CAP.

1 ODONTOTERAPIE
CAPITOLUL 1
ODONTOTERAPIE

Coordonator: Prof. dr. Dana Bodnar-UMF „Carol Davila" din Bucuresti

1. TESUTURILE DURE DENTARE - STRUCTURĂ, IMPLICATII CLINICE

Prof. dr. Dana Bodnar - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Dintele și aparatul său de susținere este format din țesuturi care derivă din ectoderm
(smalțul și epiteliul gingival) si țesuturi care derivă din mezenchimul divers diferențiat (dentina,
țesutul pulpar, cementul, spațiul periodontal și conținutul său, osul alveolar). Toate aceste țesuturi
prezintă elemente morfo-functionale caracteristice. Dintele, conținutul spațiului periodontal și osul
alveolar care înconjoară dintele, formează împreunã un complex morfo-funcțional cunoscut sub
numele de odonton.
Dintele reprezintă elementul specific odontonului. Are o structură complexă, fiind
constituit din 2 structuri distincte:
- O structură dură, formată din țesuturi dure cu grade diferite de mineralizare, cu compoziție
chimică și proprietăți fizice diferite - smalt, dentină, cement:
- O structură moale, reprezentată de pulpa dentară.
Între tesutul pulpar si dentina supraiacentă există o relatie morfologică si functională bine
definită, ele formează impreună complexul pulpo-dentinar, cu rol esential de apârare a vitalitâtii
pulpare impotriva agresiunilor exercitate din mediul extern oral asupra dintelui. (Popa M.B, si
colab. 2006)

1.1. Caracteristicile smaltulul. Implicatii clinice

Smaltul dentar are o structură minerală de origine epitelială (ectodermică), fiind produs de
activitatea celulelor epiteliale diferentiate, numite ameloblaste sau adamantoblaste.
Smaltul formează un invelis protector la nivelul coroanei dentare anatomice. Are o
organizare complexă si un grad foarte ridicat de mineralizare, ceea ce il face să fie cea mai dură
structură din organism. In forma sa matură, smalțul contine mai mult de 95% substantă minerala.
Caractere topografice ale smaltului
Grosimea smaltului - smaltul acoperă toată coroana anatomică a dintelui si se sprijinã pe
dentina subiacentă. Grosimea sa este variabilă, atât in raport cu grupul de dinti cât si cu diferite
zone de pe suprafata coronară a aceluiasi dinte. (Andreescu C. 1992, Andreescu C. 1995,
Andreescu C. 2002, Cârligeriu V. 2000, Gafar M. 1999)
- 2,5 - 3 mm la nivelul cuspizilor molarilor;
- 2,3 - 2,5 mm la nivelul cuspizilor premolarilor;
- 2 mm la nivelul marginii incizale a dintilor frontali;
- 0,2 mm la coletul incisivilor lateral. (Sturdevant C.M. 1995)
Grosimea smaltului descreste progresiv, pe masură ce coboară spre coletul dentar unde se
termină sub forma unei muchii inguste, care vine in relatie cu cementul radicular. Interfata celor
două tesuturi dure formează jonctiunea smalt-cement și morfologia sa este variabilă.
În 60-65% din cazuri smaltul este acoperit de cement, in 30% din cazuri smaltul se
intâlneste cap la cap cu cementul si mai rar, (5-10% din cazuri) smaltul si cementul nu au contact
direct, lăsând o portiune de dentină descoperită in zona coletului dentar. Atunci când teaca
epitelială a lui Hertwig nu se dezintegreză la nivelul coletului dentar, nu este posibil contactul
dintre dentina radiculară si foliculul dentar ceea ce face ca aici să nu se formeze cement, dentina
rămânând descoperită in această zonã. (Bjorndal L. 2001)
In zona coletului dentar, care corespunde anatomic jonctiunii amelo-cementare, există o
configuratie anatomică si histologică particulară. Smaltul este foarte subtire, cu prisme putine, de
aspect atipic, foarte fragile, iar în dentină canaliculele dentinare sunt mai putine, diametrul lor este
redus in raport cu dentina coronară. Coletul clinic este acoperit de gingie dar, în raport cu anumite
variabile precum:
 retractia gingivală specifică inaintării in vârstă,
 gradul de afectare a parodontiului marginal sub influenta boli parodontale,
 periajul traumatic etc.,
dentina intră in contact direct cu mediul bucal si devine o zonă de retentie de biofilm bacterian.
Acest fenomen se petrece si atunci când există strat de cement care acoperă smaltul, acesta insă
este foarte subtire (50-100 u) si se poate pierde usor determinând expunerea dentinei radiculare in
mediul oral. In amble situatii expunerea dentinei si modificările biochimice care apar din cauza
fermentatiei acide sunt responsabile de aparitia unui sindrom dureros cunoscut sub denumirea de
hipersensibilitate dentinară. (Decup F, 2001, Dumitriu H.T, 1997, Popa M.B. 2002)
Din punct de vedere clinic, in situatiile in care dentina este expusă direct in mediul bucal,
poate apărea sensibilitatea dureroasă la actiunea excitantilor fizici, chimici, mecanici. In situatia
in care expunerea stratului de dentină se face in timp, complexul pulpo-dentinar reactionează prin
depunere de dentină de reactie, care va proteja pulpa dentară de excitatiile nocive din mediul bucal.
Zona coletului dentar este importantă si din punct de vedere al inchiderii marginale in cazul
restaurârilor coronare cu materiale aderente. In această zonă dentina are un numar mai redus de
canalicule dentinare, fără ramificatii, iar cementul este acelular ceea ce face ca stratul hibrid
rezultat după aplicarea unui sistem adeziv să fie de tip inferior, relativ subtire, ce nu oferă suficientă
retentie materialelor de restaurare adezive, existând riscul de fractură a restaurarii sau de aparitie
a cariei secundare marginale. (Bjorndal L. 2001)

Aspectul de suprafață
Stratul de smalt nu este neted pe toate suprafetele dentare. Neregularitătile de suprafată ale
smaltului dentar provin din dezvoltarea sa onto si filogenetică.
Din punct de vedere clinic, fosetele si santurile de pe suprafetele dentare, in special cele
ocluzale, au aspecte morfologice variate si reprezintă zone cu risc crescut la carie. La acest nivel
autocurătarea si periajul dentar sunt mai putin eficiente, Santurile si fosetele oferă conditii optime
de stationare a biofilmului bacterian, reprezintă un adăpost excelent pentru microorganisme, in
principal streptococ mutans si sanguis, ceea ce determină potentialul cariogen al acestui habitat.
Sunt zone care necesita un examen clinic atent pentru depistarea precoce a leziunilor de
demineralizare, pentru aplicarea unor mijloace de preventie individuale speciale, de sigilare si
fluorizare, in corelatie directă cu riscul individual de carie si vârsta pacientului. (LundeenT.F
.1995)

Rolurile smaltului sunt:

- prin grosimea sa, are rol in neutralizarea partială a presiunilor masticatorii, alături de dispozitivul
de sustinere al dintelui in alveolă, care preia mare parte din presiunile masticatorii exercitate asupra
dintelui si le repartizează intregii arcade dentare și de aici mai departe osului maxilar;
- protejează, prin grosimea si structura sa, tesutul pulpar de excitatiile fizice, chimice si electrice
din cavitatea bucală;
- prin forma sa neregulată are un rol activ in procesele functionale, favorizand triturarea, apucarea,
taierea alimentelor si formarea bolului alimentar. Forma neregulată a suprafetelor dentare
favorizează aparitia unor zone de susceptibilitate la carie. (M.B Popa si colab. 2006)

Caracterele fizice ale smaltului

Duritatea
Smaltul este tesutul cu cel mai inalt grad de mineralizare din organism, este singurul tesut
de origine ectodermică care se mineralizează. Duritatea sa este intre 5-8 grade pe scara Mohs,
apropiată de cea a diamantului. Cea mai mare duritate se găseste la nivelul suprafetelor ocluzale
ale molarilor si premolarilor si cea mai mică in straturile profunde ale smaltului si pe suprafetele
proximale. După Kroncke si Buhler, duritatea smaltului este rezultanta raportului dintre
mineralizare si structură.
Din punct de vedere clinic, duritatea mare a smaltului are implicatii foarte importante in
instrumentarea sa terapeuticã. Orice interventie operatorie la nivelul smaltului presupune utilizarea
unui instrumentar a cărui duritate să fie cel putin egală cu cea a smaltului, cu un contur exterior
adecvat, structură si turatie care să-i asigure capacitatea de abraziune. Si alegerea materialului
restaurator se face in raport cu duritatea smaltului, astfel incât dintii antagonisti restaurării coronare
să nu fie supusi unui proces de uzură patologicã
Smalțul nesustinut de dentină se poate fractura sub actiunea presiunilor masticatorii. Acest
lucru este important pentru preparatiile ocluzale si proximale dar si pentru cele situate la nivelul
coletului dentar, unde stratul de smalt este foarte subtire. (Andreescu C. 1992, Andreescu C. 1995,
Andreescu C. 2002)

Rezistenta
Rezistenta smaltului se datorează pe de o parte, concentratiei mari de substante minerale
dar in egală măsură si structurii sale complexe. Rezistenta este asigurată de gruparea cristalelor in
prisme separate de substanta interprismatică si traiectoriei curbe a prismelor de smalt care îi
conferă o oarecare rezilientă si face ca socurile ocluzale să nu producă fracturarea lui, (Nanci A.
2001)
Transluciditatea
Smaltul normal este translucid. Culoarea lui variază intre alb-galbui si albastru-cenusiu si
aceasta apare ca urmare a grosimi si calitătilor sale care depind de:
 structura arhitectonică a prismelor de smalt;
 compozitie chimică;
 gradul de mineralizare;
 de grosimea fiecărui tesut dentar (pulpă, dentină);
 vârsta pacientului;
 culoarea dentinei subiacente;
 proprietătile optice foarte diferite ale structurilor dentare
Din punct de vedere clinic, pentru restaurarea suprafetelor vestibulare ale dintilor anterior,
este important ca in restaurările directe sau indirecte cu materiale fizionomice, să se tină seama de
culoarea si transluciditatea specifică fiecărei zone, alegându-se diferentiat culoarea potrivită,
necesară unui aspect estetic corespunzator. (Lundeen TF,1995, Popa M.B.2002)

Izolator fată de excitatiile fizice, chimice, electrice

Smaltul sănatos este un bun izolator fată de excitatiile fizice, chimice, electric din cavitatea
orală. Transmiterea acestor excitatii in profunzime este favorizată de imperfectiuni structurale
precum: hipoplazii, displazii, grosimea mai redusă mică in mod natural in anumite zone ale
coroanei dentare (coletul dentar, șanturi, fosete).
Din punct de vedere clinic, restaurarile cu materiale dentare bune conducatoare de
temperatură si electricitate (amalgam, inlay metalic, aur), necesită, in raport cu profunzimea
cavitătii, un tratament adecvat al plăgii dentinare, care să evite transmiterea variaților de
temperatură si a curentilor galvanici spre pulpa dentară. (Andreescu C. 1992, 1995, 2002, Gafar
M.1999)

Radioopacitatea
Smaltul este un tesut radioopac. Radioopacitatea sa este mai mare decât cea a osului,
dentinei si cementului.
 Din punct de vedere clinic, radioopacitatea smaltului, diferită de cea a celorlalte tesuturi
dure dentare permite stabilirea gradului de afectare a smaltului de către procesul carios precum si
aprecierea corectitudinii in timp a unor tratamente, aparitia carilor secundare marginale la interfata
dinte/restaurare sau a recidivei de carie. Examenul radiologic permite un diagnostic al zonelor de
demineralizare a smaltului si in cazurile în care, clinic, nu există leziune carioasă cavitară si
permite astfel instituirea precoce a unui tratament specific, individualizat, caracteristic etapei de
evolutie a procesului carios.

Vulnerabilitatea la atacul acid

Smaltul este solubil atunci când este expus unui mediu acid dar disolutia sa nu este
uniformă, ea creste de la suprafată spre jonctiunea amelo-dentinară. Solubilitatea in mediul acid
variază in raport cu calitatea mineralizării sale si cu concentratia de fluor care, cu cât este mai
mare, cu atât duritatea, solubilitatea si demineralizarea sa sunt mai reduse iar remineralizarea mai
importantă. Solubilitatea smaltului in mediul acid este una din cauzele care stau la baza aparitiei
procesului carios, a eroziunilor acide, si poate fi influentată prin aplicatii topice de fluor, igienă
orală corespunzătoare si actiuni preventive asupra factorilor implicati in etiologia cariei dentare,
toate acestea oferind protectie impotriva atacului acid de suprafată al dintelui. (Lundeen T.F.1995,
Nicholson I.W 2001)

Caractere chimice ale smaltului

În procesul de definitivare a structurii sale, smaltul inglobează, datorită activitătii
ameloblastelor, odată cu elementele majore Ca si P si alte microelemente furnizate de sânge. O
parte dintre ele se găsesc inglobate in reteaua cristalina a hidroxiapatitei unde rămân fixate
definitiv. Decarece în decursul timpului concentratia in microelemente a materialului folosit de
ameloblaste din circulatia sanguină variază, inseamnă că si concentratia in microelemente a
prismelor de hidroxiapatită variazã topografic. După terminarea procesului de mineralizare al
smaltului, acesta este considerat ca un tesut fâră metabolism propriu, permeabil, preluarea sau
cedarea microelementelor fâcându-se prin difuziune sau schimb ionic cu tesuturile inconjurâtoare.
După eruptie, smaltul preia sau cedează microelemente numai prin difuzie sau schimburi
de ioni cu componentii salivei sau cu componentii alimentari, cu mentiunea că, in anumite arii au
loc totusi procese slabe de demineralizare si remineralizare.
 Din punct de vedere chimic, hidroxiapatita are o compozitie minerală variabilă. Ea reflectă
compozitia in microelemente a fluidelor tesuturilor din corp la data depunerii acestora in faza de
cristalizare dar poate reflecta si dominanta genetică ce conduce procesele bio-anorganice. Apare
astfel posibilitatea ca dinti persoanelor cu boli metabolice sau de nutritie, sã prezinte concentratii
diferite de microelemente fată de smaltul dentar normal si aceasta datorită prezentei unor dezordini
in metabolismul unor microelemente (ex. la familile ce prezintă boala Willson sau boala Menkes,
in boala Alzheimer etc.).
Smaltul uman matur prezintă urmatoarea structură chimică:
- substante mineral 95-98% din volum si 87-91% din greutatea smaltului;
- substante organice 0,4% din volum si 2% din greutate;
- apă, in procent de 3,6-4% din volum, din care 1% apă liberă si 11% din greutate.
Componenta mineral este reprezentată aproximativ 90% din substantele minerale ale
smaltului - fosfati de calciu sub forma de cristale microscopice de hidroxiapatită, divers orientate
in trama organică a smaltului, 3% de fluorapatită, mai puțin solubilă in acizii organici decât
hidroxiapatita, iar restul din carbonati, silicati, fosfati.
Componenta organică este formată din colagen care este reprezentat 1/3 de colagenul
solubil si 2/3 de colagenul insolubil, fractiuni- insolubile structurate in lanturi polipeptidice,
asemanătoare prin unele caractere cu colagénul sau keratina si fractiuni solubile reprezentate de
proteine solubile, proteine serice, proteine legate de calciu, fosfoproteine, peptide cu aminoacizi
similari cu cei din colagen, glucide, prezente mai ales in stratul superficial al smalțului si
reprezentate de galactoză, glucoză, manoză, xiloză, fucoză, amnoză si mucopolizaharide, lipide
din care colesterol si acizi grasi nesaturati si acizi organici.

Caractere morfo-functionale ale smaltului

Din punct de vedere structural smaltul este constituit din trei straturi diferite: un strat intern
aprismatic, un strat prismatic compus din prisme de smalt si substantă interprismatica si un strat
extern de smalt aprismatic.
Cristalele de hidroxiapatită sunt grupate in două structuri distincte: una cunoscută sub
denumirea de prisma de smalt si intre acestea o structură care formează substanta interprismatică
sau smaltul interprismatic. (Boyde si colab,1984, Frank si colab. 1967, Saski si colab 1995,
Warshawsky, et.al.)
 Unitatea fundamentala a smaltului este prisma de smalt. Prismele de smalt, descrise pentru
prima dată de Retzius in 1835, se prezintă asemenea unor cordoane inguste, mineralizate, cu contur
poligonal, care parcurg smaltul de la jonctiunea amelo-dentinară până la suprafata sa exterioară.
Numărul prismelor de smalt este mai mare la dintii cu coroane voluminoase (pânã la 12 milioane
de prisme la molarii superiori) si mai putine la dintii cu coroane mici (5 milioane la incisivii laterali
inferiori). Prismele de smalt nu sunt in contact unele cu altele ci sunt separate de
substanta interprismatică si ficare prismă este inconjurată de o teacă a prismei. Sunt dispuse in
pachete dense care merg de la jonctiunea amelo-dentinară spre suprafată.
Diametrul unei prisme este in medie de 4-8 um, mai mic spre suprafata dentinei si mai
mare la suprafata smaltului iar lungimea lor este variabilă, dependentă de grosimea stratului de
smalt. La coletul dentar prismele sunt mai scurte iar la nivelul cuspizilor, mai lungi. Lungimea
prismelor nu este egală cu grosimea smaltului ci mai mare, pentru ca ele nu sunt rectilinii ci curbe,
au un traiect usor sinuos in treimea dinspre jonctiunea smalt-dentină, in următoarele 2/3 urmând
un traseu mai liniar. Unele se intind de la suprafata smaltului până in dentină, altele dispar pe
parcurs fiind continuate de alte prisme.
Pe tot traiectul lor prismele prezintă o serie de striatii transversale situate la un interval de
4-5 um unele de altele, dispuse perpendicular pe axul lung al prismei. Acestea au aspectul unor
discuri suprapuse, intunecoase sau albicioase, care alternează regulat si sunt mai evidente in
smaltul insuficient calcificat. Ele reprezintă formarea ritmică a matricei smaltului si zone de
intensitate variabilă de mineralizare, ritmată de activitatea metabolică diurnă sau nocturnã.
La distante mai mari decât striurile transversale apar linii paralele intunecate si clare,
echidistante, care interesează toată sectiunea examinată. Acestea se numesc striile paralele ale lui
Retzius (liniile de crestere ale lui Retzius). Smaltul se formează in straturi succesive, iar striatiile
transversale reprezintă depunerea ciclică a matricei smaltului si calcificarea sa. Ele urmează
conturul morfologic al dintelui; au in zona coletului dentar, la jonctiunea amelo-cementeră, un
traiect aproape perpendicular pe axul lung al dintelui, in ½ medie a coroanei dentare ele sunt oblice
si pe pe măsură ce se apropie de suprafata ocluzală/incizală ele devin verticale, aproape paralele
cu axul lung al dintelui. În dreptul cuspizilor iau formă de arcuri ce coafează stratul de dentină cel
mai prominent, adaptându-se formei suprafetei dentinare subiacente.
 Pe o sectiune transversală strile lui Retzius apar sub formă de cercuri concentrice, paralele
cu suprafata exterioară a smaltului, dispuse la intervale neregulate. Ele pot fi comparate cu liniile
de crestere ale arborior.
La jonctiunea cu suprafata amelară majoritatea striilor lui Retzius formează perkymatiile,
o serie de santuri circulare, paralele intre ele, prezente mai ales la coletul dintilor, la distantă mai
mult sau mai putin regulată, de 60-120 un.
Pe sectiune longitudinală prismele de smalt au o formă de coloane poliedrice si se observă
că traiectul lor nu este rectiliniu ci sinuos si diferă de la o zonă coronară la alta. Ele sunt orientate
astfel incât să reziste la presiunile axiale ce se exercită asupra smaltului, de aceea apare un
aranjament alternativ pentru fiecare grup sau strat de prisme. În general, schimbarea de directie
are loc in mod progresiv de la jonctiunea amelo-dentinară spre smaltul de suprafată. Foarte rar
prismele au o directie dreaptă, radiară. În general, prismele sunt perpendiculare pe jonctiunea
amelo-dentinară cu exceptia regiunii cervicale unde ele se inclină in directie apicală, sub un unghi
ascutit. In ½ medie a coroanei dentare ele sunt orizontale si pe măsură ce se apropie de suprafata
incizală/ocluzala devin din ce în ce mai oblice până la pozitia verticală, paralele cu axul lung al
dintelui.
Ondulatiile orizontale ale prismelor fac ca pe sectiune longitudinală ele sã fie prinse numai
pe fragmente de prime, nu toată prisma in lungimea sa. Această sectionare in planuri diferite
determină aparitia unui fenomen optic, vizibil la examenul microscopic cu lumina polarizată,
descris sub numele de striile lui Hunter-Schreger. Pe dintii sectionati longitudinal acestea apar sub
formă de benzi clare, numite parazonii, care corespund prismelor sectionate longitudinal pe o
suprafată mai mare si benzi intunecoase sau diazonii, ce corespund prismelor sectionate pe o latură
a curburii transversale, deci pe o suprafată mai mică.
La nivelul suprafetelor functionale ale dintelui, in zona suprafetelor ocluzale, a marginilor
incizale, dar si in alte zone precum in apropierea regiunii cervicale, fasciculele de prime
care au un trect neregulat, sinuos, se intrepătrud in apropierea dentinei si formează un aspect
particular numit smalt nodos. Aceasta dispozitie măreste rezistenta prismelor la presiuni si
impiedică desprinderea lor sub actinea presiunilor exercitate de instrumentele de mânã utilizate in
realizarea unor preparatii.
 Din punct de vedere clinic orientarea prismelor de smalt este importantă în fazele de
prepararea a unor cavităti ai caror pereti trebuie să fie rezistenti la presiunile exercitate asupra lor
in procesul de masticatie, mai ales atunci când realizâm restaurări cu materiale neadezive.
Pe sectiune transversală, conturul prismelor de smalt este polimorf. Cele mai multe prisme
de smalt au forma poligonală dar ele pot să fie si rotunde, ovalare, in formă de solz de peste sau
de gaură de cheie. (Andreescu C. 2002, MB Popa 2006)

Modificările smaltului in raport cu vârsta

După terminarea amelogenezei smaltul nu prezintă remanieri tisulare. Totusi, in timpul
vietii se pot produce o serie de modificâri structurale care pot să aibă cauze diferite:
- de origine traumatică - pierderi mai mult sau mai putin importante de smalt si cu aspecte clinice
diferite manifestate prin uzură dentară de natură fizică (abraziune fiziologică, patologică, atritie);
- de origine chimică - uzură determinată de substante chimice cu pH acid (eroziuni)
provenite din alimentatie, expuneri profesionale, regurgitati acide, vomismente etc.:
- de natură carioasă, ca urmare a fermentatiilor acide la pacienti cu igienă orală defectuoasă si in
prezenta biofilmului bacteria si a unui consum crescut de hidrati de carbon. (Cârligeriu V, 2000)
O serie de modificâri ale structuri smaltului de suprafată se petrec odată cu înaintarea in
vârstă a pacientilor. Aceste modificâri sunt:
 uzura de suprafată a smaltului, care duce la disparitia unei părti sau in totalitate a smaltului
prismatic extern. In timp, ca urmare a realizării functiei de masticatie in care este implicată
suprafata dentară, a relatiilor ocluzale cu dintii antagonisti si vecini, stratul de smalt devine
mai subtire, lasând să transpară prin el dentina subiacentă;
 modificarea de culoare a smaltului datorată incorporării in structura sa a unor substante
colorante din mediul bucal (alimente, substante medicamentoase etc.) si din cauza
modificărilor care apar odată cu inaintarea in vârstă la nivelul dentinei si care transpar prin
stratul de smalt subtiat;
 reducerea permeabilitătii smaltului;
 cresterea concentratiei de fluor de la suprafata smaltului. (Lundeen TF. 1995, Nanci
A.2001)

1.2. Caracteristicile dentinei. Implicatii clinice

 Dentina este un tesut dur, calcificat, de origine mezodermală, format prin
mineralizareacsubstratului matriceal elaborat si secretat de odontoblasti. Ea se extinde pe toată
lungimea dintelui, reproduce forma exterioară a acestuia la nivel coronar si radicular si este
acoperită la suprafată, in regiunea coronară de smalt si in cea radiculară de cement.

Caractere topografice ale dentinei

Dentina este repartizată aproape uniform pe toată suprafata dentară, până la nivelul apexului unde
diminuă treptat in grosime. Grosimea dentinei la dintii permanenti variază intre:
 3-7 mm in dreptul suprafetei ocluzale a molarilor si premolarilor;
 3-5 mm in dreptul marginilor incizale;
 3-5 mm la nivelal rădăcinii:
 3-4 mm la coletul dentar;
 1-3 mm la apex. (Gafar M.1999, Andreescu C. 1993,1995, Andreescu C. 2002)

Caractere fizice ale dentinei

Proprietătile fizice ale dentinei au o important deosebită pentru conduita terapeutică care
se aplică in cazul leziunilor cu pierdere de substantă dură dentară de natură carioasă sau necarioasă.

Culoarea
Dentina dintilor temporari este alb-gălbuie si galben deschis la dintii permanenti. Culoarea dentinei
se modifică odată cu înaintarea in vârstă devenind mai inchisă, din cauza unui fenomen natural
reprezentat de senescenta dentinară care determină mineralizarea canaliculelelor dentinare si
scaderea gradului de transparentă, ceea ce determină virarea culorit dentinei spre galben intens,
culoare care transpare prim stratul de smalt subtiat prin uzură fiziologică. (Bugg C. 1974, Nanci
A. 2001, Pouyssegur V. 2001)

Semitransparența - dentina este mai putin transparentă decât smaltul.

Duritatea
 Duritatea dentinei este egală cu 5 pe scara Mohs, mai mare decât ca a osului dar mai mică
decât duritatea smaltului (de 1,6 ori mai dur). Ea descreste de la jonctiunea amelo-dentinară spre
pulpă si descreste in procese patologice precum procesul carios.
Din punct de vedere clinic, aceste trei proprietăti fizice ale dentinei fac posibilă
identificarea momentului in care, in procesul de instrumentare a leziunilor carioase in vederea
realizării unor preparatii, am depăsit stratul de smalt si am pâtruns în dentină. Acest moment se
caracterizează prin câteva aspecte specifice: (Cârligeriu V. 2000, Lundeen TF. 1995)
 aparitia unei suprafete ce are aspect mai mat in raport cu smaltul care este lucios;
 coloratie mai galbenă fată de culoarea alb-galbuie, mai deschisă a smaltului;
 din punct de vedere tactil, se percepe o duritate mai mică decât cea anterioară,
instrumentarul devenind mai eficient si tehnica de lucru mai facilă;
 de cele mai multe ori, in timpul instrumentării, in momentul depăsirii smaltului si
pătrunderii in dentină apare durerea, ca urmare a sectionarii canaliculelor dentinare si a
deplasării lichidului tisular in interiorul acestora.

Conductibilitatea termică si electrică

Dentina este mai bun conducătoare de caldură si electricitate decât smaltul.
Din punct de vedere clinic, in scopul evitării apariției fenomenelor inflamatorii pulpare este
necesară izolarea adecvată a plăgii dentinare in cavitătile de adâncime medie sau profunde ce
urmează a fi restaurate.

Depresibilitate
Dentina prezintă un grad de elasticitate, suportând usoare deprimari ceea ce este important
pentru amortizarea socurilor masticatorii exercitate la nivelul smaltului supraiacent, asigurându-i
acestuia stabilitate morfologică. (Craitoiu Ș. 1999)

Radioopacitate
Dentina are radioopacitate mai mică decât cea a smaltului si a osului dar mai mare decât a
cementului. (Crăitoiu S. 1999)
Din punct de vedere clinic, radioopacitatea diferită a celor două tesuturi dure dentare ne
permite să apreciem dacă, in evolutia sa, procesul carios a depăsit smaltul si a ajuns in dentină,
profunzimea până la care s-a extins in interiorul acesteia, raportul cu camera pulpară, prezenta
unor depuneri de dentină secundară sau tertiară a căror radioopacitate este diferită de cea a dentinei
primare, din cauza gradului diferit de mineralizare.

Permeabilitatea
Este una din cele mai importante proprietăti ale dentinei, ea influentează extinderea si
gravitate raspunsului pulpar in multe situatii clinice. Permeabilitatea sa este dată de prezenta
numeroaselor canalicule dentinare care o strâbat de la jonctiunea amelo-dentinară si până la tesutul
pulpar. Permeabilitatea dentinară este mai mare la dintii permanenti tineri si de ea depinde
conductanta hidraulică si aparitia sensibilitătii dentinare. Ea controlează miscarea fluidului
dentinar dar poate permite în egală măsură si difuziunea substantelor medicamentoase utilizate in
terapia odontală. Permeabilitatea dentinară este o variabilă care depinde de o serie de factori
importanti precum (Anghel M.1999, Bjorndal L. 1990, Bohin F. 2001, Goldberg M.200):
 vârsta pacientului, fenomenul de remineralizare, scleroza dentinară, precipitarea
cristalelor in canaliculele dentinare, apozitia de dentina tertiară, senescenta pulpară - toate
acestea interferează cu transmisia hidrodinamică prin canaliculele dentinare;
 permeabilitatea dentinei creste in apropiere de pulpa dentară si in raport cu grosimea
stratului dentinar care acoperă camera pulpară. Cu cât stratul de dentină este mai aproape
de camera pulpară cu atât diametrul canaliculelor dentinare este mai mare, fibrele nervoase
terminale sunt mai aproape de mediul exterior, deci transmiterea durerii este mai promptă
comparativ cu situatia in care stratul de dentină care separă camera pulpară de mediul
bucal
este mai bine reprezentat;
 permeabilitatea dentinei este diferită in diferitele zone ale suprafetei dentare; din cauza
numarului diferit de canalicule dentinare, dentina radiculară este mai puțin permeabilă
decât cea de la nivelul coletului dentar. La nivelul coletului dentar dentina are in jur de
42.000 de canalicule pe când in dentina radiculară ele ajung la doar 8.000 /mm². Fluidul
din interiorul canaliculelor dentinare radiculare reprezintă 2% din cel al dentinei coronare;
(Pashley D.H. 1991,1993)
 permeabilitatea dentinei coronare este mai mare in zona coarnelor pulpare decât in centrul
suprafetei ocluzale iar pe suprafetele proximale este mai mare decât ocluzal;
  prezenta detritusului dentinar remanent, rezultat al instrumentării proceselor carioase,
obliterează canaliculele dentinare pe o perioadă limitată de timp prin prezenta unor dopuri
intracanalare si impiedică partial miscarea fluidului dentinar. Ele dispar sub actiunea pH-
ului acid din biofilmul bacterian sau salivă.; (Anghel M. 1999, Iliescu A.2001, Summit
J.B,2001, Popa M.B. 2003)
 proteinele salivare sau plasmatice pot produce o inchidere temporară a canaliculelor
dentinare limitând astfel transmiterea stimulilor nociceptivi;
 existenta unor diferente regionale date de neregularităti canaliculare, asociate cu depunerile
minerale, componentelor organice ale prelungirilor odontoblastice sau a depozitelor de
colagen intracanalare. Interfata dentină secundară/dentină tertiară neregulată, adesea
atubulară, formează o barieră intre acestea, cu reducerea permebilitătii dentinei afectate si
uneori o face chiar impermeabilă, deoarece canaliculele dentinare din dentina primară nu
traversează interfata. (Bjorndal L. 2001)

Caractere chimice ale dentinei

Dentina are o compozitie chimică diferită de ca a smaltului desi principalele elementele
componente ale structuri sale sunt în mare aceleasi. Este mai saracă in substante minerale dar mai
bogată in substantă organică si apă. Ea contine 67% (63,3-70 3%) substantă minerală, 20% (10-
21%) substantă organică, de 10 ori mai multă decât in salt si 13% (10,8-15,7%) apă.
Componenta minerală reprezintă 25% din volum si 80% din greutate si este reprezentată
de calciu 28-35%, fosfor 13-17% (cu un raport calciu /fosfor =2 /1, care variază in raport cu vârsta,
fiind mai mare până la 30 de ani si mai mic la persoanele in vârstă, carbonati - 3%, magneziu- 1-
2%, Na, C1, K, F, Si, 2n - mai putin de 1%. Mai putem intalni si alte elemente minerale precum
staniu, strontiu, magneziu, plumb, fier, mangan, in proportie mult mai mică decât celelalte.
Componenta organică a dentinei este grupată sub formă de matrice colagenică, produs al
secretiei odontoblastilor in timpul odontogenezei. Colagenul dentinar contine in proportie de 100
de ori mai multe proteine decât in smalt, ele sunt constituente ale fibrelor de colagen si reprezintă
90% din matrice organică a dentinei. 10% din matricea organică a dentinei o reprezintă fractiunea
proteică insolubilă (keratina dentinară) diferită de colagen, noncolagenică, cu rol in initierea si
controlul mineralizarii dentinei (in legarea calciului).
Caractere morfo-functionale ale dentinei
Din punct de vedere topografic si structural există mai multe tipuri de dentină.
Mantaua dentinară sau dentina periferică este un strat hipomineralizat, cu o tramă organicã
formată din fibre de colagen inconjurate de o teacă bogată in glicozaminoglicani si din primii
produsi de secretie ai odontoblastilor. Se află situată imediat sub smalt, la nivelul jonctiunii amelo-
dentinare si (Goldberg si colab. 2001) are o grosime de 7-30 um. Este depusă de odontoblasti
nepolarizati de aceea nu prezintă canalicule dentinare si prelungiri Tomes. Are un aspect festonat,
cu concavităti orientate spre smalt si devine din ce in ce mai rectilinie pe măsură ce se apropie de
coletul dentar.
Din punct de vedere clinic, gradul de mineralizare mai scăzut al acestui strat subiacent
jonctiuni smalt-dentină are o semnificatie deosebită pentru clinician deoarece aici, mai ales la
persoane tinere, procesul carios pare a se extinde mai mult in suprafată, prin comparatie cu aria
„punctiformă de la nivelul smaltului. Faptul că aici lamelele smaltului, zone bogate in substantă
organică, pot pâtrunde până la nivelul dentinei, determină prezenta unor zone de minimã rezistentă
in fata evolutiei procesului carios prin mecanisme proteolitice.
Dentina circumpulpară (dentina primara) se află intre mantaua dentinară si predentină si
este caracterizată prin prezenta, pe o sectiune transversală si longitudinală, a numerosi tubuli
dentinari (canalicule dentinare),
Canaliculele dentinare sunt prezente in pulpa dentară de la nivelul predentinei (dentina
circumpulpară) si până la jonctiunea amelo-dentinară la nivel coronar si jonctiunea cemento-
dentinară in zona radiculară, pe o directie divergentă dinspre pulpă spre periferie. Traiectul
canaliculelor dentinare nu este rectiliniu ci curb, in formă de S, cu exceptia 1/3 apicale si a dentinei
din dreptul coarnelor pulpare. (Lundeen 1995)
Numărul si grosimea canaliculelor dentinare variază in raport cu localizarea lor in grosimea
stratului de dentină, mai aproape sau mai la distantă de camera pulpară. Având in vedere că
suprafata circumpulpară a dentinei este mai mică decât suprafata sa periferică, situată la joncțiunea
amelo-dentinară, densitatea canaliculelor dentinare pe unitatea de suprafată creste pe măsură ce ne
apropiem de zona circumpulpară si tot aici canaliculele au un diametru mai mare decât cele din
zona medie sau periferică a dentinei.
Studile efectuate arată o densitate variabilă a acestora, numeric ele sunt mai putine in
diferite zone ale coroanelor dentare precum la nivelul fosetelor dintilor laterali si la nivelul
coletului si mai multe in dentina supraiacentă coarnelor pulpare sau subiacentă suprafetelor
ocluzale. Diametrul canaliculelor dentinare variazã intre 3-7 um, valorile lor fiind diferite in raport
de vârstă si de gradul de apropiere fată de pulpa dentară. Volumul global al canaliculelor dentinare
creste de la periferie spre zona circumpulpară si acesta poate (Tronstad 1991) să atingă valoarea
de 80% din volumul dentinar. Raportul dintre numărul canaliculelor dentinare situate profund, in
apropierea camerei pulpare fată de cele preiferice, de la jonctiunea smalt-dentină este apreciat a fi
mai mic de 4/1.
Din punct de vedere clinic atitudinea terapeutică asupra plăgii dentinare depinde de
diametrul si numărul de canalicule dentinare expuse ca urmare a instrumentării proceselor carioase
si de materialul restaurator. Dentina cu un numar mai mare de canalicule sectionate sau cu un
diametru mai mare al acestora, determină vulnerabilitate crescută a tesutului pulpar, din cauza
ușurintei cu care substantele chimice pot penetra la nivelul tesutului pulpar si pot produce
inflamatia reversibilă sau ireversibilă a acestuia. Când se utilizează un material de restaurare
neaderent, din cauza conductivității termice si electric crescute a acestor materiale, este necesară
protectie pulpară in raport direct cu profunzimea cavitătii, cu grosimea stratului de dentină care
separă camera pulpară de plaga dentinară. La materialele adezive, umiditatea suprafetei dentinare
datorată prezentei fluidului extravazat ca urmare a sectionării canaliculelor dentinare, influentează
calitatea adeziunii la dentină a răsini.
Dentina pericanaliculară (peritubulară) este dentina formată in partea principală a
dentinei coronare circumpulpare ca structură primară si circumscrie procesele odontoblastice. Este
puternic mineralizată si are o grosime ce variază intre 0,4-1,5 um care creste spre jonctiunea amelo-
dentinară. Ea poate fi usor diferentiată de dentina intertubulară prin cantitatea mai mică de colagen.
Acest tip de dentină hipermineralizată rezistă mai bine presiunilor care se exercită asupra dintelui
precum si la abraziune si diferă de dentina intertubulară prin aceea că, cristalele de hidroxiapatită
prezente la acest nivel sunt mai fine si mai bogate in magneziu si carbonati. Mineralizarea sa se
realizează dinspre tesutul pulpar spre jonctiunea amelo-dentinară, pe un substrat matriceal format
din proteine necolagenice si proteoglicani. Ca urmare a cresterii grosimii sale odată cu avansarea
in vârstă sau ca urmare a unor procedee restauratoare, se petrece o scădere progresivă a diametrului
canaliculelor dentinare, uneori până la obliterarea lor completă, realizând scleroza dentinară.
Dentina intercanaliculară (intertubulara). Între canaliculele dentinare se găseste dentina
intercanaliculară mai puțin mineralizată decât cea pericanalară. Din punct de vedere clinic, dentina
peritubulară nu este prezentă la dinti nou erupti de aceea, la pacientii tineri, in etapa de
instrumentare a procesului carios profund in vederea realizării preparatiei, va fi compromis mai
mult material citoplasmatic decât dentina mineralizată. De asemenea, la pacienti cu scleroză
dentinară, demineralizarea acidă va fi diferită fată de dentina neafectată ceea ce face ca timpul de
demineralizare necesar penetrari rasinii in stratul de colagen in scopul realizarii unui strat hibrid
corespunzător, să fie modificat.
Dentina secundară (functionala) se găseste situată subiacent dentinei primare si
supraiacent predentinei sau dentinei tertiare. Depunerea sa are loc lent, in conditii fiziologice, pe
toată durata pastrării vitalitătii dentare si este rezultatul mineralizarii predentinei secretate
posteruptiv de către odontoblastii din generatia l-a. Reprezintă un proces adaptativ care tinde să
compenseze partial abraziunea functională a tesuturilor dure dentare. Are structură asemanătoare
dentinei primare si pare a fi o continuare a dentinei primare in care tubii si-au schimbat usor
directia. Schimbările dintre starea prefunctională si functională se traduc prin accentuarea curburii
in "S" a canaliculelor dentinare, datorată repozitionării odontoblastilor la periferia camerei pulpare,
pe măsură ce aceasta isi micsorează volumul. Gradul său de mineralizare este mai scăzut decât cel
al dentinei primare iar numărul canaliculeior dentinare este mai redus.
Predentina este o structură situată la granita dintre dentina propriu-zisă si pulpa dentară si
are o structură particulară datorită situării sale intre cele 2 structuri diferite. Se prezintă ca o bandă
ingustă eozinofilă si contine 97% colagen de tip V. Are o grosime de 15-20 um la nivel coronar si
este foarte ingustă la nivel radicular. Este formată din fibrile de colagen cu origine in tesutul pulpar,
paralèle unele cu altele, structurate intr-o matrice extracelulară nemineralizată, reprezentată de o
mare cantitate de substantă fundamentala amorfă. (Andreescu C. 2002, Popa M.B. 2006)

1.3. Caracteristicile cementului. Implicatii clinice

Cementul este un complex organo-mineral de origine mezenchimală, care acoperă rădâcina
dintelui la interfata dentină radiculară/tesut conjunctiv desmodontal si gingival. Se intinde de la
jonctiunea smalt-cement până la apex si pătrunde in portiunea incipientă a canalului principal
radicular si in canaliculele laterale. Este un tesut mineralizat incomplet si neomogen, cu structură
chimică care il apropie mai mult de tesutul osos cu care se aseamână dar, spre deosebire de os,
cementul nu are vascularizatie si inervatie.
Caractere topografice ale cementului
Grosimea stratului de cement la dintele erupt si in functiune, pe o sectiune longitudinală,
este de 20-60 um la incisivii centrali superiori si 150-200 um la apex. După 70 de ani aceste valori
se triplează deoarece cementul continuă să crească in grosime toată viata.

Caracterele fizice ale cementului

Cementul are caracteristici fizice diferite de cele ale smaltului si dentinei: (Andreescu C. 2001,
Gafar M. 1999)
 duritatea cementului este mai redusă de 2,4 ori decât cea a smaltului si de 1,4 ori decât a
dentinei si este variabilă in raport cu zona de provenientă;
 culoarea este galbui deschis; cimentul este mai galben decât smaltul dar mai putin galben
decât dentina;
 este mai putin radioopac decât smaltul si dentina;
 are aspect mat datorat lipsei transluciditătii;
 are permeabilitate superioară celorlalte tesuturi dure dentare pentru unele substante,
favorizând efectuarea schimburilor metabolice cu tesuturile invecinate (dentina si
desmodontiul) dar favorizează avansarea rapidă a microorganismelor spre dentina
radiculara;
 este mai putin rezistent la atacul acid (la coletul dentar).
Din punct de vedere clinic, proprietătile fizice ale cementului determina câteva
caracteristici:
 duritatea scăzută a cementului si grosimea sa, care este de 20-30 um la nivelul jonctiunii
smalt-cement, fac ca in momentul in care procesul carios este decelabil clinic, evolutia sa
să intereseze deja stratul de dentină;
 culoarea galbenă a cementului nu constituie um criteriu de baza câruia să ne dâm seama in
timpul instrumentări proceselor carioase, de momentul in care am depăsit cementul si am
ajuns in dentină;
 permeabilitatea crescută si gradul mai mic de mineralizare a cementului favorizează o
invazie mai rapidă a bacteriilor comparativ cu smaltul, difuziune favorizată si de prezenta
stratului granular Tomes mai putin mineralizat si de prezenta ligamentelor dento-alveolare,
orientate aproape in unghi drept pe suprafata rădăcinii;
  marginile multor restaurări se termină la nivelul jonctiunii amelo-cementare, zonă in care
există diferente fată de dentina coronară, in sensul că aici există un număr mai mic de
canalicule dentinare si mai putine ramificatii fine ale acestora. In această zonă formarea
unui strat hibrid este dificilă si va fi de tip inferior de aceea poate apârea fractura restaurarii,
acumulare de placă bacteriană si in final, caria secundară marginală. La acest aspect
contribuie prezenta cementului acelular si afibrilar care nu furnizează o rezistentă mecanică
optimă materialelor de restaurare adezive. (Biorndal L.2001, Cârligeriu V. 2000, Lundeen
TF. 1995)

Caractere chimice ale cementului

Cementul radicular este o structura dură dentară compusă din 50-55% substantă organica
si 45-50% substantă anorganică (hidroxiapatită) si apă. În volum, aceste componente sunt
repartizate aproximativ egal.
Componenta minerală este o masă uscată, reprezentand 61% din greutate si 31% din
volumul total al cementului, formată din fosfati si carbonati de calciu organizati sub formă de
cristale de hidroxiapatită aciculare, cele mai mici cristale de acest tip din componenta tesuturilor
dure dentare. In cement se găseste fluor in concentratie maximã in raport cu alte tesuturi
mineralizate din organism, magneziu in cantitate mai mică decât in dentină si sub formă de resturi
fine si alte elemente minerale (Pb, Cu,Fe.etc). Odată cu înaintarea in vârstă fractiunea minerală
sufera o serie de modificari caracterizate prin cresterea cristalinitâtii si a gradului de mineralizare.
Componenta organică este alcătuită dintr-o matrice fibrilară de natură colagenică, secretată
de cementoblasti. Este formată in proportie de 90% din colagen de tip I agregat in fibrile care, la
rândul lor, formează fibre si 5% colagen de tip IlI, fibre de reticulină in formă de benzi. Colagenul
cementar conține cantităti mari de hidroprolină, glicină, alanină si prolimă.

Caractere morfo-functionale ale cementului

Aspectul morfologic al cementului este variabil in functie de mai multi factori:
- vârsta pacientului;
- stimuli la care este supus in timpul functiei ocluzale;
- procesele de migrare fiziologică a dintelui.
Există diferite varietăti de cement a căror clasificare se poate face după mai mute criteri:
 După localizare pe suprafata dentară:
 cement radicular;
 cement coronar
După prezenta celulelor in structura sa:
 cement celular
 cement acelular
După continutul in fibre:
 cement fibrilar
 cement afibrilar
După momentul formarii:
 cement primar
 cement secundar.
Cementul primar este cement acelular si se formează in cursul eruptiei dintelui pe când
cementul secundar este format de straturi succesive de cement format după ce dintele a erupt si
este in general celular dar poate fi si extracelular. Straturile de cement existente diferă prin
denumire, viteză de formare, compozitie chimică, grad de mineralizare.
La dintele format si functional există mai multe tipuri de cement care diferă prin prezenta
celulelor si a fibrelor in structura lor. Distributia lor pe suprafata dintelui este determinată de
formarea radăcinii si sunt supuse unor modificari mai mult sau mai putin previzibile in cursul
existentei rădăcinii dentare.
Cementul poate fi după Bosshardt:
 cement acelular si afibrilar;
 cement acelular cu fibre extrinseci:
 cement celular si acelular cu fibre intrinseci;
 cement celular mixt stratificat, un amestec al celorlalte forme.
Cementul afibrilar este prezent mai ales coronar, la nivelul coletului dentar, nu contine
fibre de colagen si este in general acelular. Cementul fibrilar este de regulă mai superficial, contine
fibre intrinseci, sintetizate de cementoblasti si fibre extrinseci, constitute din terminatille fibrelor
de colagen ale ligamentului parodontal si incluse in grosimea cementului in cursul
cementogenezei.
Fibrele au aspect, mineralizare si origine diferită. (Andreescu C. 2002, Popa MB. 2006)
Functiile cementului
Cementul este o structură dură dentară care, prin localizarea sa, caracterele morfologice,
apartenența sa la structura dintelui dar si a tesuturilor parodontiului marginal, indeplineste o serie
de functii:
 reprezintă substratul tisular necesar pentru atasarea ligamentelor dento-alveolare;
 contribuie la mentinerea relațiilor ocluzale si permite adaptarea functională ocluzală, prin
compensarea pierderilor de substantă dură dentară ca urmare a proceselor de uzură;
 protejează rădăcina dentară:
 permite repararea pierderilor de substantă radiculară apărută după traumatisme, rezorbtie
radiculară externă, leziuni osteitice periapicale cronice;
 se depune permanent pe suprafata radiculară peste cementul imbatrânit, asigurand astfel
pastrarea intactă a ligamentului alveolo-dentar si functia sa normalã. (Andreescu C. 1995.
Bosshardt DD. 2001, Greabu Maria 2001)
În unele situatii se poate constata o depunere de cement reactional in exces, ajungându-se
la hipercementoză. Aceasta poate fi localizată pe una sau mai multe suprafete ale acestuia sau
poate apărea la mai multi dinti, poate fi circumscrisă sau difuză si poate avea diferite aspecte
clinice. Cel mai frecvent, după Piette si Goldberg 2001, se intalneste la molarii mandibulari si
premolarii ambelor arcade. Se pare că dintii mandibulari prezintă hipercementoză de 4,5 ori mai
mult decât cei maxilari. Există mai multe tipuri de hipercementoză:
 hipercementoză functională - apare ca urmare a suprasolicitarii masticatorii a
parodontiului de sustinere si se manifestă prin cresterea unor aripioare laterale in spatiul
periodontal. Această crestere a cementului intr-o zonă laterală a sa determina cresterea
numărului ligamentelor alveolo-dentare inglobate;
 hipercementoza din infrasolicitarea functională a dintelui, cu reducerea numarului de fibre
alveolo-dentare fixate pe suprafata radiculară a dintelui - poate cuprinde cementul de pe
toată suprafata radiculară sau de la nivelul unor zone limitate;
 hipercementoza fiziologică (senilă) - apare paralel cu atrofia osoasă a parodontiului
marginal determinată de vârstă si determină depunerea de cement celular care va ingusta
spatiul parodontal;
  hipercementoza cu localizare la nivelul furcatiei radiculare unde o depunere excesivă de
cement pate determina sudarea rădăcinilor:
 hipercementoza periapicală - poate să apară in cazul existentei unor procese apicale
cronice;
 hipercementoza apărută ca urmare a unor traumatisme - caracterizată printr-o crestere
neregulată a cementului, cu prezenta de cementiculi.
In situatii fiziologice sau patologice pot apărea si fenomene de rezorbtie cementară. Forma
fiziologică a rezorbtiei cementare cea mai cunoscută este cea care apare in fenomenul de rizaliză
a dintilor temporari. Forma patologică, reactională a rezorbtiei cementare apare:
 după traumatisme ocluzale violente, cu desprinderea unor fragmente de cement de la nivel
radicular;
 ca urmare a aplicării de forte supradozate si prelungite pe suprafata dintelui (crosete,
aparate ortodontice etc.) cu deplasari supradozate ale zone radiculare apicale agravată de
lipsa de vascularizatie a cementului si metabolismul sãu scâzut;
 in patologia parodontiului apical;
 dupã transplantari, replantări dentare:
 in afectiuni generale precum hipovitaminoza A, hipotiroidie, TBC, osteodistrofia fibroasă
ereditară.
Rezorbtia cementară determinã o dezorganizare a insertiei fibrelor ligamentare alveolo-
dentare si dept consecintă apare mobilitate dentară. Dacă factorii patologici sunt indepartati este
posibilă aparitia cementogenezei. (Andreescu C. 2002, Gafar M.1999, Pitie E. 2001)

1.4. Complexul pulpo-dentinar, prezent in centrul dintelui, este acoperit la nivel coronar de smalt
si de cement la nivel radicular. El este format din două structuri diferite:
 dentina, tesut mineralizat de origine mezenchimală, depusă de odontoblastii prezenti la
periferia pulpei dentare (zona de interfată). Acest tesut este supus de-a lungul vieții unor
permanente restructurări, remanieri, prezente atâta timp cât dintele isi pâstrează vitalitatea.
 pulpa dentară, test conjunctiv lax, care derivă din papila mezenchimala si are o compoziție
si o structură asemănătoare cu aceea a altor tesuturi conjunctive ale organismului. Este
delimitată la exterior de dentină si comunica prin zona apicală cu economia generală a
organismului, ceea ce face ca aceasta să formeze o unitate functională tisulară terminală,
 al carei răspuns metabolic este in strânsă corelatie cu modificarile locale dentare sau cu
structurile parodontale si in interdependentă certă cu starea de sanâtate a intregului
organism.
Dentina si tesutul conjunctiv pulpar au origine comună, ele se dezvoltă din papila
mugurelui dentar si au, din punct de vedere structural si functional, o interdependentă clară, care
face ca aceste două tesuturi să fie considerate un complex cunoscut sub numele de complex pulpo-
dentinar.
Odontoblastul, celula inalt diferentiată a tesutului conjunctiv pulpar este celula care,
incepand cu odontogeneza si continuând dentinogeneza pe tot parcursul păstrării vitalitatii dentare,
constituie cel mai valoros element structural care demonstreză existenta complexului pulpo-
dentinar. Ea apartine pulpei dentare dar si dentinei, prin prelungirile sale citoplasmatice. Legătura
stransă dintre dentină si tesutul pulpar este realizată structural de prezenta prelungirilor
citoplasmatice ale celulelor odontoblaste in canaliculele dentinare, in interiorul carora ea este
insotită si de alte structuri pulpare precum fire de colagen, terminatii nervoase amielinice cu
provenientă din plexul pulpar Raschkow si fluidul dentinar, produs al tesutului pulpar.
Canaliculele dentinare reprezintă elementul constituent principal care străbate dentina de
la jonctiunea amelo-dentinară si până la tesatul pulpar. Datorita prezentei prelungirilor
odontoblastice dentina este considerată un tesut viu, cu o capacitate reactivă la stimulii fiziologici
si patologici ce se exercită asupra sa. Toate elementele componente ale tesutului conjunctiv pulpar:
celule, fibre, vase sanguine si limfatice, elementele nervoase si fluidul interstitial au importantă in
râspunsul tesutului pulpar la acesti stimuli. Stimuli induc la nivelul dentinei modificari atâta timp
cât dintele isi conservă vitalitatea. Interconectarea reactiilor fiziologice si patologice dentinare si
pulpare include reactivitatea la atacul cariogen, la manoperele terapeutice efectuate in scopul
tratamentului si restaurarii coronare a dintelui afectat, la pierderile de substantă dură dentară de
etiologie necarioasă (traumatisme dentare, uzura dentară, slefuiri dentare in scop protetic), tehnici
de albire a dintilor etc.
Definind reactivitatea ca rezultantă globală a tuturor mecanismelor pe care le declansează
un ansamblu in fata factorilor de mediu, putem afirma că pulpa dentară, datorită caracteristicilor
sale morfo-functionale si a factorilor ce actionează direct asupra complexului pulpo-dentinar,
prezintă o specificitate de reactie. Complexul pulpo-dentinar prezintă o serie de particularităti cu
rol esential in modelarea tipului de reactie adaptativă la agresiunile exercitate asupra dintelui:
  pulpa dentară este adăpostită intr-o cavitate cu pereti rigizi, inextensibili, si orice
modificare a acestui spatiu o determină sã se adapteze noilor conditii. In acest sens, un rol
esential îl au modificările ce apar la nivelul camerei pulpare si a canalului radicular ca
urmare a procesului de senescenta;
 circulatia este de tip terminal;
 sistemul nervos informational si reflexogen este bine reprezentat;
 labilitatea structurală a pulpei dentare, in contextul legăturii sale morfo-functionale cu
dentina.
Asupra dintelui se exercită presiuni masticatori, dar el este supus si actiunii altor factori.
Presiunile masticatorii sunt preluate de smaltul dentar al carui aranjament arhitectonic la nivelul
suprafetei ocluzale/incizale a dintelui este favorabil rezistentei la aceste forte, de elasticitatea
dispozitivului organo-mineral dentinar, de dintii vecini si prin intermediul punctelor de contact si
de sistemele de amortizare desmodontale. Dintii vitali integri, fără defecte de structură si
mineralizare, oferă, gratie factorilor amintiti, o protectie pulpară aproape completă. Aceasta este
insã o situatie forte rar intâlnită deoarece, prim fenomenele de uzură dentară, prin prezenta
biofilmului bacterian si a numerosi alti factori apar fenomene de diminuare a functior de apărare
ale smaltului si dentinei.
Dentina, asemenea osului, este un tesut foarte dinamic, capabil să reactioneze la stimuli,
actul de aparare la nivelul său fiind aparent spontan, neorganizat, cu depuneri minerale anarhice.
In realitate insă, depunerile de dentina reparatorie/reactională reprezintă o modalitate
reprezentativă de reactie pulpară adaptativă, consecutiva unor stimuli patogeni cum ar fi procesele
carioase, abraziunea, actiuni terapeutice etc. (Biorndal L. 2001, Crăitoiu Stefania 1999, Popa M.B.
2006, Pashley D.H. 1993, Pitie E. 2001)

1.5. Reparatia pulpo-dentinară

Celulele tesutului pulpar sunt caracterizate printr-o mare labilitate functional si alternari
ale ritmului lor de activitate ca si printr-o mare capacitate de a se deplasa dintr-o parte in alta a
pulpei. Toate celulele pulpei dentare sunt celule mobile sau mobilizabile. Labilitatea structurală a
tesutului pulpar se referă insă si la posibilitatea unor transformari pe care celulele pulpare le
suportă in functiile lor. Transformarea continuă in tipologia celulară din pulpa are in primul rand
un caracter biologic de adaptare, de reinnoire a celulelor epuizate sau distruse. Important este cã
in anumite conditii pot fi inlocuite chiar si cele mai specializate celule pulpare, odontoblastii.
Astfel functiile metabolice glicogenetice ale fibroblastului pot fi prelate de celulele mezenchimale
nediferentiate după ce organitele acestora se dezvolta corespuunzător. Aceleasi celule pot prelua
si functile de depunere a dentinei, atunci când odontoblasti sunt depăsiti sau când mecanismele lor
dentino-formatoare au fost deteriorate. Fibroblastele pot deveni, in unele imprejurâri odontoblaste
la fel si pericitele, preluând functia de formare a dentinei. Toate aceste celule odontoblaste vor
avea rol important in reparatia pulpo-dentinară.
In urma unei agresiuni pulpare majore, ca urmare a unor fenomene precum atrofia,
abraziunea, eroziunea, caria dentară, traumatisme etc., ca o consecintă a iritației, tesutul pulpar va
reactiona pentru mentinerea vitalitătii sale prin formarea unui țesut cicatriceal numit dentină
tertiara.
Dentina tertiară diferă din punct de vedere structural in raport cu celulele care sunt
implicate in formarea ei. În acest sens se disting două tipuri de dentină: dentina de reactie si dentina
de reparatie.
Formarea dentinei tertiare este un mecanism de aparare manifestată prin procesul de regenerare a
complexului pulpo-dentinar. (M.B, Popa si colab. 2006)

Dentina de reactie
Dentina de reactie este dentina localizată, produsă de odontoblastii care sunt diferentiati in
cursul dezvoltării germenelui dentar si apare ca răspuns la stimuli de intensitate mică cum ar fi
atritia, atacul carios, când acesta este superficial si are o evolutie cronică la nivelul jonctiunii
amelo-dentinare.
După localizarea depozitului de dentină de reactie se deosebesc două tipuri:
Dentina de reactie sclerotică - formată prin depunere de dentină pe peretii interni ai
canaliculelor dentinare. Celulele odontoblaste sunt capabile să elibereze factori de crestere TGFß
in interiorul tubilor dentinari iar acestia actionează ca "molecule semnal". Prezenta lor determină
acumularea si migrarea limfei dentinare in directia peretilor dentinari cu stimularea colagenului.
Tesutul pulpar răspunde prin depunere de depozite de dentină de reactie in interioral tubilor
dentinari afectati. Apare mai intâi in canaliculele cele mai inguste si prin mineralizarea partial sau
totală a acestora determină reducerea sau chiar obliterarea completă a lumenului canalicular.
Accastă dentinã este rezultatul cresterii procesului normal de formare a dentinei peritubulare si pe
măsura avansari fenomenului, scade porozitatea dentinei si creste duritatea ei. Are un aspect
translucid datorită egalizării indicelui de refractie al dentinei ca o consecintă a obliterarii
canaliculeleor dentinare prin saruri de calciu. Este un proces diferit de calcificarea intratubulară
datorată precipitarii cristalelor de apatita.
Dentina de reactie peripulpară - Aceasta apare la zona de interfată dentină/ pulpă prin exacerbarea
procesului de dentinogeneză ca urmare a maririi depozitelor de predentină. Este formată de
odontoblasti si spre deosebire de dentina secundară regulată care apare pe intreaga suprafată a
camerei pulpare aceasta are un aspect neregulat si apare in zone restrânse ale peretilor camerei
pulpare, in care actionează stimuli iritativi. Datorită acestor stimuli, cea mai mare parte a
odontoblastilor suferă procese distrofice si mor, iar cei care supravietuiesc depun un strat protector
de dentina in care canaliculele dentinare sunt putine si au o directie modificată, apărând sinuoase
sau răsucite.

Este rezultatul accelerării sintezei de colagen de tip I precum si a activitătii enzimatice, in

special ca a fosfatazei alcaline si ATP-azei la nivelul celulelor odontoblaste, care vor permite
eliberarea de fosfati si produc energia necesară unei mineralizări rapide a dentinei nou depuse.
În urma actiunii terapeutice a unor substante medicamentoase utilizate in tratamentul plăgii
dentinare, conform experientelor lui Smith si colab 1995 (citati de Goldberg M., Farges C. si
Magloire M., 2001) se poate observa aparitia dentinei de reactie care este dependentă de
profunzimea cavitătii, de distanta de difuziune dintre cavitate si odontoblasti. Cu cât cavitatea este
mai profundă si această distantă mai micã, cu atât depunerea de dentină de reactie este mai
importantă si invers, o distantă de difuziune mare micsoreză grosimea stratului de dentină
reactională. (Popa M.B. si colab, 2006)

Dentina de reparatie
Este dentina care apare atunci cand asupra pulpei dentare actionează un stimul puternic
cum ar fi de exemplu trecerea de la o evolutie cronică a unui proces carios la una acută, accelerată,
activa. In această situatie se produce distrugerea dentinei de reactie scleroticâ care reprezenta o
barieră in calea evolutiei procesului carios si, dept consecintă, odontoblastii primari vor prezenta
semne de suferintă functională, cu afectarea organitelor celulare, lărgirea spatiilor
interodontoblastice si necroza lor, subiacent locului de actiune a factorului iritativ.
 In cazul in care degradarea tesutului pulpar nu este completă acesta va reactiona prin
formarea dentinei de reparatie care va avea un rol de barieră dentinară. Pentru realizarea ei trebuie
ca pulpa dentară să nu prezinte reactii inflamatorii severe si tesutul pulpar să prezinte un aspect
caracteristic unei pulpe tinere, reactive, cu un numar suficient de celule si o vascularizatie
adecvată. (Popa M.B., 2002, Popa M.B. si colab. 2006)

2. ETIOLOGIA CARIEI SIMPLE

Prof.dr. Dana Bodnar - UMF Carol Davila" din Bucuresti

Teoria modernă privind etiopatogenia cariei dentare

Pentru aparitia procesului carios, in conformitate cu teoria modernã este obligatorie
actiunea simultană a cel putin trei factori, care constituie asa numita triadă a lui Keyes:
- gazda, reprezentată de calitatea structurilor dure dentare si cantitatea si calitatea salivei;
- bacteriile acidogene care vor coloniza suprafata dentară;
- dieta alimentară, substratul alimentar fermentabil (hidrocarbonate).
La acesti 3 factori se adaugã un al patrulea - timpul de expunere a suprafetelor dentare la
actiunea acizilor de fermentatie pentru producerea demineralizării.

2.1. Rolul calitătii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei dentare
Aparitia leziunilor carioase se leagă indiscutabil de calitatea tesuturilor dure dentare, de
structura acestora. Dobândirea rezistentei la carie a individului este dependentă de achizitiile din
perioada de dezvoltare a dintilor si acestea sunt supuse, la rândul lor, diferitelor influente exercitate
asupra odontogenezei. Smaltul este primul afectat de atacul acizilor de fermentatie de origine
metabolică. Structura sa poate fi influentată pe parcursul a 3 etape:
- de formare a matricei organice a smaltului;
- de mineralizare a matricei organice a smaltului;
- de maturare preeruptivă a smaltului,
 In acest context pot sã apară o serie de factori care, actionând pe cale generală asupra
organismului, determină perturbarea amelogenezei in una dintre fazele amintite. Acesti factori pot
fi prezenti la mamă, in perioada de sarcină sau alaptare, in faza de formare a mugurilor dentari ai
dintilor temporari sau la copil, in perioada dezvoltării si mineralizării dintilor permanenti. Fie cã
este vorba de tulburări metabolice, avitaminoze, tulburări hormonale, boli intercurente, acestea isi
vor pune amprenta asupra tesuturilor dure dentare determinând aparitia unor structuri deficitare in
aranjamentul si structurarea smaltului, manifestate prin formarea unor cristale de hidroxiapatită
diferite fată de cele normale, sau in micsorarea cantitativă a sârurilor minerale din structura
chimică a smaltului, in paralel cu cresterea cantitătii de substante organice. Elementele nutritive
au o influentă trofică asupra dezvoltării tuturor tesuturilor dure dentare, deficientele unor substante
nutritive putând duce la dezvoltarea de smalt si dentină de o manieră diferită de cea normală.
(Andreescu C. 2003, Axelsson P.2000, Baume L. I. 1964)

Perturbarea formării matricei organice a smaltului

În formarea matricei organice a smaltului pot interveni perturbator o serie de factori
determinanti, legati fie de absenta din alimentatie a unor vitamine, oligoelemente, glucide, lipide,
proteine sau chiar de aparitia nor afectiuni generale precum cele infecto-contagioase.
• Carente in vitamine
Vitaminele exercită un rol important in tapa de formare a matricei organice si de
mineralizare a dintilor. După terminarea formării si eruptia dintilor pe arcadă, rolul protector al
vitaminelor se reduce aproape complet.
Desi studile privind rolul pe care avitaminozele î1 au asupra formării dintilor nu sunt
numeroase există autori care consideră că unele carente vitaminice determină modificari distrofice
dentare, cu repercursiuni asupra rezistentei la agentii cariogeni. Cele mai importante vitamine care
influentează buna conformare si mineralizare a dintilor sunt considerate a fi vitaminele liposolubile
A si C si vitamina B hidrosolubilă. (Andreescu C. 2003, Gafar M., 1990,1995, Piette E.2001)
• Oligoelementele
Se cunoaste faptul că oligoelementele au rol in dezvoltarea matricei organice a smaltului.
Dintre acestea mentionăm borul, vanadiu, molibden, litiu, mangan, fluor, strontiu. Prezenta lor in
diferite concentratii in alimentatie, in perioada de formare a dintilor, poate avea rol important in
carioprotectie sau in favorizarea aparifiei leziunilor carioase. Cercetările efectuate in 1977 in SUA
de Cruzon si altii (citati de Walter) au arătat că dintii al căror smalt contine fluor si strontiu in
concentrate mare au mai putine procese carioase decât cei care contin aceleasi elemente in
concentratii mai mici.
Fluorul, borul, molibdenul, prezente in alimentatie in etapa de formare a smaltului, pot
determina unele modificari in morfologia dintilor - rotunjirea vârfurilor cuspizilor, largirea si
reducerea profunzimii fosetelor si santurilor ocluzale, micsorarea dimensiunii coroanei dentare și
o imbunâtătire a cristalinitâtii smaltului. El va avea in structura sa cristale de hidroxiapatită mai
mari si mai putin solubile, datorate in special fluorului. Toate aceste modificări de conformatie a
dintilor permit o mai bun autocurătire a suprafetelor dentare si diminuarea acumulării resturilor
alimentare contribuind astfel la scăderea incidentei cariei.
In privinta seleniului studiile au arătat o crestere semnificativă a numărului leziunilor
carioase la dintii permanenti ai persoanelor ce au consumat alimente cu continut bogat de seleniu
in perioada de formare a matricei organice a smaltului. (Burnett G.W. 1978, lliescu A. 2001)
• Principii nutritive (glucide, proteine, lipide)
Glucidele - sunt principii alimentare care pot determina perturbari in formarea smaltului,
fapt demonstrat pe animale de laborator. Cresterea cantitătii de glucide rafinate cu peste 67% in
ratia alimentară administrată in perioada formârii matricei organice a smaltului va duce la cresterea
frecventei cariei, favorizând debutul proceselor carioase. in perioada de formare a matricei
organice a smaltului, cresterea cantitătii de glucide va determina incorporarea in malt a unei
cantităti mai mari de substantă organică, smaltul format este mai putin mineralizat, cu un continut
crescut de carbonat de Ca. Glucidele pot action asupra dintelui nu numai prin mecanisme locale
de fermentatie ci si pe cale sistemică si structurală.
Proteinele- reprezintă un constituent principal al tramei organice a dintilor, cu rol important
in structurarea tesuturilor dure dentare, in principal a smaltului, cu micsorarea dintilor si formarea
unor fisuri de smalt mai profunde.
Lipidele- prezente in procent insuficient in alimentatie in perioada de formare a matricei
organice a smaltului, vor determina o carentă in aminoacizi esentiali si aparitia unor leziuni severe
ale ameloblastilor. Drept urmare, smaltul format in această perioadă va avea o structura deficitară
a substantei organice, diferită de tiparul genetic al acesteia, manifestată prin aparitia unui aspect
caracteristic "in fagure de mire" prin formarea neomogenă a matricei organice a smaltului.
 În perioada posteruptivă, prezenta lipidelor favorizează cariopreventia impiedicând
depunerea de biofilm bacterian pe suprafetele dentare prin schimbarea proprietătilor de suprafată
ale smaltului.
• Bolile infecto – contagioase
O serie de studii au arâtat faptul că, dacă femeia insârcinată sau copilul, in perioada de
formare a matricei organice a smaltului dintilor temporari sau pemanenti, au avut o boală infecto-
contagioasă, din cauza hipertermiei caracteristice acestor afectiuni, apar in mod frecvent defecte
importante de structură ale dintilor. (Andreescu C. 2003, Gafar M. 1990, Iliescu A, 2001, Piette E.
2001, Walter R]. 1996, Zerosi C.1965)

Perturbarea mineralizării matricei organice a smaltului

Factorii perturbatori pot interveni si in perioada de mineralizare a matricei organice a
smaltului, cu efecte asupra structurii substantei organice a acestuia. Cercetările biologiei
moleculare au demonstrat că in perioada de formare a dintilor, valorile concentratillor de cationi
sau anion ai microelementelor au o importantă esentială asupra structuri, agregării, orientari
cristalografice a faze minerale, a morfologiei si compozitei acesteia. Diferentele de structură,
morfologie, compozitie chimică a substantei minerale a tesuturilor dure dentare variază de la
individ la individ, in raport direct cu aportul din alimentatie a microelementelor implicate in
structurarea smaltului. Dintre microelemente, un rol important il au calciul, fosfati, fluorul si
magneziul, dar există si alti factori implicati direct in mineralizare precum carenta in vitamina D,
afectiuni endocrine etc., care isi pun amprenta asupra dezvoltării si eruptiei dintilor (Cruzon M.E.].
1978, W.R. (ohana 1996).

Perturbarea etapei de maturare preeruptivă a smaltului

Odată terminată faza de mineralizare a smaltului, dintele mai ramâne o perioadă in afara
contactului direct cu mediul oral. Această perioadă de timp este forte importantă din punct de
vedere al carioprotectiei pentru că acum se continuă procesul de mineralizare a smalpului, fără
formare de noi cristale de hidroxiapatita si se imbunâtăteste cristalinitatea hidroxiapatitei.
Modificări foarte importante apar in substanta organică a smaltului care, la inceputul
perioadei preeruptive a dintelui, reprezintă 15% din compozitia chimică a smaltului pentru ca in
momentul eruptiei dintelui pe arcadă ea să reprezinte doar 1-2%. Se vor produce si modificări
biochimice ale substantei organice care, la inceputul etapei de maturare preeruptivă contine beta -
keratină iar in smaltul matur vor exista keratine propriu-zise si colagen.
Scăderea cantitătii de substante organice din structura smaltului nu determină cresterea
numărului cristalelor de hidroxiapatită, acestea vor creste doar in mărime. Cantitatea de proteine
si apă din structura smaltului diminuă si se incorporează ioni de fluor care provin din lichidul
sacului folicular si din administrarea pe cale generală a fluorului înainte de eruptia dintelui. Acum
trebuie să existe un raport optim de calciu /fosfor.
Orice perturbare a metabolismului apărută acum are implicatii asupra mineralizării
preeruptive a smaltului. (Andreescu C. 2003, Gafar M. 1995, Iliescu A. 2001)

Factor loco-regionali
Dintele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de calciu prin schimburi
osmotice cu saliva. Dintele recent erupt, odată ce a atins planul de ocluzie, va incorpora in smalt
de 10-20 de ori mai multi ioni decât dintele unei persoane mature.
La tineri, permeabilitatea mare a smaltului favorizează o demineralizare mai rapidă,
rezistentă scăzută la atacul acid si cu atăt mai mult acest lucru este valabil pentru zonele
hipoplazice. Odată cu vârsta, la adult, schimburile metabolice scad.
Morfologia dintelui reprezintă un factor favorizant in etiologia cariei dentare. Santurile
ocluzale adânci si inguste, fosetele ocluzale sau vestibulare, orale, palatinale adânci, reprezintă
zone unde acumularea de resturi alimentare este mai mare, sunt zone favorable acumulării de placă
bacteriană si acizi de fermentatie.
In cazul dintilor care erup pe arcade in poziti vicioase, ectopici, rotati, cu incongruente
dento-alveolare cu inghesuire, posibilitătile de autocurătire si curâtare artificială sunt mai reduse
si biofilmul bacterian se acumulează mult mai usor. (Sturdevant C.M 1995, Ritter 2019, Mount
G.] 1999)

2.2. Rolul lichidului bucal in aparitia cariei dentare

Cavitatea bucală este protejată de factori imunitari sau neimunitari, sintetizati la nivelul
glandelor salivare, cu rol in protectia activă si specifică fată de atacul cariogen. Ei sunt prezenti in
compozitia lichidului bucal, a cârui cantitate si calitate este esentială pentru protectia la carie.
 Lichidul bucal, calitatea si cantitatea sa, alături de calitatea structurii tesuturilor dure
dentare, constituje primul factor al teoriei etiopatogenice moderne de aparitie a cariei dentare.
Lichidul bucal este constituit din:
- saliva, care reprezintă constituentul major al lichidului bucal si este produsul de secretie al
glandelor salivare parotidiene, submaxilare si sublinguale precum si al glandelor salivare
accesorii;
- lichide care provin din transudatul din mucoasa bucală, datorate functiei sale emunctoriale
(secretorie) si secretia din șantul gingival sau din pungile parodontale, care creste
proportional cu gradul de inflamatie gingivală/ parodontala;
- elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare precum si din activitatea
enzimatică a florei microbiene;
- mucus nazo-faringian;
- regurgitat din lichidul gastric;
- lichide de pasaj (apă sau alte băuturi). (Greabu M. 2001, Schuster G.S. 1980)

Proprietăti fizice ale salivei

Compozitia salivei variază in functie originea sa, de flux, de natura alimentelor consumate,
de prezenta bacteriilor si a resturilor celulare si de o serie de factori individuali. Saliva asigură
protectia mucoasei bucale precum si a tesuturilor dure dentare prin proprietătile sale fizice,
chimice, specifice si nespecifice antimicrobiene. (Greabu M. 2001, Hennequin H. 1991)
Secretia salivară poate fi diferentiată in:
- secretia stimulată, care este cantitatea de salivă secretată pe o perioadă de timp, sub
influenta unor factori stimulatori alimentari sau nealimentari din cavitatea orală;
- secretia salivară de repaus, prezentă intre mese si in timpul noptii si poate fi influentată si
de alte cauze, salivare sau nu.
Rata secretiei salivare, atât ca stimulată cât si cea de repaus, este mai mare la barbati. La
copii pânã la 8-10 ani, secretia salivară este mai mare decât la adult pentru ca după 10 ani, ea sã
devină apropiată de ca a adultului. Ritmul secretiei salivare este diferit de la un individ la altul,
cele mai mari variatii fiind observate la secretia salivei de repaus. Există diferente semnificative
intre perioada de activitate masticatorie fat de cea de repaus:
 - ritmul secretiei salivare stimulate este de 1-3 ml/minut. O secretie salivară sub 0,7 ml/
minut este considerată hiposialie;
- ritmul pentru secretia salivară de repaus este de 0,2-0,3/minut. O cantitate sub 0,1 ml/minut
este considerată hiposialie. (Greabu M. 2001, Mount G.]. 1999, Newbrun E. 1989)
Saliva formează pe suprafetele dentare, pe suprafata mucoasei bucale, linguale, jugale etc.,
un film de 0,01-0,1 mm in permanentă miscare, viteza sa de deplasare fiind de 0,8-8mm/ minut,
dependentă de musculatura părtilor moi. Saliva poate stagna in anumite zone din cavitatea orală
cum ar fi fata vestibulară a dintilor frontali si a molarilor inferiori.
Rolul fluxului salivar:
- indepărtarea mecanică prin spălare a alimentelor aderente pe suprafata coronară a dintilor;
- diluarea si dispersarea actiunii enzimelor din mediul salivar, indiferent de natura lor;
- influentează concentratia initială a glucidelor in cavitatea bucală si eliminarea acizilor din
biofilmul bacterian rezultati prin procesul de fermentatie;
- impiedică concentrarea florei microbiene numai pe anumite suprafete dentare.
Vâscozitatea salivei
O salivă vâscoasă favorizează depunerea plăcii bacteriene si aderarea microorganismelor
si a resturilor alimentare pe suprafetele retentive ale dintilor pe când o salivă mai putin vâscoasă
va impiedica aceste acumulari.
Saliva are vâscozitate diferită in functie de provenienta sa si de cantitatea de mucină,
glicoproteină cu greutate moleculară mare, care este invers proportională cu cantitatea de salivă
secretată si are rol in adeziunea si aglutinarea bacteriilor pe suprafetele dentare. Vascozitatea
salivei, după provenienta sa, in comparatie cu apa este:
- de 1,5 pentru saliva glandei parotide, cea mai importantă cantitativ;
- de 3,4 pentru saliva glandei submaxilare;
- 13,4 pentru saliva glandei sublinguale.
Timpul de clearance reprezintă intervalul curs intre momentul introducer unei substante in
cavitatea orală (aliment sau nu) care, prin prezenta sa, va declansa secretia salivară si momentul in
care această substanta va ajunge la o dilutie ce va determina revenirea secretiei salivare la nivelul
cantitativ din stadiul de repaus.
Timpul de clearance are următoarele caracteristici:
- este invers proportional cu intensitatea secretiei salivare;
 - se pastrează constant cât timp glandele salivare functioneazã normal;
- are variatii topografice din cauza stagnării salivei in anumite zone de pe suprafata unor
dinti (fata vestibular a frontalilor superiori si a molarilor inferiori).
Este forte important ca timpul de clearance să fie cât mai scurt pentru substantele
alimentare ce favorizează aparitia procesului carios si cât mai lung pentru substantele care asigură
carioprotectie (fluor, clorhexidină etc.). (Hajkel Z. 2001, Iliescu A. 2001)
Sistemele tampon salivare
Sistemele tampon ale salivei sunt importante prin influenta lor asupra acidității din
cavitatea bucală. Ph-ul salivar are variatii zilnice destul de mari in functie de anumiti factori:
- faza de activitate sau repaus a secretiei salivare;
- intensitatea secretiei salivare;
- tipul de alimentatie.
Există 3 tipuri de sisteme tampon:
- sistemul tampon al bicarbonatilor;
- sistemul tampon al fosfatilor;
- sistemul tampon al proteinelor si glicoproteinelor.
Sistemul tampon al bicarbonatilor are actinea ca mai puternicã, este cel mai eficient sistem
tampon. Este influentat de fluxul salivar care trebuie să ajungă in toate zonele de interes.
Capacitatea maximă ă acestui sistem este la pH 6 si este foarte slabă la un pH intre 5-6. Este
caracterizat printr-o mare fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de repaus si cea secretată in
ritm lent. Mai multe studii au arâtat o corelatie negativă intre puterea tampon a salivei si
concentratia anorganică a salivei si activitatea carioasă.
Sistemul tampon al fosfatilor are capacitatea maxim la un pH 6,8-7,2 mai ales in saliva de
repaus unde este principalul sistem tampon ca si in saliva cu secretie lentă.
Sistemul tampon al proteinelor si glicoproteinelor este cel mai slab sistem tampon,
actionează la un pH 4,5 si devine foarte important în zone cum ar fi suprafetele dentare, acolo unde
celelalte 2 sisteme tampon nu mai sunt active.
Capacitatea tampon a salivei depinde de o serie de factori:
- valoarea initială a pH-ului bucal si variatiile sale. Fiecare sistem tampon actionează la
valori specifice de pH;
 - reologia bucală - proprietatea lichidului bucal de a curge pe suprafete. Datorită acestei
proprietăti filmul salivar va ajunge în toate zonele unde trebuie să actioneze sistemele
tampon;
- ritmul secretiei salivare. O secretie salivară puternică diminuă aciditatea orală. Noaptea,
când secretia salivară este mai putin abundentă, pH-ul este mai acid si scade ziua, odată cu
cresterea cantitătii de saliva secretată. Capacitatea tampon este mai mare când secretia
salivară este stimulată.
- metabolismul filmului salivar - in sistemele tampon are loc o pierdere de CO2 si CO3 ce
necesită refacere permanentă;
- unele stări fiziologice precum graviditatea in care, la sfârsitul sarcinii se constată o reducere
a bicarbonatilor care vor creste imediat după nastere. De asemenea, administrarea de
substante medicamentoase contraceptive va determina cresterea capacitatii tampon prin
modificari ale ritmului secretiei salivare de natură hormonală (Andreescu C. 2003,
Axelsson P. 2000, Cârligeriu V. 2000, Gafar M. 1990, Hajkel 2. 2001, Iliescu A. 2001)
Saliva are o serie de proprietăti antimicrobiene capabile să modeleze colonizarea cavitătii
orale cu microorganisme. Ea actionează prin mai multe mecanisme:
- inhibarea metabolismului microorganismelor;
- inhibarea aderentei microorganismelor;
- uneori suprimarea unor microorganisme.
Functiile salivei
Saliva indeplineste, prin componentele sale, o serie de functii importante:
1. reglează pH-ul prin sistemele sale tampon;
2. mentine echilibrul ecologic al cavitatii bucale; indepărtează resturile alimentare si alte
particule straine care pot constitui medii de cultură pentru dezvoltarea microorganismelor;
3. rol de diluare (clearance);
4. rol de lubrefiere a mucoasei bucale prin umectarea sa continuă si tapetarea ei in strat fin cu
mucină, care o protejează impotriva evaporării apei, a uscării sale, cu toate consecintele
trofice, digestive si fonetice. Prin lubrefierea mucoasei facilitează miscârile limbii si
vorbirea;
5. rol in digestie, cu formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare;
 6. rol de excretie a unor cataboliti, substante organice si anorganice (Ca, F), medicamente
etc.;
7. favorizează perceptia gustativă prin dizolvarea excitantilor specifici rezultati din
solubilizarea alimentelor si contactul acestora cu receptorii gustativi;
8. prin prezenta apei are efect de spălare si datorită apei si mucinei are rol in masticate si
tonație. Axelsson P. 2000, Greabu M. 2001, Newbrun E. 1989)

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal se exercită prin următoarele mecanisme:

1. scurtează timpul de clearance (diluare) al alimentelor fermentabile;
2. scurtează timpul de clearance salivar al microorganismelor cariogene prin aglutinare si
spălare mecanică;
3. tamponează aciditatea bucală prin sistemele tampon salivare si datorită unor substante
alcaline (sialina, uree etc.);
4. inhibă metabolismul bacterjilor si are efect bactericid;
5. previne colonizarea smaltului cu microorganisme cariogene;
6. inhibă adeziunea microbiană;
7. saturează biofilmul bacterian cu substante minerale care protejează smaltul impotriva
demineralizârii;
8. ajută la remineralizarea proceselor carioase incipiente necavitare prin formare de fosfati de
calciu, activitate potentată de prezenta F.

2.3. Rolul factorilor alimentari in aparitia cariei dentare

Caria dentară nu poate fi considerată boală de nutritie dar, cu sigurantă, este o afectiune
legată de dieta alimentară. Alimentatia reprezintă cel de-al doilea factor determinant in geneza
cariei dentare, implicatile sale fiind dominate de rolul decisiv pe care il au hidratii de carbon in
raport cu lipsa de nocivitate a lipidelor si proteinelor.
Raportul dintre cele 3 mari componente ale unei diete alimentare echilibrate: glucide, lipide
si proteine, poate juca un rol esential in cariopreventie sau cariosusceptibilitate.
Alimentele au rol important in perioada preeruptivă, de formare a dintelui si posteruptivă.
Alimentatia actionează, pe de o parte, pe cale internă, prin aportul la constituirea tesuturilor
dure dentare si a salivei, pe de altă parte, participă direct la procesul carios prin intermediul
glucidelor care favorizează actiunea microbian-enzimatică si furnizează acizi. Alimentele pot, prin
proprietătile lor fizice si chimice, să conditioneze mediul in care se dezvoltă procesul carios.
Cel mai important rol il au hidrocarbonatele, efectele lor apar la interfata dinte/biofilm
bacterian, acest contact fiind absolut obligatoriu pentru aparitia leziunit carioase.
Una din problemele mult dezbătute in literatura de specialitate este ca a mecanismului prin
care se exercită efectul nociv al hidratilor de carbon asupra dintilor. Studiile statistice si
experimentale au demonstrat că exist câtiva factor foarte importanti in cariogenitate:
Schimbarea dietei alimentare - trecerea, la un moment dat, de la o dietă săracă in hidrati
de carbon la una cu un continut crescut de hidrati de carbon, duce la cresterea riscului de carie.
Gradul de rafinare al alimentelor - reprezintă un factor cu rol important in producerea
cariei. In produsele alimentare naturale neprelucrate, glucidele sunt in proportie de 20-25% din
greutatea produsului pe când in alimentele prelucrate, rafinate, proportia de glucide este de 60-
100%.
Momentul consumului de hidrocarbonate - in etiopatogenia cariei este important momentul
consumului de hidrocarbonate in raport cu mesele principale. Un consum crescut de glucide intre
mese determină cresterea incidentei la carie.
Contactul hidrocarbonatelor cu dintele - pentru aparitia cariei dentare un factor esential
este prezenta contactului direct dintre hidrocarbonate si dinte.
Timpul de stationare (timpul de clearance) - timpul de stationare a hidrafilor de carbon in
cavitatea bucală are legătură directă cu efectul lor cariogen al acestora.
Timpul de clearance este dependent de consistenta alimentelor, marimea si duritatea
particulelor alimentare. Alimentele dure, formate din particule mar, stimulează fluxul salivar ceca
ce face ca viteza si eficienta de spalare a resturilor alimentare de pe suprafetele dentare să fie mare.
Prin comparatie, alimentele moi, formate din particule mici, nu determină un efect favorabil asupra
secretiei salivare, de aceea resturile alimentare vor avea un timp mai lung de stagnare pe
suprafetele dentare retentive, in consecintă, ele sunt mai cariogene decât cele dure.
Văscozitatea si gradul de aderentă al hidratilor de carbon la suprafetele dentare reprezintă
factorii care dictează timpul de stagnare a acestora in cavitatea bucală.
Timpul de stationare al hidratilor de carbon pe suprafetele dentare, clearance-ul acestora,
sunt caracteristici proprii fiecărui individ dar dependenti si de alti factori precum:
- mărimea particulelor;
 - solubilitatea în lichidul bucal;
- textura si gustul alimentelor;
- consistenta si aderenta alimentelor;
- secretia salivară pe care o provoacă prin sumarea proprietătilor organoleptice;
- retentivitătile naturale si artificiale ale dintilor si arcadelor;
- capacitatea pârtilor moi peridentare de curâtire a suprafetelor dentare.
Prelungirea timpului de clearance este favorizat de:
- ritmul scăzut de secretie salivară;
- vâscozitatea crescută a salivei
- factorii de retentie alimentară (carii, restaurări defectuoase, crosete etc.)
Scurtarea timpului de clearance este dependent de:
- secretie abundentă de salivă, de aceea la sfârsitul meselor se recomandă consumul unor
- alimente dure, aromate:
- utilizarea de alimente detergente - consumul de legume, fructe crude după mese;
- consumul de brânzeturi, nuci, alune, alimente care cresc pH-ul si sunt bogate in Ca si
fosfati;
- utilizarea gumei de mestecat fără zahar care stimulează secretia salivară;
- realizarea periajului dentar imediat după mesele principale. (Hajkel 2. 2001, M. B. Popa
2006)
-
2.4. Factorul microbian in producerea cariei dentare
În cavitatea orală coexistă o serie de factori care favorizează cresterea microorganismelor:
temperatură optimă, umiditate, substrat nutritiv bogat, conditii de aero si anaerobioză si un pH cu
valor variate.
Cel mai important rol in producerea leziunii carioase îl are biofilmul bacterian

Biofilmul bacterian: formare, dezvoltare, flora bacteriană specifică

Biofilmul bacterian este un sistem ecologic microbian viguros bine adaptat mediului bucal
in care se dezvoltă si cu o bogată activitate metabolică.
Structural, putem defini biofilmul ca un depozit moale care adera de suprafetele dure
dentare dar si de diferite alte structuri din cavitatea bucală (mucoasa bucală, restaurări coronare,
proteze fixe si mobilizabile etc.), Acest depozit moale este format din microorganisme unite intre
ele, precum si de celelalte structuri, cu ajutorul unei matrici organice, iar colonizarea suprafetelor
dentare de către acestea este dependentă sau independentă de zaharoză. (M.B.Popa. 2006. Ritter
2019)
În cavitatea orală, atasată de biofilm, la persoanele cu o igienă orală defectuoasă, se
intalneste un strat format din resturi alimentare, strat care poartă denumirea de materia albã. Este
un strat format din unirea bacterillor, leucocitelor, celulelor epiteliale descuamate acumulate pe
suprafața biofilmului, sau pe dinte de pe care, datorită aderentei sale scăzute, poate fi indepărtată
prin spălare cu un spray de apa, spre deosebire de biofilmul bacterian care nu poate fi indepartat
de pe suprafata dentară doar prin spălare.
Biofilmul poate fi localizat supragingival sau subgingival.
Biofilmul bacterian supragingival poate fi localizat pe suprafata vestibulară si orală a
dintilor, pe suprafetele proximale, in santuri si fosete. Biofilmul supragingival poate fi vizualizat
pe suprafata coroanelor clince ale dintelui si pe marginea gingivală atunci cand are o grosime mai
mare si devine o masă de culoare albă sau galbenã. Dacă stratul este subtire se observă numai dacă
suferă un proces de colorare cu pigmenti din cavitatea orală sau prin utilizarea unor substante
revelatoare de placă. Aceste suprafete prezintă o variabilitate in ceea ce priveste compozifia
biofilmului datorită situsurilor preferate de colonizare a diferitelor specii bacteriene.
Biofilmul se depune pe suprafetele dentare, cu precădere in zonele retentive ale acestora,
pe suprafata restaurărilor coronare directe si indirecte, pe suprafata implanturilor si pe suprafata
mucoasei orale.
Biofilmul bacterian situat subgingival se depune in santul gingival si pungile parodontale
si nu se observă direct cu ochiul liber ci doar cu ajutorul unor substante colorante speciale sau la
palparea cu sonda dentară.
Formarea biofilmului bacterian
Rata de formare a biofilmului si localizarea sa diferă de la individ la individ si este
rezultatul adeziunii bacteriene. Ea depinde de :
- dieta alimentară;
- cantitatea si calitatea salivei;
- vârsta pacientului:
- igiena orală;
 - aranjamentul dintilor pe arcade;
- prezenta unor afectiuni generale.
Procesul de formare a biofilmului poate fi divizat in 3 etape
- etapa de formare a unei pelicule care acoperă dintele:
- etapa de colonizare bacteriană initială a acestei pelicule;
- etapa de colonizare secundară sau de maturare a plăcii bacteriene. (M.B.Popa 2006)
Formarea peliculei primare
Pelicula primară reprezintă faza initială de dezvoltare a biofilmului (placa bacterianã).
Suprafetele dentare, suprafetele mucoasei orale, restaurările coronare indiferent de natura
lor, vor fi acoperite de o pelicula cu structură organică formată din glicoproteine salivare, lichid
crevicular, resturi celulare precum si produse de metabolism. Mecanismul de depunere este
explicat prin absorbtia proteinelor salivare pe suprafata hidroxiapatitei datorată interactiunii dintre
ionii de calciu si grupările fostat, cu macromoleculele salivare. Ele se depun in porozitătile
smaltului datorate imperfectiunii dezvoltarii sale si servesc ca substrat nutritiv pentru dezvoltarea
bacterilor.
In primele ore este lipsit de microorganisme dar este colonizat rapid de bacterii, asa numite
bacterii pioniere. Această colonizare primară nu este dependentă de prezenta zaharozei. Are o
grosime de 0,5-3 um.
Formarea initială a biofilmului durează aproximativ 2 ore după care apare colonizarea
initială pe suprafetele ocluzale ale dintilor, unde există conditii optime de multiplicare. La 2 zile
de la aparitie biofilmul isi dublează masa si bacteriile devin coalescente iar in decursul a 21 de zile
coloniile microbiene devin stabile.
Primele microorganisme vor adera la peliculă sub forma unui strat monocelular prin mai
multe tipuri de mecanisme:
- de aderare, atasare, implantare, datorită unor structuri specializate numite pili sau fimbrit,
formatiuni tubulare rigide, extrem de numeroase, care favorizează legarea bacteriilor intre
ele si impreună, de diferite substraturi;
- receptori specifici de suprafată si enzime care formează asa numitele "situsuri biochimice"
denumite adezine, constituiente proteice ale peretilor bacterieni. Acestea elaborează o
enzimă (glicoziltransferaza) care este adezivã si când este expusă la sucroză se absoarbe
 pe suprafata dintilor unde produce glucan. Această colonizare bacteriană este dependentă
de sucroză;
- mecanism electrostatic care permite orientarea unor anion de suprafată din membrana
bacteriană către cationii de calciu cu dublă legătură
- mecanisme hidrofobe.
Adeziunea bacteriană se caracterizează si prin fenomenul de recunoastere specifică. In
colonizarea biofilmului sunt interesate bacterii care nu sunt in mod obligatoriu numeroase in
rezervorul salivar, cum este de exemplu Streptococul mutans, in timp ce Streptococul salivarius
care este foarte frecvent la acest nivel, nu trece decât limitat in biofilm. in etapele următoare ale
colonizării bacteriene apar si fenomene de aderentă suplimentară ca rezultat al interferentei a 2
factori:
- tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza polizaharizi extracelulari (respectiv glucanul -
factor de aderentă si fructanul - sursă de energie);
- prezentei zaharozei ca substrat obligatoriu pentru biosinteză.
Modificarea substratului utilizat pentru sinteză prin inlocuirea zaharozei cu maltoză,
glucoză. sau fructoză, determină producerea unor tipuri de polizaharizi solubili si, in consecintă,
formarea unei pelicule subtiri, instabile si lipsite de nocivitate.
Sinteza de fructan dar mai ales de glucan, determină formarea pe suprafata celulei
bacteriene, a unei retele de filament polizaharidice ce formează asa numitul glicocalix sau matrice
intermicrobiană prin care streptococul mutans aderă pe suprafata smaltului si devine colonizant
stabil al suprafetei dentare. Pe această retea se vor "agăta" bacterile, care găsesc aici conditii optime
de nutritie si multiplicare. Glicocalixul oferă protectie multiplicârii microbiene dearece impiedică
fagocitarea lor de către leucocite si impiedică actiunea anticorpilor. În acest mod se pun bazele
dezvoltării cantitative si calitative a biofilmului,
Odată format biofilmul, acesta continuă să se populeze cu bacterii secundare, să se
maturizeze astfel incât, in final, se concentrează in structura sa o cantitate foarte mare de germeni
la care se adaugă:
- material anorganic din salivă - calciu, fosfor, potasiu, sodiu, magneziu;
- hidrati de carbon care formează principalul substrat fermentabil;
- enzime - proteaze, sulfataze, colagenaze, hialuronidaza;
 - acizi (lactic, propionic) care se formează la adâpostul biofilmului, cantitatea acestora fiind
dependentă de:
- cantitatea de germeni si activitatea enzimatică a acestora la nivelul
biofilmului bacterian
- cantitatea de substrat metabolizabil, disponibil pentru degradare;
- prezenta resturilor alimentare.
In 30 zile de la colonizarea peliculei primare cu microorganisme, apare biofilmul matur.
Speciile bacteriene din biofilmul bacterian au preferinte pentru anumite zone:
- mucosa orală - streptococul mitis, streptococul sanguis, streptococul salivarius
- mucosa linguală - streptococul salivarius, streptococul mutans, streptococul sanguis
- suprafetele dentare - streptococul sanguis
- santul gingival - fusobacterium, spirochete, actinomyces
- leziuni carioase in smalt - streptococul mutans
- leziuni carioase in dentină - streptococul mutans, lactobacil
- leziuni carioase radiculare - actinomyces.
Alt constituenti ai biofilmului matur sunt:
- celule epiteliale - in diferite stadii de integritate;
- leucocite - cu grade diferite de vitalitate in functie de inflamatia gingivală sau parodontală
prezentă;
- eritrocite - mai ales in placa bacteriană aderentă de mucoasa gingivală ulcerată;
- particule alimentare;
- protozoare (entamoeba), trichomonas, in prezenta unor afectiuni gingivale acute si pungi
parodontale.

Flora bacteriană specifică

Reprezintă 70-80% din constituentii biofilmului. 1 mm³ de biofilm are cam 1 mg si are 108
microorganisme iar cantitatea lore de 10-300 de ori mai mare decât in lichidul bucal.
Între microorganismele care populeaza biofilmul există o interactiune microbiană dificil
de determinat. Bacterille care determină un pH scăzut prin fermentatia hidratilor de carbon produc
un mediu propice pentru actiunea microorganismelor care actionează la un pH foarte scăzut.
Peroxidul de hidrogen, produs de streptococul mutans si mitis inhibă actinomicetele etc.
 Biofilmul bacterian determină leziumi carioase a căror aparitie nu este posibilă in absenta
microorganismelor. Un argument este acela că dintii neerupti nu prezintă procese carioase. După
eruptie, odată ce dintii vin in contact cu mediul oral, ei pot dezvolta leziuni carioase.
În smaltul si dentina afectate de leziunea carioasă s-a demonstrat prezenta
microorganismelor cariogene. Acestea pot determina demineralizarea smaltului "in vitro".
Antibioticele, factori antimicrobieni, administrate pe cale sistemică reduc severitatea si incidenta
leziunilor carioase.
Pentru a avea rol cariogen un microorganism al plăcii bacteriene trebuie să aibă următoarele
caracteristici:
- să determine aparitia unei cantităti cât mai mare de acizi in cavitatea bucală;
- să reziste mediului acid produs prin leziunea carioasă;
- cultura pură a acestui microorganism, odată inoculată pe dinte sau in cavitatea orală, sã fie
capabilă să producă singură leziunea carioasă;
- agentul cauzal să fie absent de pe suprafetele dintilor care nu prezintă leziuni carioase si de
la pacientii indemni de carie.
Capacitatea patogenă a biofilmului bacterian este consecinta:
- concentrarii unui număr imens de microorganisme, din care cele mai multe sunt acidogene,
pe o suprafată mică, cu predominentă la interfata dinte/placă bacteriana;
- continutului crescut in glucide (material fermentabil) si proteine (rezervor de nutritie a
microorganismelor);
- capacitatii unor microorganisme, in special streptococul mutans, de a fermenta o cantitate
mare de hidrati de carbon (inclusiv sorbitol, manitol si alti inlocuitori de zahăr) realizând
rapid o cantitate mare de acizi organici;
- posibilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de hidrati de carbon din alimentatie,
prin capacitatea streptococului mutans de a produce polizaharide bacteriene de rezerva:
levan, amilopectine;
- scaderea constantă si indelungată a pH-ului critic sub 5,5;
- este impermeabilă pentru substantele antimicrobiene din compozitia salivei (lizozim,
peroxidază, lactoferină, IgA) si pentru substantele ce dau alclinitatea lichidului bucal.

Scaderea ph-ului sub valoarea de 5,5 depinde de:

 - clearance-ul bucal al hidratilor de carbon;
- productia de acizi organici;
- vârsta biofilmului. Un biofilm tânar nu ajunge la un pH critic dearece fiind subtire, aici
pătrund cu usurintă sistemele tampon ale salivei care neutralizează acidul pe când biofilmul
matur care are grosime mai mare, va da nastere lent pH-ului critic greu de neutralizat, ce
se mentine coborât timp indelungat;
- concentratia scazută de calciu si fosfati din salivă;
- păstrarea unui grad de ionizare puternică a acizilor. Acidul lactic reprezintă 50% din acizi
si are gradul de ionizare cel mai mare putând determina scoaterea ionului bivalent de calciu
din structura smaltului.

Secventa atacului cariogen

Initierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului radicular poate fi
explicată printr-o serie de fenomene fizico-chimice. Acizii produsi din metabolismul biofilmului
induc demineralizarea subsuprafetei fesuturilor calcificate ale dintelui. Evolutia depinde de
echilibrul factorilor fizico-chimici precum; solubilizarea tesuturilor calcificate si pH,
permeabilitatea si concentratia ionică din mediul inconjurâtor al dintelui.
Acest proces biologic este modulat de celulele salivare secretorii, responsabile de calitatea
si cantitatea de salivă prezentă, precum si de celulele locale si de la distantă care intervin in
mecanismele de aparare imunitară.
Aceste aspecte fac din procesul carios un proces dinamic complex, in care fenomenele de
demineralizare sunt urmate de remineralizare, pânã in momentul in care acestea din urmă sunt
depăsite si, drept consecintă, apare procesul carios cavitar, ireversibil.
Smaltul a fost considerat până nu demult o structură care, odată supusă actiunii distructive
a acizilor produsi de biofilmul bacterian (placa bacteriană), nu mai poate fi reparată. Astâzi, această
părere nu mai este acceptată. Se stie că acizii produsi ca urmare a actiunii microorganismelor
asupra substratului de hidrati de carbon fermentabil, actionează pe suprafata externă a smaltului, a
cărui componentă minerală este hidroxiapatita. La un pH neutru hidroxiapatita este in echilibru
local cu mediul lichid oral, saturat cu ioni de calciu si fosfat. Pe mâsură ce în interiorul biofilmului
pH-ul scade, la exteriorul suprafetei de smalt suprasaturarea lichidului oral in săruri se reduce,
pentru ca la un pH critic de 5,5 solutia să devină nesaturată. in această situatie apare un proces de
dizolvare superficială a cristalelor de hidroxiapatită, proces cunoscut sub denumirea de
demineralizare. Demineralizarea va determina aparitia unni spatiu rugos, a unor spatii ce amplifică
porozitatea normală a smaltului. Demineralizarea are loc in stratul de subsuprafată al smaltului,
mai putin rezistent la actiunea acidă. Ionii de calciu si fosfati care rezultă prin dizolvarea smaltului
provin din acest strat astfel incât, statul superficial pare a fi intact.
Dacă pH-ul devine neutru si in lichidul oral există suficienti ioni de calciu si fosfati, poate
apărea procesul de remineralizare. Aceasta se va produce ca unmare a tamponării si neutralizării
produsilor de descompunere a hidroxiapatitei, prim prezenta ionilor de calciu si fosfat din salivă.
Datorită precipitării ionilor de Ca si fosfati din lichidul bucal sub formă de fosfati de Ca insolubili,
apare un proces de reconstructie a cristalelor de apatită partial dizolvate iar ionii precipitati sunt
incorporati in structura smaltului, desfiintând defectele incipient de demineralizare.
Există o serie de factori importanti care influentează timpul necesar remineralizârii: vârsta
biofilmului bacterian, tipul de hidrocarbonate consumate, prezenta F din lichidul bucal, crevicular,
biofilm, salivă, care se leagă de bacterii si restul de ioni de calciu si fosfati. Procesul este incetinit
de mucină care, prin aderarea sa de suprafata smaltului, va constitui o barieră in calea ionilor
minerali.
Pentru ca procesul carios să devină ireversibil trebuje ca viteza transferului de ioni minerali
de la smalt la biofilmul bacterian să fie mai mare decât ca care produce remineralizarea.
Debutul cariei dentare nu se declangează in decursul unui singur atac acid ci prin repetarea
lui intreruptă de fazele de remineralizare, in functie de cum este dominantă activitatea enzimatică
a biofilmului sau interventia sistemelor tampon si intregul proces se derulează pe o perioadă
considerabilă de timp.
Procesele fermentabile initiale sunt declansate de germeni microbieni cu o capacitate
acidogenă mai mică, care nu rezistă mult in mediul acid (levuri, actinomicete, candida albicans
microorganisme filamentoase). Ele coboară pH-ul la 5,5 si activitatea lor incetează.
La acest pH intră in actiune germeni puternic acidogeni (streptococul mutans) si coboară
pH-ul la 4,7-4,4 iar la pH 4,3 își incetează actiunea. Ei mor la pH 4,2 in 24h. De la acest nivel al
pH-ului incepe actiunea lactobacilului rezistent la aceste valori ale pH-ului, ce coboară lent sub 4
si incetează actiunea la pH 3,8.
 Aceste 3 tipuri de microorganisme coexistă si din actiunea lor combinată se va ajunge la
pH-ul critic 5,5 care, mentinându-se timp indelungat, va determina demineralizarea smaltului.
 3. ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE CARIEI SIMPLE
Prof. dr. Dana Bodnar - UMF Carol Davila" din Bucuresti

In functie de localizarea pe suprafatele dentare, mai mult de 60% dintre leziunile carioase
sunt situate in santurile si fosetele ocluzale la copii si adulti tineri si pe suprafetelor radiculare la
pacienti maturi. Leziunile morfopatologice care apar la nivelul tesuturilor dure dentare pot fi
evidentiate in urma examinarii sectiunilor dentare la microscopul optic cu lumină directă sau in
lumină polarizată, la microscopul electronic de transmisie sau baleiaj, sau cu ajutorul
microfotografiei. (Popa M.B 2006)

3.1. Aspecte histopatologice ale cariei in smalt

Leziunea carioasă initială de la nivelul smaltului constă in detasarea limitată a cuticulei
smalțului, din cauza dezagregării sale sub biofilmul bacterian. Prismele de smalt, lipsite de cuticulă
dau smalțului de suprafată un aspect mat, opac, lipsit de luciu. In această primă etapă, un examen
clinic minutios poate evidentia o usoară modificare de transluciditate a smalpului, evidentă după
o uscare prelungită a suprafetei dentare (mai mult de 5 secunde). Acest stadiu corespunde absentei
demineralizârii smaltului sau unei demineralizâri initiale. Suprafata dentară este aparent sănâtoasă
si examenul radiologic nu pune in evidentă nici o modificare.
Leziunea initială a smaltului este descrisă ca o lexiune de subsuprafată, acoperită de un
strat superficial de smalt aparent sânatos. Demineralizarea smaltului sub biofilmul bacterian
determină modificări ale insusirilor optice ale smaltului aparent intact. Ca urmare a procesului de
demineralizare, un examen microscopic pune in evidentă o serie de modificari structurale
caracterizate prin:
- mărirea spatiilor interprismatice;
- aparitia unor forme atipice de cristale de hidroxiapatită si modificari in orientarea lor;
- modificari ale structuri organice a smaltului si cresterea permeabilitătii sale;
 - posibilitatea ionilor de calcin, fosfati, natriu, fluor, din salivă de a pâtrunde in profunzimea
smaltului.
Când intensitatea atacului carios scade datorită echilibrării proceselor de
demineralizare/remineralizare, prin procesul de remineralizare a suprafetei dentare se vor produce:
- dizolvari si recristalizari;
- schimburi ionice intense;
- fixări preferentiale de ioni mineral pe suprafata smaltului demineralizat.
Evolutia carilor este diferită dupa localizarea lor pe suprafetele dentare, respectiv, pe
suprafetele netede ale dintilor sau in santuri si fosete. (Popa M.B 2006)
La nivelul santurilor si fosetelor leziunea carioasă necavitară, ca primă manifestare clinică
a unei lexiuni incipiente, este dificil de diagnosticat si pate scapa unui examen clinic sumar,
superficial. Această dificultate este datorată faptului că, la nivelul sanțurilor si fisurilor, procesul
de demineralizare apare in profunzimea santului si nu este vizibil. In aceste zone există conditii
optime de stagnare si inmultire a florei bacterione iar leziunea carioasă progresează in profunzime,
de o parte si alta a peretilor unui sant care poate să pară intact. Macroscopic poate sa apară la
supratata smaltului subminat o coloratie gri, evidentă clinic.
Fiecare suprafată ocluzală are un aspect particular de aceea si procesul carios are caractere
particulare. Fosetele situate pe suprafetele ocluzale au aspecte morfologice diferite care pot să
influenteze evolutia leziunii carioase. Acestea pot fi:
- atipice, mai putin de 10% dintre fosete, au un aspect bulbar la bază si un gât ingust spre
periferie (la intrare), formã considerată ca factor de risc de carie. Lezinea carioasă incepe
atat la intrarea in fosetă cât si la baza ei si evoluează de ambele parti ale intrarii si in jurul
bazei fisurii.
- un aspect frecvent intâlnit este acela de fosetă in formă de V deschis, o fisură largă.
superficială, plină cu biofilm bacterian cariogen, cu leziuni necavitare de smalt si de-a
lungul santului sau ca un V putin deschis, U, Y răsturnat, cu bifurcatia spre jonctiunea
amelo- dentinară. (2).
- majoritatea fosetelor din smalt, in proportie de 90% după Axelsson (2000) au pe sectiune
transversală o intrare relativ largă, care se continuă cu un sant cu o lâtime de 0,1 mm si o
adâncime de 1 mm, ajungând pânã in apropierea jonctiunil amelo-dentinare. Leziunile
 carioase incep in smalt si sunt vizibile ca leziuni necavitare sub formă de pete albe. (Popa
M. B. 2006)
La nivelul fosetelor ocluzale cu risc crescut de carie, cum sunt cele de aspect bulbar,
leziunea carioasă evoluează pe 2 pereti ai unui sant sau la baza fosetei. Pe măsură ce procesul
carios evoluează spre jonctiunea smalt-dentină aceste 2 leziuni in oglindă se unesc la bază. La
nivelul jonctiunii smalt-dentină leziunea carioasă este mai extinsă.
Procesul carios poate incepe in zona ca mai adâncă zonă a unei fosete, la baza acesteia,
zonă in care mâsurile de igienă locală si autocurătirea sunt puțin eficiente. Aici pot să apară, prin
démineralizare, microcavităti care măresc capacitatea de atasare a microorganismelor cariogene,
ceea determină accelerarea procesul de demineralizare si putem fi in situatia in care, avem o
cavitate extinsă in jumătatea internă a smaltului dar fără cavitate in dentină.
Pot exista si leziuni carioase care se dezvoltă la baza fosetei, smaltul apare intact si leziunea
carioasă evoluează in dentină, pornind de la la jonctiunea smalt-dentină, si este decelată doar la un
examen radiologic.
Decelarea leziunii carioase incipiente din santuri si fosete se face cu dificultate, necesită
un examen clinic minutios după o uscare prealabilă a suprafetei dentare, situatie in care se observă
o coloratie maro sau neagră a santului sau fosetei cariate in timp ce smaltul de la marginea acestuia
este alb cretos. Nu este indicată palparea leziunii cu ajutorul sondei dentare deoarece ar putea
transforma o leziune necavitară in una cavitară si ar permite pâtrunderea microorganismelor
cariogene in santurile neinfectate. (Popa M.B 2006)
Pe o sectiune longitudinală a unui dinte se poate observa că evolutia unui proces carios cu
localizare in santuri sau fosete are aspect de con, cu vârful spre suprafata smaltului si cu baza spre
jonctiunea amelo-dentinară, deoarece demineralizarea smaltului urmareste aranjamentul prismelor
de smalt. Particularitatea anatomică a suprafetei ocluzale explică de ce deschiderea procesului
carios este mai mică decât baza ei, care este mult mai largă. Procesul carios aparent inchis va
favoriza inmultirea florei bacteriene si deci evolutia distructivă a acestor leziuni.
Caria dentară incipientă de pe suprafetele netede ale dintilor are aspect de pată albă cretosă,
frecventă mai ales la nivelul coletului dentar. Aceasta este o leziune greu de decelat pe un dinte
umed dar usor de evidentiat pe dintele uscat, greu de observat pe suprafetele proximale ale dinților.
Culoarea albă opacă, evidentă pe un dinte uscat, denotă existenta unei demineralizari in jumatatea
externă a smaltului, sub un strat extern relativ intact, neted la palpare. Leziunea este reversibilă,
smaltul poate fi remineralizat dacă se intervine imediat cu măsuri profilactice specifice.
In această situatie clinicã este inacceptabilă palparea suprafetei demineralizate cu ajutorul
unei sonde cu vărful ascutit deoarece, forta care se aplică pe dinte cu ajutorul acesteia poate
transforma o leziune reversibilă, necavitară, intr-o leziune ireversibilă, cavitară,
In zonele libere ale dintilor, zone expuse autocurapirii si curatirii artificiale, poate aparea
aspectul de pată galben-brunã, localizată in smalt, dură la palpare, lucioasa. Culoarea poate ajunge
rareori până la un aspect brun-negricios care semificã o leziune carioasă incipientă oprită in
evolutie, datorită disparitiei zonelor de retentie.
Radiografia nu este edificatoare, din cauza supranunerit unor structuri dentare de grosime
importantă. Se poate observa uneori o radiotransparentă minimã, vizibilă in smalt si pentru
edificare este necesară urmarirea radiologică seriată, efectuată la intervale de timp in raport cu
riscul de carie specific pacientului. (Ranga R, 2005)
Arenas si colab in: 1987, studiind detalile de ultrastructura ale dintilor cu leziuni de
demineralizare dupa un atac carios initial, manifestat clinie sub forma de pată albă cretoasă, au
observat cu ajutorul microscopiei electronice de baleiaj, pe o sectiune marită, prezenta unor
orificii. Acestea indică faptul că suprafata externă a smaltului ce prezintă pete albe, cretoase, este
modificată de atacul acid initial. Se observă prezenta de porozităti mari si faptul că 38% din
minerale sunt dispărute dar ultrastructura smaltului nu este serios afectată si pare intactă. (Ardens
I. 1987)
Pe suprafetele netede ale dintilor, la examenul mortopatologic se poate observa:
- pe o sectiune longitudinală evolutia leziumii carioase are o formă de con cu margini
neregulate, cu vârful spre jonctiunea smalt-dentină si baza spre suprafata smaltului.
Această formă se poate observa forte bine în toate zonele smaltului de pe suprafetele netede
ale dintilor. Caria evoluează pe o directie paralelă cu prismele de smalt si adâncimea sa
variază, depinzând de momentul in care fiecare prismă a fost supusă atacului carios.
- partea cea mai adâncă si mai veche a acestui atac carios este localizată central
- partea ca mai superficială si mai tânară este localizată la periferie, aceasta determinând
aspectul conic al leziunii (triunghiular). (Popa MB. 2006)
La nivelul coletului dentar leziunile carioase initiale, de demineralizare, sunt ușor de pus
in evidentă. La examenul vizual ele apar sub formă de pete albe cretoase. Dacă leziunea evoluează,
acest lucru va deveni evident dearece, fiind totdeauna expuse vederii directe se observă cu usurintă
la un examen vizual si prin palpare cu sonda, criteriile utilizate pentru aprecierea extinderi sale
fiind consistenta si culoare. (Hennequin H. 2001)
Dacă echilibrul dintre demineralizare si remineralizare este depăsit, suprafata leziumii
carioase incipiente cedează si apare cavitatea carioasă. Placa bacteriană este acum cantonată in
interiorul leziunid carioase de aceea remineralizarea este foarte dificilă si ineficientă.
Pe o microradiografie, ca si la examenul microscopic al unei sectiuni longitudinale in dinte,
evolutia procesului carios in smalt determină aparitia a 4 zone distinct, vizibile după o prealabilă
impregnare a tesuturilor dure dentare cu chinoleină sau balsam de Canada, substante ce au acelasi
indice de refractie cu al smaltului. Aceste zone sunt:
Zona translucida
Este zona ca mai internă a leziunii, cea mai veche, prima zonă de alterare a smaltului vecină
spre jonctiunea amelo-dentinară cu smaltul profund, si cu zona intunecoasă, spre suprafată. Este
prezentă si la dintii temporari (1 caz din 4) si la dintii permanenti (1 din 2 dinti). Pe o sectiune
transversală aceasta apare ca o zonă fâră structură.
Microradiografia pune in evidentă pierderea substantei minerale.
Din punct de vedere histochimic se constată o crestere a cantitătii de fluor si scaderea
cantitatii de magneziu si carbonati si o scădere a substantei minerale cu aproximativ 1,2%.
Zona translucidă este mai poroasă decât smalțul normal. Porozitatea smaltului normal este
de 0,1% din volum pe când smaltul carat din această zonă prezintă o porozitate de 1% din volum.
Porii apar din cauza demineralizarii si sunt localizati de regula:
- la locul de jonctiune al prismelor smaltului;
- la nivelul strilor lui Retzius. (Cărligeriu V. 2000, Sturdevant C.M., 1995, Newbrun E. 1989,
Schuster G.S.1980}
Zona intunecată
Se gaseste superficial fată de zona translucida. Este prezentă in 85-90% din cazuri la dinții
permanenti si 85% din cazuri la dintii temporari.
La examenul microscopic, pe o sectiune impregnată cu chinoleină sau balsam de Canada,
apare de culoare maro-inchis deoarece nu transmite lumina polarizată. Este o zonă cu o porozitate
mai mare decât zona translucidă, porii reprezentând 2- 4% din volum. Porii au dimensiuni variate,
de aceea, in uni din acestia patrunde substanta de impregnare care are greutate molecular mare, pe
când alții raman umpluti cu aer (Darling 1961, citat de Lacătugu St. 1996). Acest lucru conferă
acestei zone un aspect de sită moleculară. (Lăcătusu $t. 1996)
Microscopic, porii apar prin procese de demineralizare si remineralizare, acestea din urma
putand duce la ingustare unor pori care vor deveni astfel mai mici, impermeabili pentru substanta
de contrast.
La nivelul acestei zone cantitatea de substante minerale este scăzută cu 6%/unitate de
volum fată de smaltul sanatos, magneziul având chiar o scădere cu 12%. (Cârligeriu V. 2000,
sturdevant C.M, 1995, Newbrun E. 1989, Schuster G.S.1980)

Corpul leziuni
Este denumit si zona de subsuprafată si se află situat intre zona intunecată si cea de
suprafată a smaltului cariat. Este o zonă difuză, caracterizată cu o reducere după Newbrun, de
aproximativ 24% a mineralelor pe unitate de volum si este stratul cel mai intins din smaltul cariat.
Cantitatea de magneziu este redusă la 21,1% din cea a smaltului sanâtos.
Porozitate sa diferă dinspre suprafată spre profunzimea leziunii. Ea reprezintă după
Tundeen (1995) 5% din volum la periferia smaltului si 25% din volum la zona centrală a acestuia.
Pe microradiografie se observă :
- o alternare de zone radiotransparente cu zone radioopace. Acestea au traject oblic si au
intre ele spatii de 30 µm;
- striile lui Retzius sunt mai vizibile, bine marcate, ceea ce demonstrează o dizolvare
preferentială a zonelor centrale ale prismelor. (Hajkel Y 2001, Sturdevant C.M., 1995,
Newbrun E. 1989)

Zona de suprafață
Este o zonă externă, descrisă pentru prima dată de Silverstone în 1968 (citat de Lacâtusu
St.-1996) relativ neafectată, cu grosime de 30-40 um, vâzută cel mai bine in lumina polarizată.
In această zonă suprafata smaltului are porozitatea de 1% din volum, cu 5% mai scâzută
decat in zona subiacentă.
Acest strat pare relativ intact, datorită radioopacitătii sale asemănătoare smaltului normal.
Prezenta acestui strat poate fi explicată prin gradul mai mare de mineralizare al stratului superficial
al smaltului matur, prin prezenta peliculei pe suprafata sa si prin fenomenele de remineralizare
favorizate de prezenta ionilor de calciu.
Dacâ la suprafată smaltul este aprismatic, distructia cristalelor de hidroxiapatită are aspect
difuz, neregulat, spre deosebire de distructia smaltului prismatic care este bine sistematizată.
Stratul de suprafată al smalpului afectat de leziunea carioasã are o pierdere de 20% a
materialului organic in raport cu smaltul sanatos, cu un nivel relativ scăzut de demineralizare,
valoarea pierderilor minerale fiind mai mică, de 5%. Această zonă este demineralizată in timp si
drept urmare, va aparea cavitatea. (Hajkel Y. 2001, Sturdevant C.M., 1995)

2.2. Aspecte histopatologice ale cariei in dentină

Efectele apărute la nivelul dentinei pot fi observate incă din stadiul incipient al leziunii
carioase la nivelul smaltului, înainte de invazia bacteriană propriu-zisă.
Prima manifestare ce se remarcă in dentină este aparitia unei zone hipermineralizate, care
se dezvoltă inainte ca lexiunea carioasă din smalt să ajungă la jonctiunea amelo-dentinară.
Demineralizarea initială ulterioară apare atunci când leziunea atinge această limită jonctionala. Se
pare ca demineralizarea initială n apare niciodată in dentina sânâtcasă ci este o demineralizare a
tesutului hipermineralizat ce corespunde partilor cele mai adanci ale prismelor de smalt afectate
de carie, cum sunt cele din centrul leziunit. Pe măsură ce leziunea avansează in smalt, creste si
adul de interesare al dentinei.
Demineralizarea si remineralizarea dentinei u depăseste aria ce corespunde limitelor
externe ale leziunit initiale din smalt deci, nu se extinde dincolo de prismele de smalt afectate de
carie. La inceput, la jonctiunea smalt-dentină leziunea se extinde lateral apoi va progresa in
profunzime, spre pulpa dentară,
Evolutia procesului carios in dentină are formă triunghiulară, cu baza mare la jonctunea
amelo-dentinară si cu varful spre țesutul pulpar. (Axelsson P., 2000, Bhaskar S.N. 1986, Biondral
L., Had D.A.M. 2003, Sturdevant C.M., 1995, Newbrun E. 1989, Triller M, 1981)
Invazia bacteriană a dentinei se produce prin canaliculele dentinare, cu dezintegrarea
prelungirilor odontoblaste dim interiorul lor. Dentina intercanaliculară se demineralizeaza si ea
progresiv.
După Newbrun 1989, pe o sectiune longitudinală se pot observa 4 zone: o zonă de
deintegrare totală, o zonă de invazie microbiană, zona de demineralizare si zona de dentină
scleroasă. Lundeen si Roberson (1995) descriu 5 zone pe care Haikel in 2001 le regrupează in 3
zone astiel:
Dentina opacă reprezintă portiunea situată in zona ca mai exterioară a dentinei cariate si
are la rândul sau 3 zone: (Hajkel Y 2001, Sturdevant C.M., 1995, Newbrun E. 1989, Triller M,
1981, SummittI.B.,2000)
Zona de dezintegrare totală
Este o zonă necrotică in care se gâseste o cantitate mare de bacterii, resturi alimentare,
resturi de dentină dezintegrată, ceea ce face ca structura normală să nu mai poată fi pusă in
evidentă. Este zona ca mai superficială a dentinei cariate, este o zonă umedă, de consistentă redusă,
usor de indepărtat, total dezorganizată.
Zona de penetrare microbiană
Aceasă zonă este denumită si stratul infectat, in care colagenul si substratul mineral sunt
distruse. Microorganismele pătrund in canaliculele dentinare si intre peretii canaliculului dentinar
si prelungirea odontoblastică pe care o distrug. In timp, microorganismele vor umple tot lumenul
canaliculului.
Dentina pericanaliculară este distrusă progresiv, prin inmultirea microorganismelor, iar
dentina intercanaliculară va fi si ea invadată de microorganisme. Distrugerea substantei organice
este intiată de hialuronidază si colagenază, enzime de provenientă bacteriană.
Canaliculele dentinare se largesc si se rup, prin unirea lor rezultând microcavităti pline cu
detritus dentinar, microorganisme si resturi alimentare.
Dentina din corpul leziunii e mai putin translucidă, isi pierde structura canalară si are o
culoare galben-brună.
Zona de demineralizare
Este zona localizată intre dentina transparentă si stratul de dentină cu bacterii. La acest
nivel demineralizarea afectează doar cristalele de hidroxiapatita a dentinei intercanalare dar trama
organică de colagen e pastrată. Are consistentă redusă, nu este invadată de microorganisme. Aici
sunt canalicule intacte, cu prezenta prelungirii odontoblastice. Este un strat care poate fi
remineralizat. (Hajkel y 2001)

Dentina transparentă (scleroasă)

Această zonă de dentină apare la microscopul cu contrast de fază ca o dentina cu
degenerescentă calcară, cu obliterarea canaliculelor dentinare prin hipercalcificare, caracterizată
prin cresterea continutului mineral al zone intertubulare căt si prin depozitarea si recristalizarea
sărurilor minerale in interiorul canaliculilor dentinari. Canaliculele se mineralizează prin aporitie
de ion mineral la nivelul spatiului dintre prelungirea odontoblastică si peretii canalicului dentinar,
si poate apărea si mineralizarea fibrei Tomes. Datorită mineralizarii sale, asociată cu obstructia
partială sau totală a lumenului lor, acest strat de dentină poate initial să constituie o
barieră biologică care să impiedice evolutia procesului carios spre profunzime, prin limitareă
invaziei bacteriene. Canaliculele dentinare pot fi distruse rapid sau mai lent, in raport de structura
cristalină a canalicululul sclerozat. Această barieră, in absenta unor măsuri terapeutice adecvate,
va fi in final depasită. (Cârligeriu V. 2000, Gafar M. 1990, Hajkel Y. 2001)

Dentina aparent normală

Acest strat de dentin apare la limita dintre dentina cariată /dentina de reactie si țesutul
pulpar. In această zonă, pH-ul scâzut si aportul de substante nutritive este mi, nu există conditi
favorabile dezvoltarii microorganismelor, de aceca zona este considerată afectată da neinfectată,
cu importantă clinică deosebită.
In această zonă sunt prezente modificări metabolice care se manifestă prin aparitia:
- unor vacuole de marimi diferite la nivelul prelungirilor odontoblastice, cu degenerescenta
grăsoasă a proceselor odontoblastice care precede scleroza canalară;
- la nivelul tesutului pulpar pot apare procese de vasodilatatie, eden, stază vasculară,
mobilizare de leucocite,
Dacă in acest stadiu procesul carios este rapid, activ, dentina de reactie nu are timpul
necesar de formare iar celulele odontoblaste si prelungirile lor se vor distruge rapid si reversibil.
(Bjondral 2002, Hajkel Y 2001, Sturdevant C.M., 1995)

3.3. Aspecte histopatologice ale cariei in cement

Leziunea carioasă situată la nivelul cementului poate ave două forme de manifestare:
- de continuitate - in vecinâtatea unui proces carios situat la nivelul coletul dentar, cementul
fiind protejat aici de parodontiul marginal si de mucoasa gingivală;
- localizată direct in cement.
Evolutia leziunii carioase in cement este rapidă din cauza prezentei a 3 elemente importante:
 - gradului mai mic de mineralizare al cementului:
- prezentei stratului granular Tomes mai putin mineralizat;
- prezentei ligamentelor alveolo-dentare, ligamentele Scharpey orientate aproape in unghi
drept pe suprafata radiculară. (Andreescu C. 2003)
Westbrook J.L. si colab. au propus clasificarea leziunilor carioase de la nivelul cementului
in 4 categorii, in fiecare dintre acestea fiind prezente urmâtoarele modificări lezionale (Westbook
IL 1974) :
- invazia microorganismelor la nivelul cementului si o alterare a densitătii optice pe cupele
obtinute prin uzură si abraziune;
- afectarea dentinei fără distructia dentinei intercanaliculare. Se remarcă o invazie
superficială a canaliculelor dentinare cu microorganisme;
- -eziune in dentină, cu distrugerea dentinei intercanaliculare;
- afectare pulpară cu deschiderea camerei pulpare sau necroză pulpar
In 2001 Haikel descrie in cement existenta următoarelor 4 tipuri de leziuni
morfopatologice.
Leziunea cementară initială
La microscopul electronic, in prima fază de evolutie, se observă:
- distructie progresivă a cementului;
- invazie microbiana;
- distructia difuză a cristalelor de hidroxiapatită care se intinde neregulat in suprafată, cu
aspect de plaje de material amorf, cu contur festonat;
- la suprafată cementul prezintă un strat fin de cement calcificat, permeabil, datorita
prezentei in structura sa a unor orificii fine, cu diametrul de 0,2-0,5 um.
La examenul cu microscopul electronic de baleiaj se pune in evidentă degradarea
cementară si aparitia in structura sa a unor cavităti rotunjite, care prezintă intre ele pereti fini,
calcificati, ceea ce duce la aparitia unui aspect asemanator fagurilor de miere, aspect denumit in
"cuib de albina". (Hajkel Y 2001).
Demineralizarea de subsuprafată
Pe microradiografie se remarcă faptul că in leziunea cementară initială există adesea o zonè
superficial puternic mineralizată, radioopacă care provine din precipitarea mineralelor din
sarurile de origine salivară din pelicula externă, depusă pe suprafata cementului expus mediului
bucal. Apare astfel o suprafată de cement hipermineralizat, de 10-40 um, care confine in principal
fosfati de calciu.
La inceputul formarii lexiunii carioase, accastă suprafată este foarte rezistentă la atacul
acid. Demineralizarea de suprafată se produce fie prin aparitia de zone mici de demineralizare si
muci fisuri care traversează cementul si ajung in dentină fie printr-o demineralizare uniforma a
comentului si dentinei subiacente, pe suprafata cementului neexistand pierdere de substanjă.
AHakel Y 2001)

Zona de invazie bacteriană

Studile de ultrastructură au arătat faptul că invazia microbiană apare după distructia
cristalelor de hidroxiapatită. in cement bacteriile pătrund in stadiu foarte precoce in comparatie cu
smaltul.
Microscopia electronică de transmisie a pus in evidentă o invazie microbiană a stratului de
cement fără nici o demineralizare prealabilă a subsuprafetei, microorganismele infiltrându-se in
stratul de cement de 5-6 um, bine mineralizat. Se produce o distructie progresivă si simultană a
componentei minerală si organică a cementului acelular. (Frank RM. 1990)

Leziunea cementară avansată

In această fază cementul de la suprafată este partial distrus, distructia cementului de la
interfata microorganisme/cement determinand aparitia cavitatiei. In cavitate se observă resturi de
cement intro masă de microorganisme. Dentina este expusă si marginile de cement râmase sunt
pline de bacteri
Când leziunea carioasă ajunge la jonctiunea cement-dentină, evolutia procesului carios din
dentin imbracă aceleasi aspecte descrise la leziunea carioasă in dentină. (Schupbach P. 1990)
 4. DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR CARIOASE
Prof. dr. Dana Bodnar, Sef lucrări dr. Narcis
Marcov - UMF, Carol Davila" din Bucuresti

Diagnosticul reprezintă una dintre etapele managementului leziunilor dentare. Stabilirea

unui diagnostic corect presupune realizarea unui examen clinic după igienizarea profesională a
arcadelor dentare si a tesuturilor parodontale invecinate. În cadrul examenului odontal se va realiza
apelul dintilor permanenti si/sau temporari, se va realiza marcarea grafică, in foaia de observatie,
a dintilor absenti si vor fi mentionate elementele identificate la nivelul dintilor prezenti prin
abreviere (carii simple - CS, obturatiile - O, resturile radiculare cu V, etc.). In anumite situatii
utilizarea unor examene paraclinice este utilă pentru realizarea unui diagnostic odontal corect.
Caria simplă este cel mai frecvent diagnostic de imbolnâvire odontală si este relativ usor
de realizat. Pot apărea dificultăti in evidentierea pierderilor minime de testut dentar in zone precum
suprafata de contact interdentară, fisuri sau santuri, din cauza lipsei de vizibilitate. Există de
asemenea dificultăti in precizarea momentului in care o leziune trece de la faza de demineralizare
a smalțului si dentinei, cu păstrarea structurilor de suprafată ale smaltului, la faza de leziune
cavitară.

4.1. Forme clinice ale leziunilor carioase

Există o mare varietate de forme clinice care se pot clasifica după mai multe criterii.
După stadiul de demineralizare al tesuturilor dure dentare:
- leziuni necavitare la care demineralizarea este reversibilă;
- leziuni cavitare,
După localizarea leziunilor:
- procese carioase pe suprafete cu santuri si fosete
- procese carioase localizate pe suprafete netede
 la nivelul dintilor laterali
 la nivelul dintilor frontali
- procese caricase localizate pe suprafete netede
  pe fetele vestibulare si orale
 la nivelul coletului.
După dinamica de evolutie:
- leziuni carioase cu evolutie rapidă (carii umede), sunt caracteristice varstelor tinere și
prezintă bogate depozite de dentină alterată de consistentă moale si culoare gălbuie;
- leziumi carioase cu evolutie lentă (carii uscate) caracteristice vârstelor inaintate, prezintă
dentină alterată de consistentă mai fermă si culoare brună-cafenie:
- leziuni carioase stationare, oprite din evolutie, localizate pe suprafetele libere ale dintilor
expuse autocuratirii si curatirit artificiale. Au aspectul unor pete brune-maronit ale
smaltului ce prezintă si o suprafată usor rugoasă.
După profunzimea leziunilor:
- leziuni carioase superficiale - interesează smaltul si o portiune mică din dentina;
- leziuni carioase de adâncime medie - interesează smaltul si dentina. Intre procesul carios
si camera pulpară se interpune un strat de dentină dură sanâtoasă de 2-3 mm;
- jeziuni carioase profunde - extinse in imediata vecinatate a camerei pulpare
După momentul aparitiei si legâtura cu o restaurare existentă:
- carii primare - apărute in urma unui atac carios primar, pe un dinte clinic sanatos, indemn
de carie;
- Cari secundare - apar pe un dinte pe care există deja o restaurare (directă sau indirecta)
Leziunea carioasă poate fi localizată la interfata preparatie/restaurare (care secundară
marginala) sau sub materialul restaurator (recidivă de carie).
Managementul leziunilor dentare presupune detectia, diagnosticul si tratamentul acestora. Detectia
reprezintă o metodă obiectivã de determinare a prezentei semnelor si simptomelor unei boli
(anormalităti). Diagnosticul reprezintă arta de a identifica o boală pe baza semnelor si
simptomelor, obtinute prin detectie.

4 2. Detectia leziunilor dentare

Metodele de detectie variază in functie de leziunea dentară si vizează scopul pentru care se
realizează examinarea, si anume, alegerea unei modalităti de tratament corespunzâtoare tipului si
stadiuluj evolutiv al leziunii.
 Leziunile dentare prezintă o mare varietate din punct de vedere al tipului de leziune, formei
leziunii, localizării, gradului de interesare a tesuturilor dure (dimensiunea, adâncimea).
Un test de detectie ideal trebuie sã aibă câteva caracteristici: să fie noninvaziv, realist,
obiectiv, rapid, senzitiv si specific, să furnizeze date simple, certe si direct corelabile cu evolutia
biologică la nivelul structurii investigate, să fie usor de utilizat de către clinician, suportabil de
către pacient, acceptabil si eficient raportat la pret si să nu necesite o dotare tehnică deosebită.
Metodele de detectie care pot fi utilizate sunt:
- metode clinice directe;
- metode clinice indirecte;
- metode exploratorii.
Metodele clinice directe de detectie sunt:
- metoda vizuală;
- metoda vizual-tactila:
- metoda vizuală cu separare temporară a dintilor;
- metoda vizuală cu separare temporară a dintilor si amprentarea suprafetei proximale;
- metoda vizuală cu cameră intraorală;
- metoda vizuală cu ajutorul videoscopului;
- semnul firului de mâtase;
- starea gingiei.
Metode clinice indirect (alternative) de detectie sunt:
- examenul radiologic
 radiografie clasica;
 radiografie bite-wing;
 radiografie digitală;
 radiografie asistată de computer (Logion caries detector);
- transiluminarea - diafanoscopia FOTI, DIFOTI;
- metode electrice de detectie;
- fluorescenta QLF;
- spectroscopia laser.
- marker coloranti;
- tehnici ultrasonice.
 Metodele exploratorii facilitează indepartarea depozitelor organice sau anorganice de pe
suprafetele dentare in vederea usurari detectiel sau pentru confirmarea diagnosticului prezumptiv.
Acestea sunt:
- metode profilactice - detartraj, periaj profesional, prophyjet;
- fisurotomia;
- aer abraziunea. (Andreescu C. 2003, Marcov N 2011, EC Marcov 2012)
Leziunile carioase prezintă caracteristici diferite in functie de localizarea acestora si de
gradul de evolutie.

43. Caracteristicile leziunilor carioase situate in santuri si fosete

Sunt localizate pe fetele ocluzale ale molarilor si premolarilor, in fosetele de pe fetele
vestibulare si orale ale molarilor si fosetele de pe suprafetele palatinale ale incisivilor centrali si
lateral superiori (foramen caecum). Pot fi leziuni incipiente, necavitare sau leziuni cavitare.
Leziunile necavitare sunt dificil de diagnosticat. Se caracterizează printr-o usoară
modificare de transluciditate, absenta demineralizării smaltului, suprafata dentară aparent
sânătoasă, fără modificari detectabile prin mijloace de detectie uzuale.
Leziunile de demineralizare mai avansată prezintă opacitatea (alb cretos) sau colorarea
suprafefei dentare, alb, dur si lucios (evolugie rapida) sau galben-brun (evolutie lentă,stationară).
Palparea intempestivă cu sonda standard, ascutită, nu este indicată si se recomandă pentru
detectarea cavitatiei doar a sondei cu bilă.
Leziunile cavitare au o evolutie rapidă in profunzime, au deschidere mică la suprafată iar
zona de smalt de la nivelul cavitătii coronare poate avea o coloratie brună-cafenie. Pot fi:
- leziune superficială, microcavitară de suprafată, in zonele de smalt opac sau colorat,
coloratie cenusie poate interesa zona externă a dentinei;
- leziune medie, situată in dentină, fără subminarea cuspizilor, cu expunerea suprafetei
dentinare si dentină necrotică prezentă;
- leziune profundă, cavitară până in zona profundă a dentinei, cu subminarea partială a
cuspizilor, lipsa substantei dentare, prezenta dentinei necrotice,
- leziune cavitară in zona dentinei circumpulpare cu iminentă de deschidere a camerei
pulpare si risc de evolutie spre complicati pulpare. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002,
Ritter A 2019)
4.4. Caracteristicile leziunilor carioase situate pe suprafetele proximale
Cariile localizate pe fetele proximale ale molarilor, premolarilor se clasifică in raport cu
localizarea fată de aria de contact in:
- care localizată deasupra ariei de contact;
- care localizată la nivelul ariei de contact,
- care localizată sub aria de contact,
Leziunile carioase localizate deasupra ariei de contact prezintă două situatin
- leziune carioasă care subminează creasta marginală si este evidentiată clinic prin aparitia
petei albe cretoase la nivelul crestei marginale;
- leziune carioasă care întrerupe creasta marginală si care se evidentiază prin pierderea de
substantă de la nivelul crestei marginale, fapt care permite pâtrunderea directă in procesul
carios.
Leziunile carioase cavitare localizate la nivelul ariei de contact se evidentiază clinic prin palparea
cu sondele dentare cu dublă cudură 9, 10 sau 17. In cazul carilor incipiente situate la nivelul ariei
de contact si mai ales la molar care prezintă suprafete strânse de contact proximale, confirmarea
diagnosticului prin palpare este uneori imposibil de efectuat. In această situatie exceptional se
poate recurge, pentru precizarea diagnosticului, la examenul radiologic ce evidentiază pierderea
de substantă dură dentară printr-o zonă de radiotransparentă localizată la nivelul ariei de contact
sau la separarea dentară lentă.
Leziunile carioase situate sub aria de contact se diagnostichează prin palparea cu sondele
cu dublă cudură 9, 10 sau 17. Ele se caracterizează prin evolutia rapidă in profunzime si
subgingival, interesand in acest caz si cementul radicular. in cazul acestei localizari putem
descoperi la inspectie papila interdentară edematiată si de culoare rosie - violacee.
Cariile proximal la nivelul dintilor frontali pot prezenta urmatoarele localizari:
- leziune incipientă pe mijlocul fetei proximale;
- leziune care subminează creasta marginală si se evidentiază prin aparitia petei albe cretoase
la nivelul crestei marginale;
- leziune care intrerupe creasta marginala;
- leziune cu evolutie vestibulară;
- leziune cu evolutie spre unghiul incizal,
Carile localizate la nivelul dintilor frontali sunt usor de diagnosticat, pierderea de substantă dură
dentară si modificarile de culoare ale smaltului de la nivelul procesului carios fiind descoperite
prin simplă inspectie.
O problemă deosebită o reprezintă leziunea carioasă incipientă localizată pe mijlocul fetei
proximale. În această situatie, pentru confirmarea diagnosticului, se realizează separarea dintilor
cu separatorul Ivory pentru a putea palpa suprafata proximală sau se utilizează o metodă de
transiluminare care poate evidentia, la nivelul procesului carios, existenta unei zone de smalt lipsită
de transparentă.
În general leziunile proximale se descoperă târziu, de obicei forme cavitare când au depâsit
smaltul si au atins dentina producând modificarea de culoare a crestei marginale. (Andreescu C.
2003, Popa MB. 2002, Ritter A. 2019)

45. Caracteristicile leziunilor carioase situate in zona cervicală

Sunt usor de observat la examenul vizual. Leziunile incipiente, de demineralizare
superficială, necavitare pot fi observate sub forma unor pete albe, cretoase, mate.
Leziunile cavitare, cu sau fără afectarea dentinei, pot fi observate la un examen clinic
obisnuit. Sunt ușor de diagnosticat deoarece incă din faza de debut se observă prin inspectie
modificarea de culoare alb - cretoasă a smaltului, iar in fazele mai avansate si pierderea de
substantă dură dentară.
Cariile cervicale au o tendintă de evolutie in suprafată si apoi în profunzime si pot evolua
subgingival interesând si cementul radicular. In cazul atrofillor orizontale ale parodontiului
marginal procesul carios interesează coletul dintelui de jur imprejur aceste leziuni devenind carii
circulare de colet. Sunt leziuni care prezintă o simptomatologie dureroasă accentuată. (D.C.
Bodnar și colab. 2012).

4.6. Caracteristicile leziunilor carioase situate pe suprafata radiculară

Sunt caracterizate prin distructia stratului de cement si evolutia rapidă pe suprafata
dentinei. Forma necavitară se caracterizează prim prezenta unei suprafete netedă, maro-deschis
sau inchis.
Forma cavitară superficială are o adâncime mai mică de 0,5 mm, suprafata cementului este
moale, neregulată, opacă, de culoare variabilă până la maro-inchis.
 Forma cavitară medie are o adâncime mai mare de 0,5 mm, suprafata dentinei este moale
la palpare.
Forma cavitară profundă prezintă dentină necrotică de coloratie variabilă, de la galbui la
maro-inchis. Extinderea leziunilor actiye cavitare este mai mare in suprafată decât in profunzime
și mai mult orizontal decât vertical. (D.C, Bodnar si colab. 2012)
Diagnosticul clinic al cariei simple se stabileste in urma realizării examenului chimic
subiectiv si obiectiv.
Examenul clinic subiectiv este realizat pe baza simptomatologiei pe care o descrie
pacientul, si anume.
- prezenta modificărilor de culoare - pete albe cretoase, coloratie cenusie care transpare prin
stratul de smal;, colorati galben-brune;
- durere la excitanti termici (rece) si chimici (dulce) care dispare odată cu indepartarea
excitantului. Durerea este intotdeauna provocată, nu există durere spontana in caria simplă;
- lipsa de substantă dură, cu retentie alimentară, care determină, prin fermentatie, halenă
fetida;
- sângerarea papilei interdentare la masticatie sau la periaj;
- leziuni la nivelul mucoasei labiale, jugale, linguale produse de marginile taioase ale cavitati
carioase. (Andreescu C. 2003, Popa M.B, 2002, Ritter A. 2019}
Examenul clinic obiectiv presupune examinarea vizual-tactilă a suprafetelor dentare.
Inainte de stabilirea unui diagnostic corect este necesară igienizarea arcadelor dentare (periaj
profesional si detartraj).
La inspectie se poate observa:
- lipsa variabilă de substantă dură dentară (smalt, dentină, cement);
- modificarea de culoare de la alb-cretos la brun-cenusiu;
- prezenta unor leziuni ulcerative ale limbii si mucoasei jugale in dreptul dintelui afectat;
- papila tumefiată, rosie, violacee, sângerândă la atingere (sondă, peria;).
La palpare putem constata:
- prezenta dentinei necrotice de consistentă diferită in functie de tipul de evolutie al
procesului carios;
- sensibilitate la palpare cu sonda si la exereza dentinei necrotice;
- pierderea de substantă dură dentară si intinderea in suprafată si protunzime;
 - camera pulpară inchisă si fără semne de suferintă pulpară. (Andreescu C. 2003, Popa M.B.
2002, Ritter A. 2019]
Diagnosticul pozitiv de care simplă se stabileste pe baza urmâtoarelor semne clinice:
1. Prezenta dentinei necrotice (pentru leziunile cu extinderea in dentină);
2. Durere provocată care dispare odată cu excitantul;
3. Modificare de culoare;
4. Pierdere de substantă dură dentară;
5. Sensibilitate la palpare cu sonda pe peretii juxtapulpari;
6. Camera pulpară inchisă;
7. Teste sensibilitate pulpară pozitive;
8. Percutie in ax si transversală negative. (Marcov 2011, Andreescu C. 2003)
Diagnosticul diferential se realizează cu alte afectiuni dentare de cauză carioasă sau
necarioasă. Acestea sunt:
1. Leziuni dentare necarioase cu /fără pierdere de substantă
- leziuni de uzură dentară (atritie, eroziume, abraziune, abfractie);
- anomali dentare de dezvoltare (leziuni distrofice):
- leziuni traumatice;
- modificari de culoare ale dintilor endogene si exogene.
În aceste cazuri diagnosticul diferential se stabileste pe baza caracteristicilor leziunii- interesare
uni, poli dentară, lipsa dentinei necrotice, pe datele obtinute din anamneză cu privire la etiologia
leziunii si pe aspectul clinic al dintilor care, de cele mai multe ori sunt integri, fără pierdere de
substantă dură.
2. Hiperestezia dentinară: durerea are caracteristici diferite, apare la palparea z0nelor afectate sau
la masticatie, periaj si are altă etiologie.
3. Hiperemia preinflamatorie: există pierdere de substantă dură dentară cu toate semnele clinice
caracteristice cariei simple dar durerea provocată de excitanti durează 10-15 minute după
indepărtarea excitantului.
4. Gangrena pulpară: testele de sensibilitate sunt negative, procesul carios este profund, cu camera
pulpară deschisă.
5. Pulpitele cronice inchise: diagnosticul diferential se face prin fora) explorator, pupa prezintă
hipoexcitabilitate la testele de sensibilitate in comparatie co dinti omologi sanâtosi si in antecedent
pot prezenta pusee dureroase.
6. Parodontite apicale cronice: an aceleasi caracteristici ca si gangrena simplă si există semne
radiologice de afectare a parodontiului apical. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002, Ritter A.
2019)
Evolutia procesului carios
Evolutia proceselor carioase este favorabilă dacă ele sunt tratate la timp. In caul in care nu
beneficiaza de tratament pot determina complicatii care pot fi:
- imediate - inflamatii pulpare acute si cronice, gangrena pulpară simplă si complicata acut
sau cronic;
- tardive - extractia dentară care are dept consecintă aparitia edentatilor mai mult sau mai
putin extinse care, dacă nu sunt protezate pot determina tulburari functionale, ocluzale,
masticatoril, fizionomice, de fonatie, de intrefiere, care pot avea repercursiuni asupra stării
general de sanătate;
- la distantă - leziunile carioase netratate si complicatiile acestora pot determina aparitia
focare de infectie cu punct de plecare-dentar n unele forme ale bolii de focar manifeste
clinic.

4.7. Caria secundară marginală

Este o afectiume apărută la dintii vitali si devitali care prezintă restaurari coronare si sunt
rezultatul cumularii mai multor factor patogeni (majoritatea iatrogeni). Aceste leziuni apar la un
interval de timp nedeterminat de la realizarea tratamentului leziunii carioase initiale si reprezintă
cumul dintre motivele de reparare sau inlocuire a unei restaurari. Diagnosticul corect si precoce
este preu de realizat.
Caria secundară marginală are un debut nedureros si poate fi descoperită de medic la
examinarea unei restaurări existent analizând urmâtorii parametrii:
- aspectul restaurarii.
- refacerea reliefului ocluzal normal;
- refacerea ariei de contact si a crestei marginale;
- prezenta unor modificări de culoare vizibile cu ochiul liber;
 - existenta unui exces de material restaurator sau a unor prâbusiri sau spatieri marginale,
datorate vechimii/uzuri materialului de restaurare;-
- fracturi ale marginilor de smalt, defecte ale marginilor de dentină sau distructie
considerabilă a structurii dentare;
- fracturi ale materialului de restaurare cu pierderea sa partială sau in intregime.
Semne clinice subiective
Caria secundară marginală, in prima fază este nedureroasă. Pacientul acuza:
- dureri provocate de excitanti fizici (rece) sau chimici (dulce), dureri ce dispar după
indepărtarea excitantului;
- modificare de culoare a obturatiei vizibilă in special la dintii frontali;
- retentia de resturi alimentare la marginea restaurani;
- dureri la masticatie in zona laterală datorate fracturării sau dislocării restaurării sau unor
fisuri in smalt sau in smalt si dentina.
Semne clinice obiective
În faza de debut, caria secundară marginală este caracterizată prin prezenta unei
discontinuităti marginale, la interfata preparatie/restaurare, evidentiată prin palpare cu sonda si
interesând o zonă limitată / extinsă pe două-mai multe laturi ale preparatiei sau de jur imprejurul
restaurarii;
Caria secundară marginală aflată intr-un stadiu mai avansat prezintă pierdere de substantă
dura dentară mai mare la nivel marginal si la palpare cu sonda in profunzime se constată prezenta
dentinei alterate. Marginile de smalt pot fi modificate de culoare, alb cretos sau brun maroniu.
Atunci cand leziunea carioasă este mai extinsă se poate produce fracturarea unni perete al
cavitătii si/sau fracturarea materialului de restaurare. Obturatiile fizionomice pot prezenta frecvent
modificări de culoare, lipsă de substantă cu spatiere la interfata dintre materialul de restaurare si
peretii preparatiei.
In situtia in care există fisuri ale materialului de restaurare sau ale tesuturilor dure dentare
note greu de precizat dintele cauzal la o simplă inspectie a suprafetelor dentare iar pacientul acuză
consibilitate dureroasă, fără să poată preciza dintele cauzal.
Pentru precizarea dintelui cauzal se recurge la un rulou de vată foarte strâns sau a unui
betisor de lemn pe care pacientul strânge dintii. Aparitia durerii permite localizarea dintelui cauzal.
Diagnosticul pozitiv se realizează pe baza următoarelor semne clinice:
 - dinte cu obturatie coronară, cu solutie de continuitate intre restaurare si tesutul dentar dur;
- coloratie alb-cretoasă/brun-cafenie a smaltului marginal restaurarii;
- prezenta la palpare cu sonda in profunzime a dentinei necrotice;
- probe de sensibilitate pulpară pozitive.

Diagnosticul diferential se face cu:

- fractura coronară de origine traumatic - smaltul are culoare normală, fără dentină
necrotică si cu prezenta factorului etiologic in anamneză;
- fractura restaurării ocluzo-proximale la nivelul istmului, aparută la un interval scurt de timp
de la aplicarea sa, din cauza unei preparari incorecte a cavitatii, fără prezenta dentinei
necrotice:
- pierderile superficial de material restaurator datorate adaptarii incorecte a materialului de
restaurare, apărute la timp scurt de la realizarea restaurarii.
Evolutie si complicatii
Caria secundară marginal netratată poate evolua spre suprafată producând fracturarea
marginilor preparatiei sau chiar a dintelui, ca urmare a subminarii smaltului de către procesul
carios sau evoluează spre profunzime determinand prin infectarea pulpei sau gangrenă pulpară.
(Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002, Ritter A. 2019)

4,8. Recidiva de carie

Este o afectiune initial a/oligosimptomatică greu de diagnosticat in special in stadiile
precoce. Clinic este evidentă atunci când, prin evolutia procesului carios, apar durere provocată de
excitanti fizici/chimici similare cu ca din caria simplă/ inflamatii pulpare acute.
Când recidiva de care evoluează spre suprafata dintelui apar modificări de culoare ale
smalțului, fără să existe o zonă de retentie intre peretli dentari si materialul restaurator. Prin
evolutia sa poate determina fractura unui perete dentar.
După indepartarea restaurării, care este corect adaptată marginal, se evidentiază prezenta
dentinei necrotice pe pereteie pulpar sau axial sau pe pereti laterali ai cavitatii, la a carei indepârtare
poate apărea sensibilitate dureroasă.
In cavitătile profunde, la indepărtarea dentinei necrotice poate râmâne un strat subțire de
dentină dură, normal colorată sau pigmentată sau se poate ajunge la deschiderea accidentală a
camerei pulpare, ceea ce duce la schimbarea atitudinii terapeutice. In cazul in care leziunea a
evoluat in profunzime si a produs necroza/gangrena pulpară, indepărtarea dentinei necrotice este
nedureroasă.
Examenul clinic obiectiv atent si examenele complementare vor permite diagnosticul real
al afectiunii.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe urmâtoarele semne clinice:
- dinte cu restaurare coronară bine adaptată marginal;
- aparitia semnelor clinice de care simplă sau de complicatie pulpară acută;
- prezenta dentinei necrotice la indepartareă restaurari, cu sau fără deschiderea camerei
pulpare in timpul manoperelor de indepărtare a acesteia.
Diagnosticul diferential se face cu :
- caria secundară marginal - la care, prezenta solutiei discontinuitătii marginale la interfata
dinte/restaurare este edificatoare;
- inflamatia pulpară acută, ce are o simptomatologie evidentă;
- necroza pulpară - restaurarea coronară este corectă dar se observă o modificare de culoare
a tesuturilor dure dentare si lipsa sensibilitătii dureroase la testele de sensibilitate pulpară.
La indepărtarea restaurării, camera pulpară este inchisă si nu apare dentină necrotică;
- gangrena pulpară, pe un dinte cu o restaurare corectă, tesutul dur dentar modificat de
culoare, la indepartarea restaurării coronare se observă dentina necrotică si camera pulpară
deschisă cu lipsa vitalitătii tesutului pulpar.
Evolutie si complicati
Recidiva de care evoluează de cele mai multe ori spre camera pulpară producând aparitia
unei inflamatii acute si, netratată, gangrena pulpară. Când evolutia sa determină subminarea
tesuturilor dure dentare se poate produce fracturarea unor pereti dentari. (Andreescu C. 2003, Popa
M.B. 2002, Ritter A. 2019)

4,9. Sistemul international de detectie si evaluare a carilor (ICDAS) a fost dezvoltat in 2002
(ICDAS I) si modificat in 2005 (ICDAS IN). Conceperea acestui sistem a fost motivată de
necesitatea existentei unui concept standartizat, care sustine valorile bazate pe dovezi si sunt
obiectivate prin cercetare, studin epidemiologice si clinice in cadrul diagnosticului, prognosticului
si in alegerea unor măsuri profilactice si terapeutice eficiente din cadrul terapiei bolii carioase.
 Sistemul ICDAS are roll de a depista leziunile carioase în functie de stadiul de evolutie si
se bazează pe urmâtoarele criterit:
- topografia dintilor (fosete, santuri sau suprafete netede);
- partea anatomică evaluată (corona, radăcina);
- evaluarea prezentei si a gradului de afectare a unei suprafete adiacente unei
sigilari/restaurari.
Codurile ICDAS de detectare a leziunilor carioase se înscriu n intervalul 0-6 n functie de
severitatea leziumil.
- 0 Suprafată sănatoasă;
- 1 Prima modificare vizibilă la nivelul smaltului;
- 2 Modificări distincte vizibile la nivelul smaltului;
- 3 Distructie localizată la nivelu] smaltului (tără semme clinice vizibile de afectare
dentinară);
- 4 Modificare de culoare (sub formă de umbră, halou intunecat) provenite de la nivel
dentinar;
- 5 Leziune cavitară distinctă cu afectare vizibilă a dentinei;
- 6 Leziune cavitară extinsă, cu afectare vizibilă a dentinei. (ICDAS 2005)

Leziuni carioase pe suprafete cu șanturi si fosete

Cod 0 - Suprafată dentară sânătoasă, fără semne clinice evidente de carie. Suprafetele cu
defecte de dezvoltare precum hipoplazii de smalt, fluoroza, uzura dentară (atritie, abraziune,
eroziune) si modificari de culoare extrinseci sau intrinseci vor fi inrepistrate ca suprafete sanatoase.
De asemenea vor fi inregistrate ca fiind sanâtoase suprafetele cu santuri multiple prezentând
modificări de culcare in conditile in care aceste modificari pot fi intâlnite si la nivelul altor șanturi
si fosete si care se pot asocia cu obiceiuri necariogene.
Cod 1 - Când suprafata dentară este umedă nu există nicio modificare de culoare ce poate
fi atribuită unei leziuni carioase, dar, după o uscare prelungita (5 secunde) este vinibilă o opacitate
carioasă sau o modificare de culoare (white-spot sau brown-spot). Apare o modificare de culoare
datorată leziunii caricase care diferă de aspectul clinic al smaltului sânatos localizată la intilnirea
între santuri si fosete, vizibila indiferent dacă suprafata este umedă sau uscată.
 Cod 2 - Modificari distincte vizibile la nivelul smaltului. Când dintele este umed se poate
observa o opacitate (white-spot) si/sau coloratie maronie (brown spot) mai mari decat sanjurile si
fosetele.
Cod 3 - Distructii localizate in smalt, fără expunerea dentinei sau a prezentei haloului de la
nivel dentinar. Pe dintele umed se observă opacităti (white-spot) sau colorati maroni (brown-spot)
mai extinise decât santurile si fosetele. Dupã o uscare de aproximativ 5 secunde se observă o
pierdere a structuri dentare la intrarea in sant, fosetă sau intre acestea.
Cod 4 - Modificări de culoare (halou intunecat) la nivel dentinar cu sau fără distructie
localizată in smalt, Această lexiune apare ca o usoară umbră de dentină colorată, vizibila prim
transparenta smaltului aparent intact cu sau fără prezenta unor semne de distructie localizată
(pierderea continuitătii suprafetei fără expunerea dentinei).
Cod 5 - Leziune cavitară cu dentină vizibilă. Prezenta cavitătii in smaltul opac sau colorat
cu expunerea dentinei subiacente. Dintele poate prezenta zone intunecate de dentină vizibile prin
stratul de smalt. După uscarea timp de 5 secunde apare o pierdere, evidentă clinic, a structurii
dentare la nivelul intrării in fisură sau ant si o cavitate clară.
Cod 6- Cavitate extinsă cu expunerea dentinei cu pierderi evidente de structură dentară.
Cavitatea este profundă si extinsă cu dentină vizibilă pe podea si peretii laterali ai cavitătii. (ICDAS
2005, Marcov N 2011)

Leziuni carioase pe suprafete proximale (mezial și distal) - necesită inspectie vizuală

dinspre ocluzal, vestibular si oral.
Cod 0 - Suprafată dentară sânatoasă, fără semme clinice evidente de carie. Sunt inregistrate
ca sănâtoase si suprafetele cu defecte de dezvoltare hipoplazia de smal$, fluoroza, uzura dentară
(atritia, abraziunea si eroziunea) si coloratil extrinseci sau intrinseci.
Cod 1 - Prima modificare vizuală a smaltului. Pe dintele umed nu se observă nici o
modificare de culoare caracteristică unei activităti carioase. După uscare intensã timp de 5 secunde
este vizibilă (dinspre O sau V) o opacitate carioasă (albă sau brună) neconcordantă cu aparenta
clinică de smalt sanâtos
Cod 2 - Modificare vizuală distinctă a smaltului umed, modificare de culoare (albă sau
bruma) sau opacitate neconcordantă cu aparenta clinică de smalt sânâtos. Este vizibilă direct
(dinspre oral sau vestibular). Vazută dinspre ocluzal are aspect de umbră localizată la nivelul
smaltului observată la nivelul crestei marginale.
Cod 3 - Distrugerea initială a smaltului fără dentină vizibilă. După uscarea intensă timp de
5 secunde este vizibilă (dinspre oral sau vestibular) o pierdere a integritătii suprafetei smaltului.
Pentru confirmarea diagnosticului vizual se poate utiliza palparea cu sonda.
Cod 4 - Umbră intunecată a dentinei subiacente cu /fără pierderea integritătii smaltului.
Leziunea apare pe dintele umed ca o umbră a dentinei pigmentate vizibilă prin creasta marginală
intactă, sau peretele vestibular sau oral de smalt, Zona intunecată este intrinsecă, de culoare gri,
albastră sau maronie.
Cod 5 - Cavitate evidentă cu dentină vizibilă. Se observă lipsă de substantă in smaltul
colorat (alb sau brun) cu dentina expusă. Pentru confirmarea diagnosticului vizual se poate utiliza
palparea cu sonda prin deplasarea acesteia pe suprafata cavitătii dentinare.
Cod 6 - Pierdere evidentă de structură dentară cu o cavitate profundă sau intinsă in
suprafată cu dentină vizibilă atât pe pereti cât si la nivelul bazei acesteia. Creasta marginala poate
fi san nu afectată; o cavitate extinsă implică cel purin o jumătate din suprafata dentară sau o
posibilă afectare a pulpei coronare. (ICDAS 2005, Marcov N 2011)

Leziuni carioase pe suprafete netede (vestibular si oral)

Cod 0 - suprafată dentară sanâtoasă, fâră semne clinice evidente de carie
Cod 1 - La examinarea dintelui umed nu există nici un o diferentă de culoare care să fie
atribuită activitâtii carioase, dar după uscarea prelungită cu aer se observă o opacitate care nu se
inscrie in aspectul smaltului normal
Cod 2 - Există o opacitate sau coloratie care nu se inscrie in aspectul normal al smalțulai,
beziunea este localizată in aproprierea marginii gingivale.
Cod 3 - Există pierdere distinctă a integritătii smaltului fără expunerea dentinei.
Cod 4 - Modificare de culoare la nivelul dentinei cu sau fără distructia smaitului. Leziunea
apare sub forma unei umbre sau discoloratil dentinare vizibile prin suprafata smalțulai.
Cod 5 - Prezenta cavitatii cu expunerea dentinei.
Cod 6 - Cavitate profundă cu extindere in suprafată, cu dentină vizibilă. (ICDAS 2005,
Marcov N 2011)
Leiuni carioase asociate cu restaurari sau sigilări
Cod 0 - Suprafată dentara sanatoasă adiacentă unei restaurări/sigilări. Nu există nici o
modificare a transluciditatii smaltului după uscare timp de 5 sec.
Cod 1 - Modificari vizuale la nivelul smaltului adiacente nor sigilări sau restaurari. Când
suprafata este umedă nu există nici o dovadă de modificare a culorii in sensul activitătii carioase,
dar, după uscarea prelungită cu aer, este vizibilă o opacitate sau coloratie (albă, brună) consecutivã
unei demineralizari a smaltului,
Cod 2 - Modificare vizuală distinctă in smalt/dentină adiacente unei restaurari/ sigilari. La
examinarea smaltului, pe dintele umed, este vizibilă o zonă opacă sau coloratie (albă sau brună)
Cod 3 - Leziuni carioase mai mici de 0,5 mm in smalt/dentina/cement adiacente unei
restaurări/sigilari cu aparitia unei suprafete opace sau coloratii, cu suprafata smaltului modificată
sau o umbră determinată de culoarea dentinei.
Cod 4- Cari marginale in smalt, dentină sau cement adiacente unei restaurari sau sigilari
care prezintă dentină necrotică subiacentă vizibilă printr-o suprafată de malt aparent integră sau cu
o distructie limitată a smaltului dar fără dentină vizibilă.
Cod 5 - Cavitate adiacentă unei restaurări/sigilări cu dentină expusă si cu lipsă de substantă
dură dentara mai mare de 0,5 mm. In cazul in care marginile nu sunt vizibile, există o evidentă
discontinuitate la nivelul marginilor restaurari sau sigilarii care poate fi detectată prin introducerea
vârfului sondei (de 0,5 mm) de-a lungul marginilor unei restaurări sau sigilari.
Cod 6 - Cavitate extinsă cu dentină vizibilă. Există pierdere de substantă dură dentară
evidentă, cavitatea extinsă in profunzime sau suprafată iar dentina este vixibilă, atât pe peretii
cavitătii cat si la nivelul peretelui pulpar/parapulpar. (ICDAS 2005, Marcov N 2011)

4,10. Aspecte radiologic ale leziunilor carioase simple

Examenul radiologic este un test paraclinic si reprezintă o metodă eficientă de detectie,
diagnostic, evaluare si monitorizare a evolutiei proceselor carioase. Eficienta sa depinde,
fundamental, de rezolutia si corectitudinea imaginii radiologice si de capacitatea de interpretare a
medicului.
Radiografia este o reprezentare grafică bidimensională a unor structuri tridimensionale
Obtinerea radiograflilor este posibilă datorită caracteristicilor radiatillor Rontgen utilizate:
- penetrabilitatea acestora prin tesuturi;
 - absorbtia variabilă a acestora de către jesuturi care au in alcâtuire structuri cu densitate
anatomică diferită;
- ionizarea variabilă a suprafetei senzorului corespunzator tesuturilor traversate si obținerea,
in final, a imaginii radiologice.
Notiuni elementare de semiologie radiologica utilizable in diagnosticul cariei simple cavitare
sunt reprezentate de:
1. Modificari de intensitate radiologica a imaginii:
- dacă zona radiografiată este anatomic mai puri densă, ea absoarbe global, mai putine
radiatii, iar cantitatea crescută de radiatii emergente vor impresiona senzorul in măsură
mare) generând intensitate radiologică redusă (radiotransparentă) care apare pe radiografie
cu nuante variate de gri inchis spre negru;
- dacă zona radiografiată este anatomic mai densă, ea absoarbe, global, mai multe radiatii,
iar cantitatea crescută de radiatii emergente vor impresiona senzorul in măsură mare
generand intensitate radiologică crescută (radioopacitate) care apare pe radiografie cu
nuante variate de gri deschis spre alb.

2. Modificari de contur al imagini repreventate de contururi nete sau sterse;

3. Modificari de omogenitate a imaginii reprenentate de zone cu intensitate radiologica

uniforma si/sau neuniforma.

Anatomia radiologic a structurilor dentare coronare

Smaltul coronar se prezintă ca zona cu cea mai mare radioopacitate (cu nuanta de alb cea
mai intensa). Smaltul se subtiază progresiv spre jonctiunea cu cementul, având un aspect ascutit
in sens apical.
Dentina coronară apare radiologic ca fiind zona din interiorul smaltului coronar cu o nuantă
de alb mai putin intensă.
Camera pulpară este portiunea de radiotransparentă care ocupă centrul coroanei având o
tentă cenusiu inchisă. În conditii normale, contururile periferice ale coroanei sau camerei pulpare
sunt net delimitate.
 Imagine radiologica a dintelui cuprinde detalli referitoare la dispozitia si grosimea
smaltului si dentinei coronare, la agezarea si configuratia coarnelor pulpare.

Radiodiagnosticul cariei dentare simple in functie de localizare si stadiu evolutiv

Demineralizarea structurilor dentare trebuie să fie de minim 30% (pentru senzori clasici)
si minim 5-10 % (pentru senzori digitali) pentru ca leziunea să fie vizibilă radiologic. De aceea,
imagine radiologică evidentiază mai greu sau deloc leziunile necavitare si lexiunile cavitare mici,
Factorii care influentează capacitatea de detectie sunt
- subiectivismul si gradul de pregătire al examinatorului;
- calitatea imagini radiologice;
- conditiile de examinare.

Aspectele radiologic ale cariei simple proximale

1. Aspectul radiologic al cariei proximale in smalt:

- extern:
o radiotransparentă cenusie, discretă, de formã aproximativ semilunară, ca o
ancosă, cu contururi terse, portiunea bombată a semilunei privind spre
jonctiunea smalt-dentina;
o radiotransparenta se intinde in cadrul jumatătii externe a grosimii smalquiui;
o in cadrul indexului radiologic pentru carii proximale, această imagine
radiologică este catalogată drept stadiu incipient sau stadiu L.
- intern:
o radiotransparentă triunghiulară cu unghiuri rotunjite, cu baza largă spre
supratata dintelui si vârful pre jonctiunea smalt-dentină;
o radiotransparenta se intinde in cadrul jumătăti interne a grosimii smaltului;
În cadrul indexului radiologic pentru car proximale, această imagine radiologică este
catalogată drept stadiu moderat sau stadiu II.

2. Aspectul radiologic al cariei proximale in smalt si dentina:

Externă:
 - două triunghiuri radiotransparente, unul mai redus localizat in smalt, celalalt mai extins in
dentină:
- in smal; triunghiul are baza la nivelul limitei proximale a smalpului integru si vârful spre
jonctiunea smalt-dentină si are caracteristicile prezentate mai sus;
- in dentină, triunghiul cu contururi sterse are baza pre jonctiunea smalt-dentina si vârful
- spre camera pulpară si se intinde in jumătatea externă a grosimii dentinei;
În cadrul indexului radiologic pentru carl proximale, această imagine radiologică este
catalogată drept stadiu avansat sau stadiu Ill.
Înterna:
- radiotransparenta se apropie mult de camera pulpară;
- imaginea bipolară isi pierde individualitatea fă când loc unei radiotransparente mari cu
forme atipice, in jumatatea internă a dentinei;
In cadrul indexului radiologic pentru car proximale, această imagine radiologică este
catalogată drept stadiu sever sau stadiu IV.

3. Aspectele radiologice ale cariei simple in santuri si fosete

Caria ocluzală in smalt este greu observabilă radiologic, in majoritatea cazurilor.
Radiodiagnosticul precoce este dificil de realizat deoarece lexiunea in ganturi si gropite este
mascată radiografic de grosimea smaltului cuspizilor.
Caria ocluzală in smalt si dentina se prezintă ca o radiotransparentă cu aspecte variate,
semilunare sau ovale, marginite de jonctiunea smalt-dentină si extinse cu contururi sterse spre
camera pulpară.

4. Aspectele radiologice ale cariei simple la nivelul fetelor vestibulare sau orale sunt evidente
doar in stadii cu interesare mare a dentinei, radiotransparenta fiind, in general, rotundă in cazul
leziunilor carioase mic si ovalară sau semilunară pentru leziunile carioase mai mari.

5. Aspectele radiologice ale cariei simple la nivelul coletutui au, frecvent, initial, imagini de
farfurie datorită extinderii in suprafată si profunzimii reduse. in stadii mai avansate, se prezintă ca
radiotransparente de profunzime variabilă situată imediat sub limita apicală a smaltului. in aceasta
zonă, diagnosticul poate prezenta dificultăti datorită fenomenului de burn-out (ardere radiologica)
pare reprezintă o innegrire, o voalare cenusin-inchisă a zonei coletului. Acest fenomen poate fi
pursa unor diagnostice false de carie simplă la acest nivel.

6. Aspectele radiologice ale recidivei de carie sunt reprezentate de zone radiotransparente,

semilunare sau curbiliniare, de dimensiuni mici intre obturatie si dentina subiacentă, Limita
dearecere spre materialul de obturatie este netă si bine conturată, iar cea de trecere spre dentină
este tearsa, pierdută progresiv in intensitate.

7.Aspectele radiologice ale cariei secundare marginale sunt reprezentate de radiotransparente de

dimensiuni variabile situată la marginea obturatiei cu evolutie spre camera pulpara. Contururile
sunt nete, la limita cu materialul de obturatie si sterse in rest.

Aspectele radiologice ale diferitelor material de restaurare coronara

Imagine radiologică a obturatilor de durată realizate cu amalgam prezintă radioopacitate
intensă cu contururi nete caracteristice geometriei cavitatilor retentive.
Imaginea radiologică a unor obturati de durată realizate cu materiale compozite
radiotransparente prezintă radioopacitate moderată cu contururi caracteristice geometriei
cavitatilor neretentive.
Imaginea radiologică a unor obturatii de durată realizate cu material aderente radioopace
(prozintă radioopacitate cu contururi relativ net, caracteristică geometriei cavitătilor neretentive
(radioopacitate mai putin intensă decât in caul amalgamelor dentare).
Imaginea radiologică a unor obturati de baza realizate cu materiale radioopace prezintă
radioopacitate intensă care urmăreste conturul cavităpilor neretentive. (Marcov N 2011, EC
Marcov 12, Ritter A 2019)
 5. DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR NECARIOASE
Sef lucrari dr. Narcis Marcov - UMF
„Carol Davila" din Bucuresti

Leziunile dentare cu pierdere de substantă dură dentară de etiologie necarioasă reprezintă

o categorie de leziuni mai rare fată de leziunile carioase.

5.1 Leziunile din distrofile dentare apar ca urmare a existentei unor factori perturbatori in
procesul de formare al dintelui. Pot fi primare atunci când modificările au loc in perioada de
formare si secundare atunci când modificarile apar la distantă de momentul eruptiei, dintii având
aspect normal la aparitia pe arcadă. În general, factori pertubatori pot fi: genetici, de mediu
(generali sau locali), combinati.
Leziunile primare pot fi:
 Cicatriciale sau stabile
- modificări de număr: - anodontii/dinti supranumerari;
- modificari de dimensiune: - microdontie/macrodontie;
- modificări de forma;
- modificari de structură.
- Evolutive sau active
- amelogeneza imperfectă;
- dentinogeneza imperfectă;
- odontodisplazia regională. (Luca R. 2013)
Leziunile secundare sunt: caria de biberon, caria rampantă, sindromul Dubreuil Chambardel

5.1.1, Distrofile dentare primare cicatriciale sau stabile sunt anomalii de numar, dimensiune,
formă si structură care sunt prezente pe dinte la eruptie si nu au tendintă de evolutie. Ele sunt
determinate de factor perturbatori unici sau asociati, uneori necunoscuti
Modificari de numar:
 1.Anodontia - poate f partială sau totală. Poate fi: simetrică /asimetrică, cu sau fără
persistenta corespondentului temporar, cu spatiu păstrat/modificat (consecutiv migrărilor dentare).
Diagnosticul a precizie se pune cu ajutorul examenelor paraclinice (examen radiologic, CT, etc.)
2. Dintii supranumerari pot fi inclusi sau erupti. Incluzia poate fi insotită de anumite semne
clinice:
modificari de pozitie ale unor dinti, bombări ale crestelor alveolare, persistenta dintilor temporari.
In cazul in care nu sumt erupti, diagnosticul de precizie se pune cu ajutorul examenelor paraclinice
(examen radiologic, CT, etc.). Cel mai frecvent este mexiodensul (intre incisivii centrali superiori).
Modificări de dimensiune: microdontie/macrodontie.
Modificâri de formă (câteva exemple}:
- dens in dente prezintă in interior o cavitate rezultată din invaginarea smaltului. Zona de
comunicare dintre exterior si cavitatie este retentivă si, datorită raportului foarte apropiat
cu camera pupară, cariiie simple aparute aici, frecvent, se complică, Anomalia apare, mai
ales, pe incisivii laterali maxilari. Diagnosticul se stabileste cu ajutorul examenului
radiologic.
- dens evaginatus prezintă aspect modificat având o protuberantă (prominentă) pe suprafata
externă a dintelui. Aceasta prezintă smalt, dentină si tesut pulpar. Apare mai ales, pe
suprafata ocluzală a premolarilor mandibulari, suprafata orală a incisivilor laterali maxilari,
- dintele geminat prezintă un sant, longitudinal de sciziune cu adâncime variabilă, care
determină aparia a două portiuni coronare separate partial sau complet si o portiune
radiculară (cel mai frecvent) sau dou portiuni radiculare (rar), Astfel, cel mai frecvent
numarul de rădăcini nu este modificat.
- dintele fuzionat este rezultatul unirit a doi dinti vecini la nivel coronar si radicular, numarul
dintilor fiind redus cu 1.
- dintele cu cuspid suplimentar prezintă la nivel coronar prominente (cuspizi) suplimentare
din smalt cu diferite localizări. In functie de dintele pe care se află, cuspizii suplimentari
sunt: tuberculul lui Carabelli (pe fata orală a molarului de 6 ani maxilar), tuberculul lui
Bolk (pe fata vestibulară a molarului de 12 ani mandibular), tuberculul lui zukerkandel (pe
fata vestibulara a molarului secund temporar), tuberculul sixtum (pe fata orală a molarului
de 6 ani mandibular).
 - talon cusp este o protuberantă in formă de ghiară, are un corn pulpar si este localizat la
nivelul dintilor frontali.
- dintele din taurodontism are aspect clinic normal dar cu cameră pulpară anormal de lungă,
fără constrictia de la nivelul jonctiunii smalt-cement si rădăcini scurte.
- dintele dilacerat prezintă angulare anormală. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)

Modificarile de structură
Sunt modificari de structură generate de factori perturbatori cu actine generală sau locală.
Factorii perturbatori cu actiune general pot actiona: intrauterin - factori infectiogi,
endocrini, carentiali, etc.; la nastere - traumatisme, anoxie, etc.; extrauterin - factori infectiogi,
carentiali, ingestie excesivă de fluor până la 8 ani, etc.
Aceste modificari de structură afectează in grade diferite structurile dure care se formează
in momentul actiunii factorului perturbator. Astfel, ele se intâlnesc pe anumite grupe dentare (nu
apar pe toti dintii) si pe anumite zone ale dintilor implicati (acolo unde se formează matricea
organică sau se mineralizează la momentul actiunil factorului perturbator).
În distrofile stabile, celulele formatoare (ameloblaste, etc.) au structură normală, doar
activitatea lor fiind perturbată, cu intensitate diferită si de-a lungul unui interval variabil de timp.
Astfel, de obicei, aceste leziuni nu implică intreaga suprafata coronară si nici toti dintin. (Luca R
2013, Marcov si colab. 2020)
Modificările de structură generate de factori de mediu cu actiune generală afectează
simultan smaltul si dentina. Leziunile de la nivelul smaltului sunt intotdeauna mai vizibile.
Calitatea smaltului de suprafată depinde de tipul de factor perturbator si, mai ales, de intervalul de
timp in care smaltul prods este deficitar.
Modificările de structură pot fi:
- hipoplazice - modificări cantitative - mai putină matrice organică;
- hipomineralizări - modificari calitative - mineralizare deficitară.
Leziunile de pe smalt există pe dinti in momentul eruptiei ca leziuni stabile, neevolutive. In formele
hipoplazice apar mic depresiuni sau santuri agezate in zone paralele cu marginea incizala sau
ocluzală, cu dispunere simetrică pe dinti omologi. In formele hipomineralizate apar zone alb-
cretoase (opacităti), de demineralizare, cu profunzime variabilă, acoperite de straturi de smalț
sânâtos lucios, de grosime variabilă sau de smalt mat.
 a. Sindromul de hipomineralizare molar-incisiv (MIH)
MIH este o afectiune destul de frecventă, reprezintă hipomineralizarea smaltului unor dinti
permanenti, iar etiologia este complexè. Prezintă afectări ale molarilor de 6 ani asociate sau nu cu
afectări ale incisivilor. Uneori, pot fi afectate si vârfurile caninilor.
La eruptie, dintii prezintă:
- zone de smalt, demineralizat cu aspect de pete alb-cretos (opacitâti) si suprafată lucioasă.
in stadii mai avansate, petele au suprafată rugoasă si devin galben-brune prin impregnare
cu deporite exogene.
- zonele afectate sunt bine delimitate de cele sanâtoase;
- sensibilitate usoară/ moderată / accentuată la stimuli reci, periaj dentar in functie de
grosimea, stratului de smalt superficial de bună calitate;
- uneori, leziunile au aspect asimetric (molari/ incisivii pot avea leziuni avansate intr-un
cadran iar cei din cadranul contralateral pot sã aibă aspect normal sau pot prezenta leziuni
minore).
Prezintă forme: usoară, moderată, severă.
Suprafetele afectate se pot distruge prin uzoră, consecutiv contactelor dento-dentare, lar
zonele poroase se impregnează cu depozite exogene si sunt predispuse la carit. Se poate ajunge in
distructii coronare forte avansate.
b. Fluoroza dentară
Fluoroza dentară este o tulburare a dezvoltari smaltului datorate excesului de fluor din
sânge in primii 8 ani de viată.

Factorii favorizanti pot fi factor de mediu si factorii individuali (genetici, biologici, sociali).
Gravitate aspectului clinic al fluorozei este direct proportională cu nivelul fluorului din sânge care,
la randul său, este direct proportional cu cantitatea de fluor ingerată din apa de baut (există zone
endemice: de ex. India), alimente (sare fluorizată, ceai negru, peste) sau din produsele finorurate.
Lungimea intervalului de timp in care există exces de fluor sanguin este, de asemenea
important.
Mecanismul de producere al fluorozei se bazează pe faptul că, concentratia mare de fluor
din sange, in timpul formării smaltului, poate determina formarea unui smalt hipomineralizat/
poros acoperit la exterior de un strat de smalt sanâtos cu grosime variabilă.
 Aspectele clinice sunt variate, in functie de cantitatea de fluor ingerată. La depăsiri
moderate ale concentratiei normale de fluor sanguin, apar fenomene de hipomineralizare, cu un
numar limitat de zone afectate (pete alb-cretoase). La depăsiri mari, zonele de hipomineralizare se
inmultesc si se mares in toate planurile, fiind insotite si de zone hipoplazice.
În functie de intinderea si caracteristicile acestora, zonele hipoplazice pot să deformeze sau
nu relieful. Astfel, aspectele clinice pot fi:
1. modificari de culoare (discromil);
2. modificari ale reliefului smaltului. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
Modificari de structură generate de factori perturbatori cu actune locală sunt leziuni
cauzate de afectiuni ale dintilor temporari (cari) complicate, traumatisme, etc.). Sunt pierderi de
structură dură, pete (frecvent, lucioase) sau leziuni asociate care nu apar simetric, pe dinti omologi,
ci doar la nivelul dintilor permanenti care am inlocuit dintii temporari afectati. Lexiunile apar la
eruptie și nu au tendintă la evolutie. Pacientii declară că leziunile au existat pe dinti de la eruptia
acestora, precizand in anamneză existenta unui traumatism in copilărie, in regiunea acestora.
Toate leziunile distrofice stabile, de cauză locală sau generală, care prezintă pierdere
variabilă de structură dură dentară au predispozitie variabilă la depunerea de depozite exogene sau
aparitia de carie simplă in functie de gradul de retentivitate (profunzime, relief intern, dimensiune,
etc.). (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
51.2. Distrofile dentare primare evolutive sau active
Sunt anomali cauzate de factori genetici. Spre deosebire de distrofile stabile, celulele
formatoare (ameloblaste, etc.} au structură deficitară consecutiv actiunii factorilor genetici,
structurile dure produse prezentand anomali. Astfel, aceste leziuni implică intreaga suprafata
coronară si toti dintii. Pacientii prezintă si afectiuni generale, cu origine genetică.
Anomalile de structura ale smaltului care au cauze genetice se numesc amelogeneze
impertecte.
Interesează ambele dentifi, leziunile nu există (in marea majoritate a formelor clinice) pe
dinti la eruptie dar evoluează rapid posteruptiv, pe toti dint. Există mai multe forme clinice
(hipoplazică-rară, hipocalcificată, hipomaturată). Zonele afectate sunt alb-opace la galbui cu
suprafată lucioasă (forma hipoplazică) sau cafeniu-rugoasă (formă hipocalciñată).
Anomalile de structură ale dentinei de cauză genetica se numesc dentinogeneze imperfecte.
 Dintii au smaltul lucios prin care transpare dentina cu nuante de culori de la albastru-
cenusiu deschis la brun inchis. Desi smaltul nu este modificat, legătura cu dentina este deficitara
desprinzându-se de pe aceasta consecutiv contactelor dento-dentare. (Marcov si colab. 2020, Popa
MB. 2002, Gomes Torres C.R. 2019}

3.2 Leziunile de uzură

Clasificarea leziunilor de uzură se face după mai multe criterii.
După distributie:
- localizata;
- generalizată.
După severitate:
- usoară (doar in smalt);
- moderată (cu expunerea dentinei);
- severă (expunerea dentinei si pierdere/reducere a înăltimii coroanei sub 2/ 3);
- extremă (expunerea dentinei si pierdère/reducere a inalimii coroanei peste 2/3).
După etiologie:
- mecanică- fiziologică (tără obiect interpus, cu contact dento-dentar direct) - atritie;
- complexă - patologică (fără obiect interpus, cu contact dento-dentar direct) - bruxism;
- mecanică - patologică (cu obiect interpus) - abraziune;
- mecanică - patologică (prin traumă ocluzală) - abfractie;
- chimică - patologică intrinsecă - eroziune (biocoroziune);
- chimică - patologică extrinsecă - eroziune (biocoroziune);
- combinată.
După localizare:
- incizal/ocluzal;
- cervical:
- coronar generalizat
Leziunile de uzură cervicale pot fi clasificate in functie de aspect. Acestea pot fi concave,
cu aspect de „pana" (,wedge-shaped") sau cu aspect mixt.
 Leziunile de uzură cervicale au etiologie variată. Ele pot aparea consecutiv periajului,
traumei ocluzale, eroziunii chimice, combinatii ale acestora, etc, Frecvent, cauzele de producere
fiind combinate, leziunile au aspect mixt.
După severitatea leziunilor:
- usoare (adâncime sub 1 mm);
- moderate (adâncime 1-2 mm);
- adânci (adâncime peste 2 mm.).
După localizare leziunile pot fi:
- după raportul cu jonctiunea amelo-dentinară (AD): deasupra/la nivelul/ sub lAD;
- după raportul cu marginea gingivala: supragingival/ subgingival.
După aspectul suprafetei:
- netedă (datorită biocoroziunii);
- cu rugozităti (tipice abraziunii suplimentare cu factori externi)
- cu sau fără linii de progresie (tipice traumei ocluzale). (Haralur S.B. 2019, Stefanac S.].
2017, Soares P. V, 2017)
-
5.2.1. Leziuni de uzură generate de mediu acid (eroziuni acide)
Acestea sunt leziuni de uzură generate de cantitate crescută de acizi care erodează treptat structura
dură. Acizii pot avea sursă:
- exogenă - dietă- ex. - exces citrice, baturi carbogazoase, alcool, etc.;, obiceiuri vicioase de
ex. sugerea feliilor de citrice cu mentinerea acestora in contact indelungat cu anumiti dinti;
activităti profesionale-ex. - inotători profesionisti, degustători de vin, eto., utilizarea
cronică a anumitor medicamente, etc.
- endogenă (afectiuni digestive -regurgitatii acide, afectiuni neuro-psihire G anorexia
nervosa", ,bulimia nervosa", etc.).
În general, sunt afectate suprafetele dentare ale unui grup de dint, lar stabilirea
diagnosticului de precizie se realizeazã cu ajutorul unei anamneze corecte. in functie de tipul
factorului etiologie, suprafetele dentare sunt erodate variabil (de ex, in regurgitatile acide sunt
afectate, mai ales, suprafetele orale; in caul obiceiurilor vicioase de sugere a citricelor in regiunile
laterale sunt afectate suprafetele ocluzale si vestibulare, eto.). (Gomes Torres C.R. 2019, Ritter A.
2019)
5.2.2. Leziuni de uzură generate de contucte dento-dentare directe
Cauzele care pot determina aceste leziuni de uzură pot fi generalizate sau localizate.
Cauzele generalizate sunt:
- fiziologice, localizate incizal/ocluzal/interproximal (se recunosc deoarece gradul de uzură
corespunde cu vârsta biologica) - lexiuni de atritie, Aceste leziumi de uzură au
corespondentă, ca. formă, pe dintii antagonisti,
- -patologice, localizate incizal sau ocluzal (se recunose deoarece gradul de uzură care nu
corespunde cu vârsta biologică) - leziumile din bruxism. in bruxism apar, de asemenea,
leziuni asociate.
Cauzele localizate sunt patologice, localizate incizal/ocluzal (generate de interferente sau contacte
premature in dinamica mandibulară): fatete de uzură. (Gomes Torres C.R 2019, Ritter A. 2019,
Haralur S.B, 2019)

23 Leziuni de uzură generate de contacte cu factor abrazivi (leziuni de abraziune)

Sunt leziuni patologice, localizate cervical, generate de igienă orală incorectă prin
utilizarea unei tehnici incorecte, frecventă crescută, periute manuale cu peri tari, periute electrice,
utilizarea incorectă a unor paste prea abrazive, etc.
Leziunile discoidale sunt situate mai frecvent vestibular si rar oral, in cadranul de pe partea
contralaterală mâinii cu care se realizează periajul. Sunt localizate pe un grup de dinti.
Lexiunile discoidale sau lenticulare (in „farfurie") sunt pierderi de structură dură extinse in
suprafată (dincolo de limitele zonei cervicale respective, implică semnificativ fata vestibular), cu
profunzime mai redusă si plangeu concav relativ uniform, suprafată internă lucioasă.
Există leziuni patologice, localizate incizal/ocluzal generate de obiceiuri vicioase: consum
de seminte, fumatul pipei, activităti profesionale - ex. tinerea acelor intre dinti, etc. Ele sunt
localizate in dreptul a 1,2 sau 3 dinti si dintli antagonisti acestora.

3.24. Leziuni de abfractie (leziuni cuneiforme)

Sunt leziuni patologice, localizate cervical frecvent vestibular si, mai rar, oral, generate de
trauma ocluzală. Abfractile sunt pierderi de structură dură cu aspect de „pană" (, wedge-shaped").
 Acestea prezintă două planuri, unul orientat spre ocluzal/incizal si altul orientat spre
cervical, ele intersectându-se pe o line mezio-distală. Se creează, astfel, un unghi diedru cu
deschidere variabilă. Au suprafata internă foarte lucioasă (rezistentă la atacul carios). lar
adancimea lor este variabilă. Ele pot evolua până la decapitarea coroanei. Dintii isi pastrează,
frecvent, vitalitatea, camera pulpară micsorându-si semificativ dimensiunea.
Pot apărea pe unul sau mai multi dinti. Abfractii multiple se pot identifica, frecvent, la
pacientii cu bruxism. (Soares P.V. 2014, jakupovic 5. 2014)

53, Traumatismele dentare sunt reprezentate de;

- fisura coronară (la nivelul smaltului, fără pierdere de substantă dură dentară);
- fractura coronară nepenetrantă /necomplicată (fără deschiderea camerei pulpare);
- fractură coronară penetrantă/ complicată (cu deschiderea camerei pulpare).

5.4 Discromii cu etiologie necarioasă

Discromille pot fi: exogene (extrinseci), endogene (intrinseci), combinate.

514.1. Discromin exogene (extrinseci)

Sunt generate de depuner pe dinte care poate avea suprafata lucioasă, cu morfologie corecta
sau suprafată rugoasă si morfologie normală sau anormală
Petele extrinseci pot fi maro, negre, gri, verzi, portocali sau galbene, uneori cu luciu
metalic. Pe suprafetele lucioase si netede, pentru a deosebi coloratile extrinseci de cele intrinseci,
se zgârie suprafata pe care se află pata, aceasta putând fi indepartată dacă este de natură extrinsecă.
Aceste coloratii se indepartează după curătarea profesională, examenul odontal realizându-se in
absenta acestora
Cauzele care pot determina aparitia discromilor exogene sunt: microorganismele
cromogene, coloranti alimentari, substante medicamentoase sau factori poluanti de mediu.
Factorii care favorizează aparitia discromilor exogene sunt: prezenta relieful denivelat sau
a defectelor smaltului, existenta disfunctülor salivare si igiena orală deficitară. (Marcov si colal.
2020)

5,4.2. Discromii endogene (intrinseci)

 Sunt modificări in structura dintelui generate de modificari ale grosimii/structuri
tesuturilor dure sau prin pâtrunderea si cantonarea in structura dură dentară in formare a unor agent
coloranti.
Modificari de grosime/structură a țesuturilor dure - pot determina aparitia a două
categorii de discromii - cu etiologie carioasă si cu etiologie necarioasă.
Discromiile cu etiologie necarioasă apar in timpul sau după formarea dintelui si poate avea
mai multe forme clinice.
Discromiile apărute inainte de formarea dintelui pot fi:
- pete alb-cretoase din distrofii stabile. Leziunile sunt prezente la eruptie si, in general, nu al
tendintă la evolutie, apar simetric, pe anumite zone, pe dintii a câror matrice se forma sau
se mineraliza atunci când a actionat factorul perturbator. Sunt generate de factori de mediu
generali care pot fi de natură infectioasă, carente/alte tulburari prenatal (la mamă)/postnatal
(la copil), ingestia masivă de fluor până la 9 ani sau alte cauze, sau de factori locali
reprezentati de afectiuni ale dintilor temporar;
- suprafete galben/maro/alte culori din distrofil evolutive. Unele dintre leziuni nu sunt
evidente la eruptie, dar, ulterior, devin evidente si evoluează, iar alte leziuni sunt evidente
după eruptie, afectează intreaga structură, apar pe toti dintii. Sunt generate de factori
genetici – amelogeneza imperfectă (unele forme) sau dentinogeneza imperfectă, (Marcov
si colab. 2020}

Discromiile aparute după formarea dintelui sunt:

- fiziologice - discromii generate de depuneri de dentinã secundară (de senescentă);
- patologice - discromii generate de depuneri de dentină tertiară (ca răspons de apărare la
caria simpla].
Discromile cu etiologie carioasă apar după formarea dintelui si pot fi:
- localizate, generate de caria simplă necavitară: pete alb-cretoase mate, pete alb-cretoase
lucioase (cari) simple remineralizate), pete maronii/negricioase mate/lucioase (culoarea
poate fi datorată si unor produsi de metabolism ai bacteriilor cariogene, pe lângă
depunerile extrinseci);
 - localizate, generate de caria simplă cavitară: zone alb-cretoase de smalt demineralizat la
marginea cavitătilor carioase; zone gri-inchis, brun generate de dentina infectată in
cantitate mare care transpare prin smalt).
- generalizate, generate de caria complicată (necroza, gangrena): aspect gri al dintelui, ete.
(Marcov si colab. 2020)
Pâtrunderea si cantonarea in structura dură dentară in formare a unor agenti coloranti
pot determina aparitia a două categori de discromii:
- discromii congenitale - discromi verzul-icter neonatal, incompatibilitate Rh materno
fetala; alb - albastrui- cardiopatia cianogenă la copil; etc.
- discromii dobândite,
Discromiile dobândite pot fi determinate de:
- substante medicamentoase administrate sistemic - ca mai cunoscută discromie din această
categorie este discromia tetraciclinică. Tetraciclina se fixează la dentina (in mare măsură)
si smaltul (in mică măsură) in formare. Dintele devine galben cu evolutie spre maro sau gri
cu evolutie spre gri inchis. Evolutia se produce ca rezultat al oxidârii compusilor. Gradul
de colorare a structuri dure dentare depinde de doza de antibiotic administrată (din luna a
4-a lu. până la 7 ani), durata tratamentului si derivati de tetraciclină utilizati,
- substante (materiale) utilizate in tratamentele dentare (discromia bleu-gri sau cenușiu-negri
generată de obturatiile cu amalgam de argint);
- compusi proveniti din alte sure (discromie prin degradarea hemoglobinei, cu penetrarea
pigmentilor in tubulii dentinari in hemoragie pulpară consecutiv traumatismelor dentare,
discromie prin pâtrunderea substantelor rezultate din combustia gudronului din tutun prin
fisuri, defecte ale smaltului dentină expusă).

5.4 3. Discromii combinate (endogene+exogene)

Pe suprafetele rugoase de smalt/dentina din diferite defecte de dezvoltare, cu sau fără
discromii endogene la eruptie, se depun, treptat, depozite extrinseci.
Pe suprafetele rugoase de smalt ale carillor necavitare, se pot depune depozite extrinseci.
În situatia remineralizării acestora, cu dobândirea unei suprafete lucioase, unele fragmente
colorante pot râmâne „ prizoniere" in zona demineralizată din profunzime, discromia trecând de la
aspect alb-cretos la alte nuante (frecvent maro deschis).
 In concluzie, in caul carillor necavitare, aspectul initial este, intotdeauna, alb-cretos
(consecutiv demineralizării), nuantele maronit, negricioase dohândite ulterior putând fi generate
tot de produsii de metabolism ai bacteriilor acidogene (vezi clasificarea initială a discromiilor
(endogene), cât si de anumite depozite extrinseci rămase blocate, in profunzimea zonei
demineralizate. (Marcov si colab. 2020)
 6. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ALE CARIEI SIMPLE
Prof. dr. Dana Bodnar-UMF, Carol
Davila" din Bucuresti

Tratamentul cariei simple urmăreste oprirea in evolutie a leziunilor de la nivelul tesuturilor

dure dentare (smalt, dentină, cement) precum si prevenirea complicatiilor. Procesul carios, desi se
dezvoltă numai pe tesuturile dure poate avea efecte si asupra tesuturilor din vecinâtate – pulpa
dentară, parodontiul marginal, parodontiul apical - precum si asupra raportului cu dinti vecini si
antagonisti, cu efecte negative asupra functiilor aparatului dento-maxilar si asupra organismului
in general.
Atitudinea terapeutică fată de caria simplă dentară are două directii principale:
- profilaxia/preventia care presupune reducerea prevalentei si incidentei leziunilor carioase
- tratamentul leziunilor carioase care este dependent de gradul de evolutie si de extinderea
procesului carios.
Leziunile carioase incipiente, necavitare, fără lipsă de substantă dură dentară decelabilă
macroscopic clinic, necesită utilizarea modalitătilor de cariodetectie adecvate si o abordare
terapeutică neconventională (neinvazivă, micro sau minim invazivă).
Leziunile cavitare sunt caracterizate prin lipsă de substantă dură dentară cu extindere si
profunzime variabilă si necesită o abordare terapeutică operatorie conventională (invazivă).
Tratamentul conventional al cariei simple cuprinde 3 faze:
- faza de tratament chirurgical
- faza de tratament medicamentos
- faza de tratament restaurator. (Andreescu C. 2003, Harald 0.H. 2013)

Faza de tratament chirurgical reprezintă prima etapă in tratamentul leziunilor carioase

simple care are drept scop îndepartarea tesuturilor dure dentare alterate reversibil de procesul
carios, respectând principiul economiei tesuturilor dure dentare indemne de leziune si crearea unei
preparatii care prin caracteristicile sale să permită inserarea si mentinerea restaurării in interiorul
său, respectând principille biointegrării, respectiv: biocompatibilitatea, functionalitatea si estetica,
prevenirea recidivelor.
Faza de tratament medicamentos este etapa care se adresează in primul rând plâgi
dentinare care este expusă actiunii factorilor cu potential patogen si se numeste tratamentul plâgii
dentinare". Ea urmăreste realizarea protectiei dentino - pulpare.
Faza de tratament restaurator urmareste refacerea morfofunctională a dintelui afectat de
leziunea carioasă. Obiectivul poate fi realizat prin mai multe tehnici de restaurare: directe,
semidirecte (indirect - directe) sau indirecte.
Obiectivele preparării cavitătilor sunt:
- indepărtarea substantei dure dentare alterate reversibil (smalt, dentină, cement) cu
protejarea corespunzătoare a organului pulpar;
- plasarea limitelor preparatiei cât mai conservator posibil astfel incât să prevină aparitia
recidivei de carie sau instalarea unei noi leziuni carioase la interfata cu dinte/restaurare
(caria secundară marginala);
- conformarea si dimensionarea preparatiei, astfel incât fortele care actionează asupra
dintelui sã nu producă fractura unei componente din ansamblul dinte/restaurare coronară
sau dizlocarea restaurării;
- realizarea conditiilor necesare pentru efectuarea tuturor manoperelor până la finalizarea
tratamentului.

Factorii care conditionează efectuarea preparatiei sunt:

- tipul de restaurare morfofunctională (materiale si tehnici);
- structurile odontale implicate (structuri dure dentare restate, organul pulpar, parodontiul
marginal superficial);
- dotările tehnico – materiale necesare si/sau disponibile;
- structurile dento – maxilare corelate (dinti- adiacenti, dinti antagonisti, ceilalti dinti
prezenti pe arcade, relatia ocluzală intermaxilară);
- statusul general al pacientului (varstă, stare de sănătate sistemică, grad de cunoastere,
intelegere- motivatie privind tratamentul). (Andreescu C. 2003, Harald O.H. 2013, Gomes
Torres C.R 2019)
6.1. Clasificarea cavitatilor
Prima clasificare a cavitătilor a fost realizată de G.V. Black, in functie de localizarea
procesului carios. (Andreescu C. 2003, Harald O. Heymann 2013, Gomes Torres C.R.2019)
Cavitatea de clasa I rezultă in urma tratamentului proceselor carioase localizate la molari
si premolari in santurile si fosetele ocluzale, in santurile si fosetele vestibulare/ orale la molari si
fosetele supracingulare, pe fetele palatinale ale frontalilor superiori.
Cavitatea de clasa a II-a rezultă in urma tratamentului proceselor carioase localizate la
fetele proximale ale molarilor si premolarilor. Cavitatea de casa a Il-a poate include o fata
proximală (MO sau DO) sau sau ambele fete proximale (MOD).
Cavitatea de clasa a III- rezultă in urma tratamentului proceselor carioase localizate lă
nivelul dintilor frontali, pe fetele proximale, cu unghiul incizal păstrat.
Cavitatea de clasa a IV-a rezultă in urma tratamentului proceselor carioase localizate la
nivelul dintilor frontali, pe fetele proximale, cu unghiul incizal afectat.
Cavitatea de casa a V-a rezultă in urma tratamentului proceselor carioase localizate
pecfetele vestibulare si orale ale tuturor dintilor, in treimea cervicală.
Cavitatea de clasa a VI-a rezultă in urma tratamentului proceselor carioase localizate pè
muchia incizală a dintilor frontali sau pe vârfurite cuspizilor la nivelul molarilor si premolarilor.
Etapele de lucru care au drept scop prepararea unei cavităti au fost definite de G.W Black
(1908) astfel: „Prin prepararea cavitatii se întelege acea succesiune de manopere instrumentale
folosite pentru a indeparta leziunile produse de care, lăsând portiunea restantă a dintelui in cea mai
favorabilă stare de a primi o obturatie care să restaureze forma initială coronară, asigurând
rezistenta acestei restaurări si impiedicând reaparitia procesului carios pe acea suprafată dentară.
Graham I. Mount si W. Rory Hume au propus o nouă clasificare a cavitătilor (The Si/Sta
Classification Concept), Această clasificare se face in functie de progresia raportului dintre
restaurare si tesuturile dure restante, corelată cu stadiul de evolutie al leziunii carioase.
În functie de localizarea leziunilor acestea pot fi:
Site 1 - include leziunile localizate pe suprafetele cu santuri si fosete ale dintilor laterali,
zona supracingulară la dintii frontali superiori, marginea incizală a dintilor frontal si vârfurile
cuspidiene la dintii laterali (clasa I, a Vl-a conform clasificâri lui Black).
 Site 2 - include leziunile localizate pe fetele proximale la dintii frontali si laterali (clasa a
Il-a, a lll-a, a IV-a conform clasificării lui Black).
Site 3 - include leziunile localizate în zona cervicală a dintilor frontali si laterali si pe
suprafata radiculară, cu sau fără extindere pe fetele proximale (clasa a V-a conform clasificării lui
Black).

In functie de dimensiunea leziunilor acestea pot fi:

Size 0 (incipientă) - leziune de demineralizare, superficială, necavitară, Tratamentul este
neinvaziv(remineralizare).
Size 2 (minimã) - leziune cavitară, de dimensiuni reduse, cu afectarea stratului extern al
dentinei. Este necesar un tratament minim invaziv.
Size 3 (medie) - leziune cavitară cu afectarea dentinei in treimea medie.
Size 4 (mare) - leziune cavitară cu afectarea profundă a dentinei.
Size (extinsă) - leziune cavitară profundă cu distructie coronară extinsã. (Gomes Torres
C.R.2019)

6.2 Principiile (regulile) lui Black pentru prepararea cavitătilor

Principiile clasice de preparare a cavitătilor au fost enuntate de Black in 1908. Sunt
principii fundamentate pe proceduri sistematizate, stintifice ce au la bază principii si reguli
mecanice si fizice clare, care modifică morfologia coronară astfel incât să fie realizate conditiile
optime necesare pentru restaurarea morfo-functională a dintelui. Aceste principii sunt valabile si
astăzi si reprezintă proceduri sistematizate de realizare a preparatiilor conventional care conduc la
realizarea unor cavitati cu forme geometrice ( „box like"'). Aceste reguli sunt:
1. Deschiderea procesului carios reprezintă etapa in care se realizează calea de abordare
a procesului carios. Are drept scop evidentierea extinderii in suprafată si in profunzime a
procesului carios (vizibilitate) si realizarea conditiilor necesare pentru efectuarea optimă a tuturor
manoperelor ulterioare (acces).
Deschiderea se face proportional cu intinderea procesului carios si se poate realiza direct
sau in doi timpi : usurarea accesului si deschiderea propriu-zisă.
La cavitătile de clasa I accesul la nivelul leziumit carioase este direct. Etapa de usurare a
accesului este necesară in cazul leziunilor caricase cu orificiu mic de deschidere.
 La cavitătile de casa a ll-a accesul este direct atunci când procesul carios a intrerupt creasta
marginală. In cazul in care leziunea carioasã este situată la nivelul ariei de contact sau sub aria de
contact interdentar, fără să intrerupă creasta marginală, este necesară etapa de usurare a accesului
La cavitătile de clasa a lll-a putem avea mai multe posibilităti de acces:
- dinspre suprafata orală a dintelui - acces direct atunci când creasta marginală este intreruptă
oral sau indirect când creasta marginală este doar subminată
- in procesele carioase care au evoluat spre vestibular accesul este direct
- In carille proximale localizate pe mijlocul fetei proximale accesul se poate face direct in
cazul dintilor rotati, in malpozitii, treme, disteme sau cand lipseste dintele vecin. Accesul
se poate face direct prin separarea temporară a dintilor (cu separatorul Ivory) sau indirect
de preferat dinspre oral (Andreescu C. 2003, Kidd E.A.M. 2005, Ritter A. 2019, Zhou
Xuedong 2016)
2. Exereza dentinei alterate reprezintă tapa de indepărtare a tesuturilor dentare necrozate.
In general dentina alterată trebuie indepartată in totalitate până in resut dur dentar sanâtos de
coloratie si consistentă normală. In anumite situatii se pot face concesii (dacă sunt indenlinite
numite conditii: generale, locale), pentru a evita deschideriea camerei pulpare.
In cavitatile superficial tesutul dentar alterat se indepartează in totalitate până in smalt si
dentina dură sănatoasă, normal colorată.
În cavitătile de adâncime medie se indepărtează dentina alterată până in dentina dură
sănatoasă sau până in dentină dură, pigmentată, pentru a nu transforma o cavitate medie într-o
cavitate profundă.
In cavitătile profunde se acceptă păstrarea dentinei dure pigmentate pe podeaua cavitâtii
sau chiar a unor zone punctiforme de dentin alterată, in dreptul coarnelor pulpare. Pastrarea zonelor
de dentină alterată se poate face numai in anumite conditii:
- pacientul sã fie tânar si clinic sânâtos;
- dintele respectiv să nu aibă in antecedente simptomatologie caracteristică inflamatiei
pulpare
- sã existe un acces direct in cavitate care să permită efetuarea cu usurintă a manoperelor
terapeutice;
- se va realiza tratamentul plăgii dentinare prin coafaj indirect in doi timpi.
Exereza dentinei alterate se face respectând anumite reguli:
 - instrumentele care se folosesc la exereza dentinei alterate să fie ascutite pentru a nu se
exercita presiuni;
- este de preferat să se utilizeze instrumentele actionate manual (linguri Black sau
(escavatoare) bine ascutite pentru că instrumentarul rotativ produce căldura si vibratii
nocive pentru pulpa dentară;
- dacă se foloseste instrumentarul rotativ se vor utiliza freze sferice, cu diametre
corespunzător cu dimensiunea procesului carios, la turatie redusă;
- indepărarea dentinei alterate se face incepând de pe peretii laterali si la final pe peretel-
pulpar si parapulpar;
- in cavitatile profunde, unde există riscul deschiderii accidentale a camerei pulpare, se face
izolarea dintelui inainte de exereza dentinei alterate de pe peretele pulpar sau parapulpar,
pentru a evita infectarea pulpei cu germeni microbieni. (Andreescu C. 2003, Kidd E.A.M.
2005, Ritter A 2019, Zhou Xuedong 2016)
3. Realizarea extensiei preventive reprezintă plasarea marginilor preparatiei in plin țesut
dentar dur sânâtos, pe suprafete autocurâtibile sau accesibile curâtirii artificiale.
Forma de contur a cavitătii se va stabili inainte de a trece la prepararea propriu-zisă, acest
lucru oferind avantajul evitării unui sacrificiu inutil de substantă dură dentară si diminuarea
riscului de subminare a rezistentei peretilor cavitătii. Această etapă presupune imaginatie din
partea clinicianului bazată pe experientă clinică.
În realizarea formei de contur pentru o cavitate conventională trebuie respectate câteva
principii de bază:
- amplasarea marginilor cavitătii se face in plin tesut sănâtos, scop in care se vor indeparta
in totalitate tesuturile dure dentare alterate ireversibil;
- conturul cavitătii va fi realizat până la obtinerea unei jonctiuni amelo-dentinare indemne
de carie:
- se va indepărta in totalitate smaltul subminat, fără suport de dentină sanâtoasă precum si
prismele de smalt modificate ca aspect si culoare;
- marginile cavitătii vor fi plasate astfel incât să permită o bună inchidere marginală si o
buna finisare a restaurării;
- se vor plasa marginile cavitătii astfel incât să se evite zonele cariosusceptibile, obiectiv
realizabil prin situarea acestora in zonele indemne de care, in afara santurilor si fosetelor;
 - marginile cavitătii se vor plasa in zonele dentare supuse autocurătirii si curâtirii artificiale,
evitând vârfurile cuspizilor si crestele marginale;
- conturul exterior trebuie realizat din curbe line, unghjuri rotunjite si lint drepte;
- conturul intern al cavitătii presupune realizarea spatiului necesar pentru materialul de
restaurare pentru a asigura rezistenta la fractură sub influenta fortelor de masticatie. La
nivelul suprafetelor ocluzale este necesară o grosime de 1,5-2 mm si acest lucru se obtine
atunci când peretele pulpar este plasat in dentin la 0,5 mm de jonctiunea amelo-dentinară.
Pentru cavitatea de clasa I:
- extinderea marginilor cavitătii trebuie să tină seama de realizarea unei preparatii care să
permită accesul instrumentarului necesar preparării si restaurarii;
- marginile cavitătii sunt extinse până până in tesut dentar sanătos având grijă sã nu existe
smalț nesustinut de dentin sânătoasă la marginea preparatiei;
- se plasează marginile cavitătii astfel incât sã includă in totalitate, in conturul ei, santul sau
foseta in care este localizat procesul carios. Dacă la nivelul peretilor preparatiei se gaseste
o fosetă indemnă de care, aceasta nu va fi inclusă prim extinderea peretilor preparatiei;
- dacă existã o leziune carioasă necavitară in smalt dar radiografia sau alte mijloace de
detectie ne arată cã la nivelul dentinei această leziune carioasă este prezentă, se va recurge
la indepărtarea smaltul aparent sanatos si preparatia va fi largită prin indepărtarea in
totalitate a smaltului ce are subiacent dentin alterată, astfel incât să permită indepartarea ei
in totalitate, pânã in dentina sănătoasă;
- atunci când există 2 sau mai multe leziuni carioase situate in santuri si fosete diferite la
acelasi dinte si tesutul integru care le separă are o grosime de cel putin 1,5-2 mm, se va
proceda la realizarea a 2 sau mai multe cavităti distincte; Atunci când puntea de smalt care
le separă nu are grosimea necesară sau nu are suport de dentină sânâtoasă, ele vor fi unite
intr-o cavitate unicã.
La premolarii superiori care prezintă un proces carios ocluzal situat in santul intercuspidian
si extins in santurile din fosetele meziale si distale, preparatia va lua un aspect" de piscot" sau de
‘’fluture" care va avea partea cea mai ingustă in sens vestibulo-oral, situată in santul intercuspidian
a care pastrează integre, pe cât posibil, pantele cuspidiene si crestele marginale. Acest istm
vestibulo-oral nu trebuie să depăsească ½ din distanta dintre vârfurile cuspizilor.
 La premolarii inferiori, atunci când santul intercuspidian nu se găseste situat in centru fetei
ocluzale, cavitatea ocluzală va fi mai apropiată de cuspidul cel mai voluminos.
Pentru cavitatea de clasa a Il-a extensia preventivă la cavitatea orizontală de realizează la
a cu cea a unei cavităti de clasa 1-a. Pentru cavitatea verticală extensia preventivă se realizează in
doua planuri: transversal (vestibulo-oral) si vertical (ocluzo-radicular).
În plan transversal se vor desfiinta suprafetele de contact cu dintele vecin, dacă acest lucru
nu a fost realizat prin evolutia procesului carios. In sens vertical extinderea cavitătii se face pe
acelasi principiu al desfiintârii contactului cu dintele vecin si indepartarea in totalitatea a suturitor
alterate. Peretele gingival va fi plasat la minim 2 mm sub aria de contact interdentar.
La cavitatea de clasa a Ill-a si a IV-a extensia preventivă constă în indepârtarea smaltului
demineralizat de la marginile cavitatii cu conservarea unei suprafete cât mai mari din tesutul dentar
sanâtos, din motive fizionomice.
La cavitatea de clasa a V- extensia preventivă constă in indepârtarea smaltului
amineralizat de la marginea cavitătii. Forma de contur a cavitatii trebuie realizată astfel incât sã
asigure indepărtarea in totalitate a tesuturilor dure alterate ireversibil, smaltul modificat de aspect
si culoare de la marginile cavitătii. Forma exterioară a cavitătii va fi reniformă (bob de fasole) si
adancimea cavitătii este de 0,5 mm de la jonctiunea amelo-dentinară. (Andreescu C. 2003, Kidd
DA,M. 2005, Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016)
4. Asigurarea retentiei se referă la realizarea unei preparatii care să asigure mentinerea
stabilitatea restaurarii.
La cavitatea de clasa I, forma de retentie se realizează printr-o anumită orientare a peretilor
vertical ai cavitătii in raport cu peretele pulpar:
- pentru o cavitate conventională mică pentru retentie este suficient paralelismul a cel putin
2 pereti verticali in raport cu axul dintelui. De asemenea este necesară prezenta unor
unghiuri bine exprimate la locul de intâlnire dintre peretii verticali si peretele pulpar;
- peretele pulpar trebuie să fie plan sau n trepte. Când acest lucru nu este posibil datorită
evolutiei procesului carios se va recurge la planarea sa cu un material de obturatie de bază.
Nu este acceptată forma concavă deoarece favorizează bascularea obturatiei. Acest perete
trebuie sã primească fortele ocluzale perpendicular pe suprafata sa;
- in cavitatile profunde se recomandă unghiuri interne mai rotunjite
 - cu cat cavitatea este mai mare retentia este mai greu de obtinut iar pentru cavitâtile extinse,
uneori sunt necesare mijloace suplimentare de retentie precum pivoturi parapulpare,
stifturi, cavitati de retentie suplimentare, santuri reciproce in dentina restantă.
La cavitatea de clasa a ll-a fortele care tind să disloce obturatia se exercită in directie
sagitala si verticală. Mijloacele de retentie impotriya fortelor verticale exercitate la nivelul cavitătii
orizontale sunt similare cu cele de la cavitatea de clasa I.
Pentru realizarea retentiei la cavitatea proximală peretii vestibular si oral, vor fi plasati in
afara contactului cu dintele vecin si vor fi usor convergenti spre ocluzal, lucru valabil atât pentru
cavitatile tipice de clasa a Il-a ocluzo-proximale cât si pentru cavitătile tip slot. Convergenta
peretilor vestibular si oral impiedică deplasarea materialulu de restaurare spre ocluzal. Preparatia
trebuie să aibă o dimensiune mezio-distală de minim 1,5 mm. La cavitatea tip slot, pentru a
imbunâtăti retentia cavitătii se pot realiza 2 santuri, in unghiul de întâlnire al peretelui vestibular
si oral cu cel axial, in dentină, la distantă de zona de jonctiunea amelo-dentinară, pentru a evita
riscul de deschidere a camerei pulpare, Acestea se realizează cu o freză sferică de 0,5 mm astfel
incât ele sã fie distincte, să aibă cel putin 0,5 mm in adâncime si 0,5 mm in lâtime si trebuie să fie
plasate astfel incât să râmână 0,25-0,50 mm de dentină intre santuri si JAD.
În cazul in care cavitatea proximală este extinsă se poate utiliza o altă metodă de retentie
(stifturi orizontale sau vertical parapulpare).
Peretele gingival al cavitâtii verticale este situat la 1,5-2 mm sub aria de contact
interdentarã, este drept, aproximativ perpendicular pe axul lung al dintelui (unghi de 90° ) sau cu
o usoară inclinare spre peretele axial (unghi ascutit), in functie de extinderea leziunii carioase.
Aceasta previne existenta smaltului nesustinut de dentină la marginea gingivală a preparatiei.
Pentru imbunâtătirea retentiei se poate realiza un sant la locul de intâlnire al celor doi pereti.
Peretele parapulpar (axial) trebuie situat in dentină sânâtoasă.
Împotriva tendintei de dislocare sagitală (mezio-distală) a obturatiei se opun:
- retentia realizată de cavitatea orizontală sub formă de coadă de rândunică;
- intâlnirea în unghiuri bine exprimate a peretilor oral si vestibular cu peretele parapulpar:
- unghiul dintre peretele gingival si peretele parapulpar drept sau ascutit (peretele gingival
usor înclinat spre peretele parapulpar).
Cavitatea orizontală si ca verticală, desfasurate intr-un plan, trebuie să aibă urmâtoarele
rapoarte:
 - axul celor două cavităti să fie în acelasi plan;
- adâncimea cavitătii orizontale sã fie aproximativ 1/3 din inaltimea totală a cavitătii
verticale (la dintii abrazati acest raport nu se poate realiza si de aceea cavitatea orizontală
va fi extinsă mai mult in suprafată);
- istmul de intâlnire dintre cavitatea orizontală si cea verticală trebuie să fie 1/3 din lâtimea
dintelui (mâsurată la nivelul vârfului cuspizilor) pentru a preveni fractura restaurârii;
- unghiul de intâlnire dintre peretele pulpar si parapulpar se va tesi (se bizotează) pentru a
preveni fracturarea materialui de restaurare.
La cavitatea de clasa a III-a retentia se realizează prin:
- intâlnirea peretilor laterali cu peretele parapulpar in unghiuri ascutite. Acestea rezultă din
convexitatea peretelui parapulpar si inclinarea divergentă a peretilor laterali spre peretele
parapulpar;
- accentuarea unghiurilor de intâlnire dintre peretii laterali si in special a unghiului incizal;
- conservarea unei portiuni cât mai mari din peretele prin care s-a realizat accesul la procesul
carios;
- prepararea unei cavităti de retentie pe fata orală in formă de coadă de rândunică în cazul
unor leziuni carioase mari).
La cavitatea de clasa a 1V-a retentia se realizează in functie de cauza care a produs distructia
unghiului incizal si de gradul de distructie coronară,
În cazul distructiei unghiului incizal prin procesul carios, după indepărtarea dentinei
alterate se realizează prepararea cavitătii cu unghiuri bine exprimate intre pereti, se bizoteaza
marginile de smalt si se realizează restaurarea cu materiale aderente. in cazul in care distructia este
mare se poate prepara o cavitate suplimentară de retentie, pe fata orală, in formã de coadă de
rândunicâ. in cazurile cu pierdere importantă de substantă dură dentară se pot folosi mijloace
suplimentare de retentie - stifturile parapulpare - care se fixează in grosimea dentinei prin
cimentare sau insurubare.
În cazul distructiei unghiului incizal prin traumatism se va realiza restaurarea coronară cu
materiale aderente după bizotarea marginilor de smalt.
La cavitatea de clasa aV-a retentia se obtine prin inclinarea divergentă a peretilor laterali
spre peretele parapulpar al cavitătii, Peretii laterali ai cavitătii sunt perpendiculari pe suprafata
externã a smaltului. Peretele parapulpar al cavitătii, datorită adâncimii uniforme a cavitâtit,
urmâreste in sens mezio-distal, conturul extern al dintelui, acesta perete rezultând convex. Pentru
suplimentarea retentiei se pot realiza:
- 2 santuri realizate cu freza sferică in unghiurile de intâlnire dintre peretele incizal cu cel
parapulpar respectiv peretele gingival cu cel parapulpar:
- 4 puturi de retentie in cele 4 puncte axiale ale preparatiei;
- un sant de retentie realizat cu o freză roată in unghiul de intâlnire intre peretii laterali ai
cavitatil si cel parapulpar. (Andreescu C. 2003, Kidd E.AM. 2005, Ritter A. 2019, Zhou
Xuedong 2016)

5. Asigurarea rezistentei este etapa care se referă la asigurarea conditiilor necesare

(pozitie, grosime) pentru a obtine rezistenta preparatiei si a materialului de restaurare la solicitări
functionale.
Pentru asigurarea formei de rezistentă trebuie respectate anumite reguli generale:
- orientarea peretilor cavitătii trebuie facută astfel incât acestia să fie perpendiculari sau
paraleli cu directia transmiterii fortelor;
- nu se pastrează portiuni de smalt fără insertie pe dentină subiacentă sănâtoasă sau portiuni
de malt subtiate
- extensia marginilor cavitătii va avea in vedere păstrarea unor cuspizi si creste marginale
sustinute de dentină sanâtoasă;
- se va asigura o grosime suficientă pentru materialul de restaurare (2 mm)
La cavitatea de clasa I nu se vor pâstra portiuni de smalt fără insertie de dentină sânâtoasã
subiacentă sau portiuni de smalt subtiate, lipsite de rezistentă. Prismele de smalt in cele mai multe
zone ale suprafetei ocluzale sunt paralele cu axul lung la dintelui si pentru a se realiza o cavitate
rezistentă la fortele de masticatie trebuie ca orientarea peretilor cavitătii să fie fâcută astfel incât
sa fie perpendiculari sau paraleli cu/pe directia de actiune a fortelor. Pentru asigurarea rezistentei
peretii de smalt trebuie să formeze un unghi de 90°-110° in raport cu suprafata externă a dintelui.
Un unghi mai mic de 90° este predispus la fracturi. Pentru rezistenta la fractură a materialului de
restaurare, unghiul dintre peretele lateral al cavitătii si suprafata acestuia trebuie să fie de 80-90°.
Lâtimea vestibulo-orală a preparatiei trebuie să fie ⅓ din distanta măsurată intre vârful
cuspidului vestibular si cel oral. Extensia marginilor cavitătii va avea in vedere păstrarea unor
cuspizi si creste marginal sustinute de dentină sânâtoasă. Cuspizii trebuie examinati si evaluati
pentru a nu exista fisuri care să determine fracturi ale acestora. Dacă un cuspid este prea subtire
pentru a rezista fortelor de masticatie, el va trebui câptusi sau redus pentru a fi refâcut cu materialul
de restaurare.
Materialul de restaurare trebuie să aibă o grosime 1,5-2 mm pentru a rezista la actiunea
fortelor care actionează pe suprafata lui. Peretele pulpar al cavitătilor ocluzale va fi preparat în
dentina sanâtoasă, la 0,5-1 mm de jonctiunea amelo-dentinară, asigurând astfel rezistenta
materialului de restaurare la fortele masticatorii aplicate ocluzal.
Atunci când, in urma preparării cavitătii si ca urmare a evolutiej procesului carios peretii
verticali ai cavitătii sunt subtiati, ei vor fi scurtati pentru a mări suprafata de sectiune si vor fi
refacuti ulterior cu materialul de restaurare.
La cavitatea de clasa a a il-a cavitatea orizontală este preparată doar pentru retentie, deci
in tesut dentar sânâtos, deci nu pune probleme de rezistentă. Această cavitate de retentie de pe
suprafata ocluzală trebuje să aibă dimensiuni vestibulo-orale de cel putin ¾ din distanta măsurată
. Intre cuspidul vestibular si oral si peretii vestibulari si orali ai cavitătii ocluzale să fie aproximativ
paraleli intre ei. Zona de intâlnire intre cele două cavitâti se numeste istm si trebuie rotunjit.
La cavitatea verticală rezistenta se realizează prin scurtarea din inăltime a peretilor
vestibular sau oral atunci când acestia sunt constituiti numai din smalt. In cazul cuspizilor
nesusutinuti de dentină sânâtoasă, pentru cresterea rezistentei se recomandă câptusirea boltilor
cuspidiene.
La cavitatea de clasa a lll-a realizarea formei de rezistentă, pentru cavitătile conventionale,
presupune realizarea unor unghiuri de 90° intre peretele lateral al cavitătii si suprafata smaltului si
existenta unor pereti de malt sustinuti de dentină sânâtoasă. Grosimea materialului de restaurare
trebuie să fie de minim 1-1,5 mm. Se pot face concesii in ceea ce priveste rezistenta, din motive
fizionomice. De asemenea se poate păstra unghiul incizal subminat.
Cavitătile de clasa a IV-a si a V-a nu pun probleme deosebite in ceea c priveste rezistenta.
(Andreescu C. 2003, Kidd E.AM. 2005, Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016)

6. Finisarea marginilor cavitatii trebuie să asigure o configuratie liniară, netedă, fără

anfractuozitâti a peretilor cavitătii si un unghi optim de intâlnire cu suprafata externă coronară a
perefilor laterali. Această etapă include bizotarea marginalã,
La finisarea marginilor de smalt trebuie să tinem seama de:
 - directia prismelor de smalt;
- prismele de smalt sectionate de la nivelul marginilor externe să fie sprijinite pe prismele
subiacente;
- localizarea marginilor preparatiei;
- materialul utilizat pentru restaurare.
La cavitatea clasa I finisarea marginilor de smalt constă in realizarea unor pereti cu ă
configuratie lineară, netedă, fără anfractuozităti si asigurarea unui anumit unghi optim de intalnire
cu suprafata externă a smaltului, Pentru cavitătile conventionale, finisarea marginilor de smalt ale
cavitătii se realizează astfel incât prismele de smalt să aibă capătul lor interior sprijinit pe dentină
ceea ce va impiedica o posibilă desprindere a acestora si formarea unei zone marginale retentive
la limita preparatie/restaurare. Ideal este ca unghiul format cu marginile de smalt ale cavitătii să
fie de 90-110°.
La cavitatea de clasa a Il-a finisarea se face la cavitatea orizontală similar cu clasa iar la
cavitatea vertical se realizează netezirea marginilor peretilor vestibular si oral si bizotarea pragului
gingival.
La cavitatea de clasa a lll-a, a IV-a si a V-a finisarea marginilor cavitătii constă in
realizarea unor margini netede, cu lini curbe, fără anfractuozităti. In cazul utilizării materialelor de
restaurare aderente se face bizotarea marginilor de smalt. (Andreescu C. 2003, Kidd E.A.M 2005,
Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016)

7. Toaleta finală a cavitătii

Se realizează spălarea cavitătii cu jet de apă pentru a indepărta resturile de tesuturi dure
rezultate ca urmare a actiunii instrumentelor folosite la prepararea cavitătii precum si a urmelor de
salivă si sânge.
Se izolează dintele, se usucă apoi cavitatea cu jet de aer si se trece la tratamentul plăgii
dentinare in functie de adâncimea cavitătii si de aspectul dentinei de pe peretele pulpar si
parapulpar.
 7. TRATAMENTUL CARIEI SIMPLE CAVITARE
Sef lucrari dr. Elena-Cristina Marcov -
UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Tratamentul aderent direct prezintă etape preliminarii si propriu-zise.

Etapele preliminarii sunt reprezentate de evaluarea preliminară a situatiei clinice orale
generale, curătarea suprafetelor dentare, realizarea examenului clinic si completarea statusului (cu
realizarea optională a unor modele de studiu), stabilirea caracteristicilor anatomice si topografice
ale leziunii dentare si ale zone de interes, informarea pacientului n termeni accesibili asupra
diagnosticului si principalelor tape ale tratamentului, inregistrarea acordului pentru efectuarea
tratamentului/ prelucrarea datelor cu caracter personal/fotografierea si utilizarea in scopul
arhivării/transmiterii la distantă/didactic (unde este cazul), alegerea culorii, marcarea stopurilor
ocluzale (cu exceptia cariilor cervicale), izolarea câmpului operator, asigurarea unui acces
corespunzător si a unei vizibilităti crescute prin utilizarea unei metode de indepărtare a
papilei/margin gingivale din zona proximal/cervicală (pentru carii proximale/cervicale), izolarea
aditională la nivelul santului gingival (pentru carii proximale / cervicale), separarea rapidă
(presepararea) cu ajutorul unor pene dentare sau a unor portmatrice cu picioruse inaintea preparării
cavitătilor (pentru carii proximale), introducerea unei protectii pentru dintele vecin (pentru carillè
proximale fără acces direct). Efectuarea anesteziei este optională si decisă de medic in functie de
situatia clinică /reactivitatea pacientului (Marcov et al, 2020).
Etapele propriu-zise sunt reprezentate de: prepararea cavitătilor modificate pentru
materiale aderente, toaleta cavitătilor, dezinfectarea acestora, realizarea sigilării dentinare si a
protectiei pu]pare si restaurarea morfologică si functională.

7.1. Tratamentul cariei simple grefate pe zone cu retentivitati naturale

7.1.1. Carii primare
 Etapele propriu-zise de tratament sunt reprezentate de:
7.1.1.1. Prepararea cavitătilor modificate pentru material aderente
În general, pentru toate localizările, instrumentarea chirurgicala a carilor cavitare
cuprinde: instrumentarea initială a marginilor cariei cu stabilirea conturului marginal al cavitătii
preparate, instrumentarea propriu-zisă (excavarea), in interior, cu indepartarea dentinei necrotice
(bogat infectate) si instrumentarea finală a marginilor cavitâtii preparate (finisarea) (Marcov et al,
2020).
Instrumentarul utilizat pentru excavarea dentinei necrotice pate fi: manual (tăietor clasic si
de raclare specific pentru tehnica chemomecanică), mecanic rotativ clasic taietor (freze extradure:
de otel extradur, carbură de tungsten), mecanic rotativ modern (freze ceramice, freze polimerice,
sisteme speciale cu rotate controlată, freze specifice pentru tehnica chemomecanica), mecanic
nerotativ (abraziunea cu aer, sonoabraziunea) si laser (Marcov 2012).
Instrumentarul utilizat pentru finisare pate fi: manual (tăletor clasic), mecanic rotativ clasic
tăietor (freze extradure cu lamele dese) si abraziv (cu instrumente diamantate/nediamantate),
mecanic nerotativ (sonoabraziunea) (Marcov 2012).
Aspectul fiecârei cavităti variază in functie de forma clinică tratată. in general, o cavitate
se caracterizează prin extindere (in suprafată) si adâncime (in profunzime).
În general, cavitătile (preparatiile) se obtin după următoarele tehnici generale de
indepartare a tesutului carios: indepărtare neselectivă a tesutului carios până in dentina dură, cu
aspect normal (,,non-selective removal to hard dentine") (nu se mai foloseste), indepartare
selectivă a tesutului carios până in dentină afectată („selected removal to firm dentin") si până in
dentină necrotică (,„selected removal to soft dentin"), indepărtare „,stepwise" (in trepte) a tesutului
carios („stepwise removal") in două tape (Nicola et al. 2019).
Realizarea cavitătilor pentru material aderente urmează principiile de tratament minim
invaziv. Fle rezultă in urma indepărtării tesuturilor care nu mai pot fi conservate; smalt
demineralizat, eventual smalt nesustinut (in cazul cavitătilor extinse, localizate in zone cu forte
directe cu intensitate mare), dentină necrotică (distrusă arhitectural, cu incărcâtură bacteriană
mare) (cu exceptia cavitătilor profunde in care se pot păstra zone limitate pe peretele
pulpar/parapulpar pentru a evita deschiderea camerei pulpare) (Popa 2002, Ritter et al. 2019,
Marcov et al. 2020)
 Dentina afectată (dură, demineralizată, pigmentată, care nu este distrusă arhitectural, cu
incarcâtură bacteriană redusă) poate fi mentinută.
Aceste cavitati a urmâtoarele caracteristici principale: configuratie internă rotunjită,
unghiuri intre peretii interni si exterior (unghiuri de cavosuprafată) de 90 de grade sau mai mari
(cand nu se păstrează smaltul subminat), profunzime variabilă, creste marginale ocluzale restante
de 1,5-2 mm (unde este cazul), margini fără anfractuozităti. Bizotarea se efectuează numai in
cazurile clinice fără forte directe mari asupra zonei de inchidere marginală si unde există pierdere
mare de structură dentară in suprafată sau exigente fizionomice (Gomes Torres 2019, Banerjee
2015, Marcov et al. 2020).

7.1.1.1.1. Indepărtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare localizate în
santuri si fosete conduce la realizarea unor cavităti de clasa I modificate pentru materiale
aderente.
Formele clinice ale acestor car cavitare prezintă orificiu mic de deschidere si cu orificiu
mediu/mare de deschidere.
1. La cariile cu orificiu mic de deschidere, nu există o proportionalitate directă intre gradul
de deschidere de la nivelul smaltului si evolutia in profunzime.
Cavitătile mici de clasa I modificate pentru material aderente au profunzime variabilă si'
intindere mică in suprafată. Aceste forme clinic prezintă foarte putină dentină necrotică.
Preparatia este rezultatul indepartării tesuturilor dure dentare care nu mai pot fi
conservate (smalt demineralizat, dentină necrotică). Ea rezultă din indepartarea minim invazivă a
acestor structuri cu ajutorul nor instrumente rotunjite si prezintă: configuratie internă rotunjită,
unghiuri externe rotunjite, marginile netede, fără anfractuozităti, nu se bizotează in zonele supuse
direct fortelor mecanice.
2. In cazul cariilor cu orificin mediu si mare de deschidere se poate aprecia orientativ,
initial, profunzimea. Pot coexista, pe acelasi dinte, una sau mai multe carii (cu extindere si
profunzime variabile), separate de zone de tesut dentar cu grosime diferită.
Tesuturile dure dentare care nu mai pot fi conservate sunt reprezentate de smalt
demineralizat, dentină necrotică si, optional, smalt nesustinut (subminat). Modern, se sustine idea
că smaltul nesustinut poate fi păstrat si captusit cu ajutorul materialelor aderente moderne. in
situatiile clinice cu mult smalt subminat si forte ocluzale mari, acest lucru trebuie abordat cu
precautie (Hilton et al. 2019).
Aspectul final prezintă: configuratie internă denivelată sau nu, cu aspect rotunjit, unghiuri
externe rotunjite, marginile netede, fără anfractuozităti, nu se bizotează in zonele supuse direct
fortelor mecanice, unghiuri intre peretii interni si suprafată de 90° sau mai mari (dacă se hotărăste
pastrarea exclusivă a smaltului care este sustinut dentinar), latimea crestelor marginale de minim
1,5 mm la premolari si 2 mm la molari, inglobarea in conturul total marginal al santurilor
invecinate cavitătil preparate cu coloratii sau cu aspect suspicios. Aceasta se poate realiza cu freze
de fisurotomie sau freze cilindro-conice la turatie înaltă.

7.1.1.1.2. Indepărtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din carile cavitare localizate
proximal pe dintii laterali conduce la realizarea unor cavităti de casa a ll-a modificate pentru a
materiale aderente.
Formele clinice ale acestor carii sunt: carie cavitară in proximitatea ariei de contact (fără
subminarea crestei marginal) cu dinte vecin absent sau cu dinte vecin prezent cu localizare
corectă/cu modificâri de pozitie/inclinatie/rotatie si care cavitară cu subminare /intrerupere a
crestei marginale si evolutie supra/juxta/ subgingivală.
Cavitătile au configuratie internă generală rotunjită, iar aspectul variază in functie de forma
clinică tratată. Ele pot fi localizate numai proximal (casetă, galerie) sau pot ave si deschidere
ocluzală (picâtură, slot-cutie, cavitate de clasa a ll-a modificată pentru material aderente).
În cazul cariilor fără subminarea crestei marginale, indepărtarea tesuturilor care nu mai
pot fi conservate (smalt de mineralizat, dentina necrotică, eventual smalt nesustinut) conduc, in
functie de forma clinică, la mai multe tipuri de cavităti.
Dacă există acces direct (dintele vecin absent sau prezent cu distructie mare sau modificari
de pozitie) se prepară o casetă modificată pentru materiale aderente. Această cavitate are
configuratie internă rotunită si pereti: ocluzal, gingival, vestibular, oral, parapulpar. Are frecvent
profunzime superficială/ mai rar medie. Marginile de smalt ale cavitătii pot fi bizotate (deoarece
nu există forte mecanice directe).
Dacă nu există acces direct se prepară cavităti de tip „, tunel" si „galerie" (»slot" orizontal).
„Tunelul" se poate realiza la molari si, cu precautie, la premolari deoarece există risc de
deschidere a camerei pulpare sau de fractură a crestei marginale restante prea subtiri. Această
cavitate are aspect intern rotunjit, prezentând aspectul unui tunel usor curb cu traiectorie ocluzo-
proximală., Datorită configuratiei, profunzimea este medie. Zona de smalt marginal este, proximal
usor divergentă, lar ocluzal are caracteristicile unei cavităti mici, ocluzale.
„Galeria" se poate realiza la premolari si molari si poate fi deschisă/inchisă. Cavitatea
prezintă pereti ocluzal, gingival, parapulpar si vestibular (care este prezent in slot inchis, absent in
slot deschis). Prezintă configuratie internă rotunjită, iar muchia de intersectare cu suprafaja
vestibular (in slot deschis) poate fi bizotată (unde există necesităti estetice si nu numai).
În cazul cariilor cu subminarea sau intreruperea crestei marginale, in functie de gradul de
distrugere a acesteia, se prepară cavităti de tip: „picâtură (aspect intern si extern rotunjit intrerupere
mică a crestei marginale, profunzime medie), „slot" (aspect paralelipipedic cu unghiuri interne
rotunjite, intrerupere medie a crestei marginale, profunzime medie sau mare) cavitate clasică de
casa a Il-a modificată pentru materiale aderente (intrerupere mare a crestei marginale, profunzime
mare).
Aceste cavitati proximale a configuratie internă rotunjită si prezintă pereti vestibular oral,
parapulpar, gingival,
Peretele gingival poate fi plan sau usor concav. Dacă este plan, iar smaltul este in totalitate
sustinut, realizează unghi de aproximativ 90 de grade cu restul suprafetei proximale. Pragul
gingival (muchia de intersectie dintre peretele gingival si cel proximal), in general, nu se bizoteara
pentru a asigura prezenta smaltului pentru viitoarea inchidere marginală. Există situatii clinice in
care peretele gingival devine concav consecutiv indepărtârit dentinei infectate, iar marginea de
smalt gingival nedemineralizat, desi subminată semnificativ, este păstrată pentru a asigura o
inchider.
marginal in smalt. Aceste situatii trebuie abordate, totusi, cu precautie deparece, chiar si captusite
prismele de smalt, sunt fragile, iar inchiderea marginală poate avea de suferit in timp. Cavitătile
pot avea evolutie supragingivală/juxtagingivală/subgingivală dictată de necesitatea indepartar
tesutului cariat,
Peretii vestibular si oral au pozitii variabile in plan vertical (usor convergenti/ paralel si
transversal (deschidere variabilă care, nu este obligatoriu, să depâgească aria de contact si
realizează unghiuri de 90 grade sau mai mari cu suprafata externă proximală.
Deschiderea ocluzală este localizată in regiunea crestei marginale si a fosetei proximale,
cazul cavitatilor de tip , picâtură" si ,slot". In cazul cavitătilor cu aspect clasic modificate pentru
materiale aderente, foarte extinse, aceasta depăseste variabil aceste limite sau rezultă consecutiv
indepartarii unei obturatii vechi de amalgam. In situatia in care caria proximală coexistă cu carie
sau carii ocluzale extinse, lar cavitătile rezultate sunt separate de punti foarte subtiri de smalt
sanatos sustinut dentinar (sub 1 mm) ele pot fi unite într-o cavitate unică. Cavitatea compusă
rezultată este proximo-ocluzală, realizarea fiecâreia dintre părtile componente (proximală,
ocluzală) respecta
regulile specifice de preparare.
Pentru realizarea unei retentil corespunzătoare a materialului de restaurare de durată, în
cazul cavitatilor modificate pentru materiale aderente extinse se pot aplica sisteme suplimentare
de retentie (pinuri, stifturi dentinare sau parapulpare) care se clasifică, in principal, după materialul
de confectionare (metalice/fibră de sticlă) si după modalitatea de fixare in locasurile pregatite
special (autoinfiletante, prin cimentare, etc.).
Excavarea locasurilor pentru aplicarea propriu-zisă a pinurilor parapulpare se realizează cu
freze speciale, la turatie redusă. Ca reguli generale de preparare, locasurile se realizează in dentina
peretelui gingival, la minim (cel mai sigur) 1 mm în interiorul jonctiunii amelo-dentinare. În
situatia în care se aplică mai multe pinuri, trebuie să se asigure o distantă de 2 mm intre ele. Pinurile
sunt apoi aplicate prin autoînfiletare sau cimentare cu material răsinic, dual, a cârui aplicare
necesită utilizarea unui sistem adeziv (Marcov et al. 2020).

7:1.1.1.3, Indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare proximale la
dintii frontali conduce la realizarea unor cavităti de clasa a ill-a (fâră implicarea muchiei
incizale) sau de clasa a IV-a (cu implicarea muchiei incizale) modificate pentru materiale
aderente.
Formele clinice ale acestor caril sunt care cavitară in proximitatea ariei de contact (fără
subminarea crestelor vestibulare sau orale) cu dinte vecin absent sau cu dinte vecin prezent cu
localizare corectă/cu modificări de pozitie/inclinatie/rotatie si care cavitară cu evolutie variabilă
spre oral (fără sau cu subminare/ intrerupere a crestei orale) si sore vestibular (fără sau
cusubminare/intrerupere a crestei vestibulare). În plan
vertical, pot avea evolutie supra/juxta/subgingivală si neimplicare /implicare variabilă a muchiei
incizale.
 Dacă indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate nu implică muchia incizală,
cavitatea rezultată este de casa a Ill-a modificată pentru materiale aderente.
Dacă indepârtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate implică muchia incizală pe
lungime variabilă, cavitatea rezultată este de clasa a IV-a modificată pentru materiale aderente.
Pentru ambele tipuri de cavităti, prepararea cavitătilor proximale pe dintii frontali prezintã
particularităti care rezultă din respectarea unor reguli de bază.
Prima se referă la faptul că fizionomia primează. in acest sens, accesul se realizeazã dinspre
oral eu exceptia cazurilor in care este distrusă creasta marginal vestibulară, când există modificari
de pozitie/inclinatie/rotatie care impiedică acest tip de acces si când există acces direct proximal.
De asemenea, smaltul vestibular nesustinut este păstrat si muchia de smalt vestibulară este bizotată.
Pâstrarea acestui smaltului nesustinut (nu si cel oral nesustinut) este posibil deoarece nu exsta forte
directe care se exercită vestibular. Preparatia este, deci, rezultatul indepartării tesuturilor dure
dentare care nu mai pot fi conservate reprezentate de smaltul demineralizat, eventual smalt
nesustinut oral si dentina necrotică.
O altă regulă se referă la necesitatea utilizârii turatiei reduse (conventionale) in cazul
utilizarii instrumentelor mecanice rotative.
Cavitâtile de clasa a Ill-a pot avea, in functie de forma clinică, mai multe aspecte.
In cazul carilor fără subminarea crestelor vestibulare si orale, se pot prepara mai multe
tipuri de cavitâti.
Dacă există acces direct (dintele vecin absent sau prezent cu distructie mare sau modificâri
de pozitie), se prepară o casetă modificată pentru materiale aderente (aspect asemanător cu cea
realizata pe dinti laterali).
Dacã nu există acces direct, se poate realiza fie o cavitate de clasa a Ill-a modificată pentru
materiale aderente cu acces dinspre zona orală sau interproximală orală (pentru a sacrifica cât mai
puntina structură dură orală, sânătoasa), fie o casetă, Prima prezintă pereti vestibular, parapulpar,
gingival, cu grosime medie. in functie de modul in care s-a realizat accesul, peretele oral poate
lipsi sau poate fi conservat partial, Cavitătile sunt mici, realizate minim invaziv, cu suprafată
internă rotunjita, cu pereti laterali divergent spre suprafată, ca rezultat al formei frezei utilizate
(sferice).Cazurile in care se face caseta modificată pentru materiale aderente sunt mult mai rare
deoarece nu intotdeauna se reuseste obtinerea unui spatiu suficient pentru accesul direct prin
separarea rapidă, netraumatică cu pene sau alte instrumente. Aceste două tipuri de cavitati sunt,
frecvent, superficiale.
În cazul carillor cu subminarea sau intreruperea uneia sau ambelor creste vestibulare si
orale, preparatiile cu extindere medie sau mare au configuratie internă rotunjită, prezintă pereti
laterali care pot să nu fie divergenti spre suprafată, marginile de smalt (unde există acces si smalțul
are grosime suficientă, mai ales vestibulare), fiind, frecvent bizotate. Dacă se doreste
suplimentarea retentiei, in cazul cavitătilor mari, se poate bizota si smaltul oral. Pot avea
profunzime medie sau mare. In general, este recomandabil ca peretele gingival cu smalt să
realizeze unghiuri drepte cu restul suprafetei proximale. Se evită bizotarea lui pentru a nu distruge
complet smaltul subtire
existent (necesar inchiderii marginale).
Bizotarea se realizează numai in smalt si se efectuează vestibular - in scop estetic si oral in
scopul cresterii retentiei unei obturatii voluminoase, cu atentie asupra pozitiei stopurilor de gradul
al Il-lea inregistrate la inceputul protocolului de lucru. Se realizează cu free de finisare extradure
sau instrumentar abraziv la turatie, frecvent, înaltă.
Cavitătile de clasa a IV-a prezintă, de asemenea, in functie de situatia clinică, aspecte
variate. In functie de gradul de distrugere a muchiei incizale, ele pot prezenta una sau mai multe
dintre următoarele forme de retentie suplimentara: bizou, sisteme suplimentare de retentie si
santuri dentinare.
Bizoul (peste 1 mm) poate avea lungime, latime si formă variabile. Lungimea poate fi
diferită, bizotarea realizându-se pe segmente de lungimi diferite până la intreg conturul cavitătii.
Dacă cavitatea nu are extindere mare, se realizează doar vestibular când există necesităti
fizionomice. Daca cavitatea are extindere mare, se realizează si oral sau pe tot conturul marginal
deoarece, pe lângă necesitătile fizionomice, există si necesitatea unei retentil sporite. Lâtimea si
forma depind de necesitătile fizionomice (cu cât este mai mare pierderea vestibulară, cu atât mai
lat bizoul vestibular - minim 2 mm) si de localizarea marginilor preparatiei. Vestibular, lâtimea
bizoului este de minim 1,5-2 mm, iar oral este mai ingust (maxim 1 mm) in functie de raportul
acestora cu stopurile ocluzale de gradul al Il-lea. Din punct de vedere tehnic, latimea bizoului
depinde de unghiul cu verticala sub care se face bizotarea (cu cât unghiul e mai mare, cu atât
lătimea bizoului e mai mare), forma capului activ al instrumentului rotativ si distanta până la
jonctiunea amelo- dentinară.
 Sisteme suplimentare de retentie sunt reprezentate de pinuri parapulpare (ca cele descrise
la clasa a Il-a). Pentru o fizionomie bună, stifturile metalice sunt acoperite cu opacifianti.
Santurile dentinare sunt de evitat, in vederea conservarea structurii dure. Se pot realiza, cât
mai conservativ, cu freze sferice mici, la turatie redusă la nivelul muchiei incizale restante si/sau
la intersectia dintre pereti laterali si cel parapulpar (dacă adâncimea cavitătii permite).
La cavitătile de clasa a IV-a cu distrugere mare a muchiei incizale si a suprafetei
vestibulare, pentru fizionomie, se poate prepara intreaga suprafată vestibulară in vederea unei
fatetări directe, cu ajutorul instrumentarului rotativ abraziv, la turatie inaltă.

7.1.1.1.4. Îndepărtarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare cervicale
conduce la realizarea unor cavităti de clasa a Va modificate pentru materiale aderente
Formele clinice ale acestor cari care urmâresc linia coletului dentar au deschidere
mică/medie/mare gi evolutie variabilă in suprafată si in profunzime. In suprafată pot evolua spre
mezial/distal (pană la implicarea intregului contur-carii circulare), spre cervical
(supra/juxta/subgingival) si spre incizal/ocluzal. În profunzime, pot avea adâncime
superficială/medie/profundă.
Cavitatea de clasa a V- este rezultatul indepartării tesuturilor dure dentare care nu mai pot
fi conservate (smalt, demineralizat, dentină necrotica) si are configuratie internă generală rotunjită.
Smaltul nesustinut de la nivel cervical, cu grosime adecvată, este recomandabil a fi pastrat,
frecvent, pentru a realiza o inchidere marginală la smalt de-a lungul intregului contur, zona nefiind
supusa fortelor mecanice directe.
Preparatile mici (fără extindere subgingivala) se realizează, frecent, cu instrumentar rotativ
sferic la turatie conventional, au configuratie internă rotunjită, peretii laterali sunt usor divergent
către exterior, peretele axial este posibil denivelat, iar bizotarea suplimentara, cu obtinerea unei
suprafete de smalt mai consistente se poate practica pe marginea incizală / ocluzala a preparatiei
pentru retentie pi fizionomie (de evitat pe marginea gingivală care are smalful prea subtire).
Preparatiile extinse (cu eventuală extindere subgingivală) prezintă configuratie internă
rotunjită, perete axial extins are un contur nivelat, usor convex in plan vertical si in plan sagital
(dinti laterali)/plan transversal (dinti frontali), pereti laterali care realizează unghiuri de 90° cu
suprafata (in cazurile in care marginea cervicală este din cement sau oricare perete de smalt
subminat nu este păstrat). Se pot realiza santuri realizate cu freza sterică mică, la turatie redusă, la
intersectia peretelui axial cu peretil lateral, in vederea cresterii retentiei (in cazul unor cavităti
foarte mari);
Bizotarea se realizează numai in smalt, in scop fizionomic si retentiv. Astfel, ea se
efectuează sau nu, in functie de: prezenta unui strat de smalt cu grosime suficientă pentru a permite
realizarea unui bizou (lătimea minimă necesară a zonei de smalt intre marginea cervicală a cavitătii
si cement/dentină este de 1,5-2 mm), dimensiunea in suprafată a cavitătii (o cavitate extinsă
necesită bizotare pentru a mări suprafata de retentie a obturatiei), necesitătile fizionomice
individuale (lațimea zonei de smalt bizotate poate avea de la 0,5 mm la 1,5 mm si depinde de
grosimea smaltului, necesitătile fizionomice si dimensiunea in suprafată a cavitătii). Marginile de
cement nu se bizotează si realizează unghiuri de 90° cu suprafata dintelui.
Pentru obturarea cu cimenturi cu ionomeri de sticlă si cimenturi cu ionomeri de sticlă
modificate cu rășini, preparatiile arată similar fără a fi, insă, bizotate, indiferent de grosimea
marginilor de smalt.

7.1.1.2. Toaleta cavitătii preparate (frecvent, cu apă caldută/ser fiziologic);

7.1.1.3 Dezinfectarea cavitatil;
7.1.1.4, Sigilarea dentinară si protectia pulpara;
Subiectul protectiei pulpo-dentinare (in terminologia clasică) in cazul restaurărilor
aderente prezinta, modern, aspecte controversate. O serie de teorii moderne sustin că aplicarea
straturilor clasice de protectie pulpo-dentinară nu mai este necesară când grosimea stratului de
dentină restantă este de aproximativ 2 mmi.
Idea este sustinută, printre altele, de faptul că materialele aderente, spre deosebire de
amalgam, izolează termic eficient si, astfel, straturile suplimentare subiacente nu mai sunt
necesare. De asemenea, aplicarea acestor straturi micsorează suprafata de adeziune a materialului
de restaurare de durată, cu efecte negative asupra proprietătilor biomecanice ale intregii restaurari,
iar sistemele de adeziune sigilează foarte eficient plaga dentinară cu reducerea sau disparitia
sensibilitătii postoperatorii, chiar si in cavităti cu profunzime mare (Blum si Wilson 2018, Blum
si Wilson 2019).
Evolutia tehnologiei de producere a materialelor aderente cu râsini a condus la aparitia
unor produse cu proprietări fizico-chimice imbunătătite care permit, in viziune modernă, el
minarea straturilor clasice de inlocuire a masei dentinare pierdute. Fâră a contesta calitâtile
materialelor actuale de restaurare, sigilarea si protectia pulpară ar trebui să nu se realizeze după un
protocol standardizat, ci ar trebui să fie individualizată si adaptată, in primul rand, caracteristicilor
situatilor clinice (Gomes Torres 2019, Marcov et al. 2020).
Protectia pulpară poate fi pasivă (chimică, termică, mecanicã, electrica) si activa
(antinflamatorie, dezinfectantă, neodentinogenetică).
In varianta clasică, straturile suplimentare protectoare pulpo-dentinare se aplică pânã in
apropierea jonctiunii amelo-dentinare, cu reducerea cantitătii de material aderent de durată.
In variantele moderne, straturile suplimentare protectoare pulpo-dentinare se aplicã in
cavitati in care stratul de dentina restantă este mai mic de 2 mm. In aceste situatii, straturile se
aplica până la un nivel care să asigure un strat cu o grosime totală de 2 mm intre podeaua cavitătii
și tavanul camerei pulpare. Acesta contine, deci, materiale protectoare pulpo-dentinar plus dentina
restantă pulpară/parapulpară. Restul cavitătii este obturată cu material aderent de durată (Ritter et
al. 2019).
Denumirea stratului de protectie aplicat depinde de grosimea lui: liner (0,2-1 mm) si bază
(peste 1 mm) (Gomes Torres 2019, Marcov et al. 2020). Lineri si bazele se aplică pe pereri pulpar
sau parapulpar, in functie de configuratia cavitatii.
Linerii sunt materiale care se aplică doar in strat subtire (0,2-1 mm). Ei protejează pasiv
(in principal, chimic), iar unit au si efect activ suplimentar (neodentinogenetic, antimicrobian,
antiinflamator, sedativ). Acestia din urmă sunt produsii pe bază de hidroxid de calciu si silicati de
calciu.
Clasele de lineri sunt: sigilanti dentinari sau lineri-solutie (lacuri-varnish utilizate numai
sub amalgam/ desensibilizanti dentinari/sisteme de adeziune), lineri in suspensie (strat de 20-30
microni) (produse pe bază de hidroxid de calciu obtinute prin amestecare, utilizate mai putin,
pentru că, după evaporarea solventului, nu generează un strat rigid/ produse sub formă de pasta
gata preparată si ambalată in seringă) si lineri din ciment sau materiale cu râsini (strat de 0,2-1
mm). Acestia din urmă pot avea rezistentă mecanică scâzută (cimenturi cu hidroxid de calciu care
se aplică in cavităti profunde pentru efectul biologic) si rezistentă mecanică crescută (cimenturi cu
ionomeri de sticlă/materiale cu hidroxid de calciu sau silicat de calciu modificate cu
răsini/materiale cu râsini: cimenturi cu ionomeri modificate cu râsini, variante fluide ale
materialelor aderente: răsini compozite, compomeri, giomeri, ormoceri). Linerii din materiale cu
răsini se aplică, in principal, in cavităti cu adâncime variabilă pentru compensarea contractiei de
polimerizare a compozitelor si capacitătii crescute de sigilare a plăgii dentinare (Rominu, Bratu et
al. 2003, Sakaguchi 2012).
Bazele se aplică in strat mai gros decât linerii (peste 1 mm) si au rezistentă mecanică
crescută. Ele protejează pasiv (in foarte mare mâsură, mecanic, in mare măsură, termic, chimic,
electric), iar unele au si efect activ simultan (materiale biologic active cu silicati de calciu). Ele
pot fi: cimenturi cu ionomeri de sticlă (CIS)/ciment fosfat de zinc (FOZ) (utilizate cu precautie in
cavităti profunde decarece pot inactiva produsii cu calciu) /cimenturi policarboxilat de zinc
(PCI)/materiale cu râgini: cimenturi cu ionomeri modificate cu răsini (CIMR)/unele variante fluide
ale: compozitelor, compomerilor, ormocerilor, giomerilor / biomateriale cu silicat de calciu
(Rominu, Bratu et al. 2003, Sakaguchi 2012, Arandi 2020).
Dintre materialele enumerate mai sus in cadrul linerilor si bazelor, materialele biologic
active necesită o atentie deosebită, Ele sunt neodentinogenetice si au proprietăti variabile privind
rezistenta mecanică, capacitatea de sigilare si umectare, efectele antimicrobiene si calitatea
dentinei tertiare produse. Se aplică in cavităti profunde, n straturi cu grosime variabilă
(Andreescu2003).
Pot fi clasificate in functie de mai multe criterii. In functie de priză, pot fi
autopolimerizabile si fotopolimerizabile. In functie de rezistenta mecanică, cele
autopolimerizabile sunt, in principiu, mai putin rezistente decât variantele lor fotopolimerizabile.
La rândul lor, cele autopolimerizabile pot fi cu rezistentă mecanică scazută (materiale pe
bază de hidroxid de calciu, suspensii si cimenturi, care se aplică în strat de 0,2-1mm, au capacitate
redusă de sigilare a plăgii dentinare, se dizolva usor, au efecte biologice crescute, au costrezonabil
si timp de priză convenabil) si cu rezistentă mecanică crescută (materiale pe bază de silicati de
calciu care se aplică in straturi mai groase, au capacitate de sigilare mai bună decât cele de mai sus
nu se dizolvă usor, au efecte biologice comparabile si chiar mai bune, au cost crescut si timp de
priză crescut) (Arandi 2017, Sauro 2019, Kunert gi Lukomska 202 0).
Cele fotopolimerizabile sunt variantele modificate cu râsini ale materialelor pe bază de
hidroxid de calciu si silicati de calciu. Evaluate comparativ cu omoloagele lot autopolimerizabile,
ele au rezistentă mecanică crescută, au capacitate foarte bună de sigilare a plăgii dentinare (datorită
componentei râsinice) si au efecte biologice reduse.
Sigilarea si protectia pulpară se realizează diferentiat, in functie de adâncimea cavitâtii, iar
pregătirea structurii dure se realizcază diferit in functie de tipul de material de restaurare.
 Dacã materialul de durată care urmează sã fie aplicat este CIS sau CIMR, structurile dure
(doar dentina sau smalt si dentină) sunt conditionate. Cimenturile cu ionomeri de sticlă aderă la
structura dură dentară prin schimb ionic. Adeziunea este mai puternică la smalt decât la dentină.
Conditionarea implică curătarea structurilor dure si se realizează cu acid poliacrilic (frecvent 10%).
Acesta este un acid organic, slab. La nivel dentinar, are rolul principal de a curâta detritusul
dentinar remanent de pe suprafata dentinară fără a dizolva si dopurile intratubulare, iar, la nivelul
samaltului, are un rol secundar de curătare. Scopul este de a facilita un contact optim intre CIS/
CIMR
si structura dură dentinară (Rominu, Bratu et al: 2003). Există conditionanti dentinari (utilizati
doar pe dentină unde acidul se mentine, in medie 20 de secunde, dupâ care este indepârtat prin
spalare, iar cavitatea este uscată cu o buletă de vată) si conditionanti cavitari (utilizati atât pe smalt,
cât si pe dentină). Există variante moderne care nu se spală. Există mai multe variante de
CIS/CIMR. Indiferent pentru ce sunt indicate (lineri/baze/obturatii de durată), unele necesită
conditionare, altele nu necesită conditionare (deoarece au structura chimică modificată si
îmbunatâtită), iar, in alte situatii, conditionarea este recomandabilă (Marcov et al. 202 0).
Dacă materialul de durată care urmează să fie aplicat este unul dintre următoarele
materiale: rășină compozită diacrilică/polisticlă/ormocer /giomer/compomer, structura dură (smalt
si dentină) este pregătită, in prealabil, cu ajutorul unui sistem adeziv.
Intr-o cavitate superficială, plaga dentinară se sigilează direct cu ajutorul sistemelor
adezive. Acestea contin; acid demineralizant, primer, adeziv.
Acestea pot fi clasificate din mai multe puncte de vedere. O clasificare hibridă este
reprezentată de: sistem de generatia a IV-a (cele trei componente separate), sistem de generatia a
Va (acidul este separat, primerul si adezivul sunt amestecate), sistem de generatia a VI-a (acidul
si primerul sunt amestecate, adezivul este separat), sistem de generatia a VIl-a (toate trei se află In
acelasi recipient), sistem de generatia a VIll-a (contine nanoumplutură),
In continuare este prezentată compozitia si modul de utilizare de principiu al unui sistem
adeziv de generatia a IV-a.
Ăcidul demineralizant este acidul ortofosforic (35-37%, etc.). Etapa de aplicare a acestuia
se numeste gravaj acid. Dacă se realizează atât pe smalt, cât si pe dentină se numeste graval acid
total, iar, dacă se realizează doar la nivelul smaltului, se numeste gravaj acid selectiv.
 Rolurile sale sunt, la nivelul smaltului, crearea prin demineralizare de microretentii
mecanice pe o anumită adâncime (in jurul prismelor de smalt/ in axul lor /mixt), iar, la nivelul
dentinei, indepartarea detritusului dentinar remanent (smear layer), indepartarea dopurilor de
detritus dentinar remanent (smear plugs) si crearea, prin demineralizare, de microretentii mecanice
in dentina inter si peritubulară, dezvelind fibrele de colagen, pe o anumită adâncime, prin
indepârtarea structurii mineralizate care le inconjoară (Popa 2002).
Aplicarea se realizează pe smalt timp de minim 10-15 de secunde si maxim 15-30 secunde,
iar ne dentină timp de maxim 10-15 secunde (in functie de tipul de gravaj: total sau selectiv). In
gravajul total, se aplică intai pe smalt unde este lăsat să actioneze, in medie, timp de 15 secunde,
dupa care se aplică si pe dentină unde se mai lasă să actioneze incă aproximativ 15 secunde. După
acestea, se va indeparta prin spâlare si uscare cu buletă de vată sau similar (rezultând o dentină
umeda sau cu aer intermitent, neintempestiv (rezultând o dentină uscată).
Primerul contine monomer hidrofilic hem si unul dintre urmâtorii solventi sau combinati
ale acestora: acetona, etanol, apă,
Rolurile sale fundamentale se exercită la nivelul dentinei, pe smalt jucând un rol auxiliar.
La nivelul smaltului, dacă smaltul e umed, produce indepartarea umiditătii remanente după
spalarea acidului, jar, dacă smaltul e uscat, prezenta sa nu influentează legarea adezivului de zonele
gravate, La nivelul dentinei transformă un tesut hidrofil intr-unul hidrofob prin tapetarea tubulilor
dentinari deschisi si spatiilor intercolagenice cu molecule monomerice bifunctionale care au un
capât hidrofil (de legare la dentină) si unul hidrofob (de legare la adeziv). Moleculele bifunctionale
sunt transportate in interior cu ajutorul solventului care, suplimentar, dacă are apă, hidratează
reteaua de colagen deshidratată si colabată după uscare din dentina uscată (obtinută prin uscare cu
aer), restul evaporându-se lent prin uscare usoară, iar, dacă are alcool/acetonă, îndepartează apa in
exces din dentina umedă (obtinută prin uscare cu buleta de vată), restul evaporându-se repede, prin
uscare usoară. Dacă are alcool si apă, indeplineste ambele functii de mai sus (Popa 2002).
Aplicarea se realizează timp de 10-15 secunde pe ambele structuri si se realizează prin
frecare cu microaplicatorul/pensula speciala pentru a se asigura pâtrunderea in toate
microretentiile. Este lăsat să actioneze si apoi, in general, este uscat foarte usor pentru evaporarea
solventului.
Adezivul este o combinatie de monomeri. Rolurile sale sunt, la nivelul smaltului
pâtrunderea (pe o anumită adâncime) in spatiile demineralizate (tratate cu primer) a monomerilor
adezivi si stabilizarea acestora la acest nivel si realizarea pe suprafată a unui strat de adeziv
uniform, cu grosime variabilă (de preferat, cât mai gros) si lucios (verificat clinic prin inspectie).
La nivelul dentinei, pătrunde (pe o anumită adâncime) in tubulii deschisi si spatiile demineralizate
tratate cu primer a monomerilor adezivi cu stabilizarea acestora la acest nivel; realizează pè
suprafată un strat de adeziv uniform, cu grosime variabilă (de preferat, cât mai gros) si lucios
(verificat clinic prin inspectie).
Aplicarea se realizează prin pensulare pe smalt si pe dentin un numar variabil de straturi,
medicul asigurându-se de continuitatea acestuia prin verificarea prezentei luciului in tote zonele
interne ale cavitătii. Straturile sunt polimerizate timp de 15-20 de secunde.
Cu cât stratul superficial e mai gros, cu atât acesta va juca un rol mai important in sigilarea
dentinară, in absorbtia tensiunilor induse de: contractia de polimerizare a compozitului,
elasticitatea redusă a unui material de durată aplicat intr-o zonă dentară supusă deformarilor
mecanice (de ex, zona de colet), etc.
Stratul dentinar rezultat prin intrepâtrunderea tesutului dentinar cu primerul si adezivul
poartă numele de strat hibrid.
Sistemele de generatile IV, V sunt de tip, etch and rinse" in care acidul demineralizant este
aplicat si apoi spâlat intr-un timp separat. Acesta este aplicat atât pe smalt, cât si pe dentină,
succesiv si timpi diferiti, realizându-se un gravaj acid total. Apoi, pentru realizarea unui strat hibrid
corespunzător, e recomandabilă uscarea cu ajutorul unei bulete de vată (sau similar) rezultand o
dentină umedă, deoarece primerul este, frecvent, pe bază de alcool. Aceste sisteme oferă
posibilitatea obtinerii unei inchideri marginale optime, aplicarea restaurărilor de durată polimerice
necesitând obligatoriu timp separat de demineralizare la nivelul smaltului (Ritter et al 2019,
Marcov et al. 2020).
Sistemele de generatile VI, VIl sunt de tip, etch and rinse-off". In cazul acestora, aplicarea
stratului in care se află acidul demineralizant nu este urmată de spâlare. Pentru realizarea unui strat
hibrid corespunzător, este recomandat, in general, ca acestea să fie aplicate pe dentină uscata
(obținută cu jet de aer) deoarece primerul este, frecvent, pe bază de apă. Aceste sisteme nu ofera o
inchidere marginală foarte bună la nivelul smaltului, aplicarea restaurărilor de durată polimerice
necesitând timp suplimentar (mai redus decât la generatile IV, V) de demineralizare separata
[selective etch") (aprox15-20 secunde) cu acid ortofosforic. Pot fi, insă, utilizate ca atare, cu
succes, pentru aplicarea straturilor interne, de inlocuire a masei dentinare pierdute (Ritter et al
2019, Marcoy et al. 2020).
Toate materialele dentare, in special, cele aderente si sistemele adezive, sunt intr-un
constant si accelerat progres tehnologic si, de aceea, unele dintre recomandarile prezentate mai sus
pot fi inlocuite, intr-un interval de timp, cu altele adaptate noilor descoperiri, Fiecare producâtor
incearcă să pună la dispozitia practicienilor produse care să se aplice printr-un protocol cât mai
simplu si mai scurt, cu structuri chimice modificate care sã imbunâtâteasca proprietătile si să
depăsească dezavantajele variantelor precedente.
Într-o cavitate medie, variantele de tratament sunt clasică si modernă. in varianta clasică
se aplică liner pasiv (rezistent mecanic) sau bază (in functie de distanta până la jonctiunea amelo-
dentinară). Sistemul adeziv este aplicat apoi pe structurile dure si pe stratul de sigilare si protectio
dacă a fost folosit unul dintre următoarele materiale: CIS, CIMR sau materiale pe bază de silicati
de calciu. in variantă modernă, nu se aplică lineri sau bază (se aplică, ca in caul cavitătilor
superficiale, direct sistemul adeziv).
Intr-o cavitate profundă, indiferent de aspectul dentinei juxtapulpare (sanâtoasă, afectată
sau afectată cu zone de dentină necrotică localizate in dreptul coarnelor pulpare) se realizează un
coafaj indirect (,indirect pulp capping"). Acesta este actul terapeutic prin care se asigură simultan
dezinfectarea plăgii dentinare, sigilarea plăgii dentinare, stimularea neodentinogenezei,
paramentul medicamentos antiinflamator, protectia pulpei fată de agentii fizici si chimici.
Coafajul indirect se poate realiza in moduri diferite, in functie de aspectul dentinei de la
nivelul peretelui pulpar/parapulpar. Acesata poate fi dură sau dură cu zone de dentină necrotică.
Intr-o cavitate profundă care prezintă dentină dură normală sau afectată la nivel
pulpar/parapulpar, tratamentul se poate face, in functie de caracteristicile cazului clinic, intr-o
singura sedintă de tratament (cel mai frecvent, in cadrul câreia este aplicat si materialul de
restaurare de durată) sau in mai multe sedinte. Astfel, in variantă clasică, se aplică liner activ si
baza (până in apropierea jonctiunii amelo-dentinare). In variantă modernă, dacă stratul de dentina
restant este mai mare de 0,5 mm si mai mic de 2 mm, se aplică liner rezistent mecanic (frecvent
CIMR), iar, dacă stratul este mai mic de 0,5 mm se aplică liner activ si liner rezistent mecanic
astfel încat grosimea totală a straturilor de liner activ, liner rezistent mecanic si dentină remanentă
sã fie de 2 mm. In toate cazurile, sistemul adeziv este aplicat apoi pe structurile dure si pe stratul
de protectie, dacă acesta a fost dintr-unul dintre următoarele materiale: CIS, CIMR sau materiale
de baza de silicati de calciu (Marcov et al. 2020).
Intr-o cavitate profundă care prezintă dentină dură si zone de dentină necrotică la nivel
pulpar/parapulpar, tratamentul prezintă mai multe variante (in functie de cantitatea de dentinã
necrotică restantă, disponibilitatea pacientului de a reveni la tratament, etc.). In mod exceptional,
dentina necrotică de la nivelul peretelui juxtapulpar este pastrată deoarece indepartarea ei ar
conduce la deschiderea camerei pulpare.
Există mai multe tehnici: tehnica, stepwise" (2 sedinte de indepârtare a dentinei necrotice)
a tehnica „ selectivă de indepărtare" ("selective removal to soft dentin.") (cu 1 sedintă de
indepartare a sentinei necrotice).
Conditiile de realizare a acestor tehnici sunt: tratamentul cazurilor clinice în care, după
excavare este pastrată dentină necrotică pe zone limitate deoarece indepartarea ei ar conduce la
deschiderea camerei pulpare; dinte cu sensibilitate confirmată; lipsa oricărui semn de patologie
pulpară/periapicală in istoric sau la momentul tratamentului evidentiabil clinic/paraclinic
radiologic) si posibilitatea reveniri periodice la control. Ele trebuie indeplinite simultan.
Dintre sedintele descrise mai jos, prima sedintă este comună ambelor tehnici.
In cadrul primei sedinte, se realizează, in primul rând, prepararea cavităti brute cu
indepartarea structurilor care nu mai pot fi conservate, cu pastrarea localizată a dentinei necrotice
si a unui strat circumferential de dentină dură (afectată sau normală) pe o distantă de 1-1,5 mm,
pana la jonctiunea amelo-dentinară, Apoi, se realizează toaleta si dezinfectarea (in functie de
situatia clinică). Ultimele etape presupun aplicarea unui strat neodentinogenetic si a unei obturații
coronare intermediare co CIMR (cu indicatie simultană de obturatie de bază si de obturatie
coronară). Materialul de restaurare ales trebuie să fie rezistent mecanic si sã aibă proprietâti care
sa asigure inchidere marginala foarte bună si sigilare dentinară eficientă.
In cadrul celei de-a doua sedinte (după 6-9 luni), tratamentul se realizează diferit, in functie
de prezenta sau absenta semnelor clinice/paraclinice patologice.
Daçă nu sunt semne patologice clinice (durere)/paraclinice (radiologice) si dacă aspectul
radiologic (prosime, densitate, etc.) al stratului dentinar nou creat este satisfacâtor (când se poate
evalua comparativ acest aspect), se poate proceda in două moduri.
 In cazul realizării tehnicii „stepwise", se indepărtează toate straturile de materiale aplicate
initial se indepărtează din dentina necrotic reziduală (la momentul reinterventiei) si se reaplică un
nou strat neodentinogenetic, un nou strat de baza si obturatia coronară de durată.
In cazul realizarii tehnicii, selective", se excavează doar obturatia coronară intermediară
(lasand straturile subiacente) sau, dacă aceasta a avut si rol de bază, se indepartează o grosime
suficientă pentru a se putea aplica materialul de restaurare de durată. În cazul in care cimentul
ionomer de restaurare coronară, modificat sau nu cu răgini, aplicat in prima sedintă, prezintă
caracteristici de refacere de durată, nu mai este necesară aplicarea unui alt material de restaurare
coronară si, astfel, această sedintă nu mai are loc (Marcov et al. 2020).
Dacă sunt semne patologice clinice/paraclinice (radiologice) (in functie de gravitatea
acestora) se poate proceda in două moduri: se reface coafajul indirect sau se realizeaz tratamentul
endodontic.
În sedintele de control (la 1-1,5 ani; 2 ani; 3 ani) se verifică prezenta/absenta semnelor
patologice clinice/radiologice, aspectul radiologic al stratului dentinar de interes, sensibilitatea
pulpară.
Protocolul de lucru poate beneficia de sedinte suplimentare in functie de situatia clinica
(aparitia durerii, pierderea integritătii obturatiei coronare provizorii).

7.I.1.5. Refacerea morfologică si functională. Tehnicile de aplicare a materialelor aderente sunt

numeroase. Alegerea tehnici depinde, in principal, de caracteristicile cazului clinic (localizarea
cavitatii, posibilitatea realizării unei izolari corespunzătoare, etc.) si proprietătile materialului de
restaurare. In functie de consistenta materialelor de durată si de grosimea permisă pentru un strat
de material, tehnicile de aplicare pot fi: stratificate a materialelor vâscoase, a materialelor fluide,a
materialelor condensabile, in masă (,bulk").
Tehnicile stratificate de aplicare a materialelor vâscoase (pastă) (incremental techniques)
presupun aplicarea de straturi de maxim 2 mm, cu orientare spatială variabilă.
Avantaje principale sunt reducerea contractiei de polimerizare (reducerea factorului) si
capacitatea de a realiza restaurări estetice.
Dezavantaje principale sunt reprezentate de consumul mare de timp, aparitia golurilor între
straturi si contaminarea straturilor.
 O regulă importantă pentru reducerea factorului C este aceea de a evita unirea a doi pereti
opusi printr-un singur strat. Prin contractia de polimerizare, se pot produce microfisuri,
microfracturi ale structurii dure. Există mai multe tehnici de stratificare. In functie de configuratia
cavitătii de restaurat, acestea pot fi pentru cavităti: in santuri si fosete, proximale pe dintii laterali,
proximal pe dintii frontali, cervicale.
Tehnicile de restaurare a cavitătilor din santuri si fosete sunt: tehnica de refacere cu
straturi orizontale (varianta ca mai nefavorabilă reducerii factorului C) „horizontal layering
technique) tehnica de refacere cu straturi verticale (,vertical layering technique"), tennica de
refacere cu straturi oblice (,oblique layering technique"), tehnica de refacere cu straturi orizontale,
succesive fiecare fiind impărtit in patru portii triunghiulare de către două diagonal (,split-increment
horizontal layering technique"), tehnica de restaurare cu index ocluzal (stamp technique), tennica
de refacerea anatomic-stratificată (,successive cusp buildup technique"). Aceasta din urmă
presupune refacerea cuspizilor intr-o ordine aleasă de medic (de la cel mai mare la cel mai mic. de
la cel mai usor de restaurat la cel mai dificil de restaurat, etc.). Se poate realiza in două moduri:
refacerea completă, pe rând, a fiecărui cuspid cu aplicarea intâi a masei de dentină si apoi a celei
de smalt, cu fotopolimerizare succesivă sau refacerea intâi a hazei dentinare pentru toti cuspizil,
iar apoi aplicarea maselor de smalt cu finalizarea reconstructiei acestora. Tehnica de restaurare cu
index ocluzal este utilă pentru restaurarea suprafetelor cu ganturi si fosete intrerupte putin de
procesul carios. Tehnica presupune amprentarea initial a suprafetei ocluzale si utilizarea
conformatorului (indexului) ocluzal obtinut pentru modelarea stratului final, superficial al
restaurănil (Ritter et al 2019, Gomes Torres 2019, Marcov et al. 2020}.
Tehnicile de restaurare a cavitătilor proximale de pe dintii laterali au mai multe variante.
Prima este tehnica de refacere centripetă a cavitătilor proximale (,. centripetal buildup technique"
). Aceasta implică intâi refacerea portiunii proximale cu aplicarea unui strat subtire de material
pastă pe matricea metalică si fotopolimerizarea acestula, transformând cavitatea de casa a ll-a intr-
una de clasa 1, Penele not fi din materiale mate (lemn, plastic). A doua este tehnica de refacere
anatomică a peretelui proximal cu aplicarea succesivă de straturi oblice de material pastă care se
fotopolimerizează succesiv si utilizarea unui instrument de mână pentru conformarea ariei de
contact. Teoretic, se utilizează matrice si pană transparente, Pot fi utilizate si matrice metalice. A
treia este reprezentată de tehnica de refacere cu ajutorul unei bile de compozit prepolimerizat.
Acéastă tehnică urmareste pașii tehnicil anterioare, diferenta constând in utilizarea unei bile de
compozit prepolimerizat aplicată la nivelul ariei de contact in locul instrumentului de mână
specializat pentru conformarea zone. A patra tehnică este tehnica de refacere cu autorul inserturilor
ceramice. A cincea variantă cuprinde tehnici combinate de aplicare a materialelor fluide si
vascoase care se aplică simultan: „snow plow technique" si „injection molded technique ". În
tehnica, snow plow", după fotopolimerizarea adezivului, este aplicat un strat de compozitul fluid
de 0,5 mm. Peste stratul de compozit fluid nepolimerizat este aplicat compozitul pastă. Excesul de
fluid este indepărtat, iar stratul rezultat este fotopolimerizat. Restul cavitătii este umplut cu
compozit pastă. În tehnica „injection molded", adezivul, compozitul fluid si compozitul pastă se
aplica pe rând dar nu se fotopolimerizează separat fiecare strat, ci se fotopolimerizează toate trei
straturilesimultan, după aplicarea compozitului pastă (Ritter et al. 2019, Gomes Torres 201.9,
Marcov et al. 2020).
Tehnicile de restaurare a cavitătilor proximale de pe dintii frontali prezintă, de asemenea,
mai multe variante: tehnica de aplicare stratificată a straturilor de compozit dinspre peretele
vestibular sau oral prezent spre creasta distrusă, cu refacerea suprafetei proximale si a celei
vestibulare sau orale intrerupte; tehnica de aplicare stratificată prin aplicarea unui strat central de
dentina, apoi refacerea suprafetei vestibulare si apoi a celei orale si proximale când ambii pereti
(vestibular si oral) sunt intrerupti; tehnici de aplicare stratificată similare celor utilizate pentru
șanturi si fosete in cazul in care lipseste doar peretele proximal (nu an deschidere ocluzală). Se
utilizează conformatoare standardizate sau individualizate si pee specifice.
Tehnicile de restaurare a cavitătilor cervicale presupun unele dintre tehnicile de aplicare
utilizate pentru restaurarea cavitătilor in ganturi si fosete, adaptând etapele la configuratia spatială
a acestor preparatii. Cele mai utilizate sunt tehnica de refacere cu straturi oblice;, tehnica de
refacere cu un strat initial, vertical, impărtit in patru portii triunghiulare de către două diagonale,
peste care sunt aplicate straturi oblice, toate fotopolimerizate succesiv; tehnica de refacerea
anatomic-stratificată presupune aplicarea unui numar variabil de straturi oblice, cu dispunere
spatiala varabilă si fotopolimerizarea succesivă a straturilor. Pentru conformarea stratului final si
polimerizarea acestuia in absenta oxigenului, se pot folosi conformatoare cervicale (Bodnar si
Marcov 2012, Marcov et al. 2020).
Tehnica de aplicare a materialelor fluide (flow"). Aceasta se realizează prin injectarea
materialului si, in functie de raportul vârfului seringi cu peretele dentar, se poate face prin contact
tangential si fără contact.
 Tehnica prin contact tangential presupune ca vârful seringil să vină in contact oblic cu
péretele dentar pe care se aplică materialul (la toate tipurile de preparapi unde există acces direct
și vizibilitate). Utilizarea acestei tehnici previne formarea de bule de aer la aplicarea stratificată
sau in masa.
Tehnica fără contact implică ca vârful seringii să se afle la distantă de peretele dentar.
Această tehnică are dezavantajul aparitiei de goluri la aplicarea stratificată sau in masă. Aparitia
lor poate fi prevenită prin orogenizarea materialului aplicat folosind vârful de injectare sau un
fuloar cilindric.
Tehnica de aplicare a materialelor condensabile (comporite condensabile-packable
composites).
Tehnica presupune aplicarea cu condensare similară celei de restaurare cu amalgam de argint,
materialele având o structură chimică specială si are avantajul că previne aparitia golurilor.
Tehnica de aplicare in masă (bulk'") a materialelor pastă sau fluide (flow"). Tehnica
presupune aplicarea unui strat unic, cu grosime 2-4 mm (sau mai mult) a compozitelor, bulk".
Acestea pot fi de bază (bulk-fill base) (inlocuiesc dentina pierdută si au fluiditate mare) si de
obturatie de durată (bulk fill body) (inlocuiesc dentina si smaltul pierdut gi au fluiditate, in general,
mai scazută decât celelalte).
Factorii favorizanti ai unei inchideri marginale corecte sunt:
- margini de smalt, sanatos si sustinut dentinar, fără anfractuozităti;
- realizarea unui bizou in situatia absentei fortelor mecanice directe la nivelul acestuia:
- utilizarea unui sistem adeziv cu acid separat (,etch and rinse") (generatile IV / V);
- fluiditatea crescută a materialului de restaurare de durată (materialele fluide au
adaptabilitate si elasticitate favorabile, iar compozitelor cu vâscoase li se poate modifica
consistenta in sensul cresterii fluiditătii prin metode de incălzire, sonice sau aplicare in
asociere cu compozit fluid);
- aplicarea/modelarea cu instrumente de mânã cu capete active flexibile, antiaderente
utilizate singure sau în asociere cu pensule (de silicon, din par animal);
- utilizarea tehnicii anatomice stratificate (cu evitarea aplicârii unui strat orizontal intre 2
pereti opusi).
Obturarea unei preparatii medii sau profunde, cu evolutie supragingivală (in cazul cazul
cavitătilor cu evolutie juxtagingivală), cu o combinatie de lineri/bază cu CIS/CIMR si material de
durată compozit (care acoperă in totalitate linerul/baza subiacent) se numeste restaurare de tip
„sandwich inchis"
In cazul cavitătilor cu evolutie subgingivală, obturarea cu o combinatie de lineri/ bază cu
CIS/CIMR si material de durată subgingival- CIMR si supragingival- material de durată aderent
(caré acoperă partial linerul/baza subiacent) se numeste restaurare de tip, sandwich deschis"
O restaurare aderentă corespunzatoare prezintă inchidere marginală corectă, relief
morfologic si functional, culoare corectă.
Restaurarea cavitătilor de clasa I modificate pentru materiale aderente (Popa 2002, Ritter
et al. 2019, Marcov et al. 2020)
Tehnicile si materialele aplicabile sunt adaptate la extinderea cavitătii.
Pentru cavităti mici se poate folosi una dintre următoarele tehnici: aplicarea anatomic
stratificată sau in masă ,bulk") a materialului de restaurare de durată si modelarea stratului
superficial, inainte de priză, cu instrumente de mânâ/conformator ocluzal/in ocluzie si cu
instrumente rotative, după priză.
Aplicarea anatomic stratificată a materialului de restaurare de durată si modelare cu
instrumente de mână (înainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză) utilizează materiale
ca: rășini comporite clasice, „low-shrink", ceromeri, ormoceri, compomeri, giomeri, CIMR, in
straturi de maxim 2 mm. Pot fi folosite atât variante de tip pastă, cât si fluide, datorită extinderii
mici a acestor cavităti
Aplicarea in masă a materialului de restaurare de durată si modelare cu instrumente de
mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză) foloseste unele dintre materialele
enumerate mai sus dacă cavitatea permite aplicarea unui singur strat de maxim 2 min, la care se
adaugă rășinile compozite "bulk" si CIS armate autopolimerizabile.
Aplicarea stratificată sau in masă a materialului de restaurare si modelarea stratului
superficial cu conformator ocluzal individualizat (stamp technique) utilizează aceleasi materiale
ca la aplicarea in masă.
La aplicarea stratificată sau in masă a materialului de restaurare si modelarea stratului
superficial in ocluzie, pot fi utilizate aceleasi materiale ca la aplicarea cu conformator ocluzal.
Pentru cavităti medi/mari se poate folosi una dintre următoarele tehnici: aplicarea anatomic
stratificată sau in masă ("bulk") a materialului de restaurare de durată si modelarea stratului
superficial, inainte de priză, cu instrumente de mână si cu instrumente rotative, dupa priză.
 Aplicarea anatomic stratificată a materialului de restaurare de durată si modelare cu
instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză) utilizează materialele
de durată care necesită rezistentă mecanică mare si nu sunt aplicate in zone cu exigente
fizionomice. Ele sunt: răgini compozite clasice, „low-shrink", condensabile, ceromeri, ormoceri,
giomeri condensabili, ormoceri, polisticle, in straturi de maxim 2 mm. Sunt indicate, în general,
materialele tip pastă care au rezistenta mecanică necesară.
Aplicarea in masă a materialului de restaurare de durată si modelare cu instrumente de
mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză) utilizează răsinile compozite, bulk
si CIS armate autopolimerizabile.
Restaurarea cavitătilor de clasa a Il-a modificate pentru materiale aderente (Gomes
Torres anj9, Popa 2002, Ritter et al. 2019, Marcov et al. 2020)
Aplicarea materialului de restaurare se realizează cu ajutorul sistemelor de conformare
alcatuite din matrice si portmatrice) si penelor dentare. Aplicarea sistemului de conformare se
realizează cu pastrarea/inlocuirea penei dentare utilizate pentru preseparare. Acesta se poate
aplica: inainte de protectia pulpară sau după aplicarea acidului demineralizant, etc.
Fiecare moment are avantaje si dezavantaje, iar alegerea se face în functie de situatia
clinică. Pentru restaurările proximale din zona laterală pot fi utilizate atât matrice specifice
restaurărilor proximale pe dinti laterali pentru cavitătile cu deschidere ocluzală, cât si benzi de
celuloid pentru cantatile fără deschidere ocluzală.
Matricele pentru zona laterală standardizate pot fi din plastic, transparente sau metalice,
plane sau preconturate, suflate sau nu cu material antiaderent. Toate prezintă variante cu prelungire
gingivala cu extindere variabilă (cu relief concav). Cele de plastic sunt transparente dar sunt
deformabile, se manevrează dificil (introducându-se greu interdentar), au grosimi mai mari. Cele
de metal nu sunt transparente dar augmentează fotopolimerizarea actionând ca nite oglinzi, nu se
deformează la fel de usor, se manevrează mai simplu, permit grosimi foarte reduse, unele variante
au un strat superficial de substantă antiaderentă, pot fi brunisate (conformate la nivelul viitoarei
arii de contact prin presare cu un instrument cu capul voluminos si rotunjit fie direct pe
suprafata proximală invecinată, fie, îainte de aplicarea in gură, pe un bloc de hârtie). Indiferent de
categorie, după aplicare, matricea trebuie să depăsească cu 1 mm, in sens apical, pragul gingival
și cu 1 mm, in sens ociuzal, creasta marginală vecină. Pentru cavitatile proximale situate pe o
singură fată, se utilizează, in principal, matrice partiale. Pot fi utilizate si matrice circulare dar care
trebuie să fie fenestrate la nivelul fete proximale indemne (Marcov 2012).
Penele utilizate pentru restaurarea propriu-zisă a carillor proximal laterale se prezintă într-
o gamă foarte variată. Pot fi din lemn/plastic (mat sau transparent), drepte/curbe, rigide /flexibile.
Ideal, penele, la dimensiunea potrivită si stabile in ambrazură, mai ales in cavitâtile cu distantă
vestibulo-orală mare sau distrugere mai mare a unuia dintre peretii laterali, ar trebui aplicate in
ambele nise (V si O), să fie curbe sau confectionate din material flexibil care să expansioneze in
nisele gingivale si să adapteze matricea in cele trei planuri la peretele proximal restant. Alegerea
dimensiunii penei se face in concordantă cu grosimea matricei care va fi folosită (valoarea distantei
suplimentare dintre fetele proximale obtinută prin preseparare terbuie să fie egala cu grosimea
benzin) (Andeescu 2003, Marcov 2012).
Aplicarea penelor se face in functie de situatia clinică. La o evazare mică a peretilor
verticali, se poate aplica o pană, dinspre nisa mai mare (orala). La deschidere mai mare decât zona
ariei de contact se aplică ideal 2 pene, atât in niça vestibulară, cât si in cea orală, fără suprapunere
in dreptul ariei de contact („double wedging technique). La evolutii subgingivale se pot aplica
subgingival bandă de tefion sau pene rotunde (una sau două - in a doua situatie, penele au diametru
variabil, cea mică mai sus - „piggyback wedging technique") sau pene in V suprapuse. În situatia
unei anatomii accentuat concave la nivel cervical, se pot aplica două pene drepte: una dinspre nișa
gingivală mai mare, iar cealaltă perpendiculară pe aceasta, in dreptui regiunti denivelate negativ
(wedge wedging technique) (Garg si Garg2015).
Tehnicile de restaurare utilizabile sunt pentru cavităti fără si cu deschidere ocluzală.
Restaurarea cavitătilor fără deschidere ocluzală si supragingivale (tip „,casetă", „galerie",
tunel') se poate realiza prin aplicarea anatomic stratificată sau in masă a materialului de restaurare
de durată si modelarea stratului superficial cu instrumente de mânã (inainte de prizã) și cu
instrumente rotative (după priză). Doar in cazul tunelului, stratul superficial ocluzal poate fi
modelat si cu ajutorul tehnicilor cu conformator ocluzal individualizat (,stamp technique") sau in
ocluzie (ca la cavitătile ocluzale mici).
Materialele utilizabile necesită rezistentă mecanică medie (când nu există forte directe, iar
suprafata obturatiei este mică), necesită fizionomie crescută la restaurarile vizibile (pentru
restaurările de tip „galerie" pe premolari, uneori pentru restaurări meziale ale molarilor fără dinte
anterior) si nu necesită fizionomie crescută pentru restaurari posterioare care nu sunt vizibille.
 Pentru cavitătile de tip „galerie" si „casetă modificată pentru materiale aderente" pot fi
folosite răsini comporite clasice, „bulk", „low-shrink", ceromeri, ormoceri, CIS armate
autopolimerizabile, CIMR, compomeri, giomeri. Datorită lipsei fortelor directe, la materialele,
care permit, pot fi folosite atît variante pastă, cât si fluide.
Pentru cavitătile de tip „tunel", portiunea de smalt proximal si zona dentinară este
obturabilă cu compoxit fluid autogravant/ CIMR, de preferinta, fără conditionant/variante fluide
de ormocer, rășină compozită, giomer/compomer, iar pentru portiunea ocluzală se pot utiliza
materialele utilizate la restaurarea carilor ocluzale cu orificiu mic de deschidere.
Restaurarea cavitătilor cu deschidere ocluzală si evolutie supragingivală sau subgingivala
(tip „picâtură", „slot", cavitate de clasa a ll-a modificată pentru materiale aderente) se poate realiza
prin aplicarea anatomic stratificată sau in masă a materialului de restaurare de durată si modelarea
stratului superficial cu instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după
priză).
Aplicarea anatomic stratificată a materialului de restaurare de durată, supragingival si
subgingival, si modelare cu instrumente de mână (înainte de priză) si instrumente rotative (dupa
priză) (utilizabilă pentru toate cavitătile) se poate realiza prim mai multe tehnici. Una dintre cele
mai frecvent utilizate pentru obturarea componentei proximale este ca de aplicare de straturi
oblice- la nivelul peretelui gingival cu fotopolimerizare succesiva până la umplerea ei (primul strat
este gingivo- vestibular, urmat de altul gingivo-oral, etc., ultimul strat urmărind configurarea
corespunzatoarea, fara- supraconturare a crestei marginale). Stratificarea poate fi efectuată in mai
multe moduri. Cea mai importantă regulă pentru aplicarea stratificată este aceea de a aplica straturi
care să nu uneasca peretii opusi, iar materialul să fie aplicat in sectiune triunghiulară/trapezoidală.
După aplicarea si fotopolimerizarea succesivă a straturilor pânã la nivelul viitoarei arii de contact,
se aplică un strat- aproximativ orizontal de material compozit care nu se polimerizează imediat si
in care este aplicat
activ al unui instrument de mână specializat pentru conformarea acesteia. Acesta poate avea cap
activ metalic sau din plastic. El este mentinut ferm, exercitându-se suplimentar o usoara presiune
asupra matricei pe fata proximală vecină, pe durata fotopolimerizării. Materialul este aplicat apoi
până la umplerea portinnii proximale. Materialele utilizabile supragingival necesită, in principal,
rezistentă mecanică foarte bună (există forte directe, iar suprafata obturatiei este mare) si, in
secundar, fizionomie crescută (in cazurile vizibile). Pot fi: răsini compozite clasice, „low-shrink",
condensabile, ceromeri, ormoceri, polisticte in straturi de maxim 2 mm, giomer condensabil.
Aplicarea in masă (,bulk") supragingivală a materialului de restaurare de durată si modelare
cu instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză) utilizeaza
supragingival materiale care necesită, in principal, rezistentă mecanică foarte bună (există forté
directe, iar suprafata obturatiei este mare), in secundar, fizionomie crescută (cu atentie la
restaurările meziale de la nivelul premolarilor) si pot fi aplicate in strat unic cu grosime mai mare
de 2 mm. Pot fi: compozite de tip, bulk", CIS armate.
Indiferent de tehnica utilizată pentru restaurarea portiunii supragingivale, materialele
utilizabile subgingival sunt, de electie, CIMR (aplicate in straturi de grosime variabila).
În cazul existentei carilor cavitare la nivelul ambelor fete proximale, există câteva
particularitati. Etapa chirurgicală (prepararea cavitătilor) se va efectua separat, in ordinea dictata
de caracteristicile cazurilor clinice sau decisă de medic. in situatia in care pe un dinte coexistă carii
ale ambelor fete proximale si carii ocluzale cu orificiu mic de deschidere, singulare sau multiple
cavitatile nu se vor uni dacă intre ele vor exista punti de structură dură sânătoasă mai groase de 1-
1.5 mm. In situatia in care pe un dinte coexistă carii ale ambelor fete proximale si carii ocluzale
cu orificiul mic de deschidere, cavitătile se vor uni dacă intre ele vor exista punti de structură dură
sânâtoasă mai subtiri de 1 mm. Cavitatea compusă rezultată este mezio-ocluzo-distală, realizarea
fiecăreia dintre partile componente (proximale, ocluzală) respectând regulile specifice de
preparare.
Etapa ortopedică se va efectua pe rând, frecvent incepându-se cu cea distală. Pot fi utilizate.
2 matrice partiale cu 2 portmatrice corespunzâtoare sau o matrice circulară cu o portmatrice
corespunzătoare cu pene la nivelul fiecărei fete proximale. Este recomandabil ca aplicarea
materialului de restaurare de durată să se facă intâi pentru o portiune proximală, iar, apoi, după
restaurarea primei suprafete proximale, să se procedeze la restaurarea celei de-a doua. In cazul
folosirii unei matrice circulare, este indicat ca penele să se aplice pe rând. Prima se va introduce
in nisa vecină primei suprafete de restaurat, iar după refacerea acesteia, pana va fi indepartată. O
nouă pană va fi introdusă in cealaltă nișă gingivala, din vecinatatea celeilalte suprafete proximal
care urmează să fie refacută. Astfel, desi matricea circulară este mentinută aplicată pe dinte, penele
nu sunt aplicate simultan, ci pe rând (,tehnica de alternare a penelor"). In situatia existentei si a
unei componente ocluzale extinse, aceasta se va restaura, de obicei (dar nu obligatoriu), ultima
după indepartarea matricelor si portmatricelor.

Restaurarea cavitătilor de clasa a Ill-a/a IV-a modificate pentru materiale aderente (Ritter et al.
2019, Hilton et al. 2019, Marcov et al, 2020)
Matricele (conformatoarele) pentru zona frontală sunt clasificate din mai multe puncte de
vedere. Pot fi standardizate (benzi de celuloid drepte, plane/ conformate, cu /fără opritor, metalice
cu design special/partiale pentru dinti laterali (utilizate neconventional pe dinti frontali/hemicape,
cape etc.) si individualizate (realizate prin tehnica mock-up sau wax-up).
Penele utilizate pentru restaurarea propriu-zisă a carilor proximale frontale se prezintă într-
o gamă foarte variată. Ele sunt, frecvent, transparente si pot fi clasificate din mai multe puncte de
vedere. Datorită accesului/vizibilitătil crescute, a manipularii permanente a benzii de celuloid,
penele se aplică, frecvent, dinspre vestibular.
Tehnicile utilizabile sunt aplicarea anatomic stratificată sau in masă (, bulk") a materialului
a restaurare de durată si modelarea stratului superficial cu conformator standardizat (benzi de
celuloid, hemicape) sau individualizat, cu instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente
rotative (după priză).
Pentru aplicarea stratificată, materialele de restaurare utilizabile necesită fizionomie foarte
buna si rezistentă mecanică medie sau mare (in functie de existenta sau absenta fortelor directe).Pot
fi rășini compozite clasice, „low-shrink", ceromeri, ormoceri, compomeri, giomeri. În functie de
prezenta sau absenta fortelor directe, pot fi folosite variante pastă sau fluide ale diferitelor produse.
Aplicarea in masă se foloseste, mai ales, pentru cavităti mici, materialele de restaurare
utilizabile fiind cele de mai sus (pot fi folosite datorită dimensiuni mici a cavitătilor care pot fi
obturate cu o singură masă de material care se aplică in straturi de maxim 2 mm) la care se adaugă
compozite,,bulk". Acestea din urmă nu satisfac exigente fizionomice mari si, de aceea, utilizarea
lor este deocamdată, limitată pentru restaurări fără vizibilitate mare.
Indiferent de tehnica de aplicare, dacă există evolutie subgingivală, restaurarea de durată
de la acest nivel se realizează cu CIMR.
Restaurarea cavitâtilor de clasa a V-a modificate pentru material aderente (Bodnar si
Marcov 2012, Popa 2002, Marcov et al. 2020)
 Materialele de durată din această regiune sunt ales după urmâtoarele criterii principale,
indiferent de tehnica utilizată: elasticitate crescută (pe care o prezintă, in general, materialele cu
fluiditate crescută); nu necesită rezistentă mecanică crescută la actiunea fortelor mecanice directe
deoarece nu există astfel de forte in această regiune; necesită fizionomie crescută dacă tratamentul
se realizează la nivelul dintilor frontali.
Tehnicile utilizate sunt aplicarea anatomic-stratificată sau in masă a materialului de
obturare de durată si modelarea stratului superficial cu sau fără conformator cervical si cu
instrumente de mână (inainte de priză) si cu instrumente rotative (după priză).
In ambele modalităti de aplicare, materialele de restaurare sunt alese in functie de zona in
care se află cavitatea de restaurat.
Pentru aplicarea stratificată, in zona frontală, primează fizionomia, materialele nu necesită
rezistentă mecanică foarte mare, necesită elasticitate crescută pentru zona de colet si, de aceea, de
electie sunt indicate variantele cu fluiditate mare ale materialelor aderente fizionomice (răsini
compozite, ormoceri, giomeri, etc.). Pot fi folosite si materiale cu răsini cu fluiditate mai mică (tip
pasta) dacã sunt folosite in asociere cu sisteme adezive cu microumplutură. in zona laterală, nu
primenză fizionomia, materialele nu necesită rezistentă mecanică foarte mare, necesită elasticitate
crescută pentru zona de colet si, de aceea, de electie, sunt indicate CIS (clasice si armate) si CIMR.
Mai pot fi folosite si diferite variante de materiale cu răsini (ca in zona frontală).
Pentru aplicarea in masă, trebuie să se tină cont de fizionomia materialelor care se pot
aplica in masa. Avand in vedere că cimenturile cu ionomeri de sticlă prezintă fizionomie redusă,
iar compozitele ‘bulk' uu satisfac exigente fizionomice deosebite, alegerea materialului se va face
adaptat. In zona frontala, se pot obtura numai cavităti cu extindere mică, cu materialele enumerate
la tehnica de aplicare anatomic-stratificată. Aceste cavităti, datorită dimensiunii mici, pot fi
obturate cu o singura masa de material care se aplică in straturi de maxim 2 mm, in zona laterală,
se pot obtura cavitâti cu extindere mică/medie /mare cu orice material care se poate aplica, in
masă", deoarece nu există exigențe fizionomice. Sunt indicate CIS, clasice si armate, unele CIMR,
compozite , bulk"
Pentru ambele tehnici, sistemul de conformare cervicală (matrice, portmatrice) se aplica
peste singurul strat (la tehnica in masă) sau ultimul strat superficial (la tehnica stratificată).
Utilizarea acestuia nu este obligatorie când sunt utilizate materiale tip pastă. Fotopolimerizarea se
realizează prin conformatorul transparent aplicat. Matricele cervical pot fi standardizate si
individualizate. Ele au grade variate de flexibilitate si pot prezenta prelungire subgingivală de
dimensiuni variabile pentru conformarea materialului de restaurare de durată subgingival. Dupa
aplicarea pe dinte, materialul refluat poate fi indepărtat. Rolurile de bază ale matricelor cervicale
sunt atât conformarea morfologică si functional a materialului de restaurare de durata retentionarea
materialului in caul in care acesta este fluid, cât si obtinerea unui strat superficial de compozit cu
proprietăti optime, acoperirea acestuia facilitând fotopolimerizarea in absenta oxigenului.
Pentru toate clasele de cavităti, in situatia în care stratul final de compozit nu este acoperi
de o matrice, acesta poate fi protejat cu un strat de gel transparent cu glicerină inainte de
fotopolimerizare pentru a favoriza obtinerea unui strat superficial de compozit neinhibat de oxigen,
cu proprietăti intrinseci optime.

7.1.1.6. Indepărtarea portmatricei si a penei dentare (pentru cariile proximale) (dacă nu a fost
indepartată inaintea realizârii portiunit ocluzale extinse) cu pastrarea matrice metalice care este
intoarsă peste fata proximală a dintelui vecin cu scopul protejării acesteia in timpul finisari la
nivelul inchiderii marginale a peretilor verticali (timp optional).

7.1.1.7. Indepărtarea izolarii;

7.1.1.8. Finisarea obturațiilor (unde este cazul) după verificarea ocluziei statice si dinamice, cu
ajutorul mediilor de inregistrare si fotopolimerizarea suplimentară.

7.1.1.9. Lustruirea obturatilor (unde este caul). Există studii care sustin ca finisarea de finete si
lustruirea compozitelor ar fi recomandabil să se realizeze in altă sedintă de tratament (la minim 24
de ore de la sedinta de aplicare, pentru a permite compozitului să atingă rata de conversie.
maximă). La materialele compozite moderne, manevrele de finisare si lustruire cu instrumentar
rotativ produc la nivelul suprafetei materialului microfracturi, De aceea, aceste interventii trebuie
evitate si executate numai în situati de strictă necesitate.

7.1.1.10. Protectia stratului superficial de material de restaurare de durată prin aplicarea unui
sigilant de suprafată peste materialele compozite ( ,surface sealant" ) (optional) sau a unui lac
protector (peste CIS) (obligatoriu).
 Sigilantul aplicat peste materialul compozit de durată este un produs specializat, pe baza
de monomer fără umplutură si solvent. El umple microfisurile produse de finisare si lustruire in
materialul de restaurare de durată. Acesta trebuie reîmprospatat la aproximativ 6 luni.

7.1.1.11. Verificarea paraclinică a obturatillor proximale cu ajutorni radiografilor

retroalveolare
La sfârsitul sedintelor de tratament, fiecare pacient primeste un plan individualizat de
prevenire a aparitiei cariei simple primare si/sau secundare, pe baza grupei de risc de carie
determinate. In cadrul programarilor de control, obturatiile aderente sunt evaluate, iar sigilantul de
suprafată poate fi reaplicat (unde este caul) peste restaurările corecte. Defectele care pot apărea
constau in goluri de dimensiune variabilă in masa materialului, segmente de smalț marginal
albicios, zone cu extindere variabilă care prezintă culoare incorectă, etc. În functie de întinderea
acestora, defectele pot fi mici/medii/mari.
În cazul existentei unor defecte mici/medit ale unei restaurari de compozit, nu este necesară
indepartarea ei si reaplicarea, c se poate corecta. In cazul unor defecte mari, obturatia trebuie
inlocuită.
În cazul detectării clinice a unor goluri sau defecte limitate ale inchiderii marginale se fac
preparatii minime, localizate, indepărtându-se din materialul de restaurare si structura dura
afectată.
În toate cazurile de mai sus, suprafata compozitului este prelucrată cu instrumentar mecanic
abraziv sau abraziune cu aer. Acidul este aplicat pentru demineralizarea structurii dure si curatare,
iar primerul/adezivul sunt aplicate conform instructiunilor. Materialul de restaurare de durata este
apoi aplicat stratificat sau in masă (in functie de tipul de material utilizat initial). Materialul rășinic
utilizat trebuie să fie compatibil cu cel initial (nu se aplică compozite pe bază de metacrilat peste
cele cu silorani si invers). Dacă nu se cunoaste ce fel de material a fost folosit, prelucrarea
mecanică a suprafetei in vederea realizării de microretentii contribuie la succesul interventiei.

71.2. Carii secundare

Tratamentul aderent direct al cariilor secundare implică un protocol de lucru asemanător
celui de interventie asupra carilor primare, prezentând in cadrul timpului chirurgical o etapă
suplimentară de indepartare mecanică a materialului de restaurare vechi.
 Configuratia noilor cavităti depinde de extinderea si aspectul fostelor preparatii si sunt, de
obicei mai mari decât acestea, ca rezultat al indepartării suplimentare de smalt demineralizat,
eventual smalt nesustinut si dentină necrotică. Indiferent de tipul de material de restaurare inlocuit
(nefizionomic sau fizionomic), interiorul noilor cavitătilor trebuie să prezinte aspect rotunjit si să
respecte caracteristicile impuse de noul material de restaurare de durată.
In cazul indepartării amalgamului, cavitătile rezultate vor fi extinse si deretentivizate,
obținandu-se cavităti cu interior rotunjit, modificate pentru materiale aderente.

7.2. Tratamentul cariei simple grefate pe zone cu defecte de suprafată cu etiologie necarioasă
In situatia in care diferite zone coronare care nu favorizează, in mod natural, retentia plăcii
bacteriene (vârfurile cuspizilor, marginile incizale sau alte regiuni) devin retentive consecutiv
apartiei unor leziuni necarioase cu pierdere de structură dură, pot apărea leziuni carioase la nivelul
lor.
Leziunile necarioase care pot conduce la astfel de situatil pot fi leziuni de atritie (care
decapitează vârful din smalt al unui cuspid sau uzează marginea incizală de smalt) sau diferite
leziuni distrofice.
In cazul vârfurilor cuspidiene si a marginilor incizale, suprafetele rezultate au margini de
smalt si interior dentinar si sunt, intâi, plane. Ulterior, consecutiv atritiei, dentina se uzează mai
repede decât smaltul inconjurator, suprafetele plane dobândind relief concav, favorabil retentiei
placii bacteriene.
Unele dintre etapele protocoalelor de mai sus se regăsesc, in mod logic, in cadrul
tratamentului acestor leziuni carioase, preparatile rezultate in urma indepartarii tesuturilor
irecuperabile numindu-se cavităti de clasa a Vi-a.
Principiie general de tratament prezentate ramân valabile, pianurile de tratament tinand
cont de notiunile prezentate.
Cavitâtile rezultate sunt, de obicei, cu aspect intern rotunjit, ele realizându-se frecvent cu
ajutorul unor freze sferice cu diametru proportional cu dimensiunea cavitătii carioase, la turatie
redusă. Marginile se pot nivela cu instrumentar cu formă adecvată, frecvent la turatie înaltă,
opțiunea bizotării trebuind să tină cont atât de necesitătile fizionomice, cât si de existenta si tipul
fortelor care solicită inchiderea marginală. Din cauza localizării in zone supuse unor forte
mecanice directe si mari, preparatiile necesită adesea retentie suplimentară. Una dintre metode
presupune utilizarea pinilor parapulpari descrisi in protocoalele anterioare. Cavitătile prezintă,
frecvent, adâncime mică sau medie, peretii juxtapulpari fiind, frecvent, la distantă de camera
pulpară (Marcov et al. 2020).
Materialele de restaurare de durată (de tip pastă) trebuie să aibă rezistentă mecanică mare
și fizionomie foarte bună (mai ales când sunt implicate muchile incizale) (de ex. diferite tipuri de
rasini compozite hibride, ormoceri, etc.).
 8. MATERIALE DENTARE UTILIZATE MODERN IN TRATAMENTELE ODONTORESTAURATOARE
DIRECTE

Sefl ucrări dr, Elena-Cristina Marcov -UMF „,Carol Davila" din Bucuresti
Tabel I Principalele materiale aderente utilizate ca lineri/baze/ materiale de durată

Component principal 1 Component Mecanism Pregătirea

principal 2 de intărire structurii dure
pentru
aplicare
CIMENT Sticla fluoro- alumino- Acid poliacrilic Reactie acid- Conditionare
IONOMER silicatica (solutie apoasă) baza cu acid
DE STICLĂ poliacrilic
(CIS) (aprox.10%)
(dacă
CIMENT Sticlă fluoro- alumino- Acid poliacrilic Reactie acid- prospectul
IONOMER silicatică (solutie apoasă) baza indică astrel,
DE STICLÃ deoarece
ARMAT/ există variante
HIBRID moderne care
CIMENT Sticlă fluoro- alumino- Acid poliacrilic 1. Reactie acid- nu mai
IONOMER silicatică (solutie apoasă) bază necesită
DE STICLA si 2. Polimerizare conditionare)
MODIFICAT grupări
CU RASINI metacrilice
(CIMR)
COMPOMER Sticlă fluoro- alumino- Matrice organică 1. Reactie acid- Utilizare de
(COMP) silicatică polimerică bază sistem adeziv
2. Polimerizare
GIOMERI Particule de CIS Matrice organică 1. Reactie acid- (gravaj acid cu
pre/polimerizate polimerica bază acid
2. Polimerizare ortofosforic
RASINI Umplutura anorganica Matrice organică Polimerizare 35-37%,
COMPOZITE polimerică aplicare de
(CLASICE) primer și
ORMOCERI Umplutura anorganica Matrice organo- Polimerizare adeziv). Pot fi
anorganică folosite
sisteme
universale sau
dedicate.

Principalele categorii de material dentare utilizate frecvent, astăzi, in cadrul manoperelor

a restaurare directă a leziunilor coronare carioase si necarioase sunt: răsinile compozite (clasice
al modificate) cu sistemele adezive necesare aplicârii lor, unele cimenturi aderente (cimenturi cu
panomeri de sticlă clasice si modificate), materiale hibride (cimenturi cu ionomeri de sticlă
modificate cu răgini, compomeri, giomeri) (tabel I) si materiale biologic active.

8.1.A. Rasinile compozite (Miletic 2018, Romînu, Bratu et al. 2003, Sakaguchi 2012, Popa 2002,
Marcov et al. 2020)

Compozitia chimică clasică, de principiu, a răginilor compozite este reprezentată de:

1. Matricea organica contine, de bază, monomeri de bază si monomeri de dilutie.
Monomerii de bază (Bis-GMA, UDMA, etc.). Proprietătile lor fundamentale sunt:
- au vascozitate mare (masă moleculară mare);
- contractie de polimerizare mică, datorită structurii voluminoase;
- capacitate bună de umectare a tesuturilor dure dentare;
- sunt toxici pentru tesutul pulpar si isi modifică culoarea in timp.
 Monomer de dilutie (EGDMA, TEGDMA, etc.). Proprietătile lor fundamentale sunt:
- au vâscozitate mai mică decât ca a monomerilor de bază. Ei diluează monomerii de bază
si scad vâscozitatea acestora, permitând o incârcare mai mare cu umplutură anorganică si
umectare usoară a suprafetelor de smalt gravate acid.
- contractie de polimerizare mare.
Diferentele de vâscozitate ale diferitelor materiale compozite, se datorează, in principiu
proportiei de monomeri de dilutie pe care ii contin.
2. Umplutura anorganică. Fundamental, este indicat ca particulele să fie cu cât mai multe,
cu ca mai mici si, de preferat, cu dimensiuni variabile. Dacă particulele sunt mici dar egale,
vâscozitatea creste (din cauza suprafetei specifice mari) si, de aceca, e indicat ca acestea să aibă
dimensiune variabilă (particule mari sau aglomerate) intre care să existe particule si mai mici.
Clasificarea umpluturi anorganice se prezintă, in principiu, astfel:
- macroumplutură (particule de sticle ale metalelor grele si aluminoborosilicat de bariu
traditională: 10-100 um/modernă: midi: 1-10 um/mini: 0,1-1 um.
Macroumplutura genereaza rezistentă mecanică mare, contractie de polimerizare mica
rezistentă la uzură mare dar determină pierderea luciului.
- microumplutură (particule de silice coloidală/ pirolitică): 0,01-0, 1 um.
Microumplutura generează rezistentă la uzură si luciu persistent dar, datorită faptului ca in
cantitate mare, amestecul devine prea vâscos, nu este posibilă incărcarea mare si, deci, matricea
organică e in proportie mare cu dezavantajele aferente (rezistentă mecanică scăzută, contractie de
polimerizare mare, etc.).
- nanoumplutura: 0,005-0,01 um;
Din cauza comportamentului special al particulelor nanometrice (care se comportă ca
fluide si nu ca solide), este posibilă o incârcare mare cu particule anorganice cu cresterea rezistentei
mecanice. De asemenea, dimensiunea nanometrică a particulelor permite fluiditate crescută in
conditille unei incărcâri mari. Diferenta redusă de uzură dintre particule si matricea organică
generează un luciu persistent, iar diferenta mică dintre indicii de refractie al acestora determină
cresterea adâncimii de polimerizare si a transluciditătii.
- hibridă (amestec de mai multe tipuri de particule). Se pot prezenta ca una dintre
următoarele variante: particule independente cu forme diferite, aglomerate, particule
 prepolimerizate, fibre. Hibridele imbină avantajele si dezavantajele celor 2 categorii
majore de umplutură.
3. Agenti de cuplare sunt reprezentati de silani (compusi cu siliciu) care fac legâtura dintre
faza organică si ca anorganică. Au rol in obtinerea unor proprietăti fizico-mecanice adecvate ale
răsinilor diacrilice (rezistenta la uzură). Dintre cele trei faze dintr-un compozit, cea mai slaba
structură este reprezentată de interfata dintre matricea organică si umplutura anorganica.
4. Sisteme de initiere. Sunt reprezentate de: camforchinona (varianta clasică), variantă pe
bază de germaniu, grupari fotoactive incorporate in matricea organică.
5. Aditivi.

Proprietătile principale ale răsinilor compozite si modul in care sunt influentate de către
structura chimicã
Fiecare proprietate este influentată, intr-o anumită proportie, de fiecare dintre componente
side reactia de polimerizare. in continuare, sunt enumerate proprietătile de referintă si principalii
factori care le influentează.
- contractia de polimerizare (induce tensiunea de contractie care reprezintă efectul la
interfata cu adezivul/structura dură), Valor medi: compoxite vâscoase care se pun in strat
de maxim 2 mm: 2,4-2,8% / compozite fluide - până la 6,5% /la compozite ,bulk"- 1,4-
1,7%. Aceasta depinde, în principal, de:
 ponderea matricei organice: cu cât aceasta este mai mare, cu atât valoarea
contractiei creste
 compozitia matricei organice: cu cât ponderea de monomerii de dilutie
(fluizi) este mai mare, cu atât valoarea contractiei creste. Dilarea
monomerilor de bază (vâscosi) e foarte importantă deoarece creste
fluiditatea, iar cresterea acesteia permite o incărcare mai mare cu particule
anorganice.
 viteza reactiei de polimerizare: cu cât este mai mare, cu atât valoarea
contractiei creste.
- coeficientul de expansiune termică (valori medit: structuri dentare - aprox., 9-11 ppm/°C.
compozite - 25 ppm/°C). Diferenta mare dintre valorile structurilor dure si cele ale
materialului nu e considerată ingrijoratoare deoarece se presupune că mâncarea
 fierbinte/foarte rece nu stationează suficient de mult timp ca să genereze efecte maxime la
nivelul structurilor. Acesta depinde, in principal, de:
 compozitia si ponderea matricei organice: cu cât este mai mare, cu atât
coeficientul
 ponderea umpluturii anorganice: cu cât este mai mare, cu atât coeficientul
scade.
- elasticitatea. Valorile ei sunt invers proportionale cu cele ale modulului de elasticitate.
Module de elasticitate: smalt - 82,7 Gpa, dentină - 18,6, compozite - variabil. Aceasta
depinde, in principal, de:
 compozitia si ponderea matricei organice: cu cât este mai mare, cu atât
elasticitatea creste
 ponderea umpluturii anorganice: cu cât este mai mare, cu atât elasticitatea
scade
Elasticitatea este foarte importantă pentru restaurările din regiunea cervicală, unde sunt
indicate materialele cu elasticitate mare (modul de elasticitate scăzut).
- consistenta (vascozitatea/fluiditatea). Aceasta depinde, in principal, de:
 compozitia matricei organice: cu cât este mai mare, co atât vâscozitatea
scade/fluiditatea
 silanizarea particulelor umpluturii;
 umplutura anorganică; cu cât este mai mare, cu atât vâscozitatea
creste/fluiditatea scade cu exceptia umpluturii cu dimensiuni nanometrice
(acestea nu se comportă clasic in imersie in rasina, ca particule solide, ci mai
mult ca fluide, amestecul final având fluiditate mare). Astfel, compozitele
fluide cu particule nm au incărcâtură anorganică mare (si, deci, proprietâti
mecanice îmbunatatite),
- rezistenta la uzură / calitatea luciului initial + persistenta in timp a acestuia. Acestea
depinde, in principal, de:
 cantitatea particulelor anorganice: cu cât ponderea umpluturit anorganice este
mai mare, cu atât rezistenta la compresiune, tractiune cresc;
 dimensiunea particulelor anorganice:, rexistenta la uzură creste dacă
particulele sunt foarte mici (dimensiuni nanometrice) si se unează lent, in
 acelasi timp cu matricea organica. În plus, in acest mod, suprafata isi mentine
luciul mai mult timp.
 agentii de cuplare (prin realizarea unei zone de disipare a tensiumii dintre
matrice si umplutură si prin intensitatea legături dintre acestea): co cat legâtura
intre componente e mai intensă, cu atât smulgerea particulelor mai mari este
impiedicată.
- rezistenta la compresiune si alte proprietăti mecanice. Aceasta depind, in principal, de:
ponderea si tipul particulelor anorganice: cu cât mai multe, mai mici si inegale, cu atât mai
bine.
- estetica si modificari cromatice. Acestea sunt generate de: fisuri in polimer cu desprinderea
partială a umpluturi de răgină consecutiv hidrolizei matricei/oxidare si schimb de apă cu
matricea. Aceastea depind de:
 ponderea matricei organice: cu cât este mai mare, cu atât moditicările pot fi
mai importante;
 agentii de cuplare; prin crearea unui mediu hidrofob care reduce absorbtia de
apă;
 ponderea si tipul umpluturii anorganice (asigură transluciditatea).

- adâncimea de polimerizare si transluciditatea. Acestea depind de:

 tipul de monomeri;
 tipul de sistem de initiere;
 corespondenta dintre indicii de refractie ai particulelor anorganice si cel al
matricei organice polimerizate: cu cât sunt mai apropiati, cu atât adâncimea
de polimerizare/ transluciditatea sunt mai mari;
 momentul de desfagurare a polimerizării: pe măsură ce reactia de
polimerizare se desfăsoară, transluciditatea creste;
 ponderea umpluturii anorganice fără dimensiuni nanometrice: cu cât este
mai mare, cu atât adâncimea de polimerizare /transluciditatea scad deoarece
numârul mare de particule imprăstie o mai mare cantitate de raze, in loc să
le trimită in profunzime;
  dimensiunea umpluturi anorganice: cu cât particulele sunt mai mici
(dimensiuni nanometrice) cu atât adâncimea de
polimerizare/transluciditatea cresc.
- conductivitate termică apropiată de ca a smaltului (smalt - 0,0022 cal/sec/cm2, dentină -
0,0015 cal/sec/cm2, comporit - 0,0025 cal/sec/cm2 ). Aceasta depinde, in principal, de
umplutura anorganică: cu cât ponderea umpluturii anorganice este mai mare, cu atât creste,
- radioopacitatea este dată de diferite tipuri de particule incorporate in acest scop: zirconiu
bariu, strontiu, metale grele, etc. Caracterul radioopac este esential pentru detectarea
leziunilor carioase secundare.

Avantajele principale ale utilizării compozitelor:

- permit realizarea de cavităti cu sacrificiu minim de test dur (tehnici minim invazive) si
restaurarea tuturor tipurilor de cavitati;
- proprietăti mecanice bune/foarte bune (cu exceptia celor fluide clasice, fără particule
nanometrice);
- solubilitate redusă:
- fizionomie bună/foarte bună;
- bune izolatoare termic.

Dezavantajele principle ale utilizării compozitelor:

- au contractie de polimerizare mare. Aceasta nu poate fi compensată de absorbtia de apă
deoarece, spre deosebire de cimenturile cu ionomeri de sticlă, aceasta se produce lent, in
timp. Ea induce o tensiune asociată acesteia intre materialul de restaurare /adeziv si intre
adeziv / structura dura. Aceasta depinde, printre altele, de: viteza de polimerizare, tipul de
aplicare, tipul de monomeri tipul de umplutură anorganică si gradul de incarcare,
vâscozitatea compozitului, rata de crestere a vâscozitătii in timpul polimerizarii, gradul de
opacitate, etc.
- coeficient de expansiune termică liniară mult mai mare decât al tesuturilor dure dentare,
- nu au aderentă intrinsecă (ca CIS), Legătura cu structurile dure se realizează prin adeziune.
 - aplicarea presupune pregatirea structurii dure cu sistem adeziv (acid demineralizant,
primer, adeziv) a carui utilizare necesită tape multiple pe parcursul carora pot apărea
numeroas erori tehnice.

Modalitățile de reducere a contractiei de polimerizare (Miletic 2018, Ritter et al. 2019, Sakagucht
2012) a răsinilor compozite au importantă clinică deosebită si sunt reprezentate de:
- modificarea formulei chimice a compozitelor (adăugare de răsină prepolimerizată in
monomer, utilizarea de monomer metacrilati cu masă molecular mare, utilizarea siloranilor
in matricea organică, mărirea ponderii de umplutură anorganica, etc.);
- aplicarea stratificată oblică (având efect reducerea factorului C care reprezintă raportul
intre numărul de suprafetele care prezintă adeziune si cele care nu prezinta);
- instrumentar si tehnici de fotopolimerizare adaptate
- utilizarea unor sisteme adezive cu microumplutură care generează realizarea unui strat
adeziv final cu grosime mai mare;
- utilizarea in contact cu rășinile compozite a unor straturi de materiale cu modul de
elasticitate scazu
- incorporarea de particule de tip inserturi (macro fillers) pentru reducerea cantitătii de
compozit.
- scaderea vâscozitătii rasinilor compozite pastă inainte de aplicare (la cele care permit acest
lucru) prin metode termice sau sonice, cu revenirea ulterioară, după aplicare, la
proprietatile initiale.

Clasificarea răsinilor compozite

Compozitele pot fi clasificate după mai multe criterii, iar fiecare are importanta sa. Pe langa
criteriile consacrate, există câteva elemente simple care ghidează si ajută medicul să aleagă
materialul de restaurare:
- după zona din cavitatea bucală (anterioară, posterioară). Multe dintre compozitele actuale
pot fi folosite in ambele zone
- după regiunea dentară (ocluzal-proximal, cervical, combinatii). Marea majoritate a
compozitelor moderne au indicatii de utilizare multiple, pentru restaurarea tuturor tipurilor
de cavităti.
 - după exigenta estetică (combinatie intre zona cavitătii orale si cea dentară; de ex.
materialul trebuie să aibă fizionomie crescută dacă se aplică pe un dinte frontal, in regiunea
cervicala);
- dupa tehnica de inserare/aplicare:
 -stratificată - in straturi de maxim 2 mm (pentru materiale pastă sau fluide);
 -in masă (»bulk") (pentru materiale pastă sau fluide);
 prin injectare (pentru materiale fluide);
 prin condensare (compozite condensabile - packable composites).
Vâscozitatea materialelor pastă pate fi modificată prin incălzire/ vibratii sonice la cele care
prezintă această indicatie.
- dupa unele proprietăti fundamentale:
 contractia de polimerizare:
 compozite cu contractie de polimerizare redusă (,low-shrink
composites" ):
 -compozite cu contractie de polimerizare ridicată (marea majoritate a
comporitelor care se aplică stratificat).
 consistenta (,flow" /vâscoase/tixotropice):
 compozite fluide („flow") au elasticitate mare, de electie, pentru
restaurarea zonei cervicale.
Exista variante clasice cu umplutură micronică la care ponderea ampluturii e redusă
(rezistentă mecanică mică, contractie de polimerizare mare, etc.) si variante moderne cu umplutură
nanometrică la care ponderea umpluturii anorganice e mare, iar celelalte proprietâti sunt net
îmbunătătite (vezi factorii de care depinde fluiditatea).
 compozite cu fluiditate scâzută (vâscoase) - compozite pastâ.
Marea majoritate a materialelor aderente polinerice moderne (răsini comporite, ormoceri,
giomeri, compomeri, etc.) au atât variante cu fluiditate crescută (variante , flow"), cât si scâzută
(variante pastă).
- umpluturii anorganice. Pot fi: compozite cu microumplutura/
microhibride/hibride/nanohibride/nanocompozite;
- proprietătile mecanice, radioopacitate.
 Un tablou complet al materialelor imbină elementele mai multor clasificari. Alegerea
propriu-zisa a unui material se realizează după criterii mixte (tabel II). De exemplu, pentru o
cavitate de clasa Va in zona frontala, este necesar un material cu elasticitate crescută (datorită
predispozipiei zonei cervicale la deformare mecanică), rezistent la uzură si cu fizionomie foarte
bună.

B. Ormoceri sunt o variantă modificată chimic a răsinilor compozite prin incorporarea

silanilor in matricea organică.
Componentele principale sunt matricea polisiloxanică, policondensată si umplutura
anorganică (cu dimensiumi variabile, inclusiv nanometrice). Se utilizeaza in asociere cu orice
sistem adeziv sau cu cel dedicat (ormoceri adezivi).
Ormocerii au proprietăti imbunătătite fată de compozitele clasice:
- proprietăti mecanice foarte bune;
- contractie de polimerizare cu 50% mai redusă decât a RDC (datorită masei moleculare
foarte mar a unitătilor structurale, mult peste monomerii clasici):
- expansiunea termică asemanătoare structurilor dure;
- fizionomie foarte bună;
- prezintă variante fluide si vâscoase;
- au utilizări multiple: lineri, baze, obturatii de durată ale tuturor tipurilor de cavităti.

8.2. Cimenturile cu ionomeri de sticlă (CIS) (Rominu, Bratu et al. 2003, Comes Torres 2019,
Balaguchi 2012, Popa 2002, Marcov et al. 2020)
CIS sunt cimenturi autopolimerizabile care aderă intrinsec la structura dură prin realizarea
de schimburi ionice cu aceasta. Aplicarea lor necesită, in principiu, pregătirea structurii dure cu
ajutorul acidului poliacrilic 10%. Această etapă se numeste conditionare. Prin conditionare, stratul
de detritus dentinar remanent (DDR) este indepărtat de pe suprafata dentinară (fără a indeparta
dopurile intratubulare) favorizand un contact mai strâns (cu schimburile ionice aferente) intre
material si dentina. Există variante moderne care au structura imbunâtâtită si care nu mai necesită
conditionare înainte de aplicare. Desi conditionarea a fost gândită initial pentru pregătirea structurii
dentinare, există variante de conditionanti cavitari care se pot aplica si pe smalt, in vederea
curătării. Acesti conditionanti contin acid poliacrilic cu concentratie mai ridicată.
 Aplicarea se realizează in masă, iar păstrarea calitătilor cimentului impune prelucrarea cu
instrumente rotative la turatie redusă si cu râcire pentru a evita eliminarea apei la variantele clasice,
este indicat ca finisarea să nu se efectueze imediat după priză, iar, la majoritatea produselor (clasice
si moderne), suprafata trebuie acoperită cu lac protector. Acesta este indicat deoarece, la intărire
apar microfisuri, din cauza tensiunilor interne, care progrescază in lipsa protectiei superficiale.
Componentele de bază sunt acidul poliacrilic si sticla fluoro-alumino-silicatică.
Proprietătile lor pot fi traduse prin avantajele si dezavantajele de utilizare prezentate in
continuare.
Există variante armate si variante moderne hibride cu proprietăti imbunătătite. La fel ca
cele clasice, sunt autopolimerizabile si se aplicã in masă. Cele armate contin suplimentar, pulbere,
particule care, fundamental, crese rezistenta mecanică (zirconiu, metalice). Cele moderne, hibride
au particule de sticlă cu reactivitate mare si acid poliacrilic modificat. Astfel, ele pot fi indicate in
zone supuse unor forte directe puternice, au fizionomie imbunâtătită prin cresterea transluciditătii
(chiar si asa, nu pot fi folosite in zone cu exigente fizionomice), manipulare mai usoară si eliberare
crescută de fluor.

Avantajele de bază ale variantelor clasice:

- au aderentă intrinsecă la structurile dure permitând realizarea unel inchideri marginal forte
bune (la smalt mai puternică decât la dentină), otel inoxidabil, staniu, cupru (nu la
ceramica, metale nobile). Astfel, este posibilă prepararea de cavităti cu sacrificiu minim
de tesut dur (tehnie minim invazive). Ele pot restaura diferite tipuri de cavităti in functie
de localizarea acestor exigentele estetice, proprietătile mecanice si fizionomia tipului de
ciment cu ionomeri utilizat.
- pregatirea structurilor dure cu acid poliacrilic necesită putine tape si, deci, sunt sanse mai
reduse de aparitie a erorilor tehnice (cu exceptia unora dintre variantele moderne care nu
necesita conditionare);
- contractie de priză compensată de absorbtia rapidă de apă (spre deosebire de compozite
unde absorbtia este lentă);
- coeficient de expansiune termică similar cu cel al dentinei
- bune izolatoare termic;
 - eliberare de fluor crescută (initial) si lentă (pe termen lung) consecutiv reincarcării din
saliva;
- elasticitate bun, fiind potrivite pentru restaurarea zonelor cervicale:
- sunt hidrofile aderând la structurile dure chiar si in prezenta apei. De aceea, uscarea după
spalarea acidului poliacrilic se realizează prin uscare cu buleta de vată, nu cu aer.

Dezvantajele de bază ale variantelor clasice:

- -rezistentă mecanică si duritate mai scâzute decât cele ale răsinilor compozite si CIMR
(CIS<CIMR< RDC);
- solubilitate crescută:
- fizionomie redusă (transluciditate scăzută);
- sensibilitate postoperatorie (deoarece amestecul proaspăt este foarte acid).

8.3. Materiale hibride (Rominu, Bratu et al. 2003, Gomes Torres 2019, Sakaguchi 2012)
Cimenturile cu ionomeri de sticlă modicate cu rasini (CIMR) sunt materiale
fotopolimerizabile hibride, intre CIS si RDC, cu caracteristici mai apropiate de cele ale CIS. De
aceea, structura dură necesită folosirea unui conditionant dentinar/cavitar (acid poliacrilic cu
diferite concentratii) inainte de aplicare (cu exceptia variantelor modificate care nu necesită deloc
conditionare). Principalele componente sunt acidul poliacrilic cu grupâri metacrilice si sticla
fluoro-alumino-silicatică. In principiu, finisarea pate fi facută imediat după intărire si, frecvent nu
este necesară acoperirea cu lac protector.

Avantale:
- au aderentă intrinsecă la structurile dure permitând realizarea unei inchideri marginale
foarte bune (la smalt mai puternică decât la dentinã), unil autori sustinând că aceasta ar fi
mai redusă decât la CIS din cauza intăririi prea rapide prin polimerizare care impiedică
desfasurarea completă a reactiei acid bază responsabilă de retentia chimică. Ca la CIS, este
posibilă prepararea de cavități cu sacrificiu minim de test dur (tehnici minim invazive);
- rezistentă mecanică si duritate: RDC> COMP >CIMR> CIS (clasice, nu armate/
modificate). Componenta rașinică creste, in general, rezistenta mecanică.
- solubilitate: CIS> CIMR:
 - eliberare de fluor: CIS>= CIMR> COMP
- contractie de priză compensată de absorbtia rapidă de apă (spre deosebire de compozite
unde absorbtia este lentă);
- coeficient de expansiune termică similar cu cel al dentinei;
- bune izolatoare termic
- elasticitate mai bună decât CIS, fiind potrivite pentru; restaurarea zonelor cervicale si
utilizarea frecventă ca lineri/baze sub răsini compozite contracarând contractia de
polimerizare a acestora;
- generează sensibilitate postoperatorie dar pH-ul revine mai rapid spre neutralitate decât
CIS

Dezvantaje:
- solubilitate crescută: CIMR >RDC;
- fizionomie crescută fată de CIS dar incomparabilă cu cea a altor materiale cu răgini: RDC>
COMP>CIMR> CIS;
- sensibilitate postoperatorie: CIS >CIMR.

Compomerii (COMP) sunt materiale hibride fotopolimerizabile, intre CIS si RDC, cu

caracteristici mai apropiate de cele ale materialelor cu răgini, necesitând pregătirea structurii dure
cu ajutorul unui sistem adeziv (dedicat sau universal) inainte de aplicare. Componentele de
bazăsunt matricea organică polimerică cu grupari acide carboxilice si sticla fluoro-alumino-
silicatică. Au urmatoarele proprietăti principale:
- reristentă mecanică si duritate: RDC >COMP >CIMR >CIS (cu cât un hibrid are mai multă
răsină, cu atat e mai rezistent si dur fată de CIS clasic);
- fizionomie: RDC >COMP >CIMR >CIS
- prezintă variante fluide ( „flow") si vâscoase (pastă)
- eiberare de fluor: CIS >CIMR >COMP deoarece ponderea reactiei acid-bază e redusă;
- elasticitate crescută fiind indicate pentra restaurarea zonelor cervicale;
- au utilizâri multiple: lineri, baze, obturatii de durată ale tuturor tipurilor de cavităti cu
atentie aspra zonelor supuse unor forte mecanice directe foarte mari.
Giomerii sunt materiale hibride fotopolimerizabile cu caracteristici mai apropiate de cele ale
materialelor cu răsini. De aceea, structura dură necesită folosirea unui sistem adeziv (dedicat sau
universal) inainte de aplicare. Componentele de bază sunt matricea organică polimerică si particule
de CIS prepolimerizate. Acestea au suprafata modificată , S-PRG" (Surface Pre-Reacted Glass)
care eliberează 6 ioni: fluor, sodiu, strontiu, aluminiu, silici, bor, dovedind o capacitate crescuta
de inhibare a formari placii bacteriene si de neutralizare a produsilor acizi, Au urmatoarele
proprietăti principale:
- au proprietăti mecanice bune /foartebune si variabile (de ex. există variante fluide cu
rezistentă mecanică scăzută, variante pastă cu rezistentă mecanică mare, variante
condensabile cu rezistentă mecanică foarte mare, etc.);
- fizionomie bună/foarte buna;
- eliberare de fluor
- longevitate crescută a obturatiei prin protejarea miezului de CIS;
- prezinta variante fluide (, flow") si vâscoase (pastă);
- utilizari: lineri, baze, obturatii de durată pentru toate clasele de cavităti.

8.4. Materialele biologic active (Rominu,Bratu et al, 2003, Sauro 2019, Marcov et al, 2020)
Aceste material sunt neodentinogenetice si au efecte antimicrobiene si sedative variabile.
Se aplică in cavităti profunde, in straturi cu grosime variabilă. Ele pot fi pe bază de hidroxid de
calciu sau silicati de calciu.
Aceste materiale se diferentiază prin:
- proprietătile fizico-chimice: rezistentă mecanică scăzută/crescută, capacitate de sigilare
scăzută/ crescută, capacitate de umectare scâzută/crescută, timp de priză scurt/lung si grad
de dizolvare in timp;
- proprietătile biologice: calitate a dentinei tertiare produse, timp de producere al acesteia,
capacitate de dezinfectare si efect sedativ.
Pot fi clasificate in functie de mai multe criteril. In functie de rezistenta lor mecanică si
tipul de priză pot fi:
- autopolimerizabile
 A - cu rezistentă mecanică scăzută. Acestea sunt produse pe bază de hidroxid de calciu care
sigilează slab plaga dentinară, trebuie aplicate in strat foarte subtire, au solubilitate crescută, au
efecte biologice crescute (dentina tertiară este destul de poroasă), cost scâzut si timp de priză redus:
- suspensii de hidroxid de calciu - strat de 0,2 ~ 1 mm (variante bicomponente - nu se mai
utilizează si monocomponentel;
- cimenturi cu hidroxid de calciu - strat de 0,2-1 mm.
B - cu rezistentă mecanică crescută. Acestea sunt produse pe bază de silicati de calciu care
sigilează foarte bine plaga dentinară, pot fi aplicate in straturi mai groase, au solubilitate scăzută,
au efecte biologice crescute (dentina tertiară este mai putin poroasă), cost crescut si timp de priză
crescut.
- fotopolimerizabile
Aceste produse prezintă capacitate de sigilare a plâgii dentinare crescută (datorită
componentei răsinice) si efecte biologice reduse fată de omoloagele lor autopolimerizabile. Ele
sunt produse cu hidroxid de calciu modificate cu răsini si produse cu silicat de calciu modificate
cu răsini.
Gama materialelor de restaurare coronară este foarte largă astâzi, acest domeniu aflându-
se intr-o continuă dezvoltare. Este posibilă, astfel, realizarea unor restaurari directe corecte si
longevive, cu complexitate variabilă, ale leziunilor coronare carioase si necarioase, adaptate
tuturor particularitătilor si necesitătilor clinice. Cunoasterea notiunilor teoretice legate de
materialele dentare este esentială, insă verificarea proprietătilor clasice si demonstrarea celor
moderne, imbunâtătite, se realizează treptat, in ani de flux practic, la nivelul fiecărei unităti cu
activitate stomatologică

Tabel Il Clasificarea rășinilor compozite

Tipul de compozit Criteriul de Caracteristici

clasificare
- tipul - uzură mare în timp si pierderea luciului suprafetei
Compozite cu umpluturii deoarece matricea se uzează foarte repede comparativ cu
macroumplutură umplutura, iar
 particulele mari râmase descoperite sunt smulse in cadrul
contactelor dento-dentare.
Nu se mai folosesc.

- tipul - proprietăti optice foartè bune (estetică deosebită):

Compozite cu umpluturii - rezistentă medie la uzură;
microumplutură - persistent luciului suprafetei;
- rezistentă mecanică scâzută;
- contractie de polimerizare mare;
- expansiune termică mare;
- absorb mai multă apã.
Dezavantajele sunt generate de cantitatea mare de
matrice organică si de ponderea redusă a umpluturii
deoarece particulele
au dimensiuni egale.

Compozite cu - tipul - proprietăti mecanice/ optice bune;

umplutură umpluturii - rezistentă la uzură bunã.
hibridă/ - pierderea pe termen mediu luciului suprafetei;
microhibridă - uzură medie in timp.

- tipul - proprietăti mecanice foarte bune;

Nanocompozite umpluturii - rezistentă la uzură foarte bună;
- persistent luciului suprafetei;
- transluciditate forte mare (estetică foarte bună);
- adâncime de polimerizare crescută.

- tipul - proprietăti mecanice foarte bune;

Compozite umpluturii
nanohibride - rezistentă la uzură bună (dar mai mică decât a celor cu
particule
Numai nm):
- transluciditate mare (estetică forte bună);
- adâncime de polimerizare crescută.

- tehnica Caracterul condensabil este generat de frictiunea mare

Compozite de aplicare dintre particule si matricea organicã. Tehnica de aplicare
condensabile (manipulare) implică un oarecare grad de dificultate.
(ca amalgamul) - condensarea asigură compactare fără goluri;
- proprietăti mecanice forte bune;
- rezistentă la uzură;
- contractie de polimerizare scâzută;
- aderare mai scâzută la instrumente;
- adâncime de polimerizare mare;
- vâscozitate foarte mare.

Ceromeri - tipul - proprietâti mecanice/optice forte bune (estetică

umpluturii deosebită)
datorită umpluturit cu particule ceramice;
- prezintă variante cu contractie de polimerizare redusă si
aplicare
in măsă.

Compozite - adâncimea de - aplicare in masă („bulk");

„bulk-fill" polimerizare - adancime de polimerizare crescută(variabilă - in medie 4
Sunt 2 categorii: - tehnica de mm) prin: modificarea structuri monomerilor, adaugare
„bulk-fill" de baza aplicare de modulatori de tensiune, etc.)
(inlocuiesc (manipulare) - transluciditate crescută;
doar masa - cele „de bază" au fluiditate mare, iar cele „de durată" au
dentinară) si fiuiditate
„bulk-fill" de scâzută;
durată. - cele cu indicatie „de bază" au rezistentă mecanică medie,
iar cele
„de durată" au proprietăti mecanice asemânâtoare
compozitelor
conventionale;
- contractie de polimerizare redusă;
- aplicarea intr-un strat evită formarea de goluri si
contaminarea
straturilor care pot apărea la restaurările multistratificate,

Compozite cu - valoarea - contractie de polimerizare redusă;

contractie contractiei de - proprietăti mecanice bune (asemânâtoare compozitelor
de polimerizare polimerizare hibride);
mică - aplicare stratificată:
(„low-shrink") - marea majoritate nu necesită adeziv dedicat (cu exceptia
produselor care au silorani).
Strategile de reducere a contractiei: modificarea matricei
organice, cresterea cantitătii de umplutură, etc
 CAPITOLUL 2

ENDODONTIE
Coordonator: Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF „Carol Davila" din Bucuresti

1. EXAMINARE SI DIAGNOSTIC IN ENDODONTIE

Prof. dr. Mihaela Tuculina - U.M.F din Craiova

EXAMINARE SI DIAGNOSTIC
Examinarea minuțioasă și stabilirea unui diagnostic corect sunt o conditie esențială pentru
asigurarea unui tratament corespunzător. Pacientul ce are nevoie de un tratament endodontic nu se
prezintă intotdeauna cu durere, iar existența simptomatologiei dureroase nu impune în toate
cazurile necesitatea extirparii pulpei dentare.

1.1. Anamneza
O anamneză medicală bine orientată și concisă este necesară oricând in terapia
endodontică. Fișa pacientului ce prezintă si o importantă medico-legală, trebuie să identifice toate
antecedentele personale patologice, utile in identificarea acelor afectiuni ce pot constitui
contraindicatii pentru realizarea anesteziei sau a tratamentului endodontic, ce pot necesita o
temporizare a interventiei, sau fac necesară antibioprofilaxia. In acest sens, pacientul trebuie să
completeze chestionarul medical pus la dispozitie, bifând toate afectiunile generale de care suferă,
specificând si ce tratamente medicamentoase urmeză.
Motivul prezentarii si istoricul bolii actuale
Pacientul este invitat sã precizeze motivul ce l-a determinat sã ceară ajutor de specialitate,
să specifice istoricul afectiunii si evolutia bolii de la debut până in prezent.
Motivul prezentării poate fi legat de: durere, tumefactii, tulburări de ordin estetic leziuni
cariose, modificari de culoare ale coroanei dentare, halenă, afectarea functiei masticatorii,
consultatie periodică, etc. Istoricul bolii va cuprinde informati despre debutul afectiunii (momentul
si modul in care a debutat), factorii ce o agravează sau calmează, tratamentele efectuate (dentare
sau medicamentoase), impactul pe care il are asupra calitatii vietii.
 În cazul in care există simptomatologie dureroasă, se vor culege informatii despre
localizare sau aria de iradiere, momentul aparitiei, felul aparitiei (spontan, provocat), caracterul
(pulsatil, lancinant), intensitate (redusă, crescută), frecventă (continuă sau intermitenta).

1.2. Examenul clinic

1.2.1. Examinarea exo-orală se realizează din normă frontală si laterală, prin inspectie si palpare.
Examenul extraoral permite medicului dentist să analizeze simetria, culoarea si complexitatea
ansamblului facial, integritatea contururilor osoase, examinarea articulatiei temporo-mandibulare.
Mai mult, examinarea relevă prezenta unor boli, leziuni traumatice, fistule, tumefactii, noduli, ete.
1.2.2. Examinarea endo-orala
Se va aprecia dacă amplitudinea deschiderii gurii este in limite normale si se va aprecia
statusul general / starea de sanatate a cavitătii orale.
INSPECTIA
Intraoral, examinarea este indreptată spre inspectarea tuturor tesuturilor moi si dure. Un
examen clinic al tesuturilor moi intraorale (mucoasă orală, mucoasă faringiană, limbă, planseu
oral), dezvăluie culoarea, textura, consistenta si conturul tesuturilor moi, inclusiv prezenta unor
tumefactii, a unor traiecte fistuloase sau cicatrici retractile.
Se realizează direct sau cu ajutorul oglinzii, atât o examinare a coroanelor dentare cât si a
mucoasei alveolare si a partilor moi. Examenul intraoral al tesuturilor dure relevă lipsa dintilor,
fracturile dentare, discromii si anomali de dezvoltare. În plus, toate restaurările existente sunt
evaluate pentru verificarea adaptării marginale, a conturului si esteticii. Diagnosticul odontal
urmareste depistarea carillor, carilor recurente, discromii si inspectarea zone cervicale a dintilor
pentru eventualele eroziuni, abraziuni si abfractie.
Toate aceste neregularităti observate la inspectie vor necesita investigatii suplimentare cu
ajutorul celorlalte mijloace de examinare .
PALPAREA
Palparea suprafetelor dentare se realizează cu sonda dentară fără presiune, si urmareste
aparitia sensibilităti/durerii sau existenta unei comunicari cu camera pulpară. O sensibilitate
accentuată la palpare/atingere a bazei cavitătii poate indica existenta unei afectiuni acute a pulpei
dentare. Lipsa sensibilitătii in cavitătile profunde fără deschiderea camerei pulpare poate indica o
necroză sau o afectiune pulpară cronică. O camera pulpară deschisă, fără sensibilitate la palpare in
profunzime poate indica o gangrenă pulpară, iar o cameră pulpară deschisă cu sensibilitate la
sondare/palpare in straturile profunde asociată cu hemoragie, indicã o pulpită cronică cu camera
pulpară deschisă.
Palparea conturului osos si a mucoasei alveolare oferă informatii despre statusul periapical
al dintelui. In procesele periapicale acute, palparea este dureroasă, poate fi asociată cu tumefacti
sau colectii submucoase. In procesele periapicale cronice, se poate percepe o discontinuitate a
corticalei osoase, prezenta unor formatiuni nodulare, sau a unui traject fistulos. Palparea se
realizează cu ajutorul indexului, prin presiune fermă la nivelul mucoasei si corticalei osoase ce
corespunde rădăcinii si apexului dintelui in cauză. Se va face un test comparativ cu zona
contralaterală.
PERCUTIA
Este un test util in depistarea inflamatillor parodontiului apical, fără a oferi insă informati
despre statusul pulpei dentare (vitală sau necrotic). Se asociază de cele mai multe ori cu
sensibilitatea la masticate descrisă de pacient. Răspunsul pozitiv la testul de percurie apare in
pulpitele totale acute si in parodontitele apicale acute sau abcesul periapical. Răspunsul slab
pozitiv poate să apară in parodontitele apicale cronica.
Se recomandă ca percutia să se realizeze prima dată pe dintele contralateral fără afectiuni
pulpare sau periapicale pentru ca pacientul să poată compara răspunsul obținut la testarea dintelui
afectat. Percutia se va efectua prin loviri aspare in axul dintelui, aplicate la nivelul marginii incizale
sau a suprafetei ocluzale, cu ajutorul degetului sau a unui instrument bont cum ar fi capâtul
mânerului oglinzii .
APRECIEREA MOBILITĂȚII DENTARE
Mobilitatea dentară peste limitele fiziologice indică un aparat de sustinere compromis.
În afectiunile acute ale parodontiului apical, această mobilitate este reversibilă odată cu
reducerea inflamatiei, Mobilitatea se apreciază prin miscarea dintelui in sens vestibulo-oral, si
vertical, cu ajutorul degetelor sau cu ajutorul capetelor a două instrumente metalice. Trebuie
excluse alte cauze ale mobilitătii dentare ce nu pot fi reversibile după realizarea tratamentului
endodontic: afectiuni ale parodontiului marginal, fracturi radiculare, precum si mobilitatea de alte
cauze - traumatisme, parafunctii, bruxism, deplasări ortodontice rapide.

1.3. Examene complementare

 În raport cu situatia clinică si diagnosticul prezumtiv, examenul loco-regional va fi
completat de unul sau mai multe examene complementare.
TESTAREA SENSIBILITĂTII PULPARE
Testele de sensibilitate pulpară sunt componente esentiale ale examenului endodontic si
servesc la stabilirea statusului pulpei dentare (8). Oferă informatii despre integritatea fibrelor
nervoase si despre capacitatea lor de a transmite informati spre centrii nervosi. Se realizează prin
stimulare termică sau electricã.
- Teste termice:
Testele termice se realizează prin aplicarea de stimuli termici la nivelul coroanei dentare
pentru a analiza răspunsul dureros. Răspunsul unei pulpe normale va fi de intensitate moderata si
de scurtă durată după indepărtarca stimulului. O afectiune pulpară acută ireversibilă va genera un
raspuns dureros, de intensitate variabilă in raport cu extinderea leziunilor inflamatori, si de lungă
durată. Absenta unui răspuns indică o necroză pulpară, existenta unui tratament endodontic, sau
un raspuns fals negativ.
Testarea se realizează aplicand stimulul termic pentru câteva secunde, in contact cu smaltul
(in treimea cervicală a suprafetei vestibulare a dintelui. Dintele trebuie să fie uscat si izolat cu digă
sau rulouri de vată. Pentru testarea la rece se poate utiliza gheată, clorură de etil, apă foarte rece,
iar pentru testarea la cald, gutapercă incalzită, apă fierbinte, instrument incălzit, caldura generata
de un polipant, etc. Întotdeauna se va testa si unul sau mai multi dinti cu pulpă normală, dinti
omologi sau vecini, pentru ca pacientul să poată face diferenta intre cele două tipuri de raspuns
obținut. Un raspuns fals negativ poate să apară in urmatoarele situatin: imediat după un
traumatism, dinți cu calcificari extinse, apex imatur, pacienti vârstnici, obturatii voluminoase, sau
premedicatie
Deoarece aceste teste sunt subiective, se recamandă a se utiliza doar pentru a aprecia dacă
pulpa este vitală sau necrotică, si nu poate constitui unicul instrument pentru a face un diagnostic
diferential intre pulpitele reversibile si cele reversibile (3).
- Teste electrice
Se reălizează cu ajutorul unui curent electric de intensitate joasă, generat de aparate special
concepute pentru acest scop. Prezenta fibrelor nervoase va genera un răspuns pozitiv in urma
testarii. Dintele testat va fi uscat si izolat, iar vârful instrumentului de testare va lua contact cu
suprafata vestibulară, in treimea cervicală, prin intermediul unui conductor, de exemplu pasta de
dinți. Intensitatea curentului va crește treptat pâna in momentul in care pacientul simte disconfort.
Se recomandă repetarea testărilor si realizarea unei medii a valorilor obtinute, precum si
compararea acestei valori cu cele obtinute la testarea dintilor sanâtosi.
Răspuns fals pozitiv poate să apară in urmâtoarele situatii: dintele nu este corect izolat si
complet uscat, contactul electrodului cu tesutul gingival sau cu reconstructii metalice sau de
amalgam, pacient anxios, necroza de lichefactie. Răspuns fals negativ poate să apară in caz de
traumatisme dentare recente, apex imatur, dinte cu calcifieri importante la nivelul camerei pulpare
și canalelor radiculare, premedicatia pacientului cu cantităti importante de analgezice, narcotice,
alcool, tranchilizante; contact necorespunzator al vârfului instrumentului de testare cu dintele.
FREZAJUL EXPLORATOR
Este un test cu o valoare diagnostică ridicată, utilizat in special când există dubii in ceea ce
priveste sensibilitatea pulpară, cand nu poate fi identificat cu exactitate dintele, sau cand alte teste
nu pot fi utilizate . Pentru testare se va realiza, fără o anestezie in prealabil, o cavitate de dimensiuni
reduse la nivelul suprafetei ocluzale a dintilor laterali, sau orale a dintilor frontali. Vitalitatea pulpei
se poate aprecia prin aparitia senzatiei dureroase.
TESTUL DE MASTICATIE
Se indică pentru a identifica fisurile si fracturile coronare incomplete, ce se asociază de
multe ori cu sensibilitate la agenti termici si disconfort sau durere la masticate, chiar si in absenta
unor leziuni pulpare reversible sau leziuni periapicale.
Pacientul este invitat sã muste pe un rulou de vată, pe o bucată de folie de digă impaturita,
o baghetă de lemn, sau pe dispozitivul "ToothSlooth", iar deplasarea fragmentelor de fracturată va
produce durere.
TESTUL ANESTEZIEI SELECTIVE
In cazul pacientilor cu dureri iradiate hemifaciale, când la examenul clinic nici un dinte nu
poate fi considerat cauzal si nici paciental nu poate indica un anumit dinte dureros, se poate
anestezia selectiv o hemiarcadă. Dacă după câteva minute, după instalarea anesteziei, durerea
dispare putem exclude hemiarcada opusă. Dacă durerea persistă, vom anestezia selectiv fiecăre
dinte in parte de pe hemiarcada opusă până la identificarea dintelui cauzal.
EXAMENUL IMAGISTIC
 Examenul radiologic in endodontie este optim atunci când sunt realizate trei radiografii
retroalveolare in angulatii diferite si de înaltă calitate. Radiografia digitală imbunătăteste domeniul
radiologiei dentare, oferă mai multe avantaje fată de radiografia pe film.
Clinicienii pot vizualiza o radiografie cu scopul de a diagnostica: cariile dentare
parodontitele apicale cronice, resorbtiile radiculare interne si externe, fracturile radiculare,
morfologie atipică a canalelor radiculare (taurodontism, dens in dente), fistule apico-gingivale. In
vederea realizării unui tratament endodontic, radiografia retroalveolară ne poate da informati
despre: numărul, forma si gradul de curbură al rădăcinilor, numărul canalelor radiculare, al locatiei,
lungimii, calibrului și forma traseului lor; existenta canalelor suplimentare; odontometria;
evaluarea lungimi si a omogenitătii obturatiei de canal; cai false radiculare; identificarea si
localizarea instrumentelor endodontice fracturate in canale.
Radiografia retroalveolară este principala modalitate de apreciere a leziunilor periapicale,
dar pentru monitorizarea tratamentelor endodontice, se apelează tot mai frecvent la imagistica
tomografiei computerizate cu fascicul conic CBCT, ca examen complementar.
S-a observat că vindecarea periradiculară apical are nevoie de timp, indicându-se astfel o
perioadă minimă de urmărire a cazurilor de 3 ani prin examen CBCT, pentru a aprecia succesul
tratamentului endodontic.
CBCT-ul se realizează pentru: o declare mai buna a modificarilor de densitate ale osului
alveolar, o identificare a unei demineralizării periapicale, vizualizarea tridimensională a locatiei
oricărei leziuni endodontice, cresterea acurateții diagnosticului: cresterea prevalentei identificarii
leziunilor periapicale,/cresterea numărului canalelor reperate la molari.
Indicatiile CBCT in parodontita apicală cronică cu simptomatologie nespecifică sunt
confirmarea unor cauze neodontogene ce pot fi implicate in patologia pulpară, evaluarea
traumatismelor dento-alveolare complexe, evalvarea preoperatorie a sistemelor complexe de
canale radiculare, evaluarea tratamentulu endodontic initial/ reluarea tratamentului endodontic,
evaluarea iatrogeniilor, evaluarea resorbtiilor radiculare, evaluarea preoperatorie in cazul unor
interventii chirurgicale endodontice.
 2. PATOLOGIA PULPARĂ SI PERIAPICALĂ
Prof. dr. loana Suciu - UMF „Carol Davila" din Bucurest
Conf. dr. Anca Melian - UMF „, Grigore I. Popa" lasi
Sef lucrări dr. Sanda Ileana Cimpean - UMF „ uliu Hatieganu" Cluj-Napoca
Sef lucrări dr. Mihai Pop - UMFST „ George Emil Palade" din Târgu Mures

Patologia pulpo-periapicală se clasifică in: pulpita reversibilă, ireversibilă, necroză si

parodontitele apicale.

2.1. Inflamatia pulpei dentare

Pulpa dentară reprezintă o versiune miniaturală a dintelui respectiv, având rapoarte cu
parodontiul prin foramenul apical si canalele laterale, imbolnăvirile pulpare având răsunet asupra
parodontiului.
Din punct de vedere anatomic, tesutul pulpar este adăpostit într- un spatiu cu pereti rigizi
care sunt impermeabili la agent patogeni, când peretii dentinari sunt integri si impiedica
investigarea stării pulpare. Prezintă o vascularizatie de tip terminal, cu un sistem nervos bine
reprezentat, particularităti care ii conferă o vulnerabilitate crescută.
Indiferent de natura agentului cauzal, răspunsul de apărare al complexului dentino-pulpar
este organizat la 3 niveluri:
- dentinar unde se produce scleroza tubulară;
- la jonctiunea dentină-pulpă, unde se constituie dentina tertiară;
- in interiorul pulpei, prin aparitia reactiei inflamatorii.

2.1.1. Clasificarea pulpitelor

Pulpitele pot fi reversibile (hiperemia preinflamatorie si pulpita acută seroasa partială) sau
ireversibile. In formele reversible sunt incluse pulpita seroasă totală, pulpitele purulente si
pulpitele cronice.
FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE PULPITELOR, descrise de Scoala românească de
Stomatologie sunt: hiperemia preinflamatorie, pulpita seroasă, (partială sau coronară și totala sau
corono-radiculara), pulpita purulentă, pulpita cronică inchisă: propriu-zisă și hiperplazică
(granulom intern Palazzi) si deschisă (ulceroasă si granulomatoasă - polipoasă).
Pulpita reversibilă se caracterizează prin reproductibilitatea clinică a sensibilitătii termice
localizate, tranzitori. In conditiile in care se inlatură cauza (carii, restauratii defectuoase), pulpa
dentară poate să isi recapete starea de sanatate intială.
In cazul pulpitelor reversibile, efectele stimulilor chimici, termici si a iritantilor de origine
bacteriană se anulează in conditiile unei atitudini terapeutice conservative corecte.
Pulpita ireversibilă se caracterizează prin reproductibilitate clinică a durerii intense, iar
pulpa dentară nu isi recapătă starea de sanatate, indiferent de tratamentele aplicate.
In acest context, absenta simptomatologiei, in conditile testelor de vitalitate pozitive, a
percutiei negative si al aspectului radiologic nespecific, nu semifica absenta imbolnavirii pulpo-
periapicale pentru ca lipsa simptomatologiei este caracteristica si in cazul pulpitelor cronice cat si
a necrozei pulpare necomplicate.

2.1.2. Etiologie
În etiopatogenia pulpitelor sunt incriminate insulte directe si indirecte asupra sistemului
pulpo-dentinar.
Agentii patogeni: factorii externi, raspunzatori de declansarea pulpitelor sunt: procesele
carioase, care contin la randul lor bacterii ale caror toxine difuzeaza in canaliculele dentinare
inducand modificari regresive la nivelul prelungirilor odontoblastice. In acelasi timp se poate
produce pe cale retrograda patrunderea germenilor in canaliculele dentinare, putandu-se instala
pulpita retrogradă.
Factori externi:
- fizici: factori termici, prin supraincalzire din timpul preparari cavitati, se pot produce
microhemoragii cu dezintegrarea odontoblastilor iar prin uscare excesiva, fenomenul de
aspirate al odontoblastilor;
- factorii traumatici pot fi răspunzatori de declansarea pulpitei; in timpul prepararii
cavitătilor se pot produce traumatisme cum ar fi sectionarea prelungirilor odontoblastice,
care determină dezintegrarea acestora;
 - chimici: acizi, baze, substante oxidante, metale grele;
- bacterii: bacterii, fungi, virusi;
- toxic: medicamentosi.
Factori interni:
- intercurente.
-
2.1.3. Pulpitele reversibile
In cazul pulpitelor reversibile, efectele stimulilor termici, chimici, iritanti bacterieni se
anuleaza, in conditile atitudini terapeutice conservatoare si adecvate.

1. HIPEREMIA PULPARĂ
Hiperemia preinflamatorie este o formă reversibilă de pulpită, care după o abordare
terapeutică adecvată, permite revenirea la ,restitutio ad integrum'
Morfopatologie
- vase sanguine dilatate, acumulari de eritrocite, marginatie leucocitară
- odontoblasti: mariti de volum
- ,,restitutio ad integrum"
- (hiperemie) acest stadiu al inflamatiei este tranzitoriu .
Simptomatologie
- durere
- provocată de agenti termici (rece) si chimici (dulce)
- localizată
- intensitate moderata
- durează minute
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
- tratament restaurativ recent
Diagnostic diferential
- hipersensibilitate, hiperestezie
Evolutie
- „restitutio ad integrum"
 - pulpita acută, cronică
Tratament
- coafaj direct, indirect
- amputatie vitală
- extirpare vitală

2. PULPITA ACUTĂ SEROASĂ PARTIALĂ

Dacă acest proces inflamator este limitat la pulpa coronară, pulpita este reversibilă.
Morfopatologie
- vasodilatatie, plasmexodie
- marginatie leucocita
- odontoblasti cu semne de oprire a metabolismului sau degenerare (vacuolizari, acumulari
lipoidice)
- fibroblasti: degenerescentă
Simptomatologie
- durere vie
- provocată
- localizată
- cedeaza la antialgice
- durează minute-ore
Diagnostic pozitiv
- caracterele dureri
- teste de vitalitate pozitive
Diagnostic diferential
- hiperemie preinflamatorie
- pulpita acută seroasă totală
- pulpita purulentă
Tratament
- coafaj direct, amputatie vitală; deci prin tratament adecvat se poate păstra vitalitatea
pulpara
- extirpare vitală
2.1.4. Pulpitele ireversibile
Începând cu pulpita acută seroasă totală, toate formele de pulpite descrise in continuare
sunt ireversibile.
Pulpitele reversible sunt inflamatii severe ale pulpei dentare, care prin indepărtarea
factorului cauzal nu permit revenirea acesteia la starea de normalitate si evoluează spre necroză.

1. PULPITA ACUTĂ SEROASĂ TOTALĂ

Morfopatologie
- vasodilatatie, plasmexodie
- permeabilitate vasculară
- degenerescentă odontoblastică
- demielinizarea fibrelor nervoase
Prin acumularea exudatului seros se produce cresterea presiunii intratisulare, ce determina
compresiunea vaselor având ca si consecintă scaderea circulatiei venoase. Presiunea exercitata
asupra fibrei nervoase impreună cu acidoza locală poate declanșa durerea spontană, violentă.
Simptomatologie
- Durere - "turbarea dintilor"
- provocată
- violentă
- insuportabilă
- lancinanta
- continuă
- iradiază la dinti vecini, antagonisti, regiunea temporală, orbitară, submandibulară,
occipitală, pe traiectul nervului trigemen
- nu depasesete linia mediană
- nu se calmează la antialgice
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
Diagnostic diferential
 - pulpita acută seroasă partială
- pulpita acută purulentă
- parodontita apicală acuta seroasă: senzatie de egresiune a dintelui, congestia mucoasei
vestibulare, teste de vitalitate negative
- stare generală alterată
Tratament
- extirparea vitală.

2. PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ

Morfopatologie:
Transformarea purulentă a pulpei de manieră localizată (microabcese) sau generalizată (flegmon
pulpar) insotită de reactia congestivă care cuprinde spatiul periapical (percutie in ax pozitivã).
- celule dezagregate, fragmente de nucleu si membrană
- incarcari lipidice
- diapedeză leucocitară
Simptomatologie:
- durere
- crize spontane (mai ales noaptea)
- durează ore
- violentă
- caracter pulsatil
- exacerbată de cresterea fluxului sangvin (caldură locală)
Diagnostic pozitiv
- caracterul pulsatil al durerii
- exacerbarea dureril la cald si diminuarea la rece
- poate să apară o picătură de puroi la deschiderea camerei pulpare
Diagnostic diferential
- pulpita seroasă
- pulpita purulentă
- parodontita apicala simptomatica
Tratament
 - extirpare vitală

PULPITELE CRONICE
Forme anatomo-clinice: pulpite cronice deschise (ulceroasă si granulomatoasă sau
polipoasa) si pulpite cronice inchise (propriu-zisă si hiperplazică)

1. PULPITELE CRONICE DESCHISE

In cadrul pulpitelor cronice deschise, evolutia procesului inflamator cronic este dependent
de reactivitatea individuala, astfel ca in cazul pulpitei ulceroase exista de obicel o capacitate de
aparare individuala scazuta, pe cata vreme in pulpitele polipoase exista o buna reactivitate generala
(tineri, perioada de crestere).

A. PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ ULCEROASĂ

Morfopatologie:
Pulpa prezintă la suprafată o ulceratie, acoperită de depozite de fibrina, inconjurate de zone de
necroză, cu infiltrat inflamator format din PMN, bacterii, resturi alimentare. Suprafata pulpară
ulcerată are tendintă scazută la vindecare si este formată din tesut de granulatie.
Simptomatologie:
Subiectiv:
- nedureroasă
- jenă la masticatie
- pacientul evită masticatia pe partea resprectivă
- cavitatea obliterată cu resturi alimentare, se pot eventual poate declansa fenomene de
reacutizare (durere de intensitate scazută datorită unui numar mai redus fibre nervoase)
- durere in antecedente
Diagnostic pozitiv
- lipsa dureri
- care profundă cu deschiderea camerei pulpare
- sângerare la inteparea pulpei cu sonda
- teste de vitalitate pozitive la intensitâti mari
- percutia in ax negativă
Diagnostic diferential
- PCD polipoasă - prezenta unui polip pulpar
- necroza si gangrena pulpară - lipsă de sensibilitate, absenta sângerarări
Tratament:
- extirpare vitală

B. PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ POLIPOASĂ

Morfopatologie:
Proliferarea tesutului de granulatie, formatiune polipoasă hipertrofiată ce se extinde in afara
camerei pulpare larg deschisa prin evolutia procesului carios. Suprafata polipului este acoperită cu
epiteliu pavimentos multistratificat, asemanator ca structură si grosime
cu epiteliul gingival cheratinizat.
Simptomatologie
Subiectiv:
- carie
- sângerare, jenă dureroasă la masticatie
Examenul obiectiv
- cavitate voluminoasă cu deschiderea camerei pulpare ocupată de polip roz, cu suprafata
netedă, lucioasă (polip epitelizat) sau polip roșu hemoragic, cu depozite de fibrină (polip
neepitelizat)
- polip depresibil, elastic
- inteparea nedureroasă (pozitivă doar in profunzime), cu sângerare abundentă
- percutie in ax negativă.
Diagnostic pozitiv
- care profundă cu deschiderea camerei pulpare
- polip in continuarea pulpei dentare (cu sângerare si durere la inteparea in profunzime)
- suprafata polipului recent nu e epitelizata
De obicei muchia de dentină ascutită de la nivelul deschiderii camerei pulpare reprezintă stimulul
pentru dezvoltarea si cresterea polipului pulpar.
Diagnostic diferential
- polip gingival - baza de insertie la nivel gingival
 - necroza pulpară - nu există sensibilitate si nici sângerare
- PCD ulceroasa - nu există polip pulpar
Tratament:
- extirpare vitală.

2. PULPITELE CRONICE ÎNCHISE

- Rar intâlnite
- elemente comune sunt:
 asimtomatice
 camera pulpară inchisă
 evolutie lentă
 prezenta tesutului de granulatie.

A. PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ PROPRIU ZISÃ

Morfopatologie:
Membrana de tesut conjunctiv incapsuleaza zona pulpară afectată acut, in prezenta tesutului de
granulatie
Simptomatologie
- dinte asimptomatic
- ex. obiectiv
- cavitate carioasă pe fundul câreia dentina este usor colorată
- carie secundară
- care recidivantă
- teste de vitalitate pozitive, la intensităti foarte mari
- deschiderea camerei pulpare si inteparea cu sonda determină sângerare abundentă (vase de
neoformatie)
Diagnostic pozitiv
- sângerare abundentă in caz de deschidere a camerei pulpare
- insensibilitate
Diagnostic diferential
- pulpita cronică deschisă ulceroasă
 - necroza pulpară
- pulpita cronică inchisă granulomatoasă
- necroza pulpară
Tratament:
- extirpare vitală.

B. PULPITA CRONICĂ INCHISĂ HIPERPLAZICĂ (GRANULOMATOASÃ,

GRANULOMUL INTERN PALAZZI)
Etiologie:
-traumatisme (luxatii dentare)
se dezvoltă din infectii bacteriene delimitate (localizate).
Morfopatologie:
Tesutul pulpar este substituit de țesut de granulatie care resoarbe dentina, de manieră circulară
expansivă. Dentinoclastele determină formarea de lacune în zona de dentină afectată de procesul
resorbtiv.
Simptomatologie
- absentă.
Examenul obiectiv:
- apare rar, sub forma de "pată roz", in cazul localizarii coronare.
Diagnostic pozitiv
Radiologic:
- modificarea conturului camerei pulpare
- aspect de contur modificat segmentar al canalului radicular, de aspect simetric
- se identifică ocazional pe radiografia retroalveolară recomandată pentru dintii vecini.
Diagnostic diferential:
- pulpita cronica inchisa propriu zisă
- necroza pulpară
- resorbtie radiculară externă - aspect asimetric al zone resorbtive.
Tratament:
- extirpare vitală; prepararea canalului este dificilă, atât preevazarea, cât si
debridarea si instrumentarea, existând pericolul de fractură corono-radiculară.
 Conform dinamicii imbolnăvirii pulpare, in functie de starea imunologică pulpară,
inflamatia acută pulpară se poate transforma in inflamatie cronică si reciproc - pulpita cronică se
poate acutiza.

2.1.5. Tratamentul inflamatiei pulpare

a. Pulpotomia vitală (amputatia vitala)
Pulpotomia este o procedură adresată pulpei vii, in care portiunea coronară a pulpei se
indepărtează iar portiunea radiculară este mentinută integral, aplicand peste aceasta, un material
corespunzător, in scopul protectiei si declansării vindecari.
Pulpotomia vitală poate fi privita ca o interventie conservativa de urgenta, menita sa
realizeze tratamentul simptomatic al pulpitelor ireversibile. Procedura poate fi insă aplicată si in
cazul deschiderilor accidentale extinse ale camerei pulpare in care nu se mai poate realiza un coafaj
direct clasic.
Pulpotomia este aputatia chirurgiacală a portiunii coronare a pulpei expuse.
Materialele utilizate pentru coafarea pulpei radiculare remanente trebuie să realizeze bună
sigilare, să aibă proprietăti antimicrobiene si sa fie biocompatibile. In acest sens se flosesc
materialele bioceramice (MTA, mineral trioxite aggregate, Densply) bazate pe disilicat de calciu
sau Biodentine (Septodont) ciment bioceramic indicat initial ca un inlocuitor de dentina.
Protocol de lucru recomandat pentru realizarea pulpotomiilor la dintii permanenti:
a) anestezie
b) izolarea dintelui cu digă
c) prepararea cavitătii coronare de acces
d) inlaturarea pulpei coronare cu instrumentar rotativ sau preferabil manual
e) hemostază
f) aplicarea de ciment disilicat de calciu (MITA, Biodentina etc) in strat de aproximat 1-2
mm
g) sigilarea dintelui prin realizarea unei obturatii coronare.
In cazul aplicarii de MTA se utilizează un strat de ciment cu ionomeri de sticlă clasic sau
modificat cu rasini (fotopolimerizabil), pentru a permite aplicarea restaurării coronare definitive
in aceeasi sedintă.
 Este de preferat ca restaurarea coronară sa fie realizată in aceeasi sedintă pentru a scadea
riscul de contaminare prin reinterventie in sedinte suplimentare ulterioare.
Monitorizarea evolutiei se realizează la intervale regulate de timp si se considera ca
tratamentul a avut succes dacă simptomatologia pulpară si periapicală lipseste iar vitalitatea pulpei
este mentinută.
În cazul dintilor pluriradiculari, deoarece acesti pacienti se prezintă in urgentă, nu este
intotdeauna timp pentru realizarea unui tratament endodontic complet. In aceste cazuri se poata
recurge la o pulpotomie de urgentă după realizarea anesteziei, izolarea cu diga, indepartarea
dentinei alterate in totalitate si crearea cavitătii de acces corecte. După eliminarea tavanului
camerei pulpare, pulpa va fi indepărtată cu ajutorul unui excavator până la nivelui emergentei
canalelor radiculare. In vederea reducerii hemoragiei se poate pătrunde cu o freză sferică sau
Gates-Glidden de diametru ceva mai mare decât diametrul orificiului de intrare in canal pentru a
sectiona pulpa la acest nivel. După indepărtarea pulpei se realizează irigarea cameri pulpare cu
hipoclorit de sodiu, se aplică pasta pe baza de hidroxid de calciu si o obturatie coronara temporară
necompresivă. Pacientul va fi programat pentru continuarea tratamentului endodontic
b. Pulpectomia vitală - extirparea vitală
Reprezintă indepărtarea chirurgicală a pulpei coronare si radiculare după insensibilizarea
acesteia prin anestezie. Pulpotomia de urgentă a demonstrat abilitatea de a reduce durerea corelată
cu pulpitele ireversibile acute.
Indicati
- pulpite acute, cronice
- deschideri accidentale ale camerei pulpare, ce nu beneficiază de coafaj direct
- abraziune patologică
- pulpite retrograde
- luxatii dentare
- dinti aflati in vecinatatea unor formatiuni patologice
- chisturi maxilare, osteite, osteomielite
- dinti situati in focare de fractură
Contraindicatii
- afectiuni generale
- stari fiziologice
 - afectiuni locoregionale
- cooperarea deficitară
Timpii operatori
- anestezie
- izolare
- deschiderea camerei pulpare: trepanarea la locul de electie
- reperarea orificiilor de emergentă ale canalelor radiculare
- masurarea lungimii de lucru a canalului radicular
- preparatia chemo-mecanică
- obturatia de durată a canalului radicular, insotită de restaurare coronară, efectuată in
aceeasi sedintă
Cauzele hemoragiei
Cauze generale;
- diateze hemoragipare
- hemofilie
- afectiuni hepatice grave
- stari fiziologice
Cauze locale:
- lezarea parodontiului marginal
- perforarea podelei camerei pulpare
- cai false
- extirpare incompletă
- suprainstrumentare

2.2. Necroza pulpară

Conform incadrării Scolii românesti, necroza pulpară se dezvoltă in conditii aseptice, fără
participarea parodontiului apical. In literatura de specialitate internatională termenul generic de
necroză pulpară este mult mai cuprinzător, incluzand si o parte a patologiei infectioase a sistemului
endodontic. In consecintă, in incadrarea actuală se vor regăsi termenii generici de necroză si de
paradontite apicale.
 Necroza pulpară este mortificarea aseptică a pulpei in conditiile camerei pulpare inchise.
S-a demonstrat că pulpa necrozată, neinfectată, nu determină o inflamatie in tesutul periapical.
Necroza complicată (infectată) reprezintă mortificarea septică a pulpei dentare sub
influenta germenilor anaerobi.
Necroza pulpară reprezintă o formă de imbolnavire caracterizată prin mortificarea tesutalui
pulpar care este lipsit de circulatie sanguină si de inervatie. După ce pulpa devine necrotica, ea
constituie un substrat bun pentru dezvoltarea bacterillor. O perioadă de timp acestea raman
cantonate in spatiul endodontic, timp in care afectiunea este asimptomatică, apoi se extind la
nivelul spatiului periodontal ceea ce duce la aparitia durerilor spontane si la percutie.
Etiopatogenia:
Factori generali
- In cadrul patologiei generale: spasme vasculare prelungite si ischemie.
Factor locali
- consecinta unei inflamatii pulpare acute sau cronice care duce la o necroză de lichefactie;
- traumatisme:
 de intensitate mare, care au dus la ruperea pachetului vascular pulpar,
 de intensitate mică si repetată, care au dus la compresia pachetului
vasculo-nervos:
- germeni microbieni.

Clasificarea tipurllor de necroza

- totală;
- partială
- simplă, când interesează doar spatiul endodontic;
- complicată, când se extinde in spatiul periodontal.
Simptomatologie clinică:
- dintele poate fi complet asimptomatic;
- relatează in istoric simptomatologie de pulpite, traumatism;
- modificare de culoare.
Examen obiectiv
 La inspectie, modificări de culoare (brună sau cenusie), carii profunde care au deschis sau
nu camera pulpară. Uneori dintele poate fi indemn de carie, doar cu o modificare de culoare
datorată mortificării pulpare, cauzate de un traumatism produs cu mult timp in urmă.
Palparea prin sondare a canalelor este nedureroasă, lipsa sângerării si sensibilitătii pe
intreg traseul canalului radicular.
Percutia in ax este negativă.
Morfopatologie
- necroza de colicvatie;
- necroza de coagulare.
Diagnostic pozitiv
- care profundă prezentând camera pulpară deschisă (in necroza complicată) si camera
pulpară inchisă (in necroza pulpară simpla);
- modificare de culoare;
- lipsa sensibilitătii la palpare in camera pulpară si canalele radiculare;
- teste de vitalitate negative;
- examen radiologic fără modificari ale parodontiului apical;
- examen bacteriologic: negativ in necroză (sub rezervă) si pozitiv in necroza complicată.
Diagnostic diferential
- parodontitele apicale asimptomatice: pe Rx este prezentă radiotransparentă periapicală;
- pulpite cronice: sensibilitate si sângerare in profunzimea canalului radicular,
- teste de vitalitate pozitive la intensităti mari;
- parodontite apicale simptomatice: congestia mucoasei vestibulare.

2.3. Parodontita apicală simptomatică

In literatura internatională de specialitate sunt folosite următoarele notiuni echivalente
pentru parodontita apicală hiperemică - parodontita apicală, iar pentru parodontita apicală seroasă
si purulentă - abcesul acut apical,
Conform Scolii românesti de endodontie, parodontita apicală acută prezintă trei forme
clinice si anume: parodontita apicala hiperemică, seroasă si purulentă. S-a demonstrat că la dintii
prezentând parodontită apicala asimptomatică, microorganismele organizate in biofilme sunt
cantonate in sistemul endodontic si canaliculele dentinare, iar leziunile periapicale sunt lipsite de
germeni.
În această situate sistemul defensiv este mobilizat (leucocite polimorfonucleare)
impiedicand bacterile sã invadeze apexul. În infectile de lungă durată cu o flora permanentă,
mecanismele de aparare sunt insa mai putin eficiente si invazia microorganismelor in periapex
poate avea loc.
Diagnosticul de bazează doar pe semne clinice si simptome cum ar fi durerea si
sensibilitatea la percutie.
Inflamatile periapicale sau periradiculare de cauză endodontică, cauzate de infectii
bacteriene, afectează osul alveolar, ligamentul periodontal si cementul radicular.

1. PARODONTITA APICALĂ (PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICÃ)

Etiologie
- microtraumatisme (aparate ortodontice, lucrări protetice defectuoase, bruxism, supra
instrumentare)
- agenti chimici (substante medicamentoase iritante - medicatie din pungi paradontale)
- agenti microbieni.
Diagnostic pozitiv
- sensibilitate la percutie in ax
- congestia mucoasei in dreptul apexului
- simptomatologia de pulpită totală
- radiologic: instrumente fracturate, obturatie de canal cu depăsire sau radiotransparentă
- periapicală, in cazul parodontitei cronice acutizate.
Diagnostiv diferential
- pulpita acută seroasă totalã
- pulpita acută purulentă
- abcesul acut apical
Tratamentul parodontitei apicale (hiperemice), consecutivă obturatiei de canal cu depasire:
antinflamatoare, antialgice.
Este posibil ca sealerul sa aibă un potential efect iritant in stadiul proaspăt mixat; dacă
intefata este mică, reactia inflamatorie este redusă. După cateva sâptâmâni reactia de priză a
materialului este completă si acesta nu are aparent efecte biologice, iar in absenta bacteriilor se
instalează reparatia tisulară

2. ABCESUL ACUT APICAL

Abcesul acut apical se referă practic la parodontitele apicale acută seroasă si purulentă.
A. ABCESUL ACUT PERIAPICAL (PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ
SEROASA)
Etiologie:
- similară
Simptomatologie
Semne subiective:
- durere care creste in ritm ascendent (de la jenă până la durere insuportabila, in 24-48 ore)
sau durere violentă initială, iradiată spre regiunile invecinate: orbită, regiunea temporală,
auriculară, mandibulară, cervicală
- durere lancinantă permanentă, nu se remite la calmantele uzuale (rigiditatea fetei, evitarea
miscării capului)
- durerea este exacerbată de cresterea fluxului sangvin in extremitatea cefalica: caldura
pernei, aplecatul inainte
Semne obiective
- congestia mucoasei in dreptul rădăcinii
- adenopatie regională
- tumefactie
- pentru dintii frontali superiori; edemul buzei sup
- pentru canini superiori: aripa nasului si reg palpebrala
- pentru premolari si molari sup: reg geniana
- pentru frontalli inferiori: buza inferioară si regiunea mentonieră
- pentru dintii laterali inferiori: regiunea mandibulară si submandibulară
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
- percutia in ax pozitivă
- tumefactia mucoasei și a tegumentelor
 - stare generală alterată: febra, frisoane.
Diagnostic diferential
- pulpita acuta; teste de vit pozitive
- abcesul apical acut (parodontita apicală acută purulenta): durere pulsatilă, tumefactia
circumscrisă si conturată
- nevralgia de trigemen: durere in crize, persistentă după tratamentul corect al patologiei
odontale
- foliculita dintilor inclusi

B. ABCESUL ACUT APICAL (PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ PURULENTA)

Poate fi asimilat cu parodontitele apicale seroasă si purulentă descrise de profesorul M.
Gafar. Este un proces inflamator al tesutului periapical, acompaniat de formarea exudatul purulent.
Cauza frecventă o constituie microorganismele din canalul radicular, acutizarea parodontitei
apicale cronice. Poate fi neînsotita de semne radiologice evidente, acestea putand surveni cu
precădere in cazul parodontitei apicale cronice acutizate, sub forma de radiotrasnsparente
conturate sau difuze.
Examenul clinic
Examenulobiectiv:
a. Extraoral
- facies rigid.
- trismus, in cazul in care dintele afectat este un molar mandibular, datorită interesarii
muschilor ridicători a mandibulei
- se evidentiază o tumefactie, mai putin sau mai bine conturată, datorată edemului inflamator
din tesuturile adiacente dintelui cauzal; aria tumefactiei depinde de localizarea dintelui
cauzal
- in momentul in care infectia cu punct de plecare de la un dinte cu parodontită apicala
difuzează în tesuturile faciale de vecinătate ne aflam in fata unei celulite.
Simptomatologie:
Primul stadiu se caracterizează prin:
- tumefactie
- tegumente calde, destinse, usor rosietice, dureroase la palpare;
 - semnul godeului in prima fază nu este prezent;
- hipertermie.
Dacă nu este tratată, evoluează spre faza supurativă când se constată:
- stare generală alterată cu hipertermie, paloare, polipnee, hipotensiune;
- tumefactie bine delimitată si fluctuentă la palpare;
- tegument inflamat si lucios;
- semnul godeului prezent.
b. Intraoral
- sensibilitate la percutie si palpare;
- tumefactie;
- in stadiul submucos scade tumefactia si creste mobilitatea dintelui;
- tumefactia poate fi localizată sau difuză (celulită);
- durere:
 la percutia si presiuneo axială
 intensă la cea mai mică atingere
 caracter pulsatil
 pacientul tine gura intredeschisă
 senzatia de dinte elongat
 se exacerbează noaptea
- durerea in stadiul;
 endoosos = iradiată
 superiostal = localizată
 submucos = scade
După traversarea periostului de către procesul infectios, pacientul percepe o ameliolare in
privinta simptomatologiei.
- semne si simptome sistemice: febră si leucitoză, durere severă;
- când procesul supurativ fistulizează: scade durerea, febra si tumefactia.
Examenul radiologic arată o zonă apicală de aspect normal sau o ușoară largire a
ligamentului periodontal, deoarece infectia evoluează rapid, neexistand suficient timp pentru ca
leziunea sa se obiectiveze radiologic.
Diagnosticul pozitiv
 - caracterele durerii
- percutia in ax
- teste de vitalitate
- tumefactie
Diagnosticul diferential
- pulpitele acute
- parodontita apicală
Testele de vitalitate
- sunt negative
Tratament
- este o urgentă, prioritatea o constituie evacuarea exudatului purulent
- dacă drenajul endodontic este posibil, incizia nu este necesară
- uneori foramenul apical nu comunică cu colectia purulentă.
Tratamentul de urgentă
Tehnica
Indepârtarea tesuturilor alterate si crearea unei cavitări de acces. In anumite cazuri, după
indepartarea tavanului camerei pulpare, drenajul se realizează spontan. Dacă atât starea generală a
pacientului si aspectul tumefactiei o permit (tumefactie circumscrisă) si se pot realiza in această
sedintă tratamentul mecano-chimic complet precum si uscarea canalului radicular, se poate aplica
o pastă de hidroxid de calciu si se aplică o obturatie coronară temporară.
In cazul in care, după evacuarea continutului camerei pulpare si irigarea acesteia, exsudatul
purulent nu se evacuează spontan, se pâtrunde cu un ac de diametru mic dincolo de foramenul
apical (1mm), manoperă urmată de evacuarea de puroi urmat de un exsudat hemoragic. Canalul
radicular trebuie irigat cu hipoclorit de sodiu, iar in cazul unei simptomatologii de intensitate mare,
când nu se poate obtine uscarea canalului, dintele râmâne deschis 24 - 48 de ore. In situatia in care
drenajul nu se poate realiza, trebuie evacuată colectia pe cale chirurgicală.
Dacă drenajul colectiei purulente are loc, nu este necesară administrarea de antibiotice
decat in prezenta unei celulite sau unor afectiuni generale. In acest caz este indicată administrarea
de antibiotice cu spectru larg si anume:
- Amoxicilină 2g/zi asociată cu metronidazol 1,5g/ zi;
- Amoxicilină si acid clavulanic 1000- 2000 mg/zi.
 In situatia existentei unei alergii la penicilină se administrează Clindamicină 1,2 g/ zi,
Metronidazol 1,5g/zi si antialgice.
Drenajul endodontic
- se realizează prin permeabilizarea apexului;
- dupa drenajul endodontic nu se lasă, pe cât posibil, dintele deschis.
Drenajul endodontic asistat:
- izolare cu digă, evacuarea exudatului, lavaje cu NaOCI;
- după evacuarea exudatului, la un interval de circa 30 de minute, se realizează:
 debridarea
 instrumentarea
 aplicarea unui pansament medicamentos cu hidroxid de calciu
 inchiderea etansă a cavitatii de acces
De obicei, această procedură mu dă complicatii.
Închiderea cavitătii de acces după drenajul endodontic nu se poate efectua dacã:
- starea generală este alterată, cu prezenta unei tumefactii difuze;
- timp insuficient:
- sensibilitate dureroasă marcată:
- exudat in cantitate mare.

2.4. Parodontite apicale asimptomatice (cronice)

Reprezintă radiotransparente periapicale conturate sau difuze, insotite sau nu de resorbtie
radiculară externă.
Clasificare
- parodontita apicala fibroasă
- granulomul periapical
- chistul periradicular
- abces cronic apical
- paradontita apicală cu hipercementoză
Examen clinic
- simptomatologie sâracă sau absentă
 - anamneza - unul sau mai multe pusee acute, cu durere de mică intensitate, de obicei
intermitentă, cu un caracter nevralgiform si uoara senzatie de egresiune
- la inspectie este prezentă o fistulă.
Trebuie facut diagnosticul diferential cu patologia endo-parodontala si trebuie analizata
ocluzia si identificate eventualele supracontacte in cazul restaurărilor recente, care de obicei pot
mima patologie inflamatorie pulpară.

1. PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ FIBROASĂ

În această formă simptomatologia este saracă, pacientul putând semnala o senzatie
moderată de alungire a dintelui.
Etiologie
- substante chimice, suprainstrumentare, obturatie de canal neetanșă
- simptomatologie saracă
- diagnostic pozitiv: largirea spatiului periodontal apical in formă de "calotă"
- diagnostic diferential: cu necroza complicată, pulpita cronică
Examen radiologic
Radiotransparentă periapicală bine delimitată, cu aspect de „calotă", in care se poate
observa aspectul structural osos partial pastrat.

2. GRANULOMUL PERIAPICAL
- simptomatologie stearsă
- senzatie usoară de alungire a dintelui
- radiologic: zonă de radiotransparentă ce inconjoară apexul, cu un contur rotund ovalar ce
se continuă cu spatiul periodontal.
Diagnosticul diferential: intre formele granulomatoase nu este posibil decât prin examen
morfopatologic.
Granulomul periapical este format din tesut de granulatie la apex imprejmuit de o capsula
de fibre de colagen, care se atasează la suprafata rădăcinii. Bacterile sunt factorul etiologic in ceea
ce priveste formarea granulomului apical, unde resorbtia osoasă constitute un proces activ, realizat
de osteoclaste.
 Sunt leziuni inflamatorii cronice localizate la nivelul parodontiului de granuluom
periapical dar descrie si forma de granulomul si chistul periapical.
Etiologie
- bacterille localizate la nivelul tesutului pulpar necrozat
- toxine bacteriene (exo si endotoxine)
- suprainstrumentare
- corpi străini organismului cum ar fi conuri de hârtie, materiale de obturatie, fibre de
bumbac
Acesti factori determină o inflamatie cu evolutie lentă, care reprezintă un raspuns imun
adaptativ al organismului la acesti stimuli.
Din punct de vedere histopatologic parodontitele apicale asimptomatice (granulomatoase)
se caracterizează prin:
1. Resorbtia tesutului osos periapical de către osteoclaste. Resorbtia este lentă in faza
asimptomatică, putând să progreseze in fazele de reacutizare ale afectiunii.
2. Resorbtia cementului si a dentinei de către cementoclaste si dentinoclaste.
3. Proliferarea tesutului de granulatie.
4. În acest tesut există multiple celule de tip inflamator, reprezentate in primul rând de
macrofage si limfocite. Activarea macrofagelor duce la fagocitoza germenilor.
5. Toate acestea sunt circumscrise de o capsulă fibroasă, formată din fibre de colagen atasate
de suprafata radiculară.
Diagnosticul pozitiv se pune in special pe imaginea radiologică, lipsa de sensibilitate la
sondarea canalului si la testele de sensibilitate pulpară.
Diagnosticul diferential al imagini radiologice trebule făcut cu elementele anatomice
caracteristice zonei in care se găseste dintele si anume:
- Sinusul maxilar la care convexitatea radiotransparentei este indreptată spre apexul dintilor
- Gaura mentonieră (in cazul premolarilor inferiori) care este perfect rotundă. Conturul
granulomului se continuă in zona de contact cu dintele cu spatiul periodontal. Dacă se
schimbă incidenta radiografiei aceasta poate fi decalată de dinte.
- Fosele nazale, a căror imagine este mare si ovală
- Gaura incisivă, situată întotdeauna pe linia interincisivă si la periferie se continuă cu spatiul
periodontal.
 Tratamentul constă in indepărtarea tesutului infectat din canalul radicular, dezinfectia
acestuia urmată de sigilare prin obturatie endodontică. Evolutia afectiunii trebuie urmărită clinic
si radiologic. In situatia in care semnele clinice si radiologice persistă se indică un tratament
chirurgical.

3. CHIST PERIRADICULAR
- reprezintă stadiul final al granulomului epitelial netratat
- are perete conjunctiv epitelial bine constituit
- epiteliul pluristratificat pavimentos
- radiologic: radiotransparentă ce se continuă cu spatiul periodontal
- -volutie si complicatii: suprainfectare si fractură spontana a osului (in chisturi voluminoase
de maxilar).
Constituie o cavitate captușită de epiteliu cu un continut lichidian. Este atașat la rădăcina
dintelut in acelasi mod ca si chistul periradicular. În conditiile in care iritantii din canalul radicular
sunt suficient de persistenti, tesutul de granulatie poate deveni necrotic. Intreaga leziune se poate
dezvolta, crescand in dimensiune, putând ajunge la dimensiuni mari, ocupând portiuni extinse ale
unui cadran maxilar sau mandibular.
Sunt leziuni periapicale asimptomatice (cronice) constand in prezenta unei cavitati
incapsulate căptușită cu straturi de celule epiteliale, cu continut lichidian. Chisturile peripicale se
clasifică in: chisturi periapicale adevărate ("true cyst") si chisturi periapicale in buzunar ("pocket
cyst"), care comunică cu lumenul canalar.
Simptomatologia este săracă, similară cu a parodontitelor apicale asimptomatice. In fazele
mai avansate ale afectiunii, la palparea osului alveolar din dreptul dintelui se constată o consistentă
redusă si o crepitatie. Dacă nu este tratat, chistul creste in dimensiune distrugând osul invecinat,
iar in faze foarte avansate se poate observa bombarea mucoasei.
Teste de vitalitate: negative.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului radiologic, a testelor de vitalitate și
simptomatologiei.
Diagnosticul diferential se realizează cu alte forme chistice care nu au origine endodontica
Tratamentul constă intr-un tratament endodontic conservativ. In acest caz, dacă dupa
realizarea tratamentului mecanic si a irigarii canalului radicular nu se poate obtine uscarea
canalului este indicată o medicatie intracanalară cu hidroxid de calciu. Vindecarea afectiunii este
favorizată prin reducerea presiunii intrachistice obtinută prin drenarea lichidului din cavitatea
chistica.
După obturarea canalelor radiculare evolutia afectiunii trebuie urmarită prin controale
clinice si radiologice. In cazul in care apare o simptomatologie clinică si/sau imaginea radiologica
nu se reduce ca dimensiune, arătând o evolutie spre vindecare este indicat si un tratament
chirurgical.
Prezenta biofilmului extraradicular, periapical poate intretine o parodontită apical cronica
in ciuda tratamentului corect instituit. In cazul in care tratamentul conservator esuează se poate
aplica o metoda chirurgicală: rezectie apicală, chistectomie.

4. PARODONTITA APICALĂ CONDENSANTĂ

Diagnostic pozitiv
- pe radiografia retroalveolară: os periapical cu aspect de hipermineralizare, spatiu
periodontal periapical ingustat, aspect de hipermineralizare periapicală.
Este o afectiune a tesuturilor parodontale apicale si are ca trăsătură esentială ingustarea
spatiului periapical.
Simptomatologia este săracă, chiar absentă, asemanâtoare parodontitelor asimptomatice,
se descoperă intâmplător. Dintele este devital, cu semne de necroză pulpară.
Examenul radiologic: spatiul periodontal tinde să fie desfiintat de zona hipermineralizata.

5. ABCESUL APICAL CRONIC

Este o leziune inflamatorie cronică localizată la nivelul tesuturilor periapicale asociată cu
prezenta unei fistule prin care se evacuează puroi in mod continuu sau discontinuu. Traiectul
fistulei poate fi captusit cu tesut epitelial sau granulomatos.
Fistula este traseul de la abces, la suprafata mucozală sau tegument. Este rezultat al unui
episod acut sau exacerbarea parodontitei apicale se formeaza fara simptome. Cand este drenată
secretia purulentă, orificiul fistulos se poate epiteliza pentru a se redeschide când se formează o
presiune periapicală. Dacă inflamatia periapicală răspunde la tratament, fistula se vindecă.
Prezenta fistulei favorizeaza:
- eliminarea exsudatului care se formează in colectia purulentă
 - reducerea durerii
- diagnosticarea sursei infectiei prin inserarea unui con de gutapercă prin orificiul fistulei
pâna in momentul când se simte o rezistentă la inaintare; se efectuează o radiografie, lar
vârful conului de gutapercă indică dintele cauzal al infectiei.
Fistula se poate deschide:
- in dreptul dintelui cauzal sau la distantă, in functie de raportul foramenului dintelui cu
corticala osoasă; exsudatul purulent caută să se se exteriorizeze pe calea minimei rezistente
a tesuturilor pe care le traversează
- la nivelul mucoasei alveolare a gingiei atasate
- la nivelul tegumentelor
- la nivelul furcatiei
- in șantul crevicular când la sondarea acestui traseu gasim un defect de atașament strâmt
(de dimensiuneă sonde parodontale) situat pe o suprafată a dintelui; in aceste caz trebuie
realizat un diagnostic diferential cu o leziune parodontală, fisură sau fractură radiculară.
Simptomatologia afectiunii este similară parodontitei asimptomatice. In cazul in care
fistula se inchide se pot produce scurte episoade de reacutizare când pacientul poate acuza o
tumefiere redusă a zonei respective insotită de durere usoară la atingerea dintelui si palparea zonei
tumefiate. Cănd presiunea exsudatului purulent invinge rezistenta mucoasei, fistula se deschide
spontan si simptomatologia dureroasă dispare.
Examenul radiologic arată o radiotrasparentă apicală sau interradiculară de dimensiuni
variabile.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe imaginea radiologică si prezenta fistulei.
Diagnosticul diferential se face cu: fistule cauzate de osteomielită, tuberculoză,
actinomicoză.
Tratamentul mecanico chimic corect si obturatia de durată a canalului determina
inchiderea fistulei.

6. PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ ACUTIZATĂ

In cazul parodontitei apicale se adaugă durerea la percutie si palpare, mobilitatea dintelui,
tumefactie, teste de vitalitate negative, radiotransparentă periapicală.
 Trebuie avut in vedere diagnosticul diferential cu patologia nevralgiformă (Zoster), procese
maligne sau durere de tip psihogen, cât si cu patologia parodontală marginală sau sindromul endo-
periodontal.
Când este interesat si parodontiul apical se supraadaugă: sensibilitate dureroasă la percutia
dintelui, tumefactie circumscrisă sau difuză. In pulpita ireversibilă in stadiul avansat se poate
asocia simptomatologia apicală, cu sensibilitatea la percutie si semne radiologice.
Este denumită si „abces Phoenix". Se caracterizează prin aparitia unei simptomatologii de
parodontită apicală simptomatică sau abces alveolar acut (durere, tumefactie) la un dinte la care
examenul radiologic arată o radiotransparentă apicală de diverse dimensiuni.
Acutizarea se produce spontan, datorită ruperii echilibrului dintre sistemul de aparare si
bacterile provenite din canalul radicular. În acest caz acutizarea se datorează unei iritatii mecanice
produsă prin suprainstrumetare si impingerea de materiale infectate dincolo de apex sau unei
instrumentări si irigări incomplete a canalului radicular. Aceasta favorizează eliberarea unei
cantităti mari de endodotoxine bacteriene care, s-a dovedit a fi in strânsă corelatie cu aparitia
simptomatologiei acute (28).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei clinice si examenului radiologic.
Tratamentul este similar cu al parodontitelor simptomatice sau al abcesului alveolar acut.

2.5. Diagnosticul diferential radiologic al patologiei periapicale

Inflamatia periapicală determină liza osoasă, care se traduce prin radiotransparentă pe
imagine radiologică, dar aceasta nu este patognomonică pentru parodontita apicală.
Semele radiologic initiale sunt modificari ale texturii osului; semnul cel mai stabil si
caracteristic este lărgirea spatiului periodontal.
In ceea ce priveste parodontitele apicale simptomatice, ele nu au ecou pe imaginea
radiologică, din cauza rapiditătii cu care evoluează forma de imbolnăvire. In formele
granulomatoase si chistice, radiotransparenta este rotund ovalară, extinsă dincolo de portiunea
apicală a rădâcinii, variatii in ceea ce priveste pozitionarea radiotransparentei indicând probabil
preexistenta canalelor laterale.
In ceea ce priveste formele granulomatoase, important este examenul morfopatologic sau
biopsia, iar examenului radiologic uzual i se acordă o importantă minoră; clinic există o inabilitate
de a diferentia aceste forme, esecul leziunilor periapicale de a răspunde la tratament fiind
dependent mai mult de factorul infectios decât de natura leziunii.
La examenul radiologic, in functie de evolutia in timp a patologiei, se poate identifica
spatiul periodontal largit si/sau radiotransparenta periapicală de aspect si extindere variabilă.
Procesele osteitice initiale nu sunt intotdeauna decelabile radiologic, acest lucru devine
posibil de obicei la circa 3-4 saptămăni de la debut, fiind timpul necesar până ce leziunea este
identificabilă radiologic. De altfel, proiectia radiotransparentei pe radiografia retroalveolară este
mult mai mică in dimensiune, decât reprezentarea reală a leziuni osoase propriu zise.
Cand inflamatia intereseaza doar ligamentul periodontal, nu se deceleaza modificari
radiologice semnificative (pe radiografia retroalveolara), in ciuda faptului că pot fi prezente
simptome clinice de parodontită apicală. In timp pot sa apară modificâri structurale osoase, care
se pot detecta radiologic. Recunoasterea lor este dependentă de dimensiune si localizare, cât si de
natura reactiei de apărare a gazdei la prezenta germenilor bacterieni. In cazul reactivitătii
necorespunzatoare a gazdei si a prezentei canalelor laterale, se pare că leziunile osoase osteitice
sunt de prea mici dimensiuni pentru a putea fi detectate radiologic, iar leziunile mai bine constituite
pot sã nu fie identificate chiar si atunci când sunt prezente, dacă se surprind in aspect lingual sau
vestibular al rădăcinii sau când sunt mascate de suprapuneri ale rădăcinilor. Astfel, procesele
inflamatoarii pot fi identificate nu doar la apexul dintelui incriminat ci si la nivelul canalelor
laterale, sub formă de radiotransparente laterale, ce reprezintă un procent relativ mic din cadrul
imbolnavirilor endodotice.

2.6. Notiuni de microbiologie endodontică

2.6.1. Căi de pâtrundere bacteriană in spatiul endodontic
Complexul pulpo-dentinar este in mod fiziologic si in conditii normale protejat si perfect
izolat de microbiota orală atât de inveligul gros de smalt de la nivel coronar cât si de cel de cement
de la nivel radicular. În contextul pierderii integritătii acestor anvelope naturale, complexul pulpo-
dentinar va fi expus mediului bucal, devenind accesibil microorganismelor prezente atât in
leziunile carioase, cât si in saliva si in placa dentară din jurul suprafetelor dentare expuse. Pot fi
considerate cai de pătrundere bacteriană la nivelul camerei pulpare si al canalului radicular
urmâtoarele:
- procesele carioase;
 - fracturile si fisurile;
- abraziunea, eroziunea, atritia;
- restaurările coronare sau radiculare defectuoase;
- detartrajele si planările radiculare;
- leziunile parodontale;
- rădăcinile denudate;
- prin fenomenul de anacoreză (din circulatia sangvină).

2.6.2. Tipuri de infecti endodontice

2.6.2.1. Infectia radiculara:
Infectia primară este cauzată de microrganismele care invadează si colonizează tesutul
pulpar necrotic pentru prima oară.
În medie, se gasesc in jur de 20 de specii bacteriene intr-o leziune periapicală primară.
Infectia secundara este cauzată de microrganisme care nu au fost prezente in canal in
timpul infectiei primare, dar au invadat canalul radicular ulterior. Pâtrunderea lor in canal a avut
loc fie (a) in timpul tratamentului prin contaminarea sistemului endodontic, (b) intre două sedinte
de tratament, (c) la finalul tratamentului. Printre cele mai freevente specii de microorganisme
intâlnite intr-o infectie endodontică secundară sunt Candida si Enterococcus faecali. De retinut
este faptul că infectilie intraradiculare secundare pot deveni persistente, determinând esecul
tratamentului endodontic datorită florei microbiene restante. E. faecalis si Candida albicans din
infectiile secundare au atribute care permit supravietuirea acestora in sistemul endodontic tratat,
sunt rezistente la medicatia intra canalară, au abilitatea de a forma biofilm si de a invada tubulii
dentinari in conditiile privări de nutrienti.
Unul dintre microorganismele incriminate in esecul tratamentului este Enterococus
faecalis. Capacitatea sa de supravietuire se datoreaza:
- abilitătii sale de a coloniza peretii canalului radicular si de a se organiza sub forma unui
biofilm dens;
- abilitătii sale de a pătrunde, datorită dimensiunilor sale reduse, in profunzimea tubulilor
dentinari, scapând de actiunea instrumentelor endodontice, a irigantilor si a medicatiei din
timpul tratamentului;
- rezistentei sale in fata actiunii hidroxidului de calciu;
 - abilitătii sale de a trăi independent de nutrientii altor bacterii din lanturile nutritive;
- abilitătii sale de se adapta conditiilor nefavorabile prin reglarea expresiei genice;
Sunt incriminate biofilmele endodontice complexe, ele continând o mare varietate de
germeni aderenti (printre care si E. faecalis), imprejmuiti de matricea polimerică.

2.6.2.2. Infectia extraradiculară

Este caracterizată printr-o invazie microbiană provenind din tesuturile periradiculare
inflamate in urma infectiei intraradiculare. Infectia extraradiculară poate fi dependentă sau
independentă de cea intraradiculară. Candida albicans, specii de Actinomyces si
Propionibacterium sunt germeni frecvent izolati din infectia extraradiculară.
Inflamatia periapicală (care poate fi septică sau aseptică) reprezintă o reactie de aparare
impotriva factori iritanti de natura microbiană, cantonate la nivelul canalelor radiculare de unde
actionează prin toxinele (lipopolizaharide), chimică sau traumatică (suprainstrumentare si
obturatie de canal cu depasire), care se manifestă prin vasodilatatie, cresterea permeabilitătii
vasculare si aparitia unui exsudat inflamator la nivel apical. Bacteriile pot fi identificate in
tesuturile periapicale, si datorită faptului ca reactia de apărare locală este deficitară permitând
infectarea tesutului periapical.
Răspunsul inflamator al organismului este complex si influentat de intensitatea factorului
iritativ.
Primele celule extravazate sunt leucocitele neutrofile polimorfo nucleare, care parasesc
vasele sanguine si migrează spre zona afectată cu scopul de limitare a inflamatiei, de distrugere si
fagocitare a bacterilor.
Biofilmul bacterian este o agregare celulara bacteriana in matrice polimerica, formata din
proteine, aminoacizi, ADN extracelular si polizaharide.
Bacterile aderă la suprafete si intre ele, au virulentă crescută, sunt situate pe supratata
dentinară până la sau chiar dincolo de foramenul apical, pe suprafata externă a vârfului rădăcinii.
Există o rezistentă mult mai mare a biofilmului decât a formelor planctonice.
Rezistenta germenilor este dată de capsulă, acizi grasi, enzime, factori de virulentă (fimbrii)
si lipopolizaharide (existând o corelatie intre nivelurile acestora si zonele radiotransparente) si
veziculele extracelulare, care au aceeasi determinanță antigenică ca si bacteria parentală.
 In concluzie eliminarea germenilor este imperativă pentru succesul endodontic, cea mai
frecventă cauză de esec endodontic fiind infiltratia apicală si coronară.
Bacteriile sunt identificate in istmusuri intercanalare inacesibile si canale accesori. Adesea
sub forma de biofilme, acestea nu se pot indeparta prin preparatie biomecanică, existând si
rezistența la agenti antimicrobieni.
 3. TRATAMENTUL CHEMO-MECANIC AL CANALELOR RADICULARE
Prof. dr. Mihaela Tuculina - U.M.F din Craiova,
Prof. dr. Bogdan Dimitriu - UMF ,Carol Davila" din Bucuresti,
Conf. dr. Luminita Nica - UMF, Victor Babes" din Timisoara,
Seflucrari dr. Sanda lleana Cimpean - UMF „luliu Hatieganu" Cluj-Napoca

3. 1. Izolarea câmpului operator cu sistemul de digă

Un element foarte important in cadrul tratamentului endodontic il reprezintă izolarea
campului operator, realizată cel mai eficient prin utilizarea sistemulai de digă. Folia de cauciuc ca
mijloc de izolare a fost introdusă incă din anul 1864, de către Sanford Barnum.
Avantajele sistemului de digă:
1. permite o izolare perfectă a câmpului operator: elimină riscul de contaminare a câmpului
operator si a medicului cu salivă si sânge, reduce incărcarea cu microfloră orală a
aerosolilor produsi;
2. impiedică aspirarea sau ingestia corpilor straini;
3. asigură acces si vizibilitate mai bună prin retractia tesuturilor moi (buze, limbă, obraji)
expunerea regiunii cervicale dentare si contrastul de culoare dintre folie si tesuturile
dentare;
4. elimină contactul cu diverse substante iritante sau prezentând un gust neplăcut utilizate in
cursul tratamentului.
Dezavantajele sistemului de digă:
1. este contraindicată aplicarea sistemului la pacientii prezentând astm, respirate orală, atacuri
de panică, alergie la latex; există pentra aceste situatii folii non-latex realizate din
polyisopren sau nitril;
2. este necesară alocarea unui timp suplimentar pentru aplicarea sistemului de digă in cazurile
clinice dificile: molari de minte, malpozitii dentare;
3. in situatia existentei unei distructii coronare importante, este in prealabil necesară
realizarea unei reconstructii temporare a peretilor coronari pentru a putea aplica clemele
de digã.
Componentele sistemului de digă sunt reprezentate de:
- folie de digă: formă rectangulară, grosime de 0,15 - 0,35mm;
 - cadru: metalic sau din material plastic;
- cleme: prezintă un arc sau inel plasat totdeauna distal si brate fixatoare;
- cleste perforator al foliei, realizând orificii de diametre diferite (tip Ainsworth) sau nu (tip
Ash);
- pensă (cleste) port-clemă care permite aplicarea clemei la nivelul dintelui.

3.2. Instrumentarul endodontic

Instrumentarul endodontic este utilizat in toate etapele tratamentului endodontic si poate fi
clasificat in functie de utilizarea sa in:
 instrumentar necesar pregătirii cavitătii de acces
 Instrumentar necesar largiri canaluluj radicular (manual si rotativ)
 Instrumentar necesar obturării canalului radicular

3.2.1. Instrumentele utilizate pentru prepararea cavitătii de acces

Crearea accesului la camera pulpară implică abordarea dintelui la locul de electie. Pentru
realizarea cavitătii de acces se utilizează freze de turbină si de piesă contraunghi si inserturi sonice
sau ultrasonice.
Trepanarea camerei pulpare se realizează cu freze diamantate sferice la viteză inaltă in
smalt si conventională in dentină. Alegerea diametrului acestora se face in functie de dimensiunea
coronară a dintelui ce urmează a fi tratat. Frezele diamantate sunt preferate in raport cu cele din
carbură de tungsten, deoarece creează suprafete mai netede si vibrează mai putin, fiind mai bine
tolerate de către pacienti. Acestea sunt utilizate pentru lărgirea cavitâtii de acces si penetrarea
initială in camera pulpară. Miscarile realizate cu această freză sunt de excavare, indepărtând
smaltul si dentina. Dacă volumul camerei pulpare este mare, medicul poate resimti o senzatie de
"cădere in gol" in momentul pâtrunderii prin tavanul camerei pulpare, orientarea frezei fiind in
directia cornului pulpar celui mai voluminos. În cazul dintilor prezentând o coroană inaltă, accesul
necesită utilizarea frezelor cu gât lung. Indepărtarea completă a tavanului camerei pulpare se
realizează la viteză conventională cu freze sferice, prin miscari de scoatere activă si cilindrice, prin
miscâri de lateralitate. Controlul eliminarii in totalitate al tavanului camerei pulpare se face prin
palpare cu sonda 17, care trebuie să alunece liber pe peretii laterali ai cavitătii fără a intâlni nici o
interferentă.
 Finisarea ulterioară a cavitătii de acces se face la viteză inaltă, cu freze prezentand gât lung
si vârf inactiv, permitând astfel păstrarea morfologiei planseului camerei pulpare, fără riscul
perforări acestuia. Trebuie realizată o trecere lină si continuă de la peretii cavitătii de acces la cei
ai camerei pulpare, îndepartându-se dentina ce poate bloca accesul direct al instrumentelor
endodontice la nivelul canalelor radiculare.
Sonda Rhein sau DG 16 (Hu Friedy) este utilizată pentru localizarea orificilor de intrare in
canalele radiculare si in determinarea angulatiei canalului radicular.
Se pot totodată utiliza anse (inserturi) ultrasonice, foarte utile pentru finisarea cavitătii de
acces, indepărtarea controlată a dentinei si a calcificărilor si detectarea (deschiderea) orificiilor de
emergentă ale canalelor radiculare.

3.2.2. Instrumentarul utilizat pentru lărgirea canalelor radiculare

3.2.2.1. Instrumente endodontice manual de largire a canalelor radiculare
Aceste instrument au fost standardizate conform normelor ISO International Standard
Organization) fiind clasificate in functie de diametrul, gradul de conicizare si caracteristicile părtii
active. Fiecare instrument este alcătuit din mâner, tijă si parte activã.
Materialele utilizate la realizarea instrumentelor endodontice manuale pot fi aliaje din otel
inoxidabil sau din nichel titan.
Caracteristicile dimensional ale instrumentarului endodontic manual utilizat pentru
prepararea canalelor radiculare sunt reprezentate de lungime, diametru la vârf si conicitate.
Lungimea totală a ansamblului tijă si parte activă prezintă valori de 21 mm pentru situatiile
abordării dintilor laterali in contextul unei deschideri limitate a cavitati orale, (25) mm pentru
majoritatea cazurilor si 31 mm pentru instrumentarea canalelor radiculare lungi. Indiferent de
lungimea instrumentului, partea activă este intotdeauna de 16 mm. Alegerea unui instrument se
face după estimarea lungimii de lucru pe o radiografie pre-operatorie.
Diametrul la vârf al instrumentarului endodontic manual este standardizat conform unor
valori cuprinse intre 6 si 140 de sutimi de milimetru. Diferenta dintre diametrul la vârf si respectiv
la baza partii active are o valoare constantă de 0,32mm pentru toate instrumentele standardizate.
Cresterea diametrului partii active dinspre vârful instrumentului spre mâner este de câte
0,02 mm pentru fiecare mm de lungime al acesteia, ceca ce determină o conicitate ISO de 2%
specifică tuturor instrumentelor endodontice manuale conventionale, realizate din aliaj de otel
inoxidabil.
Clasificarea instrumentarului endodontic manual conventional utilizat pentru lărgirea
canalelor radiculare se bazează pe caracteristicile părtii active.
Acele Kerr prezintă 8-16 spire in functie de diametrul acului, având pe sectiune o forma
triunghiulară in situatia acelor Kerr burghiu (reamer), respectiv 24-36 spire si o formă patrata in
situatia acelo Kerr pilă (file).
Forma pe sectiune pătrată asigură rezistenta la torsiune si flexiune a acului, ceea ce le indica
utilitatea in negocierea initială a canalelor radiculare, iar forma triunghiulară le face mai eficient
in indepartarea dentinei radiculare. Aceste instrumente manuale produc o largire excentrica a
canalelor radiculare curbe, avand tendinta de a fi active in mod diferentiat, reducand mai mult din
anumiti pereti ai canalului si mai putin sau chiar deloc din ceilalti, in functie de anatomi a interna
ă canalului respectiv si de flexibilitatea instrumentului. Pot astfel să apară o serie de accidente
precum praguri, fenestrare, transportarea canalului.
Indicatiile utilizării acelor Kerr sunt reprezentate de reperarea orificilor de intrare in
canalèle radiculare, permeabilizarea canalelor radiculare, lărgirea acestora, realizarea stopului
apical, a odontometriei, pistonarea unor solutii medicamentoase sau a unor paste (hidroxid de
calciu, sealer) in canalul radicular, rol de electrod pentru ionoforeză si diatermie, dezobturarea
canalelor radiculare.
Există in prezent mai multe variante de ace Kerr, realizate in scopul contracarari
deficientelor si riscurilor specifice acelor Kerr clasice.
Acele Flexofile constituie o versiune mai flexibilă a acului Kerr, prezentând o reducere a
memoriei elastice, cauza principală a deplasarii foramenului apical in cazul prepararii canalelor
curbe. Sectiunea transversală este de formă triunghiulara, iar vârful este rotunjit, inactiv, ceea ce
le indica in tehnica fortelor compensate.
Acele K-Flex sunt similare acelor Kerr, avand pe sectiune o formă de romb ceea ce le
asigură o flexibilitate sporită la diametre mari, o crestere a rezistentei la fractură si o memorie
elastică redusă in canalele curbe. Succesiunea lamelor asimetrice favorizează eliminarea
detritusurilor si capacitatea de tâiere. Sunt utilizate pentru cateterismul si largirea canalelor
radiculare.
 Acele Hedström sunt fabricate pornind de la o tijă de otel inoxidabil cu sectiune circulară
prelucrată prin tăiere, rezultând un numar de 14-30 de conuri suprapuse. Cu acest instrument se
realizează raclarea dentinară prin miscari axiale de du-te vino in canalul radicular. Indicatiile de
utilizare sunt reprezentate de completarea largirii canalelor radiculare, odontometrie radiologică,
indepărtarea unor corpi străini din canal, dezobturarea canalelor radiculare. Miscarea de rotatie nu
este permisă, existând riscul de blocare si fractură al instrumentului.
O variantă a acelor Hedstrom o constitule acele S-file si Uni-file, prezentând un număr de
lame dublu pe aceeasi lungime de lucru. Forma pe sectiune transversală este cea a unei litere "S"
care opune două lame active (elice dubla) in rotatie orară, fiind inactive in sens antiorar.
Multiplicarea numarului de lame creste rezistenta mecanică a instrumentului. Cele două lame
opuse inlâtură efectul de insurubare cunoscut pentru acele Hedstrom si permit eliminarea
neregularitatilor canalului radicular, realizeazand simultan cateterismul si lărgirea canalului.
O altă variantă a acelor Hedstrom o reprezintă Acele Helifile, prezintând trei lame tâietoare
opozante (elice tripla) care lucrează prin rotatie in sens orar. Instrumentul este foarte activ, cu o
capacitate de centrare superioară in canalele neregulate.

3.2.2.2. Instrumente endodontice|rotativede lărgire a canalelor radiculare

3.2.2.2.1. Instrumentarul endodontic rotativ conventional
Frezele de tip Gates-Glidden sunt realizate din otel inoxidabil si montate la piesa
contraunghi. Prezintă un gât lung si o parte activă scurtă, având 3 lame helicoidale cu o lungime
variabilă de la 2,5 la 4,5 mm in functie de diametrul instrumentului. Diametrul pârtii active este
marcat printr-unul sau mai multe inele ce se află inscriptionate pe mâner.
Aceste instrumente se utilizează in treimea coronara a canalului radicular, in scopul
realizarii unei preevazări care sã permită astfel un acces al instrumentelor endodontice direct, cât
mai apropiat de linia dreaptă, spre treimea apicală. Miscarea efectuată cu frezele de tip Gates-
Glidden este pasivă, circumferentială, de periere a peretilor canalului.

3.2.2.2.2. Instrumentarul endodontic rotativ din aliaj de nichel titan

Aliajul de nichel-titan a fost propus pentru realizarea de instrumentar endodontic de către
Malia si Brantley in anul 1988. Acest aliaj prezintă o compozitie de circa 55% in greutate nichel
si 45% titan, având flexibilitate, elasticitate, rezistentă la coroziune si biocompatibilitate superioare
otelului inoxidabil, permitand astfel realizarea unei instrumentări endodontice efiente si
predictibile (6,9). Sistemele rotative utilizănd instrumentar realizat din nichel -titan au aparut la
inceputul anilor 1990 si au cunoscut o permanentă evolutie si diversificare. Există in prezent o
mare varietate de sisteme, cuprinzând un numar de instrumente si o secventă de utilizare a acestora
diferite, prezentând caracteristici tehnice, viteze de rotatie si cuplu (torque) specifice. Miscarea de
rotatie a instrumentului este transmisă prin utilizarea de motoare si piese de endodontie, existând
si din această perspectivă diferente date de tipul de rotatie - la turatie constantă si respectiv de
reciprocitate. Fiecare nouă generatie de sisteme rotative prezinta instrumente realizate din diferite
variante de aliaj de nichel titan, cu proprietăti fizice modificate in scopul obtinerii unei calități
superioare, in principal din perspectiva elasticitatii si a rezistente mecanice. Un instrument rotativ
din aliaj de nichel titan este definit de o serie de particularităti proprii, printre care se numară cele
reprezentate de dimensiuni, conicitata, aspectul si detaliile tehnice ale parti active, caracterul activ
sau inactiv al vârfului si particularitațile tipului de aliaj din nichel titan din care este realizat.

Caracteristicile principale ale instrumentelor de nichel titan

Flexibilitatea. Instrumentele de nichel-titan sunt de 4 ori mai flexibile decât cele din otel.
Aceasta este influentată de compozitia materialului, tratamentul termomecanic, geometria
instrumentului, incluzand diametrul si forma pe sectiune transversal a instrumentului.
Flexibilitatea crescută permite respectarea traseului canalului radicular, diminuând riscul de
producerere a pragurilor si cailor false.
Elasticitatea. Aceasta mai mare in raport cu aliajele din otel inoxidabil. Super-elasticitatea
permite revenirea fără deformare la forma initială.
Modificarea conicitătii instrumentelor. Instrumentele de Ni-Ti au conicităti variabile
cuprinse intre 2% si 12-19%. Această conicitate poate fi constantă sau variabilă de-a lungul
lungimii părti active, permitand reducerea numărului de instrumente necesare modelarii formei
canalului radicular si implicit diminuarea timpului de lucru.
Memoria formei. Instrumentele de nichel-titan prezintă o memorie a formei, revenind la
forma initială, fără sa sufere nici o deformare, consecutiv curbarii.
Instrumentele sunt utilizate in rotatie continuă sau reciprocă cu ajutorul unui motor
endodontic prezentand anumite caracteristici tehnice specific fiecarui instrument rotativ privind
viteza de rotatie si cuplul transmis.
 Fiecare sistem rotativ prezintă recomandări specifice date de către producător privind
utilizarea sa. Există totodată si anumite reguli generale care trebuie respectate:
- respectarea vitezei de rotatie implică utilizarea de motoare de endodontie capabile in
general să determine viteze de 100-1000 rotatii/ min, cu selectarea sistemului si implicit
vitezei recomandate pentru fiecare instrument, de obicei cuprinsă intre 250 si 600
rotatil/min;
- presiunea exercitată pe instrument trebuie să fie minimă, fără a forta instrumentul in canal,
in scopul reducerii riscului de fractură;
- instrumentele de Ni-Ti se utilizează după verificarea prealabilă a permeabilitătii acestura
cu un ac Kerr de 08 sau 10;
- miscarea in canal a instrumentului rotativ trebule să fie continuă, de du-te vino in directie
corono-apicală, cu o amplitudine de aproximativ 2 mm.
- timpul de lucru la o introducere a instrumentului in canal nu trebuie să depâsească 10
secunde sau 3 miscări de introducere - extragere;,
- instrumentarea trebuie să fie realizată in prezenta hipocloritului de sodiu, cu irigarea
abundentă a canalului radicular; pentru potentarea lubrifierii si indepartarea detritusului
dentinar se utilizează geluri continând EDTA;
- consecutiv fiecârei utilizari trebuie curatată partea activă a instrumentul de resturile
dentinare prezente si verificată integritatea sa.
Aliajul de nichel-titan se prezintă in două faze distincte in functie de temperatura mediului
la temperatură joasă se găseste in forma martensitică, iar la cea inalta in forma austenitică. În forma
de martensitică, aliajul este ductil si foarte elastic, pe când in faza de austenitică este rezistent si
stabil. Trasformarea reversibilă dintre austenit si martensit determină supraelesticitatea aliajului in
forma martensitică acesta adaptându-se mai bine la solicitarea mecanică fara cresterea tensiunii
interne. Pentru ca instrumentul sa prezinte supraelasticitate este necesar ca aliajul sa contina o
cantitate mare de Ni-Ti in faza martensitica, ceea, ce impune supunerea aliajului la un tratament
termic. Astfel s-a ajuns la noile generatii de instrumente endodontice realizate din:
- aliaj de nichel-titan M-Wire, introdus in anul 2007, cu flexibilitate imbunătătita si o crestere
a rezistentei la oboseala ciclica
- aliaj de nichel-titan R-Phase, introdus in anul 2008, care a permis realizarea unor
instrumente endodontice prin răsucirea sârmei de Ni-Ti, prezentând o rezistentă crescută
 la oboseala ciclică comparativ cu sistemele obtinute prin tăire; astfel a fost creat sistemul
musted File;
- CM-wire, introdus in anul 2010, este realizat printr-un proces termic special,
caracteristicile sale permitând realizarea unor instrumente extrem de flexibile, cu memorie
controlată CM; acestea prezintă rezistentă superioară la oboseala ciclică si actionează la
temperatura mediului oral in faza martensitică.
Riscul de fractură al instrumentelor de nichel-titan
Desi sunt caracterizate de flexibilitate si elasticitate deosebite, instrumentele din aliaj de
nichel titan prezintă totusi riscul de fractură, determinat de consecintele utilizării lor intr-o miscare
de rotatie de-a lungul traiectului curb al canalelor radiculare: oboseala ciclică si solicitarea prin
torsiune.
Oboseala ciclică reprezintă acumularea stresului in masa aliajului datorită utilizării
prelungite a instrumentului intr-un canal curb sau datorită mai multor utilizări repetate, fiind
influentată de gradul de flexiune (incovoiere); este determinată de numărul de rotatii pe care un
instrument este capabil să il realizeze impotriva unor forte opuse. Acest parametru depinde de
gradul de curbură canalului, de raza curburii acestuia (anatomia canalului) si de viteza de rotatie.
Cu cat gradul de curbură al canalului este mai mare si raza de curbura mai mică, cu atât riscul de
fractură al instrumentelor este mai mare. Acumularea oboselii ciclice in masa aliajului duce si la
scaderea rezistentei acestuia la solicitarea prin torsiune.
Stresul determinat de torsiune este influentat de: presiunea exercitată asupra nstrumentului,
suprafata de contact dintre lamelele taietoare ale partii active si peretii canalului radicular,
diametrul instrumentului la vârf raportat la diametrul canalului, blocarea instrumentului in cursul
rotației determinat de conicitate (in special in situatia existentei unei conicitati constante a partit
active).

3.2.3. Instrumentarul utilizat pentru obturarea canalelor radiculare

3.2.3.1. Instrumente manuale utilizate pentru obturarea canalelor radiculare
Spreaderele sunt instrumente manuale utilizate pentru condensarea laterală a conurilor de
gutapercă. Există două tipuri de spreadere:
- Finger spreadere, formate dintr-un mâner scurt similar instrumentarului manual de largire
a canalelor radiculare si o parte activă conică, efilată si netedă. Lungimea acestor
 instrumente poate fi de 21 sau 25 mm, cele standardizate ISO respectând seria de culori
specifică instrumentarului endodontic. Prezintă in raport cu hand spreaderele anumite
avantaje: conferă o mai mare sensibilitate tactila, permit rotirea usoară in ambele sensuri si
indepărtarea lor din canalul radicular este usoară, fără a risca dislocarea gutapercii;
- Hand spreadere, prezentând un mâner lung similar celui al unei sonde dentare.
Spreaderele pot fi confectionate din otel inoxidabil sau aliaj de nichel titan. Pe parcursul
obturari canalului radicular miscarea realizată cu spreaderele este combinată, de presiune apicală,
laterală si de rotatie.
Pluggerele sunt instrumente manuale utilizate pentru condensarea verticală la cald a
gutaperci. Există două tipuri de pluggere:
- finger pluggere, cu mâner scurt, similar cu cel al finger spreaderelor;
- hand pluggere, cu mâner lung, similar cu cel al hand spreaderelor.
Partea activă a pluggerelor este cilindrică, cu vârful plat, această caracteristică permitând
exercitarea unei presiuni verticale asupra gutapercii incalzite. Există pluggere cu amble parti active
identice ca formă, care diferă doar prin diametru sau pluggere cu o singură parte activă.
3.2.3.2. Instrumente rotative utilizate pentru obturarea canalelor radiculare
Acul Lentullo este instrumentul utilizat pentru introducerea in canalul radicular a pastelor:
diferite tipuri de sealer, hidroxid de calciu, etc. Este format dintr-un mâner si o parte activa
spiralată. Pe mâner este inscriptionat un inel a cârui culoare indică diametrul partii active. Exista
trei lungimi diferite - 17 mm, 21 mm si 25 mm - si 4 diametre - extrafin (inel rosu), fin (inel
albastru); mediu (inel verde) si gros (inel negru). Este utilizat prin rotatie in sens orar, la viteza
conventională, depunând pasta la nivelul canalului radicular simultan cu retragerea sa progresiva.

3. 3. Instrumentarea endodontică
3.3.1. Realizarea cavitătii de aces endodontic
Realizarea cavitătii de acces reprezintă prima etapă din cadrul tratamentului endodontic,
corectitudinea conceperii si realizării sale privind localizarea, profunzimea si extinderea fiind
esentiale pentru realizarea in continuare a unui tratament endodontic corect.
Obiectivele cavităti de acces au fost formulate de către multi autori ele fiind reprezentate
de:
 1. Eliminarea in totalitate a tesuturilor dure dentare infectate, nesustinute, a continutului
camerei pulpare sau a materialelor de obturatie care acoperă plafonul acesteia;
2. Obtinerea unei cavităti cu pereti usor divergenti spre ocluzal care devine rezervor pentru
solutia de irigare si suport pentru materialul de obturatie provizorie;
3. Vizualizarea directă si identificarea tuturor orificiilor canalelor radiculare
4. Asigurarea unui acces rectiliniu al instrumentelor endodontice pânã la apex sau pânã la
prima curbură a canalului radicular;
5. Păstrarea unui echilibru intre conservarea tesuturilor dentare integre si prepararea unei
cavităti de acces corecte, fără a compromite restaurarea ulterioară sau a periclita rezistenta
la fractură a dintelui tratat endodontic.
Anterior realizării cavitatii de acces este necesară efectuarea unei atente evaluări clinice si
radiologice a dintelui ce urmează a fi tratat. Din punct de vedere clinic, trebuie evaluat axul
longitudinal al rădâcinii (canalului), care va ghida utilizarea instrumentelor de preparare, si realizat
un sondaj parodontal, care evidentiază conturul coroanei la nivelul coletului, localizarea furcatiei
si a jonctiuni smalt-cement, permitând astfel localizarea corectă a pozitiei camerei pulpare, precum
si identificarea existentei unor rădăcini suplimentare. Analiza radiologica informează asupra
volumului si a pozitiei camerei pulpare si a prezentei unor obstacole coronare reprezentate de
eventuale calcificari sau materiale de obturatie preexistente, precum si a numărului de radăcini,
canale radiculare, curburile acestora si lungimea lor aproximativă.
Cu ajutorul instrumentelor utilizate pentru prepararea cavitătii de acces descrise mai sus se
parcurg etapele de realizare ale acesteia: conturul cavitatii de acces, trepanarea smaltului si a
dentinei (cu indepartarea eventualelor tesuturi dure afectate), trepanarea si apoi indepartarea
completă a plafonului camerei pulpare, finisarea cavitătii si identificarea orificillor de emergența
ale canalelor radiculare.
Reperele anatomice pentru realizarea cavitătii de acces sunt specific fecarui grup de dinti.
Dintii frontali
Punctul initial de frezaj: cu freza sferică de turbină, pe fata orală, usor incizal fată de
cingulum, in centrul dintelui, la intersectia treimii medii in sens mezio-distal cu cea medie in sens
cervico-incizal. Pentru axa initială de trepanare, freza va fi orientată perpendicular pe fată orala
pânã la perforarea plafonului camerei pulpare in cazul unei camere pulpare largi sau la o
profunzime de 1-2 mm in dentinã. In acest moment, pentru a trepana plafonul camerei pulpare si
a evita totodată riscul de perforatie la nivelul peretilor laterali sau la nivel vestibular trebuie
modificată orientarea frezei, aceasta devenind paralelă cu axul longitudinal al dintelui. Acest
aspect este important mai ales in cazul unei camere pulpare cu un volum diminuat, retrase spre
apical (calcificate). După trepanarea tavanului, acesta este indepartat in intregime cu ajutorul unei
frezei sferice cu gât lung, la piesă contraunghi, cu miscari de retragere din interior spre exterior,
pentru o mai bună vizibilitate, punând in evidentă 2 triunghiuri dentinare: unul incizal situat
vestibular și altul cervical, situat palatinal. Cele două triunghiuri trebuie eliminate, deoarece ele
impiedică accesul rectiliniu al instrumentelor in canalul radicular, indepărtarea lor relizându-se cu
o freză sferică, prin miscari de retragere activă din camera pulpară. Pentru eliminare triunghiului
cervical pot fi utilizate si frezele Gates-Gildden in ordine crescâtoare de la 2-6. Pentru a evita
producerea unei perforatii, mai ales in situatia unei camere pulpare retrase, este utilã determinarea
pe o radiografie preoperatorie a distantei dintre marginea incizală si tavanul camerei pulpare,
distantă apoi transpusă pe freza initială cu care realizează trepanarea. În cazul unei camere pulpare
complet calcificate, senzatia de "câdere in gol" la deschiderea acesteia este absenta.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru dintii frontali maxilari:
- Incisivii centrali maxilari: cavitate de acces de formă triunghiulară rotunjită, cu peretii
divergenti spre palatinal, localizată la jumătatea distantei dintre marginea incizală si
cingulum, in treimea medie a coroanei;
- Incisivii laterali si caninii: cavitatea este ovoidală, alungită in sens cervico-incizal si mai
ingustă in sens mezio-distal, fiind uneori necesară o extensie incizală mai mare pentru a
permite accesul in line dreaptă al instrumentelor de preparare in canalul radicular, fără a
exista interferente coronare.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru dintii frontali mandibulari:
- Cavitatea de acces are o formă triunghiulară sau ovalară, cu peretii divergenti spre incizal,
localizată la jumatatea distantei dintre marginea incinală si cingulum, in centrul fetei
linguale;
- Este necesară in majoritatea situatilor extensia in sens incizal a cavitătii, deparece acesti
dinti prezintă frecvent fatete de uzură la nivel incizal si o cavitate corect extinsă permite
accesarea ambelor canale radiculare (vestibular si lingual), atunci când acestea există.
Premolarii
 Premolarii maxilari pot fi monoradiculari (premolarul doi) sau multiradiculari (premolarul
1) prezentând o cameră pulpară alungită in sens vestibulo-oral.
Punctul initial de frezaj este reprezentat de centrul santului mezio-distal. In situatia
existentei a 2 canale radiculare, acestea sunt situate de o parte si de alta a acestui sant, in directie
vestibulo-orala. Canalul palatinal se află in proximitatea santului, iar canalul vestibular este situat
spre vestibular. Pentru trepanare freza va fi orientată perpendicular pe fată ocluzală, până la
perforarea plafonului camerei pulpare, existând uneori senzatia de cadere in gol. Ulterior, ulizand
o freză cu vârful inactiv, de tip Endo-Z sau Endo Access, se indepărtează, cu miscari de translatie
vestibulo-orale, tavanul camerei pulpare. Se verifică indepărtarea in totalitate a acestuia cu o sondă
17, prin introducerea vârfului acesteia in camera pulpara in contact cu pereti lateralisi tractionare
spre fata ocluzală a dintelui. Se identifică apoi orificiile de emergentă ale canalelor radiculare, cu
ajutorul sondei 16 sau a acelor Kerr si se verifică accesul rectiliniu al instrumentelor endodontice
la nivelul canalelor radiculare.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru premolar maxilari:
- cavitatea de acces are forma ovalară, cu axul lung vestibulo-palatinal, mai ingustă in sens
mezio-distal, datorită localizari și formei camerei pulpare precum si a aplatizarii mezio-
distale a rădăcinii;
- cavitatea are peretii laterali divergenti spre ocluzal.
Caracteristici ale cavitătit de acces pentru premolari mandioulari:
- cavitatea de acces are formă ovalară, cu axul lung vestibulo-lingual, la mijlocul fetei
ocluzale, ușor vestibularizata din cauza diferentei de angulatie intre axul coronar si cel
radicular (unghi deschis lingual);
- peretii laterali divergenti spre ocluzal;
- deoarece la primul premolar inferior cuspizii sunt asimetrici, cel vestibular fiind mult mai
voluminos fată de cuspidul lingual, si camera pulpară, care este ovoidală si cu o directie
vestibulo-linguală, este localizată aproape in intregime sub cuspidul vestibular.
Molarii
Punctul initial de frezei: perpendicular pe fată ocluzală, in foseta centrală, cu o freză sferica
diamantată sau din carbură de tungsten, la viteză înaltă. Avansarea spre camera pulpara se
realizează in directia axului lung al dintelui, păstrand paralelismul frezei cu peretele mezial al
dintelui pentru a se evita producerea unei perforatii. În cazul molarilor inferiori directia de actiune
a frezei trebuie să tină seama de axul de inclinare al dintelui in sens vestibulo-lingual (inspre
lingual) si in sens mezio-distal. Îndepartarea completă a tavanului camerei pulpare se face cu o
freza cilindro-conică, cu vârf inactiv de tip EndoZ, evitându-se perforarea planseului camerei
pulpare. Cu o sondă 17 se verifică acuratetea indepartării interferentelor dentinare. Peretii axiali
prezintă o orientare divergentă spre ocluzal. Finisarea acestora se face cu freza Endo Acces sau cu
anse ultrasonice.
Forma cavitătii de acces este dictată de forma camerei pulpare, numarul radăcinilor,
numarul si pozitia canalelor radiculare.
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru molarii maxilari:
- cavitatea de acces are o formă de triunghi cu vârful rotunjit sau de romb, in cazul prezentei
celui de- al Il-lea canal mezio-vestibular, acesta fiind situat cu 1-2 mm mai spre palatial
fată de primul canal; acesta are in general orificiul de emergentă mascat de o punte
incompletă de dentina ce trebuie indepartată, eventual prin utilizarea anselor ultrasonice;
- deoarece pe sectiune transversală la nivel coronar cervical camera pulpară a primului
molar maxilar are forma unui patrulater cu laturi inegale si cel de-al II-lea canal mezio-
vestibular este prezent foarte frecvent, cavitatea de acces endodontic a molarului unu
superior va avea forma de patrulater cu unghiurile rotunjite: latura cea mai scurtă este cea
palatinală, urmând in ordine cea vestibulară (usor inclinată spre palatinal datorită
pozitionarii spre palatinal a canalului disto-vestibular), cea distală si cea mezială, cea mai
lungă (4) ;
- localizarea canalelor radiculare incepe in general cu cel palatinal, mai larg, mai drept si
deci cel mai ușor de reperat.
- camera pulpară a molarului Il este turtită in sens mezio distal, pozitia orificiului canalului
disto-vestibular fiind situată mult mai spre palatinal, uneori chiar pe linia ce uneste canalul
mezio-vestibular cu cel palatinal; dacă se trasează linii imaginare care să unească orificile
de emergentă ale canalelor radiculare, pe podeaua camerei pulpare ar rezulta un triunghi
cu un unghi obtuz corespunzător canalului disto-vestibular de angulatie atat de mare, incât
cele trei canale sunt situate practic pe o singură line (aspect si mai evident la molarul III).
Caracteristici ale cavitătii de acces pentru molarii mandibulari:
- cavitatea de acces este situată mai inspre partea mezială a fetei ocluzale (mai ales pentru
molarul I) si are o formă de trapez cu baza mare situată mezial;
 - există două rădpcini (mezială si distală), putând exista trei canale radiculare, situate două
mezial (mezio-vestibular si mezio-lingual) si unul distal, patru canale radiculare, atunci
cand radâcina distală prezintă două canale, (orientate disto-vestibular si disto-lingual) sau
chiar mai multe, in situatia existentei simultane a două canale distale si trei meziale;
- in situatia existentei a două canale distale, baza mică a conturului trapezului reprezentând
conturul ocluzal al cavitătii de acces se va mări in functie de distanta dintre cele două canale
distale.
3.3.2. Tratamentul chemo-mecanic (mecanico-antiseptic) al canalelor radiculare
Tratamentul mecanico-antiseptic (curatarea si prepararea) al canalului radicular
reprezintă etapa ca mai importanta a tratamentului endodontic, deoarece o obturatia endodontică
nu poate fi realizată corect dacă canalul nu a fost instrumentat si curătat adecvat.
Această etapă cuprinde pe de o parte indepartarea din canalul radicular a resturilor organice
si anorganice precum si a microorganismelor, iar pe de altă parte urmareste obtinerea unei forme
specifice a canalului radicular care urmează a fi obturat tridimensional.

3.3.2. 1. Obiectivele mecanice si biologice ale preparării canalului radicular

Aceste obiective au fost formulate incă din anul 1974 de către Herbert Schilder.
Clasificate ca obiective mecanice si biologice, obiectivele luate in prezent in considerare
sunt urmatoarele:
Obiectivele mecanice
1. Canalul radicular preparat trebuie sa aibă o formă conică continuă de la orificiul apical
pana la cel coronar.
La finalul instrumentării canalul trebuie sa aibă o formă de trunchi de con cu diametrul mic
la nivel apical si diametrul mare coronar. Aceasta conicizare trebuie să fie continuă, uniformã si
să nu prezinte praguri.
Avantajele conicizării preparatiei:
- permite instrumentelor sa ajungă si să instrumenteze mai ușor regiunea apicală.
- facilitează pătrunderea solutillor de lavaj endodontic;
- permite o obturatie de canal corectă, printr-o distribuire favorabila a fortelor in cursul
realizării acesteia.
 2. Trebuie mentinut traseul anatomic original al canalului radicular, in special in treimea
apicala.
Forma originală a canalului trebuie mentinută astfel încât canalul preparat să includă
spatiul canalului initial si să se suprapună peste acesta. Pastrarea traseului original este realizată
adesea prin indepartarea unei cantităti mai mari de dentina din treimea coronară a canalului
radicular, respectiv de la nivelul peretilor opusi curburii, favorizand astfel accesul la treimea
apicala. In cazul existentei unor canale cu sectiune transversală ovală, acestea nu trebuie ca la
finalul preparatiei să capete pe sectiune o formă circulară, ci doar să se conicizeze, pastrandu-si
forma initială, Este important să se mentimă cât mai multă dentină radiculară pentru a preveni
riscul producerii perforatiilor si scăderii rezistentei peretilor radiculari, care ar favoriza fractura
acestora.
3. Trebuie mentinută pozitia si forma originală a foramenului apical.
Acest aspect se referă in special la canalele care prezintă curburi in regiunea apicală, la
care o instrumentare neadecvată poate duce la o modificare a pozitiei si dimensiunii foramenului
apical. Incidentele care pot aparea in acest sens in cursul instrumentari canalelor sunt reprezentate
de:
1. Deplasarea externă a foramenului (transport extern): se produce datorită memoriei elastice
a instrumentelor care, atunci când sunt introduse intr-un canal curb, au tendinta de a reveni
la forma rectilinie initială, putând duce la modificarea traiectului canalului. Această
tendintă fiind mai evidentă la vârful instrumentelor, ea determinã o instrumentare excesivã
a peretelui intern al curburii apicale a canalului, determinand formarea unui foramen apical
în forma de lacrima sau clepsidră, dificil de obturat etans. Riscul de a produce aceste erori
de preparare creste odata cu diametrul instrumente endodontice, putând fi prevenit prin
precurbarea instrumentelor la varf sau prin utilizarea unor instrumente cu flexibilitate mare;
2. Deplasarea internă a foramenulul apical (transport intern), produsă prin acumularea de
resturi dentinare in apropierea constrictiei apicale;
3. In situatia existentei unei curburi apicale a canalului radicular, un instrument introdus in
canal neprecurbat in prealabil va apăsa pe fata internă a curburii și va fi deplasat de partea
opusă a acesteia, datorită memoriei elastice a instrumentului, ducând la crearea unui prag
sau prin fortarea instrumentului in directie apicala, la o perforatie.
4. Diametrul foramenului apical trebuie mentinut cât mai redus
 Acest obiectiv asigură mentinerea materialului de obturare in limitele canalului.
Diferitele scoli de endodontie sustin cu argumente abordări diferentiate in privinta largiri la acest
nivel:
a. utilizarea de instrumente cu dimensiunea de 0,20 mm dacă la prima pâtrundere in canal se
avansează cu dificultate cu un ac de 0,10 mm si mentinerea diametrului apical initial dacă
acesta era mai mare decât 0,20 mm;
b. indepartarea unei cantitatăti mai mari de dentina de la nivelul foramenului pentru a putea
elimina bacteriile din regiunea apicală, cu lărgirea canalului la nivel apical cu trei numere
superioare instrumentului care a determinat diametrul initial al canalului la nivel apical.
Si chiar mai mult în cazul dintilor infectati;
c. alte studi sustin că indepărtarea unei cantitati mari de dentină in zona apicală nu esta
necesară dacă se realizează o conicitate a canalului adecvată unei irigari corecte .
Obiectivele biologice
1. Instrumentarea canalului radicular trebule făcută respectând tesuturile periapicale, fara
extinderea in afara canalului radicular.
Pentru aceasta este necesar ca instrumentele endodontice să nu patrundă dincolo de
foramenul apical pentru a nu produce leziuni ale parodontiului apical. Singurul instrument care
poate trece dincolo de foramenul apical este acul care asigură permeabilitatea apicală ("apical
patency’’)
2. Continutul canalului radicular (pulpă, tesut necrotic, detritusuri, floră microbiana
trébuie eliminat in totalitate.
Acest lucru se realizează prin asocierea la instrumentare a unei irigâri corecte. Studii de tip
µCT (micro computer tomograf) au demonstrat că, datorită complexități sistemului endodontie
instrumentele endodontice nu reusesc să vină decât in contact partial cu peretii canalelor
radiculare, irigarea endodontică activată ultrasonic, sonic sau laser, fiind o conditie indispensabila
eliminarii continutului canalului radicular si dezinfectiei avansate a acestuia.

3.3.2.2. Instrumentarea canalului radicular (tratamentul mecanic)

Anterior aparitiei sistemelor de instrumentare rotativă, tehnicile de preparare a canalelor
radiculare au fost reprezentate de utilizarea instrumentarului manual realizat din otel inoxidabil S-
au dezvoltat de-a lungul timpului mai multor tehnici diferite de instrumentare, fiecare incercând
să depăsească prin caracteristicile sale dezavantajele inerente date de flexibilitatea si elasticitatea
redusă ale instrumentarului manual conventional. Printre aceste tehnici se numară: reaming, pilirea
circumferentială, tehnica conventională (standardizată), telescoparea regresivă (step-back),
tehnica fortelor compensate (balanced force technique), telescoparea progresivă (step down, crown
down). Endodontia contemporană este in prezent dominată de tehnicile bazate pe sistemele rotative
din nichel titan, instrumentele manuale conventionale intervenind doar in cursul anumitor etape
ale preparării canalelor radiculare.
Pentru o mai bună intelegere a instrumentari canalului radicular, lungimea acestuia este
impărtită in 3 regiuni sau treimi: coronară, medie si apical. Fiecare treime are o lungime cuprinsa
intre 3 si 5 mm in functie de lungimea totală a canalului.

3.3.2.2.1 Etapele de instrumentare ale canalului radicular

1. Lărgirea preliminară a canalului radicular
Se refera la instrumentarea treimii coronare (preevazarea coronară) si uneori a celei medii
a canalului radicular, înaintea abordarii treimil apicale.
Avantaje:
a. Acces sigur si controlat la nivelul treimii apicale, datorită unei sensibilităti tactile
superioare. Instrumentul nu mai vine in contact cu peretii canalului radicular in cele două
treimi coronare ci numai in treimea apicală. De asemenea, largirea primelor două treimi
permite o precurbare a instrumentului, care poate fi mentinută până la atingerea treimii
apicale, ceea ce permite instrumentului să "găsească" si să urmeze traiectul canalului,
deseori curb in aceasta regiune.
b. Patrunderea cu acul de irigare mai rapid in zonele profunde ale canalului radicular asigură
un aport mai mare de solutie de irigare la acest nivel si un timp mai indelungat de contact
cu peretii canalului radicular, cu detritusurile si cu flora microbiană.
c. Se reduce cantitatea de resturi dentinare si floră microbiana impinse periapical, deoarece
in momentul instrumentarii treimii apicale cele două treimi coronară si medie, au fost de
preparate, iar instrumentele vor trece printr-un rezervor de solutie de lavaj endodontic in
traiectul lor spre treimea apicală.
 Aceasta primă etapă, de largire preliminară a canalului radicular, incepe cu explorarea
portiunii accesibile a acestuia, având drept scop sondarea traiectoriei canalului si asigurarea
patrunderi vârfului instrumentelor rotative, care vor instrumenta cele două treimi coronare.
Pe radiografia preoperatorie se va estima lungimea de lucru cu ajutorul unui instrument
endontic manual. Primul instrument (ac) introdus in canalul radicular va avea rolul de a explora
configurația canalului utilizându-se in acest scop un ac Kerr de dimensiuni reduse, 8 sau 10, pentru
a patrunde fără rezistentă in canalul radicular. Acul poate fi usor precurbat, in conditile unui canal
care sa o permită, deoarece, la incercarea de pâtrundere cu un ac precurbat la vârf intr-un canal
stramt, acesta va "indrepta" instrumentul. Se poate totodată aplica pe acest ac gel continand EDTA
pentru lubrefierea sa si facilitarea pătrunderii de-a lungul canalului. Miscarea imprimată este initial
una liniară, inaintându-se cu acul pană la lungimea de lucru estimată pe radiografia preoperatorie
sau până la nivelul permis de geometria canalului radicular. În acest moment pot exista două
situatii:
- Acul Kerr a atins lungimea de lucru estimată. Se poate incerca determinarea lungimii de
lucru reale prin utilizarea unui apex locator; dacă aparatul arată că instrumentul a ajuns la
nivelul foramenului apical, se poate mobiliza acul in directie apico-coronară, in miscări de
mică amplitudine (0,5-2mm), in scopul netezirii traiectoriei sale. Tot in acest scop, dupa
utilizarea acului 10 se pot utiliza instrumente rotative de nichel titan cu diametrul mic
(PathFile, One G, etc.) pe aceeasi traiectorie;
- Acul Kerr nu poate inainta până la lungimea estimată. Se exercită o miscare de rotatie
reciprocă alternativă in sens orar si antiorar ("watch winding"), cu ajutorul careia
instrumentul mai poate inainta câtiva milimetri si atinge lungimea estimată, permitând
astfel determinarea lungimi reală (24). Această miscare constă in rotirea acului in sens orar
intre 30-60 grade si apoi în sens antiorar tot intre 30-60 grade, astfel incât instrumentul să
poată fi propulsat de-a lungul canalului. In prima rotatie, vârful si lamelele tăietoare sunt
propulsate in canal, in timp ce in rotatia in sens invers acul va taia si indeparta dentina
parietală. Avantajele acestei miscari reprezentate da caracterul neagresiv, instrumentului
nefiind impins cu fortă in canal si riscul redus de a produce praguri. Dacă nici in acest
moment acul nu inaintează, cauza poate fi reprezentată fie de o curbură situata in treimea
coronară, care nu permite acului să urmeze traiectoria canalului, fie de o curbură apicala
abrupta. În acest caz acul nu trebuie fortat să inainteze in canal si va fi retras din acesta.
 Indiferent de aceste situatii, următoarea etapă constă in realizarea largirii treimii coronare.

2. Lărgirea treimii coronare a canalual radicular (preevazarea coronară)

In functie de forma canalului si instrumentele utilizate, se poate largi si treimea medie.
Există 2 posibilităti de realizare a acestei etape:
1. Utilizarea de freze Gates Glidden;
2. Utilizarea de instrumente de nichel titan de conicitate mare n miscare de rotatie.
Această primă lărgire a treimii coronare se poate face initial cu ace Kerr pilă (file), care
vor actiona, doar in această regiune până in momentul in care se poate introduce in canal o freză
Gates Glidden. Acele Kerr utilizate pot fi 8, 10, 15, 20 sau 25, intre acestea este necesară irigarea
si reverificarea permeabilitătii canalului. Această largire este necesară pentru a evita formarea de
praguri cu frezele Gates Glidden.
Caracteristicile etapei de preevazare sunt:
- este indicat ca atât acele, cât si freza să actioneze cu preponderentă pe peretele radicular
opus curburii rădâcinii, unde grosimea peretelui dentinar este mai mare si această actiune
se poate face fără risc de perforatie;
- in situatia canalelor meziale ale molarilor maxilari si mandibulari, peretele pe care se
actionează poartă intotdeauna numele canalului;
- scopul acestei miscări este de a largi canalul si de a reduce curbura treimii coronare.
Frezele Gates Glidden pot fi utilizate in ordine crescâtoare, de la 1 la 6, doar in portiunea
rectilinie a canalului, printr-o miscare de retragere si inclinare. Frezele Gates pot fi inlocuite cu
instrumente rotative de nichel-titan, cum ar fi de exemplu instrumentul SX al sistemului ProTape
Universal sau One Flare. Acestea prezintă o conicitate mare si sunt mai scurte. Ele trebuie utilizate
fără presiune apicală deoarece pot produce praguri. La indepartarea din canal, acestor instrument
li se poate imprima o miscare de apăsare (pensulare) la nivelul peretelui opus curburii, in acelasi
scop descris la frezele Gates Glidden. Utilizarea instrumentelor ProTaper SX si One Flare amintite
prezintă o serie de avantaje:
- elimina interferentele dentinare situate la intrarea in canalele radiculare, determinând
reducerea gradului de curbură coronară;
- instrumentează si conicizează treimea coronară a canalului;
- curătă si relocalizează intrarea in canalul radicular.
Se asigură astfel atât o pătrundere mai usoară si mai sigură a acului de permeabilizare, cat si
diminuarea riscului de fractură a instrumentelor utilizate ulterior.
3. Realizarea permeabilizării canalului radicular (cateterizarea, negocierea canalului)
Constă in negocierea intregului canal pană la foramenul apical si apoi depăsirea acestuia
cu 0,5-1 mm. Prin aceasta se confirmă permeabilitatea canalului si a foramenului. Se realizează
după largirea treimii coronare (uneori si mediene) a canalului si stabilirea unei lungimi estimative
a acestuia pe o radiografie preoperatorie. Lungimea estimativă se obtine prin măsurarea distantei
dintre apexul radiologic al dintelui si un reper situat pe marginea incizală sau fata ocluzală a
acestuia, din care se scade 1 mm (distanta dintre apexul radiologic si constrictia apicala). Sondarea
permeabilitătii canalului se face prin utilizarea unor ace fine, de dimensium reduse - 6, 8, 10 - care
sunt conduse pasiv in canal. Ele nu mai vin in contact cu peretii canalului decât în treimea apicală.
Dacă în momentul contactului acului cu peretii canalului, acesta nu avansează pasiv, se pot face
miscari de rotatie reciprocă in sens orar si antiorar (watch winding) pentru a ajunge la foramen. In
cazul existentei unei curburi importante situată in treimea apicala este necesară precurbarea acului
la vârf si rotarea lui cu o usoară presiune pentru avansarea de-a lungul canalului si negocierea
foramenului. Când s-a atins lungimea de lucru măsurată pe radiografie, se aplică electrodul apex
locatorului pe ac si se verifică pozitia acestuia. Dacă acul a depăsit foramenul, el trebuie retras.
Dacă acul nu a ajuns la foramen trebuie să se inainteze cu el in canal si să se determine lungimea
reală. Aceasta din urmă poate fi confirmată si radiologic.
După permeabilizarea foramenului, pentru a largi usor zona apicală se execută miscâri axiale de
mică amplitudine (intre 0,5-2 mm), insotite de irigare. Aceste miscări se pot repeta pană când acuș
se poate misca liber in canal.

3. Determinarea lungimi de lucru a canalului radicular

Anatomia regiuni apicale
Regiunea apicală prezintă câteva elemente a căror cunoastere conditionează posibilitatea
de a determina corect limita apicală de instrumentare a canalului radicular.
a. Jonctiunea cemento-dentinara: reprezintă o limită histologică, pozitia sa fiind variabila de
la un dinte la altul, putându-se situa la niveluri diferite ale peretilor parietali chiar si in
acelasi canal radicular;
 b. Constrictia apicală reprezintă zona apicală cea mai ingustă (cu diametrul transversal cel
mai mic) a canalului radicular, reprezintând totodată limita instrumentârii si obturării
canalului radicular, deoarece oferă cele mai bune conditii pentru mentinerea sanătătii
tesuturilor parodontale apicale; sigilarea poate fi cel mai usor realizată la acest nivel,
contactul dintre materialul de obturatie si peretii canalului realizându-se pe ca mai mică
suprafată. Distanta dintre constrictia apicală si apexul anatomic al dintelui este considerată
a fi de aproximativ (1 mm), fiind insă variabila intre limite destul de largi, cu o medie de
0,79 mm la incisivii inferiori si 0,98 mm la premolarii superiori. In ceea ce priveste forma
constrictiei si aceasta poate fi diferită, fiind descrise inca din anul 1984 existenta a patru
tipuri de constrictii apicale, aspect confirmat de alte studii ulterioare:
- aspect conventional, in formă de trunchi de con cu baza mică la constrictie si cea mare la
foramen;
- conică;
- multiple constrictii situate apical;
- paralelă, in care peretii canalului in zona cea mai strâmtă apicală sunt paraleli pe o distanta
mai mare, de până la 3 mm.
c. Foramenul apical: reprezintă deschiderea canalului radicular pe suprafata rădăcinii. Poate
sau nu să coincidă cu apexul anatomic al dintelui, fiind situat la o distantă cuprinsă intré 0-
2 mm coronar de apexul anatomic (25).
d. Apexul anatomic: reprezintă vârful morfologic al radăcinii.
e. Apexul radiologic: reprezintă imaginea radiologică a punctului terminus al rădâcinii
Distanta dintre foramenul apical si constrictia apicală este cuprinsă intre 0,2 mm si 0,6 mm
fiind mai mică la tineri si mai mare la vârstnici.
Determinarea lungimi de lucru prin metoda electronică
Aparatul utilizat poartă numele de apex locator (apex fiinder). Principiul pe care se bazează
aparatul constă in faptul că rezistența membranei periodontale care inconjoară dintele este
constantă și egală cu cea găsită in sulcusul gingival, aspect descoperit in anul 1962. Utilizarea apex
locatoarelor actuale, de generatia a sasea, se bazează pe aprecierea modificării impedantei dintre
cel doi electrozi. In functie de valorile măsurate si raportul dintre ele, aparatele precizează
momentul in care vârful acului se apropie de ligamentul periodontal. Atunci când aparatul arată
cifra 0 vârful acului a atins ligamentul periodontal. Deoarece cele mai mute studii concluzionează
ca tratamentul endodontic trebuie să se realizeze până la limita apicala a canalului radicular (in
interiorul acestuia) este necesar ca din lungimea mâsurată să se scadă 0, 5 mm. Un apex locator
cuprinde unitatea care contine componentele electronice ale aparatului si care prezintă un display,
un electrod labial (lip clip) si un electrod care se aplică pe ac (file clip).
Tehnica de determinare a lungimi de lucru implică introducerea acului Kerr in canalul
radicalar până la atingerea lungimi estimate pe radiografia preoperatorie, aplicarea electrodului
initial la nivelul buzei inferioare in dreptul comisurii labiale, iar al doilea electrod se aplică pe
partea metalică inactivă a acului, in apropierea mânerului acestuia. În functie de tipul aparatului se
înaintează cu acul Kerr până când aprinderea ledurilor afisează atingerea limitei apicale si se emite
un sunet continuu. În acest moment stoperul aplicat pe ac se aduce in contact cu reperul ocluzal
ales, se indepartează acul din canal si se măsoară pe rigla endodontică distanta dintre vârful acului
si stoper. Din această distantă se scad 0,5 mm, cifra obtinută reprezintă lungimea pe care se va
instrumenta si obtura canalul radicular, denumită lungime de lucru (LL).
Utilizarea corectă a apex locatoarelor necesită respectarea anumitor conditi:
- dintele trebuie să fie izolat (cu sistem de digă);
- acul Kerr si electrozii nu trebuie să atingă obturatile de amalgam si coroanele metalice;
- diametrul acului Kerr utilizat trebuie să fie corespunzator celui al canalului radicular;
- progresia miscarii pe ecranul aparatului nu corespunde perfect celei din canal.
Determinarea lungimii de lucru prin metoda radiologică
Se realizează prin plasarea unui ac in canal până la lungimea estimată sau cea determinată
cu apex locatorul si se realizează o radiografie retroalveolară, pe care se apreciază pozitia vârfului
acului in raport cu apexul radiologic. Deoarece in urma măsurătorilor efectuate pe dintii extrasi
sau prin micro-CT s-a stabilit că pozitia constrictiei apicale se găseste la aproximativ 1 mm de
apexul radicular, vârful acului trebuie ajustat la 1mm de apexul radiologic pentru o lungime de
lucru corecta .
Acuratetea ca mai mare in determinarea lungimii de lucru se obtine prin combinarea
metodelor electronică si radiologică. Verificarea finală se poate face chiar si in momentul uscarii
canalului cu ajutorul unui con de hârtie: umezirea vârfului conului indepărtat din canal consecutiv
uscarii canalului indică depăsirea foramenul apical.

5. Largirea (prepararea) canalului radicular

 Aceasta se poate realiza cu instrumente manuale sau instrumente rotative, conform celor
prezentate in continuare.

3.3.2 2.2 Instrumentarea manuală a canalelor radiculare

Dintre tehnicile manuale introduse si utilizate anterior aparitiei si dezvoltarii sistemelor
rotative bazate pe instrumentarul realizat din nichel titan, reprezentative sunt tehnica fortelor
compensate si telescoparea regresivă (step-back).
Instrumentarea manuala prin tehnica fortelor balansate (tehnica fortelor echilibrate)
propusă in anul 1985 de către Roane (29), constă in introducerea pasivă in canal a unui ac de tip
Kerr până când acesta intâlneste o rezistentă (peretii canalului). În acest moment acul va fi rotit in
canal 90 de grade in sens orar, cu o usoară presiune apicală. Prin această actiune lamele tăietoare
ale acului vor pătrunde in peretii dentinari ai canalului in mod egal (echilibrat). Această miscare
este urmată de o rotatie in sens antiorar de minimum 90 de grade. În curburile mici sau in cele
generalizate pe toată lungimea canalului este indicată o rotatie antiorară de 270°. Rotatia antiorară
are tendinta să indepărteze instrumentul din canal si din această cauză, in momentul efectuării ei,
trebuie aplicată o presiune axială asupra instrumentului. Se realizează astfel tăierea dentinei prinsă
intre lamele tăietoare, alternanta intre cele două rotatii permitand acului Kerr sa avanseze in canal.
Aceste două miscari combinate mentin un echilibru intre structura dentara si memoria elastică a
instrumentelor si indepărtează dentina omogen de la nivelul peretilor canalului, pozitionand
instrumentul in axul acestuia chiar si in cazul existentei curburilor. Fortele de presiune si de rotatie
exercitate pe instrumente trebuie să fie reduse pentru a preveni fractura lor. Acele trebuie să
pâtrundă progresiv, cu pași mici, de-a lungul canalului. Al treilea pas este reprezentat de o rotatie
de de 360° in sens orar, insotită de retragerea acului din canal. Această miscare va favoriza
evacuarea resturilor de dentină din canal prin incărcarea acestora pe partea coronară a lamelelor
taletoare. Tehnica este indicată a fi utilizată cu ace de tip Ker prezentand sectiune transversală
triunghiulară pentru o flexibilitate mai mare. Nu este indicata precurbarea acelor decât in cazul
unei curburi abrupte in regiunea apicală.
După ce primul ac atinge lungimea de lucru stabilită se trece la acul următor ca diametru
care va fi utilizat in aceeasi manieră pe toată lungimea canalului. Prin aceste miscari, canalul va fi
lărgit pe lungimea de lucru până la acul de diametrul dorit. Acesta trebuie să fie cu cel putin 2
numere mai mare decât acul care a măsurat diametrul apical initial. Dimensiunea acestui diametru
este egala cu diametrul primului ac, care, introdus pasiv in canal (fara effort de instrumentare)
prezinta frictiune la nivelul constrictiei apicale. Între acele introduse consecutiv in canal este
necesară irigarea si verificarea permeabilitătii canalului.
Tehnica de telescopare regresivă (step-back) constă in scaderea lungimii de lucru pe care
lucreaza instrumentul, pe măsură ce diametrul acestuia creste. Prin aceasta se incearcă obtinerea
unei forme conice continue a canalului radicular. Se realizează prin utilizarea acelor Kerr pilă (file)
si Hedström. După ce canalul a fost instrumentat pe toată lungimea sa până la acul de diametrul
dorit, acele cu diametru mai mare vor fi introduse in canal scurtând 0,5 sau 1 mm din lungimea
lor de lucru, pentru fiecare ac fată de acul precedent. În acest fel se va obtine o conicitate a canalui
de 10% (scurtare de 0,5 mm), respectiv 5% (scurtare 1 mm). Miscarea imprimată acestor ace este
axială, de dute-vino, la nivelul peretilor canalului radicular. Numărul de instramente utilizate
depinde de complexitatea canalului. In cazul canalelor curbe este necesară precurbarea
instrumentelor. Ele vor lucra mai mult pe peretele extern al râdacinii. La trecerea de la un
instrument la cel urmator este important să se irige canalul, radicular si să se verifice
permeabilitatea apicală cu un ac Kerr 10 sau 15. Finisarea apicală se realizează prin instrumentarea
foramenului apical cu un ac Kerr 20 sau 25.

3.3.2.2.3 Instrumentarea rotativa a canalelor radiculare

Caracteristici
a. Preevazarea coronară.
Aceasta se poate realiza cu instrumente rotative de conicitate mare. Unele dintre aceste
instrumente prezintă o lungime a partii active redusă. Aproape fiecare sistem rotativ prezintă un
astfel de instrument (SX pentru ProTaper Universal, One Flare 2Shape, etc).
b. Calea de alunecare ("glide path").
Termenul de "glide path" a inceput să fie utilizat la inceputul anilor 2000 si defineste crearea,
ulterior permeabilizării canalului radicular, a unor pereti netezi ai acestuia, de a lungul carora
instrumentele de Ni-Ti pot sã alunece usor până la limita apicală stabilită prin odontometrie.
Această cale de alunecare este realizată atunci când un ac Kerr 10 poate să înainteze liber, ușor, pe
toată lungimea de lucru, intr-un mod repetat si predictibil.
Calea de alunecare se poate realiza cu instrumente manuale sau rotative.
 - Calea de alunecare realizată manual utilizează ace de tip Kerr cu un diametru de la 6 la 15
sau chiar 20, in ordine crescătoare, prin miscări de rotatie orară si antiorară. Inaintea
utilizării unui ac de diametru superior, acul care largeste canalul trebuie să poată fi deplasat
in sens axial liber in canal.
Largirea trebuie confirmată cu un ac 10 sau 15 care ajunge la foramen fără să fie
precurbat. Accastă etapă este destul de dificil de realizat, mai ales in canalele
curbe, unde acele de otel inodxidabil, datorită unei flexibilităti reduse, pot produce
praguri, perforatii sau transporturi ale foramenului apical.
Aceste dezavantaje ale acelor manuale pot fi inlaturate prin realizarea caii de
alunecare prin mijloace rotative.
- Calea de alunecare realizată rotativ utilizează instrumente în rotatie continuă sau
reciprocitate. Anterior utilizării acestora, permeabilitatea canalului trebuie verificată cu un
ac de tip Kerr 10, care trebuie să pâtrundă cu usurintă pe toată lungimea de lucru. Există
mai multe sisteme rotative utilizate in scopul realizării caii de alunecare, printre care
sistemul Path file, ProGlider, One G.
Sistemul PathFile are o secventă de utilizare Path File 1 mov (013), urmat de Path File 2
alb (016) si Path File 3 galben (019) până la lungimea de lucru, prin miscări usoare axiale de dute-
vino (pensulare sau brushing). Intre instrumente se realizează irigarea si se verifică patenta apicala
cu acul K 10. Instrumentele prezintă sectiune patrată, conicitate constantă, lungime a părtii active
de 16 mm, vârf rotunjit inactiv si se utilizează la 300 rot / min si un cuplu de până la 5 Ncm.
Instrumentul ProGlider se utilizează prin progresie pasivă in canalul radicular in miscarea
de rotatie. Dacă el nu mai poate avansa, se indepărtează din canal, se irigă si se verifică
permeabilitatea cu acul Kerr 10. Apoi se irigă din nou pentru eliminarea detritusului dentinar. Dupa
aceasta, Proglider este reintrodus in canal,
In cazul canalelor strâmte, lungi si curbe sunt necesare mai multe intrări (pasaje) ale
instrumentului in canal pentru a ajunge la lungimea de lucru si a premodela forma canalului.
Instrumentul prezintă inel de culoare alba pe mâner, diametrul la varf de 0,16 mm, lungimea partii
active de 18 mm, conicitate variabilă progresiv crescătoare de la 2% la vârf la 8% spre mâner si
este realizat din aliaj de Ni-Ti tratat termic de tip M-wire. Se foloseste la o viteză de 300 rot / min
si un cuplu de 2 până la 5.2 Ncm.
 Instrumentul One G prezintă un diametru la vârf de 0.14 mm, o conicitate constantă de 3%
varf inactiv, sectiune triunghiulară asimetrică cu 3 laturi taietoare cu raze diferite in raport cu axul
canalalui si se utilizează la o viteză de 400 rot/ min gi un cuplu de 2,5 Ncm.
Avantajele realizării caii de alunecare ("glide path"):
- permite utilizarea in sigurantă a instrumentelor rotative din nichel titan reducând riscul de
fractură al acestora;
- creste durata de viată a instrumentelor utilizate pentru instrumentarea canalului;
- se reduce timpul de lucru al instrumentari:
- scade frecventa aparitiei durerilor post operatiorii si a duratei acestora ;
- se poate realiza cu usurintă cu succes chiar si de practicieni fără experientã;
- asigură respectarea traiéctoriei canalelor radiculare chiar si in conditile existentei de
curburi accentuate .
În endodontia contemporană exista o multitudine de sisteme rotative, prezentand
caracteristici tehnice specifice si realizate din diferite tipuri de aliaj de nichel titan, ce pot
clasificate in două mari categori in functie de tipul de miscare de rotatie pe care o utilizează: rotatie
continuă si rotatie reciprocã.
A. Sisteme de instrumentare rotativã cu miscare de rotatie continuă
Există in prezent o dinamica deosebita in ceea ce priveste aparitia de noi sisteme rotative
cu particularitati dintre cele mai diverse. Prezentam in cele ce urmează două sisteme dintre
aceastea.
Sistemul 2 Shape
Sistemul prezintă două instrumente utilizate pentru prepararea mecanică a canalelor
radiculare si două pentru finisare apicală. Aliajul de nichel titan este de tip T-Wire tratat termic
prezentand avantajele de imbunâtătire a flexibilitătii instrumentelor, permitând astfel mai usor
respectarea traiectoriei in canalul radicular si o rezistentă crescută la oboseala ciclica.
Instrumentele sunt supuse unei depuneri electrolitice după realizarea lor prin frezare, ceea ce
favorizează stergerea striatiunilor rămase la nivelul suprafatei active in urma procesului de
fabricare. Avantajul constă in scaderea riscului de aparitie a microfisurilor de suprafată, care pot
determina fracturi ale instrumentelor. Pe sectiune transversală forma este de triplă elice asimetrică,
cu doua lamele de dimensiune egala, care asigură eficienta taierii dentinei și o lamela mai mică
secundară. Avantajele formei asimetrice constau in:
 - reducerea fortelor de frictiune care actionează asupra instrumentului;
- mai mult spatiu intre peretii canalului si suprafata instrumentului, asigurând eliminarea
resturilor dentinare;
- reduce riscul de fractură al instrumentelor.
Instrumentele sunt disponibile in lungimile de 21, 25 si 31 mm, componentele sistemului fiind
reprezentate de:
- instrumentul TS1 - diametru la vârf 0,25 mm, conicitate 4%
- instrumentul TS2 - diametru la vârf 0.25 mm, conicitate 6%
- instrumentul F35 - diametru la varf 0,35 mm, conicitate 6%
- instrumentul F40 - diametru la vârf 0,40 mm, conicitate 6%
TS1 si TS2 reprezintă secventa de bază a sistemului, fiind utilizate pentru instrumentarea
si modelarea formei canalului, in timp ce F35 si F40 reprezintă secventa de finisare apical in cazul
canalelor mai largi, cu un diametru mai mare de 0,25 mm.
Protocol de lucru:
- crearea cavitătii de acces si determinarea lungimii de lucru pe radiografia preoperatone
- identificarea orificiilor canalelor radiculare;
- lărgirea treimii coronare cu instrumente One Flare;
- verificarea permeabilitătii canalului cu ace tip Kerr 10 si determinarea lungimi de lucru
- realizarea căii de alunecare cu un ac tip Kerr 10, urmat de prelărgire cu One G,
- instrumentarea cu TS1 si TS2 la lungimea de lucru.
Fiecare instrument pătrunde in canal prin miscari axiale continue de du-te-vino, retragerea
din canalul radicular fiind insotită de o miscare de apăsare pe peretii acestuia (periere). Aceasta
miscare se adresează in special peretilor opusi curburii (pereti de sigurantă). După trei miscari de
du-te-vino instrumentul este retras si curătat. Canalul va fi irigat si se va verifica permeabilitatea
apicală cu un ac Kerr 10. Se continuă până când TS1 atinge lungimea de lucru după care se trece
la TS2 lucrându-se in aceeasi manieră. Se verifică diametrului apical cu un ac Kerr 25 care va fii
introdus in canal până la lungimea de lucru. Daca acul prezintă frictiune la această lungime,
prepararea canalului este considerată incheiata. Daca acul se miscă liber se utilizează F35 si /sau
F40.

Sistemul ProTaper Next

 Instrumentele sistemului sunt confectionate din aliaj de Ni-Ti de tip M-wire, aspect care le
conferă o flexibilitate mai bună si o rezistentă la oboséala ciclică crescută. Forma sectiunii
transversale este dreptunghiulară, asimetrică fată de axul de rotatie al instrumentului. Centrul
circumferintei cercului de rotatie nu coincide cu cel al instrumentului (offset design), prin urmare
instrumentul nu atinge peretii canalului radicular intr-un anumit moment cu toate cel patru vârfuri
ale lamelelor taietoare, ci doar cu două, având o miscare "serpuită " in canal ("swagger"). Aceasta
face miscarea de rotatie să imprime instrumentului o anvelopă de actiune transversal mai mare
decat diametrul său.
Avantajele sunt reprezentate de:
- contact redus al instrumentului cu peretii canalului, ceea ce determină o scâdere a torsiunii
care se exercită asupra sa si deci o crestere a rezistentei sale la fractură;
- intre suprafata instrumentului si peretii canalului radicular ramâne un spatiu mai mare prin
care se poate evacua mai usor detritusul dentinar .
Sistemul este compus din 5 instrumente cu conicităti variabile de-a lungul partii lor active
de 16 mm lungime, identificate intre ele prin inelul de culoare de pe mandren.
- X1 (inel galben) cu diametru la vârf de 0,17 mm si conicitate de 4%,
- X2 (inel rosu) cu diametru de 0,25 mm si conicitate de 6%,
- X3 (inel albastru) cu diametru la varf de 0,30 mm si conicitate 7%
- X4 (două inele negre) cu diametru la varf de 0,40 mm si conicitate 6%
- X5 (două inele galbene) cu diametru la varf de 0,50 mm si conicitate 6%
Instrumentele X1 si X2 sunt destinate instrumentarii si modelarii canalului radicular si
prezintă o conicitate progresiv crescâtoare-descrescătoare.
Instrumentele X3, X4 si X5 sunt instrumente optionale, dacă este necesară o preparare
apicală de diametru superior lui X2. Conicitatea lor este progresiv descrescătoare.
Protocol de lucru:
- crearea cavitătii de acces si determinarea lungimii de lucru pe radiografia preoperatorie;
- identificarea orificiilor canalelor radiculare;
- realizarea caii de alunecare (Glide path) cu instrumentele PathFile sau ProGlider;
- utilizarea instrumentului X1 pe toată lungimea de lucru;
- utilizarea instrumentului X2 pe toată lungimea de lucru.
Intre diferitele instrumente se realizează irigarea si verificarea permeabilitătii foramenului cu acul
tip Kerr 10. In situatia in care diametrul apical al canalului este mai mare decât 0,25 mm, pentru
largirea treimii apicale se pot utiliza instrumentele X3, X4 sau X5.

B. Sisteme de instrumentare rotativă cu miscare de rotatie reciprocă (sisteme de tip "single

file" sau mono-instrumentale)
Aceste sisteme se bazează pe transpunerea la sistemele rotative de nichel titan a tipului de
miscare aplicată in situatia tehnicii de instrumentare manuală a fortelor balansate (echilibrate) care
se realizează prin miscari de rotatie alternative orare si antiorare de amplitudini diferite.
Un studiu publicat in anul 2008 a descris utilizarea instrumentulu F2 al sistemului ProTaper
Universal intr-o miscare de reciprocitate condusă de un motor de tip ATR pentru prepararea
canalelor radiculare, aratând că rezultatele obtinute sunt promitătoare.
Acest concept a fost ulterior aplicat pentru realizarea unui instrument care să poată fi
utilizat pentru instrumentarea intregului canal radicular printr-o miscare de rotatie reciprocă.
Primele astfel de sisteme sunt reprezentate de sistemul Reciproc, apărut in anul 2010 si
respectiv sistemul WaveOne in anul 2011.
Amble sisteme sunt confectionate din aliaj de nichel-titan M-wire si lucrează prin miscare
de rotatie reciprocă. Această miscare constă intr-o rotatie in sens antiorar, urmată de o rotatie in
sens orar de amplitudine diferită, miscarea de taiere a dentinei fiind mult mai amplă decât cea de
dezangajare ("desurubare"). Aceasta face ca instrumentul să se angajeze progresiv in canal.
Unghiul de rotatie (amplitudinea rotatiei) este diferit de la un sistem la altul si este inregistrat in
memoria motoarelor endodontice.
Avantajele miscarii de reciprocitate sunt reprezentate de:
- reducerea oboselii ciclice a instrumentelor si scăderea riscului de fractură al acestora;
- reducerea timpului de lucru;
- eliminarea efectului de aspirare (autoinsurubare) a instrumentului in canal de dimensiuni
diferite.
Fiecare din cele două sisteme amintite prezintă câte 3 instrumente de preparare.
Se utilizează un singur instrument pentru prepararea unui anumit canal radicular.
Instrumentul nu mai este apoi refolosit - se utilizeaza o singură dată; resterilizarea nu mai ese
posibillă deoarece inelul colorat de la nivelul mânerului instrumentului isi mareste dimensiunea
dacă este sterilizat si nu mai permite reintroducerea acestuia in piesa de endodontie.
Această unică utilizare a instrumentului (sistem de tip "single use") reduce riscul
contaminării incrucisate între pacienti.
Sistemele de instrumentare rotativã prin miscare de rotatie de tip reciproc continuă in
prezent să se dezvolte si să se diferentieze, inclusiv prin modificari aduse aliajului de nichel titan
utilizat
Sistemul WaveOne Gold
Instrumentele componente ale sistemului, in numar de 4, sunt realizate din aliaj de nichel
titan tratat termic, cu imbunătătirea proprietătilor fată de sistemul WaveOne si anume flexibilitatea
cu 80% mai mare decât a instrumentelor WaveOne si rezistenta la oboseala ciclica cu 50%
superioară.
Cele 4 instrumente sunt in ordine:
- Small (inel galben), diametru la vârf 0,20 mm, conicitate de 7%,
- Primary (inel rosu) diametru la vâri 0,25 mm, conicitate de 7%,
- Medium (inel verde) diametru la vârf 0,35 mm si conicitate de 6%
- Large (inel alb) diametru la varf 0,45 mm conicitate de 6%.
Forma sectiunii transversale este de paralelogram. Când actionează in canalul radicular
singură lamelă taietoare vine in contact cu pereti canalului, reducand astfel atât solicitările
exercitate asupra instrumentului, cât si riscul de blocare al acestuia in canal.
Această formă si tip de miscare permite totodată existenta unui spatiu liber mai mare intre
suprafata instrumentului si peretii canalului radicular, favorizand indepartarea detritusul dentinar.
Vârful instrumentelor este semiactiv având o forma ogivală, conică rotunjită.
Miscarea instrumentului in canal este realizată printr-o rotatie de 150 de grade in sens
antiorar prin care instrumentul taie dentina, urmată de o miscare in sens orar de 30 de grade, ce
dezangajează instrumentul si impiedică blocarea sa in canal. Înaintarea netă in canal este astfel de
120 grade. După trei astfel de cicluri taietoare, instrumentul va face o rotatie completă de 30 grade.
Protocol de lucru:
Alegerea instrumentului de preparare se face in functie de dimensiunea initială a canalului
după verificarea permeabilităti acestula.
 Primul instrument utilizat pentru majoritatea canalelor este in general Primary, deoarece a
fost creat astfel incât să poată instrumenta circa 80% dintre canalele radiculare. Doar in canalele
subtiri, primul instrument care se alege este WaveOne Gold Small.
Secventa de lucru constă in:
- crearea cavitâtii de acces:
- verificarea permeabilitătii canalului (negocierea in asociere cu un gel chelator) cu acul de
tip Kerr pilă (file) 10 si determinarea lungimi de lucru;
- realizarea caii de alunecare, de preferintă rotativ cu ProGlider, Path File sau WaveOne
Gold Glider;
- dacă s-a reusit reconfirmarea permeabilitătii se trece la instrumentarea si modelarea
canalului cu instrumentul WaveOne Gold Primary, in prezenta irigantului, prin miscări du-
te - vino combinate cu miscări de periere (pensulare) a peretilor, doar in treimea coronară
si medie ale canalului, nu si in treimea apicală in care miscârile de pensulare nu sunt
indicate; după 3 miscar de du-te - vino sau atunci când apare o senzatie de blocaj a
instrumentului in canal, acesta se indepărtează, se irigă canalul si se verificã din nou
permeabilitatea;
- cand se ajunge la lungimea de lucru, se indepartează instrumentul din canal si se verifică
spirele sale la vârf: dacă acestea sunt incarcate de dentină, instrumentarea canalului este
terminată; in caz contrar se poate largi canalul cu instrumentul Medium si/sau Large, in
functie de dimensiunea foramenului apical; pentru confirmarea instrumentării apical se
poate utiliza și un ac tip Kerr 25: daca acesta se fixează in canal la introducerea pe toată
lungimea de lucru, instrumentarea este incheiată.
În cazurile mai dificile (canale strâmte, curburi accentuate) in care permeabilizarea
canalului nu s-a putut realiza până la foramen, se realizează calea de alunecare până la nivelul la
care s-a negociat canalul si apoi se instrumentează cu WaveOne Gold Primary până la acelasi nivel.
Se reia apoi faza de permeabilizare si de realizare a caii de alunecare până la foramen, se determină
lungimea de lucru si apoi se instrumentează cu WaveOne Gold Primary pe toată lungimea.
In cazul in care acest instrument nu poate să înainteze in canalul radicular, este indicată
utilizarea instrumentului Small care poate să se pâtrundă de mai multe ori pe lungimea de lucru,
dupa care se utilizează instrumentul Primary pe toată lungimea de lucru.
 Permanenta evolutie a acestor sisteme a dus la crearea unei noi generatii de instrumente
utilizate în miscarea de reciprocitate, ca de exemplu sistemul Reciproc Blue.
 4. DEZINFECTIA CANALELOR RADICULARE
Prof. dr. loana Suciu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

4.1. Irigarea endodontică

Succesul tratamentului endodontic este dependent de realizarea unei instrumentări si irigări
adecvate. Principalul scop al preparatiei canalului radicular se referă la eliminarea florei
microbiene, a tesutului necrotic, infectat, a tesutului pulpar vital. Acest lucru nu e posibil doar prin
instrumentare având in vedere că mai mult de o treime din suprafata peretilor sistemul endodontic
nu este accesibilă intrumentării.
Trebuie pe de altă parte avut in vedere faptul că detritusul dentinar (smear-layer) se
formează in urma instrumentării si că acesta este colonizat cu microorganisme.
Instrumentarea reduce numărul microrganismelor, dar acest lucru nu este suficient, în
sensul că nu se creează conditii de vindecare sau prevenire a parodontitei apicale, impunându-se
astfel dezinfectia chimică (irigarea endodontică).
Datorită naturii extrem de complexe a sistemului endodontic, s-a demonstrat ca
instrumentarea nu se poate realiza in toate detaliile anatomice ale acestuia. Dupa realizarea unei
preparatii standard, debridarea canalului radicular este departe de a fi completă, rezultănd zone
inaccesibile instrumentării (istmusuri, delta apicală, canale laterale), dept pentru care lavajului
endodontic ii revine un rol foarte important.
Zonele neinstrumentate depozitează totodată resturi dentinare, microorganisme, produsele
lor de metabolism, impiedicând o bună adaptare a materialelor de obturatie de canal.
Toate acestea au drept rezultat final aparitia leziunilor periapicale. Din aceste motive
dezinfectia corectă a canalelor radiculare reprezintă un element esential.
Aceasta se poate realiza prin irigare endodontică desfasurată pe tot parcursul tratamentului
endodontic, completată cu o irigare finală, iar uneori, atunci când situatia clinică o impune, prin
intercalarea unni pansament temporar pe bază de hidroxid de calciu, mentinut intre două sedinte
de tratament.

4.1.2. Solutii de irigare

1. Hipocloritul de sodiu
 Hipocloritul de sodiu reprezintă cel mai frecvent irigant utilizat in endodontie, avand
abilitatea de a reduce incarcatura bacteriană, de a dizolva tesutul vital si necrotic restant. În ceea
ce priveste secventialitatea instrumentării, se foloseste hipocloritul de sodiu in toate etapele
instrumentarii, urmat de chelatori (EDTA), lavajul final fiind realizat tot cu soluție de hipoclorit
de sodiu.
Efectele lavajului endodontic cu hiproclorit de sodiu se refera la debridarea sistemul
endodontic, solubilizarea materialului organic (se adresează fractiunii organice), la dezinfectie
(actiune bactericidă) si lubrifiere.
Penetrabilitatea irigantului este dependentă de gradul de instrumentare pe toată lungimea
de lucru. Hipocloritul de sodiu se utilizează in concentratie de 2,5 - 6% , solutia fiind iritanta in
concentratie de peste 6%. Este solutia irigantă de electie utilizată in lavajul sonic si ultrasonic. Se
foloseste in alternantă cu EDTA, având un efect complementar.
Odată cu cresterea concentratiei, creste si capacitatea de dizolvare a tesutului, cu efect
antibacterian imbunătâtit intr-o anumită masură, dar simultan cu cresterea citotoxicitătii.
Efectul antibacterian permite neutralizarea lipopolizaharidele bacteriene.
Important este volumul, timpul de expunere si reînnoirea solutiei. Odată cu cresterea
temperaturii, creste si capacitatea de dizolvare tisulară, influentand in mică măsură si efectul
antibacterian.
Erectul irigant este limitat la o distantă de 1-2 mm de orificiul acului de irigare, in conditiile
in care preparatia canalului, gradul de conicitate si dimensiunea preparatiei permit acului să ajunga
la 2-3 ml fată de lungimea de lucru. Datorită posibilitatii transferului solutiei irigante in periapex
cu instrumentele in timpul irigatiei conventionale, este utilizată pe scară largă irigatia mecanica
respectiv sonică, ultrasonică, irigatia pasivă si activarea cu laser.
Dezavantaje: miros, gust, efect citotoxic dacă extruzează la nivel periapical, indepartarea
incompleta a biofilmului, nu indepartează detritusurile. Hipocloritul de sodiu este un dizolvant
tisular cu efect antimicrobian si citotoxicitate clinică scazută, iar concentratia solutiei, activarea
ultrasinica sau cu laser, reînnoirea solutiei, frecventa lavajului, cât si tensiunea superficială au efect
asupra penetrarii sale in canaliculele dentinare si canalele accesorii.
Actiunea antibacteriană si germicidă se realizează datorită clorinelor din acidul
hipocloros. El actionează asupra unui numar mare de specii microbiene gram pozitive si negative,
fungi si virusuri. Actiunea sa germicidă nu s-a demonstrat asupra Enterococcus Faecalis. Si această
actiune poate fi potentată in oarecare masură prin cresterea temperaturii, dar este afectată de
prezenta altor materii organice din canalul radicular cum ar fi: exudatul periapical, resturi de tesut
pulpar, colagenul dentinar.
Are de asemenea o actiune de lubrifiere, favorizând instrumentarea endodontică.
Prin reducerea fortelor de frecare cu peretii canalului radicular al instrumentelor scade
riscul de fractură al acestora.
Accidente aparute ca urmare a utilizării hipocloritului de sodiu.
Extruzia hipocloritului de sodiu dincolo de foramenul apical poate determina inflamatii,
parestezii și necroze ale testurilor. Pacientul resimte o durere puternică, senzatie de arsură,
tumefierea zonei invecinate, echimoză si hematom. Este necesară oprirea irigari, aspirarea solutiei
din canal si aplicarea unei comprese reci pe zona afectată. Se vor prescrie pacientului analgezice,
eventual antibiotice.
Enfizemul apare datorită extravazării solutiei de hipoclorit de sodiu in timpul tratamentului
endodontic, cu echimoză si tumefactie. Datorita citotoxicitatii solutiei de irigatie, extruzia in
periapex se produce cu afectarea tesutului periapical ceea ce determină complicatii cu semnificatie
clinica variabilă, incepând cu durerea.
In consecintă, acul nu trebuie sa fie fixat la peretii laterali ai canalului si să nu introdus
până la lungimea de lucru.
Injectarea solutiei să se face lent, cu presiune mică.
Pentru ca solutia de hipoclorit de sodiu să prezinte o actiunea dezinfectantă eficientă este
necesar ca:
- aceasta să vină in contact cu toata suprafata canalului, in special in regiunea apicala, sa
acționeze direct asupra celulelor bacteriene si tesuturilor pulpare;
- să fie reinnoită frecvent;
- canalul preparat sa aibă forma conica, pentru ă permite acului sa sa fie amplasat la 2-3 mm
de lungimea de lucru;
- -acul sã nu se fixeze la nivelul peretilor laterali ai canalului, ci să permită refluarea solutiei
de irigare.
O concentratie ridicată poate avea si efecte negative, legate de citoxicitate, asupra
tesuturilor periapicale, scaderea elasticitătii si rezistentei dentinei, vulnerabilizarea structurii
acesteia. Din aceste motive s-a încercat potentarea actiuni sale chiar si la concentratin mai mici
prin:
- încâlzire;
- agitare mecanică, sonică, ultrasonica;
- utilizare alternativă cu alte substante (agenti chelatori).
S-a demonstrat că o crestere a temperaturii solutiei de hipoclorit de sodiu nu ii măreste
smnificativ eficacitatea de solvent si efectul antibacterian, clorul activ fiind disipat mai rapid.
Totusi, această solutie incalzită la temperatura de 37° C, respectiv 45° C, ramâne stabilă timp de
60 min. Încălzirea se poate realiza in dispozitive speciale care permit incâlzirea solutiei din seringă
la temperatura selectată.

2. Agentii chelatori
Acestia sunt reprezentati de acidul etilendiaminotetraacetic (EDTA) si acidul citric, care
actionează asupra fractiunii anorganice din canalul radicular, având proprietatea de a se lega de
ionii de Ca2+ din hidroxiapatita dentinei radiculare. Se facilitează astfel instrumentarea,
îndepartarea resturilor de dentină si a smear layer-ului. Îndepartarea stratului de smear layer
favorizează actiunea agentilor antibacterieni, care pot pâtrunde astfel in zonele profunde ale
dentinei. Cea mai utilizată este solutia de EDTA, folosită in concentratie de 15% - 17%, acidul
citric in concentratie de 10%
După finalizarea preparatiei, prioritară este îndepartarea detritusurilor, pentru a a ăsigura
că dezinfectia se extinde la nivelul canaliculelor dentinare.
Agentii chelatori se prezintă sub formă de gel sau de solutie. Sub formă de gel sunt utilizati
frecvent in timpul negocierii canalului radicular, deoarece au o actiune lubrifiantă. Sub forma de
solute se utilizează pentru irigarea canalului după terminarea instrumentarii, timp de 1-3 minute in
scopul indepartarii detritusurilor. Pot fi urmate de o irigare finală cu hipoclorit de sodiu.
Chelatorii induc o mai bună adaptare a materialului de obturatie la nivelul peretilor laterali
ai canalului radicular si o mai bună adeziune si penetrare a sigilantilor la dentină in canaliculele
dentinare.

3. Gluconatul de clorhexidina
 Clorhexidina este utilizată in irigarea canalului radicular datorită proprietătilor
antimicrobiene, care se bazează pe afectarea citoplasmei celulelor bacteriene planctonice.
Nu are actiune asupra biofilmului si nu disociază. Această substantă nu are efect de
dizolvare a substratului organic. Din acest motiv ea nu poate inlocui hipocloritul in timpul
tratamentului mecanic.
Studii recent au demonstrat fapul că clorhexidina are actiune antibacteriană moderată.
Trebuie evitat contactul dintre clorhexidină si hipocloritului de sodiu in canalul radicular
deoarece reactia dintre cele două determină aparitia unui precipitat de culoare brumã-portocalie -
paracloranilina, cu proprietăti carcinogenetice.

4. MTAD (Biopure) are in componenta sa un antibiotic (Doxicidina), acid citric si detergent. Este
destinat irigării canalului radicular la finalul tratamentului mecano-chimic, in scopul indepartării
smear layer-ului. Se foloseste in conjunctie cu hiprocloritul de sodiu, deoarece MTAD nu are efect
de dizolvant tisular.
Pentru a preveni accidentele la hipocloritul de sodiu, acele pentru irigare trebuie să prezinte
orificii sau fante laterale.
Trebuie evitată blocarea acului in canal, deoarece aceasta favorizează extruzia solutiei de
irigare si a resturilor dentinare dincolo de foramenul apical. Limita principală a acestei tehnici de
irigare este posibilitatea redusă de a dirija solutia de irigare in zonele neinstrumentabile ale
canalului radicular, cum ar fi istmurile si canalele laterale fine. În urma instrumentâri, aceste zone
pot să contină, pe lângă bacterii, resturi de tesut necrotic si de dentină. Pentru a deplasa solutia in
aceste zone este necesară activarea solutiei irigante.
Sisteme special de irigare:
- sonica;
- vitrasonice:
- prin activarea cu radiatii laser.

4.1.3. Activarea irigantului

Activarea solutiilor de irigare determină cresterea actiunii antibacteriene si antibiofilm a
irigarii, atât in canalul principal, cât si in complexitatile anatomice ale sistemului endodontic.
 1.Irigatiile sonice actionează prin oscilarea acului in canal, in general acele endosonice
utilizate sunt realizate din material plastic, pentru a se conforma traiectoriei canalare si prezintă
avantajul că nu se fracturează.
Reprezentativ pentru acest tip de agitatie a solutiei de irigare este sistemul EndoActivator.
Acest aparat este compus dintr-o piesă de mână si un ac flexibil si rezistent, care oscilează cu o
frecventa cuprinsă intre 2.000 si 10.000 cicli /min. Are o componentă de distributie laterală,
determina dizolvarea tisulară in istmusuri si extensii ovale, iar oscilatia sonică poate duce la
fatigabilitatea biofilmului.
2.Irigatia ultrasonică este produsă de aparate piezo-electrice care emit vibratii cu o
frecventa ridicată. Acestea determină oscilatii ale acelor care produc in interiorul lichidului de
irigatie, aparând fenomenele de cavitatie si de turbulentă acustică. Cavitatia determină aparitia
unor forte de forfecare care favorizează desprinderea resuturilor si a debriurilor de la nivelul
peretilor canalului radicular, fragmentarea si imprăstirea lor în solutia de irigatie.
In prezent, in endodontie se utilizează irigarea ultrasonica pasiva, care poate fi continuă
sau intermitentă. Acele ultrasonice trebuie introduse pasiv in canal, fără sa vină in contact cu pereti
laterali. Solutia agitata este apoi aspirată si inlocuita cu altă solutie care va fi la rândul ei activată.
Aceste cicluri se repetă timp de 1-3 minute. Un alt efect pozitiv al ultrasunetelor asupra
hipocloritului este acela de crestere a temperaturii acestuia.
Un sistem de irigatie ultrasonic dedicat irigarii endodontice este Endo-Ultra (MicroMega).
Acesta este compus dintr-o piesă de mână fără cablu, care determină oscilatii ultrasonice
si un ac confectionat din titan, cu suprafata netedă, care nu instrumentează peretii dentinari.
Lungimea acelor este variabilă si conicitatea este de 2%. Protocolul operator indică utilizarea sa
la finalul tratamentului mecano - chimic si constă in introducerea acului in canalul plin cu
hipoclorit pana la 1 mm de lungimea de lucru si activarea sa timp de 30 - 60 secunde.
3.Activarea solutiei prin emitere de radiatii laser. Se aplică dupâ terminarea
tratamentului mecano chimic. Aceste impulsuri sunt create de o fibră laser introdusă in camera
pulpara sau canalul radicular, unde poate fi stationară sau poate fi deplasată in sens corono-apical
dupa efectuarea tratamentului mecanico-chimic, cu posibilitatea reducerii bioflmului bacterian,
fără posibilitatea de a fi eliminat complet.
 Anumite studii arată că utilizarea laser-ului si a ultrasunetelor favorizează pătrunderea
solutiei de irigare in interiorul tubulilor dentinari la o profunzime similară cu cea a distributiei
microorganismelor, determinand astfel intr-o importantă masură indepartarea acestora .
4. Sisteme cu presiune negativă, succiune. Dispozitivul EndoVac produce o debridare
eficienta, este mai sigur si predictibil la nivelul segmentului apical. Favorizeaza penetrarea solutiei
de lavaj la nivelui intecomunicatiilor, a istmusurilor inter canalare, a canalelor curbe. Se produce
agitarea irigantului, microcanula aspirând solutia irigantă, astfel obtinându-se un control mai bun
in regiunea ultimilor milimetrii apicali.
Agitarea mecanică poate fi realizată in timpul instrumentării, prin miscarea acului de
irigare in directie apico-coronară, sau la finalul preparării prin utilizarea unui con de gutapercă,
care va fi deplasat cu o mică amplitudine 2 mm in canalul radicular umplut cu solutie de hipoclorit.
Aceste miscari vor determina modificări ale presiunii solutiei si o vor deplasa spre peretii laterali
ai canalului si spre apical, fiind aplicate in irigatia conventională realizată cu volum mare de
irigant. Se utilizează acele de irigare cu fantă laterală, angulate si canulele flexibile.
In concluzie irigarea canalului radicular se realizează:
1. la inceputul tratamentului endodontic (sondarea canalului), cand se utilizează si gel de
EDTA
2. pe tot parcursul tratamentului mecanico-antiseptic, prin utilizarea hipocloritului de sodiu
in concentratie de 2,5%-6% după fiecare instrument; se poate utiliza in alternantă cu solutia
de EDTA
3. la finalul tratamentului endodontic, cand se utilizează EDTA sau acid citric 1ml/ canal timp
de 1 minut; unele studii au arătat insa că această succesiune a substantelor poate duce la
aparitia unor eroziuni in peretii dentinari ai canalelor radiculare.
Distributia irigantului in canalul principal va conduce la dirijarea in lateral, in irigatia
conventională; in irigatia activată ultrasonic, sonic sau laser componenta de dirijare laterală este
mai pregnantă in tubulii dentinari si in anatomia complexa a sistemului endodontic. Hipocloritul
de sodiu reprezintă mediul standard de irigatie al canalului radicular in timpul preparatiei acestuia.
EDTA indeparteaza detritusul dentinar (smear-layer).
Clorhexidina are un efect antibacterian moderat.
Deoarece s-au demonstrat limite in ceea ce priveste penetrarea si eficienta irigatiilor
traditionale pozitive pasive, tehnicile care folosesc agitarea solutiei pot determina ca aceasta sa
ajungă in treimea apicală, imbunâtatind calitatea irigatiei, prin distributia solutiei de lavaj in
anatomia complicată a sistemului endodontic. Majoritatea tehnicilor utilizate in prezent pentru
agitarea solutiei de lavaj endodontic sunt reprezentate de: dispozitive ultrasonice, sonice, irigatia
asistată laser si irigatia cu presiune negativă.
Diferenta dintre activarea sonică si ultrasonică se referă la amplitudinea oscilatilor, care la
dispozitivele sonice variază intre 1.500-6.000 Hz iar la dispozitivele ultrasonice mai mari, in jur
de 20.000 Hz.
Tehnica ERBIUM laser, bazată pe realizarea unei turbulente foto-acustice indusă de fotoni
(PIPS) implică aplicarea pile endosonice la nivelul cavitătii de acces, fără a fi introdusă in canalul
radicular.

4.2. Pansamentul medicamentos cu hidroxid de calciu

Indicatii: dezinfectie (canal infectat, reluarea tratamentul endodontic), combaterea infectiei
sistemului endodontic. Nu actionează asupra intregului spectru bacterian din canalul radicular:
ramân germeni microbieni restanti in sistemul endodontic după 14 zile de la utilizarea hidroxidului
de calciu.
Scopul utilizării:
- neutralizarea endotoxinelor in dentină;
- material de obturatie temporară a canalului (temporizarea obturatiei de durată);
- combatarea resorbtiei radiculare post-traumatice;
- complexitatea cazului:
- timp insuficient pentru finalizarea tratamentului endodontic intr-o singură sedintă;
- canal cu exudat;
- inducerea mineralizarii (apexogeneza, apexificare) sau pentru proceduri regenerative
- dintii imaturi, infectati, cu apex deschis;
- actiune antibacteriană (nu se exercită asupra intregului spectru bacterian);
- poate induce formarea de tesut calcificat;
- poate contribui la vindecarea leziunilor periapicale.
Timpul de actiune al hidroxidului de calciu in canalul radicular.
 Efectul optim dezinfectant se obtine in decurs de 7 zile: pe această perioadă de timp are loc
cresterea Ph-ului până la 12,5 - actiunea sa datorându-se tocmai Ph-ului alcalin. Se recomanda
evitarea prelungirii in timp a pansamentului cu hidroxid de calciu, devarece:
- efectul antibacterian nu creste in timp;
- efect de vulnerabilizare al dentinei;
- calitatea restaurări temporare diminuă in scurt timp.
Canalul radicular trebuie preparat in prima sedinta de tratament de asemena manieră incat
sa fie suficientă o singură aplicare de hidroxid de calciu pentru un interval de timp de 1-2
săptamâni, pentru a obtine un canal radicular cu o incărcătură microbiană redusă. În prezent
majoritatea cercetătorilor si clinicienilor sustin idea că bacteriile restate in canalul radicular nu
determină consecinte clinice, dacă sistemul endodontic este sigilat corect, conform principiilor de
realizare ale unei obturatii de canal tridimensionale.
Indicatii
1. apexificare: schimbarea pastei la 3 luni - permite continuarea formării rădâcinii si
constituirea la nivelul foramenului apical a unei bariere de osteodentina;
2. resorbtie radiculară apicală externă;
replantare dupa avulsie traumatică.
Tratamentul cu hidroxid de calciu in aplicatie pe perioade mai lungi de timp reprezintă
metoda de electie in cazuri speciale:
- in retratamentul dintilor, atunci când tratamentul conventional nu a reprezentat un succes
- resorbție externă inflamatorie progresivă;
- rădăcini inclomplet formate;
- exudat sever periapical;
- leziuni periapicale importante,
Proprietătile hidroxidului de calciu:
- are efect antibacterian: datorită pH-ului alcalin; efectul antimicrobian nu se exercită insă
asupra tuturor germenilor din sistemul endodontic (enterococi, actinomicete)
- combaterea exudatului: se datorează pe de o parte proprietătilor antibacteriene, iar pe de
alta parte eliberarii ionului hidroxil
- hidrolizează fractiunea lipidică a lipopolizaharidelor bacteriene.
 Conform observatiilor experimentale, biofilmul endodontic ramâne intact chiar si in urma
tratamentului endodontic. E. faecalis are potentialul de a forma un biofilm chiar si după aplicarea
de hidroxid de calciu, acesta neavând un rol semnificativ in infectiile post tratament endodontic.
Conform observatilor clinice, rezultatele sunt inconsistente, datorită faptului ca există lipsa
evidentei stiintifice cu privire la efectul pozitiv al hidroxidului de calciu (studii in vivo
insuficiente), actiunea antimicrobiană a acestuia fiind limitată la distantă de locul unde este aplicat.
Hidroxidul de calciu rezidual compromite adeziunea si accelerează priza sigilantului pe
baza de eugenat de zinc. Se recomandă: EDTA pentru neutralizarea Ca(OH)2 rezidual si largirea
canalului cu un instrument cu un număr aditional fată de cel cu ajutorul caruia s-a instrumentat la
lungimea de lucru.

Concluzii
Hidroxidul de calciu nu are o actiune antimicrobiană eficientă impotriva tuturor germenilor
din canalul infectat. Tehnicile actuale de debridare, instrumentare si dezinfectie pot reduce eficient
numărul microorganismelor, in conditiile respectării protocolului antiseptic, prin rolul jucat de
solutiile irigante in secventialiatea hipoclorit de sodiu - EDTA, cu realizarea unui tratament
mecanic corect si a unei sigilari reale a sistemului endodontic, asigurată de obturatia de canal
tridimensionala.
 5. OBTURATIA DE CANAL
Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF „, Carol Davila" din Bucuresti

Obturatia de canal reprezintă ultima etapă a tratamentului endodontic. Aceasta trebuie să

asigure o sigilare a intregului sistem endodontic, să intrerupă orice cale de comunicare a acestuia
cu țesuturile parodontale si cu cavitatea orală, prevenind astfel microinfiltratia si permitând
structurilor parodontale inconjurătoare să-si conserve sau să-si regăsească starea de echilibru,
indispensabilă oricarui proces de cicatrizare. Această obturatie tridimensională etanșă trebuie să
se opună fenomenelor de percolație, să prevină orice posibilitate de infectie sau reinfectie apicală,
sa favorizeze cicatrizarea apical si să asigure pe termen lung perenitatea asanării endo-canalare
obtinută prin preparare.

5.1. Alegerea momentului realizarii obturatiei de canal

Obturatia de canal se poate realiza in aceeasi sedintă cu tratamentul chemo-mecanic sau
intr-o sedintă ulterioară. Decizia si rezultatele acesteia reprezintă un subiect controversat, ce face
subiectul unei multitudini de studii. Factorii ce intervin in luarea deciziei sunt reprezentati de:
statusul pulpar si periapical apreciat clinic si imagistic, simptomatologia pacientului, dificultatea
cazului, starea generală, disponibilitatea pacientului si respectiv a medicului. Realizarea in
conditiile respectării protocoalelor specifice asepsiei si antisepsiei in cursul tratamentului chemo-
mecanic a obturatiei de canal in aceeasi sedintă permit evitarea posibilitătii de recontaminare a
sistemului endodontic prin microinfiltratie produsă in intervalul de timp dintre două sedinte de
tratament.
Se considera in prezent că obturatia de canal poate fi realizată in aceeasi sedintă in situatiile
in care tratamentul se realizează la:
- dinte vital lipsit de patologie pulpară;
- dinte vital prezentând patologie pulpară;
- dinte devital asimptomatic.
Se recomandă temporizarea realizării obturatiei de durată in situatiile in care:
- dintele este simptomatic (prezintă dem si sensibilitate) in conditille existentei unei
parodontite apicale acute sau a unui abcs periapical acut;
 - imposibilitatea uscării canalelor radiculare datorită unei secretii persistente (exudat) sau
hemoragii din spatiul periapical ce nu poate fi controlată;
- insuficient timp la dispozitie pentru a finaliza tratamentul in conditii optime.

5.2 Limitele apicale ale obturatiei de canal

Obturatia de canal trebuie sã corespundă apical nivelului de instrumentare si să ocupe in
întregime sistemul endodontic. Limita apicală a acestuia corespunde unei delimitari histologice,
reprentezentate de către jonctiunea cemento-dentinară, ce nu poate fi determinată clinic si nu
corespunde intotdeauna cu constrictia apicală. Extinderea obturatiei de canal până la acest nivel
implica cunoasterea situării constrictiei, demonstrată a se afla la o distantă medie de 0,5 mm de
foramenul apical si care la rândul sau se află la o distantă variabilă, cuprinsă intre 0si 2,5 mm de
apexul radicular. Constrictia apicală prezintă un aspect foarte variabil din punct de vedere
anatomic, putând fi conicizată, cu peretii parietali dentinari paraleli sau chiar multiplă. Fenomenele
de resorbtie radiculară ce pot insoti patologia periapicală constituie complicatii suplimentare.
Datorită acestor variabile morfologice, limita apicală ideală la care trebuie să se intinda obturatia
de canal a reprezentat si continuă să constituie un subiect de dezbatere, in special intre scoala
europeană (scandinavă) si cea americană, in acest context, limita apicală a obturatiei de canal este
in principiu acceptată ca fiind situată la o distantă de 1 mm de apexului radiologic, fiind
intotdeauna indicată coroborarea imagini radiologice cu utilizarea apex locatorului si cu
elementele clinice obtinute în cursul instrumentării.
5.3, Materialele de obturatie de canal
Din perspectivă istorică, s-au dezvoltat de- lungul timpului diferite clase de materiale de
obturatie de canal, ce urmăreau să prezinte proprietăti antiseptice si dezinfectante cu scopul de a
asigura succesul tratamentului endodontic.
În prezent se stie că obtinerea succesului unui tratament endodontic se bazează pe:
- prepararea si curătarea riguroasă a canalelor radiculare prin aplicarea corectă a tehnicilor
specifice diferitelor sisteme de instrumentare;
- dezinfectia avansată a sistemului endodontic, prin irigare endodontică modernã, utilizand
sisteme de lavaj si aspiratie a solutiilor de irigare si prin activarea acestora (ultrasonic,
streaming foto-acustic, sonic);
- realizarea unei obturatii de canal tridimensionale etanșe.
Aceasta este ratiunea pentru care accentul se pune în prezent pe tehnicile de instrumentare, irigare
si obturare ale canalelor radiculare si nu pe eventualitatea existentei anumitor proprietăti
dezinfectante ale materialului de obturatie de canal.
Canalul radicular pregătit pentru obturatia de canal trebuie să fie.
- permeabil pe toată lungimea de lucru;
- decontaminat (izolare cu digă, irigare corectă);
- fără detritusuri (smear-layer);
- uscat;
- fără resturi de materiale de obturatie de canal, in situatia reluari tratamentum endodontic.

5.3.1 Calitătile materialului ideal de obturatie de canal:

Un material ideal de obturatie de canal trebule să intrunească o serie de calităti fizico-
chimice, biologice si antimicrobiene:
- capacitate de adaptare la peretii canalului radicular instrumentat:
- capacitate de sigilare apicală si laterală;
- aderent la peretii canalului radicular;
- non resorbabil;
- insolubilitate:
- stabilitate dimensională;
- radioopacitate;
- biocompatibilitate;
- caracter antimicrobian;
- usor de manevrat si de aplicat;
- non colorant al tesuturilor dure dentare;
- posibil de a fi indepartat cu usurintă, partial sau total, in situatia reluării tratamentului
Din păcate nici un material de obturatie de canal nu intruneste in totalitate aceste cerinte.

5.3.2 Principalele clase de materiale de obturatie de canal

Există mai multe variante de clasificare a materialelor utilizate in scopul realizării
obturatiei de canal. Cel mai frecvent se consideră că obturatia de canal este constituită dintr-o
componenta principală - "core" - care ocupă ca mai mare parte a canalului radicular si prezintă o
consistenta solidă sau semisolidă si o componentă reprezentată de un sigilant apical "sealer" - cu
rolul de a perfecta adaptarea la configuratia internă a canalelor radiculare instrumentate a
materialului solid sau semi-solid si de a facilita introducerea acestuia de-a lungul canalelor
radiculare, jucând astfel un rol de lubrifiant. Materialele solide sunt introduse si ramân ca atare in
canalul radicular, iar ce semi-solide se prezintă sub formă semi-fluidă, de pastă sau ramolită si
capătă ulterior introducerii in canal o consistentă fermă.

5.3.2.1. Materiale solide

Conurile de argint au fost introduse de către Jasper la inceputul anilor 1940. Considerate
inital o solutie pentru canalele radiculare curbe si de calibru mic, conurile de argint au fost frecvent
utilizate consecutiv unei instrumentari si debridari endodontice insuficiente, ceea ce a determinat
esecuri ale tratamentului endodontic. La aceasta s-a adăugat si caracterul corodabil, cu eliberarea
de compusi citotoxici. Conurile de argint nu mai sunt in prezent recomandate .

5.3.2.2 Materiale semi-solide

Sunt materialele ce se folosesc in prezent in asociere cu sigilanti. Permit deformarea sub
actiunea fortelor generate de instrumente speciale si oferă o adaptare mult mai bună decât
materialele rigide la neregularitătile sistemului endodontic.
Gutaperca constituie in prezent materialul de electie pentru obturatia de canal. Introdusa
ca atare in practica endodontică incă din anul 1867 de către Bowman, gutaperca este o substanta
macromoleculară termoplastică izolantă natural, izomer al cauciucului, având structura chimică
1,4, trans-poliisopren, extrasă din seva laptoasă (latex lichid) a unui arbore numit Palaquium Gutta.
Gutaperca de uz endodontic este biocompatibilă si neresorbabilă, alcatuită conform Glossary Of
Endodontic Terms publicat de către Asociatia Americană de Endodontie in anul 2020 din
aproximativ 19-22% gutapercă 59-75% oxid de zinc, 1-17% sulfati metalici cu rol radioopacifiant,
1-4% ceruri si rașini cu rol de plastifiere si urme de coloranti organici. Se utilizează in endodontie
sub două forme cristaline: α , utilizată in tehnicile termoplastice si β , din care se realizează conurile
de gutapercă folosite in metodele aplicate la temperatură obinuită.
Formele de prezentare ale gutapercii sunt reprezentate de:
 - conuri standardizate si non standardizate, utilizate in tehnicile monocon, de condensare
laterala la rece si de condensare verticală la cald ("downpack");
- gutaperca utilizată in tehnica de compactare termo-mecanică McSpadden actualizată;
- gutapercă termoplastică pentru tehnica bazată pe termoinjectare ("backfilling") si
sistemele de obturatoare;
- capsule de gutapercă fluidă la rece, in care gutaperca pulverizată este combinată cu un
sealer rașinic.
Gutaperca este prezentă si sub forme modificate, in scopul obtinerii unui caracter adeziv la
sealer si la peretii dentinari sau in scop antimicrobian:
- modificări de suprafată ale conurilor de gutapercă: suprafata exterioară impregnată cu
glasionomeri, rășini, bioceramică;
- modificari prin adaos de substante cu un caracter antimicrobian: clorhexidina, hidroxid de
calciu
- modificări prin imbogătirea cu nanoparticule.
Avantaje
- este un material plastic, maleabil, elastic, usor de manipulat. Se poate deforma sub actinea
spreader-ului in tehnicile de obturare la rece;
- este termoplastifiabilă, fiind folosită cu succes in tehnicile de obturare la cald;
- are bune proprietăti izolatoare termice, asigurând protectia ligamentul parodontal si a
cementului radicular impotriva temperaturilor inalte, dezvoltate in timpul procedeelor de
obturare la cald
- are stabilitate dimensională, este non-resorbabila;
- este un material inert, bine tolerat de tesuturile periapicale;
- este insolubilă in apă si alcool, dar solubilă in cloroform, eucaliptol, eter;
- usor de dezinfectat prin imersie in NaOCl 5,25%, timp de 60 secunde.
Dezavantaje:
- nu se poate realiza o adeziune chimică la sealer sau la pereții canalului radicular, ceea ce
duce la absenta unei sigilări complete a spatiului endodontic, existand riscul aparitiei
microinfiltratiei;
- gutaperca prezentând un continut crescut de oxid de zinc poate avea un caracter iritant.
 Resilon si RealSeal reprezintă materiale de tip răsinic, introduse la inceputul anilor 2000
ca o alternativă la gutapercă. Ele au fost concepute pentru a putea aplica la nivel endodontic
elementele specifice stomatologiei adezive, utilizănd insă aceleasi metode de obturatie de canal
care utilizează gutaperca. Aceste, materiale constituie un polimer semi-cristalin sintetic,
termoplastic (policaprolactonă - PCL), reprezentat de o matrice rășinică ce contine sticlă bioactiva,
oxid de zinc, fosfat tricalcic, sulfat de bariu si o umplutură radioopacă. Asociind un sealer rasinic
(Epiphany, respectiv RealSeal), utilizarea acestor materiale avea drept obiectiv realizarea unei
obturatii de canal monobloc, prin adeziunea creată intre obturatia de canal si peretii parietali
dentinari a sistemului endodontic. Studii ulterioare au demonstrat că atingerea acestui deziderat
este deocamdată controversat.

5.3.2.3 Sigilanti (sealeri)

Sigilantii actionează sinergic cu materialul de obturatie de canal in scopul de a realiza o
obturatie de canal etansă. Rolul jucat de către sigilanti este reprezentat de:
- prevenirea sau minimizarea microinfiltratiilor:
- blocarea eventualelor microorganisme reziduale la nivelul canaliculelor dentinare;
- rol antimicrobian;
- completarea microspatiilor existente intre materialul de obturatie de canal proprin-zis si
peretii parietali ai canalelor radiculare;
- rol lubrifiant, facilitând introducerea conurilor de gutapercă.
Calitătile unui sealer ideal:
- usor de aplicat;
- timp de priză suficient de lung;
- aderent la peretii parietati ai canalelor radiculare;
- biocompatibil;
- priză lipsită de contractie, prezentând eventual o minimă expansiune;
- inert;
- nonresorbabil;
- insolubil in lichidele tisulăre,
- radioopac;
- bacteriostatic/bactericid;
 - lipsit de capacitate discromică asupra dentinei;
- nonimunogen, nonmutagen, noncarcinogenetic;
- usor de indepartat in situatia necesităti reluarii tratamentului endodontic.
Sigilantii endodontici există intr-o mare varietate de produse, ce pot fi clasificate in functie
de compozitia lor chimică. Principalele clase de sigilanti folositi in momentul de fată sunt cei pe
bază de: zinc oxid-eugenol, hidroxid de calciu, rășini epoxidice, răsini metacrilice, materiale
siliconice, sigilanti bioceramici.

1. Sigilanti pe bază de zinc-oxid eugenol (ZOE)

Avantaie:
- proprietăti antibacteriene datorate eugenolului;
- resorbabil in cazul extruziei in situatia obturatiei de canal cu depăsire;
- usor de utilizat, timp de lucru suficient.
Dezavantaje:
- efect iritant asupra parodontiului datorită eugenolului;
- efect citotoxic pentru preparatele continand formaldehida;
- solubilitate mare, ceea ce face ca in timp materialul să se piardă de la nivelul canalului
acolo unde există un contact cu fluidele organismului;
- pot induce un răspuns inflamator in tesuturi moi si os;
- pot induce colorati la nivelul tesuturilor dentare și unele preparate au un miros neplacut

2 Sigilanti pe bază de hidroxid de calciu

Avantale:
- efect antibacterian, dezinfectant, datorită pH-ului alcalin;
- mai putin iritanti decât ZOE;
- stimulează regenerarea osoasă, favorizează vindecarea leziunilor periradiculare.
Dezavantaje;
- solubilitate in timp, favorizează microinfiltratia;
- reactia de priză este uneori neomogenă, materialul ramânând de consistentă pastoasã in
anumite zone;
- lipsa adeziunii la gutapercă si la peretii canalului radicular;
 - pot induce un răspuns inflamator.

3. Sigilanti pe bază de răsini epoxidice

Avantaje;
- foarte bună adeziune la peretii canalului radicular;
- stabilitate dimensională buna;
- penetrabilitate in tubulii dentinari;
- solubilitate redusă, ceea ce asigură o sigilare apicală bună si un risc scâzut de
microinfiltratie;
- prezintă pentru scurtă durată efect antibacterian.
Dezavantale:
- citotoxice, prin eliberarea formaldehidei in cursul rectiei de priză;
- pot produce alergii sau inflamatii ale mucoasei orale dacă vin in contact cu aceasta înainte
de reactia de priză
- dificil de indepărtat in totalitate din canalul radicular in situatia reluării tratamentului

4. Sigilanti bazati pe rășini metacrilice

Avantaje:
- adeziune buna la peretii canalului radicular;
- penetrabilitate in tubulii dentinari;
- solubilitate redusă in cazul polimerizarii complete a materialului;
- in asociere cu Resilon se poate obtine obturatia de tip monobloc (conurile aderă la sigilant,
care la rândul lui aderă la dentina radiculară);
- mai usor de indepartat din canal decât răsinile epoxidice in situatia reluări tratamentalui.
Dezavantaje:
- mecanismul de priză este complex si sensibil la prezenta umiditatii si a oxigenului, existând
un risc crescut de polimerizare incompletă;
- toxicitate asupra tesuturilor periapicale a monomerilor nepolimerizati;
- pot induce un raspuns inflamator;
- pot provoca alergii sau inflamatii ale mucoasei oarale;
 - prezintă contractie de priză crescută, cu riscul detasări materialului de obturatie de la
nivelul peretilor canalului radicular.

5. Sigilanti bazati pe materiale siliconice

Avantale;
- adeziune foarte bună;
- conferă etanseitate;
- contractie de priză absentă;
- stabilitate volumetrica.
Dezavantale:
- dificil de indepărtat in situatia necesitătii reluării tratamentului endodontic .

6. Sigilanti bazati pe materiale bioceramice

Acestea reprezintă cea mai recentă clasă de materiale de sigilare. Se caracterizează printtr-
o deosebită biocompatibilitate si proprietati fizico-chimice superioare celorlalti sealeri. Sunt
materiale hidrofile, nu doar tolerand prezenta apei la nivelul tubulior dentinari ci si utilizând-o in
cursul reactiei de priză. Au in compozitia lor silicati dicalcici si tricalcici, hidroxid de calciu, oxid
de zirconiu, cu sau fără adaos de fosfati de calciu .
Avantale:
- biocompatibilitate crescută, non alergice, nonmutagenice, bioactive;
- efect antibacterian de lungă durată, inclusiv pe E. Faecalis (ph 12,8);
- sunt materiale hidrofile, utilizând umiditatea de la nivelul dentinei pentru a finaliza reactia
de priză, fiind contraindicată uscarea excesivă a canalului radicular;
- insolubile, stabile dimensional;
- sigilare apicală forte bună;
- adeziune chimică la peretii canalului radicular;
- reristentă mare la compresiune;
- fără contractie de priză.
Dezavantaie:
- dificil de indepartat in totalitate dim canalul radicular in situatia reluarii tratamentului
- pret ridicat.
 Printre primele materiale bioceramice apărute si utilizate se numară MTA (Mineral
Trioxide Aggregate), un silicat de calciu bioactiv, introdus de către Torabinejad in anul 1993
Avantale:
- biocompatibil, pH 12,5;
- hidrofil: face priză in mediu umed;
- conferă etanseitate;
- foarte util in situatile ce necesită apexificare;
- un mare număr de studii cu rezultate pozitive.
Dezavantaje:
- dificil de aplicat.
Pentru orice metodă de obturatie de canal cantitatea de sigilant utilizată este minimă,
gutaperca fiind materialul ce trebuie să ocupe in integritatea sa sistemul endodontic, ceea ce
necesită condensarea sau compactarea acesteia prin diferite tehnici ce urmăresc realizarea unei
obturatii de canal care să prezinte la verificarea imagistică tridimensionalitate, fiind completă,
densă si omogenă.

5.4 Tehnici de obturare a canalelor radiculare cu gutapercă

Se consideră in prezent că nu există diferente semificative privind rezultatele obtinute prin
aplicarea diferitelor tehnici contemporane de obturatie de canal, desi conform amamitor studii de
referintă - cum sunt studiile prospective Toronto - condensarea verticală la cald ar fi superioara.
Existenta de avantaje si dezavantaje pentru fiecare dintre tehnici face ca selectia oricarei dintre
acestea să fie influentată de pregătirea si preferintele medicului, ca si de caracteristicile sistemului
endodontic ale fiecărui caz clinic.
Se consideră de altfel că orice tehnică de condensare a gutaperci presupune existența de
forte atât verticale, cât si laterale, fiind practic imposibilă din punct de vedere fizic condensarea
exercitată in exclusivitate in directie axială, respectiv transversală. Diferenta majoră este
determinată de temperatura de utilizare a gutapercii, metodele de realizare a obturatiei de canal
bazate pe utilizarea acesteia clasificându-se astfel in tehnici ce implică aplicarea gutapercii
neincalzite - "la rece"- si respectiv prin ramolirea termică a acesteia - "la cald" .

5.4.1. Tehnica de condensare laterală la rece

Tehnica se bazează pe utilizarea următoarelor elemente:
- un con de gutapercă master (principal) de gutapercă, in general de conicitate 2%
(standardizat după norme ISO), corespunzător dimensional instrumentării realizate la
nivelul lungimi de lucru;
- conuri de gutapercă accesorii nestandardizate;
- sigilant apical (sealer);
- instrumentar manual specific - finger si hand spreadere.
Spreaderele sunt utilizate pentru condensarea succesivă a conului principal si a celor
accesorii, care vor ocupa progresiv spatiul creat prin presarea laterală a conurilor precedente.
Finger spreaderele prezintă o serie de avantaje in raport cu hand sprederele: conferă o mai
mare sensibilitate tactilă, permit rotirea in ambele sensuri si indepărtarea lor din canal se face cu
usurinta, fără a risca dislocarea gutapercii.
Această tehnică permite si utilizarea unor conuri master de conicităti mai mari de 2%,
standardizate, corespunzătoare conicitătii canalului radicular determinată de diferitele sisteme de
instrumentare rotativă.
Tehnica de condensare la rece a gutapercii exploatează capacitatea acesteia de a se mula și
adapta tridimensional peretilor canalului radicular instrumentat.
Conicitatea preparatiei trebuie să permită inserarea spreaderului de-a lungul conurilor de
gutapercă până in treimea apicală. Caracterul viscoelastic al gutapercii permite comprimarea
acesteia intre spreader si peretii canalului, dar implică totodată tendinta de revenire la forma sa
initiala după indepărtarea spreaderului din canal, reocupând o parte din spatial creat de
instrumentul manual pentru următorul con accesor.
In situatiile caracterizate de canale radiculare prezentând curburi accentuate, o conicitate a
preparatiei insuficientă, o presiune inadecvată exercitată in timpul condensări sau prin ulizarea
unui con master de gutapercă care nu corespunde dimensional sectiunii transversale a preparatiei
la nivel apical, obturatia va prezenta spatii libere. Chiar dacă in aceste spatii existente intre conuri
sau intre acestea si peretii canalului va exista sigilant, riscul este ca in timp acesta să se resoarbă,
permitând pătrunderea factorilor microbieni.
Obturatia de canal realizată prin această tehnică este compusă dintr-un anumit numar de
conuri de gutapercă compactate intr-un manunchi, aderând unele de altele prin frictiune si datorită
existentei sigilantului, fără să existe insã o reală omogenitate tridimensională.
Avantajele tennicii:
- predictibilă si eficientă;
- usor de invătat;
- introducerea conului master, a conurilor accesorii si a cimentului de obturare se face într-
un mod usor de controlat clinic;
- sigilare apicală de bună calitate, chair dacă nu este perfect ermetică:
- costuri scazue.
Dezavantajele tehnici
- tehnică laborioasă, cu timp crescut de lucru si consum mai mare de conuri;
- dificil de realizat in cazul canalelor lungi prezentând curburi accentuate;
- nu este recomandată in situatia existentei unei preparatii fără stop apical;
- fiind o tehnică de condensare la rece, conurile de gutapercă nu vor conflua intr-o masă
compactă si omogenă, ci vor fi condensate intre ele in prezenta unei anumite cantităti de
sigilant, aspect influentat de aptitudinile medicului;
- nu permite o sigilare apicală optimă, condensarea conurilor accesorii pe langă conul master
fiind dificil de realizat in portiunea apicală a canalului: rezultatul constă astfel frecvent intr-
o condensare laterală in cele doua treimi coronare si o un con unic partial inconjurat de o
cantitate redusa de sealer in treimea apicală, considerată cea mai critică și unde etanșeitatea
joacă rolul cel mai important;
- spre deosebire de tehnicile bazate pe gutapercă incalzită, obturarea canalelor laterale si
accesorii nu se realizează decât eventual doar cu sealer;
- risc de fractură radiculară dat de fortele laterale exercitate de spreader intre gutaperca si
peretii canalului si concentrate in jurul vârfului spreaderului mai ales in treimea apicală.

Tehnica operatorie
a. Alegerea si proba conului master (principal)
Conul master poate fi standardizat sau nestandardizat: conurile standardizate corespund din
punct de vedere al diametrului apical si al conicitătii (2%) cu instrumentele manuale de preparare
ale canalelor radiculare si ele standardizate după norme ISO; cele nestandardizate prezintă
conicităti mai mari de 2%, corespunzatoare instrumentarului rotativ actual de preparare a canalelor
radiculare. Alegerea conului master se face in functie de instrumentul (acul) master fiind deci
necesar să prezinte aceleasi diametru si conicitate ca si acesta, corespunzand astfel cu volumul
canalului realizat de ultimul instrument utilizat in cursul tehnici de preparare. Proba conului master
se realizează intotdeauna in canalul umed, irigat in prealabil cu hipoclorit de sodiu cu o
concentratie cuprinsă intre 2,5 si 5%, permitând astfel conului de gutapercã o pătrundere mai lină
până la lungimea de lucru, corespunzător alunecării facilitate de sigilant in cursul realizării
obturatiei de canal. Proba se realizează clinico-radiologic, la inserarea sa in canal conul master
trebuind să respecte trei criterii pentru a permite adaptarea extremitatii sale apicale la morfologia
canalului preparat: vizual, tactil si radiologic.
Criteriul vizual:
- la inserarea in canal a conului master reperul realizat prin indoirea sau presarea acestuia cu
pensa la nivelul lungimi de lucru transferate pe con cu rigla endodontică trebuie sa
corespundă cu reperul ocluzal ales in cursul instrumentării pentru determinarea lungimii
de lucru;
- dacă depăseste lungimea de lucru, conul va fi scurtat apical, după redeterminarea
diametruli apical al preparatiei, prin introducerea conului in orificiul de diametru
corespunzâtor de pe rigla endodontică cu filieră specială (lera, endodontică) si sectionarea
excesului cu ajutorul unui bisturiu.
Criteriul tactil:
- odată introdus pe toată lungimea de lucru, conul master trebuie să prezinte o usoara
rezistentă la retragerea din canal, ("tug-back"), determinată de frictiunea existentă intre con
si peretii canalului radicular in imediata vecinatate a constrictiei apicale (7).
Criteriul radiologic:
- se verifică printr-o radiografie retroalveolară, cu conul master introdus in canal,
pătrunderea acestuia pe toată lungimea de lucru, vârful conului trebuind sã se afle la
distantă de maximum 1 mm de lungimea de lucru; se recomandă realizarea a doua
radiografii din incidente diferite, una conventională, iar cealaltă mezio- sau disto-
excentrica.
În situatille in care constrictia apicală prezintă dimensiuni mai mari si nu exista
posibilitatea realizarii unui stop apical, se poate aplica o tehnică de individualizare a conului
master, prin utilizarea unui con de dimensiuni imediat superioare preparatiei apicale. Varful
acestui con este ramolit termic - utilizand o baie termostat - urmând introducerea imediata in
canalul radicular a conului pe toată lungimea de lucru, Aplicarea ramolirii chimice, prin utilizarea
cloroformului, este in prezent parăsită, datorită toxicitătii acestuia. Conul master va
”amprenta” astfel treimea apicală, fiind individualizat situatiei clinice respective si utilizat in
continuare cadrul tehnicii de condensare laterală la rece.
b. Alegerea si proba primului spreader
Spreaderul este ales in functie de acul master, astfel incât diametrul său să corespunda cu
diametrul apical al canalului preparat si să poată patrunde cu usurintă pe toată lungimea de lucru.
În situatia canalelor lungi si curbe se recomandă selectarea unui spreader cu un diametru inferior
fată de acul master, pentru a facilita pâtrunderea sa in canal până in treimea apicală.
După proba spreaderului in canalul radicular, stoperul de pe spreader se va pozitiona la
lungimea de lucru din care se scade 1 mm, deoarece in momentul primei condensări laterale primul
milimetru apical va fi ocupat de vârful conului master.
c. Introducerea sigilantului si condensarea conului master
După izolarea câmpului operator si uscarea canalului radicular prin utilizarea conurilor de
hartie sterile, de diametru si conicitate corepunzatoare conului master si ajustate la lungimea de
lucru, sè va prepara sigilantul, care trebuie să prezinte o consistentă omogenă, cremoasă, să poată
fi mentinut pe spatulă in pozitie declivă 10 secunde fără să curgă si să se poată extinde ca un fir pe
aproximativ 2 cm intre suportul de preparare si spatulă fără să fie intrerupt.
Introducerea sigilantului in canalul radicular se poate realiza prin mai mule metode:
- incărcarea cu sigilant a unui instrument manual (ac Kerr), selectat să pătrundă pe toată
lungimea de lucru, introducerea sa in canal si depunerea in canal a sigilantului prin
indepartarea instrumentului cu o miscare de rotatie antiorară;
- utilizarea unui ac Lentulo indepartat in rotatie din canal;
- acoperirea ("coafarea") vârfului conului master cu sigilant.
In majoritatea situatiilor se preferă atât introducerea sigilantului in canal inainte de conul
master, cât si introducerea acestuia având vârful acoperit cu sigilant.
Conul master, mentinut pentru decontaminare timp de 1 minut in solutie de hipoclorit de
sodiu si apoi uscat, se va acoperi in portiunea sa apicală cu sigilant si se va propulsa lent in canalul
radicular pe toată lungimea de lucru, permitând astfel refluarea surplusului de sigilant in sens apico
coronar. Se introduce apoi in canal, de-a lungul conului master, spreaderul probat anterior printr-
o miscare de presiune laterală si axială in sens apical, până când stopperul de pe spreader va atinge
reperul ocluzal sau incizal ales. Ajuns la lungimea de lucru din care se scade 1mm, spreaderul va
fi usor rotat in sensul acelor de ceasornic pentru a comprima conul master intre spreader si peretii
canalului radicular. Spreaderul se va mentine la lungimea de lucru pentru câteva secunde pentru a
contracara tendinta de desprindere a gutaperci dată de elasticitatea acesteia, ia apoi se va retrage
din canal prin miscări usoare, de rotatie reciproca in sens orar si antiorar de câte 90o. Prin actiunea
sa de compactare laterală a conului master, spreaderul va crea spatiul disponibil pentru
introducerea in continuare a conurilor accesorii
d. Introducerea si compactarea conurilor accesorii
Conurile accesorii se aleg in functie de spreader, primul con accesor având diametrul si
conicitatea spreaderului utilizat la compactarea conului master. La un canal lung si prezentând
curburi mai accentuate este indicată alegerea unui con accesor de diametru inferior spreaderului,
pentru a permite pâtrunderea sa pe lungimea de lucru din care se scade 1 mm. Vârful conului
accesor selectat va fi la rândul său acoperit de o peliculă de sigilant. Conul accesor va fi introdus
in spatiul lăsat liber de spreader după prima compactare si va fi la rândul sau compactat lateral.
Acest procedeu se va repeta până la umplerea completă a canalului cu conuri accesorii si până
cand ultimulspreader va pătrunde numai in treimea coronară a acestuia.
e. Sectionarea conurilor si compactarea verticală finală
Mănunchiul de conuri de la nivel coronar va fi sectionat cu ajutorul unui instrument electric
(heater), suficient incălzit pentru a permite sectionarea simultană printr-o miscare sigură si rapidă
a tuturor conurilor, evitand astfel răcirea instrumentului, aderarea conurilor de gutapercă de varful
sau si indepartarea accidentală a lor din canal in momentul retragerii sale. Imediat după sectionare
se va realiza compactarea verticală a gutapercii din treimea coronară a canalului radicular cu
ajutorul unui plugger rece ales in functie de diametrul orificiului de emergentă al canalului
radicular. In urma sectionării și compactării conurilor, gutaperca din canalul radicular trebuie să
ajungă la un nivel de 1 mm mai profund de orificiul de emergentă al acestuia sau la nivelul podelei
camerei pulpare (4).

5.4.2. Tehnica de obturatie monocon

Evolutia sistemelor rotative de preparare a canalelor radiculare utilizând instrumente de
dimensiuni si conicităti specifice, a determinat introducerea conceptului de obturatie de canal
utilizând un singur con de gutapercã, corespunzator dimensiunilor si conicitâtilor respective.
Utilizarea in prezent tot mai frecventă a acestei tehnici este in special concordantă cu utilizarea
sigilantilor bioceramici.
Avantaje
- se respectă cu usurintă lungimea de lucru;
- tehnică rapidă.
Dezavantaje
- un con unic nu poate corespunde tuturor neregularitâtilor canalului radicular, acestea fiind
compensate de prezenta într-o cantitate crescută a sigilantului;
- nu există deocamdată suficiente studii care sã documenteze rezultatele obtinute.

5.4.3. Tehnica de condensare verticală la cald (downpack)

Tehnica se bazează pe incălzirea gutapercii in interiorul canalului radicular si condensarea
acesteia in sens vertical, corono-apical, cu ajutorul finger sau hand pluggerelor. Scopul constă in
realizarea unei obturatii de canal omogene si compacte, cu patrunderea gutapercii in toate
neregularitătile, istmusurile, delta apicală si eventualele canale laterale.
In varianta clasică, introdusă de către Herbert Schilder in anul 1967, tehnica presupune o
preparare conică continuă a canalului radicular si o instrumentare minimă a treimii apicale.
Tehnica operatorie - varianta clasică
- selectia si proba unui con master, care trebuie să ajungă la o distantă de 0,5 - 2 mm de
limita apicală a preparatiei;
- selectarea unui set de spreader si pluggere de diferite dimensiuni, care să poată pâtrunde la
diferite nivele ale canalului radicular;
- introducerea sigilantului si a conului master in canal;
- sectionarea conului utilizând un instrument incălzit (spreader) la nivelul orificiului de
emergentă al canalului radicular;
- condensarea verticală imediată cu un plugger rece dintre cele selectate in prealabil, a carui
dimensiune să-i permită condensarea eficace a gutapercii, fără să atingă peretii canalului;
- un instrument incalzit (spreader) este introdus in masa de gutapercă din canal, pe care o
incălzeste pe o lungime de câtiva milimetri, sectionand si indepartând la retragerea sa din
canal o cantitate de gutapercă;
 - introducerea unui nou plugger rece corespunzător acestei sectiuni transversale a canalului,
mai aproape de limita apical a preparatiei si condensarea verticală a gutapercii restante
(downpack);
- repetarea acestor pasi continuă până la condensarea la nivelul apical stabilit conform
lungimi de lucru a unui segment de gutapercă in lungime de 4 - 6 mm;
- din acest moment urmează introducerea succesivă in canal a mici segmente de gutaperca
cu repetarea pașilor descrisi anterior, pană la obturarea completă a canalului radicular.
Tehnica operatorie – varianta actuala
- tehnica este identica pana la condensarea la nivelul lungimii de lucru a unui segment in
lungime de 4 - 6 mm, utilizându-se pentru incălzirea gutapercii in canalul radicular
instrumente electronice de tip "heat carrier":
- din acest moment urmează introducerea de gutapercă prin termoinjectare, in sens apico
coronar (backfilling), de la nivelul segmentului apical amintit si până la nivelul orificiului
de emergentă a canalului radicular.
Tehnica actuală reprezintă practic o metodă de obtaratie de canal hibridă, in care treimea
apicală este obturată prin condensare verticală la cald (downpack) in sens corono-apical si restul
canalului radicular prin termoinjectare (backfilling) in sens apico-coronar.
Avantaje
- gutaperca incalzită poate fi condensata- in toate neregularitatile sistemului endodontic,
obtinându-se o obturatie de canal completă, densă si omogenă;
- se pot obtura si eventualele canale laterale existente.
Dezavantaje
- tehnică mai sensibilă la erori, in special in varianta clasică;
- prezintă riscul de depăsire.

5.4.4. Tehnica valului continuu de caldură

Această tehnică, introdusă de către Stephen Buchanan in anul 1996 si denumită de către
acesta "condensare centrică" reprezintă o variantă a condensării verticale la cald, utilizându-se
aparate de tip System B ce permit utilizarea de pluggere incâlzite electronic, de conicitate identică
cu cea rezultată in urma instrumentării.
Tehnica operatorie
 - se selectează si se probează conul master si un plugger incălzit electronic;
- se introduce conul master cu vârful acoperit cu sigilant;
- se introduce pluggerul activat (incălzit) printr-o miscare continuă corono-apicală ce
dureaza 1 - 2 secunde, pe o lungime cu 5 mm inferioară lungimii de lucru;
- se dezactivează incalzirea si se mentine pluggerul cu presiune apicală timp de 5 – 10
secunde, pentru a contracara contractia gutapercii in cursul răcirii;
- mentinând presiunea apicală, se activează incălzirea pluggerului timp de o secundă si apoi
se indepartează din canalul radicular;
- se condensează imediat gutaperca cu un plugger rece;
- se continuă obturarea restului canalului radicular in sens apico-coronar prin tehnica de
termoinjectare (backfilling), până la nivelul orificiului de emergentă ai canalului.
Avantaje
- fortele hidraulice dezvoltate prin compactarea conului master in sens apical prin incălzire
si condensare simultană determina o obturatie tridimensională, completă, densă si
omogenã;
- tehnică rapidă si predictibilă.
Dezavantaie
- prezintă riscul de depâsire.

545. Tehnica condensării laterale la cald

Tehnica a fost introdusa de către Howard Martin in anul 1987 . Sistemele actuale permit o
condensare printr-o fuzionare reala a conurilor de gutapercă incalzite, utilizând dispozitive de tip
spreader incălzite electronic, de tip Endotec, fără a transmite tensiuni asupra peretilor canalului
radicular, ca in tehnica de condensare laterală la rece.
Tehnica operatorie
Tehnica similară condensării laterale la rece, conul master fiind insă compactat lateral cu
un instrument incălzit, urmat de un spreader rece, această alternantă continuand si pentru conurile
accesorii, până la obturarea completă a canalului radicular.
Avantaje
- obturatie tridimensionala, superioară condensarii la rece;
- este posibilă obturarea canalelor laterale.
Dezavantaje
- tehnică mai sensibilă la erori decât condensarea laterală la rece.
Tehnica se poate aplica si prin utilizarea sistemelor electronice de tip EndoTwinn, care
permit doar incălzirea sau simultan incalzirea si vibratiile de joasă frecventă a unor anse de tip
plugger, de diferite dimensiuni si conicităti. Aceste sisteme pot fi utilizate si pentru aplicarea
tehnicii de condensare verticală la cald.

5.4.6. Tennica termonjectarii gutapercit (backfilling)

Tehnica a fost introdus la Institutul Harvard in anul 1977 si a evoluat prin aparitia si
dezvoltarea de noi dispozitive ce realizează incălzirea gutapercii in afara canalului radicular si
permit introducerea acesteia in stare ramolită prin injectare in canal. Gutaperca utilizată este de β,
sub formă de pelete, introdusă in dispozitiv si incalzită extraoral la o temperatură de 185-
200o. Reprezintă o tehnică utilizată in special pentru cele două treimi medie si coronara ale
canalului radicular, prin asociere cu tehnica obturatiei de canal prin condensare verticală la cald
aplicată in treimea apicală.
Tehnica operatorie
- se selectează si se probează canulele pentru injectarea gutapercii si pluggerele ce vor fi
utilizate pentru condensarea verticala in scopul contracarării contractiei gutapercii la râcire
canula trebuie să pătrundă liber in canalul radicular până la o distantă de 3 - 5 mm de limita
apicala a preparatiei;
- se aplică sigilant pe suprafata peretilor canalului radicular;
- se extrudează o mică cantitate de gutapercă imediat inainte de a introduce canula in canal
până la reperul stabilit;
- se asteaptă câteva secunde necesare incalzirii canulei, după care se incepe injectarea
gutapercii, mentinand presiuea in sens corono-apical până când acumularea de gutaperca
in canal determină aparitia unei forte ce tinde să impingă canula in sens apico-coronar;
- se poate injecta in continuare gutaperca retragand simultan canula impinsa de acumularea
de gutapercă pe toată lungimea canalului până la nivelul orificiului de emergent al acestuia;
pentru a contracara contractia la răcire a gutapercii este insă necesară condensarea verticală
a acesteia, ceca ce implică injectarea pe o anumită lungime a canalului, indepărtarea canulei
 si utilizarea imediată a unui plugger rece corespunzator dimensional sectiunii transversale
a canalului la acest nivel;
- se reiau apoi injectarea si condensarea verticală la un nou nivel situat mai coronar fata de
cel precedent, repetând secvential aceste etape până la obturarea completă a canalului
radicular
Avantaje
- adaptare forte bună la geometria canalului radicular;
- permit obturarea situatiilor prezentând resorbtil radiculare interne;
- gutaperca poate pâtrunde si in canalele radiculare laterale.
Dezavantaje
- tehnică ce necesită exersare: dificil de a sesiza initial cum poate fi asigurat un debit uniform
de gutapercã;
- trebuie contracarată contractia la răcire a gutapercil;
- datorită existentei riscului de depasire, este necesară aplicarea in prealabil a unei tehnici de
condensare a gutaperci la nivelul treimii apicale.

5.4.7. Tehnica utilizării sistemelor de obturatoare ("carrier based gutta-percha")

Preconizată de către Ben Johnson in anul 1978 si concretizată in practică in cursul anilor
1990, tehnica utilizează o tijă ("carrier") acoperită cu gutapercă. Primul sistem aparut- Thermafil,
in anul 1991 - utiliza initial o tijă din otel. Ulterior aceasta a fost realizată din material plastic, iar
la cele mai recente sisteme constă dintr-un elastomer al gutaperci cu legaturi incrucisate, stratul
extern fiind realizat din gutapercă de tip α . Tehnica utilizează un dispozitiv ("cuptor") în care
partea activă a obturatoarelor este incalzită la o valoare predeterminată, setată in functie de
dimensiunea obturatorului.
Tehnica operatorie
- selectia si proba unui instrument de verificare ("verifier") din trusă, corespunzator
dimensional obturatorului propriu-zis, care trebuie să poată fi introdus liber pe toată
lungimea de lucru;
- aplicarea unei cantităti limitate de sigilant la nivelul peretilor canalului radicular;
- preincălzirea cuptorului si apoi introducerea si incălzirea portiuni active a obturatorului;
 - introducerea imediată obturatorului în canalul radicular si propulsarea sa cu o presiune
ferma in sens apical;
- după un timp de asteptare de 2 – 4 minute se verifică radiologic rezultatul si se sectioneaza
obturatorul la nivelul orificiului de emergentă al canalului radicular cu o freză specială din
cadrul sistemului sau o freză con invers de turbină.
Avantaje
- obturatie tridimensională, gutaperca ramolită pătrunzand in neregularitătile sistemului
endodontic;
- flexibilitatea obturatoarelor permite negocierea si obturarea canalelor curbe;
- nu apar tensiuni in timpul aplicării obturatoarelor;
- constituie o tehnică rapidă.
Dezavantaje
- poate determina durere la insertia obturatorului, prin presiunea dată de comprimarea
apicala a aerului aflat in canalul radicular
- risc de depasire;
- tehnica contraindicată in situatiile prezentand constrictie apical largã, resorbtii radiculare
interne, variatii anatomice bifurcatillor in treimea medie, canale in formã de "C".

5.4.8. Tehnica de compactare termomecanică (MeSpadden)

Introdusă in anul 1978 de către John Mc Spadden, tehnica se bazează pe ramolirea termică
in condensarea laterală si verticală simultană a gutapercii in sistemul endodontic utilizând un
instrument rotativ, compactorul McSpadden, având partea activă similar unui ac Hedstrôm
inversat. Realizat initial din otel si ulterior din aliaj de nichel titan, acesta se introduce in canalul
radicular montat la piesa contraunghi, de-a lungul unui con de gutapercă si se roteste cu viteza de
8.000 – 15.000 de turatii/min, căldura apărută prin frictiunea dintre compactor si gutapercă
determinand ramolirea gutapercii si permitând compactarea acesteia.
Tehnica operatorie
- alegerea si proba conului master: dimensiune imediat superioară acului master, trebuie sa
patrunda in canal pe o lungime cu 1,5 mm mai mică decât lungimea de lucru;
- alegerea si proba compactorului: dimensiune si conicitate identică cu cele ale
instrumentului utilizat preparării canalului radicular pe ultimii 2 mm apicali;
 - introducerea conului acoperit la vârf cu sigilant până la reperul stabilit;
- introducerea compactorului de-a lungul conului de gutapercă, fără a fi in rotatie, pân cand
se va opri si se va simti un ușor blocaj al vârfului său, moment in care se activează rotatia
acestuia si se propulsează in sens apical până la reperul stabilit, urmat de imediata sa
retragere, lent, in rotatie;
- condensarea verticală imediată a gutapercii din treimea coronară cu un plugger rece.
Avantaje
- obturatie tridimensională, densă si omogenă, inclusiv a canalelor laterale;
- tehnică rapidă, realizată in decursul a câteva secunde.
Dezavantale
- contraindicată in canalele curbe, la care există riscul fracturării compactorului;
- tehnică dificil de invâtat;
- riscuri importante de supraîncâlzire radiculară si de obturatie cu depăsire.
Dezavantajele tehnicii clasice McSpadden au determinat ulterior dezvoltarea unor metode
alternative:
- tehnica combinată, propusă de către Tagger in anul 1984: condensare laterală in treimea
apicală si compactare termomecanică in treimile medie si coronară ale canalului radicular;
- sistemul MicroSeal, dezvoltat tot de către Mc Spadden, utilizează un compactor din aliaj
de nichel titan care se acoperă cu gutaperca faza α preplastifiată prin incălzire intr-un
dispozitiv ("heater") in afara canalului radicular si este apoi introdus in canal de-a lungul
unui con de gutapercă master la o turatie mai redusă, de 1.000 – 4.000 rotatii/ min; conul
master este condesat in prealabil lateral la rece in treimea apicală cu un spreader din nichel
titan.
Consecutiv aplicării oricărei tehnici de obturatie de canal se va realiza in mod obligatoriu
verificare radiologică a calitătii acesteia. Monitorizarea radiologică este de asemenea necesară, in
scopul evaluarii in timp a rezultatelor tratamentului endodontic.
 6.INCIDENTE SI ACCCIDENTE ÎN CURSUL TRATAMENTULUI ENDODONTIC.
SUCCES SI ESEC ÎN ENDODONTIE
Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Evolutia pe care a cunoscut-o endodontia face in prezent posibilă abordarea conservatoare

a unei multitudini de situatii clinice care in urmă cu nu mult timp impuneau solutii terapeutice
chirurgicale. Acesta constituie rezultatul unei dezvoltări continue, caracterizate de introducerea si
dezvoltarea de noi materiale, tehnici si metode de diagnostic si tratament. Endodontia
contemporană este caracterizată de aparitia de noi mijloace diagnostic imagistice digitale - in
special computer tomografia cu fascicul conic (CBCT) - noi aliaje – diferite variante de nichel
titan - si noi tehnologii pentru realizarea instrumentelor endodontice, noi metode de instrumentare
si irigare a canalelor radiculare, de realizare a dezinfectiei sistemului endodontic, ca și de noi
materiale si metode de realizare a obturatiei de canal. Datorită atât acestor evolutii remarcabile si
a arsenalului terapeutic actual, cât si dorintei comune a medicilor si a pacientilor de a mentine cât
mai multi dinti in conditii functionale la nivelul aparatului dento-maxilar, există in prezent un mare
numar de tratamente endodontice caracterizate in marea lor majoritate de succes.

6.1. Incidente si accidente in cursul tratamentului endodontic

Problemele ridicate de către complexitatea sistemului endodontic si gradul înalt de
variabilitate anatomică al acestuia determină insă - in contextul unui număr foarte important de
tratamente si in mod paradoxal in raport cu dezvoltarea deosebită a endodontiei amintită mai sus -
o crestere a numărului de cazuri in care se inregistrează incidente, accidente si chiar esecuri ale
tratamentului endodontic.
Elementele favorizante ale incidentelor si accidentelor survenite in cursul tratamentului
endodontic sunt reprezentate de:
- pozitia dintelui pe arcadă, cu eventuale probleme ridicate de vizibilitate si acces:
- particularitati ale morfologiei corono-radiculare
- gradul de distructie coronară;
- existenta unor tratamente endodontice si odontale realizate in antecedente;
- imagine radiologică absentă, inadecvată sau incorect interpretată;
- complexitatea sistemului endodontic.
 Elementele determinante ale incidentelor si accidentelor survenite in cursul tratamentului
endodontic sunt reprezentate de:
- erori de diagnostic si / sau prognostic;-
- tehnică si instrumentare inadecvate situatiei clinic respective;
- abdicarea de la principiile acceptate ale terapei endodontice in oricare dintre etapele
acesteia;
- neglijarea restaurării coronare sau corono-radiculare adaptate la necesitătile unui dinte
devital.
Există numeroase incidente si accidente, adeseori denumite in ansamblu ca fiind
"evenimente nefericite" sau "accidente procedurale". Conform diferitelor criterii de clasificare,
acestea pot fi corelate cu diagnosticul, anestezia, realizarea cavitătii de acces, instrumentarea,
irigarea endodontică, obturatia de canal sau aplicarea ulterioară a unui pivot endodontic.
Incidentele si accidentele sunt reprezentate de:
- anestezie insuficientă sau care determină complicati locale, loco-regionale sau generale;
- abordarea eronată a unui alt dinte;
- cavitatea de acces incorectă din punct de vedere al localizarii sau dimensiunilor
impiedicând abordarea corectă a sistemulti endodontic si favorizand aparitia perforatiilor,
retentia de tesut pulpar în camera pulpară (cu discromie consecutivă), etc;
- perforatii la nivelul parodontal marginal, la nivelul podelei camerei pulpare, la nivel
radicular
- crearea de praguri, cu imposibilitatea de a realiza unui tratament biomecanic si a unor
obturatii de canal corecte;
- fractura instrumentarului endodontic în cursul instrumentării sau al obturatiei de canal
- fracturi coronare sau radiculare verticale in cursul tratamentului biomecanic de canal sau
al obturării canalelor radiculare, prin utilizarea de forte excesive si / sau incorect dirijate;
- trepanarea apexului cu lezarea mecanică directă a tesuturilor periapicale in cursul
instrumentării canalului radicular;
- iritarea tisulară locală prin proiectarea periapicală a solutiei de irigare endodontică;
- ingestia sau aspirarea instrumentarului endodontic:
- iritarea mecanică si chimică determinată de obturatia de canal cu depăsire, inclusiv prin
eventuala efractie a spatilor anatomice invecinate cu apexul radicular: sinus maxilar, canal
 mandibular - in acest ultim caz putând surveni reactii neurotoxice manifestate prin
parestezii sau chiar anestezie permanentă a nervului alveolar inferior.
Etiologia fiecareia dintre situatile enumerate poate fi reprezentată de simpla neatentie
coroborată cu o incredere exagerată in propriile posibilităti, pe fondul unei dotări tehnice de varf
dar poate fi si rezultatul unui cumul de factori dintre cei mai diferiti: un diagnostic eronat, absenta
unei imagini radiologice preoperatori, o izolare incorectă, absenta iluminarii suficiente si
magnificarii câmpului operator (lupe, microscop operator), necunoasterea sau nerespectare
anatomiei interne radiculare, instrumentar inadecvat sau reutilizat după un număr crescut de ciclii
de sterilizare, etc.
Anestezia insuficientă se manifestă in special in situatia molarilor mandibulari prezentand
o patologie pulpară acută ireversibilă, recomandându-se in acest caz suplimentarea anesteziei
tronculare periferice cu premedicatie antinflamatoare, anestezia la nervul bucal si cu aplicarea
unor anestezii alternative: anestezia intraosoasă, interligamentară sau intrapulpara, evident dacă a
fost posibilă deschiderea camerei pulpare.
Abordarea eronată a unui alt dinte se datorează unei interpretări incorecte a datelor
anamnestice, clinice si radiologice, fiind intotdeauna necesară evaluarea fiecărui dinte ce ar putea
fi incriminat in situatia clinică respectiva.
Cavitatea de acces incorectă se datorează unei analize insuficiente la nivelul imaginii
radiologice a localizării si dimensiunilor camerei pulpare, incorectei alegeri sau utilizari a
instrumentarului rotativ in cursul trepanarii, vizibilității insuficiente prin absenta unei iluminari
si magnificari eficace. Incorectitudinea realizării cavitătii de acces favorizează aparitia altor
probleme in cursul tratamentului endodontic: retentie de tesut pulpar in camera pulpară cu risc de
discromie dentară consecutivă, dificultăti de identificare, acces si instrumentare a canalelor
radiculare.
Perforatiile endodontice pot fi localizate la orice nivel al sistemului endodontic. Acestea
pot fi uneori rezultatul unei patologii reprezentate de procese carioase extinse, resorbtii interne sau
externe, dar constituie cel mai frecvent o iatrogenie, favorizată de prezenta de pulpoliti, calcificari,
resorbții, utilizarea unui instrumentar endodontic rotativ inadecvat, modificarea pozitiei dentare
prin basculare si rotatie, vizibilitate redusă datorită accesului realizat prin trepanarea unei
suprastructuri protetice. Rezolvarea perforatillor necesită localizarea lor precisa si utilizarea unui
instrumentar special, care să permită aplicarea unui material biocompatibil, de tipul cimenturilor
endodontice bioactive (de exemplu MTA), cu rol reparator si sigilant.
Crearea de praguri este favorizată de o cavitate de acces neadecvată, utilizarea unui
instrumentar endodontic rigid, de dimensiune prea mare, lipsa de identificare a curburilor canalelor
radiculare. Atât localizarea, cât si rezolvarea unui prag pot fi foarte dificile. Depăsirea
pragului si eliminarea acestuia necesită un instrument manual de dimensiuni mici (ac Kerr 10)
precurbat la varf si utilizat prin miscari de rotatie reciprocă in sens orar si antiorar, cu ușoare
miscari axiale orientate apical, in incercarea de a-l trece intre prag si curbura internă a canalului
radicular.
Fractura instrumentarului endodontic in cursul instrumentării sau al obturatiei de canal
poate afecta orice instrument, inclusiv cele de ultimă generatie. În etiologia fracturii concura mai
multi factori: geometria canalelor radiculare, experienta clinicianului, tehnica de instrumentare,
configuratia instrumentului, elemente de metalurgie a aliajului din care este realizat acesta,
dinamica instrumentului in canalul radicular, numărul de utilizări si implicit numărul de cicluri de
sterilizare. Valorile raportate in diferitele studii privind rata de fractură sunt foarte diferite -
instrumentarul de otel inoxidabil 0,7 - 7,4%, instrumentarul de nichel titan 0,4 - 5%, SAF (Self
Adjusting File), 0,6% instrumentarul actionat prin miscarea de rotatie reciprocă - 0,14%.
Mijloacele de prevenire constau în: cunoasterea sistemului rotativ prin pregătirea pe dinti
extrasi, crearea caii de alunecare (glide path); obtinerea unui acces in linie dreaptă; respectarea
setarilor indicate privind utilizarea motorului de endodontie si a sistemului rotativ respectiv;
utilizarea miscârilor de înaintare blânde, in rotatie; număr redus de reutilizări sau chiar utilizare
unica in cazurile dificile. Posibilitătile de rezolvare a fracturii instrumentarului endodontic constau
in indepărtarea fragmentului, continuarea tratamentului endodontic pe lângă fragmentui fracturat
(bypass) sau aplicarea unor metode chirurgicale dacă localizarea este la nivel apical.
Indepartarea fragmentului reprezintă solutia ideală, necesitand, în functie de localizarea
acestuia, de pense speciale sau de metode si truse dedicate: metoda microtubulară si metoda buclei
(lasoului). Aplicarea acestora este precedată de largirea canalului radicular in scopul realizarii unei
platforme necesare accesului la instrumentul fracturat. Asocierea mijloacelor ultrasonice este
considerată practic indispensabilă mobilizarii si indepărtării fragmentului.
Metoda realizării unui bypass poate periclita rezistenta rădâcinii si favorizează fractura
altor instrumente.
 Fractura radiculară sau corono-radiculară verticală poate fi completă sau incompletă,
cu o directie longitudinală sau oblică. Poate constitui rezultatul unui cumul de factori reprezentati
de largirea excesivă a canalului radicular, aparitia de microfisuri dentinare in cursul instrumentării
endodontice rotative, forte exercitată de spreadere în cursul tehnicii de condensare laterală la rece.
Un rol important il joacă si factorii ocluzali. Prezenta unei fracturi radiculare verticale este sugerată
de existenta unei fistule situate coronar de apexul radicular si de o imagine radiologică de resorbtie
osoasa periradiculară in forma literei "J". Investigatia imagistică cu ajutorul CBCT permite
localizarea cu precizie a fracturii radiculare.
Trepanarea apexului cu lezarea mecanică directă a resuturilor periapicale in cursul
intrumentarii canalului radicular isi are etiologia in nerespectarea odontometriel sau intr-o
determinare eronată a lungimii de lucru.
Iritarea tisulară periapicala prin proiectarea la nivelul tesuturilor periapicale a solutiei
de irigare endodontică este rezultatul unei irigari endodontice incorecte, fără sisteme de lavaj cu
aspiratie de tip EndoVac. Survine in special in conditiile largirii prin instrumentare a constrictiei
apicale sau in prezenta unei perforatii si se manifestă prin durere severă, tumefactie si edem
localizat in functie de dintele tratat. Pot surveni ulterior parestezii temporare sau chiar permanente
si chiar disfunctii motorii la nivelul nervos cuprins in aria de distributie a hipocloritului de sodiu.
Tratamentul include analgetice, antibioterapie, lavaje endodontice cu ser fiziologic si presiune
negativă, vârful canulei de irigare fiind plasat in imediata vecinătate a constrictiei apicale.
Pacientul trebuie monitorizat si in cazurile severe chiar spitalizat .
Ingestia sau aspirarea instrumentarului endodontic reprezintă accidente grave, care pot
pune viata in pericol, foarte usor de evitat prin utilizarea digai ca mijloc de izolare.
Obturatia de canal cu depasire, inclusiv cu eventuala efractie a spatiilor anatomice
invecinate cu apexul radicular, se datorează in majoritatea situatilor evaluării incorecte, in exces,
a odontometriei. Depăsirea este favorizată, in functie de metoda de obturatie de canal utilizată, de
un con master de dimensiune prea mică, o cantitate mare de sealer proiectat de rotatia unui ac
Lentullo si de gutaperca fluidificată in exces in tehnicile ce utilizeaza incălzirea acesteia.
Utilizarea microscopului operator constituie unul dintre principalele mijloace de prevenire,
identificare si rezolvare a incidentelor si accidentelor survenite in cursul tratamentului endodontie.

6.2. Succes si esec in endodontie

 Spre deosebire de incidentele si accidentele ce apar in cursul realizării tratamentului
endodontic, esecurile acestuia se evidentiază consecutiv finalizării sale, prin manifestări clinice
/ sau radiologice.
Esecul este reprezentate de:
- existenta de canale radiculare netratate;
- obturatii de canal incorecte: incomplete, neomogene, cu depăsire;
- absenta vindecării sau evolutia unei leziuni periapicale preexistente tratamentului;
- aparitia unei leziuni periapicale consecutiv tratamentului endodontic;
- mentinerea sau reaparitia unei simptomatologii clinice.
Canalele radiculare neidentificate si in consecintă netratate constituie una dintre
principalele cauze ce contribuie la instalarea sau persistenta patologiei periapicale. Prevenirea
unor asemenea situatii necesită:
- realizarea unei cavităti de acces corecte, cu mentinerea nemodificată a morfologiei interne
a camerei pulpare, prin utilizarea de freze adecvate, inactive frontal;
- identificarea orificiilor de emergentă a canalelor radiculare prin utilizarea colorantilor
tisulari, examinarea podelei camerei pulpare cu sonda endodontică, a mijloacelor de
iluminare si magnificare (lupe, microscop operator) si nu in ultimul rând cunoasterea
posibilitătilor de variabilitate anatomică endodontică pentru dintele respectiv;
- realizarea de radiografii in incidentă excentrică, care să permită decalarea pozitiei frecvent
suprapuse radiologic a canalelor radiculare.
Obturatia de canal incompletă sau neomogenă reprezintă o sursă de mentinere sau
recolonizare microbiană a sistemului endodontic, cu aparitia sau persistenta patologiei periapicale.
Această situatie are ca etiologie erori in determinarea odontometriei, o instrumentare insuficientă
sau / si o tehnică de obturatie de canal incorect aplicată. Realizarea unei obturati de canal corecte
necesită in acest caz dezobturarea canalelor radiculare, reevaluarea lungimii de lucru, reluarea
instrumentării si apoi refacerea obturatiei de canal.
Absenta vindecării sau evolutia unei leziuni periapicale preexistente tratamentului
endodontic are ca origine persistenta si dezvoltarea infectiei microbiene, in special sub forma de
biofilme. Aceste structuri sunt localizate atât la nivelul peretilor canalelor radiculare, cât si pe
suprafetele extra-radiculare, fiind rezistente in fata răspunsului imunitar si atl mijloacelor
bactericide. Există si cercetări care iau in considerare chiar si existenta unei predispozitii genetice
privind evolutia nefavorabilă a patologiei periapicale.
Aparitia unei leziuni periapicale consecutiv tratamentului endodontic se datoreaza
absentei unei sigilări reale a sistemului endodontic, cu infiltratie microbiană consecutivă, atât
datorită unei obturatii de canal incorecte, cât si unei restaurări coronare sau corono-radiculare a
carei adaptare nu asigură o protectie la microinfiltratie.
Mentinerea simptomatologiei clinice după finalizarea tratamentului indică nereusita
acestuia, cu persistenta patologiei initiale. Reaparitia unei simptomatologii clinice la un interval
de timp mai indelungat reflectă adeseori o reinfectare prin microinfiltratie determinată de o
restaurare incorectă.

6.2.1. Criterii de evaluare a rezultatelor tratamentului endodontic

Nu există un consens absolut in privinta aprecierii rezultatelor tratamentului endodontic,
diferitele abordari actuale având drept scop stabilirea unor criterii de incadrare ale acestora din
perspectivă clinic si imagistică.
In acest sens, Societatea European de Endodontie (ESE) a formulat anumite criterii ce
urmaresc să definească succesul si respectiv esecul unui tratament endodontic.
Criteriile ESE (Societatea Europeană de Endodontie)
Succesul tratamentului endodontic implică ca la minimum un an de la realizarea sa sã întrunească
următoarele elemente:
- absenta totală a simptomatologiei clinice specifice (durere, edem, fistulă);
- dintele este functional;
- imaginea radiologică este lipsită de orice elemente patologice.
Esecul tratamentului endodontic implică următoarele:
- există o simptomatologie clinică specifică (durere, edem, fistulă);
- apare o leziune periapicală sau se mareste cea preexistentă;
- in decurs de patru ani leziunea periapicală preexistentă a rămas identică sau doar si-a
micsorat dimensiunea, fără a dispărea complet;
- apar semne radiologice de resorbtie radiculară.
Evaluarea AAE (Asociatia Americană de Endodontie)
 Asociatia Americană de Endodontie (AAE) evaluează in mod diferit rezultatul
tratamentului endodontic, luând in considerare posibilitatea existentei următoarelor situatii:
1. dinte vindecat: functional, asimptomatic, cu patologie radiologică periradiculară sau
periapicală minimã;
2. dinte nevindecat: nefunctional, simptomatic, cu sau fără patologie radiologică
periradiculară sau periapicală;
3. dinte in curs de vindecare, in două situatii:
- cu patologie radiologică periradiculară sau periapicală dar asimptomatic si functional;
- cu sau fără patologie radiologică periradiculară sau periapicală, simptomatic dar fără
alterarea functională;
4. dinte functional.
Aceste criterii de apreciere a rezultatelor tratamentului endodontic iau in considerare atăt
simptomatologia clinică, cât si aspectele imagistice. Evaluarea corectă a acestora trebuie să
abordeze si contextul reprezentat de starea generală si vârsta pacientului. Se pune problema dacă
si cand se impune reluarea tratamentului endodontic, in cazul reinterventiei fiind necesare o
abordare terapeutică specifică, de la selectia cazurilor la alegerea celor mai adecvate tehnici, in
raport cu situatia clinică concretă si complianta pacientului la o eventuală reluare a tratamentului.
Evaluarea rezultatelor tratamentului endodontic se realizează si in functie de tipul de dinte,
existand in acest sens diferente semnificative determinate de complexitatea diferită a sistemului
endodontic.
Este important de subliniat că succesul initial al tratamentului endodontic poate fi
compromis de o restaurare coronară sau corono-radiculară incorectă, in privinta conceptiei sale,
ca moment al realizării sau din perspectiva materialelor si tehnicii utilizate. Din perspectiva
restaurarii postendodontice, esecul unui tratament endodontic poate fi deci determinat si de
urmatoarele situatii:
1. infiltratii marginale de-a lungul obturatiei de canal prin:
- pierderea integritătii restaurării coronare (fractură);
- absenta adaptarii marginale a restaurării coronare;
- recidivă de carie, carie secundară;
2. fractura radiculară determinată de utilizarea incorectă a unui pivot endodontic;
3. disfunctie ocluzală determinată de restaurarea coronară incorect adaptată.
 Esecul tratamentului endodontic poate fi totodată provocat si de o patologie parodontală
marginală cronică netratată, facând posibilă infiltratia factorilor patogeni microbieni prin canale
laterale neobturate sau chiar retrograd, prin foramenul apical.
Rezultatul tratamentului endodontic este intr-o importantă măsură influentat de
diagnosticul initial. Încă din anul 1956, Strindberg a subliniat relatia existentă intre diagnosticul
preoperator si evolutia postoperatorie a dintilor tratati endodontic, demonstrand diferente
semificative statistic privind evolutia, mai favorabilă la dintii vitali necesitand tratament
endodontic in raport cu dintii prezentând patologie periapicală. Un mare numar de studi subliniază
pe de altă parte rezultatele mai favorabile obtinute in urma unui tratament endodontic primar in
raport cu reluarea tratamentului endodontic.
Concluzii
Desi conceptele de "dinte functional" sau de "supravietuire dentară" sunt frecvent utilizate
in endodontie cu privire la evolutia dintelui tratat endodontic, aprecierea corectă a
simptomatologiei clinice si a imaginii radiologice continuă să reprezinte principalele criterii de
evaluare a rezultatelor tratamentului endodontic.
Se poate afirma în concluzie că nu există metode infailibile de tratament endodontic, care
să nu poată fi marcate de incidente si accidente, in contextul adeseori imprevizibil reprezentat de
complexitatea sistemului endodontic si de gradul său ridicat de variabilitate anatomică. Aceste
caracteristici pot determina situatii clinice deosebit de dificile, atât pentru abordarea terapeutica
primară, cât mai ales pentru reluarea tratamentului endodontic. Desi reactivitatea individuala
reprezintă adeseori un element important in evolutie si prognostic, notiunile de "succes" sau "esec"
al tratamentului endodontic se află in concordantă cu nivelul de pregătire al medicului si cu
modalitătile de selectie si aplicare a arsenalului terapeutic actual ca răspuns la patologia
endodontică.
 CAPITOLUL 3
PROTETICÃ DENTARĂ
Coordonator: Prof. dr. Norina Consuela Forna -UMF „Grigore T.Popa" Iași

Abrevieri
RC- Relatia centrică
IM - Intercuspidarea maximă
ATM - Articulatia temporo-mandibulară
OT - Timpul de ocluzie (occlusion time)
DT - Timpul de dezocluzie (disclusion time)
DVO - Dimensiunea verticală de ocluzie
DVR - Dimensiunea verticală de repaus

1. OCLUZOLOGIE

1.1. Factorii si fortele care determină pozitia dintilor pe arcade

Alinierea dintilor pe arcade apare ca rezultat al unei multitudini de forte care actionează
asupra dintilor in timpul si după eruptie. Odată ce dintii erup, ei sunt orientati intr-o pozitie în care
fortele opuse sunt în echilibru.
a) Majoritatea acestor forte sunt dezvoltate de musculatura din vecinătatea dintilor
(musculatura linguo-oro-facială). Pozitia dintilor pe arcade este aceea in care există un echilibru
între grupul muscular intern si cel extern, arcadele fiind situate in așa-numitul "culoar muscular"
sau zona neutră.
Chiar si după eruptie, orice modificare in echilibrul de forte dintre cele două grupe
musculare va tinde să deplaseze dintele intr-o pozitie in care fortele se echilibrează (ca de exemplu
în deglutitia infantilă). Rolul morfogenetic al musculaturii orofaciale a fost confirmat de Perkins,
Blanton si Biggs (1971) care, plecând de la inregistrările electromiografice obtinute prin
intermediul electrozilor fini, implantati bilateral in muschii constrictori superior faringieni,
buccinatori si orbiculari al buzelor, au arătat că ansamblul muscular amintit formează o unitate
functională bine individualizată, denumită "mecanism buccinator", care impreună cu musculatura
limbii exercită un rol deosebit in morfogeneza maxilo-facială.
b) O serie de alte forte, care nu derivă direct din activitatea musculară, dar sunt asociate
unor obiceiuri orale, pot influenta pozitia dintilor pe arcade. Instrumente muzicale de suflat (de
exemplu clarinetul), plasate intre dintii frontali antagonisti, pot dezvolta forte care să determine
vestibularizarea dintilor frontali maxilari. Acelasi efect îl au si alte obiceiuri vicioase, de tipul
sugerii degetului, care intervin in modificarea echilibrului tonicitătii musculare orofaciale.
c) Suprafetele meziale si distale ale dintilor sunt si ele obiectul a variate forte. Contactele
proximale dintre dinti contribuie la alinierea acestora pe arcade. Răspunsul functional al osului
alveolar si al tesuturilor parodontale determină mezializarea continuă a dintilor. În timpul
masticatiei, asupra dintelui se exercită forte care imprimã acestuia atât o deplasare verticală in
alveola (intruzie), cât si una directionată vestibulo-oral, deplasari care in timp determină abrazarea
suprafetelor dentare meziale si distale. Pe masură ce abraziunea se accentuează, mezializarea
dinilor isi aduce aportul la mentinerea contactului intre dintii adiacenti, stabilizand astfel arcada.
Mezializarea devine mai evidentă când suprafetele aproximale ale dintilor posteriori sunt distruse
prin carie, sau când continuitatea arcadei este intreruptă prin extractii, situatii in care se produc
migrări dentare sub forma translatiilor sau a bascularilor dentare spre spatiul existent.
d) Un alt factor important ce determinã alinierea dintilor pe arcadă este contactul ocluzal
care previne migrarea verticală a dintilor (extruzie si egresiune), mentinând astfel echilibrul
interarcadic. Ori de câte ori se produce inchiderea cavitătii orale, se reaccentuează tiparul unic de
contact ocluzal, care mentine dintii in pozitie. Migrările dentare verticale, combinate cu cele
orizontale, apărute ca urmare a carilor sau a edentatiilor, alterează uneori dramatic relatiile
ocluzale.

1.2. Alinierea dentară pe arcadă - planul de ocluzie

Se referă la relatia care se stabileste intre dintii unei arcade dentare. Imaginându-ne o linie
care trece prin toti cuspizii vestibulari si marginile incizale ale dintilor mandibulari si extinzand
această linie la un plan care include vârfurile cuspizilor linguali si continuă de-a lungul arcadei,
acest plan poartă denumirea de plan de ocluzie.
Examinând planul de ocluzie, se poate remarca că acesta nu este plat. Majoritatea
miscarilor mandibulare este determinată de către articulatiile temporo-mandibulare, care rareori
functionează cu miscări identice, simultane. Intrucât miscările mandibulei sunt complexe, cu
centrele de rotatie condiliene deplasate in mod constant, un plan ocluzal neted nu poate permite
realizarea de contacte functionale simultane in mai mult de o zonă a arcadei. De aceea, planurile
ocluzale ale arcadelor sunt curbe intr-o manieră care permite utilizarea la maxim a contactelor
dentare in decursul variatelor functii. Curbura planului de ocluzie este in primul rând rezultatul
faptului că dintii sunt pozitionati, in cadrul fiecărei arcade, in grade variate de inclinare.
Examinând arcadele dentare din normă laterală, se poate observa relatia axelor dentare in
sens mezio-distal. La mandibulă, atât dintii anterior, cât si cei posteriori sunt inclinati mezial. La
maxilar dintii anteriori sunt inclinati spre mezial, in timp ce dintii posteriori sunt orientati spre
distal. Trasând o curbă imaginară prin cuspizii vestibulari, se descrie o line care urmează planul
de ocluzie, convexă la maxilar si concavă la mandibulă. Această curbă a fost descrisă pentru prima
dată de F.G. von Spee in 1928, fiind denumită curba sagitală de ocluzie a lui Spee, in cadrul
teorieri
ocluzale a cilindrului.
Observând arcadele dentare din zona frontală, se remarcă că dintii maxilari au o usoara
inclinare vestibulară, in timp ce la mandibulă dintii posteriori posedă o usoară inclinare linguala
constituind curba transversală de ocluzie sau curba lui Wilson (Monson), convexă la maxilar si
concavă la mandibula.
Relatile interarcade si implicit cele intermaxilare au preocupat pionierii gnatologiei, inca
de la aparitia acesteia ca ramură a stomatologiei. BONWILL descrie triunghiul bicondilo-simfizar
element completat apoi de BALKWILL cu triunghiul care-i poartă numele (delimitat de latura
triunghiului Bonwill si planul de ocluzie, cu valoarea unghiului format de cele două repere de 22-
20 de grade). Pe baza acestor descrieri, in 1932 MONSON elaborează teoria sferei, conform căreia
există o sferă imaginară cu raza de 4 inci (10-11 cm), al cărei centru se situează la nivelul glabele
la distantă egală de suprafetele ocluzale ale dintilor posteriori si de centrele condiliene, sfera pe
care se inscriu si curbele Spee si Monson.
Principiile clasice ale teoriei sferei elaborate de Monson au fost apoi prelate de scolile
moderne de gnatologie pentru reabilitarea planului de ocluzie. Una dintre aceste aplicatii este
reprezentată de determinarea curburii sagitale a planului de ocluzie cu ajutorul analizatorului
planului de ocluzie conceput de Broadrick.
Suprafetele ocluzale ale dintilor sunt definite de numerosi cuspizi, santuri si fosete. Aria
dentară cuprinsă intre varfurile cuspizilor vestibulari si orali ale dintilor posteriori poartă
denumireă de tablă ocluzală, ea fiind cea care suportă majoritatea fortelor de masticatie. Tabla
ocluzală reprezintă aproximativ 50-60% din dimensiunea vestibulo-orală a dintilor posteriori.
Supralata ocluzală situată in afara tablei ocluzale este dată de versantii externi cuspidieni.

13. Relatiile dento-dentare interarcade

Se referă la rapoartele pe care fiecare dinte le are cu antagonistii sai, care in ansamblu
realizeaza ocluzia dentara.
Lungimea medie a arcului maxilar este de 128 mm, in timp ce lungimea arcului mandibular
are de 126 mm. Această mică diferentă derivă din spatiul mai mic mezio-distal de care dispune
incisivul central inferior. Datorită acestui fapt, intr-o ocluzie normală arcada superioara
circumscrie pe cea mandibulară, iar dintii mandibulari in sens sagital sunt situati mai mezial.
Conceptul de stabilitate ocluzală implică intricarea a trei factori:
a) determinantul anterior (dentar);
b) determinantul functional (neuromuscular);
c) determinantul posterior (articular temporo-mandibular).
Din acest punct de vedere, ocluzia dentară nu este doar simpla contactare intre arcadele
dentare antagoniste, ea reprezintă relatia integrată a arcadelor dentare, a articulatilor temporo-
mandibulare si a neuromusculaturii masticatorii.
A. Determinantul anterior (dentar) al ocluziei dentare
Stabilitatea ocluzală este dată de eficacitatea stopurilor ocluzale, care realizează contacte
multipozitionale prin intermediul cuspizilor de sprijin (primari, principali, activi), care au
umatoarele roluri:
a) mentin dimensiunea verticală de ocluzie;
b) nu permit migrari ale dintilor;
c) concentrează solicitarile asupra dintilor in axul lung al acestora.
Elementele de morfologie dentară cu rol de sprijin al ocluziei sunt sistematizate de către
Abjean si Korbendeau in următoarele trei clase:
I. Cuspizii vestibulari ai premolarilor si molarilor inferiori;
II. Marginile libere ale caninilor inferior și cele incizale ale incisivilor inferiori;
III. Cuspizii palatinali ai premolarilor si molarilor superiori.
Există particularităti individuale de angrenare pentru fiecare dinte al arcadei, dar in cadrul
rapoartelor normale de ocluzie (78 %) corespondentele generale de angrenare ale acestor
elemente morfologice dentare sunt următoarele:
a) Pentru stopurile de clasa I-a:
 cuspizii premolarilor si cei meziali ai molarilor realizează puncte de sprijin cu creasta
marginală meziala ale omologului si cea distală a dintelui situat mezial de acesta;
 cuspizii distali ai molarilor secunzi si ai celor de minte si cuspidul centro- vestibular al
molarului prim inferior contactează tripodic cu foseta centrală antagonistă.
b) Pentru stopurile de clasa a II-a:
 marginile libere ale frontalilor inferiori se sprijină pe fetele palatinale ale grupului frontal
superior, infracingular. Este un raport esential pentru stabilitatea ocluziei si pentru
asigurarea rolului functional al acestor dinti in miscarea de propulsie si lateralitate cu
contact dento-dentar. Rapoartele variate ale grupului frontal in intercuspidare recunosc mai
multe situatii clinice:
- ocluzia psalidodontă;
- labiodontia (ocluzia cap la cap);
- protruzia bimaxilară fiziologică.
Gradul de supraacoperire incisivă in plan vertical poartă denumirea de overbite, in timp ce
decalajul sagital intre fetele palatinale ale frontalilor superiori si cele vestibulare ale frontalilor
inferiori poartă denumirea generică de overjet.
c) Pentru stopurile de clasa a III-a:
 cuspizii palatinali ai premolarilor si molarilor contactează fosetele distale ale dintilor
omologi inferiori, exceptând cuspizii mezio-palatinali ai molarilor superiori, care
contactează fosetele centrale antagoniste.
In anomaliile dento-maxilare de clasa a II-a si a III-a Angle, se modificã si rapoartele de
contactare dento-dentară.
De partea opusă cuspizilor activi se situează cei „inactivi", respectiv cei vestibulari la
maxilar si cei linguali mandibulari, fiecare făcând contact numai cu câte un singur versant
cuspidian antagonist. Rolul acestora este dublu:
a) anulează componentele orizontale ale fortelor ocluzale, fiind denumiti din acest motiv
cuspizi de echilibru;
b) prin versanti lor de ghidaj asigură conducerea mandibulei in miscările de lateralitate.
 S-au scris foarte multe despre localizarea contactelor ocluzale in intercuspidare maxima.
Dintre multiplele descrieri, două tipuri de contactări au intrunit acceptarea pentru dentatii naturale
si pentru protezele fixe: tiparul ocluzal "gnatologic" si cel „,freedom in centric".
În schemele ocluzale gnatologice (organice), promovate de McCollum, Stuart si Stallard
intercuspidarea maximă coincide cu relatia centrică (point centric). Relatia dintre arcadele dentare
si articulatiile temporo-mandibulare este determinată de morfologia ocluzală, astfel configurată
incât să determine o singură pozitie in care survine intercuspidarea maximă (,, Ocluzia restrictivă",
după Lauritzen). Clasic, imbinarea mecanică dintre cele două arcade antagoniste este obtinută prin
tripodarea contactelor ocluzale. In această schemă ocluzală deglutitia se efectuează in relatie
centrică, contactele dentare există la nivelul dintilor laterali, dar la nivelul dintilor anteriori se
evidentiază inocluzia, pentru asigurarea „ protectiei mutuale in propulsie". Miscarea de lateralitate
se face cu protectie canină pe partea activă, in timp ce de partea inactivă se produce dezocluzia
dintilor laterali.
Schema ocluzală „freedom in centric" a scolii din Florida (Pankey, Mann si Schuylen)
presupune existenta la nivel ocluzal a unei zone de libertate a cuspidului de sprijin pe suprafata
ocluzală antagonistă de 0,5-1 mm, anterioară pozitiei de contactare in relatie centrică (Schuyler
1969), iar din punct de vedere mecanic necesită o contactare de tip cuspid-suprafată. Aceeasi
libertate de miscare a cuspidului de sprijin pe suprafata ocluzală antagonistă poate exista si in sens
transversal ("wide centric"), ansamblul acestei libertări de miscare purtând denumirea
ocluzologică de „freedom in centric". In mod caracteristic, raportul ocluzal este de tip cuspid-
creastă marginală, iar deglutitia are loc in intercuspidare maximă. Contactele dento-dentare se
realizează la toti dintii laterali si frontali, miscarea de propulsie fiind asigurată de ghidajul incizal.
În miscarea de lateralitate mandibula este condusă de partea lucratoare prin ghidaj de grup, iar de
partea nelucratoare se produce dezocluzia dintilor cuspidati.
Conceptele ocluzologice de actualitate recomandă pentru reabilitările protetice adoptarea
unor scheme ocluzale simplificate, bazate pe conceptul „freedom in centric", care permite o mai
buna adaptare a musculaturii masticatorii si a articulatiilor temporo-mandibulare la iregularitătile
ocluzale. Promotorii acestui principiu sugerează realizarea contactelor dentare punctiforme de tip
cuspid activ-fosa antagonistă, cuspizii inactivi fiind in usoară inocluzie, fapt ce va permit ulterior
ajustarea cu usurintă a relatiilor ocluzale. Fosa antagonistă cuspidului activ se modelează sub
forma unei depresiuni concave, astfel incât aceasta să permită efectuarea traiectoriilor protruzive,
de laterotruzie si de mediotruzie.
Această simplificare a schemei ocluzale s-a impus la ora actuală in protetica dentară fixa și mobilă,
atât in abordărite conventionale cât si in cele implantare, sub forma asa-numitei ocluzii
"lingualizate" sau mai corect, "ocluzia cu contact cuspidian palatinal". Acest tipar ocluzal este cel
de electie pentru protezarea pe implanturi prin faptul că se reduc mult, sau se elimină fortele
laterale nocive. Alte indicatii ale ocluziei lingualizate in protezarea mobilă si mobilizabilă se referă
la situatii clinice de rezorbtii avansate ale crestelor edentate si la diferente de marime ale arcadelor,
tributare procesului de rezorbtie si atrofie. În tratamentul edentatiei partiale terminale prin proteze
partial mobilizabile prevăzute cu diferite atasamente, acest tipar ocluzal reduce mult solicitarile
mecanice asupra seilor terminale ale protezei.
Criteriile ocluziei functionale sunt exprimate diferit de diversele scoli gnatologice. Astfel,
dupa Korber, ocluzia functională este caracterizată de existenta următorilor șase factori:
a) Factorul timp = contacte dentare simultane;
b) Factorul fortã = repartizarea uniformă a solicitărilor ocluzale;
c) Factorul cantitativ = contactele dentare multipozitionale;
Procedeele actuale de evaluare computerizată a ocluziei dentare de tipul T-SCAN permit
obiectivizarea acestor factori. Factorul timp este completat in această investigatie cu
determinarea timpului de ocluzie (OT) si al celui de dezocluzie (DT). Fiziologic timpul de ocluzie,
reprezentând timpul parcurs la inchiderea gurii de la aparitia primei contactări dentare până la
realizarea intercuspidării maxime, trebuie să fie sub 0.2 secunde (0.1-0.3). Timpul necesar
dezocluziei dentare în miscarile de propulsie si lateralitate ale mandibulei (DT) in mod normal
trebuie să fie sub 0.4 secunde. Prelungirea acestor timpi constituie factori predispozanti pentru
instalarea unei disfuncti cranio-mandibulare.
d) Factorul continuitatii suprafetelor ocluzale = lipa edentatiilor;
e) Factorul de miscare = alunecarea dento-dentară fără obstacole;
f) Factorul forma = suprafetele de masticate prezintă orientare spatială.

Reprezentanții scolii gnatologice din Florida (Pankey, Mann și Schuyler) au sintetizat normele
unei ocluzii functionale in cinci criterii, unanim acceptate la ora actuală si a caror evaluare
constituie fundamentul examinarii dinamice a rapoartelor ocluzale.
 1. Stopuri ocluzale stabile si simultane in relatie centrică si in intercuspidare maximă
(stabile, simultane, simetrice si multiple):
- permit alunecarea mandibulei fără impacte;
- reduc constrangerile la care este supus fiecare dinte;
- realizează uzura fiziologică a dintilor;
- previn migrările dentare;
- dirijează solicitările ocluzale pe directia ca mai fiziologică, in axul lung al dintilor;
- presupun existenta unui "lăcas" in care să găzduiască elementele de sprijin ocluzal,
2. Ghidaj anterior in armonie cu posibilitătile articulatiilor temporo-mandibulare si cu
miscările functionale ale mandibulei.
Intre morfologia fetei palatinale a dintilor frontali maxilari, respectiv gradul de inclinare a
acestor fete (ghidajul anterior) si inclinatia pantei tuberculilor articulari trebuie să existe o corelatie
care să permită o functionalitate musculară fiziologică. Astfel, in cazul unui ghidaj anterior abrupt
articulatiile temporo-mandibulare trebuie să permită mai degrabă miscâri mandibulare
predominant vertical, deoarece tendinta exagerată de miscari orizontale va determina aparitia de
interferente ocluzale generatoare de disfunctii ocluzale cu manifestări dentare, parodontale,
musculare si articulare.
Aceeasi corelatie si armonie trebuie să existe intre morfologia ocluzală a dintilor cuspidati
si inclinatia ghidajului anterior.
3. Dezocluzia dintilor cuspidati in cursul miscării de propulsive.
Este de fapt expresia principiului anterior. In conditii normale, propulsia cu contactare
dento-dentară trebuie să se desfașoare printr-o miscare uniformă, fără devierea mandibulei si cel
tarziu in pozitia cap la cap a dintilor frontali, in timp ce dintii laterali trebuie să fie in inocluzie.
De asemenea, pozitia cap la cap trebuie să fie sustinută de cel putin două perechi de dinti frontali
antagonisti.
Contactele care determină devieri ale mandibulei in cursul propulsiei se numesc
interferente active dacă sunt localizate in zona frontală si interferente pasive când sunt localizate
in zonele laterale sau distale ale arcadelor.
Dacă pozitia cap la cap este sustinută de un singur dinte, vorbim de contact prematur
lucrator si trebuie desfiintat prim șlefuire selectivă. De asemenea, orice contact dento-dentar ce
apare in zonele laterale are arcadelor in pozitia cap la cap a frontalilor este considerat contact
prematur nelucrător si trebuie suprimat prin ajustare ocluzală.
În miscarea de propulsie dintii anteriori trebuie să determine dezangrenarea totală a dintilor
cuspidati, deoarece:
- dintii cuspidati nu au nici un rol functional in incizia alimentelor:
- in pozitia propulsată a mandibulei condilii nu sunt sustinuti ferm in cavitătile glenoide si
nu oferă stabilitatea contactelor dentare laterale care ar deveni extrem de nocive prin faptul
că partea mai largă a arcadei mandibulare vine in contact cu partea mai ingusta a
maxilarului:
- dintii frontali, fiind situati departe de punctul de aplicare a fortelor musculare, avand
rădăcini lungi si suport osos adaptat functional, sunt destinati rolului de sectionare a
alimentelor, protejând totodată in timpul propulsiei parodontiul dintilor cuspidati.
4. Dezocluzia dintilor cuspidati de partea inactivă (de balans) in miscarea de lateralite
Criteriul este important deoarece:
- contactele inactive sunt ineficiente functional;
- condilul orbitant (nelucrător) nu mai are sprijin in articulatie;
- de partea inactivă fortele sunt orientate paraaxial;
- contactele de partea inactivă generează bruxism.
Ghidarea mandibulei cu contactare dento-dentară in cursul miscărilor de lateralitate este o
sarcină preluată de obicei de fata palatinală a caninului superior de partea activă (conducere
caninã), dinte situat in zona de curbură a arcadei la limita dintre grupul frontal si cel lateral al
acesteia si având rădăcina cea mai puternică. Este tipul de ghidaj cel mai frecvent intalnit,
caracteristic mai ales situatilor cu pante abrupte palatinale.
Alteori, dezocluzia dintilor cuspidati de partea inactivă este provocată de ghidajul antero-
lateral al mandibulei, realizat de către caninul superior si alti dinti frontali de partea activă (ghidaj
antero-lateral).
În cazuri ceva mai rare, dar nu exceptionale, ghidarea mandibulei in lateralitate, pentru a
produce dezocluzia dintilor de partea nelucrătoare, este realizată simultan de către pantele
palatinale ale caninilor (eventual si ale incisivilor) si pantele de ghidaj laterotrusive (pantele orale
ale cuspizilor vestibulari maxilari), situatie in care vorbim de ghidaj de grup. Protetic, realizarea
ghidajului de grup este o optiune extrem de pretentioasă, orice imperfectiune generând cu ușurința
interferente lucrătoare sau nelucratoare.
De fapt, variantele de ghidaj expuse mai sus reprezintă aspecte particulare ale conceptului
ghidajului secvential cu predominantă canină promovat de către Slavicek in 1984, care are la baza
faptul că dinamica mandibulară cu contactare dento-dentară se realizează prin intermediul
suprafetelor de ghidaj dentar, destinate realizării protruziei si laterotruziei. Traiectoria dintre
punctele initiale si finale ale ghidajului de pe suprafata dentară in cazul fiecărui dinte realizeaza
cu planul de la Frankfurt un unghi cu valoare descrescândă de la incisivi la canini, premolari si
molari.
Conceptul biodinamic al lui Heinz Polz are ca fundament faptul că nu există un singur
tipar de morfologie ocluzală pentru toti indivizii. Miscările excentrice ale mandibulei cu
contactare dento-dentară (deci si ale elementelor de sprijin ocluzal) nu numai că pornesc din
pozitia centrică, dar revin aceasta pe parcursul ciclului masticator si in timpul deglutitiei.
Denumit si conceptul, "busolei ocluzale", acesta promovează ideea ca la nivelul fiecărui dinte
cuspizii de sprijin, pornind de la nivelul suprafetei antagoniste, efectuează traiectori individuale
de protruzie, laterotruzie, lateroprotruzie, laterosupratruzie (inafără, inapoi si in sus) si
mediotruzie. Aceste traiectorii trebuie redate pe suprafetele ocluzale ale restauratiilor odontale
sau protetice, pricipiul fiind cel care stă la baza tehncilor aditiei de ceară (Payne, Lundeen, P.K
Thomas).
5. Absenta interferentelor la nivelul cuspizilor de partea activă in miscarea de
lateralitate.
Cu cât impactul este mai distal, cu atât este mai patogen. Asemenea interferente pot fi
generate de:
- curba Spee modificată prin edentatii, migrări dentare;
- morfologie ocluzală modelată incorect (cuspizi prea inalti);
- anomalii dento-maxilare;
- tratamente ortodontice eronate;
- ghidaj prea plat realizat la lucrările protetice.
Din cele prezentate rezultă importanta pe care suprafetele de ghidaj de pe fetele palatinale
ale frontalilor o are in cinematica mandibulară cu contactare dento-dentară si implicatiile pe care
inclinarea si morfologia acestor suprafete le determină asupra angulatiei pantelor cuspidiene ale
dinților laterali si asupra morfologiei A.T.M.
Mentionam si alte criteri proprii ocluziei functionale, precum:
- dimensiunea verticală de ocluzie să fie optimă;
- absent patologiei articulare temporo-mandibulare;
- masticatia să fie multidirectională, bilaterală si alternantă;
- să existe un echilibru al grupelor muscular linguo-oro-faciale;
- abraziunea dentară să se producă uniform.
B. Determinantul posterior (articular) al ocluziei este reprezentat de către articulatile
temporo-mandibulare.
Articulatia temporo-mandibulară umană este de tip ginglimo-artroidal, adică permite
efectuarea concomitentă atât a miscărilor de rotatie, cât si a celor de translatie a condililor
mandibulari.
Suprafetele articulare sunt reprezentate de cavitatea glenoidă pe de o parte si de condilul
mandibulei pe de altă parte, structuri acoperite de un tesut fibros avascular, in contrast cu alte
articulații, care posedă un cartilaj hialin.
Panta tuberculului articular are o inclinatie de 5-55°, cu o medie de 33°. Lungimea acestei
pante este in medie de 9 mm. Pe această suprafată are loc alunecarea anterioară a condilului
mandibulei la deschiderea gurii si in miscarile de propulsie.
Condilul mandibulei are o formă elipsoidală, cu dimensiunea transversală de 8 – 20 mm
si de 8 – 10 mm antero-posterior. Prelungirile axelor lungi condiliene formează un unghi deschis
anterior, cu valori cuprinse intre 140-160 °. La majoritatea subiectilor, aceste prelungiri ale axelor
condiliene se intersecteazã inainte de foramen magnum, intr-un punct situat lateral fată de planul
medio-sagital, probabil datorită predominantei activitătii musculare masticatorii pe una dintre
parti.
Meniscul articular, structură având forma de lentilă biconcavă, este avascular, fără fibre
nervoase in zona centrală supusă presiunilor. Rolul meniscului este multiplu:
- transformă cele două suprafete articulare in congruente;
- separă cavitatea articulară in două compartimente: unul superior temporo-meniscal si unul
inferior menisco-condilian, ambele umplute cu lichid sinovial;
- facilitează propulsia mandibulei, prin caracterul ginglimo-artroidal al articulatiei;
 - are rol de tampon, de amortizare a presiunilor exercitate asupra articulatiilor.
Anterior, meniscul este locul de insertie al capsulei articulare si al fascicolului superior al
muschiului pterigoidian lateral.
Posterior, de meniscul articular se fixează atasamentul posterior meniscal sau zona
bilaminara, fiind alcătuit din tesut retromeniscal conjunctiv vascularizat, format din două straturi:
unul superior elastic si altul inferior colagenic, fără proprietăti elastice. Această structură leagă
meniscul de peretele posteror al capsulei articulare care inconjoara articulatia si are urmatoarele
roluri:
- mecanism protectiv pentru structurile articulare;
- sprijin vascular hidrodinamic tridimensional pentru pozitionare corectă condilo-meniscală
in timpul masticatiei si fonatiei;
- permite pozitionarea mandibulei in ocluzie habituală fără influenta factorului muscular si
fără interferente.
Medial si lateral meniscul este strâns atasat de polii respectivi condilieni.
Ligamentele articulare sunt cele care limitează, alături de musculatura, miscările extreme
(limită) posibile in articulatie la miscari functionale, intărind totodată capsula articulatiei.
- Ligamentul temporomandibular;
- ligamentul medial;
- ligament colaterale;
- ligamentul sfenomandibular;
- ligamentul stilomandibular.
Cunoasterea morfologiei si functionalitătii articulatiălor temporo-mandibulare este
esentială pentru intelegerea conceptului deranjamentului intern al A.T.M., entitate caracteristica
majoritătii sindroamelor disfunctionale cranio-mandibulare.
De asemenea, morfologia articulară si cinematica acesteia sunt elemente definitorii pentru
programarea articulatoarelor in reabilitătile orale, fiind importante indeosebi: inclinatia pantei
tuberculului articular, configuratia peretelui medial al cavitătii glenoide, gradul de laxitate al
ligamentelor articulare.
A. Determinantul functional (neuromuscular) al ocluziei
Elementele efectoare ale cinematicii mandibulare sunt reprezentate de către muschii
mobilizatori ai mandibulei, care participă la diferitele miscari in functie de tipul stimularii la cat
răspund:
- stimularea cortical determină miscările voluntare;
- stimularea bulbo-protuberentială determină miscâri reflex ale mandibulei;
- stimularea mezencefalică determină efectuarea mișcarilor automatizate,
Muschii mobilizatori a mandibulei responsabili de miscările mandibulei (coborarea
mandibulei, ridicarea mandibulei, miscările de lateralitate, propulsie si retropulsie) sunt
m.temporal, m. master, m.pterigoidian medial, m.pterigoidian lateral, milohioidian, geniohioidian,
pântecul anterior al digastricului.
Grupele musculare responsabile de mentinerea pozitiei de postură sunt in principal: m.
stilohioidian si pântecul posterior al digastricului.
Muschii, in relatie directă cu functia articulatiei temporomandibulară, sunt cei pe care
Slavicek îi denumeste ca fiind ai sistemului cranio-mandibular: portiunea profundă a maseterului
(M. Masseter caput profundum/ M.zygomatico-mandibularis), fascicolul superior al muschiului
pterigoidian lateral si fascicolul anterior al muschiului temporal. Particularitatea acestora este
aceea că ei nu sunt activi in timpul miscărilor dinamice excentrice ale mandibulei, fiind muschii
posturali stabilizatori a articulatiei temporo-mandibulare, care sunt activi in pozitia de postura si
la inchiderea gurii. Vectorii acestor muschi au o orientare generală antero-superioară (vezi pozitia
de relatie centrică).

1.4. Pozitii fundamentale cranio-mandibulare

Constituie rapoarte intre mandibulă si maxilar important atât pentru intelegerea diferitelor
aspecte ale cinematicii mandibulare, cat si din perspectivă aplicativa in examinarea pacientului
pentru stabilirea corectă a diagnosticului si a conduitei terapeutice.

A) Pozitia fiziologică de postură (repaus)

Este o relatie posturală "statică" a mandibulei fată de maxilar, in care grupele musculare
antagoniste se află intr-un relativ echilibru tonic. În această pozitie, intre arcadele dentare se poate
evidentia o ușoară inocluzie de 1,2- 4 mm, cunoscută in literatura protetică sub denumirea de spațiu
liber interdentar ("freeway space"), iar dimensiunea verticală a etajului inferior al fetei in poziția
fiziologică de postură poartă denumirea de dimensiune verticală de repaus (DVR). Ea este
inconstantă si variabilă, in functie de anumiti factori de ordin loco-regional si general. Inocluzia
fiziologică din pozitia de postură mandibulară variază in raport invers proportional cu dimensiunea
verticală de ocluzie (DVO). Deseori regăsim acest raport in situatiile de edentatii partiale extinse
si subtotale, in cazurile in care s-au efectuat ajustări ocluzale eronate, in ambraziunile patologice,
in cazul reconstituirilor protetice in subocluzie, in anomalii dento-maxilare de tipul ocluziilor
adânci.

B) Pozitia de relatie centrică

Termenul de relatie centric (RC) a fost utilizat in stomatologie sub diferite definitii,
desemnând in general pozitia mandibulei in care condilii mandibulari se gâsesc intr-o situatie
stabila ortopedic, antero-superioară si centrată in fosele articulare, fiind plasati pe pantele
posterioare ale eminentelor articulare, cu meniscurile corespondente interpuse adecvat. In această
pozitie, "muschii sistemului cranio-mandibular" (fascicolul superior al m. pterigoidian lateral,
portiunea profundă a maseterului, fascicolul anterior al m.temporal) prin vectori de forte cu directie
antero-superioară sunt cei care centrează condilii mandibulari pe eminentele articulare.
Din punct de vedere anatomic, pozitia cea mai superioară si anterioară a complexelor
menisco-condiliene, pe pantele posterioare ale eminentelor articulare este cea mai fiziologică si
stabila din perspectivã ortopedică. Avand in vedere faptul că portiunea centrală a meniscului
articular este forte subtire, in pozitie centrică, relatia poate fi considerată cea de contact intre
două suprafete osoase.
Această pozitie are avantajul protetic de a fi reproductibilă, intrucât condilli se situează
intr-o pozitie superioară limită din care se pot executa miscările balama terminale (in jurul axei
balama terminale bicondiliene).

C) Pozitia de intercuspidare maximă

Ea defineste relatia stabilită intre arcadele dentare antagoniste, caracterizată prin prezenta
numărului maxim de contact dento-dentare punctiforme (stopuri ocluzale).
Importanta acestei pozitii constă in faptul că ea:
- asigură stabilitatea mandibulei fată de maxilar;
- permite contractia simetrică, egală si maximă a muschilor ridicatori ai mandibulei;
- orientează fortele ocluzale in axul lung al dintilor;
- anulează si compensează fortele orizontale.
 Intercuspidarea maximă (IM) nu poate fi considerată insă o pozitie diagnostică, deoarece
raportul dintre mandibulă si maxilar poate imbrăca cel putin trei aspecte:
a) Intercuspidarea maximă coincide cu pozitia de relatie centrică a mandibulei (point
centric), situatie pe care o regăsim în 12% din cazuri. In relatie centrică, intercuspidarea
maximă se caracterizează prim următorii parametrii ocluzologici:
- liniile mediene ale arcadelor sunt situate in acelasi plan;
- prezenta unitatilor masticatorii;
- cheia de ocluzie a lui Angle;
- pozitionarea distalizată a dintilor arcade superioare in raport cu cei ai inferioare;
- fetele distale ale ultimilor molari se află in acelasi plan;
- circumscrierea cuspizilor vestibular inferior de către cei superiori;
- situarea orală a cuspizilor linguali in raport cu cei palatinali.

b) Pozitia de intercuspidare maximă. nu coincide cu cea de relatie centrica a mandibulei.

Situatia poate imbraca aspecte fiziologice atunci când este posibilă usoara alunecare sagitală a
mandibulei, cu contactare dentară, din pozitia de relatie centrică în cea de intercuspidare
maximã. Această alunecare are loc pe o suprafată de 1,25-1,5 mm si poartă denumirea
ocluzologica de „long centric". De multe ori această alternativă se insoteste si cu posibilitatea
unei usoare deplasări laterale a cuspidului de sprijin in foseta antagonistă (,wide centric"),
această libertate de deplasare a cuspidului purtând denumirea generică de "freedom in
centric". Situatia din urma este caracteristică rapoartelor de contactare in care vârful
cuspidului de sprijin este mai mic decatfoseta antagonistă in care contactează. | Această
libertate de deplasare a cuspidului de sprijin "in centric" a fost descrisă de Mario Spirgi sub
denumirea de „triunghi de tolerantă ocluzala". El are o bază de 2 mm orientată posterior si o
înâltime de 0.2-1.75 mm.
Posibilitătile de mai sus trebuie diferentiate insă de intercuspidarea maximă impusa (de
necesitate, de convenientă, habituală), in care contactarea dento-dentară se produce în afara relatiei
centrice si in afara long centric-ului. Ea poate fi compensată de mijloacele proprii de apărare ale
sistemului orofacial, dar de multe ori ea devine decompensată când rezervele de autoapărare se
epuizează.
 Examenul ocluzal "static" constă in mod uzual in evaluarea rapoartelor ocluzale in plan
vertical, transversal si sagital. Examinarea în acest ultim plan face referire la consacrata cheii de
ocluzie a lui Angle. Din punct de vedere gnatoprotetic insă, examinarea statică in intercuspidare
maximă trebuie să evidentieze stopurile ocluzale (cantitative si calitative) în intercuspidare
maximă si in relatie centrică si pe baza acestora să stabilească tipul de contactare dento-dentare
(point-centric, long-centric, freedom in centric), să aprecieze natura curbelor sagitala si
transversală ale ocluziei, să aprecieze dimensiunea verticală de repaus si spatiul de inocluzie.
Clasificarea gnatologică a relatillor ocluzale statice, unanim acceptată la ora actuala de
specialistii in protetica dentară, are ca si criteriu conditionarea relatilor ocluzale de pozitia
condililor in articulatiile temporo-mandibulare si de stare acestora. Se pot distinge 4 tipuri de
relatii ocluzale:
Tip I - Intercuspidarea maximă (IM) in armonie cu o relatie centrică (RC) verificabilă;
Tip I A - Intercuspidarea maxima in armonie cu o "postură centrică adaptată" (ocluzie habituala)
Tip II - Condilii trebuie să se deplaseze de la RC verificabilă pentru a realiza IM;
Tip II A - Condilii trebuie să se deplaseze de la postura centrică adaptată pentru a realiza IM
Tip III - RC sau cea de postură centrică adaptată nu poate fi verificată. Articulatiile nu pot accepta
solicitari fără cauzarea disconfortului, incât relatia de IM corelată pozitiei articulare stabile
ortopedic nu poate fi imediat determinată. Această stare este tranzitorie si tratabilă pentru a realiza
o RC sau o postură centrică adaptată.
Tip IV - Relatia ocluzalã este intr-o fază de alterare continuă, datorită deformarii progrésive si?
instabilitătii ATM. În acest tip se pot incadra ocluzia deschisă frontală progresivă, asimetria
progresivă si retruzia mandibulară progresivã.
Aplicatii clinice:
Tip I si I A: Lipsa disconfortului in ATM si la nivelul musculaturii masticatorii, chiar la forte mari
de contractie.
Tip II si I A: Lipsa disconfortului, prognostic excelent prin eliminarea interferentelor ocluzale.
Prin corectarea ocluziei sunt reversibile in tipul I sau I A.
În tipurile I si II, precum si in subtipurile acestora, chirurgia ATM, artroscopia, injectiile
intraarticulare sau spălăturile sunt contraindicate. Foarte rar se apelează la agenti
medicamentosi sau la gutiere ocluzale. Tulburările neuromusculare, fibromialgia si factorii
neurologici pot necesita o terapie suplimentară dacă durerea musculară nu este amendată prin
eliminarea interferentelor ocluzale, după excluderea afectiunilor intracapsulare.
Tip III. Reclamă corectarea disfunctiei ATM inaintea finalizării tratamentului ocluzal.
Se utilizează ca mijloace terapeutice o serie de metode specifice, incepand cu gutierele si până la
chirurgia afectiunilor intracapsulare, pentru a transforma acest tip in tipul I sau I A.
Tip IV. Necesită cel mai complex tratament, din cauza lipsei unei pozitionari stabile a condililor,
la care să se raporteze ocluzia.
c) Pozitia miocentrică (Jankelson) in care intercuspidarea maximă de asemenea nu coincide
cu pozitia de relatie centrică, ci are loc undeva în zona long centric-ului, insă mai aproape
de poziția de relatie centrică. Această pozitie poate fi identificata prin stimularea electrică
bilaterală a musculaturii ridicătoare a mandibulei, utilizând un aparat denumit miomonitor.

1.5. Cinematica mandibulară

Analiza cinematicii mandibulare are importantă aplicativă in examinarea paraclinică a
pacientului si pentru programarea simulatoarelor cinematicii mandibulare.

Clasificarea miscarilor mandibulei se face după următoarele criterii:

I. I După directia traiectoriei deplasărilor mandibulei:
- sagitale;
- transversale;
- verticale.
II. După amplitudine:
- limită (extreme);
- functionale
III. După contactarea dentară;
- cu contactare dento-dentară;
- far contactare dento-dentară;
IV. După criteriul combinarii miscărilor.
- antero-laterale;
- deschidere si propulsie;
- deschidere si lateralitate
 Analiza cinematic mandibulare se realizează in toate cele trei planuri spatiale luând ca reper
deplasarea punctului interincisiv inferior. Imaginea spatială tridimensională a ariei de miscare a
acestei deplasari imbracă o formă caracteristică, de bicuspidoid.
Miscările permise in articulatiile temporo-mandibulare au o amplitudine mare, ele putând
fi inscrise in aria miscărilor limită (extreme). Miscările functionale ale mandibulei in timpul
masticatiei si a fonatiei sunt mult mai reduse, incadrându-se in aria miscărilor functionale
(anvelopa functională). Cu alte cuvinte, miscarile extreme ale mandibulei sunt reduse la miscâri
functionale prin actiunea musculaturii mobilizatoare a mandibulei si a ligamentelor ATM.

Analiza cinematicii mandibulare in plan sagital

Imaginea ariei limită a cinematicii mandibulare in plan sagital imbracă forma unei figuri
geometrice consacrate in literatura gnatologică sub denumirea de diagrama lui Ulf Posselt, in
cadrul acesteia, de la pozitia de relatie centrică la cea de cap la cap, punctul interincisiv inferior
parcurge 4 mm, in timp ce de la pozitia de relatie centrică la propulsia maximă distanta parcursă
este de 10 mm.
Traseul superior al diagramei lui Posselt cunoaste modificari in functie de relatia dintre IM
si RC. Astfel, situatia de long centric se poate caracteriza fie printr-un decalaj strict orizontal intre
cele două pozitii, fie prin unul oblic descendent spre RC, de 0.5 mm. În cazul existentei unui point
centric, punctele reprezentând pe diagramă RC si IM se suprapun. De la pozitia de RC la cea de
propulsie maximă (PM) condilii mandibulei parcurg de-a lungul eminentei articulare o traiectorie
de 10-15 mm sub forma unui semicerc, parte integrantă a unui cerc imaginar cu raza de 20 mm.
Analiza cinematicii mandibulare în plan orizontal.
Reprezentarea schematică a deplasării punctului interincisiv inferior in plan orizontal este
de fapt portiunea superioară a bicuspidoidului. Aspectul de ansamblu este romboid. Aceasta
analiză stă la baza procedeelor de inregistrare grafică a relatiei centrice si poate fi utilizata si
pentru programarea articulatoarelor. De remarcat că aria miscârilor functionale se situeaza in
jurul pozitiei de intercuspidare maximă.
Această analiză este esentială pentru intelegerea setărilor articulatoarelor partial
programabile la miscârile de lateralitate. În cursul miscării de lateralitate a mandibulei, condilul
de partea lucrătoare (condil pivotant) execută o rotatie si o deplasare spre lateral in cavitatea
glenoidă. Această deplasare laterală poartă denumirea de mișcare Bennett (lateral side shift) si este
de 1-3 mm, in functie configuratia cavitătii glenoide si de laxitatea capsulei ATM de partea
respectivă. De obicei, deplasarea laterală a condilului pivotant este de 0.75 mm în medie, la 80%
dintre inregistrări ea fiind de 1,5 mm sau mai putini. Cand miscarea Bennett depăseste 2 mm, ea
poate fi programată in articulator. Această traiectorie de deplasare a condilului lucrător este
tridimensională si poate fi nu numai in directie laterală, ci si anterioară, posterioară, inferioară sau
superioară; astfel, in ansamblu traiectoria de deplasare a condilului pivotant se inscrie într-un con,
denumit in gnatologie "conul lui GUICHET".
De partea nelucrătoare, condilul efectuează o miscare de rotatie si translatie înainte, in jos
si medial (condil orbitant). Această miscare este determinată de configuratia peretelui median al
articulatiei temporo-mandibulare, pe care literatura anglo-saxonă o caracterizează ca deplasare tot
sub termenul de „side shift" insă, spre deosebire de cea de pe partea lucrătoare, se exprimă in
grade, fiind definită de așa-numitul unghi al lui Bennett. El este descris ca fiind unghiul pe care il
face in miscarea de lateralitate traiectoria de deplasare a condilului orbitant cu planul sagital si
care in general are valori cuprinse intre 7-30o.
Din punct de vedere aplicativ este importantă evaluarea primilor 4 mm de deplasare a
condilului orbitant, deoarece dincolo de aceste limite arcadele dentare nu se mai află in contact si
miscarea nu are influente asupra reliefului ocluzal al dintilor. În functie de particularitătile
individuale ale articulatilor temporo-mandibulare, traseul deplasării condilului orbitant poate fi
imediat, precoce, progresiv, sau distribuit. După Malone si Koth (1993), traseul imediat este foarte
rar regăsit in practică. In cele câteva cazuri in care îl putem regăsi, acest traseu este mai degraba
un artefact care rezultă din inceperea inregistrari fără ca ansamblul menisc-condil să fie in
angrenare completă.
Dacă se inregistrează in plan sagital pe aceeasi plăcută axiografică miscarea unui condil in
propulsie si in lateralitate de partea opusă, diferenta de angulatie intre cele două traiectorii
genereaza unghiul lui Fisher, sau traiectoria mediană Marxkors, a cârui valoare acreditată de
literatura de specialitate este de 10°. In realitate, unghiul are o valoare mai mica, valoarea mare
rezultand din faptul ca unghiul se inregistrează la distantă, pe plăcutele laterale ale pantografului
care nu sunt paralele cu traiectoria condiliană (cu cât inregistrarea se face mai la distantă, cu atat
mai mare va fi valoarea unghiului).
Morfologia ocluzală a dintilor laterali si a fetei palatinale a frontalilor superiori este direct
influentată de unghiul Bennett, dar si de distanta intercondiliana:
 - cu cât unghiul lui Bennett este mai mare, cu atât relieful ocluzal trebuie să fie mai sters iar
concavitatea fetelor palatinale ale frontalilor superiori trebuie să fie mai accentuată
- cu cât distanta intercondiliană este mai mare, cu atăt unghiul delimitat pe fetele ocluzale
ale dintilor intre traiectoriile de laterotruzie si mediotruzie va fi mai mic.
Influenta acestui parametru insă asupra morfologiei ocluzale este mult mai mica decât cea
a unghiului si miscării Bennett.
Alti parametri care influentează morfologia ocluzală si a fete palatinale a frontalilor
superiori sunt.
- inclinatia pantei tubercululu articular: cu cât este mai micã, cu atât mai putin pronuntat
poate fi relieful ocluzal si mai accentuate concacvitătile de pe fetele palatinale ale
frontalilor superiori (pentru a permite dezocluzia dintilor cuspidati in propulsie);
- Unghiul dintre planul ocluzal si panta tuberculului articular : cu cât este mai mare, cu atât
mai inalti pot fi cuspizii dintilor laterali;
- Curba sagitală de ocluzie: cu cât e mai pronuntată, cu atât mai sters trebuie să fie relieful
ocluzal al dintilor laterali;
- Curba transversală de ocluzie: neregularitătile acesteia pot determina interferente
lucrătoare si nelucrătoare in miscârile de lateralitate;
- Gradul de overbite si overjet au o influentă inversă asupra morfologiei suprafetelor
ocluzale.
Traiectoriile protruzive, laterotruzive si mediotruzive au o orientare caracteristică la nivelul
suprafetei ocluzale ale dintilor maxilari si mandibulari, exprimând de fapt, la scară redusă,
reproducerea miscarilor mandibulei in plan orizontal (se regăseste in trasarea unghiului simfizar,
numit si „gotic", la inregistrările grafice). Traiectoriile protruzive au o directie distală la mandibula
si spre mezial la maxilar, iar impreună cu traiectoriile mediotruzive si cele laterotruzive pe care
cuspidul de sprijin le trasează pe suprafata ocluzală a dintelui omolog imbracă aspectul urmelor
degetelor de pasăre, indreptate posterior la nivelul dintilor mandibulari si anterior la dintli arcadei
superioare.
Analiza deplasărilor mandibulei in plan frontal.
Reprezintă portiunea anterioară a bicuspidului. De remarcat că miscârile functionale ale
punctului interincisiv inferior in cadrul anvelopei limită a deplasărilor in plan frontal se situează
in jurul pozitiei de postură a mandibulei.
 1.6. Simulatoarele cinematicii mandibulare
Analiza cinematicii mandibulare prin diferite procedee (inregistrari grafice, kineziografie,
axiografie, pantografie, etc.) nu constituie un scop in sine. Procedeele de analiză ale miscărilor
mandibulei au ca principal obiectiv programarea simulatoarelor cinematic mandibulare. Analizele
ocluzale pertinente, ca si reabilitările protetice de calitate, presupun renuntarea la ocludatoare
(ocluzoare) si la alte mijloace simple de simulare a miscârilor mandibulei. Apelarea la un
articulator, montarea modelelor cu ajutorul arcurilor faciale de transfer si programarea adecvată a
articulatorului sunt element indispensabile unei reabilitări protetice conforme cerintelor
gnatologice.
Lucrările protetice executate intr-un ocludator simplu, mai ales reabilitările de mare
amploare, rareori pot fi aplicate in cavitatea orală fără importante ajustări ocluzale de corectie.
Datorită arcului diferit de inchidere al mandibulei fată de cel de inchidere a ocluzorului, de cele
mai multe ori apar pe parcursul acestei miscări contacte premature in zonele distale. Aceste
contacte premature vor necesita adapari uneori laborioase ale reliefului ocluzal al lucrărilor
protetice. Alteori, chiar dacă ele nu sunt evidente determină, sub actiunea muschilor ridicători ai
mandibulei pentru realizarea intercuspidării maxime, pivotări inferioare ale condililor mandibulari
din pozitia stabilă ortopedic. Micsorarea sau evitarea acestui risc poate fi realizată numai prin
montarea modelului maxilar la bratul superior al articulatorului cu ajutorul arcului facial de
transfer si utilizarea unui articulator programabil.

Arcurile faciale de transfer

Pozitionarea modelului maxilar la bratul superior al articulatorului in aceeasi pozitie ca cea
pe care o are arcada maxilară naturală a pacientului fată de baza craniului, se face prin recurgerea
la arcul facial de transfer, specific fiecărui articulator. După tipul constructiv, aceste arcuri
faciale pot fi, in mare, de 2 tipuri:
a) cinematice (componentă a axiografului), pozitionate pe baza depistării axei balama reale a
pacientului;
b) arbitrare - pozitionate pe baza localizarii arbitrare a axei balama terminale. Acestea din urmă,
la rândul lor, se divid in:
- arcuri cu fixare auriculară (de tipul arcului facial FAG);
 - arcuri cu fixare facială pretragiană (de tipul arcului facial Dentatus).
c) arcul facial postural, metoda propusă de Ferrarrio et al. (2002) care are ca scop orientarea
tridimensională a planului de ocluzie in pozitia naturală a capului. Se utilizează in asociere cu un
dispozitiv electromagnetic tridimensional, prototip concept de autori sub denumirea de
GnatoLogic System. Pozitia 3D a planului de ocluzie se apreciază direct, in vivo și aceasta se
transferă în orice articulator.
Arcurile faciale pot fi fixate pe arcada maxilară (cele mai uzuale) sau pe cea mandibular
(arcurile pantografice ca parte componentă a axiografelor mecanice sau electronice, arcul facial al
condilatorului Gerber).
Indiferent de tipul constructiv, arcurile faciale au o formă de cadran, ce se fixează bilateral
in zona articulatiilor temporo-mandibulare fie in conductele auditive externe (arcul cu olive
auriculare), fie pretragian, la 10-13 mm, pe linia ce uneste tragusul cu punctul infraorbital (planul
de la Frankfurt). Fixarea arcului la arcadă se face prin intermediul furcii ocluzale, iar arcurile fixate
auricular au si un punct de sprijin glabelar (la nivelul nasionului) care determină plasarea bratelor
laterale ale arcului la nivelul planului de la Frankfurt. La unele arcuri faciale, identificarea
punctului infraorbitar printr-un indicator al arcului facial este esentială pentru montare, acest punct
avand un reper corespondent la nivelul bratului superior al articulatorului.
Articulatoarele
Majoritatea clasificărilor simulatoarelor cinematicii mandibulare sugerează diferentierea
lor in: ocludatoare (ocluzoare, simulatoare tip balama sau articulator clasa I), articulatoare
neadaptabile (cu valori medii de tipul Gysi Simplex, articulator de clasa a II-a), partial adaptabile
(semi-programabile) si in intregime adaptabile sau programabile (articulatoare de casa a III-a si a
IV-a). Pentru unele tehnici de protezare totală si anumite reabilitări ale disfunctiei
craniomandibulare. Condylatorul lui Gerber reprezintă un instrument valoros de lucru.
Simulatoarele semiadaptabile sunt cele mai utilizate in activitatea practică, din punct de
vedere constructiv fiind de două tipuri; non-arcon si arcon (ARticulatieCONdil), denumiri
conferite de Bergstrom in 1950. Desi modalitatea constructivă a celor două tipuri de articulatoare
semi-adaptabile diferă, rezultatele obtinute protetic prin utilizarea lor sunt aproape identice.
Diferenta este aceea că la deschiderea articulatorului arcon unghiul Balkwill (dintre planul de
ocluzie si linia care uneste condilii de ambele parti cu acesta) râmâne nemodificat, in timp ce la
articulatorul non-arcon unghiul se modifică la deschiderea articulatoralui. Această caracteristica
poate produce erori la nivel ocluzal (indeosebi in zona premolarilor) atunci când se utilizeaza
inregistrari pozitionale in propulsie pentru programarea articulatorului.
Programarea articulatoarelor conform cinematic mandibulare a pacientului se poate
realiza, in functie de tipul constructiv al acestora, prin: inregistrări pozitionale (cu contacte dento-
dentară sau fără, prin metode de deprogramare anterioară neuromusculară) ale pozitiilor
mandibulei in IM, propulsie si lateralitate dreaptă si stângă, inregistrări grafice intraorale (prin
inregistrarea unghiul simfizar - gotic), axiografie temporo-mandibulară mecanică sau electronica
computerizată (inregistrarea inclinariei pantei tuberculiene, valoarea unghiului si a miscarii
Bennett, tiparul traseului condililor mandibulari nelucrâtori in lateralitate - traseu imediat
progresiv, distribuit).
 2. Edentatia partială redusă
Prof. dr. Alexandru Eugen Petre - UMF „Carol Davila" din Bucurest

Abrevieri
PFU - Proteza fixă unidentară
ADM - Aparat dento-maxilar
PPF - Proteză partială fixă
PTF - Proteză totală fixă
MOD - Mezio-coluzo-distal
RCR - Reconstituiri cororno-radiculare
DCR - Dispozitive corono-radiculare
DVO - Dimensiunea verticală de ocluzie
ACP - American College of Prosthodontists
ATM - Articulatia temporo-mandibulară
ADA - American Dental Association
HF - Acid fluorhidric
CAD - Computer Aided Design
CAM - Computer Aided Manufacturing
PIM - Pozitia de intercuspidare maximã
BOPT - Biologically oriented preparation technique
ZOE - Zinc oxide eugenol
IM - Intercuspidare maximã
RC- Relatia centrică
FOZ - Ciment fosfat de zinc
CP - Ciment policarboxilat
CIS - Ciment glas-ionomer
GIMR - Cimentionomer modificat cu răsini
CC - Ciment compozit
MDP-Metacriloiloxidecil-di-hidrogen-fosfat
1. Terminologie.
 Termenul „protetică" este astfel definit in Dictionarul Explicativ al Limbii Române:
„(Med) Care tine de proteză, privitor la proteză". "Proteză" este: "…aparat sau piesa medicală care
inlocuieste un organ, un membru, o parte dintr-un membru amputat sau un conduct natural al
corpului omenesc ori pe care se fixeazã o dantură falsă. Operatie chirurgicală prin care se
inlocuieste un organ, un membru al corpului etc. printr-o proteză. Etimologie via latină, din greaca
veche, προσθέσις (protesis, "adăugare"), din προστιθημι (prostithémi, "adaug"), alcătuit din προσ
(prós, "către") + τιθημι (tisemi, "pun"). Termenui de, "orteză" se referă la aparate sau piese
medicale care se adresează unor afectări morfo-functionale partiale si deseori reversible ale unui
organ, membru etc. - de ex, dispozitive pentru imobilizarea fracturilor / luxatiilor, pentru
corectarea poziției coloanei vertebrale etc. Termenul de „ epiteză" se referă la proteze ale partilor
moi, situate superficial - de ex. epiteze gingivale, nazale, ale pavilionului auricular etc. Tipul
structurilor ADM restaurate cu ajutorul protezelor determina delimitarea a douâ sub-domenii
distincte: protetica dentară si maxilo-facială; prima abordează restaurarea arcadelor dento-
alveolare, iar cea de-a doua protezarea altor structuri ale ADM. Protetica dentară este divizată din
ratiuni didactice si metodologice, in protetica dentară fixă, protezarea mobilizabilă a edentatiilor
partiale si protezarea mobilizabilă a edentatilor totale. Specificul si extinderea pe care au căpătat-
o implanturile dentare au dus la descrierea unei a patra subdiviziuni - protetica pe implanturi.
Protezele dentare sunt in general piese rigide, realizate in afara cavitatii bucale, cu ajutorul
laboratorului de tehnică dentară. Protetica dentară fix studiază metodele si tehnicile de protezare
cu ajutorul lucrărilor (pieselor, restaurărilor) protetice fixe. Particularitatea care dă numele acestor
restaurări este legată de fixarea lor permanenta ireversibilă prin cimentare sau reversibila prin
inșurubare sau frictiune - proteze fixe demontabile. Prin contrast, protezele mobilizabile (parțiale
sau totale) pot fi indepărtate voluntar, de către pacient.

2. Caracteristici generale ale protezelor fixe: sunt fixate permanent la nivelul unor dinti restanti
sau implanturi dentare, deplasările functionale ale lucrărilor protetice fixe sunt egale sau mai mici
fata de cele ale dintilor naturali; au un volum aproximativ egal cu al dintilor restaurati; prezintă
sprijin parodontal si/sau osos (in cazul lucrărilor agregate pe implanturi dentare); prezintă un
potential mai bun de integrare morfo-functională in raport cu protezele mobilizabile.
3.Tipuri de proteze fixe. Din punct de vedere al intinderii, sunt descrise protezele fixe unitare
(PFU), protezele partiale sau totale fixe (PPF, PTF) numite si punti dentare: Protezele fixe unitare
(PFU) sunt realizate pentru tratamentul sau prevenirea aparitiei unor afectări dento-parodontale;
cele mai frecvent folosite PFU sunt coroanele dentare; PFU pot fi singulare (separate) sau
solidarizate, pe mai multi dinti vecini. PFU se pot realiza pe dinti naturali sau implanturi dentare.
Puntile dentare, sunt realizate pentru tratamentul (protezarea) unor brese edentate. Puntile dentare
sunt agregate cu ajutorul unor PFU, la nivelul dintilor restanti, numiti - din acest motiv - pilieri,
sau dinti stâlpi de punte. PFU din structura puntilor dentare se numesc elemente de agregare sau
retentori. Partea unei punti dentare corespunzâtoare unei breșe edentate, reface morfo-functional
si estetic dintii absenti si se numeste corp de punte. O punte dentară poate prezenta mai multe
corpuri de punte, atunci când protezează brese edentate distincte. Un corp de punte este alcâtuit
din intermediari a corpului de punte. Zonele de jonctiune dintre două elemente alaturate ale unei
punti dentare, elemente de agregare sau corpuri de punte se numesc conectori. Conectorii pot fi
rigizi - obtinuti prin turnare unică sau prin solidarizarea ulterioară (sudare, lipire) a partilor
componente ale puntii, sau non-rigizi sub formă de culise simple sau ruptori de forte.
In general, puntile dentare sunt indicate in cazul unor edentații de maxim doi dinti
(intermediari) in zona laterală sau patru intermediari (incisivi) in zona frontală. Protezarea
edentatiei de canin, izolată sau asociată cu brese suplimentare complică protezarea din cauza
solicitărilor biomecanice mari si necesită o abordare distinctă. De asemenea, atât coroanele cât și
puntile dentare pot prezenta variante constructive care să asigure mentinerea, sprijinul si
stabilizarea unor proteze partiale sau supraproteze mobilizabile si pot fi agregate, pe dinti,
implanturi, sau - mai putin recomandabil - mixt, pe dinti naturali si implanturi.

4. Clasificarea PFU se face clasic, după pozitia si intinderea interfetei dento-protetice.

A. PFU extracoronare, agregate in afara (exteriorul) suprafetelor dentare, numite si PFU
"de acoperire", "de invelis" sau coroane dentare. Acestea pot acoperi total sau partial dintele pe
care sunt realizate. PFU extracoronare cuprind: coroane totale, care acoperă in totalitate portiunea
coronară a dintelui, coroane ecuatoriale ce pot fi metalice sau ceramice, (eng. onlays, overlays,
table tops), coroane partiale, clasice, cu fata vestibulară nepreparată (3/4 pentru frontali, 4/5
pentru laterali, 7 /8 pentru molarii maxilari) realizate in mod obisnuit din aliaje inalt nobile,
modificate, cum sunt coroanele proximale, care lasă liberă fata distală a molarilor mandibulari
basculati mezial, coroane partiale inversate, care lasă liberă fata linguală a molarilor mandibulari
inclinati lingual, colate - din metale nenobile sau materiale ceramice - fixate prin cimentare
adezivă. Termenul "onlay" (eng.) indică acoperirea suprafetei ocluzale prin orice tip de coroană
partială. Fatete se pot realiza cu preparatie vestibulară, cu preparatie vestibulară si linguală, fără
preparatie (eng."no prep"), fatete duble, fatete fără preparatie segmentare.
B. PFU intracoronare agregate in masa (interiorul) coroanelor dentare fiind numite si
incrustatii sau inlay (eng.). Clasificarea lor cuprinde inlay-uri metalice, metalo-ceramice,
ceramice, din rasini compozite sau materiale hibride situate ocluzal, proximo-ocluzal sau mezio-
ocluzo-distal (MOD). Inlay-urile cuprind 5 clase, notate I, II, III, IV si V, in functie de localizarea
suprafetelor restaurate.
C. PFU intraradiculare sunt agregate, in conditiile absentei portiunii coronare, la nivelul
rădăcinilor dintilor stâlpi. Sunt numite si coroane "de substitutie", deoarece inlocuiesc in totalitate
(substituie) corona dentară, absentă (post crowns, endo crowns - eng.). Din cauza variabilitatii
mari a indicatiilor clinice si afectarilor (leziunilor) dentare, pot fi realizate diverse PFU "hibride"
între tipurile enuntate anterior.
D. PFU intracoronare cu extensie extracoronară, sunt in general inlay-uri MOD cu
extensia preparatiei la nivelul intregii suprafete ocluzale a dintilor stâlpi, pentru a preveni fractura
acestora. Aceste restaurari sunt numite inlay-onlay si prezintă variante de preparatie dependente
de tipul materialelor de restaurare utilizate: metalice, metalo-ceramice, ceramice, rășini compozite
sau material hibride.
E. PFU extracoronare cu agregare intracoronară reprezintă variante constructive ale
unor PFU extracoronare, la care se se inglobează in preparatie diverse tipuri de elemente
intracoronare, pentru a spori retentia dento-protetică: puturi parapulpare, santuri axiale sau
incizale, trepte paracingulare, pinteni si casetele ocluzale, casete laterale sau cepuri octuzale.
Stifturile corespunzâtoare puturilor parapulpare sunt asociate de obicei coroanelor partial de pe
dintii frontali, numite în aceste cazuri pinlay (eng., pins + onlay) sau pinledge - in cazul in care la
„intrarea" puturilor parapulpare se realizează câte o treaptă (eng. - ledge) pentru a imbunatati
sprijinul axial al restaurării. Santurile suplimentare axiale sau incizale si treptele paracingulare, se
asociază de obicei coroanelor partiale si PFU colate de pe dintii frontali. Pintenii, casetele laterale
si cepurile ocluzale se asociază in general PFU colate de la nivelul dintilor laterali, in cazul
preparatilor care nu asigură o agregare primară suficientă: coroane dentare scurte, exagerat
conicizate din preparatii anterioare etc.
F. PFU extracoronare cu agregare intraradiculară reprezintă variante constructive ale
unor PFU extracoronare, la care se se înglobează pivoturi radiculare, pentru a spori retentia dento-
protetică. Sunt descrise astfel: coroane totale, metalice sau mixte - cu pivot radicular, adesea
folosite ca elemente de agregare in cazul dintilor stâlpi de punte cu posibilităti limitate de retentie
(coroane scurte, conice, cu sectiune rotunjită etc.); coroane partiale, metalice - cu pivot radicular
pe dintii frontali - indicate in unele tratate de referintă mai vechi, pentru solidarizarea dintilor
frontali cu mobilitate patologică. În ceea ce priveste coroanele cu pivot radicular, fie că este vorba
de coroane de substitute, coroane totale sau partiale - sunt necesare câteva observatii: pivoturile
radiculare impun, la nivelul dintilor stâlpi, un sacrificiu mare de tesuturi dure - ceea ce determina
scăderea rezistentei la fractură a acestora; in plus, pentru realizarea unor coroane cu pivot radicular
este necesară indeplinirea unor conditii restrictive legate de morfologia corono-radiculară a dintilor
stâlpi: dinti monoradiculari sau pluriradiculari cu radăcini paralele, coaxialitate corono radiculară
etc.; cerintele de paralelism intre preparatile pe care se insera coroane solidarizate sau punti dentare
sunt mai riguroase in cazul restaurărilor cu pivoturi radiculare decât in cel al coroanelor de invelis;
indepartarea coroanelor cu agregare radiculara este forte dificilă, atunci când pivoturile sunt corect
concepute si realizate; principalul avantaj al utilizării unor coroane cu agregare intraradiculară este
cresterea retentiei (agregării) dento-protetice, obiectiv posibil de atins prin alternative mai
conservatoare - un lant clinic si tehnolgic de realizare a coroanelor cu un grad mai bun de adaptare
dento-protetică si/sau utilizarea unor materiale de fixare cu proprietăti adezive atat la structurile
dure dentare cât si fată de materialele de restaurare. Indicatia coroanelor cu agregare radiculară se
restrânge in general la cazurile in care: lucrările realizate au un caracter, "terminal" - in sensul că
sunt ultimele restaurari fixe ce pot fi realizate la pacientul respectiv; conditiile socio-economice
ale pacientului sau clinico-tehnice ale echipei medic- tehnician dentar nu permit obtinerea unei
agregari dento-protetice de calitate prin mijloace „alternative", mai conservatoare decât realizarea
unor coroane cu pivot radicular.
G. PFU intracoronare cu agregare intraradiculară sunt de fapt restaurari (reconstructii
ale unor bonturi dentare coronare (preparatii) peste care se inseră coroane totale de acopere (PFU
extracoronare). Aceste restaurări sunt cunoscute sub denumirea de reconstituiri sau dispozitive
corono-radiculare (RCR, DCR). Pivotul (pivoturile) radicular (e) au rolul de a asigura agregarea
partii coronare a acestor restaurari. În afara sistematizarii de mai sus, topografică, PFU se mai pot
clasifica după materialele de restaurare utilizate, tennologia de realizare, indicatiile terapeutice,
volumul tesuturilor dure dentare restante, modul de fixare, gradul de fizionomie etc.
Din puncte de vedere al tehnici de realizare, ne referim la proteze fixe:
1. monolitice din aliaje metalice, ceramici, materiale compozite, acrilate sau alte tipuri de
materiale
2. mixte, cu o componentă care asigură razistenta mecanică si una fizionomică; structura de
rezistentă este realizată in mod clasic din metal, dar mai recent si din ceramici cu rezistentă
mare; distributia celor două componente presupune de cele mai mute ori stabilirea unui
compromis intre dezideratele de rezistentă si stabilitate pe de-o parte si cele estetice.
Cercetarea actuala urmareste obtinerea unor materiale simultan estetice, rezistente si
biocompatible, tinzand astfel catre extinderea utilizarii restaurărilor monolitice.

5. Clasificarea puntilor dentare trebuie să tină seama de un număr mare de variabile: întinderea
si topografia edentatiei, de morfologia corono-radiculară, valoarea parodontală a dintilor restanti,
amplitudinea si directia solicitărilor ocluzale, nivelul cerintelor estetice ale restaurărilor. In
componenta puntilor dentare pot intra, ca elemente de agregare, aproape toate tipurile de PFU (cu
exceptia inlay-urilor ocluzale si a RCR), in diverse asocieri; majoritatea elementelor de agregare
ale puntilor dentare este reprezentată insã de coroane de invelis total; intermediari corpurilor de
punte pot fi realizati cu o mare diversitate de materiale si tehnologii, forme si raporturi cu crestele
edentate; conectorii puntilor dentare pot prezenta, după cum arătam anterior, mai multe variante
constructive. Criteriul clinic de clasificare a puntilor dentare va fi unul topografic si functional;
dependent primordial de pozitia breselor edentate: punti dentare din zona laterală (posterioară)
a arcadelor, la care valoarea biomecanică a restaurărilor este dominantă; punti dentare din zona
frontală (anterioară), dominate in general de imperative estetice. Acestor categorii principale li se
adaugă PPF cu trăsături clinico-tehnice specifice: puntile colate (fixate adeziv), cu extensie
(sprijinite la o singură extremitate), puntile totale, puntile mobilizabile, puntile agregate pe
implanturi. Unele punti pe implanturi sunt fixate prin insurubare, motiv pentru care sunt numite si
demontabile.

6.Clasificarea leziunilor coronare care pot beneficia de tratament protetic prin proteze fixe
unidentare.
Leziuni cu lipsă de substantă dura: - caria dentară, cu localizare, profunzime, viteză de
evolutie si grad de afectare pulpară variabile, fracturile/fisurile dentare, cu localizare coronară,
radiculară, directii si diverse etiologi - accidentale, parafunctionale, iatrogene etc., displazile si/sau
distrofile smaltului si/sau dentinei, uzura dentară patologică: excesivă in raport cu vârsta si
regimul alimentar al pacientului, asociată cu complicatii - hipersensibilitate dentinară, necroză
pulpară, modificari estetice si ale dimensiuni verticale de ocluzie (DVO). Uzura dentară patologică
poante avea una sau o asociere a urmatoarelor:
- abraziunea provocată de materiale restauratorii antagoniste excesiv de dure, rugoase sau
uzura provocată printr-un periaj incorect - excesiv,
- atritia provocată de bruxism sau alte parafunctii ocluzale, uzura prin suprasolicitare,
provocată de reducerea numărului de dinti aflati in ocluzie, uzura provocată de structură
minerală deficitară a smaltului si / sau dentinei,
- cauze chimice - mecanism eroziv, hiperaciditatea din boala de reflux gastro-esofagian, un
regim alimentar hiperacid, vomismentele asociate tulburărilor de alimentatie de tip
bulimie
- anorexie, cauze structural provocate de anomaliile structurale (distrofii, displazii) ale
testurilor dure dentare (smalt, dentină),
- abfractia - pierderea de substantă dură dentară, de origine mecanică, la distantă de locul
exercitării fortelor. Teoriile cu privire la mecanismele abfractiei sunt controversate
(flexiunea coronară, discontinuităti ale jonctiunii smalt-dentina), ca de altfel fenomenul in
ansamblu.
Uzura poate fi localizată sau generalizată, poate interesa doar smaltul, poate expune insule
de dentină până la disparitia completă a smaltului ocluzal, mergând pânã la reducerea semificativă
a inaltimii coronare cu sau fără deschiderea camerei pulpare. Uzura patologică poate modifica
parametrii ocluzali importanti, cum ar fi marginile incizale si contactele punctiforme laterale
transformate in suprafete, modificarea curbelor de ocluzie si ghidajelor, reducerea dimensiunii
verticale de ocluzie. Unele forme de uzură patologică generalizată sunt caracteristice anumitor
tipuri de raporturi ocluzale, de exemplu „helicoidala" - Ackermann din ocluziile psalidodonte "ad
palatum" din ocluzia adâncă "cilindrică" din ocluzia labiodontă "ad linguam", din ocluzia inversă.
Deseori, în etiologia uzurii dentare patologice se asociază mecanismele erozive cu cele mecanice
precum si cu particularitătile legate de compozitia si volumul secretiei salivare.
Uzura dentară poate fi măsurată si se pot stabili grade de uzură in raport cu valoarea unor
indecsi. Indexul Smith-Knight evaluează uzura pe o scară de la 0-4, scor 0- smalt intact; scor 1-
smalt cu modificari minime de contur si lipsit de caracteristici morfologice de suprafată; scor 2-
uzură superficială de smalt sub 1 mm si expunerea dentinei pe mai putin de 1/3 din suprafata, scor
3- uzură medie (1-2mm) si expunerea dentinei pe mai mult de 1/3 din suprafată; scor 4- uzura
totala a smaltului cu expunerea dentinei secundare sau a pulpei si uzură avansată mai mare de 2
mm. Există o formă simplificată a indicelui Smith Knight: O- dentină intactă; 1- dentină discret
expusă cu zone concave; 2- dentina expusă pe mai mult de 1/ 3 din suprafată; 3- expunerea dentinei
secundare sau a pulpei dentare.
Indexul Eccles stabileste severitatea leziunilor erozive dentare: clasa I- uzură incipienta la
frontalii maxilari, suprafete netede, creste de dezvoltare absente: clasa II- uzură in dentină pe mai
putin de 1/3 din suprafata vestibulară :tipar 1( cel mai comun) - concav marginal diferit de tiparul
in pană de la abraziune, tipar 2- uzură neregulată cu margini bine delimitate; clasa III A- uzura
avansată in dentină pe vestibular la dintii frontali, cu zone bine delimitate prin halou; clasa III B-
eroziune dentinară pe mai mult de 1/3 din suprafată (lingual, palatinal), gingie cu aspect albicios
demineralizat, unghiuri incizale transparente datorită pierderii de substantă care se extinde in
dentina secundară frecvent; clasa III C- uzura prezentă in dentina incizală si ocluzală, aspect plat
sau de ventuză, smalt subminat, restaurările supraconturate in raport cu substratul subiacent, clasa
III D- leziuni severe extinse vestibular si lingual cu scăderea inăltimii coronare.
Xerostomia nu este o afectiune propriu-zisă a tesuturilor dure, dar acompaniază deseori
simptomatologia dento-parodontală la pacientii adulti si vârstnici, agravează evolutia leziunilor
carioase si de uzură, reprezentând un cofactor important al esecului tratamentului restaurator.
Leziuni fără lipsă de substantă. Modificări de formă, dimensiuni, pozitie / spatiere ale
dintilor, caracteristice diferitelor tipuri de anomali dento-maxilare. Retractile parodontale
(gingivale si osoase) pot creea uneori acuze estetice si / sau hipersensibilitate dentinară la nivelul
dintilor vitali modificari cromatice endogene (in masa structurilor dure dentare) primare, esentiale
sau secundare administrari unor medicamente (fluor, tetraciclină), necrozei pulpare, iatrogene.
Este esential ca tratamentul protetic al afectiunilor structurilor dure dentare să tină seama de
etiologia acestora, care să fie adresată terapeutic sau controlată, in cadrul planului de tratament.
Mentinerea in afara controlului terapeutie a cauzelor care au generat afectiunile primare reprezintă
un important factor de sec al lucrărilor protetice. Afectiunilor enumerate anterior li se adaugă o
tendintă relativ recentă (ultimele decenii) a medicine contemporane, caracterul augmentativ
adăugat celui traditional curativ si profilactic. In acest sens există numerosi pacienti care solicită
tratament protetic, prin restaurări estetice, fără existenta unor leziuni propriu-zise dintre cele
enumerate anterior. Recomandam păstrarea vocatiei curative a restaurărilor dentare, iar
procedurile de protetică dentară cu indicatie preponderent cosmetic să fie realizate cu
discernamant, doar atunci când medicul are argumente serioase in ceea ce priveste beneficiul
pacientului, care să depăsească riscurilor terapeutice.

7. Clasificarea edentatiilor partiale

Clasificarea Costa reprezintă un sistem de "citire" a breselor edentate, având drept criterii
localizarea si intinderea acestora; din acest motiv, este considerată "topografică" sau "descriptiva”.
Clasificarea operează cu notiuni principale (categorii de brese edentate) si modificatori.
Categorii de brese edentate:
- terminale, limitate numai anterior de dinti restanti - notate cu "T"
- laterale, limitate atât anterior cât si posterior de dinti restanti, situate in zona lateralăcnotate
cu "L"
- frontale, limitate la ambele extremităti de dinti restanti, situate in zona frontală - notateccu
"F"
Modificatori:
- Edentatie intinsă, de cel putin 3 dinti sau edentatie redusă, de 1-2 dinti - in special pentru
bresele intercalate
- Edentate extinsă, care depaseste sextantul initial al clasificării - trece din zona lateral in cea
frontală sau invers
- Edentatie subtotală, cu numai câtiva dinti restanti pe arcadă.
Bresele edentate sunt citite de la dreapta la stânga la ambele maxilare (in versiunea
originală a clasificării) sau in sens orar, incepând cu hemiarcada maxilară dreaptă si incheind cu
hemiarcada dreaptă mandibulară (după Ionită). O bresă edentată primeste un singur nume din cele
trei (T, L, F), iar bresele edentate intercalate (laterale sau frontale) extinse sunt denumite după
pozitia primului dinte absent, in ordinea de "citire" a arcadei; de exemplu, edentatia 14, 13 este
numită "L extinsă", in timp ce edentatia 23, 24 este numită "F extinsă". Intre categorille de brese
edentate prezente la nivelul unei arcade (T, L si/sau F) se foloseste separatorul ",", iar la nivelul
liniei mediane "-" (la citirea "viva voce" a edentatiei se marchează trecerea la cealaltă hemiarcadă
prin litera "M". După lonită, când o edentatie frontală inglobează cei doi incisivi centrali ai unei
arcade (depăseste linia mediană), numele bresei (F) va fi "incadrat" intre două semne " -", iar litera
"M" nu va mai fi pronuntată la citirea edentatiei.
Pentru consistenta clasificarit, este acceptată si aici regula enuntată de Applegate
referitoare la dintii absenti de pe arcade, dar care nu vor fi protezati - nu se iau în considerare
pentru clasificare. De asemenea se poate preciza in cadrul clasificării arcada
maxilară/mandibulară, in cazul breselor unilaterale - partea pe care sunt plasate, dacă bresele
edentate sunt protezate sau nu, iar in primul ca, dacă protezarea este corespunzătoare sau nu.

Casificarea ACP a edentatiilor partiale

Casificarile American College of Prosthodontists sunt rezultatul eforturilor unei
"subcomisii de clasificare" infiintată in 1994. Obiectivele au fost acelea de a crea un sistem global
de clasificare a cazurilor ce necesită tratament restaurator protetic, care să asigure; cresterea
consistentei diagnostice intra- si inter-operatori, usurarea comunicari profesionale,
proportionalitatea cheltuielilor societătilor de asigurari medicale dentare, cu complexitatea
tratamentului, o metodă obiectivă de screening epidemiologic, criterii standardizate de evaluare si
cercetare, simplificarea criteriilor privind consultul medical (abordarea multidisciplinară).
Clasificarea utilizează patru criterii diagnostice;
1. Intinderea si topografia breselor
1. Starea dintilor stalpi
2. Raporturile octuzale
3. Crestele edentate
Fiecare criteriu diagnostic se poate incadra in patru clase, comune pentru toate cazurile in care este
necesar tratament restaurator protetic (edentatii totale, partiale, leziuni odontale fără brese
edentate), având urmatoarea semnificatie:
1. Clasa 1: Ideal sau afectare minimă
2. Clasa a 2-a: Afectare moderată
 3. Clasa a 3-a: Afectare substantială
4. Clasa a 4-a: Afectare severă

Criteriul 1 - intinderea si topografia breselor edentate

Clasa 1 - Arcade ideale sau minim afectate de edentatie:
Breșa edentată unică, localizată la o singură arcadă, care indeplineste una din următoare conditii:
- orice bresă frontală maxilară care nu depăseste 2 incisivi
- orice bresă frontală mandibulară care nu depăseste 4 incisivi
- Orice bresă laterală, maxilară sau mandibulară, care nu depăseste 2 premolari sau premolar
si un molar
Clasa a 2-a - Arcade moderat afectate de edentatie:
Bresele edentate sunt prezente la amble arcade si indeplinesc una din următoare conditii:
- orice bresă frontală maxilară care nu depăseste 2 incisivi
- orice bresă frontală mandibulară care nu depăseste 4 incisivi
- orice bresă laterală, maxilară sau mandibulară, care nu depăseste 2 premolari sau
- premolar si un molar
- Este absent un canin maxilar sau mandibular
Clasa a 3-a - Arcade substantial afectate de edentatie:
- orice bresă laterală, maxilară sau mandibulară, de cel putin 3 dinti sau cuprinzând 2 molari
- Orice breșă edentată de cel putin 3 dinti, care include un canin
Clasa a 4-a - Arcade sever afectate de edentatie:
- orice breșă edentată sau asociere de brese care solicită complianta terapeutică sporită din
partea pacientului

Criteriul 2 - Starea dintilor stâlpi

Clasa 1 - Dinti stâlpi ideal sau minim afectati:
- Nu este necesar niciun tratament pregatitor
Clasa a 2-a - Dinti stâlpi afectati moderat:
- Structuri dentare insuficiente pentru mentinerea - sprijinul unor restaurări intracoronare in
1-2 sextante
 - Dintii stâlpi necesită tratament preparator limitat, de exemplu parodontal, endodont
ortodontic in 1-2 sextante
Clasa a 3-a - Dinti stâlpi afectati substantial;
- Structuri dentare insuficiente pentru mentinerea - sprijinul unor restaurari intracoronare in
3 sextante
- Dintii stâlpi necesită tratament preparator limitat, de exemplu parodontal, endodontic,
ortodontic in 3 sextante
Clasa a 4-a - Dinti stâlpi afectati sever:
- Structuri dentare insuficiente pentru mentinerea - sprijinul unor restaurări intracoronare in
4-6 sextante
- Dintii stâlpi necesită tratament preparator limitat, de exempla parodontal, endodontic,
ortodontic in 4-6 sextante
- Dinti stălpi cu prognostic rezervat

Criteriul 3 - Raporturile ocluzale

Casa 1 - Raporturi ocluzale ideale san minim afectate:
- Nu este necesar tratament preparator ocluzal
- Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa I
Clasa a 2-a - Raporturi ocluzale moderat afectate:
- Este necesar tratament preparator ocluzal limitat, de exemplu indepartarea prin slefuire
selectivă a interferentelor ocluzale
- Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa I
Casa a 3-a Raporturi ocluzale substantial afectate:
- Este necesară reconstructia schemei ocluzale, fără modificarea dimensiunii verticale de
ocluzie
- Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa a II-a
Clasa a 4-a - Raporturi ocluzale sever afectate:
- Este necesară reconstructia scheme ocluzale si modificarea dimensiunii verticale de ocluzie
- Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa a II-a diviziunea 2 sau clasa a III-a

Criteriul 4 - Crestele edentate

Clasificarea crestelor edentate la edentatul partial se face conform criteriilor corespunzătoare
edentatiei totale.
Criterii suplimentare care situează cazul direct in clasa a IV-a
- Pacient refractar (pacient cu nemultumiri cronice după tratament corespunzător).
- Manifestări orale severe ale unor afectiuni sistemice, inclusiv sechele după tratament
oncologic
- Dischinezie si/sau ataxie mandibulo-maxilară

Principii de aplicare a claselor diagnostice ale clasificării ACP:

- in cazurile in care criteriile diagnostice apartin unor clase diferite, pacientul este plasat in
cea mai complexă categorie
- Planul de tratament nu influentează nivelul diagnostic in care este incadrat pacientul.
- Tratamentul preprotetic poate schimba nivelul diagnostic initial. Clasificarea poate fi
reevaluată si după indepartarea protezelor existente,
- Existenta unor obiective terapeutice estetice creste cu o unitate complexitatea clasificării
la pacientii evaluati initial in clasele I sau a II-a
- Existenta simptomatologiei disfunctionale mio-articulare ATM, creste cu una sau mai
multe unităti complexitatea clasificării la pacientii evaluati initial in clasele I sau a II-a
- Sanătatea parodontală este intim legată de diagnosticul si prognosticul terapeutic al
pacientilor edentati partial. Tratamentul protetic este indicat numai după cel de stabilizare
parodontală
- In cazul pacientilor edentati total maxilar si partial mandibular, fiecare arcadă primeste
clasa diagnostică proprie, conformă criteriilor edentatiei totale, respectiv partiale
- in cazul pacientilor edentati total maxilar si partial mandibular, ambele arcade se
incadrează in clasa a IV- diagnostică, datorită complexitătii problemelor terapeutice puse
de "sindroamele de combinatie"

8. Prepararea dintilor pentru proteze fixe unitare si a dintilor stâlpi de punte impune
respectarea unor principii biologice, mecanice si estetice.
9. Principiul biologic de preparatie presupune conservarea structurilor proprii dentare cu
reducerea minimă necesară de tesut dur sanatos, mentinerea vitalitatii pulpare, evitarea lezării altor
structuri (dinti vecini, antagonisti, buze, limbă, obraji, planseu bucal.), protectia parodontiului
marginal, protectia parodontiului profund.
Conservarea structurii dure dentare se obtine prin alegerea unor PFU minim invazive in
suprafată si profunzime, preferând acoperirile reduse in favoarea celor complete si restaurările
monolitice in favoarea celor mixte, preparare care urmează conturul natural ocluzal/cingular si
al curburilor mezio-distale a fetelor laterale; reducerea substratului coronar trebuie controlată prin:
șanturi de ghidaj, tehnica de preparare cu treaptă, folosirea unor chei de silicon care să indice
pozitia finală a restaurărilor, utilizarea instrumentarului rotativ adecvat ca formă, dimensiume si
granularie; convergenta ocluzală a preparatiei ideală 6 grade; limita cervicală ideal situat
supragingival; optimizarea pozitiei dintilor preparati prin redresare ortodontică preprotetică;
Mentinerea vitalitătii pulpare la nivelul dintilor preparati este dependenta initial
(leziuni/restaurări anterioare), de protectia termica si mecanică asigurate prin folosire tehnicilor,
materialelor si instrumentarului adecvate in timpul preparafiei, amprentarii, adaptarii si cimentarii,
prin evitarea agresiunilor fizico-chimice produse prin folosirea incorectă a peroxidului de
hidrogen, clorurii de zinc, alcoolului, acidului tricloracetic si a altor substante cu efect hemostatic
sau astringent precum si prin evitarea desicarii. De asemenea este necesara o protectie anti-
microbiană asigurată prin exereza corespunzâtoare a dentinei cariate, protezare provizorie si
cimentare corecte. Nu este necesar tratament antimicrobian specific al preparatiiilor pentru proteze
fixe. Pentru o protectie pulpară adecvată trebuie evitată utilizarea materialelor de amprentare
termoplastice ca si insertia/dezinsertia brutală a restaurărilor la proba clinica. Prepararea dintilor
vitali se face sub anestezie. Standardul de performantă si operare al pieselor dentare este
standardizat international un volum de apa de 30-50ml/min este eficient in asigurarea racirii in
timpul preparatiei, indiferent de numărul de porturi de râcire a piesei dentare. O crestere de 5,5o C
produce modificari reversibile la nivelul pulpei dentare. Irigarea cu apa concomitent cu slefuirea
are triplu avantaj: raceste suprafata dintelui, indepartează detritusurile si previne desicarea
dentinei.
Caracteristicile instrumentarului rotative sunt de asemenea standardizate – pietre
diamantate folosite pentru preparatii sunt cele cu granulatie foarte mare (150 µm, inel negru)
folosite in special pentru indepărtarea restaurărilor vechi; granulatie mare (125 µm, inel verde),
medie sau standard (100 µm, fără inel sau cu inel albastru), iar pentru finisare se folosesc pietre
diamantate cu granulatie fină (30 µm, inel rosu), extra fină (15 µm, inel galben), si ultra fină (8
µm inel alb). Frezele speciale pentru preparatie s-au dovedit a fi mai eficiente decât pietrele
diamantate, la forte exercitate asupra instrumentelor care aproximează valorile clinice, de 50-100
gF. Piesele actionate cu micromotoare electric (multiplicare 1:5) ajung la turatii de pâna la 200.000
rpm, fată de turbinele clasice (200.000-400.000 rpm), sunt mai costisitoare, au greutate mai mare,
dar sunt mai eficiente in timpul preparatilor. Factorii care favorizează deschiderea accidentală a
camerei pulpare sau / si aparitia imbolnăvirii pulpare sunt: volumul mic coronar ( ex. dinti nanici,
frecvent incisivi laterali maxilari, incisivi mandibulari), volumul mare al camerei pulpare - la dintii
pacientilor tineri-, leziuni coronare si tratamente preexistente pentru cavitati profunde, dinti cu
pungi parodontale sau cu patologie de furcatie radiculară. Un spatiu mai mic de 2 mm până la
camera pulpară poate determina variatii importante de presiune la nivelul camerei pulpare, in
timpul preparatiei. Probabilitatea de deschidere accidentală a camerei pulpare este mai mare
juxtacingular la dintii frontali, ocluzal la dintii laterali, pe fetele proximale - la prepararea pragului
cervical, a casetelor si santurilor proximale de retentie suplimentară, la prepararea puturilor
dentinare pentru pinlay. Indicatiile devitalizării preprotetice sunt: dinti cu risc mare de a
prezenta/dezvolta inflamatie reversibilă sau necroză pulpară - leziuni carioase sau obturatii
voluminoase, deschiderea accidental a camerei pulpare, aparitia inflamatiei pulpare dupa
prepararea dintelul, teste de vitalitate slab pozitive sau negative. Devitalizarea "preprotetică" a
unor dinti cu pulpă sanătoasă pentru cazurile de dinti cu pulpă voluminoasă, dinti in malpozitie
sau pentru coroane ce necesită preparatii neconservatoare trebuie limitată la maximum. Pacientului
trebuie să i se prezinte mai intai riscurile inerente tratamentelor endodontice si alternativele
restauratorii care nu presupun aceste tratamente - protezarea mobilizabila, protezarea pe
implanturi, tratamentul ortodontic preprotetic, recursul la restaurări protetice care implică un
sacrificiu minim de tesuturi dure dentare.
Evitarea lezării accidentale a dintilor vecini in timpul preparării se asigura prin
urmatoarele metode: matrice metalică de protectie aplicate interdentar, mentinerea unei margini
proximale de smalț, (tehnica slice cut) in timpul preparatiei proximale, utilizarea unor freze foarte
subțiri sau instrumente de mână pentru separatia proximală, utilizarea prealabilă a separatoarelor,
interdentare utilizate in ortodontie. Cu toate acestea, prevalenta lezarii iatrogene a dintilor vecini
in timpul preparatilor este foarte mare, cuprinsă intre 60-78%, neinfluentată de folosirea
magnificatiei si experienta operatorului. Se recomandă folosirea tehnicilor de control anti-placa
mirobiană, in special la nivelul suprafetelor interdentare, finisarea perfectă a suprafetelor șlefuite
accidental si in cazurile severe, restaurarea cu răsini compozite.
Deraparea accidentală a instrumentului rotativ in structurile adiacente - vecini,
antagonisti, buze, obraz, limbă, planseu, parodontiu marginal - poate fi controlată printr-o pozitie
de lucru, sprijin, vizibilitate si iluminare adecvate.
Protectia parodontiului marginal se asigură prin refacerea contactelor proximale/
ambrazurilor si a convexitatilor anatoforme de pe fetele laterale, limita cervical supragingivală,
adaptare marginală precisă, relatii ocluzale functionale. Un contact proximal prea puternic face
insertia restaurarii dificilă sau imposibilă, un contact slab sau inexistent permite pâtrunderea
sicretentia alimentelor interdentar, lezarea papilei gingivale, aparitia inflamatiei gingivale.
Refacerea protetică a conturului axial trebuie să corespundă cu profilul de emergentă (plat sau
concav de obicei) pentru a preveni acumularea de placă dentară, inflamatia gingivală si pierderea
osoasă. Convexitătile vestibulo-linguale exagerate sunt mai periculoase decât suprafetele
subconturate, deoarece favorizează aparitia inflamatiei și a hiperplaziei gingivale. Cauzele
supraconturarii axiale includ: prepararea insuficientă a fetelor axiale, nerespectarea morfologiei
naturale, repozitionarea protetică a dintelui fără redresare ortodontică preprotetică, limita cervicală
pregâtită insuficient, lipsa reproducerii pe restaurările protetice a santului interradicular la molarii
mandibulari la care acesta este vizibil.
Plasarea ideală a limitei cervicale a preparatiei este supragingivală si prezintă o serie de
avantaje; evită lezarea accidentală a parodontiului marginal, exactitate, usurintă, vizibilitate in
timpul fazelor clinice, permite controlul periodic al vitalitătii pulpare, creează posibilitatea
efectuarii brunisării marginale la restaurarile din aliaje de aur, permite controlul igienizarii zonei
de tranzitie dento-protetică. Limita subgingivală este indicată in prezenta unor leziuni/ obturatii
subgingivale care trebuie inglobate in restaurare, inlocuirea unor coroane care au avut limita
cervicala subgingivală, localizarea apicală a contactului proximal, prezenta hiperesteziei dentinare,
patiun estetice, conditii de retentie si stabilitate insuficiente, indice de care crescut, igienă dentară
necorespunzătoare. Dezavantajele limitei cervical subgingivale sunt reprezentate de lezarea
accidentală a insertiei epiteliale, acces si vizibilitate dificile, accentuate de prezenta hemoragiei in
timpul preparării, necesitatea efectuării evictiunii gingivale inainte de preparare in special la dintii
cu biotip gingival subtire si la toti dintii înainte de amprentarea finală, măsuri suplimentare de
control al fluidelor bucale in faza de cimentare finală.
Adâncimea la care se face plasarea subgingivală a marginilor prepraratilor depinde de
profunzimea initială a santului gingivo-dentar: 0.5-0.7 mm subgingival pentru santuri gingivo-
dentare superficiale- de cel mult 1.5 mm adâncime. in aceste cazuri, riscul de retractie gingivală
este redus, dar riscul de inflamatie produs prin lezarea insertiei epiteliale este ridicat. Dacă santul
gingival are circa 2 mm adâncime, plasarea subgingivală a marginilor se face la jumătatea
profunzimii acestuia, pentru a preveni riscul mai mare de expunere a marginilor coronare după o
eventuală retractie gingivală. In aceste cazuri riscul de lezare a insertiei epiteliale si de inflamatie
secundară este redus. În cazul unui sant gingivo-dentar mai profund de 2 mm, clinicianul trebuie
sa decidă asupra oportunitătii estetice de a practica o gingivectomie preparatorie si a obtine in acest
fel un ant gingivo-dentar de cel mult 1.5 mm, plasând ulterior limita cervicală la 0.5-0.7 mm
subgingival, ca in primul caz. Măsurarea adâncimii santului gingivo-dentar pentru stabilirea
pozitiei subgingivale a marginilor preparatilor nu trebuie facută dacă parodontiul marginal este
inflamat deoarece localizarea precisă a insertiei epiteliale este dificilă - sonda parodontală patrunde
cu usurintă prin insertia epitelială inflamată si supra-evaluează adancimea șantului gingivo-dentar,
putând provoca astfel plasarea prea profundă a limitei cervicale.
Adaptarea marginală corectă a restaurărilor protetice fixe unidentare contribuie la
profilaxia cariei marginale si presupune existenta unui hiatus dento-protetic de 25-40 microni,
conform specificatiei 96 ADA, dar se pot obtine adaptări marginale de sub 10 microni pentru
margini metalice (din aliaje înalt nobile), si de sub 50 microni pentru margini ceramice; un hiatus
dento protetic de pană la 120 de microni este considerat clinic acceptabil.
Protectia parodontiului profund este conditionată de relatiile ocluzale statice si dinamice
realizate la nivelul restaurării protetice fixe. Proba clinică a restaurărilor include verificarea
relatiilor ocluzale centrice, a ghidajelor dentare si eliminarea interferentelor. Planificarea corecta
a numărului si dintilor stâlpi, alegerea conectorilor in cazul PPF evită aparitia suprasolicitărilor
ocluzale in timpul masticatiei, Raportul ideal coroanã restaurată/rădâcină implantată trebuie fie
subunitar.
10. Principiul biomecanic se referă la asigurarea, prin preparatie, a unei forme adecvate de
mentinere si stabilitate a protezei unitare si asigurarea rezistentei structurale adecvate de
materialelor de restaurare alese.
Mentinerea se referă la caracteristicile preparatiei dentare care se opun desprinderii
restaurării in axul de insertie. Geometria preparatiei, rugozitatea si mărimea suprafetelor de
frictiune dintre restaurare si preparatie, materialul de restaurare, cimentul de fixare si grosimea
peliculei de ciment influentează retentia protezelor fixe. Preparatiile cu conicitate ocluzala
accentuată, inăltime coronară mică sau preparatiile nefinisate /cu margini ascutite scad retentia in
timp ce imbunătătirea retentiei se poate obtine prin procedee de alungire coronară – extruzia
ortodontică sau gingivectomie; prin solidarizarea restaurărilor fixe realizate pe dinti vecini si in
mai mică mâsură prin plasarea limitei cervicale subgingival. Retentia poate fi augmentată prin
sablarea introdusului restaurărilor, utilizarea tehnicilor de cimentare adezivă sau prin utilizarea
unui material de fixare care să asigure o peliculă de ciment cât mai subtire.
Stabilitatea se referă la caracteristicile preparatiei dentare care se pun fortelor cu
componentă orizontală, functional sau parafunctionale. Stabilitatea este direct proportionala cu
inăltimea preparatiei si invers proportională cu diametrul bontului protetic si convergenta ocluzală
a preparatiei. Casetele si santurile aditionale cresc stabilitatea coroanelor pe dintii scurti. La
coroanele de acoperire ¾ (frontali) sau ⅘ (laterali) preparatia clasică este suplimentată cu santuri
proximale distantate de pragul cervical, de 2-4 mm lungime si 1 mm adâncime, plasate in portiunea
vestibulară a fetelor proximale acolo unde nu afectează estetica. Rolul lor principal este de crestere
a stabilitătii si secundar de imbunâtătire a retentiei. Suplimentar, pentru retentie si stabilitate poate
fi adăugat un sant ocluzal paralel cu traiectul crestei sagitale care se continua proximal cu santurile
anterior mentionate.
Rezistenta structurală se referă la prevenirea deformarii, uzurii, desprinderii materialelor
stratificate sau fracturii materialelor de restaurare, in conditii clinice.
Aliaje metalice pentru proteze fixe. Pentru restaurari total metalice intracoronare sunt
indicate aliajele inalt nobile moi - tip I pentru inlay; tip II-medii pentru inlay-onlay; pentru coroane
aliaje tip III, dure si extradure tip IV pentru punti. Metalele nobile din compozitia aliajelor pentru
restaurări metalo-ceramice sunt aurul, platina si paladiul. Argintul nu poate fi utilizat in asociere
cu ceramica, deoarece este instabil si poate modifica culoarea ceramicii de placaj spre verde.
Aliajele inalt nobile contin cel putin 60% metale nobile din care minim 40% aur. Aliajele
(semi)nobile includ minim 25% continut de metale nobile. Aliajele Pd-Cu Pd-Ag si Pd-Co nu
contin aur. Aliajele nenobile contin mai putin de 25% metale nobile. Ele sunt de tipul: nichel-crom
(Ni-Cr); nichel-crom-beriliu (Ni-Cr-Be); cobalt-crom (Co-Cr); titan (TI) si aliaje de titan. Aliajele
utilizate la restaurări metalo-ceramice trebuie să aibă rezistentă mecanică si modul de elasticitate
mare pentru a impiedica deformarea permanentă a metalului si arcuirea corpurilor de punte lungi
sub actiunea fortelor ocluzale, evitand astfel fracturarea componentei ceramice. Aliajele nenobile
sunt mai puțin precise comparativ cu cele nobile. Din punt de vedere biologic nichelul din aliajele
Ni-Cr poate induce reactii alergice, praful si vaporii de beriliu sunt carcinogene. Coeficientul de
dilatare termică al aliajului metalic trebuie sã fie mai mare decât al tipului de ceramicã utilizata
pentru a se obține forte de compresiune a ceramicii pe metal in timpul răcirii, cu o diferenta
recomandabilă cuprinsă intre 0,5-1,0 x 10-6 °C-1 la 600°C. Culoarea aliajului diferă in functie de
procentul de Au, Pt, Pd, sau Ag pe care il contine. Aliajele pentru restaurări metalo-ceramice contin
elemente oxidative (indiu, galliu) necesare pentru obtinerea legăturii metalo-ceramice. Legatura
chimica metalo-ceramică se obtine prin formarea de oxizi metalici la interfată prin incalzirea
metalului înainte de aplicarea portelanului. Ceramica are o rezistentă mare la forte compresive
comparativ cu rezistenta la forfecare. Pentru a preveni deformarea restaurărilor total metalice s
indica o grosime de metal minimă de 1,5 mm pe cuspizii de sprijin - versantele interne si externe,
de 1 mm pe cuspizii de ghidaj si de 0,5mm la nivelul marginilor. Pentru restaurările metalo-
ceramice este necesară o grosime minimă de 0,5 mm pentru infrastructura metalică.
Sistemele ceramic pentru protezări fixe cuprind ceramici cu matrice vitroasă (pe bază de
Silice), ceramici policristaline si ceramici cu matrice organică.
Ceramicile cu matrice vitroasă bazată pe silice (Si02) "conventionale" sau vitro-
ceramici.
1. Ceramici de origine naturală (feldspatice). Se realizează prin sinterizare pe model refractar,
folie de platina sau presare: Se pot realiza structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu HF
(acud fluorhidric) .Se realizează fatete. Nu se realizează punti sau bonturi implantare.
2. Ceramici de sinteză
- Leucitice - Se realizează prin presare sau CAD CAM. Se pot realiza structuri sau
monolitic. Sunt gravabile cu HF. Se realizează fatete, coroane partiale, coroane
totale frontale. Nu se realizeaza punti sau bonturi implantare:
 - pe bază de disilicat de litiu si derivate din acestea - Se realizează prin presare sau
CAD CAM. Se pot realiza structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu HF. Se
realizează fatete, coroane partiale si totale, punti de maxim 3 elemente cel mult
până la premolarul secund. Se pot realiza bonturi implantare:
- pe bază de fluorapatite se folosesc prin sinterizare (prima) sau presare (a doua)
pentru stratificarea structurilor realizate din zirconia. Sunt gravabile cu HF
3. Ceramici aluminoase infiltrate cu o fază vitroasă se utilizează prin tehnologie CAD CAM
sau slip casting, gravabile cu HF:
- pe bază de alumina, pentru punti doar in zona frontală,
- pe bază de alumina si magneziu doar pentru coroane in zona anterioară, puntile
fiind contraindicate,
- pe bază de alumina si zirconia pentru punti in zona laterală.
Ceramicile policristaline nu sunt gravabile cu HF, se utilizează prin tehnologie CAD
CAM si se utilizează atât pentru structuri cât si monolitic, in zona frontală si laterală - exceptie
cele pe baza de alumina - din care se realizează exclusiv structuri. Se pot realiza punti si bonturi
implantare:
1. pe bază de alumina
2. zirconia stabilizată. Se pot realiza si punti sau bonturi implantare
3. alumina armată cu zirconia
4. zirconia armată cu alumina
Ceramicile cu matrice organică nu sunt gravabile cu HF (cu exceptia vitroceramicilor),
se utilizează prin tehnologie CAD CAM, monolitic în zona frontală si laterală.
1. risini nanoceramice
2. vitroceramici in matrice organică interpenetrantă
3. ceramici zirconia-silice cu matrice organică interpenetrantă
Coroane total ceramice realizate din ceramica feldspatica, ceramică cu disilicat de litiu si zirconia
cu disilicat de litiu necesită grosimi de 2 mm ocluzal/incizal. Pentru coroanele realizate din
ceramici policristaline sau cu matrice organica este necesară reducerea ocluzală/ incizală de 2 mm.
Pentru fatetele realizate din zirconia cu disilicat de litiu sau răsini nanoceramice este necesara o
grosime de 0,4 mm si respectiv de 0,3 mm pentru cele fabricate din ceramică cu disilicat de litiu.
 Coroanele monolitice din zirconia necesită preparatii cu forma de retentie suficientă sau
augumentată prin alungire coronară, casete aditionale. Tennica CAD-CAM nu este recomandată
dacă preparatia dentară prezintă detalii foarte fine, de tipul santurilor, casetelor care nu pot fi
reproduse cu exactitate prin frezare.
Compozite pentru restaurari indirecte
Sunt descrise 3 metode de obtinere a restaurărilor indirecte din rașini compozite: direct-
indirect; conventional indirect; CAD-CAM. Ele sunt utilizate ca material de placare estetica la
restaurările mixte metalo-compozite, pentru crearea de gingie artificială si la confectionarea unor
restaurări provizorii de lungă durată

Rezistenta structurală a restaurărilor metalo-ceramice este influentată de calitatea

executiei tehnice in laborator care vizează mai ales interfata metal-ceramică dar si de respectarea
unor reguli de preparare: reducerea la dintii frontali de 1 mm lingual si 2 mm incizal, respectiv 2
mm pe cuspizii de ghidaj si 2,5 mm pe cuspizii de sprijin la dintii laterali; jonctiunea metalo-
ceramică trebuie plasată la 1,5 mm de contactul ocluzal sau proximal; Contactul ocluzal poate fi
plasat pe metal sau ceramică, preferabil pe ceramică iar cel proximal preferabil pe metal.

11. Principiul estetic de preparare presupune asigurarea unei grosimi maxime a ceramicii,
vizibilitate minimă a metalului, suprafete ocluzale de ceramică si margini inaccesibile vederii
directe. Restaurările mixte metalo-ceramice au grade diferite de fizionomie in raport cu gradul de
vizibilitate al metalului. La dintii maxilari coroanele mixte partial fizionomice pot oferii o estetica
superioară comparativ cu acelasi design la dintii mandibulari. Coroanele partiale ¾ 4/5 7/8 pot
oferi o estetică acceptabilă (vizibilitate redusă) dacă sunt realizate pe dinti maxilari cu indici
morfologici favorabili: grosime vestibulo-orală mare si indice meziodistal mic. Restaurarile
partiale metalice de tip pinlay si fatetele ceramice vestibulare pot reface adecvat functia estetica
cu conservarea simultană a substratului dentar coronar, comparativ cu restaurarea prin coroane
totale de acoperire.

12. Instrumentarul utilizat in prepararea dintilor pentru proteze fixe include:

 pietre diamantate pentru turbină:
 - conice (6 grade) cu diametrul maxim de 1-2mm (in functie de lâtimea pragului
dorit si spatiul proximal interdentar in care trebuie să aibă acces instrumentul fără
să atinga dintele din vecinâtate), rotunjite la vârf - pentru ganturile de ghidaj,
reducerea ocluzala, bizotarea cuspizilor de sprijin, fetele axiale, pragul rotunjit si
rotunjit lat. Lungimea partii active variază uzual intre 4-12 mm (in functie de
înăltimea dintilor preparati si spatiului vertical interarcadic), iar granulatia este
de obicei medie sau fină (in functie de faza de lucru - preparatie, respectiv
finisare)
- conice (6 grade) plate la vârf, pentru reducerea axială si pragul drept – aceleasi
dimensiuni si granulatii ca si cele precedente
- conice (6 grade) in formă de flacară la vârf, pentru preparatia fără prag – aceleasi
dimensiuni si granulatii ca si cel precedente
- efilate lungi sau scurte, pentru fetele proximale tehnica slice-cut (tăiere in felie)
- minge de rughy/pară/roată pentru fetele linguale ale dintilor frontal maxilari si
mandibulari pe zona cingulum-margine liberă
 freze extradure, pietre de Arkansas, discuri, gume pentru finisarea preparatiilor
 freze pentru preparare radiculară, de obicei specifice tipului de pivoturi radiculare folosit
in laborator
 freze special pentru santuri de ghidaj, preparare intradentinară pentru aplicarea
pivoti/crampoane parapulpare, finisarea pragurilor cervical, instrumente actionate de
ultrasunete pentru finisarea prepratiilor, indeosebi finisarea marginală.

13. Memento de tehnica preparării dintilor pentru proteze fixe

Obiectivele generale ale preparatiilor pentru proteze fixe sunt:
1. asigurarea spatiului suficient din punct de vedere functional si estetic pentru tipul de
material(e) utilizat (e) fata de pozitia finala a restaurarii protetice (pot exista astfel zone
preparate mai puțin sau mai mult, in raport cu pozitia initială a dintelui preparat). Pentru a
indeplini acest obiectiv, in cazurile in care pozitia finală a restaurarilor este substantial
diferită de pozitia initială a dintilor restaurati protetic, este util sa se realizeze in prealabil
modelari diagnostice si ghiduri de preparatie conforme pozitiei finale a restaurărilor.
Deseori se marchează profunzimea preparatiilor cu instrumente speciale, pietre diamantate
 cilindrice scurte sau sferice cu diametrul egal cu profunzimea dorită a preparatiei. Slefuirea
propriu-zisă indepărtează tesuturile dintre santurile sau cavitătile care marchează
profunzimea.
2. preparatia minimã suficientă (economia de testuri dentare proprii)
3. asigurarea unei axe de insertie fără obstacole reprezentate de fetele laterale ale
preparațiilor sau dintilor vecini ai preparatiilor. În cazul puntilor dentare, este necesară o
axă de insertie comună pentru toti dintii stâlpi ai puntii sau solutii alternative, de ex.
utilizarea culiselor la nivelul corpurilor de punte care sã compenseze lipsa axei comune de
insertie
4. crearea unei limite cervicale care să asigure etanșeitate, rezistenta si estetică
curespunzătoare tipului de material (e) utilizat(e).
În zona laterală prepararea ocluzală respectă morfologia dintelui, fâră reproducerea foselor
si a santurilor. Pe fetele vestibulară si linguală se respectă convexitatea mezio-distala si se elimină
prin deretentivizare convexitatea cervico-ocluzală. Pozitia instrumentului pe fata ocluzală este
paaralelă cu inclinarea pantelor cuspidiene. Pe fetele axiale directia instrumentului este orientată
in axul de insertie al restaurării, dezirabil axul lung al dintelui. Cuspizii de sprijin - uzual vestibulari
mandibulari si linguali maxilari - se bizotează prin aplicarea instrumentului paralel cu versantele
externe ale cuspizilor mai sus mentionati.
La dintii frontali prepararea vestibulară se realizează adesea in 2 planuri, conform curburii
naturale a acestei fete: cervical (⅓) in axul de insertie al restaurării si incizal (2/3) intr-un plan
orientat spre lingual. Similar se procedează pe fata linguală: planul cervical (⅓ de colet) in axul de
insertie iar planul incizal (cingulum-margine liberă) se realizează concav. Pentru reducerea
marginii libere instrumentul abraziv se aplică perpendicular pe axul lung al dintelui antagonist si
se deplasează in sens mezio-distal.
Desfintarea contactului proximal se realizează prin tehnica slice-cut, cu miscări de
translatie vestibulo-orale in amble sensuri. Instrumentul se pozitionează in axul de insertie dorit,
pe vestibular sau lingual la 1 mm de punctul de contact cu dintele vecin, mezial si distal. Abaterea
de la directia corectă a instrumentului poate conduce la reducerea/conicizarea exagerată a fetei
proximale sau lezarea accidentală a dintelui vecin. Cand spatiul vertical interarcadic e redus,
instrumentul abraziv pate fi orientat orizontal, vestibulo-lingual.
 Geometria limitei cervicale variază in functie de tipul restaurării, materialele de restaurare
si tehnica de fixare. Pragul drept (eng. shoulder) de cel putin 1mm se recomandă pentru coroane
integral ceramice, coroane mixte cu aliaje nobile sau pentru bonturi scurte (pentru cresterea
retentiei). Pragul rotunjit - sfert de elipsă (eng, chamfer, long chamfer) de lătime 0,2-1 mm se
recomandă pentru coroanele monolitice si fatete. Pragul rotunjit lat (eng. deep chamfer, rounded
shoulder) peste 1 mm se recomandă pentru coroanele mixte si integral ceramice. Preparatia fără
prag (cu inchidere vertical, BOPT - biologically oriented preparation technique) se recomandă
atunci când preparatia trebuie realizată apical de jonctiunea cervicală smalt-dentină (retractii
gingivale, dinti cu afectare parodontală, distructii coronare subgingivale). Zona cervicală se
deretentivizează si se finisează minutios până la nivelul insertiei epiteliale, iar limita cervicală a
coroanelor este decisă după stabilizarea parodontiului marginal, conform nevoilor functionale si
estetice locale. Practic, cu o piatră diamantată flacară, se deretentivizează toată zona subgingivală
indepartand din substratul dur dentar si din peretele moale gingival cu scopul de a obtine o
suprafata radiculară netedă unde se va stabili pozitia marginii restaurării la un nivel arbitrar si nu
la un nivel prestabilit prin preparatie. Există un risc de supraconturare marginală si lezare a insertiei
epiteliale, dar dacă este corect indicata si realizata, rezultatele sunt comparable cu cele ale
preparatilor cu prag. Coroanele realizate pentru acest tip de preparatie trebuie să prezinte in zona
cervicală o structură monolitică (metal, zirconia - care poate fi realizată si finisată la grosimi
reduse). Cea mai conservatoare preparatie este ca fără prag, urmată de pragul rotunjit (sfert de
elipsă), iar pragul drept este cel mai putin conservator.
La prepararea pentru coroana metalică ¾ pe premolari maxilari versantul intern al
cuspidului vestibular se reduce cu piatra ovalară usor concav, fără a afecta inăltimea cervico-
ocluzală pe fata vestibulară. Limita coronară a preparatiei spre vestibular se poate realiza in 2
moduri: contrabizou sau șant ocluzal de retentie ce uneste capetele ocluzale ale santurilor
proximale. Separatia proximală porneste numai dinspre lingual si se păstrează contactul proximal
spre vestibular. Prepararea fetelor proximale urmăreste un spatiu de minim 0.6mm fată de dintele
vecin si directia de preparare va fi divergentă spre vestibular unde grosimea metalului scade
progresiv.
Coroana metalică ¾ la premolarii mandibulari are modificari impuse de participarea
cuspidului vestibular in realizarea stopului ocluzal in PIM. Prepararea fetei distale se face pe toata
latimea V-O, terminatia fiind sub forma unui șant aditional distal. Mezial santul proximal de
retentie este situat in 1/3 vestibulară a fetei proximale, cel distal fiind pozitionat spre 1/2 a fetei
proximale.
Preparatia la caninii maxilari pentru coroane metalice ¾ implică o reducere de 1 mm pe
lingual si incizal cu un prag cervical de tip sfert de elipsă. Limita incizală se realizeaza cu
instrumente coninvers după o directie oblică vestibulo-linguală. Pentru retentie suplimentara si
rezistentă se adaugă incizal o preparatie pentru pin intradentinar de cca. 2 mm adâncime.
Preparatia pentru corona ecuatorială este similară cu ca realizată pentru coroana metalica
totală, cu mentiunea că prepararea pe fetele laterale se opreste la nivelul convexitătii maxime a
fetelor respective.
La dintii frontali globulosi sau cu substrat coronar insuficient se preferă restaurarile partiale
numite pinledge in locul coroanelor ¾. Preparatia pentru pinledge implică doar fata linguală unde
forma de retentie se obtine cu pinuri intradentinare si 2 trepte (eng. ledge) realizate incizal si
cingular. Pinledge reprezintă o solute protetică indicată pentru refacerea ghidajului incisiv sau
ghidajului canin iar in forma de restaurari solidarizate pentru mobilizarea dintilor frontali
parodontotici. In acest ultim caz, preparatia include una sau ambele fete proximale pantru plasarea
conectorilor.
La preparatia pentru inlay si onlay ceramic se rotunjesc toate unghiurile de intalnire dintre
peretii cavităti, marginile cavitătii nu se bizotează si se pozitionează la 1,5-2 mm fată de contactul
ocluzal, adâncimea preparatiei este minim 1,5 mm, peretele pulpar se realizează plan sau usor
concav. Lâtimea vestibulo-orala a preparatiei trebuie să fie cel putin 2,5mm, inclusiv in zona
istmului iar peretii axiali ai cavitatii divergenti spre ocluzal cu 6-10°.
Reconstituirea corono-radiculara (ROR/DCR) este o piesă protetică intermediară care
reface un bont protetic in vederea acoperirii cu o coroană totală. Se poate realiza indirect, cu
ajutorul laboratorului din aliaje nobile, nenobile sau titan sau se pot realiza direct de către medic
cu dispozitive radiculare prefabricate si rașini compozite pentru restaurări coronare. Conditiile
clinice si radiologice care permit realizarea RCR includ: tratament endodontic corect, radacina
dreaptă pe lungimea de lucru recomandată, absenta radiologică sau control terapeutic pentru
leziunile cronice periapicale si parodontale marginale, acces clinic pentru dezobturarea radiculara
pe lungimea de lucru, raportul rădăcină/coroană măsurat pe radiografia retroalveolara supraunitar.
Forma de retentie a preparatiei dentare este corect realizată dacă există pereti axiali de inăltime
suficientă - minim 2 mm la nivelul reconstituirii coronare, la care trebuie să se adauge minim 1
mm de structură dură dentară proprie, pentru a se obtine efectul de incercuire a preparatiei, la
aplicarea coroanei de acoperire. Absenta incercuirii creste riscul de fractura radiculară si
decimentare a reconstituirii corono-radiculare. In cazul dintilor cu distructii subgingivale, se poate
realiza o procedură de alungire coronară (chirurgicală, ortodontica sau combinată), care să asigure
o distantă de circa 3 mm intre creasta osului alveolar si limita cervicala a preparatiei. Dimensiunile
optime recomandate pentru pivotul radicular sunt: lungime cel puțin ½ din lungimea rădăcinii,
diametrul de circa 1/3 din diametrul radicular. Apical trebuie să existe obturatie de canal pe o
portiume de minim 4 mm. În caz de dezobturare completă accidentală a canalului radicular se
reface obturatia de canal si se reia prepararea pentru pivot. Pentru a preveni infectarea apicală prin
pierderea etanseitătii obturatiei endodontice, este recomandabil ca preparatia si reconstituirea
corono-radiculară directă să se facă sub izolare cu diga, iar in cazul RCR indirecte, obturatia
temporară să se facă cu pansamente etanse. La dintii pluriradiculari se poate opta pentru pivot unic
pe radăcina cea mai voluminoasă sau se pot realiza pivoti multipli paraleli sau pivoti divergenti
prin tehnica cu pivot-cheie sau tehnica cu clavetă/zâvor. Pentru stabilitatea reconstituirilor corono-
radiculare directe se utilizează pivotii prefabricati din material nemetalice sau metal. Pivotii
aplicati prin înfiletare prezintă risc de fractură radiculară. Pentru stabilitatea reconstituirilor
corono-radiculare sunt necesare element de preparatie care să prevină rotatia pivotului radicular.
Erorile preparatiilor pentru proteze dentare fixe
Erori critice (foarte grave) - spatiul functional (ocluzal) insuficient, retentivitate care ar
necesita largirea cervicală a coroanei, limita cervicală neclară (cu exceptia preparatiei realizate
dupa tehnica BOPT), lipsa de ax de insertie din cauza fetelor proximale ale dintilor vecini.
Erori severe (grave) - inaltime mai mică de 3 mm corelată cu conicitate mai mare de 30 de
grade, spatiul cervical insuficient pentru tipul de material ales, spatiul insuficient pe fetele laterale,
nerespectarea lătimii biologice, nefinisarea pragului cervical.
Erori de gravitate medie - conicitate mai mare de 30 de grade, inaltime mai mică de 3 mm,
nefinisarea muchiilor, atingerea involuntară a dintilor vecini, atingerea tesuturilor moi.
Erori de gravitate redusă - nerespectarea morfologiei ocluzale, retentivitati care nu ajung
la limita cervicală.

14. Planul de tratament in protezarea fixă - consideratii generale

 1. Patologia generala dar si elemente de status socio-profesional (personal) pot modifica
solutia sau secventa terapeutica.
2. Solutia de tratament optimă trebuie sa acopere cel mai bine nevoile pacientului, intr-o
manieră durabilă, cu procedurile terapeutice cel mai putin invasive.
3. Tratamentul protetic este contraindicat total sau partial, atunci când: este previzibil riscul
de iatrogenie, urmare a unor factori legati de pacient (deschidere limitată a gurii, patologie
asociată semnificativă, asteptări nerealiste si probleme de comunicare medic-pacient) sau
de medic (competentă, dotare), avantajele percepute de pacient sunt reduse, beneficille
morfo-functionale ale protezarii sunt reduse.
4. Nu există plan de tratament perfect, datoria medicului este de a cântări in interesul
patientului avantajele si dezavantajele fiecărei optiuni de tratament. Restaurările protetice fixe
uplică costuri semnificative. Medicul are datoria să trateze problema cu tact si masură, sustinând
southie care servesc cel mai bine interesul pacientului, corelate cu amploarea interventiei si
longevitatea estimată a restaurărilor.
5. Optiunile terapeutice nu sunt mutual exclusive. La pacientii cu edentatii multiple pot fi
folosite solutii diferite, sau uneori se poate renunta la protezarea altor brese.
6. Secventa planului de tratament protetic fix in corelatie cu raporturile ocluzale si
simptomatologia/patologia temporo-mandibulară.

Pentru restaurări protetice izolate - conformativ

1. Există problem musculare? Este necesară terapie de relaxare musculară prealabilă
tramentului protetic definitiv.
2. După obtinerea relaxări musculare, este necesara identificarea REPRODUCTIBILĂ a unei
pozitii condiliene (independentă dentar), in care subiectul (pacientul) să pozitioneze
SPONTAN mandibula.''Incărcarea" (presiunea exercitată asupra) condililor trebuie să fie
asimptomatică (să nu declanșeze dureri la nivelul ATM). Se identifică primul contact
dento-dentar in pozitia condiliana astfel determinată.
3. Dacă primul contact in pozitia condiliană se stabileste pe dintele sau dintii care urmează să
fie preparati este necesară echilibrarea ocluziei dentare in această pozitie si amânarea
tratamentului protetic definitiv - verificarea stabilitătil ocluzale pentru un interval de circa
3 luni.
 4. Dacă primul contact in pozitia condiliană se stabileste pe alti dinti decât cei care urmează
să fie preparati si nu există semne de traumã ocluzală pe acesti dinti, se poate trece la
realizarea restaurărilor protetice fix, in raporturi ocluzale conformative celor preexistente.
5. Dacă dintii pe care se stabileste primul contact au semne de traumă ocluzală, se echilibrează
ocluzia in pozitia condiliană pânã când primul contact se face si pe alti dinti decât cei cu
semne de traumă ocluzală. Pentru confirmarea stabilitâtii ocluzale se amână circa 3 luni
tratamentul protetic final.
Pentru reabilitări orale - reconstructive:
1. Dacă există probleme musculare, este necesară terapie de relaxare musculară prealabila.
tratamentului protetic definitiv.
2. După obtinerea relaxării musculare, este necesară identificarea reproductibila a unei pozitii
condiliene (independentă dentar), in care subiectul (pacientul) să pozitioneze spantan
mandibula. "Incărcarea" (presiunea exercitată asupra) condililor trebuie sã fie
asimptomatică (să nu declanseze dureri la nivelul ATM.)
3. Se stabileste, prim intermediul stopurilor ocluzale din zona laterală (sabloane de ocluzie,
lucrări protetic provizorii), dimensiunea verticală de ocluzie convenabilă din punct de
vedere estetic si restaurator.
4. Se stabilesc ghidajele ocluzale adecvate cazului clinic (adaptate raporturilor scheletale,
intermaxilare si interdentare). Orice tip de ghidaj dentar poate functiona, dar e
recomandabil (desi nu obligatoriu) să inceapă pe canin si să antreneze progresiv dintii din
vecinatate, e recomandabil (desi nu obligatoriu) să se facă pe suprafete si nu pe muschii, e
recomandabil (desi nu obligatoriu) să fie mai aplatizat decât mai abrupt.
Pentru pacientii cu patologie temporo-mandibulară dominantă, se asteaptă (cu restaurari
provizorii) stabilizarea unei pozitii condiliene
1. reproductibile,
2. cu mobilitatea normală
3. in care să nu existe dureri ATM la presiune ociuzală.

15. Planul de tratament prin proteze fixe unitare

Coroanele metalice de acoperire totală sunt indicate pe molari si premolari cu distructii
importante prin carie, fractură, atritie ocluzală, abfractie, distrofie ce nu pot fi rezolvate prin
restaurări mai conservatoare, pe dinti laterali cu inăltime coronară mică, pentru inchiderea tremelor
la dinti laterali vecini, pentru imobilizarea dintilor laterali parodontotici (coroane solidarizate), ca
elemente de agregare distale in puntile dentare, pe dinti laterali pe care se aplica sisteme de
mentinere sprijin si stabilizare pentru protezele partiale mobilizabile. Pentru eliminarea
dezavantajului estetic coroanele metalice totale pot fi inlocuite cu coroane monolitice din zirconia,
a căror longevitate nu este incă demonstrată - ca in cazul coroanelor metalice.
Coroanele partiale ¾ sunt indicate pe pe dinti frontali si laterali vitali, cu fata vestibulara
indemnã, ca elemente individuale sau ca elemente de agregare meziale in brese unidentare, ca
optiune restauratoare alternativa la pinlay si pinledge la pacientii cu boală de reflux
gastroesotagian.
Corona ¾ inversată si semicoroana proximal sunt indicate ca element de agregare pe dinti
laterali stalpi de punte pentru compensarea lipsei de paralelism.
Coroanele ecuatoriale sunt indicate pe dinti laterali globulosi, ca o alternativa la coroana
metalica totala, pentru a evita reducerea accentuată pe fetele axiale si pentru a oferi protectie
pulpara in cazul dintilor vitali.
Coroanele metalo-ceramice reprezintă optiunea standard de protezare fixă care a
demonstrat longevitate, rezistentă mecanică si estetica, fiind indicate pe orice dinte, ca element
singular sau element de agregare a unor punti dentare. Estetica restaurărilor este influentată de
repartizarea componentei ceramice: doar vestibular, vestibular si ocluzal, pe toate suprafetele
coroonare, de gradul de vizibilitate al metalului, dacă dintele este maxilar sau mandibular, de
pozitia pe arcadă. Efectul inestetic cauzat de culoarea metalului poate fi anulat prin inlocuirea
infrastructurii metalice cu zirconia, dar durabilitatea acestor restaurări râmâne incă de demonstrat
stiintific prin studii valide metodologic, pe durate mari de timp si cu un număr mare de cazuri.
Coroanele total ceramice reprezintă optiunea de electie pentru o estetică naturală a
restaurarilor dar indicatile lor sunt limitate la dinti cu distructii moderate de smalt si dentină,
înaltime coronară suficientă și solicitări mecanice moderate.

16.Planul de tratament protetic fix al edentatiilor partiale

1. In zona frontala nevoia de a inlocui dintii absenti este evidentă, din considerente estetice
si fonetice pentru pacientii cu edentatii, dar este de asemenea importantă pentra zona laterală, atat
pentru refacerea functiei masticatorii, cât si pentru că dintii se află, la nivelul arcadelor intr-o stare
de echilibru dinamic, stabilitate functională asigurată de contactele cu vecinii, de raporturile
dinamice cu antagonistii precum si de contractia muschilor din vecinătate - ai limbii, buzelor si
obrajilor. Prin urmare, protezarea edentatiilor este necesară pentru restaurarea functională -
masticatorie si fonetică a aparatului dento-maxilar, pentru a asigura stabilitatea functională si
pentru refacerea aspectului estetic.
2. Este formal contraindicată protezarea edentatilor si/sau a dintilor din zona frontala, in
absenta asigurării suportului posterior - contacte ocluzale in pozitia de intercuspidare maximã cel
putin la nivelul celor doi premolari maxilari si mandibulari sau si mai bine - al primilor molari
(arcade scurtate). În caz contrar atât protezele cât si dintii frontali restanti vor fi suprasolicitati, cu
prognostic nefavorabil.
3. Restaurarea arcadelor edentate este complicată de modificari la nivelul structurilor
restante:
a) Dintii vecini sau antagonisti unor edentatii migrează adesea spre acestea. În raport cu
spatiile edentate, antagonistii se deplasează cu precădere vertical iar vecinii, desi pot
translata corporeal (mai ales cei plasati distal fată de edentatii), suferă frecvent diverse
grade de inclinare. Bascularile produc deplasarea suprafetelor interdentare de contact cu
posibile complicatii parodontale marginale provocate de impactul alimentar si interferente
ocluzale. Curbele ocluzale modificate sever prin migrari nu permit realizarea unor lucrari
protetice functionale si estetice. Pentru protezarea edentatiilor la care au aparut migrari ale
dintilor restanti, este nevoie de interventii suplimentare la nivelul acestora (antagonisti si
vecini). Procedurite pot fi conservatoare - remodelări sau reconsituiri coronare, tratamente
ortodontice inclusiv chirurgical- ortodontice, dar pot ajunge la devitalizarea sau chiar la
extractia dintilor migrati excesiv. Tratamentul migrarilor dentare complică si conditionează
protezarea corectă a spatiilor edentate.
b) Migrărilor dentare ale vecinilor si antagonistilor li se adăugă grade diferite de resorbtie a
procesului alveolar, după pierderea dintilor. Aceasta este dependentă de factori cum ar fi
gradul initial de afectare parodontală a dintelui pierdut, dificultatea extractiei, unele
afectiuni generale sau biotipul constitutional. Resorbtia severă a procesului alveolar
complică suplimentar protezarea edentatiei.
4. Capacitatea dintilor stâlpi de a suporta solicitările mecanice de la nivelul corpului de
punte a fost clasic legată de mărimea suprafetelor radiculare implantate in osul alveolar (suprafata
ligmentului periodontal). Lungimea mezio-distală a edentatiilor ce pot fi restaurate intr-o maniera
durabilă prin protezare fixă depinde de capacitatea dintilor stalpi de a suporta solicitari mecanice
suplimentare. Tylman postula că doi dintii stălpi pot sustine doi intermediari ai unui corp punte,
iar Johnson enunta sub denumirea de "lege a lui Ante" afirmatia că suprafata radiculară a dintilor
stălpi de punte trebuie să fie cel putin egală cu cea a dintilor absenti. Pierderea de suprafată
parodontală nu este liniară in raport cu scadérea in lungime a implantării radiculare. Astfel o
resorbtie osoasă de 1/3 din inăltimea radiculară, duce la o reducere la jumătate a suprafetei
periodontale, din cauza formei cilindro-conice a rădâcinilor. Starea suportului parodontal sau
solutia protetică impune uneori solidarizarea dintilor stâlpi: primară (prin punti dentare sau
coroane solidarizate) se recomandă la utilizarea sistemelor speciale rigide (culise, capse coronare,
contraindicate pe un singur dinte ) si in cazul realizării unei proteze uniterminale, iar cea secundară
(cu ajutorul elementelor structurale ale protezelor partiale scheletate) are avantaje in reparatia
facilă in cazul pierderii unui dinte stâlp si posibilitatea igienizarii superioare după indepărtarea
protezei.
5. Tratamentul protetic la pacientii cu mobilitate dentară nu urmăreste eliminarea acesteia
ci mai degrabă să limiteze agravarea mobilitătii prin controlul inflamatiei parodontale si limitarea
solicitarilor excesive. Preparatiile pe dintii mobili trebuie sã asigure o mai mare retentivitate pentru
elementele de agregare.
6. O punte dentară care inlocuieste brese edentate mai lungi de doi dinti (molari) in zona
laterală sau patru incisivi, este considerată cu risc ridicat. Ocazional este posibilă realizarea de
punti durabile intre caninii si molarii secunzi maxilari (rar mandibulari). Pentru a putea fi utilizati
ca dinti stâlpi ai unei punti, molarii de minte trebuie să fie fără inclinari marcate), complet erupti
cu rădâcini clar separate si prezentând o zonă corespunzâtoare de gingie fixă (câtiva milimetrii).
Protezarea prin punte a edentatiei de canini este dificilă din cauza faptului că solicitările asupra
corpului de punte se exercită in afara poligonului de sustinere al dintilor stalpi. Puntea dentara
agregată pe dinti, pentru edentatiile care includ caninul si oricare alti doi dinti din vecinâtate are
un prognostic rezervat, in cazul unor antagonisti dinti naturali sau proteză fixă.
7. Corpurile de punte suferă fenomene de arcuire, dependente de dimensiunile lor.
Amplitudinea arcuirii este direct proportionala cu cubul lungimii mezio-distale si invers
proportională cu cubul inăltimii cervico-ocluzale a corpului de punte. Puntile cu corpuri de punte
lungi si/sau inăltime cervico-ocluzală redusã determinã, prin arcuire, aparitia unor forte de torsiune
importante la nivelul dintilor stalpi si au, prin urmare, prognostic rezervat. In aceste cazuri este
recomandabilă utilizarea unor aliaje metalice mai rigide.
8. Corpurile de punte situate in zonele de curbură ale arcadelor induc, la nivelul dintilor
stâlpi, solicitări de basculare in afara poligonului de sprijin reprezentat de rădâcinile acestora. In
aceste cazuri este necesara adaptarea ocluzală corespunzătoare (evitarea ghidajelor pe corpurile de
punte) cât si utilizarea unor dinti stâlpi suplimentari.
9. Conectorii puntilor dentare se realizează rigizi, asigurând rezistenta, stabilitatea puntii
pe dintii stâlpi si o torsiune minimă. In cazul unor dinti restanti intercalati (marginiti de brese
edentate), mobilitatea dentară fiziologică, pozitia distantată a dintilor stâlpi si retentia deseori
diferită a preparatiilor, poate face ca o punte cu conectori rigizi să riste sã mobilizeze dintele stalp
cu implantare mai redusă sau/si să sufere descimentarea elementului de agregare cu mentinerea
cea mai redusã. S-a propus utilizarea conectorilor non-rigizi. În varianta clasică acestia au forma
unei culise de forma literei "T" pe sectiune (patrice), parte din corpul de punte distal, care patrunde
in lacașul corespunzător de la nivelul elementului de agregare (matrice) de pe dintele stalp
intercalat. Este contraindicată utilizarea conectorilor non-rigizi in cazul unor corpuri de punte mai
lungi de un dinte intermediar, in cazul dintilor stâlpi cu mobilitate accentuată sau in cazul in care
partea distala a puntii cu conector non-rigid are drept antagonist o proteză mobilizabilă sau o zona
edentată.
10. Puntile in extensie sunt sprijinite la o singură extremitate a edentatiei, generand astfel
solicitări nefavorabile. Sunt considerate solutii protetice riscante si trebuie indicate cu
discernamânt. Absenta incisivului lateral poate fi protezată printr-o punte cu extensie agregata doar
pe canin, cu următoarele precauti; se elimină contactele ocluzale statice si dinamice de la nivelul
extensiei, se pot prepara pinteni de sprijin in obturatii/incrustatii disto-linguale pe incisivul central
vecin, se poate modela fata mezială a extensiei astfel incât să incercuiască intr-o oarecare masură
fata distală a incisivului central vecin (igienizarea spatiului interdentar devine insã mai dificila).
Extensia distală de pe incisivul central este contraindicată din cauza configuratiei radiculare a
incisivului central. Absenta primului premolar poate fi protezată, in conditii favorabile printr-o
punte cu extensie mezială, agregată pe coroane de acoperire totală pe premolarul secund si molarul
prim. Absenta molarilor poate fi protezată partial printr-o punte cu extensie distală de forma unui
premolar, in locul primului molar absent, ancorată pe cei doi premolari. Contactele ocluzale pe
extensie trebuie mentinute la minimul posibil in pozitiile centrice si absente cele dinamice.

17. Amprentarea in protetica fixă se clasifică in amprente unitară, pentru un singur dinte – de
obicei preparat pentru o proteză unitară; amprenta sectorială, pentru un sector de arcadă (frontal
sau lateral); amprenta de hemiarcadă; amprenta globală (maxilară / mandibulară), pentru o
arcadă intreagă. Amprentele sectoriale si de hemiarcadă pot cuprinde atât dintii maxilari cat si cei
mandibulari, dar si relatia de ocluzie; vorbim, in aceste situatii despre, amprente bimaxilare. Un
caz particular de amprente bimaxilare il reprezintă inregistrarile interocluzale; acestea cuprind
strict suprafetele ocluzale (vârfurile cuspizilor) si, uneori, marginile libere ale dintilor frontali.
Ideal, in etapa de amprentare, se transmit in laboratorul de tehnică dentară următoarele
elemente:
- Dintii stâlpi cu suprafetele preparatiilor; limita cervicală a preparatiilor, zonele ramase
nepreparate de la nivelul dintilor stâlpi (0,5 mm dincolo de limita preparatiei, zonă
importantă pentru obtinerea unui profil de emergentă gingival corect al viitoarei
coroane); forma parodontiului marginal;
- Suprafetele crestelor edentate;
- Suprafetele dintilor vecini a viitoarelor restaurari protetice;
- Suprafetele dintilor omologi ai viitoarelor restaurari;
- Suprafetele ocluzale ale dintilor antagonisti corespunzatori preparatiilor si breselor
edentate;
- Relatiile mandibulo-maxilare de ocluzie.
Zonele critice ale amprentelor, in care orice eroare compromite calitatea finală a
restaurărilor protetice sunt limita cervicala a preparatiilor, suprafetele proximale ale dintilor
vecini si suprafetele ocluzale ale dintilor antagonisti. Eventualele lipsuri produse prin inglobarea
bulelor de aer în aceste sectoare fac obligatorie reluarea amprentelor.
Controlul fluidelor bucale - Marea majoritate a materialelor de amprentă sunt hidrofobe,
cu exceptia hidrocoloizilor si a polieterilor, iar prezenta fluidelor in santul gingivo-dentar face ca
zona subgingivală a preparatiilor sa nu poată fi amprentată corect. Pentru mentinerea unui câmp
operator uscat in timpul amprentării se pot folosi mai multe metode:
- Aspiratia – absorbtia
 - Medicatia antisialogogă cu medicamente anticolinergice; atropina (Saltropin), diciciomina
(Antipas, Bentyl), bromura de metantelină (Banthine), bromura de propantelină,
(ProBanthine), glicopirolat (Robinul). Aceste medicamente trebuie prescrise cu prudentă
la bâtrâni si la persoanele cu afectiuni cardiace sau cu glaucom (poate provoca orbire
permanentă). Mult mai folosită este clonidina, un medicament antihipertensiv, doza fiind
de 0,2 mg cu o oră inainte de amprentare.
Evictiunea gingivala reprezintă deplasarea tesutului gingival din jurul dintilor pentru a
obtine un bun acces al materialului de amprentă subgingival. In cazul unor inflamati gingivale se
impune temporizarea amprentării, refacerea lucrarii provizori astfel incât să fie corect adaptată si
bine lustruită la colet si prescrierea de apă de gură cu clorhexidină 0,12% pentru 14 zile.
Metodèle de evictiune gingivală sunt urmâtoarele:
Metoda chemo-mecanică este metoda de evictiune gingivala cea mai folosită. Ea se
realizează prin introducerea in santul gingivo-dentar a unui snur care este impregnat cu o substantă
astringentă sau vasoconstrictoare. Snururile de evictiune pot fi răsucite, impletite cu mijlocul gol
sau cu mijlocul plin (fir de cupru) sau tesute. Cele tesute au mijlocul gol, sunt mai compresive si
ies mai greu din șantul gingivo-dentar, se pot impregna cu de doua ori si jumătate mai multă
substantă astringentă decât cele impletite si sunt mai des taiate decât prinse de freze.
Sunt disponibile in diferite diametre ce se vor alege in functie de grosimea santului gingivo-
dentar ce trebuie amprentat. Există două tehnici: tehnica cu un șnur si tehnica cu două snururi, in
care se plasează un snur subtire adânc in șantul gingival sub marginile preparatiei pentru a controla
umiditatea si hemoragia si un snur mai gros se plasează deasupra. Snurul de deasupra este
indepărtat inainte de injectarea materialului de amprentă. După indepartarea snurului de evictiune,
șantul gingivo-dentar se inchide in mai puțin de 30 de secunde. De aceea amprenta trebuie realizată
imediat.
Substantele astringente folosite pentru evictiunea gingivală sunt clorura de aluminiu si
sulfatul feric, iar cele vasoconstrictoare epinefrina si decongestionanti nazali (oximetazolină Afrin
0,05%) sau oftalmici (tetrahidrozolină Visine 0,05%). Clorura de aluminiu are si rol hemostatic.
Largirea gingivală obtinută in urma utilizării timp de 3 - 15 minute este de aproximativ 0,14 mm.
Are un gust extrem de neplacut. Concentratiile mai mari de 15% pot produce distructii tisulare.
Sulfatul de fier produce o hemostază excelentă, lezează minim țesutul gingival, are un timp de
actiune mai lung decât clorura de aluminiu, dar produce colorarea tranzitorie a tesutului gingival,
are un gust extrem de neplăcut si trebuie spălat inainte de amprentare deoarece exista suspiciunea
că poate interfera cu priza unor materiale de amprentă (siliconii de aditie). Epinefrina trebuie
utilizată cu precautie deoarece poate cauza cresterea ritmului cardiac, cresterea fortei contractiilor
cordului, tahipnee, hipertensiune arterială si anxietate, fiind total contraindicată la pacientii
cardiaci. Evictiunea gingivală cu produse expandabile. Spuma Expasyl - Kerr este un preparat pe
bază de clorură de aluminiu si caolin, care se injectează in șanțul gingivo-dentar cu ajutorul unui
pistol de aplicare. Spuma, care in timp isi mareste volumul, poate fi mentinută sub presiune
ocluzală cu ajutorul unor rulouri speciale (Comprecap - Roeko). Materialul Astringent Retraction
Paste - 3M Espe sau Magic Foamcord - Coltene (polivinil siloxan expandabil), au acelasi principiu
de actiune.
Metoda chiuretajului rotativ - Constă in eliminarea prin frezare a unei grosimi reduse de
tesut gingival din peretele intern al santului gingivo-dentar. Se foloseste o piatra diamantata flacară
subtire cu granulatie fină sau pietre ceramice speciale, la turatie inaltă. Dezavantajele acestei
tehnici sunt: necesitatea anesteziei, aparitia hemoragiei, posibilitatea producerii de retractii
gingivale.
Metoda electrochirurgicală - Constă in eliminarea cu ajutorul bisturiului electric, a unui
strat de tesut gingival din peretele intern al santului gingivo-dentar. Un avantaj al acestei metode
ar fi că, după folosirea bisturiului electric, nu apare hemoragie, datorită fenomenului de
electrocoagulare. Există un risc mare de retractie gingivală, folosirea bisturiului electric este
contraindicată la pacientii cu pacemaker sau la cei care au pompe de insulină. Nu se indică
folosirea bisturiului electric in apropierea restaurarilor metalice. Este necesară o anesteziere
profunda a tesuturilor inconjuratoare. Un contact intre electrod si dinte mai mare de 0,4 secunde
poate conduce la leziuni pulpare reversibile.
Metoda laserului - Pentru evictiune gingivală se pot folosi cu succes si laser pentru tesutul
moale, pe bază de Erbiu, diodă sau dioxid de carbon. Ele actionează la nivelul epiteliului intern al
santului gingivo-dentar prin vaporizarea unui strat de tesut gingival si coagularea instantanee.
Laserul poate fi folosit si in vecinatatea restaurărilor metalice, necesită anestezie mai redusă si
riscul de retractie gingivală este mai mic decât in cazul bisturiului electric.

Materiale de amprentă se clasifică in material rigide si semirigide ireversibile (gips, acrilat, paste
ZOE), rigide reversibile (compounduri, ceruri, materiale bucoplastice), elasticé reversibile
(hidrocoloizil agar-agar), elastice reversible (hidrocoloizii reversibili, elastomer dé sinteză:
polisulfuri, siliconi, polieteri, vinil polieteri siliconi).
Dintre aceste materiale pentru amprentarea functională, in protetică fixă, la ora actuala se
folosesc elastomeri de sinteză (polisulturi, silicon de condensare, siliconi de adiție si polieteri,
vinil politer siliconi). Hidrocoloizii ireversibili (alginatele) se folosesc pentru amprenta
preliminară in vederea obtinerii modelelor de studiu si document si, uneori, pentru amprentarea
arcadelor antagoniste.
Polisulfide (tiocauciucuri) se prezintă in sistem pastă-pastă (bază si catalizator), in trei
consistente (crescută, medie si fluidă). Catalizatorul poate fi pe bază de peroxid de plumb (culoare
maro) sau pe bază de hidroxid de cupru (culoare verde deschis).
Avantaje: reproduce excelentă a detaliilor câmpului protetic, elasticitate bună, rezistentă la
rupere mare, capacitate de umectare a suprafetelor bună, radioopac, cei mai ieftin elastomer, timp
de lucru suficient.
Dezavantaje: hidrofobi, stabilitate dimensională scăzută (modelele trebuie turnate in prima
oră de la amprentare), miros neplacut, timp de priză lung (10-12 minute), pătează, gust amar.
Siliconii de condensare sunt obtinuti printr-o reactie de policondensare intre o bază
(polidimetilsiloxan) si un catalizator (octoat de staniu si ortosilicat de etil). Din reactie se
eliberează alcool etilic, care evaporându-se duce la contractia amprentei. Dé aceea modelele
trebuie turnate in prima oră după amprentare. Sunt disponibili in toate vâscozitătile.
Avantaje: timp de priză scurt, inodor, poate avea orice culoare, elasticitate foarte bunâ,
rezistentă la rupere bună, reproducere excelentă a detalilor câmpului protetic, gust neutru.
Dezavantaje: capacitate de umectare a suprafetelor scăzută, extrem de hidrofob, stabilitate
dimensională scâzută.
Siliconii de aditie sunt obtinuti in urma unei reactii de poliaditie intre o bază
(polivinilsiloxan) si un catalizator (polisiloxan cu o grupare vinil terminală, acid cloroplatinic). În
urma reactiei nu apar produse secundare volatile, ceea ce explică modificarile dimensionale
minime din cursul reactiei de priză. Sunt disponibili in toate vâscozitătile.
Avantaje: reproducere excelentă a detaliilor câmpului protetic, stabilitate dimensional a
excelentă, contractie de priză minimă, timp de priză scurt, rezistentă la rupere bună, gust neutru,
Dezavantaje: hidrofobi, capacitate de umectare scâzută, priza este inhibată de unele mărci
de manusi din latex sau de unele substante astringente, pret ridicat.
 In unele formule chimice noi au fost introdusi surfactanti care le conferă siliconilor de
aditie si ușoare calităti hidrofilice.
Polieterii se prezintă in sistem pastă-pastă in cartuse care se pot monta la un aparat de
malaxare automată. Acest dispozitiv permite obtinerea unui material omogen, fără incluziuni de
aer. Polieterii se prezintă in 3 consistente (crescută - heavy body, medie - medium body si fluidă -
light body).
Avantaje: hidrofili, stabilitate dimensională excelentă, reproducere excelentă a detaliilor
campului protetic, rezistentă la rupere foarte bună, timp de priză scurt, dispozitiv automat de
malaxare disponibil.
Dezavantaje: rigiditate foarte mare (prudentă la demulare), imbibitie, scumpi.
Vinil polieteri siliconii combină proprietătile siliconilor de aditie cu ale polieterilor. Au
fost introdusi in uz comercial in 2009.

Portamprente
Amprentele in protetica fixă se iau in portamprente standard sau in portamprente
individuale.
Portamprente (linguri) standard. Lingurile standard pot fi confectionate din metal (otel
inoxidabil, alamă cromată sau aluminiu) sau din mase plastice (rașini acrilice, materiale compozite,
polistiren, răsini policarbonate). Principala calitate pe care trebuie să o indeplinească lingurile
standard este rigiditatea. Lingurile din mase plastice sunt mai elastice decât cele din metal.
Lingurile standard sunt prevazute cu retentii pentru materialele de amprentă sub formă de orificii,
fante, nervuri sau șanturi. În plus, se pot folosi suplimentar si adezivi, care se aplică prin pensulare
pe suprafata internă a lingurii. Lingurile standard pot avea diferite dimensiuni, existand de obicei
2 marimi pentru fiecare arcadă. Pot fi utilizate de mai multe ori (cele metalice se pot steriliza) sau
pot fi de unică folosintă (unele linguri din plastic, care nu se pot steriliza). Lingurile standard pot
fi totale (pentru amprentarea intregii arcade) sau partiale (de hemiarcadă sau segmentare).
Exista si linguri segmentare pentru amprentă bimaxilară, in ocluzie denumite triple trays,
deoarece cu ele se poate amprenta dintele preparat si vecinii acestuia, antagonistii si relatia de
ocluzie.
Portamprente (linguri) individuale se confectionează in laboratorul de tehnică dentara.
Ele se pot realiza din acrilat autopolimerizabil, din râsini termoplastice, din poliesteri sau din
compozite fotopolimerizabile, acestea din urmă fiind cel mai usor de realizat. Amprenta cu o
lingură individuală realizată din acrilat autopolimerizabil trebuie luată la cel putin 9 ore de la
confectionarea lingurii, atunci când contractia acrilatului s-a terminat.
Pentru asigurarea rigiditătii peretii lingurii trebuie să aibă 2-3 mm grosime, iar spatiul
pentru materialul de amprenta (intre dinti si peretii lingurii) trebuie să fie de 2-3 mm. Lingurile
individuale nu trebuie să fie perforate pentru a furniza presiune în timpul amprentării. Retenția
materialului de amprentă în lingura individuală se obtine folosind adezivi specifici tipului de
elastomer.

Tehnici de amprentare
Amprenta de spalare (wash-technique) Este o tehnică in doi timpi. Se folosesc materiale
de consistente diferite (chitoasă si fluida), in primul timp se ia amprentă cu materialul chitos, iar
in al doilea timp se corectează prima amprentă cu material fluid. Problemele care pot apărea in
cazul acestei tehnici sunt: repozitionarea greșită pe câmpul protetic a portamprentei cu material
chitos si fluid in cadrul timpului 2 al amprentării; materialul fluid trebuie aplicat pe tot campul
protetic și nu doar la nivelul dintilor preparati pentru a nu apărea inaltari ale ocluziei.
Amprenta in dublu amestec Este o amprentă intr-un singur timp. Utilizează un singur
material in consistente diferite care fac priză in același timp. Tehnica se pretează pentru siliconi
polieteri, polisulfuri si hidrocoloizi reversibili. Vâscozitatea celor două materiale să fie apropiată.
Una din problemele ce pot apărea in cadrul acestei tehnici este fuga materialului fluid (inregistrarea
limitelor preparatiei de către materialul cu consistentă crescută) datorită faptului că vâscozitatea
celor două material nu a fost apropiată (consistentă chitoasă + consistentă fluida)
Pentru această tehnică se recomandă folosirea următoarelor consistente: Consistentă medie
(medium body) + consistentă fluidă (light body); Consistentă crescută (heavy body) + consistenta
fluidă (light body).
Amprenta monofazică (single mix technique) Este o amprentă care foloseste un singur,
material, intr-o singură consistentă, intr-un singur timp. Materialul folosit este de consistenta
medie, iar portamprenta este individuală. Practic, se prepară materialul, se incarcă lingura si
seringa de amprentare, se injectează materialul in jurul preparatiei, se aplică portamprenta, se
asteaptă priza si apoi se indepârtează portamprenta din cavitatea bucală. Acest tip de amprentare
se utilizează deseori in implantologie.
Amprenta bimaxilară in ocluzie Se foloseste pentru: 1-2 coroane singulare si reconstituiri
corono-radiculare, cu conditia existentei ocluziei stabile (stop ocluzal distal functional). Este
contraindicată pentru mai mult de 2 coroane singulare, punti, coroane elemente de agregare pentru
proteze, situatiile in care pacientul nu poate să ocluda in IM cu lingura special in cavitatea bucală,
ocluzie instabilă.
Amprenta se realizează in pozitia de intercuspidare maximă, folosind linguri de tip triple
trays. Amprentarea fără lingură este contraindicată, datorită faptului ca amprenta rezultată nu este
suficient de rigidă pentru ca la turnarea modelului să nu se deformeze. Amprenta va include dintele
preparat, vecinii acestuia, dintii antagonisti si relatia de ocluzie. Amprenta bimaxilară in ocluzie
se poate lua atât prin tehnica de spălare, cât si prin tehnica in dublu amestec.
Amprenta opticã elimină folosirea materialelor de amprentă, folosind in schimb un scaner
3D. Aceste sisteme sunt capabile să captureze imagini virtuale tridimensionale ale dintilor
preparati, prin care se pot realiza direct restaurari protetice (sistemele CAD-CAM) sau pot fi
folosite pentru a crea modele de lucru precise pe care se vor realiza restaurările protetice in
laboratorul de tehnică dentară, Precizia scanerelor este de 10-20 microni.

Controlul amprentei
După indepartarea amprentei din cavitatea bucală a pacientului, aceasta se spală, se usucă
si se examinează. In această fază clinică este utilă folosirea sistemelor de magnificare optică (lupe).
O amprentă corectă trebuie sã:
- cuprindă toate elementele câmpului protetic (dintii preparati, dintii vecini, zona crestelor
edentate, dintii omologi, uneori si bolta palatină (dacă este necesară utilizarea șabloanelor
de ocluzie)
- inregistreze cu precizie maximă limita cervicală a preparatiilor dintilor (să nu existe goluri,
rupturi)
- inregistreze corect suprafetele ocluzale ale dintilor.
Erori in amprentare si cauzele acestora
Cele mai frecvente erori detectabile sunt următoarele:
 1.Limita preparatiei neclară. Dacă tehnicianul dentar nu poate să identifice cu precizie pe
model limita preparatiei, corona ce va fi realizată va avea o adaptare marginală defectuoasă, avand
un prognostic compromis. Această eroare poate fi cauzată de:
- prezenta sângelui sau a salivei in santul gingivo-dentar inainte de amprentare (nu s-a
realizat eficient hemostaza sau nu s-a uscat șantul gingival; in caz de hipersalivatie nu s-au
administrat medicamente antisialogoge),
- evictiune gingivală insuficientă (timp insuficient, snur de retractie incorect ales, snurul de
evictiune a ieșit din sant la scurt timp după ce a fost introdus, intârzierea aplicârii
materialului fluid după scoaterea snurului),
- plasarea marginilor preparatiei adânc subgingival in apropierea insertiei epiteliale;
- prezenta in șantul gingivo-dentar a solutiei astringente care s-a folosit pentru evictiunea
gingivală sau a precipitatului acesteia rezultat după hemostază (nu s-a spălat solutia
astringentă si/sau precipitatul acesteia),
- apăsare insuficientă a lingurii pe câmpul protetic sau folosirea unei linguri individuală cu
perforatii.
2.Bule de aer in zonele critice (limita cervicală a preparatiei si suprafetele ocluzale).
Cauzele aparitiei bulelor de aer sunt urmatoarele:
- folosirea materialelor de amprentă cu capacitate de umectare redusă,
- prepararea manuală a materialului de amprentă cu incorporarea de aer (in timpul preparării
materialului fluid partea activă a spatulei nu trebuie să parăsească masa materialului);
utilizarea sistemelor automate de malaxare a materialelor creste sansele obtinerii de
amprente fără bule de aer,
- tehnica de injectare a materialului fluid incorectă: vârful seringi nu trebuie să părăsească
masa materialului de amprentă in timpul injectarii materialului fluid; injectarea
materialului de amprentă cu intreruperi (de exemplu, intâi se injectează materialul in zona
distală si linguală, apoi se injectează materialul vestibular si mezial; intre cele două mase
de material injectate există o mare probabilitate să se prindă bule de aer); pentru micsorarea
riscului de a apârea bule de aer in zonele critice este important să se sufle usor cu aer asupra
materialului fluid injectat,
- omiterea injectării de material fluid la nivelul fetelor ocluzale.
3.Rupturi ale amprentei.
Cauzele acestei erori ar putea fi;
- lipsa deretentivizarii zonelor retentive,
- injectarea prematură a materialului fluid (priza materialului fluid este accelerată de
temperatura cavitătii bucale, ceea ce duce la o lipire slabă a materialului fluid de materialul
din lingură),
- contaminarea materialului fluid injectat pe preparatie cu salivă înainte de aplicarea lingurii
incarcate cu material de consistentă crescută,
- lipsa uscarii amprentei cu material chitos, inaintea aplicării materialului fluid, in cazul
tehnicii de spălare,
- amprentarea dintilor parodontotici cu pungi parodontale adânci.
4.Material de amprentă care nu a făcut priză.
Cauzele acestei erori ar putea fi:
- folosirea manusilor de latex in timpul malaxării siliconilor de aditie (unii componenti din
compozitia latexului reactionează cu acidul cloroplatinic inactivându-l - se inhiba priza
siliconilor de aditie),
- folosirea de material de amprentă expirate,
- prezenta in santul gingivo-dentar a solutiei astringente care s-a folosit pentru evictiunea
gingivală si care poate inhiba priza unor materiale de amprentă,
- malaxare incorectă a materialului de amprentă (nerespectarea proportiilor baza catalizator)-
inglobarea unei cantităti prea mici de catalizator,
- indepărtarea prematură a amprentei din cavitatea bucală înainte de priza materialelor de
amprentă (in special in cazurile in care pacientii au un pronuntat reflex de voma)
5. Vizibilitatea lingurii prin amprentă. Dacă această eroare afectează zonele critice,
amprentarea trebuie reluată. Cauzele acestei erori ar puta fi:
- alegerea lingurii incorectă ca dimensiune,
- presare puternică a lingurii pe câmpul protetic.
6.Omogenizare incorectă a materialului de amprentă. La inspectia amprentei se observa
o culoare neomogenă a materialului de amprentă. Cauzele acestei erori ar puta fi:
- nerespectarea proportiilor bază-catalizator prescrise de producâtor,
- malaxare insuficientă a materialului de amprentă.
7.Desprinderea lingurii de amprentă.
Cauzele acestei erori ar putea fi:
- alegerea incorectă a lingurii de amprenta din punt de vedere al retentiilor,
- utilizarea incorectă a adezivului (după pensularea adezivului pe fata internă a lingurii este
recomandabil să se astepte circa 15 minute).
8.Fuga materialului fluid (inregistrarea limitelor preparatiei de către materialul cu
consistentă crescută). Cauza acestei erori ar putea fi:
- vâscozitătile materialelor de amprentă incorect alese.
9.Snurul de evictiune atasat la amprentă. Această eroare se intâmplă in cazul utilizarii
tehnicii de evictiune gingivală cu două snururi (primul gnur, cel subtire, ramâne in șantul gingivo-
dentar in timpul amprentarii). Cauza acestei erori ar putea fi:
- plasarea incorectă a snurului de evictiune (prea desfagurat); lungimea snurului a fost mai
mare decât perimetrul santului gingivo-dentar sau capetele snurului au fost lasate prea
lungi,
- in cazul in care snurul de evictiune este incorporat la marginea materialului de amprentă
intărit iar amprenta pare, dealtfel, corespunzatoare, aceasta se scufundă intr-un vas cu apă,
pentru a ne asigură că snurul este umezit, iar apoi se incearcă cu blândețe să se separe
snurul de amprentă. Dacă este evident că snurul nu poate fi indepârtat fara a distruge
amprenta, se recomandă luarea unei noi amprente, deoarece deshidratarea snurului umezit
poate duce la distorsionarea amprentei.
10. Lipsa inregistrării tuturor elementelor câmpului protetic. Cauzele acestei erori ar
putea fi:
- pozitionarea sau repozitionarea incorectă a portamprentei in cazul tehnicii de spalare,
- alegerea incorectă a portamprentei ca dimensiuni (linguri prea scurte).
În afara defectelor vizibile există si defecte invizibile ale amprentei. Aceste defecte
invizibile conduc la obtinerea unor restaurări protetice cu o bună adaptare marginală pe model, dar
deficitară in cavitatea bucală. Defectele invizibile ale amprentelor pot fi cauzate de:
1. Reculul lingurii si al amprentei. Această eroare se produce in special in cazul
amprentelor luate cu materiale cu consistentă chitoasă. În timpul inserării lingurii incarcate cu
materialul chitos este necesară aplicarea unei presiuni care poate duce la flectarea în exterior a
peretilor lingurii sau la incorporarea de tensiuni interne in masa materialului. La indepartarea
lingurii din cavitatea bucala, peretii lingurii se destind, iar modelul rezultat va avea bonturile
subdimensionate vestibulo-oral. Pentru contracararea producerii acestor erori se propun
urmâtoarele măsuri: folosirea-intotdeauna a lingurilor metalice cu cea mai mare rigiditate (din otel
inoxidabil sau alamă cromată), realizarea in masa materialului chitos de canale de refluare pentru
materialul fluid sau aplicarea deasupra materialului chitos, înainte de amprentă, a unei folii de
plastic, amprentarea dintilor cu materialul chitos înainte de slefuirea lor.
2. Desprinderea invizibilă a amprentei de lingură. Se recomandă folosirea, in mod corect,
a adezivilor pentru orice portamprentă folosită.
3. Deformarea permanentă. Pentru a minimaliza deformarea permanentă se recomandă
urmatoarele măsuri: deretentivizarea înainte de amprentare a zonelor retentive ale câmpului
protetic, indepartarea amprentei intr-un timp cât mai scurt, printr-o singură miscare, asigurarea
unei grosimi suficiente de material de amprentă si, pe cât posibil constante, a materialului de
amprentă.
4. Dezinfectie incorectă. O dezinfectie incorectă a amprentei (solutii, timp) poate conduce
la distorsionarea remediabilă a amprentei. Se recomandă respectarea cu strictete a protocolului de
dezinfectie propriu fiecărui tip de material de amprentă.

Dezinfectia amprentei
După indepărtarea din cavitatea bucală a amprentei, spălare, uscare si verificare, aceasta
trebuie dezinfectată înainte de a fi trimisă laboratorului de tehnică dentară. Această procedură
impiedică infectarea personalului din laboratorul de tehnică dentară. Alegerea metodei de
dezinfectie depinde de tipul de material de amprentă folosit. Un protocol de dezinfectie incorect
poate afecta iremediabil amprenta. Datorită tendintei de a absorbi apa si de a se distorsiona
consecutiv, amprenta cu materialele hidrofile (hidrocoloizil, polieterii, siliconii de aditie hidrofili)
nu trebuie scufundate in solutiile de dezinfectare, ci acestea din urmă sunt pulverizate pe suprafata
amprentei, care apoi este introdusă intr-un sac de plastic emetic închis timp de 10 minute.
Substantele folosite pentru dezinfectia amprentelor sunt urmatoarele: glutaraldehida 2% (imersie
10 minute), iodoform, hipoclorit de sodiu, fenoli.

17. Comunicarea cabinet-laborator de tennică dentară

Responsabilitatile medicului stomatolog fată de laboratorul de tehnică dentară:
 Instructiunile scrise complete si clare transmise in fisa de laborator; Corectitudinea tuturor
inregistrarilor realizate: amprenta (conventională sau digitala), inregistrari interocluzale;
Identificarea marginilor preparatiilor (limitele preparatiei trebuie să fie clare); Transmiterea unor
descriptori cromatici si estetici corespunzatori; Protocol antinfectios pentru componentele
transmise in laborator.
Responsabilitătile esentiale ale laboratorului de tehnică dentară fată de medicul
stomatolog:
Respectarea instructiunilor primite in fisa de laborator; Respectarea termenelor de realizare
a fazelor protetice; Respectarea protocolului antiinfectios pentru componentele transmise in
cabinet.

18. Proba si adaptarea lucrărilor protetice fixe

La controlul piesei protetice pe model se verifică următoarele elemente:
- Corectitudinea montării in articulator a modelelor
- Integritatea modelelor si relatia de intercuspidare maxima
- Relieful ocluzal al lucrarii
- Inscrierea lucrarii in morfologia arcadei dentare
- Raportul cu creasta edentată a corpului de punte
- Adaptarea marginală si absenta basculărilor.
Se indepârtează lucrarea de pe model si se examinează:
- Calitatea tehnică a lucrarii (absenta plusurilor, porilor, fisurilor - in special in cazul
lucrarilor ceramice, prezenta si calitatea retentiilor pentru componenta fizionomică dacă
este cazul)
- Existenta spatiului pentru papila interdentară intre două coroane alaturate
- Adaptarea marginală in cazul in care modelul are bonturi mobile (acestea se indepărtează
de pe model si se priveste dinspre "apical" cu magnificatie optică adaptarea marginală a
lucrarii protetice la bonturi)
- Zona conectorilor (forma, amplasarea, marimea); conectorii trebuie să aibă o formă
convexă vestibulo-oral pentru a facilita măsurile de igienizare, iar mezio-distal să asigure
o trecere lină si estetică de la un element al puntii la celalalt.
 În zona frontală conectorii sunt dispusi ușor spre ambrazura linguală din motive
fizionomice. Ca dimensiune in sectiune transversală se porneste de la 4 mm2 pentru conectorii
metalici si se ajung la 6-9-12 mm2 frontal/PM/M pt conectori din ceramică. Rezistenta conectorilor
se testeaza manual prin incercarea de a indoi lucrarea in dreptul conectorilor.
După controlul exobucal lucrarea protetică se dezinfectează cu solutii de sterilizare la rece
cu actiune rapida, se spală, se usucă si se probează intraoral. In cavitatea bucală dintii stâlpi trebuie
curâtati de eventualele resturi de ciment provizoriu sau depuneri de placa bacteriană sau tartru.

Proba intraorală a lucrării protetice

1. Verificarea si adaptarea la nivelul punctelor de contact cu dintii vecini
Un contact proximal normal trebuie să permită trecerea unei ate dentare necerate cu usoara
dificultate. Verificarea punctului de contact se poate face si cu ajutorul benzilor Mylar sau cu o
folie de articulatie cu o grosime de 8-12 microni. Un contact proximal prea strâns face imposibila
introducerea atei dentare, iar pacientii deseori acuză o tensiune în dintii vecini. Un contact
proximal prea slab favorizeaza impactul alimentar asupra papilei interdentare, traumatizarea
acesteia si resorbtia osoasă subiacenta si trebuie corectat.
2. Verificarea si adaptarea la nivel marginal
Lucrarea protetică trebuie sa ajungă până la limita cervicală a preparatiei. Controlul se face
prin inspectie vizuală, daca pragul este supragingival sau cu ajutorul unei sonde dacă pragul este
situat subgingival. Prezenta unui sant intre pragul cervical si marginea restaurari nu este
acceptabilă clinic si trebuie remediată fie prin adaptarea lucrarii fie prin refacerea acesteia (se ia o
nouă amprentă). Uneori coroana poate avea marginile prea groase ieșind in afara pragului circular
fapt perceput cu sonda ca o treaptă retentivă. Dacă coroana este prea lungă, fapt intâlnit in cazul
preparatiilor fără prag si atunci când tehnicianul gravează modelul, medicul va observa albirea
gingie datorată ischemiei tesutului gingival. Adaptarea devine dificila in aceste cazuri deoarece
este virtual imposibil decelarea limitei preparatiei fara prag subgingival. Dacă coroana este prea
scurtă se impune refacerea acesteia. Dacă lucrarea protetică nu ajunge până la capăt la limita
cervical a preparatiei se pot depista eventualele contacte dintre intradosul coroanelor si bonturi
folosind diferite materiale; amestec de rosu de Paris si terebentină, sprayuri ocluzale, ceară, siliconi
fluizi conceputi special pentru acest scop.
3. Verificarea stabilitătii puntii
 Lucrarea protetica fixă nu trebuie a prezinte basculari. Sediul bascularii poate fi un contact
nedorit intre corpul de punte si creasta edentată. Acest contact se poate pune in evidentă printr-o
amprentare cu material siliconic depus pe fata mucozală a corpului de punte. Daca siliconul
perforează contactul nedorit se confirmă si trebuie eliminat. Dacă bascularea nu se rezolva in acest
fel se incearcă adaptarea la nivelul elementelor de agregare după tehnica descrisă mai sus. Daca
bascularea nu a disparut nici după această adaptare, unii autori recomandă sectionarea lucrarii
(doar pentu componente metalice) cu un disc diamantat, cu un diametru de 0,2 mm, introducerea
in cavitatea bucală a celor 2 segmente rezultate si solidarizarea acestora in pozitie corectă cu un
acrilat cu contractie de priză minimă. Lucrarea pleacă apoi in laborator unda va fi sudată in noua
pozitie. Lucrarea protetică fixă trebuie să fie pasivă, adică sã nu inducă forte nefavorabile in special
in cazul protezărilor pe implante. In cazul protezărilor pe dinti naturali lipsa pasivitătii este de
obicei compensată prin adaptarea parodontală. Pacientul simte initial o tensiune puternică in dintii
stalpi, care de obicei dispare in maxim 2 ore.
4. Verificarea si adaptarea ocluzală
Se verifica pozitia de IM, pozitia de RC, propulsia si lateralitatea. Lucrarea protetica
trebuie sa asigure contacte stabile cu antagonistii si să nu inducă contacte premature sau
interferente.
Verificarea ocluziei incepe cu pozitia de IM. Se controleaza mai intâi contactele ocluzale
existete in absenta lucrarii protetice cu o banda Mylar, punând pacientul să ocludă in IM (evident,
doar pentru cazul in care lucrarea nu sustinea ea insăsi dimensiunea verticală de ocluzie). Vom
observa ca banda Mylar nu poate fi indepartată prin tractiune dacă există stopuri ocluzale. Se inseră
apoi lucrarea protetica pe dintii stâlpi si plasăm din nou banda Mylar in zona contactelor ocluzale
dovedite, anterior si punem pacientul să ocludă din nou in IM. Dacă banda Mylar iese in urma
tractiunii inseamnă că lucrarea protetică este înaltă si trebuie adaptată ocluzal. Depistarea
contactelor premature se face cu folie de articulatie de 8-12 microni sau folii de ceară. Un contact
puternic si adevărat va lăsa un semn cu centrul sters, spre deosebire de contactele superficiale si
poate false care lasă niste semne sub formă de mici pete. Adaptarea ocluzală se face cu freze
extradure montate la turbină cu lamelele elicoidale si fără striatii transversale pentru a lasa o
suprafată cât mai netedă (in cazul lucrarilor protetice metalice) sau cu pietre din oxid de aluminiu
în cazul ceramicii. Folosirea pietrelor diamantate in cazul ceramicii este contraindicată de unele
firme producătoare de instrumentar abraziv, deoarece ar produce centre de microfractură in masa
ceramicii.
Dacã se constată că există discrepante majore intre relatille ocluzale de pe modele si cele
reale din cavitatea bucală, adaptarea ocluzală devenind dificilă, apare necesitatea remontării
modelelor in articulator.
5. Verificarea functionalitătii- la examinare
a) masticatorie. Relieful ocluzal al puntii a fost verificat pe model la inceputul sedintei
clinice. Se controlează relatia dintre cuspizii vestibulari maxilari si cei mandibulari, pentru a
aprecia dacă pacientul isi va mușca mucoasa jugală sau limba, mai ales in zona posterioară unde
un raport cap la cap este nefavorabil. In mod normal cuspizii vestibulari maxilari trebule să-I
circumscrie pe cei mandibulari (exceptie ocluzia inversă),
b) fonatorie,
c) estetică. Lucrarea protetică trebuie să se incadreze in morfologia arcadei respective si sã
se înscrie in curburile vestibulare si orale ale acesteia. Se vor verifica si:
- treimea gingivală (sa nu fie supraconturată, să nu se vadă lizereul cenusiu gingival datorat
coleretei metalice la lucrările metaloceramice),
- pozitia si forma marginii incizale, paralelă cu buza inferioară,
- spatiul negativ pe fondul căruia se vad ambrazurile incizale,
- ambrazurile interproximale si cervicale cu absenta triunghiurilor negre,
- forma si pozitia dintilor lucrării protetice in ansamblu,
- culoarea restaurării protetice armonizată cu culoarea dintilor natural prezenti
Ate precizări:
In cazul lucrarilor metalo-ceramice se fac de obicei doua probe:
Proba structurii (scheletului metalic sau din ceramică cu rezistentă mare) in timpul careia
se verifică adaptarea cervicala si stabilitatea puntii si se evalueaza spatiul disponibil pentru
materialul fizionomic,
Proba cu ceramica de placaj neglazurartă, in timpul careia se verifică punctele de contact,
stabilitatea, functionalitatea si estetica.
In cazul lucrarilor integral ceramic adaptarea ocluzală precisă a acestora se poate face doar
după cimentarea lor definitiva, altfel existănd riscul fracturarii lor in timpul controlului pozitiilor
ocluzale. După adaptare, acestea se lustruiesc in cavitatea bucală cu gume speciale pentru
ceramica.
19. Cimentarea in protetica fixă
Cimentarea este procedura prin care se asigură completarea retentiei (mentinerii),
inchiderea etansă (prevenirea microinfitratien a spatiului dintre intradosul coroanelor si suprafată
externa a bonturilor cu ajutorul unor materiale specifice.
Caracteristicile cimentului ideal sunt urmatoarele: să aibă timp de lucru lung si timp de
priză scurt, să furnizeze o bună sigilare, să nu fie toxic pentru pulpă, să fie bactericid și sa aibă
efect cariostatic, să aibă proprietati mecanice bune, să fie tixotrop, să adere la dinti si la lucrarile
protetice, să aibă o solubilitate redusă, sã fie usor de manipulat, să furnizeze o buna estetica,
excesul sa fie indepărtat cu usurintă. Nu există nici un produs comercial sau clasă de materiale
care să asigure toate aceste conditii.
Cimentarea poate fi provizorie (temporară), de durată (definitivă), iar aceasta din urmă se
poate realiza traditional sau adeziv (colare).
Cimentarea provizorie se recomandă pentru evaluare functională (masticate, fonatie,
confort - absenta sensibilității), a ghidajelor ocluzale (puntea nu ar trebui să se descimenteze), sau
estetică. Există insă si dezavantaje ale cimentării temporare: dificultăti sau chiar deteriorarea
lucrării la descimentare, inflamatia pulpei dintilor stalpi vitali prin microinfiltrare marginala,
dificultăti suplimentare pentru pregătirea intradosului coroanelor pentru cimentarea finala.
Clasificarea cimenturilor provizorii cuprinde:
- Cimenturi pe bază de oxid de zinc - eugenol, rareori folosit azi deoarece eugenolul este
iritant, cauzează reactii alergice si inhibă priza rasinilor acrilice si compozite
- Cimenturi pe bază de oxid de zinc fără eugenol substituie uleiul de cuișoare cu un alt ulei
volatil
- Cimenturi pe bază de hidroxid de calciu, indicate in special in cazurile de hipersensibilitate
a bonturilor vitale
- Cimenturi pe bază de siliconi, care rămân elastice
- Cimenturi pe bază de policarboxilati
- Cimenturi pe bază de răsini,
Clasificarea materialelor de fixare de durată cuprinde: cimenturi fosfat de zinc,
policarboxilat, glass-ionomer, glass-ionomer modificate cu rășină, compomeri, răsini compozite
 Cimentul fosfat de zinc (FOZ) Cimenturile FOZ, fac priză printr-o reactie acid - bază
initiată prin spatularea unei pulberi ce contine 90% axid de Zn si 10% oxid de Mg cu un lichid
alcatuit dintr-o solutie de aproximativ 67% acid fosforic, tamponat cu Al si Zn. Cimentul FOZ se
curată după priza finală pre deosebire de cimenturile glas-ionomere sau compozite, deoarece, dacă
este curătat inainte de priză are tendinta de a se trage de sub marginea coroanelor, fapt ce poate
duce la pierderea sigilarii. FOZ nu aderă chimic la substrat si asigură inchiderea marginală exclusiv
mecanic. Astfel, conicitatea, inaltimea si suprafata totală a preparatiilor sunt critice pentru
fiabilitatea cimentării.
Avantajele cimentului F0Z sunt: rezistentă la compresiune bună, timp de lucru suficient,
traditie indelungată de utilizare, ieftin.
Dezavantajele sunt urmatoarele: potentială sensibilitate pulpara post-cimentare, sigilare
limitată bazată doar pe retentie mecanică, nu eliberează fluor.
Cimenturile policarboxilate (CP) realizează priza printr-o reactie acid - bază intre o
pulbere care contine oxid de Zn si oxid de Mg si o solutie vâscoasă de acid poliacrilic cu greutate
moleculară mare. In timpul prizei, CP trec printr-o fază elastică in care, dacă se incearca
indepartarea excesului de ciment, se produce "tragerea" materialului de sub marginile coroanelor.
După priză, CP prezintă o elasticitate mult mai mare decât FOZ, ceea ce contraindicã utilizarea lor
in zone cu forte ocluzale mari ori pentru cimentarea puntilor intinse. Probabil că meritul clinic cel
mai mare al CP este biocompatibilitatea sa, determinată de absenta penetratiei in canaliculele
dentinare. CP sunt recomandate pentru cimentarea unor coroane retentive, in zone cu solicitari
ocluzale reduse, pe dinti sensibili, la copii.
Rezumand, avantajele cimentului policarboxilat sunt: toxicitatea redusă, adeziunea la smalt
si dentină iar dezavantajele rezistentă la compresiune scâzută, solubilitate in fluidele acide,
deformare plastic.
Cimenturile glas-ionomer (ionomer de sticla - CIS) CIS fac priză printr-o reactie acid-
baza intre particule de sticlă alumino - fluoro - silicată si un lichid ce contine copolimeri de acizi
slabi polialchenoici, incluzând acid itaconic, maleic si tricarboxilic. CIS aderă la structurile dure
dentare (smalt si dentină). Dezavantajul cel mai mare al CIS il reprezintă solubilizarea, in cazul
expunerii la umezeală, in perioada initială de priză. Dacă adaptarea marginală a coroanelor este
deficitară, absorbtia apei si solubilizarea pot determina descimentarea. PH-ul initial coborât al CIS
a fost considerat de numeroase studii drept o cauză a hipersensibilitătii post - cimentare.
 Sunt numeroase studiile care indică rolul cariopreventiv asigurat prin dinamica fluorului
din CIS. Cu toate acestea, alt studiu consideră că efectul cariostatic al CIS pentru cimentare este
neglijabil, din cauza cantitătii minime de ciment expus la marginea coroanelor. Indicatiile CIS sunt
comune cu cele ale cimenturilor FOZ.
Rezumand, avantajele cimentului glas-ionomer sunt: adeziunea chimică bună, sigilare
bună, eliberare de fluor ridicată, deformare plastică scăzută, iar dezavantajele, controlul umiditătii
strict in timpul cimentării, solubilitatea in fluidele acide, potentialul iritant pulpar.
Cimenturile glas-ionomere modificate cu răsini si cimenturile compomere (cimenturi
hibride) au o compozitie situată intre rasinile diacrilice compozite și cimenturile glas-ionomere.
Astfel cimenturile ionomere modificate cu răsini (GIMR) sunt mai apropiate de CIS, in timp ce
compomerii sunt mai apropiati de rășinile diacrilice compozite. Aceste materiale au proprietăti
mecanice mai bune decât FOZ, PC, si CIS, dar mai slabe decât compozitele de cimentare.
Adeziunea la smalt si dentină, ca si eliberarea ionilor de F sunt asemanatoare CIS, fată de
care sunt insă mai putin sensibile la apă in timpul prizei si, in consecintă, mai putin solubile.
Probabil că cel mai mare avantaj al acestor cimenturi este usurinta de utilizare deoarece nu impun
atâtea etape ca in cazul rășinilor compozite pentru cimentare.
Avantajele cimenturilor glas-ionomere modificate cu răsini sunt: simplitatea utilizării,
adeziunea chimică ridicată, sigilarea bună, solubilitatea orală redusă, eliberare de fluor, iar
dezavantajele filmul de ciment mai gros si expansiunea datorită absorbtiei de apă, cu risc de
fractură a lucrărilor integral ceramice.
Cimenturile compozite (CC) care pot prezenta un mecanism dublu de polimerizare (dual-
cure) sau autopolimerizabile. Compozitele auto-foto-polimerizabile au in compozitie monomeri
de baza si monomeri de dilutie, pot avea diferite culori si opacitati si au o rezistentă la tractiune
mai mica decât compozitele autopolimerizabite. Compozitele autopolimerizabile au in
componentă monomeri adezivi (4-META) si au cea mai mare rezistentă la tractiune dintre toate
cimenturile.
Compozitele pentru cimentare aderă chimic la compozitele pentru obturatie si la ceramica
dentară gravată si silanizată, crescând in acest fel rezistenta la fractură a coroanelor integral
ceramice. In raport cu structurile metalice, compozitele pentru cimentare demonstrează o bună
adeziune prin retentie, micromecanică, dar si prin interactiunea chimică cu oxizii metalici de la
suprafata intradosului coroanelor metalice (cazul răsinilor 4 META). In cazul absentei acestor
oxizi la aliajele inalt nobile adezivitatea e mai redusă pentru râsinile compozite pentru cimentare;
din această cauza, aliajele inalt nobile trebuie cositorite in prealabil (la nivelul suprafetelor ce
urmează a intra in contact cu materialul de cimentare). Compozitele de cimentare sunt materialul
de electie pentru lucrarile cu potential estetic mare: inlay-uri si onlay-uri din răsini compozite sau
ceramică, fatete ceramice, coroane si punti integral ceramice sau zirconia sau a puntilor din rășini
compozite armate cu fibre de sticlă, Compozitele pentru cimentare auto-polimerizabile sunt
recomandate pentru puntile adezive de tip Maryland. Aceste materiale se mai dovedesc utile in
cazul unor preparatii deficiente (scurte si / sau conice). Utilizarea CC este insă laborioasă, cu multe
etape si deosebit de sensibilă la tehnica de lucru.
Avantajele cimenturilor compozite sunt adeziunea chimica ridicată, sigilare bună,
solubilitate orală redusă, rezistentă de adeziune ridicată iar dezavantajele sunt dificultătile de
utilizare si tehnică, fără eliberare de fluor, costisitoare in timp si materiale, control necesar al
umiditătii.
Controlul grosimii filmului de ciment este dependent de modul in care cimentul reuseste
să reflueze in momentul cimentării. Se stie ca lichidele sunt incomprimabile si, in momentul
cimentarii unor coroane bine adaptate, se constată, din acest motiv, o dificultate de inserare
completă a acestora. Dacă restaurarea protetică fixă nu se asează complet pe preparatii se pierde
adaptarea ocluzală, vor apărea contacte premature, se vor modifica zonele de contact cu dintii
adiacenti, se va produce o reducere a retentiei lucrării protetice cu 19-32% si, cel mai important se
va pierde adaptarea cervicală. Sunt mai multe metode pentru a face ca filmul de ciment să fie cat
mai subtire, si anume:
- Asigurarea spatiului de cimentare, la nivelul bonturilor, pe modelele de lucru (cu exceptia
zonei marginal la care trebuie asigurată etanseitatea marginala),
- Vibrarea - cu mânerul oglinzii sau folosirea de vibratii ultrasonice sau sonice (Kavo
SonicFlex) - pentru activarea tixotropiei si fluidificarea materialului in timpul cimentarii
- In cazul in care asupra cimenturilor preparate prin amestec pulbere lichid se exercita
presiuni mari in timpul cimentării, se poate produce fenomenul de filtrare, in care
particulele solide ale cimentului se vor aglomera la nivelul fetei ocluzale si numai partea
lichidă se va regăsi marginal, modificand negativ proprietătile finale ale materialului. Prin
filtrare materialul isi pierde omogenitatea iar in locurile in care particulele solide se
aglomerează, filmul de ciment poate creste la 60 - 435 microni (Specificatile ADA cer 25-
 40 microni, in functie de tipul de material de cimentare). Pentru a preveni excesul de
presiune in timpul cimentârii si filtrarea secundară, se folosesc următoarele metode:
- Controlul volumului de ciment - coroanele trebuie umplute cu ciment maxim o treime din
volumul lor
- Practicarea de canale de refluare interne - santuri pe peretii axiali ai bonturilor care nu
ajung insă pâna la limita preparatiilor. S-a demonstrat faptul că acestea cresc adaptarea
marginală si retentia coroanelor (aceasta din urmă cu 32%). Canalele de refluare externe
(perforarea ocluzală a coroanelor), cu toate că imbunatătesc mult rezultatul cimentarii
(filmul de ciment, inchiderea marginală), există riscuri mecanice si de solubilizare a
cimentului in zona perforatiilor.
Colarea sau cimentarea adezivă se indică pentru restaurările integral ceramice, pentru
puntile adezive tip Maryland si pentru toate situatiile clinice in care se doreste suplimentarea
mentinerii dento-protetice.
Conditionarea suprafetelor in vederea cimentari adezive este dependentă de tipul ceramicii.
Ceramicile cu matrice bazată pe silice se pot grava cu acid fluorhidric.
Substantele de gravare a ceramicii, contin, in functie de produs, o solutie apoasă de 4%
acid fluorhidric, solutie alcoolică de 5% HF si 10% acid sulfuric sub formă de gel, gel vâscos cu
9% HF, cel din urmă folosit pentru reparatia intraorală a ceramicii fracturate sau pentru pentru
colarea bracket-ilor ortodontici pe suprafete de ceramic.
Aplicarea gelurilor HF de 4-5% se face pentru 20 s pe ceramici pe bază de disilicat de litiu,
30 s pentru ceramici pe bază de disilicat de litiu armat cu zirconia, 60 s pentru ceramici pe baza de
feldspat sau leucită 120 s pentru ceramici pe bază de fluor-apatită.
După gravare, HF se spală minutios, acidul se neutralizează cu o solutie de Na2CO3 -
Ca2CO3; pentru 5 minute. Pentru a indepărta sărurile ceramice formate prin gravare se recomanda
curatirea ulterioară a restaurarilor cu acid fosforic 35% pentru 5 s. Este recomandabilă curâtirea
finală a restaurării in baie de ultrasunete, urmată de spalare simplă si uscare.
Sablarea se poate utiliza pentru pregatirea adeziva a tuturor tipurilor de ceramică.
După gravare, se aplică primeri universali sau specifici pentru ceramică (silani), care fac
suprafetele ceramice, mai reactive, formând legături chimice cu cimentul compozit.
 Prepararea adezivă a substratului dentar se face in mod specific pentru smalt / dentina.
Tratamentul tribochimic cu silice se utilizează mai ales pentru ceramicile pe bază de
alumina si zirconia, deoarece gravarea acidă nu are nici un efect asupra acestor ceramici.
În cazul cimentării lucrarilor protetice din zirconia se recomanda sablarea cu oxid de
aluminiu de 30-50 microni a intradosului coroanelor la maxim 2 bari pentru 20-30 s urmată de
aplicarea pentru 5 minute a unui primer care contine MDP (10-metacriloiloxidecil-di-hidrogen-
fosfat).
 3. Edentatia partială intinsă si totală
Prof. dr. Norina Consuela Forna - UMF „Grigore T. Popa" lasi

Abrevieri
EPI - Edentatia partială intinsã
RMC - Relatia mandibulo-craniană
RC - Relatia centrică
RP - Relatia de postură
ET - Edentatia totală
A.T.M. - Articulatia temporo-mandibulară
ADM - Aparat dento-maxilar
IF - Index facial
DVO - Dimensiunea verticală de ocluzie
DVF - Dimensiunea verticală frontal
EST - Edentatia subtotală
DLF - Diametrul longitudinal al fetei
IVF - inăltimea verticală a fetei
UG - Unghiul goniac
LG - Santul labio-genian
LM-Santul labio-mentonier
MA - Metode antropometrice
MLV - Metoda Leonardo da Vinci
MLVm - Metoda Leonardo da Vinci modificată
MB- Metoda Boianov
MBm - Metoda Boianov modificată
MW- Metoda Willis
SPP - Spatiul protetic potential
Sn - subnazale
Gn - Gnation
Zy - Zigion
Oph-Ophrion
PV - Plan vertical
PS - Plan sagital
PF - Plan frontal
APS - Antecedent personale stomatologice
APG - Antecedente personale generale
AHA - Antecedente heredo-colaterale
OPT - Ortopantomogratie
CT -Computer-tomografie
ZF - Zona functională
RMN - Rezonantă magnetică nucleară
RPF - Reabilitarea protetică fixă
EMG - Electromiografie
PPAA - Proteza partială amovibilă acrilicã
PPAS - Proteza partială amovibilă scheletată
EMSS - Elemente de mentinere, sprijin si stabilizare
ESMSS - Elemente speciale de mentinere, sprijin si stabilizare

3.1.1. Etiologia si tabloul clinic al edentatiei partiale intinse si totale

Etiologia edentatiei partiale intinse esté variată, influentând decisiv morfologia câmpului
protetic, precum si indicii ce caracterizează suportul odonto-parodontal si muco-osos, constituind
un punct de plecare pertinent pentru alegerea solutiei terapeutice corecte, precum si in realizarea
unei pregătiri specifice.
Incidenta ridicată in rândul populatiei, explicată prin factorul civilizatie - diversificarea
alimentatiei - duce la cresterea incidentei cariilor si parodontopatiilor.
Sintetizând factorii cauzali, stând de cele mai multe ori sub semnul evolutiei, putem vorbi
despre două mari categorii de factori, impărtite pe mai multe subgrupe:
1. factori determinanti:
a. cauze congenitale;
b. cauze aparente;
c. cauze dobândite - locale si generale.
2. factori favorizanti:
a. factori genetici;
b. factori de risc;
c. factori socio-demografici si economici.

FACTORI DETERMINANTI
A. CAUZE CONGENITALE ALE EDENTATIEI PARTIALE ÎNTINSE
Aspectele congenitale ale edentatiei se datorează unor factori care isi incep actiunea incă
din saptâmâna a 6-a de viată intrauterină si se reflecta in anomaliile de numar caracterizate de
absenta unitătilor odonto-parodontale de pe arcadă, ca urmare a ageneziei mugurilor dentari in
etapa embrionară.

B. CAUZE APARENTE ALE EDENTATIEI PARTIALE ÎNTINSE

Acest prototip etiologic defineste orice spatiu protetic potential (SPP), consecintă a
absentei eruptiei dintelui pe arcadă, sub forma clinică a incluziei sau a anclavării dentare.
Incluzia dentară poate fi generată de multiple cauze:
• Lipa potentialului eruptiv;
• Condensari osoase;
• Persistenta dintelui temporar:
• Prezenta tumorilor sau chisturilor;
 • Displazii ectodermale c determină anomalii de morfodiferentiere in perioada de dezvoltare.
În functie de grosimea osului, incluzia poate fi:
• Profundă;
• Superficială.
O altă clasificare se face în functie de partea dentară expusă:
• Totală/completă;
• Partială.
Cauzele incluziei dentare sunt locale, loco-regionale si generale.
1. Cauze locale:
• Forma mugurelui dentar;
• Pozitia prea profundă a mugurelui;
• Forma dintelui inclus;
• Structurile traversate in eruptie;
• Lipsa de spatiu pe arcadă.
2. Cauze loco-regionale:
• Traumatisme;
• Despicături labio- palatine.
3. Cauze general: carente/afectiuni sistemice care afectează metabolismul osos (sindroame
disgenice, discrinii, hipovitaminoze C si D, rahitism).
Asocierea incluziei dentare, totale sau partiale, cu factori colaterali, reprezentati de
restaurări incorecte sau diferite tipuri de patologie dobândită, contribuie la extinderea edentației
reduse, transformând-o in una intinsă.
În ceea ce priveste anclavarea dentară, putem descrie o unitate dento-parodontală care are
coroana dentară partial degajată de os, situată sub mucoasa gingivală, dar comunică prin sacul
pericoronar cu cavitatea orală. Eruptia este oprită printr-un obstacol mecanic - un alt dinte.

C. CAUZE DOBANDITE ALE EDENTATIEI PARTIALE ÎNTINSE

Se remarcă prevalenta etiologiei dobândite a edentatiei partiale intinse, materializată prin
suma tuturor complicatiilor afectiunilor aparatului dento-maxilar (ADM) sau prin esecul terapeutic
al fiecârei entităti clinice din teritoriul oro-maxilo-facial, consecinta imediată fiind reprezentată de
extractia dentară, manoperă terapeutică ce influentează morfologia viitoarei componente muco-
osoase.
Cauzele dobândite pot fi clasificate in:
1. Locale:
• Caria si complicatile ei;
• Parodontopatia marginală;
• Extractia n scop ortodontic;
• Traumatismele complexe;
• Osteomielite maxilare;
• Tumori maxilare;
 • Boala de focar;
• Nevralgia de trigemen;
• latrogenia.
2. Generale:
• Diabet zaharat:
• Osteoporoza senilă;
• Rahitism, etc.

Iatrogenia stomatologică
Iatrogenia stomatologică este rezultatul unei ecuatii in care necunoscutele sunt reprezentate
de insuficienta pregătire profesională a medicului stomatolog, reflectată in manopere incorecte sau
in alegerea solutiei terapeutice, decizia finala nerespectând principiile unui tratament corect,
coroborată cu criteriul dotării tehnice si cel socio-economic.
Iatrogeniile produse in practica curentă pot fi determinate de:
- cauze obiective, ce tin de complexitatea cazului sau de particularitătile pacientului;
- cauze subiective, ce sunt legate de particularităile medicului dentist;
• insuficienta pregătire practică;
• deficienta conceptuală;
• deficienta in executia actului terapeutic;
• lipsa de dotare corespunzâtoare.
Iatrogeniile ce conduc in final la extractii se regăsesc pe următoarele compartimente:
1. Erori in terapia afectiunilor coronare odontale
2. Erori in tratamentul afectiunilor pulpo-periapicale
3. Erori in tratamentul bolii parodontale.
4. Erori in tratamentul anomaliilor dento-maxilare
5. Erori in tratamentele chirurgicale
6. Erori in tratamentele protetice
Astfel, absenta corectării complicatiilor locale si loco-regionale, cu mentinerea
parametrilor negativi ce caracterizează suportul odonto-parodontal si muco-osos, fără a fi realizată
protezarea provizorie, cu redimensionarea etajului inferior si repozitionarea cranio-mandibulară si
aplicarea solutiei definitive, conduce la un real esec terapeutic cu repercusiuni asupra integritâtii
unitatilor odonto-parodontale restante.
In etapa protetică propriu-zisă pot interveni erori in ce priveste prepararea substructurilor
organice vitale, prin nerespectarea preparării cu irigare, realizându-se supraîncălzirea si
periclitarea vitalitatii pulpare, cu degenerescenta organului pulpo-dentinar si aparitia
complicatiilor periaricale, ce atrage ulterior extractia dentară.
O amprentare intempestivă poate traumatiza chimic, termic sau mecanic substructura
organică, structurile odonto-parodontale si tesuturile moi din vecinâtate, acest act iatrogen
imbracând un caracter limitat in contextul materialelor si tehnicilor actuale de amprentare-
amprenta optică, etc.
Erorile in inregistrarea relatiilor mandibulo-craniene conduc la protezări necorespunzătoare ce se
transformă in veritabile extractoare de dinti, cu exceptia tehnicilor digitale de inregistrare si
procesare a datelor in laborator.
Executia tehnologică necorespunzătoare a elementelor protetice reprezintă sursa cea mai
frecventă a iatrogeniilor soldate cu extractia dintilor prin realizarea unui modelaj incorect al
suprafetelor laterale ale dintilor, a corpului de punte, a elementelor de mentinere, sprijin si
stabilizare in cazul protezării mixte.
Nerespectarea principiului biomecanic in conceperea design-ului viitoarei restaurari
protetice conduce la mobilizarea dintilor stâlpi, fapt regăsit frecvent in restaurările fixe in care nu
se respectă legea polinomului, valoarea presiunii fiind mai mare decât cea a rezistentei sau in cazul
entensiilor corelate cu neechilibrarea presiunii la nivelul corpului de punte si a elementelor de
agregare.
In ce priveste protezările mobilizabile, alegerea incorectă a elementelor de mentinere,
sprijin si stabilizare sau a design-ului conectorului principal in acord cu numarul de dinti restanti/
pilieri si statusul suportului muco-parodontal sunt principalele cauze de eroare care se pot
manifesta.
Edentatia partiala intinsă (EPI) este o entitate clinică complexă, cu o etiologie variată ce
influentază evolutia acestui tip de edentatie, cu implicatii in evaluarea clinică si paraclinică,
precum si in planul de tratament.

D.CAUZE DOBĂNDITE GENERALE

Se referă la maladii generale care accelerează efectul factorilor etiologici locali:
• Diabetul zaharat: favorizează edentatia prin rezistenta scăzută la infectii, alterare rapidă a
ligamentelor, acidoză local si generală, osteoporoză secundară, tulburări ale
metabolismului glico proteic si calcic;
• Rahitismul: caracterizat prin slaba mineralizare a osului;
• Osteoporoza senilă, etc.
Toate aceste afectiuni, si nu numai, sunt considerate factori de risc (Cleary, Sanpedro).
Factori favorizanti
a. Factori genetici
• Factorii genetici afectează in proportie de 80% rezistenta individuală, astfel:
• Rasa, vârsta si sexul.
b. Factori de risc
• Consumul de alcool, cafea, tutun au contributii majore la instalarea diferitelor tipuri de
edentatie. Există de asemenea unele profesii - cofetari, patiseri, brutari, vopsitori, tipografi,
mineri, la care incidenta bolilor odonto-parodontale accelerează pierderile dentare.
c. Factori socio-economici si demografici
O realitate clinică incontestabila este aceea că stigmatul socio-economic de forte multe ori
influentează abordarea terapeutică, aceasta ancorându-se in teritoriul extractiei, in defavoarea
tratamentelor conservatoare, motivele ce stau la baza acestei decizii fiind de ordin financiar
evitându-se sedintele de tratament numeroase, apanajul tratamentului conservator.

TABLOUL CLINIC AL EDENTATIEI PARTIALE ÎNTINSE

Edentatia partială intinsă (EPI), prin gravitatea modificărilor induse la nivel local si loco-
regional, care antrenează perturbări majore in desfăsurarea functiilor aparatului dento-maxilar
(ADM), generază un tablou clinic complex, ce creează bazele unui algoritm de evaluare si
tratament corelativ si bine ierarhizat.
Tabloul clinic in EPI prezintă multiple fatete, in deplin acord cu tipul de edentatie, cu
numărul de unităti odonto-parodontale absente, o importantă deosebită detinând-o complicatiile
locale intr-un prim timp, manifeste clinic si paraclinic prin migrările in plan orizontal si vertical
cu modificarea parametrilor spatiilor protetice potentiale, modificări ce atrag in cascadă
complicatii loco-regionale concretizate in malocluzii, disfunctii cranio-mandibulare.
Modificările locale si loco-regionale, in functie de amploarea acestora, isi găsesc râsunet
asupra aspectului facial, ce poate imbrăca diferite aspecte, de la infundarea obrajilor sau a buzelor,
până la reale mutilări, generate de subdimensionarea etajului inferior, marker al dezechilibrelor
ocluzo-articulare.
Tabloul clinic al edentatiei partială intinse reuneste aspectele subiective ce aduc pacientul
in cabinetul de medicină dentară si semnele obiective ale stării de edentatie.

I. SEMNE SUBIECTIVE
Semmele subiective reunesc două capitole bine definite, ce determină pacientul să se
prezinte in serviciile de specialitate, pe primul loc rămânând fenomenul dureros, urmat de
deficientele functionale, prevalenta uneia sau alteia fiind dictată de un cumul factorial ce tine de
fiecare subiect in parte.
a) Fenomenul dureros
Durerea, sub cele două forme, acută si cronică, se regăseste frecvent in tabloul clinic al
edentatului partial întins.
Durerea acută este asociată cu o afectare tisulară, durerea cronică implică prelungirea
durerii si poate apărea in absenta unor leziuni manifeste.
Durerea acută implică stimularea nocivă a nociceptorilor periferici de către substante
algogenice cum ar fi bradikinina, prostaglandine, leucotriene, histamina, substanta P, care
stimulează nociceptorii, iar apoi transmit impulsuri dureroase la nivelul cornului dorsal, unde sunt
modulate si proiectate in ariile durerii specifice din cortexul cerebral.
Durerea cronică este durerea care persistă sau se repetă pentru mai mult de 3 luni sau
persistă mai mult de o lună după amendarea unei injurii tisulare acute sau insoteste o leziume care
nu se vindecă. In acest scop este folosit sistemul de clasificarea sugerat de Bell. Acest sistem se
bazează pe premisa că durerea rezultă din variate tesuturi (muschi, glande, vase de sânge, mucoasă)
având caracteristici unice ce pot fi utilizate si la clasificarea durerii.
 Durerea fiziologică este denumirea generică pentru rezultatul actiunii stimulilor ce
periclitează integritatea tisulară sau produc leziuni limitate si reuneste mai multe forme, ce se
reflectă in aspectele practice ale evaluării si diagnosticului pacientului edentat partial intins:
- Durerea cutanată;
- Durerea somatica;
- Durerea viscerală;
- Durerea membrului fantomã;
- Durerea neuropată.

a) b. Insuficienta functională
O altă cauză importantă ce stă la baza constientizării si alarmării pacientului in ceea ce
priveste cortegiul de consecinte induse de edentatie, este reprezentată de insuficienta functională,
care, in functie de topografia, amploarea si complicatiile formei de edentatie, prevalează ca
importanță afectarea uneia sau alteia din functille ADM.
Insuficienta functională se clasifică in:
- masticatorie
- a functiei fizionomice
- a functiei fonetice
- a functiei de deglutitie

Tulburările psihice
Tulburarile de ordin psihic apar foarte frecvent la persoanele cu arcadele mutilate prin
edentație, manifestându-se prin pierderea echilibrului interior, aparitia stărilor de neliniste sau de
nevroza, având grave repercusiuni asupra gradului de socializare al pacientului.
În general, starea de edentatie este inregistrată de către pacient ca un fenomen de amputare,
de neapartenentă la propria persoanã.

Insuficienta functiei de automentinere

In echilibrul bio-functional al ADM, arcadele dentare joacă un rol deosebit de important,
iar tulburarile consecutive edentatiei obligă intregul ansamblu la eforturi suplimentare de
compensare pentru echilibrare functională si adaptare. În multe cazuri aceste eforturi nu reusesc
decât o compensare partială fără o revenire la normal nici după protezare.

II. SEMNE OBIECTIVE

EPI poate fi decelată din punct de vedere obiectiv prin modificările faciale si prin
modificările parametrilor ce caracterizează câmpul protetic.

A.Semne faciale
 Modificările la nivel facial sunt in deplin acord cu amploarea si topografia edentatiei; pe
masură ce numărul unitătilor odonto-parodontale prezent este mai redus, faciesul relevă
caracteristicile edentatului total (ET).
Complicatiile locale ale edentatiei antrenează modificarea relatilor mandibulo-craniene
(RMC), aspect ce se reflectă la nivel facial prin prezenta asimetriilor, a inegalitătii etajelor fetei,
afectând in acelasi timp profilul facial.
Modificările antropologice induse de EPI de mare amplitudine se pot cuantifica prin
valoarea indicelui facial (IF), ce se modifică, rezultatul alterarii armoniei proportiilor si al
distantelor.
Pe măsură ce tabloul clinic imbracă caracteristicile edentatiei subtotale (EST), se constată
o scădere a diametrului longitudinal al fete i(DLF), acest rezultat modificand valoarea IF obtinut
prin raportarea inăltimii vertical a fetei (IVF) măsurată nazion-gnation cu lătimea fetei măsurată
zignion-zighion si inmultit cu o sută.
În aceste situatii clinice, in care complicatile locale si loco-regionale cauzate de absenta
unui numar mare de unităti odonto-parodontale isi pun amprenta pe arhitectura facială, valoarea
IF poate deveni mai mică de 84 mm, acest tip de pacient incadrându-se in forma clinică de
europrosopie, cu fata lată, arcade zigomatice prominente, orbite si fantă nazală largi.
Modificările faciale se regăsesc si la nivelul unghiul goniac (UG) ce isi modifică angulatia
(normal 110-120o) apropiindu-se de cel al copilăriei (130-140°), datorită faptului că muschii
ridicatori actionează mai putin asupra ramului orizontal si permit muschilor coborâtori sã
tractioneze mandibula către anterior.
Tulburările morfologiei faciale interesează in ansamblu faciesul bolnavului, gradul de
afectare neobservabil, si evolutia pânã la caracterul profund mutilant, acestea fiind rezultatul
coroborărit tipului de edentatie cu amplitudinea acesteia si intreg cortegiul de elemente negative
generate de complicatile locale si loco regionale, decelându-se următoarele aspecte.
- mentonul se apropie de vârful nasului, realizand profilul de pasăre de pradă;
- obrajii si buzele se invaginează datorită disparitiei suportului reprezentat de arcadele
dentoalveolare, precum si datorită tractionari comisurilor prin muschii buccinatori
simetrici
- invaginarea buzelor provoacă diminuarea roșului buzelor (buze subtiri cu aspect
răutăcios);
- curbarea fantei labiale cu concavitatea spre inferior, destinderea arcului lui Cupidon.
- santurile periorale preexistente se adâncesc (santul labio-genian (LG), labio-mentonier
(LM), filtrul buzei superioare), iar paracomisural apar două santuri verticale;
- fanta labială se continuă cu două santuri in zona comisurilor, astfel incât apare marita
căpătând aspect de gură de peste;
- marginea bazilară, UG si mentonul apar mai prominente, ca o rezultantă a caderii
comisurilor si invaginării buzelor acompaniate de diminuarea roșului buzelor si a pometilor
obrajilor.
 In ansamblu, frecvent in cazul EST, faciesul cu amprenta modificărilor induse de absenta
unitâtilor odonto-parodontale imbracă aspectul voltaireian, insă in mod antagonic, in edentatiile
terminale reduse, aceste modificari sunt aproape insesizabile.
În general, morfologia facială se modifică in functie de localizarea edentatiei intinse
instalandu-se asimetrii facial generate de malpozitii mandibulare datorate lipsei contactelor
interdentare pe partea edentatiei, acompaniate sau nu de micsorarea etajului inferior al fetei.

Modificări tisulare faciale

Odată cu vârsta, tesuturile moi din organism isi pierd elasticitatea, tegumentele devin mai
uscate, astfel incât este necesar a se diferentia procesele produse de imbatrânire de cele datorate
edentatiei. Cert este că aceste fenomene se suprapun si bolnavul consideră că in urma tratamentului
protetic aceste fenomene vor dispărea, de aici si necesitatea constientizării acestuia.

Egalitatea etajelor fetei

În cazul EPI, odată cu disparitia contactelor ocluzale in zona laterală, apare modificarea
dimensiunii etajului inferior, in sensul micsorării acestuia, in egală masură, restaurările protetice
incorecte sau modificate de trecerea timpului si evolutia câmpului protetic, pot conduce la
subdimensionarea etajului inferior, așa cum nerespectarea etapelor unui algoritm terapeutic corect
conduce la inegalitatea etajelor fetei prin supradimensionarea acestuia. Astfel, orice modificare
dimensionala a etajului inferior este patognomonică pentru malrelatiile mandibulo-craniene,
impunându-se folosirea unor metode multiple, cât mai exacte, de măsurare a acestuia si
cuantificare a variatiei existente.
Cele mai frecvente metode antropometrice utilizate, fără repere preextractionale, sunt:
- metoda Leonardo da Vinci (MLV) - compară etajul inferior (Sn - Gn) cu etajul mijlociu
măsurat (N - Sn);
- metoda Leonardo da Vinci modificată (MLVm) - compară dimensiunea subnazale-gnation
(Sn-Gn) cu Oph - Sm;
- metoda Boianov (MB) - compară distanta intercomisurală (Ch - Ch) cu distanta stomion -
gnation (St - Gn) si urmăreste egalitatea acestora;
- metoda Boianov modificată (MBm) - compară distanta St-Gn cu distanta interpupilara,
datorită variabilitătii dimensiunii Ch - Ch;
- metoda Willis - utilizează ocluzometrul Willis, ce măsoară egalitatea distantelor Sn-Gn si
fanta labială - fanta palpebrala;
- metoda "compasului de aur Appenrodt" - măsoară distanta Sn - Gn cu gura deschisă si
aceeași distantă cu gura inchisă si obtine un raport constant 3/5, denumit si "numărul de
aur"
- metoda planului Frankfurt - utilizează in examinare egalitatea distantelor dintre planul
Frankfurt - vertex si planul Frankfurt - planul bazal mandibular.
Aceste valori măsurate vor fi trecute in foile de observatie pentru a servi in stabilirea
diagnosticului, dar si pentru a orienta, in cazul unor extractii ulterioare, in restabilirea dimensiunii
etajului inferior.

B. Semne intraorale
Semnul patognomonic intraoral pentru edentate este SPP, parametrii ce-l caracterizează
variind de la o situatie clinică la alta sau de la un spatiu protetic la altul, sub influenta etiologiei
edentatiei, a formei clinice, a topografiei acesteia, in acord cu evolutia si complicatiile generate de
absenta unitătilor odonto-parodontale.
Consecintele deplasărilor meziale sau verticale, cu perturbarea parametrilor ocluziei statice
si dinamice, conferă o arhitectură specifică fiecărui spatiu protetic potential (SPP), o importantă
deosebită evolutivă revenind binomului resorbtie-atrofie.
SPP apare consecutiv extractiilor dentare, rezultatul final al complicatilor afectiunilor
odonto-parodontale, al traumatismelor, tumorilor, fără a eluda iatrogenia, care intervine in terapia
fiecarei entităti clinice din teritoriul oro-maxilo-facial.
Limitele SPP au următoarea configuratie
- mezial si distal: fetele proximale ale dintilor restanti;
- ocluzal: planul de ocluzie san suprafața ocluzală a arcadei antagoniste, sau suprafata
ocluzală a dintilor limitrofi edentatiei in cazul absentei dintilor antagonisti;
- inferior: muchia crestei alveolar edentate,
Parametrii ce caracterizează SPP au valori mărite sau micsorate, in functie de cumulul factorial ce
a actionat si sunt reprezentati de:
a. inăltime - in plan vertical (PV);
b. amplitudine - in plan sagital (PS);
c. lătime - in plan frontal (PF).

Inăltimea SPP:
Se apreciază pe baza distantei dintre limita inferioară (muchia crestei alveolare edentate)
si cea superioară (planul de ocluzie al arcadei antagoniste).
In cazul absentei dintilor antagonisti, se apreciază in functie de înăltimea dintilor vecini
SPP si muchia crestei edentate.
Ca modificari, înaltimea SPP poate fi micgorată sau marită.
Inăltimea poate fi marită in urmatoarele situatii clinice:
- atrofit accentuate ale crestei alveolare;
- extruzii sau egresii ale dintilor limitrofi in conditille absentei dintilor antagonist bresei
edentate;
- ocluzie deschisă.
Inăltimea poate fi micșorată in urmâtoarele cazuri:
- abraziunea sau distructia coronară a dintilor limitrofi bresei edentate;
- subocluzia dintilor limitrofi bresei edentate;
- egresiunea sau extruzia dintilor antagonisti.
Amplitudinea SPP:
Se apreciază ca fiind distanta dintre limitele mezială si distală ale SPP.
Acesta poate fi delimitat numai mezial de dinti (cazul edentatiei de cl. I si II Kennedy),
mezial si distal (edentatia de cl. III Kennedy) sau numai distal (cl. IV Kennedy).
Amplitutinea foate fi marita in urmatoarele cazuri:
- migrări sau versii ale dinfilor limitrofi edentatiei către dintii vecini sau alte spatii edentate:
- modificari de volum ale substructurilor odontale prin preparare sau distructie coronară.
Amplitudinea poate fi micsorată in următoarele cazuri:
- versii sau migrări corporeale ale dintilor limitrofi spre breșa edentată;
- modificari de volum ale dintilor limitrofi prin obturatii debordante sau tratamente protetice
necorespunzător realizate.

Lătimea SPP:
Se apreciază in urma trasării limitelor vestibulară si orală ale SPP.
Acestea se obtin prin trasarea a două planuri imaginare, tangente la fetele vestibulare si
orale ale dintilor limitrofi sau prin tangentele la versantii vestibulari si orali ai crestei edentate.
Lătimea SPP se măreste in următoarele situatii:
- inclinâri vestibulo-orale ale dintilor limitrofi;
- tratamente odontale sau protetice necorespunzâtoare pe dintii limitrofi;
- creste exostotice.
Lătimea va fi micsorată in urmâtoarele situatii:
- rotatii in ax ale dintilor limitrofi;
- preparari ale dintilor limitrofi;
- atrofia crestei alveolare.
Limita inferioară/superioară a SPP este reprezentată de creasta osoasă edentată acoperită
de mucoasă.

ELEMENTELE SPATIULUI PROTETIC POTENTIAL (SPP)

Creasta edentată reprezintă osul alveolar restant in urma extractiilor dintilor afectati ai
zonei respective, delimitand SPP. Se caracterizează prin:
- amplitudine:
- inaltime:
- lătime;
- muchie;
- bază;
- versanti;
- forma pe sectiune;
- profil;
- orientare.
 Amplitudinea crestei edentate. Este similară cu amplitudinea SPP, fiind mărită sau
micsorată in functie de migrările si morfologia dintilor limitrofi sau normală când acestea nu s-au
produs.
Lătimea crestei edentate se mãsoară intre planurile virtuale ce trec prin versantii
vestibulari si orali ai crestei edentate. Lâtimea poate fi micsorată in cazul proceselor de resorbtie
si atrofie si marită in cazul existentei unor exostoze sau diferite procese patologice (formatiuni
tumorale).
Înăltimea crestei edentate. Se măsoară prin distanta de la limita de reflexie a mucoasei
mobile la vârful crestei si este in mod normal de 4-6 mm. Crestele înalte depăsesc 6 mm, iar cele
joase se află sub valoarea minimă amintită. Reducerea inăltimii crestei edentate se datorează
resorbtiei osului alveolar.
Muchia crestei. Poate imbrăca aspecte variate: rotunjită, ascutită, concavă, convexă sau
poate deveni o suprafată in resorbtiile accentuate. Crestele pot fi exostotice in PV fie pe seama
suportului osos, având caracterul de tuberozitate plonjantă datorită presiunii exercitate de aerul din
cavitătile sinusale la nivelul tuberozitătilor sau prin preexistenta unei egresii a unitătii odonto-
parodontale la acest nivel, sau pe seama suportului fibro-mucos, care este ingrosat, conferind
acelasi aspect.
Baza crestei poate fi largă sau ingustă, in functie de gradul de atrofie si resorbtie osoasă,
influentând, la rândul ei, raportul si pozitia corpului de punte cu aceasta.
Versantii pot avea orientare oblică, pot fi usor convecsi sau cu convexităti accentuate, in
acest caz putând avea caracterul unor exostoze, care pot afecta protezarea amovibilă sau cea
conjunctă. Un alt aspect al versantilor poate fi cel concav, care apare consecutiv unei extractii
laborioase sau in cazul preexistentei unei afectari parodontale.
Forma pe sectiune. In mod normal, creasta pe sectiune are o formă de triunghi cu baza
spre osul maxilar/mandibular, dar raportat la aspectul versantilor si la muchie poate avea si alte
aspecte: ca trapezoidală, cu baza mică spre muchia crestei etc.
Profilul crestei edentate. Pate fi regulat sau neregulat, determinat de extractii neinsotite
de o regularizare a suportului osos sau in cazul unor extractii ce s-au succedat la diferite intervale
de timp, in acest ultim caz incomodând protezarea, pe de o parte in protezarea amovibilă prin
periclitarea echilibrului si prin aparitia leziunilor de decubit ale mucoasei ce este comprimată intre
baza seii si suprafata neregulată a crestei, iar pe de altă parte, in protezarea conjunctă va avea
influente directe asupra esteticii corpului de punte.
Orientarea crestei poate fi ascendentă sau descendentă.

Elementele odonto-parodontale limitrofe SPP

Consecintele migrărilor la nivelul arcadei
La nivelul arcadei afectate aria ocluzală este intreruptă (fie prin edentatie, fie prin pierderea
punctului de contact) iar, prin solicitarea dintilor restanti, apar fenomene de abraziune de diferite
grade (0, 1, 2, 3). Fenomenele de abraziune duc, pe de o parte, la transformarea marginilor incizale
ale dintilor frontali in suprafete iar, pe de altă parte, la reducerea inăltimii dintilor laterali pânã la
planarea suprafetei ocluzale.
Dintii limitrofi bresei edentate, in urma aparitiei malpozitiilor, expun pentru contactul cu
antagonistii alte suprafete decât cele normale si, desfiintând punctul de contact cu dintii vecini,
perturbă astfel rapoartele ocluzale statice si dinamice.
Migrarea dintilor antagonisti in PV către bresa edentată poate imbrăca forma de extruzie
sau de egresie.
La nivelul arcadei antagoniste, de asemenea, apar fenomene de abraziune si leziuni
odontale, iar pierderea contactelor dento-dentare antagoniste induce aparitia migrărilor in plan
vertical, cu perturbarea planului de ocluzie.

3.1.2. Examene clinice si paraclinice in edentatia partială si edentatia totală

Examenele clinice si paraclinice in edentatia partială intinsă constituie un binom esential
in elaborarea unui diagnostic de precizie ce atrage alegerea unei solutii terapeutice de electie in
acord cu particularitatea cazului clinic.
Foaia de observatie debutează cu datele personale, absolut necesare ergonomiei abordării
terapeutice.
Examinarea clinică incepe cu stabilirea datelor anamnestice, sexul, vârsta, sau profesia
pacientului fiind factori ce interferă cu exigentele ce caracterizează solutia terapeutică finală.
În ceea ce priveste sexul pacientului, este cunoscut faptul că pentru femei exigentele
estetice sunt mai ridicate, spre deosebire de bărbati, la care functionalitatea este primordială.
Vârsta este de asemenea importantă, reflectându-se asupra terenului pacientului (patologie
stomatologică si general geriatrică), alegerii variantei terapeutice, etapizării planului de tratament.
Domiciliul pacientului conditionează etapizarea planului de tratament.
Profesia poate da indicatii asupra factorilor etiologici ("caria cofetarilor", mediu cu noxe
mercur, plumb, acizi etc.) iar, uneori, este definitorie în alegerea solutiei de tratament.
Această etapă a examenului clinic se incheie prin culegerea datelor privitoare la conditiile
de viată si muncă ale pacientului.
Motivele prezentării sunt diverse, in functie de forma clinică a edentatiei, de prevalenta
unei anumite simptomatologii, de prezenta si amploarea complicatiilor.
Motivele prezentarii reunesc:
- tulburări de diverse grade generate de distunciile masticator, fizionomice si fonetice;
- tulburări articulare, musculare, leziuni ale mucoasei;
- reoptimizarea unor restaurări protetice vechi, necorespunzătoare din punt de vedere al
refacerii morfo-functionale.
Anamneza are un rol deosebit de important in cadrul examenului clinic al pacientului
edentat partial intins, derulându-se pe urmâtoarele sectiuni componente:
- istoricul afectiunii;
- antecedentele generale (APG) si stomatologice (APS);
- antecedentele heredocolaterale si personale.
Istoricul ne oferă date asupra:
 - debutului, evolutiei edentatiei;
- tratamentelor urmate, precum si a timpului scurs de la pierderea ultimilor dinti;
- momentului realizării unei protezări mobile si receptarea acesteia din punct de vedere
psihologic si functional;
- cronologia extractiilor dentare, ca si etiologia pierderii dintilor sunt date ce se coreleaza cu
morfologia câmpului protetic;
- colaborarea cu medicul dentist.

Antecedentele personal general (APG)

Starea generala a pacientului este esentială pentru o abordare specifică in teritoriul
medicinii dentare, incă din această etapă creionându-se alternativele terapeutice, dictate de tabloul
general.
Se vor identifica afectiunile sistemice ale pacientului, in special cele ce interferă cu
tratamentul stomatologic.
APG se vor corela cu: vârsta, sexul, stările fiziologice, momentul evolutiv biologic in care
se află pacientul (crestere, dezvoltare, maturitate, involutie, ciclul la femei, sarcină).
În cadrul antecedentelor personale generale, sunt de interes acele APG, care prin
manifestările complexe pe care le prezintă interferă cu patologia orală, nerespectarea regulilor de
abordare impuse de acestea periclitând starea generală a pacientului.
Principalele afectiuni generale sunt reprezentate de:
- afectiunile cardiovascular: miocardiopatii, endarterite, hipertensiune arteriala;
- afectiunile aparatului respirator: astm bronsic, emfizem pulmonar, sclerozele pulmonare;
obstructii ale căilor aeriene superioare;
- afectiunile aparatului digestiv: gastrite, ulcere, hepatite cronice, ciroze hepatice;
- afectiunile metabolice: diabet, obezitate, avitaminoze;
- afectiunile aparatului renal: insuficientă renală, nefropatii, sindroame renale;
- discraziile sanguine: anemii, leucoze, sindroame hemoragipare;
- afectiunile sistemului endocrin:
- afectiunile sistemului nervos: epilepsie, Parkinson;
- intoxicatiile si boala de iradiere;
- afectiunile contagioase: hepatita virală, gripa;
- cancerele si stările precanceroase.
Precautiile abordării terapeutice in teritoriul patologiei orale concordante cu diagnosticul
de stare generală vor fi prin urmare:
- alegerea solutiei anestezice corespunzătoare, fără vasoconstrictor;
- evitarea manoperelor dureroase, deziderat ce guvernează intreaga medicinã dentară actuala
- planificarea ergonomică a sedintelor de tratament;
- respectarea protocolului terapeutic pentru profilaxia endocarditei infectioase:
- certitudinea că pacientul respecta medicatia pentru patologia generală;
 - materializarea conceptului de interdisciplinaritate cu medicul specialist pe fiecare entitate
clinică generală in parte:
- temporizarea manoperelor stomatologice pânã la stadiul de compensare al bolii generale;
- initierea terapiei protetice după identificarea afectiunii generale de bază, pentru a nu afectă
viabilitatea solutiei terapeutice, un exemplu concludent fiind reprezentat pe de o parte de
tulburările metabolice ce afectează procesul de resorbtie si atrofie, ceea ce va conduce la o
instabilitate precoce a variantei terapeutice mobile de tratament sau de terapia cortizonică
sau iradiantă, ce accentuează in egală măsura atrofia osoasă;
- afectiunile alergice, in mod special alergia la acrilate - ne directionează spre acrilatele
flexibile, pentru varianta mobilă terapeutică, aceste material fiind monomer-free (agentul
cauzal al alergiei);
- aplicarea antibioterapiei de protectie in acord cu protocoalele standard pentru afectiunile
generale ce pot genera bacteremii tranzitorii, generate de manoperele sângerânde din sfera
pregatirii specifice sau nespecifice.

Antecedentele personale stomatologice (APS)

Stabilirea antecedentelor stomatologice vizează identificarea si plasarea in ordine
cromologică a afectiunilor stomatologice ale bolnavului.
Prin elaborarea acestui "istoric stomatologic" al pacientului se obtin o serie de date
importante referitoare la:
- suspiciunea pentru un anumit tip de afectare stomatologică;
- rata afectării;
- evolutia si importanța acordată de pacient patologiei orale;
- tratamentele efectuate, modul in care pacientul a fost satisfacut de solutile terapeutice;
- consemnarea eventualelor parafunctii existente (ex. bruxismul), modul lor de manifestare
si acuzele legate de acestea;
- in cazul in care bolnavul este purtator al unei proteze mobilizabile, se impune obtinerea a
cât mai multe date privitoare la momentul protezării, modul in care a decurs si a fost
acceptat tratamentul, precum si modul in care pacientul s-a acomodat cu restaurarea
protetică mobilă.
Tratamentele chirurgicale anterioare in sfera oro-maxilo-facială constituie o altă directie
importantă in care trebuie orientat interogatoriul bolnavului.
O altă sectiune a foii de observatie electronice este reprezentată de antecedentele heredo-
colaterale (AHC) ce reunesc cele două mari categorii: generale si stomatologice.
Prin anchetele familiale se pot depista bolile sistemice ce afectează ultimele 3 generatii ale
familiei pacientului, de interes pentru medicul dentist fiind bolile cu determinism genetic, cele cu
predispozitie ereditară, bolile cu caracter familial (conditii de mediu comun), bolile cu risc de
transmitere, bolile mamei din perioada de sarcinã.
 AC stomatologice se analizează in vederea depistării afectiunilor stomatologice cu
transmitere genetică: anomalii dento-maxilare, parodontopatii, carii multiple, malformatii
congenitale.
Conditiile de viată si muncă reprezintă o altă sectiune de care trebuie să tinem cont, prin
impactul pe care il au asupra aparitiei unor afectiuni cu răsunet la nivelul ADM, precum si asupra
viabilitătii solutiei terapeutice abordate.
Datele consemnate vizează:
- stabilirea mediului in care pacientul is desfasoară activitatea (mediu toxic);
- caracterul muncii depuse (munci cu solicitare preponderent fizică sau intelectualã) si
existenta eventualelor ticuri profesionale;
- tipul de alimentatie (ratională sau abuzivă), preponderenta hidrocarbonatelor in alimentatie
si a consumului de alcool, tutun, condimente;
- ritmicitatea meselor (păstrată sau dezordonată), ritmul masticator (alert, mediu, lent),
preferinta pentru textura alimentelor (moi, consistente, fibroase), stereotipul de masticatie
(frecâtor, tocâtor, mixt), masticatia uni- sau bilateralã.

EXAMENUL CLINIC AL ADM va realiza investigarea clinica cervico-faciala a regiunilor

invecinate si examinarea orală, utilizând metodele clasice – prin inspectie, palpare, percutie si chiar
ascultatia

EXAMENUL CERVICO-FACIAL
Este efectuat prin inspectie din fată si profil, prin palpare superficială si profunda,
ascultatie, o atentie deosebită trebuind acordată articulatiei temporo-mandibulare (ATM).
Inspectia
În edentatiile intinse, in acord cu amplitudinea edentatiei si prezenta complicatilor local si
loco-regionale se observă la inspectie asimetrii faciale, modificari antropologice, cu modificare
indicilor faciali (IF), datorată micsorarii etajului inferior, infundarea obrajilor simetrică sau
asimetrică, accentuarea santurilor faciale.
Inspectia de fată
Are in vedere analiza mai multor elemente:
1. aspectul morfologic, static si dinamic de ansamblu;
2. conturut fete: se corelează cu tipul constitutional (tipul cerebral, digestiv, respirato,
muscular) si poate avea următoarea formă:
- ovală:
- pâtrată;
- rotundă;
- trapezoidală;
- dreptunghiulară;
- triunghiulară.
 Identificarea conturului corect ne interesează, deoarece există o strânsă corelare intre
forma acestuia si forma dintilor, element care se reflect in modelarea corectă a restaurării fixe sau
in alegerea dintilor artificiali.
1. expresia fetei (mimică, fizionomie);
2. simetria facială si tipul facial;
3. proportia etajelor;
4. coloratia tegumentelor (comparativ cu regiunile invecinate);
5. integritatea tegumentelor (deformari, tumefieri, ulceratii, tumori, cicatrici, plăgi, fistule la
care se descriu dimensiunile, forma si aspectul);
6. elementele constituente ale fetei (ochi, pleoape, nas, buze, comisuri, menton, obraji cu
pliuri, zone temporale, masterine, parotidiene, urechi, tragus, conduct auditiv extern):
7. relieful natural al fetei (aspectul proeminentelor si al santurilor anatomice care pot fi
modificate in functie de amplitudinea si localizarea edentatilor);
8. simetria si forma capului (tipurile cranio-faciale).
Simetria facială se analizează in sens transversal, in raport cu axul vertical al fetei. Se
trasează imaginar planul de simetrie median ce trece prin Tr-N-Sn care trebuie să coincidă cu liniile
interfrenulare si interincisive maxilară si mandibulară si se raportează la acesta distantele până la
punctele paramediene: Zy si Go dreapta si stânga.
Eventualele asimetrii pot fi localizate la nivel:
- articular (deformarea uni- sau bilaterală a zonei pretragiene in cadrul poliartritelor
reumatoide sau malrelatilor mandibulo-craniene cu laterodeviatia consecutivă a
mandibulei etc.)
- Osos (exostoze, dismorfisme, formatiuni tumorale sau pseudotumorale, consolidari
ospoase vicioase etc.);
- muscular (hipertrofii, spasme musculare, hipertoni);
- ocluzal (anomalii dento-alveolare primare, leziuni odontale coronare, edentatii, restaurari
protetice incorect concepute si realizate etc.);
- părti moi (supuratii, abcese, tumori etc.).
În PV, se urmărește egalitatea etajelor fetei prin metodele antropometrice cunoscute. Cel
mai frecvent, etajul interior este cel care-si modifică dimensiunea, in majoritatea cazurilor prin
subdimensionare, datorată amplitudinii edentatiei sau abraziei, insă pot fi intâlnite si situati de
supradimensionare a acestuia.
Această dimensiune se măsoară atât in relatie de postură, cât si in relatie centricã. În mod
normal, trebuie să existe o diferentă intre aceste valori de 2 - 4 mm.
- În relatia de postură (RP), etajul inferior poate fi mărit datorită unor hipotonii musculare
pe muschii ridicători si hipertonii pe coborâtori si poate fi micsorat in cazul unor spasme sau
hipertonii musculare pe muschii ridicători sau hipotonii pe muschii coborâtori.
- În relatia centrică (RC), modificarea poate apărea prin micșorarea etajului inferior
cauzată fie de existenta unei anomalii dento-maxilare (infraalveolii ale zonei laterale cu ocluzie
adâncă), fie de pierderea stopurilor centrice laterale; leziuni odontale coronare, edentatii cu
instalarea ocluziei prabusite. Mărirea etajului se poate datora anomaliei dento-maxilare primare cu
supra-alveolie si mordex apertus sau refacerilor protetice defectuoase din zonele laterale.

Inspectia de profil urmăreste următoarele elemente:

1. profilul facial (in functie de planurile Simon, Dreyfus, Frankfurt) poate fi concav, drept,
convex;
2. unghiul nazo-labial - normal 90°, poate fi modificat in functie de pozitia sau absenta
dintilor superiori (proalveolodontii, edentatii etc.);
3. postura buzelor (in functie de tangenta gurii): protruziv, retruziv;
4. treapta labială (normal, buza superioară acoperă sau depăzeste usor conturul buzei
inferioare) poate fi modificată in sensul accentuării (anomalii dento-maxilare;
proalveolodontii, retrognatii sau edentatii) sau in sensul inversării (edentatii frontale,
prognati, ocluzii inverse frontale etc.);
5. șantul labio-mentonier: poate fi normal, sters sau accentuat in functie de prezenta sau
absenta dintilor frontali;
6. pozitia mentonului: normo-/ pro-/ retrogenie;
7. UG: 110-125° după 12 ani, 130-140° la vârstnici;
8. ramul bazilar: aspect, orientare etc.

Palparea
Insoteste si completează inspectia. Se realizează superficial si profund.
Elementele urmărite in cele două etape sunt:
- Palparea superficială: temperatura, umiditatea, sensibilitatea, denivelări si deformări.
Temperatura poate fi crescută din cauze generale (stare generală alterată) sau locale
(leziune inflamatorie). Temperatura scazută impreuna cu transpiratii reci este semn de
afectare generală si se constituie in urgentă.
De asemenea, este urmarită starea de hidratare/deshidratare a tegumentelor (umiditatea).
Tot in cadrul palpării superficiale se apreciază sensibilitatea tactilă (simetric dreapta / stânga cu
rulou de vată), termică (cu eprubete cu apă rece) si dureroasă (parestezii, hipersensibilităti etc.).
Palparea prin pensare evidentiază elasticitatea si cantitatea tesutului subcutanat (normal, în
exces sau slab reprezentat).
- Palparea profundă: se realizează pe elementele componente ale ADM: punctele de
emergentă ale trigemenului, muschi, reliefuri osoase, ganglioni, glande salivare mari,
ATM.
Se insistă asupra palpării marginii bazilare a mandibulei si a înăltimii ramului orizontal
prin pensarea sa intre două degete. Palparea muschilor se efectuează intraoral si extraoral la nivelul
insertiei si al masei musculare, static si dinamic, dându-se indicatii asupra modificărilor
volumetrice ale punctelor dureroase si ale zonelor de iradiere, a tonicitătii si puterii de contractie
müsculară.
 Palparea muschilor completează inspectia lor si are in vedere masa musculară si insertiile,
simetric si comparativ. Palparea muschilor se realizează static (in repaus postural) si dinamic (cu
gura inchisă, când efectuează IM si cu gura deschisă, opunându-se deschideri;, inchiderii,
propulsiei, diductiei - manevrele Netter).
Prin palparea masei musculare, se evaluează:
1. dezvoltarea muschiului, cu eventualele modificări volumetrice;
2. sensibilitatea: punctele dureroase, zonele de iradiere, zonele trigger;
3. consistenta;
4. tonicitatea.
Palparea de realizează intr-o anumită ordine:
muschii mobilizatori ai mandibulei - temporal, master, pterigoidian extern, pterigoidian
intern, geniohioidian, milohioidian, digastric, sternocleido-mastoidian, muschii limbii; muschii
mimicii - orbicular, buccinator, narinari.

Examenul articulatiei temporo-mandibulare (ATM)

Se realizează in strânsă corelatie cu examenul muschilor si examenul ocluziei, constand in
inspectie, palpare, ascultatie, in statică: ocluzie centricã, repaus mandibular si in dinamică.
Inspectia statică se realizează la nivelul regiunii pretragiene si mentoniere. Se urmareste
comparativ stânga-dreapta, din fată si profil, urmarind modificarile de culoare, integritate,
asimetriile.
Inspectia dinamică, la deschiderea si inchiderea gurii, urmăreste:
- excursiile condiliene;
- excursiile mentonului din fată (simetria fată de planul medio-sagital) si profil (traiectoria
de miscare a mentonului);
- amplitudinea deschiderii gurit
Palparea regiunii pretragiene (la 13 mm anterior de tragus, pe linia ce uneste unghiul
extern al ochiului cu tragusul) se realizează cu cele patru degete intinse pe suprafata de examina
si bidigital
Palparea in dinamică se realizează in inchidere-deschidere, de asemenea, prin cele doua
metode:
- palpare cu cele patru degete pozitionate pretragian - permite aprecierea excursiilor
condiliene;
- palpare bidigitală (cu indexurile in canalele auditive externe) - traiectoria de rotatie pur
condiliană.
Se apreciază prin palpare:
- sensibilitatea regiunii pretragiene;
- pozitia condililor;
- denivelările regiunii pretragiene;
- excursiile condiliene (simetrie, sinergie, amplitudine);
- zgomotele articulare.
 Sensibilitatea elementelor articulare se decelează executând presiuni pe menton in sens
postero-superior, in timp ce bolnavul are gura intredeschisă
Auscultatia se poate realiza direct sau indirect (mediată de un dispozitiv intermediar) poate
decela prezenta zgomotelor succesive sau concomitente în articulatii (cracmente, crepitatii)

EXAMENUL CLINIC AL CAVITĂTII ORALE

Examenul clinic al cavitătii orale corect se va efectua cu deosebită atentie, in conditii de
iluminare perfectă. Se vor urmari in ordine: orificiul cavitătii orale, mucoasa jugală, vestibulul
cavitătii orale, arcadele dentare, suportul odontal, SPP, suportul parodontal, palatul dur si moale
limba, planseul, examenul ocluziei, examenul relatiilor mandibulo-craniene.

Examenul orificiului cavităti orale

La examinarea statică a orificiului cavitătii orale se obțin date asupra culorii si texturii
labiale, a fantei labiale, a raportului bilabial sau treptei labiale, a simetriei arcului Cupidon
(asimetria arcului Cupidon și a buzei poate apărea in edentatii frontale paramediene sau in ectopii
de canin) si asupra filtrului buzei superioare. În edentatiile frontale, când lipsesc mai multi dinti
succesivi, se poate observa la inspectie o infundare a buzei cu micsorarea roșului buzei.
Examinarea dinamică a orificiului cavitătii orale poate evidentia uneori o amplitudine
marita a deschiderii, datorită laxitătii capsulo-ligamentare in ATM sau micsorată (prin
microstomie, constrict mergând pânã la anchiloză ATM, trismus de maseter sau fracturi
condiliene).
Simetria deschiderii orificiului cavitătii oral poate fi afectată prin devierea mentonului in
afectiuni ce interesează ATM, in edentatii partiale intinse unilaterale sau uniterminale (clasa I si
aII-a Kennedy), in paralizii si pareze faciale. Se va aprecia, de asemenea, amplitudinea spatiului
interlabial si a distantei intercomisurale in timpul vorbirii, surâsului, râsului.

Examenul mucoasei labio-jugale si al vestibulului cavitătii orale

Se va efectua o examinare de ansamblu a mucoasei labio-jugale, apreciindu-se integritatea,
coloratia, prezenta amprentei dintilor si a interliniului articular, prolabarea mucoasei spre spatiul
edentat ca urmare a ticurilor de succiune, aspectul canalului Stenon si permeabilitatea sa, aspectul
salivei; aspectul zonelor invecinate canalului Stenon (depistarea unor element grăsoase -
corpusculii Fordyce).
Se va examina vestibulul cavitătii orale, consemnându-se aspectele patologice (abcese,
formatiuni tumorale, fistule, cicatrici), insertia frenurilor si plicilor alveolo-jugale in raport cu
festonul gingival. In cazul in care sunt prezente edentatii terminale, care apelează la o protezare
partială amovibilă, este absolut obligatorie descrierea zonelor functional periferice adiacente SPP.

Zonele functional maxilare (ZF)

Se vor examina atât din punct de vedere dimensional cât si din punct de vedere al
continutului si al calitătii suportului muco-osos.
 Se apreciază limitele anatomice, amplitudinea, inaltimea, lătimea, zona de mucoasă pasiv-
mobilă, prezenta unor eventuale formatiuni patologice (bride, cicatrici).
Spre deosebire de ET in care zonele functionale periferice se succed intr-o ordine clară, in
EPI intâlnim una, două zone functionale in acord cu topografia edentatiei, acestea fiind de multe
ori scurtate sau intrerupte prin prezenta unitătilor odonto-parodontale.
Examinarea zonelor periferice vestibulare se face prin inspectie si palpare de la dreapta la
stanga, atât static, cât si dinamic prin mobilizarea țesuturilor de la periferia câmpului protetic.

Punga Einsering
Se va examina cu atentie prin inspectie, indepărtându-se cu oglinda țesuturile moi si prin
palpare cu degetul sau fuloarul, apreciindu-se corect dimensiunile.
Aprecierea înăltimii corecte a zonei se face prin bascularea mandibulei spre zona
examinată, iar aprecierea lătimii prin bascularea mandibulei de partea opusă examinarii.
Zona de mucoasă pasiv-mobilă se va aprecia prin inspectie si prin palpare cu fuloarul din
aproape in aproape. La incepători este indicat să se traseze cu creionul dermatograf linia
ghirlandată.
Urmărind aceleasi caracteristici se examinează foarte atent zona vestibulară laterală
dreaptă, zonă cu importantă fizionomică si fonetică, folosind teste de mimică si tractiune spre
posterior ale buzei superioare ce ne evidentiază nivelul insertiei plicii alveolo-jugale.

Examinarea zone frontale

Situată intre cele două plici alveolo-jugale, se va efectua tractionand spre in afără ușor buza
superioara.
Este necesară o apreciere corectă a lătimii acestei zone din considerente fizionomice, a
insertiei frenului labial, a retentivitătii versantului vestibular, ca si o delimitare corectă a mucoasei
pasiv-mobile.
Uneori caracteristicile acestei zone (bogătia tesutului submucos) ne fac să remarcăm greu
trecerea spre mucoasa pasiv-mobilă si să aproximam această zonă.
Examinarea zonelor functionale se continuă cu descrierea zonei vestibulare laterale stângi
si a pungii Eisenring stângă.

Zona "Ah"
Este o zonă cheie periferică de inchidere marginală cu rol in realizarea succiunii. Se
examinează prin inspectie, apreciindu-se diferenta de culoare intre palatul dur si palatul moale
Palparea se face cu fuloarul dinspre anterior spre posterior si de la dreapta spre stânga.
Examinarea dinamică a zonei „Ah" se va face prin punerea in tensiune a vâlului palatin,
prin manevra Valsalva, prin tuse usoară si prin emisia vocalei "A". Lătimea si valoarea clinică a
zonei variază in functie de pozitia vălului palatin, care poate fi: verticală, oblică sau orizontală.
Pozitia oblică este considerată cea mai favorabilă, permitând o realizare a succiunii interne si
externe.
ZF periferice mandibulare se examinează prin aceeasi metodologie ca si la maxilar.

Zona vestibulară laterală (ZVL) sau punga lui Fisch

- Este dominată de insertia muschiului buccinator.
- Se va examina cu gura intredeschisă, indepărtând usor cu oglinda tesuturile mai
- Această zonă permite ingrosari ale marginilor protezei pentru ameliorarea mentinerii si
stabilitătii acesteia.

Zona vestibulară centrală mandibulară (ZVCm)

- Se evidentiază prin eversarea usoară a buzei inferioare.
- Prezenta muschilor cu insertie perpendiculară la periferia câmpului protetic determina
modificâri importante ale acestei zone.

Zonele functional periferice linguale mandibulare cu caracteristicile fiecareia si cu posibilitătile

de utilizare sau extindere ale marginilor aparatului, se vor examina static prin inspectie si palpare
si dinamic prin mobilizarea limbii. Cu cât mobilizările linguale sunt mai ample
cu atât modificârile zonelor periferice sunt mai importante.

Examinarea zonei linguale (ZL) retromolare Ney si Bowann se face prin inspectie si palpare,
indepartând baza limbii cu oglinda. Posibilitătile de extindere in această zonă se vor aprecia in
functie de retentivitatea ei dată de inclinarea ramului ascendent al mandibulei si al UG.

Zona linguală laterală (ZLL) se examinează indicând pacientului miscări de ridicare si balansare
a limbii spre dreapta si stânga. Palparea digitală poate aprecia corect profunzimea, aspectul liniei
oblice interne si insertia muschiului milohioidian.
Prezenta unei linii oblice interne retentive limitează extinderea marginii aparatului protetic.
In zona premolară se palpează uneori pe versantul intern al crestei edentate torusul mandibular ce
pune problema corectiei chirurgicale sau numai a folierii.

Zona linguală centrală (ZLC), zonă cheie de inchidere marginală similară zonei "Ah" de la
maxilar, este dominată de insertia muschiului genioglos. Pozitia limbii impune caracteristicile
anatomo-clinice ale zonei, astfel insertia anterioară micsorează dimensiunile zonei si creste gradul
de mobilitate prin tractiunile exercitate de frenul lingual. Insertia posterioară micșoreazã mult
dimensiunile zonei.

Examenul arcadelor dento-alveolare

Se examinează arcadele, din punctul de vedere al formei, simetriei si continuitătii lor. Acest
examen este urmat de apelul dintilor.
 Mentinerea continuitătii arcadei prin păstrarea punctelor de contact nu reprezintă o garantie
a prezentei tuturor unitătilor odonto-parodontale pe arcadă, caz in care leziunea anatomică există
prin absenta dintilor.
Aceeasi observatie este valabilă in situatia in care continuitatea arcadei este refăcută
artificial printr-o protezare fixă, dar care nu anulează edentatia.
Se va examina suportul odontal (de la 1.8 la 2.8) prin inspectie, palpare si percutie,
apreciindu-se implicit aspectul acestora din punctul de vedere al culorii, morfologiei coronare,
traamentelor odontale, vitalitătii, implantării, pozitiei pe arcadă, punctului de contact etc. si
suportul parodontal apreciind modificarile parodontale existente: inflamatie, recesiune, pungi,
mobilitate, iar prin inspectie, palpare, sondaj parodontal următorii parametri:
a. aspectul gingiei;
b. existenta sângerării la sondaj;
c. mobilitatea dentară;
d. importanta pierderii de atasament.

Spațiul protetic potential (SPP)

În edentatia partială intinsă SPP este reprezentat atât de portiunea edentată delimitată
mezial si distal de dintii restanti, cât si de spatiul edentat nelimitat distal sau mezial de dinti.
La SPP se vor preciza si masura, cu ajutorul sublerului sau al pensei dentare si al riglei,
parametrii acestuia: limite, amplitudine, inăltime, lătime.
Cu deosebită atentie se va examina limita SPP reprezentată de creasta osoasă alveolară
acoperită de fibromucoasă.
Examinarea crestei edentate se va face utilizând acelasi instrumentar de examen clinic, prin
inspectie si palpare digitală, precizându-se inaltimea, latimea, profilul, orientarea, forma pe
sectiune, directia si retentivitatea versantilor vestibular si oral. In cuantificarea aspectelor crestei
edentate, in cazul edentatului partial este utilă clasificarea Atwood, iar pentru fibromucoasă indicii
Lejoyeux.
Cand edentatia este terminală se vor examina tuberozitătile maxilare, apreciindu-se
marimea, retentivitatea, mucosa acoperitoare.
Se incepe examinarea crestelor edentate de la tuberozitatea dreaptă la cea stângă, insistând
asupra dimensiunii, normalitătii suprafetelor osoase si decelarea unor eventuale zone deficitare
(sensibilitatea la presiune, discontinuitatea, neregularităti, exostoze, retentivităti).
Se va aprecia versantul vestibular, oral si posterior al tuberozitătii din punct de vedere al
retentivitatii. De asemenea, se apreciază nivelul polului inferior, care uneori datorită potentialului
osteogoenetic al acestei zone biostatice se poate hipertrofia, micsorând uneori până la anulare SPP.
Zona de sprijin mandibulară este mult mai redusă decât la maxilar, rezumându-se la
tuberculul piriform si la creasta edentată.
Examinarea ei se face de la stânga la dreapta, incepând cu zona tuberculului piriform la
care se apreciază orientarea, mărimea, mobilitatea si calitatea fibromucoasei care il acoperă,
precum si raportul cu ligamentul pterigo-mandibular ce limitează distal extinderea protezei. Fiind
o zonă biostatică ca si tuberozitatea maxilară, proteza mobilizabilă trebuie să-l includă obligatoriu.
În mod deosebit in această zonă se va aprecia concordanta dintre rata de resorbtie osoasă si cea
mucoasă. Calitatea mucoasei va indica alegerea materialului si a metodei de amprentare.
Creasta edentată se examinează ca si la maxilar insistând atent asupra zonei primare de
sprijin (muchia crestei), cât si asupra zonei secundare, de sprijin (versantii crestei edentate). In
functie de caracteristicile zonelor examinate, in câmpurile protetice deficitare medicul dentist
trebuie sã încerce toate posibilitătile de extindere a marginilor protezei pentru ameliorarea
mentinerii si stabilitătii. În cazul edentatilor partiale intinse, in cadrul examenului clinic, se va
aprecia rezilienta mucoasei, factor deosebit de important in stabilizarea protezelor mobilizabile.
Mucoasa ce acoperă zona de sprijin se va examina pe zone in functie de aspect, integritate, indice
de rezilienta, mobilitate orizontală. La mandibulă se vor examina cu atentie tuberculii piriformi
care, impreuna cu tuberozitatile maxilare, constituie zone biostatice ce isi conservă in general
volumul si forma având rol in mentinerea si stabilizarea protezelor mobile. Atât in cazul edentatiei
maxilare cât si in cazul celei mandibulare, aprecierea suportului osos se poate face utilizând indicii
de atrofie maxilară Schröder si mandibulară Koller-Russov.
Când există restaurări protetice fixe, acestea vor fi apreciate atât la nivelul elementelor
de agregare (modelaj, adaptare cervicală, adaptare ocluzală) cât si la nivelul corpului de punte
(modelaj si raportul cu creasta). Restaurările mobile vor fi apreciate din punctul de vedere al
materialului din care sunt realizate, al conceptiei, al corectitudinii executiei tehnice, al stabilitatii
statice si dinamice, al rapoartelor cu dintii restanti si cu arcada antagonistă.

Examenul boltii palatine

Bolta palatină se va examina din punctul de vedere al formei, simetriei, adâncimii,
descriind elementele reprezentate de suportul osos si cel fibromucos. In cazul depistării torusului
palatin, se vor descrie marimea si pozitia torusului, incadrându-l in clasificarea Landa, raportându-
l la limita distală a zonei de sprijin.
La nivelul boltii palatine se vor aprecia: papila bunoidă, reliefarea si simetria rugilor
palatine, numărul si dispozitia lor, raportul cu creasta edentată.
Se mai urmareste prominenta suturii mediene de la nivelul boltii, precum si prezenta altor
formatiuni sub formă de spiculi ososi la nivelul santurilor alveolo-palatine.
Suportul fibromucos va fi analizat din punct de vedere al integritătii si rezilientei.
Examenul boltii palatine este absolut necesar in cazul edentatiei partiale intinse constituind
zonă primară de sprijin pentru protezele partial mobilizabile.

Examenul planseului cavitătii orale si al limbii

Ansamblul datelor asupra caracteristicilor clinice ale planseului cavitătii orale poate fi
obtinut prin palparea corectă bimanuală si sistematică a zonelor.
Examenul limbii prin inspectie si palpare apreciază normalitatea acesteia sau modificarile
de volum, consistentă si mobilitate. O atentie deosebită se va acorda mucoasei linguale prin
aprecierea culorii, integritătii si distributiei zonelor papilare. Pozitia limbi in repaus se va verifica
prin deschiderea ușoară a gurii.
Pozitia intermediară a limbii este considerată ca fiind ca mai favorabila. Important de
examinat in această zonă este versantul lingual al arcului anterior mandibular, apreciindu-se
inăltimea, inclinarea si modalitatea de insertie a genioglosului.

Examenul ocluziei
Examenul clinic si paraclinic stomatologic corect si complet al edentatului partial intins
bimaxilar comportă, in mod obligatoriu si indispensabil, analiza ocluzală ce cuprinde aprecierea
parametrilor morfologiei ocluzale, precum si rapoartele ocluzale statice si dinamice.
Tipul de ocluzie artificială va fi direct influentat de valoarea unghiului interalveolar, format
din prelungirea axelor celor două creste alveolare reziduale.
In cazul pacientilor protezati mobil:
- se va efectua examenul protezei la inceput extraoral, aprecindu-se calitătile bazei si a
arcadelor artificiale;
- in etapa a doua se realizează examenul cu protezele mobilizabile aplicate in cavitatea orală
a pacientului, urmărind in acest caz mentinerea, stabilitatea si maniera de refacere a
functiilor perturbate;
- când pacientul este protezat bimaxilar, se vor examina rapoartele ocluzale statice si
dinamice artificiale, urmărind aceeasi metodologie ca si la arcadele naturale.
In scopul stabilirii unui diagnostic, si plan de tratament, se impune analiza si cuantificarea
următorilor parametri ocluzali:
- morfologia ariilor ocluzale:
- cuspizii de sprijin;
- cuspizii de ghidaj;
- curba de ocluzie sagitală (Spee-Balkwill);
- curba de ocluzie transversală (Monson si Villain);
- curbura frontală;
- planul de octuzie.
După examinarea si consemnarea caracteristicilor morfologice si functionale ale acestor
parametri, se trece la examinarea rapoartelor ocluzale interarcadice (Angle) - ocluzia statica,
consemnându-se pozitionarea arcului mandibular in raport cu cel maxilar in cele trei planuri, pe
baza reperelor cunoscute, la nivel molar, premolar, canin si incisiv.
Examenul ocluziei continuă, clinic, la pacient, prin evidentierea punctelor de contact la
nivelul cavitătii orale cu unul dintre indicatorii cunoscuti: hârtie de articulatie, spray-uri de ocluzie,
ceara de ocluzie, banda Joffe etc. Odată realizată marcarea contactelor dento-dentare, se trece la
localizarea acestora prin examen clinic direct și la inregistrarea acestora in fișele de analiză
ocluzală elaborate in cadrul clinicii noastre, putându-se apela la metode moderne, de tipul T-Scan.
Intr-o ocluzie normală ideală, contactele dento-dentare ar trebui să corespundă din punct
de vedere al calitătii unor parametri:
- punctiforme;
 - de tipul:
• margine incizală - suprafată palatinală;
• cuspid - fosetă;
• cuspid - ambrazură;
- să se realizeze intre suprafete netede si convexe;
- să fie multiple;
- sã fie stabile;
- să fie uniform si armonios distribute pe arcadă, pe toti dintii cuspidati;
- cu localizare precisă.
Calitatea contactelor dento-dentare va fi examinată clinic la pacient prin inspectie, dar
de un real folos este si examenul paraclinic, al modelului de studiu care poate aduce informatii
suplimentare, dată fiind posibilitatea vizualizarii directe a contactelor si a morfologiei cuspidiene
(convexităti, inclinari ale pantelor, caracteristicile curbelor etc.).
Marcarea si inregistrarea contactelor dento-dentare se realizează in relatie centrică si
intercuspidare maximă (IM), cu precizarea corelatiei dintre IM si RC (point-centric, wide centric,
long centric), iar contactele inregistrate se transferă pe fișele de analiză ocluzală.

Ocluzia dinamică
Dinamica mandibulară este modificată la edentatul partial intins si in momentul examinarii
miscărilor mandibulare acestea pot apărea dezordonate, haotice, ciclurile masticatorii devenind
modificate.
Descrierea ocluziei statice separat de ocluzia dinamică isi gaseste ratiunea intr-o
sistematizare didactică, din dorinta de a clarifica un domeniu suficient de controversat.
De fapt, ocluzia statică reprezintă doar momente, stații ale dinamici ocluzale functionale,
mai precis etape finale pe traseul unor traiectorii de dinamică mandibulară. Din multitudinea
traiectoriior mandibulare din miscarea de inchidere, doar două prezintă semificatie functională
(ocluzia terminală):
1. troiectoria de inchidere in relatie centrică (denumită impropriu si ligamentarã)
2. traiectoria de inchidere posturală (denumită si traiectorie musculară)
Traiectoria centrică descrie faza finală a miscării de inchidere mandibulare, mandibula
efectuând o miscare de rotatie pură. Faza finala a acestei migrari este caracterizată prin realizarea
contactelor ocluzale in relate centrică, rezultand ocluziă terminală centrică.
Ocluzia terminală centricã face trecerea de la relatia mandibulo-craniană (RMC) dinamica
de inchidere fără contact ocluzal la relatia mandibulară cu contact ocluzal.
Importanta acestui tip de ocluzie rezidă din faptul că toată drama ocluzală, toate
evenimentele ocluzale au loc in aceste momente ale inchiderii si ca urmare este necesară o
examinare minutioasă si o interpretare corespunzătoare a datelor.
Pe traiectoria de inchidere posturală mandibula parcurge segmentul dintre RP si IM (in
cazul unui Long Centric) sau relatia centrică (RC) (in cazul unui Point Centric).
 Ocluzia terminală postural face trecerea de la relatia mandibulo-craniană dinamică pe
traiectoria mentionată la relatia mandibulo-craniană de IM.
În cazul unei ocluzii echilibrate, in urma parcurgerii celor două traiectorii, care trebuie să
fie libere, fără interferente ocluzale, rezultă contacte ocluzale multiple, stabile, netraumatizante.
O altă etapă de importantă deosebită este verificarea si inregistrarea miscărilor si
pozitiilor test, cu contact dentar (din IM in RC, lateralitate dreaptă si stângă, protruzie si revenire)
sau fără contact dentar (deschidere si inchidere), precizându-se amplitudinea, simetria si traiectoria
de miscare.
În fisele de analiză ocluzală se consemnează suprafetele pe care se realizează miscarea test
si apoi contactele dento-dentare din pozitia test. În mod normal, in miscarea de lateralitate, pe
partea inactivã, se produce dezocluzia dintilor laterali, miscarea fiind preluată de caninul sau
grupul lateral de partea activă (fenomen Christensen lateral).
În protruzie, normal se produce dezocluzia in zona laterală, cu preluarea miscârii de către
panta retroincisivã, pe care se pot evidentia suprafetele de alunecare (fenomen Christensen
sagital).
Patologic, prin păstrarea contactelor pe partea inactivă, are loc o solicitare excesivă a ATM
cu consecinte asupra functionalitătii intregului ADM, precum si supraincârcarea dintelui cauzal,
cu epuizarea parodontiului.

Examenul relatiilor fundamental mandibulo-craniene

Aprecierea relatiilor mandibulo-craniene este deosebit de importantă in stabilirea
diagnosticului si instituirea unui tratament corespunzător in edentatia partială intinsã sau in
evaluarea eficientei acestuia.
Se incepe prin inducerea poziției de postură a mandibulei, prin metodele cunoscute si apoi
se verifică reperele:
- Spatiul de inocluzie fiziologică se examinează atât în zona frontală (2 - 4 mm), cât si
laterală (1,8 - 2,7 mm), prin trasarea cu un creion pe fata vestibulară a incisivilor
mandibulari a unei linii ce corespunde marginii incizale a incisivilor superiori, cu
mandibula pozitionată in IM, apoi in relatia de postură (RP).
- RC poate fi indusă prin mai multe metode (Dawson, Ramfjord, Lauritzen-Barelle,
Jankelson).
După inducerea pozitiei centrice, se verifică, de asemenea, reperele relatiei:
- RC este normală atât timp cât rapoartele de ocluzie păstrează arcadele in limitele
triunghiului de tolerantă ocluzală al lui Spirgi. Depăsirea acestui triunghi face ca IM să
stabilească. rapoarte de malpozitie mandibulo-craniană prin rotatie, translatie, basculare.
- RC este instabilă la edentatul partial intins. Arcadele dentare fiind incomplete, nu există
repere care să permită stabilizarea mandibulei si pentru a o putea determina se utilizează
machetele de ocluzie.

Examenul functiilor ADM

 Tulburarea functiei masticatorii se reflectă in scăderea eficientei masticatiei, limitarea ariei
masticatorii datorită blocajelor ocluzale, masticatia unilateralã, tulburarea ciclurilor masticatori
care apar modificate ca frecventă, numar, traiectorie.
Examinarea deglutitiei poate evidentia in unele situatii persistenta deglutitiei infantile,
traumatizarea excesivă articulară in absenta tamponului ocluzal, traumatizarea excesivã prin
contacte premature, efectuarea unui efort lingual sporit datorita absentei unui calaj ocluzal optim.
În cadrul edentatiei partiale intinse aceste modificări apar diferit, in functie de amploarea
edentației.
Functiile fonetică si fizionomică sunt afectate mai ales in cazul edentatiilor situate in zona
frontala.

Examenul stării de igienă

Evaluarea gradului de igienă a cavitătii orale reprezintă baza profilaxiei gnatoprotetice.
Pentru aprecierea ei se pot utiliza revelatorii de placă, suprafata colorată fiind ulterior cuantificată.
Determinarea vizează fetele vestibulare ale dintilor 1.6, 1.2, 2.1 si fetele orale ale dintilor 3.6,
3.2, 4.1. Similar se procedează si pentru evaluarea depozitelor de tartru.

EXAMENE PARACLINICE
In edentatia partială, rolul examenelor paraclinice este de a preciza limitele unor leziuni
decelate la examenul clinic, de a oferi un plus de informatii cu privire la stabilirea diagnosticului
si de a orienta medicul spre un plan de tratament adecvat.

Examene paraclinice generale

Starea generală se impune a fi evaluată atunci când pacientul prezintă afectiuni sistemice
ce includ manifestări la nivelul cavitătii orale (tulburari endocrine, boli hematologice, tulburari ale
metabolismului, alergii etc.), dar si în cazul unor afectiuni cu risc vital pentru bolnav sau care ar
putea ulterior determina complicatii. Intr-o mică măsură, unele dintre aceste examene
complementare se pot realiza in cabinetul stomatologic (de exemplu, măsurarea tensiunii arteriale,
determinarea nivelului de glucoză in sânge, testul la vitamina C), insă, in cea mai mare parte, se
impune colaborarea interdisciplinară cu medicii internisti si cu laboratoarele care eliberează
buletinele de analiză.

Examene paraclinice locale si loco-regionale

In functie de elementele investigate, examenele complementare la pacientul tânăr edentat
partial se adresează mucoasei orale, salivei, unitătilor odonto-parodontale, componentelor muco-
osoase, ATM, muschilor mobilizatori, ocluziei dentare, dinamicii mandibulare, relatiilor
mandibulo-craniene. Indicatia efectuarii acestora se va stabili in functie de complexitatea cazului,
de gradul de disfunctionalitate a ADM si de complicatile care insotese edentatia.

A. Mucoasa orală poate fi investigată paraclinic prin:

 - Examenul citologic (citologia exfoliativa);
- examenul stomatoscopic;
- testul la vitamina C;
- examenul anatomopatologic;
- coloratiile intravitale;
- examenul bacteriologic.

B.Investigarea unitătilor dento-parodontale se poate realiza paraclinic utilizând modelul de

studiu si investigatiile imagistice
Studiul de model
Constituie un examen complementar care oferă posibilitatea vizualizării unor zone greu
accesibile examenului clinic si aprecierii mai bune a unora dintre elementele pozitive si negative
ale campului protetic. Modelele vor fi examinate separat, in ocluzie si montate in simulator. In
fazele pre si postprotetice analiza lui va urmări etapele examenului clinic, iar in fazele de stabilire
a tentativei de proiect pentru protezele mobile se va analiza si echilibrul fortelor active si de
rezistentă (prin diagramele statică, dinamică). Analiza la paralelograf se va efectua in cazul in care
tratamentul constă intr-o proteză scheletată (PPAS).
Studiul de model permite o analiză mai riguroasă a spatiului protetic potential (SPP.) decat
la nivelul cavitătii orale, deoarece este mai accesibil masurătorilor si proiectării planului terapeutic.
În cazul in care lipsesc molarii de minte, se vor examina cu atentie tuberozitătile maxilare
si tuberculii piriformi mandibulari, la care se vor urmări volumul, sensul si gradul de retentivitate.
Se recomanda ca ocluzia statică să fie analizată cu modelele montate in simulator
apreciindu-se rapoartele in cele 3 planuri (sagital, transversal si vertical) pentru fiecare grup de
dinti, după reperele ocluzale ale lui Angle.
Examenul radiografic -› reprezintă principalul examen complementar utilizat in medicina
dentară, iar in protetică formează suportul paraclinic al diagnosticului. Investigatia radiologica a
afectiunilor din sfera orală dispune de un numar de metode de examinare, care se completeaza
reciproc prin informatiile furnizate, dacă metodele respective au fost aplicate corect si cu
competentă.
Este reprezentat prin:
• Radiografia retro-dento-alveolară
• Radiografia digital
• Radiografia panoramică: (pantomografia concentrică, ortopanto-mografia,
pantomografia excentrică)
• Radiografia cefalometrică (de fată, profil, axială)

C. ATM poate fi investigată paraclinic utilizând: radiografia simplă, artrogratia temporo-

mandibulară, artroscopia cu fibră optică, cineradiografia, tomografia, tomodensitometria,
computer-tomografia, rezonanta magnetic nucleară, scintigrafia osoasă.
D.Compartimentul muscular pate M investigat paraclinic prin: tonometrie, electromiografie
(EMG).

E. Cinematica mandibulară
Mandibulokineziografia
Metoda permite inregistrarea tridimensională a dinamicii mandibulare si se realizează prin
- teste de miscare mandibulară: deschidere, inchidere, lateralitate dreaptă – stânga, propulsie;
- inregistrarea diagramei Posselt;
- investigarea miscarilor functionale (masticatia si deglutiția).

F. Ocluzia dentară poate fi examinată prim:

- Examenul gnatosonic
- Examenul gnatotonic
- Analiza T-Scan

G. Relatille mandibulo-craniene
- Examinarea paraclinica a relatiilor mandibulo-craniene se realizează cu ajutorul
simulatoarelor (mecanice sau electromecanice), articulatoarelor (neprogramabile,
semiadaptabile sau individuale), cheilor de ocluzie, arcurilor faciale.
Examenul gnatofotostatic
- Se utilizează atât in investigarea ocluziei cât si a relatiilor mandibulo- craniene ce se
insotesc de dizarmonii dento-maxilare. Se practică sub forma fotografiei intraorale in IM
si RC si a fotografiei extraorale de fată si profil,
- Pe fotografia de fată se apreciază mărimea etajelor fetei, amploarea deviatiilor mandibulare
si asimetriilor faciale in raport cu planul medio-sagital. În mod natural, există o usoară
asimetrie, fiziologică. Se definesc o serie intreagă de planuri ajutătoare si rapoarte ce
servesc la cuantificarea abaterilor de la normal:
- perpendicularele din unghiurile interne ale ochilor - indică mărimea minimă a fantei
labiale;
- buza superioară - 1/3 Sn- Gn:
- fanta labială este la unirea a 1/3 cu 2/3 a etajului inferior;
- santul labio-mentonier se află la jumătatea distantei fantă labială - Gn;
- rosul buzei superioare - rosul buzei inferioare;
- fanta labială - 1/3 lătimea fetei la acest nivel;
- sirul lui Fibonacci;
- proportia de aur;
- indicii faciali (IF) etc.
Fotografia de profil oferă date important in diagnosticarea disfunctilor stomatognatice. Pentru
precizarea acestor date este necesară trasarea urmâtoarelor planuri:
 - Simon (perpendiculara pe planul de la Frankfurt in punctul suborbitar trece prin canin,
comisură, gnation);
- Dreyfus (nasion - subnazale trece prin marginea inferioară a buzei superioare, tangenta
gurii) uneste spina nazală anterioară cu porion;
- unghiul Hadjean (unghiul dintre tangentele la frunte si piramida nazală)
- unghiul dintre filtrul buzei superioare si cloazonul nazal (normal 90-110 o).
- Cu ajutorul acestor repere se stabilesc variatille de la normal ale cazului investigat (pozitia
buzei, a mentonului etc.).
- Aceste investigatii au o deosebită valoare documentar-stiintifica si medico-legală, oferind
date suplimentare si fundamentale stabilirii unui diagnostic corect si complet.

Diagnosticul edentatiei partiale

Având la dispozitie motivele principale pentru care pacientul se prezintă, se poate pronunta
un diagnostic de urgentă, după care, in urma investigatiilor clinice si paraclinice se stabileste un
diagnostic initial. In functie de derularea etapelor clinice de tratament se aplică un diagnostic de
etapă, urmat de diagnosticul final, stabilit la incheierea cazului.
Diagnosticul loco-regional interesează starea de integritate si/sau tabloul lezional al
componentelor ADM, vizând etapele: morfo-clinice si topografice, etiologia, forma clinică,
tuburarea functiilor, evolutia, complicatiile si prognosticul. Astfel, in elaborarea diagnosticului
vom parcurge următorii pasi:
- diagnostic stare generală
- diagnosticul pulpar si odontal;
- diagnosticul parodontal (gingivite, parodontite);
- statusul mucoasei orale, limbii si glandelor salivare;
- diagnosticul de edentatie;
- statusul ocluzal;
- diagnosticul de integritate sau de afectare a ATM;
- diagnosticul de integritate sau afectare musculara;
- statusul relatilor intermaxilare;
- diagnosticul de integritate osoasă si a cavitătilor sinusale;
- diagnosticul chirurgical;
- diagnosticul de integritate homeostazică;
- statusul de igienă oro-dentară (indici de placă, tartru).
Fiecare dintre cele 12 diagnostice vor contine element morfo-clinice, functionale,
etiologice, de evolutie, complicatii, diagnostic diferential si evaluări prognostice când se instituie
tratamentul si in eventualitatea in care acesta nu se instituie.
În medicina dentară contemporană, sistematizarea datelor clinice si paraclinice se
realizeaza intr-o manieră de stocare si prelucrare computerizată, ce oferă o bază de date eficienta
pentru incadrarea intr-o categorie sau alta de indici clinico-biologici, elemente bazale ale deciziei
terapeutice, in al cărei algoritm final.
3.1.3. Mijloace protetice utilizate in edentatia partială intinsă (EPI) si elementele componente
ale PPAA si PPAS

INDICATII SI CONTRAINDICATII
Protezele partiale sunt indicate in orice tip de edentatie partială, astfel incât
contraindicatiile sunt reduse, insă putem vorbi de un caracter limitat in contextul reabilitării
implanto-protetice, care de multe ori nu poate fi transpusă practic datorită stării generale afectate,
ce atrage imposibilitatea realizării pregătirii specifice.
Este adevărat că edentatia partială de clasa I si II Kennedy reprezintă indicatia de electie
dar si edentatiile de clasa III si IV Kennedy pot beneficia cu succes de această terapie. Protezele
partiale mobilizabile sunt indicate la pacientii cu stare generală bună si psihic echilibrat in special
acolo unde starea de igienă orală este bună.
Beneficiază de această terapie protetică bolnavii tineri cu camera pulpară voluminoasa si
copiii in perioada de crestere deoarece terapia prin protezare fixă poate bloca dezvoltarea
suturilor.
Mijloacele protetice mobile partial au contraindicatii restrânse:
- Acestea sunt dictate de starea generală alterată sau un psihic neechilibrat.
- Infectile cronice sau acute (lues, TBC, actinomicoză) sau leziuni precanceroase
contraindică aplicarea protezelor partial mobile până la rezolvarea lor.
- Cavitătile orale neasanate nu beneficiază de terapie prin proteze mobilizabile decât dupa
asanarea lor.
- Câmpurile protetice nefavorabile necesită in prealabil o terapie proprotetică chirurgicala
Protezele mobilizabile sunt mai biologice deoarece nu necesită rezectii tisulare importante
si refac corespunzâtor morfologia si functile ADM. Protezele mobile partiale au dezavantajul ca
prin mobilizarea lor mentin bolnavul intr-o stare de infirmitate creând adevârate psihoze cu
fenomene de rejet psihic fată de terapia mobilă. Ele au un volum mult mai mare in raport cu cele
fixe creand uneori disconfort si chiar tulburări de fonatie si deglutitie care ulterior sunt compensate.

a) PROTEZAREA PARTIALĂ AMOVIBILĂ ACRILICĂ (PPAA)

Protezarea provizorie de tranzitie
Indicatii. Elemente componente
Proteza partială amovibilă acrilică. (PPAA) reprezintă o solutie de tranzitie in algoritmul
terapeutic de reabilitare a edentatiei partial intinse, absolut necesară repozitionarii cranio-
mandibulare si redimensionarii etajului inferior.
Situatiile clinice cele mai frecvente care necesită proteze imediate cu caracter provizoriu
sunt:
- arcade dentare integre la care se vor executa extractii in zona frontală si laterală in mai
multe etape;
- arcade dentare integre la care apare o breșă redusă in zona frontală;
 - arcade dentare edentate partial, protezate prin restaurări fixe la care se recomandă ablatia
puntilor dentare in scopul refaceri lor;
- arcade dentare edentate partial protezate mobil la care se recomandă noi extractii, cu
transformarea protezei partiale in proteză totala.
Protezarea de urgentă poate rezolva situatii limită, când considerente personal ale pacientului de
maximă urgentă - fizionomie, fonatie, o impun. Principalul scop al protezarii de urgentă este acela
de a conserva integritatea morfologică si functională a ADM, de a menaja psihic bolnavul și în
conditiile unor interventii chirurgicale de amploare, complexe si care necesită un timp mai
indelungat de refacere înainte de protezarea ulterioară.
Această variantă terapeutică oferă posibilitatea dirijării cicatrizării, intrucât proteza va
actiona ca un conformator, contribuind astfel la procesul vindecării unor zone ale fibro-mucoasei
de acoperire sau parodontale periferice, ajutând la pregătirea câmpului protetic in vederea
amprentării respective. Astfel fenomenele de resorbtie osoasă pot fi reduse, va orienta functional
organizarea trabeculelor osoase, ameliorând si procesul de cicatrizare si cel de osteogeneză.
Proteza de temporizare amână din considerente biologice protezarea definitivă.
Monitorizarea clinică a parodontiului si ocluziei si temporizarea tratamentului definitiv au
echivalentul unui element de prudentă. Capacitatea de vindecare sau compensare, depinzând de
vârsta pacientului sau gravitatea afectiunii, poate grabi sau intărzia aplicarea protezei definitive.
Functie de fiecare caz se indică si proceduri recuperatorii, fizioterapice, chinezioterapice,
medicamentoase care au rolul de a anula orice proces inflamator si de a contribui o dată in plus la
repozitionarea mandibulo-craniană corectă, la protejarea câmpului protetic, intregind dezideratul
terapiei de conditionare tisulară. Importanta utilizării protezării mobile relevă următoarelor
aspecte:
- obligativitatea izolarii substructurilor de mediul oral si de agenti fizici datorită plăgii create
prin preparare;
- impiedicarea migrarilor odontale si imobilizarea elementelor odonto-parodontale;
- protejarea parodontiului marginal si dirijarea cicatrizării lui; refacerea temporară a
functiilor pierdute prin preparare;
- conservarea rapoartelor mandibulo-craniene.

ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARTIALE AMOVIBILE

ACRILICE (PPAA)
Proteza partială acrilică este compusă din următoarele elemente:
1. Seile protezei
2. Arcada dentară artificială
3. Conectorul principal
4. Elementele de mentinere, sprijin si stabilizare
1. Seile acrilice
 Seile reprezintă principalele elemente ale protezelor partial mobile, in contact direct cu
creasta edentată, ce refac din punct de vedere morfo-functional deficitul produs prin edentatie,
avand următoarele caracteristici:
- au rolul de suport al dintilor artificiali si de transmitere a fortelor masticatori spre suportul
muco-osos si dento parodontal;
- transmit fortele de solicitare conectorului principal;
- se opun fortelor de deplasare verticale si orizontale constituind si un element antibasculant;
- sunt realizate din polimetacrilat de metil de grosime 2 mm;
- amplitudinea seilor este superpozabilă pe amplitudinea SPP;
- numărul acestora este in acord cu numarul spatiilor protetice potentiale;
- prezintă doi versanti: vestibular si oral.
2. Arcadele artificiale
Arcadele artificial sustinute de seaua protetică sunt elemente componente ale protezei
partiale acrilice, contribuind esential la refacerea functiilor perturbate ale ADM prin edentatie.
Elementele or caracteristice sunt:
- alegerea dintilor artificiali trebuie să fie concordantă prin formă, culoare, grad de
transluciditate cu dinții restanti integri sau cu restaurările fixe prezente pe arcadă;
- pot fi realizate din portelan sau acrilat, din metal si acrilat sau metal și portelan. Dintii
acrilici pot fi prefabricati sau realizati prin stupuire, iar cei din portelan pot fi anatoformi
sau fatete cu crampoane sau glisieră;
Pentru a conserva stabilitatea reliefului ocluzal, in situatiile clinice ce presupun solicitări ocluzale
intense, se recomandă confectionarea fetetor ocluzale din metal turnat sau realizarea din inlay-uri
metalice la nivelul stopurilor ocluzale. O altă modalitate este pastrarea de stopuri ocluzale metalice
pornite din sea sau obturatii de amalgam de argint pe fetele ocluzale.
Realizarea arcadelor artificiale este guvernată de o serie de legi biomecanice ce trebuiesc
bine cunoscute de clinician:
• Chaves
• Conod
• Ant
• Ackermann - "Legea celor trei H":
• Heteropozitia
• Heteromortia
• Heteronumărul
3. Conectorul principal acrilic
Defineste partea componentă a protezei partiale mobilizabile cu rolul de a reuni intr-o
structură unitară, rigidă si rezistentă elementele constructiei protetice mobile.
La maxilar conectorul principal este orientat transversal la nivelul boltii palatine, purtand
denumirea de "placă acrilică palatină", adăugându-se formele ameliorate prin rascroire distală sau
decupare, prin decolare sau fenestrare, precizând că poate lua aspectul de lingură (Spoon) pentru
edentatia frontală sau formă de "T", sau poate fi prevăzut cu prelungiri in zonele edentate (conector
Every). Pentru mandibulă poartă numele de "placă acrilică mandibulară".
Atât pentru maxilar cât si pentru mandibulă, conectorul acrilic poate fi diminuat ca
amplitudine, purtând numele de miniconector, care este utilizat in proteza tip Kemmeny.
4. Elemente de mentinere, sprijin si stabilizare (EMSS)
Elementele de mentinere, sprijin si stabilizare din proteza acrilică sunt reprezentate de către
crosete, acestea asigurand ancorarea si deci mentinerea PPAA
Clasificarea EMSS ale PPAA cuprinde:

a) Croșetele acrilice:
• sunt realizate din acrilat;
• Fac corp comun cu restul constructiei protetice, putând porni fie din conectorul principal,
fie din sea, fiind reprezentate prin:
I. I.Crosete simple acrilice alveolare
II. Crosete simple acrilice dentare
III. Crosetele simple acrilice dento-alveolare:
b) Crosetele simple metalice, pot fi confectionate din folie metalică sau din sârmă, fiind
reprezentate prin:
I. Crosetele metalice din folie sau bandă.
II. Crosetele din sărmă rotundă sau semirotundă

După raportul pe care il au cu dintele, ele se clasifică in:

• Croset cervico-ocluzal deschis dental sau crosetul cu umar.
• Croset cervico-ocluzal deschis edental
• Croset cervico-ocluzal bidentar
• Croset cervico-ocluzal intors
• Croset cervico-ocluzal interdentar (crosetul Stahl, Adams).
• Croset cervico-alveolar deschis dental
• Croset cervico-alveolar deschis edental
• Croset cervico-alveolar interdentar
• Croçet proximal cu patrice
• Croçet proximal cu casetă
• Croset din sârmă cu trei brate
• Croșetul alveolar (muco-alveolar).

c) Crosetele simple metalo-acrilice. Pot fi la rândul lor: dentare, alveolare sau dento-alveolare.

PROTEZAREA FLEXIBILĂ
Are ca indicatii de utilizare pentru:
 - pacientii alergici la acrilate;
- situatii clinice la care parametrii ce caracterizează suportul odontal nu oferă conditiile
necesare amplasării corecte a crosetelor turnate;
- aspecte clinice particulare caracterizate de torusuri sau tuberozităti voluminoase;
- considerente estetice de mascare a recesiunii gingivale;
- evitarea stresului pe unitătile odonto-parodontale restante.
Contraindicatiile protezării flexible sunt materializate de starea general alterată sau psihic
neechilibrat, de infectiile cronice sau acute sau in situatiile clinice caracterizate de prezenta
leziunilor precanceroase. In egală măsură nu se recomandă acest tip de protezare când starea de
igienă orală este precară, in situatiile clinice in care spatiul protetic posterior este mai mic de 4-6
mm, fără a omite prezenta unui overbite mai mare de 4 mm precum si atrofia accentuată a campului
protetic.
Biomateriale din care se realizează protezele flexible prevad acrilatele flexibile prezintă
avantajul unui grad inalt de densitate. Balanta avantaj-dezavantaj in ce priveste utilizarea acestor
materiale in practica curentă este destabilizată de investitia initială mare pe care o presupune
folosirea acestora, asociată cu o rezistentă mică la fracturare, neeluciând nici dificultătile legate de
adeziunea la dintii artificiali.
Acestea pot fi de tipul:
- Acrilatul injectabil
- Acrilatul flexibil tip VALPLAST
- Flexite
- Biodentplast

Indicatile utilizării VALPLAST-ului pot fi:

- pacientii care prezintă protuberante osoase sau tuberozităti plonjante care in conditiile unei
stări generale bune ar trebui reduse chirurgical pentru a permite insertia unei proteze partial
mobilizabile;
- pacientii care prezintă alergii la monomerul acrilic;
- pentru câptușiri cosmetice cu scopul de a masca recesiunea gingivală;
- rezolvă mai multe probleme dificile de tratament care implică dinti parodontotici,
- sensibilitate dentară, cancere orale sau alte situatii in care dintii sunt compromisi sau
confortul este problematic;
- de electie in tratamentul pacientilor cu torus foarte mare sau despicături palatine.
Protezele partial din Valplast sunt cele mai flexibile proteze partiale.
Pentru pacientii care prezintă reactii alergice se pot utiliza proteze dintr-un polimer monomer-free
sau răsini termoplastice cristaline, pe bază de poliosilmetilen.

b) PROTEZAREA PARTIALĂ AMOVIBILĂ SCHELETATĂ CLASICĂ (PPAS)

PAS clasică èste net superioară protezării acrilice prin posibilitatea obtinerii unui design
variat al conectorului principal metalic cu o grosime variabilã in functie de intinderea acestuia,
decizie terapeutică ce reprezintă suma factorilor de predictibilitate, reprezentată de numărul de
unităti odonto-parodontale restante, arhitectura suportului muco-osos, fără a elucia tipul de crosete
ales precum si numarul conectorilor secundari.
Biomateriale implicate in realizarea PPAS pot fi:
1. Biomateriale metalice (după Siebert)
- aliaje nobile:
o cu continut crescut de aur.
o cu continut redus de aur;
o pe baza de Ag-Pd;
o pe baza de Pd (Pd-Ag, Pd-Cr).
-aliaje nenobile (fără continut de metale nobile):
o pe baza de Ni-Cr;
o pe baza de Co-Cr;
o pe baza de Fe;
o pe baza de Ti,
2) Biomateriale acrilice:
Rășinile acrilice pot fi clasificate:
- Polimetacrilatul de metil termo-polimerizabil, ce cuprinde 2 categorii de răsini.
 conventionale - comportă 2 aspecte, putând fi nesarjate (fără umplutură), cealalta
variantă fiind reprezentată de răsinile armate cu polifibre sau carbon.
 high impact.
- Polimetacrilatul de metil auto-polimerizabil

ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARTIALE SCHELETATE

Elementele structural sunt:
1.CONECTORII PRINCIPAL SI SECUNDARI
CONECTORUL PRINCIPAL
Realizează unirea seilor protetice si transmiterea fortelor de solicitare ocluzală de la o sea
la alta si de la sea la elementele de mentinere si stabilizare.
Pentru a atinge aceste deziderate este obligatoriu ca acest arc de conexiune să fie rigid
plasat cât mai simetric.
Pentru a se asigura profilaxia parodontală a dintilor restanti se va plasa la distanta suficientă
de parodontiul marginal.
Va avea un volum redus si o grosime minimă pentru a nu modifica volumul cavitătii orale
si pentru a nu jena functionalitatea limbii.

Conectorii principali metalici

Se pot prezenta sub formă de bară sau plăcute putând fi utilizati atât la nivelul maxilarului
- conectori metalici palatinali - cât si la nivelul mandibulei - conectori principali metalici
mandibulari. Conectorii principali metalici se realizează din aliaje metalice cu duritate si rezistenta
mare, cum ar fi aliajele stelite de crom - cobalt, aliaje nobile din aur platinat, sau aliaje inoxidabile
de crom-nichel sau fier - crom - nichel. Aliajele nobile, datorită greutări lor specifice mari și
pretului ridicat, nu mai sunt utilizate astâzi.
Conectorul principal metalic sub formă de bară are urmâtoarele caracteristici:
- Conexiunea sub formă de bară este cel mai vechi sistem utilizat.
- Restrânge designul PAS la o suprafață redusă, ceea ce o face confortabilă, dar are
dezavantajul grosimii crescute ce modifică esential relieful boltii palatine.
- Are latimea de 6-7 mm si o grosime de 3 mm.
- Este pozitionat la distantă de mucoasă in functie de rezilientă si de unele zone cum ar fi
parodontiul marginal, torus, papila bunoidă, etc.
- Pe sectiune are formă ovalară, rotundă sau semiovalară cu suprafata plană spre mucoasă
Cea mai utilizată este bara semiovalară deoarece prin formă si grosime asigură confortul și
rezistenta.
Barele palatine pot fi transversale si sagitale.
Barele mandibulare pot fi plasate lingual, vestibular sau dentar, au formă semilunară deschisă
posterior, iar pe sectiune pot fi: ovalară, rotundă, semieliptice, bifilare sau semipară.
Conectorul principal metalic sub formă de plăcută poate fi situat maxilar sau mandibular.
Conectorul maxilar sub formă de plăcută poate avea contact mucozal sau dento-mucozal,
in timp ce conectorul principal mandibular sub forma de plăcută are raport numai dento-mucozal.
Conectorii principali sub formă de plăcută sunt benzi metalice cu lătime mai mare de 10
mm si o grosime cuprinsă intre 0,3 - 0,5 mm. Cu cât lătimea conectorului plăcută este mai mare,
cu atât mai mult se poate reduce grosimea ei.
Placuta mucozală palatină se poate realiza in mai multe variante, medicul fiind răspunzător
de stabilirea elementelor structurale ale protezei mobilizabile scheletate.
O variantă de conector metalic este miniconectorul palatinal utilizat in edentatia
unilaterală, denumit si conector unilateral, varianta scheletată a protezei de retentie Kemmeny.
Utilizarea sa nu este avantajoasă, putându-se rota foarte ușor datorită echilibrului său precar.
Conectorii secundari
Conectorii secundari sunt elemente rigide ale PAS ce se realizează prin turnare odată cu
celelalte elemente metalice ale protezei. Au rolul de a uni fie seile protetice la elementele de
mentinere si stabilizare (EMSS), fie pe acestea din urmă la conectorul principal.

2.ELEMENTELE DE MENTINERE, SPRIJIN SI STABILIZARE(EMSS):

PAS beneficiază in slabă măsură de unele dintre fortele ce mentin protezele mobilizabile
totale (succiune, adeziune), in schimb, posedă diverse mijloace mecanice ce le ancorează de dintii
restanti.
EMSS sunt parti componente ale protezelor mobilizabile partiale ce asigură contactul
permanent al piesei protetice cu câmpul protetic atât in pozitie statică, cât si in timpul functionarii
ADM.
Axa de insertie
 Pentru realizarea miloacelor de sprijin si retentie, specifice protezelor partiale mobilizabile,
este necesar să depistăm zonele de retentie si zonele de sprijin. Detectarea se face pe modelul de
studiu si apoi se transferă pe modelul de lucru, având ca scop stabilirea unei axe de insertie in
raport cu care se trasează linia celui mai mare contur coronar, denumită linia ecuatorului protetic
sau linia ghid.
Determinarea axei de insertie este dificilă datorită abaterii de la paralelism a dintilor
restanti prin pozitia lor naturală, cât si prin malpozitii secundare consecutive edentatiei partiale sau
diverselor anomalii dentomaxilare.
Croșetele se impart in:
- Crosete sistemice
- Crosete speciale
Crosetele constituie legatura directă a protezei partiale cu dintii naturali de pe arcadă.
Crosetul este EMSS cel mai vechi cunoscut si trebuie considerat si ca mijloc de profilaxie
si terapie, a cărui valoare mecano-estetică si ale carui calităti profilactice si de confort realizează,
odată cu functia, conservarea dintilor restanti.
Functiile crosetelor turnate:
MENTINERE
- Este functia prin care crosetul impiedică desprinderea involuntară a protezei de pe câmpul
protetic;
- Se datorează bratului retentiv al crosetului;
- Depinde de gradul de retentivitate al dintelui stalp;
- Necesită stabilirea ecuatorului protetic al dintelui cu ajutorul paralelografului in funcție de
axa de insertie.
STABILIZARE
- Este functia prin care crosetul se opune deplasărilor orizontale;
- Se obtine prin elementele rigide ale crosetului care trebuiesc plasate bilateral;
- Prelungirea bratelor opozante rigide pe mai multi dinti mareste stabilizarea;
- Se obtine prin solidarizarea prin microproteze a dintilor stâlpi care mareste valoarea lor
parodontală si rezistenta la miscările orizontale ale protezei.
RECIPROCITATE
- Este functia crosetului prin care se neutralizează efectul portiunii flexible a bratului
retentiv, care solicită orizontal dintele stălp în timpul insertiei si dezinsertiei;
- Solidarizarea prin microproteze a dintilor stâlpi mareste valoarea lor parodontala si
rezistenta la miscarile orizontale ale protezei;
- Se realizează prin slefuirea fatetei pe care se aplică bratul opozant;
- Cu aplicarea ulterior de microproteze al căror perete oral este paralel cu axa de insertie.
- Se renuntă la bratul opozant, rolul de contracroset revenind unui pinten intern sau unui
conector secundar, plasat interdentar;
- Se impune utilizarea crosetului RPI.
PASIVITATEA
 - Prin această functie crosetului nu trebuie să mai exercite forte active, după ce este aplicat
corect pe dintele stâlp.
SPRIJIN
- Este functia prin care crosetul se opune deplasărilor verticale in directie mucozala
asigurând sprijinul parodontal;
- Elementul principal care asigură sprijinul parodontal este pintenul;
- Pintenii: cei interni vor fi plasati pe dinti acoperiti cu microproteze;
- Pintenii: cei externi pot fi aplicati pe dinti neacoperiti in lăcase de mici dimensiuni
preperate in smalt prin frezare;
- Orice pinten trebuie ranforsat cu un conector secundar.
ÎNCERCUIRE
- Este functia prin care croșetul trebuie sã cuprindă mai mult de 180o din circumferinta
dintelui;
- La incercuire trebuie să ia parte numai portiunile rigide ale crosetului;
- Asigură stabilizarea orizontală a protezei in sens sagital si transversal;
MENTINEREA INDIRECTĂ
- Se realizează prin portiunile terminale flexibile ale bratelor retentive ale crosetelor
circulare orientate către edentatie;
- Se obtine prin jumătatea distală, subecuatorială, orientată către edentatie, a portiunii
orizontale a crosetului divizat in "T";
- Se obtine prin bratele opozante, mai ales cele care sunt plasate pe microproteze prevăzute
cu prag supragingival.

2.1. CROSETELE SISTEMICE

Acestea sunt turnate odată cu scheletul metalic al protezei scheletate si sunt cele mai
utilizate EMSS. Se cunosc două sisteme utilizate astăzi cel mai mult in confectionarea protezelor
scheletate: sistemul Ney si sistemul Roach.
A. SISTEMUL NEY: este unicul sistem standardizat de croșete turnate. Indicatiile acestor crosete
sunt in functie de natura si calitatea dintelui suport, precum si de profilul ecuatorului protetic. Din
primul grup fac parte partru crosete:
• Crosetul Ney numărul 1 este asemănâtor crosetului Ackers:
• Croçetul Ney numărul 2
• Crosetul Nev combinat 1-2
• Crosetul numărul 3
Din céa de-a doua grupă de crosete din sistemul Ney fac parte două crosete:
• Crosetul cu actiune posterioară
• Crosetul inelar

B. SISTEMUL ROACH: cuprinde crosete ce se mai numesc si crosete bară sau divizate, deoarece
bratele crosetului pornesc separat din conectorul principal sau din seaua protetică.
 Spre deosebire de sistemul Ney, sistemul Roach utilizează zonele proximale ale fetelor
laterale pentru retentie, ceea ce il face mai estetic. Bratele divizate ii conferă, de asemenea,
elasticitate mai mare, dar trasarea si proiectarea lor este ceva mai dificilă pentru practician.
In acest sistem există unsprezece crosete repartizate in două grupe: o primă categorie de
crosete având formula mnemotehnică C, L, U, S, T, I, R, datorită asemanării bratului elastic cu
aceste litere ale alfabetului latin si o a doua grupă de patru crosete.
Crosetele din prima grupă sunt:
• Crosetul in C
• Crosetul in L
• Croçetul in U
• Crosetul in S
• Crosetul in T
• Crosetul in I
• Crosetul in R
O a doua categorie de patru crosete, după cum urmează:
• Pensele mezio-distale: sunt utilizate pe dintii frontali si pot fi:
- pensa mexio-distală cu dublă extremitate liberă
- pensa mezio-distală simplă
- pensa mezio-distală compusă
• Crosetul unibar
• Crosetul cingătoare
• Crosetul inelar

22. CROSETE SPECIALE

Aceste crosete sunt nestandardizate si utilizate in cazuri particulare, din care fac parte:
- Crosetul circular Ackers, denumit si croșet cu trei brate
- Crosetul circular cu șase brate sau crosetul cu actiune reciprocă al lui Bonwill
- Crosetul continuu (Housset)
- Croșetul RPI (Rest-Proximal-Played-D) al lui Kroll
- Croșetul half and half (jumătate-jumătate)
- Crosetul Nally-Martinet
- Crosetul in formă de agrafă de par
- Crosetul equi-poise
- Crosetul in T cu conector secundar prelungit imaginat de Boinyhar
- Croșetul in formă de sagentă (flash)
Există insă EMSS mult mai complexe si mai sofisticate, care cer din partea clinicianului mult
discernamânt, privind indicatiile lor, iar din partea tehnicianului dentar o pregătire tehnica
deosebită.

3. ELEMENTE SPECIALE DE MENTINERE, SPRIJIN SI STABILIZARE (ESMSS)

 Elementele speciale sunt mecanisme de înaltă precizie, fiind compuse din două portiuni ce
se imbrică, o portiune ce se fixează la dintele suport, acoperit cu o restaurare fixă si o portiune ce
se atașează la proteza scheletata. În decursul anilor ele au fost definite diferit. Mc.Cracken, in 1964
referindu-se la elementele speciale de mentinere si stabilizare, afirmă că ele sunt reprezentate de
orice constructie protetică care aplicată pe dinte asigură fixarea protezei. Jablonsky, in 1982,
denumeste ESMSS ca „mecanisme ce asigură mentinerea si stabilizarea protezelor".
Indicatiile elementelor speciale de mentinere, sprijin si stabilizare sunt bine justificate si
argumentate in asigurarea mentinerii, sprijinului si stabilizării protezelor compozite, protezelor
overlay, protezelor Swing-lock. Sistemele speciale conferă certe valente estetice si de stabilitate
bio-mecanica protezărilor mobile ce le utilizează, alegerea acestora fiind dictată de valoarea
suportului odonto-parodontal sau muco-osos.
Aplicarea elementelor speciale are insã o serie de contraindicatii:
- La pacientii cu stare generală precară;
- La bolnavii necooperanti sau cu dizabilităti psihomotorii;
- In edentatiile de clasă D Lejoyeux, când atât suportul dento-parodontal, cât si cel muco-
osos nu sunt favorabile. Această contraindicatie poate deveni pur formală in situatia
reabilitării implanto-protetice, când pregatirea specifică poate conduce la o situate optima
de utilizare a acestora in protezarea mobilă pe implante.
Avantajele sistemelor speciale vor fi:
- Realizează o forte bună mentinere, sprijin si stabilizare a protezelor mobile;
- Asigură o foarte bună solidarizare a protezei la elementele restante, realizând o legătura
stabilă si inofensivă pentru tesuturile orale;
- Prin distribuirea corectă a fortelor la nivelul câmpului protetic pot reduce sau amortiza intr-
o anumită măsură fortele care se transmit de la proteză la dintii restanti;
- Sunt elemente putin vizibile, discrete, plasându-se intra- sau extracoronar in zona
proximală a dintilor restanti, respectând astfel functia fizionomică;
- Se depreciază greu, având o bună rezistentă in timp;
- Există posibilităti de reoptimizare in caz de dezactivare, frecvent prin inlocuirea
inserturilor ceramic.
Dezavantajele sistemelor special sunt:
- sunt laborioase;
- necesită exigente in execuție si materiale speciale, uneori dificil de procurat:
- tehnica executării lor este dificilă, aplicarea lor necesitând o instruire specială a intregii
echipe stomatologice;
- necesită preparari complexe impunând devitalizarea dintilor suport.
Osborne, Lamnia in 1978, clasifică acest tip de elemente în: elemente intracoronare,
elemente extracoronare, butoni si bare, iar Ene, Ionescu in 1982, fac o clasificare a elementelor
speciale in; sisteme de culisare, sisteme de capse, sisteme de bare, sisteme de telescopare și sisteme
articulare.
3.1. Elemente speciale de mentinere si stabilizare - conjunctoare
Aceste elemente sunt alcătuite din două componente: una fixată pe dintele suport printr-un
sistem fix si una care se atasează si face parte din proteza mobilizabilă si se cuplează prin
imbricare.
Dupã felul cum actionează se descriu elemente conjunctoare realizate prin telescopare,
elemente conjunctoare realizate prin culisare, bare si capse.
Telescoparea: se poate realiza coronar, corono-radicular si radicular.
Indicatiile coroanelor telescopate:
Stabilizarea unei proteze mobilizabile cu sprijin pur parodontal prin patru coroane
telescopate s-a dovedit a fi foarte eficientă functional si igienic, dintii acoperiti fiind mai ușor de
igienizat ca un stâlp de punte. In edentatiile terminale, frontale sau combinate, unde protezele
mobilizabile au sprijin mixt muco-parodontal, s-a dovedit că prin infundarea seii terminale sub
actiunea presiunii ocluzale, dintele limitrof, lipsit la inceput de mobilitate, se mobilizează, insă
pana la un anumit grad. Ceea ce este interesant este faptul că dintii mobili, la nivelul cărora s-au
aplicat coroane telescopate, isi reduc mobilitatea, deoarece solicitarea orizontală (paraaxială) este
limitată si "controlată" de către proteză.
Contraindicatii:
Coroanele telescopate nu se pot aplica adultilor tineri, la care camera pulpară este incă prea
mare sau si la alți pacienti la care camera pulpară păstrează un aspect juvenil (documentat prin
radiografia dentară).
Avantajele coroanelor telescopate
- asigură o stabilizare optimală a protezelor partiale mobilizable in toate sensurile,
concomitent cu protectia substructurii organice impotriva leziunilor carioase;
- de cele mai multe ori (exceptând corona telescopată vecină cu edentatia terminală) asigură
transmisia axiala a presiunilor ocluzale, deci solicită fiziologic parodontiul;
- prin insumarea actiunii, coroanele telescopate asigură "imobilizarea activă" secundară a
dintilor acoperiti;
- aplicate in regiunea frontala, sunt in acelasi timp si fizionomice (zona cervicală poate
râmâne la pacientii carora nu le sunt vizibili dintii frontali in intregime, pe o distantă de
0,5-1 mm, metalica);
- nu favorizează acumularea placii dentare si favorizează autocurătirea si igiena prin periaj,
ceea ce se traduce intotdeauna printr-o gingie sanătoasă;
- pierderea unui dinte este urmată printr-o manoperă simplă de umplere cu acrilat a coroanei
secundare si eventual, extinderea bazei;
- dacă dintii stâlpi sunt repartizati favorabil pe arcadă, se poate realiza chiar o punte
mobilizabilă;
- coroanele telescopate sunt singurele mijloace efective de stabilizare in unele situatii clinice
limită (de exemplu, terapia protetică postoperatorie a pacientilor cu rezectii partiale de
maxilar sau mandibulă, etc.)
Dezavantajele coroanelor telescopate:
 - sunt costisitoare;
- presupun o supraspecializare a tennicianului si supradotarea laboratorului;
- nu se pot aplica pe dintii tinerilor, chiar dacă situatia clinică o cere (exceptie la pacientii cu
despicături maxilo-palatine, la care dinții sunt de regulă nanici
Telescoparea coronară poate fi totală sau partială (prin inel si prin coroană partială tip
Steiger).
Capsele reprezintă o altă variantă a telescopării. Ele se compun dintr-un dispozitiv corono-
radicular in care bontul coronar este sub forma unei sfere retentive.
Telescoparea radiculară
Se realizează prin prepararea substructurii organice la nivelul dintilor restanti ca pentru o
coroană de substitutie.
Culisarea se bazează pe frictiunea ce apare intre suprafetele de contact dintre o patrice si
matrice si se poate realiza intracoronar si extracoronar.
Culisele intracoronare sunt elemente, conjunctoare ce se fixează pe substructura organica
printr-o coroana de învelis (metalică, semifizionomică) sau corp de punte, care in interior prezinta
un locas retentiv in toate sensurile cu exceptia axului de insertie si dezinsertie a protezei
scheletizate.
Indicatii:
• protezările cu sprijin odonto-parodontal;
• solutie de electie în edentatiile frontale;
• conexiunea se realizeazã profund in interiorul coroanei dintelui suport, astfel incât fortele
ocluzale se directionează forte aproape de axul dintelui.
Cavitatea retentivă necesită o preparare profundă a substructurii organice, uneori fiind
necesară devitalizarea dintilor suport. Forma cavitătii poate fi realizată in coadă de rândunica sau
in formă de "T" cu unghiurile rotunjite. In lăcașul realizat vor fi aplicate elemente prefabricate ce
se fixează in perioada de machetare cu ajutorul tijei paralelografului, atasându-se machetei
scheletului in pozitie paralelă cu axul de insertie a protezei scheletate. În partea mobilă se afla
patricea care prin culisare pâtrunde in cavitatea elementului fix (matricea), realizand sprijinul si
prin frictiune retentia.
Datorită uzurii elementelor prefabricate culisele au posibilitatea de reactivare prin clipsuri
sau sectiuni la nivelul bratelor "T"-ului ce pot fi actionate cu ajutorul unei spatule. Dintre culisele
intracoronare prefabricate cele mai cunoscute sunt culisele Crismani, Mc. Collum, Brown,
Sorensen etc. Avantajul culiselor intracoronare constă in faptul că sprijinul nu depașeste perimetrul
de sustinere parodontal.
Culisele extracoronare fixează patricea pe elementul fix (o coroană), matricea fiind
realizata la nivelul PPAS.
Indicatii:
- Când se impune o reducere minimă din structura dentară. Dimensiunea meziodistala a
dintelui sport este redusă sau camera pulpară este voluminoasă - pentru a evita prepararea
 excesivă prin utilizarea attachmentsurilor intracoronare sau expunerea pulpei dentare,
devitalizarea;
- Presupun o preparare facilă a substructurii organice;
- Sistemele extracoronare sunt mai usor de insertat si indepărtat. Acestea sunt folosite la
pacientii cu dexteritate manuală limitată sau când proteza are un ax dificil de inserfie si
dezinsertie;
Attachment-urile extracoronare prezintă un anumit grad de rezilientă pentru a permite
miscarea liberă a protezei, permitând distribuirea fortelor nocive de la nivelul dintelui stalp catre
suportul osos si tesuturile moi. Se disting trei tipuri de miscări functionale: basculare, verticale și
rotatie.
Cu cât sunt mai putini dinti stâlpi restanti si cu cât acestia sunt mai putin rezistenti crește
necesitatea rezilientei sau a miscarilor libere pentru a permite transmiterea fortelor de la nivelul
dintilor stălpi la suportul mucoosos prin intermediul bazei protezei.
BARELE sunt elemente conjunctoare care realizează o bună stabilizare, sprijin protezelor
si o repartitie a presiunilor pe suportul dento-parodontal restant.
Există mai multe tipuri de bare:
• Bara Gilmore
• Bara Dolder
• Bara Ackermann
• Bara de tip Steg
• Bara cu capse Ceka

3.2. Elemente speciale de mentinere si stabilizare disjunctoare sau distribuitoare simple

A. Elemente conjunctoare cu amortizor (cu resort rezilient): sunt elemente de precizie
concepute pentru a anihila suprasolicitarea câmpului protetic si deplasările protezelor generate de
diferenta intre rezilienta mucozală si cea parodontala. Ele au fost imaginate datorită dezavantajelor
pe care le prezintă elementele conjunctoare care sunt prea rigide si suprasolicită dintii, din acest
grup fac parte
a) crosetele disjunctoare:
• crosetul in formă de balansoar descris de Kennedy
• crosetul cu conector in formă de "S" realizeaza unirea unui
• croset Ackers cu conectorul principal printr-un conector secundar in formã de "S".
• croșetul cu actiune contrară
• crosetul prelungit
• crosetul cu extremitate liberă Rigolet
• crosetul lui Thompson
b) Culisele fără sprijin ocluzal
B. Elementele disjunctoare articulate se clasifică in:
1.Element disjunctoare articulate fără dispozitiv de revenire:
• Sarnierele(balamalele)
 • Sistemul AX-RO
• Balamalele
2.Elemente disjunctoare articulate cu dispozitiv de revenire
• Sarniera cu resort elastic
• Coroane cu amortizor
• Alte sistme amortizate

3.1.4. Algoritm de tratament in edentatia partial intinsă si solutii terapeutice

A. ETAPE ALE TERAPIEI: interventii asupra dintilor stalpi, amprentarea, inregistrarea
relatilor mandibulo-craniene, verificarea clinică a scheletului si a machetei cu dinti, adaptarea
protezei partiale mobilizabile
1. INTERVENTIL ASUPRA DINTILOR STÂLPI (DS)
Dintii stâlpi sunt acei dinti restanti pe care vor fi aplicare EMSS.
Pregătirea dintilor stâlpi care nu necesită microproteze
In această categorie sunt inclusi dintii restanti care au smaltul de grosime crescută, nu
prezintă leziuni carioase si au o implantare convenabilă. Secventa preparării DS presupune
următoarele etape;
a) Realizarea planurilor de ghidaj;
b) Remodelarea dintilor stâlpi;
c) Prepararea lacaselor pentru pinteni externi,
Această preparare trebuie să urmeze si nu sã preceadă remodelările mentionate mai sus.
Prepararea lăcaselor pentru pinteni este necesară deoarece:
- se asigură o suprafată optimă pentru aplicarea elementelor de suport dento-parodontal;
- previne aparitia contactelor premature și a interferentelor;
- pintenii devin mai putin sesizabili tactil de către pacient.
Un pinten aplicat pe o suprafată inclinată va avea tendinta să alunece sub actiunea fortelor
ocluzale. Fortele orizontale rezultate pot determina migrarea dintelui suport sau chiar pierderea
acestuia prin suprasolicitare. Pregătirea lăcaselor pentru pinteni va conduce la o solicitare a dintelui
in axul de implantare, va asigura un suport dento-parodontal mai eficient si va prevenii migrarea
dentară.
În plus un pinten aplicat pe o suprafată dentară nepreparată va fi in relief determinand
interferente, retentia alimentelor si dificultati de adaptare din partea pacientului.
Pregătirea unui lăcas pentru pinten va determina plasarea acestuia în interiorul conturului
dintelui, fiind mai greu sesizabil de către pacient, fără a produce interferente ocluzale sau contacte
premature.
Acoperirea dintilor stâlpi cu microproteze
a) Indicatii:
- pacient cu boală carioasă, cu nivel de afectare mediu sau crescut;
- igienă orală deficitară;
- când dintii nu prezintă retentivităti naturale;
 - remodelarea fetelor laterale necesită sacrificii mari de substantă;
- realizarea lăcaselor ocluzale implică sacrificiu mare de substantă;
- nivelarea planului de ocluzie presupune slefuiri importante;
- când dintii restanti prezintă mobilitate patologică si necesită imobilizare;
- există microproteze vechi, necorespunzătoare;
- când dintii prezintă abrazie accentuată;
- este necesară realizarea unor rapoarte ocluzale normale;
- viitoarea proteză va fi prevăzută cu ESMSS.
b) Caracteristici:
- Lăcasele pentru pintenii ocluzali se prepară cu o adâncime mai mare decât pe dinti naturali;
- Convexitate vestibulară adecvată tipului de croset, dar nu mai mare de 1 mm, in general
plasată spre mezial sau distal;
- Planurile de ghidare pe fetele proximale se realizează in functie de axa de insertie a viitoarei
proteze;
Fata orală se modelează perfect plană, sau prevăzută cu un prag situat la 1 mm de
parodontiul marginal, paralelă cu axa de insertie. Toate aceste elemente vor fi modelate cu ajutorul
paralelografului si al spatulelor speciale de ceară.
Aplicarea de dispozitive radiculare
Dispozitivele radiculare sunt aplicate pe rădâcini preparate până la nivelul parodontiului
marginal atât vestibular cât si oral. Aceste dispozitive vor fi acoperite de seile protezei asigurand
un sprijin parodontal excelent, stabilitate si sisteme de retentie prin aplicarea unor capse.
Se recurge la dispozitive corono-radiculare atunci când:
- raportul coronă - rădăcină este modificat in favoarea coroanei;
- dintii prezintă mobilitate patologică;
- se impun masuri de ancorare fizionomice ale protezei,
După adaptarea provizorie a microprotezelor acestea se cimentează definitiv inaintea
amprentei functionale. Numai microprotezele care prezintă ESMSS nu vor fi cimentate definitiv
deoarece acestea trebuie repuse in amprenta functională si apoi pe modelul de lucru in vederea
realizării protezei.

2.ETAPE ALE TERAPIEI PRIN PROTEZE PARTIAL MOBILIZABILE SCHELETATE:

AMPRENTAREA
Clasificarea si adaptarea port-amprentelor
Ca suport pentru materialele de amprentă, sunt necesare portamprente, care pot fi
clasificate in portamprente preliminare si portamprente functionale.
Portamprenta reprezintă suportul rigid necesar manipulării materialului de amprentă. În
functie de modalitatea de realizare a obiectivelor amprentării, portamprentele se pot clasifica in
portamprente standard, portamprente semifunctionale si portamprente individual functionale.
Amprentarea preliminară
 Amprenta preliminară, ca primă etapă in algoritmul clinico-tehnologic de realizare a
protezelor mobilizabile, trebuie să țină seama de particularitătile câmpului protetic edentat partial
care este un camp protetic retentiv, precum si de alternanta celor doua suporturi, muco-osos si
dento-parodontal. În vederea inregistrarii amprentei preliminare, se va proceda mai intai la
alegerea portamprentei care trebuie să fie suficient de rigidă, să nu jeneze jocul formatiunilor
mobile, să cuprindă in totalitate câmpul protetic, să asigure o grosime suficientă materialului de
amprentă, iar marginile acestuia să se oprească la 2-3 mm de linia ghirlandată.
Se va verifica portamprenta astfel aleasă, in cavitatea orală, iar in cazul in care conditiile
de mai sus nu sunt indeplinite, se va realiza adaptarea portamprentei prin completare cu mase
termoplastice.
Prin definitie, amprenta preliminară reprezintă negativul câmpului protetic edentat
inregistrat cu un material specific de amprentare intr-o port-amprentă standard in conditiile
mobilizării periferiei de către medic.
Obiectivele amprentării sunt realizate parcelar in cursul fazei de amprentare preliminară:
- Obiectivele mecanice
- Obiectivele functionale
- Obiectivele biologice
Material de amprentare preliminară
In functie de conditiile clinice si de obiectivele urmărite se va prefera unul din următoarele
materiale: mase alginice, mase termoplastice, siliconi. Tehnica va fi diferită in functie de
materialul ales. Prepararea materialelor trebuie să se facă conform prescriptiilor de utilizare,
obtinând in functie de necesitătile clinice, o variatie a gradului de vâscozitate a materialului
utilizând amelioratori de priză.
Miscările realizate in timpul amprentării
Realizarea functionalizării periferiei câmpului protetic precizează limita si grosimea
marginilor viitorei restaurari mobilizabile, influentând mentinerea si stabilitatea acestuia.
Schematizând posibilitătile de functionalizare ale periferiei câmpului protetic, putem
descrie trei tipuri principale de miscări care se pot realiza in cursul amprentării. Au ca scop
functionalizarea periferică fără a realiza conditiile din cadrul amprentării functionale. Aceste
miscări trebuie să fie cu atât mai energice cu cât materialul de amprentă este mai vâscos.
Reprezentate prin:
- Miscările nefunctionale
- Miscările functionale neautomatizate
- Miscările functionale automatizate
Tehnici de amprentare preliminară
Înaintea fazei de amprentare propriu-zisă se procedează la o serie de pregătiri in vederea
realizării amprentârii.
Se va pregăti instrumentul necesar (instrumente de consultatie, două tăvite renale, compas,
creion chimic, spatulă, fuloar), se pregăteste materialul necesar pentru prepararea materialului de
amprentă si se va face o pregătire a bolnavului.
 In urmâtoarea etapă vom proceda la pregătirea psihicã, medicamentoasă si fizică a
bolnavului, in vederea amprentării. Vom incerca obtinerea colaborării pacientului, a calmarii
acestuia, iar cu ajutorul unor substante medicamentoase vom combate anxietatea si reflexul de
vomă si vom diminua secretia salivară. Pregătirea fizică a bolnavului presupune așezarea in pozitie
corectă a acestuia, protectia vestimentară cu halate, babete, sorturi, tâvită renală pentru colectarea
salivei si a surplusului de material de amprentă. O atentie deosebită o vom acorda pregătirii
câmpului protetic in sensul indepărtării mucusului salivar si al realizării unei vasoconstrictii a
mucoasei, prin dusuri orale reci.
În caz de reflex de vomã accentuat se poate desensibiliza vălul palatin prin utilizarea
anestezicelor de contact prin badijonare sau prin spray. Medicul trebuie să cunoască foarte bine
timpii operatori, succesiunea lor si să aibă un ajutor pentru prepararea materialului de amprenta
Având in vedere particularitătile câmpului protetic edentat partial intins, utilizarea
materialelor alginice este cea mai frecventă, datorită proprietătilor privind aspectul si gustul plăcut,
vâscozitatea medie si in mod deosebit elasticitatea. Pentru portamprentele care nu sunt prevăzute
cu retentii, acestea se vor realiza extemporaneu, pentru retentionarea alginatului.
Pregătirea materialului va trebui să tină seama de recomandările firmei producâtoare
privind. proportia pulbere-apă, timpul de spatulare, timpul de manipulare si de priză. Materialul
odata preparat, se introduce in portamprentă, se netezeste suprafata sa cu mâna umedă, se reda
impresiunea crestei in zona edentată, după care se pozitionează centric portamprenta în cavitatea
orală, exercitând presiuni dinspre posterior spre anterior, pentru indepărtarea surplusului de
material. In timpul amprentării vor f realizate o serie de miscari de către medic, masaje, tractiuni,
rotatii ale buzelor si obrazului in scopul obtinerii unei amprente preliminare cât mai exacte. După
priza materialului, dezinsertia amprentei se va face printr-o miscare unică, pentru evitarea
tensiunilor interne. Amprenta se va spãla, decontamina, pentru indepărtarea mucusului, salivei sau
sângelui si a florei bacteriene, se va examina atent, după care se expediază laboratorului pentru
turnarea imediată a modelului.
Amprentarea functională
Clasificarea amprentelor functionale
Numărul foarte mare si varietatea tehnicilor de amprentare functională fac aproape
imposibilă o clasificare unitară. De aceea, de cele mai multe ori se utilizează o grupare a
amprentelor functionale.
În raport de gradul de mobilizare al periferiei câmpului protetic, amprentele functionale se
clasifică in amprente functional mucostatice si amprente functional mucodinamice.
Amprentele functional mucostatice se inregistrează cu ajutorul portamprentelor
individuale cu margini scurte pentru a nu influenta periferia câmpului protetic, utilizând material
de amprentare de mare fluiditate (mucosal). Prin amprentarea mucostatică se obtin amprente de
adeziune care nu utilizeazã si nu pun in valoare succiunea, tonicitatea musculară etc. Marginile
amprentei sunt subtiri, inalte si necesită retușarea ulterioară a marginilor protezelor. Au o utilizare
extrem de redusă datorită dezavantajelor amintite.
 Amprentele functional muco-dinamice se inregistrează cu portamprente individuale
functionalizate pe baza functionalizării periferiei mobile prin teste. Aceste teste se utilizeaza in
etapa de amprentare propriu-zisă. Intensitatea mobilizării periferiei este direct proportionalã cu
gradul de vâscozitate al materialului utilizat. Datorită mobilizării corespunzâtoare se pot obține
amprente cu margini bine delimitate, ce ocolesc formatiunile mobile, periferice, asigurând o bunã
mentinere printr-o succiune de efect. Sunt criticate din cauza variatiilor de presiune ce se pot
realiza printr-o compresiune neglijentă de către un operator neatent si mai putin versat.
După pozitia mandibulei in timpul amprentării, amprentele functionale se impart in
amprente cu gura deschisă, amprente cu gura inchisă si amprente combinate.
Amprentele functionale cu gura deschisă sunt cele mai frecvent utilizate datorită
usurintei de inregistrare si posibilitătilor de mobilizare a periferiei prin teste.
Amprentele functionale cu gura inchisă sunt de regulă amprente inregistrate sub presiune
ocluzală. In scopul inregistrării amprentelor cu gura inchisă sunt necesare port-amprente rezistente
prevăzute cu valuri de ocluzie. Se mai pot utiliza in acelasi scop protezele vechi.
Se mai descrie si o tehnică mixtă care debutează intr-o primă etapă cu o amprentare cu gura
inchisă completată cu o amprentare cu gura deschisă pentru modelarea periferiei mobile,
portamprenta fiind mentinută in această etapă prin compresiuni digitale.
După numărul de materiale utilizate, amprentele functionale se pot clasifica in amprente
functionale simple si amprente functional compozite.
Amprentele functional simple utilizează in cursul procedurii de amprentare un singur
material, in timp ce amprentele functionale compozite utilizează cel putin doua materiale diferite.
Tehnicile moderne sunt de obicei tehnici compozite, fiecare material având consistentă si
fluiditate diferită, urmărind obiective diferite.
Dupa gradul de compresiune, amprentele functionale se impart in amprente functionale
compresive, amprente functionale decompresive si amprente functional cu compresiune selectivă.
Amprentele functionale compresive se adresează câmpurilor dure, utilizând port-
amprente rezistente si materiale cu vâscozitate ridicată.
Amprentele functional decompresive sunt rezervate câmpurilor protetice moi. Utilizează
port-amprente la distantă si materiale fluide.
De cea mai largă utilizare se bucură amprentele functionale cu compresiune selectivă.
Obtinerea compresiunii selective derivă din utilizarea materialului in raport cu rezilienta câmpului
protetic, distantarea port-amprentei prin foliere sau radiere, despovărarea selectivă cu ajutorul
orificiilor practicate in baza port-amprentei individuale. În raport de functia stimulată in
declanșarea testelor automatizate, amprentele functionale pot fi: fonetice (Harve,Devin), de
masticatie (Max Speng), de deglutitie (Hromatke).
După inregistrarea separată sau concomitentă a celor două câmpuri protetice, amprenta
functională poate fi unimaxilară sau maxilară, globală.
După zona câmpului protetic amprentat, amprentele functionale pot fi amprente functionale
care inregistrează in totalitate câmpul protetic sau amprente parcelare care se adresează numai
anumitor zone ale câmpului protetic.
 Cel mai frecvent se utilizează amprentarea periferică in scopul obtinerii succiunii si a
modelării marginale si amprenta centrală. Mentionam că in amprentările parcelare, tehnicile
succesive se completează reciproc în scopul obtinerii unei amprentări corecte.
Port-amprenta individuală
Port-amprentele individuale sunt variate ca formă si conceptie. Ele se confectionează din
placă de bază sau acrilate auto sau termopolimerizabile (mai ales pentru mandibulă).
În raport de conceptia ce stă la baza amprentării, se cunosc mai multe metode de
confectionare a port-amprentelor. Astfel sunt descrise: port-amprente in contact complet, port-
amprente complet distantate, port-amprente cu contact marginal si port-amprente distantate
parcelar.
Port-amprentele complet distantate se utilizează când urmează a fi folosite materiale
vâscoase (mase termoplastice, siliconi) ca si in amprentele decompresive, situatie in care, in
dreptul incisivilor laterali si al molarilor de 6 ani pe fata mucozală a port-amprentei se plasează
butoni de distantare.
Port-amprentele cu contact marginal sunt port-amprente individuale care păstrează
contactul port-amprentei cu câmpul protetic pe o distantă de 3 mm de la periferia acestuia. În rest
port-amprenta este distantată de câmp. Se obtine in felul acesta o compresiune mai mare la periferie
(mucosa pasiv-mobilă) ce are drept consecintă obtinerea unei succiuni marginale optime.
Port-amprentele parcelelor distantate sunt utilizate in amprentele cu compresiune
selectivă. Sunt confectionate la distantă de zonele sensibile sau cu rezilientă mare.
Indiferent de modalitatea de constructie a port-amprenter individuale, marginile port-
amprentei trebuie să fie ingroșate, rotunjite; iar raportul cu linia ghirlandată să corespunda
conceptiei de amprentare. Mânerul trebuie să fie plasat in zona incisivilor centrali avand forma si
directia lor.
Miscări efectuate in amprentarea functională
Miscările efectuate in cursul amprentării functionale pot fi efectuate de medic sau de
pacient (test automatizate sau semifunctionale).
Miscările efectuate de medic sunt putin permise in amprentarea functională. Se admit
usoare compresiuni si tractiuni la periferia câmpului protetic când materialul de amprentă este
vâscos (stents, silicon vâscos), când pacientii nu pot efectua miscârile necesare datorită unor
paralizii, hipotomii musculare, in imposibilitatea coordonării unor grupe muscular la pacientii în
vârstă.
Miscârile efectuate de pacient si sugerate, comandate, dirijate de medic sunt cele mai
uzuale. Sunt miscări selectate din miscările efectuate in timpul exercitării functiilor selectate din
ADM si sunt efectuate atât in timpul adaptării port-amprentei individuale cât si in timpul
amprentării functionale periferice si centrale.
Franz Herbert a fost cel care a sistematizat cel mai bine aceste teste functionale, precizând
si zona pe care o modelează fiecare, separat pentru maxilar si pentru mandibulă. Autorul atrage
atentia asupra faptului că este necesar ca miscârile sã se efectueze lent, cu amplitudine normală si
in succesiunea dată. Ele incetează in momentul inceperii prizei materialului. Pentru a asigura
cooperarea corectă a bolnavului este necesar ca inainte de amprentare, acesta să fie instruit prin
repetarea testelor.
Testele lui Franz Herbst pentru maxilar sunt următoarele:
- deschiderea ușoară a gurii, pune in tensiune periferia câmpului protetic la nivelul
premolarului 2 si al molarului 1:
- deschiderea largă a gurii realizează modelarea la nivelul pungii Eisenring, prin punerea in
tensiune a ligamentului pterigomandibular;
- surâs fortat, realizează modelarea la nivelul zone vestibular laterale; acelasi test realizează
o tractiune posterioară plicii alveolo-jugale;
- sugere, suflat, fluierat, sărut, modeleazã marginile port-amprentei in zona vestibulară
frontală; se realizează o tractiune spre interior a plicii alveolo-jugale;
- mobilizarea periferiei câmpului protetic in zona distalã prin probe Valsalva, tuse, test
fonetic: "a", "ah",
Aceste test trebuie completate cu balansarea mandibulei dreapta-stânga ceea ce realizează
modelarea zone distale a pungii Eisenring prin intermediul apofizelor coronoide.
Testele F. Herbst pentru mandibulă sunt următoarele:
- deschiderea largă a gurii, modelează zona distală a pungii Fisch, versantul vestibular al
tuberculului piriform prin contractia marginii anterioare a maseterului; se pune in tensiune
ligamentul pterigomandibular;
- umezirea roșului buzelor (de la o comisură la alte), modelează zona milohioidiană in
dreptul molarilor:
- vârful limbii intr-un obraz si in celălalt modelează aceeasi zonă milohioidianã intre canin-
premolar,
- limba către nas pune in tensiune zona Slack in portiunea sa anterior de canin, modelând
mai cu seamă zona genioglosului;
- sugere, fluierat, modelează zona vestibulară centrală;
- deglutitie, modelează zona pungii Neill si Bowen.
Miscările automatizate efectuate de pacient sunt reprezentate de utilizarea testelor
fonetice, testelor de masticate si testelor de deglutitie. Aplicarea testelor functionale automatizate
in amprentarea functională necesită port-amprente cu o bună mentinere si stabilitate datorită
faptului că aceste amprente sunt de durată. Pentru înregistrarea lor se folosesc cerurile buco-
plastice si materialele cu priză retard. Există autori care consideră cã o miscare functională nu
poate fi perfectă dacă port-amprenta este nouă pentru bolnav. Desi testul este realizat intr-o singură
sedintă, miscarea nu poate fi armonică căci bolnavul prin prezenta port-amprentei are o nouă
configuratie a cavitătii orale la care el nu s-a adaptat. Cele mai bune rezultate in practicarea acestor
tipuri de miscări pentru modelarea periferiei se obtin cu ajutorul port-amprentelor ce i se dau acasă
sau cu ajutorul unor proteze tranzitorii sau vechi si material cu priză retard.
Testele fonetice Devin si Herve sunt diferentiate pentru maxilar si mandibulă și determină
modelarea periferiei mobile urmând o tehnicã asemânâtoare testelor Herbst.
 Miscările masticatorii se vor realiza cu ajutorul unor port-amprente individuale rezistente
prevăzute cu valuri de ocluzie, cu ajutorul unor proteze vechi sau tranzitorii. Urmărind obtinerea
unei proteze mandibulare extinse in special in zona linguală, Hromatka propune amprenta de
deglutitie.
Miscările combinate utilizate in amprentarea functională se adresează cazurilor cu
materiale vâscoase sau in cazuri in care colaborarea bolnavului nu este posibilă (hipotonii,
paralizii, etc.). Se referă la combinarea miscărilor efectuate de medic cu miscările automatizate
practicate de bolnav. Se mai pot realiza combinatii de miscări functionale (semiautomatizate) cu
miscâri automatizate.
Materiale utilizate in amprentarea functională
În scopul amprentării functionale a câmpului protetic edentat partial intins se utilizează
materiale de amprentă din toate categoriile descrise de Poggioli: materiale rigide (acrilat,
mucoseal), semirigide (eugenat de zinc, ceruri, mase termoplastice), elastice (siliconi,
thiocauciucuri, materiale cu priză retard, polieteri). În raport de tehnica pentru care optăm vom
alege materiale cu proprietăti fizico-chimice (fluiditate, timp de priză, toxicitate, elasticitate)
potrivite.
Tehnica amprentării functionale
După alegerea tehnicii de amprentare functională se trece la pregătirea generală si locală a
bolnavului in vederea developării fără riscuri a tehnicii pentru care s-a optat. Se pregătesc
materialele si instrumentarul necesar după care se procedează la verificarea si adaptarea
portamprentei individuale.
Verificarea si adaptarea port-amprentei individuale
Verificarea si adaptarea port-amprentei individual se realizează mai intâi intr-o fazâ
extraorală si apoi intraoral.
În cadrul verificării extraorale se examinează portamprenta din punctul de vedere al
corectitudinii executiei si al respectarii indicatiilor date in prealabil tehnicianului privind
materialul utilizat, distantarea totală sau partială, plasarea butonilor, plasamentul mânerului etc.
Se controlează cu atentie si se indepartează eventualele neregularităti de la nivelul bazei,
marginilor, etc., urmărind de asemenea raportul marginilor cu linie ghirlandată si stabilitatea
portamprentei necesare unei bune amprentări.
Verificarea intraorală urmăreste aceleasi obiective ca si verificarea extra-oralã, precum si
modul in care ele se realizează la nivelul cavitătii orale. Se practică o verificare statică si una
dinamică, urmărind mai ales rapoartele marginilor port-amprentei cu zona de mucoasă pasiv-
mobilă.
Si in amprentarea functionalã va trebui să tinem seama de particularitătile câmpului
protetic edentat partial, privind prezenta retentivitătilor, a alternantei suportului muco-osos si
dento-parodontal, iar in cazul protezărilor composite, de existenta concomitentă a unor proteze
fixe si a unor brese edentate.
Există autori care consideră că intinderea seilor protezei pe intreaga suprafată oferită de
câmpul protetic edentat partial nu ar fi necesară in cazul realizării protezelor amovibile
scheletizate. Adaptarea si verificarea port-amprentei trebuie să se realizeze cu multă grijă, din
aproape in aproape, pentru fiecare zonă in parte, urmârind mobilitatea elementelor periferice ale
câmpului protetic. Este deosebit de important să se realizeze atât adaptarea statică cât si una
dinamică, utilizând testele Herbst specifice topografiei zone edentate.
Există o mare varietate de tehnici de amprentare functională ca:
- Amprenta finală prin tehnica dublului amestec (wash technique)
- Amprenta finală cu portamprentă individuală completă
- Amprenta finală cu portamprentă decupată vestibular
- Amprenta finală cu portamprentă decupată dentar
- Amprenta functional cu portamprentă decupată incizal
Tehnicile de amprentare descrise mai sus sunt cu model obisnuit, in timp ce tehnicile mai evoluate
folosesc modelul corectat:
Tehnicile de amprentă cu model corectat (sectionat)
În protezările hibride, amprenta functională se inregistrează cu protezarea adaptata pe
câmpul protetic. Tehnica modernă insã, utilizeazã amprentarea globală, cu ajutorul căreia
inregistrează substructurile organice preparate precum si bresele edentate. Astfel tehnicianul
obține un singur model de lucru, care, asezat in relatie cu antagonistii, li va permite confectionarea
protezarii fixe, după care in mod fires va trece la realizarea PPAS. Această tehnică face economie
de materiale si de timp, este mai corectă decât confectionarea pe modele separate a protezei fixe
si mobile, dar cere un nivel ridicat de profesionalism, atât din partea medicului cât si din partea
tehnicianului.

3. ETAPE ALE TERAPIEI PRIN PROTEZE PARTIALE MOBILIZABILE

SCHELETATE:
ÎNREGISTRAREA RELATIEI INTERMAXILARE (MANDIBULO-CRANIENE)
După amprentarea functională si obtinerea modelului functional, urmâtoarea etapă clinica
in tratamentul edentatiei partiale o reprezintă inregistrarea principalelor relatii mandibulo-craniene
(RMC).
Din multimea pozitiilor mandibulo-craniene, inregistrarea rapoartelor fundamentale, RP si
RC, are o importantă primordial in evaluarea starii de normalitate precum si a gradului de afectare
a morfologiei si functiilor ADM.
In cazul in care cele două arcade dentare sunt mutilate prin edentate partială, restaurarea
relatiei de postură si a relatiei centrice reprezintă problema fundamentală a protezării, deoarece in
acest mod se va realiza o pozitionare corectă a mandibulei fată de craniu ce va permite reluarea
corectă a functiilor perturbate ale ADM. Tulburarea relatiilor, de postură si centrică, in edentatia
partială, cunoaste diverse cauze, incepând cu pierderea stopurilor ocluzale centrice, continuând cu
destramarea reflexelor parodonto-musculare si incheind cu necoordonarea activitătii musculare,
care poate altera chiar reflexele innâscute de postură. Există si posibilitatea ca relatiile mandibulo-
craniene să nu fie modificate, atât datorită pastrării unui numar suficient de stopuri ocluzale
centrice, cât si posibilitătii bolnavului de pozitionare a mandibulei pe baza altor reflexe periferice,
cu punct de plecare articular, muscular sau gingivo-parodontal.
În scopul unei determinari cât mai exacte a acestor relatii sunt necesare unele măsuri din
partea medicului ce trebuie să urmarească crearea unor conditii de confort clinic si psihic pentru
bolnav, care trebuie informat despre importanta acestei etape in cadrul tratamentului complex si
complet al maladiei de care suferă, realizându-se o atmosferă de incredere reciprocă intre pacient
si medic.
În situatia existentei unor malrelatii mandibulo-craniene este necesară depistarea cauzelor
si instituirea unui tratament adecvat, care să faciliteze repozitionarea corectă a mandibulei si
consolidarea unor relatii corecte.
Astfel, in cazul existentei unor contacte deflective sau a unor interferente la nivel ocluzal
care blochează miscările mandibulare, se va proceda la reechilibrarea ocluziei prin slefuiri
selective, reșapări coronare, remodelarea reliefului ocluzal protetic al restaurărilor protetice
defectuoase. Un aspect deosebit de important in determinarea relatiilor mandibulo-craniene il
reprezintă indepărtarea oricărei actiuni reflexe cu punct de plecare articular sau muscular, care ar
putea influenta pozitionarea mandibulară. De aici si necesitatea tratamentului afectiunilor ATM
printr-o terapie adecvată. Relaxarea musculară si indepărtarea durerii, a spasmelor si contractiei
prin antrenament, miogimnastică, medicatie, inhibitori de ocluzie, sunt conditii importante ale
pozitionării corecte mandibulo-craniene. Nu este lipsit de interes să amintim utilizarea in aceleasi
scopuri a balneofizioterapiei. Aplicarea unor proteze tranzitorii constituie un alt mijloc deosebit
de valoros in obtinerea unor relatii mandibulare corecte.
După revenirea la RMC corectă si consolidarea acestei situatii, se poate trece la
inregistrarea relatiei de postură si a relatiei centrice, prin diverse tehnici.
Înregistrare relatiilor mandibulo-craniene
Principalul obiectiv al reabilitării orale il constituie refacerea rapoartelor ocluzale statice si
dinamice. Arcul facial permite înregistrarea tridimensională a miscârilor fundamentale la subiecti
dentati, edentati partial sau edentati total, urmărind raportarea corectă a modelului maxilar la axa
de inchidere/deschidere a simulatorului. În acest scop, arcul facial trebuie ales in asa fel incât sã
fie compatibil cu simulatorul. Inregistrarea cu arcul facial permit practicianului transferul pozitiei
corecte a modelului maxilar in simulator.
Planul de ocluzie al simulatorului trebuie să corespundă cu planul de ocluzie al pacientului.
Articulatorul reprezintă un dispozitiv cu balama care permit pozitionarea modelului
superior si inferior intr-o anumită relatie unul cu celălalt. Design-ul lor este variat, majoritatea lor
fiind capabile să reproducă unele miscări mandibulare.
Verificarea machetelor de ocluzie
Machetele de ocluzie reprezintă piese intermediare protetice care prin volum si formã
prefigurează viitoarele protezări. Ele au rolul de a crea suportul material necesar stabilizării celor
două oase maxilare in pozitii fundamentale, de referintă si ulterior a transferului acestor date pe un
simulator al ADM pe care se va construi proteza. O machetă de ocluzie este alcătuită dintr-o bază
confectionată din material termoplastic (placă de bază) sau acrilat si o bordură de ocluzie
confectionată din ceară sau alt material termoplastic. Forma bordurii de ocluzie va fi asemânătoare
cu forma viitoarei arcade dentare artificiale.
Etapa clinică de verificare a machetelor de ocluzie se realizează in două secvente:
verificarea extraorală si verificarea intraorală.

Adaptarea si individualizarea machetelor de ocluzie

Adaptarea si individualizarea machetelor constau intr-o succesiune de etape care au ca
scop: determinarea nivelului si a planului de ocluzie, determinarea relatiei de postură si asigurarea
reperelor pentru determinarea relatiei centrice. Metodologia clinică de determinare a obiectivelor
mai sus amintite, cuprinde mai multe proceduri care se suprapun in realizarea scopului propus.

Determinarea dimensiunii verticale in relatie centrică si in relatie de postură

Dimensiunea verticala a etajului inferior se obtine prin mâsurarea distantei dintre un reper
fix maxilar (subnazale - Sn) si un reper mobil mandibular (gnation - Gn) si compararea acestei
distante cu un segment talon. Dimensiunea verticală reprezintă unul din reperele comune relatiei
centrice si relatiei de postura.
Trebuie de la inceput subliniat că dimensiunea verticală a etajului inferior in relatie centricã
este unicã si trebuie reprodusă cu exactitate. Diferenta dintre dimensiunea verticalã in postură si
cea in relatie centrică este de aproximativ 2 - 4 mm, reprezentând spatiul de inocluzie fiziologică.
Metodele de determinare a dimensiunii vertical a etajului inferior diferă după metodologie
si scop. Ele pot fi grupate in două mari categorii: metode antropometrice si metode functionale.

DETERMINAREA RELATIEI CENTRICE

Metode simple de determinare a relatiei centrice:
Metoda "homotropismului lingomandibular" se bazeaza pe reflexul homotropismului
lingomandibular conform căruia mandibula urmează limba in periplul sau static sau dinamic. În
scopul valorificării acestui reflex, Walchoff plasează o bobită de ceară pe bolta palatină a bazei
machetei superioare cât mai posterior pe linia mediană. Bolnavul va inchide gura cu vârful limbii
pe bobitã. Datorită homotropismului, mandibula va urma limba si va câpăta o pozitie apropiată de
relatia centrică.
Metoda compresiunii pe menton constă in dirijarea mandibulei in pozitia sa centrica prin
compresiunea postero - superioară a mentonului (metodă derivată din metoda Lauritzen- Barrelle).
Această metodă este riscantă deoarece conduce mandibula într-o pozite incorectă mult mai
retrudată decât RC.
Metoda deglutiției se utilizează datorită faptului cunoscut că acest reflex se produce cu
mandibula centrată. Utilizam această metodă prin invitarea bolnavului să mimeze deglutitia sau
chiar să inghită o lingurită de apă cu păstrarea pozitiei obtinute. Machetele sunt solidarizate cu
adezivi care nu riscă să modifice cu nimic rapoartele ocluzale centrice create.
 Metoda flexiei fortate a capului urmareste prin compresiunea realizată de partile moi
prevertebrale asupra mandibulei, conducerea acesteia in relatie centrica. Metoda extensiei fortate
a capului urmareste ca prin tractiunea catre posterior exercitata de muschii subhioidieni sa se
determine o pozitie a mandibulei cat mai apropiata de relatia centrica.
Manevra condilială urmăreste obtinerea pozitiei corecte a relatiei centrică prin usoara
presiune exercitată in timpul miscarii de deschidere - inchidere de amplitudine mica (pentru a se
obtine axa de rotatie pură) practicată cu indexul in conductul auditiv intern si policele pretragian.
S-ar putea verifica astfel simetric pozitia centrică a condililor.
Manevra maseterină Gysi constă in compresiunea maseterului bilateral, in timp ce
bolnavul realizează inchiderea gurii cu scopul obtinerii de contractii echilibrate.
Manevra temporală Green are acelasi scop, obtinerea de contractii muscular simetrice si
se realizează prin compresiunea fascicolului posterior al temporalului cu palparea in paralel a
condilililor mandibulari.
Stimularea reflexului de ocluzie molara reprezintă o metodă simplã prin care căutam
redesteptarea vechilor reflexe parodonto-muscular de pozitionare centrică. În acest scop asezam
pulpa degetelor pe bordurile de ocluzie in dreptul molarilor si invităm boinavul să inchidă gura.
Pulpa degetului indeplineste rolul unui resort elastic ce va stimula reflexele vestigeale de
pozitionare centrică.
Metoda Patterson utilizează in scopul stimulari reflexelor vestigeale de pozitionare
centrică, machete de ocluzie special pregătite. Astfel fiecare bordură de ocluzie, maxilară si
mandibulara, se scurtează cu 2 mm, după care in grosimea acestora se sapă un sant retentiv care
se umple cu material abraziv (corindor). Pacientul va executa miscari test de propulsie si
lateralitate dreapta - stânga. Se va produce abrazia celor două suprafete, ce inlesneste pozitionarea
centrică spontană a mandibulei. Metoda are un mare dezavantaj: dacă bordurile nu sunt bine
individualizate si fasonate din etapa anterioară, se obtin relatii excentrice prin derapaj Devin.

Solidarizarea machetelor de ocluzie

Solidarizarea celor două machete de ocluzie in RC se poate realiza prin mai multe
procedee:
- Utilizarea unor anse de sârmă in formă de "U" care, incâlzite in prealabil, sunt introduse in
masa de ceară a ambelor machete solidarizându-le;
- Practicarea unor lăcase sau ancose in cele două valuri la nivelul primilor premolar. Cu
ajutorul unei mase termoplastice plastifiate si apoi răcită, introdusă in ancoșă se
stabilizează machetele;
- Utilizarea de material tip Repin sau ceară topită;
- Practicarea unor linii oblice intersectate la nivelul zonelor laterale in ceara bordurilor de
ocluzie.
Indiferent de modalitatea de solidarizare utilizată, trebuie sã nu pierdem din vedere scopul
esential: solidarizarea să se facă in pozitie corectă de relatie centrică si să fie perfectă, fără a exista
joc intre cele două machete, ceea ce antrenează erori in montarea in ocluzor.
 Înainte de a transmite laboratorului machetele solidarizate, mai este necesară stabilirea
anumitor repere necesare in alegerea dintilor artificiali.

Stabilirea reperelor pentru alegerea si montarea dintilor artificiali

Volumul, forma si pozitia bordurii machetei de ocluzie au fost de asa manieră adaptate si
individualizate incât să reprezinte volumul, forma si pozitia arcadei dentare artificiale. Astfel
marginile incizale ale dintilor frontali vor fi la nivelul planului de ocluzie frontal, fetele lor
vestibulare vor descrie o curbă identică cu cea descrisă de bordura de ocluzie ce va reda
plenitudinea obrajilor si buzelor si va compensa eventualele resorbtii osoase asimetrice. Mai
râmâne să indicam tehnicianului lungimea si lătimea dintilor artificiali, indicatii pe care le vom
aprecia in functie de o serie de repere.
Principalele repere necesare alegerii dintilor artificiali sunt următoarele:
- linia medianã: va reprezenta planul medio-sagital al fetei, apreciindu-se in functie de
frenurile buzelor superioară si inferioară, filtru piramida nazalã;
- linia caninilor: materializează fata distală a caninilor, iar spatiul rezultat intre linia mediană
si linia craniului reprezintă lâtimea celor trei dinti frontali-superiori. Fata distal a caninului
corespunde la majoritatea pacientilor cu nivelul comisural al cavitătii orale sau cu
intersectia perpendicularei coborâte din pupilă cu planul de ocluzie. Vârful cuspidului
caninului se află pe bisectoarea unghiului format de aria nasului cu santul labio-genial,
acolo unde bisectoarea intersectează planul de ocluzie.
- linia surâsului: reprezintă limita de maximă vizibilitate a grupului frontal superior, fiind
totodată nivelul la care se plasează linia coletelor dentare. Pentru trasarea acestui reper se
poate lua conturul buzei superioare si inferioare in timpul surâsului.
În finalul sedintei, in urma trasării reperelor necesare alegerii dintilor artificiali, se va
practica indepărtarea cu grijă din cavitatea orală a celor două machete de ocluzie, facând si o ultimă
evaluare a determinării anterioare pe modelele de lucru.

4. ETAPA DE VERIFICAREA CLINICÃ A SCHELETULUI SI A MACHETEI CU DINTI

Verificarea clinică a scheletului este o etapă deosebit de importantă in tratamentul
edentatiei partiale prin proteze mobile, de care depinde reusita etapelor care urmează. Se urmăreste
modul de respectare a indicatiilor terapeutice, a calitătilor tehnologice si a corectitudinii fazelor de
tratament anterioare (tratament preprotetic, proprotetic, amprentare, etc.). Verificarea se va efectua
extraoral (pe modelul de lucru si in afara modelului) si intraoral.
La verificarea extraorală pe model se urmăreste dacă tehnicianul a respectat toate
indicatiile date din cabinet, dacã toate elementele componente ale scheletului corespund cu
proiectul realizat adaptându-se perfect la model, verificâdu-se si modul de executie tehnologică a
diferitelor componente. In momentul insertiei pe model scheletul nu trebuie să intre fortat si sã
abrazeze unele portiuni ale dintilor de pe model. Se va verifica dacă butonii de distantare de la
nivelul seilor păstrează un spatiu suficient pentru componenta acrilică. La controlul scheletului in
afara modelului se apreciază rigiditatea conectorului principal, prezenta unor plusuri, porozităti
sau lipsuri mai importante la nivelul EMSS, etc. (din cauza unor defecte de turnare, ambalare).
Modul de executie tehnologică a diverselor elemente componente (sei, conectori, bare,
culise, crosete) se apreciază de către un specialist printr-un examen defectoscopic de macro si
microstructură intr-un laborator special amenajat. Se verifică dacă există muchii taioase care se
vor corecta rotunjindu-se, dacă există zone de minimă rezistentã la nivelul unirii seilor cu
conectorul principal, conectorul secundar, dacă există o descrestere uniformă in grosime a bratelor
retentive ale crosetului si dacă scheletul metalic a fost corect prelucrat si lustruit.
Examenul intraoral al scheletului se realizează după o igienizare perfectă a dintilor restanti
si a zonelor de amplasare a EMSS si o igienizare perfectă a scheletului. Se va stabili mai intâi prin
tatonări axul de insertie al scheletului după cel stabilit la paralelograf. Există cazuri când un schelet
se adaptează perfect pe model insă nu se adaptează perfect in cavitatea orală din cauza unor
incorectitudini din etapele clinice sau tehnice anterioare, producând greutăti in insertia scheletului
sau chiar imposibilitatea insertiei. Dacã după un examen atent al câmpului protetic si scheletului
se stabilesc modificari minore se pot face retusuri ale scheletului in cabinet. In cazul unor
defectiuni mai importante, scheletul se va reface.
Verificarea scheletului in cavitatea orală urmăreste în principal două aspecte: mecanic
si biologic. Prin presiuni ușoare exercitate in axul de insertie se va urmări dacă s-a realizat o
angajare in pozitie corectă a tuturor elementelor scheletului. Se verifică stabilitatea statica si
dinamică a scheletului pe câmp prin presiuni alternative executate pe diferite părti componente.
Basculările latero-laterale sau antero-posterioare necesită depistarea cauzelor si remedierea
lor. Se verifică, de asemeni, dacă pintenul ocluzal pătrunde perfect in lăcasul realizat, având
grosimea smaltului șlefuit, dacă bratele active si opozante ale crosetelor sunt corect plasate
exercitându-si functia lor de mentinere a scheletului pe câmp. Elementele de mentinere si
stabilizare nu trebuie să se opună dezinsertiei voluntare ci să se opunã numai deplasărilor spontane
involuntare. Se urmăreste dacă se realizează o frictiune eficientă la nivelul ESMSS (bare, culise,
telescope, etc.). Se apreciază rapoartele ocluzale in special la nivelul pintenilor ocluzali si a
ESMSS care ar putea modifica rapoartele de ocluzie. Verificarea ocluziei se face in IM, relatie
centrică, lateralitate dreaptă si stângă, propulsie când nu trebuie sã existe contacte premature,
interferente ocluzale ce ar putea determina limitări ale miscărilor mandibulare in lateralitate sau
inăltări ale dimensiunii verticale a etajului inferior. Când modificările ocluzale sunt minime ele se
pot corecta prin slefuiri având grijă să nu se distrugă relieful ocluzal al dintilor restanti sau
antagonisti si să nu fie periclitată rezistenta EMSS. Când modificarile ocluzale sunt importante
apare necesitatea realizării unui nou schelet.
Adaptarea biologică a scheletului tine in principal de raportul existent intre elementele
scheletului si elementele câmpului protetic. În momentul insertiei scheletului se va urmări cu
atentie dacă nu apar leziuni sau dureri la nivelul partilor moi si al dintilor restanti (dacă scheletul
nu exercită o actiune secantă asupra acestora) si se fac corecturile necesare. Se apreciază totodată
dacă s-a păstrat spatiul suficient pentru componenta acrilică a seilor, dacă la mandibulă conectorul
principal (bara) este distantată corespunzător de parodontiul dintilor restanti, de planseu, de
versantul lingual al procesului alveolar, dacă conectorul principal maxilar (placa palatină) este
distantat corespunzător de dintii restanti si de mucoasã mai ales atunci când exista torus spre a
evita decubitusurile. Se verifică dacă au fost ocolite sau despovărate de presiuni si alte zone ale
câmpului protetic (papila bunoidă, sutura inter maxilară, rugile palatine, zonele Schröder, frenul
lingual, linia milohioidiană). Se evită contactul prea intim cu zona "Ah" ca si grosimea prea mare
a conectorului principal ce ar putea genera senzatii de vomă. Se vor avea in vedere in permanenta
asigurarea conditiilor necesare mentinerii cât mai mult pe arcadă a dintilor restanti in conditii
functionale.
Scheletul astfel verificat se trimite in laborator unde se va realiza macheta componentei
acrilice a seilor si se vor monta dintii artificiali.
Verificarea clinică a machetei cu dinti va urmări in general aceleasi obiective ca si la
edentatul total efectuându-se in două etape: extraoral (pe model cu simulatorul deschis, cu
simulatorul inchis si detasată de pe model) si intraoral.
Verificarea extraorală cu simulatorul deschis va urmari dacă au fost respectate toate
indicatiile de alegere si montare a dintilor după regulile generale si individuale de montare,
ținandu-se seama de morfologia si pozitia dintilor restanti, intinderea si topografia SPP.
Examinarea cu simulatorul inchis ne permite să apreciem corectitudinea realizării
rapoartelor ocluzale statice si dinamice.
Machetele se detașează apoi de pe model cu atentie pentru a nu le deforma si se apreciază
dacă marginile seilor sunt corect conformate, uniforme si rotunjite. După ce au fost spălate si răcite,
machetele se angajează pe câmpul protetic in axul de insertie stabilit si se verifică dacă satisfac
exigentele mecanice, de stabilitate statică si dinamică. Stabilitatea dinamică se verifică prin teste
de basculare sagitală si transversală ca si la edentatul total. O basculare latero-laterală poate apărea
atunci când dintii sunt montati in afara crestei, iar bascularea antero-posterioară se poate datora
incorectitudinii realizării machetei seilor terminale. Modelajul incorect al falsei gingii ar putea
determina interferenta musculo-ligamentară ce deplasează macheta de pe câmp. Se controlează
dacă au fost realizati parametrii ADM: rapoartele ocluzale statice si dinamice, RC, RP.
Se verifică dacă contactele ocluzale sunt multiple, stabile fără interferentă atât pe dintii
naturali cât si pe cei artificiali. În pozitiile test si miscările test se urmăreste dacã a fost respectat
conceptul ocluzal indicat in realizarea arcadelor artificiale. Din punct de vedere functional se poate
aprecia dacă macheta satisface functia fizionomică, in principal. După verificarea clinică macheta
este trimisă in laborator pentru transformare în proteză finită.

5. ETAPA DE ADAPTARE A PROTEZEI PARTIALE AMOVIBILE

Adaptarea protezei partiale mobilizabile este o etapă la fel de importantă ca si celelalte
etape ale tratamentului protetic în cadrul căreia pacientul este la primul contact cu proteze in faza
finită. De precizia si de calitatea etapelor clinice va depinde adaptarea rapidă si succesul restaurării
protetice.
 ADAPTAREA PROTEZEI MOBILE parcurge obligatoriu aceleasi sensuri ca si la
edentatul total: adaptarea protezei la pacient si adaptarea pacientului la proteză, acestea realizându-
se in etape ce se intrică si se completează (adaptarea imediată, primară, secundară, tardivă). În
cadrul fiecărei etape se va urmării dacă au fost realizate principalele obiective ale tratamentului:
mecanice, functionale, biologice, psihice.
Adaptarea imediată are loc la primul contact al pacientului cu proteza finită. Dacă la
verificarea clinică a scheletului si machetei cu dinti, acestea corespund din toate punctele de
vedere, nu vor exista probleme deosebite in adaptarea protezei. Verificarea intraorală este
precedată de o examinare atentă extraoralã, urmărindu-se dacă au fost respectate toate indicatiile
transmise laboratorului.
Verificarea extraorală se va efectua înainte de venirea pacientului, apreciindu-se
corectitudinea executiei tehnice a bazei (componenta metalică si acrilică), arcadelor artificiale,
EMSS, prelucrarea, lustruirea, modelajul fetelor externe (rugi, papile, false gingii, etc.). Grosimea
bazei trebuie să fie uniformă, evitându-se astfel zonele de minimã rezistentă. Se examinează fata
externă si mucosală care nu trebuie să prezinte deteriorări, porozităti, surplusuri ca urmare a
nerespectării unui regim termic de polimerizare corect. Porii reduc rezistenta mecanică a acrilatului
si constituie locurile retentive pentru resturile alimentare, microorganisme, etc. La nivelul seilor
se va verifica trecerea de la portiunea metalică la portiunea acrilică care trebuie sã fie fără
denivelări, in acelasi plan, de asemeni butonul de distantare de pe fata mucosală să fie inclus in
masa acrilică. Marginile bazei trebuie să fie rotunjite si nu ascutite pentru a nu avea actiune secantă
asupra tesuturilor de vecinătate. Se verifică de asemenea dintii artificiali dacă sunt bine implantati
in masa acrilică a seilor, fără fisuri, deplasări si dacã s-au respectat indicatiile de alegere si montare
a dintilor. Se verifică EMSS, dacă nu s-au deteriorat in momentul ștupuirii acrilatului, dacă există
surplusuri de acrilat in santurile de retentie destinate barelor de frictiune, la nivelul culiselor
(matricei), balamalelor, etc. Acrilatul patruns in crosetele turnate si dinti va fi indepârtat prin
slefuire, de asemeni se vor degaja crosetele atunci când pătrund prea adânc in masa acrilică. Orice
retusare va fi urmată de o lustruire perfectă.
Pentru verificarea intraorală protezele vor fi spălate si degresate in fata pacientului,
realizându-se totodată toaleta câmpului protetic pentru indepărtarea resturilor alimentare
retentionate si a tartrului. Concomitent se vor da indicății pacientului privind insertia si dezinsertia
protezei, avertizându-l totodată asupra senzatiilor curioase pe care le va avea in momentul insertiei.
Insertia protezei se va realiza in functie de axul de insertie stabilit la paralelograf, aplicând o usoară
presiune pe arcadele artificiale pânã la corecta asezare pe câmpul protetic si se verifică dacă au
fost satisfăcute principiile adaptării mecanice, biologice, functionale, psihice.
Adaptarea primară se realizează in prima sâptămânã după insertia protezei. Prima sedintă
are loc a doua zi deoarece apar tulburări chiar in cazurile in care bolnavul se simte bine la adaptarea
imediată. Se vor urmări cu atentie in continuare tulburările de adaptare mecanica biologică,
functională, psihică.
Adaptarea secundară durează 30 de zile după insertia protezei, perioadã in care se va
consolida tot ceea ce s-a realizat in etapele anterioare. Se mai pot intâlni in această etapă fenomene
de neadaptare mecanică, biologică, functională, psihică in cazurile în care nu s-au remediat
complet. deficientele existente. Va fi necesar ca bolnavul să se prezinte la control sâptamânal sau
mai frecvent atunci când este nevoie pentru a putea mentine in conditii optime proteza si țesuturile
orale. În această etapă se realizează o fază de echilibru intre proteză si câmpul protetic. De felul
cum se realizează adaptarea elementelor protezei in contextul bio-functional al ADM si al
organismului va depinde rapiditatea si calitatea integrării biologice si functionale. Se vor efectua
retusurile protezelor la nivelul zonelor de compresiune si se va continua reechilibrarea ocluzala
dacă s-au depistat contacte premature.
Adaptarea tardivă (tertiară) are loc după 30 de zile când bolnavul trebuie să fie perfect
adaptat la proteză si proteza la tesuturile cavitătii orale. Această perioadă este conditionată de
modificările rapoartelor proteză - câmp protetic ce apar in timp, ca urmare a deteriorarii
constructiei protetice pe de o parte si a modificărilor inevitabile ale câmpului protetic pe de altă
parte. Deoarece utilizarea protezelor inseamnă insertia unor material nebiologice in structuri
biologice având grade diferite de depreciere, tratamentul protetic nu se va considera incheiat si va
fi urmat de o dispensarizare activă condusă cu aceeasi exigenta ca si etapele anterioare. Periodic,
la o dată fixată in comun sau de câte ori este nevoie bolnavul se va prezenta la control. Este bine
să prevenim totdeauna bolnavul de caracterul tranzitoriu al restaurării protetice, de necesitatea de
a-i verifica calitătile mecanice, biologice, functionale la anumite intervale de timp. La aceste
controale se va urmări starea protezelor, eventualele deteriorări apărute la nivelul bazei (fracturi,
fisuri, modificâri de culoare sau structură), seilor, arcadelor artificiale, EMSS (fracturi, lărgiri) si
se vor remedia.
Asistenta recuperatorie se realizează individualizat fiecărui caz clinic în raport de deficitul
constatat pentru fiecare functie, realizându-se proceduri ce vor incerca să recupereze intr-un grad
cât mai înalt functiile globale ale intregului aparat dento-maxilar.

B. SOLUTII TERAPEUTICE ÎN EDENTATIA PARTIALĂ ÎNTINSĂ

In alegerea solutiei terapeutice un rol deosebit de important este detinut de particularitătile
fiecărei clase de edentatie, comportament guvernat prevalent de principiul biomecanic, de
topografia edentatiei si de clasificarea claselor de edentatie in acord cu gradul de resorbție si atrofie
la nivel frontal, respectiv lateral.
Criterii definitorii ce pot influenta aparitia noii clasificări in contextul coexistentei
edentatiei partiale intinse cu sau fără modificări cu ET sunt reprezentate de topografia edentatiei,
aspectele biomecanice, dublate de gradul de resorbtie si atrofie osoasă.
In elaborarea solutiilor terapeutice tinem cont de principiile de tratament (profilactic,
curativ, biomecanic).

EDENTATIA DE CLASA I KENNEDY

Aceste cazuri de edentatii posterioare bilaterale sunt relativ frecvente si deosebit de dificil
de rezolvat, in special pe mandibulă, unde se inregistrează cel mai mare procentaj de esecuri.
Caracteristici:
Morfologic - Absenta unitătilor odonto-parodontale din portiunea terminală a ambelor hemiarcade
Functional - Tulburări ale functiilor:
- masticatia: numai pentru cazurile în care edentatia este amplă si cuprinde un număr mare
de dinti din zona laterală
- deglutitia: alterată prin prelungirea timpului de deglutitie datorită lipsei de stabilitate a
mandibulei care tapotează in căutarea sprijinului centric
- fizionomia: faciesul, desi simetric de cele mai multe ori, este modificat prin
subdimensionarea etajului inferior
- fonatia: perturbată prin modificarea rezonatorului oral
Clinic - tulburări morfologice si functionale ale sistemului stomatognat
- tulburări ale relatilor mandibulo-craniene statice si dinamice (colaps condilian posterior
sau basculare anterioară a mandibulei)
- punct de plecare in sindromul disfunctional al sistemului stomatognat
Biomecanic - necorespondenta poligonului de sprijin parodontal cu a celui de sprijin muco-osos
(tendinta permanentă la basculare);
- regula polinomului se poate inversa atunci când edentatia este intinsă;
- diagrama statică: existenta edentatiilor simetrice dar fără posibilitatea de
echilibrare prin sprijin si retentie;
- diagrama dinamică: inversare a vectorului RP datorită plasârii rezistentei in zona
anterioară.

Situatii specifice in edentatia de clasa I Kennedy:

1. Lipsa molarilor de minte si a molarilor de 12 ani se protezează destul de rar cu proteze
mobile, deoarece pacientii nu solicită tratament protetic sau nu acceptă solutia de tratament mobil.
2. Când lipsesc si molarii de 6 ani, tratamentul protetic este obligatoriu.
Sprijinul protezei va fi intotdeauna mixt. Prin pintenii ocluzali sau sisteme speciale, seile
se sprijină mezial pe dinti, iar distal pe crestele alveolare.
Sprijinul mixt rigid se caracterizează prin legătura rigidă dintre elementele de sprijin
parodontal (pintenii ocluzali) si sei. Această legătură se face de obicei printr-un conector secundar
scurt care este rigid.
Pintenul ocluzal trebuie plasat in foseta mezială a ultimului dinte stâlp. Această plasare are
avantajul transmiterii presiunilor de masticatie prin sei mai uniform crestelor alveolare si in același
timp evită torsiunea si efectul de pârghie asupra dintelui stâlp, in timpul basculării prin infundare
a seilor. Pintenul ocluzal plasat in foseta mezială a dintelui stâlp are si avantajul distribuirii mai
uniforme a presiunilor de masticatie.
Conectorul secundar rigid este plasat la mandibulă interdentar. Pintenii de pe canini
reprezintă opritorii de basculare.
La maxilar, pintenul poate fi situat in foseta distală deoarece posibilitătile de basculare prin
infundare sunt mai reduse la maxilar (rezilientă mai mică a mucoasei), precum si a sprijinului stabil
al conectorului principal pe bolta palatinã.
Dacă din diferite motive, la mandibulã, pintenul ocluzal se plasează in foseta distală a
dintelui stâlp, este necesară utilizarea fie a sistemelor articulare (ruptori sau amortizori de forte)
fie solidarizarea prin microproteze a dintilor stâlpi. Plasarea distalã a pintenilor ocluzali
favorizează concentrarea presiunilor de masticatie la extremitatea distală a seilor.
Când pintenul care asigură sprijinul parodontal se plasează in foseta distalã, conectorul lui
secundar se termină in sea, iar când pintenul este plasat in foseta mezială, conectorul secundar va
fi plasat interdentar.
Cand exista numai grupul dintilor frontali, sprijinul parodontal va fi realizat la maxilar prin
conectorul principal care se sprijinã pe trepte supracingulare, realizate prin prepararea fetelor orale,
supracingular pe canini, iar la mandibulă prin pinteni incizali aplicati numai pe canin, intr-un lăcas
realizat pe marginea incizală spre mezial sau intre canin si lateral.
Sprijinul mixt foarte rigid este realizat de către sistemele speciale gen culise sau coroane
telescop care sunt folosite in locul crosetelor din motive fizionomice, mai ales la maxilar. Este
obligatorie in aceste cazuri solidarizarea a cel putin doi dinti mergând pânã la solidarizarea tuturor
dintilor restanti. În aceste cazuri conectorul principal va fi mai lat pentru a mări suprafata de sprijin
mucozal.
Sprijinul mixt elastic, preconizat de Bonwill, Kennedy si Elbrecht, prin realizarea de
conectori secundari sau principali elastici, care să echilibreze diferenta dintre rezilienta
parodontală si mucozală, evitând efectele nefiziologice ale basculării prin infundare asupra dintilor
stălpi, nu a trecut proba timpului. Acesti conectori flexibili nu mai sunt utilizati datorită usurintei
cu care se fractureazã, a aparitiei unor forte de torsiune asupra dintilor stâlpi greu de contracarat,
a deformărilor, precum si a imposibilitătii de apreciere stiintifică a gradului de flexibilitate a
conectorilor secundari.
Esecul conexiunilor elastice a dus la crearea unor dispozitive speciale cu ajutorul cărora se
realizează un alt tip de sprijin mixt al protezelor si anume:
Sprijinul mixt articulat este realizat de către dispozitive speciale, de obicei prefabricate
numite curent ruptori de forte si amortizori de forte. Rolul lor este de a asigura un grad de
mobilitate a seilor (permit bascularea prin infundare), astfel ca presiunile să se distribuie mai mult
crestelor edentate si mai putin dintilor suport.
In privinta mijloacelor de mentinere directă si indirectă se poate afirma:
Mentinerea directă este asigurată cel mai frecvent de către crosete. Pentru a evita sau
diminua efectele nefiziologice ale infundării portiunii terminale a seilor asupra dintilor stâlpi,
bratele retentive ale crosetelor trebuiesc alese astfel incât să nu actioneze asupra dintelui in timp
ce proteza basculează sau să aibă o mare flexibilitate, fără insă sã compromită mentinerea protezei.
Crosetele se aleg in functie de topografia zone retentive subecuatoriale:
- dacă retentivitatea favorabilă se află plasată vestibulo-mezial, singurul croset indicat este
cel mixt care, datorită flexibilitătii sale, are un efect de pârghie mai redus asupra dintelui
stâlp;
 - dacă retentivitatea favorabilă se află vestibulo-distal, sunt indicate crosetul divizat in "T"
sau crosetul circular Ackers deschis edental;
- dacă retentivitatea favorabilă se află plasată in mijlocul fetei laterale se indică un croset
divizat in "I",
- dacă retentivitatea favorabilă se află vestibulo-distal, dar este plasată aproape de coletul
dintelui, cel mai indicat croset este cel circular cu brat intors sau „agrafă de pãr".
In unele situatii clinice in care fizionomia primează, pentru mentinere se pot folosi sisteme
speciale gen culise, capse, coroane telescop, unele tipuri de sisteme articulate si chiar sisteme
magnetice.
Dacã dintii stâlpi nu prezintă retentivităti favorabile pentru aplicarea crosetelor, este
necesar să se realizeze microproteze cu retentivitati modelate in zonele amintite mai sus, in functie
de crosetul cel mai indicat cazului respectiv.
Mentinerea indirectă este indispensabilă acestei edentatii. Elementele de mentinere
indirectă (contrabasculante) trebuiesc plasate bilateral. Caninii si primii premolari sunt cei mai
indicati dinti pentru a suporta aceste elemente importante.
Stabilizarea protezei este realizată de elementele componente ale crosetelor, crosetul
continuu, conectorii principali dentomucozali etc. Efortul de stabilizare orizontală trebuie
distribuit pe mai multi dinti, mai ales dacă implantarea acestora este afectată.
Privind planurile de ghidaj de pe fetele distale ale dintilor stâlpi se poate afirma:
O mică convexitate este indicat să râmână pentru a favoriza producerea bascularii prin
infundare a protezei, fără a solicita prea mult dintele stâlp.
3. Când există brese frontale
Închiderea breselor frontale cu punti mai ales când aceste brese sunt reduse. Această solutie
se impune atunci când dintii restanti au un grad de mobilitate sau se realizează o proteză care va fi
mentinută cu sisteme speciale gen culise;
Conceperea protezei cu una sau mai multe sei frontale când:
- există atrofie osoasă marcată frontalã;
- avem pierdere de substantă osoasă frontalã;
- breșa frontală este foarte lungă;
- pacientul solicită o serie de artificii in montarea dintilor;
- pacientul refuză prepararea dintilor restanti.
4. Când există in acelasi timp brese frontale si laterale:
Atitudinea va fi confectionarea unei punti care să cuprindă toti dintii restanti si apoi
realizarea unei proteze termino-terminale ancorată cu crosete sau cu sisteme speciale.
Realizarea unei proteze cu mai multe sei este o solutie mai putin fericită privind
longevitatea dintilor stâlpi, fizionomia si problemele de insertie.
În edentatiile biterminale reduse se indică:
1. Protezare provizorie: PPMA este alcătuită din două sei acrilice ce acoperă in totalitate
suprafata de sprijin si sustin dinții artificiali anatomorfi. Conectorul principal acrilic palatinal sau
lingual va fi ameliorat pentru sporirea confortului bolnavului. Elementele de mentinere, sprijin si
stabilizare sunt reprezentate de crosete simple cu deschidere edentală care să se opună eficient
tendintelor de basculare.
2. Proteză definitivă PPAS:
Acest tip de protezare reuneste:
- Două sei mixte terminale unite prin conector principal;
- Conectorul principal va fi sub formă de plăcută palatină sau bară linguală;
- EMSS pot fi reprezentate de crosete turnate din sistemul Ney sau Roach. Se mai indică
utilizarea crosetelor R.P.I, Nally-Martinet, Thompson;
3. Proteza hibridă: se utilizează elemente speciale gen culisă extra- sau intracoronară sau
coroane telescop plasate bilateral obligatoriu pe ultimii doi dinti.
Cu efect forte bun antibasculant se poate utiliza crosetul continuu, completat cu gherute
incizale.
Alternativele terapeutice cel mai frecvent intâlnite in practică la acest tip de edentatie
sunt reprezentate de culisele extracoronare, insotite de bratul antibasculant, ce are ca scop
contracararea tendintei de basculare distal a constructiei protetice hibride.
Alegerea elementelor la nivelul cărora se plasează sistemele speciale trebuie să fie in deplin
acord cu arcul de stabilizare si designul conectorului principal.

EDENTATIA DE CLASA A II-A KENNEDY

Rezolvarea acestor edentatii uniterminale unilateral este forte apropiată de cea a claselor I.
Caracteristici:
Morfologic: absenta unitătilor odonto-parodontale in zona terminală a arcadei de o singură
parte a acesteia, constituind ceea ce mai numim si edentate uniterminală. Ea poate cuprinde dintii
laterali si se poate extinde si spre zona anterioară a arcadei.
Functional:Edentatia molară uniterminală (1-3 dinti) nu se manifestă functional prin
tulburări majore masticatorii, fizionomice, de deglutitie sau fonetice, pentru că organismul
compensează functia prin intermediul arcadei restante.
În cazul unei edentatii extinse, tulburările, functionale devin mai evidente. Masticatia este
unilaterală, dificilă, fonatia perturbată prin modificarea rezonatorului oral, fizionomia alterată prin
asimetrizarea figurii, iar deglutitia modificată prin prelungirea timpului de deglutitie datorita lipsei
de stabilitate a mandibulei care tapotează in căutarea sprijinului centric. Prin modificarea tiparelor
de dinamică mandibulară si prin tulburările morfologice articulare produse, edentatia terminală
constituie unul din punctele de plecare in sindromul disfunctional al sistemuli stomatognat.
Clinic:Din punct de vedere clinic, edentatia de clasa a II-a Kennedy se manifestă ca o
absenta a unitătilor odonto-parodontale din zona terminală a unei singure hemiarcade si este
insotită sau nu de tulburari disfunctionale. În aceeasi categorie clinică se înscrie si problema
aparitiei complicatiilor.
De regulă, absenta dintilor determină: extruzia antagonistilor cu limitarea verticală a SPP
migrari dentare prin distalizarea grupului dentar ce limitează edentatia, cu instalarea malocluziei
insotită de malrelatie cranio-mandibulară in plan orizontal; bascularea mandibulei in PF, cu
intruzia condilului;, tulburări de echilibru neuro-muscular si solicitare neuro-musculară inegala.
Edentatia poate fi insotită de leziuni odontale, parodontopatii marginale, sindrom de atrofie
alveolară care duce la desfintarea rebordului alveolar. Tuberculul piriform si tuberozitatea
maxilară se pot atrofia si sterge. Edentatia uniterminală este cel mai greu de echilibrat si agraveaza
prognosticul unei viitoare protezari.
Caracteristicile biomecanice ale edentatiei partiale clasa a II-a trebuie legate in principal
de plasarea fortei de solicitare in afara poligonului de sustinere parodontală datorită existentei de
organe odonto-parodontale limitrofe doar mezial. Posibilitătile terapeutice reprezentate de
mijloace adjuncte trebuie corelate cu modalitatea de realizare a sprijinului: mixt sau muco-
periostic. Oricum va exista tendinta de basculare a seilor distale prin infundare datorită rezilientei
mucoasei, accelerand sindromul de resorbtie si atrofie alveolară. Reoptimizarea protezei prin
căptușire nu rezolvă problema definitiv pentru că resorbtia continuă datorită solicitării mecanice.
Are importantă bratul de pârghie care este mai mare cu cât edentatia este mai intinsă, de
aceea este absolut necesară respectarea legilor Ackerman, Connod etc. Datorită posibilitătilor
dificile de contracarare a tendintelor de infundare si desprindere distală a seilor terminale, se va
proceda intotdeauna la o echilibrare prin prelungirea sprijinului până pe hemiarcada opusă.
Aria de sustentatie este delimitată de:
- line mezială care trece prin fata celui mai anterior dintre dintii protetici;
- o line distala care trece prin sprijinul dentar cel mai posterior din partea cu dinti.
Axul principal de rotatie trece prin sprijinul dentar care margineste edentatia si sprijinul
dentar controlateral cel mai posterior.
Atunci proteza are tendinta de a se roti in jurul acestui ax diagonal. În plus, cu cât edentatia
este mai intinsă, cu atât oblicitatea axului de rotatie este mai importantă, iar natura fortelor produse
de miscarea de rotatie este mai nocivă pentru tesuturile de sprijin, adică pentru dintele care
mărgineste edentatia.
În cazul masticării alimentelor lipicioase, se determină bratul de pârghie maximal prin
distanta dintre axul principal de rotatie si dintele protetic cel mai indepartat de acest ax. Pentru a
obtine bratul de stabilizare optimal se caută punctul de sprijin cel mai indepărtat, din punct de
vedere mezial si perpendicular, de axul de rotatie.
Ca si in cazul claselor I, se poate:
- diminua bratul pârghiei, reducând numărul de dinti protetici, de fiecare dată când ocluzia
permite;
- diminua bratul pârghiei, deplasand in distal punctul de retentie de pe dintele care
margineste edentatia
Atunci când o indicatie de proteză fixată este plasată pe dintii care mărginesc edentatia,
elementele speciale oferă avantaje estetice considerable, mai ales in rezolvarea acestor clase II.
Pe planul retentiei indirecte, dispozitivele intracoronare, impunand un ax de insertie
foarte precis, lasă, in general, foarte putine posibilităti de deplasare a scheletului. In același timp,
anumite dispozitive extracoronare au mecanisme care le permit să evite deplasarea. Totuși,
elementele speciale nu pot in nici un caz să asigure singure o retentie indirectă eficace. Utilizarea
lor nu-l poate autoriza pe medic să se lipsească de elementele scheletului, concepute special pentru
a asigura retentia indirectă (elemente de sprijin ocluzale secundare sau element de sprijin corono-
cingulare)
Caracteristici:
- extinderea bazei protezei si in zona hemiarcadei integre;
- elementul de mentinere indirectă (contrabasculant) este unilateral si se plasează pe partea
opusă edentatiei;
- pe partea hemiarcadei integre, pentru mentinerea directă, sprijin si stabilizare se aplicã un
croset Bonwill.
Sprijinul protezei va fi mixt rigid in majoritatea cazurilor. La mandibulă, când rezilienta
mucoasei crestei terminale este mare, se poate utiliza sprijinul mixt articulat.

PENTRU EDENTATIA UNITERMINALĂ REDUSĂ sunt urmatoarele variante terapeutice:

a) Protezarea acrilică de urgentă: proteza Kemmeny uniterminală alcătuită sub forma unei
sei terminal prelungită pe versantele vestibulare si orale ale arcadei alveolare.
b) PPMA: Prin volumul mare, precum si prin imposibilitatea utilizării unor mijloace de
mentinere eficiente, această solutie terapeuticã are doar caracter social, dar devine de electie in
asocierea edentatiei cu parodontopatie in stadiul avansat, pregătind o protezare imediată.
c) Proteza cu miniconector metalic se indică atunci când suportul muco-osos este bine
reprezentat, cu tuberculi piriformi si tuberozităti proeminente, unităti odonto-parodontale cu o
bună stabilitate biomecanică.
d) PPAS are seaua construită după aceleasi principii descrise anterior si arcada artificială
respectând configuratia crestei după legile deja mentionate.
Conectorul principal are rolul de a prelungi arcul de stabilizare pe hemiarcada simetrică
asa cum de fapt indică diagrama statică in cazul edentatiei terminale.
În raport de intensitatea fortei ce actionează asupra aparatului, crosetele vor fi aplicate
numai pe dintii limitrofi ai arcului de stabilizare sau vor cuprinde intregul grup dentar situat intre
cele două puncte. In acest scop din conectorul principal se vor desprinde conectori secundari care
vor sustine crosete turnate aplicate pe premolarul prim si secund ca si pe ultimul molar.
Se mai practică si stabilizarea protezei prin crosete Bonwill cu sase brate cu conexiunea
intre premolarul 2 si molarul 1. O solutie mutilantă a constituit-o la un moment dat realizarea unei
modificări prin extractia molarului de sase ani in scopul aplicării la acest nivel a unei sei
stabilizatoare si a unor elemente de mentinere mai active.
In cazul prezentei unor leziuni odontale pe hemiarcada opusă in zona arcului de stabilizare
ca si pe dintii limitrofi edentatiei terminale, se indică utilizarea ESMSS plasate pe microproteze
de acoperire care au si rollu refacerii coronare.
e) Solutia de protezare fixă are următoarele indicatii:
- arcada antagonistă protezata realizând blocajul extruziei antagonistilor;
- arcadă antagonistă edentată cu conditia aplicării si la acest nivel a aceleiasi solutii;
 - arcadă antagonistă rezolvată prin protezare mobilă;
- leziuni odontale coronare pe dinti limitrofi;
- creastă edentată resorbită cu lipa conditiilor de stabilizare necesare unei proteze adjuncte;
- dinti cu parodontiu integru;
- ocluzia normală;
- absent parafunctiilor.

EDENTATIA DE CLASA A III-A KENNEDY

Edentatia de casa a III-a Kennedy se caracterizează morfologic prin absenta unităților
odonto-parodontale in zonele triturante ale arcadelor, breșa edentată fiind limitată mezial și distal
de dinti.
Functional edentatia nu produce tulburări functionale când amplitudinea este redusă, dar
determină impotentă masticatorie, desfiintarea ghidajului de grup, tulburări de deglutifie, fonatie
si fizionomie relative atunci când breșa este extinsã.
Clinic: Aspectele clinice sunt date de absenta unitătilor odonto-parodontale, de numărul
dintilor absenti, de pozitia lor, de starea functională a sistemului stomatognat in ansamblu.
Complicatiile sunt multiple si se referă la migrarea dentară cu distrugerea arhitecturii
parodontale, blocarea ocluziei, aparitia punctelor de contact prematur, instalarea parodontopatiilor
marginale prin suprasolicitare si traumatism. Se produc modificarea relatiilor mandibulo-craniene
si instalarea sindromului disfunctional al sistemului stomatognat si a tulburărilor general
declansate de acesta.
Biomecanic situatia este mai favorabilă decât in cazurile de edentatie expuse anterior,
datorită prezentei dintilor si in zona distală a bresei, in acest fel bresa fiind circumscrisă unui
poligon de sustinere parodontalã. Orice absentă dentară, chiar si a unui singur dinte determina
modificări ocluzale adeseori ireversibile. Pierderea punctelor de contact cu malpozitii dentare
izolate si de grup determină modificări atât la arcada afectată de edentatie cât si la cea antagonistă,
modificările mergând "in pată de ulei" de-a lungul arcadelor alveolo-dentare si determinând
tulburări reversibile ale parodontiului de sustinere. Consecintele unei singure pierderi dentare sunt
grave, generând aparitia unui dezechilibru local si loco-regional care odată instalat declanșează tot
cortegiul tulburărilor ulterioare. Aceste tulburări locale perturbă si homeostazia sistemului prin
ruperea mecanismelor de reglare soldate cu declansarea sindromului disfunctional al sistemului
stomatognat. Refacerea vechiului echilibru morfologic si functional este uneori extrem de dificilă.
Avand in vedere tulburările majore pe care orice absenta dentară le determină trebuie bine
implementat in constiinta profesională a fiecărui specialist că edentatia intercalată redusă, ca si
celelalte tipuri de edentatie, reprezintă o urgentă terapeutică atât din punct de vedere profilactic
cât si din punct de vedere curativ. De aceea se impune inchiderea de urgentă a bresei edentate fie
prin protezare mobilă provizorie, fie fixă provizorie, până la rezolvarea definitivă. Acest aspect
terapeutic este valabil pentru orice tip de edentatie si impune revizuirea conceptiilor eronate care
dainuie in literatura de specialitate. Astfel există conceptia greșită că absenta unui singur dinte in
zona lateralã nu se tratează, ori cunostintele actuale arată cã absenta acestuia produce tulburări
majore ale ocluziei si legate de acestea, tulburări complex care pot si trebuie să fie evitate prin
tratament de urgentă si cu caracter profilactic.
Edentatia de clasa a III-a se tratează, de obicei, cu ajutorul puntilor. Există insã
posibilitatea ca aceste edentatii să fie tratate si cu proteze partiale mobilizabile scheletate
unilaterale mai ales când edentatia nu depăseste doi dinti. Când edentatia este mai lungă sau se
urmăreste obtinerea unei mai bune stabilizări proteza se va extinde si pe hemiarcada integră unde
se aplicã un croset circular de tip Bonwill.

EDENTATIA DE CLASA A IV-A KENNEDY

Această clasă contine edentatiile intercalate anterioare, repartizate de o parte si de alta a
axului median al arcadei.
Din punct de vedere morfologic, edentatia de clasa a IV- Kennedy se caracterizează prin
absenta unitătilor odonto-parodontale din zona frontală a arcadei alveolo-dentare. Absenta
unitătilor odontale din zona frontal a arcade, determină functional tulburări majore fizionomice,
fonatorii si de incizie a alimentelor.
Clinic se caracterizează prin semne subiective si obiective legate de aspectul morfologic si
functional expus anterior, intens acuzate de bolnav si determinând intotdeauna prezentarea la
medic. Tulburările fizionomice domină tabloul edentatiei, deoarece functia de incizie poate fi
supleată, iar fonatia se restabileste prin feed-back auditiv in timp relativ scurt de la edentare. Cu
căt amplitudinea edentatiei este mai mare cu atăt semnele clinice sunt mai evidente, apărând in
plus si tulburări de dinamică mandibulară prin desfiintarea ghidajului anterior si tulburarea functiei
canine. Apar astfel tulburări in ghidajul miscărilor cu contact dento-dentar de propulsie si
lateralitate, urmate de aparitia tulburărilor musculare si articulare.
Caracteristicile biomecanice ale edentatiei de clasa a IV- Klennedy sunt dominate de
plasarea poligonului de sustinere in afara poligonului de sustentație parodontală datorită situării
edentatiei in zona de curbură a arcadei. In plus, toti dintii din zona frontalã, datorită faptului că
sunt mono-radiculari cu o suprafată redusă parodontală au coeficienti masticatori inferiori
(exceptie de la această regulă o face caninul care datorită rădăcinii sale voluminoase si lungi
posedã un coeficient 5). Gradul de supraocluzie frontală favorizează receptionarea fortelor de
solicitare de o manieră dezavantajoasă biomecanic, complicând si mai mult problematica
rezolvârii terapeutice.
Sunt edentatii care nu intră in cadrul clasic al elaborării unei proteze partiale mobilizabile,
in măsura in care dintii protetici sunt in mod sistematic in afara ariei de sustentatie a protezei. De
fapt, din cauza curburii crestei pe un plan orizontal, dintii protetici se găsesc in afara punctelor de
sprijin, șeaua indeplinind functiile unei pârghii.
Particularitatea clasei a IV-a tine de faptul că retentia indirectă trebuie să contrabalanseze
fortele de destabilizare generate in timpul mestecării de alimente lipicioase (ca si in cazul celorlalte
clase), dar si in timpul mestecării si, mai ales, in timpul inciziei alimentelor.
 Stabilizarea scheletului pentru acest tip de edentatie impune o inmultire a bratelor de
retentie din cauza fortelor importante dezvoltate in pozitii instabile, in timpul masticatiei
alimentelor tari si a importantei bratului de pârghie in timpul masticatiei alimentelor lipicioase.
Bratul maximal de incărcătură este determinat de distanta dintre:
- punctul interincisiv;
- axul principal de rotatie a protezei care trece prin punctele de sprijin ocluzale cele mai
meziale.
Pentru a reduce acest brat de incărcâtură, punctele de sprijin ocluzale trebuie plasate la
marginea edentatiei. Pentru a optimiza bratul de stabilizare care va contra bratul de incărcare, se
alege punctul de aplicare cel mai indepărtat posibil de axul de rotatie, adică punctul de aplicare cel
mai posterior posibil. Din acest motiv, in acest tip de edentatie, se recomandă sistematic
pozitionarea punctelor de retentie cele mai distale cu putintă.
Oricare ar fi tipul de edentatie luat in considerare, suprafetele de ghidare sunt intotdeauna
mijloace de luptă eficace impotriva rotatiei seilor in directia ocluzală. Chiar dacă imbunătăteste
retentia prin frictiune, utilizarea lor este totusi limitată la cazurile clinice in care axul de insertie al
protezei este strict perpendicular pe planul ocluziei.
In ultimă instantă, dacă săgeata anterioară descrisă de curbura arcadei este importantă,
conservarea rădăcinilor dentare situate in fata axului de rotatie poate ajuta la asigurarea retentiei
indirecte a protezei, mărind considerabil suprafata poligonului de sustentatie si reducând, astfel,
pozitiile instabile.
Sprijinul protezei va fi mixt când sunt utilizate pentru mentinere si sprijin crosetele si
foarte rigid când sunt folosite sistemele speciale gen culise. Sprijinul parodontal realizat prin
intermediul pintenilor ocluzali se face prin plasarea acestora in fosetele marginale vecine edentatiei
sau in fosetele central ale primilor premolari. Pintenii sunt utilizati când este posibil si indicat să
se realizeze o inocluzie sagitală frontal. Când dintii artificiali au contact cu antagonistii, pintenii
se plasează in fosele distale ale primilor premolari, pentru a evita efectul de pârghie asupra lor in
timpul inciziei, desi mai ales in aceste situatii se recomandă pacientilor să nu utilizeze in masticatie
dintii frontali. In plasarea mezială sau distală a pintenilor, un rol are si rezilienta mucoasei
crestelor.
Sprijinul muco-osos este realizat de o sa lungă, pe care din motive fizionomice sunt plasati
dinti artificiali montati după o line curbă si uneori mult in afara mijlocului crestei, ceea ce
favorizează bascularea prin infundare a protezei.

MENTINEREA DIRECTĂ SI INDIRECTĂ

Mentinerea directă este realizată de 4 croșete. La nivelul molarilor se aplică câte un croșet
Bonwill, iar pe dingii limitanti bresei se aplică câte un croset mixt, in functie de necesitătile
fizionomice, care insa nu intotdeauna pot fi respectate cu succes, crosetele fiind mai mult sau mai
putin vizibile, mai ales la maxilar.
Mentinerea indirectă se realizează prin elementele contrabasculante reprezentate de cei
mai distali pinteni ai crosetelor Bonwill de la nivelul molarilor ca si de bratele meziale ale
crosetelor, aplicate pe primii premolari. Se poate neutraliza astfel bascularea prin desprinderea seii
frontale, datorită actiunii alimentelor adezive.

EDENTATIA SUBTOTALĂ
Această clasă reuneste edentatiile intercalate unilaterale, la care dintele anterior care
mărgineste edentatia (incisiv central sau lateral) nu poate servi drept sprijin. Caninul este, deci,
intotdeauna absent, ceea ce ingreunează si mai mult asigurarea stabilitătii protetice. Acest tip de
edentatie este comparabil cu clasele IV, care impun o stabilitate in timpul mestecării de alimente
lipicioase, dar si tari.
Ca si pentru clasele IV, dintii protetici sunt in general montati in afara ariei de sustentatie
a protezei. De fapt, există adesea o distantă care nu trebuie neglijată intre linia de sustentatie care
leagă punctele de sprijin ocluzale care mărginesc edentatia si curbura arcadei. Bratul maximal de
incărcare este determinat de pozitia dintelui protetic cel mai extern in raport cu axul de rotatie care
trece prin punctele de sprijin dentare care marginesc edentatia.
Bratul maximal de incărcare se poate reduce printr-o montare de dinti protetici mai
apropiati de linia crestei (montare din capăt in capăt). Bratul de stabilizare trebuie să fie cât mai
departe cu putintă de perpendiculara pe axul principal de rotatie. Altfel spus, este esentialã
conceperea scheletului pozitionând punctele de retentie cele mai posterioare cu putintă.
In situatia in care există doar forte putini dinti pe arcadă, pozitia relativă a acestora
determină necesitatea aplicării sau nu a unui sprijin dentar.
Pot exista două situatii complet diferite:
- dintii protetici se găsesc toti pe aceeasi parte a axului de rotatie: se recomandă sprijin
dentar.
- dintii protetici se află de o parte si de alta a axului de rotatie: sprijinul dentar trebuie exclus.
Atitudinea fată de dintii restanti vizează trei directii terapeutice clare:
1. Mentinerea dintilor pe arcadă in acord cu stabilitatea biomecanică, această situatie clinică
atrage protezarea mixtă sau hibridă;
2. Mentinerea dintilor restanti pe arcadă, urmată de tratamentul endodontic corespunzător,
solutia terapeutică aleasă, cantonându-se in sfera socială, fiind materializată de overlay;
3. Extractia dintilor restanti de pe arcadă in urma evaluării clinice si paraclinice, coroborate
cu principiul biomecanic, solutia terapeutică ideală in acest caz de edentatie subtotală
(EST) fiind reprezentată de implantarea interforaminală.

3.1.5. Abordări terapeutice moderne in edentatia totală

Implantologia a influentat mult terapia edentatiei totale. Sute de mii de edentati total si-au
imbunătătit calitatea vietii, scâpând de cosmarul instabilitătii protezelor totale.
Pacientii care nu pot suporta protezele mobile sau se adaptează foarte greu la această
terapie, prezintă una sau mai multe dintre următoarele particularităti:
- câmpuri protetice deficitare;
- coordonare insuficientă a musculaturii ADM;
 - tolerantă scăzută a tesuturilor moi;
- parafunctii ce duc la instabilitatea protezelor:
- aprecierea nerealistă a conditiei de edentat total protezat;
- reflexe de vomă exagerate in contact cu piesele protetice;
- intoleranta psihologică a protezelor, chiar dacă acestea au o stabilitate acceptabilă.
De obicei, astfel de pacienti solicită inserarea de implante si ulterior proteze cu sprijin
implantar.
Indicatia de inserare a implantelor dentare la edentatii total trebuie stabilită cu mult
discernamânt si atentie, deoarece se adresează de obicei unor vârstnici care prezintă adeseori o
patologie asociată (boli cardio-vasculare, osteoporoză, labilitate psihicã etc.).
Protezele cu sprijin implantar reclamã o serie de interventii traumatice, in urma carora se inseră in
organism corpi straini care pot fi sau nu acceptati de către acesta. Medicul va trebui sã explice
pacientului că acest gen de terapie este de durată mai lungă, că solicită mult răbdarea si cã există
si riscul unor nereusite.
ET poate restaura protetic prin mai multe tipuri de proteze cu sprijin implantar: proteze
partiale fixe, proteze partiale mobilizate de către pacient (sau doar de către medic), proteze mobile
(supraproteze mentinute si stabilizate prin capse sau pe mezostructuri de tip bare).
Vom sublinia contraindicati sistemice absolute ale tratamentului chirurgical pentru
inserarea de implante, după cum urmează: infarct miocardic recent, proteză valvulară, tulburari
grave ale functiei renale, diabet sever, osteoporoză secundară generalizată, alcoolism cronic/ sever,
osteomalacie avansată, radioterapie, radioterapie, tulburări hormonale importante, dependentă de
droguri, tabagism cronic sever.
Ca urmare a acestora, relatam contraindicatile sistemice relative ale tratamentului
chirurgical pentru inserarea de implante sunt: SIDA, corticoterapie indelungată, tulburari ale
metabolismului P-Ca, boli hematopoetice, tumori bucofaringiene, chimioterapie, tulburari usoare
ale functiei renale, tulburari endocrine, boli psihice, stil de viată nesanatos, tabagism, lipsa
motivatiei, plan de tratament incorect.
Contraindicatile general care vizează inserarea de implante la edentatii total nu diferă de
contraindicatiile generale ale domeniului. O mentiune specială este ca pentru fumători, care in
anumite tări nu beneficiază de acestă terapie prin legislatie. Desigur există contraindicatii absolute
(bolnavii cu hipertensiune gravă, cardiopatii decompensate, dibeticii insulino- dependent, bolnavii
cu neoplasme care sunt iradiati sau supusi unor cure de chimioterapie etc.) dar si contraindicatii
relative si temporare.
Pentru Misch si Judy edentatii total pot fi impărtiti in patru clase:
A. Rezerva osoasă, atât la maxilar cât si la mandibulă, se pretează pentru inserarea
oricărui tip de implant.
B. La amble maxilare pot fi inserate implante intraosoase de tip cilindrice sau
tronconice cu dimensiuni mai reduse, prognosticul fiind mai rezervat decât in cazul
diviziunii A. Autorii recomandă cresterea suprafetei de contact dintre implant si os,
prin inserarea mai multor implante,
 C. Oferta osoasă existentă face posibilă inserarea la mandibulă, in zona frontală, a unor
implante cilindrice de dimensiuni scăzute. La maxilar nu este posibilă inserarea de
implante endoosoase.
D. Situatia clinica este contraindicată inserarii implantelor. Ele se pot totusi insera,
doar in asociatie cu interventii de aditie ospasă.
Valoarea si răspândirea implantelor endoosoase este unanim recunoscută, dar există studii
care arată că acestea nu pot fi inserate la edentatii total din clasa D sau pot fi greu inserate, in aceste
conditii. Se mai poate apela la implante endoosoase interforaminale, de care clasificarea mai sus
amintită nu tine cont.
Grupul de pacienti edentati total are un caracter aparte din punct de vedere al rezervei
osoase. Atrofia si resorbtia constantă a crestelor reziduale isi pune pregnant amprenta pe tipul de
implant optim pentru restaurarea protetică a unui edentat total. Astfel H. Spiekermann mentionează
că 30% din edentatii total care se prezintă si solicită inserarea de implante prezinta o rezervă osoasă
slabă. 50% vin cu o situatie acceptabilă si doar 20% dețin o rezervă osoasă corespunzătoare pentru
această terapie, care nu pune probleme deosebite.
Pacientului cu edentatie totala i se pot insera practic orice tip de implante dentare in functie
de situatia clinicã. Astfel putem apela atât la implante endoosoase (tronconice sau cilindrice
interforaminale), iar uneori subperiostale etc. În ceea ce priveste implantele endoosoase, ele se
pretează a fi inserate cu precădere in regiunile frontale ale ambelor maxilare, aceasta deoarece la
maxilar, odată cu pierderea dintilor din zona de sprijin, planseul sinusului maxilar se apropie mult
de vârful crestei, iar la mandibulă datorită proceselor de atrofie si resorbtie, nervul dentar inferior
ajunge să aibă rapoarte de vecinătate cu coama crestei edentate mandibulare.
In situatiile când implantele endoosoase nu mai pot fi inserate, se creează pregatiri specifice
pentru reabilitarea suportului osos.
Atunci când situatia clinică o permite vom prefera să apelăm la implante endoosoase, atat
la maxilar cât si la mandibulă. Aprecierea exactă a rezervei osoase pe OPT si CT se poate face
realizând o machetă radiologică dintr-o masă plastică transparentă, care să includă markeri
metalici, macheta fiind confectionată manual sau prin tehnică CAD-CAM. Acest procedeu ne ajuta
să apreciem mai exact rezerva osoasă si să stabilim cu precizie locul de inserare a implantelor, prin
determinari manuale sau digital prin software.
În functie de situatia clinică, atunci când apelam la restaurari protetice cu ajutorul
implantelor endoosoase, suprastructurile protetice pot fi proteze fixe sau mobile.
In situatia când pacientul solicită neconditionat o protezare fixă se poate apela la inserarea
a 4 - 6 implante in zona frontală maxilară si interforaminală la mandibula. Protezările fixe se vor
extinde de obicei până in regiunea primului premolar si pot fi prevăzute cu extensi distale. Dacă
rezerva osoasă ne permite sau pacientii acceptă o interventie de sinus lift se vor putea insera
implante si in zonele laterale, suprastructurile extinzându-se in aceste regiuni. De obicei insă, in
restaurarea protetică a edentatiilor totale, se preferă supraprotezarea pe două sau patru implante
cel putin (all on 4) la amble maxilare. Cel mai folosit sistem de ancorare este bara de conjunctie
(mezostructura) care face cenexiunea intre infra- si suprastructură. Mai ales la mandibulă, aceste
mezostructuri trebuie să respecte câteva deziderate.
Inserarea a două implante cilindrice in spatiul interforaminal la mandibula:
a. Linia care uneste cele două implante extreme să nu fie dispusă in afara arcului
crestei ( este cea mai nefavorabilă);
b. Bara să unească cele două implante de la extremitâti;
c. Bara de stabilizare trebuie să fie perpendiculară pe bisectoarea unghiului format de
prelungirea celor două creste reziduale si sã aibă o lungime de minimum 20 mm.

TIPURI DE IMPLANTE UTILIZATE ÎN TERAPIA EDENTATIEI TOTALE

In terapia edentatiei totale putem apela la mai multe tipuri de implante: cubcorticale
subperiostale, intraosoase, transosoase.
Implante intracorticale
Denumirea lor mai corectă ar putea fi de implante subcorticale. După ridicarea corticaleri
se amprentează suprafata osoasă descoperită.
Implantul se confectionează in laborator din titan si se inseră intr-un alt timp. Corticala se
reface si acoperă implantul.
Implante subperiostale
Inserarea implantelor subperiostale se execută de obicei in doi timpi; amprentarea
substratului osos (tehnică descrisă pentru prima dată de către Berman) urmată in altă sedinta de
inserarea implantului.
Implantele subperiostale au avut o perioada de glorie (1955 - 1965), după care au fost oarecum
pe nedrept abandonate datorită prejudiciilor pe care le aduceau patului osos (in principal osteoliză).
Aceste categorii de implante sunt aplicate intr-un procent foarte scazut, datorită complicatiilor
constatate, care duc la incongruenta piesei metalice pe câmpul osos si la compromiterea
tratamentului implanto-protetic realizat.
Implante intraosoase
Implantele intraosoase sunt cele mai des utilizate in protezarea cu sprijin implantar a edentatiei
totale. Aceste implante se inseră in grosimea oaselor maxilare, respectiv a crestei alveolare
reziduale. Suprafata lor poate fi netedă, prevazută cu depresiuni, orificii sau sablată, tratată cu
plasmă ori acoperită cu diferite materiale (HA, TCP etc.).
Din punct de vedere al designului, distingem implante sub formă de rădăcină (root form
implant): suruburi, cilindri, formă hibridă (intre cele două forme) si lame. Implantele
endoosoase pot fi realizate in 1 sau 2 etape clinice. Spiekerman a enuntat opt concepte de tratament
a edentatiilor totale prin proteze cu sprijin implantar: patru la maxilar si patru la mandibulă (all-
on-4)
Conceptele au în vedere câtiva parametri constanti si anume:
a) conditiile morfologice specifice la maxilar si la mandibulă;
b) numarul de implante inserate;
c) sprijinul mixt al protezei (implantar si muco-osos) sau exclusiv implantar.
Implante transosoase (implantul transmandibular)
O metodă care se recomandă a fi practicată doar de către chirurgii maxilo-faciali este si cea
a implantelor transmandibulare. Procedeul a fost lansat in 1976, in situatii de atrofii marcate.
Autorii au ținut cont de faptul că implantele de aditie si in general augmentarile
submucoase nu sunt adaptate pentru receptarea unor forte mari. Această tehnică are urmatoarele
indicații:
- atrofie accentuată a crestei reziduale la mandibulă, clasa D Misch - Judy;
- osteoporoză, asociată cu creastă reziduală atrofică la mandibulă;
- mandibulă cu atrofie si fracturi asociate;
- după esecuri cu diferite tipuri de implante.
Procedeul se desfasoară sub anestezie generală sau locală, după o prealabilă sedare iv. Se
practică o incizie elipsoidală in regiunea mentonieră, de-a lungul marginii bazilare (2,5 - 3,5 cm)
urmată de hemostază si disectia regiunii până când se evidentiază marginea inferioară a corpului
mandibulei până in regiunea premolară. Scheletul perforat, dintr-un aliaj special se fixează cu un
șurub central, care va ajuta si la orientarea acestuia. Se inseră șuruburile transcorticale de fixare
(7, 10, 13 mm), apoi implantele transosoase.
Acestea fixează o bară de conjunctie (mezostructura) peste care se realizează proteza
mobilă prevăzută cu sisteme de mentinere si stabilizare.
Sistemul TMI (Transmandibular Implant) descris de RI. Fonseca este realizat dintr-un aliaj
de Au- 70%, Ag- 12,8%, Cu- 12,2% si Pt- 5%. Are o structură microcristalină cu o
biocompatibilitate verificată, sustinută de rezultate clinice. Sistemul TMI pate fi practicat cu
succes si la pacientii supusi radioterapiei precum si ca mijloc de imobilizare si contentie in fracturi
de mandibulă asociate.

CONCEPTELE SUPRAPROTEZELOR CU SPRIJIN IMPLANTAR LA MANDIBULA

Conceptele lui Spikermann se referă la rezolvarea edentatilor totale cu implante
endooscase.
La mandibulă sunt descrise patru concepte:
CONCEPTUL I
- se indică la pacientii cu resorbtie medie sau mare a crestelor reziduale (inaltimea crestelor
edentate de maximum 10 mm);
- se inseră două implante endoosoase pozitionate interforaminal, de regulă in zona canina;
- acestea se solidarizează printr-o bară rotundă sau ovalară dispusă perpendicular pe axul de
insertie al implantelor, distantată convenabil de creasta reziduală (2 mm) pentru igienizare;
- tehnic se realizează o supraprotezare (cu călăreti in baza protezei) cu extindere maxima pe
componentele câmpului protetic, astfel incât sprijinul protezei să fie mixt, muco-osos cu
ancorare pe implante;
- proteza poate suferi o rotatie in jurul axului constituit de bara care solidarizeaza implantele;
- conditiile de igienizare sunt foarte bune, prin mobilizarea piesei protetice;
 - necesită un numar redus de interventii chirurgicale, este simplu, relativ ieftin si
imbunătăteste evident mentinerea si stabilitatea protezei
- se impune o dispensare activă si reoptimizari repetate datorită sprijinului mixt.

CONCEPTUL II
- se indică pe creste reziduale mai inguste, arciforme, cu atrofie medie;
- presupune inserarea a 3 - 5 implante interforaminal;
- solidarizarea implantelor se realizează cu o bară de sectiune rotundă, ovalară sau
dreptunghiulară, care acoperă implantele si bresele interimplantare;
- mezostructura este reprezentată de bară si de mai multi calareti inclusi in proteza mobila;
- supraproteza are o mentinere si stabilizare bună si nu basculează;
- sprijinul este mixt, extinderea protezei pe crestele edentate rămâne la latitudinea medicului,
ea poate fi mai redusă;
- conditiile de igienă sunt forte bune;
- necesită dispensarizare datorita sprijinului mixt.
- infrastructura - 4 implante tronconic/cilindric;
- mezostructura - bară fixată cu șuruburi;
- trei calăreti fixati in proteza mobilă.

CONCEPTUL III
- se poate aplica pacientilor ce prezintă câmpuri protetice cu oferte osoase bune
- interforaminal si creste atrofiate in zonele de sprijin;
- se inseră 4 - 6 implante endoosoase interforaminal;
- implantele se solidarizează intre ele cu o bară care prezintă de o parte si de alta câte o
extensie distală; bara se fixează la implante prin intermediul suruburilor;
- se confectionează ulterior o supraproteză cu sprijin implantar sau o proteză partială fixă
mobilizabilă de către pacient. În cadrul acestei rezolvări, transmiterea fortelor se face
exclusiv pe implante. Supraproteza este prevăzută cu butoni, călăreti sau magneti, are o
stabilitate buna, nu basculează si nici nu suferă rotatii.
- infrastructura este formată din 4 - 6 implante;
- mezostructura - bară cu extensii distale fixată la implante;
- cinci călareti fixati in proteza mobilă.

CONCEPTUL IV
- se poate aplica la câmpuri protetice cu ofertă osoasă bună si relatii intermaxilare
acceptabile;
- se inseră 4 - 6 implante endoosoase interforaminal;
- implantele se solidarizează cu o bară si o supraprotezare;

CONCEPTELE SUPRAPROTEZELOR CU SPRIJIN IMPLANTAR LA MAXILAR

 Fată de mandibulă, realizarea protezelor cu sprijin implantar la maxilarul edentat total este
mai dificilă datorită unei rezerve osoase deficitare, atât calitativ cât si cantitativ.
Continutul mineral al oaselor- BMC (bone mineral content) este mai scăzut la femei decăt
la barbati. Modificari importante au loc mai ales in primii cinci ani de la menopauză. La maxilar
(fata de mandibulă) apare o diminuare a trabeculării sponginoasei, iar la nivelul compactei
porozităti si diminuari de volum.
Asadar, pacientii trebuie informati corect asupra sanselor diminuate de inserare a unor
implante la maxilar fată de mandibulă. Datorită atrofiei centripete, la maxilar apar, in cadrul
protezarii pe implante, o serie de dificultăti estetice, fonetice si igienice.
Ca si la mandibulă vom descrie cele patru concepte ale lui H. Spiekermann, de care trebuie
să tinem cont in protezarea cu sprijin implantar a maxilarului superiorior.

CONCEPTUL I
- se recomandă a fi aplicat in cazuri de atrofii marcante ale suportului osos maxilar, când
retentia unei proteze totale traditionale este total compromisă, iar tehnicile de augmentare
osoasă refuzate;
- se inseră două implante, de obicei in regiunea canină unde, de cele mai multe ori există
un segment vertical optim de os (intre fosele nazale si sinus);
- pe cele două implante se confectionează o bară cu profil dreptunghiular, ovalar sau rotund,
care se solidarizează prin insurubare la cele două implante.
- rezolvarea protetică este reprezentată de o supraprotezã cu extindere pe toată suprafata
de sprijin a câmpului edentatul total maxilar;
- proteza mobilă va fi prevăzută cu unul sau doi călăreti care facilitează mentinerea ei, dar
care nu se vor putea opune unor miscari de basculare si rotatie in jurul unui ax frontal, de
aceea acest concept a pierdut astăzi teren in favoarea celorlalte;
- pacientii tratati astfel necesită o dispensarizare riguroasă, igienizarea fiind dificilă.

CONCEPTUL II
- in zona frontală până in dreptul primului premolar, in functie de situatia topografică a
sinusurilor maxilare, se vor insera 3 - 4 implante endoosoase tronconice/cilindrice; de
obicei lungimea celor două implante care se inseră de o parte si de alta a spinei nazale
anterioare poate fi de 9, 10, 11 mm iar a celorlalte de 11 - 13 mm; Acesti pacienti au o
rezervã osoasă corespunzătoare unei atrofii medii
- implantele se solidarizează prin bare care la rândul lor se fixează prin insurubare;
- suprastructura este o supraproteză in care se fixează călăretii ce contribuie la imbunătătirea
mentinerii si stabilitătii;
- proteza are un sprijin mixt si poate fi fenestrată;
- dispensarizarea este obligatorie.

CONCEPTUL III
 - se inseră 4 - 6 implante in zona frontală până in dreptul primului premolar, in functie de
oferta osoasă;
- implantele se solidarizează prin bare prevăzute cu două extensii distale de 6 - 10 mm in
regiunea premolarului doi;
- supraproteza are sprijin pur implantar fiind rascroită complet; are o stabilitate mare si poate
fi igienizată corect fiind mobilizată de către pacient;
- sistemul de mentinere este realizat de calaretii inclusi in proteze.

CONCEPTUL IV
- într-un prim timp, se inseră 6 - 8 implante endoosoase (infrastructura);
- după osteointegrarea implantelor se realizează supraprotezarea fixată prin insurubare;
- suprastructura transmite forte exclusiv implantar, având o stabilitate maximă; acest tip de
suprastructură se realizează in functie de rezerva osoasă si dorinta neconditionată a
pacientului, care refuză supraprotezarea;
- igienizarea profesională se efectuează periodic de către medic.

CONEXIUNI ÎNTRE INFRASTRUCTURĂ, MEZOSTRUCTURĂ ȘI

SUPRASTRUCTURĂ
Pentru facilitarea intelegerii posibilitătilor de conexiune intre infrastructura mezostructură
si suprastructură trebuie luate in considerare următoarele:
Infrastructura este reprezentată de implantele endoosoase, care se află incluse în
grosimea oaselor maxilare.
Mezostructura este constituită din bonturile implantelor care pot fi solidarizati cu o bara
care face parte din acecasi structură. Această bară este o piesă de legătură cu două functii: pe de-o
parte solidarizează implantele, iar pe de altă parte, contribuie la conectarea suprastructurii de
infrastructură.
Suprastructura este restaurarea protetică propriu-zisă: o supraproteză, fie imobilizata prin
insurubare sau mobilizabilă.
Între implantele izolate sau solidarizate prin bară si suprastructură se pot realiza
diverse tipuri de conexiuni: butonii de presiune, calăretii, magnetii, coroanele telescopate.
Barele pot fi pe sectiune ovoide sau rotunde. Călăretii prezintă o diversitate mare, fiind
confectionati din metal sau mase plastice speciale. Barele pot uni două sau mai multe implante.
Uneori, ele se pot elabora si sub formă de extensii distale.
Butoni de presiune sunt elemente de conexiune la care se apelează frecvent, mai ales când
se realizează conexiuni pe implante izolate. Pot fi cunoscute sub numele de multi-unit. De obicei
patricea este insurubată la implant, iar matricea se include in proteză. Patricea trebuie situata
supragingival, pentru facilitarea igienei.
Sistemele telescopate oferă o retentie imbunătătită si se folosesc când barele nu pot fi
realizate, si de obicei când implantele rămân solitare.
ETAPA DE DISPENSARIZARE A PACIENTULUI PROTEZAT PE IMPLANTURI
Această etapă vizează evaluarea implantelor si a tesuturilor periimplantare, precum si
parametrii biologi, biomecanici si functionali a protezei realizate.
- Verificarea relatiei implant-tesut periimplantar
- modificari ale gingiei din jurul implantului (inflamatie),
- pierderi osoase important (radiologic),
- mobilitatea implantului,
- durere, deoarece acest procedeu folosit de rutină poate compromite legătura slabă dintre
implant si gingie favorizând o cale deschisă a florei microbiene de-a lungul implantului in
os.
Adâncimea gantului periimplantar din jurul unui implant sanatos este in medie de 1,3 -3,8
mm. Modificari in timp ale valorilor de mai sus pot indica o activitate patologică.
Săngerarea: sângerarea poate fi declansată mecanic si la examinarea tesuturilor sănătoase
sau poate fi simptomul principal al unei inflamati gingivale si se poate produce inainte de instalarea
semnelor histologice de inflamatie.
Sângerarea la examinare este semnul unei resorbtii osoase sau a unui sant periimplantar
adânc, sângerarea spontana se produce in faze avansate ale pierderii implantului.
Parametrii radiologici de evaluare pot decela succesul sau insuccesul terapeutic.
Radiografile sunt utilizate pentru a determina inăltimea si densitatea osoasă a crestei
alveolare, obiectivarea relatiei functionale dintre implant, bont si suprastructura protetică.
O pierdere medie de 1,5 mm din marginea osoasă se produce in primul an după aplicarea
suprastructurii protetice, urmată de o pierdere osoasă verticală medie de 0,2 mm/an, după primul
an. Pierderi osoase progresive care depăsesc aceste limite pot indica o viitoare pierdere ă
implantului. Radiotransparenta din jurul implantelor dentare poate obiectiva periimplantita
instalată aflată in diferitele sale grade de evolutie.
Smith si Zarb propun următoarele criterii, pentru succesul unui implant dentar
osteointegrat.
1. lipsa mobilitătii implantului la testarea clinică;
2. lipsa unei radiotransparente periimplantare apreciată pe o radiografie, executată in
incidenta corectă
3. o pierdere verticală a osului mai mică de 0.2 mm pe an, după primul an de
functionalitate a implantului dentar:
4. lipsa durerii persistente, a disconfortului sau a procesului infectios, datorate sau legate
de prezenta implantului dentar;
5. design-ul implantului să nu impiedice realizarea unei restaurări protetice fixe sau
mobile satisfacătoare, din punct de vedere al fizionomiei, atât pentru pacient, cât si
pentru medic;
6. rata de succes de 85% după 5 ani de la incărcarea protetică a implantului dentar si de
80% după 10 ani de la aceeasi incărcare protetică.
 Pentru restaurările protetice pe implanturi, fie fixe/insurubate sau cimentate, fie
mobilizabile, succesul implanto-protetic final este dependent de o planificare riguroasă a
implanturilor in acord cu cea protetică si cu oferta osoasă si mucoasă existentă sau restabilirea
după parametrii anatomici ideali a situs-urilor construite. Totodată, un element primordial ce
influentează rata succes-esec il constituie reabilitarea relatiilor mandibulo-craniene si a factorilor
functionali si homeostazici a pacientului abordat într-o manieră holistică de concepere si realizare
a tratamentului general, loco-regional si local. Supraprotezarea pe implante in cadrul edentatiei
totale oferă cadrul optim de reabilitare prin refacerea functiilor pierdute în al căror areal estetica si
functionalitatea joacă un rol deosebit de important, cu profund impact asupra psihicului pacientului
(Jean Paul Louis, 2008).
 CAPITOLUL 4
PARODONTOLOGIE
Coordonator: Prof. dr. Petra Surlin - UMF din Craiova

1. ANATOMIA, STRUCTURA SI FUNCTIILE PARODONTIULUI

Conf. dr. Luminita Lazăr-UMFST „George Emil Palade" din Tărgu Mures

Parodontiul reprezintă un complex de structuri distincte din punct de vedere al localizării

si al compozitiei, care functionează impreună ca un tot unitar, in sustinerea dintilor la nivelul
oaselor maxilare. Parodontiul este constituit din patru tipuri de tesuturi:
1. gingia, structura vizibilă la examinarea clinică a parodontiului, care acoperă osul alveolar;
2. ligamentul parodontal sau desmodontiul, ansamblul de structuri care conectează dintele de
osul alveolar;
3. cementul radicular, tesutul care acoperă rădăcina dintelui si fixează fibrele ligamentului
parodontal;
4. osul alveolar, acea parte a oaselor maxilare care contine rădăcina dintelui si fixează fibrele
ligamentului parodontal.
Gingia reprezintă parodontiul superficial iar ligamentul parodontal, cementul radicular si
osul alveolar formează parodontiul profund.
Functionarea optimă a parodontiului este asigurată de integritatea structurală a
componentelor sale, orice modificări ale uneia sau ale alteia dintre ele, ducând la disfunctionalităti
ale intregului complex (Roman et al., 2019).

1.1. Gingia
1.1.1. Aspecte macroscopice ale gingiei
La pacientul adult, in conditii de sanătate parodontală, gingia acoperă osul alveolar si
radâcina dintelui, iar epiteliul sãu aderă la suprafata dentară, coronar de jonctiunea smalt-cement.
Gingia joacă rolul fundamental de protectie a structurilor subiacente impotriva agresiunilor
bacteriene si a agentilor nocivi din cavitatea bucală.
Anatomic, gingia este impărtită in trei zone:
- gingia marginală (gingia liberă) de 1,5 mm lătime;
- gingia atasată (gingia fixa), solidarizată ferm de osul subiacent;
- gingia interdentară (gingia papilară sau papilele interdentare) situată intre doi dinti
adiacenti (Newman et al., 2019).
Gingia marginală sau gingia liberă este portiunea cea mai coronară a gingiei, care
inconjoară dintii asemenea unei colerete si reprezintă peretele extern al santului (sulcusului)
gingival. Aderă cu baza ei la smalt, prin intermediul epiteliului jonctional si de cement prin tesutul
conjunctiv subepitelial propriu al mucoasei gingivale (lamina propria) (Roman et al., 2019). Este
separată de gingia fixă prin santul gingiei libere, vizibil in aproximativ 50% din cazuri. Cel mai
apical punct al gingiei libere se numeste zenit gingival (Newman et al., 2019). Grosimea gingiei
marginale este de aproximativ 1 mm (variază intre 0,5-2 mm). Gingia marginală sănătoasă are
profil ascutit, aspect regulat, consistentă fermă, iar conturul este neted.
Santul gingival este spatiul ingust din jurul dintelui, sub formă de "V", delimitat de
suprafata dintelui, pe de o parte si de epiteliul ce căptuseste gingia liberă, pe de altă parte.
Determinarea clinică a adâncimii santului gingival este un parametru important in diagnosticul
parodontal in conditii de sănătate parodontală, adâncimea santului gingival, determinată pe
sectiuni histologice variaza intre 0,5 si 3 mm, cu o medie de 1,8 mm (Newman et al., 2019). In
șantul gingival, se găseste lichidul crevicular, a cărui analiză poate fi utilă in diagnosticul
afectiunilor parodontale.
Gingia atasată este situată imediat in continuarea gingiei marginale si aderă ferm de
periostul osului alveolar subiacent. Se intinde de la proiectia bazei santului gingival pe versantul
gingival extern, până la mucosa alveolară, de care este separată prin jonctiunea muco-gingivala.
Această linie de demarcatie este vizibilă pe fata vestibulară a ambelor maxilare si pe fata linguala
la mandibulă si este imperceptibilă in zona palatinală, unde mucoasa palatului dur este de
asemenea ferm atasată de osul subiacent. Inăltimea gingiei fixe este un parametru clinic important
si nu trebuie confundată cu inăltimea gingiei keratinizate, care include si gingia marginala.
Înăltimea gingiei atasate de pe versantul vestibular variază in diferite zone ale cavitătii
bucale, fiind mai redusă la mandibulă decât la maxilar si mai bine reprezentată in zona incisivă
decât in segmentele posterioare. Deoarece jonctiunea muco-gingivală este stationară de-a lungul
vietii, modificările de inaltime a gingiei atasate se datorează schimbărilor apărute in portiunea
coronara a acesteia (Newman et al., 2019).
Papilele interdentare ocupă ambrazura gingivală, adică spatiul interdentar situat sub
punctul de contact. Forma papilei interdentare depinde de prezenta punctului de contact, de
distanta dintre acesta si creasta osoasă precum si de prezenta recesiunilor. În zona frontala, in
conditii de sănătate parodontală, papila interdentară are formă piramidală. In zona laterală, in sens
vestibulo-oral, papila interdentară se termină către coroană prin două creste de tesut vestibular si
oral distincte, unite printr-o depresiune numită col gingival (Mârțu 2010).

1.1.2. Aspecte microscopice si functionale ale gingiei

Histologic, gingia este formată dintr-un epiteliu, de tip pavimentos stratificat, si un țesut
conjunctiv fibros subiacent, numit lamina propria.
Principalul tip de celule din epiteliul gingival sunt keratinocitele, dar există si alte tipuri de
celule: celule Langerhans, celule Merkel si melanocite, fecare având un rol si o structură aparte.
Rolul epiteliului este de a proteja tesuturile subiacente si de a asigura un schimb selectiv
cu mediul bucal. Acest rol se realizează prin proliferarea si diferentierea keratinocitelor. Celulele
epiteliale nu sunt "observatori pasivi", ci sunt active metabolic si capabile să reactioneze la stimuli
externi prin sintetizarea de citokine, molecule de adeziune, factori de crestere si enzime (Newman
et al 2019).
În functie de localizarea sa, epiteliul gingival este:
a. epiteliul gingival extern;
 b. epiteliul sulcular.
c. Epiteliul jonctional.

a. Epiteliul gingival extern, incepe de la vârful gingiei marginale si se termină la jonctiunea

muco-gingivală, deci acoperă suprafata exterioară a gingiei marginale si gingia fixă. Limita
dintre epiteliul gingival extern si tesutul conjunctiv subiacent are un traiect ondulat, portiunile
de tesut conjunctiv care pătrund in epiteliu, papilele conjunctive, fiind separate de punti
epiteliale (Roman etal., 2019). Epiteliul gingival extern este un epiteliu pavimentos
pluristratificat, keratinizat, are o grosime de aproximativ 0,2-0,3 mm si este compus din patru
straturi:
- stratul bazal sau stratul germinativ, format din keratinocite de formă cuboidală sau
cilindrică;
- stratul spinos, format din 10-20 de rânduri cu celule poliedrice;
- stratul granular, care contine granule de keratohialină;
- stratul superficial sau cornos, format din celule keratinizate, fâră organite celulare.
Elementul de vulnerabilitate histologică a epiteliului gingival extern este partea mediana a
papilei interdentare, decarece este o zonă nekeratinizată (Roman et al., 2019).

b. Epiteliul sulcular reprezintă partea internă a epiteliului gingival si formează peretele moale
al santului gingival. Este neatasat de suprafata dentară si se întinde de la limita coronară a
epiteliului jonctional până la vârful gingiei marginale. Este subtire si nekeratinizat si poate
actiona ca o membrană semipermeabilă, prin care produșii bacterieni pot pătrunde in tesuturi
si pe de altă parte, fluidul din gingie pătrunde in sulcus. Epiteliul sulcular este mai vulnerabil
fată de agresiuni datorită faptului că este nekeratinizat.

c. Epiteliul jonctional constă dintr-o bandă de epiteliu scuamos stratificat, nekeratinizat, care
realizează atasamentul gingiei de suprafata dintelui. Acesta are rolul de a sigila tesuturile
parodontale fată de mediul oral, integritatea sa fiind esentială pentru mentinerea sănătătii
parodontale. Este mai gros spre sulcus (10-20 de straturi celulare) si se ingustează progresiv
spre profunzime (1-3 starturi de celule) (Roman et al., 2019). In conditii de sănătate
parodontală, limita apicală a epiteliului jonctional este la nivelul jonctiunii smalt-cement.
Elementele de vulnerabilitate histologică a epiteliului jonctional sunt:
- contactul plan dintre epiteliu si lamina propria, care scade rezistenta fată de agresiuni
mecanice;
- spatiile intercelulare largi, care cresc permeabilitatea epiteliului;
- numărul mai redus de desmozomi in comparatie cu epiteliul gingival extern;
- rezistenta la detasare redusă (Roman et al., 2019).
Lamina propria (tesutul conjunctiv gingival) este un tesut conjunctiv fibros format din
fibre de colagen (aproximativ 60% din volum), fibroblasti (5%), vase, nervi si substantă
fundamentala (aproximativ 35%). Tesutul conjunctiv gingival este format din două straturi: stratul
papilar, subiacent epiteliului, constituit din proiectii papilare in interiorul epiteliului si stratul
reticular, restul de test conjunctiv până la periostul osului alveolar (Newman et al., 2019).
Fibrele conjunctive gingivale sunt dispuse in grupuri de fibre, care in functie de directia si
insertia lor sunt:
- fibre circulare (sunt localizate sub epiteliul jonctional si inconjoară dintele ca un inel);
- fibre dento-gingivale (pornesc din portiunea supraalveolară a cementului si se proiectează
in lamina propria a gingiei adiacente);
- fibre dento-periostale (sunt inserate în cement, in portiunea supraalveolară, trec peste vârful
crestei alveolare si se inserează in periostul corticalei externe);
- fibre alveolo-gingivale (sunt inserate in creasta alveolară, au directie coronară si se termină
in lamina proprie a gingiei marginale libere);
- fibre transseptale (se inseră in cementul unui dinte si merg spre cementul dintelui adiacent
in sens mezio-distal, deasupra septului interdentar (Roman et al., 2019).
Fibroblastele reprezintă cele mai numeroase element celulare ale tesutului conjunctiv
gingival. Ele se gasesc intre manunchiurile de fibre si joacă un rol major in fenomenele de formare,
intretinere si reparatie a tesutului conjunctiv (Newman et al., 2019). În conditii de sănătate
parodontală, fibroblastele sintetizează si degradează colagen in egală măsură, asigurand
homeostazia locală (Roman et al., 2019).
Pe lângă fibroblaste, in tesutul conjunctiv gingival există si alte tipuri de celule: macrofage
si histiocite, derivate din monocitele sanguine; celule adipose si eozinofile in numar redus; celulele
de tipul limfocitelor sau neutrofilelor, adiacente bazei sulcusului; celule Langerhans, cu rol de
prezentare a antigenilor; melanocite.
Substanta fundamentală, constituită in principal din glicoproteine si polizaharide, este
mediul care contine celulele conjunctive si este esentială functionării optime a tesutului conjunctiv
(Mârtu, 2010).
Gingia este bogat vascularizată, mai ales in zona epiteliului jonctional. Vasele sanguine si
cele limfatice au un rol foarte important in drenajul fluidului tisular dar si in răspândirea proceselor
inflamatorii. Sursele sanguine sunt de trei tipuri:
- arteriole supraperiostale, situate pe fata vestibulară sau linguală a osului alveloar, din care
se desprind capilare, ce se extind spre epiteliul sulcular;
- vase din ligamentul parodontal, care se extind in gingie si se anastomozează cu capilarele
din zona sulcusului;
- arteriole care apar din creasta septului interdentar si se anastomozează cu vasele din
ligamentul periodontal (Newman et al., 2019).
Vasele limfatice urmâresc traiectul sistemului venos si au rolul de a elimina excesul de
fluide, celule, resturi proteice, microorganisme si alte elemente. Acest lucru este esential pentru al
control difuziunea si vindecarea proceselor inflamatorii.
Inervatia tesutului gingival este bogată, cu fire mielinizate, care provin din ramurile bucale,
mentoniere, linguale, palatinale si infraorbitale.
1.2. Ligamentul parodontal
1.2.1. Aspect macroscopice ale ligamentului parodontal
Ligamentul parodontal este un tesut conjunctiv specializat, care inconjoară rădăcina
dintelui si realizează legătura dintre cement si peretele intern al osului alveolar (Roman et al.
2019). Pe radiografii, este detectat ca o radiotransparentă, care urmăreste paralel suprafata
radăcinii si are dimensiuni variabile. Lătimea medie a spatiului ligamentului parodontal este de
aproximativ 0,2 mm, fiind mai largă in regiunile apicale si gingivale si ceva mai ingustă in regiunea
mijlocie a rădâcinii. Această dimensiune poate fi diminuată în jurul dintilor care nu sunt in functie
si in jurul dintilor care nu au erupt si crescută la nivelul dintilor care au fost supusi hiperfunctiei
(Hand et al, 2014).

1.2.2. Aspecte microscopic ale ligamentului parodontal

Ligamentul parodontal este format din:
- componente celulare: fibroblaste, osteoblaste, cementoblaste, osteoclaste, cementoclaste,
resturile epiteliale Malassez, celule ale sistemului imunitar, celule mezenchimale
nediferentiate;
- componente extracelulare: fibre, vase, nervi si substantă fundamentală.
Fibroblastele sunt principalele celule ale ligamentului parodontal, reprezentând 65% din
totalul componentelor celulare desmodontale. Fenotipul fibroblastelor desmodontale este diferit
de cel al fibroblastelor gingivale si principala lor functie este producerea variatelor tipuri de fibre
si sinteza substantei fundamentale. Fibroblastele au si capacitatea de a fagocita si degrada fibrele
de colagen, prin enzime hidrolitice. Fiind implicate in formarea, remodelarea si degradarea
colagenului, fibroblastele reglează "turnover-ul" fibrelor de colagen (Roman et al., 2019).
Fibrele desmodontale reprezintă cele mai important element ale ligamentului parodontal,
fiind reprezentate in principal de fibre de colagen. Fibrele de colagen sunt dispuse in manunchiuri
distincte si bine definite, fire ligamentare principale, si au in sectiune longitudinală un traseu
ondulat. Portiunile terminale ale fibrelor principale inserate in cement si in os poartă denumirea de
fibre Sharpey, fiind calcifiate in grade diferite.
Ligamentul parodontal contine si fibre de oxytalan, un tip de elastină imatură. Acestea au
o directie paralelă cu rădăcina si se inseră in cement, in treimea apicală a acesteia. Sunt situate in
apropierea vaselor sanguine si de aceea se crede că pot participa la controlul fluxului sanguin
(Roman et al., 2019). Fibrele de oxytalan au particularitatea că pot să apară de novo intr-un
parodontiu regenerat (Newman et al., 2019).
Substanta fundamentală este acea parte a desmodontiului care umple spatiile dintre fibre
si celule si are două component principale: glicozaminoglicani (acid hialuronic si proteoglicani)
si glicoproteine (fibronectină si lamininã).
Zona interstitială contine, in afără de substantă fundamentală, vase sanguine si nervi.
Vasele sanguine au traseu apico-coronar, tind să se grupeze in zonele interstitiale dintre
fibrele principale de colagen, se ramifică si formează o retea interconectată de arteriole, capilare
si venule post-capilare (Hand et al., 2014).
 Parodontiul, ca si alte tesuturi ale organismului, contine receptori care inregistrează durere,
atingere si presiune (nociceptori si mecanoreceptori). Nervii care inregistrează durerea, atingerea
si presiunea au centrul lor trofic in ganglionul semilunar si provin din nervul trigeminal si ramurile
sale terminale. Pe lângă diferitele tipuri de receptori senzoriali, in parodontiu se găsesc si
componente nervoase care inervează vasele de sânge (Lindhe et al., 2003).

1.2.3. Functile ligamentului parodontal

Ligamentul parodontal, prin componentele sale, are următoarele functii:
- functii fizice: reprezintă un invelis de tesut moale, care protejează vasele si nervii de leziuni
mecanice; atasează dintele de osul alveolar: mentine relatia corectă dintre tesuturile
gingivale si dinte; oferă rezistentă la impactul fortelor ocluzale (absorbtia socurilor);
- functia de formare si remodelare tisulară. Celulele ligamentului parodontal participă la
formarea si resorbtia osului alveolar si a cementului, pe parcursul miscărilor fiziologice ale
dintilor, acomodării parodontiului la fortele ocluzale sau in timpul reparatiei unor leziuni:
- functiile nutritiva si senzorială; ligamentul parodontal asigură, prin intermediul vaselor
sanguine, nutritia cementului, a osului alveolar si ă gingiei, fiind un tesut foarte bine
vascularizat. Desmodontiul abundă in fibre nervoase senzoriale care sunt capabile sã
transmită senzatiile dureroase, tactile si de presiune pe caile nervului trigemen (Berkovitz
et al., 2018)
-
1.3. Cementul radicular
Cementul este un tesut mezenchimal, avascular, mineralizat, care acoperă suprafata
radiculară a dintilor si ocazional portiuni mici din corona dintilor. Functia esentială a cementului
este de a permite insertia fibrelor desmodontale principale.

1.3.1. Aspecte macroscopice ale cementului radicular

Cementul are multe caracteristici in comun cu tesutul osos. Cu toate acestea, cementul nu
contine vase de sânge sau limfatice, nu are inervatie si nu suferă resorbtie sau remodelare
fiziologică, ci se caracterizează prin depunere continuă de-a lungul vietii. Cementul este mai moale
si mai mat decât smaltul si are culoare galbuie (Roman et al., 2019).
Cementul este localizat imediat sub jonctiunea smalt-cement, depistarea acesteia având
importantă clinică in cadrul procedurilor de chiuretaj subgingival si planare radiculară. Există trei
tipuri de relatie intre cement si smalt la nivelul acestei jonctiuni:
- cementul acoperă smaltul, in 60% pânã la 65% din cazuri;
- cementul este in contact cap la cap cu smaltul, in 30% din cazuri;
- cementul si smaltul nu sunt in contact, in 5% până la 10% din cazuri.
Jonctiunea cemento-dentinară este locul din zona apexului, unde cementul se uneste cu
dentina de pe fata internă a canalului radicular. La acest nivel trebuie să ajungă materialul de
obturatie radiculară, in realizarea unui tratament endodontic (Newman et al., 2019).
 Grosimea stratului de cement variază intre 16 si 60 µm in treimea coronară a radăcinii,
ceea ce inseamnă aproximativ grosimea unui fir de păr si este mai mare (150-200 µm) in treimea
apicală si in zonele de furcatie radiculară. De asemenea, grosimea este mai mare pe suprafetele
distale decât pe cele meziale, probabil datorită procesului de mezializare fiziologică a dintilor.

1.3.2. Aspect microscopic ale cementului radicular

Cementul, ca si alte tesuturi mineralizate, contine fibre de colagen incorporate intr-o
matrice organică. Fibrele de colagen de la nivelul cementului radicular provin din două surse:
- fibrele extrinseci (fibre Sharpey), care reprezintă portiunea terminală a fibrelor principale
ale ligamentului parodontal, fiind produse de fibroblasti;
- fibre intrinseci, care apartin matricii cementare si sunt produse de cementoblasti (Newman
et al., 2019).
Clasificarea diferitelor tipuri de cement poate fi făcută după mai multe criterii:
- prezenta sau absenta celulelor;
- originea si natura matricei organice;
- prin combinarea celor două criterii (Berkovitz et al., 2018).
Astfel, au fost descrise mai multe tipuri de cement:
- cementul acelular, denumit si cementul primar sau acellular extrinsic fibre cementum
(AEFC), care nu contine celule, este primul cement depus pe dentina rădăcinii in formare
si acoperă cele 2/3 coronare ale dintelui. Fibrele extrinseci reprezintă principala structură
a acestui tip de cement, cu rol important în atasamentul dintelui,
- cementul celular, denumit si cementul secundar sau cellular intrinsic fire cementum (CFC),
care se formează după ce dintele a atins planul de ocluzie si contine celule (cementocite),
localizate in lacune. Se localizează in treimea apicală a rădâcinii, in zonele de furcatie, la
pluriradiculari, in zonele de reparatie asociate resorbtiilor, fracturilor sau unor solicitari
functionale. Cementul secundar este mai slab mineralizat decât cementul primar.
- cementul mixt stratificat, format din depozite consecutive de cement acelular si celular
(Roman et al., 2019).

1.3.3. Functiile cementului radicular

Cementul indeplineste următoarele functii:
- serveste la ancorarea fibrelor ligamentului parodontal;
- compensează eruptia dintelui, care este compensatoare pentru atritie, prin formarea
continuă de cement, mai rapidă in regiunea apicală;

1.4. Osul alveolar

Osul alveolar este acea parte a osului maxilar si mandibular care sustine si protejează dintii
Procesul alveolar se dezvoltă in corelatie cu eruptia dintilor, pentru a oferi atasament osos
ligamentului periodontal in formare si apoi dispare gradual după pierderea dintilor. Se poate afirma
deci că procesul alveolar este o structură osoasă dentar-dependentă si că forma, mărimea,
localizarea si functia dintilor ii determină morfologia (Newman et al., 2019).

1.4. 1. Aspecte macroscopice ale osului alveolar

Osul alveolar inconjoară dintele până la aproximativ 1,5-2 mm apical de jonctiunea smalt-
cement. Alveolele dentare, spatiile osului alveolar in care se inseră rădăcinile dintilor, sunt separate
de portiuni de os, denumite septuri interdentare (intre dinti) si septuri interradiculare (intre
rădâcinile dintilor pluriradiculari). Marginea coronară a osului, situată imediat sub jonctiunea
smalt-cement, se numeste creastă alveolară. Înăltimea si grosimea osului este influentată de pozitia
dintilor, de angulatia rădăcinii si de fortele ocluzale.
Osul alveolar are următoarele componente:
- cortical externă, vestibulară si orală, formată in principal din os haversian si os lamelar
compact;
- corticala internă, care formează peretele intern al alveolei dentare. Se mai numeste si
lamina dura datorită faptului că apare radiologic sub forma unei benzi lineare de
radioopacitate crescută. Poartă si denumirea de lamina cribriforma, datorită aspectului
histologic cu orificii prin care trec pachetele vasculo-nervoase din ligamentul parodontal;
- osul spongios, medular sau trabecular, care se găseste intre cele două corticale si arè rol
de sustinere. Are o serie de spatii intraosoase separate de septuri dispuse sub forma unor
trabécule, care jalonează in apropierea laminei dura, traiectul functional al fibrelor Sharpey
(Hand et al, 2014).
Osul bazal reprezintă acea parte a oaselor maxilare care este situată apical de procesul
alveolar si nu este in relatie cu dintii (Newman et al., 2019). Chiar dacă aceste componente sunt
separate din punct de vedere anatomic, ele functionează ca un tot unitar, asigurand suport dintilor

1.4.2. Aspecte microscopic ale osului alveolar

Osul alveolar este un test conjunctiv format din:
- componente extracelulare, reprezentate aproximativ 60% de substantă anorganică, 25%
material organic si 15% apă;
- componente celulare: osteoblaste, osteoclaste, osteocite.
Componenta anorganică este hidroxiapatita, care impregnează si inconjoară fibrele de
colagen, oferind rigiditate si rezistenta la compresiune. Componenta organică este reprezentată
90% de colagen de tip I, care oferă rezistentă si flexibilitate si 10% de un amestec complex de
proteine, inclusiv factori de crestere, osteocalcină, osteonectină, osteopontină, glicoproteine.
Osteoblastele secretă o matrice de os nemineralizată, denumită "osteoid", care se va
mineraliza pe măsură ce se depun noi straturi. Pe lângă această matrice, osteoblastul secretă si
moleculele care controlează propria activitate (factori de crestere, citokine si prostaglandine) si
molecule care influentează activarea osteoclastelor (celulele responsabile de resorbtia osoasă)
Osteocitele sunt celulele postmitotice situate in osul propriu-zis si reprezintă cel mai numeros tip
de celule osoase (peste 90% din celulele osoase) (Berkovitz et al., 2018).
1.4.3. Functiile osului alveolar
Osul alveolar este o componentă importantă a parodontiului, datorită următoarelor functii:
- fixează fibrele principal ale ligamentului parodontal, asigurând mentinerea si sustinerea
dintilor:
- reprezintă suportul rigid al dintelui, oferindu-i rezistentă si stabilitate pe parcursul
exercitării functiilor aparatului dento-maxilar;
- se reînnoieste constant, ca răspuns la cerintele functionale. Fenomenele de remodelare
osoasă asigură miscarea dintilor, care erup si migrează, de-a lungul vietii, in directie
mezială, pentru a compensa atritia. O astfel de miscare a dintilor implică remodelarea
osului alveolar. In timpul procesului de remodelare, trabeculele osoase sunt continuu
resorbite si reformate, iar masa osului cortical este dizolvată si inlocuită cu os nou.
2. ETIOPATOGENIA BOLII PARODONTALE
Prof. dr. Alexandra Livia Roman - UMF luliu Hatieganu" Cluj-Napoca,
Prof. dr. Petra Surlin - UMF din Craiova,
Conf. dr. Sorina Mihaela Solomon - UMF „Grigore T. Popa" lasi

2.1. Etiologia bolii parodontale

Boala parodontală este o infectie bacteriană, polimicrobiană, initiată de biofilmul (placa
dentară) subgingival disbiotic, care induce o inflamatie persistentă si excesivă a tesuturilor
parodontale si care conduce la distructia lentă a acestora. O proportie importantă din populatie este
susceptibilă fată de boala parodontală, in timp ce anumiti subiecti sunt relativ rezistenti. Există
factori de risc sau de susceptibilitate care modulează rezistenta sau predispozitia fată de distructia
parodontală (modificari ale răspunsului imun, vârsta, tutunul, stresul, factori genetici, factori
endocrini) (Michel et al., 2002). Boala parodontală are atât un impact local cât si sistemic. Prezenta
unei parodontite netratate creste semnificativ riscul de dezvoltare al unor afectiuni generale
(cardio-vasculare, respiratorii, complicatii ale sarcinii) (Michel et al., 2002).

2.1.1. Biofilmul dentar

Biofilmul dentar reprezintă un depozit aderent de suprafetele orale, format din comunităti
microbiene complex continue într-o matrice extracelulară.
Din punct de vedere clinic, biofilmul se clasifică in supra si subgingival: limita dintre cele
două tipuri de biofilm este marginea gingivală liberă. Compozitia microbianã a celor două entităti
este diferită datorită conditilor ecologice diferite furnizate de cele două habitate (Teughels et al.,
2019).
Formarea biofilmului supragingival incepe in treimea cervicală a coroanei, in apropierea
marginii gingivale, apoi migrează in directie coronară. Formara biofilmului este influentata de o
serie de factori. Astfel, modelul obisnuit de depunere se schimbă dramatic in prezenta
neregularitătilor si anfractuozitătilor coronare. Formarea biofilmulul poate incepe in zona
canturilor, fosetelor, zonelor interproximale (zone protejate de fortele externe), iar suprafetele
rugoase (margini ale coroanelor de invelis) amplifică acumularea (Teugheis et al., 2019).
Rata de formare a biofilmului dentar diferă semnificativ între indivizi si între zonele
cavitătii orale fiind mai rapidă la mandibulă fată de maxilar, in zona molară fată de zona anterioară,
pe fetele vestibulare fată de cele palatinale, pe fetele proximale fată de cele vestibulare sau orale,
in apropierea zonelor de inflamatie gingivală fată de zonele neinflamate. O rată cu 50% mai mare
de formare a plăcii s-a observat ziua fată de depunerea nocturnă (Quirynen si van Steenberghe,
1989), ceea ce sugerează rolul de aport nutritiv al salivei care sustine formarea plăcii si care este
mai important decât actiunea antibacteriană a acesteia (Teughels et al., 2019). Ritmul de formare
a placii este acelasi la tineri si vârstnici (Teughels et al., 2019).
Matricea extracelulară este formată majoritar din polizaharide predominant de origine
microbiană (glicogen, dextran, mutan, levan; glicoproteinele de origine salivară), lipide rezultate
din liza bacteriilor moarte, proteine provenite mai ales din liza glicoproteinelor salivare de către
bacterii, enzime bacteriene, imunoglobuline salivare, componente anorganice (calciu, potasiu, ioni
fluorură sau fosfat) (Roman et a.,2019, Teughels et al.,2019).
 Matricea extracelulară are un rol de: mentinere a integritătii biofilmului, sursă de energie
pentru bacteriile din comunitate, prevenire a desicării bacteriilor, legare a unor substante nutritive
ionice, organizare spatială a specilor bacteriene unele in raport cu altele (Gilbert et al., 1997).
Matricea extracelulară oferă un mediu specializat care diferentiază bacteriile din biofilm
fată de bacteriile in suspensie (din salivă sau fluid crevicular). Astfel bacteriile care cresc în
comunitate (biofilm) se comportă diferit de aceleasi bacterii care cresc in suspensie lichidiană
(stare planctonică sau neatasată) (Teughels et al., 2019).
Nu toate bacteriile orale au un potential patogen asupra parodontiului. Se consideră ca
patogenii parodontali sunt frecvent izolati de la indivizii sanătosi parodontal, unde colonizează in
număr mic si nu produc leziuni, cu alte cuvinte ei fac parte din flora mirobiană orală normala. În
initierea parodontitei se produce o modificare a proportiei bacteriilor subgingivale denumita
disbioza, care se referă la scăderea numărului bacteriilor simbiotice (comensale) si eventuala
crestere a proportiei bacteriilor patogene (Berezow si Darveau, 2011).
Compozitia microbiană in cavitatea orală nu este uniformă, fiind descrise habitate multiple
modificabile. Astfel, habitatele si deci compozitia microbiană se modifică in functie de o serie de
variatii locale, cum ar fi: absenta dintilor, extractile dentare, eruptia dentară, cariile, parodontitele,
modificările hormonale legate de pubertate, modificările factorilor fizici locali (pH, temperatura,
compozitia in oxigen sau dioxid de carbon). O serie de elemente locale protejează placa dentară
(santurile si fosetele ocluzale) fată de fortele mecanice de eliminare, iar altele nu o protejeaza
(suprafete epiteliale descuamative).
Flora microbiană parodontală este heterogenă (Socransky si Haffajee,1994; Darveau
2009), fiind identificate peste 400 de specii cu localizare subgingivală. Un individ prezintă doar o
proportie din toate aceste tipuri de bacterii. Fiecare prelevare de placă subgingivală contine in jur
de 30 de specii bacteriene diferite (Socransky si Haffajee, 2002).
Primele bacterii care colonizează suprafetele dentare se numesc bacterii pionier. Acestea
servesc drept suport pentru bacteriile colonizatoare secundare. Aderenta interbacteriană sau
coagregarea interbacteriană asigură diversificarea comunitătii microbiene a plăcii (biofilmului).
Streptococii sunt primele bacterii care colonizează suprafetele dentare curate, iar apoi apar
bacterii din genul Actinomyces si Veillonella, Eikenella corrodens, Prevotella loeschei,
Capnocitophaga ochracea (Roman et al,2019).
În biofilm se dezvoltă interdependente si interactiuni intre speciile bacteriene (Gilbert et
al.1997), care induc o serie de consecinte inclusiv cu implicatie clinica.
Sinteza de polimeri extracelulari de către bacteriile din biofilm asigură integritatea
structurală a acestuia, protejează bacteriile fată de desicare sau de actiunea unor substante
antimicrobiene si reprezintă sursă de energie pentru unele bacterii din comunitate.
Factorii inhibitori produsi de bacteriile biofilmului includ acizi organici, peroxidul de
hidrogen, enzime (Marsh, 1994) si bacteriocine. Unele specii de streptococi produc peroxid de
hidrogen care inhibă cresterea lui Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) (Shivers et al
1987), dar si a lui Streptococcus mutans (Tong et al., 2007). A.a secretă o bacteriocină
(actinobacilline) care inhibă cresterea lui Streptococcus mutans, ceea ce explică corelatia inversã
dintre cele două bacterii la nivel oral, la pacientii cu parodontită (Shivers et al., 1987).
Interactiunile metabolice dintre bacterile plăcii cresc eficacitatea metabolică a acestora
(Costerton, 1995). Marea majoritate a bacteriilor colonizatoare initiale (Streptococcus si
Actinomyces spp) sunt aerobe si folosesc ca sursă de energie zaharurile, in timp ce bacteriile care
predomină in placa matură sunt anaerobe si azaharolitice (nu degradează zaharuri) si folosesc ca
nutrienti aminoacizi si peptide mici (Loesche et al., 1968). Speciile de Streptococcus si
Actinomyces eliberează ca produsi finali de metabolism lactat si format, care pot fi folositi in
metabolismul altor bacterii de exemplu Veillonella si A.a (Brown si Whitely et al., 2007; Egland
et al, 2004)
Treponema denticola produce acid succinic si Campylobacter rectus produce protohem, iar
cei doi produsi sunt folositi in metabolismul lui Porphyromonas gingivalis crescând rata de
dezvoltare a acestuia. Porphyromonas gingivalis furnizează acid izobutiric, care stimulează
cresterea lui Treponema denticola (Grenier, 1992). Toleranta lui Porphyromonas gingivalis la
mediu acid este redusă, dar Fusobacterium nucleatum poate favoriza dezvoltarea lui prin cresterea
pH-ului local in urma sintezei de amoniac plecând de la acidul aspartic si glutamic din fluidul
sulcular (Roman et al, 2019).
Rezistenta la antibiotice este drastic crescută in biofilm. Aproape fără exceptie, bacteriile
din biofilm sunt până la 1000 de ori mai rezistente la antibiotice in comparatie cu bacterile in stare
planctonică (Teughels et al., 2019, Costerton et al., 1994). Porphyromonas gingivalis continut in
biofilm tolerează o concentratie de Metronidazol de 160 de ori mai mare decât concentratia
inhibitorie minimă fată de bacteria care creste in suspensie (stare planctonica) (Wright et al., 1997).
Există mai multe mecanisme care pot explica rezistenta la antibiotice a bacteriilor din biofilm:
- rata de crestere mai redusă a bacterilor din biofilm (asociată cu lipsa de diviziune a acestora
si scăderea susceptibilitătii la antibiotice) (Potera, 1999);
- scăderea difuziunii antibioticului prin matricea extracelulară a plâcii;
- sinteza unor enzime bacteriene (ß-lactamază, formaldehid-dehidrogenază) care degradează
unele antibiotice (Wilson et al., 2000);
- existenta in biofilm a unor populati bacteriene "super-rezistente" la antibiotice (Socransky
si Haffajee, 2002), care pot elimina antibioticul in exteriorul celulei (Broon et al., 2000) cu
ajutorul pompelor de flux (Socransky si Haffajee, 2002);
- schimburile de informatie genetică (ADN bacterian) (Teughels et al., 2019).
Consecintele clinice mediate care rezultă din informatille anterioare se referă la necesitatea
de rupere a integritatii biofilmului subgingival prin mijloace terapeutice mecanice, pentru a nu
permite bacteriilor să persiste si să fie protejate de comunitate.
Complex bacteriene ale biofilmului subgingival
Diferitele zone ale cavitătii orale sunt colonizate de grupuri specifice de bacterii, care se
asociază intre ele in functie de conditiile oferite de un anumit habitat si in functie de preferintele
lor metabolice. Atunci când este detectată prezenta unei anumite bacterii subgingivale există sanse
foarte mari de a fi detectată prezenta altor bacterii apartinand aceluiasi grup. Grupul care contine
bacterii care se regăsesc constant impreună in regiunea subgingivală este denumit complex
bacterian. Parodontita este asociată cu prezenta unor complex bacteriene subgingivale specifice
(Socransky et al, 1998; Haffajee et al, 1999; Roman et al., 2019).
Astfel, complexul rosu este reprezentat de Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis
si Treponema denticola. Acest complex a fost asociat pungilor profunde si zonelor cu pierdere de
atasament (Socransky et al.1998; Haffajee et al.1999).
Complexul portocaliu include: Campylobacter spp (C.gracilis, C.rectus, G.showae),
Eubacterium nodatum, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus micros (Parvimonas micra),
Prevotella intermedia si Streptococcus constellatus. Speciile complexului rosu sunt de obicei
asociate cu cele ale complexului portocaliu, dar nu cu alte complexe.
Speciile complexului portocaliu preced si favorizează colonizarea zonelor subgingivale de
către bacteriile complexului rosu (Socransky et al., 1998; Haffajee et al, 1999).
Complexele violet, verde si galben sunt compatibile cu starea de sănătate parodontală
(Charon et Mouton, 2003). A.a (serotip b) nu apartine niciunui complex.
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) este un cocobacil Gram-negativ, non-motil,
capnofil (necesită dioxid de carbon pentru crestere), facultativ anaerob (nu are nevoie de
anaerobioză strictă), zaharolitic. El este un parodonto-patogen recunoscut (Genco et al., 1996).
Desi parodontita agresivă localizată (PAL - actuala parodontită cu localizare incisivo-
molară) nu este cauzată de monoinfectia cu A.a, această bacterie este considerată un parodonto-
patogen major al PAL din mai multe motive, care sunt redate in continuare:
1) Bacteria este evident asociată cu boala, A.a fiind detectat mai frecvent: la persoanele cu
parodontită decât la cele sănătoase (Slots et al, 1980; Zambon et al, 1983), la pacientii cu PAL
decât la pacientii cu alte forme de parodontită (Zambon et al., 1983), in leziunile active in
comparatie cu zonele inactive (Lindhe, 1998), in pungile parodontale profunde fată de cele mai
superficiale, in defectele infraosoase fată de defectele supraosoase (Van derWeijden et al., 1994).
2) Tratamentele care au dus la eradicarea subgingivală a lui A.a au condus la imbunătătiri
clinice marcate, lipsa eradicării acestuia fiind corelată cu esec terapeutic (Van Winkelhoff, 1992).
3) Există un titru mare de anticorpi fată de A.a la majoritatea subiectilor cu PAL (Lindhe,
1998).
4) A.a posedă multipli factori de virulentă, care pot induce leziuni parodontale, Aa
sintetizează o leucotoxinã care produce pori in membrana PMN si a unor populatii de limfocite
distrugand astfel prima linie de apărare a parodontiului si protejand bacteria fată de distrugere.
Clona IP2 a bacteriei produce de 10-20 de ori mai multă leucotoxină decât alte clone (Haubek en
al., 2008). Majoritatea suselor de A.a produc cantităti reduse de leucotoxină, de aceea, din punct
de vedere diagnostic, simpla detectie a acestei bacterii in zona subgingivală nu este neapărat un
indicator al parodontitei (Teughels et al., 2019 )
A.a sintetizează colagenaze, prezintă LPZ de suprafată si poate invada tesutul gingival.
Acest aspect are implicatii terapeutice extrem de importante (se iau in considerare terapii adjuvante
de eradicare a bacteriei)
 5) Persoanele purtătoare de A.a prezintă un risc mai mare de a dezvolta PAL decât
nepurtătorii (Fine et al., 2007; Haubek et al., 2008). Nivelele de A.a in placa subgingivală cresc
semificativ cu aproximativ un an inainte de aparitia semnelor clinice de boală (Bogert et al. 1989),
ceea ce are implicatii clinice preventive important (eliminarea bacteriei din habitat daca este
detectată, chiar in lipsa semnelor de parodontită).
Pierderea viitoare de atașament este corelată nu numai cu simpla prezentă a patogenilor
parodontali, in particular a lui A.a si Porphyromonas gingivalis, ci si cu existenta unui prag
numeric de 106 celule microbiene (Haffajee si Socransky, 1994).
Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas qingivalis este un coco-bacil, Gram-negativ, strict anaerob, care formeaza
colonii maro inchis-negre (Charon si Mouton, 2003). Este un parodonto-patogen recuroscut
(Genco et al, 1996) fiind o specie dominantă ca prevalentă si numar in majoritatea leziunilor de
parodontită cronică (denumire actuală parodontită). Porphyromonas gingivalis este detectat si in
zona subgingivală a pacientilor sanătosi parodontal (Riep et al., 2009), in leziunile din PAL, dar si
in parodontitele cu evolutie rapidă (Gajardo et al., 2005; bafauri et al, 2007).
Porphyromonas gingivalis prezintă o serie de factori de virulentă, care pot explica rolul lui
important in distructia parodontală. Acesta prezintă o capsulă, fimbrii de suprafată, LPZ de
suprafată, sintetizează un arsenal proteolitic important (gingipaine) si produși de metabolism toxici
având capacitatea de a evita sistemul imun al organismului.
Porphyromonas gingivalis poate fii patogen cheie in dezvoltarea parodontitei prin
declansarea unui răspuns imun, permitând stabilirea unei comunităti microbiene disbiotice care
este responsabilă de inflamatia intensă. El inhibă imunitatea innăscută de la nivelul parodontiului
ceea ce duce la modificarea cresterii intregului biofilm si modificarea proportiei bacterilor si
distrugerea consecutivă a relatiilor homeostatic normale flora microbiană-parodontiu
(Hajishengallis et al., 2012). Porphyromonas gingivalis sustine deci si stabilizează restul florei
microbiene asociate cu statusul de boală. Această idee are implicatii clinice: eliminarea lui
Porphyromonas gingivalis din biofilmul subgingival poate reprezenta una dintre tintele terapiei
parodontale (Hajishengallis et al, 2012).
Factori de virulentă a bacteriilor subgingivale
Factor de virulentă ai bacterilor subgingivale sunt reprezentati de:
1. Produsii de metabolism si substantele toxice produse de bacterii
2. Proteazele bacteriene
3. Fimbriile bacteriene
4. Capacitatea de evitare a sistemului imun al organismului
5. Lipopolizaharidele

1. Produsi de metabolism si substante toxice produse de bacterii

Activitatea metabolică a lui Porphyromonas gingivalis determină formarea unor produsi
de metabolism (hidrogen sulfurat, metil-mercaptan), care au un efect toxic asupra tesuturilor
parodontale. Metil-mercaptanul este responsabil de lărgirea spatiilor intercelulare ale epiteliului si
alterează metabolismul fibroblastelor (Johnson et al., 1992).
Alti produsi de metabolism sunt acidului acetic, acidului propionic, acidului butiric, care
au un efect toxic asupra celulelor gazdă. Acidul butiric induce apoptoza fibroblastelor, a celulelor
epiteliale gingivale, limfocitelor B si T (Enersen et al., 2008; Evaldson et al., 1982; Jakubovics et
al., 2005).
2. Proteazele bacteriene
Acestea pot degrada structuri proteice ale parodontiului ca elastină, colagen, fibronectină.
În urma acestei degradări rezultă peptide folosite de bacterii ca sursă de nutrienti, este compromisă
integritatea tisulară, si este facilitată invazia microbiană a tesuturilor parodontale. Activitatea
proteolitică din placa subgingivală este strâns corelată cu markerii clinici ai parodontitei (0'Brien-
Simpson et al., 2004).
Porphyromonas gingivalis produce două cistein-proteinaze denumite gingipaine, care
interferează răspunsul imuno-inflamator conducând la cresterea distructiei parodontale.
Gingipainele distrug TNF-α, dar, in acelasi timp, pot activa secretia citokinelor, de exemplu cresc
sinteza de interleukina-6 (1L-6) si IL-8 de către monocite. În acelasi timp, gingipainele au rol
important in adeziunea bacteriei si degradarea tisulară (Dige et al, 2009; Teughels et al., 2019).
Gingipainele lui Porphyromonas gingivalis degradează componente ale complementului (C3, C4,
C5, factor B), ceea ce protejează bacteria de fagocitoza mediată de complement (Teughels et al.,
2019).
3. Fimbriile bacteriene
Fimbriile sunt excrescente care ies cu câtiva micrometri in afara membranei celulelor
bacteriene. Fimbriile unor bacterii, de exemplu ale lui Porphyromonas gingivalis, favorizează
adeziunea bacteriei (prin interactiunea cu streptococii orali sau cu proteine ale matricii
extracelulare a structurilor parodontale - colagen, fibronectină) si sunt intens imunogene stimuland
reactile imune cum ar fi secretia de Il-6 si de IL-8 (Teughels et al. 2019).
4. Capacitatea de evitare a sistemului imun al organismului
Bacteriile parodonto-patogene evită sistemul imun al organismului folosindu-se de:
- Capsula extracelulară. Unele bacterii parodonto-patogene cum este Porphyromonas
gingivalis produc o capsulă polizaharidă extracelulară (inconjoară membrana celulei
bacteriene), care protejează bacteria de sistemul imun al organismului.
- Sistemul proteolitic ce degradează unele componente ale sistemului imun (de exemplu
componente ale complementului), ceea ce contribule la rezistenta la fagocitoză mediată de
complement (Teughels et al., 2019).
- Invazia tisulară. Toate bacteriile complexului rosu, dar si A.a pot invada celulele epiteliale
gingivale (Teughels et al., 2019). Porphyromonas gingivalis poate invada si tesutul
conjunctiv gingival. Se consideră totusi, că Porphyromonas gingivalis se găseste mai ales
in tesutul epitelial iar invazia tesutului conjunctiv se produce in stadii mai avansate ale
distructiei parodontale, ca o consecintă a inflamatiei si distructiei tisulare (Johnson et al.,
2008; Teughels et al., 2019).
 Invadarea celulelor gazdă asigură protectia bacteriilor fată de sistemele de apărare ale
organismulul. Din punct de vedere clinic, invazia tesuturilor parodontale poate explica eficacitatea
partială a terapiei mecanice subgingivale in parodontite, ceea ce, in anumite situatii clinice ar putea
justifica terapia antibiotică adjuvantă terapiei mecanice.
5. Lipopolizaharidele
Lipopolizaharidele (LPZ) sunt molecule mari formate dintr-o componentă lipidică (lipid
A) si una polizaharidică. LPZ care se găsesc in membrana externă a bacterilor Gram-negative
induc un răspuns imun puternie din partea organismului. LPZ interactionează cu receptori de pe
suprafata celulelor imune (macrofage, monocite, celule dendritice si limfocite B) declansând o
eliberare a mediatorilor proinflamatori de tipul citokinelor de către aceste celule (Teughels et al.,
2019), ceea ce antrenează o serie de reactii in cascadă, care duc la distructia parodontiului (vezi
capitol patogenie).
Consecintele clinic ale transmisiei si translocarii bacteriilor subgingivale
Din punct de vedere clinic, transmisia patogenilor parodontali dintr-un locus in altul poate
periclita rezultate terapiei parodontale, iar transmiterea acestor bacterii de la o persoană la alta
poate reprezenta o problemă in termeni epidemiologici, de transmitere a parodontitei. Totusi
semnificatia clinică a acestor modalităti de transmitere a bacteriilor subgingivale patogene este
dificil de cuantificat (Teughels et al., 2019).
A.a poate fi translocat prin intermediul sondei parodontale dintr-un locus infectat intr- un
locus neinfectat de această bacterie (Christersson et al., 1985), fără a se sti dacă este vorba despre
o colonizare subgingivală temporară sau permanentă. Translocarea bacteriilor subgingivale
patogene depinde de statusul suprafetei pe care bacteriile o intâlnesc: existenta unor colonizatori
bine stabiliti in habitatul respectiv sau suprafete curate (Teughels et al., 2019).
Translocarea bacteriilor parodonto-patogene din zone subgingivale in zone periimplantare
sterile este rapidă si dovedită de forte multe studii. Astfel, din punct de vedereclinic, la pacienti cu
edentatii partiale, dintii reprezintă un rezervor bacterian pentru colonizarea regiunilor
periimplantare (Teughels et al., 2019).
Se consideră că atât cantitatea totală de placă, cât si compozitia microbiană specifica a
acesteia, contribuie la tranzitia din starea de sănătate in starea de afectare parodontală (ipoteza
ecologică a plăcii in etiologia bolii parodontale) (Marsh et al., 1994; Mark Welch et al., 2016)
Homeostazia microbiană din starea de sănătate este controlată de organism prin temperarea
reactiilor imuno-inflamatorii din zona subgingivală. Perturbarea răspunsului imun al organismului
la nivel parodontiului poate apărea ca o consecintă a unei acumulari excesive de placa
subgingivală, a unor factori ai organismului cum ar fi declansarea unor boli autoimune, modificari
ale echilibrului hormonal (graviditate) si a unor factori de mediu (fumat, alimentatie) (Teughels et
al., 2019). Inflamatia locală care antrenează la rândul ei cresterea fluxului crevicular si distructie
locală, determină modificarea populatiei bacteriene a plăcii, cu scaderea bacteriilor comensale si
tranzitia spre specii parodonto-patogene (disbioză), ceea ce poate duce la dezvoltarea parodontitei.
Comparand microbiota subgingivală (compozitia plăcii) in tranzitia de la sănătate la parodontită,
au fost observate urmatoarele schimbari: de la bacterii Gram-pozitive spre Gram-negative, de la
coci la bacili, de la bacterii non-motile la specii motile, de la bacterii facultativ anaerobe la bacterii
strict anaerobe, de la specii fermentative la specii proteolitice (Teugnels et al.2019)
Din punct de vedere clinic, este important de considerat că interventia terapeutică are in
vedere reducerea si chiar eliminarea stimulului care a condus la disbioză, ceea ce, de cele mai
multe ori, restabileste homeostazia microbiană subgingivală, mai degrabă decât tintirea terapeutica
a unor bacterii specifice (Teughels et al., 2019).

2.2. Mecanisme de producere a distructiei parodontale

2.2.1. Inflamatia cronică si distructia parodontală
În conditii de sănătate parodontală, biofilmul subgingival stimulează continuu recrutarea
de leucocite polimorfonucleare neutrofile in sulcus si tesutul conjunctiv gingival de sub epiteliul
jonctional (Cooper et al., 2013), unde se formează un infiltrat local neutrofilic (inflamatie
subclinică fiziologică), care controlează provocarea microbiană si ajută la mentinerea
homeostaziei parodontale (Page et al., 1997). Astfel, după fagocitarea microorganismelor,
neutrofilele intra in apoptoză si sunt fagocitate de macrofagele tisulare, prevenindu-se astfel
degranularea intra-tisulară a neutrofilelor si daunele colaterale consecutive enzimelor litice si
speciilor reactive de oxigen continute de acestea. In cursul apoptozei, productia citokinelor
proinflamatorii este suprimată. Fagocitarea neutrofilelor apoptotice de către macrofage (pentru
curătarea zonei) induce sinteza de mediatori lipidici endogeni cu efect antiinflamator (lipoxine)
(Medzihtov, 2008) de către celula fagocitică si initierea fazei de rezolutie (stopare) a inflamatiei
(Fox et al., 2010), in care este oprită actiunea celulelor inflamatorii (Freire si Van Dyke, 2008).
Inflamatia este deci un proces care include mecanisme proinflamatorii de anihilare a
microorganismelor dar si mecanisme de rezolutie care limitează distructia (Kantarci et al., 2006).
Din punct de vedere clinic, stimularea sintezei mediatorilor lipidici endogeni cu rol
antiinflamator (lipoxine) sau aportul unor molecule similare exogene (resolvine) poate să fie o
sperantă de perspectivă pentru terapia adjuvantă a parodontitei (Preshaw, 2019).
Ideea de bază in patogeneza parodontitei este că excesul de bacterii parodonto-patogene
subgingivale declansează, la indivizii susceptibili, un răspuns imuno-inflamator intens si
necontrolat la nivelul parodontiului, care determină distructia lentă a structurilor parodontale.
Procesele patologice din boala parodontală sunt mediate de un consortiu polimicrobian mai
degrabă decât de parodonto-patogeni individuali (Teughels et al., 2019). Cea mai mare parte a
distructiei parodontale se produce prin mecanism indirect, adică prin reactii endogene de distructie,
initiate de bacterii si produsii lor. De fapt, celulele locale parodontale (neutrofile, macrofage,
fibroblaste, keratinocite, celule endoteliale, osteoclaste) devin un participant major al distructiei
parodontale (Page et al., 1997; Balles-Kogan si Amar, 2004).
Prezenta si persistenta unui numar mare de bacterii subgingivale Gram-negative
parodonto-patogene, virulente, determină pătrunderea unei cantitati mari de LPZ in tesuturile
parodontale, ceea ce dereglează reactiile imuno-inflamatorii locale. Neutrofilele recrutate in număr
prea mare in parodontiu devin hiperfunctionale prin stimularea de către LPZ si secretă o cantitatea
prea mare de mediatori pro-inflamatori (creste si activitatea enzimatică si cea de formare a speciilor
reactive de oxigen) (Ryder Mi, 2010). Neutrofilele pot fi insă si genetic hiperfunctionale (Scott si
Krauss, 2012). Si alte celule locale stimulate de LPZ sintetizează cantităti excesive, necontrolate,
de molecule cu efect proinflamator (citokine, chemokine, mediatori lipidici, metaloproteinaze),
care amplifică inflamatia si produc distructia parodontiului (Roman et al,2019).
In plus, LPZ bacteriene, dar si unii mediatori pro-inflamatori care se găsesc in exces in
parodontiul inflamat pot deregla apoptoza neutrofilelor si creste longevitatea lor in tesuturi (Hotta
Ketal., 2001), crescand in acelasi timp riscul de eliberare extracelulară a continutului enzimatic al
neutrofilelor, cu potential distructiv parodontal.
Stimularea bacteriană continuă determina instalarea unei inflamatii cronice locale,
inflamatia cronică parodontală fiind caracterizată de (Freire si Van Dyke, 2013; Page et al., 1997;
Nussbaum si Shapira, 2011):
- clearence ineficient al neutrofilelor in conditille unui numar excesiv de microorganisme
subgingivale;
- dereglarea/intârzierea apoptozei neutrofilelor si degranularea lor intra-tisulară, cu
producerea de leziuni parodontale (daune colaterale)
- supra-productia de radicali liber cu efect distructiv local, prin activare continuă;
- supra-productia de mediator proinflamatori (citokine) prin activare continuă, ceea ce
intretine si amplifică inflamatia, promovând distructia;
- faza de rezolutie (stingere) a inflamatiei este ineficientă.

2.2.2. Distructia parodontală indusă de citokine

Citokinele sunt polipeptide secretate de celule, care permit celulelor să comunice intre ele.
În tesutul parodontal, citokinele sunt secretate de celule inflamatorii (neutrofile, macrofage,
limfocite), dar si de celule constitutive ale parodontiului (fibroblaste, celulele epiteliale) ca răspuns
la stimularea LP. Citokinele se fixează pe receptorii celulelor tintă si declansează un răspuns
biologic (sinteza unei anumite proteine) (Page et al., 1997). Citokinele au un rol fundamental in
reglarea răspunsului imuno-inflamator si combaterea infectiilor, dar ele pot avea si efecte biologice
care conduc la leziuni in conditiile unei inflamatii cronice. Productia prelungită si excesivă a
citokinelor la nivel parodontal conduce la distructia acestuia, care este caracterizată de semnele
clinice si radiografice ale parodontitei (Preshaw, 2019). Citokinele mediază distructia tesutului
conjunctiv si a osului prin stimularea fibroblastelor si osteoclastelor să sintetizeze
metaloproteinaze capabile să degradeze structuri ale acestor tesuturi. Pe langă citokinele cu efect
proinflamator, există si citokine care au efect antiinflamator, cele mai implicate citokine din
inflamatia parodontală fiind prezentate in continuare.
Interleukina-1ß (IL-1ß) are un rol esential in inflamatie si imunitate, inducand secretia
altor mediator cu rol in modificările inflamatorii si leziunile tisulare. IL-1ß este secretată de
monocite, macrofage si neutrofile, dar si de alte celule locale. IL -1 ß are următoarele efecte
(Preshaw, 2019)
- creste expresia moleculelor de adeziune ICAM la nivelul celulelor endoteliale si sinteza
chemokinei CXCL8, ceea ce stimulează infiltrarea neutrofilelor in tesuturile afectate;
 - are rol in imunitatea adaptativă: reglează dezvoltarea celulelor prezentatoare de antigen,
stimulează macrofagele să sintetizeze IL-6, care la rândul ei stimulează activarea
limfocitelor B;
- stimulează diferentierea celulele T helper (Vander et al 1998);
- are un efect sinergic cu prostaglandina E 2 (PGE2);
- stimulează celulele parodontale locale (fibroblaste, celule endoteliale, monocite) sã secrete
metaloproteinaze, care provoacă distructia tesutului conjunctiv.
Factorul de necroză tumorală-α (TNF-α) este un mediator cheie in patogeneza
parodontitei si prezintă multe dintre efectele IL-1ß. TNF-α are următoarele efecte (Preshaw, 2019,
Szatmarv, 1999):
- creste activitatea neutrofilelor;
- stimulează sinteza metaloproteinazelor,
- induce apoptoza fibroblastelor,
- stimulează productia de IL-1ß si PGE2,
- limitează reparatia tisulară locală,
- activează osteoclastele provocând resorbtia osoasă asociată bolii parodontale.
Prostaglandina E2 (PGE2) este un metabolit lipidic cu efect proinflamator, PGE2 determina:
- vasodilatatie,
- resorbtie osoasă osteoclastică (Offenbacher et al 1993),
- sinteza crescută de metaloproteinaze de către celulele parodontale locale (Miyaura et
al.2000).
Antiinflamatoarele nesteroidiene inhibă faza de rezolutie/terminare a inflamatiei si
favorizează dezvoltarea inflamatiei cronice persistente prin inhibarea PGE 2, care la o anumită
concentratie prag semnalizează initierea mecanismelor de rezolutie a inflamatiei (Levy et al,2001).
Din punct de vedere clinic, administrarea adjuvantă indelungată a antiinflamatoarelor
nesteroidiene in tratamentul parodontitei nu este recomandată, datorită efectelor secundare
importante (Preshaw, 2019).
Unul dintre efectele citokinelor proinflamatorii este stimularea celulelor locale parodontale
să sintetizeze metaloproteinaze, ceea ce favorizează distructia parodontală. Metaloproteinazele
sunt o familie de endopeptidaze zinc-dependente responsabile de degradarea tuturor constituentilor
matricii extracelulare (Page et al, 1997, Mc Crudden et al, 2016)
Metaloproteinazele sunt produse mai ales de fibroblaste, care sintetizează
metaloproteinaza-1 (colagenaza 1), care ajută la mentinerea homeostaziei parodontale. În
tesuturile parodontale inflamate, neutrofilele care infiltrează in număr mare tesuturile, eliberează
cantităti mari de metaloproteinază-8 si metaloproteinază-9, care au o eficientă crescută de
distrugere a colagenului tip 1 (principalul constituent al ligamentului parodontal) (Nicu si Loos,
2016).
În parodontită, metaloproteinazele contribuie si la recrutarea si activitatea osteoclastelor
(Preshaw, 2019).
Inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor (TIMP) sunt sintetizati local si aderă de
moleculele de metaloproteinaze, inhibandu-le activitatea. În parodontiul sănătos, TIMP
echilibrează actiunea metaloproteinazelor. În parodontită, se consideră că sinteza de
metaloproteinaze depăseste capacitatea de neutralizare de către TIMP (Mc Crudden et al., 2016)

2.2.3. Formarea pungilor parodontale

Semele clinice ale parodontitelor (mobilitatea, migrările secundare, pungile parodontale,
recesiile gingivale, pierderea dentară) sunt consecinta pierderii atasamentului dintre dinte si
structurile sale de sustinere, după distrugerea ligamentelor parodontale si resorbtia osului alveolar.
Intensificarea acumulării biofilmului si a inflamatiei gingivale cronice determină
vasodilatatie, cresterea permeabilitătii vasculare, formarea edemului gingival si adâncirea
sulcusului, ceea ce face si mai dificilă eliminarea biofilmului subgingival. Continuarea agresiunii
microbiene subgingivale, determină cresterea infiltratului inflamator gingival, mai ales neutrofilic,
ceea ce continuă distructia colagenului in anumite zone subepiteliale urmată de proliferarea
epitelială compensatorie, care incearcă să mentină intactă bariera epitelială (Preshaw, 2019).
Astfel, ia nastere punga parodontală adevărată. Distrugerea colagenului se datorează
metaloproteinazelor sau eliberării intra-tisulare necontrolate a enzimelor citotoxice lizozomale ale
neutrofilelor, prin degradarea anarhică a acestora in parodontiu (Cooper et al., 2013).
Primele faze ale formarii pungilor parodontale adevărate sunt determinate de o combinatie
de factori:
- detasarea celulelor din zona ca mai coronară a epiteliului jonctional,
- migrarea apicală, in zona de distrugere a fibrelor de colagen, a celor mai apicale celule ale
epiteliului jonctional pentru mentinerea intactă a barierei epiteliale. Epiteliul pungii si cel
de atasament devin subtiri si ulcerate si sângerează mai usor (la sondare) (Preshaw, 2019)

2.2.4. Distructia osului alveolar

Resorbtia osului alveolar se produce simultan cu distrugerea ligamentului parodontal din
tesutul parodontal inflamat. Distrugerea osoasă este initiată in conditiile in care concentratia
mediatorilor proinflamatori in tesutul gingival atinge un anumit prag critic, care activează căile
efectoare ale resorbtiei osoase, iar mediatorii proinflamatori penetrează până la o distantă critică
de osul alveolar (Graves si Cochran, 2003). Osul se resoarbe astfel incât deasupra lui trebuie să
persiste o inaltime minimă de 0,5-1 mm de tesut conjunctiv neinflamat. Resorbtia osoasã se opreste
la o inăltime de minim 2,5 mm intre os si depozitul bacterian subgingival al pungii (Waerhaug,
1979). Resorbtia osoasă osteoclastică este activată de mediatorii proinflamatori (IL- 1ß, TNF-α,
IL-6, PGE2) astfel că osul se retrage din fata frontului inflamator.
Sistemul RANKL-Osteoprotegerina. Are un rol important în resorbtia osului alveolar.
RANK este receptoral activatorului NF-kB si este un receptor de pe suprafata celulelor
progenitoare osteoclastice. RANKL este ligand pentru receptorul activatorului NF-kB (RANKL).
RANKL se leagă de RANK si stimulează diferentierea si activarea osteoclastică. Osteoprotegerina
antagonizează efectul RANKL prevenind atasamentul acestuia de receptorul progenitorilor
osteoclastici. Citokinele proinflamatorii cresc expresia RANKL si deci activarea osteoclastică
(Preshaw, 2019).

2.3. FACTORI PREDISPOZANTI AI BOLII PARODONTALE

 Factoril predispozanti a bolii parodontale creează, prin particularitătle lor anatomice si/sau
fizio-patologice, conditii favorabile pentru actiunea factorului etiologic reprezentat de biofilmul
parodontal, favorizând aparitia bolilor parodontale. Acesti factori pot fi:
- locali,
- sistemici.

2.3.1. Factorii predispozanti locali

Din categoria factorilor predispozanti locali fac parte tartrul, anomaliile dento-maxilare,
trauma ocluzală, obiceiurile vicioase, unele iatrogenii, efectele radioterapiei.
Acesti factor actionează asupra parodontiului prin:
 crearea de zone de retentie pentru placa bacteriană cu acumularea acesteia: tartru, unele
anomalii dentare si dento-maxilare, lucrări protetice cu margini la distantă de marginea
gingivală, obturatii neadaptate in vecinătatea marginii gingivale, material de obturatie sau
de placare protetică poroase, aparate ortodontice
 nerespectarea spatiului biologic: marginile lucrărilor protetice si materialele de obturatie
inserate profund in șantul gingival agresând insertia epitelială,
 crearea de conditii anatomice vulnerable la actiunea bacterilor parodonto-patogene:
parodontiu fin si septuri interdentare fine in cazul unor anomalii dento-maxilare,
 microtraume repetate asupra dintilor: crosetele neadaptate ale protezelor mobilizabile,
lucrări protetice sau obturatit inalte, migrari dentare, obiceiuri vicioase,
 forte necorespunzâtoare ca amplitudine si directie: anomaliile dento-maxilare tratamentul
ortodontic condus neadecvat.
Prezentăm, in continuare, o parte din acesti factori predispozanti locali.
Tartrul dentar
Actiunea tartrului asupra parodontiului (Hinrichs si Thumbigere - Math, 2019) se exercită
prin;
 suport si mentinere a plăcii bacteriene - prezintă locusuri de colonizare bacteriană devenind
suport pentru straturile biofilmului parodontal, mentine placa in contact strâns cu tesutul
gingival,
 impiedicarea/ingreunarea curătirii artificiale si autocurătirii, accesului substantelor
dezinfectante la suprafetele dentare si santul gingival,
 iritatia mecanică a marginii gingivale.
Tartrul dentar este un complex organo-mineral ce rezultă prin mineralizarea plăcii
bacteriene depuse pe dinti sau altă structură retentivă aflată in cavitatea orală: lucrări protetice,
componente ale aparatelor ortodontice, obturatii (Hinrichs si Thumbigere -Math, 2019).
Raportat la marginea gingivală, tartrul dentar poate fii (Hinrichs si Thumbigere -Math,
2019: Dawes, 1998):
- supragingival, situat deasupra marginii gingivale spre coronar, vizibil in cavitatea orală,
- subgingival, situat sub marginea gingivală spre apical, nu este vizibil in cavitatea orală,
poate fi evidentiat prin explorare cu sonda.
 Tartrul subgingival este expus in cavitatea orală odată cu instalarea retractiei gingivale
devenind supragingival.
Aparitia tartrului se face prin calcificarea plăcii bacteriene, primele nuclee de calcificare a
matricei interbacteriene aparând la 4-8 ore de depunere a plăcii. Calcificarea plăcii poate ajunge la
50% in primele 48 de ore, ajungând la 60-90% in 12 zile. Initierea calcificării si rata acumularii de
tartru variază de la un individ la altul dar si la acelasi individ in functie de topografia dintilor si de
moment. Astfel, tartrul se depune mai usor pe suprafetele dentare aflate in vecinătatea orificiilor
de deschidere ale glandelor salivare principal: fetele linguale ale frontalilor inferior si fetele
vestibulare ale molarilor superiori (Hinrichs si Thumbigere - Math, 2019).
Formarea tartrului se face cu o crestere medie de 0,10-0,15% /zi fată de cantitatea existentă
deja, atingându-se un nivel maxim intre 10 săptamâni si 6 luni dupa care depunerea de tartru se
reduce sub actiunea mecanică limitantă a partilor moi (Hinrichs si Thumbigere - Math, 2019).
Culoarea tartrului poate varia de la galben spre brun la tartrul supragingival, accentuarea
culorii provenind de la pigment alimentari, tutun sau bacterii cromogene, pânã la brun inchis si
cenusiu la tartrul subgingival.
Tartrul subgingival este mai aderent si mai dur decât tartrul supragingival, insă tartrul
dentar este imposibil de indepărtat de către pacient prin mijloace casnice indiferent de situarea lui
(Hinrichs si Thumbigere - Math, 2019).
Compozitia tartrului dentar (Hinrichs, 2019; Jin, 2002; White, 1997; Mandel, 1986):
Continutul organic este format din:
- componente proteice (5,9-8,2%);
- carbohidrati(1,9-9,1%)
- lipide 0,2%
- leucocite;
- microorganisme;
- celule epiteliale descuamate.
Continutul anorganic diferă usor in functie de situarea tartrului supra- sau subgingival dar el
reprezintă componenta majoritară - aprox. 70-90%. Componenta anorganica a tartrului
supragingival este dominată de fosfatul de calciu (76%). Ea mai contine fosfat de magneziu (4%),
carbonat de calciu (3%) si dioxid de carbon (2%) precum si cantităti foarte mici de oligoelemente:
aluminiu, strontiu, brom, cupru, sodiu, zinc, mangan, siliciu, fier. Două treimi din componenta
anorganică este dispusă in structuri cristaline, in principal sub forma de hidroxiapatită (58%) dar
si alte structuri cristaline - whitlockita, fosfat ortocalcic, brusita.
Tartrul subgingival are o compozitie anorganică asemănătoare celui supragingival cu mici
diferente:
- continutul de sodiu si calciu mai mare;
- hidroxiapatita - in procent asemanator, dar cu procente diferite din celelalte structuri
cristaline;
 Aceste diferente pot fi atribuite faptului că la originea tartrului subgingival se află plasma
iar a celui supragingival, saliva. Ca urmare, proteinele salivare prezente in tartrul supragingival nu
se regăsesc in cel subgingival.
Materia alba se prezintă ca un depozit de consistentă moale, de culoare alb-gri, format din
resturi alimentare fine, microorganisme, celule epiteliale descuamate, leucocite, proteine si lipide
salivare. Este mai putin aderentă decât placa bacteriană si nu are organizarea interna a acesteia.

Anomalille dentare si dento-maxilare

Anomaliile dentare si dento-maxilare sunt considerate factori predispozanti pentru aparitia
inflamatiei parodontale (Hinrichs si Thumbigere - Math, 2019; Surlin et al, 2015) actionând asupra
parodontiului astfel:
- incongruenta dento-alveolară cu inghesuire - favorizează retentia plăcii bacteriene, prin
deficitul de autocuratire si dificultătile de curătire artificială. Septurile si papilele interdentare sunt
subtiri, cu troficitate scăzută, susceptibile la atacul bacterian; prezenta acestei anomalii se poate
insoti de o reducere a nivelului osos,
- incongruenta dento-alveolară cu spatiere - este insoțită de fenomene de aplatizare a
papilelor interdentare si de fenomene atrofice. Papilele interdentare vor fi expuse impactului
alimentar:
- compresiunea de maxilar - in zona frontală, frecvent pot sã apară recesii gingivale si dinti
cu pardontiu fin; se poate insoti de demineralizări ale septurilor interdentare in zonele laterale;
- ocluzia adâncă acoperită - frecvent, marginea incizală a incisivilor inferior lezează direct
parodontiul de pe fata palatinală a frontalilor superiori;
- ocluzia deschisă - la nivelul regiunii anterioare, dintii nu sunt solicitati functional in
timpul masticatiei (lipseste incizia alimentelor), iar fenomenul autocurătirii este absent, favorizând
instalarea inflamatiei gingivale, consecintă a accentuării virulentei plăcii bacteriene deshidratate
(din cauza lipsei competentei labiale);
- prognatiile mandibulare - presiunea limbii protrudate si jos pozitionate exercitată
continuu pe fata linguală a incisivilor inferior si traumatismul ocluzal cauzat de ocluzia inversă
frontală, pot conduce la vestibulo-versii importante ale incisivilor mandibulari, cu inducerea unui
parodontiu fin si prezenta unei corticale osoase vestibulare subtiri;
- ectopiile - se conturează un parodontiu fin cu tabla osoasă subtire de partea eruptiei
ectopice si o ingrosare a fibromucoasei de parte opusă. În timpul eruptiei pot să apară fenestratii
sau dehiscente;
- dintii supranumerari duc la conformarea unui parodontiu fin, cu deficit de troficitate,
susceptibil la atacul bacterian;
- distrofile dentare - prin suprafata rugoasă, cu margini neregulate si anfractuoase,
favorizează depunerea de placa bacteriană si, in conditiile unui deficit de igienă, mai ales când
leziunile se invecinează cu marginea gingivală, poate să apară inflamatia parodontală;

Iatrogeniile
 Printre cele mai frecvente iatrogenii care afectează parodontiul (Hinrichs si Thumbigere
Math, 2019; Sorensen et al, 1991; Silness, 1980), se regăsesc următoarele:
 realizarea de obturatii neconforme:
- pe fetele proximale si la colet ce depăsesc conturul marginal cu lezarea directa a
parodontiului,
- ocluzale înalte ce duc la traumă ocluzală,
- de compozit nefinisate, rugoase care creează suprafete retentive pentru placa
bacteriană.
 slefuitul intempestiv, subgingival, cu afectarea parodontiului.
 coroanele protetice cu margini neadaptate:
- -prea lungi, care agresează spatiul biologic,
- -prea scurte, care duc la retentia de placă bacteriană,
- -prea înalte, care determină trauma ocluzală, cu interferente si contacte
premature.
 crosetele neadaptate ale lucrărilor partial mobilizabile,
 instrumentarea endodontică agresivă,
 tratamentele ortodontice conduse neadecvat

2.3.2. Factor predispozanti sistemici

Factorii sistemici actionează ca factori predispozanti in aparitia bolii parodontale prin
cresterea susceptibilităti gazdei. Există multe conditii si boli sistemice care modifica
susceptibilitatea gazdei pentru boala parodontală (Klokkevold si Mealey, 2019). Anumite boli
sistemice pot influenta initierea gingivitelor si parodontitelor, ducând la dereglarea mecanismelor
sintezei si activitătii mediatorilor inflamatori (Korman, 2008). Aceste dereglări se manifestă clinic
prin semnele timpurii ale distructiei tesuturilor parodontale. Unele dintre aceste boli sunt
considerate si factori de risc pentru boala parodontală, având rol nu doar in aparitia bolii ci si in
cresterea prevalentei si severitătii acesteia, printr-un ritm mai accentuat de producere a acestor
procese distructive, decât in conditiile absentei acestor boli.
Importanta factorului imun, atât in procesele de initiere cât si in cele de progresie a bolii
parodontale, este larg acceptată. Chiar dacă prezenta bacteriilor parodonto-patogene este necesară
pentru aparitia bolii parodontale, acestea nu au capacitatea de a declansa singure boala, răspunsul
imun susceptibil fiind, de asemenea, necesar. Pentru un organism cu o susceptibilitate relativ
scazută la boală, prezenta bacteriilor patogene poate să nu aibă impact clinic. Acest fapt s- ar putea
datora unui răspuns imuno-inflamator eficient al acelui organism, care să elimine
microorganismele patogene. In schimb, un organism ce prezintă o susceptibilitate crescută pentru
boală, poate manifesta o distructie marcată a tesuturilor parodontale. Pentru un organism cu o
susceptibilitate relativ scăzută, patogenii bacterieni pot să nu aibă niciun efect clinic sau unul forte
redus (Mealey si Klokkevold, 2019).
Recunoasterea importantei susceptibilitătii organismului gazdă deschide o cale către
intelegerea diferentelor ce se regăsesc la nivelul instalării, istoricului si evolutiei parodontitelor.
Datorită diferentelor de susceptibilitate a organismului gazdă, nu toate persoanele sunt vulnerable
intro manieră egală la efectele distructive ale patogenilor parodontali si la răspunsul imuno-
inflamator generat fată de acestia. Astfel, unii pacienti pot manifesta forme diferite ale bolii, in
pofida prezentei unor patogeni bacterieni similari. De asemenea, răspunsul la tratamentul
parodontal poate varia in functie de capacitatea proprie a organismului de vindecare si de gradul
de susceptibilitate a acestuia la dezvoltarea unor episoade ulterioare de recidivă (Mealey: si
Klokkevold,2019).
Între factori sistemici care predispun la aparitia bolii parodontale regăsim: modificari
hormonale, sindroame genetice, deficiente imune, deficient nutritionale, boli hematologice, boli
endocrine, stres si sindroame psiho-somatice (Klokkevold si Mealey, 2019).

2.4. Factori de risc pentru boala parodontală

Managementul factorilor de risc ai bolii parodontale este recunoscut ca o componentă de
importantă fundamentală a tratamentului parodontal. Dintre factorii de risc, diabetul si fumatul
sunt considerati a avea un rol foarte important in progresia si evolutia boli parodontale, crescând
prevalenta si severitatea acesteia.
Fumatul si controlul metabolic slab al diabetului, pot influenta statusul parodontal al
pacientului, atât prin modificările pe care le determină asupra desfăsurarii si caracteristicilor
reactiei imuno-inflamatorii, cât si prin schimbarea micro-arhitecturii la nivel vascular parodontal.
Fumătorii au si particularităti psiho-comportamentale care includ o lipsă de constientizare a
problemelor de sanătate generală asociate fumatului, obiceiul de a fuma asociindu-se cu o igienă
orală necorespunzătoare. Astfel, fumatul devine atât un indicator de risc, cât si un factor favorizant
important pentru patologia parodontală (Tonetti, 1998).
Diagrama de Apreciere a Riscului Parodontal este o unealtă digitală, elaborată de
Universitatea din Berna, Elvetia (*), pentru aprecierea individualizată a riscului de afectare prin
patologie parodontală a unui pacient, in functie de statusul parodontal si de factorii de risc ai
acestuia. Intre factorii de risc luati in considerare pentru elaborarea diagramei se regăsesc diabetul
si fumatul. În ceea ce priveste fumatul, pacientul poate fi incadrat in 5 categorii: nefumâtor, fost
fumător (care a renuntat de mai mult de 5 ani la fumat), fumător ocazional (care fumează mai putin
de 10 tigari pe zi), fumător moderat (care fumează intre 10 si 20 de tigari pe zi), mare fumător
(care fumează mai mult de 20 de tigări pe zi). Astfel, in functie de datele introduse de către medic,
sistemul calculează automat nivelul de risc parodontal, sub forma unei diagrame. Nivelul de risc
este direct proportional cu suprafata diagramei generate. În functie de nivelul de risc apreciat,
sistemul calculează si intervalul de timp ce ar trebui să treacă între două vizite succesive ale
pacientului la medic (Lang si Tonetti, 2003).
Clasificarea din 2018 a bolilor parodontale, realizează o ierarhizare a parodontitelor in 4
stadii ascendente ca severitate si complexitate de management al cazului. În functie de rata de
progres si de răspunsul anticipat la tratament, se inregistrează 3 grade. Astfel, parodontita poate fi
descrisă printr-un stadiu si un grad, ce reflectă atât severitatea, complexitatea cât si viteza de
progresie a bolii. Factorii de risc, precum diabetul zaharat si fumatul, identificati la nivelul fiecărui
pacient, sunt modificatori ai gradului. In ceea ce priveste diabetul, modificarea gradului se face pe
baza evaluarii controlului glicemic, pragul de modificare a gradului de către acest factor de risc
fiind considerat valoarea de 7% a hemoglobinei glicozilate. In ce priveste fumatul, pragul de
modificare a gradului de către acest factor de risc este considerat a fi consumul a minimum 10
tigări zilnic (Caton et al, 2018; Tonetti et al., 2018).

Diabetul ca factor de risc

Riscul de parodontită este crescut de două până la trei ori la persoanele cu diabet in
comparatie cu persoanele fără această boală sistemică, iar nivelul de control glicemic este esential
in determinarea riscului (Preshaw si Bissett, 2019). Controlul slab glicemic este asociat cu o
severitate mai mare a infectiilor, inclusiv a parodontitei. Adultii cu vârsta mai mare de 45 de ani
si diabet slab controlat (hemoglobina glicozilată > 9%) au un risc de 2,9 ori mai mare să dezvolte
o parodontită severă decât aceia cu un bun control glicemic (Bartolucci si Parkes, 1981; Safkan-
Seppala si Ainamo, 1992). Pacientii cu diabet sunt mai predispusi la infectii si s-a sugerat că acest
lucru ar putea fi cauzat de alterarea chemotactismului si aderentei PMN, sau a fagocitozei. La
pacientii cu diabet slab controlat, sunt afectate functiile PMN, monocitelor si macrofagelor, fiind
diminuată astfel apărarea primară impotriva patogenilor parodontali (lacopino, 2001; McMullen
et al., 1981; Klokkevold si Mealey, 2019).
Studiile epidemiologice au arătat că diabetul creste prevalenta si gradul de severitate ale
bolii parodontale. Prevalenta crescută si severitatea accentuată a parodontitelor, analizate la nivelul
pacientilor cu diabet, si in mod deosebit la aceia cu un control slab al nivelului glicemiei, au dus
la desemnarea bolilor parodontale ca fiind "a șasea complicatie a diabetului." Asociatia Americană
de Diabet a inregistrat in mod oficial faptul că prevalenta bolilor parodontale este crescută in rândul
pacientilor cu diabet si a inclus in cadrul Standardelor de ingrijire si o sectiune dedicată istoricului
pacientilor cu privire la tratamentele stomatologice efectuate, ca parte a examinării de specialitate.
Incepand cu anul 2009, Standardele de Ingrijire ale Asociatiei Americane de Diabet includ
recomandari specifice, către specialistii diabetologici, să indrume pacientii spre un medic
stomatolog, pentru o evaluare dentară si parodontală cuprinzâtoare (Loe et al, 1993; ADA, 2003,
2016; Mealey si Klokkevold, 2019).

Fumatul ca factor de risc

Fumatul este un factor de risc major pentru boala parodontală, fiind dovedită cresterea
prevalentei si severitătii parodontitei la fumători, precum si reducerea rezultatelor tratamentului la
cei care continuă să fumeze. Profesionistii din domeniul stomatologiei joacă un rol vital in
informarea si educarea pacientilor in legătură cu efectele nocive ale fumatului asupra sănătătii
orale si sistemice, iar recomandarea de a renunta la fumat trebuie văzută ca o componenta a terapiei
parodontale (Novak si Novak, 2002; Preshaw et al., 2019).
Potrivit Studiului Global privind Tutunul la Adulti (GATS) din 2018 (**), in România,
30,7% dintre adultii cu vârsta de minimum 15 ani erau consumatori de tutun, o treime din fumătorii
români fiind adulti tineri, din grupa de vârstă 15-24 de ani. Studiul GATS a mai arătat că fumătorii
consuma in medie 16,5 tigări pe zi, iar mai mult de patru din zece români in vârstă de cel putin 15
ani fumează 20 sau mai multe tigari pe zi. Dintre fumatorii care au fost la medic în ultimele 12
luni, 57.1% dintre ei au fost sfătuiti de către un cadru medical să renunte la fumat. Proportia celor
cărora li s-a recomandat să renunte la fumat a fost maximă pentru grupa de vârstă ≥ 65 de ani
(60,8%) si minimă pentru grupa de vârstă 15-24 ani (38,5%).
Efectele pe termen lung ale fumatului la nivel sistemic sunt:
 crearea unui dezechilibru al oxidantilor-antioxidantilor plasmatici si producerea unui nivel
inalt de stres oxidativ la fumători prin cresterea nivelului oxidantilor ca produsi ai
peroxidării lipidice si scăderea nivelului de antioxidanti (vitamina A, vitamina C); stresul
oxidativ este asociat cu afectiuni precum bolile pulmonare, diabetul, boala parodontală,
cancer, neurodegenerare;
 cresterea numărului total de leucocite (in special a celulelor polimorfonucieare) (Yanbaeva
et al, 2007);
 cresterea nivelului total al limfocitelor T, cu semnificatie in bronhopneumopatia
obstructivă cronică indusă de fumat:
 cresterea sintezei de citokine proinflamatorii, precum interleukina-1 alfa (IL-1α),
interleukina-6 (IL-6), factorul de necroza tumorală - alfa (TNF-α) (Popa et al., 2007, Tappia
et al., 1995) si a altor mediatori ai inflamatiei, precum a proteinelor de fază acută (proteina
C-reactivă, fibrinogen, glicoproteina acida-α1, ceruloplasmin si α2- macroglobulină), atât
la nivel pulmonar cât si la nivelul circulatiei sistemice (Clyne si Oishaker, 1999; Allin si
Nordestgaard, 2011);
Efectele fumatului asupra bolilor parodontale
Fumătorii prezintă mai putină inflamatie gingivală decât nefumătorii (Bergstrom si
Floderus-Myrhed, 1983; Bergstrom, 1989; Bergstrom, 1990; Preber si Bergstrom, 1985). S-a
demonstrat pe modelele umane de gingivită experimentală că dezvoltarea inflamatiei ca răspuns
la acumularea de placă este redusă la fumători comparativ cu nefumătorii (Bergstrom si Preber,
1986; Danielsen et al,1990).
Desi inflamatia gingivală ca răspuns la acumulările de placă pare să fie redusă prin
comparatie cu nefumătorii, fumatul este considerat factor de risc major pentru cresterea prevalentei
si severitătii distructiei parodontale. S-a demonstrat că la pacientii fumători prin comparatie cu
nefumatorii, profunzimea pungilor, pierderea de atasament si pierderea de os alveolar au
prevalentă si severitate mult crescute (Johnson si Guthmillier, 2007; Papapanou, 1996; Papapanou,
1998; Tonetti, 1998).
Fumatorii adulti in vârstă au probabilitate de aproape 3 ori mai mare de a avea boala
parodontală severă (Beck et al., 1990; Locker si Leake, 1993), iar numărul de ani de fumat este un
factor semificativ in pierderea dintilor, formarea de carii de suprafată radiculară in treimea
cervicală si boală parodontală (Jette et al, 1993). Fumatul a fost de asemenea dovedit că
influentează severitatea bolii parodontale la persoanele tinere. Fumatul este asociat cu severitate
crescută a parodontitei agresive generalizate la adultii tineri (Schenkein et al., 1995), iar adultii
tineri cu vârste cuprinse intre 19 si 30 ani care fumează au o probabilitate de 3,8 ori mai mare de
a avea parodontită fată de nefumatori (Haber et al., 1993). Indivizii tineri care fumează mai mult
de 15 tigări/zi prezintă cel mai crescut risc de pierdere a dintilor (Holm, 1994), iar fumătorii au o
probabilitate de 6 ori mai mare fată de nefumâtori de a prezenta pierdere de atasament (ismail et
al., 1990).
Utilizarea tutunului fără ardere a fost asociată cu leucoplazia orală si carcinoamele orale
(Baljoon et al., 2005; Reuther si Brennan, 2014). Totusi, nu par să existe efecte generalizate in ce
priveste progresia bolii parodontale, altele decât recesie si pierdere de atasament localizată in zona
de contact cu produsul de tutun (Johnson si Guthmiller, 2007).
Valorile crescute ale prevalentei si severitătii distructiei parodontale asociate fumatului
sugerează că interactiunile gazdă-bacterii intâlnite in parodontita cronică sunt alterate, având ca
rezultat o deteriorare parodontală mai agresivă. Acest dezechilibru dintre agresiunea bacteriană si
răspunsul gazdei se poate datora: schimbărilor in compozitia plăcii subgingivale, cu cresterea
numărului si virulentei organismelor patogene; modificărilor in răspunsul gazdei la agresiunea
microbiană; sau combinatiei celor două (Novak si Novak, 2002; Preshaw et al., 2019).
Semele clinice de inflamatie mai putin pronuntate la fumători prin comparatie cu
nefumatorii se pot datora, pe lângă alterările răspunsului inflamator al fumătorilor, alterărilor
răspunsului vascular din tesuturile gingivale. Desi nu s-au observat diferente semificative in
densitatea vasculară a gingiei sanătoase intre fumători si nefumatori (Person si Bergstrom, 1998),
răspunsul microcirculatiei la acumularea de placă pare să fie alterat la fumători comparativ cu
nefumatorii. Sangerarea la sondare si vasele sanguine de la nivel gingival sunt mai reduse la
fumători comparativ cu nefumătorii. În plus, concentratia de oxigen din tesuturile gingivale
sănătoase pare să fie mai redusă la fumători decât la nefumători, desi această conditie este inversată
in prezenta unei inflamatii moderate (Hanioka et al, 2000). Valorile temperaturii subgingivale sunt
mai scazute la fumatori fată de nefumatori (Dinsdale et al., 1997) si revenirea de la vasoconstrictia
provocată de administrarea anestezicelor durează mai mult la fumatori (Ketabi si Hirsch, 1997;
Trikilis et al, 1999). Toate aceste date sugerează prezenta unor modificari semificative ale
microcirculatiei de la nivelul gingiei fumatorilor comparativ cu nefumatorii si că aceste modificari
conduc la o scadere a fluxului sanguin si o diminuare a semnelor clinice de inflamatie (Novak si
Novak, 2002; Preshaw et al., 2019).
Efectele fumatului asupra răspunsului la terapia parodontală
Reducerea adâncimii pungilor prin terapie initială (terapie etiologică) ce include instruiri
asupra igienei orale, detartraj si planare radiculară (scaling root planing - SRP) este mai eficientă
la nefumători decât la fumători (Ah et al., 1994; Grossi et al, 1996; Grossi et al, 1997; Haffajee et
al., 1997; Kaldahl et al., 1996; Preber si Bergstrom, 1986; Renvert et al., 1998). Câstigul de
atasament clinic ca rezultat al SRP este mai redus la fumători fată de nefumători.
Când pungile parodontale persistă la fumători si nefumători consecutiv terapiei initiale,
pentru tratamentul adâncimii pungilor restante se poate utiliza terapia adjunctă antimicrobiană
topică. In această situatie, SRP este combinat fie cu antibioterapie topică cu fibre de tetraciclinã
plasate subgingival, fie cu gel subgingival de minociclina sau gel cu metronidazol plasat
subgingival, iar fumătorii continuă să prezinte o reducere a pungilor mai scăzută decât nefumătorii
(Chambrone etal., 2013).
Efectele dăunătoare ale fumatului asupra rezultatelor terapiei parodontale par să fie de
lungă durată si independente de frecventa terapiei de mentinere. Efectele fumatului asupra calității
plăcii subgingivale, răspunsului gazdei si caracteristicilor vindecării tesuturilor parodontale pot
afecta pe termen lung remiterea pungilor la fumători. Datorită dificultătii de a controla boala
parodontală la fumatori, multi dintre acestia devin refractari la tratamentul parodontal si tind să
prezinte o deteriorare parodontală mai mare după tratament fată de nefumători (MacFarlane et al.,
1992; Magnusson si Walker, 1996).
3. INFLUENTA INFECTIEI PARODONTALE ASUPRA BOLILOR SISTEMICE
Prof. dr. Petra Surlin-UMF din Craiova

A fost luat in considerare reversul relatiei dintre sănătatea sistemică si sănătatea orală,
studiindu-se efectele potentiale ale inflamatiei parodontale asupra organelor si sistemelor (Mealey
si Klokkevold, 2019).
Bolile bine documentate, influentate de infectia parodontală sunt diabetul zaharat, bolile
cardiovasculare, nasterea prematură, greutatea prea mică a nou-născutilor la nastere, preeclampsia
si bronhopneumopatia obstructivă cronică (Mealy si Klokkevold, 2019; Linden et al, 2013).
Dovezi stiintifice mai restrânse au fost furnizate si pentru influenta bolii parodontale asupra
unor afectiuni precum boala renală cronică si insuficienta renală (Chen et al., 2011; Fisher et al.,
2011; Kshirshagar et al., 2007), unele forme de cancer (Ahn et al., 2012; Michaud et al., 2007,
2008), poliartrita reumatoidă (Pablo et al., 2009), bolile hepatice (Surlin et al., 2018, 2020) si unele
disfunctii cognitive de tipul dementei si bolii Alzheimer (Stein et al., 2012; Kamer et al., 2012).
Microorganismele subgingivale, la pacientii cu parodontite, furnizează organismului gazdă
o provocare bacteriană, Gram-negativă, constantă si persistentă, ce determină generarea unui
răspuns imuno-inflamator important, aceste microorganisme si produsii lor toxici, având acces
direct către tesuturile parodontale si către sistemul circulator prin intermediul epiteliului gingival,
ce prezintă frecvent ulceratii si zone discontinue (Offenbacher et al., 2008). Chiar in urma
efectuării tratamentului parodontal, eradicarea completă a acestor microorganisme este dificilă, iar
reaparitia lor este adesea rapidă. Suprafata totală a epiteliului din interiorul pungilor parodontale,
ce vine in contact cu bacteriile subgingivale si produsii metabolici ai acestora, la un pacient cu o
formă generalizată si moderată de parodontită, a fost estimată a fi aproximativ de dimensiunea
unei palme a unui adult, fiind chiar mai intinsă in cazurile mai severe de distructie parodontală
(Page, 1998). Bacteriemiile sunt frecvente după efectuarea terapiei parodontale mecanice, dar si
in timpul functionarii zilnice a cavitătii orale si a efectuării procedurilor de igienizare orală
(Lockhart et al, 2008). Asa cum tesuturile parodontale generează un răspuns imuno-inflamator
local, ca reactie la agresiunea bacteriană si a produsilor metabolic ai acestora, la nivel sistemic este
generat un răspuns similar (Herzberg, 2001; DeNardin, 2001). Acest răspuns al organismului
gazdă poate furniza mecanisme care să explice interactiunile dintre infectia parodontală si o
varietate de boli sistemice (Mealey si Klokkevold, 2019).

3.1. Infectia parodontală și diabetul zaharat

Parodontita si diabetul sunt boli cronice complexe, legate de o relatie bidirectională.
Incidenta diabetului de tip 2 este semnificativ mai mare la pacientii cu boală parodontală,
decât la cei fără afectare parodontală. La pacientii cu diabet zaharat tip 2, formele severe de
parodontite au fost asociate cu o inrăutătire semnificativă a gradului de control al nivelului
glicemiei, de-a lungul perioadei de evaluare. La nivelul pacientilor diabetici cu boală parodontală,
terapia parodontală poate avea efecte benefice asupra controlului glicemiei (Preshaw si Bissett.,
2019; Mealey si Klokkevold, 2019). Acest fapt este valabil indeosebi pentru pacientii ce prezintă
un slab control glicemic si distructii parodontale severe, înainte de realizarea tratamentului
parodontal. Au fost comparate efectele terapiei initiale (detartrajului si planărilor radiculare) cu
sau fără administrarea sistemică de antibiotice, cu acelea ale neefectuării terapiei parodontale,
evaluand pacientii pe o perioadă de mai multe luni, pentru a analiza modificările nivelului
glicemiei, prin intermediul valorilor hemoglobinei glicozilate (HbA1c). S-a arătat existenta unei
imbunătătiri semnificative a controlului glicemic, sugerat prin reducerea valorilor HbA1c, la
nivelul grupului de pacienti ce a beneficiat de tratament parodontal, comparativ cu grupul fără
astfel de terapie. Aceleasi rezultate s-au obtinut si când s-au efectuat nu doar detartrajul si planările
radiculare, ci si extractia dintilor compromisi parodontal si terapia parodontală chirurgicală
(Preshaw si Bissett, 2019; Mealey si Klokkevold, 2019).
Astfel, terapia parodontală este asociată cu o imbunatătire semnificativă, din punct de
vedere clinic, a controlului glicemic la pacientii diabetici cu boală parodontală. Totusi, pacientii
pot răspunde in mod individual diferit, astfel, rezultatele tratamentului pot varia de la un pacient
la altul, iar practicienii nu trebuie să se astepte să obtină aceleasi rezultate la toti pacientii. Terapia
parodontală poate sã producă o imbunătătire pe termen scurt a nivelului glicemic la pacienti
diabetici cu forme severe de boală parodontală si control metabolic glicemic slab, la care se
observa o reducere a gradului de inflamatie parodontală după efectuarea tratamentului parodontal.
În schimb, pacientii cu un bun control al glicemiei sau boală parodontală la care semnele
inflamatorii nu se reduc semnificativ, pot prezenta rezultate mai slabe ale stabilizării nivelului
glicemic, in urma tratamentului parodontal (Teeuw et al., 2010; Sgolastra et al., 2013; Engebretson
et al., 2013. Mealey si Klokkevold, 2019).
Terapia parodontală ameliorează statusul parodontal atât al pacientilor cu diabet tip 1, cat
si cu tip 2, dar are un efect mai redus asupra controlului glicemic la pacientii cu diabet tip 1, decât
la aceia cu diabet tip 2 (Calabrese et al., 2011).
Au fost observate variatii inter-individuale ale răspunsului pacientilor cu diabet tip 1 la
unele strategii terapeutice si, de asemenea, ale impactului pe care terapia parodontală il are asupra
controlului glicemic al pacientilor cu diabet tip 1. Practicianul se poate astepta să obtinã cu control
mai bun al glicemiei la acei pacienti cu diabet tip 1 ce aveau un control relativ slab glicemic, decat
la pacientii ce deja aveau un nivel stabil al glicemiei, inainte de efectuarea tratamentului parodontal
(Tervonen et al., 2009).
Astfel, chiar dacă administrarea sistemică a antibioticelor pentru tratamentu parodontitelor
cronice nu este justificată, pacientii cu un control slab al glicemiei si cu forme severe de boală
parodontală pot constitui un grup de pacienti pentru care această solutie terapeutică este indicată.
Mecanismele prin care substantele antibiotice adjuvante pot induce modificari pozitive ale
controlului glicemic, atunci când sunt utilizate impreună cu terapia mecanică, sunt inca de
investigat. Antibioticele administrate sistemic ar putea elimina bacterile reziduale din urma
detartrajulul si a planărilor radiculare, diminuând astfel agresiunea bacteriană asupra organismului
gazdă. Tetraciclinele sunt cunoscute a suprima procesul de glicare proteică si a scădea activitatea
unor enzime de degradare tisulară, precum metaloproteinazele matriceale. Aceste modificări ar
putea contribui la obtinerea unor imbunatatiri ale controlului glicemic din diabet (Mealey si
Klokkevold, 2019).
Infectia parodontală si controlul glicemic din diabet
Inflamatia sistemică are un rol important asupra sensibilitătii celulare la insulină si a
metabolismului glucozei. Boala parodontală poate induce sau perpetua o stare inflamatorie
sistemică cronicã, ce se va reflecta in cresterea nivelurilor serice ale CRP, IL-6 si fibrinogenului,
ceea ce se intâmplă frecvent la pacientii parodontopati (Daiuto et al., 2004; Loos et al., 2000).
Inflamatia din infectiile acute virale si bacteriene non-parodontale a fost observată a
produce rezistentă celulară la insulină si a inrăutăti controlul glicemic (Lang et al., 1993, Demmer
et al 2012). Infectiile sistemice cresc gradul de rezistentă tisulară la insulină, impiedicând astfel
glucoza să intre in celulele pe care le vizează, cauzând cresterea glicemiei si stimuland producerea
de insulină de către pancreas, pentru a reduce glicemia. Rezistenta la insulină poate persista pentru
câteva saptamâni sau chiar luni, după ce pacientul s-a vindecat in urma infectiei, din punct de
vedere clinic. La un pacient cu diabet tip 2, care deja prezintă un grad semnificativ de rezistentă la
insulină, accentuarea acestui mecanism fiziopatologic, ca urmare a unei infectii, poate să
contribuie considerabil la inrautătirea nivelului de control al glicemiei.
Infectiile parodontale pot să cauzeze, de asemenea, rezistentă celulară la insulinã si un
control glicemic slab (Taylor et al., 2013). La pacientii parodontopati, agresiunea bacteriilor
parodonto-patogene si a produsilor acestora, duce la o stimulare a răspunsului imuno-inflamator
si la cresterea nivelurilor serice ale IL-1B, TNF- α si IL-6, in mod similar cu alte infectii sistemice
bine-documentate, de o manieră persistentă, cronică. Nivelurile serice crescute ale TNF- α si IL-6
sunt asociate cu amplificarea rezistentei la insulină. Acest mecanism ar explica inrautătirea
controlului glicemic, ce este asociată cu formele severe ale parodontitelor. Tratamentul parodontal,
realizat cu scopul de a elimina agresiunile bacteriene si de a reduce inflamatia, poate avea ca
rezultat scaderea gradului de inflamatie la nivel sistemic, restabilind astfel sensibilitateă celulară
la insulină, ceea ce va duce la o ameliorare a controlului metabolic. Acest mecanism ar putea să
explice diferentele de control glicemic observate intre pacientii cu diabet tip 1 si cei cu tip 2, ce
urmează terapie parodontală. Deoarece diabetul tip 2 este puternic asociat cu rezistenta la insulină,
terapia parodontală, prin care se reduce gradul de inflamatie sistemică, ar putea ameliora
sensibilitatea celulară la insulină, obtinând astfel un control glicemic mai bun. În schimb, diabetul
tip 1 nu prezintă o asociere la fel de puternică cu rezistenta celulară la insulină, astfel incât
reducerea inflamatiei la nivel sistemic, prin terapie parodontală, ar avea un efect mai putin marcant
asupra sensibilitătii celulare la insulină, ceea ce ar minimiza efectele tratamentului parodontal la
această categorie de pacienti (Calabrese et al, 2011).

3.2. Infectia parodontală si bolile cardiovasculare

Bolile cardiovasculare au început să fie recunoscute, din ce in ce mai mult, ca având o
componentă sistemică inflamatorie, ceea ce accentuează suplimentar posibilele similitudini cu
patologia parodontală. Drept urmare, identificarea unor markeri inflamatori sistemici are un rol tot
mai important in evaluarea riscului pentru evenimente cardiovasculare, precum infarctul miocardic
si atacul vascular cerebral. Proteinele de fază acută, precum proteina C-reactivă (CRP) si
fibrinogenul, sunt produse ca răspuns la stimulii inflamatori sau infectiosi si actionează precum
markeri inflamatori. CRP determină monocitele si macrofagele să producă factori tisulari, ce
stimulează mecanismele coagulării si cresc coagulabilitatea sângelui. Nivelurile crescute ale
fibrinogenului pot contribui la acest proces si ele. CRP stimulează de asemenea si cascada
sistemului complement, ceea ce accentuează si mai mult inflamatia (Ross, 1999; Ridker et al,
2008). Cresterile nivelurilor serice ale CRP si fibrinogenului sunt factor de risc acceptati pentru
bolile cardiovasculare (Ridker et al., 2008). De asemenea, nivelurile serice ale CRP si
fibrinogenului sunt adesea crescute la pacientii cu parodontită, comparativ cu acelea ale pacientilor
fără afectare parodontala (Wu et al, 2000; Craig et al., 2003). Aceste proteine de fază acută
actionează precum etape intermediare ale mecanismelor ce duc de la infectia parodontală la boala
cardiovasculară.
La pacientii cu parodontite cronice, nivelurile serice ale IL-6, CRP si TNF- α se vor reduce
după efectuarea detartrajului si a planărilor radiculare. Parodontitele sunt, de asemenea, asociate
cu o functie vasculară endotelială modificată. Functia endotelială vasculară modificată reprezintă
un risc major pentru dezvoltarea unor evenimente trombotice acute. După realizarea detartrajului
si a planărilor radiculare, ce duc la o scădere a gradului de inflamatie parodontală, indicatorii stării
de sănătate vasculară se imbunătătesc semnificativ. Functia endoteliului vascular se ameliorează,
de asemenea, după realizarea detartrajului si a planărilor radiculare. Aceste rezultate sugerează
faptul că, inflamatia parodontală are efecte negative asupra sănătătii endoteliului vascular, in timp
ce reducerea inflamatiei imbunătăteste sănătatea endotelială (Seinost et al., 2005; Teeuw et al.
2014; Tonetti et al., 2007; Daiuto et al., 2007; Mealey si Klokkevold, 2019).

Infectia parodontală si boala arterială coronariana

Boala parodontală si boala arterială coronariană sunt ambele corelate cu un anumit stil de
viată si impart numerosi factori de risc comuni, incluzând fumatul, diabetul si un status socio-
economic scăzut. Pacientii cu o igienă orală precară cuantificată prin indicii de placă si tartru dentar
cu valori crescute, au prezentat risc dublu de producere a bolii arteriale coronariene (Mealey si
Klokkevold, 2019).
Examinările radiografice orale si angiografiile coronariene la barbatii diagnosticati cu
boală arterială coronariană, au găsit o corelatie semnificativă intre nivelul de severitate a
afectiunilor dentare si gradul de ateromatoză coronariană. A fost identificat un risc crescut de boală
coronariană la pacientii ce prezentau un nivel mai crescut de resorbtie a osului alveolar si a
pierderii de atasament gingival (Malthaner et al., 2002). Gradul de extindere a bolii parodontale
poate fi asociat cu boala arterială coronariană: astfel, există un risc mai crescut al evenimentelor
patologice conexe acesteia, precum infarctul miocardic, la pacientii ce prezintă semne de afectare
parodontala la un număr mai extins de dinti; decât la aceia ce prezintă o afectare parodontala
limitată. Există un risc semificativ crescut de angină pectorală sau deces cauzat de boala arteriala
coronariană la pacientii cu afectare parodontală (Dietrich et al., 2013).
Boala arterială coronariana ischemică este o consecintă patologică a aterogenezei si
trombogenezei. Vâscozitatea crescută a sângelui favorizează ischemia si accidentele vasculare,
prin cresterea riscului de formare a cheagurilor. Fibrinogenul, factor important al proceselor de
coagulare a sângelui, este un precursor al fibrinei, iar cantitatile sale plasmatice crescute duc la
accentuarea vâscozitătii sanguine. Aceste niveluri crescute ale fibrinogenului sunt considerate ca
fiind un factor de risc pentru aparitia unor evenimente cardiovasculare si a unor boli arteriale
periferice, la fel ca si numărul ridicat de leucocite si factorul de coagulare VIII (factorul von
Willbrand) (Ridker et al., 1997; Tonetti et al., 2013; Lowe et al., 1997, 1998; Mealey si
Klokkevold, 2019). Nivelul de fibrinogen si cel al leucocitelor sunt adesea crescute si la pacientii
cu boala parodontală. Pacientii cu o igienă orală slabă pot prezenta, de asemenea, cresteri
semnificative ale factorului de coagulare VIII/von Willebrand, ceea ce creste riscul de formare a
cheagurilor de sânge. Astfel, infectia parodontală poate produce o crestere a vâscozitătii sanguine
si a trombogenezei, ceea ce duce la un risc amplificat pentru boli arteriale centrale si periferice
(Christan et al., 2002; Kweider et al., 1993; Mealey si Klokkevold, 2019).
Activitătile zilnice obisnuite, precum masticatia si igienizarea cavitătii orale, pot provoca
bacteriemii frecvente cu patogeni orali. Boala parodontală poate predispune pacientul la o
incidentă crescută a acestor bacteriemii, incluzând specile Gram-negative virulente implicate in
patologia parodontală. Riscul de aparitie a bacteriemiei este mai crescut după periajul dentar atunci
când sunt prezente depozite important de placă bacteriană, tartru dentar si semne de inflamatie
gingivală, comparativ cu situatia in care depozitele de placă si inflamatia gingivală sunt minime
(Lockhart et al., 2008, 2009). De fapt, pacientii cu gingivoragii puternice post-periarj prezintă un
risc de opt ori mai ridicat pentru aparitia unei bacteriemi, comparativ cu aceia cu gingivoragii
reduse. Parodontiul, atunci când este afectat de către inflamatie, devine un rezervor de endotoxine,
provenite de la bacteriile Gram-negative. Endotoxinele pot trece cu usurintă in circulatia sistemică,
prin functionarea zilnică obisnuită a aparatului dento-maxilar, cauzând astfel leziuni la nivelul
endoteliului vascular si determinând efecte cardiovasculare negative. Concentratia acestor
endotoxine in sânge poate fi de patru ori mai mare la pacientii cu boală parodontală, comparativ
cu aceia sănătosi (Geerts et al., 2002; Mealey si Klokkevold, 2019).

Infectia parodontală si infarctul miocardic

Pacientii cu infarct miocardic prezintă un status semificativ mai înrautătit al sănătătii orale
(parodontite, leziuni periapicale, procese carioase, pericoronarite) decât cei sanătosi (Janket et al.
2004; Mattila et al., 1993). Această asociere dintre starea de sânâtate dentară precară si infarctul
miocardic este independentă de factor de risc cunoscuti pentru bolile cardiace, precum vârsta,
nivelul colesterolului, hipertensiunea arterială, diabetul si fumatul. Riscul crescut de infarct
miocardic (cu aprox 44%) a fost observat indeosebi in cadrul pacientilor sub 65 de ani, cu boală
parodontală. Prevalenta crescută a bolii parodontale in rândul populatiei poate creste relevanta
acestui risc, din perspectiva sănătătii publice. Astfel, desi există dovezi epidemiologice relevante
care sustin că parodontita creste riscul aparitiei unor boli cardiovasculare, este nevoie de studii mai
aprofundate care să explice mecanismele biologice ale acestei legături (Lockhart et al., 2012
Tonetti et al., 2013). Severitatea parodontitei se asociază semificativ cu infarct miocardic la
pacientii cu vârsta între 40-60 ani (Holmlund et al., 2006).
Infectia parodontală si ateroscleroza
Există numeroase mecanisme, atât directe cât si indirecte, prin care infectia parodontala
poate influenta evolutia aterosclerozei si bolii arterial coronariene. Parodontita si ateroscleroza au
factori etiologici complecsi, care imbină influente genetice si de mediu. Pe lângă fumat, cele doua
afectiuni impart multi factori de risc comuni (Schenkein et al., 2013; Reyes et al., 2013).
Ateroscleroza reprezintă un proces focal de ingroșare a tunicii intime arteriale, invelișul
cel mai profund ce acoperă lumenul vascular, si a tunicii medii, stratul mai gros ce este subiacent
intimei si constă din musculatură netedă, colagen si fibre elastice. Formarea plăcilor aterosclerotice
este precedată de leziuni ale endoteliului vascular, ce duc la dezvoltarea unui raspuns inflamator,
in cadrul căruia monocitele circulate vor adera de endoteliul vascular.
Leziunile endoteliului vascular pot fi produse de microorganisme (ce se regăsesc
intravascular sau de către produsii toxici ai acestora), sau pot fi de natură chimică (apărute adesea
in urma fumatului si a introducerii in organism a altor toxine exogene), sau de natură mecanică din
cauza presiumii crescute ce apasă pe peretii vasculari in timpul episoadelor de hipertensiune
arterială (Ross, 1999; Mealey si Klokkevold, 2019).
Bacteriile de la nivelul cavitătii orale pot disemina de-a lungul sistemului vascular, pânã in
organe la distantă, unde pot supravietui in tesuturile afectate (Reyes et al., 2013). Plăcile de aterom
prelevate din arterele coronariene pot contine multiple specii de bacterii parodonto-patogene
(Haraszthy et al, 2000; Zaremba et al., 2007). Infectia parodontală implică o expunere cronică si
la produsii toxici ai acestor microorganisme. Chiar si o bacteriemie redusă ca intensitate, poate să
initieze răspunsuri imune ale organismului gazdă, ce vor modifica mecanismele de coagulare,
integritatea endotelială si a peretilor vasculari, functiile plachetelor sanguine, ducând astfel la
evenimente aterogenice si, posibil, chiar tromboembolice. Astfel, infectia parodontală ar putea
contribui la procesele aterosclerotice, cât si la evenimentele tromboembolice, prin agresiuni
repetate asupra endoteliului vascular si peretilor arteriali, cauzate de lipopolizaharidul bacterian si
de citokinele proinflamatorii. Monocitele si macrofagele vasculare, răspund la aceste agresiuni
prin producerea unei reactii inflamatorii exacerbate, ce ar putea contribui in mod direct la
mecanismele aterosclerotice si ar putea grăbi evenimentele tromboembolice (Mealy si
Klokkevold,2019).
 4. DIAGNOSTICUL PARODONTAL
Prof.dr. Petra Surlin - UMF din Craiova,
Prof. dr. Alexandra Livia Roman - UMF „Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca

Diagnosticul parodontal trebuie să determine prezenta bolii parodontale, să identifice

forma de imbolnăvire, severitatea si extinderea bolii parodontale. Pentru incadrarea formei de
imbolnăvire si aprecierea severitătii si extinderii boli, se foloseste clasificarea bolilor parodontale
aflată in vigoare. Stabilirea diagnosticului parodontal corect conduce la formularea prognosticului
si intocmirea planului de tratament (Do et al., 2019)
Diagnosticul parodontal se pune pe baza:
 anamnezei,
 examenului clinic,
 diferitelor investigatii paraclinice.
Anamneza include date despre:
 statusul medical general al pacientului,
 istoricul afectiunilor general si locale,
 motivul prezentării.
Astfel, din anamneză (Do et al., 2019):
- se inregistrează prezenta afectiunilor generale ca diabet, boli cardiovasculare,
hematologice, endocrine, infectioase iar pentru paciente, date legate de instalarea pubertătii,
tulburări menstruale, nasteri, instalarea menopauzei. De asemenea, se obtin informatii despre
tratamentele urmate, cu o atentie specială pentru bisfosfonati, anticoagulante, antagonisti de calciu,
ciclosporine, difenilhidantoină, necesarul de antibioprofilaxie.
- se notează posibilele alergii la medicamente, alimente, materiale dentare
- se obtine, un istoric familial al bolilor sistemice, dar si al bolii parodontale, precum si
date despre existenta unui tratament parodontal in antecedente
- se obtin date despre: a) vizitele la stomatolog - frecventa lor, cea mai recentă vizita, natura
tratamentelor, detartraje; b) obiceiurile de igienă orală a pacientului – frecventa periajului, metoda
de periaj utilizată, tip de periută de dinti sau pastă, folosirea mijloacelor de igienizare auxiliare ca
apa de gură, ata interdentară, dușul bucal.
- se notează si istoricul de tratament ortodontic sau prezenta unui aparat ortodontic in
cavitatea orală.
- se inregistrează modificările parodontale pe care pacientul le-a perceput si care au
reprezentat motivul prezentării in cabinet: prezenta unui abces parodontal, durere dentară,
disconfort sau durere gingivală, sângerare gingivală precum și caracteristicile durerii sau
sângerării: cauză, durată, intensitate, modalitate de reducere, afectarea functiilor aparatului dento
maxilar (masticatorie, fonetică, estetică) consecutiv migrarilor dentare ce pot insoti boala
parodontală
- se conturează profilul psihologic al pacientului (Romagna-Genon, 1999)
Examenul clinic presupune (Do et al., 2019):
- examenul extraoral al
 • articulatiilor temporomandibulare ce pot prezenta durere, crepitatii sau cracmente,
• musculaturii,
• ganglionilor
- examenul cavitătii orale: examenul nivelului de igienă, al mucoaselor buzelor, limbii
planseului bucal, obrajilor, frenurilor si bridelor, al arcadelor dentare, al dintilor și
implantelor dentare, al obturatiilor, marginilor lucrarilor proetice, al ocluziei statice si
dinamice, prezenta unei anomalii dento-maxilare,
- examenul parodontiului prin
• inspectie (examinare vizuală)
• palpare (examinare tactilă)
• percutie usoară
Inspectia (examinarea vizuală) parodontiului presupune:
• inspectia tartrului si plăcii bacteriene - se pot vizualiza depunerile de tartru supragingival,
placa bacteriană mai ales de pe fetele vestibular ale dintilor; prezenta ei pe fetele vestibulare
ale dintilor frontal arâtă deficit evident de igienizare,
• inspectia gingiei - se apreciază aspectul si culoarea marginii gingivale si papilelor, pozitia
marginii gingivale cu prezenta măririlor de volum gingival sau recesiilor, biotipul
(fenotipul) parodontal (Caton et al., 2018).
Palparea (examinarea tactilă) parodontiului presupune:
• palparea marginii gingivale cu o sondă parodontală care pune in evidentă consistenta si
adaptarea gingiei pe dinte (gingia sănătoasă este fermă, rezilientă si bine aplicată pe dinte
iar cea inflamată este moale si se detasează usor de pe suprafata dentară) precum si
sângerarea gingivală iar uneori, a supuratiei, care nu este o prezentă constantă in
parodontită.
• palparea santului gingival cu sonda, manoperă esentială pentru diagnosticul si
monitorizarea bolii parodontale, inregistrându-se - prezenta tartrului subgingival,
adâncimea la sondare a șantului gingival, prezenta pungilor parodontale cu adâncimea si
distributia lor pe suprafata dintelui, sângerarea la sondare, nivelul de atașament al insertiel
epiteliale si pierderea clinică de atasament,
• examinarea tactilă a furcatiilor cu o sondă specială (sonda Nabers), inregistrându-se
afectarea furcatiilor rezultată in urma rezorbtiei osoase interradiculare la dintii
pluriradiculari,
• inregistrarea mobilitătii dentare: aceasta poate fi fiziologică (până la 0,2 mm orizontal si
până la 0,02 mm axial) sau patologică,
• examinarea cu o sondă a punctelor de contact - disparitia lor expune papilele la impactul
alimentar, iar contactele prea strânse pot duce la tulburări ocluzale,
• evaluarea clinică a pierderii osoase folosind o sondă, in anestezie locală, care pune in
evidentă arhitectura osului interdentar precum si înăltimea si conturul osului vestibular si
oral, dificil de evidentiat prin evaluarea radiografică.
In cadrul examenului clinic se mai determină:
 • prezenta migrarilor dentare
• a traumei ocluzale, prezenta acesteia fiind sustinută de mobilitatea accentuată a dintelui cu
largirea spatiului periodontal pe imaginea radiografică, pierdere osoasă verticală, pungi
infraosoase, migrari patologice ale dintilor mai ales frontali.
Palparea si măsurarea adâncimilor la sondare, recesiilor gingivale, pierderii clinice de
atasament se realizează in șase puncte pe fiecare dinte (mezio-vestibular, centro-vestibular, disto-
vestibular, mezio-oral, centro-oral, disto-oral) si impreună cu datele rezultate din evaluarea
leziunilor de furcatie si mobilitătii se notează in parodontogramă, care este parte a fisei de
examinare parodontală. Fisa de examinare mai contine valorile indicelui de placă si a indicelui de
sângerare gingivală la sondare (Reners si Crevel, 2018; Do et al., 2019) .
Investigatii ce ajută la stabilirea diagnosticului (Romagna-Genon, 1999; Do et al., 2019):
• radiografia - sub formă de bilant radiografic, radiografie panoramică sau CBCT, furnizează
informatii despre extinderea resorbtiei osoase, distributia si severitatea defectelor osoase,
prezenta laminei dura, largirea spatiului periodontal, leziuni mixte endoparodontale, factori
predispozanti local sau diferite element anatomice.
• fotografia - se realizează initial si pe parcursul tratamentului, inregistrează si păstrează
aspectul general bidimensional al cavitătil orale si al parodontiului superficial după
plecarea pacientului din cabinet, este un mijloc forte bun de motivare a pacientului pentru
continuarea tratamentului
• teste de laborator – indicate in cazul pacientilor cu boli sistemice sau cu astfel de suspiciuni,
se recomanda hemoleucograma, timpii de sangerare si coagulare, glicemia si hemoglobina
glicozilata, testele de laborator modificate determinand indreptarea pacientului spre consult
de specialitate
• modele de studiu – inregistreaza si pastreaza imaginea tridimensionala a arcadelor dentare
intr-un anumit moment, ofera vizibilitate dinspre cavitatea orala a dintilor in ocluzie, fiind
utile, mai ales, in vazul pacientilor cu anomalii dento-maxilare.
 5. GINGIVITE
Prof. dr. Anca Silvia Dumitriu - UMF ,Carol Davila" din Bucuresti

Gingivitele reprezintă grupul patologiei parodontale ce afectează structurile parodontiul

superficial, gingia.
Aceste forme clinice de imbolnăvire parodontală pot să apară pe un parodontiu sănătos sau
pe un parodontiu redus, afectat anterior de patologie parodontală (Armitage, 1999).
Evolutia, severitatea si extinderea gingivitei depind de:
1. Factori de risc locali (predispozanti)
a. factori de retentie a biofilmului plăcii bacteriene
b. xerostomie
2. Factori de risc sistemici
a. al fumatul
b. factori metabolici
c. factori nutritionali
d. medicatie
e. dezechilibre hormonale: pubertate, sarcina, contraceptive
f. patologii sistemice associate (lain et al., 2017)

5.1. Gingivite induse de placa bacteriană

Gingivita indusă de placa bacteriană este o leziune inflamatorie care apare in urma
interactiunii dintre biofilmul plăcii bacteriene si răspunsul imun al gazdei, alterare patologică ce
râmâne localizată la nivelul gingiei si nu se extinde la tesuturile de sustinere a dintelui cement,
ligament parodontal, os alveolar, fiind reversibilă prin reducerea cantitătii de placă si tratament.
5.1.1. Gingivite determinate doar de placa bacteriană
Gingivita simplă
Reprezintă o inflamatie cronică de cauza microbiană a:
- papilei (papilita)
- marginii gingivale libere
- gingiei fixe, keratinizate. (Newman et al., 2015)
Simptomatologie
Simptomatologie subiectiva:
1. usor prurit gingival;
2. discrete dureri, suportabile, la periaj si in timpul masticatiei unor alimente dure, cu gust
acru pronuntat sau prea fierbinti;
3. senzatie de usturime;
4. sângerări gingivale la periaj si masticate, sesizate de pacient.
Simptomatologie obiectiva;
1. sângerarea gingivală este principalul semn clinic obiectiv (Newman et al, 2015)
Sângerarea poate fi provocată de:
- atingerea si presiunea exercitată de alimente in cursul masticatiei:
 - periajul dentar sau folosirea scobitorii:
- succiune voluntară sau involuntară a papilelor gingivale si a marginii gingivale
libere, in afara masticatiei, prin miscările buzelor, obrajilor si ale limbii, făcute in
scop de autocuratire sau in mod reflex:
- explorarea cu sonda.
Sângerarea gingivală este unul din semnele precoce ale inflamatiei gingivale si precede
chiar si modificările de culoare ale gingiei.
2. culoarea rosie deschisă a gingiei, datorată hiperemiei active a vaselor din corion.
3. tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere, cu
aparitia de pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament
antimicrobian. Epiteliul jonctional nu este desprins de suprafata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale până
aproape de marginea incizală sau suprafata ocluzală, situatie care se intâlneste mai frecvent in
gingivitele hiperplazice sau in formele de trecere de la gingivita cronică propriu- zisă la parodontita
cu fenomene hiperplazice.
4. modificari ale aspectului suprafetei gingivale. Suprafata gingiei isi pierde aspectul de
"gravură punctată"sau de "coajă de portocală" este netedă si lucioasă.
5. consistenta gingiei este variabilă: mai redusã, moale, usor depresibilă in formele
inflamatorii exudative si mai fermă, in formele cu tendinte poliferative. (Dumitriu et al.,
2015)
Leziunile la nivel tisular sunt in evolutie:
- precoce;
- initiala;
- stabilă:
- avansată, ce indică trecerea spre parodontită (Newman et al., 2015).
Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronică propriu-zisă nu sunt semne de
interesare a osului alveolar.
Gingivita simplă de cauză microbiană (prin placă bacterianã), care actionează un timp mai
indelungat (circa 2-3 luni), poate deveni hiperplazică in conditiile unor factori favorizanti:
- cavităti caricase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
- obturatii in exces, in contact sau în imediata apropiere a gingiei;
- obturatii cu suprafata rugoasă, retentivã in vecinătatea gingiei;
- carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare si placa bacteriană, situate in
apropierea gingiei;
- contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dintilor stâlpi;
- contacte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezelor acrilice si gingie;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in urma unor obturatii aproximale,
microproteze sau punti care nu restabilesc punctul de contact interdentar;
- contactul traumatic si retentiv în raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau
chirurgicale, de contentie, după fracturi ale oaselor maxilare.
 Hiperplazia gingivală se formează in anumite zone, parcelare, acolo unde factorul
favorizant actionează mai pronuntat si anume la nivelul unor papile interdentare sau a marginii
gingivale libere.
Aspectul hiperplaziei este de tumefactie de formă hemisferică usor alungită sau mult
alungită, până la acoperirea unei părti din corona dintelui.
Hiperplazia papilei interdentare poate imbrăca uneori aspectul alungit, fuziform, până
aproape de marginea incizală sau suprafata ocluzală (Dumitriu et al., 2015).

5.1.2. Gingivite determinate de placa bacteriană, favorizate de factori sistemici si locali

Gingivita la pubertate
Poate aparea atât la fete cât si la baieti, in special in zonele bogate in placă dentară
bacteriană si tartru. Gingivita de pubertate este mai frecventă intre 11 si 14 ani. Au fost implicate
mai frecvent in producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia si Capnocytophaga.
Simptomatologie
1. inflamatie gingivală cu o culoare rosie-violacee, tumefactie prin edem cu caracter
reversibil, sângerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda;
2. hiperplazie gingivală, in special vestibulară, cu aspect bulbos al papilei interdentare;
3. reducerea inflamatiei si a tumefăctiei după pubertate, dar uneori este nevoie de
gingivectomie pentru rezolvarea definitivă a hiperplaziei.

Gingivita din cursul ciclului menstrual (catameniala)

În cursul ciclului menstrual, uneori pot apărea manifestări de gingivită puse pe seama unor
modificări hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene.
Aceste manifestări, care apar uneori cu câteva zile înaintea ciclului menstrual, pot fi:
1. senzatie de tensiune si chiar usoară tumefactie gingivalã;
2. sângerare gingivală;
3. usoară crestere a mobilitătii dentare fiziologice.
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exudat inflamator, mai bogat in
cazul unei gingivite preexistente (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita de sarcină
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii si imbracă un caracter acut sau subacut. Sarcina,
prin ea insăsi, nu produce gingivită, dar poate influenta, prin modificări hormonale reactia locală
a tesuturilor fată de placa bacteriană, adevărata cauză a gingivitei din cursul sarcinii (Dumitriu et
al. 2015).
În lichidul santului gingival s-a remarcat o crestere importantă a specie anaerobe Prevotella
intermedia si Porphyromonas gingivalis asupra cărora hormonii steroizi (estrogenii si
progesteronul) actionează ca factori de proliferare.
Simptomatologie
Principalele semne de imbolnăvire gingivală in sarcină sunt:
 1. mărirea de volum;
2. sangerarea;
3. gingia este tumefiată, netedă sau boselată, lucioasă:
4. consistentă moale, decolabilă de pe dinte;
5. hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate
afecta si alte portiuni ale gingiei;
6. culoarea variază de la rosu viu, stralucitor, uneori cu aspect zmeuriu, până la roșu- violaceu.
Frecvent, gingia este acoperită de depozite fibrinoase sau purulente;
7. sângerarea se produce la cele mai mici atingeri si este datorată hipervascularizatiei,
meiopragiei capilare si numeroaselor zone ulcerate;
8. durerile gingivale apar numai in cursul unor infectii acute prin suprainfectare;
9. pot apărea pungi parodontale adevarate;
10. mobilitatea patologică este frecvent de gradul 1 si 2, putând evolua, in cazuri grave de
suprainfectare, până la avulsia dintilor,
11. uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită "tumora de sarcină" (Virtej
et al., 2007).

Gingivita si gingivostomatita de menopauză

Denumită si "gingivita atrofică senilă ", este obisnuită perioadei climacterium-ului.
Apare in unele situatii de menopauză normală, fiziologică, sau după histerectomii,
ovarectomii, sterilizări prin iradierea unor tumori maligne.
Simptomatologie
Simptomatologie subiectiva:
1. senzatie de uscăciune si de arsură la nivelul mucoasei gingivale si orale;
2. senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti;
3. senzatii anormale de gust: acru, sărat;
4. dificultatea de a purta proteze mobile datorită unor senzatii dureroase, hiperestezice ale
mucoasei bucale (Dumitriu et al, 2015).
Simptomatologie obiectiva:
1. mucoasa gingivală si orală au apect uscat, neted, de culoare palidă, uneori mai rosie când
gingia sângerează usor;
2. uneori, fisuri ale mucoasei gingivale (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita din diabet

Diabetul in sine nu reprezintă cauza imbolnăvirilor gingiei si a parodontiului profund, dar
poate favoriza un răspuns modificat de apărare din partea acestor structuri fată de placa bacteriană
(Cervino et al., 2019).
Etiologie
In gingivitele asociate cu diabet zaharat insulino-dependent, principalele microorganisme
din santul gingival sunt:
 1. specii de Streptococ
2. specii de Actinomyces
3. Veillonela parvula
4. Fusobacterium
La nivel gingival, diabetul duce la:
1. dereglarea metabolismului local si acumularea de compusi intermediari, cu actiune toxică,
prin acidoză tisulară;
2. modificari vasculare si ale formatiunilor nervoase;
3. meiopragie (fragilitate) capilara si suferinte vascular arteriale si venoase;
4. nevrita diabetic:
5. ingrogarea membrane bazale dintre epiteliu si corion;
6. reducerea lumenulul capilarelor si arteriolelor.
Aceste modificari tisulare indică o nutritie deficitară atât a epiteliului gingival, prin osmoză, cât si
a corionului subiacent (Dumitriu et al., 2015).
Simptomatologie
Gingia poate prezenta, in cursul diabetului:
1. hiperplazie gingivală generalizată, de tip polipoidal;
2. polipi gingivali sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati:
3. culoare modificată de la rosu deschis la rosu-caramiziu sau rosu-violaceu, în faze avansate
de stază:
4. frecvente ulceratii;
5. sângerări usoare la atingere;
6. consistentă redusă, moale a papilelor,
7. frecvent, pungi false;
8. usoară mobilitate patologică, prin edem inflamator (Dumitriu et al., 2015).
Diabetul produce modificări histopatologice si clinice la nivelul intregii mucoase a cavitatii
orale, astfel, aceste semne pot constitui repere diagnostice pentru patologia sistemică (Mauri
Obradors et al., 2017).

Gingivita hiperplazică in hipovitaminoza C

Acest tip de gingivită este produs de placa bacteriană, in conditiile in care deficitul de
vitamina C modifică in sens agravant răspunsul gingival prin: edem, hiperplazie si sângerari
gingivale (Newman et al., 2015).
Forma severă a deficientei vitaminei C este scorbutul, care poate aparea:
- la copii, in primul an de viată (boala MOELLER-BARLOW);
- la vârstnici cu deficiente de nutritie;
- in general, în conditii restrictive de hrană.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Simptomatologie
1. halena:
 2. hiperplazie gingival cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri;
3. pungi false;
4. mobilitate patologică prin edem.
La pacientii cu igienă bucală bună, deficienta de vitamină C nu se manifestă clinic prin
modificări distructive ale gingiei si parodontiului sau acestea sunt reduse.
Prezenta plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, cu aparitia de pungi parodontale
adevarate si avulsie, de obicei putin sau deloc dureroasă a dintilor (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita hiperplazica din leucemie

Se produce cel mai frecvent in leucemia acută, uneori in leucemia subacută si rar in
leucemiile cronice.
Simptomatologie
1. gingivoragii precoce, care se datorează trombocitopeniei leucemice:
2. la nivelul mucoasei bucale sunt frecvente petesiile si infiltratele leucemice (care apar si
subcutan)
3. ulceratiile apar frecvent pe gingie, in zona mucoasei jugale din dreptul planului de ocluzie
si la nivelul palatului; marginea gingivală liberă prezintă frecvente zone de ulceratii si
necroză, acoperite de false membrane.
4. ulceratile sunt, de regulă, suprainfectate datorită granulocitopeniei si dureroase la atingere,
masticate, deglutitie (disfagie);
5. hiperplazia gingivală este frecventă, are caracter extensiv până la generalizare, poate
imbrăca suprafetele dentare pânã la marginea incizală sau suprafata ocluzală sau chiar
acoperă coroana dintelui.
6. gingia are culoare rosie-violacee, cianotică. (Dumitrin et al., 2013)

Gingivita si gingivostomatita acută ulcero-necrotica

În raport cu extinderea fenomenelor patologice la nivel gingival sau si in alte zone ale
mucoasei cavitatii bucale intâlnim gingivita sau gingivostomatita acută ulcero-necrotică (Dumitriu
et al., 2015).
Etiologie
- spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium;
- bacili fuzitormi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas qingivalis.
Factori favorizanti:
- pericoronaritele;
- igienă bucală incorectă, intâmplătoare sau absentă;
- fumatul excesiv:
- traumatismul direct al gingiei de către dintii antagonisti in ocluzile forte adânci sau prin
migrări;
 - deficitul vitaminelor C, B1, B2,
- in alcoolism;
- boli generale cronice casectizante: sifilis, tumori maligne, rectocolita ulcero- hemoragică,
- boli hematologice: leucemii, anemi;
- factori psihosomatici- stresul din cursul unor situatii ca: stagiul militar, război, examene
- nevrozele anxioase si depresive. (Dumitriu et al, 2015).
Simptomatologie
Simptomatologie subiectiva:
1. dureri intense la atingerea gingiei;
2. dureri spontane radiate in oasele maxilare;
3. accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie;
4. senzatie de gust metalic si alterat;
5. limitarea deschiderii gurii prin trismus;
6. halenă intensă,
Simptomatologie obiectivă
1. papilele interdentare prezintă la vârf o ulceratie crateriformă ("'aspect decapitat"'), care se
intinde si la marginea gingivală liberă fiind semn patognomonic;
2. ulceratiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de culoare alb-galbuie până la
cenusiu-murdar:
3. aspectul papilelor si marginii gingivale libere pe distante care acoperă unul sau mai multi
dinti este crateriform, crenelat si poate fi delimitat la bază de un lizereu linear eritematos.
4. culoarea rosie a portiunilor gingivale neulcerate;
5. gingivoragile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
6. hipersalivatie vâscoasă;
7. leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot apărea in unele cazuri, mai rar, pe mucoasa jugală, a
buzelor si mucoasa linguală;
7. rigiditatea fetei;
8. adenopatie regională.
Starea generală este, de regulă, alterată, cu febră 38,5 - 39° C, astenie, adinamie, inapetentă,
insomnie, cefalee, tulburări de tranzit gastrointestinal, stare depresivă (Dumitriu et al., 2015).

5.1.3. Gingivite hiperplazice determinate de placa bacteriană, modulate de medicatie

Principalele medicamente implicate in producerea, hiperplaziilor gingivale sunt:
- hidantoina-anticonvulsivante
- antagonist de calciu - medicatie cardiovasculară
- ciclosporinele - imunosupresoare (Newman et al., 2015)

Hiperplazia gingivală hidantoinică

 Apare la unii boinavi epileptici, in special tineri, tratati cu aceste medicamente. Incidenta
hiperplaziei hidantoinice este descrisă in literatura de specialitate intre 3% si 85% (Dumitriu et al.,
2013).
Hiperplazia hidantoinică se produce si in absenta plăcii bacteriene si a tartrului, la pacientii
cu o bună igienă bucală. Prezenta plăcii bacteriene determină insă o supraadaugare a inflamatiei
bacteriene, care accentuează hipertrofia si hiperplazia gingivală.
Simptomatologie
1. la inceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor mărgele ale papilelor
interdentare. In stadii mai avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere se
măreste si acoperă o importantă suprafată a coroanei dentare;
2. hiperplazia este localizată mai mult vestibular, dar si oral, intr-o măsură mai redusă datorită
presiunii limbii;
3. zona de gingie fixa este de obicei mai putin hiperplazică, ceea ce o deosebeste de
hiperplazia gingivală idiopatică, (Dumitriu et al., 2013);
4. hiperplazia fără inflamatie supraadaugată are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, este
de consistentă fermă si nu sângerează. Un element caracteristic este aparitia unui sant situat
la baza hiperplaziei papilelor si a marginii gingivale liber sau la limita cu mucoasa
alveolară, atunci când cuprinde si gingia fixă;
5. uneori s-a putut constata o reducere sau chiar disparitia spontană a hiperplaziei hidantoinice
la câteva luni de la intreruperea administrarii medicamentului modificarea schemei
terapeutice, numai de către medicul specialist neurolog.

Hiperplazia gingivală la antagonisti de calciu

Antagonistii de calciu sunt substante care inhibă fluxul ionilor de calciu prin canale lente
membranare. Consecintele terapeutice constau in inhibarea contractiei miocardului (efect
antianginos), deprimarea functiei miocardului, specific generator de potentiale lente (nodulul
sinusal si atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) si relaxarea unor muschi netezi, mai ales
a celor vasculari, cu efect vasodilatator.
Simptomatologie
Hiperplazia gingival prezintă următoarele aspect clinice:
1. are caracter generalizat si predomină vestibular si in zonele interdentare;
2. volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp in care a fost
administrat medicamentul si doza acestuia;
3. culoarea gingiei hiperplazice variază de la rosu congestiv cu zone frecvent ulcerate până la
rosu inchis, uneori violaceu in zonele de stază, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase
alb-gălbui;
4. gingia hiperplazică este, in general, decolabilă de corona dintelui, punând in evidenta
depozite de tesuturi sfacelate, acoperite cu exudat purulent;
5. consistenta gingiei este la inceput mai fermă, dar in timp, odată cu cresterea in volum se
reduce devenind moale, depresibilă;
 6. intr-un număr redus de cazuri, la pacientii cu o foarte bună igienă bucală, hiperplazia
gingivală este de tip nodular, cu suprafata netedă si consistentă fermã.
În mod deosebit, medicul stomatolog sã nu recomande bolnavilor cu hiperplazii gingivale
prin antagonisti de calciu renuntarea la acest tratament vital si să actioneze printr-o terapie locala
corespunzatoare. (Dumitriu et al., 2015)

Hiperplazia gingivală la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni rejectia de organe
transplantate (Newman et al., 2015).
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratati cu ciclosporine este de ca 30%.
(Dumitriu et al., 2015).
Simptomatologie
1. gingia este de culoare roz:
2. de consistentă fermă;
3. tendinta redusă de sângerare care provine din supraadăugarea inflamatiei septice
bacteriene.

5.2. Gingivite neinduse de placa bacteriană

Nu sunt determinate de placa bacteriană si de obicei nu se remit după indepărtarea acesteia.

Gingivita alergică
Se poate produce printr-o reactie alergică la:
- unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota Zapotilla, arborele din care
se obtine ingredientul principal al gumei de mestecat, posibil la unii aromatizanti sau
coloranti;
- unele componente din pastele de dinti, ape de gură, dentifrice.
Prezintă in corion, un bogat infiltrat plasmocitar de unde si denumirea de gingivita cu plasmocite
Simptomatologie
1. gingia are o culoare rosie intens, care cuprinde papilele interdentare, marginea gingivala
liberă si gingia fixă si de cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii
mucogingivale;
2. consistenta gingiei este redusă, moale, friabilă;
3. volumul este crescut, tumefactia gingivală având un aspect usor granular;
4. gingia sângerează cu usurintă la atingere si masticatie, frecvent, apar semne de cheilită si
glosită.
Întreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorlalte produse implicate si disparitia
leziunilor confirmă rolul lor alergen in producerea gingivitei (Dumitriu et al., 2015).

Gingivite descuamative
 Sunt manifestări gingivale de tip vezicular sau bulos, cu zone de atrofie a epiteliului, din
care keratina este slab reprezentată sau lipseste.
Gingivite descuamative pot apărea în următoarele circumstante:
- lichen plan vezicular sau bulos, cu leziuni erozive si ulcerate;
- pemfigus vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
- la menopauza si in perioada de postmenopauză, la vârste înaintate, uneori pot apărea dupa
histerectomii;
- infectii cronice: sifilis, tuberculoză;
- eruptii medicamentoase prin reactii de hipersensibilizare.
Se descriu gingivite descuamative după administrarea de:
- aminofenazonă, barbiturice, salicilati, saruri de bismut, antimalarice, sulfamide si
antibiotice, fenolftaleină (din laxative), ioduri, bromuri, săruri de aur, citostatice.
Leziunea de bază in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mic, in general,
până la 5 mm diametru si bula cu dimensiuni de câtiva centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale si orale, veziculele si bulele se sparg in scurt timp si dau
nastere unor leziuni de tip eroziv si ulcerat. (Dumitriu et al., 2009)

Gingivostomatita herpetica
Este o afectiune contagioasă produsă de virusul herpetic, virus cu proprietati dermatotrope
si neurotrope.
Gingivostomatita herpetică apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai gravã decât in
cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie cutaneo-mucoasă.
După o perioadă scurtă de incubatie de 48-72 ore, boala debutează brusc prin aparitia de
vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitătii bucale si uneori pe piele.
Simptomatologie
1. veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugală, a limbii, valului palatin si a istmului
faringian, la limita cutaneo-mucoasă, pe buze;
2. veziculele apar in număr variabil, grupate in buchet si se sparg dupa câteva zile fiind urmate
de o ulceratie confluentă, marginită de un contur policiclic. Ulceratia se acoperă de cruste
si se poate suprainfecta;
3. veziculele de pe mucoasa bucală se sparg in scurt timp (câteva ore) de la aparitie si sunt
urmate de ulceratii superficiale, de culoare galben-gri, inconjurate de un halou rosu,
inflamator:
4. ulceratiile de pe mucosa bucală se pot, de asemenea, suprainfecta devenind dureroase;
5. bolnavii prezintă halenă, dificultăti de masticatie si adenopatie loco- regionala;
6. starea generală este alterată, cu febră, curbatură, cefalee.
Boala are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redusă si se vindecă total după
aproximativ 2 saptamani.
 După prima infectie cu virusul herpetic se instalează, de obicei, o imunitate umorală si
posibil celulară.
Uneori virusul herpetic supravietuieste la nivelul ganglionilor nervosi (ganglionul lui
GASSER) de unde poate descinde pe calea nervilor in conditi favorizante prin:
- expunere la scare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extractii dentare:
- afectiuni generale gastrointestinale, gripă, hepatită epidemică.
Datorită acestor circumstante herpesul poate recidiva, dar in timp imunitatea se activeaza
astfel incât la vârstnici herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picături de salivă sau prin contact cu materiale sau suprafete
contaminate (Dumitriu et al., 2015).

Gingivostomatita aftoasă recidivantă

Apare mai frecvent la adulti si este mai rară la copii.
Etiologia bolii este necunoscută, desi in aparitia sa par a fi implicate mecanisme
imunopatologice.
Au fost descrisi o serie de factori favorizanti locali:
- dulciuri cu alune, miere, ciocolată;
- condimente;
- fumatul;
- eruptia dentară;
- schimbarea periei de dinti
- generali: viroze, afectiuni gastrointestoinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruatia, stresul.
Simptomatologie
1. leziunea elementară este "afta", care reprezintă una din cele mai frecvente manifestări
patologice la nivelul mucoasei cavitătii bucale:
2. leziunea initială este o veziculă cu durata scurtă de viată (câteva ore) pe mucoasa bucală si
care, prin spargere, lasă in urmã o ulceratie superficiala;
3. afta poate aparea pe mucoasa gingivală, labială, jugală, linguală, frenul lingual;
4. asocierea de afte bucale cu afte apărute in regiunile genitale, reprezintă aftoza bipolara,
5. dimensiunile aftelor mici variază de la 0,2- 1 cm in diametru, când forma poate fi rotunda
sau alungita. In acest caz, vindecarea se face in 7-10 zile, fără cicatrice;
6. dimensiunile mari de 1-3 cm in diametru sunt ale aftelor cu contur neregulat si care persistă
timp de câteva saptamâni, fiind urmate de cicatrice;
7. ulceratia are o culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate, inconjurate de un halou
eritematos;
8. aftele sunt, de regulă, forte dureroase la masticate si deglutitie si se pot insoti de trismus;
9. bolnavii prezintă hipersalivati;
 10. adenopatia loco-regională este un insotitor constant al gingivostomatitei aftoase
recidivante.
Recidivele apar după perioade variabile de timp, in mod imprevizibil, de la câteva zile la
câtiva ani.
Starea generală poate fi alterată cu usoara febră, curbatură, inapetentă, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense, testul terapeutic: albirea
ulceratiei aftoase in contact cu solutia de nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferential se face, in primul rând, cu gingivostomatita herpetică, ce apare mai
frecvent la copii, este mai putin dureroasă si se insoteste, frecvent si de leziuni herpetice cu
localizare caracteristică: in zonele cutaneo-mucoase (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita si gingivostomatita de cauză micotica

Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans, care, in mod obisnuit poate fi identificată
in cavitatea bucală, fiind nepatogenă.
Conditiile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un microorganism
nepatogen într-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul si corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice ( in special amoxicilina si tetraciclina) in doze mari, timp
de sâptamâni si luni de zile. In doze mici de 0,250 g sau 0,500 g/zi, tetraciclina se
concentrează in lichidul santului gingival de doua-trei ori mai mult ca in sânge, cu efecte
benefice in tratamentul unor gingivite si parodontite marginale si numai rareori, aceasta
posologie poate favoriza dezvoltarea unei candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul:
- o serie de boli endocrine; hipotiroidismul, insuficienta adrenocorticosuprarenaliană: boala
ADDISON:
- sarcina si utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia unei duble candidoze de tip
bipolar: bucală si vaginală;
- scăderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice
si doze mari de radiatii;
- la pacientii care au primit o medicatie imunosupresivă;
- sindromul imunodeficientei dobândite (SIDA) care trebuie intotdeauna luat in consideratie
in cazul unei micoze acute prelungite si rebele la tratament (Dumitriu et al, 2015).
La nivelul mucoasei bucale si implicit, la nivelul gingiei, apare următoarea
simptomatologie:
Simptomatologie subiectiva:
1. senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu pH acid;
2. fisuri dureroase:
3. dificultatea de a purta protezele mobile.
Simptomatologie obiectiva:
1. la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imită
laptele prins, coagulat; ele sunt dispuse pe mucoasa fetii dorsale a limbii si pe marginile
 acesteia, pe mucoasa jugală, palatinală si pe gingie, la inceput izolate apoi confluente pe
un fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale.
Depozitele miceliene sunt aderente si se desprind numai la o reciare energică, lăsând in
urmă puncte sângerande.
2. la adulti, leziunile candidozice imbracă forme clinice variate:
a. atrofia papilelor filiforme ale limbii care are un aspect neted, lucios, in rest mucoasa bucală
prezintă zone de eritem;
b. hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, uneori jugal si palatinal cu aparitia de plăci albe,
aderente:
c. aspectul de tip pseudomembranos, cu plăci albe de tip lapte inchegat, pe fond de eritem si
ulceratii mucozale;
d. fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor cu exudat seros si suprainfectări urmate de cruste;
e. uneori xerostomie,
 6. PARODONTITE
Prof. dr. Petra Surlin - U M.F, din Craiova.
Prof. dr. Stefan-loan Stratul - UMF, Victor Babes" din Timisoara

Clasificarea bolilor parodontale din 1999 prevedea trei entităti clinice de parodontită:
parodontita cronică, parodontita agresivă si parodontita ca expresie a unor boli sistemice
(Armitage, 1999).
Clasificarea si rapoartele aferente din 1999 descriu parodontita agresivă si propun existenta
unor criterii majore si minore de definire a cazurilor si modalitatea de diferentiere a formelor
localizate si generalizate. Cazurile care nu corespundeau acelor criterii erau considerat parodontite
cronice, al căror management era considerat mai previzibil. Logica clasificării avea in vedere
identificarea si tratarea formelor severe apărute la vârste tinere, care aveau o progresie mai rapidă
si necesitau o terapie specifică (Tonetti et al., 2018, Roman et al., 2019).
Atât parodontita cronică, cât si parodontita agresivă sunt caracterizate de prezenta
următoarelor semne comune (care fac parte din elementele de diagnostic pozitiv ale fiecărei
entităti):
- inflamatie gingivală (sângerare la sondare),
- pierdere clinică de atasament proximal, la minim doi dinti non-adiacenti,
- pierdere radiografică de os, care apare in majoritatea formelor de parodontită (mai putin in
cele incipiente).
În plus fată de aceste semne de boală, fiecare entitate mai este caracterizată si de alte
elemente, care se regăsesc inconstant (Hinrichs si Kotsakis, 2019).
Următoarele caracteristici se regăsesc la pacientii cu parodontită cronică:
- prevalentă mare la adulti, dar poate apărea si la copii
- gradul de distructie in concordantă cu factor locali si cu vârsta
- compozitie microbiană subgingivală variabilă
- rată lentă până la moderată de progresie
Parodontita cronică pate fi asociată cu urmâtoarele:
- boli sistemice, cum ar fi diabetul zaharat si infectia cu virusul imunodeficientei (HIV)
- factori locali predispozanti (tartru, restauratii deficitare) ai parodontitei
- factori de mediu precum fumatul si emotional - stres
Parodontita cronică poate fi ulterior subclasificată după extindere in localizată si generalizată si
după severitate in usoare (incipiente), moderate sau severe, de baza următoarelor caracteristici
specifice:
- Formă localizată: <30% dinti implicati
- Formă generalizată:> 30% dinti implicati
- Forma usoară (incipientă): pierdere de atasament clinic (CAL) de 1 până la 2 mm
- Forma moderată: CAL între 3 si 4 mm
- Forma severă: ≥ 5 mm CAL
Următoarele caracteristici se regasesc la pacientii cu parodontită agresivă:
- pacient sănătos clinic
- rată rapidă de progresie
 - agregarea familială a persoanelor boinave
Următoarele caracteristici se mai pot regăsi, inconstant, la pacientii cu parodontită agresiva:
- gradul de distructie nu este in concordantă cu factorii locali si cantitatea depozitelor de placă
- niveluri crescute de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- anomalii ale functiei fagocitelor, cu macrofage hiperactive, producând cantităti crescute de
prostaglandină E2 (PGE2) si interleukină-1 (IL-1)
- in unele cazuri, progresia bolii se opreste spontan.
Parodontita agresivă poate fi localizată si generalizată (acestea fiind forme diferite de boală) pe
baza trăsăturilor comune descrise anterior si a anumitor caracteristici specifice.
Parodontita agresivă localizată are, in plus fată de trăsăturile comune descrise anterior, următoarele
caracteristici specifice:
- debutul circumpubertal al bolii
- localizată la primul molar si la incisivi, cu o pierdere de atasament la cel putin doi dinti
permanenti, dintre care unul este primul molar.
- răspuns robust al anticorpilor serici la agentii infectanti.
Parodontita agresivă generalizată are, in plus fată de trăsăturile comune descrise anterior
următoarele caracteristici specifice:
- de obicei afectează persoanele cu vârsta sub 30 de ani
- pierderea generalizată a atasamentului, care afectează cel putin trei dinti, altii decât primi
molari si incisivii.
- caracterul episodic pronuntat al distrugerii parodontale.
- răspuns slab al anticorpilor serici la agentii infectanti.
La clasificarea din 1999 au fost semnalate imprecizii ale criteriilor de diagnostic, ceea ce
face uneori dificilă distinctia dintre diferitele categorii de boală si implementarea in clinica
(Papapanou et al., 2018; Roman et al., 2019). Astfel, s-a conturat necesitatea realizării unei noi
clasificari care sã ia in considerare aspectele nerezolvate de clasificarea anterioară din 1999 si
anume: definirea cazurilor de sanătate parodontală si gingivită pe parodontiu intact si redus,
importanta sângerării la sondare si adâncimii la sondare pentru monitorizarea parodontitelor
tratate, reorganizarea bolilor parodontale neinduse de placă, clasificarea bolilor perimplantare in
2018 este realizată Clasificarea bolilor si conditilor parodontale prin consens intre Academia
Americană de Parodontologie (AAP) si Federatia Europeană de Parodontologie (EFP) (Tonetti et
al., 2018; Caton et al., 2018). Această clasificare a parodontitelor (Tonetti et al, 2018, Caton et al.,
2018) recunoaste 3 grupuri de afectiuni:
a) parodontita (include fostele parodontite cronice si agresive);
b) bolile parodontale necrozante;
c) parodontita ca manifestare a unor boli sistemice,

a) PARODONTITA (reuneste vechile forme cronice si agresive)

 Dovezile actual sunt insuficiente pentru a considera vechile entităti de parodontită agresivă
si parodontită cronică precum două boli cu fiziopatologie distinctă si de aceea ele au fost reunite
intr-o singură entitate denumită "parodontită" (Tonetti et al., 2018, Caton et al, 2018)
Entitatea de "parodontită" cuprinde formele de boală parodontală in care apare distructia
tesuturilor parodontale (pierderea de atasament) indusă de biofilm si mediată de reactiile imuno-
inflamatorii parodontale, dar pentru care nu există:
- necroze tisulare (precum cele din bolile parodontale necrozante)
- boli sistemice atât de debilitante incât boala parodontală să fie un semn al bolii de bază.
Astfel, parodontita este o boală cronică infectioasă, multifactorială, in cadrul căreia
biofilmul subgingival disbiotic declanseaza reactii imuno-inflamatorii parodontale, care determină
distructii locale parodontale evolutive si care pot conduce in final la pierderea dintilor (Papapanou
et al, 2018).
În plus, există influente multifactoriale in dezvoltarea parodontitei, adicã o serie de factori
de risc generali (de exemplu boli, polimorfisme genetice, fumat, alimentatie deficitară), care in
functie de intensitatea lor si de combinatia dintre ei, induc o multitudine de tipuri de răspunsuri
imuno-inflamatorii parodontale fată de biofilm si astfel tipuri clinic diferite de afectare parodontală
(severitate, localizare, distributie a leziunilor si evolutie) (Tonetti et al., 2018; Caton et al, 2018;
Roman et al., 2019).
Caracteristicile bolilor din grupul parodontită (Tonetti et al., 2018):
- boala poate surveni la orice vârstă dar ăfectează cel mai frecvent adultii
- inflamatia gingivală este prezentă cu sângerare la sondare,
- pierdere clinică de atasament (pungi adevărate, recesii clasa III si IV, leziuni de furcatie,
semne indirecte -mobilitate dentară, migrări dentare secundare),
- pierdere de os evidentiată radiografic,
- pacient in stare de sănătate generală bună (fără boli generale majore, debilitante),
- pot să fie prezenti factori generali de risc (diabet, fumat etc),
- pot să fie prezenti factori locali de risc.

Simptome in parodontită
Simptomele sunt discrete si se instalează lent ceea ce explică de ce boala progresează mult
timp neobservată de pacient (Roman et al., 2019). Astfel:
- durerea apare in stadii tardive de evolutie a bolii. La un moment în evolutia bolii (de obicei
in formele severe) sunt raportate: dureri la masticatie, tensiune, arsuri si hipersensibilitate
radiculară,
- sângererea la masticatie sau spălat pe dinti poate să alarmeze pacientul,
- este prezentă mobilitatea,
- apar migrări dentare secundare,
- este prezentă halitoza,
- apar modificari estetice - retractii gingivale, găuri negre.
Severitatea si extinderea parodontitei
Parodontitele se pot subclasifica după severitate folosind o scală cu 4 stadii (Tonetti et al.,
2018; Caton et al., 2018):
- stadiul I (parodontita incipientă),
- stadiul II (parodontita medie),
- stadiul III (parodontita severă),
- stadiul IV (include formele foarte severe in care există consecinte importante ale pierderii
parodontale, de exemplu pierderi dentare extinse si pentru care este nevoie de o terapie
complexă de reabilitare).
De asemenea, au fost introduse grade (A, B, C) ale parodontitelor in functie de rata
progresiei bolii, răspunsul asteptat la tratatament, impactul asupra sanătătil sistemice, controlul
glicemic din diabet si fumatul fiind modificatori ai gradului.
După extindere, parodontitele pot fi:
• Forma localizată: <30% dinti implicati
• Formă generalizată:> 30% dinti implicati
• Forma cu localizare incisivo-molară (corespunde vechii entităti de parodontită agresivă
localizată).

Evolutia parodontitelor
Există dovezi că unele forme de parodontite au evolutie mai rapidă decât altele.
Manifestările clinice ale acestor forme de parodontită apar la vârste tinere, ceea ce
inseamnă că agentul etiologic a fost capabil să cauzeze nivele clinice detectabile de boală intr-un
timp relativ scurt, din cauza unei infectii cu o floră virulentă si/sau a unui nivel mare de
susceptibilitate a individului la boală. De aceea, diagnosticul trebuie să evidentieze acest grup de
boli cu evolutie mai rapidă decât restul formelor. Astfel, o clasificare bazată doar pe severitatea
bolii omite sã evidentieze caracteristici important ale bolii la nivel individual, de exemplu factorii
de risc care influentează evolutia precum și nivelul de specializare a medicului necesar pentru
abordarea cazului (Tonetti et al., 2018, Roman et al., 2019).

B) BOLILE PARODONTALE NECROZANTE

Realizarea unei grupe cu entităti separate de afectare parodontala denumită "boli
necrozante" incluzand gingivita necrozantă, parodontita necrozantă si stomatita necrozantă, este
sustinută de dovezi puternice cum ar fi (Papapanou et al., 2018):
- fiziopatologia or particular asociată cu invazia bacteriană masivă a tesuturilor parodontale,
- distructia rapidă/totală a tesutului parodontal cu producerea de defecte tisulare,
- simptomatologie zgomotoasă,
- rezolutie rapidă după antibioterapie sistemică.
Bolile parodontale necrozante sunt puternic asociate cu disfunctii ale sistemului imun.
 Parodontita necrozantă este cararacterizată de necroza/ulceratia papilelor interdentare
distructia rapidă de os, sângerare gingivală.

C) PARODONTITA CA MANIFESTARE DIN UNELE BOLI SISTEMICE

De asemenea, există dovezi suficiente pentru a considera parodontita din unele boli
sistemice care debilitează major răspunsul imun al organismului ca manifestare parodontală ă unei
boli generale (Sanz et al., 2018).
 7.TRATAMENTUL PARODONTAL
Prof. dr. Alexandra Livia Roman - UMF ,luliu Hatieganu" Cluj-Napoca
Prof. dr. Stefan-loan Stratul-UMF,,Victor Babes" din Timisoara

Tratamentul parodontal este constituit dintr-o succesiune de etape sau faze din care prima si a treia
sunt obligatorii.
Etapa I. Terapia initială sau etiologică include actiunea asupra factorului etiologic microbian si a
factorilor locali si generali care duc la aparitia afectiunilor gingivale si parodontale.
Etapa II. Terapia chirurgicală - se realizează după reevaluarea primei etape si are in vedere
reducerea pungilor parodontale, amenajarea pre-protetică sau corectarea unor defecte muco-
gingivale.
Etapa III. Etapa de mentinere sau de suport - se realizează pentru mentinerea rezultatelor obtinute
in etapele anterioare încercând să prevină recidivele bolii, costituind preventia secundară a bolilor
gingivo-parodontale. (AAP 2000).
În continuare, sunt prezentate notiunile de bază referitor la terapia initială si cea
chirurgicala.

7.1. Terapia initială

Terapia initială, cunoscută si sub denumirea de "terapia factorilor cauzali", "terapia
parodontală non-chirurgicala", "terapia etiologică", este prima fază din succesiunea cronologică a
procedurilor terapiei parodontale (Takei, 2019; Dentino et al., 2013; Mongardini et al, 1999).
Obiectivul terapiei initiale este reducerea sau eliminarea, pe cât posibil, a etiologiei
microbiene si a factorilor care duc la aparitia afectiunilor gingivale si parodontale, oprind astfel
evolutia bolii si restabilind starea de sănătate si comfort (AAP., 2000).
Prima etapă terapeutică presupune un regim riguros de control zilnic al placii bacteriene,
gestionarea influentelor sistemice la nivel parodontal, eliminarea plăcii bacteriene si a tartrului
supra- si subgingival. Următoarele acte terapeutice alcătuiesc prima fază a tratamentului
parodontal (Takei, 2019):
1. educarea pacientului si instructiuni de realizare a igienei orale
2. indepărtarea completă a depozitelor de tartru supra- si subgingival
3. corectarea sau înlocuirea restaurărilor directe (obturatii) si indirecte (lucrări protetice)
incorect adaptate marginal
4. tratamentul leziunilor carioase
5. tratamentul ortodontic
6. tratamentul zonelor cu impact alimentar
7. tratamentul traumei ocluzale (prin slefuiri selective)
8. extractia dintilor recuperabili
9. utilizarea agentilor antimicrobieni.

7.1.1. Succesiunea procedurilor terapeutice din terapia initială

 Pasul 1. Instructiuni de control al biofilmului. Controlul biofilmului este o componentă
esentială pentru succesul terapiei parodontale, iar instruirea pacientului cu privire la acest lucru
trebuie să inceapă incă de la prima sedintă de tratament. Pacientul trebuie să inteleagă motivul
pentru care participarea sa activă la terapie este necesară. El trebuie instruit cu privire la tehnica
corectă de indepărtare a plăcii. De asemenea, el trebuie să primească instructiuni pentru curătarea
spatiului interdentar cu ată dentară si perii interdentare. Unii clinicieni preferă abordarea terapiei
initiale in mai multe sedinte, deoarece aceste intâlniri repetate permit evaluarea, consolidarea și
imbunâtătirea abilitătilor de igienă orală ale pacientului.
Pasul 2. Indepartarea biofilmului si a tartrului supragingival si subgingival. În cadrul
acestui pas, pe lângă detartrajul supragingival, se realizează detartrajul subgingival si planarea
radiculară (Scaling Root Planing - SRP) care se referă la procedeul de eliminare a depozitelor dure
si moi de pe suprafetele radiculare.
Obiectivul principal al SRP este de a restabili sanătatea gingivală prin eliminarea completă
a elementelor care provoacă inflamatie (biofilm, tartru si endotoxine) de pe suprafata rădăcinii. S-
a demonstrat că instrumentarea prin SRP reduce drastic numărul de microorganisme subgingivale
si produce o schimbare in compozitia biofilmului subgingival, de la un numar mare de
microorganisme anaerobe Gram-negative la o floră cu bacterii facultativ anaerobe Gram-pozitive,
compatibile cu starea de sanătate gingivală. Aceste modificări ale florei microbiene sunt insotite
de o reducere sau chiar o eliminare a inflamatiei clinice (Pattison si Pattison, 2019).
Modificarea in sens pozitiv a florei microbiene trebuie să fie sustinută de SRP selectiv,
efectuat periodic in cadrul terapiei parodontale de mentinere (Baderstein et al., 1987; Becker et al.,
1984; Pattison, 1996; Shiloah si Patters, 1996; Westfelt et al., 1983).
Detartrajul singur este suficient pentru a elimina complet biofilmul si tartrul de pe suprafata
smaltului, lăsând o suprafată netedă, curată. În schimb, suprafetele radiculare expuse biofilmului
si tartrului ridicã o problemă diferită. Depozitele de tartru de pe suprafetele radiculare sunt adesea
inglobate in neregularitătile de pe suprafata cementului (Adrians et al., 1988; Canis et al, 1979;
Moskow, 1969; Selvig, 1970; Zander, 1953). Când si dentina este expusă, bacteriile biofilmului
pot invada tubulii dentinari. Asadar, simplul detartraj este insuficient pentru a indeparta bacteriile,
si parti din suprafata rădăcinii trebuiesc instrumentate pentru a indeparta aceste depozite. Suprafata
rădăcinii expusă la biofilm si la mediul din pungile parodontale este contaminată in special de
endotoxine (Pattison si Pattison, 2019, Aleo etal., 1975; Aleo etal, 1974; Hatfield si Bauhammers,
1971).
Examinarea vizuală a tartrului supragingival si subgingival imediat sub marginea gingivală
nu este dificilă, in conditiile unei luminari bune si a unui câmp curat. Depunerile moderate de tartru
supragingival sunt adesea greu de observat in prezenta salivei. Sprayul de aer poate fi folosit pentru
a usca tartrul supragingival până când devine alb-cretos si usor de identificat.
De asemenea, aerul poate fi directionat in punga parodontală intr-un flux constant pentru a
indepărta marginea gingivală de pe dinte, astfel incât să poată fi observate depunerile subgingivale.
Explorarea tactilă a suprafetelor dentare in zonele subgingivale, in profunzimea pungilor
parodontale, in furcatii si depresiuni anatomice este mult mai dificilă decât examinarea vizuală a
zonelor supragingivale si necesită utilizarea unei sonde exploratorii sau a unei sondè cu vârf
fin.Sonda este tinută usor, dar stabil, intr-o priză de tip creion modificat, care oferă o sensibilitate
tactilă maximă (Pattison si Pattison, 2019).
Principii general ale instrumentării radiculare
Instrumentarea radiculară eficientă se bazează pe o serie de principii generale comune
utilizării tuturor instrumentelor parodontale. Premisele fundamental sunt pozitionarea corectă a
pacientului si a operatorului, iluminarea si indepărtarea tesuturilor pentru o vizibilitate optimă si
instrumente de calitate, active. O cunoastere amănuntită a caracteristicilor morfologice ale dintilor
si rădăcinilor si a stării tesuturilor parodontale este, de asemenea, esentială. Cunoasterea
zcaracteristicilor instrumentelor permit clinicianului să selectee instrumentul corespunzător in
functie de procedura si zona in care va fi tratată. In plus fată de aceste principii, trebuiesc intelese
priza instrumentului, sprijinul degetelor, adaptarea, angulatia si tipul miscărilor, inainte de a putea
stapâni abilitătile clinice de manipulare a instrumentelor (Pattison si Pattison, 2019).
Aceste principii sunt:
1. Accesibilitatea
Clinicianul trebuie să stea asezat confortabil, pozitionat astfel incât picioarele să se
găsească cu toată talpa pe podea, iar coapsele să fie paralele cu podeaua. Clinicianul trebuie să
poată observa câmpul de operare, păstrând spatele drept si capul ridicat.
2. Vizibilitatea, iluminarea si indepartarea partilor moi
Este de dorit ca vizualizarea sa fie directă, cu iluminare directă de la lampa unitului dentar.
Dacă acest lucru nu este posibil, vizualizarea indirect poate fi obtinută folosind oglinda. Iluminarea
indirectă poate fi obtinută folosind tot oglinda.
3. Starea si eficienta instrumentelor
Înainte de orice instrumentare, toate instrumentele trebuiesc inspectate de operator pentru
a se asigura că sunt curate, sterile si in stare bună. Capetele de lucru ale instrumentelor ascutite sau
muchiile trebuiesc să fie ascutite pentru a fi eficiente. Instrumentele ascutite sporesc sensibilitatea
tactilă si permit clinicianului să lucreze mai precis si mai eficient. Instrumentele tocite pot duce la
indepărtarea incompletă a tartrului si pot cauza traume din cauza excesului de fortă aplicat de
obicei pentru a compensa ineficienta lor.
4. Mentinerea unui câmp curat
În ciuda vizibilitătii bune, a iluminării si a indepărtării părtilor moi, instrumentarea poate
fi impiedicată când câmpul operator este acoperit de salivă, sânge sau debriuri. Stagnarea salivei
interferă cu vizibilitatea în timpul instrumentării si impiedică controlul, deoarece nu se poate stabili
un punct de sprijin ferm pe suprafetele umede si alunecoase ale dintilor. O aspiratie adecvată este
esentială si poate fi obtinută cu un aspirator de salivă sau, dacă se lucrează cu asistentă, cu aspiratia
chirurgicală (Pattison si Pattison, 2019).
5. Stabilitatea instrumentelor
Principalii factori in asigurarea stabilitătii sunt priza instrumentului si punctul de sprijin.
- priza instrumentului
 Cea mai eficientă si stabilă priză pentru toate instrumentele parodontale este priza tip
"creion modificată". Policele, indexul si degetul mijlociu sunt folosite pentru a tine instrumentul
ca pe un creion, iar degetul mijlociu este pozitionat astfel incât portiunea laterală din apropierea
vârfului se sprijină pe mânerul instrumentului. Indexul este flexat de la a doua falangă dinspre vârf
si este pozitionat mult deasupra degetului mijlociu, pe aceeasi parte a mânerului. Pulpa degetului
mare este asezată la jumătatea distantei dintre index si degetul mijlociu pe partea opusă a
mânerului. Astfel se obtine un triunghi de forte numit si "priză tripodală", care ofera un control
excelent datorită contracarării tendintei instrumentului de a se roti necontrolat intre degete atunci
când forta este aplicată pe dinte.
- punctul de sprin
Un bun punct de sprijin al degetelor previne lezarea gingiei si a tesuturilor inconjurătoare
de către instrumente. Al patrulea deget (inelarul) este preferat de majoritatea clinicienilor pentru a
lua sprijin. Desi pentru sprijin poate fi folosit si al treilea deget (mijlociul), acest lucru nu este
recomandat, deoarece restrictionează aria de miscare in timpul actului medical si limitează sever
utilizarea degetului mijlociu, atât in ceea ce priveste controlul cât si pentru sensibilitatea tactilă.
Controlul maxim este obtinut atunci când degetul mijlociu este pozitionat intre mânerul
instrumentului si degetul inelar. Acest punct de sprijin este astfel construit incât să devină parte
integrantă a actiunii ansamblului antebrat-incheietura mâinii, capabil să dezvolte miscări
puternice, pentru indepărtarea tartrului. Ori de câte ori este posibil, aceste două degete trebuie
tinute impreună pentru a functiona ca un punct de spirijin unitar in timpul SRP. Separarea degetelor
trei si patru in timpul miscărilor de chiuretaj duce la pierderea puterii si controlului, deoarece
obligă clinicianul să se bazeze doar pe flexia degetelor pentru activarea instrumentului.
Punctele de sprijin pot fi clasificate in extraorale si intraorale (Pattison si Pattison, 2019).
Diversele variante de puncte de sprijin intraorale sunt după cum urmează:
a. conventional: punctul de sprijin se află pe dintii vecini zonei in care se lucrează.
b. pe hemiarcada contralaterală: punctul de sprijin se află pe suprafata dintilor aflati diametral
opus, pe aceeasi arcadă
c. pe arcada opusă: punctul de sprijin se află pe suprafata dintilor aflati pe arcada opusă celor
care sunt instrumentati (ex: punctul de sprijin se află pe dintii mandibulei atunci când se
lucrează la nivelul maxilarului).
d. deget pe deget: punctul de sprijin se stabileste pe degetul arătător sau policele mâinii
nelucrătoare
6. Eficienta instrumentelor
Eficienta instrumentelor depinde de:
- adaptare - adaptarea sondei parodontale trebuie să se facă corect. Astfel, vârful si partea
laterală a sondei trebuie să se plaseze paralel cu suprafata rădăcinii dintelui, deoarece miscările ei
pe verticală au loc in interiorul sulcusului gingival. Instrumentele cu parte (lamă) activă (de
exemplu, chiuretele) si instrumentele cu vârfuri ascutite (de exemplu, sondele de tip explorer) sunt
mai greu de adaptat. Varfurile acestor instrumente sunt ascutite si pot dilacera tesuturile, astfel
incât adaptarea in zonele subgingivale devine deosebit de importantă. Treimea initială a partii
active (milimetrii imediati in continuarea vârfului) trebuie să fie mentinută in contact constant cu
dintele, in timp ce chiureta se deplasează pe diversele contururi ale dintilor.
- angulatie - angulatia corectă este esentială pentru indepărtarea eficientă a tartrului. Pentru
introducerea subgingivală a unui instrument cu lamă (chiuretă), angulatia trebuie să fie cât mai
aproape de 0 grade. Capătul instrumentului (partea activă) poate fi introdus mai usor pânã la baza
pungii dacă instrumentul se inclină astfel incât suprafata activă să devină paralelă sau la un unghi
cât mai mic cu dintele. În timpul miscârilor de SRP, angulatia optimã a lamei este intre 45 si 90 de
grade.
- presiunea laterală - presiunea aplicată diferă in functie de natura tartrului si in functie de
destinatia miscărilor (pentru a elimina tartrul sau pentru planarea radiculară). Presiunea laterală
poate fi fermă, moderată sau usoar. La indepărtarea tartrului, presiunea laterală este initial aplicată
ferm sau moderat si este diminuată progresiv până la usoară, pentru planarea radiculară (Pattison
si Pattison, 2019).
- miscârile efectuate - trei tipuri principale de miscări sunt folosite in timpul instrumentării
- exploratorie, de detartrat, de chiuretaj. Miscarea exploratorie este o miscare blândă, tactilă, de
obicei realizată cu sonde parodontale, pentru a evalua dimensiunile pungilor parodontale sau cu
explorere, pentru a detecta prezenta tartrului sau a regularitătilor rădăcinilor. Oricare dintre aceste
miscări de bază poate fi activată prin miscari de tragere sau impingere in directie verticală, oblică
sau orizontala. Miscările verticale si oblice sunt utilizate cel mai frecvent. Miscările orizontale
sunt utilizate ocazional pe unghiurile de linie sau in pungile parodontale profunde, care nu pot fi
accesate cu miscări active verticale sau oblice.
Îndepartarea depozitelor se realizează folosind scalere, chiurete, instrumente cu ultrasunete
sau combinatii ale acestor dispozitive, in timpul uneia sau mai multor sedinte.
Rezultatele tratamentului sunt similare pentru toate instrumentele (Heitz-Mayfield et al,
2013; loannou et al., 2009). Majoritatea clinicienilor folosesc instrumentele de mâna (scalere,
chiurete) alături de dispozitivele cu ultrasunete. Studiile actuale indică faptul că endotoxinele
bacteriene nu penetrează atât de profund cementul pe cât se credea initial, iar eliminarea acestuia
nu este intotdeauna necesară, insă eliminarea in totalitate a biofilmului si a depozitelor de tartru
este necesară. Clinic vorbind, este dificil de stiut dacă indepartarea cementului se realizează partial
sau in totalitate (Takei, 2019).
O abordare actuală pentru indepartarea depozitelor de tartru este dezinfectia completă a
cavitatii bucale (FMD - Full Mouth Disinfection). In această tehnică, interventia la nivelul intregii
cavităti orale se efectuează în timpul uneia sau mai multor sedinte, la interval de câteva zile. Se
folosesc dezinfectanti in timpul si după terapie, cu scopul de a preveni reinfectarea situsurilor
tratate de la nivelul celor rămase netratate (Lang et al., 2008; Lopez si Belvederessi 1980; Perry si
Bemsteerboer 2013; Swierkot et al., 2009). Rezultatele nu s-au dovedit a fi superioare altor
protocoale de terapie initială (Eberhard 2008; Heitz-Mayfield 2013; Suomi 1971), exceptie făcând
timpul economisit si posibilitatea unor programari mai convenabile, atât pentru practician, cât si
pentru pacient.
 Deci, pentru planificarea si efectuarea terapiei non-chirurgicale pot fi utilizate mai multe
abordări. Decizile cu privire la protocolul ales trebuiesc discutate si stabilite de stomatolog
impreună cu pacientul, in functie de gradul de afectare a bolii si de toleranta la terapie a pacientului
(Takei, 2019).
Pasul 3. Reconturarea restaurarilor si a coroanelor debordante. Corectarea restaurărilor
debordante, care sunt zone retentive pentru placa bacteriană, poate fi realizată prin
netezirea/finisarea suprafetelor rugoase si indepărtarea suprafetelor supradimensionate/
supraconturate ale restaurărilor, utilizând freze si instrumente de mână, sau chiar prin inlocuirea
restaurările necorespunzâtoare. Aceste etape sunt important pentru a elimina factorii de risc locali
care intretin inflamatia si pot fi finalizate simultan cu alte proceduri ale terapiei initiale.
Pasul 4. Managementul leziunilor carioase. Tratarea leziunilor carioase si obturarea
temporară sau permanentă a cavitătilor preparate este indicată in terapia initială din cauza
componentei bacteriene a procesului carios. Mai mult, patogenii parodontali pot persista in
leziunile carioase netratate, după finalizarea terapiei initiale.
Pasul 5. Reevaluarea tesuturilor. După detartraj, planare radiculară si alte proceduri
incluse in terapia initială, tesuturile parodontale necesită aproximativ 4 săptămâni pentru
vindecare. In acest timp, pacientii au posibilitatea de a-si imbunătăti deprinderile de ingrijire orală
la domiciliu, pentru a reduce inflamatia gingivală si pentru a adopta noi obiceiuri de igienă. La
sedinta de reevaluare, tesuturile parodontale sunt atent examinate, parametrii anatomici asociati
bolii sunt din nou evaluati pentru a stabili dacă este necesară continuarea tratamentului, inclusiv
prin chirurgie parodontală. Se asteaptă o imbunătătire suplimentară a parametrilor clinici in urma
interventiilor chirurgicale parodontale, doar dacă terapia initială are ca rezultat tesuturi gingivale
fără surplus de inflamatie, iar pacientul a adoptat proceduri eficiente de control zilnic al plăci
(Takei, 2019).

Trimiterea către medicul specialist parodontolog

După terapia initială, multe cazuri cu afectare parodontală nu necesită un tratament ulterior.
Prin urmare, acesti pacienti pot fi evaluati de către medicul stomatolog in vederea instituirii terapiei
de mentinere. Fisele parodontale incluzând adâncimile de sonda determinate in cadrul sedintelor
de reevaluare sunt utilizate pentru identificarea cazurilor care vor beneficia de tratament de
specialitate si pentru a decide când va necesita pacientul o interventie chirurgicală de reducere a
pungilor.
O adâncime de sondaj standard de 5 mm a fost utilizată in mod obisnuit ca ghid pentru
identificarea candidatilor pentru terapie chirurgicală, bazându-se pe faptul că lungimea medie ă
rădâcinii este de aproximativ 13 mm si creasta osului alveolar se află la un nivel de aproximativ 2
mm apical fată de limita inferioară a pungii parodontale. Când există o pierdere de atasament clinic
de 5 mm, creasta osului alveolar este la aproximativ 7 mm de jonctiunea smalt-cement, drept
urmare, in acest caz va rămâne neafectat aproximativ doar jumâtate din suportul osos. Chirurgia
parodontală poate duce la imbunătățirea suportului pentru dintii aflati in asemenea situatii prin
proceduri de reducere a pungilor, de augmentare osoasă si de regenerare. Interventiile chirurgicale
parodontale trebuiesc luate in considerare la pacientii cu adâncimi reziduale mari ale pungilor si
la cei cu pierderi de atasament de ≥ 5 mm consecutiv terapiei initiale (Take, 2019).
Pe lângă criteriul "adâncime de sondaj de 5 mm", in decizia de a referi un pacient la medicul
specialist parodontolog, trebuie să se tină cont si de alti factori:
- extinderea bolii si interesarea parodontală - generalizată sau localizată.
- lungimea rădăcinii.
- mobilitatea patologică
- dificultatea efectuării detartrajului si planării radiculare.
- prognosticul anumitor dint si importanta restaurării lor.
- vârsta pacientului.
- reducerea insuficientă a inflamatiei după indepartarea minutioasă a plăcii si a biofilmului
prin detartraj si planare radiculară.

7.1.2. Instrumentarul parodontal utilizat in terapia initială

După utilizarea lor, instrumentele parodontale, utilizate in terapia initială (Pattison si
Pattison, 2019) se împart in:
1. sonde - parodontale si exploratoare
2. instrumente pentru detartraj si planare radiculară (Scaling Root Planing - SRP), clasificate
astfel:
- chiuretele - instrumente fine utilizate pentru SP si indepărtarea tesutului moale care
căptuseste punga parodontală
- săpăliga, dalta si răzusa (pila radiculară) - instrumente cu valoare istorică, utilizarea
lor pentru indepărtarea tartrului si a cementului necrotic fiind limitată comparativ
cu cea a chiuretelor.
- instrumentele ultrasonice si sonice
- alte instrumente pentru SRP
3. endoscopul parodontal
4. instrumente de curătare si lustruire

1. Sondele parodontale si exploratoare

Sondele parodontale sunt utilizate pentru detectarea adâncimii pungilor parodontale si
pentru determinarea configuratiei acestora.
Sondele sunt calibrate in milimetri in diferite moduri, prezintă un capăt bont, rotunjit. În mod ideal,
ele sunt subtiri si prezintă un capăt de lucru angulat, pentru a permite o insertie facilă la nivelul
pungilor. Zonele furcatiilor pot fi cel mai bine evaluate cu sondele curbe Nabers. La măsurarea
unei pungi parodontale, sonda este inserată in directia bazei pungii printr-o miscare blândă.
Partea activă a sondei trebuie să fie paralelă cu axul lung al dintelui. Mai multe măsurători
vor fi efectuate pentru a determina pierderea de atasament din jurul unui dinte. De asemenea,
sondele parodontale pot fi folosite si pentru detectarea depozitelor de tartru subgingival.
 Sondele exploratoare sunt utilizate pentru localizarea depozitelor de tartru subgingival, a
leziunilor carioase si pentru aprecierea gradului de netezire radiculară după SRP. Ele au fost
concepute cu diferite forme, unghiuri si intrebuintări (Pattison si Pattison 2019).
2. Instrumente pentru detartraj si planare radiculară (Scaling Root Planing - SRP)
Chiuretele sunt utilizate pentru indepartarea depozitelor de tartru situate profund
subgingival, pentru planarea radiculară a cementului alterat si pentru indepărtarea tesutului moale
de pe peretele intern al pungii parodontale. Fiecare capăt activ are o margine tăietoare pe ambele
părti si un vârf rotunjit. Chiuretele pot fi adaptate la suprafata radiculară si furnizează un acces bun
in profunzimea pungii, cu o traumă minimă a tesuturilor. Există două tipuri de chiurete: universale
si specifice.
- Chiuretele universale prezintă margini tăietoare ce pot fi inserate in majoritatea zonelor
arcadelor, adaptând sprijinul digital, punctul de sprijin si pozitia mini operatorului. Suprafata
activă este situată la un unghi de 90 grade fată de axul longitudinal al portiunii terminale a gâtului
instrumentului. Exemple: chiuretele Barnhart 1-2 si 5-6, chiuretele Columbia 13-14, 2R-2L si 4R-
4L, chiuretele Younger-Good 7-8, chiuretele McCall 17-18 si chiuretele Indiana University 17-18.
-Chiuretele specifice (Chiuretele Gracey) sunt un set de instrumente conceput pentru a se
adapta la curburile anatomice ale rădăcinilor dintilor. Chiuretele Gracey standard si modificarile
lor sunt probabil cele mai bune instrumente pentru SRP, intrucât furnizează cea mai bună adaptare
la anatomia complexă a suprafetelor radiculare. Chiuretele Gracey diferă fată de chiuretele
universale prin faptul că unghiul dintre partea activă si axul longitudinal al portiunii terminale a
gâtului nu este de 90 grade, ci de aproximativ 60-70 grade. Chiuretele Gracey standard, cu două
capete, sunt grupate astfel:
- Gracey 1-2 si 3-4; pentru dintii anteriori
- Gracey 5-6: pentru dintii anterior si premolari
- Gracey 7-8 and 9-10: pentru dintii posteriori vestibular si oral
- Gracey 11-12: pentru dintii posteriori, mezial
- Gracey 13-14; pentru dintii posteriori, distal
Chiuretele Gracey prezintă modificari:
Chiuretele After Five reprezintă modificări ale chiuretelor standard, si anume au gâtul cu
3mm mai lung, permitând astfel accesul in pungile adânci de 5 mm sau mai mari. Alte caracteristici
ale chiuretelor After Five includ o lamă mai subtire pentru o insertie mai usoară, ceea ce reduce
distensia tesuturilor, si un gât cu diametru mai mare. Pentru indepărtarea depozitelor dure si
aderente de tartru sunt indicate chiuretele rigide After Five. Pentru curătarea unor depozite mici in
terapia de mentinere sunt indicate chiurete After Five mai subtiri, de finisare, care pot pătrunde
subgingival cu mai mare usurintă.
Chiuretele Mini Five sunt modificări ale chiuretelor After Five. Caracteristica chiuretelor
Mini Five este faptul că prezintă o parte activă având lungimea jumătate din partea activă a
chiuretelor After Five. Partea activă mai scurtă permite o inserare si o adaptare mai bună in pungile
adânci si inguste, in zona furcatiilor, in santurile de dezvoltare, pe zonele liniare ale unghiurilor
("unghiurile de linie") si in pungi palatinale. Chiuretele Mini Five sunt disponibile in ambele
variante, rigide si de finisare. Chiuretele Mini Five rigide sunt recomandate pentru indepartarea
tartrului. Chiuretele flexibile Mini Five de finisare sunt indicate in terapia de mentinere, pentru
debridarea pungilor inguste.
Chiuretele Gracey Micro Mini Five prezintă o lamã care este cu 20% mai subtire si mai
scurtă decât a celor Mini Five standard. Sunt cele mai mici dintre toate chiuretele si conferă acces
si adaptare in pungile adânci si inguste, in zona ingustă a furcaiilor, in concavităti, in zonele liniare
ale unghiurilor si in pungi profunde pe suprafetele palatinale, vestibulare si linguale.
Chiuretele Gracey "curvettes" sunt un set de patru mini chiurete cu lungimea partii active
cu 50% mai scurtă decât a chiuretelor Gracey conventionale, iar lama este usor curbată in sus.
Această curbură permite chiuretei să se adapteze mai bine la suprafata dintelui decât orice altă
chiuretă, in special in zona dintilor anteriori si in zonele liniare ale unghiurilor (Pattison si Pattison,
2019).
Chiuretele Langer si Mini-Langer sunt un set de trei chiurete care combină designul
chiuretelor Gracey standard 5-6, 11-12 si 13-14 cu o lamă modificată la 90 de grade. Aceste
instrumente pot fi adaptate atât pe suprafetele meziale cât si pe cele distale, fără a schimba
instrumentul. Gâtul chiuretelor Langer este mai rigid decât al chiuretelor de finisare Gracey, dar
mai putin rigid decât al chiuretelor rigide Gracey.

Instrumente radiculare cu valoare istorică

Săpăliga se foloseste pentru detartrajul pragurilor sau inelelor de tartru. Lama este curbată
la un unghi de 99 de grade, muchia (marginea tăietoare activă) este formată de jonctiunea dintre
suprafata terminală aplatizată cu fata inferioară a lamei, Marginea tăietoare activă este bizotată la
45 de grade. Lama este usor arcuită, astfel incât să poată mentine contactul in două puncte pe o
suprafată convexă. Partea posterioară a lamei este rotunjită, iar lama a fost redusă la o grosime
minimă pentru a permite accesul la zona radiculară, fâră a interfera cu tesuturile adiacente.
Pilele (răzusele) au functia de a fractura sau, de a sparge depozitele de tartru. Pilele pot
produce zgârieturi sau suprafete rugoase pe suprafata rădâcinii atunci când sunt utilizate in mod
necorespunzator. Nu sunt potrivite pentru un SRP de finete. Uneori sunt utilizate pentru a netezi
marginile restaurărilor dentare in exces.
Dalta a fost concepută pentru zonele proximale ale dintilor inghesuiti, care nu permit
utilizarea altor instrumente. Este utilizată, de obicei, in zona anterioară. Este un instrument cu două
capete, cu o parte activă curbată la un capât si dreaptă la celălalt. Dalta se inseră dinspre vestibular.
Usoara curbare a lamei face posibilă stabilizarea ei pe suprafata proximală, in timp. Ce muchia
tăietoare actionează pe tartru fără a deteriora dintele. Instrumentul este activat cu o miscare de
impingere, in timp ce lama este fixată ferm pe suprafata radiculară (Pattison si Pattison, 2019).

Instrumentele ultrasonice si sonice pot fi utilizate pentru indepărtarea plăcii, detartraj

supra- si subgingival si indepărtarea coloratillor.
Dispozitivele sonice functionează cu o frecventă cuprinsă intre 2.000 si 6.500 de cicluri pe
secundă si folosesc sursa de aer pentru turbina sau pentru piesa de mână a unitului dentar. Apa
foloseste acelasi circuit ca pentru piesa de mână. Ansele pentru dispozitivele sonice sunt mai mari
in diametru si au un design universal. Vârful unei anse sonice descrie o traiectorie eliptică sau
orbitală.
Dispozitivele ultrasonic magnetostrictive utilizează o frecventă de 18.000-50.000 de cicluri
pe secundă. Tehnologia magnetostrictivă presupune un miez format din plăci subtiri de metal (tole)
care isi modifică dimensiunea sub actiunea curentului electric alternativ. Vibratiile sunt transmise
printr-o piesă intermediară către vârful activ.
Instrumentele ultrasonic piezoelectric functionează într-un interval de frecventă cuprins
intre 18.000 si 50.000 de cicluri pe secundă. Ansele piezoelectrice efectuează in principal miscări
liniare, ceea ce le oferă 2 suprafete active (Jahn, 2019).
Avantajele si dezavantajele instrumentelor sonice si ultrasonice fată de cele manual (Darby
si Walsh, 2010) sunt:
Avantaie:
- eficientă crescută
- mai multe muchii active care pot indeparta depozitele
- nu au nevole de ascutire
- mai putine leziuni cauzate de stresul repetitiv
- dimensiune crescută a piesei de mână
- presiune laterală redusă
- distensia minimă a tesuturilor
- prezenta apei pentru lavaj, irigare, flux acustic
Dezavantaje:
- diverse precautii si limitari
- disconfortul pacientului (particulele de apă)
- producerea de aerosoli
- afectarea temporară a auzului
- zgomotul neplăcut
- reducerea sensibilitătii tactile fată de suprafata radiculară
- vizibilitatea redusă
Tipuri de anse pentru dispozitivele sonice si ultrasonice
Unele anse au fost concepute pentru a indeparta depozitele mari de tartru sau pentru a
debrida definitiv pungile parodontale. Ansele cu diametru mare au un design universal si sunt
indicate pentru depozitele mari si aderente. Se recomandă folosirea de frecvente medii sau medii
spre inalte. Ansele cu un diametru mic pot avea specificitate in functie de situl in care se utilizează.
Ansele cu un vârf activ dept sunt ideale pentru tratamentul pacientilor cu gingivită sau in
indepărtarea plăcii bacteriene la pacientii aflati in terapie de mentinere (lahn, 2019; Pecheva et al.,
2016). Ansele angulate spre dreapta sau spre stânga oferă un acces mai bun si o adaptare mai bună
la suprafata radiculară.
Mecanismul de actiune a dispozitivelor ultrasonice
 Factorii fizici cu rol important in mecanismul de actiune al instrumentelor cu ultrasunete
includ frecventa, tipul de oscilatie si fluxul de apă. Pe lângă debit, fluxul de apă contribuie prin
efectele fiziologice la eficienta cu care actionează aceste instrumente. Apa influentează eficienta
dispozitivelor ultrasonice prin trei parametri: streamingul acustic, turbulenta acustică si cavitatia.
Streamingul acustic reprezintă curgerea unidirectional a lichidului cauzată de undele ultrasonice.
Turbulenta acustică se creează atunci când miscarea vârfului instrumentului face ca agentul de
răcire să accelereze, luând nastere un efect intens de turbionare. Cavitatia constă in formarea unui
flux de bule in agentul de răcire din cauza turbulentei acustice. Bulele fac implozie si produc unde
de soc, care se propagă mai departe prin lichid (Lea et al., 2009; Vyas et al., 2016).

Principii de instrumentare pentru instrumentele sonice si ultrasonice

Folosirea ultrasunetelor presupune o tehnică diferită fată de detatrajul realizat manual.
Pentru instrumentele ultrasonice se utilizează priza de tip creion, cu sprijin extraoral. Se aplică o
presiune usoară. Vârful ansei actionează cu o frecventă presetată si cu o traiectorie bine stabilita.
Detartrajul sonic sau ultrasonic presupune indepărtarea depozitelor de tartru dinspre coronar spre
apical. Pentru depozitele coronare situate in zona de ambrazură, se recomanda o orientare
orizontală sau transversal a vârfului ansei. Când scopul este indepartarea plăcii bacteriene si a
depozitelor de tartru de consistentă mai redusă, se folosesc miscări blânde. Aceste miscări permit
accesarea fiecărui milimetru pătrat al suprafetelor dentare în timpul debridari ultrasonice, datorită
dispersiei laterale limitate a irigatiei subgingivale (Jahn, 2019).
Consideratii speciale legate de utilizarea dispozitivelor sonice si ultrasonice
Instrumentele cu ultrasunete trebuie utilizate cu precautie. Suprafata radiculară poate
deveni mai rugoasă in urma detartrajului cu ultrasunete decât după instrumentarea manuală
Totodată, din cauza producerii de aerosoli, se impune implementarea unor măsuri adecvate de
control al infectiilor. Instrumentele ultrasonice pot fi contraindicate la pacientii cu pacemaker
(Jahn, 2019).
Rugozitatea suprafetelor radiculare
Studiile cu privire la gradul mai mare de rugozitate al suprafetelor radiculare provocat de
dispozitivele sonice si ultrasonice, comparativ cu instrumentele manuale, nu sunt concludente
(Kumar et al., 2015; Lea et al., 2009; Lea si Walmsley, 2009; Singh et al., 2012). Dispozitivele
sonice si ultrasonice pot creste rugozitatea restaurărilor din răsini compozite sau glass ionomer, de
aceea după detartrajul ultrasonic este necesară finisarea acestora (Erdilek et al., 2015).
Producerea de aerosoli
Aerosol si micropicaturile produse pot contamina operatorul si râmân in aer până la 30
de minute după procedură. Pericolul de contaminare poate fi minimizat prin măsuri adecvate de
control al infectiilor.
Purtătorii de pacemaker
Folosirea ultrasunetelor la pacientii cu pacemaker este controversată (Trenter si Walmsley,
2003). Producatorii de dispozitive cu ultrasunete prin efect piezoelectric sustin că acestea nu au
nici un efect asupra stimulatoarelor cardiace. Modelele noi de stimulator cardiac au de cele mai
multe ori o izolatie bipolară din titan care permite folosirea in sigurantă a dispozitivelor sonice si
ultrasonice (jahn, 2019),
Indicatii, precautii si contraindicatii pentru utilizarea instrumentelor sonice si ultrasonice
(Darby si Walsh, 2010):
Indicatii:
- indepărtarea tartrului supragingival si a coloratiilor extrinseci,
- indepărtarea tartrului subgingival, a biofilmului, a patogenilor parodontali si endotoxinelor.
- eliminarea cementului necrotic,
- in afectiuni gingivale si parodontale,
- interventii chirurgicale,
- reducerea obturatiilor debordante de amalgam.
Precautii:
- la purtătorii de pacemaker fără izolatie,
- la pacientii cu boli infectioase: HIV, hepatită, tuberculoză in stadiul activ,
- in prezenta suprafetelor dentare demineralizate,
- in prezenta dentinei expuse (hipersensibilitate),
- in prezenta materiale de restaurare (portelan, amalgam, aur, compozit)
- in prezenta implanturilor dentare din titan - pentru acestea se folosesc anse (inserturi)
speciale
- la copii, pe dinti temporari
- la pacienti cu imunosupresie, din cauza bolii asociate sau medicatiei,
- in diabetul necontrolat.
Contraindicatii:
- la pacienti cu boli pulmonare cronice: astm, emfizem, fibroză chistică, pneumonie,
- la pacienti cu boli cardiovasculare si boli pulmonare secundare,
- la pacienti cu dificultati de inghitire (disfagie).
Prin utilizarea instrumentelor sonice si ultrasonice se obtin rezultate clinice favorable in
cadrul SRP privind reducerea sângerării gingivale si adâncimile de sondaj, cât si o imbunătătire a
nivelului de atasament (Vyas et al., 2016). Comparatia intre instrumentele ultrasonice si cele
manuale a arătat că ambele prezintă rezultate similare in reducerea sângerării la sondare si a
adâncimilor de sondaj si o crestere a atasamentului clinic (Copulos et al., 1993; Loos et al., 1987;
Obeid et al., 2004). Deoarece furcatiile sunt dificil de accesat cu instrumente de mână
conventionale; instrumentele ultrasonice pot fi recomandate ca o alternativă mai eficientă in
instrumentarea acestui tip de defect (Jahn, 2019; Auplish et al., 2000).
Pentru detartrajul supragingival lama instrumentului este adaptată cu o angulatie mai mică
de 90 de grade pe suprafata de instrumentat. Muchia activă coboară până sub limita apicală a
tartrului supragingival, în timp ce miscările de detartraj scurte, puternice, sunt activate in sens
coronal, suprapunându-se intr-o directie verticală sau oblică. Vârful ascutit al secerii poate leza cu
usurintă tesuturile marginale sau suprafetele radiculare expuse, astfel incât adaptarea atentă este
deosebit de importantă. Suprafata dintelui este instrumentată până când este eliberată vizual si
tactil de toate depozitele supragingivale.
Detartrajul subgingival este mult mai complex si mai dificil de efectuat decât detartrajul
supragingival. Tartrul subgingival este de obicei mai dur decât tartrul supragingival si este adesea
inclavat in neregularitățile rădâcinii, fiind astfel mai dificil de eliminat (Canis et al, 1979; Moskow,
1969; Selvig, 1970; Zander, 1953). Tesutul gingival creează probleme semificative in
instrumentarea subgingivală. Vizibilitatea este ingreunată de sângerarea care apare inevitabil in
timpul instrumentării, dar si de tesuturile inconjurătoare. Clinicianul trebuie sã se bazeze pe
sensibilitatea tactilă pentru a detecta tartrul si neregularitătile, să ghideze lama instrumentului in
timpul SRP si simultan să evalueze rezultatele instrumentării. Forta miscărilor de detartraj poate
fi maximizată prin concentrarea presiunii laterale pe treimea inferioară a muchiei active (Pattison
si Pattison, 2019).
Alte instrumente pentru SRP
Chiuretele Quétin pentru furcatii sunt de fapt săpaligi cu o curbură semilunară ingustă, care
se adaptează pe tavanul sau podeaua furcatiei pentru a elimina tartrul restant. În zone în care
chiuretele mini, fiind prea mari, nu au un acces corespunzător.
Pilele diamantate sunt instrument utilizate pentru finisarea suprafetelor radiculare. Cele
mai utile pile diamantate sunt instrumentele vestibulo-linguale, care sunt folosite in zona furcatiilor
si se adaptează bine pe multe alte suprafete radiculare. Pilele diamantate sunt utilizate pentru
indepărtarea depozitelor de tartru reziduale de pe suprafata rădâcinii, creând o suprafată lipsită de
asperităti, netedă, curată si bine lustruită. Necesită o utilizare atentă pentru că instrumentarea
excesivă a suprafetelor radiculare poate fi generatoare de concavităti si santuri. Dacă sunt utilizate
forte excesive, pot indeparta excesiv tesutul dur radicular.
Periotriever-urile Schwartz sunt un set de două instrumente ce prezintă două capete
puternic magnetizate, concepute pentru recuperarea vârfurilor instrumentelor fracturate accidental
in pungile parodontale. Ele sunt indispensabile când un vârf de chiuretă fracturat râmâne la nivelul
unei furcatii sau la nivelul unei pungi adânci (Pattison si Pattison, 2019).
3. Endoscopul parodontal
Endoscopul a fost introdus pentru uz subgingival in diagnosticul si tratamentul bolii
parodontale. Sistemul Perioscopy este compatibil cu sondele parodontale si instrumentele
ultrasonice concepute special pentru a fi inserate acestui tip de endoscop. Acest dispozitiv permite
vizualizare clară subgingival in profunzimea pungilor parodontale si a furcatilor dentare.
Permite operatorului sã detecteze prezenta si localizarea depozitelor subgingivale de tartru
si il ghidează in vederea eliminării lor complete. Magnificatia este cuprinsă intre 24x si 48x,
permitând vizualizarea chiar si a celor mai mici depozite de placă si tartru. Sistemul Perioscopy
poate fi de asemenea utilizat si pentru evaluarea subgingivală a cariilor, a restaurărilor deficitare,
a fracturilor radiculare si a resorbtiilor.
4. Instrumente de curătare si lustruire
Cupele de cauciuc sunt formate dintr-un invelis de cauciuc pe un nucleu metalic sau de
plastic si se montează la piesa de mână de profilaxie, care prezinta un unghi special. Se utilizeaza
o pastă de curătare si lustruire care contine fluor. Ea trebuie mentinută umedă pentru a reduce la
minimum căldura rezultată din frecare si rotirea cupei. Utilizarea agresivă a cupei de cauciuc cu
orice tip de pastă abrazivă poate indeparta stratul de cement, care este subtire in zona cervicalã.
Periile sunt disponibile sub formă de roti sau cupe, montate în piesa-unghi de profilaxie,
utilizate impreună cu o pastă de lustruit. Peria trebuie limitată doar la nivelul coroanei pentru a
evita lezarea cementului sau a gingiei.
Banda dentară (folosită impreună cu sau fără pasta de lustruit) este utilizată pentru
lustruirea suprafetelor proximale care sunt inaccesibile altor instrumente de lustruit. Se foloseste
cu o atentie deosebită, pentru a evita lezarea gingiei. Zona trebuie curatată ulterior cu apă caldută,
pentru a indeparta resturile de pastă (Pattison si Pattison, 2019).
Dispozitivul de lustruit cu pulbere si aer sub presiune (Air Flow Device) este o piesă de
mână care projectează o suspensie alcatuită din apă si bicarbonat de sodiu sau alte pulberi solubile
(glicină, eritritol etc.) sau insolubile (hidroxid de aluminiu), indepărtând foarte eficient coloratiile
extrinseci si depozitele moi. Suspensia elimină coloratiile prin abraziune mecanică, iar apa asigura
clătirea si spalarea zonei, Debitul jetului de curătare abrazivă poate fi ajustat pentru indepărtarea
coloratilor dificile. S-a constatat că efectul abraziv asupra cementului si dentinei al dispozitivelor
de lustruit folosind bicarbonat de sodiu si hidroxid de aluminiu a produs o pierdere semnificativa
a substantei dure dentare. Deteriorarea tesutului gingival este nesemnificativă din punct de vedere
clinic, dar restaurările de amalgam, compozit, răsini, cimenturile si alte materiale nemetalice pot
deveni mai rugoase. Pulberile de lustruire care contin glicină sau eritritol in loc de bicarbonat de
sodiu au fost introduse recent pentru indepărtarea biofilmului subgingival de pe suprafetele
radiculare. Dispozitivul poate fi folosit in sigurantă pe suprafetele implanturilor (Koka et al., 1992;
Mengel et al, 1998; Razzoog si Koka, 1994). La pacientii cu boli respirator, hemodializă,
hipertensiune arterială, diete cu restrictii de sodiu, medicatii care afectează echilibrul electrolitic
si la pacientii cu boli infectioase preexistente, utilizarea dispozitivului de lustruit cu aer si pulbere
nu este indicată (Pattison si Pattison 2019; Snyder et al., 1990; Wilkins 2009; Rawson et al., 1985).
Guided Biofilm Therapy GBT (EMS, Nyon, Switzerland) este o abordare sistematică cu
rezultate predictibile pentru managementul biofilmului dentar, utilizată in profilaxia profesională,
folosind tehnologile de lustruire cu aer sub presiune si pulbere abrazivă si un dispozitiv ultrasonic
piezoelectric (EMS 2019). Această terapie constă in protocoale de tratament bazate pe diagnosticul
individual al pacientului si evaluarea riscurilor. Protocolul GBT este minim invaziv, oferind un
nivel ridicat de comfort, sigurantă si eficientă. El include următorii pasi:
1. evaluarea sănătătii orale
2. evidentierea biofilmului prin colorarea plăcii
3. motivarea pacientului
4. administrarea pulber cu jet de aer sub presiune (Airflow) pentru indepărtarea biofilmului
si a coloratiilor supra- si subgingivale, până la o adâncime de 4mm
5. administrarea pulberii cu jet de aer sub presiune (Perioflow) pentru indepărtarea
biofilmului din pungi mai adânci de 4mm
6. utilizarea instrumentelor de mână si ultrasonic pentru indepărtarea tartrului rezidual.
 7. verificarea finală pentru detectarea biofilmului si tartrului rezidual
8. programarea pacientului pentru terapia de mentinere (de suport), in functie de evaluarea
riscului parodontal.
Dispozitivul cu irigatie pulsatilă pentru utilizare la domiciliu (dusul bucal). Irigatorul oral
pulsatil actionează prin indepartarea biofilmului oral. Combinatia de pulsiuni, presiune si viteză a
apei creează forte hidraulice de forfecare care pot indeparta eficient biofilmul. Aceste dispozitive
sunt sigure si ameliorează sănătatea parodontală (ah, 2010;lolkovski et al., 1990). Dusul bucal
elimină eficient biofilmul (Gorur et al., 2009; Goyal et al., 2013) si este la fel de util ca ata dentară
atunci când se asociază periajului dentar (Magnuson et al., 2013).
Mecanismul de actiune al irigatiei pulsatile
Se bazează pe pulsatile lichidului si presiune (Bhaskar et al., 1971; Bhaskar et al., 1969;
Selting et al., 1972). Pulsatile creează o fază de decompresie care permite pătrunderea apei sau a
solutiei la nivel subgingival. Pentru dusul bucal se pot folosi diverse capete. Un tip de capăt este
plasat supragingival la un unghi de 90 de grade, un altul se poate plasa usor subgingival. Capetele
plasate deasupra marginii gingivale au o rată medie de penetrare in pungile parodontale de 50%
(Eakle, 1986).
Capetele folosite supragingival sunt recomandate pentru irigarea si curătarea intregii
cavităti orale. Capetele pentru subgingival sunt utilizate in general după igienizarea cavitătii orale,
pentru irigatii locale ale unor site-uri dificil de accesat, cum ar fi pungi parodontale adânci, furcatii,
implanturi, coroane sau punti. Nu s-a raportat pană in prezent in literatură nici un efect advers. În
ciuda dovezilor clinice evidente, există incă mituri despre traumatizarea tesuturilor moi si rate
crescute de bacteriemie după folosirea dispozitivelor cu irigatie pulsatilă (Jahn, 2019).
Rezultatele clinic ale irigării pulsatile
Acestea sunt reprezentate de eliminarea biofilmului, de reducerea depunerilor de tartru, a
gingivitei, a sângerării la sondaj, a adâncimilor de sondaj, a patogenilor parodontali si a
mediatorilor inflamatiei. Folosirea dusului bucal la domiciliu s-a dovedit a fi sigură si eficientă
pentru pacientii cu gingivită, implanturi (Felo et al., 1997; Magnuson et al., 2013), coroane si punti
(Krejewski et al, 1964), aparate ortodontice (Burch et al., 1994; Sharma et al, 2008) si diabet
(A]Mubarek et al, 2002), la fel si in cadrul terapiei de mentinere (lahn, 2019: Cutler et al..
2000:Fine et al., 1994; Flemmig et al., 1995; Genovesi et al., 2013; Jolkovsky et al, 1990; Newman
et al. 1994).

7.2. Terapia chirurgicală

7.2.1. Interventille chirurgicale parodontale
Interventiile chirurgicale in parodontologie se pot impărti in următoarele categorii (Takei,
2019):
1. interventii chirurgicale de reducere a pungilor parodontale:
- interventii chirurgicale rezective (lambourile de asanare deplasate sau nedeplasate, asociate
sau nu cu rezectie osoasã),
- interventii chirurgicale regenerative (lambouri asociate cu biomateriale).
 2. interventii de corectare a defectelor anatomice sau morfologice:
- tehnici de chirurgie plastic parodontală care se adresează defectelor muco-gingivale
(acoperirea recesiilor gingivale, augmentări gingivale),
- tehnici chirurgicale pre-protetice (elongare coronară, augmentări de creastă, adâncirea
vestibulara),
- tehnici de plasare a implantelor inclusiv de amenajare a situsurilor in vederea implantării.
Obiectivul principal al terapiei parodontitelor este oprirea evolutiei bolii si a procesului
inflamator. Prima fază de tratament urmăreste reducerea incarcăturii factorului etiologic sub pragul
care intretine distructia, permitând astfel initierea proceselor de reparare a zonelor afectate.
Regenerarea tesuturilor parodontale pierdute poate fi obtinută in anumite circumstante, folosind
interventii chirurgicale specifice aplicate in următoarele faze de tratament (Academy Report,
2001).
De multe ori, prima fază de tratament nu reuseste sã elimine complet pungile parodontale
si astfel se inregistrează pungi parodontale reziduale (>4 mm), care prezintă un risc crescut de
progresie. Astfel, pungile reziduale după prima fază de terapie parodontală necesită tratamente de
reducere (reducerea adâncimilor pânã la valorile normale ale gantului gingival de 1-3 mm) (Takei
2019).
Criteriile de selectie ale tehnicii chirurgicale de reducere a pungilor parodontale iau in
considerare următoarele aspecte (Takei, 2019): caracteristicile pungii (adâncime, relatie cu osul
alveolar, configuratia), accesibilitatea instrumentării, existent problemelor muco-gingivale
asociate, răspunsul la faza intâi a terapiei, cooperarea pacientului (capacitatea de realizare a unei
igiene dentare optime, oprirea fumatului), vârsta si starea generală de sănătate, tipul de parodontită,
consideratii estetice, terapii parodontale anterioare.
În continuare, sunt prezentate o parte din materialele folosite in terapia chirurgicală
regeneratoare.

7.2.2. Material folosite in terapia chirurgicală regeneratoare

Regenerarea parodontală post-chirurgicală implică reformarea tuturor tesuturilor care
compun parodontiul. Alternativ, se poate produce reparatie, adică tesutul parodontal distrus este
inlocuit de tesut conjunctiv si epitelial, care in mod evident, nu păstrează caracteristicile
functionale ale tesutului anterior. Din punct de vedere histologic, la interfata cu suprafata
radiculară anterior expusă, in caz de reparatie, se poate forma un epiteliu jonctional lung,
anchiloză, sau un nou atasament conjunctiv (formarea de fibre de colagen paralele sau
perpendicular cu suprafata radiculară anterior expusă mediului extern si aderente la substrat)(Kao
et al, 2019).
Tehnicile chirurgicale de regenerare parodontală folosesc: membrane, substitute osoase,
mediator biologici sau combinatii ale acestora (Kao et al, 2019).
Membranele
Tehnica de chirurgicală de regenerare parodontală pentru defectele infraoscase sau de
furcatie care foloseste membrane (bariere) se numeste regenerare tisulară ghidată (RTG).
 Aplicarea acestei tehnici se bazează pe faptul că celulele ligamentul parodontal si celulele
perivasculare au potentialul de a regenera parodontiul. Membranele se plasează după ridicarea
unui lambou, cu scopul de: acoperire a zonei de defect si protejarea cheagului format, prevenire a
migrarii celulelor epiteliale si conjunctive ale lamboului de-a lungul suprafetei radiculare, ă
favoriza repopularea suprafetelor radiculare de către celulele ligamentare si osoase (Caton et al,
1987).
Initial, in procedeele de RTG s-au folosit membrane neresorbabile, care au revolutionat
rezultatele interventionale si au modificat prognosticul dentar. Totusi, ele au fost asociate cu
anumite dezavantaje, ceea ce a determinat dezvoltarea membranelor resorbabile (Roman et al.
2018).
Dezavantajele membranelor neresorbabile sunt următoarele:
- necesitatea unui al doilea timp operator pentru eliminarea lor, ceea ce creste riscul de
compromitere a noului tesut format.
- resorbtia osului crestal consecutivă ridicării lamboului pentru eliminarea membranei
(Pihlstrom et al., 1983, Roman et al., 2018)
- integrarea tisulară redusă, cu interferarea aportului nutritiv al lamboului (Tonetti et al.,
1993), a vindecării si favorizarea dehiscentei lambourilor.
- rată mare de expunere, colonizare bacteriană si inhibarea consecutivă a procesului de
vindecare (Nowzari et al., 1995). Expunerea accidentală a membranei scade mult căstigul
de os al defectelor infraosoase tratate prin RTG: 2.2 ± 2.3 mm câstig al inăltimii osoase
radiografice in zonele expuse fată de 4.1 ± 2.3 mm pentru zonele unde membranele nu au
fost expuse (Trombelli et al., 1997).
Membranele resorbabile pot fi:
- naturale din colagen, de obicei de origine umană sau porcinã
- sintetice: polimeri al acidului polilactic; polimeri de acid polilactic, poliglicolic si
trimetilcarbonat; polimeri de acid poliglicolic si trimetilcarbonat.
Avantajele membranelor resorbabile de colagen:
- biocompatibilitate excelentă,
- afinitate celulară si biointegrare mari,
- rata de expunere evident mai redusă decât a membranelor non-resorbabile.
Dezavantajele membranelor de colagen:
- dificultate de definire a sursei si deci a controlului proprietătilor acestora;
- risc de transmitere a unor afectiuni;
- rata rapidă de degradare
- implicatiile religioase care restrâng utilizarea;
- eficacitatea lor e limitată la câteva saptâmâni, ceea ce reduce efectul lor de barieră
protectoare (Al-Asfour et al., 2013, Bornstein et al., 2007).
La 1 an post-operator după folosirea membranelor resorbabile se poate obtine o
îmbunătătire a nivelului de atasament cu minim 4 mm pentru 79% din defectele verticale tratate si
o umplere osoasă radiografică de aproximativ 3 mm. Expunerea membranelor sau igiena proastă
compromit rezultatele clinice.

Materiale de grefare osoasă (substitute osoase)

In functie de originea lor se recunosc următoarele materiale de grefare (Kao et al., 2019):
1) autogrefe -materiale obtinute de la acelasi individ,
2) alogrefe- materiale obtinute de la un individ diferit al aceleiasi specii,
3) xenogrefe -materiale osoase obtinute de la alte specii.
Materialele de grefare osoasă se pot clasifica si in functie de potentialul lor osteogenic,
osteoinductiv sau osteoconductiv. Osteogeneza se referă la formarea de os nou de către celulele
continute in grefă, in timp ce osteoinductia este un proces chimic prin care anumite molecule
continute in grefă (de exemplu proteinele morfogenice osoase) stimulează diferentierea celulelor
locale in osteoblaste formatoare de os. Osteoconductia se referă la efectul fizic prin care matricea
grefei formează o schelă care ghidează celulele externe să penetreze grefa si să formeze os nou
(Kao et al ,2019).
Alogrefele osonse. Aceste materiale se obtin din oase corticale prelevate la mai putin de
12h de la moartea donatorului urmând apoi procedee stricte de tratament pentru eliminarea
tesutului adipos, măruntire, spălare cu alcool absolut, inghetare. Materialul poate fi in continuare
demineralizat si măruntit in particule de 250-750pm, iar apoi liofilizat. Materialele de grefare
alogene sunt apoi ambalate in vacuum, în recipiente de sticlă (Kao et al., 2019).
Aceste materiale pot declansa o reactie imună din partea organismului receptor, si de aceea,
procedeele de fabricare urmăresc eliminarea potentialului antigenic prin iradiere, inghetare si
tratament chimic (Buring si Urist, 1967).
Alogrefele sunt asociate si cu posibilitatea transmiterii infectiilor virale, iar pentru
prevenirea transmiterii, protocoalele de producer a acestor materiale urmăresc: excluderea
donatorilor din grupele de mare risc de infectare (spitalizari anterioare, transfuzii in antecedente,
mod de viată promiscuu), realizarea unei baterii de teste pe tesuturile de cadavru care să excludă
o serie de infectii dar si fenomene de malignitate. De exemplu se testează anticorpii anti-HIV si de
asemenea se fac teste serologice pentru sifilis si hepatite (Mellonig, 2003). Tratamentul cu agenti
chimici inactivează virusii dacă acestia sunt prezenti. De exemplu, tratamentul cu alcool 70°, timp
de 1 minut pentru eliminarea grăsimilor, a determinat o activitate virală (HIV) nedetectabilă
(Resnick et al., 1986).
Alogrefa oscasă liofilizată (Freeze-Dried Bone Allograft, FDBA) este un material
osteoconductor, iar varianta de FDBA demineralizată (DFDBA) este considerată osteoinductivã.
DFDBA are un potential osteogenic mai mare decât FDBA si de ceea este preferat in clinică
(Mellonig, 1991; Mellonig et al., 1981a,b). Demineralizarea cu acid clorhidric diluat ca etapă in
procesul de productie al DFDBA expune componente ale matricii osoase in strânsă legătură cu
fibrele de colagen cunoscute sub numele de proteine morfogenice osoase (Urist si Strates, 1971,
Chen et al., 2004). Folosirea DFDBA in tratamentului defectelor infraosoase determinã reducerea
semificativă a pungilor, câstig de atasament si regenerare osoasã. De asemenea, combinarea cu
RTG a dus la rezultate de succes (Kao et al., 2019)..
Xenogrefele osoase. Xenogrefele bovine deproteinizate sunt cele mai frecvente materiale
utilizate in parodontologie. Există si materiale comerciale de origine porcină.
Datorită osteoconductivitătii si ratei lente de resorbtie a componentei anorganice, grefele
osoase bovine exclud migrarea celulelor epiteliale si mezenchimale in situsul de regenerare. Rata
lentă de resorbtie a xenogrefelor bovine plasate în situsuri implantare asigură stabilitatea zonelor,
dar in astfel de situatii trebuie avut grijă că o compactare exagerată a materialului reduce foarte
mult nivelul osului nativ format, ceea ce nu mai furnizează un nivel adecvat al osteointegrării
pentru o stabilitate implantară optimă (Kao et al., 2019).

Derivati ai matricii amelare

Procedeele de inginerie tisulară care folosesc molecule semnal influentează procesele de
vindecare a plăgilor spre regenerare tisulară.
Derivatii matricii amelare (EMD) sunt molecule semnal care actionează sinergic la mai
multe nivele promovând regenerarea parodontală (Kao et al., 2009). Astfel, EMD:
- stimulează proliferarea, migrarea si sinteza proteică a celulelor ligamentare parodontale,
- atrag celulele mezenchimale precementoblastice, induc diferentierea acestora in
cementoblaste si stimulează proliferarea lor,
- cresc expresia proteinelor morfogenice osoase, ceea ce stimulează diferentierea celulelor
mezenchimale pluripotente in osteoblaste,
- promovează in vitro formarea de noduli mineral la nivelul fibroblastelor ligamentare,
- scad productia de citokine,
- stimulează angiogeneza,
- modifică competitia celulară in defect, suprimând migrarea (printr-un efect dependent de
doză) celulelor epiteliale de-a lungul suprafetelor radiculare in favoarea celulelor
desmodontale (Gestrelius et al., 1997, Hoang et al., 2000).
Folosirea EMD in defecte parodontale a determinat obtinerea unei regenerari parodontale
stabile pe termen lung in termeni de umplere osoasă radiografică, câstig clinic de atasament si
reducere a pungilor (Sculean et al., 2004, 2008). Tratarea defectelor infraosoase circumscrise cu
EMD sau cu RTG cu membrane resorbabile a determinat rezultate post-chirurgicale comparabile
(Sculean et al, 2004, 2006, 2008; Sipos et al, 2005). Nu au fost raportate beneficii clinice
suplimentare atunci când EMD s-a asociat cu RTG fată de folosirea singulară a celor două tehnici
(Sipos et al., 2005).

Biomodificatori a suprafetei radiculare

Modificările suprafetei radiculare a pungii parodontale (fire Sharpey degenerate,
acumularea de baterii si produsi bacterieni, distrugerea cementului) interferă cu formarea unui nou
atasament pe suprafata radiculară anterior expusă de boală. O serie de substante au fost propuse
pentru eliminarea acestor obstacole din calea formăril unui nou atasament: acid citric, fibronectină,
tetraciclincă.
Acidul citric. Acesta demineralizează suprafetele radiculare. Următoarele efecte au fost
observate după demineralizarea suprafetelor radiculare cu acid citric:
- demineralizarea suprafetelor radiculare planate, pe o adâncime de 4µm si expunerea fbrelor
de colagen,
- eliminarea stratului de detritus dentinar,
- inducerea cementogenezei si insertia noilor fibre ligamentare,
- eliminarea bacterilor si endotoxinelor bacteriene,
- legarea precoce a fibrinei de fibrele de colagen expuse, ceea ce impiedică migrarea apicalaa
celulelor epiteliale (Kao et al., 2019).
Aplicarea adjuvantă a acidului citric nu imbunătăteste intotdeauna rezultatele clinice
asociate lamboului de asanare.
Fibronectina este o glicoproteină necesară atasamentului fibroblastelor de suprafetele
radiculare. Aplicatiile de fibronectină, intra-operator, pe suprafetele radiculare poate promova:
formarea unui nou atasament, dar cresterea nivelelor acesteia peste cele plasmatice nu este totusi
eficientă clinic (Kao et al., 2019).
Tetraciclina. Aplicarea acesteia pe suprafetele radiculare creste legarea fibronectinei, ceea
ce stimulează atasamentul si cresterea fibroblastelor, inhibă migrarea celulelor epiteliale
(Terranova et al., 1986), expune tubii dentinari. Tetraciclina se poate folosi ca adjuvant al
preparării radiculare in interventiile chirurgicale regenerative si ca o fază asociată cu mediatorii
biologici (Kao et al., 2019).

7.2.3. Decizia clinică in managementul defectelor parodontale severe

Defectul parodontal infraosos este evaluat prin aprecierea următorilor parametri:
adâncimea la sondare, nivelul clinic de atasament, sângerarea la sondare, mobilitatea dintelui,
aprecierea radiografică a arhitecturii osoase (defecte circumscrise sau necircumscrise, in functie
de numărul de pereti ososi restanti), terapia endodontică sau ortodontică care mai este necesară,
importanta dintelui in managementul restaurator, elementele comportamentale si sistemice
asociate pacientului (Kao et al., 2019).
Defectele infraosoase sau de furcatie inguste si superficial <3mm, asociate cu adâncime la
sondare >5 mm si sângerare la sondare pot fi aplatizate prin chirurgie rezectivă osoasă, Pentru
aceeasi profunzime a defectelor, dar neasociate cu adâncimi patologice la sondare si sângerare, se
recomandă un management non-chirurgical (Kao et al., 2019).
Pentru defectele infraosoase sau de furcatie >3mm trebuie considerată aplicarea
interventiilor chirurgicale de regenerare. Aceste defecte >3 mm se tratează regenerator dacă si
ceilalti factori cumulati de apreciere a defectelor sunt favorabili: valoarea strategică a dintelui,
morfologia defectului pretabilă regenerării, tratament endodontic corect sau manageriabil, trauma
secundară de ocluzie controlabilă, mobilitatea dentară si factor de risc asociati pacientului
manageriabili. In tratamentele chirurgicale regenerative parodontale este nevoie de slefuiri
selective sau imobilizarea dintilor mobili. Terapia antibiotică după interventile chirurgicale
regeneratoare este indicată. Dacă prognosticul dintelui este prost sau statusul endodontic
nefavorabil se recomandă extractia dintelui (Kao et al. ,2019).
Evaluarea post-operatorie a interventilor chirurgicale de regenerare trebuie să se realizeze
pe o pericadă de minim 12 luni, deoarece potentialul maxim de regenerare pentru majoritatea
tehnicilor este atins după 12 luni de la interventie. Vizitele de evaluare trebuie să aprecieze zona
regenerată deoarece o serie de factori pot compromite rezultatele post-terapeutice: igiena locală
proastă, anatomia dentară necorijată, probleme endodontice nediagnosticate.
Punctul final al terapiei chirurgicale regeneratoare face referire la obtinerea unui nivel de
atasament stabil si a unui mediu anatomic parodontal care să favorizeze igienizarea personală si
profesională, precum si absenta sângerării la sondare (Kão et al, 2019). Pentru aprecierea
cantitativă a reconstructiei parodontale se compară parametrii parodontali (adâncimea la sondare
si nivel clinic de atasament) pre-terapeutic cu post-terapeutic. Determinarea nivelului clinic de
atasament este mai utilă decât adâncimea la sondare deoarece aceasta din urmă se poate modifica
consecutiv modificarii de pozitie a marginii gingivale. Pentru a pütea compara rezultatele se
recomandă folosirea unei metode de sondare standardizate (Kao et al, 2019). Atunci când se aplică
RTG in defectele infraosoase, umplerea osoasă radiografică devine aparentă după 6 luni post-
operator si continuă pânã la 1 an.
 CAPITOLUL 5
PEDODONTIE
Coordonator: Prof. dr. Cristina Bica - UMFST „, G.E. Palade" din Târgu Mures

1. ERUPTIA DENTARĂ
Prof. dr. Cristina Bica - UMFST„G.E. Palade" din Târgu Mures,
Conf. dr. Mihaela Tănase - UMF, Carol Davila" din Bucuresti

Migrarea dintilor din zona osoasă a maxilarelor unde se formează către suprafata ocluzală
constituie un fenomen fiziologic cunoscut sub numele de eruptie dentară (6,7). Cuvântul "eruptie"
provine din limba latină de la "erumpere" care inseamnă "a străpunge", dar eruptia dentară este un
proces biologic mult mai complex supus unui tipar genetic si direct corelat cu dezvoltarea dintelui
(10, 16).
Mecanismul exact al eruptiei dentare nu este incă complet elucidat, dar se cunoaste că este
insotit de numeroase modificări tisulare, de procese de formare a dintilor si a structurilor de
sustinere (rădâcină, parodontiu si jonctiunea dento-gingivală), de resorbtia si apozitia osului
alveolar.
Eruptia dentară este un fenomen multifactorial, iar una din teorile actuale este cea a
tractiunii ligamentului periodontal asupra dintelui, adică forta care deplasează dintele este generată
se pare de proprietatea contractilă a fibroblastelor ligamentare. Transformarea contractiei in
miscare dentară necesită o serie de conditii, de exemplu cresterea rădăcinii si remodelarea osului
si a colagenului (10). Directia principală de deplasare a dintelui este axială insă se produc si
deplasări in alte planuri ceea ce explică, spre exemplu versiunea molarilor de minte.
Eruptia dentară se desfăsoară asemănător la ambele dentitii, dar dintii permanenti prezintă
o eruptie mai lentă, cu o amplitudine mai mare si mai indelungată in comparatie cu dintii temporari.
Dintii erup intr-o anumită ordine, cu viteze si la moment de timp diferite. Tiparul eruptiei la amble
dentitii este simetric, diferentele intre eruptia dintilor omologi nefiind mai mari de 2-4 luni (16).
Etapele eruptiei dentare
Eruptia dentară se desfășoară in trei etape principale, iar mecanismele deplasării dintilor
sunt diferite ceea ce presupune influenta unor factori ce ghidează si controlează aceste miscări.
1) etapa preeruptivă (intraosoasă) - corespunde perioadei de dezvoltare a germenului
dentar, cresterea volumului coroanei dentare determinând un proces de resorbtie în masa alveolară
din jur insotită de o migrare transversală a dintelui (6,7). Această etapă cuprinde totalitatea
miscărilor parcurse de dinte de la locul de formare intraososă până la o anumită pozitie de unde,
ulterior, se va angaja in etapa eruptivă propriu-zisă. Dintele isi incepe miscările predominant axial
din momentul în care coroana este complet mineralizată iar formarea rădăcinii este doar incepută.
La sfârsitul acestei perioade radăcina dentară este formată aproximativ 1/3 până la o 1/2 din
lungimea ei. Aceste miscări au loc pentru ca germenele dentar in formare să se adapteze dezvoltării
osului. Mecanismele de producere implicate sunt procesele de apozitie si resorbtie care sunt reglate
genetic. Modificările osului alveolar nu par a juca nici un rol, ele fiind in general limitate si
evidente, cel mult pe pereti alveolar laterali;
 2) etapa eruptivă (prefunctională) - incepe in momentul formării radăcinii dentare si se
incheie odată cu articularea dintelui respectiv cu dintii vecini si antagonisti (6,7). Această etapă
este reprezentată de totalitatea miscărilor parcurse de dinte din pozitia anterioară pânã la momentul
stabilirii contactului cu antagonistii. Elementul determinant in asigurarea deplasării dintilor il
constituie modificările osului alveolar caracterizate prin cresteri abundente la nivelul bazei alveolei
si mai reduse pe pereti laterali ai acesteia. Miscările de deplasare sunt predominant axiale, insotite
de deplasări meziale si transversale, iar directia deplasării este influentată de matricea functională
reprezentată de musculatura periorală si limbă, ce inconjoară crestele alveolare ca un tunel, fără
insă să se insere pe ele. Această etapă cuprinde două subetape:
- intraosoasă (din pozitia dobândită in etapa anterioară până la aparitia in cavitatea orală)
- extraosoasă, preocluzală (din momentul aparitiei n cavitatea orală pânã la atingerea dintelui
antagonist).
3) etapa posteruptivă (postocluzală, functionala) - incepe din momentul in care dintele a
atins planul de ocluzie si a intrat in functie si va continua până la incetarea existentei sale pe arcadă.
Miscările dintilor sunt cu amplitudine redusă, frânate de intâlnirea cu antagonistii și cu vecinii, dar
si de terminarea cresterii rădâcinii. Deplasările devin limitate si sunt rezultatul restructurării
permanente a rapoartelor dintre pârghiile extraalveoalare si cele intraalveolare, dar și consecinta
modificărilor ce au loc la nivelul punctelor de contact (12, 16). La începutul acestei etape procesul
alveolar creste în înaltime, dar continuă si cresterea rădăcinii dentare (1). După atingerea planului
de ocluzie, formarea rădâcinii in zona apicală va continua o perioadă de timp variabilă (1- 4 ani)
specifică fiecărui dinte (12).

Diferentele dintre structurile dentare si structurile osoase

- dintii au origine dublă ectomezodermală in timp ce osul are origine mezodermală;
- smaltul odată format pierde legătura cu matricea formativã si nu mai beneficiază de
remodelari;
- cementul si dentina se remodelează si după terminarea perioadei formative, dar numai prin
apozitii;
- osul păstrează legatura cu matricea formativă si după incheierea etapei de dezvoltare si, ca
atare, se poate remodela in permanentă prin apozitie si resorbtie.
Din aceste caracteristici decurg următoarele aspecte de importantă practică:
- după incheierea dezvoltării, atât forma dintilor cât si continutul lor mineral (Ca si P) nu se
schimbă si, ca atare, nici una din acestea nu pot fi afectate de tulburările sistemice generale;
- in aceste conditi, modificările structurilor dentare sau pierderile de substantă dentară
caracteristice distrofilor dentare si cariei dentare, nu beneficiază de reparatii pe cale general
(16).
Factorii care influentează cronologia eruptiei dentare
Eruptia dentară este un proces fiziologic amplu ce nu poate fi separat de dezvoltarea
generală a organismului fiind influentată de factori generali (genetici, metabolici, neuro-endocrini)
si factori locali,
 Variatiile normal ale eruptiei dintilor temporari sunt determinate de factori diferiti,
dintre care enumeram:
1. greutatea la nastere influentează momentul eruptiei primilor dinti, astfel copil cu o greutate
mare la nastere prezintă eruptia precoce a incisivilor (3-5 luni), dar rar este influentată si
eruptia molarilor;
2. influenta sexului este reprezentată de faptul că primii dinti erup mai devreme la băieti, in
timp ce pentru secventele ulterioare fetele prezintă un avans limitat, corelat si cu cresterea
mai rapidă in greutate;
3. vârsta mamei si numărul de nasteri influentează eruptia primilor dinti, in sensul că după un
numar crescut de nasteri primul, dinte erupe mai târziu si cu cât mama este mai tânară la
primul copil, eruptia are loc mai devreme;
4. momentul nasterii, nasterile premature sunt insotite de intârzieri in eruptia primilor dinti,
dar ritmul, in general, se compensează până la vârsta de 2 ½ ani (12,16).
Variatiile patologice ale eruptiei dintilor temporari sunt conditionate de factori
etiologicicexceptionali, dintre care enumeram:
1. rahitismul, luesul congenital si rubeola prenatală sunt insotite de intârzieri mari in eruptia
dintilor temporari;
2. unele anomalii cromozomiale, in special sindromul Down si osteopetroza, la care
intârzierea eruptiei dintilor temporari poate fi insotită si de o secventă neobisnuită,
respectiv eruptia primului molar temporar înaintea incisivului lateral;
3. febrele eruptive exercită o influentă limitată, respectiv numai asupra grupelor dentare in
curs de eruptie, cărora le accelerează eruptia (10, 16).
Variatiile normal ale eruptiei dintilor permanenti
Momentul eruptiei dintilor permanenti este supus unor variatii individuale care sunt mai
mari decât ale celor temporari, iar un plus sau un minus de 1-2 ani pot fi acceptate drept normale.
Întârzierile eruptiei sunt mai frecvente decât accelerările acesteia. Medicul stomatolog care îsi
desfasoară activitatea intr-o anumită zonă geografică trebuie să cunoască variatiile fiziologice ale
procesului de eruptie dentară din acea zonă.
Factorii fiziologici care pot influenta eruptia dintilor permanent sunt:
1. sexul exercită o influentă incontestabilă asupra eruptiei, astfel dintii apar mai devreme la
fete decât la băieti cu aproximativ 3-5 luni; pot sa fie diferente in perioada pubertătii de 7-
8 luni, cu efecte asupra momentului aparitiei premolarilor si caninilor;
2. diferentele rasiale pot influenta eruptia dintilor permanenti, la copiii africani eruptia este
mai precoce fată de copii europeni, iar copii indieni au eruptii dentare mai intârziate fată
de cei europeni, dar numai pentru primele grupe dentare aparute;
3. efectul climei, astfel la persoanele care trăiesc in zona tropicală eruptia dentară poate să fie
mai accelerată decât la cei din zona cu climat temperat;
4. factorii socio-economici, astfel la copii ce provin din zone cu conditii economice bune,
dintii erup mai devreme fată de cei din zonele cu conditii economice precare;
 5. efectul urbanizări se manifestă prin accelerarea eruptiei la copii din mediul urban fatã de
cei din mediul rural;
6. tendinta seculară de scurtare a perioadei de eruptie a dintilor permanenti, astfel molarii
secunzi, caninii si primi premolari mandibulari erup mai devreme, in timp ce molarii trei
si primii premolari maxilari erup ceva mai târziu;
7. deficientele nutritive determină intârzierea eruptiei dintilor permanent (10, 12, 16).
Variatiile patologice ale eruptiei dintilor permanenti
Modificările ce depăsesc variatiile normal din momentul eruptiei sunt dependente de
factori generali si locali.
Factorii generali implicati sunt:
1. activitatea glandelor endocrine influentează ritmul si viteza de eruptie dentară. Astfel,
hipersecretia hormonului de crestere din lobul anterior al hipofizei si hiperactivitatea
tiroidei produc accelerări in eruptia dentară, in timp ce deficitul acestor glande determinã
intârzieri remarcabile in desfașurarea ei; de cele mai multe ori sunt asociate si cu alte
modificări ale dezvoltării generale, in mod special, pubertatea precoce sau intârziată;
2. bolile genetice, de exemplu sindromul Down, sindromul Turner, nanismul acondroplazic
familial, osteopetroza, Incontinentia Pigmenti, disostoza cleidocraniană etc. intârzie
aparitia dintilor permanenti, odată cu perturbarea secventei eruptiei acestora;
3. deficientele nutritionale si metabolice, in mod special rahitismul, pot să intârzie eruptia
dentară (10, 16).
Factorii locali exercită o influentă limitată, localizată numai la unele sectoare ale arcadelor dento-
alveolare, iar dintre acestia enumerăm:
1. angioamele fete datorită cresterii fluxului sanguin ce atrage după sine o accelerare a
eruptiei dintilor in zonele interesate;
2. complicatiile gangrene dintilor temporari determină odată cu pierderea precoce a acestora
si eruptia precoce a succesorilor, iar mecanismul incriminat este congestia din procesul de
osteită:
3. traumatismele dento-alveolare urmate de anchiloza dento-alveolară pot să intârzie eruptia
dintilor succesori;
4. obstacolele locale reprezentate de deplasarea dintilor vecini cu limitarea spatiului de
eruptie, organizarea unui capac fibros prin pierderea forte timpurie a dintelui temporar,
formatiuni praevia etc. pot intârzia eruptia unuia sau a mai multor dinti permanenti. O
eruptie lentă a unui dinte in pozitie normală poate fi determinată si de limitarea dezvoltării
procesului alveolar insotită de reducerea cresterii rădâcinii (16).
Secventa si cronologia eruptiei dintilor temporari
Eruptia dintilor temporari reprezintă o etapă a cresterii si dezvoltării generale, estimarea
vârstei biologice după vârsta dentară, poate fi utilizata in diferite domenii, de exemplu medicina
legală, antropologie. Vârsta dentară este un indicator care exprimă gradul de maturare dentară al
unui individ la un moment dat si nu este întotdeauna concordantă cu vârsta cronologică si cu cea
osoasă. Aprecierea vârstei dentare se poate realiza prin două metode:
 - in functie de numărul dintilor erupti
- in functie de gradul de mineralizare dentară determinat radiologic (10).
Dinamica eruptiei dintilor temporari
Primii dinti temporari (incisivii centrali inferiori) apar în cavitatea bucală la vârsta de 6
luni, iar ultimii (molarii secunzi superiori) la vârsta de 2 ani si jumătate, la fiecare 6 luni erupând
câte un grup dentar. Conform datelor clasice din literatură de specialitate, ordinea eruptiei dintilor
temporari est următoarea:
- incisivii central inferiori;
- incisivii central superiori;
- incisivii lateral superiori;
- incisivii lateral inferiori;
- primii molar inferiori;
- primil molar superiori;
- caninii inferiori:
- caninii superiori;
- molarii secunzi inferiori;
- molario secunzi superiori.

I II IV III V
I II IV III V

Rezultă două reguli, fiecare cu câte o exceptie.

1. dintii temporari mandibulari erup inaintea celor maxilari, cu exceptia incisivilor laterali
superiori care erup inaintea incisivilor lateral inferiori;
2. eruptia dintilor temporari se face in ordinea pozitiei lor de pe arcada, cu exceptia primilor
molari temporari care erup înaintea caninilor.
Cronologia eruptiei dintilor temporari prezintă următoarele reguli;
- dintii temporari erup normal în intervalul 6-30 luni:
- la băieti primul grup de dinti erupe mai repede decât la fete;
- cronologia eruptiei dintilor temporari este influentată in special de factori genetici si
maicputin de factori de mediu, deoarece dezvoltarea lor are loc, o buna perioadă de timp,
intrauterin, fiind protejati de organismul matern;
- eruptia dintilor temporari se desfăsoară in 3 etape:
• Etapa I - incisivi intre 6-12 luni:
• Etapa a II-a - primii molari intre 12-18 luni si caninii intre 18-24 luni;
• Etapa a III-a - molarii secunzi intre 24-30 luni.
- dintii temporari erup după regula 6/4, adică la fiecare 6 luni erup incă 4 dinti (12).
 Dintii temporari joacă un rol important in alinierea corespunzătoare a dintilor permanenti,
dar si in stabilirea rapoartelor ocluzale în dentitia mixtă si permanentă. Incisivii temporari se
mentin in functie aproximativ 5 ani, în timp ce molarii temporari se mentin aproximativ 9 ani (4).
Se cunosc diferite standarde actuale de eruptie a dintilor temporari care diferă în functie de
populatia pe care o caracterizează. Astfel, autorii germani consideră că deschizătorul secventei de
eruptie a dintilor temporari este incisivul central inferior, in jurul vârstei de 7 luni (Tabel 1) (15).
Tabel 1. Eruptia dintilor temporari (după van Was si Stöckli, 2001)

Dinte Vârsta (in luni)

Incisivul central inferior 7
Incisivul central superior 10
Incisivul lateral superior si inferior 12-14
Molarul prim superior si inferior 16
Caninii inferior si superiori 20
Molarul secund superior si inferior 30

Avery (2002) sustine regula 6/4, ca aplicatie clinică, deci eruptia a 4 dinti temporari pentru
fiecare interval de e 6 luni. Astfel, avem 4 dinti erupti la 6 luni, 8 dinti erupti la 12 luni, 12 dinti
erupti la 18 luni, 16 dinti erupti la 24 de luni si 20 de dinti erupti la 30 de luni (Tabel 2) (1).
Tabel 2. Eruptia dintilor temporari (după Avery, 2002).

Dinte Vârsta (in luni)

Incisivul central inferior 6-8
Incisivul central superior 7-10
Incisivul lateral superior 8-11
Incisivul lateral inferior 9-13
Molarul prim superior 12-15
Molarul prim inferior 12-16
Caninul superior 16-19
Caninul inferior 17-20
Molarul secund inferior 20-26
Molarul secund superior 25-28

Variatiile eruptiei dintilor temporari cu 1-2 luni in afara acestor intervale nu au semnificatie
patologică. Se consideră că eruptia este precoce când primul dinte temporar erupe inaintea vârstei
de 4 luni, iar ultimul dinte înaintea vârstei de 2 ani. Eruptia este intârziată când primul dinte erupe
după vârsta de 1 an, iar ultimul dinte după vârsta de 3 ani (10).
Profit (2019) consideră că datele de eruptie a dintilor temporari sunt relativ variabile si că
eruptia accelerată sau incetinită cu aproximativ sase luni intră in intervalul de normalitate.
Secventa de eruptie este, de obicei, păstrată (Tabel 3) (11).
Tabel 3. Eruptia dintilor temporari (după Proffit, 2019)

Dinte Eruptie
Maxilar Mandibula
Incisiv central 10 luni 8 luni
Incisiv lateral 11 luni 13 luni
Canin 19 luni 20 luni
Molar prim 16 luni 16 luni
Molar secund 29 luni 27 luni

in România sunt utilizate următoarele date pentru vârstele medii de eruptie ale dintilor
temporari;
• etapa I
- incisivul central inferior la 6-8 luni;
- incisivul central superior la 10 luni;
- incisivul lateral superior la 11 luni;
- incisivul lateral inferior la 13 luni;
• etapa a II-a
- molarul I inferior la 16 luni (1 an si 4 luni);
- molarul I superior la scurt timp (câteva saptămâni);
- caninul inferior la 19 luni (1 an si 7 luni);
- caninul superior la scurt timp (câteva săptămâni);
• etapa a III-a
- molarul II inferior la 27 luni (2 ani si 3 luni);
- molarul II superior la 27-30 luni (2 ani si 5-6 luni) (12).
Dintii natali si neonatali
Dintii natali sunt dintii prezenti în cavitatea bucală in momentul nasterii, iar dintii neonatali
sunt dintil care erup in prima lună de viată. Ca termeni sinonimi s-au mai utilizat dinti congenitali,
dinti predeciduali, dinti fetali, dentitio praecox. Dintii natali pot fi de două feluri, supranumerari
(pretemporari) si dinti temporari normali (precoce). Primii erup înainte de nastere, in timp ce
ceilalti pot erupe fie înainte, fie in prima lună după nastere, frecventa acestor dinti fiind foarte
redusă. Etiologia acestei forme de eruptie precoce nu este incă bine elucidată, printre cauzele
posibile fiind o dezvoltare forte rapidă a germenului dentar, o pozitie foarte superficială, respectiv
imediat sub mucosa bucală, tulburările endocrine, deficientele alimentare, transmiterea ereditară,
luesul congenital (10, 12).
Secventa si cronologia eruptiei dintilor permanenti
Dintii permanenti erup în perioada de viată 6-13 ani, fără a lua in considerare eruptia
molarului de minte. Etapele de înlocuire ale dintilor temporari cu dintii permanenti prezintă
următoarea cronologie clasica:
• etapa I
 - inlocuirea incisivilor (6 - 9 ani):
- incisivul central inferior la 6 - 7 ani:
- incisivul central superior la 7 - 8 ani;
- incisivul lateral inferior la 7 - 8 ani:
- incisivul lateral superior la 8 - 9 ani.
• etapa II:
- inlocuirea zonei de sprijin (9 - 12 ani):
- caninul inferior si primul premolar superior la 9 ani;
- primul premolar inferior si al doilea premolar superior la 10 - 11 ani;
- al doilea premolar inferior si caninul superior la 11 - 12 ani.

Dezvoltarea oaselor maxilare precede in medie cu 1-2 ani eruptia dintilor permanenti, astfel
că la sfârșitul perioadei dentitiei temporare se observã o mărire a arcului frontal cu treme intre dinti
(diastemizare), abraziune fiziologică si o usoară mezializare a mandibulei care favorizează relatiile
interarcadice normale la nivelul dintilor permanenti.
Eruptia dintilor permanent respectă câteva reguli:
- primul dinte care erupe est primul molar inferior;
- după eruptia primului molar inferior, dintii permanenti erup în ordinea pozitiei lor pe
arcadă;
- la fete, dintii erup mai repede decât la baieti;
- cronologia eruptiei dintilor permanenti este influentată intr-o mai mare măsura de factorii
de mediu; asa se explică numeroasele variatii ale eruptiei dintilor permanenti, in special in
a II-a etapă;
- eruptia dintilor permanenti se desfăsoară in două tape principale, respectiv etapa I (incisivii
si primii molari permanenti) si etapa a Il-a (caninii, premolarii si molarii secunzi) si o etapă
secundară, cea a molarilor de minte;
- segmentul cel mai perturbat, ca ordine si cronologie a eruptiei, este cel al caninilor și
premolarilor;
- in cadrul aceluiasi grup dentar, erup intâi dintii inferiori si apoi cei superiori, cu exceptia
premolarilor maxilari (in special primii premolari) care erup inaintea celor mandibulari;
- ordinea eruptiei in sectorul Pm-C este uçor diferită la fete fată de baieti:
• fete: maxilar Pm1-C-Pm2; mandibulă C-Pm1-Pm2;
• băieti: maxilar Pm1-Pm2-C; mandibula Pm1-C-Pm2;
- molarul secundar va prelungi distal arcada dentară permanentă;
- dintii erup simetric la mici diferente dreapta-stânga (10, 12, 16).
Datele actuale privin secventa si cronologia eruptiei dintilor permanenti diferă in functie
de populatia analizată. În România, cronologia de eruptie a dintilor permanenti a fost amplu
studiată si descrisă de către Fir (1971, 1983), Boboc (1979, 2009), Zarnea (1993), Rusu (1971),
Grivu (1975), Cristoloveanu (1975), Shapira (1973). Pentru tara noastră, eruptia dintilor
permanenti, in mod normal, prezintă următoarea ordine cronologică:
 6 1 2 4. 3 5 7 8
6 1 2 3 4. 5. 7 8

Fig. 2 Ordinea eruptiei dintilor permanenti (după Firu, 1971, 1983)

Varstele medii de eruptie:

Etapa I
- intre 6-9 ani (erup primii molari si incisivii);
- la 6-7 ani - erup primii molari si incisivii centrali inferiori;
- la 7-8 ani - erup incisivii centrali superiori si incisivii laterali inferiori:
- la 8-9 ani erup incisivil laterali superiori.
Variante ale ordinii de eruptie ale acestei etape:
- molarii 1 erup primil si apoi incisivil centrali inferiori:
- incisivii centrali inferiori erup primii si apoi molari de 6 ani;
- molarii erup simultan cu incisivil centrali inferiori;
- incisivii centrali inferiori erup după incisivii centrali superiori.
Etapa a II-a
- intre 9-13 ani, când are loc eruptia caninilor, premolarilor si a molarului de 12 ani.
Acesti dinti erup intr-o ordine si cu o cronologie diferentiată pe sexe.
fete:
maxilar mandibula
- Pm1 la 9-10 ani: - C la 9-10 ani;
- C la 10-11 ani: - Pm1 la 10-11 ani:
- Pm 2 la 11-12 ani; - Pm 2 la 11-12 ani:
- M 2 la 12-13 ani: - M 2 la 12-13 ani;

baieti:
maxilar
- Pmi la 9-10 ani;
- Pm 2 la 10-11 ani:
- C la 11-13 ani;
- M2 la 12-13 ani;

Mandibula
- Pm1 la 9-10 ani;
- C la 10-11 ani;
- Pm2 la 11-12 ani;
- M2 la 12-13 ani.
 In concluzie, in cazul in care există un deficit de spatiu pe arcadă este posibil ca ultimul
dinte care erupe să se pozitioneze in afara arcadei (ectopie) (9,12).
Patologia eruptiei dentare
Eruptia este un fenomen unic si continuu, incadrat in procesul cresterii si dezvoltării
generale in care pot fi observate diverse tulburări ale ordinii de eruptie, ale neconcordantei
dintre vârsta biologică, dentară si ca cronologică, ale pozitillor pe care le au dintii in evolutia
lor (ectopii, rotatii, transpozitii, incluzii) (6,7).
Factorii determinanti sunt: terenul, eruptia ca fenomen in sine si infectia.
Eruptia dintilor temporari la un copil sănatos cu zestre imunitară bună poate determina
hipersalivatie, congestie gingivală, prurit gingival, tendinta copilului de a introduce degetele
sau alte obiecte in cavitatea orală pentru a calmarea aceste senzatii de prurit. Fenomenele
generale posibile sunt iritabilitatea, nelinistea, agitatia, perturbarea somnului, inapetenta,
roseata periorală.
(10).
1. Tulburările iritative, inflamatorit, infectioase ale eruptiei dintilor temporari si
permanenti:
Pruritul gingival este expresia unei congestii usoare, clinic observându-se o mucoasă
gingival tumefiată, rogiatică, hiperemică, dureroasă la palpare. Copilul prezintă hipersalivatie,
iar senzatia de prurit se poate calma la exercitarea de presiune asupra zonei afectate.
Tratamentul constă in aplicări topice de preparate medicamentoase care contin principii active
cu rol antiinflamator, antiseptic, analgezic. La copilul mic, sub vârsta de 1an, trebuie aplicate
cu prudentă deoarece absorbtia generală a anestezicului este rapidă si doza poate fi toxică
(10,12).
Pericoronarita congestivă marchează un grad mai avansat de inflamatie si afectează,
in special, zona molarilor. Semele locale sunt mult mai evidente, congestia gingivala este
insotită de durere, iar starea generală poate fi alterată, cu febră si adenopatie submandibulară.
Tratamentul constă in igienă riguroasă, evitarea alimentelor iritante, clătiri cu solutii antiseptic,
aplicare de colutorii locale cu antibiotice, corticosteroizi, vitamine (10,12).
Pericoronarita supurată este mai rară, insotită de durere, sensibilitate la palpare,
fluctuentă. Tratamentul recomandat este cel chirurgical, constând in incizie si drenaj,
administrandu-se antiinflamatoare si antibiotice pe cale generală.
Hematomul de eruptie se formează prin acumularea de sânge la nivelul sacului folicular
al unui dinte care urmează să erupă in scurt timp. Dintii cei mai afectati sunt primul molar
permanent, molarul II temporar, caninul temporar si caninul permanent. Clinic se observă o
proeminentă de culoare albăstrui-violacee, depresibilă pe mucoasa gingivală dreptul acestui
dinte. Tratamentul constă in expectativă si monitorizare, neavând o semnificatie patologicã;
uneori se poate recurge la tratamentul chirurgical, incizia facilitând eruptia dintelui (12).
Chisturile dentigere (chisturile de eruptie) se formează din tesutul epitelial redus al
unui dinte neerupt, cu câteva săptamâni înainte de eruptie. Dintii mai frecvent interesati sunt
dintii inclusi sau cei incă in formare si dezvoltare (de exemplu, molarul 3, caninii permanenti).
Clinic apare o tumefactie de dimensiuni mari, cu o culoare mai clară decât cea a hematomului,
dar poate să fie si o culoare violacee prin acumularea de sânge, consistenta mai fermă decât
cea a hematomului dar este compresibil, frecvent asimptomatic si se poate asocia cu intârzieri
in eruptia dintilor. Tratamentul nu este necesar deoarece se dezintegrează spontan, odată cu
eruptia dintelui, dar uneori se poate suprainfecta fiind necesar tratamentul chirurgical (12).
Sechestrul de eruptie apare atunci când există un fragment osos pe fata ocluzală a unui
molar aflat in eruptie si este provocat de neconcordanta dintre viteza mare de eruptie dentară
si viteza mai mică de resorbtie a osului. Dintii cei mai afectati sunt molarii permanenti si
molarii II temporari. Frecvent este asimptomatic, dar poate provoca dureri la masticate,
eliminandu-se spontan. Depistarea poate fi intâmplătoare pe o imagine radiografică
observându-se o radioopacitate separată de dinte printr-o zonă de radiotransparentă (12).
Gingivostomatita poate evolua de la forma ca mai simplă, de gingivită eritematoasă
spre cea pultacee, ulceroasă sau ulcero-necrotică. Atitudinea terapeutică presupune igienizarea
riguroasă a cavitătii bucale, inclusiv prin clătiri locale, aplicarea de colutorii locale cu
antibiotice, corticosteroizi si vitamine, precum si administrarea de antibiotice, după caz.
2. Tulburari ale vârstei de eruptie
Diagnosticul variatiilor fiziologice (eruptie normală, accelerată, incetinită) sau
patologice (eruptie precoce, intârziată) ale eruptiei dentare se efectuează folosind concomitent
două criterili de evaluare;
- criteriul cronologic - momentul eruptiei dintelui fată de vârsta medie de eruptie;
- criteriul dezvoltarii radiculare - gradul maturari radiculare la momentul eruptiei dintelui
deoarece trebuie să existe o concordantă intre dezvoltarea dentară, momentul eruptiei
si vârsta biologică a copilului (12).
Eruptia cronologic normala: dintii erup la momente de timp plasate in jurul vârstei
medi de eruptie in interiorul intervalulu de variabilitate considerat normal ca fiind de +/- de 2
x DS (DS reprezintă deviatia standard). Valoarea DS la dintii temporari este de 1,5 - 3-4 luni,
iar la dintii permanenti este de 6 luni - 1an si jumătate (12).
Eruptia cronologic accelerată: dintii erup la momente de timp plaste in afara
intervalului de variabilitate normal, adică cu mai mult de 2 x DS sub vârsta medie de eruptie;
Eruptia cronologic intârziată: dintii erup la momente de timp plasate in afara
intervalului de variabilitate normal, adică cu mai mult de 2 x DS peste vârsta medie de eruptie;
poate interesa un dinte, un grup de dinti sau intreaga serie dentară, cauzele fiind reprezentate
de factorii generali si locali prezentati anterior (12).
3. Tulburări ale ordinii de eruptie
Interesează mai ales dintii permanenti, procesul de inlocuire putând fi afectat atât in
prima etapă a dentitiei mixte (6-9 ani), cât mai ales in a doua etapă (9-12 ani).
Tulburarile ordini de eruptie in prima etapă a dentitiei mixte constau in:
- asimetrii in eruptia incisivilor central superiori;
- eruptia incisivilor laterali înaintea unuia san ambilor centrali;
- eruptia primilor premolar înaintea incisivilor laterali.
Examenul radiologic este obligatoriu putând indica: obstacole locale (dinte
supranumerar ce impiedică eruptia normală a dintelui permanent), formatiuni chistice, rizaliză
intârziată la dintele temporar, cuduri corono-radiculare, modificarea pozitiel mugurelui datorită
unor traumatisme in dentitia temporară, lipsa mugurelui dentar.
Tulburarile ordinii de eruptie in etapa I Ia dentitiei mixte sunt datorate complicatiilor
periapicale ale cariilor dentare netratate ale molarilor temporari, atfel:
 - pot produce eruptia celui de al doilea premolar înaintea primului premolar si a
caninului, favorizând astfel mezializarea primului molar permanent si determinand in
final incadrarea caninului permanent pe linia arcadei;
- pot produce aparitia osteoscierozelor sau osteofibrozelor postextractionale ce pot
intârzia eruptia premolarului doi, fiind favorizată astfel migrarea mezială a primului
molar permanent cu inchiderea spatiului pentru premolarul doi, fapt ce va determina in
final incluzia sau eruptia ectopică a acestuia.
4. Tulburări de ritm ale eruptiei
În conditii fiziologice, vârsta cronologică a copilului, vârsta osoasă si vârsta dentară
sunt concordante iar eruptia se produce în etape care corespund perioadelor de crestere intensă
a organismului.
Exemple de tulburări de ritm ale eruptiei:
- eruptia dintilor temporari nu debutează la 6 luni ci la 9-10 luni, dar va prezenta un ritm
mai rapid, așa incât la 2,5 ani sunt prezenti toti dintii temporari;
- decalajul intre vârsta dentară si vârsta osoasă se poate manifest si printr-o eruptie
accelerată a incisivilor. Maxilarul nu e dezvoltat suficient, lipsesc tremele si diastemele
fiziologice necesare permutarii dentare, rezultând o dizarmonie dento-alveolară cu
inghesuire tranzitorie;
- pe o hemiarcadă dintii au erupt atingând planul de ocluzie, iar pe cealaltă hemiarcadă
dintii se află intr-o evolutie intârziată (infraocluzie).
5. Tulburările de pozitie sunt reprezentate de:
- malpozitii dentare de tipul ectopiilor, incluziilor, rotatiilor care, de obicei, interesează
ultimii dinti din grup (caninul superior, premolarul 2 inferior, molarul 3);
- transpozitii dentare, respectiv schimbarea locului pe arcadă intre doi dinti vecini,
dintele cel mai interesat fiind caninul superior care isi schimbă locul fie cu primul
premolar (cel mai frecvent), fie cu incisivul lateral;
- heterotopia, situatia in care dintele se formează si este la mare distantă de locul lui
obisnuit pe arcadă (de exemplu, caninul superior situat infraorbitar, molarul de minte
inferior in ramura ascendentă) (12).
 2. PROFILAXIA CARIEI DENTARE ÎN PERIOADA DE CRESTERE
Prof. dr. Vasilica Toma - UMF „Gr. T. Popa" lasi

Stomatologia preventivă este definită ca o ramură a medicinei dentare care analizează

totalitatea măsurilor ce pot fi adoptate pentru prevenirea afectiunilor dentare si a structurilor
de sustinere [15]. În aplicarea măsurilor de prevenire a aparitiei afectiunilor orale au fost
definite trei niveluri principale:
- Preventia primară
- Preventia secundară
- Preventia tertiară
A. Preventia primară
Reprezintă măsurile preventive luate înainte de debutul unei boli si care elimină
posibilitatea aparitiei acesteia. Preventia primară se aplică in perioada prepatogenă si se
realizează prin promovarea sănătătii si a măsurilor de protectie specifice. Educatia populatiei
privind igiena orală si nutritională, sigilarea anturilor si fosetelor molarilor si premolarilor sunt
mijloace de preventie primară. De asemenea, introducerea fluorului in sistemul public de
aprovizionare cu apă sau aplicarea profesională topică a fluorului si evitarea gustărilor cu un
continut crescut de zaharoză dintre mese pentru a reduce riscul de aparitie a unor noi leziuni
carioase, sunt exemple de preventie primară.
Preventia primară include promovarea stării de sănâtate orală si măsuri de preventie
specifice. Scoala anglo-saxonă [20] descrie următoarele:
a. Promovarea sanătătii oro-dentare care se realizează prin:
- Educatia oro-dentară
- Educatia nutritională
- Screening-ul periodic
b. Măsurile de preventie specifice care vizează:
- Igiena oro-dentară individual corectă
- Fluorizarea sistemului public de apă potabilă
- Aplicatiile topice de fluor
- Tratamentul profilactic al suprafetelor dentare susceptible la care la pacientii cu
- risc carios crescut
- Sigilările dentare
- Periajul dentar
- Profilaxia dentară profesională.
După scoala românească de stomatologie pediatrică [6], măsurile impuse in cadrul preventiei
primare sunt:
- Igiena orală
- Igiena nutritională
- Fluorizarea
- Sigilările ganturilor si fosetelor
- Controlul periodic la medicul stomatolog
B. Preventia secundară
 Este definită ca actiunea ce opreste progresul unei boli in stadiul incipient si previne
aparitia complicatiilor. Aceasta este specifică perioadei de debut a unei afectiuni si implică un
diagnostic precoce si un tratament imediat. Utilizarea radiograftilor pentru detectarea leziunilor
carioase incipiente spre exemplu, este de mare ajutor în acest sens. Preventia secundară constă
in aplicarea restaurărilor preventive cu răsini (RPR), a restaurarilor dentare, măsuri de
ortodontie interceptivă etc.
Măsurile specific preventiei secundare sunt:
- examenele clinic periodic asociate cu examinarea radiologică;
- tratamentul prompt al cariilor incipiente prin restaurări preventive cu răsini;
- extensia preventivă pentru prevenirea aparitiei leziunilor carioase secundare;
- monitorizarea anomaliilor de dezvoltare dentare;
- ortodontia interceptiva, inclusiv interceptia obiceiurilor vicioase [16].
C. Preventia tertiară
Aceasta include toate măsurile disponibile pentru reducerea sau limitarea tulburărilor
deja instalate, minimizarea suferintelor si promovarea reabilitarii orale a pacientilor.
Tratamentul curativ al afectiunilor trebuie asociat si cu o abordare preventivã pentru a evita
aparitia unor posibile complicatii. Coafajul pulpar, terapia endodontică, restaurările si
extractiile dentare si inlocuirea structurilor dentare pierdute prin lucrari protetice sunt exemple
de măsuri specifice preventiei tertiare.
Conceptele stomatologiei preventive urmaresc:
- Evaluarea riscului carios:
- ingrijirea profesională - include ingrijiri speciale acordate de către clinician, cum ar fi
controlul plăcii bacteriene, sigilarea santurilor si a fosetelor, RPR, terapia cu fluor:
- ingrijirea la domiciliu - include periajul dentar, folosirea atei dentare, clătirea cavitătii
orale si alte proceduri efectuate de catre pacient si părinti acasă.
I. Evaluarea riscului carios
Prin evaluarea riscului carios se determină riscul relativ al pacientului de a dezvolta
leziuni carioase si constituie elementul cheie in prevenirea oricaror afectiuni care îl îndrumă
pe clinician să instituie strategii de preventie adecvate. Evaluarea riscului carios trebuie
repetată la intervale regulate deoarece riscul copilului de a dezvolta o boală dentară se poate
schimba in timp prin modificarea obiceiurilor (dietă, ingrijirea la domiciliu), a microflorei orale
sau a anumitor conditii fizice [1].
Evaluarea riscului carios constă in stabilirea indicatorilor specifici, a factorilor de risc
si a factorilor de protectie, a gradului de risc rezultat din interactiunea acestor factori, raportul
dintre anumiti agenti patologici specific si factorii de protectie determinând echilibrul dintre
dezvoltarea, oprirea in evolutie sau reversibilitatea bolii carioase.
Obiectivele evaluării riscului carios sunt urmatoarele:
- Detectarea pacientilor cu risc carios mare, mai susceptibili la aparitia leziunilor
carioase:
- Stabilirea unor metode preventiv-terapeutice specifice;
- Alegerea unor metode de tratament specifice;
- Stabilirea intervalului de reevaluare a pacientului;
- Justificarea si monitorizarea tratamentului.
II. Controlul plăcii bacteriene
1. Periajul dentar
O igienă orală adecvată poate fi obtinută si intretinută prin numeroase mijloace
mecanice si chimice, realizate la domiciliu sau in cabinetul stomatologic. Periajul dentar corect
poate impiedica aparitia leziunilor carioase dar nu indepărtează in totalitate placa bacteriană de
la nivelul santurilor si fosetelor sau din alte spatii retentive cum ar fi fetele proximale ale
dintilor [16]. Este insă ca mai importantă metodă de mentinere a unui suport parodontal
sanătos, unele studii demonstrand că există o strânsă relatie intre absent obiceiurilor de
igienizare a cavitătii orale, gingivită si dezvoltarea carilor timpurii la sugari si copili mici.
Este important ca părintii să fie instruiti să initieze periajul dentar odată cu eruptia
primului dinte temporar si că obiceiul de periaj propriu-zis al dintilor trebuie insusit odată cu
eruptia molarilor primi temporari. Copili mici nu pot mentine o igienă orală eficientă, motiv
pentru care părintii sunt cei care trebuie să efectueze periajul dentar cel puțin până la vârsta de
6 ani, iar ulterior să supravegheze procesul de periaj al copilului.
O periută de dinti cu peri moi, de dimensiuni adecvate si pasta de dinti cu fluor sunt
cele mai eficiente instrumente pentru igienizarea cavitătii orale in dentatia primară si dentitia
mixtă. Periuta de dinti electricã are un efect de curătare similar cu cel al periutei dentare clasice
si poate fi un instrument motivant pentru unii copii si un ajutor excelent pentru pacientii cu
nevoi speciale [10].
Recomandări generale:
- Periajul dentar trebuie realizat de la eruptia primului dinte;
- Periajul dentar se realizează de două ori pe zi: după micul dejun si înainte de culcare,
acesta din urmă fiind cel mai important datorită conditiilor din cavitatea orală pe
parcursul noptii (umiditatea si temperatura crescute, alături de lipsa autocurătirii prin
salivă, favorizează un mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor cariogene)
- Utilizarea unei periute dentare cu peri moi, cu un cap mic si un mâner mare, adecvat
pentru copiii mai mici, care se schimbă la un interval de 3 lumi;
- Utilizarea unei cantităti adecvate de pastă de dinti cu fluor (cât un "bob de orez" la
copiii intre 0-3 ani, cât un "bob de mazare" la copill peste 3 ani);
- Durata unui periaj corect este de 3-5 minute.
Cele mai recomandate tehnici de periaj la copii:
Tehnica Fones: perii periutei formează un unghi dept cu suprafetele dentare, iar
mânerul este paralel cu planul de ocluzie. Pacientul realizează periajul prin miscări rotative cu
o rază cât mai mare posibil, arcadele fiind in contact. Pentru periajul suprafetelor ocluzale,
copilul va deschide gura, lar miscările vor fi antero-posterioare. Această tehnică este eficientă
pentru copiii mici cu dexteritate minimă, fiind recomandată copiilor de pânã in 6-8 ani, in
stadiul de dentatie temporară sau in prima etapă a dentitiei mixte.
Tehnica Bass, numită si tehnica creviculară (deoarece asigură si igiena la nivelul
santului gingival) sau de protectie a caninului: periuta este asezată in unghi de 45° fată de axul
lung al dintilor, iar perii sunt fortati usor in sulcusul gingival si in zona interproximală. Se
recomandă realizarea unor miscări scurte inainte si înapol, cu o actiune circular-vibratorie
pentru fiecare zonă. Periajul se realizează pe grupe dentare, periuta cuprinzând 2-3 dinti,
plecând de la fata distală a ultimului molar maxilar din cadranul 1 si terminând cu fata distală
a ultimului molar din cadranul 4 . Tehnica asigură si protectia caninului, finând cont că acest
dinte este situat la zona de curbură a arcadei si un periaj intempestiv ar putea determina
recesiuni parodontale la acest nivel. Astfel, jumatatea distală a caninului este igienizată odată
cu dintii din zona distală, iar jumătatea mezială
a acestuia odată cu dintii din zona frontala. Suprafetele ocluzale sunt periate prin miscări scurte
antero-posteriore. Această tehnică este recomandată copiilor cu dexteritate bună, cu vârsta de
peste 8 ani, in a doua etapă a dentitiei mixte si in dentatia permanentă,
2. lgiena nutritională
Se recomandă, in general, controlul aportului de alimente bogate in zaharoză, evitându-
se in special alimentele moi, lipicioase, care nu favorizează autocurătirea (de exemplu,
caramele, napolitane etc.). Se preferă alimentele mai dure, care nu ramân atagate de suprafetele
dentare si favorizează autocurătirea (de exemplu: mãr, morcov, alune, brânzeturi, etc.).
De asemenea, se recomandă si reducerea consumului de alimente de tip fast-food,
snacks-uri (de exemplu: cartofi prajiti, chipsuri), precum si a băuturilor carbogazoase (in
special cele cu continut ridicat de zahăr).
3. Agenti antibacterieni
Printre agentii antibacterieni folositi in igienizarea cavitătii orale, mentionam rolul
clorhexidinei. Aceasta are o afinitate puternică pentru structurile orale (dinti, mucoasă orală)
si un efect general asupra microorganismelor Gram-pozitive (S, mutans deosebit de sensibili).
Numeroase studii clinice [18] au arâtat că fluorul si clorhexidina au un efect sinergic,
prelungind timpul de suprimare a S. mutans in comparatie cu utilizarea exclusivã a
clorhexidinei; in schimb, lactobacilit sunt mai putin sensibili si multe tulpini nu sunt afectate
de clorhexidină.
Clorhexidina are o toxicitate scăzută, iar efectele secundare sunt rare, cu exceptia
modificarii de culoare a dintilor si a gustului oarecum amar, care poate fi neplăcut pentru copii.
Clătirile orale cu clorhexidină reprezintă tratamentul de electie in controlul plăcii
bacteriene după o interventie chirurgicală la nivelul cavitătii orale si pentru mentinerea
temporară a igienei orale la copili compromisi din punct de vedere medical sau cu dizabilităti.
După Koch si Poulsen [10], clatirea cavitătii orale cu ciorhexidina de 0,2% reduce populatia
bacteriană din placa bacteriană si salivă cu aproximativ 80%; aceasta nu inseamnă, neapărat,
că riscul de aparitie al leziunilor carioase este scăzut, perialul dentar fiind atitudinea ca mai
corectă/recomandată in preventia cariei dentare la copil.
Tratamentele cu clorhexidină pot fi efectuate profesional in cabinetul stomatologic sau
acasă, in functie de motivatia si gradul de cooperare al pacientului; pentru copi cu risc crescut
de aparitie a leziunilor carioase, este recomandat un regim intensiv profesional cu gel de
clorhexidină 1% aplicat in gutiere personalizate, 3 × 5 minute timp de 2 zile consecutive, iar
pentru utilizarea la domiciliu, este preferată o aplicare de 5 minute, o dată pe zi, timp de 14
zile.
Trebuie retinut faptul că aceste clătiri orale nu sunt recomandate copiilor cu vârsta mai
mică de 6 ani la care, datorită reflexului de deglutitie, apare riscul ingestiei accidentale.
Detergentii din pastele de dinti pot inactiva clorhexidina si, prin urmare, periajul trebuie
realizat după un interval de timp de 1-2 ore de la aplicarea ciorhexidinei.

III. Proceduri preventive in cadrul ingrijirit la domiciliu - utilizarea fluorului

1. Mecanismul fluorulul in prevenirea aparitiei leziunilor carioase
 Conceptul prin care fluorul previne aparitia leziunilor carioase a suferit o schimbare
importantă in ultimil ani. Initial,s -a presupus că incorporarea fluorului in cristalele de
hidroxiapatită de la nivelul smaltulul, in timpul formării si mineralizării dintilor, duce la o
rezistentă permanentă sau de lungă durată a smaltului la cariile dentare. Opinia actuală asupra
mecanismului prin care fluorul previne aparitia leziunilor carioase este că acesta trebuie să fie
prezent in fluidul din placa bacteriană in timpul provocării acide, incetinind in acest fel
dizolvarea smaltului si sustimand faza de precipitare [16].
S-a demonstrat, de asemenea, că aplicarea topică a fluorului are ca rezultat formarea de
cristale de fluorură de calciu care se acumulează pe suprafata dentară. Când pH-ul de la nivelul
cavitătii orale este scăzut in timpul unei provocări acide, cristalele sunt dizolvate si elimină
fluor, care controlează atacul carios. Astfel, aplicatile topice care formează cristale de fluorură
de calciu constituie un sistem cu eliberare lentă a fluorurii controlat de ph, gata să actioneze
atunci când este necesar. Această nouă viziune asupra actiunii fluorului in prevenirea aparitiei
leziunilor carioase a schimbat, intr-o mare mãsură, modul de utilizare a fluorului (16).
2. Administrarea sistemica/locală a fluorului
Fluorizarea apei este ca mai simplă si ieftină metodă de administrare sistemică si
literatura raportează reducer ale incidentei leziunilor carioase cu până la 40-50%. Este
recomandată de Organizatia Mondială a Sănătătii ca o masură importantă de prevenire a
aparitiei leziunilor carioase dar utilizarea acesteia este limitată la comunitatile mari si implică
instalapii de apă cu standard tehnic ridicat |10].
Expunerea sistemică pe termen lung la apa fluorizată in perioada de dezvoltare si
mineralizare a dintelui si ulterior, de-a lungul vietii, are un efect de reducere a numărului
leziunilor carioase atât la copii, cât si la adulti. Cu toate acestea, fluorizarea apei comunitare
este acum considerabil mai redusă decât atunci când a fost introdusă această metodă, in
principal din cauza expunerii crescute si la alte surse de fluor, cum ar fi alimente, bauturi, paste
de dinti sau agenti topici. Adăugarea de fluor in lapte sau in sarea de masă si administrarea de
tablete cu fluor sau alte suplimente precum picăturile de fluor pot servi ca alternative la
fluorizarea ape potabile.
Administrarea tabletelor de fluor trebuie sã urmeze o schemă de dozare ajustată la
vârstă si continutul de fluor din apa potabilă. Tabletele de fluor se recomandă din trimestrul al
III-lea de sarcină până la vârsta de 10 ani a copilului. După Koch si Poulsen [10], administrarea
suplimentară sistemică de fluor pre-eruptiv nu s-a dovedit forte eficientă in prevenirea aparitiei
cariilor dentare si, chiar dacă unele studii clinice asupra tabletelor cu fluor au demonstrat o
reducere semificativă
statistic a leziunilor carioase, este importantă necesitatea informării parintilor asupra riscului
de aparitie a fluorozei dentare.
3. Fluoroza dentară si toxicitatea fluorului
Fluoroza dentară este un defect calitativ al smaltului cauzat de aportul excesiv pe
termen lung de fluor in perioada de formare a dintilor. Doza prag pentru dezvoltarea fluorozei
usoare la nivelul dintilor permanent a fost estimată la 40-100 µg F/kg/zi, controlul si
recomandările privind cantitatea de fluor administrată fiind făcute de medicul stomatolog.
Trebuie subliniat faptul că fluorurile topice aplicate profesional si utilizarea corectă a pastelor
de dinti cu fluor, conform recomandărilor, nu reprezintă factori de risc pentru aparitia fluorozei
dentare.
 Doza toxică acută apare dacă a fost ingerată o cantitate de 5 mg F/kg. In această situatie,
copilul va dezvolta rapid greată, vărsături, dureri abdominale, parestezii sau convulsii. În acest
caz, copilul trebuie redirectionat imediat către un consult de specialitate pentru observare si
tratament de urgentă. Doza de fluor care depăseste 15 mg/kg este considerată letală.
Cea mai utilizată clasificare a gradelor de fluoroză este clasificarea lui Dean:
0: Aspect normal al smaltului - suprafata netedă, translucidă, de culoare alb-gălbuie;
I: Fluoroză incertă - transluciditatea smaltului ușor modificată; câteva puncte/pete albe;
II: Fluoroză foarte usoară - zone opace, cretoase alb/galbene sau alb-hârtie, neregulate, care
acoperă aprox. 10-25% din suprafată (1/3 din suprafata vestibulară), la nivelul marginilor
incizale ale incisivilor, vârfurile cuspidiene ale caninilor, premolarilor; molar pot prezenta un
lizereu albicios de 1-2mm;
III: Fluoroză usoară
- pete alb cretoase, extinse pe toate suprafatele; opacifiere < 50% din suprafata totala a
smaltului;
IV: Fluoroză moderată
- smalt albicios, afectare marcată in raport cu stadiul III; coloratie maronie, eroziuni, suprafete
supuse atritiei; uzură marcată, pierderi de substantă;
V: Fluoroză severă -leziunile cuprind toate suprafetele si este afectată forma generală a
dintelui (morfologia); cavităti izolate sau confluente; coloratie maronie extinsă cu aspect tigrat.
4. Aplicatiile topice de fluor
Aplicarea topică de fluor este una dintre cele mai eficiente metode de prevenire a
leziunilor carioase. Desi studiile diferă in ceea ce priveste dimensiunea eșantionului, vârsta
copiălor, criteriile de diagnostic, activitatea carioasă, metodele de aplicare a fluorului,
majoritatea acestor studii demonstrează reducerea leziunilor carioase ca efect al aplicărilor
topice de fluor [11]. Principiul de bază in cresterea eficientei anticariogene a acestui element
constă in aplicarea fluorului in asa fel incât acesta sã fie prezent la interfata plăca
bacteriană/smalt, nivel la care va controla dizolvarea si reprecipitarea mineralelor in timpul
provocărilor acide. Acest lucru poate fi obtinut prin aplicarea frecventă a solutiilor sau a
preparatelor cu concentratie scăzută de fluor sau prin aplicarea mai putin frecventă a
preparatelor cu concentratie mare de fluor, rezultând depunerea fluorului in sau pe suprafata
smaltului, prin eliberare lentă la interfata placă bacteriană-smalt.
De regulă, administrarea fluorul trebuie să fie proportională cu riscul carios al copilului,
adicã cu cât este mai mare provocarea cariogenă, cu atât tratamentul cu fluor este mai intens.
5. Produse pe bază de fluor
Pasta de dinti cu flor este vehiculul ideal pentru aplicarea fluorului pe suprafetele
dentare. După Koch si colaboratorii [9], folosirea zilnică a pastelor de dinti cu fluor va duce la
reducerea riscului de aparitie a leziunilor carioase cu cel putin 20-40%; copiii mici inghit, de
obicei, aproximativ 30% din cantitatea de pastă de dinti si din acest motiv este important să fie
controlată cantitatea de pastă de dinti pe care o folosesc. Copiii pot incepe să folosească pastă
de dinti cu fluor odată cu eruptia dintilor temporari.
In prima etapa a copilăriei (de la 6 luni la 3 ani), cantitatea de pastă de dinti trebuie să
fie de dimensiunea unui bob de orez; după vârsta de 3 ani, cantitatea de pastă trebuie să fie de
dimensiunea unui bob de mazăre, iar de la vârsta de 5-6 ani, cantitatea de pastă de dinti ar putea
acoperi jumătate din capul periutei.
 Clătirile orale cu ape de gură cu fluor, cu solutie de 0,2% fluorură de sodiu (NaF), s-
au realizat in cadrul unor programe scolare. Sistarea lor a fost o consecintă a faptului că
majoritatea copiilor folosesc o pastă de dinti cu fluor. Cu toate acestea, in populatiile de copii
cu activitate carioasă ridicată sau in crestere, s-au reintrodus clătirile cu apă de gură cu fluor,
rezultatele fiind incurajatoare [5], Koch si colaboratorii [9] au raportat o scădere a leziunilor
carioase cu 20-40% prin procedeul de clătire a cavitătii orale cu apă de gură cu fluor, cea mai
eficientă fiind clătirea zilnică cu solutie de NaF 0,05%. Pe de altă parte, nu este recomandată
utilizarea apelor de gură la copiii de vârstă prescolară din cauza riscului de inghitire a solutiei
de clătire.
Lacurile cu fluor contin concentratii mari de fluor si aderă la suprafetele dentare timp
de câteva zile, crescând astfel considerabil continutul de fluor de pe suprafata smaltului, acesta
fiind eliberat lent la interfata placă bacteriană-smalt. Lacurile de tip Duraphat sau Bifluorid
sunt usor de aplicat si se recomandă utilizarea acestora de două ori pe an pentru rezultate optime
[16].
Gelurile cu fluor sunt disponibile pe piată in diferite combinatii, concentratii si gusturi,
cele mai multe dintre ele sunt ușor acide, florura fosfat acidulată (APF) imbunătătind absorbtia
fluorului pe suprafata smaltului, Acestea sunt aplicate cu ajutorul unor gutiere si sunt utilizate
fie in cabinetul stomatologic, fie zilnic, acasă. Din cauza riscului de inghitire, acestea nu trebuie
utilizate la copiii de vârstă prescolară. Gelurile cu fluor sunt indicate la copili cu risc carios
ridicat si la cei cu hiposalivatie [2].
IV. Sigilarea santurilor si fosetelor
Zonele cele mai susceptible la aparitia leziunilor carioase sunt santurile si fosetele
ocluzale ale molarilor si premolarilor [9]. Sigilarea dentară reprezintă o metodă terapeutică
noninvazivă prin care un material specific (sigilant) este plasat la nivelul șanturilor si fosetelor
dentare pentru a preveni sau pentru a opri dezvoltarea leziunilor carioase necavitare. Materialul
este aplicat pe suprafata smaltului pe baza gravajului acid al suprafetelor dentare sau pe baza
adeziunii chimice a materialului, ca si in cazul sigilantilor pe bază de glassionomer (20].
Indicatii:
- prevenirea aparitiei cariilor din santuri si fosete;
- oprirea in evolutie a cariilor incipiente necavitare din santuri si fosete (s-a demonstrat
capacitatea rășinilor de a opri progresia leziunilor carioase, chiar si in dentina) [17];
- molari (temporari sau permanenti) si premolari complet erupti la care se poate obtine
izolare optimă;
- in cazul cariilor incipiente ale dintilor nou erupti [3],
Contraindicatii:
- dinti temporari sau permanenti aflati in eruptie, când nu poate fi asigurată o izolare
adecvate.
Materiale utilizate in sigilarea dentară:
a) răsini compozite, auto sau fotopolimerizabile, cu sau fără fluor;
b) glassionomeri cu priză chimică, fotoindusă sau mixtă;
c) compomeri - amestec hibrid dintre glass ionomeri si rasini compozite.
Tehnica sigilării santurilor si fosetelor:
1. Izolarea dintelui cu ajutorul digai;
 2. Curătarea suprafetei dentare prin periaj cu pastă de dinti fără fluor si glicerină.
Aplicarea fluorului face dificilă gravarea smaltului, jar glicerina formează un strat
impermeabil pe suprafata dentară; suprafetele trebuie spălate bine pentru a indeparta
reziduurile de pastă de la nivelul spatiilor retentive [1];
3. Gravajul acid al smaltului se realizează cu acid orto-fosforic in concentrate de 35-37%
sub formă de solutie sau gel de consistentă cat mai fluidă si are rolul de a indepărta
reziduurile organice de pe suprafata dentară si de a realiza microporozităti prin care
monomerul poate pătrunde. Eficienta gravajului depinde de natura si de concentratia
acidului, durata expunerii si compozitia smaltului. Acidul ortofosforic este lăsat sã
actioneze pe suprafata dentară timp de 15-30 secunde, tehnica fiind urmată de spalarea
suprafetei timp de 10-15 secunde. Această etapă de aplicare a agentului de gravaj
permite sigilantului să pătrundă aproximativ 50 um in profunzimea stratului de smalt.
4. Spălare cu jet de apă si uscare;
5. Aplicarea sigilantului: unii autori recomandă si aplicarea adezivului înainte de sigilarea
propriu-zisă a suprafetei dentare; se realizează cu ajutorul unor aplicatoare speciale de
unică folosintă, sigilantul fiind aplicat in toate santurile, fosetele si versantii cuspidieni
adiacenti; pentru a permite penetrarea optimă a sigilantului fotopolimerizabil pe
suprafata gravată a smaltului, se asteaptă 10 secunde înainte de fotopolimerizare;
6. Adaptarea functională: verificarea ocluziei cu hârtie de articulatie si indepartarea
contactelor patologice;
7. Reevaluarea la un interval de 6 luni,
Pot fi utilizati sigilanti colorati, pe bază de rășini compozite, aceste materiale
prezentând avantajul de a fi agreate de copii, fiind disponibile in diferite nuante. Pe lângă
aceasta, este usor de detectat remanenta materialului pe dinte sau uzura sa si astfel, necesitatea
reaplicării lui la un anumit interval de timp,
V. Restaurarea preventivă cu răsini
Procedura de restaurare preventivã cu răgini (PR) combină tehnicile de restaurare cu
cele de sigilare, utilizând râșini compozite sau cimenturile glassionomere. Scopul acestei
metode minim invazive este reducerea pierderii de substantă dură sanătoasă, combinată cu
prevenirea sau stoparea evolutiei leziunilor carioase în alte portiuni ale ganturilor si fosetelor.
Tehnica presupune indepartarea tesuturilor dentare alterate de la nivelul santurilor si fosetelor
afectate, urmată de aplicarea unui material de restaurare/sigilare ce va acoperi toate zonele
celorlalte santuri si fosete[4].
Materialul de obturatie utilizat in caul restaurăril preventive poate fi cimentul
glassionomer, un compomer sau răsinile compozite. În cazul dintilor nou erupti sau a altor
situatii in care izolarea este dificil de realizat, este preferată utilizarea cimenturilor
glassionomer. Sigilantii pe bază de răsini compozite au o rezistentă mai mare in tip, fiind
preferati in situatiile in care se pate obtine o izolare adecvată.

Particularităti de preventie pentru diferite grupe de vârstă

Grupa de vârstă 0-1 an
Termenul acceptat pentru leziunile carioase prezente la acest grup de vârstă este de
carie precoce a copilăriei, sau ECC (early childhood caries). Particularitatea acestui tip de
leziune este progresia extrem de rapidă ce duce in scurt timp la afectare pulpară dacă nu se
instaureaza tratamentul adecvat [7].
Inainte de abordarea unei strategii potrivite, trebuie avută in vedere principala problemă
ce poate aparea la această grupă de vârstă, si anume, cooperarea copilului. Datorită
particularitătilor psiho-comportamentale ale copilului in această etapă de dezvoltare,
tratamentele sunt forte dificil de realizat, aproape imposibile; totusi, se poate apela la diverse
metode de management comportamental farmacologic, precum sedarea sau anestezia generală.
Bineinteles, aceste metode ar trebui abordate in cazurile severe, cu leziuni complicate,
in care procedurile terapeutice sunt dificile si nevoia de tratament, extinsã. Se recomandă,
oricand este posibil, o tehnică de tratament non-operativ, toate eforturile fiind indreptate către
transformarea leziunilor active în leziuni inactive/oprite in evolutie. Dacă se reuseste aceast
deziderat, tratamentul restaurativ necesar va fi minim, putând fi amânat până când cooperarea
copilului va deveni eficientă.
Strategile preventive in această situatie ar trebui să promoveze stoparea, sau cel putin
diminuarea activitătii carioase, prin informarea, motivarea si instruirea parintilor cu privire la
măsurile cario-preventive. Trebuie realizat un istoric corect privind factorii etiologici ai
leziunilor, prin chestionarea parintilor cu privire la obiceiurile alimentare si de somn, dar fără
a le induce acestora un sentiment de vină sau de esec din partea or. De exemplu, un factor
etiologic important este alimentarea cu biberonul in timpul noptii, obicei care nu poate fi
intrerupt imediat, ci treptat, implicând in consecintă, o cooperare forte bună a parintilor.
Tot in acest context, se vor opri obiceiurile alimentare nesanogene, alături de instituirea
unui program de periaj adecvat, cu o pastă de dinti cu fluor. Este foarte importantă
constientizarea parintilor cu privire la indepărtarea plăcii bacteriene si expunerea zilnică a
leziunilor incipiente la fluorul topic. Sfaturile alimentare, instruirea cu privire la igiena orală si
utilizarea produselor fluorurate topic trebuie adaptate si individualizate fiecărui caz. De
asemenea, trebuie realizate in mod regulat controale stomatologice, in cadrul carora se vor
realiza si aplicatille profesionale de fluoruri.
În cazul leziunilor incipiente de la nivelul incisivilor, se va realiza indepartarea plăcii
bacteriene si a tesuturilor moi cu ajutorul unei periute, se vor netezi suprafatele cu gume de
finisat si se va aplica un strat subtire de lac fluorurat sau sigilant pe bază de ciment
glassionomer. Această procedură trebuie repetată cât mai frecvent (o dată pe lună), până la
oprirea in evolutie a leziunii. In ce priveste leziunile de la nivelul santurilor si fosetelor
molarilor, se recomandă tehnicile minim invazive, respectiv restaurarea preventivă cu răsini
[16].
Grupa de varstă 3-6 ani
Leziunile carioase active la nivelul incisivilor temporari sunt mai putin frecvente după
varsta de 3 ani; totusi, dacă acestea apar, eforturile trebuie indreptate către transformarea
cariilor în leziuni inactive, prin mijloace non-operative (igiena alimentatiei, periajul zilnic cu
pastă de dinti cu fluor, aplicatit topice de fluoruri, sigilari sau restaurari preventive).
În jurul vârstei de 5 ani, dintii cu cea mai mare experientă carioasă sunt molarii secunzi
temporari, cele mai frecvent afectate suprafete fiind suprafetele ocluzale, dar si cele proximale,
care se constitue in factori de risc pentru molarii primi, prin proximitatea lor. La această vârstă,
majoritatea leziunilor carioase la nivelul molarilor temporari sunt limitate in smalt [8]; de
aceea, ca proceduri preventive se poate apela la sigilari, respectiv restaurări preventive cu râsini
Grupa de vârstă 6-12 ani
La această grupă de vârstă cresc substantial leziunile carioase la nivelul suprafetelor
aproximale ale molarilor temporari [19]. Se subliniază nevoia de tratament operativ, dar si non-
operativ, preventiv, scopul final fiind crearea conditiilor optime pentru dentatia permanentă.
Indicatiile si principiile de tratament preventiv sunt similare celor descrise la grupul de
vârstă 3-6 ani. In cazul dintilor temporari, particularitatea specific acestei grupe de varstă este
eruptia molarilor permanenti și a premolarilor. O atentie cu totul deosebită trebuie acordată in
jurul vârstei de 6 ani asupra eruptiei molarului prim permanent, care prin particularitătile sale
morfologice, structurale, de pozitie si de eruptie, este foarte expus afectării prin procese
carioase.
În acest sens, părintii trebuie să fie atentionati si constientizati asupra importantei
igienizării corecte a acestui dinte, care adeseori este confundat cu un dinte temporar, deoarece
erupe devreme si nu inlocuieste niciun alt dinte.
Pentru preventia cariilor la nivelul suprafetei meziale a molarului prim permanent,
trebuie acordatã o atentie deosebită suprafetei distale a molarilor secunzi temporari, existând
un risc substantial de dezvoltare a leziunilor la nivelul molarului permanent dacă molarul
secund temporar prezintă deja leziuni active. Dacă apare această situatie, materialul de electie
in tratamentul suprafetei distale a molarului secund va fi cimentul glassionomer datorită
potentialului cario-preventiv prin eliberarea de fluor [14].
Cea mai frecventă localizare a leziunilor incipiente la această grupă de vârstă este la
nivelul santurilor si fosetelor molarilor si premolarilor. Abordările preventive vor urmări in
acest caz, sigilarea preventivă si restaurarea preventivă cu răsini alături de controlul plăcii
bacteriene si recomandările corecte privind igiena oral si nutritională
Grupa de vârstă 12-19 ani
La vârsta de 13 ani, aproximativ 80% dintre leziunile carioase tratate sau netratate
implică suprafetele ocluzale ale molarilor si premolarilor, aceste suprafete fiind in continuare
cele mai susceptibile la care si necesitand o atentie deosebită in ce priveste preventia [13].
Recomandările preventive vor fi similar cu cele descrise anterior si privesc igiena
alimentara (evitarea consumului frecvent de dulciuri si alimente de tip fast-food, bauturi
carbogazoase indulcite, atractive pentru adolescenti), igiena orală (se recomandă o tehnică
adecvată de peria) - tehnica Bass), aplicatii topice de fluoruri, sigilarea preventivă a santurilor
si fosetelor, respectiv restaurarea preventivă cu răsini.
 3. CARIA DINTILOR TEMPORARI
Conf. dr. Alexandrina Muntean - UMF „luliu Hatieganu" Cluj Napoca

Dintii temporari prezintă particularităti specifice in ceea ce priveste incidenta

tratamentul leziunilor odontale. Evolutia dintilor temporari este un proces de lungă durată,
acestia parcurgând mai multe etape in cursul dezvoltării lor. Este important de cunoscut stadiul
evolutiv in care se află un dinte temporar in momentul examinarii sale pentru a realiza un
diagnostic si un tratament adecvat. Dintele temporar prezintă trei stadii evolutive, fiecare cu o
serie de particularităti:
Stadiul I - dinte temporar tânăr:
- este perioada de crestere si dezvoltare, până la edificarea radăcinii;
- acest proces de dezvoltare incepe in viata intrauterină, in luna a doua si continuă până
după perioada de eruptie a dintilor;
- eruptia dintilor temporari are loc intre 6-30 luni;
- rădăcina continuă să se formeze posteruptiv, incă 1-2 ani de la momentul eruptiei in
cavitatea bucală
Stadiul II - dinte temporar matur
- mineralizarea postnatală inferioară;
- canalicule dentinare largi;
- camera pulpară mare, comparativ cu grosimea tesuturilor dure dentare;
- rădăcinile sunt gracile, divergente, cuprind intre el mugurii dintilor permanenti de
inlocuire;
- canalele radiculare sunt mai inguste;
- pulpa dentară este voluminoasă, bine vascularizată, iar coarnele pulpare sunt situate
superficial;
- comunicarea pulpo-parodontală se realizează prin numeroase canale accesorii, atât
radicular cât si la nivelul planseului camerei pulpare.
Stadiul III - dinte temporar cu rădâcina in resorbtie:
- rizaliza incepe in jurul varstei de 4-5 ani pentru incisivii temporari, 6-7 ani pentru
molarii temporari, 8 ani pentru caninii temporari;
- radăcina se scurtează, orificiul apical se lărgeste, mărind comunicarea pulpo-
parodontală;
- există multiple canale de comunicare cu spatiul parodontal, chiar la nivelul furcatiei,
ceea ce determină o osteoliză difuză;
- pulpa suferă un proces de involutie, cu diminuarea elementului celular, scăderea
potentialului defensiv si reparator, apar modificări degenerative fibroase si depuneri
calcare intrapulpare,
Consecintele particularitătilor morfologice si structurale ale dintilor temporari in relatie cu
leziunile odontale:
- evolutia rapidă a cariei dentare;
- expunerea la deschiderea accidentală a camerei pulpare;
- capacitate reparatorie diminuată a pulpei dentare;
 - prezenta cariilor cronice si a celor oprite in evolutie dovedesc capacitatea de formare a
dentinei de reactie dacă procesele de remineralizare le depăsesc pe cele de
demineralizare;
- inervatia este mai redusă comparativ cu cea a dintilor permanenti, ceea ce explică
simptomatologia specifica;
- parodontiul marginal are o zonă papilară bine reprezentată;
- forma globuloasă a coroanelor si suprafata de contact interdentară, precum si zona
papilară bine reprezentată, constituie factori importanti de protectie impotriva
traumatismelor ocluzale [4, 6].
Clasificarea cariei dintilor temporari
In functie de tesuturile afectate, caria dintilor temporari se clasifică astfel:
- caria simplă: este caria care a afectat smaltul dentar si intr-o anumită proportie dentina,
dar nu a determinat aparitia simptomatologiei pulpare;
- caria complicată; este caria care a afectat smaltul si extensiv dentina, cu aparitia
simptomatologiei pulpare.
1. Caria simplă a dintilor temporari
Se poate clasifica astfel:
Clasificarea morfologică si topografică (Black) imparte cavitătile in diferite clase:
- Clasa I - suprafata ocluzală a molarilor temporari;
- Clasa II - suprafetele proximale ale molarilor temporari;
- Casa III - suprafetele proximale ale incisivilor si caninilor, fără interesarea unghiului
incizal;
- Clasa IV - suprafetele proximale ale incisivilor si caninilor, cu interesarea unghiului
incizal
- Clasa V - localizare in treimea cervicală a coroanelor dentare;
- Cavitătile de casa a VI-a, cu afectarea cuspizilor molarilor temporari, este diagnosticată
mai rar, datorită proceselor de abrazie fiziologică.
Clasificarea cariei dentare in functie de profunzimea leziunii;
- caria superficială: interesează smaltul până la limita amelo-dentinarã;
- caria profundă: procesul carios interesează si dentina, iar dacă nu este tratat la timp va
determina aparitia cariei complicate.
Clasificarea cariei dentare in functie de evolutie:
Caria acută
• evolutie rapidă spre profunzime, astfel că pulpa nu reuseste să depună in acelasi
ritm dentina de reactie;
• in 1-2 luni această carie poate deveni penetrantă, complicată.
Caria cronică
• deschidere mai mare in suprafată a cariei si extindere mai redusă in profunzime,
elemente care favorizează autocurătirea si incetinirea proceselor chimice
distructive;
• evolutie lentă, aproximativ 1-2 ani de la debut, până la deschiderea camerei pulpare;
• pulpa dentară are posibiliatea de a depune dentin de reactie in cantităti mari;
• dentina afectată de pe peretele pulpar este dură, de culoare brun-negru.
Caria oprită in evolutie
 • apare frecvent pe suprafetele proximale ale dintilor;
• la origine, această carie a fost o carie acută, dar datorită extractiei dintelul vecin si
aparitia conditiilor de curătire si autocurătire, leziunea odontală s-a oprit in evolutie;
• procesele de remineralizare le inlocuiesc pe cele de demineralizare;
• suprafata de smalt este dură, brună, rugoasă, asemanătoare cu caria cronică.
Caria circulară
• apare frecvent la copiii care adorm cu biberonul in gură, băuturile din biberon fiind
indulcite;
• debutează ca o pigmentatie la nivelul coletului, pe fata vestibulară si se extinde circular,
mai mult in suprafată decât in profunzime;
• apare la nivelul incisivilor superiori, molarilor primi superiori, molarilor si caninilor
inferior, iar incisivii inferiori sunt mai rar afectati;
• factorul favorizant al aparitiei acestei leziuni este consumul băuturilor indulcite in
timpul somnului, in conditiile scaderii secretiei salivare si a pH-ului oral;
• bacteriile acidogene determină progresia accelerată a leziunilor carioase si dezvoltarea
lor multifocală;
• progresie accelerată a leziunilor până la fracturarea dintilor.
2. Caria complicată a dintilor temporari se poate clasifica astfel:
• pulpita - afectarea inflamatorie a tesuturilor pulpare
• necroza pulpară - mortificarea aseptică a tesuturilor pulpare
• gangrena pulpară - mortificarea septică a tesuturilor
Clasificarea pulpitelor dintilor temporari
După evolutie:
• acute;
• cronice:
• reversibile;
• reversibile;
• simptomatice;
• asimptomatice.
După topografie
• cu camera pulpară deschisă;
• cu camera pulpară inchisă.
Anatomopatologic
• pulpita acută seroasa, partială sau totală;
• pulpita acută purulentă, partială sau totală;
• pulpita cronică poate fi:
o pulpita cronică cu camera pulpară inchisă;
o pulpita cronică cu camera pulpara deschisă (pulpita cronică
ulceroasă);
o pulpita cronică granulomatoasă (polipoasă).
• necroza pulpară sau mortificarea aseptic a tesuturilor pulpare;
• gangrena pulpară sau mortificarea septică a tesuturilor pulpare:
o gangrena simplă (tesuturile parodontale nu sunt afectate);
 o gangrena complicată (afectarea sistemului endododontic si a
tesuturilor parodontale periapicale);
o parodontită apicală acută, seroasă sau purulentă;
o parodontită apicală cronică [6].
I. Caria simplă a dintilor temporari
Diagnosticul cariel simple a dintilor temporari prezintă aspecte specifice, datorită
particularitătilor cognitive si psiho-emotionale ale pacientului copil si particularitătilor
morfologice si structurale ale dintilor temporari.
Simptomatologia subiectivă a cariei simple:
• simptomele dureroase sunt șterse, inconstante, fără un tipar clasic (sensibilitatea se
reduce odată cu involutia organului pulpar in cazul dintilor temporari);
• poate să apară sensibilitate la ingestia dulciurilor;
• copilul refuză să se alimenteze (dacă există leziuni odontale multiple, profunde care ar
putea determina aparitia durerii în cursul masticatiei);
• pacientul relatează sensibilitate la contactul cu agenti termici si chimici.
Simptomatologia obiectivă a cariei simple, evidentiată de către medicul practician in cursul
consultatiei (prin inspectie, palpare, percutie, probe termice, examen radiologic) include:
La inspectie se observă:
• pierderea transluciditătii smaltului;
• prezenta unei pete albe cretoase;
• coloratii brun-negricioase la nivelul unor fisuri/fosete;
• solutii de continuitate cu lipsă de substantă;
• cavităti carioase ce contin resturi alimentare;
• pe suprafetele proximale, cavităti "în oglinda", doar o modificare de culoare sub creasta
marginală sau creasta marginală subminată asociată eventual cu o papilită. De multe
ori, caria de pe suprafetele proximale nu poate fi diagnosticată decât cu ajutorul
radiografiei dentare, retroalveolară sau bite-wing.
La palparea cu sonda dentară se observă:
• fisură sau discontinuitate in stratul de smalt;
• sonda va "agăta" si retentiona in discontinuitătile create de caria dentară in structurile
dure dentare;
• dacă caria este acută, sonda pătrunde cu usurintă in tesuturile subminate, in dentina
ramolită; dacă este vorba de caria cronică sau oprită in evolutie, tesuturile dentinare vor
fi mai dure, dar rugoase;
• la palpare, cu o lingurită Black se poate indeparta din dentina ramolită de pe fundul
cavitătii, ea exfolindu-se cu usurintă in straturi.
La percutia cu mânerul sondei sau oglinzii:
• copilul nu oferă informatii precise la percutia dintilor temporari, motiv pentru care
rezultatele acesteia sunt fals pozitive/negative;
• in cazul cariei simple a dintilor temporari, percutia este negativă;
• percutia axială pozitivã va indica o patologie periapicală, o pulpită seroasă sau
purulentă totală care in evolutie afectează si tesuturile periapicale sau o parodontită
apicală cronică;
 • percutia paraaxială pozitivă va indica leziuni de cauza endodontică (in cazul prezentei
unor canale laterale de calibru mare) sau de cauză parodontală,
Probele termice la copil nu sunt concludente datorită colaborării deficitare cu
pacientul, el speriindu-se la aplicarea oricărei presiuni sau schimbari de temperatură in
cavitatea orală. Totuși, trebuie stiut că testele termice se pot efectua atât cu stimuli reci (spray
cu clorură de etil) cât și cu stimuli calzi (baton de gutapercha incalzit si aplicat in treimea
cervicală). Aceste teste se vor aplica intr-o manieră delicată, stiut fiind cã in etiologia
afectiunilor pulpare factorii fizici pot cauza declansarea unei suferinte pulpare.
Examenul radiologic este reprezentat de radiografiile tip ortopantomografie,
radiografia retroalveolară si radiografia bite-wing. Examenul radiologic va evidentia:
• leziunile carioase proximale;
• profunzimea proceselor carioase si proximitatea camerei pulpare;
• gradul de rizaliză a dintelui temporar
Pentru un diagnostic corect, se recomandă asocierea metodelor vizuale si tactile
(inspectie si palpare) cu examenul radiologic (bite-wing sau OPT), in special in cazul cariilor
cu localizare ocluzală si proximala.
Diagnosticul diferential al cariei simple a dintilor temporari se realizează cu:
• displaziile dentare (pentru caria cronică si caria acută simplă superficiala/incipientă);
cariile complicate cu pulpite cronice cu camera pulpară deschisă sau inchisă, care pot
avea o simptomatologie dureroasă absentă;
• cariile complicate cu necroză si gangrenă pulpară (când camera pulpară poate fi inchisă
sau aparent inchisă, cu un proces carios aparent nepenetrant).
Prognosticul cariei simple a dintilor temporari este favorabil, in conditiile in care
leziunea este tratată la timp si corect.
Pentru a asigura o evolutie pe termen lung adecvată, sunt necesare:
• controale periodice (3-6 luni);
• profilaxia si preventia cariei dentare;
• diagnosticul formelor de debut ale cariei dentare;
• complianta pacientului si a familiei pentru asigurarea unui status odonto-parodontal
corespunzător [4, 5, 6].
Tratamentul cariei simple a dintilor temporari
Tratamentul leziunilor carioase la dintii temporari este necesar datorită rolului pe care
acestia il au in desfașurarea functiilor aparatului dento-maxilar precum si in cresterea si
dezvoltarea armonioasă a copilului. Conduita terapeutică in cazul cariei simple a dintilor
temporari depinde de:
• particularitătile morfo-structurale ale dintilor temporari;
• particularitătile comportamentale ale pacientului;
• vârsta cronologică si vârsta dentară a pacientului;
• criterii topografice la nivelul arcade dentare. Leziunile odontale localizate la nivelul
grupului frontal se vor trata până la vârsta de 5 ani, iar cele localizate la nivelul zonei
de sprijin, pânã la vârste de 10-11 ani (până la 8 ani se recomandă a se trata toată zona
de sprijin, după 8 ani se vor trata mai ales molarul doi si caninul temporar superior).
 Dificultătile in tratamentul cariei simple a dintilor temporari sunt legate de
particularitătile psiho-somatice ale copilului, de grosimea redusă a tesuturilor dure dentare, de
volumul mare al camerei pulpare și situarea superficială a coarnelor pulpare.
Timpii de pregătire a cavitătilor, pentru tratamentul cariei simple a dintilor temporari
respectă succesiunea propusă de Black, cu unele modificări:
1. crearea accesului:
2. curătarea cavitătii;
3. asigurarea rezistentei:
4. asigurarea retentiei:
5. extensia preventiva:
6. prelucrarea marginilor;
7. verificarea cavitătii.
Timpii 3, 4 si 5 au anumite particularităti in cazul dintilor temporari:
• nu se realizează bizotarea marginilor, ci doar o netezire a marginilor cavitătii;
• asiguram retentia si rezistenta reconstituirii prin extensia cavitătii in suprafată si nu in
profunzime.
Există câteva particularităti pentru fiecare tip de cavitate Black:
Clasa I
• toate fosetele si fisurile se vor include in conturul cavitatii;
• se pot realiza două cavitati ocluzale dacă creasta oblică de smalt este suficient de
rezistentă
Clasa II
• se pregăteste pragul gingival;
• se plasează retentia ocluzală;
• se realizează istmul;
• pozitia superficială a coarnelor pulpare este un element suplimentar de risc in pregătirea
cavitatii (deschiderea accidentală a camerei pulpare);
• retentia ocluzală trebuie sa fie suficient de extinsă pentru a asigura durabilitatea
obturatiei dar să nu reducă semificativ rezistenta dintelui;
• cavitătile cu un design complex sunt dificil de realizat in cazul dintilor temporari
(coroane dentare cu înăltime redusă, contururi rotunjite), motiv pentru care se pot utiliza
pentru reconstituire coroanele pedodontice preformate.
Clasa III si IV
• presupun realizarea unor casete simple;
• datorită dimensiuni coroanelor dintilor temporari, in majoritatea situatillor se va realiza
doar deschiderea, curătarea cavitătii si netezirea marginilor;
• retentiile palatinale sunt dificil de realizat;
• pentru cariile superficial care interesează incisivii temporari se recomandă slefuirea
suprafetei proximale urmată de fluorizare;
• pentru caninii temporari, se recomandă realizarea unei retentii pe suprafata orală (dacă
stadiul evolutiv al dintelui si morfologia coronară permit acest lucru) sau aplicarea unei
coroane pedodontice preformate.
Clasa V
• presupune includerea tuturor zonelor decalcifiate;
 • profunzimea cavitătii să nu depăsească 1,5-2mm;
• apropierea de gingie se asociază cu dificultăti de izolare si aplicare a materialului de
obturatie.

a. Tratamentul cariei simple superficiale

În cazul cariei simple superficiale, tratamentul presupune:
• indepartarea tesuturilor dentare alterate;
• toaleta cavitătii;
• restaurarea morfologiei coronare prin aplicarea unui material de obturatie in acord cu
stadiul evolutiv al dintelui temporar.
Îndepărtarea procesului carios se va realiza cu freze de turbină, diamantate, deoarece
vibratiile sunt mult reduse si viteza de exereză este mare, astfel incât copilul nu se va speria de
vibratii si nu isi va pierde rabdarea datorită duratei lungi a tratamentului. Se va controla dacă
au fost indepărtate in totalitate tesuturile afectate si infectate folosind un indicator de carie.
Toaleta cavitătii si aplicarea materialului de obturatie presupun izolarea cavitătii,
folosind sistemul de digă, dacă particularitatile psiho-cognitive si complianta pacientului
pedodontic permite acest lucru. Daca nu putem folosi diga, vom realiza o izolare cât mai bună
folosind rulouri de vată si aspiratorul de salivă (de preferat tehnica de lucru "la 4 maini").
Pentru toaleta cavitatii se vor utiliza clorhexidina sau serul fiziologic, cu evitarea
substantelor iritante. După toaleta cavitătii urmează uscarea moderată a acesteia cu spray de
aer. Restaurarea morfologiei coronare se va realiza cu materiale cu caracter provizoriu sau de
durată (cimentul glassionomer, compomerii, materialele compozite). Materialele de tip ciment
glassionomer sau ciment glassionomer modificat cu rașină sunt preferate in cazul restaurării
dintilor temporari deoarece au proprietăti bio-active si permit mici imperfectiuni tehnice atunci
cand izolarea dintelui nu se poate realiza cu diga ci sunt utilizate rulourile de bumbac. În plus,
aceste materiale sunt recomandate si pacientilor cu un rise ridicat la carie. Materialele
compozite necesită respectarea criteriilor stricte de izolare si a unei igiene oro-dentare foarte
bune, criterii care nu sunt usor de atins in cazul pacientului copil de vârstă mică.
După aplicarea materialului de obturatie, verificam adaptarea in ocluzie statică si
dinamică a obturatiei si realizam finisarea acesteia, cu freze diamantate fine, gume si discuri
de finisare.
b. Tratamentul cariei simple profunde
Caria simplă profundă, o leziune ce a penetrat in profunzime tesuturile dentare si în
evolutia sa a ajuns până la nivelul dentinei, presupune următoarel etape de tratament:
• indepărtarea tesuturilor dentare alterate;
• toaleta cavitătii;
• tratamentul plagii dentinare;
• restaurarea morfologiei coronare, prin aplicarea unui material de obturatie in acord cu
stadiul evolutiv al dintelui temporar.
Îndepărtarea tesuturilor dentare alterate, toaleta cavitătii si restaurarea coronară
respectă algoritmul descris pentru tratamentul cariei simple superficiale. Tratamentul plăgii
dentinare se va realiza in functie de aspectul dentinei localizate la nivelul peretelui pulpar care
trebuie corelat cu stadiul evolutiv al dintelui temporar. Exemple de situatii clinice:
 • dentina situată pe baza cavitatii este dură, de culoare normală sau pigmentată,
modificarile inflamatorii pulpare sunt absente sau limitate, dintele temporar este in
stadiul 1 sau 2 - se va realiza un coafaj indirect;
• pe baza cavitătii există o zonă limitată de dentină moale care se va indeparta cu riscul
deschiderii camerei pulpare; in deschiderea camerei pulpare din timpul preparării
cavitatii, la un dinte temporar aflat in stadiul 1 sau la debutul stadiului 2 - se va realiza
coafajul direct dacă zona de deschidere este limitată, este inconjurată de țesut dentinar
neafectat si sunt respectate conditiile de izolare. Dacă anterior pregătirii cavitătii,
dintele temporar a fost simptomatic, deschiderea accidentală a camerei pulpare se va
trata ca o pulpită.
• dentina de pe baza cavitătii este dură, normal colorată, dar suspectăm afectarea
integritătii organului pulpar - se va realiza un tratament endodontic, in acord cu stadiul
evolutiv al dintelui temporar.
Materialele dentare folosite in tratatamentul plagii dentinare sunt:
• hidroxidul de calciu, cu priză rapidă sau fotopolimerizabil;
• cimentul pe bază de zinc-oxid-eugenat (ZOE)
• biodentine;
• mineral trioxid agregat (MTA).
În cazul tratamentului cariei profunde a dintilor temporari, sacrificiul de tesut dur dentar
este mai mare, motiv pentru care pentru reconstituirea morfologiel coronare se pot utiliza
incrustatiile si coroanele pedodontice prefabricate. Incrustatiile se recomandă la nivelul
molarilor temporari si prezintă avantaje si dezavantaje:
Avantaje:
• evitarea pericolului lezarii pulpei;
• reducerea pericolului de fracturare la nivelul istmului
• realizarea punctelor de contact.
Dezavantaje:
• costisitoare;
• necesită realizarea unor etape de laborator;
• solicită răbdarea copilului in timpul amprentării si adaptari;
• nu pot fi aplicate pe scară largă.
Coroanele pedodontice preformate reprezintă o solutie accesibilă si eficientă in
refacerea morfologiei coronare si a functiilor aparatului dento-maxilar deoarece:
• necesită slefuiri minime pentru adaptare;
• refac punctele de contact si dimensiunea verticală;
• asigură refacerea functiilor aparatului dento-maxilar si permit mentinerea spatiului

II. Caria complicată a dintilor temporari

Cauzele cele mai frecvente ale aparitiei cariei complicate a dintilor temporari sunt:
• aparitia precoce a procesului carios si evolutia rapidă spre profunzime;
• dimensiunea mare a camerei pulpare;
• situarea superficial a coarnelor pulpare;
• podeaua mai subtire a camerei pulpare;
• neglijarea tratamentului cariei simple;
 • folosirea excesivã a turbinei, frezajul neîntrerupt;
• folosirea substantelor iritante pentru spalarea cavitătii;
• aplicarea materialelor de restaurare coronară fără protectie pulpară;
• existenta unor deschideri accidental ale camerei pulpare neobservate sau tratate
necorespunzator;
• traumatisme dentare care determină deschideri accidentale ale camerei pulpare.
Formele clinice ale cariei complicate a dintilor temporari sunt: pulpita, gangrena si necroza.

Pulpita dintilor temporari

Este o suferintă pulpară ce apare când procesul carios depăseste limita amelo-dentinară
si avansează inspre camera pulpara. Sub agresiunea germenilor microbieni, potentialul de
apărare si reparatie al pulpei dentare scade si apar modificari regresive ale acesteia.
Etapele inflamatiei pulpare se succed rapid, neputând fi identificate de multe ori decât
in faze tardive, când simptomatologia dureroasă este accentuată si nu mai poate fi trecută cu
vederea de către pacient. Datorită rizalizei dintelui temporar si zonei de deschidere largă in
zona apicală care compensează procesele congestive, apare scaderea presiunii intrapulpare si
este favorizată cronicizarea inflamatiei. Aceste fenomene pulpitice au până in fazele tardive un
tablou clinic cu o simptomatologie specifică
Diagnosticul pozitiv al pulpitei
• simptomatologia dureroasă, care in cazul dintilor temporari este mai atenuată datorită
fenomenelor involutive ale pulpei;
• un element de dificultate in diagnosticarea unei pulpite este si faptul că micii pacienti
nu pot furniza informatii despre intensitatea durerii, caracterul ei, elementele
declanșatoare; durerea poate varia de la simpla jenă la masticatie (in hiperemia pulpară
si pulpitele cronice cu camera pulpara deschisă) până la durere continuă, in crize,
lancinantă sau pulsatilă (pulpita acută seroasă, pulpita acută purulentă);
• testele de vitalitate nu sunt concludente la copii; aplicarea unui spray pentru testarea
vitalitătii sau doar a apei reci poate cauza aparitia durerii de mare intensitate si poate
periclita colaborarea cu pacientul;
• semnul distinctiv la inspectie este congestia gingivală la nivelul dintelui afectat;
• durerea acută spontană la nivelul dintelui temporar poate semnifica: inflamatie pulpară
acută, sindrom de sept;
• durerea cronică, difuză la nivelul dintelui temporar poate semnifica: infiamatie pulpară
cronică, necroză pulpară.
Pentru fiecare formă anatomo-clinică de pulpită, diagnosticul pozitiv are la bază
elemente specifice

Pulpita acută seroasă

Pulpita acută seroasă este prima etapă in evolutia unei afectiuni pulpare si de multe ori,
mai ales dacă a afectat doar partial organul pulpar, va trece neobservată sau va fi ignorată de
către pacient. Pe măsură ce teritoriul pulpar este afectat, durerea devine intensă, dificil de
controlat.
Simptomatologia subiectiva:
 • durerea spontană sau provocată (stimuli chimici sau termici), cu caracter diurn sau
nocturn;
• criza dureroasă de intensitate variabilă.
Simptomatologia obiectiva:
• cavitate carioasă de diferite profunzimi;
• depozite bogate de dentină moale;
• la deschiderea unui corn pulpar apare o picatura de sânge, iar pacientul ne relatează
accentuarea durerii;
• pulpa astfel descoperită este sensibilă la atingere;
• in cazul pulpitelor seroase totale, durerea nu mai pate fi ameliorată cu antialgice uzuale,
este continuă si de mare intensitate, fiind prezentă si sensibilitatea la percutia in ax.

Pulpita acută purulentă

Simptomatologia subiectivã:
• durerea este spontană si are un caracter pulsatil;
• durerea este de durată mai lungă, difuză;
• durerea se accentuează sau este declanșată mai ales pe timpul noptii (datorită caldurii
de la pernă);
• durerea este ameliorată de lichidele reci mentinute in cavitatea bucală.
Simptomatologia obiectivã:
• carie profundă, cu depozite bogate de dentină ramolită;
• la indepărtarea dentinei, camera pulpară se deschide relativ usor, se va elibera o picatură
de puroi, urmată de reducerea treptată a intensitătii durerii;
• in pulpita purulentă totală apare sensibilitatea si durerea la percutia in ax

Pulpita cronică cu camera pulpară inchisă

Este o afectiune pulpară asimptomatică sau cu semne discrete de suferintă pulpară.
Simptomatologia subiectivã:
• disconfort dureros inconstant;
• durerea apare in timpul masticatiei.
Simptomatologia obiectiva:
• obturatii extinse in cavităti profunde;
• obturatii vechi, cu carie secundară,

Pulpita cronică cu camera pulpară deschisă - forma ulceroasă

Apare atunci când, in evolutia sa, procesul carios a deschis camera pulpară, s-au creat
conditiile de eliminare a substantelor nocive de la nivel pulpar prin această deschidere si
leziunea pulpară nu a mai evoluat spre faza de gangrenă pulpară. Răspunsul structurilor pulpare
la agresiunea continuă a determinat dezvoltarea tesutului de granulatie.
Simptomatologia subiectiva:
• sensibilitatea la masticate, atunci când alimentele presează acest tesut de granulatie;
• leziunea pulpară se poate acutiza in orice moment si va determina aparitia unei
simptomatologii durerose continue, asemănătoare cu cea din pulpitele seroase sau
purulente.
Simptomatologia obiectiva:
• cavitate carioasă profundă cu camera pulpară deschisă;
• la palparea cu sonda, tesutul de granulatie sângerează si este sensibil.

Pulpita cronica cu camera pulpară deschisă - forma granulomatoasă (polipoasă)

Caracteristic acestei forme de pulpită cronică este faptul că la nivelul orificiului de
deschidere a camerei pulpare se va forma un polip pulpar.
Simptomatologia subiectivã:
• disconfort la masticatie;
• sângerare localizată, dacă polipul a fost lezat.
Simptomatologia obiectiva:
• cavitate carioasă profundă cu camera pulpară deschisă;
• polipul format din tesut de granulatie, lax, bine vascularizat, rogu, detagabil, ce
sângerează la atingere;
• in zonele superficiale, polipul este insensibil la palpare datorită absentei terminatiilor
nervoase de la acest nivel:
• polipul pulpar va putea fi confundat cu un polip gingival si de accea se va identifica
baza sa de implantare, pentru un diagnostic corect.

Diagnosticul diferential al pulpitelor se face cu:

• Parodontita apicală acută;
• Parodontita marginală;
• Sindromul de sept;
• Pericoronarita;
• Amigdalita;
• Otita;
• Durerea simulată,
Obiectivele tratamentului pentru pulpitele dintilor temporari sunt:
• combaterea durerii;
• tratamentul leziunli pulpare;
• refacerea morfo-functională a dintelui temporar în acord cu stadiul său evolutiv,
• desfășurarea normală a procesului de rizaliză a dintelui temporar;
• mentinerea pe arcadă a dintelui temporar până la inlocuirea sa fiziologică.
Particularitătile tratamentului pulpitelor la dintii temporari sunt:
• anatomo-fiziologice, legate de complexitatea si variabilitatea sistemului endodontic;
• fizio-patologice, in concordantă cu; etiologia afectiunii (pulpita s-a instalat in urma unui
proces carios sau datorită unui traumatism), evolutia inflamatiei in teritoriul pulpar,
capacitatea de apărare a pulpei (variază in functie de stadiul de dezvoltare);
• pozitia dintelui permanent succesional;
• vârsta pacientului, capacitatea sa de colaborare;
• contextul social - de multe ori familia nu este constientă de implicatile pe care le au
cariile netratate ale dintilor temporari si nu dau important acestor leziuni.
Dificultătile tratamentului pulpitelor la dintii temporari sunt determinate de:
 • diagnosticul dificil: testele clinice de vitalitate sau diagnostice depind de colaborarea
cu pacientul; radiografiile retroalveolare sau bite-wing, frecvent cu superpozitii
deoarece pacientul copil nu reuseste să mentină filmul/senzorul in pozitie corectă;
radiografiile panoramice au de asemenea suprapuneri si imprecizii;
• protocolul de tratament: trepanarea dintelui la locul de electie, identificarea orificiilor
de emergentă a canalelor radiculare, determinarea stadiului de inflamatie a pulpei
radiculare, determinarea lungimii canalelor radiculare;
• inăltimea redusă a camerei pulpare - risc de aparitie a perforatiilor;
• canale radiculare accesorii - tratament endodontic dificil;
• comunicareapulpo-parodontală;
• comportamentul copilului si familiei.
Tratamentul pulpitelor dintilor temporari include mai multe tehnici specifice:
• coafaj indirect: urmăreste conservarea pulpei dentare in totalitate si se realizează atunci
când există carii profunde la dintii temporari cu rădăcinile in formare;
• coafajul direct: in deschiderile accidentale ale camerei pulpare, la dintii cu radăcina in
formare;
• amputatia (pulpotomia) vitală: in deschiderile accidentale ale camerei pulpare, dar de
o dimensiune mai mare;
• extirparea (pulpectomia) vitală: in cazul pulpitelor totale la dintii cu rădâcina formată;
• pulpotomia devitala: carii profunde, deschideri acidentale ale camerei pulpare, pulpite,
in cazul pacientilor non-complianti sau când nu se pot respecta exigentele de izolare;
• pulpectomia devitală: in cazul pulpitelor dintilor temporari tineri, cu rădăcini complet
formate sau cu rădâcini neresorbite, in cazul pacientilor non-complianti sau când nu se
pot respecta exigentele de izolare;
• extractia dentară, dacă dintele are rădâcinile intr-o fază avansată de rizaliză sau timpul
pânã la exfolierea fiziologică este mai mic de un an.
În fata acestei multitudini de optiuni terapeutice, medicul stomatolog pediatru trebuie
să decidă dacă va realiza un tratament endodontic conservativ sau o extractie dentară.
Indicatiile de tratament conservativ ale unui dinte temporar cu afectiune pulpară sunt:
• existenta unei carii profunde, cu pierderea peretelui proximal;
• evidentierea radiologică a cariei dentare, extinsă la mai mult de jumatate din distanta
smalt pulpă;
• prezenta semnelor clinice de necroză pulpară sau gangrenă;
• indicatii medical (hemofilie, diabet, tulburări de hemostază);
• anxietate legată de extractie;
• mentinerea spatiului, prevenirea migrărilor post-extractionale;
• agenezia dintelui succesional;
• mentinerea functiilor aparatului dento-maxilar.
Indicatiile de extractie ale unui dinte temporar cu afectiune pulpară sunt:
• risc medical (cardiac, imunologic, tratament oncologic, grefe);
• policarii cu extractii multiple;
• dentatie mixtă cu inghesuiri;
• distructie coronară masivă, astfel incât dintele nu isi mai păstrează nici una dintre
functiile sale;
 • carie penetrantă in planșeu;
• resorbtii radiculare (peste 2/3 din rădăcina);
• resorbtii radiculare patologice avansate.

1. Coafajul indirect
Are ca obiectiv mentinerea vitalitătii pulpare si desfășurarea functiilor dintelul
temporar.
Indicatii pentru dintii temporari aflati in stadiul 1, 2:
• carie profundă acută cu simptomatologie limitată;
• hiperemie pulpară;
• pulpită seroasă partiala;
• traumatisme dentare fără deschiderea camerei pulpare.
Tehnica:
• anestezia;
• izolarea câmpului operator;
• exereza dentinei alterate, astfel incât să indepartam o cantitate cât mai mare, dar să
evităm deschiderea camerei pulpare;
• toaleta cavitătii (ser fiziologic, clorhexidină);
• aplicarea unui material cu proprietăti bio-active, care stimulează capacitatea reparatorie
a pulpei dentare, cu depunerea dentinei tertiare (hidroxid de calciu, eugenat de zinc);
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care să asigure o etanseitate
foarte bună;
• control postoperator la 1-2 saptamâni;
• succesul metodei este evidentiat radiologic prin aparitia unui strat calcificat dedesubtul
• materialului de coafaj;
• restaurarea coronară definitivă, in acord cu stadiul evolutiv al dintelul temporar si
• dimensiunea cavitătii;
• control periodic la 3-6 luni.
Prognosticul acestui tratament este bun daca a fost aplicat la timpul potrivit, cantitatea
de dentină infectată a fost redusă si capacitatea de apărare a pulpei dentare a fost bună.

2. Coafajul direct
Are ca obiectiv mentinerea vitalitătii pulpare si asigurarea functionalitătii dintelui
temporar, in situatiile in care s-ă creat o solutie de continuitate, de dimensiune redusă, la nivelul
plafonului camerei pulpare. Coafajul direct presupune plasarea unui biomaterial la nivelul
pulpei dentare descoperite accidental. Scopul coafajului direct este de a păstra vitalitatea
pulpară, deziderat ce nu poate fi indeplinit in conditiile in care pulpa dentară este inflamată si
infectată cu germeni patogeni.
Indicatii:
• care profundă acută cu simptomatologie limitată;
• deschidere accidental de dimensiune redusă, in timpul preparării cavitătid, in lipsa
contaminării cu salivă;
• pacient cooperant;
• compliantă pentru controale periodice.
Tehnica:
• anestezia;
• izolarea câmpului operator;
• exereza dentinei alterate abordarea peretelui pulpar se va realiza după curătarea
peretilor laterali a cavitătii;
• identificarea deschiderii camerei pulpare;
• toaleta cavitătii (ser fiziologic, clorhexidină);
• aplicarea unui material cu proprietăti bio-active care stimulează capacitatea reparatorie
a pulpei dentare cu depunerea dentinei tertiare (MTA, hidroxidul de calciu, eugenatul
de zinc);
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care să asigure o etanseitate
control postoperator la 1-2 sâptămâni, apoi la 3-6 luni in cadrul controalelor periodice;
• succesul metodei este evidentiat radiologic prin aparitia unui strat calcificat dedesubtul
materialului de coafaj;
• restaurarea coronară definitivă, in acord cu stadiul evolutiv al dintelui temporar si
dimensiunea cavitătii.
Coafajul direct se poate utiliza doar in cazul deschiderilor accidentale ale camerei
pulpare sau când inflamatia pulpară este de dată recentă, limitată la pulpa coronară.
Prognosticul este chestionabil si această metodă nu va fi folosită in tratamentul pulpitelor
seroase partiale.

3. Pulpotomia vitală
Este o manoperă care constă in indepartarea pulpei coronare ce se presupune a fi
alterată, eliminarea in intregime a tesutului inflamat si infectat si mentinerea vitalitătii pulpei
radiculare.
Prognosticul acestui tratament este favorabil in conditiile in care a fost realizat corect din punct
de
vedere tehnic si diagnostic.
Indicatii:
• dinte temporar cu care profundă, simptomaticã;
• dinte temporar cu care profundă, cu deschiderea accidentală a camerei pulpare;
• traumatism dentar cu deschiderea camerei pulpare - dinte temporar in stadiul 1 sau 2,
de exemplu o fractură coronară recentă;
• hiperemie pulpară;
• pulpită acută seroasă partială.
Contraindicatii:
• dinte temporar in stadiul 3 evolutiv;
• existenta unor leziuni apical sau inter-radiculare;
• rezorbtie radiculară inflamatorie;
• copii cu patologie generală asociată,
Tehnica:
• realizarea unei radiografii preoperatorii;
• anestezie locală;
• izolarea câmpului operator (diga);
 • indepărtarea procesului carios si crearea accesului spre camera pulpară;
• indepărtarea pulpei coronare cu freze globulare de dimensiune adecvată sau si lingurite
Black active;
• realizarea hemostazei: buletă de vată sterilă cu ser fiziologic (urmată de aplicarea unei
bulete cu sulfat feric dacă hemoragia este dificil de controlat, aplicată compresiv pe
fundul cavitatii (2-3 minute); aplicarea la nivelul camerei pulpare evidate a materialului
bioactiv de tip ZOE cu priză rapidă sau hidroxid de calciu peste care aplicam ZOE,
MTA;
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care să asigure o etanseitate
bună, de exemplu un ciment ionomer de sticlă (CIS);
• radiografie retroalveolară de control;
• restaurarea coronară a dintelui respectiv se poate face prin mai multe metode: tehnica
directă (CIS, compomer, material compozit), coroană pedodontică preformată, etc.;
• control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei;
• controale regulate la 3-6 luni până la exfolierea dintelui

4. Pulpectomia vitală
Pulpectomia este manopera care constă in îndepărtarea pulpei coronare si radiculare,
de la nivelul unui dinte temporar cu afectare pulpară reversibilă
Indicatii:
• pulpite totale ale dintilor temporari aflati in stadiul 2 evolutiv;
• evolutie nefavorabilă a pulpotomiei,
Contraindicatii:
• dinte temporar in stadiul 3 evolutiv;
• resorbtii radiculare patologice;
• copii cu patologie generală asociată.
Tehnica:
• realizarea unei radiografii preoperatorii (se va aprecia pozitia mugurelui dintelui
permanent in raport cu apexul dintelui temporar);
• anestezie locală;
• izolarea câmpului operator (diga);
• indepărtarea procesului carios si crearea accesului spre camera pulpară;
• indepărtarea pulpei coronare cu freze globulare de dimensiune adecvată sau/ si lingurite
Black active;
• evidentierea punctelor de emergentă ale canalelor radiculare;
• stabilirea lungimii de lucru folosind radiografia si apex locatorul, astfel incât sã nu fie
afectat mugurele dintelui permanent;
• indepartarea pulpei radiculare cu ace tirre-nerf;
• manopera se va realiza sub irigare permanentă cu hipoclorit de sodiu, 2,5- 5%, in
conditii de aspiratie continuă;
• pregătirea canalelor radiculare, patrunzând cel putin cu acul Kerr 25 2% conicitate până
la nivelul apexului;
• uscarea canalului radicular cu conuri de hârtie;
• radiografie pentru a verifica corectitudinea lungimi de lucru;
 • dacã lungimea de lucru este corectă, vom transfera această lungime pe un ac Lentullo
si vom aplica la nivelul canalului radicular pasta de ZOE de consistentă cremoasă,
hidroxid de calciu, MTA;
• refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care sã asigure o etanseitate
bună CIS;
• radiografie retroalveolară de control;
• restaurarea coronară a dintelui respectiv se poate face prin mai multe metode: tehnica
directă (CIS, compomer, material compozit), coroană pedodontică preformată, etc.;
• control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei;
• controale regulate la 3-6 luni până la exfolierea dintelui.

5. Pulpotomia devitală
Indicatiile sunt similare cu cele descrise la pulpotomia vitală dar si atunci când:
• pacientul este non-compliant;
• imposibilitatea izolarii cimpului operator,
• contraindicatii relative ale anesteziei-locale.
Contraindicatii:
• resorbtie radiculară accentuată;
• pacient cooperant.
Tehnica: Respectă algoritmul descris la pulpotomia vitală, cu deosebirea că in prima sedintă
se va aplica la nivelul deschiderii camerei pulpare un preparat medicamentos care are rol de a
desensibiliza tesutul pulpar. Aceste preparate contin in compozitia lor paraformaldehidă si un
anestezic. Se recomandă aplicarea unei cantitati foarte mici, iar cavitatea coronară se va obtura
cu un material care să asigure o etanseitate adecvată. Timpul de actiune al preparatului, pentru
a desensibiliza pulpa dentară este de 7-10 zile.

6. Pulpectomia devitală
Indicatii:
• dintii temporari cu afectare pulpară, cu rădâcina neresorbită, sau resorbtie < 2/ 3;
• pacient non-compliant;
• afectiuni generale.
Contraindicatii:
• resorbtie radiculară importantă;
• pacient cooperant.
Tehnica: Respectă algoritmul descris la pulpectomia vitală, cu deosebirea că in prima sedintă
se va aplica la nivelul deschiderii camerei pulpare un preparat medicamentos care are rolul de
a desensibiliza tesutul pulpar. Atentie se va acorda restaurării etanse a cavitătii coronare si
utilizării unei cantităti reduse de produs devitalizant.

Necroza si gangrena dintilor temporari

Necroza si gangrena sunt procese patologice specific dintilor devitali.
Necroza - mortificarea aseptic a pulpei dentare;
Gangrena - proces septic localizat in tesuturile pulpare, tesuturi care si-au pierdut vitalitatea
anterior infectării sistemului endodontic cu germeni patogeni. Flora microbiană prezentă intr-
o gangrenă pulpară este atât aeroba cât si anaerobă. Pulpa dentară devitală devine astfel sediul
unor procese de fermentatie si putrefactie, proteoliză si dezintegrarea pulpei. In paralel, are loc
si alterarea peretilor dentinari, demineralizarea acestora.
Etiologia gangrene pulpare:
• caria profundă a dintilor temporari, cu deschiderea camerei pulpare;
• necroze pulpare infectate printr-o solutie de continuitate,
• invazia microbiană directă pe o pulpă sânâtoasă consecutiv unui traumatism dentar cu
• expunerea largă a pulpei dentare.
Formele clinice de gangrenă pulpară:
• Gangrena simplă:
- mortificarea septică a tesuturilor pulpare, fără implicarea tesuturilor
parodontale.
• Gangrena complicată:
- mortificarea septică a tesuturilor pulpare, in evolutia sa procesul infectios
cuprinzând si tesuturile periapicale, parodontale;
- este favorizată de rizaliza dintilor temporari care asigură o cale deschisă
de contaminare microbiană a tesuturilor periapicale; comunicarea dintre
rădâcini si spatiile interradiculare, tesutul osos mai slab mineralizat, tesutul
conjuctiv lax sunt elemente ce favorizeaza evolutia rapida a gangrenei spre
o formă complicată.
Tratamentul gangrenei dintelui temporar include următoarele optiumi:
• tratamentul conservator:
• extractia;
• metode de compromis,
Alegerea metodei de tratament depinde de:
• forma clinică;
• gradul de distructie coronară;
• gradul de rezorbtie radiculară;
• gradul de interesare a osului alveolar;
• importanta dintelui in mentinerea spatiului pentru dintii permanenti in corelatie cu
vârsta dentară si a cea cronologică;
• starea de sanătate dentară si generală a copilului;
• complianta si colaborarea cu pacientul si familia.
Tratamentul conservativ presupune abordarea endodontică prin mijloace mecanice si chimice.
Tratament mecanic:
• izolarea dintelui cu sistem de digă;
• indepărtarea procesului carios si realizarea accesului la nivelul camerei pulpare;
• indepărtarea detritusurilor de la nivelul camerei pulpare;
• permeabilizarea canalelor cu instrument endodontice;
• verificarea in permanentă a lungimii radiculare pentru a nu impinge detritusuile
infectate dincolo de apexul dentar si a favoriza complicatille parodontale;
• obturatia radiculară cu hidroxid de calciu cu/fără iodoform, fără conuri de guttapercha,
pentru a nu influenta rizaliza.
Tratament chimic:
 • presupune irigarea sistemului endodontic cu substante dezinfectante pentru a neutraliza
incarcătura microbiană;
• spalături largi cu clorhexidină, cu hipoclorit de sodiu; hipocloritul de sodiu este agentul
dezinfectant de electie in cazul afectiunilor pulpare avansate, fiind capabil de a
neutraliza toti agentii patogeni din sistemul endodontic. Singurul dezavantaj in cazul
folosirit sale sau singura cerintă este aceea de a folosi diga, de multe ori imposibil de
aplicat in cazul unui copil forte mic sau necooperant.
Se impun control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei si
controale regulate la 3-6 luni până la exfolierea dintelui.
Restaurarea coronară a dintelui respectiv se poate realiza prin mai multe metode:
tehnica directă (CIS, compomer, material compozit), coroanã pedodontică preformată, etc.

Extractia dintelui temporar se va realiza dacă:

• dintele nu are importantă functionala;
• dintii la care acutizările repetate periclitează dezvoltarea germenilor dintilor
permanenti;
• pacienti cu patologie generală ce presupune eliminarea focarelor dentare;
• când există complicatii grave precum abcesele repetate;
• în esecuri ale tratamentelor anterioare.
Măsurile de compromis presupun evidarea camerei pulpare iar apoi dintele se lasă deschis.
Indicatii;
• când nu se poate realiza tratamentul conservator;
• extractia nu are indicatie categorică;
• la copii cu care colaborarea este imposibilă;
• morfologie complexă a canalelor radiculare;
• dintii cu distructii coronare foarte mari;
• conditii ocluzale nefavorabile aplicării mentinatorului de spatiu, inaintea erutiei
molarului de 6 ani.
Complicatiile gangrene sunt reprezentate de:
Pardontita apicală acută
Este un proces inflamator difuz care prezintă următoarele faze de evolutie: endoosoasă,
subperiostală si submucoasă. Aceste faze se succed rapid si se exteriorizează la 2-3 mm sub
marginea gingivală pentru molar temporari (zona furcatiei) si in zona apicală la incisivi
Subiectiv:
• durere spontană, de intensitate mare, copiii neputând preciza caracterul durerii
• sensibilitate la masticatie, când se exercită presiune la nivelul dintelui afectat.
Obiectiv;
• proces carios cu camera pulpară deschisă sau aparent inchisă;
• lipsa sensibilitătii la sondarea camerei pulpare;
• sensibilitate la percutia în ax;
• congestie, tumefactie gingivală, vestibular si lingual, edem de vecinâtate, abces colectat
sau fistulizat, abces parulic.
Diagnosticul diferential se realizează cu:
• otita;
 • amigdalita;
• abcesul parodontal.
Tratamentul parodontitei apical acute are ca obiective indepartarea durerii, suprimarea
focarului infectios si a procesului inflamator. Aceasta se realizează prin:
• drenaj endodontic: deschiderea camerei pulpare, evidarea continutului canalelor
radiculare, trepanarea apexului, lavajul cu solutii dezinfectante; dintele râmane deschis
cateva zile si se atentionează pacientul cu privire la pastrarea igienei;
• in caz de abces, se completază cu incizia la nivelul colectiei purulente;
• se poate completa cu tratament medicamentos reprezentat de antibiotice si antialgice.
Examenul radiologic indica:
• resorbtie interradiculară si/sau apicală extinsă;
• stadiul evolutiv al dintelui temporar; gradul de rizaliză indică posibilitatea de
conservare a dintelui sau extractia sa după remisia fenomenelor acute.
Dacă decidem să păstram dintele temporar pe arcadă, vom realiza tratamentul
endodontic conservator, similar cu tratamentul gangrene pulpare.

Parodontita apicală cronică difuză

Este o afectiune caracterizată prin rezorbtia structurilor osoase si inlocuirea lor cu tesut
de granulatie. Poate să debuteze direct sub această formă clinică sau această afectiune poate să
fie cauzată de cronicizarea unei forme acute.
Subiectiv:
• evolutie asimptomatica a leziunii;
• dureri difuze, șterse, ignorate de către pacient.
Obiectiv:
• prezenta unei fistule sau o zonă congestivă de 4-5 mm in dreptul zonel apicală a dintelui
cauzal;
• in cursul evolutiei sale, poate submina peretele osos vestibular in totalitate.
Examenul radiologic indica:
• radiotransparentă interradiculară (tesutul de granulatie);
• rezorbtie osoasă.
Tratament:
• in caz de acutizare, tratamentul este acelasi ca in parodontitele apicale acute;
• in cazul in care parodontita apicală cronică ramane asimptomatică, tratamentul se va
corela cu stadiul evolutiv al dintelui temporar;
• dacă dintele prezintă episode frecvente de reacutizare, se poate recurge la extractia
dentară si aplicarea unui mentinator de spatiu când succesorul său permanent nu este in
apropierea intervalului fiziologic de eruptie [1, 2, 6, 7].
 4. CARIA DINTILOR PERMANENTI IMATURI
Conf. dr. Mihaela Tănase, Sef, lucr. dr. Aneta Muntean - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

I. Caria simplă la dintii permanent imaturi

Afectarea prin carie simplã a dintilor permanent imaturi (DPI) trebuie apreciată in
functie de particularitătile morfo-structurale ale acestora si anume;
Particularităti morfologice:
 Morfologia ocluzală retentivă, mai ales la nivelul molarilor, creste retentia plăcii
bacteriene in special in perioada de eruptie, până ating planul de ocluzie, ceea ce
conduce la cresterea riscului de aparitie a cariei;
 Defectele de structură ale smaltului (hipomineralizari, hipoplazii) si defectele de
coalescentă se intâlnesc frecvent la molari si premolar, având drept consecintă grefarea
precoce si evolutia mai rapidă a proceselor de carie;
 Camera pulpară a DPI este mare, iar coarnele pulpare sunt mai apropiate de suprafată
comparativ cu dintii permanenti maturi, crescând astfel riscul de deschidere precoce a
camerei pulpare atât prin evolutia procesului carios, cât si iatrogen.
Particularităti structurale:
 La eruptia in cavitatea bucală, smaltul este imatur, poros, cu o structură mineral
deficitară, fiind vulnerabil la atacul acid. Maturarea posteruptivă continuă incă 2-3 ani
după eruptie;
 La eruptie, dentina este subtire, cu canalicule dentinare largi ce cresc ii permeabilitatea
atât pentru germenii microbieni pe de o parte - favorizând progresia rapidă a cariei spre
camera pulpară, dar si pentru Ca(OH)2 sau pentru monomerul din răsinile compozite
pe de altă parte. Prin maturare posteruptivă, peretii camerei pulpare se ingroasă ca
urmare a depunerii de dentină secundară, devenind astfel in timp mai putin permeabili.
 Pulpa tânară are o mare putere de apărare, procesele patologice pulpare surprise in
stadiul initial putând fi deseori reversibile in urma unui tratament corect sau fiind
cantonate mult timp la nivel coronar [4, 5].
Caracteristicile afectarii prin carie in cazul DPI, valabile pentru toate grupele de
carioactivitate, sunt următoarele:
 Interesarea celor două arcade se face diferit si anume: la vârste mici de 6-7 ani, dintii
mandibulari sunt mai grav afectati decât cei maxilari, caracteristică ce se mentine, in
general, până la vârsta de 10 ani, când frecventa leziunilor devine mai importantă la
maxilar; diferentele dintre cele două arcade cresc progresiv până la 13-14 ani;
 Interesarea diferită a celor două sexe, fetele având pentru fiecare etapă de vârstă mai
multe leziuni carioase decât baietii, dar diferentele sunt foarte limitate la 7 ani si devin
importante la 13 ani, fiind reprezentate de un plus de 1-2 suprafete cariate pentru fete;
 Grupele dentare prezintă diferente ale gradului de vulnerabilitate, cei mai afectati fiind
primii molari, urmati de cei secunzi si de molarii de minte, după care se pot cita, in
ordine descrescătoare, premolarii si centralii superiori; in acelasi timp, cu exceptia
grupului cu carioactivitate intensă, frontalii inferiori si caninii sunt foarte rezistenti la
carie,
 Răspândirea cariei se face simetric stânga-dreapta;
  Leziunile apar frecvent si in oglindă [5].

Forme clinice de carie simplă la DPI:

 După topografie:
o ocluzale
o proximale
o ocluzo-proximale
o cervicale
o atipice
 După profunzime:
o superficiale (in smalt si maxim 0,5 mm in dentină)
o medii (intre 0,5 mm peste jontiunea smalt-dentină JD si până la 0,5 mm de
pulpă)
o profunde (distanta până la pulpă este de sub 0,5 mm)
 După evolutie:
o acute
o cronice
 După lipsa de substantă:
o necavitare
 caria necavitară a smaltului suprafetelor netede (caria incipientă)
 caria necavitară a smaltului de pe suprafetele accidentate (ocluzale)
o cavitare
 caria cavitară a smaltului
 caria avansată in dentină {4].
Diagnosticul de carie simplă la DPI [4]
Caria necavitară a smaltului suprafetelor netede (caria incipientă):
Examen subiectiv: de obicei nu există dureri
Examen obiectiv:
Inspectia:
 modificare de culoare a smaltului (pata albă cretoasă) localizată cel mai frecvent la
nivelul coletului - se observă bine după igienizare si uscarea suprafetei respective;
 transiluminarea simplă sau cu fibră opticã poate evidentia caria incipientă.
Palparea:
 palparea blândă cu sonda rotunjită relevă smaltul rugos (carie incipientă activã) sau
lucios (carie incipientă inactivã);
Percutia in ax: negativa;
Examene complementare: Rx bite-wing evidentiază cariile incipiente proximale care depasesc
½ din grosimea smaltului.

Caria necavitară a smaltului de pe suprafetele accidentate (ocluzale): aspectul clinic diferă

de cea de pe suprafetele netede datorită modului diferit de debut. Astfel, caria ocluzală incepe
prin două leziuni separate pe peretii laterali ai santului sau fosetei care apoi confluează după
ce ajung la jonctiunea smalt-dentină (ISD).
Examen subiectiv: de obicei nu există dureri;
Examen obiectiv:
Inspectia:
 examinarea se face cu atentie, pe dintele uscat, curat, bine iluminat, eventual cu
magnificatie;
 santul apare nemodificat, dar versantii santului apar cretosi (demineralizati);
 când la baza santului apar modificiri, caria a penetrat dentina.
Palparea: se face blând, cu sondă rotunjită; palparea cu o sondă ascutită poate distruge
smaltul superficial si inocula germeni microbieni in leziune (se creează o cavitate mică,
ireversibilă).
Percutia in ax: negativă;
Examene complementare: Rx nu este utilă in acest tip de carie. Se poate face enameloplastia.

Caria cavitară a smaltului:

Examen subiectiv: de obicei, fără durere;
Examen obiectiv:
Inspectia:
 lipsă de substantă dură dentară: deschidere mică in suprafată, bază largă;
 modificare de culoare a smaltului adiacent.
Palparea: agată sonda;
Percutia in ax: negativã;
Examene complementare: de obicei, nu sunt necesare.

Caria avansată in dentina:

Examen subiectiv: durere de tip provocat de agenti fizici (rece) si chimici (dulce) care
incetează odată cu indepărtarea excitantului;
Examen obiectiv:
Inspectia:
 modificare de culoare a dintelui (alb, brun) la nivel de santuri si fosete sau in dreptul
crestei marginale, ca expresie a subminării smaltului de către dentina alterată
subiacentă;
 lipsa de substantă dură dentară cu prezenta unei cantităti mai mari sau mai mici de
dentinã alterată de aspect umed, alb-galbui (carie acută) sau de aspect uscat, brun-
maronie (carie cronică);
 papilele gingivale pot fi tumefiate, congestionate.
Palparea cu sonda:
 relevă cantitatea (mică/mare) si calitatea (moale/dură) a dentinei alterate;
 camera pulpară este inchisă;
 cariile proximale situate sub punctul de contact se depistează cu sonda 17;
 pot apărea sângerări la nivelul papilelor dentare.
Percutia in ax: negativă;
Examenele complementare:
 teste de vitalitate: normal pozitive; dau raspunsuri eronate la copii;
  Rx bite-wing - pentru depistarea cariilor aproximale.

Diagnosticul diferential al cariei simple la DPI se face cu:

 caria complicată;
 fracturile coronare nepenetrante;
 uzura dentară;
 unele anomalii de dezvoltare: fluoroza, hipomineralizarea/ hipoplazia smaltului

Tratamentul cariei simple la DPI

Obiective:
 Păstrarea vitalitătii pulpare in vederea continuarii si definitivarii proceselor de
apexogeneză si maturogeneză;
 Conservarea cât mai mare a structurilor dure dentare sanătoase;
 Oprirea evolutiei procesului carios;
 Prevenirea aparitiei complicatiilor locale si la distantă [3, 4].
Principii de tratament
a) in caria incipientă (pata albă cretoasă = white spot):
 Corectarea dietei;
 Corectarea igienei orale - metode si tehnici adaptate vârstei copilului;
 Stimularea mecanismelor de remineralizare prin aplicatii locale de preparate fluorurate
 In cazul molarilor cu sistem fisural demineralizat sau marmorat, la pacientii cu risc mic
la carie (maximum incă o carie incipientă), se recomandă efectuarea sigilarii simple;
b) In cariile cavitare in smalt si in cariile cavitare sau necavitare in smalt si dentina:
 Tratament chirurgical = Prepararea unei cavităti;
 Tratament medicamentos = Tratamentul plăgii dentinare;
 Tratament restaurator [4].
Tratamentul cariei simple la DPI trebuie să tină cont de particularitătile lor morfo-
structurale: smalt si dentină poroase, mature, canalicule dentinare largi, cameră pulpară mare,
rădăcini incomplet formate, capacitate mare de apărare a pulpei. Implicatiile terapeutice in
cazul cariei simple ale acestora sunt:
 Necesitatea aplicarii precoce a tuturor metodelor de profilaxie: igienă orală corectă,
dietă corespunzătoare, sigilări, fluorizări topice,
 Modificarea principiului exerezei totale a dentinei alterate in cariile simple foarte
profunde atunci când există riscul de deschidere a camerei pulpare; se poate păstra o
cantitate mica de dentină alterată in dreptul unui corn pulpar a cărei indepărtare ar duce
la deschiderea camerei pulpare cu aplicarea unui coafaj natural asociat tehnicii
excavatiei succesive;
 Metodele de tratament ale plăgii dentinare trebuie să exploateze la maximum
capacitatea de apărare a pulpei cu păstrarea vitalitătii pulpare total prin coafaje,
asigurand desfăsurarea in bune conditii a proceselor de apexogeneză si de
maturogeneză.

1. Tratamentul chirurgical = Prepararea cavitătii la DP

 Principiul de bază in prepararea cavitătii la DPI este economia de substantă dentară
sanătoasă (4, 5). Principiile clasice ale preparării cavitătii după Black sunt considerate
nepotrivite pentru tratamentul cariei la DPI, deoarece implică un sacrificiu inutil de tesuturi
dure si sănătoase.
Astfel, tehnica minim-invazivă si tehnica clasică modificată sunt mai potrivite
pentru prepararea cavitatilor la DPI. Tehnica minim-invazivă, fiind caracterizată prin
diagnostic si tratament precoce, permite reducerea dimensiunii cavitătilor prin rezultarea de
preparatii ultraconservatoare si conservatoare. Pentru copiii si adolescentii necooperanti
de orice vârstă, cu/fără dizabilităti, este indicată tehnica ART [4].
Aceste abordari terapeutice conservatoare in prepararea cavitătilor la DPI au fost
facilitate de aparitia materialelor adezive de obturatie si a unor instrumente rotative noi (frezele
de fisurotomie), menite să faciliteze reducerea la maximum a designului cavitătilor [4].
Cavitati clasa I minim invazive: se imbină prepararea unei cavităti mici ocluzale
(indepărtarea strict a structurilor afectate) cu sigilarea sistemului de santuri si fosete adiacent
si a obturatiei. Astfel, in prepararea cavitătii clasa I in cazul cariilor ocluzale minime, principiul
extensiei preventive a lui Black ce necesită sacrificiu mare de structură dură dentară a fost
inlocuit cu principiul sigilării preventive. Această reconsiderare capătă importantă maximă in
tratamentul cariei simple la DPI, tratament care are dept obiective principale păstrarea vitalitătii
pulpare si conservarea cât mai mare a structurii dure dentare [3, 4].
Cavitati clasa I ultraconservatoare:
Indicatii:
 Marmoratii ocluzale;
 Leziuni ale suprafetelor accidentate suspecte de a ascunde carii dentinare;
 Carii cavitare ocluzale minime in smalt;
 Pacienti cu risc mediu/mare la carie [3, 4].
Descriere:
Prepararea cavitătii prin enameloplastie (fisurotomie). Enameloplastia reprezintă o
metodă minim-invazivă de tratament prin care se indepărtează strict smalțul afectat
(marmorat); are si valoare de diagnostic (diagnosticul cariilor ajunse in dentina).
Enameloplastia se poate realiza cu turbina/piesa, cu freze sferice mici sau freze
cilindrice subtiri, dar mai ales cu freze de fisurotomie.
Cavitatea care rezultă este o cavitate ultraconservatoare, lă nivelul smaltului.
Cavităti clasa I conservatoare:
Cavitatea clasa I conservatoare in smalt si limitat in dentina:
Indicatii:
 Carii ocluzale in smalt si dentină cu extindere mică sau medie in suprafată;
 Marmoratii ocluzale suspecte de a ascunde carii in dentină;
 Pacienti cu risc mediu /mare la carie,
Contraindicatii:
 Carii ocluzale extinse care implică mai multe zone ale sistemului fisural ocluzal;
 Carii in zonele de incarcare ocluzală mare.
Descriere:
 Se prepară prin stricta indepărtare a smaltului prin enameloplastie si exereza dentine
 afectate;
 Rezultă o cavitate clasa I minim-invazivă, autoretentivă, cu peretii laterali convergenti
spre ocluzal, mică, de formă rotundă, ovalară, cu lătime mică de 1-2 mm, cu adâncime
ce depăseste putin jonctiunea smalt-dentină (SD), unghiuri dentinare interne rotunjite.
Cavitatea clasa I conservatoare in smalt si extins in dentina:
Indicatii:
 Carii ocluzale cavitare in smalt si dentină cu extindere in suprafată medie/mare;
 Marmoratii ocluzale suspecte de a ascunde carii in dentină;
 Pacienti cu risc mediu/mare la carie.
Contraindicatii.
 Carii ocluzale extinse care implică mai mute zone ale sistemului fisural ocluzal;
 Carii ocluzale in zone cu incarcare ocluzală mare.
Descriere:
 Se prepară prin enameloplastie urmată de exereza dentinei alterate;
 Rezultă o cavitate ocluzală autoretentivă, cu pereti laterali convergenti către ocluzal;
cavitatea este mică, cu diferite forme (asa cum rezultă strict după preparare), cu lătime
de 2-3 mm, adâncime superficială/medie cel mai frecvent/profundă, cu unghiuri
dentinare interne rotunjite.

Cavităti clasa a II-a minim invazive:
Indicatii
 Carii proximale mici pe molari permanenti si pe premolari;
Sunt cavităti proximale conservatoare:
 Cavitate vertical redusă;
 Cavitate tip casetă;
 Cavitate tip sant, fantă, deget de manusă;
 Cavitate tip tunel.
Cavitatea vertical redusã:
Indicatii: carii proximale cu creasta subminată sau intreruptă limitat;
Descriere:
 Este o cavitate proximală cu abordare dinspre creasta marginală;
 Se prepară o cavitate verticală autoretentivă: peretii laterali sunt convergenti spre
ocluzal, divergenti spre dintele vecin; scosi 0,5 mm in afara punctului de contact cu
dintele vecin, unghiurile dentinare interne sunt rotunjite, unghiul cavo-suprafată de 900;
 Pragul gingival se infundă 0,5 mm sub punctul de contact, este usor concav; marginea
sa de smalt se netezeste;
 Fără retentie ocluzală de obicei; retentia cavitătii este suplimentată când este necesar,
realizând santuri de retentie pe peretii verticali, proximali ai cavitatii (vestibular si oral)
cu o freză sferică mică la turatie conventional; exereza dentinei alterate (EDA) se va
face tot cu o freză sferică la turatie conventională;
 Istmul este redus,
Cavitatea tip casetă:
Indicatii: care cavitară proximala mică când creasta marginală este integră si există spatiu
suficient intre dinti (ex. dintele vecin este absent);
Descriere:
 Este o cavitate proximală autoretentivă (baza este mai mare decât deschiderea cavitătii),
cu formă rotundă, ovalară preparată strict pe fata proximală, creasta marginală
ramânând integră, cu grosime de minim 2mm;
 Accesul se face direct dinspre proximal cu o freză pară sau sferică la turbină. EDA se
va face cu o freză sferică la turatie conventională,
Cavitatea tip sant
Indicatii: carie proximală cu creasta marginală integră si groasă de cel putin 2 mm, care se
observă clinic dinspre vestibular sau oral, extinsă in dentină peste 0,5 mm (confirmată Rx), cu
dinte vecin prezent.
Descriere:
 Forma cavitătii este de sant sau deget de manusă;
 Accesul se va face direct dinspre vestibular/oral acolo unde procesul carios este mai
aproape de suprafata dintelui, cu freze sferice mici la turatie înaltă sau conventională in
functie de etapa parcursă.
Cavitatea tip tunel (cavitate clasa a IIa minim invazivă MI cu abordare dinspre fata ocluzala):
Indicatii;
 Caria proximală cavitară mică cu creasta marginală integră si groasă minim 2 mm, care
nu se observă clinic (se depistează pe Rx), cu dinte vecin prezent. Lipsa de substantă se
poate pune in evidentă clinic prin separarea dintilor cu inel de elastomer.
Descriere:
 Accesul se face dinspre foseta ocluzală proximală aferentă procesului carios, la 2 mm
depărtare de creasta marginală. Se foloseste freza pară nr. 330 sau freză sferică la turatie
inaltă. Freza se tine initial perpendicular pe suprafata ocluzală, iar apoi pe măsură ce se
inaintează in dentină, directia devine oblică si la un moment dat se cade in procesul
carios.
 EDA - cu freza sferică la turatie joasă.

Prepararea cavitatilor in tehnica clasică modificată

Indicatii: carii cavitare cu extindere mai mare in dentina
Preparatia: se realizează după principiile lui Black modificate pentru a corespunde principiului
de economie de structură dură dentară [4):
1. Crearea accesului, a formei de contur extern si a formei de convenientă;
Crearea accesului se realizează in limita realizării formei de convenientă care asigură
parcurgerea in bune conditii a tuturor etapelor preparării cavitatii si ale realizării obturatiei,
Forma de contur extern se obtine prin indepărtarea in totalitate a smaltului colorat si
subminat si prin extinderea ulterioară a marginilor cavitătii in toate santurile si gropitele cu risc
mare la carie.
2. Exereza dentinei alterate: se face in general in totalitate, evitând aparitia recidivei la
carie. in unele cazuri (carii simple foarte profunde), se poate realiza exereza partială
pentru evitarea deschiderii camerei pulpare, ramânând puncte de dentină alterată in
dreptul coarnelor pulpare (indepărtarea dentinei alterate ar duce la deschiderea camerei
 pulpare); se asociază cu coafajul natural in cadrul tehnicii excavatiei succesive (step-
wise).
3. Extensia preventivă: se evită aparitia cariei secundare: clasa I - marginile cavitătii
trebuie să fie aduse pe pantele cuspidiene - zone cu risc mic la carie, supuse curatirii si
autocurătirii. Clasa a II-a - scoaterea peretilor laterali verticali in afara punctului de
contact cu dintele vecin 0,5 mm (extensia preventivă proximalã) si infundareă pragului
gingival 0,5 mm sub punctul de contact si netezirea marginii de smalt a acestuia
(extensia preventivă gingivală). Pentru celelalte clase, extensia preventivă este de fapt
o extensie pentru estetică: se indepărtează smaltul colorat marginal.
4. Forma de retentie: retentia cavitatilor este asigurată de autoretentivitatea cavitatii, de
un contur extern retentiv, dar si de cavitătile suplimentare de retentie (ex: coadă de
rândunică, in S, etc)
5. Forma de rezistentă:
 la cavitătile de clasa I si a II-a, peretii laterali trebuie să aibă o grosime suficientă pentru
a evita fracturarea lor;
 la cavitătile de clasa a III-a, a IV-a, a V-a, peretii laterali trebuie să aibă minim 0,5 mm
pentru a rezista la gravajul acid;
 la cavitatea verticală din cadrul clasel a II-a boltile cuspidiene foarte nesustinute (smalt
nesustinut de dentin) se indepărtează, iar cele mai putin sustinute (smalt insufficient
sustinut de dentina) se căptusesc cu CIS sau FOZ;
 unghiul cavo-suprafată de 90° - clasa I si a II-a - asigură rezistentă atât cavitatii, cât si
obturatiei;
 adâncime minimă de 0,5 mm in dentină;
 peretii meziali si distali la clasa I să fie paraleli intre ei, nu convergenti spre ocluzal
pentru a nu submina crestele marginale.
6. Finisarea: constă in rotunjirea unghiurilor externe, netezirea marginilor anfractuoase de
smalt. La cavitătile clasa I si a II-a se recomandă bizotarea marginilor neregulate de
smalt pentru o mai bună adaptare a materialului de obturatie.

Cavitatea clasa I clasică modificata:

Indicatii:
 Carie cu extindere laterală mare in dentină de-a lungul JSD;
 Cavitatea intră in contact extins cu antagonistul.
Descriere:
 Cavitate clasa I care se opreste in dentină, având extindere laterală mare: peretii laterali
vestibulari si orali usor convergenti spre ocluzal, peretii meziali si distali paraleli pentru
a nu submina crestele marginale, adâncime minimă de 0,5 mm sub JSD, unghiul cavo
suprafată de 90°, unghiuri interne rotunjite;
 Santurile si fisurile marginale restante retentive sunt sau nu inglobate in conturul extern
al cavitătii in functie de riscul la carie al pacientului:
o risc mic/mediu- nu se inglobează in cavitate (limitarea extensiei preventive), ci
se sigilează;
o risc mare - se inglobează in cavitate.
Cavitatea clasa a IIa clasică modificată:
Indicatii
 Cari proximale mari cu creastă marginală intreruptă sau subminată pe dintii permanent
laterali
Descriere:
 Cavitatea verticală: pereti laterali convergenti spre ocluzal si divergenti spre dintele
vecin, unghiuri dentinare interne rotunjite, pragul se scoate din contactul cu dintele
vecin, se infundă 0,5 mm sub punctul de contact si se netezeste marginea lui de smalt;
 Istmul: lătime 1/4-1/3 dim lătimea bicuspidiană vestibulo-orală, adâncime sub JSD,
rotunjit;
 Cavitatea orizontală: se poate reduce in suprafată (mai ales în lătime), dar peretii laterali
vor fi convergenti spre ocluzal, unghiurile interne rotunjite, adâncimea - 0,5 mm sub
JSD; particular, poate avea forma de "S" sau "S" inversat;
 Unghiul cavo-suprafată = 90°

Cavitatea clasa a III-a clasică modificată:

Indicatii: carii proximale pe dintii frontali permanent cu păstrarea integritătii unghiului incizal.
Descriere:
 Conturul extern se realizează in limita exerezei dentinei alterate fără sacrificiu de
substantă dură suplimentară, rezultând o cavitate cu contur ovalar, triunghiular sau
sferic;
 Retentia: peretii laterali convergent spre exterior si unghiuri dentinare rotunjite;
 Extensia preventivã = extensie pentru estetică: se indepărtează smalțul colorat
marginal;
 Rezistenta: marginile cavitătii trebuie să aibă minim 0,5 mm grosime pentru a rezista
la demineralizarea acidă;
 Finisarea: netezirea marginilor de smalt.

Cavitatea clasa a IV-a clasică modificată

Indicatii: carii proximale pe dintii frontali permanenti fără păstrarea integritătii unghiului
incizal
Descriere:
 Distructiile coronare mari necesită uneori aplicarea unor mijloace suplimentare de
retentie pentru materialul de obturatie;
 stifturi/puturile parapulpare aplicate in axul lung al dintelui (in dentina de sub JSD)
prezintă risc crescut de deschidere a camerei pulpare (deoarece DPi au camera pulpară
mare si coarnele pulpare superficiale). Se recomandă ca aceste tipuri de tratamente să
fie temporarizate până după ce dintele ajunge in stadiul de dinte permanent matur.

Cavitatea clasa a V-a clasică modificată

Indicatii: carii de colet
Descriere:
  Conturul extern se realizează in limita exerezei dentinei alterate fără sacrificiu substantă
dură suplimentară, rezultând o cavitate cu contur ovalar, sferic sau reniform;
 Retentia: peretii laterali convergenti spre exterior si unghiuri dentinare rotunjite;
 Extensia preventive - extensie pentru estetică; se îndepărtează smaltul colorat marginal;
 Rezistenta: marginile cavitătii trebuie sã aibă minim 0,5 mm grosime pentru a rezista
la demineralizarea acida;
 Finisarea: netezirea marginilor de smalt

Cavitatea clasa a VI-a clasică modificată:

Indicatii: carii pe vârful cuspizilor sau pe marginea incizală
Descriere:
 Sunt cavităti ce rezultă in limita indepărtării dentinei alterate, fără extesie preventivă,
având formă rotundă, ovalară sau de casetă.

Prepararea cavitătilor prin tehnica ART (Atraumatic Restorativ Treatment)

Indicatii: carii cavitare cu extindere mare in dentin la copii si adolescenti necooperanti de orice
vârstă cu/fără dizabilităti.
Principii generale: prepararea cavitatii cu instrumentar manual (daltă de smalt, excavator,
lingură Black) si obturarea cavitătii cu ciment ionomer de sticlă (CIS)

2. Tratamentul medicamentos = Tratamentul plăgii dentinare (TPD)

Obiective:
 Protectia fizică (termică, electrică), protectia chimică (deshidratare, fată de acizii din
materialele folosite), protectia mecanicã, protectia biologică (fată de invazia bacteriană
si de toxinele acestora);
 Sigilarea canaliculelor dentinare expuse prin prepararea cavitătii (cu lineri, lacuri,
adezivi);
 Efect antibacterian;
 Neodentinogeneza.
Etape: toaleta cavitătii si aplicarea unor materiale care să indeplinească obiectivele de mai sus
 Cavităti superficiale: toaleta cavităti cu alcool+ H202, liner CIS fotopolimerizabil
/Ca(OH)a sau bonding;
 Cavităti medii: toaleta cavitătii cu H202; obturatie de bază din CIS/FOZ;
 Cavităti profunde: toaleta cavitătii: ser fiziologic/apă distilată; coafaj indirect/ natural/
direct cu Ca(OH)2/ MTA + obturatie de bază CIS/FOZ.

Coafajul indirect - este o metodă de tratament a plăgii dentinare si de protectie pulpară care
se aplică in cariile profunde in care peretele dentinar profund (pulpar/parapulpar) este alcătuit
din dentină dură sănătoasă/usor colorată.
Coafajul natural - este o metodă de tratament a plăgii dentinare si de protectie pulpară care
derivă din coafajul indirect si care se aplică in cariile profunde in care peretele dentinar profund
(pulpar/parapulpar) este alcătuit din dentină dură sanătoasă / usor colorată si interrupt in dreptul
unui corn pulpar de o cantitate mică de dentinã alterată pe care dacă am indeparta-o s-ar
deschide camera pulpară. Se mentine minimum 6-8 saptamâni, interval necesar pentru
producerea neodentinogenezei. Dacă este necesar se poate repeta de mai multe ori, realizând
astfel tehnica excavatiilor succesive (stepwise technique).
Coafajul direct - este o metodă de tratament a plăgii dentinare si de protectie pulpară care se
aplică in cariile profunde in care peretele dentinar profund (pulpar/parapulpar) este alcătuit din
dentină dură sanătoasă/usor colorată si intrerupt in dreptul unui corn pulpar de o deschidere
punctiformă a camerei pulpare.

3. Tratamentul restaurator
Cavitate preparată prim tehnica minim-invazivă
Cavitatea clasa I ultraconservatoare - obturatie preventivă cu răsină tipul I (sigilarea
lărgită, OPR1): se obturează cavitatea cu compozit flow + se sigilează cu compozit de sigilare
obturatia si santurile si fosetele nepreparate.
Cavitatea clasa I conservatoare:
1. Cavitate clasa I conservatoare care depăseste putin ISD, cu extindere laterală in dentină
mică; preparatia nu intră in contact cu antagonistul; cavitatea este superficială (smalt
si 0,5 mm in dentină) - obturatie preventivă cu răsină tip 2 (OPR2): liner
CIS/varnish/bonding pentru obstruarea canaliculelor dentinare + obturatie
compozit/compomer/CIS + sigilarea obturatiei si a santurilor si fosetelor nepreparate
cu compozit de sigilare;
2. Cavitatea clasa I conservatoare cu extindere laterală mai mare; preparatia intră limitat
in contact cu antagonistul; cavitatea poate fi medie sau profundă - obturatie
preventivă cu răsină tip 3 (OPR 3, obturatie laminată):
Cavitate medie: obturatie bază CIS + obturatie compozit + sigilarea obturatiei si a
santurilor si fosetelor nepreparate;
Cavitate profundă: coafaj indirect Ca(OH)2 + obturatie bază CIS + obturatie
compozit/compomer + sigilarea obturatiei si a santurilor si fosetelor nepreparate cu
compozit de sigilare.
Cavitatea casa a II-a MI verticală redusă: TPD + obturatie din compozit/compomer
Cavitate casa a II-a MI tip casetă: TPD + obturatie din compozit/compomer/CIS
Cavitate casa a II-a MI tip sant: TPD + obturatie CIS condensabil
Cavitate clasa a II-a tip tunel: TPD + obturatie laminată: CIS + compozit
Cavitate preparată prin tehnica clasică modificată: TPD + obturatie din compozit/
compomer/ CIS si derivatii săi.

II. Caria complicată la dintii permanenti imaturi

Patologia pulpară a DPI trebuie privită in contextul particularitâtilor morfo structurale
ale acestor dinti:
 Cameră pulpară mare;
 Rădăcini scurte;
 Canale radiculare largi, care sunt mai inguste in sens mezio-distal fată de cel vestibulo-
oral;
 Apex deschis de formă ovalară;
  Peretii radiculari sunt subtiri: la inceput sunt divergenti, apoi paraleli si in final devin
convergenti;
 Peretii radiculari meziali si distali se dezvoltă mai repede decât cei vestibulari si orali;
 Regiunea apicală largă este bine vascularizată si are un potential celular activ care
 contribuie, in câtiva ani, la cresterea in lungime si grosime a treimii apicale a rădâcinii
si la inchiderea apexului;
 Periapical există un tesut conjunctiv tânar, cu numeroase celule nediferentiate, care
functionează autonom contribuind la modelarea apexului, chiar în absenta pulpei vii [4,
5].
Pulpa DPI:
 Contine numeroase celule nediferentiate de tip tânar cu capacitate mare de transformare
in celule inalt diferentiate cu diferite functii (fibroblasti cu talie mare, odontoblastii, cu
rol in apărare si rol in reparatie prin depunerea de dentină de reactie. Astfel, pulpa
imatură dispune de o mare autonomie functională.
 Are putine fibre de colagen
 Zona subodontoblastică Weil este bogat vascularizată
 Substanta fundamentală are un grad mare de hidratare, asigurând un pasaj rapid al
substantelor nutritive prin pulpă si eliminarea rapidă a toxinelor si substantelor rezultate
din inflamatie. Astfel se păstrează presiunea intrapulpară constantă mult timp
 Pulpa imatură are un prag dureros crescut la testarea electrometrică deoarece prezintă
grade diferite de imaturitate in ceea ce priveste integrarea fibrelor nervoase cu
prelungirile odontoblastelor [4, 5].

Clasificarea formelor clinice de carie complicată:

1. Inflamatia pulpară (pulpita)
 Pulpite reversibile: hiperemia pulpară si pulpita acută seroasă partială in stadiul 1;
 Pulpite reversibile:
o Pulpita acută seroasă partială in stadiul 2 de evolutie;
o Pulpita seroasă totală;
o Pulpitele purulente;
o Pulpitele cronice.
2. Necroza pulpară (mortificarea aseptic a pulpei)
3. Gangrena pulpara
 Gangrena simplă: partială sau totală;
 Gangrena complicată [4, 5].

Etiologia cariei complicate la DPI:

 Carie;
 Traumatism;
 Iatrogenie;
 Forte ortodontice;
 Boală parodontalã [4].
Diagnosticul cariei complicate la DPI [4, 5]
1. Inflamatia pulpară (pulpita):
a) Pulpite reversibile (hiperemia preinflamatorie, pulpita acută seroasă partială in
faza de debut)
Examen subiectiv:
 dureri provocate de agenti fizici (rece) si chimici (dulce), de intensitate variabilă de la mică
la mare;
 durerea este de scurtă durată:
o in hiperemia preinflamatorie - durerea se prelungeste 1-2 minute după
indepărtarea stimulului;
o in pulpita acută seroasă in faza de debut - prelungirea durerii până la 10-15
minute după indepărtarea stimulului;
 durerea cedează spontan;
 durerile sunt inconstante, strict localizate la dintele respectiv, cu caracter lancinant;
 fenomene dureroase suplimentare: hipersensibilitate pe peretele dentinar profund la diferiti
stimuli si hiperestezia dentinară
Examen obiectiv;
Inspectia dintelui si a partilor moi vecine relevă:
 Modificari de culoare ale dintelui (alb-cretos, brun) localizate in santuri si fosete sau in
dreptul crestei marginale;
 Lipsa de substantă dentară cu prezenta unei cantităti de dentină alterată de aspect umed
(alb-gălbuie);
 Obturatii cu carii secundare;
 Papilele gingivale pot fi tumefiate, congestive, pot aparea sângerări datorită gingivitei
sau sindromulul de sept;
Palparea cu sonda:
 Camera pulpară este integră
 Hiperestezie dentinară pe pereti laterali
 Dentină alterata, de obicel moale
Percutie in ax: negativa;
Testele complementare:
 Testele de vitalitate (termice) pot releva un prag al excitabilitatii pulpare usor crescut;
la copil aceste teste oferă informatii incerte, eronate si se aceea se folosesc rar;
 Rx: care profundă fără deschiderea camerei pulpare;
 Probele terapeutice - pansamentul calmant nu este indicat deoarece pulpitele reversible
beneficiază de conservarea in totalitate a pulpei prin coafaje.

b) Pulpite reversibile acute:

Pulpita acută seroasă totală
Examen subiectiv:
 dureri spontane, intense, exacerbate de rece si partial calmate la cald; durerile durează
până la o noapte intreagă, sunt iradiate in hemicraniu, nu cedează la antialgicele
obisnuite;
  durerile au caracter lancinant si sunt provocate si exacerbate de rece sau dulce si partial
calmate la cald;
Examen obiectiv:
Inspectia:
 ca la pulpitele reversibile, dar lipsa de substantă poate fi mai mare;
Palparea cu sonda:
 după exereza dentinei alterate camera pulpară este deschisă (clinic si Rx);
 palparea cu sonda provoacã o durere puternică si sângerare rosu-deschis, in cantitate
mică.
Percutia in ax: pozitiva;
Examene complementare:
 Testele de vitalitate: trebuie evitate pentru că prin durerea mare pe care o provoacă
generează un comportament negativ al pacientului copil si oferă informatii eronate,
incerte;
 Radiografia: relevă deschiderea camerei pulpare;
 Probele terapeutice: aplicarea unul pansament calmant (este recomandată buletă cu
anestezic fără vasoconstrictor) si a unei obturatii provizorii reuseste să calmeze durerile.

Pulpita purulentă partiala

Examen subiectiv:
 dureri spontane, mai ales noaptea, provocate de cald;
 durerea este intensă;
 durerile sunt initial in crize scurte, apoi crizele devin din ce in ce mai lungi (câteva ore);
 durerile sunt calmate partial la antialgice sau rece / necalmate;
 durerile sunt exacerbată la cald si la cresterea fluxului sanguin in extremitatea cefalicã;
 durerile au caracter pulsatil, sincron cu pulsul;
Examen obiectiv:
Inspectia:
 carie profundă cu deschiderea camerel pulpare;
Palparea cu sonda:
 după exereza dentinei alterate, camera pulpară este deschisă (clinic si Rx);
 eliminarea puroiului produce exacerbarea durerii (decompresie) si ulterior scaderea
durerii;
 după eliminarea puroiului, apare sângerare rosie;
Percutia in ax: negativa;
Examene complementare:
 Testele de vitalitate: hipoexcitabilitate;
 Radiografia: relevă deschiderea camerei pulpare;
 Forajul explorator: calmează durerea prin eliminarea puroiului.

Pulpita purulentă totală

Examen subiectiv;
  dureri spontane, intense, iradiate in hemicraniu, care durează frecvent o noapte si care
nu cedează la antialgicele obignuite; pot fii usurate temporar la rece;
 durerile au caracter pulsatil si sunt exacerbate la cald si la cresterea fluxului sanguin in
extremitatea cefalică;
Examen obiectiv:
Inspectia:
 lipsa de substantă dură dentară mare, bogat depozit de dentină alterată umedă;
Palparea cu sonda:
 camera pulpară este deschisă;
 eliminarea puroiului produce exacerbarea durerii (decompresie) si ulterior scaderea
durerii după 20-30 minute;
 după eliminarea puroiului apare sângerare rosu inchis;
Percutie in ax: pozitiva;
Examene complementare:
 Testele de vitalitate: hipoexcitabilitate;
 Rx: relevă deschiderea camerei pulpare;
 Probe terapeutice: forajul explorator relevă la deschiderea camerei pulpare eliminarea
puroiului si a sângelui de stază după care durerile se calmează in timp.

c) Pulpitele reversibile cronice:

Examen subiectiv:
 dureri surde sub obturatii intinse in suprafată pentru pulpitele cronice inchise si dureri
provocate/exacerbate de masticate, care se repetă odată cu repetarea stimulului; uneori,
durerile pot lipsi.
Examen obiectiv:
Inspectia:
 carii cu evolutie cronică, obturatii voluminoase, polipi pulpari care umplu cavitatea
carioasă, zone largi de pulpă expusă care prezintă ulceratii sângerânde in zonele
profunde ale cavitatii carioase (in pulpitele cronice deschise);
 carii profunde cu dentină dură colorată sau obturatii mari vechi (in pulpitele cornice
închise);
Palparea cu sonda:
 in pulpitele cronice deschise: camera pulpară este deschisă, cu durere redusă la
suprafata pulpei;
 In pulpitele cronice inchise: camera pulpară este inchisă;
 Palparea cu sonda a pulpei inflamate cronic provoacă o oarecare sensibilitate si
sângerare abundentă de culoare rosu inchis, greu controlabilă cu mijloace obisnuite de
hemostază (caracter profuz);
Percutia in ax: negativă;
Examene complementare:
 Testele de vitalitate: slab pozitive;
 Rx: relevă camera pulpară larg deschisă in pulpitele cronice deschise sau camera
pulpară inchisă in pulpitele cronice inchise;
  Forajul explorator: relevă sensibilitate redusă a pulpei inflamată cronic si sângerare
rosu inchis abundentă

2. Necroza pulpară:
Examen subiectiv: lipsa durerii specifice;
Examen oblectiv:
Inspectia:
 obturatii voluminoase, modifcarea culorii, disparitia translucidităpit;
Palparea cu sonda:
 camera pulpară este inchisă;
 la deschiderea camerel pulpare se constată că pulpa are o culoare gri, fără miros fetid;
 de asemenea, se observa lipsa de sângerare si de sensibilitate a pulpei;
Percujia in ax, negativă;
Examene complementare:
 Teste de vitalitate: negative;
 Forajul explorator: intrarea in camera pulpară relevã lipsa de sângerare si de
sensibilitate a pulpei.

3. Gangrena pulpară simplă:

Examen subiectiv: lipsa durerii specifice
Examen obiectiv:
Inspectia:
 cavităti profunde, dentină ramolită abundentă;
Palparea cu sonda:
 camera pulpară este deschisă;
 pulpa are culoare gri, consistentă male, miros fetid si nu prezintă sensibilitate si
sângerare la palparea cu sonda;
Percutie in ax: negativă;
Examene complementare:
 Teste de vitalitate: negative;
 Forajul explorator: relevă lipsa de sensibilitate si de sângerare la intrarea in camera
pulpară.

4. Gangrena complicată:
a. Parodontita apicala acuta:
Elementele specific de diagnostic sunt:
a) In stadiul endoosos:
 Dureri de intensitate mare, spontane, exacerbate de masticatie, iradiate;
 Senzatie de egresiune a dintelui;
 Mobilitate crescută;
 Cameră pulpară deschisă;
 Pulpă mortificată, gri, consistentă moale, fetidă, fără sensibilitate si sângerare la
palpare;
  Percutie in ax: pozitivă, Se evită realizarea ei intrucât produce durere intensă
b) In stadiul exteriorizat (abces):
 Durerile sunt de intensitate mai mică, spontane, exacerbate de masticatie;
 Cameră pulpară deschisă;
 Pulpă mortificată, gri, consistentă moale, fetidă, fără sensibilitate si sângerare la
palpare;
 Percutie in ax: intens pozitiva;
b. Parodontita apicalã cronicã:
Examen subiectiv: durerea este redusă ca intensitate: se exacerbează la acutizarea parodontitei
cronice;
Examen obiectiv;
Palparea cu sonda:
 camera pulpară este deschisã;
 pulpă mortificată, gri, de consistentă moale, fetidă, fără sensibilitate si sângerare la
palpare;
Percutia in ax: negativă sau usoară jenă; devine pozitivă când se acutizează;
Examene complementare:
 Teste de vitalitate: negative; nu se fac la acutizare;
 Rx: relevă zona de osteită periapicală.

Metodele de tratament pulpar recomandate la DPI [2, 4, 5]

a. Coafaje pulpare:
 Indirect
 Natural
 Direct
b. Pulpotomia (amputatia)
 Pulpotomia partială vitală
 Pulpotomia totală vitală
c. Pulpectomia (extirparea)
 Pulpectomia partială vitală
 Pulpectomia non-vitală
d. Apexificarea
e. Revascularizarea

Apexogeneza este procesul fiziologic de crestere a radăcinii si de inchidere a apexului la

DPI sănătosi dar si la cei cu complicatii pulpare pe baza pulpei vii sănătoase restante si
stimulate terapeutic.
Tratamentele care stimulează apexogeneza sunt: coafajele pulpare, pulpotomia vitală
partială sau totală si pulpectomia vitală partială.
Medicatia de electie folosită pentru aceste tehnici este reprezentată de Ca(OH)2 si MTA.
Ambele materiale au proprietăti biostimulatoare, antiseptice si antialgice, care favorizează
păstrarea pulpei vii si sanătoase.
Apexificarea este o procedură terapeutică prin care se creează o barieră apicală din diferite
tesuturi (os, dentină, cement sau combinatii ale acestora sau tesut conjunctiv fibros) in lipsa
cresterii radăcinii, pe baza tesutului periapical tânãr la DPi cu necroză, gangrenă pulpară totală
simplă sau complicată (când nu mai există resturi pulpare vii apicale).

a) Coafajele pulpare
Coafajele pulpare sunt metode de tratament a plăgii dentinare si de tratament pulpar în
care se păstrează in totalitate pulpa vie tratată si vindecată
1. Coafajul indirect
Definitie: este o metodă de tratament a plăgii dentinare, de protectie si tratament a
pulpei vii cu inflamatie incipientă si care se aplică atunci când camera pulpară este inchisă.
După prepararea cavitătii, peretele dentinar profund este dur, normal colorat sau usor
pigmentat.
Indicatii:
 DPI vitali cu care simplă profundă, fără deschiderea camerei pulpare;
 DPI vitali cu pulpită reversibilă la primul pusen (lipsa unor episoade de durere
provocată prelungită/repetată).
Medicatia de electie: Ca(OH)2 / MTA
Perioadă de monitorizare: 6-8 saptamâni.
Succesul este marcat de:
 Absenta durerii provocate/spontane;
 Păstrarea vitalitati pulpare;
 Posibilitatea utilizării dintelui in masticatie;
 Absenta simptomelor, semmelor clinice si radiologice de patologie periapicală
interradiculară;
 După 6-8 săptamâni se poate observa pe Rx periapicală / bitewing depunerea de dentină
de reparatie si lipsa patologiei periapicale / interradiculare sau a calcificărilor pulpare.

2. Coafajul natural
Definitie: metodă de tratament a plăgii dentinare, de protectie si de tratament pulpar ce
consta in acoperirea cu Ca(OH)2 a peretelui dentinar profund dur, normal colorat sau usor
pigmentat si intrerupt in dreptul unui corn pulpar de o cantitate mică de dentină alterată care,
dacă ar fi indepărtată, s-ar deschide camera pulpară. După minim 6-8 săptâmâni, se reintervine
si se indepărtează dentina alterată restantă in una sau mai multe sedinte de tratament (tehnica
excavatiilor succesive).
Indicatii:
 DPI vitali cu carie simplă profundă, fără deschiderea camerei pulpare, dar cu o cantitate
mică de dentină alterată restantă;
 DPI vitali cu pulpită reversibilă la primul puseu (lipsa unor episoade de durere
provocată prelungită/repetată).
Medicatia de electie: Ca(OH)2
Succesul este marcat de:
 Absenta durerii provocate/spontane;
 Păstrarea vitalitatii pulpare;
  Posibilitatea utilizării dintelui in masticatie;
 Absenta simptomelor, semnelor clinice si radiologice de patologie periapicală
interradiculară;
 După minimum 6-8 săptâmâni se poate observa pe Rx periapicală / bitewing depunerea
de dentina de reparatie si remineralizarea dentinei alterate restante.

3. Coafajul direct
Definitie: este o metodă de tratament a plăgii dentinare, de protectie si tratament a
pulpei vii, sănâtoase sau cu inflamatie reversibilă, care a fost expusă punctiform recent.
Peretele dentinar profund este dur, normal colorat sau usor pigmentat si prezintă in dreptul unui
corn pulpar o deschidere punctiformă a camerei pulpare (<1 mm) [2, 4, 5].
Indicatii:
 DPI cu carii simple profunde cu deschidere accidentală a camerei pulpare (iatrogenă);
 DPI vitali cu pulpită reversibilă in stadiu de debut (1-2 pusee dureroase);
 DPI cu deschidere traumatică punctiformă (<1mm), in traumatisme dentare recente (1-
6 ore), fără traumatisme parodontale asociate si la care există posibilitatea inchiderii
etanse [2, 4, 51.
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA
Succesul este marcat de:
 Absent simptomatologiei;
 Pastrarea vitalitătii pulpare (răspuns normal pozitiv la testele de vitalitate);
 Posibilitatea utilizarli dintelui in masticatie;
 Pe Rx: prezenta unel punti dentinare sub Ca(OM) 2 după 1-6 luni si absenta
modificărilor periapicale/interradiculare;
 Absenta resorbtiei interne (celulele mezenchimale nediferentiate se pot diferentia in
osteoclaste ca răspuns la iritatiile provenite de la carie sau de la materialul de coafaj
direct si pot initia o resorbtie internă)

b) Pulpotomia (amputatia)
Definitie: metodă de tratament pulpar prin care este indepartată pulpa coronară, iar pulpa
radiculară restantă este acoperită cu o pastă de amputatie.
La DPI se recomandă:
 Pulpotomia vitală partială (Cvek)
 Pulpotomia vitală totală (cervicală)

1. Pulpotomia vitala partiala

Definitie: metoda de tratament pulpar prin care este indepartata, prin anestezie, doar o parte (1-
3 mm) din pulpa coronara (tesutul inflamat de langa orificiul de deschidere al camerei pulpare),
pana se ajunge la pulpa sanatoasa.
Indicatii:
 DPI cu deschidere pulpară traumatică (fractură coronară penetrantă) asociată cu o
inflamatie cronică partială a pulpei coronare. Pulpa inflamată cronic poate proemina
prin orificiul de deschidere a camerei pulpare sub forma unui mic polip pulpar
 (inflamatia cronică este limitată la 1-3 mm in dreptul orificiului de deschidere a camerei
pulpare)
 Unii autori recomandă această tehnică atunci când timpul scurs de la traumatism pânã
la initierea tratamentului este >6 ore si marimea expunerii pulpare este de 1-2mm
 Alți autori consideră că indiferent de vechimea traumatismului si marimea deschiderii
camerei pulpare, această tehnică se poate aplica dacă după indepărtarea tesutului
inflamat se obtine hemostaza in maxim 1-2 minute;
 DPI vitali cu deschidere pulpară carioasă de 1-2 mm și in care sângerarea pulpară poate
fi controlată in 1-2 minute (pulpită reversibilă),
Medicatie de electie: plaga pulpară este acoperită cu Ca(OH)2 / MTA si o obturatie provizorie
etanșă
Descriere pe scurt: se efectuează anestezie plexală fără vasoconstrictor si sub izolare se
realizează excizia a 1-3 mm de pulpă cu un excavator mic sau cu o freză diamantată sferică
mică la turatie mare, răcită constant cu apă sterilă. Toaleta si hemostaza se realizează prin
irigarea plăgii pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie să se oprească in 1-2 minute. Peste
plaga pulpară se aplică Ca(OH)2 /MTA si o obturatie provizorie etanșă cu CIS,
Succesul este marcat de:
• Absenta simptomatologiei;
• Evidentierea aparitia unei bariere de dentină de reparatie sub Ca(OH)2;
• Pe Rx: continuarea cresterii radăcinii si inchiderea apexului (apexogeneza);
• Clinic si Rx: lipsa patologiei periapicale / interradiculare.

2. Pulpotomia vitală totală

Definitie: metodă de tratament pulpar prin care este indepartată pulpa coronară îmbolnăvită,
insensibilizată prin anestezie iar pulpa radiculară vie, sanătoasă este păstrată fiind acoperită cu
o pastă de amputatie si o obturatie provizorie/definitivă
Indicatii:
• DPI cu pulpită reversibilă;
• DPI cu esec după coafaje;
• DPI cu deschidere a camerei pulpare in urma exerezei dentinei alterate si cu hemoragie
rapid controlată (1-2 minute) cu mijloace obignuite de hemostază (bulete sterile
umectate cu ser fiziologic/H202);
• DPI vitali cu deschidere accidentală (iatrogenă) a camerei pulpare >2mm;
• DPI vitali cu traumatisme ce au deschidere a camerei pulpare >2mm sau veche de 6-10
ore sau mai mult, cu pulpită reversibilă;
• DPi restaurabili (cu distructie coronară <2/3 din volumul initial);
• Pacient sanatos si cooperant care acceptă anesteria si procedura.
Contraindicatii:
• DPI nerestaurabili (cu distructie coronară > 2/3 din volumul initial);
• DPi cu semne de pulpită ireversibilă sau necroză /gangrenă pulpară;
• DPI cu semne de afectare interradicular;
• DPI cu calcificari pulpare/perforatie interradiculară;
• Pacienti necooperanti care nu acceptă anestezia si procedura;
 • Pacienti cu malformatii congenitale sau reumatism poliarticular acut, pacienti cu stare
generală alterată din cauza unei boli acute, pacienti cu boli cronice care scad capacitatea
de apărare si potentialul de vindecare (HIV, diabet, etc.).
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA.
Descriere pe scurt: se efectuează anestezie plexală fără vasoconstrictor si sub izolare se
realizează excizia pulpei coronare până la jonctiunea smalt-cement cu excavatorul sau cu o
freză diamantată sferică mare la turatie mare/mică, constant răcită cu apă sterilă. Toaleta si
hemostaza se realizează prin irigarea plăgii pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie să se
oprească in 1-3 minute. Pe toată podeaua camerei pulpare se aplică Ca(OH)2/MTA si o
obturatie provizorie etanșă cu CIS.
Succesul este marcat de următoarele:
• Absentă simptomatologiei;
• Utilizarea dintelui in masticatie;
• Păstrarea vitalitătii pulpei restante;
• Continuarea cresterii radăcinii si edificarea zone apical (apexogeneza);
• Formarea unei punti dentinare si depunerea de dentină de reparatie;
• Lipsa patologiei periapicale / interradiculare (clinic si Rx);
• Pe Rx: absenta resorbtiei radiculare patologice si a calcificarilor pulpare radiculare.

c. Pulpectomia
1. Pulpectomia vitală partială
Definitie: metodă de tratament pulpar indicată in special la DPI, care presupune indepartarea
pulpei coronare si a unel parti din pulpa radiculară, insensibilizate prin anestezie si pastrarea
unui bont radicular vital cât mai extins, care va permite realizarea apexogenezei.
Mecanism: regiunea apicală largă a DPI este bine vascularizată si are un potential celular activ
care contribule la cresterea in lungime si grosime a treimii apicale a rădăcinii și la inchiderea
apexului. Zona pulpară terminală a rădăcinii are un grad mare de autonomie functională,
asigurand dintelui functiile esentiale, chiar in conditiile compromiterii restului pulpei
Obiective:
• indepărtarea pulpei coronare si radiculare afectate si păstrarea partială a pulpei
radiculare vitale si sanătoasă;
• Utilizarea dintelui in masticatie;
• Stimularea apexogenezei (cresterea radăcinii si inchiderea apexului).
Indicatii:
• DPI vital cu esec după pulpotomie;
• DPI restaurabil cu pulpite reversibile (prin care sau traumatism);
• DPI cu inflamatie pulpară extinsă dincolo de pulpa coronară, fără semne radiologice de
afectare a parodontiului periradicular;
• Pacienti sanatosi, care acceptă anestezia.
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA
Descriere pe scurt: se efectuează anestezie plexală sau tronculară periferică fără
vasoconstrictor si sub izolare se realizează excizia pulpei coronare in intregime (vezi
pulpotomia vitala) si a unei parti din pulpa radiculară, lăsând un bont radicular viu de 6 -8mm.
Pulpa radiculara se indepărtează cu ace Hedström groase, cu vârf rotunjit. Toaleta si hemostaza
se realizează prin irigarea plăgii pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie să se oprească
in 2-3 minute. Nu se face largirea canalului. Obturatia de canal se realizează cu Ca(OH)2/MTA
si apoi se aplică o obturatie provizorie de durată. Pasta de canal trebuie sã fie inlocuită periodic
cu o altă pastă similară când s-a resorbit din canal.
Succesul este marcat de:
• Disparitia simptomelor;
• Lipa complicatiilor periapicale;
• Lipsa mobilităti anormale a dintelui;
• Percutie in ax negativa;
• Cresterea rădăcinii in lungime si grosime si inchiderea apexului (apexogeneza).

2. Pulpectomia non-vitală
Definite: metodă de tratament pulpar prin care este indepărtată pulpa coronară si radiculară
mortificată si/sau infectată si spatiul astfel eliberat este obturat cu pastă specifică de canal.
Descriere: tehnica presupune evacuarea intregului tesut pulpar mortificat si infectat,
instrumentarea mecanică a canalelor si sterilizarea spatiului endodontic. În cazul DPI cu pulpa
mortificată, pentru a permite inchiderea apexului, pulpectomia non-vitală este urmată fie de
apexificare, fie de revascularizare.
Indicatii:
• DPI cu necroză pulpară;
• DPI cu gangrenă pulpară simplă sau complicată cu parodontită apicală;
• DPI care nu intretin complicatii infectioase majore (adenite, sinuzite, abcese in lojile
faciale, boală de focar etc);
• DPI restaurabili;
• Pacienti cooperanti si sănătosi;
• Pacienti care pot veni la sedinte succesive de tratament.
Succesul pulpectomiei: șansele de succes cresc dacă apexul dintelui este menajat in timpul
instrumentării canalelor. Succesul este marcat de:
• Absent simptomatologiei;
• Absenta complicatillor periapicale (abcs/ celulită/fistula);
• Lipsa altor semne clinice sau radiologic de parodontită apicală.

d. Apexificarea
Definitie: metodă de tratament a DPI cu pulpa mortificată prin care este indusă formarea unei
bariere apicale dure, formată din tesut osteoid, cementoid sau osteo-cementoid, intr-o perioadă
de 6-24 luni.
Mecanism: când intreaga pulpă este mortificată, teaca lui Hertwig isi pierde functionalitatea si
ca urmare nu mai este posibilă cresterea rădăcinii, ci doar blocarea si conformarea apexului
prin procedura de apexificare. Apexificarea se face pe baza tesutului conjunctiv periapical tânar
(nediferentiat). Acesta contine numeroase celule nediferentiate care functionează autonom si
contribuie la modelarea apexului, chiar in absenta pulpei vii. Se diferentiază celule de diferite
origini care sunt producătoare de os (osteoblasti), cement (cementoblasti) sau dentină
(odontoblasti). De aceea, pe parcursul tratamentului endodontic trebuie menajat acest tesut
periapical tânar, care asigură producerea apexificării.
 In urma apexificarii, morfologia apicală poate fi variată, forma rotunjită (boantă) fiind
cea mai frecventă. Grosimea peretilor laterali radiculari si lungimea totală a radăcinii ramân
nemodificate.
Obiectivele tratamentului;
• Amendarea simptomatologiei;
• Utilizarea dintelui in masticatie;
• inchiderea apexului, evaluată radiologic;
• Prevenirea aparitier unor complicati periapicale;
• Prevenirea aparitier resorbtiei radiculare,
Materiale de electie:
• Ca(OH)2 - pur sau in amestec cu diferite substante (active sau inactive): solutia
Walkhoff, acetatul de metacresil (Cresatin), Cresanol (amestec de paraciorfenol
camforat si acetat de metacresil), ser fiziologic, solute Ringer, solutie anestezică;
• MTA;
• pastă cu antibiotice.
Etapele tratamentulul:
• Pulpectomia non-vitala;
• canalul radicular sterilizat este obturat provizoriu cu un material bioactiv si sigilat etans
cu o obturatie coronară;
• după realizarea apexificarii, canalul va fi obturat cu pastă definitivă de canal si conuri
de gutapercă si apoi se va reface morfologia coronară,
Implicatiile clinico-terapeutice ale particularitătilor morfo-structurale ale DPI de care trebuie
tinut cont in realizarea apexificarii:
• radăcinile sunt scurte - implicatie clinico-terapeutica: modificarea nefavorabilă a
proprtiei coroană/radăcină cu repercusiuni terapeutice;
• apexul este larg, fără un stop apical - implicate terapeutica: risc de depăsire periapicală
a obturatiei de canal, ceea ce scade rata succesului apexificarii;
• peretii radiculari sunt la inceput divergent spre apex (diametrul apical al rădâcinii este
mai mare decat diametrul coronar al acesteia, iar canalul are aspect de "lumânare
inversată"). Pe măsură ce rădâcina creste, pereti laterali radiculari devin paraleli si in
final convergenti spre apex. - implicate terapeutica: la DPI cu apexurile divergente este
forte dificil de efectuat evacuarea completă a continutului mortificat si infectat al
canalului (debridarea canalului) si, de asemenea, tratamentul mecanic si evacuarea
dentinei alterate de pe peretii canalului sunt foarte dificile;
• peretii radiculari sunt subtiri, in special către apex
• implicate clinică, rădăcinile DPI sunt predispuse la frècvente fracturi cervicale si
verticale;
• implicatie terapeutica: se recomandă evitarea calibrarii (lărgirii) canalului pentru a
evita aparitia fracturilor radiculare [4, 5].

Apexificarea cu Ca(OH)2
Apexificarea cu Ca(OH)2 este metoda cea mai veche si cea mai frecvent utilizată pentru
conformarea portiunii apicale a rădâcinii DPI.
Avantaje:
 • induce formarea unei bariere apical dure;
• bariera apicală oferă suport pentru obturatia definitivă de canal;
• este o metodă relativ simplă si ieftină.
Dezavantaje:
• lipsa cresterii radiculare si a ingrosarii peretilor dentinari conduc la un rise crescut de
fracturi radiculare (radăcina nu este suficient de rezistentă);
• presupune timp indelungat pentru obtinerea barierei apicale;
• presupune numeroase reinterventii pe canal pentru inlocuirea pastei de Ca(OH)2 ori de
câte ori s-a resorbit (risc de infectare)

Apexificarea cu MTA
Descriere: pulpectomie non-vitală incluzând sterilizarea spatiului endodontic, realizarea unui
"dop" apical cu MTA si apoi obturatie de canal definitivă.
Avantaje:
• inducerea unei bariere apicale;
• bariera apicală se obtine mult mai repede;
• presupune 2 sedinte de tratament;
• bariera apicală oferă suport pentru obturatia de canal.
Dezavantaje:
• risc crescut de fracturi radiculare (in lipa cresterii radiculare si a ingrogarii peretilor
radiculari, bariera apicală nu asigură o rădăcină suficient de rezistentă);
• este o metodă complexă si costisitoare.

e. Revascularizarea (terapia endodontică de regenerare)

Scop: revascularizarea dintelui cu producerea consecutivã a apexogenezei.
Descriere: pulpectomie nonvitală; dezinfectia canalului prin irigatii largi antiseptice fără
instrumentare mecanică si aplicarea unei paste de 3 antibiotice; iritarea mecanică a apexului
pentru a initia o sângerare in canal din zona periapicală sub nivelul jonctiunii smalt-cement cu
3mm; cheagul va actiona ca o matrice pentru regenerarea tesutului pulpar; se aplică MTA peste
cheag si se sigilează etanș accesul coronar; controale clinice si radiologice.
Avantaje:
• cresterea rădăcinii si inchiderea apexului;
• ingrogarea peretilor radiculari;
• este o procedură neinvazivă, nestresantă, cu risc scăzut la complicatii in comparatie cu
metoda chirurgicalã;
• presupune 2 sedinte de tratament.
Dezavantaje: este o metodă relativ scumpă [4].
 5. URGENTE ÎN PRACTICA PEDODONTICĂ
Prof. dr. Cristina Bica, Sef, lucr. dr. Daniela Esian - UMFST "G.E, Palade" din Târgu Mures

5.1.Traumatisme dento-parodontale ale dintilor temporari

Traumatismele dento-parodontale ale dintilor temporari reprezintă urgentă in medicina
dentară pediatrică deoarece nu implică doar dintii in cauză ci pot afecta si mugurii dintilor
succesionali atât in ceea ce privește structura si morfologia corono-radiculară, cât si procesul
de eruptie pe arcada dentară.
In majoritatea cazurilor, perioada criticã in care apar aceste leziuni traumatice la nivelul
dintilor temporari este in jurul vârstei de 2-4 ani, raportul dintre băieti si fete fiind de 2:1.
Cauzele cele mai des intâlnite sunt caderile spre anterior la vârste mici când copilul deprinde
primii pasi (0-5ani), accidentele de joacă (între 5-10 ani), accidentele auto (lipsa scaunului de
copil) sau violenta domestică [4].
Dupa localizare, dintii implicati cel mai frecvent sunt cei din regiunea incisivă
superioară, respectiv incisivii centrali maxilari, foarte rar caninii, rar dintii inferiorii sau molarii
(prin mecanism indirect).
Particularitătile anatomice ale dintilor temporari, respectiv coroanele scurte si
globuloase, rădăcinile aflate in curs de resorbtie si structura laxă a osului maxilar fac să
predomine formele clinice de luxatii, iar fracturile dentare să fie rare. Forma clinică specifică
dintilor temporari este luxatia cu intruzie [5].

Examenul clinic in urgentă

Atunci când copilul se prezintă in urgentă pentru o leziune traumatică, de multe ori
consultatia poate fi dificil de realizat, copilul fiind agitat, speriat si deasemenea, poate prezenta
hemoragii, plăgi si edeme ale părtilor moi care ingreunează diagnosticul. In această fază trebuie
facută o evaluare rapidă a severitătii si complexitătii leziunilor traumatice si trebuie adoptate
masuri terapeutice de urgentă, urmând ca la 1-2 zile, in sedinta următoare, să se reevalueze
cazul
cu efectuarea unor examene complementare.
In prima sedintă in urgentă, la nivelul arcadelor dento-alveolare, examenul clinic se
rezumă la aprecierea mobilitătii si deplasării dentare. Măsurile terapeutice care se impun in
această fază implică o toaletă sumară a plăgilor muco-gingivale, identificarea si indepărtarea
unor eventuali corpi straini si extractia dintilor temporari foarte mobili. Părintii sunt instruiti
să asigure copilului o alimentatie moale, păstoasă timp de 1 saptamână si o igienă riguroasă a
cavitătii orale [2,4).

Clasificarea traumatismelor dento-parodontale

A. Traumatisme la nivelul țesuturilor dure
1. Fracturi coronare necomplicate care implică doar smaltul sau smaltul si dentina
2. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
3. Fracturi radiculare
4. Fracturi corono-radiculare
5. Fracturi dento-alveolare;
B. Traumatisme la nivelul tesuturilor de sustinere
1. Contuzia
2. Subluxatia
3. Luxatiile
4. Avulsia [2).

A. Traumatisme la nivelul tesuturilor dure

1. Fracturi coronare necomplicate care implică doar smaltul sau smaltul si dentina
Sunt fracturi coronare limitate la smalt sau cu afectarea minimă a dentinei. În cazul
fracturilor limitate la smalt, atitudinea terapeutică constă in netezirea marginilor antractuoase,
urmată de fluorizare si control clinic si radiologic după 3-4 saptamâni. În cazul in care este
implicată si dentina, atitudinea terapeutică constă in:
- curătarea dentinei cu ser fiziologic si dezinfectare cu hipoclorit de sodiu;
- sigilarea dentinei expuse cu ciment ionomer (CIS) fotopolimerizabil;
- restaurare finală cu capă si compozit sau coroane de zirconiu
- control la 6-8 saptamâni si la 1 an [4].
2. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
Sunt fracturi coronare care afectează smaltul, dentina si expun tesutul pulpar dar sunt
mai rare la dintii temporari. Atitudinea terapeutică diferă in functie de stadiul de dezvoltare in
care este surprins dintele temporar traumatizat:
- dacă dintele temporar este in stadiul 1 sau 2 de dezvoltare si fractura este recentă, atunci
se recomadă efectuarea unei pulpotomii vitale;
- dacă dintele este in stadiul 2 si traumatismul este mai vechi se recomadă pulpectomia
devitală (cu conditia ca trei sferturi din rădăcină să fie prezente);
- dacă dintele este in stadiul 3, este indicată extractia dintelui.
In cazul acestor tipuri de fracturi coronare este obligatoriu controlul periodic la 1
saptămână, 6-8 săptamâni si la 1 an după traumatism [5,6).
3. Fracturi radiculare
Fracturile radiculare la dintii temporari sunt mai putin obisnuite. Atitudinea terapeutică
diferă in functie de localizarea liniei de fractură ce poate avea directie orizontală sau
transversală:
- dacă localizarea este in treimea apicală, acestea au prognostic bun iar resorbtia
radiculară se desfășoară normal (fragmentul apical radicular se va resorbi odată cu
eruptia dintelui permanent); necesită totuși control periodic la 2-3 saptamâni clinic si
la 6-8 saptamâni, respectiv 1 an din punct de vedere radiografic; in cazul in care apar
semne de necroză pulpară sau infectie asociată cu o mobilitate excesivă, fragmentul
coronar se va extrage;
- dacă localizarea este in treimea cervical si medie este indicată extractia [4,5].
4. Fracturi corono-radiculare
Acest tip de fracturi ce implică portiunea coronară si se extind sub marginea gingivală
sunt mai des intâlnite la dintii temporari decât la cei permanenti. Foarte frecvent sunt fracturi
multiple ce separă dintele in mai multe fragmente si pot implica sau nu tesutul pulpar.
 - in cazul in care pacientul se prezintă la câteva zile după traumatism, la inspectie se
poate observa un polip ce separă fragmentele si care apare consecutiv unui mecanism
de protectie;
- dacă implicarea radiculară este redusă, atitudinea terapeutică constă in indepărtarea
fragmentului coronar mobil si efectuarea pulpotomiei;
- in cazul in care implicarea radiculară este mai mare sau există fragmente multiple, se
recomandă extractia dintelui temporar [4].
5. Fracturile dento-alveolare
Fracturile dento-alveolare sunt consecinta unui traumatism intens ce implică si rebordul
alveolar. Acest tip de traumatism complex este mai frecvent la mandibulă unde frontalii se
deplasează spre anterior impreună cu osul alveolar.

Atitudinea terapeutică constă in:

- repozitionarea dintilor impreună cu fragmentul alveolar, sub anestezie loco-regională
generală, urmată de sutură;
- mobilizare timp de 4 săptămâni cu sină de compozit;
- control periodic la 1 săptămână, 1 lună, 3 luni si 1 an, pânã la exfoliere;
- dintii foarte mobili se vor îndeparta prin sectionarea coroanei la nivelul rebordului
alveolar si sutura fragmentului osos vestibular [4,6].

B. Traumatisme la nivelul tesuturilor de sustinere

1. Contuzia
Este traumatismul localizat la nivelul parodontiului dintelui temporar cu afectarea
limitată a tesutului ligamentar prin strivire, fără să apară deplasare dentară. Clinic, se poate
semnala sensibilitate la percutia in ax sau in ocluzie ce se datorează inflamatiei ligamentului
parodontal. Nu există mobilitate dentară. Acest tip de traumatism nu necesită tratament, doar
monitorizare periodică si respectarea regulilor stricte de igienă orală si alimentatie moale timp
de 1 sâptămânã
2. Subluxatia
Este traumatismul ce are dept consecintă lezarea si ruperea limitată a fibrelor
ligamentare. Clinic, imediat după accident apare o sângerare gingivală, iar dintele prezintă
mobilitate fără deplasare si este sensibil la percutie. Atitudinea terapeutică constă in asigurarea
conditiilor pentru vindecarea leziunilor ligamentare prin scoaterea dintelui din ocluzie sau
repaus alimentar timp de 1 saptamană si monitorizare periodică [2,6).
3. Luxatiile
Sunt traumatisme ale tesutului de sustinere ce implică ruperea mai extinsă a fibrelor
ligamentare cu deplasarea dintelui din alveola dentară. După directia deplasării, luxatile pot fi:
- Luxatia cu intruzie;
- Luxatia cu extruzie;
- Luxatia laterală (vestibulară sau oralã).
Luxatia cu intruzie
Este traumatismul in care dintele temporar dispare partial sau total de pe arcadă prin
impingerea lui in interiorul alveolei, cu aparitia unei infrapozitii dentare; este cea mai frecventă
forma clinică de traumatism intâlnită la dintii temporari.
 Clinic, imediat după accident apare o sângerare gingivală si la inspectie se observă o
vizibilitate redusa a coroanei pe arcada dentară; nu prezintă mobilitate; la percutie apare un
sunet metalic dat de contactul direct dintre rădăcină si osul alveolar prin disparitia spatiului
periodontal (aspect vizibil pe radiografie) [4].
Examenul radiografic este absolut necesar pentru a stabili raportul dintelui intrudat cu
mugurele dintelui succesional iar atitudinea terapeutică depinde de aspectul clinic si radiologic:
- dacă coroana nu mai este vizibila in cavitatea bucală iar dintele intrudat poate veni în
contact cu mugurele dintelui succesional (pe radiografie dintele intrudat apare elongat)
este indicată extractia;
- dacă corona este partial vizibilă si nu afectează mugurele dintelui succesional (pe
radiografie dintele traumatizat apare scurtat), atitudinea terapeutică este de expectativă
timp de 2-4 saptămâni până când isi va relua eruptia spontan; dacă nu reerupe după
această perioadă, este indicată extractia [6].
Pe perioada de expectativa este obligatorie monitorizarea periodica deoarece este traumatismul
care se soldează cel mai frecvent cu necroză si anchiloză dentară. Dacă apar complicatii
necrotice sau infectioase se recomandă extractia.
Luxatia cu extruzie
Extruzia dentară este consecinta unui traumatism cu o intensitate foarte crescută in care
dintele traumatizat se deplasează din alveolă spre planul de ocluzie consecutiv ruperii pe o
suprafată mai extinsă a fibrelor ligamentare, cu aparitia unei suprapozitii.
Din punct de vedere clinic, imediat după accident, apare o sângerare gingivală, iar
dintele este deplasat si prezintă mobilitate. La percutie, dintele traumatizat este sensibil.
Atitudinea terapeutică depinde de gradul de mobilitate dentară:
- dacă dintele nu este forte mobil, se va face repozitionarea imediată in anestezie loco-
regională prin presiune digitală ușoară si imobilizare timp de 7-14 zile in functie de
gradul deplasarii;
- dacă dintele prezintă mobilitate accentuată, se va extrage [4,5].
Asigurarea conditiilor pentru vindecarea ligamentului periodontal necesită repaos alimentar
(alimentatie moale) timp de 1 săptămână si igienă orală riguroasă.
Luxatia laterală
Este traumatismul in care dintele temporar este deplasat spre vestibular sau spre oral
dar nu prezintă mobilitate.
In luxatia vestibulară, coroana este deplasată spre vestibulul bucal iar rădăcina se
deplasează in sens opus venind in contact cu osul alveolar. Astfel, la percutie apare un sunet
metalic. Atitudinea terapeutică depinde de relatia dintelui traumatizat cu dintele succesional
evaluată radiografic:
- dacă mugurele dintelui succesional nu este afectat, atitudinea terapeutică este de
expectativă, dintele va fi repozitionat treptat sub actiunea fortei exercitate de către
orbicularul buzei cu conditia suprimarii obiceiurilor vicioase de supt;
- dacă mugurele dintelui permanent este afectat, se recomandă extractia.
In cazul luxatiei orale a unui dinte temporar superior, traumatismul determină
deplasarea coroanei spre palatinal si a rădăcinii spre vestibular cu posibilitatea aparitiei unui
angrenaj invers la nivelul dintelui luxat, fără mobilitate dentară [6].
 Deoarece angrenajul invers care apare consecutiv deplasării coroanei spre oral
constituie o traumă ocluzală suplimentară, atitudinea terapeutică recomandată este de
repozitionare manuală imediată in anestezie loco-regională sau topică iar dacă este necesar, se
efectuează si sutură gingivală. [5]
Este obligatoriu in ambele situatii clinice să se efectueze un control clinic la 2-3
săptamâni si radiologic la 6-8 sâptamâni, respectiv 1 an.
Pentru a stimula vindecarea ligamentului periodontal, părintii sau apartinătorii sunt
instruiti să asigure un repaos alimentar (alimentatie moale) timp de 1 saptamână si o igienă
orală riguroasă
4. Avulsia traumatica
Este consecinta unui traumatism deosebit de violent in care dintele traumatizat pierde
contactul cu alveola dentară prin ruperea completă a fibrelor ligamentare.
Clinic, se caracterizează prin absenta dintelui temporar de pe arcadă despre care
pacientul relatează că era prezent inainte de accident. La inspectie si palpare se constată că
alveola dentară este goală dar este necesar să se confirme diagnosticul clinic si prin examinări
radiologice specifice, inclusiv radiografie toracică.
În ceea ce priveste atitudinea terapeutică in cazul avulsiei unui dinte temporar, nu se
recomandă reimplantarea deoarece există riscul lezarii mugurelui dintelui succesional. Pentru
restaurarea esteticii in zona frontală afectată consecutiv avulsiei, se poate aplica un dispozitiv
mobil sau fix tip mentinator de spatiu in functie de gradul de cooperare al pacientului si de
timpul scurs până la eruptia dintelui permanent 2,4 .

Complicatiile traumatismelor dintilor temporari

Cele mai frecvente complicatii care pot să apară consecutiv lezării traumatice a dintilor
temporari sunt urmatoarele:
- Hiperemia pulpară care poate să fie reversibilă sau reversibilă;
- Hemoragia pulpară ce determină coloratia coroanei la 1-2 zile de la traumatism;
- Metamorfoza calcică cu aparitia unui aspect gălbui al coroanei fără a afecta rizaliza;
- Necroza pulpară ce determină un aspect gri-cenusiu al coroanei la 3-4 sâptamâni de la
traumatism;
- Anchiloza dentară, consecinta fuziunii dintre rădăcină si os ce conduce la infrapozitie;
- Resorbtia inflamatorie internă sau externă, consecutiv luxatiei si necrozei;
- Afectarea mugurelui dintelui succesional, cel mai adesea consecutiv luxatiilor cu
intruzie si care se manifestă prin aparitia hipoplazilor de smalț, a dilaceratiilor, tulburări
de eruptie sau chiar oprirea in evolutie a mugurelui dentar [4,5].

5.2. Traumatismele dento-parodontale ale dintilor permanenti

Traumatismele dento-parodontale ale dintilor permanenti la copii reprezintă urgente in
stomatologia pediatrică, deoarece consecintele aparitiei acestor leziuni traumatice la o vârstă
frageda au un impact major asupra cresterii si maturării radiculare, punând in pericol chiar
existenta dintelui pe arcadă.
Frecventa aparitiei acestor traumatisme este asociată cu perioada de vărsta 8-10 ani si
s-a observat că 35% dintre copii suferă un traumatism in viată, sexul masculin fiind de 2 ori
mai afectat comparativ cu sexul feminin (raport de 2:1). În ceea ce priveste mediul de
provenientă, proportia afectarii in mediul rural si urban este aproximativ egală.
Ca si predispozitie, cei mai afectati sunt incisivii centrali si laterali superiori, urmati de
incisivii inferior si foarte rar caninii, iar posibilitatea aparitiei leziunilor traumatice este corelată
cu anumiti factori predispozanti cum ar fi prezenta unor procese carioase profunde, tulburări
de mineralizare, unele anomalii dento-maxilare (macrodontia, clasa II/1 Angle) sau afectiuni
ale tesuturilor parodontale. În ceea ce priveste prevalenta formelor clinice, la dintii permanenti
predomină fracturile corono-radiculare din cauza raportului coroană-radăcina scăzut si a
prezentei unui tesut osos mai dens.
In etiologie sunt incriminate cel mai frecvent accidentele de joacă sau in timpul orelor
de sport in special cel de echipă, accidentele de circulatie si loviturile directe la nivelul fetei
(pumn, obiecte contondente). Pe lângă acestea s-au semnalat frecvent leziuni traumatice la
copiii cu tulburari neurologice (epilepsie) sau cu dizabilităti mentale, in cazul unor manevre
terapeutice iatrogene si de asemenea, au devenit tot mai frecvente cazurile de molestare a
copiilor in familie sau in grupuri stradale [4,5].
Clasificarea traumatismelor dento-pardontale
B. Traumatisme la nivelul țesuturilor dure
1. Fisura de smalt
2. Fracturi coronare necomplicate care implică doar smaltul sau smaltul si dentina
3. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
4. Fracturi radiculare
5. Fracturi corono-radiculare
6. Fracturi dento-alveolare
B. Traumatismele tesuturilor de sustinere
1. Contuzia
2. Subluxatia
3. Luxatiile
4. Avulsia [2]

Examenul clinic al pacientului copil cu traumatism

În vederea stabilirii unui diagnostic rapid si precis, un rol important il joacă examenul
clinic in urgentă si anamneza care trebuie să contină câteva intrebări esentiale:
- Când s-a produs traumatismul?
- Cum s-a intâmplat?
- Există alte leziuni asociate?
- Au mai existat alte traume dentare in trecut?
- Ce atitudine terapeutică s-a instituit?
Examenul clinic:
Examenul exo-bucal va cuprinde inspectia si palparea tesuturilor moi (se va urmări
existenta unor plagi sau hematoame), conturului facial osos, articulatiei temporo-mandibulară
(se urmăreste prezenta durerii, limitarea deschiderii cavitătii bucale, cracmente, crepitatii,
dinamica mandibulară), zone cervicale (prezenta rigiditătii sau durerii);
Examenul endo-bucal trebuie să cuprindă examenul părtilor moi si a arcadelor dentare
in totalitate, nu doar zona afectată de traumatism. Astfel, se va urmari identificarea si
indepărtarea corpilor straini (fragmente dentare, de sol sau de altă natură); fiecare dinte in parte,
evaluat prin inspectie si palpare cu sonda; examenul ocluziei statice.
La inspectie se va urmari:
- prezenta leziunilor intraorale la nivelul mucoasei orale si a gingiei;
- deplasări dentare patologice (singulare sau in bloc);
- modificari ale ocluziei;
Palparea dintilor si a rebordului alveolar va urmari:
- prezenta, gradul si tipul mobilitătii dentare (orizontală si verticală);
- aparitia sensibilitătii sau durerii;
Percutia pozitivă este un semn al instalării inflamatiei la nivelul ligamentului parodontal;
Teste de vitalitate:
- testul termic la rece poate oferi informatii utile chiar si la dintii imaturi dar atentie la
raspunsurile fals negative ce apar frecvent la dintii traumatizati;
Observatie: lipsa răspunsului nu inseamnă necroză (poate fi un soc traumatic); se
preferă in unele situatii efectuarea testului electric;
Transiluminarea este o metodă simplă care permite depistarea fisurilor dentare prin aplicarea
spotului lămpii cu lumină ultravioletă pe suprafata dentară dinspre oral;
Examene complementare: in scopul obtinerii unui diagnostic rapid si precis se recomanda
examenul fotografic si examenul radiologic; acesta din urmă este esential in diagnosticul corect
al traumatismelor pentru că evidentiază:
- localizarea traumatismului;
- traiectul fracturii radiculare (transversal, oblic, longitudinal sau mixt);
- precizează numărul si marimea fragmentelor dentare;
- aspectul zone periapicale;
- deplasarea dentară;
- prezenta fracturilor osoase;
- gradul resorbtiei sau a dezvoltării radiculare [2,4,5].
Cele mai frecvente radiografii indicate la pacientii care au suferit un traumatism dentar
sunt radiografiile retro-alveolare in diverse incidente speciale (de regulă câte două consecutive)
ortopantomografia si radiografile de torace sau abdomen la pacientii inconstienti cu dinti
avulsionati,
Pe langă examinarile complementare uzuale se mai pot recomanda, in functie de
situatie;
- examenul neurologic (dacă apar simptome specifice cum ar fi cefaleea, ameteala, voma,
letargia, orientarea temporo-spatială dificilă) sau
- examenul ORL in caz de epistaxis sau vertij.
În cazul traumatismelor ce apar consecutiv unor accidente grave este absolut necesară
identificarea unor posibile leziuni mai grave ce se pot asocia cu traumatismele dento-
parodontale si care necesită investigatii suplimentare. Astfel:
- echimoza din spatele urechii, in regiunea mastoidă, poate indica fractură de bază de
craniu;
- echimoza de la nivelul bărbiei poate indica o fractură mandibulară;
- echimoza din zona suborbitară asociată cu o hemoragie conjunctivală poate indica
fractură zigomaticã;
 - sângerarea din meatul auditiv extern poate fi asociată cu o fractură condiliană;
- hematomul sublingual poate indica o fractură mandibulară la nivelul simfizei
mentoniere sau in regiunea canină [4].

A. Traumatisme la nivelul tesuturilor dure

1. Fisura de smalt
Este un traumatism minor cu localizare la nivelul smaltului, fără să depăsească
jonctiunea smalt-dentină si fără pierdere de substantă dentară. La examenul clinic si radiologic
se poate observa un aspect morfologic normal al dintelui iar ca simptome subiective, in general
nu apare sensibilitate sau durere decât provocată la excitanti chimici (dulce) sau termici (la
rece).
Diagnosticul se face prin transiluminare, iar tratamentul depinde de profunzimea si
intinderea fisurii dentare. Astfel, ca masură de protectie, se pot aplica două straturi de bonding
fotopolimerizabil care să prevină infiltratia bacteriană in faza initială de vindecare. Controlul
periodic este recomandat să se facă la 3, 6 si 12 luni [2,4].
2. Fracturi coronare necomplicate care implică doar smaltul sau smaltul si dentina
Fracturile coronare necomplicate sunt fracturi limitate doar la nivelul smaltului sau la
nivelul smaltului si dentinei fără deschiderea camerei pulpare.
In cazul fracturii coronare necomplicată limitată la nivelul smaltului, la examenul clinic
se observã o pierdere redusă de substantă ce poate determina sensibilitate si durere provocată
la stimuli extrinseci si jenă sau disconfort la nivelul mucoasei orale. Tratamentul constă in
netezirea
marginilor zonei de fractură, fluorizare pentru desensibilizare si control periodic al vitalitătii
dentare.
În cazul fracturii coronare necomplicată extinsă, cu afectarea smaltului si dentinei,
obiectivul principal in cazul dintilor permanenti tineri il reprezintă protectia dentinei prin
sigilarea canaliculelor dentinare expuse care va asigura păstrarea vitalitătii pulpare in vederea
continuării apexogenezei. În acest scop, se recomandă efectuarea imediată a unui coafaj
indirect cu hidroxid de calciu sau ionomer de sticlă, urmat de o restaurare provizorie sau de
durată cu compozit. Ca in cazul oricări traumatism ce apare la un dinte permanent tânar este
necesar controlul periodic la 3, 6 si 12 luni in vederea monitorizării vitalitătii dentare si
depistării precoce a unor posibile complicatii [4,6).
3. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
Fracturile coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare expun tesutul pulpar si
astfel creste riscul aparitiei patologiei pulpare cu compromiterea vitalitătii dentare si stoparea
dezvoltării radiculare. De aceea, in cazul dintilor permanenti tineri, obiectivul principal il
reprezintă protejarea tesutului pulpar expus si pastrarea vitalitătii dentare. In acest scop,
atitudinea terapeutică depinde de mai multi factori dintre care cei mai important sunt:
- mărimea expunerii pulpare;
- timpul scurs de la traumatism;
- gradul dezvoltării radiculare;
- posibilitatea restaurării coronare [5,6].
În cazul in care traumatismul apare la un dinte permanent imatur, principalele tehnici
de tratament recomandate sunt cele care permit conservarea in totalitate sau a unei portiuni cât
mai extinse din tesutul pulpar. Aceste tehnici sunt coafajul direct si pulpotomia vitală partială
(Cvek).
- Coafaj direct permite conservarea in totalitate a tesutului pulpar si se efectuează când
expunerea pulpară este limitată (deschidere <1mm) si prezentarea la cabinetul
stomatologic se face imediat, la câteva ore de la traumatism (1-6 ore);
- Pulpotomia vitală partială este tehnica de electie in fracturile complicate la dintii
imaturi când prezentarea este tardivă, depăsind 6 ore de la traumatism sau expunerea
pulpară este de 1-2 mm. Acestă tehnică presupune indepărtarea tesutului pulpar expus
si contaminat sub anestezie loco-regională cu excavatorul sau cu o freză rotundă
diamantată, sub irigare continuă cu ser fiziologic sau apă, urmată de aplicarea unei paste
pe bază de hidroxid de calciu sau MTA in contact direct cu țesutul pulpar, apoi a unei
obturatii de bază cu ionomer de sticla si restaurare coronară de durată cu compozit. Este
absolut necesar controlul clinic si radiografic la 6-8 saptamâni si apoi la 6 si la 12 luni
pentru a preveni aparitia complicatiilor infectioase.
- Pulpotomia vitală totală este tehnica recomandată in cazul traumatismului mai vechi,
de 6- 10 ore sau mai mult, cu expunere pulpară de 1-2 mm [4,5],
4. Fracturile radiculare
Sunt traumatisme care implică dentina si cementul dar pot fi extinse si la nivelul
smaltului.
Apar mai frecvent la copii mai mari, după terminarea dezvoltării radiculare. În functie
de localizarea liniei de fractură pot să apară trei forme clinice:
- fracturi radiculare in treimea apicala;
- fracturi radiculare in treimea medie;
- fracturi radiculare in treimea cervicală.
Majoritatea fracturilor radiculare sunt localizate in treimea medie, iar fracturile apicale
sunt rare si de obicei apar la dinti frontali inferiori care au radăcinile mai gracile [5).
Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice si radiologice si depinde de localizarea
liniei astfel:
- dacă linia de fractură este localizată in treimea cervicală sau medie, poate să apară o
mobilitate anormală a coroanei cu sau fără deplasarea fragmenului coronar;
- dacă localizarea este in treimea apicală, nu există mobilitate sau deplasare, iar
diagnosticul se face exclusiv radiologic prin depistarea unei linii radiotransparente la
nivel apical;
- uneori fracturile radiculare sunt suspectate doar pe baza pierderii vitalitătii dentare.
Atitudinea terapeutică depinde de localizarea liniei de fractură si de aparitia semnelor
clinice. Astfel, in cazul unei fracturi fără deplasare, se va efectua o imobilizare functională
(semi-rigidă) timp de 4 săptamâni. Dacă apare o mobilitate cu deplasarea fragmentului coronar,
este foarte imporantă repozitionarea imediată in anestezie loco-regionala a fragmentului
coronar și imobilizarea rigidă timp de 4 luni, perioadă in care se va realiza vindecarea prin
depunerea unui tesut calcifiat de reparatie. Depulparea se recomandă doar la primele semne de
necrozã si numai la fragmentul coronar, unde se va aplica in prima fază un preparat ce contine
antibiotic si corticosteroid (de exemplu, Ledermix) iar după 4 sâptamâni se va aplica o pastă
pe bază de hidroxid de calciu care va fi inlocuită periodic la 3 luni până se formează bariera de
tesut de reparatie.
 Monitorizarea periodică clinică si radiologică se face la 4-6 săptamâni, apoi la 3, 6 si
12 luni. Prognosticul este favorabil pentru fracturile din treimea apicală si medie si de
asemenea, dacă dintele este tânăr, deplasarea este absentă sau sub 1mm si dintele răspunde la
teste de vitalitate; Prognosticul este nefavorabil dacă fragmentul coronar prezintă o deplasare
mai accentuată, tratamentul de repozitionare este tardiv iar apexul este inchis [4,6].
5. Fracturile corono-radiculare
Sunt traumatisme care interesează coroana si rădăcina simultan, afectând smaltul,
dentina si cementul si se pot asocia sau nu cu deschiderea camerei pulpare si expunerea
țesutului pulpar.
Evaluarea clinică si radiologică a acestui tip de traumatism poate evidentia:
- mobilitate la nivelul fragmentului coronar;
- separarea dintelui in două sau mai multe fragmente;
- prezenta unei linii de fractură oblică sau verticală.
Tratament:
In functie de gradul afectarii coronare si de profunzimea liniei de fractură, obiectivul
terapeutic principal este stabilizarea portiunii coronare. Pentru o evaluarea cât mai corectă a
extinderii liniei de fractură, intotdeauna se vor indeparta fragmentele coronare.
Astfel, dacă fractura este necomplicată si se extinde chiar deasupra marginii gingivale,
se recomandă in prima fază sigilarea dentinei cu ciment ionomer de sticlă, urmând să fie
restaurată ulterior cu compozit.
Dacă linia de fractură se extinde sub creasta alveolară si dintele este matur, se va
indeparta fragmentul coronar si se va efectua un tratament endodontic complet si ulterior o
restaurare coronară complexă.
Dacă linia de fractură este localizată deasupra crestei alveolare si dintele este matur, se
va efectua o pulpotomie partială Cvek urmată de restaurarea coronară cu compozit
fotopolimerizabil
In cazul in care dintele este imatur, obiectivele principale impun mentinerea unei zone
vitale cât mai extinse din pulpa radiculară si crearea unor conditii de retentie pentru viitoarea
restauratie protetică. Astfel, dacă dintele este vital, se poate efectua o pulpectomie partială iar
in cazul pierderii vitalitătii se recomandă apexificarea pentru a asigura sigilarea apicală. În caz
de necesitate, se poate apela la gingivectomie, osteotomie sau extruzie ortodontică pentru a
expune cat mai mult din marginile liniei de fractură in vederea realizării unei restaurari
corespunzătoare. În general prognosticul in cazul fracturilor corono-radiculare complicate este
nefavorabil [2, 4, 6).
B. Traumatismele tesuturilor de sustinere
1. Contuzia este traumatismul localizat la nivelul ligamentului de sustinere in care se
produce o lezare prin strivire a fibrelor ligamentare fără deplasare si fără mobilitate. Clinic,
pacientul semnalează o sensibilitate crescută la presiune si la percutie. Tratamentul in acest caz
se rezumă la asigurarea unui repaus masticator prin scoaterea dintelui din ocluzie si alimentatie
moale timp de 2 saptamâni asociată cu o igienă orală riguroasă.
2. Subluxatia este traumatismul care determină ruperea limitată a fibrelor ligamentare
semnalată imediat după producerea traumatismului prin aparitia unei sângerări la nivelul
santului gingival asociată cu mobilitate dentară fără deplasare. La percutie apare o sensibilitate
accentuată iar examenul radiologic poate face diagnosticul diferential cu o eventual fractură
radiculară.
Atitudinea terapeutică constă in asigurarea conditiilor pentru vindecarea ligamentului
periodontal prin repaus masticator si alimentatie moale timp de 2 saptamâni, asociată cu o
igienă orală riguroasă. Se poate recomanda si imobilizare timp de maxim 14 zile in cazul in
care mobilitatea este forte accentuată. Monitorizarea clinică si radiologică se efectuează
periodic la 1, 3 ,6 si 12 luni [4, 5].
3. Luxatia
Este traumatismul caracterizat prin ruperea partial a fibrelor ligamentare ce determina
deplasarea dintelui in directii diferite. Apare mai des la dintii permanenti tineri in perioada
dentitiei mixte datorită laxitătii ligamentare și radăcinii scurte a dintilor imaturi.
Luxațiile pot determina frecvent ca si complicatie pierderea vitalitătii pulpare din cauza
comprimarii pachetului vasculo-nervos cu aparitia hemoragiilor intrapulpare.
Luxatia laterală este traumatismul caracterizat prin deplasarea dintelui, respectiv a
coroanei dentare spre vestibular sau oral și se poate asocia cu o fractură alveolară.
La examenul clinic se evidentiază deplasarea coroanei spre vestibular sau spre oral, fără
mobilitate dentară. In acest caz, atitudinea terapeutică constă in repozitionarea manuală
imediată a dintelui, in anestezie loco-regională si imobilizare functională timp de 3-4
saptamâni, până la 8 saptămâni dacă se asociază si o fractură alveolară severă. Este recomandat
ca sistemul de imobilizare să se extindă pe 2-3 dinti de fiecare parte a zonei traumatizate si să
indeplinească următoarele conditii:
- să fie rapid si usor de realizat;
- să respecte parodontiul marginal;
- să nu producă disfunctii ocluzale.
La dintii imaturi nu este necesară depulparea dar se monitorizează periodic clinic si
radiologic la 2 săptamâni pe perioada imobilizării si apoi la 1, 3, 6 si 12 luni [4, 5].
Luxatia cu extruzie determină deplasarea dintelui afără din alveolă spre planul de
ocluzie consecutiv ruperii fibrelor ligamentare. Clinic, se observă aparitia unei deplasări in axul
vertical al dintelui si mobilitate dentară iar examenul radiografic arată lărgirea spatiului
periodontal.
Atitudinea terapeutică constă in repozitionarea manuală imediată in anestezie loco-
regională, urmată de imobilizare timp de 2 săptămâni cu un arc flexibil si compozit sau cu
ajutorul unui aparat ortodontic. Prognosticul depinde de gradul deplasării si este cu atât mai
bun cu cât traumatismul este mai limitat (deplasare redusă) si dintele este imatur [5).
Luxatia cu intruzie este traumatismul cel mai sever in care dintele este impins partial
sau total in interiorul alveolei, manifestându-se clinic prin disparitia partială sau totală a
coroanei de pe arcadă cu aparitia la percutie a sensibilitătii si a unui sunet metalic. Prognosticul
in acest caz este nefavorabil datorită compresiei exercitate pe pachetul vasculo-nervos ce
determină frecvent aparitia necrozei si a resorbtiei radiculare.
Atitudinea terapeutică depinde de gradul intruziei si de stadiul dezvoltării radiculare:
- dacă rădăcina este complet formată nu se asteaptă reeruptia deoarece poate sã apară
resorbtia radiculară si anchiloza; in acest caz se recomandă extruzia ortodontică
imediată cu forte usoare si depulpare urmată de tratament endodontic;
 - dacă rădăcina este incomplet formată, la dintii partial intrudati cu rădăcina aflată intr-o
fază incipientă de dezvoltare, se asteaptă reeruptia lor timp de 2-3 săptamâni. Dacă nu
reerup se va recurge la extruzie ortodontică cu forte usoare, in acest caz, nu se face
depulpare dar se monitorizează clinic si radiografic dintele la 2 săptâmâni, la 6-8
săptamâni, la 6 luni si la 1 an timp de 5 ani [4,6].
4. Avulsia dentară
Este forma ca mai gravă de traumatism dentar ce apare consecutiv ruperii in totalitate
a fibrelor ligamentare si pierderii complete a contactului cu alveola dentară. Clinic, se
semnalează absenta dintelui de pe arcada, iar la inspectie si palpare se observă alveola goală.
Examenul radiologic este absolut necesar pentru a face diagnosticul diferential cu intruzia
totală.
În astfel de situatii, este imporant să se ofere recomandari pertinente, astfel incât
apartinătorii sau profesorii să adopte o atitudine potrivită in cazul dintelui avulsionat, de care
va depinde succesul replantării:
- se recomandă păstrarea calmului copilului;
- nu i se va permite copilului să consume alimente sau băuturi;
- dintele avulsionat se va manevra doar de coroană;
- dacă este posibil, dintele se va spala cu lapte sau solutie salină si apoi se va replanta
imediat in alveolă fiind sustinut prin muscare pe o batistă curată;
- dacă nu este posibilă replantarea, dintele va fi depozitat intr-o solutie salină Hanks sau
in lapte de magazin care are avantajul că este disponibil, steril si prezintă osmolaritate
bună pentru păstrarea vitalitătii celulelor ligamentare [4).
Prognosticul este bun dacă dintele se replantează in primele 30 de minute după
traumatism si manevrarea este corespunzătoare.
Atitudinea terapeutică recomandată in cazul dintilor permanent tineri este replantarea
fără depulpare care are prognostic favorabil si există sanse mari pentru vascularizarea tesutului
pulpar cu păstrarea vitalitătii dacă apexul este foarte imatur si se realizeză in maxim 30 minute
de la traumatism.
În cazul in care pacientul se prezintă pentru replantare in primele 60 minute după
traumatism, atitudinea terapeutică este următoarea:
- dintele se spală si se manevrează doar de coroană pentru a conserva fibrele ligamentare;
- in anestezie loco-regională se pregăteste sumar alveola prin indepărtarea cheagurilor si
irigarea cu ser fiziologic, apoi dintele se inseră in alveolă fără presiune;
- se face imobilizare timp de maxim.14 zile pentru a evita aparitia anchilozei dentare.
Dacă prezentarea după traumatism se face tardiv, după 60 de minute, tehnica replantării
se efectuează astfel:
- dintele se spală si se mentine într-o solutie antisepticã sau cu antibiotice timp de 20
minute;
- se indepărtează portiunile necrozate din ligament cu ajutorul unui tifon umezit in solutie
salină, evitand intrumentele mecanice;
- in anestezie loco-regională se curătă alveola cu ser fiziologic, se replantează dintele si
se imobilizeaza timp de 14 zile;
- la o săptamână după imobilizare se recomandă efectuarea depulpării urmată de
aplicarea unui preparat ce contine antibiotic si cotricosteroid (de exemplu, Ledermix)
 timp de 3 luni dar in cazul dintilor foarte imaturi, depulparea se face doar la primele
semne de necroză [2, 4, 6]
Complicatiile traumatismelor la dintii permanenti
- Calcifierea tesutului pulpar este un proces degenerativ care duce la obliterarea
canalului radicular si a camerei pulpare. Clinic, acest aspect este semnalat prin coloratia
galben-opacă a coroanei. In acest caz, diagnosticul precoce este absolut necesar pentru
a initia un tratament endodontic corespunzător stadiului de dezvoltare radiculară;
- Resorbtia radiculară internă este fenomenul ce apare apare frecvent după luxatii,
consecutiv inflamatiei ligamentului parodontal si a necrozei pulpare. Debutul se face la
câteva luni de la traumatism si evoluează lent sau rapid, determinând perforatia
rădăcinii;
- Resorbtia radiculară externă apare consecutiv luxatiilor severe in care au fost afectate
structurile parodontale; are un mecanism de declanșare inflamator si infectios ce induce
aparitia osteoclastelor;
- Hemoragia internă se manifestă la 1-2 zile după traumatism si determină modificarea
culorii dintelui dar este reversibilă si nu necesită terapie pulpară;
- Anchiloza dentară apare consecutiv distrugerii extinse a ligamentului periodontal,
astfel incât radăcina dentara va veni in contact direct cu osul prin fuzionare la nivelul
cementului; apare frecvent după intruzii traumatice sau replantare consecutiv avulsiei
dentare, iar clinic este semnalată prin infrapozitia dintelui traumatizat [4,5, 6].

5.3. Urgente medicale in practica pedodontică

In cabinetul stomatologic pot apărea urgente care pun in pericol viata copilului. Pentru
a preveni sau a reduce complicatiile, este necesar sa se realizeze o anamneză detaliată, să se
cunoască afectiunile din antecedente si actuale ale copilului, uneori consultarea medicului de
familie sau pediatru deoarece poate fi necesară administrarea premedicatiei. Dacă un copil
suferă de o boală gravă care ar putea duce la complicatii ce pun viata in pericol in timpul
procedurii stomatologice, interventia trebuie amânată si efectuată într-un cadru spitalicesc.
Diferentele dintre copii si adulti nu se referă doar la dimensiunea si forma corpului,
maturitatea emotională si cognitivă, ci si la diferentele privind fiziologia sistemului respirator,
cardiovascular, imunitar. Farmacocinetica medicamentelor din corpul copilului trebuie, de
asemenea, să fie luată in considerare [10]

1. Sincopa
Sincopa sau leșinul reprezintă pierderea temporară a constientei si tonusului postural
care rezultă dintr-o bruscă si tranzitorie tulburare a functiei cerebrale, cauzată de scăderea
fluxului sanguin catre creier.
Etiologie: teama si stresul fată de manoperele dentare;
Simptome: initial, copilul prezintă semne de confuzie, transpiratii reci, paloare, stare
generală afectata (greată, stări de vomă, vedere incetosată); ulterior, apar dilatarea pupilară,
accelerarea frecventei respirator, dezorientare si pierderea constientei; respiratia devine
neregulată, superficială sau poate fi absentă; apare bradicardia; tensiunea arterială scade; pulsul
devine slab,
 Preventiv, se recomandă pregatirea psihologică si alimentatia adecvată a copilului
inainte de tratamentul dentar, administrarea medicatiei sedative, anestezie locală.
Atitudine terapeutică: se asează pacientul in pozitia Trendelenburg; pacientului
constient I se administrează o bautură dulce pentru a preveni hipoglicemia, iar la pacientii
inconstienti, este indicat să se administreze solutie de glucoză 36-50% intravenos sau glucagon
intramuscular. Este de asemenea indicat sa se aplice miere sau lichid indulcit in santul
vestibular, având grijă să se evite aspiratia [3, 10].
2. Hipoglicemia
Hipoglicemia apare ca urmare a scăderii nivelului de glucoză din sânge. Este ca mai
frecventă complicate acută a diabetului zaharat, dar poate aparea si la pacientii care nu au diabet
zaharat.
Etiologie: teama fată de tratamentele dentare, diabetul zaharat;
Simptomele includ: tremor, senzatie de foame, palpitatii, anxietate, transpiratie, dureri
de cap, oboseală, tulburari de constientă, convulsii si paloare;
Atitudinea in cabinetul stomatologic vizează intreruperea procedurilor terapeutice;
asezarea copilului in pozitie de ortostatism; se acordă atentie respiratiei si circulatiei; se
administrează medicatia individual la copilul diabetic; se administreaza carbohidrati pe cale
orală (zahăr dizolvat in apă, suc, ciocolată). Se repetă doza la fiecare 10 minute până când
simptomele dispar, in caz contrar, se va administra 1mg glucagon intramuscular sau 50 ml de
dextroză 50% intravenos timp de 2-3 minute (3, 10}.
3. Cetoacidoza diabetică
Cetoacidoza diabetică se poate dezvolta la pacientii cu deficit absolut sau relativ de
insulină, ducând la hiperglicemie ridicată, acumularea de corpi cetonici si dezvoltarea acidozei
metabolice.
Simptomele includ: polidipsie, polifagie, poliurie, slăbiciune, greată, vărsături; hiperventilatie,
eritem facial, si respiratie cu miros de acetonă; posibile tulburari de constientã;
Tratament: in prima oră, se administrează solutie salină 10-20 ml/kg corp, iar după 2 ore de la
această procedură, se administrează si insulin intravenoasă [8, 10],
4. Reactia anafilactică
Reactia alergica reprezintă o complicatie posibilă la produsele folosite in cabinetul
stomatologic (introduse prin injectare sau reactia fată de latexul din care se confectionează
mănusile). Formele usoare se caracterizează prin roseata facială si prurit in timp ce formele
grave (reactia anafilactică) induc urmatoarele simptome:
- respiratorii (tuse, presiune toracică, dispnee si respiratie quieratoare, edem laringian,
bronhospasm)
- cardiovasculare (dureri de cap, palpitatii, sincopă, tahicardie, aritmie, hipotensiune
arterială ortostatica si soc);
- gastro-intestinale (crampe, dureri abdominale, greată, vărsături si diaree);
- semne cutanate si la nivelul mucoaselor (eruptii cutanate, eritem si prurit, angioedem
de obicei in regiunea periorbitala si periorală, in anumite zone intraorale si pe
extremitati)
- neurologice (anxietate, acufene si vertij, pierderea constientei).
 Reactiile anafilactice apar din cauza interactiunii antigen - anticorp. Pentru dezvoltarea
reactiilor acute anafilactice, este necesar ca antigenul să stimuleze sistemul imunitar să formeze
anticorpi IgE. După expunerea la antigen, apare o perioadă latentă, in timpul căreia mastocitele
si bazofilele sunt sensibilizate (are loc expunerea la antigen). Când mastocitele reactionează cu
antigenul in timpul reexpunerii, are loc eliberarea histaminei si aminelor vasoactive. O astfel
de reactie se poate dezvolta după un interval cuprins intre câteva secunde si câteva ore sau dacă
este o reactie intârziată, la câteva ore până la câteva zile după expunerea la un alergen.
Tratament: reactia anafilactică este o urgentă medicală al carei prognostic depinde de
raspunsul si administrarea corectă de adrenalină (epinefrina). Adrenalina este medicamentul
de electie, administrarea ei subcutanată, intramusculară sau intravenoasă fiind obligatorie
deoarece tensiunea arterială este prăbușită.
La primele semne se intrerupe tratamentul stomatologic si se asează copilul in pozitie
Trendelenburg, iar diagnosticul trebuie stabilit cu maximă celeritate. Tratamentul de urgentă
constă in administrarea de:
- Adrenalină (fiole de 1 ml care contin 1 mg epinefrină ca substantă activă in dilutie
1:1.000); doza pentru copii, in administrarea subcutanată, este de 0,01 ml/kg corp, astfel
incât unui copil de 20 kg i se poate administra o doză de epinefrină de 0,2 ml; doza
poate fi repetată la intervale de 5-10 minute; epinefrina se poate administra si
intramuscular sau intravenos la copii, in dilutie de 1:10.000 (9 ml de solutie salină se
adaugă la 1 ml de dilutie originală), iar doza pentru copil este de 0,1 ml/kg - intravenos
sau 0,25 ml/an de vârsta-intramuscular);
- Antihistaminice administrate urgent, pe cale parenterală; in practică, compusul
administrat parenteral este difenhidramină (Benadryl, 1-2 mg/kg, intravenos lent, la 4-
6 ore) sau clorfeniramină;
- Inhalarea de agonisti beta-2 (se utilizeaza când se produce si bronhospasm); se
administrează in doze de 2,5 mg pentru copiii cu vârsta de până la 5 ani si doze de 5
mg pentru copil de peste 5 ani);
- Oxigenare (oxigenul este esential in cazurile cu simptome respirator sau hipotensiune
arteriala);
- Corticosteroizi - metilprednisolon (doză de 1-2 mg/kg) sau hidrocortizon (doză de 4
mg/kg), intravenos [1, 3, 8, 10].
5. Criza epileptică (grand mal)
Atacul poate fi precedat de aura (faza pre-ictus) care se manifestă prin modificări ale
simturilor, inainte de fiecare criză, aura apare in acelasi mod la fiecare pacient si durează câteva
secunde. Următoarea fază, numită ictus, duce la pierderea constientei urmată de contractia
musculaturi, cu durata de 10-20 secunde. Apoi, se instalează faza clonică, care se caracterizează
prin contractia intregii musculaturi. Din cauza amestecului de aer si salivă, apare "spuma la
gură" iar in timpul contractiilor tonico-clonice, pacientul isi poate mușca si răni tesutul intraoral
moale, cu aparitia sângerarii; această fază durează 2-5 minute. În ultima etapă, respiratia devine
normală, iar pacientul revine treptat la starea de constientă. Criza epileptică poate fi insotită de
incontinenta urinară sau fecală din cauza relaxării sfincterelor.
Atitudinea in cabinetul stomatologic:
- se indeparteaza toate instrumentele de lucru din cavitatea bucala;
 - se coboară fotoliul dentar cât mai aproape de podea; pacientul trebuie asezat culcat pe
o parte pentru a reduce posibilitatea de aspirare a secretiilor sau a materialelor dentare
rămase in cavitatea bucală; nu se constrange pacientul si nu se intoduc degetele in gura
acestuia;
- se măsoara durata crizei epileptice; dacă criza durează mai mult de 3 minute, se solicita
o ambulantă; in cazul in care o criză durează mai mult de 5 minute sau apar convulsii
frecvente, se administrează 0,25 mg/kg de diazepam intravenos;
- nu se permite pacientului să parasească cabinetul până când starea de constientă este
complet restabilită;
- se va realiza o scurtă examinare a cavitătii bucale pentru a stabili existenta unor noi
leziuni;
- pacientul va pleca acasă insotit de parinti sau apartinători [10].
6. Reactia toxică
Cea mai frecventă cauză a reactiilor toxice este reprezentata de anestezicele locale.
Reactiile toxice apar din cauza absorbtiei rapide a medicamentului în fluxul sanguin,
supradozarii sau lezarii unui vas sanguin.
Simptome: stare de confuzie, vorbire neclară (tulburări de vorbire), tremor la nivelul
fetei si membrelor, hipertensiune arterială, bătăi rapide ale inimii si respiratie accelerată,
ameteli, nistagmus, dureri de cap, tinitus, dezorientare, pierderea constientei, convulsii tonico-
clonice.
După prima fază de excitatie, pacientul trece ulterior printr-o depresie a sistemului
nervos central si prezintă o reducere a tensiunii arteriale, frecventei cardiace si respiratorii.
Atitudinea in cabinetul stomatologic:
- pacientul se asează in pozitie de clinostatism;
- se verifică circulatia, respiratia;
- in cazul in care pacientul prezintă convulsii tonico-clonice, este necesar să se asigure
furnizarea de oxigen; dacă alimentarea cu oxigen nu este asigurată, din cauza retentiei
de CO2, pacientul intră in acidoză;
- se asigură permeabilitatea cailor respiratorii pentru a se facilita respiratia normală;
- dacă o fază durează mai mult de 2 minute si pacientul nu respiră, se solicită ambulanta
[10].
7. Criza acută de astm
In pediatrie, astmul bronșic este inclus in categoria afectiunilor alergologice, 10%
dintre copii prezentând pe durata copilăriei simptome caracteristice.
Definitie: astmul bronsic este o boală inflamatorie cronică a cãilor aeriene, reversibilă
spontan sau sub tratament, asociată cu hiperreactivitate bronsică la o varietate de stimuli
extrinseci (praf, aer rece, polen, par de animal, alimente, diferite medicamente ca de exemplu
aspirina) sau intrinseci (infectiosi, bronșita cronică, sinuzita, stresul).
Recomandari pentru copiliul cu astm bronsic, in cabinetul stomatologic:
- Tratamentele dentare se temporizează la copilul cu wheezing;
- Nu se intrerupe medicatia de fond;
- Pentru prevenirea crizei de astm, copilul va avea la el inhalantul;
- Se evită anestezicele locale vasoconstrictoare;
- Se evită anestezicele sub formă de spray pulverizate excesiv;
 - Reducerea stresului prin sedinte scurte si pregătire psihologică;
- Evitarea antiinflamatoarelor (aspirina);
- Sedarea pacientului (3, 7].
Criza acută de astm este favorizată de efort fizic, expunere la frig, ceată, umezeală,
trecere bruscă de la aer cald la aer rece si produce insuficientă respiratorie acută de tip
obstructiv. Aparitia crizelor de astm poate fi lentă sau brutală, fiind precedată de tuse uscată,
cefalee, agitatie, transpiratii, anxietate,
Tablou clinic: este stadiul clinic cel mai sever al astmului bronsic, durează ore sau zile
si se caracterizează prin absenta tusei si expectoratiei; cianoză; semme de insuficientă
respiratorie marcată cu dispnee predominant expiratorie, tahicardie, wheezing; torace imobil.
Atitudinea pedodontica:
- intreruperea tratamentului dentar;
- Asezarea copilului in pozitie sezândă;
- Administrarea unui bronhodilatator inhalator beta-adrenergic (Salbutamol spray 2
pulverizări la 20 de minute - 6 pulverizari in decurs de 1 oră - sau Bricanyl) care este
suficientă in cazul unul atac usor; in atacurile severe se recomandă epinefrină in doză
de 0,01-0,03 ml/kg, solute 1:1000, administrata intramuscular sau subcutanat;
- Administrarea unui corticosteroid (Prednison 1-2 mg/kg/zi sau Metilprednisolon);
- Monitorizarea pulsului;
- Solicitarea ambulantei dacă dispneea se prelungeste
8. Obstructia cailor aeriene superioare
Reprezintă o complicate posibilă a tratamentelor dentare si se datorează sedarii sau
actiunii unui corp strain.
Semele clinice secundare sedării sunt reprezentate de hipoxemie, dispnee, cianoză, iar
semnele clinice secundare actiunii unui corp străin sunt reprezentate de tuse iritativă, dispnee,
cianoză, stare de soc.
Atitudinea preventivă se referă la administrarea unei doze corecte de sedative si la
folosirea digii in timpul tratamentului stomatologic. Se vor asigura funcțile vitale, se intrerupe
administrarea medicatiei sedative si se solicită ambulanta pentru asistenta copilului intr-o
unitate medicală de urgente.
 6. RELATIA MEDIC-PACIENT ÎN PEDODONTIE
Prof. dr. Vasilica Toma - UMF „Gr. T. Popa" lasi

6.1. Periodicizarea copilariei

Dezvoltarea copilului poate fi divizată in 4 mari perioade:
- mica copilărie: 0-2 ani;
- perioada prescolară: 2-6 ani;
- perioada scolară: 6-11 ani;
- adolescenta: 12-15 ani [7).
Mica copilărie (0-2 ani)
La această etapă, in cabinet, trebuie realizat primul control dentar, cu urmărirea
anumitor reguli;
- copilul nu trebuie să fie separat de mamă - aceasta il va ține in brate, pentru a facilita
examenul clinic; copilul mai poate fi așezat cu capul pe genunchii examinatorului si
picioarele pe genunchii părintelui (aceasta va permite un contact vizual si fizic
permanent cu copilul);
- părintele ii vorbeste cu o voce blândă, pentru a elimina anxietatea, fratii copilului
nefiind primiti in cabinet deoarece plânsul acestuia i-ar putea speria;
- medicul trebuie să invete să accepte plânsul copilului; la această vârstă, copilul isi
manifestă emotiile printr-o criză de plâns - acesta nefiind neapărat un semn de frică
reală sau durere, ci mai mult un semn de disconfort [9]; de asemenea, copilul isi poate
exprima dezacordul de a fi ținut pe fotoliul dentar, chiar si de un părinte, si de a deschide
gura;
- copilul are un comportment impulsiv - el nu este capabil de a intelege beneficiile
tratamentului si nu poate coopera in mod constient; este, deci, inutil să se încerce o
negociere sau un rationament cu acesta, dar modularea vocii îi poate capta atentia;
- medicul nu trebuie să aibă gesturi si miscari brute; el trebuie să anticipeze eventualele
reactii ale copilului la zgomot si lumină;
- medicul trebuie să se concentreze asupra micului pacient si nu trebuie deranjat de către
părinti sau personalul auxiliar din cabinet;
- sedinta va fi scurtă, puterea de concentrare a copilului variind de la 1 la 5 minute;
- perioada de timp preferabilă pentru control va fi dimineata.
Perioada prescolară (2-6 ani)
Perioada prescolară de la 2 la 4 ani (include prima fază de opozitie: 3-4 ani)
In cabinetul dentar, copilul este incă foarte dependent de părinti, care trebuie să ramână
in sala de asteptare. Capacitatea de concentrare a atentiei copilului este limitată (intre 4 si 8
minute), cu abilitatea de a se focaliza doar pe un singur obiect, pe rând. Copilul nu are notiunea
timpului iar medicul poate număra cu voce tare timpul ramas până la finalizarea diverselor
etape de tratament.
Medicul trebuie să satisfacă curiozitatea si nevoia copilului de cunoastere - îi va descrie
procedurile de tratament si îi va cere propria descriere. Copilul poate fi lăsat să ajute - de
exemplu, să finã un rulou de vată. Trebuie evitate intrebările cu potential răspuns negativ, ca
de exemplu: "Vrei să te aseri pe fotoliu ?", "Vrei să mă uit la dintii tai ?".
 Instaurarea unor "ritualuri" in derularea sedintelor de tratament permite copilului să-si
ia unele repere, cu rol de a-l linisti. Este de preferat ca sedinta de tratament să nu fie programată
in orele de odihnă sau la finalul zilei, perioade de timp in care copilul este in mod particular,
iritabil.
Perioada prescolară de la 4 la 6 ani (perioada intrebărilor "de ce?")
Copilul intră in cabinet acompaniat de părinte doar la prima ședintă, apoi poate veni
singur.
Medicul poate acorda interes imbrăcamintei copilului, punând-o in valoare cu laude (in
special in cazul fetitelor). Atentia copilului poate fi captată cu ajutorul curiozitătii sale. Este
important ca medicul să vorbească cu acesta, să îi explice prin imagini si să facă apel la povesti
sau personaje pe care copilul le indrăgeste si cu care se identifică in mod voluntar (sportivi,
printese, super-eroi etc).
Medicul poate incuraja copilul sã-l ajute: "Am nevoie de ajutorul tău pentru a-ti repara
dintele" si să ii permită participarea activă la tratament prin tinerea oglinzii sau a unui rulou de
vată. De asemenea, medicul trebuie să descrie procedurile. Pentru aplicarea digăi, de exemplu,
el poate explica: "Pansamentul nu va sta pe dinte dacă acesta este umed" si poate să apeleze la
vanitatea copilului dar fără a-l umili: "Ai un dinte murdar, il voi curăta si fi voi pune o bijuterie
frumoasă", La această etapă, copilul incã nu are bine stabilită notiunea timpului si de aceea,
medicul va lucra evitând pauzele, pentru a nu pierde controlul; el va canaliza mereu atentia
copilului si îi va explica faptul că nu va sta la cabinet pentru totdeauna: "este ca la scoală -
odată ce tratamentul e gata, vei merge acasă".
Perioada scolara (6-11 ani)
Pentru a câstiga increderea copilului, medicul trebuie să identifice subiecte de interes
ale acestuia cum ar fi sporturile si campionii sportivi apreciati de baieti, iar fetitelor le poate
vorbi despre personaje din filme pentru copii, tema de inters putând servi dept fir conductor pe
toată durata sedintei de tratament. Dacă pacientul este coleric, nu trebuie incercat apelul la
ratiune, dar medicul trebuie să isi pastreze calmul.
La această etapă de vârstă, copilul poate refuza efortul reprezentat de sedinta de
tratament cu fraze precum "Nu am chef", "Nu vreau", provocând astfel autoritatea mediculul.
Acesta trebuie să găsească elementul care îl va face pe copil să cedeze, facând apel la amorul
său propriu, la mândria sau curajul său. La 11 ani, copilului li place să i se acorde incredere,
medicul trebuind să tină cont de faptul că pacientul este totusi un copil, cu limitele sale.
Adolescenta (12-15 ani)
Adolescentul este adesea dificil de motivat, până ce acesta nu acuză probleme grave.
Este important ca la această etapă, medicul sã nu il critice direct si să nu li interzică –
spre exemplu zahărul, ci să îi dea explicati logice, pentru că la această vârstă copilul are
capacitatea de rationament si deducere. Motivarea igienei orale trebuie abordată la fiecare
sedintă de tratament, mai ales in cazul unui tratament ortodontic asociat.
6.2. Frica si anxietatea in cabinetul stomatologic
Multi copii percep vizita la medicul stomatolog ca fiind stresantă. Aceasta e de asteptat,
din moment ce o sedintă poate include numeroase componente evocatoare de stres, precum
intalnirea unor adulti si figuri autoritare necunoscute, sunete si mirosuri ciudate, necesitatea de
a sta intins, disconfort sau uneori chiar durere; prin urmare, comportamentul necooperant si
reactiile de frică pot fi frecvent intâlnite in cabinetul stomatologic, atunci când abordăm
pacientul copil [5].
Frica poate fi descrisă ca o emotie naturală, bazată pe perceptia unei amenintări reale,
in timp ce anxietatea este asociată cu reactia de frică la o situatie anticipată, dar nu si realistă,
de amenintare. Anxietatea poate fi privită ca un tip de afectiune similară fricii, la copiii care nu
s-au putut adapta unei situatii specifice, generatoare de frică.
Pe baza descrierilor clinice, cel mai probabil frica si problemele de comportment in
cabinetul stomatologic isi au apogeul la vârste mici, urmate de un declin drastic, in timp ce
anxietatea dentară debutează in timpul perioadei prescolare și apoi prezintă o crestere moderată
[3]. Este asadar dificil a diferentia frica de anxietate in situatiile clinice, termenii de "frică
dentară" si "anxietate dentară" fiind utilizati frecvent impreună pentru a descrie un tip de
comportament.
Concepte in intelegerea comportamentului copilului in cabinetul stomatologic
Frica dentară
- se referă la un obiect specific;
- reprezintă reactia la un stimul extern amenintător,
- este o reactie emotională normală la stimuli amenintatori din situatia clinică a unui
tratament stomatologic;
- manifestări ale fricii: atitudine defensivă, usoară neliniste, stare de agitatie motorie,
manifestări dramatice/isterice, frica anxioasă/nevrotică.
Anxietatea dentară
- nu se referă la un obiect specific;
- se referă la un pericol iminent, vag, nedeterminat, acompaniat de o premonitie;
- este un sentiment mai nespecific, de neliniste;
- reprezintă o stare în care copilul este alert si pregătit pentru a se intâmpla ceva;
- se poate manifesta prin amânarea vizitei la medicul stomatolog;
- se asociază cu unele conditii speciale.
Odontofobia
- este un tip sever de anxietate dentară;
- se caracterizează printr-o frică marcată si persistentă de unele situatii/obiecte ce pot fi
distinse in mod clar;
- duce in timp la evitarea tratamentelor stomatologice necesare, sau tolerarea cu spaimă
a acestora;
- interferă semnificativ cu rutina zilnică si viata socială

Relatia dintre frica dentara, anxietatea dentară si problemele de comportament

Problemele de comportament reprezintă un termen colectiv pentru comportamentele
necooperante ce actionează ca factor perturbatori in timpul tratamentului stomatologic.
Problemele de comportament reprezintă ceea ce medicul stomatolog observă, in timp
ce frica si anxietatea dentară reprezintă ceea ce pacientul simte. Cele două notiuni nu se
corelează
intotdeauna:
- unii copii prezintă probleme de comportament fără a avea frică sau anxietate dentară;
- unii copii dobândesc frică si anxietate dentară, dar sunt capabili să le depăseascã;
 - unii copii experimentează frică si anxietate dentară si prezintă probleme de
comportament.
O intrebare foarte relevantă in acest context este: "Putem distinge corect frica dentară
de problemele de comportment intr-o situate clinică?". Din păcate, răspunsul nu este simplu.
In anumite situatii clinice, e foarte probabil ca medicul stomatolog să observe un copil
cu probleme de comportament. Clinicienii recunosc in mod empiric un copil cu intelegere
limitată, sau un copil matur si cu abilitate de a coopera. Un copil ce se manifestă zgomotos,
plângând sau opunându-se fizic tratamentului, contrastează cu un copil care îi vorbeste in
soaptă mamei, nu face contact vizual cu medicul si se distantează fizic de acesta.
De asemenea, copiii cu frică si anxietate dentară pot fi extrovertiti in comportamentul
lor general sau uneori pasivi si tăcuti in timpul tratamentului, astfel existând riscul de a nu
observa anxietatea acestora din urmă, fapt ce poate creste riscul neintentional de a-l râni; de
aceea, este important a nu lua in considerare doar comportamentul cooperant al copilului, ca
semn cã acesta se simte confortabil.
Tipuri de comportament asociate cu frica dentară si/sau probleme de
comportament
- Timiditate - copilul are tendinta de a fi mai incet si de a-si lua un timp de
adaptare in situatii noi sau la intâlnirea cu oameni noi;
- Emotionalitate negativă - copilul prezintă iritabilitate, devenind ușor agresiv
când este frustrat;
- Hiperreactivitate - copilul are tendinta de a se grăbi sau de a interveni rapid in
discutii;
- Impulsivitate - copilul prezintă nerăbdare, dar si lipsa perseverentei.

6.3. Metode de evaluare a tiparelor comportamentale

Principalele metode de evaluare a tiparelor comportamentale ale copilului sunt:
A. observarea directă a răspunsului fiziologic al copilului (prin monitorizarea unor
indicatori fiziologici);
B. observarea directă a răspunsului comportamental al copilului de către medicul
stomatolog (după diferite scale de evaluare a comportamentului/gradului de cooperare
a copilului la /in timpul tratamentului stomatologic);
C. chestionarele completate de un parinte;
D. chestionarele completate de copil.
Dintre toate aceste metode, cea mai elocventă rămâne utilizarea scalelor de evaluare a
comportamentului copilului fată de tratamentul stomatologic.
Scale de evaluare a comportamentului
Au fost propuse de-a lungul timpului numeroase tipuri de scale de evaluare a
comportamentului care evaluează de regulă nivelul de cooperare a copilului in timpul
tratamentului stomatologic.
Un dezavantaj major al utilizării acestor scale este comportamentul schimbator al
copiilor anxiosi in diferite situatii: in cabinetul stomatologic, pentru multi copii, frica și
anxietatea dentară se pot manifesta prin probleme de comportament.
Cea mai utilizată scală de evaluare a comportamentului la copil se referă la clasificarea
lui Frankl - o scală de la I la IV, cu ajutorul căreia medicul notează comportamentul la inceputul
tratamentului stomatologic, iar apoi progresele obtinute: evolutia pacientului este completată
prin"+" sau "-" (favorabilă, respectiv nefavorabilă) [2],
Scala Frank are o relevantă deosebită in evaluarea comportamentului copilului,
prezentând pe de o parte avantajul de a putea fi utilizată operativ in inregistrarea
comportamentului copilului in cabinet, iar pe de altă parte, dezavantajul de a nu reda suficiente
informatii despre cooperarea copilului si problemele clinic ale acestuia.
Clasificarea lui Frankl
Tip I = comportament total negativ ("- -"). Caracterizează un copil plângăcios,
ingrozit și orice altă atitudine considerată de negativism extrem:
1. Pacientul refuză tratamentul
a) comportament imatur - nu intelege motivul tratamentului: copil mic; copil prescolar;
copil cu nevoi speciale;
b) comportment necontrolabil - anxietate extremă: copil prescolar,
c) comportament sfidator - rezistentă activă/ pasivă: copil răsfatat, de vârstă mijlocie.
2. Copilul plânge intens si are un comportament incontrolabil: prescolarul mare; copilul de
vârstă mijlocie;
3. Comportment extrem de negativ asociat anxietătii
a) comportament incontrolabil: copii mari cu probleme psihice;
b) comportment sfidător: rezistenta pasivă opusă de adolescent;
Tip II = comportment negativ ("-"). Caracterizează un copil necooperant si orice
altceva ce ilustrează o atitudine negativă dar nu pronuntată, un copil imbufnat, retras, care
acceptă greu tratamentul stomatologic. Pacientul are rezerve in acceptarea tratamentului:
a) comportament imatur, copil mic; copil prescolar; copil cu nevoi speciale;
b) comportament timid:
- vizibil la copilul supraprotejat ce intră in contact cu putini oameni;
- acest copil va colabora greu cu echipa stomatologică;
c) comportment influentabil: sub presiunea familiei/prietenilor
d) usor negativism - copil timid, plângăret: copil prescolar; copil de vârstă mijlocie.
Tip III = comportment pozitiv (" +"). Caracterizează un copil ce are bunăvointa să
asculte echipa stomatologică dar nu are atitudine pozitivă de bunăvoie; el acceptă tratamentul
si respectă sedintele de tratament. Pacientul acceptă tratamentul;
a) colaborare bună dar există o anumită tensiune: copilul urmează recomandările
medicului, dar are rezerve;
b) comportament timid: copil supraprotejat, care colaborează greu;
c) comportament irascibil, plângăret: poate sau nu fi considerat negativ;
Unii medici consideră această categorie greu de tratat, deoarece sunt deranjati in timpul
lucrului; altii ăi dau putina atentie si continuă tratamentul,
Tip IV = comportament total pozitiv (" + +")
- tip unic: copilul urmează instructiunile și intelege importanta profilaxiei;
- copilul are un raport bun cu echipa stomatologică, este interesat de procedurile
stomatologice, se bucură si râde.

6.4. Managementul comportamental in pedodontie

 Managementul comportamental insumează metode prin care echipa stomatologică
realizează efectiv un tratament stomatologic eficient, netraumatizant, cultivand in același timp
o atitudine pozitivă din partea copilului. Conceptul presupune stabilirea unei bune intelegeri
intre medic si pacientul copil, având drept scop modificarea comportamentului copilului fată
de tratamentul stomatologic.
Fundamentele managementului comportamental fac referire la:
- Abordarea pozitivã: afirmatii pozitive in timpul dialogului;
- Atitudinea echipei stomatologice: trebuie să fie prietenoasă, binevoitoare;
- Organizarea: echipa trebuie să fie bine organizată in timpul tratamentului, intârzierea
si nehotărârea putând motiva reactia de teamă a pacientului copil;
- Transparenta: pentru copil, echipa stomatologică este "sinceră sau nu", in consecintă
copilul nu trebuie mintit; copilului îl trebuie oferite doar variante precise, de "alb sau
negru", nuantele intermediare de "gri" fiind greu perceptible de către acesta;
- Toleranta: abilitatea echipei de a face fată rational situatiei cu care se confruntă
gestionănd corect comportamentele nedorite si mentinând o stare de calm;
- Flexibilitatea: câtă vreme copiii sunt lipsiti de maturitate, echipa stomatologică trebuie
să fie pregătită să-si schimbe planul procedural sau terapeutic in orice moment.
Managementul comportamental se poate realiza atât prin metode non farmacologice,
cât si farmacologice, destinate situatiilor speciale cum ar fi copili cu dizabilităti, copiii foarte
mici necooperanti, copiii cu afectiuni cronice. Implică o anumită secventializare:
- ancheta functionala;
- evaluarea tipologiei comportamentale a copilului;
- obtinerea consimtamântului asupra diagnosticului si tratamentului propus;
- individualizarea tehnicii de conducere comportamentală (inainte, in timpul si după
efectuarea tratamentului stomatologic):
- controlul permanent al durerii si stress-ului,
Introducerea copilului in sfera preocupărilor de ingrijire si intretinere a stării de sanătate
orală reprezintă prima etapă stringentă din cadrul managementului comportamental si se
initiază in mediul familial. Ăn consecintă, înainte de a ajunge la cabinetul stomatologic, copilul
trebuie pregătit de către familie in vederea asimilării unor obișnuinte si deprinderi sanogenice
privind igiena alimentatiei, igiena orodentară si functională. Absenta acestei educatii poate
genera prejudicii, până la esecul total al tratamentului stomatologic [6].
În mod ideal, părintii ar trebui să fie pregătiti să urmărească modul si timpul eruptiei
fiecărui dinte al copilului in cavitatea orală dar si bine educati si informati cu privire la
mijloacele variate de preventie a cariei dentare sau altor afectiuni stomatologice. Acestia nu
trebuie sã evoce in fata copilului experientele neplăcute avute la cabinetul stomatologic sau in
orice alt mediu spitalicesc; de asemenea, in diverse sanctiuni ale copilului, părintii nu trebuie
sã apeleze la imaginea seringii sau chiar a medicului stomatolog, ca simbol al coercitiei si
amenintării, aspecte care se vor repercuta in vitoarea prezentă si cooperare a copilului pe
fotoliul stomatologic.
De cea mai mare importantă în stabilirea unei relatii de colaborare copil- echipă
stomatologică este prima vizită, momentul introductiv când copilul face cunostintă cu mediul
ambiant si medicul său; din aceste considerente, primul contact poate fi considerat drept
psihoterapie ce poate fi realizată prin vorbe prietenoase, un zâmbet intelegător, un
comportament amical fată de copil, într-o ambiantă psihică adecvată [6].
Cabinetul stomatologic trebuie să fie bine intretinut, aerisit si reevaluat mereu de către
echipa stomatologică, "cu ochii unui copil", astfel incât să nu fie traumatizant prin cadrul
ambiental oferit (să nu predomine culoarea albă, ci dimpotrivă - culori pastelate, odihnitoare,
armonii de culori; este de preferat ca si halatele medicilor să aibă un colorit adecvat). Sala de
asteptare trebuie amenajată conform specificului pediatric, cu mobilier accesibil pentru copii,
eventual cu posibilitatea existentei unui spatiu de joacă, măsută de colorat, etc.
Se va face o planificare judicioasă a copiilor pentru a evita supra-aglomerarea in sala
de asteptare ce poate genera asa-numitul fenomen de "angor temporis" sau se vor planifica
concomitent si copii deja familiarizati cu medicul si cabinetul stomatologic.
Se vor evita expunerile intempestive sau excesive de instrumentar care ar putea genera
sau exacerba reactiile de frică ale copilului dar si diferite proceduri traumatizante, dureroase,
nejustificate ca necesitate obiectivă sau premature ca etapă de accept din partea copilului.
Astfel, in prima sedintă se va pune accent pe familiarizarea copilului cu mediul din
cabinet si cu echipa stomatologică si se stabilesc bazele pentru o bună relatie medic-copil ce
va permite. tratamentul stomatologic ulterior. In această primă etapă se realizează ancheta
functională, obtinerea consimtământului informat din partea parintelui, dar si evaluarea
tipologiei
comportamentale a copilului.
În functie de etapa de vârstă, nivelul de dezvoltare psiho-comportamentală a copilului
si situatia clinică, se pot utiliza diferite metode de revelare a plăcii bacteriene pentru
constientizarea importantei periajului dentar; se poate realiza periajul profesional; copilul poate
fi instruit cu privire la tehnica adecvată de periaj si mijloacele suplimentare de igienă orală.
Metode de abordare non-farmacologice includ diferite tehnici de comunicare si de
modelare comportamentală
1. Tehnici de comunicare
a) Comunicarea verbală
b) Comunicarea non-verbală
c) Tehnica"tell-show-do'
d) Metoda distragerii atentiei
e) Ranforsarea pozitivă
2.Tehnici de modulare comportamentală
a) Semnalul "stop"
b) Tehnica de "modelare" (modeling)
c) Controlul vocii
d) Tehnica "hand over mouth" (mâna peste gură)

1. Tehnici de comunicare
a) Comunicarea verbala
Atitudinea medicului stomatolog fată de pacientul copil trebuie sã fie diferentiată in
functie de etapa de vârstă, tipologia comportamentală a copilului si specificul afectiunii; in
acest sens, medicul poate utiliza tehnici de sugestibilitate, copilul ascultand tot ceea ce i se
spune.
 Medicul trebuie să inspire si să dovedească empatie, afectiune si nu nervozitate sau
panică, intr-un mediu in care să fie asigurat confortul psihic si situational al copilului in raport
cu interlocutorul său.
Caracteristicile principale ale comunicării verbal cu pacientul copil urmaresc:
- un limbaj simplu, accesibil, afectuos dar ferm, fără a exclude pertinența comenzilor
bruste (se va folosi numele mic al copilului);
- descrieri scurte ale procedurilor;
- comentarii/intrebari care să solicite răspunsuri, altele decât "da /nu"
- mesaj clar (se recomandă eufemisme pentru proceduri/materiale/instrumente, de
exemplu: turbina este "o albinută" sau "un avion", materialul de obturatie provizorie
"plastilina" etc.);
- timbrul vocii calm, lent si linistit, fiind foarte important CEEA, CE, dar si CUM se
vorbeste copilului;
- trecerea de la imperativul "tu" la "eu".
- ascultarea activă, foarte importantă in special la copilul mai mare, cu răspunsuri
adecvate din partea acestuia,
b) Comunicarea non-verbala
Cuvintele nu sunt singurul mod de a comunica, transmiterea si receptionarea de mesaje
putand fi realizată si non-verbal. Expresia fetei,a ochilor, postura, gesturile, tinuta
vestimentară, intervin si pot intări sau, in unele cazuri, inlocui cuvintele.
- Atingerea poate fi o modalitate de a intări mesajul verbal si de a manifesta atentia;
- Ascultarea activă: pozitia corpului si a capului, usor inclinate spre inainte, sunt semn
al intelegerii din partea medicului;
- Distanta de comunicare: pentru a permite dialogul, se situează intre 50 si 120 cm;
- Privirea directă: semifică acordarea nemijlocită a atentiei;
- Modularea vocii: ridicarea ușoară a tonului poate capta atentia copilului, iar scaderea
tonului il va calma.
Conform protocoalelor AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry) mesajele transmise
cu ajutorul comunicarii non-verbale sunt următoarele:
- te vad ca persoană si voi incerca să răspund nevoilor tale;
- sunt competent;
- sunt capabil să te ajut și nu voi face nimic ce ti-ar putea face rau [1).
c) Tehnica "tell-show-do"
Tehnica "spune/arată/efectuează" are ca scop prezentarea diferitelor aspecte ale instrumentelor
utilizate in timpul tratamentului, prin explicarea:
- vizuală - prin arătarea instrumentului;
- auditivă - prin activarea instrumentului in afara cavitătii orale;
- tactilă - prin atingerea de către copil a instrumentului;
- olfactivă si gustativă - aspect care nu trebuie neglijat, in cazul anesteziei locale sau
pastelor profilactice.
Poate fi propusă o demonstrate a actionarii instrumentelor pe mâna medicului sau a
copilului (tehnica tell / show on me / show on you / do). Esential in aplicarea acestei tehnici
este faptul că trebuie avută in vedere importanta jocului ca mod de relationare si exprimare la
copilul
mic.
d) Metoda distragerii atentiei
Este o tehnică verbală foarte eficace de gestionare a comportamenului la copilul mic.
Se aplică prin deturnarea atentiei copilului in momentul in care ar putea simti o jenă dureroasă
spre interesul fată de un subiect agreabil. De exemplu, medicul îi poate pune numeroase
intrebări referitoare la jucăriile preferate, personajele indrăgite de acesta, animalul de
companie, vacantele viitoare sau imbrăcămintea pe care o poartă. Poate fi utilizată o cutie
muzicală, sau auditia unei
melodii.
e) Ranforsarea pozitiva
Medicul va incuraja copilul si il va felicita pentru comportamentul cooperant sau îi
poate oferi o recompensă, intărind astfel comportamentul adecvat. Se răsplatesc
comportamentele prin modularea pozitivă a vocii si a expresiei faciale, prin laudă sau
demonstratii fizice potrivite de afectiune din partea echipei cabinetului. Se poate neglija un
eventual comportament necorespunzător minor, contând pe constientizarea proprie a copilului
si incurajarea acestuia.
2. Tehnici de modulare comportamentală
a) Semmalul "stop"
Posibilitatea intreruperii sedintei este stabilită impreună cu copilul dinaintea inceperii
actului terapeutic, dacă există vreo durere sau nevoia de pauză (spre exemplu, prin ridicarea de
către copil a mâinii stângi).
b) Tehnica de "modelare" (modeling)
Pacientul poate dobândi abilitatea de a se comporta corect pe fotoliul dentar observând
un alt copil in cursul unei sedinte de tratament. Fără a apela la atitudine coercitivã ci,
dimpotrivã, printr-un spirit cooperant, modelarea comportamentală tinteste "comportamentul
dorit observabil in timp". Această tehnică se bazează si pe răspunsurile individuale la stimuli
prestabiliti (spre exemplu, stimuli generalizatori printr-o experientă negativă in antecedente).
c) Controlul vocii
Când copilul devine necooperant, cresterea bruscă a tonului vocii poate avea un efect
de surpriză, cu incetarea comportamentului negativ. După calmarea copilului, medicul revine
la tonalitatea normală a vocii. Pentru utilizarea acestei metode, este necesară cererea
permisiunii din partea părintelui, după explicarea tehnicii.
d) Tehnica "hand over mouth" (mână peste gură)
Tehnica este controversată, asociată sau nu cu constrângerea fizică a copilului si nu se
utilizează decât in cazul copillor foarte dificili, la care alte tehnici de management
comportamental au esuat [8]. Este o tehnică de stabilizare pentru protectie (imobilizare de
protectie). Tipetele copilului pot fi oprite prin aplicarea fermă dar blândă, a mâinii peste gură,
medicul putând recurge la această metodă intr-o situatie de urgentă si numai după acordul
parintelui. Tehnica nu se recomandă copiilor foarte mici si celor cu deficit psihomental.
 CAPITOLUL 6
ORTODONTIE SI ORTOPEDIE DENTO-FACIALĂ
Coordonator: Prof. dr. Ecaterina lonescu- UMF„Carol Davila" din Bucuresti

1. ANOMALIILE DENTARE

1.1. DINTII SUPRANUMERARI

Prof. dr. Ecaterina Ionescu – UMF ,, Carol Davila” din Bucuresti

DEFINITE. TERMINOLOGIE FRECVENTÃ

Existenta unuia sau a mai multor dinti în plus fată de formula dentară actuală, erupti
sau situati intraosos, poartă denumirea de dinti supranumerari.
Terminologia pentru dintii in plus, desi nu este la fel de discutată si controversată ca
aceea care defineste absenta dentară, este suficient de bogată. Pentru surplusul dentar,
majoritatea autorilor folosesc termenul de dinti supranumerari (Agrestini, Cadenat, Chaput,
Chateau, Gysel, Boboc, Grivu citati de lonescu, 2006). Se mai intâlnesc in literatura de
specialitate si alte denumiri, cum ar fi: poliodontie, pleiodontie, pleodontie, dinti suplimentari,
hiperodontie, numar dentar în exces. Pentru denumirea unor situatii particulare se folosesc
termeni specifici, precum: meziodens (dinte situat langă linia median), dens în dente sau dentes
invaginatum (un dinte situat in interiorul altui dinte), paramolare (dinte situat lângă molari),
distomolare (dinte situat distal de molari), anastrofic (dinte orientat cu corona spre baza
maxilarului si radăcina spre planul de ocluzie). Exceptând situatiile clinic particulare, pentru
plusul in formula dentară actuală, temporară sau definitivă, termenul de dinte supranumerar are
o mai mare putere de expresie, a fost istoric mai ușor adoptat si este cel mai folosit de către
majoritatea autorilor.
Frecventa dintilor supranumerari in raport cu alte anomalii dento-maxilare este
variabilă in functie de regiunile geografice si de marimea loturilor studiate, fiind cuprinsă între
1-5%. Raportat la gen, dintii supranumerari se regăsesc cu un procent de afectare de două ori
mai mare la sexul masculin comparativ cu cel feminin (lonescu, 2006, Ata-Ali et al., 2014).
Dintii in plus se intâlnesc in ambele dentitii, dar cu o frecventă mai mare in dentitia permanentă
(raport 9/1).
Studiile statistice arată că majoritatea pacientilor (intre 60-75%) sunt purtătorii unui
singur dinte in plus, urmati de cei cu 2 dinti supranumerari (20-25%), cu 3 dinti supranumerari
(3-5%), cu 4-6 dinti supranumerari (1-3%) si foarte rar cu sau mai mult de 6 dinti in plus fată
de formula dentară normală. De asemenea, dintii supranumerari se regăsesc pe amble maxilare,
dar cu predilectie pe maxilarul superior, zona ca mai vizată fiind cea a incisivilor superiori
(lonescu, 2006).

ETIOPATOGENIE
Conceptele etiopatogenice ale dintilor supranumerari imbracã un aspect complex
plurifactorial, cu elemente explicativ cauzale care vin din filogeneză prin teoria atavică, dar si
din ontogeneză prin factorii potential cauzatori asupra embrionului in dezvoltare care actionand
pe zonele odontogene pot determina o conditie in plus numărului dentar. Literatura de
specialitate oferă astăzi suficiente teorii si supozitii care reusesc să explice in bună parte
mecanismele de producere ale dintilor supranumerari, sintetizate astfel:

Teoria atavicã
În explicarea aparitiei de dinti in plus, majoritatea autorilor s-au grupat in jurul teoriei
"atavice" sau teoriei "descendentei" care, in esentă, sustine reintoarcerea la formule dentare
anterioare (Magitot, 1883; Agrestini si Sfasciotti, 1969; Rosenberg, 1985) sau revenirea in
formula dentară actuală a unor elemente dentare dispărute in cursul filogenezei (Orlando si
Bernardini, 1966). Această teorie explică aparitia dintilor supranumerari pornind de la formula
dentară a primatelor: 3 incisivi, 1 canin, 4 premolari si 3 molari pe o hemiarcadă. Pe altă parte,
filogenia este considerată, de unii autori, doar în legătură cu ăparitia de incisivi si premolari in
plus (Bolk, 1914) sau numai pentru premolari (Mathis si Winkler, 1956). Dacă aproape unanim
se admite că reducerea formulei incisive s-a realizat dinainte-inapoi si, in consecintă, este ușor
de acceptat că meziodensul este fenomen atavic, mult mai discutată este transformarea formulei
premolare la care se pare că reducerea numerică nu s-a realizat strict nici mezio-distal nici
terminal si, mai ales, nu este identică la cele două maxilare (lonescu, 2006).
Serioase probleme privind provenienta si modul de producere pun caninii
supranumerari a caror aparitie, fie ea si exceptională, vine să zdruncine părerea celor care sustin
că dintii supranumerari ar fi o încercare a filogenezei umane de revenire la formula primatelor,
si aceasta deoarece caninul nu apare multiplu nici in formula dentară primitivă. Desi există
părerea că nu poate fi luată in discutie filogeneza in ceea ce priveste caninul supranumerar,
aparitia acestui dinte in plus găseste suport teoretic in argumentele celor care sustin că dintii
supranumerari apar prin supraproductie a lamei dentare, ca expresie atavică a polimorfismului
primitiv.
Teoria atavică, cel putin in planul discutiilor teoretice, si-a asigurat suprematie in
interpretarea cauzală a dintilor supranumerari cu toate că nu explică frecventa diferită pe cele
două arcade, precum si coexistenta la același individ de dinti supranumerari pe o arcadă dentară
(fenomen atavic) cu anodontia, uni sau bilaterală, pe arcada antagonistă (expresie
proterogenetică) sau la nivelul aceleiasi arcade. Aceste elemente nu pot fi interpretate ca rupte
de realitate, neglijarea zestrei ereditare (cumul calitativ), ca de altfel si necunoasterea altor
factori cu potential de influentă asupra aparatului dento-maxilar sau pe segmentele acestuia ne-
ar putea limita la o ingustă si nefondată intelegere.

Teoria celei de-a treia dentitii

Conform acestei teorii, dintii supranumerari ar fi rezultatul unei a treia perioade de
productie a lamei dentare. Această teorie este sustinută de aparitia dintilor supranumerari mai
frecvent in pozitie orală in raport cu arcadă dentară normală. Acestia ar apartine unei perioade
ulterioare de activitate a lamei dentare, cu o mineralizare tardivă si uneori defectuoasă fată de
dintii din seria normală, elemente nu intotdeauna validate de realitatea clinică.
Contraargumentele acestei teorii sunt reprezentate de prezenta dintilor supranumerari
situati vestibular sau in linia arcadei, de dinti supranumerari cu un grad de calcifiere similar
celor din seria normală, precum si de dintii supranumerari ce însotesc dentitia temporară.

Teoria mugurilor adamantini multipli

 Sustinător fervent al acestei teorii, Dechaume (1967) consideră că aparitia unui numar
mai mare de dinti se datorează faptului că lama dentară in mod fiziologic generează o
multitudine de muguri dentari din care majoritatea se atrofiază. Dacă acest proces involutiv nu
se produce, mugurii dentari suplimentari isi realizează dezvoltarea care nu se deosebeste
fundamental de cea a dintilor normali, ceea ce ar explica forma si structura, de multe ori,
normală a dintilor supranumerari.
Studii privind mugurii dentari la om notează existenta de muguri rudimentari care dupã
disparitia lor ar indica linia a patru dentitii (prelacteală, lacteală, permanentă si
postpermanenta) sub formã de resturi epiteliale. În mod normal, acestea sunt sortite disparitiei
complete, dar uneori ramân ca atare pastrându-si si capacitatea de a genera dinti, de formă si
volum mai mult sau mai putin normale (Kukenthal, 1898 citat de Dechaume, 1967). Kirsten,
citat de lonescu (2006) a găsit dinti supranumerari care s-au dezvoltat cu mult înaintea celor
permanenti ceea ce ar putea fi argument clinic pentru studile lui Kukenthal. Este de altfel si
ceea ce Thoma (1958) descrie ca dinti prelacteali "stucturi epiteliale rudimentare prezente la
nastere de forma unui capuson de gingie".
Dintii prelacteali sunt structuri keratinizate ce pot fi usor indepărtate, nu au radacină si
se
exfoliază, in general, in cursul primelor saptamâni de viată. Acesti dinti pierduti filogenetic nu
se pot preta la confuzii cu dintii de lapte prezenti pe arcadă la nastere, prin eruptie precoce.
Bolk (1914) si Moon et al. (2001), si ei sustinători ai acestui punct de vedere, consideră că
acesti dinti sunt produsi de o lamă epitelială accesorie independentă corespunzătoare "bandei
glandulare" a
reptilelor.
Desi această teorie explică cel mai bine varietateă mare a dintilor supranumerari, din
punct de vedere histologic nu s-au pus in evidentă muguri in plus fată de cei din dentitia
temporară sau cea permanentă.

Teoria hiperactivitătii lamei dentare

Este o teorie lansată de Kolhnann in 1868, adoptată treptat si sustinută de multi autori
(Black, Rose, Dependorf, Gottardi, Santone, Adloff, Rusconi, Mathis, Roccia, Hăupi, Agrestini
citati de Ionescu, 2006).
Pentru unii dintre acesti autori, lama dentară formeazã in perioada embrionară ca
accident "un boboc epitelial" supranumerar, in timp ce pentru alti autori, lama dentară in mod
fiziologic generează mai multi muguri (legea de dezvoltare a dintilor câstigată in filogeneză se
transmite in cursul ontogenezei nereproducându-se însă exact din cauza conditiilor in care
trăieste omul actual). Din acesti muguri, mai exact din cei ce in mod normal ar trebui să se
atrofieze, unii pot să-si definitiveze dezvoltarea, in conditii ramase necunoscute încă, devenind
dinti cu structură si formă normale, dar numeric in plus. Există si părerea (Hertwig, 1958) că
această supraproductie a lamei dentare se realizează pe seama acelor portiuni care in mod
normal nu iau parte la formarea dintilor, cum ar fi lama dentară laterală. Quinet (1964) vorbind
de o perturbare histochimică ce influentează activitatea normală a lamei dentare si de un
material embrionar disponibil excedentar, Dechaume (1967) de o inductie vasculară ce ar
determina o hiperactivitate a lamei dentare sau Verger (1968) de o modificare a concentratiilor
ori o alterare a legăturilor radicalilor chimici ai substantelor inductoare aduc, cel putin in plan
teoretic, argumente in plus pentru acestă teorie.

Teoria diviziunii mugurelui dentar

Pe linia acestei teorii, ca una dintre cele mai vechi supozitii (Saint-Hilaire, 1824; Busch
1897 citati de Dechaume, 1967), din motive nedeterminate, un mugure dentar din seria normală
se imparte in două parti ce evoluează pe cont propriu, ceea ce ar însemna că apărând din
material redus, cei doi dinti rezultati ar trebui să fie micsorati de volum in mod uniform. Desi
există dinti supranumerari identici cu cei din seria normală, cel mai frecvent, dintii in plus nu
au volum corespunzator unui dinte normal. În acest context, nu apare ca viabilă existenta unui
material embrionar limitat destinat fiecărui dinte, dar inductia biologică (variatiile de
intensitate metabolică locală cu transfer de energie intercelulară) este cea care conduce
formarea dintilor sub coordonarea informatiei genetice. In plus, variatiile numerice ale
substantelor cu rol potential in energetica celulară (ARN, glicogen, mucopolizaharide,
fosfataze alcaline etc) evidentiate la nivelul organului adamantin ar putea determina diviziuni
suplimentare ale schitelor dentare fără ca prin aceasta să altereze odontogeneza normală
(Bouttonet, citat de lonescu, 2006)

Teoria evaginarii epiteliului adamantin

Este conceptul școlii de stomatologie din Praga care a făcut cercetări aprofundate pentru
explicarea genezei anomaliilor de dezvoltare dentară pe mai mult de trei decenii (1923-1957).
Aceasta explică aparitia formatiunilor supranumerare prin două modalităti, una cauzată
de proliferarea si invaginarea sau evaginarea stratului tecii epiteliale a lui Hertwig, iar cea de-
a doua cauzată de proliferarea si evaginarea epiteliului adamantin extern urmată imediat de cea
a epiteliului adamantin intern. Prelungirea evaginată se detașează de mugurele-mamă, una din
posibilitătile sale de exteriorizare fiind formarea unuia sau mai multor dinti supranumerari, de
aspect normal sau mai mici.
Desi aduce probe de necontestat, inclusiv pentru posibilitătile combinate si permite
explicarea multor situatii clinice, chiar si a celor mai rare, fiind sustinută si de localizarea
frecventă a dintilor supranumerari in regiunea incisivă, ea nu poate explica aparitia lui "dens
in dente"

Teoria proliferăririi anormale si intârziate a unor resturi epiteliale paradentare

Această opinie pe care o găsim la autori care au adoptat si posibilitatea hiperactivitătii
lamei dentare (Black, 1897; Rose, 1906 citati de Ionescu, 2006) se pare că isi are izvorul in
convingerea că tote celulele epiteliale care îsi au originea in lama dentară au aceleasi calitati
biologice.
Resturile epiteliale in discutie care ar proveni din gubernaeulum dentis, din pediculul
ce leagă mugurele dentar de lama dentară (perlele lui Serres) sau din teaca epitelială a lui
Hertwig (resturile lui Malassez) sunt considerate ca sursă posibilă a dintilor supranumerari.
Nici un argument nu explică de ce, de cele mai multe ori, aceste formatiuni epiteliale sunt
suport in formarea unor tumori si datorită cărui fapt alteori dau nastere unor dinti, mai mult sau
mai putin normali ca formă si volum, dar totdeauna complet structurati.
Teoria ereditară
Codificarea dintilor supranumerari cu caracter ereditar apare ca o problemă complexă
prin insăsi natura ei. Este greu de observat anomalia la mai multi membri ai aceleiasi familii,
cu atât mai mult la mai multe generatii, pentru simplul motiv că dintii supranumerari sunt de
obicei extrasi.
Este aceasta si o motivatie a lipsei de studii suficiente in literatura de specialitate, de
unde rezidă si părerile discordante ale autorilor. In timp ce pentru anumiti autori caracterul
ereditar al dintilor supranumerari pare incontestabil (Gottardi, 1927; Casotti, 1930; Lepoivre si
Poidatz, 1979), pentru altii este doar posibil (Orlando si Bernardini, 1966; Fernex, Hauenstein
si Roche, 1967), forte mic (Hăupi, Meyer si Schuchardt, 1955) sau chiar inexistent (Mathis si
Winkler, 1956).
Desi in cazurile în care se semnalează prezenta de dinti supranumerari la mai multi frati
(Ginestet, 1950; Graber, 1963) sau la mai multi membri ai aceleiasi familii (Gottardi, 1927)
eréditatea este de necontestat, ele nu sunt suficiente pentru a afirma cu certitudine sau a lamuri
modul de actiune ereditar. Identificarea acelorasi dinti supranumerari la gemeni monozigoti
pledează pentru determinare genetică, dar cazurile de discordantă sunt mai numeroase decât
cele de concordantă.

Alți factori cauzali

Cauzele care actionand pe zonele odontogene ar putea determina formarea unor
elemente dentare in plus au fost forte putin în atentia specialistilor. Atribuirea vreunui rol
luesului congenital este neconvingătoare, mai ales că apare in perioada in care sifilisul domina
obsesiv gândirea medicală. Abuzul de tutun si alcool la genitori rezistă si mai putin discutiei
pe acest subiect.

FORME SI MANIFESTĂRI CLINICE. DIAGNOSTIC

În general, dintii supranumerari prezintă aceleasi caracteristici morfologice ca dintii
normali cu deosebirea că anumite modificări apar mai frecvent la dintii supranumerari. Se pare
că aceste modificari sunt de origine dismetabolică putând fi puse in legătură cu eruptia dintilor
supranumerari, pozitia lor pe arcadă, calitatea vascularizatiei si inervatiei lor, functionalitatea
sau nefunctionalitatea lor in contextul aparatului dento-maxilar. Dat fiind faptul că din punct
de vedere histologic dintii supranumerari au toate caracteristicile dintilor normali nu este
justificată părerea conform căreia acestia ar constitui formatiuni odontoide.
Dintii supranumerari pot fi surprinsi in diferite stadii de dezvoltare. Un dinte complet
constituit cuprinde toate tesuturile dentare. Pentru a defini o formatiune ca dinte supranumerar
este necesară existenta a cel putin două tesuturi dure, smalt si dentină. Sunt insă autori care
inglobează in această entitate toate stadiile intermediare, incepând cu perla de smalt.
Dintii supranumerari se pot dezvolta ca formatiuni total independente, in legătură cu un
dinte din seria normală sau cu un alt dinte supranumerar, inainte, in acelasi timp sau după
dentitia normala:
• înaintea dentiției normale - sunt acei dinti care formează dentitia predeciduală sau
preprimară (dinti neonatali). Aceste organe dentare sunt atașate la gingie si nu poseda
radăcini. Dintii neonatali propriu-zisi apar in primele luni ale vietii, se intâlnesc rar si
sunt localizati mai frecvent la nivelul grupului incisiv inferior. Examinati histologic,
 acestor dinți li s-a evidentiat un țesut conjunctiv pulpar foarte bogat vascularizat,
acoperit de un strat extrem de fin de smalț. Privit in ansamblul filogenetic, dintii
neonatali amintesc de dintii pestilor si reptilelor;
• in acelasi timp cu dentitia normală - este vorba despre dintii ce se formează odată cu
dentitia normală. Ei pot să erupă sau sã ramână in acelasi stadiu de diferentiere ca dintii
din dentitia normală. Diagnosticul èste evident in cazurile in care dintele supranumerar
si-a facut aparitia pe arcadă, dar cum de obicei dintii supranumerari rămân inclusi,
atentia poate fi atrasă de unele semne clinice particulare, cum ar fi:
- existenta unei diasteme interincisive fără o cauză evidentă, după eruptia
incisivului lateral si chiar a caninilor;
- prezenta distopiilor izolate;
- existenta unor bombări la nivelul crestei alveolare;
- persistenta unuia sau mai multor dinti temporari peste vârsta obișnuită de permutare.
Acesta este un semn aproape caracteristic al prezentei unuia sau mai multor dinti
supranumerari incluși care sunt obstacol in calea eruptiei dintilor permanenti, mai ales a
incisivilor centrali permanenti. (vezi capitolul "Incluzia dentară")
• după dentitia normală - sunt dintii supranumerari care formează dentitia
postpermanentă. După Dehdashti si Gugny (1990) ar putea fi vorba de dinti
supranumerari contemporani dentitiei permanente a caror eruptie a fost intârziată sau
de dintii formati după dentitia permanentă. În această ultimă categorie intră cazurile de
mineralizare tardivă a germenilor supranumerari a caror aparitie pe arcade este
intârziată in raport cu elementele dentare vecine (poate fi vizualizată pe radiografie).
De cele mai multe ori, dintii supranumerari sunt atipici, de volum redus, de forme foarte
variate, situati oral (fără a exclude localizarea vestibulară) fată de linia normală a arcadei si,
asa cum am mai spus, pot erupe sau pot râmâne inclusi. Unii dinti supranumerari inclusi pot fi
orientati cu coroana spre baza maxilarului si rădăcina spre planul de ocluzie, fiind cunoscuti in
literatura de specialitate ca dinti anastrofici (denumire atribuită de către Brabant in anul 1958).
De regulă, dintii supranumerari se manifestă ca fenomen izolat, dar pot fi si semnul,
uneori unicul, unui sindrom polimalformativ care constituie prin el insuși o entitate patogenică,
cum ar fi: displazia cleido-craniană (sindromul Pierre Marie-Sainton), sindromul Langdon-
Down (trisomia 21), displazia oculo-mandibulo-facială (sindromul Hallermann-Streif-
Francois), sindromul Gardner.
O mentiune aparte merită dintele supranumerar cel mai frecvent intâlnit, respectiv
meziodensul. Termenul initial de mediodens a fost inlocuit cu cel corect de meziodens pentru
că acest dinte nu poate să se dezvolte pe linia mediană ci tinde să ocupe o pozitie cât mai
mezială pe
arcadă, apartinând intotdeauna uneia dintre hemiarcade. În majoritatea cazurilor, meziodensul
erupe in jurul vârstei de 6-7 ani, ceea ce face ca părerile privind apartenenta acestuia la dentitia
temporară sau la cea permanentă să fie contradictorii. Dacă este greu de precizat cu certitudine
cărei dentitii in apartine, cert este faptul că se poate observa atât in dentitia temporară cât si in
dentitia permanentă.
Principalele caracteristici ale meziodensului s-ar putea sintetiza astfel:
- apare doar la maxilarul superior;
- poate erupe sau poate rămâne inclus;
 - poate provoca incluzia incisivilor centrali permanent sau malpozitii ale acestora;
- eruptia sa precede, insoteste sau urmează eruptiei incisivului central permanent
superior fiind in strânsă legătură spatială si cronologică cu evolutia acestuia;
- este unicuspidat si uniradicular, coroana având, de obicei, o formã conică; chiar si in
situatia in care apare un meziodens compus cu aspect de molar, aspectul este cel de
complex fuzional in care elementul de bază ramâne cel conic;
- este frecvent element unic, mai rar dublu, foarte rar triplu sau cvadruplu;
- fată de dintii normali, se comportă ca un element strain,
În cazul dintilor supranumerari, informatiile clinice (usor de observat la dintii
supranumerari erupti) trebuie completate cu datele pe care le oferă examenul radiologic,
indispensabil in stabilirea diagnosticului, dar si a tratamentului, mai ales in cazurile in care
dintii supranumerari ramân incluși. Ortopantomograma este necesară si obligatorie pentru
aprecierea numărului de elemente dentare in plus in ansamblul intregii dentitii. Desi superioară
celorlalte metode de investigatie radiologică, este important de stiut că regiunea anterioară a
acestui tip de radiografie se poate preta la confuzii de diagnostic in cazul dintilor
supranumerari. Astfel, umbrele oaselor nazale care sunt proiectate in apropierea liniei mediane
pot să apară uneori in legătură cu dintele si pot să fie interpretate gresit ca meziodens. Această
supozitie poate fi infirmată sau confirmată printr-o radiografie retroalveolară. Meziodensul
poate fi dificil de vizualizat pe ortopantomogramă dacă se suprapune peste suprafata radiculară
a unuia dintre incisivii centrali crescând astfel dificultatea unei interpretări specifice. Si in acest
caz, o radiografie retroalveolară suplimentează cu succes ortopantomograma. Venind de foarte
multe ori in completarea ortopantomogramei, radiografia retroalveolară izometrică si
ortoradială (rio) este de necontestat pentru regiunea anterioară in ceea ce priveste vizualizarea
in detaliu a dintilor supranumerari, cu toate particularitătile lor.
Pe lângă aspectele legate de numărul formatiunilor dentare in plus, localizarea acestora,
morfologia si stadiul lor de dezvoltare, raportul cu ceilalti dinti sau cu structurile anatomice
invecinate etc, in cazul dintilor supranumerari incluși este foarte important a se preciza pozitia
intraospasă a acestora in raport cu linia arcadei dentare. In acest context se pot folosi fie
radiografia ocluzală sau incidenta endobucală axială cu film ocluzal (cunoscută si sub
denumirea
de radiografia cu film muscat), fie radiografia excentrică.
Radiografia excentrică, mezio sau disto-excentrică (Clark, 1909) este radiografia care
stabileste cu cea mai mare precizie sediul dintilor inclusi, vestibular sau oral. Acest tip de
radiografie, a cărei realizare se bazează pe principiul paralaxei, implicã realizarea a două
radiografii ale regiunii respective, prima in incidenta ortogonală, iar a doua in incidentă
excentrică.
La efectuarea celei de-a doua radiografii, la care sursa de radiatii s-a deplasat intr-o
directie x, pe filmul obtinut rapoartele dintre elementele anatomice se schimbă si anume, cele
apropiate de film se vor deplasa in aceeasi directie cu sursa de radiatii, iar cele apropiate de
tubul radiogen se vor deplasa in directie opusă. Așadar, pe cele două radiografii se examinează
comparativ rapoartele dintelui inclus cu rădăcinile dintilor vecini. Dacă pe cel de-al doilea film
imaginea dintelui este deplasată in același sens cu deplasarea conului de radiatii, incluzia este
orală, iar dacă deplasarea este inversa, incluzia este vestibulară. Pentru a nu conduce la
interpretări eronate este obligatoriu a se insemna cele două filme (pentru a stii exact care este
primul film si care este cel de-al doilea film) si a se preciza directia in care a fost deplasat tubul
radiogen in a doua expunere (mezial sau distal).
Concluzionând, am putea spune că ortopantomograma este de necontestat pentru
localizarea si aprecierea de ansamblu a anomaliei, in timp ce pentru precizarea pozitiei
vestibulare sau orale a dintilor supranumerari inclusi este indispensabilă incidenta excentrică
ori radiografia ocluzală.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Atitudinea terapeutică in cazul dintilor supranumerari nu este atât de discutată intrucât,
in majoritatea situatiilor (cu unele exceptii) indepartarea chirurgicală (extractia) este metoda
de electie. Pentru activitatea clinico-terapeutică este important ca dintii supranumerari să fie
evaluati după consecintele pe care le-au cauzat la nivelul dintilor din seria normală. Din acest
punct de vedere, putem vorbi de:
- dinti supranumerari (erupti sau inclusi) care sunt implicati in procesul eruptiv al
dintilor permanenti
- dinti supranumerari (erupti sau inclusi) care nu influentează eruptia dintilor permanenti
În ceea ce priveste atitudinea terapeutica in cazul dintilor supranumerari (erupti sau
inclusi) care a perturbat procesul de eruptie al dintilor permanenti, abordarea terapeutică este
diferentiată in functie de tipul modificărilor (incluzii sau malpozitii) pe fondul prezentei sau
reducerii spatiului necesar eruptiei si alinierii dentare. Astfel, in situatia in care dintii
supranumerari au determinat incluzia dintilor permanenti si spatiul necesar eruptiei este redus,
pe primul plan se situează crearea conditiilor pentru asigurarea evolutiei dintelui din seria
normal aflat in incluzie, succesiunea fazelor terapeutice fiind următoarea:
1. marirea perimetrului arcade alveolo-dentare - in unele cazuri, după obtinerea spatiului,
dintele din seria normală isi reia spontan eruptia, fără a se interveni chirurgical pentru
indepărtarea dintelui supranumerar ramas situat in continuare in profunzimea osului.
Explicatia poate fi legată de "nelinistea locală" provocată de aparatul ortodontic, printre
consecintele acesteia fiind si stimularea eruptiei dentare;
2. interventia chirurgicală - pentru indepărtarea dintelui supranumerar, eliberarea traseului
de eruptie pentru dintele permanent inclus din seria normală si ancorarea acestuia atunci
când situatia o impune (vezi capitolul Incluzia dentară). In majoritatea situatilor clinice,
s-a observat ca dacă este spatiu suficient si obstacolul reprezentat de dintele
supranumerar a fost indepărtat, dintele permanent isi poate relua spontan potentialul de
eruptie;
3. tractiunea dintelui permanent - cu ajutorul fortelor ortodontice de mică intensitate
pentru a asigura conditiile unui proces eruptiv in parametri normali.
În situatia in care dintii supranumerari au determinat incluzia dintilor permanenti, dar
există suficient spatiu pentru eruptia si alinierea acestora in contextul normal al arcadei dentare,
se subintelege că indicatia terapeutică este cea de extractie a dintelui supranumerar pentru a
facilita eruptia dintelui permanent.
In cazul in care dintii supranumerari (erupti sau inclusi) au condus la malpozitii ale
dintilor permanenti, iar spatiul necesar alinierii acestora pe arcadă este redus, la fel ca in
incluzie, se impune marirea perimetrului arcadei alveolo-dentare ce trebuie să preceadă
momentului interventiei chirurgicale de indepartare a dintelui supranumerar, urmată de
actiunea ortodontica de aducere pe arcadă si aliniere a dintelui/dintilor permanenti erupti in
malpozitie.
Abordarea terapeutică a dintilor supranumerari care nu a influentat eruptia dintilor
permanenti este mai facilă. În astfel de situatii clinice, de regulă, dintele supranumerar este
erupt, la stabilirea formulei dentare constatându-se un număr mai mare de dinti (dintele
supranumerar poate fi si inclus). Dacă dintele supranumerar a erupt pe arcadă aliniat in curbura
normală a arcadei si doar o observare atentă il descoperă, nu este indicată extractia, mai ales
când aspectul, forma si volumul nu il deosebesc de dintii din seria normală, incadrându-se
astfel in armonia si functionalitatea aparatului dento-maxilar; este, de regulă, cazul celui de al
5-lea incisiv in cadrul grupului incisivilor inferior. Sunt si situatii clinice in care dintele
supranumerar desi se află pe linia arcadei se deosebeste major de ceilalti dinti determinând, in
principal, tulburari fizionomice, ceea ce conduce la extractia sa. De cele mai multe ori insă,
dintii supranumerari erup in afără arcadei dentare si, chiar dacă nu au influentat in mod direct
eruptia dintilor permanenti, determină o serie de tulburări, cum ar fi:
- inghesuiri dentare cu intreaga gamă a consecintelor acestora (carii si fenomene
inflamatori gingivale la dintii din seria normală, din cauza inrăutătirii conditiilor de
curătire si autocuratire);
- deplasarea si rotatia dintilor din seria normal, aparitia diastemei interincisive;
- blocaje ocluzo-articulare, mai ales in localizările orale ale dintilor supranumerari la
arcada superioară, când arcada inferioară pătrunde intre dintii supranumerari si cei din
seria normală de pe arcada antagonistă; uneori, miscările mandibulare sunt blocate prin
malpozițiile dintilor din seria normală deplasati de către dintii supranumerari;
- resorbtii radiculare ale dintilor din seria normală, consecintă a evolutiei intraosoase a
dintilor supranumerari;
- tulburări fizionomice determinate de aspectul atipic al dintelui supranumerar sau de
malpozitiile pe care acesta le determină (mai ales, in localizările din regiunea
anterioară).
In aceste situatii, de regulă, dintele supranumerar se extrage pentru a permite alinierea
dintilor din seria normală. Desi nu impiedică evolutia nici unui dinte permanent, extractia este
obligatorie in cazul dintilor supranumerari anastrofici care pot pune probleme prin evolutia
necontrolată către fosele nazale, sinusurile maxilare etc. ingreunând interventia chirurgicală
ulterioară de indepărtare a lor.
Ca exceptie, extractia dintilor supranumerari este contraindicată atunci când:
- dintele supranumerar de formă si dimensiune similară dintilor permanenti este complet
integrat in cadrul arcade dentare, estetic si functional, iar extractia sa ar complica
situatia (de ex, al 5-lea incisiv inferior);
- se asociază cu microdentia dintilor din seria normală, situatie in care prezenta dintilor
supranumerari ameliorează neconcordanta dintre volumul redus al sistemului dentar si
osul alveolar normal dezvoltat:
- dintele supranumerar este situat in vecinatatea unui dinte din seria normală compromis
care nu poate fi păstrat pe arcadă. In acest caz este mai logică extractia dintelui
recuperabil din seria normală si alinierea dintelui supranumerar pe arcadă care, in
situatia unui aspect coronar atipic, poate suporta o abordare terapeutică adjuvantă prin
tehnici de aditie sau mijloace protetice;
- dintii supranumerari inclusi au o pozitie favorabilă pentru evolutia ulterioară pe arcadă
si ar putea fi folositi in viitor in locul unui dinte din seria normală predispus cariei si
complicatilor ei. Această situate clinică se intâlneste insă extrem de rar si impune
control periodic pentru a depista la timp eventualele modificari.
 1.2. ANODONTIA
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

DEFINITE. TERMINOLOGIE. FRECVENTÃ.

Anomalia dentară ce se caracterizează prin lipsa unui dinte sau a mai multor dinti
mergând până la lipsa totală a acestora din cauza neformarii mugurilor dentari, lipsei de
dezvoltare embrionară sau atrofiei acestora este cunoscută in literatura de specialitate, cel mai
adesea, sub denumirea de anodontie.
Pentru a defini minusul numeric in raport cu formula dentară normală, in dentitia
temporară sau permanentă, literatura de specialitate utilizează termeni multipli si variati, uneori
nuantati si controversati, precum: anodontie, agenezie, oligodontie, hipodontie, adentie,
aplazie, absenta congenitală de dinti, diminuarea numărului dentar, dinti subnumerari,
subnumar dentar, in ciuda terminologiei bogate, mai ales sub aspectul implicatiilor
etiopatogenice, denumirea cea mai frecvent folosită este cea de anodontie, mai rar agenezie,
hipodontie, oligodontie si extrem de rar celelalte denumiri.
Frecventa anodontiei in raport cu alte anomalii dento-maxilare apare în literatura de
specialitate cu valori foarte variate, cuprinse intre 2 si 10%. Reducerea numerică apare in
ambele
dentitii insă cu frecventă mult mai mare in cea permanentă (raport de 16/1). Acesta este unul
dintre motivele pentru care referirile stiintifice la minusul dentar din dentitia temporară sunt
foarte modeste. Datele furnizate de majoritatea studiilor arată că, dacă in cazul dintilor
supranumerari incidenta era mai mare pentru sexul masculin, in cazul anodontiei situatia se
inversează, procentul de interesare fiind favorabil sexului feminin cu o afectare aproape dublă
(2/1) a sexului feminin in raport cu cel masculin. In ceea ce priveste dintele cel mai frecvent
interesat de anodontie, rezultatele studiilor statistice plasează pe primul loc molarii de minte
urmati de incisivul lateral superior, al doilea premolar inferior si incisivul central inferior, in
timp ce anodontiile de incisiv lateral inferior, de premolar 2 superior, de premolar 1 inferior,
de molar de 6 ani, de molar de 12 ani sau de incisiv central superior sunt mult mai rare sau
foarte rare (pastrand ordinea acestei enumerări) (lonescu, 2006).

ETIOPATOGENIE
Anodontiile par mai ușor abordabile sub aspect cauzal decât dintii supranumerari, desi
nici una dintre cauze nu imbracă un caracter universal, cum de altfel nici una nu a adus dovada
unei selectii de actiune. Conceptele si teoriile etiopatogenice ale anodontiei abordează o paletă
foarte largă, plurifactorială care vine de departe din filogeneză si merge până la factorii generali
si loco-regionali in care elementul palpabil este absenta unuia sau a mai multor dinti de pe
arcadă.
Teoria proterogenetică - intâlnită si sub denumirea de teoria reductiei terminale sau teoria
"sfarșitului de serie" (Bolk, 1914) aduce argumente pentru explicarea anodontilor care
interesează ultimii dinti din fiecare grup dentar. Un prim răspuns la intrebarea legată de
disparitia unui dinte din formula dentară il găsim in lucrările lui Quinet (1964) care descrie
patru etape plauzibile ale acestui proces, respectiv:
 - trecerea de la biradiculatie la monoradiculatie si reducerea dimensiunii dentare, ca o
consecintă a evolutiei filogenetice;
- labilitate volumetrică, morfologică si variabilitate de pozitie;
- incorporare partială a dintelui in cauză de către un dinte vecin;
- -incorporare totală a unui dinte de către un dinte vecin ce conduce, in mod inevitabil,
la disparitia sa.
In viziunea lui Quinet, gradientul de caninizare foarte puternic este cel care acaparează
in detrimentul celui de incisivizare mai slab, dar avantajat de o cantitate micsorată de material
embrionar, astfel că disparitia dintelui este asigurată de o diminuare considerabilă a cantitatii
de material embrionar si de o si mai mare afirmare a gradientului cel mai puternic. Altfel spus,
este vorba de un material embrionar redus cantitativ si deficitar calitativ a cărui zestre
enzimatică nu este suficientă pentru a asigura declanșarea fenomenelor de inductie biologică
necesare formării unui element dentar individualizat. Ipotezele pe care Quinet le-a supus
discutiei creează posibilitatea explicarii cu ușurintă a ageneziilor incisivilor laterali superiori,
premolarilor 2 (tinuti intre doi gradient puternici, caninizare si molarizare) si molarilor de minte
prin asa-zisa epuizare distală a gradientului de molarizare. Toate acestea pot fi inglobate in
cadrul evolutiei generale a dentitiei umane, intr-un proces evolutiv proterogenetic care merge
cert spre reducerea numerică.
În procesul de modificare filogenetică a formulei dentare sunt interesati ultimii dinti
din fiecare grup, respectiv incisivul lateral (la arcada superioară), al doilea premolar (mai
frecvent, inferior), molarii de minte. Exceptia acestei reguli este prezentă la grupul incisiv
inferior unde, cel mai frecvent, lipseste incisivul central. Faptul că, in majoritatea cazurilor,
aceste manifestări se localizează lă nivelul anumitor dinti arată că acestia prezintă o labilitate
filogenetică accentuată.
Coreland datele, putem spune că evolutia filogenetică trebuie inclusă fără rezerve in
etiologia diminuării numarului dentar. Suntem martorii continuării fenomenelor de reducere a
maxilarelor la om care, in mod necesar, antrenează si reducerea cantității si calitătii formulei
dentare, fenomen ilustrativ al permanentei adaptări la modificarea conditiilor de viată, in
particular la cele ce din de alimentatie. Acest proces logic de adaptare nu se desfășoară insă
ritmic, egal, programat, realitatea clinică aducând multiple exemple in care reducerea
numărului dentar nu respectă reguli precise, clasice.
Teoriile ontogenetice - micsorarea numarulul de dinti si-a gasit in suficientă masură
justificarea in actiunea singulară sau sinergică a unor potentiali factori cauzali asupra
embrionului in dezvoltare. Conform ipotezelor ontogenetice, absenta dentară apare ori de câte
ori cauze cu actiune electivă pe formatiunile ectodermale actionează asupra embrionului in
perioada de proliferare a mugurilor dentari din lama dentară, caz in care lipsa dintilor este
multiplă si neselectiv distribuită. În acest context, mecanismele prin care factorii potentiali
cauzatori ar putea actiona sunt:
- insuficienta potentialului formativ al teritoriilor prezumtiv odontogene reprezentată de
lipsa unui inductor primar, de o scădere a capacitătii reactionale a teritoriului
prezumtiv, de o modificare a reactiei ariei embrionare sau de o lipsă de armonie, de
corelare a acestora. Aceasta este valabilă pentru factorii care intervin chiar de la
inceputul sarcinii si au un mod de actiune general si indirect;
 - insuficienta potentialului evolutiv al componentelor odontogene prin reducerea
proceselor metabolice celulare sub nivelul de supravietuire care are ca rezultat atrofia
produsului dentar format partial. Astfel, fie că mezodermul nu răspunde inductiei
ectodermale si papila dentară nu se formează, iar ectodermul proliferat regresează, fie
că papila dentară se formează, dar prin epuizare nu este capabilă să continue activitatea
inductoare si se atrofiază impreună cu epiteliul proliferat. Toate acestea au la bază, in
special, modificări in sinteza acizilor nucleici care poate fi inhibată de lipsa de oxigen,
ori situatiile in care organismul in dezvoltare suferă de lipsă de oxigen sunt multiple.
Această modalitate este atribuită acelor factori care actionează general, direct sau
indirect, in perioada organogenezei, gradul afectării depinzand de intensitatea si durata
actiunii,
- distrugerea lamei dentare si a produselor ei prin actiune directă, in a doua jumătate a
sarcinii și la nastere (bolile infecto-contagioase, radiatii, forceps etc);
- distrugerea germenilor dentari formati si partial mineralizati prin actiune directă, locală
sau loco-regională (procese supurative, traumatice, tumorale etc).
In consecinta, in organogeneză, atât factorii generali cât si factorii locali pot fi posibili
factori cauzali ai anodontiilor, prin aceasta subintelegând si posibilitatea de actiune, generală
sau locală, directă sau indirectă, singulară sau sinergică.
Factorii generali incriminati in geneza anodontiilor ar putea fi:
- bolile infecto-contagioase ale mamei in timpul sarcinii (scarlatina, parotidita urliană,
rubeola, viroze etc);
- bolite constitutionale;
- deficientele nutritionale din timpul sarcinii prin carentele vitaminice sau prin instalarea
unui dezechilibru mineral;
- tulburările endocrine;
- consumul rational si abuziv de alcool sau de tutun in timpul sarcinii;
- traumatisme intrauterine (hipertonia uterină);
- factori iatrogeni (radiatii, medicamente etc);
- actul nasterii cu eventual traumatisme/complicatii (forceps, stări de hipoxie sau anoxie
etc);
- bolile sistemice in care este afectat fie doar stratul ectodermal (displazia ectodermală),
fie si mezodermul (displazia ecto-dermala)
Intre factorii locali cu potential etiologic, in cazul anodontiilor, se regasesc:
- extractiile brutale ale dintilor temporari, interventile chirurgicale (in cazul
despicăturilor labio-maxilo-palatine), traumatismele ce pot determina distructia sau
enucleerea germenilor dentari permanent formati;
- osteomielita acută si subacuta a maxilarelor in timpul formării dintilor când se pot
distruge mugurii formati dar necalcificati sau se poate produce expulzia celor in curs
de mineralizare; in același fel pot actiona și procesele osteitice maxilare;
- necroza intinsă a maxilarelor (poate să apară in cursul bolilor eruptive) antrenează
pierderea unei parti importante din maxilar impreună cu mugurii dentari;
- tumori ale maxilarelor ce pot distruge mugurii dentari prin invazie;
- procesele supurative periapicale ale dintilor temporari care, prin extinderea si
severitatea lor, pot să distrugă mugurii subiăcenti;
 - iradierile loco regionale in primii ani de viată (neoplasme in regiunea cervico-facială)
determină tulburari in dezvoltarea maxilarelor si ă dintilor;
- despicăturile labio-maxilo-palatine care se insotesc, in multe cazuri, de anodontii in
zona despicăturii
Teoria ereditară - ereditătii i se atribuie un rol important in aparitia acestei anomalii,
anodontia fiind observată la mai multi membrii ai aceleiasi familii, chiar la mai multe generatii.
Astăzi, tot mai multi autori implică factorul genetic ca factor etiopatogenic in cazul
anodontiilor fiind cunoscut faptul că anodontia este determinată de mutatii la nivelul genelor
MSX1/MSX2 si PAX9. Aceste mutatii se exprimă la nivelul tesuturilor dentare in debutul
dezvoltării dintilor si sunt responsabile pentru tulburările care pot apărea in cadrul acestui
proces. S-a considerat că modul de transmitere al anodontiei este unul autozomal dominant
neregulat (in mod special pentru absenta incisivului lateral superior), dar nu a fost exclusă nici
transmiterea autozomal recesivă (Milcu si Maximilian, 1967; Pirinen et al., 2001). La
momentul actual se cercetează posibilitatea existentei unui model autosomal dominant cu
expresie variabilă si penetrantă incompletă (Baccetti, 1998), (Pirinen et al., 2004). Au fost
mentionate si modele ereditare legate de sex si o etipatogenie poligenică multifactorială
(Suarez et al., 1974; Chosak et al, 1975; Brook, 1984; Peck et al., 1993).

FORME SI MANIFESTĂRI CLINICE. DIAGNOSTIC

Realitatea clinică arată că anodontia se poate manifesta fie ca fenomen izolat, fie de
multe ori, ca expresie, uneori unică, mai mult sau mai putin evidentă, in cadrul unor boli si
sindroame cu interesare organică polivalentă ce comportă si afectări bucale.
Pentru a facilita intelegerea acestei anomalii, in scop didactic, am impărtit anodontiile
in
două grupe si anume:
1. anodontie redusă - când lipsesc 1-2 dinti de pe o hemiarcadă;
2. anodontie intinsă - când lipsesc mai mult de 2 dinti de pe o hemiarcadă, mergând până
la absenta tuturor dintilor.
1. ANODONTIA REDUSÃ
Anodontia redusă interesează, de regulă, molarii de minte, incisivii laterali superiori,
premolarii 2, incisivii centrali inferiori, respectiv dintii aflati sub impactul evolutiei
filogenetice.
1.1. Anodontia de incisiv lateral superior poate fi:
a) simetrică
- cu sau fără persistenta predecesorilor temporari;
- cu spatiu partial sau total inchis prin migrarea dintilor sau cu spatiu păstrat;
b) asimetrică
- cu incisivul lateral omolog normal sau nanic;
- cu sau fără persistenta corespondentului temporar;
- cu spatiu partial/total inchis prin migrarea dintilor sau cu spatiu păstrat
În multe situatii clinice cu anodontii de incisiv lateral, incisivii laterali temporari
persistă pe arcadă cam până in jurul vârstei de 18-20 de ani. Fenomenul atipic al rezorbtiei
dintilor temporari in cazul anodontiilor dintilor succesionali este explicat de Euler si Harnisch,
citati de Boboc (2016) prin. faptul că fortele masticatorii pot accelera viteza de rezorbtie
radiculară la nivelul acestora in conditiile existentei dintelui succesional si pot încetini sau chiar
opri procesul rezorbtiei radiculare în anodontii, dacă dintele temporar rămâne la nivelul
planului de ocluzie, deci in contact functional. In cazul incisivilor laterali temporari in absenta
succesionalilor, persistenta lor pe arcadă este rezultatul intârzierii procesului de rizaliză
determinat de faptul că, după permutarea dentară, incisivii laterali temporari ramânând sub
planul de ocluzie nu mai sunt solicitati in timpul exercitarii functiilor aparatului dento-maxilar
pierzând astfel stimulul functional. De altfel si rizaliza acestor dinti in ritm accelerat in jurul
vârstei de 18 ani este pusă tot pe seama lipsei stimulului functional, cu precădere a celui
masticator (Boboc, 2016). Asadar, persistenta incisivului lateral temporar pe arcadă după
finalizareă evolutiei sistemului dentar si in mare parte a proceselor de crestere si dezvoltare,
este un element care complică, conducând la depistarea tardivă a anomaliei si implicit la
limitarea optiunilor terapeutice cu caracter conservator.
Având in vedere localizarea anterioară a anomaliei, este evident faptul că anodontia de
incisiv lateral superior determină tulburări de ordin estetic, mai mult sau mai putin importante,
in
functie de forma clinică pe care o imbracă. Alături de tulburările fizionomice, care de cele mai
multe ori orientează pacientul către specialist, sunt modificările consecutive anomaliei, uneori
de o gravitate remarcabilă, cum ar fi dezvoltarea insuficientă a arcade alveolare superioare si
rapoartele de ocluzie inversă frontalã. Acestea alterează si mai mult fizionomia prin
modificările faciale caracteristice ce țin, in principal, de micsorarea etajului inferior, inversarea
treptei labiale si prominenta mentonului.
1.2. Anodontia de premolar 2
Desi mai rară decât anodontia de incisiv lateral superior, frecventa ei nu este de neglijat.
Depistarea a precoce poate scăpa unui examen clinic superficial. Ca in situatiile precedente,
anodontia de premolar 2 poate fi:
- simetrică sau asimetrică;
- cu sau fără persistenta predecesorului temporar:
- cu spatiu partial sau total inchis ori cu spatiu păstrat;
- cu reincluzia molarului II temporar.
In anodontiile de premolar 2, predecesorul temporar, respectiv al doilea molar
temporar, poate persista pe arcadă până la vârste mult mai înaintate (45-50 ani) decât in situatia
anodontiei de incisiv lateral superior. Longevitatea mai mare a molarilor temporari este
explicată, așa cum am anteprezentat, prin faptul că acestia ramânând la nivelul planului de
ocluzie suportă influenta favorabilă a stimulului functional, in special in timpul masticatiei.
Manifestările clinico-functionale determinate de aceste anodontii nu sunt prea evidente,
mai ales, in situatia in care molarul II temporar este prezent pe arcadă fără afectare carioasă. În
cazul in care lipseste predecesorul temporar se evidentiază denivelarea planului de ocluzie,
precum si modificarea relatiilor de ocluzie statice si dinamice, urmare a deplasărilor verticale
si orizontale ale dintilor antagonist si vecini.
1.3. Anodontia de incisiv central inferior
Si anodontia de incisivi centrali inferior poate fi simetrică sau asimetrică, cu sau fără
persistenta omologilor temporari, cu spatiu partial/total inchis sau cu spatiu păstrat. În
anodontia ambilor incisivi centrali inferiori, lipsind doi dinti, rezultă o bresă mare, similară
celei din edentatie, care antrenează tulburari functionale complexe (fizionomice, fonetice, de
ocluzie, parodontale etc).
1.4. Anodontia de molar de minte
Acest tip de anodontie, de regulă, nu pune probleme decât dacă se asociază altor
anomalii
dento-maxilare. Astfel, spre exemplu, in cazul incongruentelor dento-alveolare cu inghesuire
anodontia de molar de minte poate fi factor adjuvant, în schimb când se asociază extractiilor
molarilor de 6 ani sau celor de 12 ani este factor agravant, lipsa stimulului tardiv de crestere
sau mezializare conducând la edentatie terminală.
1.5. Anodontia de canin
Anodontia de canin este un fenomen extrem de rar, poate si datorită faptului că acest
dinte este incă mult mai stabil din punct de vedere morfologic in ceea ce priveste expresia si
pastrarea tiparelor ancestrale (filogenetic). In putinele situatii clinice in care există, anodontia
de canin s-a observat mai frecvent la maxilar decât la mandibulă, in cele mai multe dintre cazuri
bilateral. Având in vedere că dezvoltarea dentară se află sub control genetic strict si că cercetări
in domeniu au evidentiat că interactiunea sinergica ă genelor PAX9 si MSX1/MSX2 poate
determina agenezie dentară, luând totodată in considerare faptul că ne raportam la canin, ca la
un dinte neimplicat pe scara evolutiei filogenetice, se poate spune că anodontia de canin poate
avea mai degrabă origine genetică.
1.6. Anodontia redusă atipica
În ultimii ani, anodontia redusă pare să nu mai respecte tiparele clasice, intâlnindu-se
tot mai frecvent situatii atipice ce se particularizează prin numărul variat de dinti interesati si/
sau prin interesarea diferentiată a dintilor din cadrul aceluiasi grup (uneori de-a dreptul
haotică). Aceste anodonti, pe langă faptul că răstoarnă ipotezele etiopatogenice clasice,
antrenează tulburări clinice si functional majore ridicand mari probleme si in abordarea
terapeutică.
2. ANODONTIA ÎNTINSĂ
In grupa anodontiilor intinse am inclus toate celelalte situatii clinice in care lipsesc de
pe o hemiarcadă mai mult de 2 dinti mergând pană la prezenta pe arcadă a 4-6 dinti (anodonti
subtotale) si situatiile clinice in care lipsesc de pe arcadă toti dintii (anodontii totale).
Anodontia intinsă interesează frecvent ambele maxilare, cu topografie, de obicei, simetrică, cu
un tablou clinic foarte asemanator edentatilor partiale sau totale, diferentele fiind date de
existenta dintilor cu anumite particularităti. În plus, cu cât lipsesc mai multi dinti, cu atât
cresterea si dezvoltarea facială cunosc o atingere mai mare, stiut fiind faptul că dintii sunt
centre osteogenetice de crestere secundară.
In cazul anodontiilor subtotale si totale, la nivelul aparatului dento-maxilar, tabloul
clinic este complex, similar edentatilor de amploare, cu semiologie caracteristică, atât extraoral
cât si intraoral. Modificările faciale sunt evidente imbrăcând un aspect caracterizat prin etajul
inferior micșorat (datorită unui suport dentar redus), profilul concav (punctul gnathion situat
anterior de planul Simon), mentonul prominent, șantul labio-mentonier accentuat, buza
inferioară răsfrântă. Intraoral, la palparea contururilor oscase se constată o hipodezvoltare
osoasă, crestele alveolare fiind foarte reduse vestibulo-oral, in special, la arcada inferioară,
unde se limitează la o zonă fibroasă foarte ingustă, balantă in cele mai multe cazuri. In
anodontiile subtotale, dintii existenti
sunt, de cele mai muite ori, simetrici, dar redusi de volum si atipici ca formă, cu rădăcini scurte.
In cazul acestor forme clinice ale anodontiei (subtotală si totală), pe lângă semnele
specifice sistemului dentar, se intâlnesc si alte semne care exprimă afectarea sistemului
ectodermal, cum ar fi piele uscată si fragilă, zone de hipercheratoză și escoriatii furfuracee,
hipotricoză cu par friabil, absenta glandelor sudoripare (nu pot transpira si au tulburări de
termoreglare), modificari ale membrelor superioare si inferioare de tipul hipodactilei si
sindactiliei etc. Anodontia subtotală si totală apare astfel ca un semn, uneori singurul, cu
caracter patognomonic in cadrul unor boli sistemice cu interesare organică complexă
ectodermală sau ecto-mezodermală, precum ar fi: displazia ectodermală, displazia ecto-
mezodermală, sindromul Down (trisomia 21), sindromul oro-digito-facial, sindromul Bloch-
Sulzberg (incontinentia pigmenti) etc.
Tulburările functionale, masticatorii si fizionomice sunt foarte severe. Însăși
dezvoltarea generală este intârziată si perturbată atât din cauza afectiunilor de sistem cât si
urmare a tulburărilor si consecintelor pe care anomalia le antrenează.
Diagnosticul de anodontie se stabileste pe baza anamnezei, a unui examen clinic foarte
atent si a examenului radiologic indispensabil in această anomalie. Așa cum am mai spus,
dintre toate formele clinice ale minusului dentar în dentitia permanentă, cel mai frecvent se
intalnesc situatile clinice care interesează ultimii dinti din fiecare grup, respectiv incisivii
laterali superiori, premolarii secunzi, molarii de minte și incisivii centrali inferiori, ca exceptie
a acestei reguli. Pentru aceste anodontii nu există semne patognomonice de diagnostic ca in
anodontiile intinse, in fata unei dentitii temporare sau permanente normale nu poti avea decât
indicii legate de absenta dentară, de cele mai multe ori simetrică. În anodontiile reduse,
anamneza si examenul clinic conduc către diagnosticul de anodontie prin urmatoarele
elemente:
- absenta dintilor permanenti la o vârstă la care ar fi trebuit să erupă;
- persistenta dintilor temporari mult peste termenul de permutare dentară;
- tulburări in procesul de eruptie al dintilor permanent existenti (intârziere, malpozipii);
- dismorfoze ale dintilor permanent existenti (modificari de volum si formă, sub aspectul
dintilor conici, nanici etc).
În anodontia redusă, diagnosticul diferential se realizează cu incluzia dintelui
permanent sau cu extractia acestuia. Astfel, când persistă pe arcadă dintele temporar,
diagnosticul diferential se face cu incluzia dintelui permanent prin examen clinic (in incluziile
joase se observă bombarea crestei alveolare) si examen radiologic (util mai ales in incluziile
înalte). În situatia in care lipseste dintele temporar, diagnosticul diferential trebuie realizat atat
cu incluzia cât si cu extractia dintelui permanent, prin anamneză si prin examenul clinic (care
evidentiază frecvent in anodontie o creastă subtiată, de aspect concav diferită de cea rezultată
după extractie, mai bine conformată), diagnosticul de certitudine fiind confirmat de examenul
radiologic care poate exclude o incluzie înaltă.
Asa cum am precizat, diagnosticul si evaluarea corectă a anodontiei nu se pot realiza
fără aportul examenului radiologic. Având in vedere faptul că acest tip de anomalie se limitează
destul de rar la un singur dinte, examenul radiologic obligatoriu in cazul anodontiilor este
reprezentat de ortopantomogramã.
Dat fiind că ortopantomograma asigură posibilitatea cuprinderii pe acelasi film a
imaginii de ansamblu a ambelor arcade, aceasta oferă:
 - evaluarea numărului dintilor temporari si permanenti;
- aprecierea pozitiei intraosoase, dimensiunii, conformatiei si anatomiei dintilor;
- gradul de dezvoltare al dintilor si eventualele modificari ale structurilor dentare.
In plus, in anodontii, ortopantomograma permite, prin compararea radiografilor
efectuate la anumite intervale de timp:
- evidentierea reactivitătii biologice a pacientului si urmărirea evolutiei sub tratament;
- analizarea deplasărilor dentare dirijate ortodontic;
- evaluarea cresterii si dezvoltării oaselor maxilare (situatie in care ortopantomograma
nu se poate substitui teleradiografiei).
Teleradiografia reprezintă metoda obiectivă care in cazul situatiilor clinice cu anndontie
furnizează date despre structura si rapoartele tuturor elementelor aparatului dento-maxilar intre
ele oferind totodată posibilitatea aprecierii forte exacte a directiei de crestere a acestora (prin
calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referintă). De asemenea, pe teleradiografie
se pot cuantifica tulburările de dezvoltare cantitative, de ritm, de pozitie, de directie si de rotatie
ale acestora si se pot evalua posibilitatile de crestere ale acelorasi elemente ale aparatului dento-
maxilar in raport cu vârsta si sexul (prognosticul de crestere). Modificările de pozitie, rotatie
si inclinare ale maxilarelor, alveolelor si dintilor pot fi astfel analizate in vederea stabilirii unui
diagnostic individualizat si a unui tratament in consecintă. Investigatia teleradiografică seriată
la acelasi pacient in curs de tratament constituie un mijloc de evaluare obiectivă a eficientei
metodelor terapeutice folosite. Dintre cele trei tipuri de incidente, respectiv teleradiografia de
profil, axială si frontală, in cazul anodontiei, cea mai utilă este cea frontală.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Complexitatea tulburărilor generate de anodontie, in mod special, de anodontiile
intinse, impune rezolvarea terapeutică urgentă in conditii cât mai biologice si functionale,
adecvate vârstei. Această anomalie ridică dificultăti în tratament (mai ales, când interesează
mai multi dinti) datorită faptului că este vorba de un organism in crestere, iar aparatul dento-
maxilar este lipsit de o serie de factori de crestere fiind supus celor mai variate influente si,
ceea ce este mai important, foarte receptiv la acestea.
Tratamentul anodontiilor, cu precădere a celor intinse, se constituie intr-o strategie de
lungă durată care in mod necesar trebuie să facă apel la colaborarea interdisciplinară
(pedodontie, ortodontie, chirurgie, protetică, implantologie). Aceasta trebuie planificată cât
mai precoce pentru a putea fi folosite toate resursele posibile in perioada de crestere a copilului
in vederea pregătirii optime a elementelor de suport pentru viitoarea restaurare protetică. În
timpul tuturor etapelor terapeutice de tranzitie, parintii si anturajul copilului pot fi cei mai buni
colaboratori in măsura in care vor fi corect informati, motivati si implicati in obtinerea
rezultatelor terapeutice.
Tratamentul ortodontic, de multe ori, doar o etapă terapeutică in cadrul unui tratament
interdisciplinar complex, nu este deloc usor, avand in vedere particularitatile anomaliei (in
anodontie, miscarea de mezializare, o miscare de altfel fiziologică a dintilor, are un potential
redus sau, in unele cazuri, este absentă), dar si ale organismului in contextul căruia apare. Prin
solutiile terapeutice ortodontice, individualizate de la caz la caz, trebuie exploatate si stimulate
posibilitătile de crestere si dezvoltare proprii fiecarui pacient realizându-se prin aceasta o
dirijare
programată a proceselor evolutive.
Alegerea tratamentului ortodontic depinde de severitatea anomaliei, planul de tratament
fiind o sinteză a asocierii unui diagnostic corect si a sperantelor prognostice pentru o dentitie
stabilă, estetică si functională la vârsta adultă. De asemenea, decizia terapeutică este
dependentă de momentul depistării anomaliei in relatie directă cu vârsta pacientului, de
localizarea acesteia, de contextul general oro-dentar, de starea dintilor temporari si, nu in
ultimul rând, de potentialul biologic al pacientului.
Depistarea precoce a anodontiei este indispensabilă atât pentru șansele de tratament cât
si
pentru interceptarea complicatiilor si tulburărilor a caror cauză pot fi. Un diagnostic precoce
nu implica intotdeauna un tratament ortodontic imediat insă prevenirea cariilor sau tratarea
corespunzătoare a celor existente trebuie să reprezinte o prioritate cu atât mai mult cu cât in
unele situatii, ca solutie terapeutică, este indicat a se pastra pe arcadă dintele temporar.
Păstrarea dintilor temporari este posibilă atunci când rizaliza radăcinilor este absentă si dintele
nu prezintă leziuni carioase intinse. In general, beneficiază de această atitudine terapeutică al
doilea molar temporar in cazul anodontiei premolarului 2 deoarece, așa cum am mentionat,
acest dinte poate ramâne pe arcadă, in absenta succesionalului său, până la vârsta de 45-50 ani,
iar tratamentul implanto-protetic sau protetic ulterior al acestei edentatii se face fără dificultate.
Dintii frontli temporari nu beneficiază de terapie conservatoare pentru că, desi persistă peste
termenul lor de permutare, au totusi o existentă relativă, ramânand pe arcada până in jurul
vârstei de 18-20 de ani; in plus, sunt dinti care diferă mult de corespondent lor definitivi ca
dimensiune, formă si culoare. De aceea conduita terapeuticã in anodontiile reduse ale dintilor
anteriori cu persistenta dintilor temporari, trebuie să vizeze extractia cât mai timpurie a dintelui
temporar pentru a permite inchiderea bresei prin migrarea mezială, naturală sau dirijată, a
celorlalti dinti.
In cazul anodontiilor, de cele mai multe ori, starea dintilor predecesori temporari
impune extractia: in aceste situatii, atitudinea fată de breșa rezultată in urma extractiei dintelui
temporar se conturează in două variante posibile:
- inchiderea spatiilor, prin dirijarea ortodonticã a dintilor permanenti;
- mentinerea spatiilor si rezolvarea ulterioră a acestora prin mijloace implanto-protetice
sau protetice.
Închiderea spatiilor este indicată, mai ales, in anodontiile frontale reduse. În acest caz,
cu cât extractia dintelui temporar este mai precoce cu atât oferă conditii mai bune pentru
migrarea mezială a restului dintilor permanenti. Plecându-se de la observatia că migrările
dentare se produc cu amplitudine mai mare la dintii vecini unei brese ce apare înaintea eruptiei
lor si aceasta, mai ales, la maxilarul superior, este indicată ca modalitate terapeutică extractia
dirijată a dintilor deciduali. Aceasta se concretizează prin extractia incisivilor laterali superior
temporari, urmată de cea a caninilor superiori temporari astfel incât, in mod natural, caninii
definitivi să evolueze langă incisivii centrali permanenti, cerinta fizionomică fiind de cele mai
multe ori satisfăcută. Aceasta este in anodontiile reduse cea mai fiziologică modalitate
terapeutică de aliniere dentară, iar când mezializarea se realizează printr-un proces natural, este
cu atât mai bine.
In situatia in care a fost depăsit momentul supravegherii permutărilor dentare,
inchiderea spatiilor se poate realiza cu ajutorul aparatelor ortodontice care trebuie să aibă ca
obiectiv principal deplasarea corporeală a dintilor către mezial. Desi au ca bază miscarea
fiziologică de mezializare a dintilor sau tendinta la mezializarea spontană fiziologică a dintilor,
deplasările meziale ale dintilor in anodontii se realizează cu mult mai greu si cu o rată mai mică
datorită lipsei de suport osos, precum si a fibrelor parodontale transeptale (o particularitate a
deplasării dentare in cazul anodontiilor de care trebuie să se tină seama).
Concluzionând, sustin idea că in anodontiile reduse ori de câte ori este posibilă
inchiderea breselor prin dirijarea procesului natural de eruptie sau cu ajutorul aparatelor
ortodontice este de preferat oricăror altor solutii terapeutice. Hotz (1970), căntărind avantajele
si dezavantajele solupilor terapeutice, a sintetizat cel mai bine că o solutie protetică duce destul
de repede la tel, dar atrage necesitatea unei asistente stomatologice continue, pe tot restul vietii,
pe când tratamentul ortodontic, chiar dacă se intinde pe mai multi ani, odată rezultatul obtinut
si stabilizat, eliberează pacientul de stomatolog.
Dacă spatiile nu pot fi inchise sau reduse ortodontic sau sunt prea mari (ca in anodontiile
întinse sau subtotale), acestea se mentin ca atare prin tratament ortodontic, care trebuie să aibă
in
vedere si:
- stimularea dezvoltarii oaselor maxilare si asigurarea unor rapoarte normale intre cele
două maxilare;
- dirijarea eruptiei dentare si distributia optimă a dintilor pe arcadă;
- asigurarea paralelismului dintilor existenti pentru a permit aplicarea unor solutii
implanto-protetice sau protetice, după ce s-au incheiat procesele de crestere.
In cazul anodontiilor totale care atât din punct de vedere clinic, cât si din punct de
vedere terapeutic ridică problem similare edentatillor de amploare, abordarea terapeutică
trebuie să aibă in vedere anumite particularităti legate de:
- existenta unui organism in plin proces de crestere si dezvoltare;
- existent unui suport dento-alveolar nefavorabil mentinerii si stabilitătii aparatelor
ortodontice, dar si transmiterii fortelor ortodontice.
Din aceaste considerente, obiectivele tratamentului ortodontic in anodontia totală
trebuie să vizeze, pe langă stimularea dezvoltării osoase necesară solutiilor implanto-protetice
sau protetice ulterioare, si:
- obtinerea unei dimensiuni verticale a etajului interior si a unui profil care să
imbunătăteascã aspectul fizionomic;
- asigurarea cadrului necesar pentru desfașurarea normală a functiilor aparatului dento-
maxilar, cu precădere obtinerea unor conditii care să permită alimentarea optimă a
copilului si cresterea eficientei masticatorii.
Sintetizând, se poate spune că in anodontiile intinse, subtotale si totale, tratamentul
ortodontic vizează in principal conformarea substratului osos si, acolo unde este cazul, a celui
dentar pentru tratamentele implanto-protetice sau protetice ulterioare. Având in vedere faptul
că la nivelul masivului facial au loc modificari importante prin procesele de crestere ce se
desfășoară cu o amplitudine mare până in jurul vârstei de 16-18 ani, considerăm oportună
protezarea cu caracter definitiv după această vârstă
 1.3. INCLUZIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina Ionescu, Asist. univ. dr. Adriana Vasilache - UMF„,Carol Davila" din
Bucuresti

DEFINITE. TERMINOLOGIE. FRECVENTĂ

Incluzia dentară este o anomalie de eruptie a dintilor definită de majoritatea autorilor
cam in aceleasi coordonate, respectiv ramânerea unui dinte complet format in interiorul osului
maxilar sau submucos mult peste vârsta sa normală de eruptie.
Incluzia dentară este incadrată in clasificarea americană in clasa I, in clasificarea scolii
germane se regăseste in grupa anomalilor dentare, scoala franceză o introduce in grupa
dizarmoniilor sistemului dentar, iar in clasificarea românească se intalneste in grupa
anomaliilor
dentare izolate; cu referire specială la anomaliile dentare de eruptie.
Cel mai frecvent, incluzia se intâlneste la dintii permanenti, urmati de dintii
supranumerari si de dintii temporari (incluzia dintilor temporari este foarte rară, semnalându-
se, mai ales, incluzii ale molarilor inferiori). In opinia majoritătii autorilor, in dentitia
permanentă, incluzia intereseaza, in ordine descrecătoare a frecventei, molarul de minte,
caninul, mai frecvent cel superior premolarul 2, mal ales cel inferior si incisivul central
superior. Incluzia dentară este mult mai prezentă la genul feminin decât la cel masculin
(Fournier, Turcotte si Bernard (1982) prezintă un paport de 3/1, iar Bishara (1992) un raport
de 2/1).
Din perspectivã ortodontică, in opinia majoritătii autorilor, incluziile de canin
reprezinta mai mult de 50% din totalul incluziilor dentare. Incluzia de canin se evidentiază mai
ales la arcada superioară (după Dachi si Howell, 1961 incidenta incluziei caninului superior
este de 0.92%, iar cea a caninului inferior este de 0,35%) având o localizare predominent
palatinală (după Johnston, 1969 si ulterior, Cooke si Wang, 2006, incluzia palatinală e de două
ori mai frecventă) si, de cele mai multe ori, unilaterală (Bishara, 1992 si Quirynen et al., 2000
sustin că doar 8-10% din incluziile de canin sunt bilaterale). Frecventa crescută a incluziei de
canin este explicată, in principal, prin faptul că dintre toti dintii, caninul are cel mai profund
loc de formare, cea mai lungă perioadă de dezvoltare si traiectul cel mai sinuos de la locul de
formare până la atingerea planului de ocluzie (Dewel, 1949). Dacă la acestea se adaugă pentru
caninul superior și cronologia sa de eruptie (erupe in jurul vârstei de 11-13 ani) fiind dintele cu
cea mai mare variabilitate a perioadei de eruptie (cu exceptia molarului de minte), se poate
intelege de ce incluzia de canin superior este atât de frecvent intâlnită. Caninul permanent, in
special cel inferior, este singurul dinte care migrând intraosos, cel mai adesea pe un traseu
vestibular, trece dincolo de linia mediană putând ajunge până la rădăcinile dintilor de pe partea
opusă (Camilleri si Scerri, 2003). Această anomalie dentară atipică in care un canin neerupt
migrează si traversează linia mediană este descrisă si cunoscută astăzi in literatura de
specialitate sub denumirea de transmigratie dentară.

ETIOPATOGENIE
Cauzele si mecanismele etiopatogenice ale acestei anomalii suscită incă un interes
deosebit. Există si la momentul actual o dezbatere intensă asupra rolului pe care factorii
generali sau cei loco-regionali îi au in determinarea tulburărilor de eruptie, niciunul dintre
factorii incriminati nu pot sustine in totalitate variatele forme clinice pe care aceste anomalii le
imbracă.
Ca parte a dezvoltarii maxilarului integrată in dezvoltarea generală a organismului
(Schwarz, 1936), eruptia dentară este un proces complex influentat de o multitudine de factori
locali si/sau factori generali, cu implicare directă sau indirectă (cauzele locale par a avea o
implicare mai mare in incluziile unice, iar cele generale in incluziile multiple)
1. Factori locali
1.1. deficitul de spatiu - reducerea spatiului necesar eruptiei, mergând pânã la absenta completă
a acestuia (cauza cea mai frecventă), are mai multe explicatii:
a) macrodontia - in care substratul dentar este mai mare in raport cu cel osos. Macrodontia
poate fi macrodontie relativă
- situatie in care desi dintii sunt normali (suma incisivă este in limite normale, sub
valoarea de 35 mm), dintii sunt mari in raport cu diametrul bizigomatic osos al
subiectului. În mod normal, conform indicelui fată-dinti a lui Chateau, suma incisivă
reprezintă 1/3 din diametrul bizigomatic osos, in macrodontia relativă, suma incisivă
este mai mare decât 1/3 din diametrul bizigomatic osos al pacientului;
- macrodontie absolută - situatie in care dintii sunt mari, mai exact suma incisivă este
mai mare de 35 mm sau incisivii centrali a o lătime mezio-distală de 1 cm fiecare sau
peste această valoare si, in consecintă, suma incisivă este mai mare decât 1/3 din
diametrul bizigomatic osos.
b) dezvoltarea insuficientă a maxilarelor, cu precădere dezvoltarea insuficientă in plan
transversal, are drept consecintă neconcordanta intre dimensiunea suportului osos in
raport cu dimensiunea dentară. Consecintele apar la nivelul dintilor ce erup ultimii pe
arcadă, respectiv caninul superior, al doilea premolar inferior și molarii de minte.
c) migrarea mezială a dintilor din zonele laterale, cunoscută in literatura de specialitate ca
meziopozitii generalizate (MPG), ca o consecintă a distructiilor coronare masive sau a
pierderilor precoce ale dintilor temporari din zona de sprijin din cauza proceselor
carioase netratate sau tratate incorect. Extractiile precoce din zona de sprijin temporară
facilitează eruptia molarului de 6 ani mult mai mezial decât locul său real pe arcadă,
urmată ulterior si de eruptia premolarilor in pozitie mezială, in contact sau în apropierea
incisivului lateral.
Macrodontia si dezvoltarea insuficientă a maxilarelor pot fi suport explicativ pentru
toate tipurile de incluzii dentare (cu precădere insă pentru incluziile dintilor care erup ultimii)
in, timp ce MPG oferă substrat explicativ real pentru incluziile de canini, mai ales la arcada
superioară. De asemenea, dacă macrodontia si insuficienta dezvoltare a oaselor maxilare par a
explica mai ales incluziile bilateral, meziopozitiile generalizate sustin explicativ atât incluziile
unilaterale cât si pe cele bilaterale.
d) reducerea filogenetică a elementelor componente ale aparatului dento-maxilar. După
cum este bine cunoscut, evolutia filogenetică la nivelul aparatului dento-maxilar se
desfășoară in sensul reducerii dimensiunilor elementelor sale componente, inclusiv la
nivelul oaselor maxilare si ă dintilor. Procesul de reductie nu se desfășoară insă cu
aceeasi viteză pentru toate componentele sale, ritmul de reducere al maxilarelor fiind
mai rapid decât cel de reducere al numărului si/sau volumului dentar. În consecintă, din
 perspectivă filogenetică, spatiul necesar eruptiei si alinierii dentare se reduce
considerabil creându-se astfel conditiile pentru incluzii dentare, in special la nivelul
ultimilor dinti care vor erupe.
Dacă ar fi să facem referire la implicatile etiopatogenice ale deficitului de spatiu in
cazul incluziei de canin permanent (incluzie vestibulară/incluzie orala) se impune a fi precizat
faptul că majoritatea autorilor sunt de parere că acesta ar avea implicatii cauzale mai mult in
incluzia de canin cu localizare vestibulară decât in cea orală. Explicatiile iau in considerare
faptul că, in mod normal, traiectul evolutiv al acestui dinte este orientat spre vestibular ceea ce
inseamnă că, in conditiile in care se reduce spatiul necesar pentru eruptia sa, este mai firesc ca
incluzia să se exprime in pozitionare vestibulară. În ceea ce priveste incluzia de canin cu
localizare orală, nu se poate stabili o relatie de cauzalitate intre deficitul de spatiu si acest tip
de anomalie cu atât mai mult cu cât aceasta s-a observat, de regulă, pe fondul existentei
spatiului necesar eruptiei caninului (Jacoby, 1983 si Stellzig, Basdra si Komposch, 1994 au
raportat că in 85%, respectiv 82% dintre cazurile cu incluzie de canin in pozitie palatinală exista
spatiu suficient pentru eruptia caninului). Având in vedere asocierea semnificativă a acestei
forme clinice cu tulburări dentare cu determinism ereditar recunoscut, cum ar fi anodontia sau
modificarile de formă si volum dentar in sensul reducerii acestora, etiologia incluziei de canin
cu localizare palatinală poate fi orientată mai curând către o cauză genetică sau poate fi
interpretată ca o tulburare la nivel local ce tine de cu totul alti factori decât de deficitul de
spatiu.
1.2. obstacole in calea eruptiei dintelui, reprezentate de:
- persistenta caninilor temporari peste termenul normal de permutare. Persistenta
caninului temporar ca urmare a lipsei resorbtiei radiculare este incriminată dept cauză
in toate anomaliile de eruptie ale succesionalului sau, desi anumiti autori sustin că
aceasta ar putea fi mai degrabă o consecintă decât o cauză locală (Shapira, Mischler si
Kuftinec, 1982). Cu toate că există studii care au arătat că, in multe cazuri, există o
eruptie spontană a caninului permanent după indepartarea caninului temporar venind
astfel in sprijinul teoriei conform căreia lipsa resorbtiei rădăcinii caninului temporar
poate reprezenta un factor etiologic al incluziei succesorului său permanent (Howard,
1976; Ericson si Kurol, 1988) nu se poate stabili dacă persistenta dintelui temporar
poate fi cauza evolutiei către incluzie a succesorului sau permanent sau dacă un traiect
eruptiv modificat al dintelui permanent poate conduce la persistenta dintelui temporar;
- existenta dintilor supranumerari pe locul de eruptie sau pe traseul de eruptie al dintilor
permanenti. Dintii supranumerari (incluși sau erupti pe arcadă) pot determina incluzii
dentare in orice zonă a arcadelor alveolo-dentare insă, având in vedere afinitatea
dintilor supranumerari pentru regiunea anterioară, incluziile care au drept cauză
formatiunile supranumerare se intălnesc mai frecvent in această zonă;
- existenta unor formatiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, chistului folicular,
odontoamelor, adamantinoamelor etc
- osteoscleroza procesului alveolar după traumatisme sau după diverse interventii
practicate pe maxilare pentru diferite afectiuni (de exemplu, plastia despicăturilor labio-
maxilo-palatine). Aceeasi consecintă o au si osteita deformantă sau procesele
inflamatorii cronice de lungă durată de la nivelul dintilor temporari;
 - fibromucoasa densă si dură ca rezultat al extractiilor precoce, al infectiilor cronice de
lungă durată sau a hiperplaziilor gingivale;
- malpozitii ale dintilor vecini care pot provoca ramânerea in incluzie a unor dinti.
1.3. caracteristici particular ale dintelui inclus - in legătură directă cu:
- pozitia intraosoasă profundă a mugurelui dentar in grosimea oaselor maxilare ca urmare
a formării sale profunde in interiorul oaselor maxilare. Este cazul caninului, mai ales
superior, care se formează intr-o pozitie foarte înaltă si râmâne in această pozitie o
perioadă apreciabilă, iar in evolutia sa are de străbătut un traseu mult mai lung
comparativ cu alti dinti;
- morfologia specifică a dintelui reprezentată de conformatia anatomică particulară
(coroană foarte globuloasă, angulatie corono-radiculară, curbură radiculară accentuată
sau combinatii intre acestea) sau de malformatii ale acestuia (coronare, radiculare sau
coronoradiculare);
- pozitia anormală intraosoasă a dintelui
- modificată fie în sens sagital (mezio-înclinatii accentuate ce pot ajunge până la pozitii
complet orizontale), fie transversal (dintele asezat de-a curmezișul arcade), fie în
ambele sensuri;
- potentialul eruptiv al dintelui - pierderea provizorie sau definitivă a potentialului de
eruptie al dintelui este o realitate si, ca atare, poate fi un argument pentru incluzia
dentară. Boboc (1971) citează cazuri in care caninul și-a reluat eruptia spontan la vârste
inaintate sau sub actiunea aparatelor ortodontice.
1.4. alte cauze, cum ar fi:
- obiceiurile vicioase (interpozitia unor obiecte intre arcade);
- disproportii prin atrezii localizate la maxilar si/sau mandibulă;
- hemiatrofia facială (sindromul Romberg) caracterizată prin atrofia progresivă a
hemifetei;
- malformatii ale buzei superioare si ale palatului.
2. Factori generali
- disfunctiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
- tulburarile de nutritie/tulburarile metabolice (rahitismul);
- avitaminoze (in special avitaminoza D);
- disostoza cleidocraniană (in care există o disfunctie a osteoclastelor care ar putea
explica fenomenul incluziei);
- despicăturile labio-maxilo-palatine;
- sindroame genetice (sindromul Down, sindromul Turner, boala Paget);
- tulburarile neuropsihice;
- cauze toxice (raze x, factori de poluare);
- factorul ereditar - este luat in discutie, in special pentru incluzia de canin si se bazează
pe observatia că această anomalie (mai ales in forma sa palatinală) este frecvent insotită
de anomalii dentare determinate genetic, cum ar fi modificările de formă si volum ale
incisivului lateral si/sau anodontia sa sau a altor dinti, situatie in care incluzia caninului
exprimã o altă fatetă a aceleiasi anomalii genetice (Peck, Peck si Kataja, 1996; Baccetti,
1998). In contextul datelor existente a sustine că incluzia caninului este determinată
genetic poate fi adevărat, dar poate fi si o abordare simplistă. Luând ca exemplu faptul
 că extractia caninului temporar sau indepărtarea obstacolelor imbunătătesc considerabil
sansa eruptiei caninului permanent, fără a minimiza actiunea factorilor generali,
apreciez că factorii loco-regionali nu pot fi ignorati in actiunea lor de a exercita o
influentă puternicã in etiologia acestei anomalii.

FORME CLINICE, CLASIFICARE

Multitudinea de aspecte clinice ale incluziei dentare au condus la tot atâtea incercari de
clasificare, in acest sens fiind folosite diverse criterii, Astfel:
1. din punct de vedere clinico-evolutiv, incluzia dentară poate fi:
- incluzie partială sau incompletă - coroana dintelui inclus nu este inconjurată in totalitate
de os, fiind separată de cavitatea orală prin sacul pericoronar si prin fibromucoasă;
- incluzie totală sau completă - dintele inclus se află in intregime intraosos sau submucos.
2. după gradul de severitate (apreciat pe ortopantomogramă si reprezentat de distanta in
mm până la planul de ocluzie), incluzia dentară poate fi:
- incluzie dentară ușoară/joasă - distantă mai mică de 12 mm;
- incluzie dentară medie - distantă intre 12 si 15 mm;
- incluzie dentară severă/inaltă - distantă mai mare de 15 mm (Vermette, Kokich si
Kennedy, 1995).
In cazul incluziei de canin superior, Stivaros si Mandall (2000) clasifică această
anomalie având ca repere si alte coordonate fată de care se poate aprecia gradul de severitate
al incluziei dentare, cum ar fi:
a) unghiul pe care il face axul caninului cu linia mediană
În functie de unghiul pe care il face axul caninului cu linia mediană, incluzia de canin
poate. fi:
- incluzie de canin gradul 1 - unghiul axului caninului cu linia medianã este 0-15°,
- incluzie de canin gradul 2 - unghiul axului caninului cu linia mediană este 16-30°,
- incluzie de canin gradul 3 - unghiul axului caninului cu linia median este mai mare de
30°
b) pozitia antero-posterioară a apexului caninului inclus
Raportat la pozitia antero-posterioară a apexului caninului inclus, se disting trei tipuri
de incluzie de canin, respectiv:
- incluzie de canin gradul 1 - apexul caninului este situat deasupra regiunii in care se află
in mod normal pozitia caninului;
- incluzie de canin gradul 2 - apexul caninului este situat deasupra regiunii primului
premolar;
- incluzie de canin gradul 3 - apexul caninului este situat deasupra regiunii celui de-al
doilea premolar.
c) inăltimea verticală a coroanei caninului inclus in raport cu incisivul adiacent
Prin prisma acestui reper, a pozitiei coroanei caninului inclus, in plan vertical, in raport
cu incisivul lateral, incluzia de canin se clasificã in patru grupe:
- incluzie de canin gradul 1 - coroana caninului inclus se află sub nivelul jonctiunii smalt-
cement a incisivului lateral;
- incluzie de canin gradul 2 - corona caninului inclus se află deasupra nivelului jonctiunii
smalt-cement, dar la mai putin de jumătate din inăltimea rădăcinii incisivului lateral;
 - incluzie de canin gradul 3 - coroana caninului inclus se află deasupra nivelului
jonctiunii smalt-cement, la mai mult de jumătate din inăltimea rădăcinii incisivului
lateral, neajungând insă la apex;
- incluzie de canin gradul 4 - coroana caninului inclus se află deasupra apexului
incisivului lateral.
d) gradul de suprapunere al caninului inclus peste rădăcina incisivului adiacent
Din perspectiva gradului de suprapunere ă caninului inclus peste radăcina incisivului
lateral, se disting patru grupe ale incluziei de canin:
- incluzie de canin gradul 1 - caninul inclus nu se suprapune peste rădăcina incisivului
lateral;
- incluzie de canin gradul 2 - caninul inclus se suprapune peste mai putin de jumătate din
lătimea radăcinii incisivului lateral;
- incluzie de canin gradul 3 - caninul inclus se suprapune peste mai mult de jumătate din
lătimea rădăcinit incisivului lateral, dar nu o acoperă in totalitate;
- incluzie de canin gradul 4 - caninul inclus se suprapune complet peste lătimea rădăcini
incisivulul lateral.
3. in functie de directia axului dintelui inclus, Winter (1926) clasifică incluziile dentare
in:
- incluzie dentară verticală - axul dintelui inclus este vertical;
- incluzie dentară orizontalã - coroana dintelui inclus este situată intre rădăcinile dintilor
erupti, iar rădăcina acestuia este orientată spre distal;
- incluzie dentară oblică spre mezial (coroana dintelui inclus este orientată spre mezial)
sau spre distal (corona dintelui inclus este orientată spre distal);
- incluzie dentară vestibular (dintele inclus este orientat vestibular);
- incluzie dentară oralã (dintele inclus este situat oral);
- incluzie dentară vestibulo-orală (dintele inclus este orientat cu corona spre vestibular si
cu rădăcina spre oral, pozitie denumită si "a cheval");
- incluzie dentară in care dintele are coroana orientată invers sensului de eruptie (incluzie
in retroversie).
4. in raport cu aspectul morfologic al dintilor inclusi, Gânută (1998) diferentiază
următoarele tipuri de incluzii dentare;
- incluzie dentară cu dinti normal constituiti;
- incluzie dentară cu anomalii de formă ale coroanei si/sau rădăcinii;
- incluzie dentară cu angulatie corono-radiculară;
- incluzie dentară cu anchiloză dentară.
5. după locul in care se dezvoltă dintii inclusi, incluzia dentară poate fi:
- incluzie dentară normală - dintii se găsesc la locul in care, in mod normal, evoluează
germenul dentar
- incluzie dentară ectopică - dintii se găsesc la distantă de locul in care, in mod normal,
evoluează germenul dentar, dar tot in limitele procesului alveolar. Acest tip de incluzii
trebuie diferentiate de heterotopia dentară care defineste situatia unui dinte ce se
formează in altă parte decât locul sau normal (marginea bazilară, condilul mandibular,
fosele nazale etc.).
 6. după tipul interventiei chirurgicale ce urmează a fi efectuată, Parant (1974) imparte
incluziile dentare in:
- incluzie dentară submucoasă - interventia chirurgicală pentru dintele inclus interesază
doar fibromucoasa;
- incluzie dentară osoasă - interventia chirurgicală pentru dintele inclus interesază pe
lângă fibromucoasă si substratul osos.
7. după numărul dintilor inclusi, incluzia dentară poate fi:
- incluzie dentară unică - un singur dinte se află in incluzie;
- -incluzie dentară multiplă - mai multi dinti se află in incluzie,
8. in functie de tipul dentitiei, incluzia dentară se diferentiază in:
- incluzia dintilor permanenti;
- incluzia dintilor supranumerari;
- incluzia dintilor temporari.

SEMNE CLINICE
Simptomatologia incluziei dentare nu este specifică, iar din punct de vedere subiectiv
este prea putin concludentă, ceea ce face ca, de cele mai multe ori, această anomalie să treacă
neobservată fiind identificată in urma unui examen radiologic de rutină sau prin tulburările pe
care le determinã. În incluziile dintilor succesionali, persistenta pe arcadă a predecesorilor
temporari face ca anomalia să fie descoperită tardiv. Dificultatea diagnosticarii clinice precoce
este cu atât mai mare in incluzile înalte in care dintele este plasat foarte profund, imposibil de
decelat la palpare. Cu toate că diagnosticul de certitudine in cazul incluziei dentare se stabileste
in urma investigatiei radiologice, examenul clinic al pacientului este deosebit de important
pentru stabilirea unui diagnostic prezumtiv. In acest sens, o serie de semne obiective se
evidentiază la examenul clinic intraoral ce pot sugera prezenta unui dinte inclus, dupa cum
urmeaza:
- lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, desi termenul lui de eruptie este demult
depăsit;
- reducerea sau chiar inchiderea completă a spatiului necesar pentru eruptia dintelui
permanent;
- existenta unui spatiu de edentatie, în anumite situatii clinice;
- persistenta pe arcadă a dintelui temporar, in unele situatii clinice, cu o bună
implantare;
- existenta unui dinte supranumerar erupt ce ocupă partial sau chiar total spatiul dintelui
din seria normală;
- prezenta unei deformari vestibulare sau orale, de consistentă dură, incompresibilă, care
ar putea fi sediul dintelui inclus (in incluziile medii si joase);
- modificari de pozitie ale dintilor vecini, precum deplasări, inclinări, rotatii etc;
- treme sau diasteme la nivelul dintilor vecini;
- mobilitatea dintilor vecini cauzată de rezorbtia radiculară si/sau mortificari pulpare ale
acestora (in incluziile severe);
- dureri cu caracter nevralgiform, fără o cauză precizată;
- procese inflamatorii ale mucoasei (pericoronarite si gingivo-stomatite);
- prezenta unor fistule cronice, fără răspuns terapeutic.
 În incluzia caninului superior, in multe situatii, incisivul lateral prezintă o disto-
inclinatie accentuată cauzată de caninul inclus in pozitie oblic mezială care presează asupra
apexului incisivului lateral determinând bascularea acestuia cu vârful rădăcinii spre mezial și
coroana spre distal (semn clinic patognomonic ce se intâlneste in aproximativ 50% din cazuri)
(Boboc, 1971). În acest tip de incluzie, se mai evidentiază, tot ca semn clinic patognomonic,
pozitia vestibularizată a coroanei incisivului lateral superior si rotatia sa mezio-vestibulară
(semnul lui Quintero). De asemenea, caninul superior aflat in incluzie poate determina resorbtia
radiculară la nivelul incisivului lateral si/sau a incisivilor centrali, aceasta fiind ca mai frecventă
complicate a acestei anomalii (48%), uneori cu o evolutie rapidă si agresivă (Brin, Solomon si
Zilberman, 1993). Cu toate că incisivii laterali sunt mult mai frecvent afectati de procesul de
resorbtie in raport cu cei centrali, există si situatii când se constată concomitent resorbtia
radiculară a ambilor incisivi sau doar a incisivului central. De cele mai multe ori, resorbtia
radiculară la nivelul incisivului lateral este evidentiată palatinal (poate si datorită frecventei
mai mari a acestui tip de incluzie) si este localizată in portiunea medie a rădăcinii. Cele mai
severe forme de rezorbtie radiculară expun si afectează pulpa fiind prezente, de obicei, la nivel
apical. Având in vedere că pe imaginile radiologice conventionale resorbtia la nivelul unor
suprafete radiculare poate trece neobservată sau poate fi decelată când ajunge într-un stadiu
avansat, pentru a descoperi cât mai precoce resorbtia la nivelul fetelor palatinale sau vestibulare
ale rădăcinii unui dinte este utilă tomografia computerizată (Ericson si Kurol, 1988).
Identificarea prezentei resorbtiei radiculare a incisivului lateral in stadiu incipient este foarte
importantă pentru a initia tratamentul ortodontic cât mai rapid asigurand astfel conditii atât
pentru rezolvarea anomaliei cât si pentru păstrarea vitalității dintelui adiacent.
O mentiune specială se impune a fi făcută in legatură cu incluzia incisivului central
superior. Intr-un procent foarte mare (de peste 90%), in incluzia incisivului central superior,
uni sau bilaterală, obstacolul reprezentat de prezenta dintilor supranumerari inclusi este singura
cauză. În acest tip de anomalie, in majoritatea cazurilor clinice, se evidentiază pe arcadă, pe
lângă lipsa unuia sau a ambilor incisivi centrali permanent la o vârstă la care ar fi trebuit să fie
erupti, persistenta predecesorilor temporari fără mobilitate sau cu mobilitate redusă, acesta
fiind considerat, de către majoritatea specialistilor, semnul clinic patognomonic al incluziei
incisivilor centrali ce are drept cauză obstacolul reprezentat de dintid supranumerari.
Asa cum am antementionat, cel mai adesea, dintele inclus este observat in timpul unor
controale de rutină sau cu ocazia radiografilor efectuate pentru alte afectiuni stomatologice. Ca
atare, in incluzia dentară, pe lângă examenul clinic riguros, examenul radiologic este
indispensabil atât pentru diagnosticul de certitudine, cat si pentru a evalua coordonatele dintelui
inclus si pentru a preciza relatia acestuia cu ceilalti dinti si cu structurile anatomice invecinate
in vederea unei abordări terapeutice individualizate si oportune. Intrucât nu există un tip de
investigare radiologică specifică, pentru completarea si combinarea informatillor sunt utile
diverse tipuri de radiografii (intraorale sau extraorale),
Dintre tipurile de radiografii cu film intraoral, radiografia retroalveolară, izometrică si
ortoradială (rio) ramâne incă ca mai simplă si accesibilă investigare radiologică. Aceasta este
foarte frecvent utilizată pentru dintii inclusi deoarece oferă o imagine, în plan vertical si
orizontal, aproape de aceeasi dimensiune cu cea reală. Acest tip de radiografie furnizează
informatii reale despre existenta dintelui inclus, pozitia acestuia in profunzimea osului,
morfologia coronară si/ sau radiculară, gradul sãu de dezvoltare, prezenta unor obstacole in
calea eruptiei dintelui inclus, relatia dintelui inclus cu dintii vecini, modificările de pozitie ale
dintilor vecini, eventuale rezorbtii radiculare la nivelul dintilor vecini, gradul resorbtiei
radiculare a dintilor temporari. In ultima vreme, se foloseste tot mai mult radiografia
retroalveolară digitală care este o radiografie retroalveolară prelucrată la calculator prin care
se pot realiza reconstructii tridimensionale sau pot fi mărite anumite imagini pentru
evidentierea unor detalii (efectul zoom). Indiferent de varianta tehnologică, radiografia
retroalveolară nu oferă informatii privind localizarea vestibulară sau orală a dintelui inclus si,
ca atare pentru precizarea pozitiei vestibulare sau orale a dintelui inclus sunt necesare alte tipuri
de investigare radiologică, cum ar fi radiografia excentrică sau radiografia ocluzală (vezi
capitolul Dint supranumerari).
Pentru evidentierea incluziilor dentare nu doar sectorial ci in contextul general al
arcadelor alveolo-dentare isi găsesc utilitatea radiografile extraorale. În acest context,
ortopantomograma, prezentând o imagine de ansamblu asupra ambelor arcade alveolo-dentare,
oferă posibilitatea obtinerii unor informatii despre:
- existenta/absenta dintelui in grosimea osului alveolar;
- gradul de dezvoltare si de evolutie al acestuia, precum si a celorlalti dinti;
- pozitia dintelui inclus in os, profunzimea și directia axului sau;
- morfologia coroanei și a rădăcini dintelui inclus;
- existenta unor obstacole pe traiectul eruptiv al dintelui inclus;
- raportul dintelui inclus cu dintii vecini si posibila rezorbtie radiculară a acestora;
- relatia dintelui inclus cu formatiunile anatomice din vecinătate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular etc);
- prezenta unor formatiuni sau leziuni asociate (chisturi foliculare, odontoame,
adamantinoame, focare osteitice)
Varianta digitalizată a acestui tip de investigare radiologic (ortopantomograma
computerizată) prezintă câteva avantaje, intre care se regăsesc posibilitatea de mărire a zonelor
de interes, detalii grafice de exceptie pe anumite zone sau structuri etc.
Ortopantomograma poate avea o mare valoare prognostică prin evaluarea pozitiei
caninilor incluși in functie de unghiul intern dintre axul caninului si linia interincisivă. In acest
context, Ericson si Kurol (1987) pozitionează caninii inclusi in trei sectoare (de unde si
denumirea de „metoda sectoarelor"), respectiv:
- sectorul 1 - cuspidul caninului inclus este plasat intre linia interincisivă si incisivul
central;
- sectorul 2 - cuspidul caninului inclus este plasat intre axul incisivulul central si axul
incisivului lateral;
- sectorul 3 - cuspidul caninului inclus este plasat intre axul incisivului lateral si primul
premolar.
In situatia in care cuspidul caninulul inclus se regăseste in sectoarele 1 sau 2 si unghiul
intern dintre axul caninului si linia interincisivă este mai mare de 25°, prognosticul este de
incluzie. Totodată, creste riscul de rezorbtie radiculară a incisivului lateral cu 50%, iar durata
tratamentului este considerabil mai mare.
Indiferent de variantă, clasică sau digitalizată, ortopantomograma are anumite limite de
care ortodontul trebuie să tină seama, cum ar fi spre exemplu suprapunerea si distorsionarea
structurilor (mai ales, in regiunea incisivilor) sau faptul că nu se poate evalua cu exactitate axul
caninilor.
Teleradiografia cranio-facială (mai ales, teleradiografia de profil) este un alt tip de
investigare radiologică utilă precizarii diagnosticului de incluzie dentară prin faptul că oferă
informatii despre directia axului lung al dintelui in plan sagital si vertical, precum si despre
localizarea antero-posterioară si verticală a dintelui inclus in raport cu celelalte structuri. Ca in
cazul ortopantomogramei, cu ajutorul teleradiografiilor seriate ale aceluiasi pacient in cursul
tratamentului otodontic, se poate aprecia evolutia dintelui inclus si, implicit, eficienta
metodelor terapeutice folosite.
In cazul dintilor inclusi, radiodiagnosticul ortodontic beneficiază astăzi din perspectiva
procesului computerizării de tomografia computerizată axială, precum si de tomografia
computerizată tridimensională/tomografia computerizată cu fascicol conic (CBCT). Dat fiind
faptul că asigură vizualizarea interrelatiilor complexe dintre structurile anatomice examinate,
CBCT oferă o imagine de mare acuratete a realitătii anatomice, precum si imagini volumetrice
foarte precise. Eliminând suprapunerile, permite totodată reconstructia 3D si identificarea cu
usurintă ă pozitiei tridimensionale a dintelui inclus, evaluarea structurilor anatomice adiacente
si relatia acestora cu dintele inclus, evidentierea complicatiilor dintilor inclusi etc. Doza scăzută
de radiatii, la care se adaugă avantajul major că pot fi generate retroactiv diverse imagini din
perspective diferite, recomandă din ce in ce mai mult acest tip de investigare radiologică, mai
ales, pentru dintii inclusi aflati in situatii speciale.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Desi relativ ușor de diagnosticat, incluzia dentară poate impune anumite dificultăti in
ceea ce priveste aprecierea sediului exact al dintelui in grosimea osului alveolar, profunzimea
incluziei, orientarea si tendinta evolutivă a dintelui inclus, eventualele complicatii etc, toate
acestea având o influentă majoră in atitudinea terapeutică.
În general, tratamentul ortodontic al dintilor inclusi cuprinde trei etape:
1. obtinerea spatiului necesar eruptiei dintelui inclus - ce se poate realiza fie prin
metode conservatoare (cu ajutorul aparatelor ortodontice) fie prin metode radicale
(extractioniste). Optiunea pentru una din aceste două posibilitati se ia după o analiză atentă si
completă a cazului, clinică si radiologic. Metodele terapeutice conservatoare vizează fie
stimularea dezvoltarii transversale a arcadei, fie stimularea dezvoltării sagitale a acesteia (prin
avansarea grupului incisiv, prin distalizare, sau prin ambele), fie folosirea ambelor oportunităti
prin intermediul fortelor declanșate de aparatele ortodontice.
Această modalitate de obtinere a spatiului necesar alinierii ulterioare a dintelui inclus
este posibilă pentru situatiile clinice in care spatiul este redus in anumite limite, nu si pentru
situatiile in care spatiul este complet inchis. În timpul tratamentului ortodontic de mărire a
perimetrului arcadei, uneori, dintii inclusi îsi reiau spontan evolutia, nemaifiind nevoie de
interventie chirurgicala.
Metoda radicală, respectiv extractia in scopul obtinerii spatiului necesar alinierii
dintilor, a fost si este un subiect al controverselor in ortodontie. Ideea de a extrage un dinte
sanătos reprezintă pentru parinti un lucru greu de acceptat si este privită cu mari rezerve.
Extractia in ortodontie in general si extractia in tratamentul incluziei dentare in particular
răspunde unei nevoi majore, aceea a spatiului imposibil de obtinut prin mijloace conservatoare.
In cazul incluziei dentare, extractiile in dentitia permanentă sunt indicate in unele situatii de
macrodontie si in toate cazurile in care spatiul necesar alinierii dintilor este complet inchis, iar
procesul permutării dentare a fost incheiat.
2. descoperirea chirurgicală si ancorarea dintelui inclus - această etapă comportă
abordare diferentiată in functie de situatia clinică. Astfel, pentru dintii situati in incluzie
submucoasă este suficientă o decapusonare largă care să evite reacoperirea dintelui. În cazul
incluziilor intraosoase, sunt necesare interventii chirurgicale mai ample ce vizează eliberarea
coroanei dintelui inclus. Acestea trebuie să se realizeze cu mare precizie si cu un sacrificiu osos
cât mai redus, sub forma unui tunel osos care să permită si să asigure eruptia dintelui in linia
arcadei. Eventualele obstacole care au determinat incluzia dentară vor fi indepărtate in aceeasi
sedintă.
Ancorarea dintelui nu este o etapă absolut necesară in toate situatiile de incluzie
dentară. Dintii pot evolua spontan după interventia chirurgicală sub influenta fortelor
ortodontice (uneori chiar fără interventie chirurgicala) dacă s-au indepărtat obstacolele din
calea eruptiei si se mentine liber "tunelul de eruptie". Acest aspect s-a observat a fi mai evident
la dintii aflati in incluzie joasă sau medie, la dintii incluși în pozifie verticală sau aproape
verticală, la dintii inclusi cu o morfologie normală, la dintii incluși a caror cauză au reprezentat-
o persistenta predecesorilor temporari, fibromucoasa densă sau dintii supranumerari.
Pentru situatiile care reclamă ancorarea, aceasta se poate realiza prin mai multe
modalităti:
- ancorarea peritisulară - ce presupune o ligaturare a dintelui in jurul coletului său.
Această tehnică respectă integritatea morfologică a dintelui, asigură posibilităti foarte
bune pentru tractiune, dar are ca dezavantaj faptul că insinuarea sârmei in jurul coletului
se face dificil si presupune un sacrificiu de substantă osoasă forte mare. Un alt
dezavantaj este legat de faptul că tractiunea se aplică la jumătatea dintelui astfel incât
componentele orizontale ale redresării se realizează mai dificil;
- ancorarea intratisulară - necesită realizarea unei cavităti retentive in coroana dintelui,
pe una din fetele proximale sau pe fata orală, in care se cimentează un cârlig (in unele
cazuri cârligul se poate descimenta fiind nevoie de o nouă interventie). Desi tractiunea
se poate aplica la extremitatea dintelui, această metodă este din ce in ce mai putin
folosită din cauza sacrificiului de substantă osoasă si dentară, cea din urmă
vulnerabilizând dintele in timp;
- ancorarea transtisulară - impune realizarea unui tunel transcoronar situat la jumătatea
distantei dintre marginea incizală si tavanul camerei pulpare. Ancorarea este sigură,
componentele orizontale ale deplasării se realizează in conditii bune, dar este necesar
un sacrificiu mare de substantă dentară cu efecte inestetice ulterioare. Ca accidente, este
posibilă fracturarea marginii incizale sau lezarea pulpei dentare, mai ales la pacientii
tineri a caror dinti prezintă o cameră pulpară mare. Din aceste motive, ancorarea
transtisulară a devenit istorie;
- ancorarea prin colarea unor accesori (bracket, buton, cârlig) - prin intermediul carora
se realizează tractiunea ulterioară. Pentru a se realiza colajul este necesar să se asigure
o foarte bună hemostază, altfel există riscul desprinderii elementului colat. Dat fiind
faptul că protejează substratul dentar, dar si pe cel osos, oferind totodată conditii foarte
 bune pentru tractiunea dintelui, actualmente este cea mai folosită modalitate de
ancorare a dintilor inclusi.
3. tractionarea si alinierea dintelui pe arcadă - atunci când situatia clinică impune,
tractionarea dintelui pe arcadă incepe la 8-15 zile de la interventia chirurgicală si se realizează
cu forte moderate care să stimuleze eruptia, în caz contrar apare un tesut acelular hialin care
impiedică eruptia dintelui.
În cazul incluziei de canin se impune o mentiune specială ce vizează caninul insuși, cu
precădere cel superior. Desi este cel mai implicat dinte in patologia ortodontică, caninul nu se
extrage deoarece este un dinte cu un rol morfo-functional foarte important. Din punct de vedere
anatomic caninul este dintele cel mai puternic, cel mai robust si cel mai lung, cu implantarea
cea mai bună dintre toti dintii frontali fiind unic prin faptul că indeplineste roluri pe care nici
un alt dinte nu le indeplineste in cadrul aparatului dento-maxilar (Dewel, 1949). Acest dinte
este considerat un stâlp al ocluziei datorită pozitiei sale strategice in zona de curbură a arcadei
realizând conexiunea dintre incisivi si dintii laterali, precum si datorită rezistentei sale
deosebite la fortele masticatorii. In acest context, caninul este cel mai potrivit dinte pentru a
asigura ghidajul in miscările de lateralitate, singur sau impreună cu dintii din regiunea
posterioară. Din perspectivă functională lipsa ghidajului asigurat de către canin are un impact
negativ atât asupra articulatiei temporo-mandibulare, cât si asupra dintilor vecini la nivelul
carora se observă frecvent resorbtie radiculară (Sasakura et al., 1984; Ericson si Kurol, 1987).
În plus, pacientii care nu prezintă protectia caninului sunt de cinci ori mai susceptibili la
anomalii de clasa a III-a Angle (Scaife si Holt, 1969). Cu o structură puternică si bine
conformat morfologic, rezistent la carie, dar și cu o valoare parodontală si protetică deosebite,
caninul are un rol cu totul special in echilibrul si armonia interarcadică, inclusiv din punct de
vedere estetic. Cu toate acestea, in anumite situatii, poate fi luată in discutie si extractia
caninului, si anume:
- când toti dintii de pe arcadă sunt aliniati, relatiile interarcadice sunt echilibrate, iar
caninul nu are posibilitatea să fie adus pe arcadă, aflându-se intr-o pozitie total
nefavorabilă (de exemplu, pozitie orizontală sau de-a curmezigul arcadei alveolare);
- când caninul prezintă modificări morfologice major sau angulatie corono-radiculară,
ceeace fac imposibilă aducerea sa pe arcadă.
Prin prisma celor prezentate, se poate spune că rezolvarea cazurilor ce implică acest tip
de patologie reprezintă o provocare pentru medicul specialist determinată pe de o parte de
evolutia imprevizibilă a dintilor inclusi, iar pe de altă parte de necesitatea armonizării arcadelor
alveolo-dentare si a tuturor functiilor aparatului dento-maxilar.
 1.4. REINCLUZIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina Ionescu - UMF, Carol Davila" din Bucuresti

DEFINITIE. TERMINOLOGIE. FRECVENTÃ

Reincluzia dentară reprezintă tendinta de reîntoarcere sau reîntoarcerea progresivă in
profunzimea osului a unui dinte care a erupt atingând planul de ocluzie si care si-a indeplinit
pentru o perioadă de timp functiile sale in contextul aparatului dento-maxilar.
Considerată o anomalie de eruptie, reincluzia dentară este incadrată in majoritatea
clasificărilor in grupa anomaliilor dentare, iar in clasificarea lui Angle se regăseste in clasa I
când se prezintă ca anomalie singulară sau si in celelalte clase atunci când se asociază altor
anomalii dento-maxilare.
Pentru a denumi această situatie clinică, termenii unanim acceptati sunt reincluzia
dentară sau retentia dentară secundară (prin analogie cu incluzia dentară sau retentia dentară
primară). Termenul de reincluzie, adoptat de scolile franceză, germană si italiană, este cel mai
folosit, poate si datorită faptului că sugerează si separă clar procesul de reintoarcere a unui
dinte erupt pe arcadă înapoi în os de situatia in care acesta nu a erupt.
Reincluzia dentară este rezultatul unui proces progresiv si lent, ce se desfășoară trecând
succesiv prin toate etapele. Acest proces se poate opri, din motive incă neelucidate, intr-una
dintre aceste etape (reincluzie partială) sau poate ajunge la final când dintele s-a reintors
complet in os (reincluzie totală). Din punct de vedere al momentului aparitiei, reincluzia
dentară poate fi precoce (instalarea fenomenului cu 4-5 ani înainte de perioada fiziologică de
permutare dentară) sau poate fi tardivă, in situatia in care apare cu circa 1 an înaintea acestei
perioade.
Literatura de specialitate nu abundă in date despre frecventa absolută sau cea relativă,
ceea ce poate conduce la faptul că nu ar fi o anomalie prea fecventă. Majoritatea autorilor sustin
că reincluzia dentară se regăseste la ambele dentiti, predominant insă la cea temporară, in
cadrul căreia, cel mai frecvent, se intâlneste la molarul al II-lea temporar, mai ales inferior, mai
rar la molarul I temporar (Brabant, 1947, Boboc, 1971). În dentitia permanentă se intalneste
foarte rar, iar frecventa este mai mare în zonele laterale (molarul de 6 ani sau molarul de 12
ani). Un studiu pe populatia din tara noastră, realizat de Milicescu in 1987, evidentiază si alte
aspecte despre reincluzia dentarã, respectiv momentul depistării (in perioada dentitiei mixte),
prezenta sa in functie de gen (preponderent la sexul feminin), particularitătile acesteia pe
dentitii si maxilare (apare mai frecvent in dentitia temporară, mai ales la mandibulă, in timp ce
in dentitia permanentă este intâlnită mai mult la maxilar) (Milicescu, 1987).

ETIOPATOGENIE
În configurarea reincluziei dentare este vorba de o etiologie plurifactorială, existând
chiar posibilitatea ca factori diferiti sã concure pentru o aceeasi formã clinicã. În mecanismul
etiopatogenic al reincluzilor dentare, fenomenele par a fi intim legate mai cu seamă de tulburări
sau particularităti ale procesului eruptiv insotite de o reactie osoasă localizată, precum si de
traumatisme directe si indirecte si mai putin de perturbari ale resorbtiei radiculare a dintilor
temporari. In acest context, pot fi luate in discutie câteva ipoteze etiopatogenice, cum ar fi.
Teoria mecanică
 Teoria mecanică (acceptată si sustinută de Izard (1950) explică fenomenul de reincluzie
dentară prin ruperea echilibrului normal al arcadei dentare la nivelul punctelor de contact ca o
consecinta directă a lucrului mecanic pe care il dezvoltă eruptia molarului de 6 ani, moment in
care pot să apară tulburari determinate de componenta orizontală a fortelor masticatorii. Desi
pare a fi explicatia reincluziilor de molar II temporar, această teorie are o valabilitate limitată
respectiv doar pentru situatiile clinice in care molarul II temporar s-ar afla in infrapozitie in
momentul eruptiei primului molar permanent. Si aceasta deoarece, in conditii normale, pe o
arcadă echilibrată rezultanta fortelor masticatorii la nivelul molarilor transmisă direct pe fetele
ocluzale ale acestora este perpendiculară si, in consecintă, functională. Când insă molarul II
temporar se găseste in infrapozitie, forta masticatorie se transmite asupra dintilor vecini care il
depăsesc in plan vertical, iar componentele orizontale ale acestei forte determină inclinarea
dintilor vecini deasupra dintelui aflat in infrapozitie, pe care il infundă. Pe scurt, infrapozitia
discretă a molarului II temporar, tendinta de mezializare accentuată a molarului de 6 ani si
influenta componentelor orizontale ale fortelor de masticatie in conditiile unui contact
interdentar strâns in sens mezio-distal pot induce reincluzia celui de-al doilea molar temporar.
Această teorie nu explică existenta reincluziei acestui dinte în situatiile in care există spatii
între dinti si nici prezenta reincluziei la nivelul altor dinti.
Teoria anchilozei osteodentare
Această teorie consideră că la baza procesului de reincluzie stă legătura strânsă de tip
anchilotic dintre osul alveolar si cementul radicular (Brabant, 1947, 1948). Biedermann, 1956.
Aceasta legătură dento-osoasă este pusă pe seama tulburărilor de crestere si dezvoltare ce se
produc in perioada eruptiei dentare. În mod normal, membrana parodontală se interpune
continuu intre dinte si os, asa incât, pentru ca anchiloza să se producă, trebuie să existe un
defect sau o lacunã, o solutie de continuitate la nivelul acestei membrane. Odată legatura
realizată, orice miscare de eruptie devine imposibilă, potentialul eruptiv este abolit si efectele
anchilozei sunt progresive. Practic, fuziunea dintre cement și os făcând imposibilă depunerea
de os face ca acesti dinti să ramână blocati in pozitie fixă in timp ce dinții vecini continuă să
erupă. Cu cât anchiloza se instalează mai precoce, cu atât este mai mare efectul negativ asupra
cresterii osoase. Ca posibile cauze ale anchilozei sunt sugerate:
- solutia de continuitate congenitală la nivelul membranei parodontale, care poate explica
anchiloza la dintii neerupti (foarte rară). În majoritatea cazurilor, contactul prelungit
dintre cement si os fără fuziune este o ipoteză greu de acceptat;
- presiunea masticatorie excesivă sau trauma ocluzală care pot determina lezarea locală
a membranei parodontale urmată de osificare, ca un proces reparator. Faptul că aproape
toti dintii reinclusi sunt molari (expuși unor presiuni ocluzale mari) pare să sustină
această ipoteză. Si totusi, cu toate că presiunile ce se produc in dentitia permanentă sunt
cu mult mai mari decât in cea temporară, incidenta reincluziei dentare este sensibil mai
mare la dintii temporari. Este asadar greu de asociat presiunea directă si trauma ocluzală
asupra dintilor, cu atât mai mult cu cât nici experimental nu a putut fi demonstrată.
Boboc (1971) consideră că această teorie explică mai degrabă incluziile dentare
(retentiile primare) fiind greu de acceptat că un dinte blocat de anchiloză se mai poate infunda.
Având in vedere dificultătile ce apar la extractia unor dinti reinclusi, datorate acestei legături
foarte strânse dintre dinte si os, nu putem exclude in totalitate anchiloza osteodentară din
fenomenul reincluziei dentare. Ea apare insă mai firesc ca o consecintă decât ca o cauză a
reincluziei dentare.
Teoria tulburarii proceselor de dezvoltare osoasă
Conform acestei teorii (sustinută de Brabant, citat de Boboc, 1971), un dinte poate
pierde la un moment dat capacitatea de a provoca o réactie din partea osului, după ce a atins
planul de ocluzie. Ca urmare, apar tulburări ale procesului de dezvoltare osoasă al caror rezultat
se traduce printr-o insuficientă crestere osoasă verticală care face ca dintele să nu mai poată
urma înăltarile de ocluzie determinate de evolutia sistemului dentar. Această teorie are
sustinere in realitatea clinică, in multe situatii clinic observându-se denivelarea procesului
alveolar la nivelul dintilor reinclusi. Nu se știe insă dacă această denivelare osoasă precede sau
este consecinta procesului de reincluzie.
Teoria tulburării metabolismului local (aritmli de metabolism) (Biedermann, 1962)
Această teorie sustine ideea că, in cazul tulburării metabolismului local (aritmii
metabolice), disparitia membranei parodontale ar preceda procesul de rizaliză, situatie in care
cementul si osul ar veni in contact făcând posibilă reincluzia dintelui. Ipoteza, valabilă pentru
dintii temporari, este dificil de extins la dentitia permanentă având in vedere faptul că la dintele
permanent reinclus nu s-a constatat instalarea fenomenului de rizaliză
Teoria tulburarii proceselor evolutive dentare
După cum este bine cunoscut, dintii parcurg in evolutia lor in raport cu oasele maxilare,
două etape distincte. Astfel, in prima etapă are loc deplasarea progresivă a componentei
conjunctivo-epiteliale de la periferia maxilarului către profunzimea acestuia pentru a formă
mugurele dentar, mugure ce ramâne in raport cu maxilarul până la constituirea definitivă a
coroanei si inceputul formării radiculare. In cea de-a doua etapă, deplasarea dintelui se
realizează din interiorul osului maxilar către exterior asigurând evolutia procesului de eruptie
dentară până la atingerea planului de ocluzie si intrarea dintelui in cadrul functiilor aparatului
dento-maxilar.
Reincluzia dentară ar putea fi considerată ca o a treia etapă, suplimentară si anormală,
in care, la un interval de timp variabil de la eruptie, dintele se reîntoarce inapoi in os, de data
aceasta că entitate bine conturată, refâcând intr-un fel primul traseu al evolutiei sale (Boboc,
1971). Această teorie ar putea explica facil reincluziile dintilor temporari fără succesionali.
Reincluzia dentară se regăseste insă si la dintii temporari cu succesionali, situatie în care dintele
succesional isi urmează propriul tipar evolutiv formându-si rădăcina chiar dacă este impiedicat
să erupă, iar după indepărtarea obstacolului reprezentat de dintele reinclus isi reia spontan
potentialul de eruptie.

FORME CLINICE. DIAGNOSTIC

Reincluzia dentară se regăseste in patologia ortodontică sub două forme clinice:
reincluzia dentară partială si reincluzia dentară totală.
Reincluzia dentară partială reprezintă situatia in care o parte din coroana dintelui
aflat in procesul de reincluzie este vizibilă. Dintele reinclus se afla in infrapozitie, așa incât
intre suprafata sa ocluzală si planul de ocluzie există un spatiu variabil, in functie de gradul de
reincluzie.
După gradul de infraocluzie al dintelui reinclus se pot deosebi ca severitate trei forme
clinice, respectiv forma clinică ușoară (dintele reinclus este sub planul de ocluzie cu 1-2 mm),
forma clinică medie (dintele reinclus se află sub planul de ocluzie cu până la jumătate din
coroanã) si forma clinică severă (dintele reinclus se află sub planul de ocluzie cu mai mult de
jumătate din înâltimea coroanei sale). Reincluzia dentară partială se poate intâlni la acelasi
subiect la unul sau mai multi dinti, interesând acelasi dinte sau dinti diferiti.
La examenul clinic, pe lângă infrapozitia dintelui, mai mult sau mai putin evidentă, se
observă si o depresiune (denivelare) la nivelul procesului alveolar respectiv, in sens vertical.
De asemenea, in această formă a anomaliei, cel mai frecvent, dintii vecini sunt inclinati si
presează asupra dintelui reinclus si, in consecintă, spatiul in dreptul acestuia este redus. Sunt
si situatii clinice in care dintii vecini nu au modificări de pozitie, iar spatiul intre dinti este chiar
in exces. În unele cazuri, dintii antagonisti corespunzatori pot fi egresati, agravand astfel
tulburările de ocluzie.
La percutie (cu instrument bont), in cazul dintelui reinclus tonul este mai intens, mai
sonor in contrast cu tonul estompat al unui dinte normal (in cazul dintelui normal, membrana
parodontala integră realizează amortizarea sunetului).
Examenul clinic si cel radiologic pot pune in evidentă, pe lângă semnele clinice
antementionate, obturatii pe fetele verticale ale coroanelor dintilor, ca semn al prezentei lor
anterioare in cavitatea bucală. În reincluzia dentară partială, radiografiile seriate sunt de cea
mai mare importantă oferind, pe lângă filmul procesului de reincluzie, date importante despre
procesul de rizaliză de la nivelul rădăcinilor dintilor temporari aflati in procesul de reincluzie,
despre legatura dintre os si dinte, in special interradicular, despre prezenta sau absenta dintelui
succesional, despre relatia sa cu dintele reinclus, gradul său de evolutie etc.
Reincluzia dentară totală se caracterizează prin absenta dintelui de pe arcadă fără ca
acesta să fi fost extras. Si in această situatie, de cele mai multe ori, spatiul său este redus prin
inclinarea dintilor vecini, doar arareori acest spatiu se păstrează. La nivelul crestei alveolare,
se observã o denivelare evidentă in sens vertical sub forma unei concavităti cu orientare spre
planul de ocluzie, iar in dreptul dintelui reinclus total există aproape constant un orificiu prin
care se poate palpa in profunzime fata ocluzală a dintelui reinclus (ajută la diagnosticul
diferential). În reincluzia totală (frecvent intâlnită la molarul II temporar), dintele poate fi
acoperit doar de fibromucoasă sau poate fi acoperit de tesut osos si fibromucoasă. In această
situatie, examenul radiologic arată o imagine caracteristică privind raportul celor 2 dinti
reprezentată de faptul că molarul temporar si succesionalul sãu sunt situati unul deasupra
celuilalt, respectiv molarul II temporar infundat in os sau submucoas cu rădăcinile mai mult
sau mai putin resorbite si sub el al doilea premolar cu o dezvoltare corespunzătoare vârstei,
situat de cele mai multe ori profund. Tot radiologic se poate observa prezenta unor leziuni
carioase tipice (ce trebuie diferentiate de resorbtiile coronare localizate, ce se pot intâlni,
uneori, in cazul incluziei dentare) sau existenta unor obturatii pe oricare din fetele dintelui
reinclus total. De altfel, existenta unor documentatii obiective de tipul radiografiilor seriate sau
a modelelor de studiu pe care se poate observa filmul progresiv al procesului de reincluzie este
de mare importantă in diagnosticul de certitudine al acestei anomalii.
Diagnosticul reincluziei dentare este relativ usor de precizat pe baza unei anamneze
riguroase, semnelor clinice si radiologice anteprezentate. În cazul reincluziei dentare, foarte
important este diagnosticul diferential, iar acesta se realizează in functie de forma clinică a
anomaliei. Astfel, in cazul reincluziei dentare partiale, diagnosticul diferential se face cu
oprirea temporară a potentialului eruptiv al dintelui din alte cauze (obicei vicios) si cu intruzia
posttraumatică partială (prin informatile anamnestice). Diagnosticul diferential al reincluziei
dentare totale se face cu:
- incluzia dentară - pe baza semnelor clinice si radiologic caracteristice. Având in vedere
că reincluzia dentară totală se intâlneste frecvent la nivelul celui de-al doilea molar
temporar este important a se preciza faptul că incluzia acestui dinte este un fenomen
foarte rar. În putinele cazuri in care ar exista, imaginea radiologică a celor 2 dinti
(molarul temporar si succesionalul său) este diferită de cea din reincluzie, in sensul că
in incluzie cei doi dinti sunt situati unul lăngă celalalt. De asemenea, dacă succesionalul
a erupt si molarul II temporar se află intraosos, vorbim tot de incluzia molarului
temporar, situatie in care la nivelul premolarului 2 sunt prezente aproape constant două
semne caracteristice: supuratia si rotatia sa cu 90° (semnul premolar al lui Galippe);
- anodontia - prin anamneză, ce poate aduce informatii despre absenta dintelui, prin
examenul clinic ce pune in evidentă aspectul caracteristic al crestei alveolare in sens
vestibulo-oral (creastă îngustă) urmare a lipsei stimulului dentar in dezvoltarea osoasă,
amble corelate cu examenul radiologic care certifică lipsa mugurelui dentar;
- extractia - prin anamneză care oferă date importante despre existenta dintelui in
antecedente si despre momentul extractiei, prin examenul clinic care evidentiază o
creastă alveolară postextractională bine conformată in sens vestibulo-oral si prin
examenul radiologic care completează informatille clinice;
- intruzia posttraumatică totală - prin anamneză, examenul clinic si examenul radiologie
ce pot oferi date relevante despre natura si momentul actiunii traumatogene, efectele si
consecintele acesteia, de regulă, asupra mai multor dinti, mai rar asupra unui singur
dinte.
Din perspectivă evolutivă, reincluzia dentară este o anomalie cu evolutie progresivă,
odată instalat acest proces este greu de crezut că oprirea sa se poate realiza spontan. Procesul
evolutiv este dependent in ca mai mare parte de potentialul de crestere individual si de
momentul instalării. Astfel, reincluzia dentară instalată precoce va avea o evolutie mai rapidă
si cu consecinte mai, grave comparativ cu reincluzia instalată tardiv. Printre consecintele
reincluziei dentare se numară:
- denivelarea planului de ocluzie urmare a infrapozitiei dintelui reinclus;
- modificări de ocluzie cauzate de inclinarea dintilor vecini si migrarile dintilor
antagonisti;
- aparitia unor forte anormale la nivelul dintilor vecini care îi solicită nefunctional;
- incluzia succesionalului permanent (cel mai frecvent) sau ectopia acestuia (mai rar);
- carii de colet si/sau radiculare la nivelul dintilor vecini din cauza zonelor retentive;
- hiperestezie si hipersensibilitate la nivelul dintilor vecini prin denudarea anumitor
suprafete dentare.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
În general când se vorbeste despre reincluzia dentară, in viziunea majoritătii
specialistilor, solutia terapeutică este extractia dentară. Nu intotdeauna insă reincluzia impune
extractia dentară. Biedermann (1962), prin prisma anchilozei dento-alveolare pe care o
consideră prezentă in orice situatie de reincluzie dentară, prezintă patru modalităti de tratament:
1. reconstituirea contactelor aproximale si ocluzale ale dintelui in cauză;
 2. 2.luxarea dintelui anchilozat pentru distrugerea puntii osoase anchilotice, permitand
dintelui reluarea eruptiel;
3. extractia si replantarea dintelui anchilotic cât mai precoce;
4. expectativã,
Paleta largă a acestor variante terapeutice, de la extractie la expectativă, sugerează un
optim terapeutic pentru fiecare metodă si situate clinică. Ca atare, in tratamentul reincluziei
dentare trebuie avute in vedere:
- dintele in cauză (temporar sau permanent);
- gradul reincluziei (partială sau totală);
- momentul aparitiei (precoce sau tardiv);
- ritmul evolutiei (lent, rapid);
- consecintele asupra evolutiei celorlalti dinti (incluzil, ectopii, rezorbtii ete.).
Din aceste perspective, se conturează câteva posibilităti terapeutice:
• in reincluzia molarului II temporar care are succesional, regula generală este extractia
imediată a acestuia pentru a da posibilitatea premolarului 2 să erupă. Nu este indicată
ancorarea dintelui definitiv, fiind preferată asigurarea unui tunel de eruptie in conditiile
existentei spatiului necesar eruptiei sau creării lui prealabile. In procese septice sau in
blocarea ocluziei (imediată sau potentiala), indicatia de extractie este foarte importantă,
precum si momentul oportun pentru aceasta;
• in reincluzia molarului II temporar fără succesional, este recomandată extractia precoce
a dintelui temporar pentru asigurarea migrarii meziale a molarului de 6 ani;
• in reinciuzia precoce a dintelui permanent, in plină perioadă de crestere, se poate
incerca luxarea acestuia. Dacă după câteva incercări nu se observă nici o imbunătătire
a situatiei, se recomandă extractia dintelui si inchiderea ortodontică a spatiului sau
refacerea ulterioară a arcadei prin solutii implanto-protetice sau protetice;
• in reincluzia tardivă a dintelui permanent se poate reface morfofunctionalitatea
coronară a dintelui (proximal si vertical). Dacă procesul reincluziel continuă, indicatia
terapeutică este de extractie pentru a preveni consecintele ulterioare asupra crestei
alveolar si asupra celorlalti dinti.
 1.5. ECTOPIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF "Carol Davila" din Bucuresti

DEFINITIE. TERMINOLOGIE.
Eruptia unui dinte in afara sau inăuntrul liniei normale a arcadei dentare (vestibular sau
oral) poartă numele de ectopie dentară. Unii autori fac distinctie intre eruptia anormală
vestibulară si cea orală folosind termenul de ectopie doar pentru situatiile clinice in care un
dinte a erupt in afara liniei arcadei, respectiv spre vestibular, pentru eruptia dentară inăuntrul
liniei normale a arcadei (oral) considerându-se mai sugestiv termenul de entopie.
Frecventa mult mai mare a eruptiilor dentare vestibulare, comparativ cu cele orale, a
dus la incetătenirea si acceptarea aproape unanimă a termenenului de ectopie pentru ambele
situatii clinice, acestuia adăugându-i-se calificativul care precizează sediul (localizarea),
respectiv ectopie vestibulară si ectopie palatinală. Pentru această anomalie, in literatura de
specialitate se mai intâlneste si termenul de distopie care insă nu are relevanta si puterea de
sugestie a termenului de ectopie.
Ectopia dentară este incadrată de Școala germană si cea franceză in grupa anomaliilor
dentare, iar de către Școala românească in aceeasi grupă, cu referire specială la procesul de
eruptie.
Dupa scoala americană, ectopia dentară, ca anomalie singulară, se regăseste in clasa I
Angle, iar cand se asociază altor anomalii dento-maxilare poate fi intâlnită si in celelalte clase.
Ectopia dentară se intâlneste destul de frecvent in cadrul populatiei tării noastre, ea
vizând cu precădere anumiti dinti: caninul superior (cel mai frecvent), caninul inferior,
premolarul 2 inferior si premolarii superiori. Ectopia dentară poate fi intalnită si la nivelul
incisivilor sau la nivelul molarilor (in special de minte), dar intr-o incidentă mult mai micã.
Referindu-ne la canin, ectopia dentară este anomalia de eruptie cu frecventa cea mai
ridicată din patologia ortodontică a acestuia, fiind intâlnită de 2 ori mai mult decât incluzia.
Încadrându-se in tendinta patologiei ortodontice generale a caninului, ectopia interesează intr-
o mai mare măsură sexul feminin si preponderent arcada superioară, in ceea ce priveste caninul
superior, incidenta maximă se constată intre 12 si 14 ani, iar frecventa cea mai mare o
inregistrează ectopia vestibulară, uni sau bilaterală, ce reprezentă aproximativ 2 /3 din totalul
ectopiilor (Boboc, 1971) spre deosebire de incluzia dentară mult mai frecventă cu localizare
palatinală.
Avand in vedere că ectopia dentară se evidentiază arareori ca anomalie singulară, in
majoritatea situatiilor fiind considerată expresia clinică a anomalillor dento-maxilare pe fondul
lipsei de spatiu, in literatura de specialitate există putine informatii despre frecventa, dar si
despre mecanismele etiopatogenice, tabloul clinic sau abordarea terapeutică specific acestei
anomalii.

ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere al mecanismelor etiopatogenice, se poate spune că ectopia dentară
evoluează intr-un mod similar cu incluzia dentară si că este corelată cu vârsta de eruptie a
dintelui respectiv, moment in care devine si manifestă clinic.
Mecanismul principal de producere al ectopiei dentare tine de existenta unei cauze
obiective care impiedică dintele să erupă pe locul lui in cadrul arcadei dentare, stiut fiind că
dintele erupe pe directia in care intâmpină ca mai mică rezistentă. Astfel, dacă dintele in eruptia
sa intalneste un obstacol fie se opreste in evolutie ramânând in incluzie, fie erupe ectopic.
Poziția vestibulară sau orală a ectopiei depinde de nivelul vestibulo-oral la care se găseste
dintele in momentul intâlnirii obstacolului. Acelasi fenomen se intâmplă si dacă dintele nu are
spatiu suficient pentru eruptie, pozitia vestibulară sau palatinală a caninului superior depinzând
de orientarea cuspidului acestuia fată de linia incisiv lateral - premolar (lonescu, 2006). Cauzele
etiopatogenice ale ectopiei dentare se referă prin urmare, fie la existenta unui obstacol in calea
eruptiei dintelui, fie la reducereă spatiului necesar pentru eruptia acestuia, respectiv:
1. obstacole in calea eruptiei dentare - cele mai des intâlnite obstacole in calea eruptiei
dinților sunt reprezentate de:
- persistenta dintelui temporar fără rizaliză sau cu un tipar atipic de rizaliză
- existenta unui capac osos dens sau a unei fibromucoase dure ca urmare a extractiei
precoce a predecesorului temporar;
- prezenta unor formatiuni dentare supranumerare, erupte sau incluse, care obligă dintele
sã erupă ectopic.
2. reducerea/absenta spatiului necesar eruptiei si alinieri dentare (cauza cea mai
frecventă a ectopiei dentare) - ce poate fi determinată de:
- macrodontia absolută sau relativă (vezi cap. Incluzia dentară);
- dezvoltarea insuficientă a maxilarului, fie in plan transversal (endalveolil), fie în plan
sagital (retrodentii, retrognatii), fie in ambele planuri;
- meziopozitia generalizată (MPG) ca urmare a cariilor precoce si/sau a extractiilor
precoce efectuate in zona de sprijin Korkhaus (cel mai afectat este caninul superior care
nu mai are spatiu de eruptie, primul premolar ajungând in contact cu incisivul lateral).
Meziopozitia generalizată unilaterală poate fi pusă in evidentă cu ajutorul
simetroscopului, prin materializarea asimetriei sagitale. Meziopozitia generalizată
bilaterală este mai dificil de apreciat, informatiile obtinute prin anamneză trebuind a fi
corelate cu măsurătorile de lungime ale arcadei si cu datele teleradiografice (ex:
aprecierea pozitiei molarului de 6 ani inferior fată de axa y (axa Sellae - Gnathion).

ASPECTE CLINICE. DIAGNOSTIC

Ectopia dentară este evidentă odată cu eruptia dintelui respectiv intr-o pozitie in afara
sau înăuntrul liniei arcadei, vestibular sau oral. Având în vedere că dintele cel mai frecvent
vizat de această anomalie este caninul superior, ectopia acestuia va fi observată, in general, in
perioada eruptivă proprie a acestuia (11-13 ani), la o vârstă relativ târzie când sunt posibile
variatii mari in contextul altor anomalii dento-maxilare. Pozitia caninului poate fi afectată in
unul sau, de cele mai multe ori, in toate cele trei planuri spatiale, respectiv:
- in sens sagital - mezio/distopozitie;
- in sens transversal - vestibulo/oropozitie;
- in sens vertical - infra/ suprapozitie.
În functie de localizarea sa, ectopia dentară modifică forma arcadei uni sau bilateral si,
implicit, simetria acesteia. De asemenea, ectopia dentară determină tulburări ale functiilor
aparatului dento-maxilar, cu precădere tulburari fizionomice. Astfel, ectopia dentară in zona
frontala induce tulburari fizionomice prin deformarea buzei in dreptul ei sau prin faptul că in
vorbire sau zâmbet, pe lângă vizibilitatea dintilor ectopici, devine evidentă modificarea formei
arcadei si asimetria aferentă cu o nuantă puternic inestetică. Ectopiile vestibulare pot determina
ulceratii traumatice ale mucoasei vestibulare. În cazul ectopiei palatinale, când acesta este intr-
o arie vizibilă, aspectul va fi de edentatie, alt element de afectare a functiei estetice.
Eruptia ectopică a unui dinte antrenează si tulburări de ocluzie (mai evidente in ectopia
orală) ce se manifestă prin angrenaje inverse si blocaje ocluzo-articulare consecutive.
Caracteristic pentru ectopia dentară, atât orală cât si vestibulară, este intreruperea continuitătii
normale a arcadei dentare. Apare astfel o transmitere nefiziologică a fortelor orizontale, iar la
nivelul dintelui ectopic se manifestă forte excentrice care vor conduce pe de o parte la abraziune
atipică si, pe de altă parte, la modificari de natură parodontală. Odată anomalia tratată, se remit
si semnele imbolnăvirii parodontale. Tot ca urmare a intreruperii arcadei dentare, apare
consecutiv si o reducere a ariei masticatorii. În cazul ectopiilor dentare, ca urmare a tulburării
relatiilor intermaxilare timp indelungat, pot apărea semne ale suferintei la nivelul articulatiei
temporo- mandibulare.
Diagnosticul pozitiv al ectopiei dentare se pune pe baza simptomatologiei clinic
evidente.
În cazul acestei anomalii, examenele complementare au rolul de a conduce către o
decizie terapeutică tintită, corectă, de electie. Examenul radiologic, mai ales, prin
ortopantomogramă oferă relatii despre:
- structura osului si aspectul fibromucoasei;
- existenta unei formatiuni supranumerare ce pot devia eruptia dintelui permanent;
- lipsa rezorbtiei sau existenta unei tipar atipic de rizaliză la nivelul dintilor temporari;
- raportul radicular al dintelui ectopic cu dintil vecini;
- existenta unor complicati la nivelul dintilor invecinati (rizaliza patologică, modificări
de ax radicular, modificări de formă ale rădâcinii etc);
- existenta molarilor de minte pe arcada cu ectopia, posibili factori de amplificare a lipsei
de spatiu sau factor de recidivã.
Prin teleradiografia de profil, examenul radiologic permite, in special, in situatii de
meziopozitie generalizată, stabilirea cu exactitate a relatiei dintre molarul de 6 ani si baza
craniului prin axa y (axa Sellae-Gnation, numită si axa de crestere), mai exact aprecierea
pozitiei molarului de 6 ani inferior fată de această axă, facând astfel posibilă diferentierea unor
relatii sagitale false la nivelul molarilor.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Cel mai important obiectiv este evident prevenirea anomaliei, având in vedere că este
o anomalie care se poate prognostica cu destul timp înainte de a se institui clinic. De aceea,
tratamenul preventiv trebuie să depisteze si să inlăture obstacolele propriu-zise, să prevină
aparitia meziopozitiei generalizate prin tratamentul carilor de la nivelul zonei de sprijin
Korkhaus sau, dacă extractiile au fost deja efectuate sau sunt inerente, prin aplicarea
mentinătoarelor de spatiu. De asemenea, tot cu caracter preventiv, poate fi luată in discutie
ghidarea eruptiei dintilor permanenti la momentul oportun eruptiei si alinierii acestora prin
extractia unor dinti temporari, metodă gândită de Hotz in 1940 si denumită de acesta metoda
"ghidării eruptiei" sau a "eruptiei ghidate" (Hotz, 1940), cunoscută la noi ca metoda extractiei
"dirijate" , "de pilotaj", de , "dirijare a eruptiei" (Boboc, 1971). Se pare că acest concept datează
din anul 1743, când Bunon in cartea sa "Eseu despre bolile dintilor" a propus extractia dintilor
temporari pentru a realiza o mai bună aliniere a dintilor permanenti (Muhamad si Watted,
2019), concept preluat ulterior si de către Linderer (1851) care, in cartea sa "Stomatologia după
cele mai noi standarde" sustine că, destul de frecvent, pentru alinierea incisivilor laterali
permaneti, trebuie extrași caninii temporari si că, de foarte multe ori, pentru a preveni
inghesuirea dentară, ar fi necesară extractia primilor premolari (Hotz, 1970). Aproape
concomitant cu Hotz, insă independent unul de celălalt, Kjellgren a ajuns la aceeasi concluzie,
iar principiul tratamentului timpuriu prin extractia bine planificată a dintilor de lapte, urmată
de extractia primilor premolari permanent pentru a facilita eruptia si alinierea caninilor
permanenti, a rezistat probei timpului. Dewell, Lloyd, Nance, Graber, Heath sunt printre cei
care au contribuit esential la transformarea acestui concept într-o metoda de tratament acceptată
in intraga lume. In viziunea lui Hotz, ghidarea eruptiei care urmează in fapt ceea ce a initiat
natura (in multe cazuri, eruptia incisivilor centrali superiori permanenti determină rizaliza si la
nivelul incisivilor laterali de lapte) presupune cunoasterea aprofundată a morfologiei, cresterii
si dezvoltării, precum si sincronizarea extractiilor cu procesul evolutiv al eruptiei (Hotz, 1970).
Având in vedere că orientarea si ghidarea eruptiei, ca atitudine terapeutică, este indicată
in cazurile în care se consideră că nu se poate asigura spatiul necesar alinierii tuturor dintilor
permanenti prin procesul de crestere si dezvoltare, această metodă reprezintă mult mai mult
decât extractia in sine, ea cuprinde toate măsurile si conditiile disponibile pentru orientarea
eruptiei dintilor permanent in parametri normali. În consecintă, ghidarea eruptiei dintilor
permanenti necesită capacitate mentală de analiză si putere de decizie, grefate pe cunoasterea
aprofundată a evolutiei tuturor componentelor aparatului dento-maxilar.
Extractia dirijată este indicată in situatiile clinice in care chiar de la inceputul permutării
dentare (6-7 ani) se observă că incisivii centrali superiori in curs de eruptie nu au loc suficient
pentru aliniere in curbura normală a arcadei. Aceasta urmăreste reducerea fiecărei hemiarcade
cu câte un premolar, respectiv primul premolar, printr-o succesiune de extractii de dinti
temporari și permanenti pentru a preveni in final eruptia ectopică sau incluzia caninului
superior.
Extractia dirijată se desfășoară pe parcursul ă 4-6 ani sau chiar mai mult, in patru etape,
după cum urmeaza:
- etapa I - extractia incisivului lateral temporar pentru a asigura spatiu necesar alinierii
incisivului central permanent (in jurul vârstei de 7 ani);
- etapa II - extractia caninului temporar pentru a permite alinierea incisivului lateral
permanent (in jurul vârstei de 8 ani);
- etapa III - extractia primului molar temporar pentru a grăbi evolutia primului premolar
(in jurul vârstei de 9 ani);
- etapa IV - extractia primului premolar pentru a da posibilitatea caninului permanent să
erupă in spatiul rezultat prin extractie (in jurul vârstei de 10-11 ani).
Plecând de la metoda lui Hotz, Houston (1975) reduce etapele extractiei de dirijare a
eruptiei dintilor frontal permanenti, respectiv:
- etapa I - extractia celor 4 canini temporari pentru a crea conditii favorabile alinierii
incisivilor permanenti (in jurul vârstei de 8 ani);
- etapa II - extractia primului molar temporar pentru a grabi eruptia primului premolar
(in jurul vârstei de 9 ani);
 - etapa III - extractia primului premolar in momentul eruptiei caninilor permanenti pentru
a le asigura acestora spatiul necesar alinerii (in jurul vârstei de 10-11 ani).
În ceea ce priveste tratamentul curativ, acesta prezintă unele particularităti legate de
forma clinică a anomaliei (vestibulară sau orală), de vârsta pacientului, de cauzele care au
determinat anomalia. Obiectivele terapeutice depind într-o mare măsură de existenta sau nu a
spatiului necesar alinierii dintelui ectopic. Astfel, dacă spatiul necesar alinierii există, se
indepărtează obstacolul (dintele temporar, formatiuni supranumerare, fibromucoasă etc) si se
asigură conditii pentru alinierea dintelui ectopic. În situatiile clinice in care nu există spatiu
(cele mai multe), obiectivul terapeutic este reprezentat, în principal, de crearea lui prin metode
ortodontice conservatoare sau prin modalităti radical (prin extractie).
Tratamentul ortodontic conservator, prin intermediul aparatelor ortodontice, vizează fie
stimularea dezvoltării transversale a arcadei, fie stimularea dezvoltării sagitale a acesteia (prin
avansarea grupului incisiv, prin distalizare, uni sau bilaterală, in functie de situatia clinică sau
prin ambele), fie combinatii ale acestora. In ectopia palatinală, in anumite situatii clinice, după
obtinerea spatiului, este necesară inăltarea provizorie de ocluzie pentru asigurarea saltului
articular.
Când deficitul de spatiu este mare, de regulă, se recurge la extractia unui dinte
permanent, situat cât mai aproape de dintele ectopic. Pentru aceasta, din ratiuni ortodontice, se
aplică regulile oricărei extractii de dinte permanent, tinându-se astfel seama de:
- starea de sănătate a dintelui ales, preferându-se intotdeauna un dinte compromis
odontal, chiar dacă este situat la distantă de dintele ectopic (ex: molarul de 6 ani);
- axul dintelui ectopic si axul dintilor restanti astfel incât să asigure o deplasare cât mai
mică a apexurilor dintilor si intr-un sens cât mai favorabil;
- valoarea dento-parodontală a dintilor, context in care extractiile vizează, mai ales,
primul premolar, premolarul secund si molarul de 6 ani;
- eventualele anomali dento-alveolare asociate;
- tulburările fizionomice, tranzitorii sau definitive consecutive extractiei;
- asigurarea unor rapoarte ocluzo-articulare cât mai favorabile.
Cele două forme clinice ale ectopiei dentare, respectiv ectopia vestibulară si cea orală,
comportă anumite particularităti legate de terapia ortodontică, dar si de aspectele referitoare la
recidivă. Astfel, ectopia vestibulară răspunde mult mai rapid terapeutic, dar este mult mai
recidivantă spre deosebire de ectopia orală in cazul căreia alinierea se produce cu dificultate si
intr-un timp mult mai mare, dar recidiva este foarte rară (nu este exclusă o legătură intre aceste
coordonate). În ectopia orală, odată realizat saltul articular stabilitatea rezultatului obtinut se
asigură prin contentie naturală (rapoarte interarcadice stabile si normale). Pentru celelalte
situatii, contentia se asigură artificial pentru o perioadă de timp ce variază de la caz la caz,
putând ajunge in unele situatii clinice cu caracter permanent.
 1.6. TRANSPOZITIA DENTARĂ
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF , Carol Davila" din Bucuresti

DEFINITIE. TERMINIOLOGIE
Transpozitia dentară este anomalia dentară de eruptie si pozitie care presupune
inversarea/locului pe arcadă a doi dinti invecinati. in clasificările scolilor franceză si
românească, transpozitia dentară este incadrată in grupa anomaliilor dentare, iar in clasificarea
scolii americane se regăseste in clasa I ca anomalie de sine stătătoare sau în oricare altă clasă
atunci când se asociază anomaliilor respective. Transpozitia dentară este o anomalie rară ce se
intâlneste, se pare, doar in dentitia permanentă in proportie mai mare la genul feminin (Plunkett
et al., 1998, dau un raport de 2/3, Ionescu, 2006 un raport de 4/5).
Dintele cel mai interesat in fenomenul transpozitiei este caninul care, la maxilar îsi
poate schimba locul fie cu primul premolar, fie cu incisivul lateral, in timp ce la mandibulă,
caninul isi schimbă locul doar cu incisivul lateral. Realitatea clinică arată că la arcada
superioară transpozitiile caninului cu primul premolar sunt considerabil mai frecvente decât
cele ale caninului cu incisivul lateral, fiind cu precădere partiale si unilaterale. Si la arcada
inferioară, majoritatea transpozitilor sunt partiale si unilaterale (lonescu, 2006). Literatura de
specialitate mentionează această anomalie ca fiind posibilă si la nivelul incisivului central
superior care isi poate schimba locul cu incisivul lateral, fenomen insă extrem de rar.

ETIOPATOGENIE
Pentru producerea transpozitiei dentare concură mai multi factori, cum ar fi: pozitia
intraosoasă a germenilor dentari, pierderea precoce a caninului de lapte, cronologia eruptiei
dentare, formarea initială a mugurilor dentari in pozitie inversată, factorul genetic.
Raportându-ne la evolutia sistemului dentar, transpozitia canin-incisiv lateral se poate
produce dacă in momentul eruptiei incisivului lateral permanent s-a pierdut precoce caninul
temporar. Incisivul lateral permanent erupe astfel pe locul liber lăsat de caninul temporar, iar
caninul permanent va erupe ulterior intre el si incisivul central permanent. Păstrându-ne in
aceeasi parametrii ai discutiei, transpozitia canin-premolar se poate produce dacă s-a pierdut
caninul temporar înaintea eruptiei primului premolar. Primul premolar care precede in timp
eruptia caninului permanent, in virtutea tendintei fiziologice de mezializare a dintilor, trece pe
sub caninul permanent si erupe în breșa rezultată prin pierderea precoce a caninului temporar.
Ulterior, caninul permanent va erupe pe locul lăsat liber de pierderea molarului I temporar,
deci pe locul primului premolar.
Având in vedere că dintele cel mai afectat de transpozitie este caninul, in special cel
superior, o cauză ar putea fi legată de profunzimea formării mugurelui acestuia în os
comparativ cu cea a vecinilor, acesta situându-se mult deasupra mugurilor incisivului lateral si
a primului premolar.
O altă explicate cu caracter etiopatogenic ar putea fi inversarea locului de formare a
mugurilor dentari in stadiul intraosos, situatie care incă din această fază preconizează
transpozitia dentară.
Ca in cazul anodontiei de incisiv lateral sau a incluziei de canin cu localizare palatinală,
si in cazul transpozitiei, factorul genetic pare a fi acceptat de tot mai multi autori, sub forma
unui model multifactorial (Allen, 1967; Payne, 1969; Feichtinger, Rossiwall si Wunderer,
1977; Newman, 1977; Dayal, Shodhan si Dave, 1983; Nelson, 1992; Peck, Peck si Attia, 1993;
Peck si Peck, 1995; Chattopadhyay si Srinivas, 1996). Conform studiilor efectuate de Peck et
al. (1993-1995), influenta genetică determină o modificare in localizarea germenilor dentari la
nivelul lamei dentare, respectiv locul de dezvoltare a dintilor interesati de anomalie nu se află
intr-o pozitie normală in raport cu ceilalti dinti, ci au pozitii inversate, aspect care se reflectă
intr-o pozitie anormală a apexului rădăcinilor. Aceiasi autori si-au argumentat teoria in cazul
transpozitiei canin-premolar I prin frecventa ridicată a asocierii acestei forme clinice cu alte
anomali dentare determinate genetic, prin afectarea acelorasi dinti atunci când anomalia apare
bilateral, prin incidenta familiala crescută si prin diferenta semnificativă a prevalentei la cele
două sexe, subliniind totodată că acest tip de anomalie nu poate fi determinată de factorii loco
regionali si nu poate fi influentată in niciun fel de dimensiunea, forma sau momentul de
dezvoltare ale caninului.
Ulterior, alti autori au confirmat ipoteza lui Peck et al. (1995) privind etiologia genetică
a transpozitiei aducând dovezi noi privind predilectia pentru sexul feminin (Plunkett et al.,
1998; Shapira si Kuftinec, 2001), aparitia mai frecventă a acestei anomalii pe partea stângă
(Shapira si Kuftinec, 2001), asocierea cu anodontia sau prezenta incisivilor laterali in formă de
tărus (Plunkett et al., 1998; Shapira si Kuftinec, 2001), incidenta crescută in cadrul aceleiasi
familii (Segura, Hattab si Rios, 2002). Nu poate fi neglijată nici asocierea transpozitiei cu
anumite sindroame genetice.
Astfel, (Shapira si Kuftinec, 2001), intr-un studiu realizat pe 34 de pacienti cu sindrom
Down, observând o prevalentă crescută a tulburărilor de eruptie, respectiv 15% pentru
transpozitia canin-premolar si 74% pentru anodontia molarilor de minte, au concluzionat că
aceste anomalii nu ar trebui privite ca entităti separate ci ca fenomene asociate si că nici un alt
factor in afără de cel genetic nu pare a fi mai evident.

ASPECTE CLINICE. DIAGNOSTIC

Transpozitia dentară se prezintă sub 2 forme clinice: transpozitia dentară completă sau
totală si transpozitia dentară incompletă sau partială.
Transpozitia dentară completă - presupune inversarea totală a 2 dinti vecini si
alinierea acestora in curbura normală a arcadei Când inversarea este între canin si primul
premolar pot apărea tulburări ocluzale de tipul contactelor premature generate de cuspidul
palatinal al premolarului prezent pe locul caninului. In cazul transpozitiei canin-incisivlateral,
aceste tulburări sunt de natură fizionomică si se datorează prezentei caninului pe locul
incisivului lateral, caninul fiind mai bine reprezentat dimensional decât incisivul lateral si cu
altă morfologie.
Transpozitia dentară incompletă - se caracterizează prin prezenta celor doi dinti
situati unul in dreptul celuilalt, linia arcadei trecând printre ei, foarte rar, unul se găseste pe
linia arcadei, iar celălalt este situat ectopic, vestibular sau oral. In amplasarea vestibulară sau
orală a unuia dintre ei, apar semnele clinice si functionale ale ectopiei dentare, iar în situatia in
care linia arcadei dentare trece printre ei, survin si blocaje ocluzo-articulare.
Transpozitia incompletă poate imbrăca si aspecte particulare, atipice, inversarea
interesand numai coroanele sau numai radăcinile dintilor. Transpozitia partială coronară este
pusă in evidentă clinic observând modificarea ordinii coroanelor dentare in aliniamentul
arcadei, in timp ce transpozitia partială radiculară nu poate fi observată clinic intrucât ordinea
coronară este respectată, iar inversarea interesează numai radăcinile (este vizibilă doar
radiologic).
Rezultă asadar că, in majoritatea situatiilor clinice, transpozitia dentară este o anomalie
usor de diagnosticat pe baza observatiilor clinice. Examenul radiologic completează tabloul
clinic si arată inversarea dentară completă in cazul transpozitiei dentare totale, suprapunerea
coronară sau inversarea rădăcinilor in transpozitia dentară partială.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Obiectivele terapeutice se diferentiază in functie de forma clinicã a transpozitiei
dentare.
Astfel, in transpozitia completă canin-incisiv lateral, obiectivele terapeutice vizează, după caz,
interventii fie asupra caninului (slefuiri ale cuspidului caninului, in sedinte succesive, așa
numita ameloplastie modelantă a caninulul), fie asupra incisivului lateral (remodelare prim
aditie), fie la nivelul amândurora. În transpozitia total canin-premolar 1, se efectuează slefuiri
selective ale cuspidului palatinal al premolarului (când acesta este bine reprezentat si creează
blocaje ocluzale) in sedinte repetate, urmate de proceduri specifice de desensibilizare si
protectie dentară. Realizarea morfologiei caninului ca premolar nu este necesară pentru că
aspectul vestibular al celor doi dinti implicati este asemanător. Dacă modificările estetice pot
deveni aproape insesizabile fie in mod natural, fie cu ajutorul materialelor compozite, pentru
acest tip de transpozitie, respectiv transpozitia completă, o problem ramâne cea functională,
legată de posibilitatea dintilor ce și-au inversat pozitiile de a face fată noilor solicitări in timpul
exercitarii functiilor aparatului dento-maxilar. Transpozitia dentară totală afectează mai putin
caninul, supus unor solicitări inferioare statusului său morfo-functional, insă este un handicap
functional pentru incisivul lateral sau primul premolar obligati să preia atributiile caninului
mult prea mari in raport cu posibilitătile or morfologice si functionale.
In transpozitia dentară incompletă (partială), atitudinea terapeutică este dictată de
raportul apexurilor celor doi dinti interesati de procesul transpozitiei. În acest context, ca
solutie terapeutică optimă este indicat a se asigura deplasarea dentară cea mai mică si in directia
pe care dintele o exprimă ca tendintă. In acest sens, transpozitia dentară incompletă poate fi
dirijată terapeutic fie spre aliniere în ordinea normală, fie poate fi transformată in transpozitie
dentară completă. Astăzi nici macar transpozitia dentară incompletă incisiv central superior-
incisiv lateral superior transformată în transpozitie dentară completă nu mai ridică problem
estetice si functionale, având in vedere posibilitătile actuale de remodelare a incisivului lateral
prin tehnici de aditie sau restaurări protetice si a incisivului central prin slefuiri ale fetelor
proximale (stripping) cu măsuri corespunzâtoare de protectie ulterioară a substratului dentar.
 1.7. DIASTEMA
Prof. dr. Ecaterina Ionescu - UMF „, Carol Davila" din Bucuresti

DEFINITIE. TERMINIOLOGIE. CLASIFICARE

Anomalia de pozitie si eruptie caracterizată prin existenta unui spatiu, uneori de
dimensiuni apreciabile, intre incisivii central permanenti poartă numele de diastemă (popular
strungăreata).
Desi se intâlneste cel mai frecvent la arcada superioară, poate fi prezentă si la arcada
inferioară.
Diastema mai este denumită in literatură si cu alti termeni, cum ar fi diastema
patologică (Pont, 1929; Dechaume, 1967), diastema primară sau diastema adevarată (vera)
(Kalvelis, 1966) diastema interincisivă (Boboc,1971),
Majoritatea autorilor acceptă denumirea de diastemă doar pentru spatiul prezent intre
incisivii centrali, pentru celelalte spatii intre dinti diferentiindu-se termenul de treme. Kalvelis
(1966) sustine denumirea de diastemă pentru orice spatiu existent intre dinti indiferent de
localizare, tremele fiind in opinia sa tot diasteme, dar localizate intre alti dinti decât incisivii
centrali. Referindu-se la diastema dintre incisivii centrali superiori, același autor consideră că
există două forme clinice, respectiv:
- diastema primară sau adevărată - cauzată de dezvoltarea exagerată a frenului buzei
superioare sau de insertia sa joasă intre incisivi, aproape contopit cu papila
retroincisivã;
- diastema secundară sau falsă - având alte cauze (anodontia incisivului lateral,
meziodens etc). Diastema secundară poate imbraca, in raport cu linia mediană, aspectul
de diastemă simetrică sau asimetrică.

ETIOPATOGENIE. ASPECTE CLINICE. DIAGNOSTIC

Aspectul clinic al diastemei este dependent si evoluează in functie de cauzele implicate
in mecanismele etiopatogenice. Pont (1929), Kalvelis (1966) sustin ca unic factor etiologic al
diastemei primare (adevărate) existenta frenului buzei superioare hiperdezvoltat si jos inserat,
la care se pot asocia sau nu modificari ale fibromucoasei, ale septului fibros interincisiv si chiar
ale osului alveolar de la acest nivel. După Dewey (citat de Boboc, 1971), la pacientii cu
diastemă, clinic putem intâlni trei tipuri de fren al buzei superioare:
- fren lat - care generează o diastemă cu laturi paralele;
- fren lat cu insertie inaltă - care va induce o diastemă convergentă ocluzal;
- fren lat cu insertie joasă - care va determina o diastemă divergentă spre planul de
ocluzie.
Frenul labial lat si, de obicei, jos inserat poate fi insotit de o fibromucoasă abundentă
care, inzestrată cu o elasticitate foarte mare si fără a fi sensibilă remanierilor osoase eruptive
ale incisivilor centrali, mentine dintii depărtati. Uneori, in continuarea acestei fibromucoase
este semnalată existenta unui sept fibros median in profunzimea osului, vizibil pe radiografie
sub forma unei imagini de fâsii radiotransparente paralele.
Spatiul intre incisivii centrali poate fi si consecinta anomaliilor dentare de numar
prezente in zona frontală. Anodontia uni sau bilaterală a incisivului lateral superior poate
genera o diastema asimetrică sau simetrică, prin eruptia distantată de la inceput a incisivilor
centrali, pozitie care are tendinta să se permanentizeze, neexistând nici un impuls pentru
inchiderea ei ulterioară. La arcada inferioară se poate instala diastema in anodontia incisivului
central inferior, uni sau bilaterala. Pe de altă parte, existenta unui dinte supranumerar pe zona
mediană (meziodens, inclus sau erupt) determină intotdeauna aparitia unui spatiu intre incisivii
centrali.
Boboc (1971, Rakosi si Jonas (1989) vorbesc de aparitia diastemei si ca urmare a
caninului inclus in pozitie relativ orizontală. Când caninii au contact cu apexul incisivilor
centrali si isi reiau potentialul eruptiv intraosos presând spre mezial apexurile incisivilor
centrali vor inclina spre distal coroanele acestora, determinând aparitia diastemei divergentă
către planul de ocluzie.
In afara acestor elemente cauzale, in literatura de specialitate se mai face referire pentru
diastema adevarată la o posibilă implicare ereditară cu o transmitere de tip recesiv, având
pentru unele situatii clinice exprimarea anomaliei in context familial (Fir, 1967).
Având in vedere că tratamentul se va adresa dimensiunii mezio-distale maxime ă
diastemei, aceasta trebuie analizată si evaluată foarte corect. De aceea in situatiile in care se
asociază si prodentia grupului incisiv sau rotatia incisivilor, pentru a obtine o dimensiune reală
a diastemei trebuie realizată o corectie, având in vedere că planul de manifestare al diastemei
este planul transversal. Astfel, Diaconescu, Sava (1966) propun un algoritm de corectie pentru
diverse grade ale prodentiei si rotatiei, respectiv pentru:
- prodentia de 0-5°- se scade 0,5mm din valoarea initială a diastemei:
- prodentia de 5-10° - se scade 1 mm;
- prodentia 10-15° - se scade 1,5 mm;
- prodentia de peste 20° - se scad 2 mm;
- rotatia intre 0-45° - se scade imm;
- rotatia de peste 45° - se scad 2mm.
Privită prin prisma tulburarilor functionale, putem spune că diastema antrenează
tulburări ocluzale minore (in diastemele mici, acestea pot lipsi), dar afectează major functia
fizionomica (de altfel, majoritatea populatiei o consideră generatoare de un aspect estetic
neplăcut), insotită adeseori si de tulburări de fonatie.
Diagnosticul diastemei se bazează pe examenul clinic, radiologic, istoricul medical si
al sistemului dentar bine documentate. Examenul clinic pune in evidentă marimea diastemei
(dimensiunea sa mezio-distală), aspectul simetric sau asimetric al acestela, axele incisivilor
centrali care pot fi paralele, divergente sau convergente către planul de ocluzie, eventuala cauză
care a determinat-o, asocierea cu alte anomalii etc.
Există multiple situatii in care intre incisivii centrali poate exista, temporar sau
permanent, un spatiu care insă nu reprezintă diastema primară sau pe cea secundară, de aceea
este foarte important a face diferentirea intre acestea. Diagnosticul diferential nu numai că va
conduce către un diagnostic corect, dar va orienta ortodontul către o solutie de tratament cu
cele mai bune rezultate pentru pacient. Astfel, pentru diastema adevarată, diagnosticul
diferential se face cu o serie de entităti clinice, cum ar fi:
- diastemele fiziologice - ce apar in conditiile unei dezvoltări armonioase in dentitia
temporară incepând cu vârsta de 4-5 ani, când arcadele dentare incep să se pregătească,
atât sagital cat si transversal, pentru permutarea dentară. Spatiul dintre incisivii centrali
 temporari mult prea mare raportat la celelalte spatieri, mai cu seamă când există si o
insertie joasă a frenului buzei superioare, poate atentiona in legătură cu instalarea unei
viitoare diasteme adevărate chiar din perioada dentitiei temporare;
- diastema tranzitorie de eruptie - este spatiul care poate aparea odată cu eruptia
incisivilor centrali superiori, spatiu care dispare pe măsură ce erup incisivii laterali si
caninii;
- spatierile din compresiunea de maxilar, forma cu prodentie si spatiere - in acest caz,
dat fiind faptul că toti incisivii sau intreg grupul frontal se află in proalveolodentie
marcată (ca rezultat al inclinarii accentuate spre vestibular) apar spatieri intre toti acesti
dinti. Corectia anterior prezentată permite să se evidentieze dacă există asociată sau nu
si o diastemă adevărată;
- spatierile din dizarmonia dento-alveolară cu spatiere cauzate de microdontia, absolută
sau relativă. Microdontia absolută este caracterizată de o sumă incisivă situată ca
valoare sub 28 mm (dinti mici si maxilare normale). Microdontia relativă se referă la
situatia in care dintii sunt mici in raport cu aspectul facial, respectiv atunci când suma
incisivă este mai mică decât 1/3 din diametrul bizigomatic osos (dinti normali si
maxilare mai dezvoltate) (Chateau, 1975);
- spatierile interdentare ca urmare a unor factori disfunctionali. Această situatie este
direct legată de dimensiunea si functia limbii. Atât macroglosia cât si deglutitia
infantilă, iar in anumite conditii o anumită pozitie si motilitate linguală pot genera spatii
exagerate interdentare, fără implicarea unor tulburări endocrine sau a unor sindroame
genetice;
- spatierile după extractia unor dinti permanenti relativ aproape de zona incisivă – pot
apărea spatii interincisive ca rezultat al migrărilor dentare postextractional;
- spatierile rezultate prin migrari ale dintilor in bolile parodontale - afectarea
parodontală gravã duce in timp, in majoritatea cazurilor, la aparitia spatierilor intre
dinti, distribuite pe zona frontală sau pe intreaga dentitie. Aceste spatieri se insotesc
insă si de alte modificari (fenomene de retractie parodontală, mobilitate dentară,
sângerare etc);
- spatierile cauzate de obiceiuri vicioase (interpozitii) - interpozitiile, de obicei,
heterotrope intre dinti provoacă pe lângă aparitia spatiului pe zona respectivă si alte
modificări, cum ar fi malpozitiile dentare, afectări ale tesuturilor de sustinere, devieri
in comportamentul dinamic si, ulterior, static al articulatiei temporo-mandibulare etc.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Tratamentul diastemei, in strânsă legatură cu tratarea cauzei si nu doar a spatierii, va
duce in final la amendarea aspectului inestetic, precum si la o functionalitate normală a
aparatului dento-maxilar.
Aparent simplu la prima vedere, in realitate tratamentul diastemei este destul de
complicat. Dificultatea rezidă pe de o parte din particularitătile de reactie ale dintilor ce trebuie
deplasati și pe de altă parte din faptul că această anomalie are un potential de recidivã crescut,
ce poate să apara la scurt timp după incetarea efectului fortei ortodontice active, char si in
situatia in care au fost indepărtate toate cauzele. După cum se stie, sub actiunea aparatelor
ortodontice, in zona de presiune au loc procese de resorbtie la nivelul peretelui alveolar care
favorizează deplasarea dintelui, iar in zona de tractiune se desfășoară procesele de apozitie
osoasă, procese al caror echilibru asigură deplasarea dintilor si stabilitatea rezultatului
ortodontic in timp. În cazul diastemei, tesutul conjuctiv nu isi pierde elasticitatea si nu suferă
nici o restructurare sub actiunea fortei ortodontice, motiv pentru care dupa incetarea acesteia
apare recidiva.
Succesul tratamentului depinde de diagnosticul corect al anomaliei, inclusiv etiologic,
de obiectivele terapeutice si prioritizarea acestora, de atitudinea terapeutică specifică
elementelor cauzale, de structura morfologiei osoase si a structurilor de suport, de asigurarea
conditiilor necesare pentru contentia rezultatului ortodontic pe termen lung. In esentă,
tratamentul diastemei are ca obiective principale:
- indepărtarea cauzei care a determinat anomalia prin proceduri terapeutice specifice,
respectiv frenectomie, excizia fibromucoasei gingivale, excizia tesutului fibros
interradicular si, uneori, chiar a portiunii frontale a suturii palatine (Kalvelis, 1966),
extractia dintelui supranumerar;
- inchiderea ortodontică a spatiului existent, urmată de contentia rezultatului obtinut.
Raportat la vârstă, anomalia este oportun a fi tratată cât mai precoce, nu inainte insă ca
2/3 din rădâcinile incisivilor centrali să fie formate. Tratamentul tardiv este mai dificil, dar
posibil, fiind necesar a fi adaptat densitătii osoase caracteristice vârstei si constitutiei osoase
individuale.
Tratamentul ortodontic în cazul diastemei este indicat a fi aplicat imediat dupã
indepărtarea obstacolului pentru a beneficia de osul maleabilizat in zona interincisivă. Această
maleabilizare osoasă este favorabilă inchiderii spatiului, dar actiunea trebuie realizată cu
moderatie (se folosesc forte de intensitate mică) pentru a putea fi indus si păstrat echilibrul
intre fenomenele de resorbtie si cele de apozitie osoasă. Tratamentul ortodontic se poate realiza
cu o gamă foarte mare de aparate ortodontice (fixe, mobile). Indiferent de tipul de aparat
ortodontic, trebuie avute in vedere si contracarate anumite efecte secundare, respectiv
vestibularizarea, oralizarea sau rotatia incisivilor centrali in timpul deplasării lor spre mezial
(exceptie făcand cazurilor in care aceste modificări sunt necesare).
Aparatele ortodontice folosite in terapeutica acestei anomalii se construiesc pe
principiul actiunii reciproce a fortelor. In acest context, fiecare dinte serveste ca punct de
aplicare al fortei pentru deplasarea sa și ca punct de srpijin al fortei pentru deplasarea
omologului sãu, in cazul unei diasteme asimetrice, forța ortodontică trebuie să actioneze cu
preponderentă asupra dintelui care trebuie mai mult deplasat, asigurându-i-se celuilalt dinte un
sprijin mai puternic, eventual o solidarizare cu dintele vecin. Un element fundamental în
tratamentul diastemei este reprezentat de deplasarea corporeală a dintilor. Aceasta poate fi
realizată fie asigurând o deplasare a dintilor in doi timpi (in primul timp se realizează
deplasarea mezială a coroanei, iar in cel de-al doilea timp se asigură deplasarea rădăcinii in
acelasi sens), fie aplicând forta activă cât mai aproape de colet sau pe o suprafată cât mai mare
a dintelui.
Referitor la forta ortodontică activă necesară tractionării reciprocă a dintilor, fortă ce
derivă din actiunea inelelor de cauciuc, se impune o atentionare specială. Este foarte important
de stiut că inelele de cauciuc nu trebuie aplicate niciodată direct pe dinti deoarece există riscul
ca, datorită conformatiei coronare a dintilor, acestea (inelele) să alunece si să pătrundă
subgingival, având drept consecinte mobilitatea sau chiar pierderea (avulsia) dintilor si evolutia
proceselor patologice pânã la fenomene de osteită. De aceea, pentru a preveni asemenea grave
complicatii, este indicat ca pe incisivii centrali ce urmează a fi deplasati să se aplice inele
metalice pe care sunt sudate diverse dispozitive (cârlige, bracketuri, tubușoare) pe care se va
aplica ulterior tractiunea elastică (inele de cauciuc) (lonescu, 2006).
Așa cum am mai precizat, diastema este o anomalie cu un risc de recidivă considerabil,
chiar si in situatiile in care s-au indepărtat cauzele. De aceea este necesar, inclusiv la copii, un
interval de cel putin 10-12 sâptamâni de stabilizare a pozitiei dintilor după deplasare, uneori
fiind necesară o perioadă mai lungă de contentie sau contentie artificială permanentă. In cazul
acestei anomalii, existenta molarului de minte poate fi un factor adjuvant prin presiunile
meziale pe care le exercită in perioada eruptiei sale.
 2. ANOMALIILE DENTO-MAXILARE
2.1. COMPRESIUNEA DE MAXILAR
Sef. lucr. dr. Angelica Bencze - UMF, Carol Davila"din Bucuresti

DEFINITIE. TERMINOLOGIE. FRECVENTÃ

Compresiunea de maxilar, perturbare complexă a dezvoltării aparatului dento-maxilar,
centrată pe insuficienta dezvoltare transversală a maxilarului, este una dintre anomalile dento-
maxilare frecvent intalnite in practica ortodontică, in cazurile grave semnele sale decelându-se
din perioada dentitiei temporare. Prin caracteristicile sale anatomice, maxilarul superior,
conectat cu celelalte oase faciale si cu baza craniului printr-o serie de suturi fibroase de tip
armonic (maxilofrontală, maxilonazală, pterigomaxilară si zigomatomaxilară) si străbătut pe
linia mediană de sutura medio-palatină, are o importantă deosebită in evolutia ansamblului
cranio-facial (Boboc, 1996),
Conform clasificării anomaliilor dento-maxilare propuse de către Kantorowicz si
Korkhaus (Korkhaus, 1927), ulterior modificate de Reichenbach si Brúckl (Reichenbach,
1962), compresiunea de maxilar este definită ca sindrom cu etiologie predominant functională,
caracterizat printr-un buchet de semne clinice si paraclinice specifice, consecutive insuficientei
dezvoltări transversale maxilare.
Referitor la terminologie, literatura de specialitate nu este unitară in folosirea unei
anumite denumiri stintifice. Hoffer descrie tabloul clinic al compresiunii de maxilar numind-o
"morsus contractus" (Hoffer, 1955). Angle prezintă in clasificarea sa ocluzionistă anomaliile
apartinând clasei a II-a, diviziunea I (sau subdiviziunea 1 dacă distalizarea molară este
unilaterală) ca fiind frecvent insotite in tabloul clinic de respiratia orală, deci incluzând
compresiunea de maxilar cu prodentie (Angle, 1907); literatura anglo-saxonă mentine in
prezent această abordare (Proffit, 2013). Autorii scolii franceze descriu anomalia in functie de
nivelul la care se instalează deficitul transversal: endoalveolie maxilară (caracterizată prin
linguo-inclinarea dintilor posteriori, uni- sau bilateral), endognatie maxilară (diferentiată de
forma precedentă prin inclinarea vestibulo-linguală normală a premolarilor si molarilor si
inghesuire la nivel incisiv), endoalveolie mandibulară (rar intâlnită, este insotită de
linguoversiunea sectoarelor laterale inferioare) (Bassigny, 1983). In clasificarea clinico-
antropologică (Firu, 1983), compresiunea de maxilar este incadrată in grupa anomaliilor dento-
maxilare.
Prevalenta anomaliei diferă in functie de lotul investigat, dar majoritatea autorilor o
consideră cel mai frecvent intâlnită in cabinetele ortodontice si a doua ca frecventă, după
anomaliile apartinand Clasei I Angle, din totalul anomalillor dento-maxilare (Fisk, 1960),
(Moyers, 1992), (Canut, 2000). In țara noastră, in populatia generală frecventa compresiunii
de maxilar este de aproximativ 30%, si de peste 50% in rândul pacientilor ortodontici (Boboc,
1971). Dintre formele clinice, cel mai des intâlnită este compresiunea de maxilar cu prodentie.
Intr-un studiu efectuat in populatia infantilă din clasele 1-8 a unor zone montane (regiuni mai
putin expuse amestecului populational, dar cu afectare carioasă de 98.9%) anomaliile Cls. II/I
Angle sunt prezente la 22.3% dintre copiii români si la 31% dintre copiii romi (Todor, 2014).
ETIOPATOGENIE
Anomaliile dento-maxilare, in general, reprezintă consecinta unor interactiuni
complexe, cu mecanisme insuficient elucidate, intre factorii genetici și cei de mediu (externi)
asupra dezvoltarii regiunii craniofaciale (Proffit, 2013). Factorii etiologici pot actiona la nivelul
intregului organism (factori generali) sau strict la nivelul aparatului dento-maxilar (factori
locali).
Referitor la compresiunea de maxilar, a carei aparitie este legată de alterări
ontogenetice ale traseului normal de crestere si dezvoltare cranio-facială, in principal in plan
transversal, a fost subliniată in literatura de specialitate influenta predominantă a factorilor de
mediu pentru forma clinică cu prodentie, respectiv ca a factorilor genetici in compresia de
maxilar cu inghesuire.
Cresterea transversală a maxilarului se realizează la nivelul suturilor medio-palatină si
perimaxilare (crestere foarte activă in primii 2-3 ani de viată, mai lentă până la 10 ani, apoi
reducându-se si mai mult), la nivelul periostului prin apozitie si remodelare, respectiv prin
cresterea divergentă a apofizelor alveolare laterale (Boboc, 1996). Cresterea la nivelul suturii
medio-palatine se realizează pe un interval de timp variabil individual, uneori extinzându-se
după a doua decadă de viată (Person, 1977). După Björk, această sutură este activă până la
sfârsitul pubertătii si se osifică progresiv; Person si Thilander consideră că osificarea suturii
medio-palatine incepe abia la vârsta de 30-35 ani (Raberin, 2001). In primii ani de viată,
activitatea suturii se corelează cu expansiunea bazei craniului, structură ce determină
dimensiunile transversale ale etajului superior al fetel. Odată cu finalizarea cresterii
transversale a bazei craniului, factorii functionali devin responsabili de activarea suturii medio-
palatine: expansiunea foselor nazale si a sinusurilor maxilare sub influenta fluxului aerian,
presiunea exercitată de limbă asupra boltii palatine si proceselor alveolare maxilare în repaus
si in timpul exercitarii functiilor aparatului dento-maxilar, fortele de presiune cu directie
vestibulară declanșate asupra dintilor pe parcursul masticatiei (Sorel, 2013).
Factori generali
Instalarea compresiei de maxilar poate fi explicată pentru unele populatii prin evolutia
filogenetică particulară a structurilor aparatului dento-maxilar. Oasele maxilare si procesele
alveolare au tendinta de reducere sagitală; la tipurile regionale nordice, reducerea filogenetica
interesează doar arcada alveolară inferioară (fenomen proterogenetic) evidentiind astfel un
tablou clinic frecvent asociat compresiei de maxilar, respectiv proalveolopozitia superioară
(fenomen atavic) cu retrognatie mandibulară si inocluzie sagitală de 8 mm (Fir, 1983).
Din punct de vedere al factorilor genetici implicati in instalarea compresiunii de
maxilar au fost identificate o serie de gene responsabile de cresterea si dezvoltarea maxilarelor:
MSX (Msx1 si Msx2) (Alappat, 2003), respectiv DLX (Dlx1, Dlx2) (Depew, 2002). Dintre
caracteristicile cranio-faciale cu potential de transmitere ereditară, frecvent corelate cu
instalarea unei compresiuni de maxilar, literatura de specialitate mentionează: dezechilibrul
sagital in pozitia maxilarelor (prognatism maxilar, retrognatism mandibular) (Foster, 1982),
(Rakosi, 1986); reducerea flexiunii bazei craniului (materializată prin unghi sfenoidal mărit),
alungirea planumului (Precious, 1987), (Enlow, 1990). Deasemenea, mostenirea genetică a
unui dezechilibru in dezvoltarea si functionalitatea grupelor muscular determină alterarea
fortelor transmise asupra zonelor osoase de insertie, apărând astfel modificari scheletale in
regiunile respective.
Forme grave de compresiune de maxilar se intâlnesc in sindroame genetice
caracterizate de malformatii cranio-faciale importante; microsomia hemifacială, sindromul
Goldenhan, sindromul Pierre Robin, sindromul Treacher Collins (disostoza mandibulară),
sindromul Crouzón, sindromul Apert (Corruccini, 1980).
Tot in spectrul ereditar sunt incluși anumiti factori constitutionali, ce pot facilita
aparitia compresiunii de maxilar: tiparul de dezvoltare generală si facială ectomorf,
dolicocefalic, tipul metabolic fosfocalcic (cu tendintă de dezvoltare maxilară excesivă in plan
sagital si vertical, retrognatism mandibular functional, carioactivitate crescută), terenul osos
elastopat (caracterizat prin plasticitate osoasă crescută, predispozitie la modificări ale curburii
coloanei vertebrale) (Boboc, 1971), (Firu, 1983), (Mew, 1986).
Afectiunile sistemice care interferă cu metabolismul osos (hipertiroidism,
hipofosfatemii, mucopolizaharidoze, mucolipidoze) pot reduce considerabil activitatea
osteoformatoare la nivelul suturilor maxilare (Cohen, 1993), (Hirano, 1995), (Alden, 1999),
afectând dezvoltarea transversală a maxilarului.
În functie de perioada in care intervin in dezvoltarea aparatului dento-maxilar, factorii
functionali (de mediu) se pot materializa ca influente prenatale sau influente după nastere
(Salzmann, 1957),
In perioada intrauterină, alimentatia insuficientă cantitativ si calitativ a mamei in timpul
sarcinii poate duce la structurarea deficitară a tesuturilor osoase, inclusiv a celor maxilare
facându-le astfel mai susceptible la actiunea deformatoare a unor factori externi. Literatura de
specialitate mentionează si efectele teratogen asupra structurilor cranio-faciale ale consumului
de alcool, medicamente, tutun, ale radiatiilor si hipertermiei pe perioada sarcinii (Boileau,
2011).
În perioada imediat următoare nasterii, este importantă asigurarea unei alimentatii
naturale a sugarului, aceasta contribuind, pe lângă rolul major in dezvoltarea generală a
organismului, si la evolutia favorabilă a maxilarelor. Astfel, in mod fiziologic, plasarea limbii
in contact cu bolta palatină in zona suturii incisivo-canine pentru a permite sugarului să respire
si să realizeze simultan deglutitia, reprezintă un stimul pentru dezvoltarea armonioasă a
maxilarului.
Lipsa alimentatiei la sân a sugarului nu stimulează prima mezializare fiziologică a
mandibulei ce se mentine intr-o pozitie posterioară si nu poate contribuie la dezvoltarea
maxilarului. Deasemenea, in absenta deplasărilor de propulsie-retropulsie repetitive, ample ale
mandibulei sugarului, coordonate cu activitatea muschilor orbiculari si buccinatori, scade
travaliul muscular la nivelul sistemului stomatognat, aportul sanguin si de substante nutritive
in tesutul osos maxilar este redus, instalându-se astfel conditii mai dificile pentru dezvoltarea
maxilară. Diversificarea corectă a alimentatiei copilului mic trebuie sã urmărească atât
principiul asigurarii nutrientilor necesari, dezvoltării generale, cât si pe cel al asigurarii unei
consistent optime a alimentelor. Referitor la consistenta alimentelor, este recomandat ca
aceasta să fie asigurată prin alimente dure, bogate in fibre alimentare, a căror masticate
ameliorează aportul sanguin la nivelul insertiilor musculare, stimulează centrele osteogenetice
de crestere, ambele mecanisme contribuind la profilaxia compresiunii de maxilar (Firu, 1983).
In absenta unei diete echilibrate pot apărea o serie de tulburări metabolice, dintre care
rahitismul (carenta vitaminelor D2 sau D3), caracterizat de plasticitate crescută la nivelul
sistemului osos, a fost frecvent incriminat in instalarea compresiunii de maxilar (Boboc, 1971)
Afectarea oaselor maxilare in rahitism apare ca o consecintă a celor două fenomene ce
interesează intregul sistem scheletal: frânarea cresterii și deformarea structurii osoase sub
actiunea unor forte externe (tractiuni musculare, obiceiuri vicioase). Korkhaus si Kantorowicz
descriu modificari specifice ale maxilarelor in rahitism, decelabile din primele luni de viată: in
zona anterioară aspectul de semicerc simetric al maxilarului superior este inlocuit de apofiză
in formă de "V" maxilarul este asimetric, vizibil alungit si ingustat, cu un grad maxim de
ingustare la nivel canin (Hăupl, 1955). Ingustarea maxilarului descreste spre zona molară,
dezvoltarea sa asimetrică putand duce la instalarea ocluziei inverse unilaterale. Bolta palatină
are adâncime mare, versantele alveolar laterale sunt verticale, narinele sunt subdezvoltate.
Mandibula este si ea uneori afectată prin frânarea mezializării fiziologice, aplatizarea zone
anterioare, scurtarea si ingustarea arcului mandibular; ingustarea vizează atât zona canină cât
si a molarilor temporari. In perioada permutării dentare, deficitul transversal bimaxilar poate fi
usor ameliorat.
Respiratia orală cronică, adaptare a organismului la ineficienta pasajului aerian nazal,
cauzată de: vegetatii adenoide, rinite cronice, alergii, deviatii de sept, hipertrofia cornetelor
nazale (mai ales a celor inferioare), amigdale hipertrofice, influentează in mod negativ evolutia
sistemului stomatognat. Efectele respiratiei orale asupra dezvoltării maxilo-faciale sunt cu atât
mai importante, cu cât blocajul nazal este mai mare si predomină componenta respiratorie
orală. Gudin apreciază că marii respiratori orali au de fapt un tip constitutional elastopat,
adenoidian, fata de tip leptoprosop, un teren general predispus apariției compresiei de maxilar
(Boboc, 1971). Necesitatea mentinerii respiratiei orale induce o modificare a posturii craniene,
care secundar alterează in timp presiunile declansate de către țesuturile moi asupra aparatului
dento-maxilar, creându-se un cerc vicios de disfunctii care se autoîntretin. In cazul unei
obstructii nazale sau faringiene înalte, aportul respirator suplimentar este asigurat prin
hiperextensia extremitătii cefalice, cu reducerea lordozei cervicale (Cuccia, 2008),
(Mauhourat, 2011), in timp ce prezenta unor amigdale hipertrofice obligă pacientul sã adopte
o postură craniană anterioară, ce permite degajarea spatiului aerian posterior (Behlfelt, 1990),
(Huggare, 1997) (Raberin, 2007).
Prin mentinerea fantei labiale deschise, dispare tripla inchidere orală asigurată in repaus
de către buze, limbă, mandibulă; limba coboară si dispare stimulul pe care ea il exercita asupra
suturii medio-palatine. Maxilarul asigurand planseul foselor nazale, se restrictionează astfel si
cresterea narinară (Limme, 1993). Buza superioară se ridică, este hipotonă, exercită presiune
pe procesul alveolar frontal superior si nu asupra coroanelor incisivilor superiori, așa cum s-ar
intâmpla intr-o postură de repaus normală, si determină bascularea radiculo-linguală a
incisivilor superiori. Frecvent, in spatele incisivilor superiori se insinuează buza inferioară, a
cărei presiune directă facilitează proalveolodentia superioară. Apare un dezechilibru intre
grupele musculare intra/extraorale (Vargervik, 1984). Grupa musculară externă (a muschilor
buccinatori) actionează
mecanic pe maxilar, prin presiune directă determinând ingustarea maxilarului. Mentinerea pe
o perioadă indelungată a respiratiei preponderent orale induce un dezechilibru intre presiunea
intrasinusală si presiunea atmosferică, ultima devenind predominantă si contribuind la
constrictia maxilarului. Mandibula coboară si este favorizat retrognatismul mandibular.
Acestor factori disfunctionali li se asociază adesea tulburari ale deglutitiei, ale căror
efecte depind de modalitatea de desfășurare a deglutifiei infantile:
- deglutitia cu impingerea limbii spre anterior - actionează prin presiune linguală directă
pe fata palatinală a incisivilor superiori, determinând vestibularizarea si prodentia lor.
 Pentru a realiza acest tip de deglutitie, limba se ingustează, dispare actiunea ei
protectivă asupra maxilarului, astfel sub actiunea muschiului buccinator se ingustează
arcada superioară; deglutitia linguală (sublinguala) - este caracterizată prin faptul că
limba rămâne in potcoava mandibulară, consecutiv hipertrofiei amigdaliene. Presiunea
exercitată pe parcursul fiecărei deglutitii in interiorul arcului mandibular favorizează o
dezvoltare transversală in exces a arcadei alveolare inferioare, acompaniată de
dezvoltarea maxilară deficitară.
Unii autori consideră că tulburari de fonatie in pronuntia consoanelor dentale (D, T, L,
N), caracterizate prin presiuni exercitate de către vârful limbii pe fetele palatinale ale incisivilor
superiori in detrimentul plasării vârfului limbii la nivelul papilei retroincisive, pot contribui la
proalveolia superioară (Dahan, 1989).
Studii paraclinice au demonstrat că si masticatia unilaterală sau ineficientă, prin
reducerea stimulilor de crestere mandibulară, afectează indirect dezvoltarea transversal a
maxilarului (Chateau, 1993), (De Salvador-Planas, 2010).
Alterarea activitătii grupelor musculare periorale, in repaus si in exercitarea functiilor
aparatului dento-maxilar, este frecvent incriminată in literatura de specialitate in etiologia
compresiunii de maxilar. Musculatura poate fi afectată de hipertonie, hipotonie, hipertrofie sau
atrofie (Cozzani, 2000). In functie de dezechilibrele musculare prezente, se favorizează
instalarea unei anumite forme clinice a compresiunii de maxilar: in compresia cu prodentie,
muschiul buccinator este in tensiune, muschii orbiculari sunt hipotoni, este frecventă hipertonia
musculaturii limbii si postura ei protruzivă. Muschiul mentalis este adesea hiperton pentru ă
compensa incompetenta labială. În compresia de maxilar cu inghesuire, regăsim hipertonia
muschiului buccinator, acompaniată de hipertonia muschilor orbiculari (astfel nu este permisă
vestibulo-inclinarea grupului frontal superior), postura inaltă si posterioară a limbii.
Mentinerea retrognatismului mandibular se asociază cu hipotonia muschilor pterigoidieni
externi (Boboc;
1971).
Există si atitudini posturale ce favorizează instalarea compresiei de maxilar, in functie
de momentul aparitiei lor acestea fiind diurne sau nocturne. Dintre atitudinile posturale diurne
frecvent implicate sunt postura craniană anterioară (accentuarea lordozei cervical cu umeri in
antepozitie si rotatie internă), caracterizată la nivelul aparatului dento-maxilar prin
retrognatism mandibular, pozitie inaltă a limbii, spasme ale muschilor maseteri si temporali,
(Chantepie, 2011) si obiceiul de a sprijini unilateral obrazul. Atitudinile posturale nocturne
vizează adoptarea unor pozitii nefavorabile in timpul somnului, cum sunt dormitul cu capul in
hiperextensie sau cu pumnul plasat intre fată si pernă. Rezultatele unui studiu recent sustin că
mentinerea fantei labiale deschise în timpul somnului, consecutiv unor modificări, uneori
minore, ale tonusului muscular si efectului gravitational, determină excluderea pasajului nazal
in respirate si aparitia in nazofaringe a unei presiuni negative fată de presiunea atmosferică.
Această presiune negativă ar fi responsabilă de expansiunea intraluminală a tesutului
adenoidian al inelului Waldeyer, a mucoasei cornetului nazal inferior si mucoasei sinusului
maxilar. Limba este obligată de către gravitate si presiunea negativă intranazală să adopte o
pozitie posterioară, fapt ce restrictionează dezvoltarea maxilarului si intretine apnea si
hipopneea (Stupak, 2018).
Factori locali
 Literatura de specialitate descrie compresiuni intrauterine directe ale masivului facial,
determinate de fibroame intrauterine sau de pozitii nefavorabile ale membrelor fatului. Aceste
cauze mecanice, actionând unilateral, determină frecvent compresie maxilară asimetrică.
Acelasi mecanism este implicat si in aparitia compresiei de maxilar după un traumatism
obstetrical (Ledent, 2015).
Postnatal, frecvent implicate in etiologia compresiei de maxilar sunt obiceiurile
vicioase, modificarile aparatului dento-maxilar apărând in cazul prelungirii acestor practici
după vârsta de 3 ani. Obiceiurile vicioase de interpozitie heterotropă - reprezentate adesea de
interpozitia degetului/degetelor - actionează prin dezechilibre mecanice ce induc modificări
morfologice specifice compresiei de maxilar: deformarea boltii palatine prin presiune directă
asupra substratului osos, ingustarea maxilarului (consecutivă actiunii predominante a
muschilor buccinatori dinspre exterior, limba fiind obligată sã adopte o pozitie inferioară si
neputând sã stimuleze dezvoltarea transversală maxilară), prodentie superioară. Efectul de
succiune amplifică actiunea constrictivă a buccinatorilor, presiunea maximă pe osul maxilar
exercitându-se in zona celor două comisuri bucale, astfel se explică frecventa ingustării
predominat anterioare si a formei de "V" a arcadei maxilare (Profit, 2013). Dacă se adaugă
sprijinul degetelor pe mandibulă in practicarea obiceiului vicios, se induce retrognatism
mandibular si linguoinclinarea incisivilor
inferiori.
Orice alterare a posturii linguale si a echilibrului labio-lingual are repercursiuni asupra
dezvoltării maxilarului. Moss descriind limba ca fiind un organ conformator, ce permite
cresterea
si dezvoltarea cranio-facială (Moss, 1980).
Există si posibilitatea implicării unor factori patologici locali in etiologia compresiunii:
variatii ale pozitiei intraosoase/anodontii ale incisivilor superior ar putea fi responsabile de
dezvoltarea transversală insuficientă a maxilarului la acest nivel (Foster, 1982). Deasemenea,
neconcordanta vârstă dentară - vârstă osoasă, după De Coster, din cauza lipsei de suport osos,
poate facilita o migrare si inclinare anterioară a grupului frontal, creând premisele apariției
semnelor compresiei de maxilar (Rakosi, 1986).

FORME CLINICE. SIMPTOMATOLOGIE

Deficitul transversal poate afecta maxilarul in totalitate, la nivelul osului bazal maxilar,
osului alveolar si arcadei dentare, poate interesa doar osul bazal sau doar nivelul alveolo-
dentar.
Ingustarea poate viza numai maxilarul superior sau ambele maxilare, poate fi simetrică
sau asimetrică. Alterărilor morfologice în plan transversal li se asociază modificari de
dezvoltare maxilară si alveolo-dentară si in celelalte planuri, deasemenea apar modificari
ocluzale, deficite si perturbări functionale.
Autorii germani descriu, în functie de aspectul zonei frontale maxilare, două forme
clinice principale, si anume compresiunea de maxilar cu prodentie/ protruzie, respectiv cea cu
inghesuire (Haupl, 1955). Pornind de la clasificareă scolii germane, Boboc descrie două forme
clinice principale ale compresiunii de maxilar, departajate in functie de gradul de inclinare
vestibulo-orală a incisivilor superiori (Boboc, 1971):
 - compresiune (compresie) cu prodenție, caracterizată de axul incisivilor maxilari in
vestibulo-inclinare. La rândul sãu, in functie de modul de aliniere a incisivilor pe linia
arcadei, prodentia poate fi: cu aliniere, cu inghesuire sau cu spatiere;
- compresiune (compresie) cu inghesuire (axul incisivilor maxilari in normoinclinare).
In cadrul examenului clinic, analizand aspectul general al pacientului, pot fi remarcate
elemente ale tipului constitutional ectomorf (tip longilin, astenic), semne de rahitism
(deformări craniene, modificari toracice, mătănii costale, alterari ale curburilor coloanei
vertebrale), modificari ale posturii craniere (postura craniană anterioară sau hiperextensia
cefalică), toate frecvent asociate compresiei de maxilar.
Semele extraorale ale anomaliei diferă in functie de forma clinică a compresiunii de
maxilar, forma cu prodentie prezentând mai multe modificări faciale decât forma cu inghesuire
dentară. De multe ori, motivul prezentarii pacientului la consultatie ortodontică este reprezentat
de aspectul inestetic al incisivilor maxilari in prodentie (Zannini, 2011).
Compresiunea de maxilar cu prodentie, grefându-se adesea pe terenul unui respirator
oral, se acompaniază de semnele acestui tip de respiratie:
- fata este ingustă si prelungă,
- tegumentul palid,
- narinele hipotone,
- fanta labială este deschisă in repaus,
- buza superioară este hipotonã,
- din normă frontală se poate remarca asimetrie transversală a etajului mijlociu al figurii
in endognatia asimetrică. Etajul inferior adesea este micsorat, dar poate fi si mărit.
- mucosa labială este frecvent uscată, fisurată, cu ragade, pe buza inferioară se pot vedea
impresiunile incisivilor superiori,
- linia surâsului este înaltă, gingivală, in surâs este vizibilă ingustarea maxilarului, ce
determină aparitia coridoarelor bucale intunecate, inestetice (Sorel, 2004). Se poate
remarca in unele cazuri denivelarea planului ocluzal, linia sa nefiind paralelă cu linia
bipupilară,
- profilul facial este accentuat convex, mandibula este retrognată fie prim hipodezvoltare
(retrognatism mandibular anatomic), fie prin mentinerea sa intr-o pozitie posterioară
(retrognatism mandibular functional). Mentonul poate fisters sau bine reprezentat.
- comportamentul părtilor moi compensează uneori convexitatea profilului (Canut, 2000)
frecvent insă agravează aspectul facial: unghiul nazolabial este redus prin prokeilie
superioară, șanturile perilabiale sunt accentuate.
În forma clinică cu inghesuire, semnele faciale sunt nespecifice:
- profilul facial este accentuat convex, dar mai armonios, lipsind notele de agravare date
de dezechilibrele părtilor moi,
- tonusul buzei superioare este normal sau usor crescut,
- unghiul nazolabial este accentuat,
- linia surâsului este dentară.
Principalele semne clinice intraorale sunt reprezentate de: modificari ale dezvoltării
arcadelor, malpozitii dentare, modificări la nivelul partilor moi, alterari ale boltii palatine,
tulburari de ocluzie statică si dinamică.
 Modificarile dezvoltarii arcadelor sunt consecutive ingustării arcadei dentare, cu
instalarea unor forme specifice de arcadă; frecvent arcada superioară este ingustată si alungită,
prezentând forme in V, omega, U, rar pentagonală, in W sau M, iar arcada inferioară, prin
linguoinclinarea incisivilor inferiori este adesea scurtată, in trapez. Forma arcadei dentare
mandibulare este influentată mai mult de morfologia bazală maxilară decât de forma si
dimensiunea osului bazal mandibular (McNamara, 1999).
Dezvoltarea transversală a arcadelor se obiectivează prin analiza indicilor de dezvoltare
transversală arcadă - dinti (Pont) si arcadă- fată (lzard, Fernex). Cuantificarea diferentelor
negative dintre valorile ideale si cele măsurate ale acestor indici oferă informatii asupra
gravitatii ingustării arcadelor si regiunii afectate (ingustare predominant anterioară,
predominant posterioară sau uniformă) (Milicescu, 1996). Arcadele dentare prezintă diferite
grade de asimetrie transversala si sagitală, cauzată atât de dezvoltarea maxilară asimetrică, cât
si de diferitele malpozitii dentare.
Îngustarea maxilară cauzată de hipertonia muschilor buccinatori se asociază cu aspectul
hiperostotic "in balcon" al suprafetei vestibulare a procesului alveolar superior si prezenta unei
benzi inguste de gingie fixă (Patti, 2003).
Inclinarea vestibulo-orală a arcade alveolare maxilare in zona laterală oferă indicii
asupra substratului osos afectat de compresiune: în endognatia maxilară, versantele alveolare
sunt verticale sau in vestibulo-înclinare, iar in endoalveolie versantele alveolare laterale sunt
in palato-inclinare (Sorel, 2013). Curba Wilson este accentuată in endognatia maxilară si
atenuată in endoalveolia maxilară. În plan vertical se remarcă accentuarea curbei Spee prin
suprapozitia incisivă.
Malpozițiile dentare sunt reprezentate de modificari tridimensionale ale pozitiei
dintilor: diferite grade de prodentie (mai ales la nivelul incisivilor superiori), vestibulo-pozitii,
oro-poziții, rotații dentare, mezio-pozitii, disto-pozitii (rar). Incisivii superiori in prodentie sunt
frecvent expusi accidentelor si pot prezenta semne de traumatisme dentare. Hiposialia
determinată de respiratia orală creste incidenta leziunilor carioase ale grupului frontal superior.
Prodentia apare mai rar la arcada inferioară. Lipsa de spatiu pe arcade poate fi cauza unor
intârzieri in eruptie, ectopii, incluzii dentare. Incisivii laterali maxilari pot erupe in palato-
pozitie, semn al unei ingustări severe a premaxilei. Înghesuirile dentare creează conditii dificile
pentru autocurătire si periaj, se pot decela leziuni carioase, localizate frecvent aproximal. Se
observă fatete de uzură dentară, datorate contactelor premature si interferentelor. Baza apicală
este modificată: este mult redusă in forma cu prodentie, este micsorată moderat sau chiar de
aceeasi dimensiune cu arcada coronară in forma clinică cu inghesuire (Boboc, 1971).
Examenul părtilor moi evidentiază uscăciunea mucoasei bucale, modificări
inflamatorii gingivale hipertrofice, favorizate de incompetenta labială. Respiratia orală cronică
se asociază frecvent cu hiperemia mucoasei palatine si semne inflamatori la nivelul pilierilor
amigdalieni si faringelui (Sorel, 2013). Pe mucoasa palatină retroincisiv pot apărea leziuni
traumatice directe in cazurile cu supraacoperire 1/1, iar pe mucoasa buzei inferioare se pot
decela impresiunile muchiilor incizale ale incisivilor superiori. La nivelul dintilor in traumă
ocluzală (frecvent incisivii inferiori) apar precoce retractii gingivale.
Frenurile si bridele de mucoasă se pot insera in apropierea sau chiar la nivelul papilelor
interdentare, tractionând, in momentul mobilizării lor fiziologice, marginea gingivală liberă si
favorizand astfel retractii gingivale la nivelul dintilor limitrofi (Rodier, 1990). Deasemenea,
bridele laterale puternice se opun uneori actiunii terapeutice de largire a arcadei alveolo-dentare
si deplasărilor dentare in sens mezio-distal.
Modificarile boltii palatine vizează ingustarea si adâncirea sa, la care se asociază
ingustarea foselor nazale. Un aspect particular in compresiunea de maxilar este reprezentat de
bolta palatină ogivală, prezentă in cazurile cu sechele de rahitism.
În functie de forma clinică a compresiunii de maxilar, principalele tulburari de ocluzie
statică vizează:
- in plan sagital - ocluzia distalizată (60% din cazuri in forma cu prodentie, 16% din
cazuri in forma cu inghesuire); distalizarea poate fi bilaterală sau unilateral. Instalarea
ocluziei distalizate este explicată prin constrângerea mandibulei la retropozitie de către
maxilarul aflat sub influenta unor factori de compresiune externă (Staley, 1985),
(Tollaro, 1996), (Gianelly, 2003). Mecanismul prin care ingustarea maxilarului
superior blochează mezializarea fiziologică a mandibulei a fost comparat cu "efectul
arcului gotic" (Witzig, 1987). Pe de altă parte, lipsa mezializarii fiziologice a
mandibulei favorizează ingustarea arcadei superioare.
Compresiunea de maxilar cu prodentie se asociază frecvent cu rapoarte de ocluzie
distalizate la nivel molar si canin si inocluzie sagitală ce poate atinge valori importante (Crespo,
2002). Spatiul de inocluzie sagitala este cu atât mai mare, cu cât prodentia incisivilor superiori
este mai mare, iar incisivii inferiori sunt in linguo-înclinare.
- in plan transversal - dacă arcada mandibulară este dezvoltată normal, sau gradul său de
ingustare este mai redus decât al arcadei maxilare, se instalează ocluzie inversă laterală.
Ocluzia inversă poate fi unilaterală (in compresiile de maxilar asimetrice sau in
compresii de maxilar simetrice insotite de laterognatie functionala) sau bilaterală (semn
frecvent al unei compresii maxilare importante, cu interesarea osului bazal). Dacă
deficitul de dezvoltare transversală afectează mai mult arcada inferioară, apare ocluzia
lingualizată, mai frecvent sub forma unor rapoarte lingualizate sau a lingualizării
unilaterale, rar bilaterale
- in plan vertical, suprapozitia incisivilor inferiori creste gradul de supraacoperire
frontalã, compresia de maxilar cu prodentie insotindu-se de ocluzie adâncă in acoperis.
Analiza ocluziei dinamice pune frecvent in evidentă existenta unor contacte premature
in relatia centrică ce deviază mandibula pe traseul de inchidere. Se remarcă o serie de alterări
ale ghidajelor anterior si lateral, cu aparitia interferentelor lucrătoare si nelucratoare. Miscarea
de propulsie este limitată prin afectarea ghidajului anterior si hipotonia pterigoidienilor externi,
iar miscările de lateralitate sunt disfunctionale, fiind lipsite de componenta propulsivă (Kolf,
2008}.
În cazurile cu profil convex accentuat, ocluzie distalizată si inocluzie sagitală este
indicată efectuarea testului clinic de propulsie a mandibulei. Rezultatul pozitiv al testului
(normalizareă profilului odată cu propulsia mandibulei până la obtinerea unui raport sagital
molar neutral) este semn al unui retrognatism mandibular functional, iar rezultatul negativ
pledează pentru un retrognatism mandibular anatomic (Ionescu, 2001).
Semele radiologice se culeg dintr-o serie de examene complementare radiologice. La
nivelul ortopantomogramei se decelează, in imaginea de ansamblu asupra oaselor maxilare,
proceselor alveolare si dintilor, semne ale dezvoltării insuficiente transversale a substratului
osos: imagini ale dintilor succesionali "in buchet", in special la nivel maxilar (muguri dentari
ai caninului permanent, premolarului unu si premolarului doi suprapusi), axe dentare
convergente la nivelul grupului incisiv, uni/bimaxilar, directia de eruptie a caninilor
permanenti in mezio-inclinare, incluzii dentare. Analizând imaginea suturii medio-palatine, se
poate investiga gradul său de osificare. Se pot observa modificari morfologice la nivelul foselor
nazale, a sinusurilor maxilare, dezvoltare transversală asimetrică a mandibulei la nivelul
corpului si a ramurilor verticale.
Radiografia ocluzală maxilară poate servi, la finalul adolescentei sau la adultul tânar,
la evaluarea gradului de osificare a suturii mediopalatine (Suri, 2008).
Teleradiografia cranio-facială de profil ilustrează modificarile verticale si sagitale ale
compresiunii de maxilar la nivelul structurilor craniene, al oaselor maxilare, arcadelor alveolo-
dentare si partilor moi. Deasemeneă, prin interpretarea parametrilor cefalometrici ai cazului, la
copil si adolescent se realizează prognoza de crestere, importantă in stabilirea atitudinii
terapeutice. Pe teleradiografia de profil se pot decela semne de severitate a cazului (Boileau,
2012):
- unghi sfenoidal marit, planum alungit (pot sugera etiologie ereditară);
- cresterea valorii unghiului ANB (semn al decalajului sagital intermaxilar) prin cresterea
valorii SNA și a lungimii maxilare in prognatismul maxilar sau prin reducerea
unghiului SNB si a dimensiunilor mandibulare in retrognatismul mandibular;
- modificari important ale angulatiei vestibulo-orale a incisivilor superiori si inferiori,
- tipar facial hiperdivergent
- diametrul antero-posterior al spatiului retrofaringian, frecvent redus la pacientii cu
obstructii ale caii aeriene superioare (Linder-Aronson, 1973).
Teleradiografia cranio-facială de fată analizează tulburările de crestere in plan
transversal, in special in cazurile cu sindrom sever de compresie, facilitând diagnosticul
endognatiei si asimetriei maxilare. Pot fi observate reducerea diametrului maxilar, semne ale
unei obstructii nazale: deviatia septului nazal, hipertrofia cornetelor nazale, modificări de
formă a orificiului piriform (peretii externi osoși cu aspect vertical semnifică dezvoltarea sa
transversal deficitară), reducerea diametrelor foselor nazale. Ingustarea aperturii piriforme
acompaniază endognatia maxilară, in endoalveolie nu apare acest semn (Langford, 1982).
Investigatia prin tomografie computerizată permite o bună vizualizare a suturi medio-
palatine si a stadiului sãu de evolutie, a inclinării proceselor alveolare si dintilor, a grosimii
corticalelor osoase vestibulare si orale, a raportului dintre rădăcinile dentare si corticalele
vestibulare (Sorel, 2013). Tomografia computerizată este o investigatie imagistică utilă si in
cazul pacientilor cu patologii respiratorii asociate compresiunii de maxilar (de ex., apnee
obstructivă de somn) pentru beneficiul de a explora detaliat calea aeriană superioară si
sinusurile maxilare.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul compresiunii maxilare s-a bazat initial pe interpretarea indicilor de analiză
transversală arcadă - dinti (Pont, 1909). Schwarz a adăugat diagnosticului indicii de analiză a
dezvoltării maxilare in plan sagital (Schwarz, 1958), descriind modificările morfologice ale
zonei frontale, consecutive ingustării maxilare, si sustinând ipoteza implicarii ereditare in
etiologia compresiunii de maxilar cu inghesuire (Kahl-Nieke, 2010), (Röth, 2011).
În formele grave de compresiune, vârsta mică de prezentare la consultatii a pacientilor
cu compresie de maxilar este explicată atât prin alterarea importantă a fizionomiei, produsă de
această anomalie dento-maxilară (Graber, 1997), cât si prin modificări functionale specifice
care impun interventia terapeutică precoce, compresiunea de maxilar insotită de ocluzie inversă
bilaterală regăsindu-se la 23.3% dintre pacientii cu dentitie temporară tratati ortodontic (Kurol,
1992).
Diagnosticul pozitiv al deficitului de dezvoltare maxilară in plan transversal este insă
considerat dificil in literatura de specialitate: studiul realizat de Streit concluzionează că,
analizând exclusiv informatiile oferite de fotografii intra-/extraorale, modele de studiu,
teleradiografie de fată si imagini CBCT, doar in 55.6% din cazuri a existat un consens de
diagnostic intr-un grup de ortodonti experimentati (Streit, 2012). Pentru un diagnostic pertinent
al compresiunii de maxilar, cu incadrarea precisă intr-una dintre formele clinice prezentate,
este necesară coroborarea datelor anamnestice (existenta unor cazuri similare de compresiune
de maxilar in familie, evenimente deosebite pe parcursul sarcinii sau in momentul nasterii,
modul de alimentatie a sugarului si copilului mic, prezenta unor obiceiuri vicioase, infectii
respiratorii recurente, astm, afectarea calitătii somnului), a elementelor oferite de examinarea
clinică extra- si intraorală, de examenul functional si de examenele complementare.
Diagnosticul diferential, in functie de forma clinică, trebuie realizat cu anomaliile
dento-maxilare cu manifestări clinice asemănătoare (Boboc, 1971).
Compresiunea de maxilar cu prodentie prezintă unele semne comune cu:
- ocluzia distală/genuină (Kantorowicz) - caracterizată prin retrognatism mandibular
anatomic, ereditar, confirmat prin parametrii cefalometrici. Maxilarul este normal
dezvoltat, lipsesc semnele de ingustare;
- constrictii sau anchiloze ale articulatiei temporo-mandibulare - din anamneză se
identifică un episod traumatic direct sau indirect asupra structurilor articulare, in urma
căruia miscările in articulatia afectată sunt restrictionate sau absente;
- prodentie cu diasteme - arcadele dentare sunt largi, limba voluminoasă este
responsabilă de aparitia spatierilor interdentare;
- biproalveolodontia Case - există o armonie sagitală a bazelor osoase maxilară si
mandibulară, materializată prin valori normale teleradiografice ale unghiului ANB,
rapoarte ocluzale neutrale la nivel molar si canin (Bassigny, 1983).
Compresiunea de maxilar cu inghesuire trebuie diferentiată de:
- incongruenta dento-alveolară cu inghesuire, cauzată de macrodontie absolută (suma
incisivă a cazului depăseste 35 mm) sau relativă (suma incisivă este mare, raportată la
dezvoltarea facială transversală a pacientului). Este prezentă înghesuirea la nivelul
ambelor arcade dentare, parametrii cefalometrici de dezvoltare maxilară sunt in limite
normale (Sorel, 2013);
- meziopozitia generalizată - consecintă a pierderii precoce a dintilor temporari din zona
de sprijin Korkhaus - nu se acompaniază de alterarea dezvoltării transversale a
arcadelor dentare.
Uneori, poate complica o compresiune de maxilar preexistentă.

TULBURĂRILE FUNCTIONALE
Tulburările functionale sunt importante si vizează toate functiile aparatului dento-
maxilar.
 - tulburari ale functiei fizionomice - mai evidente in forma clinică cu prodentie, apar
precoce si se agravează in timp, mai ales in formele grave de compresiune de maxilar
cu prodentie: santurile labio-jugale se accentuează precoce, vestibulo-înclinarea
incisivilor si vizibilitatea incisivilor superiori in repaus cresc;
- tulburări ale functiei respiratorii - componenta respiratorie orală, implicată frecvent
in etiologia compresiunii de maxilar cu prodentie, poate fi si consecinta anomaliei
dento-maxilare:
- tulburări ale functiei masticatorii - eficienta masticatorie este constant redusă ca
urmare a modificarilor ocluzale: inocluzia sagitală reduce capacitatea de incizie a
alimentelor si câmpul masticator, blocajele ocluzale restrictionează miscările de
triturare. În compresiunea de maxilar, masticatia poate fi unilaterală din cauza unei
asimetrii in contractia muschilor buccinatori hipertoni (Davido, 2014). La majoritatea
pacientilor cu ocluzie inversă unilaterală, masticatia se realizează pe partea cu ocluzie
inversă;
- tulburari ale functiei de deglutitie - se asociază frecvent deglutitia de tip infantil cu
proiectarea limbii pe fețele palatinale ale incisivilor superiori, etanseizarea arcadelor
dentare si a cavitătii bucale fiind asigurată prin contractia orbicularului buzei inferioare
si a muschilor buccinatori; santul labio-mentonier se accentuează, iar limba stabileste
contact cu buza inferioară (Landouzy, 2009), (Boileau, 2012). In pozitie de repaus se
pot observa impresiuni dentare pe fata anterioară a limbii;
- tulburari ale functiei fonetice - fonatia este afectată din cauza ingustării boltii palatine,
modificărilor de contur ale arcadelor (sigmatism prin interpozitia linguală
interarcadică), ingustării sau obstruării pasajului nazal (rinolalie) (Boboc, 1971),
(Ledent, 2015);
- tulburări la nivelul articulatiei temporo-mandibulare - structurile articulare se
adapteaza, initial functional, iar ulterior si morfologic, transformărilor suferite de
sistemul stomatognat pe parcursul edificarii dentițiilor temporare, mixte si permanente
(Firu, 1983), (Slavicek, 2011)
Studiul realizat de Baccetti si colaboratorii săi a concluzionat că articulatia temporo-
mandibulară este situată mai posterior la pacientii cu anomali casa a II-a Angle (Baccetti,
1997). Ricketts a demonstrat că plasarea intraarticulară a condililor la pacientii cu respiratie
orală cronică si compresiune de maxilar este mai anterioară (Ricketts, 1952); această
pozitionare condiliană intraarticulară este considerată rezultatul unui mecanism de compensare
a dezechilibrului sagital intermaxilar creat pe parcursul cresterii (Slavicek, 1988). De
asemenea, dinamica ocluzală modificată influentează plasarea condiliană intraarticulară.
Particularitătile structural prezentate conduc in unele cazuri la instalarea precoce a semnelor
suferintei articulare. Intr-un studiu realizat pe un lot de pacienti ortodontici bucuresteni, cu
vârste cuprinse intre 6 si 33 de ani, peste jumătate dintre cazurile cu compresiune de maxilar
(52.2%) au prezentat forme ușoare de disfunctie temporo-mandibulară conform clasificarii
Helkimo, până la 10 ani predominând disfunctia de tip miogen (Bencze, 2012).
Complicatiile pe termen lung ale compresiunii de maxilar netratate sunt evaluate prin
prisma impactului asupra calitătii vietii pacientului. Dacă este prezentă in etiologia anomaliei
dento-maxilare, respiratia orală cronică afectează dezvoltarea generală a copilului. După unii
autori, cea mai gravă consecintă a compresiunii de maxilar netratate este mentinerea unei baze
inguste a osului maxilar, ceea ce semifică si o bază narinară ingustă, deci conditii dificile pentru
pasajul aerian nazal; se pot asocia inflamatii recurente la nivelul urechii medii si apnee
obstructivă de somn (Alexander, 2013), (Vidya, 2015).
Există riscul producerii unor traumatisme la nivelul incisivilor maxilari in prodentie,
predispusi la impact prin poziția lor spatială; s-a demonstrat că prezenta unei inocluzii sagitale
de peste 3 mm dublează riscul de accidentare a incisivilor superiori (Nguyen, 1999). Lipsa
filmului salivar protectiv pe suprafetele coronare si pe mucosa gingivală vestibulară duce la
cresterea frecventei cariilor si a parodontopatiei in regiunea frontală. In compresiunea de
maxilar cu inghesuire, afectarea carioasă poate creste din cauza conditiilor dificile de
autocurătire si igienizare. Suportul parodontal este afectat si prin suprasolicitare ocluzală
datorată contactelor premature si interferentelor. Suprapunerea afectării parodontale peste
anomalia dento-maxilară de fond determină accentuarea prodentiei si spatierii incisive
superioare cu degradarea consecutivă a fizionomiei.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Instalarea compresiunii de maxilar, si implicit optiunile terapeutice, sunt strâns legate
de evolutia proceselor de crestere si dezvoltare la nivelul suturii medio-palatine (Sorel, 2013).
În functie de etapa de crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar in care surprindem
pacientul, tratamentul instituit poate fii profilactic, interceptiv sau curativ, principalele
obiective terapeutice urmărite in această anomalie dento-maxilară fiind reprezentate de:
- normalizarea functiilor aparatului dento-maxilar;
- deblocarea transversală a arcade maxilare si favorizarea cresterii mandibulare;
- armonizarea arcadelor alveolo-dentare;
- echilibrarea ociuzală.
Tratamentul ortodontic profilactic al compresiunii de maxilar incepe de la nastere, se
desfășoară pe parcursul primilor ani de viată (0-6 ani) si vizează eliminarea potentialilor factori
implicati in etiologia anomaliei: asigurarea unei alimentatii exclusiv naturale in primele șase
luni, instituirea unui comportment alimentar sanogen in momentul diversificarii prin cresterea
treptată a consistentei alimentelor, profilaxia rahitismului prin aport nutritional corespunzator,
supravegherea tipului de respiratie, mentinerea respiratiei nazale printr-o igienă riguroasă a
foselor nazale, alternarea pozitiilor extremitătii cefalice in perioadele de somn al copilului,
reducerea duratei de folosire a suzetei, deconditionarea eventualelor obiceiuri vicioase. Este
importantă profilaxia cariei dentare si mentinerea integritătii zonelor de sprijin a ocluziei
Korkhaus, iar după vârsta de 4 ani este recomandată monitorizarea ortodontică periodică, la un
interval de sase luni, a evolutiei sistemului stomatognat (Slavicek, 1988). Cu ocazia acestor
consultatii se pot remarca elemente de risc pentru evolutia către compresiune de maxilar:
absenta diastemizării, lipsa abraziunii fiziologice (in special la nivelul caninilor inferiori),
existenta unui fren lingual scurt, ce obligă limba la hipomotilitate.
Tratamentul ortodontic interceptiv presupune decelarea semnelor incipiente ale
instalarii compresiunii de maxilar si instituirea unor actiuni terapeutice care să stopeze, sau cel
putin să reducă semnificativ modificările aparatului dento-maxilar ce ar avea repercursiuni
asupra cresterii, functionalitătii, esteticii si psihologiei copilului. In unele situatii clinice,
interceptia poate permite reluarea parcursului normal al cresterii si dezvoltării aparatului dento-
maxilar, evitând o interventie terapentica ulterioară. In alte cazuri, facilitează si reduce durata
tratamentului ortodontic activ necesar la vârste mai mari (Kerosuo, 2013). In compresiunea de
maxilar este necesar frecvent tratamentul interceptiv interdisciplinar, presupunând colaborarea
medicului ORL-ist, a pediatrului, a logopedului, uneori a fiziokinetoterapeutului. Succesul
terapeutic depinde semificativ si de cooperarea pacientului si a apartinatorior.
Vârsta optimă pentru initierea tratamentului ortodontic interceptiv este apreciată diferit
in literatura de specialitate, limita minimă variind intre 4-5 ani si 9 ani, iar ca maximă fiind
reprezentată de perioada prepubertară (10-11 ani la fete si 12-13 ani la baieti); o serie de studii
longitudinale sustin ideea potrivit căreia "cu căt tratamentul este instituit mai precoce, cu atât
aspectul facial (al pacientulul) se adaptează conceptului terapeutic, cu cât tratamentul este
inceput mai târziu, cu atât conceptul terapeutic trebuie să se adapteze aspectului facial"
(Gugino, 2000).
Având in vedere rolul important al factorilor disfunctionali în etiologia compresiuni de
maxilar, tratamentul interceptiv al anomaliei vizează in principal reeducarea functională
precoce. Pornind de la teoria efectorilor comuni, a fost propusã o ierarhizare a functiilor
aparatului dento-maxilar, element de care trebuie tinut cont in programarea interventiilor
terapeutice (Vaysse, 2010): se incepe cu tulburările respiratorii, se continuă cu cele ale
deglutitiei, masticatorii si in final se elimină cele fonatori. Obiceiurile vicioase, dacă există,
trebuie deconditionate cât mai repede după vârsta de 3 ani, vârstă până la care se consideră că
nu produc modificări permanente ale aparatului dento-maxilar (Boboc, 1996). Deconditionarea
obiceiurilor vicioase de tip interpozitie si corectarea atitudinilor postural defectoase contribuie
la reechilibrarea musculara (Mauhourat, 2001).
În prezenta respiratiei orale, este obligatoriu consultul pediatric si ORL, care
investighează prezenta unor obstacole la nivelul caii aeriene superioare si instituie tratamentul
necesar pentru eliminarea lor (interventie chirurugicală pentru ablatia vegetatilor adenoidiene
sau a amigdalelor, tratament medicamentos in alergii). După confirmarea eliberării pasajului
nazal, este necesară deconditionarea respiratiei orale, realizată prin combinarea metodelor de
reeducare pasiva (purtarea unor aparate ortodontice cu rol functional, de tipul scutului labial,
aparatelor miofunctionale prefabricate, activatorului) cu metode de reeducare activă
(practicarea de către copil a unor exercitii de respiratie, de stimulare a simului olfactiv)
(Maurin, 1988).
Reeducarea functiei de deglutitie este posibilă după deconditionareă eventualelor
obiceiuri vicioase de interpozitie; se realizează într-o succesiune de etape ce vizează:
deprinderea unei pozitionari corecte a limbii in repaus, exercitii de crestere a motilitătii
linguale, constientizarea si repetarea modului corect de deglutitie, supravegherea deglutiției de
hrană lichidă si solida (Mauhourat, 2011). In completarea metodelor active de reeducare
linguală se pot atașa aparatelor ortodontice elemente cu actiune functionala: scut lingual,
anvelopă linguală nocturnă. Ca și in cazul exercitiilor de respiratie, cele de deglutitie trebuie
practicate zilnic, cu mai multe repetari, notarea lor intr-un carnet putând motiva suplimentar
copilul si apartinătorii.
Reeducarea functiei masticatorii vizează eliminarea masticatiei unilateral si stabilirea
unui ritm masticator corespunzator. Dacă lipseste abraziunea fiziologica a dintilor temporari,
eliminarea fatetelor de uzură prin slefuire selectivă (mai ales la nivelul caninilor) creste
suprafata masticatorie si ajută la deblocarea miscărilor mandibulare. Copilul este invătat si
supravegheat să includă ambele parti ale arcadelor in masticatie, să facă miscări sustinute de
masticatie, sã folosească miscările de lateralitate (Boboc, 1996); in acest scop se poate mastica
zilnic o gumă cu nuor in fata oglinzii (Bassigny, 1983).
Exercitiile de tonifiere a muschilor masticatori facilitează deprinderea mai rapidă a
miscărilor masticatorii corecte. Reechilibrarea musculară este facilitată prin includerea in
programul zilnic a unor exercitii de miogimnastică, ce urmăresc cresterea tonusului grupelor
musculare deficitare (orbicularul buzelor, muschii pterogoidieni externi, muschii maseteri).
Modificările de postură beneficiază, in cazurile dificile, de aportul unui
fiziokinetoterapeut.
Tulburările fonatorii sunt corectate cu ajutorul logopedului, exercitiile specifice ajutand
celor de reeducare a comportamentului lingual. Odată cu reluarea unui traseu de dezvoltare
normală a aparatului dento-maxilar prin terapia interceptivă se creează conditii din ce in ce mai
favorabile unei fonatii corecte.
Tratamentul ortodontic curativ in compresiunea de maxilar include o componentă
etiologică si o componentă morfofunctională. Componenta etiologică vizează eliminarea
factorilor etiologici restanti, decelati în urma examenului clinic, iar componenta
morfofunctională urmăreste refacerea morfologiei aparatului dento-maxilar si atingerea unui
nou echilibru functional care sã asigure mentinerea rezultatelor terapeutice (Boboc, 1971). Cele
mai bune rezultate se obtin dacă tratamentul se desfășoară pană la finalizarea perioadei de
crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar.
Primul obiectiv terapeutic este reprezentat de largirea arcadei maxilare sau ambelor
arcade. Momentul optim de incepere a tratamentului ortodontic activ este dictat de specificul
cazului: tratamentul debutează in dentitie temporară dacă este prezentă ocluzia inversă, uni-
sau bilaterală in dentitie mixtă timpurie dacă deficitul de ingustare a maxilarului depăseste 3
mm, sau cu aproximativ 1 an inaintea puseului de crestere pubertar in ingustări mai mici de 3
mm (Harzer, 1999). Conform rezultatelor unor studii histologice, actiunea ortopedică asupra
suturii medio-palatine este posibilă până la vârsta de 16 ani a fetelor si ca de 18 ani a baietilor
(Melsen, 1975), la vârste mici (6-10 ani), sutura medio-palatină fiind forte activă, sunt
suficiente forte terapeutice reduse pentru obtinerea unui efect ortopedic. Arsenalul terapeutic
este variat, alegerea aparatului ortodontic depinde de tipul de expansiune maxilară necesară (la
nivel bazal sau alveolar) si de etapa de dezvoltare a suturii medio-palatine.
Stimularea dezvoltării transversale a maxilarului facilitează functia respiratorie si are
actiune benefică indirectă asupra directiei de crestere condiliene; relaxarea contactelor ocluzale
permite avansarea spontană a mandibulei, favorizând exprimarea potentialului de crestere
mandibulară si contribuind la corectarea ocluziei distalizate.
Mărind perimetrul arcadei superioare, se reduce gradul de inghesuire dentară, apar
procese de aliniere spontană. Se obtine astfel spațiul necesar alinierii dentare terapeutice;
retrudării grupului frontal superior in forma cu prodentie, nivelarii planului de ocluzie, si se
reduce riscul incluziei dentare, mai ales la nivel canin.
În tratamentul ortodontic tardiv, initiat după finalizarea proceselor de crestere suturală
maxilara, armonizarea arcadelor dentare si compensarea decalajului scheletal mandibulo-
maxilar necesită uneori reducere numerică, in special la arcada superioară, dintii vizati pentru
extractie fiind frecvent primii premolari (Kessel, 1963). De asemenea, se pot asocia interventii
chirurgicale pentru corectarea discrepantelor scheletale: disjunctia maxilară asistată
chirurgical, osteotomia tip LeFort I (ce permite repozitionarea tridimensională a bazei osoase
maxilare) (Bishara, 2006).
Reeducarea functională, impusă de persistenta unor factori disfunctionali la pacientul
tânar si adult, trebuie instaurată cât mai repede, ea contribuind la mentinerea rezultatelor
terapeutice.
Prognosticul compresiunii de maxilar depinde de vârsta la care a fost decelată
anomalia dento-maxilară si instituit tratamentul ortodontic (cu cât tratamentul este instituit mai
precoce, cu atat poate surprinde anomalia intr-o fază incipientă si poate beneficia de reactivitate
terapeutică mai bună a organismului), de etiologia sa (implicarea ereditară determină aparitia
unor forme clinice mai grave, mai rezistente la tratament si mai expuse riscului de recidivă),
de alte anomalii dento-maxilare asociate (compresiunea de maxilar este frecvent asociată cu
incluzii dentare, ectopii, meziopozitii generalizate), de cooperarea pacientului/apartinatorilor
(element de maximă importantă pentru obtinerea reeducării functionale).
Recidiva in compresiunea de maxilar apare din cauza unei serii de factori mentionati
in literatura de specialitate: instabilitatea ocluzală la finalul tratamentului ortodontic activ,
persistenta disfunctiilor, a dezechilibrelor musculare; riscul ca aceste elemente să conducă spre
recidivă este cu atât mai mare cu cât vârsta la care s-a initiat terapia ortodontică este mai mare.
Expansiunea maxilară prezintă diferite grade de recidivă (Raberin, 2001), fapt ce
justifică realizarea unei supracorectii transversale și instituirea unei contentii pe o perioadă
variabilă după finalizarea etapei terapeutice active. Reeducarea functional, asigurarea
respiratiei nazale si corectarea pozitiei de postură a limbii contribuie decisiv la stabilitatea
rezultatului terapeutic (Sorel, 2013), (Gill, 2004),
Referitor la compresiunea de maxilar putem concluziona că este o anomalie dento-
maxilară frecventă, cu etiologie predominant functională, al cărei diagnostic presupune
coroborarea elementelor clinice si paraclinice in vederea instituirii tratamentului ortodontic
adecvat vârstei si formei clinice.
 2.2. OCLUZIA ADÂNCÃ ACOPERITĂ
Prof. dr. Mariana Păcurar- UMFST, G.E. Palade" din Targu Mures

DEFINITIE
Ocluzia adâncă acoperită este o anomalie dento-maxilară cu etiologie pluricauzală care
se caracterizează prin supraacoperire frontală accentuată și retrodentia tuturor incisivilor
superiori sau doar a incisivilor centrali, cu o terapie complexă si de durată si cu un risc de
recidivă crescut. Accasta se manifestă in dentitia temporară si este preluată de dentitia mixtă si
cea permanentă.

FRECVENTĂ
Prevalenta anomaliilor dento-maxilare variază in functie de populatia studiată, grupa
de varstă, sex, mediul geografic, factorii socio-economici, momentul la care s-a efectuat
cercetarea. Se consideră că in tările puternic dezvoltate frecventa anomaliilor dento-maxilare
este mai mare decât in cele in curs de dezvoltare. De asemenea, s-a remarcat tendinta de
crestere a frecventei anomaliilor dento-maxilare, cu variati de la o colectivitate la alta. Datele
recente din literatura de specialitate raportează o prevalentă a acestei anomalii cuprinsă intre
4,4%-35,3% (Mc Namara 1993). Cercetările efectuate la noi in tară de către Boboc indicã o
prevalentă de 6,21% a malocluziilor de clasa II/ 2 Angle din totalul pacientilor cu anomalii
dento-maxilare si 3,45% la un lot de copii cu vârste cuprinse intre 4-7 ani (Boboc, 1971).

ETIOLOGIE
In etiologia ocluziei adânci acoperite sunt incriminati factori generali si factori locali.
Moyers (1976) afirmă că orice anomalie are la bază un cumul de factori care actionează un
timp mai lung sau mai scurt pe un teren biologic diferit de la individ la individ. In etiopatogenia
acestei anomalii se remarcă o interferentă a factorilor genetici cu factorii de mediu, respectiv
cu tulburari survenite in perioada permutării dentare, dezechilibre in functiile de bază ale
aparatului dento-maxilar sau obiceiuri vicioase.
A. Factorii generali
Factorul genetic detine un rol major in dezvoltarea echilibrată sau dezechilibrată a
aparatului dento-maxilar, deci si in aparitia anomalillor dento-maxilare, sustinut de cercetările
familiale, populationale, studiile pe gemeni si cercetările de citogenetică. După Bishara factorul
genetic influentează sistemul scheletal (maxilar, mandibular, baza craniului), sistemul dentar
si pe cel muscular si implicit inaltimea facială anterioară si posterioară (Bishara, 2001).
Caracterul ereditar al acestei anomalii a fost evidentiat prin:
- prezenta anomaliei la mai multi membri al acelelasi familii;
- influentare terapeutică dificilă;
- recidivă frecventă.
O serie de studii facute pe gemeni de către anumiti autori (Korkhaus, 1927)
demonstrează existenta unei legături etiopatogenice intre ocluzia adânca acoperită si
prognatismul mandibular adevarat deoarece in cadrul aceluiasi arbore genealogic au fost găsiti
membrii care aveau fie o anomalie, fie cealaltă, elementul comun al celor două anomali fiind
retrodentia incisivilor superiori.
 Prezenta la nou nascut a relatiei in capac de cutie a crestelor adentaté - după Schwartz
evolutia către ocluzia adâncă acoperită poate fi pusă in evidentă incă de la nastere dacă
maxilarul superior prezintă o creastă ingustă si dezvoltată mult in plan vertical care inconjoară
creasta mandibulară acoperind-o complet, așa numita, "ocluzie in capac de cutie a noului
născut".
Existenta unei siderări a cresterii verticale a arcadelor alveolo-dentare in regiunile
laterale evidentiată prin absenta fenomenului de egresiune a dintilor din aceste zone. Dacă la
subiectii normali sau la pacientii tratati pentru alte anomalii se face o inăltare provizorie de
ocluzie creându-se un spatiu vertical intre sectoarele laterale ale arcadelor, apare fenomenul
de, cautare a antagonistului" si dintii egresează. In ocluzia adâncă acoperită dintii nu răspund
la acest
procedeu terapeutic decât rar si intr-o măsură mică.
B. Factorii locali
Obiceiurile vicioase pot determina tulburări de crestere la nivelul arcadelor alveolo-
dentare in sens vertical. Interpozitia limbli sau obrajilor (ca obicei vicios) in zona premolar-
molară poate determina infraalveolodontia acestei zone (Chateau citat de Boboc, 1971). In
literatura de specialitate este descris sindromul Cauhepe produs prin interpozitir laterale ale
limbii, sindrom care se caracterizează prin supraocluzie incisivă accentuată si ocluzie inversă
unilaterală (Boboc, 1971).
Caria dentara si complicatile acesteia soldate cu extractie si edentatie in zona laterala
ă arcadelor (in perioada dentitiei temporare, mixte si permanente) contribuie la aparitia
tulburărilor tridimensionale ale arcadelor dento-alveolare prin prabusirea ocluziei determinând
aparitia ocluziei adânci. Dintii care produc sensibile inaltări ale ocluziei sunt molarii temporari
din zona de sprijin (prima înăltare fiziologică a ocluziei), molarii primi permanenti (a doua
înâltare fiziologică a ocluziei) si molar secunzi permanenti (a treia inaltare fiziologică a
ocluziei).

SIMPTOMATOLOGIE
Semele clinice in anomalia clasa II/2 Angle sunt evidente la examenul clinic (facial si
intraoral).
La examenul facial se remarcă câteva elemente importante care dau fetei un aspect
caracteristic, patognomonic, cum ar fi:
- etajul inferior al fete micsorat (exprimă deficitul de dezvoltare verticală);
- buza superioară proemină (procheilie superioară) cu tonus normal sau crescut;
- buza inferioară râsfrântă;
- sanțul mentonier accentuat;
- unghiul mandibular micsorat;
- mentonul prominent;
- profilul convex prin pozitia posterioară a punctului gnathion (Gn) in câmpul de profil
facial;
- etajul mijlociu bine dezvoltat antero-posterior (" profil cu nas mare") (Nanda, 2005).
Examenul intraoral:
Arcada maxilară:
- este scurtată;
 - are formă de trapez prin retrodentia intregului grup incisiv sau doar a incisivilor
centrali;
- bolta palatină este largită, frecvent adâncă, cu versantul anterior abrupt;
- proalveolie superioară (intregul os alveolar este situat anterior in raport cu baza
maxilarului);
- incisivii laterali sunt frecvent in vestibulopozitie;
- incisivii centrali superiori cu cingulum sters cu angulatie corono-radiculară ("en pelle"
sau, in "lopată") (Langlade, 1981);
- incisivii centrali si laterali prezintă suprafete de abraziune pe fata palatinală;
- diverse grade de inghesuire dentară, de la formele ușoare, spre cele grave;
- baza apicală este bine dezvoltată, mai mare decât baza coronară;
- denivelarea planului ocluzal prin suprapozitia grupului frontal in raport cu zonele
laterale.
Arcada mandibulara:
- este ingustată (când diferentele de dezvoltare transversală intre cele două arcade sunt
mari => prognostic agravant);
- poate prezenta retrodentia grupului frontal sau inghesuire, cu turtirea arcului dentar in
regiunea anterioară;
- curba Spee este accentuată;
- planul de ocluzie este denivelat prin existenta unei suprapozitii a dintilor din regiunea
incisivã;
- incisivii pot prezenta suprafete de abraziune pe fata vestibulară.
Modificarile de ocluzie:
a) supraacoperire incisivă accentuată (mai mare de 1/3 mergând până la supracoperire
totala). În cazurile severe ale anomaliei, marginea incisivilor superiori depăseste cu
mult festonul gingival inferior si traumatizează mucosa gingivală.
b) ocluzia distalizată - foarte frecvent prezentă, este consecinta:
- retrodentiei superioare care obligă mandibula la o pozitie posterioară;
- tulburării complexe in dezvoltarea de ansamblu a aparatului dento-maxilar.
c) inocluzie fiziologică mai mare de 2-4 mm;
d) alte modificari ale ocluziei,
- pot fi prezente si angrenaje inverse la nivelul premolarilor, uni sau bilaterale;
- ocluzie lingualizată, uni sau bilaterala;
- uneori, rapoarte neutrale la molari;
- afectarea dinamicii mandibulare prin blocarea miscărilor orizontale ale mandibulei din
cauza retrodentiei superioare si supraocluziel incisive accentuate (Proffit, 2009).
Cota de participare a celor două elemente scheletale si dentare este diferită, dar
exprimarea lor clinică este simultanã afectând, in diferite grade, functile sistemului dento-
maxilo-facial (Bishara, 2001). Retroînclinarea incisivilor superiori si supraacoperirea incisivă
vor fi cu atât mai mari cu cât decalajul bazelor scheletale este mai mare.
Parodontiul este bine sistematizat si rezistent, ceea ce explică faptul că in ciuda
blocajelor mari, imbolnavirea parodontală nu apare in toate ocluziile adânci acoperite.
Frecventa cu care apar parodontitele cronice marginale este totusi mare. Ele pot fi declanșate
din cauza cedării parodontiului suprasolicitat cronic, cu supraadăugarea unor factori generali
care modifică terenul. Uneori pot să apară recesiuni gingivale prin traumă directă
Examenul functional:
- functia fizionomică este afectată prin surâsul gingival si prin retrodentia incisivilor
superiori; linia labială este inaltă cu o line a surâsului frecvent asimetrică (Horga,
Păcurar, 2009);
- functia fonetică - pacientii prezintă adesea o voce inchisă;
- functia masticatorie - masticatia este de tip tocător (datorită limitarii miscărilor
mandibulare) si o activitate crescută a muschilor ridicători ai mandibulei;
- functia de deglutitie - deglutitia este palatală cu implicatii in accentuarea versantului
anterior al boltii palatine, factor care agraveaza anomalia;
- functia de autoîntretinere este afectată prin limitarea miscărilor de lateralitate;
- fenomene de hiperestezie dentinară - pot aparea când abraziunea incisivilor devine
foarte accentuată;
- articulatia temporo-mandibulară - prezintă modificari particulare de conformatie
privind partea temporală a acesteia, respectiv:
• cavitate glenoidă inaltă;
• tuberculul articular cu pantă foarte abruptă;
• un condil mai ingust si alungit
• conformatie mai gracilă a ramurii ascendente. În ceea ce priveste rapoartele
dintre componentele articulatiei temporo-mandibulare, in prima perioadă
condilul este situat intr-o pozitie foarte apropiată de peretele anterior al
cavitătii glenoide, iar mai târziu se produce o largire a interliniei articulare.
Examenele complementare, deosebit de important in stabilirea diagnosticului, sunt
reprezentate de examenele radiologice, studiul de model, examenul fotografic.
Examenul radiologic
Pe ortopantomogramă se pun in evidentă semnele unei rotatii anterioare a mandibulei
concretizate prin;
- unghi mandibular micsorat;
- condil înalt cu dezvoltare predominant anterioară;
- curba preangulară stearsă;
- lătimea ramurii orizontale a mandibulei micsorată (Bjork, 1983).
De asemenea, tot pe ortopantomogramă se poate observa modificarea raportului dintre
baza coronară si cea apicală, baza apicală fiind mai mare decât baza coronară.
Teleradiografia cranio-facială de profil ilustrează modificarile vertical si sagitale ale
anomaliei la nivelul oaselor maxilare, arcadelor dentare si partilor moi. Cu ajutorul acestei
investigatii putem stabili dacă există o clasa I sau casa a IIa scheletică. Pe teleradiografia de
profil se decelează semnele unei cresteri faciale de tip anterior caracterizată prin:
- unghiul FMA este micçorat (<22°) ceea ce pledează pentru un tipar de crestere
hipodivergent;
- înăltimea facială anterioară (AHF) reprezentată de distanta N-Gn este redusă;
- micsorarea axei de crestere sau axa Y (Se-N);
- unghiul SNB micsorat (valori normale 80°+/- Z°);
- unghiul S-Gn cu planui F <55°,
 - unghiul mandibular micșorat.
Studiul de model indică:
- scurtarea arcadelor (micșorarea săgetii sagitale);
- perimetrul arcadelor deficitar.
Examenul fotostatic evidentiază următoarele aspecte:
- micșorarea etajului inferior;
- buza superioară care depășește planul orbito-frontal;
- pozitia anterioară a mentonului in câmpul de profil facial; unghiul nazo-labial crescut
(unghiul McNamara) (valor normale 90°-110°).
Forme clinice:
După spatiul de inocluzie fiziologică sunt descrise două forme clinice:
1. Ocluzia adâncă acoperită adevarată caracterizată prin:
- spatiu de inocluzie fiziologică mare;
- etaj inferior al fetei mult micșorat;
- "deep-bite" (ocluzie adâncă) scheletic accentuat;
- mecanismele de producere a acestui tip de ocluzie adâncă sunt legate de dezvoltarea
excesiva in plan vertical a zone frontale (supraalveolodentie frontală) si de
hipodezvoltarea zonelor laterale (infraalveolodentie laterală);
2. Ocluzia adâncă acoperită falsă caracterizată prin:
- spatiu redus de inocluzie fiziologicã;
- etaj inferior al fete usor micsorat;
- deep-bite scheletic diminuat;
- mecanismul de producere in această formã clinică este reprezentat de excesul de
dezvoltare vertical frontal (supraalveolodentie superioara).
Sassouni si Darque (1971) consideră că malocluzia clasa II/ 2 prezintă două forme clinice si
anume:
- clasa II/2 primară sau ereditară;
- clasa II/2 secundară sau functională cu retrognatism mandibular functional.
Diagnosticul morfologic se face pe baza semnelor caracteristice clinice si paraclinice.
Diagnosticul diferential se face cu:
- malocluzia de clasa a II-a, diviziunea 1 in care prodentia incisivilor transează
diagnosticul;
- malocluzia clasa I cu supraalveolodentie incisivă, la care este absentă relatia de clasa a
II-a molară.
Diagnosticul functional precizează functiile afectate.
Diagnosticul etiologic face referire la cauzele anomaliei.
Prognosticul este nefavorabil datorită caracterului ereditar si tulburărilor care
afectează cresterea maxilarelor si eruptia dentară.

TRATAMENT
Desi ocluzia acoperită se manifestă si in perioada dentitiei temporare, majoritatea
autorilor nu optează pentru tratament in aceasta perioadă deoarece uneori anomalia are o
evolutie favorabilă spontan sau, chiar dacă se face tratamentul precoce, odată cu eruptia
incisivilor permanenti anomalia se reinstalează datorită faptului că acesti dinti au un ax de
eruptie deviat. Din aceste motive perioada optimă de tratament este considerată după eruptia
incisivilor permanenti (Langlade, 1981; Nanda 2005). Alti autori (Moyers, 1976) recomandă
ca in cazurile scheletale cu discrepante mari terapia să inceapă in dentitia mixtă cu aparate
functionale, iar in formele scheletale mai putin grave indică terapia ortodontică doar in dentitia
permanentă.
Tratamentul profilactico-preventiv urmareste identificarea cauzelor ce pot conduce la
dezvoltarea ocluziei adânci acoperite. În acest sens, preventia prenatală reprezintă investigarea
mostenirii genetice, a starii de sănătate a mamei, evitarea stresului fizic si psihic, momentul
nasteril etc. În timp ce preventia postnatală se referă la alimentatia naturală ce asigură
dezvoltarea intregului organism favorizând totodată si propulsia mandibulei, la evaluarea
cresterii si dezvoltarii aparatului dento-maxilar, la monitorizarea evolutiei sistemului dentar.
Acest din urmă obiectiv se realizează prin:
- supravegherea eruptiei dentare;
- tratamentul corect al leziunilor carioase;
- aplicarea mentinătoarelor de spatiu in cazul pierderilor precoce ale dintilor temporari
din zona de sprijin;
- asigurarea unor conditii favorabile pentru eruptia primilor molari permanenti;
- deconditionarea obiceiurilor vicioase de interpozitie.
Tratamentul curativ urmăreste pe lângă identificarea si inlăturarea cauzei:
- evaluarea dezechilibrelor produse si tratarea lor cu mijloace terapeutice adecvate;
- echilibrarea balantei intre unitatea scheletală si matricea musculară functională;
- reglarea relatiilor intermaxilare.
Tratamentul curativ are ca obiective terapeutice următoarele (Ionescu, 202 1):
- obtinerea spatiului necesar alinierii dentare;
- alinierea grupului frontal prin modificarea axelor incisivilor;
- reducerea supraacoperirii frontale;
- corectarea relatiei de distalizare;
- propulsia mandibulei astrel incât marginea incizală a dintilor inferiori să vină in contact
cu fata palatinală a antagonistilor, ocluzal fată de cingulum;
- nivelarea planului de ocluzie (ingresiunea dintilor frontali/egresiunea dintilor laterali);
- echilibrare ocluzală finală,
Datorită profilului facial nefavorabil (profil convex cu unghi nazo-labial crescut) si
etajului inferior micsorat, in acest tip de anomalie este contraindicată extractia dentară in scopul
obtinerii de spatiu pentru alinierea dintilor.
În concluzie, ocluzia adâncă acoperită este o anomalie dento-maxilară cu etiologie
plurifactorială in care factorii generali si locali se intrepătrund, al cărei diagnostic presupune
coroborarea elementelor clinice si paraclinice in vederea instituiri unui tratament ortodontic
complex, de lungă durată, completat uneori de chirurgia ortognată (in formele scheletice grave,
cu afectare facial importanta).
 2.3. OCLUZIA DESCHISĂ
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF "Carol Davila" din Bucuresti

DEFINITE. FRECVENTĂ. CLASIFICARE

Ocluzia deschisă este anomalia dento-maxilară ce se caracterizează prin existenta unui
spatiu de inocluzie verticală in momentul intercuspidării maxime, după finalizarea miscării de
inchidere a gurii. După Subtelny si Sakuda (1964), ocluzia deschisă este caracterizată de lipsa
contactului dintre dintii superiori si cei inferiori si de faptul că intre acestia nu există
supraacoperire in plan vertical.
Cel care a descris pentru prima dată acestă anomalie a fost Carabelli (1831-1842), care
a denumit-o "mordex apertus", ca o entitate distinctă a malocluziilor de acest fel, așa incât, in
literatura de specialitate, se intâlneste si sub denumirea de "mordex apertus Carabelli"
In clasificarea scolii germane se regăseste sub numele sindromului de ocluzie deschisă.
În clasificarea lui Angle nu apare ca entitate conturată intr-o anumită clasă (de regulă, ocluzia
deschisă partială (anterioară) este incadrată in clasa I, in timp ce ocluzia deschisă totală se poate
regăsi fie in clasa ă-II-a, fie in clasa a III-a, in functie de anomaliile dento-maxilare cu care se
asociază. In clasificarea clinico-antropologica (Firu), această anomalie este incadrată in grupa
dizarmoniilor dento-alveolare cu modificări in plan vertical.
Incidenta ocluziei deschise la copii scade cu vârsta si are tendinta să se autocorecteze
in perioada dentitiei mixte (Worms, Meskin si isaacson, 1971; Nanda, 2015). La noi in tară,
frecventa ocluziei deschise este de 2-3% (Schapira, 1957; Boboc, 1971) in ceea ce priveste
ocluzia deschisă anterioară, incidenta acesteia variază in functie de grupa de vârstă, dar si in
functie de rasă.
Diferentele există si intre sexe, rezultatele studiilor arătând faptul că sexul masculin
este mai afectat (McNamara si Brudon, 2001; Nanda, 2015).
După severitatea modificarilor si in functie de mecanismele etiopatogenice care
conturează in mare măsură si tabloul clinic al anomaliei, mai mult sau mai putin evident, Boboc
(1971) descrie două forme clinice:
- ocluzia deschisă totală - caracterizată prin modificari severe la nivelul dintilor,
structurilor osoase, ocluziei etc. Aceasta este forma gravă a ocluziei deschise in care
sunt incriminati etiologic mai mult factorii generali, in special, factorii dismetabolici
sau cei genetici;
- ocluzia deschisă partială - caracterizată prin modificari de amploare mult mai mică la
nivelul dintilor, structurilor osoase sau ocluziei. Aceasta este forma mai putin gravă a
acestei anomalii care are drept cauză principală factorii locali, cu precădere
interpozitiile.
In functie de zona in care se evidentiază, ocluzia deschisă poate fi:
- ocluzie deschisă anterioară sau frontala - in care spatiul de inocluzie verticală este situat
anterior, dintii laterali fiind in contact in plan vertical (este forma clinică cel mai
frecvent intâlnită). Aceasta poate fi simetrică sau asimetrică si poate implica doar zona
incisivă (de regula) sau si zona caninilor (mai rar). În această formă, infraocluzia poate
afecta zona anterioară maxilară, mandibulară sau ambele. Din punct de vedere
etiologic, ocluzia deschisă anterioară poate fi dentară (determinată de tulburări ale
eruptiei dentare) sau scheletică (se datorează cresterii faciale posterioare);
 - ocluzie deschisă posterioară - ce se caracterizează prin imposibilitatea dintilor laterali
de a ajunge in ocluzie desi există contact dentar in regiunea anterioară. Acest tip de
malocluzie poate fi unilaterală sau bilaterală, simetrică sau asimetrică. Se intâlneste rar
si poate fi cauzată de interpozitia limbii/obrazului sau de tulburări in eruptia dintilor
laterali (de exemplu, anchiloză);
- ocluzie deschisă total - caracterizată prin existenta unui spatiu de inocluzie verticală la
nivelul tuturor dintilor
În cadrul ocluziei deschise anterioare; Richardson (1981) delimitează câteva situatii in
functie de factorii etiologici implicati, respectiv:
- ocluzia deschisă anterioară de tranzitie - acest tip de ocluzie deschisă apare adesea la
dintii permanenti in eruptie si este din cauza cresterii incomplete a regiunii dento-
alveolare. Corectiile spontane apar datorită remodelării alveolar continue;
- ocluzie deschisă anterioară prin interpozitie digitală - eruptia incisivilor este
impiedicată, cel mai frecvent, de interpunerea policelui si/sau indexului si mediusului.
Acest obicei este considerat normal până in jurul vârstei de 5-6 ani, dar persistenta
actiunii sale in timpul dentitiei mixte si a celei definitive poate cauza aparitia ocluziei
deschise. Interceptată la timp, anomalia poate fi corectată prin deconditionarea
obiceiului vicios;
- ocluzia deschisă anterioară cauzată de factori patologici locali - prezenta unor afectiuni
reumatice la nivelul articulatiei temporo-mandibulare care pot determina pozitii
antalgice ale condilului in cavitatea glenoidă, formatiuni limfoepiteliale ale
orofaringelui care il obligă pe copil să stea cu gura deschisă, cicatrici cheloide
postextractionale, sechele postoperatorii ale despicăturilor labio-maxilo-palatine etc
pot fi cauza ocluziei deschise. Reluarea procesului de crestere dento-alveolară este
facilitată de un tratament chirurgical local pentru indepărtarea factorului cauzal;
- ocluzia deschisă anterioară din cauza unei patologii scheletice - situatie in care
anormalitatea devine evidentă la sfârsitul perioadei de crestere. Unele dintre aceste
afectiuni sunt disostoză craniofacială, displazia cleidocraniană si acondroplazia.
După Moyer (1988, 1992), ocluzia deschisă se clasifică in:
- ocluzie deschisă simplă - limitată la dinti si procesul alveolar, principala problemă fiind
dificultatea dintilor de a stabili contact ocluzale in plan vertical;
- ocluzie deschisă complexă - cauzată de o displazie verticală primară, frecvent asociată
cu Clasa I sau Clasa a II-a si, ocazional, cu Clasa a III-ă.
Desi termenul de ocluzie deschisă se referă, de obicei, la malocluzia dentară, aceasta
poate fi rezultatul unei discrepante dentare, scheletale sau a unei combinati dintre cele două
(Nanda, 2015). Din această perspectivă, ocluzia deschisă poate fi:
- ocluzie deschisă scheletică sau adevarată - in acest tip de anomalie, procesele alveolare
implicate sunt deformate evidentiindu-se caracteristicile unui tipar facial
hiperdivergent (cresterea înăltimii faciale anterioare si micsorarea înaltimii faciale
posterioare) ce se asociază frecvent cu o crestere excesivă a complexului dento-alveolar
in sens vertical, regiunea cea mai interesată fiind situată posterior, in zona molară. In
această situatie, mandibula prezintă un ram ascendent scurt, un unghi mandibular cu
valori crescute, precum si o rotatie de tip posterioar. Totodată, se evidentiază marirea
etajului inferior al fetei/figurii, inocluzie verticală extinsă mergând până la dintii
 posteriori, tendinta de a dezvolta tulburari de ocluzie si in plan transversal, divergenta
planurilor de ocluzie incepând de la primul molar, eruptia excesivă a dintilor posteriori,
incompetent labiala;
- ocluzie deschisă dentară sau falsă - localizată, in general, in zona anterioară la nivelul
incisivilor, uneori si la nivelul caninilor, se asociază cu un tipar cranio-facial situat in
limite normale (nu există alterarea bazelor osoase) si cu prezenta unor mecanisme
etiopatogenice locale (deglutitia infantilă, obiceiuri vicioase etc). Analiza cefalometrică
nu sugerează existenta unor modificări de anvergura celor regăsite in cazul ocluziei
deschise scheletice, ci mai mult modificari dentare, precum infrapozitia si vestibulo-
inclinarea dintilor anterior. Așadar, fiind vizati doar dintii frontali (nu se extinde
dincolo de canin) se poate spune că este vorba despre o pseudoocluzie deschisă in care
problema este de natură dentară

ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia acestei anomalii este in fapt o combinatie de factori generali si/sau locali,
cazurile de ocluzie deschisă fiind rezultatul interactiunii acestora, cu predominanta unuia dintre
el. Comunitatea stiintifică este de acord ca, in cele mai multe situatii clinice, această anomalie
este rezultatul unei combinatii de predispozitii genetice si expunere la factorii de mediu.
Cunoasterea etiologiei și a mecanismelor etiopatogenice ale ocluziei deschise sunt de foarte
mare importantă, corectarea acestora fiind esentială atât pentru succesul tratamentului, cât si
pentru stabilitatea rezultatelor in timp. Dat fiind că intereractiunea si interdependenta factorilor
cauzali fac aproape imposibilă delimitarea strictă a implicării lor, din ratiuni pur didactice, îi
vom prezenta impartiti in factori generali si factori locali.
Factori generali
Unul dintre factorii generali incriminati pe larg in etiologia ocluziei deschise este
factorul dismetabolic (tulburările metabolice, deficientele de aport alimentar si tulburările
gastro-intestinale) legat de perturbarea metabolismului calciului si fosforului, in primul an de
viată. Acest dezechilibru determinã o plasticitate osoasă crescută care face vulnerabilă structura
scheletică, astfel incât oasele maxilare sunt usor deformate sub actiunea contractiilor musculare
si a presiunilor din timpul functiilor apărând deformari caracteristice la nivelul arcadelor
dentare, boltii palatine si mandibulei. Dintre factorii dismetabolici implicati in producerea
ocluziei deschise, rahitismul ocupă un loc important. Acesta afectează atât structura osului, cât
si dintii, care prezintă hipoplazii si hipocalcificari, modificări coronare si radiculare. Explicatia
mecanismului etiopatogenic rezidă din faptul că, în rahitism, oasele maxilare fiind maleabile
din cauza calcifierii defectuoase se deformează mai ușor sub actiunea fortelor musculare
antagoniste sau sub influenta factorilor functionali. În acest context, mandibula este cea mai
afectată, rezultatul actiunii mai puternice a muschilor coborâtori (care trag mandibula în jos si
spre posterior) in raport cu cei ridicători (care trag mandibula in sus si inainte) se traduce prin
deformarea antegoniană a ramului orizontal al acesteia. Se produce astfel, pe lângă oblicitatea
accentuată a ramului orizontal al mandibulei, deschiderea unghiului mandibular având drept
consecintă mărirea etajului inferior al fetei, cu precădere in partea sa anterioară. In urma acestor
modificări apare si rotatia diferentiată a oaselor maxilare (rotatie anterioară a maxilarului si
rotatie posterioară a mandibulei) cu crearea unui decalaj mare intre cele două baze osoase care
nu poate fi compensat prin dezvoltarea dento-alveolară, instalându-se astfel ocluzia deschisă.
 Un alt factor general, considerat de multi specialisti a fi principalul responsabil de
aparitia acestel anomalii, este factorul genetic. Ocluzia deschisă este asociată destul de
frecvent cu cresterea facială mostenită, consecintă a unui potential de crestere individual
insuficient determinat si reglementat pe cale genetică. Controlul dimensiunilor sagitale,
transversale si verticale, dar si directiile si rotatiile de crestere sunt atribuite terenului genetic
al individului. În cazul factorilor genetici, deficientele in dezvoltarea verticală a aparatului
dento-maxilar apar din cauza disconcordantei intre tiparul eruptiei dentare, directia procesului
de crestere si sensul rotatiei maxilarelor care nu se mai pot compensa reciproc, așa cum se
intâmplă in mod normal.
Conform observatiilor clinice, pacientii cu tipar de crestere vertical sunt mai predispui
la a dezvolta ocluzie deschisă decât cei cu tipar de crestere orizontal, tiparul facial de tip
hiperdivergent permitand eruptia verticală a molarilor determină un model scheletal vertical
excesiv, specific ocluziei deschise.
Ocluzia deschisă poate fi asociată cu anumite sindroame genetice, cum ar fi: disostoza
cleido-craniană, sindromul Down, sindromul Treacher Collins, condrodistrofii etc. Date
recente din literatura de specialitate subliniază legătura cvasiconstantă dintre ocluzia deschisă
anterioară si multiplele mutatii ale genei MMP9 care codifică sinteza unei metaloproteinaze
matriceale implicate in degradarea enzimatică extracelulară a matricei proteice
(metaloproteinazele matriceale sunt implicate in procesele de modelare si remodelare osoasă
si joacă un rol cheie in organogeneză si in procesul de crestere) (Küchler et al., 2017).
Tulburările functionale se regăsesc cu implicatii majore in cadrul acestei anomalii.
Din rândul acestora se detașează, ca element cauzal frecvent intâlnit, deglutitia de tip infantil
(deglutitia "viscerală"), ca deglutitie anormală după eruptia dintilor temporari când această
functie ar trebui să se realizeze cu arcadele dentare in contact si limba pozitionată in interiorul
acestora (deglutitia de tip adult sau deglutiția „somatica"). În situatia persistentei deglutiției
infantile după eruptia dintilor temporari, consecinta este inocluzia verticală cauzată de
inhibarea procesului de căutare a antagonistului, urmare a interpozitiei limbii intre arcade. Desi
majoritatea autorilor atribuie ocluzia deschisă anterioară deglutitei infantile, sunt pareri care
sustin faptul că acesta ar fi consecinta anomaliei si nu cauză acesteia. Profit si Mason (1975)
consideră că ocluzia deschisă este consecinta lipsei de adaptare a limbii la conditiile existente,
asa incât incercarea de a modifica tiparul de deglutitie fără a rezolva problema de bază
reprezintă din punct de vedere terapeutic o eroare.
Un alt factor disfunctional este reprezentat de obstructia căilor respiratorii superioare
generată fie de obstacle superioare (vegetati adenoide, rinita alergică, deviatia septului nazal,
hipertrofia cornetelor nazale etc), fie de obstacole inferioare (hipertrofia amigdalelor palatine)
sau de alte elemente anatomice obstructive ce conduc la o respiratie orală cu pozitionarea
inferioară a limbii, conturând faciesul caracteristic respiratorului oral. Pacientii care prezintă
obstructia cailor respiratorii superioare au frecvent un tipar de crestere hiperdivergent. Linder-
Aronson si Menrikson (1973), cel care a demonstrat corelatia dintre respiratie si tiparul de
crestere facial, a observat in cazul pacientilor cu tulburări respiratorii rotatia mandibulei in
sensul acelor de ceasornic, prezenta unui etaj inferior mărit si ocluzie deschisã.
In studiile lor, Subtelny si Sakuda (1964) si Tulley (1969) au arătat că un rol important
in aparitia ocluziei deschise îl au si tulburarile fonatorii. După Vrabie, citat de Boboc (2016)
in anumite situatii, fonatia poate contribui la aparitia ocluziei deschise sau o poate agrava dat
fiind faptul că ambele au o origine comună disfunctională, in care un rol important il are
coordonarea neuromusculară, atât pentru tulburările de vorbire cât si pentru anomalia dento-
alveolară.
Deficienta neuromusculară este un alt factor etiologic al acestei anomalii. După cum
este bine cunoscut, muschii faciali influentează modelarea osoasă si au un rol important în
configurarea functională a dintilor. Acolo unde există activitate musculară scăzută, intâlnită
frecvent la pacientii cu distrofii musculare, se poate instala si dezvolta ocluzia deschisă
anterioară, muschii masticatori hipotoni permitând suprapozitia zonelor posterioare (Sato,
2002). Alti autori consideră că ocluzia deschisă este cea care duce la scăderea tonusului
muscular, așadar anomalia ar fi cauza si nu efectul activitătii musculare scăzute. Acestia isi
argumentează ideile prin faptul că, in multe cazuri, lipseste ghidajul anterior ceea ce ar
determina modificarea tiparului dinamic al masticatiei, pacientii dezvoltă un ciclu masticator
mai scurt ca durată si mai mic in amplitudine si o activitate musculară mai redusă (Piancino et
al., 2012; Profit et al., 2019).
Factorii locali
In opinia majoritătii specialistilor, din rândul factorilor locali cu implicare majoră in
producerea ocluziei deschise se evidentiază obiceiurile vicioase. In cadrul aparatului dento-
maxilar, dintii se pozitionează intr-o zonă neutră in care fortele din interior (limba) si cele din
exterior (buze si obraji) se echilibrează. Obiceiurile vicioase pot perturba acest echilibru. În
plus, orice obicei vicios se poate configura ca un obstacol in procesul de eruptie al dintilor. În
general, in producerea ocluziei deschise sunt incriminate interpozițiile (heterotrope sau
autotrope), de cele mai multe ori fiind principala cauză a ocluziei deschise partiale.
Dintre interpozitiile heterotrope (interpunerea intre arcadele dentare a unor elemente
din exterior care nu apartin aparatului dento-maxilar) cel mai frecvent incriminat in producerea
ocluziei deschise partiale este obiceiul de interpozitie a degetului/degetelor sau a suzetei. Alte
interpozitii heterotrope pot fi diverse obiecte, jucării, creioane etc. In putine cazuri,
interpozițiile heterotrope sunt simple, caz in care elementul interpozitionat actionează ca un
obstacol in calea dintilor in plan vertical, de cele mai multe ori acestea se asociază cu
fenomenul de succiune, situatie in care se cumulează efectele presiunii directe cu cele ale
succiunii determinând modificări caracteristice asupra zone respective (inocluzie verticală,
deformarea arcadelor alveolo-dentare, denivelări ale planului de ocluzie, intruzii dentare etc.).
La copiii mici, cauza principală a ocluziei deschise anterioare este generată de obiceiul vicios
de succiune a degetului. Interpozitia degetului apare incă din viata intrauterină, la nastere
existând format reflexul de succiune care îi asigură nou nascutului nutrientii necesari, precum
si o stare de confort si sigurantă. Obiceiul de succiune a degetului este considerat normal in
primii ani de viată, dar odată cu dezvoltarea psiho-somatică a copilului acesta ar trebui să fie
abandonat. In situatia in care acest obicei vicios persistă in dentitia mixtă sau permanentă poate
cauza ocluzia deschisă, severitatea malocluziei determinată de acesta depinzând de vârsta
pacientului, durata obicieiului vicios, precum si de frecventa si intensitatea cu care acesta se
practică. Cei care petrec mai mult de 6 ore pe zi cu degetul interpus intre arcade vor dezvolta
forme mai grave de ocluzie deschisă. Ocluzia deschisă produsă de acest tip de obicei vicios
este, de cele mai multe ori, asimetrică.
În ceea ce priveste implicarea interpozitiilor autotrope (interpunerea intre arcadele
dentare a unor componente ale aparatului dento-maxilar, cum ar fi limba, buzele, obrajii) in
producerea ocluziei deschise partiale, acestea a actiune similară interpozitiilor heterotrope.
Astfel, interpozitia buzelor (superioară sau inferioară), asociată sau nu cu fenomenul de
succiune, poate avea ca efect oprirea evolutiei dintilor in plan vertical (inocluzie verticală
frontală), mai ales dacă aceasta intervine in momentul eruptiei dentare. Limitarea sau oprirea
dezvoltării verticale a arcadelor alveolo-dentare in zonele laterale poate fi consecinta
interpozitiei obrajilor (uni sau bilateral).
Un alt obicei vicios incriminat in instalarea ocluziei deschise este pozitia anormală a
limbii, respectiv pozitionarea anterioară si joasă a limbii in cavitatea bucală, ce favorizează
dezvoltarea mandibulei si influentează negativ dezvoltarea maxilarului pentru că nu mai
exercită stimul functional asupra boltii palatine. În plus, această pozitionare a limbii poate
determina infrapozitia dintilor anterior impiedicand astfel contactul interarcadic la nivelul
acestora in plan vertical. Pozitia limbii poate fi incorectă in repaus, in timpul vorbirii sau in
timpul deglutitiei.
În grupa factorilor locali cu implicati important in producerea ocluziei deschise trebuie
mentionat si factorul anatomic, reprezentat de macroglosia limbii. Aceasta poate influenta atât
pozitia dintilor determinând vestibularizarea acestora (in aceste situatii, limba prezintă pe
marginile sale laterale amprenta dintilor laterali), cât si dezvoltarea oaselor maxilare, așa cum
am explicat anterior. Dacă macroglosia se asociazã cu pozitionarea nefavorabilă a limbii in
cavitatea bucală creste considerabil probabilitatea aparitiei ocluziei deschise totale.
Factorii traumatici la nivel dento-alveolar sau scheletal pot determina tulburări in
evolutia dintilor sau a ocluziei. Fortele traumatice exercitate asupra dentitiei temporare
cauzează anchiloza dentară si pot duce la o eruptie incompletă a dintilor permanenti
(infrapozitie) si la instalarea ocluziei deschise in dentitia permanentă. Traumatismele la nivelul
condilului in perioada de crestere (cu precădere la nivelul capului condilului) pot determina
anchiloza acestuia sau alterarea procesului de crestere vertical a mandibulei, conducand la
aparitia ocluziei deschise. De asemenea, boala reumatoidă autoimună, osteoartrita, necroza
avasculară, infectiile bacteriene, scleroderma, spondilita anchilozantă, sindromul Sjögren care
interesează articulatia temporo-mandibulară inducând degenerare condiliană, pot fi cauza
aparitia ocluziei deschise. Resorbtia condilului mandibular poate fi si idiopatică, situatie in care
condilii sunt afectati bilateral; aceasta se regăseste la adolescenti, mai ales la sexul feminin,
fără o etiologie evidentă. In acelasi mod, afectiunile inflamatorii din regiunea frontală a
maxilarului superior (artrite, osteomielite etc.), bridele cicatriciale si cicatricile cheloide labio-
mentoniere sau labio-geniene pot afecta dezvoltarea verticală a arcadelor dentare. Fracturile
care interesează ramul mandibular si fracturile tip Le Fort I ce determină contacte premature
la nivelul dintilor posteriori pot conduce la aparitia inocluziei verticale in regiunea frontală.
În grupa factorilor locali, posibil implicati in producerea acestei anomalii se mai
numără:
- eruptia molarilor de minte - care poate produce ocluzie deschisă, mai ales, in situatia
unei ocluzii cap la cap in zona frontală (labiodontă) sau cu o supraacoperire mică;
- obturatiile si lucrarile protetice necorespunzătoate (supradimensionate ocluzal) pot fi
cauza aparitiei ocluziei deschise tardive;
- tratamentele ortodontice/ factori iatrogeni - ocluzia deschisă poate să apară in cazul
unor tratamente ortodontice fie ca o necesitate terapeutică (are caracter temporar
limitat) sau ca incident/accident terapeutic, situatie in care trebuie regândită atitudinea
 terapeutică. După Gershater (1972), aparitia ocluziei deschise in timpul unor tratamente
ortodontice depinde de fortele care predomină si de capacitatea dintilor si a structurilor
de sustinere a acestora de a rezista noii situatii. In general, fortele ortodontice de
intensitate mare, aplicate mai ales in primele stadii ale tratamentului ortodontic cu
aparate dentare fixe, duc la aparitia unor efecte nefavorabile atât asupra dintilor, cât si
asupra oaselor maxilare;
- reincluzia molarilor temporari sau, in mod exceptional, a molarului de 6 ani, determină
aparitia unui spatiu de inocluzie vertical in zona respectivă.

SIMPTOMATOLOGIE. DIAGNOSTIC
Semnele clinice sunt caracteristice si accentuate in ocluzia deschisă totală, in ocluzia
deschisă partială simptomatologia fiind mai putin evidentă. Semele clinice vor fi detaliate prin
reprezentarea aspectelor faciale si intraorale, precum si prin prisma semnelor radiologice si a
tulburărilor functionale.
În acest context, semnele clinice faciale sunt reprezentate de:
- fanta labială deschisă prin care incisivii superiori nu sunt vizibili in repaus spre
deosebire de situatia din compresiunea de maxilar;
- cresterea înaltimii etajului inferior ce dă fetei un aspect caracteristic alungit, in unele
situatii clinice etajul inferior depăseste etajul superior cu mai mult de 1 cm;
- oblicitatea accentuată a ramului orizontal al mandibulei (in jos si înainte). La palpare,
se evidentiază deformarea marginii sale inferioare in sensul că in regiunea
antegonionului prezintă o ancosă largă si adâncă, orientată in jos, ancoșă ce indică locul
de actiune al grupelor muscular antagoniste (muschii coborâtori/ muschii ridicători) si
consecinta actiunii acestora;
- scurtarea ramulut ascendent al mandibulei (in mod normal, raportul dintre ramul
ascendent si cel orizontal este 5 /7);
- unghiul mandibular marit peste valoarea normală de 120o – 125o;
- santul labio-mentonier sters - la unii pacienti, se observă si o activitate crescută a
musculaturii mentonului si a buzei inferioare prin actiunea voluntară de a pozitiona
buza inferioară mai sus pentru a reduce din inocluzia labială, din motive fizionomice;
- mentonul coborât si retras;
- procheilie superioară - buza superioară apare ca fiind scurtată;
- profilul facial accentuat convex - din cauza procheiliei superioare asociată cu o
pozitionare posterioară a mandibulei.
In ocluzia deschisă partială, constant fanta labială este deschisă sau intredeschisă,
incisivii superiori nu sunt vizibili in repaus sau in fonatie, profilul este convex sau doar usor
convex, poate fi asociată procheilia superioară, in schimb unghiul mandibular si inăltimea
etajului inferior sunt normale sau doar putin mărite.
Semele clinic intraorale se concretizează prin modificari la nivelul sistemului dentar,
arcadelor dentare, ocluziei si oaselor maxilare:
- modificari la nivelul dintilor - sunt evidentiate prin modificari de structură, volum si
formă. Astfel, modificările de structură concretizate prin displazii la nivelul smaltului
dentar, afectează suprafete mari ale coroanei dentare si interesează grupe de dinti,
urmare a actiunii factorilor dismetabolici pe o perioadă indelungată de timp.
 Modificările de volum ale dintilor se traduc prin volum redus, mai ales la nivelul
coroanelor dentare (de exemplu, incisivii centrali superiori de dimensiunea incisivilor
laterali superiori); uneori, si radăcinile dintilor sunt reduse ca volum. În ceea ce priveste
modificările de formă, acesteă se evidentiază fie prin forme atipice, fie prin inversarea
raportului de mărime intre dinti (de exemplu, molarii de 12 ani mai mari decât molarii
de 6 ani). Modificarile de structură, volum si formă ale dintilor nu sunt prezente in
ocluzia deschisă partială;
- modificari la nivelul ocluziei - modificarea de ocluzie caracteristică este reprezentată
de existenta inocluziei verticale careia i se descriu două coordonate, orizontală si
verticală. Coordonata orizontală se referă la numărul de dinti interesati de modificarea
de ocluzie si se delimitează intre dintii care mărginesc spatiul de inocluzie verticală,
respectiv intre dintii care sunt in contact cu antagonistii (de exemplu, inocluzie verticală
de la canin la canin). Coordonata verticală materializeaza inăltimea spatiului de
inocluzie vertical si are valoare prognostică (cu cât este mai mare cu atât corectarea
terapeutică este mai dificila); aceasta se măsoară in dimensiunea sa cea mai mare.
Spatiul de inocluzie verticală cuprinde un numar mare de dinti (frecvent, simetric) sau
toti dintii si este de înăltime mai mare (chiar peste 1 cm) in cazul ocluziei deschise
totale, in timp ce in cazul ocluziei deschise partiale acesta cuprinde un numar mai redus
de dinti cu o localizare predominant anterioară, are o dimensiune mai mică si poate fi
si asimetric;
- modificari la nivelul arcadelor dentare - se intâlnesc la ambele arcade, dar sunt mai
evidente la arcada superioară. Acestea se exprimă constant la nivelul dintilor prin
modificari in plan vertical concretizate prin infradentie anterioară si prin denivelarea
planului de ocluzie (mai accentuat la arcada superioară). Cel mai frecvent, planul de
ocluzie descrie in regiunea anterioară o curbă cu concavitatea către planul de ocluzie,
dintii fiind la distantă de acesta. La nivelul arcadei inferioare, in plan vertical, in
regiunea anterioară, dintii se află in infradentie descriind fie o curbă cu concavitatea cu
aceeasi orientare (spre planul de ocluzie), fie o linie dreaptă. Aceleasi modificări se
observă si la nivelul osului alveolar care descrie o curbă similară cu cea dentară. In
multe situatii clinice, la arcada superioară, se întâlnesc si modificari in plan transversal
si sagital concretizate prin îngustarea acesteia asociată cu inclinarea anterioară a osului
alveolar si a dintilor. La arcada inferioară, destul de frecvent incisivii nu sunt asezati pe
un arc de cerc ci in line dreaptă conturând astfel o formă de trapez (arcadă scurtată).
Displaziile de smalt si orientarea incisivilor inferiori in line dreaptă sunt considerate de
multi specialisti ca semne clinice intraorale patognomonice pentru etiologia
dismetabolică a ocluziei deschise. Modificările arcadelor alveolo-dentare sunt mult mai
putin evidente in cazul ocluziei deschise prin interpozitie, exprimarea lor fiind direct
dependentă de durata factorilor etiologici;
- modificari la nivelul oaselor maxilare - in multe situatii clinice, se observă o ingustare
la nivelul maxilarului superior si o boltă palatină ingustată si adâncă, cu un versant
anterior abrupt.
Semnele radiologice sunt evidente si sugestive pentru ocluzia deschisă gravă.
Examenul radiologic evidentiază, pe lângă informatiile uzuale despre dinti (morfologie,
pozitie, grad de dezvoltare, relatia dintilor cu structurile osoase invecinate, gradul de rizaliză a
dintilor temporari etc) si elemente specifice anomaliei, cum ar fi:
- infrapozitia incisivilor si/sau suprapozitia molarilor,
- oblicitatea accentuată a ramului orizontal al mandibulei;
- reducerea înaltimii verticale a ramului ascendent mandibular,
- rotatia posterioară a mandibulei (in sensul acelor de ceasornic),
- raportul dintre înaltimea posterioară si înăltimea anterioară facială mai mic de 0,65 (in
ocluzia deschisă scheletica)
Teleradiografia cranio-facială (de fată sau de profil), analizând armonia functională si
estetică a sistemulul dento-maxilo-facial intr-un anumit moment al evolutei, prin interpretarea
parametrilor cefalometrici a pacientului, permit evaluarea prognosticului de crestere
individual, in raport cu vârsta si sexul, aprecierea directiei de crestere a elementelor
componente ale aparatului dento-maxilar, precum si evidentierea tulburărilor de dezvoltare ale
acestora.
Teleradiografia de profil, forte utilă in cazul acestei anomalii, pune in evidentă faptul
că, pe langă unghiul mandibular marit (valoare normală de 120-135°) si unghiul condilian
de asemenea marit (depăseste valoarea de 1372), toate unghiurile ce au ca latură planul bazal
mandibular sunt marite, respectiv;
- unghiul Tweed - acest unghi delimitat intre baza mandibulei si planul Frankfurt este
mult crescut in ocluzia deschisă (are o valoare normală de 22°-25°). Unghiul Tweed
are valoare prognostică, cu cât este mai crescut cu atât gravitatea anomaliei este mal
accentuată, iar prognosticul mai rezervat din punct de vedere terapeutic ortodontic;
- unghiul B a lui Schwarz (unghiul bazelor) - conturat intre planul bazal mandibular si
planul bazal maxilar (planul bispinos), cu o valoare normală de 20%, este si el crescut,
mai ales in ocluzia deschisă dismetabolică.
Tulburările functionale sunt majore si se răsfrăng asupra tuturor functiilor aparatului
dento-maxilar, antrenand o gamă largă de consecinte asupra intregului organism. Concretizând,
consecintele ocluziei deschise asupra functiilor aparatului dento-maxilar se exprimă prin:
- tulburari ale functiei fizionomice - determinate de semnele clinice anteprezentate;
acestea sunt foarte evidente si accentuate in forma de ocluzie deschisă totală,
constituind un factor de stres psihic pentru pacient, mai ales la vârsta adolescentei;
- tulburări ale functiei masticatori - cauzate de micsorarea numărului de unităti dentare
in contact ce reduc considerabil eficienta masticatorie prin imposibilatea realizării unor
etape ale procesului de masticate, cum ar fi incizia alimentelor sau triturarea acestora
in vederea constituirii bolului alimentar;
- tulburări ale functiei de deglutitie - determinate de faptul că limba ocupă spatiul de
inocluzie verticală, interpunându-se intre arcadele dentare ca modalitate de compensare
a lipsei contactului interarcadic. De altfel, in ocluziile deschise, interpozitia limbii poate
fi luată in discutie atât ca element etiologic (cauză), cât si ca o posibilitate de adaptare
a functiei deglutitiei la conditiile impuse de către anomalie;
- tulburari ale functiei fonetice - existenta spatiului de inocluzie verticală, mai exact
absenta contactului interarcadic, mai ales in regiunea anterioară, determină vorbirea cu
interpozitia limbii intre arcade, mai ales in timpul pronuntării fonemelor dentale;
 - tulburari ale functiei respiratorii - fanta labială deschisă si arcada superioară ingustată
cu bolta palatina adâncă antrenează tulburari respiratorii de tipul respiratiei orale. Ca in
cazul deglutitiei, respiratia orală poate fi atât cauză, cât si efect al acestei anomalii;
- tulburari la nivelul ATM - dacă spatiul de inocluzie verticală interesează mai multi dinti
poate fi afectată si articulatia temporo-mandibulară,
În afara consecintelor asupra functiilor aparatului dento-maxilar, ocluzia deschisă mai
are si alte consecinte/implicatii, cum ar fi:
- solicitarea anormală a dintilor - dintii aflati în infrapozitie nu sunt solicitati functional
corespunzător in timp ce dintii aflati in contact interarcadic suportă toate fortele
declansate in timpul functiilor (mai ales in timpul masticatiei), deci sunt suprasolicitati
functional;
- afectarea parodontiului - la nivelul dintilor aflati in infraocluzie, urmare pe de o parte
hipofunctiei, iar pe de altă parte alterării procesului de autocurătire;
- incontinenta salivară la nivelul cavitătii orale - fenomenul de continentă al cavitătili
bucale poate fi deficitar cu pierderi salivare, mai ales, in timpul functiei fonatorii.
Diagnosticul pozitiv se stabileste relativ usor pe baza semmelor clinice si radiologice
caracteristice, precum si pe baza informatiilor anamnestice privind antecedentele heredo-
colaterale, antecedentele personal patologice sau tulburările functionale ce se
interconditionează influentându-se reciproc.
Diagnosticul diferential se face, in principal, cu:
- spatiul de inocluzie verticală din perioada eruptiei dentare, care are caracter tranzitoriu
si este limitat la nivelul dintelui/dintilor aflati in eruptie;
- spatiul de inocluzie verticală ca necesitate terapeutică, prezent la nivelul unui segment
de arcadă pentru o perioadă limitată de timp (de exemplu, pentru asigurarea saltului
articular);
- spatiul de inocluzie vertical determinat de reincluzia dentară, situatie in care prin
inspectie, anamneză si examen radiologic se pot obtine informatii reale despre existenta
dintelui in contextul functionalitătii aparatului dento-maxilar până la un moment dat.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Dat fiind faptul că această anomalie are la bază o etiologie plurifactorială ce generează
o multitudine de dezechilibre functionale, un diagnostic incorect si, in consecintă, o atitudine
terapeutică neadecvată se pot solda cu lipsa apariției rezultatelor dorite mergând până la
agravarea tabloului clinic initial. În acest context, medicul ortodont trebuie să cunoască, pe
lângă etiologia multifactorială, natura si specificitatea acestei anomalii, coordonate care
contribuie esential la procesul decizional privind tratamentul ortodontic sau cel ortodontico-
chirurgical. Tratamentul ocluziei deschise, considerat unul dintre cele mai dificile, nu este
intotdeauna usor de gestionat. Astfel, pentru a obtine rezultate terapeutice optime si pentru a
reduce sansele de recidivă, ocluzia deschisă este necesar a fi abordată din perspectiva
particularitătilor proceselor de crestere si dezvoltare individuale. Ocluziile deschise
determinate, in principal, de factorii locali sunt mai receptive la tratament decât cazurile cu
determinare genetică.
Prognosticul acestei anomalii depinde in cea mai mare măsură de vârsta la care a fost
depistată anomalia, de momentul instituirii tratamentului ortodontic, de factorii cauzali
implicati, dar si de asocierea sa la alte anomalii dento-maxilare (ocluzia deschisă se poate
asocia cu compresiunea de maxilar, situatie favorabilă tratamentului ortodontic intrucât prin
corectarea prodentiei se reduce si spatiul de inocluzie verticală, dar se poate asocia si cu
prognatismul mandibular adevărat ce constituie un factor agravant, impunând o conduită
terapeutică speciala dictată de cresterea in exces a mandibulei, precum si de relatiile de ocluzie
inverse).
În functie de vârsta la care este surprinsă anomalia, in strânsă legătură cu tabloul clinic
si cu procesele de crestere si dezvoltare de la nivelul aparatului dento-maxilar, tratamentul
ocluziei deschise (profilactic, interceptiv sau curativ) are ca obiective terapeutice principale,
următoarele:
- armonizarea dezvoltării arcadelor alveolo-dentare;
- echilibrarea relatiilor de ocluzie, cu precadere in plan vertical;
- normalizarea functiilor aparatului dento-maxilar.
Tratament profilactico-preventiv in cazul ocluziei deschise se referă la măsurile ce
trebuie avute in vedere pentru prevenirea si inlăturarea cauzelor ce intervin in producerea
acestei anomalii. Acesta incepe imediat după nastere si vizează, din perspectiva asigurării unei
alimentatii corecte din punct de vedere cantitativ si calitativ, instituirea unui comportament
alimentar sanogen pentru o dezvoltare armonioasă a intregului organism, profilaxia si/sau
tratamentul tulburărailor metabolice (rahitism), depistarea precoce a tulburărilor functiilor
aparatului dento-maxilar, tratamentul si reeducarea functională a acestora (deglutitie,
respiratie, fonatie), depistarea obiceiurilor vicioase si deconditionarea lor înainte de a provoca
anomalia.
Având in vedere implicarea factorilor disfunctionali in etiologia acestel anomalii,
tratamentul profilactico-preventiv ar trebui să vizeze reeducarea precoce a tuturor functiilor
afectate incă de la primele semne de evidentă clinică. In acest context, de cele mai multe ori,
este necesară o abordare terapeutică interdisciplinară. Spre exemplu, in cazul respiratiei orale,
examenul de specialitate ORL poate decela prezenta unor obstacole la nivelul cailor aeriene
superioare ce trebuie indepărtate chirurgical, iar imediat după eliberarea pasajului aerian se
impune reeducarea functiei respiratorii printr-un program sustinut de exercitii specifice
(gimnastica respiratorie). În cazul tulburărilor functiei de deglutitie, care au o mare implicare
in etiopatogenia acestei anomalii, reeducarea functională se realizează prin exercitii specifice
ce trebuie practicate zilnic in prize repetate intr-o succesiune de etape care au drept scop
principal constientizarea si insușirea unor deprinderi corecte privind pozitia limbii in timpul
deglutiției, dar si in repaus. Terapia prin exercitii poate fi combinată cu tratamentul ortodontic
activ prin aparate ortodontice prevăzute cu elemente auxiliare cu actiune functională specifică
(scutul lingual). Pentru a fi eficientă, reeducarea functiei de deglutitie este indicat a se realiza
după deconditionarea obiceiurilor vicioase de interpozitie,
În ceea ce priveste obicelurile vicioase, tratamentul profilactico-preventiv vizează
deopotrivă depistarea precoce si deconditionarea acestora înainte de a produce efecte majore
la nivelul structurilor aparatului dento-maxilar, respectiv după vârsta de 5-6 ani, vârstă până la
care se consideră că acestea nu pot produce modificări ireversibile.
Tratamentul ortodontic interceptiv presupune surprinderea semnelor clinic incipiente
ale anomaliei si instituirea unor actiuni sau măsuri terapeutice simple care să limiteze
semnificativ sau chiar să stopeze modificările si consecintele asupra elementelor componente
ale aparatului dento-maxilar. Eliminând sau limitând actiunea factorilor cauzali incă de la
debutul anomaliei, terapia interceptivă poate asigura conditiile necesare reluării procesului de
crestere si dezvoltare de la nivelul aparatului dento-maxilar si/sau al eruptiei dentare in
parametrii normali, făcand astfel inutilă interventia ortodontică ulterioară. Apreciată, de unii
specialisti, ca etapă initială obligatorie in cadrul tratamentului ortodontic, terapia interceptivă
poate reduce mult durata tratamentului ortodontic activ instituit in cazul formelor grave
(Lorette, 1976).
În situatia in care se impune, chiar si tratamentul curativ trebuie aplicat cât mai precoce,
mai exact înainte de finalizarea proceselor de crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar
cand pe lângă faptul că tabloul clinic este mai putin evident/ grav ne raportăm la o vârstă
biologicã in care există șansa reală pentru un răspuns terapeutic foarte bun si stabil in timp.
Necesitatea interventiei terapeutice la vârste mici este impusă si de faptul că această anomalie
are o dinamică evolutivă agravantă si un potential de recidivă mult mai mare după diminuarea
sau finalizarea proceselor de crestere si dezvoltare (după vârsta de 20 de ani).
Tratamentul curativ trebuie să aibă in vedere modalităti terapeutice care urmăresc pe
de o parte indepărtarea factorilor cauzali si inlaturarea consecintelor anomaliei asupra
aparatului dento-maxilar, iar pe de altă parte normalizarea parametrilor morfofunctionali, in
principal, corectarea decalajului dintre oasele maxilare si a inocluziei verticale. Acesta din
urmă obiectiv se realizează asigurând posibilitatea egresiunii dintilor din zona de inocluzie
verticală, asociată, de cele mai multe ori, si cu ingresiunea celorlalti dinti. Pentru realizarea
acestor obiective terapeutice pot fi utilizate aparate ortodontice mobilizabile ancorate pe
gutiere, prevăzute cu elemente functionale de tipul scutului lingual, aparate functionale sau
aparate fixe poliagregate.
In tratamentul ortodontic tardiv, initiat după finalizarea proceselor de crestere, șansele
ca anomalia să fie tratată doar ortodontic scad considerabil, pentru armonizarea relatiilor
interarcadice si compensarea decalajului scheletal mandibulo-maxilar fiind necesare interventii
terapeutice interdisciplinare (ortodontice si chirurgicale). La acestea se adaugă cresterea
duratei tratamentului ortodontic activ si, implicit, cea a contentiei.
Fiind o anomalie care răspunde greu la tratament si cu potential de recidivă mare, având
totodată in vedere modificarile functionale complexe pe care le poate antrena, o atentie specială
trebuie să se acorde contentiei rezultatelor obtinute prin tratamentul ortodontic activ, contentie
a carei durată trebuie să fie cel putin egală cu durata perioadei de tratament activ. De asemenea,
trebuie avut in vedere faptul că prezenta molarilor de minte, creste riscul de recidivă. Din aceste
considerente, ocluzia deschisă obligă la o monitorizare ulterioară, prin controale periodice.
Concluzionând, in tratamentul ocluziei deschise, reusita terapeutică presupune
deopotrivă cunoasterea simptomatologiei specifice, intelegerea factorilor posibili cauzatori
(felul in care acestia pot interrelationa potentându-se reciproc, indentificarea cauzei principale
si modalitatea ei de actiune), stabilirea unui diagnostic corect, precum si o abordare terapeutică
individualizată pentru obtinerea unui rezultat ortodontic estetic si functional, dar si stabil in
timp.
 2.4. SINDROMUL PROGENIC (PROGNATISMUL MANDIBULAR)
Prof. dr. Viorica Tărmure - UMF „lulu Hatieganu" Cluj-Napoca

DEFINITE. TERMINOLOGIE. CLASIFICARE

Sindromul progenic sau anomalia de ciasa a Ill-a reprezintă un dezechilibru complex
intre
maxilar si mandibulă, cu sau fără compensare dento-alveolară si a tesuturilor moi.
Angle a clasificat anomaliile dento-maxilare utilizând drept criteriu de clasificare
relatiile de ocluzie în sens sagital de la nivelul primilor molar permanenti (Angle, 1899).
Anomalia de clasa a III-a Angle este definită de pozitia mezializată a molarilor de 6 ani fată de
corespondentii lor superiori, fără a face referire la bazele osoase ale celor două maxilare. Desi
a devenit cea mai folosită metodă de clasificare a anomaliilor dento-maxilare, lipsa analizei
modificărilor scheletice a fost evidentiată si criticată de multi autori.
Tweed a impărtit anomalile de clasa a III-a in două categorii; categoria A a fost definită
ca pseudo-clasa a III-a, cu o dimensiune normală a mandibulei, iar categoria B a fost definită
ca o anomalia de casa a III-a scheletică, cu mandibula dezvoltată in exces sau maxilarul
subdezvoltat (Tweed, 1966),
Moyers a clasificat anomaliile din această clasă în functie de cauza acestora (osoasă,
musculară, dentară) subliniind totodată si importanta stabilirii pozitiei mandibulei in momentul
intercuspidării maxime, respectiv in relatie centrică sau într-o pozitie anterioară. Deplasarea
mandibulară in pozitie anterioară rezultă, in general, de la un contact dentar prematur care
fortează mandibula intr-o pozitie anterioară printr-un reflex neuro-muscular dobândit, motiv
pentru care acesta o defineste ca pseudo-clasa a III-a (Moyers, 1988).
In clasificarea scolii germane, realizată de Kantorowicz si Korkhaus, modificată de
Reichenbach si Bruckl (Korkhaus, 1939; Reichenbach, 1962) aceste manifestări clinice apar
sub denumirea de sindrom progenic, cu două forme clinice:
- sindromul progenic adevărat, caracterizat prin dezvoltarea in exces a mandibulei;
- sindromul progenic fals caracterizat fie prin deficit de dezvoltare a maxilarului, fie prin
pozitionarea anterioară a mandibulei prin conducere fortată.
Clasificarea scolii franceze, o clasificare clinică, in care anomalile dento-maxilare sunt
considerate tulburări in armonia proceselor de crestere a componentelor aparatului dento-
maxilar, tinând cont si de topografie si etiologie, definește această patologie in functie de
dezechilibrul bazelor osoase, proceselor alveolare si dintilor.
Boboc (1971) imparte această entitate de patologie ortodontică, ce reuneste manifestări
clinice oarecum similare, in două grupe:
- prognatia mandibulară prin macrognatie;
- pseudoprognatia mandibulară, care poate fi:
• prin deficit de dezvoltare a maxilarului superior;
• prin relatii intermaxilare anormale, respectiv prin pozitionarea sau
deplasarea anterioară a mandibulei fie prin conducere condiliană
(articulară), fie prin conducere de natură cuspidiamă;
• prin modificari de ax ale dintilor anteriori (ocluzia inversă frontală,
angrenajul invers frontal).
 Prognatia mandibulară (prognatismul mandibular) prin macrognatie se intâlneste in
literatura de specialitate si sub denumirea de prognatie anatomică sau adevarată (prognatism
mandibular anatomic sau adevărat) spre deosebire de celelate forme clinice ce se definesc ca
pseudoprognatie sau prognatie faisă (pseudoprognatism mandibular sau prognatism
mandibular fals). De asemenea, in functie de implicatiile etiopatogenice, se mai discută de
prognatismul mandibular adevarat (prin cresterea in exces a mandibulei) si prognatismul
mandibular functional (prin pozitionarea sau deplasarea anterioară a mandibulei), pentru
diagnosticul diferential fiind foarte util testul de retropulsie a mandibulei.
In acelasi context al clasificarii, dar si al terminologiei, anomaliile din această clasă
(clasa a III-a) se subimpart in forme dentare (cele care se limitează doar la substratul dentar) si
scheletale (cele care interesează ambele componente, dintii si oasele maxilare, dar in principal
componenta osoasă). Distinctia dintre formele dentare si cele scheletice este deosebit de
importantă deoarece tratamentul pentru o anomalie scheletică este diferit de cel pentru o
anomalie dentară.

FRECVENTA
Prevalenta anomaliilor de clasa a-III-a variază mult in rândul si in cadrul populatiilor,
cea mai mare incidentă fiind observată in rândul populatiei asiatice (prevalenta este de 1-4%
la caucazieni, 4-12% la chinezi, 2,3-13% la japonezi, 9-19% la coreeni, la polul opus se află
afro-americanii cu 0,6-1,2% prevalenta) (Nanda, 2005). In 40% dintre cazuri, retrognatia
maxilară este cauza principală a sindromului progenic (Thilander et al., 2017).
Pseudoprognatia mandibulară se regăseste preponderent in dentitia temporară si mixtă
(60-70% din ocluziile inverse anterioare la copii cu vârsta cuprinsă intre 8 si 12 ani se
incadrează
in această formã) (Lin et al., 2020).
Un review sistematic din 2018 a arătat că prevalenta globală a anomaliei de clasa a III-
a a fost cea mai scăzută dintre toate clasele de anomalii (Alhammadi et al., 2018).

ETIOPATOGENIE
Etiologia anomaliei de clasa a III-a este multifactorială, anomalia fiind rezultatul
interactiunii dintre factorii generali si factorii locali, cu implicare directă sau indirectă. Pentru
intelegerea mecanismelor etiopatogenice specifice fiecărei forme clinice a anomaliilor de casa
a III-a, dar si pentru prezentarea celorlalte coordonate ale acestei patologii, vom folosi
clasificarea lui Boboc (1971) (lonescu, 2021).
Astfel, pentru prognatismul mandibular anatomic, dintre factorii generali, ereditatea
prezintă un impact semnificativ. Mostenirea genetică familială are o influentă puternică asupra
dimensiunilor scheletului facial care contribuie la malocluzia de clasa a III-a, constatându-se o
incidentă sernificativ mai mare a acestei malocluzii intre membrii aceleiasi familii, pe parcursul
mai multor generatii. Cel mai cunoscut exemplu de mostenire familială este dinastia
Habsburgilor in care din cei 40 de membri ai familiei pentru care există date, 33 au prezentat
prognatism mandibular si, in consecintă, o anomalie de clasa a III-a (Jacobson et al., 1974). O
influentă puternică a ereditătii asupra trasăturilor faciale este evidentă, fiind usor de observat
asemănările familiale in ceea ce priveste forma fetei, forma maxilarului sau alte aspecte dento-
maxilare.
 După unii autori, transmiterea acestei anomalii este autozomal recesivă, in opinia altora
este autozomal dominantă, in timp ce altii sustin modul de transmitere poligenică (Cruz et al.
2008).
Progresele rapide in genetica moleculară oferă noi informatii despre crestere si
controlul acesteia. O perspectivă interesantă este o mai bună intelegere a modului in care
pacientii cu probleme ortodontice cu o componentă genetică vor răspunde la tratament
(malocluzia de clasa a III-a fiind cel mai bun exemplu). Este clar că există mai multe subtipuri
de clasa a III-a, iar un prim pas necesar este o mai bună caracterizare a acestor fenotipuri.
Stabilirea markerilor fenotipici care identifică caracteristici clinic distincte ar putea stabilii
corelatii definitive cu modurile de mostenire. In viitor, este probabilă folosirea screening-ului
genetic al probelor sangvine sau a altor tesuturi pentru a identifica pacientii cu probleme
ortodontice care vor răspunde bine sau limitat la un tratament specific (Proffit et al., 2018).
Tulburările neuroendocrine reprezintă un alt factor etiologic general pentru acest tip de
anomalie. Prognatismul mandibular anatomic se intâlneste in acromegalia juvenilă sau in ca a
adultului cauzată de hipersecretia hormonului de crestere hipofizar (hormonul somatotrop)
care,
modificând forma condilului si a cavitătii glenoide, determină cresterea excesivă a mandibulei,
Cresterea exagerată a mandibulei poate să apară si in hipotiroidie insă printr-un mecanism
indirect reprezentat de pozitia limbii in arcul mandibular sau de macroglosia din mixedemul
juvenil.
Disfunctiile neuropsihice sunt si ele incriminate in producerea prognatismului
mandibular anatomic. Boboc descrie o incidentă crescută a anomaliei la copiii oligofreni
(Boboc, 1971).
Excesul de crestere mandibulară pate fi si rezultatul transformării unei
pseudoprognatii in prognatie adevarată in timp, prin modificari la nivelul articulatiei
temporo-mandibulare si prin modificarea directiilor de transmitere a fortelor in timpul
functiilor aparatului dento-maxilar.
Prognatismul mandibular poate apărea si in diferite sindroame genetice ce se
caracterizează printr-un maxilar hipodezvoltat si/ sau hiperdezvoltare mandibulară, cum ar fi:
- sindromul Crouzon - caracterizat prin hipertelorism, strabism, hiperplazie medio-
faciala prominentă nazală, prognatism mandibular si malocluzie dentară (Thilander et
al., 2017);
- sindromul alcoolic fetal - caracterizat printr-o slabă dezvoltare a maxilarului si a
etajului mijlociu al fetei;
- sindromul Gorlin - cu prognatism mandibular, anomalii vertebrale, osoase, cutanate
neurologice si oftalmice;
- condro-distrofie fetală - brahicefalie, muschi hipertrofiati, maxilar retrudat cu aparitia
prognatismului mandibular.
De asemenea, sindromul progenic se poate asocia despicăturilor labio-maxilo-palatine,
in aceste cazuri hipodezvoltarea maxilară datorându-se partial deformarii intrinseci, partial
tipului genetic mostenit de dezvoltare facială si partial cicatricilor rezultate in urma multiplelor
proceduri chirurgicale de corectare a acestui defect (Fakharian et al., 2019).
In pseudoprognatismul prin retrognatism maxilar, factorii etiopatogenici implicati ar
putea fi:
 - ereditatea exprimată printr-un anumit tipar scheletal de crestere, caracterizat de un
deficit de crestere sagitală a maxilarului;
- lipsa centrelor osteogenetice secundare de crestere cauzată de absenta unor muguri
dentari la maxilar (anodontia incisivilor laterali superiori) care contribuie la
nedezvoltarea acestuia;
- pozitia atipica de formare a mugurilor dentari si/sau tulburari in procesul de eruptie
dentară;
- dezechilibrul intre grupele musculare externe si cele interne (hiperactivitatea
musculaturi externe, cu precădere a musculaturii circumorale);
- obstructiile cailor respiratorii superioare (vegetatii adenoide, amigdale hipertrofice)
care pot contribui indirect la dezvoltarea insuficientă a maxilarului, atât transversal cât
si sagital;
- cicatricile postraumatice (in urma traumatismelor dento-alveolare) sau postchirurgicale
(in cazul despicăturilor labio-maxilo-palatine) care pot bloca dezvoltarea anterioară a
maxilarului,
- modificarile relatiilor de ocluzie (ocluzia inversă frontală, angrenajul invers) pot frana
cresterea antero-posterioară a maxilarului.
În cazul pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioară
a mandibulei (de conducere condiliană sau cuspidiană), cauzele pot fi reprezentate de:
- factorii dentari cum ar fi lipsa abraziunii fiziologice a dintilor temporari (cu precădere
a caninilor temporari inferiori), contactele premature/interferentele dentare (cauzate de
obturatii in exces, lucrari protetice necorespunzătoare, migrări dentare) ce conduc la
relatii de ocluzie patologice, tulburări ale procesului de eruptie a dintilor care pot
modifica relatiile interarcadice si directiile de transmitere a fortelor in timpul functiilor
aparatului dento-maxilar;
- obiceirile vicioase care pot modifica pozitionarea condilului mandibular in fosa
glenoida determinand pozitionarea anterioară a mandibulei, cum ar fi, spre exemplu,
ticurile de propulsie, atitudinile posturale diurne (impingerea anterioară a mentonului)
sau nocturne (dormitul cu capul in hiperflexie) etc;
- tulburările functionale pot influenta dezvoltarea maxilarulul in sens transversal si
sagital (respiratia orala) sau pozitionarea anterioară a mandibulei (deglutitia atipică cu
presiune pe incisivii inferior prin pozitionarea limbii in interiorul arcului mandibular);
- macroglosia- marirea de volum a limbii poate determina o pozitie anterioară a
mandibulei, in macrogiosie se evidentiază amprenta dintilor laterali pe marginile limbii;
- disfunctia musculară (Tărmure si Serbănescu, 2010).
În pseudoprognatismul mandibular prin modificarea axelor dentare, factorii
etiologici incriminati pot fi:
- tulburari ale procesului de eruptie reprezentate de decalajul mare temporal intre eruptia
incisivilor inferiori si a celor superiori (grupul incisivilor inferiori erupe cu mult
inaintea celor superiori pe care îi obligă la eruptia oralizata), eruptia vestibularizată a
incisivilor inferiori si/sau eruptia oralizată a incisivilor superiori, obstacole pe traseul
normal de eruptie al dintilor etc;
- formarea mugurilor incisivilor superiori in pozitie palatinală;
 - deficitul de spatiu la maxilar care determină fie eruptia oralizată a unuia sau mai multor
dinti frontali superior, fie eruptia acestora in malpozitie;
- obiceiurile vicioase (succiunea degetului cu tractiune pe incisivii inferiori, obiceiul
vicios de muscare a buzei superioare);
- cicatricile posttraumatice care pot devia dintele in eruptia sa.

SEMNELE CLINICE
Semele clinice, dar si cele paraclinice, prezintă anumite particularităti in functie de
formele clinice sub care se prezintă această anomalie. Tabloul clinic reprezintă ansamblul
modificărilor sau doar o parte dintre acestea, modificari ce tin de dezvoltarea in exces a
mandibulei, de nedezvoltarea maxilarului, de rapoartele dintre cele două maxilare, de axul
dintilor frontali.
Simptomatologia este reprezentativă pentru toate cazurile in care se evidentiază
cresterea in exces a mandibulei, pentru celelalte cazuri - in care mandibula se situează in
parametrii normali de dezvoltare - aspectele clinice sunt mai putin accentuate, fiind in legătură
directă si cu coordonatele etiopatogenice.
Semele clinice faciale
Semele clinice faciale ale prognatismului mandibular anatomic sunt reprezentate de:
- etajul inferior al fetei marit;
- unghiul mandibular marit putand ajunge la valori de 140-145°,
- oblicitatea accentuată a ramului orizontal al mandibulei contribuind astfel la
deschiderea unghiului mandibular;
- mentonul prominent anterior, in unele cazuri, depăsind planul nazo-frontal (planul
Dreyfuss);
- punctul gnathion situat anterior de planul orbito-frontal (planul Simon);
- santul labio-mentonier sters;
- buza inferioară proeminentă anterior (procheilie inferioară);
- buza superioară infundată, aflându-se uneori înapoia incisivilor inferiori;
- treapta buzelor inversată (in special prin procheilia inferioară);
- profilul facial concav.
Semnele clinice faciale in sindromul progenic prin deficit de dezvoltare a maxilarului
(prin retrognatism maxilar) se raportează la cresterea si dezvoltarea insuficientă a maxilarului,
mandibula fiind in limite normale. Având in vedere că aspectele clinice importante se petrec
și, implicit, se evidentiază in principal in etajul mijlociu al figurii, etaj care include baza
maxilarului superior, tabloul clinic, relativ asemanător prognatiei mandibulare adevărate,
imbracă anumite particularitati, respectiv:
- profilul este concav, dar cu valori mai mici decât in cazul prognatismului mandibular
anatomic;
- treapta buzelor este inversată (in special prin retrocheilie superioară) insă modificările
aferente sunt mai putin evidente;
- buza superioară este situată posterior in cadrul câmpului de profil facial (retrocheilie
superioară);
- punctul subnasale este situat posterior de planul nazofrontal (in mod normal acesta este
situat pe acest plan);
 - punctul gnathion este situat pe planul orbito-frontal (planul Simon), contribuind astfel
la atenuarea concavitătii profilului etajul mijlociu al figurii poate fi micsorat;
- etajul inferior si unghiul mandibular sunt usor modificate, dat fiind faptul că mandibula
este in limite normale;
- dezvoltarea insuficientă a maxilarului superior, in special in sens antero-posterior, dar
si transversal. În formele grave, deficitul este si vertical ceea ce face ca etajul mijlociu
al figurii sa fie micșorat.
În pseudo-prognatismul mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioară
a mandibulei (așa numita formă functionala), semele clinice faciale sunt si mai puțin
accentuate decât in situatia anterioară, fiind reprezentate de:
- profilul drept sau usor concav;
- punctul gnathion situat anterior fată de planul Simon;
- punctul subnasale situat pe planul Dreyfuss;
- treapta buzelor usor inversată (prin procheilia inferioară urmare a pozitiei anterioare a
mandibulei);
- buza superioară in limite normale;
- unghiul mandibular normal;
- etajul inferior normal sau usor marit datorită pozitionârii anterioare a mandibulei
(lonescu, 2021).
În pseudo-prognatismul mandibular prin modificări ale axului dintilor frontali,
semnele faciale sunt estompate, fiind evidentiate la nivelul regiunii labiale prin:
- treapta buzelor usor inversată;
- retrocheilie superioară (se corelează cu retrodentia frontală superioară);
- punctul gnathion situat pe planul Simon;
- punctul subnasale situat pe planul Dreyfuss;
- etajele fete in limite normale;
- unghiului mandibular normal.
Semnele clinice intraorale
Semnele clinice intraorale in prognatismul mandibular ca rezultat al cresteril in
exces a mandibulei, sunt la fel de caracteristice ca aspectele faciale, putând fi vizibile incă de
la nastere dar si ulterior in toate tipurile de dentitie. Modificările intraorale specific prognatiei
mandibulare adevărate pot fi reprezentate de:
- raport interarcadic de tip progen incă de la nastere;
- prezenta unor spatieri intre dinti temporari inferiori, mai ales intre canin si primul molar
temporar inferior, spatii ce se observă si după eruptia dintilor permanenti si, la fel ca in
dentitia temporară, mai evident distal de caninul permanent inferior;
- decalaj mare de eruptie intre dintii frontali inferiori si cei superiori, dintii inferiori
erupând cu mult timp înaintea celor superiori;
- marirea arcadei alveolo-dentare inferioare, atât in sens sagital cât si in sens transversal,
corespunzător dezvoltarii in exces a mandibulei. Dezvoltarea in exces a bazei osoase a
mandibulei se insoteste, de obicei, de o linguo-inclinare compensatorie a intregii arcade
dento-alveolare in incercarea de a compensa decalajul sever mandibulo-maxilar. Sunt
cazuri in care linguo-inclinarea frontalilor inferior se asociază cu vestibulo-inclinarea
 accentuată a frontalilor superiori, cu aceeasi tendintă de compensare a modificarilor
generate de cresterea in exces a mandibulei;
- modificari ale relatilor de ocluzie caracterizate prin rapoarte de ocluzie accentuat
mezializate, in plan sagital, la molari si canini si prin ocluzie inversă totală, de obicei
cu inocluzie sagitală mare. De altfel, gradul de mezializare al rapoartelor din zona
molară si valoarea inocluziei sagitale inverse indică severitatea anomaliei, evoluand
direct proportional cu acesta
In anumite situatii clinice, prognatismul mandibular adevărat se asociază cu sindromul
de
ocluzie deschisă, situatie in care apar modificări de ocluzie si in plan vertical (inocluzia
verticală). Asocierea ocluziei inverse totale cu inocluzie sagitală si ocluzie deschisă
caracterizează forma ca mai gravă de prognatie mandibulară adevarată.
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prin retrogmatism
maxilar se raportează la deficitul de dezvoltare al maxilarului superior evidentiindu-se atât in
dentitia temporară, cât si in dentitia mixtă si permanentă, prin:
- lipsa diastemizarii fiziologice sau spatieri mici intre dintii temporari la arcada
superioară;
- deficit de dezvoltare al arcadei superioare in plan sagital (arcadă scurtată) si in plan
transversal, mai ales in zona anterioară (arcadă ingustată);
- axul normal al incisivilor permanenti sau, cel mai adesea, vestibulo-inclinarea marcată
a frontalilor superiori (prodentie frontală superioară), aspect cu caracter compensatoriu
in tendinta de a stabili relatii interacadice;
- modificari de ocluzie in plan sagital (rapoarte mezializate) cu valori mai mici
comparativ cu cele din prognatia mandibulară adevarată asociate cu ocluzie inversă
totală (in formele grave) sau doar ocluzie inversă frontală, cu sau fără inocluzie sagitalã.
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea
sau deplasarea anterioară a mandibulei (de natură condiliană sau cuspidiană) rezultă din
insăsi etiopatogenia anomaliei si sunt concretizate prin:
- vestibulo-inclinarea frontalilor inferior (sub actiunea limbii);
- particularităti ale comportamentului lingual in timpul functiei de deglutitie (deglutitia
atipică cu pozitionarea limbii in arcul mandibular) sau pozitionarea joasă a limbii
cauzată de un fren lingual foarte scurt;
- prezenta anumitor obiceiuri vicioase care pot conduce in timp la pozitionarea anterioară
a mandibulei;
- lipsa abraziunii fiziologice in dentitia temporară, in special la nivelul caninilor
temporari inferiori, migrări dentare ca urmare a pierderii precoce a dintilor temporari,
mai ales a celor din zona de sprijin temporară, obturatii ocluzale in exces etc;
- modificari ale ocluziei in plan sagital (rapoarte mezializate), dar cu valori discrete,
asociate cu ocluzie inversă frontală, cu sau fără inocluzie sagitală (lonescu, 2021).
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prim modificarea
axelor dintilor frontali sunt urmatoarele:
- modificari ale formei arcadelor dentare, ca urmare a malpozitiilor dentare cauzate de
deficitul de spatiu pe arcadă;
 - modificari ale axului si pozitiei dintilor anterior, traduse prin retrodentia frontală
superioară, cu sau fără suprafete de abraziune pe fata vestibulară a acestora (in functie
de tipul relatiei de ocluzie in plan sagital) si/sau vestibularizarea frontalilor inferiori
(prodentia frontală inferioară). Aceste modificari sunt cauzate de obstacole pe traseul
de eruptie a dintilor permanenti, de tulburari ale ritmului si cronologiei de eruptie a
dintilor, de pozitia anormală a mugurilor dentari, de pozitia si volumul limbii etc);
- modificari de ocluzie specifice concretizate, în principal, prin ocluzie inversă frontală
sau angrenaje inverse si rapoarte de ocluzie mezializate, in plan sagital;
- retractii gingivale la nivelul dintilor frontal inferior din cauza traumei ocluzale.
Pe langă aceste semne clinice, ce fac diferenta intre diversele forme ale anomaliei de
clasa a III-a, foarte important este testul de retropulsie a mandibulei. Acesta este negativ in
pseudoprognatismul mandibular produs prin modificari de ax ale incisivilor superiori (angrenaj
invers, ocluzie inversă frontal), pseudoprogmatismul mandibular prin deficit de dezvoltare a
maxilarului superior si in prognatismul mandibular anatomic. Testul de retropulsie a
mandibulei este pozitiv in pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea sau deplasarea
anterioară a mandibulei de natură articulară (conducere condilianã) si partial pozitiv in
pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea/ deplasarea anterioară a mandibulei cauzată
de contacte premature sau interferente ocluzale (conducere cuspidiană) (Ionescu, 2021).
Semnele radiologice
Examenul radiologic este absolut indispensabil in diagnosticul acestor tipuri patologice
ce configurează anomalia de clasa a III-a, dar si pentru abordarea terapeutică a acesteia. În
acest context, atât ortopantomograma cat si teleradiografia oferă anumite aspecte specifice
pentru fiecare dintre formele clinice ale prognatiei mandibulare. Astfel, pe ortopantomogramă,
pentru prognatismul mandibular anatomic, se observă spatieri mari intre mugurii dintilor
permanenti succesionali, gradul de dezvoltare a dintilor inferiori comparativ cu cei superiori,
precum si conformatia ramului orizontal al mandibulei. Pe acelasi tip de investigare
radiologică, pentru pseudoprognatismul prin retrognatism maxilar se evidentiază o serie de
malpozitii ale dintilor superiori, incluzii dentare, absenta unor dinti, suprapunerea partială sau
chiar totală a mugurilor dintilor permanenti, toate acestea traducând in fapt deficitul de spatiu
de la arcada superioară. În cazul pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea/
deplasarea anterioară a mandibulei se pot observa migrările dentare si obturatiile ocluzale in
exces sau lucrările protetice necorespunzătoare care obligă mandibula la o pozitie anterioară,
in plan sagital.
Pe teleradiografia de profil, in cazul prognatismului mandibular anatomic, semnele
radiologice se traduc prin:
- unghiul mandibular mult mărit, atingand 140-145° (valoarea normală este de 120-125o)
datorită oblicitătii accentuate a ramului orizontal al mandibulei.
De asemenea, sunt mărite semificativ toate unghiurile care au una dintre laturi
reprezentată de planul bazal mandibular, respectiv:
- unghiul B al lui Schwarz este marit (unghiul bazelor) - delimitat intre planul bispinos
(Sp. N.A.-Sp.N.P.) si planul bazal mandibular (valoarea normală este de 20°);
- unghiul lui Tweed este marit - unghi configurat intre orizontala de la Frankfurt si planul
bazal mandibular (valoarea normală este de 22 – 25o), apreciat ca unghi de prognostic;
 - unghiul dintre baza craniului (Se-N) si planul bazal mandibular (M) este marit (valoarea
normală este de 35°) - prin acest unghi se apreciază inclinarea ramurii orizontale a
mandibulei fată de baza craniului;
- unghiul SNB este marit, respectiv unghiul care dă relatii despre pozitia sagitală a
mandibulei fată de baza craniului (valoarea normală este de 78-80°), in schimb unghiul
SNA este normal, acesta fiind unghiul care reprezintă pozitia sagitală a maxilarului in
raport cu baza craniului (valoarea normală este de 80-82°).
Totodată, pe teleradiografia de profil se evidentiază si micsorarea diferentei dintre
unghiurile SNA si SNB, respectiv unghiul ANB micsorat (valoarea normală este de +2- 4°)
sau inversarea raportului dintre aceste unghiuri, in sensul că unghiul SNB este mai mare decât
unghiul SNA. In acelasi context, se poate evidentia mărirea ramului orizontal al mandibulei (in
mod normal este egal cu N-Se + 3mm), deplasarea anterioară a punctului gnathion fată de
planul orbito-frontal, precum si cresterea dimensiunii verticale a etajului inferior al figurii.
În cazul pseudoprognatismului mandibular prin deficit de dezvoltare a maxilarul
pe acest tip de radiografie, semnele radiologice sunt reprezentate de:
- unghiul SNA micsorat;
- distanta dintre spina nazală anterioară si spina nazală posterioară mai mică decât 7/10
din distant N-Se;
- raportul dintre baza maxilarului si baza mandibulei mai mic (valoarea normal este de
2/3),
- punctul gnathion situat dreptul planului orbito-frontal.
In pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea/deplasarea anterioară a
mandibulei, semnele radiologice se evidentiază prin:
- unghiul SNB marit;
- unghiul ANB micșorat (valoarea normală este de +2- 4°) sau inversarea raportului
dintre unghiurile SNA si SNB, in sensul că unghiul SNB este mai mare decât unghiul
SNA;
- punctul gnathion pozitionat anterior de planul orbito-frontal (planul Simon).
In pseudoprognatismului mandibular prin modificări ale axelor dintilor frontal,
pe teleradiografia de profil se evaluează anumite unghiuri specifice, cum ar fi:
- unghiul dintre incisivul central superior si orizontala de la Frankfurt (valoarea normal
este de 107°), micsorarea acestul unghi indică retrodentia incisivilor central superiori;
- unghiul dintre incisivul central superior si planul bispinos (valoarea normală este de
70°), in retrodentia incisivilor centrali superiori acest unghi este mai mare;
- unghiul dintre incisivii centrali inferior si planul bazal mandibular (valoarea normală
este de 90°+/-5°), in prodentia incisivilor inferiori valoarea acestui unghi creste;
Anomalia de casa a III-a antrenează consecinte asupra parodontului marginal prin
blocajele ocluzo-articulare si lipsa stimulului functional, dar si la nivelul tuturor functiilor
aparatului dento-maxilar, si anume:
- functia fizionomică - afectată prin modificările faciale caracteristice;
- functia masticatorie - grav alterată prin reducerea câmpului masticator si scăderea
eficientei masticatorii urmare a relatiilor de ocluzie inverse si a blocajelor ocluzo-
articulare;
 - functia fonetică - tulburată prin proiectia limbii intre arcade in timpul vorbirii in absenta
contactulul interarcadic;
- functia de deglutitie - modificată prin comportamentul atipic al limbii.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Anomalia de clasa a III- are un prognostic favorabil doar în forma clinică de
pseudoprognatism prin conducere condiliană in stadiu incipient când indepărtarea factorilor
cauzali permite corectarea spontană a anomaliei prin repozitionarea posterioară a mandibulei.
Pentru toate celelalte forme clinice, prognosticul este nefavorabil in grade variabile
(incepând cu angrenajul invers si mergand către prognatismul mandibular anatomic) pe de o
parte pentru că aceste anomalii se agravează in timp, iar pe de altă parte pentru că formele
clinice mai putin severe se pot transforma in forme grave, respectiv forma functională se poate
anatomiza. În plus, cartilajul condilian de crestere căruia i se atribuie un rol important în
reglarea cantitătii si directiei de crestere a mandibulei si care in mod normal îsi incetează
activitatea in jurul vârstei de 21 ani, la pacientii cu anomali de clasa a III-a rămâne activ timp
indelungat sau, in anumite circumstante, isi poate relua activitatea, explicând astfel reluarea
cresterii mandibulare la vârsta adultă, ceea ce predispune la aparitia recidivei posttratament
ortodontic (Boboc, 1996). In formele cu modificări morfologice, acest tip de anomalie se
transmite in dentitia mixtă și ulterior permanentă, fără a mai avea tendinta de reducere spontană
(Cocârlă, 1992; Tărmure si Serbănescu, 2010).
În lipsa unui tratament ortodontic instituit devreme, anomaliile de clasa a III-a
scheletice au tendinta să se agraveze in timp odată cu cresterea si dezvoltarea. Studiile confirmă
o prelungire a perioadei de crestere a mandibulei si o agravare a discrepantei dintre mandibulă
si maxilar chiar si după perioada pubertară. O perioadă mai mare de crestere a mandibulei
asociată cu lipsa dezvoltării maxilarului si o directie de crestere verticală facială in perioada
adolescentei târzii sunt aspecte care determină un prognostic nefavorabil in cazul sindromului
progenic la ambele sexe in perioada post-pubertară. În general tiparul scheletic de clasa a III-a
se conturează prepubertar, dar modificările dentare si agravarea discrepantei scheletice au loc
in perioada pubertară si post-pubertară (Park si Moskowitz, 2016).
Intelegerea clinică a faptului că malocluzia de clasa a III-a se instalează devreme in
viată si nu este o anomalie care se corectează spontan a dus la recomandarea interventiei
terapeutice incă din dentitia temporară. Multe alte studii au demonstrat că prognosticul
tratamentului ortopedic interceptiv este favorabil atunci cand tratamentul este administrat
înainte de puseul de crestere pubertar (Campbell, 1983; Ngan et al, 1997).
Din perspectiva acestor aspecte, este foarte importantă profilaxia acestor anomalii,
depistarea precoce a diverselor forme clinice sau o interventie terapeutică adecvată si oportună.
Tratamentul profilactic si interceptiv al sindromului progenic urmareste, in principal,
indepărtarea tuturor factorilor cauzali care ar putea produce anomalia. Printr-o serie de măsuri
si interventii specifice, tratamentul profilactic ar trebui sã aibă in vedere câteva aspecte
importante:
- asigurarea unei pozitii corecte a copilului in timpul alimentatiei, dar si in timpul
somnului;
 - prevenirea instalării unor obiceiuri vicioase si corectarea acestora (de exemplu,
muscarea buzei superioare, succiunea degetelor cu presiune oro-vestibulară pe incisivii
inferiori, ticul de avansare a mandibulei etc;
- supravegherea diastemizării fiziologice si a procesului de abraziune ă dintilor temporari
(in special, a caninilor temporari inferiori)
- monitorizarea procesului de eruptie a dintilor, inclusiv indepărtarea cauzelor care ar
putea perturba eruptia normal a acestora (extractia dintilor supranumerari, a dintilor
temporari care persistă peste vărsta normală de permutare dentară etc);
- asigurarea sănătătii dintilor printr-o alimentatie sanogenă, prin igienizare si prin
controale periodice;
- tratamentul precoce al leziunilor carioase, cu refacerea corectă a integritătii acestora,
sau aplicarea mentinătoarelor de spatiu in cazul extractiilor precoce ale dintilor
temporari;
- supravegherea functiilor la care participă aparatul dento-maxilar, depistarea precoce a
tulburărilor acestora si reeducarea functional corespunzătoare;
- desfiintarea contactelor premature si interferentelor ocluzale prin slefuiri selective la
nivelul dintilor migrati, dintilor temporari cu abraziume fiziologică redusă sau absentă
(caninii temporari inferior neabrazati).
Tratamentul curativ (simptomatic), ce se adresează anomaliei evidente, este bine a fi
instituit cât mai devreme, pe de o parte pentru că anomalia se prezintă intr-un stadiu incipient,
mai putin gravă ca expesie clinică sau consecinte, iar pe de altă parte pentru că structura osoasă
permite si asigură o eficientă crescută a aparatelor ortodontice (plasticitatea osoasă scade cu
vârsta). În plus, o abordare terapeutică precoce va permite folosirea puseului maxim de crestere
si dezvoltare din perioada pubertară, cunoscută ca perioada cea mai bună pentru orice
interventie ortodontică cu caracter conservator.
Pentru a planifica eficient tratamentul ortodontic, conservator sau ortodontico-
chirurgical, dar si a putea asigura realist stabilitatea rezultatelor terapeutice la pacientii cu
anomalie de clasa a III-a aflati in plin proces de crestere si dezvoltare este necesară cunoasterea
tiparului si a directiilor de crestere individuală care pot ajuta sau limita interventia ortodontică,
tiparul de crestere neputând fi modificat prin tratament ortodontic (este dictat genetic). Tiparul
de crestere original al mandibulei revine dacă terapia ortodontică este incheiată înainte de
incetarea cresterii mandibulare (Sugawara et al., 1990). După Proffit, la pacientii cu prognatism
mandibular anatomic, cresterea mandibulară nu poate fi stopată prin tratament ortodontic,
motiv pentru care acesta este recomandat să se realizeze la vârsta adultă când cresterea este
deja incheiată. Radiografiile cefalometrice seriate oferă posibilitatea de a determina dacă
cresterea fetei s-a oprit sau continua (Proffit et al., 2018).
Turpin a dezvoltat o listă de factori pozitivi care duc la un prognostic bun al terapiei
precoce la pacientii cu anomali de clasa a III-a, respectiv un tipar de crestere facial convergent,
o crestere condiliană simetrică, prognatism mandibular functional, pacienti in crestere,
discrepantă scheletică minimă, lipsa unui istoric familial, estetică facială bună, colaborare bună
cu pacientul, concluzionând că pacientii trebuie avertizati că este posibil a fi necesară o
interventie chirurgicală in viitor din cauza proceselor de crestere imprevizibile, chiar dacă
tratamentul initial este de succes (Turpin, 2000).
Tratamentul curativ are ca obiective terapeutice principal următoarele:
 - armonizarea echilibrului intre cele două arcade alveolo-dentare prin stimularea
dezvoltarii maxilarului si/sau frânarea ori limitarea cresterii mandibulare;
- corectarea relatiilor de ocluzie patologic modificate (realizarea saltului articular) in
scopul reluării unei dinamici mandibulare normale, precum si obtinerea unor rapoarte
de ocluzie functionale si stabile, inclusiv asigurarea unei supraocluzii frontale care să
contribuie la mentinerea rezultatelor in timp (contentie naturală);
- contentia rezultatului tratamentului ortodontic activ, stiut fiind faptul că această
anomalie este una dintre anomaliile cu mare potential de recidivă din cauza
mecanismelor etiopatogenice si a modificărilor pe care le antrenează, particularitătii de
crestere de la nivelul condilului mandibular, si nu in ultimul rând datorită schimbarilor
pe care le poate imprima procesul de crestere si dezvoltare al fiecărui individ (Ionescu,
2021).
In functie de forma clinică a anomaliei, tratamentul ortodontic urmareste realizarea
tuturor acestor obiective sau doar a unora dintre acestea, intr-o etapă de tratament sau in mai
multe etape terapeutice. Aceasta se poate realiza utilizand aparate mobilizabile (plăcile
ortodontice), aparate functionale, aparate fixe (disjunctor, masca Delaire etc). Mijlocul
terapeutic de electie pentru limitarea, frânarea sau repozitionarea mandibulară este bărbita cu
capelină. O componentă terapeutică in acest sens o are si masca Delaire, prin pelota mentonieră.
De altfel, tractiunea extraorală vertex-menton (barbita cu capelin) este recomandată si in
dentitia temporară pentru pacientii cu prognatism mandibular anatomic.
Pentru cazurile severe ale anomaliei de clasa a III-a, cu decalaje scheletale mandibulo-
maxilare semnificative (prognatism mandibular adevărat, pseudoprognatism prin retrognatism
maxilar, forme combinate sau forme clinice asociate cu alte anomalii dento-maxilare scheletale
in plan vertical), deoarece corectarea discrepantelor scheletale nu poate fi realizată doar prin
terapia ortodonticã, tratamentul este ortodontico-chirurgical. In functie de tipul afectării
scheletale interventia chirurgicală se va realiza unimaxilar sau bimaxilar.
 CAPITOLUL 7

CHIRURGIE ORO-MAXILO-FACIALĂ
Coordonator: Prof. dr. Alexandru Bucur - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

1. SUBSTANTE ANESTEZICE UTILIZATE IN STOMATOLOGIE

Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dincă, Sef lucr. dr. Cristian Vladan,
Sef lucr, dr. Tiberiu Nită - U,M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Structural, substantele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivati aminici tertiari
aminoalcooli - ai acizilor aromatici), fie amide (combinatii intre două amine), in acest ultim
caz existând o grupare aminică (NH2) si la nivelul lantului intermediar.Astfel, in structura
oricărui anestezic local, sunt prezente două grupări chimice esentiale: radicalul aromatic
(componenta anionică H-) si gruparea aminică tertiară (componenta cationică B+). Aceste două
componente, rezultate după disocierea intratisulară a substantei anestezice, au roluri diferite si
forte importante privind actiunea substantei anestezice. Prin componenta lor cationicã,
anestezicele locale sunt derivati cuaternari de amoniu si pot bloca transmiterea sinaptică
neuronală. Radicalul aromatic conferă substantelor anestezice locale caracterul lipofil, care
face posibilă traversarea membranei perinervoase axonale, pentru actiunea directă asupra
celulelor si fibrelor nervoase.
Amina tertiară realizează mediul alcalin care favorizează puterea anestezică a
substantei. O ilustrare practică a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale in
zonele cu infectii acute, unde pH-ul este scăzut (acid). Pentru anestezie, o cantitate relativ
crescută de anestezic local este injectată in imediata apropiere a manunchiului nervos. Legarea
de tesuturile nespecifice (grăsime, tesut conjunctiv, fibre musculare) si absorbtia in sânge reduc
cantitatea de anestezic disponibilă de a difuza in tesutul nervos. Odată absorbite in fluxul
sanguin, anestezicele locale sunt distribute la țesuturi in general, fiind metabolizate in ficat in
compusi care vor fi eliminati in primul rând renal. In fluxul sanguin, substanta anestezică locală
circulă sub două forme: forma legată, transportată de o proteină circulantă (acid α1
glicoproteină - AGP) si forma liberă (nelegată de proteină). Forma liberă nelegată de proteină
are efect anestezic dar si toxic, dacă depăseste anumite concentrati. În circulatie, α1
glicoproteina transportă si alte substante medicamentoase, cum sunt betablocantele
(propranolol), blocante de calciu (verapamil), antiaritmice (chinidină).
Astfel, la pacientii cu suferinte cardiace, care se tratează cu unele din aceste
medicamente, fractiunea liberă (nelegată) de anestezic local va creste in circulatie si pot apare
accidente generale de supradozare, chiar în limita dozelor uzuale de anestezic, interpretate ca
accidente alergice, etc.

Lidocaina (xilina)
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamidă de tip 2 -(dietilamino)-N-(2,6-
dimetilfenil)-monohidrociorid, cu masa moleculară de 270,8 si cu formula generală
C14H22N20HCI (lidocaină clorhidrat). Solutia simplă are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7,0),
iar solutia cu vasoconstrictor asociat are un pH de 3,5. Lidocaina se comercializează sub formă
de solutii apoase, izotone, sterile, apirogene, care contin agent anestezic, cu sau fara adrenalină,
si care se administrează parenteral, prin infiltratii anestezice. Solutia contine de cele mai multe
ori un conservant numit metilparaben (care poate ave efect alergenic). Produsele care nu contin
acest conservant sunt marcate MPF (Methy1-Paraben-Free). Produsele de tip xilină cu
adrenalină contin si metabisulfit de sodiu, conservant sulfit care poate induce reactii severe la
persoanele alergice, sau episode astmatice la pacientii susceptibili. Incidenta acestor accidente
este relativ scăzută.

Efectul anestezic
Puterea anestezica este de două ori mai mare decât ca a procainei. Instalarea anesteziei
este mai rapidă decât la procaină (circa 2-5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru actul
terapeutic este variabilă, dar relativ redusă (20-45 de minute). Toxicitatea ei este de 2 ori mai
mare fată de procainã. Efectul vasodilatator este mult mai stab decât al procainei, dar mai intens
comparativ cu mepivacaina sau prilocaina.

Farmacologie
Mecanism de actiune: lidocaina stabilizează membrana neuronală prin inhibarea
fluxurilor ionice responsabile pentru initierea si conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are
efect anestezic local.
Hemodinamică: un nivel plasmatic ridicat de lidocaină poate induce modificări ale
fractiei de ejectie cardiacă, ale rezistentei vasculare periferice si implicit ale tensiunii arteriale.
Asupra sistemului nervos central, are un efect depresor asupra centrilor de control
cardiovascular. Efectul rezultat este o ușoară hipotensiune la administrarea unei doze uzuale
de lidocaină fără adjuvant vasoconstrictor.
Farmacocinetică si metabolism: clorhidratul de lidocaină este complet absorbit după
administrarea parenterală, rata de absorbtie in fluxul sanguin fiind dependent in primul rând de
prezenta sau de absenta agentului vasoconstrictor. Lidocaina HCl se leagă de proteinele
plasmatice (acidul α -glicoproteic) in proportie de 70%; proportia de lidocaina legată plasmatic
depinde de concentratia solutiei administrate si este mai scăzută in caul unei solutii mai
concentrate. Lidocaina HCI trece bariera hemato-encefalică, cel mai probabil prin difuziune
pasivă. Substanta este metabolizată rapid in proportie de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar
metabolitii si restul de 10% din substanta nemetabolizată sunt eliminate renal. Perioada de
injumătătire este redusă, aceasta fiind de aproximativ 90 de minute. Având in vedere
metabolizarea hepatică, majoritatea afectiunilor hepatice influentează mai mult sau mai putin
farmacocinetica acestei substante perioada de înjumatătire se poate dubla sau tripla. Afectiunile
renale nu influentează farmacocinetica lidocaine, dar pot duce la acumularea de metaboliti.
Manifestările sistemice apar de la niveluri plasmatice de lidocaină nelegată de peste 6,0 µg/ml.
Acidoza, precum si substantele cu efect stimulator sau depresor SNC, influentează pragul de
concentratie plasmatică la care apar efecte sistemice.
Posologie si mod de administrare
Solutia de xilină 2% simplã contine 20 mg clorhidrat de lidocaină în 1 ml de solutie,
respectiv 40 mg de lidocaină 2% intr-o fiolă de 2 ml, sau 36 mg de lidocaină 2% într-o carpulă
de 1,8 ml. Xilina 2% poate fi asociată cu adrenalină 1:100.000, in cantitate de 0,010 mg
clorhidrat de adrenalină. Totusi, unele soluti de xilină 2% pot fi asociate cu adrenalină si in
proportii de 1:50.000, 1:80.000, 1:200.000. Se recomandă injectarea unei doze de anestezic
minime care să permită obtinerea unei anestezii eficiente. In stomatologie si chirurgia oro-
maxilo-facială, doza uzuală pentru anestezia locală este de 20-100 mg lidocaină, deci 1-5 ml
solutie 2%. Se va avea in vedere să nu se depăsească doza maximă pentru o sedintă. Astfel, la
adultii sănătosi, doza terapeutică maximă recomandată pentru xilina 2% simplă, este de 3,2
mg/kg-corp, dar nu mai mult de 400 mg, ceea ce echivalează cu cel mult 10 fiole de 2 ml sau
11 carpule de 1,8 ml. Pentru sigurantă, se recomandă limitarea in cabinetul stomatologic
la jumătate din doza terapeutică maxima (doza clinică de sigurantă). Doza terapeutică
maximă recomandată pentru xilina 2% cu adrenalina 1:100.000 este de 7 mg/kg corp sau
maxim 400 mg/zi, echivalent cu limita de 10 fiole de 2 ml sau 11 carpule de 1,8 ml. Pentru
sigurantă, se recomandă limitarea in cabinetul stomatologic la jumătate din doza terapeutică
maximă (doza clinică de sigurantă). Pentru copiii peste 4 ani, cu dezvoltare normală, se
recomandã utilizarea celor mai mici doze eficiente posibile. Doza terapeutică maximă de
solutie simplă de xilină 2% este de 2-7 mg/ kg-corp.

Contraindicatii si precautii
Lidocaina HCl este contraindicată la pacinetii cunoscuti cu hipersensibilitate la
anestezice locale de tip amidic. Produsul prezintă risc alergenic datorat conservantilor de tip
paraben si respectiv sulfit din produsele cu adrenalină. Se va evita injectarea intravasculară,
fapt pentru care este necesară aspiratia înainte de injectarea substantei. Se recomandă
administrarea unei doze minime eficiente de anestezic. Se vor monitoriza permanent după
anestezie ritmul cardiac si cel respirator, precum si starea de constientă a pacientului. Semele
precoce de neurotoxicitate centrala sunt agitatia, anxietatea, tinitusul, ameteala, tulburările de
vedere, tremuraturile, starile depresive si somnolenta. Având in vedere metabolizarea hepatică
a anestezicelor de tip amidic, este necesară administrarea cu precautie la pacientii cu afectiuni
hepatice severe.

Administrarea in timpul graviditătii si lactatiei:

- efect teratogen: lidocaina HCI se incadrează in clasa B de risc fetal; se recomandă
temporizarea administrării la gravide in primul trimestru de sarcinã, in care are loc
organogeneza;
- hipotensiunea de sarcină poate apărea in rare situatii la paciente in trimestrul III de
sarcină, după administrarea de lidocaină; desi lidocaina este excretată in lapte in
cantităti foarte mici, se recomandă totusi inlocuirea alimentatiei la sân pentru 24 de ore,
în cazul pacientelor la care s-a practicat anestezie locală cu lidocaină cu sau fără
adrenalină; in acest context, mentionam si riscul de aparitie a unor reactii alergice la
sugar.
Interactiuni medicamentoase
Administrarea de solutii anestezice locale cu adrenalină sau noradrenalină la pacienti
sub tratament cu IMAO sau antidepresive triciclice poate induce hipertensiune severă
persistentă.
Fenotiazinele si butirofenonele pot reduce sau anula efectul vasoconstrictor al
adrenalinei. Interactiunea cu medicatia vasopresoare (pentru tratamentul hipotensiunii de cauză
obstetricală) sau cu medicatia ocitocică ergotaminică poate duce la hipertensiune persistentă
sau chiar la accidente vasculare cerebrale.
Reactii adverse si supradozaj
Reactiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice. Acestea
sunt rare si au legătură cu nivelurile crescute de lidocaină liberă plasmatică, cauzate de
supradozaj, absorbtie rapidă, injectare intravasculară, sau fenomene idiosincrazice:
- Manifestări SNC: sunt de tip excitatie sau/si inhibitie corticală, caracterizate prin
senzatie de caldură sau frig, parestezii, fotofobie, nervozitate, euforie, confuzie,
ameteală, tinitus, somnolentă, vedere dublă sau neclară, greată si vomă, tremuraturi,
convulsii, stare de inconstientă si chiar stop cardio-respirator. Manifestările clinice de
excitatie corticală pot lipsi sau pot fi de foarte scurtă durată - in acest caz tabloul clinic
evoluează direct cu somnolentă, inconstientă si stop cardio-respirator. Este de retinut
faptul că somnolenta după administrarea lidocainei reprezintă un semn clinic pentru un
nivel plasmatic ridicat.
- Manifestări cardiovasculare: au caracter cardiodepresor, cu bradicardie, hipotensiune
si in cazuri rare si severe, colaps cardiovascular si stop cardio-respirator.
- Manifestări alergice: sunt rare si se datorează mai degrabă conservantului metilparaben
(si a sulfitului in cazul produselor cu adrenalină); reactiile alergice la lidocaina HCI in
sine sunt exceptionale. Evaluarea clinică a sensibilitătii la anestezic prin injectare
intradermică sau subcutanată are valoare discutabilă. Clinic, manifestările alergice
constau in urticarie, edem sau reactii anafilactoide.

Atitudinea terapeutica in supradozaj

În primui rând este necesară o atitudine preventivă, cu limitarea cantității de substantă
injectată, monitorizarea cardio-respiratorie si cea a stării de constientă. La aparitia oricaror
semne de supradozaj, se va recurge in primul rând la oxigenoterapie, cu continuarea
monitorizării semnelor clinice. Dacă simptomele nu se remit, se va apela de urgentă la un
serviciu specializat.

Mepivacaina
Mepivacaina este un anestezic local amidic, cu formula 2-piperidin-carboxiamid, N-
(2,6-dimetilfenil-1-metil-monohidrociorid, cu formula structural C15H22N20-HCl (mepivacaină
clorhidrat). Produsele anestezice locale pe bază de mepivacaină sunt disponibile ca solutii
izotonice sterile pentru administrare parenterală, prin infiltratie. Este disponibilă in Europa
doar in concentratie de 3%, fâră vasoconstrictor. În SUA este disponibilă solutia de
mepivacaină 2% cu adrenalina 1:100.000. Mai rar se comercializează si solutii de mepivacaină
2% având ca vasoconstrictor noradrenalina (36 µg) sau levonordefrinul (neocorbefrin)
1:20.000. Nu este disponibilă pentru anestezia topică.

Efectul anestezic
Are o potentă medie, de 2 in comparatie cu procaina si o toxicitate de 1,5-2 fată de
procaina. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute). Durata anesteziei eficiente
variază in functie de tesut, de la 20-40 de minute la nivelul pulpei dentare (20 minute in cazul
anesteziei plexale, 40 minute pentru anestezia tronculara periferica) la 45-90 minute pentru
părtile moi.
 Efectul vasodilatator este slab.

Farmacologie
Mecanismul de actiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea
potentialului de actiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamica: absorbtia sistemică a mepivacainei produce unele efecte minore
asupra aparatului cardiovascular si SNC. În concentratii plasmatice uzuale pentru anestezia
locală, apar modificări nesemnificative ale excitabilităti, conductibilitătii si contractilitătii
cardiace, iar modificarile de rezistentă vasculară periferică sunt minime. Din aceste motive,
efectul vasodilatator este redus, fapt pentru care mepivacaina poate fi administrată eficient si
fără vasoconstrictor.

Farmacocinetică si metabolism
Mepivacaina se absoarbe rapid si aproape complet. Rata de absorbtie sistemică a
anestezicului local este dependentă de doză, concentratie si de prezenta sau absenta
adjuvantului vasoconstrictor. Este de remarcat faptul că agentii vasoconstrictori nu prelungesc
semificativ durata anesteziei cu mepivacaină. Mepivacaina se leagă in proportie de 60-78% de
proteinele plasmatice. Mepivaciana se metabolizează lent si complet prin demetilare, la nivel
hepatic metabolitii rezultati fiind excretati pe cale renală (peste 90%). Perioada de injumătătire
este de 2-3 ore la adult si 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului si
metabolitilor sãi sunt eliminati in aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traversează usor bariera
hemato-encefalică si feto-placentară.

Posologie
Mepivacaina 3% simplă contine 30 mg clorhidrat de mepivacaină in 1 ml de solutie,
respectiv 54 mg pentru 1 carpulă de 1,8 ml. Se recomandă injectarea unei doze de anestezice
minime care să permită obtinerea unei anestezii eficiente. Mepivacaina se va administra in doze
reduse la pacientii in vârstă sau/si cu afectiuni cardiace, hepatice sau renale. Injectarea rapidă
a unui volum mare de anestezic este de evitat, preferându-se fractionarea dozei. La pacientii
adulti, normoponderali, fără afectiuni generale asociate, doza terapeutică maximă recomandată
pentru mepivacaină 3% este de 4 mg/kg-corp (echivalent la 0,133 ml), fără a depăsi 300mg
(indiferent de greutatea corporală), ceea ce corespunde unui numar limită de 5,5 carpule. La
pacientii in vârstă, se recomandă utilizarea cantitatii minime care asigură o profunzime
suficientă a anesteziei, deoarece concentratia plasmatică a mepivacainei creste ca urmare a ratei
reduse de metabolizare; similar, doza trebuie redusă dacă există risc de acumulare al substantei
anestezice, așa cum se intâmplă in cazul insuficientei hepatice sau al celei renale. Se recomandă
limitarea in cabinetul stomatologic la jumătate din doza terapeutică maximă: 2,5 carpule de
mepivacaină 3% (doza clinică de sigurantă). Pentru copiii de peste 4 ani, cu greutate corporală
de aproximativ 20 kg, doza terapeutică maximă recomandată de mepivacaină 3% este de 3
mg/kg-corp (0,1 ml mepivacaină/ kgcorp).

Mod de administrare
Solutia de mepivacaină trebuie injectată lent, cu o viteză de aproximativ 1 ml/minut,
obligatoriu după aspirate. Pentru a evita injectarea intravasculară, este necesară aspirarea in
două planuri. Se recomandă injectarea initială doar a unei cantităti de 0,1-0,2 ml solutie
anestezică, restul fiind depozitat după 20-30 secunde; viteza de injectare fiind de 1 carpulă in
timp de 1-1,5 minute.

Contraindicatii si precautii
Mepivacaina HCl este contraindicată la pacientii cunoscuti cu hipersensibilitate la
anestenice locale de tip amidic sau la alte componente ale solutiei anestezice. Sunt valabile de
altfel toate celelalte atentionări si precautii descrise pentru lidocaină (risc alergen datorat
conservantului sulfit din produsele cu vasoconstrictor; risc de inducere a unor aritmii cardiace
la pacienti sub anestezie general; risc de neurotoxicitate centrală).
Mepivacaina se contraindicã in tulburările grave de conducere si rim cardiac (blocuri
de ramură de grad II / III, bradicardie severă), insuficientă cardiacă severă, hipotensiune
arterială severă. Se impune prudent in administrarea la pacientii cu insuficientă hepatică,
insuficientă renală, angină pectorală, tuburari de coagulare, hipoxie, hiperkaliemie sau acidoză,
precum și cu antecedente de hipertermie malignă. De asemenea, mepivacaina se contraindică
in cazul epilepsiei necontrolate terapeutic.
Afirmatia "la sportivii de performantă testul antidoping se poate pozitiva datorită unui
principiu activ continut de carpula anestezică" nu este adevarată, deoarece mepivacaina nu se
regăseste in Codul Mondial Anti-Doping pe Lista Interzisa intrata in vigoare la 1 ianuarie 2020
care specifica la art.4.2.2 substantele interzise. În Lista Substantelor interzise se mentionează
doar Epinefrina (Adrenalina), la pag. 18, cu urmatorul text: "nu este interzisă in administrarea
locala, de exemplu nazala, oftamologica sau administrarea asociată cu agent anestezici locali".
Mepivacaina poate influenta capacitatea de a conduce vehicule si de a folosi utilaje.
Medicul stomatolog trebuie sã atentioneze pacientul să evite aceste activităti 4-6 ore de la
administrarea anestezicului.

Administrarea in timpul graviditătii si lactatiei

- efect teratogen: mepivacaina HCl se incadrează in clasa de toxicitate C. Nu se va folosi
mepivacaina ca anestezic local in primul trimestru de sarcinã decât in anumite cazuri,
in care beneficiul este mult mai mare decât riscul, deoarece 70% se leagă de proteinele
plasmatice si 30% trece bariera feto-placentară.
- ca orice anestezic de tip amidic, mepivacaina se poate excreta in lapte; se recomandă
inlocuirea alimentatiei la sân pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat
anestezie locală cu mepivacaină cu sau fără adrenalină.

Interactiuni medicamentoase
Se recomandă prudentă la administrarea concomitentă de Aprindină - antiaritmic clasa
I care are o structură chimică asemănătoare mepivacainei. Asocierea celor două substante
creste riscul de sumare a efectului toxic. Administrarea concomitentă de antitrombotice,
antiinflamatoare nesteroidiene și anticoagulante poate creste riscul hemoragic.

Reactii adverse si supradozaj

 Reactiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice si se
datorează unor niveluri crescute de mepivacaină liberă plasmaticã, cauzate de supradozaj,
absorbtie rapidă, injectare intravasculară, sau fenomene idiosincrazice.
Manifestări SNC: sunt, in general, dependente de doză: nervozitate, agitatie, tremor,
nistagmus, cefalee, logoree.
Manifestări cardiovasculare: efect inotrop negativ si hipotensiune arterială, iar la doze
mari pot să apară tulburari de conducere (bloc atrio-venticular), bradicardie, aritmii
ventriculare, vasodilatatie si colaps.
Manifestări respiratorii: tahipree, urmată de apnee.
Manifestări alergice: foarte rare, sunt reprezentate de eruptii cutanate, prurit, edeme sau
reactii de tip anafilactic.

Atitudinea terapeutică in supradozaj

La aparitia oricăror semne de supradozaj, este necesară intreruperea administrării
solutiei anestezice, pozitionarea pacientului in clinostatism, monitorizarea semnelor vitale si
solicitarea serviciului de urgentă (112); se instituie de urgentă oxigenoterapia pe mască, cu
oxigen 100%, fiind preferabil chiar un sistem care să permită presiunea pozitivă a oxigenului
administrat. Se monitorizează semnele clinice, iar dacă simptomele de insuficientă respiratorie
nu se remit, se va apela de urgentă la un serviciu specializat. În caz de convulsii se
administrează i.m. Diazepam 10 - 20 mg.

Articaina
Este considerată un anestezic local amidic, dar care contine atât o grupare amidică, cât
si una esterică. Are formula metil-4-metil-3-(2-propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-
carboxilat monohidroclorid, formula structurală fiind C13H20N203S-HCl (articaină clorhidrat).
Articaina se comercializează sub formă de solutie izotonică sterilă pentru administrare
parenterală, prin infiltratie si este inrudită chimic si farmacologic atât cu anestezicele locale
amidice, cât si cu cele esterice. Articaina este indicată numai pentru anestezia loco-regională
in stomatologie sau chirurgia oro-maxilo-facială. Solutia de articaină 4% este disponibilă
numai sub formă asociată cu adrenalină 1:200.000 (forma "simpla") sau 1:100.000 (forma
"forte"). Nu este disponibilă pentru anestezia topică.

Efectul anestezic
Are o potentă de 4-5 în comparatie cu procaina (2 fată de lidocaină) si o toxicitate de 1
-1,5 fată de procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata
anesteziei eficiente este de aproximativ 45 de minute pentru articaina 4% cu adrenalină
1:200.000, respectiv 75 de minute pentru articaina 4% cu adrenalină 1:100.000.

Farmacologie
Mecanismul de actiune: blocarea potentialului de actiune membranar la nivel neuronal.
Farmacocinetică si metabolism:
După anestezia la nivelul părtilor moi orale, peak-ul plasmatic de articaină apare la
aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de injumătătire plasmatică este de 100-110
minute. Articaina se leagă in proportie de 90% de proteinele plasmatice. Este hidrolizată rapid
de colinesterazele plasmatice in cea mai mare parte, restul metabolizandu-se hepatic.
Eliminarea din organism are loc in 12-24 de ore, in urină - 95% sub formă de metaboliti, iar 2-
5% sub formă de articaină nemetabolizată.

Posologie si mod de administrare:

Spre deosebire de lidocaină si mepivacaină, carpulele cu articaină au un volum de 1,7
ml. Un volum de 1ml de solutie de clorhidrat de articaină 4% cu adrenalină 1:200.000 contine
40 mg clorhidrat de articaină si 0,005 mg de adrenalinã; o carpulă (1,7 ml) contine 68 mg
clorhidrat de articaină si 0,0085 mg de adrenalină. Un volum de 1ml de solutie de clorhidrat de
articaină 4% cu adrenalină 1:100.000 contine 40 mg clorhidrat de articaină si 0,010 mg de
adrenalinã; o carpula (1,7ml) contine 68 mg clorhidrat de articaină si 0,017 mg de adrenalină .
Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obtinerea unei
anestezii eficiente. În general, o carpulă de 1,7 ml de solutie anestezică este suficientă pentru
anestezia plexală si 1-2 carpule pentru anestezia tronculară. Se recomandă injectarea cât mai
lenta ă solutiei (1 ml/min). Nu este permisă in niciun caz injectarea intravasculară - din acest
motiv este obligatorie aspiratia înainte de injectare.
La pacientii adulti, normoponderali, fără alte afectiuni generale si la adolescenti, doză
terapeutică maximă recomandată de producători pentru articaină 4% este de 7 mg/kg-corp, fără
a depăsi 500 mg (echivalentul a 12,5 ml solutie injectabilă), ceea ce corespunde unui număr
limită de 7 carpule (1 carpulă contine 68 mg articaină in 1,7 ml de solutie). La pacientii in
vârstă sau/si cu afectiuni cardiace, hepatice sau renale, se recomandă utilizarea cantitătii
minime care asigură o profunzime suficientă a anesteziei, deoarece concentratia plasmatică a
articainei creste ca urmarè a ratei reduse de metabolizare; similar, doza trebuie redusă in cazul
afectării severe hepatice sau renale. Se recomandă limitarea in cabinetul stomatologic la
jumătate din doza terapeutică maximă: 3,5 carpule de articaină 4%.
Este contraindicată administrarea articainei la copii sub 4 ani. Pentru copiii de peste 4
ani, cu greutatea mai mare de 20 kg, se recomandă utilizarea cantitătii minime care asigură o
profunzime suficientă a anesteziei. Doza maximă de articaină 4% recomandată la copii este de
7 mg/kg-corp (0,175 ml/kg-corp).

Mod de administrare
Solutia de articaină trebuie injectată lent, cu o viteză de aproximativ 1 ml/minut,
obligatoriu după aspiratie. Atragem atentia că si in situatia in care aspiratia este negativă, nu
este exclusă injectarea intravasculară, motiv pentru care se recomandă injectarea initială doar
a unei cantităti de 0,1-0,2 ml solute anestezică, restul fiind depozitat după 20-30 secunde, viteza
de injectare fiind de 1 carpulă in timp de 1 minut.

Contraindicatii si precautii.
Articaina HCl este contraindicată la pacientii cunoscuti cu hipersensibilitate la
anestezice locale de tip amidic sau la alte componente ale solutiei anestezice (metabisulfit). Se
va evita in special administrarea la pacientii care au prezentat bronhospasm in antecedente,
deoarece anestezicele locale cu articaină contin in general conservanti de tip sulfit (pentru
adrenalinã).
 Articaina este de asemenea contraindicată la: pacienti cunoscuti cu deficit de
colinesterază plasmatică; tulburări de conducere atrio-ventriculară severe (bloc AV de grad
II/III), bradicardie marcată; insuficientă cardiacă congestivă acută; hipotensiune arterială
severă; porfirie acută recurentă; pacienti epileptici fără tratament.
La aceste afectiuni, se adaugă contraindicatiile impuse de continutul de adrenalină al
solutiei anestezice: glaucom cu unghi inchis; hipertiroidism netratat; aritmii grave (tahicardie
paroxistică); infarct miocardic recent (3-6 luni); by-pass coronarian recent (3 luni);
feocromocitom.
Se recomandă evitarea utilizării articainei 4% cu adrenalină 1:100.000, in favoarea
articainei 4% cu adrenalină 1:200.000, ținând cont de continutul mai scăzut de vasoconstrictor
(0,005 mg/ml), la pacientii cu: tulburări cardiovasculare compensate (insuficientă cardiacă,
boală coronariană, angină pectorală, infarct miocardic vechi, aritmii, hipertensiune arterială);
ateroscleroză, tulburări ale circulatiei cerebrale, antecedente de accident vascular cerebral;
bronșită cronică, emfizem pulmonar; diabet zaharat.
Afirmatia "la sportivii de performantă testul antidoping se poate pozitiva datorită unui
principiu activ continut de carpula anestezică", nu este adevărată deoarece articaina nu se
regaseste in Codul Mondial Anti-Doping pe Lista Interzisă intrată in vigoare la 1 ianuarie 2020
care specifică la art. 4.2.2 substantele interzise. La pg. 18 este trecută Epinefrina (Adrenalina)
cu următorul text: "nu este interzisă in administrarea locală, de exemplu nazală, oftamologică
sau admimistrarea asociată cu agent anestezici locali"
Nu există date care să ateste că anestezia cu articaină afectează abilitatea de a conduce
vehicule sau de a manipula utilaje.
Apartinătorii copiilor mici si ai persoanelor cu dizabilităti neuro-psihice trebuie să fie
atentionati de medicul stomatolog asupra riscului de traumatizare accidental a partilor moi
(buze, limbă) prin auto-muscare, din cauza anesteziei prelungite a țesuturilor.

Administrarea in timpul graviditătil si lactatiei.

- efect teratogen: articaina HCl se incadrează in clasa de toxicitate C; Articaina, ca si
adre- nalina traversează bariera placentară, desi mai putin decât alte anestezice locale,
legându-se de proteinele plasmatice in proportie de 95%; cu toate acestea, se recomandă
evitarea pe cât posibil a folosirii articainei la femeia gravidă, in primul trimestru de
sarcinã;
- datorită eliminarii rapide, continutul in articaină al laptelui matern este nesemnificativ,
iar adrenalina, desi trece in laptele matern, are un timp de injumătătire plasmatică scurt.
Totusi, se recomandă inlocuirea alimentatie la san pentru 24 de ore, pentru pacientele
la care s-a practicat anestezie locală cu articainã.

Interactiuni medicamentoase.
Efectul simpaticomimetic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea
simultană a: antidepresivelor triciclice (Imipramină, Amitriptilină); inhibitorilor de
monoamino- oxidază (IMAO): nespecifici (Fenelzina, Tranilcipromina), specifici pentru MAO
A (Clorgilina, Moclobemida), specifici pentru MAO B (Selegilina). Se recomandă precautie in
cazul asocierii cu antihipertensivele de rezervă de tip simpaticolitic - Guanetidină (ismelin),
interferând efectul lor terapeutic. Injectarea concomitentă a articainei cu betablocante non-
cardioselective (Carteolol, Propranolol, Pindolol, Timolol, Sotalol) poate conduce la o crestere
a tensiunii arteriale prin intermediul vasoconstrictorului. Anumite anestezice inhalatorii cum
ar fi halotanul pot sensibiliza cordul la catecolamine, ceea ce poate induce aritmii in cazul
utilizării acestora pentru anestezie generală, la scurt timp după administrarea unei solutii de
articaină cu vasoconstrictor 1:100.000.

Reactii adverse si supradozaj.

Reactiile toxice apar in relatie cu concentratii plasmatice crescute de articaină, fie prin
injectare intravasculară, fie prin supradozaj; mai rar apar fenomene de absorbtie rapidă sau
idiosincrazii.
Manifestări SNC: relativ frecvent cu parestezie, cefalee, ameteli. În cazul utilizării unor
doze forte mari sau după injectarea accidentală intravasculară, sistemul nervos central este
initial stimulat, producându-se fenomene de excitatie psihomotorie, cu agitatie, nervozitate,
stupor, progresând până la pierderea constientei, comă, spasme musculare, convulsii
generalizate;
Manifestări cardiovascular: tahicardie, hipotensiune arterială, bradicardie, insuficienta
cardiacă, șoc.
Manifestări respiratorii: tahipnee, urmată de bradipnee si in final apnee.
Manifestări gastro-intestinale: greată, varsături.
Manifestări alergice: sunt forte rare si se manifestă prin rash, prurit, urticarie, sau chiar
reactie anafilactică. Datorită continutului său de metabisulfit de sodiu, anestezicul poate
determina reactii de hipersensibilitate, mai ales la pacientii cu astm bronsic, manifestate prin
wheezing sau chiar precipitarea crizei de astm.
Alte efecte adverse, tardive:
- risc crescut de necroză locală, corelat in special cu injectarea rapidă si in cantitate mare
a anestezicului (mai ales pentru anestezicele cu adrenalină 1.100.000 - forte);
- tulburări persistente de sensibilitate pe traiectul nervului anesteziat - se remit progresiv,
in aproximativ 8 săptămâni;
- methemoglobinemie la administrarea in doze mari, la pacientii cu methemoglobinemie
subclinica.

Atitudinea terapeutică in supradoraj

Semele clinice "clasice" de supradozaj pot fi inselătoare si pot avea o durată foarte
scurtă urmate rapid de stop cardio-respirator. Este necesară instituirea de urgentă a
oxigenoterapiei pe mască, cu oxigen 100%, precum si administrarea la nevoie de medicate
anticonvulsivantă. Se va apela de urgentă la un serviciu specializat.

Reactii adverse si supradozaj.

În caz de reactii adverse sau de intoxicatie, adminsitrarea anetezicului trebuie oprită,
iar pacientul este pozitionat in clinostatism, cu monitorizarea semnelor vitale si solicitarea
serviciului de urgentă (112); in functie de severitatea tulburărilor respiratorii, se va administra
oxigen.
Tratamentul de urgentă al spasmelor musculare sau convulsiilor generalizate constă in
injectarea i.m. de diazepam 10 -20 mg.
 În caz de hipotensiune, tahicardie sau bradicardie, pacientul va fi pozitionat in
clinostatism, cu extremitatea cefalică mai jos decât corpul si mentinerea permeabilitatii cailor
aeriene superioare. In cazul in care colapsul circulator pare iminent iar bradicardia se
agravează, trebuie să fie imediat administrată adrenalină, astfel: se diluează 1 ml de solutie
comercială de adrenalină 1:1000 la 10 ml de ser fiziologic (sau se poate folosi o solutie de
adrenalină 1:10.000): se injectează i.m. 0,25-1 ml din solutie (0,025 -0,1 mg adrenalină), lent,
sub controlul pulsului si a tensiuni arteriale, fără a depăsi 1 ml (0,1 mg adrenalină).
Administrarea i.v. a adrenalinei se poate efectua doar de către medic specialisti ATI, sub
control E.K.G.

Prilocaina
Este un anestezic local amino-amidic, folosit in America de Nord. Efectele asupra
sistemului cardiovascular sunt reduse, in schimb există un risc (minim) de methemoglobinemie
in situatiile de supradozaj; prezintă un risc teratogen clasă C. Doza maximă pentru o sedintă
este de 6 mg/kg corp, maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este
Citanest - prilocaină 3% cu felipresină.

Bupivacaina
Este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales in anestezia epidurală, dar uneori
si in chirurgia oro-maxilo-facială. Anestezia se instalează in 2 - 10 minute si se mentine
eficientă aproximativ 90 de minute, in schimb o relativă anestezie (si chiar akinezie) se poate
mentine multe ore. Bupivacaina prezintă o cardiotoxicitate crescută, toxicitate SNC in doze
mari si risc teratogen clasă C. Doza maximă admisă pentru o sedintă este de 9-18 mg. Pentru
chirurgia oro-maxilo-facială se recomandă bupivacaina 0,5%, cu sau fără adrenalină. Se
comercializează sub denumirile comerciale de Marcaine, Sensorcaine sau Vivacaine.

Adjuvanti vasoconstrictori
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat
o absorbtie rapidă a anestezicului in circulate, diminuând durata efectului anestezic local si
crescând concentratia plasmatică a substantei anestezice. Din acest motiv, majoritatea
preparatelor anestezice locale contin un agent vasoconstrictor, care permite: o resorbtie mai
lentă a anestezicului in circulatie; efect anestezic local cu potentă si durată semificativ crescute;
risc mai scăzut de toxicitate sistemică; diminuarea sângerării locale.
Agentii vasoconstrictor din anestezicele locale sunt in marea majoritate a cazurilor
catecolamine - adrenalina si noradrenalina - mai rar fiind folosite felipresina (analog sintetic al
vasopresinei) levonordefrinul sau fenilefrina.

Catecolaminele.
Catecolaminele adrenalina (numită în literatura anglo-saxonă si epinefrina) si
noradrenalina (numită in literatura anglo-saxonă si nor-epinefrină) - sunt substante de tip
monoamină, având in mod obignuit rol de hormoni "de stress" si de neurotransmitători.
Adrenalina este o monoamină simpatomimeticã derivată din fenilalanină si tirozină; are
formula structurală C9H13N03. Noradrenalina este un derivat de tirozină rezultată din
dopamină, având formula structural C8H11N03.
 Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenală, in special in situatii de
stress sau efort, crescand aportul de oxigen si glucoza in creier si musculatura striată, cu
limitarea temporară a fluxului sanguin la nivelul tubului digestiv sau la nivel cutanat.
Adrenalina sau noradrenalina exogenă are aceleasi efecte.
Adrenalina este cel mal eficient vasoconstrictor folosit in solutiile anestezice locale. Se
prezintă sub formă de sare hidrosolubilă, in concentratii de la 1:50.000 până la 1:200.000, fiind
necesară si adăugarea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte simpatomimetice similar adrenaline, dar prezintă o serie de
dezavantaje, unele cum ar fi vasoconstrictia periferică intensă care produce hipertensiunea
arterială marcată, altele ce privesc anestezia locală si se referă la o vasoconstrictie la locul
injectării mult mai redusă. Rata de risc/beneficiu pentru noradrenalină este de 9 ori mai mare
pentru noradrenalină decât pentru adrenalină. Din acest motiv, considerăm că utilizarea
noradrenalinei in practica stomatologică nu este recomandabilă.

Efecte generale si locale ale catecolaminelor

Adrenalina si noradrenalina au efect vasoconstrictor la locul injectării, prin stimularea
receptorilor din peretii arteriolar. Constrictia sfincterelor precapilare este cea responsabilă
pentru limitarea fluxului sanguin la nivelul locului de injectare, inducând o hemostază rapidă
si eficientă. Totodata, vasoconstrictia reduce rata de absorbtie a anestezicului in fluxul sanguin,
ceea ce induce o putere anestezică mai mare si un efect mai indelungat.
Eficienta clinică a anestezicului local este dependentă de actiumea adrenaline asociate
controlul insuficient al durerii conducând la cresterea nivelului de catecolamine endogene, in
special de noradrenalină. Astfel, secretia de adrenalină endogenă, care are valori normale intre
7 µg/minut (repaus) si 280 µg/minut (stres), creste de aproape 50 de ori in cazul lipsei de
instalare a anesteziel, efectul fiind cresterea tensiunii arteriale si aparitia fenomenelor
cardiotoxice. Comparativ, injectarea intratisulară a unei carpule de xilină 2% cu adrenalină
1:100.000 produce o crestere a secretiei de adrenalină endogenă de doar 2 ori.
Pe de altă parte, administrarea intravasculară accidentală a 0,015 mg de xilină cu
adrenalinã determină intensificarea ritmului cardiac, cresterea valorii tensiunii arteriale
sistolice in medie cu 50 mmHg si aparitia de extrasistole ventriculare. Din acest motiv, desi
sunt disponibile produse comerciale cu dilutii de la 1:50.000 până la 1:200.000, in practică se
recomadă utilizarea celor mai reduse concentratii care permit controlul eficient al durerii -
1:100.000, respectiv 1:200.000.
Astfel, administrarea cu precautie a solutiilor anestezice cu o concentratie mică de
vasoconstrictor (adrenalină 1:200.000) la pacientii cu contraindicatii la catecolamine (afectiuni
cardiovasculare, tiroidiene, feocromocitom, etc.) este benefică comparativ cu adiministrarea
unor substante fără vasoconstrictor, raportul catecolamine exogene (din anestezic) / endogene
ramânând subunitar.
Doza terapeutică maxim admisă de adrenalină pentru o sedintă la un pacient clinic
sanătos, cu greutatea de 70 kg, este de 0,2 mg/sedintă sau 0,002 mg (200 mg)/kg-corp; in
practică, cantitatea de adrenalinã utilizabilă este limitată corespunzător dozei maxime de
sigurantă clinică pentru substanta anestezică locală; astfel, de exemplu, in cazul articainei 4%
asociată cu adrenalină 1:100.000 sau 1:200.000, numărul maxim de carpule va fi de 7,
corespunzator dozei terapeutice maxime de sigurantă clinică a articianei (500 mg).
 În cazul pacientilor cu afectiuni cardiovasculare necontrolate terapeutic, doza maximă
de adrenalină 1:200.000 este de 0,04 mg/sedintă sau 0,0005 mg/kg-corp; astfel, pentru o
persoanãcu patologie cardio-vasculară necompensată, cu greutatea de 70 kg, numarul maxim
de carpule de articaină 4% cu adrenalină 1:200.000 este de 3,5.

Farmacocinetică
După injectarea in teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor,
peak-ul plasmatic apare la 10-20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite si
redistribuite, fiind ulterior inactivate de catechol-o-metiltransferază (prezentă in majoritatea
tesuturilor). Eliminarea metabolitilor se face la nivel renal.

Contraindicatii si precautii
În concentratii sistemice reduse, obtinute in urma administrării unor cantitati mici de
catecolamine asociate anestezicelor locale, efectele adrenergice (mai ales de tip ß) sunt rar
decelabile. Administrarea accidentală intravasculară a catecolaminelor, la pacienti cu
reactivitate crescută sau interactiunile medicamentoase neanticipate pot conduce la manifestări
clinic nefavorabile semificative, unele cu risc vital.
Pacienti cu afectiuni cardiovasculare:
Efectul sistemic al adrenalinei din anestezicele locale este in primul rand cel asupra
aparatulul cardiovascular. Efectele sunt dependente de doza administrată - adrenalina induce
hipertensiune arterială (sistolică) si tahicardie.
Spre deosebire de adrenalină, in cazul noradrenalinei efectul simpatomimetic este mai
semificativ. Apare o vasoconstrictie periferică generalizată si o bradicardie prin reflex
compensator vagal, care determină aparitia unei hipertensiuni arteriale marcate, neînsotită de
tahicardie. Pacientii cu vasculopatii periferice si cei cu hipertensiune arterială pot prezenta un
raspuns local exagerat la administrarea de vasoconstrictor.
Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de asemenea administrate cu precautie la pacientii
sub anestezie general, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Pacienti cu astm bronsic se va evita administrarea de adjuvanti catecolaminici la cei
care au prezentat bronhospasm in antecedente, din cauza conservantilor de tip sulfit.
Pacienti diabetici: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru
care se va evita pe cât posibil anestezia locală cu substante cu vasoconstrictor.
Pacienti alergici: desi teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita
administrarea de anestezice cu vasocorectiv la acesti pacienti, datorită riscului alergogen al
conservantului bisulfit.
Paciente gravide: adrenalina si noradrenalina sunt considerate cu efect teratogen clasa
C, fapt pentru care sunt de evitat in primul trimestru de sarcină. De asemenea, având in vedere
efectul de contractie a uterului gravid, nu se administrează in ultimul trimestru de sarcină (risc
de declanșare a travaliului).

Alți vasoconstrictori
Levonordefrinul(Corbadrina)
Este un vasoconstrictor local de sinteză non-catecolaminic, de tip aminoetil-di-hidroxi-
benzil. Are efecte de stimulare directă atât a receptorilor a cât si α celor ß, dar cu o intensitate
mai scazută comparativ cu adrenalina, având 15% (1/6) din potenta acesteia. Efectul stimulator
asupra sistemului nervos central si a cordului este mai slab decât cel al adrenalinei.
Efectele toxice in caz de supradozaj sunt asemănătoare cu cele ale adrenalinei, dar de
intensitate mai redusă. In doze mari, apare hipertensiune, tahicardie ventriculară si crize
anginoase la pacientii coronarieni. Are ca denumiri comerciale alternative Neo-Corbefrin sau
Nordefrin, si se regaseste uneori ca adjuvant vasoconstrictor in dilutie 1:20.000, pentru
produsele anestezice pe baza de mepivacaină 3%. Doza maximă este de 1 mg/ sedintă (20 ml
solutie 1:20.000).

Felipresina
Este un vasoconstrictor local de sinteză non-catecolaminic, analog al hormonului
antidiuretic (ADH, vasopresina). Nu are efecte directe de tip adrenergic asupra miocardului,
fapt pentru care riscurile folosirii felipresinei la pacientii cu afectiuni cardiovascular este
semnificativ redus. Felipresina are insă efect ocitocic, fiind contraindicată la gravide. Este, de
obicei, folosită in combinatie cu prilocaină 3%. Substanta este foarte bine tolerată tisular,
toxicitatea sistemică fiind redusă. Nu se recomadă utilizarea felipresinei ca vasoconstrictor
asociat solutiei anestezice locale in situatiile in care există un risc hemoragic crescut, corectivul
favorizand sângerarea ulterioară prin efect de stimulare directă a musculaturii netede vascular
locale. Doza maximã de felipresină este de 0,27 UI/sedintă (9 ml solutie 0,03 UI/ml). Se
administrează clinic în asociere cu prilocaină 3%, fiind utilizată in dilutie de 0,03 UI/ml, mai
ales in Japonia si in Germania.

Fenilefrina
Este un vasoconstrictor local sintetic de tip simpatomimetic, având efect agonist α1
selectiv. Este cel mai stabil si cel mai slab vasoconstrictor utilizat in stomatologie - 5% din
potenta adrenalinei. Desi efectul vasoconstrictor este mai redus decât al adrenalinei, durata de
actiune este mai lungă. Efectul asupra receptorilor ß1 de la nivelul cordului este neglijabil. În
caz de supradozaj, efectele toxice asupra sistemului nervos central și sistemului cardio-vascular
sunt de mică intensitate (cefalee, rar aritmii ventriculare).
Ca vasoconstrictor asociat solutiei anestezice locale se utilizează in combinatie cu
procaina 4%, in dilutie de 1:2.500. Doza maximă de fenilefrină pentru un pacient clinic sanatos
este de 4 mg/sedintă (10 ml de solutie 1:2.500). La pacientii cu afectiuni cardiovasculare
necompensate terapeutic, doza maximă este de 1,6 mg/sedintă (4 ml de solutie 1:2.500).
 2. TEHNICI FOLOSITE N ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur,
Conf. dr. Octavian Dincă,
Șef lucr. dr. Cristian Vladan U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Anestezia topică (anestezia de contact).

Anestezia topică se bazează pe permeabilitatea mucoasei pentru o serie de substante
anestezice cu posibilitatea de a determina insensibilitatea stratului superficial al mucoasei si a
țesutului submucos (circa 2-3 milimetri sub mucoasă).
Concentratia anestezicului folosit este mai mare decât pentru injectare. Se foloseste un
produs având ca ingredient activ xilina in concentratie de 5-10%, sau mai rar tetracaina 2%,
butacaina 4%, benzocaina 14%.
Anestezia de contact se utilizează pentru mici interventii pe fibromucoasă gingivala
(detartraj, adaptarea unei coroane la colet, finisarea unei obturatii de colet, înaintea punctiei
anestezice) sau pentru suprimarea reflexului de vomă in cazul folosirii materialelor de
amprentă sau aplicării filmului radiologic distal in cavitatea orală.
De asemenea, sub anestezie de contact se poate efectua extractia dintilor temporari
mobili, cu rizaliză accentuată, sau se pot inciza abcese superficializate la mucoasă.
Anestezia topică se poate utiliza si în cazul unui nerv situat relativ submucos. Tehnica
poartă numele de "imbibitie" (D. Theodorescu) si se foloseste pentru:
- anestezia nervului lingual in șantul mandibulo- lingual, in dreptul molarului de minte;
- anestezia nervului nazopalatin al lui Scarpa pe podeaua fosei nazale, anterior de
cornetul inferior (Procedeul Escat).
Tehnica de utilizare a anesteziei topice presupune uscarea prealabilă a locului de
aplicare a anestezicului, depunerea acestuia, asteptarea instalării anesteziei (2-3 minute până la
10-15 minute) si apoi efectuarea manoperelor necesare.
Durata anesteziei este de la 10-15 minute si poate dura uneori până la 45-60 minute.
Aplicarea se poate face sub formă de pastă (prin badijonare) sau prin pulverizare. Cu toate că
in ultimul timp produsele sub formă de aerosoli sunt foarte folosite, se pare că cele sub formă
de paste sunt mai bune deoarece se poate aprecia exact cantitatea de anestezic folosit.

Anestezia locală prin infiltratie.

Reprezintă modalitatea cea mai folosită de anestezie in stomatologie cât si in chirurgia
oro-maxilo-facială. Presupune introducerea anestezicului in tesuturi cu ajutorul seringii si
dispunerea lui in apropierea terminatilor nervoase sau lângă un trunchi nervos (anestezie
tronculară).
Anestezia local prin infiltratie se poate efectua pentru mucosa cavitătii orale, punctia
anestezică fiind efectuată submucos. Pentru tegumentele cervico-faciale punctia anestezică se
poate efectua intradermic sau subcutanat, realizându-se astfel o anestezie superficială sau
profundă.
La nivelul cavitătii orale, in stomatologie si chirurgia oro-maxilo-facială sunt
considerate tot anestezii prin infiltratie (specifice acestui domeniu medical): anestezia
paraapicală supra-periostală (PAS, anestezie plexală), anestezia intraligamentară, anestezia
intraosoasă (cu varianta
intraseptala), intrapulpară si anestezia tronculară periferică.

Anestezia submucoasă.
A fost descrisă de Dan Theodorescu și se aplică in cazul abceselor superficializate,
situate submucos. Acul pătrunde strict submucos, deasupra procesului septic si anestezicul se
infiltrează de-a lungul viitoarei linii de incizie; pe măsură ce acul inaintează și anestezicul
pătrunde se observă ischemierea mucoasei. Incizia se efectueaza rapid, cat timp mucoasa
ramâne cu aspect ischemic, deoarece durata anesteziei este mică. Pe de altă parte, nefiind
anesteziat periostul, senzatia dureroasă apare in momentul exercitarii unei presiuni asupra
acestuia.

Anestezia intradermică
Este similară ca tehnică anesteziei submucoase dar se adresează tegumentelor, in timp
ce anestezia subcutanată poate fi efectuată prin infiltrate "in straturi", fie prin tehnica tehnica
"in baraj"
Cele două procedee sunt utilizate in interventiile la nivel tegumentar pentru excizia
unor formatiuni de mici dimensiuni, pentru corectarea unor defecte postexcizionale sau pentru
plastii cu lambouri locale de mici dimensiuni.

Anestezia subcutanată "in straturi" si anestezia subcutanată "in baraj"

Se realizează patrunzând cu acul in profunzime la nivelul dermului infiltrându-se strat
cu
strat aria viitoarei plăgi operatorii. Anestezia subcutanată "in baraj" se realizează prin infiltratia
anestezicului la distantă de leziune, creându-se astfel o arie cu aspect patrulater care
circumscrie viitoarea plagă. Acul pătrunde subcutanat in două puncte diametral opuse, care
constituie două din cele patru vârfuri ale patrulaterului. Printr-o singură punctie, rotind acul la
45°, se realizează două laturi ale patrulaterului. Miscarea este identică si pentru punctul
diametral opus.

Anestezia paraapicală supraperiostală (PAS, anestezia plexal)

Este anestezia cel mai frecvent utilizată la maxilar. Presupune injectarea anestezicului
supraperiostal si difuzarea lui prin canalele haversiene in grosimea osului, unde anesteziază
ramurile dentare înainte ca ele să pătrundă in apexul dintelui. Acest tip de anestezie se poate
utiliza doar in regiunile cu corticală osoasă subtire pentru ca anestezicul să poată difuza.
Tehnica se poate aplica la maxilar pe toată intinderea sa, cu rezerve in ceea ce priveste
molarul de sase ani unde structura osoasă a crestei zigomatico-alveolare impiedică difuzareă
optimă a solutiei anestezice. La mandibulă, numai zona frontală are o structură osoasă ce
permite difuzarea trans-osoasă a anestezicului prin această tehnică. Anestezia plexală este mai
eficientă la copii si la tineri având in vedere prezenta unei corticale osoase mai putin dense si
o spongie cu canale haversiene mai largi. Acest procedeu asigură anestezia a 1-2 dinti, a
mucoasei vestibulare, periostului si osului în zona în care s-a infiltrat substanta anestezică.
In stomatologie si chirurgia oro-maxilo-facială această tehnică este frecvent folosită
pentru: extractii dentare; rezectii apicale; inserarea implanturilor dentare; interventii
chirurgicale parodontale; extirparea tumorilor gingivale si a chisturilor de mici dimensiuni
 Anestezia plexală este contraindicată principal in afectiuni de tip supurativ situate la
nivelul locului de punctie, existând riscul de diseminare, ca si in cazul unor ulceratii sau tumori
benigne sau maligne.
Punctia anestezică se efectuează in vestibulul bucal, in mucoasa mobilă, deasupra
apexului dintelui, acul având bizoul orientat spre planul osos. Directia oblică a acului permite
injectarea supraapicală supraperiostală a solutiei anestezice. Retragerea acului se va face lasând
atât mezial cât si distal o cantitate mică de solutie anestezică, procedeu care permite extinderea
teritoriulul anesteziat.
Anestezia plexală a incisivilor centrali superior necesită ca punctia anestezică să se
efectueze trecand cu acul din partea opusă prin frenul buzei superioare (anestezie
transfrenulară), permitând abordul supraapical direct si blocarea fibrelor nervoase
contralaterale.
Cantitatea de anestezic folosită in mod frecvent pentru anestezia plexală este de 1,5-
1,7 ml.

Anestezia intraligamentară
Este o anestezie realizată in prezent cu ajutorul seringilor speciale. Acest procedeu
anestezic prezintă o serie de avantaje certe, printre care: posibilitatea localizarii anesteziei la
un singur dinte; durată scurtă de instalare a anesteziei (25-40 secunde); folosirea unei cantităti
reduse de substantă anestezică (0, 15-0, 20 ml); posibilitatea de a anestezia simultan mai multi
dinti fără a supradoza anestezicul; lipsa anesteziei la nivelul partilor moi (teritoriul anesteziat
se reduce la fibromucoasa gingivală, osul alveolar si pachetul vasculo-nervos dentar).
Avantajele enumerate sunt insă contrabalansate de dezavantaje la fel de notabile:
necesită seringi speciale; apare frecvent alveolita postextractională prin ischemia dată de
presiunea substantei anestezice injectate in spatiul alveolo-dentar, cât si prin prezenta
vasoconstrictorilor din anestezic; durerea locală postanestezică este mai frecventă decât in
cazul altor procedee anestezice.
Indicatiile acestui tip de anestezie se referă in mod special la pacientii cu risc hemoragic
(hemofilici, pacienti sub tratament cu anticoagulante, pacienti cu tulburari hepatice, etc.), la
care anestezia intraligamentară evită riscul unor punctii profunde care pot determina leziuni
vasculare sau nervoase. Nu este indicată in cazul dintilor temporari si atunci când există infectii
si inflamatii la locul de punctie.
Pentru realizarea anesteziei se utilizează o seringă specială cu arc care la o apăsare pe
declanșator eliberează o cantitate prestabilită de 0,20 ml anestezic. Se antiseptizează papilele
interdentare ale dintelui interesat si se utilizează un anestezic de contact. Acul se introduce prin
papila dentară cu bizoul orientat spre dinte si se pătrunde in spatiul alveolo-dentar unde se lasă
0,20 ml solutie anestezică. La dintii pluriradiculari (maxilari, mandibulari), anestezia
intraligamentară presupune si punctii vestibular/ orale.
Seringile mecanice tip Ligmaject produc presiuni forte mari, creând astfel un gradient
de presiune pentru a favoriza difuziunea anestezicului din zona coronară până la apexul
dintelui.
Anestezicul difuzează prin osul cortical și spongios pana ajunge la pachetul vasculo-
nervos apical.
Cele mai frecvente complicatii ale anesteziei intraligamentare sunt următoarele:
 - durere locală medie/severă si sensibilitatea la percutie pentru 2-3 zile;
- alveolita postextractională prin ischemia prelungită la nivelul papilelor interdentare,
urmată de expunerea osului crestal.
Aceste complicatii sunt de regulă rezultatul direct al utilizării incorecte a seringii
speciale de presiune, cu injectarea prea rapidă a solutiei anestezice, ce prodce edem local si
extruzia usoară a dintelui. O altă cauză este reprezentată de injectarea unui volum excesiv de
anestezic local in spatiul parodontal.
Durata anesteziei este corelată direct cu volumul anestezicului local administrat, fiind
in medie intre 30 si 45 de minute. Anestezia intraligamentară poate fi repetată dacă este necesar,
pentru a permite finalizarea interventiei terapeutice.
Dozele maxime de solute anestezică recomamdate pentru anestezia intraligamentară
sunt următoarele:
1. Articaină 4% cu adrenalina 1:100.000:
- la adult: 0,45 ml (1/4 dintr-o carpulă) pentru un singur loc de punctie, pentru un incisiv
mandibular, respectiv 0,9 ml (1/2 de carpulă) pentru orice alt dinte la care se practică
două punctii anestezice;
- la copii (până la 30 de kg): 0,23ml (1/8 dintr-o carpulă) pentru un singur loc de punctie
pentru un incisiv temporar, respectiv 0,45 ml (½ dintr-o carpulă) pentru oricare alt dinte
temporar la care se practică două punctii anestezice;
2. Xilină 2% cu adrenalină 1:100.000:
- la adult: 0,9ml (1/2 de carpulă) pentru o singură punctie la nivelul unui incisiv
mandibular, respectiv 1,8 ml (o carpulã) pentru toti ceilalti dinti la care sunt necesare
două punctii anestezice;
- la copii (până la 30 kg): 0,45 ml (1/4 dintr-o carpulă) pentru un singur loc de punctie al
unui incisiv mandibular, respectiv 0,9 ml (1/2 de carpulă) pentru orice alt dinte
temporar la care sunt necesare două punctii anestezice.

Sisteme de injectare intraligamentară a anestezicului local controlate computerizat

Sunt echipamente electromecanice coordonate computerizat, ce permit obtinerea unui
flux controlat de solutie anestezică, admnistrat sub o presiune dozată. Avantajul procedeului
constă in reducerea semnificativă a intensitătii dureroase la injectare si posibilitatea de a
administra volume mai mari de anestezic, cu cresterea consecutivă a duratei si eficientei
anesteziei. Sistemul STA Wand incorporeazã o tehnologie care permit ca injectarea
intraligamentară să fie efectuată ca o injectie ghidată, prin primirea unui feedback in timp real
a pozitionarii acului in zona de punctie, crescând astfel eficienta si predictibilitatea anesteziei.
Echipamentul reglează si măsoară cu precizie presiunea lichidului anestezic la vârful acului,
oferind feedback optic si sonor in timp ce acul este introdus in tesuturi in timpul punctiei
anestezice. Sistemul STA Wand are o scală vizuală de deteminare a presiunii, compusă dintr-
o serie de leduri ce emit lumină rosie, galbenă si verde. Culoarea rosie indică presiune minimă
la vârful acului, culoarea galbenă indică presiune usoară/moderată, iar culoarea verde indică
presiune mare la nivelul spatiului parodontal. Feedback-ul sonor constă in emiterea unor sunete
cu o scală de măsurare a presiunii, formată din tonuri ascendente. Un avantaj major al acestui
dispozitiv de antestezie intraligamentară sub presiune controlată comparativ cu seringile
mecanice de presiune il reprezintă posibilitatea utilizării la dintii temporari, procedeul
neafectând dezvoltarea dintelui permanent.

Anestezia intraosoasă
Este o anestezie rar folosită, de obicei la mandibulă, prin care se urmăreste infiltratia
soluției anestezice in spongioasa osoasă prin traversarea corticalei.
Indicatiile si teritoriul anesteziat sunt similare cu cele ale anesteziei intraligamentare.
În fapt cele două tehnici (intraligamentară si intraosoasă) sunt versatile, indicatia uneia sau
alteia fiind dată de posibilitătile tehnice de infiltratie. Dacă in anestezia intraligamentară se
foloseste o seringă specială cu arc, anestezia intraosoasă presupune un perforator cu mandren
care străbate corticală si permite substantei anestezice să ajungă intraosos la nivelul
spongioasei. Perioada de instalare este scurtă (aproximativ 30 de secunde), iar durata anesteziei
variază de la 15 la 45 de minute.
Cele mai utilizate dispozitive pentru anestezia intraosoasă sunt sistemul Stabident si
sistemul X-Tip.
a. Sistemul Stabident
Este format dintr-o o piesă de mână prevăzută cu perforator, actionat la viteză redusă
(20.000 rpm), bizotat la capăt, care realizează un orificiu prin osul cortical. Inainte de
perforarea corticalei se va face o anestezie locală de contact la nivelul mucoasei, corespunzător
locului de electie. Solutia anestezică este injectată in osul spongios printr-un ac foarte scurt, cu
calibru identic cu cel al perforatorului, care pătrunde prin orificiul practicat anterior. Uneori,
cateterizarea acestui orificiu poate fi dificilă.
b. Sistemul X-Tip
Prezintă două parti: freza si componenta de ghidaj, care se separă după ce s-a practicat
perforarea corticalei. La nivelul componentei de ghidaj se atașază ulterior acul de calibru
similar pentru a injecta substanta anestezică. Componenta de ghidaj este indepartată după
infiltrarea solutiei anestezice. Procedeul permite anestezia unuia sau a mai multor dinti dintr-
un cadran, aria anesteziată fiind dependentă de sediul punctiei si de volumul de solutie
depozitat local. Se recomandă să se administreze aproximativ 0,5 ml de solutie anestezică, dacă
tratamentul stomatologic este limitat la 1 sau 2 dinti. Deoarece solutia anestezică este
depozitată intr-o zonă vascularizată, se recomandă evitarea supradozarii, prin limitarea
cantitătii de solutie injectată, fie utilizarea unui corectiv vasoconstrictor cu concentratie
1:200.000.
Printre avantajele metodei se numară instalarea rapidă a anesteziei (30 de secunde),
lipsa anesteziei partilor moi (mucoasa labială, limba), incidenta redusă a complicatiilor (riscul
de injectare intravasculară este mic, sub 5%).
Se recomandă evitarea injectarii anestezicului la nivelul orificiului mentonier, existând
un risc ridicat de aparitie a unor fenomene disestezice. În 5% dintre cazuri, poate să apară
disconfort algic post-anestezic, care cedează la analgetice uzuale. Rar se poate forma un
orificiu fistulos, la nivelul la care s-a realizat perforarea corticalei. Această complicatie apare
ca urmare a utilizării intempestive a piesei de mâna si aplicării unei presiuni necontrolare
asupra osului, cu acumulare de caldură si cu aparitia concomitentă a necrozei osoase
superficiale.
Anestezia intraseptală
Este o altă modificare a tehnicii de anestezie intraosoasă, cunoscută si sub denumirea
de anestezie crestală, fiind indicată in principal pentru obtinerea anesteziei osoase si a partilor
moi pentru procedurile de chirurgie parodontală, asigurând si o bună hemostază, in cazul
parodontopatiilor marginale cronice profunde. O altă indicatie este reprezentată de interventiile
restaurative minime pe dintii mandibulari posteriori.
Mecanismul de actiune si avantajele procedeului sunt similare cu cele ale anesteziei
intraligamentare. Prezenta proceselor infectioase sau inflamatia severă la locul punctiei
contraindică efectuarea procedeului anestezic.
Tehnica constă in punctionarea papilei interdentare, la 2 mm sub vârful ei, echidistant
fată de dintii vecini, cu bizoul acului orientat spre apex, pozitionând acul la 45 de grade fata de
axul lung al dintelui si la 90 de grade fată de tesutul moale. Se injectează fără presiune câteva
picături de anestezic local, in timp ce acul pătrunde si avansează prin tesuturile moi până face
contact cu osul.
Se aplică presiune pe seringă si se insinuează acul ușor mai profund (1-2mm) in septul
interdentar, depozitând lent (20 de secunde) o cantitate de 0,4 ml de anestezic. Durata anesteziei
este variabilă după o anestezie intraseptală, fiind în medie de 20-25 de minute. Anestezia poate
fi repetată dacă este necesar, pentru a permite finalizarea interventiei terapeutice.

Anestezia intrapulpară
Suprimarea durerii in procesele inflamatorii reversibile acute ale pulpei dentare prin
metodele enumerate anterior este imposibilă in anumite situatii. Cel mai frecvent, acest
fenomen se constată in cazul dintilor mandibulari posteriori, mai ales in prezenta infectiei si
inflamatiei locale.
Depozitarea substantei anestezice locale direct in portiunea coronară a pulpei dentare
poate produce anestezie eficientă pentru a permite instrumentarea mecanică in cadrul extirpării
pulpare. Infiltrarea intrapulpară poate fi utilizată la orice dinte, dar în practicã este cel mai
frecvent necesară pentru molarii mandibulari.
Procedeul anestezic intrapulpar asigură obtinerea controlului durerii atât prin efectul
direct (farmacologic) al substantei anestezice cât si indirect, prin injectarea cu presiune,
asigurând astfel si actiunea eficientă asupra terminatiilor nervoase de la nivelul canalelor
radiculare ale dintelui in cauză.
Această tehnică poate fi practicată doar in conditiile in care camera pulpară este expusă
pe o suprafată limitată, prin evolutia procesului patologic sau după deschiderea acesteia cu
intentie terapeutică.
Printre avantajele anesteziei intrapulplare se numără lipsa anestezierii concomitente a
părtilor moi, instalarea rapidă (30 de secunde) si volumul redus de solutie anestezică necesară
(0,2-0,3 ml), risc minim de complicatii (nu există risc de injectare intravasculară),
Printre dezavantajele procedeului se numară: punctia anestezică intrapulpară este
asociată cu o perioadă scurtă de durere intensă; durata de actiune relativ scurtă: 15-20 de
minute; cateterizarea canalelor radiculare pentru depozitarea anestezicului poate fi dificilă,
necesitând indoirea acului.
Tehnica anesteziei intrapulpare:
 - se inserează acul in camera pulpară expusã sau in canalele radiculare, in functie de
necesitate; se recomandă ca punctia să fie fermă; in situatia in care acul nu pătrunde in
canal, se depozitează substanta anestezică in camera pulpară sau in segmentul
permeabil al canalului, anestezia in acest mod fiind doar rezultatul efectului
farmacologic;
- se depozitează sub presiune o cantitate de 0,2-0,3 ml solutie anestezică, lent (20 de
secunde), până se percepe rezistentă la injectare; dacă solutia anestezică refuează, este
necesară aspirarea acesteia pentru a nu produce disconfort pacientului (gust amar);
- pentru acces optim la nivelul canalelor radiculare poate fi necesară indoirea acului; rar
se poate produce fracturarea acului, dar de regulă fragmentul restant in tesutul pulpar
poate fi indepăratat relativ ușor;
- dacă acul este inserat corect, se injectează solutia anestezică, producându-se o scurtă
perioadă de sensibilitate dureroasă (uneori intensă) ce dispare de obicei rapid,
permitând instrumentarea mecanică a spatiului endodontic, la aproximativ 30 de
secunde de la injectare.

Anestezia tronculară periferică

Anestezia tronculară periferică este o anestezie loco-regională prin infiltrate in care
solutia anestezică actionează pe traiectul unui nerv intrerupând conductibilitatea si determinând
anestezie in zona in care acesta se distribuie. Spre deosebire de celelalte tipuri de anestezii
discutate anterior care se adresează filetelor nervoase terminale, anestezia tronculară periferică
vizează trunchiul nervos si ramurile sale.
Deoarece are o durată de actiune mai mare si nu deformează regiunea anesteziată,
anestezia tronculară periferică permite efectuarea unor manopere terapeutice pe teritorii mai
intinse si intr-un interval de timp mai larg. Orice tehnică de anestezie tronculară periferică
trebuie descrisă prin câteva elemente legate de repere, locul de punctie, directia acului,
profunzimea punctiei si cantitatea de anestezic administrată. Reperele care ghidează locul de
punctie pot fi principale sau esentiale fiind reprezentate de elementele osoase de la nivelul
craniului si care ramân stabile pe tot parcursul vietii. Reperele secundare sunt constituite de
dinti si părti moi. Ori de câte ori anesteziile tronculare se efectuează de-a lungul ramurilor
nervilor maxilar sau mandibular, aceste tehnici poartă denumirea de anestezii tronculare
periferice. Anestezia acestor nervi la iesirea din baza craniului (gaura rotundă pentru
nervul maxilar si gaura ovală pentru nervul mandibular) constituie anestezia tronculară bazală.
Anesteziile tronculare bazale larg utilizate in chirurgia oro-maxilo-facială înainte de
dezvoltarea si perfectionarea anesteziei generale, sunt astăzi tehnici ce apartin istoriei.

Anestezia tronculară periferică la maxilar

Anestezia nervilor alveolar supero-posteriori
La nivelul arcadei superioare, regiunea molarilor este frecvent anesteziată printr-o
tehnică
definită curent in stomatologie drept anestezia "la tuberozitate", procedeu ce vizează nervii
alveolari supero-posteriori.
Teritoriul anesteziat cuprinde molarii superiori, osul alveolar, fibromucoasa
vestibulară, peretele posterior al sinusului maxilar si mucosa sinusală adiacentă. Destul de
frecvent (25%- 30% dintre cazuri) anestezia nu este eficientă pentru rădăcina mezio-vestibulară
a molarului de 6 ani, iar uneori anestezia se poate instala partial sau total si in zona premolarilor.
Inconstant se poate produce anestezia simultană a ramului mandibular al nervului trigemen,
localizat lateral de nervii alveolari postero-superiori.
Anestezia "la tuberozitate" este indicată pentru proceduri terapeutice stomatologice sau
chirurgicale la nivelul regiunii molarilor superiori, atunci când anestezia plexală este
ineficientă.
Contraindicatiile acestei tehnici se referă la prezenta unor procese inflamatori sau
tumorale localizate in treimea distală a vestibulului superior sau retrotuberozitar, Datorită
condiților anatomice locale (plexul venos pterigoidian), anestezia "la tuberozitate" este
contraindicată la pacientii cu risc hemoragic (hemofilici, pacienti sub tratament cu
anticoagulante, etc.)
Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori se poate efectua pe două cai: orală si
cutanată (externă). Anestezia "la tuberozitate" pe cale cutanată se efectuează extrem de rar atât
in stomatologie cât si in chirurgia oro-maxilo-facială actuală. Punctia anestezică se face în
obraz inaintea muschiului master, sub marginea inferioară a osului zigomatic si distal de creasta
zigomato-alveolară fără a perfora mucoasa jugală.
Poate fi indicată atunci când afectiunile asociate statusului general contraindică
anestezia generală, riscul fiind mult mai mare decât beneficiul. În contextul sus mentionat,
procedeul cutanat este indicat când există obstacole la nivelul locului de punctie pe cale orală
(abcese, tumori, trismus).
În practica curentă, atât in chirurgia OMF cât si in stomatologie, calea orală este cel
mai frecvent folosită. Reperele pentru anestezia "la tuberozitate" sunt: creasta zigomato-
alveolară; rădăcina mezială a molarului de 12 ani; mucosa mobilă.
Pacientul este așezat in fotoliul stomatologic cu capul in ugoară extensie, gura
intredeschisă si mandibula ușor deviată de partea unde se va face punctia anestezică, astfel
incât coronoida sã nu blocheze accesul in zona molară. Părtile moi labio-geniene se
indepărtează cu indexul mâinii stângi când se practică anestezia "la tuberozitate" din dreapta si
cu policele pe partea stângă, pulpa degetului fixând reperul osos (creasta zigomato-alveolară).
Punctia se face in mucoasa mobilă deasupra rădăcinii meziale a molarului de 12 ani, distal de
creasta zigomato-alveolară.
Directia acului este oblică in sus, înapoi si înăuntru, facând un unghi de 45°cu planul
de ocluzie al molarilor superiori. Acul se introduce cu o singură miscare continuă. După ce se
ia contact cu osul, se pătrunde de-a lungul tuberozitătii mentinându-se contactul sos până la o
profunzime de 2-2, 5 cm. Pe măsură ce acul avansează se va aspira pentru a controla dacă
acesta nu este intr-un vas al plexului venos pterigoidian. Injectarea solutiei anestezice se va
face progresiv, continuu, având in vedere că filetele nervilor alveolari supero-posteriori pătrund
in os la nivele diferite. Cantitatea de anestezic administrată este de 1,7-2 ml.
Ori de câte ori nu se mentine contactul osos sau anatomic si plexul venos pterigoidian
este situat foarte jos, există riscul producerii hematomului la tuberozitate. Acesta se formează
in urma hemoragiei apărute prin înteparea cu acul a plexului venos pterigoidian si are caracter
rapid
extensiv, neexistând o limitare osoasă strictă a spatiului pterigo-maxilar. Tratamentul de
urgentă constă in măsuri de limitare a hematomului prin comprimarea obrazului sub osul
zigomatic cu podul palmei, asociată cu o compresiune orală printr-un tampon plasat in fundul
de sac vestibular superior. Este indicat si un tratament medicamentos antibiotic si
antiinflamator pentru a preveni suprainfectarea hematomului.

Anestezia nervului nazopalatin

Gingivo-mucoasa palatinală este inervată in zona anterioară de nervul nazopalatin al
lui Scarpa care iese in boltă prin orificiul canalului nazopalatin, profund de papila interincisivă,
la 1 cm posterior de limbusul interalveolar interincisiv central. Anestezia sa determină
insensibilizarea mucoasei palatinale de la nivelul liniei mediene până la caninul de partea
respectivă inclusiv.
Caninul superior se găseste, din punct de vedere al inervării mucoasei palatinale, la
intersectia zonei de actiune a doi nervi: nazopalatin Scarpa si palatin mare (anterior), astfel
incât pentru extractie va fi necesară anestezierea ambilor nervi.
La nivelul cavitătii orale, papila incisivă acoperă gaura incisivă situată pe linia mediană,
imediat inapoia incisivilor centrali. Cele două canale incisive care se unesc la nivelul gaurii
incisive sunt apoi despărtite printr-o lamă osoasă subtire si iau o directie oblică in sus, inapoi
si in afără deschizându-se pe planseul foselor nazale, de o parte si de alta a septului nazal,
imaginea pe sectiune frontală fiind de "V" sau "Y"
Teritoriul anesteziat se referă la treimea anterioară a fibromucoasei palatine, demarcatia
posterioară fiind o linie transversală de la canin la canin.
Anestezia la gaura incisivă se indică in asociere cu anestezia plexală sau tronculară
periferică a nervilor infraorbitali pentru interventii in regiunea grupului dintilor frontali
superiori. In stomatologie procedeul cel mai frecvent utilizat pentru anestezia la gaura incisivă
(gaura palatină anterioara) se practică pe cale orală. Punctia anestezică se face la nivelul papilei
incisive care acoperă gaura incisivă, aceasta fiind situată pe linia mediană, palatinal, intre
incisivii centrali superiori, la 0,5 cm înapoia si deasupra coletului incisivilor centrali superiori.
Acest procedeu anestezic este destul de dureros datorită inervatiei bogate de la nivelul
papilei, aderentei fibromucoasei palatine si a lipsei tesutului conjunctiv de la acest nivel. În
scopul combaterii durerii provocate de punctia anestezică este necesară anestezia de contact,
punctia pe marginea papilei si injectarea cât mai lentă.
Acul va fi introdus din lateral pe marginea papilei incisve, la 0,5 cm inapoia si deasupra
marginii gingivale a incisivilor centrali superiori. Se dă acului o directie in sus, inapoi si in
afără, intrand in canalul incisiv pe o distantă de aproximativ 0, 5 cm. Se merge paralel cu axul
incisivului central si se introduce 0,2-0,5 ml solute anestezică.
Tehnica de anestezie a nervului nazopalatin a fost modificată de unii autori pentru a o
face mai putin dureroasă prin evitarea intepării in jurul papilei incisive. Malamed descrie
punctie anestezică la nivelul frenului labial superior când introduce 0,2-0,3 ml anestezic,
asteaptă câteva minute apoi face o punctie in papila interdentară dintre incisivii centrali
maxilari pe creasta vestibulară la baza frenului labial si pătrunde perpendicular printre incisivi
spre papila interincisivă din boltă, injectând lent anestezic (0,3-0,4 ml). După câteva minute,
dacă sensibilitatea zonei persistă, se poate face o punctie palatinală fără durere.
Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin
Din dorinta de a inlocui punctia palatină, s-a descris procedeul de anestezie prin
imbibitie (de contact) a nervului nazopalatin pe podeaua fosei nazale (procedeul Escat), inapoia
pragului narinar cutanat. Similar, se descrie procedeul Hoffer de anestezie prin punctie la
nivelul mucoasei nazale de la acelasi nivel. Aceste tehnici sunt rar folosite in practica uzuală
stomatologică sau in chirurgia OMF, fiind mai mult folosite in sfera ORL

Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Fibromucoasa palatinală din regiunea posterioară (distal de canin) este inervată de
nervul palatin mare (anterior), ram din nervul maxilar care iese in boltă prin gaura palatină
mare (gaura palatină posterioară).
Anestezia nervului palatin mare (anestezia la "aura palatină") are ca indicatie anestezia
fibromucoasei palatine in cele 2/3 posterioare, la nivelul premolarilor si molarilor. Se asociază
de obicei in completarea unei anestezii plexale sau a unei anestezii tronculare periferice la
nervii alveolari supero-posteriori atunci când se fac manopere terapeutice in regiunea
posterioară a maxilarului.
Pentru anestezia la gaura palatină se folosesc următoarele repere: ultimul molar la 1 cm
deasupra coletului; la 0,5 cm înaintea marginii posterioare a palatului dur, in unghiul diedru
format de creasta alveolară cu lama orizontală a osului palatin; la 1 cm inaintea cârligului aripii
interne a apofizei pterigoide.
Punctia anestezică se face in santul palatin in dreptul molarului doi, unde adeseori
mucoasa se infundă, "in pâlnie". Directia acului va fi in sus, inapoi si ușor inafără, seringa
ajungand in dreptul comisuri de partea opusă. Nu se urmăreste pătrunderea in canal, 0,5 ml de
substantă anestezica fiind suficientă pentru a obtine anestezia in acest teritoriu.
Literatura de specialitate citează câteva accidente minore ce se pot produce prin această
tehnică de anestezie: hemoragie prin inteparea vaselor palatine, hemostaza realizându-se prin
compresie digitală timp de câteva minute; injectarea bruscă a unei cantităti mari de anestezic
duce la decolarea mucoperiostului, existând riscul de necroză limitată a fibromucoasei palatine;
infiltrarea vălului moale cu producerea unui edem tranzitoriu, atunci când se pătrunde cu acul
către posterior.

Anestezia prin infiltrate a fibromucoasei palatine

Se practică pentru fibromucoasa palatinã atunci când interventia vizează o arie redusă
ca intindere (1-2 dinti). Punctia amestezică se efectuează la 1 cm de marginea gingivală, acul
fiind tinut perpendicular pe os. Având in vedere aderenta fibromucoasei palatine fată de planul
osos; injectarea bruscã a unei cantităti mari de anestezic provoacă distensia fibromucoasei cu
decolare periostală, factori de risc in aparitia necrozei de mucoasă la acest nivel. Cantitatea de
substantă anestezică recomandata este de 0,3-0,5 ml.

Anestezia nervilor alveolari supero- anteriori (nervului infraorbital)

Nervul infraorbital reprezintă portiunea nervului maxilar care străbate canalul
infraorbital si se exteriorizează la nivelul gaurii infraorbitare dand ramuri palpebrale inferioare,
ramuri nazale, ramuri labiale superioare si nervii alveolari supero-anteriori care sunt
răspunzâtori de sensibilitatea dintilor frontali. Inconstant există și nervul alveolar supero-
mijlociu care asigură inervatia premolarilor si rădăcinii mezio-vestibulare a primului molar.
Aria de anestezie va cuprinde astfel următoarele structuri anatomice: dintii frontali
superiori (incisiv central, lateral, canin) de partea anesteziată; procesul alveolar intre linia
mediană si primul premolar (atunci când nervul alveolar supero-mijlociu este inexistent);
mucoasa vestibulară si periostul in această zonă; peretele anterior al sinusului maxilar si
mucoasa care il tapetează; jumătate din buza superioară; aripa nasului; pleoapa inferioarã.
Anestezia nervului infraorbital (anestezia la "gaura infraorbitară") are ca indicatie
principală practicarea de manopere terapeutice in teritoriul său de inervatie. Interventiile
chirurgicale din această zonă necesită frecvent completarea prin infiltratie a fibromucoasei
palatine, iar atunci cand este interesat incisivul central este necesară anestezia nervului
nazopalatin sau chiar anestezia plexală vestibulară.
Anestezia nervului infraorbital este efectuată in mod frecvent in stomatologie pe cale
orală, iar in chirurgia oro-maxilo-facială pe cale cutanată.
Gaura infraorbitală este situată: la 6 - 8 mm sub rebordul orbitar inferior; la unirea celor
2/3 externe cu 1/3 internă a marginii infraorbitale, sub sutura zigomato- maxilară; la 5 mm
inauntrul liniei verticale mediopupilare; pe linia verticală care trece intre cei doi premolari
superiori; pe aceeași verticală care uneste gaura supraorbitară cu gaura mentonieră.
Punctia anestezică pe cale orală se practică in fosa canină, in mucosa mobilă, deasupra
si lateral de vârful rădăcinii caninului. După ce se ia contact cu osul, se merge de-a lungul fosei
canine, acul având o directie în sus, inapoi si in afără pâtrunzându-se in gaura infraorbitală. Pe
tot parcursul efectuării acestei tehnici indexul mâinii stângi va fi fixat suborbitar, percepându-
se astfel momentul patrunderii acului in canal.
Pentru anestezia dintilor frontali este necesară pătrunderea in canal pe o distantă de 6-
10 mm intrucât nervii alveolari supero-anteriori si eventual supero-mijlocii se desprind in canal
la acest nivel. Dacă nu se poate pătrunde in canal, anestezia va fi incompletă, limitată doar la
părtile moi.
Punctia anestezică pe cale cutanată se practică medial si inferior de gaura infraorbitală,
in dreptul aripii nazale, la 0,5-1 cm in afara șantului nazogenian. Acul va străbate părtile moi
si va lua contact cu osul dându-i-se o directie in sus, inapoi si in afără pătrunzând in canal nu
mai mult de 0,5-1 cm pentru nu leza globul ocular prin intrarea acului în orbită. Pentru a evita
acest accident, indexul mainii stângi se va pozitiona pe podeaua orbitei, sub globul ocular, in
timp ce policele reperează gaura infraorbitală. Dacă vârful acului pătrunde in orbită si substanta
anestezică este injectată in grasimea orbitară se poate produce diplopia tranzitorie prin
anestezia ramurii inferioare a nervului oculomotor comun. În mod cu totul exceptional poate
apărea lipsa temporară a vederii prin anestezia nervului optic.
In cazul in care acul ia contact cu planul osos inferior de gaura infraorbitală si nu se
mai poate pătrunde in canal, se produce anestezia pleoapei inferioare, a aripii nazale, a buzei
superioare, dar nu și a dintilor.

Anestezia tronculară periferică la mandibulă

Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
Anestezia nervului alveolar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici in practica
curentă atât in stomatologie cât si in chirurgia oro-maxilo-facială.
Teritoriul anesteziat permite interventii asupra osului, dintilor, gingivomucoasei
vestibulare (de la gaura mentonieră la linia, mediana) pe o hemiarcadă, precum si a partilor
moi labio-mentoniere, cu exceptia ariei inervate de nervul bucal (mucoasa vestibulară distal de
gaura mentonieră).
Anestezia nervului alveolar inferior pe cale orală:
Este practicată in mod frecvent pe cale orala in stomatologie. Este destul de rar folosită
in prezent pe cale cutanată in chirurgia oro-maxilo-facială, când procesele inflamatorii sau
tumorale insotite de trismus nu permit accesul la locul de punctie.
Reperele pentru spina Spix sunt: creasta temporală, medial si posterior de marginea
anterioară a ramului mandibular; plica pterigomandibulară situată de-a lungul marginii
anterioare a muschiului pterigoidian intern; planul de ocluzie al molarilor inferiori.
Prin palpare cu indexul mâinii stângi, când anestezia se practică pe partea dreaptă, sau
cu policele când anestezia se efectueaza pe partea stângă, se reperează marginea anterioară a
ramului mandibular, degetul ramânând fixat între marginea anterioară si creasta temporală,
tinând in tensiune părtile moi. Locul de punctie este intre creasta temporală si plica
pterigomandibulară la 1 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori la pacientul
dentat si la 1,5 cm fată de creasta edentată.
Directia acului este la început sagitală antero-posterior până când se ia contact cu osul
in zona crestei temporale, corpul seringii ramânând paralel cu arcada inferioară. Acul va
progresa in contact cu osul, înaintând in profunzime pe fata internă a ramului mandibular si,
pe măsură ce pătrunde, datorită oblicitătii acestuia, necesitatea mentinerii contactului osos, va
deplasa progresiv corpul seringii către linia mediană a mandibulei, ajungând chiar in dreptul
caninilor sau premolarilor arcadei opuse. Injectarea anestezicului incepe in momentul in care
acul atinge osul. La 1 cm in profunzime se anesteziază nervul lingual, apoi la 1,5-2 cm nervul
alveolar inferior situat mai posterior.
Această tehnică clasică de anestezie a nervului alveolar inferior presupune obligatoriu
si anestezia nervului bucal pentru orice interventie chirurgicală in zona lateral a mandibulei.
Greselile de tehnică care duc la neinstalarea anesteziei se datorează in principal
nerespectării locului de punctie si a directiei acului, astfel:
- punctia efectuată mai jos nu va intercepta nervul alveolar inferior la intrarea in canalul
mandibular si anestezia nu se instalează, Pentru a corecta aceasta eroare se reinjectează
la 0,5-1 cm superior de locul punctiei initiale;
- punctia efectuată mai sus va determina anestezia nervului auriculotemporal (anestezia
pavilionului auricular) sau paralizia muschiului maseter;
- punctia efectuată prea lateral (in afără) va duce la proptirea acului in marginea
anterioară a ramului mandibular, fără instalarea anesteziei pe traiectul nervului alveolar
inferior. Anestezia se produce doar la locul punctiei, fără să se instaleze pe traiectul
nervului alveolar inferior; pentru a corecta această eroare, se redirectionează vârful
acului spre posterior;
- punctia efectuată prea medial (inăuntru) de plica pterigomandibulară va determina o
anestezie la nivelul laterofaringelui insotită de tulburări de deglutiție;
- punctia efectuată prea profund (2, 5-3 cm) va infiltra glanda parotida cu anestezia
nervului facial si pareza tranzitorie a acestuia (1-2 ore).
Putem considera drept accidente ale punctiei anestezice la spina Spix: ruperea acului
(in prezent extrem de rară având in vedere noile tipuri de ace folosite); inteparea pachetului
vasculo-nervos cu producerea fie a unei hemoragii si a unui hematom de dimensiuni reduse,
fie a unei nevrite tranzitorii; injectarea intravasculară va duce la antrenarea substantei
anestezice în circulatie producând tahicardie, paloare, lipotimie.
 Esecul anesteziei la spina Spix poate fi si consecinta existentei unor variante anatomice
legate de inervatia dintilor mandibulari, cel mai frecevent fiind observată la nivelul rădâcinii
meziale a molarului unu inferior, filetele accesorii provenind cel mai frecvent din nervul
milohioidan. O altă variantă anatomică este prezenta unui canal mandibular bifid, existand un
orificiu mandibular accesoriu, localizat inferior de gaura mandibulară. Ineficienta anesteziei la
spina Spix la nivelul incisivilor inferiori poate fi cauzată de incrucișarea fibrelor nervoase ale
nervului alveolar inferior ipsilaterală cu cele contralaterale, la care se adaugă uneori filete
provenite din nervul milohioidian.

Anestezia nervului alveolar inferior pe cale cutanată

Este practicată numai in chirurgia oro-maxilo-facială, când abordul oral nu este posibil,
iar anestezia generală prezintă un risc mult prea mare in raport cu beneficiul.
a. Calea submandibulară este cea mai frecvent utilizată in practică. Se foloseste un
ac lung de 8 cm. Locul de punctie: la 1,5 cm de marginea posterioară a ramului vertical, la 1,5
cm de unghiul mandibulei, la 1,5 cm sub marginea inferioară a mandibulei. Acul de punctie
păstrează permanent contactul cu fata internă a ramului ascendent. Acul trebuie sã ajungă mai
sus de nivelul orificului mandibular (4,5 cm). La 5,5 cm se va anestezia nervul lingual si la 6,5
cm nervul bucal.
b. Calea retromandibulară se foloseste forte rar. Locul de punctie este situat sub lobul
urechii, la jumatatea distantei dintre arcada temporo-zigomatică si gonion, medial si posterior
de marginea posterioara a ramului ascendent. Directia acului: orizontală si spre anterior.
Păstrând contactul cu osul, se pătrunde 2,5-3,5 cm in profunzime. Accidente posibile: pareza
tranzitorie a nervului facial, lezarea arterei carotide externe sau a venei jugulare externe.
c.Calea superioară se foloseste foarte rar, in caz de trismus accentuat. Locul de
punctie: sub arcada temporo-zigomatică, la nivelul incizurii sigmoide. Pe lângă tehnica clasică
descrisă există tehnici alternative care permit anestezia simultană, printr-o singură punctie
anestezică, a nervilor alveolar inferior, bucal si lingual.

Procedeul Veisbrem
Asigură anestezia simultană a nervilor alveolar inferior, lingual si bucal. Reperele
folosite sunt aceleasi cu cele ale anesteziei la spina Spix, insă diferă doar locul de punctie având
in vedere raporturile anatomice ale nervilor la nivelul tuberozitătii mandibulare, cu aceeasi
dispunere dinspre anterior spre posterior (n. bucal, n. lingual, n. alveolar inferior).
Tuberozitatea mandibulară este o prominentă osoasă localizată pe fata internă a ramului
mandibular, la jumătatea distante dintre incizura sigmoidă si spina Spix, la intersectia a două
creste care coboară de pe fata internã a apofizei coronoide si respectiv care coboară de la nivelul
condilului mandibular. Se reperează plica pterigomandibulară si marginea anterioară a ramului
mandibular, punctia anestezică practicându-se intre aceste două repere la 0,5 cm sub planul de
ocluzie al molarilor superiori sau la 1,5 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori.
La pacientii edentati maxilar, punctia se practică la 1,5 cm sub creasta alveolară superioară.
Directia acului este perpendiculară pe planul mucos, astfel incât corpul seringii se află in
dreptul primului molar de partea opusă. Acul pătrunde aproximativ 1, 5 cm luând contact osos
la nivelul tuberozitătii mandibulare. Aici se lasă o primă cantitate de anestezic pentru nervul
lingual si alveolar inferior, apoi se retrage acul 3-4 mm injectându-se restul solutiei anestezice
pentru nervul bucal.
Astăzi, folosirea cu predilectie a seringilor pentru carpule și ac atraumatic, impune
utilizarea acestei tehnici in detrimentul celei clasice, deoarece atât flexibilitatea acului cât si
mărimea ansamablului seringă - carpulă - ac nu permit manevrele descrise in tehnica clasică
(anestezia la spina Spix).

Procedeul Gow-Gates
Această tehnică produce simultan anestezia nervului alveolar inferior, n. lingual, n.
milohioidian, n. incisiv, nauriculotemporal si a n. bucal (la 75% dintre pacienti). Punctia se
realizează in mucoasa obrazului la intâlnirea liniei ce unește tragusul cu comisura bucală cu o
line ce trece la jumătatea distantei dintre plica pterigomandibulară si tendonul de insertie a
muschiului temporal.
Directia acului este inapoi si in afără, corpul seringii ajungând in dreptul caninului sau
premolarului de partea opusă. Acul pătrunde in profunzime aproximativ 3-3,5 cm ajungând la
insertia muschiului pterigoidian extern pe fata internă a condilului, unde se lasă depozitul
anestezic.
Contactul acului cu osul este obligatoriu, prevenind astfel punctia prea profundă. În
situatia in care nu se obtine contactul, nu se infiltrează solutia anestezica, se retrage usor acul,
se solicită pacientul să deschidă maxim cavitatea orală si prin tatonare se palpează cu blândete
osul. Se retrage usor acul (1-2 mm) si se injectează, dacă aspiratia este negativa. Aspiratia este
obligatorie deoarece dacă se pătrunde mai mult există riscul lezării arterei maxilare interne.
Timpul de instalare a anesteziei este putin mai lung decât pentru anestezia la spina Spix,
intrucât trunchiul nervos este mai gros, iar distanta dintre acesta si locul in care este depozitat
anestezicul este de 5-10 mm, ceea ce reprezintă un dezavantaj.
Avantajul major al procedeului Gow-Gates fată de anestezia la spina pix este
reprezentat de rata ridicată de succes (peste 75%), inclusiv in cazul inervatiei accesorii a
dintilor inferiori sau a variantelor anatomice ale canalului mandibular.
Lipsa instalării anesteziei prin acest procedeu se poate datora erorii de tehnică (lipsa
contactului acului cu osul) sau depozitarii unei cantitati prea mici de anestezic; astfel, după
utilizarea primei carpule de solutie anestezică (1,8 ml) se poate suplimenta cu o cantitate de
până la 1 ml, administrată printr-o a doua punctie. Pareza tranzitorie a nervilor cranieni
oculomotori poate să survină chiar si in cazul respectării stricte a tehnicii, determinând
tranzitoriu diplopie, blefaroptoză sau chiar paralizia completă a musculaturii extrinseci a
globului ocular.

Procedeul Vazirani-Akinosi
Indicatia principală a acestui procedeu este reprezentată de deschiderea limitată a
cavitătii orale, care nu permite practicarea altor tehnici de anestezie. O altă indicatie a tehnicii
o reprezintă imposibilitatea de a vizualiza reperele pentru anestezia nervului alveolar inferior
(de exemplu din cauza unei macroglosii). Prin acest procedeu se obtine anestezia simultană a
nervilor: alveolar inferior, incisiv, mentonier, lingual si milohioidian. Practicarea tehnicii este
limitată de imposibilitatea vizualizarii sau creării accesului către fata internă a ramului
mandibular. Anestezia este eficientă si in cazul canalului mandibular bifid.
 Pacientul fiind cu cavitatea orală inchisă, medicul tractionează cu mâna ajutătoare
părtile moi geniene pentru a expune fata internă a ramului mandibular. Se pozitionează indexul
mâinii stângi la nivelul apofizei coronoide, punând in tensiune părtile moi de pe fata internă a
ramului mandibular, adiacent tuberozitătii maxilare, in dreptul jonctiunii muco-gingivale din
dreptul ultimului molar superior. Cu cealaltă mână se introduce seringa in cavitatea orală,
paralel cu planul de ocluzie superior, acul de punctie plasându-se tangent la nivelul jonctiunii
muco-gingivale din dreptul molarilor superiori.
Punctia anestezică se face la nivelul părtilor moi din zona spatiului pterigo-mandibular,
aproximativ la jumătatea distantei dintre gaura mandibulară (inferior) si condil (superior)
orientând bizoul acului de punctie spre linia mediană. De multe ori, punctia se face
necorespunzător, având in vedere variabilitatea gradului de divergentã a ramului mandibular.
Dupa pătrunderea in spatiul pterigomandibular, in lipsa unui reper osos clar, se avansează cu
acul de punctie până la aproximativ 2,5 cm in profunzime. Aprecierea acestei distante este
relativă, in lipsa controlului vizual direct. De asemenea, in cazul pacientilor cu proces
zigomatic al maxilarului sau creastă temporală a mandibulei proeminente, anestezia poate fi
ineficientă. Dacă aspiratia este negativă, se injectează lent continutul carpulei de anestezic (1,5
minute), pe măsură ce se retrage seringa. La 2-3 minute de la infiltrarea solutiei anestezice se
produce anestezia filetelor nervoase motorii, urmată de relaxarea musculaturii masticatorii si
deschiderea usoră a cavitătii orale.
Ulterior, se instalează si anestezia filetelor senzitive. Dacă sensibilitatea persistă, se
recomandă completarea anesteziei prin tehnicile de anestezie ale nervului alveolar inferior,
amintite anterior.
Incidentele tehnicii constau in: introducerea acului de punctie medial de ligamental
sfenomandibular, acesta pătrunzând in spatiul pterigomaxilar; insertia prea profundă a acului
si injectarea accidentală a solutiei anestezice in glanda parotidă.

Anestezia nervului bucal

In stomatologie, in practica curentă, anestezia nervului bucal este o anestezie de
completare pentru mucosa gingivoalveolară situată distal de gaura mentonieră, atunci când se
practică interventii chirurgicale. Practic, anestezia de completare se realizează printr-o punctie
anestezică.
În vestibulul inferior in dreptul premolarului doi, substanta anestezică fiind injectată
submucos pânã in trigonul retromolar.
Literatura de specialitate descrie si tehnica pe cale orală cât si tehnica pe cale cutanată
insă, in mod uzual, anestezia singulară a nervului bucal nu se justifică. Subliniem incă o dată
faptul că anestezia nervului bucal este numai o anestezie de completare in procedeul clasic de
anestezie la spina Spix.

Anestezia nervului lingual in planseul bucal

Nervul lingual se anesteziazã de obicei odată cu nervul alveolar inferior prin procedeele
descrise anterior. Anestezia separată a nervului lingual se practică preponderent in chirurgia
oro-maxilo-facială pentru intervenții chirugicale asupra planseului bucal si limbii.
 Teritoriul in care se obtine anestezia este: versantul lingual al crestei alveolare de la
ultimul molar la linia mediană; mucoasa hemiplanseului bucal; regiunea postsulcală a
hemilimbii de partea anesteziată.
Punctia anestezică se realizează in santul mandibulo-lingual in dreptul ultimului molar,
directia acului fiind înapoi si ușor in afără spre os, pâtrunzând submucos aproximativ 1 cm. O
variantă a acestei tehnici este descrisă de Dan Theodorescu pentru portiunea anterioară a
planseului bucal unde nervul este de asemenea superficial. Punctia anestezică se efectueazã in
dreptul caninului sau primului premolar, in unghiul de răsfrângere a mucoasei procesului
alveolar spre planseu.
Nervul lingual este anesteziat in mod normal odată cu anestezia nervului alveolar
inferior la spina Spix, unde se găseste la circa 1 cm anterior fată de acesta. Nervul lingual se
mai poate anestezia in locurile unde este mai superficial in planseul bucal. Una din locatii ar fi
in planseul bucal, in santul mandibulo-lingual in dreptul molarului de minte, inainte de a
pătrunde pe sub muschiul milohioidian in loja submandibulară. Pacientul este așezat pe fotoliu
si cu gura larg deschisă; cu oglinda se depărtează limba astfel incât să avem vizibilitate la
nivelul planseului in dreptul molarului de minte. Punctia se efectuează in planseu, aproape de
creasta alveolară, pătrunzându-se 1-2 mm submucos si se depun 0,5-0,8 ml anestezic.
Anestezia se instaleazã in circa 1-2 minute si cuprinde hemilimba, hemiplanseul si mucoasa
crestei alveolare de pe versantul lingual de partea respectivã
In interventiile pe planseul anterior se poate folosi tehnica Dan Theodorescu, ce
presupune anestezia filetelor terminale ale nervului lingual.

Anestezia nervului mentonier si incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

La nivelul găurii mentoniere nervul alveolar inferior se bifurcă in nervul incisiv care
reprezintă de fapt portiunea terminală a acestuia, intraosoasă si nervul mentonier care iese prin
gaură si asigură sensibilitatea partilor moi respectiv hemibuza inferioară si regiunea
mentonieră.
Teritoriul in care se obtine anestezia este reprezentat de dintii frontali inferiori de partea
anesteziată (canin, incisiv lateral, incisiv central si uneori primul premolar), procesul alveolar
si fibromucoasa vestibulară intre gaura mandibulară si linia mediană, hemibuza inferioară si
tegumentul regiunii mentoniere de partea respectivã.
Acest procedeu anestezic este indicat in următoarele situatii: completarea anesteziei
nervului alveolar inferior când se efectuează proceduri terapeutice la nivelul liniei mediene,
prin infiltrate la gaura mentonieră opusă; interventii chirurgicale labio-mentoniere când
anestezia localăr prin infiltratie deformeaază regiunea,
Gaura mentonieră este situată pe fata externă a corpului mandibulei, la 28 mm distantă
de linia mediană, la 14-15 mm de marginea bazilară si inferior de linia care uneste apexurile
celor doi premolari inferiori sau inferior de apexul premolarului 2 inferior. La edentati, gaura
mentonieră este situată frecvent la mijlocul distantei dintre simfiza mentonieră si marginea
anterioară a muschiului master. Uneori, datorită atrofiei accentuate a procesului alveolar, gaura
mentonieră poate ajunge foarte aproape de creasta alveolară, sub mucoasa gingivală.
Anestezia la gaura mentonieră se poate practica pe cale orală sau pe cale cutanată. În
stomatologie se practică de obicei pe cale orală, cu toate acestea fiind un procedeu anestezic
rar folosit.
 Punctia anestezică pentru calea orală se practică in vestibulul inferior in mucosa mobilă
in dreptul rădăcinii meziale a primului molar. Acul va avea o directie oblică in jos, inăuntru si
înainte, făcând un unghi de 15-20o cu axul premolarului doi si având astfel inclinarea
corespunzătoare canalului mentonier care priveste in sus, inapoi si in afără. După traversarea
mucoasei se atinge planul osos si prin tatonare se pătrunde in gaura mentonieră. În momentul
in care acul se angajează in canal, acesta devine fix, iar pacientul acuză o fulguratie in dintii
incisivi. Se injectează o cantitate de 0,5-1 ml solute anestezică. Injectarea solutiei anestezice la
nivelul găurii mentoniere produce numai anestezia partilor moi, in timp ce pătrunderea in
canalul mentonier produce anestezia dintilor si a procesului alveolar.
Calea cutanată este frecvent folosită pentru tratamentul nevralgiei trigeminale cu zonă
"trigger" la nivelul găurii mentoniere, dar si pentru unele interventii chirugicale in zona
teritoriului de inervatie. Punctia anestezică se face cutanat in regiunea geniană inferioară,
inapoia si deasupra găurii mentoniere la aproximativ 2 cm inapoia comisurii bucale. Directia
acului va fi in jos, inăuntru si inainte, traversând părtile moi până se ajunge pe planul osos. Prin
tatonare se pătrunde in gaura mentonieră 0,5-1 cm unde se lasă depozitul anestezic.

Anestezia nervului maseterin

Prezenta trismusului necesită uneori anestezia nervului masterin, nerv motor, abordat
la incizura sigmoidă alaturi de nervul temporal și cei doi nervi pterigoidieni intern si extern.
Punctia anestezică se practică sub arcada zigomatică, imediat înaintea tuberculului
zigomatic anterior. Solutia anestezică se injectează imediat după atingerea muschiului master,
până la o profunzime de 2,5 cm, unde se lasă 2-3 ml solute anestezică. Dacă se inaintează cu
acul incă 1 cm se anesteziază si muschiul temporal alaturi de muschii pterigoidieni.
 3. ACCIDENTE SI COMPLICATII ALE ANESTEZIEI LOCO-REGIONALE IN
STOMATOLOGIE
Prof, dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti

In principiu, se presupune că anestezia loco-regională prezintă un risc minim in

inducerea unor accidente sau complicatii locale, risc apreciat de majoritatea specialistilor sub
1%. Uneori insă, medicul este nevoit să intervină chirugical la pacientii decompensati sau
insuficient compensati din cauza unei urgente: supuratii, traumatisme, hemoragii etc. In aceste
situatii, ca si in cazul pacientilor examinati superficial sau a celor care au negat existenta unor
afectiuni, este posibil să apară o serie de accident sau complicatii in momentul sau imediat
după practicarea anesteziei. De regulă, accidentele sau complicatiile anesteziei loco-regionale
se datorează actiunii locale a substantelor administrate, lezării traumatice a țesuturilor sau a
unor greșeli de tehnică.
Accidentele locale ale anesteziei loco-regionale sunt reprezentate de:
DURERE
Poate fi produsă in momentul introducerii acului sau al injectării solutiei anestezice si
poate fi prevenită prin respectarea strictă a protocoalelor fundamental ale injectării atraumatice.
Etiologie: folosirea unor ace cu bizoul tesit; injectarea rapidă a solutiei anestezice; ace
cu asperităti, după ce acestea au luat contact cu osul si, apoi, când sunt retrase, dilacerează
tesutul, folosirea unor solutii prea calde sau prea reci in raport cu temperatura camerei;
injectarea unor solutii anestezice cu urme de alcool sau de substante antiseptice; injecatarea
din eroare a unor substante toxice sau a unor solutii anestezice expirate,
Inteparea trunchiului nervos sau a tecii nervoase
Accidentul apare mai frecvent in cazul anesteziilor tronculare periferice, mai ales atunci
când trunchiul nervos se găseste într-un canal osos (anestezia nervului mentonier, anestezia
nervului incisiv, anestezia nervului palatin, anestezia nervului infraorbitar).
În timpul punctiei anestezice, bolnavul acuză o durere fulgurantă locală sau iradiată in
teritoriul nervului respectiv, in primul rand in dintii aferenti teritoriului de inervare. Datorită
injectării intra- sau perinervoase, anestezia se instalează foarte rapid iar durerea este de scurtă
durată si dispare odată cu instalarea anesteziei. Anestezia este prelungită ca durată (5-6 ore),
iar uneori accidentul poate provoca procese de nevrită traumatică, in cazul anesteziilor
tronculare periferice.
Inteparea sau traumatizarea tesuturilor
Orice punctie anestezică produce un anumit traumatism tesutului prin care trece. Prin
urmare, punctiile repetate sau folosirea unor ace cu bizoul tesit se vor corela cu o incidentă mai
mare de dilacerare a fibrelor musculare, aponevrozelor sau ligamentelor provocând durere in
momentul injectarii sau al retragerii acului.
Distensia bruscă sau dilacerarea tesuturilor
Injectarea cu presiune sau introducerea unor cantităti anestezice excesive pot produce
distensia bruscă a tesuturilor moi, manifestate clinic prin dureri vii in timpul injectarii. Acestea
se pot produce de obicei in zone cu tesuturi inextensibile, aderente de planul osos, cum ar fi
fibromucosa palatină, gingivomucoasa alveolară fixă sau periostul. Este utilă injectarea lentă a
solutiei anestezice, rata ideală este de 1 ml/min.
Solutiile anestezice
Unele substante anestezice pot produce dureri violente, instanatnee, in momentul
injectării, dureri datorate pH-ului solutiei anestezice, urmelor de alcool sau a amestecării cu
alte solutii antiseptice. Principala cauză a unei senzatii dureroase este pH-ul solutiei injectate;
pH-ul solutieli anestezice este de obicei in jurul valorii de 5, in timp ce solutiile cu
vasoconstrictor au un pH chiar mai acid, in jur de 3-3,5. Acest aspect poate fi combătut prin
tamponarea solutiei anestezice cu substante alcalinizante (bicarbonat de sodiu) - Onset.
Contaminarea carpulelor se poate produce când acestea sunt depozitate in alcool sau
alte solutii pentru sterilizare, cu difuzarea acestor solutii in interiorul carpulei.
Desi, de obicei tranzitorie, senzatia dureroasă la injectarea anestezicului local indică
aparitia iritatiei tisulare. Dacă aceasta se datorează pH-ului solutiei, va dispărea rapid, pe
măsură ce se instalează anestezia. De obicei nu se constată sensibilitate reziduală după
disparitia anesteziei.
Când durerea apare ca urmare a folosirii solutiilor anestezice contaminate, există o mare
probabilitate de aparitie a leziunilor tisulare, consecinta ulterioară fiind trismusul, edemul
postanestezic sau posibila parestezie tranzitorie.
Anestezia in tesuturile inflamate
În tesuturile inflamate există edem inflamator iar anestezia in aceste tesuturi este
dureroasă, deoarece se măreste si mai mult gradul de distensie al tesuturilor. Anestezicele
locale injectabile sunt sub formă de sare, prin adăugare de HCI, care imbunătăteste solubilitatea
in apă si stabilitatea. Când anestezicul local este injectat in tesut, el este neutralizat de sistemele
tampon din fluidul tisular si o parte din forma cationică este transformată in bază neionizată.
Această bază este cea care difuzează in nerv. Inflamatia este cea care duce la o aciditate in
regiunea afectată. Deoarece produșii inflamatiei reduc ph-ul, cresterea aciditătii are
urmatoarele efecte:
1. Limitează formarea bazelor neionizante
Baza neionizată pătrunsă in fibra nervoasă intâlneste un pH normal si se reechilibrează
in baza neionizată si forma cationică. Forma cationică va bloca canalele de sodiu. In cazul
inflamatiei, vor exista putini cationi in interiorul tecii nervoase, astfel că este posibil să se
obtină o anestezie incompletă. In mare, efectele generale sunt intârzierea instalării anesteziei
si o posibilă afectare a profunzimii anesteziei.
2. Modifică produșii de inflamatie
Acestia vor inhiba anestezia locală prin afectarea directă a fibrei nervoase. Brown a
arătat că exudatul inflamator creste conductibilitatea nervoasă, prin scăderea pragului de
răspuns nervos, efecte care pot duce la neinstalarea anestezejei locale.
3. Absorbtia mai rapidă a anestezicului datorită faptului că:
Vasele sanguine din regiunea inflamată sunt dilatate si, prin urmare, este posibil ca
anestezicul introdus local să prezinte nivele sanguine mai înalte decât in conditii normale.
Există două metode principale de obtinere a anesteziei in prezenta inflamatiei tisulare:
- prima metodă constă in administrarea anestezicului local la distantă de zona de
inflamatie Nu se recomandă să se injecteze solutii anestezice in zonele de inflamatie
sau infectie, deoarece este posibil să extindă infectia in zonele neinteresate.
Administrarea anestezicului local la distantă de zona inflamată are șanse mai mari să
asigure o anestezie corespunzătoare, deoarece conditiile tisulare sunt mai apropiate de
 normal. În aceste situatiu indicatia majoră pentru controlul durerii este aceea de
anestezie tronculară periferică;
- a doua metodă constă in injectarea unor cantitati mai mari de anestezic in regiune,
printr-o anestezie in baraj, aceasta asigurand un număr mai mare de baze nemodificate
(neioinizate) pentru a difuza prin teaca nervoasă, crescând astfel probabilitatea obtinerii
unei anestezii locale adecvate.
Erori de substantă
Folosirea carpulelor micsorează riscul injectarii accidentale a altor substante. Sunt
citate injectări de substante toxice din eroare, incident ce poate fi evitat prin controlul atent al
marcajului de pe fiolă si nefolosirea acelora cu marcaj sters.

LEZIUNI VASCULARE
Înteparea vaselor
Perforarea accidental a unui vas de sânge in cursul injectării unul anestezic local este
urmată de o extravazare sanguina in spatiul extracelular. Perforarea unei vene nu duce
intotdeauna la aparitia unui hematom, iar inteparea vaselor superficiale cutanate sau mucoase
nu prezintă o gravitate deosebită. Sângerareă la locul punctiei poate fi oprită prin compresie
timp de
1-2 minute.
Înteparea unor vase profunde de calibru mai mare, indeosebi in cursul anesteziilor
tronculare periferice, trebuie depistată la timp pentru a nu injecta solutia anestezică direct in
circulatia generală. De aceea este obligatorie aspirarea mainte de a se injecta solutia anestezică.
Dacă in seringă se aspiră sânge, se va retrage putin acul, reaspirându-se. Când prin aspiratie a
pătruns mult sânge in seringă, amestecându-se cu solutia anestezică, este bine să se schimbe
atât seringa cât si solutia, deoarece hemoglobina inactivează anestezicul. Injectarea accidental
intravasculară va determina concentratii sanguine înalte de anestezic local, atinse într-o
perioadă scurtă, care vor conduce la reactii acute de supradozare, cu riscul unor accidente
generale, ca si absenta anesteziei in teritoriul pe care se intervine, datorită vehiculării rapide a
substantelor anestezice.
Hematomul
Factorul determinant în aparitia hematomului ar putea fi densitatea tesuturilor ce
înconjoară vasul lezat. În acest sens, hematomul apare rareori după o anestezie in bolta palatină,
datorita densității tesuturilor la acest nivel. Un hematom voluminos apare mai frecvent prin
lezarea arterei sau venelor in cursul anesteziei tronculare periferice la tuberozitate si in mod
exceptional la spina Spix. Extravazarea sanguină se produce până când presiunea
extravasculară o depăseste pe cea intravasculară sau până la formarea cheagului. Unele tehnici
prezintă un risc mai mare in aparitia hematomului. Mai frecvent, hematomul se produce după
anestezia la tuberozitate si cu o incidentă mai scazută după anestezia la spina Spix si anestezia
nervului mentonier, când acul frecvent pătrunde in canal.
Hematomul obrazului.
In timpul anesteziei la tuberozitate se poate produce lezarea prin intepare a plexului
venos pterigoidian, arterei alveolare postero-superioare sau arterei maxilare interne situate
posterior, medial si superior de tuberozitatea maxilară. Fosa infratemporală in care se formează
hematomul permite acumularea unor cantităti mari de sânge. Hematomul se manifestă clinic
prin aparitia unei tumefactii geniene, de obicei imediat după terminarea anesteziei, tumefactie
ce se poate extinde anterior si inferior.
Tratament: nu se poate exercita presiune pe zona lezată datorită localizării. Se va face
imediat compresia regiunii geniene cu palma, timp de câteva minute. Se introduce apoi in
santul vestibular superior, un rulou de comprese, cât mai distal posibil (de-a lungul
tuberozitătii). Se aplică un prișniț rece, mentinut printr-un pansament compresiv, pentru a
exercita presiune locala si pentru a favoriza vasoconstrictia. Acest pansament se mentine 24-
48 de ore. Zona nu va fi expusă la căldură, pentru cel putin gase ore postincident, deoarece
caldura produce vasodilatatie si in consecintă favorizează sângerarea, mărind în volum
hematomul. Căldura locală poate fi insă utilizată după 48 de ore, ea având rol analgezic iar
proprietătile ei vasodilatatoare pot accelera rata resorbtiei. După cele 48 de ore, se poate aplica
un prisnit cald pentru 20 de minute, la fiecare ora.
Cu sau fără tratament medical, hematomul se resoarbe in general după 7-10 zile. Multi
autori recomandă administrarea antibioticelor pentru a preveni aparitia unor complicatii
infectioase prin suprainfectarea hematomului. Se va vita practicarea unor noi tratamente
stomatologice până la remisia completă a hematomului.
Hematomul după anestezia la Spix
Manifestările clinice sunt orale si constau in tumefactie pe fata internă a ramului
mandibular si posibil modificare de culoare a mucoasei. Ca masură terapeutică, se vor exercita
presiuni pe fata internă a ramului mandibular, tratament antiflogistic local si antibioterapie in
cazul hematoamelor voluminoase sau a bolnavilor cu tare organice.

PAREZA FACIALĂ TRANZITORIE

Se produce in timpul anesteziei la spina Spix, când injectarea se face prea profund, acul
fiind directionat spre posterior, astfel incât substanta anestezică pătrunde in glanda parotidă si
infiltrează ramurile terminale ale nervului facial, anesteziindu-le. Semnele clinice caracteristice
acestui accident sunt: exoftalmia, coborârea comisurii bucale si disparitia miscărilor mimicii
de partea afectată, cu asimetrie facială. Pareza va dura câteva ore fiind dependentă de
anestezicul utilizat, volumul de substantă injectată si de vecinătatea nervului facial. Pareza
regresează treptat, dispărând spontan si complet. Tulburările motorii au o durată mai mare când
vasoconstrictorul din solutia anestezică produce o ischemie tranzitorie la nivelul nervului
facial. Incidentul poate fi prevenit prin respectarea tehnicilor de anestezie la spina Spix,
mentinând permanent acul in contact cu planul osos, înainte de injectarea anestezicului local.

ANESTEZIA TRANZITORIE A NERVULUI AURICULO-TEMPORAL

Nervul auriculo-temporal poate fi infiltrat accidental in cursul anesteziei la spina Spix,
când se introduce acul mult mai sus. In acest caz are loc o anestezie a regiunii temporale si a
pavilionului urechi.

TULBURARI OCULARE
Anestezia nervului infraorbitar poate duce uneori la producereă unor accidente prin
difuzarea anestezicului in orbită sau chiar infiltratia anestezică a nervului optic. Pacientul va
prezenta un edem palpebral cu oftalmoplegie, exoftalmie, diplopie si chiar pierderea temporară
a vederii. Tulburările descrise sunt de scurtă durată, remisia având loc in 1-1,5 ore, fără
tratament. În anestezia nervului infraorbitar, atunci când acul pătrunde accidental în orbită
pot fi intepate tesuturile perioculare sau globul ocular, iar tulburările asociate sunt mai severe
si constau in hemoragii sau hematoame intraorbitare sau intraoculare, echimoze palpebrale si
conjunctivo-bulbare, tulburari persistente de vedere. Pentru evitarea acestor accidente se va
respecta tehnica corectă de anestezie la orificiul infraorbitar, protejând globul ocular cu
degetele mâinii stângi in timpul pătrunderii acului si, de asemenea, pătrunzând in canal
maximum 0,5-0,8 mm.

RUPEREA ACULUI
De la introducerea acelor de unică utilizare, ruperea acului a devenit extrem de rară.
Totusi, apar in continuare comunicări privind ruperea acului in ciuda faptului că toate aceste
accidente pot fi evitate. Ruperea acului poate aparea in cazul penetrarii profunde a fesuturilor
moi așa cum se intâmplă in cazul anesteziilor tronculare periferice la spina Spix si tuberozitate.
Principala cauză a ruperii acului este o miscare bruscă, imprevizibilă a pacientului in timp ce
acul străbate muschiul sau in contact cu periostul.
Factorii favorizanti incriminati in producerea acestui accident sunt: utilizarea unor ace
subtiri cu rezistentă redusă la rupere, prin defecte de fabricatié; utilizarea unor ace care au fost
indoite anterior; introducerea rapidă a acului prin tesuturi si lovirea acestuia de planul osos;
injectarea rapidă a anestezicului care provoacă dureri si contractia muschiului pterigoidian
intern in cazul anesteziei la spina Spix; schimbarea bruscă a directiei acului intratisular;
introducerea completă a acului până la ambou; inteparea in ligamentul pterigomandibular cu
intrarea in tensiune a acestuia, la dechiderea bruscă a cavitătii bucale. Acele care se rup in
tesuturi migrează de obicei doar câtiva mm, dar miscările musculare deplasează acul
modificându-I pozitia.
Tratament
După producerea accidentului, se solicită pacientului să mentină gura deschisă pentru
a nu deplasa acul prin contractii musculare, iar medicul va mentine in continuare degetul pe
reperul osos. Când capătul rupt al acului este vizibil in cavitatea orală, el va fi prins cu ajutorul
unei pense Pean si indepărtat. Dacă acul este acoperit complet in tesuturi se va evita orice
manoperă până când pozitia acului va fi localizată cu precizie, cu ajutorul examenului
radiologic. Interventia chirurgicală pentru indepartarea acului va fi practicată cât mai repede
posibil de către un specialist oro-maxilo-facial.

Complicatii locale ale anesteziei loco-regionale: descuamarea epitelială si ulceratii ale

mucoasei; necroza mucoasei; injectitele postanestezice; trismusul persistent; parestezile
persistente; alveolita postextractională.

DESCUAMAREA EPITELIALĂ SI ULCERATII ALE MUCOASEI

Descuamarea epitelială se produce prin iritarea prelungită a tesuturilor moi orale
datorită aplicării anestezicului topic pe mucoasa orală un timp mai indelungat sau
susceptibilitătii tesuturilor la anestezicul topic (sensibilitate crescută). Leziunea apare intr-o
zonă in care s-a aplicat anestezicul topic si subiectiv pacientul acuză durere la câteva zile de la
realizarea anesteziei. Pentru a evita această complicatie se recomandă ca anestezicul topic sã
fie in contact cu mucoasa numai 1-2 minute.
 Dacă durerea persistă este necesar un tratament specific iar dacă senzatia dureroasă
continuă sau este de intensitate mare se administrează antialgice si unguente topice care reduc
iritatia din zonă. Fenomenele de descuamare epitelială se remit in câteva zile. Alteori, pacientii
acuză că la două zile de la anestezie au observat aparitia unor ulceratii, de obicei la locul de
punctie anestezica. Principalul simptom este durerea intensă.
În etiologia ulceratiei mucoasei, care apare postanestezic sunt incriminati: stomatita
 aftoasă recidivantă, herpesul simplex, traumatismele tisulare. Stomatita aftoasă recidivantă
apare la nivelul mucoasei mobile – frecvent în vestibulul bucal. Se consideră că este fie un
proces autoimun (teoria cel mai frecvent acceptată) fie o formă de infectie bacteriană. Herpesul
simplex intâlnit destul de frecvent este de etiologie virală. Oral se manifestă initial ca mici
vezicule pe mucosa fixa (bolta palatină).
Traumatismele tisulare produse de ac, solutia de anestezie locală, comprese sau orice
alt instrument pot activa forma latentă fie a stomatitei aftoase recidivante, fie a herpesului
simplex care erau prezente pe mucoasă iniante de injectare. Din păcate, până în prezent, nu
există nici o metodă de prevenire a acestor leziuni orale la pacientii susceptibili.
In principal, tratamentul este simptomatic, oar pacientul va fi avizat asupra faptului ca
această complicate nu se datorează unui proces septic postanestezic ci este de fapt o exacerbare
a unui proces patologic care era deja prezent in tesuturi sub formă latentă. Majoritatea acestor
pacienti au mai prezentat in antecedente aceste complicatii si li se va sublinia posibilitatea
reaparitiei fenomenului. Scopul tratamentului este de a mentine zona ulcerativă protejată. Se
pot efectua irigatii locale folosind o solutie ce contine un antihistaminic, alături de un
antiinfiamator si un analgezic local. Nu se recomandă asocierea unui corticosteroid decarece
creste riscul de suprainfectare. Ulceratile persistă de obicei 7-10 zile.

NECROZE ALE MUCOASEI

Aceste complicatii apar de obicei pe fondul unei ischemii prelungite sau decolari
brutale ă mucoperiostului. Sunt mal frecvente după anesteziile in mucosa fixă a boltii palatine
si mai rar vestibular, unde mucoasa este mai extensibilă. Ischemia prelungită se datorează in
principal vasoconstrictorului din solutia anestezică. Necroza prin tulburările trofice locale
poate interesa mucoasa, periostul si chiar osul. Zona de necroză are initial o coloratie violacee,
apoi devine brun-cenusie cu formarea de flictene care se deschid spontan. Tesuturile necrozate
se izolează de mucoasa normală si se detașează sub formă de sfacele, sau uneori de mici
sechestre ospase. Zona ulcerativă are margini neregulate, fundul murdar si este dureroasă
spontan si la atingere. Leziunea se suprainfectează rar, situatie in care procesul de vindecare se
prelungeste si mai mult.
Evolutia leziunii este de 7-10 zile, iar atitudinea terapeutică constă in: detașarea zonelor
necrozate; aplicarea de mese iodoformate cu rol antispetic si de protejare a epitelizării
secundare mentinute cu o placă palatinală acrilică realizată după o amprentă prealabilă;
administrarea de analgetice si antiinflamatoare nesteroidiene.

INJECTITELE POSTANESTEZICE
Sunt produse de punctiile septice datorită: contaminării înainte de injectarea
anestezicului (ac care s-a atins înainte de punctie de dintii vecini, obraz etc.) sau asepsiei
incorecte a tesuturilor acoperitoare inainte de punctia anestezică. Intr-un studiu realizat in
Clinica de chirurgie OMF a UMF "Carol Davila" Bucuresti, numărul cazurilor de injectite post-
anestezice a fost de 26, dintr-un număr total de 436 de pacienti internati cu infectii oro-maxilo-
faciale, pe parcursul anului 2019 (Bodnar H.).
Dezvoltarea procesului septic se produce de obicei in spatile pterigomaxilar, pterigo-
mandibular, planseul bucal, obraz si se manifestă clinic sub forma unor celulite infiltrative sau
colectii supurate. Procesul septic de la aceste nivele este favorizat de prezenta abundentă a
tesutului celulo-adipos si uneori a hematoamelor, factori ce constituie un bun mediu de cultură
pentru germenii microbieni vehiculati.
Simptomatologia este in raport cu localizarea si este reprezentată in principal de:
tumefactie; trismus; disfagie; dureri nevralgiforme radiate si care nu cedează la antialgicele
obișnuite. Această simptomatologie nespecifică apare la 2-3 zile de la punctia anestezică,
manifestările clinice având o latentă mai mare atunci când procesul septic intersează saptiile
profunde.
Tratamentul acestor supuratii este chirurgical, intr-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-
facială si constă in principal în: incizia si drenajul colectiei impreună cu un tratament general
cu: antialgice, antiinflamatoare nesteroide si antibiotice, in functie de afectiunile asociate.

TRISMUSUL PERSISTENT
Trismusul este definit ca limitarea deschiderii arcadelor dentare, consecintă a spasmului
musculaturii masticatorii. Postanestezic, este mai frecvent intâlnit după anestezia la spina Spix,
in raport cu celelalte tipuri de anestezie tronculară periferică.
În etiologia trismusului persistent postanestezic sunt incriminati următorii factori:
- Punctia anestezică: pătrunderea acului în profunzime produce un traumatism al
tesuturilor pe care le străbate. Prin urmare, punctiile repetate se vor corela cu o incidentă
mai mare a trismusului postanestezic (exemplu infiltratii tronculare in tratamentul
nevralgiei trigeminale).
- Hemoragia: cantitătile mari de sânge pot produce iritatii tisulare care conduc la
disfuncti musculare,
- Cantităti mari de anestezic local: dacă sunt depuse intr-o zonă limitată pot produce
distensii tisulare, ce pot conduce la trismus,
- Punctie septică: produce insământarea spatiului pterigomandibular si instalarea unui
proces supurativ.
- Ischemia prelungită: vasoconstrictorul din solutia anestezică poate determina ischemie
la nivelul tesuturilor musculare.
Asadar, trismusul postanestezic determină de obicei o limitare minoră a mobilitătii
mandibulare. In faza acută a trismusului, durerea conduce la spasm muscular si la limitarea
deschiderii arcadelor dentare, simptomatologie ce poate apărea precoce, la două zile de la
punctia anestezică, sau tardiv, la 5-6 zile de la punctie. Trismusul nu are tendintă să cedeze, ci
din contră, se accentueaza treptat. Faza tardivă sau cronică se dezvoltă in absenta terapiei, când
mobilitatea mandibulară este redusă secundar organizării hematomului cu fibrozare ulterioară
si contractură cicatricială, conducând de multe ori la constrictii ale mandibulei, dacã atitudinea
terapeutică nu este corespunzătoare.
Tratament
 In faza acută se recomandă prișnite calde, analgezice si dacă este necesar miorelaxante.
Prisnitele se aplică pentru 20 de minute la fiecare oră. Dacă durerea nu cedează se pot
administra midazolam sau alte medicamente din familia benzodiazepinelor, pentru relaxarea
musculară. Se recomandă de asemenea mecanoterapie constând in miscâri de deschidere,
inchidere si lateralitate timp de 5 minute, la fiecare 3-4 ore. După această secventialitate de
tratament pacientul constată de obicei o ameliorare in primele 48 de ore. Tratamentul va fi insă
continuat până la remisia completă a simptomatologiei. Dacă durerea si disfunctia nu se
ameliorează in 48-72 de ore, se va lua in considerare eventualitatea unui proces supurativ
postanestezic si este necesară incizia si drenajul colectiei supurative sub protectie de
antibiotice. In cazul durerii sau disfunctiei severe, cronice, dacă nu apar semne de ameliorare
după tratamentul efectuat sau dacă trismusul este foarte sever se recomandă consultul
chirurgului oro-maxilo-facial, complicatia interesând uneori si articulatia temporo-
mandibulară.

PARESTEZIILE PERSISTENTE
Uneori pacientul poate acuza parestezii la mai multe ore sau zile de la efectuarea unei
anestezii. Parestezia sau persistent anesteziei este o complicate neplăcută, desi uneori imposibil
de evitat.
Traumatizarea cu acul a trunchiurilor nervoase poate conduce la anestezie persistentă.
Edemul care apare va duce la cresterea presiunii in zona filetului nervos determinând aparitia
paresteziei. Aceasta poate persista luni sau ani de zile. In timpul injectării, acul poate traumatiza
teaca nervului, pacientul acuzând o senzatie de fulguratie in teritoriul de distributie al nervului
repsectiv. Traumatismul produs de contactul acului cu filetul nervos este suficient pentru a
produce anestezia.
O altă cauză este hemoragia in jurul tecii nervoase. Sângerarea va creste presiunea
exercitată asupra nervului, conducând la parestezie.
Anestezia persitentă, de cele mai multe ori, partială, poate conduce la autotraumatisme,
prin lipsa sensibilitătii si neatentia pacientului se pot produce leziuni prin muscare, termice sau
chimice. Când este implicat nervul lingual pot apărea afectari ale sensibilitătii gustative.
Majoritatea paresteziilor persistente se remit in circa opt săptămâni, fără tratament.
Parestezia va fi permanentă doar dacă leziunile nervoase sunt foarte severe. În marea majoritate
a situatiilor parestezia este minimă, cu păstrarea sensibilitătii in cea mai mare parte a regiunii
implicate interesând de obicei cel mai frecvent nervul lingual, urmat ca frecventă de nervul
alveolar inferior.
Tratament: monitorizare; administrare de vitamina B12.

ALVEOLITA POSTEXTRACTIONALA
In etiopatogenia alveolitelor postextractionale este incriminat in primul rând
vasoconstrictorul din substanta anestezică ce produce o vasoconstrictie bruscă si, uneori
prelungită. Acesta impiedică sângerarea normală si deci formarea unui cheag alveolar bine
organizat. Pe de altă parte, ischemia tesuturilor locale si îndeosebi a osului alveolar, favorizează
necroza. Există o frecventă mai mare a alveolitelor postextractionale, indeosebi după anestezia
intraligamentară, unde injectarea se face sub presiune, iar antisepsia câmpului operator este
deficitară, factori ce pot conduce la instalarea alveolitei.
 4. INDICATIILE EXTRACTIEI DENTARE
Prof. dr. Alexandru Bucur, Sef lucr. dr. Cristian Vladan si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Extractia dentară necesită o evaluare clinică atentă si obligatoriu o investigate

radiologică /imagistică, alaturi de un barem minimal pentru investigatii
biochimice/hematologice: hemoglobină si hematocrit, nr. leucocite, formula leucocitară,
nr.mtrombocite, INR, uree, creatinină, transaminaze, glicemie/Hb glicozilată. Totodată
anamneza si examenul clinic vor decela afectiunile locale si generale care pot influenta
conduita in extractia dentară.
Indicatiile de extractie a dintilor permanent sunt multiple, fiind legate de starea
dintelui respectiv, patologia structurilor adiacente si afectiunile asociate. Principal, un dinte
trebuie extras atunci când metodele de conservare ale acestuia nu au indicatie sau au eșuat:
1. Indicatii legate de patologia dento-parodontala:
- dinti cu distructii corono-radiculare intinse, care nu mai pot fi restaurati cu ajutorul unor
obturatii sau prin mijloace protetice - in special situatiile in care distructia coronară este
extinsă si subgingival;
- dinti cu gangrene complicate cu parodontită apicală cronică (granuloame periapicale;
chisturi), la care tratamentul chirurgical endodontic sau conservator (rezectie apicală)
nu are indicatie sau a eșuat.
- dinti care au determinat complicatii supurative (abcese periosoase, adenite supurate), la
care nu sunt indicate metadele de tratament endodontic sau chirurgical conservator:
- dinti care au determinat complicatii supurative grave (abcese ale spatiilor fasciale,
flegmoane, osteomielita oaselor maxilare). Este de cele mai multe ori vorba de dintii
laterali, cu procese infectioase periapicale importante, la care nu este indicat un
tratament conservator;
- dinti care au determinat sau/si intretin procese supurative sinuzale (sinuzita maxilară
de cauză dentară);
- dinti cu parodontopatie marginală cronică profundă si mobilitate de gradul II/III), la
care tratamentul parodontal conservator nu este indicat.
2. Indicatii legate de patologia pseudotumorală sau tumorală de cauză dentară:
- dinti care, in urma iritatiei locale cronice, au dus la aparitia unor leziuni hiperplazice
reactive si inflamatorii ("epulis-like");
- dinti care au suferit transformări chistice / tumorale benigne, precum si dintii vecini
care sunt cuprinși in respectiva leziune;
3. Indicatii legate de patologia traumatică oro-maxilo-facială:
- dinti cu fracturi corono-radiculare, extinse sub pragul gingival, care nu permit
restaurarea prin mijloace odontale sau protetice;
- dinti cu fracturi radiculare oblice sau longitudinale, sau dinti cu fracturi transversale in
treimea cervicală sau medie;
- dinti fracturati sau luxati complet in urma traumatismelor oro-maxilo-faciale;
 - dinti aflati in focarul de fractură al oaselor maxilare, care pot genera sau intretine
supuratii in focar sau care impiedică reducerea fracturii;
4. Indicatii de extractie in Ortodontie si Pedodontie (se stabilesc in colaborare cu
medicul specialist ortodont/pedodont):
a. Indicatiile de extractie a dinților temporari:
- dinti temporari cu resorbtie radiculară terminată, care impiedică eruptia celor
permanenti sau determină o eruptie a lor in malpozitie;
- in situatia in care dintii temporari persistă pe arcadă mult peste momentul permutării
determinând tulburari în evolutia dintilor permanenti;
- dinti temporari cu procese carioase complicate, in proximitatea momentului de
permutare dentară, când complicatiile septice deviază eruptia dintilor succesionali;
- dinti temporari cu afectiuni parodontale grave (parodontopatia marginală juvenilă);
- dinti temporari cu osteită extinsă care afectează germenul dintelui succesor;
- dinti temporari cu traumatisme dento-parodontale grave (fracturi radiculare, luxatii cu
mobilitate foarte mare sau in fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare, atunci
când dintele este in apropierea permutăril);
- dinti temporari prezenti in focare de fractură, care impiedică reducerea fracturii sau
intretin procese supurative;
- dinti temporari nerestaurabili (cu distructii coronare >2/3 din volumul initial al
coroanei); dacă acesti dinti nu provoacă complicatii pot fi păstrati pe arcadă pentru a
servi ca mentinator de spatiu natural (când pacientul nu are resurse materiale adecvate
si cabinetul nu are o dotare tehnică optimă pentru a confectiona un mentinator de
spatiu);
- dinti temporari natali/neonatali cu un grad mare de imaturitate, forte mobili, cu risc
mare de complicatii (inghitire, aspiratie);
- dinti temporari cu anchiloză dentoalveolară gravă, cu/fără dinti succesionali formati;
- pacienti la care se prevede dezvoltarea unor dizarmonii dento-alveolare cu inghesuire
a dintilor permaneneti;
- imposibilitatea practică de a realiza tratamentul conservator pentru leziuni odontale
(inclusiv la copili cu nevoi speciale);
- in cadrul unor atitudini terapeutice extractioniste (extractia dirijată);
- in cadrul terapiei ortodontice.
O situatie specială este anodontia dintelui permanent succesional, cu ramânerea pe
arcadă a dintelui temporar, relativ bine implantat, si după perioada in care ar fi trebuit sã fie
inlocuit de dintele permanent. Este obligatoriu un examen radiologic, pentru a evalua prezenta
sau nu a dintelui permanent in grosimea osului alveolar. In cazurile cu agenezia dintelui
permanent, se recomandă mentinerea dintelul temporar
b. Indicatiile de extractie a dintilor permanenti:
- in vederea obtinerii de spatiu necesar alinierii (terapii extractioniste);
- in configuratii morfologice anormale ce nu pot fi corectate ortodontic (angulatii corono-
radiculare accentuate);
- in situatia unor pozitii imposibile de redresat ortodontic;
- pentru echilibrarea ocluzală sau simetria arcadei in anumite situatii clinice /in anumite
anomalii dento-maxilare.
c. Extractia dintilor supranumerari se indică de obicei imediat ce sunt diagnosticati.
5. Indicatii de extractie in cadrul tratamentului preprotetic:
- dinti extruzati, egresati sau inclinati, care defavorizează tratamentul protetic;
- edentatia subtotală maxilară, atunci când impiedică adaptarea marginală corectă a unei
proteze maxilare;
6. Situatii speciale in care se indică extractia dentara:
- la pacientii cu afectiuni generale care impun necesitatea asanării focarelor infectioase
din cavitatea orală înaintea unei interventii chirurgicale majore sau inainte de
tratamentul radiant;
- leziuni dento-parodontale irecuperabile la pacientii care necesită interventii
chirurgicale majore sau înainte de instituirea radio-/chimioterapiei sau a tratamentului
antiresorbtiv/ anatiangiogenic;
- imposibilitatea practică de a realiza un tratament conservator pentru leziuni dento-
parodontale, la pacienti vârstnici (peste 65 de ani), tarati sau la persoane cu nevoi
speciale;
- dinti cu pulpite acute/parodontite apicale acute la care este imposibilă realizarea
tratamentului conservator de urgentă;
- dintii stalpi de punte cu mobilitate de gradul III in bloc cu lucrarea protetică fixă, care
produc leziuni traumatice ale părtilor moi.
 5. CONTRAINDICATII IN EXTRACTIA DENTARĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dincã,
Seflucr. dr. Cristian Vlădan, Sef lucr. dr Tiberiu Nita
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Contraindicatiile relative sau absolute vor fi stabilite in corelatie cu prezenta unor

afectiuni locale in teritoriul OMF sau cu existenta unei medicatii cronice administrate in
tratamentul unor afectiuni generale. Contraindicatiile absolute ale extractiei sunt leucemia
acută si infarctul miocardic recent (mai recent de 6 luni). Contraindicatiile relative sunt legate
de unele afectiuni locale sau generale. Acestea implică in unele situatii temporizarea extractiei
dentare si acolo unde este necesar, aplicarea unui tratament specific pentru afectiunea locală
sau pentru compensarea afectiunii generale de către medicul specialist.
Contraindicatiile reative locale ale extractiei sunt: leziuni inflamatorii acute ale
mucoasei orale (stomatite herpetice; stomatită candidozică, afte, etc.); sinuzita maxilară
rinogenă; procese inflamatorii/infectioase acute (pericoronarite, celulită /abcese periosoase sau
ale spatilor fasciale, flegmoane) – acestea impun mai intâi drenajul colectiei supurative si
temporizarea extractiei pânã la remiterea fenomenelor inflamatorii acute; tumori maligne in
teritoriul oro-maxilo-facial - nu se vor practica extractii dentare ale unor dinti situati într-o
masă tumorală (prezumptiv) malignă!
Contraindicatiile relative generale: tin de terenul pacientului si necesită de cele mai
multe ori un abord interdisciplinar. In aceste situatii, este necesară temporizarea extractiei
dentare până la compensarea afectiunii de bază. De asemenea, in unele afectiuni, se vor avea
in vedere precautile specifice respectivei patologii generale.
AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE
In cazul pacientilor cu cardiopatie ischemică sau/si cu hipertensiune arterială, se
recomandă efectuarea extractiilor cu anestezie locală fără vasoconstrictori, precum si limitarea
pe cât posibil a stresului legat de manoperele de extractie.
O problemă care va fi luată in consideratie la pacientii cu afectiuni cardiovasculare este
necesitatea sau nu a antibioprofilaxiei endocarditei infectioase, având in vedere faptul că
extractia dentară este o manoperă sângerândă. Antibioprofilaxia endocarditei infectioase are ca
scop prevenirea atașării bacterilor de endocard după un episod tranzitoriu de bacteremie in
urma procedurilor invazive. In cazul procedurilor stomatologice invazive, tinta principală
antiobioprofilaxiei este reprezentată de streptococii orali. Antibioprofilaxia endocarditei
infectioase se indicã in următoarele afectiuni cardiace cu risc înalt pentru endocardita
infectioasă: pacientii cu proteză valvulară, inclusiv proteze transcateter si homografturi;
endocardită infectioasă in antecedente; orice afectiune cianogenă cardiacă congenitală
netratată; afectiuni cardiace congenitale corectate chirurgical, cu sunt rezidual sau regurgitare
valvulară; în cazul in care nu există sunt rezidual, se recomandă antibioprofilaxia doar in
primele la 6 luni după procedura chirurgicală (până se realizează endotelizarea materialului
protetic). Pentru pacientii cu risc major sau mediu, se va aplica protocolul standard de
antibioprofilaxie a endocarditei bacteriene: administrarea de amoxicilină 2 g, în doză unică,
per os sau i.m., cu o oră înaintea extractiilor. La copii, doza este de 50 mg/kg, maximum 2 g.
in cazul administrării intravenoase a antibioticului, aceasta se va face cu 30 de minute înainte
de interventie. Alternativ, se pot folosi cefalosporina 2 g i.v. pentru adulti sau 50 mg/kg i.v.
pentru copii, cefazolina sau ceftriaxona 1g iv. pentru adulti sau 50 mg/kg iv. Pentru copii. Nu
se recomandă folosirea cefalosporinelor la pacienti cu anafilaxie, angioedem sau urticarie după
administrare de penicilină sau ampicilină, datorită sensibilitătii incrucișate. La pacientii alergici
la ß -lactamine, sau la care s-au administrat ß-lactamine in ultimele două saptamâni, se va
recurge la un protocol alternativ, de exemplu cu clindamicină 600 mg (la copii 20 mg/kg,
maximum 600 mg).
DIATEZELE HEMORAGICE
Reprezintă un grup mare de patologii care pot fi datorate fie unei tulburari a hemostazei
primare (printr-un defect al peretilor vasculari sau prin afectarea calitativă/ cantitativă a
trombocitelor), fie unei tulburări a coagulării.
Dereglările hemostazei primare pot avea următoarele cauze:
a) Un defect de structură sau de un deficit functional al peretilor vasculari - purpure
vasculare (vasculopatii):
- purpure determinate de malformatii de structură ale vaselor sanguine: telangiectazia
hemoragică ereditară Osler-Weber-Rendu, fragilitatea capilară primară (sindromul
Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, osteogeneza imperfecta, pseudoxantoma elasticum)
sau secundară (purpura senilă, purpura cagectică, corticoterapie cronică, boala Cushing,
avitaminoza C);
- purpure vasculare autoimune: alergice (purpura reumatoidă Schoenlein-Henoch),
septicemia fulminantă (sindromul Waterhouse-Friderichsen), medicamentoase
(ampicilină, atropină, ACO, barbiturice, etc.);
- purpure vascular infectioase bacteriene (meningită, scarlatina, tuberculoză,
endocardite, etc.), virale (gripă, rujeolă, rubeolă, varicelă), parazitare (toxoplasmoza);
- purpure vasculare de etiologie asociată autosensibilizare la hematil, psihogenă, purpure
dermatologice (angiomul serpiginos, dermatită pigmentară, purpura inelară
telangiectatic), prin paraproteinemie (purpura hiperimunglobulinemică primitivă,
purpura crioglobulinemică, purpura hiperglobulinemica).

b) Număr scăzut de trombocite ≤ 50.000 /mm3 - purpure trombocitopenice

(trombocitopenii):
- purpure trombocitare prin productie scăzută de trombocite: trombocitopenii
amegacariocitare congenitale (trombocitopenia autozomal dominantă, pancitopenia
Fanconi, trombocitopenia congenital amegacariocitară, sindromul Wiskott - Aldrich,
boala Marchiafava-Micheli) sau dobândite (hipoplazie medulară idiopatică, hipoplazie
medulară post radio-/chimioterapie, sindroame mielodisplazice/limfoproliferative,
anemii megaloblastice prin deficit de vitamina B12/acid folic;
- purpure trombocitare prin distrugere in exces a trombocitelor: afectiuni autoimune
(LES), aloimunizare prin incompatibilitate feto-maternă (purpura neonatală aloimună)
sau post- transfuzională (purpura transfuzională), mecanism imuno-alergic (aspirina,
heparină, rifampicină, sulfamide, fenilbutazonă, chinidină), infectii virale (hepatite,
HIV, CMV, rujeolă, rubeola).
- purpure trombocitare prin repartitie anormală a trombocitelor: sechestrare splenica
(splenomegalie), hemoragii masive, hemodilutie (transfuzli masive);
 - purpure trombocitare prin consum excesiv al trombocitelor: coagulare intravasculară
diseminată (sindromul CID) sau localizată (hemangiom gigant, disectie de aortă),
microangiopatii difuze (purpura trombocitopenică trombotică Moschowitz, sindromul
hemolitico-uremic), septicemii, proteze valvulare, tromboze masive.
c) Prezenta unor trombocite cu functionalitate alterată - trombocitopatii:
- trombocitopatii primare (genetice): trombastenia Glanzmann, boala Bernard-Soulier;
- trombocitopatii secundare unor afectiuni autoimune, sindroame mieloproliferative,
gamapatii monocionale, hepatopatii cronice, IRC in stadiul uremic, by-pass
cardiopulmonar;
- trombocitopatii post-medicamentoase: medicamente cu actiune asupra membranei
trombocitare (ampicilină, propranolol, clorpromazină), medicamente care interferă cu
calea de sinteză a prostaglandinelor (aspirina, AINS, antiagregante plachetare),
medicamente care interactionează cu fosfodiesterazele (aminofilina, citostatice,
cafeina).
Dereglările hemostazei secundare (coagularea) pot fi ereditare, secundare sau mixte.
A. Coagulopatiile ereditare:
- alterări ereditare ale fibrinogenului (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia);
- deficit ereditar de factor II, factor V, factor VII, factor X, factor XI, factor XII
(Hageman), de prekalikreină, de kininogen cu greutate moleculara mare (HMWK),
factorul XIll.
- hemofiliile (deficit ereditar de factor VIII - hemofilia A, deficit ereditar de factor IX
hemofilia B).
Severitatea clinică a hemoragiei la pacientii hemofilici depinde de gradul deficitului factorului
de coagulare:
- hemofilie severă - concentratia factorilor VIII / IX < 1%: hemoragii spontane;
- hemofilie moderată - concentratia factorilor VIII / IX < 5%: hemoragii provocate de
traume minime
- hemofilie usoară - concentratia factorilor VIN/IX ≤ 25%: hemoragii provocate de
traume majore sau post-interventii chirurgicale.
In cazul necesitătii unei extractii dentare, se recomandă ca aceasta să se realizeze in
conditii de spitalizare, fiind obligatorie instituirea terapiei de substitute perioperatorie, astfel
incât să se atingă nivelele adecvate de factor de coagulare, conform indicatiilor stabilite de
medicul specialist hematolog.
Astfel, pentru pacientii cu hemofilie A se pot utiliza in scop de substitutie a factorului
VIII deficitar: sânge integral proaspăt; plasmă proaspătă/congelată; crioprecipitat congelat
(factor VIII); factor VIII recombinant.
In cazul pacientilor cu hemofilie B se poate realiza substitutia factorului IX cu: plasmă
proaspătă/congelată; concentrat de complex protrombinic; concentrat de factor IX; factor IX
recombinant.
Mentinerea concentratiilor corespunzătoare de factor de coagulare deficitar trebuie
obtinută până la vindecarea plăgii postextractionale (5-7 zile postoperator).

B. Coagulopatii secundare, prin:

 - deficit de sinteză a factorilor coagularii dependenti de vitamina K: boala hemoragică a
nou-născut-ului, sindroame colestatice sau de malabsorbtie, medicate care influentează
sinteza factorilor dependenti de vitamina K (ACO, antibiotice cu spectru larg, etc.),
chimioterpia (afectează ribrinoformarea);
- consum rapid de factor ai coagulării: coagularea intravasculară diseminată/localizată;
- formarea de anticorpi specifici anti-factori ai coagulării (F VII, F VIII, FIX, F X, F
XIII, factor von Willebrand);
- hemoragii asociate cu circulatia extracorporeală, post-transfuzii masive.
C. Coagulopatii mixte - boala von Willebrand
Cauza este reprezentată de deficitul genetic de factor von Willebrand (FvW), o
glicoproteină care mediază adeziunea trombocitelor la nivelul peretelui vascular lezat,
respectiv stabilizarea factorului procoagulant VIII.
In functie de deficitul cantitativ de FvW, boala von Willebrand poate avea evolua sub
două forme:
1. forma ușoară/moderată: deficit de FvW ≤ 25%, asociat cu niveluri normale sau scăzute
de factor VIII. Riscul hemoragic este moderat si nu se impune de regulă substitutie.
2. forma severă: deficit grav de FvW, asociat cu deficit sever de factor VIII. In aceste
situatii riscul hemoragic este major, fiind necesară instituirea de către medicul specialist
hematolog a terapiei de substitutie perioperatorie, astfel incât să se atingă nivelele
adecvate de factori FvW si factor VIII, permitând astfel efectuarea extractiei dentare.
TERAPIA ANTITROMBOTICA
A. Pacientii sub tratament anticoagulant:
Principalele indicatii terapeutice ale anticoagulantelor orale sunt reprezentate de:
tratamentul curativ sau profilaxia primară al tromboflebitele profunde ale membrelor si al
tromboemboliei pulmonare; profilaxia primară/secundară a emboliei sistemice (fibrilatia
atrială, valvulopatii mitrale reumatismale, cardiomiopatia dilatativă, etc.); profilaxia
antitrombotică a protezelor valvular metalice si a bypass-ului aorto-coronarian; sindromul
antifosfolipidic; trombofiliile asociate cu sarcina.
Terapia anticoagulantă orală cuprinde la ora actuală două clase de medicamente:
1. anticoagulantele clasice orale (ACO) - antivitamine K: acenocumarolul
(Sintrom, Trombostop);
2. noile anticoagulante orale (NACO): inhibitori directi de trombină: dabigatran
(Pradaxa) si inhibitorii de factor X activat: rivaroxaban (Xarelto), apixaban
(Eliquis), edoxaban (Lixiana).
In vederea realizării unei extractii dentare, intreruperea tratamentului anticoagulant oral
se pate face numai la indicatia medicului specialist care a prescris medicatia antitrombotică
(cardiolog, neurolog, internist), in functie de riscul hemoragie anticipat al interventiei
chirurgicale si de riscul trombotic consecutiv cupării terapiei de fond.
In cazul pacientilor sub tratament cu ACO, având in vedere că efectul anticoagulant al
acenocumarolului se mentine 36-72 ore după intrerupere, se recomandă principial intreruperea
administrării medicatiei antitrombotice cu 3 zile îniante de interventia stomatologică, sub
controul efectului anticoagulant prin monitorizarea INR (international normalised ratio). Acest
indice reprezintă un raport intre timpul de protrombină Quick al pacientului si timpul de
protrombină martor ridicat la putere ISI (indicele de sensibilitate international, definit pentru
fiecare tromboplastină prin raport cu o tromboplastină standard). Pentru reducerea riscului de
hemoragie, se recomandă in cazul unei extractii programate, stabilirea unei valori a INR ≤ 1,5.
Reluarea administrarii ACO se va face in noaptea aceleiasi zile in care s-a realizat
extractia dentară. Avand in vedere riscul tromboembolic, este obligatoriu ca pacientul să fie
monitorizat 48-72 ore de la reluarea administrării ACO, până la atingerea de către INR a valorii
terapeutice optime (2-3), stabilite de medicul specialist care a prescris medicatia
antitrombotica.
În cazul pacientilor cu proteze valvulare metalice, din cauza riscului trombotic crescut,
este necesară substitutia medicatiei ACO (terapia "punte") cu heparină, până la stabilirea unei
valori a INR ≤ 1,5. În acest scop se utilizează fie heparina nefractionată (administrată in regim
de perfuzie intravenoasă continuă, doar in conditii de spitalizare continuă) sau heparină
fractionată in doze. Comparativ cu heparina nefractionată, ce necesită administrare sub
controlul periodic al coagulogramei (APTT), heparinele cu greutate moleculară mica
(enoxaparina- Clexane, dalteparina - Fragmin, nadroparina - Fraxiparina, fondaparinux -
Arixtra, etc) prezintă avantajul unui efect anticoagulant mai stabil, independent de APTT
precum si al unei administrări mult mai comode atât pentru pacient cât si pentru personalul
medical, in injectii subcutanate la interval de 12/24 de ore.
Administrarea heparinei se intrerupe cu 6 ore înaintea extractiei dentare in cazul formei
nefractionate (12 ore in cazul heparinei fractionate). După realizarea extractiei dentare, dacă s-
a obtinut hemostază eficientă se reia administrarea de heparină la 6 ore după interventia
chirurgicală; dacă persistă tendinta de sângerare, reluarea administrării de heparină se
temporizează, reluându-se la 12 ore de la extractie. Se reinitiază administrarea de ACO in
noaptea aceleiasi zile, continuându-se administrarea concomitentă cu heparina pentru 48-72
ore. La momentul la care INR atinge valoarea tintă terapeutică, se poate opri administrarea de
heparinã.
In cazul pacientilor sub tratament cu NACO, se recomandă intreruperea administrări
antitromboticului cu 1-3 zile inainte de extractie, in functie de tipul de substantă activă si de
decizia medicului care a prescris medicatia anticoagulantă. Indiferent de tipul de NACO, nu
este necesara terapia de substitutie cu heparină. Având in vedere instalarea rapidă a efectului
anticoagulant si timpului de injumătătire scurt al NACO, se recomandă reluarea administrarii
acestora la minim 24 de ore postextractional. În caz de necesitate, evaluarea efectului NACO
de tip dabigatran se poate face prin dozarea APTT, considerându-se că riscul hemoragic apare
la o valoare ≥ 70 msec. In cazul inhibitorilor de factor Xa, nu sunt disponibile teste comerciale
pentru evaluarea eficientei.
În cazul hemoragiilor postextractionale tardive la pacientii sub terapie anticoagulantă
orală clasică, unde nu se identificã o cauză locală, se poate recurge la intreruperea temporara a
tratamentului anticoagulant si antagonizarea efectului acestuia prin administrarea de vitamina
K (fitomenadionă) intramuscular a unei doze de 10-20 mg; intrucât eficienta este redusă, din
cauza instalării lente a efectului vitaminei K, dacă interventia se desfășoară in conditii de
spitalizare; se poate utiliza alternativ administrarea de plasmă proaspătă congelată. In cazul
terapiei cu NACO nu există posibilităti de antagonizare eficientă.
B. Pacientii sub tratament antiagregant trombocitar:
Principalele indicatii terapeutice ale antiagregantelor sunt reprezentate de: sindromul
coronarian acut (infarct miocardic/angina pectorală instabilă); profilaxia infarctului miocardic
acut (angină pectorală, antecedente de infarct de miocard, claudicatie intermitentă);
angioplastie coronariană percutană / montare de stent post-IMA; by-pass aorto-coronarian
post-IMA; fibrilatia atrială, dacă sunt contraindicate anticoagulantele orale; profilaxia
recurentei accidentelor ischemice tranzitorii (AIT); tratamentul curativ al hipertensiunii
pulmonare primitive; profilaxia formãrii trombilor in timpul circulatiei extracorporale
(hemodializa).
Terapia antiagregantă cuprinde la ora actuală patru clase de medicamente:
1. inhibitori COX-1: acidul acetilsalicilic (Aspenter, Aspirin Cardio, Protecardin,
Thrombo Ass, etc.), triflusal (Aflen, Platrox)
2. inhibitori de receptor P2Y12: ireversibili: tienopiridinele - clopidogrelul (Plavix,
Trombex); prasugrelul (Efient), ticlopidina (/paton, Ticlodin); reversibili: ticagrelor
(Brilique)
3. inhibitori de tromboxan sintetază: Indobufen (Ibustrin)
4. blocanti ai receptorilor glicoproteici GPIIb/IIIa: Abciximab (ReoPro), tirofiban
(Aggrastat) si eptifibatidă (integrilin).
In vederea realizarii unei extractii dentare, intreruperea tratamentului antiagregant se
poate face numai la indicatia medicului specialist care a prescris medicatia antitrombotica
(cardiolog, neurolog, internist), in functie de riscul hemoragic anticipat al interventiei
chirurgicale si de riscul trombotic consecutiv cupării terapiei de fond.
Se consideră că riscul de complicatii trombo-embolice este ridicat in: fibrilatia atrială
asociată cu valvulopatii, insuficientă cardiacã congestivă / fractia de ejectie a ventricului stang
≤ 35%, istoric de accidente tromboembolice, vârsta ≥ 75 de ani sau istoric de HTA, diabet
zaharat; proteze valvulare mecanice in pozitie mitrală; sindrom coronarian acut; angioplastie
coronariană percutană / stent, recentă (< 1 an).
Principal, in cazul in care se estimează un risc redus de hemoragie postextractională,
tratamentul antiagregant cu inhibitori COX-1 sau inhibitor ai receptorilor P2Y12 nu trebuie
intrerupt înaintea efectuării extractiilor.
Dacă se consideră că riscul de hemoragie postextractională este semnificativ, nu se
poate intrerupe tratamentul antiagregant cu inhibitori COX-1; in schimb, dacă se folosesc
inhibitori de receptori P2Y12, medicatia poate fi intreruptă, cu conditia ca medicul specialist
care a prescris medicatia antitrombotică să aprecieze că riscul de trombembolie este redus. În
această situatie, perioada de intrerupere a administrării antiagregantului variază in functie de
tipul de substantă de bază, astfel: ticagrelor: 3-5 zile; clopidogrel: 5 zile; prasugrel: 7 zile.
In cazul asocierii unui risc tromboembolic ridicat, când intreruperea administrării
inhibitorilor P2Y12 nu poate fi realizată, extractiile dentare se pot efectua doar în situatii de
urgentă si doar in conditii de spitalizare.

DIABETUL ZAHARAT
Pacientii cu diabet zaharat sunt expusi riscului unor complicati postextractionale,
datorate in principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextractională) si
vindecării deficitare. Pacientii diabetici au grade diferite de risc privind extractia dentară:
a. pacienti cu risc scăzut: bun control metabolic, regim stabil, asimptomatici, fără
complicatii (neurologice, vasculare, infectioase); glicemie a jeun sub 140 mg/dl;
HBA1c 4%-6,2%;
 b. pacienti cu risc moderat: ocazional simptome, dar sunt intr-un echilibru metabolic
rezonabil, fără istoric recent de hipoglicemie/cetoacidoză, prezintă doar putine dintre
complicatiile diabetului; glicemie a jeun sub 200 mg/dl; HBA1c 6,2-7%;
c. pacienti cu risc crescut: multiple complicatii ale bolii, slab control metabolic, frecvente
episoade de hipoglicemie/cetoacidoză, nevoia de a ajusta frecvent tratamentul; -
nivelurile glicemiei depăsesc frecvent 200 mg/ di; HBA1c > 7%.
În principiu, se pot efectua extractii dentare în situatiie in care glicemia este relativ
constantă si mai mică de 180 mg/dl (pragul de eliminare renală). Se recomandă efectuarea
extractiilor la diabetici la jumătatea intervalului dintre două mese.
La pacientii cu risc scăzut se poate efectua anestezia plexală cu soluti anestezice cu
vasoconstrictor 1:200.000. La pacienti cu risc mediu se pot efectua anestezii cu solutii cu
vasoconstrictor asociat doar prin tehnica anesteziei plexale sau fără vasoconstrictor asociat prin
tehnica tronculară periferică. La pacientii cu risc crescut se va temporiza efectuarea extractiei
dentare, se va colabora cu medicul nutritionist si se va puta realiza interventia terapeutică atunci
când glicemia va avea o valoare sub 180 mg/dl. in acest mod, se evită aparitia fenomenelor de
hiperglicemie si scade riscul de necroză a părtilor moi post anestzice. De asemenea se
recomandă sutura plăgii postextractionale si antibioterapie de protectie.
LEUCEMIILE CRONICE
Impun măsuri hemostatice locale (sutură) si antibioprofilaxia infectillor locale (se
suprainfectează ușor, putându-se complica deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică,
alveolită, necroză osoasă, chiar osteomielită).

TULBURĂRILE HEPATICE
Acestea determină modificari important in hemostază prin perturbarea sintezei
factorilor ce intervin in coagulare (protrombină, fibrinogen, sinteza vitaminei K) si in apărare
prin tulburarea sintezei proteice. Având in vedere posibila etiologie virală a afectiunii hepatice
(hepatite B, C etc), se vor aplica măsurile suplimentare de protectie ale personalului medical.

INFECTIA HIV/SIDA
Infectia HIV/SIDA se poate transmite relativ ușor, cu toate că in literatura de
specialitate se consideră că este mult mai putin contagioasă decât hepatita. Gravitatea bolii si
lipsa unui tratament specific impun măsuri de protectie deosebite a medicului, personalului
ajutător si pacientilor. Bolnavul va fi protejat contra hemoragiei si a infectiilor
postextractionale. Se impune o atentie deosebită in manipularea materialelor sanitare si
instrumentarului folosit.
Prelungirea supravietuirii pacientilor infectati HIV a relevat un spectru patologic nou
corelat nu numai cu virusul HIV, dar si cu reactiile adverse la terapia combinată antiretrovirala
înalt activă (HAART). În literatura de specialitate se mentionează posibilitatea aparitiei
osteonecrozei postextractionale la pacientii infectati HIV, mecanismul fiziopatologic nefiind
inca complet elucidat. Există date care sustin rolul inhibitor asupra osteoclastogenezei
exerecitat de Ritonavir; in acelasi timp, corticosteroizii utilizati in tratamentul afectiunilor
asociate cu infectia HIV pot reprezenta un factor de risc major asociat cu aparitia osteonecrozei.

TERAPIA CU IMUNOSUPRESOARE
 Terapia cu imunosupresoare administrată pacientilor transplantati, pentru profilaxia
rejetului alogen, precum si la cei cu afectiuni autoimune (lupus, psoriazis, artrita reumatoida
scleroza multiplă, boala Crohn, etc.). Din această clasă de susbtante fac parte inhibitori IMDH
(azatioprină - Imuran, leflunomidă - Arava), inhibitorii calcineurinei (ciclosporină, tacrolimus)
inhibitori mTOR (sirolimus, everolimus), agenti biologici (rituximab), etc.
Toate acestea prezintă un risc crescut de aparitie a infectiilor oportuniste sistemice, dar
si al complicatiilor infectioase locale, datorate unei imunosupresii majore, astfel că este
necesară antibioterapia postextractională.

CORTICOTERAPIA
Se referă la analogii sintetici al hormonilor corticosuprarenalei, având fie o durată
scurtă de actiune (prednison, metilprednisolon - Medrol, hidrocortizon) sau cu efect retard
(dexametazona).
Principalele indicatii terapeutice ale (gluco-) corticozilor sunt reprezentate de: afectiuni
dermatologice (dermatite, eczeme, lupus eritematos, psoriazis); afectiuni digestive (boala
Crohn,
hepatita autoimuna); afectiuni hematologice (anemie trombocitopenică, sindroame
mieloproliferative); tiroidita autoimună; astm bronsic, BPOC; afectiuni reumatologice
(vasculite, miozite, artrita reumatoidă, sindrom Sjogren).
Dacă durata tratamentului cu corticoizi depăseste trei luni, atunci acesta este considerat
de lungă durată si este insotit mai frecvent de efecte adverse, cele mai importante fiind cele
asupra sistemului imun - cresterea riscului de infectii. Din acest motiv, conduita
postextractională trebuie să cuprindă antibioterapie si o igienă local riguroasă.
O altă problemă asociată corticoterapiei este reducerea răspunsului la stres al
organismului, intrucât glandele suprarenale nu mai reactionează normal, producând mai putin
cortizol (insuficientă suprarenaliană). Acest fenomen poate persista si o anumită perioadă după
incetarea tratamentului. In cazul unor extractii la acesti pacienti, organismul poate să nu
răspundă la stresul respectiv, existând posibilitatea scăderii importante a tensiunii arteriale;
pentru a evita acest fenomen, se poate creste doza de corticosteroid preoperator, pentru a ajuta
organismul să depăsească momentul stresant.

RADIOTERAPIA LA NIVELUL EXTREMITĂTII CEFALICE

Este una din principalele metode de tratament multimodal al tumorilor maligne radio-
sensibile din sfera oro-maxilo-facială si ORL, care constă in administrarea fractionată a unei
doze tumoricide de radiatii, cu intentie curativă (eradicarea tumoril) sau in scop de paliatie,
pentru prevenirea unor simptome precum durerea sau restaurarea functiei luminale.
La 3 luni de la terminarea tratamentului, apar modificari semnificative la nivelul
structurii osoase, existand un risc latent de apoptoză in momentul diviziunii osteoblastelor in
procesul de vindecare osoasă; totodată apar modificări structurale ale microvascularizatiei
osoase (fibroză a peretelui vascular etc). Astfel, după un tratament radiant recent, o extractie
dentară se complica aproape intotdeauna cu osteoradionecroză. Din această cauză se indică
extractia dintilor care prezintă un risc de aparitie a unei patologii dento-parodontale, inainte cu
18-21 zile de inceperea radioterapiei, pentru a permite vindecarea plăgii postextractionale. In
aceste cazuri, se va realiza extractia cu lambou, care trebuie să acopere in intregime osul
alveolar, pentru a favoriza o vindecare rapid si fără complicatii. Aceeasi atitudine va fi adoptată
in cazul extractiilor de necesitate, practicate in primele 12 luni de la instituirea radioterapiei.
Noile modalităti de radioterapie (radioterapia conformativă, radioterapia cu modularea
intensitătii - IMRT) permit utilizarea unor doze mari de radiatii cu protectia crescută a
țesuturilor sănătoase, riscul de osteoradionecroză fiind mai redus.

CHIMIOTERAPIA
Are o influentă majoră asupra seriei albe si a trombocitelor sanguine, determinând
supresie medulară. De regulã, tulburările apar la circa 3 săptămâni de la incetarea tratamentului.
Practicarea de necesitate a extractiilor dentare este posibilă numai atunci când leucocitele au
valori > 2000/µL si trombocitele > 50.000 / µL.

TRATAMENTUL CRONIC CU ANTIRESORBTIVE OSOASE SI

ANTIANGIOGENICE
Există o multitudine de afectiuni care beneficiază de terapie cu antiresorbtive osoase:
mielomul multiplu, metastazele osoase, osteoporoza, diverse osteopatii (bolii Paget,
osteogeneza imeperfecta).
Cea mai frecvent utilizată clasã de antiresorbtive osoase este reprezentată de inhibitorii
de osteoclaste cu structură chimică de tip bifosfonati: zoledrona, alendronat, ibandronat,
risedronat, pamidronat, clodronat. Pe lăngă efectul terapeutic, aceste substante pot induce
modificări structural osoase care favorizează aparitia osteonecrozei maxilarelor. Incidenta
afectiunii este redusă, fiind mai frecvent observată in cazul administrării inhibitorilor de
osteoclaste pe cale intravenoasă si la pacientii cu comorbidităti caracterizate prin alterarea
vascularizatiei periferice (diabet zaharat). În cazul bifosfonatilor cu adminsitrare parenteralã,
complicatia osoasă survine dupa 3-6 luni de tratament, in timp ce in cazul terapiei
antiresorbtive pe cale orală osteonecroza apare la aproximativ 36 de luni de la initierea
tratamentului.
Intrucât timpul de injumătătire al bifosfonatilor este de peste 10 anii nu se indică
intreruperea tratamentului cu bifosfonati in vederea realizării extractiilor dentare. În cazul
extractiilor dentare de necesitate se recomanda realizarea manoperelor cât mai atraumatic,
precum si administrarea antibioterapiei cu spectru larg pentru minim 7-10 zile.
Ca alternativã la inhibitorii de osteoclaste, la ora actuală se utilizează o nouă clasă de
antiresorbtive - anticorpii monoclonali anti-RANKL - de tipul denosumab-ului. Riscul de
osteonecroză in acest caz este mai redus comparativ cu cel observat in cazul bifosfonatilor, iar
efectul asupra tesutului osos este reversibil, dispărând practic in totalitate dupã 6 luni de la
adminsitrare.
În ultimii ani, au fost raportate in literatura de specialitate cazuri de osteonecroză
maxilarelor observate la pacientii cu afectiuni neoplazice care urmează tratament cu anticorpi
monoclonali cu efect antiangiogenic, precum sunitinib sau bevacizumab.

SARCINA
Reprezintă o stare fiziologică caracterizată prin modificâri sistemice cu caracter
tranzitoriu, ce influentează statusul cavitătii orale si al structurilor dentare.
Evolutia produsului de conceptie prezintă două perioade evolutive:
 1. embriogeneza (perioada embrionarã): reprezintă perioada dezvoltării intrauterine a
organismului uman de la momentul fecundatiei, până in saptamâna a 8-a a vietii
intrauterine;
2. organogeneza (perioada fetală): se intinde de la sfărșitul săptamânii a 8-a de viată
intrauterină, până la momentul nasterii. Această etapă face trecerea embrionului la
stadiul de fat, in care se dezvoltă din organele primordiale toate organele, sistemele si
aparatele definitive ale organismului uman. Perioada fetală continuă pânã când sarcina
ajunge la termen, la aproximativ 40 de săptămani de la prima zi a ultimului ciclu.
Riscul de aparitie al malformatiilor congenitale in sarcină este cuprins intre 1-5%. În
perioada de embriogeneză (saptămânile 3-8 de sarcinã) expunerea la factorii teratogeni poate
duce la anomalii structurale la nivelul tesuturilor si organelor. Expunerea la agenti teratogeni
si fetotoxici in perioada de organogeneză (sâptâmâna 9 de sarcină - până la nastere) poate duce
la intârzierea cresterii, anomalii la nivelul sistemului nervos central sau deces. În perioada
fetală după 28 de saptamâni poate apare riscul de nastere prematură.
In ceea ce priveste organismul matern, sarcina prezintă mai multe etape:
- in trimestrul I (lunile 1-3) apar modificari adaptative complexe ce se manifestă la
majoritatea gravidelor prin greată matinală si vărsături, mergând uneori până la forme
extreme de disgravidie, caracterizate prin deshidratare severă si hipotensiune; gravidele
pot prezenta sincope determinate de hipooxigenare cerebrală indusă de hormonii de
sarcină, care produc vasodilatatie sistemică;
- trimestrul al II-lea (lunile 4-6) este caracterizat printr-o stare de echilibru a gravidei;
- trimestrul al III-lea (lunile 7-9) starea gravidei se deteriorează lent si progresiv,
solicitarea organismului matern devine maximă, iar în decubit dorsal apare riscul
sindromului de compresie a venei cave inferioare. Majoritatea urgentelor dento-
parodontale apar in trimestrul al III-lea al sarcinii,
Realizarea extractiilor dentare la gravide ridică problem specifice legate de:
1. Momentul optim de programare al gravidelor in vederea realizării extractiei
În primul trimestru al sarcinii, predominenta vagală se manifestă prin diskinezii
digestive si vărsături. Datorită riscului de aspiratie (instrumentar mic, resturi radiculare etc.)
gravidele cu tendintă de vomă vor fi tratate in pozitie sezânda. Totodată ele vor fi programate
la tratament in cursul zilei si nu dimineata pentru a evita greata matinală, sau aparitia
vărsaturilor după mesele principale. Se recomandă ca in primul si in ultimul trimestru de
sarcină să fie rezolvate doar urgentele dento-parodontale.
2. Efectele stresului si durerii din timpul extractiei asupra embrionului/ fătului
Stresul, frica si durerea din timpul tratamentelor stomatologice duc la descărcarea unor
cantităti apreciabile de catecolamine endogene, acestea influentând atât circulatia feto-
placentară, cât si activitatea musculaturii uterine. Sumarea dintre efectele catecolaminelor
endogene si exogene (vasoconstrictorul asociat solutilor anestezice locale) poate duce la
diminuarea marcată a circulatiei feto-placentare, cu hipoxie si tahicardie reflexă a fâtului dar
si la declanșarea precoce a travaliului.
3. Efectele negative ale medicamentelor si substantelor anestezice folosite
Sarcina este o periodă in care există un volum mare de distributie a medicamentului,
scăderea concentratiei plasmatice maxime, timpul de injumatătire plasmatică mai scurt,
cresterea solubilitătii lipidice si viteza de eliminare. O astfel de dinamică contribuie la un acces
facil al medicamentelor prin placentă. Prin urmare, nu este recomandată utilizarea de
medicamente, in special in primul trimestru de sarcină.
Food and Drug Administration (FDA) clasifică medicamentele pe baza rolului
teratogen potential in timpul sarcinii. În ceea ce priveste substantele anestezice folosite in mod
frecvent ele pot fi clasificate astfel: clasa B: articaina, lidocaina, mepivacaina; clasa C:
prilocaina. Se preferă substantele anestezice cu o rată de legare de proteinele plasmatice cât
mai mare. Majoritatea studiilor clinico-statistice au constatat că articaina se leagă in procent de
90% de proteinele plasmatice (numai 10% poate trece in circulatia fetală); xilina si
mepivacaina circulă libere in proportie de 30%, nefiind indicate la gravide. Corectivii
vasoconstrictor de tipul: adrenalină, noradrenalină si felipresină se incadrează in clasa C.
Adrenalina poate fi folosită ca si corectiv numai in dilutii de maximum 1:200 000, ameliorând
circulatia placentară si cu efect tocolitic asupra musculaturii uterine.
Analgezicele sunt folosite pentru combaterea durerilor postoperatori. Acetaminofenul
(Paracetamol, Panadol) este considerat cel mai sigur medicament analgezic si antipiretic pentru
femeile insărcinate. Totusi, utilizarea acestuia trebuie facută cu precautie, putand provoca
ADHD, tulburari de spectru autist (ASD), astm, scăderea coeficientului intelectual, etc.
Aproape toate antibioticele traverseaza bariera placentară. Grupul penicilinelor (casa
B) poate fi folosit in sarcină. Alergia mamei la această clasă de antibiotice impiedică insă
utilizarea lor. Asocierea amoxicilinei cu acid clavulanic poate fi folosită in sarcină, nefiind
mentionate până in prezent efecte teratogene. In perioada de lactatie, combinatia amoxicilinã -
acid clavulanic are efecte toxice asupra nou-născutului, putând produce convulsii.
Cefalosporinele (clasa B) pot fi utilizate in sarcină, fiind preferate preparatele aflate in uz de
multă vreme, la care nu s-a remarcat vreun efect teratogen la concentratiile terapeutice.
Lincomicinele (clindamicina) - clasa B reprezintă o alternativã in cazul pacientelor alergice la
grupul ß-lactaminelor.
4. Radiodiagnosticul in sarcină
Expunerea produsului de conceptie la radiatii fetale in doze > 10 rad poate contribui la
aparitia de mutatii, retard mental si anomalii ocular. Radiografiile conventionale utilizate la ora
actuală in stomatologie pot fi considerate inofensive la femeile gravide, având in vedere tipul
si cantitatea de radiatii la care sunt expuse pacientele. Astfel, in cazul unei radiografii
retroalevoelare efectuate gravidei, cantitatea de radiatii la care este expus fătul este de doar
0,01 mrad (1 rad = 1000 mrad). Cu toate acestea, se recomandă evitarea expunerii la radiatii in
perioada sarcinii; in cazul in care examenul radiologic este absolut necesar, trebuie adoptate
toate măsurile de protectie pentru a reduce contactul cu radiatii (sort, gulere de protectie
tiroidiana).
5. Sindromul de compresie a venei cave inferioare
Pozitionarea gravidei în decubit dorsal produce compresiunea venei cave inferioare si
a aortei de către uterul care se măreste, determinând reducerea debitului cardiac si a volumului
vascular cerebral, a caror expresie clinică constă in hipotensiune, tahicardie, ameteală, senzatie
acută de lipsă de aer. In lipsa adoptării unei atitudini terapeutice adecvate, apare socul si
fenomene de hipoxie fetală.
Tratamentul de urgentă constă in plasarea pacientei gravide in decubit lateral stâng
manevră care pozitionează uterul la distantă de vena cavă inferioară, ducând la cresterea
debitului cardiac si a volumului vascular cerebral.
 6. EXTRACTIA DENTARĂ CU SEPARATIE INTERRADICULARĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab. - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Este o tehnică indicată la dintii pluriradiculari, atunci când:

- examenul radiologic relevă prezenta unor rădăcini divergente - in aceste cazuri se poate
decide incă de la inceput separatia interradiculară, care va usura manevrele de extractie;
- examenul radiologic relevă prezenta unei rădăcini curbe, foarte divergente, sau cu
fenomene de hipercementoză sau solidarizare interradiculară ("dinte barat"), care nu ar
permite extractia in bloc a radăcinilor;
- dinti cu distructie a unei portiuni coronare, care nu permite o aplicare eficientă a
clestelui de extractie, iar extractia monobloc cu elevatorul nu este posibilă;
- dinti cu distructie coronară extinsă, la care rădăcinile sunt incă unite la nivelul podelei
camerei pulpare;
- in cazul producerii unei fracturi coronare sau corono-radiculare in timpul manevrelor
de extractie cu elevatorul sau clestele;
- molari temporari fără rizaliză semnificativă a rădăcinilor, la care există riscul de
smulgere a mugurelui dintelui permanent, situat intre radăcini.
Dacă restul radicular este la nivelul osului alveolar, rădăcinile se separă cu instrumentar
rotativ, prin crearea unui șant, adânc, care să sectioneze in totalitate podeaua camerei pulpare.
Separatia poate fi definitivată cu elevatorul drept inserat in santul creat, urmand ca printr-o
miscare ușoară de rotatie să se realizeze fractura completă cu separarea rădâcinilor. In
continuare, rădăcinile se extrag separat, fie cu elevatorul, fie cu clestele de radăcini (si nu cu
clestele de molari, deoarece acesta nu este adaptat dimensional segmentelor radiculare
rezultate).
În cazul când restul radicular este sub rebordul osului alveolar, este de multe ori
necesară asocierea separatiei radiculare cu alveolotomie. Separatia interradiculară este in
general aplicată pentru molarii superiori (având in vedere prezenta a trei rădăcini, care sunt
relativ divergente) sau cei inferiori (având in vedere densitatea osoasă, care de multe ori nu
permite o dilatare suficientă a alveolei pentru a extrage in bloc rădâcinile). In cazul molarilor
superiori, se va practica o separatie radiculară, in "T" (sau "in Y"), rezultând trei fragmente,
reprezentate de cele trei rădâcini ale acestor molari. In cazul molarilor inferiori, se va practica
o separatie radiculară liniară, vestibulo-orală, rezultând două fragmente, reprezentate de cele
două rădâcini ale molarilor.
 7. EXTRACTIA PRIN ALVEOLOTOMIE
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F, "Carol Davila" din Bucuresti

Alveolotomia reprezintă o metodă chirurgicală de extractie prin expunerea partială a

rădăcinilor, după trepanarea corticalei osoase vestibulare sau rezectia unei parti din corticala
vestibulară. A mai fost denumită si, "extractia in câmp deschis", având in vedere necesitatea
creării unui lambou de mucoasă alveolară in contextul alveolotomiei. Alveolotomia este
indicată in următoarele situatii: radăcini situate profund intraalveolar, ce nu pot fi extrase cu
elevatoarele; radăcini deformate prin procese de hipercementoză, dinti/radăcini cu anchiloza
dento-alveolară; dinti cu rădăcini divergente, care nu permit extractia obisnuită, cu sau fără
separatie interradiculară; dinti cu rădăcini convergente, care cuprind un sept interradicular gros
(dinte "barat"); resturi radiculare profunde, rămase mult timp intraosos; rădăcini situate sub
lucrări protetice conjuncte, la care se doreste conservarea rèspectivei lucrari protetice.
Alveolotomia poate constitui prima indicate in extractia unor dinti la care examenul radiologic
a evidentiat prezenta hipercementozei sau a odontoamelor satelite sau poate constitui o
alternativă de extractie, atunci când tehnicile uzuale nu au dat rezultate.
Pentru alveolotomie, trebuie să se asigure o vizibilitate bună a corticalei osoase
vestibulare, fiind necesară crearea unui lambou muco-periostal. Se poate folosi unul dintre
urmatoarele tipuri de lambouri:
- lamboul "plic" este un lambou rezultat prin incizia la nivelul santului parodontal, fâră
a prezenta incizii de descărcare. Este folosit doar in cazurile in care este necesară o
alveolotomie marginală minimă pentru extractia unor rădăcini dentare; in general nu
asigură o vizualizare suficientă a osului pentru alveolotomii mai laborioase. Pentru o
vizibilitate suficientă, lamboul "plic" va fi extins incă aproximativ doi dinti spre mezial
si doi spre distal de restul radicular care trebuie extras;
- lamboul triunghiular (sau "in L.'") constă in realizarea unei incizii orizontale, la nivelul
santului gingivo-dentar (sau pe coama crestei in zonele edentate) si a unei incizii de
descărcare, oblic divergentă, in mucosa vestibulară, plasată mezial de zona de trepanare
osoasă. Se recomandă ca incizia de descărcare (coltul lamboului) să se plaseze la nivelul
dintelui situat imediat mezial de cel de extras (sau respectiv la 6-7 mm mezial în cazul
unei creste edentate);
- lamboul trapezoidal este delimitat de o incizie orizontală, plasată la nivelul șantului
gingivo-dentar si 2 incizii de descarcare, oblic divergente, plasate la nivelul mucoasei
vestibulare.
Inciziile oblic divergente trebuie plasate la nivelul unghiului mezio-vestibular sau
disto-vestibular al dintelui, pentru a evita sectionarea papilei dentare si pentru a nu determina
tulburări ale procesului de vindecare. Inciziile vertical-oblice vor evita zonele cu prominente
osoase (eminenta canină) decarece pot apărea tensiuni pe linia de sutură. Linia de incizie
trebuie situată pe os integru, astfel ca, la sfârșitul interventiei, ea să fie situată la o distantă de
6-8 mm de defectul osos creat. Dacă linia de incizie va fi situată deasupra defectului, ea va
cobori în defect, determinând dehiscenta plăgii.
 Lamboul va fi astfel schitat incât să nu se producă lezarea structurilor de vecinătate.
Acest aspect trebuie avut in vedere in special in cazul extractiei premolarilor inferiori, unde
este necesară menajarea nervulul mentonier.
Lamboul trebuie să cuprindă in grosimea lui atât mucoasa, submucoasa cât si periostul.
Decolarea lamboului va fi minimă, asigurând doar expunerea corticalei osoase ce va fi
trepanată. Decolarea va fi initiată de la "colturile" lamboului, folosind decolatorul orientat cu
partea activã spre os.
După realizarea decolării, lamboul va fi mentinut depărtat, fie cu ajutorul unui
departător, fie cu ajutorul decolatorului. Instrumentul de departare va fi totdeauna sprijinit pe
os, si nu pe lambou, pentru a nu-l leza.
Alveolotomia propriu-zisă se va realiza cu instrumentar rotativ (freze de os sferice sau
cilindrice) si cu răcire. În functie de extinderea alveolotomiei in plan vertical, se descriu mai
multe posibilităti, care sunt descrise in continuare:
• Alveolotomia cu rezectie marginală limitată a tablei osoase vestibulare
Este indicată in cazul in care rădăcinile sunt situate in imediata apropiere a marginii
alveolare. Corticala osoasă se rezecă de la marginea alveolei, până când se obtine o expunere
suficientă a radăcinilor pentru luxarea si indepartarea lor. În general, extractia se va face cu
elevatorul.
• Alveolotomia cu rezectie marginală partială/totală a tablei osoase vestibulare
Este indicată in următoarele situatii: resturi radiculare mici, situate profund; rădăcini
deformate in regiunea apicală (hipercementonă); anchiloze dento-alveolare pe toată lungimea
radăcinii.
Trepanarea osoasă se realizează la nivelul corticalei vestibulare, cu instrumentar rotativ
(freze de os sferice, apoi cilindrice/Lindemann), progresiv, de la marginea alveolei spre apex.
După expunerea completă a rădăcinii, aceasta va fi extrasă cu ajutorul elevatoarelor.
• Alveolotomia cu crearea unei ferestre osoase in corticala vestibulară
Uneori, pentru resturile radicularé profunde si de mici dimensiuni, se poate practica o
fereastră in corticala vestibulară, la nivelul apexului, cu instrumentar rotativ; aceasta va expune
radăcina si spatiul periapical. Restul radicular se va extrage prin alveola postextractională, fiind
impins prin fereastra osoasă nou creată.
• Extractia pe cale alveolară inaltă (Tehnica Wassmundt) pentru resturile
radiculare impinse sub mucosa sinusală
Uneori, in timpul extractiei rădăcinilor premolarilor sau molarilor superiori cu
elevatorul, când podeaua sinusală este subtire sau absentă, rădăcina poate fi impinsă sub
mucoasa cavitătii sinuzale.
Aceste radăcini vor fi extrase pe cale alveolară înaltă (tehnica Wassmundt): se
realizează un lambou trapezoidal, prin trasarea a două incizii de descărcare, oblic divergente,
mezial și distal de alveola dentară; se decolează lamboul mucoperiostal, expunându-se corticala
vestibulară; se rezecă corticala osoasă vestibulară cu pensa ciupitoare de os sau cu instrumentar
rotativ, până se descoperă restul radicular; se indepărtează restul radicular cu o pensă Pean sau
cu o chiuretă alveolară; se repozitionează lamboul mucoperiostal si se suturează.
După alveolotomie, indiferent de metoda aplicată, se va efectua chiuretajul alveolei
postextractionale, ca si după o extractie dentară obișnuită. Având in vedere faptul că in urma
alveolotomiei pot rezulta margini osoase ascutite, este necesară regularizarea acestora cu
instrumentar rotativ (freză sferică de os de dimensiuni mari), sau/si cu pensa ciupitoare de os.
Se va verifica palpator indepărtarea marginilor osoase ascutite. După chiuretajul alveolar si
regularizarea osoasă, se va practica sutura lamboului.
 8. ACCIDENTE SI COMPLICATII ALE EXTRACTIEI DENTARE
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Accidentele si complicatiile in extractia dentara pot fi reduse la minim printr-o evaluare

corectă clinică si radiologică preextractională si prin respectarea principilor de extractie in
corelatie cu statusul local si general. In acest context considerăm că preextractional obligatoriu
se vor efectua examenele radiologice/imagistice necesare precum si investigatiile biologice de
rutină: hemoglobină, hematocrit; nr. leucocite, formula leucocitară; nr. trombocite; INR; uree,
creatinină; transaminaze serice (ALT, AST); glicemie/Hb glicozilată.

ACCIDENTELE EXTRACTIEI DENTARE

În producerea acestor accidente sunt implicati o serie de factori legati de:
particularitătile morfologice ale dintelui ce urmează a fi extras; particularitătile morfologice
ale structurilor de vecinătate; leziuni patologice preexistente; greseli de tehnică prin folosirea
unor instrumente sau manopere neadecvate.
În mod didactic accidentele datorate extractiei dentare pot fi clasificate astfel:
• leziuni dentare;
• leziuni ale părtilor moi perimaxialre:
• leziuni osoase;
• accidente sinusale;
• impingerea dintilor in spatiile perimaxilare;
• leziuni nervoase;
• luxația ATM.

Leziuni dentare:
Fractura coronară a dintelui de extras
Este accidentul care apare cel mai frecvent in timpul extractiei dentare, fiind favorizat
de distructii mari corono-radiculare prin procese carioase, prezenta unor obturatii voluminoase,
carii de colet, etc. Fractura coronară a dintelui de extras poate să apară si datorită unei prize
incorecte a clestelui sau prin manevre brutale in cursul luxării dintelui. Acest accident ar puteă
fi prevenit printr-un examen clinic si radiologic complex, adaptând solutiile terapeutice la
situatia locală. Dacă s-a produs accidentul, pacientul va fi imediat informat si se va adapta
conduita terapeutică la noua situate clinică, respectiv extractia resturilor radiculare.
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiar in cazul utilizării unei tehnici
chirurgicale corecte. Factorii de risc sunt, rădăcini subtiri, efilate; rădăcini curbe, cudate, in
"baionetă"; rădăcini divergente (in special la primii molari superiori); sept interradicular gros;
fenomene de hipercementoză; os alveolar dens; anchiloza dento-alveolară; lipsa examenului
radiologic sau interpretarea " superficială" a acestuia.
Pentru a preveni acest accident este esentială evaluarea riscului de fractură radiculară,
in special a apexului prin examen radiologic, precum si adaptarea tehnicii chirurgicale
corespunzătoare (extractie cu separate interradiculară, alveolotomie).
Fractura coronară a dintelui vecin
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dintilor adiacenti
prin procese carioase extinse sau obturatii voluminoase. Dacă la examenul clinic se observă
acest aspect, pacientul trebuie informat asupra riscului de aparitie a accidentulai.
Accidentul poate să apară din cauza unor erori in manevrarea instrumentarului de
extractie: utilizarea unui cleste inadecvat (falci prea late); aplicarea incorectă a clestelui de
extractie, in afara axului dintelui; aplicarea incorectă a clestelui de extractie, fără adaptare la
conturul dintelui; aplicarea defectuoasă a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin,
deraparea instrumentarului de extractie.
Luxatia dintelui vecin
Acest accident apare prin folosirea incorectă a instrumentarului de extractie, in special
a elevatorului care se sprijinã pe dintele vecin, in loc să se sprijine pe alveola dentară. Dintele
vecin luxat sau partial avulsionat va fi reaplicat in pozitie corectă si imobilizat. Este necesară
monitorizarea vitalitatii dintelui, cu devitalizarea acestuia atunci când apar leziuni ale pulpei
dentare. In avulsii complete, când peretii alveolei sunt integrii, se realizează replantarea. De
obicei se produc luxatii cu mobilitate redusă care nu necesită un tratament specific, dar necesită
monitorizarea vitalitatii pulpare.
Fractura coronară a dintilor anatgonisti
Se produce datorită aplicarii unor forte de tractiune verticală necontrolată asupra
clestelui de extractie, mai frecvent in cazul extractiei dintilor inferiori.
Extractia unui alt dinte decât cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil să se intâmple. Totusi, frecventa acestei
erori este relativ mare. Medicul trebuie să evalueze si să coreleze clinic si radiologic statusul
odonto-parodontal. Accidentul apare mai frecvent in cazul extractilor dirijate in scop
ortodontic. Dacă dintele si țesutul periapical sunt intacte, se poate incerca replantarea imediată.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti
Se poate produce in timpul extractiei cu clestele a molarilor temporari, ale căror
rădăcini insuficient resorbite inconjoară coroana dintelui subiacent, prin aplicarea prea
profundă a falcilor clestelui pe dintele temporar, sau prin patrunderea in profunzime cu
elevatorul si lezarea sacului folicular sau a mugurelui dentar.
Se va realiză mai intai obligatoriu o evaluare radiologică preextractională si, in cazul in
care rădăcinile molarului temporar inconjoară coroana dintelui permanent, se va recurge la
extractia cu separatie radiculară. De asemenea, nu se va pătrunde in profunzime cu falcile
clestelui de extractie sau cu elevatorul. Dacă s-a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent,
acesta se va reintroduce in alveolă si se va practica sutura mucoasei supraiacente. Dacă s-a
lezat numai sacul folicular si/sau mugurele dintelui permanent, se va practica sutura mucoasei
supraiacente.
Evolutia poate fi favorabilă, spre vindecare chirurgicală, cu continuarea normală a
evolutiei dintelui respectiv. Dacã apare o supuratie, este necesară extractia mugurelui dintelui
respectiv.

Leziuni ale partilor moi perimaxilare

Lezarea părtilor moi din cavitatea orală apare aproape intotdeauna ca rezultat al folosirii
unor forte excesive, necontrolate, in timpul extractiei dentare.
 Leziunile pot, fi:
- plăgi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatoralui sau prin aplicarea incorectă
a clestelui peste mucoasă. Apare hemoragie care uneori poate fi abundentă. Tratamentul
constă in suturarea plăgii atunci când lambourile rezultate sunt viabile sau in excizia
fragmentelor de mucoasă mici, devitale;
- plăgi intinse cu decolari osoase importante produse in timpul extractiilor laborioase.
Marginile mucozale sunt dilacerate, zdrobite, osul alveolar fiind descoperit partial.
Tratamentul constă in regularizarea marginilor osoase, excizia tesuturilor moi devitale
si repozitionarea prin sutură a părtilor moi astfel rezultate, pentru a asigura acoperirea
osului alveolar. Dacã nu este posibilă reacoperirea, osul va fi protejat cu o megă
iodoformată;
- plăgi ale mucoasei palatine produse prin deraparea elevatoarelor in timpul extractiei
molarilor superiori. Dacă se produce lezarea arterei palatine, poate sã apară o hemoragie
in jet, fiind necesară ligaturarea vasului distal de plagă;
- plagi ale limbii produse prin deraparea elevatoarelor in timpul extractiei molarilor
inferiori. Aceste plagi pot fi insotite de hemoragii importante din vasele linguale, uneori
manifeste clinic, cu aparitia hematomului disecant de limbă si planseu. Pentru controlul
hemoragiei este necesară sutura in masă a plăgii, deoarece hemostaza prin
tamponament nu este eficientă;
- plăgi ale planseului bucal produse prin inteparea mucoasei. Aceste plăgi pot fi insotite
de hemoragii masive, cu aparitia de hematoame disecante, complicatiile ulterioare fiind
fie asfixia prin obstructia cailor aeriene superioare, fie suprainfectarea hematomului. În
cazul aparitiei acestor hematoame disecante de limbă si planseu est necesară asigurarea
permeabilitătii cailor aeriene superioare si trimiterea de urgent intr-un serviciu de
chirurgie oro-maxilo-facială.

Leziuni osoase:
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent in cazul extractiilor din zone cu corticală subtire: corticala
vestibulară de la nivelul caninului superior si molarilor superiori, corticala vestibulară de la
nivelul grupului frontal inferior; cortical linguală din dreptul molarilor inferiori; tuberozitatea
maxilară; podeaua sinusului maxilar.
Dacă se apreciază un risc ridicat de fractură a procesului alveolar, se va recurge de la
inceput la extractia prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutică fată de fracturile procesului alveolar depinde de tipul si
amploarea fracturii:
- dacă se produce o fractură completă de proces alveolar cu fragmentul osos detașat de
periost, fragmentul se indepartează, se regularizează marginile osoase si se suturează
plaga;
- dacă fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repozitionează si se suturează cu atentie
plaga, in acest caz neexistand pericolul de necroză, vascularizatia fiind mentinută de
periost.
Fractura corticalei linguale
 Se poate produce in cursul extractiei molarilor inferiori. Acest accident se poate asocia
cu impingerea dintelui in planseul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea terapeutică
este similară oricărei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozitatii maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent in timpul extractiei unui molar de minte
superior, sau chiar a molarului doi (când molarul trei lipseste), prin aplicarea unor forte
orientate spre distal, cu elevatorul drept sau prin aplicarea falcilor clestelui de extractie pe
corticala osoasã.
De multe ori, fractura tuberozitătii maxilare duce la lezarea plexului venos
perituberozitar, cu aparitia unei hemoragii importante, sau a unui hematom, ce se poate infecta
ușor datorita contactului cu flora orală, mixtă, polimorfă si nespecifică.
De asemenea, se pot produce comunicari oro-sinusale largi, mai ales când dintele extras
antrenează si un fragment sos tuberozitar (smulgerea tuberozitătii maxilare).
Atitudinea terapeutică este similară celei pentru fracturile procesului alveolar. Daci
fragmentul osos rămâne atasat de periost, se va mentine si se vor lua toate măsurile pentru
reintegrarea osoasă.
Dacă insă tuberozitatea este mobilă sau a fost antrenată impreună cu dintele indepărtat,
există mai multe optiuni terapeutice. Dacă dintele si tesutul osos formează corp comun, se
poate incerca reatașarea tuberozitătii impreună cu dintele extras si monitorizare timp de 6-8
săptamâni urmată de extractia prin alveolotomie a molarului.
Dacă tuberozitatea maxilară este complet detasată si separată de periost, aceasta se va
indeparta si se va inchide defectul prin sutura primară a mucoasei acoperitoare. În contextul in
care se constată prezenta comunicării oro-sinusale, atitudinea terapeutică va fi specifică acestui
accident: inchiderea comunicării prin plastie într-un plan sau in două planuri, monitorizând
sinusul maxilar, Dacă apar semne de sinuzită maxilară, se practică cura radicală de sinus.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extractia sau
odontectomia molarului de minte inferior. Examenul clinic si radiologic poate evidentia
elemente care să constituie factori de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profundă a
molarului de minte inferior, atrofia accentuată a mandibulei, prezenta unor procese patologice
la nivelul mandibulei (chist folicular, osteomielită etc.) ce pot favoriza producerea unei fracturi
in os patologic.
Este contraindicată folosirea elevatorului Lecluse pentru extractia unui molar de minte
inferior cu rădăcini drepte, deoarece poate fi favorizată producerea unei fracturi de unghi
mandibular.
Dacă se produce fractura mandibulei, se finalizează extractia dentară (dacă este posibil)
iar atitudinea terapeutică este similară oricărei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce
fractura si se va aplica tratamentul de urgentă specific fracturilor de mandibulă, pacientul fiind
trimis de urgentă intr-o clinică de chirurgie oro-maxilo-facială, după imobilizarea de urgentă.

Accidente sinusale
Conditiile anatomice si procesele resorbtive periradiculare de la nivelul premolarilor si
molarilor superior favorizează aparitia accidentelor sinusale care constau în: deschiderea
sinusului maxilar; impingerea rădăcinilor sub mucoasa sinusală sau in plină cavitate sinusală.
Impingerea dintilor in spatiile perimaxilare:
Se produce prim aplicarea unor forte exagerate, necontrolate, care duc la perforarea
structurilor osoase adiacente si impingerea dintelui, sau a unui fragment dentar in spatiile
perimaxilare.
Dacă accidentul s-a produs, pacientul va fi informat despre acest lucru, iar atitudinea
terapeutică va fi in functie de locul in care s-a pozitionat dintele.
Împingerea molarului de minte superior in spatiul pterigomaxilar
Molarii trei superiori pot fi impinși distal, pătrunzând in spatiul infratemporal, dacă se
aplică manevre energice cu elevatorul, fără a dirija directia de aplicare a fortei. Se recomandă
aplicarea distal de molarul trei a unei presiuni digitale a operatorului, pentru a evita acest
incident.
Se asociază adesea cu fractura tuberozitătii maxilare. Dintele este situat intre lama
laterală pterigoidiană si m. pterigoidian extern. Uneori, dintele se situează imediat medial de
ramul mandibular, producând tulburări ale deschiderii cavitătii orale. Prin pătrunderea de
resturi dentare in fosa infratemporală, există riscul unor complicatii septice severe, cum ar fi
abcesul spatiului infratemporal sau chiar flegmonul hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va incerca imediat indepartarea dintelui pătruns in
partile moi profunde, dacă acest lucru este posibil. Uneori hemoragia: datorată lezării plexului
venos pterigoidian va impiedica rezolvarea imediată a acestui accident. Explorarea chirurgicală
si indepărtarea dintelui se va face in servicii de chirurgie oro-maxilo-facială, după investigatii
radiologice prin care să se identifice pozitia exactă a dintelui
Împingerea molarului trei inferior in planseul bucal
Acest accident este de obicei rezultatul aplicarii unor forte exagerate cu elevatorul spre
posterior si lingual, in prezenta unei corticale linguale foarte subtiri sau absente. Prin acest
mecanism, molarul de minte inferior pătrunde in părtile moi ale planseului bucal fie deasupra
muschiului milohioidan, fie sub muschiul milohioidian. Pacientul va fi trimis de urgentă in
serviciul de chirurgie oro-maxilo-facială unde abordul va fi oral pentru molarul impins
deasupra muschiului milohioidian sau pe cale cutanată când molarul este situat sub acesta.
O metodă modernă de localizare a dintelui in spatille perimaxilare este navigatia
chirurgicală, un concept din cadrul chirurgiei asistate de computer. Metoda constă in primul
rând in realizarea unui model virtual al regiunii vizate, pe baza unui CT preoperator. Se
foloseste intraoperator un sistem computerizat de localizare tridimensională (pe bază de raze
infrarosii sau unde electromagnetice), care va permite localizarea facilă a dintelui in partile
moi. Odată localizat, dintele poate fi indepărtat cu mai mare ușurintă din spatiul respectiv.
Astfel, timpul de interventie este redus, iar riscul de lezare a unor structuri anatomice scade
semnificativ odată cu limitarea manevrelor chirurgicale de explorare.

Leziuni nervoase:
Este posibil ca extractia dentară să determine leziuni ale strucurilor nervoase adiacente.
Filetele nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul
alveolar inferior, nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior si a n. mentonier
 Nervul alveolar inferior, impreună cu pachetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile
premolarilor si molarilor inferior si la o oarecare distantă de acesta. Acest raport anatomic este
extrem de variabil. Evaluarea orientativa a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologic
preoperator (radiografie retrodentară, OPG etc.).
Extractia prin alveolotomie a premolarilor inferiori necesită o atentie sporită in evitarea
lezării n. mentonier. Dacă se datorează reflectării sau tractiunii exagerate a lamboului creat,
sensibilitatea va reveni in decurs de câteva săptămâni. Când insă nervul mentonier a fost
sectionat, anestezia este definitivă.
Lezarea nervoasă in cazul extractiilor molarilor de minte apare în 0,6-5% dintre cazuri.
În majoritatea situatiilor, tuburările se remit fără tratament - tulburările se remit in timp pentru
96% dintre pacientii cu leziuni ale nervului alveolar inferior si 87% dintre cei cu leziuni ale
nervului lingual.
Recuperarea functională bună pentru nervul alveolar inferior este datorată probabil
faptului că nervul este retinut in interiorul unui canal osos si astfel terminatiile nervului afectat
ajung in contact direct mai ușor. Se consideră in general că recuperarea functională a n. alveolar
inferior sau a n. mentonier apare la 6-9 luni, si uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte
putin probabil să se mai producã o recuperare spontanã.
Lezarea n. lingual in timpul extractiei molarilor inferiori
Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decât cea a nervului alveolar inferior (intr-
un procent de 1% dintre cazurile de extractie a molarului de minte). In schimb, tulburările
afectează intr-o mai mare măsură pacientii, intrucât presupun modificari gustative, iar
recuperarea spontană este mult mai putin probabilă. Există o mare variabilitate anatomică a
nervului lingual; in anumite cazuri, nervul lingual poate trece prin trigonul retromolar.
Perforarea corticalei linguale, in zona in care nervul lingual este in contact direct cu periostul,
poate de asemenea sã explice unele cazuri de lezare a acestuia.
Diferentele de tehnică in extractia molarilor inferiori, si in special a molarului trei
inferior, pot determina reducerea incidentei lezarii nervului lingual. De aceea, se va evita
rezectia corticalei linguale, asociată cu o incidentă crescută a lezării nervului lingual. Se vor
evita chiuretajul intempestiv si decolarea brutală a sacului folicular al molarului de minte de
pe versantul lingual al alveolei. Trepanarea osoasă se va face cât mai mult la nivelul corticalei
osoase vestibulare, iar dintele va fi sectionat dacă este necesar, pentru a facilita extractia
acestuia. Se va evita perforarea corticalei linguale cu instrumentarul rotativ. Suturile vor fi
plasate superficial in lamboul lingual pentru a evita "incărcarea" si lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi sectionat in timpul realizării lamboului pentru
odontectomia caninilor inclusi. Zona de inervatie senzitivă a acestor filete nervoase este redusă
si de obicei recuperarea apare destul de repede, astfel că sectionarea lor nu va determina aparitia
unor sechele

Luxatia ATM
În cazul in care mandibula nu este sprijinită corect in timpul extractiei molarilor
inferiori,
pacientul acuză o durere intensă în articulatia temporomandibulară uni- sau bilateral, cu
imposibilitatea inchiderii cavitătii orale.
Alte accidente
Există si riscul altor accidente care pot apărea in timpul extractiei dentare, de care
medicul trebuie să fie constient: inghitirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase -
riscul este mai crescut atunci când pacientul are o pozitie in fotoliul dentar mai apropiată de
clinostatism; fracturarea unor instrumente - uneori cu retentia în spatiul parodontal, în os, sau
in structurile invecinate. Dacă portiunea fracturată nu este vizibilă la examenul clinic, se va
recurge la investigatii radiologice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau
pătrunderea apexurilor in spatiile invecinate.

COMPLICATIILE EXTRACTIEI DENTARE

Durerea, tumefactia, trismusul
Senzatia de disconfort si tumefactia sunt de cele mai multe ori prezente după extractia
dentară, intr-o măsură mai mare sau mai mică. Extractiile laborioase, alveolotomiile si mai ales
tractiunea exagerată a lambourilor cu depărtătoarele favorizează indeosebi edemul
postextractional. Trismusul apare in urma extractiilor traumatice sau a odontectomiei molarilor
de minte inferiori. Se datorează de obicei contractiei spastice a m. pterigoidian intern, datorată
iritatiei de natură inflamatorie, si cedează treptat.
In general, in scop decongestiv se recomandă mentinerea unei temperaturi locale
scăzute (prisnitz cu apă rece). Se administrează la nevoie antialgice si antiinflamatoare
nesteroidiene (AINS), care sunt in general eficiente in controlul durerii postextractionale.
După extractia laborioasă sau odontectomia molarilor de minte poate apărea
odinofagia, care cedează progresiv după câteva zile si se poate ameliora prin administrarea de
analgezice/ antiinflamatoare. De asemenea, pacientul va fi sfătuit să aibă o dietă semilichidă.
Hemoragia postextractională
Pentru orice act chirurgical, hemoragia este un factor ce trebuie avut în vedere. Aceasta
limitează confortul operator si uneori poate avea consecinte grave, in functie de cantitatea de
sânge pierdut si de durata hemoragiei.
În mod normal, sângerarea plăgii postextractionale se opreste după 15-20 de minute,
prin formarea cheagului sangvin. Există insă unele situati in care hemoragia persistă sau apare
la un interval de timp de la extractie.
În functie de momentul aparitiei hemoragiei postextractionale, aparitia hemoragiei
postextractionale, aceasta pate fi clasificată in:
- hemoragieimediat-prelungită - când sângerarea continuă peste perioada normală de
formare a cheagului si nu există tendinta de oprire spontană;
- hemoragie precoce - sângerarea reapare la 2-3 ore de la extractie;
- hemoragie tardivă - sângerarea se declangează la câteva zile de la extractie.
Hemoragiile postextractionale apar datorită unor factori locali si/ sau generali care, fie
se opun formării cheagului, fie favorizeaza liza prematură a acestuia.
Factorii locali implicati in hemoragiile postextractionale ar putea fi:
- vasodilatatia secundară, in cazul anesteziilor plexale in care se foloseste
vasoconstrictor;
- persistenta tesutului de granulatie in alveolă;
 - prezenta unor eschile osoase, resturi dentare sau prominente osoase in alveolă, care
produc iritatii locale;
- plăgi mucoase intinse, cu delabrari ale gingivomucoasei;
- fractura procesului alveolar,
- lezarea unor vase (de exemplu artera alveolară inferioară);
- nerespectarea de către pacient a instructiunilor privind ingrijirile postextractionale (in
special clătirea cu apă după extractie).
Factorii generali care determină tulburari in mecanismul hemostazei: vasculopati
(cresc fragilitatea si permeabilitatea vasculară); carente vitaminice; insuficienta hepatică;
infectii acute (febre eruptive) si cronice; hipertensiune arterială; stari alergice; afectiuni ale
sistemului endocrin; perioada menstruatiei; trombocitopatii si coagulopatii congenitale sau
dobândite; afectiuni care interesează elementele figurate sangvine (leucemii, trombocitopenii,
agranulocitoză); afectiuni trombocitare cantitative si calitative; deficiente izolate sau asociate
ale factorilor plasmatici; tratamente anticoagulante sau antiagregante plachetare; tratamente
citostatice,
Tratamentul hemoragiei postextractionale
Cea mai importantă din acest punct de vedere este o anamneză completă si corect
condusă, pentru a identifica potentialii factori de risc sau eventual tulburări de hemostază in
antecedentele personal patologice.
In primul rând, înaintea unei extractii dentare, pacientul va fi intrebat dacă a avut
vreodată fenomene de hemoragie persistentă (in contextul altor extractii dentare, a
amigdalectomiilor sau in urma unor plăgi accidentale, etc.). Trebuie diferentiată din anamneză
o tulburare a hemostazei de sângerările postoperatorii normale. De exemplu, o mică sângerare
pe o durată de 12-24 de ore postextractional este normală. Dacă pacientul relatează insă că
sângerarea postextractională a durat mai mult de 24 de ore si au fost necesare ingrijiri medicale,
atunci există o suspiciune.
In al doilea rând, se vor obtine informatii privind eventuala medicatie a pacientului,
care poate interfera cu sângerarea. Hemostaza este influentată de substantele din grupul celor
5 "A" Aspirină, Anticoagulante, Antibiotice, Alcool si Antitumorale (citostatice). Nu se vor
efectua extractii dentare la pacientii aflati in tratament cu anticoagulante orale, fără un consult
interdisciplinar. Medicul care a prescris respectivul anticoagulant va indica pacientului
intreruperea administrarii de anticoagulante orale si, dacă este nevoie, inlocuirea acestora cu
derivati heparinici injectabili. Nu se va intrerupe tratamentul cu anticoagulante sau citostatice
fără consultul medicului care le-a prescris.
In al treilea rând, se vor identifica din anamneză bolile care se asociază cu un risc
crescut de sângerare. Dacă se decelează o tulburare a hemostazei, de origine vasculară,
plachetară sau plasmatică, se vor lua toate masurile de precautie in vederea extractiei dentare,
dacă aceasta nu se poate temporiza până la corectarea deficitului de hemostază.
La pacientii cu risc, extractia se va realiza cât mai traumatic posibil, mai ales fără
sfacelizări sau dilacerari ale partilor moi. Hemostaza prin compresie este de obicei suficientă.
Se suturează plaga postextractională si aplicarea unui pansament supraalveolar compresiv ar
trebui să fie eficientă. Se recomandă ca pacientii să ramână sub supraveghere incă o perioadă
de timp (30-60 de minute), pentru a fi siguri de obtinerea hemostazei.
 In unele situatii, la pacientii cu risc, pentru a diminua riscul de hemoragie
postextractională, se recomandă realizarea in prealabil a unor gutiere conformatoare, care vor
fi aplicate peste creasta alveolară, având efect de compresie mecanică si limitare a hemoragiei
sau hematomului.
Tratamentul local
În cazul hemoragiei postextractionale precoce (la câteva ore de la extractie), se
indepărtează cheagurile, se irigă abundent alveola cu ser fiziologic si se introduc in alveolă:
- agenti hemostatici activi: trombina si produsele in care trombina este inclusă ca un
component hemostatic (adezivul fibrinic). Pulberea uscată de trombină, disponibilă in
flacoane de 125 sau 250 UI, se dizolvă in 2 ml de ser fiziologic steril, iar lichidul obtinut
se injectează cu seringa in alveola lent si fără presiune, prin spatiul dintre marginea
cheagului si peretii alveolari;
- agenti hemostatici pasivi: produse pe bază de colagen, celuloza oxidată (Surgicel®),
bureti resorbabili din gelatin (Surgifoam® sau Gelfoam®).
Protejarea cheagului de actiunea fibrinolitică a plasmei poate fi obtinută prin aplicarea
analogilor de lizină: acidul tranexamic (Ugurol®, Exacyl) si acidul aminocaproic.
Acidul tranexamic in solute 5% se poate utiliza prin umectarea buretilor hemostatici
înainte de plasarea acestora in alveolă; se poate aplica aceasi solutie si pe pansamentul
compresiv supraalveolar. Nu se recomandă utilizarea solutiei de acid tranexamic in situatiile
in care structurile nervoase sunt expuse si in contact direct cu ac.t ranexamic (nervul alveolar
inferior sau nervul mentonier). Acidul aminocaproic în solutie 5% se poate utiliza prin
imbibitia unei mese sterile, aplicate necompresiv supraalveolar, care se poate inlocui de 4-5
ori/zi. La nevoie se completează sutura plăgii postextractionale; această decizie trebuie luată
cu precautie, deoarece traumatizarea suplimentară a tesuturilor moi poate depăsi beneficiul
acesteia. Electrocoagularea tesuturilor sângerânde sau aplicarea de substante caustice sunt
ineficiente in oprirea sângerării si pot provoca necroză tisulară, cu reaparitia sângerării in
timpul doi, după eliminarea zonei de combustie si necroză. Se aplică un pansament
supraalveolar compresiv. Uneori este necesara mentinerea tamponamentului cu un
conformator realizat extemporaneu.
Pentru pacientii cunoscuti cu tulburari ale hemostazei, cum ar fi hemofilia A, hemofilia
B, boala von Willebrand, sau deficit plachetar, extractiile se vor realiza în sectiile de chirurgie
oro-maxilo-facială, in conditii de spitalizare. Pentru pacientii cu deficit de factori plasmatici de
coagulare, sau in cazul hemoragiilor tardive se vor administra in conditii de spitalizare
transfuzii imbogătite cu factorul deficitar.
Tratamentul general
Până la identificarea factorului cauzal al hemoragiei se poate administra i.m. 1-2 fiole
a 2 ml solutie de Etamsilat 12,5%, putându-se repeta la 4-6 ore câte o fiolă sau 2 comprimate
de 500 mg (Dicynone). Etamsilatul actionează doar asupra hemostazei primare, favorizând
adezivitatea trombocitară si crescând rezistenta capilară; substanta nu are efect asupra
factorilor plasmatici ai coagulării si nu intervine asupra procesului de fibrinoliză. În hemoragile
grave se impune de urgentă tratamentul in echipă interdisciplinară, in conditii de spitalizare.

Echimoza si hematomul
 Echimozele cervico-faciale pot să apară mai ales in caul extractiilor laborioase, cu
tractiuni exagerate asupra partilor moi. Factorii favorizanti pot fi vârsta inaintată a pacientilor,
precum si stările de fragilitate vasculară. Evolutia este de regulă favorabilă, cu remisie spontană
in 5-7 zile.
La pacientii cu teren nefavorabil si cu hematoame mai mari se recomandă instituirea
antibioterapiei, din cauza riscului de suprainfectare.

Complicatii infectioase
Acestea sunt favorizate de: nerespectarea riguroasă a asepsiei si antisepsiei; extractie
atraumatică, cu delabrări de gingivomucoasă si prezenta de eschile osoase; utilizarea
intempestivă, fără răcire, a instrumentarului rotativ; chiuretajul alveolar incomplet; efectuarea
extractiei in plin proces inflamator, "la cald").
Alveolita
Este o formă de osteită locală, care poate apărea ca o complicatie specifică extractiei,
fiind favorizată de: extractii laborioase, cu traumatizări ale mucoasei si ale peretilor ososi;
persistenta unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare în alveolă care intârzie procesul
normal de vindecare; infectii preexistente acute sau cronice; aplicarea intraalveolar a unor
substante cu rol antiseptic sau hemostatic care interferă cu organizarea chegului; pansament
compresiv intraalveolar prelungit; tulburări vasomotorii regionale datorate atât traumatismului
operator, cât si actiunii vasoconstrictorilor utilizati; activitate fibrinolitică crescută, ca rezultat
al unei infectii acute, inflamării spatiului medular osos sau a altor factori. Aceasta va duce la
absenta cheagului si expunerea consecutivă a osului,
o Alveolita uscată („dry socket")
Reprezintă un proces osteitic localizat la nivelul alveolei postextractionale, cel mai
frecvent la pacientii cu reactivitate imunitară redusă. Incidenta acesteia variază intre 0,5-5%
după Joao Vitor dos Santos (2020), iar in cazul odontectomiilor incidenta depaseste 30% după
studiul lui Daly si colab. din 2012. Culturile recoltate din alveolele uscate indică floră
bacterianã saprofită. Cel mai important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului,
datorată actiunii fibrinolitice initiată de osul alveolar si, posibil, datorită salivei, asociată cu
flora orală saprofită.
Simptomatologia este dominată de fenomene dureroase intense, care apar la 2-3 zile
postextractional si care nu sunt ameliorate decât partial prin medicatia antalgică uzuală. Nu
este prezentă adenita si lipsesc semnele generale de infectie sistemică. La examenul oral se
constată lipsa cheagului organizat la nivelul alveolei postextractionale. La inspectie se
obiectivează gingivomucoasa atonă, iar intraalveolar se observă peretii ososi uscati, fără
tendintă la sângerare. Uneori, mai ales la bolnavii tarati, alveolita uscată se poate complica cu
osteomielita, cel mai frecvent in zona unghiului mandibular, după extractii laborioase ale
molarului de minte inferior.
Tratamentul este in principal simptomatic (antialgic, biostimulator nespecific).
Irigatiile alveolei cu solutii slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum si aplicarea de conuri
cu antibiotice si anestezice locale ameliorează simptomatologia dureroasă, dar primele semne
de vindecare apar lent, progresiv, in aproximativ 10-14 zile de la aparitia simptomatologiei
dureroase.
 Joao Vitor dos Santos Canellas publica in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48
(2020) 908-913 un studiu de tip caz-control realizat pe 6175 de interventii la 4716 pacienti.
Acest studiu arată o scădere a incidentei alveolitei prin utilizarea fibrinei imbogătită cu
trombocite (PRF) sau a gelului cu clorhexidina 0,2%, introduse in plaga postextractională,
 Alveolita "umedă"
Această entitate clinică, descrisă in trecut in literatura de specialitate, nu se regăseste in
prezent in tratatele de specialitate pe plan international.
Din punct de vedere clinic si anatomo-patologic, alveolita umedă reprezintă acumularea
de tesut de granulatie în exces la nivelul alveolei postextractionale, manifestată clinic prin
durere moderată, prezenta unui cheag exuberant, murdar, fetid (suprainfectat), care uneori
poate lua aspect de polip gingival. După indepartarea cheagului se obiectivează
gingivomucoasa inflamată congestionată, iar intraalveolar se poate constata prezenta de resturi
radiculare, sechestre osoase, corpi straini, margini osoase neregulate. La palpare peretii ososi
sunt moi, osteitici.
Tratamentul constă in chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea planului osoas si
avivarea marginilor de gingivomucoasă. Aplicarea in alveolă a conurilor cu antibiotice si
anestezice locale pate ameliora simptomatologia. Suplimentar este necesar controlul
simptomatologiei dureroase prin administrarea de antialgice si antiinflamatoare nesteroidiene
uzuale. Antibioterapia nu se impune decât atunci când apar fenomene infectioase generale
(reactie febrilă, etc.).
Infectiile nespecifice ale părtilor moi oro-maxilo-faciale pot apărea ca și complicatii
ale extractillor laborioase sau alveolotomilor dificile.

Vindecarea intârziată
Factorii care influentează vindecarea intârziată a plăgii postextractionale sunt:
dehiscenta plăgii; boli generale asociate si medicatia cronică specifică acesteia; malnutritia;
radioterapia; vârsta pacientului.
Dehiscenta plagii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creat in vederea extractiei chirurgicale
trebuie să aibă un aport sanguin suficient. Lamboul "plic" si cel "in L" nu ridică probleme din
acest punct de vedere, deoarece baza lamboului este largă, neintreruptă de incizii. În schimb,
pentru lamboul "in trapez" este esentială o bază mai largă decât marginea liberă, pentru a evita
necroza unor portiuni de lambou sau a lamboului in totalitate.
Dehiscenta plăgii este cauzată in general de anumite erori de tehnică operatorie. Astfel,
prezenta de spine iritative osoase duce la dehiscenta plăgii si chiar la o complicatie infectioasă,
fapt pentru care este obligatorie regularizarea atentă a osului înainte de sutură. Un lambou
repozitionat si suturat fără a avea un suport osos subiacent duce la aparitia dehiscentei. Sutura
in tensiune a lamboului duce la ischemie locală a marginilor plăgii, urmată necroză tisulară si
dehiscentă. De asemenea, realizarea unor noduri prea stranse sau prea apropiate favorizează
ischemia. Pentru ca traumatismul lamboului prin punctie cu acul să fie minim si pentru a evita
sfâsierea marginilor lamboului, este necesară folosirea unor ace de mucoasă (rotunde pe
sectiune) si inserarea corectă a acului in mucoasă, perpendicular pe suprafata lamboului. Odată
perforată mucoasa, acul va fi rotat cu pensa port-ac, si nu tractionat. Pentru a avea stabilitate,
nodul chirurgical va fi dublu si completat de un nod suplimentar, invers, de sigurantă. Firele
de sutură pentru plăgile orale se suprimă la 7-10 zile postoperator, in cazul unei evolutii
favorabile, fără complicatii.

Medicatia cronică specifică unor boli asociate

Anumite medicamente influentează vindecarea. Astfel, citostaticele, anticoagulantele
si glucocorticoizii intârzie vindecarea plăgii postextractionale. Hormonii de crestere si
vitaminele A si C favorizează si grabesc vindecarea. Administrarea postextractională de
antiinflamatorii steroidiene pate incetini vindecarea plăgii, prin inhibitia migrării macrofagelor
si a remodelării colagenului, precum si prin stimularea proliferarii tesutului de granulatie.

Malnutritia
Malnutritia este cel mai important factor implicat in vindecarea intârziată, in special la
persoanele in vârstă. Pentru vindecarea plăgilor, este important aportul de proteine,
carbohidrati, grăsimi, vitamine, minerale.

Radioterapia
Efectele radiatiilor ionizante nu sunt limitate la tesutul tumoral, ci se manifestă si in
tesuturi normale. Mucosa orală are o rată de turn-over crescută, fiind deci extrem de
radiosensibilă.
Modificările acute constau în mucozită, eritem, xerostomie etc. Modificările cronice
sunt ireversibile si constau in fibroză, vasculită obliterativă, răspuns imun diminuat.
Vindecarea plăgilor orale la acesti pacienti este incetinită si riscul de infectie este crescut. Prin
diminuarea răspunsului imun nespecific mediat celular si depresia medulară la pacientii iradiati
in alte regiuni ale organismului, si acesti pacienti sunt expuși acelorasi riscuri.

Vârsta
Este binecunoscut faptul că pacientil tineri au o vindecare bună, iar la cei in vârsta
vindecarea este deficitară, datorită depresiei imune specifice vârstei, malnutritiei si a bolilor
general asociate.
 9. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPTIEI SI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE
MINTE INFERIOR
Prof, dr. Alexandru Bucur si colab
U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti

Tulburările ce acompaniază eruptia sau incluzia molarului de minte inferior pot duce la
aparitia unor manifestări clinice extrem de variate si astfel, intâlnim urmatoarele:
 complicati septice;
 complicatii mecanice;
 complicatii trofice;
 complicatii nervoase;
 complicatii tumorale.

Complicatii septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus
provocand pericoronarita (operculita), supuratie septică ușoară care se poate complica sau
agrava ducând la complicatii septice, unele deosebit de grave.
Prima si ca mai importantă complicate septică determinată de eruptia molarului de
minte inferior este pericoronarita denumită de Laskin si operculită. Este un proces septic al
sacului pericoronar care constituie punctul de plecare al altor complicatii septice in părtile moi
perimaxilare, in os, in ganglioni si la distantă.
Infectia sacului pericoronar al molarului inclus se poate face: printr-un traumatism care
produce o solutie de continuitate si o comunicare a sacului coronar cu cavitatea bucală; de la o
gangrena complicată a dintilor vecini; de la o pungă paradontală de vecinâtate; de la un focar
de osteomielită; printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentati, care poate duce la
deschiderea sacului coronar; printr-o leziune de decubit produsă de o proteză mobilă; pe cale
sanguină in cursul bolilor infectioase.
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determină pericoronarita sunt
saprofiti, aceeași care se găsesc in sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi gram pozitivi
si coci anaerobi gram negativi. Deoarece flora bucală este o combinatie a bacteriilor aerobe si
anaerobe, nu este surprinzătoare găsirea in cele mai multe dintre infectiile odontogene atât a
florei aerobe, cât si a celei anaerobe. Peterson arată intr-un studiu statistic că infectile cauzate
de germeni aerobi numără aproximativ 5% din totalitatea infectiilor odontogene, cele cu
germeni anaerobi 35%, iar cele mixte 60%.
Pericoronarita poate imbrăca două forme clinice si anume: pericoronarita congestivă si
pericoronarita supurată.
Pericoronarita congestivã
Este si leziunea initială a complicatiilor septice sau, așa cum a fost denumită, „accident
de alarmă". Ea survine cu mai mare frecventã intre 18 si 25 ani. Bolnavul acuză dureri spontane
sau provocate de intensitate variabilă, jenă in deglutitie si discret trismus. Obiectiv, se remarcă
distal de molarul de 12 ani, in regiunea retromolară, o mucoasă hiperemică, congestivă,
tumefiată. La presiune, de sub capușonul de mucoasă apare o secretie serosanguinolentă, iar la
palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana molarului de minte. Este prezentă adenita
submandibulară. Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câteva zile, fie spontan, fie printr-
un tratament antiseptic local. De multe ori insă, această fază congestivă evoluează către o formă
supurativă, instalându-se pericoronarita supurată
Pericoronarita supurată
Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau mai putin febrilă (38-39,5°C),
inapetentă, jenă in deglutitie si trismus. Cu sonda dentară se poate palpa corona molarului de
minte. Prin evacuarea spontană a secretiei purulente de sub capușonul de mucoasă,
pericoronarita
poate ceda, capuçonul mucos se poate retrage progresiv, iar dintele isi poate continua eruptia,
fapt intâlnit atunci când dintele este inclus submucos, cu spatiu suficient pe arcadă, intr-o
incluzie in ax vertical, iar capusonul de mucoasă este subtire. De cele mai multe ori insă,
procesul infectios intretinut de pericoronarită duce la aparitia unor complicatii septice in părtile
moi perimaxilare, in oasele maxilare, in ganglioni sau la distantă. Difuzarea procesului septic
in spatiile fasciale primare sau secundare mandibulare poate duce la aparitia unor infectii ale
acestor spatii.
Complicatii asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita
molarului de minte inferior difuzează sunt descrise in capitolul de infectii oro-maxilo-faciale.
Particularitătile de localizare, debut si evolutie ale proceselor supurative având drept cauză
pericoronarita supurată a molarului de minte inferior sunt determinate de: caracteristicile
morfologice ale regiunii - orientarea rădăcinilor in raport cu tablele osoase, existenta unor loji
care comunică intre ele; tipul si virulenta germenilor cauzali; reactivitatea si terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care il intretine, poate constitui punctul de
plecare al osteitei si/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicatii osoase rămân insă
destul de rare. Procesul septic se poate propaga la os pe cale: periostală - in urma unor infectii
ale tesuturilor perimandibulare; ligamentară, infectia propagându-se de-a lungul radăcinilor,
prin ligamentele alveolo-dentare disociate (Archer); direct prin sacul pericoronar in incluziile
profunde.
Sub incidenta procesului infectios cronic se poate produce o osteită hipertrofică cu
reactie proliferativă osoasă sau chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, genieni si uneori pretragieni in
procesul septic datorat pericoronaritei supurate determina aparitia adenitelor acute sau cronice.
In afara complicatiilor infectioase regionale in care, propagarea infectiei se face din
aproape in aproape, se pot manifesta si multe complicatii septice la distantă, cum ar fi
tromboflebita sinusului cavernos, complicatii septice pulmonare sau septicemii.

Complicatii (tulburari) mecanice

Molarul de minte inferior în eruptie sau râmas in incluzie intraosoasă poate provoca o
serie de tulburari si accidente la nivel dentar, la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul limbii,
pe care le vom grupa in functie de tipul patologiei induse.
 La nivelul dintilor vecini putem intâlni patologie odontală: prin presiunea exercitată de
corona molarului de minte pe fata distală a molarului de 12 ani pot să apară leziuni carioase;
prin mortificari pulpare si resorbtii radiculare ale molarului de 12 ani prin acelasi mecanism.
Molarul de minte este responsabil si pentru declanșarea sau agravarea patologiei
ortodontice: incongruentă dento-alveolară cu inghesuire in regiunea frontalilor inferiori;
deplasări dentare cu rotatie linguală sau vestibulară; factor de blocare a evolutiei molarului doi;
malocluzii datorită incongruentei dento-alveolare; factor de recidiva a proalveoliilor.
La acestea se adaugă complicatiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate
incongruentei dento-alveolare sau/si tulburări in dinamica ATM.
La nivelul mucoasei jugale si limbii, prin iritatie cronică, pot apărea leziuni ulcerative,
fie la nivelul mucoasei jugale, fie la nivelul regiunii presulcale a limbii. Aceste leziuni
ulcerative se pretează adeseori la confuzii cu diverse tipuri de tumor maligne in perioada de
debut.

Tulburări trofice
Aceste tulburari sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazică sau neurotrofică.
Apare brusc in lipsa oricărei supuratii pericoronare, evidentiată de partea molarului de minte
in eruptie.
Este dureroasă si caracterizată prin aparitia ulceratiilor acoperite de depozite alb-gălbui,
putin aderente, constitute din resturi de mucoasă sfacelizată. La detasarea lor are loc o usoară
hemoragie. Ulceratiile se găsesc pe capușonul mucos, dar si pe mucoasa obrazului si stâlpii
vălului palatin, leziunea fiind strict unilaterală.
Această gingivo-stomatită poate imbrăca o formă congestivă simplă, dar poate merge
până la o gingivo-stomatită ulcero-membranoasă sau chiar ulceronecrotică. Gingivo-stomatita
odontiazică este produsă printr-o tulburare vasomotorie de natură neuroreflexă legată de iritatia
produsă prin eruptia dificilă a molarului de minte inferior, care alterează troficitatea mucoasei.
Astfel se explică debutul brusc al leziunilor si unilateralitatea lor.

Tulburări nervoase
In cursul eruptiei dificile a molarului de minte inferior, eruptie insotită sau nu de reactii
inflamatorii, pot apărea diverse tulburari nervoase. Regiunea unde evoluează ultimul molar,
prin vecinătatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar inferior, este o zonă reflexogenă. Astfel,
pot să apara:
 Tulburari senzitive: nevralgii dentare; sinalgii dento-cutanate; otalgil; algii cervico-
faciale,
 Tulburări motorii: trismus; contracturi musculare ale muschilor fetei; paralizii faciale.
 Tulburari salivare prin participarea sistemului simpatic: sialoree; asialie.
Complicatii tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este uneori asociată sau favorizează aparitia unor
chisturi sau formatiuni tumorale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului
și ramului mandibular: chist folicular; keratochist; ameloblastom; odontom etc.
Existenta acestor chisturi sau formatiuni tumorale odontogene poate provoca o serie de
complicatii, cum ar fi: supuratii ale spatiilor fasciale si fistule prin infectarea chistului;
ulcerareă tumorii prin traumatism produs de dintii antagonisti; fracturi de unghi mandibular
(fracturi in os patologic) datorate demineralizării intinse a osului.
 10. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
In toate cazurile când nu există posibilitatea unei eruptii normale a molarului de minte
sau când acesta a provocat diverse accidente sau complicatii, se impune tratamentul chirurgical,
si anume odontectomia. Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic si radiologic,
alături de investigatii uzuale privind constantele biologice (hemogramă, INR, glicemie,
creatinină, uree, probe hepatice etc.). Radiografia retroalveolară nu dă intotdeauna o imagine
completă a molarului de minte. Această radiografie nu expune raportul molarului cu ramul
mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul de 12 ani. De aceea sunt indicate mai
frecvent investigatiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea ortopantomograma). În
cazurile de vestibulo- sau linguopozitie este uneori necesară si o radiografie axială cu film
ocluzal ("muscat"') pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală, precum
si cu canalul mandibular. Un examen de tip "Cone-beam computerized tomography" conferă
cele mai complete informatii privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.
Pentru odontectomie, se vor respecta 5 principii de bază enuntate de Peterson si anume:
1. Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou
suficient de mare;
2. Ostectomia, ce permite accesul si indepărtarea molarului inclus;
3. Separatia corono-radiculară - dacă este cazul, pentru a limita pe cât posibil defectul
osos rezultat prin ostectomie;
4. Plaga postextractională va fi irigată cu o solutie antiseptică si se vor indeparta exchilele
osoase, fragmentele dentare posibil restate si tesutul care forma sacul pericoronar in
totalitate;
5. Sutura se va realiza intr-un plan, cu fire separate.
Timpii operatori in odontectomie au urmatoarea succesiune: incizia si decolarea unui
lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase; trepanarea corticalei osoase;
evidentierea coroanei molarului inclus prin indepărtarea substantei osoase; degajarea coroanei
de tesut osos; sectionarea corono-radiculară (dacă este cazul); luxarea si extractia molarului;
indepărtarea tesuturilor restate ale sacului folicular; regularizarea planului osos; reaplicarea
lamboului si sutura.
Ne vom referi, in continuare, la cele mai frecvente forme clinice de incluzie a molarului
de minte inferior (mezioangulară, verticală, orizontală si disto-angulară) si la particularitătile
odontectomiei acestor molari.
Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte, acesta având corona situată
sub radăcinile molarului de 12 ani sau in contact direct cu aceste rădăcini, unii autori
recomandă extractia de necesitate a molarului de 12 ani si apoi extractia molarului de minte
inclus. Această conduită terapeutică se poate justifica printr-un sacrificiu cât mai mic al osului
intr- zonă mandibulară de minimă rezistentă. Credem insă că sacrificand o portiune osoasă din
corticala externă si sectionând apoi molarul de minte, rareori este necesară extractia de
necesitate a molarului de 12 ani.

Incizia si decolarea:
 Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt abordate de regulă in functie de pozitia
molarului, raportul cu ramul mandibular st molarul de 12 ani. Astfel se pot practica:
Incizia "plic" - care porneste de la papila gingivală mezială a molarului de 6 ani
inferior, continuă in jurul coletului molarului de 6 si 12 ani până la unghiul distovestibular al
molarului de
12 ani si apoi posterior si lateral in sus pe marginea anterioară a ramului ascendent. Incizia se
face numai pe zonă cu substrat osos subiacent, palpându-se in prealabil zona trigonului
retromolar. Decolarea lamboului spre lateral evidentiază osul alveolar:
Incizia in "baioneta" este cea mai frecvent practicată pentru odontectomia molarului
de minte inferior. Se incepe printr-o incizie verticala situată de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, coboară pe mijlocul crestei in trigonul retromolar, si apoi inconjoară fata
distală a molarului de 12 ani. Se continuă cu o incizie de descărcare oblică in jos, in vestibul,
in dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani.
Incizia cu decolarea unui lambou "cu trei laturi" este o variantă a inciziei "in
baionetă" indicată in special in cazul in care dintele este inclus intraosos profund; practic incizia
are acelasi
traseu, dar se extinde anterior până la nivelul radăcinii distale a molarului de 6 ani.
Indiferent de tipul de incizie practicat, aceasta se va practica pătrunzand cu bisturiul
direct până la os, sectionând dintr-o dată mucoasa si periostul.
Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral, iar pentru mentinerea lui
indepărtată se folosesc depărtătoarele Langenbeck, expunându-se astfel planul osos.
Trepanarea osului alveolar, sectionarea, luxarea si extractia dintelui:
Se va efectua cu instrumentar rotativ pentru os, la turatie conventională si sub răcire
permanentă (ser fiziologic), cu ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmăreste
eliminarea unei rondele osoase pentru a evidentia corona molarului inclus.
În cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana este eliberată până aproape de linia
coletului spre distal si vestibular, se sectionează portiunea distală (sau după caz, mezială) a
coroanei cu o freză cilindrică, indepărtându-se o portiune din coroană. Se insinuează apoi un
elevator pe fata mezială a molarului de minte si, prin rotatie si ridicare, se extrage molarul.
În incluzia orizontală, după indepărtarea osului dinspre ocluzal, vestibular si distal se
evidentiază corona molarului de minte. Se sectionează apoi coroana cu o freză cilindrică,
separându-se astfel portiunea coronară de cea radiculară. Această sectionare se face astfel incât
din portiunea radiculară să ramânã vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se
extrage într-un prim timp portiunea coronară, iar în timpul al doilea va fi extrasã separat
rădăcina (sau rădăcinile) cu ajutorul unui elevator.
În incluzia vertical, in cazul in care molarul prezintă rădăcini drepte, paralele sau
divergente, care ingreunează extractia, se poate practica o separatie interradiculară a molarului,
urmată de extractia separată a celor două portiuni rezultate.
In incluzia disto-angulară, este de multe ori necesară o ostectomie extinsă spre distal,
urmată de extractia dintelui. Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca si in cazul
molarilor orizontali, sectionându-se mai intâi corona. După separarea corono-radiculară, este
mai intâi extrasă portiunea coronară, ca apoi să fie extrase si rădăcinile, impreună sau separat.
La nevoie, se poate practica un mic orificiu in blocul radicular, care să permită aplicarea
elevatorului curb si indepărtarea monobloc a rădăcinilor.
Îndepartarea sacului folicular, regularizarea osoasă si sutura:
După extractia molarului, este obligatorie indepărtarea (prin chiuretaj) a (resturilor)
sacului folicular. Marginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză
sferică de dimensiune mare. Se irigă apoi plaga cu o solutie de ser fiziologic, se readuce
lamboul pe planul osos si se suturează cu fire separate
Ingrijiri postoperatorii:
Indicatile postoperatorii si ingrijirile după odontectomia molarului se referă la
următoarele aspecte:
- tamponamentul supraalveolar se va mentine 1-2 ore pentru a preveni aparitia unei
sângerari si pentru a proteja formarea cheagului alveolar;
- există posibilitatea aparitiei unui edem de vecinătate sau a unei echimoze periangulo-
mandibulare. Această tumefactie atinge maximum la 48-72 ore si scade din a patra zi
de la interventie. Se indică aplicarea de prișnitz rece pe zona tumefiată in prima zi si
prișnitz la temperatura camerei in a doua, a treia si a patra zi;
- se poate instala un trismus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reactie
inflamatorie locală la nivel muscular;
- dieta: se recomandă o alimentatie semilichida, la temperatura camerei in primele 24-48
de ore;
- periajul dentar se reia de a doua zi, evitând zona de interventie. De asemenea se
recomandă apă de gură sau spray cu solutii antiseptice (clorhexidină);
- pacientul trebuie avertizat asupra posibilitătii aparitiei durerii si a unei stări de
disconfort, de aceea se recomandă analgetice si antiinflamatoare. După interventii
laborioase, cu sacrificiu osos important, se poate institui antibioterapia.
 11. ODONTECTOMIA CANINULUI SUPERIOR
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab,
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Stabilirea conduitei terapeutice in incluzia de canin trebuie stabilită obligatoriu

interdisciplinar de către chirurgiul OMF si ortodont.

Atitudinea terapeutică:
Atitudinea terapeutică in incluzia caninilor superiori poate fi radical sau conservatoare,
aceasta in raport cu: pozitia si profunzimea incluziei; anomalii de formă si volum ale caninului
inclus; spatiul existent pe arcadă; complicatiile pe care le-a provocat incluzia; vârsta
pacientului.
Prin implicatiile sale estetice si functionale majore, caninul este un dinte indispensabil
pentru asigurarea unei stări de echilibru a aparatului dento-maxilar. Astfel că, extractia
caninului se practică numai in situtii extreme, când nu este posibilă redresarea lui pe arcadă,
datorită morfologiei, pozitiei sau complicatiilor pe care acesta le-a determinat.
Pentru stabilirea tratamentului si a tehnicii chirurgicale adecvate este indispensabil
examenul radiologic. Așa cum mentionam in subcapitolul referitor la investigatia radiologicã
in incluzia dentară, acest examen trebuie să ofere date cât mai precise in legătură cu:
profunzimea incluziei; raportul caninului cu cele două corticale osoase; raportul cu incisivii si
premolarii; raportul cu sinusul maxilar si fosele nazale; distanta până la locul de eruptie;
aspectul structuri osoase.
Sunt indicate CBCT sau ortopantomograma, radiografiile cu film muscat, radiografiile
in incidenta Clark, radiografiile periapicale pentru precizarea cât mai exactă a pozitiei caninului
inclus.
Anatomoclinic, incluzia caninului superior se poate clasifica astfel: incluzie palatinală,
mezializată sau distalizată; incluzie vestibulară; incluzie transversală.
Ca metode de tratament, se descriu: odontectomia (ca metodă radical), sau metode
conservatoare - redresarea chirurgical-ortodontică sau transplantarea.
Odontectomia caninilor superior incluși:
Această metodă va fi folosită in toate cazurile in care caninul inclus a provocat
complicatii septice locale sau generale, tulburări trofice, nervoase, mecanice, tumorale, când
spatiul de pe arcadã este insuficient, iar dintele nu poate beneficia de o redresare chirurgical-
ortodontică.
Se poate practica o anestezie periferica a nervului infraorbitar pe cale orală, asociată cu
o anestezie a nervului incisiv si a nervului palatin anterior.
În raport cu pozitia caninului se poate practica odontectomia pe cale palatinala, pe cale
vestibulară sau mixtă (vestibulo-palatinala).

1. Odontectomia pe cale palatinală:

Incizia - se practicã o incizie la aproximativ 2 mm de marginea gingivală, de-a lungul
dintilor, intre incisivul central si fata mezială a molarului de 6 ani, completată de o incizie
antero-posterioară pe linia mediana, in boltă, de 3-4 cm. În incluziile bilaterale, se poate folosi
același tip de incizie, dar cu caracter bilateral, care pleacă de la fata mezială a molarului de 6
ani din stânga, ocoleste papila interincisivă si merge până la fata mezială a molarului de 6 ani
de partea dreaptă.
Decolarea - se face cu ajutorul decolatorului sau/si a unei comprese imbibate in ser
fiziologic. Se decolează fibromucoasa palatinală de pe planul osos, mentinându-se indepartată
cu ajutorul unui fir de sutură trecut prin marginea liberă a lamboului si suspendat la unul din
molarii de partea opusă.
Trepanarea osoasă - odată descoperită tabla osoasă, de multe ori se poate observa o
bombare sau chiar o erodare a acesteia datorată coroanei caninului inclus. Cu ajutorul unei
freze sferice se creează din loc in loc, la aproximativ 0,5 cm orificii de trepanare care
circumscriu coroana caninului inclus. Aceste orificii se unesc apoi folosind o freză cilindrică,
ridicându-se astfel o rondela osoasă, care, după indepărtare, permite evidentierea coroanei
caninului inclus.
Luxatia si extractia caninului - cu ajutorul unui elevator drept se incearcă o luxare a
dintelui, iar cu ajutorul clestelui "in baionetă", după ce caninul a fost luxat, se poate extrage.
Uneori este necesară sectionarea dintelui (de obicei la nivelul coletului), urmată de
extractia separată a fragmentului coronar si a celui radicular. Sectionarea corono-radiculară
este de obicei necesară atunci când există o angulare accentuată intre coroană si radăcină, o
anomalie de formă si/sau volum corono-radiculară, o incluzie orizontală profundă, sau un
contact intre rădăcinile dintilor vecini si caninul inclus.
După extractie se controlează plaga, indepartând eventualele eschile si sacul
pericoronar. Se spală plaga cu ser fiziologic.
Sutura - se readuce lamboul de fibromucoasă pe planul osos si se suturează cu fire
separate, neresorbabile.
2. Odontectomia pe cale vestibulară
Incizia poate fi trapezoidală, o incizie în "L", sau o incizie curbă cu concavitatea in
mucoasa mobilă. In continuare, interventia chirurgicală urmăreste aceleași etape ale
odontectomiei.
3. Odontectomia pe cale mixta
În incluziile vestibulo-palatinale transversale, se indică odontectomia pe cale mixtă. În
această abordare, timpii operatori vor fi cei descrisi anterior, cu sectionare corono-radiculară
si extractia separată a coroanei si rădăcinii.
În odontectomia caninului inclus se pot produce o serie de accident intraoperatorii:
deschiderea foselor nazale; deschiderea sinusului maxilar; fracturarea apexurilor dintilor
vecini; luxarea dintilor vecini; fractura procesului alveolar.

Redresarea chirurgical-ortodontica:
Este metoda chirurgicală conservatoare care constă in descoperirea coroanei caninului
inclus si ancorarea acesteia in scopul redresării si tractionarii lente, progresive, până când
dintele îsi reia pozitia normală pe arcadă.
Indicatii: la pacientii tineri; când există spatiu suficient pe arcadă, sau acesta poate fi
creat prin metode ortodontice; incluzia nu este profundă; dintele este intr-o pozitie verticală
sau ușor oblică; dintele nu prezintă anomalii de formă sau volum; dintele se găselte in dreptul
spatiului său normal de eruptie.
Tratamentul cuprinde trei etape principale: mentinerea sau obtinerea spatiului necesar
pe arcadă; descoperirea chirurgicală a coroanei si ancorarea dintelui; fractionarea lentă si
progresivă pânã la alinierea caninului pe arcadă.
Descoperirea chirurgicala a coroanei urmează etapele clasice ale odontectomiei, cu
mentiunea că va fi acordată o grijă deosebită sacrificiului minim de os. Ancorarea caninului in
vederea tractionării pe arcadă se realizează, cel mai adesea, prin colarea pe suprafata coronară
a unor dispozitive ortodontice speciale: butoni, cârlige de tractiune sau bracket. Dacă dintele
este situat la distantă de arcadă, se utilizeazã un accesoriu rigid (ligatură) sau elastic (resorturi
elastice de sârmă, catenă elastic) care, intermediază distanta intre dispozitivul colat pe dinte si
aparatul ortodontic propriu-zis. Foarte importantă este tehnica de ancorare intraoperatorie. De
acuratetea cu care se efectuează depinde reducerea la maxim a riscului de rupere sau
decimentare a dispozitivului de tractiune, ceea ce ar duce la reluarea interventiei chirurgicale
dacă dintele este
plasat in profunzime.
Ancorarea pericoronară, realizată cu o sârmă de wiplă ce este trecută in jurul coletului
dintelui, se practică ori de câte ori se prefigurează decimentarea sau ruperea dispozitivului de
ancorare, caninul fiind situat profund în os, sau când, din cauza sângerării nu se poate efectua
colajul. Are dezavantajul că se efectuează cu sacrificiu mare osos.
Succesul redresari chirurgical-ortodontice depinde de buna colaborare intre ortodont si
chirurgul oro-maxilo-facial, incă din faza de stabilire a diagnosticului, când se schitează deja
tipul interventiei chirurgicale si tipul de ancorare ortodontică. În conditii ideale, este de dorit
ca medicul ortodont să participe la actul chirurgical de descoperire a caninului inclus, pentru a
asigura o ancorare optimă in raport cu biomecanica deplasării ortodontice a caninului, din etapa
postchirurgicală a tratamentului
 12. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECTIA APICALĂ
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Rezectia apicală este o interventie chirurgicală prin care se indepărtează portiunea

apicală a rădăcinii dentare impreună cu elementele patologice si care ne permite o obturatie
corectă a canalului radicular. Rezectia apicală se poate realiza la toti dintii, dar in principal este
indicată pentru grupul frontal superior si inferior.

LAMBOUL SEMILUNAR:
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curbă, convexă spre marginea gingivalã.
Incizia începe la limita intre mucoasa fixă si cea mobilă si urmează un traseu semilunar,
convexitatea maximă fiind spre marginea gingivală liberă. Extremitătile inciziei trebuie să fie
situate la distantă de cel putin un dinte de locul de abord chirurgical, iar convexitatea maximă
trebuie să se situeze la 5-10 mm distantă (deasupra sau dedesubt) de capetele inciziei. Se
recomandă ca cea mai mare parte a inciziei sã fie situată in gingivomucoasa fixă, la cel putin 3
mm de șantul gingival.
Avantaje:
1. incizie si decolare facile;
2. după decolare si reclinarea lamboului, se expune zona apexului dentar;
3. nu necesită o anestezie locală extinsă;
1. nu se intervine asupra marginii gingivale libere;
2. se evită astfel dehiscentele non-patologice: insertia gingivală marginală nu este
modificată;
6. pacientul poate mentine o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. dimensiunile limitate ale lamboului oferă un acces minim, ceea ce constituie un
inconvenient dacă apexul sau leziunea perjapicală sunt dificil de localizat;
2. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii periapicale are ca rezultat extinderea inciziei
pentru crearea unui acces suplimentar;
3. ca pentru majoritatea inciziilor mucoasei alveolare, pot aparea hemoragii
intraoperatorii;
4. insertiile muscular si ale frenurilor reprezintă obstacole anatomice care implică
modificarea traseului inciziei:
5. decolarea se realizează folosind uneori forte excesive, ceea c duce la delabrarea
lamboului la capete;
6. se poate produce un defect gingival "fisură" dacă incizia este realizată prea aproape de
marginea gingival liberă;
7. incizia intersectează eminentele radiculare, unde tesuturile sunt cele mai destine, ceea
ce poate duce la formarea unor cicatrici patologice;
8. nu există un punct de referintă pentru repozitionarea lamboului, putându-se forma un
pliu de mucoasă la un pol al plăgii;
 9. dacă incizia si sutura interesează si mucoasa mobilă, pot apărea dureri postoperatorii
(datorita tractiunilor asupra plăgii prin musculatura periorală) si chiar o vindecare
intârziată, cu formarea de cicatrici patologice.

LAMBOUL OCHSENBEIN-LUEBKE:
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontală se practică la distantă de marginea
ginvivală liberă. Prezintă două incizii oblice de descărcare.
Se realizează intâi incizia orizontală, paralelă cu conturul festonului gingival, unind
cele două incizii verticale. Se practică mai intâi incizia/inciziile verticale, plasate intre
eminentele radiculare ale dintilor vecini leziunii. Acestea converg spre festonul gingival,
ajungand până la 3-5 mm de marginea gingivală liberă. Inciziile verticale formează intotdeauna
un unghi obtuz cu cea orizontală, astfel că baza lamboului este mai largã.
O variantă a acestui lambou este cea cu practicarea unei singure incizii de descărcare,
la extremitatea mezială a inciziei orizontale, rezultând astfel un lambou "in L"
Avantaje:
1. lamboul este usor de realizat si de decolat;
2. accesul este favorabil, după decolarea lamboului;
3. festonul gingival nu este interesat, ceea ce scade semificativ riscul unei retractii
gingivale, ceeă ce constituie si un avantaj în cazul in care pe dintii interesati sunt
prezente coroane;
4. se evită astfel dehiscentele non-patologice, desi totuși acestea se pot produce;
5. corticala osoasã este bine evidentiată;
6. decolarea si reclinarea lamboului se realizează cu usurintă;
7. repozitionarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referintă;
8. pacientul poate mentine o bună igienă orală.
Dezavantaje:
1. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii poate avea ca rezultat intersectarea acesteia;
de către inciziile verticale;
2. colturile lamboului se pot necroza;
3. insertiile musculare si ale frenurilor reprezintă obstacole ce pot necesita modificarea
inciziei orizontale;
4. dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gingivală liberă se poate produce
un defect gingival ("fisură");
5. irigatia lamboului poate fi deficitară, chiar dacă inciziile vertical au fost realizate corect
6. 6sutura este dificilă deoarece lamboul de mucoasă fixă este subtire.

LAMBOUL INTRASULCULAR TRIUNGHIULAR (SAU "IN L"):

Lamboul triunghiular este format dintr-o incizie orizontală practicată in șantul gingival
(care interesează si papilele dentare), continuată cu o incizie verticală de descărcare. Aceasta
din urmă se practică in spatiul dintre eminentele radiculare, lateral de leziune, la o distantă
(mezial, mai rar distal) de 1-2 dinti de leziune, ajungând până in unghiul disto-vestibular al
dintelui respectiv. Incizia orizontală se practică in șantul gingival, interesând festonul gingival
si papilele interdentare. Aceasta se intinde până la 2-3 dinti fată de leziune, de partea opusă
inciziei verticale.
 Lamboul va fi astfel creat incât baza sa să fie situată mai spre fundul de sac vestibular
si lateral de leziune.
Avantaje:
1. riscul de intersectare a leziunii este eliminat;
2. sunt facilitate chiuretajul parodontal si alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare;
3. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală,
4. este indicat pentru dintii cu rădăcini scurte;
5. repozitionarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referintă; reaplicarea
incorectă a lamboului este practic imposibilă;
6. irigatia lamboului este maximã.
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la inceput; tractionarea este dificilă;
2. decolarea festonului gingival si a fibrelor parodontale marginal superficial poate duce
la formarea unei pungi parodontale dacă apare o dehiscentă non-patologică;
3. inciziile trebuie să fie prelungite in cazul dintilor cu rădâcini lungi;
4. fortele de tractiune in lambou sunt importante si se poate produce delabrarea acestuia
si de asemenea apare un disconfort muscular al ajutorului:
5. dacă incizia se extinde in mucosa mobilă pentru favorizarea accesului, pot apărea dureri
postoperatorii (datorită tractiunilor asupra plăgii prin musculatura periorală) si chiar o
vindecare intârziată, cu formarea de cicatrici patologice;
6. interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomic, in
special in dreptul coroanelor protetice;
7. sutura interdentară este mai dificilă;
8. igiena orală este mai dificil de mentinut.

LAMBOUL INTRASULCULAR TRAPEZOIDAL:

Lamboul intrasulcular trapezoidal este constituit dintr-o incizie orizontală in santul
gingival, completată la cele două extremităti cu două incizii verticale de descărcare.
Incizia orizontală se practică in santul gingival, interesând festonul gingival si papilele
interdentare. Se practică apoi două incizii verticale in spatiul dintre eminentele radiculare, la o
distantă (mezial si distal) de 1-2 dinti de leziune. Acestea converg spre festonul gingival,
ajungând pânã la unghiurile disto-vestibulare ale respectivilor dinti. Baza lamboului va fi mai
largă decât extremitatea sa liberă.
Avantaje:
1. accesul chirurgical este foarte bun;
2. tensiunea in lambou este minimã;
3. este indicat pentru abordul mai multor dinti sau pentru leziuni importante;
4. repozitionarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referintă;
5. rădăcinile dentare sunt vizibile in totalitate;
6. sunt facilitate chiuretajul parodontal si alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare;
7. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală;
8. este indicat atât pentru radăcini lungi, cât si pentru cele scurte.
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la inceput;
 2. vascularizatia lamboului este deficitară, existând riscul de ischemie si necroză;
3. decolarea festonului gingival si a fibrelor parodontale marginale poate duce la formarea
unei pungi parodontale dacã apare o dehiscentă non-patologică;
4. interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomic, in
special in dreptul coroanelor protetice;
5. sutura interdentară este mai dificilă;
6. igiena orală este mai dificil de mentinut.

LAMBOUL GINGIVAL IN "PLIC" (PENTRU ABORDUL PALATINAL):

Lamboul gingival in "plic" se justifică doar pentru abordul chirurgical palatinal. Este
format dintr-o incizie orizontală de-a lungul marginii libere gingivale. Se practică o incizie in
santul gingival, interesând festonul gingival, fibrele parodontale marginale superficiale si
papilele interdentare. Incizia se extinde la nivelul a 4-5 dinti din vecinătatea procesului
patologic. Pentru abordul chirurgical palatial al grupului dentar lateral, pentra o mai bună
vizualizare se poate practica o mică incizie de descărcare (0,5 cm), anterior de canalul palatin
mare sau/si posterior de canalul nazo-palatin.
Avantaje
1. concomitent se poate practica si gingivectomia;
2. insertia gingivală poate fi modificată după necesităti;
3. repozitionarea lamboului nu ridică problem, existând puncte de referintă, fiind practic
imposibilă deplasarea laterală a lamboului.
Dezavantaje
1. decolarea lamboului este dificilă;
2. tensiunea asupra lamboului este excesivă;
3. absenta inciziilor de descârcare duce de multe ori la delabrarea extremitătilor inciziei;
4. interesarea festonului gingival este completă;
5. uneori pot aparea hemoragii
6. cu cât rădăcina dintelui interesat este mai lungă, cu atât lamboul este mai extins,
ridicând uneori problem de anestezie loco-regionala;
7. lezarea vaselor palatine poate duce la aparitia unor hemoragii mai greu de controlat;
8. accesul si vizibilitatea radăcinilor sunt minime;
9. igiena orală este mai dificil de mentinut.
 13. TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL PĂRTILOR MOI
Conf. dr. Marius Pricop
U.M.F. "Victor Babes" din Timisoara

La nivelul tesuturilor moi ale câmpului protetic pot fi prezente diverse stări patologice
(congenitale sau dobândite), care necesită cel mai frecvent tratament chirurgical: mucoasa
gingivală subtire; anomalii ale frenurilor; hiperplazia inflamatorie; fibromatoza tuberozitară;
hiperplazia inflamatorie papilară palatinală; creasta balantă; bridele vestibulare si paralinguale.

Mucosa gingivală subțire

După interventii chirurgicale la nivelul cavitatii orale sau după extractii laborioase,se
observă uneori o vindecare chirurgicală cu o mucoasă subtire, slab vascularizată, care suferă
leziuni de decubit la exercitarea unei presiuni constante asupra ei. Această mucoasă nu
corespunde calitativ pentru o viitoare protezare.
Sub anestezie locală sau tronculară periferica, zonele de mucoasă gingivală subtire,
ulcerată, se excizează. Urmează netezirea planului osos subiacent, decolarea minimală a
mucoasei din vecinătate si sutura. Dacă defectul este mai mare sau mucoasa insuficientă, se
poate aplica o grefă de piele. Desi frecvent grefa de piele se necrozează, va fi totusi mentinută
până la aparitia unui tesut de neoformatie protector subiacent.

Anomalii ale frenurilor

Frenul labial
Este format din benzi subtiri, alungite de tesut fibros, acoperite de mucoasă orală.
Nivelul său de insertie poate varia de la pozitia inaltă in vestibul, până la insertia pe
creasta maxilară sau mandibulară. Frenul labial hiperplazic este intâlnit la maxilar si mai rar la
mandibulă.
La dentati, frenurile hiperplazice maxilare pot fi asociate cu diastema, iar la mandibulă
cu diastema sau cu afectări parodontale. La edentat, frenul hiperplazic, inserat in apropierea
crestei alveolare ingreunează sau chiar face imposibilă stabilitatea protezelor partiale sau totale.
Iritatia cronică exercitată de proteză asupra frenului labial duce la aparitia de ulceratii cronice,
dureroase.
Interventiile chirurgicale asupra frenului labial constau in:
- Frenectomie: se practică o anestezie locală, se pune frenul in tensiune prin tractiunea
buzei. Se incizează frenul vertical de o parte si de alta a sa si se excizează supraperiostal.
In cazul frenurilor care au generat o diastemă, incizia se prelungeste până la nivel
interincisiv, respectând papila interincisivă. Se decolează mucoperiostul de-a lungul
marginilor inciziilor verticale si se aplică un fir de sutură la nivelul fundului de sac
vestibular. Se continuă sutura plăgii in directie coronară cu fire separate, urmând ca la
nivelul osului alveolar vindecarea să se realizeze prin epitelizare secundară.
- Frenoplastia in "Z" - după anestezia locală se indepartează frenul după tehnica anterior
descrisă, se realizează câte o incizie oblicã in unghi de 60 de grade la extremitătile
defectului excizional vertical, rezultând o plagă in formă de "Z". Cele două lambouri
mucozale triunghiulare se decolează supraperiostal si se rotează in plan orizontal pentru a
 inchide defectul. Prin această plastie se poate realiza si o usoară adâncire a vestibulului
oral.
- Frenoplastia cu vestibuloplastie: se indică in cazul frenurilor cu insertie largă la nivelul
mucoasei crestei alveolare. După anestezia locală, se incizează frenul in portiunea sa
alveolară până la nivelul periostului. Se decolează supraperiostal si se deplasează lamboul
mucozal in directia fundului de sac vestibular. Lamboul se suturează la periost in noua sa
pozitie, rezultând astfel un fund de sac vestibular adâncit. Zona de defect osos neacoperit
de mucoasă se va epiteliza per secundam. Pentru a nu se produce recidiva, pacientului
edentat i se va insera imediat postoperator proteza rebazată.
Frenul lingual
Frenul lingual este format din tesut conjunctiv fibros, ocazional si din fibre al
muschiului genioglos, acoperite de mucoasă orală. Se intinde de la baza limbii spre planseul
oral, sau chiar între incisivii central inferiori mandibulari. Hiperplazia frenului lingual poate fi
insotită de fixarea limbii la planseul oral (anchiloglosie), cu afectarea vorbirii. La edentati,
frenul lingual hipertrofic interferă cu baza protezei mandibulare. La fiecare miscare a limbii,
frenul lingual intră in tensiune, iar proteza este dizlocată de pe câmpul protetic. Tratamentul
hiperplaziei frenului lingual se poate realiza prin frenotomie sau frenectomie. Pentru
frenotomie, se practică o anestezie bilaterală a nervilor linguali. Se efectuează o incizie
transversală (orizontală) perpendiculară pe fren, urmată de sutură in plan longitudinal.
Frenectomia se indică mai ales pentru frenurile linguale hipertrofice. După o anestezie
bilaterală a nervilor linguali, se face o incizie eliptică de circumscriere a frenului hipertrofic,
care este excizat, rezultând un defect romboidal. Se decolează mucosa inconjurâtoare si se
suturează cu fire separate.

Hiperplazia inflamatorie
Este cunoscută in literatură sub mai mute denumiri (hiperplazie epitelio-conjunctivă,
hiperplazie de proteză, epulis fissuratum, etc.). Apare in special in zona frontală maxilară. Este
determinată de protezele partiale sau total necorespunzator adaptate, prin iritatie permanenta
asupra mucoasei subiacente. Alteori, după o perioada variabilă de timp de la insertia protezei,
osul alveolar se rezoarbe, raporturile locale muco-osoase se schimbă, iar rebazarea protezei
este neglijată. Marginile protezei devin iritative si determină aparitia hiperplaziei inflamatorii.
Clinic, hiperplazia inflamatorie gingivală este de dimensiuni variabile, unică sau multiplă, cu
baza de implantare largă sau ingustă. Hiperplaziile multiple pot fi unite, sau separate de o zonă
sanătoasa si se pot prezenta sub forma unor pliuri de mucoasă. În hiperplaziile inflamatorii
incipiente sau reduse dimensional, tratamentul initial constă din retușuri ale protezei si evitarea
purtării protezei pentru 14-21 de zile. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente sau hiperplaziile
necesită tratament chirurgical. Sub anestezie locală sau generală intravenoasă se practică o
incizie in jurul bazei de implantare, urmată de indepărtarea tesutului hiperplazic, decolarea
marginilor mucoasei si sutura.
Când defectul este larg si nu poate fi suturat, se aplică o grefă de mucoasă sau piele,
sau se protejează plaga cu o meșă iodoformată in vederea epitelizării secundare. Mesa se
mentine in pozitie prin sutură, sau printr-o placă palatină la maxilar sau o gutieră acrilică la
mandibulă.
 După vindecare, pot apărea bride vestibulare, care necesită interventii chirurgicale
corectoare. La pacientii aflati sub tratament antiagregant sau mai ales anticoagulant, interventia
trebuie făcută după o pregătire corespunzătoare, riscul singerării intra- si postoperatorii fiind
crescut. Tesutul mucos excizat trebuie trims la examinare histopatologică, intrucât există riscul
malignizării hiperplaziei inflamatorii sau chiar al confuziei diagnostice cu un carcinom de
mucoasă alveolară.
Fibromatoza tuberozitară
Hiperdimensionarea verticală si/sau orizontală a tuberozitătilor maxilare apare in urma
iritatiilor cronice masticatorii, în zonele edentate retromolare ale maxilarului, la persoane
neprotezate o perioadă indelungată de timp. Afectiunea poate avea si un caracter congenital.
Clinic, se observă hiperdimensionari tuberozitare uni- sau bilaterale, cu mucosa netedă,
elastice la palpare. Mărimea acestora variază si uneori pot să ocupe spatiul interarcadic,
determinind dificultăti majore in realizarea unei proteze partiale sau totale maxilare.
Tratamentul chirurgical, efectuat in anestezie locoregională, constă din incizii eliptice, pornite
distal de tuberozitate, prelungite spre anterior până in regiunea premolară. Se decolează
supraperiostal tesutul in exces si se excizează in felie de pepene, in lungul tuberozitătii
maxilare. După indepărtarea tesutului fibromatos, se practică sutura continuă sau cu fire
separate. Dacă se indepărtează tesut fibromatos in exces, lambourile nu pot acoperi complet
osul si vindecarea se va produce per secundam. Atunci când este necesară, modelarea
tuberozitătilor se face bilateral. Dacă fibromatoza este determinata de o deficientă osoasă
maxilară, se recomandă augmentarea osoasă. Diferentierea celor două situatii (mucoasă in
exces sau os insuficient) se va face pe baza ortopantomografiei, examenului CBCT, sau doar
clinic prin evaluarea grosimii mucoasei prin intepare cu o sondă sub anestezie locală. Prin
interventia chirurgicală, tuberozitătile vor dobândi un volum concordant cu dimensiunile
crestei alveolare si se creează totodată un spatiu suficient interarcadic pentru a se realiza
protezarea.

Creasta balantă
Creasta balantă rezultă prin rezorbtia excesivã a osului maxilar sau mandibular, care nu
este urmată de o retractie corespunzătoare a mucoasei acoperitoare. Rezorbtia osoasă este
determinată cel mai frecvent de presiunea constantă a unei proteze dentare mobile incorect
adaptată. Clinic, este prezentă o mucoasă in exces, fără aspect inflamator, localizată de obicei
in zonele edentate frontale, la maxilar si mandibulă. La palparea crestei alveolare balante,
mucoasa este nedureroasă, nesustinută de osul subiacent si ppate fi deplasată în orice directie.
Proteza aplicată pe o creastă balantă este instabilă, iar riscul aparitiei leziunilor de decubit pe
creastă sau in alte zone ale câmpului protetic este crescut. Cazurile clinice de creastă balantă
sunt atent evaluate. Dacă interventia chirurgicală se concentrează asupra mucoasei, se face o
anestezie locoregională, urmată de două incizii (una vestibulară si alta orală), in jurul axului
lung al crestei balante. Ulterior, mucoasa in exces este excizată, se apropie marginile plăgii si
se suturează prin sutură continuă sau cu fire separate. Dacă se aplică o tractiune excesivă celor
două margini ale plăgii, există posibilitatea scurtarii vestibulului, cu necesitatea unei noi
interventii chirurgicale de adâncire a vestibululul, pentru a fi posibilă ulterior protezarea. În
situatia in care creasta balantă a fost determinată de o deficientă osoasă, se poate analiza
oportunitatea unei augmentări osoase.
Hiperplazia inflamatorie papilară palatinală
Reprezintă cel mai adesea efectul iritatiei mecanice cronice al unei proteze partiale sau
totale asupra fibromucoasei palatine. În cazuri rare a fost evidentiată si la pacienti dentati. Alti
factori favorizanti ai afectiunii sunt: infectiile micotice orale, igiena orală deficitară. Desi unii
autori au considerat-o ca fiind premalignă, leziunea este mai degrabă inflamatorie decât
tumorală. Clinic, zona palatinală este eritematoasă, inflamată, cu multiplii micronoduli uniti,
grupati sub formă de ciorchine. Tratamentul se face in conditii de anestezie locoregională si
constă din electroexcizia mucoasei afectate cu respectarea periostului, examenul histopatologic
fiind obligatoriu. Unii autori recomandă metoda abraziunii mucodermice. Imediat
postoperator, se poate aplica proteza bolnavului sau o placă palatinală preconfectionată, in scop
hemostatic si de favorizare a procesului de vindecare. Acoperirea defectului cu mucoasă orală
se face in circa 3-4 săptămâni, prin epitelizare secundară.

Bridele vestibulare si paralinguale

Bridele reprezintă manunchiuri de tesut fibros, invelite de mucoasă orală, plasate mai
ales la nivelul vestibulului cavitătii orale. Apar cel mai adesea după traumatisme sau interventii
chirurgicale orale (excizii de tesuturi, extractii dificile). Forma si dimensiunile bridelor sunt
variate. Pot fi scurte, alungite, unice, multiple, subtiri, groase, voluminoase (ocupă vestibulul
in intregime).
In functie de pozitia lor, bridele limitează miscările buzelor, obrajilor, planseului sau
limbii si determină tulburări functionale. Bridele cu insertie perpendiculară pe câmpul protetic
creează dificultăti de protezare sau o fac imposibilă. La pacientii dentati, prin tractiunea pe care
o exercită asupra parodontiului marginal, bridele pot determina aparitia unor pungi
parodontale.
Tratamentul bridelor, efectuat in anestezie locală, este asemănător cu cel aplicat
frenurilor. Scopul tratamentului este de a elibera tesuturile moi labio-geniene sau paralinguale
de procesul alveolar sau creasta alveolară, refăcându-se astfel profunzimea santurilor
periosoase.
Pentru bridele subtiri, se practică sectionarea transversală perpendicular pe bridă,
urmată sau nu de sutură longitudinală. Pentru bridele groase, se practică excizia bridei, cu
decolarea mucoasei până la periost si sutura longitudinală. Dacă bridele sunt rezultatul insertiei
unui fascicul muscular la nivelul crestei edentate, se va face decolarea si reinsertia muschiului
la nivelul fundului de sac vestibular. Fixarea muschiului va fi obtinută prin sutură la periost in
noua pozitie, sau prin fire de sutură in "U", prinse pe burdonete la tegument. Periostul denudat
rezultat se va epiteliza per secundam. Postoperator, indiferent de metoda aplicată, pentru
mentinerea profunzimii fundului de sac vestibular se vor aplica mese iodoformate, proteze
conformator sau proteza pacientului rebazată.
 14. INFECTIILE PERIOSOASE

Sef lucr. dr. Cristian Vladan - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti,
Conf. dr. Mihai Constantin - U.M.F "Gr.T.Popa" lasi,
Conf. dr. Octavian Dincă - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Reprezintă un grup de infectii nespecifice care evoluează in apropierea oaselor

maxilare, iind cel mai frecvent rezultatul evolutiei inflamatiei supurate a parodontiului apical
(parodontita apicală acută exudativă purulentă). Infectiile periosoase cuprind urmatoarele
entităti clinice: abcesul vestibular; abcesul palatial; abcesul perimandibular (peribazilar).

Abcesul vestibular:
Etiologie
Abcesele vestibulare sunt colectii purulente dezvoltate in spatiul virtual delimitat intre
suprafata oaselor maxilare si mucosa de la nivelul vestibului oral, consecutiv exteriorizării unui
proces inflamator exudativ periapical constituit la nivelul rădăcinilor dintilor care au raport
apropiat cu corticala vestibulară a procesului alveolar.
Simptomatologie
În cazul in care focarul inflamator constituit periapical (parodontita apicală acută
exudativa) la un dinte cu gangrenă nu se resoarbe in urma drenajului endodontic, procesul
purulent invadează spatiile intertrabeculare alveolare, extinzându-se rapid in directia structurii
osoase cu minimă rezistentă. Exteriorizarea colectiei are loc in functie de lungimea rădăcinilor
dentare si a locului de insertie al musculaturii periorale.
In faza subperiostală a abcesului (corespunde fazei subperiostale a parodontitei apicale
acute exudative purulente), durerile sunt intense, fiind determinate de presiunea exercitată de
colectie asupra periostului. La examenul clinic oral se observă hiperemia mucoasei in dreptul
dintelui cauzal, care este sensibilă la palpare, fiind prezent si edemul.
In faza submucoasă a abcesului, după ce s-a produs erodarea periostului si
superficializarea colectiei, simptomatologia dureroasă se ameliorează si se observă o
tumefactie localizată in dreptul dintelui cauzal, dureroasă si fluctuentă la palpare. Edemul
asociat al părtilor moi periosoase permite orientativ identificarea dintelui cauzal. Uneori poate
exista o discretă limitare a deschiderii cavitătii orale, in cazul in care dintele cauzal este un
molar inferior. Cel mai frecvent, starea generală nu este alterată, uneori apărând usoare accese
febrile.
Diagnosticul diferential
1. chisturile oaaselor maxilare aflate în curs de exteriorizare, situatie in care nu sunt
prezente semnele celsiene la nivelul partilor moi; in cazul chisturilor osoase
suprainfectate, când simptomatologia este similară, examenul radiologic pune in
evidentă existenta leziunii;
2. formatiuni tumorale ale gingivomucoasei sau osoase, caz în care lipsesc semnele de
inflamatie acută;
3. stafilocociile cutanate, in care lipseste factorul cauzal dentar.
Principi de tratament
Tratamentul chirurgical constă in incizia si drenajul colectiei supurate, printr-o incizie
orizontală, decliv fată de tumefactie, cât mai aproape de gingivomucoasa fixă in cazul arcadei
superioare, respectiv la nivelul zone de reflexie a mucoasei mobile, in cazul arcadei inferioare.
Incizia trebuie să ia in calcul prezenta formatiunilor anatomice invecinate, pentru a nu
fi lezate in cursul inciziei.
 Drenajul colectiei se realizează cu un tub sau lamă de politen, mentinut minim 24 ore,
in functie de cantitatea de secretie purulentă evacuată. Tubul de dren trebuie adaptat
dimensional, astfel incât să asigure un drenaj corespunzator, dar să nu interfere in acelasi timp
actele functionale. Pentru sigurantă, tubul poate fi suturat la lamboul de mucoasă, evitând riscul
deplasării de la nivelul plăgii cu lezarea părtilor moi sau aparitia unor incidente nedorite
(inghitire, aspiratie). În cazul in care hemoragia persistă după practicarea inciziei, se poate
aplica la nivelul plăgii o mesă din tifon, in locul tubului de politen, care asigură atât hemostaza
cât si drenajul; pentru a asigura eficienta drenajului, este necesar ca meșa să fie introdusă
afânat, fără să obstrueze complet deshiderea plăgii chirurgicale. După cedarea fenomenelor
inflamatorii acute, se indepărtează materialul de dren si se practică extractia dintelui cauzal, in
situatia in care acesta nu este recuperabil prin tratament conservator. In cazul in care se
apreciază că dintele poate fi conservat, acesta va beneficia de completarea tratamentului
endodontic.
În functie de comorbiditătile pacientului se poate stabili indicatia asocierii de
antibiotice, utilizând de electie substante din clasa beta-lactaminelor, respectiv lincosamidelor
la pacientii cu hipersensibilitate la peniciline. Se poate prescrie medicatie analgetică si
antiinflamatorie nesteroidiană.

Abcesul palatial:
Etiologie
Abcesele palatinale sunt colectii purulente dezvoltate in spatiul virtual delimitat intre
bolta palatină si periostul care o acoperă, apărute in urma exteriorizării procesului inflamator
exudativ periapical format la nivelul radăcinilor dintilor care au raport apropiat cu cortical
palatinală a procesului alveolar maxilar - incisivul lateral superior, premolarul 1 superior,
molarii superiori.
Configuratia morfologică a boltii palatine favorizează limitarea fuzării colectiei
purulente dincolo de linia mediană, datorită rafeului format de mucoasă.
Simptomatologie
Din punct de vedere evolutiv putem surprinde două faze: subperiostală si submucoasă.
În faza subperiostală a abcesului palatial bolnavul acuză dureri intense localizate la nivelul
dintelui cauzal, insotite de aparitia unei tumefactii difuze a gingivomucoasei palatinale,
dureroasă la palpare. În faza submucoasă, durerea se reduce in intensitate, in timp ce tumefactia
tinde să se localizeze in dreptul dintelui cauzal, având o consistentă fluctuentă si fiind foarte
sensibilă la palpare. În cazul evolutiei nefavorabile, cu extinderea infectiei spre vălul moale,
pacientul poate prezenta febră, disfagie insotită de otalgie reflexă, odinofagie, sialoree.
Diagnosticul diferential
1. chisturile inflamatorii ale maxilarului suprainfectate, in care evolutia este de lungă
durată, iar radiologic se obiectivează existenta leziunii chistice;
2. formatiuni tumorale ale gingivomucoasei sau ale maxilarului, situatie in care lipsesc
semnele de inflamatie acută;
3. goma din sifilisul tertiar, care se însoteste de prezenta semnelor generale specifice si
reactia serologică pozitivă.
Principii de tratament
Tratamentul constă in incizia si drenajul colectiei supurate. Pentru incizia abceselor
palatinale există mai multe variante de plasare a inciziei, in functie de localizarea colectiei
purulente. Astfel, in cazul colectiilor anterioare se recomandă practicarea inciziei pe bombarea
maxima a tumefactiei; dacă abcesul evoluează spre marginea gingivală, incizia se realizează la
nivelul festonulul, decoland fibromucoasa cu ajutorul unui decolator de dimensiuni adecvate,
pătrunzand in colectie: in situatia in care colectia evoluează spre linia mediană, incizia
fibromucoasei va fi realizată paramedian, paralel cu artera palatinã mare.
 Intrucât marginile plăgii sunt rigide si au tendinta de a se apropia rapid, blocand astfel
evacuarea secretiei purulente, este necesară excizia unei portiuni de fibromucoasă "in felie de
portocală" si aplicarea unei mese iodoformate in plagă, care va mentine indepărtate marginile
acesteia si va avea si rol hemostatic. Drenajul cu megă va fi suprimat după 24 de ore. După
cedarea fenomenelor inflamatorii acute, se practică extractia dintelui cauzal, in situatia in care
acesta nu este recuperabil prim tratament conservator. Dacă dintele cauzal are valoare protetică
si poate beneficia de tratament conservator, se va practica drenajul endodontic inainte de incizia
abcesului, urmând ca după retrocedarea fenomenelor inflamatorii acute să se completeze
tratamental biomecanic de canal si restaurarea odontală/protetica. Principal, in cazul in care
drenajul abcesului a fost corespunzător, se contraindică adminsitrarea de antibiotice, cu
exceptia situatiilor in care comorbiditătile asociate impun antibioterapia.

Abcesul perimandibular (peribazilar):

Etiologie
Această infectie are ca etiologie leziunile dento-parodontale cronice ale premolarilor si
molarilor inferiori.
Simptomatologie
La examenul cervico-facial se obiectivează o tumefactie care face corp comun cu
marginea bazilară a mandibulei, care nu poate fi palpată. Tumefactia este fluctuentă si
dureroasă la palpare. Tegumentele acoperitoare sunt hiperemiate, destine si lucioase,
decelându-se fluctuentă la palpare.
Examenul oral evidentiază congestia, edematierea si impastarea mucoasei in dreptul
dintelui cauzal. Starea generală este usor alterată.
Diagnosticul diferential:
1. abcesul de lojă submandibulară, in care tumefactia este localizată in treimea posterioară
a corpului mandibular sub marginea bazilară;
2. adenita acută supurată submandibulară, in care debutul este nodular, iar trismusul nu
este de regulă prezent;
3. tumorile corpului mandibular suprainfectate, in care evolutia este lentă, iar examenul
radiologic/imagistic evidentiază leziunea.
Principii de tratament
Tratamentul chirurgical constă in practicarea unei incizii tegumentare cu lungimea de
3-5 cm, plasată submandibular, decliv de colectia supurată la doua lătimi de deget sub marginea
bazilară a mandibulei. După sectionarea planurilor anatomice superficiale (tegument, țesut
celular subcutanat, platisma, fascia cervicală superficială) se obtine accesul la colectia
supurată. Palparea instrumentală decelează deperiostarea suprafetei corpului mandibular,
percepută ca o zonă rugoasă. Drenajul se mentine cu ajutorul a două tuburi de politen fixate la
tegument, care se suprimă după disparitia secretiei purulente, la minim 24-48 de ore de la
incizie. Tratamentul medicamentos asociat constă in administrarea de antibiotice, analgezice
uzuale si AINS. După remisiunea fenomenelor inflamatorii acute este obligatorie indepărtarea
factorului cauzal.
 15. INFECTIILE DIFUZE ORO-MAXILO-FACIALE
Sef lucr. dr. Cristian Vlădan - U.M.F, "Carol Davila" din Bucuresti
Conf. dr. Octavian Dincă - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti
Conf. dr. Mihai Constantin - U.M.F "Gr.T.Popa" lasi
Prof. dr. Alexandru Bucur - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti

Spectrul clinic al supuratiilor difuze oro-maxilo-faciale cuprinde o serie de entitităti

caracterizate prin infectia ce implică tesutul subcutanat si fasciile, insotită de manifestări
generale toxice severe, având o etiologie plurimicrobiană odontogenă, implicând bacterii
aerobe si anaerobe. Aceste afectiuni apar cel mai frecvent la pacientii imunodeprimati (diabet,
corticodependentă, radiochimioterapie), igiena orală deficitară si abuzul de antibiotice care
conduce la rezistentă:

Flegmonul planseului bucal:

Procesul inflamator-infectios interesează tesuturile care formează planseul bucal,
debutând cel mai frecvent la nivelul lojei sublinguale sau al lojei submandibulare, colectia
purulentă acumulându-se deasupra planului format de muschiul milohioidan, in tesutul celulo-
adipos subcutanat. Supuratia se extinde rapid la nivelul celorlalte loji ale planseului bucal,
parenchimului lingual, spatiului laterofaringian si fosei infratemporale.
Etiologie
Cel mai frecvent flegmonul de planseu bucal isi are originea la nivelul dintilor arcadei
inferioare cu leziuni periapicale acute si molarilor de minte inferiori cu pericoronarită.
Supuratia poate fi si o complicatie a plăgilor planseului bucal, osteomielitei mandibulei,
sialolitiazei sau mai rar a proceselor infectioase amigdaliene.
Simptomatologie
La examenul cervico-facial se observă o tumefactie masivă ce cuprinde regiunea sub-
mandibulară bilateral, cu tegumente hiperemice, lucioase, edematiate, in tensiune, care conferă
un aspect asimetric. La palpare, tumefactia se prezintă ca un infiltrat dur, fără să se deceleze
fluctuentă. In evolutie, edemul se extinde rapid cervical si apar crepitatii la palpare, urmare a
formării de bule gazoase prin mionecroză. Tegumentele capătă aspect marmorat, cu pete
cianotice, rezultate in urma necrozei subiacente, si flictene cu continut seros putrid.
La examenul oral, uneori dificil din cauza trismusului moderat, se remarcă prezenta
tumefactiei plansului bucal, cu plicile sublinguale proeminând bilateral sub formă "creastă de
cocos". Aspectul planseului este cianotic, palparea, deosebit de dureroasă, deceland impăstare.
Limba este edematiată, uscată, acoperită de depozite, cu miscari limitate ce determină
dificultati fonatorii si in deglutitie. Prin deplasarea limbii spre posterior se pot produce tulburări
de tip obstructiv, caracterizate prin respiratie superficială cu tahipnee.
La debut, starea generală este alterată, cu frison urmat de acces febril (40°C), tahicardie
(120-140/min).
Hemoleucograma evidentiază leucocitoză (peste 10.000 de celule albe). În evolutie,
starea generală devine gravă, toxico-septică caracterizată prin disociatie puls-temperatură
(tahicardie cu subfebrilitate) si hiperventilatie, iar paraclinic se evidentiază cresterea VSH,
cresterea cu peste 10% a numărului de neutrofile nesegmentate (forme mature), reducerea
valorii hemoglobinei si cresterea glicemiei.
În lipsa tratamentului, apare sepsis sever asociat cu hipotensiune, disfunctii de organ
(cresterea INR peste 1,5 si trombocitopenie, cresterea valorii creatininei si bilirubinemiei,
oligurie acută) si ulterior soc septic, cu insuficientă circulatorie acută ce necesită terapie
intensivă pentru mentinerea tensiunii arteriale. Flegmonul de planseu poate determina in
evolutie tromboflebita septică a sinusului cavernos sau mediastinite acute, cu risc letal major.
Diagnostic diferential
1. abcesele lojei sulinguale sau al lojei submandibulare, unde procesul supurativ este
limitat iar starea generala nu are caracter toxico-septice.
2. adenopatia metastatică de nivel ia sau ib, in fază de suprainfectie.
Principii de tratament
Tratamentul chirurgical este de urgentă si necesită drenajul larg al tuturor lojilor
afectate, printr-o incizie tegumentară paralelã cu marginea bazilară a mandibulei, plasată la 2
cm decliv de tumefactie. După incizia acutită a planurilor anatomice superficiale se reclină
lambourile pentru a evidentia bazilara mandibulei de la un unghi la celălalt.
Se explorează prin disectie boantă (cu degetul) toate lojile planseului bucal, bilateral,
fiind obligatorie deschiderea zonelor anatomice invecinate in care procesul supurativ poate
fuza, insistând asupra spatiului laterofaringian si a bazei de limbă, care poate fi aceesibil prin
sectionarea planului muscular milohioidian si a pântecelor anterioare ale digastricilor.
În urma drenajului, se evacuează o cantitate variabilă de lichid sero-necrotic, putrid,
care poate fi insotit uneori de o cantitate redusă de puroi. După debridare se evidentiaza muschii
edematiati, cu aspect pal si care sângerează la sectionare; ulterior, muschii isi pierd
contractilitatea, nu sângerează si se pot observa bule de gaz intre tesuturi. Se pot obiectiva zone
de necroză care trebuie excizate în totalitate (necrectomie), in caz contrar intretinand
fenomenele supurative.
Pentru drenaj se utilizează câte două tuburi de politen pentru fiecare lojă explorată,
securizate la tegument cu fire neresorbabile. Tuburile se mentin timp de minim 4-5 zile, fiind
necesară uneori inlocuirea celor colmatate de secretii. Se recomandă irigati antiseptice
abundente, de 4-6 ori pe zi, alternând solutiile utilizate. Plaga chirurgicală nu se suturează,
putând aplica câteva puncte de sutură de pozitie, suprimarea factorului cauzal odontal este
obligatorie, de preferat in cursul interventiei chirurgicale primare. În cazul in care apare
insuficientă respiratorie, poate fi necesară traheotomia.
Tratamentul medicamentos de terapie intensivă este specific stării septice si se asociază
cu oxigenoterapie si antibioterapie cu spectru larg, fiind necesară acoperirea
microorganismelor gram-pozitiv si gram-negativ precum si anaerobilor. Tratamentul antibiotic
va fi continuat minim 7 zile si eventual modificat in functie de examenele bacteriologice.
In ciuda măsurilor terapeutice, flegmonul planseului bucal este grevat de o mortalitate
importantă, mai ales atunci când are extensie rapidă.

Flegmonul difuz hemifacial:

Procesul inflamator-infectios debutează cel mai frecvent sub forma unui abces genian,
care fuzează rapid catre fosa infratemporală, loja maseterină, loja submandibulară, orbită, etc.
Etiologie
 Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare procesele infectioase plecate de la
dintii laterali superiori, traume, litiaza ductului Stenon, adenite geniene, furuncule, etc.
Simptomatologie
La examenul cervico-facial se observă o tumefactie in masă a zonei geniene, de
consistentă dură, insotită de edem palpebral inferior si care se extinde rapid la nivelul regiunii
temporale, regiunii parotideo-maseterine, buzei superioare, stergând relieful șantului nazo-
labial.
În evolutie, edemul se extinde cervical si apar crepitatii la palpare, urmare a formării
de bule gazoase prin necroza musculaturii. Tegumentele, initial hiperemice si in tensiune devin
marmorate, cu pete cianotice.
La examenul oral, dificil din cauza trismusului, se obiectivează mucosa bucală
edematiată, cu amprente dentare.
La debut, starea generală este alterată, iar in evolutie se agravează, cu stare toxico-
septicã, exprimată prin disociatie puls-temperatură si modificarea tabloului paraclinic.
In lipsa tratamentului, evolutia este spre sepsis. De asemenea, pot aparea complicatii
septice la nivelul osului maxilar sau tromboza venelor faciale.
Diagnosticul diferential
1. Abcesul genian, in care fenomenele infectioase sunt limitate, iar starea generală nu are
caracter de sepsis.
2. Tumori benigne/maligne suprainfectate, in care anamneza stabileste existenta leziunii
tumorale in antecedente.
Principii de tratament
Tratamentul chirurgical de urgentă constă in drenajul larg al tuturor lojilor afectate, prin
incizii tegumentare, cu respectarea traiectelor ramurilor terminale ale nervului trigemen,
plasate astfel incât să favorizeze drenajul gravitational. Principial, se practicã o incizie la nivel
temporal paralelă cu traseul vaselor temporale superficiale si o contraincizie plasată
submandibular, plasată la 2 cm de marginea bazilară.
Prin debridare instrumentală (cu ajutorul unei pense tip Pean cu bratele lungi) se
realizează comunicarea intre cele două incizii primare, deschizând astfel lojile anatomice
afectate, drenajul gravitational fiind mentinut cu ajutorul a două tuburi lungi de politen
securizate la tegument prin fire neresorbabile.
In functie de extensia procesului inflamator se pot realiza incizii suplimentare
juxtazigomatice sau periorbitale, drenajul spatiilor interesate fiind mentinut cu câte două tuburi
de politen. Practicarea inciziilor orale nu este recomandată, intrucât drenajul nu este eficient,
iar inchiderea per secundam a plăgilor chirurgicale este dificilă.
Suprimarea factorului cauzal dentar este obligatorie, de preferat in cursul interventiei
chirurgicale primare.
Terapia intensivă este indicată pentru a asigura suportul si reechilibrarea, asociindu-se
antibioterapia, conform prinicipiilor mentionate pentru tratamentul flegmonului planseului
bucal. Evolutia rapidă a bolii si rata ridicată a mortalitătii asociate implică necesitatea instituirii
precoce a tratamentului.
 16. FASCIITA NECROZANTĂ CERVICALĂ
Conf. dr. Octavian Dincã - U.M.F.: "Carol Davila" din Bucuresti
Sef lucr. dr. Cristian Vladan - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti
Conf dr. Mihai Constantin - U.M.F, "Gr. T.Popa" lasi
Prof. dr Alexandru Bucur - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti

Descrisă initial sub numele de "gangrena de spital", fiind observată in asociere cu

plăgile chirurgicale, afectiunea reprezintă un spectru larg de entităti clinice, caracterizate prin
necroza fasciei cervicale si a tesutului adipos subcutanat, rapid progresivă, insotită de stare
generală toxico-septică gravă. Spre deosebire de flegmoane, planurile musculare subiacente
sunt doar partial afectate.
Etiologie
Spre deosebire de alte localizari ale fasciitelor necrozante, care sunt provocate de o
floră de asociatie aero-anaerobă Gram-negativă, evolutia procesului necrotic la nivel cervical,
fasciitele necrozante cervicale sunt produse in principal de Streptococcus Pyogenes
(streptococul beta-hemolitic de grup A), la care se adaugă tulpini stafilococice.
Din punct de vedere anatomo-patologic, la nivelul leziunii se observă un infiltrat
inflamator masiv al fasciei si a tesutului celular subcutanat cu tendintă de extensie si focare de
necroză. Din punct de vedere fiziopatologic apare siderarea perfuziei tegumentare indusă de
cresterea presiunii tisulare si de tromboze vascular provocate de exotoxinele bacteriene.
Stabilirea factorului determinant al fasciitei necrozante cervical nu este intotdeauna
posibilă, cel mai frecvent fiind incriminată existenta unei plăgi traumatice sau chirurgicale (de
exemplu după incizia unui abces al lojilor superficiale sau profunde), chiar redusă ca intindere
si cu profunzime limitată. Fasciita este diagnosticată mai frecvent la bărbatii de vârsta medie
(45-55 de ani), fiind favorizată de comorbidităti preexistente care predispun la aparitia infectiei
(diabet zaharat, imunosupresie, etc.) sau de alti factori de risc (consumul de droguri, etilismul
cronic).
Simptomatologie
La debut apare o simptomatologie dureroasă intensă, localizată, care se ameliorează
intr-un interval de 24-48 de ore, accentuându-se ulterior. Durerea, cu caracter lancinant, este
mult mai intensă comparativ cu dimensiunile leziunii traumatice cauzale. Simptomatologia
dento-parodontală este de regulă absentă. Tabloul clinic caracteristic constă in aparitia
tumefactiei si hiperemiei tesuturilor cutanate-subcutanate deasupra tesuturilor infiltrate, care
capătă o consistentă flască. In cazul in care procesul infectios este profund, semnele inflamatiei
la nivel tegumentar apar tardiv. Pe măsură ce procesul supurativ progresează, simptomele se
agravează brusc si cu rapiditate.
Pentru a se evalua extensia si profunzimea procesului infectios sunt necesare
investigatii imagistice (ecografie, CT), care evidentiază lichefierea si dispersarea structurilor
in tesutul suprafascial sau in planul muscular subiacent, dar fără formarea de abcese. Paraclinic
se evidentiază frecvent modificări ale coagulogramei, iar in hemocultură se poate identifica
prezenta Streptococcus pyogenes.
Diagnosticul diferential
- flegmonul de planseu bucal: in cazul fasciitei se observă progresia rapidă a necrozei si
agravarea stării generale într-un timp relativ scurt; aspectul in situ intraoperator este
 caracteristic, cu prezenta difuziei procesului necrotic de lichefactie la nivelul fasciei
cervicale.
Principii de tratament:
Tratamentul chirurgical constă in excizia tuturor tesuturilor necrozate, debridări
extensive până in tesuturi indemne, drenajul lojelor cervicale si irigatii abundente cu solutii
antiseptice.
Necrectomiile multiple si repetate sunt obligatorii, in cazul mentinerii unor zone
afectate, infectia continuând să se extindă progresiv. Intr-o etapă ulterioară, după amendarea
fenomenelor inflamatorii, se realizează plastia reconstructivă a pierderilor de substantă
tegumentară cu lambouri cutanate de vecinătate. Este obligatorie indepartarea unui eventual
factor cauzal dentar, in cursul interventiei primare. Pacientii necesită terapie intensivã si
tratament antibiotic asociat.
In lipsa tratamentului instituit rapid, fasciita cervicală evoluează rapid cu mediastinită
necrozantă descendentă, prin difuzarea infectiei de-a lungul fasciilor periviscerale cervicale.
Chiar si in cazul tratamentului agresiv, instituit tardiv, starea generală se poate complica cu
sepsis si ulterior soc, insuficientă multiplă de organ si deces.
 17. INFECTIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE
Conf. dr. Octavian Dincă, Sef lucr. dr. Cristian Vladan, Prof. dr. Alexandru Bucur
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Osteomielita
Reprezintă o infectie bacteriană la nivelul oaselor maxilare, in care agentul patogen
provine pe cale hematogenă, de la un focar situat la distantă, fiind cel mai frecvent reprezentat
de stafilococ.
Osteomielita cuprinde toate straturile osului (periost, corticală si medulară) si apare mai
frecvent la nivelul mandibulei decât la nivelul maxilarului, care are o corticală mult mai densă,
defavorizând drenajul secretiei purulente, care stagnează in interiorul osului spongios, cu
vascularizatie de tip terminal.
 Osteomielita supurată acută
Simptomatologie
Debutul afectiunii este brusc, cu tumefactie locală, tegumente supraiacente cu semne
de
inflamatie acută.
La nivel oral, mucoasa este edematiată, congestivă, iar unitătile dentare prezintă
mobilitate patologică si sensibilitate dureroasă spontană sau provocată la percutie, iradiată.
Starea generală este alterată, cu febră si limfadenită regională. După fistulizare la nivelul
mucoasei sau tegumentului, starea generală se remite. Anestezia labio-mentonieră in cazul
localizării mandibulare, sau pe teritoriul de distributie al nervului infraorbitar in cazul
localizării la maxilar, persistă si după fistulizare.
Primele modificari radiologice apar doar după ce procesul inflamator din tesutul
medular s-a răspândit in tesutul osos. Expresia radiologică apare doar după ce osteoliza ajunge
la 50-60 %
la peste 3 - 4 sâptamâni de la debut, fiind caracterizată prin alternanta zonelor de
radiotransparentă cu zonele radiopace de osteocondensare, cu contur neregulat.
Diagnostic diferential
1. Osteita periapicală, in care starea general este nemodificată;
2. Infectiile periosoase.
Principii de tratament
In osteomielita supurată acută tratamentul chirurgical urmăreste drenajul colectiei
purulente si explorarea fistulelor, asociată cu irigatii abundente cu solutii antiseptice.
Tratamentul antibiotic utilizează substante sensibile pentru stafilococi, care trebuie să
penetreze osul cu o concentrate adecvată pentru a eradica agentul patogen. Îndepărtarea
factorului cauzal dentar trebule realizată cât mal precoce.
 Osteomielita supurată cronică
Este definită ca osteomielita cu o durată de evolutie mai mare de 6 saptamâni sau ca
osteomielita cu recurentă după infectia initială.
Simptomatologie
Osteomielita cronică este un proces patologic lent, cu putine simptome sistemice.
Local, se remarcă deformarea corticalelor osoase, tulburările senzitive pe traiectul ramurilor
terminale trigeminale si prezenta fistulelor tegumentare sau mucozale. La explorarea traseului
fistulos se decelează un test osteitic, de consistentă redusă.
Imaginea radiologică in "capac de sarcofag" semnifică prezenta unui sechestra osos
radioopac, delimitat de o zonă de radiotransparentă cu contur neregulat (focarul osteolitic).
La copii, osteomielita supurată cronică este localizată cel mai frecvent la nivelul
unghiului mandibular. Debutul este insidios, fără semne supurative evidente si fără aparitia
tulburărilor de sensibilitate. La examenul radiologic se identificã o zonă centrală de
radiotransparentă, bordată de reactie periostală.
Diagnostic diferential
1. displazii fibroase,
2. tumori osoase benigne/maligne,
3. osteomielite cronice specifice.
Principii de tratament
În osteomielita supurată cronică tratamentul chirurgical poate consta in:
1. sechestrectomie (extirparea sechestrelor de os necrotic), după obiectivarea radiologicã
ă delimitării complete a sechestrului. Este preferabil ca interventia să se realizeze cu
menajarea periostului, care are un rol important in regenerarea osoasă.
2. corticotomie: din cauza prezentei procesului inflamator, corticala este avasculară, iar
germenii microbieni din microabcesele medulare nu pot fi supusi actiunii antibioticelor
administrate; prin indepărtarea corticalei se imbunătăteste vascularizatia zonei
medulare, iar aplicarea la nivelul geodei osoase de perle cu gentamicină permit
pătrunderea antibioticului la nivelul focarului inflamator.
3. extractia dintilor cauzali si a celor implantati pe sechestre; nu se indică extractia altor
dinti care prezintă mobilitate, intrucât aceasta se remit după amendarea fenomenelor
inflamatorii.
 Osteomielita nesupurată cronică de tip sclerogen
Reprezintă un proces nesupurativ caracterizat prin apozitia osoasă subperiostală
determinată de un proces infectios odontogen sau de la supuratii ale partilor moi supraiacente,
provocate in principal de stafilococi.
Afectiunea apare predominant la copii si tineri, la care există o activitate osteogenetică
ridicată.
Simptomatologie
Procesul infectios este localizat initial la nivelul periostului sau subperiostal si
progreseaza lent spre profunzimea osului. Clinic, se manifestă printr-o tumefactie dură care
interesează o zonă intinsă de os, fiind insotită de o simptomatologie dureroasă redusă, cu
caracter intermitent.
Radiografic se obiectivează condensareaa corticalei si cresterea de volum a periostului.
Diagnosticul diferential
1. osteoperiostita;
2. displaziile fibroase;
3. tumorile benigne/maligne ospase.
Principii de tratament
Tratamentul constă in indepartarea factorului cauzal dentar si remodelarea osoasă,
atunci când asimteria facială persistă după 6 luni de la vindecarea clinică.
 18. OSTEONECROZA MAXILARELOR
Sef lucr. dr. Cristian Vlădan - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti

Necroza oaselor maxilare este un proces de degradare a tesutului osos ce apare in urma
unor tulburări trofice, consecutive actiunii unor agent fizici sau chimici.

Osteoradionecroza maxilarelor
Osteoradionecroza maxilarelor se produce în urma expunerii terapeutice la radiatii
ionizante profund penetrate, in special in cazul brahiterapiei tumorilor maligne oro-maxilo-
faciale. Cauza afectiunii este reprezentată de efectul agentilor fizici asupra celulelor
radiosensibile - osteocitele si celulele endoteliului vascular. Actiunea asupra osteocitelor este
reprezentată de tulburarea turnover-ului osos, cu reducerea ritmului de vindecare osoasă.
Distrugerea celulelor endoteliale duce la tulburări circulatorii (tromboze).
Osteonecroza postiradiere poate apărea precoce (la câteva luni) sau tardiv (1-10 ani
după radioterapie), cel mai frecvent după extractii dentare.
În lipsa suprainfectiei, pacientul nu prezintă acuze subiective. În cazul in care sunt
prezente leziunile de osteită/osteomielită la nivelul osului iradiat, date de contaminarea cu floră
bacteriană din cavitatea orală, simptomatologia este similară cu ca a osteomielitei supurate.
Mucoasa orală este atrofiată, hiperemică, uneori ulcerată. Mucoperiostul este decolat,
iar osul expus prezintă o culoare brună-cenușie si este rugos la palpare. În suprainfectie se
exteriorizeazã o secretie purulentă. Frecvent pacientul acuză tulburări de sensibilitate.
Tendinta naturală de evolutie este formarea de sechestre osoase. Portiunile de os
necrotic se izolează lent de osul indemn. Frecvent se produc fracturi in "os patologic".
Radiologic, initial nu se observă modificari importante.
Tratamentul este nespecific, cu aplicarea de solutii antiseptice orale si antibioterapie
sistemică, pentru a limita extensia procesului infectios. Tratamentul chirurgical constă in
indepărtarea atraumatică a sechestrelor complet delimitate (vizualizate clinic sau radiologic).
În formele extinse, se poate practica corticotomia si aplicarea in plaga osoasã de perle
antibiotice cu eliberare lentă. În cazul fracturilor se vor evita interventiile traumatizante si
chiuretajele intempestive, care favorizează devitalizarea si a altor portiuni osoase. In cazul
fracturilor in "Os patologic" se procedează conform principiilor terapeutice cunoscute.
Profilaxia osteoradionecrozei constă in inlăturarea tuturor leziunilor dento-parodontale septice
si ablatia lucrărilor protetice metalice, care pot deveni sursă secundară de iradiere.

Osteonecroza maxilarelor asociată medicatiei antiresorbtive/antiangiogenice

Asociatia Americană a chirurgilor OMF (AAOMS) a definit osteonecroza maxilarelor
asociată terapiei antiresorbtive/antiangiogenice ca o complicate a tratamentului medicamentos
antiresorbtiv osos sau a unor agenti antiangiogenici folositi in oncologie, caracterizată prin
aparitia unei suprafete osoase expuse la nivelul cavitătii orale, ce persistă mai mult de 8
saptămâni, la un pacient care nu a urmat radioterapie in regiunea oro-maxilo-facială si nu
prezintă leziuni metastatic la nivelul oaselor maxilare.
 Principalele preparate antiresorbtive si antiangiogenice asociate cu riscul de aparitiei a
osteonecrozei maxilarelor sunt reprezentate de:
1. Antiresorbtive osoase de tip inhibitori de osteoclast (bifosfonati): acidul alendronic,
clodromatul de sodiu, risedronatul sodic, acidul ibandronic, pamidronatul disodic,
acidul zolderonic;
2. Antiresorbtive osoase de tip anticorpi monoclonali anti-RANKL (denosumabul);
3. Antiangiogenice (bevacizumab).
Această medicatie este utilizată in cadrul tratamentului metastazelor osteolitice,
mielomului multiplu, dar si in tratamentul osteoporozei. In cazul inhibitorilor de osteoclaste,
afectiunea se declansează cel mai frecvent la 3-6 luni de la administrarea pe cale parenterală,
respectiv 36 de luni in cazul administrarii pe cale orală. Ca factori favorizanti s-au observat
stările de imunosupresie (inclusiv corticodependenta), diabetul si alte afectiuni care compromit
capacitatea de vindecare epitelială sau osaosă. Evenimentul care precipită declanșarea
osteonecrozei este aparitia unei solutii de continuitate la nivelul mucoasei orale, de obicei după
o interventie chirurgicală (extractii dentare, inserare de implanturi, rezectie apicală, etc.) sau
stomatologică (instrumentarea intempestivă a apexului in cursul terapiei endodontice, lucrari
protetice neadaptate, etc.) efectuată la pacienti ce urmează un tratament cu bifosfonati.
Simptomatologie
Initial (stadiul preclinic, stadiul "0"), osteonecroza maxilarelor se manifestă printr-o
simptomatologie subiectivă redusă, uneori cu dureri nevralgiforme nespecifice. În aceasta
etapă, radiologic se pot observa fenomene de osteocondensare la nivelul procesului alveolar.
Investigatiile imagistice de tip PET-CT sau scintigrafia oferă date sugestive, dar nu sunt
practicate de rutină in aceste situatii.

Stadializarea osteonecrozei maxilarelor post-medicamentoase (după AAOMS):

STADIUL I
Clinic:
• se obiectivează la examenul clinic suprafete de os denudat sau arii de necroză osoasă,
limitate la procesul alveolar, fără a fi prezente semne de infectie;
• tulburări de sensibilitate fără etiologie dento-parodontală.
Radiologic:
• imagine nespecifică de liză osoasă la nivelul procesului alveolar sau resorbtie osoasă
fără legătura aparentă cu leziuni dento-parodontale.
STADIUL II
Clinic:
 se obiectivează la examenul clinic suprafete de os denudat sau arii de necroză osoasă,
limitate la procesul alveolar; cu prezenta semnelor clinice de infectie;
 fistule mucozale cu punct de plecare osos si sau/si tegumentare, fără etiologie dento-
parodontală;
 tulburari de sensibilitate fără etiologie dento-parodontală.
Radiologic:
• imagine nespecifică de liză osoasă la nivelul procesului alveolar sau resorbtie osoasă
fără legătură aparentă cu leziuni dento-parodontale.
 STADIUL III
Clinic:
• se obiectivează la examenul clinic suprafete de os denudat sau arii de necroză osoasă,
ce se extind dincolo de procesul alveolar (ram mandibular, margine bazilară a
mandibulei, sinus maxilar etc.);
• sunt prezente semne clinice de infectie;
• fistule mucozale cu punct de plecare osos si sau/si tegumentare, fără etiologie dento-
parodontală;
• tulburări de sensibilitate fără etiologie dento-parodontala;
• mobilitate dentară fără etiologie ocluzală/ parodontală;
• formarea de sechestre osoase;
• fractură de mandibulă in "os patologic";
• a comunicare oro-antrală/oro-nazală.
Radiologic:
• liză osoasă extinsă dincolo de procesul alveolar (ram mandibular, margine bazilară a
mandibulei, sinus maxilar);
• semne specifice fracturi de mandibulă;
• semne specifice sinuzitei maxilare odontogene.
Principii de tratament:
Tratamentul osteonecrozei maxilarelor post-medicamentoase vizează mentinerea
calitătii vietii, prin: amendarea simptomatologiei dureroase, tratarea infectiei secundare si
tratamentul complicatiilor. Rezectia osoasă are indicatii restrânse la fracturile in "os patologic"
si formele clinice rebel la tratamentul conservator, vizând asigurarea controlului asupra
simptomatologiei dureroase si supurative (paliativ).
 19. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ
Conf. dr. Octavian Dincă U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

O entitate aparte este reprezentată de comunicarea oro-sinuzală (oro-antrală), care

reprezintă o solutie de continuitate intre cavitatea orală si sinusul maxilar. Localizările cele mai
frecvente sunt pe creasta alveolar ("fistule joase"), mai rar in vestibul ( "fistule înalte") sau in
bolta palatină.
Etiopatogenie:
Aceste comunicari se produc prin desfiintarea peretelul osos care separă anatomic
cavitatea orală de cavitatea sinuzală. Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent in
timpul extractiei dintilor cu raport sinuzal, acestea reprezentând un factor etiologic important
in aparitia sinuzitei maxilare cronice de cauză dentară. Frecventa crescută a etiologiei
postextractionale in aparitia comunicărilor oro-sinuzale se datorează in primul rând unor factori
anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are variatii anatomice
dimensionale semnificative, putând fi intre 0,2 si 16 mm. In aceste conditii, un sinus maxilar
voluminos se poate extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar le poate coafa,
pătrunzând in spatiile interradiculare ale molarilor si premolarilor superiori. Existenta unui
proces periapical cronic in această situatie creste riscul deschiderii sinusului maxilar în timpul
extractiei dentare.
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de cele mai multe ori absentei
sau interpretării eronate a examenului radiologic preextractional sau manevrelor chirurgicale
intempestive in extractia dentară (manevre de fortă cu instrumentarul de extractie, lipsa optiunii
pentru alveolotomie etc.). Nerecunoasterea sau ignorarea criterilor de diagnosticare imediată a
deschiderii accidentale a sinusului maxilar duc in mod inevitabil la lipsa unei atitudini
terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicări oro-sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al fetei, interventiile chirurgicale la nivelul
procesului alveolar maxilar (rezectii apicale, chistectomii), precum si unele procese patologice
infectioase nespecifice (osteită, osteomielită, necroză osoasă etc.) sau specifice (TBC, lues etc.)
la acest nivel constituie alti factor etiologici in aparitia comunicarii oro-sinuzale.
Semne clinice si diagnostice:
Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) in
timpul extractiei dintilor cu raport sinuzal trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor
criterii:
- sângerare mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat:
- proba Valsalva pozitivă - această metodă trebuie folosită cu prudentă, deoarece se poate
infecta sinusul cu flora nazală si se poate largi solutia de continuitate a mucoasei
sinuzale;
- explorarea blândă a alveolei cu un stilet butonat evidentiază o senzatie de "cadere in
gol"
- explorarea trebuie să fie cât mai putin traumatizantă pentru a nu mari comunicarea si a
nu produce infectarea sinusului;
- examinarea dintelui extras relevă prezenta unui fragment osos atagat la apex, sau, cel
mai frecvent, a unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
 Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu-zisă, reprezintă o permanentizare a
deschiderii sinusului maxilar in cavitatea orală si constă in prezenta unui traiect fistulos tapetat
de epiteliu, care expune sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din cavitatea orală, inducând
astfel o sinuzită maxilară cronică.
La examenul clinic, se constată prezenta unui orificiu fistulos la nivelul crestei
alveolare, care este de multe ori acoperit de țesut de granulatie. Proba Valsalva este pozitivă,
iar explorarea fistulei cu stiletul butonat duce la pătrunderea acestuia in plin sinus maxilar.
Pacientii acuză tulburari functionale legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburări fonatorii si
de cele mai multe ori este prezentă simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.
Tratament:
Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar)
Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extractia completă a dintelui
Este un accident al extractiei dentare, care, dacă a apărut, este necesară diagnosticarea
imediată si adaptarea atitudinii terapeutice în functie de dimensiunea deschiderii.
a. Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie
să se favorizeze doar formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat si instruit in
privinta unor măsuri pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
- evitarea variatiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strănutatul
fumatul, băutul cu paiul) timp de 3-4 săptamâni;
- alimentatia in primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă.
Este posibil ca in unele cazuri, comunicari oro-sinuzale mici să ramână nediagnosticate
si să se inchidă spontan, prin formarea cheagului, fără alte complicatii.
b. Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor măsuri
suplimentare pentru mentinerea cheagului, care constau in primul rând in sutura margino-
marginală a gingivomucoasei alveolei postextractionale. Supraalveolar se va aplica o mesă
iodoformată mentinută cu ligatură de sârmă "in 8" pe dintii vecini, sau o gutieră din stents
confectionată extemporaneu, sau, dacă este posibil, o placă palatinală acrilică de protectie
confectionată in regim urgentă. Plaga va fi protejată astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind
instruit să respecte recomandările expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei
maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale
(pentru a evita obstruarea ostiumului), si antibiotice (ß-lactamine, cefalosporine, macrolide
sau lincomicine) timp de 5-7 zile.
c. Dacã deschiderea simuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicarii
intr-un unul sau două planuri, cu lambou vestibular sau/si palatinal.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicării oro-sinuzale se va realiza in
functie de: mărimea si localizarea defectului; cantitatea si starea tesuturilor disponibile;
optiunea (experienta) chirurgului; prezenta sau absenta dintiilor; prezenta lucrărilor protetice
fixe; edentatii totale sau partiale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicarii intr-un singur plan este cea mai folosită in practică, utilizându-se
lamboul vestibular trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza in fundul de sac vestibular. Acest
lambou trebuie să fie in concordantă cu dimensiunea comunicarii, si de asemenea suficient
decolat (alunecarea poate fi facilitată de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite
translarea spre creasta alveolară si afrontarea la mucosa palatinală, fără tensiune. Sutura se va
realiza pe suport osos, si nu in dreptul orificiului de comunicare. Tehnica este mai ușor de
realizat, dar incertă din punct de vedere al rezultatului final, pediculul lamboului fiind in
permanenta tractionat de tesuturile jugale care sunt mobile. Acest tip de lambou are avantajul
că produce modificări minime a adâncimii santului vestibular, dar in schimb posibile retractii
gingivale ulterioare asemanătoare bolii parodontale.
Se descriu si alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicaril oro-sinuzale,
cum ar fi lamboul vestibular dreptunghiular transpozitionat, cu pedicul anterior sau posterior,
dar
acestea sunt rar folosite in practică.
O altă optiune pentru plastia intr-un singur plan este lamboul dreptunghiular palatial.
În prezent se utilizează numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat si avansat in defect.
Acest tip de lambou are o vascularizatie bună, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar
grosimea sa este comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare - astfel rezultatul plastiei
comunicarii este mult mai sigur. În schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de
vedere tehnic si are dezavantajul persistentei unei zone de corticală palatinală neacoperită de
fibromucoasă, care se va epiteliza "per secundam".
Plastia comunicarii in două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un
singur plan. Planul sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea si răsturnarea unei colerete de
mucoasă vestibulară, astfel incât fata mucozală acestui lambou să fie orientată către sinus, iar
cea sangerândă către cavitatea orală. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou
palatinal, de cele mai multe ori cu pedicul posterior, care va fi rotat pe suprafata sângerândă
formată de planul profund si suturat fără tensiune.
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic,
antiinflamator si decongestiv si se vor respecta recomandările legate de evitarea variatiilor
presionale intrasinuzale.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată in urma impingerii rădăcinii dentare sub
mucoasa sinuzală, fără ca aceasta sã fie perforată
Această situatie clinică pune două probleme: (1) prezenta restului radicular sub
mucoasa sinuzală si (2) comunicarea oro-sinuzală, cu toate implicatiile sale.
După reevaluarea radiologică, obligatorie in astfel de situatii, se va trece la extractia
urmată de plastia imediată a comunicării oro-sinuzale, prin tehnicile descrise mai sus. De
asemenea se instituie tratamentul medicamentos si se vor respecta recomandările postoperatorii
discutate.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată in urma impingerii rădăcinii dentare in plină
cavitate sinuzală, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepanează sinusul la locul de electie, se îndepartează rădăcina intrasinuzală si se
realizează plastia comunicarii intr-unul sau două planuri. Dacă se constată prezenta
concomitentă a unei mucoase sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează si
cura radicală a sinusului maxilar, bineînteles dacă conditiile o permit. Dacă nu, cura radicală a
sinusului maxilar se va realiza intr-o etapă chirurgicală ulterioară.

Comunicarea oro-sinuzală veche

Aceste comunicari oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificări
cronice reversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determină necesitatea practicării unei cure
radicale a sinusului maxilar, urmată de plastia comunicării oro-sinuzale, care se va efectua în
aceeasi sedintă.
Dacă plastia comunicării oro-sinuzale medii sau mari nu s-a realizat imediat
postexctractional, se mai poate totusi efectua in primele 7-10 zile, dar in aceste situatii este
necesară uneori asocierea cu cura radicală a sinusului maxilar. După acest interval, plastia
comunicării se va temporiza aproximativ 3-4 luni, timp în care comunicarea oro-sinuzală se
stabilizează. Astfel, procesul de cicatrizare s-a incheiat, marginile fistulei s-au epitelizat,
mucosa vestibulară si cea palatinală si-au recăpătat structura normală si nu mai există proces
osteitic la nivelul orificiului de comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat. Până la
realizarea acestui deziderat care sã permită o plastie in conditii optime, se va aplica o placă
palatinală acrilică de protectie, care va favoriza procesul de stabilizare a comunicării oro-
sinuzale. Interventia chirurgicală va presupune obligatoriu cura radical a sinusului maxilar,
insoțită de plastia comunicarii in aceeasi sedintă.
 20. TRAUMATOLOGIE ORO-MAXILO-FACIALĂ
Prof, dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Traumatologia oro-maxilo-facială include totalitatea leziunilor post-traumatice ale

viscerocraniului, inclusiv ale partilor moi de la acest nivel si ale dintilor. Există o serie de
aspecte particulare ale leziunilor traumatice oro-maxilo-faciale de care trebuie să se tină seamă,
si anume: riscul afectării căilor aeriene supericare; frecventa asociere cu leziuni intracraniene
si ale coloanei cervicale; leziuni oculare, nazale, orale sau otice, care necesită ingrijiri specifice;
particularitatea unei vascularizatii extrem de bogate, prezentând anumite riscuri legate de
amploarea hemoragiilor, dar si beneficii raportate la o buna vindecare post-traumatică; leziuni
specifice ale nervilor cranieni, in special ale n. facial si n. trigemen; particularităti privind
estetica si functonalitatea facială; raporturile anatomice specifice între tegumente, structuri
muscular si osoase implică deseori tehnici specifice de ingrijire a plăgilor; leziunile specifice
ale canalelor de excrete ale glandelor salivare sau lacrimare pot induce complicatii si dificultati
de tratament.
Studiile clinico-statistice arată că 70% dintre fracturile viscerocraniului sunt localizate
la nivelul mandibulei. Exista o serie de particularităti anatomice ale mandibulei, care
influentează
biomecanica fracturilor acestui os.

Semele clinice comune fracturilor de mandibulă:

a) Semne clinice de intrerupere a continuitatii osoase: deformări osoase ale etajului
inferior al fetei; mobilitatea anormală a fragmentelor osoase; crepitatii osoase; diminuarea sau
absenta transmiterii miscărilor in ATM, de partea lezată; modificari ale raporturilor de ocluzie;
b) Tulburări functionale: durere spontană sau provocată la miscările mandibulei sau
la examenul clinic, masticate imposibilă, jenă in deglutitie, fonatie;
c) Semne clinice asociate leziunii traumatice:
Cervico-faciale: edemul partilor moi, echimoze, hematoame, excoriatii sau plăgi
perimandibulare, hemoragii; tulburări de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior
(hipoestezii, anestezii);
Orale: luxatii sau fracturi dentare, hematoame si plăgi ale mucoasei fixe si mobile orale la
nivelul procesului alveolar si fundului de sac vestibular, hemoragii.
La pacientii cu fracturi de mandibulă, examenul clinic constă in inspectia si palparea
cervico-facială si orală, pentru evidentierea semnelor clinice descrise mai sus. La inspectie se
observă toate modificările părtilor moi si ale conturului osos, precum si tulburările de ocluzie.
La palpare se va urmari conturul marginii bazilare la nivelul corpului mandibular si al
marginii posterioare a ramului, pentru a evidentia prezenta focarelor de fractură, pe baza
următoarelor element clinice: puncte dureroase; discontinuitate osoasă; infundari sau
proeminente osoase; decalaje între fragmente; mobilitate anormală a fragmentelor, uneori
percepându-se crepitatii osoase.

Atitudinea fată de dintii din focarul de fractură.

 Pentru a stabili conduita terapeutică conservatoare sau radical fată de dintele/dintii din
focarul de fractură, trebuie ca printr-un examen clinic si radiologic să fie evaluate: rolul dintelui
in contentia fracturii: stabilitatea sau mobilitatea acestuia în focarul de fractură; integritatea
dintelui/dintilor adiacenti focarului; rolul său fizionomic si functional.
Dintii din focarul de fractură se extrag in momentul imobilizării in următoarele
situatii:
a) dinti ce prezintă fracturi corono-radiculare si care sunt irecuperabili din punct de vedere
stomatologic;
b) dintii luxati in urma traumatismului, cu mobilitate excesivă (gradul II /III);
c) dinti care impiedică reducerea fragmentelor in pozitie corectă.
Dintii din focarul de fractură se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilarã in
următoarele situatii:
a) dintii din focarul de fractură care contribuie la stabilizarea fragmentelor si nu permit
ascensionarea acestora, dar prezintă distructii corono-radiculare, focare cronice
periapicale, fracturi interradiculare la dinti pluriradiculari etc.;
b) dinti semiinclusi, situati la nivelul focarului de fractură - mai ales molarul trei in
fracturile de unghi mandibular, atunci când acesta nu a fost extras înainte de aplicarea
tratamentului ortopedic, deoarece ar fi dus la instabilitatea fragmentelor osoase;
Dacă in timpul manevrelor de extractie nu s-au produs deplasări ale fragmentelor
osoase, se reaplică imobilizarea intermaxilară rigidă pentru incă 2 sâptâmâni. Dacă insã s-au
produs deplasări, se reaplică imobilizarea rigidă pentru incă 4 saptămâni.
Dintii din focarul de fractură se conservă in următoarele situatii:
a) dintii din focar sunt integri sau prezintă fracturi coronare ce pot fi restaurate prin
tratamente odontale sau protetice specifice;
b) molarii de minte total inclusi in grosimea osului si, desi se află in focarul de fractură,
nu impiedică reducerea si contentia fracturii, si nu există solutie de continuitate orală;
acestia pot uneori favoriza mentinerea contactului intre fragmentele fracturate.
In contextul tratamentului conservator al dintilor din focarul de fractură, este necesară
extirparea pulpară si obturatia de canal, atunci când acestia nu răspund la testele de vitalitate
sau prezintă semne de suferintă pulpară - in servicile de stomatologie. Acest tratament se va
aplica după indepartarea aparatului de imobilizare.
La dintii cu fracturi radiculare post-traumatice in treimea apicală, indeosebi la dintii
monoradiculari, se va practica rezectia apicală. Aceasta se va efectua fie după indepartarea
aparatului de imobilizare, fie intraoperator, atunci când s-a optat pentru o metodă chirurgicală
de tratament definitiv al fracturii de mandibulă (osteosinteză).

Semne clinice comune fracturilor de maxilar:

Tulburări morfologice
- infundarea etajului mijlociu al fetei;
- edem post-traumatic facial important, care maschează de multe ori modificările de
relief osos;
- prezenta de hematoame, echimoze, excoriatii si plăgi ale tegumentelor cervico-faciale;
- accentuarea diametrelor transversale si/sau vertical ale fetei;
- mobilitate anormală mai mult sau mai putin importantă, in functie de tipul de fractura;
 Aprecierea mobilitătii anormale se face de către examinator prin prinderea intre police
si index a arcadei dentare superioare si incercarea de mobilizare a maxilarului, atât in plan
vertical, cât si orizontal, pentru a evidentia eventualele deplasări;
Semne clinice orale
- echimoze si plăgi ale fibromucoasei orale;
- intreruperea conturului osos la nivelul crestei zigomato-alveolare;
- leziuni dentare (fracturi coronare sau corono-radiculare, luxatii, intruzii, extruzii sau
chiar avulsii dentare).
Tulburări ocluzale
- in plan sagital - ocluzie inversă la nivelul grupului frontal, datorată unui fals
retrognatism maxilar, prin deplasarea in jos si posterior a blocului sos fracturat:
- in plan vertical - ocluzie deschisă frontal si contacte premature la nivelul molarilor,
bilateral;
- in plan transversal - ocluzie incrucisată, atunci cand există si deplasări laterale; atipice,
in cazul fracturilor partiale, mixte si cominutive.
Tulburări functionale
- dificultăti in masticatie, fonatie, deglutitie, dar mai putin importante decât în cazul
fracturilor de mandibulă, solicitarea functional a maxilarului fiind pasivă (os fix);
- uneori tulburări respiratorii prin obstructia cailor aeriene superioare (corpi straini,
deplasarea importantă a blocului maxilar in jos si inapoi);
Manifestări clinice orbitale
- hematoame palpebrale inferioare, chemosis conjunctivo-bulbar;
- uneori discontinuitate a conturului orbitei cu treaptă osoasă la nivelul rebordului orbital
inferior sau lateral în fracturile Le Fort II sau III;
- exo- sau enoftalmie;
- diplopie;
- pareza pleoapei inferioare - care denotă leziuni ale nervului facial, in asociere cu plăgi
ale partilor moi de vecinătate;
- epifora - presupune implicarea oaselor proprii nazale si oaselor lacrimale, cu obstructia
canalului nazo-acrimal.
Manifestări clinice nazale si sinuzale
- epistaxis moderat (in cazul implicării septului nazal si/sau a sinusului maxilar) sau sever
(in cazul interesării celulelor etmoidale anterioare);
- discontinuitate osoasă cu mobilitate patologică a oaselor nazale in cazul fracturilor Le
Fort II, III sau de piramidă nazală;
- emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare;
Manifestări neurologice
- rinolicvoree, otolicvoree - sugerează fractura anterioară a bazei craniului:
- tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) pe traiectul nervului infraorbital sau la al
nervului palatin mare.

Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic:

Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic se stabileste pe baza simptomatologiei
clinice si examenelor imagistice.
Semne clinice ale fracturilor de malar
 Fracturi anterioare
o Fracturi anterioare fără deplasare
- edem post-traumatic al regiunii zigomatice si palpebrale;
- echimoză palpebrală „in monoclu" si echimoze ale conjunctivei bulbare;
- puncte dureroase la palpare la nivelul suturilor osului zigomatic;
- discretă hipoestezie in teritoriul n. infraorbital;
- uneori epistaxis unilateral;
- deschiderea gurii in limite normale.
o Fracturi anterioare cu deplasare
Semnele descrise mai sus (edem, echimoză palpebrală si conjunctivală "in monoclu"
epistaxis unilateral) sunt mult mai accentuate, la care se adaugă:
- asimetrie facială prin infundarea reliefului malar;
- intreruperea continuitătii osoase la nivelul rebordului orbital inferior, unde se percepe
o denivelare "in treapta" sau "in șant" a acestuia, si uneori la nivelul peretelui lateral
al orbitei, in dreptul suturii zigomatico-frontale. Edemul post-traumatic important
uneori maschează infundarea osului malar si fac dificilă sau imposibilă palparea
discontinuitătilor osoase;
- oral, la nivelul crestei zigomato-alveolare se percepe o denivelare "în treapta"
dureroasã la palpare;
- exoftalmie (datorat hematomului retrobulbar) sau enoftalmie (prin deformarea
peretilor orbitei);
- crepitatii gazoase datorate emfizemului subcutanat prin pătrunderea aerului de la
nivelul sinusului maxilar:
- tulburări functionale:
 oculare: cel mai frecvent diplopie prin lezarea muschilor oculomotori sau/si
prin deformarea peretilor orbitei;
 mandibulare: limitarea mobilitătii mandibulei prin blocarea apofizei coronoide
de către blocul osos malar infundat in jos si inăuntru;
- tulburări de sensibilitate: hipoestezia, anestezia sau hiperestezie in teritoriul n.
infraorbital de partea lezată.
 Fracturi posterioare
o Fracturi posterioare fără deplasare
- discretă echimoză sau escoriatie in dreptul arcadei temporo-zigomatice;
- palpare moderat dureroasă la nivelul arcade temporo-zigomatice.
o Fracturi posterioare cu deplasare
- infundarea reliefului osos al arcade temporo-zigomatice, cu perceperea unei
discontinuităti osoase "in treaptă", "in șant" sau "in V", in functie de numărul liniilor
de fractură (unice, duble, triple), care este ulterior mascată de edem;
- discretă echimoză sau escoriatie in dreptul arcade temporo-zigomatice;
- limitarea miscărilor mandibulare, care este mult mai evidentă decât in fracturile
anterioare, fragmentul osos infundat presând pe apofiza coronoidă si pe tendonul m.
temporal.
 21.CHISTURI SI TUMORI BENIGNE ALE PARTILOR MOI ORALE SI
CERVICO-FACIALE
Prof, dr. Alexandru Bucur,
Conf. dr. Octavian Dina - V.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Dr. Horia lonescu - Heidelberg, Germania

In literatura de specialitate, tumora este definită ca o expresie clinică si histopatologică

a unei proliferări tisulare aberante, fără a se face la prima vedere o distinctie privind tesuturile
de origine sau evolutia tumorii. Marea diversitate a structurilor histologie care intră in
alcâtuirea
teritoriului oro-maxilo-facial implică existent a numeroase varietăti tumorale, dificil de definit,
clasificat si mai ales diferentiat clinic.

Chistul dermoid
Patogenie si aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adultii tineri,
uneori fiind prezent chiar la nastere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale
restante de la locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediană. Practic din acest motiv se
poate localiza oriunde pe linia mediană acolo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor
branhiale.
Localizarea tipică a chistului dermoid este in planseul bucal, pe linia median; totusi
poate fi si paramedian la acest nivel. Alteori poate aparea sub planul m. milohioidian sau se
poate extinde din planseul bucal in loja submentonieră. Chistul dermoid se poate localiza
extrem de rar la nivelul limbii, pe linia mediană, sau alteori in loja submandibulară.
Chistul dermoid oral se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, in planseul bucal
anterior. Chistul dermoid poate varia in dimensiuni de la câtiva milimetri până la 10-12 cm.
Formatiunea chistică are crestere lentă, asimptomatică, destinde mucoasa acoperitoare
nemodificată si etalează frenul lingual, lasând să se vadă prin transparentă continutul chistic
gălbui. Chistul dermoid are o consistentă ferm-elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar
la presiune lasă godeu. In cazul in care este perforat, se elimină un continut păstos de culoare
cenușiu-galbuie si se poate suprainfecta. Prin cresterea sa, ajunge sã deformeze planșeul bucal
anterior si sã impingă limba spre in sus si spre posterior, inducând tulburari de alimentatie,
fonatie si chiar respiratie.
Chistul dermoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid
suprahioidian) duce la aparitia unei deformatii submentoniere, care dă aspect de "bărbie dublă"
fără modificarea tegumentelor supraiacente, si cu aceleasi caracteristici palpatorii ca si in cazul
localizării orale.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului dermoid cu localizare in planseul bucal se poate
face cu:
- ranula sublinguala
- este situată paramedian si are aspect clinic si continut caracteristic, consistentă
fluctuentă;
 - chistul teratoid - practic imposibil de diferentiat clinic; aspecte orientative: are caracter
congenital, consistenta este mai fermă, uneori se palpează un continut ferm/dur;
- limfangiomul chistic al planseului bucal - este prezent la nastere sau in primii ani de
viată, are frecvent aspect polichistic, interesând părtile moi supraiacente, si contine un
lichid clar sau sero-hemoragic;
- supuratiile lojei sublinguale
- prezintă semne caracteristice de supuratie, evolutie rapidă, stare generală alterată;
- tumorile glandelor sublinguale - situate paramedian, au consistentă fermă, se
mobilizează odată cu glanda;
Diagnosticul diferential al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
- ranula suprahioidiana - consistentă fluctuentă, la palparea bimanuală orală/ cervicalã,
continutul ranulei este impins din compartimentul inferior (suprahioidian) in cel
superior (oral);
- abcesul lojei submentoniere - prezintă semne caracteristice de supuratie, cu tegumente
destinse, lucioase, hiperemice, evolutie rapidă, stare generală alterată;
- adenita submentonieră - aceleasi caractere de supuratie, dar cu aspect circumscris;
- chistul canalului tireoglos - se mobilizează in deglutitie si in protruzia limbii, frecvent
prezintă fistule cervicale mediane;
- adenopatia metastatică submentonieră - prezenta unei tumor maligne in teritoriul de
drenaj (buză, planseu bucal anterior, limbă), consistentă fermă, evolutie mai rapidă,
tendintă de infiltrare si fixare la tesuturile adiacente.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical si constă in extirparea in totalitate
a acestuia, prin abord oral sau cutanat, in functie de localizare. Uneori, pentru formele de mari
dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral si cutanat. Extirparea este de multe ori dificilă, din
cauza extinderii formatiunii chistice mai ales către baza limbii, dar si din cauza aderentelor pe
care le formează pe măsură ce se fibrozează parcelar, in special dacă a fost suprainfectat.
Recidivele după extirparea completă sunt extrem de rare.

CHISTUL BRANHIAL
Patogenie si aspecte clinice
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m. sternocleidomastoidian si derivă din
incluzia epitelială restantă a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă
teorie sustine că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din parotidă)
restante la nivelul unui ganglion limfatic, si care ulterior degenerează chistic, teorie sustinută
si de prezenta elementelor limfoide care se evidentiază la examenul histopatologic al peretelui
chistului branhial. În orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului
tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la nivelul
canalului tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare in special la adolescenti sau adult tineri, mai frecvent la sexul
feminin. Unele studii statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea
stângă, si doar o treime pe partea dreaptă - fapt contestat de alti autori.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latentă, după care se dezvoltă rapid volumetric,
in aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacientii făcând o corelatie între o infectie acută a căilor
aeriene superioare si debutul cresterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă
cervicala situată pre- si sub-sternocleidomastoidian, in treimea superioară si medie a acestuia,
in dreptul bifurcatiei carotice. Poate fi localizat si periangulomandibular, sau, mai rar, in
treimea inferioară a muschiului sterno-cleido-mastoidian.
Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele
acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistentă moale sau fluctuentă si nu se
mobilizează cu miscările capului si nici in deglutitie. Totusi, desi nu este fixat, nu se
mobilizează liber, având raport intim cu carotida externă si ca internă, insinuându-se pe sub
pântecele posterior al m. digastric, către peretele lateral al faringelui si vârful apofizei stiloide.
Nu aderă la
planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este
dureroasă, tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele clinice
locale si generale ale unei supuratii laterocervicale.
Diagnostic diferential
- limfangioame cervicale - apar in prima copilărie, nu sunt bine delimitate si uneori au
tendintă de remisie odată cu cresterea copilului;
- adenopatii metastatice cervicale - prezenta unei tumori maligne orale sau faringiene,
consistentă fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate si infiltrează planurile
adiacente;
- adenopati din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) - consistentă fermă, de
obicei poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare in teritoriul de drenaj
limfatic;
- adenite cronice specifice - examenele paraclinice specifice si biopsia ganglionară
stabilesc diagnosticul de certitudine;
- tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) - au caracter pulsatil;
- lipomul laterocervical - evolutie extrem de lentă, consistentă mole, dar nefluctuentă.
Tratament
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel incât
cicatricea postoperatorie să fie disimulată intr-un pliu natural al gâtului. În trecut se folosea
abordul prin incizie verticală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian, care
avea avantajul unui acces mai facil, dar in schimb cicatricea postoperatorie era inestetică.
Extirparea chistului branhial presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al
gâtului, iar in portiunea sa superioară, de peretele lateral al faringelui si de vârful apofizei
stiloide. Acest lucru este forte dificil în cazul chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la
aceste structuri anatomice. Extirpat in totalitate, chistul branhial nu recidivează.
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totusi se consideră că in fapt ar
fi vorba despre metastaze ganglionare cu continut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul
cavitătii orale sau orofaringelui, și nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial.

RANULA
Patogenie si aspecte clinice
Ranula este un termen care defineste o entitate inrudită cu sialochistul planseului bucal,
cuvântui derivând din latinescul rana (broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului
unuia dintre canalele de excrete ale glandei sublinguale, care se deschid in planseul bucal sau
in portiunea terminală a canalului Wharton, spre deosehire de sialochist, care este caracteristic
glandelor salivare mici.
Ranula sublinguală se prezintă clinic ca o formatiune chistică, cu dimensiuni
variabile, localizată paramedian in planseul bucal, deasupra muschiului milohioidian. Pe
măsură ce creste in volum ranula ridică mucoasa planseului bucal, prin transparenta căreia este
vizibil continutul lichidian al acesteia, fapt care ii conferă o coloratie tipică albăstruie. La
palpare, ranula are o consistentă fluctuentă, este nedureroasă, nu aderă la corticala lingual a
mandibulei, in schimb aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Ranula
poate ajunge la dimensiuni importante, ocupand in totalitate hemiplanseul in care se găseste,
impingând limba in sus si de partea opusã. Uneori, poate depasi linia mediană, apărând usor
strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid vâscos
caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa
acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface in câteva zile, la început având dimensiuni mai
mici, ulterior revenind la volumul initial sau putând creste si mai mult. Rar, ranula se poate
suprainfecta.
O variantă clinică mai rar intâlnită este ranula "in bisac" (ranula suprahioidiană,
ranula plonjantă), in care formatiunea chistică cu continut salivar trece in regiunea
suprahioidiană (loja submentonieră, loja submandibulară), printre fibrele m. milohioidian, sau
prin interstitiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formatiunea chistică apare ca fiind formată din
două compartimente situate deasupra m. milohioidian in planseul bucal si, respectiv sub m.
milohioidian, in loja submentonieră sau/si submandibulară.
Ranula in bisac va avea forma unei "clepsidre" cu continut lichidian, presiunea
exercitată pe unul dintre compartimente determinând mărirea de volum a celuilalt.
Clinic, formatiunea chistică bombează submentonier sau/si submandibular,
paramedian, intre marginea bazilară a mandibulei si osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind
de aspect normal, mobile, neaderente. Oral, la nivelul planseului bucal, compartimentul
supramilohioidian (superior) al ranulei in bisac este mai putin evident clinic, fiind acoperit de
glanda sublinguală. Prin presiunea exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian
(inferior), formatiunea chistică bombează submucos in planseul bucal, având caracteristicile
unei ranule sublinguale.
Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situatie clinică in care aceasta
aderă la glanda submandibulară, această entitate clinică aparând, de obicei, după extirpările
incomplete ale ranulei in bisac.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al ranulei sublinguale se face cu:
- dilatatille chistice ale canalului Wharton - tumefactia este legată de orarul meselor si
insotită mai mult sau mai putin de fenomene de colică salivară;
- chistul dermoid - localizare pe linia mediană, consistentă păstoasă, culoare gălbuie;
- chistul teratoid - consistentă variabilă: fermă-fluctuentă, culoare galbuie;
- chistul gastrointestinal heterotopic - mai rar in planeul anterior, aspect de masă
nodulară;
- hemangioame, limfangioame ale planseului bucal - evolutie mai indelungată, aspect
clinic caracteristic:
- tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
 - tumori maligne ale muconsei planseului bucal.
Diagnosticul diferential al ranulei suprahioidiene este dificil in contextul in care se asociază
cu modificări minime la nivelul planseului bucal, si se face cu toate celelalte leziuni chistice
sau tumorale sau cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/si submandibulare.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si constă in extirparea ranulei, inclusiv a membranei
chistice, impreună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni aparitia recidivelor.
In cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planseului bucal.
Extirparea este destul de dificilă, având in vedere faptul că membrana chistică este foarte
subtire si extrem de aderentă la tesuturile adiacente. Se vor identifica, izola si conserva
elementele anatomice din planseul bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. si v. linguală.
O variantă terapeutică mai putin folosită astăzi este marsupializarea ranulei, care
permite restabilirea drenajului glandei sublinguale in cavitatea orală. Este indicată numai in
cazul ranulei
sublinguale, având dezavantajul aparitiei frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evolutie strict sub m. milohioidian necesită un abord
chirurgical cervical, submandibular, extirparea acesteia facându-se, de cele mai multe ori,
impreună cu glanda submandibulară de care aderă.
Ranula "in bisac" necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral si cutanat, atunci
când formatiunea chistică, strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată in
totalitate, numai prin abordul cervical submandibular.

GRANULOMUL PIOGEN
Patogenie si aspecte clinice
Granulomul piogen este o hiperplazie reactivă a mucoasei cavitătii orale, formată din
tesut granulativ, ca răspuns la un factor iritativ local. Această entitate anatomo-clinică a fost
denumită in trecut in numeroase moduri, reflectând o serie de concepte eronate privind
patogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoasei orale (in special de pe mucoasa linguală sau
jugală) au fost denumite multă vreme botriomicom, considerându-se că factorul etiologic este
botriococul, dar in prezent s-a dovedit faptul că aceste leziuni nu au etiologie infectioasă.
In fapt, si denumirea de granulom piogen este improprie, având in vedere faptul că este
o hiperplazie cu aspect granulomatos, si nu de un granulom in sine, si pe de altă parte nu are
caracter piogen, nefiind in relatie cu o infectie bacteriană. Totusi, din motive istorice, pentru a
nu se crea confuzii, denumirea de granulom piogen a fost mentinută. Tot din aceste motive,
este incă acceptată denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masă pseudotumorală pediculată, sau sesilă, de dimensiuni
de la câtiva milimetri la câtiva centimetri, de culoare de la roz la rosu intens (purpuriu), in
functie de vechimea leziunii - leziunile recente sunt mai intens vascularizate, in timp ce
leziunile vechi sunt mai fibrozate si deci cu o culoare roz-rosie. Suprafata leziunii poate fi
netedă, globulară, sau poate prezenta zone ulcerative caracteristice. La palpare are consistentă
moale, este nedureroasă si sângerează la cel mai mic traumatism, datorită intensei
vascularizatii. Evolutia granulomului piogen este la inceput rapidă, după care stationează.
Acest lucru alarmează pacientul, care se va prezenta la medic in cel mai scurt timp. Există
posibilitatea confuziei granulomului piogen cu o tumoră malignă in faza de debut. Poate apărea
la ambele sexe si la orice vârstă.
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este ca mai frecventă formă
de granulom piogen oral. Apare in spatiul interdentar, in special pe versantul vestibular, fiind
in majoritatea cazurilor in legătură cu un dinte care prezintă o carie subgingivală sau o lucrare
protetică fixă adaptată deficitar, microiritatia locală si inflamatia cronică pe fondul unei igiene
orale deficitare constituind factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, linguale sau jugale, așa-
numitul "botriomicom", apare de asemenea pe fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de
cele mai multe ori legat de traumatizarea mucoasei in momentul contactului arcadelor dentare.
De multe ori, pacientul corelează aparitia leziunii cu un traumatism acut al mucoasei prin
muscare in timpul miscărilor functionale.
Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide - asa-numitul
granulom al gravidei (tumora de sarcină). Incidenta acestuia se accentuează in trimestrul al
treilea de sarcină, cauza probabilă fiind de natură hormonală, prin cresterea nivelului
estrogenilor si progesteronului, la care se adaugă si alti factori care țin de deficiente
nutritionale, in asociere cu o igienă orală necorespunzătoare. După nastere, granulomul piogen
involuează, putând chiar dispărea in totalitate,
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) se
face cu:
- fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistentă mai fermă, culoare roz deschis,
nu apare decât in legătură cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se
stabileste numai histopatologic;
- granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) - culoare mai
albăstruie; diagnosticul de certitudine se stabileste numai histopatologic;

- tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare.

Diagnosticul diferential al granulomului piogen cu alte localizări orale ("botriomicom") se
face cu:
- papilomul mucoasei orale - nu sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil
de diferentiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
- fibromul mucoasei orale - consistentă mai fermă, culoare roz deschis;
- forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei orale.
Tratament
Tratamentul granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) constă in
extirparea chirurgicală cu margini de sigurantă de aproximativ 2 mm, cu indepartarea
periostului subiacent, pânã la nivelul osului alveolar. Dacă se constată că osul este moale,
demineralizat, se practică chiuretajul osos până în tesut sanătos. Extractia dintelui/dintilor
adiacenti leziunii nu este obligatorie decât atunci când, după chiuretajul osos, apare o
mobilitate a acestuia/acestora, sau dacă prezenta lor impiedică extirparea completă a
formatiunii. Plaga postoperatorie se vindecă per secundam, fiind protejată cu mesă iodoformată
sau ciment parodontal. Este necesară totodată indepărtarea factorului iritativ local (detartraj,
tratamentul cariei dentare subgingivale, extractia restului radicular irecuperabil, refacerea
lucrarii protetice fixe adaptate necorespunzator).
Tratamentul "botriomicomului" (granulomul piogen cu alte localizări orale) constă in
extirparea chirurgicală impreună cu tesut adiacent clinic normal. Este de asemenea necesară
identificarea si indepartarea factorului iritativ local. Plaga se inchide de obicei prin sutură
primară, dar se poate astepta si epitelizarea secundară.
Recidivele sunt rare si apar de obicei in contextul in care extirparea a fost incompletă
si nu s-a indepărtat factorul iritativ local. Granulomul gravidei are un risc mai mare de recidivă
pe perioada sarcinii.

GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

Patogenie si aspecte clinice
Granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) este o leziune
hiperplazică cu aspect pseudotumoral, localizată la nivelul crestei alveolare, care derivă din
periost sau din structurile ligamentului parodontal. Are de asemenea etiologie iritativă.
Aspectul histopatologic sugerează faptul că este expresia clinică la nivelul partilor moi a
granulomului central cu celule gigante, cu localizare intraosoasă. Trebuie avut in vedere că, in
cazul granulomului periferic cu celule gigante, leziunea nu este asociată cu
hiperparatiroidismul.
Apare la orice vârstă, ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ
prevalent la sexul feminin. Se localizează exclusiv la nivelul crestei alveolare, in legatură cu
un dinte cauzal care prezintă un factor iritativ gingivo-parodontal (o carie subgingivală sau o
lucrare protetică fixă adaptată deficitar), sau pe creasta alveolară edentată. La pacientii edentati,
leziunea localizată pe creasta alveolar are formă ovoidală sau fuziformă, cu aspect asemanator
unei tumori vasculare.
Se prezintă ca o leziune nodulară cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajunge in
situatii rare până la 5-7 cm. Are culoare rosie-violacee, consistentă ferm-elastică si este sesilă,
mai rar pediculată. Examenul radiologic evidentiază o liză osoasă caracteristică, care afectează
limbusul alveolar subiacent si uneori suprafata radiculară a dintelui cauzal, sau, in cazul
zonelor edentate, creasta alveolară subiacentă, care prezintă o eroziune superficială cu aspect
de „os ciupit". Se pot crea confuzii cu aspectul radiologic al osului procesului alveolar in
formele de debut ale tumorilor maligne ale gingivomucoasei crestei alveolare.
In rare situatii poate fi expresia clinică a exteriorizării la nivelul partilor moi a
granulomului central cu celule gigante.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al granulomului periferic cu celule gigante (epulis cu celule
gigante) se face cu:
- granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) - consistentă mai redusă, culoare
roz-rogie, sângerează la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileste
numai histopatologic;
- fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistentă mai fermă, culoare roz deschis,
nu apare decât in legătură cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se
stabileste numai histopatologic;
- tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare in faza de debut.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si constă in extirparea in totalitate a formatiunii cu margini
libere plasate in tesut sanătos (aproximativ 2 mm), impreună cu periostul subiacent, până la
nivelul osului alveolar. Este necesară indepărtarea prin chiuretaj a tesutului parodontal din care
derivă leziunea, precum si a osului alveolar modificat. Îndepărtarea factorului iritativ local este
obligatorie. Decizia de conservare a dintelui/dintilor implicati se va face in functie de gradul
de implantare osoasă a acestuia/acestora, după chiuretajul complet al spatiului parodontal din
care derivă formatiunea, precum si a osului alveolar modificat. Chiuretajul osos pânã in tesut
sanatos este obligatoriu si in localizările la nivelul crestei alveolare edentate. Vindecarea plăgii
se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu mesă iodoformată sau ciment parodontal,
sau respectiv sină linguală sau placă palatinală de protectie (pentru leziunile de la nivelul crestei
alveolare edentate).
Rata de recidivă este de aproximativ 10%, fiind in principal legată de neîndepartarea
structurilor dure subiacente afectate.

PAPILOMUL
Patogenie si aspecte clinice
Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având
drept
cauză probabilă infectia cu virusul papiloma uman (HPV).
Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de HPV, cel putin 24 sunt implicate in
aparitia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile virale 2, 6 si 11 sunt in mod
relativ constant identificate in cele cu localizare orală. Se pare că HPV este prezent in cavitatea
orală la majoritatea persoanelor, fără insă a induce vreo manifestare clinicã. Modul de
transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidenta papiloamelor este relativ mare la nivelul
populatiei generale, afectand una din 250 de persoane, fără prevalentă in functie de sex, grupa
de vârstă cea mai afectată fiind intre 30 si 50 de ani. Poate apărea insă la orice vârstă, inclusiv
la copii.
Papilomul se manifestă clinic ca o formatiune tumorală cu crestere exofitică, verucoasă
sau conopidiformă, avand prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil si are dimensiuni
mici, de maximum 0,5-1 cm, ajungând exceptional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are
consistentă moale sau fermă, in functie de prezenta sau absenta pesutului fibros. Suprafata
formatiunii tumorale este neregulată, fiind de culoare albă, rosiatică sau având aspectul
mucoasei normale, in functie de gradul de keratinizare.
Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilectie la nivelul mucoasei linguale,
jugale, la nivelul roșului de buză, dar pot avea si alte localizări, la nivelul mucoasei palatului
dur, valului
palatin si chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu localizare la nivelul mucoasei
cavitătii nazale sau sinuzurilor paranazale (in special sinusul maxilar) si care este practic
asimptomatic, fiind descoperit de cele mai multe ori intâmplator la un examen endoscopic
sinuzal.
 Prezintă trei variante histopatologice, papilomul scuamos, papilomul inversat si
papilomul cu celule cilindrice. Pe lângă dificultătile de diagnostic diferential pe care le ridicã,
o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un rise de malignizare de 15%.
De asemenea, papilomul poate apărea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, in aceste
situatii având un aspect clinic asemanător verucii vulgare.
In unele situatii apar numeroase leziuni papilare, asa-numita papilomatoză, cu
localizare tegumentară, orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Diagnostic diferential
Papilomul oral trebuie diferentiat de:
- granulomul piogen ("botriomicomul") - este dificil de diferentiat clinic, diagnosticul de
certitudine fiind histopatologic;
- fibromul mucoasei orale - suprafatã netedă, mucoasă acoperitoare normalã;
- forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
- forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular;
Papilomul sino-nazal trebuie diferentiat de:
- mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
- forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Tratament
Papilomul oral necesită un tratamentul chirurgical care constă in extirparea in totalitate
a formatiunii impreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
Riscul de malignizare al papilomului in sine este scăzut, dar totuși există o controversă
in ceea ce priveste implicarea sa in transformarea malignă a mucoasei, având in vedere faptul
că infectia HPV constituie un factor de risc local, in interrelatie cu alti factori locali sau
generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare.
Uneori, prin evolutie, acesta desfiintează peretele sino-nazal, localizându-se si la nivelul
sinusului maxilar, in aceste cazuri interventia chirurgicală presupunând cura radicală a
sinusului maxilar pe cale rinologică.
22. CHISTURI, TUMORI BENIGNE SI OSTEOPATII ALE OASELOR MAXILARE
Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf, dr. Octavian Dincă
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

KERATOCHISTUL ODONTOGEN
Patogenie si aspecte clinice
Keratochistul odontogen a fost denumit si chist primordial. Această denumire a fost
adeseori controversată si a creat confuzii. In trecut se considera că chistul primordial rezultă
prin degenerarea chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltării structurilor
dure dentare. Astfel, un chist primordial se dezvoltă in locul unui dinte.
În ani 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă
din lamina dentară, cu caractere clinice si histopatologice specifice. Introducerea acestui
concept a dus la acceptarea notiunilor de chist primordial si keratochist odontogen ca sinonime.
În clasificarea OMS din 1972 se preferă termenul de chist primordial, dar in cea mai recentă
clasificare OMS, din 1992, se preferă termenul de keratochist odontogen. In prezent aceste
suprapuneri de termeni au fost solutionate pe criterii de patogenie.
Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităti de ordin patogenic, anatomo-
clinic, histopatologic si de evolutie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă in locul
unui dinte si derivă din resturile Serres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul
odontogen dentiger se dezvoltă in jurul unui dinte si derivă din epiteliul adamantin redus.
Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat.
Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului nu este cel obisnuit, legat de
cresterea presiunii osmotice intrachistice, ci se datorează unor factori de crestere incomplet
elucidati de la nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de către unii autori că keratochistul
odontogen este o tumoră benignă chistică si nu un chist propriu-zis.
Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din totalul chisturilor odontogene. Apar
mai ales la adolescenti si tineri, fiind ceva mai frecvente la sexul masculin. Pot fi prezente si la
copii, de obicei în contextul sindromului nevic bazocelular (sindromul Gorlin) - in aceste
cazuri keratochisturile pot fi multiple, prezente simultan sau apărând in diferite localizări, la
intervale de câtiva ani. Cel mai frecvent, keratochisturile se localizează la mandibulă, in special
in dreptul molarului trei; la maxilar, pot apărea in dreptul molarului trei sau uneori in dreptul
caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante si
dimensiuni. Unele sunt forme mici si uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare
sau multiloculare. Sunt in general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc
mobilitatea dintilor adiacenti, precum si resorbtia progresivă a rădăcinilor acestora. Desi
imping pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburari
senzitive in teritoriu
Au tendinta de a se extinde mai mult in plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai
putin dense) si mai putin vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, apărând tardiv). Liza
corticalelor osoase se produce in zonele cu corticală mai subtire si mai putin densă (la maxilar
in special spre vestibular, la mandibulă spre lingual in zona laterală, si spre vestibular in zona
anterioară si premolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, continutul bogat in keratină
pătrunzând in structurile invecinate si provocând o reactie inflamatorie marcată, manifestată
clinic prin durere si edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori
cu un fenomen de corticalizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (in special
cele localizate in dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidentiază un dinte neerupt,
situat partial intralezional. Aceasta este expresia radiologică a keratochistului odontogen
dentiger, având un aspect radiologic practic imposibil de diferentiat de un chist dentiger. Lipsa
dintelui intralezional este sugestivă pentru un keratochist odontogen primordial. Resorbtia
rădăcinilor dintilor adiacenti erupti pe arcada dentară este frecventă, dar nu patognomonică
(apare si in cazul
chisturilor dentigere sau radiculare).
Diagnostic diferential
Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferential se face in functie de forma
anatomo-clinică.
- Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferentiat de: chistul folicular;
chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;
ameloblastomul si fibromulameloblastic.
- Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferentiat de: chistul parodontal
lateral; chistul rezidual; cavitatea osoasă idiopatică; chistul/tumora odontogenă
adenomatoidă - pentru localizările anterioare; ameloblastomul si fibromul ameloblastic.
- Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel
obișnuit al unui chist, fiind mai degrabă asemanator unei tumori. De aceea, diagnosticul
diferential se face cu: ameloblastomul; mixomul odontogen; tumora centrală cu celule
gigante; malformatiile arterio-venoase osoase centrale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si constă de cele mai multe ori in chistectomie. Pentru
formele de mari dimensiuni, se indică marsupializarea sau rezectia osoasă marginală sau chiar
segmentară.
Chistectomia se va practica ca primă intentie curativă, pentru un keratochist de
dimensiuni relativ mici. Se impune indepartarea in totalitate a membranei chistice, pentru a
reduce pe cât posibil riscul de recidiva. Este necesar un abord care să permită o vizibilitate
intraoperatorie optimă, fiind adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile
care intereseazã unghiul si ramul mandibular. Dacă corticala mandibulară este efractionată,
este de retinut faptul că keratochistul nu invadează părtile moi, fapt pentru care nu este necesară
extirparea unei zone de tesut de la nivelul partilor moi adiacente. In schimb, in cazul
keratochisturilor primordiale, se recomandă extirparea unei portiuni de mucoasă alveolară
hiperkeratinizată, pentru a indeparta astfel alte resturi epiteliale cu potential de transformare in
keratochist.
Dintii adiacenti pot fi mentinuti dacă osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul
atent al acestora, pentru a nu fi mentinute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar
inferior va fi conservat, nefiind niciodată infiltrat.
Marsupializarea se poate practica in cazul keratochisturilor odontogene dentigere, in
urma acestei interventii creându-se totodată si posibilitatea eruptiei dintelui inclus la nivelul
procesului chistic.
 Rezectia osoasă marginală sau segmentară este indicată atunci când au existat recidive
multiple după chistectomie sau dacă leziunea este de mari dimensiuni si a erodat corticala
osoasă, fapt pentru care chiuretajul ar intrerupe continuitatea osoasă.
Keratochisturile prezintă un risc crescut de recidivă (peste 50%), in special după
chistectomie sau marsupializare. Factorii de risc sunt: neîndepartarea chistului monobloc,
keratochistul odontogen primordial, keratochisturile de mari dimensiuni, cele multiloculare,
sau cele care au erodat corticalele osoase.
Pe lângă riscul de recidivă, există un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale
cu aceeasi localizare in keratochisturi independente.

CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER)

Patogenie si aspecte clinice
Chistul folicular (denumit si chist dentiger) apare prin transformarea chistică a
foliculului dentar care inconjoară coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent
la nivelul oaselor maxilare, reprezentând aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare.
Chistul folicular inconjoară coroana dintelui neerupt si este intotdeauna atașat la jonctiunea
smalt-cement a acestui dinte.
Se formează prin acumularea de continut chistic intre coroana dintelui si epiteliul
adamantin redus care tapetează la interior chistul folicular. O altă teorie sustine faptul că
lichidul chistic se acumulează intre stratul extern si cel intern al epiteliului adamantin redus,
acesta din urmă rămânând atasat pe suprafata smaltului dentar.
Desi sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori in urma unor fenomene inflamatorii
locale: procese inflamatorii periapicale cronice ale dintelui decidual supralacent sau fenomene
repetate de pericoronarită ale unui dinte semiinclus (in special molarul trei mandibular).
Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, in legatură cu un molar de
minte inclus sau semiinclus (75% din cazuri dupa Mello si colab., 2019), se poate localiza si
nivelul caninului superior inclus, dar si la nivelul oricărui alt dinte neerupt (molar trei maxilar,
premolar doi mandibular etc.). Afectează cel mai adesea adolescentii si tinerii, mai frecvent de
sex masculin.
Acesta reprezinta aproximativ 20% din chisturile odontogene, fiind al doilea ce mai
frecvent chist al maxilarelor (Henin si colab. 2017)
Clinic, chistul folicular de mici dimensiuni este practic asimptomatic (cu exceptia lipsei
dintelui erupt pe arcada), fiind descoperit de multe ori intâmplător in urma unui examen
radiologic. In evolutie, creste in dimensiuni, putând ajunge să depăsească câtiva centimetri in
diametru, si in situatii rare să erodeze corticalele osoase. Trebuie retinut faptul că in general o
formatiune cu aspect de chist dentiger, dar care are dimensiuni mari si ajunge să deformeze
partile moi, este in fapt un keratochist odontogen dentiger sau un ameloblastom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral in cazul unui
dinte semiinclus, sau de la un proces infectios periapical al unui dinte decidual supraiacent.
Radiologic, apectul tipic pentru o formã de mici dimensiuni este de radiotransparentă
uniloculară, care inconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus si care se atasează la
coletul dintelui. In evolutie, atașarea la coletul dintelui este relativă pe imaginea radiologicã.
Radiotransparenta este bine delimitată, cu contur net, adeseori discret radioopac; in
cazul in care a fost suprainfectat, limitele chistului par mai putin nete. Trebuie avut in vedere
faptul că există o serie de variatiuni ale acestui aspect radiologic, Astfel, varianta cu extensie
laterală este prezentă in cazul unui molar de minte inferior semiinclus, in care radiotransparenta
interesează doar portinea distalã a dintelui, spre ramul mandibular.
Varianta cu extensie vestibulară apare in contextul unui molar de minte inferior
semiinclus, dintele impingănd chistul spre vestibular, astfel incât imaginea radiologică este de
radiotransparentă uniloculară suprapusă peste bifurcatia rădăcinilor acestui dinte. Această
variantă a fost denumită si chist paradentar sau chist vestibular de bifurcate, considerat de unii
autori ca entitate clinică separată, cu localizare la nivelul primului molar sau molarului de minte
inferior.
Varianta "circumferentială" se prezintă ca o radiotransparentă care se extinde spre
apical, nerespectând jonctiunea amelo-dentinară a coletului dentar, sau poate chiar circumscrie
radiologic dintele. In cazul chisturilor foliculare de mari dimensiuni, aspectul poate fi aparent
multilocular, dar acesta se datorează unor trabecule osoase restante, suprapuse peste
radiotransparenta chistului.
Chistul folicular poate deplasa semnificativ dintele de la nivelul căruia derivă, in special
pentru formele circumferentiale de mari dimensiuni. De asemenea, poate deplasa dintii
adiacenti cu care vine in contact, sau poate induce resorbtia radiculară a acestora.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului folicular se poate face cu: keratochistul odontogen
dentiger; ameloblastomul; fibromul ameloblastic; chistul/tumora odontogenă adenomatoida-
pentru localizările anterioare;
Tratament
Tratamentul chistului folicular constă in chistectomie si odontectomia dintelui
semiinclus sau inclus. În unele situatii, dacă se consideră că este necesară si totodată posibilă
eruptia respectivului dinte pe arcadă, se poate conserva dintele după chistectomie si chiuretajul
complet al insertiei chistului la nivelul coletului dintelui.
Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica intr-o primă etapă
decompresia sau marsupializarea propusa de Partsch in 1892, care va determina reducerea
progresivă a volumului chistului, după care, intr-o etapă chirurgicală ulterioară, se va practica
chistectomia. Decompresia se poate realiza fie prin punctie fie printr-o mică incizie in peretele
chistului insă această mică fenestratie va trebui mentinută deschisă prin diferite dispozitive.
(Anavi si colab.2011, Zhao si colab.2019)
Numai marsupializarea nu va reduce riscul de fractura sau infectie.
Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită
uneori o chistectomie cu abord cervical.
Lucas Hauer propune chistectomia cu prezervarea dintilor asociati ca o alternativă
viabilă la marsupializare pentru copii si preadolescent. Autorul specific in concluziile
articolului publicat in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48(2020) 808-814, că această
procedură chirurgicală este sigură, obtinând bune rezultate in ceea ce privește conservarea,
dezvoltarea ulterioară si eruptia dintilor asociati sau adiacenti acestor leziuni.
Recidivele chistului folicular sunt rare după indepărtarea completă. Prezintă un risc
moderat de transformare in ameloblastom. Sunt descrise in literatura de specialitate cazuri rare
de transformare a epiteliului chistic în carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare
mucoase in carcinom mucoepidermoid.
CHISTURI INFLAMATORII
Chistul radicular
Chistul radicular este un chist inflamator endoosos care inconjoară apexul unui dinte
devital, ca o complicatie a patologiei dentare (carie dentară, pulpită, gangrenă pulpară,
granulom periapical si ulterior chist radicular). În evolutie, caria dentară ajunge să deschidă
camera pulpară, iar germenii pătrund si produc inflamatia continutului acesteia (pulpita),
ajungând in final să producă necroza septică a pulpei dentare (gangrena pulpară). Procesul
infectios se extinde de la nivelul pulpei dentare, prin foramenul apical, in spatiul parodontiului
apical, format intre suprafata apexului dentar si corticala internă a osului alveolar care
urmăreste conturul dintelui (denumit din punct de vedere radiologic lamina dura) - astfel se
produce parodontita apicală. Aceasta poate evolua acut, spre abces, sau poate avea caracter
cronic, formându-se un tesut de granulatie cu caracter inflamator, numit granulom periapical.
Granulomul periapical poate dezvolta o pseudomembrană conjunctivă. În evolutie, inflamatia
cronică periapicală stimulează transformarea chistică a resturilor epiteliale Malassez, sau chiar
si a altor structuri epiteliale de vecinătate (cum ar fi membrana sinusului maxilar), fapt care
duce la transformarea granulomului periapical în chist radicular, prin mecanismul "cercului
vicios" care stă la baza formării oricărui chist.
Chistul radicular este cel mai frecvent chist din patologia oaselor maxilare si prezintă
trei forme anatomo-clinice, in functie de localizare si evolutie: chistul periapical, chistul
radicular lateral si chistul rezidual.
a. Chistul periapical
Patogenie si aspecte clinice
Chistul periapical este localizat la nivelul apexului unui dinte cu gangrenă pulpară
(netratat, neobturat pe canal).
O situatie particulară este cea a unui dinte cu obturatie de canal, completă sau
incompletă, cu prezenta la nivelul apexului a unui chist periapical care îsi continuă sau nu
evolutia. Chistul periapical al unui dinte cu obturatie de canal este considerat de către unii
autori chist rezidual in urma tratamentului endodontic.
Clinic, chistul periapical este initial asimptomatic, fiind prezente uneori semne
indirecte; cum ar fi sensibilitatea la percutia in ax a dintelui/dintilor cauzali, sau jena dureroasă
la palparea vestibulului bucal in dreptul apexului acestor dinti. Testele de vitalitate ale dintilor
cauzali sunt intotdeauna negative, având in vedere prezenta gangrene pulpare.
In evolutie, chistul periapical creste in dimensiuni si subtiază corticala osoasă. La
palparea in vestibulul bucal se percepe o consistentă de "minge de celuloid" sau "coajă de ou
spart" (semnul lui Dupuytren), datorată lizei corticalei osoase; zona este discret dureroasã la
palpare. În final, chistul ajunge să perforeze corticala osoasă si să se exteriorizeze in părtile
moi, submucos. Deformează fundul de sant vestibular (sau respectiv palatul), mucosa
acoperitoare avand aspect normal. Palparea este dureroasă si se percepe o zonă de fluctuentă.
Chistul se poate suprainfecta, evolutia fiind spre un abces vestibular, palatinal sau de
spatiu fascial primar. Prin extinderea tridimensională, chistul pate interesa si radăcinile dintilor
vecini. De asemenea, după o evolutie indelungată, poate fistuliza in cavitatea orală, la
tegument, sau se poate deschide in sinusul maxilar.
 Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparente periapicale in jurul dintelui
cauzal, care continuă, deformează si sterge conturul laminei dura in portiunea apicală a dintelui.
Radiotransparenta este bine delimitată, prezentând uneori un contur radioopac care se
datorează fenomenelor de scleroză perichistică. Are form rotundă sau ovală, alteori neregulată
in contextul in care este de dimensiuni mari si interesează mai multi dinti. Apexurile dintilor
implicati sunt incluse in cavitatea chistică, prezentând uneori resorbtie radiculară.
Diagnostic diferential
Un chist periapical de mici dimensiuni este practic imposibil de diferentiat radiologic
de un granulom periapical. Diagnosticul diferential se poate face cu majoritatea chisturilor
osoase. De asemenea, pentru localizările la nivelul grupului premolar sau molar superior,
uneori este dificil de diferentiat radiologic de aspectul unui sinus maxilar normal, dar cu un
recessus alveolar procident. "Chistul median mandibular" reprezintă de cele mai multe ori
expresia clinică si radiologică a unui chist radicular de la nivelul dintilor frontali inferiori.
Tratament
Atitudinea terapeutică fată de chistul radicular este influentată de o serie de factori, cum
ar fi dimensiunea chistului si posibilitatea tratamentului conservator endodontic al dintelui
cauzal sau respectiv necesitatea extractiei acestuia. Principal, tratamentul vizează indepartarea
chistului si tratamentul factorului cauzal dentar.
In cazul granuloamelor periapicale; ca primă intentie se poate incerca tratamentul
endodontic al dintelui cauzal. In cazul esecului acestui tratament, cu persistenta leziunii, se va
practica tratamentul chirurgical conservator al dintelui cauzal (chiuretaj periapical cu rezectie
apicală si sigilarea suprafetei de sectiune a rădăcinii).
Pentru chisturile de dimensiuni mici si medii, există două posibilitati terapeutice, in
functie de starea dintelui/dintilor cauzali. Dacă dintele cauzal este recuperabil, cu implantare
bună, si dacă mai putin de o treime din raăâcinã este inclusă in formatiunea chistică, se va
practica chistectomia cu rezectia apicală a dintelui (indepartarea apexului inclus in formatiunea
chistică) si tratamentul endodontic intraoperator, cu sigilarea suprafetei de sectiune a rădâcinii.
Dacă dintele cauzal prezintă o distructie coronară masivă, fiind irecuperabil din punct
de vedere protetic, sau dacă mai mult de o treime din apex este inclusă in formatiunea chistică,
se va practica extractia dentară si chistectomia prin alveola postextractională. Dacă accesul este
insuficient pentru indepărtarea chistului, se va practica chistectomia prin abord vestibular.
În cazul chisturilor de mari dimensiuni, se va practica in mod similar chistectomia prin
abord vestibular (mai rar palatinal - la maxilar) si respectiv extractia sau tratamentul
conservator (rezectia apicală cu tratament endodontic si sigilarea suprafetei de sectiune a
radăcinii) al dintilor cu interesare chistică. Atitudinea fată de acesti dinti (radicală sau
conservatoare) se bazează pe criteriile descrise mai sus.
Pentru chisturile de mari dimensiuni care se extind către sinusul maxilar, dar la care se
mentine o separate osoasă minimă intre peretele chistic si mucoasa sinuzală, nu este necesară
cura radicală a sinusului maxilar. În schimb, atunci când chistul afectează mucoasa sinuzală,
se indică si cura radicală a sinusului maxilar.
Pentru chisturile radiculare de mari dimensiuni localizate la mandibulă si care prezintă
un risc crescut de fractură în os patologic, sau pentru cele localizate la maxilar cu extensie
importantă in sinusul maxilar sau in fosele nazale, se poate opta pentru marsupializarea
chistului, in asociere cu tratamentul conservator sau radical al dintelui/dintilor cauzali.
 b. Chistul radicular lateral
Aspecte clinice
Din punct de vedere patogenic si histopatologic, chistul radicular lateral este similar
chistului periapical, cu diferenta că se dezvoltă la nivelul suprafetei laterale a radăcinii dintelui,
pe seama unor canale pulpare aberante. Se prezintă sub forma unei formatiuni chistice, cu
aceleasi caractere clinice si evolutive, aspectul radiologic relevând insă o radiotransparentă de
mai mici dimensiuni localizată radicular lateral, de cele mai multe ori in limbusul osos
interdentar sau mai rar interradicular.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului radicular lateral se poate face cu: chistul parodontal
lateral; keratochistul odontogen primordial; parodontopatia marginal cronică profundă.
Tratament
Principiile de tratament sunt similar cu cele pentru chistul periapical. Având in vedere
evolutia laterală a chistului, cu erodarea limbusului alveolar interdentar, in cele mai mute cazuri
implantarea dintelui cauzal este afectată, impunând extractia dentară si chistectomia prin
alveolă
c. Chistul rezidual
Patogenie si aspecte clinice
Chistul rezidual este in fapt un chist radicular care persistă după tratamentul endodontic
sau extractia dentară. Clasic se consideră chist rezidual acel chist restant după extractia dentară
fără chiuretarea alveolei. In prezent, termenul de chist rezidual a fost extins si pentru chistul
periapical persistent după un tratament endodontic care nu a reusit sã eradicheze focarul
infectios de la nivelul apexului. Esecul tratamentului endodontic se poate datora fie indicației
eronate legate de dimensiunile chistului, fie unei obturatii de canal deficitare, care nu a reusit
să sigileze canalul radicular, acesta ramânand permeabil pentru germenii din cavitatea orală;
alteori, dimpotrivă, o obturatie de canal cu depasire reprezintă un factor iritativ care continuă
evolutia chistului.
Chistul rezidual după tratament endodontic are aspectul radiologic al unui chist
periapical localizat la un dinte cu obturatie de canal. Chistul rezidual după extractia dentară se
prezintă radiologic ca un chist radicular persistent la nivelul unei creste alveolare edentate,
după vindecarea osoasă a alveolei postextractionale.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului rezidual după tratament endodontic se face cu
chistul periapical (dintele nu este obturat pe canal). De asemenea, diagnosticul diferential se
poate face si cu alte entităti chistice sau tumorale, ca si in cazul chistului periapical.
Diagnosticul diferential al chistului rezidual după extractia dentară se poate face cu
leziunile chistice sau tumorale ale oaselor maxilare care din punct de vedere clinic si radiologic
nu sunt in legătură cu un dinte: keratochistul odontogen primordial, chistul osos traumatic,
chistul osos anevrismal etc.
Tratament
Tratamentul chistului rezidual după tratament endodontic urmăreste aceleasi principii
terapeutice ca si in cazul chistului periapical de mici dimensiuni - chistectomie cu rezectie
apicală si sigilarea suprafetei de sectiune a radăcinii. Tratamentul chistului rezidual după
extractia dentară constă in chistectomie prin abord oral.
AMELOBLASTOMUL
Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă, având de altfel si cea mai
mare importantă clinică si terapeutica. Este o tumoră a epiteliului odontogen, care poate avea
origine in resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen
(derivat din resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale. Sunt tumori cu crestere
lentă, dar extrem de invazive. Prezintă trei forme anatomo-clinice: ameloblastomul intraosos
solid sau multichistic, ameloblastomul intraosos unichistic si ameloblastomul periferic
(extraosos).
Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
Patogenie si aspecte clinice
Ameloblastomul solid sau multichistic poate apărea la orice vârstă, dar este relativ rar
in intervalul de vârstă de 10-19 ani si exceptional la copii sub 10 ani. Afectează in egală măsură
sexul masculin si pe cel feminin. In majoritatea cazurilor se localizează la mandibulă, cel mai
adesea in zona molarului trei si in ramul mandibulei. La maxilar sunt mai rare, dar se pot
localiza in special in zona posterioară.
Initial tumora este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate
intâmplător in urma unui examen radiologic de rutină. După un interval de timp, apare o
tumefactie a mandibulei, cu evolutie lentă, relativ asimptomatică, deformand progresiv
contururile fetei si putând ajunge la dimensiuni impresionante. Durerea sau paresteziile sunt
rareori prezente, chiar si in formele avansate. În general, după fractionarea corticalelor,
ameloblastomul nu are tendința de a invada partile moi.
Aspectul radiologic este de radiotransparentă multiloculară, cu margini neregulate.
Loculatiile pot fi de mici dimensiuni, dând aspectul radiologic de "fagure de miere", sau de
mari
dimensiuni, cu aspect de "baloane de săpun". Frecvent la nivelul leziunii este prezent un dinte
inclus intraosos, de cele mai multe ori un molar de minte mandibular; de asemenea apare
resorbtia radiculară a dintilor adiacenti tumorii. Uneori, pentru forma multichistică, aspectul
radiologic poate fi aparent de radiotransparentă uniloculară,
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential radiologic al ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect
multilocular, se poate face cu toate celelalte entităti cu imagine de radiotransparentă
multiloculară: keratochistul odontogen; chistul osos anevrismal; fibromul ameloblastic;
fibromul sau mixomul odontogen; tumora centrală cu celule gigante sau tumori neodontogene
non-osteogene (in special displazia fibroasă); angioame sau malformatii vasculare endoosoase
etc.
Trebuie avut in vedere faptul că ameloblastomul multichistic poate avea aspect
radiologic de transparentă aparent uniloculară, fiind in aceste cazuri necesar diagnosticul
diferential cu toate
entitatile cu aspect similar.
Tratament
Tratamentul ameloblastomului solid sau multichistic este controversat si variază de la
simpla enucleere cu chiuretaj, până la rezectie osoasă segmentară extinsă. Ameloblastomul are
tendinta de a infiltra printre trabeculele medularei osoase adiacente, fapt pentru care marginile
libere trebuie extinse dincolo de limitele clinice si radiologice ale tumori.
Chiuretajul tumorii se poate practica intr-o primă fază, dar vor exista focare tumorale
microscopice restante in osul aparent sanatos, rata de recidivă fiind de 50-90%. Trebuie de
asemenea avut in vedere faptul că recidivele pot apărea după multi ani, astfel că o perioadă
asimptomatică chiar de 5 ani nu semnifică neaparat vindecarea.
Rezectia marginală este tratamentul de electie, fiind necesare margini libere osoase de
cel putin 1-1,5 cm fată de limitele radiologice ale tumorii. Obtinerea acestor margini libere este
practic imposibilă prin rezectie marginală pentru localizările de la nivelul unghiului sau
ramului mandibulei, în această situatie fiind indicată rezectia segmentară. Rata de recidivă după
rezectia marginală este de 15-20%.
Ameloblastomul este considerat o tumoră radiosensibilă, fapt pentru care de-a lungul
timpului s-a indicat de către unii autori radioterapia. Având in vedere insă riscul major de
malignizare după radioterapie, acest tratament este contraindicat.
Rezectia segmentară si hemirezectia de mandibulă cu sau fâră dezarticulare
constituie metode de tratament curativ al ameloblastoamelor. Având in vedere problemele de
reconstructie a defectului, această interventie este indicată pentru formele de mari dimensiuni
sau pentru formele recidivate după una sau mai multe interventii de chiuretaj.
Așa cum am arătat, rata de recidivă a ameloblastomului este extrem de ridicată, de până
la 50-90% după chiuretaj si de aproximativ 20% după rezectie osoasă marginală. Recidivele
pot apărea la intervale mari de timp, si după 10 ani postoperator. Desi este o tumoră benignă,
sunt descrise cazuri de metastazare (fără transformare malignă) in ganglionii loco-regionali sau
la distantă, in alte structuri osoase. Riscul de malignizare este semnificativ in cazul in care s-a
practicat radioterapia, transformarea fiind de cele mai multe ori in carcinom ameloblastic, cu
prognostic rezervat.
Ameloblastomul unichistic
Patogenie si aspecte clinice
Ameloblastomul unichistic poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte, având
in vedere caracteristicile sale clinice, radiologice si histopatologice.
Ca mecanism patogenic, se consideră că poate apărea de novo sau prin transformarea
tumorală benignă a epiteliulul unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Cel mai
probabil ambele mecanisme sunt valabile, fiind practic imposibil de stabilit cu precizie modul
in care a apărut ameloblastomul, din istoricul bolii.
Ameloblastomul unichistic reprezintă aproximativ 10-15% din totalul
ameloblastoamelor. Apare mai ales la pacientii tineri si se localizează in marea majoritate a
cazurilor la mandibulă, cel mai frecvent in zona posterioară. Este initial asimptomatic, dar in
evolutie poate ajunge sã deformeze corticalele osoase, fără a fi prezente fenomene dureroase
sau de parestezie in teritoriul
n. alveolar inferior.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparente uniloculare bine delimitate, cu
aspect asemanător unui keratochist odontogen (primordial sau dentiger), sau unui chist
radicular (sau rezidual). În general ameloblastomul unichistic nu prezintă aspect radiologic
multilocular.
Diagnostic diferential
 Având in vedere mecanismul de transformare a unui chist in ameloblastom,
diagnosticul de certitudine se poate stabili doar pe criterii histopatologice. Totusi, diagnosticul
diferential pe criterii radiologice se poate face cu alte entităti cu aspect de radiotransparentă
uniloculară, in special cu cele cu localizare la nivelul mandibulei: keratochistul odontogen
primordial sau dentiger; chistul median mandibular; chistul radicular; chistul rezidual;
cavitatea osoasă idiopatică.
Tratament
Având in vedere faptul că aspectul clinic si radiologic este extrem de asemanător unui
chist al oaselor maxilare, prima intentie de tratament va fi de chistectomia. Diagnosticul de
ameloblastom unichistic va fi stabilit abia după examenul histopatologic.
Pentru formele in situ, chistectomia este suficientă. Totuși este necesară
dispensarizarea pe o perioadă lungă de timp.
În schimb, pentru formele microinvazive, se consideră că este necesară rezectia
osoasă marginală ca tratament profilactic. Alti autori preferă dispensarizarea radiologică pe
termen lung, tratamentul chirurgical instituindu-se doar dacă se evidentiază recidive. Formele
invazive urmează aceleasi principii de tratament ca si ameloblastomul solid sau
multichistic.
Trebuie avut în vedere faptul că riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este
mult mai scazut, fiind de 10-20%.
Ameloblastomul extraosos
Patogenie si aspecte clinice
Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară, care derivã cel
mai probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazal al mucoasei orale.
Clinic, se prezintă sub forma unei formatiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate,
de mici dimensiuni (rareori mai mare de 1,5 cm), nedureroase si cu mucoasa acoperitoare
aparent intactă, aspectul clinic fiind nespecific. Se localizează pe mucosa gingivală vestibulară
a dintilor laterali, mai frecvent la mandibulă. Radiologic se poate evidentia uneori o erodare
limitată a osului subiacent.
Diagnostic diferential
Având in vedere localizarea la nivelul mucoasei gingivale si aspectul clinic nespecific,
diagnosticul diferential al ameloblastomului extraosos se poate face cu: hiperplazii "epulis-
like", tumori benigne gingivale (in special fibroame); forme de debut ale tumorilor maligne
gingivale etc.
Tratament
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care
tratamentul constă in extirparea leziunii, impreună cu tesut adiacent clinic normal. Rata de
recidivă este relativ scazută.
 23. TUMORI MALIGNE ORO-MAXILO-FACIALE
Prof dr. Alexandru Bucur
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Tumorile maligne reprezintă o clasă heterogenã de afectiuni, caracterizate prin

diviziunea necontrolată a celulelor si abilitatea acestora de a invada din aproape în aproape
tesuturi de vecinătate si de a metastaza pe cale limfatică sau hematogenă loco-regional sau la
distantă in alte tesuturi sau organe.
Intr-un studiu publicat in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48(2020)711-718,
Leandros Vassiliou, Julio Acero si colab. arata ca tumorile carcinomatoase orale au o incidentă
estimată la 275.000 de noi cazuri anual. Aproape 40-50% din bolnavi se prezintă in stadiul I
sau II, cea mai frecventă localizare este limba, urmată de planseul bucal; in cancerul oral
incipient rata metastazelor oculte este estimată intre 20-40%, metastaza ganglionară fiind cel
mai semnificativ factor de prognostic. Rata de supravietuire scade cu peste 50% in contextul
prezentei adenopatiei metastatice in N1.
Tumorile maligne oro-maxilo-faciale se caracterizează prin crestere tumorală de tip
infiltrativ-distructiv, cu invazie locală si prin diseminare metastatic loco-regională si la
distantă. Teritoriul oro-maxilo-facial este extrem de complex, cuprinzând numeroase structuri
anatomice cu functii variate, având totodată un drenaj limfatic bogat, aproximativ o treime din
totalitatea limfonodulilor fiind situati la nivelul gâtului. Metastazele sunt tumori formate din
complexe celulare detașate din tumora primară, cu structură histologică asemănătoare si
diseminate pe cale limfatică sau hematogenã in ganglionii loco-regionali sau la distantă in
tesuturi sau organe. La pacientii cu tumori maligne oro-maxilo-faciale, conduita terapeutică se
stabileste si se instituie prin colaborare interdisciplinară intre medicul chirurg oro-maxilo-
facial si medicul oncolog.
Obiectivele tratamentului sunt:
- asigurarea "vindecării" - supravietuirea la 5 ani după terminarea tratamentului
- asigurarea calitătii vietii - pe baza reabilitării functional care să permită reintegrarea
socială.
Tratamentul este multimodal (complex) si include tratamentul chirurgical si tratamentul
asociat. La acestea se adaugă imunoterapia si tratamentele de sustinere. Secventialitatea acestor
etape se determinată pe baza datelor clinice si paraclinice in functie de statusul general,
stadializarea tumorii si bineînteles acceptul informat al pacientului. Principiile generale ale
tratamentului chirurgical cu intentie curativa au fost sintetizate de Langdon astfel:
1. interventia chirurgicală cuprinde 3 etape, si anume:
- extirparea tumorii primare cu margini libere negative (limite de sigurantă oncologica)
- plastia reconstructivă a detectului post-operator
- conduita terapeutică fată de limfonodulii cervicali (evidarea cervicalã)
2. metoda de plastie reconstructivă se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece
influentează tiparul extirparii.
3. se preferă plastia reconstructivă imediată pentru a putea initia cât mai repede posibil
radioterapia post-operatorie si pentru a putea asigura de la început o calitate a vietii
postoperatorii cat mai bună
4. nu se fac compromisuri excizionale in favoarea plastiei reconstructive.
TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR
Tumorile maligne ale roșului de buză predomină la sexul masculin, apar mai frecvent
intre 50 si 60 de ani, fiind localizate in peste 80% din cazuri la buza inferioară.
Particularităti clinice
Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub formă eroziv-ulcerativă, sau forma
nodulară in grosimea buzei. In aceste stadii de debut, elementul ce orientează diagnosticul
prezumtiv este localizarea paramediană a tumorii.
În perioada de stare, tumorile maligne de buză pot imbrăca două forme clinice: forma
ulcero-distructivă, forma ulcero-vegetantă (exofitică).
O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a evoluat lent, in special la persoanele
in vârstă, si care s-a extins semnificativ, interesând buza si structurile adiacente, este denumită
formã terebrantă. Considerăm că aceasta nu este o formă anatomo-clinică aparte, ci expresia
clinică a unei tumori maligne de buză in stadiu avansat.
Diagnosticul diferential se poate face cu:
- ulceratii mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu margini anfractuoase;
- leziuni datorate unor arsuri;
- ulceratii herpetice, care insă sunt precedate de eruptii veziculoase cu margini suple,
ulceratii ce se remit in cel mult 14 zile;
- ulceratii tuberculoase - acestea sunt insă suple, acoperite de depozite murdare, iar
perilezional se găsesc granulatii gălbui (Trélat);
- sancrul primar - ulceratie cu bază indurată, cartonată, fundul ulceratiei fiind de culoare
rosie intensă;
- cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu formele infiltrative, dar examenul
histopatologic precizează diagnosticul.
- tumori benigne ale buzelor: adenomul glandelor salivare mici, papilomul,
botriomicomul, chistul mucoid, hemangiomul, limfangiomul, fibroangiomul, fibromul
etc.
Evolutia tumorilor maligne ale buzelor este in general lentă, dar odată depăsită etapa
locală, apar adenopatia metastatică loco-regională, afectarea osoasã de vecinătate si
metastazele la distantă. Starea generală nu este afectată decât in stadiile tardive de invazie
tumorală.
Datorită evolutiei prin contiguitate, tumorile maligne ale buzelor se extind, invadând
părtile moi labio-geniene, vestibulul bucal și ulterior arcul osos mentonier. Afectarea osoasă
mandibulară are loc in special in cazul evolutiei tumorii pe fata mucozală a buzei si se
realizează pe două căi:
- directă - prin invazia osului din aproape in aproape cu extensie ulterioară de-a lungul
canalului mandibular, cu implicarea pachetului vasculo-nervos.
- indirectă - prin adenopatia submandibulară secundară, fixată, ce va efractiona la inceput
periostul si apoi va invada corticala osoasă.
Afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali este relativ tardivă. Prezenta
ganglionilor cervicali palpabili la primul consult are o incidentă de 10-15%, fiind interesat in
special nivelul I cervical.
 Cu toate acestea, monitorizarea indică aparitia metastazelor cervicale in primul an de
la diagnosticarea tumorii de buză in aproximativ 25% din cazuri, iar in decursul a doi ani la
aproape toti pacientii. In cazul recidivelor tumorii primare, incidenta metastazelor ganglionare
cervicale creste până la 30%.

TUMORILE MALIGNE ALE PORTIUNII ORALE A LIMBII SI ALE PLANSEULUI

BUCAL
Particularităti clinice
Limba si planseul sunt cele mai frecvente localizari ale tumorilor maligne orale.
Tumorile maligne ale limbii si planseului oral au o evolutie relativ asimptomatică in fazele de
debut, dar sunt forme extrem de invazive si cu caracter limfofil marcat, pacientii prezentand
destul de frecvent adenopatii metastatice la primul consult.
Debutul tumorilor maligne ale limbii si planseului bucal se prezintă cel mai frecvent
sub forma unor leziuni ulcerative, prezente de cele mai multe ori pe un fond leucoplazic. Initial
acestea sunt nedureroase, iar durerea ce apare ulterior este asociată cu suprainfectarea leziunii,
Ulceratile limbii pot fi asociate uneori factorilor iritativi reprezentati de obturatiile rugoase, cu
margini tăioase sau neregulate. O altă formă de debut este cea vegetantă. La nivelul limbii
debutul poate fi si sub forma nodulară, intraparenchimatoasã, de obicei in contextul in care
tumora isi are originea la nivelul glandelor salivare accesorii.
Formele de debut la nivelul limbii se localizează cel mai frecvent la nivelul marginii
laterale ale acesteia, pe fata ventrală si in șantul pelvilingual, si mai rar pe vârful limbii sau pe
fata dorsala a acesteia.
La nivelul planseului bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian in
portiunea anterioară a acestuia, sub forma de leziune ulcerativă sau mai rar proliferativa. În
multe cazuri, un element care orientează diagnosticul este prezenta leziunii pe un fond
leucoplazic.
In localizările posterioare leziunea se gaseste cel mai frecvent spre gantul amigdaloglos
si au un prognostic mult mai rezervat.
In perioada de stare, tumorile maligne ale limbii si planseului bucal se prezintă de
cele mai multe ori sub formă ulcero-distructiva. Aceasta poate interesa doar limba (de obicei,
atunci când este localizată la nivelul marginii libere a acesteia) si mai rar doar planseul bucal.
Atunci când tumora este localizată in planseul bucal si extinsă la nivelul fetei ventrale
a limbii (sau invers), este dificil de stabilit punctul de plecare, având in vedere caracterul de
"versatilitate", fapt pentru care este considerată o tumoră pelvilinguală. În aceste situatii,
leziunea are aspectul unei "carti deschise" (numită si "in foaie de carte").
Forma ulcero-vegetantă este mai adeseori prezentă in localizările de la nivelul limbii
si mai rar in planseul bucal.
Forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) a tumorilor maligne orale este caracteristică
doar localizărilor intraparenchimatoase linguale. Este o formă cu evolutie lentă, infiltrand difuz
intreg parenchimul lingual, cu un prognostic rezervat.
Studiile clinico-statistice arată că 75% dintre tumorile maligne linguale afectează cele
2/3 anterioare si numai 25% dintre ele interesează portiunea limbii situată înapoia "V" -ului
lingual.
 In localizările anterioare, aceiasi autori demonstrează, pe baze statistice, că 50% dintre
tumori afectează marginile limbii (localizări laterale), urmând in ordine: localizările pe fata
ventrală a limbii, vârful limbii, tumorile cu evolutie intraparenchimatoasă si, mai rar,
localizările pe fata dorsală a limbii.
Sunt tumori cu pregnant caracter limfofil, iar in ceea ce priveste incidenta metastazelor
cervicale, majoritatea studiilor arată că incidenta acestora este direct influentată de
dimensiunile si localizarea tumorii primare. Intr-un studiu efectuat in Clinica de Chirurgie
Maxilo-Facială din Bucuresti, pe un lot de 320 pacienti cu tumori maligne ale limbii si
planseului bucal, 2/3 dintre acestia prezentau adenopatie cervicală la primul consult de
specialitate.
Tumorile portiunii post-sulcale a limbii constituie o formă clinică aparte, care
manifestă particularităti de debut, evolutie dar si de algoritm terapeutic. Debutul acestor tumori
este insidios si, de obicei, sunt diagnosticate tardiv, in stadii avansate de evolutie.
Manifestările clinice subiective sunt jena în deglutitie, iar intr-o fază mai avansată,
alături de disfagie, apare durerea, accentuată de actele functionale la care participă si limba.
Examenul clinic, mai dificil de efectuat, poate pune in evidentă cresterea de volum a 1/3
posterioare a limbii care ce devine dureroasă la presiune.
In aceste cazuri se impune si examenul ORL, deoarece prin mijloacele complementare
tehnice de examinare se poate evidentia prezenta unor deformatii sau chiar a unor leziuni
ulcerative localizate in portiunea verticală a limbii. Acest tip de localizare are, de cele mai
multe ori, un grad mare de malignitate pe plan local, tumorile evoluează rapid, metastazarea
este precoce, iar posibilitătile de tratament sunt mai reduse.
Din datele prezentate mai sus reiese o implicare constantă a ganglionului retrodigastric
(Kuttner I), ce pare a fi patognomonic in tumorile maligne de limbă si planseu bucal, care din
punct de vedere anatomic drenează portiunea posterioară a limbii. Autorii americani insă
subliniază prezenta constantă a ganglionului supraomohioidian in tumorile maligne de limbă
si planseu bucal, din punct de vedere anatomic acest ganglion drenând portiunea anterioară a
limbii si planseul bucal anterior.
Diagnosticul diferential al tumorilor maligne ale limbii si planseului bucal poate face
cu:
- ulceratiile traumatice, ale caror cauză este usor de identificat, ele retrocedând după
suprimarea acesteia;
- aftele bucale - ulceratie de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan si la palpare;
se remite in 7-10 zile;
- ulceratia tuberculoasă (sancru primar), frecvent situată pe fata dorsală a limbii;
perilezional se remarcă granulatiile gălbui ale lui Trélat; este dureroasă spontan, iar
baza este suplă la palpare;
- sifilisul primar - se prezintă sub forma unei ulceratii cu fundul neted, curat, iar baza are
o induratie limitată;
- tumori benigne - in special pentru formele nodulare; leziunea este in general bine
delimitată si nu infiltrează difuz structurile adiacente;
- chisturi ale planseului bucal - evolutie indelungată, consistentă moale;
 - litiaza canalului Wharton - colică salivară in legătură cu orarul meselor, aspect
inflamator al papilei canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se
elimină o cantitate de puroi;
- abcesul limbii, abcesul lojei sublinguale, abcesul lojei submandibulare cu evolutie in
recessus, flegmonul planseului bucal - semne de supuratie, stare generală alterată.
Evolutia tumorilor maligne ale limbii si planseului bucal este de regulă rapidă, cu
invazia tesuturilor din aproape in aproape si extinderea către amigdale, valul palatin, formele
cu evolutie pelvilinguală putându-se extinde ulterior si la nivelul mandibulei. Aparitia durerii
este precoce si se accentuează pe măsura cresterii si invaziei tumorale, prin invazia nervului
lingual si uneori a nervului glosofaringian - din acest motiv sunt limitate actele functionale
(masticatie, deglutitie, fonatie), putându-se ajunge la o formă gravă de "anchiloză pelvi-
linguală" cu afectare functională
majoră.
Adenopatia in tumorile maligne ale limbii si planseului bucal apare precoce fiind in
general dependentă de profunzimea invaziei si gradul de diferentiere al tumorii.

TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE

Particularităti clinice
Tumorile maligne primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de cele mai multe
ori fiind vorba de extensia secundară la acest nivel a unui proces tumoral de vecinătate (planseu
bucal, mucoasă jugală, comisură intermaxilară, fibromucoasã palatină, tumori endoosoase in
faza de exteriorizare etc). În continuare ne vom referi strict la localizările primare la nivelul
gingivo-mucoasei.
Formele de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativă
si forma vegetantă (cel mai adesea cu aspect papilomatos),
La pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare in legătură cu o papilă
interdentară, tumora având o bază mică de implantare. Treptat, ea se măreste si devine
infiltrativă, fixată de substratul osos. In acest caz, se pretează adesea la confuzii cu epulisul,
gingivita hiperplazică sau leziuni fibro-epiteliale sesile. Se asociază in evolutie cu mobilizarea
dintilor adiacenti, datorită proliferării tumorale de-a lungul ligamentului parodontal, putând fi
usor confundată cu un epulis sau cu o o afectiune parodontală.
La pacientul edentat, tumora poate debuta sub forma unei ulceratii superficiale
nedureroase sau discret dureroase, asemănătoare leziunilor de decubit datorate protezelor
dentare, insă formele maligne sunt adesea adiacente sau inclavate intr-o arie leucoplazică.
Forma de debut nodulară sau vegetantă la nivelul crestei alveolare edentate deformează
creasta alveolară si induce instabilitatea protezelor dentare.
În perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice: forma ulcero-
distructivă si forma ulcero-vegetantă. In forma ulcero-distructivă, extensia procesului tumoral
este rapidă, atât in suprafată cât si in profunzime, invadând osul subiacent, de cele mai multe
ori prin spatiul parodontal. Osteoliza secundară ia aspect crateriform, ce poate fi acoperit de un
tesut granulativ, sau osul ramâne denudat. Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic,
conopidiform, dar distructia osoasă subiacentă este prezentă.
 Atât in perioada debut; cât si in cea de stare, bolnavii se confruntă cu mobilitate dentară
accentuată fără cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/si disconfort la purtarea protezelor
mobile, dificultăti de masticate si fonatie.
Diagnosticul diferential se poate face cu; ulceratii mecanice, herpetice sau aftoase;
ulceratii specifice; tumori de granulatie nespecifice: epulide; tumori benigne ale mucoasei
crestei
alveolare; tumor benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evolutia tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului crestei
alveolare subiacente (maxilare sau mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare
mandibulare sunt mult mai limfofile decât cele de la nivelul maxilarului, prognosticul fiind de
asemenea mai rezervat.

TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI

Tumori maligne primare de origine mezenchimală (sarcoame)
Tumorile maligne primare de tip sarcomatos la nivelul mandibulei prezintă in general
câteva trasături comune ale tabloului clinic.
In stadiul de debut apar dureri nevralgiforme si mobilitate dentară, fără semne de
implicare odonto-parodontală. Pot să apară de asemenea tulburări de sensibilitate pe traiectul
n. alveolar inferior.
În perioada de stare, apare o deformare a corticalei vestibular (cel mai frecvent),
aceasta prezentând o suprafată neregulată, de consistentă variabilă. După fractionarea corticalei
si a periostului, tumora se extinde in părtile moi de vecinătate, iar la nivelul cavitătii orale se
observă o masă tumorală cu aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul sau șantul
mandibulo-lingual. Tumora sângerează spontan si/sau la cele mai mici traumatisme si provoacă
tulburari functionale in masticatie, deglutitie, fonatie. Durerile sunt de mare intensitate si
iradiate in hemicraniu. In cazul in care insă tumora nu s-a exteriorizat in părtile moi, dar se
practică extractia dentară in focarul tumoral (datorită prezentarii pacientului la medicul
stomatolog pentru durere si mobilitate dentara), prin alveolă se vor exterioriza burjoni tumorali
carnosi, care sângerează usor.
Examenul radiologic prezintă aspecte diverse in functie de forma histopatologică si
caracterul osteolitic sau osteogen al tumorii. In procesele distructive osteolitice, imaginea
radiologică evidentiază o stergere a desenului trabecular cu aparitia unor zone de
radiotransparentă difuză, conturul osos este deformat, iar corticala este distrusă pe arii
importante. În procesele distructive osteogene (de exemplu, osteosarcomul) apar imagini de
radioopacitate neomogenă cu caracter neregulat - aspect denumit "arici", "pernă cu ace" sau
"os pieptânat".
o Osteosarcomul
Este cel mai frecvent tip de sarcom, având un caracter agresiv si care se localizează
rareori la nivelul oaselor maxilare.
Apare mai frecvent la bărbati (raportul incidentei M:F = 1,5:1), in special in jurul vârstei
de 25-30 de ani si afectează de cele mai multe ori corpul mandibulei. In etiopatogenie sunt
incriminati factori cum ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta un osteosarcom),
iradierea sau complicatile survenite in cadrul bolii Paget.
 Osteosarcomul este o tumoră agresivă, caracteristică fiind neoformarea de tesut osteoid.
Originea tumorii este in zona medulară centrală, invadând ulterior celelalte portiuni de os,
precum si tesuturile periosoase.
Tabloul clinic constă in aparitia unei deformari de consistentă dură, care creste rapid
in câteva luni si se asociază cu dureri spontane, in episode relativ scurte. Mucoasa acoperitoare
este subtiată, lucioasă, cu un desen vascular accentuat. Ulterior apare mobilitate dentară insotită
de parestezii sau hipoestezii pe traiectul n. alveolar inferior.
Radiologic, se constată o distructie osoasă neregulată, cu aspect in "raze de soare" sau
"triunghiurile lui Codman". Această imagine se datorează impingerii periostului si formarii
despiculi de test osos de novo cu orientare radiară, aspecte radiologice nespecifice insă
osteosarcomului de mandibulă. La acesti pacienti, nivelul seric al fosfatazei alcaline este
crescut in peste 50% din cazuri.
Din punct de vedere histopatologic, este caracteristică asocierea de plaje celulare
sarcomatoase fuziforme cu neoformarea de tesut osos si matrice osteoidă. În functie de tipul
celular predominant, se descriu cinci forme histologice de osteosarcom: osteoblastic (45% din
cazuri), condroblastic (27%), anaplastic (17%), fibroblastic (9%) si teleangiectazic (1%).
Evolutia bolii este rapidă, având o incidentă crescută de metastază in alte structuri
osoase sau la nivel pulmonar. Factori importanti de prognostic sunt forma histologică si gradul
de diferentiere. Tratamentul de electie este cel chirurgical asociat cu chimioterapie adjuvantă
pre- sau postoperatorie.
o Sarcomul Ewing
Sarcomul Ewing este o tumoră rară care afectează predominant oasele membrelor
inferioare sau pelvisul. La nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilectie la nivelul
corpului mandibulei. Reprezintă aproximativ 10-14% din totalul tumorilor primare osoase.
Grupa de vârstă cel mai frecvent afectată este cuprinsă intre 5 si 30 ani, incidenta fiind dublă
la bărbati fată de femei.
Simptomele sunt nespecifice si cuprind deformarea osoasă, asociată adesea cu durere,
evolutia fiind rapidă, in câteva luni. Poate apărea mobilitate dentară prin distructie osoasă, iar
mucosa acoperitoare se poate ulcera.
Imaginea radiologica este specifică, denumită "in foi de ceapă", datorată reactiei
periostale. Febra, leucocitoza, VSH crescut si anemia sunt semne de prognostic rezervat.
Din punct de vedere histopatologic, se observă insule de celule tumorale mici,
delimitate prin septuri fibroase. Coloratia PAS evidentiază cantităti crescute de glicogen.
Sarcomul Ewing poate metastaza la distantă, in special in plamâni sau la nivelul vertebrelor.
Tratamentul multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de
supravietuire pe termen lung fiind de aproximativ 60%. Se va asocia tratamentul chirurgical cu
radio-chimioterapia concomitentă. În mai mult de un sfert din cazuri, se obtin rate de control
ridicate in ceea ce priveste metastazele la distantă.

TUMOR MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE

o Carcinoame odontogene
Sunt definite ca fiind "carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care initial nu sunt
in conexiune cu mucosa orală, si care provin probabil din resturile epiteliului odontogen"
(definitia O.M.S.).
 Carcinoamele odontogene se pot dezvolta prin: transformarea malignă a unui
ameloblastom; direct din resturile epiteliului odontogen, după dezvoltarea structurilor dentare
(așa-numitele carcinoame endoosoase primare); din membrana epitelială a chisturilor
odontogene.
Indiferent de originea tumorală, carcinoamele odontogene au caractere similar din
punct de vedere anatomo-clinic. Apar mai frecvent la sexul masculin, in decadele a 5-a si a 6-
a de viată, dar poate apărea de multe ori si la vârste tinere (sub 30 ani).
Adesea tumora malignă este precedată de o tumoră benignă odontogenă. Semnele
clinice de malignizare sunt nespecifice si oligosimptomatice pe o perioadă indelungată de timp.
Examenul radiologic are ca mai mare valoare in depistarea carcinoamelor odontogene,
desi tumora prezintă numeroase variatii in ceea ce priveste mărimea, forma si aspectul
marginilor zonei de radiotransparentă. In formele cu evolutie lentă, radiotransparenta este
relativ bine delimitată, in timp ce in formele cu evolutie rapidă, radiotransparenta este difuză,
cu margini zimțate, neregulate.

TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI

Forme anatomo-clinice
Luând in considerare evolutia procesului tumoral, consideram deosebit de utilă si in
prezent clasificarea anatomo-clinica a lui Sebileau: tumor maligne de infrastructură (platoul
palato-alveolar); tumor maligne de mezostructură (endosinuzale); tumori maligne de
suprastuctură (etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale).
Platoul palato-alveolar poate fi afectat tumoral malign atât de formele de tip
carcinomatos, cât si formele de tip sarcomatos.
 Tumorile maligne de infrastructură de tip carcinom
În cazul carcinomului de infrastructură, cel mai frecvent se realizeazã o invazie din
mucoasa gingivală in substratul osos si extrem de rar au fost citate cazuri cu debut endoosos la
nivelul platoului palato-alveolar.
De obicei intâlnim in perioada de debut o ulceratie a gingivo-mucoasei crestei
alveolare, situată frecvent pe versantul vestibular. Această ulceratie, ce evoluează in perioada
de stare sub formă ulcero-vegetantă sau ulcero-distructivă, produce defecte osoase
crateriforme, iar uneori această invazie agresivă perforează podeaua sinusului maxilar. Durerile
sunt prezente mai ales in perioada de stare, iar odată cu invazia structurilor profunde, devin
violente si radiate in hemicraniu. Dintii devin mobili, fără cauză odonto-parodontală.
Când punctul de plecare este un carcinom adenoid chistic, acesta se prezintă inițial sub
forma unui nodul bine delimitat situat in 1/3 posterioară a palatului dur, cel mai frecvent in
șantul palatin la nivelul molarilor superiori. Cresterea este lentă, progresivă, fără acuze
dureroase.
Prin evolutie, se extinde, invadând osul si chiar sinusul maxilar.
Radiologic, in perioada de debut se observă o zonă de demineralizare neomogenă, iar
in perioada de stare o distructie osoasă cu margini neregulate, zimtate, in care dintii par a fi
suspendati.
Diagnosticul diferential se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiile etc.
Evolutia rapidă si examenul anatomo-patologic stabiles diagnosticul.
 Tumorile maligne de mezostructură de tip carcinom
 Tumorile maligne de mezostructură au ca punct de plecare: mucoasa sinusului maxilar;
extinderea proceselor tumorale maligne din infrastructură; extinderea unui proces tumoral
malign al tegumentelor etajului mijlociu al fetei.
Pentru carcinoamele primare de mezostructură, debutul este nespecific, primele semne
care constituie un semmal de alarmă sunt secretiile serosanguinolente sau seropurulente pe una
din narine, insotite de dureri si mobilitate dentară. Extractia dintilor mobili este contraindicată,
deoarece dacă aceasta se practică, alveola postextractională nu se vindecă, ci se umple cu
muguri
tumorali ce sângerează spontan sau la cele mai mici traumatisme.
În perioada de stare, tumora erodează peretii ososi ai sinusului maxilar invadând
vestibulul, mucosa palatinală sau jugală. Formatiunea tumorală imbracă un aspect ulcero-
vegetant, cu tendintă de invazie progresivă spre fosele nazale, orbită, spatiul pterigomaxilar
sau baza craniului. Rinoscopia anterioară evidentiază prezenta de muguri carnosi tumorali in
meatul mijlociu. Un semn caracteristic în perioada de stare este hipoestezia n. infraorbitar, ca
urmare a tropismului perineural al tumorii.
Examenul radiologic evidentiază voalarea omogenă a sinusului maxilar, cu interesarea
peretilor ososi unde sunt prezente distructii osoase cu contur neregulat, zimtat, fără limite
precise. Tomografia computerizată oferă cele mai bune date in legatură cu extensia procesului
tumoral in zonele de vecinătate.
Diagnosticul diferential se face cu sinuzita odontogenă, osteita sau osteomielita
maxilarului superior, tumora cu mieloplaxe, sarcoame etc.
 Tumorile maligne de suprastructură de tip carcinom
Carcinoamele de suprastructură debutează cel mai frecvent in unghiul supero-intern al
sinusului maxilar sau in celulele etmoidale anterioare. Datorită caracterului invaziv, afectează
orbita, sinusul maxilar si fosa nazală unilateral
Semele de debut pot fi sinuzale, oculare sau asociate. În perioada de debut, semnele
sinuzale nu diferă de cele descrise anterior, la cancerul de mezostructură. Semnele oculare
devin insă mai evidente si apar diplopie, exoftalmie, diminuarea acuitătii vizuale sau chiar
amauroză.
In perioada de stare, tumora se exteriorizează la nivelul pleoapelor si in unghiul intern
al orbitei. Tegumentele devin rosii-violacee si se ulcerează, iar tumora are o evolutie extensivă,
rapidă către baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a etmoidului.
Examenul radiologic pune in evidentă o demineralizare difuză a conturului orbitar,
opacifierea portiunii supero-interne a sinusului maxilar, distructia peretilor orbito-etmoido-
sinuzali, ce prezintă un contur crenelat fără limite precise. Interesarea limfonodulilor este
precoce și afectează in principal nivelele cervicale I si II.

ADENOPATIA LOCO-REGIONALĂ
Sistemul limfatic este format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare
si ganglion limfatici. Capilarele limfatice au un diametru mai mare decât capilarele sanguine
(20-60 µ), un calibru neuniform si prezintă numeroase anastomoze intre ele, astfel că realizeazã
o adevărată retea limfatică. Acestea prezintă la interior valve semilunare, cu marginea liberă
spre lumenul vasului. Vasele limfatice au un traiect neregulat curbiliniu si pot fi situate in
tesutul subcutanat (vase superficiale), sub fascia superficială sau intre organe si muschi (vase
profunde).
Ganglionii limfatici sunt organe de dimensiuni reduse, interpuse pe traiectul vaselor
limfatice. Ei pot fi izolati (solitari) sau situati in lanturi sau grupe ganglionare.
În ganglion pătrunde un numar de vase aferente, iar din ganglion pleacă un singur vas
eferent, de dimensiuni mai mari, care iese la nivelul hilului (pe unde intră in ganglion pediculul
vascular ganglionar). Ganglionul limfatic prezintă următoarele elemente structurale: capsula
conjunctivă si ariile corticală, paracorticală si medulară.
Limfa trece din limfaticele aferente in sinusul subcapsular, apoi in sinusurile medulare
si in final prin vasul eferent de la nivelul hilului. Toate aceste cai sunt septate, asigurând functia
de
filtrare ganglionară.
Modificari ale ganglionilor limfatici in context oncologie
O agresiune asupra ganglionului, de natură inflamatorie sau tumorală malignă induce
hiperplazie foliculară, hiperplazie cortical sau histiocitoză sinuzală (prezenta a numeroase
histiocite in sinusurile paracorticale).
În context oncologic, prezenta histiocitozei sinuzale nu este echivalentă cu metastaza
ganglionară (pN+), dar constituie un indiciu pentru străbaterea ganglionului de către clone
tumorale. Un astfel de ganglion este considerat reactiv la tumoră (pN0), dar există suspiciunea
unei metastaze ganglionare, fiind necesare teste de imunohistochimie pentru stabilirea pN+ sau
pNO.
În cazul inlocuirii unor structuri ganglionare cu colonii tumorale, respectivul ganglion
se
consideră metastatic (pN+).
Factori care influentează diseminarea metastatică a tumorii primare
Diseminarea metastatică a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale este influentată de o
serie de factori legati de tumora primară.
Localizarea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic pentru tumorile maligne
ale cavitătii orale. Astfel, se consideră că in general tumorile cu localizare anterioară la nivelul
cavitătii orale (in special la nivelul buzei) au un risc de diseminare metastatică mai mic decât
cele cu localizare posterioară.
Dimensiunea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic, dar in interdependentă
cu toti ceilalti factori legati de tumora primară. Totusi, trebuie mentionat că nu intotdeauna
stadiul T are relevantă din punct de vedere al incidentei metastazelor. De exemplu, unele tumori
de bază de limbă, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferentiere, sunt extrem de
limfofile, cu aparitia adenopatiei metastatic loco-regionale incă din T1.
Profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de important,
corelat cu stadiul T si gradul de diferentiere histologică. Pe baza datelor statistice din literatura
de specialitate, putem afirma că limfofilia tumorilor maligne orale de tip carcinom spinocelular
este direct influentată de profunzimea tumorii. Astfel, majoritateă autorilor consideră tumorile
cu
profunzime de până la 2 mm mai putin limfofile, iar tumorile cu o invazie in profunzime de
peste 2mm sunt considerate foarte limfofile. Acest lucru este justificat anatomo-patologic prin
topografia capilarelor limfatice sau sanguine.
 Forma histopatologică a tumorii primare este un factor de prognostic independent
privind
diseminarea metastatic pentru tumorile maligne orale.
Gradul de diferentiere histologică este un alt factor cu valoare prognostică privind
aparitia metastazelor ganglionare. Numeroase studii au indicat o incidentă mai mare a
metastazelor loco-regionale si la distantă pentru tumorile slab diferentiate sau nediferentiate
(G3 sau G4) fată de cele bine sau moderat diferentiate (G1, G2).
Invazia perinervoasă este o caracteristică binecunoscută a unor tipuri de tumori oro-
maxilo-faciale, cum ar fi carcinomul adenoid chistic si carcinomul spinocelular. Invazia acestor
structuri constituie un factor independent de predictie in ceea ce priveste recidiva locală si
potentialul metastatic loco-regional. Un element important si insuficient studiat este
mecanismul invaziei perinervoase, care este atât prin contiguitate, cât si prin embolizare
discontinuă. Daca acest mecanism se confirmă, invazia perinervoasă se corelează independent
cu potentialul metastatic al respectivei tumori.
Prezenta sau absent adenopatiei clinice cervicale
În general, ganglionii limfatici trebuie să atingă dimensiuni de cel putin 1 cm diametru
pentru a putea fi decelabil clinic, prin palpare.
Un ganglion cervical palpabil, in context oncologic, poate fi (1) ganglion reactiv sau
(2) ganglion metastatic. Pentru a deveni palpabil, un ganglion metastatic poate contine pânã la
109 celule tumorale.
În context oncologic, absenta ganglionilor cervicali palpabili denotă (1) lipsa afectării
metastatice, (2) ganglion reactiv de mici dimensiuni sau (3) microadenopatie metastatică.
Uneori, adenopatia cervicală este singura manifestare clinică a unei tumori maligne.
Prezenta adenopatiei cervicale in contextul unor factori de risc trebuie să ridice suspiciunea de
tumoră malignă ocultă, fiind necesare investigatii suplimentare pentru decelarea tumorii
primare.
În evolutie, dezvoltarea coloniei metastatic ganglionare va duce la invazia si ruptura
capsulei ganglionare, fixarea ganglionului si invazia structurilor de vecinătate (vase, tegument,
structuri osoase), ceea ce denotă un prognostic rezervat.
Diagnosticul diferential al adenopatiei metastatic cervicale
Diagnosticul diferential al metastazelor ganglionare cervical consecutive tumorilor
maligne oro-maxilo-faciale trebuie făcut cu:
1. tumori benigne cervicale: tumori chistice: chisturi sebacee, ranula suprahioidiană;
tumori de glomus carotic si neurogenice; tumori ale glandelor salivare; tumori
vasculare: hemangiom, limfangiom, malformatie vasculară, anevrism; tumori neurale:
neurofibrom, schwannom ete.; lipoame; fibroame.
2. tumori maligne cervicale neganglionare: tumori maligne tiroidiene, paratiroidiene;
tumori maligne de glande salivare; carcinoamele chistice ale canalului tireoglos;
angiosarcoame, neurosarcoame, miosarcoame.
3. adenopatii din hemopatii maligne: limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene, Burkitt);
leucemia limfoidă cronică; leucemia acută limfoblastică; sarcoame ganglionare
(limforeticulosarcoame), macroglobulinemia (B. Waldenstrom).
4. infectii ale regiunii cervicale: abcese (abcesul spatiului laterofaringian, abcesul de lojă
submandibular); submaxilita litiazică; limfadenite cervicale; limfadenite acute;
 limfadenite cronice nespecifice/specifice (TBC, sifilis, actinomicoza); limfadenite
cronice din alte boli infectioase: bacteriene (bruceloza, tularemia, listerioza, lepra,
histoplasmoza, sarcoidoza etc.); parazitare (toxoplasmoza, leishmanioza), micotice,
virale (mononucleoza infectioasă, limfo- reticuloza benignă de inoculare - Debré,
rubeola).
5. adenite inflamatorii si/sau imunologice: boala Kawasaki; boala Raay-Darfman;
histiocitoza X; sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann]; HIV/SIDA; boala
serului; lupusul eritematos diseminat; limfadenite medicamentoase (penicilinã,
streptomicină, sulfonamide, meprobamat, heparin); tezaurismoza.
6. afectiuni congenitale: chistul canalului tireoglos; chistul branhial; chistul dermoid;
teratomul.
7. alte cauze: diverticulul Zener; laringocelul; amiloidoza.
8. structuri normale: cornul mare al osului hioid, bulbul carotic, procesele transverse ale
vertebrelor etc
In functie de stadiul limfonodulilor afectati metastatic se va practica fie evidare
cervicală profilactică, fie evidare cervicală terapeutică.
Atitudinea fată de limfonoduli (evidarea cervical) reprezintă un timp chirurgical
obligatoriu mentionat si in algoritmul terapeutic din tratamentul multimodal al tumorilor
maligne.
Putem discuta de o singură exceptie care vizează No (limfonoduli nedecelabili clinic
si/sau imagistic), când algoritmul terapeutic international structurează trei posibilităti:
 evidare cervicală profilactică (cel mai frecvent evidare cervicală radicală modificată tip
III)
 radioterapie cervicală profilactică
 monitorizare activă.
Pe baza experientei si a studiilor clinice existente pe plan national si international si in
concordanta cu marea majoritate a ghidurilor de practica, noi recomandam in No, evidarea
cervical profilactică.
 24. LUXATIA TEMPORO-MANDIBULARĂ

Luxatia anterioară
Sef lucr. dr. Lucian Chirilă
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Luxatia temporo-mandibulară anterioară se defineste ca deplasarea procesului

condilian in afara cavitătii glenoide, anterior de eminenta articulară si in imposibilitatea relativă
de a reveni in pozitia sa normală.
Luxatia anterioară poate fi clasificată in functie de mai multe criterii in:
 In functie de gradul de afectare: partială (subluxatia); totală (luxatia);
 In functie de localizare: unilateral; bilaterală.
 In functie de debut si evolutie: acută; cronică recurentă; cronică prelungită (extinsã).
O clasificare bazată pe evaluare clinico-radiologică, clasifică luxatia temporo-
mandibulară in 3 tipuri distincte:
 Tipul I - capul condilian se află imediat sub polul inferior al eminentei articulare
 Tipul I - capul condilian se află in fata polului inferior al eminentei articulare
 Tipul III - capul condilian se află antero-superior de polul inferior, spre baza eminentei
articulare.
Etiopatogenie
A. Factorii favorizanti in producerea luxatiei temporo-mandibulare sunt reprezentati de
dezechilibrul in functia neuromuscular si dinamica sistemului muscular masticator sau in
tulburarile produse prin deficit morfostructural ale articulatiei temporomandibulare.
Tulburările neuromusculare sunt determinate de: dezechilibru al complexului disc-
condil cu reducere sau fără reducere cronicizate; elongarea ligamentelor si capsule articulare
(laxitate capsulară); laxitatea discului articular prin elongarea ligamentelor colaterale;
miospasmul muschiului pterigoidian lateral.
Tulburările morfostructurale sunt determinate de: transformările determinate de artrită
cum ar fi aplatizarea sau micsorarea capului condilian; reducerea volumetrică a cavităti
glenoide; reducerea înăltimii eminentei articulare; vârsta si schimbarea dentitiei.
B. Factorii determinanti ai luxatiei acute sunt reprezentati de: deschiderea largă a gurii in
timpul unor actiuni de tip căscat, râs, vomat, convulsii; suprasolicitarea articulară produsă
in timpul tratamentelor dentare prelungite (odontectomii molari de minte, tratamente
endodontice molari asistate microscopic etc); manevre exagerate sau intempestive in
timpul intubatiei orotraheale sau a manevrelor endoscopice; căderi pe menton cu gura
deschisă.
C. Factorii predispozanti in luxatiile anterioare cronice recurente sunt: luxatii anterioare in
antecedente; pacienti cu afectiuni de tip colagenoze (sindromul Ehler-Danlos, sindrom
Marfan); sindroame de hipermobilitate (distonia orofacială, oromandibulară); afectiuni
neurodegenerative si neurodisfunctionale (scleroza multiplă, epilepsia); pacienti cu
tratamente medicamentoase neuroleptice.
 Mecanismul patogenic este de obicei determinat de o modificare a secventei normale
de actiune a musculaturii masticatorii.
Astfel, când gura se inchide după o suprasolicitare prin deschidere exagerată, muschii
maseter si temporal se vor contracta si vor ridica mandibula, înainte de relaxarea muschiului
pterigoidian lateral. Acest efect are ca rezultat deplasarea fortată a condilului din cavitatea
glenoidă si plasarea sa anterior de eminenta articulară.
Această actiune determină instalarea miospasmului muschilor maseteri, temporali si
pterigoidieni, care impiedică suplimentar revenirea condilului in cavitatea glenoidă.
Simptomatologie
Pacientii se prezintă cu dureri localizate periarticular si la nivelul maxilarelor,
miospasm dureros, imposibilitatea inchiderii gurii si limitarea severă a miscărilor mandibulare.
Se asociază tulburări functionale, precum imposibilitatea realizarii masticatiei, fonatie dificilă,
tulburări in deglutitie, incontinenta salivară, malocuzie
Luxatia acută anterioară bilaterală se caracterizează clinic prin: gura deschisă, poate
fi la amplitudine mare sau medie; linia interincisivă este pe linia mediană, cu inocluzie frontală
si lipsa contactului dentar posterior; se palpează depresiune tragiană bilateral; condilii palpabili
anterior sub arcada temporozigomatică; procesul coronoid poate fi palpat extraoral in regiunea
geniană.
Luxatia acută anterioară unilaterală se caracterizează clinic prin: gura deschisă de
amplitudine medie/redusă; linia interincisivă si mentonul laterodeviate de partea opusă
luxatiei; se palpează denivelare concavă pretragian pe partea afectată; condilul dislocat palpabil
antero-inferior sub arcada temporozigomatică,
Diagnostic diferential: reactii distonice acute (criza bucolinguală, torticolis acut);
fracturi subcondiliene, fracturi de mandibulă; tulburari disfunctionale temporomandibulare;
trismus; blocaj mandibular acut in tulburările de deplasare ale complexului disc-condil fără
reducere.
Tratament
Luxatiile acute anterioare beneficiază de reducere cât mai precoce. După 72 ore de la
producerea dislocatiei, reducerea este mult ingreunată prin permanentizarea modificărilor
musculare.
- tehnica Hippocratică (manevra Nelaton): practicată pe cale orală, se aplică o fortă
descendentă pe ramul mandibular, concomitent cu ridicarea si rotatia mentonului;
- tehnica Valerian Popescu, cu presiune lentă pe menton de jos in sus, mandibula
pivotând in jurul unor rulouri plasate intre molari;
- inducerea reflexului faringian, prin palparea palatului, faringelui, regiunii amigdaliene
si initierea unui reflex neuromuscular prin care se realizează reducerea; este foarte
neplăcut pentru pacient (Awang);
- tehnica orală "hands-free" Gorchynski, care presupune ca pacientul să muste pe corpul
unei seringi, să ruleze seringa înainte si inapoi, cu relaxarea concomitentă musculară si
repozitionarea condilului.

Luxatia anterioară cronică recidivantă

Este o dislocare a condilului din fosa glenoidă care se produce frecvent repetat, si poate
fi
acută sau cronică.
Se produce de obicei când există laxitate ligamentară articulară, in sindroamele de
hipermobilitate, sau alte conditii structurale favorabile (fosa glenoidă stearsă, eminenta
articulară strearsă etc).
Semele si simptomele clinice la prezentare sunt aceleasi ca in luxatia acută. De regulă
luxatia cronică recidivantă est autoreductibilă (subluxatia).
Tratamentul presupune metode de reducere dacă luxatia cronică este greu
autoreductibila, dar poate include metode conservative sau chirurgicale pentru a limita
discomfortul pacientului.
Dintre metodele conservative amintim: injectarea substantelor sclerozante care induc
fibroză articulară si restrictionarea miscărilor (alcool, sodium psiliat, moruat de sodiu, platelet-
rich plasma, sânge autolog); injectare toxina botulinică in muschiul pterigoid lateral .
Metodele chirurgicale practicate în luxatia cronică recidivantă: miotomia, cu
sectionarea insertiei musculare anterior de condil; eminectomia (Myrhaug) care facilitează
repozitionarea spontană prin eliminarea blocajului anterior; osteotomia si pozitionarea
inferioară a arcadei temporo-zigomativce (Le Clerc), sau eminoplastia cu blos osos
interpozitional (Norman); capsulorafia; meniscoplastia si meniscectomia.
Luxatiile anterioare cronice extinse, prelungite in timp, sunt cele la care diagnosticul
de luxatie sau un tratament adecvat în stadiile initiale a esuat. Astfel, o luxatie acută netratată
pentru 4 săptămâni sau mai mult este considerată luxatie cronică prelungită sau extinsă. În
aceste cazuri se poate forma o neoarticulatie, iar pacientul chiar poate prezenta miscări
functionale.
Tratamentul este recomandat a fi efectuat pas cu pas, de la proceduri minim invazive la
proceduri chirurgicale extinse.
Tratamentul în aceste cazuri este chirurgical, doar dacă celelalte metode au esuat, si
urmăreste repozitionarea condilului in glenă si restabilirea miscărilor; de multe ori este
necesară reconstructia articulară cu grefe osoase sau proteza articulară aloplastică.
 25. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Sef lucr. dr, Lucian Chirilă
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Anchiloza temporomandibulară este definită ca o uniune intracapsulară a complexului

disc articular-condil la suprafata articulară temporală. Acest proces restrictionează miscările
mandibulare, prin formarea de adeziuni fibroase sau osoase între condil, menisc, fosa glenoidă
si
eminenta articulară [1].
Etiologie
Cele mai comune cauze ale anchilozei sunt trauma si infectiile locale sau sistemice.
Copiii sunt cel mai mult predispuși la anchiloze posttraumatice; peste 50 % din anchilozele
instalate in copilărie se datorează traumelor.
Factori traumatici: fracturi intraarticulare ale condilului; fracturi cavitate glenoidă;
plăgile articulare; tratament chirurgical ATM; hemartroză posttraumatică; complicatii ale
chirurgiei ortognate; traumatism obstetrical.
Factori infectiosi locali: supuratile otomastoidiene; osteite, osteomielite mandibulare;
parotidite; artrite infectioase nespecifice sau specifice.
Factori infectiosi sistemici: spondilita anchilozantă; artrita reumatoidă; artrita
psoriazică; sclerodermia.
Alte cauze: trismus persistent; tratament radiant in cadrul tratamentului multimodal al
cancerelor cervicofaciale si orale; imobilizare prelungită.
O statistică retrospectivă pe 140 cazuri realizată in Clinica Chirurgie OMF a identificat
următoarele cauze ale anchilozei temporomandibulare: factori traumatici 45,6%, factori
infectiosi 38,3 %, poliartrita reumatoidă 1,93% si neprecizat 15,6%. Timpul mediu de instalare
a unei anchiloze este de ca 6 luni pentru cele de cauză traumatică directă si de aproximativ 18
luni pentru traumatismele indirecte sau inflamatii.
Clasificarea anchilozelor
Clasificarea anchilozelor se face după tipul de tesut interpozitionat (anchiloză fibroasă
sau osoasă); după localizare (intraarticulară sau extraarticulară); după severitate (partială sau
completă); unilaterală sau bilateral.
Kajanjan (1938) clasifică anchilozele in intra-articulare si extra-articulare
(pseudoanchiloze). Topazian (1966) descrie stadiile 1-3 in functie de extinderea antero-
posterioara a anchilozei (condil, incizura sigmoidă, proces coronoid).
Sawhney descrie 4 tipuri de anchiloze in functie de gradul de severitate dar bazate pe
imagine radiografică plană. Sunt realizate mai multe modificari incluzând observatiile 3D cu
ajutorul CT (El Hakim, Xia).
• Tip I- anchiloză non-osoasă, cu linie demarcatie radiotransparentă;
• Tip II - anchiloza osoasă laterala articulară, dar cu spatiu liber medial;
• Tip III - fuziune osoasă completă a suprafete articulare, dar cu zone radiotransparente;
• Tip IV - fuziune oscasă extinsă, fâră linii de demarcatie lateral sau medial.
Semne clinice
 În cazul in care anchiloza se instalează in copilărie, apar probleme deosebit de
complexe de dezvoltare psihosomatică: deformare mandibulară si afectarea cresterii
tridimensionale simetrice; asimetrie facială, cu mentonul deviat de partea cea mai afectată;
micsorarea etajului inferior si aspect de "profil de pasăre"; micrognatie si microgenie; unghi
mandibular obtuz si unghiul nazolabial marit; atrofia muschilor ridicatori si hipertonia
muschilor suprahioidieni; elongarea procesului coronoid; incompetentă labială, cu buza
inferioară posterior de incisivii superiori; alimentare dificilă, fonatie ingreunată; igienă bucală
deficitară, multiple carii si afectare parodontală; inghesuiri dentare, vestibularizarea frontalilor
inferior; performantele psihosociale se reduc cu timpul, copilul nu se poate dezvolta nici
somatic si nici psihologic;, integrare sociala afectată cu posibile tuiburări depresive.
Investigati imagistice
Se recomandă radiografii plane pentru orientarea diagnosticului, CT pentru o evaluare
obiectiva tridimensională a anchilozei si stabilirea severitătii lezionale. RMN poate fi un
examen util pentru evaluarea spatiului articular restant si a structurilor articulare nonosoase.
Tratamentul este chirurgical si urmăreste rezectia blocului osos si artroplastia, cu
favorizarea miscărilor mandibulare. Artroplastia se poate face cu interpozitie de grefă liberă
costocondrală, lambou miofascial temporal, SMAS, materiale aloplastice, grefă liberă de pile,
sau reconstructie articulară cu proteze aloplastice. Ulterior sau anterior este necesară elongarea
dirijată a ramului mandibular sau procedee de osteotomie maxilo mandibulară. Kinetoterapia
si pshoterapia completează protocolul operator.
 26. PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE
Prof. dr. Alexandru Bucur,
Conf. dr. Octavian Dincă - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti,
Dr. Horia lonescu - Heidelberg, Germania

Litiaza glandei submandibulare

Interesarea litiazică a glandei submandibulare si canalului Wharton este de departe cea
mai frecventă, fapt datorat mai multor particularităti:
(1) secretia salivară este bogată in mucus, favorizând catarul litogen si precipitarea fosfatilor
si carbonatilor de calciu;
(2) pozitia anatomică declivă a glandei si caracterul antigravitational al excretiei salivare, fapt
ce predispune la fenomene de stază salivară;
(3) canalul Wharton, desi este aproape la fel de lung ca si canalul Stenon, prezintă pe traiectul
său două curburi anatomice, una la nivelul marginii posterioare a m. milohioidian si alta la
locul unde "ia la brat" n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai ingust decât cel al canalului
Stenon.
Un calcul unic, situat in canal in pozitie distală, in apropierea papilei de excretie, va
determina frecvent manifestări clinice pe fondul fenomenului de retentie mecanică, in timp ce
un calcul situat proximal in canal, sau intraglandular, va provoca fenomene in special
inflamatorii si va favoriza infectarea glandei. Portiunea canalului salivar situată înapoia
calculului se dilată si apare inflamatia epiteliului canalicular (sialodochită). In contextul in care
inflamatia se extinde in părtile moi adiacente canalului, apar fenomene suplimentare de
periwhartonită sau peristenonită
In glanda salivară se produce edem interstitial, dilatarea si inflamatia acinilor, cu
instalarea unei sialadenite litiazice acute, dar de cele mai multe ori a unei sialadenite litiazice
cronice cu evolutie spre atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei. Sialolitiaza are o perioadă
de latentă indelungată, fiind pacienti care elimină spontan calculi de mici dimensiuni, uneori
nefiind constienti de existenta bolii. După această perioadă de latentă, sialolitiaza se manifestă
clinic prin una sau mai multe dintre formele clinice descrise clasic de Dan Theodorescu sub
numele de triadă salivară - colica, abcesul si "tumora" salivară:
Colica salivară
Apare prin blocarea de moment, dar totală, a fluxului salivar. Acest fenomen apare
atunci când calculul migrează de-a lungul canalului si se, "blochează" către extremitatea distală
a acestuia. Calculul este antrenat de secretia salivară declanșată in timpul meselor sau in
contextul activarii reflexului salivar, de exemplu prin stimuli olfactivi.
Clinic, după Dan Theodorescu, colica salivară se manifestă prin două simptome
principale: criza dureroasă si "tumora salivară fantoma".
Durerea apare brusc, in legătură cu orarul meselor si este uneori violentă, fiind
localizată in planseul bucal si la nivelul limbii, cu iradiere către ureche, articulatia temporo-
mandibulară si regiunea latero-cervicală.
 Concomitent si rapid se produce tumefactia regiunii submandibular, care uneori este
voluminoasă, bine delimitată. Pacientul sesizează o tensiune a regiunii submandibulare,
uscăciunea gurii si diminuarea perceptiei gustative.
Durerea cedează rapid, in schimb tumefactia se remite treptat, in timp de 30 min - 2-3
ore. In acest interval, la un moment dat, pacientul relatează evacuarea bruscă a unui val de
salivă,
percepută datorită gustului sarat al acesteia.
Colica salivară se va repeta cel mai probabil si la mesele următoare, in rare situatii
producându-se expulzia spontană a calculului.
"Hernia" salivară corespunde unui blocaj momentan, dar partial, al secretiei salivare.
În timpul meselor apare o tumefiere a regiunii submandibulare, tranzitorie, insotită de o
discretă jenă dureroasă la nivelul planseului bucal, fenomene care dispar odată cu incetarea
stimulării secretiei salivare.
Abcesul salivar
Este de cele mai multe ori urmarea (complicatia) fenomenelor mecanice retentive care
au determinat colica salivară, sau se poate instala de la început, datorită unei infectii
supraadăugate, pe fondul unei staze salivare oligosimptomatice.
Dacă calculul este situat pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian, infectia
determină o whartonită, care se complică rapid cu periwhartonită si apoi cu abces de lojă
sublinguală.
Acesta se manifestă clinic prin aparitia unor dureri intense, lancinante, localizate
sublingual unilateral, cu iradiere spre ureche.
Pacientul prezintă sialoree reflexă, jenă dureroasă in miscările limbii, edem accentuat
al regiunii sublinguale, cu aparitia tumefactiei in "creastă de cocos" a hemiplanseului bucal
afectat. Canalul Wharton este ingroșat, iar prin ostiumul edematiat se elimină puroi. Nu apare
trismusul si nu există nicio legatură intre tumefactia sublinguală si fata internă a mandibulei,
eliminându-se
astfel o cauză dentară.
Dacă calculul este situat in portiunea submilohioidiană a canalului Wharton, sau
intraglandular, se produce initial o supuratie strict a glandei submandibulare (abcesul salivar),
care nu depăseste capsula glandulară. Astfel, presiunea pe glandă este dureroasă si duce la
eliminarea unei cantităti semnificative de puroi, semnele clinice orale si cervico-faciale fiind
mai estompate decât in abcesul de lojă submandibulară. In evolutie, supuratia depăseste capsula
glandulară si se extinde in intreaga lojă, ducând la formarea unui abces de lojă submandibulară.
"Tumora salivară"
Reprezintă in fapt o sialadenită cronică, fiind rezultatul unor episode supurative acute
repetate ale glandei, sau al infectiilor cronice cu evolutie indelungată, pe fondul fenomenelor
de litiază si stază salivară.
Semele clinice subiective sunt absente sau reduse. Obiectiv, glanda este marită de
volum, indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul este prominent, intredeschis,
eliminându-se câteva picături de secrete muco-purulentă la presiunea pe glandă.

TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE

Adenomul pleomorf (tumora mixtă)
 Adenomul pleomorf (tumora mixtă) este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor
salivare. Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la vârsta adultă (in special in perioada 40-
60 de ani), fiind relativ rare in perioada de crestere, si la adultii tineri; afectează mai ales sexul
feminin (60% dintre cazuri).
Se localizează cel mai adesea la nivelul parotidei - aproximativ 3/4 dintre tumorile de
parotidă sunt benigne, iar dintre acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorf
apare cu o frecventă mai scăzută la nivelul celorlalte glande salivare, reprezentând totusi
aproape 1/2 din tumorile submandibulare si 1/3 din tumorile glandelor salivare mici. Din aceste
motive, tabloul clinic, investigatiile paraclinice, diagnosticul si posibilitătile terapeutice ale
adenomului pleomorf caracterizează si sunt valabile prin extensie pentru majoritatea celorlalte
forme tumorale benigne ale glandelor salivare.
Adenomul pleomorf parotidian debutează cel mai adesea in lobul superficial
(aproximativ 3/4 dintre cazuri), dar se poate dezvolta si in lobul profund parotidian. Initial, se
prezintă ca un nodul solitar, de mici dimensiuni, care deformează discret si limitat regiunea
parotidianã. Are consistentă ferm-elastică, este nedureros si este mai mult sau mai putin mobil
pe planurile subiacente, in functie de profunzimea localizării. Tegumentele acoperitoare sunt
nemodificate clinic si nu aderă de formatiunea tumorală. Nu determină tulburari motorii pe
traiectul n. facial. Astfel, un nodul circumscris in zona parotidiană va ridica suspiciunea de
tumoră parotidiană, cel
mai probabil adenom pleomorf.
Dacă tumora debutează in lobul profund parotidian, semnele clinice sunt mult
estompate,
tumora fiind observată de cele mai multe ori tardiv. Odată cu cresterea în volum, tumora de lob
profund va deforma discret regiunea parotidiană, evolutia fiind de multe ori in/ către
laterofaringe.
În acest caz, pacientul poate prezenta fenomene de disfagie. Indiferent de localizarea si
dimensiunile tumorii, secretia salivară nu este modificată calitativ sau cantitativ, iar starea
generală nu este influentată.
Indiferent de localizare, evolutia tumorală este de crestere lentă, progresivă, fără a se
asocia cu durere, tulburări functionale legate de n. facial sau adenopatii cervicale. Din acest
motiv, de cele mai multe ori, pacientul ignoră prezenta tumorii si se prezintă tardiv la medic.
Astfel adenomul pleomorf poate evolua o perioadă lungă de timp si poate ajunge la
dimensiuni importante, deformand in totalitate regiunea parotidiană. În această etapă, tumora
destinde tegumentele regiunii, pacientul putând acuza o discretă senzatie de tensiune in
regiunea parotidiană. Suprafata tumorală are uneori un contur boselat, polilobat, tumora
rămânând mobilă pe planurile superficiale si profunde.
Din punct de vedere clinic si terapeutic, cel mai important aspect este legat de capsula
tumorală. Macroscopic, tumora pare bine delimitată si prezintă o capsulă mai mult sau mai
putin completă (de obicei capsula este aproape completă la tumorile parotidiene si incompletă
atunci când derivă din glandele salivare accesorii). Trebuie avut in vedere faptul că această
capsulă delimitează doar aparent tumora, prezentând celule tumorale atât in grosimea ei, cât si
sub formă de extensii in structurile adiacente. Din acest motiv, simpla "enucleere" a tumorii va
lăsa pe loc focare reziduale, care vor dezvolta recidive.
 Asa-numitul "caracter multifocal" al adenomului pleomorf (multiplii noduli
intrparotidieni) se referă in fapt nu la tumora primară, ci la caracterul clinic al recidivelor după
extirpări incomplete. Intraoperator, tumora prezintă o suprafată netedă sau boselată. Pe
sectiune, tesutul tumoral este alb-galbui, având aspectul de "cartof tăiat", prezentând insă arii
cenusii de material cartilaginos, precum si zone cu aspect gelatinos. Formele tumorale cu
evolutie indelungată pot prezenta uneori zone chistice.
Microscopic, tumora se caracterizează printr-un "mozaic" de structuri epiteliale
derivate din epiteliul ductal, cât si mezenchimale, reprezentate de componenta mioepitelială.
Tocmai datorită acestui aspect microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumora
poartă numele de adenom pleomorf sau "tumoră mixtă". Structurile epiteliale sunt variabile
ca dimensiune, formă, numar si distributie, si au adeseori un continut de mucină, cu caracter
eozinofil. Materialul intercelular este predominant fibros, cu prezenta de arii mixoide,
asemanătoare cartilajului. Capsula tumorală este de natură conjunctivă si este incompletă. Desi
este bine delimitată pe cea mai mare parte a circumferintei, tumora prezintă pe alocuri
prelungiri digitifome sau lobulate.
O variantă histopatologică este aceea in care tumora este formată in cea mai mare parte
din componentă mioepitelială, elementele epiteliale ductale fiind rare sau chiar lipsind in
totalitate. Această variantă este denumită mioepiteliom.
Avand in vedere particularitatea tumorii mixte de a prezenta capsulă incompletă si
extensii digitiforme microscopice, rata de recidivă după extirpare completă este de aproximativ
5%. Riscul de recidivă se asociază si cu deschiderea accidentală a tumorii in timpul interventiei
chirurgicale.
Tumorile recidivate prezintă un risc de aproximativ 7%,
Adenomul pleomorf prezintă un risc semnificativ de malignizare, proportional cu
durata de evolutie si dimensiunile tumorii, rata de malignizare putând ajunge până la 25%. Din
acest motiv, se recomandă instituirea precoce a tratamentului chirurgical.
Semele clinice de malignizare a unei tumori mixte parotidiene sunt următoarele:
• accelerarea bruscă a cresterii tumorii;
• neregularitatea suprafetei si consistenta variabilă, neuniformă a tumorii;
• fixarea la tesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
• aparitia la suprafata tegumentelor a unui desen vascular mai accentuat;
• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distributie al n. facial;
• aparitia adenopatiei regionale;
• transformarea senzatiei de tensiune si presiune în durere;
• alterarea stării generale.

Chistadenolimfomul papilar (tumora Warthin)

Tumora Warthin este o tumoră benignă cu caracter chistic a glandelor salivare, care
afectează aproape exclusiv parotidele. Are o prevalentă mult mai redusă decât adenomul
pleomorf (5-10% dintre tumorile de parotida), ocupând totusi locul doi ca frecventă. Termenul
de "chistadenolimfom" subliniază in mod exagerat componenta limfoidă a acestei tumori,
creând confuzii de incadrare în categoria limfoamelor - din acest motiv, cei mai multi autori
folosesc in prezent denumirea de chistadenom papilar limfomatos.
 Tumora Warthin apare la adulti, mai ales in intervalul de vârstă de 50-60 de ani.
Afectează mult mai frecvent sexul masculin si se pare că este în strânsă interdependentă cu
fumatul. Se localizează in special in polul inferior parotidian, având aspectul unui nodul
nedureros, de consistentă fermă sau renitentă si cu crestere lentă. Specific pentru aceasta
tumoră este faptul că poate avea caracter multifocal la nivelul aceleiasi glande parotide, si in
plus, poate afecta bilateral parotidele in 5-15% dintre cazuri, concomitent sau succesiv.
Macroscopic, tumora este incapsulată si bine delimitată, având aspect polichistic septat.
Continutul chistic este clar, mucoid sau semisolid, de culoare maronie, Microscopic, tumora
este formată din structuri epiteliale ductale si stromă limfoidă. Se prezintă ca o structură
polichisticã, peretii chistici fiind formati din două rânduri de celule oncocitice, si dintr-un al
treilea strat de celule cuboidale. Prezintă proiectii papilare spre cavitatea chistică, acestea
continând material eozinofil. Structurile adiacente sunt formate din tesut limfoid reactiv, care
formează de obicei centre germinative.
După extirpare completă, tumora Warthin recidivează rar, in schimb tumora poate
apărea după un interval de timp la glanda parotidă controlaterală. Riscul de malignizare este
neglijabil.
Tratamentul tumorilor benigne ale glandelor salivare este chirurgical si necesită
extirparea completă a formatiunii tumorale, având in vedere că un tesut tumoral restant (tumoră
reziduală) are potential recidivant crescut, indiferent de tipul tumorii, si chiar risc de
transformare malignã.
De cele mai multe ori, este necesară extirparea la distantă, pentru obtinerea unor
margini de sigurantă, ținând cont de faptul că adeseori, tumorile benigne ale glandelor salivare
(in special adenomul pleomorf) prezintă o capsulă incompletă, care delimitează doar aparent
tumora, aceasta putând avea extensii tumorale in structurile tisulare adiacente.
Tratamentul tumorilor benigne parotidiene
Pentru tumorile benigne ale glandelor parotide, principiile de extirpare completă impun
extirparea in intregime a lobului parotidian (superficial sau profund) care contine tumora
(parotidectomie partiala/segmentara).
Pentru tumorile care interesează atât lobul superficial, cât si pe cel profund, este
necesară extirparea ambilor lobi parotidieni (parotidectomie totala). Abordul chirurgical este
de tip Redon, cu incizie pre-, sub- si retroauriculară, continuată de-a lungul m.
sternocleidomastoidian. Nu sunt permise interventile chirurgicale incomplete, cu mentinerea
tesutului glandular restant al lobului parotidian interesat tumoral. Piesa operatorie trebuie să
contină in bloc formatiunea tumorală impreună cu intreg tesutul glandular al lobului/lobilor in
care aceasta s-a dezvoltat, pentru a evita
recidivele.
Principial, n. facial trebuie conservat, fapt pentru care parotidectomia are ca timp
chirurgical obligatoriu identificarea nervului facial cu izolarea si conservarea ramurilor sale.
Exceptie de la aceste principii generale face tumora Warthin, la care poate fi suficientă
simpla enucleere a acesteia (cand nu este multifocala).
In cazul tumorilor benigne cu localizare parotidiană, dar care nu derivă din tesutul
glandular (fibrolipom, chist sebaceu etc.), tratamentul chirurgical nu se supune acelorasi reguli
referitoare la necesitatea extirparii in întregime a lobului/lobilor parotidieni interestii). Aceste
interventii chirurgicale reprezintă in fapt extirparea respective tumor localizate parotidian, si
nu parotidectomii propriu-zise.
 27. DESPICĂTURILE LABIO-MAXILO-PALATINE
Prof. dr. Mihaela Băciut, Conf. dr. Simion Bran, Conf. dr. Cristian Dinu,
Sef lucr. dr. Gabriel Armencea - V.M.F, "Juliu Hatieganu" Cluj-Napoca

Clasificarea despicăturilor labio-maxilo-palatine

Literatura de specialitate prezintă o multitudine de clasificări ale despicăturilor, după
Kriens, Koch, Smith, Liu, Onizuka, Veau.
În general clasificările intâlnite in literatură au la bază criterii morfologice si
embriologice, sau conform incadrarii sindromice sau non-sindromice, si fiecare grupă este
divizată in subgrupe.
Cu toate acestea, niciuna din clasificari nu exprimă toată gama de situatii clinice
existente.
Clasificarea propusă de V. Popescu in 1964 este prezentată mai jos. Utilizăm această
clasificare gratie faptului că este simplă, logică si de mare importantă practică, diagnostică si
terapeutica.
Despicături partiale:
1. anterioare:
a. unilaterale: incomplete/complete
b. bilaterale: incomplete/complete
2. posterioare: incomplete/complete
3. mediane
Despicaturi totale:
1. unilaterale: incomplete/complete
2. bilaterale: incomplete/complete
Despicaturi asociate:
1. anterioare
2. posterioare

Despicaturile anterioare
Despicăturile anterioare incomplete interesează structurile moi ale buzei si pragul
narinar pe intinderi diferite. Ele variază de la leziuni minore, microforme de tip ancoșă labială
până la despicătură care interesează buza si pragul narinar, uni- sau bilateral.
Despicăturile anterioare complete interesează buza, pragul narinar si procesul alveolar
uni-sau bilateral.
Despicăturile mediane sunt foarte rare.
Despicăturile posterioare
Interesează palatul secundar (palatul dur si vălul palatin), in cadrul acestei grupe se pot
intâlni următoarele forme clinice:
a. Despicătura posterioară incompletă care interesează lueta si valul palatin, aceasta
foind de
două grade:
• Gradul I - despicatura limitată doar la luetă
• Gradul II - despicătura intereseazã atât lueta, cât si valul palatin
Despicăturile posterioare incomplete sunt si cele care intereseză lueta, valul si doar o parte
din palatul dur posterior.
b. Despicăturile posterioare complete afectează in totalitate bolta palatină, valui si lueta.
Despicăturile totale
Despicaturile totale presupun existenta atât a despicaturii anterioare cât si a celei
posterioare. Structurile interesate sunt buza, pragul narinar, planseul nazal, creasta alveolară,
palatal dur, vâlul palatin si lueta.
Aceste despicături se pot clasifica la rândul lor in:
1. Despicături totale unilaterale atunci când vomerul este atasat uneia din lamele
palatine, comunicarea oro-nazală facându-se de parteă opusă;
2. Despicături total bilaterale in care despicătura dublă anterioară delimitează tuberculul
median intâlnindu-se inapoia acestuia si continuind despicătura palatinală pe linia
mediană. In centrul despicăturii se află vomerul, de o parte si de alta a acestuia existând
comunicarea cu cele două fose nazale.
Despicături asociate
Aceste despicături presupun asocierea dintre formele de despicaturi incomplete
anterioare cu forme clinice diferite si despicături posterioare.
In oricare dintre situatii este respectata integritatea procesului alveolar.
Diagnosticul diferential se face intre agenezia de premaxilă si despicătura mediană, care
este rarisimă si adesea asociată cu un sindrom congenital (si este de formă subtilă), precum si
cu holoprozencefalia (spectru de malformatii cerebrale, se insoteste de despicătură largă, se
diagnostichează prin imagistică cerebrală).
Algoritmul terapeutic si principalele etape de tratament in despicăturile labio-
maxilo-palatine
Tratamentul despicăturilor este multidisciplinar si se intinde pe intreaga perioadă de
crestere a copilului, fiind structurat individual in etape multiple. Scopul tratamentului este
restaurarea functională si estetică a tuturor structurilor afectate in despicătură: buza superioară,
nasul, procesul alveolar, palatul dur si moale, pentru a asigura alimentatia si vorbirea normală,
precum si a ameliora functia tubară (afectată datorită dispozitiei anormale a musculaturii
velare).
Tratamentul are si rol de prevenire a complicatiilor (psihosociale, pierderea auzului,
tulburările de dezvoltare).
Specialistii cuprinși in tratamentul complex sunt: chirurgul maxilofacial, medicul
anestezist, ortodontul, medicul stomatolog, medicul ORL, logopedul, foniatrul, audiologul,
pediatrul, psihologul, geneticianul, iar uneori si asistentul social.
Chirurgul va realiza interventiile pentru buză, pragul narinar, palat cu crearea functiei
musculare velofaringiene, grefarea osului alveolar si chirurgia ortognatică.
ORL-istul va evalua functia tubară si va trata afectiunile urechii medii, va efectua
timpanostomia conform indicatiei, va participa la tratamentul malformatiilor auriculare
sindromice, va coopera in tratamentul deformitatilor nazale complex si complicatiile acestora,
va efectua tonsilectomia si adenoidectomia după caz, va diagnostica si trata apnea obstructivă
de somn dacă apare, audiologul va aborda tulburarea auditivă de conducere si/sau
neurosenzorială.
Logopedul va diagnostica si efectua tratamentul neinvaziv al insuficientei
velofaringiene, planificarea prechirurgicală si terapia vorbirii (terapia logopedică).
 Stomatologul si pedodontul vor asigura controlul cariilor, incă de la 6 luni, după eruptia
primului dinte, vor asigura preventia, restaurarea si tratamentul protetic al leziunilor dentare.
Ortodontul va egalona un tratament întins pe toată durata cresterii, pentru obtinerea
relatiilor functionale si estetice armonioase ocluzale si faciale, incepând cu vârsta infantilă.
Psihiatrul si psihologul precum si asistentul social vor incepe incă de la momentul
diagnostic asistarea familiei cu sustinerea mecanismelor psihosociale de adaptare ( "coping").
După nastere se va asigura functia de alimentatie si se va monitoriza patenta cailor
respiratorii, in special la cei cu secventa Pierre Robin, care cuprinde in variate asocieri
micrognatia, glosoptoza, obstructia cailor respiratorii si despicătura posterioară. Pacientii cu
risc de obstructie respiratorie, cei sindromici, sau cei cu micrognatie sau hipotonie vor fi
monitorizati in sectia ATI.
Îngrijirea copiilor include consiliere si asistentă la alimentatie. Strategiile speciale de
nutritie cuprind pozitionarea neconventională a copilului in timpul hranirii la sân sau hranirii
artificiale (pozitie oblică sau vertical), aspiratia frecventă a cailor nazale cu seringa de aspiratie,
utilizarea tetinelor speciale, precum si suplimentarea hranei copilului cu o formulă înalt-
calorică.
Alimentarea invazivă prin gavaj (sondă nazogastrică) este forte rar necesară.
In primele zile este benefică intalnirea părintilor cu chirurgul maxilofacial si echipa de
tratament multidisciplinar pentru informare si consiliere. În urma consultatiei va fi elaborat si
explicat planul de tratament etapizat, se vor da instructiuni de hrănire si ingrijire a copilului.
Se avertizează părintii să supravegheze si somnul copilului, fiindcă despicătura se poate asocia
cu apnee obstructiva de somn. Tot acum se recomandă si sfatul genetic, care evalueaza
antecedentele familiale si orientează planificarea familială viitoare. Sfatul genetic este efectuat
de specialistul genetician.
In functie de tipul DLMP, orientativ, riscul nasterii unui copil cu despicâtură la 1 părinte
afectat este de 4 - 5 %, riscul pentru al 2-lea copil malformat după 1 copil afectat la un părinte
cu antecedente familiale este de circa 17%, iar riscul pentru al 2-lea copil după 1 copil afectat
la părinti sănătosi este de 4 - 5 %.
Este utilă si conectarea familiei la grupurile părintilor de copii tratati de DLMP pentru
schimb de experientă si sustinere psihologică.
În această primă etapă, pentru dirijarea cresterii structurilor afectate si reducerea
lărgimii despicaturii până la momentul primei inverventii chirurgicale, se pot utiliza plăcute
conformatoare orale, eventual cu extensii narinare pentru sustinerea si modelarea structurilor
nazale ("nasoalveolar molding"- NAM).
În lume tratamentul despicăturilor se desfășoară după mai multe concepte. Majoritatea
centrelor practică interventiile seriate, asociate cu tratamentul ortodontic, logopedic si
foniatric, si după caz, cele mentionate mai sus (Tabel 1).
Un număr redus de autori sustin actualmente conceptul unei interventii unice ("all-in-
one"), efectuate la vârstă precoce (chiar si 3 luni) intr-un singur timp operator: plastia tuturor
structurilor despicate (buză, nas, proces alveolar, palat dur si moale). Sunt necesare studii
clinice pe termen lung pentru a dovedi superioritatea acestui algoritm terapeutic fată de cele
clasice, iar aceasta doar prin evaluarea calitătii cresterii si restaurarii functionale si morfologice
craniofaciale prezente la finalul perioadei de crestere. Până in prezent, pe baza acestor evaluari,
osteoplastia primară din cadrul acestei interventii a fost abandonată din cauza perturbarii
cresterii maxilare.
Există centre în care buza se operează la vârsta de 3 luni impreună cu vălul palatin, alte
centre in care la 3 luni se operează doar valul si apoi la 6 luni buza si palatul dur (protocolul
Malek).
Considerentul principal care dicteazã cronologia interventiilor este calitatea cresterii
ulterioare (indeosebi cresterea sagitală). Aceasta a fost evaluată prin multiple studii
internationale (ex: prin registrul Eurocleft), iar rezultatele stau la baza optimizării algoritmului
de tratament. Cu toate acestea, nici actualmente nu există un consens intre specialisti. Este
cunoscut faptul că decolările mucoaselor si cicatricile secundare interventiilor chirurgicale
produc prin tensiunea permanentă perturbarea cresterii segmentelor osoase și a partilor moi cu
dizarmonii dento-maxilare si estetice rezultante.
Cronologia interventilor chirurgicale este adesea perturbată si datorită episoadelor de
infectii respiratorii intercurente, care sunt frecvente la acesti pacienti.
Rezultatele favorabile in chirurgia despicaturilor sunt greu de obtinut. Tipul de
tratament trebuie corelat cu gradul de afectare a structurilor tisulare prin despicatură, cu
diferentele de dezvoltare a părtilor afectate si sănătoase si de modelul de crestere ulterioară
interventiilor pentru fiecare pacient.
Toate aceste considerente fac din chirurgia despicaturilor o chirurgie de elită. Pentru
optimizarea rezultatelor tratamentului despicăturilor, cercetarea caută metode de tratament
prenatal, cu interventii in timpul vietii fetale - realizate pânã acum pe model animal.
 Primele 2 Consultatia primară. Consiliere si monitorizare respiratie si
săptămâni alimentatie.
Plăcută conformator palatinală / + nazală (NAM)

Luna 3 - 6 Operatia de plastie a buzei, nasului si vestibulului oral

După 5 - 6 luni Examinarea functiei auditive

Luna 9-18 Plastia palatului dur si moale

După 2 ani Supravegherea eruptiei dentare - Ortodontie - Tratamente

conservatoare dentare

După 3 - 4 ani Logopedie-Psihologopedie

Anii 4 - 6 Eventuale corecturi chirurgicale pentru ameliorarea fonatiei - dacă e

necesar

Anii 5 - 6 Eventuale corecturi buză, nas, ureche interna

După 8 ani Intensificarea si continuarea tratamentului ortodontic

Anii 8 - 12 Plastia de grefare a procesului alveolar, osteoplastie secundară cu

creastă iliacă (uneori in perioada 6 - 9 ani, in functie de dezvoltarea
dentară)

Anii 15 - 16 Eventual rinoplastie / osteoplastie tertiară

Dupa 18 ani Operatii ortognatice - osteotomii (sau elongări osoase) pentru

deficitul maxilar tridimensional sau / si pentru eventuala deformitate
mandibulară

Termen lung Corecturi chirurgicale, contentie ortodontică, protetică, logopedie

Evaluarea cresterii, a functiei auditive, a dezvoltarii neurocognitive
Termen
permanent
Tabel 1. Etapele de tratament multidisciplinar in DLMP