si posibilitatea de de elimina utilizarea anesteziei generale
4. Limitele tehnice in restaurarea unor dinti cu coroane mici si camere pulpari
mari
Cu toate acestea, avantajele intrec in importanta dezavantajele:
a) Tratamentul precoce poate preveni numeroare probleme : pierderea
dimensiunii verticale de ocluzie, probleme ale articulatiei TM, scaderea
lungimii arcadelor dentare, in concluzie afectarea functionalitatii aparatului
dento-maxilar.
b) Problemele psihologice si sociale ce pot sa apara ca urmare a deficitelor
estetice [32-34].
Prepeararea dintilor si realizarea retentiei au fost dificile din cauza stratului
subtire de dentina si a dimensiunii crescute a camerelor pulpare. In prima etapa
de tratament, s a evitat prepararea, astfel rezultand o retentie insuficienta a
restaurarilor de compozit. Cu toate acestea, incisivii au fost protejati ipotriva
expunerii pulpare si a atritiei pana la urmatoarea etapa de tratament, cand unele
restaurari au fost refacute.

Severitatea DI trebuie sa fie evaluate in conceperea planului de tratament. Atunci

cand proprietatile smaltului si ale dentinei sunt compromise, adeziunea fiind
afectata [11].
In situatiile severe, se prefera inlaturarea completa a smaltului si adeziunea
direct la dentina.
Rada si Hasiakos au sugerat utilizarea unor cimenturi glass-ionomere si a unor
adezivi dentinari, ca prim strat, si a rasinilor compozite ca al doilea strat. [35]
In cazurile mai putin severe, se prefera prepararea mecanica a smaltului, cu
expunerea prismelor si obtinerea unei retentii mecanice superioare [37].

Concluzii
1. Diagnosticul si tratamentul timpurii sunt recomandate, pentru a preveni
deteriorarea dintilor si a ocluziei si pentru a imbunatati estetica.
2. In cazurile severe, se recomanda un tratament etapizat, sub anestezie
generala.
3. In cazurile moderate, se justifica un tratament intr o etapa, la varsta de 30
de luni
4. In cazurile severe, restaurarile cu compozit nu s au dovedit durabile
5. Controlul pe termen lung este obligatoriu pentru a preveni complicatiile si
pentru a adapta tratamentul la modificarile de dentitie si ocluzie

Bibliografie
1.
Burrett WC. Description of a case having roots of a full den-ture but no crowns. Missouri Dent J 15:117122, 1983.
2.
Talbot ES. Arrests of development and decalcification of enamel and dentin. JADA 20:30, 1983.
3.
Witkop CJ, Rao S. Inherited Defects in Tooth Structure. Bal-timore, Williams and Wilkins; 1971:153.
4.
Witkop CJ. Genetics and Dentistry. Eugen Quart 5:15-21, 1958.
5.
Shields ED, Bixter D, El-Kafrawy AM. Proposal classifica-tion for heritable human dentin defects with a
description of a new entity. Arch Oral Biol 18:543-553, 1973.
6.
Boughman JA, Halloran SL, Raulston D. et al. An autosomal-dominant form of juvenile periodontitis: its
local-ization to chromosome 4 and linkage to dentinogenesis imperfecta and Gc. J Craniofac Genet Dev
Biology 6:341-350, 1986.
7.
Witkop CJ. Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia. revisited:
problems of clas-sification. J Oral Pathol 17:547-553, 1988.
8.
Waltimo J, Ranta H, Lukinmaa. Ultrastructure of dentin ma-trix in heritable dentin defects. Scanning
Microscopy 9:185-198, 1995.
9.
Butler WT. Dentin matrix problems. Eur J Oral Sci 106:204-210, 1998.
10.
Takagi Y, Sasaki S. A probable common disturbance in the early stage of odontoblast differentiation in
dentinogenesis imperfecta type I and type 2. J Oral Pathol 17:208-212, 1988.
11.
Suzuki S, Nakata M, Eto K. Clinical and histological obser-vations of opalescent dentin associated with
enamel defects.
Oral Surg Oral Med Oral Path 44:767-774, 1977.
12.
Gibbard PD. The management of children and adolescents suffering from amelogenesis imperfecta and
dentinogenesis imperfecta. International J of Orthod 12:15-25, 1974.
13.
Ranta H, Lukinmaa PL, Waltimo J. Heritable dentin defects: Nosolgy, pathology and treatment. Am J of
Medical Genetics 45:193-200, 1993.
14.
Posnick WR. Treatment of hereditary opalescent dentin: re-port of case. J Dent Child 43:46-48, 1976.
15.
Stewart RE, Luke LS, Pike AR. Preformed polycarbonate crowns for the restoration of anterior teeth.
JADA 88:103-107, 1974.
16.
Darendeliler-Kaba A, Marechaux SC.Hereditary dentinogen-esis imperfecta: a treatment program using
an overdenture. J Dent Child 59:273-276, 1992.

17.

Wright JT. The diagnosis and treatment of dentinogenesis imperfecta and amelogenesis imperfecta.
Hellenic Dental Jour-nal 2:17-24, 1992.
18.
Rivera-Morales WC, Mohl ND. Restoration of the vertical dimention of occlusion in the severely worn
dentition. Dent Clin North Am 36:651-664, 1992.
19.
Ward ML. Rehabilitation of a dentition affected by heredi-tary dentinogenesis imperfecta. Dent Prac D
Rec 10:16-18, 1959.
20.
Mars M, Smith BGN. Dentinogenesis imperfecta. An inte-grated conservative approach to treatment. Br
Dent J 152:15-18,1982.
21.
Held HW. Hereditary dentinogenesis imperfecta. Dent Radiogr Photogr 35:3-6, 1962.
22.
Bow P. Dentinogenesis imperfecta: a method of semiperma-nent restoration. J Dent Assoc South Afr
33:293-300, 1978.
23.
Mayordomo R.G, Estrela F, Anitua de Aldecoa E: Dentino-genesis imperfecta: a case report.
Quintessence International. 23:795 -802, 1992.
24.
Quionez F, Hoover R, Wright JT. Transitional anterior es-thetic restorations for patients with enamel
defects. Pediatr Dent 22:65-67, 2000.
25.
Malmegren B, Lundberg M, Lmidskog S. Dentinogenesis imperfecta in a six generation family. Swed
Dent J 12:73-84, 1988.
26.
Crowell MD. Dentinogenesis imperfecta: a case report. Am J Orthod Dentofacial Orthop 113:367-371,
1998.
27.
Larsson E, Nordblom A. Thirteen-year-old boy with dentiogenesis imperfecta-pedodontic and
orthodontic treat-ment. Swed Dent J 5:213-217, 1981.
28.
Croll TP, Sasa IS. Carbamide peroxide bleaching of teeth with dentinogenesis imperfecta discoloration:
report of a case.
Quintessence International. 26:683-686, 1995.
29.
Thornton JB, Wright JT. Special and medically compromised patients in dentistry. St. Louis: The CV
Mosby Publishing Co; 1989.
30.
Daugaard- Jensen J, Lonberg B, Nielson PV. Dentinogen-esis imperfecta. Treatment of 3 cases involving
deciduous dentition. Tanlaegebladet 86:388-395, 1982.
31.
Torija E.T, Soto-Quijada A. Oral rehabilitation in dentniogenesis imperfecta. Report of a case. RevistaAdm 47:9-11, 1990.
32.
Alpern GD. Child development: basic concepts and clinical considerations. In: Behavior Management in
Dentistry for Children. Wright GZ. WB Saunders; 1975:28.
33.
Border HL, Smith FB, Strauss RP. Effects of visible orofacial defects on self-perception and adjustment
across developmental eras and gender. Cleft Palate Craniofac J 31:429-436, 1994.
34.
Davis LG, Ashworth PD, Spriggs LS. Psychological effects of anesthetic dental treatment. J Dent 26:547554, 1998.
35.
Rada RE, Hasiakos PS. Current treatment modalities in the conservative restoration of amelogenesis
imperfecta: a case report. Quintessence Int 21:937-942, 1990.
36.
Fuks AB, Eidelman E, Shapira J. Mechanical and acid treat-ment of the prismless layer of primary teeth
vs acid etching only: a SEM study. J Dent Child 44:222-225, 1977.
37.
Swift EJ. Bonding systems for restorative materials a com-prehensive review. Pediatr Dent 20:80-84,
1998.