MANUAL PENTRU REZIDENTIAT

- STOMATOLOGIE-

sub redactia PROF. DR. ECATERINA IONESCU

Volumul I

Editura Universitara „Carol Davila”

Bucuresti
2021
 CUPRINS

Cap. 1. ODONTOTERAPIE 1
Coordonator Prof. dr. Dana Bodnar

ENDODONTIE 99
Cap. 2.
Coordonator Prof. dr. Bogdan Dimitriu

PROTETICA DENTARA 175

Cap. 3.
Coordonator Prof. dr. Norina Consuela Forna

PARODONTOLOGIE 291
Cap. 4.
Coordonator Prof. dr. Petra Surlin
 Cap.1 Odontoterapie

CAPITOLUL 1

ODONTOTERAPIE

Coordonator:
Prof. dr. Dana Bodnar-UMF „Carol Davila" din Bucuresti

1. TESUTURILE DURE DENTARE – STRUCTURA, IMPLICATII CLINICE

Prof. dr. Dana Bodnar - UMF „Carol Davila” din Bucuresti

Dintele si aparatul sau de sustinere este format din tesuturi care deriva din ectoderm (smaltul si
epiteliul gingival) si tesuturi care deriva din mezenchimul divers diferentiat (dentina, tesutul pulpar,
cementul, spatiul periodontal si continutul sau, osul alveolar]. Toate aceste tesuturi prezinta elemente morfo-
functionale caracteristice. Dintele, continutul spatiului periodontal si osul alveolar care inconjoara dintele,
formeaza impreuna un complex morfo-functional cunoscut sub numele de odonton.
Dintele reprezinta elementul specific odontonului. Are o structura complexa, fiind constituit din 2
structuri distincte :
- o structura dura, formata din tesuturi dure cu grade diferite de mineralizare, cu compozitie chimica
si proprietati fizice diferite - smalt, dentina, cement;
- o structura moale, reprezentata de pulpa dentara.
Intre tesutul pulpar si dentina supraiacenta exista o relatie morfologica si functionala bine definita,
ele formeaza impreuna complexul pulpo-dentinar, cu rol esential de aparare a vitalitatii pulpare impotriva
agresiunilor exercitate din mediul extern oral asupra dintelui.

1.1.Caracteristicile smaltului. Implicatii clinice

Smaltul dentar are o structura minerala de origine epiteliala (ectodermica), fiind produs de
activitatea celulelor epitehale diferentiate, numite ameloblaste sau adamantoblaste.
Smaltul formeaza un invelis protector la nivelul coroanei dentare anatomice. Are o organizare
complexa si un grad foarte ridicat de mineralizare, ceea ce il face sa fie cea mai dura structura din organism,
In forma sa matura, smaltul contine mai mult de 95% substanta minerala.

Caractere topografice ale smaltului

Grosimea smaltului - smaltul acopera toata coroana anatomica a dintelui si se sprijina pe afenthia
subiacenta. Grosimea sa este variabila, atat in raport cu grupul de dinti cat si cu diferite zone de pe suprafata
coronara a aceluiasi dinte.
- 2,5 - 3 mm la nivelul cuspizilor molarilor;
- 2,3 - 2,5 mm la nivelul cuspizilor prernolarilor;
- 2 mm la nivelul marginii incizale a dintilor frontali;
- 0,2 mm la coletul incisivilor laterali.
Grosimea smaltului descreste progresiv, pe masura ce coboara spre coletul dentar unde se termina
sub forma unei muchii inguste, care vine in relatie cu cementul radicular. Interfata celor doua tesuturi dure
formeaza jonctiunea smalt-cement si morfologia sa este variabila.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

In 60-65% din cazuri smaltul este acoperit de cement, in 30% din cazuri smaltul se intalneste cap la
cap cu cementul si mai rar, (5-10% din cazuri] smaltul si cementul nu au contact direct, lasand o portiune de
dentina descoperita in zona coletului dentar. Atunci cand teaca epitefiala a lui Hertwig nu se dezintegreaza
la nivelul coletului dentar, nu este posibil contactul dintre dentina radiculara si foliculul dentar ceea ce face
ca aici sa nu se formeze cement, dentina ramanand descoperita in aceasta zona.
In zona coletului dentar, care corespunde anatomic jonctiunii amelo-cementare, exista o configuratie
anatomica si histologica particulara. Smaltul este foarte subtire, cu prisme putine, de aspect atipic, foarte
fragile, iar in dentina canaliculele dentinare sunt mai putine, diametrul lor este redus in raport cu dentina
coronara. Coletul clinic este acoperit de gingie dar, in raport cu anumite variabile precum: retractia gingivala
specifica inaintarii in varsta, gradul de afectare a parodontiului marginal sub influenta bolii parodontale,
periajul traumatic etc., dentina intra in contact direct cu mediul bucal si devine o zona de retentie de biofilm
bacterian. Acest fenomen se petrece si atunci cand exista strat de cement care acopera smaltul, acesta insa
este foarte subtire (50-100 p) si se poate pierde usor determinand expunerea dentinei radiculare in mediul
oral. In ambele situatii expunerea dentinei si modificarile biochimice care apar din cauza fermentatiei acide
sunt responsabile de aparitia unui sindrom dureros cunoscut sub denumirea de hipersensibilitate dentinara.
Din punct de vedere clinic, in situatiile in care dentina este expusa direct in mediul bucal, poate aparea
sensibilitatea dureroasa la actiunea excitantilor fizici, chimici, mecanici. In situatia in care expunerea
stratului de dentina se face in timp, complexul pulpo-dentinar reactioneaza prin depunere de dentina de
reactie, care va proteja pulpa dentara de excitatiile nocive din mediul bucal.
Zona coletului dentar este importanta si din punct de vedere al inchiderii marginale in cazul
restaurarilor coronare cu materiale aderente. In aceasta zona dentina are un numar mai redus de canalicule
dentinare, fara ramificatii, iar cementul este acelular ceea ce face ca stratul hibrid rezultat dupa aplicarea
unui, sistem adeziv sa fie de tip inferior, relativ subtire, ce nu ofera suficienta retentie materialelor de
restaurare adezive, existand riscul de fractura a restaurarii sau de aparitie a cariei secundare marginale.

Aspectul de suprafata
Stratul de smalt nu este neted pe toate suprafetele dentare. Neregularitatile de suprafata ale smaltului
dentar provin din dezvoltarea sa onto si filogenetica.
Din punct de vedere clinic, fosetele si santurile de pe suprafetele dentare, in special cele oduzale, au
aspecte morfologice variate si reprezinta zone cu risc crescut la carie. La acest nivel autocuratirea si periajul
dentar sunt mai putin eficiente. Santurile si fosetele ofera conditii optime de stationare a biofilmului
bacterian, reprezinta un adapost excelent pentru microorganisme, in principal streptococ mutans si sanguis,
ceea ce determina potentialul cariogen al acestui habitat. Sunt zone care necesita un examen clinic atent
pentru depistarea precoce a leziunilor de demineralizare, pentru aplicarea unor mijloace de preventie
individuale speciale, de sigilare si fluorizare, in corelatie directa cu riscul individual de carie si varsta
pacientului.

Rolurile smaltului sunt :

- prin grosimea sa, are rol in neutralizarea partiala a presiunilor masticatorii, alaturi de dispozitivul
de sustinere al dintelui in alveola, care preia mare parte din presiunile masticatorii exercitate asupra
dintelui si Ie repartizeaza intregii arcade dentare si de aici mai departe osului maxilar;
- protejeaza, prin grosimea si structura sa, tesutul pulpar de excitatiile fizice, chimice si electrice din
cavitatea bucala;
- prin forma sa neregulata are un rol activ in procesele functionale, favorizand triturarea, apucarea,
taierea alimentelor si formarea, bolului alimentar. Forma neregulata a
 Cap.1 Odontoterapie

suprafetelor dentare favorizeaza aparitia unor zone de susceptibilitate la carie.

Caracterele fizice ale smaltului

Duritatea
Smaltul este tesutul cu cel mai inalt grad de mineralizare din organism, este singurul tesut de origine
ectodermica care se mineralizeaza. Duritatea sa este intre 5-8 grade pe scara Mohs, apropiata de cea a
diamantului (9). Cea mai mare duritate se gaseste la nivelul suprafetelor ocluzale ale molarilor si
premolarilor si cea mai mica in straturile profunde ale smaltului si pe suprafetele proximate. Dupa Kroncke
si Buhler, duritatea smaltului este rezultanta raportului dintre mineralizare si structura.
Din punct de vedere clinic, duritatea mare a smaltului are implicatii foarte importante in
instrumentarea sa terapeutica. Orice interventie operatorie la nivelul smaltului presupune utilizarea unui
instrumentar a carui duritate sa fie cel putin egala cu cea a smaltului, cu un contur exterior adecvat; structura
si turatie care sai asigure capacitatea de abraziune. Si alegerea materialului restaurator se face in raport cu
duritatea smaltului, astfel incat dintii antagonisti restaurarii coronare sa nu fie supusi unui proces de uzura
patologica.
Smaltul nesustinut de dentina se poate fractura sub actiunea presiunilor masticatori. Acest lucru este
important pentru preparatiile ocluzale si proximale dar si pentru cele situate la nivelul coletului dentar, unde
stratul de smalt este foarte subtire.

Rezistenta
Rezistenta smaltului se datoreaza pe de o parte, concentratiei mari de substante minerale dar in egala
masura si structurii sale complexe. Rezistenta este asigurata de gruparea cristalelor in prisme separate de
substanta interprismatica si traiectoriei curbe a prismelor de smalt care ii confera o oarecare rezilienta si
face ca socurile ocluzale sa nu produca fracturarea lui.

Transluciditatea
Smaltul normal este translucid. Culoarea lui variaza intre alb-galbui si albastru-cenusiu si aceasta
apare ca urmare a grosimii si calitatilor sale care depind de:
- structura arhitectonica a prismelor de smalt;
- compozitie chimica;
- gradul de mineralizare;
- de grosimea fiecarui tesut dentar (pulpa, dentina);
- varsta pacientului;
- culoarea dentinei subiacente;
- proprietatile optice foarte diferite ale structurilor dentare.
Din punct de vedere clinic, pentru restaurarea suprafetelor vestibulare ale dintilor anteriori, este
important ca in restaurarile directe sau indirecte cu materiale fizionomice, sa se tina seama de culoarea si
transluciditatea specifica fiecarei zone, alegandu-se diferentiat culoarea potrivita, necesara unui aspect
estetic corespunzator.

Izolator fata de excitatiile fizice, chimice, electrice

Smaltul sanatos este un bun izolator fata de excitatiile fizice, chimice, electrice din cavitatea orala.
Transmiterea acestor excitatii in profunzime este favorizata de imperfectiuni structurale precum: hipoplazii,
displazii, grosimea mai redusa mica in mod natural in anumite zone ale coroanei dentare (coletul dentar,
santuri, fosete).
Din punct de vedere clinic, restaurarile cu materiale dentare bune conducatoare de temperatura si
electricitate (amalgam, inlay metalic, aur), necesita, in raport cu profunzimea cavitatii, un tratament adecvat
al plagii dentinare, care sa evite transmiterea variatiilor de
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

temperatura si a curentilor galvanici spre pulpa dentara.

Radioopacitatea
Smaltul este un tesut radioopac. Radioopacitatea sa este mai mare decat cea a osului, dentinei si
cementului.
Din punct de vedere clinic, radioopacitatea smaltului, diferita de cea a celorlalte tesuturi dure dentare
permite stabilirea gradului de afectare a smaltului de catre procesul carios precum, si aprecierea
corectitudinii in timp a unor tratamente, aparitia cariilor secundare marginale la interfata dinte/restaurare
sau a recidivei de carie. Examenul radiologie permite un diagnostic al zonelor de demineralizate a smaltului
si in cazurile in care, clinic, nu exista leziune carioasa cavitara si permite astfel instituirea precoce a unui
tratament specific, individualizat, caracteristic etapei de evolutie a procesului carios.

Vulnerabilitatea la atacul acid

Smaltul este solubil atunci cand este expus unui mediu acid dar disolutia sa nu este uniforma, ea
creste de la suprafata spre jonctiunea amelo-dentinara. Solubilitatea in mediul acid variaza in raport cu
calitatea mineralizarii sale si cu concentratia de fluor care, cu cat este mai mare, cu atat duritatea,
solubilitatea si demineralizarea sa sunt mai reduse, iar remineralizarea mai importanta. Solubilitatea
smaltului in mediul acid este una din cauzele care stau Ia baza aparitiei procesului carios, a eroziunilor acide,
si poate fi influentata prin aplicatii topice de fluor, igiena orala corespunzatoare si actiuni preventive asupra
factorilor implicati in etiologia cariei dentare, toate acestea oferind protectie impotriva atacului acid de
suprafata al dintelui.

Caractere chimice ale smaltului

In procesul de definitivare a structurii sale, smaltul inglobeaza, datorita activitatii ameloblastelor,
odata cu elementele majore Ca si P si alte microelemente furnizate de sange. O parte dintre ele se gasesc
inglobate in reteaua cristalina a hidroxiapatitei unde raman fixate definitiv. Deoarece in decursul timpului
concentratia in microelemente a materialului folosit de ameloblaste din circulatia sanguina variaza,
inseamna ca si concentratia in microelemente a prismelor de hidroxiapatita variaza topografic. Dupa
terminarea procesului de mineralizare al smaltului, acesta este considerat ca un tesut fara metabolism
propriu, permeabil, preluarea sau cedarea microelementelor facandu-se prin difuziune sau schimb ionic cu
tesuturile inconjuratoare.
Dupa eruptie, smaltul preia sau cedeaza microelemente numai, prin difuzie sau schimburi de ioni cu
componentii salivei sau cu componentii alimentari, cu mentiunea ca, in anumite arii au loc totusi procese
slabe de demineralizate si remineralizare.
Din punct de vedere chimic, hidroxiapatita are o compozitie minerala variabila. Ea reflecta
compozitia in microelemente a fluidelor tesuturilor din corp Ia data depunerii acestora in faza de cristalizare
dar poate reflecta .si dominanta genetica ce conduce procesele bio-anorganice. Apare astfel posibilitatea ca
dintii persoanelor cu boli metabolice sau de nutritie, sa prezinte concentratii diferite de microelemente fata
de smaltul dentar normal si aceasta datorita prezentei unor dezordini in metabolismul unor microelemente
(ex. la familiile ce prezinta boala Willson sau boala Menkes, in boala Alzheimer etc.).
Smaltul uman matur prezinta urmatoarea structura chimica:
- substante minerale 95'98% din volum si 87-91% din greutatea smaltului;
- substante organice 0,4% din volum si 2% din greutate;
- apa, in procent de 3,6-4% din volum, din care 1% apa libera si 11% din greutate.
Componenta minerala este reprezentata aproximativ 90% din substantele minerale ale smaltului -
fosfati de calciu sub forma de cristale- microscopice de hidroxiapatita, divers orientate in trama organica a
smaltului, 3% de fluorapatita, mai putin, solubila in acizii organici decat hidroxiapatita, iar restul din
carbonati, silicati, fosfati.
 Cap. 1 Odontoterapie

Componenta organica este formata din colagen care este reprezentat 1/3 de colagenul solubil si 2/3
de colagenul insolubil, fractiuni-insolubile structurate in lanturi polipeptidice, asemanatoare prin unele
caractere cu colagenul sau keratina si fractiuni solubile reprezentate de proteine solubile, proteine serice,
proteine legate de calciu, fosfoproteine, peptide cu aminoacizi similari cu cei din colagen, glucide, prezente
mai ales in stratul superficial al smaltului si reprezentate de galactoza, glucoza, manoza, xiloza, fucoza,
amnoza si mucopolizaharide, lipide din care colesterol si acizi grasi nesaturati si acizi organici.

Caractere morfo-functionaie ale smaltului

Din punct de vedere structural smaltului este constituit din trei straturi diferite: un strat intern
aprismatic, un strat prismatic compus din prisme de smalt si substanta interprismatica si un strat extern de
smalt aprismatic.
Cristalele de hidroxiapatita sunt grupate in doua structuri distincte: una cunoscuta sub denumirea
de prisma de smalt si intre acestea o structura care formeaza substanta interprismatica sau smaltul
interprismatic.

Unitatea fundamentala a smaltului este prisma de smalt. Prismele de smalt, descrise pentru prima
data de Retzius in 1835, se prezinta asemenea unor cordoane inguste, mineralizate, cu contur poligonal, care
parcurg smaltul de la jonctiunea amelo-dentinara pana la suprafata sa exterioara. Numarul prismelor de
smalt este mai mare la dintii cu coroane voluminoase (pana la 12 milioane de prisme la molarii superiori) si
mai putine la dintii cu coroane mici (5 milioane la incisivii laterali inferiori). Prismele de smalt nu sunt in
contact unele cu altele ci sunt separate de substanta interprismatica si fi care prisma este inconjurata de o
teaca a prismei. Sunt dispuse in pachete dense care merg de la jonctiunea amelo-dentinara spre suprafata.
Diametrul unei prisme este in medie de 4-8 pm, mai mic spre suprafata dentinei si mai mare la
suprafata smaltului iar lungimea lor este variabila, dependenta de grosimea stratului de smalt. La coletul
dentar prismele sunt mai scurte iar la nivelul cuspizilor, mai lungi. Lungimea prismelor nu este egala cu
grosimea smaltului ci mai mare, pentru ca ele nu sunt rectilinii ci curbe, au un traiect usor sinuos in treimea
dinspre jonctiunea smalt-dentina, in urmatoarele 2/3 urmand un traseu mai liniar. Unele se intind de la
suprafata smaltului pana in dentina, altele dispar pe parcurs, fiind continuate de alte prisme.
Pe tot traiectul lor prismele prezinta o serie de striatii transversale situate la un interval de 4-5 pm
unele de altele, dispuse perpendicular pe axul lung al prismei. Acestea au aspectul unor discuri suprapuse,
intunecoase sau albicioase, care alterneaza regulat si sunt mai evidente in smaltul insuficient calcificat. Ele
reprezinta formarea ritmica a matricei smaltului si zone de intensitate variabila de mineralizare, ritmata de
activitatea metabolica diurna sau nocturna.
La distante mai mari decat striurile transversale apar finii paralele intunecate si clare, echidistante,
care intereseaza toata sectiunea examinata. Acestea se numesc stride paralele ale lui Retzius (liniile de
crestere ale lui Retzius). Smaltul, se formeaza in straturi succesive, iar striatiile transversale reprezinta
depunerea ridica a matricei smaltului si calcificarea sa. Ele urmeaza conturul morfologic al dintelui; au in
zona coletului dentar, la jonctiunea amelo-cementera, un traiect aproape perpendicular pe axul lung al
dintelui, in 1/2 medie a coroanei dentare ele sunt oblice si pe pe masura ce se apropie de suprafata
oduzala/incizala ele devin, verticale, aproape paralele cu axul lung al dintelui. In dreptul cuspizilor iau forma
de arcuri ce coafeaza stratul de ifentina cel mai proeminent, adaptandu-se formei suprafetei dentinare
subiacente.
Pe o sectiune transversala striile lui Retzius apar sub forma de cercuri concentrice, paralele cu
suprafata exterioara a smaltului, dispuse la intervale neregulate. Ele pot fi comparate cu liniile de crestere
ale arborilor.
La jonctiunea cu suprafata amelara majoritatea sinilor lui Retzius formeaza perkymatiile, o serie de
santuri circulare, paralele intre ele, prezente mai ales la coletul dintilor, la distanta mai mult sau mai putin
regulata, de 60-120 pm.
МапиaI pentru rezidențiat-stomatologie

Pe sectiune longitudinala prismele de smalt au o forma de coloane poliedrice si se observa ca traiectul

lor nu este rectilinia ci sinuos si difera de la o zona coronara la alta. Ele sunt orientate astfel incat sa reziste
la presiunile axiale ce se exercita asupra smaltului, de aceea apare un aranjament alternativ pentru fiecare
grup sau strat de prisme. In general, schimbarea de directie are loc in mod progresiv de la jonctiunea amelo-
dentinara spre smaltul de suprafata. Foarte rar prismele au o directie dreapta, radiara. in general, prismele
sunt perpendiculare pe jonctiunea amelo-dentinara cu exceptia regiunii cervicale unde ele se inclina in
directie apicala, sub un unghi ascutit. In 1/2 medie a coroanei dentare ele sunt orizontale si pe masura ce se
apropie de suprafata incizala/ocluzala devin din ce in ce mai oblice pana Ia pozitia verticala, paralele cu axul
lung al dintelui.
Ondulatiile orizontale ale prismelor fac ca pe sectiune longitudinala ele sa fie prinse numai pe
fragmente de prisme, nu toata prisma in lungimea sa. Aceasta sectionare in planuri diferite determina
aparitia unui fenomen optic, vizibil la examenul microscopic cu lumina polarizata, descris sub numele de
stride lui Hunter-Schreger. Pe dintii sectionati longitudinal acestea apar sub forma de benzi dare, numite
parazonii, care corespund prismelor sectionate longitudinal pe o suprafata mai mare si benzi intunecoase
sau diazonii, ce corespund prismelor sectionate pe o latura a curburii transversale, deci pe o suprafata mai
mica.
La nivelul suprafetelor functionale ale dintelui, in zona suprafetelor ocluzale, a marginilor incizale,
dar si in alte zone precum in apropierea regiunii cervicale, fasciculele de prisme care au un trecut neregulat,
sinuos, se intrepatrund in apropierea dentine si formeaza un aspect particular numit smalt nodos. Aceasta
dispozitie mareste rezistenta prismelor la presiuni si impiedica desprinderea lor sub actiunea, presiunilor
exercitate de instrumentele de mana utilizate in realizarea unor preparati.
Din punct de vedere clinic orientarea prismelor de smalt este importanta in fazele de prepararea a
unor cavitati ai caror pereti trebuie sa fie rezistenti la presiunile exercitate asupra lor in procesul de
masticatie, mai ales atunci cand realizam restaurari cu .materiale neadezive.
Pe sectiune transversala, conturul prismelor de smalt este polimorf, Cele mai multe prisme de smalt
au forma poligonala dar ele pot sa fie si rotunde, ovalare, in forma de solz de peste sau de gaura de cheie.

Modificarile smaltului in raport cu varsta

Dupa terminarea amelogenezei smaltul nu prezinta remanieri tisulare. Totusi, in timpul vietii se pot
produce o serie de modificari structurale care pot sa aiba cauze diferite:
- de origine traumatica - pierderi mai mult sau mai putin importante de smalt si cu aspecte clinice
diferite manifestate prin uzura dentara de natura fizica (abraziune fiziologica, patologica, atritie);
- de origine chimica - uzura determinata de substante chimice cu pH acid (eroziuni) provenite din
alimentatie, expuneri profesionale, regurgitati! acide, vomismente etc.;
- de natura carioasa, ca urmare a fermentatiilor acide la pacienti cu igiena orala defectuoasa si in
prezenta biofilmului bacterian si a unui consum crescut de hidrati de carbon.

O serie de modificari ale structurii smaltului de suprafata se petrec odata cu inaintarea in varsta a
pacientilor. Aceste modificari sunt:
- uzura de suprafata a smaltului, care duce la disparitia unei parti sau in totalitate a smaltului
aprismatic extern. in timp, ca urmare a realizarii functiei de masticatie in care este implicata suprafata
dentara, a relatiilor ocluzale cu dintii antagonisti si vecini, stratul de smalt devine mai subtire, lasand
sa transpara prin el dentina subiacenta;
- modificarea de culoare a smaltului datorata incorporarii in structura sa a unor substante colorante
din mediul bucal (alimente, substante medicamentoase etc.) si din cauza modificarilor care apar odata
cu inaintarea in varsta la nivelul dentine! si care transpar prin stratul de smalt subtiat;
- reducerea permeabilitatii smaltului;
 Cap. 1 Odontologie

- cresterea concentratiei de fluor de la suprafata smaltului.

1.2.Caracteristicile dentinei. Implicatii clinice

Dentina este un tesut dur, calcificat, de origine mezodermala, format prin mineralizarea substratului
matriceal elaborat si secretat de odontoblasti, Ea se extinde pe toata lungimea dintelui, reproduce forma
exterioara a acestuia la nivel coronar si radicular si este acoperita Ia suprafata, in regiunea coronara de smalt
si in cea radiculara de cement.

Caractere topografice ale dentinei

Dentina este repartizata aproape uniform pe toata suprafata dentara, pana la nivelul apexului unde
diminua treptat in grosime. Grosimea dentinei la dintii permanenti variaza intre:
- 3-7 mm in dreptul suprafetei ocluzale a molarilor si premolarilor;
- 3-5 mm in dreptul marginilor incizale;
- 3-5 mm la nivelul radacinii;
- 3-4 mm la coletul dentar;
- 1-3 mm la apex.

Caractere fizice ale dentinei

Proprietatile fizice ale dentinei au o importanta deosebita pentru conduita terapeutica care se aplica
in cazul leziunilor cu pierdere de substanta dura dentara de natura carioasa sau necarioasa.

Culoarea
Dentina dintilor temporari este alb-galbuie si galben deschis la dintii permanenti. Culoarea dentinei
se modifica odata cu inaintarea in varsta devenind mai inchisa, din cauza unui fenomen natural reprezentat
de senescenta dentinara care determina mineralizarea canaliculelelor dentinare si scaderea gradului de
transparenta, ceea ce determina virarea culorii dentinei spre galben intens, culoare care transpare prin
stratul de smalt subtiat prin uzura fiziologica.

Semitransparenta - dentina este mai putin transparenta decat smaltul

Duritatea
Duritatea dentinei este egala cu 5 pe scara Mohs, mai mare decat cea a osului dar mai mica decat
duritatea, smaltului (de 1,6 ori mai dur). Ea descreste de la jonctiunea amelo-dentinara spre pulpa si
descreste in procese patologice precum procesul carios.
Din punct de vedere clinic, aceste trei proprietati fizice ale dentinei fac posibila identificarea
momentului in care, in procesul de instrumentare a leziunilor curioase in vederea realizarii unor preparati,
am depasit stratul de smalt si am patruns in dentina. Acest moment se caracterizeaza prin cateva aspecte
specifice:
- aparitia unei suprafete ce are aspect mai mat in raport cu smaltul care este lucios;
- o coloratie mai galbena fata de culoarea alb-galbuie, mai deschisa a smaltului;
- din punct de vedere tactil, se percepe o duritate mai mica decat cea anterioara, instrumentarul
devenind mai eficient si tehnica de lucru mai facila;
- de cele mai multe ori, in timpul instrumentarii, in momentul depasirii smaltului si patrunderii
in dentina apare durerea, ca urmare a sectionarii canaliculelor dentinare si a deplasarii
lichidului tisular in interiorul acestora.

Conductibilitatea termica si electrica

Dentina este mai buna conducatoare de caldura si electricitate decat smaltul.
МапиaI pentru rezidențiat-stomatologie

Din punct de vedere clinic, in scopul evitarii aparitiei fenomenelor inflamatorii pulpare este necesara
izolarea adecvata a plagii dentinare in cavitatile de adancime medie sau profunde ce urmeaza a fi restaurate.

Depresibilitate
Dentina prezinta un grad de elasticitate, suportand usoare deprimari ceea ce este important pentru
amortizarea socurilor masticatorii exercitate la nivelul smaltului supradiacent, asigurandu-i acestuia
stabilitate morfologica.

Radioopacitate
Dentina are radioopacitate mai mica decat cea a smaltului si a osului dar mai mare decat a cementului.
Din punct de vedere clinic, radioopacitatea diferita a celor doua tesuturi dure dentare ne permite sa
apreciem daca, in evolutia sa, procesul carios a depasit smaltul si a ajuns in dentina, profunzimea pana la
care s-a extins in interiorul acesteia, raportul cu camera pulpara, prezenta unor depuneri de dentina
secundara sau tertiara a caror radioopacitate este diferita de cea a dentinei primare, din cauza gradului
diferit de mineralizare.

Permeabilitatea
Este una din cele mai importante proprietati ale dentinei, ea influenteaza extinderea si gravitatea
raspunsului pulpar in multe situatii clinice. Permeabilitatea sa este data de prezenta numeroaselor canalicule
dentinare care o strabat de la jonctiunea amelo-dentinara si pana la tesutul pulpar. Permeabilitatea
dentinara este mai mare la dintii permanenti tineri si de ea depinde conductanta hidraulica si aparitia
sensibilitatii dentinare. Ea controleaza miscarea fluidului dentinar dar poate permite in egala masura si
difuziunea substantelor medicamentoase utilizate in terapia odontala. Permeabilitatea dentinara este o
variabila care depinde de o serie de factori importanti precum
- varsta pacientului fenomenul de remineralizare, scleroza dentinara, precipitarea cristalelor in
canaliculele dentinare, a pozitia de dentina tertiara, senescenta pulpara - toate acestea interfereaza
cu transmisia hidrodinamica prin canaliculele dentinare;
- permeabilitatea dentinei creste in apropiere de pulpa dentara si in raport cu grosimea stratului
dentinar care acopera camera pulpara. Cu cat stratul de dentina este mai aproape de camera pulpara
cu atat diametrul canaficulelor dentinare este mai mare, fibrele nervoase terminale sunt mai aproape
de mediul exterior, deci transmiterea durerii este mai prompta comparativ cu situatia in care stratul
de dentina care separa camera pulpara de mediul bucal este mai bine reprezentat;
- permeabilitatea dentinei este diferita in diferitele zone ale suprafetei dentare; din cauza numarului
diferit de canalicule dentinare, dentina radiculara este mai putin permeabila decat cea de la nivelul
coletului dentar. La nivelul coletului dentar dentina are in jur de 42.000 de canalicule pe cand in
dentina. radiculara ele ajung la doar 8.000/mm2. Fluidul din interiorul canalicuielor dentinare
radiculare reprezinta 2% din cel al dentinei coronare;

- permeabilitatea dentinei coronare este mai mare in zona coarnelor pulpare decat in centrul
suprafetei ociuzale iar pe suprafetele proximak este mai mare decat oduzal;
- prezenta detritusului dentinar remanent, rezultat al instrumentarii proceselor carioase, oblitereaza
canaliculele dentinare pe o perioada limitata de timp prin prezenta unor dopuri intracanalare si
impiedica partial miscarea fluidului dentinar. Ele dispar sub actiunea pH-ului acid din biofilmul
bacterian sau saliva.;

- proteinele salivare sau plasmatice pot produce o inchidere temporara a canalicuielor dentinare
limitand astfel transmiterea stimulilor nociceptivi;
 Cap. 1 Odontoterapie

- existenta unor diferente regionale date de neregularitati canaliculare, asociate cu depunerile

minerale, componentelor organice ale prelungirilor odontoblastice sau a depozitelor de colagen
mtracanalare. Interfata dentina secimdara/dentina tertiara neregulata, adesea atubulara, formeaza o
bariera intre acestea, cu reducerea permebilitatii dentinei afectate si uneori o face chiar impermeabila,
deoarece canaliculele dentinare din dentina primara nu traverseaza interfata.

Caractere chimice ale dentinei

Dentina are o compozitie chimica diferita de cea a smaltului desi principalele elementele
componente ale structurii sale sunt in mare aceleasi. Este mai saraca in substante minerale dar mai bogata
in substanta organica si apa. Ea contine 67% (63,3-70,3%) substanta minerala, 20% (10- 21%) substanta
organica, de 10 ori mai multa decat in smalt si 13% (10,8-15,7%) apa.
Componenta minerala reprezinta 25% din volum si 80% din greutate si este reprezentata de calciu
28-35%, fosfor 13-17% (cu un raport calciu /fosfor =2/1, care variaza in raport cu varsta, fiind mai mare
pana la 30 de ani si mai mic la persoanele in varsta, carbonati - 3%, magneziu-1- 2%, Na , CI, К, F , Si, Zn - mai
putin de 1%. Mai putem intalni si alte elemente minerale precum stan iu, strontiu, magneziu, plumb, fier,
mangan, in proportie mult mai mica decat celelalte.
Componenta organica a dentinei este grupata sub forma de matrice colagenica, produs al secretiei
odontoblastilor in timpul odontogenezei. Colagenul dentinar contine in proportie de 100 de ori mai multe
proteine decat in smalt, ele sunt constituente ale fibrelor de colagen si reprezinta 90% din matrice organica
a dentinei, 10% din matricea organica a dentinei o reprezinta fractiunea proteica insolubila (keratina
dentinara) diferita de colagen, noncolagenica, cu rol in initierea si controlul mineralizarii dentinei (in legarea
calciului).

Caractere morfo-functionale ale dentinei

Din punct de vedere topografic si structural exista mai multe tipuri de dentina.
Mantaua dentinara sau dentina periferica este un strat hipornineralizat, cu o trama organica
formata din fibre de colagen inconjurate de o teaca bogata in glicozaminoglicani si din primii produsi de
secretie ai odontoblastilor. Se afla situata imediat sub smalt, la nivelul jonctiunii amelo- dentinare si
(Goldberg si colab. 2001) are o grosime de 7-30 pm. Este depusa de odontoblastii nepolarizati de aceea nu
prezinta canalicule dentinare si prelungiri Tomes. Are un aspect festonat, cu concavitati orientate spre smalt
si devine din ce in ce mai rectilinie pe masura ce se apropie de coletul dentar.
Din punct de vedere clinic, gradul de mineralizare mai scazut al acestui strat subiacent jonctiunii
smalt-dentina are o semnificatie deosebita pentru clinician deoarece aici, mai ales la persoane tinere,
procesul carios pare a se extinde mai mult in suprafata, prin comparatie cu aria punctiforma de la nivelul
smaltului. Faptul ca aici lamelele smaltului, zone bogate in substanta organica, pot patrunde pana la nivelul
dentinei, determina prezenta unor zone de minima rezistenta in fata evolutiei procesului carios prin
mecanisme proteolitice.
Dentina circumpulpara (dentina primara) se afla intre mantaua dentinara si predentina si este
caracterizata prin prezenta, pe o sectiune transversala si longitudinala, a numerosi tubuh dentinari
(canalicule dentinare).
Canaliculele dentinare sunt prezente in pulpa dentara de la nivelul predentinei (dentina
circumpiupara) si pana la jonctiunea arnekndentinara la nivel coronar si jonctiunea cemento- dentinara in
zona radiculara, pe o directie divergenta dinspre pulpa spre periferie. Traiectul canriiculdor dentinare nu
este rectilinia ci curb, in forma de S, cu exceptia 1/3 apicole si a dentinei dm dreptul coarnelor pulpare.
Numarul si grosimea canaliculelor dentinare variaza in raport cu localizarea lor in. grosimea
stratului de dentina, mai aproape sau mai la distanta de camera pulpara. Avand in vedere ca suprafata
drcumpulpara a dentinei este mai mica decat suprafata sa periferica, situata la jonctiunea amelio-dentinara,
densitatea canaliculelor dentinare pe unitatea de suprafata creste pe
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

masura ce ne apropiem de zona circumpulpara si tot aici canaliculele au un diametru mai mare decat cele
din zona medie sau periferica a dentinei.
Studiile efectuate arata o densitate variabila a acestora, numeric ele sunt mai putine in diferite zone
ale coroanelor dentare precum la nivelul fosetelor dintilor laterali si la nivelul coletului si mai multe in
dentina supradiacenta coarnelor pulpare sau subiacenta suprafetelor ocluzale. Diametrul canaliculelor
dentinare variaza intre 3-7 pm, valorile lor fiind diferite in raport de varsta si de gradul de apropiere fata de
pulpa dentara. Volumul global al canaliculelor dentinare creste de Ia periferie spre zona circumpulpara si
acesta poate sa atinga valoarea de 80% din volumul dentinar. Raportul dintre numarul canaliculelor
dentinare situate profund, in apropierea camerei pulpare fata de cele preiferice, de la jonctiunea smalt-
dentina este apreciat a fi mai mic de 4/1.
Din punct de vedere clinic atitudinea terapeutica asupra plagii dentinare depinde de diametrul si
numarul de canalicule dentinare expuse ca urmare a instrumentarii proceselor curioase si de materialul
restaurator. Dentina cu un numar mai mare de canalicule sectionate sau cu un diametru mai mare al acestora,
determina vulnerabilitate crescuta a tesutului pulpar, din cauza usurintei cu care substantele chimice pot
penetra la nivelul tesutului pulpar si pot produce inflamatia reversibila sau ireversibila a acestuia. Cand se
utilizeaza un material de restaurare neaderent, din cauza conductivitatii termice si electrice crescute a
acestor materiale, este necesara protectie pulpara in raport direct cu profunzimea cavitatii, cu grosimea
stratului de dentina care separa camera pulpara de plaga dentinara. La materialele adezive, umiditatea
suprafetei dentinare datorata prezentei fluidului extravazat ca urmare a sectionarii canaliculelor dentinare,
influenteaza calitatea adeziunii la dentina a rasinii.
Dentina pericanaliculara (peritubulara) este dentina formata in partea principala a dentinei coronare
circumpulpare ca structura primara si circumscrie procesele odontoblastice, este puternic mineralizata si
are o grosime ce variaza intre 0,4-1,5 pm care creste spre jonctiunea amelo-dentinara. Ea poate fi usor
diferentiata de dentina intertubulara prin cantitatea mai mica de colagen. Acest tip de dentina
hipermineralizata rezista mai bine presiunilor care se exercita asupra dintelui precum si la abraziune si
difera de dentina intertubulara prin aceea ca, cristalele de hidroxiapatita prezente la acest nivel sunt mai fine
si mai bogate in magneziu si carbonati. Mineralizarea sa se realizeaza dinspre tesutul pulpar spre jonctiunea
amelo-dentinara, pe un substrat matriceal format din proteine necolagenice si proteoglicani. Ca urmare a
cresterii grosimii sale, odata cu avansarea in varsta sau ca urmare a unor procedee restauratoare, se petrece
o scadere progresiva a diametrului canaliculelor dentinare, uneori pana la obliterarea lor completa, realizand
scleroza dentinara.
Dentina intercanaliculara (intertubulara)
Intre canaliculele dentinare se gaseste dentina intercanaliculara mai putin mineralizata decat cea
pericanalara. Din punct de vedere clinic, dentina peritubulara nu este prezenta la dintii nou erupti de aceea,
la pacientii tineri, in etapa de instrumentare a procesului carios profund in vederea realizarii preparatiei, va
fi compromis mai mult material citoplasmatic decat dentina mineralizata. De asemenea, la pacientii cu
scleroza dentinara, demineralizarea acida va fi diferita fata de dentina neafectata ceea ce face ca timpul de
demineralizate necesar penetrarii rasinii in stratul de colagen in scopul realizarii unui strat hibrid
corespunzator, sa fie modificat.
Dentina secundara (functionala) se gaseste situata subiacent dentinei primare si supradiacent
predentinei sau dentinei tertiare. Depunerea sa are loc lent, in conditii fiziologice, pe toata durata pastrarii
vitalitatii dentare si este rezultatul mineralizarii predentinei secretate posteruptiv de catre odontoblastii din
generatia I-a. Reprezinta un proces adaptativ care tinde sa compenseze partial abraziunea functionala a
tesuturilor dure dentare. Are structura asemanatoare dentinei primare si pare a fi o continuare a dentinei
primare in care tubii si-au schimbat usor directia. Schimbarile dintre starea prefunctionala si functionala se
traduc prin accentuarea curburii in "S” a canaliculelor dentinare, datorata repozitionarii odontoblastilor la
periferia . camerei pulpare, pe masura ce aceasta isi micsoreaza volumul. Gradul sau de mineralizare este
mai scazut decat cel al dentinei primare iar numarul canaliculelor dentinare este mai redus.
 Cap. 1 Odontoterapie

Predentina este o structura situata la granita dintre dentina propriu-zisa si pulpa dentara si are o
structura particulara datorita situarii sale intre cele 2 structuri diferite. Se prezinta ca o banda ingusta
eozinofila si contine 97% colagen de tip V. Are o grosime de 15-20 pm la nivel coronar si este foarte ingusta
la nivel radicular. Este formata din fibrile de colagen cu origine in tesutul pulpar, paralele unele cu altele,
structurate intr-o matrice extracelulara nemineralizata, reprezentata de o mare cantitate de substanta
fundamentala amorfa.

1.3. Caracteristicile cementului. Implicatii clinice

Cementul este un complex organo-mineral de origine mezenchimala, care acopera radacina dintelui
la interfata dentina radiculara/tesut conjunctiv desmodontal si gingival. Se intinde de la jonctiunea smalt-
cement pana la apex si patrunde in portiunea incipienta a canalului principal radicular si in canaliculele
laterale. Este un tesut mineralizat incomplet si neomogen, cu structura chimica care il apropie mai mult de
tesutul osos cu care se aseamana dar, spre deosebire de os, cementul nu are vascularizatie si inervatie.

Caractere topografice ale cementului

Grosimea stratului de cement la dintele erupt si in functiune, pe o sectiune longitudinala, este de 20-
60 pm la incisivii centrali superiori si. 150-200 pm la apex. Dupa 70 de ani aceste valori se tripleaza deoarece
cementul continua sa creasca in grosime toata viata.

Caracterele fizice ale cementului

Cementul are caracteristici fizice diferite de cele ale smaltului si dentinei:

- duritatea. cementului este mai redusa de 2,4 ori decat cea a smaltului si de 1,4 ori decat a dentinei
si este variabila in raport cu zona de provenienta;
- culoarea este galbui deschis; cimentul este mai galben decat smaltul dar mai putin galben decat
dentina;
- este mai putin radioopac decat smaltul si dentina;
- are aspect mat datorat lipsei transluciditatii;
- are permeabilitate superioara celorlalte tesuturi dure dentare pentru unele substante, favorizand
efectuarea schimburilor metabolice cu tesuturile invecinate (dentina si desmodontiul) dar
favorizeaza avansarea rapida a microorganismelor spre dentina radicinara;
- este mai putin rezistent la atacul acid (la coletul dentar).
Din punct de vedere clinic, proprietatile fizice ale cementului determina cateva caracteristici:
- duritatea scazuta a cementului si grosimea sa, care este de 20-30 p.m la nivelul jonctiunii smalt-
cement, fac ca in momentul in care procesul carios este decelabil clinic, evolutia sa sa intereseze deja
stratul de dentina;
- culoarea galbena a cementului nu constituie un criteriu pe baza caruia sa ne dam seama in timpul
instrumentarii proceselor carioase, de momentul in care am depasit cementul si am ajuns in dentina;
- permeabilitatea crescuta si gradul mai nric.de mineralizare a cementului favorizeaza o invazie mai
rapida a bacteriilor comparativ cu smaltul, difuziune favorizata si de prezenta a stratului granular
Tomes mai putin mineralizat si de prezenta ligamentelor dento-alveolare, orientate aproape in unghi
drept pe suprafata radacinii;
- marginile multor restaurari se termina la nivelul jonctiunii amelo-cementare, zona in care exista
diferente fata de dentina coronara, in. sensul ca aici exista un numar mai mic de canalicule dentinare
si mai putine ramificatii fine ale acestora. In aceasta zona formarea unui strat hibrid este dificila si va
fi de tip inferior de aceea poate aparea fractura restaurarii, acumulare de placa bacteriana si in final,
caria secundara marginala. La acest, aspect contribuie prezenta cementului acelular si afibrilar care
nu furnizeaza o rezistenta
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

mecanica optima materialelor de restaurare adezive.

Caractere chimice ale cementului

Cementul radicular este o structura dura dentara compusa din 50-55% substanta organica si 45-50%
substanta anorganica (hidroxiapatita) si apa. in volum, aceste componente simt repartizate aproximativ egal.
Componenta minerala este o masa uscata, reprezentand 61% din greutate si 31% din volumul total
al cementului, formata din fosfati si carbonati de calciu organizati sub forma de cristale de hidroxiapatita
aciculare, cele mai mici cristale de acest tip din componenta tesuturilor dure dentare. In cement se gaseste
fluor in concentratie maxima in raport cu alte tesuturi mineralizate din organism, magneziu in cantitate mai
mica decat in dentina si sub forma de resturi fine si alte elemente minerale (Pb, Cu, Fe etc). Odata cu
inaintarea in varsta fractiunea minerala sufera o serie de modificari caracterizate prin cresterea cristalini
tatii si a gradului de mineralizare.
Componenta organica este alcatuita dintr-o matrice fibrilara de natura colagenica, secretata de
cementoblasti. Este formata in proportie de 90% din colagen de tip I agregat in fibrile care, la randul lor,
formeaza fibre si 5% colagen de tip III, fibre de reticuhna in forma de benzi. Colagenul cementar contine
cantitati mari de hidroprolina, glicina, alanina si prolina.

Caractere morfo-functionale ale cementului

Aspectul morfologic al cementului, este variabil in functie de mai multi factori:
- varsta pacientului;
- stimuli la care este supus in timpul functiei ocluzale;
- procesele de migrare fiziologica a dintelui.
Exista diferite varietati de cement a caror clasificare se poate face dupa mai multe criterii.
Dupa localizare pe suprafata dentara : - cement radicular;
- cement coronar.
Dupa prezenta celulelor in structura sa :- cement celular;
- cement acelular.
Dupa continutul in fibre: - cement fibrilar
- cement afibrilar
Dupa momentul formarii: - cement primar:
- cement secundar.
Cementul primar este cement acelular si se formeaza in cursul eruptiei dintelui pe cand cementul
secundar este format de straturi succesive de cement format dupa ce dintele a erupt si este in general celular
dar poate fi si extracelular. Straturile de cement existente difera prin denumire, viteza de formare, compozitie
chimica, grad de mineralizare.
La dintele format si functional exista mai multe tipuri de cement care difera prin prezenta celulelor
si a fibrelor in structura for. Distributia lor pe suprafata dintelui este determinata de formarea radacinii si
sunt supuse unor modificari mai mult sau mai putin previzibile in curmi existentei radacinii dentare.
Cementul poate fi dupa Bosshardt:
- cement acelular si afibrilar;
- cement acelular cu fibre extrinseci:
- cement celular si acelular cu fibre intrinseci;
- cement celular mixt stratificat, un amestec al celorlalte forme.
Cementul afibrilar este prezent mai ales coronar, la nivelul coletului dentar, nu contine fibre de
colagen si este in general acelular. Cementul fibrilar este de regula mai superficial., contine fibre intrinseci,
sintetizate de cementoblasti si fibre extrinseci, constituite din terminatiile fibrelor de colagen ale
ligamentului parodontal si incluse in grosimea cementului in cursul cementogenezei. Fibrele au aspect,
mineralizare si origine diferita.
 Cap. 1 Odontoterapie

Functiile cementului
Cementul este o structura dura dentara care, prin localizarea sa, caracterele morfologice,
apartenenta sa la structura dintelui dar si a tesuturilor parodontiului marginal, indeplineste o serie de
functii:
- reprezinta substratul tisular necesar pentru atasarea ligamentelor dento-alveolare;
- contribuie la mentinerea relatiilor ocluzale si permite adaptarea functionala ocluzala, prin
compensarea pierderilor de substanta dura dentara ca urmare a proceselor de uzura;
- protejeaza radacina dentara;
- permite repararea pierderilor de substanta radiculara aparuta dupa traumatisme, rezorbtie
radiculara externa, leziuni osteitice periapicale cronice;
- se depune permanent pe suprafata radiculara peste cementul imbatranit, asigurand astfel
pastrarea intacta a ligamentului alveolo-dentar si functia sa normala.

In unele situatii se poate constata o depunere de cement reactionai in exces, ajungandu-se la

hipercementoza. Aceasta poate fi localizata pe una sau mai multe suprafete ale acestuia sau poate aparea
la mai multi dinti, poate fi circumscrisa sau difuza si poate avea diferite aspecte clinice. Cel mai frecvent,
dupa Piette si Goldberg 2001, se intalneste la molarii mandibulari si premolarii ambelor arcade. Se pare ca
dintii mandibulari prezinta hipercementoza de 4,5 ori mai mult decat cei maxilari. Exista mai multe tipuri
de hipercementoza:
- hipercementoza functionala apare ca urmare a suprasolicitarii masticatorii a. parodontiului de
sustinere si se manifesta prin cresterea unor aripioare laterale in spatiul periodontal. Aceasta
crestere a cementului intr-o zona laterala a sa determina cresterea numarului ligamentelor alveolo-
dentare inglobate;
- hipercementoza din infrasohcitarea functionala a dintelui, cu reducerea numarului de fibre
alveolo-dentare fixate pe suprafata radiculara a dintelui - poate cuprinde cementul de pe toata
suprafata radiculara sau de la nivelul unor zone limitate; .
- hipercementoza fiziologica (senila) - apare paralel cu atrofia osoasa a parodontiului marginal
determinata de varsta si determina depunerea de cement celular care va ingusta spatiul parodantal;
- hipercementoza cu localizare la nivelul furcatiei radiculare unde o depunere excesiva de cement
poate determina sudarea radacinilor;
- hipercementoza periapicala - poate sa apara in cazul existentei unor procese apicale cronice;
- hipercementoza aparuta ca urmare a unor traumatisme - caracterizata printr-o crestere
neregulata a cementului, cu prezenta de cementiculi.
In situatii fiziologice sau patologice pot aparea si fenomene de rezorbtie cementara. Forma
fiziologica a rezorbtiei cernentare cea mai cunoscuta este cea care apare in fenomenul de rizaliza a dinntilor
temporari. Forma patologica, reactionata a rezorbtiei cernentare apare:
- dupa traumatisme ocluzale violente, cu desprinderea unor fragmente de cenient de la nivel
radicular;
- ca urmare a aplicarii de forte supradozate si prelungite pe suprafata dintelui (crosete, aparate
ortodontice etc.) cu deplasari supradozate ale zonei radiculare apicale agravata de lipsa de
vascularizatie a cementului si metabolismul sau scazut;
- in patologia parodontiului apical;
- dupa transplantari, implantari dentare;
- in afectiuni generale precum hipovitaminoza A, hipotiroidie, TBC, osteodistrofia fibroasa ereditara.
Rezorbtia cementara determina o dezorganizare a insertiei fibrelor ligamentare aiveolo- dentarc si
drept consecinta apare mobilitate dentara. Daca factorii patologici sunt indepartati este posibila aparitia
cementogenezei.

1.4. Complexul pidpo dentinar, prezent in centrul dintelui, este acoperit la nivel coronar de smalt si
de cement Ia nivel radicular. El este format din doua structuri diferite:
Manual pentru rezidențiat-stomatalogie

-dentina, tesut mineralizat de origine mezenchimala, depusa de odontoblastii prezenti la periferia

pulpei dentare (zona de interfata). Acest tesut este supus de-a-lungul vietii unor permanente
restructurari, remanieri, prezente atata timp cat dintele isi pastreaza vitalitatea.
-pulpa dentara, tesut conjunctiv lax, care deriva din papila mezenchimala si are o compozitie si o
structura asemanatoare cu aceea a altor tesuturi conjunctive ale organismului. Este delimitata la
exterior de dentina si comunica prin zona apicala cu economia generala a organismului, ceea ce face
ca aceasta sa formeze o unitate functionala tisulara terminala, alcarei raspuns metabolic este in stransa
corelatie cu modificarile locale dentare sau cu structurile parodontale si in interdependenta certa cu
starea de sanatate a intregului organism.
Dentina si tesutul conjunctiv pulpar au origine comuna, ele se dezvolta din papila mugurelul dentar si
au, din punct de vedere structural si functional, o interdependenta dara, care face ca aceste doua tesuturi sa
fie considerate un complex cunoscut sub numele de complex pulpo-dentinar.
Odontoblastul, celuia inalt diferentiata a tesutului conjunctiv pulpar este celula care, incepand cu
odontogeneza si continuand dentinogeneza pe tot parcursul pastrarii vitalitatii dentare, constituie cel mai
valoros element structural care demonstreaza existenta complexului pulpo-dentinar. Ea apartine pulpei
dentare dar si dentinei, prin prelungirile sale citoplasmatice. Legatura stransa dintre dentina si tesutul
pulpar este realizata structural de prezenta prelungirilor citoplasmatice ale celulelor odontoblaste in
canaliculele dentinare, in interiorul carora ea este insotita si de alte structuri pul pare precum fibre de
colagen, terminatii nervoase amielinice cu provenienta din plexul pulpar Raschkow si fluidul dentinar,
produs al tesutului pulpar.
Canaliculele dentinare reprezinta elementul constituient principal care strabate dentina de la
jonctiunea amelo-dentinara si pana la tesutul pulpar. Datorita prezentei prelungirilor odontoblastice
dentina este considerata un tesut viu, cu o capacitate reactiva la stimulii fiziologici si patologici ce se exercita
asupra sa. Toate elementele componente ale tesutului conjunctiv pulpar: celule, fibre, vase sanguine si
limfatice, elementele nervoase si fluidul interstitial au importanta in raspunsul tesutului pulpar la acesti
stimuli. Stimulii induc la nivelul dentinei modificari atata timp cat dintele isi conserva vitalitatea.
Interconectarea reactiilor fiziologice si patologice dentinare si pulpare include reactivitatea la atacul
cariogen, la manoperele terapeutice efectuate in scopul tratamentului si restaurarii coronare a dintelui
afectat, la pierderile de substanta dura dentara de etiologic necarioasa (traumatisme dentare, uzura
dentara, slefuiri dentare in scop protetic), tehnici de albire a dintilor etc.
Definind reactivitatea ca rezultanta globala a tuturor mecanismelor pe care le declanseaza un
ansamblu in fata factorilor de mediu, putem afirma ca pulpa dentara, datorita caracteristicilor sale morfo-
functionale si a factorilor ce actioneaza direct asupra complexului pulpo-dentinar, prezinta o specificitate
de reactie. Complexul pulpo-dentinar prezinta o serie de particularitati cu rol esential in modelarea tipului
de reactie adaptativa la agresiunile exercitate asupra dintelui:
- pulpa dentara este adapostita intr-o cavitate cu pereti rigizi, inextensibili, si- orice modificare a
acestui, spatiu o determina sa se adapteze noilor conditii. In acest sens, un rol esential il au modificarile ce
apar la nivelul camerei pulpare si a canalului radicular ca urmare a procesiuni de senescenta;
- circulatia este de tip terminal;
- sistemul nervos informational si reflexogen este bine reprezentat;
- labilitatea structurala a pulpei dentare, in contextul legaturii sale morfo-functionale cu dentina.
Asupra dintelui se exercita presiuni masticatorii, dar el este supus si actiunii altor factori. Presiunile
masticatorii sunt preluate de smaltul dentar al carui aranjament arhitectonic ia nivelul suprafetei
oduzale/incizale a dintelui este favorabil rezistentei ia aceste forte, de elasticitatea dispozitivului organo-
mineral dentinar, de dintii vecini si prin intermediul punctelor de contact sl de sistemele de amortizare
desmodontale. Dintii vitali integri, fara defecte de structura si mineralizare, ofera, gratie factorilor amintiti,
o protectie pulpara aproape completa. Aceasta este insa o situatie foarte rar intalnita deoarece, prin
fenomenele de uzura dentara, prin prezenta biofilmului bacterian si a numerosi alti factori apar fenomene
de diminuare a functiilor de aparare ale smaltului si dentinei.
 Cap. 1 Odontoterapie

Dentina, asemenea osului, este un tesut foarte dinamic, capabil sa reactioneze la stimuli, actul de
aparare la nivelul sau fiind aparent spontan, neorganizat, cu depuneri minerale anarhice, in realitate insa,
depunerile de dentina reparatorie/reactionala reprezinta o modalitate reprezentativa de reactie palpara
adaptativa, consecutiva unor stimuli patogeni cum ar fi procesele carioase, abraziunea, actiuni terapeutice
etc.

1.5. Reparatia pulpo-dentinara

Celulele tesutului pulpar sunt caracterizate printr-о mare labilitate functionala si alternari ale
ritmului lor de activitate ca si printr-o mare capacitate de a .se deplasa dintr-o parte in alta a pulpei. Toate
celulele pulpei dentare sunt celule mobile sau mobilizabile. Labilitatea structurala a tesutului pulpar se refera
insa si la posibilitatea unor transformari pe care celulele pulpare Ie suporta in functiile lor. Transformarea
continua in tipologia celulara din pulpa are in primul rand un caracter biologic de adaptare, de reinnoire a
celulelor epuizate sau distruse. Important este ca in anumite conditii pot fi inlocuite chiar si cele mai
specializate celule pulpare, odontoblastii. Astfel, functiile metabolice glicogenetice ale fibroblastului pot fi
preluate de celulele mezenchimale nediferentiate dupa ce organitele acestora se dezvolta corespunzator.
Aceleasi celule pot prelua si functiile de depunere a dentinei, atunci cand odontoblastii sunt depasiti sau cand
mecanismele lor dentinoformatoare au fost deteriorate. Fibroblastele pot deveni, in unele imprejurari
odontoblaste Ia fel si peticitele, preluand functia de formare a dentinei. Toate aceste celule odontoblaste vor
avea rol important in reparatia pulpo-dentinara.
In urma unei agresiuni pulpare majore, ca urmare a unor fenomene precum atritia, abraziunea,
eroziunea, caria dentara, traumatisme etc., ca o consecinta a iritatiei, tesutul pulpar va reactiona pentru
mentinerea vitalitatii sale prin formarea unui tesut cicartriceal numit dentina tertiara.
Dentina tertiara difera din punct de vedere structural in raport cu celulele care sunt implicate in
formarea ei. in acest sens se disting doua tipuri de dentina: dentina de reactie si dentina de reparatie.
Formarea dentinei tertiare este un mecanism de aparare manifestata prin procesul de regenerare a
complexului pulpo-dentinar.

Dentina de reactie
Dentina de reactie este dentina localizata, produsa de odontoblastii care sunt diferentiati in cursul
dezvoltarii germenelui dentar si apare ca raspuns Ia stimuli de intensitate mica cum ar fi atritia, atacul carios,
cand acesta este superficial si are o evolutie cronica la nivelul jonctiunii arnelo-dentinare.
Dupa localizarea depozitului de dentina de reactie se deosebesc doua tipuri:
Dentina de reactie sclerotica - formata prin depunere de dentina pe peretii interni ai canaliculeior
dentinare. Celulele odontoblaste sunt capabile sa elibereze factori de crestere TGFp in interiorul tubilor
dentinari iar acestia actioneaza ca ”molecule semnal”. Prezenta lor determina acumularea si migrarea limfei
dentinare in directia peretilor dentinari cu stimularea colagenului. Tesutul pulpar raspunde prin depunere
de depozite de dentina de reactie in interiorul tubilor dentinari. afectati. Apare mai intai in canaliculele cele
mai inguste si prin mineralizarea partiala sau totala a acestora determina reducerea sau chiar obliterarea
completa a lumenului canalicular. Aceasta dentina este rezultatul cresterii procesului normal de formare a
dentinei peritubulare si, pe masura avansarii fenomenului, scade porozitatea dentinei si creste duritatea ei.
Are un aspect translucid datorita egalizarii indicelui de refractie al dentinei ca o consecinta a obliterarii
canaliculeleor dentinare prin saruri de calciu. Este un proces diferit de calcificarea intratubulara datorata
precipitarii cristalelor de apatita.
Dentina de reactie peripulpara
Aceasta apare la zona de interfata dentina/pulpa prin exacerbarea procesului de oeminogeneza ca
urmare a maririi depozitelor de predentina. Este formata de odontoblasti si spre deosebire de dentina
secundara regulata care apare pe intreaga suprafata a camerei pulpare aceasta are un aspect, neregulat si
apare in zone restranse ale peretilor camerei pulpare, in care actioneaza stimuli iritativi. Datorita acestor
stimuli, cea mai mare parte a odontoblastilor sufera procese distrofice si mor, iar cei care supravietuiesc
depun un strat protector de dentina in care canaliculele dentinare sunt putine si au o directie modificata.,
aparand sinuoase sau rasucite.
Manual pentru rezidențiat-stomiatologie

Este rezultatul accelerarii sintezei de colagen de tip I precum si a activitatii enzimatice, in special cea
a fosfatazei alcaline si ATP-azei la nivelul celulelor odontoblaste, care vor permite eliberarea de fosfati si
produc energia necesara unei mineralizari rapide a dentinei nou depuse.
In urma actiunii terapeutice a unor substante medicamentoase utilizate in tratamentul
plagii.dentinare, conform experientelor lui Smith si colab 1995 (citati de Goldberg M., Farges C. si Magioire
M., 2001) se poate observa aparitia dentinei de reactie care este dependenta de profunzimea cavitatii, de
distanta de difuziune dintre cavitate si odontoblasti. Cu cat cavitatea este mai profunda si aceasta distanta
mai mica, cu atat depunerea de dentina de reactie este mai importanta si invers, o distanta de difuziune mare
micsoreaza grosimea stratului de dentina reactionara.

Dentina de reparatie
Este dentina care apare atunci cand asupra pulpei dentare actioneaza un stimul puternic cum ar fi de
exemplu trecerea de la o evolutie cronica a unui proces carios la una acuta, accelerata, activa. In aceasta
situatie se produce distrugerea dentinei de reactie sclerotica care reprezenta o bariera in calea evolutiei
procesului carios si, drept consecinta, odontoblasti primari vor prezenta semne de suferinta functionala, cu
afectarea organitelor celulare, largirea spatiilor interodontoblastice si necroza lor, subiacent locului de
actiune a factorului iritativ.
In cazul in care degradarea tesutului pulpar nu este completa acesta va reactiona prin formarea
dentinei de reparatie care va avea un rol de bariera dentinara. Pentru realizarea ei trebuie ca pulpa dentara
sa nu prezinte reactii inflamatorii severe si tesutul pulpar sa prezinte un aspect caracteristic unei pulpe
tinere, reactive, cu un numar suficient de celule si o vascularizatie adecvata.
 Cap. 1 Odontoterapie

Bibliografie

1. Andreescu C., Iliescu A,(1992) Compozitia si structura dintelui. Structura smaltului., Ed Cerma, Bucuresti
2. Andreescu C., Iliescu A.(1995) Compozitia si structura tesuturilor dure dentare., Ed.Cerma SRL, Bucuresti, 4-80.
3. Andreescu C., Mariana Brandusa Popa (2002) Odontoterapie restauratoare, Ed. Universitara "Carol Davila" Bucuresti ,1-8.
4. Anghel Mirella, Valceanu Anca (1999) Adeziunea la structurile dure dentare., Ed, Orizonturi Universitare, Timisoara, 11-30.
5. Bjorndal L, Rud V. (2000) Tertiar Dentinogenesis in deep carious lesions in human permanent molars treated with stepwise
excavation. COST Action В8 European cooperation in the field of scientific and tehnical research Odontogenesis . Meeting
Abstract 1998-1999 EUR 19205 Office for official publication of the European communities Luxembourg Abstract, 8.
6. Bjorndal L. Mjor J. A. (2001) Pulp-dentin biology in restorative dentistry.Part.4 Dental caries-Characteristics of lesions and pulpal
reactions, Quintessence International,1, 32, (3), 717-736.
7. Вohin F., Kaleka R., Lasfragues J.J.(2001) Hyperesthesie dentinaire cervicale. Realites cliniques, vol. 12, nr,4,403- 414.
8. Bosshardt D.D.(2001) Structure des dents. Cement, in Pitie E., Goldberg M. La dent normal et pathologique, Ed. De Boeck
Universite, 73-84.
9. Bugg C.(1974) Crystal Chemical Consideration. J.Dent.Res. 53, Suoppl.2, 293-296.
10. Carligeriu V. Bold A.(2000) Odontoterapie restauratoare Ed.a ll-a , Ed.Mirton Timisoara, 25-35,
11. Craitoiu Stefania, Maria Florescu. Craitoiu M.(1999) Cavitatea orala. Morfologia normala si patologica. Ed. Medicala Bucuresti,
99-138.
12. Decup F., Miller Catherine (2001) Les lesions carieuses cervlcales; site 3. aspect clinique et traitements., Realites cliniques, vol.12,
nr.4,347-364.
13. Dumitriu Н.Т.(1997) Parodontologie, Ed.Viata Medicala Romaneasca, 40-42.
14. Gafar M., Andreescu C. (1999) Curs de odontologie Vol.1, Litografia IMF Вucuresti, 1 -20.
15. Goldberg M., Farges C., Magliore M. (2001) Structure des dents. Dentines. in Pitie E., Goldberg M. - La dent normal et pathologique,
Ed.De Boeck Universite, 55-72.
16. Greabu Maria(2001) Biochimia cavitatii orale. Ed, Tehnica Bucuresti, 114-122.
17. Iliescu A., Gafar M. (2001.) Cariologie si odontoterapie restauratoare Ed. Medicala Bucuresti, 17-30.
18. Kaleka R., Bonte E., Lasfragues J.J.(2001) Lesions cervicales d'usure (LCU): Diagnostic Realites cliniques, vol.12, nr.4, 387-402.
19. Lundeen T. F., Roberson T. M. (1995) Clinical significance of dental anatomy, histology, physiolоgу, and occlusion in . Sturdevant
C.M., Roberson T.M., Hezmarm M.O., Sturdevant J.A.- The Art in Science of Operative dentistry, Third Ed, Ed.Mosby Zear Book,
10-30.
20. Mariana Brandusa Popa, Dana Cristina Bodnar, Constantin M. Varlan (2006) Manual de Odontoterapie Restauratoare, Volumul
1, Cariologie, Editura Universitara "Carol Davila".
21. Nanci A., Goldberg M.(2001) Structure du dents. Email. in Pitie E., Goldberg M.- La dent normal et pathologique, Ed. De Вoeck
Universite, 3 9 - 54,
22. Nicholson J.W.(2001) Biologic Considerations, in ; Summit J.B., Robbins J.W., Schwarty R.S., Fundamentals of operative Dentistry
a Contemporary Approach, second ed. Quintessence Publishing Co. Inc., 1.-25.
23. Pashley D.H., Michelich V., Kehl T. (1.981) Dentine permeability: effect of smear layer removal, J. Prosthet. Dent., 46, 531-537.
24. Pashley D.H.(1991) Clinical corelation of dentine structure and function.J.Prosthet. Dent., 6, 66, 771-781.
25. Pashley D.H., Ciucchi B., Sano H.(1993) Permeability of dentine to adhesive agents. Ouint. Int, 24, 613-618.
26. Popa Mariana Brandusa (2002) Estetica in Odontoterapie restauratorie, Ed.Universitara "Carol Davila" Bucuresti, 12-41.
27. Popa Mariana Вrandusa, C. Varlan (2 003) Durerea dentinara, Ed .Universitara "Carol Davilа" Вucuresti, 3 7-44,55-60.
28. Pitie E., Goldberg M.(2001) La dent normal et pathologique, Ed.De Boeck Universite, 235, 253, 283-287.
29. Pouyssegur Valerie, Mahler P. (2001) Odontoiogie Geriatrique., Ed.CdP,Paris, 66-68.
30. Salheim T.(1992) Dental cemeutum apposition as an indicator of age. Scandinavian Journal of Dental Research, vol.98, 6, 510-
519.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

2. ETIOLOGIA CARIEI SIMPLE

Prof. dr. Dana Bodnar - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Teoria moderna privind etiopatogenia cariei dentare

Pentru aparitia procesului carios, in conformitate cu teoria moderna este obligatorie actiunea
simultana a cel putin trei factori, care constituie asa numita triada a lui Keyes:
- gazda, reprezentata de calitatea structurilor dure dentare si cantitatea si calitatea salivei;
- bacteriile acidogene care vor coloniza suprafata dentara;
- dieta alimentara, substratul alimentar fermentabil (hidrocarbonate).
La acesti 3 factori se adauga un al patrulea - timpul de expunere a suprafetelor dentare la actiunea
acizilor de fermentatie pentru producerea demineralizarii.

2.1.Rolul calitatii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei dentare

Aparitia leziunilor carioase se leaga indiscutabil de calitatea tesuturilor dure dentare, de structura
acestora. Dobandirea rezistentei la carie a individului este dependenta de achizitiile din perioada de
dezvoltare a dintilor si acestea sunt supuse, la randul lor, diferitelor influente exercitate asupra
odontogenezei. Smaltul este primul afectat de atacul acizilor de fermentatie de origine metabolica. Structura
sa poate fi influentata pe parcursul a 3 etape:
- de formare a matricei organice a smaltului;
- de mineralizare a matricei organice a smaltului;
- de maturare preeruptiva a smaltului.
In acest context pot sa apara o serie de factori care, actionand pe cale generala asupra organismului,
determina perturbarea amelogenezei in una dintre fazele amintite. Acesti factori pot fi prezenti la mama, in
perioada de sarcina sau alaptare, in faza de formare a mugurilor dentari ai dintilor temporari sau la copil, in
perioada dezvoltarii si mineralizarii dintilor permanente. Fie ca este vorba de tulburari metabolice,
avitaminoze, tulburari hormonale, boli intercurente, acestea isi vor pune amprenta asupra tesuturilor dure
dentare determinand aparitia unor structuri deficitare in aranjamentul si structurarea smaltului, manifestate
prin formarea unor cristale de hidroxiapatita diferite fata de cele normale, sau in micsorarea cantitativa a
sarurilor minerale din structura chimica a smaltului, in paralel cu cresterea cantitatii de substante organice.
Elementele nutritive au o influenta, trofica asupra dezvoltarii tuturor tesuturilor dure dentare, deficientele
unor substante nutritive putand duce la dezvoltarea de smalt si dentina de o maniera diferita de cea normala,
(Andreescu C. 2003, Axelsson P.2000, Baume L.J, 1964)
Perturbarea formarii matricei organice a smaltului
In formarea matricei organice a smaltului pot interveni perturbator o serie de factori determinanti,
legati fie de absenta din alimentatie a unor vitamine, oligoelemente, glucide, lipide, proteine sau chiar de
aparitia unor afectiuni generale precum cele infecto-contagfoase.
 Carenta in vitamine
Vitaminele exercita un rol important in etapa de formare a matricei organice si de mineralizare a
dintilor. Dupa terminarea formarii si eruptia dintilor pe arcada, rolul protector al vitaminelor se reduce
aproape complet.
Desi studiile privind rolul pe care avitaminozele il au asupra formarii dintilor nu sunt numeroase
exista autori care considera ca unele carente vitaminice determina modificari distrofice dentare, cu
repercusiuni asupra rezistentei la agentii cariogeni. Cele mai importante vitamine care influenteaza buna
conformare si mineralizare a dintilor sunt considerate a fi vitaminele liposolabile A si C si vitamina В
hidrosolubila. (Andreescu C, 2003, Gafar M., 1990,1995, Piette E.2001)
 Oligoelementele
Se cunoaste faptul ca oligoelementele au rol in dezvoltarea matricei organice a smaltului. Dintre
acestea mentionam borul, vanadiu, molibden, litiu, mangan, fluor, strontiu. Prezenta lor in diferite
concentratii in alimentatie, in perioada de formare a dintilor, poate avea rol important in carioprotectie sau
in favorizarea aparitiei leziunilor carioase. Cercetarile efectuate in 1977 in SUA de Cruzon si altii
 Cap. 1 Odontoterapie

(citati de Walter) au aratat ca dintii al caror smalt contine fluor si strontiu in concentratie mare au mai putine
procese carioase decat cei care contin aceleasi elemente in concentratii mai mici.
Fluorul, borul, molibdenul, prezente in alimentatie in etapa de formare a smaltului, pot determina
unele modificari in morfologia dintilor - rotunjirea varfurilor cuspizilor, largirea si reducerea profunzimii
fosetelor si santurilor ocluzale, micsorarea dimensiunii coroanei dentare si o imbunatatire a cristalinitatii
smaltului. El va avea in structura sa cristale de hidroxiapatita mai mari si mai putin solubile, datorate in
special fluorului, Toate aceste modificari de conformatie a dintilor permit o mai buna autocuratire a
suprafetelor dentare si diminuarea acumularii resturilor alimentare contribuind astfel la scaderea incidentei
cariei.
In privinta seleniului studiile au aratat o crestere semnificativa a numarului leziunilor carioase la
dintii permanenti ai persoanelor ce au consumat alimente cu continut bogat de seleniu in perioada de
formare a matricei organice a smaltului. (Burnett G.W. 1978, Iliescu A. 2001)
 Principii nutritive (glucide, proteine, lipide)
Glucidele - sunt principii alimentare care pot determina perturbari in formarea smaltului, fapt
demonstrat pe animale de laborator. Cresterea cantitatii de glucide rafinate cu peste 67% in ratia alimentara
administrata in perioada formarii matricei organice a smaltului va duce la cresterea frecventei cariei,
favorizand debutul proceselor carioase. In perioada de formare a matricei organice a smaltului, cresterea
cantitatii de glucide va determina incorporarea in smalt a unei cantitati mai mari de substanta organica,
smaltul format este mai putin mineralizat, cu un continut crescut de carbonat de Ca. Glucidele pot actiona
asupra dintelui nu numai prin mecanisme locale de fermentatie ci si pe cale sistemica si structurala.
Proteinele, reprezinta un constituient principal al tramei organice a dintilor, cu rol important in
structurarea tesuturilor dure dentare, in principal a smaltului, cu micsorarea dintilor si formarea unor fisuri
de smalt mai profunde.
Lipidele, prezente in procent insuficient in alimentatie in perioada de formare a matricei, organice a
smaltului, vor determina o carenta in aminoacizi esentiali si aparitia unor leziuni severe ale ameloblastilor.
Drept urmare, smaltul format in aceasta perioada va avea o structura deficitara a substantei organice, diferita
de tiparul genetic al acesteia, manifestata prin aparitia unui aspect caracteristic “in fagure de miere" prin
formarea neomogena a matricei organice a smaltului.
In perioada posteruptiva, prezenta lipidelor favorizeaza cariopreventia impiedicand depunerea de
biofilm bacterian pe suprafetele dentare prin schimbarea proprietatilorde suprafata ale smaltului.
 Bolile infecto - contagioase
O serie de studii au aratat faptul ca, daca femeia insarcinata sau copilul, in perioada de formare a
matricei organice a smaltului dintilor temporari sau permanenti, au avut o boala infectocontagioasa, din
cauza hipertermiei caracteristice acestor afectiuni, apar in mod frecvent defecte importante de structura ale
dintilor. (Andreescu C. 2003, Gafar M. 1990, Iliescu A. 2001, Piette E. 2001, Walter R.J. 1996, Zerosi C.1965)
Perturbarea mineralizarii matricei organice a smaltului
Factorii perturbatori pot interveni si in perioada de mineralizare a matricei organice a smaltului, cu
efecte asupra structurii substantei organice a acestuia. Cercetarile biologiei moleculare au demonstrat ca in
perioada de formare a dintilor, valorile concentratiilor de cationi sau anioni ai microelementelor au o
importanta esentiala asupra structurii, agregarii, orientarii cristalografice a fazei minerale, a morfologiei si
compozitei acesteia. Diferentele de structura., morfologie, compozitie chimica a substantei minerale a
tesuturilor dure dentare variaza de la individ la individ, in raport direct cu aportul din alimentatie a
microelementelor implicate in structurarea smaltului. Dintre microelemente, un rol important il au calciul,
fosta tii, fi norul si magneziu!, dar exista si alti factori implicati direct in mineralizare precum, carenta in
vitamina D, afectiuni endocrine etc., care isi pun amprenta asupra dezvoltarii si eruptiei dintilor (Cruzon
M.E.J, 1978, W.R.Johana 1996)
Manual pentru rezidențiat-stomatalogie

Perturbarea etapei de maturare preruptiva a smaltului

Odata terminata faza de mineralizare a smaltului, dintele mai ramane o perioada in afara contactului
direct cu mediul oral. Aceasta perioada de timp este foarte importanta din punct de vedere al carioprotectiei
pentru ca acum se continua procesul de mineralizare a smaltului, fara formare de noi cristale de
hidroxiapatita si se imbunatateste cristalinitatea hidroxiapatitei.
Modificari foarte importante apar in substanta organica a smaltului care, la inceputul perioadei
preemptive a dintelui, reprezinta 15% din compozitia chimica a smaltului pentru ca in momentul eruptiei
dintelui pe arcada ea sa reprezinte doar 1-2%. Se vor produce si modificari biochimice ale substantei
organice care, Ia inceputul etapei de maturare preeruptiva contine beta - keratina iar in smaltul matur vor
exista keratine propriu-zise si colagen.
Scaderea cantitatii de substante organice din structura smaltului nu determina cresterea numarului
cristalelor de hidroxiapatita, acestea vor creste doar in marime. Cantitatea de proteine si apa din structura
smaltului diminua si se incorporeaza ioni de fluor care provin din lichidul sacului folicular si din
administrarea pe cale generala a fluorului inainte de eruptia dintelui. Acum trebuie sa existe un raport optim
de calciu /fosfor.
Orice perturbare a metabolismului aparuta acum are implicatii asupra mineralizarii preemptive a
smaltului. (Andreescu C. 2003, Gafar M. 1995, Iliescu A. 2001)
Factori loco-regionali
Dintele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de calciu prin schimburi osmotice cu
saliva. Dintele recent erupt, odata ce a atins planul de ocluzie, va incorpora in smalt de 10-20 de ori mai multi
ioni decat dintele unei persoane mature.
La tineri, permeabilitatea mare a smaltului favorizeaza o demineralizate mai rapida, rezistenta
scazuta la atacul acid si cu atat mai mult acest lucru este valabil pentru zonele hipoplazice. Odata cu varsta,
la. adult, schimburile metabolice scad.
Morfologia dintelui reprezinta un factor favorizant in etiologia cariei dentare. Santurile ocluzale
adanci si inguste, fosetele ocluzale sau vestibulare, orale, palatinale adanci, reprezinta zone unde acumularea
de resturi alimentare este mai mare, sunt zone favorabile acumularii de placa bacteriana si acizi de
fermentatie.
In cazul dintilor care erup pe arcade in pozitii vicioase, ectopici, rotati, cu incongruente
dentomlveolare cu inghesuite, posibilitatile de autocuratire si curatare artificiala sunt mai reduse si biofilmul
ba eteri an se acumuleaza mult mai usor. (Sturdevant C.M. 1995, Ritter 2019, Mount G.J. 1999)

2.2. Rolul lichidului bucal in aparitia cariei dentare

Cavitatea bucala este protejata de factori imunitari sau neimunitari, sintetizati la nivelul glandelor
salivare, cu rol in protectia activa si specifica fata de atacul cariogen. Ei sunt prezenti in compozitia lichidului
bucal, a carui cantitate si calitate este esentiala pentru protectia la carie.
Lichidul bucal, calitatea si cantitatea sa, alaturi de calitatea structurii tesuturilor dure dentare,
constituie primul factor al teoriei etiopatogeni.ee moderne de aparitie a cariei dentare.
Lichidul bucal este constituit din:
- saliva, care reprezinta constituentul major al lichidului bucal si este produsul de secretie al glandelor
salivare parotidiene, submaxilare si sublinguale precum si al glandelor salivare accesorii;
- lichide care provin din transudatul din mucoasa bucala, datorate functiei sale emunctoriale (secretorie) si
secretia din santul gingival sau din pungile parodontale, care creste proportional cu gradul de inflamatie
gingivala/parodontala;
- dementele rezultate din degradarea resturilor alimentare precum si din activitatea enzimatica a florei
microbiene;
- mucus nazo-faringian;
- regurgitat din lichidul gastric;
- lichide de pasaj (apa sau alte bauturi), (Greabu M. 2001, Schuster G.S. 1980}
 Cap. 1 Odontoterapie

Proprietati fizice ale salivei

Compozitia salivei variaza in functie originea sa, de flux, de natura alimentelor consumate, de
prezenta bacteriilor si a resturilor celulare si de o serie de factori individuali. Saliva asigura protectia
mucoasei bucale precum si a tesuturilor dure dentare prin proprietatile sale fizice, chimice, specifice si
nespecifice antimicrobiene. (Greabu M. 2001, Hennequin H. 1991)
Secretia salivara poate fi diferentiata in:
- secretia stimulata, care este cantitatea de saliva secretata pe o perioada de timp, sub influenta
unor factori stimulatori alimentari sau nealimentari din cavitatea orala;
- secretia salivara de repaus, prezenta intre mese si in timpul noptii si poate fi influentata si de
alte cauze, salivare sau nu.
Rata secretiei salivare, atat cea stimulata cat si cea de repaus, este mai mare la barbati. La copii
pana Ia 8-10 ani, secretia salivara este mai mare decat la adult pentru ca dupa 10 ani, ea sa devina
apropiata de cea a adultului. Ritmul secretiei salivare este diferit de la un individ la altul, cele mai mari
variatii fiind observate la secretia salivei de repaus. Exista diferente semnificative intre perioada de
activitate masticatorie fata de cea de repaus:
- ritmul secretiei salivare stimulate este de 1-3 ml/minut. O secretie salivara sub 0,7 ml/minut
este considerata hiposialie;
- ritmul pentru secretia salivara de repaus este de 0,2-0,3/minut O cantitate sub 0,1 ml/minut
este considerata hiposialie. (Greabu M. 2001, Mount G.J. 1999, Newbrun E. 1989)
Saliva formeaza pe suprafetele dentare, pe suprafata mucoasei bucale, linguale, jugale etc., un film
de 0,01-0,1 mm in permanenta miscare, viteza sa de deplasare fiind de 0,8-8 mm/minut, dependenta de
musculatura partilor moi. Saliva poate stagna in anumite zone din cavitatea orala cum ar fi fata
vestibulara a dintilor frontali si a molarilor inferiori.
Rolul fluxului salivar:
- indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor aderente pe suprafata coronara a dintilor;
- diluarea si dispersarea actiunii enzimelor din mediul salivar, indiferent de natura lor;
- influenteaza concentratia initiala a glucidelor in cavitatea bucala si eliminarea acizilor din
biofilmul bacterian rezultati prin procesul de fermentatie;
- impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumite suprafete dentare.
Vascozitatea salivei
O saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii bacteriene si aderarea microorganismelor si a
resturilor alimentare pe suprafetele retentive ale dintilor pe cand o saliva mai putin vascoasa va impiedica
aceste acumulari.
Saliva are vascozitate diferita in functie de provenienta sa si de cantitatea de mudna, giicoproteina
cu greutate moleculara mare, care este invers proportionala cu cantitatea de saliva secretata si are rol in
adeziunea si aglutinarea bacteriilor pe suprafetele dentare. Vascozitatea salivei, dupa provenienta sa, in
comparatie cu apa este :
- de 1,5 pentru saliva glandei parotide, cea mai importanta cantitativ;
- de 3,4 pentru saliva glandei submaxilare;
- 13,4 pentru saliva glandei sublinguale,
Timpul de clearance reprezinta intervalul scurs intre momentul introducerii unei substante in
cavitatea orala (aliment sau nu) care, prin prezenta sa, va declansa secretia salivara si momentul in care
aceasta substanta va ajunge la o dilutie ce va determina revenirea secretiei salivare la nivelul cantitativ din
stadiul de repaus.
Timpul de clearance are urmatoarele caracteristici:
- este invers proportional cu intensitatea secretiei salivare;
- se pastreaza constant cat timp glandele salivare functioneaza normal;
- are variatii topografice din cauza stagnarii salivei in anumite zone de pe suprafata unor dinti (fata
vestibulara a frontalilor superiori si a molarilor inferiori).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Este foarte important ca timpul de clearance sa fie cat mai scurt pentru substantele alimentare ce
favorizeaza aparitia procesului carios si cat mai lung pentru substantele care asigura carioprotectie (fluor,
clorhexidina etc). (Hajkel Z. 2001, Iliescu A, 2001)
Sistemele tampon salivare
Sistemele tampon ale salivei sunt importante prin influenta lor asupra aciditatii din cavitatea
bucala. Ph-ul salivar are variatii zilnice destul de mari in functie de anumiti factori:
- faza de activitate sau repaus a secretiei salivare;
- intensitatea secretiei salivare;
- tipul de alimentatie.
Exista 3 tipuri de sisteme tampon:
- sistemul tampon al bicarbonatilor;
- sistemul tampon al fosfatilor;
- sistemul tampon al proteinelor si glicoproteinelor.
Sistemul tampon al bicarbonatilor are actiunea cea mai puternica, este cel mai eficient sistem
tampon. Este influentat de fluxul salivar care trebuie sa ajunga in toate zonele de interes. Capacitatea
maxima a acestui sistem este la pH 6 si este foarte slaba la un pH intre 5-6. Este caracterizat printr-o mare
fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de repaus si cea secretata in ritm lent. Mai multe studii au aratat
o corelatie negativa intre puterea tampon a salivei si concentratia anorganica a salivei si activitatea
carioasa.
Sistemul tampon al fosfatilor are capacitatea maxima la un pH 6,8-7,2 mai ales in saliva de repaus
unde este principalul sistem tampon ca si in saliva cu secretie lenta.
Sistemul tampon al proteinelor si glicoproteinelor este cei mai slab sistem tampon, actioneaza la
un pH 4,5 si devine foarte important in zone cum ar fi suprafetele dentare, acolo unde celelalte 2 sisteme
tampon nu mai sunt active.
Capacitatea tampon a salivei depinde de o serie de factori:
- valoarea initiala a pH-ului bucal si variatiile sale. Fiecare sistem tampon actioneaza la valori
specifice de pH;
- reologia bucala - proprietatea lichidului bucal de a curge pe suprafete. Datorita acestei
proprietati filmul salivar va ajunge in toate zonele unde trebuie sa actioneze sistemele tampon;
- ritmul secretiei salivare. O secretie salivara puternica dinii oua aciditatea orala. Noaptea, cand
secretia salivara este mai putin abundenta, pH-ul este mai acid si scade ziua, odata cu cresterea
cantitatii de saliva secretata. Capacitatea tampon este mai mare cand secretia salivara este
stimulata.
- metabolismul filmului salivar - in sistemele tampon are loc o pierdere de CO2 si СОз ce necesita
refacere permanenta;
- unele stari fiziologice precum graviditatea in care, Ia sfarsitul sarcinii se constata o reducere a
bicarbonatilor care vor creste imediat dupa nastere. De asemenea, administrarea de substante
medicamentoase contraceptive va determina cresterea capacitatii tampon prin modificari ale
ritmului secretiei salivare de natura hormonala. (Andreescu C. 2003, Axelsson P. 2000, Carligeriu
V. 2000, Gafar M. 1990, Hajkel Z, 2001, Iliescu A. 2001)
Saliva are o serie de proprietati antimicrobiene capabile sa modeleze colonizarea cavitatii orale cu
microorganisme. Ea actioneaza prin mai multe mecanisme:
- inhibarea metabolismului microorganismelor;
- inhibarea aderentei microorganismelor;
- uneori suprimarea unor microorganisme.
Functiile salivei
Saliva indeplineste, prin componentele sale, o serie de functii importante:
1. regleaza pH-ul prin sistemele sale tampon;
2. mentine echilibrul ecologic al cavitatii bucale; indeparteaza resturile alimentare si alte particule
straine care pot constitui medii de cultura pentru dezvoltarea microorganismelor;
 Сар. 1 Odontoterapie

3. rol de diluare (clearance);

4. rol de lubrefiere a mucoasei bucale prin umectarea sa continua si tapetarea ei in strat fin cu mucina.
care o protejeaza impotriva evaporarii apei, a uscarii sale, cu toate consecintele trofice, digestive si
fonetice. Prin lubrefierea mucoasei faciliteaza miscarile limbii si vorbirea;
5. rofim digestie, cu formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare;
6. rol de excretie a unor cataboliti, substante organice si anorganice (Ca, F), medicamente etc.;
7. favorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantilor specifici rezultati din solubilizarea
alimentelor si contactul acestora cu receptorii gustativi;
8. prin prezenta apei are efect de spalare si datorita apei si mucinei are rol in masticatie si fonatie.
(Axelsson P. 2000, Greabu M, 2001, Newbrun E. 1989)
Rolul cariopreventiv al lichidului bucal se exercita prin urmatoarele mecanisme:
1. scurteaza timpul de clearance (diluare) al alimentelor fermentabile;
2. scurteaza timpul de clearance salivar al microorganismelor cariogeiie prin aglutinare si spalare
mecanica;
3. tamponeaza aciditatea bucala prin sistemele tampon, salivare si datorita unor substante alcaline
(siahna, uree etc.);
4. inhiba metabolismul bacteriilor si are efect bactericid;
5. previne colonizarea smaltului cu microorganisme cariogene;
6. inhiba adeziunea microbiana;
7. satureaza biofilmul bacterian cu substante minerale care protejeaza smaltul impotriva
deminerafizarii;
8. ajuta la remineraiizarea proceselor carioase incipiente necavitare prin formare de fosfati de calciu,
activitate potentata de prezenta F.

2.3.Rolul factorilor alimentari in aparitia cariei dentare

Caria dentara nu poate fi considerata boala de nutritie dar, cu siguranta, este o afectiune legata de
dieta alimentara. Alimentatia reprezinta cel de-al doilea factor determinant in. geneza cariei dentare,
implicatiile sale fiind dominate de rolul decisiv pe care il au hidratii de carbon in raport cu lipsa de nocivitate
a lipidelor si proteinelor.
Raportul dintre cele 3 mari componente ale unei diete alimentare echilibrate: glucide, lipide sl
proteine, poate juca un rol esential in cariopreventie sau cariosusceptibilitate,
Alimentele au rol important in perioada preeruptiva, de formare a dintelui si posteruptiva.
Alimentatia actioneaza, pe de o parte, pe cale interna, prin aportul la constituirea tesuturilor dure
dentare si a salivei, pe de alta parte, participa direct la procesul carios prin intermediul glucidelor care
favorizeaza actiunea microbian-enzimatica si furnizeaza acizi. Alimentele pot, prin proprietatile lor fizice si
chimice, sa conditioneze mediul in care se dezvolta procesul carios.
Cel mai important rol il au hidrocarbonatele, efectele lor apar Ia interfata dinte/biofilrn. bacterian,
acest contact fiind absolut obligatoriu pentru aparitia leziunii carioase.
Una din problemele mult dezbatute in literatura de specialitate este cea a mecanismului prin care se
exercita efectul nociv al hidratilor de carbon asupra dintilor. Studiile statistice si experimentale au
demonstrat ca exista cativa factori foarte importanti in. cariogenitate :
Schimbarea dietei alimentare - trecerea, la un moment dat, de la o dieta saraca in hidrati de carbon la
una cu un continut crescut de hidrati de carbon, duce la cresterea riscului de carie.
Gradul de rafinare al alimentelor - reprezinta un factor cu rol important in producerea cariei, in
produsele alimentare naturale neprelucrate, glucidele sunt in proportie de 20-25% din greutatea produsului
pe cand in alimentele prelucrate, rafinate, proportia de glucide este de 60-100%.
Momentul consumului de hidrocarbonate - in etiopatogenia cariei este important momentul
consumului de hidrocarbonate in. raport cu mesele principale. Un consum crescut de glucide intre mese
determina cresterea incidentei la carie.
Contactul hidrocarbonatelor cu dintele - pentru aparitia cariei dentare un factor esential este prezenta
contactului direct dintre hidrocarbonate si dinte.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Timpul de stationare (timpul de clearance) - timpul de stationare a hidratilor de carbon in cavitatea

bucala are legatura directa cu efectul lor cariogen al acestora.
Timpul de clearance este dependent de consistenta alimentelor, marimea si duritatea ? particulelor
alimentare. Alimentele dure, formate din particule mari, stimuleaza fluxul salivar ceea ce face ca viteza si
eficienta de spalare a resturilor alimentare de pe suprafetele dentare sa fie mare. Prin comparatie, alimentele
moi, formate din particule mici, nu determina un efect favorabil asupra secretiei salivare, de aceea resturile
alimentare vor avea un timp mai lung de stagnare pe suprafetele dentare retentive, in consecinta, ele sunt
mai cariogene decat cele dure.
Vascozitatea si gradul de aderenta al hidratilor de carbon la suprafetele dentare reprezinta factorii
care dicteaza timpul de stagnare a acestora in cavitatea bucala.
Timpul de stationare al hidratilor de carbon pe suprafetele dentare, clearance-ul acestora, sunt
caracteristici proprii fiecarui individ dar dependenta si de alti factori precum :
- marimea particulelor;
- solubilitatea in lichidul bucal;
- textura si gustul alimentelor;
- consistenta si aderenta alimentelor;
- secretia salivara pe care o provoaca prin somarea proprietatilor organoleptice;
- retentivitatile naturale si artificiale ale dintilor si arcadelor;
- capacitatea partilor moi peridentare de curatire a suprafetelor dentare.
Prelungirea timpului de clearance este favorizat de:
- ritmul scazut de secretie salivara;
- vascozitatea crescuta a salivei;
- factorii de retentie alimentara (carii, restaurari, defectuoase, crosete etc.)
Scurtarea timpului de clearance este dependent de:
- o secretie abundenta de saliva, de aceea la sfarsitul meselor se recomanda consumul unor alimente
dure, aromate; .
- utilizarea de alimente detergente - consumul de legume, fructe crude dupa mese;
- consumul de branzeturi, nuci, alune, alimente care cresc pH-ul si sunt bogate in Ca si fosfati.;
- utilizarea gumei de mestecat fara zahar care stimuleaza secretia salivara;
- realizarea penajului dentar imediat dupa mesele principale. (Hajkel Z. 2001, M. B. Popa 2006)
2.4.Factorul microbian in producerea cariei dentare
In cavitatea orala coexista o serie de factori care favorizeaza cresterea microorganismelor:
temperatura optima, umiditate, substrat nutritiv bogat, conditii de aero si anaerobioza si un pH cu valori
variate.
Cel mai important rol in producerea leziunii carioase il are biofilmul bacterian.
Biofilmиl bacterian: formare, dezvoltare, flora bacteriana specifica
Biofilmul bacterian este un sistem ecologic microbian viguros bine adaptat mediului bucal in care se
dezvolta si cu o bogata activitate metabolica.
Structural, putem defini biofilmul ca un depozit moale care adera de suprafetele dure: dentare dar si
de diferite alte structuri din cavitatea, bucala (mucoasa bucala, restaurari coronare, proteze fixe si
mobilizabile etc. Acest depozit moale este format din microorganisme unite intre ele, precum si de celelalte
structuri, cu ajutorul unei matrici organice, iar colonizarea suprafetelor dentare de catre acestea este
dependenta sau independenta de zaharoza. (M.B.Popa 2006, Ritter 2019)
In cavitatea orala, atasata de biofilm, la persoanele cu o igiena orala defectuoasa, se intalneste un strat
format din resturi alimentare, strat care poarta denumirea de materia alba. Este un strat format-din unirea
bacteriilor, leucocitelor, celulelor epiteliale descuamate acumulate pe suprafata biofilmului sau pe dinte de
pe care, datorita aderentei sale scazute, poate fi indepartata prin spalare cu un spray de apa, spre deosebire
de biofilmul bacterian care nu poate fi indepartat de pe suprafata dentara doar prin spalare.
 Cap. 1 Odontoterapie

Biofilmul poate fi localizat supragingival sau subgingival.

Biofilmul bacterian supragingival poate fi localizat pe suprafata vestibulara si orala a dintilor, pe
suprafetele proximele, in santuri si fosete. Biofilmul supragingival poate fi vizualizat pe suprafata coroanelor
dince ale dintelui si pe marginea gingivala atunci cand are o grosime mai mare si devine o masa de culoare
alba sau galbena. Daca stratul este subtire se observa numai daca sufera un proces de colorare cu pigmenti
din cavitatea orala sau prin utilizarea unor substante revelatoare de placa. Aceste suprafete prezinta o
variabilitate in ceea ce priveste compozitia biofilmului datorita situsurilor preferate de colonizare a
diferitelor specii bacteriene.
Biofilmul se depune pe suprafetele dentare, cu precadere in zonele retentive ale acestora, pe
suprafata restaurarilor coronare directe si indirecte, pe suprafata implanturilor si pe suprafata mucoasei
orale.
Biofilmul bacterian situat subgingival se depune in santul gingival si pungile parodontale si nu se
observa direct cu ochiul liber ci doar cu ajutorul unor substante colorante speciale sau la palparea-cu sonda
dentara.
Formarea biofilmului bacterian
Rata de formare a biofilmului si localizarea sa difera de la individ la individ si este rezultatul adeziunii
bacteriene. Ea depinde de:
- dieta alimentara;
- cantitatea si calitatea salivei;
- varsta pacientului;
- igiena orala;
- aranjamentul dintilor pe arcade;
- prezenta unor afectiuni generale.
Procesul de formare a biofilmului poate fi divizat in 3 etape :
- etapa de formare a unei pelicule care acopera dintele;
- etapa de colonizare bacteriana initiala a acestei pelicule;
- etapa de colonizare secundara sau de maturare a placii bacteriene. (M.B.Popa 2006)
Formarea peliculei primare
Pelicula primara reprezinta faza initiala de dezvoltare a biofilmului (placa bacteriana).
Suprafetele dentare, suprafetele mucoasei orale, restaurarile coronare indiferent de natura lor, vor
fi acoperite de o pelicula cu structura organica formata din glicoproteine salivare, lichid crevicular, resturi
celulare precum .si produse de metabolism. Mecanismul de depunere este explicat prin absorbtia proteinelor
salivare pe suprafata hidroxiapatitei datorata interactiunii dintre ionii de calciu si gruparile fosfat, cu
macromoleculeie salivare. Ele se depun in porozitatile smaltului datorate imperfectiunii dezvoltarii sale si
servesc ca substrat nutritiv pentru dezvoltarea bacteriilor.
In primele ore este lipsit de microorganisme dar este colonizat rapid, de bacterii, asa numite
bacterii pioniere. Aceasta colonizare primara nu este dependenta de prezenta zaharozei. Are o grosime de
0,5-3 pm.
Formarea initiala a biofilmului dureaza aproximativ 2 ore dupa care apare colonizarea initiala pe
suprafetele ocluzale ale dintilor, unde exista conditii optime de multiplicare. La 2 zile de la aparitie biofilmul
isi dubleaza masa si bacteriile devin coalescente iar in decursul a 21 de zile coloniile microbiene devin stabile.
Primele microorganisme vor adera la pelicula sub forma unui strat monocelular prin mai multe
tipuri de mecanisme:
- aderare, atasare, implantare, datorita unor structuri specializate numite pili sau fimbrii, formatiuni
tubulate rigide, extrem de numeroase, care favorizeaza legarea bacteriilor intre ele si impreuna, de diferite
substraturi;
- receptori specifici de suprafata si enzime care formeaza asa numitele "situsuri biochimice" denumite
adezine, constituiente proteice ale peretilor bacteriene Acestea elaboreaza o enzima (glicoziltransferaza)
care este adeziva si cand este expusa la sucroza se absoarbe pe suprafata dmtilor unde produce glucan.
Aceasta colonizare bacteriana este dependenta de sucroza;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- mecanism electrostatic care permite orientarea unor anioni de suprafata din membrana bacteriana catre
cationii de calciu cu dubla legatura;
- mecanisme hidrofobe.
Adeziunea bacteriana se caracterizeaza si prin fenomenul de recunoastere specifica, in colonizarea
biofilmului sunt interesate bacterii care nu sunt in mod obligatoriu numeroase in rezervorul salivar, cum
este de exemplu Streptococul mutans, in timp ce Streptococul salivarius care este foarte frecvent la acest
nivel, nu trece decat limitat in biofilm.
In etapele urmatoare ale colonizarii bacteriene apar si fenomene de aderenta suplimentara ca
rezultat al interferentei a 2 factori :
- tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza polizaharizi extracelulari (respectiv glucanul - factor de
aderenta si fructanul - sursa de energie);
- prezentei zaharozei ca substrat obligatoriu pentru biosinteza.
Modificarea substratului utilizat pentru sinteza prin inlocuirea zaharozei cu maltoza, glucoza.sau
fructoza, determina producerea unor tipuri de polizaharizi solubili si in consecinta, formarea unei pelicule
subtiri, instabile si lipsite de nocivitate.
Sinteza de fructan dar mai ales de glucan, determina formarea pe suprafata celulei bacteriene, a unei
retele de filamente polizaharidice ce formeaza asa numitul glicocalix sau matrice intermicrobiana prin care
streptococul mutans adera pe suprafata smaltului si devine colonizant stabil al suprafetei dentare. Pe aceasta
retea se vor “agata" bacteriile, care gasesc aici conditii optime de nutritie si multiplicare, Glicocalixul ofera
protectie multiplicarii microbiene deoarece impiedica fagocitarea lor de catre leucocite si impiedica actiunea
anticorpilor. in acest mod se pun bazele dezvoltarii cantitative si calitative a biofilmului.
Odata format biofilmul, acesta continua sa se populeze cu bacterii secundare, sa se maturizeze astfel
incat, in final, se concentreaza in structura sa o cantitate foarte mare de germeni la care se adauga:
- material anorganic din saliva - calciu, fosfor, potasiu, sodiu, magneziu;
- hidrati de carbon care formeaza principalul substrat fernientabil;
- enzime - proteaze, sulfataze, colagenaze, hialuronidaza;
- acizi (lactic, propionic) care se formeaza Ia adapostul biofilmului, cantitatea acestora fiind
dependenta de cantitatea de germeni si activitatea enzimatica a acestora la nivelul biofilmului
bacterian;
- cantitatea de substrat metabolizabil, disponibil pentru degradare;
- prezenta resturilor alimentare.
In 30 zile de la colonizarea peliculei primare cu microorganisme, apare biofilmul matur.
Speciile bacteriene din biofilmul bacterian au preferinte pentru anumite zone:
- mucoasa orala - streptococul mitis, streptococul sanguis, streptococul salivarius
- mucoasa linguala - streptococul salivarius, streptococul mutans, streptococul sanguis
- suprafetele dentare - streptococul sanguis
- santul gingival - fusobacterium, spirochete, actinomyces
- leziuni carioase in smalt - streptococul mutans
- leziuni carioase in dentina - streptococul mutans, lactobacil
- leziuni carioase radiculare - actinomyces.
Alti constituenti ai biofilmului matur sunt:
- celule epiteliale - in diferite stadii de integritate;
- leucocite - cu grade diferite de vitalitate in functie de infbmatia gingivala sau parodontala
prezenta;
- eritrocite - mai ales in placa bacteriana aderenta de mucoasa gingivala ulcerata;
- particule alimentare;
- protozoare (entamoeba), trichomonas, in prezenta unor afectiuni giogivale acute si pungi
parodontale.
 Cap. 1 Odontoterapie

Flora bacteriana specifica

Reprezinta 70-80% din constituentii biofilmului. 1 mm3 de biofilm are cam 1 mg si are 1O8
microorganisme iar cantitatea lor e de 10-300 de ori mai mare decat in lichidul bucal.
Intre microorganismele care populeaza biofilmul exista o interactiune microbiana dificil de
determinat Bacteriile care determina un pH scazut prin fermentatia hidratilor de carbon produc un mediu
propice pentru actiunea microorganismelor care actioneaza la un pH foarte scazut. Peroxidul de hidrogen,
produs de streptococul mutans si mitis inhiba actinomicetele etc.
Biofilmul bacterian determina leziuni carioase a caror aparitie nu este posibila in absenta
microorganismelor. Un argument este acela ca dintii neerupti nu prezinta procese carioase. Dupa eruptie,
odata ce dintii vin in contact cu mediul oral, ei pot dezvolta leziuni carioase.
In smaltul si dentina afectate de leziunea carioasa s-a demonstrat prezenta microorganismelor
cariogene. Acestea pot determina demineralizarea smaltului "in vitro". Antibioticele, factori antimicrobieni,
administrate pe cale sistemica reduc severitatea si incidenta leziunilor carioase.
Pentru a avea rol cariogen un microorganism al placii bacteriene trebuie sa aiba urmatoarele
caracteristici:
- sa determine aparitia unei cantitati cat mai mare de acizi in cavitatea bucala:
- sa reziste mediului acid produs prin leziunea carioasa;
- cultura pura a acestui microorganism, odata inoculata pe dinte sau in cavitatea orala, sa fie
capabila sa produca singura leziunea carioasa;
- agentul cauzal sa fie absent de pe suprafetele dintilor care nu prezinta leziuni carioase si de la
padentii indemni de carie.
Capacitatea patogena a biofilmului bacterian este consecinta:
- concentrarii unui numar imens de microorganisme, din care cele mai multe sunt aci doge ne, pe o
suprafata mica, cu predomin enta la interfata dinte/placa bacteriana;
- continutului crescut in glucide [materia] fermentabif) si proteine (rezervor de nutritie a
microorganismelor);
- capacitatii unor microorganisme, in special streptococul mutans, de a fermenta o cantitate mare
de hidrati de carbon (inclusiv sorbitol, rnanitol si alti inlocuitori de zahar) realizand rapid o cantitate
mare de acizi organici;
- posibilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de hidrati de carbon din alimentatie, prin
capacitatea streptococului mutans de a produce polizaharide bacteriene de rezerva: levan,
amilopectine;
- scaderea constanta si indelungata a pH-ului critic sub 5,5;
- este impermeabila pentru substantele antimicrobiene din compozitia salivei (lizozim, peroxidaza,
lactoferina, IgA) si pentru substantele ce dau alclinitatea lichidului bucal.
Scaderea pH-ului sub valoarea de 5,5 depinde de:
- clearance-ul bucal al hidratilor de carbon;
- productia de acizi organici;
- varsta biofilmului. Un biofilm tanar nu ajunge la un pH critic deoarece fiind subtire, aici patrund
cu usurinta sistemele tampon ale sahvei care neutralizeaza acidul pe cand biofilmul matur care are
grosime mai mare, va da nastere lent pH-ului critic greu de neutralizat, ce se mentine coborat timp
indelungat;
- concentratia scazuta de calciu si fosfati din saliva;
- pastrarea unui grad de ionizare puternica a acizilor. Acidul lactic reprezinta 50% din acizi si are
gradul de ionizare cel mai mare putand determina scoaterea ionului bivalent de calciu din structura
smaltului.
Secventa atacului cariogen
Initierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului radicular poate fi explicata
printr-o serie de fenomene fizico-chimice. Acizii produsi din metabolismul biofilniuiui induc demineralizarea
subsuprafetei tesuturilor calcificate ale dintelui. Evolutia depinde de
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

echilibrul factorilor fizico-chimid precum: solubilizarea tesuturilor calcificate si pH, permeabilitatea si

concentratia ionica din mediul inconjurator al dintelui,
Acest proces biologic este modulat de celulele salivare secretarii, responsabile de calitatea si
cantitatea de saliva prezenta, precum si de celulele locale si de la distanta care intervin in mecanismele de
aparare imunitara.
Aceste aspecte fac din procesul carios un proces dinamic complex, in care fenomenele de
demineralizate sunt urmate de remineralizare, pana in momentul in care acestea din urma sunt depasite si,
drept consecinta, apare procesul carios cavitar, ireversibil.
Smaltul a fost considerat pana nu demult o structura care, odata supusa actiunii distructive a acizilor
produsi de biofilmul bacterian (placa bacteriana), nu mai poate fi reparata. Astazi, aceasta parere nu mai este
acceptata. Se stie ca acizii produsi ca urmare a actiunii microorganismelor asupra substratului de hidrati de
carbon fermentabil, actioneaza pe suprafata externa a smaltului, a carui componenta minerala este
hidroxiapatita. La un pH neutru hidroxiapatita este in echilibru local cu mediul lichid oral, saturat cu ioni de
calciu si fosfat Pe masura ce in interiorul biofilmului pH-ul scade, la exteriorul suprafetei de smalt
suprasaturarea lichidului oral in saruri se reduce, pentru ca Ia un pH critic de 5,5 solutia sa devina nesaturata.
In aceasta situatie apare un proces de dizolvare superficiala a cristalelor de hidroxiapatita, proces cunoscut
sub denumirea de deminalizare. Demineralizarea va determina aparitia unui spatiu rugos, a unor spatii ce
amplifica porozitatea normala a smaltului. Demineralizarea are loc in stratul de subsuprafata al smaltului,
mai putin rezistent la actiunea acida. Ionii de calciu si fosfati care rezulta prin dizolvarea smaltului provin
din acest strat astfel incat, statul superficial pare a fi intact.
Daca pH-ul devine neutru si in lichidul oral exista suficienti ioni de calciu si fosfati, poate aparea
procesul de remineralizare. Aceasta se va produce ca urmare a tamponarii si neutralizarii produsilor de
descompunere ai hidroxiapatitei, prin prezenta ionilor de calciu si fosfat din saliva. Datorita precipitarii
ionilor de Ca si fosfati din lichidul bucal sub forma de fosfati de Ca insolubili, apare un proces de
reconstructie’ a cristalelor de apatita partial dizolvate iar ionii precipitati sunt incorporati in structura
smaltului, desfiintand defectele incipiente de demineralizate.
Exista o serie de factori importanti care influenteaza timpul necesar remineralizarii: varsta
biofilmului bacterian, tipul de hidrocarbonate consumate, prezenta F din lichidul bucal, crevicifom, biofilm,
saliva, care se leaga de bacterii si restul de ioni de calciu si fosfati. Procesul este incebmt de mucina care, prin
aderarea sa de suprafata smaltului, va constitui o bariera in calea ionilor minerali.
Pentru ca procesul carios sa devina ireversibil trebuie ca viteza transferului de ioni minerali de la
smalt la biofilmul bacterian sa fie mai mare decat cea care produce remineralizarea.
Debutul cariei dentare nu se declanseaza in decursul unui singur atac acid ci prin repetarea lui
intrerupta de fazele de remineralizare, in functie de cum este dominanta activitatea enzimatica a biofilmului
sau interventia sistemelor tampon si intregul proces se deruleaza pe o perioada considerabila de timp.
Procesele fermentabile initiale sunt declansate de germeni microbieni cu o capacitate acidogena mai
mica, care nu rezista mult in mediul acid (levuri, actinomicete, candida albicans, microorganisme
filamentoase). Ele coboara pH-ul la 5,5 si activitatea lor inceteaza.
La acest pH intra in actiune gernie si puternic acidogeni (streptocоcul mutans) si соbоara pH-ul la
4,7-4,4 iar la pH 4,3 isi inceteaza actiunea. Ei mor la pH 4,2 in 24h. De la acest nivel al pHmlui incepe actiunea
lactobaciiului rezistent la aceste valori, ale pH-uiui, ce coboara lent sub 4 si inceteaza actiunea la pH 3,8.
Aceste 3 tipuri de microorganisme coexista si din actiunea for combinata se va ajunge la pH-ul critic
5,5 care, mentinandu-se timp indelungat va determina demineralizarea smaltului. (M.B. Popa 2006)
 Cap. 1 Odontoterapie

Bibliografie

1. Andreescu C., Mariana Brandusa Popa (2003) Odontoterapie restauratoare, Ed. Universitara „Carol Davila" Bucuresti, 19-36.
2. Axelsson P.(2000) Diagnosis and risk prediction of dental caries, vol.2, Quintessence Publishing Co. Inc. Illinois, 2- 146.
3. Baume L.J.(1964) La carie dentaire: son rapportavec L'alimentation et la nutrition. Annales Nestle, nr.43, 179-192.
4. Bara C.,(1996) Imunologie fundamentala. Ed. Medicala Bucuresti, 30-36.
5. Burnett G.W., Schuster C.S.(1978) Oral Microbiology and Infections Disease The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 168-212.
6. Carligeriu V., Bold A.(2000) Odontoterapie restauratoare Ed.II-a Ed. Mirton Timisoara, 71-120.
7. Constanzo P.Dl., Constanzo G.D.I.(1969] Biochimie generale et odontoiogique. Ed. Masson et Cie, Julien Prelat Paris, 109-126.
8. Cruzon M.E.J., Croker D.C.(1978) Relationships of trace elements in human tooth enamel, to dental caries., Archs.Oral Biol., vol.23,
647-651.
9. Gafar M., Andreescu C. (1983) Odontologie si Parodontologie. Ed.Didactica si Pedagogica Bucuresti, 9-19.
10. Gafar M., Andreescu G(1990) Curs de patologie odontala vol. I, Litografia UMF, 21-47.
11. Gafar M.,Iliescu A.(1995) Odontologle. Caria dentara. Endodontie clinica si practica. Ed. Medicala, Bucuresti.
12. Greabu Maria (2001) Biochimici cavitatii orale. Ed.Tehnica Bucuresti, 114-122,152-1.59, 216-224,11-113.
13. Hajkel Z. (2001) Carie dentaire. In: Piette E.&. Goldberg M - La dent normale et patologique Ed. De Boeck Universite, Bruxelles,
99-107.
14. Hennequin H., Lesfragues J.J. (1991)- La demarche diagnostique in cariologie. In: Concepts clinique in Odontologie Conservatrice
Ed. SNPMD Paris, 9-33.
15. Iliescu A., Gafar M. (2001) Cariologie si odontoterapie restauratoare. Ed. Medicala Bucuresti, 68-75.
16. Lundum T.F., Roberson T.M. (1995) Cariology the lesion, etiology, prevention, and control. In: Sturdevant C.M., Roberson T.M.,
Heymann H.O., Sturdevant J. R.- The Art and Science of Operative Dеntistry -. 3 ed Ed. Mоsby St. Luis, 60-126.
17. Mariana Brandusa Popa, Dana Cristina Bodnar, Constantin M. Varlan (2006) Manual de Odontoterapie Restauratoare, Volumul 1,
Cariologie, Editura Universitara "Carol Davila”.
18. Mount G.J., Hume W.R.(1999) Conservarea si restaurarea structurii dentare. Ed.ALL Educational Bucuresti, 9-17.
19. Newbrun E. (1989) Cariology. Third Ed, Quintessence Books Publising Co. Inc. Chicago, Ilinois, 13-273.
20. Piette E., Goldberg M. (2001) Anomalies et malformations des dents. In: Piette E.&. Goldberg M. La dent normale et patologique
Ed.De Boeck Universite, Bruxelles, 211-215.
21. Ritter A, Walter R, Boushell LW. (2019) Sturdevant's Art and Science of Operative .Dentistry, 7 ih Ed., Elsevier Publishing.
22. Shuster G.S. (I960) Oral Microbiology and Infectious Disease. Second Student Ed.Williams § Wilkins Ed, Baltimore /London, 162-
233.
23. Walter Rodica Johana (1996) Studiul comparativ al microelementeior din sesuturile dentare dure, normale si patologice.
T.D.Bucuresti, 18-24,33-38.
24. Zerosi C. (1965) Terapeutica conservativa in Odontostomalogie. Ed, a II - a Ed. Medicala Вucuresti, 115-124.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3.ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE CARIEI SIMPLE

Prof. dr. Dana Bodnar - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

In functie de localizarea pe suprafatele dentare, mai mult de 60% dintre leziunile carioase sunt
situate in santurile si fosetele ocluzale la copii si adulti tineri si pe suprafetelor radiculare la pacienti maturi.
Leziunile morfopatologice care apar la nivelul tesuturilor dure dentare pot fi evidentiate in urma examinarii
sectiunilor dentare la microscopul optic cu lumina directa sau in lumina polarizata, la microscopul electronic
de transmisie sau baleiaj, sau cu ajutorul microfotografiei. (Popa M.B. 2006]

3.1. Aspecte histopatologice ale cariei in smalt

Leziunea carioasa initiala de la nivelul smaltului consta in detasarea limitata a cuticulei smaltului,
din cauza dezagregarii sale sub biofilmul bacterian. Prismele de smalt lipsite de cuticula dau smaltului de
suprafata un aspect mat, opac, lipsit de luciu. in aceasta prima etapa, un examen clinic minutios poate
evidentia o usoara modificare de transluciditate a smaltului, evidenta dupa o uscare prelungita a suprafetei
dentare (mai mult de 5 secunde). Acest stadiu corespunde absentei demineralizarii smaltului sau unei
demineraiizari initiale. Suprafata dentara este aparent sanatoasa si examenul radiologie nu pune in evidenta
nici o modificare.
Leziunea initiala a smaltului este descrisa ca o leziune de subsuprafata, acoperita de un strat
superficial de smalt ap a rent sanatos. Demineralizarea smaltului sub biofilmul bacterian determina
modificari ale insusirilor optice ale smaltului aparent intact Ca urmare a. procesului de demineralizate, un
examen microscopic pune in evidenta o serie de modificari structurale caracterizate prin:
- marirea spatiilor interprismatice;
- aparitia unor forme atipice de cristale de hidroxiapatita si modificari in orientarea lor;
- modificari ale structurii organice a smaltului si cresterea permeabilitatii sale;
- posibilitatea ionilor de calciu, fosfati, natriu, fluor, din saliva de a patrunde in profunzimea
smaltului.
Cand intensitatea atacului carios scade datorita echilibrarii proceselor de
demineralizare/remineralizare, prin procesul de reminalizare a suprafetei, dentare se vor produce:
- dizolvari si recristalizari;
- schimburi ionice intense;
- fixari preferentiale de ioni minerali pe suprafata smaltului demineralizat.
Evolutia cariilor este diferita dupa localizarea lor pe suprafetele dentare, respectiv, pe suprafetele
netede ale dintilor sau in. santuri si fosete. (Popa M.B. 2006)
La nivelul santurilor si fosetelor leziunea carioasa necavitara, ca prima manifestare clinica a unei
leziuni incipiente, este dificil de diagnosticat si poate scapa unui examen clinic sumar, superficial. Aceasta
dificultate este datorata faptului ca, la nivelul, santurilor si fisurilor, procesul de demineralizare apare in
profunzimea santului si nu este vizibil. In aceste zone exista conditii optime de stagnare si inmultire a florei
bacteriene iar leziunea carioasa progreseaza in profunzime, de o parte si alta a peretilor unui sant care poate
sa para intact. Macroscopic poate sa apara la suprafata smaltului subminat o coloratie gri, evidenta clinic.
Fiecare suprafata ocfozala are un aspect particular de aceea si procesul carios are caractere
particulare. Fosetele situate pe suprafetele ocluzale au aspecte morfofogi.ee diferite care pot sa influenteze
evolutia leziunii carioase. Acestea pot fi:
- atipice, mai putin de 10% dintre fosete, au un aspect bulbar la baza si un gat ingust spre periferie
(la intrare), forma considerata ca factor-de ri.se de carie. Leziunea carioasa incepe atat la intrarea in
foseta cat si la baza ei si evolueaza de ambele parti ale intrarii si in jurul bazei fisurii;
 Cap. 1 Odontoterapie

- un aspect frecvent intalnit este acela de fbseta in forma de V deschis, o fisura larga, superficiala,
plina cu biofilm bacterian cariogen, cu leziuni necavitare de smalt si de-a-lungul santului sau ca un V
putin deschis, U, Y rasturnat, cu bifurcatia spre jonctiunea amelo-dentinara;
- majoritatea fosetelor din smalt, in proportie de 90% dupa Axelsson (2000) au pe sectiune
transversala o intrare relativ larga, care se continua cu un sant cu o latime de 0,l mm si o adancime
de 1 mm, ajungand pana in apropierea jonctiunii amelo-dentinare. Leziunile carioase incep in smalt
si sunt vizibile ca leziuni necavitare sub forma de pete albe. (Popa M. B. 2006).
La nivelul fosetelor ocluzale cu risc crescut de carie, cum sunt cele de aspect bulbar, leziunea carioasa
evolueaza pe 2 pereti ai unui sant sau Ia baza fosetei. Pe masura ce procesul carios evolueaza spre jonctiunea
smalt-dentina aceste 2 leziuni in oglinda se unesc la baza. La nivelul jonctiunii smalt-dentina leziunea
carioasa este mai extinsa.
Procesul carios poate incepe in zona cea mai adanca zona a unei fosete, Ia baza acesteia, zona in care
masurile de igiena locala si autocuratirea sunt putin eficiente. Aici pot sa apara, prin deminerahzare,
microcavitati care maresc capacitatea de atasare a microorganismelor cariogene, ceea determina accelerarea
procesul de demineralizate si putem fi in situatia in care, avem o cavitate extinsa in jumatatea interna a
smaltului dar fara cavitate in dentina.
Pot exista si leziuni carioase care se dezvolta la baza fosetei, smaltul apare intact si leziunea carioasa
evolueaza in dentina, pornind de la la jonctiunea smalt-dentina, si este decelata doar la un examen radiologie.
Decelarea leziunii carioase incipiente din santuri si fosete se face cu dificultate, necesita un. examen
clinic minutios dupa o uscare prealabila a suprafetei dentare, .situatie in care se observa o coloratie maro sau
neagra a santului sau fosetei cariate in timp ce smaltul de Ia marginea acestuia este alb cretos. Nu este
indicata palparea leziunii, cu ajutorul sondei dentare deoarece ar putea transforma o leziune necavitara in
una cavitara si ar permite patrunderea microorganismelor cariogene in santurile neinfectate. (Popa M.B.
2006).
Pe o sectiune longitudinala a unui dinte se poate observa ca evolutia unui proces carios cu localizare
in santuri sau fosete are aspect de con, cu varful spre suprafata smaltului si cu baza spre jonctiunea amelo-
dentinara, deoarece demineralizarea smaltului urmareste aranjamentul prismelor de smalt. Particularitatea
anatomica a suprafetei ocluzale explica de ce deschiderea procesului carios este mai mica decat baza ei, care
este mult mai larga. Procesul carios aparent inchis va favoriza inmultirea florei bacteriene si deci evolutia
distructiva a acestor leziuni.
Caria dentara incipienta de pe suprafetele netede ale dintilor, are aspect de pata alba cretosa,
frecventa mai ales Ia nivelul, coletului dentar. Aceasta este o leziune greu de decelat pe un fonte umed dar
usor de evidentiat pe dintele uscat, greu de observat pe suprafetele proximate ale dintilor. Culoarea alba
opaca, evidenta pe un dinte uscat, denota existenta unei derninerabzari in jumatatea externa a smaltului, sub
un strat extern relativ intact, neted Ia palpate. Leziunea este reversibila, smaltul poate fi rermneralizat daca
se intervine imediat cu masuri profilactice specifice.
In aceasta situatie clinica este inacceptabila palparea suprafetei demineralizate cu ajutorul unei
sonde cu varful ascutit deoarece, forta care se aplica pe dinte cu ajutorul acesteia poate transforma o leziune
reversibila, necavitara, intr-o leziune ireversibila, cavitara.
In zonele libere ale dintilor, zone expuse autocuratirii si curatirii artificiale, poate aparea aspectul de
pata gaiben-bruna, localizata in smalt, dura la palpare, lucioasa. Culoarea poate ajunge uneori pana Ia un
aspect brun-negricios care semnifica o leziune carioasa incipienta oprita in evolutie, datorita disparitiei
zonelor de retentie.
Radiografia nu este edificatoare, din cauza suprapunerii unor structuri dentare de grosime
importanta. Se poate observa uneori o radiotransparenta minima, vizibila in smalt si pentru edificare este
necesara urmarirea radiologica seriata, efectuata la intervale de timp in raport cu riscul de carie specific
pacientului (Ranga R. 2005)
Arends si colab in 1987, studiind detaliile de ultrastructura ale dintilor cu leziuni de demineralizare
dupa un atac carios initial, manifestat clinic sub forma de pata alba cretoasa, au observat cu ajutorul
microscopiei electronice de baleiaj, pe o sectiune marita, prezenta unor orificii. Acestea indica faptul ca
suprafata externa a smaltului ce prezinta pete albe, cretoase, este modificata de atacul acid initiat. Se observa
prezenta de porozitati mari si faptul ca 38% din minerale sunt disparute dar ultra structura smaltului nu este
serios afectata si pare intacta. (Ardens J. 1987)
Manиal pentru rezidențiat-stomatologie

Pe suprafetele netede ale dintilor, la examenul morfopatologic se poate observa:

- pe o sectiune longitudinala evolutia leziunii carioase are o forma de con cu margini neregulate, cu
varful spre jonctiunea smalt-dentina si baza spre suprafata smaltului. Aceasta forma se poate observa
foarte bine in toate zonele smaltului de pe suprafetele netede aledintilor. Caria evolueaza pe o directie
paralela cu prismele de smalt si adancimea sa variaza, depinzand de momentul in care fiecare prisma
a fost supusa atacului carios;
- partea cea mai adanca si mai veche a acestui atac carios este localizata central;
- partea cea mai superficiala si mai tanara este localizata la periferie, aceasta determinand aspectul
conic al leziunii (triunghiular). (Popa M.B. 2006)
La nivelul coletului dentar leziunile carioase initiale, de demineralizare, sunt usor de pus in evidenta.
La examenul vizual ele apar sub forma de pete albe cretoase. Daca leziunea evolueaza, acest lucru va deveni
evident deoarece, fiind totdeauna expuse vederii directe se observa cu usurinta la un examen vizual si prin
palpare cu sonda, criteriile utilizate pentru aprecierea extinderii sale fiind consistenta si culoare.
(Hennequin H. 2001).
Daca echilibrul dintre demineralizare si remineralizare este depasit, suprafata leziunii carioase
incipiente cedeaza si apare cavitatea curioasa. Placa bacteriana este acum cantonata in interiorul leziunii
carioase de aceea remineralizarea este foarte dificila si ineficienta.
Pe o microradiografie, ca si la examenul microscopic al unei sectiuni longitudinale in dinte, evolutia
procesului carios in smalt determina aparitia a 4 zone distincte, vizibile dupa o prealabila impregnare a
tesuturilor dure dentare cu chinoleina sau balsam de Canada, substante ce au acelasi indice de refractie cu
al smaltului. Aceste zone sunt:
Zona translucida
Este zona cea mai interna a leziunii, cea mai veche, prima zona de alterare a smaltului, vecina spre
jonctiunea amelo-dentinara cu smaltul profund, si cu zona intunecoasa, spre suprafata, este prezenta si la
dintii temporari (1 caz din 4) si la dintii permanenti (1 din 2 dinti). Pe o sectiune transversala aceasta apare
ca o zona fara structura.
Microradiografia pune in evidenta pierderea substantei minerale.
Din punct de vedere histochimic se constata o crestere a cantitatii de fluor si scaderea cantitatii de
magneziu si carbonati si o scadere a substantei minerale cu aproximativ 1,2%.
Zona translucida este mai poroasa decat smaltul normal. Porozitatea smaltului normal este de 0,1%
din volum pe cand smaltul cariat din aceasta zona prezinta o porozitate de 1% din volum. Porii apar din cauza
demineralizarii si sunt localizati de regula:
- la locul de jonctiune al prismelor smaltului;
- la nivelul striilor lui Retzius.

Zona intunecata
Se gaseste superficial fata de zona translucida. Este prezenta in 85-90% din cazuri la dintii
permanenti si 85% din cazuri la dintii temporari.
La examenul microscopic, pe o sectiune impregnata cu chinoleina sau balsam de Canada, apare de
culoare maro-inchis deoarece nu transmite lumina polarizata. Este o zona cu o porozitam si mai mare decat
zona translucida, porii reprezentand 2-4% din volum. Porii au dimensiuni variate, e de aceea, in unii din
acestia patrunde substanta de impregnare care are greutate moleculara mare,pe cand altii raman umpluti cu
aer. Acest lucru confera acestei zone un aspect de sita moleculara.
Microscopic, porii apar prin procese de demineralizare si remineralizare, acestea din urma putand
duce la ingustare unor pori care vor deveni astfel mai mici, impermeabili pentru substantade contrast.
 Cap. 1 Odontoterapie

La nivelul acestei zone cantitatea de substante minerale este scazuta cu 6%/unitate de volum fata de
smaltul sanatos, magneziul avand chiar o scadere cu 12% .

Corpul leziunii
Este denumit si zona de subsuprafata si se afla situat intre zona intunecata si cea de suprafata a
smaltului cariat. Este o zona difuza, caracterizata cu o reducere dupa Newbrun, de aproximativ 24% a
mineralelor pe unitate de volum si este stratul cel mai intins din smaltul cariat. Cantitatea de magneziu este
redusa la 21,1% din cea a smaltului sanatos.
Porozitatea sa difera dinspre suprafata spre profunzimea leziunii. Ea reprezinta dupa Lundeen (1995)
5% din volum la periferia smaltului si 25% din volum la zona centrala a acestuia.
Pe microradiografie se observa :
- o alternare de zone radiotransparente cu zone radioopace. Acestea au traiect oblic si au intre ele
spatii de 30 pm;
- striile lui Retzius sunt mai vizibile, bine marcate, ceea ce demonstreaza o dizolvare preferentiala a
zonelor centrale ale prismelor.

Zona de suprafata
Este o zona externa, descrisa pentru prima data de Silverstone in 1968 (citat de Lacatusu St. 1996)
relativ neafectata, cu grosime de 30-40 pm, vazuta cel mai bine in lumina polarizata.
In aceasta zona suprafata smaltului are porozitatea de 1% din volum, cu 5% mai scazuta decat in
zona subiacenta.
Acest strat pare relativ intact, datorita radioopacitatii sale asemanatoare smaltului normal. Prezenta
acestui strat poate n explicata prin gradul mai mare de mineralizare ai stratului superficial al smaltului
matur, prin prezenta peliculei pe suprafata sa si prin fenomenele de remineralizare favorizate de prezenta
ionilor de calciu.
Daca la suprafata smaltul este aprismatic, distructia cristalelor de hidroxiapatita are aspect difuz,
neregulat, spre deosebire de distructia smaltului prismatic care este bine sistematizata.
Stratul de suprafata al smaltului afectat de leziunea carioasa are o pierdere de 20% a materialului
organic in raport cu smaltul sanatos17, cu un nivel relativ scazut de demineralizate, valoarea pierderilor
minerale fiind mai mica, de 5%. Aceasta zona este demineralizata in timp si drept urmare, va aparea
cavitatea.(Hajkel Y. 2001, Sturdevant C.M., 1995)

3.2.Aspecte histopatologice ale cariei in dentina

Efectele aparute la nivelul dentinei pot fi observate inca din stadiul incipient al leziunii carioase la
nivelul smaltului, inainte de invazia bacteriana propriu-zisa.
Prima manifestare ce se remarca in dentina este aparitia unei zone hipermineralizate, care se
dezvolta inainte ca leziunea carioasa din smalt sa ajunga la jonctiunea amelo-dentinara. Demineralizarea
initiala ulterioara apare atunci cand leziunea atinge aceasta limita jonctionala. Se pare ca demineralizarea
initiala nu apare niciodata in dentina sanatoasa ci este o demineralizate a tesutului hipermineralizat ce
corespunde partilor celor mai adanci ale prismelor de smalt afectate de carie, cum sunt cele din centrul
leziunii. Pe masura ce leziunea avanseaza in smalt, creste si gradul de interesare al dentinei.
Demineralizarea si remineralizarea dentinei nu depaseste aria ce corespunde limitelor externe ale
leziunii initiale din smalt deci, nu se extinde dincolo de prismele de smalt afectate de carie. La inceput, la
jonctiunea smalt-dentina leziunea se extinde lateral apoi va progresa in profunzime, spre pulpa dentara.
Evolutia procesului carios in dentina are forma triunghiulara, cu baza mare la jonctiunea amelo-
dentinara si cu varful spre tesutul pulpar.
Invazia bacteriana a dentinei se produce prin canaliculele dentinare, cu dezintegrarea prelungirilor
odontoblaste din interiorul lor. Dentina intercanaliculara se demineralizeaza si ea progresiv.
 Manиal pentru rezidențiat-stomatologie

Dupa Newbrun 1989, pe o sectiune longitudinala se pot observa 4 zone: o zona de dezintegrare totala,
o zona de invazie microbiana, zona de demineralizate si zona de dentina scleroasa. Lundeen si Roberson
(1995) descriu 5 zone pe care Hajkel in 2001 le regrupeaza in 3 zone astfel:
Dentina opaca reprezinta portiunea situata in zona cea mai exterioara a dentinei cariate si are la
randul sau 3 zone: (Hajkel Y 2001, Sturdevant C.M., 1995, Newbrun E. 1989, Triller M, 1981, Summitt J.B.,
2000)
Zona de dezintegrare totala
Este o zona necrotica in care se gaseste o cantitate mare de bacterii, resturi alimentare, resturi de
dentina dezintegrata, ceea ce face ca structura normala sa nu mai poata fi pusa in evidenta. Este zona cea mai
superficiala a dentinei cariate, este o zona umeda, de consistenta redusa, usor de indepartat, total
dezorganizata.
Zona de penetrare microbiana
Aceasa zona este denumita si stratul infectat, in care colagenul si substratul mineral sunt distruse.
Microorganismele patrund in canaliculele dentinare si intre peretii canaliculului dentinar si prelungirea
odontoblastica pe care o distrug. In timp, microorganismele vor umple tot lumenul canaliculului.
Dentina pericanaliculara este distrusa progresiv, prin inmultirea microorganismelor, iar dentina
intercanaliculara va fi si ea invadata de microorganisme. Distrugerea substantei organice este intiata de
hialuronidaza si colagenaza, enzime de provenienta bacteriana.
Canaliculele dentinare se largesc si se rup, prin unirea lor rezultand microcavitati pline cu detritus
dentinar, microorganisme si resturi alimentare.
Dentina din corpul leziunii e mai putin translucida, isi pierde structura canalara si are o culoare
gaiben-bruna.
Zona de demineralizare
Este zona localizata intre dentina transparenta si stratul de dentina cu bacterii. La acest nivel
demineralizarea afecteaza doar cristalele de hidroxiapatita a dentinei intercanalare dar trama, organica de
colagen e pastrata. Are consistenta redusa, nu este invadata de microorganisme. Aici sunt canalicule intacte,
cu prezenta prelungirii odontoblastice. Este un strat care poate fi remineralizat (Hajkel Y. 2001)
Dentina transparenta (scleroasa)
Aceasta zona de dentina apare la microscopul cu contrast de faza ca o dentina cu degenerescenta
calcara, cu obliterarea canaliculelor dentinare prin hipercalcificare, caracterizata prin cresterea continutului
mineral al zonei intertubulare cat si prin depozitarea si recristalizarea sarurilor minerale in interiorul canal
iculilor dentinari. Canaliculele se mineralizeaza prin apozitie de ioni minerali la nivelul spatiului dintre
prelungirea odontoblastica si peretii canalicului dentinar, si poate aparea si mineralizarea fibrei Tomes.
Datorita mineralizarii sale, asociata cu obstructia partiala sau totala a lumenului lor, acest strat de dentina
poate initial sa constituie o bariera biologica care sa impiedice evolutia procesului carios spre profunzime,
prin limitarea invaziei bacteriene. Canaliculele dentinare pot fi distruse rapid sau mai lent, in raport de
structura cristalina a canaliculului sclerozat. Aceasta bariera, in absenta unor masuri terapeutice adecvate,
va fi in final depasita. (Carligeriu V. 2000, Gafar M. 1990, Hajkel Y. 2001)
Dentina aparent normala
Acest strat de dentina apare ia limita .dintre dentina cariata /dentina de reactie si tesutul pulpar. In
aceasta zona, pH-ui scazut si aportul de substante nutritive este mi, nu exista conditii favorabile dezvoltarii
microorganismelor, de aceea zona este considerata afectata dar neinfectata, cu importanta clinica deosebita.
In aceasta zona sunt prezente modificari metabolice care se manifesta prin aparitia:
- unor vacuole de marimi diferite la nivelul prelungirilor odontoblastice, cu degenerescenta grasoasa a
proceselor odontoblastice care precede scleroza canalara;24
- la nivelul tesutului pulpar pot apare procese de vasodilatatie, edem, staza vasculara, mobilizare de
leucocite.
 Cap. 1 Odontoterapie

Daca in acest stadiu procesul carios este rapid, activ, dentina de reactie nu are timpul necesar de
formare iar celulele odontoblaste si prelungirile lor se vor distruge rapid si ireversibil (Bjondral L. 2002,
Hajkel Y. 2001, Sturdevant C.M., 1995]

3.3. Aspecte histopatologice ale cariei in cement

Leziunea carioasa situata la nivelul cementului poate avea doua forme de manifestare:
- de continuitate;
- in vecinatatea unui proces carios situat la nivelul coletul dentar, cementul fiind protejat aid de
parodontiul marginal si de mucoasa gingivala;
- localizata direct in cement.
Evolutia leziunii carioase in cement este rapida din cauza prezentei a 3 elemente importante:
- gradului mai mic de mineralizare al cementului;
- prezentei stratului granular Tomes mai putin mineralizat;
- prezentei ligamentelor alveolo-dentare, ligamentele Scharpey orientate aproape in unghi drept pe
suprafata radiculara. (Andreescu (1 2003)
Westbrook J.L. si colab. au propus clasificarea leziunilor carioase de la nivelul cementului in 4
categorii, in fiecare dintre acestea fiind prezente urmatoarele modificari lezionale (Westbook J.L 1974):
- invazia microorganismelor la nivelul cementului si o alterare a densitatii optice pe cupele obtinute
prin uzura si abraziune;
- afectarea dentinei fara distractia dentinei intercanaliculare. Se remarca o invazie superficiala a
canaliculeior dentinare cu microorganisme;
- leziune in dentina, cu distrugerea dentinei intercanaliculare;
- afectare pulpara cu deschiderea camerei pulpare sau necroza pulpara .
In 2001 Hajkel descrie in cement existenta urmatoarelor 4 tipuri de leziuni morfopatologice.
Leziunea cementara initiala
La microscopul electronic, in prima faza de evolutie, se observa:
- distractie progresiva a cementului;
- invazie microbiana;
- istractia difuza a cristalelor de hidroxiapatita care se intinde neregulat in suprafata, cu aspect de
plaje de material amorf, cu contur festonat;
- la suprafata cementul prezinta un strat fin de cement calcificat, permeabil, datorita prezentei in
structura sa a unor orificii fine, cu diametrul de 0,2-0,5pm.
La examenul cu microscopul electronic de baleiaj se pune in evidenta degradarea cementara si
aparitia in structura sa a unor cavitati rotunjite, care prezinta intre ele pereti fini, calcificati, ceea ce duce la
aparitia unui aspect asemanator fagurilor de miere, aspect denumit in ”cuib de albina” (Hajkel Y. 2001).
Denimeralizarea de sub suprafata
Pe microradiografie se remarca faptul ca in leziunea cementara initiala exista adesea o zona
superficiala puternic mineralizata, radioopaca care provine din precipitarea mineralelor din sarurile de
origine salivara din pelicula externa, depusa pe suprafata cementului expus mediului bucal. Apare astfel o
suprafata de cement hipermineralizat, de 10-40 pm, care contine in principal fosfati de calciu.
La inceputul formarii leziunii carioase, aceasta suprafata este foarte rezistenta la atacul acid.
Deminalizarea de suprafata se produce fie prin aparitia de zone mici de demineralizare si mici fisuri care
traverseaza cementul si ajung in dentina fie printr-o demineralizare uniforma a cementului si dentinei
subiacente, pe suprafata ceni.erm.dui neexistand pierdere de substanta. (Hajkel Y. 2001)
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Zona de invazie bacteriana

Studiile de ultrastructura au aratat faptul ca invazia microbiana apare dupa distructia cristalelor de
hidroxiapatita. in cement bacteriile patrund in stadiu foarte precoce in comparatie cu smaltul.
Microscopia electronica de transmisie a pus in evidenta o invazie microbiana a stratului de cement
fara nici o demineralizate prealabila a subsuprafetei, microorganismele infiltrandu-se in stratul de cement
de 5-6 pm, bine mineralizat. Se produce o distructie progresiva si simultana a componentei minerala si
organica a cementului acelular. (Frank R.M. 1990)

Leziunea cementara avansata

In aceasta faza cementul de la suprafata este partial distrus, distructia cementului de la interfata
microorganisme/cement determinand aparitia cavitatiei, in cavitate se observa resturi de cement intr-o
masa de microorganisme. Dentina este expusa si marginile de cement ramase sunt pline de bacterii.
Cand leziunea carioasa ajunge la jonctiunea cement-dentina, evolutia procesului carios din dentina
imbraca aceleasi aspecte descrise la leziunea carioasa in dentina. (Schupbach P. 1990)
 Cap. 1 Odontoterapie

Bibliografie

1. Andreescu C.; Mariana Brandusa Popa - Odontoterapie resturatoare, Ed.Universitara „Carol Davila” Bucuresti 2003,15-17.
2. Ardens J., Jongebloed W., Ogaard B., Rolla G. - SEM and microradiografie investigation of initial enamel caries. Scand. J.Dent Res
1987, 95, 3, 193-201.
3. Axelsson Р.- Diagnosis and Risk Prediction of Dental Caries vol.2, Quintessence Publishing Co, Inc, Illinois, printed in Germany 2000,
220-232.
4. Bhaskar S.N. - Orban's Oral histology and embriology. Tenth ed. Mosby Company St.Louis missouri 1986, 69-70, 128-133.
5. Bjondral L. - Dentin carie: progresion and clinical management. Operative Dentistry 2002, 27, 211-217.
6. Carlegeriu V., Bold A.- Odontoterapie restauratoare Ed.Il-a Ed. Mirton Timisoara 2000, 38-44.
7. Frank R.M.- Structural events in the caries process in enamel, cementum and dentin. J. Dent. Res. 1990, 69, 559- 566.
8. Gafar M., Andreescu C.- Curs de patologie odontontala vol I, Litografia UMF 1990, 47- 51.
9. Hajkel Y.- Cariei dentaire. In Pitie E., Goldberg M.- La dent normal e pathologique Ed.De Boeck Universite Paris , 2001.
10. Hernnequin H. , Lesfragues J.J. - La demarche diagnostique in cariologie. In: Concepts clinique in Odontologie Conservatrice Ed.
SNPMD Paris, 2001, 9-33, 9-33.
11. Kidd E.A.M., Smith B.G.N., Watson T.F. - Pickard's Manual of Operative Dentistry. Eighth Ed. Oxford University Press New York,
2003, 5-12.
12. Lacatusu St.- Caria dentara. Problemele remineralizarii .Ed.Junimea Iasi, 1996, 54-86.
13. Mariana Brandusa Popa, Dana Cristina Bodnar, Constantin M. Varlan (2006) Manual de Odontoterapie Restauratoare, Volumul 1,
Cariologie, Editura Universitara "'Carol Davila”.
14. Newbrun Е.- Cariology. Third Ed. Quintessence Books Poblising Co. Inc. Chicago, Ilinois 1989, 248- 272.
15. Ranga Roxana , Radita Iliescu , Al. A. Iliescu , A. Iliescu - Particularitatile cariei incipiente ca leziune reversibila. Revista Romana de
Stomatologie, 2005, vol.LI, 3, 83-88.
16. Schupbach P., Guggenheim В., Lutz E - Human root caries: histopatology of advanced lesions.Caries Res. 1990, 24, 412-418.
17. Schuster G.S.- Oral Microbiology and Infectious Disease,Second student ed., Williams & Wilkins Baltimore/London 1980,197-203.
18. Sturdevant C.M., Roberson T.M., Heymann H.O., Sturdevant J.R.- The Art and Science of Operative Dentistry, 3 sd Ed.Mosby St.Louis
1995, 88-100.
19. Summit J.B., Robbins J.W., Schwartz R.S. - Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach. Second ed. Quintessence
Publishing Co, Inc Illinois, 2000,4-5.
20. Triller Monique - La carie dentaire. La recherche, 1981, vol.12, nr.124, 800- 809.
21. Westbook J.L., Miller A.S., Bredley N.W., Williams F.L., Mumma D. - Root surface caries: A clinical, histopatology and
microradiographic investigations. Caries Res.1974, 8, 249-255.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

4. DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR CARIOASE

Prof. dr. Dana Bodnar, Sef lucrari dr. Narcis Marcov - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Diagnosticul reprezinta una dintre etapele managementului leziunilor dentare. Stabilirea unui
diagnostic corect presupune realizarea unui examen clinic dupa igienizarea profesionala a arcadelor dentare
si a tesuturilor parodontale invecinate. in cadrul examenului odontal se va realiza apelul dintilor permanenti
si/sau temporari, se va realiza marcarea grafica. in foaia de observatie, a dintilor absenti si vor fi mentionate
elementele identificate la nivelul dintilor prezenti prin abreviere (carii simple - CS, obturatiile - O, resturile
radiculare cu V, etc.). In anumite situatii utilizarea unor examene paraclinice este utila pentru realizarea unui
diagnostic odontal corect.
Caria simpla este cel mai frecvent diagnostic de imbolnavire odontala si este relativ usor de realizat.
Pot aparea dificultati in evidentierea pierderilor minime de tesut dentar in zone precum suprafata de contact
interdentara, fisuri sau santuri, din cauza lipsei de vizibilitate. Exista de asemenea dificultati in precizarea
momentului in care o leziune trece de la faza de demineralizare a smaltului si dentinei, cu pastrarea
structurilor de suprafata ale smaltului, la faza de leziune cavitara.

4.1.Forme clinice ale leziunilor carioase

Exista o mare varietate de forme clinice care se pot clasifica dupa mai multe criterii.
Dupa stadiul de demineralizare al tesuturilor dure dentare:
- leziuni necavitare la care demineralizarea este reversibila;
- leziuni cavitare.
Dupa localizarea leziunilor:
- procese carioase pe suprafete cu santuri si fosete;
procese carioase localizate pe suprafete netede - la nivelul dintilor laterali
- la nivelul dintilor frontali
- procese carioase localizate pe suprafete netede - pe fetele vestibulare si orale, la nivelul coletului.
Dupa dinamica de evolutie:
- leziuni carioase cu evolutie rapida (carii umede), sunt caracteristice varstelor tinere si prezinta
bogate depozite de dentina alterata de consistenta moale si culoare galbuie;
- leziuni carioase cu evolutie lenta (carii uscate) caracteristice varstelor inaintate, prezinta dentina
alterata de consistenta mai ferma si culoare bruna-cafenie:
- leziuni carioase stationare, oprite din evolutie, localizate pe suprafetele libere ale dintilor expuse
autocuratirii si curatirii artificiale. Au aspectul unor pete brune-maronii ale smaltului ce prezinta si
o suprafata usor rugoasa.
Dupa profunzimea leziunilor:
- leziuni, carioase superficiale - intereseaza smaltul si o portiune mica din dentina;
- leziuni carioase de adancime medie - intereseaza smaltul si dentina. intre procesul carios si camera
pulpara se interpune un strat de dentina dura sanatoasa de 2-3 mm;
- leziuni carioase profunde - extinse in imediata vecinatate a camerei pulpare.
Dupa momentul aparitiei si legatura cu o restaurare existenta:
- carii primare - aparute in urma unui atac carios primar, pe un dinte dinic sanatos, indernn de carie;
- carii secundare - apar pe un dinte pe care exista deja o restaurare (directa sau indirecta) - leziunea
carioasa poate fi localizata la interfata preparatie/restaurare (carie secundara marginala) sau sub
materialul restaurator (recidiva de carie).
Managementul leziunilor dentare presupune detectia, diagnosticul si tratamentul acestora.
 Cap. 1 Odontoterapie

Detectia reprezinta o metoda obiectiva de determinare a prezentei semnelor si simptomelor unei boli
(anormalitati). Diagnosticul reprezinta arta de a identifica o boala pe baza semnelor si simptomelor, obtinute
prin detectie.

4.2. Detectia leziunilor dentare

Metodele de detectie variaza in functie de leziunea dentara si vizeaza scopul pentru care se realizeaza
examinarea, si anume, alegerea unei modalitati de tratament corespunzatoare tipului si stadiului evolutiv al
leziunii.
Leziunile dentare prezinta o mare varietate din punct de vedere al tipului, de leziune, formei leziunii,
localizarii, gradului de interesate a tesuturilor dure (dimensiunea, adancimea).
Un test de detectie ideal trebuie sa aiba cateva caracteristici: sa fie noninvaziv, realist, obiectiv, rapid,
senzitiv si specific, sa furnizeze date simple, certe si direct corelabile cu evolutia biologica Ia nivelul structurii
investigate, sa fie usor de utilizat de catre clinician, suportabil de catre pacient, acceptabil si eficient raportat
la pret si sa nu necesite o dotare tehnica deosebita.
Metodele de detectie care pot fi utilizate sunt:
- metode clinice directe;
- metode clinice indirecte;
- metode exploratorii.
Metodele clinice directe de detectie sunt:
- metoda vizuala;
- metoda vizual-tactila;
- metoda vizuala cu separare temporara a dintilor;
- metoda vizuala cu separare temporara a dintilor si amprentarea suprafetei proximate;
- metoda vizuala cu camera intraorala;
- metoda vizuala cu ajutorul videoscopului;
- semnul firului de matase;
- starea gingiei.
Metode clinice indirecte (alternative) de detectie sunt:
- examenul radiologie - radiografie clasica;
- radiografie bite-wing;
- radiografie digitala;
- radiografie asistata de computer (Logicon caries detector);
- transiluminarea - diafanoscopia FOTI, DI FOTI;
- metode electrice de detectie;
- fluorescenta QLF;
- spectroscopia laser;
- markeni coloranti;
- tehnici ultrasonice.
Metodele exploratorii faciliteaza indepartarea depozitelor organice sau anorganice de pe suprafetele
dentare in vederea usurarii detectiei sau pentru confirmarea diagnosticului prezumptiv. Acestea sunt:
- metode profilactice - detartraj, periaj profesional, prophyjet;
- fisurotormia;
- аer abraziunea, ( Andreescu C. 2003, Mаrcov N 2011, E.С. Mаrcov 2012 )
Leziunile carioase prezinta caracteristici diferite in functie de localizarea acestora si de gradul de
evolutie.

4.3. Caracteristicile leziunilor carioase situate in santuri si fosete

Sunt localizate pe fetele ocluzale ale molarilor si premolarilor, in fosetele de pe fetele stibulare si
orale ale molarilor si fosetele de pe suprafetele palatinate ale incisivilor centrali si laterali superiori (foramen
caecum). Pot fi leziuni incipiente, necavitare sau leziuni cavitare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Leziunile necavitare sunt dificil de diagnosticat. Se caracterizeaza printr-o usoara modificare de

transluciditate, absenta demineralizarii smaltului, suprafata dentara aparent sanatoasa, fara modificari
detectabile prin mijloace de detectie uzuale.
Leziunile de demineralizate mai avansata prezinta opacitatea (alb cretos) sau colorarea suprafetei
dentare, alb, dur si lucios (evolutie rapida) sau galben-brun (evolutie lenta, stationara).
Palparea intempestiva cu sonda standard, ascutita, nu este indicata si se recomanda pentru
detectarea cavitatiei doar a sondei cu bila.
Leziunile cavitare au o evolutie rapida in profunzime, au-deschidere mica la suprafata iar zona de
smalt de la nivelul cavitatii coronare poate avea o coloratie bruna-cafenie. Pot fi:
- leziune superficiala, microcavitara de suprafata, in zonele de smalt opac sau colorat, coloratie cenusie poate
interesa zona externa a dentinei;
- leziune medie, situata in dentina, fara subminarea cuspizilor, cu expunerea suprafetei dentinare si dentina
necrotica prezenta;
- leziune profunda, cavitara pana in zona profunda a dentinei, cu subminarea partiala a cuspizilor, lipsa
substantei dentare, prezenta dentinei necrotice;
- leziune cavitara in zona dentinei circumpulpare cu iminenta de deschidere a camerei pulpare si risc de
evolutie spre complicatii pulpare. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002, Ritter A. 2019)

4.4.Caracteristicile leziunilor carioase situate pe suprafetele proximale

Cariile localizate pe fetele proximale ale molarilor, premolarilor se clasifica in raport cu localizarea fata
de aria de contact in:
- carie localizata deasupra ariei de contact;
- carie localizata la nivelul ariei de contact;
- carie localizata sub aria de contact.
Leziunile carioase localizate deasupra ariei de contact prezinta doua situatii:
- leziune carioasa care submineaza creasta marginala si este evidentiata clinic prin paritia petei albe
cretoase la nivelul crestei marginale;
- leziune carioasa care intrerupe creasta marginala si care se evidentiaza prin pierderea de substanta
de la nivelul crestei marginale, fapt care permite patrunderea directa in procesul carios.
Leziunile carioase cavitare localizate la nivelul ariei de contact se evidentiaza clinic prin palparea cu
sondele dentare cu dubla cudura 9, 10 sau 17. In cazul cariilor incipiente situate la nivelul ariei de contact si
mai ales la molari care prezinta suprafete stranse de contact proximale, confirmarea diagnosticului prin
palpare este uneori imposibil de efectuat. In aceasta situatie exceptionala se poate recurge, pentru precizarea
diagnosticului, la examenul radiologie ce evidentiaza pierderea de substanta dura dentara printr-o zona de
radiotransparenta localizata la nivelul ariei de contact sau la separarea dentara lenta.
Leziunile carioase situate sub aria de contact se diagnosticheaza prin palparea cu sondele cu dubla
cudura 9, 10 sau 17. Ele se caracterizeaza prin evolutia rapida in profunzime si subgingival, interesand in
acest caz si cementul radicular. In cazul acestei localizari putem descoperi la inspectie papila interdentara
edematiata si de culoare rosie - violacee.
Cariile proximale la nivelul dintilor frontali pot prezenta urmatoarele localizari:
- leziune incipienta pe mijlocul fetei proximale;
- leziune care submineaza creasta marginala si se evidentiaza prin aparitia petei albe cretoase la
nivelul crestei marginale;
- leziune care intrerupe creasta marginala;
- leziune cu evolutie vestibulara;
- leziune cu evolutie spre unghiul incizal.
Cariile localizate la nivelul dintilor frontali sunt usor de diagnosticat, pierderea de substanta dura
dentara si modificarile de culoare ale smaltului de la nivelul procesului carios fiind descoperite prin simpla
inspectie.
 Cap. 1 Odontoterapie

O problema deosebita o reprezinta leziunea carioasa incipienta localizata pe mijlocul fetei proximale.
in aceasta situatie, pentru confirmarea diagnosticului, se realizeaza separarea dintilor cu separatorul Ivory
pentru a putea palpa suprafata proximala sau se utilizeaza o metoda de transiluminare care poate evidentia,
la nivelul procesului carios, existenta unei zone de smalt lipsita de transparenta.
In general leziunile proximale se descopera tarziu, de obicei forme cavitare cand au depasit smaltul
si au atins dentina producand modificarea de culoare a crestei marginale. (Andreescu C. 2003, Popa M.B.
2002, Ritter A. 2019)

4.5.Caracteristicile leziunilor carioase situate in zona cervicala

Sunt usor de observat la examenul vizual, leziunile incipiente, de demineralizare superficiala,
necavitare pot fi observate sub forma unor pete albe, cretoase, mate.
Leziunile cavitare, cu sau fara afectarea dentinei, pot fi observate la un examen clinic obisnuit. Sunt
usor de diagnosticat deoarece inca din faza de debut se observa prin inspectie modificarea de culoare alb -
cretoasa a smaltului, iar in fazele mai avansate si pierderea de substanta dura dentara.
Cariile cervicale au o tendinta de evolutie in suprafata si apoi in profunzime si pot evolua subgingival
interesand si cementul radicular. in cazul atrofiilor orizontale ale parodontiului marginal procesul carios
intereseaza coletul dintelui de jur imprejur aceste leziuni devenind carii circulare de colet. Sunt leziuni care
prezinta o simptomatologie dureroasa accentuata. (D.C. Bodnar si colab. 2012)

4.6.Caracteristicile leziunilor carioase situate pe suprafata radiculara

Sunt caracterizate prin distractia stratului de cement si evolutia rapida pe suprafata dentinei. Forma
necavitara se caracterizeaza prin prezenta unei suprafete neteda, maro-deschis sau inchis.
Forma cavi tara superficiala are o adancime mai mica de 0,5 mm, suprafata cementului este moale,
neregulata, opaca, de culoare variabila pana la maro-inchis.
Forma cavi tara medie are o adancime mai mare de 0,5 ram, suprafata dentinei este moale la palpare.
Forma cavitara profunda prezinta dentina nevrotica de coloratie variabila, de ia galbui Ia maro-
inchis. Extinderea leziunilor active cavitare este mai mare in suprafata decat in profunzime si mai mult
orizontal decat vertical. (D.C. Bodnar si colab. 2012)
Diagnosticul clinic al cariei simple se stabileste in urma realizarii examenului clinic subiectiv si
obiectiv.
Examenul clinic subiectiv este realizat pe baza simptomatologiei pe care o descrie pacientul, si
anume:
- prezenta modificarilor de culoare - pete albe cretoase, coloratie cenusie care transpare prin stratul
de smalt, coloratii galben-brune;
- durere la excitanti termici (rece) si chimici (dulce) care dispare odata cu indepartarea excitantului.
Durerea este intotdeauna provocata, nu exista durere spontana in caria simpla;
- lipsa de substanta dura, cu retentie alimentara, care determina, prin fermentatie, halena fetida;
- sangerarea papilei interdentare la masticatie sau la periaj;
- leziuni la nivelul mucoasei labiale, iugale, liguale produse de marginile taioase ale cavitatii carioase.
(Andreescu C. 2003, Popa M.B, 2002, Ritter A. 2019)
Examenul clinic obiectiv presupune examinarea vizual-tactiia a suprafetelor dentare. Inainte de
stabilirea unui diagnostic corect este necesara igienizarea arcadelor dentare (periaj profesional si detartraj).
La inspectie se poate observa:
- lipsa variabila de substanta dura dentara (smalt, dentina, cement);
- modificarea de culoare de la alb-cretos la brun-cenusiu;
- prezenta unor leziuni ulcerative ale limbii si mucoasei jugale in dreptul dintelui afectat;
- papila tumefiata, rosie, violacee, sangeranda la atingere (sonda, periaj).
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

La palpare putem constata:

- prezenta dentinei necrotice de consistenta diferita in functie de tipul de evolutie al procesului
carios;
- sensibilitate la palpare cu sonda si Ia exereza dentinei necrotice;
- pierderea de substanta dura dentara si intinderea in suprafata si profunzime;
- camera pulpara inchisa si fara semne de suferinta pulpara. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002,
Ritter A. 2019)
Diagnosticul pozitiv de carie simpla se stabileste pe baza urmatoarelor semne clinice:
1. Prezenta dentinei necrotice (pentru leziunile cu extinderea in dentina);
2. Durere provocata care dispare odata cu excitantul;
3. Modificare de culoare;
4. Pierdere de substanta dura dentara;
5. Sensibilitate la palpare cu sonda pe peretii juxtapulpari;
6. Camera pulpara inchisa;
7. Teste sensibilitate pulpara pozitive;
8. Percutie in ax si transversala negative. (Marcov 2011, Andreescu C. 2003)

Diagnosticul diferential se realizeaza cu alte afectiuni dentare de cauza carioasa sau necarioasa.
Acestea sunt:
1. Leziuni dentare necarioase cu/fara pierdere de substanta:
- leziuni de uzura dentara (atritie, eroziune, abraziune, abfractie);
- anomalii dentare de dezvoltare (leziuni distrofice);
- leziuni traumatice;
- modificari de culoare ale dintilor endogene si exogene.
In aceste cazuri diagnosticul diferential se stabileste pe baza caracteristicilor leziunii- interesare uni,
poli dentara, lipsa dentinei necrotice, pe datele obtinute din anamneza cu privire la etiologia leziunii si pe
aspectul clinic al dintilor care, de cele mai multe ori sunt integri, fara pierdere de substanta dura.
2.Hiperestezia dentinara: durerea are caracteristici diferite, apare la palparea zonelor afectate sau la
masticatie, periaj si are alta etiologie.
3.Hiperemia preinflamatorie: exista pierdere de substanta dura dentara cu toate semnele clinice
caracteristice cariei simple dar durerea provocata de excitanti dureaza 10-15 minute dupa indepartarea
excitantului.
4. Gangrena pulpara: testele de sensibilitate sunt negative, procesul carios este profund, cu camera pulpara
deschisa.
5. Pulpitele cronice inchise: diagnosticul diferential se face prin foraj explorator, pulpa prezinta
hipoexcitabilitate la testele de sensibilitate in comparatie cu dintii omologi sanatosi si in antecedente pot
prezenta pusee dureroase.
6. Parodontite apicale cronice: au aceleasi caracteristici ca si gangrena simpla si exista semne radiologice de
afectare a parodontiului apical. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002, Ritter A. 2019)
Evolutia procesului carios
Evolutia proceselor carioase este favorabila daca ele sunt tratate la timp. In cazul in care nu
beneficiaza de tratament pot determina complicatii care pot fi:
- imediate - inflamatii pulpare acute si cronice, gangrena pulpara simpla si complicata acut sau
cronic;
- tardive - extractia dentara care are drept consecinta aparitia edentatiilor mai mult sau mai putin
extinse care, daca nu sunt protezate pot determina tulburari functionale, oduzale, masticatorii,
fizionomice, de fonatie, de intretinere, care pot avea repercursiuni asupra starii generale de sanatate;
- la distanta - leziunile carioase netratate si complicatiile acestora pot determina aparitia unor focare
de infectie cu punct de plecare-dentar in unele forme ale bolii de focar manifeste clinic.
 Cap. 1 Odontoterapie

4.7.Caria secundara marginala

Este o afectiune aparuta la dintii vitali si devitali care prezinta restaurari coronare si sunt rezultatul
cumularii mai multor factori patogeni (majoritatea iatrogeni). Aceste leziuni apar la un interval de timp
nedeterminat de la realizarea tratamentului leziunii carioase initiale si reprezinta unul dintre motivele de
reparare sau inlocuire a unei restaurari. Diagnosticul corect si precoce este greu de realizat.
Caria secundara marginala are un debut nedureros si poate fi descoperita de medic la examinarea
unei restaurari existente analizand urmatorii parametrii:
- aspectul restaurarii;
- refacerea reliefului ocluzal normal;
- refacerea ariei de contact si a crestei marginale;
- prezenta unor modificari de culoare vizibile cu ochiul liber;
- existenta unui exces de material restaurator sau a unor prabusiri sau spatieri, marginale, datorate
vechimii/uzurii materialului de restaurare;
- fracturi ale marginilor de smalt, defecte ale marginilor de dentina sau distructie considerabila a
structurii dentare;
- fracturi ale materialului, de restaurare cu pierderea sa partiala sau in intregime.
Semne clinice subiective
Caria secundara marginala, in prima faza este nedureroasa. Pacientul acuza:
- dureri provocate de excitanti fizici (rece) sau chimici (dulce), dureri ce dispar dupa indepartarea
excitantului;
- modificare de culoare a obturatiei vizibila in special la dintii frontali;
- retentia de resturi alimentare la marginea restaurarii;
- dureri la masticatie in zona laterala datorate fracturarii sau dislocarii restaurarii sau unor fisuri in
smalt sau in smalt si dentina.
Semne clinice obiective
In faza de debut, caria secundara marginala este caracterizata prin prezenta unei discontinuitati
marginale, la interfata preparatie/restaurare, evidentiata prin palpare cu sonda si interesand o zona limitata
/extinsa pe doua-mai multe laturi ale preparatiei sau de jur imprejurul restaurarii;
Caria secundara marginala aflata intr-un stadiu mai avansat prezinta pierdere de substanta dura
dentara mai mare la nivel marginal si la palpare cu sonda in profunzime se constata prezenta dentinei
alterate. Marginile de smalt pot fi modificate de culoare, alb cretos sau brun maroniu.
Atunci cand leziunea carioasa este mai extinsa se poate produce fracturarea unui perete al cavitatii
si/sau fracturarea materialului de restaurare. Obturatiile fizionomice pot prezenta frecvent modificari de
culoare, lipsa de substanta cu spatiere la interfata dintre materialul de restaurare si peretii preparatiei,
In situtia in care exista fisuri ale materialului de restaurare sau ale tesuturilor dure dentare este greu
de precizat dintele cauzal la o simpla inspectie a suprafetelor dentare iar pacientul acuza sensibilitate
dureroasa, fara sa poata preciza dintele cauzal.
Pentru precizarea dintelui cauzal se recurge la un rulou de vata foarte strans sau a unui betisor de
lemn pe care pacientul strange dintii. Aparitia durerii permite localizarea dintelui cauzal.
Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza urmatoarelor semne clinice:
- dinte cu obturatie coronara, cu solutie de continuitate intre restaurare si tesutul dentar dur;
- coloratie alb-cretoasa/brun-cafenie a smaltului marginal restaurarii;
- prezenta la palpare cu sonda in profunzime a dentinei necrotice;
- probe de sensibilitate pulpara pozitive.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Diagnosticul diferential se face cu:

- fractura coronara de origine traumatica - smaltul are culoare normala, fara dentina necrotica si cu
prezenta factorului etiologic in anamneza;
- fractura restaurarii ocluzo-proximale la nivelul istmului, aparuta la un interval scurt de timp de la
aplicarea sa, din cauza unei preparari incorecte a cavitatii, fara prezenta dentinei necrotice;
- pierderile superficiale de material restaurator datorate adaptarii incorecte a materialului de
restaurare, aparute la timp scurt de la realizarea restaurarii.
Evolutie si complicatii
Caria secundara marginala netratata poate evolua spre suprafata producand fracturarea marginilor
preparatiei sau chiar a dintelui, ca urmare a subminarii smaltului de catre procesul carios sau evolueaza spre
profunzime determinand prin infectarea pulpei sau gangrena pulpara. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002,
Ritter A. 2019)

4.8.Recidiva de carie
Este o afectiune initial a/oligosimptornatica greu de diagnosticat in special in stadiile precoce. Clinic
este evidenta atunci cand, prin evolutia procesului carios, apar durere provocata de excitanti fizici/chimici
similare cu cea din caria simpla/ inflamatii pulpare acute.
Cand recidiva de carie evolueaza spre suprafata dintelui apar modificari de culoare ale smaltului, fara
sa existe o zona de retentie intre peretii dentari si materialul restaurator. Prin evolutia sa poate determina
fractura unui perete dentar.
Dupa indepartarea restaurarii, care este corect adaptata marginal, se evidentiaza prezenta dentinei
necrotice pe peretele pulpar sau axial sau pe peretii laterali ai cavitatii, ia a carei indepartare poate aparea
sensibilitate dureroasa.
In cavitatile profunde, la indepartarea dentinei necrotice poate ramane un strat subtire de dentina
dura, normal colorata sau pigmentata sau se poate ajunge Ia deschiderea accidentala a camerei pulpare, ceea
ce duce la schimbarea atitudinii terapeutice. in cazul in care leziunea a evoluat in profunzime si a produs
necroza/gangrena pulpara, indepartarea dentinei necrotice este nedureroasa.
Examenul clinic obiectiv atent si examenele complementare vor permite diagnosticul real al
afectiunii.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe urmatoarele semne clinice:
- dinte cu restaurare coronara bine adaptata marginal;
- aparitia semnelor clinice de carie simpla sau de complicatie pulpara acuta;
- prezenta dentinei necrotice la indepartarea restaurarii, cu sau fara deschiderea camerei pulpare in
timpul manoperelor de indepartare a acesteia.
Diagnosticul diferential se face cu:
- caria secundara marginala - la care, prezenta solutiei discontinuitatii marginale la interfata
dinte/restaurare este edificatoare;
- inflamatia pulpara acuta, ce are o simptomatologie evidenta;
- necroza pulpara - restaurarea coronara este corecta dar se observa o modificare de culoare a
tesuturilor dure dentare si lipsa sensibilitatii dureroase Ia testele de sensibilitate pulpara.
La indepartarea restaurarii, camera pulpara este inchisa si nu apare dentina necrotica;
- gangrena pulpara, pe un dinte cu o restaurare corecta, tesutul dur dentar modificat de culoare, la
indepartarea restaurarii coronare se observa dentina necrotica si camera pulpara deschisa cu lipsa
vitalitatii tesutului pulpar.
Evolutie si complicatii
Recidiva de carie evolueaza de cele mai multe ori spre camera pulpara producand aparitia unei
inflamatii acute si, netratata, gangrena pulpara. Cand evolutia sa determina subminarea tesuturilor dure
dentare se poate produce fracturarea unor pereti dentari. (Andreescu C. 2003, Popa M.B. 2002, Ritter A.
2019)
 Cap. 1 Odontoterapie

4.9.Sistemul international de detectie si evaluare a cariilor (ICDAS) a fost dezvoltat in 2002 (ICDAS I) si
modificat in 2005 (ICDAS II). Conceperea acestui sistem a fost motivata de necesitatea existentei unui
concept standartizat, care sustine valorile bazate pe dovezi si sunt obiectivate prin cercetare, studii
epidemiologice si clinice in cadrul diagnosticului, prognosticului si in alegerea unor masuri profilactice si
terapeutice eficiente din cadrul terapiei bolii carioase.
Sistemul ICDAS are rolul de a depista leziunile carioase in functie de stadiul de evolutie si se bazeaza
pe urmatoarele criterii:
- topografia dintilor (fosete, santuri sau suprafete netede);
- partea anatomica evaluata (coroana, radacina);
- evaluarea prezentei si a gradului de afectare a unei suprafete adiacente unei sigilari/restaurari.
Codurile ICDAS de detectare a leziunilor carioase se inscriu in intervalul 0-6 in functie de severitatea
leziunii.
- 0 Suprafata sanatoasa;
- 1 Prima modificare vizibila la nivelul smaltului;
- 2 Modificari distincte vizibile la nivelul smaltului;
- 3 Distructie localizata la nivelul smaltului (fara semne clinice vizibile de afectare dentinara);
- 4 Modificare de culoare (sub forma de umbra, halou intunecat) provenite de Ia nivel dentinar;
- 5 Leziune cavitara distincta cu afectare vizibila a dentinei;
- 6 Leziune cavitara extinsa, cu afectare vizibila a dentinei. (ICDAS 2005]

Leziuni carioase pe suprafete cu santuri si fosete

Cod 0 - Suprafata dentara sanatoasa, fara semne clinice evidente de carie. Suprafetele cu defecte de
dezvoltare precum hipoplazii de smalt, fluoroza, uzura dentara (atritie, abraziune, eroziune) si modificari de
culoare extrinseci sau intrinseci vor fi inregistrate ca suprafete sanatoase. De asemenea vor fi inregistrate ca
fiind sanatoase suprafetele cu santuri multiple prezentand modificari de culoare in conditiile in care aceste
modificari pot fi intalnite si la nivelul altor santuri si fosete si care se pot asocia cu obiceiuri necariogene.
Cod 1 - Cand suprafata dentara este umeda nu exista nido modificare de culoare ce poate fi atribuita unei
leziuni carioase, dar, dupa o uscare prelungita (5 secunde) este vizibila o opacitate carioasa sau o modificare
de culoare (white-spot sau brown-spot). Apare o modificare de culoare datorata leziunii carioase care difera
de aspectul clinic al smaltului sanatos localizata la intilnirea dintre santuri si fosete, vizibila indiferent daca
suprafata este umeda sau uscata.
Cod 2 - Modificari distincte vizibile la nivelul smaltului. Cand dintele este umed se poate observa o opacitate
(white-spot) si/sau coloratie maronie (brown spot) mai mari decat santurile si fosetele.
Cod 3 - Distractii localizate in smalt fara expunerea dentinei sau a prezentei haloului de la nivel dentinar. Pe
dintele umed se observa opacitati (white-spot) sau coloratii maronii (brown-spot) mai extinse decat
santurile si fosetele. Dupa o uscare de aproximativ 5 secunde se observa o pierdere a structurii dentare la
intrarea in sant, foseta sau intre acestea.
Cod 4 - Modificari de culoare (halou intunecat) la nivel dentinar cu sau fara distructie localizata in smalt.
Aceasta leziune apare ca o usoara umbra de dentina colorata, vizibila prin transparenta smaltului aparent
intact cu sau fara prezenta unor semne de distractie localizata (pierderea continuitatii suprafetei fara
expunerea dentinei).
Cod 5 - Leziune cavitara cu dentina vizibila. Prezenta cavitatii in smaltul opac sau colorat cu expunerea
dentinei subiacente. Dintele poate prezenta zone intunecate de dentina vizibile prin stratul de smalt. Dupa-
uscarea timp de 5 secunde apare o pierdere, evidenta clinic, a structurii dentare la nivelul intrarii in fisura
sau sant si o cavitate clara.
Cod 6 - Cavitate extinsa cu expunerea dentinei cu pierderi evidente de structura dentara. Cavitatea este
profunda si extinsa cu dentina vizibila pe podea si peretii laterali ai cavitatii. (ICDAS 2005, Marcov N. 2011)
Manual petru rezidențiat-stomatologie
Leziuni carioase pe suprafete proximate (mezial si distal) - necesita inspectie vizuala dinspre
ocluzal, vestibular si oral.
Cod 0 - Suprafata dentara sanatoasa, fara semne clinice evidente de carie. Sunt inregistrate ca sanatoase si
suprafetele cu defecte de dezvoltare hipoplazia de smalt, fluoroza, uzura dentara (atritia, abraziunea si
eroziunea) si coloratii extrinseci sau intrinseci.
Cod 1 - Prima modificare vizuala a smaltului. Pe dintele umed nu se observa nici o modificare de culoare
caracteristica unei activitati carioase. Dupa uscare intensa timp de 5 secunde este vizibila (dinspre O sau V)
o opacitate carioasa (alba sau bruna) neconcordanta cu aparenta clinica de smalt sanatos.
Cod 2 - Modificare vizuala distincta a smaltului umed, modificare de culoare (alba sau bruna) sau opacitate
neconcordanta cu aparenta clinica de smalt sanatos. Este vizibila direct (dinspre oral sau vestibular). Vazuta
dinspre ocluzal are aspect de umbra localizata la nivelul smaltului observata la nivelul crestei marginale.
Cod 3 - Distrugerea initiala a smaltului fara dentina vizibila. Dupa uscarea intensa timp de 5 secunde este
vizibila (dinspre oral sau vestibular) o pierdere a integritatii suprafetei smaltului. Pentru confirmarea
diagnosticului vizual se poate utiliza palparea cu sonda.
Cod 4 - Umbra intunecata a dentinei subiacente cu/fara pierderea integritatii smaltului. Leziunea apare pe
dintele umed ca o umbra a dentinei pigmentate vizibila prin creasta marginala intacta, sau peretele vestibular
sau oral de smalt. Zona intunecata este intrinseca, de culoare gri, albastra sau maronie.
Cod 5 - Cavitate evidenta cu dentina vizibila. Se observa lipsa de substanta in smaltul colorat (alb sau brun)
cu dentina expusa. Pentru confirmarea diagnosticului vizual se poate utiliza palparea cu sonda prin
deplasarea acesteia pe suprafata cavitatii dentinare.
Cod 6 - Pierdere evidenta de structura dentara cu o cavitate profunda sau intinsa in suprafata cu dentina
vizibila atat pe pereti cat si la nivelul bazei acesteia. Creasta marginala poate fi sau nu afectata; o cavitate
extinsa implica cel putin o jumatate din suprafata dentara sau o posibila afectare a pulpei coronare. (ICDAS
2005, Marcov N. 2011]

Leziuni carioase pe suprafete netede (vestibular si oral)

Cod 0 - suprafata dentara sanatoasa, fara semne clinice evidente de carie.
Cod 1 - La examinarea dintelui umed nu exista nici un o diferenta de culoare care sa fie atribuita activitatii
carioase, dar dupa uscarea prelungita cu aer se observa o opacitate care nu se inscrie in aspectul smaltului
normal.
Cod 2 - Exista o opacitate sau coloratie care nu se inscrie in aspectul normal al smaltului. Leziunea este
localizata in aproprierea marginii gingivale.
Cod 3 - Exista pierdere distincta a integritatii smaltului fara expunerea dentinei.
Cod 4 - Modificare de culoare la nivelul dentinei cu sau fara distructia smaltului Leziunea apare sub forma
unei umbre sau discoloratii dentinare vizibile prin suprafata smaltului.
Cod 5 - Prezenta cavitatii cu expunerea dentinei.
Cod 6 - Cavitate profunda cu extindere in suprafata, cu dentina vizibila. (ICDAS 2005, Marcov N. 2011)

Leziuni carioase asociate cu restaurari sau sigilari

Cod 0 - Suprafata dentara sanatoasa adiacenta unei restaurari/sigilari. Nu exista nici o modificare a
transluciditatii smaltului dupa uscare timp de 5 sec.
Cod 1 - Modificari vizuale Ia nivelul smaltului adiacente unor sigilari sau restaurari. Cand suprafata este
umeda nu exista nici o dovada de modificare a culorii in sensul activitatii carioase, dar, dupa uscarea
prelungita'cu aer, este vizibila o opacitate sau coloratie (alba, bruna) consecutiva unei demineralizari a
smaltului.
Cod 2 - Modificare vizuala distincta in smalt/dentina adiacente unei restaurari/sigilari. La examinarea
smaltului, pe dintele umed, este vizibila o zona opaca sau coloratie (alba sau bruna).
Cod 3 - Leziuni carioase mai mici de 0,5 mm in smalt/dentina/cement adiacente unei restaurari/sigilari cu
aparitia unei suprafete opace sau coloratii, cu suprafata smaltului modificata sau o umbra determinata de
culoarea dentinei.
 Cap. 1 Odontoterapie

Cod 4 - Carii marginale in smalt, dentina sau cement adiacente unei restaurari sau sigilari care prezinta
dentina necrotica subiacenta vizibila printr-o suprafata de smalt aparent integra sau cu o distractie limitata
a smaltului dar fara dentina vizibila.
Cod 5 - Cavitate adiacenta unei restaurari/sigilari cu dentina expusa si cu lipsa de substanta dura dentara
mai mare de 0,5 mm. In cazul in care marginile nu sunt vizibile, exista o evidenta discontinuitate la nivelul
marginilor restaurarii sau sigilarii care poate fi detectata prin introducerea varfului sondei (de 0,5 mm) de-
a lungul marginilor unei restaurari sau sigilari.
Cod 6 - Cavitate extinsa cu dentina vizibila. Exista pierdere de substanta dura dentara evidenta, cavitatea
extinsa in profunzime sau suprafata iar dentina este vizibila, atat pe peretii cavitatii cat si la nivelul peretelui
pulpar/parapulpar. (ICDAS 2005, Marcov N. 2011)

4.10.Aspecte radiologice ale leziunilor carioase simple

Examenul radiologie este un test paraclinic si reprezinta o metoda eficienta de detectie, diagnostic,
evaluare si monitorizare a evolutiei proceselor carioase. Eficienta sa depinde, fundamental, de rezolutia si
corectitudinea imaginii radiologice si de capacitatea de interpretare a medicului.
Radiografia este o reprezentare grafica bidimensionala a unor structuri tridimensionale. Obtinerea
radiografiilor este posibila datorita caracteristicilor radiatiilor Rontgen utilizate:
- penetrabilitatea acestora prin tesuturi;
- absorbtia variabila a acestora de catre tesuturi care au in alcatuire structuri cu densitate anatomica
diferita;
- ionizarea variabila a suprafetei senzorului corespunzator tesuturilor traversate si obtinerea, in
final, a imaginii radiologice.
Notiuni elementare de semiologie radiologica utilizabile in diagnosticul cariei simple cavitare
sunt reprezentate de:
1.Modificari de intensitate radiologica a imaginii:
- daca zona radiografiata este anatomic mai putin densa, ea absoarbe global, mai putine radiatii, iar
cantitatea crescuta de radiatii emergente vor impresiona senzorul in masura mare generand intensitate
radiologica redusa (radiotransparenta) care apare pe radiografie cu nuante variate de gri inchis spre negru;
- daca zona radiografiata este anatomic mai densa, ea absoarbe, global, mai multe radiatii, iar
cantitatea crescuta de radiatii emergente vor impresiona senzorul in masura mare generand intensitate
radiologica crescuta (radioopacitate) care apare pe radiografie cu nuante variate de gri deschis spre alb.
2.Modificari de contur al imaginii reprezentate de contururi nete sau sterse;
3.Modificari de omogenitate a imaginii reprezentate de zone cu intensitate radiologica
uniforma si/sau neuniforma.

Anatomia radiologica a structurilor dentare coronare

Smaltul coronar se prezinta ca zona cu cea mai mare radioopacitate (cu nuanta de alb cea mai
intensa). Smaltul se subtiaza progresiv spre jonctiunea cu cementul, avand un aspect ascutit in sens apical.
Dentina coronara apare radiologic ca fiind zona din interiorul smaltului coronar cu o nuanta de alb
mai putin intensa.
Camera pulpara-este portiunea de radiotransparenta care ocupa centrul coroanei avand o tenta
cenusiu inchisa, in conditii normale, contururile periferice ale coroanei sau camerei pulpare sunt net
delimitate.
Imaginea radiologica a dintelui cuprinde detalii referitoare la dispozitia si grosimea smaltului si
dentinei coronare, la asezarea si configuratia coarnelor pulpare.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologle

Radiodiagnosticul cariei dentare simple in functie de localizare si stadiu evolutiv

Demineralizarea structurilor dentare trebuie sa fie de minim 30% (pentru senzori clasici) si minim
5-10 % (pentru senzori digitali) pentru ca leziunea sa fie vizibila radiologie De aceea, imaginea radiologica
evidentiaza mai greu sau deloc leziunile necavitare si leziunile cavitare mici.
Factorii care infiuenteaza capacitatea de detectie sunt:
- subiectivismul si gradul de pregatire al examinatorului;
- calitatea imaginii radiologice;
- conditiile de examinare.
Aspectele radiologice ale cariei simple proximale
1.Aspectul radiologie al cariei proximele in smalt:
- extern:- radiotransparenta cenusie, discreta, de forma aproximativ semilunara, ca o ancosa, cu contururi
sterse, portiunea bombata a semilunei privind spre jonctiunea smalt-dentina;
- radiotransparenta se intinde in cadrul jumatatii externe a grosimii smaltului;
- in cadrul indexului radiologie pentru carii proximale, aceasta imagine radiologica este catalogata
drept stadiu incipient sau stadiu I:
- intern:- radiotransparenta triunghiulara cu unghiuri rotunjite, cu baza larga spre suprafata dintelui si varful
spre jonctiunea smalt-dentina;
- radiotransparenta se intinde in cadrul jumatatii interne a grosimii smaltului;
In cadrul indexului radiologie pentru carii proximale, aceasta imagine radiologica este catalogata
drept stadiu moderat sau stadiul II.

2. Aspectul radiologic al cariei proximale in smalt si dentina.

- externa: - doua triunghiuri radiotransparente, unul mai redus localizat in smalt, celalalt mai extins in
dentina:
- in smalt, triunghiul are baza la nivelul limitei proximale a smaltului integru si varful spre
jonctiunea smalt-dentina si are caracteristicile prezentate mai sus;
- in dentina, triunghiul cu contururi sterse are baza spre jonctiunea smalt-dentina si varful spre
camera pulpara si se intinde in jumatatea externa a grosimii dentinei;
In cadrul indexului radiologie pentru carii proximale, aceasta imagine radiologica este catalogata
drept stadiu avansat sau stadiu III.
- interna: - radiotransparenta se apropie mult de camera pulpara;
- imaginea bipolara isi pierde individualitatea facand loc unei radiotransparente mari cu forme
atipice, in jumatatea interna a dentinei;
In cadrul indexului radiologie pentru carii proximale, aceasta imagine radiologica este catalogata
drept stadiu sever sau stadiu IV.

3.Aspectele radiologice ale cariei simple in santuri si fosete

Caria ocluzala in smalt este greu observabila radiologie, in majoritatea cazuri lor. Radiodiagnosticul
precoce este dificil de realizat deoarece leziunea in santuri si gropite este mascata radiografie de grosimea
smaltului cuspizilor.
Caria ocluzala in smalt si dentina se prezinta ca o radiotransparenta cu aspecte variate, semilunare
sau ovale, marginite de jonctiunea smalt-dentina si extinse cu contururi sterse spre camera pulpara.

4.Aspectele radiologice ale cariei simple la nivelul fetelor vestibulare sau orale sunt evidente
doar in stadii cu interesare mare a dentinei, radio transparenta fiind, in general, rotunda in cazul leziunilor
carioase mici si ovalara sau semilunara pentru leziunile carioase mai mari.

5.Aspectele radiologice ale cariei simple la nivelul coletului au, frecvent, initial, imagini de farfurie
datorita extinderii in suprafata si profunzimii reduse. In stadii mai avansate, se prezinta ca radiotransparente
de profunzime variabila situata imediat sub limita apicala a smaltului, in aceasta zona, diagnosticul poate
prezenta dificultati datorita fenomenului de burn-out (ardere radiologica) care reprezinta o innegrire, o
voalare cenusiu-inchisa a zonei coletului. Acest fenomen poate fi sursa unor diagnostice false de carie simpla
la acest nivel.
 Cap. 1 Odontoterapie

6. Aspectele radiologice ale recidivei de carie sart reprezentate de zone radiotransparente,

semilunare sau curbiliniare, de dimensiuni mici intre obturatie si dentina subiacenta. Limita de trecere spre
materialul de obturatie este neta si bine conturata, iar cea de trecere spre dentina este stearsa, pierduta
progresiv in intensitate.

7. Aspectele radiologice ale cariei secundare marginale sunt reprezentate de radiotransparente

de dimensiuni variabile situata la marginea obturati ei cu evolutie spre camera palpara, contururile sunt nete,
la limita cu materialul de obturatie si sterse in rest.

Aspectele radiologice ale diferitelor materiale de restaurare coronara

Imaginea radiologica a obturatiilor de durata realizate cu amalgam prezinta radioopacitate intensa
cu contururi nete caracteristice geometriei cavitatilor retentive.
Imaginea radiologica a unor obturati! de durata realizate cu materiale compozite radiotransparente
prezinta radioopacitate moderata cu contururi caracteristice geometriei cavitatilor neretentive.
Imaginea radiologica a unor obturatii de durata realizate cu materiale aderente radioopace prezinta
radioopacitate cu contururi relativ nete, caracteristica geometriei cavitatilor neretentive (radioopacitate mai
putin intensa decat in cazul amalgamelor dentare).
Imaginea radiologica a unor obturatii de baza realizate cu materiale radioopace prezinta
radioopacitate intensa care urmareste conturul cavitatilor neretentive. (Marcov N. 2011, EC Marcov 2012,
Ritter A. 2019)
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Andreescu C, Popa MB. [2003] Odontoterapie Restauratoare, Ed. Universitara „Carol Davila", Bucuresti.
2. Dana Cristina Bodnar, N. Marcov, Elena-Cristina Marcov, Mariana Brandusa Popa (2012) Patologia coletului dentar ; aspecte clinice
si terapeutice Bucuresti: Ars Docendi.
3. Hilton TJ, Ferracane JL, Broome JC. Summitt's Fundamentals of Operative Dentistry, A Contemporary Approach, 4th Ed,
Quintessence Publishing, 2013.
4. International Caries Detection and Assessment System Coordinating Committee. ICDAS Appendix. Criteria Manual. International
Caries Detection and Assessment System (ICDAS II) 2005.
5. Marcov E.C., Bodnar,D.C., Marcov, N. (2020) Manual de odontoterapie restauratoare: protocoale de tratament al leziunilor coronare,
Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila”.
6. Marcov N, Elena-Cristina Marcov (2011) Evolutia detectiei si diagnosticului leziunilor dentare carioase. Progrese in medicina
dentara, vol I, Ed. Ars Docendi, Bucuresti.
7. Elena-Cristina Marcov. Manual de Odontoterapie Restauratoare. Vol 2. Ed. Ars Docendi. Bucuresti 2012
8. Popa MB. (2002) Estetica in Odontoterapia Restauratoare, Ed. Universitara „Carol Davila", Bucuresti.
9. Ritter A, Walter R, Boushell LW. (201.9) Sturdevant's Art and Science of Operative Dentistry, 7th Ed., Elsevier Publishing.
 Cap. 1 Odontoterapie

5. DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR NECARIOASE

Sef lucrari dr. Narcis Marcov - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Leziunile dentare cu pierdere de substanta dura dentara de etiologic necarioasa reprezinta o

categorie de leziuni mai rare fata de leziunile carioase.

5.1.Leziunile din distrofiile dentare apar ca urmare a. existentei unor factori perturbatori ш procesul de
formare al dintelui. Pot fi primare atunci cand modificarile au loc in perioada de formare si secundare atunci
cand modificarile apar la distanta de momentul eruptiei, dintii avand aspect normal la aparitia pe arcada, in
general, factorii pertubatori pot fi: genetici, de mediu (generali sau locali), combinati.
Leziunile primare pot fi:
- cicatriciale sau stabile - modificari de numar: - anodontii/dinti supranumerari;
- modificari de dimensiune: - microdontie/macrodontie;
- modificari de forma;
- modificari de structura.
- evolutive sau active - amelogeneza imperfecta;
- dentinogeneza imperfecta;
- odontodisplazia regionala. (Luca R. 2013)
Leziunile secundare sunt: caria de biberon,caria rampanta,sindromul Dubreuil Chambardel

5.1.1. Distrofiile dentare primare dcatriciale sau stabile sunt anomalii de numar, dimensiune, forma si
structura care sunt prezente pe dinte la eruptie si nu au tendinta de evolutie. Ele sunt determinate de factori
perturbatori unici sau asociati, uneori necunoscuti.
Modificari de numar:
1. Anodontia - poate fi partiala sau totala. Poate fi: simetrica/asimetrica, cu sau fara persistenta
corespondentului temporar, cu spatiu pastrat/modificat (consecutiv migrarilor dentare), Diagnosticul de
precizie se pune cu ajutorul examenelor paraclinice (examen radiologic, CT, etc.)
2. Dintii supranumerari pot fi indusi sau erupti. Incluzia poate fi insotita de anumite semne clinice: modificari
de pozitie ale unor dinti, bombari ale crestelor alveolare, persistenta dintilor temporari, in cazul in care nu
sunt erupti, diagnosticul de precizie se pune cu ajutorul examenelor paraclinice (examen radiologie, CT, etc.).
Cel mai frecvent este meziodensul (intre incisivii centrali superiori).
Modificari de dimensiune: microdontie/macrodontie.
Modificari de forma (cateva exemple):
-dens in dente prezinta in interior o cavitate rezultata din invaginarea smaltului. Zona de comunicare dintre
exterior si cavitatie este retentiva si, datorita raportului foarte apropiat cu camera pupara, cariile simple
aparute aici, frecvent, se complica. Anomalia apare, mai ales, pe incisivii laterali maxilari. Diagnosticul se
stabileste cu ajutorul examenului radiologic.
-dens evaginatus prezinta aspect modificat avand o protuberanta (proeminenta) pe suprafata externa a
dintelui. Aceasta prezinta smalt; dentina si tesut pulpar. Apar, mai ales, pe suprafata oduzala a prernolarilor
mandibulari, suprafata orala a incisivilor laterali maxilari.
-dintele geminat prezinta un sant longitudinal de sciziune cu adancime variabila, care determina sparitia a
doua portiuni coronare separate partial sau complet si o portiune radicidara (cel mai frecvent) sau doua
portiuni radiculare (rar), Astfel, cel mai frecvent numarul de radacini nu este modificat.
-dintele fuzionat este rezultatul unirii a doi dinti vecini la nivel coronar si radicular, numarul fiind redus cu
1.
-dintele cu cuspid suplimentar prezinta Ia nivel coronar proeminente (cuspizi) suplimentare din smalt, cu
diferite localizari. In functie de dintele pe care se afla, cuspizii suplimentari sunt: tuberculul lui Carabelli (pe
fata orala a molarului de 6 ani maxilar), tuberculul lui Bolk (pe fata vestibulara a
Manual pentru rezidențiat-stomatogie
molarului de 12 ani mandibular) (fig. 1), tuberculul lui Zukerkandel (pe fata vestibulara a molarului secund
temporar), tuberculul sixtum (pe fata orala a molarului de 6 ani mandibular).
-talon cusp este o protuberanta in forma de ghiara, are un corn pulpar si este localizat la nivelul dintilor
frontali.
-dintele din taurodontism are aspect clinic normal dar cu camera pulpara anormal de lunga, fara constrictia
de la nivelul jonctiunii smalt-cement si radacini scurte.
-dintele dilacerat prezinta angulare anormala. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
Modificarile de structura
Sunt modificari de structura generate de factori perturbatori cu actiune generala sau locala.
Factorii perturbatori cu actiune generala pot actiona: intrauterin - factori infectiosi, endocrini,
carentiali, etc.; la nastere - traumatisme, anoxie, etc.; extrauterin - factori infectiosi, carentiali, ingestie
excesiva de fluor pana la 8 ani, etc.
Aceste modificari de structura afecteaza in grade diferite structurile dure care se formeaza in
momentul actiunii factorului perturbator. Astfel, ele se intalnesc pe anumite grupe dentare (nu apar pe toti
dintii) si pe anumite zone ale dintilor implicati (acolo unde se formeaza matricea organica sau se
mineralizeaza la momentul actiunii factorului perturbator].
In distrofiile stabile, celulele formatoare (ameloblaste, etc.) au structura normala, doar activitatea lor
fiind perturbata, cu intensitate diferita si de-a lungul unui interval variabil de timp. Astfel, de obicei, aceste
leziuni nu implica intreaga suprafata coronara si nici toti dintii. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
Modificarile de structura generate de factori de mediu cu actiune generala afecteaza simultan smaltul
si dentina. Leziunile de la nivelul smaltului sunt intotdeauna mai vizibile. Calitatea smaltului de suprafata
depinde de tipul de factor perturbator si, mai ales, de intervalul de timp in care smaltul produs este deficitar.
Modificarile de structura pot fi:
- hipoplazice - modificari cantitative - mai putina matrice organica;
- hipomineralizari - modificari calitative - mineralizare deficitara.
Leziunile de pe smalt exista pe dinti in momentul eruptiei ca leziuni stabile, neevolutive. In formele
hipoplazice apar mici depresiuni sau santuri asezate in zone paralele cu marginea incizala sau ocluzala, cu
dispunere simetrica pe dinti omologi. in formele hipomineralizate apar zone alb- cretoase (opacitati), de
demineralizare, cu profunzime variabila, acoperite de straturi de smalt sanatos lucios, de grosime variabila
sau de smalt mat.
a. Sindromul de hipomineralizare molar-incisiv (MIH)
MIH este o afectiune destul de frecventa, reprezinta hipomineralizarea smaltului unor dinti
permanenti, iar etiologia este complexa. Prezinta afectari ale molarilor de 6 ani asociate sau nu cu afectari
ale incisivilor. Uneori, pot fi afectate si varfurile caninilor.
La eruptie, dintii prezinta:
- zone de smalt demineralizat cu aspect de pete alb-cretos (opacitati) si suprafata lucioasa. In stadii mai
avansate, petele au suprafata rugoasa si devin galben-brune prin impregnare cu depozite exogene.
- zonele afectate sunt bine delimitate de cele sanatoase;
- sensibilitate usoara/moderata/accentuata la stimuli reci, penaj dentar in functie de grosimea stratului de
smalt superficial de buna calitate;
- uneori, leziunile au aspect asimetric (molarii/incisivii pot avea leziuni avansate intr-un cadran, iar cei din
cadranul contralateral pot sa aiba aspect normal sau pot prezenta leziuni minore).
Prezinta forme: usoara, moderata, severa.
Suprafetele afectate se pot distruge prin uzura, consecutiv contactelor dento-dentare, iar zonele
poroase se impregneaza cu depozite exogene si sunt predispuse la carii. Se poate ajunge la distructii coronare
foarte avansate.
b.Fluoroza dentara
Fluoroza dentara este o tulburare a dezvoltarii smaltului datorate excesului de fluor din sange in
primii 8 ani de viata.
 Cap. 1 Odontoterapie

Factorii favorizanti pot fi factorii de mediu si factorii individuali (genetici, biologici, sociali).
Gravitatea aspectului clinic al fluorozei este direct proportionala cu nivelul fluorului din sange care, la randul
sau, este direct proportional cu cantitatea de fluor ingerata din apa de baut (exista zone endemice: de ex.
India), alimente (sare fluorizata, ceai negru, peste) sau din produsele fluorurate.
Lungimea intervalului de timp in care exista exces de fluor sanguin este, de asemenea, important.
Mecanismul de producere al fiuorozei se bazeaza pe faptul ca, concentratia mare de fluor din sange,
in timpul formarii smaltului, poate determina formarea unui smalt hipomineralizat/ poros acoperit la
exterior de un strat de smalt sanatos cu grosime variabila.
Aspectele clinice sunt variate, in functie de cantitatea de fluor ingerata. La depasiri moderate ale
concentratiei normale de fluor sanguin, apar fenomene de hipomineralizare, cu un numar limitat de zone
afectate (pete alb-cretoase). La depasiri mari, zonele de hipomineralizare se inmultesc si se maresc in toate
planurile, fiind insotite si de zone hipoplazice.
In functie de intinderea si caracteristicile acestora, zonele hipoplazice pot sa deformeze sau nu
relieful. Astfel, aspectele clinice pot fi:
1. modificari de culoare (discromii);
2. modificari ale reliefului smaltului. (Luca R. 2013, Marcov si colab. 2020)
Modificari de structura generate de factori perturbatori cu actiune locala sunt leziuni cauzate de
afectiuni ale dintilor temporari (carii complicate, traumatisme, etc,). Sunt pierderi de structura dura, pete
(frecvent, lucioase) sau leziuni asociate care nu apar simetric, pe dinti omologi, ci doar la nivelul dintilor
permanenti care au inlocuit dintii temporari afectati. Leziunile apar la eruptie si au au tendinta la evolutie.
Pacientii declara ca leziunile au existat pe dinti de la eruptia acestora, precizand in anamneza existenta unui
traumatism in copilarie, in regiunea acestora.
Toate leziunile distrofice stabile, de cauza locala sau generala, care prezinta pierdere variabila de
structura dura dentara au predispozitie variabila la depunerea de depozite exogene sau aparitia de carie
simpla in functie de gradul de retentivitate. (profunzime, relief intern, dimensiune, etc.). (Luca R. 2013,
Marcov si colab. 2020)

5.1.2. Distrofiile dentare primare evolutive sau active

Sunt anomalii cauzate de factori genetici. Spre deosebire de distrofiile stabile, celulele formatoare
(ameloblaste, etc,) au structura deficitara consecutiv actiunii factorilor genetici, structurile dure produse
prezentand, anomalii. Astfel, aceste leziuni implica intreaga suprafata coronara si toti dintii. Pacientii
prezinta si afectiuni generale, cu origine genetica.
Anomaliile de structura ale smaltului care au cauze genetice se numesc amelogeneze imperfecte.
Intereseaza ambele dentitii, leziunile nu exista (in marea majoritate a formelor clinice) pe dinti la
eruptie dar evolueaza rapid posteruptiv, pe toti dintii. Exista mai multe forme clinice (hipoplazica-rara,
hipocalcificata, hipomaturata). Zonele afectate sunt alb-opace la galbui cu suprafata lucioasa (forma
hipoplazica) sau cafeniu-rugoasa (forma hipocalcifiata).
Anomaliile de structura ale dentinei de cauza genetica se numesc dentinogeneze imperfecte.
Dintii au smaltul lucios prin care transpare dentina cu nuante de culori de la albastru-cenusiu deschis
la brun inchis. Desi smaltul nu este modificat, legatura cu dentina este deficitara, el desprinzandu-se de pe
aceasta consecutiv contactelor dento-dentare. (Marcov si colab. 2020, Popa M.B, 2002, Gomes Torres C.R.
2019)

5.2.Leziunile de uzura
Clasificarea leziunilor de uzura se face dupa mai multe criterii.
Dupa distributie:
- localizata;
- generalizata.
Dupa severitate:
- usoara (doar in smalt);
- moderata (cu expunerea dentinei);
- severa (expunerea dentinei si pierdere/reducere a inaltimii coroanei sub 2/3);
- extrema (expunerea dentinei si pierdere/reducere a inaltimii coroanei peste 2/3).
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Dupa etiologie:
- mecanica- fiziologica (fara obiect interpus, cu contact dento-dentar direct) - atritie;
- complexa - patologica (fara obiect interpus, cu contact dento-dentar direct) - bruxism;
- mecanica - patologica (cu obiect interpus) - abraziune;
- mecanica - patologica (prin trauma ocluzala) - abfractie;
- chimica - patologica intrinseca - eroziune (biocoroziune);
- chimica - patologica extrinseca - eroziune (biocoroziune);
- combinata.
Dupa localizare:
- incizal/ocluzal;
- cervical;
- coronar generalizat.
Leziunile de uzura cervicale pot fi clasificate in functie de aspect. Acestea pot fi concave, cu aspect de
„pana" („wedge-shaped") sau cu aspect mixt.
Leziunile de uzura cervicale au etiologie variata. Ele pot aparea consecutiv penajului, traumei
ocluzale, eroziunii chimice, combinatii ale acestora, etc. Frecvent, cauzele de producere fiind combinate,
leziunile au aspect mixt.
Dupa severitatea leziunilor: - usoare (adancime sub 1 mm);
- moderate (adancime 1-2 mm);
- adanci (adancime peste 2 mm).
Dupa localizare leziunile pot fi:
- dupa raportul cu jonctiunea amelo-dentinara (JAD): deasupra/la nivelul/sub JAD;
- dupa raportul cu marginea gingivala: supragingival/subgingival.
Dupa aspectul suprafetei: - neteda (datorita biocoroziunii);
- cu rugozitati, (tipice abraziunii suplimentare cu factori externi)
- cu sau fara linii de progresie (tipice traumei ocluzale). (Haralur S.B.
2019, Stefanac S.J. 20.17, Soares P. V. 2017)

5.2.1.Leziuni de uzura generate de mediu acid (eroziuni acide)

Acestea sunt leziuni de uzura generate de cantitate crescuta de acizi care erodeaza treptat structura
dura. Acizii pot avea sursa:
- exogena - dieta- ex. - exces citrice, baturi carbogazoase, alcool, etc.; obiceiuri vicioase - de ex.
sugerea feliilor de citrice cu mentinerea acestora in contact indelungat cu anumiti dinti; activitati
profesionale-ex. - inotatori profesionisti, degustatori de vin, etc.; utilizarea cronica a anumitor medicamente,
etc.
- endogena (afectiuni digestive - regurgitatii acide, afectiuni neuro-psihice („anorexia nervosa",
„bulimia nervosa", etc.).
In general, sunt afectate suprafetele dentare ale unui grup de dinti, iar stabilirea diagnosticului de
precizie se realizeaza cu ajutorul unei anarnneze corecte. In functie de tipul factorului etiologic, suprafetele
dentare sunt erodate variabil (de ex. in regurgitatiile acide sunt afectate, mai ales, suprafetele orale; in cazul
obiceiurilor vicioase de sugere a citricelor in regiunile laterale sunt afectate suprafetele ocluzale si
vestibulare, etc.). (Gomes Torres G.R. 2019, Ritter A. 2019)

5.2.2.Leziuni de uzura generate de contacte dento-dentare directe

Cauzele care pot determina aceste leziuni de uzura pot fi generalizate sau localizate.
Cauzele generalizate sunt:
- fiziologice, localizate incizal/oduzal/interproximal (se recunosc deoarece gradul de uzura corespunde cu
varsta biologica) - leziuni de atritie. Aceste leziuni de uzura au corespondenta, ca forma, pe dintii antagonisti.
Manиal pentru rezidențiat-stomatologie
- patologice, localizate incizal sau ocluzal (se recunosc deoarece gradul de uzura care nu corespunde cu
varsta biologica) - leziunile din bruxism. In bruxism apar, de asemenea, leziuni asociate.
Cauzele localizate sunt patologice, localizate incizal/ocluzal (generate de interferente sau contacte
premature in dinamica mandibulara): fatete de uzura, (Gomes Torres C.R. 2019, Ritter A. 2019, Haralur S.B.
2019)

5.2.3.Leziuni de uzura generate de contacte cu factori abrazivi (leziuni de abraziune)

Sunt leziuni patologice, localizate cervical, generate de igiena orala incorecta prin utilizarea unei
tehnici incorecte, frecventa crescuta, periute manuale cu peri tari, periute electrice, utilizarea incorecta a
unor paste prea abrazive, etc.
Leziunile discoidale sunt situate mai frecvent vestibular si rar oral, in cadranul de pe partea
contralaterala mainii cu care se realizeaza periajuL Sunt localizate pe un grup de dinti.
Leziunile discoidale sau lenticulare (in „farfurie”) sunt pierderi de structura dura extinse in suprafata
(dincolo de limitele zonei cervicale respective, implica semnificativ fata vestibulara), cu profunzime mai
redusa si planseu concav relativ uniform, suprafata interna lucioasa.
Exista leziuni patologice, localizate incizal/ocluzal generate de obiceiuri vicioase: consum de seminte,
fumatul pipei, activitati profesionale - ex. tinerea acelor intre dinti, etc. Ele sunt localizate in dreptul a 1,2 sau
3 dinti si dintii antagonisti acestora.

5.2.4. Leziuni de abfractie (leziuni cuneiforme)

Sunt leziuni patologice, localizate cervical frecvent vestibular si, mai rar, oral, generate de trauma
oduzala. Abfractiile sunt pierderi de structura dura cu aspect de „pana” („ wedge-shaped”).
Acestea prezinta doua planuri, unul orientat spre oduzal/incizal si altul orientat spre cervical, ele
intersectandu-se pe o linie mezio-distala. Se creeaza, astfel, un unghi died.ru cu deschidere variabila. Au
suprafata interna foarte lucioasa (rezistenta la atacul carios), iar adancimea lor este variabila. Ele pot evolua
pana la decapitarea coroanei. Dintii isi pastreaza, frecvent, vitalitatea, camera pulpara micsorandu-si
semnificativ dimensiunea.
Pot aparea pe unul sau mai multi dinti. Abfractii multiple se pot identifica, frecvent, la pacientii cu
bruxism. (Soares P.V. 2014, Jakupovic S. 2014)

5.3.Traumatismele dentare sunt reprezentate de:

-Fisura coronara (la nivelul smaltului, fara pierdere de substanta dura dentara);
-Fractura coronara nepenetranta/necomplicata (fara deschiderea camerei pulpare);
-Fractura coronara penetranta/complicata (cu deschiderea camerei pulpare).

5.4. Discromii cu etiologic necarioasa

Discromiile pot fi: exogene (extrinseci), endogene (intrinseci), combinate.

5.4.1.Discromii exogene (extrinseci)

Sunt generate de depuneri pe dinte care poate avea suprafata lucioasa, cu morfologie corecta sau
suprafata rugoasa si morfologie normala sau anormala.
Petele extrinseci pot fi maro, negre, gri, verzi, portocalii sau galbene, uneori cu luciu metalic. Pe
suprafetele lucioase si netede, pentru a deosebi coloratiile extrinseci de cele intrinseci, se zgarie suprafata
pe care se afla pata, aceasta putand fi indepartata daca este de natura extrinseca. Aceste coloratii se
indeparteaza dupa curatarea profesionala, examenul odontal realizandu-se in absenta acestora.
Cauzele care pot determina aparitia discromiilor exogene sunt: microorganismele cromogene
coloranti alimentari, substante medicamentoase sau factori poluanti de mediu.
Factorii care favorizeaza aparitia discromiilor exogene sunt: prezenta relieful denivelat sau
defectelor smaltului, existenta disfunctiilor salivare si igiena orala deficitara. (Marcov si colab. 2020)
 Cap. 1 Odontoterapie

5.4.2.Discromii endogene (intrinseci)

Sunt modificari in structura dintelui generate de modificari ale grosimii/structurii tesuturilor dure
sau prin patrunderea si cantonarea in structura dura dentara in formare a unor agenti
coloranti.
Modificari de grosime/structura a tesuturilor dure - pot determina aparitia a doua categorii de
discromii - cu etiologie carioasa si cu etiologie necarioasa.
Discromiile cu etiologie necarioasa apar in timpul sau dupa formarea dintelui si poate avea mai multe
forme clinice.
Discromiile aparute inainte de formarea dintelui pot fi:
- pete alb-cretoase din distrofii stabile. Leziunile sunt prezente la eruptie si, in general, nu au tendinta Ia
evolutie, apar simetric, pe anumite zone, pe dintii a caror matrice se forma sau se mineraliza atunci cand a
actionat factorul perturbator. Sunt generate de factori de mediu generali care pot fi de natura infectioasa,
carente/alte tulburari prenatal (Ia mama)/postnatal (la copil), ingestia masiva de fluor pana la 9 ani sau alte
cauze, sau de factori locali reprezentari de afectiuni ale dintilor temporar;
- suprafete galben/maro/alte culori din distrofii evolutive. Unele dintre leziuni nu sunt evidente la eruptie,
dar, ulterior, devin evidente si evolueaza, iar alte leziuni sunt evidente dupa eruptie, afecteaza intreaga
structura, apar pe toti dintii. Sunt generate de factori genetici - amelogeneza imperfecta (unele forme) sau
dentinogeneza imperfecta, (Marcov si colab. 2020)
Discromiile aparute dupa formarea dintelui sunt
- fiziologice - discromii generate de depuneri de dentina secundara (de senescenta);
- patologice - discromii generate de depuneri de dentina tertiara (ca raspuns de aparare la caria
simpla).
Discromiile cu etiologie carioasa apar dupa formarea dintelui si pot fi:
- localizate, generate de caria simpla necavitara: pete alb-cretoase mate, pete alb-cretoase lucioase; (carii
simple remineralizate), pete maronii/negricioase mate/lucioase (culoarea poate fi datorata; si unor produsi
de metabolism ai bacteriilor cariogene, pe langa depunerile extrinseci);
- localizate, generate de caria simpla cavitara: zone alb-cretoase de smalt demineralizat la marginea
cavitatilor carioase; zone gri-inchis, brun generate de dentina infectata in cantitate mare si care transpare
prin smalt).
- generalizate, generate de caria complicata (necroza, gangrena): aspect gri al dintelui, etc. (Marcov si colab.
2020)
Patrunderea si cantonarea in structura dura dentara in formare a unor agenti si coloranti pot
determina aparitia a doua categorii de discromii:
- discromii congenitale - discromii verzui-icter neonatal, incompatibilitate Rh maternofetala; alb- albastrui-
cardiopatia cianogena la copil; etc.;
- discromii dobandite.
Discromiile dobandite pot fi determinate de:
- substante medicamentoase administrate sistemic - cea mai cunoscuta discromie din aceasta categorie este
discronomia tetraciclinica. Tetraciclina se fixeaza la dentina (in mare masura) si smaltul (in mica masura) in
formare. Dintele devine galben cu evolutie spre maro sau gri cu evolutie spre gri inchis. Evolutia se produce
ca rezultat al oxidarii compusilor. Gradul de colorare a structurii dure dentare depinde de doza de antibiotic
administrata (din luna a 4-a i.u. pana la 7 ani), durata tratamentului si derivatii de tetraciclina
utilizati,
- substante (materiale) utilizate in tratamentele dentare (discromia bleu-gri sau cenusiu-negru generata de
obturatiile cu amalgam de argint);
- compusi proveniti din alte surse (discromie prin degradarea hemoglobinei, cu penetrarea pigmentilor in
tubulii dentinari in hemoragie pulpara consecutiv traumatismelor dentare, discromie prin patrunderea
substantelor rezultate din combustia gudronului din tutun prin fisuri, defecte ale smaltului, dentina expusa).
 Cap. 1 Odontoterapie

5.4.3.Discromii combinate (endogene-exogene)

Pe suprafetele rugoase de smalt/dentina-din diferite defecte de dezvoltare, cu sau fara discromii
endogene la eruptie, se depun, treptat, depozite extrinseci.
Pe suprafetele rugoase de smalt ale cariilor necavitare, se pot depune depozite extrinseci, in situatia
remineralizarii acestora, cu dobandirea unei suprafete lucioase, unele fragmente colorante pot ramane
„prizoniere” in zona demineralizata din profunzime, discromia trecand de la aspect alb-cretos la alte nuante
(frecvent maro deschis).
In concluzie, in cazul cariilor necavitare, aspectul initial este, intotdeauna, alb-cretos (consecutiv
demineralizarii), nuantele maronii, negricioase dobandite ulterior putand fi generate atat de produsi de
metabolism ai bacteriilor acidogene (vezi clasificarea initiala a discromiilor endogene), cat si de anumite
depozite extrinseci ramase blocate, in profunzimea zonei demineralizate. (Marcov si colab. 2020)
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Andreescu C. Popa MB. Odontoterapie Restauratoare, Ed. Universitara „Carol Davila”, Bucuresti, 2003, p.50-61.
2. Luca R. Pedodontie, vol.3, Ed.Cermaprint, Bucuresti, 2013.
3. Popa MB, Estetica in Odontoterapia Restauratoare, Ed. Universitara „Carol Davila”, Bucuresti, 2002, p.16-51.
4. Gomes Torres CR. Modern Operative Dentistry, Principles for Clinical Practice, Springer Publishing, Switzerland, 2019.
5. Ritter A, Walter R, Boushell LW. Sturdevant's Art and Science of Operative Dentistry. 7th Ed., Elsevier Publishing, 2019, p.288-290.
6. Haralur SB, Alqahtani AS, AlMazni MS, Alqahtani MK, Association of non-carious cervical lesions with oral hygiene habits and dynamic
occlusal parameters. Diagnostics. 2019; 9-43.
7. Stefanac SJ, Nesbit SP. Diagnosis and treatment planning in Dentistry, ed 3, St Louis, Elsevier Publishing, 2017.
8. Soares Paulo V, Grippo John 0. Noncarious cervical lesions and cervical dentin hipersensitivity: mechanism, diagnosis and treatment.
Quintessence Publishing, 2017, p.75-83.en 2014;25:22-31. 28
9. Jakupovic S, Cerjakovic E, Topcic A, Ajanоvic M, Prcic AK, Vukovic A. Analysis of the abfraction lesions formation mechanism by the
finite element method. Acta Inform Med 2014;22:241-245.
10. Nascimento MM, Dilbone DA, Pereira PN, Duarte WR, Geraldeli S, Delgado AJ. Abfraction lesions: Etiology, diagnosis, and treatment
options. Clin Cosmet Investig Dent 2016;8:79-87.
11. Garg N, Garg A. Textbook of Operative Dentistry, 3rd Ed.Jaypee Brothers Medical Publishers, 2015.p.448-452.
 Cap. 1 Odontoterapie

6. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT AL CARIEI SIMPLE

Prof. dr. Dana Bodnar-UMF„Carol Davila" din Bucuresti

Tratamentul cariei simple urmareste oprirea in evolutie a leziunilor de la nivelul tesuturilor dure
dentare (smalt, dentina, cement) precum si prevenirea complicatiilor. Procesul carios, desi se dezvolta numai
pe tesuturile dure poate avea efecte si asupra tesuturilor din vecinatate - pulpa dentara, parodontiul
marginal, parodontiul apical - precum si asupra raportului cu dintii vecini si antagonisti, cu efecte negative
asupra functiilor aparatului dento-maxilar si asupra organismului in general.
Atitudinea terapeutica fata de caria simpla dentara are doua directii principale:
- profilaxia/preventia care presupune reducerea prevalentei si incidentei leziunilor carioase
- tratamentul leziunilor carioase care este dependent de gradul de evolutie si de extinderea
procesului carios.
Leziunile carioase incipiente, necavitare, fara lipsa de substanta dura dentara decelabila macroscopic
clinic, necesita utilizarea modalitatilor de cariodetectie adecvate si o abordare terapeutica neconventionala
(neinvaziva, micro sau minim invaziva).
Leziunile cavitare sunt: caracterizate prin lipsa de substanta dura dentara cu extindere si profunzime
variabila si necesita o abordare terapeutica operatorie conventionala (invaziva).
Tratamentul conventional ai cariei simple cuprinde 3 faze:
- faza de tratament chirurgical
- faza de tratament medicamentos
- faza de tratament restaurator. (Andreescu C. 2003, Harald 0.H. 2013)

Faza de tratament chirurgical reprezinta prima etapa in tratamentul leziunilor carioase simple
care are drept scop indepartarea tesuturilor dure dentare alterate ireversibil de procesul carios, respectand
principiul economiei tesuturilor dure dentare indemne de leziune si crearea unei preparati! care prin
caracteristicile sale sa permita inserarea si mentinerea restaurarii in interiorul sau, respectand, principiile
biointegrarii, respectiv: biocompatibilitatea, functionalitatea si estetica, prevenirea recidivelor.
Faza de tratament medicamentos este etapa care se adreseaza in primul rand plagii denlinare care
este expusa actiunii factorilor cu potential patogen si se numeste "tratamentul plagii dentinare". Ea
urmareste realizarea protectiei dentino - pulpare.
Faza de tratament restaurator urmareste refacerea morfofunctionala a dintelui afectat de leziunea
carioasa. Obiectivul poate fi realizat prin mai multe tehnici de restaurare: directe, semidirecte (indirect -
directe) sau indirecte.
Obiectivele prepararii cavitatilor sunt:
-indepartarea substantei dure dentare alterate ireversibil (smalt, dentina, cement] cu protejarea
corespunzatoare a organului pulpar;
- plasarea limitelor preparatiei cat mai conservator posibil astfel incat sa previna aparitia recidivei de carie
sau instalarea unei noi. leziuni carioase la interfata cu dinte/restaurare (caria secundara marginala);
- conformarea si dimensionarea preparatiei, astfel incat fortele care actioneaza asupra dintelui sa nu produca
fractura unei componente din ansamblul dinte/restaurare coronara sau dizlocarea restaurarii;
-realizarea conditiilor necesare pentru efectuarea tuturor manoperelor pana Ia finalizarea tratamentului.
Factorii care conditioneaza efectuarea preparatiei sunt:
- tipul de restaurare morfofunctionala (materiale si tehnici);
- structurile odontale implicate (structuri dure dentare restante, organul pulpar, parodontiul marginal
superficial);
- dotarile tehnico - materiale necesare si/sau disponibile;
- structurile dento - maxilare corelate (dintradiacenti, dinti antagonisti, ceilalti dinti prezenti pe arcade,
relatia ocluzala intermaxilara);
- statusul general al pacientului (varsta, stare de sanatate sistemica, grad de cunoastere, intelegere, motivatie
privind tratamentul). (Andreescu C. 2003, Harald O.H. 2013, Gomes Torres C.R. 2019)
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

6.1.Clasificarea cavitatilor
Prima clasificare a cavitatilor a fost realizata de G.V. Black, in functie de localizarea procesului carios.
(Andreescu C. 2003, Harald O. Heymann 2013, Gomes Torres C.R. 2019).
Cavitatea de clasa I rezulta in urma tratamentului proceselor carioase localizate la molari si premolari
in santurile si fosetele ocluzale, in santurile si fosetele vestibulare/orale la molari si in fosetele
supracingulare, pe fetele palatinale ale frontalilor superiori.
Cavitatea de clasa a II-a rezulta in urma tratamentului proceselor carioase localizate pe fetele
proximale ale molarilor si premolarilor. Cavitatea de clasa a II-a poate include o fata proximala (MO sau DO)
sau sau ambele fete proximale (MOD).
Cavitatea de clasa III-а rezulta in urma tratamentului proceselor carioase localizate la nivelul dintilor
frontali, pe fetele proximale, cu unghiul incizal pastrat.
Cavitatea de clasa а IV-a rezulta in urma tratamentului proceselor carioase localizate la nivelul
dintilor frontali, pe fetele proximale, cu unghiul incizal afectat.
Cavitatea de clasa a V-a rezulta in urma tratamentului proceselor carioase localizate pe; fetele
vestibulare si orale ale tuturor dintilor, in treimea cervicala.
Cavitatea de clasa a VI-a rezulta in urma tratamentului proceselor carioase localizate pe muchia
incizala a dintilor frontali sau pe varfurile cuspizilor la nivelul molarilor si premolarilor.
Etapele de lucru care au drept scop prepararea unei cavitati au fost definite de G.W. Black (1908)
astfel: „Prin prepararea cavitatii se intelege acea succesiune de manopere instrumentale; folosite pentru a
indeparta leziunile produse de carie, lasand portiunea restanta a dintelui in cea mai favorabila stare de a
primi o obturatie care sa restaureze forma initiala coronara, asigurand rezistenta acestei restaurari si
impiedicand reaparitia procesului carios pe acea suprafata dentara".

Graham J. Mount si W. Rory Hume au propus o noua clasificare a cavitatilor (The Si/Sta Classification
Concept). Aceasta clasificare se face in functie de progresia raportului dintre restaurare si tesuturile dure
restante, corelata cu stadiul de evolutie al leziunii carioase.
In functie de localizarea leziunilor acestea pot fi:
Site 1 - include leziunile focalizate pe suprafetele cu santuri si fosete ale dintilor laterali, zona
supracingulara la dintii frontali superiori, marginea incizala a dintilor frontali si varfurile; cuspidiene la dintii
laterali (clasa I, a Vl-a conform clasificarii lui Black).
Site 2 - inchide leziunile localizate pe fetele proximale la dintii frontali si laterali (clasa а II-a, a III-а,
a IV-a conform clasificarii lui Black).
Site 3 - include leziunile focalizate in zona cervicala a dintilor frontali si laterali si pe suprafata
radiculara, cu sau fara extindere pe fetele proximale (clasa a V-a conform clasificarii lui Black).
In functie de dimensiunea leziunilor acestea pot fi:
Size 0 (incipienta) - leziune de demineralizate, superficiala, necavitara. Tratamentul este neinvaziv
(remineralizare).
Size 2 (minima) - leziune cavitara, de dimensiuni reduse, cu afectarea stratului extern ai dentinei.
Este necesar un tratament minim invaziv.
Size 3 (medie) - leziune cavitara cu afectarea dentinei in treimea medie.
Size 4 (mare) - leziune cavitara cu afectarea profunda a dentinei.
Size (extinsa) - leziune cavitara profunda cu distructie coronara extinsa. (Gomes Torres C.R. 2019)
 Cap. 1 Odontoterapie

6.2.Principiile (regulile) Iui Black pentru prepararea cavitatilor

Principiile clasice de preparare a cavitatilor au fost enuntate de Black in 1908. Sunt principii
fudamentate pe proceduri sistematizate, stiintifice ce au Ia baza principii si reguli mecanice si clare, care
modifica morfologia coronara astfel incat sa fie realizate conditiile optime necesare pentru restaurarea
morfo-functionala a dintelui. Aceste principii sunt valabile si astazi si reprezinta proceduri sistematizate de
realizare a preparatiilor conventionale care conduc la realizarea unor cavitati cu forme geometrice („box
like"). Aceste reguli sunt:
1.Deschiderea procesului curios reprezinta etapa in care se realizeaza calea de abordare a
procesului carios. Are drept scop evidentierea extinderii in suprafata si in profunzime a procesului carios
(vizibilitate) si realizarea conditiilor necesare pentru efectuarea optima a tuturor manoperelor ulterioare
(acces).
Deschiderea se face proportional cu intinderea procesului carios si se poate realiza direct sau in doi
timpi: usurarea accesului si deschiderea propriu-zisa.
La cavitatile de clasa I accesul la nivelul leziunii carioase este direct etapa de usurare a accesului este
necesara in cazul leziunilor carioase cu orificiu mic de deschidere.
La cavitatile de clasa a II-a accesul este direct atunci cand procesul carios a intrerupt creasta
marginala. In cazul in care leziunea carioasa este situata la nivelul ariei de contact sau sub aria de contact
interdentar, fara sa intrerupa creasta marginala, este necesara etapa de usurare.

La cavitatile de clasa a HI-a putem avea mai multe posibilitati de acces:

- dinspre suprafata orala a dintelui - acces direct atunci cand creasta marginala este intrerupta oral sau
indirect: cand creasta marginala este doar subminata
- in procesele carioase care au evoluat spre vestibular accesul este direct
- in cariile proximate localizate pe mijlocul fetei proximate accesul se poate face direct in cazul dintilor rotati,
in malpozitii, treme, di steme sau cand lipseste dintele vecin. Accesul se poate face direct prin separarea
temporara a dintilor (cu separatorul Ivory) sau indirect de preferat dinspre oral. (Andreescu C. 2003, Kidd
E.A.M. 2005, Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016)

2.Exereza dentinei alterate reprezinta etapa de indepartare a tesuturilor dentare necrozate. In

general dentina alterata trebuie indepartata in totalitate pana in tesut dur dentar sanatos de coloratie si
consistenta normala. In anumite situatii se pot face concesii (daca sunt indeplinite anumite conditii: generale,
locale), pentru a evita deschideriea camerei pulpare.
In cavitatil superficiale tesutul dentar alterat se indeparteaza in totalitate pana in smalt si dentina
dura sanatoasa, normal colorata.
In cvitatil de adancime medie se indeparteaza dentina alterata pana in dentina dura sanatoasa sau
pana in dentina dura, pigmentata, pentru a nu transforma o cavitatie medie intr-o cavitate profunda.
In cavitatile profunde se accepta pastrarea dentinei dure pigmentate pe podeaua cavitatii sau chiar
a unor zone punctiforme de dentina alterata in dreptul coarnelor dentare pulpare. Pastrarea zonelor de
dentina altererata se poate face numai in anumite conditii:
-pacientul sa fie tanar si clinic sanatos;
-dintele respectiv sa nu aiba in antecedente simptomatologie caracteristica infiamatiei pulpare;
-sa existe un acces direct in cavitate care sa permita efetuarea cu usurinta a manoperelor terapeutice;
-se va realiza tratamentul plagii dentinare prin coafaj indirect in doi timpi.
Exereza dentinei alterate se face respectand anumite reguli:
-instrumentele care se folosesc la exereza dentinei alterate sa fie ascutite pentru a nu se exercita presiuni;
-este de preferat sa se utilizeze instrumentele actionate manual (linguri Black sau escavatoare) bine ascutite
pentru ca instrumentarul rotativ produce caldura si vibratii nocive pentru pulpa dentara;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
- daca se foloseste instrumentarul rotativ se vor utiliza freze sferice, cu diametrul corespunzator cu
dimensiunea procesului carios, la turatie redusa;
- indepararea dentinei alterate se face incepand de pe peretii laterali si la final pe peretele pulpar si
parapulpar;
- in cavitatile profunde, unde exista riscul deschiderii accidentale a camerei pulpare, se face izolarea dintelui
inainte de exereza dentinei alterate de pe peretele pulpar sau parapulpar, pentru a evita infectarea pulpei cu
germeni microbieni. (Andreescu C. 2003, Kidd E.A.M. 2005, Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016)

3.Realizarea extensiei preventive reprezinta plasarea marginilor preparatiei in plin tesut dentar
dur sanatos, pe suprafete autocuratibile sau accesibile curatirii artificiale.
Forma de contur a cavitatii se va stabili inainte de a trece la prepararea propriu-zisa, acest lucru
oferind avantajul evitarii unui sacrificiu inutil de substanta dura dentara si diminuarea riscului de subminare
a rezistentei peretilor cavitatii. Aceasta etapa presupune imaginatie din partea clinicianului bazata pe
experienta clinica.
In realizarea formei de contur pentru o cavitate conventionala trebuie respectate cateva principii de
baza:
- amplasarea marginilor cavitatii se face in plin tesut sanatos, scop in care se vor indeparta in totalitate
tesuturile dure dentare alterate ireversibil;
- conturul cavitatii va fi realizat pana la obtinerea unei jonctiuni amelo-dentinare indemne de carie;
- se va indeparta in totalitate smaltul subminat, fara suport de dentina sanatoasa precum si prismele de
smalt modificate ca aspect si culoare;
- marginile cavitatii vor fi plasate astfel incat sa permita o buna inchidere marginala si o buna finisare a
restaurarii;
- se vor plasa marginile cavitatii, astfel incat sa se evite zonele cariosusceptibile, obiectiv realizabil prin
situarea acestora in zonele indemne de carie, in afara santurilor si fosetelor;
- marginile cavitatii se vor plasa in zonele dentare supuse autocuratirii si curatirii artificiale, evitand
varfurile cuspizilor si crestele marginale;
- conturul exterior trebuie realizat din curbe line, unghiuri rotunjite si linii drepte;
- conturul intern ai cavitatii presupune realizarea spatiului necesar pentru materialul de restaurare pentru
a asigura, rezistenta la fractura sub influenta fortelor de masticatie. La nivelul suprafetelor ocluzale este
necesara o grosime de 1,5-2 mm si acest. lucru se obtine atunci cand peretele pulpar este plasat in dentina la
0,5 mm de jonctiunea amelo-dentinara.
Pentru cavitatea de clasa 1:
- extinderea marginilor cavitatii trebuie sa tina seama de realizarea unei preparatii care sa permita accesul
instrumentarului necesar prepararii si restaurarii;
- marginile cavitatii sunt extinse pana pana in tesut dentar sanatos avand grija sa nu existe smalt nesustinut
de dentina sanatoasa la marginea preparatiei;
- se plaseaza marginile cavitatii astfel incat sa includa in totalitate, in conturul ei, santul sau foseta in care
este localizat procesul carios. Daca la nivelul peretilor preparatiei se gaseste o foseta indemna de carie,
aceasta nu va fi indusa prin extinderea peretilor preparatiei;
- daca exista o leziune curioasa necavitara in smalt dar radiografia sau alte mijloace de detectie ne arata ca
la nivelul dentinei aceasta leziune curioasa este prezenta, se va recurge la indepartarea smaltul aparent
sanatos si preparatia va fi largita prin indepartarea in totalitate a smaltului ce are subiacent dentina alterata,
astfel incat sa permita indepartarea ei in totalitate, pana in dentina sanatoasa;
- atunci cand exista 2 sau mai multe leziuni carioase situate in santuri si fosete diferite la acelasi dinte si
tesutul integru care le separa are o grosime de cel putin 1,5-2 mm, se va proceda realizarea a 2 sau mai multe
cavitati distincte. Atunci cand puntea de smalt care le separa nu are grosimea necesara sau nu are suport de
dentina sanatoasa, ele vor fi unite intr-о cavitate unica.
La premolarii superiori care prezinta un. proces carios ocluzal situat in santul intercuspidian si extins
in santurile din fosetele meziale si distale, preparatia va lua un aspect" de piscot” sau de ”fluture” va avea
 Cap. 1 Odontoterapie

partea cea mai ingusta in sens vestibulo-oral, situata in santul intercuspidian pastreaza integre, pe cat posibil,
pantele cuspidiene si crestele marginale. Acest istm vestibulo-oral nu trebuie sa depaseasca 1/3 din distanta
dintre varfurile cuspizilor.
La premolarii inferiori, atunci cand santul intercuspidian nu se gaseste situat in centru fetei: bateaie,
cavitatea ocluzala va fi mai apropiata de cuspidul cel mai voluminos.
Pentru cavitatea de clasa aII-a extensia preventiva la cavitatea orizontala de realizeaza la cea a unei
cavitati de clasa I-a. Pentru cavitatea verticala extensia preventiva se realizeaza in planuri: transversal
(vestibulo-oral) si vertical (ocluzo-radicular).
In plan transversal se vor desfiinta suprafetele de contact cu dintele vecin, daca acest lucru a fost
realizat prin evolutia procesului carios. In sens vertical extinderea cavitatii se face pe principiu al desfiintarii
contactului cu dintele vecin si indepartarea in totalitate a tesuturilor alterate. Peretele gingival va fi plasat la
minim 2 mm sub aria de contact interdentar.
La cavitatea de clasa a IlI-a si a IV-a extensia preventiva consta in indepartarea smaltului
demineralizat de la marginile cavitatii cu conservarea unei suprafete cat mai mari din tesutul dentar sanatos,
din motive fizionomice.
La cavitatea de clasa a V-a extensia preventiva consta in indepartarea smaltului demineralizat de la
marginea cavitatii. Forma de contur a cavitatii trebuie realizata astfel incat sa asigure indepartarea in
totalitate a tesuturilor dure alterate ireversibil, smaltul modificat de aspect culoare de la marginile cavitatii.
Forma exterioara a cavitatii va fi reniforma (bob de fasole) si adancimea cavitatii este de 0,5 mm de la
jonctiunea amelo-dentinara. (Andreescu C. 2003, Kidd E.A.M. 2005, Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016).

4.Asigurarea retentiei se refera la realizarea unei preparati! care sa asigure mentinerea si stabilitatea
restaurarii.
La cavitatea de clasa I, forma de retentie se realizeaza printr-o anumita orientare a peretilor verticali
ai cavitatii in raport cu peretele pulpar:
-pentru o cavitate conventionala mica pentru retentie este suficient paralelismul a cel putin 2 pereti verticali
in raport cu axul dintelui. De asemenea este necesara prezenta unor unghiuri bine exprimate la locui de
intalnire dintre peretii verticali si peretele pulpar;
- peretele pulpar trebuie sa fie plan sau in trepte. Cand acest lucru nu este posibil datorita evolutiei procesului
carios se va recurge la plana rea sa cu un material de obturatie de baza. Nu este acceptata forma concava
deoarece favorizeaza bascularea obturatiei. Acest perete trebuie sa primeasca fortele ocluzale perpendicular
pe suprafata sa;
-in cavitatile profunde se recomanda unghiuri interne mai rotunjite;
-cu cat cavitatea este mai mare retentia este mai greu de obtinut iar pentru cavitatile extinse, uneori sunt
necesare mijloace suplimentare de retentie precum pivoturi parapulpare, stifturi, cavitati de retentie
suplimentare, santuri reciproce in dentina restanta.
La cavitatea de clasa a II-a fortele care tind sa disloce obturatia se exercita in directie sagitala si
verticala. Mijloacele de retentie impotriva fortelor verticale exercitate la nivelul cavitatii orizontale sunt
similare cu cele de la cavitatea de clasa I.
Pentru realizarea retentie! la cavitatea proximala peretii vestibular si oral, vor fi plasati in afara
contactului cu dintele vecin si vor fi usor convergenta spre oduzal, lucru valabil atat pentru cavitatile tipice
de clasa a Il-a ocluzo-proximale cat si pentru cavitatile tip slot Convergenta Rretilor vestibular si oral
impiedica deplasarea materialului de restaurare spre oduzal reparatia trebuie sa aiba a dimensiune mezio-
distala de minim 1,5 mm. La cavitatea tip slot pentru a imbunatati retentia cavitatii se pot realiza 2 santuri,
in unghiul de intalnire al peretelui vesstibular si oral cu cel axial, in dentina, la distanta de zona de jonctiunea
amelo-dentinara, pentru a evita riscul de deschidere a camerei pulpare. Acestea se realizeaza cu o freza
sferica de 0,5 mm astfel incat ele sa fie distincte, sa aiba cel putin 0,5 mm in adancime si 0,5 mm in latime si
trebuie лй-пе plasate astfel incat sa ramana 0,25-0,50 mm de dentina intre santuri si JAD.
In cazul in care cavitatea proximala este extinsa se poate utiliza o alta metoda de retentie lifturi
orizontale sau verticale parapulpare).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Peretele gingival al cavitatii verticale este situat la 1,5-2 mm sub aria de contact interdentara, este
drept, aproximativ perpendicular pe axul lung al dintelui (unghi de 90°) sau cu o usoara inclinare spre
peretele axial (unghi ascutit], in functie de extinderea leziunii carioase. Aceasta previne existenta smaltului
nesustinut de dentina la marginea gingivala a preparatiei. Pentru imbunatatirea retentiei se poate realiza un
sant Ia locul de intalnire al celor doi pereti.
Peretele parapulpar (axial) trebuie situat in dentina sanatoasa.
Impotriva tendintei de dislocare sagitala (mezio-distala) a obturatiei se opun:
- retentia realizata de cavitatea orizontala sub forma de coada de randunica;
- intalnirea in unghiuri bine exprimate a peretilor oral si vestibular cu peretele parapulpar;
- unghiul dintre peretele gingival si peretele parapulpar drept sau ascutit (peretele gingival usor inclinat
spre peretele parapulpar).
Cavitatea orizontala si cea verticala, desfasurate intr-un plan, trebuie sa aiba urmatoarele rapoarte:
- axul celor doua cavitati sa fie in acelasi plan;
- adancimea cavitatii orizontale sa fie aproximativ 1/3 din inaltimea totala a cavitatii verticale (la dintii
abrazati acest raport nu se poate realiza si de aceea cavitatea orizontala va fi extinsa mai mult in suprafata);
- istmul de intalnire dintre cavitatea orizontala si cea verticala trebuie sa fie 1/3 din latimea dintelui
(masurata Ia nivelul varfului cuspiziior) pentru a preveni fractura restaurarii;
- unghiul de intalnire dintre peretele pulpar si parapulpar se va tesi (se bizoteaza) pentru a preveni
fracturarea materialul de restaurare.
La cavitatea de clasa a III-a retentia se realizeaza prin:
- intalnirea peretilor laterali cu peretele parapulpar in unghiuri ascutite. Acestea rezulta din convexitatea
peretelui parapulpar si inclinarea divergenta a peretilor laterali spre peretele parapulpar;
- accentuarea unghiurilor de intalnire dintre peretii laterali si in special a unghiului incizal;
- conservarea unei portiuni cat mai mari din peretele prin care s-a realizat accesul la. procesul carios;
- prepararea unei cavitati de retentie pe fata orala in forma de coada de randunica (in cazul unor leziuni
carioase mari).
La cavitatea de clasa a IV-a retentia se realizeaza in functie de cauza care a produs distructia unghiului
incizal si de gradul de distructie coronara.
In cazul distructiei unghiului incizal prin procesul carios, dupa indepartarea dentinei alterate se
realizeaza prepararea cavitatii cu unghiuri bine exprimate intre pereti, se bizoteaza marginile de smalt si se
realizeaza restaurarea cu materiale aderente. in cazul in care distructia este mare se poate prepara o cavitate
suplimentara de- retentie, pe fata orala, in forma de coada de randunica. in cazurile cu pierdere importanta
de substanta dura dentara se pot folosi mi peace suplimentare de retentie - stifturile parapidpare - care se
fixeaza in grosimea dentinei prin cimentare sau insurubare.
In cazul distructiei unghiului incizal prin traumatism se va realiza restaurarea coronara cu materiale
aderente dupa bizotarea marginilor de smalt.
La cavitatea de clasa a V-a retentia se obtine prin inclinarea divergenta a peretilor laterali spre
peretele parapulpar al cavitatii. Peretii laterali ai cavitatii sunt perpendiculari pe suprafata externa a
smaltului. Peretele parapulpar al cavitatii, datorita adancimii uniforme a cavitatii urmareste in sens mezio-
distal, conturul extern al dintelui, acesta perete rezultand convex. Pentru suplimentarea retentiei se pot
realiza:
- 2 santuri realizate cu freza sferica in unghiurile de intalnire dintre peretele incizal cu cel parapulpar
respectiv peretele gingival cu cel parapulpar;
- 4 puturi de retentie in cele 4 puncte axiale ale preparatiei;
- un sant de retentie realizat cu o freza roata in unghiul de intalnire intre peretii laterali ai cavitati si cel
parapulpar. (Andreescu C. 2003, Kidd E.A.M. 2005, Ritter A. 2019, Zhou Xuedong 2016).
 Cap. 1 Odontoterapie

5.Asigurarea rezistentei este etapa care se refera la asigurarea conditiilor necesare (pozitie, grosime)
pentru a obtine rezistenta preparatiei si a materialului de restaurare la solicitari functionale.
Pentru asigurarea formei de rezistenta trebuie respectate anumite reguli generale:
-orientarea peretilor cavitatii trebuie facuta astfel incat acestia sa fie perpendiculari sau paraleli directia
transmiterii fortelor;
-nu se pastreaza portiuni de smalt fara insertie pe dentina subiacenta sanatoasa sau portiuni de smalt
subtiate;
-extensia marginilor cavitatii va avea in vedere pastrarea unor cuspizi si creste marginale sustinute de
dentina sanatoasa;
-se va asigura o grosime suficienta pentru materialul de restaurare (2 mm).
La cavitatea de clasa I nu se vor pastra portiuni de smalt fara insertie de dentina sanatoasa subiacenta
sau portiuni de smalt subtiate, lipsite de rezistenta. Prismele de smalt in cele mai multe zone ale suprafetei
ocluzale sunt paralele cu axul lung la dintelui si pentru a se realiza o cavitate rezistenta la fortele de
masticatie trebuie ca orientarea peretilor cavitatii sa fie facuta astfel incat sa fie perpendiculari sau paraleli
cu/ре directia de actiune a fortelor. Pentru asigurarea rezistentei peretii de smalt trebuie sa formeze un
unghi de 90°-110° in raport cu suprafata externa a dintelui. Un unghi mai mic de 90° este predispus Ia
fracturi. Pentru rezistenta la fractura a materialului de restaurare, unghiul dintre peretele lateral al cavitatii
si suprafata acestuia trebuie sa fie de 80-90°.
Latimea vestibulo-orala a preparatiei trebuie sa fie 1/3 din distanta masurata intre varful cuspidalui
vestibular si cel oral. Extensia marginilor cavitatii va avea in vedere pastrarea unor cuspizi si creste
marginale sustinute de dentina sanatoasa. Cuspizii trebuie examinati si evaluati pentru a nu exista fisuri care
sa determine fracturi ale acestora. Daca un cuspid este prea subtire pentru a rezista fortelor de masticatie, el
va trebui captusi sau redus pentru a fi refacut cu materialul de restaurare.
Materialul de restaurare trebuie sa aiba o grosime de 1,5-2 mm pentru a rezista la actiunea fortelor
care actioneaza pe uprafata lui. Peretele pulpar al cavitatilor ocluzale va fi preparat in dentina sanatoasa, la
0,5-1 mm de jonctiunea amelo-dentinara, asigurand astfel rezistenta materialului de restaurare la fortele
masticatorii aplicate oclizal.
Atunci cand, in urma prepararii cavitatii si ca urmare a evolutiei procesului carios peretii verticali ai
cavitatii sunt subtiati, ei vor fi scurtati pentru a mari suprafata de sectiune si vor fi refacuti ulterior cu
materialul de restaurare.
La cavitatea de clasa a II-a cavitatea orizontala este preparata doar pentru retentie, deci in tesutul
dentar sanatos, deci nu punem probleme pe rezistenta. Aceasta cavitate de retentie de pe suprafata ocluzala
trebuie sa aiba dimensiuni vestibulo-orale de cel putin ¼ din distanta masurata intre cuspidul vestibular si
oral si peretii vestibulari si orali ai cavitatii ocluzale sa fie aproximativ paraleli intre ei. Zona de intalnire intre
cele doua cavitati se numeste istm si trebuie rotunjit.
La cavitatea verticala rezistenta se realizeaza prin scurtarea din inaltime a peretiilor vestibular sau
oral atunci cand acestia sunt onstituiti numai din smalt. In cazul cuspizilor nesustinuti de dentina sanatoasa,
pentru cresterea rezistentei se recomanda captusirea boltilor cuspidiene.
La cavitatea de clasa a III-a realizarea formei de rezistenta, pentru cavitatile conventionale,
presupune realizarea unor unghiuri de 900 intre peretele lateral al cavitatii si suprafata smaltului si existenta
unor pereti de smalt sustinuti de dentina sanatoasa. Grosimea materailului de restaurare trebuie sa fie de
minim 1-1,5 mm. Se pot face concesii in ceia de priveste rezistenta, din motive fisionomice. De asemenea se
poate pastra unghiul incizal subminat.
Cavitatile de clasa a IV-a si a V-a nu pun probleme deosebite in ceea ce priveste rezistenta.

6.Finisarea marginilor cavitatii trebuie sa asigure o configuratie liniara, neteda, fara anfractuozitati
a peretilor cavitatii si un unghi optim de intalnire cu suprafata externa coronara a peretilor laterali. Aceasta
etapa include bizotarea marginala.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

La finisarea marginilor de smalt trebuie sa tinem seama de:

- directia prismelor de smalt;
- prismele de smalt sectionate de la nivelul marginilor externe sa fie sprijinite pe prismele
subiacente;
- localizarea marginilor preparatiei;
- materialul utilizat pentru restaurare.
La cavitatea clasa I finisarea marginilor de smalt consta in realizarea unor pereti cu o configuratie
lineara, neteda, fara anfractuozitati si asigurarea unui anumit unghi optim de intalnirii cu suprafata externa
a smaltului. Pentru cavitatile conventionale, finisarea marginilor de smalt ale cavitatii se realizeaza astfel
incat prismele de smalt sa aiba capatul lor interior sprijinit pe dentina, ceea ce va impiedica o posibila
desprindere a acestora si formarea unei zone marginale retentive la limita preparatie/restaurare. Ideal este
ca unghiul format cu marginile de smalt ale cavitatii sa fie de 90-110°.
La cavitatea de clasa a II-a finisarea se face la cavitatea orizontala similar cu clasa I iar la cavitatea
verticala se realizeaza netezirea marginilor peretilor vestibular si oral si bizotarea pragului gingival.
La cavitatea de clasa a III-a, a IV-a si a V-a finisarea marginilor cavitatii consta in realizarea unor
margini netede, cu linii curbe, fara anfractuozitati. In cazul utilizarii materialelor de; restaurare aderente se
face bizotarea marginilor de smalt.

7.Toaleta finala a cavitatii

Se realizeaza spalarea cavitatii cu jet de apa pentru a indeparta resturile de tesuturi dure rezultate
ca urmare; a actiunii instrumentelor folosite Ia prepararea cavitatii precum si a urmelor de saliva si sange.
Se izoleaza dintele, se usuca apoi cavitatea cu jet de aer si se trece Ia tratamentul plagii dentinare in
functie de adancimea cavitatii si de aspectul dentinei de pe peretele pulpar si parapulpar.
 Cap. 1 Odontoterapie

Bibliografie

1. Andreescu C., Popa, M.B, (2003) Odontoterapie Restauratoare. Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila".
2. Gomes Torres, C.R. (2019) Modern Operative Dentistry. Principles for Clinical Practice, Springer Publishing.
3. Harald 0. Heymann, Edward J. Swift, Jr., Andre V. Ritter (2013) - Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Sixth Edition.
4. Kidd E.A.M., Smith B.G.N., Watson Z,F, - Picard’s Manual of Operative Dentistry, Eight Edition, Oxford University Press 2005
5. Ritter, A., Walter, R,, Boushell, L.W, (2019) Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry, 7th Ed,, Elsevier Publishing.
6. Zhou Xuedong (2016) Dental Caries. Principles and Management, Springer-Veriag Berlin Heidelberg.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

7. TRATAMENTUL CARIEI SIMPLE CAVITARE

Sef lucrari dr. Elena-Cristina Marcov - UM F „Carol Davila" din Bucuresti

Tratamentul aderent direct prezinta etape preliminarii si propriu-zise.

Etapele preliminarii sunt reprezentate de evaluarea preliminara a situatiei clinice orale generale,
curatarea suprafetelor dentare, realizarea examenului clinic si completarea statusuiui (cu realizarea
optionala a unor modele de studiu), stabilirea caracteristicilor anatomice si topografice ale leziunii dentare
si ale zonei de interes, informarea pacientului in termeni accesibili asupra diagnosticului si principalelor
etape ale tratamentului, inregistrarea acordului pentru] efectuarea tratamentului/ prelucrarea datelor cu
caracter personal/fotografierea si utilizarea in scopul arhivarii/transmiterii la distanta/didactic (unde este
cazul), alegerea culorii, marcarea stopurilor ocluzale (cu exceptia cariilor cervicale), izolarea campului
operator, asigurarea unui acces corespunzator si a unei vizibilitati crescute prin utilizarea unei metode de
indepartare at papilei/marginii gingival e din zona proximala/cervicala (pentru carii proximale/cervicale),
izolarea aditionala Ia nivelul santului gingival (pentru carii proximale/cervicale), separarea rapida;
(presepararea) cu ajutorul unor pene dentare sau a unor portmatrice cu picioruse inaintea prepararii;
cavitatilor (pentru carii proximate), introducerea unei protectii pentru dintele vecin (pentru cariile
proximate fara acces direct). Efectuarea anesteziei este optionala si decisa de medic in functie def situatia
dinica/reactivitatea pacientului (Marcov et al.,2020),
Etapele propriu-zise sunt reprezentate de: prepararea cavitatilor modificate pentru; materiale
aderente, toaleta cavitatilor, dezinfectarea acestora, realizarea sigilarii dentinare si a protectiei pulpare si
restaurarea morfologica si functionala.

7.1. Tratamentul cariei simple grefate pe zone cu retentivitati naturale

7.1.1. Carii primare

Etapele propriu-zise de tratament sunt reprezentate de:

7.1.1.1.Prepararea cavitatilor modificate pentru materiale aderente
In general, pentru toate localizarile, instrumentarea chirurgicala a cariilor cavitate cuprinde:
instrumentarea initiala a marginilor cariei cu stabilirea conturului marginal al cavitatii preparate,
instrumentarea propriu-zisa (excavarea), in interior, cu indepartarea dentinei: necrotice (bogat infectate) si
instrumentarea finala a marginilor cavitatii preparate (finisarea)(Marcov et al., 2020.
Instrumentarul utilizat pentru excavarea dentinei necrotice poate fi: manual (taietor clasic si de
radare specific pentru tehnica chemomecanica), mecanic rotativ clasic taietor (freze extradure: de otel
extradur, curbura de tungsten], mecanic rotativ modern (freze ceramice, freze polimerice, sisteme speciale
cu rotatie controlata, freze specifice pentru tehnica diemomecanica], mecanic nerotativ (abraziunea cu aer,
sonoabraziunea) si laser (Marcov 2012).
Instrumentarul utilizat pentru finisare poate fi: manual (taietor clasic), mecanic rotativ, clasic taietor
(freze extradure cu lamele dese) si abraziv (cu instrumente diamantate/nediamantate), mecanic nerotativ
(sonoabraziunea) (Marcov 2012].
Aspectul fiecarei cavitati variaza in functie de forma clinica tratata. In general, o cavitate se
caracterizeaza prin extindere (in suprafata) si adancime (in profunzime).
In general, cavitatile (preparatiite) se obtin dupa urmatoarele tehnici generale de indepartare a
tesutului carios: indepartare neselectiva a tesutului carios pana in dentina dura, cu aspect normal („non-
selective removal to hard dentine”) (nu se mai foloseste), indepartare selectiva a tesutului carios pana in
dentina afectata („selected removal to firm dentin”) si pana in: dentina necrotica („selected removal to soft
dentin"), indepartare „stepwise" (in trepte] a tesutului carios („stepwise removal”) in doua etape (Nicola et
al., 2019).
Realizarea cavitatilor pentru materiale aderente urmeaza principiile de tratament minim invaziv. Ele
rezulta in urma indepartarii tesuturilor care nu mai pot fi conservate: smalt demineralizat, eventual smalt
nesustinut (in cazul cavitatilor extinse, localizate in zone cu forte directe cu intensitate mare), dentina
necrotica (distrusa arhitectural, cu incarcatura bacteriana mare) (cu exceptia cavitatilor profunde in care se
pot pastra zone limitate pe peretele pulpar/parapulpar pentru a evita deschiderea camerei pulpare)(Popa
2002, Ritter et al .2019, Marcov et al. 2020).
 Cap. 1 Odontoterapie
Dentina afectata (dura, demineralizata, pigmentata, care nu este distrusa arhitectural, cu incarcatura
bacteriana redusa) poate fi mentinuta.
Aceste cavitati au urmatoarele caracteristici principale: configuratie interna rotunjita, unghiuri intre
peretii interni si exterior (unghiuri de cavosuprafata) de 90 de grade sau mai mari (cand nu se pastreaza
smaltul subminat), profunzime variabila, creste marginale oduzale restante de 1,5-2 mm (unde este cazul),
margini fara anfractuozitati. Bizotarea se efectueaza numai in cazurile clinice fara forte directe mari asupra
zonei de inchidere marginala si unde exista pierdere mare de structura dentara in suprafata sau exigente
fizionomice (Gomes Torres 2019, Banerjee 2015, Marcov et al. 2020).

7.1.1.1.1. Indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitate localizate in santuri
si fosete conduce la realizarea unor cavitati de clasa I modificate pentru materiale aderente.
Formele clinice ale acestor carii cavitare prezinta orificiu mic de deschidere si cu orificiu fi
mediu/mare de deschidere
1.La cariile cu orificiu mic de deschidere, nu exista o proportionalitate directa intre gradul de
deschidere de la nivelul smaltului si evolutia in profunzime.
Cavitatile mici de clasa I modificate pentru materiale aderente au profunzime variabila si intindere
mica in suprafata. Aceste forme clinice prezinta foarte putina dentina necrotica.
Preparatia este rezultatul indepartarii tesuturilor dure dentare care nu mai pot fi conservate (smalt
demineralizat, dentina necrotica). Ea rezulta din indepartarea minim invaziva a al acestor structuri cu
ajutorul unor instrumente rotunjite si prezinta: configuratie interna rotunjita, unghiuri externe rotunjite,
marginile netede, fara anfractuozitati, nu se bizoteaza in zonele supuse direct fortelor mecanice.
2.In cazul cariilor cu orificiu mediu si mare de deschidere se poate aprecia orientativ, initial
profunzimea. Pot coexista, pe acelasi dinte, una sau mai multe carii (cu extindere si profunzime variabile),
separate de zone de tesut dentar cu grosime diferita.
Tesuturile dure dentare care nu mai pot fi conservate sunt reprezentate de smalt demineralizat,
dentina necrotica si, optional, smalt nesustinut (subminat). Modern, se sustine ideea ca smaltul nesustinut
poate fi pastrat si captusit cu ajutorul materialelor aderente moderne. In situatiile clinice cu mult smalt
subminat si forte ocluzale mari, acest lucru trebuie abordat cu precautie (Hilton et al. 2019).
Aspectul final prezinta: configuratie interna denivelata sau nu, cu aspect rotunjit, unghiuri externe
rotunjite, marginile netede, fara anfractuozitati, nu se bizoteaza in zonele supuse direct fortelor mecanice,
unghiuri intre peretii interni si suprafata de 90° sau mai mari (daca se hotaraste pastrarea exclusiva a
smaltului care este sustinut dentinar), latimea crestelor marginale de minam 1,5 mm la premolari si 2 mm la
molari, inglobarea in conturul total marginal al santurilor invecinate cavitatii preparate cu coloratii sau cu
aspect suspicios. Aceasta se poate realiza cu freze de fisurotomie sau freze cilindro-conice la turatie inalta.

7.1.1.1.2. Indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare localizate proximal
pe dintii laterali conduce la realizarea unor cavitati de clasa a II-a modificate pentru materiale aderente.
Formele clinice ale acestor carii sunt: carie cavitara in proximitatea ariei de contact (fara subminarea
crestei marginale) cu dinte vecin absent sau cu dinte vecin prezent cu localizare corecta/cu modificari de
pozitie/inclinatie/rotatie si carie cavitara cu subminare/intrerupere a crestei marginale si evolutie
supra/juxta/subgingivala.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Cavitatile au configuratie interna generala rotunjita, iar aspectul variaza in functie de forma clinica
tratata. Ele pot fi localizate numai proximal (caseta, galerie) sau pot avea si deschidere ocluzala (picatura,
slot-cutie, cavitate de clasa a II-a modificata pentru materiale aderente).
In cazul cariilor fara subminarea crestei marginale, indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi
conservate (smalt demineralizat, dentina necrotica, eventual smalt nesustinut) conduc, in iunctie de forma
clinica, la mai multe tipuri de cavitati.
Daca exista acces direct (dintele vecin absent sau prezent cu distructie mare sau modificari de
pozitie) se prepara o caseta modificata pentru- materiale aderente. Aceasta cavitate are configuratie interna
rotunita si pereti: ocluzal, gingival, vestibular, oral, parapulpar. Are frecvent profunzime superficiala/mai rar
medie. Marginile de smalt ale cavitatii pot fi bizotate (deoarece nu exista forte mecanice directe).
Daca nu exista acces direct se prepara cavitati de tip „tunel" si „galerie" („slot" orizontal).
„Tunelul" se poate realiza Ia molari si, cu precautie, la premolari deoarece exista risc de deschidere a
camerei pulpare sau de fractura a crestei marginale restante prea subtiri. Aceasta cavitate are aspect intern
rotunjit, prezentand aspectul unui tunel usor curb cu traiectorie ocluzo- proxiniala. Datorita configuratiei,
profunzimea este medie. Zona de smalt marginal este, proximal, usor divergenta, iar ocluzal are
caracteristicile unei cavitati mici, oduzale.
„Galeria" se poate realiza la premolari si molari si poate fi deschisa/inchisa. Cavitatea prezinta pereti
ocluzal, gingival, parapulpar si vestibular (care este prezent in slot inchis, absent in slot deschis). Prezinta
configuratie interna rotunjita, iar muchia de intersectare cu suprafata vestibulara (in slot deschis) poate fi
bizotata (unde exista necesitati estetice si nu numai).
In cazul cariilor cu subminarea sau intreruperea crestei marginale , in functie de gradul de distrugere
a acesteia, se prepara cavitati de tip: „picatura (aspect intern si extern rotunjit, intrerupere mica a crestei
marginale, profunzime medie), „slot" (aspect paralelipipedic cu unghiuri interne rotunjite, intrerupere medie
a crestei marginale, profunzime medie sau mare), cavitate clasica de clasa a II-a modificata pentru materiale
aderente (intrerupere mare a crestei marginale, profunzime mare).
Aceste cavitati proximale au configuratie interna rotunjita si prezinta pereti vestibular, oral,
parapulpar, gingival.
Peretele gingival, poate fi plan sau usor concav. Daca este plan, iar smaltul este in totalitat sustinut,
realizeaza unghi de aproximativ 90 de grade cu restul suprafetei proximale. Pragul gingival (muchia de
intersectie dintre peretele gingival si cel proximal), in general, nu se bizoteaza pentru a asigura prezenta
smaltului pentru viitoarea inchidere marginala. Exista situatii clinice in cai peretele gingival devine concav
consecutiv indepartarii dentinei infectate, iar marginea de sma gingival nedemineralizat, desi subminata
semnificativ, este pastrata pentru a asigura o inchide marginala in smalt. Aceste situatii trebuie abordate,
totusi, cu precautie deoarece, chiar si captusit prismele de smalt sunt fragile, iar inchiderea marginala poate
avea de suferit in timp. Cavitatile pot avea evolutie supragingivala/juxtagingivala/subgingivaia dictata de
necesitatea indepartarii tesutului cariat.
Peretii vestibular si oral au pozitii variabile in plan vertical (usor convergenti/paralei si transversal
[deschidere variabila care, nu este obligatoriu, sa depaseasca aria de contau si realizeaza unghiuri de 90
grade sau mai mari cu suprafata externa proximala.
Deschiderea ocluzala este localizata in regiunea crestei marginale si a fosetei proximale, cazul
cavitatilor de tip „picatura" si „slot". In cazul cavitatilor cu aspect clasic modificate peni materiale aderente,
foarte extinse, aceasta depaseste variabil aceste limite sau rezulta consecu indepartarii unei obturatii vechi
de amalgam. in situatia in care caria proximala coexista cu cane s carii oduzale extinse, iar cavitatile rezultate
sunt separate de punti foarte subtiri de smalt sanatos sustinut dentinar (sub 1 mm) ele pot fi unite intr-o
cavitate unica. Cavitatea compusa rezultata este proximo-ocluzala, realizarea fiecareia dintre partile
componente (proximala, ocluzala) respectand regulile specifice de preparare.
Pentru realizarea unei retentii corespunzatoare a materialului de restaurare de durata, cazul
cavitatilor modificate pentru materiale aderente extinse se pot aplica sisteme suplimentare de retentie
(pinuri, stifturi dentinare sau parapulpare) care se clasifica, in principal, dupa materialul de confectionare
(metalice/fibra de sticla) si dupa modalitatea de fixare in locasurile pregatite special (autoinfiletante, prin
cimentare, etc.
 Cap. 1 Odontoterapie

Excavarea locasurilor pentru aplicarea propriu-zisa a pinurilor parapulpare se realizeaza cu freze

speciale, la turatie redusa. Ca reguli generale de preparare, locasurile se realizeaza in dentina peretelui
gingival, la minim (cel mai sigur) 1 mm in interiorul jonctiunii amelo-dentinare. In situatia in care se aplica
mai multe pinuri, trebuie sa se asigure o distanta de 2 mm intre ele.
Pinurile sunt apoi aplicate prin autoinfiletare sau cimentare cu material rasinic, dual, a carui aplicare necesita
utilizarea unui sistem adeziv (Marcov et al. 2020).

7.1.1.1.3. Indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conserva te din cariile cavita reproximale dintii
frontali conduce la realizarea unor cavitati de clasa a III-a (fara implicarea muchiei incizale) sau de clasa a IV-
a (cu implicarea muchiei incizale) modificate pentru materiale aderente.
Formele clinice ale acestor carii sunt carie cavi tara in proximitatea ariei de contact (fara subminarea
crestelor vestibulare sau orale) cu dinte vecin absent sau cu dinte vecin prezent cu localizare corecta/cu
modificari de pozitie/indinatie/rotatie si carie cavitara cu evolutie variabila spre oral (fara sau cu
subminare/ intrerupere a crestei orale) si spre vestibular (fara sau cu subminare/intrerupere a crestei
vestibulare). In plan vertical, pot avea evolutie supra/juxta/subgingivala si neimplicare/implicare variabila
a muchiei incizale.
Daca indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate nu implica muchia indzala, caritatea
rezultata este de clasa a III-a modificata pentru materiale aderente. Daca indepartarea tesuturilor care nu
mai pot fi conservate implica muchia indzala pe injit, lungime variabila, cavitatea rezultata este de dasa a IV-
a modificata pentru materiale aderente.
Pentru ambele tipuri de cavitati, prepararea cavitatilor proximale pe dintii, frontali prezinta
particularitati care rezulta din respectarea unor reguli de baza.
Prima se refera la faptul ca fizionomia primeaza. In acest sens, accesul se realizeaza dinspre oral cu
exceptia cazurilor in care este distrusa creasta marginala vestibulara, cand exista modificari ular,
depozitie/inclinatie/rotatie care impiedica acest tip de acces si cand exista acces direct proximal. De
asemenea, smaltul vestibular nesustinut este pastrat si muchia de smalt vestibulara este azotata. Pastrarea
acestui smaltului nesustinut (nu si cel oral nesustinut) este posibil deoarece nu exista forte directe care se
exercita vestibular. Preparatia este, deci, rezultatul indepartarii tesuturilor dure dentare care nu mai pot fi
conservate reprezentate de smaltul demineralizat, eventual smalt nesustinut oral si dentma necrotica.
O alta regula se refera la necesitatea utilizarii turatiei reduse (conventionale) in cazul mizarii
instrumentelor mecanice rotative.
Cavitatile de clasa а III-a pot avea, in functie de forma clinica, mai multe aspecte.
In cazul cariilor fara subminarea crestelor vestibulare sl orale, se pot prepara mai multe tipuri de
cavitati.
Daca exista acces direct (dintele vecin absent sau prezent cu distractie mare sau modificari de
depozitie), se prepara o caseta modificata pentru materiale aderente (aspect asemanator cu cea realizata pe
dinti laterali).
Daca nu exista acces direct, se poate realiza fie o cavitate de dasa a III-a modificata pentru materiale
aderente cu acces dinspre zona orala sau interproximaia orala (pentru a sacrifica cat mai putina structura
dura orala, sanatoasa), fie o caseta. Prima prezinta pereti vestibular, parapulpar, gingival cu grosime medie.
In functie de modul in care s-a realizat accesul, peretele oral poate lipsi, poate fi conservat partial. Cavitatile
sunt mici, realizate minim invaziv, cu suprafata interna rotunjita, cu pereti laterali divergenti spre suprafata,
ca rezultat al formei frezei utilizate (sferice). Cazurile in care se face caseta modificata pentru materiale
aderente sunt mult mai rare deoarece nu intotdeauna se reuseste obtinerea unui spatiu suficient pentru
accesul direct prin separarea rapida, netraumatica cu pene sau alte instrumente. Aceste doua tipuri de
cavitati sunt, frecvent, superficiale.
in cazul cariilor cu subminarea sau intreruperea uneia sau ambelor creste vestibulare si orale,
preparatiile cu extindere medie sau mare au configuratie interna rotunjita, prezinta pereti laterali care pot
sa nu fie divergenti spre suprafata, marginile de smalt (unde exista acces si smaltul are grosime suficienta,
mai ales vestibulare), fiind, frecvent bizotate. Daca se doreste suplimentarea retentiei, in cazul cavitatilor
mari, se poate bizota si smaltul oral. Pot avea profunzime medie sau mare. In general, este recomandabil ca
peretele gingival cu smalt sa realizeze unghiuri drepte cu restul suprafetei proximate. Se evita bizotarea lui
pentru a nu distruge complet smaltul subtire existent (necesar inchiderii marginale).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Bizotarea se realizeaza numai in smalt si se efectueaza vestibular - in scop estetic si oral - in scopul
cresterii retentiei unei obturatii voluminoase, cu atentie asupra pozitiei stopurilor de gradul al II-lea
inregistrate la inceputul protocolului de lucru. Se realizeaza cu freze de finisare extradure sau instrumentar
abraziv la turatie, frecvent, inalta.
Cavitatile de clasa a IV-a prezinta, de asemenea, in functie de situatia clinica, aspecte variate, in functie
de gradul de distrugere a muchiei incizale, ele pot prezenta una sau mai multe dintre urmatoarele forme de
retentie suplimentara: bizon, sisteme suplimentare de retentie si santuri dentinare.
Bizoni (peste 1 mm) poate avea lungime, latime si forma variabile. Lungimea poate fi diferita,
bizotarea realizandu-se pe segmente de lungimi diferite pana la intreg conturul cavitatii. Daca cavitatea nu
are extindere mare, se realizeaza doar vestibular cand exista necesitati fizionomice. Daca cavitatea are
extindere mare, se realizeaza si oral sau pe tot conturul marginal deoarece, pe langa necesitatile fizionomice,
exista si necesitatea unei retentii sporite. Latimea si forma depind de necesitatile fizionomice (cu cat este mai
mare pierderea vestibulara, cu atat mai lat bizoni vestibular - minim 2 mm) si de localizarea marginilor
preparatieL Vestibular, latimea bizoului este de minim 1,5’2 mm, iar oral este mai ingust (maxim 1 mm) in
functie de raportul acestora cu stopurile oduzale de gradul al II-lea. Din punct de vedere tehnic, latimea
bizoului depinde de unghiul cu verticala sub care se face bizotarea (cu cat unghiul e mai mare, cu atat latimea
bizoului e mai mare), forma capului activ al instrumentului rotativ si distanta pana la jonctiunea amelo-
dentinara.
Sisteme suplimentare de retentie sunt reprezentate de pinuri parapulpare (ca cele descrise la clasa a
II-a). Pentru o fizionomie buna, stifturile metalice sunt acoperite cu opacifianti.
Santurile dentinare sunt de evitat, in vederea conservarea structurii dure. Se pot realiza, cat mai
conservativ, cu freze sferice mici, la turatie redusa la nivelul muchiei incizale restante si/sau la intersectia
dintre peretii laterali si cel parapulpar (daca adancimea cavitatii permite).
La cavitatile de clasa a IV-a cu distrugere mare a muchiei incizale si a suprafetei vestibulare, pentru
fizionomie, se poate prepara intreaga suprafata vestibulara in vederea unei fatetari directe, cu ajutorul
instrumentarului rotativ abraziv, Ia turatie inalta.

7.1.1.1.4. Indepartarea tesuturilor care nu mai pot fi conservate din cariile cavitare cervicale conduce
la realizarea unor cavitati de clasa a V-a modificate pentru materiale aderente
Formele clinice ale acestor carii care urmaresc linia coletului dentar au deschidere mica/medie/mare
si evolutie variabila in suprafata si in profunzime. In suprafata pot evolua spre mezial/distal (pana la
implicarea intregului contur-carii circulare), spre cervical (supra/juxta/subgingival) si spre incizal/ocluzat
in profunzime, pot avea adincime superflciala/medie/profunda.
Cavitatea de clasa a V-a este rezultatul indepartarii tesuturilor dure dentare care nu mai pot h
conservate (smalt demineralizat dentina necrotica) si are configuratie interna generala roturfrta. Smaltul
nesustinut de la nivel cervical, cu grosime adecvata, este recomandabil a fi pastrat frecvent, pentru a realiza
o inchidere marginala Ia smalt de-a lungul intregului contur, zona nefiind supusa fortelor mecanice directe.
Preparatiile mici (fara extindere subgingivala) se realizeaza, frecvent, cu instrumentar rotativ sferic
la turatie conventionala, au configuratie interna rotunjita, peretii laterali sunt usor divergenti catre exterior,
peretele axial este posibil denivelat, iar bizotarea suplimentara, cu obtinerea unei suprafete de smalt mai
consistente se poate practica pe marginea incizala/ocluzaia a preparatiei pentru retentie si fizionomie (de
evitat pe marginea gingivala care are smaltul prea subtire).
 Cap. 1 Odontoterapie

Preparatiile extinse (cu eventuala extindere subgingivala) prezinta configuratie interna rotunjita,
perete axial extins are un contur nivelat, usor convex in plan vertical si in plan sagital (dinti laterali)/plan
transversal (dinti frontali), pereti laterali care realizeaza unghiuri de 90° cu suprafata (in cazurile in care
marginea cervicala este din cement sau oricare perete de smalt subminat nu este pastrat). Se pot realiza
santuri realizate cu freza sferica mica, la turatie redusa, la sectia peretelui axial cu peretii laterali, in vederea
cresterii retentiei (in cazul unor cavitati foarte mari).
Bizotarea se realizeaza numai in smalt, in scop fizionomie si retentiv. Astfel, ea se efectueaza nu, in
functie de: prezenta unui strat de smalt cu grosime suficienta pentru a permite realizarea unui bizou (latimea
minima necesara a zonei de smalt intre marginea cervicala a cavitatii si ement/dentina este de 1,5-2 mm),
dimensiunea in suprafata a cavitatii (o cavitate extinsa necesita hizotare pentru a mari suprafata de retentie
a obturatiei), necesitatile fizionomice individuale; (latimea zonei de smalt bizotate poate avea de la 0,5 mm
la 1,5 mm si depinde de grosimea smaltului, necesitatile fizionomice si dimensiunea in suprafata a cavitatii).
Marginile de cement nu sebizoteaza si realizeaza unghiuri de 90° cu suprafata dintelui.
Pentru obturarea cu cimenturi cu ionomeri de sticla si cimenturi cu ionomeri de sticla, modificate cu
rasini, preparatiile arata similar fara a fi, insa, bizotate, indiferent de grosimea - marginilor de smalt.

7.1.1.2. Toaleta cavitatii preparate (frecvent, cu apa calduta/ser fiziologic);

7.1.1.3. Dezinfectarea cavitatii;
7.1.1.4. Sigilarea dentinara si protectia palpara;
Subiectul protectiei pulpo-dentinare (in terminologia clasica) in cazul restaurarilor aderente
prezinta, modern, aspecte controversate. 0 serie de teorii moderne sustin ca aplicarea straturilor - clasice de
protectie pulpo-dentinara nu mai este necesara cand grosimea stratului de dentina restanta este de
aproximativ 2 mm.
Ideea este sustinuta, printre altele, de faptul ca materialele aderente, spre deosebire de amalgam,
izoleaza termic eficient si, astfel, straturile suplimentare subiacente nu mai sunt necesare. De asemenea,
aplicarea acestor straturi micsoreaza suprafata de adeziune a materialului de restaurare de durata, cu efecte
negative asupra proprietatilor biomecanice ale intregii restaurari, iar sistemele de adeziune sigileaza foarte
eficient plaga dentinara cu reducerea sau disparitia sensibilitatii postoperatorii, chiar si in cavitati cu
profunzime mare (Blum si Wilson 2018, Blum si Wilson 2019).
Evolutia tehnologiei de producere a materialelor aderente cu rasini a condus la aparitia unor produse
cu proprietati fizico-chimice imbunatatite care permit, in viziune moderna, eliminarea straturilor clasice de
inlocuire a masei dentmare pierdute. Fara a contesta calitatile materialelor actuale de restaurare, sigilarea si
protectia pulpara ar trebui, sa nu se realizeze dupa mi protocol standardizat, ci ar trebui sa fie individualizata
si adaptata, in primul rand, caracteristicilor situatiilor clinice (Gomes Torres 2019, Marcov et al. 2020).
Protectia pulpara poate fi pasiva (chimica, termica, mecanica, electrica) si activa (antiinflamatorie,
dezinfectanta, neodentinogenetica).
In varianta clasica, straturile suplimentare protectoare pulpo-dentinare se aplica pana in apropierea
jonctiunii amelo-dentinare, cu reducerea cantitatii de material aderent de durata.
In variantele moderne, straturile suplimentare protectoare pulpo-dentinare se aplica in cavitati in
care stratui de dentina restanta este mai mic de 2 mm. In aceste situatii, straturile se aplica pana la un nivel
care sa asigure un strat cu o grosime totala de 2 mm intre podeaua cavitatii tavanul camerei pulpare. Acesta
contine, deci, materiale protectoare pulpo-dentinar plus dentina restanta pulpara/parapulpara. Restul
cavitatii este obturata cu material aderent de durata (Bitter et al. 2019).
Denumirea stratului de protectie aplicat depinde de grosimea lui: liner (0,2-1 mm) si baza (peste 1
mm) (Gomes Torres 2019, Marcov et al. 2020). Linerii si bazele se aplica pe peretii, pulpar sau parapulpar,
in functie de configuratia cavitatii.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Linerii sunt materiale care se aplica doar in strat subtire (0,2-1 mm]. Ei protejeaza pasiv (in principal,
chimic), iar unii au si efect activ suplimentar (neodentinogenetic, antimicrobian, antiinflamator, sedativ).
Acestia din urma sunt produsii pe baza de hidroxid de calciu si silicati de calciu.
Clasele de lineri sunt: sigilanti dentinari sau lineri-solutie (lacuri-varnish utilizate numai sub
amalgam/desensibilizanti dentinari/sisteme de adeziune), lineri in suspensie (strat de 20-30
microni)(produse pe baza de hidroxid de calciu obtinute prin amestecare, utilizate mai putin, pentru ca, dupa
evaporarea solventului, nu genereaza un strat rigid/produse sub forma de pasta gata preparata si ambalata
in seringa) si lineri din ciment sau materiale cu rasini (strat de 0,2-1 mm). Acestia din urma pot avea
rezistenta mecanica scazuta (cimenturi cu hidroxid de calciu care se aplica in cavitati profunde pentru efectul
biologic) si rezistenta mecanica crescuta (cimenturi cu ionomeri de stida/materiale cu hidroxid de calciu sau
silicat de calciu modificate cu rasim/materiale cu rasini: cimenturi cu ionomeri modificate cu rasini, variante
fluide ale materialelor aderente: rasini compozite, compomeri, giomeri, ormoceri). Linerii din materiale cu
rasini se aplica, in principal, in cavitati cu adancime variabila pentru compensarea contractiei de
polimerizare a compozitelor si capacitatii crescute de sigilare a plagii dentinare (Rominu, Bratu et al. 2003,
Sakaguchi 2012).
Bazele se aplica in strat mai gros decat linerii (peste 1 mm) si au rezistenta mecanica crescuta. Ele
protejeaza pasiv (in foarte mare masura, mecanic, in mare masura, termic, chimic, electric), iar unele au si
efect activ simultan (materiale biologic active cu silicati de calciu). Ele pot fi: cimenturi cu ionomeri de sticla
(CIS)/dment fosfat de zinc (FOZ)(utilizate cu precautie in iti cavitati profunde deoarece pot inactiva produsi!
cu calciu)/cimenturi pohcarboxilat de zinc (PCZ)/materiale cu rasini: cimenturi cu ionomeri modificate cu
rasini (CIMRJ/tmele variante fluide ale: compozitelor, compomerilor, ormocerilor, giomerilor/ biomateriale
cu silicat de calciu. (Rominu, Bratu. etal 2003, Sakaguchi 2012, Arandi 2020).

Dintre materialele enumerate mai sus în cadrul tinerilor și bazelor, materialele biologic active necesită
o atenție deosebită. Ele sunt neodentinogenetice și au proprietăți variabile privind rezistența mecanică,
capacitatea de sigilare și umectare, efectele antîmicrobiene și calitatea ifș dentineî terțiare produse. Se aplică
în cavități profunde, în straturi cu grosime variabilă (Andreescu 2003).
Pot fi clasificate în funcție de mai multe criterii. În funcție de priză, pot fi autopohmerizabile și
fotopolimerizabile. În funcție de rezistența mecanică, cele autopohmerizabile sunt, în principiu, mai puțin
rezistente decât variantele lor fotopolimerizabile.
La rândul lor, cele autopohmerizabile pot fi cu rezistență mecanică scăzută (materiale pe bază de
hidroxid de calciu, suspensii și cimenturi, care se aplică în strat de 0,2-l mm, au capacitate redusă de sigilare
a plăgii dentinare, se dizolvă ușor, au efecte biologice crescute, au cost rezonabil și timp de priză convenabil)
și cu rezistență mecanică crescută (materiale pe bază de silicați de - calciu care se aplică în straturi mai groase,
au capacitate de sigilare mai bună decât cele de mai sus, nu se dizolvă ușor, au efecte biologice comparabile
și chiar mai bune, au cost crescut și timp de priză crescut)(Arandi 2017, Sauro 2019, Kunert și Lukomska
2020).
Cele fotopolimerizabile sunt variantele modificate cu rășini ale materialelor pe bază de hidroxid de
calciu și silicați de calciu. Evaluate comparativ cu omoloagele lot autopolimerizabhe, ele au rezistență
mecanică crescută, au capacitate foarte bună de sigilare a plăgii dentinare (datorită componentei rășinice] și
au efecte biologice reduse.

Sigilarea si protectia palpara se realizeaza diferentiat, in functie de adancimea cavitatii, iar pregatirea
structurii dure se realizeaza diferit in functie de tipul de material de restaurare.
Daca materialul de durata care urmeaza sa fie aplicat este CIS sau CIMR, structurile dure (doar
dentina sau smalt si dentina) sunt conditionate. Cimenturile cu ionomeri de sticla adera la structura dura
dentara prin schimb ionic. Adeziunea este mai puternica la smalt decat la dentina. Conditionarea implica
curatarea structurilor dure si se realizeaza cu acid poliacrilic (frecvent 10%). Acesta este un acid organic,
slab. La nivel dentinar, are rolul principal de a curata detritusul dentinar remanent de pe suprafata dentinara
fara a dizolva si dopurile intratubulare, iar, la nivelul are un rol secundar de curatare. Scopul este de a facilita
un contact optim intre CIS/CIMR si structura dura dentinara (Rominu, Bratu et ah 2003].
 Cap. 1 Odontoterapie
Exista conditionanti dentinari (utilizati ce dentina unde acidul se mentine, in medie 20 de secunde, dupa care
este indepartat prin Wtoms^gare, iar cavitatea este uscata cu o buleta de vata) si conditionanti cavitari
(utilizati atat pe smalt cat si pe dentina). Exista variante moderne care nu se spala. Exista mai multe variante
de CIS/CIMR. Indiferent pentru ce sunt indicate (lineri/baze/obturatii de durata), unele necesita
conditionare, altele nu necesita conditionare (deoarece au structura chimica modificata si imbunatatita), iar,
in alte situatii, conditionarea este recomandabila (Marcov et al. 2020).
Daca materialul de durata care urmeaza sa fie aplicat este unul dintre urmatoarele materiale: rasina
compozita diacrilica/polisticla/ormocer/giomer/compomer, structura dura (smalt si dentina) este
pregatita, in prealabil, cu ajutorul unui sistem adeziv.
Intr-o cavitate superficiala, plaga dentinara se sigileaza direct cu ajutorul sistemelor adezive. Acestea
contin: acid demineralizant, primer, adeziv.
Acestea pot fi clasificate din mai multe puncte de vedere. O clasificare hibrida este reprezentata de:
sistem de generatia a IV-a (cele trei componente separate), sistem de generatia a V-a (acidul este separat,
primerul si adezivul sunt amestecate), sistem de generatia a VI-a (acidul si primerul sunt amestecate,
adezivul este separat), sistem de generatia a VII-a (toate trei se afla in acelasi recipient), sistem de generatia
a VIII-a (contine nanoumplutura).
In continuare este prezentata compozitia si modul de utilizare de principiu al unui sistem adeziv de
generatia a IV-a.
Acidul demineralizant este acidul ortofosforic (35-37%, etc.), Etapa de aplicare a acestuia se numeste
gravaj acid. Daca se realizeaza atat pe smalt, cat si pe dentina se numeste graval acid total, iar, daca se
realizeaza doar la nivelul smaltului, se numeste gravaj acid selectiv.
Rolurile sale sunt, la nivelul smaltului, crearea prin demineralizate de microretentii mecanice pe o
anumita adancime (in jurul prismelor de smalt/in axul lor/mixt), iar, la nivelul dentinei, indepartarea
detritusului dentinar remanent (smear layer), indepartarea dopurilor de detritus dentinar remanent (smear
plugs) si crearea, prin demineralizare, de microretentii mecanice in dentina inter si peritubulara, dezvelind
fibrele de colagen, pe o anumita adancime, prin indepartarea structurii mineralizate care le inconjoara (Popa
2002).
Aplicarea se realizeaza pe smalt timp de minim 10-15 de secunde si maxim 15-30 secunde, iar pe
dentina timp de maxim 10-15 secunde (in functie de tipul de gravaj: total sau selectiv). In gravajul total, se
aplica intai pe smalt unde este lasat sa actioneze, in medie, timp de 15 secunde, dupa care se aplica si pe
dentina unde se mai lasa sa actioneze inca aproximativ 15 secunde. Dupa aceea, se va indeparta prin spalare
si uscare cu buleta de vata sau similar (rezultand o dentina umeda) sau cu aer intermitent, neintempestiv
(rezultand o dentina uscata).
Primerul contine monomer hidrofilic hema si unul dintre urmatorii solventi sau combinatii ale
acestora: acetona, etanol, apa.
Rolurile sale fundamentale se exercită la nivelul dentinei, pe smalț jucând un rol auxiliar. La nivelul
smalțului, dacă smalțul e umed, produce îndepărtarea umidității remanente după spălarea acidului, iar, dacă
smalțul e uscat, prezența sa nu influențează legarea adezivului de tonele gravate. La nivelul dentinei
transformă un țesut hidrofil în tr-unul hidro fob prin tapetarea fchuHlor dentinari deschiși și spațiilor
intercolagenice cu molecule monomerice bifuncționale care un capăt hidrofil (de legare la dentină) și unul
hidrofob (de legare ia adeziv). Moleculele bifuncționale sunt transportate în interior cu ajutorul solventului
care, suplimentar, dacă are apă, tohidratează rețeaua de colagen deshidratată și colabată după uscare din
dentină uscată (obținută prin uscare cu aer), restul evaporându-se lent prin uscare ușoară, iar, dacă are
alcool/acetonă, îndepărtează apa în exces din dentină umedă (obținută prin uscare cu buletă de vată), restul
evaporându-se repede, prin uscare ușoară. Dacă are alcool și apă, îndeplinește ambele funcții de mai sus
(Popa 2002).
Aplicarea se realizează timp de 10-15 secunde pe ambele structuri și se realizează prin frecare cu
microaplicatorul/pensula specială pentru a se asigura pătrunderea în toate microretențiile. Este lăsat să
acționeze și apoi, în general, este uscat foarte ușor pentru evaporarea solventului.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Adezivul este o combinatie de monomeri. Rolurile sale sunt, la nivelul smaltului, patrunderea (pe o
anumita adancime) in spatiile demineralizate (tratate cu primer) a monomerilor adezivi si stabilizarea
acestora la acest nivel si realizarea pe suprafata a unui strat de adeziv uniform, cu grosime variabila (de
preferat, cat mai gros) si lucios (verificat clinic prin inspectie). La nivelul dentinei, patrunde (pe o anumita
adancime) in tubulii deschisi si spatiile demineralizate tratate cu primer a monomerilor adezivi cu
stabilizarea acestora la acest nivel; realizeaza pe suprafata un strat de adeziv uniform, cu grosime variabila
(de preferat, cat mai gros) si lucios (verificat clinic prin inspectie).
Aplicarea se realizeaza prin pensulate pe smalt si pe dentina un numar variabil de straturi, medicul
asigurandu-se de continuitatea acestuia prin verificarea prezentei luciului in toate zonele interne ale
cavitatii. Straturile sunt polimerizate timp de 15-20 de secunde.
Cu cat stratul superficial e mai gros, cu atat acesta va juca un rol mai important in sigilarea dentinara,
in absorbtia tensiunilor induse de: contractia de polimerizate a compozitului, elasticitatea redusa a unui
material de durata aplicat intr-o zona dentara supusa deformarilor mecanice (de ex. zona de colet), etc.
Stratul dentinar rezultat prin intrepatrunderea tesutului dentinar cu primenii si adezivul poarta
numele de strat hibrid.
Sistemele de generatiile IV, V sunt de tip „etch and rinse" in care acidul demineralizant este aplicat si
apoi spalat intr-un timp separat. Acesta este aplicat atat pe smalt, cat si pe dentina, succesiv si timpi diferiti,
realizandu-se un gravaj acid total. Apoi, pentru realizarea unui strat hibrid corespunzator, e recomandabila
uscarea cu ajutorul unei balete de vata (sau similar) rezultand o dentina umeda, deoarece primenii este,
frecvent, pe baza de alcool. Aceste sisteme ofera posibilitatea obtinerii unei inchideri marginale optime,
aplicarea restaurarilor de durata polimerice necesitand obligatoriu timp separat de demineralizare la nivelul
smaltului (Ritter et al. 2019, Marcov et a. 2020).
Sistemele de generatiile VI, VII sunt de tip „etch and rinse-off". in cazul acestora, aplicarea stratului
in care se afla acidul demineralizant nu este urmata de spalare. Pentru realizarea unui strat hibrid
corespunzator, este recomandat, in general, ca acestea sa fie aplicate pe dentina uscata (obtinuta cu jet de
aer) deoarece primenii este, frecvent, pe baza de apa. Aceste sisteme nu ofera o inchidere marginala foarte
buna la nivelul smaltului, aplicarea restaurarilor de durata polimerice necesitand timp suplimentar (mai
redus decat la generatiile IV, V) de demineralizare separata („selective etch") (aprox. 15-20 secunde) cu acid
ortofosforic. Pot fi, insa, utilizate ca atare, cu succes, pentru aplicarea straturilor interne, de inlocuire a masei
dentinare pierdute (Ritter et al. 2019, Marcov et al. 2020).
Toate materialele dentare, in special, cele aderente si sistemele adezive, sunt intr-un constant si
accelerat progres tehnologic si, de aceea, unele dintre recomandarile prezentate mai pot fi inlocuite, intr-un
interval de timp, cu altele adaptate noilor descoperiri. Fiecare producator incearca sa puna la dispozitia
practicienilor produse care sa se aplice printr-un protocol cat mai simplu si mai scurt, cu structuri chimice
modificate care sa imbunatateasca proprietatile si sa depaseasca dezavantajele variantelor precedente.
Intr-o cavitate medie, variantele de tratament sunt clasica si moderna, in varianta clasica se aplica
liner pasiv (rezistent mecanic) sau baza (in functie de distanta pana la jonctiunea amelo-dentinara). Sistemul
adeziv este aplicat apoi pe structurile dure si pe stratul de sigilare si protectie, daca a fost folosit unul dintre
urmatoarele materiale: CIS, CIMR sau materiale pe baza de calciu. In varianta moderna, nu se aplica lineri
sau baza (se aplica, ca in cazul cavitatilor superficiale, direct sistemul adeziv).
Intr-o cavitate profunda, indiferent de aspectul dentinei juxtapulpare (sanatoasa, afectata sau
afectata cu zone de dentina necrotica localizate in dreptul coarnelor pulpare) se realizeaza un coafaj indirect
(„indirect pulp capping"). Acesta este actul terapeutic prin care se asigura simultan: dezinfectarea plagii
dentinare, sigilarea plagii dentinare, stimularea neodentinogenezei, centul medicamentos antiinflamator,
protectia pulpei fata de agentii fizici si chimici.
Coafajul indirect se poate realiza in moduri diferite, in functie de aspectul dentinei de la nivelul
peretelui pulpar/parapulpar. Acesta poate fi dura sau dura cu zone de dentina necrotica.
 Cap. 1 Odontoterapie

Intr-o cavitate profunda care prezinta dentina dura normala sau afectata la nivel pulpar/parapulpar,
tratamentul se poate face, in functie de caracteristicile cazului clinic, intr-o singura sedinta de tratament (cel
mai frecvent, in cadrul careia este aplicat si materialul de restaurare de durata) sau in mai multe sedinte.
Astfel, in varianta clasica, se aplica liner activ si baza (pana in apropierea jonctiunii amelo-dentinare). In
varianta moderna, daca stratul de dentina restant este mai mare de 0,5 mm si mai mic de 2 mm, se aplica
liner rezistent mecanic (frecvent CIMR), iari daca stratul este mai mic de 0,5 mm se aplica liner activ si liner
rezistent mecanic astfel nelegrosimea totala a straturilor de liner activ, liner rezistent mecanic si dentina
remanenta sa fie de 2 mm. In toate cazurile, sistemul adeziv este aplicat apoi pe structurile dure si pe stratul
de protectie, daca acesta a fost dintr-unul dintre urmatoarele materiale: CIS, CIMR sau materiale pe baza de
silicati de calciu (Marcov et al. 2020).
Intr-o cavitate profunda care prezinta dentina dura si zone de dentina necrotica la nivel
pulpar/parapulpar, tratamentul prezinta mai multe variante (in functie de cantitatea de dentina necrotica
restanta, disponibilitatea pacientului de a reveni la tratament, etc.). In mod exceptional, dentina necrotica de
la nivelul peretelui juxtapulpar este pastrata deoarece indepartarea ei ar conduce la deschiderea camerei
pulpare.
Exista mai multe tehnici: tehnica „stepwise” (2 sedinte de indepartare a dentinei necrotice) si tehnica
„selectiva de indepartare" („selective removal to soft dentin")(cu 1 sedinta de indepartare a dentinei
necrotice).
Conditiile de realizare a acestor tehnici sunt: tratamentul cazurilor clinice in care, dupa excavare este
pastrata dentina necrotica pe zone limitate deoarece indepartarea ei ar conduce la deschiderea camerei
pulpare; dinte cu sensibilitate confirmata; lipsa oricarui semn de patologie pulpara/periapicala in istoric sau
la momentul tratamentului evidentiabil clinic/paraclinic (radiologie) si posibilitatea revenirii periodice la
control. Ele trebuie indeplinite simultan.
Dintre sedintele descrise mai jos, prima sedinta este comuna ambelor tehnici.
In cadrul primei sedinte, se realizeaza, in primul rand, prepararea cavitatii brute indepartarea
structurilor care nu mai pot fi conservate, cu pastrarea localizata a dentinei necrotice si a unui strat
circumferential de dentina dura (afectata sau normala) pe o distanta de 1-1,5 mm, pana la jonctiunea amelo-
dentinara. Apoi, se realizeaza toaleta si dezinfectarea (in functie de situatia clinica). Ultimele etape presupun
aplicarea unui strat neodentinogenetic si a unei obturatii coronare intermediare cu CIMR (cu indicatie
simultana de obturatie de baza si de obturatie coronara). Materialul de restaurare ales trebuie sa fie rezistent
mecanic si sa aiba proprietati care sa asigure inchidere marginala foarte buna si sigilare dentinara eficienta.
In cadrul celei de-a doua sedinte (dupa 6-9 luni), tratamentul se realizeaza diferit, in functie de
prezenta sau absenta semnelor clinice/paraclinice patologice.
Daca nu sunt semne patologice clinice (durere)/paraclinice (radiologice) si daca aspectul radiologic
(grosime, densitate, etc.) al stratului dentinar nou creat este satisfacator (cand se poate evalua comparativ
acest aspect), se poate proceda in doua moduri.
In cazul realizarii tehnicii „stepwise", se indeparteaza toate straturile de materiale aplicate initial se
indeparteaza din dentina necrotica reziduala (la momentul reinterventiei) si se reapiica un nou strat
neodentinogenetic, un nou strat de baza si obturatia coronara de durata.
In cazul realizarii tehnicii „selective", se excaveaza doar obturatia coronara intermediara straturile
subiacente) sau, daca aceasta a avut si rol de baza, se indeparteaza o grosime suficienta pentru a se putea
aplica materialul de restaurare de durata. In cazul in care cimentul ionomer de restaurare coronara,
modificat sau nu cu rasini, aplicat in prima sedinta, prezinta caracteristici de refacere de durata, nu mai este
necesara aplicarea unui alt: material de restaurare coronara si, astfel, aceasta sedinta nu mai are loc (Marcov
et a. 2020).
Daca sunt semne patologice dinice/paradinice (radiologice)(in functie de gravitatea acestora) se
poate proceda in doua moduri: se reface coafajul indirect sau se realizeaza tratamentul endodontic.
In sedintele de control (la 1-1,5 ani; 2 ani; 3 ani) se verifica prezenta/absenta semnelor patologice
clinice/radiologice, aspectul radiologie al stratului dentinar de interes, sensibilitatea pulpara.
Protocolul de lucru poate beneficia de sedinte suplimentare in functie de situatia clinica (aparitia
durerii, pierderea integritatii obturatiei coronare provizorii).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
7.1.1.5. Refacerea morfologica si functionala. Tehnicile de aplicare a materialelor aderente sunt
numeroase. Alegerea tehnicii depinde, in principal, de caracteristicile cazului clinic (localizarea: cavitatii,
posibilitatea realizarii unei izolari corespunzatoare, etc.) si proprietatile materialului de restaurare. in
functie de consistenta materialelor de durata si de grosimea permisa pentru un strat de material, tehnicile
de aplicare pot fi: stratificate a materialelor vascoase, a materialelor fluide, a materialelor condensabile, in
masa („bulk").
Tehnicile stratificate de aplicare a materialelor vascoase (pasta) (incremental techniques) presupun
aplicarea de straturi de maxim 2 mm, cu orientare spatiala variabila.
Avantaje principale sunt reducerea contractiei de polimerizate (reducerea factorului C) si capacitatea
de a realiza restaurari estetice.
Dezavantaje principale sunt reprezentate de consumul mare de timp, aparitia golurilor intre straturi
si contaminarea straturilor.
O regula importanta pentru reducerea factorului C este aceea de a evita unirea a doi pereti opusi
printr-un singur strat Prin contractia de polimeri zare, se pot produce microfisuri, microfracturi ale structurii
dure. Exista mai multe tehnici de stratificare. in functie de configuratia cavitatii de restaurat, acestea pot fi
pentru cavitati: in santuri si fosete, proximale pe dintii laterali, proximale pe dintii frontali, cervicale.
Tehnicile de restaurare a cavitatilor din santuri si fosete sunt: tehnica de refacere cu straturi orizontale
(varianta cea mai nefavorabila reducerii factorului C) („horizontal layering technique"), tehnica de refacere
cu straturi verticale („vertical layering technique"), tehnica de refacere cu straturi oblice („oblique layering
technique"), tehnica de refacere cu straturi orizontale, succesive, fiecare fiind impartit in patru portii
triunghiulare de catre doua diagonale [„split-increment horizontal layering technique"), tehnica de
restaurare cu index ocluzal (stamp technique), tehnica de refacerea anatomic-stratificata („successive cusp
buildup technique"). Aceasta din urma presupune refacerea cuspizilor intr-o ordine aleasa de medic (de la
cel mai mare la cel mai mic, de la cel mai usor de restaurat la cel mai dificil de restaurat, etc.). Se poate realiza
in doua moduri: refacerea completa, pe rand, a fiecarui cuspid cu aplicarea intai a masei de dentina si. apoi a
celei de smalt, cu fotopolimerizare succesiva sau refacerea intai a bazei cientinare pentru toti cuspizii, iar
apoi aplicarea maselor de smalt cu finalizarea reconstructiei acestora. Tehnica de restaurare cu index ocluzal
este utila pentru restaurarea suprafetelor cu santuri si fosete intrerupte putin de procesul carios. Tehnica
presupune amprentarea initiala a suprafetei oduzale si utilizarea conformatorului (indexului) oduzal obtinut
pentru modelarea stratului final, superficial al restaurarii (Ritter et al. 2019, Gomes Torres 2019, Marcov et
al. 2020).
Tehnicile de restaurare a cavitatilor proximale de pe dintii laterali au mai multe variante. Prima este
tehnica de refacere centripeta a cavitatilor proximale („centripetal buildup technique"). Aceasta implica intai
refacerea portiunii proximale cu aplicarea unui strat subtire de material pasta pe matricea metalica si
fotopolimerizarea acestuia, transformand cavitatea de clasa а II-а intr-una de clasa I. Penele pot fi din
materiale mate (lemn, plastic). A doua este tehnica de refacere anatomica a peretelui proximal cu aplicarea
succesiva de straturi oblice de material pasta care se fotopolimerizeaza succesiv si utilizarea unui instrument
de mana pentru conformarea ariei de contact. Teoretic, se utilizeaza matrice si pana transparente. Pot fi
utilizate si matrice metalice. A treia este reprezentata de tehnica, de refacere cu ajutorul unei bile de
compozit prepolimerizat. Aceasta tehnica urmareste pasii, tehnicii anterioare, diferenta constand in
utilizarea unei bile de compozit prepolimizat aplicata la nivelul ariei de contact in locul instrumentului de
mana specializat pentru conformarea zonei. A patra tehnica este tehnica de refacere cu ajutorul inserturilor
ceramice. A cincea varianta cuprinde tehnici combinate de aplicare a materialelor fluide si vascoase care se
aplica simultan: „snow plow technique” si „injection molded technique”™. In tehnica „snow plow”, dupa
fotopolimerizarea adezivului, este aplicat un strat de compozitul fluid di 0,5 mm. Peste stratul de compozit
fluid nepolimerizat este aplicat compozitul pasta. Excesul de fluid este indepartat, iar stratul rezultat este
fotopolimerizat. Restul cavitatii este umplut cu compozit pasta. In tehnica „injection molded"™, adezivul
compozitul fluid si compozitul pasta se aplica pe rand dar nu se fotopolimerizeaza separat fiecare strat, ci se
fotopolimerizeaza toate trei gaturile simultan, dupa aplicarea compozitului pasta (Ritter et al. 2019, Gomes
Torres 2019, Marcov et al. 2020).
 Cap. 1 Odontoterapie
Tehnicile de restaurare a cavitatilor proximate de pe dintii frontali prezinta, de asemenea, mai multe
variante: tehnica de aplicare stratificată a straturilor de compozit dinspre peretele de, а vestibular sau oral
prezent spre creasta distrusă, cu refacerea suprafeței proximate și a celei vestibulare sau orale întrerupte;
tehnica de aplicare stratificată prin aplicarea unui strat central de dentină, apoi refacerea suprafeței
vestibulare și apoi a celei orale și proximate când ambii pereți (vestibular și oral) sunt întrerupți; tehnici de
aplicare stratificată similare celor utilizate pentru șanțuri și fosete în cazul în care lipsește doar peretele
proximal (nu au deschidere oduzală). Se utilizează conformatoare standardizate sau individualizate și pene
specifice.
Tehnicile de restaurare a cavităților cervicale presupun unele dintre tehnicile de aplicare utilizate
pentru restaurarea cavităților în șanțuri și fosete, adaptând etapele la configurația spațială a acestor
preparații. Cele mai utilizate sunt tehnica de refacere cu straturi oblice; tehnica de refacere cu un strat inițial,
vertical, împărțit în patru porții triunghiulare de către două diagonale, peste care sunt aplicate straturi oblice,
toate fotopolimerizate succesiv; tehnica de refacerea anatomic-stratificată presupune aplicarea unui număr
variabil de straturi oblice, cu dispunere spatiala variabila si fotopolimerizarea succesiva a straturilor. Pentru
conformarea stratului final si polimerizarea acestuia in absenta oxigenului, se pot folosi conformatoare
cervicale (Bodnar si Marcov 2012, Marcov et al. 2020).
Tehnica de aplicare a materialelor fluide („flow"). Aceasta se realizeaza prin injectarea materialului si,
in functie de raportul varfului seringii cu peretele dentar, se poate face prin contact tangential si fara contact.
Tehnica prin contact tangential presupune ca varful seringii sa vina in contact oblic cu peretele dentar
pe care se aplica materialul (la toate tipurile de preparatii unde exista acces direct si vizibilitate). Utilizarea
acestei tehnici previne formarea de bule de aer la aplicarea stratificata sau in masa.
Tehnica fara contact implica ca varful seringii sa se afle la distanta de peretele dentar. Aceasta tehnica
are dezavantajul aparitiei de goluri la aplicarea stratificata sau in masa. Aparitia poate fi prevenita prin
omogenizarea materialului aplicat folosind varful de injectare sau un fuloar cilindric.
Tehnica de aplicare a materiedelor condensabile (compozite со n densa bile-packable composites).
Tehnica presupune aplicarea cu condensare similara celei de restaurare cu amalgam de argint, materialele
avand o structura chimica speciala si are avantajul ca previne aparitia golurilor.
Tehnica de aplicare in masa („bulk") a materialelor pasta sau fluide („flow"). Tehnica presupune
aplicarea unui strat unic, cu grosime 2-4 mm (sau mai mult) a compozitelor „bulk”. Acestea pot fi de baza
(bulk-fill base) (inlocuiesc dentina pierduta si au fluiditate mare) si de obturatie de durata (bulk fill body)
(inlocuiesc dentina si smaltul pierdut si au fluiditate, in general scazuta decat celelalte).
Factorii favorizanti ai unei inchideri marginale corecte sunt:
- margini de smalt sanatos si sustinut dentinar, fara anfractuozitati;
- realizarea unui bizou in situatia absentei fortelor mecanice directe la nivelul acestuia;
- utilizarea unui sistem adeziv cu acid separat („etch and rinse") (generatiile IV/V);
- fluiditatea crescuta a materialului de restaurare de durata (materialele fluide au adaptabilitate si
elasticitate favorabile/ iar compozitelor cu vascoase li se poate modifica consistenta in sensul
cresterii fluiditatii prin metode de incalzire, sonice sau aplicare in asociere cu compozit fluid];
- aplicarea/modelarea cu instrumente de mana cu capete active flexibile, antiaderente, utilizate
singure sau in asociere cu pensule (de silicon, din par animal];
- utilizarea tehnicii anatomice stratificate (cu evitarea aplicarii unui strat orizontal intre 2 pereti
opusi).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Obturarea unei preparatii medii sau profunde, cu evolutie supragingivala (in cazul cazuf cavitatilor
cu evolutie juxtagingivala), cu o combinatie de lineri/baza cu CIS/CIMR si material de durata compozit (care
acopera in totalitate linerul/baza subiacent) se numeste restaurare de tip „sandwich inchis”.
In cazul cavitatilor cu evolutie subgingivala, obturarea cu o combinatie de lineri/baza cu CIS/CIMR si
material de durata subgingival- CIMR si supragingival- material de durata aderent (care acopera partial
linerul/baza subiacent) se numeste restaurare de tip „sandwich deschis”.
O restaurare aderenta corespunzatoare prezinta inchidere marginala corecta, relief morfologic si
functional, culoare corecta.

Restaurarea cavitatilor de clasa I modificate pentru materiale aderente (Popa 2002, Ritter et al. 2019,
Marcov et al. 2020)
Tehnicile si materialele aplicabile sunt adaptate la extinderea cavitatii.
Pentru cavitati mici se poate folosi una dintre urmatoarele tehnici: aplicarea anatomic stratificata sau
in masa („bulk") a materialului de restaurare de durata si modelarea stratului superficial, inainte de priza, cu
instrumente de mana/conformator ocluzal/in ocluzie si cu instrumente rotative, dupa priza.
Aplicarea anatomic stratificata a materialului de restaurare de durata si modelare cu : instrumente
de mana (inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza) utilizeaza materiale : ca: rasini compozite
clasice, „low-shrink”, ceromeri, ormoceri, compomeri, giomeri, CIMR, in straturi de maxim 2 mm. Pot fi
folosite atat variante de tip pasta, cat si fluide, datorita extinderii: mici a acestor cavitati
Aplicarea in masa a materialului de restaurare de durata si modelare cu instrumente de mana
(inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza) foloseste unele dintre materialele enumerate mai
sus daca cavitatea permite aplicarea unui singur strat de maxim 2 mm, Ia care se adauga rasinile compozite
„bulk” si CIS armate autopolimerizabile.
Aplicarea stratificata sau in masa a materialului de restaurare si modelarea stratului ; superficial cu
conformator ocluzal individualizat (stamp technique] utilizeaza aceleasi materiale ca la aplicarea in
masa.
La aplicarea stratificata sau in masa a materialului de restaurare si modelarea stratului i superficial
in ocluzie, pot fi utilizate aceleasi materiale ca la aplicarea cu conformator ocluzal.
Pentru cavitati medii/mari se poate folosi una dintre urmatoarele tehnici: aplicarea anatomic
stratificata sau in masa („bulk”) a materialului de restaurare de durata si modelarea stratului superficial,
inainte de priza, cu instrumente de mana si cu instrumente rotative, dupa priza.
Aplicarea anatomic stratificata a materialului de restaurare de durata si modelare cu instrumente de
mana (inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza) utilizeaza : materialele de durata care
necesita rezistenta mecanica mare si nu sunt aplicate in zone cu exigente fizionomice. Ele sunt: rasini
compozite clasice, „low-shrink”, condensable, ceromeri, ormoceri, giomeri condensabih, ormoceri, polistide,
in straturi de maxim 2 mm. Sunt indicate, in general, materialele tip pasta care au rezistenta mecanica
necesara.
Aplicarea in masa a materialului de restaurare de durata si modelare cu instrumente de mana
(inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza) utilizeaza rasinile compozite „bulk” si CIS armate
autopolimerizabile.
 Cap. 1 Odontoterapie
Restaurarea cavitatilor de clasa a II-a modificate pentru materiale aderente (Gomes Torres 2019, Popa
2002, Ritter et al. 2019, Marcov et al. 2020]
Aplicarea materialului de restaurare se realizeaza cu ajutorul sistemelor de conformare (alcatuite
din matrice si portmatrice) si penelor dentare. Aplicarea sistemului de conformare realizeaza cu
pastrarea/inlocuirea penei dentare utilizate pentru preseparare. Acesta se poate aplica: inainte de protectia
pulpara sau dupa aplicarea acidului demineralizant, etc. Fiecare moment are avantaje si dezavantaje, iar
alegerea se face in functie de situatia clinica. Pentru restaurarile proximale din zona laterala pot fi utilizate
atat matrice specifice restaurarilor proximale pe dinti laterali pentru cavitatile cu deschidere ocluzala; cat si
benzi de celuloid pentru cavitatile fara deschidere ocluzala.
Matricele pentru zona laterala standardizate pot fi din plastic, transparente sau metalice, plane sau
preconturate, suflate sau nu cu material antiaderent. Toate prezinta variante cu prelungire gingivala cu
extindere variabila (cu relief concav). Cele de plastic sunt transparente dar sunt deformabile, se manevreaza
dificil (introducandu-se greu interdentar), au grosimi mai mari. Cele de metal nu sunt transparente dar
augmenteaza fotopolimerizarea actionand ca niste oglinzi, nu se deformeaza la fel de usor, se manevreaza
mai simplu, permit grosimi foarte reduse, unele variante au un strat superficial de substanta antiaderenta,
pot fi brunisate (conformate la nivelul viitoarei ariii de contact prin presare cu un instrument cu capul
voluminos si rotunjit fie direct pe suprafata proximala invecinata, fie, inainte de aplicarea in gura, pe un bloc
de hartie). Indiferent de categorie, dupa aplicare, matricea trebuie sa depaseasca cu 1 mm, in sens apical,
pragul gingival si cu 1 mm, in sens oduzai, creasta marginala vecina. Pentru cavitatile proximale situate pe o
singura fata, se utilizeaza, in principal, matrice partiale. Pot fi utilizate si matrice circulare dar care trebuie
fenestrate la nivelul fetei proximale indemne (Marcov 2012).
Penele utilizate pentru restaurarea propriu-zisa a cariilor proximale laterate se prezinta intr-o gama
foarte variata. Pot fi din lemn/plastic (mat sau transparent), drepte/curbe, rigide/flexibile. Ideal, penele, la
dimensiunea potrivita si stabile in ambrazura, mai ales in cavitatile cu distanta vestibulo-orala mare sau
distrugere mai mare a unuia dintre peretii laterali, ar trebui aplicate in ambele nise (V si O), sa fie curbe sau
confectionate din material flexibil care sa expansioneze in nisele gingivale si sa adapteze matricea in cele trei
planuri la peretele proximal c restant. Alegerea dimensiunii penei se face in concordanta cu grosimea
matricei care va fi. folosita (valoarea, distantei suplimentare dintre fetele proximale obtinuta prin
preseparare terbuie sa fie egala cu grosimea benzii) (Andeescu 2003, Marcov 2012).
Aplicarea penelor se face in functie de situatia clinica. La o evazare mica a peretilor verticali, se poate
aplica o pana, dinspre nisa mai mare (orala). La deschidere mai mare decat zona ariei de contact sc aplica
ideal 2 pene, atat in nisa vestibulara, cat si in cea orala, fara suprapunere in a dreptul ariei de contact („double
wedging technique). La evolutii subgingiva le se pot aplica subgingival banda de teflon sau pene rotunde (una
sau doua - in a doua situatie, penele au - diametru variabil, cea mica mai sus - „piggyback wedging technique”)
sau pene in V suprapuse. In situatia unei anatomii accentuat concave la nivel cervical, se pot aplica doua pene
drepte: una dinspre nisa gingivala mai mare, iar cealalta perpendiculara pe aceasta, in dreptul regiunii
denivelate negativ fovedge wedging technique”) (Garg si Garg 2015).
Tehnicile de restaurare utilizabile sunt pentru cavitati fara si cu deschidere ocluzala.
Restaurarea cavitatilor fara deschidere ocluzala si supragingivale (tip „caseta", „galerie”, „tunel”) se
poate realiza prin aplicarea anatomic stratificata sau in masa a materialului de restaurare de durata si
modelarea stratului superficial cu instrumente de mana (inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa
priza). Doar in cazul tunelului, stratul superficial oduzai poate fi modelat si cu ajutorul tehnicilor cu
conformater oduzai individualizat („stamp technique”) sau in ocluzie (ca la cavitatile oduzale mici).
Materialele utilizabile necesita rezistenta mecanica medie (cand nu exista forte directe, iar -suprafata
obturatiei este mica), necesita fizionomie crescuta Ia restaurarile vizibile (pentru restaurarile de tip „galerie”
pe premolari, uneori pentru restaurari meziale ale molarilor fara dinte anterior) si nu necesita fizionomie
crescuta pentru restaurari posterioare care nu sunt vizibile.
Pentru cavitatile de tip „galerie” si „caseta modificata pentru materiale aderente” pot fi flosite rasini
compozite clasice, „bulk”, „low-shrink”, ceromeri, ormoceri, CIS armate autopolimerizabile, ClMR,
componieri, giomeri. Datorita lipsei fortelor directe, la materialele care glterrnit, pot fi folosite atat variante
pasta, cat si fluide.
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

Pentru cavitatile de tip „tunel”, portiunea de smalt proximal si zona dentinara este obturabila cu
compozit fluid autogravant/ CIMR, de preferinta, fara conditionant/variante fluide de ormocer, rasina
compozita, giomer/compomer, iar pentru portiunea oduzala se pot utiliza materialele utilizate la restaurarea
cariilor ocluzale cu orificiu mic de deschidere.
Restaurarea cavitatilor cu deschidere oduzala. si evolutie supragingivala sau subgingivala (tip
„picatura", „slot”, cavitate de clasa a II-a modificata pentru materiale aderente) se poate realiza prin aplicarea
anatomic stratificata sau in masa a materialului de restaurare de durata si modelarea stratului superficial cu
instrumente de mana (inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza).
Aplicarea anatomic stratificata a materialului de restaurare de durata, supragingival si subgingival,
si modelare cu instrumente de mana (inainte de priza) si instrumente rotative (dupa priza)(utilizabila pentru
toate cavitatile) se poate realiza prin mai multe tehnici. Una dintre cele d frecvent utilizate pentru obturarea
componentei proximale este cea de aplicare de straturi oblice la nivelul peretelui gingival cu
fotopolimerizare succesiva pana la umplerea ei (primul strat este gingivo-vestibular, urmat de altul gingivo-
oral, etc., ultimul strat urmarind configurarea corespunzatoarea, fara supraconturare a crestei marginale).
Stratificarea poate fi efectuata in mai multe moduri. Cea mai importanta regula pentru aplicarea stratificata
este aceea de a aplica straturi care sa nu uneasca pereti opusi, iar materialul sa fie aplicat in sectiune
triunghiulara/trapezoidala. Dupa aplicarea si fotopohmerizarea succesiva a straturilor pana la nivelul
viitoarei arii de contact, se aplica un strat aproximativ orizontal de material compozit care nu se
polimerizeaza imediat si in care este aplicat capul activ al unui instrument de mana specializat pentru
conformarea acesteia. Acesta poate avea cap activ metalic sau din plastic. El este mentinut ferm, exercitandu-
se suplimentar o usoara presiune asupra matricei pe fata proximala vecina, pe durata fotopoiimerizarii.
Materialul este aplicat apoi pana la umplerea portiunii proximale. Materialele utilizabile supragingival
necesita, in principal, rezistenta mecanica foarte buna (exista forte directe, iar suprafata obturatiei este
mare) si, in secundar, fizionomie crescuta (in cazurile vizibile). Pot fi: rasini compozite clasice, „low-shrink”,
condensabile, ceromeri, ormoceri, polisticle in straturi de maxim 2 mm, giomer condensabl.
Aplicarea in masa („bulk”) supragingivala a materialului de restaurare de durata si modelare 2 cu
instrumente de mana (inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza) utilizeaza supragingival
materiale care necesita, in principal, rezistenta mecanica foarte buna (exista forte j directe, iar suprafata
obturatiei este mare), in secundar, fizionomie crescuta (cu atentie la restaurarile meziale de Ia nivelul
premolarilor) si pot fi aplicate in strat unic cu grosime mai mare - de 2 mm. Pot fi: compozite de tip „bulk”,
CIS armate.
Indiferent de tehnica utilizata pentru restaurarea portiunii supragi ogivale, materiakkr utilizabile
subgingival sunt, de electie, CIMR (aplicate in straturi de grosime variabila).
In cazul existentei cariilor cavitate ia nivelul ambelor fete proximale, exista cateva; particularitati.
Etapa chirurgicala (prepararea cavitatilor) se va efectua separat, in ordinea dictata de caracteristicile
cazurilor clinice sau decisa de medic. in situatia in care pe un dinte coexista carii ale ambelor fete proximale
si carii ocluzale cu orificiu mic de deschidere, singulare sau multiplex cavitatile nu se vor uni daca intre eie
vor exista punti d.e structura dura sanatoasa mai groase de 1 -1,5 mm. In situatia in care pe un dinte coexista
carii ale ambelor fete proximale si carii ocluzale cu orificii man de deschidere, cavitatile se vor uni daca intre
ele vor exista punti de structura dura sanatoasa mai subtiri de 1 mm. Cavitatea compusa rezultata este mezio-
oduzo-distala, realizarea fiecareia dintre partifr componente (proximale, oduzala) respectand regulile
specifice de preparare.
Etapa ortopedica se va efectua pe rand, frecvent incepandu-se cu cea distala. Pot fi utilizate 2 matrice
partiale cu 2 portmatrice corespunzatoare sau o matrice circulara cu o portmatno corespunzatoare cu pene
la nivelul fiecarei, fete proximale. Este recomandabil ca aplicarea materialului de restaurare de durata sa se
faca intai pentru o portiune proximala, iar, apoi, dupa restaurarea primei suprafete proximale, sa se
procedeze la restaurarea celei de-a doua. In cazi: folosirii unei matrice circulare, este indicat ca penele sa se
aplice pe rand. Prima se va introduce in nisa vecina primei suprafete de restaurat, iar dupa refacerea acesteia,
pana va fi indepartata. O noua pana va fi introdusa in cealalta nisa gingivala, din vecinatatea celeilalte
suprafete proximale care urmeaza sa fie refacuta. Astfel, desi matricea circulara este mentinuta aplicata pe
dinte, penek nu simt aplicate simultan, ci pe rand („tehnica de alternare a penelor”). In situatia existentei si
a unei componente ocluzale extinse, aceasta se va restaura, de obicei (dar nu obligatoriu), ultimi dupa
indepartarea matritelor si portmatricelor.
 Cap. 1 Odontoterapie
Restaurarea cavitatilor de clasa а III-а/а IV-a modificate pentru materiale aderente (Ritter et al. 2019.
Hilton et al. 2019, Marcov et al. 2020].
Matricele (conformatoarele) pentru zona frontala sunt clasificate din mai multe puncte de vedere.
Pot fi standardizate (benzi de celuloid drepte, piane/conformate, cu/fara opritor, metalice design
special/partiale pentru dinti laterali (utilizate neconventional pe dinti fronali/hemicape, cape etc.) si
individualizate (realizate prin tehnica mock-up sau wax-up).
Penele utilizate pentru restaurarea propriu-zisa a cariilor proximale frontale se prezinta intr-o gama
foarte variata. Ele sunt, frecvent, transparente si pot fi clasificate din mai multe puncte de vedere. Datorita
accesului/vizibilitatii crescute, a manipularii permanente a benzii de celuloid, penele se aplica, frecvent,
dinspre vestibular.
Tehnicile utilizabile sunt aplicarea anatomic stratificata sau in masa („bulk”) a materialului de
restaurare de durata si modelarea stratului superficial cu conformator standardizat (benzi de celuloid,
hemicape) sau individualizat, cu instrumente de mana (inainte de priza) si cu instrumente rotative (dupa
priza).
Pentru aplicarea stratificata, materialele de restaurare utilizabile necesita fizionomie foarte buna si
rezistenta mecanica medie sau mare (in functie de existenta sau absenta fortelor directe). Pot fi: rasini
compozite clasice, „low-shrink", ceromeri, ormoceri, compomeri, giomeri. In functie de prezenta sau absenta
fortelor directe, pot fi folosite variante pasta sau fluide ale diferitelor produse.
Aplicarea in masa se foloseste, mai ales, pentru cavitati mici, materialele de restaurare utilizabile
fiind cele de mai sus (pot fi folosite datorita dimensiunii mici a cavitatilor care pot fi obturate cu o singura
masa de material care se aplica in straturi de rnaxim 2 mm) ia care se adauga cw.rnpozite „bulk". Acestea din
urma nu satisfac exigente fizionomice mari si, de aceea, utilizarea lor este, deocamdata, limitata pentru
restaurari fara vizibilitate mare.
Indiferent de tehnica de aplicare, daca exista evolutie subgingivala, restaurarea de durata de la acest
nivel se realizeaza cu CIMR.
Restaurarea cavitatilor de clasa a V-a modificate pentru materiale aderente (Bodnar si Marcov 2012,
Popa 2002, Marcov et al. 2020)
Materialele de durata din aceasta regiune sunt alese dupa urmatoarele criterii principale, indiferent
de tehnica utilizata: elasticitate crescuta (pe care o prezinta, in general, materialele cu fluiditate crescuta);
nu necesita rezistenta mecanica crescuta la actiunea fortelor mecanice directe deoarece nu exista astfel de
forte in aceasta regiune; necesita fizionomie crescuta daca tratamentul se realizeaza la nivelul dintilor
frontali.
Tehnicile utilizate sunt aplicarea anatomic-stratificata sau in masa a materialului de restaurare de
durata si modelarea stratului superficial cu sau fara conformator cervical si cu instrumente de mana (inainte
de priza) si cu instrumente rotative (dupa priza).
In ambele modalitati de aplicare, materialele de restaurare sunt alese in functie de zona in care se
afla cavitatea de restaurat.
Pentru aplicarea stratificata, in zona frontala, primeaza fizionomia, materialele nu necesita rezistenta
mecanica foarte mare, necesita elasticitate crescuta pentru zona de colet si, de aceea, de .electie, sunt indicate
variantele cu fluiditate mare ale materialelor aderente fizionomice (rasini peofopozite, ormoceri, giomeri,
etc.). Pot fi folosite si materiale cu rasini cu fluiditate mai mica (tip pasta) daca sunt folosite in asociere cu
sisteme adezive cu microumplutura. In zona laterala, nu primeaza fizionomia, materialele nu necesita
rezistenta mecanica foarte mare, necesita elasticitate crescuta pentru zona, de colet si, de aceea, de electie,
sunt indicate CIS (clasice si armate) si CIMR. Mai pot fi folosite si diferite variante de materiale cu rasini (ca
in zona frontala).
Pentru aplicarea in masa, trebuie sa se tina cont de fizionomia materialelor care se pot aplica in masa.
Avand in vedere ca cimenturile cu ionomeri de stida prezinta fizionomie redusa, iar compozitele „bulk” nu
satisfac exigente fizionomice deosebite, alegerea materialului se va face adaptat. In zona frontala, se pot
obtura numai cavitati cu extindere mica, cu materialele enumerate la tehnica de aplicare anatomic-
stratificata. Aceste cavitati, datorita dimensiunii mici, pot fi obturate cu o singura masa de material care se
aplica in straturi de maxim 2 mm. In zona laterala, se pot obtura cavitati cu extindere mica/medie/mare cu
orice material care se poate aplica „in masa", deoarece nu exista exigente fizionomice. Sunt indicate СIS,
clasice si armate, unele СIMR, compozite „bulk".
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Pentru ambele tehnici, sistemul de conformare cervicala (matrice, portmatrice) se aplic peste
singurul strat (la tehnica in masa) sau ultimul strat superficial (la tehnica stratificata). Utilizarea acestuia nu
este obligatorie cand sunt utilizate materiale tip pasta. Fotopolimerizarea se realizeaza prin conformatorul
transparent aplicat. Matricele cervicale pot fi standardizate si individualizate. Ele au grade variate de
flexibilitate si pot prezenta prelungire subgingivala de dimensiuni variabile pentru conformarea materialului
de restaurare de durata subgingival. Dup aplicarea pe dinte, materialul refloat poate fi indepartat. Rolurile
de baza ale matricelor cervical sunt atat conformarea morfologica si functionala a materialului de restaurare
de durafi retentionarea materialului in cazul in care acesta este fluid, cat si obtinerea unui strat superficia de
compozit cu proprietati optime, acoperirea acestuia facilitand fotopolimerizarea in absenta oxigenului.
Pentru toate clasele de cavitati, in situatia in care stratul final de compozit nu este acoperit de o
matrice, acesta poate fi protejat cu un strat de gel transparent cu glicerina inainte de fotopolimerizare pentru
a favoriza obtinerea unui strat superficial de compozit neinhibat de oxigen, cu proprietati intrinseci optime.

7.1.1.6. Indepartarea portmatricei si a penei dentare (pentru cariile proximale)(daca nu a fost indepartata
inaintea realizarii portiunii o du zale extinse) cu pastrarea matricei metalice care este intoarsa peste fata
proximala a dintelui vecin cu scopul protejarii acesteia in timpul finisarii lai nivelul inchiderii marginale a
peretilor verticali (timp optional).

7.1.1.7. Indepartarea izolarii;

7.1.1.8. Finisarea obturatiilor (unde este cazul) dupa verificarea ocluziei statice si dinamice, cu ajutorul
mediilor de inregistrare si fotopolimerizarea suplimentara.

7.1.1.9. Lustruirea obturatiilor (unde este cazul). Exista studii care sustin ca finisarea de finete si lustruirea
compozitelor ar fi recomandabil sa se realizeze in alta sedinta de tratament (la minim 24 de ore de la sedinta
de aplicare, pentru a permite compozitului sa atinga rata, de conversie maxima). La materialele compozite
moderne, manevrele de finisare si lustruire cu instrumentar rotativ produc la nivelul suprafetei materialului
microfracturi. De aceea, aceste interventii trebuie evitate si executate numai in situatii de stricta necesitate.

7.1.1.10. Pro tectia stratului superficial de material de restaurare de durata prin aplicarea unui sigilant de
suprafata peste materialele compozite („surface sealant”)(optional) sau a unui lac protector (peste
CIS)(obligatoriu).
Sigilantul aplicat peste materialul compozit de durata este un produs specializat, pe baza de
monomer fara umplutura si solvent. El umple microfisurile produse de finisare si lustruire in materialul de
restaurare de durata. Acesta trebuie reimprospatat la aproximativ 6 luni.

7.1.1.11. Verificarea paraciinica a obturatiilor proximate cu ajutorul radiografiilor retroalveolare

La sfarsitul sedintelor de tratament, fiecare pacient primeste un plan individualizat de prevenire a
aparitiei cariei simple primare si/sau secundare, pe baza grupei de risc de cane determinate, in cadrul
programarilor de control, obturatiile aderente sunt evaluate, iar sigilantul de suprafata poate fi reaplicat
(unde este cazul) peste restaurarile corecte. Defectele care pot aparea constau in goluri de dimensiune
variabila in masa materialului, segmente de smalt marginal albicios, zone cu extindere variabila care prezinta
culoare incorecta, etc. In functie de intinderea acestora, defectele pot fi mici/medii/mari.
In cazul existentei unor defecte mici/medii ale unei restaurari de compozit, nu este necesara
indepartarea ei si reaplicarea, ci se poate corecta. in cazul unor defecte mari, obturati trebuie inlocuita.
In cazul detectarii clinice a unor goluri sau defecte limitate ale inchiderii marginale se fac preparatii
minime, focalizate, indepartandu-se din materialul de restaurare si structura dura afectata.

In toate cazurile de mai sus, suprafata compozitului este prelucrata cu instrumentar mecanic abraziv
sau abraziune cu aer. Acidul este aplicat pentru demineralizarea structurii dure si tare, iar primerul/adezivul
sunt aplicate conform instructiunilor. Materialul de restaurare de durata este apoi aplicat stratificat sau in
masa (in functie de tipul de material utilizat initial). Materialul rasinic utilizat trebuie sa fie compatibil cu cel
initial (nu se aplica compozite pe baza de peste cele cu silorani si invers). Daca nu se cunoaste ce fel de
material a fost folosit, lucrarea mecanica a suprafetei in vederea realizarii de micro retentii contribuie la
succesul interventiei.
 Cap. 1 Odontoterapie
7.1.2.Carii secundare
Tratamentul aderent direct al cariilor secundare implica un protocol de lucru asemanator de
interventie asupra cariilor primare., prezentand in cadrul timpului chirurgical o etapa suplimentara de
indepartare mecanica a materialului de restaurare vechi.
Configuratia noilor cavitati depinde de extinderea si aspectul fostelor preparatii si sunt, de obicei mai
mari decat acestea, ca rezultat al indepartarii suplimentare de smalt demineralizat, eventual smalt nesustinut
si dentina necrotica. Indiferent de tipul de material de restaurare inlocuit (nefizionomic sau fizionomic),
interiorul noilor cavitatilor trebuie sa prezinte aspect rotunjit si sa specie caracteristicile impuse de noul
material de restaurare de durata.
In cazul indepartarii amalgamului, cavitatile rezultate vor fi extinse si deretentivizate, obtinandu-se
cavitati cu interior rotunjit, modificate pentru materiale aderente.

7.2.Tratamentul cariei simple grefate pe zone со defecte de suprafata cu etiologie necarioasa

In situatia in care diferite zone coronare care nu favorizeaza, in mod natural, retentia placii
bafcteriene (varfurile cuspizilor, marginile incizale sau alte regiuni) devin retentive consecutiv aparitiei unor
leziuni necarioase cu pierdere de structura dura, pot aparea leziuni carioase la nivelul lor.
Leziunile necarioase care pot conduce la astfel de situatii pot fi leziuni de atritie (care de capiteaza
varful din smalt al unui cuspid sau uzeaza marginea incizala de smalt) sau diferite leziuni distrofice.
In cazul varfurilor cuspidiene si a marginilor incizale, suprafetele rezultate au margini de smalt si
interior dentinar si sunt, intai, plane. Ulterior, consecutiv atritiei, dentina se uzeaza mai repede decat smaltul
inconjurator, suprafetele plane dobandind relief concav, favorabil retentiei placii bacteriene.
Unele dintre etapele protocoalelor de mai sus se regasesc, in mod logic, in cadrul tratamentului
acestor leziuni carioase, preparatiile rezultate in urma indepartarii tesuturilor irecuperabile numindu-se
cavitati declasa a VI-a.
Principiile generale de tratament prezentate raman valabile, planurile de tratament tinand de
notiunile prezentate.
Cavitatile rezultate sunt, de obicei, cu aspect intern rotunjit, ele realizandu-se frecvent cu ajutorul
unor freze sferice cu diametru proportional cu dimensiunea cavitatii carioase, la turatie redusa. Marginile se
pot nivela cu instrumentar cu forma adecvata, frecvent la turatie inalta, optiunea bizotarii trebuind sa tina
cont atat de necesitatile fizionomice, cat si de existenta si tipul fortelor care solicita inchiderea marginala.
Din cauza localizarii in zone supuse unor forte mecanice directe si mari, preparatiile necesita adesea retentie
suplimentara. Una dintre metode presupune utilizarea pinilor parapulpari descrisi in protocoalele
anterioare. Cavitatile prezinta, frecvent, adancime mica sau medie, peretii juxtapulpari fiind, frecvent, la
distanta de camera pulpara (Marcov et al. 2020).
Materialele de restaurare de durata (de tip pasta) trebuie sa aiba rezistenta mecanica mare si
fizionomie foarte buna (mai ales cand sunt implicate muchiile incizale)(de ex. diferite tipuri de compozite
hibride, ormoceri, etc.).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Andreescu, C., Popa, M.B. (2003) Odontoterapie Restauratoare. Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila".
2. Arandi, N.Z., Rabi, T. (2020) "Cavity Bases Revisited", Clin Cosmet Investig Dent., 12:305-312.
3. Arandi, N.Z. (2017) "Calcium hydroxide liners: a literature review”, Clin Cosmet Investig Dent., 9:67-72.
4. Banerjee, A., Wilson, N. (2015) Pickard's Guide to Minimally Invasive Operative Dentistry, 10th- Ed., Oxford University Press.
5. Blum, I, Wilson, N. (2019) "Consequences of no more linings under composite restorations", British Dental-f Journal, 226:749-752.
6. Blum, I. Wilson, N. (2018) "An end to linings under posterior composites?" J Am Dent Assoc ,149:299-213.
7. Bodnar, D.C., Marcov, N. (2012) Patologia coletului dentar-aspecte dinice si terapeutice, Bucuresti: Editura Ars Docendi.
8. Garg, N., Garg, A, (2015) Textbook of Operative Dentistry, 3rdEd.Jaypee Brothers Medical Publishers.
9. Gomes Torres, C.R. (2019) Modern Operative Dentistry. Principles for Clinical Practice. Springer Publishing.
10. Hilton, T.J., Ferracane, J.L., Broome, J.C. (2013) Summitt's Fundamentals of Operative Dentistry, A Contemporary Approach, 4thEd.
Quintessence Publishing.
11. Kunert, M, Lukomska-Szymanska, M (2020) "Bio-Inductive Materials in Direct and Indirect Pulp Capping— A Review Article",
Materials.
12. Marcov, E.C., Bodnar, D.C., Marcov, N. (2020) Manual de odontoterapie restauratoare; protocoale de tratament al leziunilor
coronare, Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila”.
13. Marcov, E.C.(coord.)(2012) Manual de odontoterapie restauratoare, vol. 2, Instrumentarul, utilizat in odontoterapia restaratoare,
Вucuresti: Editura Ars Docendi.
14. Miletic, V. (2018) Dental Composite Material for Direct Restorations, Springer Publishing.
15. Nicola, I., Falk, S., Frencken, Jo. (2018) "An Agreed Terminology for Carious Tissue Removal". In book „Caries Excavation: Evolution
of Treating Cavitated Carious Lesions”, pp.155-161.
16. Popa, M.B.(2002) Estetica in Odontoterapia Restauratoare, Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila".
17. Ritter, A., Walter, R., Boushell, L.W. (2019) Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry, 7th Ed., Elsevier Publishing.
18. Rominu, M., Bratu, D., Florita, Z., Lakatos, S.; Ianes, C., Negrutiu, M. (2003) Materiale dentare.Notiuni teoretice si aplicatii practice.
Timisoara: Editura Brumar.
19. Sakaguchi, R.L., Powers, J.M. (2012) Craig's restorative dental materials, 13th Ed, Elsevier Publishing.
20. Sauro, S. (2019) Bioactive and Therapeutic Dental Materials, Printed Ed.of the Special Issue Published in Materials.

8. MATERIALE DENTARE UTILIZATE MODERN IN TRATAMENTELE

ODONTORESTAURATOARE DIRECTE
Sef lucrari dr. Elena-Cristina Marcov - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Principalele categorii de materiale dentare utilizate frecvent, astazi, in cadrul manoperelor de restaurare
directa a leziunilor coronare carioase si necarioase sunt: rasinile compozite (clasice si modificate) cu
sistemele adezive necesare aplicarii lor, unele cimenturi aderente (cimenturi cu lahomeri de sticla clasice si
 Cap. 1 Odontoterapie
modificate), materiale hibride (cimenturi cu ionomeri de sticla Codificate cu rasini, compomeri, giomeri)
(tabel I) si materiale biologic active.

Tabel I Principalele materiale aderente utilizate ca lineri/baze/materiale de durata

Pregatirea
Component Component Mecanism de structurii dure
principal 1 principal 2 intarire pentru aplicare

CIMENT IONOMER DE STICLA (CIS) Sticla fluoro- Acid poflacrilic Reactie acid-baza Conditionare cu acid
alumino- silicatica (solutie apoasa) poliacrilic
(aprox,10% (daca
prospectul indica
Sticla fluoro- Acid poliacrilic Reactie acid-baza astfel, deoarece exista
CIMENT IONOMER DE STICLA
aluminо- silicatica (solutie apoasa) variante moderne
ARMAT/ HIBRID care nu mai necesita
conditionare)

CIMENT IONOMER DE STICLA Sticla fluoro- Acid poliacrilic (solutie

MODIFICAT CU RASINI (CIMR) aluminо- silicatica apoasa) si grupari
metacrilice 1. Reactie acid-baza
2. Polimerizare
COMPOMER (COMP) Sticla fluoro- Matrice organica Utilizare de
aluminо- silicatica polimerica si grupari 1. Reactie acid-baza sistem adeziv
acide carboxilice 2. Polimerizare (gravaj acid cu acid
GIOMERI Particule de CIS Matrice organica 1. Reactie acid-baza ortofasforic 35-37%,
pre-polimerizate polimerica 2. Polimerizare aplicare de primer si
adeziv). Pot fi folosite
RASINI COMPOZITE (CLASlCE) Umplutura Matrice organica Polimerizare sisteme universale
anorganica polimerica sau dedicate.
ORMOCERI Umplutura Matrice organo- Polimerizare
anorganica anorganica

8.1.A.Rasinile compozite (Miletic 2018, Rominu,Bratu et al. 2003, Sakaguchi 2012, Popa 2002, Marcov et
al. 2020)

Compozitia chimica clasica, de principiu, a rasinilor compozite este reprezentata de:

1.Matricea organica contine, de baza, monomeri de baza si monomeri de dilutie.
Monomerii de baza (Bis-GMA, UDMA, etc.). Proprietatile lor fundamentale sunt:
-au vascozitate mare (masa moleculara mare);
-contractie de polimerizare mica, datorita structurii voluminoase;
-capacitate buna de umectare a tesuturilor dure dentare;
-sunt toxici pentru tesutul pulpar si isi modifica culoarea in timp.
Monomerii de dilutie (EGDMA, TEGDMA, etc.). Proprietatile lor fundamentale sunt:
-au vascozitate mai mica decat cea a monomerilor de baza. Ei dilueaza monomerii de baza si scad vascozitatea
acestora, permitand o incarcare mai mare cu umplutura anorganica si umectat usoara a suprafetelor de smalt
gravate acid.
- contractie de polimerizare mare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Diferentele de vascozitate ale diferitelor materiale compozite, se datoreaza, in princip proportiei de

monomeri de dilutie pe care ii contin.
2.Umplutura anorganica. Fundamental, este indicat ca particulele sa fie cu cat mai multe, cu cit mai mici si,
de preferat, cu dimensiuni variabile. Daca particulele sunt mici dar egale, vascozitat creste (din cauza
suprafetei specifice mari) si, de aceea, e indicat ca acestea sa aiba dimensiune variabila (particule mari sau
aglomerate) intre care sa existe particule si mai mici. Clasificarea umpluturii anorganice se prezinta, in
principiu, astfel:
- macroumplutura (particule de sticle ale metalelor grele si aluminoborosilicat de bara traditionala: 10-100
pm/moderna: midi: 1-10 pm/mini: 0,1-1 pm.
Macroumplutura genereaza rezistenta mecanica mare, contractie de polimerizare mica rezistenta la uzura
mare dar determina pierderea luciului.
- microumplutura (particule de silice coloidala/pirolitica): 0,01-0,1 pm.
Microumplutura genereaza rezistenta Ia uzura si luciu persistent dar, datorita faptului ca cantitate mare,
amestecul devine prea vascos, nu este posibila incarcarea mare si, deci, matricea organica e in proportie mare
cu dezavantajele aferente (rezistenta mecanica scazuta, contractie polimerizare mare, etc.).
- nanoumplutura'. 0,005-0,01 pm;
Din cauza comportamentului special al particulelor nanometrice (care se comporta ca fluide si nu ca
solide), este posibila o incarcare mare cu particule anorganice cu ere ster, rezistentei mecanice. De asemenea,
dimensiunea nanometrica a particulelor permite fluiditate crescuta in conditiile unei incarcari mari.
Diferenta redusa de uzura dintre particule si matric organica genereaza un luciu persistent, iar diferenta
mica dintre indicii de refractie ai acestora determina cresterea adancimii de polimerizare si a transluciditatii.
- hibrida (amestec de mai multe tipuri de particule). Se pot prezenta ca una dintre urmatoarea- variante:
particule independente cu forme diferite, aglomerate, particule prepolimerizate, fibre. Hibridele imbina
avantajele si dezavantajele celor 2 categorii majore de umplutura.
3.Agentii de cuplare sunt reprezentati de silani (compusi cu siliciu) care fac legatura dintre faza organica si
cea anorganica. Au rol in obtinerea unor proprietati fizico-mecanice adecvate rasinilor diacrilice (rezistenta
la uzura). Dintre cele trei faze dintr-un compozit, cea mai slat structura este reprezentata de interfata dintre
matricea organica si umplutura anorganica.
4.Sisteme de initiere. Sunt reprezentate de: camforchinona (varianta clasica), varianta pe baza germaniu,
grupari fotoactive incorporate in matricea organica.
5. Aditivi.

Proprietatile principale ale rasinilor compozite si modul in care sunt influentate de catre
structura chimica.
Fiecare proprietate este influentata, intr-o anumita proportie, de fiecare dintre componente de
reactia de polimerizare. In continuare, sunt enumerate proprietatile de referinta si principalii factori care le
influenteaza.

- contractia de polimerizare (induce tensiunea de contractie care reprezinta efectul la interfata cu

adezivul/structura dura), Valori medii: compozite vascoase care se pun in strat de maxim 2 mm: 2,4-
2,8%/ compozite fluide - pana la 6,5%/la compozite „bulk”-1,4- 1,7%.
Aceasta depinde, in principal, de:
- ponderea matricei organice: cu cat aceasta este rnai mare, cu atat valoarea contractiei creste.
- compozitia matricei organice: cu cat ponderea de monomerii de dilutie (fluizi) este mai mare, cu
atat valoarea contractiei creste. Diluarea monomerilor de baza (vascosi) e foarte importanta
deoarece creste fluiditatea, iar cresterea acesteia permite o incarcare mai mare cu particole
anorganice.
- viteza reactiei de polimerizare: cu cat este mai mare, cu atat valoarea contractiei creste.
 Cap. 1 Odontoterapie

-coeficientul de expansiune termica (valori medii: structuri dentare - aprox, 9-11 ppm/°C, compozite-
25 ppm/°C). Diferenta mare dintre valorile structurilor dure si cele ale trip. materialului nu e considerata
ingrijoratoare deoarece se presupune ca mancarea fierbinte/foarte rece nu stationeaza suficient de mult
timp ca sa genereze efecte maxime la nivelul structurilor. Acesta depinde, in principal, de:
-compozitia si ponderea matricei organice: cu cat este mai mare, cu atat coeficientul creste.
-ponderea umpluturii anorganice: cu cat este mai mare, cu atat coeficientul scade.
-elasticitatea. Valorile ei sunt invers proportionale cu cele ale modulului de elasticitate.
Module de elasticitate: smalt - 82,7 Gpa, dentina - 18,6, compozite - variabil. Aceasta depinde, in
principal, de:
- compozitia si ponderea matricei organice: cu cat este mai mare, cu atat elasticitatea creste.
- ponderea umpluturii anorganice: cu cat este mai mare, cu atat elasticitatea scade.
Elasticitatea este foarte importanta pentru restaurarile din regiunea cervicala, unde sunt indicate
materialele cu elasticitate mare (modul de elasticitate scazut].

- consistenta (vascozitatea/fiuiditatea). Aceasta depinde, in principal, de:

- compozitia matricei organice: cu cat este mai mare, cu atat vascozitatea scade/fluiditatea creste;
- silanizarea particulelor umpluturii;
- umplutura anorganica: cu cat este mai mare, cu atat vascozitatea creste/fluiditatea scade cu
exceptia umpluturii cu dimensiuni nanometrice (acestea nu se comporta clasic in imersie in rasina, ca
particule solide, ci mai mult ca fluide, amestecul final avand fluiditate mare). Astfel, (impozitele fluide cu
particule nu au incarcatura anorganica mare (si, deci, proprietati mecanice imbunatatite).

- rezistenta la uzura/calitatea luciului initial + persistenta in timp a acestuia. Acestea depind, in

principal, de:
- cantitatea particulelor anorganice: cu cat ponderea umpluturii anorganice este mai mare, cu atat
rezistenta la compresiune, tractiune cresc:
- dimensiunea particulelor anorganice: rezistenta la uzura creste daca particulele sunt foarte mici
(dimensiuni nanometrice) si se uzeaza lent, in acelasi timp cu matricea organica. In plus, in acest mod,
suprafata isi mentine luciul mai mult timp.
- agentii de cuplare (prin realizarea unei zone de disipare a tensiunii dintre matrice umplutura si
prin intensitatea legaturii dintre acestea): cu cat legatura intre componente e mai intensa, cu atat
smulgerea particulelor mai mari este impiedicata.
- rezistenta la compresiune si alte proprietati mecanice. Aceasta depind, in principal, de: ponderea si
tipul particulelor anorganice: cu cat mai multe, mai mici si inegale, cu atat mai bine.

- estetica si modificari cromatice.. Acestea sunt generate de: fisuri in polimer cu desprinderea partiala
a umpluturii de rasina consecutiv hidrofizei matricei/oxidare si schimb de apa cu matricea. Aceastea
depind de:
- ponderea matricei organice: cu cat este mai mare, cu atat modificarile pot fi mai importante;
- agentii de cuplare: prin crearea unui mediu hidrofob care reduce absorbtia de apa;
- ponderea si tipul umpluturii anorganice (asigura transluciditatea).
 Маnual pentru rezidențiat-stomatalogie
- adancimea de polimerizare si transluciditatea. Acestea depind de:
- tipul de monomeri;.
- tipul de sistem de initiere;
- corespondenta dintre indicii de refractie ai particulelor anorganice si cel al matricei
organice polimerizate: cu cat sunt mai apropiati, cu atat adancimea de polimerizare/ transluciditatea
sunt mai mari;
- momentul de desfasurare a polimerizarii: pe masura ce reactia de polimerizare se
desfasoara, transluciditatea creste;
- ponderea umpluturii anorganice fara dimensiuni nanometrice: cu cat este mai mare, cu
atat adancimea de polimerizare/transluciditatea scad deoarece numarul mare de particule
imprastie o mai mare cantitate de raze, in loc sa le trimita in profunzime;
- dimensiunea umpluturii anorganice: cu cat particulele sunt mai mici (dimensiuni
nanometrice) cu atat adancimea de polimerizare/transluciditatea cresc.

- conductivitate termica apropiata de cea a smaltului (smalt - 0,0022 cal/sec/cm2, dentina - 0,0015
cal/sec/cm2, compozit - 0,0025 cal/sec/cm2). Aceasta depinde, in principal, de umplutura
anorganica: cu cat ponderea umpluturii anorganice este mai mare, cu atat creste.

-radioopacitatea este data de diferite tipuri de particule incorporate in acest scop: zirconiu, bariu,
strontiu, metale grele, etc. Caracterul radioopac este esential pentru, detectarea leziunilor carioase
secundare.

Avantajele principale ale utilizarii compozitelor:

- permit realizarea de cavitati cu sacrificiu minim de tesut dur (tehnici minim invazive) si
restaurarea tuturor tipurilor de cavitati;
- proprietati mecanice bune/foarte bune (cu exceptia celor fluide clasice, fara particule
nanometrice);
- solubilitate redusa;
- fizionomie buna/foarte buna;
- bune izolatoare termic.

Dezavantajele principale ale utilizarii compozitelor:

- au contractie de polimerizare mare. Aceasta nu poate fi compensata de absorbtia, de apa deoarece,
spre deosebire de cimenturile cu ionomeri de sticla, aceasta se produce lent, in timp. Ea induce o tensiune
asociata acesteia intre materialul de restaurare/adeziv si intre adeziv/structura dura. Aceasta depinde,
printre altele, de: viteza de polimerizare, tipul de aplicare, tipul de monomeri, tipul de umplutura anorganica
si gradul de incarcare, vascozitatea compozitului, rata de crestere a vascozitatii in timpul polimerizarii,
gradul de opacitate, etc.
- coeficient de expansiune termica liniara mult mai mare decat al tesuturilor dure dentare;
- nu au aderenta intrinseca (ca CIS). Legatura cu structurile dure se realizeaza prin adeziune.
- aplicarea presupune pregatirea structurii dure cu sistem adeziv (acid dernineralizant, primer,
adeziv) a carui utilizare necesita etape multiple pe parcursul carora pot aparea numeroase erori tehnice.

Modalitatile de reducere a contractiei, de polimerizare (Miletic 2018, Ritter et al. 201.9, Sakaguchi
2012) a rasinilor compozite au importanta clinica deosebita si sunt reprezentate de:
- modificarea formulei chimice a compozitelor (adaugare de rasina prepolimerizata in monomer,
utilizarea de monomeri metacrilati cu masa moleculara mare, utilizarea siloranilor in matricea organica,
marirea ponderii de umplutura anorganica, etc.);
- aplicarea stratificata oblica (avand efect reducerea, factorului C care reprezinta raportul intre
 Cap. 1 Odontoterapie
numarul de suprafetele care prezinta adeziune si cele care nu prezinta).

-instrumentar și tehnici de fotopohmerizare adaptate;

-utilizarea unor sisteme adezive cu microumplutură care generează realizarea unui strat adeziv final cu
grosime mai mare;
-utilizarea în contact cu rășinile compozite a unor straturi de materiale cu modul de elasticitate scăzut;
-încorporarea de particule de tip inserturi (macro fillers) pentru reducerea cantității de compozit;
-scăderea vâscozității rășinilor compozite pastă înainte de aplicare (la cele care permit acest lucru prin
metode termice sau sonice, cu revenirea ulterioară, după aplicare, la proprietățile inițiale.

Clasificarea rășinilor compozite

Compozitele pot fi clasificate după mai multe criterii, iar fiecare are importanța sa. Pe lângă criteriile,
consacrate, există câteva elemente simple care ghidează și ajută medicul să aleagă materialul de restaurare:
- după zona din cavitatea bucală (anterioară, posterioară). Multe dintre compozitele actuale pot fi folosite în
ambele zone.
 Cap. 1 Odontoterapie
-dupa regiunea dentara (ocluzal-proximal, cervical, combinatii). Marea majoritate a compozitelor moderne
au indicatii de utilizare multiple, pentru restaurarea tuturor tipurilor de cavitati.
- dupa exigenta estetica (combinatie intre zona cavitatii orale si cea dentara; de ex. materialul trebuie sa aiba
fizionomie crescuta daca se aplica pe un dinte frontal, in regiunea cervicala);
- dupa tehnica de inserare/aplicare:
- stratificata - in straturi de maxim 2 mm (pentru materiale pasta sau fluide);
- in masa („bulk") (pentru materiale pasta sau fluide);
- prin injectare (pentru materiale fluide);
- prin condensare (compozite condensabile - packable composites).
Vascozitatea materialelor pasta poate fi modificata prin incalzire/vibratii sonice la cele care prezinta
aceasta indicatie.
- dupa unele proprietati fundamentale:
- contractia de polimerizare:
- compozite cu contractie de polimerizare redusa („low-shrink composites");
- compozite cu contractie de polimerizare ridicata (marea majoritate a compozitelor care se aplica
stratificat).
- consistenta („flow"/vascoase/tixotropice):
- compozite fluide („flow") au elasticitate mare, de electie, pentru restaurarea zonei cervicale.
Exista variante clasice cu umplutura micronica la care ponderea umpluturii e redusa (rezistenta mecanica
mica, contractie de polimerizare mare, etc.) si variante moderne cu umplutura na.nomefrica la care ponderea
umpluturii anorganice e mare, iar celelalte proprietati sunt net: imbunatatite (vezi factorii de care depinde
fluiditatea).
- compozite cu fluiditate scazuta (vascoase) - compozite pasta.
Marea majoritate a materialelor aderente polimerice moderne (rasini compozite, ormoceri, giomeri,
cumpomeri, etc.) au atat variante cu fiuiditate crescuta (variante „flow”, cat si scazuta (variante pasta).
- caracteristicile umpluturii anorganice. Pot fi: compozite cu microumplutura/
microhibride/hibride/nanohibride/nanocompozite;
- proprietatile mecanice, radioopacitate.

Un tablou complet al materialelor imbina elementele mai multor clasificari. Alegerea propriu zisa
a unui material se realizeaza dupa criterii mixte (tabel II). De exemplu, pentru o cavitate de clasa a V-a in
zona frontala, este necesar un material cu elasticitate crescuta (datorita predispozitiei zonei la deformare
mecanica), rezistent la uzura si cu fizionomie foarte buna.
Мапиal pentru rezidențiat-stomatologie
Tabel 11 Clasificarea rasinilor compozite
Tipul de compozit Criteriul de Caracteristici
clasificare

Compozite cu - tipul umpluturii - uzura mare in timp si pierderea luciului suprafetei deoarece matricea
macroumplutura se uzeaza foarte repede comparativ cu umplutura, iar<particulele mari
ramase descoperite sunt smulse in cadrul contactelor dento-dentare.
Nu se mai folosesc.

-proprietati optice, foarte bune (estetica deosebita);

- rezistenta medie la uzura;
Compozite cu - tipul umpluturii - persistenta luciului suprafetei;
microumplutura
- rezistenta mecanica scazuta;
- contractie de polimerizare mare;
- exprmsiune termica mare;
- absorb mai multa apa.
Dezavantajele sunt generate de cantitatea mare de matrice organica si
de ponderea redusa a umpluturii deoarece particulei! au dimensiuni
egale.
Compozite cu umplutura - tipul umpluturii - proprietati mecanice/optice bune;
hibrida/microhibrida - rezistenta la uzura buna,
- pierderea pe termen mediu luciului suprafetei;
- uzura medie in timp.
-tipul umpluturii - proprietati mecanice foarte bune;
- rezistenta Ia uzura foarte buna;
Nanocompozite - persistenta luciului suprafetei;
- transluciditate foarte mare (estetica foarte buna);
- adancime de polimerizare crescuta.
Compozite nanohibride - tipul umpluturii - proprietati mecanice foarte bune;
- rezistenta la uzura buna (dar mai mica decat a celor cu part ier numai
nm);
- transluciditate mare (estetica foarte buna);
- adancime de polimerizare crescuta.
Caracterul condensabil este generat de frictiunea mare din particule si
matricea organica. Tehnica de aplicare implica un oarecare grad de
Compozite considerabile (ca - tehnica de dificultate.
amalgamul) aplicare - condensarea asigura compactare fora goluri;
(manipulare) - proprietati mecanice foarte bune;
- rezistenta la uzura;
- contractie de polimerizare scazuta;
- aderare mai scazuta la instrumente;
-adancime de polimerizare mare;
- vascozitate foarte mare.
- proprietati mecafoce/optice foarte bune (estetica deosebita) mi
Ceromeri -tipul umpluturii datorita umpluturii cu particule ceramice;
- prezinta variante cu contractie de polimerizare redusa si aplicarefo in
masa,

- aplicare in masa („bulk");

- adancime de polimerizare crescuta(vaFiabila - in medie 4 mm) prim
Compozite „bulk-fill” - adancimea modificarea structurii monomerilor, adaugare de modulatori
de polimerizare de tensiune, etc.)
- transluciditate crescuta;
Sunt 2 categorii: „bulk- fill” - tehnica de aplicare - cele „de baza" au fluiditate mare, iar cele „de durata" au fluiditate
de baza (inlocuiesc doar (manipulare) scazuta;
masa dentinara) si „bulk-fill” - cele cu indicatie „de baza" au rezistenta mecanica medie, iar cele „de
de durata. durata" au proprietati mecanice asemanatoare compozitelor
conventionale;
- contractie de polimerizare redusa;
- aplicarea intr-un strat evita formarea de goluri si contaminarea
straturilor care pot aparea la restaurarile multistratificate.
 Cap. 1 Odontoterapie
Compozite cu contractie de - valoarea - contractie de polimerizare redusa;
polimerizare mica („low- contractiei - proprietati mecanice bune (asemanatoare compozitelor hibride);
shrink") de polimerizare - aplicare stratificata;
- marea majoritate nu necesita adeziv dedicat (cu exceptia produselor
care au silorani).
Strategiile de reducere a contractiei: modificarea matricei
organice, cresterea cantitatii de umpjutura,etc.

B.Ormocerii sunt o varianta modificata chimic a. rasinilor compozite prin incorporarea lor in
matricea organica.
Componentele principale sunt matricea polisiloxanica, policondensata si umplutura ganica (cu
dimensiuni variabile, inclusiv nanometrice]. Se utilizeaza in asociere cu orice material adeziv sau cu cel
dedicat (ormoceri adezivi).
Ormocerii au proprietati imbunatatite fata de compozitele clasice:
- proprietati mecanice foarte bune;
- contractie de polimerizare cu 50% mai redusa decat a RDC (datorita masei moleculare foarte mari
a unitatilor structurale, mult peste monomerii clasici);
- expansiune termica asemanatoare structurilor dure;
- fizionomie foarte buna;
- prezinta variante fluide si vascoase;
- au utilizari multiple: lineri, baze, obturati! de durata ale tuturor tipurilor de cavitati.

8.2. Cimenturile cu ionomeri de sticla (CIS) (Rominu, Bratu et a. 2003, Gomes Torres 2019, ’Sakaguchi
2012, Popa 2002, Marcov et al. 2020)
CIS sunt cimenturi autopolimerizabile care adera intrinsec la structura dura prin realizarea de
schimburi ionice cu aceasta. Aplicarea lor necesita, in principiu, pregatirea structurii dure cu ajutorul acidului
poliacrilic 10 %. Aceasta etapa senumeste соnditionare. Prin conditionare, stratul de detritus dentinar
remanent (DDR) este indepartat de pe suprafata dentinara (fara a indeparta si dopurile intratubulare)
favorizand un contact mai strans (cu schimburile ionice aferente) intre material si dentina. Exista variante
moderne care au structura imbunatatita si care nu mai necesita conditionare inainte de aplicare. Desi
conditionarea a fost gandita initial pentru pregatirea structurii dentinare, exista variante de conditionanti
cavitari care se pot aplica si pe smalt, in vederea curatarii. Acesti conditionanti contin acid poliacrilic cu
concentratie mai ridicata.
Aplicarea se realizeaza in masa, iar pastrarea calitatilor cimentului impune prelucrarea cu
instrumente rotative la turatie redusa si cu racire pentru a evita eliminarea apei. La variantele clasice, este
indicat ca finisarea sa nu se efectueze imediat dupa priza, iar, la majoritatea produselor (clasice si moderne),
suprafata trebuie acoperita cu lac protector. Acesta este indicat deoarece, la intarire apar microfisuri, din
cauza tensiunilor interne, care progreseaza in lipsa protectiei superficiale.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Componentele de baza sunt acidul poliacrilic si sticla fluoro-alumino-silicatica. Proprietatile lor pot
fi traduse prin avantajele si dezavantajele de utilizare prezentate in continuare.
Exista variante armate si variante moderne hibride cu proprietati imbunatatite. La fel ca cele clasice,
sunt autopohmerizabile si se aplica in masa. Cele armate contin suplimentar, in pulbere, particule care,
fundamental, cresc rezistenta mecanica (zirconiu, metalice]. Cele moderne, hibride au particule de sticla cu
reactivitate mare si acid poliacrilic modificat Astfel, ele pot fi indicate in zone supuse unor forte directe
puternice, au fizionomie imbunatatita prin cresterea transluciditatii (chiar si asa, nu pot fi folosite in zone cu
exigente fizionomice], manipulare mai usoara si eliberare crescuta de fluor.

Avantajele de baza ale variantelor clasice:

- au aderenta intrinseca la structurile dure permitand realizarea unei inchideri margma foarte bune
(la smalt mai puternica decat la dentina], otel inoxidabil, staniu, cupru (nu la ceramic metale nobile]. Astfel,
este posibila prepararea de cavitati cu sacrificiu minim de tesut dur (tehni minim invazive). Ele pot restaura
diferite tipuri de cavitati in functie de localizarea acestor exigentele estetice, proprietatile mecanice si
fizionomia tipului de ciment cu ionomeri utilizat.
- pregatirea structurilor dure cu acid poliacrilic necesita putine etape si, deci, sunt sanse m. reduse
de aparitie a erorilor tehnice (cu exceptia unora dintre variantele moderne care nu necesr conditionare);
- contractie de priza compensata de absorbtia rapida de apa (spre deosebire de compozi unde
absorbtia este lenta);
- coeficient de expansiune termica similar cu cel al dentinei;
- bune izolatoare termic;
- eliberare de fluor crescuta (initial) si lenta (pe termen lung) consecutiv reincarcarii din saliva;
- elasticitate buna, fiind potrivite pentru restaurarea zonelor cervicale:
- sunt hidrofile aderand la structurile dure chiar si in prezenta apei. De aceea, uscarea dut spalarea
acidului poliacrilic se realizeaza prin uscare cu buleta de vata, nu cu aer.

Dezavantajele de baza ale variantelor clasice:

- rezistenta mecanica si duritate mai scazute decat cele ale rasinilor compozite si CIMR (CIS<
CIMR<RDC);
- solubilitate crescuta;
- fizionomie redusa (transluciditate scazuta);
- sensibilitate postoperatorie (deoarece amestecul proaspat este foarte acid).

8.3.Materiale hibride (Rominu,Bratu et al. 2003, Gomes Torres 2019, Sakaguchi 2012]
Cimenturile cu ionomeri de sticla medicate cu rasini (CIMH) sunt material fotopolimerizabile
hibride, intre CIS si RDC, cu caracteristici mai apropiate de cele ale CIS. De aceea, structura dura necesita
folosirea unui conditionam dentinar/cavitar (acid poliacrilic cu diferite concentratii] inainte de aplicare (cu
exceptia variantelor modificate care nu necesita del o conditionare]. Principalele componente sunt acidul
poliacrilic cu grupari metacriiice si stici fluoro-alumino-silicatica. In principiu, finisarea poate fi facuta
imediat dupa intarire si, frecvent nu este necesara acoperirea cu lac protector.
Avantaje:
- au aderenta intrinseca la structurile dure permitand realizarea unei inchideri marginale foarte
bune (la smalt mai puternica decat la dentina), unii autori sustinand ca aceasta ar fi mai redusa decat la CIS
din cauza intaririi prea rapide prin polimerizare care impiedica desfasurarea cornpb a reactiei acid-baza
responsabila de retentia chimica. Ca la CIS, este posibila prepararea de cavitati cu sacrificiu minim de tesut
dur (tehnici minim invazive);
- rezistenta mecanica si duritate: RDC> COMP >CIMR> CIS (clasice, nu armate/ modificate).
Componenta rasinica creste, in general, rezistenta mecanica.
- solubilitate: CIS> CIMR;
- eliberare de fluor: CIS> CIMR> COMP;
- contractie de priza compensata de absorbtia rapida de apa (spre deosebire de compozite de
absorbtia este lenta);
-coeficient de expansiune termica similar cu cel al dentinei;
 Cap.. 1 Odontoterapie

- bune izolatoare termic;

-elasticitate mai buna decat CIS, fiind potrivite pentru: restaurarea zonelor cervicale si utilizarea
frecventa ca lineri/baze sub rasini compozite contracarand contractia de polimerizare a acestora;
- genereaza sensibilitate postoperatorie dar pH-ul revine mai rapid spre neutralitate decat CIS.

Dezvantaje:
- solubilitate crescuta: CIMR >RDC;
- fizionomie crescuta fata de CIS dar incomparabila cu cea a altor materiale cu rasini:
RDC>COMP>ClMR>CIS;
-sensibilitate postoperatorie: CIS >CIMR.

Compomerii (COMP) sunt materiale hibride fotopolimerizabile, intre CIS si RDC, cu caracteristici mai
apropiate de cele ale materialelor cu rasini, necesitand pregatirea structurii dure cu ajutorul unui sistem
adeziv (dedicat sau universal) inainte de aplicare. Componentele de baza sunt matricea organica polimerica
cu grupari acide carboxilice si sticla fluoro-alumino-silicatica.
Au urmatoarele proprietati principale:
-rezistenta mecanica si duritate: RDC >COMP >CIMR >CIS (cu cat un hibrid are mai multa rasina, cu atat e
mai rezistent si dur fata de CIS clasic);
-fizionomie: RDC >COMP >CIMR >CIS;
-prezinta variante fluide („flow") si vascoase (pasta);
- eliberare de fluor: CIS >CIMR >COMP deoarece ponderea reactiei acid-baza e redusa;
- elasticitate crescuta fiind indicate pentru restaurarea zonelor cervicale;
-au utilizari multiple: lineri, baze, obturatii de durata ale tuturor tipurilor de cavitati cu atentie asupra
zonelor supuse unor forte mecanice directe foarte mari.

Giomerii sunt materiale hibride fotopolimerizabile cu caracteristici mai apropiate de cele ale
materialelor cu rasini. De aceea, structura dura necesita folosirea unui sistem adeziv (dedicat sau universal)
inainte de aplicare. Componentele de baza sunt matricea organica polimerica si particule de CIS
prepolimerizate. Acestea au suprafata modificata „S-PRG" (Surface Pre-Reacted Glass™) care elibereaza 6
ioni: fluor, sodiu, strontiu, aluminiu, siliciu, bor, dovedind o capacitate crescuta de inhibare a formarii placii
bacteriene si de neutralizare a produsilor acizi. Au urmatoarele proprietati principale:
-au proprietati mecanice bune/foarte bune si variabile (de ex. exista variante fluide cu rezistenta mecanica
scazuta, variante pasta cu rezistenta mecanica mare, variante condensabile cu rezistenta mecanica foarte
mare, etc.);
-fizionomie buna/foarte buna;
-eliberare de fluor;
-longevitate crescuta a obturatiei prin protejarea miezului de CIS;
-prezinta variante fluide („flow") si vascoase (pasta);
-utilizari: lineri, baze, obturatii de durata pentru toate clasele de cavitati.

8.4. Materialele biologic active (Rominu,Bratu et al. 2003, Sauro 2019, Marcov et al. 2020)
Aceste materiale sunt neodentinogenetice si au efecte antimicrobiene si sedative variabile. Se aplica
in cavitati profunde, in straturi cu grosime variabila. Ele pot fi pe baza de hidroxid de calciu sau silicati de
calciu.
Aceste materiale se diferentiaza prin:
- proprietatile fizico-chimice: rezistenta mecanica scazuta/crescuta, capacitate de sigilare scazuta/crescuta,
capacitate de umectare scazuta/crescuta, timp de priza scurt/lung si grad de dizolvare in timp;
- proprietatile biologice: calitate a dentinei tertiare produse, timp de producere al acesteia, capacitate de
dezinfectare si efect sedativ.
Pot fi clasificate in functie de mai multe criterii. In functie de rezistenta lor mecanica si tipul de priza
pot fi:
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- autopolimerizabile
A - cu rezistenta mecanica scazuta. Acestea sunt produse pe baza de hidroxid de calciu care; sigileaza slab
plaga dentinara, trebuie aplicate in strat foarte subtire, au solubilitate crescuta, au efecte biologice crescute
(dentina tertiara este destul de poroasa), cost scazut si timp de priza redus:
- suspensii de hidroxid de calciu - strat de 0,2 - 1 mm (variante bicomponente - nu se mai utilizeaza si
monocomponente);
- cimenturi cu hidroxid de calciu - strat de 0,2-1 mm.
В - ca rezistenta mecanica crescuta. Acestea sunt produse pe baza de silicati de calciu care sigileaza foarte
bine plaga dentinara, pot fi aplicate in straturi mai groase, au solubUitate scazuta, au efecte biologice crescute
(dentina tertiara este mai putin poroasa), cost crescut, si timp de priza crescut.
- fotopolimerizabile
Aceste produse prezinta capacitate de sigilare a plagii dentinare crescuta (datorita componentei
rasinice) si efecte biologice reduse fata de omoloagele for autopohmerizabile. Ele sunt produse cu hidroxid
de calciu modificate cu rasini si produse cu silicat de calciu modificate cu rasini.
Gama materialelor de restaurare coronara este foarte larga astazi, acest domeniu aflandu-se intr-o
continua dezvoltare. Este posibila, astfel, realizarea unor restaurari directe corecte si longevive, cu
complexitate variabila, ale leziunilor coronare carioase si necarioase, adaptate tuturor particularitatilor si
necesitatilor clinice. Cunoasterea notiunilor teoretice legate de- materialele dentare este esentiala, insa
verificarea proprietatilor clasice si demonstrarea celofi moderne, imbunatatite, se realizeaza treptat, in ani
de flux practic, la nivelul fiecarei unitati cu activitate stomatologica.
 Cap. 1 Odontoterapie

Bibliografie
1. Goines Torres, C.R. (2019) Modern Operative Dentistry. Principles for Clinical Practice, Springer Publishing.
2. Morcov, E.C., Bodnar, D.C., Marcov, N. (2020) Manual de odontoterapie restauratoare: protocoale de tratament al leziunilor coronare,
Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila”.
3. Miletic, V. (2018) Dental Composite Material for Direct Restorations, Springer Publishing.
4. Popa, M. В. (2 00 2) Estetica in Odontoterapia Restauratoare, Bucuresti: Editura Universitara „Carol Davila".
5. Ritter, A., Walter, R., Boushell, L.W. (2019) Sturdevant's Art and Science of Operative Dentistry, 7th Ed., Elsevier Publishing.
6. Rominu, M., Bratu, D., Rorita, Z., Lakatos, S., Ianes, C., Negrutiu, M. (2003) Materiale dentare. Notiuni teoretice si aplicatii practice.
Timisoara: Editura Brumar.
7. Sakaguchi, R.L., Powers J.M. (2012) Craig's restorative dental materials, 13th Ed, Elsevier Publishing.
8. Sauro, S. (2019) Bioactive and Therapeutic Dental Materials, Printed Ed.of the Special Issue Published in Materials.
 Cap. 2 Endodonție

CAPITOLUL 2

ENDODONTIE

Coordonator:
Prof. dr. Bogdan Dimitriu - UMF „Carol Davila” din Bucuresti

1. EXAMINARE SI DIAGNOSTIC IN ENDODONTIE

Prof. dr. Mihaela Tucalina - U.M.E din Craiova

EXAMINARE SI DIAGNOSTIC
Examinarea minutioasa si stabilirea unui diagnostic corect sunt o conditie esentiala pentru
asigurarea unui tratament corespunzator. Pacientul ce are nevoie de un tratament endodontic nu se prezinta
intotdeauna cu durere, iar existenta simptomatologiei dureroase nu impune in toate cazurile necesitatea
extirparii pulpei dentare.

1.1.Anamneza
O anamneza medicala bine orientata si concisa este necesara oricand in terapia endodontica. Fisa
pacientului ce prezinta si o importanta medico-legala, trebuie sa identifice toate .f antecedentele personale
patologice, utile in identificarea acelor afectiuni ce pot constitui o contraindicatie pentru realizarea
anesteziei sau a tratamentului endodontie, ce pot necesita o temporizare a interventiei, sau fac necesara
antibioprofilaxia. in acest sens, pacientul trebuie sa completeze chestionarul medical pus la dipozitie, bifand
toate afectiunile generale de care sufera, specificand si ce tratamente medicamentoase urmeza.

Motivul prezentarii si istoricul bolii actuale

Pacientul este invitat sa precizeze motivul ce l-a determinat sa ceara ajutor de specialitate, sa
specifice istoricul afectiunii si evolutia bolii de la debut pana in prezent.
Motivul prezentarii poate fi legat de: durere, tumefactii, tulburari de ordin estetic (leziuni car.iose,
modificari de culoare ale coroanei dentare), halena, afectarea functiei masticatorii, consultatie periodica, etc.
Istoricul bolii va cuprinde informatii despre debutul afectiunii (momentul si modul in care a debutat),
factorii, ce o agraveaza sau calmeaza, tratamentele efectuate (dentare sau medicamentoase), impactul pe
care il are asupra calitatii vietii.
In cazul in care exista simptomatologie dureroasa, se vor culege informatii despre localizare sau aria
de iradiere, momentul aparitiei, felul aparitiei (spontan, provocat), caracterul (pulsatil, lancinant],
intensitate (redusa, crescuta), frecventa (continua sau intermitenta).

1.2. Examenul clinic

1.2.1. Examinarea exo-orala se realizeaza din norma frontala si laterala, prin inspectie si palpare.
Examenul extraoral permite medicului dentist sa analizeze simetria, culoarea si complexitatea
asamblului facial, integritatea contururilor osoase, examinarea articulatiei temporo-mandibulare.
Mai mult, examinarea releva prezenta unor boli, leziuni traumatice, fistule, tumefactii, noduli, etc.

1.2.2. Examinarea endo-orala

Se va aprecia daca amplitudinea, deschiderii gurii este in limite normale si se va aprecia sfotusul
general / starea de sanatate a cavitatii orale.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Inspectia
Intraoral, examinarea este indreptata spre inspectarea tuturor tesuturilor moi si dure, Un examen
clinic al tesuturilor moi intraorale (mucoasa orala, mucoasa fariiigiana, limba, planseu oral), dezvaluie
culoarea, textura, consistenta si conturul tesuturilor moi, inclusiv prezenta unor tumefactii, a unor traiecte
fistuloase sau cicatrici retractile.
Se realizeaza direct sau cu ajutorul oglinzii, atat o examinare a coroanelor dentare cat si a mucoasei
alveolare si a partilor moi. Examenul intraoral al tesuturilor dure releva lipsa dintilor, fracturile dentare,
discromii si anomalii de dezvoltare. in plus, toate restaurarile existente sunt evaluate pentru verificarea
adaptarii marginale, a conturului si esteticii. Diagnosticul odontal urmareste depistarea cariilor, carilor
recurente, discromii si inspectarea zonei cervicale a dintilor pentru eventualele eroziuni, abraziuni si
abfractie.
Toate aceste neregularitati observate la inspectie vor necesita investigatii suplimentare cu ajutorul celorlalte
mijloace de examinare (1).
Palparea
Palparea suprafetelor dentare se realizeaza cu sonda dentara fara presiune, si urmareste aparitia
sensibilitatii/durerii sau existenta unei comunicari cu camera pulpara. O sensibilitate accentuata la
palpare/atingere a bazei cavitatii poate indica existenta unei afectiuni acute a pulpei dentare. Lipsa
sensibilitatii in cavitatile profunde fara deschiderea camerei pulpare poate indica o necroza sau o afectiune
pulpara cronica. O camera palpara deschisa, fara sensibilitate la pal pare in profunzime poate indica o
gangrena pulpara, iar o camera pulpara deschisa cu sensibilitate la sondare/palpare in straturile profunde
asociata cu hemoragie, indica o pulpita cronica cu camera pulpara deschisa.
Palparea conturului osos si a mucoasei alveolare ofera informatii despre statusul periapical al
dintelui. in procesele periapicale acute, palparea este dureroasa, poate fi asociata cu tumefactii sau colectii
submucoase. in procesele periapicale cronice, se poate percepe o discontinuitate a corticalei osoase, prezenta
unor formatiuni nodulare, sau a unui traiect fistulos. Palparea se realizeaza cu ajutorul indexului, prin
presiune ferma la nivelul mucoasei si corticalei osoase ce corespunde radacinii si apexului dintelui in cauza.
Se va face un test comparativ cu zona contralaterala.
Percutia
Este un test util in depistarea inflamatiilor parodontiului apical, fara a oferi insa informatii despre
statusul pulpei dentare (vitala sau necrotica). Se asociaza de cele mai multe ori cu sensibilitatea la masticatie
descrisa de pacient. Raspunsul pozitiv la testul de percutie apare in pulpitele totale acute si in parodontitele
apicole acute sau abcesul periapical. Raspunsul slab pozitiv poate sa apara in parodontitele apicale cronice.
Se recomanda ca percutia sa se realizeze prima data pe dintele contralateral fara afectiuni pulpare
sau periapicale pentru ca pacientul sa poata compara raspunsul obtinut Ia testarea dintelui afectat Percutia
se va efectua prin lovituri usoare in axul dintelui, aplicate la nivelul marginii incizale sau a suprafetei oduzale,
cu ajutorul degetului sau a unui instrument bont cum ar fi capatul manerului oglinzii (1).
Aprecierea mobilitatii dentare
Mobilitatea dentara peste limitele fiziologice indica un aparat de sustinere compromis.
In afectiunile acute ale parodontiului apical, aceasta mobilitate este reversibila odata cu; reducerea
inflamatiei. Mobilitatea se apreciaza prin miscarea dintelui in sens vestibulo-oral, si vertical, cu ajutorul
degetelor sau cu ajutorul capetelor a doua instrumente metalice. Trebuie excluse alte cauze ale mobilitatii
dentare ce nu pot fi reversibile dupa realizarea tratamentului endodontic: afectiuni ale parodontiului
marginal, fracturi radicudare, precum si mobilitatea de alte cauze - traumatisme, parafunctii, bruxism,
deplasari ortodontice rapide.

1.3.Examene complementare
In raport cu situatia clinica si diagnosticul prezumtiv, examenul loco- regional va fi completat de unul
sau mai multe examene complementare.
 Cap. 2 Endodonție
Testarea sensibilitatii pulpare
Testele de sensibilitate pulpara sunt componente esentiale ale examenului endodontic si la stabilirea
statusului pulpei dentare (8). Ofera informatii despre integritatea fibrelor nervoase si despre capacitatea lor
de a transmite informatii spre centrii nervosi. Se realizeaza prin stimulare termica sau electrica.
-Teste termice:
Testele termice se realizeaza prin aplicarea de stimuli termici la nivelul coroanei dentare pentru a
analiza raspunsul dureros. Raspunsul unei pulpe normale va fi de intensitate moderata si de scurta durata
dupa indepartarea stimulului. O afectiune pulpara acuta ireversibila va genera un raspuns dureros, de
intensitate variabila in raport cu extinderea leziunilor inflamatorii, si de lunga durata. Absenta unui raspuns
indica o necroza pulpara, existenta unui tratament endodontic, sau raspuns fals negativ.
Testarea se realizeaza aplicand stimulul termic pentru cateva secunde, in contact cu smaltul din
treimea cervicala a suprafetei vestibulare a dintelui. Dintele trebuie sa fie uscat si izolat cu diga sau rulouri
de vata. Pentru testarea la rece se poate utiliza gheata, clorura de etil, apa foarte rece, pentru testarea la cald,
gutaperca incalzita, apa fierbinte, instrument incalzit, caldura generata un polipant, etc. Intotdeauna se va
testa si unul sau mai multi dinti cu pulpa normala, dinti omologi sau vecini, pentru ca pacientul sa poata face
diferenta intre cele doua tipuri de raspuns abtinut. Un raspuns fals negativ poate sa apara in urmatoarele
situatii: imediat dupa un traumatism, dinti cu calcificari extinse, apex imatur, pacienti varstnici, obturatii
voluminoase, sau premedicatie (2).
Deoarece aceste teste sunt subiective, se recomanda a se utiliza doar pentru a aprecia daca pulpa este
vitala sau necrotica, si nu poate constitui unicul instrument pentru a face un diagnostic diferentiat intre
pulpitele reversibile si cele ireversibile (3).
- Teste electrice:
Se realizeaza cu ajutorul unui curent electric de intensitate joasa, .generat de aparate special
concepute pentru acest scop. Prezenta fibrelor nervoase va genera un raspuns pozitiv in urma testarii.
Dintele testat va fi uscat si izolat, iar varful instrumentului de testare va lua contact cu suprafata vestibulara,
in treimea cervicala, prin intermediul unui conductor, de exemplu pasta de dinti. Intensitatea curentului va
creste treptat pana in momentul in care pacientul simte disconfort. Se recomanda repetarea testarilor si
realizarea unei medii a valorilor obtinute, precum si compararea acestei valori cu cele obtinute la testarea
dintilor sanatosi.
Raspuns fals pozitiv poate sa apara in urmatoarele situatii: dintele nu este corect izolat si complet
uscat, contactul electrodului cu tesutul gingival sau cu reconstructii metalice sau de amalgam, pacient anxios,
necroza de lichefactie. Raspuns fals negativ poate sa apara in caz de traumatisme dentare recente, apex
imatur, dinte cu calcified importante la nivelul camerei pulpare si canalelor radiculare, premedicatia
pacientului cu cantitati importante de analgezice, narcotice, alcool, tranchilizante; contact necorespunzator
al varfului instrumentului de testare cu dintele.
Frezajul explorator
Este un test cu o valoare diagnostica ridicata, utilizat in special cand exista dubii in ceea ce priveste
sensibilitatea pulpara, cand nu poate fi identificat cu exactitate dintele, sau cand alte teste mi pot fi utilizate
(4). Pentru testare se va realiza, fara o anestezie in prealabil, o cavitate de dimensiuni reduse ia nivelul
suprafetei oduzale a dintilor laterali, sau orale a dintilor frontali. Vitalitatea pulpei se poate aprecia prin
aparitia senzatiei dureroase.
Testul de masticatie
Se indica pentru a identifica fisurile si fracturile coronare incomplete, ce se asociaza de multe ori cu
sensibilitate la agenti termici si disconfort sau durere la masticatie, chiar si in absenta unor leziuni pulpare
ireversibile sau leziuni periapicale.
Pacientul este invitat sa muste pe un rulou de vata, pe o bucata de folie de diga impaturita, o bagheta
de lemn, sau pe dispozitivul „ToothSlooth", iar deplasarea fragmentelor fracturate va produce durere (5).
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

Testul anesteziei selective

In cazul pacientilor cu dureri iradiate hemifaciale, cand la examenul clinic nici un dinte nu poate fi
considerat cauzal si nici pacientul nu poate indica un anumit dinte dureros, se poate anestezia selectiv o
hemiarcada. Daca dupa cateva minute, dupa instalarea anesteziei, durerea si dispare putem exclude
hemiarcada opusa. Daca durerea persista, vom anestezia'selectiv fiecare dinte in parte de pe hemiarcada
opusa pana la identificarea dintelui cauzal (6).
Examenul imagistic
Examenul radiologie in endodontie este optim atunci cand sunt realizate trei radiografii
retroalveolare in angulatii diferite si de inalta calitate (6). Radiografia digitala imbunatateste domeniul
radiologiei dentare, ofera mai multe avantaje fata de radiografia pe film (7).
Clinicienii pot vizualiza o radiografie cu scopul de a diagnostica: cariile dentare, parodontitele apicale
cronice, resorbtiile radiculare interne si externe, fracturile radiculare, morfologie atipica a canalelor
radiculare (taurodontism, dens in dente), fistule apico-gingivale. In vederea realizarii unui tratament
endodontic, radiografia retroalveolara ne poate de informatii despre numarul, forma si gradul de curbura al
radacinilor; numarul canalelor radiculare, al locatiei, lungimii, calibrului si forma traseului lor; existenta
canalelor suplimentare; odontometria; evaluarea lungimii si a omogenetatii obturatiei de canal; cai false
radiculare; identificarea si localizarea instrumentelor endodontice fracturate in canale.
Radiografia retroalveolara este principala modalitate de apreciere a leziunilor periapicale, dar pentru
monitorizarea tratamentelor endodontice, se apeleaza tot mai frecvent la imagistica tomografiei
computerizate cu fascicul conic CBCT, ca examen complementar [8].
S-a observat ca vindecarea periradiculara apicala are nevoie de timp, indicandu-se astfel operioada
minima de urmarire a cazurilor de 3 ani prin examen CBCT, pentru a aprecia succesul endodontic (9).
CBCT-ul se realizeaza pentru o decelare mai buna a modificarilor de densitate alveolar, o identificare
a unei demineralizarii periapicale, vizualizarea tridimensionala a locatiei oricarei leziuni endodontice,
cresterea acuratetii diagnosticului, cresterea prevalentei identificarii leziunilor periapicale, cresterea
numarului canalelor reperate la molari.
Indicatiile CBCT in parodontita apicala cronica cu simptomatologie nespecifica sunt; confirmarea
unor cauze neodontogene ce pot n implicate in patologia pulpara, evaluarea traumatismelor dento-alveolare
complexe, evaluarea preoperatorie a sistemelor complexe de canale radiculare, evaluarea tratamentului
endodontic initial/ reluarea tratamentului endodontic, evaluarea iatrogeniilor, evaluarea resorbtiilor
radiculare, evaluarea preoperatorie in cazul unor interventii chirurgicale endodontice (10).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Bibiliografie

1. Berman LH, Rotstein I. Chapter 1: Diagnosis, In: Hargreaves KM, Berman LH, editors. Cohen's Pathways of thePuIp, 11th ed. St.
Louis: Mosby Elsevier; 2015.
2. Castellucci A. Endodontics vol I. (l Tridente; 2005). [Jafarzadeh H, Abbott PV. Review of pulpsensibilitytests. Part 1: general
information and thermaltests. IntEndod J 2010; 43: 738-762.
3. Jafarzadeh H, Abbott PV. Review of pulpsensibility tests, Part 1: general information and thermaltests. IntEndod J 2010; 43:738-
762.
4. Jafarzadeh H, Abbott PV. Review of pulpsensibilitytests. Part II: electric pulptests and test cavities, IntEndod J 2010; 43: 945-58.
5. Pitt Ford TR, Rhodes JS, Pitt Ford HE. Endodontics Problem-Solving in Clinical Practice. 1st ed. London; Martin Dunitz Publishing;
2002.
6. Cohen S: Ch. 1, Diagnostic procedures. In Cohen S, Burns RC, editors: Pathways of the Pulp, 2-24, 6th ed., Mosby, St.Louis, 1994.
7. Kaffe I, Gratt BM: Variations in the radiographic interpretation of the periapical dental region, J Endod. 1988;14(7): 330-335.
8. Antenucci EL: Digital radiography, clinical applications of amaturing technology, AGD impact 30:7: 18-19, 2002.
9. Estrela C. A new7 periapical index based on cone beam computed tomography. J Endod. 2008; 34:1325-1331.
10. Hg Y-L, Mann V, Rahbaran S, Lewsey J, Gulabivala K. Outcome of primary root canal treatment; systematic review of the literature
- Part 1. Effects of study characteristics on probability of success. International Endodontic Journal 2007; 40(12]:921-939.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

2. PATOLOGIA PULPARA SI PERIAPICALA

Prof. dr. Ioana Suciи - UMF „Carol Davila" din Bucuresti,
Conf. dr Anca Melian - UMF„Grigore T. Popa" Iasi,
Sef lucrari dr. Sanda Ileana Cimpean – UMF „Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca,
Sef lucrari dr. Mihai Pop - UMFST„George Emil Palade" din Targu Mures

Patologia pulpo-periapicala se clasifica in: pulpita reversibila, ireversibila, necroza si parodontitele

apicale.

2.1. Inflamatia pulpei dentare

Pulpa dentara reprezinta o versiune miniaturala a dintelui respectiv, avand rapoarte cu parodontiul
prin foramenul apical si canalele laterale, imbolnavirile pulpare avand rasunet asupra; parodontiului (1,2).
Din punct de vedere anatomic, tesutul pulpar este adapostit intr-un spatiu cu pereti rigizi, care sunt
impermeabili la agentii patogeni, cand peretii dentinari sunt integri si impiedica investigarea starii pulpare.
Prezinta o vasculari za ti e de tip terminal, cu un sistem nervos bine reprezentat, particularitati care ii confera
o vulnerabilitate crescuta.
Indiferent de natura agentului cauzal, raspunsul de aparare al complexului dentino-pulpar este
organizat la 3 niveluri:
- dentinar unde se produce scleroza tubulara;
- la jonctiunea dentina-pulpa, unde se constituie dentina tertiara;
- in interiorul pulpei, prin aparitia reactiei inflamatorii (3,4).

2.1.1. Clasificarea pulpitelor

Pulpitele pot fi reversibile (hiperemia preinflamatorie si pulpita acuta setoasa partiala] sau
ireversibile. in formele ireversibile sunt incluse pulpita setoasa totala, pulpitele purulente si pulpitele
cronice.
FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE PULPITELOR, descrise de Scoala romaneasca de Stoamtologie
(5,6) sunt: hiperemia preinflamatorie, pulpita setoasa, (partiala sau coronara si totala sau corono-
radiculara), pulpita purulenta, pulpita cronica inchisa: propriu zisa si hiperplazica (granulom intern Palazzi)
si deschisa (ulceroasa si granulomatoasa - polipoasa).
Pulpita reversibila se caracterizeaza prin reproductibilitatea clinica a sensibilitatii termice localizate,
tranzitorii. in conditiile in care se inlatura cauza (carii, restauratii defectuoase), pulpa dentara poate sa isi
recapete starea de sanatate intiala.
In cazul, pulpitelor reversibile, efectele stimulilor chimici, termici si a iritantilor de origine bacteriana
se anuleaza in conditiile unei atitudini terapeutice conservative corecte.
Pulpita ireversibila se caracterizeaza prin reproductibilitate clinica a durerii intense, iar pulpa
dentara nu isi recapata starea de sanatate, indiferent de tratamentele aplicate.
In acest context, absenta simptomatologiei, in conditiile testelor de vitalitate pozitive, a percutiei
negative si al aspectului radiologie nespecific, nu semnifica absenta imbolnavirii pulpo-periapicale pentru ca
lipsa simptomatologiei este caracteristica si in cazul pulpitelor cronice cat si a necrozei pulpare necomplicate
(7).

2.1.2. Etiologie
In etiopatogenia pulpitelor sunt incriminate insulte directe si indirecte asupra sistemului pulpo-
dentinar.
Agenti patogeni: factorii externi, raspunzatori de declansarea pulpitelor sunt: procesele; carioase
,care contin la randul lor bacterii ale caror toxine difuzeaza in canaliculele dentinare: inducand modificari
regresive la nivelul prelungirilor odontoblastice. In acelas timp se poate duce pe cale retrograda patrunderea
germenilor in canaliculele dentinare, putandu-se instala pulpita retrograda.
 Cap. 2 Endodonție

Factori externi:
-fizici: factori termici, prin supraincalzire din timpul preparari cavitati, se pot produce
microhemoragii cu dezintegrarea odontoblastilor iar prin uscare excesiva, fenomenul de aspiratie al
odontoblastilor;
- factorii traumatici pot fi raspunzatori de declansarea pulpitei; in timpul prepararii cavitatilor se pot
produce traumatisme cum ar fi sectionarea prelungirilor odontoblastice, care determina
dezintegrarea acestora;
- chimici: acizi, baze, substante oxidante,metale grele;
- bacterii: bacterii, fungi,virusi;
- toxici: medicamentosi.
Factori interni:
- intercurente.

2.1.З. Pulpitele reversibile

In cazul pulpitelor reversibile, efectele stimulilor termici, chimici, iritanti, bacterieni se anuleaza, in
conditiile atitudini terapeutice conservatoare si adecvate.

1.HIPEREMIA PULPARA
Hiperemia preinflamatorie este o forma reversibila de pulpita, care dupa o abordare terapeutica
adecvata, permite revenirea la „restitutio ad integrum”.
Morfopatologie
- vase sanguine dilatate, acumulari de eritrocite, marginalie leucocitara
- odontoblasti: mariti de volum
- restitutio ad integrum”
- (hiperemie) acest stadiu al inflamatiei este tranzitoriu (5).
Simptomatologie
- durere
- provocata de agenti termici (rece) si chimici (dulce)
- localizata
- intensitate moderata
- dureaza minute
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
- tratament restaurativ recent
Diagnostic diferential
- hipersensibilitate, hiperestezie
Evolutie
- „restitutio ad integrum”
- pulpita acuta, cronica
Tratament
- coafaj direct, indirect
- amputatie vitala
- extirpare vitala
2. PULPITA ACUTA SEROASA PARTIALA
Daca acest proces inflamator este limitat la pulpa coronara, pulpita este reversibila.
Morfopatologie
-vasodilatatie, plasmexodie
-marginasie leucocita
- odontoblasti cu semne de oprire a metabolismului sau degenerare (vacuolizari, acumulari lipoidice)
fibroblasti: degenerescenta
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Simptomatologie
-durere vie
-provocata
-localizata
-cedeaza la antialgice
-dureaza minute-ore.
Diagnostic pozitiv
-caracterele durerii
-teste de vitalitate pozitive
Diagnostic diferential
- hiperemie preinflamatorie
- pulpita acuta seroasa totala
- pulpita purulenta
Tratament
- coafaj direct, amputatie vitala; deci prin tratament adecvat se poate pastra vitalitatea pulpara
- extirpare vitala

2.1.4. Pulpitele ireversibile

Incepand cu pulpita acuta seroasa totala, toate formele de pulpite descrise in continuare sunt
ireversibile.
Pulpitele ireversibile sunt inflamatii severe ale pulpei dentare, care prin indepariarea factorului
cauzal nu permit revenirea acesteia la starea de normalitate si evolueaza spre necroza (8,9].

1.PULPITA ACUTA SEROASA TOTALA

Morfopatologie
- vasodilatatie, plasmexodie
- permeabilitate vasculara
- degenerescenta odontoblastica
- demielinizarea fibrelor nervoase
Prin acumularea exudatului seros se produce cresterea presiunii intratisulare, ce determina
compresiunea vaselor avand ca si consecinta scaderea circulatiei venoase. Presiunea exercitata asuprа fibrei
nervoase impreuna cu acidoza locala poate declansa durerea spontana, violenta.
Simptomatologie
- durere = "turbarea dintilor"
- provocata
- violenta
- insuportabila
- lancinanta
- continua
- iradiaza la dinti vecini, antagonists regiunea temporala, orbitara, submandibulara, occipitala, pe
traiectul nervului trigemen
- nu depasesete linia mediana
- nu se calmeaza la antialgice
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
 Cap. 2 Endodonție

Diagnostic diferential
- pulpita acuta seroasa partiala
- pulpita acuta purulenta
- parodontita apicala acuta seroasa: senzatie de egresiune a dintelui, congestia mucoasei vestibulare,
teste de vitalitate negative
- stare generala alterata
Tratament
- extirparea vitala.

2.PULPITA ACUTA PURULENTA

Morfopatologie: Transformarea purulenta a pulpei de maniera localizata (microabcese) sau
neralizata (flegmon pul par) insotita de reactia conges tiva care cuprinde spatiul periapical (percutie
in ax pozitiva).
- celule dezagregate, fragmente de nucleu si membrana
- incarcari lipidice
- diapedeza leucocitara
Simptomatologie:
- durere
- crize spontane (mai ales noaptea)
- dureaza ore
- violenta
- caracter pulsatil
- exacerbata de cresterea fluxului sangvin (caldura locala)
Diagnostic pozitiv
- caracterul pulsatil al durerii
- exacerbarea durerii la cald si diminuarea la rece
- poate sa apara o picatura de puroi la deschiderea camerei pulpare
Diagnostic diferential
- pulpita seroasa
- pulpita purulenta
- parodontita apicala simptomatica
Tratament
- extirpare vitala

PULPITELE CRONICE
Forme anatomo-clinice: pulpite cronice deschise (ulceroasa si granulomatoasa sau polipoasa) si
pulpite cronice inchise (propriu-zisa si hiperplazica).

1. PULPITELE CRONICE DESCHISE

In cadrul pulpitelor cronice deschise, evolutia procesului inflamator cronic este dependent, de
reactivitatea individuala, astfel ca in cazul pulpitei ulceroase exista de obicei o capacitate de aparare
individuala scazuta, pe cata vreme in pulpitele polipoase exista o buna reactivitate generala (tineri, perioada
de crestere).

PULPITA CRONICA DESCHISA ULCEROASA

Morfopatologie: pulpa prezinta Ia suprafata o ulceratie, acoperita de depozite de fibrina, inconjurate
de zone de necroza,cu infiltrat inflamator format din PMN, bacterii, resturi alimentare. Suprafata pulpara
ulcerata are tendinta scazuta la vindecare si este formata din tesut de granulatie.
Simptomatologie:
Subiectiv:
- nedureroasa
- jena la masticatie
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- pacientul evita masticatia pe partea resprectiva

- cavitatea obliterata cu resturi alimentare, se pot eventual poate declansa fenomene de reacutizare
(durere de intensitate scazuta datorita unui numar mai redus fibre nervoase)
- durere in antecedente
Diagnostic pozitiv
- lipsa durerii
- carie profunda cu deschiderea camerei pulpare
- sangerare la inteparea pulpei cu sonda
- teste de vitalitate pozitive la intensitati mari
- percutia in ax negativa
Diagnostic diferential
- PCD pohpoasa - prezenta unui polip pulpar
- necroza si gangrena pulpara - lipsa de sensibilitate, absenta sangerararii
Tratament: extirpare vitala.

B.PULPITA CRONICA DESCHISA POLIPOASA

Morfopatologie: Proliferarea tesutului de granulatie, formatiune pohpoasa hipertrofiata ce se extinde
in afara camerei pulpare larg deschisa prin evolutia procesului curios. Suprafata, polipului este acoperita cu
epiteliu pavimentos rnultistratificat; asemanator ca structura si grosime cu epiteliul gingival cheratinizat.
Simptomatologie
Subiectiv:
- carie
- sangerare, jena dureroasa la masticatie
Examenul obiectiv
- cavitate voluminoasa cu deschiderea camerei pulpare ocupata de polip roz, cu suprafata neteda,
lucioasa (polip epitelizat) sau polip rosu hemoragie, cu depozite de fibrina (polip neepitelizat)
- polip depresibil, elastic
- inteparea nedureroasa (pozitiva doar in profunzime), cu sangerare abundenta
- percutie in ax negativa.
Diagnostic pozitiv
- carie profunda cu deschiderea camerei pulpare
- polip in continuarea pulpei dentare (cu sangerare si durere la inteparea in profunzime)
- suprafata polipului recent nu e epitelizata
De obicei muchia de dentina ascutita de la nivelul deschiderii camerei pulpare repmzmri stimulul
pentru dezvoltarea si cresterea polipului pulpar.
Diagnostic diferential
- polip gingival - baza de insertie la nivel gingival
- necroza pulpara - nu exista sensibilitate si nici sangerare
- PCD ulceroasa - nu exista polip pulpar
Tratament: extirpare vitala.

2. PULPITELE CRONICE INCHISE

- rar intalnite
- elemente comune sunt: - asimtomatice
- camera pulpara inchisa
- evolutie lenta
- prezenta tesutului de granidatie.
 Cap. 2 Endodonție

A.PULPITA CRONICA INCHISA PROPRIU ZISA

Morfopatologie: membrana de tesut conjunctiv incapsuleaza zona pulpara afectata acut, in prezenta
tesutului de granulatie.
Simptomatologie
- dinte asimptomatic
- ex. obiectiv
- cavitate curioasa pe fundul careia dentina este usor colorata
- carie secundara
- carie recidivanta
- teste de vitalitate pozitive, la intensitati foarte mari
- deschiderea camerei pulpare si inteparea cu soda determina sangerate abundenta (vase de
neoformatie) (10,11)
Diagnostic pozitiv
- sangerate abundenta in caz de dechidere a camerei pulpare
- insensibilitate
Diagnostic diferential
- pulpita cronica deschisa ulceroasa
- necroza pulpara pulpita cronica inchisa granulomatoasa
- necroza pulpara
Tratament: extirpare vitala.

B.PULPITA CRONICA INCHISA HIPERPLAZICA

(GRANULOMATOASA, GRANULOMUL INTERN PALAZZI)
Etiologie: - traumatisme (luxatii dentare)
-se dezvolta din infectii bacteriene delimitate (localizate).
Morfopatologie: tesutul pulpar este substituit de tesut de granulatie care resoarbe dentina, de
maniera circulara expansiva. Dentinodastele determina formarea de lacune in zona de dentina afectata de
procesul resorbtiv.
Simptomatologie absenta,
Examenul obiectiv: apare rar, sub forma de “pata roz", in cazul localizarii coronare.
Diagnostic pozitiv
Radiologie:
- modificarea conturului camerei pulpare
- aspect de contur modificat segmentai' al canalului radicular, de aspect simetric
- se identifica ocazional pe radiografia retroalveolara recomandata pentru dintii vecini.
Diagnostic diferential:
- pulpita cronica inchisa propriu zisa
- necroza pulpara
- resorbtie radiculara externa - aspect asimetric al zonei resorbtive.
Tratament: exit pa re vitala; prepararea canalului este dificila, atat pree vaza rea, cat si debridarea si
instrumentarea, existand pericolul de fractura corono-radiculara.
Conform dinamicii imbolnavirii pulpare, in functie de starea imunologica pulpara, inflamatia acuta
pulpara se poate transforma in inflamatie cronica si. reciproc - pulpita cronica se poate acutiza.

2.1.5. Tratamentul inflamatiei pulpare

Pulpotomia vitala (amputatia vitala)
Pulpotomia este o procedura adresata pulpei vii, in care portiunea coronara a pulpei se indeparteaza
iar portiunea radiculara este mentinuta integral, aplicand peste aceasta un material corespunzator, in scopul
protectiei si declansarii vindecarii (12,13).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Pulpotomia vitala poate fi privita ca o interventie conservativa de urgenta, menita sa realizeze

tratamentul simptomatic al pulpitelor ireversibile. Procedura poate fi insa aplicata cazul deschiderilor
accidentale extinse ale camerei pulpare in care nu se mai poate realiza un direct clasic.
Pulpotomia este aputatia chirurgiacala a portiunii coronare a pulpei expuse.
Materialele utilizate pentru coafarea pulpei radiculare remanente trebuie sa realizeze o buna sigilare,
sa aiba proprietati antimicrobiene si sa fie biocompatibile. In acest sens se flosesc materialele bioceramice
(MTA, mineral trioxite aggregate, Densply) bazate pe disilicat de calciu (1,5,6,14) sau Biodentine (Septodont)
ciment bioceramic indicat initial ca un inlocuitor de dentil (15,16,17).
Protocol de lucru recomandat pentru realizarea pulpotomiilor la dintii permanenti:
a. anestezie
b. izolarea dintelui cu diga
c. prepararea cavitatii coronare de acces
d. inlaturarea, pulpei coronare cu instrumentar rotativ sau preferabil manual
e. hemostaza
f. aplicarea de ciment disilicat de calciu (MTA, Biodentina etc.) in strat de aproximata 1-2 mm
g. sigilarea dintelui prin realizarea unei obturatii coronare.
In cazul aplicarii de MTA se utilizeaza un strat de ciment cu ionomeri de sticla clasic sau modificat cu
rasini (fotopolimerizabil), pentru a permite aplicarea restaurarii coronare definitives in aceeasi sedinta.
Este de preferat ca restaurarea coronara sa fie realizata in aceeasi sedinta pentru a scadea riscul de
contaminare prin reinterventie in sedinte suplimentare ulterioare.
Monitorizarea evolutiei se realizeaza la intervale regulate de timp si se considera cat tratamentul a
avut succes daca simptomatologia pulpara si periapicala lipseste iar vitalitatea pulpei este mentinuta.
In cazul dintilor pluriradiculari, deoarece acesti pacienti se prezinta in urgenta, nu este intotdeauna
timp pentru realizarea unui tratament endodontic complet In aceste cazuri se pcates recurge la o pulpotomie
de urgenta dupa realizarea anesteziei, izolarea cu diga, indepartarea dentinei alterate in totalitate si crearea
cavitatii de acces corecte. Dupa eliminarea tavanului camerei pulpare, pulpa va fi indepartata cu ajutorul
unui excavator pana la nivelul emergentele canalelor radiculare. In vederea reducerii hemoragiei se poate
patrunde cu o freza sferica sau Gates-Glidden de diametru ceva mai mare decat diametrul orificiului de
intrare in canal pentru й sectiona pulpa la acest nivel (18,19). Dupa indepartarea pulpei se realizeaza irigarea
camerei pulpare cu hipoclorit de sodiu, se aplica pasta pe baza de hidroxid de calciu si o obturatie coronara
temporara necompresiva. Pacientul va fi programat pentru continuarea tratamentului endodontic.
b. Pulpectomia vitala - extirparea vitala
Reprezinta indepartarea chirurgicala a pulpei coronare si radiculare dupa insensibilizara acesteia
prin anestezie. Pulpotomia de urgenta a demonstrat abilitatea de a reduce durereav corelata cu pulpitele
ireversibile acute.
Indicatii
- pulpite acute, cronice
- deschideri accidentale ale camerei pulpare, ce nu beneficiaza de coafaj direct
- abraziune patologica
- pulpite retrograde
- luxatii dentare
- dinti aflati in vecinatatea unor formatiuni patologice
- chisturi maxilare, osteite, osteomielite
- dinti situati in focare de fractura
 Cap. 2 Endodonție

Contraindicatii
- afectiuni generale
- stari fiziologice
- afectiuni locoregionale
- cooperarea deficitara
Timpii operatori
-anestezie
- izolare
- deschiderea camerei pulpare: trepanarea la locul de electie
- reperarea orificiilor de emergenta ale canalelor radiculare
- masurarea lungimii de lucru a canalului radicular
- preparatia chemo-mecanica
- obturatia de durata a canalului radicular, insotita de restaurare coronara, efectuata in aceeasi
sedinta

Cauzele hemoragiei
Cauze generale:
- diateze hemoragipare
- hemofilie
- afectiuni hepatice grave
- stari fiziologice
Cauze locale:
- lezarea parodontiului marginal
- perforarea podelei camerei pulpare
- cai false
- extirpare incompleta
- suprainstrumentare

2.2.Necroza pulpara
Conform incadrarii Scolii romanesti, necroza pulpara se dezvolta in conditii aseptice, fara
participarea parodontiului apical. In literatura de specialitate internationala termenul generic de necroza
pulpara este mult mai cuprinzator, incluzand si o parte a patologiei infectioase a sistemului endodontic. In
consecinta, in incadrarea actuala se vor regasi, termenii generici de necroza si de parodontite apicale.
Necroza pulpara este mortificarea aseptica a pulpei in conditiile camerei pulpare inchise. S-a
demonstrat ca pulpa necrozata, neinfectata, nu determina o inflamatie in tesutul periapical. Necroza
complicata (infectata] reprezinta mortificarea septica a pulpei dentare sub influenta germenilor anaerobi.
Necroza pulpara reprezinta o forma de imbolnavire caracterizata prin mortificarea tesutului pulpar
care este lipsit de circulatie sanguina si de inervatie (1,20). Dupa ce pulpa devine necrotica, ea constituie un
substrat bun pentru dezvoltarea bacteriilor. O perioada de timp acestea raman cantonate in spatiul
endodontic, timp in care afectiunea este asimptomatica, apoi se extind la nivelul spatiului periodontal ceea
ce duce la aparitia durerilor spontane si la percutie.
Etiopatogenia
Factori generali
- in cadrul patologiei generale: spasme vasculare prelungite si ischemie.
Factori locali
- consecinta unei inflamatii pulpare acute sau cronice care duce la o necroza de lichefactie
- traumatisme:- de intensitate mare, care au dus la ruperea pachetului vascular pulpar;
- de intensitate mica si repetata, care au dus la compresia pachetului vasculo- nervos;
- germeni microbieni.
Clasificarea tipurilor de necroza
- totala;
- partiala,
- simpla, cand intereseaza doar spatiul endodontic;
- complicata, cand se extinde in spatiul periodontal.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Simptomatologie clinica:
- dintele poate fi complet asimptomatic;
- relateaza in istoric simptomatologie de pulpite, traumatism;
- modificare de culoare.
Examen obiectiv
La inspectie, modificari de culoare (bruna sau cenusie), carii profunde care au deschis sau nu camera
pulpara. Uneori dintele poate fi indemn de carie, doar cu o modificare de culoare datorata mortificarii
pulpare, cauzate de un traumatism produs cu mult timp in urma. Palparea prin sondare a canalelor este
nedureroasa, lipsa sangerarii si sensibilitatii pe intreg traseu canalului radicular. Percutia in ax este negativa.
Morfopatologie
- necroza de colicvatie;
- necroza de coagulare.
Diagnostic pozitiv
- carie profunda prezentand camera pulpara deschisa (in necroza complicata) si camere pulpara
inchisa (in necroza pulpara simpla);
- modificare de culoare;
- lipsa sensibilitatii la palpate in camera pulpara si canalele radiculare;
- teste de vitalitate negative;
- examen radiologie fara modificari ale parodontiului apical;
- examen bacteriologic: negativ in necroza (sub rezerva) si pozitiv in necroza complicata.
Diagnostic diferential
- parodontitele apicale asimptomatice: pe Rx este prezenta o radiotransparenta periapicala;
- pulpite cronice: sensibilitate si sange rare in profunzimea canalului radicular, teste de vitalitate
pozitive la intensitati mari;
- parodontite apicale simptomatice: congestia mucoasei vestibulare.

2.3. Parodontita apicala simptomatica

In literatura internationala de specialitate sunt folosite urmatoarele notiuni echivalente pentru
parodontita apicala hiperemica - parodontita apicala, iar pentru parodontita apicale setoasa si purulenta -
abcesul acut apical.
Conform Scolii romanesti de endodontie, parodontita apicala acuta prezinta trei fon ne clinice si
anume: parodontita apicaia hiperemica, setoasa si purulenta. S-a demonstrat ca la dinti prezentand
parodontita apicala asiniptomatica, microorganismele organizate in biofilme sunt cantonate in sistemul
endodontic si canaliculele dentinare, iar leziunile periapicale sunt lipsite de germeni (2).
In aceasta situatie sistemul defensiv este mobilizat (leucocite polimorfonucleare), impiedicand
bacteriile sa invadeze apexul in infectiile de lunga durata cu o flora permanenta mecanismele de aparare sunt
insa mai putin eficiente si invazia microorganismelor in periapex poate avea loc.
Diagnosticul de bazeaza doar pe semne clinice si simptome cum ar fi durerea si sensibilitatea la
percutie.
Inflamatiile periapicale sau periradiculare de cauza endodontica, cauzate de infectii bacteriene,
afecteaza osul alveolar, ligamentul periodontal si cementul radicular (2).
 Cap. 2 Endodonție

1. PARODONTITA APICALA (PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA)

Etiologie
- microtraumatisme (aparate ortodontice, lucrari protetice defectuoase, bruxism, supra-
instrumentare)
- agenti chimici (substante medicamentoase iritante - medicatie din pungi paradontale)
- agenti microbieni.
Diagnostic pozitiv
- sensibilitate la percutie in ax
- congestia mucoasei in dreptul apexului
- simptomatologia de pulpita totala
- radiologie: instrumente fracturate, obturatie de canal cu depasire sau radiotransparenta
periapicala, in cazul parodontitei cronice acutizate.
Diagnostiv diferential
- pulpita acuta seroasa totala
- pulpita acuta purulenta
- abcesul acut apical
Tratamentul parodontitei apicale (hiperemice), consecutiva obturatiei de canal cu depasire;
antiimflamatoare, antialgice.
Este posibil ca sealerul sa aiba un potential efect iritant in stadiul proaspat mixat (2); daca intefata
este mica, reactia inflamatorie este redusa. Dupa cateva saptamani reactia de priza a materialului este
completa si acesta nu are aparent efecte biologice, iar in absenta bacteriilor se histaleaza reparatia tisulara.

2. ABCESUL ACUT APICAL

Abcesul acut apical se refera practic la parodontitele apicale acuta seroasa si purulenta.
A. ABCESUL ACUT PERIAPICAL (PARODONTITA APICALA ACUTA SEROASA)
Etiologie: similara
Simptomatologie
Semne subiective:
- durere care creste in ritm ascendent (de la jena pana la durere insuportabila, in 24-48 ore) sau
durere violenta initiala, iradiata spre regiunile invecinate: orbita, regiunea temporala, auriculara,
mandibulara, cervicala (21)
- durere lancinanta permanenta, nu se remite la calmantele uzuale (rigiditatea fetei, evitarea miscarii
capului)
- durerea este exacerbata de cresterea fluxului sangvin in extremitatea cefalica: caldura pernei,
aplecatul inainte
Semne obiective
- congestia mucoasei in dreptul radacinii
- adenopatie regionala
- tumefactie
- pentru dintii frontali superiori: edemul buzei superioare
- pentru canini superiori: aripa nasului si reg palpebrala
- pentru premolari si molari sup: reg geniana
- pentru frontalii inferiori: buza inferioara si regiunea mentoniera
- pentru dintii laterali inferiori: regiunea mandibulara si submandibulara
Diagnostic pozitiv
- caracterele durerii
- percutia in ax pozitiva
- tumefactia mucoasei si a tegumentelor
- stare generala alterata: febra, frisoane.
 Cap. 2 Endodonție

Diagnostic diferential
- pulpita acuta: teste de vit pozitive
- abcesul apical acut (parodontita apicala acuta purulenta): durere pulsatila, tumefactia circumscrisa
si conturata
- nevralgia de trigemen: durere in crize, persistenta dupa tratamentul corect al patologiei odontale
- foliculita dintilor indusi
B. ABCESUL ACUT APICAL (PARODONTITA APICALA. ACUTA PURULENTA
Poate fi asimilat cu parodontitele apicale seroasa si purulenta descrise de profesorul M. Gafar. Este
un proces inflamator al tesutului periapical, acompaniat de formarea exudatului purulent (5). Cauza
frecventa o constituie microorganismele din canalul radicular, acutizarea parodontitei apicale cronice. Poate
fi neinsotit de semne radiologice evidente, acestea putand surveni cu precadere in cazul parodontietei
apicale cronice acutizate, sub forma radiotrasnsparente conturate sau difuze.
Examenul clinic
Examenulobiectiv:
a.Extraoral
- facies rigid
- trismus, in cazul in care dintele afectat este un molar mandibular, datorita interesarii muschilor
ridicatori ai mandibulei
- se evidentiaza o tumefactie, mai putin sau mai bine conturata, datorata edemului inflamator din
tesuturile adiacente dintelui cauzal; aria tumefactiei depinde de localizarea dintelui cauzal
- in momentul in care infectia cu punct de plecare de la un dinte cu parodontita apica difuzeaza in
tesuturile faciale de vecinatate ne aflam in fata unei celulite.
Simptomatologie:
Primul stadiu se caracterizeaza prin:
- tumefactie
- tegumente calde, destinse, usor rosietice, dureroase la palpare
- seninul godeului in prima faza nu este prezent
- hipertermie.
Daca nu este tratata, evolueaza spre faza supurativa cand se constata:
- stare generala alterata cu hipertermie, paloare, polipnee, hipotensiune
- tumefactie bine delimitata si fluctuenta la palpare
- tegument inflamat si lucios
- semnul godeului prezent
b. Intraoral
- sensibilitate la percutie si palpare
- tumefactie
- in stadiul submucos scade tumefactia si creste mobilitatea dintelui
- tumefactia poate fi focalizata sau difuza (celulita)
- durere:
- la percutia si presiunea axiala
- intensa la cea mai mica atingere
- caracter pulsatil
- pacientul tine gura intredeschisa
- senzatia de dinte elongat
- se exacerbeaza noaptea
- durerea in stadiul:
- endoosos = iradiata
- superiostal = localizata
- submucos=scade
 Cap. 2 Endodonție

Dupa traversarea periostului de catre procesul infectios, pacientul percepe o ameliolare in privinta
simptomatologiei.
- semne si simptome sistemice: febra si leucitoza, durere severa;
- cand procesul supurativ fistulizeaza: scade durerea, febra si tumefactia.
Examenul radiologie arata o zona apicala de aspect normal sau o usoara largire a ligamentului
periodontal, deoarece infectia evolueaza rapid, neexistand suficient timp pentru ca leziunea sa se obiectiveze
radiologic.
Diagnosticul pozitiv
- caracterele durerii
- percutia in ax
- teste de vitalitate
- tumefactie
Diagnosticul diferential
- pulpitele acute
- parodontita apicala
Testele de vitalitate sunt negative
Tratament
- este o urgenta, prioritatea o constituie evacuarea exudatului purulent
- daca drenajul endodontic este posibil, incizia nu este necesara
- uneori foramenul apical nu comunica cu colectia purulenta.
Tratamentul de urgenta
Tehnica
Indepartarea tesuturilor alterate si crearea unei cavitati de acces. In anumite cazuri, dupa
indepartarea tavanului camerei pulpare, drenajul se realizeaza spontan. Daca atat starea generala a
pacientului si aspectul tumefactiei o permit (tumefactie circumscrisa) si se pot realiza in aceasta sedinta
tratamentul mecano-chimic complet precum si uscarea canalului radicular, se poate aplica ipasta de hidroxid
de calciu si se aplica o obturatie coronara temporara (20,22).
In cazul in care, dupa evacuarea continutului camerei pulpare si irigarea acesteia, exsudatul purulent
nu se evacueaza spontan, se patrunde cu un ac de diametru mic dincolo de foramenul (1mm), manopera
urmata de evacuarea de puroi urmat de un exsudat hemoragic (18,20). Canalul radicular trebuie irigat cu
hipoclorit de sodiu, iar in cazul unei simptomatologii de intensitate mare, cand nu se poate obtine uscarea
canalului, dintele ramane deschis 24 - 48 de ore (9). In situatia in care drenajul nu se poate realiza, trebuie
evacuata colectia pe cale chirurgicala.
Daca drenajul colectiei purulente are loc, nu este necesara administrarea de antibiotice decat in
prezenta unei celulite sau unor afectiuni generale. In acest caz este indicata administrarea de antibiotice cu
spectru larg si anume (1,23):
- Amoxicilina 2g/zi asociata cu metronidazol l,5g/zi;
- Amoxicilina si acid clavulanic 1000- 2000 mg/zi.
In situatia existentei unei alergii la penicilina se administreaza Clindamicina 1,2 g/zi, Metronidazol
l,5g/zi si antialgice.
Drenajul endodontic
- se realizeaza prin permeabilizarea apexului;
- dupa drenajul endodontic nu se lasa, pe cat posibil, dintele deschis.
Drenajul endodontic asistat:
- glmizolare cu diga, evacuarea exudatulul, lavaje cu NaOCl;
- dupa evacuarea exudatului, la un interval de circa 30 de minute, se realizeaza:
- debridarea
- instrumentarea
- aplicarea unui pansament medicamentos cu hidroxid de calciu
- inchiderea etansa a cavitatii de acces
De obicei, aceasta procedura nu da complicatii.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Inchiderea cavitatii de acces dupa drenajul endodontic nu se poate efectua daca:

- starea generala este alterata, cu prezenta unei tumefactii difuze;
- timp insuficient;
- sensibilitate dureroasa marcata;
- exudat in cantitate mare.

2.4. Parodontite apicale asimptomatice (cronice)

Reprezinta radiotransparente periapicale conturate sau difuze, insotite sau nu de resorbtii radiculara
externa.
Clasificare
- parodontita apicala fibroasa
- granulomul periapical
- chistul periradicular
- abces cronic apical
- parodontita apicala cu hipercementoza
Examen clinic
- simptomatologie saraca sau absent
- anamneza - unul sau mai multe pusee acute, cu durere de mica intensitate, de obicei intermitenta,
cu un caracter nevralgiform si usoara senzatie de egresiune
- la inspectie este prezenta o fistula.
Trebuie facut diagnosticul diferential cu patologia endo-parodontala si trebuie analizata ocluzia si
identificate eventualele supracontacte in cazul restaurarilor recente, care de obicei pot mima patologie
inflamatorie pulpara (2).

1. PARODONTITA APICALA CRONICA FIBROASA

In aceasta forma simptomatologia este saraca, pacientul putand semnala o senzatie, moderata de
alungire a dintelui.
Etiologie
- substante chimice, suprainstrumentare, obturatie de canal neetansa
- simptomatologie saraca
- diagnostic pozitiv: largirea spatiului periodontal apical in forma de "calota"
- diagnostic diferential: cu necroza complicata, pulpita cronica
Examen radiologie
Radiotransparenta periapicala bine delimitata, cu aspect de „calota”, in care se poate observa
aspectul structural osos partial pastrat.
2. GRANULOMUL PERIAPICAL
- simptomatologie stearsa
- senzatie usoara de alungire a dintelui
- radiologie: zona de radiotransparenta ce inconjoara apexul, cu un contur rotund - ovalar ce se
continua cu spatiul periodontal.
Diagnosticul diferential: intre formele granulomatoase nu este posibil decat prin examen
morfopatologic.
Granulomul periapical este format din tesut de granulatie la apex imprejmuit de o capsula de fibre
de colagen, care se ataseaza la suprafata radacinii. Bacteriile sunt factorul etiologic in ceea ce priveste
formarea granulomului apical, unde resorbtia osoasa constituie un proces activ, realizat de osteoclaste (2).
Sunt leziuni inflamatorii, cronice localizate la nivelul parodontiului de granuluom periapical, dar
descrie si forma de granulomul si chistul periapical.
Etiologie
- bacteriile localizate la nivelul tesutului puipar necrozat
- toxine bacteriene (exo si endo toxine)
- suprainstrumentare
- corpi straini organismului cum ar fi conuri de hartie, materiale de obturatie, fibre de bumbac.
 Cap. 2 Endodonție

Acesti factori determina o inflamatie cu evolutie lenta, care reprezinta un raspuns imun adaptiv al
organismului la acesti stimuli (24,25).
Din punct de vedere histopatologic parodontitele apicale asimptomatice (granulomatoase) se
caracterizeaza prin:
1. Resorbtia tesutului osos periapical de catre osteoclaste. Resorbtia este lenta in faza asimptomatica,
putand sa progreseze in fazele de reacutizare ale afectiunii.
2. Resorbtia cementului si a dentinei de catre cementoclaste si dentinodaste.
3. Proliferarea tesutului de granulatie.
4. In acest tesut exista multiple celule de tip inflamator, reprezentate in primul rand de macrofage si
limfocite. Activarea macrofagelor duce la fagocitoza germenilor.
5. Toate acestea sunt circumscrise de o capsula fibroasa, formata din fibre de colagen atasate de
suprafata radiculara.
Diagnosticul pozitiv se pune in special pe imaginea radiologies, lipsa de sensibilitate la sondarea
canalului si la testele de sensibilitate pulpara.
Diagnosticul diferential al imaginii radiologice trebuie facut cu elementele anatomice caracteristice
zonei in care se gaseste dintele si anume:
- Sinusul maxilar la care convexitatea radiotransparentei este indreptata spre apexul dintilor
- Gaura mentoniera (in cazul premolarilor inferiori) care este perfect rotunda. Conturul
granulomului se continua in zona de contact cu dintele cu spatiul periodontal daca se schimba incidenta
radiografiei aceasta poate fi decalata de dinte (4,16).
- Fosele nazale, a caror imagine este mare si ovala
- Gaura incisiva, situata intotdeauna pe linia interincisiva si la periferie se continua cu spatiul
periodontal.
Tratamentul consta in indepartarea tesutului infectat din canalul radicular, dezinfectia acestuia
urmata de sigilare prin obturatie endodontica. Evolutia afectiunii trebuie urmarita clinic si radiologic. In
situatia in care semnele clinice si radiologice persista se indica un tratament chirurgical.
3. CHIST PERIRADICULAR
- reprezinta stadiul final al granulomului epitelial netratat
- are perete conjunctiv epitelial bine constituit
- epiteliul pluristratificat pavimentos
- radiologic: radiotransparenta ce se continua cu spatiul periodontal
- evolutie si complicatii: suprainfectare si fractura spontana a osului (in chisturi voluminoase de
maxilar).
Constituie o cavitate captusita de epiteliu cu un continut lichidian (2). Este atasat la radacina dintelui
in acelasi mod ca si chistul periradicular. In conditiile in care iritantii din canalul radicular sunt suficient de
persistenti, tesutul de granulatie poate deveni necrotic. Intreaga leziune se poate dezvolta, crescand in
dimensiune, putand ajunge la dimensiuni mari, ocupand portiuni extinse ale unui cadran maxilar sau
mandibular.
Sunt leziuni periapicale asimptomatice (cronice) constand in prezenta unei cavitati incapsulate
captusita cu straturi de celule epiteliale, cu continut lichidian (18). Chisturile anapicaie se clasifica in (1):
chisturi periapicale adevarate (’true cyst"') si chisturi periapicale in buzunar ("pocket cyst"), care comunica
cu lumenul canalar.
Simptomatologia este saraca, similara cu a parodontitelor apicale asimptomatice. In fazele mai
avansate ale afectiunii, la palparea osului alveolar din dreptul dintelui se constata o consistenta redusa si o
crepitatie. Daca nu este tratat, chistul creste in dimensiune distrugand osul invecinat, iar in faze foarte
avansate se poate observa bombarea mucoasei (1).
Teste de vitalitate: negative.
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului radiologic, a testelor de vitalitate si

simptomatologiei.
Diagnosticul diferential se realizeaza cu alte forme chistice care nu au origine endodontica.
Tratamentul consta intr-un tratament endodontic conservativ. in acest caz, daca dupa realizarea
tratamentului mecanic si a irigarii canalului radicular nu se poate obtine uscarea canalului este indicata o
medicatie intracanalara cu hidroxid de calciu. Vindecarea afectiunii este favorizata prin reducerea presiunii
intrachistice obtinuta prin drenarea lichidului din cavitatea chistica.
Dupa obturarea canalelor radiculare evolutia afectiunii- trebuie urmarita prin controale clinice si
radiologice. In cazul in care apare o simptomatologie clinica si/sau imaginea radiologica nu se reduce ca
dimensiune, aratand o evolutie spre vindecare este indicat si un tratament chirurgical (26,27).
Prezenta biofilmului extraradicular, periapical poate intretine o parodontita apicala cronica in ciuda
tratamentului corect instituit in cazul in care tratamentul conservator esueaza se poate aplica o metoda
chirurgicala: rezectie apicala, chistectomie.
4. PARODONTITA APICALA CONDENSANTA
Diagnostic pozitiv
- pe radiografia retroalveolara: os periapical cu aspect de hipermineralizare, spatiu periodontal
periapical ingustat, aspect de hipermineralizare periapicala.
Este o afectiune a tesuturilor parodontale apicale si are ca trasatura esentiala ingustarea spatiului
periapical.
Simptomatologia este saraca, chiar absenta, asemanatoare parodontitelor asimptomatice, se
descopera intamplator. Dintele este devital, cu semne de necroza pulpara.
Examenul radiologie: spatiul periodontal tinde sa fie desfiintat de zona hipermineralizata (18).
5. ABCESUL APICAL CRONIC
Este o leziune inflamatorie cronica localizata la nivelul tesuturilor periapicale asociata cu prezenta
unei fistule prin care se evacueaza puroi in mod continu sau discontinuu. Traiectul fistulei poate fi captusit
cu tesut epiteliul sau granulomatos.
Fistula este traseul de Ia abces, Ia suprafata mucozala sau tegument. Este rezultat al unui episod acut
sau exacerbarea parodontitei apicale se formeaza far a simptome. Cand este drenata secretia purulenta,
orifiul fistulos se poate epiteliza pentru a se redeschide cand se formeaza o presiune periapicala. Daca
inflamatia periapicala raspunde la tratament, fistula se vindeca.
Prezenta fistulei favorizeaza:
- eliminarea exsudatului care se formeaza in colectia purulenta
- reducerea durerii
- diagnosticarea sursei infectiei prin inserarea unui con de gutaperca prin orificiul fistulei pana in
momentul cand se simte o rezistenta la inaintare; se efectueaza o radiografie, iar varful conului de gutaperca
indica dintele cauzal al infectiei.
Fistula se poate deschide:
- in dreptul dintelui cauzal sau la distanta, in functie de raportul foramen ului dintelui cu corticala
osoasa; exsudatul purulent cauta sa se se exteriorizeze pe calea minimei rezistente a tesuturilor pe care le
traverseaza
- la nivelul mucoasei alveolare a gingiei atasate
- la nivelul tegumentelor
- la nivelul furcatiei
- in santul crevicular cand la sondarea acestui traseu gasim un defect de atasament stramt (de
dimensiunea sondei parodontale) situat pe o suprafata a dintelui; in aceste caz trebuie realizat un diagnostic
diferential cu o leziune parodontala, fisura sau fractura radiculara.
Simptomatologia afectiunii este similara parodontitei asimptomatice. In cazul in care fistula se
inchide se pot produce scurte episoade de reacutizare cand pacientul poate acuza o tumefiere redusa a zonei
respective insotita de durere usoara Ia atingerea dintelui si palparea zonei tumefiate. Cand presiunea
exsudatului purulent invinge rezistenta mucoasei, fistula se deschide spontan si simptomatologia dureroasa
dispare.
 Cap. 2 Endodonție
Examenul radiologic arata o radiotrasparenta apicala sau interradiculara de dimensiuni variabile.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe imaginea radiologica si prezenta fistulei.
Diagnosticul diferential se face cu: fistule cauzate de osteomielita, tuberculoza, atinomicoza.
Tratamentul mecanico chimic corect si obturatia de durata a canalului determina inchiderea fistulei.
6. PARODONTITA APICALA CRONICA ACUTIZATA
In cazul parodontitei apicale se adauga durerea la percutie si palpare, mobilitatea dintelui,
tumefactie, teste de vitalitate negative, radiotransparenta periapicala.
Trebuie avut in vedere diagnosticul diferential cu patologia nevralgiforma (Zoster), procese maligne
sau durere de tip psihogen, cat si cu patologia parodontala marginala sau sindromul endo- periodontal (23).
Cand este interesat si parodontiul apical se supraadauga: sensibilitate dureroasa la percutia dintelui,
tumefactie circumscrisa sau difuza. In pulpita ireversibila in stadiul avansat se poate asocia simptomatologia
apicala, cu sensibilitatea la percutie si semne radiologice (18,27).
Este denumita si „abces Phoenix”. Se caracterizeaza prin aparitia unei simptomatologii de
parodontita apicala simptomatica sau abces alveolar acut (durere, tumefactie) la un dinte la care examenul
radiologie arata o radiotransparenta apicala de diverse dimensiuni.
Acutizarea se produce spontan, datorita ruperii echilibrului dintre sistemul de aparare si bacteriile
provenite din canalul radicular. in acest caz acutizarea se datoreaza unei iritatii mecanice produsa prin
suprainstrumetare si impingerea de materiale infectate dincolo de apex sau unei instrumentari si irigari
incomplete a canalului radicular. Aceasta favorizeaza eliberarea unei cantitati mari de endodotoxine
bacteriene care, s-a dovedit a fi in stransa corelatie cu aparitia simptomatologiei acute (28).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei clinice si examenului radiologie.
Tratamentul este similar cu al parodontitelor simptomatice sau al abcesului alveolar acut.

2.5. Diagnosticul diferential radiologie al patologiei periapicale

Inflamatia periapicala determina liza osoasa, care se traduce prin radiotransparenta pe imaginea
radiologica, dar aceasta nu este patognomonica pentru parodontita apicala (2].
Semnele radiologice initiale sunt modificari ale texturii osului; semnul cel mai stabil si caracteristic
este largirea spatiului periodontal (2).
In ceea ce priveste parodontitele apicale simptomatice, ele nu au ecou pe imaginea radiologica, din
cauza rapiditatii cu care evolueaza forma de imbolnavire. In formele granulomatoase si chistice,
radiotransparerita este rotund ovalara, extinsa dincolo de portiunea apicala a radacinii, variatii in ceea ce
priveste pozitionarea radiotransparentei indicand probabil preexistenta canalelor laterale.
In ceea ce priveste formele granulomatoase, important este examenul morfopatologie sau biopsia,
iar examenului radiologie uzual i se acorda o importanta minora; clinic exista o inabilitate dea diferentia
aceste forme, esecul leziunilor periapicale de a raspunde Ia tratament fiind dependent mai mult de factorul
infectios decat de natura leziunii.
La examenul radiologic, in functie de evolutia in timp a patologiei, se poate identifica spatiul
periodontal largit si/sau radiotransparenta periapicala de aspect si extindere variabila.
Procesele osteitice initiale nu sunt intotdeauna decelabile radiologie, acest lucru devine de obicei la
circa 3-4 saptamani de la debut, fiind timpul necesar pana ce leziunea este identificabila radiologie. De altfel,
proiectia radiotransparentei pe radiografia retroalveolara este mai mica in dimensiune, decat reprezentarea
reala a leziunii osoase propriu zise.
Cand inflamatia intereseaza doar ligamentul periodontal, nu se deceleaza modificari radiologice
semnificative (pe radiografia retroalveolara), in ciuda faptului ca pot fi prezente simptome clinice de
parodontita apicala. In timp pot sa apara modificari structurale osoase, care se pot detecta radiologic.
Recunoasterea lor este dependenta de dimensiune si localizare, cat si natura reactiei de aparare a gazdei la
prezenta germenilor bacterieni.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

In cazul reactivitatii necorespunzatoare a gazdei si a prezentei canalelor laterale, se pare ca leziunile osoase
osteitice sunt de prea mici dimensiuni pentru a putea fi detectate radiologie, iar leziunile mai bine constituite
pot sa nu fie identificate chiar si atunci cand sunt prezente, daca se surprind in aspect lingual sau vestibular
al radacinii sau cand sunt mascate de suprapuneri ale radacinilor. Astfel procesele inflamatoarii pot fi
identificate nu doar la apexul, dintelui incriminat ci si la nivelul canalelor laterale, sub forma de
radiotransparente laterale, ce reprezinta un procent relativ mic din cadrul imbolnavirilor endodotice.

2.6. Notiuni de microbiologic endodontica

2.6.1. Cai de patrundere bacteriana in spatiul endodontic
Complexul pulpo-dentinar este in mod fiziologic si in conditii normale protejat si perfect izolat de
microbiota orala atat de invelisul gros de smalt de la nivel coronar cat si de cel de cement de la nivel radicular.
In contextul pierderi integritatii acestor anvelope naturale, complexul pulpo- dentinar va fi expus mediului
bucal, devenind accesibil microorganismelor prezente atat /leziunile carioase, cat si in saliva si in placa
dentara din jurul suprafetelor dentare expuse. Pot fi considerate cai de patrundere bacteriana la nivelul
camerei pulpare si al canalului radicular urmatoarele (29):
- procesele carioase;
- fracturile si fisurile;
- abraziunea, eroziunea, atritia;
- restaurarile coronare sau radiculare defectuoase;
- detartrajele si planurile radiculare;
- leziunile parodontale;
- radacinile denudate;
- prin fenomenul de anacoreza (din circulatia sangvina).

2.6.2. Tipuri de infectii endodontice

2.6.2.1. Infectia radiculara:
Infectia primara este cauzata de microrganismele care invadeaza si colonizeaza tesutul pulpar
necrotic pentru prima oara (30).
In medie, se gasesc in jur de 20 de specii bacteriene intr-o leziune periapicala primara (31).
Infectia secundara este cauzata de microrganisme care nu au fost prezente in canal in timpul
infectiei primare, dar au invadat canalul, radicular ulterior. Patrunderea lor in canal a avut loc fie (a) in timpul
tratamentului prin contaminarea sistemului endodontic, (b) intre doua sedinte de tratament, (c) la finalul
tratamentului, (32,33). Printre cele mai frecvente specii de microorganisme intalnite intr-o infectie
endodontica secundara sunt Candida si Enterococus faecalis (22). De retinut este faptul ca infectiile
intraradiculare secundare pot deveni persistente determinand esecul tratamentului endodontic datorita
florei microbiene restante. E. faecalis Candida albicans din infectiile secundare au atribute care permit
supravietuirea acestora sistemul endodontic tratat, sunt rezistente la medicatia intra canalara, au abilitatea
de a forma biofilm si de a invada tubulii dentinari in conditiile privarii de nutrienti (32).
Unul dintre microorganismele incriminate in esecul tratamentului este Enterococus faecalis.
Capacitatea sa de supravietuire se datoreaza:
- abilitatii sale de a coloniza peretii canalului radicular si de a se organiza sub forma unui biofilm
dens;
- abilitatii sale de a patrunde, datorita dimensiunilor sale reduse, in profunzimea tubulilor dentinari,
scapand de actiunea instrumenetelor endodontice, a irigantilor si a medicatiei din timpul tratamentului:
- rezistentei sale in fata actiunii hidroxidului de calciu;
 Cap. 2 Endodonție

- abilitatii sale de a trai independent de nutrientii altor bacterii din lanturile nutritive;
- abilitatii sale de se adapta conditiilor nefavorabile prin reglarea expresiei genice;
Sunt incriminate biofilmele endodontice complexe, ele continand o mare varietate de aeni aderenti
(printre care ssi E. faecalis), imprejmuiti de matricea polimerica.

2.6.2.2. Infectia extraradiculara

Este caracterizata printr-o invazie microbiana provenind din tesuturile periradiculare inflamate in
urma infectiei intraradiculare. Infectia extraradiculara poate fi dependenta sau independenta de cea
intraradiculara (29). Candida albicans, specii de Actinomyces si Propionibacterium sunt germeni frecvent
izolati din infectia extraradiculara.
Inflamatia periapicala (care poate fi septica sau aseptica) reprezinta o reactie de aparare impotriva
factori iritanti de natura microbiana, cantonate la nivelul canalelor radiculare de unde oneaza prin toxinele
(lipopolizaharide), chimica sau traumatica(suprainstrumentare si de canal cu depasire), care se manifesta
prin vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare si aparitia unui exsudat inflamator la nivel apical.
Bacteriile pot fi identificate in tesuturile periapicale, si datorita faptului ca reactia de aparare locala este
deficitara permitand starea tesutului periapical.
Raspunsul inflamator al organismului este complex si influentat de intensitatea factorului.
Primele celule extravazate sunt leucocitele neutrofile polimorfo nucleare, care parasesc vasele
sanguine si migreaza spre zona afectata cu scopul de a limitare a inflamatiei, de distrugere si fagocitare a
bacteriilor.
Biofilmul bacterian este o agregare celulara bacteriana in matrice polimerica, formata din proteine,
aminoacizi, ADN extracelular si polizaharide.
Bacteriile adera la suprafete si intre ele, au virulenta crescuta, sunt situate pe suprafata dentinara
pana la sau chiar dincolo de foramenul apical, pe suprafata externa a varfului radacinii.
Exista o rezistenta mult mai mare a biofilmului decat a formelor planctonice (2).
Rezistenta germenilor este data de capsula, acizi grasi, enzime, factori de virulenta (fimbrii) si
lipopolizaharide (existand o corelatie intre nivelurile acestora si zonele radiotransparente) si veziculele
extracelulare, care au aceeasi determinanta antigenica ca si bacteria parentala.
In concluzie eliminarea germenilor este imperativa pentru succesul endodontic, cea mai frecventa
cauza de esec endodontic fiind infiltratia apicala si coronara.
Bacteriile sunt identificate in istmusuri intercanalare inacesibile si canale accesorii. Adesea sub
forma de biofilme, acestea nu se pot indeparta prin preparatie biomecanica, existand si rezistenta la agenti
antimicrobieni.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Bibliografie

1. Berman L.H., Rotstein L, Diagnosis in Cohen's Pathways of the pulp eleventh edition, Elsevier, 2016.
2. Ioana Suciu, Bogdan Dimitriu, Infectia sistemului endodontic. Editura Universitara "Carol Davila” Bucuresti, 2016; 90-94.
3. Bender I.B. Pulpal pain diagnosis- A review. J Endod., 2000, 3(26): 175-179.
4. Dummer P.M.H., Hicks R., Huws D. Clinical signs and symptoms in pulp disease. Int Ended J., 1980; 13: 27-35.
5. Berman LH, Hargreaves KM. Cohen's Pathways of the Pulp, 11th Edition. Elsevier, 2016.
6. Eghbal M.J., Asgary S., R. Baglue, R.A., Parirokh M, and J. Ghoddusi, "MTA pulpotomy of human permanent molars with
irreversible pulpitis,” Australian Endodontic Journal, vol. 35, no. 1, pp. 4-8, 2009.
7. Fuks A, Guelmann M, Kupietzky A. Current developments in pulp therapy for primary teeth. Endod Topics. 2012;23(1):50-72.
8. Murray PE., Smith AJ., Windsor L.J., Mjor JA., Remaining Dentine thickness and human pulp reponses. Int. Endod. J., 2003, 36:33-
43.
9. Torabinejad M, Fouad A, Shabahang S. Endodontics: Principles and Practice, 6th Edition. Elsevier, 2020.
10. Leif Tronstad, Clinical Endodontics. A Textboоk, 3 edition. Thieme Stuttgart New York 2009; 80-85.
11. Ng Y-L., J. P. Glennon , D. J, Setchell, K. Gulabivala, Prevalence of and factors affecting post-obturation pain in patients undergoing
root canal treatment., Int Endod J, 2004, 37: 381-91.
12. Camilleri J., Investigation of Biodentine as dentine replace- ment material,” Journal of Dentistry, vol. 41., no, 7, pp. 600-610, 2013.
Abarajithan M., N. Velmurugan N, Kandaswamy D, "Man- agement of recently traumatized maxillary central cisors by partial
pulpotomy using MTA: case reports with two-year follow-up,” journal of Conservative Dentistry, vol. 13, no. 2, pp. 110-113, 2010.
13. Ricucci, D., S. Loghin, et J. F. Siqueira. « Correlation between cinical and histologic pulp diagnoses ». Journal of endodontics 40,
no 12 (2014): 1932-39.
14. Siqueira JF Jr, Rocas IN. Chapter 2: The invaders; bacterial biofilm communities and pathogenicity. In: Treatment of Endodontic
Infections, Berlin: Quintessence Publishing; 2011:17-39.
15. Celik BN, Sari S, Carious exposure versus mechanical exposure for MTA pulpotomy in primary teeth. BioMed Res Int
2016;2016:2753429.
16. Ove A. Peters, The Guidebook to Molar Endodontics, Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2017; 437-451.
17. Ng F.K., Messer L.B., "Mineral trioxide aggregate as a pulpotomy medicament: a narrative review,” European Archives of
Paediatric Dentistry, vol. 9, no. 1, pp, 4-11, 2008.
18. Castellucci A. Endodontics ed II Tridente vol I.1st ed. Florence: II Tridente; 2005.
19. Glennon J.P., Y.-L. Ng , D. J, Setchell, K. Gulabivala. Prevalence of and factors affecting post-obturation pain in patients undergoing
two-visit root canal treatment., Int Ended J, 2004, 37: 29-37.
20. Dorn O.S., Cheung G.S-P., Management of endodontic emergencies, in Cohen’s Pathways of the pulp eleventh edition, Elsevier,
2016.
21. Siqueira IF Jr. Treatment of Endodontic Infections, 1st ed, Berlin: Quintessence Publishing; 2011,
22. Siren EK, Haapasalo MP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo EN. Microbiological findings and clinical treatment procedures in endodontic
cases selected for microbiological investigation. Int Endod J 1997;30:91-95.
23. Boucher Y., Toledo R., Pathologies pulpaires et peri-apicales et traitement de lurgence in Endodontie Simone S, Machtou P. Pertot
W-J. Ed CdP 2012. France.
24. Lin M.L., Huang G, T-J. Pathobiology of apical parodontitis in Cohen's Pathways of the pulp eleventh edition, Elsevier, 2016.
25. Matthews D.C., Sutherland S., Basrani B., Emergency management of acute apical abscesses in the permanent dentition: a
systematic review of the literature. J Can Dent Assoc 2003, 69:660.
26. Lin LM,Huang GT,Rosenberg PA. Proliferation of epithelial cell rests, formation of apical cysts, and regression of apical cysts after
periapical wound healing. J Endod.2007; 33(8):908-16.
27. Loyola AM, Cardoso SV, Lisa GS, et al. Apoptosis in epithelial cells of apical radicular cysts. Int Endod J 2005; 38: 465-9.
28. Nair P.N.R. Pathobiology of primary apical parodontitis in Cohen's Pathways of the pulp, ninth, edition, Mosby Elsevier, 2006.
29. Siqueira JF Jr. Chapter 1: Endodontic infections and etiology of apical periodontitis - an overview, In: Treatment of Endodontic
Infections, Berlin: Quintessence Publishing; 2011:7-16.
30. Greth H: Diagnostik der Pulpaerkrankungen. Meusser, Berlin 1993; 35-34.
31. Rocas IN, Siqueira JF, Jr. Root canal microbiota of teeth with chronic apical periodontitis, J Clin Micobiol 2008;46:3599-3606.
32. Siqueira JF Jr, Rocas IN. Chapter 6: Persistent and secondary endodontic infections. In: Treatment of Endodontic Infections,
Berlin: Quintessence Publishing; 2011:123-136.
33. Sakamoto M, Siqueira JF Jr, Rocas IN, Benno Y. Molecular analysis of the root canal microbiota associated with endodontic
treatment failures. Oral Microbiol Imunol 2008;23:275-281.
 Cap. 2 Endodonție
3. TRATAMENTUL CHEMO-MECANIC AL CANALELOR
RADICULARE
Prof. dr. Mihaela Tuculina - U.M.F. din Craiova,
Prof. dr. Bogdan Dimitriи - UMF „Carol Davila" din Bucuresti,
Conf. dr. Luminita Nica - UMF „Victor Babes" din Timisoara,
Sef lucrari dr. Sanda Ileana Cimpean – UMF „Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca

3.1. Izolarea câmpului operator cu sistemul de digă

Un element foarte important în cadrul tratamentului endodontic îl reprezintă izolarea câmpului
operator, realizată cel mai eficient prin utilizarea sistemului de digă (1,2,3). Folia de cauciuc ca mijloc de
izolare a fost introdusă încă din anul 1864, de către Sanford Barnum (4).
Avantajele sistemului de digă (4,5,6):
1. permite o izolare perfectă a câmpului operator: elimină riscul de contaminare a câmpului operator
și a medicului cu salivă și sânge, reduce încărcarea cu microfloră orală a aerosolilor produși;
2. împiedică aspirarea sau îngestia corpilor străini;
3. asigură acces și vizibilitate mai bună prin retracția țesuturilor moi (buze, limbă, obraji), expunerea
regiunii cervicale dentare și contrastul de culoare dintre folie si țesuturile dentare;
4. elimină contactul cu diverse substanțe iritante sau prezentând un gust neplăcut utilizate în cursul
tratamentului.
Dezavantajele sistemului de digă
1. este contraindicată aplicarea sistemului la pacienții prezentând astm, respirație orală, atacuri de
panică, alergie la latex; există pentru aceste situații folii non-latex realizate din polyisopren sau nitril;
2. este necesară alocarea unui timp suplimentar pentru aplicarea sistemului de digă în (cazurile clinice
dificile: molari de minte, malpoziții dentare;
3. în situația existenței unei distracții coronare importante, este în prealabil necesară realizarea unei
reconstrucții temporare a pereților coronari pentru a putea aplica clemele de digă.
Componentele sistemului de digă simt reprezentate de (5,6,7):
- folie de digă: formă rectangulară, grosime de 0,15 - 0,35 mm;
- cadru: metalic sau din material plastic;
- cleme: prezintă un arc sau inel plasat totdeauna distal și brațe fixatoare;
- dește perforator al foliei, realizând orificii de diametre diferite (tip Ainsworth) sau nu (tip Ash);
- pensă (dește) port-clemă care permite aplicarea clemei la nivelul dintelui.

3.2. Instrumentarul endodontic

Instrumentarul endodontic este utilizat în toate etapele tratamentului endodontic și poate fi clasificat
în funcție de utilizarea sa în:
 Instrumentar necesar pregătirii cavității de acces
 Instrumentar necesar lărgirii canalului radicular (manual și rotativ)
 Instrumentar necesar obturării canalului radicular

3.2.1 Instrumentele utilizate pentru prepararea cavității de acces

Crearea accesului la camera pulpară implică abordarea dintelui la locul de elecție. Pentru realizarea
cavității de acces se utilizează freze de turbină și de piesă contraunghi și inserturi sonice sau ultrasonice.
Trepanarea camerei pulpare se realizează cu freze diamantate sferice Ia viteză înaltă în smalț și
convențională în dentină. Alegerea diametrului acestora se face în funcție de dimensiunea coronară a dintelui
ce urmează a fi tratat. Frezele diamantate sunt preferate în raport cu cele din carbură de tungsten, deoarece
creează suprafețe mai netede și vibrează mai puțin, fiind mai bine tolerate de către pacienți.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Acestea sunt utilizate pentru largirea cavitatii de acces si penetrarea initiala in camera pulpara.
Miscarile realizate cu aceasta freza sunt de excavare, indepartand smaltul si dentina. Daca volumul camerei
pulpare este mare, medicul poate resimti o senzatie de "cadere in gol" in momentul patrunderii prin tavanul
camerei pulpare, orientarea frezei fiind in directia cornului pulpar celui mai voluminos. In cazul dintilor
prezentand o coroana inalta, accesul necesita utilizarea frezelor cu gat lung. Indepartarea completa a
tavanului camerei pulpare se realizeaza la viteza conventionala cu freze sferice, prin miscari de scoatere
activa si cilindrice, prin- miscari de lateralitate. Controlul eliminarii in totalitate al tavanului camerei pulpare
se face prin palpare cu sonda 17, care trebuie sa alunece liber pe peretii laterali ai cavitatii fara a intalni nici
o interferenta.
Finisarea ulterioara a cavitatii de acces se face la viteza inalta, cu freze prezentand gat lung si varf
inactiv, permitand astfel pastrarea morfologiei planseului camerei pulpare, fara riscul perforarii acestuia.
Trebuie realizata o trecere lina si continua de la peretii cavitatii de acces la cei ai camerei pulpare,
indepartandu-se dentina ce poate bloca accesul direct al instrumentelor endodontice la nivelul canalelor
radiculare,
Sonda Rhein sau DG 16 (Hu Friedy) este utilizata pentru localizarea orificiilor de intrare in canalele
radiculare si in determinarea angulatiei canalului radicular.
Se pot totodata utiliza anse (inserturi) ultrasonice, foarte utile pentru finisarea cavitatii de acces,
indepartarea controlata a dentinei si a calcificarilor si detectarea [deschiderea] orificiilor de emergenta ale
canalelor radiculare.

3.2.2. Instrumentarul utilizat pentru largirea canalelor radiculare

3.2.2.1. Instrumente endodontice manuale de largire a canalelor radiculare
Aceste instrumente au fost standardizate conform normelor ISO (International Standards
Organization) fiind clasificate in functie de diametrul, gradul de conicizare si caracteristicile partii active.
Fiecare instrument este alcatuit din maner, tija si parte activa.
Materialele utilizate la realizarea instrumentelor endodontice manuale pot fi aliaje din otel inoxidabil
sau din nichel titan.
Caracteristicile dimensionale ale instrumentarului endodontic manual utilizat pentru prepararea
canalelor radiculare sunt reprezentate de lungime, diametru la varf si conicitate.
Lungimea totala a ansamblului tija si parte activa prezinta valori de 21 mm pentru situatiile abordarii
dintilor laterali in contextul unei deschideri limitate a cavitatii orale, 25 mm pentru majoritatea cazurilor si
31 mm pentru instrumentarea canalelor radiculare lungi. Indiferent de lungimea instrumentului, partea
activa este intotdeauna de 16 mm. Alegerea unui instrument se face dupa estimarea lungimii de lucru pe o
radiografie pre-operatorie.
Diametrul la varf al instrumentarului endodontic mаnual este standard izat conform unor valori
cuprinse intre 6 si 140 de sutimi de milimetru. Diferenta dintre diametrul la varf si respectiv la baza partii
active are o valoare constanta de 0,32 mm pentru toate instrumentele standardizate.
Cresterea diametrului partii active dinspre varful instrumentului spre maner este de cate 0,02 mm
pentru fiecare mm de lungime al acesteia, ceea ce determina o conicitate ISO de 2% specifica tuturor
instrumentelor endodontice manuale conventionale, realizate din aliaj de otel inoxidabil.
Clasificarea instrumentarului endodontic manual conventional utilizat pentru largirea canalelor
radiculare se bazeaza pe caracteristicile partii active.
Acele Kerr prezinta 8-16 spire in functie de diametrul acului, avand pe sectiune o formay
triunghiulara in situatia acelor Kerr burghiu [reamer], respectiv 24-36 spire si o forma patrata in situatia
acelo Kerr pila (file).
Forma pe sectiune patrata asigura rezistenta la torsiune si flexiune a acului, ceea ce le indica utilitatea
in negocierea initiala a canalelor radiculare, iar forma triunghiulara le face mai eficiente in indepartarea
dentinei radiculare. Aceste instrumente manuale produc o largire excentrica a canalelor radiculare curbe,
avand tendinta de a fi active in mod diferentiat, reducand mai mult din anumiti pereti ai canalului si mai
putin sau chiar deloc din ceilalti, in functie de anatomia interna a canalului respectiv si de flexibilitatea
instrumentului. Pot astfel sa apara o serie de accidente precum praguri, fenestrare, transportarea canalului.

Indicatiile utilizarii acelor Kerr sunt reprezentate de reperarea orificiilor de intrare in canalele
radiculare, permeabilizarea canalelor radiculare, largirea acestora, realizarea stopului apical, a
 Cap. 2 Endodonție
odontometriei, pistonarea unor solutii medicamentoase sau a unor paste (hidroxid de calciu, sealer] in
canalul radicular, rol de electrod pentru ionoforeza si diatermie, dezobturarea canalelor radiculare.
Exista in prezent mai multe variante de ace Kerr, realizate in scopul contracararii deficientelor si
riscurilor specifice acelor Kerr clasice.
Acele Flexofile constituie o versiune mai flexibila a acului Kerr, prezentand o reducere a memoriei
elastice, cauza principala a deplasarii foramenului apical in cazul prepararii canalelor curbe. Sectiunea
transversala este de forma triunghiulara, iar varful este rotunjit, inactiv, ceea ce le indica in tehnica fortelor
compensate.
Acele К-Flex sunt similare acelor Kerr, avand pe sectiune o forma de romb ceea ce le asigura o
flexibilitate sporita la diametre mari, o crestere a rezistentei la fractura si o memorie elastica redusa in
canalele curbe. Succesiunea lamelor asimetrice favorizeaza eliminarea detritusuriilor si capacitatea de
taiere. Sunt utilizate pentru cateterismul si largirea canalelor radiculare.
Acele Hedstrom sunt fabricate pornind de la o tija de otel inoxidabil cu sectiune circulara prelucrata
prin taiere, rezultand un numar de 14-30 de conuri suprapuse. Cu acest instrument se realizeaza raclarea
dentinara prin miscari axiale de dute-vino in canalul radicular. Indicatiile de utilizare sunt reprezentate de
completarea largirii canalelor radiculare, odontometrie radiologica indepartarea unor corpi straini din canal,
dezobturarea canalelor radiculare. Miscarea de rotatie nu este permisa, existand riscul de blocare si fractura
al instrumentului.
O varianta a acelor Hedstrom o constituie acele S-file si Uni-file, prezentand un numar de lame dublu
pe aceeasi lungime de lucru. Forma pe sectiune transversala este cea a unei litere "S" care opune doua lame
active (elice dubla] in rotatie orara, fiind inactive in sens antiorar. Multiplicarea numarului de lame creste
rezistenta mecanica a instrumentului. Cele doua lame ppuse inlatura efectul de insurubare cunoscut pentru
acele Hedstrom si permit eliminarea neregularitatilor canalului radicular, realizand simultan cateterismul si
largirea canalului.
O alta varianta a acelor Hedstrom o reprezinta Acele Helifile, prezintand trei lame taietoare opozante
(elice tripla) care lucreaza prin rotatie in sens orar. Instrumentul este foarte activ, cu o capacitate de centrare
superioara in canalele neregulate.

3.2.2.2. Instrumente endodontice rotative de largire a canalelor radiculare

3.2.2.2.1. Instrumentarul endodontic rotativ conventional
Frezele de tip Gates-Glidden sunt realizate din otel inoxidabil si montate la piesa contraunghi.
Prezinta un gat lung si o parte activa scurta, avand 3 lame helicoidale cu o lungime variabila de la 2,5 la 4,5
mm in functie de diametrul instrumentului. Diametrul, partii active este cate marcat printr-unul sau mai
multe inele ce se afla inscriptionate pe maner.
Aceste instrumente se utilizeaza in treimea coronara a canalului radicular, in scopul realizarii unei
preevazari care sa permita astfel un acces al instrumentelor endodontice direct, cat apropiat de linia dreapta,
spre treimea apicala. Miscarea efectuata cu frezele de tip Gates-Glidden este pasiva, circumferentiala, de
periere a peretilor canalului.

3.2.2.2.2. Instrumentarul endodontic rotativ din aliaj de nichel titan

Aliajul de nichel-titan a fost propus pentru realizarea de instrumentar endodontic de catre Walia si
Brantley (8) in anul 1988. Acest aliaj prezinta o compozitie de circa 55% in greutate nichel si 45% titan,
avand flexibilitate, elasticitate, rezistenta la coroziune si biocompatibilitate superioare otelului inoxidabil,
permitand astfel realizarea unei instrumentari endodontice eficiente si predictibile (6,9). Sistemele rotative
utilizand instrumentar realizat din nichel-titan au fost la inceputul anilor 1990 si au cunoscut o permanenta
evolutie si diversificare.

Exista inprezent o mare varietate de sisteme, cuprinzand un numar de instrumente si o secventa

utilizare a acestora diferite, prezentand caracteristici tehnice, viteze de rotatie si cuplu (torque) specifice
(10). Miscarea de rotatie a instrumentului este transmisa prin utilizarea de motoare si piese de endodontie,
existand si din aceasta perspectiva diferente date de tipul de rotatie - la turatie constanta si respectiv de
reciprocitate. Fiecare noua generatie de sisteme rotative prezinta instrumente realizate din diferite variante
de aliaj de nichel titan, cu proprietati fizice modificate in scopul obtinerii unei calitati superioare, in principal
din perspectiva elasticitatii si a rezistente mecanice (11,12,13,14,15,16). Un instrument rotativ din aliaj de
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
nichel titan este definit de o serie de particularitati proprii, printre care se numara cele reprezentate de
dimensiuni, conicitate, aspectul si detaliile tehnice ale partii active, caracterul activ sau inactiv al varfului si
particularitatii tipului de aliaj din nichel titan din care este realizat.
Caracteristicile principale ale instrumentelor de nichel titan
- Flexibilitatea. Instrumentele de nichel-titan sunt de 4 ori mai flexibile decat cele din otel. Aceasta
este influentata de compozitia materialului, tratamentul termomecanic, geometria instrumentului, incluzand
diametrul si forma pe sectiune transversala a instrumentului. Flexibilitatea crescuta permite respectarea
traseului canalului radicular, diminuand riscul de producere a pragurilor si cailor false.
- Elasticitatea. Aceasta mai mare in raport cu aliajele din otel, inoxidabil. Super-elasticitatea permite
revenirea fara deformare la forma initiala.
- Modificarea conicitatii instrumentelor. Instrumentele de Ni-Ti au conicitati variabile, cuprinse intre
2% si 12-19% Aceasta conicitate poate fi constanta sau variabila de-a lungul lungimii partii active, permitand
reducerea numarului de instrumente necesare modelarii forme canalului radicular si implicit diminuarea
timpului de lucru.
- Memoria formei. Instrumentele de nichel-titan prezinta o memorie a formei, revenind la forma
initiala, fara sa sufere nici o deformare, consecutiv curbarii.
- Instrumentele sunt utilizate in rotatie continua sau reciproca cu ajutorul unui motor endodontic
prezentand anumite caracteristici tehnice specifice fiecarui instrument rotativ privint viteza de rotatie si
cuplul transmis.
Fiecare sistem rotativ prezinta recomandari specifice date de catre producator privind utilizarea sa.
Exista totodata si anumite reguli generale care trebuie respectate:
- respectarea vitezei de rotatie implica utilizarea de motoare de endodontie capabile in general sa
determine viteze de 100-1000 rotatii/min, cu selectarea sistemului si implicit viteze recomandate pentru
fiecare instrument, de obicei cuprinsa intre 250 si 600 rotatii/min;
- presiunea exercitata pe instrument trebuie sa fie minima, fara a forta instrumentul in canal, in
scopul reducerii riscului de fractura;
- instrumentele de Ni-Ti se utilizeaza dupa verificarea prealabila a permeabilitatii acestuia cu un ac
Kerr de 08 sau 10;
- miscarea in canal a instrumentului rotativ trebuie sa fie continua, de dute-vino in directie corono-
apicala, cu o amplitudine de aproximativ 2 mm;
- timpul de lucru la o introducere a instrumentului in canal nu trebuie sa depaseasca 10 secunde sau
3 miscari de introducere - extragere;
- instrumentare trebuie sa fie realizata in prezenta hipocloritului de sodiu, cu irigare abundenta a
canalului radicular; pentru potentarea lubrifierii si indepartarea detritusului dentinar se utilizeaza geluri
continand EDTA;
- consecutiv fiecarei utilizari trebuie curatata partea activa a instrumentul de resturile dentinare
prezente si verificata integritatea sa.
Aliajul de nichel-titan se prezinta in doua faze distincte in functie de temperatura mediului: la
temperatura joasa se gaseste in forma martensitica, iar la cea inalta in forma austenitica. In forma de
martensitica, aliajul este ductil si foarte elastic, pe cand in faza de austenitica este rezistent si stabil.
Trasformarea reversibila dintre austenit si martensit determina supraelestidtatea aliajului, in forma
martensitica acesta adaptandu-se mai bine la solicitarea mecanica fara cresterea tensiunii interne. Pentru ca
instrumentul sa prezinte supraelasticitate este necesar ca aliajul sa contina o cantitate mare de Ni-Ti in faza
martensitica, ceea ce impune supunerea aliajului la un tratament termic. Astfel s-a ajuns la noile generatii
de instrumente endodontice realizate din:
- aliaj de nichel-titan М-Wire, introdus in anul 2007, cu flexibilitate imbunatatita si o crestere a
rezistentei la oboseala ciclica (17);
- aliaj de nichel-titan R-Phase, introdus in anul 2008, care a permis realizarea unor instrumente
endodontice prin rasucirea sarmei de Ni-Ti, prezentand o rezistenta crescuta la oboseala ciclica comparativ
cu sistemele obtinute prin taire (18); astfel a fost creat sistemul Twisted File;
- CM-wire, introdus in anul 2010, este realizat printr-un proces termic special, caracteristicile sale
permitand realizarea unor instrumente extrem de flexibile, cu memorie controlata CM (12,13); acestea
prezinta rezistenta superioara la oboseala ciclica si actioneaza la temperatura mediului oral in faza
martensitica.
 Cap. 2 Endodonție
Riscul de fractura al instrumentelor de nichel-titan
Desi sunt caracterizate de flexibilitate si elasticitate deosebite, instrumentele din aliaj de nichel titan
prezinta totusi riscul de fractura, determinat de consecintele utilizarii lor intr-o miscare de rotatie de-a
lungul traiectului curb al canalelor radiculare: oboseala ciclica si solicitarea prin torsiune (19, 20, 21).
- Oboseala ciclica reprezinta acumularea stresului in masa aliajului datorita utilizarii prelungite a
instrumentului intr-un canal curb sau datorita mai multor utilizari repetate, fiind influentata de gradul de
flexiune (incovoiere); este determinata de numarul de rotatii pe care un instrument este capabil sa il
realizeze impotriva unor forte opuse. Acest parametru depinde de gradul de curbura canalului, de raza
curburii acestuia (anatomia canalului) si de viteza de rotatie. Cu cat gradul de curbura al canalului este mai
mare si raza de curbura mai mica, cu atat riscul de fractura al instrumentelor este mai mare. Acumularea
oboselii ciclice in masa aliajului duce si la scaderea rezistentei acestuia la solicitarea prin torsiune.
- Stresul determinat de torsiune este influentat de: presiunea exercitata asupra instrumentului,
suprafata de contact dintre lamelele taietoare ale partii active si peretii canalului radicular, diametrul
instrumentului Ia varf raportat la diametrul canalului, blocarea instrumentului in cursul rotatiei determinat
de conicitate (in special in situatia existentei unei ecomicitati constante a partii active).

3.2.3. Instrumentarul utilizat pentru obturarea canalelor radiculare

3.2.3.1. Instrumente manuale utilizate pentru obturarea canalelor radiculare
Spreaderele sunt instrumente manuale utilizate pentru condensarea laterala a conurilor de
gutaperca. Exista doua tipuri de spreadere:
- Finger spreadere, formate dintr-im maner scurt similar instrumentarului manual de largire a
canalelor radiculare si o parte activa conica, efilata si neteda. Lungimea acestor instrumente poate fi de 21
sau 25 mm, сele standardizate ISO respectand seria de culori specifica instrumeritarului endodontic.
Prezinta in raport cu hand spreaderele anumite avantaje: confera o mai mare sensibilitate tactila, permit
rotirea usoara in ambele sensuri si indepartarea lor din canalul radicular este usoara, fara a risca dislocarea
gutapercii;
- Hand spreadere, prezentand un maner lung similar celui al unei sonde dentare.
Spreaderele pot fi confectionate din otel inoxidabil sau aliaj de nichel titan. Pe parcursul obturarii canalului
radicular miscarea realizata cu spreaderele este combinata, de presiune apicala, laterala si de rotatie.
Pluggerele sunt instrumente manuale utilizate pentru condensarea verticala la cald a gutapercii.
Exista doua tipuri de pluggere:
- finger pluggere, cu maner scurt, similar cu cel al finger spreaderelor;
- hand pluggere, cu maner lung, similar cu cel al hand spreaderelor.
Partea activa a pluggerelor este cilindrica, cu varful plat, aceasta caracteristica permitand capacitatea unei
presiuni verticale asupra gutapercii incalzite. Exista pluggere cu ambele parti active identice ca forma, care
difera doar prin diametru sau pluggere cu o singura parte activa.

3.2.3.2. Instrumente rotative utilizate pentru obturarea canalelor radiculare

Acul Lentullo este instrumentul utilizat pentru introducerea in canalul radicular a pastelor: diferite
tipuri de sealer, hidroxid de calciu, etc. Este format dintr-un maner si o parte activa spiralata. Pe maner este
inscriptionat un inel a carui culoare indica diametrul partii active. Exista trei lungimi diferite - 17 mm, 21
mm si 25 mm - si 4 diametre - extrafin (inel rosu], fin (inel albastru]; mediu (inel verde) si gros (inel negru).
Este utilizat prin rotatie in sens orar, la viteza conventionala, depunand pasta la nivelul canalului radicular
simultan cu retragerea sa progresiva.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3.3. Instrumentarea endodontica

3.3.1. Realizarea cavitatii de acces endodontic
Realizarea cavitatii de acces reprezinta prima etapa din cadrul tratamentului endodontic
corectitudinea conceperii si realizarii sale privind localizarea, profunzimea si extinderea fiind esentiale
pentru realizarea in continuare a unui tratament endodontic corect.
Obiectivele cavitatii de acces au fost formulate de catre multi autori (4,11,22) ele fiind reprezentate
de:
1. Eliminarea in totalitate a tesuturilor dure dentare infectate, nesustinute, a continutului camerei
pulpare sau a materialelor de obturatie care acopera plafonul acesteia;
2. Obtinerea unei cavitati cu pereti usor divergenti spre ocluzal care devine rezervor pentru solutia
de irigare si suport pentru materialul de obturatie provizorie;
3. Vizualizarea directa si identificarea tuturor orificiilor canalelor radiculare;
4. Asigurarea unui acces rectiliniu al instrumentelor endodontice pana la apex sau pana la prima
curbura a canalului radicular;
5. Pastrarea unui echilibru intre conservarea tesuturilor dentare integre si prepararea unei cavitati
de acces corecte, fara a compromite restaurarea ulterioara sau a periclita rezistenta fractura a dintelui tratat
endodontic.
Anterior realizarii cavitatii de acces este necesara efectuarea unei atente evaluari, clinice radiologice
a dintelui ce urmeaza a fi tratat. Din punct de vedere clinic, trebuie evaluat axv longitudinal al radacinii
(canalului), care va ghida utilizarea instrumentelor de preparare, realizat un sondaj parodontal, care
evidentiaza conturul coroanei la nivelul coletului, localizare furcatiei si a jonctiunii smalt-cement, permitand
astfel localizarea corecta a pozitiei earner pulpare, precum si identificarea existentei unor radacini
suplimentare. Analiza radiologie informeaza asupra volumului si a pozitiei camerei pulpare si a prezentei
unor obstacole coronar reprezentate de eventuale calcificari sau materiale de obturatie preexistente, precum
si - numarului de radacini, canale radiculare, curburile acestora, si lungimea lor aproximativa.
Cu ajutorul instrumentelor utilizate pentru prepararea cavitatii de acces descrise mai si se parcurg
etapele de realizare ale acesteia: conturul cavitatii de acces, trepanarea smaltului si dentinei (cu indepartarea
eventualelor tesuturi dure afectate), trepanarea si apoi indepartare completa a plafonului camerei pulpare,
finisarea cavitatii si identificarea orificiilor de emergen; ale canalelor radiculare.
Reperele anatomice pentru realizarea cavitatii de acces sunt specifice fiecarui grup de dinti.
Dintii frontali
Punctul initial de frezaj: cu freza sferica de turbina, pe fata orala, usor incizal fata de cingulum, in
centrul dintelui, la intersectia treimii medii in sens mezio-distal cu cea medie in set cervico-incizal. Pentru
axa initiala de trepanare, freza va fi orientata perpendicular pe fata orala, pana la perforarea plafonului
camerei pulpare in cazul unei camere pulpare largi sau la profunzime de 1-2 mm in dentina (11). In acest
moment, pentru a trepana plafonul earner pulpare si a evita totodata riscul de perforatie la nivelul peretilor
laterali sau la nivel vestibular, trebuie modificata orientarea frezei, aceasta devenind paralela cu axul
longitudinal al dintelui. Acest aspect este important mai ales in cazul unei camere pulpare cu un volum
diminuat, retrase spre apical (calcificate). Dupa trepanarea tavanului, acesta este in departat in intregime cu
ajutori unei frezei sferice cu gat lung, la piesa contraunghi, cu miscari de retragere din interior spi exterior,
pentru o mai buna vizibilitate, punand in evidenta 2 triunghiuri dentinare: unul incizal situat vestibular si
altul cervical, situat palatinal. Cele doua triunghiuri trebuie eliminate, deoarece ele impiedica accesul
rectiliniu al instrumentelor in canalul radicular, indepartarea lor relizandu-se cu o freza sferica, prin miscari
de retragere activa din camera pulpara. Pentru eliminarea triunghiului cervical pot fi utilizate si frezele
Gates-Glidden in ordine crescatoare de la 2-6. Pentru a evita producerea unei perforatii, mai ales in situatia
unei camere pulpare retrase, este utila determinarea pe o radiografie preoperatorie a distantei dintre
marginea incizala si tavanul camerei pulpare, distanta apoi transpusa pe freza initiala cu care realizeaza
trepanarea. In cazul unei camere pulpare complet calcificate, senzatia de "cadere in gol" la deschiderea
acesteia este absenta.
 Cap. 2 Endodonție

Caracteristici ale cavitatii de acces pentru dintii frontali maxilari:

- incisivii centrali maxilari: cavitate de acces de forma triunghiulara rotunjita, cu peretii divergenti
spre palatinal, localizata la jumatatea distantei dintre marginea incizala si cingulum, in treimea medie a
coroanei;
- incisivii laterali si canini: cavitatea este ovoidala, alungita in sens cervico-incizal si mai ingusta in
sens mezio-distal, fiind uneori necesara o extensie incizala mai mare pentru a permite accesul in linie dreapta
al instrumentelor de preparare in canalul radicular, fara a exista interferente coronare.
Caracteristici ale cavitatii de acces pentru dintii frontali mandibulari:
- cavitatea de acces are o forma triunghiulara sau ovalara, cu peretii divergenti spre incizal, localizata
la jumatatea distantei dintre marginea incizala si cingulum, in centrul fetei linguale;
- este necesara in majoritatea situatiilor extensia in sens incizal a cavitatii, deoarece acesti dinti
prezinta frecvent fatete de uzura la nivel incizal si o cavitate corect extinsa permite accesarea ambelor canale
radiculare (vestibular si lingual), atunci cand acestea exista.
Premolarii.
Premolarii maxilari pot fi monoradiculari (premolarul doi] sau multiiradicuiari (premolarul
prezentand o camera pulpara alungita in sens vestibulo-oral.
Punctul initial de frezaj este reprezentat de centrul santului mezio-distal in situatia existentei a 2
canale radiculare, acestea sunt situate de o parte si de alta a acestui sant, in directie vestibulo-orala. Canalul
palatinal se afla in proximitatea santului, iar canalul vestibular este situat spre vestibular. Pentru trepanare
freza va fi orientata perpendicular pe fata ocluzala, pana la perforarea plafonului camerei pulpare, existand
uneori senzatia de cadere in gol. Ulterior, utilizand o freza cu varful inactiv, de tip Endo-Z sau Endo Access,
se indeparteaza, cu miscari de translatie vestibulo-orale, tavanul camerei pulpare. Se verifica indepartarea
in totalitate a acestuia cu o sonda 17, prin introducerea varfului acesteia in camera pulpara in contact cu
peretii laterali si tractionare spre fata ocluzala a dintelui. Se identifica apoi orificiile de emergenta ale
canalelor radiculare, cu ajutorul sondei 16 sau a acelor Kerr si se verifica accesul rectiliniu al instrumentelor
endodontice la nivelul canalelor radiculare.
Caracteristici ale cavitatii de acces pentru premolarii maxilari:
- cavitatea de acces are forma ovalara, cu axul lung vestibulo-palatinal, mai ingusta in sens mezio-
distal, datorita localizarii si formei camerei, pulpare precum si a aplatizarii mezio-distale a radacinii;
- cavitatea are peretii laterali divergenti spre ocluzal.
Caracteristici ale cavitatii de acces pentru premolarii mandibulari:
- cavitatea de acces are forma ovalara, cu axul lung vestibulo-lingual la mijlocul fetei ocluzale, usor
vestibularizata din cauza diferentei de angulatie intre axul coronar si cel radicular (unghi deschis lingual);
- peretii laterali divergenti spre ocluzal;
- deoarece la primul premolar inferior cuspizii sunt asimetrici, cel vestibular fiind mult mai
voluminos fata de cuspidal lingual, si camera pulpara, care este ovoidala si cu o directie vestibulo-linguala,
este localizata aproape in intregime sub cuspidul vestibular.
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

Molarii
Punctul initial de frezaj: perpendicular pe fata ocluzala, in foseta centrala, cu o freza sferii diamantata
sau din carbura de tungsten, la viteza inalta. Avansarea spre camera pulpara realizeaza in directia axului lung
al dintelui, pastrand paralelismul frezei cu peretele mezial dintelui pentru a se evita producerea unei
perforatii (23). In cazul molarilor inferiori directia de actiune a frezei trebuie sa tina seama de axul de
inclinare ai dintelui in sens vestibuledingy (inspre lingual) si in sens mezio-distal. Indepartarea completa a
tavanului camerei pulpare se face cu o freza cilindro-conica, cu varf inactiv de tip EndoZ, evitandu-se
perforarea planseului camerei pulpare. Cu o sonda 17 se verifica acuratetea indepartarii interferentelor
dentinare. Peretii axiali prezinta o orientare divergenta spre oduzal. Finisarea acestora se face cu freza Endo
Acces sau cu anse ultrasonice.
Forma cavitatii de acces este dictata de forma camerei pulpare, numarul radacinilor, numarul si
pozitia canalelor radiculare.
Caracteristici ale cavitatii de acces pentru molarii maxilari:
- cavitatea de acces are o forma de triunghi cu varful rotunjit sau de romb, in cazul prezente celui de-
al II-lea canal mezio-vestibular, acesta fiind situat cu 1-2 mm mai spre palatinal fata de primul canal; acesta
are in general orificiul de emergenta mascat de o punte incompleta de dentina, ce trebuie indepartata,
eventual prin utilizarea anselor ultrasonice;
- deoarece pe sectiune transversala la nivel coronar cervical camera pulpara a primului molar
maxilar are forma unui patrulater cu laturi inegale si cel de-al II-Iea canal mezio-vestibular este prezent
foarte frecvent, cavitatea de acces endodontic a molarului unu superior va avea forma de patrulater cu
unghiurile rotunjite: latura cea mai scurta este cea palatinala, urmand in ordine cea vestibulara (usor
inclinata spre palatinal datorita pozitionarii spre palatinal a canalului disto-vestibular), cea distala si cea
meziala, cea mai lunga (4);
- localizarea canalelor radiculare incepe in general cu cel palatinal, mai larg, mai drept si deci cel mai
usor de reperat;
- camera pulpara a molarului II este turtita in sens meziodistal, pozitia, orificiului canalului disto-
vestibular fiind situata mult mai spre palatinat uneori chiar pe linia ce uneste canalul mezifo vestibular cu
cel palatinal; daca se traseaza linii imaginare care sa uneasca orificiile de emergenta ale canalelor radiculare,
pe podeaua camerei pulpare ar rezulta un triunghi, cu un unghi obtuz; corespunzator canalului
distovestibular de angulatie atat de mare, incat cele trei canale sunt situate practic pe o singura linie (aspect
si mai evident la molarul III].
Caracteristici ale cavitatii de acces pentru malarii mandibuiari:
- cavitatea de acces este situata mai inspre partea meziala a fetei oduzale (mai ales pentru molarul
I) si are o forma de trapez cu baza mare situata mezial;
- exista doua radacini (meziala si distala), putand exista trei canale radiculare, situate doua mezial
(mezio-vestibular si mezio-hngual) si unul distal, patru canale radiculare, atunci cand radacina distala
prezinta doua canale, (orientate disto-vestibular si disto-linguari sau chiar mai multe, in situatia existentei
simultane a doua canale distale si trei meziale;
- in situatia existentei a doua canale distale, baza mica a conturului trapezului reprezentand conturul
oduzai al cavitatii de acces se va mari-in functie de distanta dintre cele doua canale distale.

3.3.2. Tratamentul chemo-mecanic (mecanico-antiseptic) al canalelor radiculare

Tratamentul mecanico-antiseptic (curatarea si prepararea) al canalului radicular reprezinta etapa
cea mai importanta a tratamentului endodontic, deoarece o endodontica nu poate fi realizata corect daca
canalul nu a fost instrumentat si curatat adecvat.
Aceasta etapa cuprinde pe de o parte indepartarea din canalul radicular a resturilor organice si
anorganice precum si a microorganismelor, iar pe de alta parte urmareste obtinerea unei forme specifice a
canalului radicular care urmeaza a fi obturat tridimensional.
 Cap. 2 Endodonție

3.3.2.1.Obiectivele mecanice si biologice ale prepararii canalului radicular

Aceste obiective au fost formulate inca din anul 1974 de catre Herbert Schilder (11).
Clasificate ca obiective mecanice si biologice, obiectivele luate in prezent in considerare sunt
urmatoarele:
Obiectivele mecanice
1. Canalul radicular preparat trebuie sa aiba o forma conica continua de la orificiul apical pana la cel
coronar.
La finalul instrumentarii canalul trebuie sa aiba o forma de trunchi de con cu diametrul mic la nivel
apical si diametrul mare coronar. Aceasta conicizare trebuie sa fie continua, uniforma si sa rezinte praguri.
Avantajele conidzarii preparatiei:
- permite instrumentelor sa ajunga si sa instrumenteze mai usor regiunea apicala (4);
- faciliteaza patrunderea solutiilor de lavaj endodontic;
- permite o obturatie de canal corecta, printr-o distributie favorabila a fortelor in cursul realizarii
acesteia.
2.Trebuie mentinut traseul anatomic original al canalului radicular, in special in treimea apicala.
Forma originala a canalului trebuie mentinuta astfel incat, canalul preparat sa includa spatiul
canalului initial si sa se suprapuna peste acesta (11). Pastrarea traseului original este realizata adesea prin
indepartarea unei cantitati mai mari de dentina din treimea coronara a canalului radicular, respectiv de la
nivelul peretilor opusi curburii, favorizand astfel accesul la treimea apicala (4). In cazul existentei unor
canale cu sectiune transversala ovala, acestea nu trebuie ca la finalul preparatiei sa capete pe sectiune o
forma circulara, ci doar sa se conicizeze, pastrandu-si forma initiala. Este important sa se mentina cat mai
multa dentina radiculara pentru a preveni riscul producerii perforatiilor si scaderii rezistentei, peretilor
radiculari, care ar favoriza factura acestora.
3.Trebuie mentinuta pozitia si forma originala a foramenului apical.
Acest aspect se refera in special la canalele care prezinta curburi in regiunea apicala, la care p
instrumentare neadecvata poate duce la o modificare a pozitiei si dimensiunii foramenului apical. Incidentele
care pot aparea in acest sens in cursul instrumentarii canalelor sunt prezentate de:
a. Deplasarea externa a foramenului (transport extern): se produce datorita memoriei elastice a
instrumentelor care, atunci cand sunt introduse intr-un canal curb, au tendinta de a reveni la forma rectilinie
initiala, putand duce la modificarea traiectului canalului. Aceasta tendinta fiind mai evidenta la varful
instrumentelor, ea determina o instrumentare excesiva a peretelui extern al curburii apicale a canalului,
determinand formarea unui foramen apical in forma de lacrima sau clepsidra, dificil de obturat etans. Riscul
de a produce aceste erori de preparare creste odata cu diametrul instrumente endodontice, putand fi
prevenit prin precurbarea instrumentelоr la varf sau prin utilizarea unor instrumente cu flexibilitate mare;
b. Deplasarea interna a foramenului apical (transport intern), produsa prin acumularea de resturi
dentinare in apropierea constructiei apicale;
c. In situatia existentei unei curburi apicale a canalului radicular, un instrument introdus in canal
neprecurbat in prealabil va apasa pe fata interna a curburii si va fi deplasat de partea opusa acesteia, datorita
memoriei elastice a instrumentului, ducand la crearea unui prag sau prin fortarea instrumentului in directie
apicala, la o perforatie.
4.Diametrul foramenului apical trebuie mentinut cat mai redus.
Acest obiectiv asigura mentinerea materialului de obturare in limitele canalului (4). Diferitele scoli
de endodontie sustin cu argumente abordari diferentiate in privinta largirii la acest nivel:
a. utilizarea de instrumente cu dimensiunea de 0,20 mm daca la prima patrundere in canal se
avanseaza cu dificultate cu un ac de 0,10 mm si mentinerea diametrului apical initial daca acesta era mai
mare decat 0,20 mm;
b. indepartarea unei cantitatati mai mari de dentina de la nivelul foramenului pentru a putea
elimina bacteriile din regiunea apicala, cu largirea canalului la nivel apical cu trei numere superioare
instrumentului care a determinat diametrul initial al canalului la nivel apical. Si chiar mai mult in cazul
dintilor infectati;
 Manual pentru rezidențiat-stomatalogie

c. alte studii sustin ca indepartarea unei cantitati mari de dentina in zona apicala nu este necesara
daca se realizeaza o conicitate a canalului adecvata unei irigari corecte (11).
Obiectivele biologice
1.Instrumentarea canalului radicular trebuie facuta respectand tesuturile periapicale, fara
extinderea in afara canalului radicular.
Pentru aceasta este necesar ca instrumentele endodontice sa nu patrunda dincolo de foramenul
apical pentru a nu produce leziuni ale parodontiului apical. Singurul instrument care poate trece dincolo de
foramenul apical este acul care asigura permeabilitatea apicala ("apical patency”).
2. Continutul canalului radicular (pulpa, tesut necrotic, detritusuri, flora microbiana) trebuie eliminat
in totalitate.
Acest lucru se realizeaza prin asocierea la instrumentare a unei irigari corecte. Studii de tip pCT
(micro computer tomograf) au demonstrat ca, datorita complexitatii sistemului endodontic instrumentele
endodontice nu reusesc sa vina decat in contact partial cu peretii canalelor radiculare, irigarea endodontica
activata ultrasonic, sonic sau laser, fiind o conditie indispensabili eliminarii continutului canalului radicular
si dezinfectiei avansate a acestuia

3.3.2.2. Instrumentarea canalului radicular (tratamentul mecanic)

Anterior aparitiei sistemelor de instrumentare rotativa, tehnicile de preparare a canalelor radiculare
au fost reprezentate de utilizarea instrumentarului manual realizat din otel inoxidabil. S-au dezvoltat de-a
lungul timpului mai multor tehnici diferite de instrumentare, fiecare incercand sa depaseasca prin
caracteristicile sale dezavantajele inerente date de flexibilitatea si elasticitatea redusa ale instrumentarului
manual conventional. Printre aceste tehnici se numara: reaming, pilirea circumferentiala, tehnica
conventionala (standardizata), telescoparea regresiva (step-back), tehnica fortelor compensate (balanced
force technique), telescoparea progresiva (step down, crown down). Endodontia contemporana este in
prezent dominata de tehnicile bazate pe sistemele rotative din nichel titan, instrumentele manuale
conventionale intervenind doar in cursul anumitor etape ale prepararii canalelor radiculare.
Pentru o mai buna intelegere a instrumentarii canalului radicular, lungimea acestuia este impartita
in 3 regiuni sau treimi: coronara, medie si apicala. Fiecare treime are o lungime cuprinsa intre 3 si 5 mm in
functie de lungimea totala a canalului.

3.3.2.2.1. Etapele de instrumentare ale canalului radicular

1.Largirea preliminara a canalului radicular

Se refera la instrumentarea treimii сoronare (preevazareа сoronara) si uneori a celei medii a
canalului radicular, inaintea abordarii treimii apicale.
Avantaje:

a. Acces sigur si controlat la nivelul, treimii apicale, datorita unei sensibilitati tactile superioare.
Instrumentul nu mai vine in contact cu peretii canalului radicular in cele doua treimi coronare ci numai in
treimea apicala. De asemenea, largirea primelor doua treimi permite o precurbare a instrumentului, care
poate fi mentinuta pana la atingerea treimii apicale, ceea ce permite instrumentului sa "gaseasca" si sa
urmeze traiectul canalului, deseori curb in aceasta regiune.
b. Patrunderea cu acul de irigare mai rapid in zonele profunde ale canalului radicular asigura un aport
mai mare de solutie de irigare la acest nivel si un timp mai indelungat de contact cu peretii canalului
radicular, cu detritusurile si cu flora microbiana.
c. Se reduce cantitatea de resturi dentinare si flora microbiana impinse periapical, deoarece in
momentul instrumentarii treimii apicale cele doua treimi coronara si medie au fost dej preparate, iar
instrumentele vor trece printr-un rezervor de solutie de lavaj endodontic in traiectul lor spre treimea apicala.
Aceasta prima etapa, de largire preliminara a canalului radicular, incepe cu explorarea portiunii
accesibile a acestuia, avand drept scop sondarea traiectoriei canalului si asigurarea patrunderii varfului
instrumentelor rotative, care vor instrumenta cele doua treimi coronare.
 Cap. 2 Endodonție

Pe radiografia preoperatorie se va estima lungimea de lucru cu ajutorul unui instrument endodontic

manual, Primul instrument (ac) introdus in canalul radicular va avea rolul de a explora configuratia canalului
utilizandu-se in acest scop un ac Kerr de dimensiuni reduse, 8 sau 10, pentru a patrunde fara rezistenta in
canalul radicular. Acul poate fi usor precurbat, in conditiile unui canal care sa o permita, deoarece, la
incercarea de patrundere cu un ac precurbat la varf intr-un canal strampt acesta va "indrepta" instrumentul.
Se poate totodata aplica pe acest ac gel continand EDTA pentru lubrefierea sa si facilitarea patrunderii de-a
lungul canalului. Miscarea imprimata este una liniara, inaintandu-se cu acul pana la lungimea de lucru
estimata pe radiografia operatorie sau pana la nivelul permis de geometria canalului radicular.
In acest moment pot exista doua situatii:
-Acul Kerr a atins lungimea de lucru estimata. Se poate incerca determinarea lungimii delelor reale
prin utilizarea unui apex locator; daca aparatul arata ca instrumentul a ajuns la nivelul foramenului apical,
se poate mobiliza acul in directie apico-coronara, in miscari de mica amplitudine (0,5-2 mm), in scopul
netezirii traiectoriei sale. Tot in acest scop, dupa utilizarea acului 10 se pot utiliza instrumente rotative de
nichel titan cu diametrul mic (PathFile, One G, etc.) pe aceeasi traiectorie;
-Acul Kerr mai poate inainta pana Ia lungimea estimata. Se exercita o miscare de rotatie reciproca
alternativa in sens orar si antiorar ("watch winding"), cu ajutorul careia instrumentul mai poate inainta
cativa milimetri si atinge lungimea estimata, permitand astfel determinarea lungimii reala (24). Aceasta
miscare consta in rotirea acului in sens orar intre 30-60 grade si apoi antiorar tot intre 30-60 grade, astfel
incat instrumentul sa poata fi propulsat de-a lungul canalului. In prima rotatie, varful si lamelele taietoare
sunt propulsate in canal, in timp ce in rotatia invers acul va taia si indeparta dentina parietala. Avantajele
acestei miscari reprezentate de caracterul neagresiv, instrumentului nefiind impins cu forta in canal si iscul
redus de a produce praguri. Daca nici in acest moment acul nu inainteaza, cauza poate fi reprezentata fie de
o curbura diluata in treimea coronara, care nu permite acului sa urmeze traiectoria canalului, fie de o curbura
apicala abrupta. In acest caz acul nu trebuie fortat sa inainteze in canal si va fi retras din acesta.
Indiferent de aceste situatii, urmatoarea etapa consta in realizarea largirii treimii coronare.

2.Largirea treimii coronare a canalului radicular (preevazarea coronara)

In functie de forma canalului si instrumentele utilizate, se poate largi si treimea medie.
Exista 2 posibilitati de realizare a acestei etape:
1. Utilizarea de freze Gates Glidden;
2. Utilizarea de instrumente de nichel titan de conicitate mare in miscare de rotatie.
Aceasta prima largire a treimii coronare se poate face initial cu ace Kerr pila (file), care vor actiona
doar in aceasta regiune pana in momentul in care se poate introduce in canal o freza Gates Glidden. Acele
Kerr utilizate pot fi 8, 10, 15, 20 sau 25. Intre acestea este necesara irigarea si reverificarea permeabilitatii
canalului. Aceasta largire este necesara pentru a evita formarea de praguri cu frezele Gates Glidden.
Caracteristicile etapei de preevazare sunt:
- este indicat ca atat acele, cat si freza sa actioneze cu preponderenta pe peretele radicular opus
curburii radacinii, unde grosimea peretelui dentinar este mai mare si aceasta actiune se poate face
fara risc de perforatie;
- in situatia canalelor meziale ale molarilor maxilari si mandibular, peretele pe care se actioneaza
poarta intotdeauna numele canalului (24);.
- scopul acestei miscari este de a largi canalul si de a reduce curbura treimii coronare.
Frezele Gates Glidden pot fi utilizate in ordine crescatoare, de la 1 la 6, doar in portiunea rectilinie a
canalului, printr-o miscare de retragere si inclinare. Frezele Gates pot fi inlocuite cu instrumente rotative de
nichel-titan, cum ar fi de exemplu instrumentul SX al sistemului ProTaper Universal sau One Fiare. Acestea
prezinta o conicitate mare si sunt mai scurte. Ele trebuie utilizate fara presiune apicala deoarece pot produce
praguri. La indepartarea din canal, acestor instrumente li se poate imprima o miscare de apasare (pensulare)
la nivelul peretelui opus curburii, in acelasi scop descris la frezele Gates Glidden. Utilizarea instrumentelor
ProTaper SX si One Flare amintite prezinta o serie de avantaje:
- elimina interferentele dentinare situate la intrarea in canalele radiculare, determininand reducerea
gradului de curbura coronara;
- instrumenteaza si conicizeaza treimea coronara a canalului;
- curata si relocalizeaza intrarea in canalul radicular.
 Manual pentru rezidențiat-stomatalogie

Se asigura astfel atat o patrundere mai usoara si mai sigura a acului de permeabilizare si diminuarea
riscului de fractura a instrumentelor utilizate ulterior.

3.Realizarea permeabilizarii canalului radicular (cateterizarea, negocierea canalului)

Consta in negocierea intregului canal pana la foramenul apical si apoi depasirea acestuia cu 0,5-1
mm (Schilder 1974). Prin aceasta se confirma permeabilitatea canalului si a foramenului (28). Se realizeaza
dupa largirea treimii coronare (uneori si mediene) a canalului si stabilirea unei lungimi estimative a acestuia
pe o radiografie preoperatorie. Lungimea estimativa se obtine pe masurarea distantei dintre apexul
radiologic al dintelui si un reper situat pe marginea incizala sau fata ocluzala a acestuia, din care se scade 1
mm (distanta dintre apexul radiologie si constructia apicala). Sondarea permeabilitatii canalului se face prin
utilizarea unor ace fine, de dimensa reduse - 6, 8, 10 - care sunt conduse pasiv in canal. Ele nu mai vin in
contact cu peretii canalului decat in treimea apicala. Daca in momentul contactului acului cu peretii canalului,
acesta nu avanseaza pasiv, se poate face miscari de rotatie reciproca in sens orar si antiorar (watch winding)
pentru a ajunge la foramen. In cazul existentei unei curburi importante situata in treimea apicala este
necesara precurbarea acului la varf si rotarea lui cu o usoara presiune pentru avansarea de-a lungul canalului
si negocierea foramenului. Cand s-a atins lungimea de lucru masurata pe radiografie, se aplica electrodul
apex locatorului pe ac si se verifica pozitia acestuia. Daca acul a depasit foramenul, el trebuie retras. Daca
acul nu a ajuns la foramen trebuie sa se inainteze cu el in canal si sa se determine lungimea reala. Aceasta din
urma poate fi confirmata si radiologic.
Dupa permeabilizarea foramenului, pentru a largi usor zona apicala se executa miscari axiale de mica
amplitudine (intre 0,5-2 mm), insotite de irigare. Aceste miscari se pot repeta pana cand acul se poate misca
liber in canal (11).

4.Determinarea lungimii de lucru a canalului radicular

Anatomia regiunii apicale
Regiunea apicala prezinta cateva elemente a caror cunoastere conditioneaza posibilitatea de a
determina corect limita apicala de instrumentare a canalului radicular.
a. Jonctiunea cemento-dentinara: reprezinta o limita histologica, pozitia sa fiind variabila de la un
dinte la altul, putandu-se situa la niveluri diferite ale peretilor parietali chiar si in acelsi canal radicular;
b. Constrictia apicala: reprezinta zona apicala cea mai ingusta (cu diametrul transversal cel mai mic)
a canalului radicular, reprezintand totodata limita instrumentarii si obturarii canalului radicular, deoarece
ofera cele mai bune conditii pentru mentinerea sanatatii tesuturilor parodontale apicale; sigilarea poate fi
cei mai usor realizata la acest nivel, contactul dintre materialul de obturatie si peretii canalului realizandu-
se pe cea mai mica suprafata. Distanta dintre constrictia apicala si apexul anatomic al dintelui este
considerata a fi de aproximativ 1mm, fiind insa variabila intre limite destul de largi, cu o medie de 0,79 mm
la incisivii inferiori si 0,98 mm premolarii superiori. In ceea ce priveste forma constrictiei si aceasta poate fi
diferita, fiind descrise inca in anul 1984 existenta a patru tipuri de constrictii apicale (25) aspect confirmat
de alte studii ulterioare (26, 27):
- aspect conventional in forma de trunchi de con cu baza mica Ia constrictie si cea mare la foramen;
- conica;
- multiple constrictii situate apical;
- paralela, in care peretii canalului in zona cea mai stramta apicala sunt paraleli pe o distanta mai
mare, de pana la 3 mm (26).
c. Foramenul apical: reprezinta deschiderea canalului radicular pe suprafata radacinii. Poate sau nu
sa coincida cu apexul anatomic al dintelui, fiind situat la o distanta cuprinsa intre 0-2 mm coronar de apexul
anatomic (25).
d. Apexul anatomic: reprezinta varful morfologic al radacinii.
e. Apexul radiologic: reprezinta imaginea radiologica a punctului terminus al radacinii dintelui.
Distanta dintre foramenul apical si constrictia apicala este cuprinsa intre 0,2 mm si 0,6 mm , fiind mai
mica la tineri si mai mare la varstnici.
 Cap. 2 Endodonție

Determinarea lungimii de lucru prin metoda electronica

Aparatul utilizat poarta numele de apex locator (apex finder). Principiul pe care se bazeaza aparatul
consta in faptul ca rezistenta membranei periodontale care inconjoara dintele este constanta si egala cu cea
gasita in sulcusul gingival, aspect descoperit in anul 1962 (28). Utilizarea apex locatoarelor actuale, de
generatia a sasea, se bazeaza pe aprecierea modificarii impedantei dintre cei doi electrozi. In functie de
valorile masurate si raportul dintre ele, aparatele precizeaza momentul in care varful acului se apropie de
ligamentul periodontal. Atunci cand aparatul arata cifra „0" varful acului a atins ligamentul periodontal.
Deoarece cele mai multe studii concluzioneaza ca tratamentul endodontic trebuie sa se realizeze pana la
limita apicala a canalului radicular (in interiorul acestuia) este necesar ca din lungimea masurata sa se scada
0,5 mm (24). Un apex locator cuprinde unitatea care contine componentele electronice ale aparatului si care
prezinta un display, un electrod labial (lip clip) si un electrod care se aplica pe ac (file clip).
Tehnica de determinare a lungimii de lucru implica introducerea acului Kerr in canalul redicular pana
la atingerea lungimii estimate pe radiografia preoperatorie, aplicarea electrodului labial la nivelul buzei
inferioare in dreptul comisurii labiale, iar al doilea electrod se aplica pe partea metalica inactiva a acului, in
apropierea manerului acestuia. In functie de tipul aparatului se inainteaza cu acul Kerr pana cand aprinderea
ledurilor afiseaza atingerea limitei apicale si se emite un sunet continuu. In acest moment stoperul aplicat pe
ac se aduce in contact cu reperul ocuzal ales, se indeparteaza acul din canal si se masoara pe rigla endodontica
distanta dintre varful acului si stoper. Din aceasta distanta se scad 0,5 mm, cifra obtinuta reprezinta lungimea
pe care se va instramenta si obtura canalul radicular, denumita lungime de luсru (LL).
Utilizarea corecta a apex locatoarelor necesita respectarea anumitor conditii:
- dintele trebuie sa fie izolat (cu sistem de diga);
- acul Kerr si electrozii nu trebuie sa atinga obturatiile de amalgam si coroanele metalice;
- diametrul acului Kerr utilizat trebuie sa fie corespunzator celui al canalului radicular;
- progresia miscarii pe ecranul aparatului nu corespunde perfect celei din canal.

Determinarea lungimii de lucru prin metoda radiologica

Se realizeaza prin plasarea unui ac in canal pana la lungimea estimata sau cea determinata cu apex
locatorul si se realizeaza o radiografie retroalveolara, pe care se apreciaza pozitia varfului acului in raport cu
apexul radiologie. Deoarece in urma masuratorilor efectuate pe dinti extrasi sau prin micro-CT s-a stabilit ca
pozitia constrictiei apicale se gaseste la aproximativ 1 mm de apexul radicular, varful acului trebuie ajustat
la 1 mm de apexul radiologic pentru o lungime de lucru corecta(51).
Acuratetea cea mai mare in determinarea lungimii de lucru se obtine prin combinarea metodelor
electronica si radiologica (17). Verificarea finala se poate face chiar si in momentul uscarii canalului cu
ajutorul unui con de hartie: umezirea varfului conului indepartat din canal consecutiv uscarii canalului indica
depasirea foramenul apical (24).

5. Largirea (prepararea) canalului radicular

Aceasta se poate realiza cu instrumente manuale sau instrumente rotative, conform celor prezentate
in continuare.

3.3.2.2.2. Instrumentarea manuala a canalelor radiculare

Dintre tehnicile manuale introduse si utilizate anterior aparitiei si dezvoltarii sistemelor rotative
bazate pe instrumentarul realizat din nichel titan, reprezentative sunt tehnica fortelor compensate si
telescoparea regresiva (step-back).
Instrumentarea manuala prin tehnica fortelor balansate (tehnica fortelor echilibrate) propusa in
anul 1985 de catre Roane (29), consta in introducerea pasiva in canal a unui ac de tip Kerr pana cand acesta
intalneste o rezistenta (peretii canalului). In acest moment acul va fi rotit in canal 90 de grade in sens orar,
cu o usoara presiune apicala. Prin aceasta actiune lamele taietoare ale acului vor patrunde in peretii dentinari
ai canalului in mod egal (echilibrat). Aceasta miscare este urmata de o rotatie in sens antiorar de minimum
90 de grade. In curburile mici sau in cele generalizate pe toata lungimea canalului este indicata o rotatie
antiorara de 270 de grade. Rotatia antiorara are tendinta sa indeparteze instrumentul din canal si din aceasta
cauza, in momentul efectuarii ei, trebuie aplicata o presiune axiala asupra instrumentului. Se realizeaza astfel
taierea dentinei prinsa intre lamele taietoare, alternanta intre cele doua rotatii permitand acului Kerr sa
avanseze in canal. Aceste doua miscari combinate mentin un echilibru intre structura dentinara si memoria
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

elastica a instrumentelor si indeparteaza dentina omogen de la nivelul peretii canalului, pozitionand

instrumentul in axul acestuia chiar si in cazul existentei curburilor. Fortele de presiune si de rotatie
exercitate pe instrumente trebuie sa fie reduse pentru a preveni fractura lor. Acele trebuie sa patrunda
progresiv, cu pasi mici, de-a lungul canalului. Al treilea pas este reprezentat de o rotatie de 360 de grade in
sens orar, insotita de retragerea acului din canal. Aceasta miscare va favoriza evacuarea resturilor de dentina
din canal prin incarcarea acestora pe partea coronara a lamelelor taietoare. Tehnica este indicata a fi utilizata
cu ace de tip Kerr prezentand sectiune transversala triunghiulara pentru o flexibilitate mai mare. Nu este
indicata precurbarea acelor decat in cazul unei curburi abrupte in regiunea apicala.
Dupa ce primul ac atinge lungimea de lucru stabilita se trece la acul urmator ca diametru, care va fi
utilizat in aceeasi maniera pe toata lungimea canalului. Prin aceste miscari, canalul va largit pe lungimea de
lucru pana la acul de diametru dorit. Acesta trebuie sa fie cu cel putin 2 numere mai mare decat acul care a
masurat diametrul apical initial. Dimensiunea acestui diametru este egala cu diametrul primului ac, care,
introdus pasiv in canal (fara efort de instrumentare) prezinta frictiune la nivelul constrictiei apicale (11).
Intre acele introduse consecutiv in canal este necesara irigarea si verificarea permeabilitatii canalului.
Tehnica de telescopare regresiva (step-back) consta in scaderea lungimii de lucru pe care lucreaza
instrumentul, pe masura ce diametrul acestuia creste. Prin aceasta se incearca obtinerea unei forme conice
continue a canalului radicular. Se realizeaza prin utilizarea acelor Kerr pila (file)Hedstrom. Dupa ce canalul
a fost instrumentat pe toata lungimea sa pana la acul de diametrul dorit, acele cu diametru mai mare vor fi
introduse in canal scurtand 0,5 sau 1 mm din lungimea lor de lucru, pentru fiecare ac fata de acul precedent.
in acest fel se va obtine o conicitate a canalului de 10% (scurtare de 0,5 mm), res pectiv 5% (scurtare de 1
mm). Miscarea imprimata acestor ace este axiala, de dute-vino, la nivelul peretilor canalului radicular.
Numarul de instrumente utilizate depinde de complexitatea canalului. In cazul canalelor curbe este necesara
precurbarea instrumentelor. Ele vor lucra mai mult pe peretele extern al radacinii. La trecerea de la
instrument la cel urmator este important sa se irige canalul radicular si sa se verifice permeabilitatea apicala
cu un ac Kerr 10 sau 15. Finisarea apicala se realizeaza prin instrumentarea foramenului apical cu un ac Kerr
20 sau. 25.
 Сар. 2 Endodonție

3.3.2.2.3. Intrumentarea rotativa a canalelor radiculare

Caracteristici
a. Preevazarea coronara.
Aceasta se poate realiza cu instrumente rotative de conicitate mare. Unele dintre aceste instrumente
prezinta o lungime a partii active redusa. Aproape fiecare sistem rotativ prezinta un astfel de instrument (SX
pentru ProTaper Universal, One Flare 2Shape, etc.].
b.Calea de alunecare ("glide path").
Termenul de "glide path" a inceput sa fie utilizat la inceputul anilor 2000 si defineste crearea, ulterior
permeabilizarii canalului radicular, a unor pereti netezi ai acestuia, de-a lungul carora instrumentele de Ni-
Ti pot sa alunece usor pana la limita apicala stabilita prin odontometrie (30). Aceasta cale de alunecare este
realizata atunci cand un ac Kerr 10 poate sa inainteze liber, pe toata lungimea de lucru, intr-un mod repetat
si predictibil (31).
Calea de alunecare se poate realiza cu instrumente manuale sau rotative.
-Calea de alunecare realizata manual utilizeaza ace de tip Kerr cu un diametru de la 6 la 15 sau chiar
20, in ordine crescatoare, prin miscari de rotatie orara si antiorara. Inaintea utilizarii unui ac de diametru
superior, acul care largeste canalul trebuie sa poata fi deplasat in sens axial liber in canal.
Largirea trebuie confirmata cu un ac 10 sau 15 care ajunge la foramen fara sa fie precurbat (11).
Aceasta etapa este destul de dificil de realizat, mai ales in canalele curbe, unde acele de otel inoxidabil,
datorita unei flexibilitati reduse, pot produce praguri, perforatii sau transporturi ale foramenului apical (30].
Aceste dezavantaje ale acelor manuale pot fi inlaturate prin realizarea caii de alunecare prin mijloace
rotative.
-Calea de alunecare realizata rotativ utilizeaza instrumente in rotatie continua sau reciprocitate.
Anterior utilizarii acestora, permeabilitatea canalului trebuie verificata cu un ac de tip Kerr 10, care trebuie
sa patrunda cu usurinta pe toata lungimea de lucru. Exista mai multe sisteme rotative utilizate in scopul
realizarii caii de alunecare, printre care sistemul PathFile, ProGlider, One G.
Sistemul PathFile are o secventa de utilizare Path File 1 mov (013), urmat de Path File 2 alb (016] si
Path File 3 galben (019) pana la lungimea de lucru, prin miscari usoare axiale de dute-vino (pensulare sau
brushing). Intre instrumente se realizeaza irigarea si se verifica patenta apicala cu acul Кerr 10.
Instrumentele prezinta sectiune patrata, conicitate constanta, lungime a partii active de 16 mm, varf rotunjit
inactiv si se utilizeaza la 300 rot/min si un cuplu de pana la 5 Ncm.
Instrumentul ProGlider se utilizeaza prin progresie pasiva in canalul radicular in miscarea de rotatie.
Daca el nu mai poate avansa, se indeparteaza din canal, se iriga si se verifica permeabilitatea cu acul Kerr 10.
Apoi se iriga din nou pentru eliminarea detritusului dentinar. Dupa aceasta, Proglider este reintrodus in
canal.
In cazul canalelor stramte, lungi si curbe sunt necesare mai multe intrari (pasaje) ale instrumentului
in canal pentru a ajunge la lungimea de lucru si a premodela forma canalului (32). Instrumentul prezinta inel
de culoare alba pe maner, diametrul la varf de 0,16 mm, lungimea active de 18 mm, conicitate variabila
progresiv crescatoare de la 2% la varf la 8% spre maner si este realizat din aliaj de NiTi tratat termic de tip
M-wire. Se foloseste la o viteza de 300 rot/min si un cuplu de 2 pana la 5.2 Ncm.
Instrumentul One G prezinta un diametru la varf de 0.14 mm, o conicitate constanta de 3%, varf inactiv,
sectiune triunghiulara asimetrica cu 3 laturi taietoare cu raze diferite in raport cu axul canalului si se
utilizeaza la o viteza de 400 rot/min si un cuplu de 2,5 Ncm.
Avantajele realizarii caii de alunecare ("glide path"):
- permite utilizarea in siguranta a instrumentelor rotative din nichel titan reducand riscul de fractura
al acestora (33);
- creste durata de viata a instrumentelor utilizate pentru instrumentarea canalului;
- se reduce timpul de lucru al instrumentarii;
- scade frecventa aparitiei durerilor post operatorii si a duratei acestora (34);
- se poate realiza cu usurinta cu succes chiar si de practicieni fara experienta;
- asigura respectarea traiectoriei canalelor radiculare chiar si in conditiile existentei de curburi
accentuate (35).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

In endodontia contemporana exista o multitudine de sisteme rotative, prezentand caracteristici

tehnice specifice si realizate din diferite tipuri de aliaj de nichel titan, ce pot fi clasificate in doua mari
categorii in functie de tipul de miscare de rotatie pe care o utilizeaza: rotatie continua si rotatie reciproca.
A. Sisteme de instrumentare rotativa cu miscare de rotatie continua
Exista in prezent o dinamica deosebita in ceea ce priveste aparitia de noi sisteme rotative, cu
particularitati dintre cele mai diverse. Prezentam in cele ce urmeaza doua sisteme dintre aceastea.
Sistemul 2 Shape
Sistemul prezinta doua instrumente utilizate pentru prepararea mecanica a canalelor radiculare si
doua pentru finisare apicala. Aliajul de nichel titan este de tip Т-Wire tratat termic, prezentand avantajele de
imbunatatire a flexibilitatii instrumentelor, permitand astfel mai usor respectarea traiectoriei in canalul
radicular si o rezistenta crescuta la oboseala ciclica. Instrumentele sunt supuse unei depuneri electrolitice
dupa realizarea lor prin frezate, ceea ce favorizeaza stergerea striatiuniilor ramase la nivelul suprafatei
active in urma procesului de fabricatie. Avantajul consta in scaderea riscului de aparitie a microfisurilor de
suprafata, care pot determina fracturi ale instrumentelor. Pe sectiune transversala forma este de tripla elice
asimetrica, cu doua lamele de dimensiune egala, care asigura eficienta taierii dentinei si o lamela mai mica
secundara. Avantajele formei asimetrice constau in:
- reducerea fortelor de frictiune care actioneaza asupra instrumentului;
- mai mult spatiu intre peretii canalului si suprafata instrumentului, asigurand eliminarea resturilor
dentinare;
- reduce riscul de fractura al instrumentelor.
Instrumentele sunt disponibile in lungimile de 21, 25 si 31 mm, componentele sistemului fiind
reprezentate de:
- instrumentul TSl-diametru la varf 0,25 mm, conicitate 4%
- instrumentul TS 2-diametru la varf 0,25 mm, conicitate 6%
- instrumentul F35-diametru la varf 0,35 mm, conicitate 6%
- instrumentul F40-diametru la varf 0,40 mm, conicitate 6%
TS1 si TS2 reprezinta secventa de baza a sistemului, fiind utilizate pentru instrumentarea si
modelarea formei canalului, in timp ce F35 si F40 reprezinta secventa de finisare apicala in cazul canalelor
mai largi, cu un diametru mai mare de 0,25mm.
Protocol de lucru:
- crearea cavitatii de acces si determinarea lungimii de lucru pe radiografia preoperatorie;
- identificarea orificiilor canalelor radiculare;
- largirea treimii coronare cu instrument One Fiare;
- verificarea permeabilitatii canalului cu ace tip Kerr 10 si determinarea lungimii de lucru;
- realizarea caii de alunecare cu un ac tip Kerr 10, urmat de prelargire cu One G;
- instrumentarea cu TS1 si TS2 la lungimea de lucru.
Fiecare instrument patrunde in canal prin miscari axiale continue de dute-vino, retragerea din
canalul radicular fiind insotita de o miscare de apasare pe peretii, acestuia (periere). Aceasta miscare se
adreseaza in special peretilor opusi curburii (pereti de siguranta). Dupa trei miscari de dute-vino
instrumentul este retras si curatat. Canalul va fi irigat si se va verifica permeabilitatea apicala cu un ac Kerr
10. Se continua pana cand TS1 atinge lungimea de lucru dupa care se trece la TS2 lucrandu-se in aceeasi
maniera. Se verifica diametrului apical cu un ac Kerr 25 care va fi introdus in canal pana la lungimea de lucru.
Daca acul prezinta frictiune la aceasta lungime, prepararea canalului este considerata incheiata. Daca acul se
misca liber se utilizeaza F35 si/sau F40.
 Cap. 2 Endodonție

Sistemul ProTaper Next

Instrumentele sistemului sunt confectionate din aliaj de NiTi de tip M-wire, aspect care le confera o
flexibilitate mai buna si o rezistenta la oboseala ciclica crescuta. Forma sectiunii transversale este
dreptunghiulara, asimetrica fata de axul de rotatie al instrumentului. Centrul circumferintei cercului de
rotatie nu coincide cu cel al instrumentului (offset design), prin urmare intrumentul nu atinge peretii
canalului radicular intr-un anumit moment cu toate cele patru varfuri ele lamelor taietoare, ci doar cu doua,
avand o miscare "serpuita " in canal ("swagger"). Aceasta face miscarea de rotatie sa imprime instrumentului
o anvelopa de actiune transversala mai mare decat jdiametrul sau. Avantaje sunt reprezentate de:
- contact redus al instrumentului cu peretii canalului, ceea ce determina o scadere a torsiunii care se
exercita asupra sa si deci o crestere a rezistentei sale la fractura;
- intre suprafata instrumentului si peretii canalului radicular ramane un spatiu mai mare prin care
se poate evacua mai usor detritusul dentinar (36).
Sistemul este compus din 5 instrumente cu conicitati variabile de-a lungul partii lor active de 16 mm
lungime, identificate intre ele prin inelul de culoare de pe mandren. Instrumentul X1 (inel de identificare
galben) cu diametru la varf de 0,17 mm si conicitate de 4%, X2 (inel rosu) diametru de 0,25 mm si conicitate
de 6%, X3 (inel albastru), X4 (doua inele negre) si X5 (doua inele galbene), cu diametrele la varf de 0,30 mm,
0,40 mm si respectiv 0,50 mm si conicitate de 7% pentru X3 si 6% pentru X4 si X5. Instrumentele X1 si X2
sunt destinate instrumentarii si modelarii canalului radicular si prezinta o conicitate progresiv crescatoare-
descrescatoare. Instrumentele X3, X4 si X5 sunt instrumente optionale, daca este necesara o preparare
apicala de diametru superior lui X2. Conicitatea lor este progresiv descrescatoare.
Protocol de lucru:
- crearea cavitatii de acces si determinarea lungimii de lucru pe radiografia preoperatorie;
- identificarea orificiilor canalelor radiculare;
- realizarea caii de alunecare (Glide path) cu instrumentele PathFile sau ProGlider;
- utilizarea instrumentului X1 pe toata lungimea de lucru;
- utilizarea instrumentului X2 pe toata lungimea de lucru.
Intre diferitele instrumente se realizeaza irigarea si verificarea permeabilitatii foramenului cu acul
tip Kerr 10. In situatia in care diametrul apical al canalului este mai mare decat 0,25 mm, pentru largirea
treimii apicale se pot utiliza instrumentele ХЗ, X4 sau X5.

B.Sisteme de instrumentare rotativa cu miscare de rotatie reciproca (sisteme de tip ”single

file” sau mono-instrumentale)
Aceste sisteme se bazeaza pe transpunerea la sistemele rotative de nichel titan a tipului de miscare
aplicata in situatia tehnicii de instrumentare manuala a fortelor balansate (echilibrate), care se realizeaza
prin miscari de rotatie alternative orare si antiorare de amplitudini diferite.
Un studiu publicat in anul 2008 a descris utilizarea instrumentului F2 al sistemului ProTaper
Universal intr-o miscare de reciprocitate condusa de un motor de tip ATR pentru prepararea canalelor
radiculare, aratand ca rezultatele obtinute sunt promitatoare (37).
Acest concept a fost ulterior aplicat pentru realizarea unui instrument care sa poata fi utilizat pentru
instrumentarea intregului canal radicular printr-o miscare de rotatie reciproca.
Primele astfel de sisteme sunt reprezentate de sistemul Reciproc, aparut in anul 2010 si respectiv
sistemul WaveOne in anul 2011.
Ambele sisteme sunt confectionate din aliaj d.e nichel-titan M-wire si lucreaza prin miscare de rotatie
reciproca. Aceasta miscare consta intr-o rotatie in sens antiorar, urmata de o rotatie in sens orar de
amplitudine diferita, miscarea de taiere a dentinei fiind mult mai ampla decat cea de dezangajare
("desurubare"). Aceasta face ca instrumentul sa se angajeze progresiv in canal. Unghiulde rotatie
(amplitudinea rotatiei) este diferit de la un sistem la altul si este inregistrat in memoria motoarelor
endodontice.
Avantajele miscarii de reciprocitate sunt reprezentate de:
- reducerea oboselii ciclice a instrumentelor si scaderea riscului de fractura al acestora;
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- reducerea timpului de lucru;

- eliminarea efectului de aspirate (autoinsurubare) a instrumentului in canal.
Fiecare din cele doua sisteme amintite prezinta cate 3 instrumente de preparare, dimensiuni diferite.
Se utilizeaza un singur instrument pentru prepararea unui anumit canal radicular. Instrumentul nu
mai este apoi refolosit - se utilizeaza o singura data; resterilizarea nu mai posibila deoarece inelul colorat de
la nivelul manerului instrumentului isi mareste dimensiunea daca este sterilizat si nu mai permite
reintroducerea acestuia in piesa de endodontie.
Aceasta unica utilizare a instrumentului (sistem de tip- "single use") reduce riscul contaminarii
incrucisate intre pacienti.
Sistemele de instrumentare rotativa prin miscare de rotatie de tip reciproc continua in prezent sa se
dezvolte si sa se diferentieze, inclusiv prin modificari aduse aliajului de nichel titan utilizat.
Sistemul WaveOne Gold
Instrumentele componente ale sistemului, in numar de 4, sunt realizate din aliaj de nichel- titan tratat
termic, cu imbunatatirea proprietatilor fata de sistemul WaveOne si anume: flexibilitatea cu 80% mai mare
decat a instrumentelor WaveOne si rezistenta la oboseala ciclica cu 50% superioara.
Cele 4 instrumente sunt in ordine: Small (inel galben), diametru Ia varf 0.20 mm, conicitate de 7%,
Primary (inel rosu) diametru la varf 0.25 mm, conicitate de 7%, Medium (inel verde) diametru la varf 0.35
mm si conicitate de 6% si Large (inel alb] diametru la varf 0,345 mm si conicitate de 6%.
Forma sectiunii transversale este de paralelogram. Cand actioneaza in canalul radicular, o singura
lamela taietoare vine in contact cu peretii canalului, reducand astfel atat solicitarile exercitate asupra
instrumentului, cat si riscul de blocare al acestuia in canal.
Aceasta forma si tip de miscare permite totodata existenta unui spatiu liber mai mare intre suprafata
instrumentului si peretii canalului radicular, favorizand indepartarea detritusului dentinar.
Varful instrumentelor este semiactiv avand o forma ogivala, conica rotunjita.
Miscarea instrumentului in canal este realizata printr-o rotatie de 150 de grade in sens antiorar prin
care instrumentul taie dentina, urmata de o miscare in sens orar de 30 de grade, care dezangajeaza
instrumentul si impiedica blocarea sa in canal. Inaintarea neta in canal este astfel de 120 grade. Dupa trei
astfel de cicluri taietoare, instrumentul va face o rotatie completa de 360 de grade.
Protocol de lucru:
Alegerea instrumentului de preparare se face in functie de dimensiunea initiala a canalului, dupa
verificarea permeabilitatii acestuia.
Primul instrument utilizat pentru majoritatea canalelor este in general Primary, deoaret a fost creat
astfel incat sa poata instrumenta circa 80% dintre canalele radiculare. Doar in canalele subtiri, primul
instrument care se alege este WaveOne Gold Small.
Secventa de lucru consta in:
- crearea cavitatii de acces;
- verificarea permeabilitatii canalului (negocierea in asociere cu un gel chelator) cu acul de tip Kerr
pila (file) 10 si determinarea lungimii de lucru;
- realizarea caii de alunecare, de preferinta rotativ cu ProGlider, Path File sau WaveOne Gold Glider;
- daca s-a reusit reconfirmarea permeabilitatii se trece la instrumentarea si modelara canalului cu
instrumentul WaveOne Gold Primary, in prezenta irigantulul, prin miscari dute - vino combinate cu
miscari de periere (pensulare) a peretilor, doar in treimile coronara si medie ale canalului, nu si in
treimea apicala in care niiscariie de pensulare sunt indicate; dupa 3 miscari de dute - vino sau atunci
cand apare o senzatie de blocaj instrumentului in canal acesta se indeparteaza, se iriga canalul si se
verifica din nou permeabilitatea;
- cand se ajunge la lungimea de lucru, se indeparteaza instrumentul din canal si se verifica spirele
sale la varf: daca acestea sunt incarcate de dentina, instrumentarea canalului este terminata; in caz
contrar se poate largi canalul cu instrumentul Medium si/sau Large, in functie de dimensiunea
foramenului apical; pentru confirmarea instrumentarii apicale se poate utiliza si un ac tip Kerr 25:
daca acesta se fixeaza in canal la introducerea pe toata lungimea de lucru, instrumentarea este
incheiata.
 Cap. 2 Endodonție

In cazurile mai dificile (canale stramte, curburi accentuate) in care permeabilizarea canalului nu s-a
putut realiza pana la foramen, se realizeaza calea de alunecare pana la nivelul la s-a negociat canalul si apoi
se instrumenteaza cu WaveOne Gold Primary pana la acelasi nivel. Se reia apoi faza de permeabilizare si de
realizare a caii de alunecare pana la foramen, se determina lungimea de lucru si apoi se instrumenteaza cu
WaveOne Gold Primary pe toata lungimea.
In cazul in care acest instrument nu poate sa inainteze in canalul radicular, este indicata utilizarea
instrumentului Small care poate sa se patrunda de mai multe ori pe lungimea de lucru, dupa care se utilizeaza
instrumentul Primary pe toata lungimea de lucru.
Permanenta evolutie a acestor sisteme a dus la crearea unei noi generatii de instrumente utilizatezate
in miscarea de reciprocitate, ca de exemplu sistemul Reciproc Blue.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. European Society of Endodontology. Quality guidelines for endodontic treatment: consensus report of the European Society of
Endodontology. Int Endod J. 2006; 39(12): 921-930.
2. AAE Position Statement, Dental Dams. 2017.
3. De Moor R, Hulsmann M, Kirkevang LL, Tanalp J, Whitworth J. Undergraduate curriculum guidelines for endodontology. Int Endod
J. 2013; 46(12): 1105-1114.
4. Castellucci A. Endodontics, vol 1.1st ed. Florence, II Tridente, 2005; 226.
5. Bjorndal L, Kirkevang L-L, Whitworth J. Textbook of Endodontology, 3rd edition, Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, 2018.
6. Torabinejad M, Fouad A, Shabahang S. Endodontics: Principles and Practice, 6th Edition. Elsevier, 2020.
7. Chong BS. Harty's Endodontics in Clinical Practice, 7th Edition, 2016.
8. Walia HM, Brantley WA, Gerstein H. An initial investigation of the bending and torsional properties of Nitinol root canal files. J.
Endod 1988; 14: 346-351.
9. Duque JA, Vivan RR, Cavenago BC, Amoroso-Silva PA, Bernardes RA, Vasconcelos BC, et al. Influence of NiTi alloy on the root canal
shaping capabilities of the ProTaper Universal and ProTaper Gold rotary instrument systems. J Appl Oral Sci 2017; 25(1): 27-33.
10. Ounsi HF, Nassif W, Grandini S, Salameh Z, Neelakantan P, Anil S. Evolution of Nickel-titanium Alloys in Endodontics. J Contemp
Dent Pract. 2017; 18(11): 1090-1096.
11. Berman LH, Hargreaves KM. Cohen's Pathways of the Pulp, 11th Edition. Elsevier, 2016.
12. Zupanc J, Vahdat-Pajouh N, Schafer E. New thermomechanically treated NiTi alloys - a review. Jnt Endod J. 2018; 51(10): 1088-
1103.
13. Tabassum S, Zafar K, Umer F. Nickel-Titanium Rotary File Systems: What,s New? Eur Endod J. 2019; 4(3): 117.
14. Kaval ME, Capar ID, Ertas H. Evaluation of the cyclic fatigue and torsional resistance of novel nickel-titanium rotary files with
various alloy properties. J Endod. 2016; 42(12): 1840-1843.
15. Ruiz-Sanchez C, Faus-Matoses V, Alegre-Domingo T, Faus-Matoses I, FausLlacer VJ. An in vitro cycle fatigue resistance comparison
of conventional and new generation nickel-titanium rotary files. J Clin Exp Dent. 2018; 10(8): e805-809.
16. Generali L, Malovo A, Bolelli G, Borghi A, La Rosa GRM, Puddu P, Lusvarghi L, Rota A, Console U, Pedulla E. Mechanical Properties
and Metallurgical Features of New Green NiTi Reciprocating Instruments. Materials (Basel). 2020; 13(17): 3736.
17. Lopes HP, Gambarra-Soares T, Elias CN, Siqueira JF Jr, Inojosa IF, Lopes WS, Vieira VT. Comparison of the mechanical properties
of rotary instruments made of conventional nickel-titanium wire, M-wire, or nickel- titanium alloy in R-phase, ] Endod. 2013;
39(4): 516-520.
18. Shim KS, Oh S, Kum K, Kim YC, Jee KK, Chang SW. Mechanical and Metallurgical Properties of Various Nickel- Titanium Rotary
Instruments. Biomed Res Int. 2017; 4528601.
19. Alfouzan K, Jamleh A. Fracture of nickel titanium rotary instrument during root canal treatment and re-treatment: a 5-year
retrospective study. Int Endоd J. 2018; 51(2): 157-163.
20. Madarati A.A. Factors influencing incidents of complications while using nickel-titanium rotary instruments for root canal
treatment. BMC Oral Health, 2019; 19: 241.
21. Jamleh A, Alghaihab A, Alfadley A, Alfawaz H, Alqedairi A, Alfouzan K, Cyclic Fatigue and Torsional Failure of EdgeTaper Platinum
Endodontic Files at Simulated Body Temperature. J Endod. 2019; 45(5); 611-614.
22. Rotstein I, Ingle JI. Ingle's Endodontics, 7th Edition, People's Medical Publishing House,2019.
23. Garon G. Champ operatoire, preparation pre-endodontique et cavite d'acces. In Simone S, Machtou P, Pertot W-J. Endodontie,
Editions CdP, 2012.
24. Pertot W-J, Pommel L. Mise en forme et nettoyage du systeme canalaire, in Simon S, Machtou P, Pertot W-J. Endodontie, CdP
Editions, 2012.
25. Dummer PM, McGinn JH, Rees DG, The position and topography of the apical canal constriction and apical foramen. Int Endod J.
1984; 17(4): 192-198.
26. ElAyouti A, Hulber-J M, Judenhofer MS, Connect T, Mannheim JG, Lost C, Pichler BJ, von Ohle C. Apical constriction: location and
dimensions in molars-a micro-computed tomography study. J Endod. 2014; 40(8):1095-1099.
27. Abarca J, Zaror C, Monardes H, Hermosilla V, Munoz C, Cantin M. .Morphology of the Physiological Apical aI Foramen in Maxillary
and Mandibular First Molars. Int J Morphol. 2014; 32(2); 671-677.
28. Connect T, Judenhofer MS, Hulber-J M., Schell S, Mannheim J.G., Pichler B.J., Lost C., EIAyouty A., Evaluation of the accuracy of nine
electronic apex locator by using Micro-CT hit Endod J. 2018; 51:223-232.
29. Roane JB, Sabaia CL, Duncanson Jr MG. The "Balanced force” concept for instrumentation of curved canals. J Endod. 1985;11:203-
211.
30. Berutti E, Cantatore G, Castellucci A, Chiandussi G, Pera F, MigHaretti G, Pasqualini D. Use of nickel-titanium rotary PathFile to
create the glide path: comparison with manual preflaring in simulated root canals. J Endod. 2019; 35(3): 408-412.
31. Plotino G, Nagendrababu V, Bukiet F. Grande NM, Veettil SK, De-Deus G, Aly Ahmed HM. Influence of negotiation, glide path and
preflaring procedures on root canal shaping -terminology, basic concepts and systematic review. J. Endod. 2020; 46(6): 707-729.
32. Ruddle CJ, Machtou P, West JD. Endodontic canal preparation: new inovation in glide path management and shaping canals. Dent
Today. 2014: 3-7.
33. Varela Patino P, Biedma B, Rodriguez CL, Cantatore G, Bahillo JC. The Influence of Manual Glide Path on the Separation Rate of
NiTi Rotary Instruments. J Endod. 2005; 31(2): 114-116.
34. Pasqualini D. Mollo L, Scotti N, Cantatore G, Castellucci A, Migliaretti G, Berutti E. Postoperative pain after manual and mechanical
glide path: a randomized clinical trial. J Ended. 2012; 38: 32-36.
35. Pasquilini D, Bianchi CC, Paolino DS, et al. Computed micro-tomographic evaluation of glide path with nickel-titanium rotary
 Cap. 2 Endodonție

PathFile in maxillary first molars curved canals. J Ended. 2012; 38: 389-393.
36. Saber SEDM, Nagy MM, Schafer E. Comparative evaluation of the shaping ability of ProTaper Next, iRaCe and Hyflex CM rotary
NiTi files in severely curved root canals. Int Ended J. 2015; 48: 131-136.
37. Yared G. Canal preparation using only one Ni-Ti rotary instrument: preliminary observations. Int Endod J. 2008; 42: 339-344.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
4. DEZINFECTIA CANALELOR RADICULARE
Prof. dr. Ioana Suciи - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

4.1. Irigarea endodontica

Succesul tratamentului endodontic este dependent de realizarea unei instrumentari si irigari
adecvate. Principalul scop al preparatiei canalului radicular se refera la eliminarea florei microbiene, a
tesutului necrotic, infectat, a tesutului pulpar vital. Acest lucru nu e posibil doar prin instrumentare avand in
vedere ca mai mult de o treime din suprafata peretilor sistemului endodontic nu este accesibila
intrumentarii.
Trebuie pe de alta parte avut in vedere faptul ca detritusul dentinar (smear-layer) se formeaza in
urma instrumentarii si ca acesta este colonizat cu microorganisme.
Instrumentarea reduce numarul microrganismelor, dar acest lucru nu este suficient, in sensul ca nu
se creeaza conditii de vindecare sau prevenire a parodontitei apicale, impunandu-se astfel dezinfectia
chimica (irigarea endodontica).
Datorita naturii extrem de complexe a sistemului endodontic, s-a demonstrat ca instrumentarea nu
se poate realiza in toate detaliile anatomice ale acestuia. Dupa realizarea unei preparatii standard,
debridarea canalului radicular este departe de a fi completa, rezultand zone inaccesibile instrumentarii
(istmusuri, delta apicala, canale laterale), drept pentru care lavajul endodontic ii revine un rol foarte
important.
Zonele neinstrumentate depoziteaza totodata resturi dentnare, microorganisme si produsele lor de
metabolism, impiedicand o buna adaptare a materialelor de obturatie de canal.
Toate acestea au drept rezultat final aparitia leziunilor periapicale. Din aceste motive dezinfectia
corecta a canalelor radiculare reprezinta un element esential.
Aceasta se poate realiza prin irigare endodontica desfasurata pe tot parcursul tratamentului
endodontic, completata cu o irigare finala, iar uneori, atunci cand situatia clinica o impune, prin intercalarea
unui pansament temporar pe baza de hidroxid de calciu, mentinut intre doua sedinte de tratament.

4.1.2. Solutii de irigare

1. Hipocloritul de sodiu
Hipodoritul de sodiu reprezinta cel mai frecvent irigant utilizat in endodontie, avand abilitatea de a
reduce incarcatura bacteriana, de a dizolva tesutul vital si necrotic restant. In ce priveste secventialitatea
instrumentarii, se foloseste hipocloritul de sodiu in toate etape instrumentarii, urmat de chelatori (EDTA),
lavajul final fiind realizat tot cu solutie de hipoclorit de sodiu.
Efectele lavajului endodontic cu hipoclorit de sodiu se refera la debridarea sistemului endodontic,
solubilizarea materialului organic (se adreseaza fractiunii organice), la dezinfectie (actiune bactericida) si
lubrifiere.
Penetrabilitatea irigantului este dependenta de gradul de instrumentare pe toata lungimea de lucru.
Hipocloritul de sodiu se utilizeaza in concentratie de 2,5 - 6%, solutia fiind iritanta in concentratie de peste
6%. Este solutia iriganta de electie utilizata in lavajul sonic si ultrasonic. Se foloseste in alternanta cu EDTA,
avand un efect complementar.
Odata cu cresterea concentratiei, creste si capacitatea de dizolvare a tesutului, cu efect antibacterian
imbunatatit intr-o anumita masura, dar simultan cu cresterea citotoxidtatii.
Efectul antibacterian permite neutralizarea lipopolizaharidele bacteriene.
Important este volumul, timpul de expunere si reinnoirea solutiei. Odata cu cresterea temperaturii,
creste si capacitatea de dizolvare tisulara, influentand in mica masura si efectul antibacterian.
 Cap. 2 Endodonție

Efectul irigant este limitat la o distanta de 1-2 mm de orificiul acului de irigare, in conditiile in care
preparatiile canalului, gradul de conicitate si dimensiunea preparatiei permit acului sa ajunga la 2-3 ml fata
de lungimea de lucru. Datorita posibilitatii transferului solutiei irigante in periapex cu instrumentele in
timpul irigatiei conventionale, este utilizata pe scara larga irigatia mecanica respectiv sonica, ultrasonica,
irigatia pasiva si activarea cu laser.
Dezavantaje: miros, gust, efect citotoxic daca extruzeaza la nivel periapical, indepartarea incompleta
a biofilmului, nu indeparteaza detritusurile. Hipocloritul de sodiu este un dizolvant tisular cu efect
antimicrobian si citotoxicitate clinica scazuta, iar concentratia solutiei, activarea ultrasonica sau cu laser,
reinnoirea solutiei, frecventa lavajului, cat si tensiunea superficiala au efect asupra penetrarii sale in
canaliculele dentinare si canalele accesorii.
Actiunea antibacteriana si germicida se realizeaza datorita clorinelor din acidul hipocloros. El
actioneaza asupra unui numar mare de specii microbiene gram pozitive si negative, fungi si virusuri.
Actiunea sa germicida nu s-a demonstrat asupra Enterococcus Faecalis. Si aceasta actiune poate fi potentata
in oarecare masura prin cresterea temperaturii, dar este afectata de prezenta altor materii organice din
canalul radicular cum ar fi: exudatul periapical, resturi de tesut pulpar, colagenul dentinar.
Are de asemenea o actiune de lubrifiere, favorizand instrumentarea endodontica.
Prin reducerea fortelor de frecare cu peretii canalului radicular al instrumentelor scade riscul de
fractura al acestora.
Accidente aparute ca urmare a utilizarii hipocloritului de sodiu (14).
Extruzia hipocloritului de sodiu dincolo de foramenul apical poate determina infiamatii, parestezii si
necroze ale tesuturilor. Pacientul resimte o durere puternica, senzatie de arsura, tumefierea zonei invecinate,
echimoza si hematom. Este necesara oprirea irigarii, aspirarea din canal si aplicarea unei comprese reci pe
zona afectata. Se vor prescrie pacientului analgezice, eventual antibiotice.
Enfizemul apare datorita extravazarii solutiei de hipoclorit de sodiu in timpul tratamentului
endodontic, cu echimoza si tumefactie. Datorita citotoxicitatii solutiei de irigatie, extruzia in pariapex se
produce cu afectarea tesutului periapical ceea ce determina complicatii cu semnificatie clinica viabila,
incepand cu durerea.
În consecință, acul nu trebuie sa fie fixat la pereții laterali ai canalului și să nu fie introdus până la
lungimea de lucru.
Injectarea soluției să se face lent, cu presiune mică.
Pentru ca soluția de hipoclorit de sodiu să prezinte o acțiunea dezinfectantă eficientă este necesar
ca:
- aceasta să vină în contact cu toata suprafața canalului, în special în regiunea apicală să acționeze
direct asupra celulelor bacteriene și țesuturilor pulpare;
- să fie reînnoită frecvent;
- canalul preparat sa aibă forma conică, pentru a permite acului sa sa fie amplasat la 2-3 mm de
lungimea de lucru;
- acul să nu se fixeze la nivelul pereților laterali ai canalului, ci să permită refluarea soluției de irigare.
O concentrație ridicată poate avea și efecte negative, legate de citoxicitate, asupra țesuturilor
periapicale, scăderea elasticității și rezistenței dentinei, vulnerabilizarea structurii acesteia. Din aceste
motive s-a încercat potențarea acțiunii sale chiar și la concentrații mai mici prin;
- încălzire;
- agitare mecanică, sonică, ultrasonică;
- utilizare alternativă cu alte substanțe (agenti chelatori).
S-a demonstrat că o creștere a temperaturii soluției de hipoclorit de sodiu nu îi mărește semnificativ
eficacitatea de solvent și efectul antibacterian, clorul activ fiind disipat mai rapid. Totuși, această soluție
încălzită la temperatura de 37° C, respectiv 45° C, rămâne stabilă timp de 60 min (44).
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Incalzirea se poate realiza in dispozitive speciale care permit incalzirea solutiei din seringa la
temperatura selectata.

2.Agentii chetatori
Acestia sunt reprezentati de acidul etilendiaminotetraacetic (EDTA) si acidul citric, care actioneaza
asupra fracaiunii anorganice din canalul radicular, avand proprietatea de a se lega de ionii de Ca2+ din
hidroxiapatita dentinei radiculare Se faciliteaza astfel instrumentarea, indepartarea resturilor de dentina si
a smear layer-ului. Indepartarea stratului de smear layer favorizeaza actiunea agentilor antibacterieni, care
pot patrunde astfel in zonele profunde ale dentinei. Cea mai utilizata este solutia de EDTA, folosita in
concentratie de 15% -17%, acidul citric in concentratie de 10%.
Dupa finalizarea preparatiei, prioritara este indepartarea detritusurilor, pentru a asigura ca
dezinfectia se extinde la nivelul canaliculelor dentinare.
Agentii chelatori se prezinta sub forma de gel sau de solutie. Sub forma de gel sunt utilizati frecvent
in timpul negocierii canalului radicular, deoarece au o actiune lubrifianta. Sub forma de solutie se utilizeaza
pentru irigarea canalului dupa terminarea instrumentarii, timp de 1-3 minute, in scopul indepartarii
detritusurilor. Pot fi urmate de o irigare finala cu hipoclorit de sodiu.
Chelatorii induc o mai buna adaptare a materialului de obturatie la nivelul peretilor laterali ai
canalului radiculari si o mai buna adeziune si penetrare a sigilantilor la dentina in canaliculele dentinare.

3. Gluconatul de clorhexidina
Clorhexidna este utilizata in irigarea canalului radicular datorita proprietatilor sale antimicrobiene,
care se bazeaza pe afectarea citoplasmei celulelor bacteriene planctonice.
Nu are actiune asupra biofilmului si nu disociaza. Aceasta substanta nu are efect de dizolvare a
substratului organic. Din acest motiv ea nu poate inlocui hipocloritul in timpul tratamentului mecanic.
Studii recente au demonstrat fapul ca clorhexidina are actiune antibacteriana moderata.
Trebuie evitat contactul dintre clorhexidina si hipocloritului de sodiu in canalul radicular, deoarece
reactia dintre cele doua determina aparitia unui precipitat de culoare bruna-portocalie, paracloranilina, cu
proprietati carcinogenetice.

4. MTAD (Biopure) are in componenta sa un antibiotic (Doxiciclina), acid citric si un detergent. Este
destinat irigarii canalului radicular la finalul tratamentului mecano – chimic, in scopul indepartarii smear
layer-ului. Se foloseste in conjunctie cu hiprocloritul de sodiu, deoarece MTAD nu are efect de dizolvant
tisular.
Pentru a preveni accidentele la hipocloritul de sodiu, acele pentru irigare trebuie sa prezinte orificii
sau fante laterale.
Trebuie evitata blocarea acului in canal, deoarece aceasta favorizeaza extruzia solutiei de irigare si a
resturilor dentinare dincolo de foramenul apical (14). Limita principala a acestei tehnici de irigare este
posibilitatea redusa de a dirija solutia de irigare in zonele neinstrumemabile ale canalului radicular, cum ar
fi istmurile si canalele laterale fine. In urma instrumentarii, aceste pot sa contina, pe langa bacterii, resturi
de tesut necrotic si de dentina (2). Pentru a deplasa solutia in aceste zone este necesara activarea solutiei
irigante.
Sisteme speciale de irigare:
- sonice;
- ultrasonice;
- prin activarea cu radiatii laser.
 Cap. 2 Endodonție

4.1.3.Activarea irigantului
Activarea solutiilor de irigare determina cresterea actiunii antibacteriene si antibiofilm a irigarii, atat
in canalul principal, cat si in complexitatile anatomice ale sistemului endodontic.
1.Irigatiile sonice actioneaza prin oscilarea acului in canal. In general acele endosonice sunt
realizate din material plastic, pentru a se conforma traiectoriei canalare si prezinta avantajul ca nu se
fractureaza.
Reprezentativ pentru acest tip de agitatie a solutiei de irigare este sistemul EndoActivator.
Acest aparat este compus dintr-o piesa de mana si un ac flexibil si rezistent, care oscileaza cu o frecventa
cuprinsa intre 2000 si 10000 cicli /min. Are o componenta de distributie laterala, determina dizolvarea
tisulara in istmusuri si extensii ovale, iar oscilatia sonica poate duce la fatigabilitatea biofilmului.
2.Irigatia ultrasonica este produsa de aparate piezo-electrice care emit vibratii cu o frecventa
ridicata. Acestea determina oscilatii ale acelor care produc in interiorul lichidului de irigatie, aparand
fenomenele de cavitatie si de turbulenta acustica. Cavitatia determina aparitia unor forte de forfecare care
favorizeaza desprinderea tesuturilor si a debriurilor de la nivelul canalului radicular, fragmentarea si
imprastirea lor in solutia de irigatie.
In prezent, in endodontie se utilizeaza irigarea ultrasonica pasiva, care poate fi continua intermitenta.
Acele ultrasonice trebuie introduse pasiv in canal, fara sa vina in contact cu peretii laterali. Solutia agitata
este apoi aspirata si inlocuita cu alta solutie care va fi la randul ei activa. Aceste cicluri se repeta timp de 1-3
minute. Un alt efect pozitiv al ultrasunetelor asupra hipocloritului este acela de crestere a temperaturii
acestuia.
Un sistem de irigație ultrasonic dedicat irigării endodontice este Endo-Ultra (MicroMega).
Acesta este compus dintr-o piesă de mână fără cablu, care determină oscilații ultrasonice și un ac
confecționat din titan, cu suprafața netedă, care nu instrumentează pereții dentinari.
Lungimea acelor este variabilă și conicitatea este de 2%. Protocolul operator indică utilizarea sa la finalul
tratamentului mecano - chimic și constă în introducerea acului în canalul plin cu hipoclorit până la 1 mm de
lungimea de lucru și activarea sa timp de 30 - 60 secunde.
3. Activarea soluției prin emitere de radiații laser. Se aplică după terminarea tratamentului
mecano chimic. Aceste impulsuri sunt create de o fibră laser introdusă în camera pulpară sau canalul
radicular, unde poate fi staționară sau poate fi deplasată în sens corono-apical după efectuarea tratamentului
mecanico-chirnic (5), cu posibilitatea reducerii biofilmului bacterian, fără posibilitatea de a fi eliminat
complet (1).
Anumite studii arată că utilizarea laser-ului și a ultrasunetelor favorizează pătrunderea soluției de
irigare în interiorul tubulilor dentinari la o profunzime similară cu cea a distribuției microorganismelor,
determinând astfel într-o importantă măsură îndepărtarea acestora (11).
4. Sisteme cu presiune negativă, succiune. Dispozitivul EndoVac produce o debridare eficientă,
este mai sigur și predictibil la nivelul segmentului apical. Favorizează penetrarea soluției de lavaj la nivelul
intecomunicațiilor, a istmusurilor inter canalare, a canalelor curbe. Se produce agitarea irigantului,
microcanula aspirând soluția irigantă, astfel obținându-se un control mai bun în regiunea ultimilor milimetrii
apicali.
Agitarea mecanică poate fi realizată în timpul instrumentării, prin mișcarea acului de irigare în
direcție apico-coronară (12), sau la finalul preparării prin utilizarea unui con de gutapercă, care va fi deplasat
cu o mică amplitudine (2 mm) în canalul radicular umplut cu soluție de hipoclorit. Aceste mișcări vor
determina modificări ale presiunii soluției și o vor deplasa spre pereții laterali ai canalului și spre apical fiind
aplicate în irigația convențională realizată cu volum mare de irigant. Se utilizează acele de irigare cu fantă
laterală, angulate și canulele flexibile.
În concluzie irigarea canalului radicular se realizează :
1.la începutul tratamentului endodontic (sondarea canalului), când se utilizează și gel de EDTA;
2.pe tot parcursul tratamentului mecanico-antiseptic, prin utilizarea hipodoritului de sodiu în
concentrație de 2,5%-6%, după fiecare instrument; se coate utiliza în alternanță cu soluția EDTA;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3.la finalul tratamentului endodontic, cand se utilizeaza EDTA sau acid citric 1 ml/canal timp de 1
minut; unele studii au aratat insa ca aceasta succesiune a substantelor poate duce la aparitia unor eroziuni
in peretii dentinari ai canalelor radiculare.
Distributia irigantului in canalul principal va conduce la dirijare in lateral, in irigatia conventionala;
in irigatia activata ultrasonic, sonic sau laser componenta de dirijare laterala este mai pregnanta in tubulii
dentinari si in anatomia complexa a sistemului endodontic. Hipocloritul de sodiu reprezinta mediul standard
de irigatie al canalului radicular in timpul preparatiei acestuia.
EDTA indeparteaza detritusul dentinar (smear-layer).
Clorhexidina are un efect antibacterian moderat.
Deoarece s-au demonstrat limite in ceea ce priveste penetrarea si eficienta irigatiilor traditionale
pozitive pasive, tehnicile care folosesc agitarea solutiei pot determina ca aceasta si ajunga in treimea apicala,
imbunatatind calitatea irigatiei, prin distributia solutiei de lavaj in anatomia complicata a sistemului
endodontic. Majoritatea tehnicilor utilizate in prezent pentru- agitarea solutiei de lavaj endodontic sunt
reprezentate de: dispozitive ultrasonics, sonice, irigatia asistata laser si irigatia cu presiune negativa.
Diferenta dintre activarea sonica si ultrasonica se refera la amplitudinea oscilatiilor, care la
dispozitivele sonice variaza intre 1500-6000Hz iar la dispozitivele ultrasonice mai mari, in jur de 20000 Hz.
Tehnica ERBIUM laser, bazata pe realizarea unei turbulente foto-acustice indusa de fotoni (PIPS)
implica aplicarea pilei endosonice la nivelul cavitatii de acces, fara a fi introdusa in canalul radicular.

4.2. Pansamentul medicamentos cu hidroxid de calciu

Indicatii: dezinfectie (canal infectat, reluarea tratamentul endodontic), combaterea infectiei
sistemului endodontic. Nu actioneaza asupra intregului spectru bacterian din canalul radicular: raman
germeni microbieni restanti in sistemul endodontic dupa 14 zile de la utilizarea hidroxidului de calciu.
Scopul utilizarii:
- neutralizarea endotoxinelor in dentina;
- material de obturatie temporara a canalului (temporizarea obturatiei de dutrata); :
- combatarea resorbtiei radiculare post-traumatice;
- complexitatea cazului;
- timp insuficient pentru finalizarea tratamentului endodontic intr-o singura sedinta;
- canal cu exudat;
- inducerea mineralizarii (apexogeneza, apexificare] sau pentru proceduri regenerative, la dintii
imaturi, infectati, cu apex deschis;
- actiune antibacteriana (nu se exercita asupra intregului spectru bacterian);
- poate induce formarea de tesut calcificat;
- poate contribui la vindecarea leziunilor periapicale.
Timpul de actiune al hidroxidului de calciu in canalul radicular.
Efectul optim dezinfectant, se obtine in decurs de 7 zile: pe aceasta perioada de timp are loc cresterea
pH-ului pana la 12,5 - actiunea sa datorandu-se tocmai pH-ului alcalin. Se recomanda evitarea prelungirii in
timp a pansamentului cu hidroxid de calciu, deoarece;
- efectul antibacterian nu creste in timp;
- efect de vulnerabilizare al dentinei;
- calitatea restaurarii temporare diminua in scurt timp.
Canalul radicular trebuie preparat in prima sedinta de tratament de asemenea maniera incat sa fie
suficienta o singura aplicare de hidroxid de calciu pentru un interval de timp de 1- 2 saptamani, pentru a
obtine un canal radicular cu o incarcatura microbiana redusa. In prezent, majoritatea cercetatorilor si
clinicienilor sustin ideea ca bacteriile restante in canalul radicular nu determina consecinte clinice, daca
sistemul endodontic este sigilat corect, conform principiilor de realizare ale unei obturatii de canal
tridimensionale.
Indicatii
1. apexificare: schimbarea pastei la 3 luni - permite continuarea formarii radacinii si constituirea la
nivelul foramenului apical a unei bariere de osteodentina;
2. resorbtie radiculara apicala externa;
3.replantare dupa avulsie traumatica.
 Cap. 2 Endodonție

Tratamentul cu hidroxid de calciu in aplicatie pe perioade mai lungi de timp reprezinta metoda de
electie in cazuri speciale:
- in retratamentul dintilor, atunci cand tratamentul conventional nu a reprezentat un succes;
- resorbtie externa inflamatorie progresiva;
- radacini inclomplet formate;
- exudat sever periapical;
- leziuni periapicale importante.
Proprietatile hidroxidului de calciu:
- are efect antibacterian: datorita pH-ului alcalin; efectul antimicrobian nu se exercita insa asupra
tuturor germenilor din sistemul endodontic (enterococi, actinomicete)
- combaterea exudatului: se datoreaza pe de o parte proprietatilor antibacteriene, iar pe de alta parte
eliberarii ionului hidroxil
- hidrolizeaza fractiunea lipidica a lipopolizaharidelor bacteriene.
Conform observatiilor experimentale, biofilmul endodontic ramane intact chiar si in urma cimentului
endodontic. E. faecalis are potentialul de a forma un biofilm chiar si dupa aplicarea de hidroxid de calciu,
acesta neavand un rol semnificativ in infectiile post tratament endodontic.
Conform observatiilor clinice, rezultatele sunt inconsistente, datorita faptului ca exista lipsa
evidentei stiintifice cu privire la efectul pozitiv al hidroxidului de calciu (studii in vivo insuficiente), actiunea
antimicrobiana a acestuia fiind limitata la distanta de locul unde este aplicat.
- Hidroxidul de calciu rezidual compromite adeziunea si accelereaza priza sigilantului pe baza de
eugenat de zinc. Se recomanda: EDTA pentru neutralizarea Ca (0H) 2 rezidual si largirea canalului cu un
instrument cu un numar aditional fata de cel cu ajutor caruia s-a instrumentat la lungimea de lucru.

Concluzii
Hidroxidul de calciu nu are o actiune antimicrobiana eficienta impotriva tuturor germenilor din
canalul infectat. Tehnicile actuale de debridare, instrumentare si dezinfectie pot reduce eficient numarul
microorganismelor, in conditiile respectarii protocolului antiseptic, prin rolul jucat de solutiile irigante in
secventialiatea hipoclorit de sodiu – EDTA, cu realizarea unui tratament mecanic corect si a unei sigilari reale
a sistemului endodontic, asigurata de obturatia de canal tridimensionale.
Manual pentru rezidențiat-stomatolagie

Bibliografie
1. Schafer E, Zapke K. A comparative scanning electron microscopic investigation of the efficacy of manual and automated
instrumentation of root canals. J Ended 2000; 26: 660-664.
2. Versiani MA, Leoni GB, Steier L, De-Deus G, Tassani S, Pecora D, Sousa-Neto MD. Micro-computed Tomography Study of Oval-
shaped Canals Prepared with the Self-adjusting File, Reciproc, WaveOne, and ProTaper Universal Systems. Endod J. 39:1060-
1066.
3. Machtou P. Irrigation et desinfection en endodontie. In Endodontie. Simon S, Machtou P, Pertot WJ., 2012, Edition. CdP.
4. Sirtes G, Waltimo T, Schaetzle M, et al. The effects of temperature on sodium hypochlorite short-term stability, pulp dissolution
capacity, and antimicrobial efficacy.J Endod 2005; 31: 669-671.
5. Ram Z. Effectiveness of root canal irrigation. Oral Surg Oral Med Oral PathoL 1977; 44; 306-312.
6. Hulsmann M, Hahn W, Complications during root canal irrigation - literature review and case reports., Int Endod J. 2000; 33;
186-193.
7. Versiani MA, De-Deus G, Vera J et al. 3D mapping of the irrigated areas of the root canal space using micro-computed tomography.
Clinical Oral Investigations. 2015;19: 859-866.
8. Berutti E, Negro AR, Lendini M, et al. Influence of manual preflaring and torque on the failure rate of ProTaper rotary
instruments, J Endod 2004; 30: 228-230.
9. Ahmad M.; Pitt Ford TJ., Crum LA., Ultrasonic debridement of root canals; acoustic streaming and its possible rol. J Endod. 1987;
13:490-499.
10. Moorer W.R., Wesselink R., Factors promoting the tissue dissolving capability of sodium Hypochlorite. Int Endon J. 1982; 15(4):
187-196.
11. Bukiet F., Gardon N., Camps J. Pommel L, La rotation, continue, Linformation Dentaire. 2003; 43: 3399-3407.
12. Bago I, Plecko V, Gabric Panduric D, Schauperl Z, Baraba A, Anic I. Antimicrobial efficacy of a high-power diode laser, phоto-
activated disinfection, conventional and sonic activated irrigation during root canal treatment. Int Endod J. 2013; 46: 339-347.
13. Galler KM., Grubmuller V, Schlichting R, Widbiller M,Eidt A, Schuller C, Woiflick К-A, Hiler К-A, Buchalla W. Penetration depth of
irrigants into root dentine after sonic, ultrasonic and photoacoustic activation. Int Endod J.2019; 52; 1210-1.217.
14. Gu L, Kim J.R., Ling J., Choi К К, Pashley D H., Tay F.R., Review of Contemporary Irrigant Agitation Techniques and Devices. Endod
J. 2009; 35: 791-804.
15. Simon S., Machtou P., Pertot W J., Endodontie, 2012, Edition CdP.
16. Suciu I, Dimitriu B. Infectia sistemului endodontic. Editura Universitara "Carol Davila" Bucuresti, 2016; 90 -94.
 Cap. 2 Endodonție

5. OBTURATIA DE CANAL
Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF„Carol Davila" din Bucuresti
Obturatia de canal reprezinta ultima etapa a tratamentului endodontic. Aceasta trebuie sa asigure
o sigilare a intregului sistem endodontic, sa intrerupa orice cale de comunicare a acestuia cu tesuturile
parodontale si cu cavitatea orala, prevenind astfel microinfiltratia si permitand structurilor parodontale
inconjuratoare sa-si conserve sau sa-si regaseasca starea de echilibru indinspensabila oricarui proces de
cicatrizare. Aceasta obturatie tridimensionala etansa trebuie sa se puna fenomenelor de percolatie, sa
previna orice posibilitate de infectie sau reinfectie apicala, sa favorizeze cicatrizarea apicala si sa asigure
pe termen lung perenitatea asanarii endo-canalare obtinuta prin preparare.

5.1.Alegerea momentului realizarii obturatiei de canal

Obturatia de canal se poate realiza in aceeasi sedinta cu tratamentul chemo-mecanic sau intr-o
sedinta ulterioara. Decizia si rezultatele acesteia reprezinta un subiect controversat, ce face obiectul unei
multitudini de studii (1,2,3,4). Factorii ce intervin in luarea deciziei sunt reprezentati de: statusul pulpar
si periapical apreciat clinic si imagistic, simptomatologia pacientului, dificultatea cazului, starea generala,
disponibilitatea pacientului si respectiv a medicului. Realizarea in conditiile respectarii protocoalelor
specifice asepsiei si antisepsiei in cursul tratamentului chemo-mecanic a obturatiei de canal in aceeasi
sedinta permite evitarea posibilitatii de recontaminare a sistemului endodontic prin microinfiltratie
produsa in intervalul de timp dintre doua sedinte de tratament (4).
Se considera in prezent ca obturatia de canal poate fi realizata in aceeasi sedinta in situatiile in
care tratamentul se realizeaza la:
- dinte vital lipsit de patologie pulpara;
- dinte vital prezentand patologie pulpara;
- dinte devital asimptomatic.
Se recomanda temporizarea realizarii obturatiei de durata in situatiile in care:
- dintele este simptomatic (prezinta edem si sensibilitate) in conditiile existentei unei
parodontite apicale acute sau a unui abces periapical acut;
- imposibilitatea uscarii canalelor radiculare datorita unei secretii persistente (exudat) sau
hemoragii din spatiul periapical ce nu poate fi controlata (4,5);
- insuficient timp la dispozitie pentru a finaliza tratamentul in conditii optime (4,5).

5.2 Limitele apicale ale obturatiei de canal

Obturatia de canal trebuie sa corespunda apical nivelului de instrumentare si sa ocupe in
intregime sistemul endodontic. Limita apicola a acestuia corespunde unei delimitari histologice,
reprezentate de catre jonctiunea cemento-dentinara, ce nu poate fi determinata clinic si nu corespunde
intotdeauna cu constrictia apicala. Extinderea obturatiei de canal pana la acest nivel implica cunoasterea
situarii constrictiei, demonstrata a se afla la o distanta medie de 0,5 mm de foramenul apical si care Ia
randul sau se afla la o distanta variabila, cuprinsa intre 0 si 2,5 mm de apexul radicular. Constrictia apicala
prezinta un aspect foarte variabil din punct de vedere anatomic, putand fi conicizata, cu peretii parietali
dentmari paraleli sau chiar multipla. Fenomenle de resorbtie radiculara ce pot insoti patologia
periapicala constituie complicatii suplimentare. Datorita acestor variabile morfologice, limita apicala
ideala la care trebuie sa se extinda obturatia de canal a reprezentat si continua sa constituie un subiect
de dezbatere (4), in special intre scoala europeana (scandinava) si cea americana. In acest context, limita
apicala a obturatiei de canal este in principiu acceptata ca fiind situata la o distanta de 1 mm de apexul
Manual pentru rezidențiat-stomatalogie

radiologic (5), fiind intotdeauna indicata coroborarea imaginii radiologice cu utilizarea apex locatorului si cu
elementele clinice obtinute in cursul instrumentarii.
5.3 Materialele de obturatie de canal
Din perspectiva istorica, s-au dezvoltat de-a lungul timpului diferite clase de materiale de obturatie
de canal, ce urmareau sa prezinte proprietati antiseptice si dezinfectante cu scopul de a asigura succesul
tratamentului endodontic.
In prezent se stie ca obtinerea succesului unui tratament endodontic se bazeaza pe:
- prepararea si curatarea riguroasa a canalelor radiculare prin aplicarea corecta a tehnicilor
specifice diferitelor sisteme de instrumentare;
- dezinfectia avansata a sistemului endodontic, prin irigare endodontica moderna, utilizand sisteme
de lavaj si aspiratie a solutiilor de irigare si prin activarea acestora (ultrasonic, streaming foto-acustic, sonic);
- realizarea unei obturatii de canal tridimensionale etanse.
Aceasta este ratiunea pentru care accentul se pune in prezent pe tehnicile instrumentare, irigare si
obturare ale canalelor radiculare si nu pe eventualitatea existentei anumitor proprietati dezinfectante ale
materialului de obturatie de canal.
Canalul radicular pregatit pentru obturatia de canal trebuie sa fie:
- permeabil pe toata lungimea de lucru;
- decontaminat (izolare cu diga, irigare corecta);
- fara detritusuri (smear-layer);
- uscat;
- fara resturi de materiale de obturatie de canal, in situatia reluarii tratamentului endodontic.

5.3.1 Calitatile materialului ideal de obturatie de canal:

Un material ideal de obturatie de canal trebuie sa intruneasca o serie de calitati fizico-chimice,
biologice si antimicrobiene (4,5,6,7,8):
- capacitate de adaptare la peretii canalului radicular instrumentat;
- capacitate de sigilare apicala si laterala;
- aderent la peretii canalului radicular;
- non resorbabil;
- insolubilitate;
- stabilitate dimensionala;
- radioopacitate;
- biocompatibilitate;
- caracter antimicrobian;
- usor de manevrat si de aplicat;
- non colorant al tesuturilor dure dentare;
- posibil de a fi indepartat cu usurinta, partial sau total in situatia reluarii tratamentului.
Din pacate nici un material de obturatie de canal nu intruneste in totalitate aceste cerinte.

5.3.2 Principalele clase de materiale de obturatie de canal

Exista mai multe variante de clasificare a materialelor utilizate in scopul realizarii obturatiei de canal.
Cel mai frecvent se considera ca obturatia de canal este constituita dintr-o componenta principala - "core” -
care ocupa cea mai mare parte a canalului radicular si prezinta o consecinta solida sau semisolida si o
componenta reprezentata de un sigilant apical- ”sealer” - cu roiul de a perfecta adaptarea la configuratia
interna a canalelor radiculare instrumentate a materialului solid sau semi-solid si de a facilita introducerea
acestuia de-a lungul canalelor radiculare, jucand astfel si un rol de lubrifiant. Materialele solide sunt
introduse si raman ca atare in canalul radicular, iar cele semi-solide se prezinta sub forma semi-fluida, de
pasta sau ramolita si capata ulterior introducerii in canal o consistenta ferma.
 Cap. 2 Endodonție

5.3.2.1 Materiale solide

Conurile de argint au fost introduse de catre Jasper la inceputul anilor 1940. Considerate initial o
solutie pentru canalele radiculare curbe si de calibru mic, conurile de argint au fost frecvent utilizate
consecutiv unei instrumentari si debridari endodontice insuficiente, ceea ce a determinat esecuri ale
tratamentului endodontic. La aceasta s-a adaugat si caracterul corodabil, cu eliberarea de compusi citotoxici.
Conurile de argint nu mai sunt in prezent recomandate (5,6).

5.3.2.2 Materiale semi-solide

Sunt materialele ce se folosesc in prezent in asociere cu sigilansii. Permit deformarea sub actiunea
fortelor generate de instrumente speciale si ofera o adaptare mult mai buna decat materilalele rigide la
neregularitatile sistemului endodontic.
Gutaperca constituie in prezent materialul de electie pentru obturatia de canal. Introdusa ca atare
in practica endodontica inca din anul 1867 de catre Bowman (6), gutaperca este o substanta
macromoleculara termoplastica izolanta naturala, izomer al cauciucului, avand structura chimica 1,4, trans-
poliisopren, extrasa din seva laptoasa (latex lichid) a unui arbore numit Palaguim Gutta. Gutaperca de uz
endodontic este biocompatibila si neresorbabila, alcatuita conform Glossary of Endodontic Terms publicat
de catre Asociatia Americana de Endodontie in anul 2020 din aproximativ 19-22% gutaperca, 59-75% oxid
de zinc, 1-17% sulfati metalici cu rol radiopacifiant, 1-4% ceruri si rasini cu rol de plastifiere si urme de
coloranti organici (9). Se utilizeaza in endodontie sub doua forme cristaline: a, utilizata in tehnicile
termoplastice si b, din care se realizeaza conurile de gutaperca folosite in metodele aplicate la temperatura
obisnuita.
Formele de prezentare ale gutapercii sunt reprezentate de:
- conuri standardizate si non standardizate, utilizate in tehnicile monocon, de condensare laterala la
rece si de condensare verticala la cald ("downpack");
- gutaperca utilizata in tehnica de compactare termo-mecanica McSpadden actualizata;
- gutaperca termoplastica pentru tehnica bazata pe termoinjectare ("backfilling") si sistemele de
obturatoare;
- capsule de gutaperca fluida la rece, in care gutaperca pulverizata este combinata cu un
sealerrasinic.
Gutaperca este prezenta si sub forme modificate, in scopul obtinerii unui caracter adeziv la sealer si
la peretii dentinari sau in scop antimicrobian (10):
- modificari de suprafata ale conurilor de gutaperca: suprafata exterioara impregnata cu
glasonomeri, rasini, bioceramica;
- modificari prin adaos de substante cu un caracter antimicrobian: clorhexidina, hidroxid de calciu;
- modificari prin imbogatirea cu nanoparticule.
Avantaje (11,12)
- este un material plastic, maleabil, elastic, usor de manipulat. Se poate deforma sub actiunea
spreader-ului in tehnicile de obturare la rece;
- este termoplastifiabila, fiind folosita cu succes in tehnicile de obturare la cald;
- are bune proprietati izolatoare termice, asigurand protectia ligamentul parodontal si a cementului
radicular impotriva temperaturilor inalte, dezvoltate in timpul procedeelor de obturare la cald;
- are stabilitate dimensionala, este non-resorbabila;
- este un material inert, bine tolerat de tesuturile periapicale;
- este insolubila in apa si alcool, dar solubila in cloroform, eucaliptol, eter;
- usor de dezinfectat, prin imersie in NaOCl 5,25%, timp de 60 secunde (10).
Dezavantaje:
- nu se poate realiza o adeziune chimica la sealer sau la peretii canalului radicular, ceea ce duce la
absenta unei sigilari complete a spatiului endodontic, existand riscul aparitiei microinfiltratiei;
- gutaperca prezentand un continut crescut de oxid de zinc poate avea un caracter iritant.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Resilon si RealSeal reprezinta materiale de tip rasinic, introduse la inceputul anilor 2000 ca o
alternativa la gutaperca. Ele au fost concepute pentru a putea aplica la nivel endodontic elementele specifice
stomatologiei adezive, utilizand insa aceleasi metode de obturatie de canal care utilizeaza gutaperca. Aceste
materiale constituie un polimer semi-cristalin sinteric termoplastic (policaprolactona - PCL), reprezentat de
o matrice rasinica ce contine sticla bioactiva, oxid de zinc, fosfat tricalcic, sulfat de bariu si o umplutura
radioopaca (13). Asociind un sealer rasinic (Epiphany, respectiv RealSeal), utilizarea acestor materiale avea
drept obiectiv realizarea unei obturatii de canal monobloc (14), prin adeziunea creata intre obturatia de
canal si peretii parietali dentinari ai sistemului endodontic (15). Studii ulterioare au demonstrat ca atingerea
acestui deziderat este deocamdata controversat (16).

5.3.2.3 Sigilanti (sealeri)

Sigilantii actioneaza sinergic cu materialul de obturatie de canal in scopul de a realiza o obturatie de
canal etansa. Rolul jucat de catre sigilanti este reprezentat de:
- prevenirea sau minimizarea microinfiltratiilor;
- blocarea eventualelor microorganisme reziduale la nivelul canaliculelor dentinare;
- rol antimicrobian;
- completarea microspatiilor existente intre materialul de obturatie de canal propriu-zis si peretii
parietali ai canalelor radiculare;
- rol lubrifiant, facilitand introducerea conurilor de gutaperca.
Calitatile unui sealer ideal:
- usor de aplicat;
- timp de priza suficient de lung;
- aderent Ia peretii parietali ai canalelor radiculare;
- biocompatibil;
- priza lipsita de contractie, prezentand eventual o minima expansiune;
- inert;
- nonresorbabil;
- insolubil in lichidele tisulare;
- radioopac;
- bacteriostatic / bactericid;
- lipsit de capacitate discromica asupra dentinei;
- nonimunogen, nonmutagen, noncarcinogenetic;
- usor de indepartat in situatia necesitatii reluarii tratamentului endodontic.
Sigilantii endodontici exista intr-o mare varietate de produse, ce pot fi clasificate in functie de
compozitia lor chimica. Principalele clase de sigilanti folositi in momentul de fata sunt cei pe baza de: zinc
oxid-eugenol, hidroxid de calciu, rasini epoxidice, rasini metacrilice, materia siliconice, sigilanti bioceramici
(17).

1.Sigilanti pe baza de zinc-oxid eugenol (ZOE)

Avantaje:
- proprietati antibacteriene datorate eugenolului;
- resorbabil in cazul extruziei in situatia obturatiei de canal cu depasire;
- usor de utilizat, timp de lucru suficient.
Dezavantaje:
- efect iritant asupra parodontiului datorita eugenolului;
- efect citotoxic pentru preparatele continand formaldehida;
- solubilitate mare, ceea ce face ca in timp materialul sa se piarda de la nivelul canalului, acolo unde
exista un contact cu fluidele organismului;
- pot induce un raspuns inflamator in tesuturi moi si os;
- pot induce coloratii la nivelul tesuturilor dentare si unele preparate au un miros nepiacut (18).
 Cap. 2 Endodonție

2.Sigilanti pe baza de hidroxid de calciu

Avantaje:
- efect antibacterian, dezinfectant, datorita pH-ului alcalin;
- mai putin iritanti decat ZOE;
- stimuleaza regenerarea osoasa, favorizeaza vindecarea leziunilor periradiculare.
Dezavantaje:
- solubilitate in timp, favorizeaza microinfiltratia;
- reactia de priza este uneori neomogena, materialul ramanand, de consistenta pastoasa in anumite
zone;
- lipsa adeziunii la gutaperca si la peretii canalului radicular;
- pot induce un raspuns inflamator (19).

3.Sigilanti pe baza de rasini epoxidice

Avantaje:
- foarte buna adeziune la peretii canalului radicular;
- stabilitate dimensionala buna;
- penetrabilitate in tubulii dentinari;
- solubilitate redusa, ceea ce asigura o sigilare apicala buna si un risc scazut de microinfiltratie;
- prezinta pentru scurta durata efect antibacterian.
Dezavantaje:
- citotoxice, prin eliberarea formaldehidei in cursul rectiei de priza;
- pot produce alergii sau inflamatii ale mucoasei oarale daca vin in contact cu aceasta inainte de
reactia de priza;
- dificil de indepartat in totalitate din canalul radicular in situatia reluarii tratamentului (20, 21).

4.Sigilanti bazati pe rasini metacrilice

Avantaje:
- adeziune buna la peretii canalului radicular;
- penetrabilitate in tubulii dentinari;
- solubilitate redusa in cazul polimerizarii complete a materialului;
- in asociere cu Resilon se poate obtine obturatia de tip monobloc (conurile adera la sigilant, care la
randul lui adera la dentina radiculara);
- mai usor de indepartat din canal decat rasinile epoxidice in situatia reluarii tratamentului.
Dezavantaje:
- mecanismul de priza este complex si sensibil la prezenta umiditatii si a oxigenului, existand un risc
crescut de polimerizare incompleta;
- toxicitate asupra tesuturilor periapicale a monornerilor nepolimerizati;
- pot induce un raspuns inflamator;
- pot provoca alergii sau inflamatii ale mucoasei oarale;
- prezinta contractie de priza crescuta, cu riscul detasarii materialului de obturatie de la nivelul
peretilor canalului radicular (15,22).

5.Sigilanti bazati pe materiale siliconice

Avantaje:
- adeziune foarte buna;
- confera etanseitate;
- contractie de priza absenta;
- stabilitate volumetrica.
Dezavantaje:
- dificil de indepartat in situatia necesitatii reluarii tratamentului endodontic (17).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

6.Sigilanti bazati pe materiale bioceramice

Acestea reprezinta cea mai recenta clasa de materiale de sigilare. Se caracterizeaza printr-o deosebita
biocompatibilitate si proprietati fizico-chimice superioare celorlalti sealeri. Sunt materiale hidrofile, nu doar
tolerand prezenta apei la nivelul tubulior dentinari ci si utilizand-o in cursul reactiei de priza. Au in
compozitia lor silicati dicalcici si tricalcici, hidroxid de calciu, oxid de zirconiu, cu sau fara adaos de fosfati de
calciu (21,22,23,24,25,26).
Avantaje:
- biocompatibilitate crescuta, non alergice, nonmutagenice, bioactive;
- efect antibacterian de lunga durata, inclusiv pe E. Faecalis (ph 12,8);
- sunt materiale hidrofile, utilizand umiditatea de la nivelul dentinei pentru a finalizare reactia de
priza, fiind contraindicata uscarea excesiva a canalului radicular;
- insolubile, stabile dimensional;
- sigilare apicala foarte buna;
- adeziune chimica la peretii canalului radicular;
- rezistenta mare la compresiune;
- fara contractie de priza.
Dezavantaje:
- dificil de indepartat in totalitate din canalul radicular in situatia reluarii tratamentului;
- pret ridicat.
Printre primele materiale bioceramice aparute si utilizate se numara MTA (Mineral Trioxide
Aggregate), un silicat de calciu bioactiv, introdus de catre Torabinejad (27) in anul 1993.
Avantaje:
- biocompatibil, pH 12,5;
- hidrofil: face priza in mediu umed;
- confera etanseitate;
- foarte util in situatiile ce necesita apexificare;
- un mare numar de studii cu rezultate pozitive (28,29,30).
Dezavantaje:
- dificil de aplicat.
Pentru orice metoda de obturatie de canal cantitatea de sigilant utilizata este minima, gutaperca fiind
materialul ce trebuie sa ocupe in integritatea sa sistemul endodontic, ceea ce necesita condensarea sau
compactarea acesteia prin diferite tehnici ce urmaresc realizarea obturatii de canal care sa prezinte la
verificarea imagistica tridimensionalitate, fiind completa, densa si omogena.

5.4 Tehnici de obturare a canalelor radiculare cu gutaperca

Se considera in prezent ca nu exista diferente semnificative privind rezultatele obtinute prin
aplicarea diferitelor tehnici contemporane de obturatie de canal, desi conform anumitor studii de referinta-
cum sunt studiile prospective Toronto-condensare verticala la cald ar fi superioara (31). Existenta de
avantaje si dezavantaje pentru fiecare dintre tehnici face ca selectia oricareia dintre acestea sa fie influentata
de pregatirea si preferintele medicului, ca si de caracteristicile sistemului endodontic ale fiecarui caz clinic
(4).
Se considera de altfel ca orice tehnica de condensare a gutapercii presupune existenta de forte atat
verticale, cat si laterale, fiind practic imposibila din punct de vedere fizic condensarea exercitata in
exclusivitate in directie axiala, respectiv transversala (6,7). Diferenta majora este determinata de
temperatura de utilizare a gutapercii, metodele de realizare a obturatiei de canal bazate pe utilizarea acesteia
dasificandu-se astfel in tehnici ce implica aplicarea gutapercii neincalzite - "la rece” - si respectiv prin
ramolirea termica a acesteia - "la cald” (6,32).

5.4.1. Tehnica de condensare laterala la rece

Tehnica se bazeaza pe utilizarea urmatoarelor elemente:
- un con de gutaperca master (principal] de gutaperca, in general de conicitate 2% (standardizat
dupa norme ISO), corespunzator dimensional instrumentarii realizate la nivelul lungimii de lucru;
- conuri de gutaperca accesorii nestandardizate;
- sigilant apical (sealer);
 Cap. 2 Endodonție

- instrumentar manual specific - finger si hand spreadere.

Spreaderele sunt utilizate pentru condensarea succesiva a conului principal si a celor accesorii care
vor ocupa progresiv spatiul creat prin presarea laterala a conurilor precedente.
Finger spreaderele prezinta o serie de avantaje in raport cu hand sprederele: confera o mai mare
sensibilitate tactila, permit rotirea in ambele sensuri si indepartarea lor din canal se face cu usurinta, fara a
risca dislocarea gutapercii.
Aceasta tehnica permite si utilizarea unor conuri master de conicitati mai mari de 2%,
nestandardizate, corespunzatoare conicitatii canalului radicular determinata de diferitele sisteme
instrumentare rotativa.
Tehnica de condensare la rece a gutapercii exploateaza capacitatea acesteia de a se mula si adapta
tridimensional peretilor canalului radicular instrumentat.
Conicitatea preparatiei trebuie sa permita inserarea spreaderului de-a lungul conurilor de gutaperca
pana in treimea apicala. Caracterul viscoelastic al gutapercii (10) permite comprimarea acesteia intre
spreader si peretii canalului, dar implica totodata tendinta de revenire la forma sa initiala dupa indepartarea
spreaderului din canal, reocupand o parte din spatiul creat de instrumentul manual pentru urmatorul con
accesor.
In situatiile caracterizate de canale radiculare prezentand curburi accentuate, o conicitate a
prepatatiei insuficienta, o presiune inadecvata exercitata in timpul condensarii sau prin utilizarea unui con
master de gutaperca care nu corespunde dimensional sectiunii transversale a preparatiei la nivel apical,
obturatia va prezenta spatii libere. Chiar daca in aceste spatii existente intre conuri sau intre acestea si peretii
canalului va exista sigilant, riscul este ca in timp acesta sa se resoarba, permitand patrunderea factorilor
microbieni.
Obturatia de canal realizata prin aceasta tehnica este compusa dintr-un anumit numar de conuri de
gutaperca compactate intr-un manunchi, aderand unele de altele prin frictiune si datorita existentei
sigilantului, fara sa existe insa o reala omogenitate tridimensionala.
Avantajele tehnicii
- predictibila si eficienta;
- usor de invatat;
-introducerea conului master, a conurilor accesorii si a cimentului de obturare se face intr-un mod
usor de controlat clinic (33);
- sigilare apicala de buna calitate, chair daca nu este perfect ermetica;
- costuri scazute.
Dezavantajele tehnicii
- tehnica laborioasa, cu timp crescut de lucru si consum mai mare de conuri;
- dificil de realizat in cazul canalelor lungi prezentand curburi accentuate;
- nu este recomandata in situatia existentei unei preparatii fara stop apical (32);
- fiind o tehnica de condensare la rece, conurile de gutaperca nu vor confiua intr-o masa compacta si
omogena, ci vor fi condensate intre ele in prezenta unei anumite cantitati de sigilant, aspect influentat de
aptitudinile medicului (6,7);
- nu permite o sigilare apicala optima, condensarea conurilor accesorii pe langa conul master fiind
dificil de realizat in portiunea apicala a canalului: rezultatul consta astfel frecvent intr-o condensare laterala
in cele doua treimi coronare si o un con unic partial inconjurat de o cantitate redusa de sealer in treimea
apicala, considerata cea mai critica si unde etanseitatea joaca roiul cel mai important;
- spre deosebire de tehnicile bazate pe gutaperca incalzita, obturarea canalelor laterale si accesorii
nu se realizeaza decat eventual doar cu sealer (7);
- risc de fractura radiculara dat de fortele Laterale exercitate de spreader intre gutapercr. peretii
canalului si concentrate in jurul varfului spreaderului mai ales in treimea apicala (7).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Tehnica operatorie
a. Alegerea si proba conului master (principal)
Conul master poate fi standardizat sau nestandardizat: conurile standardizate corespund din punct
de vedere al diametrului apical si al conicitatii (2%) cu instrumentele manuale de preparare ale canalelor
radiculare si ele standardizate dupa norme ISO; cele nestandardizate prezinta conicitati mai mari de 2%,
corespunzatoare instrumentarului rotativ actual de preparare a canalelor radiculare. Alegerea conului
master se face in functie de instrumentul (acul) master, fiind deci necesar sa prezinte aceleasi diametru si
conicitate ca si acesta, corespunzand astfel cu volumul canalului realizat de ultimul instrument utilizat in
cursul tehnicii de preparare. Proba conului master se realizeaza intotdeauna in canalul umed, irigat in
prealabil cu hipoclorit de sodiu cu o concentratie cuprinsa intre 2,5 si 5%, permitand astfel conului de
gutaperca o patrundere mai lina pana la lungimea de lucru, corespunzator alunecarii facilitate de sigilant in
cursul realizarii obturatiei de canal. Proba se realizeaza clinico-radiologic, la inserarea sa in canal conul
master trebuind sa respecte trei criterii pentru a permite adaptarea extremitatii sale apicale la morfologia
canalului preparat: vizual, tactil si radiologic (34).
Criteriul vizual:
- la inserarea in canal a conului master reperul realizat prin indoirea sau presarea acestuia cu pensa
la nivelul lungimii de lucru transferate pe con cu rigla endodontica trebuie sa corespunda cu reperul ocluzal
ales in cursul instrumentarii pentru determinarea lungimii de lucru (34);
- daca depaseste lungimea de lucru, conul va fi scurtat apical, dupa redeterminarea diametrului
apical al preparatiei, prin introducerea conului in orificiul de diametru corespunzator de pe rigla
endodontica cu filiera speciala (lera endodontica) si sectionarea excesului cu ajutorul unui bisturiu.
Criteriul tactil:
- odata introdus pe toata lungimea de lucru, conul master trebuie sa prezinte o usoara rezistenta la
retragerea din canal, ("tug-back"), determinata de frictiunea existenta intre con si peretii canalului radicular
in imediata vecinatate a constrictiei apicale (7).
Criteriul radiologie:
- se verifica printr-o radiografie retroalveolara, cu conul master introdus in canal, patrunderea
acestuia pe toata lungimea de lucru, varful conului trebuind sa se afle Ia distanta de maximum 1 mm de
lungimea de lucru; se recomanda realizarea a doua radiografii din incidente diferite, una conventionala, iar
cealalta mezio- sau disto-excentrica (34).
In situatiile in care constrictia apicala prezinta dimensiuni mai mari si nu exista posibilitatea
realizarii unui stop apical, se poate aplica o tehnica de individualizare a conului master, prin utilizarea
unui con de dimensiuni imediat superioare preparatiei apicale (5). Varful acestui con este ramolit termic -
utilizand o baie termostat - urmand introducerea imediata in canalul radicular a conului pe toata lungimea
de lucru. Aplicarea ramolirii chimice, prin utilizarea cloroformului, este in prezent parasita, datorita
toxicitatii acestuia. Conul master va ”amprenta” astfel treimea apicala, fiind individualizat situatiei clinice
respective si utilizat in continuare in cadrul tehnicii de condensare laterala la rece.
b. Alegerea si proba primului spreader
Spreaderul este ales in functie de acul master, astfel incat diametrul sau sa corespunda cu diametrul
apical al canalului preparat si sa poata patrunde cu usurinta pe toata lungimea de lucru. In situati canalelor
lungi si curbe se recomanda selectarea unui spreader cu un diametru inferior fata de acul master, pentru a
facilita patrunderea sa in canal pana in treimea apicala.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Dupa proba spreaderului in canalul radicular, stoperul de pe spreader se va pozitiona la lungimea de

lucru din care se scade 1 mm, deoarece in momentul primei condensari laterale primul milimetru apical va
fi ocupat de varful conului master.
c. Introducerea sigilantului si condensarea conului master
Dupa izolarea campului operator si uscarea canalului radicular prin utilizarea conurilor de hartie
sterile, de diametru si conicitate corepunzatoare conului master si ajustate la lungimea de lucru se va prepara
sigilantul, care trebuie sa prezinte o consistenta omogena, cremoasa, sa poate fi mentinut pe spatula in
pozitie decliva 10 secunde fara sa curga si sa se poate extinde ca un fir pe aproximativ 2 cm intre suportul de
preparare si spatula fara sa fie intrerupt.
Introducerea sigilantului in canalul radicular se poate realiza prin mai multe metode:
- incarcarea cu sigilant a unui instrument manual (ac Kerr), selectat sa patrunda pe toata lungimea
de lucru, introducerea sa in canal si depunerea in canal a sigilantului prin indepartarea instrumentului cu o
miscare de rotatie antiorara;
- -utilizarea unui ac Lentulo indepartat in rotatie din canal;
- acoperirea ("coafarea”) varfului conului master cu sigilant.
In majoritatea situatiilor se prefera atat introducerea sigilantului in canal inainte de conul master,
cat si introducerea acestuia avand varful acoperit cu sigilant.
Conul master, mentinut pentru decontaminare timp de 1 minut in solutie de hipoclorit de sodiu si
apoi uscat, se va acoperi in portiunea sa apicala cu sigilant si se va propulsa lent in canalul radicular pe toata
lungimea de lucru, permitand astfel refluarea surplusului de sigilant in sens apico-coronar. Se introduce apoi
in canal, de-a lungul conului master, spreaderul probat anterior printr-o miscare de presiune laterala si axiala
in sens apical, pana cand stopperul de pe spreader va atinge reperul occluzal sau incizal ales. Ajuns la
lungimea de lucru din care se scade 1 mm, spreaderul va fi usor rotat in sensul acelor de ceasornic pentru a
comprima conul master intre spreader si peretii canalului radicular. Spreaderul se va mentine la lungimea
de lucru pentru cateva secunde pentru a contracara tendinta de desprindere a gutapercii data de elasticitatea
acesteia, iar se va retrage din canal prin miscari usoare, de rotatie reciproca in sens orar si antiorar de cate
900. Prin actiunea sa de compactare laterala a conului master, spreaderul va crea spatiul disponibil pentru
introducerea in continuare a conurilor accesorii.
d. Introducerea si compactarea conurilor accesorii
Conurile accesorii se aleg in functie de spreader, primul con accesor avand diametrul si conicitatea
spreaderului utilizat la compactarea conului master. La un canal lung si prezentand curburi mai accentuate
este indicata alegerea unui con accesor de diametru inferior spreaderului, pentru a permite patrunderea sa
pe lungimea de lucru din care se scade 1 mm. Varful conului accesor selectat va fi Ia randul sau acoperit de o
pelicula de sigilant. Conul accesor va fi introdus in spatiul lasat liber de spreader dupa prima compactare si
va fi la randul sau compactat lateral. Acest procedeu se va repeta pana la umplerea completa a canalului cu
conuri accesorii si pana cand ultimul spreader va patrunde numai in treimea coronara a acestuia.
e.Sectionarea conurilor si compactarea verticala finala
Manunchiul de conuri de la nivel coronar va fi sectionat cu ajutorul unui instrument electric (heater),
suficient incalzit pentru a permite sectionarea simultana printr-o miscare sigura si rapida a tuturor conurilor,
evitand astfel racirea instrumentului, aderarea conurilor de gutaperca de varful sau si indepartarea
accidentala a lor din canal in momentul retragerii sale. Imediat dupa sectionare se va realiza compactarea
verticala a gutapercii din treimea coronara a canalului radicular cu ajutorul unui plugger rece ales in functie
de diametrul orificiului de emergenta al canalului radicular. In urma sectionarii si compactarii conurilor,
gutaperca din canalul radicular trebuie sa ajunga la un nivel de 1mm mai profund de orificiul de emergenta
al acestuia sau la nivelul camerei pulpare (4).

5.4.2.Tehnica de obturatie monocon

Evolutia sistemelor rotative de preparare a canalelor radiculare utilizand instrumente e dimensiuni
si conicitati specifice, a determinat introducerea conceptului de obturatie de canal utilizand un singur con de
gutaperca, corespunzator dimensiunilor si conicitatilor respectiv. Utilizarea in prezent tot mai frecventa a
acestei tehnici este in special concordanta cu utilizarea sigilantilor bioceramici (35).
Avantaje
- se respecta cu usurinta lungimea de lucru;
- tehnica rapida.
 Manual pentru rezidențiat-stoniatcdogie

Dezavantaje
- un con unic nu poate corespunde tuturor neregularitatilor canalului radicular, acestea fiind
compensate de prezenta intr-o cantitate crescuta a sigilantului;
- nu exista deocamdata suficiente studii care sa documenteze rezultatele obtinute (36).

5.4.3.Tehnica de condensare verticala la cald (downpack)

Tehnica se bazeaza pe incalzirea gutapercii in interiorul canalului radicular si condensare acesteia in
sens vertical, corono-apical, cu ajutorul finger sau hand pluggerelor. Scopul consta in realizarea unei
obturatii de canal omogene si compacte, cu patrunderea gutapercii in toate neregularitatile, istmusurile,
delta apicala si eventualele canale laterale.
In varianta clasica, introdusa de catre Herbert Schilder in anul 1967, tehnica presupune o preparare
conica continua a canalului radicular si o instrumentare minima a treimii apicale (37).
Tehnica operatorie - varianta clasica
- selectia si proba unui con master, care trebuie sa ajunga la o distanta de 0,5 - 2 mm de limita apicala
a preparatiei (5);
- selectarea unui set de spreader si pluggere de diferite dimensiuni, care sa poata patrunde la diferite
nivele ale canalului radicular;
- introducerea sigilantului si a conului master in canal;
- sectionarea conului utilizand un instrument incalzit (spreader) la nivelul orifidului de emergenta
al canalului radicular;
- condensarea verticala imediata cu un plugger rece dintre cele selectate in prealabil, a carui
dimensiune sa-i permita condensarea eficace a gutapercii, fara sa atinga peretii canalului;
- un instrument incalzit (spreader) este introdus in masa de gutaperca din canal, pe care o incalzeste
pe o lungime de cativa milimetri, sectionand si indepartand la retragerea sa din canal cantitate de gutaperca;
- introducerea unui nou plugger rece corespunzator acestei sectiuni transversale a canalului, mai
aproape de limita apicala a preparatiei si condensarea verticala a gutapercii restante (downpack);
- repetarea acestor pasi continua pana la condensarea la nivelul apical stabilit conform lungimii de
lucru a unui segment de gutaperca in lungime de 4 - 6 mm;
- din acest moment urmeaza introducerea succesiva in canal a mici segmente de gutaperca, cu
repetarea pasilor descrisi anterior, pana la obturarea completa a canalului radicular (5).
Tehnica operatorie - varianta actuala
- tehnica este identica pana la condensarea la nivelul lungimii de lucru a unui segment in lungime de
4 - 6 mm, utilizandu-se pentru incalzirea gutapercii in canalul radicular instrumente electronice de tip "heat
carrier";
- din acest moment urmeaza introducerea de gutaperca prin termoinjectare, in sens apico-coronar
(backfilling), de la nivelul segmentului apical amintit si pana la nivelul orificiului de emergenta a canalului
radicular (4).
Tehnica actuala reprezinta practic o metoda de obturatie de canal hibrida, in care treimea apicala
este obturata prin condensare verticala la cald (downpack) in sens corono-apical si restul canalului radicular
prin termoinjectare (backfilling) in sens apico-coronar.
Avantaje
- gutaperca incalzita poate fi condensata in toate neregularitatile sistemului endodontic, obtinandu-
se o obturatie de canal completa, densa si omogena;
- se pot obtura si eventualele canale laterale existente.
Dezavantaje
- tehnica mai sensibila la erori, in special in varianta clasica;
- prezinta riscul de depasire (5).
 Manuai pentry rezidentat-stomatologie

5.4.4.Tehnica valului continuu de caldura

Aceasta tehnica, introdusa de catre Stephen Buchanan in anul 1996 si denumita de catre acesta
"condensare centrica" reprezinta o varianta a condensarii verticale la cald, utilizandu-se aparate de tip
System В ce permit utilizarea de pluggere incalzite electronic, de conicitate identica cu cea rezultata in urma
instrumentarii (38).
Tehnica operatorie
- se selecteaza si se probeaza conul master si un plugger incalzit electronic;
- se introduce conul master cu varful acoperit cu sigilant;
- se introduce pluggerul activat (incalzit) printr-o miscare continua corono-apicala ce dureaza 1-2
secunde, pe o lungime cu 5 mm inferioara lungimii de lucru;
- se dezactiveaza incalzirea si se mentine pluggerul cu presiune apicala timp de 5 - 10 secunde, pentru
a contracara contractia gutapercii in cursul racirii;
- mentinand presiunea apicala, se activeaza incalzirea pluggerului timp de o secunda si apoi se
indeparteaza din canalul radicular;
- se condenseaza imediat gutaperca cu un plugger rece;
- se continua obturarea restului canalului radicular in sens apico-coronar prin tehnica de
termoinjectare (backfilling), pana la nivelul orificiului de emergenta al canalului.

Avantaje
- fortele hidraulice dezvoltate prin compactarea conului master in sens apical prin incalzire si
condensare simultana determina o obturatie tridimensionala, completa, densa si omogena;
- tehnica rapida si predictibila.

Dezavantaje
- prezinta riscul de depasire.
5.4.5.Tehnica condensarii laterale la cald
Tehnica a fost introdusa de catre Howard Martin in anul 1987 (39). Sistemele actuale permit o
condensare printr-o fuzionare reala a conurilor de gutaperca incalzite, utilizand dispozitive de tip spreader
incalzite electronic, de tip Endotec, fara a transmite tensiuni asupra peretilor canalului radicular, ca in tehnica
de condensare laterala la rece.
Tehnica operatorie
Tehnica similara condensarii laterale la rece, conul master fiind insa compactat lateral cu un
instrument incalzit, urmat de un spreader rece, aceasta alternanta continuand si pentru conurile accesorii,
pana la obturarea completa a canalului radicular.
Avantaje
- obturatie tridimensionala, superioara condensarii la rece;
- este posibila obturarea canalelor laterale.
Dezavantaje
- tehnica mai sensibila la erori decat condensarea laterala la rece.
Tehnica se poate aplica si prin utilizarea sistemelor electronice de tip EndoTwinn, care permit doar
incalzirea sau simultan incalzirea si vibratiile de joasa frecventa a unor anse de tip plugger, de diferite
dimensiuni si conicitati (6). Aceste sisteme pot fi utilizate si pentru aplicarea tehnicii de condensare verticala
la cald.
Manua pentru rezidentat-stomatologie

5.4.6. Tehnica termoinjectarii gutapercii (backfilling)

Tehnica a fost introdusa la Institutul Harvard (40) in anul 1977 si a evoluat prin aparitia si
dezvoltarea de noi dispozitive ce realizeaza incalzirea gutapercii in afara canalului radicular si permit
introducerea acesteia in stare ramolita prin injectare in canal. Gutaperca utilizata est de tip 3, sub forma de
pelete, introdusa in dispozitiv si incalzita extraoral la o temperatura de 1850-2000. Reprezinta o tehnica
utilizata in special pentru cele doua treimi medie si coronara ale canalului radicular, prin asociere cu tehnica
obturatiei de canal prin condensare verticala la calc aplicata in treimea apicala.
Tehnica operatorie
- se selecteaza si se probeaza canalele pentru injectarea gutapercii si pluggerele ce vor fi utilizate
pentru condensarea verticala in scopul contracararii contractiei gutapercii la racire: canula trebuie sa
patrunda liber in canalul radicular pana la o distanta de 3 - 5 mm de limita apicala a preparatiei;
- se aplica sigilant pe suprafata peretilor canalului radicular;
- se extrudeaza o mica cantitate de gutaperca imediat inainte de a introduce canula in canal pana la
reperul stabilit;
- se asteapta cateva secunde necesare incalzirii canulei, dupa care se incepe injectarea gutapercii,
mentinand presiunea in sens corono-apical pana cand acumularea de gutaperca in canal determina aparitia
unei forte ce tinde sa impinga canula in sens apico-coronar;
- se poate injecta in continuare gutaperca retragand simultan canula impinsa de acumularea de
gutaperca pe toata lungimea canalului pana la nivelul orificiului de emergenta al acestuia; pentru a
contracara contractia la racire a gutapercii este insa necesara condensarea verticala a acesteia (41), ceea ce
implica injectarea pe o anumita lungime a canalului, indepartarea canulei si utilizarea imediata a unui
plugger rece corespunzator dimensional sectiunii transversale a canalului la acest nivel;
- se reiau apoi injectarea si condensarea verticala la un nou nivel situat mai coronar fata cel
precedent, repetand secvential aceste etape pana la obturarea completa a canalului radicular.
Avantaje
- adaptare foarte buna la geometria canalului radicular;
- permite obturarea situatiilor prezentand resorbtii radiculare interne;
- gutaperca poate patrunde si in canalele radiculare laterale.
Dezavantaje
- tehnica ce necesita exersare: dificil de a sesiza initial cum poate fi asigurat un debit uniform de
gutaperca;
- trebuie contracarata contractia la racire a gutapercii;
- datorita existentei riscului de depasire, este necesara aplicarea in prealabil a unei tehnici de
condensare a gutapercii la nivelul treimii apicale (32).

5.4.7. Tehnica utilizarii sistemelor de obturatoare ("carrier-based gutta-percha")

Preconizata de catre Ben Johnson in anul 1978 si concretizata in practica in cursul anilor 1990,
tehnica utilizeaza o tija (''carrier") acoperita cu gutaperca (42). Primul sistem aparut - Thermafil, in anul
1991 - utiliza initial o tija din otel. Ulterior aceasta a fost realizata din material plastic, iar la cele mai recente
sisteme consta dintr-un elastomer al gutapercii cu legaturi incrucisate, stratul extern fiind realizat din
gutaperca de tip a. Tehnica utilizeaza un dispozitiv ("cuptor") in care partea activa a obturatoarelor este
incalzita la o valoare predeterminata, setata in functie de dimensiunea obturatorului.

Tehnica operatorie
- selectia si proba unui instrument de verificare ("verifier") din trusa, corespunzator dimensional
obturatorului propriu-zis, care trebuie sa poata fi introdus liber pe toata lungimea de lucru;
 Cap. 2 Endodonție

- aplicarea unei cantitati limitate de sigilant la nivelul peretilor canalului radicular;

- preincalzirea cuptorului si apoi introducerea si incalzirea portiunii active a obturatorului;
- introducerea imediata obturatorului in canalul radicular si propulsarea sa cu o presiune ferma in
sens apical;
- dupa un timp de asteptare de 2 - 4 minute se verifica radiologic rezultatul si se sectioneaza
obturatorul la nivelul orificiului de emergenta al canalului radicular cu o freza speciala din cadrul sistemului
sau o freza con invers de turbina.
Avantaje
- obturatie tridimensionala, gutaperca ramolita patrunzand in neregularitatile sistemului
endodontic;
- flexibilitatea obturatoarelor permite negocierea si obturarea canalelor curbe;
- nu apar tensiuni in timpul aplicarii obturatoarelor;
- constituie o tehnica rapida.

Dezavantaje
- poate determina durere la insertia obturatorului, prin presiunea data de comprimarea apicala a
aerului aflat in canalul radicular (6):
- risc de depasire (43);
- tehnica contraindicata in situatiile prezentand constrictie apicala larga, resorbtii radiculare
interne, variatii anatomice bifurcatiilor in treimea medie, canale in forma de "C" (7).

5.4.7. Tehnica de compactare termomecanica (McSpadden)

Introdusa in anul 1978 de catre John Mc Spadden, tehnica se bazeaza pe ramolirea termica si
condensarea laterala si verticala simultana a gutapercii in sistemul endodontic utilizand un instrument
rotativ, conipactorul McSpadden, avand partea activa similara unui ac Hedstrom inversat. Realizat initial din
otel si ulterior din aliaj de nichel titan, acesta se introduce in canalul radicular montat la piesa contraunghi,
de-a lungul unui con de gutaperca si se roteste cu viteza de 8000-15000 de turatii/min, caldura aparuta prin
frictiunea dintre compactor si gutaperca dereminand ramolirea gutapercii si permitand compactarea
acesteia.
Tehnica operatorie
- alegerea si proba conului master: dimensiune imediat superioara acului master, trebuie sa
patrunda in canal pe o lungime cu 1,5 mm mai mica decat lungimea de lucru;
- alegerea si proba compactorului: dimensiune si conicitate identica cu cele ale instrumentului
utilizat prepararii canalului radicular pe ultimii 2 mm apicali;
- introducerea conului acoperit la varf cu sigilant pana la reperul stabilit;
- introducerea compactorului de-a lungul conului de gutaperca, fara a fi in rotatie, pana cand se va
opri si se va simti un usor blocaj al varfului sau, moment in care se activeaza rotatia acestuia si se propulseaza
in sens apical pana la reperul stabilit, urmat de imediata sa retragere, lent, in rotatie;
- condensarea verticala imediata a gutapercii din treimea coronara cu un plugger rece.
Avantaje
- obturatie tridimensionala, densa si omogena, inclusiv a canalelor laterale;
- tehnica rapida, realizata in decursul a cateva secunde.
Dezavantaje
- contraindicata in canalele curbe, la care exista riscul fracturarii compactorului;
- tehnica dificil de invatat;
- riscuri importante de supraincalzire radiculara si de obturatie cu depasire (5).
Dezavantajele tehnicii clasice McSpadden au determinat ulterior dezvoltarea unor metode
alternative:
- tehnica combinata, propusa de catre Tagger in anul 1984: condensare laterala in treimea apicala si
compactare termomecanica in treimile medie si coronara ale canalului radicular (44);
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- sistemul MicroSeal, dezvoltat tot de catre Mc Spadden, utilizeaza un compactor din aliaj de nichel
titan care se acopera cu gutaperca faza a preplastifiata prin incalzire intr-un dispozitiv ("heater”) in afara
canalului radicular si este apoi introdus in canal de-a lungul unui con de gutaperca master la o turatie mai
redusa, de 1000 - 4000 rotatii/mm (7); conul master este condesat in prealabil lateral la rece in treimea
apicala cu un spreader din nichel titan (6).
Consecutiv aplicarii oricarei tehnici de obturatie de canal se va realiza in mod obligatoriu o verificare
radiologica a calitatii acesteia. Monitorizarea radiologica este de asemenea necesara, in scopul evaluarii in
timp a rezultatelor tratamentului endodontic.
 Cap. 2 Endodonție

Bibliografie

1. Moreira MS, Anuar ASN, Tedesco TK, Dos Santes M, Morimoto S. Endodontic Treatment in Single and Multiple Visits: An Overview
of Systematic Reviews. J Endod. 2017; 43(6): 864-870.
2. Schwendicke F, Gostemeyer G. Single-visit or multiple-visit root canal treatment: systematic review, meta-analysis and trial
sequential analysis. BMJ Open. 2017; 7(2): e013115.
3. De-Deus G, Canabarro A. Strength of recommendation for singlevisit root canal treatment: grading the body of the evidence using
a patient-centred approach, Int Endod J, 2017; 50(3): 251-259.
4. Torabinejad M, Fouad A, Shabahang S. Endodontics: Principles and Practice, 6th Edition. Elsevier, 2020.
5. Berman LH, Hargreaves KM. Cohen's Pathways ot the Pulp, 11 th Edition. Elsevier, 2016.
6. Castellucci A. Endodontics, vol II. 1st ed. Florence: Il Tridente; 2005.
7. Rotstein I, Ingle JL Ingle's Endodontics, 7th Edition. People's Medical Publishing House, 2019.
8. Li GH, Niu LN, Zhang W, Olsen M. De-Deus G, Eid AA, Chen JH, Pashley DH, Tay FR. Ability of new obturation materials to improve
the seal of the root canal system: a review. Acta Biomater. 2014; 10(3): 1050-1063.
9. Glossary of Endodontic Terms - updated March 2020. American Association of Endodontists.
10. Vishwanath V, Rao HM. Gutta-percha in endodontics - A comprehensive review of material science, J Conserv Dent. 2019; 22(3):
216-222.
11. De Souza Filho Fj, Gallina G, Gallottini L. Russo R, Combo EM. Innovations in endodontic filling materials: guttapercha vs Resilon.
Curr Pharm Des, 2012; 18(34):5553-5558.
12. Eltair M, Pitchika V, Hickel R, Kuhnisch J, Diegritz C. Evaluation of the interface between gutta-percha and two types of sealers
using scanning electron microscopy (SEM). Clin Oral Investing 2018; 22(4): 1631-1639.
13. Lotfi M. Ghasemi N, Rahimi S, Vosoughhosseini S, Saghiri MA, Shahidi A. Resilon: a comprehensive literature review. J Dent Res
Dent Clin Dent Prospects, 2013; 7(3): 119-130.
14. Tay FR, Pashley DH: Monoblocks in root canals; a hypothetical or a tangible goal, J Endod, 2007; 33: 391.
15. Strange KA, Tawil PZ, Phillips C, Walia HD, Fouad AF. Long-term Outcomes of Endodontic Treatment Performed with
Resilon/Epiphany. J Endod, 2019; 45(5): 507-512.
16. Barborka BJ, Woodmansey KF, Glickman GN, Schneiderman E, He J: Long-term clinical outcome of teeth obturated with Resilon. J.
Endod, 2017; 43(4): 556-560.
17. Komabayashi T, Colmenar D, Cvach N, Bhat A, Imai Y. Comprehensive review of current endodontic sealer. Dent Mater J, 2020;
39(5): 703-720.
18. Ricucci D, Rocas IN, Alves FR, Loghin S, Sigueira JF Jr. Apically Extruded Sealers: Fate and Influence on Treatment Outcome. J
Endod, 2016; 42(2): 243-249.
19. Orstavik D. Endodontic filling materials. Endod Topics, 2014; 31: 53-67.
20. Camargo RV, Silva-Sousa YTC, Rosa RPFD, Mazzi-Chaves JF, Lopes FC, Steier L, Sousa-Neto MD. Evaluation of the physicochemical
properties of silicone and epoxy resin-based root canal sealers. Braz Oral Res, 2017; 21(31): e72.
21. Kapralos V, Koutroulis A, Orstavik D, Sunde PT, Rukke HV. Antibacterial Activity of Endodontic Sealers against Plaktonic Bacteria
and Bacteria in Biofilms. J Endod, 2018; 44(1): 149-154.
22. Chandra SS, Shankar P, Indira R. Depth of penetration of four resin sealers into radicular dentinal tubules: confocal microscopic
study. J Endod, 2012; 38 (10): 1412-1416.
23. Ree M, Schwartz R. Clinical applications of bioceramic materials in endodontics. Endodontic Practice, 2015; 7(4): 1-9.
24. Debelian G, Trope M. The use of premixed bioceramic materials in endodontics. Giornale Italiano di Endodonzia, 2016; 30 (2): 70-
80.
25. Silva Almeida LH, Moraes RR, Morgental RD, Pappen FG. Are Premixed Calcium Silicate-based Endodontic Sealers Comparable to
Conventional Materials? A Systematic Review of In Vitro Studies. J Endod, 2017; 43 (4): 527-535.
26. Donnermeyer D, Burklein S, Dammaschke T, Schafer E. Endodontic sealers based on calcium silicates: a systematic review.
Ondontology, 2019; 107 (4): 421-436.
27. Torabinejad M, Watson TF, Pitt Ford TR. Sealing ability of a mineral trioxide aggregate when used as a root end filling material. J
Endod, 1993; 19 (12): 591-595.
28. Tawil PZ Duggan DJ, Galicia JC. Mineral Trioxide aggregate (MTA): its history, composition, and clinical applications. Compend
Contin Educ Dent, 2015; 36(4): 247-252.
29. Ha WN, Nicholson T, Kahler B, Walsh LJ. Mineral Trioxide Aggregate-A Review of Properties and Testing Methodologies. Materials
(Basel), 2017; 10(11):1261.
30. Torabinejad M, Parirokh M, Dummer PMH: Mineral trioxide aggregate and other bioactive endodontic cements: an updated
overview-part II: other clinical applications andcomplications. Int Endod J, 51 (3): 284-317, 2018.
31. De Chevigny C, Dao TT, Basrani BR, et al: Treatment outcome in endodontics: the Toronto study-phases 3 and 4: orthograde
retreatment. J Endod, 2008; 34: 131.
32. Chong BS. Harty s Endodontics in Clinical Practice, 7th Edintion, 2016.
33. Kumar A, Kumar DP, Bachu N, Kaipa BKR. Cold lateral condensation versus other root canal obturation techniques-a review. Int J
Oral Care Res, 2014; 2(5): 54-58.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

34. Simon S, Machtou P, Pertot WJ. Endodontie. Paris:. Edition CDP; 2012.
35. Zavattini A, Knight A, Foschi F, Mannocci F. Outcome of Root Canal Treatments Using a New Calcium Silicate Root Canal Sealer:
A Non-Randomized Clinical Trial. J Clin Med, 2020; 9(3): 782.
36. Chybowski EA, Glickman GN, Patel Y, Fleury A, Solomon E, He J: Clinical outcome of non-surgical root canal treatment using a
single-cone technique with endosequence bioceramic sealer: a retrospective analysis.J Endod, 2018; 44(6): 941-945.
37. Schilder H: Filling root canals in three dimensions. Dent Clin North Am, 1967; 723-744.
38. Buchanan LS. The continuous wave of obturation technique: "centered" condensation of warm gutta percha in 12 seconds. Dent
Today. 1996; 15(1): 60-62, 64-67.
39. Martin H. Caulk Endotec, thermal endodontic condenser system. The warm lateral condensation technique. Clinical manual.
Milford: Dentsply International Inc., 1987:1.
40. Yee FS, Marlin J, Krakow AA, et al. Three-dimensional obturation of the root canal using injection-molded, thermoplasticized
dental gutta-percha. J Endod, 1977; 3:168-174.
41. Lottanti S, TaubockTT, Zehnder M. Shrinkage of backfill gutta-percha on cooling. J Endod, 2014; 40: 721-724.
42. Johnson WB. A new gutta-percha technique. J Endod, 1978; 4:184-188.
43. Wong AW, Zhang S, Li SK, Zhang C, Chu CH: Clinical studies on core-carrier obturation: a systematic review and meta-analysis,
BMC Oral Health 17(1):167, 2017.
44. Tagger M, Tamse A, Katz A, et al. Evaluation of apical seal produced by a hybrid root canal filling method combining lateral
condensation and thermatic compaction. J Endod. 1984;10: 299-303.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

6.INCIDENTE SI ACCCIDENTE IN CURSUL TRATAMENTULUI ENDODONTIC.

SUCCES SI ESEC IN ENDODONTIE
Prof. dr. Bogdan Dimitriu -UMF„Carol Davila" din Bucuresti

Evolutia pe care a cunoscut-o endodontia face in prezent posibila abordarea conservatoare a unei
multitudini de situatii clinice care in urma cu nu mult timp impuneau solutii terapeutice chirurgicale (1).
Acesta constituie rezultatul unei dezvoltari continue, caracterizate de introducerea si dezvoltarea de noi
materiale, tehnici si metode de diagnostic si tratament (2). Endodontia contemporana este caracterizata de
aparitia de noi mijloace diagnostice imagistice digitale (3) - in special computer tomografia cu fascicul conic
(CBCT) (4,5,6) - noi aliaje - diferite variante de nichel titan (7,8) - si noi tehnologii pentru realizarea
instrumentelor endodontice (9,10), noi metode de instrumentare si irigare a canalelor radiculare (11,12), de
realizare a dezinfectiei sistemului endodontic (13,14), ca si de noi materiale si metode de realizare a
obturatiei de canal (15). Datorita atat acestor evolutii remarcabile si a arsenalului terapeutic actual, cat si
dorintei comune a medicilor si a padentilor de a mentine cat mai multi dinti in conditii functionale la nivelul
aparatului dento-maxilar, exista in prezent un mare numar de tratamente endodontice (1), caracterizate in
marea lor majoritate de succes (16,17,18).
6.1.Incidente si acccidente in cursul tratamentului endodontic
Problemele ridicate de catre complexitatea sistemului endodontic si gradul inalt de variabilitate
anatomica al acestuia determina insa - in contextul unui numar foarte important de tratamente si in mod
paradoxal in raport cu dezvoltarea deosebita a endodontiei amintita mai sus - o crestere a numarului de
cazuri in care se inregistreaza incidente, accidente si chiar esecuri ale tratamentului endodontic (17).
Elementele favorizante ale incidentelor si accidentelor survenite in cursul tratamentului endodontic
sunt reprezentate de:
- pozitia dintelui pe arcada, cu eventuale probleme ridicate de vizibilitate si acces;
- particularitati ale morfologiei corono-radiculare;
- gradul de distractie coronara;
- existenta unor tratamente endodontice si odontale realizate in antecedente;
- imagine radiologica absenta, inadecvata sau incorect interpretata;
- complexitatea sistemului endodontic (3).
Elementele determinante ale incidentelor si accidentelor survenite in cursul tratamentului
endodontic sunt reprezentate de:
- erori de diagnostic si / sau prognostic;
- tehnica si instrumentar inadecvate situatiei clinice respective;
- abdicarea de la principiile acceptate ale terapei endodontice in oricare dintre etapele acesteia;
- neglijarea restaurarii coronare sau coronoradiculare adaptate la necesitatile unui dinte devital.
Exista numeroase incidente si accidente, adeseori denumite in ansamblu ca fiind ”evenimente
nefericite" (1) sau "accidente procedurale" (3). Conform diferitelor criterii de clasificare (1,3,), acestea pot fi
corelate cu diagnosticul, anestezia, realizarea cavitatii de acces, instrumentarea, irigarea endodontica,
obturatia de canal sau aplicarea ulterioara a unui pivot endodontic.
Incidentele si acccidentele sunt reprezentate de:
- anestezie insuficienta sau care determina complicatii locale, loco-regionale sau generale;
- abordarea eronata a unui alt dinte;
- cavitatea de acces incorecta din punct de vedere al localizarii sau dimensiunile impiedicand
abordarea corecta a sistemului endodontic si favorizand aparitia perforatiilor, retentia de tesut pulpar in
camera pulpara (cu discromie consecutiva), etc;
- perforatii la nivelul parodontal marginal, la nivelul podelei camerei pulpare, la nivel radicular;
- crearea de praguri, cu imposibilitatea de a realiza un tratament biomecanic si a unei obturatii de
canal corecte;
- fractura instrumentarului endodontic in cursul instrumentarii sau al obturatiei de canal;
- fracturi coronare sau radiculare verticale in cursul tratamentului biomecanic de canal sau al
obturarii canalelor radiculare, prin utilizarea de forte excesive si / sau incorect dirijate;
- trepanarea apexului cu lezarea mecanica directa a tesuturilor periapicale in cursul instrumentarii
 Cap. 2 Endodonție

canalului radicular;
- iritarea tisulara locala prin proiectarea periapicala a solutiei de irigare endodontica;
- ingestia sau aspirarea instrumentarului endodontic;
- iritarea mecanica si chimica determinata de obturatia de canal cu depasire, inclusiv prin eventuala
efractie a spatiilor anatomice invecinate cu apexul radicular: sinus maxilar, canal mandibular - in acest ultim
caz putand surveni reactii neurotoxice manifestate prin parestezii sau chiar anestezie permanenta a nervului
alveolar inferior.
Etiologia fiecareia dintre situatiile enumerate poate fi reprezentata de simpla neatentie coroborata
cu o incredere exagerata in propriile posibilitati, pe fondul unei dotari tehnice de varf, dar poate fi si
rezultatul unui cumul de factori dintre cei mai diferiti: un diagnostic eronat; absenta unei imagini radiologice
preoperatorii, o izolare incorecta, absenta iluminarii suficiente si a magnificarii campului operator (lupe,
microscop operator), necunoasterea sau nerespectarea anatomiei interne radiculare, instrumentar
inadecvat sau reutilizat dupa un numar crescut de ciclii de sterilizare, etc (18).
Anestezia insuficienta se manifesta in special in situatia molarilor mandibulari prezentand o
patologie palpara acuta ireversibila, recomandandu-se in acest caz suplimentarea anesteziei tronculare
periferice cu premedicatie antiinfiamatoare (19,20), anestezia la nervul bucal (21) si cu aplicarea unor
anestezii alternative: anestezia intraosoasa, interligamentara sau intrapulpara, evident daca a fost posibila
deschiderea camerei pulpare (22,23).
Abordarea eronata a unui alt dinte se datoreaza unei interpretari incorecte a datelor anamnestice,
clinice si radiologice, fiind intotdeauna necesara evaluarea fiecarui dinte ce ar putea fi incriminat in situatia
clinica respectiva (24).
Cavitatea de acces incorecta se datoreaza unei analize insuficiente la nivelul imaginii radiologice a
localizarii si dimensiunilor camerei pulpare, incorectei alegeri sau utilizari a instrumentarului rotativ in
cursul trepanarii, vizibilitatii insuficiente prin absenta unei iluminari si magnificari eficace (25).
Incorectitudinea realizarii cavitatii de acces favorizeaza aparitia altor probleme in cursul tratamentului
endodontic: retentie de tesut pulpar in camera pulpara cu risc de discromie dentara consecutiva, dificultati
de identificare, acces si instrumentare a canalelor radiculare.
Perforatiile endodontice pot fi localizate la orice nivel al sistemului endodontic. Acestea pot fi uneori
rezultatul unei patologii reprezentate de procese curioase extinse, resorbtii interne sau externe (26), dar
constituie cel mai frecvent o iatrogenie, favorizata de prezenta de pulpoliti, calificari, resorbtii, utilizarea unui
instrumentar endodontic rotativ inadecvat, modificarea pozitiei dentare prin basculare si rotatie, vizibilitate
redusa datorita accesului realizat prin trepanarea unei suprastructuri protetice. Rezolvarea perforatiilor
necesita localizarea lor precisa si utilizarea unui instrumentar special, care sa permita aplicarea unui
material biocompatibil, de tipul cimenturilor endodontice bioactive (de exemplu MTA), cu rol reparator si
sigilant.
Crearea de praguri este favorizata de o cavitate de acces neadecvata, utilizarea unui instrumentar
endodontic rigid, de dimensiune prea mare, lipsa de identificare a curburilor canalelor radiculare. Atat
localizarea, cat si rezolvarea unui prag pot fi foarte dificile. Depaste pragului si eliminarea acestuia necesita
un instrument manual de dimensiuni mici (ac Kerr 10), precurbat la varf si utilizat prin miscari de rotatie
reciproca in sens orar si antiorar, cu usoare axiale orientate apical, in incercarea de a-l trece intre prag si
curbura interna a canalului radicular.
Fractura instrumentarului endodontic in cursul instrumentarii sau al obturatiei de canal poate afecta
orice instrument, inclusiv cele de ultima generatie. In etiologia fracturii concura mai multi factori: geometria
canalelor radiculare, experienta clinicianului, tehnica de instrumentare, configuratia instrumentului,
elemente de metalurgie a aliajului din care este realizat acesta, dinamica instrumentului in canalul radicular,
numarul de utilizari si implicit numarul de cicluri de sterilizare. Valorile raportate in diferitele studii privind
rata de fractura sunt foarte diferite: instrumentarul de otel inoxidabil 0,7 - 7,4%, instrumentarul de nichel
titan 0,4 - 5%, SAF (Self Adjusting File) 0,6%, instrumentarul actionat prin miscarea de rotatie reciproca -
0,14% (27,28,29).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Mijloacele de prevenire constau in: cunoasterea sistemului rotativ prin pregatirea pe dinti extrasi;
crearea caii de alunecare (glide path); obtinerea unui acces in linie dreapta; respectarea setarilor indicate
privind utilizarea motorului de endodontie si a sistemului rotativ respectiv; utilizarea miscarilor de inaintare
blande, in rotatie; numar redus de reutilizari sau chiar utilizare unica in cazurile dificile. Posibilitatile de
rezolvare a fracturii instrumentarului endodontic constau in: indepartarea fragmentului, continuarea
tratamentului endodontic pe langa fragmentul fracturat (bypass) sau aplicarea unor metode chirurgicale
daca localizarea este la nivel apical.
Indepartarea fragmentului reprezinta solutia ideala, necesitand, functie de localizarea acestuia, de
pense speciale sau de metode si truse dedicate: metoda microtubulara si metoda buclei (lasoului). Aplicarea
acestora este precedata de largirea canalului radicular in scopul realizarii unei platforme necesare accesului
la instrumentul fracturat. Asocierea mijloacelor ultrasonice este considerata practic indispensabila
mobilizarii si indepartarii fragmentului.
Metoda realizarii unui bypass poate periclita rezistenta radacinii si favorizeaza fractura altor
instrumente.
Fractura radiculara sau corono-radiculara verticala poate fi completa sau incompleta, cu o directie
longitudinala sau oblica. Poate constitui rezultatul unui cumul de factori reprezentati de largirea excesiva a
canalului radicular, aparitia de microfisuri dentinare in cursul instrumentarii endodontice rotative, forta
exercitata de spreadere in cursul tehnicii de condensare laterala la rece. Un rol important il joaca si factorii
ocluzali. Prezenta unei fracturi radiculare verticale este sugerata de existenta unei fistule situate coronar de
apexul radicular si de o imagine radiologica de resorbtie osoasa periradiculara in forma literei ”J”.
Investigatia imagistica cu ajutorul CBCT permite localizarea cu precizie a fracturii radiculare (1).
Trepanarea apexului cu lezarea mecanica directa a tesuturilor periapicale in cursul instrumentarii
canalului radicular isi are etiologia in nerespectarea odontometriei sau intr-o determinare eronata a lungimii
de lucru.
Iritarea tisulara periapicala prin proiectarea la nivelul tesuturilor periapicale a solutiei de irigare
endodontica este rezultatul unei irigari endodontice incorecte, fara sisteme de lavaj cu aspiratie de tip
EndoVac. Survine in special in conditiile largirii prin instrumentare a constrictiei apicale sau in prezenta unei
perforatii si se manifesta prin durere severa, tumefactie si edem localizat in functie de dintele tratat. Pot
surveni ulterior parestezii temporare sau chiar permanente si chiar disfunctii motorii la nivelul nervos
cuprins in aria de distributie a hipocloritului de sodiu. Tratamentul include analgetice, antibioterapie, lavaje
endodontice cu ser fiziologic si presiune negativa, varful canulei de irigare fiind plasat in imediata vecinatate
a constrictiei apicale. Pacientul trebuie monitorizat si in cazurile severe chiar spitalizat (1).
Ingestia sau aspirarea instrumentarului endodontic reprezinta accidente grave, care pot pune viata
in pericol, foarte usor de evitat prin utilizarea digai ca mijloc de izolare.
Obturatia de canal cu depasire, inclusiv cu eventuala efractie a spatiilor anatomice invecinate cu
apexul radicular, se datoreaza in majoritatea situatiilor evaluarii incorecte, in exces, a odontometriei.
Depasirea este favorizata, in functie de metoda de obturatie de canal utilizata, de un con master de
dimensiune prea mica, o cantitate mare de sealer proiectat de rotatia unui ac Lentullo si de gutaperca
fluidificata in exces in tehnicile ce utilizeaza incalzirea acesteia.
Utilizarea microscopului operator constituie unul dintre principalele mijloace de prevenire,
identificare si rezolvare a incidentelor si accidentelor survenite in cursul tratamentului endodontic (30).

6.2. Succes si esec in endodontie

Spre deosebire de incidentele si accidentele ce apar in cursul realizarii tratamentului endodontic,
esecurile acestuia se evidentiaza consecutiv finalizarii sale, prin manifestari clinice si/ sau radiologice.
Esecul este reprezentat de:
- existenta de canale radiculare netratate;
- obturatii de canal incorecte: incomplete, neomogene, cu depasire;
- absenta vindecarii sau evolutia unei leziuni periapicale preexistente tratamentului;
- aparitia unei leziuni periapicale consecutiv tratamentului endodontic;
- mentinerea sau reaparitia unei simptomatologii clinice.
Canalele radiculare neidentificate si in consecinta netratate constituie una dintre principalele cauze
ce contribuie la instalarea sau persistenta patologiei periapicale. Prevenirea unor asemenea situatii necesita:
- realizarea unei cavitati de acces corecte, cu mentinerea nemodificata a morfologiei interne a
 Cap. 2 Endodonție

camerei pulpare, prin utilizarea de freze adecvate, inactive frontal;

- identificarea orificiilor de emergenta a canalelor radiculare prin utilizarea colorantilor tisulari,
examinarea podelei camerei pulpare cu sonda endodontica, a mijloacelor de iluminare si magnificare (lupe,
microscop operator) si nu in ultimul rand cunoasterea posibilitatilor de variabilitate anatomica endodontica
pentru dintele respectiv;
- realizarea de radiografii in incidenta excentrica, care sa permita decalarea pozitiei frecvent
suprapuse radiologic a canalelor radiculare.
Obturatia de canal incompleta sau neomogena reprezinta o sursa de mentinere sau recolonizare
microbiana a sistemului endodontic, cu aparitia sau persistenta patologiei periapicale (17). Aceasta situatie
are ca etiologie erori in determinarea odontometriei, o instrumentare insuficienta sau / si o tehnica de
obturatie de canal incorect aplicata. Realizarea unei obturatii de canal corecte necesita in acest caz
dezobturarea canalelor radiculare, reluarea lungimii de lucru, reluarea instrumentarii si apoi refacerea
obturatiei de canal.
Absenta vindecarii sau evolutia unei leziuni periapicale preexistente tratamentui endodontic are ca
origine persistenta si dezvoltarea infectiei microbiene, in special sub forma de biofilme. Aceste structuri sunt
localizate atat la nivelul peretilor canalelor radiculare, cat si pe suprafetele extra-radiculare, fiind rezistente
in fata raspunsului imunitar si al mijloacelor bactericide (31). Exista si cercetari care iau in considerare chiar
si existenta unei predispozitii genetice privind evolutia nefavorabila a patologiei periapicale (32).
Aparitia unei leziuni periapicale consecutiv tratamentului endodontic se datoreaza absentei unei
sigilari reale a sistemului endodontic, cu infiltratie microbiana consecutiva, atat datorita unei obturatii de
canal incorecte, cat si unei restaurari coronare sau corono-radiculare a carei adaptare nu asigura o protectie
la microinfiltratie (33).
Mentinerea simptomatologiei clinice dupa finalizarea tratamentului indica nereusita acestuia, cu
persistenta patologiei initiale. Reaparitia unei simptomatologii clinice la un interval de timp mai indelungat
reflecta adeseori o reinfectare prin microinfiltratie determinata de o restaurare incorecta (3).

6.2.1. Criterii de evaluare a rezultatelor tratamentului endodontic

Nu exista un consens absolut in privinta aprecierii rezultatelor tratamentului endodontic, diferitele
abordari actuale avand drept scop stabilirea unor criterii de incadrare ale acestora din perspectiva clinica si
imagistica.
In acest sens, Societatea Europeana de Endodontie (ESE) a formulat anumite criterii ce urmaresc sa
defineasca succesul si respectiv esecul unui tratament endodontic (34].
Criteriile ESE (Societatea Europeana de Endodontie)
Succesul tratamentului endodontic implica ca la minimum un an de la realizarea sa sa uneasca
urmatoarele elemente:
- absenta totala a simptomatologiei clinice specifice (durere, edem, fistula);
- dintele este functional;
- imaginea radiologica este lipsita de orice elemente patologice.
Esecul tratamentului endodontic implica urmatoarele:
- exista o simptomatologie clinica specifica (durere, edem, fistula);
- apare o leziune periapicala sau se mareste cea preexistenta;
- in decurs de patru ani leziunea periapicala preexistenta a ramas identica sau doar si-a micsorat
dimensiunea, fara a disparea complet;
- apar semne radiologice de resorbtie radiculara.
Evaluarea AAE (Asociatia Americana de Endodontie)
Asociatia Americana de Endodontie (AAE) evalueaza in mod diferit rezultatul tratamentului
endodontic, luand in considerare posibilitatea existentei urmatoarelor situatii (35):
1. dinte vindecat: functional, asimptomatic, cu patologie radiologica periradiculara sau periapicala
minima;
2. dinte nevindecat: nefunctional, simptomatic, cu sau fara patologie radiologica periradiculara sau
periapicala;
3. dinte in curs de vindecare, in doua situatii:
- cu patologie radiologica periradiculara sau periapicala dar asimptomatic si functional;
- cu sau fara patologie radiologica periradiculara sau periapicala, simptomatic dar fara alterarea
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

functionala;
4. dinte functional.
Aceste criterii de apreciere a rezultatelor tratamentului endodontic iau in considerare atat
simptomatologia clinica, cat si aspectele imagistice. Evaluarea corecta a acestora trebuie sa abordeze si
contextul reprezentat de starea generala si varsta pacientului. Se pune problema daca si cand se impune
reluarea tratamentului endodontic, in cazul reinterventiei fiind necesare o abordare terapeutica specifica, de
la selectia cazurilor la alegerea celor mai adecvate tehnici, in raport cu situatia clinica concreta si complianta
pacientului la o eventuala reluare a tratamentului (36,37,38,39,40).
Evaluarea rezultatelor tratamentului endodontic se realizeaza si in functie de tipul de dinte, existand
in acest sens diferente semnificative determinate de complexitatea diferita a sistemului endodontic (41).
Este important de subliniat ca succesul initial al tratamentului endodontic poate fi compromis de o
restaurare coronara sau corono-radiculara incorecta, in privinta conceptiei sale, ca moment al realizarii sau
din perspectiva materialelor si tehnicii utilizate (42). Din perspectiva restaurarii postendodontice, esecul
unui tratament endodontic poate fi deci determinat si de urmatoarele situatii:
1.infiltratii marginale de-a lungul obturatiei de canal prin:
- pierderea integritatii restaurarii coronare (fractura);
- absenta adaptarii marginale a restaurarii coronare;
- recidiva de carie, carie secundara;
2.fractura radiculara determinata de utilizarea incorecta a unui pivot endodontic;
3.disfunctie oduzala determinata de restaurarea coronara incorect adaptata.
Esecul tratamentului endodontic poate fi totodata provocat si de o patologie parodontala marginala
cronica netratata, facand posibila infiltratia factorilor patogeni microbieni prin canale canale neobturate sau
chiar retrograd, prin foramenul apical (43).
Rezultatul tratamentului endodontic este intr-o importanta masura influentat de diagnosticul initial.
Inca din anul 1956, Strindberg a subliniat relatia existenta intre diagnosticul preoperator si evolutia
postoperatorie a dintilor tratati endodontic, demonstrand diferente semnificative statistic privind evolutia,
mai favorabila la dintii vitali necesitand tratament endodontic in raport cu dintii prezentand patologie
periapicala (44). Un mare numar de studii subliniaza pe de alta parte rezultatele mai favorabile obtinute in
urma unui tratament endodontiec primar in raport cu reluarea tratamentului endodontic (40,45,46,47).
Concluzii
Desi conceptele de "dinte functional" sau de "supravietuire dentara" sunt frecvent utilizate in
endodontie cu privire la evolutia dintelui tratat endodontic, aprecierea corecta a simptomatologiei clinice si
a imaginii radiologice continua sa reprezinte principalele criterii de evaluare a rezultatelor tratamentului
endodontie (39).
Se poate afirma in concluzie ca nu exista metode infailibile de tratament endodontie, care sa nu poata
fi marcate de incidente si accidente, in contextul adeseori imprevizibil reprezentat de complexitatea
sistemului endodontic si de gradul sau ridicat de variabilitate anatomica. Aceste caracteristici pot determina
situatii clinice deosebit de dificile, atat pentru abordarea terapeutica primara, cat mai ales pentru reluarea
tratamentului endodontic. Desi reactivitatea individuala reprezinta adeseori un element important in
evolutie si prognostic, notiunile de "succes" sau "esec” al tratamentului endodontic se afla in concordanta cu
nivelul de pregatire al medicului si cu modalitatile de selectie si aplicare a arsenalului terapeutic actual ca
raspuns la patologia endodontica.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
 Cap. 2 Endodonție

Bibliografie
1. Berman LH. Hargreaves KM. Cohen’s Pathways of the Pulp, 11th Edition. Elsevier, 2016.
2. Kishen A, Peters OA, Zehnder M, Diogenes AR, Nair MK. Advances in endodontics: Potential applications in clinical practice. J
Conserv Dent. 2016; 19(3): 199-206.
3. Torabinejad M, Fouad A, Shabahang S. Endodontics: Principles and Practice, 6th Edition. Elsevier, 2020.
4. Cohenca N, Shemesh H. Clinical applications of cone beam computed tomography in endodontics: A comprehensive review.
Quintessence Int. 2015: 46(6): 465-480.
5. Jain P. Common Complications in Endodontics. Prevention and Management. Springer International Publishing AG, 2018.
6. European Society of Endodontology, Patel S, Durack C, et al: European Society of Endodontology Position statement: the use of
CBCT in endodontics, Int Endod J, 2014; 47: 502.
7. Ounsi HF, Nassif W, Grandini S, Salameh Z, Neelakantan R, Anil S. Evolution of Nickel-titanium Alloys in Endodontics. J Contemp
Dent Pract. 2017 Nov 1;18(11):1090-1096.
8. Zupanc J, Vahdat-Pajouh N, Schafer E. New thermomechanically treated NiTi alloys - a review. Int Endod J. 2018; 51 (10): 1088-
1103.
9. Gavini G, Santos MD, Caldeira CL, Machado MEL, Freire LG, Iglecias EF, Peters OA, Candeiro GTM. Nickel-titanium instruments
in endodontics: a concise review of the state of the art. Braz Oral Res. 2018; 32 (suppl 1): e67.
10. Tabassum S, Zafar K, Umer F. Nickel-Titanium Rotary File Systems: What's New? Eur Ended J. 2019; 4(3): 111-117.
11. Haapasalo M, Shen Y, Wang Z, Gao Y. Irrigation in endodontics. Br Dent J, 2014; 6(6): 299-303.
12. Li Q, Zhang Q, Zou X, Yue L. Evaluation of four final irrigation protocols for cleaning root canal wails. Int J Oral Sci. 2020; 12(1):29.
13. Bukhari S, Kim D, Liu Y, Karabucak В, Koo H, Novel Endodontic Disinfection Approach Using Catalytic Nanoparticles.J Endod.
2018; 44(5): 806-812.
14. Walsh LJ. Novel Approaches to Detect and Treat Biofilms within the Root Canals of Teeth: A Review. Antibiotics (Basel). 2020;
9(3): 129.
15. AAE Canal Preparation and Obturation: An Updated View of the Two Pillars of Nonsurgical Endodontics. 2016.
16. Santos-Junior AO, De Castro Pinto L, Mateo-Castillo JF, Pinheiro CR. Success or failure of endodontic treatments: A retrospective
study. J Conserv Dent. 2019; 22(2): 129-132.
17. Tabassum S, Khan FR. Failure of endodontic treatment: The usual suspects. Eur J Dent. 2016; 10(1): 144-147.
18. Bartols A, Bormann C, Werner L, Schienle M, Walther W, Dorfer CE. A retrospective assessment of different endodontic treatment
protocols. Peer J. 2020; 8: e8495.
19. Fullmer S, Drum M, Reader A, Nusstein J, Beck M. Effect or preoperative acetaminophen/hydrocodone on the efficacy of the
inferior alveolar nerve block in patients with symptomatic irreversible pulpitis: A prospective, randomized, double-blind,
placebo-controlled study. J Endod. 2014; 40: 1-5.
20. Lapidus D, Goldberg J, Hobbs EH, Ram S, Clark GT, Enciso R. Effect of premedication to provide analgesia as a superment to
inferior alveolar nerve block in patients with irreversible pulpitis. J Am Dent Assoc. 2016; 147: 427-437.
21. Fowler S, Drum M, Reader A, Beck M. Anesthetic success of an inferior alveolar nerve block and supplemental articaine buccal
infiltration, for molars and premolars in patients with symptomatic irreversible pulpitis. J Endod. 2016;42: 390-392.
22. Kanaa MD, Whitworth JM, Meechan JG. A prospective randomized trial of different supplementary local anesthetic techniques
after failure of inferior alveolar nerve block in patients with irreversible pulpitis in mandibular teeth. J Endod. 2012; 38: 421-
425.
23. Idris M, Sakkir N, Naik KG, Jayaram NK. Intraosseous injection as an adjunct to conventional local anesthetic techniques: A
clinical study. J Conserv Dent. 2014; 17: 432-435.
24. Albahabi M, Zafar MS, Adanir N. Aspects of Clinical Malpractice in Endodontics. Eur JDent, 2019; 13(3): 450-458.
25. Estrela C, Pecora JD, Estrela CRA, Guedes OA, Silva BSF, Soares CJ, Sousa-Neto MD. Common Operative Procedural Errors and
Clinical Factors Associated with Root Canal Treatment. Braz Dent J. 2017; 28(2): 179-190.
26. Estrela C, Decurcio DA, Rossi-Fedele G, Silva JA, Guedes OA, Borges AH. Root perforations: a review of diagnosis, prognosis and
materials. Braz Oral Res. 2018; 32(suppl 1): e73.
27. McGuigan MB, L ouca C, Duncan HF. Endodоntic instrument fracture: causes and preventiоn, Вr Dent J, 2013; 214; 341e8.
28. Solomonov M, Ben-Itzhak J, Кfir A, von Stetten 0, Lipatova E, Farmakis ET. Self-adjusting file (SAF) separation in clinic use. J
Conserv Dent, 2015; 18(3): 200-204.
29. Cunha RS, Junaid A, Ensinas P, Nudera W, Bueno CE. Assessment of the separation incidence of reciprocating WaveOne files: a
prospective clinical study, J Endod. 2014; 40(7): 922-924.
30. American Association of Endodontists: AAE Position Statement. Use of microscopes and other magnification techniques, 2012.
31. Kvist T. Apical Periodontitis in Root-Filled Teeth: Endodontic Retreatment and Alternative Approaches. Springer; 1st ed. 2О18.
 Мanual pentru rezidențiat-stomatologie
32. Morsani JM, Aminoshariae A, Han YW, et al. Genetic predisposition to persistent apical periodontitis. J Endod. 2011; 37:455.
33. Nascimento EHL, Gaeta-Araujo H, Andrade MFS, Freitas DQ. Prevalence of technical errors and periapical lesons in a sample of
endodontically treated teeth: a CBCT analysis. Clin Oral Investig. 2018; 22(7): 2495-2503.
34. European Society of Endodontology. Quality guidelines for endodontic treatment:consensus report of the European Society of
Endodontology. Int Endod J. 2006; 39(12): 921-930.
35. American Association of Endodontists. Glossary of Endodontic Terms - updated March 2020.
36. Clintra LTA, Estrela C, Azuma MM, Queiroz IOА, Kawai T, Gomes-Filho JE. Endodontic medicine: interrelationships among apical
periodontitis, systemic disorders, and tissue responses of dental materials. Braz Oral Res. 2018; 32(suppl 1): e68.
37. Perez-Losada FL, Estrugo-Devesa A, Castellanos-Cosano L, Segura-Egea JJ, Lopez-Lopez J, Velasco-Ortega E. Apical Periodontitis
and Diabetes Mellitus Type 2: A Systematic Review and Meta-Analysis, J Clin Med. 2020; 9(2): 540.
38. Chugal N, Mallya SM, Kahler B, Lin LM. Endodontic Treatment Outcomes. Dent Clin North Am. 2017; 61(1): 59-80.
39. Chugal N, Lin LM. Endodontic Prognosis: Clinical Guide for Optimal Treatment Outcome. Springer; 1st ed. 2017.
40. Bartols A, Bormann C, Werner L, Schienle M, Walther W, Dorfer CE. A retrospective assessment of different endodontic treatment
protocols. Peer J. 2020; 8: e8495.
41. Laukkanen E, Vehkalahti MM, Kotiranta AK. Impact of type of tooth on outcome of non-surgical root сanal treatment. Clin Oral
Investig. 2019; 23(11): 4011-4018.
42. Stenhagen S, Skeie H, Bardsen A, Laegreid T. Influence of the coronal restoration on the outcome of endodontically treated teeth.
Acta Odontol Scand. 2020; 78(2): 81-86.
43. Khalighinejad N, Aminoshariae A, Kulild JC, Wang J, Mickel A. The Influence of Periodontal Status on Endodontically Treated
Teeth: 9-year Survival Analysis. J Endod. 2017; 43(11): 1781-1785.
44. Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain factors. Acta Odontol Scand. 1956; 14: 1-175.
45. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of non-surgical root canal treatment: part 2:
tooth survival. Int Endod J. 2011; 44: 610-625.
46. Laukkanen E, Vehkalahti MM, Kotiranta AK. Impact of systemic diseases and tooth-based factors on outcome of root canal
treatment. Int Endod J. 2019; 52(10): 1417-1426.
47. Kang M., In Jung H., Song M., Kim S.Y., Kims H.C., Kim E. Outcome of nonsurgical retreatment and endodontic microsurgery: A
meta-analysis, Clin. Oral Investig. 2015; 19: 569-582.
 Cap. 3 Protetică dentară

CAPITOLUL 3

PROTETICA DENTARA

Coordonator:
Prof. dr. Norina Consuela Forna -OMF „Grigore T.Popa" Iasi

Abrevieri
RC - Relatia centrica
IM - Intercuspidarea maxima
A.T.M.- Articulatia temporo-mandibulara
OT-Timpul de ocluzie (occlusion time)
DT - Timpul de dezocluzoe (disclusion time)
DVO - Dimensiunea verticala de ocluzie
DVR – Dimensiunea verticala de repaos

1.OCLOZOLOGIE

1.1.Factorii si fortele care determina pozitia dintilor pe arcade

Alinierea dintilor pe arcade apare ca rezultat al unei multitudini de forte care actioneaza asupra
dintilor in timpul si dupa eruptie. Odata ce dintii erup, ei sunt orientati intr-o pozitie in care fortele opuse
sunt in echilibru.
a)Majoritatea acestor forte sunt dezvoltate de musculatura din vecinatatea dintilor
(musculatura linguo-oro-faciala). Pozitia dintilor pe arcade este aceea in care exista un echilibru intre
grupul muscular intern si cel extern, arcadele fiind situate in asa-numitul "culoar muscular", sau zona
neutra1.
Chiar si dupa eruptie, orice modificare in echilibrul de forte dintre cele doua grupe musculare va
tinde sa deplaseze dintele intr-o pozitie in care fortele se echilibreaza (ca de exemplu in deglutitia infantila).
Rolul morfogenetic al musculaturii orofaciale a fost confirmat de Perkins, Blanton si Biggs (1971) care,
plecand de la inregistrarile electromiografice obtinute prin intermediul electrozilor fini, implantati bilateral
in muschii constrictori superiori faringieni, buccinatori si orbiculari ai buzelor, au aratat ca ansamblul
muscular amintit formeaza o unitate functionala bine individualizata, denumita "mecanism buccinator", care
impreuna cu musculatura limbii exercita un rol deosebit in morfogeneza maxilo-faciala14.
b) O serie de alte forte, care nu deriva direct din activitatea musculara, dar sunt asociate unor
obiceiuri orale, pot influenta pozitia dintilor pe arcade. Instrumente muzicale de suflat (de exemplu
clarinetul), plasate intre dintii frontali antagonisti, pot dezvolta forte care sa determine vestibularizarea
dintilor frontali maxilari. Acelasi efect ii au si alte obiceiuri vicioase, de tipul sugerii degetului, care intervin
in modificarea echilibrului tonicitatii musculare orofaciale.
c)Suprafetele meziale si distale ale dintilor sunt si ele obiectul a variate forte. Contactele
proximale dintre dinti contribuie la alinierea acestora pe arcade. Raspunsul functional al osului alveolar si al
tesuturilor parodontale determina mezializarea continua a dintilor. In timpul masticatiei, asupra dintelui se
exercita forte care imprima acestuia atat o deplasare verticala in alveola (intruzie), cat si una directionata
vestibulo-oral, deplasari care in timp determina abrazarea suprafetelor dentare meziale si distale. Pe masura
ce abraziunea se accentueaza, mezializarea dintilor isi aduce aportul la mentinerea contactului intre dintii
Manual peniru rezidențiat-stomatologie

adiacenti, stabiiizand astfel arcada. Mezializarea devine mai evidenta cand suprafetele aproximale ale
dintilor posterior sunt distruse prin carie, sau cand continuitatea arcadei este intrerupta prin extractii,
situatii in care se produc migrari dentare sub forma translatiilor sau a bascularilor dentare spre spatiul
existent.
d) Un alt factor important ce determina alinierea dintilor pe arcada este contactul оcluzal, care
previne migrarea verticala a dintilor (extruzie si egresiune), mentinand astfel echilibrul interarcadic. Ori de
cate ori se produce inchiderea cavitatii orale, se reaccentueaza tiparul unic de contact ocluzal, care mentine
dintii in pozitie. Migrarile dentare verticale, combinate cu cele orizontale, aparute ca urmare a cariilor sau a
edentatiilor, altereaza uneori dramatic relatiile ocluzale.

1.2. Alinierea dentara pe arcada - planul de ocluzie

Se refera la relatia care se stabileste intre dintii unei arcade dentare. Imaginandu-ne o linie care trece
prin toti cuspizii vestibulari si marginile incizale ale dintilor mandibulari si extinzand aceasta linie la un plan,
care include varfurile cuspizilor linguali si continua de-a lungul arcadei, acest plan poarta denumirea de plan
de ocluzie.
Examinand planul de ocluzie, se poate remarca ca acesta nu este plat. Majoritatea miscarii
mandibulare este determinata de catre articulatiile temporo-mandibulare, care rareori functioneaza cu
miscari identice, simultane. Intrucat miscarile mandibulei sunt complexe, cu centrele de rotatie condiliene
deplasate in mod constant, un plan ocluzal neted nu poate permite realizarea de contacte functionale
simultane in mai mult de o zona a arcadei. De aceea, planurile ocluzale ale arcadelor sunt curbe intr-o
maniera care permite utilizarea la maxim a contactelor dentare in decursul variatelor functii. Curbura
planului de ocluzie este in primul rand rezultatul faptului ca dintii sunt pozitionati, in cadrul fiecarei arcade,
in grade variate de inclinare.
Examinand arcadele dentare din norma laterala, se poate observa relatia axelor dentare sens mezio-
distal. La mandibula, atat dintii anteriori, cat si cei posteriori sunt inclinati mezial. La maxilar dintii anteriori
sunt inclinati spre mezial, in timp ce dintii posteriori sunt orientati spre distal. Trasand o curba imaginara
prin cuspizii vestibulari, se descrie o linie care urmeaza planul de ocluzie, convexa la maxilar si concava la
mandibula. Aceasta curba a fost descrisa pentru prima data de F.G.von Spee in 1928, fiind denumita curba
sagitala de ocluzie a lui Spee, in cadrul teoriei ocluzale a cilindrului.
Observand arcadele dentare din zona frontala, se remarca ca dintii maxilari au o usoara inclinare
vestibulara, in timp ce la mandibula dintii posteriori poseda o usoara inclinare linguala, constituind curba
transversala de ocluzie sau curba lui Wilson (Monson), convexa la maxilar si concava la mandibula3.
Relatiile interarcade si implicit cele intermaxilare au preocupat pionierii gnatologiei, inca de la
aparitia acesteia ca ramura a stomatologiei. BONWILL descrie triunghiul bicondilo-simfizar, element
completat apoi de BALKWILL cu triunghiul care-i poarta numele (delimitat de latura triunghiului Bonwill si
planul de ocluzie, cu valoarea иnghiului format de ce le doua repe re de 22-20 de grade). Pe baza acestor
descrieri, in 1932 MONSON elaboreaza teoria sferei, conform careia exista o sfera imaginara cu raza de 4 inci
(10-11 cm), al carei centru se situeaza la nivelul glabelei, la distanta egala de suprafetele ocluzale ale dintilor
posteriori si de centrele condiliene, sfera pe care se inscriu si curbele Spee si Monson.
Principiile clasice ale teoriei sferei elaborate de Monson au fost apoi preluate de scolile moderne de
gnatologie pentru reabilitarea planului de ocluzie. Una dintre aceste aplicatii este reprezentata de
determinarea curburii sagitale a planului de ocluzie cu ajutorul analizatorului planului de ocluzie conceput
de Broadrick5.
Suprafetele ocluzate ale dintilor sunt definite de numerosi cuspizi, santuri si fose te. Aria dentara
cuprinsa intre varfurile cuspizilor vestibulari si orali ale dintilor posteriori poarta denumirea de tabla
ocluzala, ea fiind cea care suporta majoritatea fortelor de masticatie. Tabla ocluzala reprezinta aproximativ
50-60% din dimensiunea vestibulo-orala a dintilor posteriori. Suprafata ocluzala situata in afara tablei
ocluzale este data de versantii externi cuspidieni.
 Cap. 3 Protetică dentară

1.3.Relatiile dento-dentare interarcade

Se refera la rapoartele pe care fiecare dinte le are cu antagonistii sai, care in ansamblu realizeaza
ocluzia dentara.
Lungimea medie a arcului maxilar este de 128 mm, in timp ce lungimea arcului mandibular este de
126 mm. Aceasta mica diferenta deriva din spatiul mai mic mezio-distal de care dispune incisivul central
inferior. Datorita acestui fapt, intr-o ocluzie normala arcada superioara o circumscrie pe cea mandibulara,
iar dintii mandibulari in sens sagital sunt situati mai mezial.
Conceptul de stabilitate ocluzala implica intricarea a trei factori:
a) determinantul anterior (dentar);
b) determinantul functional (neuromuscular);
c) determinantul posterior (articular temporo-mandibular).
Din acest punct de vedere, ocluzia dentara nu este doar simpla contactare intre arcadele dentare antagoniste,
ea reprezinta relatia integrata a arcadelor dentare, a articulatiilor temporomandibulare si a
neuromusculaturii masticatorii.

a) Determinantul anterior (dentar) al ocluziei dentare

Stabilitatea ocluzala este data de eficacitatea stopurilor ocluzale, care realizeaza contacte
multipozitionale prin intermediul cuspizilor de sprijin (primari, principali, activi), care au urmatoarele
roluri:
a. mentin dimensiunea verticala de ocluzie;
b. nu permit migrari ale dintilor;
c. concentreaza solicitarile asupra dintilor in axul lung al acestora.
Elementele de morfologie dentara cu rol de sprijin al ocluziei sunt sistematizate de catre Abjean si
Korbendeau in urmatoarele trei clase:
I Cuspizii vestibulari ai premolarilor si molarilor inferiori;
II . Marginile libere ale caninilor inferiori si cele incizale ale incisivilor inferiori;
III. Cuspizii palatinali ai premolarilor si molarilor superiori9.
Exista particularitati individuale de angrenare pentru fiecare dinte al arcadei, dar in cadrul
rapoartelor normale de ocluzie (78 %) corespondentele generale de angrenare ale acestor elemente
morfologice dentare sunt urmatoarele:
a) Pentru stopurile de clasa I-a:
 cuspizii premolarilor si cei meziali ai molarilor realizeaza puncte de sprijin cu creasta
marginala meziala ale omoIoguJui si cea distala a dintelui situat mezial de acesta;
 cuspizii distali ai molarilor secunzi si ai celor de minte si cuspidul centro-vestibular al
molarului prim inferior contacteaza tripodic cu foseta centrala antagonista.
b) Pentru stopurile de clasa а II-а:
 marginile libere ale frontalilor inferiori se sprijina pe fetele palatinale ale grupului frontal
superior, infracingular. Este un raport esential pentru stabilitatea ocluziei si pentru
asigurarea rolului functional al acestor dinti in miscarea de propulsie si lateralitate cu contact
dento-dentar. Rapoartele variate ale grupului frontal in intercuspidare recunosc mai multe
situatii clinice:
- ocluzia psalidodonta;
- labiodontia (ocluzia cap la cap);
- protruzia bimaxilara fiziologica.
Gradul de supraacoperire incisiva in plan vertical poarta denumirea de overbite, in timp ce decalajul
sagital intre fetele palatinale ale frontalilor superiori si cele vestibulare ale frontalilor inferiori poarta
denumirea generica de overjet.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

c) Pentru stopurile de clasa a III-a:

• cuspizii palatinali ai premolarilor si molarilor contacteaza fosetele distale ale dintilor omologi
inferiori, exceptand cuspizii mezio-palatinali ai molarilor superiori, care contacteaza fosetele
centrale antagoniste.
In anomaliile dento-maxilare de clasa а II-а si a III-a Angle, se modifica si rapoartele de contactare
dento-dentara.
De partea opusa cuspizilor activi se situeaza cei „inactivi", respectiv cei vestibulari la maxilar si cei
linguali mandibulari, fiecare facand contact numai cu cate un singur versant cuspidian antagonist. Rolul
acestora este dublu:
a] anuleaza componentele orizontale ale fortelor ocluzale, fiind denumiti din acest motiv cuspizi de
echilibru;
b] prin versantii lor de ghidaj asigura conducerea mandibulei in miscarile de lateralitate.
S-au scris foarte multe despre localizarea contactelor ocluzale in intercuspidare maxima. Dintre
multiplele descrieri, doua tipuri de contactari au intrunit acceptarea pentru dentatii naturale si pentru
protezele fixe: tiparul ocluzal "gnatologic" si cel „freedom in centric"2.
In schemele ocluzale gnatologice (organice), promovate de McCollum, Stuart si Stallard,
intercuspidarea maxima coincide cu relatia centrica (point centric)3. Relatia dintre arcadele dentare si
articulatiile temporomandibulare este determinata de morfologia ocluzala, astfel configurata incat sa
determine o singura pozitie in care survine intercuspidarea maxima („ocluzia restrictiva”, dupa Lauritzen).
Clasic, imbinarea mecanica dintre cele doua arcade antagoniste este obtinuta prin tripodarea contactelor
ocluzale. In aceasta schema ocluzala deglutitia se efectueaza in relatie centrica, contactele dentare exista Ia
nivelul dintilor laterali, dar la nivelul dintilor anteriori se evidentiaza inocluzia, pentru asigurarea „protectiei
mutuale in propulsie". Miscarea de lateralitate se face cu protectie canina pe partea activa, in timp ce de
partea inactiva se produce dezocluzia dintilor laterali.
Schema ocluzala „freedom in centric" a scolii din Florida (Pankey, Mann si Schuyler) presupune
existenta la nivel ocluzal a unei zone de libertate a cuspidului de sprijin pe suprafata ocluzala antagonista de
0,5-1 mm, anterioara pozitiei de contactare in relatie centrica (Schuyler, 1969), iar din punct de vedere
mecanic necesita o contactare de tip cuspid-suprafata15. Aceeasi libertate de miscare a cuspidului de sprijin
pe suprafata ocluzala antagonista poate exista si in sens transversal („wide centric"), ansamblul acestei
libertati de miscare purtand denumirea ocluzologica de „freedom in centric". In mod caracteristic, raportul
ocluzal este de tip cuspid-creasta marginala, iar deglutitia are loc in intercuspidare maxima. Contactele
dento-dentare se realizeaza la toti dintii laterali si frontali, miscarea de propulsie fiind asigurata de ghidajul
incizal. In miscarea de lateralitate mandibula este condusa de partea lucratoare prin ghidaj de grup, iar de
partea nelucratoare se produce dezocluzia dintilor cuspidati.
Conceptele ocluzologice de actualitate recomanda pentru reabilitarile protetice adoptarea unor
scheme ocluzale simplificate, bazate pe conceptul „freedom in centric", care permite o mai buna adaptare a
musculaturii masticatorii si a articulatiilor temporo-mandibulare la iregularitatile ocluzale. Promotorii
acestui principiu sugereaza realizarea contactelor dentare punctiforme de tip cuspid activ-fosa antagonista,
cuspizii inactivi fiind in usoara inocluzie, fapt ce va permite ulterior ajustarea cu usurinta a relatiilor
ocluzale18. Fosa antagonista cuspidului activ se modeleaza sub forma unei depresiuni concave, astfel incat
aceasta sa permita efectuarea traiectoriilor protruzive, de laterotruzie si de mediotruzie.
Aceasta simplificare a schemei ocluzale s-a impus la ora actuala in protetica dentara fixa si mobila, atat in
abordarile conventionale cat si in cele implantare, sub forma asa-numitei ocluzii „lingualizate" sau mai corect
„ocluzia cu contact cuspidian palatinal". Acest tipar ocluzal este cel de electie pentru protezarea pe implanturi
prin faptul ca se reduc mult, sau se elimina fortele laterale nocive. Alte indicatii ale ocluziei lingualizate in
protezarea mobila si mobilizabila se refera la situatii clinice de rezorbtii avansate ale crestelor edentate si la
diferente de marime ale arcadelor, tributare procesului de rezorbtie si atrofie. In tratamentul edentatiei
partiale terminale prin proteze partiale mobilizabile prevazute cu diferite atasamente, acest tipar oduzal
reduce mult solicitarile mecanice asupra seilor terminate ale protezei.
Cap. 3 Protetică dentară
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Criteriile ocluziei functionale sunt exprimate diferit de diversele scoli gnatologice. Astfel, dupa Korber,
ocluzia functionala este caracterizata de existenta urmatorilor sase factori:
a) Factorul timp=contacte dentare simultane;
b) Factorul forta = repartizarea uniforma a solicitarilor ocluzale;
c) Factorul cantitativ = contactele dentare multipozitionate;
Procedeele actuale de evaluare computerizata a ocluziei dentare de tipul T-SCAN permit obiectivizarea acestor
factori. Factorul timp este completat in aceasta investigatie cu determinarea timpului de ocluzie (ОТ) si al celui
de dezocluzie (DT). Fiziologic timpul de ocluzie, reprezentand timpul parcurs la inchiderea gurii de la aparitia
primei contactari dentare pana la realizarea intercuspidarii maxime, trebuie sa fie sub 0.2 secunde (0.1-0.3).
Timpul necesar dezocluziei dentare in miscarile de propulsie si lateralitate ale mandibulei (DT) in mod normal
trebuie sa fie sub 0.4 secunde. Prelungirea acestor timpi constituie factori predispozanti pentru instalarea unei
disfunctii caniomandibulare!16.
d) Factorul continuitatii suprafetelor ocluzale=lipsa edentatiilor;
e) Factorul de miscare = alunecarea dento-dentara fara obstacole;
d) Factorul forma = suprafetele de masticatie prezinta orientare spatiala.

Reprezentantii scolii gnatologice din Florida (Pankey, Mann si Schuyler) au sintetizat normele
unei ocluzii functionale in cinci criterii, unanim acceptate la ora actuala si a caror evaluare constitue
fundamentul examinarii dinamice a rapoartelor ocluzale.
1.Stopuri ocluzale stabile si simultane in relatie centrica si in intercuspidare maxima (stabile,
simultane, simetrice si multiple):
 permit alunecarea mandibulei fara impacte;
 reduc constrangerile la care este supus fiecare dinte;
 realizeaza uzura fiziologica a dintilor;
 previn migrarile dentare;
 dirijeaza solicitarile ocluzale pe directia cea mai fiziologica, in axul lung al dintilor;
 presupun existenta unui "lacas" in care sa gazduiasca elementele de sprijin oduzal.
2.Ghidaj anterior in armonie cu posibilitatile articulatiilor temporo-mandibulare si cu miscarile
functionate ale mandibulei.
Intre morfologia fetei palatinate a dintilor frontali maxilari, respectiv gradul de inclinare a acestor
fete (ghidajul anterior) si inclinatia pantei tuberculilor articulari trebuie sa existe o corelatie care sa permita
o functionalitate musculara fiziologica. Astfel, in cazul unui ghidaj anterior abrupt articulatiile temporo-
mandibulare trebuie sa permita mai degraba miscari mandibulare predominant verticale, deoarece tendinta
exagerata de miscari orizontale va determina aparitia de interferente oduzate generatoare de disfunctii
ocluzale cu manifestari dentare, parodontale, musculare si articulare.
Aceeasi corelatie si armonie trebuie sa existe intre morfologia ocluzala a dintilor cuspidati si
inclinatia ghidajului anterior.
3. Dezocluzia dintilor cuspidati in cursul miscarii de propulsive.
Este de fapt expresia principiului anterior. In conditii normate, propulsia cu contactare dento-
dentara trebuie sa se desfasoare printr-o miscare uniforma, fara devierea mandibulei si cel tarziu in pozitia
cap la cap a dintilor frontali, in timp ce dintii laterali trebuie sa fie in inocluzte. De asemenea, pozitia cap la
cap trebuie sa fie sustinuta de cel putin doua perechi de dinti frontali antagonisti.
Contactele care determina devieri ale mandibulei in cursul propulsiei se numesc interferente active
daca sunt localizate in zona frontala si interferente pasive cand sunt localizate in zonele laterale sau distale
ale arcadelor.
Daca pozitia cap la cap este sustinuta de un singur dinte, vorbim de contact prematur lucrator si
trebuie desfiintat prin slefuire selectiva. De asemenea, orice contact dento-dentar ce apare in zonele laterale
are arcadelor in pozitia cap Ia cap a frontalilor este considerat contact prematur nelucrator si trebuie
suprimat prin ajustare ocluzala.
In miscarea de propulsie dintii anteriori trebuie sa determine dezangrenarea totala a dintilor
cuspidati, deoarece:
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- Dintii cuspidati nu au nici un rol functional in incizia alimentelor;

- In pozitia propulsata a mandibulei condilii nu sunt sustinuti ferm in cavitatile glenoide si nu ofera
stabilitatea contactelor dentare laterale care ar deveni extrem de nocive prin faptul ca partea mai
larga a arcadei mandibulare vine in contact cu partea mai ingusta a maxilarului;
- Dintii frontali, fiind situati departe de punctul de aplicare a fortelor musculare, avand radacini lungi
si suport osos adaptat functional, sunt destinati rolului de sectionare a alimentelor, protejand
totodata in timpul propulsiei parodontiul dintilor cuspidati.
4.Dezocluzia dintilor cuspidati de partea inactiva (de balans) in miscarea de lateralitate.
Criteriul este important deoarece:
 contactele inactive sunt ineficiente functional;
 condilul orbitant (nelucrator) nu mai are sprijin in articulatie;
 de partea inactiva fortele sunt orientate paraaxial;
 contactele de partea inactiva genereaza bruxism.
Ghidarea mandibulei cu contactare dento-dentara in cursul miscarilor de lateralitate este o sarcina
preluata de obicei de fata palatinala a caninului superior de partea activa (conducere canina), dinte situat in
zona de curbura a arcadei la limita dintre grupul frontal si cel lateral al acesteia si avand radacina cea mai
puternica. Este tipul de ghidaj cel mai frecvent intalnit, caracteristic mai ales situatiilor cu pante abrupte
palatinale.
Alteori, dezocluzia dintilor cuspidati de partea inactiva este provocata de ghidajul antero- lateral al
mandibulei, realizat de catre caninul superior si alti dinti frontali de partea activa (ghidaj antero-lateral).
In cazuri ceva mai rare, dar nu exceptionale, ghidarea mandibulei in lateralitate, pentru a produce
dezocluzia dintilor de partea nelucratoare, este realizata simultan de catre pantele palatinale ale caninilor
(eventual si ale incisivilor) si pantele de ghidaj laterotrusive (pantele orale ale cuspizilor vestibulari
maxilari), situatie in care vorbim de ghidaj de grup. Protetic, realizarea ghidajului de grup este o optiune
extrem de pretentioasa, orice imperfectiune generand cu usurinta interferente lucratoare sau nelucratoare.
De fapt, variantele de ghidaj expuse mai sus reprezinta aspecte particulare ale conceptului ghidajului
secvential cu predominanta canina promovat de catre Slavicek in 1984, care are la baza faptul ca dinamica
mandibulara cu contactare dento-dentara se realizeaza prin intermediul suprafetelor de ghidaj dentar,
destinate realizarii protruziei si laterotruziei. Traiectoria dintre punctele initiale si finale ale ghidajului de pe
suprafata dentara in cazul fiecarui dinte realizeaza cu planul de la Frankfurt un unghi cu valoare
descrescanda de la incisivi la canini, premolari si molari.
Conceptul biodmamic al lui Heinz Polz are ca fundament faptul ca nu exista un singur tipar de morfologie
ocluzala pentru toti indivizii. Miscarile excentrice ale mandibulei cu contactare dento-dentara (deci si ale
elementelor de sprijin ocluzal] nu numai cu pornesc din pozitia centrica, dar revin in aceasta pe parcursul
ciclului masticator si in timpul deglutitiei. Denumit si conceptul ”busolei ocluzale", acesta promoveaza ideea
ca la nivelul fiecarui dinte cuspizii de sprijin, pornind de la nivelul suprafetei antagoniste, efectueaza traiectorii
individuale de protruzie, laterotruzie, lateroprotruzie, laterosupratruzie (inafara, inapoi si in sus) si
mediotruzie. Aceste traiectorii trebuie redate pe suprafetele ocluzale ale restauratiilor odontale sau protetice,
pricipiul fiind cel care sta la baza tehnicilor aditiei de ceara (Payne, Lundeen, P.K. Thomas).
 Cap. 3 Protetică dentară
5.Absenta interferentelor la nivelul cuspizilor de partea activa in miscarea de lateralitate.
Cu cat impactul este mai distal, cu atat este mai patogen. Asemenea interferente pot fi generate de:
 curba Spee modificată prin edentații, migrări dentare;
 morfologie ocluzală modelată incorect (cuspizi prea înalți);
 anomalii dento-maxilare;
 tratamente ortodontice eronate;
 ghidaj prea plat realizat la lucrările protetice.
Din cele prezentate rezultă importanța pe care suprafețele de ghidaj de pe fețele palatinale ale
frontalilor o are în cinematica mandibulară cu contactare dento-dentară și implicațiile pe care înclinarea și
morfologia acestor suprafețe le determină asupra angulației pantelor cuspidiene ale dinților laterali și asupra
morfologiei A.T.M.
Menționăm și alte criterii proprii ocluziei funcționale, precum:
 dimensiunea verticala de ocluzie sa fie optima;
 absenta patologiei articulare temporo-mandibulare;
 masticatia sa fie multidirectionala, bilaterala si alternanta;
 sa existe un echilibru al grupelor musculare linguo-oro-faciale;
 abraziunea dentara sa se produca uniform.

b) Determinantul posterior (articular) al ocluziei este reprezentat de catre articulatiile temporo-

mandibulare.
Articulatia temporo-mandibulara umana este de tip ginglimo-artroidal, adica permite efectuarea
concomitenta atat a miscarilor de rotatie, cat si a celor de translatie a condililor mandibulari.
Suprafetele articulare sunt reprezentate de cavitatea glenoida pe de o parte si de condilul mandibulei
pe de alta parte, structuri acoperite de un tesut fibros avascular, in contrast cu alte articulatii, care poseda
un cartilaj hialin.
Panta tuberculului articular are o inclinatie de 5-55°, cu o medie de 330. Lungimea acestei pante este
in medie de 9 mm. Pe aceasta suprafata are loc alunecarea anterioara a condilului mandibulei la deschiderea
gurii si in miscarile de propulsie.
Condilul mandibulei are o forma elipsoidala, cu dimensiunea transversala de 8-20 mm si de 8-10 mm
antero-posterior. Prelungirile axelor lungi condiliene formeaza un unghi deschis anterior, cu valori cuprinse
intre 140-160 °. La majoritatea subiectilor, aceste prelungiri ale axelor condiliene se intersecteaza inainte de
foramen magnum, intmun punct situat lateral fata de planul medio-sagital, probabil datorita predominantei
activitatii musculare masticatorii pe una dintre parti.
Meniscul articular, structura avand forma de lentila biconcava, este avascular, fara fibre nervoase in
zona centrala supusa presiunilor. Rolul meniscului este multiplu:
 transforma cele doua suprafete articulare in congruente;
 separa cavitatea articulara in doua compartimente: unul superior temporo-meniscal si
unul inferior menisco-condilian, ambele umplute cu lichid sinovial;
 faciliteaza propulsia mandibulei, prin caracterul ginglimo-artroidal al articulatiei;
 are rol de tampon, de amortizare a presiunilor exercitate asupra articulatiilor.
Anterior, meniscul este locul de insertie al capsulei articulare si al fascicolului superior al muschiului
pterigoidian lateral.
Posterior, de meniscul articular se fixeaza atasamentul posterior meniscal sau zona bilaminara, fiind
alcatuit din tesut retromeniscal conjunctiv vascularizat, format din doua straturi: unul superior elastic si altul
inferior colagenic, fara proprietati elastice. Aceasta structura leaga meniscul de peretele posterior al capsulei
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

articulare care inconjoara articulatia si are urmatoarele roluri17:

- mecanism protectiv pentru structurile articulare;
- sprijin vascular hidrodinamic tridimensional pentru pozitionare corecta condilo-meniscala in
timpul masticatiei si fonatiei;
- permite pozitionarea mandibulei in ocluzie habituala fara influenta factorului muscular si fara
interferente.
Medial si lateral meniscul este strans atasat de polii respectivi condilieni.
Ligamentele articulare sunt cele care limiteaza, alaturi de musculatura, miscarile extreme (limita)
posibile in articulatie la miscari functionale, intarind totodata capsula articulatiei.
• ligamentul temporomandibular;
• ligamentul medial;
• ligamente colaterale;
• ligamentul sfenomandibular;
• ligamentul stilomandibular.

Cunoasterea morfologiei si functionalitatii articulatiilor temporomandibulare este esentiala pentru

intelegerea conceptului deranjamentului intern al A.T.M., entitate caracteristica majoritatii sindroamelor
disfunctionale craniomandibulare.
De asemenea, morfologia articulara si cinematica acesteia sunt elemente definitorii pentru
programarea articulatoarelor in reabilitarile orale, fiind importante indeosebi: inclinatia pantei tuberculului
articular, configuratia peretelui medial al cavitatii glenoide, gradul de laxitate al ligamentelor articulare.

c) Determinantul functionai (neuromuscular) al ocluziei

Elementele efectoare ale cinematicii mandibulare sunt reprezentate de catre muschii mobilizatori ai
mandibulei, care participa la diferitele miscari in functie de tipul stimularii la care raspund:
 stimularea corticala determina miscarile voluntare;
 stimularea bulbo-protuberentiala determina miscari reflexe ale mandibulei;
 stimularea mezencefalica determina efectuarea miscarilor automatizate.

Muschii mobilizatori ai mandibulei responsabili de miscarile mandibulei (coborarea mandibulei,

ridicarea mandibulei, miscarile de lateralitate, propulsie si retropulsie) sunt m.temporal, m.maseter,
m.pterigoidian medial, m.pterigoidian lateral, milohioidian, geniohioidian, pantecul anterior al digastricului.
Grupele musculare responsabile de mentinerea pozitiei de postura sunt in principal: m.stilohioidian
si pantecul posterior al digastricului.
Muschii, in relatie directa cu functia articulatiei temporomandibulara, sunt cei pe care Slavicek ii
denumeste ca fiind ai sistemului cranio-mandibular: portiunea profunda a maseterului (M. Masseter caput
profundum/M.zygomatico-mandibularis), fascicolul superior al muschiului pterigoidian lateral si fascicolul
anterior al muschiului temporal. Particularitatea acestora este aceea ca ei nu sunt activi in timpul miscarilor
dinamice excentrice ale mandibulei, fiind muschi posturali stabilizatori ai articulatiei temporomandibulare,
care sunt activi in pozitia de postura si la inchiderea gurii. Vectorii acestor muschi au o orientare generala
antero-superioara ( vezi pozitia de relatie centrica).
 Cap. 3 Protetică dentară

1.4.Pozitii fundamentale craniomandibulare

Constituie rapoarte intre mandibula si maxilar importante atat pentru intelegerea diferitelor aspecte
ale cinematicii mandibulare, cat si din perspectiva aplicativa in examinarea pacientului pentru stabilirea
corecta a diagnosticului si a conduitei terapeutice.
A) Pozitia fiziologica de postura (repaus)
Este o relatie posturala „ statica" a mandibulei fata de maxilar, in care grupele musculare antagoniste
se afla intr-un relativ echilibru tonic. In aceasta pozitie, intre arcadele dentare se poate evidentia o usoara
inocluzie de 1,2- 4 mm, cunoscuta in literatura protetica sub denumirea de spatiu liber interdentar („freeway
space"), iar dimensiunea verticala a etajului inferior al fetei in pozitia fiziologica de postura poarta
denumirea de dimensiune verticala de repaus (DVR). Ea este inconstanta si variabila, in functie de anumiti
factori de ordin loco-regional si general. Inocluzia fiziologica din pozitia de postura mandibulara variaza in
raport invers proportional cu dimensiunea verticala de ocluzie (DVO). Deseori regasim acest raport in
situatiile de edentatii partiale extinse si subtotale, in cazurile in care s-au efectuat ajustari oduzale eronate,
in abraziunile patologice, in cazul reconstituirilor protetice in subocluzie, in anomalii dento-maxilare de tipul
ocluziilor adanci.

B) Pozitia de relatie centrica

Termenul de relatie centrica (RC) a fost utilizat in stomatologie sub diferite definitii, desemnand in
general pozitia mandibulei in care condilii mandibulari se gasesc intr-o situare stabila ortopedic, antero-
superioara si centrata in fosele articulare, fiind plasati pe pantele posterioare ale eminentelor articulare, cu
meniscurile corespondente interpuse adecvat. In aceasta pozitie, „muschii sistemului cranio-mandibular"
(fascicolul superior al m.pterigoidian lateral, portiunea profunda a maseterului, fascicolul anterior al
m.temporal) prin vectorii de forte cu directie antero-superioara sunt cei care centreaza condilii mandibulari
pe eminentele articulare.
Din punct de vedere anatomic, pozitia cea mai superioara si anterioara a complexelor menisco-
condiliene, pe pantele posterioare ale eminentelor articulare este cea mai fiziologica si stabila din perspectiva
ortopedica. Avand in vedere faptul ca portiunea centrala a meniscului articular este foarte subtire, in pozitie
centrica, relatia poate fi considerata cea de contact intre doua suprafete osoase.
Aceasta pozitie are avantajul protetic de a fi reproductibila, intrucat condilii se situeaza intr-o pozitie
superioara limita din care se pot executa, miscarile balama terminale (in jurul axei balama terminale
bicondiliene).

C) Pozitia de intercuspidare maxima

Ea defineste relatia stabilita intre arcadele dentare antagoniste, caracterizata prin prezenta
numarului maxim de contacte dento-dentare punctiforme (stopuri oduzale).
Importanta acestei pozitii consta in faptul ca ea:
- asigura stabilitatea mandibulei fata de maxilar;
- permite contractia simetrica, egala si maxima a muschilor ridicatori ai mandibulei;
- orienteaza fortele ocluzale in axul lung al dintilor;
- anuleaza si compenseaza fortele orizontale.

Intercuspidarea maxima (IM) nu poate fi considerata insa o pozitie diagnostica, deoarece raportul
dintre mandibula si maxilar poate imbraca cel putin trei aspecte:
a) Intercuspidarea maxima coincide cu pozitia de relatie centrica a mandibulei (point
centric), situatie pe care o regasim in 12% din cazuri. In relatie centrica, intercuspidarea maxima se
caracterizeaza prin urmatorii parametri ocluzologici:
-liniile mediene ale arcadelor sunt situate in acelasi plan;
-prezenta unitatilor masticatorii;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
-cheia de ocluzie a lui Angle;
-pozitionarea distalizata a dintilor arcadei superioare in raport cu cei ai arcadei inferioare;
-fetele distale ale ultimilor molari se afla in acelasi plan;
-circumscrierea cuspizilor vestibulari inferiori de catre cei superiori;
-situarea orala a cuspizilor linguali in raport cu cei palatinali.

b) Pozitia de intercuspidare maxima nu coincide cu cea de relatie centrica a mandibulei.

Situatia poate imbraca aspecte fiziologice atunci cand este posibila usoara alunecare sagitala a mandibulei,
cu contactare dentara, din pozitia de relatie centrica in cea de intercuspidare maxima. Aceasta alunecare are
loc pe o suprafata de 1,25-1,5 mm si poarta denumirea ocluzologica de „long centric". De multe ori aceasta
alternativa se insoteste si cu posibilitatea unei usoare deplasari laterale a cuspidului de sprijin in foseta
antagonista („wide centric”), aceasta libertate de deplasare a cuspidului purtand denumirea generica de
„freedom in centric”. Situatia din urma este caracteristica rapoartelor de contactare in care varful
cuspidului de sprijin este mai mic decat foseta antagonista in care contacteaza. Aceasta libertate de deplasare
a cuspidului de sprijin ”in centric” a fost descrisa de Mario Spirgi sub denumirea de „triunghi de toleranta
ocluzala”. El are o baza de 2 mm orientata posterior si o inaltime de 0,2-1,75 mm.
Posibilitatile de mai sus trebuie diferentiate insa de intercuspidarea maxima impusa (de
necesitate, de convenienta, habituala), in care contactarea dento-dentara se produce in afara relatiei centrice
si in afara long centric-ului. Ea poate fi compensata de mijloacele proprii de aparare ale sistemului orofacial,
dar de multe ori ea devine decompensata cand rezervele de autoaparare se epuizeaza.
Examenul ecluzal „static" consta in mod uzual in evaluarea rapoartelor oduzale in plan vertical,
transversal si sagital. Examinarea in acest ultim plan face referire la consacrata cheie de ocluzie a lui Angle.
Din punct de vedere gnatoprotetic insa, examinarea statica in intercuspidare maxima trebuie sa evidentieze
stopurile ocluzale (cantitative si calitative) in intercuspidare maxima si in relatie centrica si pe baza acestora
sa stabileasca tipul de contactare dento-dentara (point-centric, long-centric, freedom in centric), sa aprecieze
natura curbelor sagitala si transversala ale ocluziei, sa aprecieze dimensiunea verticala de repaus si spatiul
de inocluzie.
Clasificarea gnatologica a relatiilor oduzale statice, unanim acceptata la ora actuala de specialistii
in protetica dentara, are ca si criteriu conditionarea relatiilor oduzale de pozitia condililor in articulatiile
temporo-mandibulare si de starea acestora. Se pot distinge 4 tipuri de relatii oduzale4:
Tip I. Intercuspidarea maxima (IM) in armonie cu o relatie centrica (RC) verificabila;
Tip I A. Intercuspidarea maxima in armonie cu o „postura centrica adaptata''' (ocluzie habituala);
Tip II. Condilii trebuie sa se deplaseze de la RC verificabila pentru a realiza IM;
Tip II A. Condilii trebuie sa se deplaseze de la postura centrica adaptata pentru a realiza IM;
Tip III, RC sau cea de postura centrica adaptata nu poate fi verificata. Articulatiile nu pot асcepta solicitari
fara cauzarea disconfortului, incat relatia de IM corelata pozitiei articulare stabile ortopedic nu poate fi
imediat determinata. Aceasta stare este tranzitorie si tratabila pentru a realiza o RC sau o postura centrica
adaptata.
Tip IV. Relatia ocluzala este intr-o faza de alterare continua, datorita deformarii progresive si instabilitatii
ATM. In acest tip se pot incadra ocluzia deschisa frontala progresiva, asimetria progresiva si retruzia
mandibulara progresiva4.

Aplicatii clinice:
Tip I si I A: Lipsa disconfortului in ATM si la nivelul musculaturii masticatorii, chiar la forte mari de contractie.
Tip II si II A: Lipsa disconfortului, pronostic excelent prin eliminarea interfetelor ocluzale. Prin corectarea
ocluziei sunt reversibile in tipul I sau I A.

In tipurile I si II, precum si in subtipurile acestora, chirurgia ATM, artroscopia, injectiile articulare sau
spalaturile sunt contraindicate. Foarte rar se apeleaza la agenti medicamentosi sau la gutiere ocluzale.
Tulburarile neuromusculare, fibromialgia si factorii neurologici pot necesita o terapie suplimentara daca
durerea musculara nu este amendata prin eliminarea interferentelor ocluzale, dupa excluderea afectiunilor
intracapsulare.
Tip III. Reclama corectarea disfunctiei ATM inaintea finalizarii tratamentului ocluzal.
Se utilizeaza ca mijloace terapeutice o serie de metode specifice, incepand cu gutierele si pana la chirurgia
afectiunilor intracapsulare, pentru a transforma acest tip in tipul I sau I A.
Tip IV. Necesita cel mai complex tratament, din cauza lipsei unei pozitionari stabile a condililor, la care sa se
raporteze ocluzia.

b) Pozitia miocentrica (Jankelson) in care intercuspidarea maxima de asemenea nu coincide cu

pozitia de relatie centrica, ci are loc undeva in zona long centric-ului, insa mai aproape pozitia de relatie
centrica. Aceasta pozitie poate fi identificata prin stimularea electrica bilaterala a musculaturii ridicatoare a
mandibulei, utilizand un aparat denumit miomonitor.

1.5.Cinematica mandibulara
Analiza cinematicii mandibulare are importanta aplicativa in examinarea paraclinica a pacientului si
pentru programarea simulatoarelor cinematicii mandibulare.

Clasificarea miscarilor mandibulei se face dupa urmatoarele criterii:

I.Dupa directia traiectoriei deplasarilor mandibulei:
- sagitale;
- transversale;
- verticale.
II.Dupa amplitudine:
- limita (extreme);
- functionale.
III.Dupa contactarea dentara:
- cu contactare dento-dentara;
- fara contactare dento-dentara;.
IV.Dupa criteriul combinarii miscarilor:
- antero-laterale;
- deschidere si propulsie;
- deschidere si lateralitate.

Analiza cinematicii mandibulare se realizeaza in toate cele trei planuri spatiale luand ca reper
deplasarea punctului interincisiv inferior. Imaginea spatiala tridimensionala a ariei de miscare a acestei
deplasari imbraca o forma caracteristica, de bicuspidoid.
Miscarile permise in articulatiile temporomandibulare au o amplitudine mare, ele putand fi inscrise
in aria miscarilor limita (extreme). Miscarile functionale ale mandibulei in timpul masticatiei si a fonatiei
sunt mult mai reduse, incadrandu-se in aria miscarilor functionale (anvelopa functionala). Cu alte cuvinte,
miscarile extreme ale mandibulei sunt reduse la miscari functionale prin actiunea musculaturii
mobilizatoare a mandibulei si a ligamentelor ATM.

Analiza cinematicii mandibulare in plan sagital

Imaginea ariei limita a cinematicii mandibulare in plan sagital imbraca forma unei figuri geometrice
consacrate in literatura gnatologica sub denumirea de diagrama lui Ulf Posselt7. In cadrul acesteia, de la
pozitia de relatie centrica la cea de cap la cap, punctul interincisiv inferior parcurge 4 mm, in timp ce de la
pozitia de relatie centrica la propulsia maxima distanta parcursa este de 10 mm.

Traseul superior al diagramei lui Posselt cunoaste modificari in functie de relatia dintre IM si RC. Astfel,
situatia de long centric se poate caracteriza fie printr-un decalaj strict orizontal intre cele doua pozitii, fie
prin unul oblic descendent spre RC, de 0,5 mm. In cazul existentei unui point centric, punctele reprezentand
pe diagrama RC si IM se suprapun.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

De la pozitia de RC la cea de propulsie maxima (PM) condilii mandibulei parcurg de-a lungul eminentei
articulare o traiectorie de 10-15 mm sub forma unui semicerc, parte integrata a unui cerc imaginar cu raza
de 20 mm.

Analiza cinematicii mandibulare in plan orizontal

Reprezentarea schematica a deplasarii punctului interincisiv inferior in plan orizontal este de fapt
portiunea superioara a bicuspidoidului. Aspectul de ansamblu este romboid. Aceasta analiza sta la baza
procedeelor de inregistrare grafica a relatiei centrice si poate fi utilizata si pentru programarea
articulatoarelor. De remarcat ca aria miscarilor functionale se situeaza in jurul pozitiei de intercuspidare
maxima.
Aceasta analiza este esentiala pentru intelegerea setarilor articulatoarelor partial programabile la
miscarile de lateralitate. In cursul miscarii de lateralitate a mandibulei, condilul de partea lucratoare (condil
pivotant) executa o rotatie si o deplasare spre lateral in cavitatea glenoida. Aceasta deplasare laterala poarta
denumirea de miscare Bennett (lateral side shift) si este de 1-3 mm, in functie de configuratia cavitatii
glenoide si de laxitatea capsulei ATM de partea respectiva. De obicei, deplasarea laterala a condilului pivotant
este de 0,75 mm in medie, la 80% dintre inregistrari ea fiind de 1,5 mm sau mai putin12. Cand miscarea
Bennett depaseste 2 mm, ea poate fi programata in articulator. Aceasta traiectorie de deplasare a condilului
lucrator este tridimensionala si poate fi nu numai in directie laterala, ci si anterioara, posterioara, inferioara
sau superioara; astfel, in ansamblu traiectoria de deplasare a condilului pivotant se inscrie intr-un con,
denumit in gnatologie „conul lui GUICHET".
De partea nelucratoare, condilul efectueaza o miscare de rotatie si translatie inainte, in jos si medial
(condil orbitant). Aceasta miscare este determinata de configuratia peretelui median al articulatiei
temporomandibulare, pe care literatura anglo-saxona o caracterizeaza ca deplasare tot sub termenul de „side
shift" insa, spre deosebire de cea de pe partea lucratoare, se exprima in grade, fiind definita de asa-numitul
unghi al lui Bennett. El este descris ca fiind unghiul pe care il face in miscarea de lateralitate traiectoria de
deplasare a condilului orbitant cu planul sagital si care in general are valori cuprinse intre 7-300.
Din punct de vedere aplicativ este importanta evaluarea primilor 4 mm de deplasare a condilului
orbitant, deoarece dincolo de aceste limite arcadele dentare nu se mai afla in contact si miscarea nu are
influente asupra reliefului ocluzal al dintilor. In functie de particularitatile individuale ale articulatiilor
temporomandibulare, traseul deplasarii condilului orbitant poate fi imediat, precoce, progresiv, sau
distribuit. Dupa Malone si Koth (1993), traseul imediat este foarte rar regasit in practica. In cele cateva cazuri
in care il putem regasi, acest traseu este mai degraba un artefact care rezulta din inceperea inregistrarii fara
ca ansamblul menisc-condil sa fie in angrenare completa.
Daca se inregistreaza in plan sagital pe aceeasi placuta axiografica miscarea unui condil in propulsie
si in lateralitate de partea opusa, diferenta de angulatie intre cele doua traiectorii genereaza unghiul Iui
Fisher, sau traiectoria mediana Marxkors, a carui valoare acreditata de literatura de specialitate este de 100.
In realitate, unghiul are o valoare mai mica, valoarea mare rezultand din faptul ca unghiul se inregistreaza la
distanta, pe placutele laterale ale pantografului, care nu sunt paralele cu traiectoria condiliana (cu cat
inregistrarea se face mai la distanta, cu atat mai mare va fi valoarea unghiului).
Morfologia ocluzala a dintilor laterali si a fetei palatinale a frontalilor superiori este direct influentata
de unghiul Bennett, dar si de distanta intercondiliana:
-cu cat unghiul lui Bennett este mai mare, cu atat relieful ocluzal trebuie sa fie mai sters, iar
concavitatea fetelor palatinale ale frontalilor superiori trebuie sa fie mai accentuata;
- cu cat distanta intercondiliana este mai mare, cu atat unghiul delimitat pe fetele ocluzale ale dintilor
intre traiectoriile de laterotruzie si mediotruzie va fi mai mic.
 Cap. 3 Protetică dentară

Influenta acestui parametru insa asupra morfologiei oduzale este mult mai mica decat cea a unghiului
si miscarii Bennett.
Alti parametri care influenteaza morfologia ocluzala si a fetei palatinale a frontalilor superiori sunt:
- Inclinatia pantei tuberculului articular: cu cat este mai mica, cu atat mai putin pronuntat poate fi
relieful ocluzal si mai accentuate concacvitatile de pe fetele palatinale ale frontalilor superiori
(pentru a permite dezocluzia dintilor cuspidati in propulsie);
- Unghiul dintre planul ocluzal si panta tuberculului articular: cu cat este mai mare, cu atat mai inalti
pot fi cuspizi dintilor laterali;
- Curba sagitala de ocluzie: cu cat e mai pronuntata, cu atat mai sters trebuie sa fie relieful ocluzal al
dintilor laterali;
-Curba transversala de ocluzie: neregularitatile acesteia pot determina interferente lucratoare si
nelucratoare in miscarile de lateralitate;
-Gradul de overbite si overjet au o influenta inversa asupra morfologiei suprafetelor ocluzale.
Traiectoriile protruzive, laterotruzive si mediotruzive au o orientare caracteristica la nivelul
suprafetei oduzale ale dintilor maxilai! si mandibulari, exprimand de fapt, la scara redusa, reproducerea
miscarilor mandibulei in plan orizontal (se regaseste in trasarea unghiului simfizar, numit si „gotic”, la
inregistrarile grafice). Traiectoriile protruzive au o directie distala la mandibula si spre mezial la maxilar, iar
impreuna cu traiectoriile mediotruzive si cele laterotruzive pe care cuspidul de sprijin le traseaza pe
suprafata ocluzala a dintelui omolog imbraca aspectul urmelor degetelor de pasare, indreptate posterior la
nivelul dintilor mandibulari si anterior la dintii arcadei superioare.
Analiza deplasarilor mandibulei in plan frontal.
Reprezinta portiunea anterioara a bicuspidului. De remarcat ca miscarile functionale ale punctului
interincisiv inferior in cadrul anvelopei limita a deplasarilor in plan frontal se situeaza in jurul pozitiei de
postura a mandibulei.

1.6. Simulatoarele cinematicii mandibulare

Analiza cinematicii mandibulare prin diferite procedee (inregistrari grafice, kineziografie, axiografie,
pantografie, etc.) nu constituie un scop in sine. Procedeele de analiza ale miscarilor mandibulei au ca
principal obiectiv programarea simulatoarelor cinematicii mandibulare. Analizele oduzale pertinente, ca si
reabilitarile protetice de calitate, presupun renuntarea la ocludatoare (ocluzoare) si la alte mijloace simple
de simulare a miscarilor mandibulei. Apelarea la un articulator, montarea modelelor cu ajutorul arcurilor
faciale de transfer si programarea adecvata a articulatorului sunt elemente indispensabile unei reabilitari
protetice conforme cerintelor gnatologice.
Lucrarile protetice executate intr-un odudator simplu, mai ales reabilitarile de mare amploare,
rareori pot fi aplicate in cavitatea orala fara importante ajustari ocluzale de corectie. Datorita arcului diferit
de inchidere al mandibulei fata de cel de inchidere a oduzorului, de cele mai multe ori apar pe parcursul
acestei miscari contacte premature in zonele distale. Aceste contacte premature vor necesita adapari uneori
laborioase ale reliefului ocluzal al lucrarilor protetice. Alteori, chiar daca ele nu sunt evidente determina, sub
actiunea muschilor ridicatori ai mandibulei pentru realizarea intercuspidarii maxime, pivotari inferioare ale
condililor mandibulari din pozitia stabila ortopedic. Micsorarea sau evitarea acestui risc poate fi realizata
numai prin montarea modelului maxilar la bratul superior al articulatorului cu ajutorul arcului facial de
transfer si utilizarea unui articulator programabil.

Arcurile faciale de transfer

Pozitionarea modelului maxilar la bratul superior al articulatorului in aceeasi pozitie ca cea pe care
o are arcada maxilara naturala a pacientului fata de baza craniului, se face prin recurgerea la arcul facial de
transfer, specific fiecarui articulator. Dupa tipul constructiv, aceste arcuri faciale pot fi, in mare, de 2 tipuri:
a) cinematice (componenta a axiografului), pozitionate pe baza depistarii axei balama reale a
pacientului;
b) arbitrare - pozitionate pe baza localizarii arbitrare a axei balama terminale. Acestea din urma, la
randul lor, se divid in:
• arcuri cu fixare auriculara (de tipul arcului facial FAG);
• arcuri cu fixare faciala pretragiana (de tipul arcului facial Dentatus).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

c) arcul facial postural, metoda propusa de Ferrarrio et al. (2002) care are ca scop orientarea
tridimensionala a planului de ocluzie in pozitia naturala a capului. Se utilizeaza in asociere cu
un dispozitiv electromagnetic tridimensional, prototip conceput de autori sub denumirea de
GnatoLogic System. Pozitia 3D a planului de ocluzie se apreciaza direct, in vivo si aceasta se
transfera in orice articulator11.

Arcurile faciale pot fi fixate pe arcada maxilara (cele mai uzuale) sau pe cea mandibulara(arcurile
pantografice ca parte componenta a axiografelor mecanice sau electronice, arcul facial al condylatorului
Gerber).
Indiferent de tipul constructiv, arcurile faciale au o forma de cadran, ce se fixeaza bilateral in zona
articulatiilor temporomandibulare fie in conductele auditive externe (arcul cu olive auriculare), fie
pretragian, la 10-13 mm, pe linia ce uneste tragusul cu punctul infraorbital (planul de la Frankfurt). Fixarea
arcului la arcada se face prin intermediul furcii ocluzale, iar arcurile fixate auricular au si un punct de sprijin
glabelar (la nivelul nasionului) care determina plasarea bratelor laterale ale arcului la nivelul planului de la
Frankfurt. La unele arcuri faciale, identificarea punctului infraorbitar printr-un indicator al arcului facial este
esentiala pentru montare, acest punct avand un reper corespondent la nivelul bratului superior al
articulatorului.
Articulatoarele
Majoritatea clasificarilor simulatoarelor cinematicii mandibulare sugereaza diferentierea lor in:
ocludatoare (ocluzoare, simulatoare tip balama sau articulator clasa I), articulatoare neadaptabile (cu valori
medii de tipul Gysi Simplex, articulator de dasa a II-a), partial adaptabile (semi-programabile) si in intregime
adaptabile sau programabile (articulatoare de dasa a III-a si a IV-a). Pentru unele tehnici de protezare totala
si anumite reabilitari ale disfunctiei craniomandibulare, Condylatorul lui Gerber reprezinta un instrument
valoros de lucru.
Simulatoarele semiadaptabile sunt cele mai utilizate in activitatea practica, din punct de vedere
constructiv fiind de doua tipuri: non-arcon si arcon (ARticulatieCONdil), denumiri conferite de Bergstrom
in 1950. Desi modalitatea constructiva a celor doua tipuri de articulatoare semi-adaptabile difera, rezultatele
obtinute protetic prin utilizarea lor sunt aproape identice. Diferenta este aceea ca la deschiderea
articulatorului arcon unghiul Balkwill (dintre planul de ocluzie si linia care uneste condilii de ambele parti
cu acesta) ramane nemodificat, in timp ce la articulatorul non-arcon unghiul se modifica la deschiderea
articulatorului. Aceasta caracteristica poate produce erori la nivel ocluzal (indeosebi in zona premolarilor)
atunci cand se utilizeaza inregistrari pozitionale in propulsie pentru programarea articulatorului.
Programarea articulatoarelor conform cinematicii mandibulare a pacientului se poate realiza, in
functie de tipul constructiv al acestora, prin: inregistrari pozitionale (cu contactare dento-dentara sau fara,
prin metode de deprogramare anterioara neuromusculara) ale pozitiilor mandibulei in IM, propulsie si
lateralitate dreapta si stanga, inregistrari grafice intraorale (prin inregistrarea unghiul simfizar - gotic),
axiografie temporo-mandibulara mecanica sau electronica computerizata (inregistrarea inclinatiei pantei
tuberculiene, valoarea unghiului si a miscarii Bennett, tiparul traseului condililor mandibulari nelucratori in
lateralitate - traseu imediat, progresiv, distribuit).
 Cap. 3 Protetică dentară

Bibliografie

1. Bratu D, Aparatul den to-maxilar. Date de morfologie functionala clinica, Ed. Helicon, Timisoara, 1997.
2. Burlui V, Malrelatiile cranio-mandibulare, Ed.Apollonia, Iasi, 2002.
3. Burlui V, Morarasu C. Gnatologie, Editura Apollonia, Iasi, 2000.
4. Dawson P.E.A. Classification system for occlusion that relates maximal intercuspation to the position and condition of the
temporomandibular joints, J Prosthet Dent, 1996;75:60-66.
5. Dawson P.E. Functional occlusion, From TMJ to Smile Design, Mosby Inc., 2007.
6. Fetzer W., Bratu D., Negrutiu M. Simulatoarele ADM si principiile functionale ale ocluziei. Baze teoretice si utilizare practica,
Ed.Helicon, Timisoara, 1996.
7. Forna N. Protetica dentara, Volum I, Editura Enciclopedica, 2011, ISBN 978-973-45-0634-7.
8. Forna N. Tratat de Protetica Dentara, Editura "Gr.T.Popa”, 2008.
9. Ieremia L, Dociu I. Functia si disfunctia ocluzala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1987.
10. Ionita S., Petre A. Ocluzia dentara, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1997.
11. Kerstein R.B, Handbook of research on computerized occlusal analysis technology applications in dental medicine, vol II, IGI Global,
2015.
12. Malone W.F.P., Koth D.L. Tylman s theory and practice of fixed prosthodontics, VIII th ed., Ishiyaku Eur America Inc, St Louis-Tokyo,
1993.
13. Okeso J.P. Management of Temporomandibular Disoreders and Occlusion, third ed., Mosby Year Book, 1993.
14. Perkins R.E., Blanton L.P., Biggs N.L. Electromyographic analysis of the „ Buccinator Mechanism'' in human, Journal of Dental
Research, 1977; 56(7):783-794.
15. Popsor S., Soaita C. Reabilitare orala, Ed. Universitatii „Petru Maior", Targu Mures, 2013.
16. Popsor S. Occlusion time in craniomandibular disfunction vs. usual prosthetic patients, International Journal of Medical Dentistry,
2017; 7(1):57-61.
17. Slavicek R. Concepts in oral medicine, vol II.GAMMA Medizinsch-wissenschaftliche Fortbildungs-GmbH, Klosterneuburg, 2015.
18. Wiskott H.W., Belser U.C. A rationale for a simplified occlusal design in restorative dentistry: historical review and clinical
guidelines, J Prosthet Dent, 1995; 73(2):169'-183.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

2. Edentatia partiala redusa

Prof. dr. Alexandru Eugen Petre - UMF „Carol Davila" din Вucuresti

Abrevieri
PFU - Proteza fixa unidentara
ADM - Aparat dento-maxilar
PPF - Proteza partiala fixa
PTF - Proteza totala fixa
MOD - Mezio-coluzo-distal
RCR - Reconstituiri cororno-radiculare
DCR - Dispozitive corono-radiculare
DVO - Dimensiunea verticala de ocluzie
ACP - American College of Prosthodontists
ATM -Articulatia temporo-mandibulara
ADA - American Dental Association
HF - Acid fluorhidric
CAD - Computer Aided Design
CAM - Computer Aided Manufacturing
PIM - Pozitia de intercuspidare maxima
ВОРТ - Biologically oriented preparation technique
ZOE - Zinc oxide eugenol
IM - Intercuspidare maxima
RC - Relatia centrica
FOZ - Ciment fosfat de zinc
CP - Ciment policarboxilat
CIS - Ciment glas-ionomer
GIMR -Ciment ionomer modificat cu rasini
CC - Ciment compozit
MDP - Metacriloiloxidecil-di-hidrogen-fosfat

1.Terminologie. Termenul „protetica" este astfel definit in Dictionarul Explicativ al Limbii Romane: „(Med)
Care tine de proteza, privitor ia proteza", "Proteza" este: „...aparat sau piesa medicala care inlocuieste un
organ, un membru, o parte dintr-um membru amputat sau un сonduct natural al corpului omenesc ori pe
care se fixeaza o dantura falsa. Operatie chirurgicala prin care se inlocuieste un organ, un membru al corpului
etc. printr-o proteza. Etimologie via latina, din greaca veche (protesis), "adaugare"), din (prostithemi,
“adaug"), alcatuit din (pros, “catre") + (tisemi, “pun"). Termenul de „orteza" se refera la aparate sau piese
medicale care se adreseaza unor afectari morfo-fonctionale partiale si deseori reversibile ale unui organ,
membru etc, - de ex. dispozitive pentru imobilizarea fracturilor / luxatiilor, pentru corectarea pozitiei
coloanei vertebrale etc. Termenul de „epiteza" se refera la proteze ale partilor moi, situate superficial - de ex.
epiteze gingivale, nazale, ale pavilionului auricular etc. Tipul structurilor ADM restaurate cu ajutorul
protezelor determina delimitarea a doua sub-domenii distincte: protetica dentara si maxilo-faciala; prima
abordeaza restaurarea arcadelor dento-alveolare, iar cea de-a doua protezarea altor structuri ale ADM.
Protetica dentara este divizata din ratiuni didactice si metodologice, in protetica dentara fixa, protezarea
mobilizabila a edentatiilor partiale si protezarea mobilizabila a edentatiilor totale. Specificul si extinderea pe
care au capatat-o implanturile dentare au dus la descrierea unei a patra subdiviziuni - protetica pe
implanturi.
 Cap. 3 Protetică dentară

Protezele dentare sunt in general piese rigide, realizate in afara cavitatii bucale, cu ajutorul laboratorului de
tehnica dentara. Protetica dentara fixa studiaza metodele si tehnicile de protezare cu ajutorul lucrarilor
(pieselor, restaurarilor) protetice fixe. Particularitatea care da numele acestor restaurari este legata de
fixarea lor permanenta ireversibila prin cimentare sau reversibila prin insurubare sau frictiune - proteze fixe
demontabile. Prin contrast, protezele mobilizabile (partiale sau totale) pot fi indepartate voluntar, de catre
pacient.

2.Caracteristici generale ale protezelor fixe: sunt fixate permanent la nivelul unor dinti restanti sau
implanturi dentare, deplasarile functionale ale lucrarilor protetice fixe sunt egale sau mai mici de cele ale
dintilor naturali; au un volum aproximativ egal cu al dintilor restaurati; prezinta sprijin parodontal si/sau
osos (in cazul lucrarilor agregate pe implanturi dentare); prezinta un potential mai bun de integrare morfo-
functionala in raport cu protezele mobilizabile.

3.Tipari de proteze fixe. Din punct de vedere al intinderii, sunt descrise protezele fixe unitare (PFU),
protezele partiale sau totale fixe (PPF, PTF) numite si punti dentare: Protezele fixe unitare (PFU) sunt
realizate pentru tratamentul sau prevenirea aparitiei unor afectari dento-parodontale; cele mai frecvent
folosite PFU sunt coroanele dentare; PFU pot fi singulare (separate) sau solidarizate, pe mai multi dinti vecini.
PFU se pot realiza pe dinti naturali sau implanturi dentare. Puntile dentare, sunt realizate pentru tratamentul
(protezarea) unor brese edentate. Puntile dentare sunt agregate cu ajutorul unor PFU, la nivelul dintilor
restanti, numiti - din acest motiv - pilieri, sau dinti stalpi de punte. PFU din structura puntilor dentare se
numesc elemente de agregare sau retentori. Partea unei punti dentare corespunzatoare unei brese edentate,
reface morfo-functional si estetic dintii absenti si se numeste corp de punte. 0 punte dentara poate prezenta
mai multe corpuri de punte, atunci cand protezeaza brese edentate distincte. Un corp de punte este alcatuit
din intermediari ai corpului de punte. Zonele de jonctiune dintre doua elemente alaturate ale unei punti
dentare, elemente de agregare sau corpuri de punte se numesc conectori. Conectorii pot fi rigizi - obtinuti
prin turnare unica sau prin solidarizarea ulterioara (sudare, lipire) a partilor componente ale puntii, sau non-
rigizi sub forma de culise simple sau ruptori de forte.
In general, puntile dentare sunt indicate in cazul unor edentatii de maxim doi dinti (intermediari) in
zona laterala sau patru intermediari (incisivi.) in zona frontala. Protezarea edentatiei de canin, izolata sau
asociata cu brese suplimentare complica protezarea din cauza solicitarilor biomecanice mari si necesita o
abordare distincta. De asemenea, atat coroanele cat si puntile dentare pot prezenta variante constructive
care sa asigure mentinerea, sprijinul si stabilizarea unor proteze partiale sau supraproteze mobilizabile si
pot fi agregate, pe dinti, implanturi, sau - mai putin recomandabil - mixt, pe dinti naturali si implanturi.

4.Clasificarea PFU se face clasic, dupa pozitia si intinderea interfetei dento-protetice.

A.PFU extracoronare, agregate in afara (exteriorul) suprafetelor dentare, numite si PFU „de
acoperire”, „de invelis” sau coroane dentare. Acestea pot acoperi total sau partial dintele pe care sunt
realizate. PFU extracoronare cuprind: coroane totale, care acopera in totalitate portiunea coronara a
dintelui, coroane ecoatoriale, ce pot fi metalice sau ceramice, (eng. onlays, overlays. table tops), coroane
partiale, clasice, cu fata vestibulara nepreparata (3/4 pentru frontali, 4/5 pentru laterali, 7/8 pentru molarii
maxilari) realizate in mod obisnuit din aliaje inalt nobile, modificate, cum sunt coroanele proximale, care lasa
libera fata distala a molarilor mandibulari basculati mezial coroane partiale inversate, care lasa libera fata
linguala a molarilor mandibulari inclinati lingual, calate - din metale nenobile sau materiale ceramice - fixate
prin cimentare adeziva, Termenul „onlay” (eng.) indica acoperirea suprafetei ocluzale prin orice tip de
coroana partiala. Fatete se pot realiza cu preparatie vestibulara, cu preparatie vestibulara si linguala, fara
preparatie (eng,"no prep”), fatete duble, fatete fara preparatie segmentare.
B.PFU intracoronare agregate in masa (interiorul) coroanelor dentare fiind numite si incrustatii sau
inlay (eng.). Clasificarea lor cuprinde inlay-uri metalice, metale-ceramice, ceramice, din rasini compozite sau
materiale hibride situate ocluzal, proximo-ocluzal sau mezio-ocluzo-distal (MOD).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Inlay-urile cuprind 5 clase, notate I, II, IIl, IV si V, in functie de localizarea suprafetelor restaurate.
C. PFU intraradiculare sunt agregate, in conditiile absentei portiunii coronare, la nivelul radacinilor
dintilor stalpi. Sunt numite si coroane „de substitutie", deoarece inlocuiesc in totalitate (substituie) coroana
dentara, absenta (post crowns, endo crowns - eng.). Din cauza variabilitatii mari a indicatiilor clinice si
afectarilor (leziunilor) dentare, pot fi realizate diverse PFU „hibride” intre tipurile enuntate anterior.
D. PFU intracoronare cu extensie extracoronara, sunt in general inlay-uri MOD cu extensia
preparatiei la nivelul intregii suprafete oduzale a dintilor stalpi, pentru a preveni fractura acestora. Aceste
restaurari sunt numite inlay-onlay si prezinta variante de preparatie dependente de tipul materialelor de
restaurare utilizate: metalice, metalo-ceramice, ceramice, rasini compozite sau materiale hibride.
E. PFU extracoronare cu agregare intracoronara reprezinta variante constructive ale unor PFU
extracoronare, la care se inglobeaza in preparatie diverse tipuri de elemente intracoronare, pentru a spori
retentia dento-protetica: puturi parapulpare, santuri axiale sau incizale, trepte paracingulare, pinteni si
casetele oduzale, casete laterale sau cepuri ocluzale. Stifturile corespunzatoare puturilor parapulpare sunt
asociate de obicei coroanelor partiale de pe dintii frontali, numite in aceste cazuri pinlay (eng., pins + onlay)
sau pinledge - in cazul in care la „intrarea" puturilor parapulpare se realizeaza cate o treapta (eng. - ledge)
pentru a imbunatati sprijinul axial al restaurarii. Santurile suplimentare axiale sau incizale si treptele
paracingulare, se asociaza de obicei coroanelor partiale si PFU colate de pe dintii frontali. Pintenii, casetele
laterale si cepurile ocluzale se asociaza in general PFU colate de la nivelul dintilor laterali, in cazul
preparatiilor care nu asigura o agregare primara suficienta: coroane dentare scurte, exagerat conicizate din
preparatii anterioare etc.
F. PFU extracoronare cu agregare intraradiculara reprezinta variante constructive ale unor PFU
extracoronare, la care se inglobeaza pivoturi radiculare, pentru a spori retentia dento-protetica. Sunt
descrise astfel: coroane totale, metalice sau mixte - cu pivot radicular, adesea folosite ca elemente de agregare
in cazul dintilor stalpi de punte cu posibilitati limitate de retentie (coroane scurte, conice, cu sectiune
rotunjita etc.); coroane partiale, metalice - cu pivot radicular, pe dintii frontali - indicate in unele tratate de
referinta mai vechi, pentru solidarizarea dntilor frontali cu mobilitate patologica. In ceea ce priveste
coroanele cu pivot radicular, fie ca este vorba de coroane de substitutie, coroane totale sau partiale - sunt
necesare cateva observatii: pivote radiculare impun, la nivelul dintilor stalpi, un sacrificiu mare de tesuturi
dure - ceea ce determina scaderea rezistentei la fractura a acestora; in plus, pentru realizarea unor coroane
cu pivot radicular este necesara indeplinirea unor conditii restrictive legate de morfologia corono-radiculara
a dintilor stalpi: dinti monoradiculari sau pluriradiculari cu radacini paralele, coaxialitate corono radiculara
etc.; cerintele de paralelism intre preparatiile pe care se insera coroane solidarizate sau punti dentare sunt
mai riguroase in cazul restaurarilor cu pivoturi radiculare decat in cel al coroanelor de invelis; indepartarea
coroanelor cu agregare radiculara este foarte dificila, atunci cand pivoturile sunt corect concepute si
realizate; principalul avantaj al utilizarii unor coroane cu agregare intraradiculara este cresterea retentiei
(agregarii) dento-protetice, obiectiv posibil de atins prin alternative mai conservatoare - un lant clinic si
tehnologic de realizare a coroanelor cu un grad mai bun de adaptare dento-protetica si/sau utilizarea unor
materiale de fixare cu proprietati adezive atat la structurile dure dentare, cat si fata de materialele de
restaurare. Indicatia coroanelor cu agregare radiculara se restrange in general la cazurile in care: lucrarile
realizate au un caracter „terminal" - in sensul ca sunt ultimele restaurari fixe ce pot fi realizate la pacientul
respectiv; conditiile socio-economice ale pacientului sau clinico-tehnice ale echipei medic - tehnician dentar
nu permit obtinerea unei agregari dento-protetice de calitate prin mijloace „alternative", mai conservatoare
decat realizarea unor coroane cu pivot radicular.
G. PFU intracoronare cu agregare intraradiculara sunt de fapt restaurari (reconstructii) ale unor
bonturi dentare, coronare (preparatii) peste care se insera coroane totale de acoperire (PFU extracoronare).
Aceste restaurari sunt cunoscute sub denumirea de reconstituiri sau dispozitive corono-radiculare (RCR,
DCR). Pivotul (pivoturile) radicular(e) au rolul de a asigura agregarea partii coronare a acestor restaurari.
In afara sistematizarii de mai sus, topografica, PFU se mai pot clasifica dupa materialele de restaurare
utilizate, tehnologia de realizare, indicatiile terapeutice, volumul tesuturilor dure dentare restante, modul de
fixare, gradul de fizionomie etc. Din puncte de vedere al tehnicii de realizare, ne referim la proteze fixe:
1.monolitice din aliaje metalice, ceramici, materiale compozite, acrilate sau alte tipuri de materiale;
2.mixte, cu o componenta care asigura rezistenta mecanica si una fizionomica; structura de rezistenta este
realizata in mod clasic din metal, dar mai recent si din ceramici cu rezistenta mare; distributia celor doua
componente presupune de cele mai multe ori stabilirea unui compromis intre dezideratele de rezistenta si
stabilitate pe de-o parte si cele estetice. Cercetarea actuala urmareste obtinerea unor materiale simultan
estetice, rezistente si biocompatibile, tinzand astfel extinderea utilizarii restaurarilor monolitice.

5.Clasificarea puntilor dentare trebuie sa tina seama de un numar mare de variabile: intinderea si
topografia edentatiei, de morfologia corono-radiculara, valoarea parodontala a dintilor restanti,
amplitudinea si directia solicitarilor oduzale, nivelul cerintelor estetice ale restaurarilor. In componenta
puntilor dentare pot intra, ca elemente de agregare, aproape toate tipurile de PFU (cu exceptia inlay-urilor
oduzale si a RCR), in diverse asocieri; majoritatea elementelor de agregare ale puntilor dentare este
reprezentata insa de coroane de invelis total; intermediarii corpurilor de punte pot fi realizati cu o mare
diversitate de materiale si tehnologii, forme si raporturi cu crestele edentate; conectorii puntilor dentare pot
prezenta, dupa cum aratam anterior, mai multe variante constructive. Criteriul clinic de clasificare a puntilor
dentare va fi unul topografic si functional, dependent primordial de pozitia breselor edentate: punti dentare
din zona laterala (posterioara) a arcadelor, la care valoarea biomecanica a restaurarilor este dominanta;
punti dentare din zona frontala (anterioara), dominate in general de imperative estetice acestor categorii
principale li se adauga PPF cu trasaturi clinico-tehnice specifice: puntile colate (fixate adeziv), cu extensie
(sprijinite la o singura extremitate), puntile totale, puntile mobilizabile, puntile agregate pe implanturi. Unele
punti pe implanturi sunt fixate prin insurubare, motiv pentru care numite si demontabile.

6. Clasificarea leziunilor coronare care pot beneficia de tratament protetic prin proteze fixe unidentare.
Leziuni cu lipsa de substanta dura: - caria dentara, cu localizare, profunzime, viteza de evolutie si
grad de afectare pulpara variabile, fracturiie/fisurile dentare, cu localizare coronara, radiculara, directii si
diverse etiologii - accidentale, parafunctionale, iatrogene etc., displaziile si/sau distrofiile smaltului si/sau
dentinei, uzura dentara patologica: excesiva in raport cu varsta si regimul alimentar al pacientului, asociata
cu complicatii - hipersensibilitate dentinara, necroza pulpara, modificari estetice si ale dimensiunii verticale
de ocluzie (DVO). Uzura dentara patologica poate avea una sau o asociere a urmatoarelor:
- abraziunea provocata de materiale restauratorii antagoniste excesiv de dure, rugoase sau uzura
provocata printr-un periaj incorect - excesiv,
- atritia provocata de bruxism sau alte parafunctii oduzale, uzura prin suprasolicitare, provocata de
reducerea numarului de dinti aflati in ocluzie, uzura provocata de ostructura minerala deficitara a
smaltului si / sau dentinei,
- cauze chimice - mecanism eroziv, hiperaciditatea din boala de reflux gastro-esofagian, un regim
alimentar hiperacid, vomismentele asociate tulburarilor de alimentatie de tip bulimie - anorexie,
cauze structurale provocate de anomaliile structurale (distrofii, displazii) ale lesturilor dure dentare
(smalt, dentina),
- abfractia - pierderea de substanta dura dentara, de origine mecanica, la distanta de locul exercitarii
fortelor. Teoriile cu privire la mecanismele abfractiei sunt controversate (flexiunea coronara,
discontinuitati ale jonctiunii smalt-dentina), ca de altfel fenomenul in ansamblu.
Uzura poate fi localizata sau generalizata, poate interesa doar smaltul, poate expune insule de dentina
pana la disparitia completa a smaltului ocluzal, mergand pana la reducerea semnificativa a inaltimii coronare
cu sau fara deschiderea camerei pulpare. Uzura patologica poate modifica parametrii ocluzali importanti,
cum ar fi marginile incizale si contactele punctiforme laterale transformate in suprafete, modificarea
curbelor de ocluzie si ghidajelor reducerea dimensiunii verticale de ocluzie. Unele forme de uzura patologica
generalizata sunt caracteristice anumitor tipuri de raporturi ocluzale, de exemplu „helicoidala” - Ackermann
din ocluzii psalidodonte "ad palatum" din ocluzia adanca "cilindrica" din ocluzia labiodonta "ad linguam” din
ocluzia inversa. Deseori, in etiologia uzurii dentare patologice se asociaza mecanismele erozive cu cele
mecanice precum si cu particularitatile legate de compozitia si volumul secretiei salivare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Uzura dentara poate fi masurata si se pot stabili grade de uzura in raport cu valoarea unor indecsi.
Indexul Smith-Knight evalueaza uzura pe o scara de la 0-4, scor 0- smalt intact; scor 1- smalt cu modificari
minime de contur si lipsit de caracteristici morfologice de suprafata; scor 2- uzura superficiala de smalt sub
1 mm si expunerea dentinei pe mai putin de 1/3 din suprafata; scor 3- uzura medie (1-2 mm) si expunerea
dentinei pe mai mult de 1/3 din suprafata; scor 4- uzura totala a smaltului cu expunerea dentinei secundare
sau a pulpei si uzura avansata mai mare de 2mm. Exista o forma simplificata a indicelui Smith Knight: 0-
dentina intacta; 1- dentina discret expusa cu zone concave; 2- dentina expusa pe mai mult de 1/3 din
suprafata; 3- expunerea dentinei secundare sau a pulpei dentare.
Indexul Eccles stabileste severitatea leziunilor erozive dentare: class I- uzura incipienta la frontalii
maxilari, suprafete netede, creste de dezvoltare absente: dasa II- uzura in dentina pe mai putin de 1/3 din
suprafata vestibulara : tipar 1( cel mai comun] - concav marginal diferit de tiparul in pana de la abraziune,
tipar 2- uzura neregulata cu margini bine delimitate; dasa III a- uzura avansata in dentina pe vestibular la
dintii frontali, cu zone bine delimitate prin halou; clasa III b- eroziune dentinara pe mai mult de 1/3 din
suprafata (lingual, palatinal), gingie cu aspect albicios demineralizat, unghiuri incizale transparente datorita
pierderii de substanta care se exfinde in dentina secundara frecvent; clasa III c- uzura prezenta in dentina
incizala si ocluzala, aspect plat sau de ventuza, smalt subminat, restaurarile supraconturate in raport cu
substratul subiacent; clasa III d-leziuni severe extinse vestibular si lingual cu scaderea inaltimii coronare.
Xerostomia nu este o afectiune propriu-zisa a tesuturilor dure, dar acompaniaza deseori
simptomatologia dento-parodontala la pacientii adulti si varstnici, agraveaza evolutia lezunilor carioase si
de uzura, reprezentand un cofactor important al esecului tratamentului restaurator.
Leziuni fara lipsa de substanta. Modificari de forma, dimensiuni, pozitie / spatiere ale dintilor,
caracteristice diferitelor tipuri de anomalii dento-maxilare. Retractiile parodontale (gingivale si osoase) pot
crea uneori acuze estetice si / sau hipersensibilitate dentinara la nivelul dintilor vitali modificari cromatice
endogene (in masa structurilor dure dentare) primare, esentiale sau secundare administrarii unor
medicamente (fluor, tetraciclina), necrozei pulpare, iatrogene. Este esential ca tratamentul protetic al
afectiunilor structurilor dure dentare sa tina seama de etiologia acestora, care sa fie adresata terapeutic sau
controlata, in cadrul planului de tratament. Mentinerea in afara controlului terapeutic a cauzelor care au
generat afectiunile primare reprezinta un important factor de esec al lucrarilor protetice. Afectiunilor
enumerate anterior li se adauga o tendinta relativ recenta (ultimele decenii) a medicinei contemporane,
caracterul augmentativ adaugat celui traditional curativ si profilactic. In acest sens exista numerosi pacienti
care solicita tratament protetic, prin restaurari estetice, fara existenta unor leziuni propriu-zise dintre cele
enumerate anterior. Recomandam pastrarea vocatiei curative a restaurarilor dentare, iar procedurile de
protetica dentara cu indicatie preponderent cosmetica sa fie realizate cu discernamant, doar atunci cand
medicul are argumente serioase in ceea ce priveste beneficiul pacientului, care sa depaseasca riscurilor
terapeutice.

7. Clasificarea edentatiilor partiale

Clasificarea Costa reprezinta un sistem de "citire" a breselor edentate, avand drept criterii localizarea si
intinderea acestora; din acest motiv, este considerata "topografica" sau "descriptiva”.
ă

Cap. 3 Protetică dentară

Clasificarea opereaza cu notiuni principale (categorii de brese edentate) si modificatori.

Categorii de brese edentate:
- terminale, limitate numai anterior de dinti restanti - notate cu ”T”
- laterale, limitate atat anterior, cat si posterior de dinti restanti, situate in zona laterala - notate cu
”L”
- frontale, limitate la ambele extremitati de dinti restanti, situate in zona frontala – notate cu ”F”
Modificatori:
- Edentatie intinsa, de cel putin 3 dinti sau edentatie redusa, de 1-2 dinti - in special pentru bresele
intercalate
- Edentatie extinsa, care depaseste sextantul initial al clasificarii - trece din zona laterala in cea
frontala sau invers
- Edentatie subtotala, cu numai cativa dinti restanti pe arcada.

Bresele edentate sunt citite de la dreapta la stanga la ambele maxilare (in versiunea originala a clasificarii)
sau in sens orar, incepand cu hemiarcada maxilara dreapta si incheind cu hemiarcada dreapta mandibulara
(dupa Ionita). O bresa edentata primeste un singur nume din cele trei (T, L, F), iar bresele edentate
intercalate (laterale sau frontale) extinse sunt denumite dupa pozitia primului dinte absent, in ordinea de
"citire” a arcadei; de exemplu, edentatia 14, 13 este numita "L extinsa”, in timp ce edentatia 23, 24 este
numita ”F extinsa”. Intre categoriile de brese edentate prezente la nivelul unei arcade (T, L si/sau F) se
foloseste separatorul ”,”, iar la nivelul liniei mediane ”-” (la citirea "'viva voce” a edentatiei se marcheaza
trecerea la cealalta hemiarcada prin litera "m”. Dupa Ionita, cand o edentatie frontala inglobeaza cei doi
incisivi centrali ai unei arcade (depaseste linia mediana), numele bresei (F) va fi "incadrat” intre doua
semne ”-”, iar litera ”m” nu va mai fi pronuntata la citirea edentatie.
Pentru consistenta clasificarii, este acceptata si aici regula enuntata de Applegate referitoare la dintii
absenti de pe arcade, dar care nu vor fi protezati - nu se iau in considerare pentru clasificare. De asemenea
se poate preciza in cadrul clasificarii arcada maxilara /mandibulara, in cazul breselor unilaterale - partea pe
care sunt plasate, daca bresele edentate sunt protezate sau nu, iar in primul caz, daca protezarea este
corespunzatoare sau nu.

Clasificarea ACP a edentatilor partiale

Clasificarile American College of Prosthodontists sunt rezultatul eforturilor unei „subcomisii de clasificare”
infiintata in 1994. Obiectivele au fost acelea de a crea un sistem global de clasificare a cazurilor ce necesita
tratament restaurator protetic, care sa asigure; cresterea consistentei gnostice intra- si. inter-operatori,
usurarea comunicarii profesionale, proportionalitatea cheltuielilor societatilor de asigurari medicale
dentare, cu complexitatea tratamentului, o metoda obiectiva de screening epidemiologic, criterii
standardizate de evaluare si cercetare, simplificarea criteriilor privind consultul medical (abordarea
multidisciplinara).

Clasificarea utilizeaza patru criterii diagnostice:

1. Intinderea si topografia breselor
2. Starea dintilor stalpi
3. Raporturile oduzale
4. Crestele edentate
Fiecare criteriu diagnostic se poate incadra in patru clase, comune pentru toate cazurile in care este necesar
tratament restaurator protetic (edentatii totale, partiale, leziuni odontale fara brese edentate), avand
urmatoarea semnificatie:
1.Clasa 1: Ideal sau afectare minima
2.Ciasa a 2-a: Afectare moderata
3.Clasa a 3-a: Afectare substantiala
4.Clasa a 4-a: Afectare severa
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Criteriul 1 - Intinderea si topografia breselor edentate

Clasa 1 - Arcade ideale sau minim afectate de edentatie:
• Bresa edentata unica, localizata la o singura arcada, care indeplineste una din urmatoarele conditii:
• Orice bresa frontala maxilara care nu depaseste 2 incisivi
• Orice bresa frontala mandibulara care nu depaseste 4 incisivi
• Orice bresa laterala, maxilara sau mandibulara, care nu depaseste 2 premolari sau premolar si un
molar
Clasa a 2-a - Arcade moderat afectate de edentatie:
• Bresele edentate sunt prezente la ambele arcade si indeplinesc una din urmatoarele
conditii:
• Orice bresa frontala maxilara care nu depaseste 2 incisivi
• Orice bresa frontala mandibulara care nu depaseste 4 incisivi
• Orice bresa laterala, maxilara sau mandibulara, care nu depaseste 2 premolari sau un premolar si
un molar
• Este absent un canin maxilar sau mandibular
Clasa a 3-a - Arcade substantial afectate de edentatie:
• Orice bresa laterala, maxilara sau mandibulara, de cel putin 3 dinti sau cuprinzand 2 molari
• Orice bresa edentata de cel putin 3 dinti, care include un canin
Clasa a 4-a - Arcade sever afectate de edentatie:
 Orice bresa edentata sau asociere de brese care solicita complianta terapeutica sporita din partea
pacientului

Criteriul 2 - Starea dintilor stalpi

Clasa 1 - Dinti stalpi ideali sau minim afectati:
• Nu este necesar niciun tratament pregatitor
Clasa a 2-a - Dinti stalpi afectati moderat:
• Structuri dentare insuficiente pentru mentinerea - sprijinul unor restaurari intracoronare, in 1-2
sextante
• Dintii stalpi necesita tratament preparator limitat, de exemplu parodontal, endodontic, ortodontic
in 1-2 sextante
Clasa a 3-a - Dinti stalpi afectati substantial:
• Structuri dentare insuficiente pentru mentinerea - sprijinul unor restaurari intracoronare, in 3
sextante
• Dintii stalpi necesita tratament preparator limitat, de exemplu parodontal, endodontic, ortodontic
in 3 sextante
Clasa a 4-a - Dinti stalpi afectati sever:
• Structuri dentare insuficiente pentru mentinerea - sprijinul unor restaurari intracoronare, in 4-6
sextante
• Dintii stalpi necesita tratament preparator limitat, de exemplu parodontal endodontic, ortodontic
in 4-6 sextante
• Dinti stalpi cu prognostic rezervat

Criteriul 3 - Raporturile oduzale

Clasa 1 - Raporturi oduzale ideale sau minim afectate:
• Nu este necesar tratament preparator ocluzal
• Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa I
Clasa a 2-a - Raporturi oduzale moderat afectate:
• Este necesar tratament preparator ocluzal limitat, de exemplu indepartarea prin slefuire selectiva
a interferentelor oduzale
• Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa I
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Clasa a 3-a-Raporturi ocluzale substantial afectate:

•Este necesara reconstructia schemei ocluzale, fara modificarea dimensiunii verticale de ocluzie
 Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa a II-a
Clasa a 4-a-Raporturi ocluzale sever afectate:
 Este necesara reconstructia schemei ocluzale si modificarea dimensiunii verticale de ocluzie
 Raporturi interarcadice si intermaxilare de clasa a II-a diviziunea 2 sau clasa a III-а

Criteriul 4-Crestele edentate

Clasificarea crestelor edentate la edentatul partial se face conform criteriilor corespunzatoare edentatiei
totale.
Criterii suplimentare care situeaza cazul direct in clasa a IV-a
 Pacient refractar (pacient cu nemultumiri cronice dupa tratament corespunzator)
 Manifestari orale severe ale unor afectiuni sistemice, inclusiv sechele dupa tratament oncologic
 Dischinezie si/sau ataxie mandibulo-maxilara

Principii de aplicare a claselor diagnostice ale clasificării ACP:

 În cazurile în care criteriile diagnostice aparțin unor clase diferite, pacientul este plasat în cea mai
complexă categorie.
 Planul de tratament nu influențează nivelul diagnostic în care este încadrat pacientul.
 Tratamentul preprotetic poate schimba nivelul diagnostic inițial. Clasificarea poate fi reevaluată și
după îndepărtarea protezelor existente.
 Existența unor obiective terapeutice estetice crește cu o unitate complexitatea clasificării la
pacienții evaluați inițial în clasele I sau a II-a.
 Existența simptomatologiei disfuncționale mio-articulare ATM, crește cu una sau mai multe unități
complexitatea clasificării la pacienții evaluați inițial în clasele I sau a II-a.
 Sănătatea parodontală este intim legată de diagnosticul și prognosticul terapeutic al pacienților
edentati partial. Tratamentul protetic este indicat numai după cel de stabilizare parodontală.
 În cazul pacienților edentați total maxilar și parțial mandibular, fiecare arcadă primește clasa
diagnostică proprie, conformă criteriilor edentației totale, respectiv parțiale.
 În cazul pacienților edentați total maxilar și parțial mandibular, ambele arcade se încadrează în
clasa a IV-a diagnostică, datorită complexității problemelor terapeutice puse de "sindroamele de
combinație".

8.Prepararea dintilor pentru proteze fixe unitare si a dintilor stalpi de punte impune inspectarea unor
principii biologice, mecanice si estetice.

9.Principiul biologic de preparatie presupune conservarea structurilor proprii dentare cu ducerea minima
necesara de tesut dur sanatos, mentinerea vitalitatii pulpare, evitarea lezarii altor structuri (dinti vecini,
antagonisti, buze, limba, obraji, planseu bucal.), protectia parodontiului marginal, protectia parodontiului
profund.

Conservarea structurii dure dentare se obtine prin alegerea unor PFU minim invazive in suprafata si
profunzime, preferand acoperirile reduse in favoarea celor complete si restaurarile monolitice in favoarea
celor mixte, preparare care urmeaza conturul natural ocluzal/cingular si a curburilor mezio-distale a fetelor
laterale; reducerea substratului coronar trebuie controlata prin: santuri de ghidaj, tehnica de preparare cu
treapta, folosirea unor chei de silicon care sa indice pozitia finala a restaurarilor, utilizarea instrumentarului
rotativ adecvat ca forma, dimensiune si granulatie; convergenta ocluzala a preparatiei ideala 6 grade; limita
cervicala ideal situata supragingival; optimizarea pozitiei dintilor preparati prin redresare ortodontica
preprotetica;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Mentinerea vitalitatii pulpare la nivelul dintilor preparati este dependenta de statusul initial
(leziuni/restaurari anterioare), de protectia termica si mecanica asigurate prin fofosirea tehnicilor,
materialelor si instrumentarului adecvate in timpul preparatiei, amprentarii, adaptarii si cimentarii, prin
evitarea agresiunilor fizico-chimice produse prin folosirea incorecta a peroxidului de hidrogen, clorurii de
zinc, alcoolului, acidului tricloracetic si a altor substante cu efect hemostatic sau astringent precum si prin
evitarea desicarii. De asemenea este necesara o protectie anti-microbiana asigurata prin exereza
corespunzatoare a dentinei cariate, protezare provizorie si cimentare corecte. Nu este necesar tratament
antimicrobian specific al preparatiilor pentru proteze fixe. Pentru o protectie pulpara adecvata trebuie
evitata utilizarea materialelor de amprentare termoplastice ca si insertia/dezinsertia brutala a restaurarilor
la proba clinica. Prepararea dintilor vitali se face sub anestezie. Standardul de performanta si operare al
pieselor dentare este standardizat international un volum de apa de 30-50ml/min este eficient in asigurarea
racirii in timpul preparatiei, indiferent de numarul de porturi de racire a piesei dentare. 0 crestere de 5.5°C
produce modificari ireversibile la nivelul pulpei dentare. Irigarea cu apa concomitent cu slefuirea are triplu
avantaj: raceste suprafata dintelui, indeparteaza detritusurile si previne desicarea dentinei.
Caracteristicile instrumentarului rotative sunt de asemenea standardizate - pietrele diamantate
folosite pentru preparatii sunt cele cu granulatie foarte mare (150 pm, inel negru) - folosite in special pentru
indepartarea restaurarilor vechi; granulatie mare (125 pm, inel verde), medie sau standard (100 pm, fara
inel sau cu inel albastru), iar pentru finisare se folosesc pietre diamantate cu granulatie fina (30 pm, inel
rosu), extra fina (15 pm, inel galben), si ultra fina (8 pm, inel alb). Frezele speciale pentru preparatie s-au
dovedit a fi mai eficiente decat pietrele diamantate, la forte exercitate asupra instrumentelor care
aproximeaza valorile clinice, de 50-100 gF. Piesele actionate cu micromotoare electrice (multiplicare 1:5)
ajung la turatii de pana la 200000 rpm, fata de turbinele clasice (200000-400000rpm), sunt mai costisitoare,
au greutate mai mare, dar sunt mai eficiente in timpul preparatiilor. Factorii, care favorizeaza deschiderea
accidentala a camerei pulpare sau /si aparitia imbolnavirii pulpare sunt: volumul mic coronar (de ex. dinti
nanici, frecvent incisivi laterali maxilari, incisivi mandibulari) volumul mare al camei pulpare - la dintii
pacientilor tineri-, leziuni coronare si tratamente preexistente pentru cavitati profunde, dinti cu pungi
parodontale sau cu patologie de furcatie radiculara. Un spatiu mai mic de 2 mm pana la camera pulpara poate
determina variatii importante de presiune la nivelul came pulpare, in timpul preparatiei. Probabilitatea de
deschidere accidentala a camerei pulpare este mai mare juxtacingular la dintii frontali, ocluzal la dintii
laterali, pe fetele proximale - la prepararea pragului cervical, a casetelor si santurilor proximale de retentie
suplimentara, la prepararea puturilor dentinare pentru pinlay. Indicatiile devitalizarii preprotetice sunt:
dinti cu risc mare de a prezenta/dezvolta inflamatie ireversibila sau necroza pulpara - leziuni carioase sau
obturatii voluminoase, deschiderea accidentala a camerei pulpare, aparitia inflamatiei pulpare dupa
prepararea dintelui, teste de vitalitate slab pozitive sau negative. Devitalizarea ”preprotetica” a unor dinti cu
pulpa sanatoasa pentru cazurile de dinti cu pulpa voluminoasa, dinti in malpozitie sau pentru coroane ce
necesita preparatii neconservatoare trebuie limitata la maximum. Pacientului trebuie sa i se prezinte mai
intai riscurile inerente tratamentelor endodontice si alternativele restauratorii care nu presupun aceste
tratamente - protezarea mobilizabila, protezarea pe implanturi, tratamentul ortodontic preprotetic, recursul
Ia restaurari protetice care implica un sacrificiu minim de tesuturi dure dentare.
Evitarea lezarii accidentale a dintilor vecini in timpul prepararii se asigura prin urmatoarele metode: matrice
metalica de protectie aplicate interdentar, mentinerea unei margini proximale de smalt (tehnica slice cut] in
timpul preparatiei proximale, utilizarea unor freze foarte subtiri sau instrumente de mana pentru separatia
proximala, utilizarea prealabila a separatoarelor interdentare utilizate in ortodontie. Cu toate acestea,
prevalenta lezarii iatrogene a dintilor vecini in timpul preparatiilor este foarte mare, cuprinsa intre 60-78%,
neinfluentata de folosirea magnificatiei si experienta operatorului. Se recomanda folosirea tehnicilor de
control anti-placa microbiana, in special la nivelul suprafetelor interdentare, finisarea perfecta a suprafetelor
slefuite si in cazurile severe, restaurarea cu rasini compozite.
 Cap. 3 Protetică dentară

Deraparea accidentala a instrumentului rotativ in structurile adiacente - vecini, antagonisti, obraz,

limba, planseu, parodontiu marginal - poate fi controlata printr-o pozitie de lucru, sprijin, vizibilitate si
iluminare adecvate.
Protectia parodontiului marginal se asigura prin refacerea contactelor proximale/ ambrazurilor si a
convexitatilor anatoforme de pe fetele laterale, limita cervicala supragingivala, adaptare marginala precisa,
relatii ocluzale functionale. Un contact proximal prea puternic face insertia restaurarii dificila sau imposibila,
un contact slab sau inexistent permite patrunderea si retentia alimentelor interdentar, lezarea papilei
gingivale, aparitia inflamatiei gingivale. Refacerea protetica a conturului axial trebuie sa corespunda cu
profilul de emergenta (plat sau concav de obicei) pentru a preveni acumularea de placa dentara, inflamatia
gingivala si pierderea osoasa. Convexitatite vestibulo-linguale exagerate sunt mai periculoase decat
suprafetele subconturate, deoarece favorizeaza aparitia inflamatiei si a hiperplaziei gingivale. Cauzele
supraconturarii axiale includ: prepararea insuficienta a fetelor axiale, nerespectarea morfologiei naturale,
repozitionarea protetica a dintelui fara redresare ortodontica preprotetica, limita cervicala pregatita
insuficient, lipsa reproducerii pe restaurarile protetice a santului interradicular Ia molarii mandibulari la
care acesta este vizibil.
Plasarea ideala a limitei cervicale a preparatiei este supragingivala si prezinta o serie de avantaje:
evita lezarea accidentala a parodontiului marginal, exactitate, usurinta, vizibilitate in timpul fazelor clinice,
permite controlul periodic al vitalitatii pulpare, creeaza posibilitatea efectuirii brunisarii marginale la
restaurarile din aliaje de aur, permite controlul igienizarii zonei de tranzitie dento-protetica. Limita
subgingivala este indicata in prezenta unor leziuni/obturatii subgingivale care trebuie inglobate in
restaurare, inlocuirea unor coroane care au avut limita cervicala subgingivala, localizarea apicala a
contactului proximal, prezenta hiperesteziei dentinare, ratiuni estetice, conditii de retentie si stabilitate
insuficiente, indice de carie crescut, igiena dentara necorespunzatoare. Dezavantajele limitei cervicale
subgingivale sunt reprezentate de lezarea accidentala a insertiei epiteliale, acces si vizibilitate dificile,
accentuate de prezenta hemoragiei in timpul prepararii, necesitatea efectuarii evictiunii gingivale inainte de
preparare in special la dintii cu biotip gingival subtire si la toti dintii inainte de amprentarea finala, masuri
suplimentare de control al fluidelor bucate in faza de cimentare finala.
Adancimea la care se face plasarea subgingivala a marginilor prepraratiilor depinde de profunzimea
initiala a santului gingivo-dentar: 0,5-0,7 mm subgingival pentru santuri gingivo- dentare superficiale- de cel
mult 1,5 mm adancime. In aceste cazuri, riscul de refractie gingivala este redus, dar riscul de inflamatie
produs prin lezarea insertiei epiteliale este ridicat. Daca santul gingival are circa 2 mm adancime, plasarea
subgingivala a marginilor se face la jumatatea profunzimii acestuia, pentru a preveni riscul mai mare de
expunere a marginilor coronare dupa o eventuala retractie gingivala. In aceste cazuri riscul de lezare a
insertiei epiteliale si de inflamatie secundara este redus. In cazul unui sant gingivo-dentar mai profund de 2
mm, clinicianul trebuie sa decida asupra oportunitatii estetice de a practica o gingivectomie preparatorie si
a obtine in acest fel un sant gingivo-dentar de cel mult 1.5 mm, plasand ulterior limita cervicala la 0.5-0.7 mm
subgingival, ca in primul caz. Masurarea adancimii santului gingivo-dentar pentru stabilirea pozitiei
subgingivale a marginilor preparatiilor nu trebuie facuta daca parodontiul marginal este inflamat deoarece
localizarea precisa a insertiei epiteliale este dificila - sonda parodontala patrunde cu usurinta prin insertia
epiteliala inflamata si supra-evalueaza adancimea santului gingivo-dentar, putand provoca astfel plasarea
prea profunda a limitei cervicale.
Adaptarea marginala corecta a restaurarilor protetice fixe unidentare contribuie la profilacsia cariei
marginale si presupune existenta unui hiatus dentoprotetic de 25-40 microni, conform specificatiei 96 ADA,
dar se pot obtine adaptari marginale de sub 10 microni pentru margini metalice (din aliaje inalt nobile), si
de sub 50 microni pentru margini ceramice; un hiatus dento-protetic de pana la 120 de microni este
considerat clinic acceptabil.
 Маnual pentru rezidențiat-stomatologie

Protectia parodontiului profund este conditionata de relatiile oduzale statice si dinamice realizate la
nivelul restaurarii protetice fixe. Proba clinica a restaurarilor include verificarea relatiilor ocluzale centrice,
a ghidajelor dentare si eliminarea interferentelor. Planificarea corecta a numarului si dintilor stalpi, alegerea
conectorilor in cazul PPF evita aparitia suprasolicitarilor ocluzale in timpul masticatiei. Raportul ideal
coroana restaurata/radacina implantata trebui fie fie subunitar.

10.Principiul biomecanic se refera la asigurarea, prin preparatie, a unei forme adecvat, mentinere si
stabilitate a protezei unitare si asigurarea rezistentei structurale adecvate materialelor de restaurare alese.

Mentinerea se refera la caracteristicile preparatiei dentare care se opun desprinderii restaurarii in

axul de insertie. Geometria preparatiei, rugozitatea si marimea suprafetelor de frictiune dintre restaurare si
preparatie, materialul de restaurare, cimentul de fixare si grosimea peliculei de ciment influenteaza retentia
protezelor fixe. Preparatiile cu conicitate ocluzala accentuata, inaltime coronara mica sau preparatiile
nefinisate /cu margini ascutite scad retentia in timp ce imbunatatirea retentiei se poate obtine prin procedee
de alungite coronara – extruzie ortodontica sau gingivectomie; prin solidarizarea restaurarilor fixe realizate
pe dinti vecini si in mai mica masura prin plasarea limitei cervicale subgingival. Retentia poate fi augmentata
prin sablarea introdusului restaurarilor, utilizarea tehnicilor de cimentare adeziva sau prin utilizarea unui
material de fixare care sa asigure o pelicula de ciment cat mai subtire.
Stabilitatea se refera la caracteristicile preparatiei dentare care se opun fortelor cu componenta
orizontala, functionale sau parafunctionale. Stabilitatea este direct proportionala cu inaltimea preparatiei si
invers proportionala cu diametrul bontului protetic si convergenta ocluzala a preparatiei. Casetele si
santurile aditionale cresc stabilitatea coroanelor pe dintii scurti. La coroanele de acoperire 3/4 (frontali) sau
4/5 (laterali) preparatia clasica este suplimentata cu santuri proximale distantate de pragul cervical, de 2-4
mm lungime si 1 mm adancime, plasate in portiunea vestibulara a fetelor proximale acolo unde nu afecteaza
estetica. Rolul lor principal este de crestere a stabilitatii si secundar de imbunatatire a retentiei. Suplimentar,
pentru retentie si stabilitate poate fi adaugat un sant ocluzal paralel cu traiectul crestei sagitale care se
continua proximal cu santurile anterior mentionate.

Rezistenta structurala se refera la prevenirea deformarii, uzurii, desprinderii materialelor

stratificate sau fracturii materialelor de restaurare, in conditii clinice.

Aliaje metalice pentru proteze fixe. Pentru restaurari total metalice intracoronare sunt indicate aliajele
inalt nobile moi - tip I pentru inlay; tip II-medii pentru inlay-onlay; pentru coroane aliaje tip III dure si
extradure tip IV pentru punti. Metalele nobile din compozitia aliajelor pentru restaurari metalo-ceramice
sunt aurul, platina si paladiul. Argintul nu poate fi utilizat in asociere cu ceramica, deoarece este instabil si
poate modifica culoarea ceramicii de placaj spre verde. Aliajele inalt nobile contin cel putin 60% metale
nobile din care minim 40% aur. Aliajele (semi)nobile includ minim 25% continut de metale nobile. Aliajele
Pd-Cu Pd-Ag si Pd-Co nu contin aur. Aliajele nenobile contin mai putin de 25% metale nobile. Ele sunt de
tipul: nichel-crom (Ni- Cr); nichel-crom-beriliu (Ni-Cr-Be); cobalt-crom [Co-Cr); titan (Тi) si aliaje de titan.
Aliajele utilizate la restaurari metalo-ceramice trebuie sa aiba rezistenta mecanica si modul de elasticitate
mare pentru a impiedica deformarea permanenta a metalului si arcuirea corpurilor de punte lungi sub
actiunea fortelor ocluzale, evitand astfel fracturarea componentei ceramice. Aliajele nenobile sunt mai putin
precise comparativ cu cele nobile. Din punct de vedere biologic nichelul din aliajele Ni-Cr poate induce reactii
alergice, praful si vaporii de beriliu sunt carcinogene. Coeficientul de dilatare termica al aliajului metalic
trebuie sa fie mai mare decat al tipului de ceramica utilizata pentru a se obtine forte de compresiune a
ceramicii pe metal in timpul racirii, cu o diferenta recomandabila cuprinsa intre 0.5-1.0 X 10’6 °C-1 la 600°C.
Culoarea aliajului difera in functie de procentul de Au,Pt,Pd, sau Ag pe care il contine. Aliajele pentru
restaurari metalo-ceramice contin elemente oxidative (indiu, galliu) necesare pentru obtinerea legaturii
metalo-ceramice. Legatura chimica metalo-ceramica se obtine prin formarea de oxizi metalici la interfata
prin incalzirea metalului inainte de aplicarea portelanului. Ceramica are o rezistenta mare la forte
compresive comparativ cu rezistenta la forfecare. Pentru a preveni deformarea restaurarilor total metalice
se ca o grosime de metal minima de l,5mm pe cuspizii de sprijin - versantele interne si externe, de 1 mm pe
cuspizii de ghidaj si de 0,5mm la nivelul marginilor. Pentru restaurarile metalo- ceramice este necesara o
 Cap. 3 Protetică dentară
grosime minima de 0,5mm pentru infrastructura metalica.

Sistemele ceramice pentru protezari fixe cuprind ceramici cu matrice vitroasa (pe baza de silice),
ceramici policristaline si ceramici cu matrice organica.

Ceramicile cu matrice vitroasa bazata pe silice (SiO2) "conventionale" sau vitro-ceramici.

1.Ceramici de origine naturala (feldspatice). Se realizeaza prin sinterizare pe model refractar, folie de platina
sau presare. Se pot realiza structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu HF. Se realizeaza fatete. Nu se realizeaza
punti sau bonturi implantare.
2.Ceramici de sinteza
leucitice. Se realizeaza prin presare sau CAD CAM. Se pot realiza structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu
HF. Se realizeaza fatete, coroane partiale, coroane totale frontale. Nu se realizeaza punti sau bonturi
implantare:
pe baza de disilicat de litiu si derivate din acestea. Se realizeaza prin presare sau CAD CAM, Se pot realiza
structuri sau monolitic. Sunt gravabile cu HF. Se realizeaza fatete, coroane partiale si totale, punti de maxim
3 elemente cel mult pana la premolarul secund. Se pot realiza bonturi implantare:
pe baza de fluorapatite se folosesc prin sinterizare (prima) sau presare (a doua) pentru stratificarea
structurilor realizate din zirconia. Sunt gravabile cu HF.
3.Ceramici aluminoase infiltrate cu o faza vitroasa se utilizeaza prin tehnologie CAD CAM sau slip casting,
gravabile cu HF: pe baza de alumina, pentru punti doar in zona frontala, pe baza de alumina si magneziu doar
pentru coroane in zona anterioara, puntile fiind contraindicate), pe baza de alumina si zirconia pentru punti
in zona laterala.
Ceramicile policristaline nu sunt gravabile cu HF, se utilizeaza prin tehnologie CAD CAM, si se
utilizeaza atat pentru structuri, cat si monolitic, in zona frontala si laterala - exceptie cele pe baza de alumina
- din care se realizeaza exclusiv structuri. Se pot realiza punti si bonturi implantare:
1. pe baza de alumina
2. zirconia stabilizata. Se pot realiza si punti sau bonturi implantare
3. alumina armata cu zirconia
4. zirconia armata cu alumina

Ceramicile cu matrice organica nu sunt gravabile cu HF (cu exceptia vitroceramicilor), se utilizeaza

prin tehnologie CAD CAM, monolitic in zona frontala si laterala.
1. rasini nanoceramice
2. vitroceramici in matrice organica interpenetranta
3. ceramici zirconia-silice cu matrice organica interpenetranta
Coroane total ceramice realizate din ceramica feldspatica, ceramica cu disilicat de litiu si zirconia cu disilicat
de litiu necesita grosimi de 2 mm ocluzai/incizal. Pentru coroanele realizate din ceramici policristaline sau
cu matrice organica este necesara reducerea oduzala/indzala de 1,5 mm. Pentru fatetele realizate din
zirconia cu disilicat de litiu sau rasini nanoceramice este necesara o grosime de 0,4mm si respectiv de 0,3mm
pentru cele fabricate din ceramica cu disilicat de litiu.
Coroanele monolitice din zirconia necesita preparatii cu forma de retentie suficienta sau augmentata prin
alungire coronara, casete aditionale. Tehnica CAD-CAM nu este recomandata daca preparatia dentara
prezinta detalii foarte fine, de tipul santurilor, casetelor care nu pot fi reproduse cu exactitate prin frezare.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Compozite pentru restaurari indirecte

Sunt descrise 3 metode de obtinere a restaurarilor indirecte din rasini compozite: direc-indirect;
conventional indirect; CAD-CAM. Ele sunt utilizate ca material de placare estetica la restaurarile mixte
metalo-compozite, pentru crearea de gingie artificiala si la confectionarea unor restaurari provizorii de lunga
durata.

Rezistenta structurala a restaurarilor metalo-ceramice este influentata de calitatea executiei

tehnice in laborator care vizeaza mai ales interfata metal-ceramica, dar si de respectarea unor reguli de
preparare: reducerea la dintii frontali de 1 mm lingual si 2 mm incizal, respectiv 2 mm pe cuspizii de ghidaj
si 2,5 mm pe cuspizii de sprijin la dintii laterali; Jonctiunea metalo-ceramica trebuie plasata la l,5mm de
contactul ocluzal sau proximal; Contactul ocluzal poate fi plasat pe metal sau ceramica, preferabil pe
ceramica, iar cel proximal preferabil pe metal.

11.Principiul estetic de preparare presupune asigurarea unei grosimi maxime a ceramicii, vizibilitate
minima a metalului, suprafete ocluzale de ceramica si margini inaccesibile vederii directe. Restaurarile mixte
metalo-ceramice au grade diferite de fizionomie in raport cu gradul de vizibilitate al metalului. La dintii
maxilari coroanele mixte partial fizionomice pot oferi o estetica superioara comparativ cu acelasi design la
dintii mandibulari. Coroanele partiale 3/4 4/5 7/8 pot oferi o estetica acceptabila (vizibilitate redusa) daca
sunt realizate pe dinti maxilari cu indici morfologici favorabili: grosime vestibulo-orala mare si indice
meziodistal mic. Restaurarile partiale metalice de tip pinlay si fatetele ceramice vestibulare pot reface
adecvat functia estetica cu conservarea simultana a substratului dentar coronar, comparativ cu restaurarea
prin coroane totale de acoperire.

1.2.Instrumentarul utilizat in prepararea dintilor pentru proteze fixe include: pietre diamantate pentru
turbina:
 conice (6 grade) cu diametrul maxim de l-2mm (in functie de latimea pragului dorit spatiul
proximal interdentar in care trebuie sa aiba acces instrumentul fara sa atinga dintele din vecinatate),
rotunjite la varf - pentru santurile de ghidaj, reducerea ocluzala, bizotarea cuspizilor de sprijin, fetele
axiale, pragul rotunjit si rotunjit lat. Lungimea partii active variaza uzual intre 4-12 mm (in functie
de inaltimea dintilor preparati si spatiul vertical interarcadic), iar granulatia este de obicei medie sau
fina (in functie de faza de lucru - preparatie, respectiv finisare)
 conice (6 grade) plate Ia varf, pentru reducerea axiala si pragul drept - aceleasi dimensiuni si
granulatii ca si cele precedente
 conice (6 grade] in forma de flacara Ia varf, pentru preparatia fara prag - aceleasi dimensiuni si
granulatii ca si cel precedente
 efilate lungi sau scurte, pentru fetele proximale tehnica slice-cut (taiere in felie)
 minge de rugby/para/roata pentru fetele linguale ale dintilor frontali maxilari si mandibulari pe
zona cingulum-margine libera
freze extradure, pietre de Arkansas, discuri, gume pentru finisarea preparatiilor
freze pentru preparare radiculara, de obicei specifice tipului de pivoturi radiculare folosit in laborator
freze speciale pentru santuri de ghidaj, preparare intradentinara pentru aplicarea de pivoti/crampoane
parapulpare, finisarea pragurilor cervicale, instrumente actionate de ultrasunete pentru finisarea
prepratiilor, indeosebi finisarea marginala.

13.Memento de tehnica prepararii dintilor pentru proteze fixe

Obiectivele generale ale preparatiilor pentru proteze fixe sunt:
1.asigurarea spatiului suficient din punct de vedere functional si estetic pentru tipul de material (e)
utihzat(e) fata de pozitia finala a restaurarii protetice (pot exista astfel zone preparate mai putin sau mai
mult, in raport cu pozitia initiala a dintelui preparat]. Pentru a indeplini acest obiectiv, in cazurile in care
pozitia finala a restaurarilor este substantial diferita de pozitia initiala a dintilor restaurati protetic, este util
sa se realizeze in prealabil modelari diagnostice si ghiduri de preparatie conforme pozitiei finale a
restaurarilor. Deseori se marcheaza profunzimea preparatiilor cu instrumente speciale, pietre diamantate
cilindrice scurte sau sferice cu diametrul egal cu profunzimea dorita a preparatiei. Slefuirea propriu-zisa
indeparteaza tesuturile dintre santurile sau cavitatile care marcheaza profunzimea.
 Cap. 3 Protetică dentară
2. preparatia minima suficienta (economia de tesuturi dentare proprii)
3. asigurarea unei axe de insertie fara obstacole reprezentate de fetele laterale ale preparatiilor sau
dintilor vecini ai preparatiilor. In cazul puntilor dentare, este necesara o axa de insertie comuna pentru toti
dintii stalpi ai puntii sau solutii alternative, de ex. utilizarea culiselor la nivelul corpurilor de punte care sa
compenseze lipsa axei comune de insertie
4. crearea unei limite cervicale care sa asigure etanseitate, rezistenta si estetica corespunzatoare
tipului de material (e) utilizat(e).
In zona laterala prepararea ocluzala respecta morfologia dintelui, fara reproducerea foselor si a
santurilor. Pe fetele vestibulara si linguala se respecta convexitatea mezio-distala si se elimina prin
deretentivizare convexitatea cervico-ocluzala. Pozitia instrumentului pe fata ocluzala este paralela cu
inclinarea pantelor cuspidiene. Pe fetele axiale directia instrumentului este orientata in axul de insertie al
restaurarii, dezirabil axul lung ai dintelui. Cuspizii de sprijin - uzual vestibulari mandibulari si linguali
maxilari - se bizoteaza prin aplicarea instrumentului paralel cu versantele externe ale cuspizilor mai sus
mentionati.
La dintii frontali prepararea vestibulara se realizeaza adesea in 2 planuri, conform curburii naturale
a acestei fete: cervical (1/3) in axul de insertie al restaurarii si incizal (2/3) intr-un plan orientat spre lingual.
Similar se procedeaza pe fata linguala: planul cervical (1/3 de colet) in axul de insertie, iar planul incizal
(cingulum-margine libera) se realizeaza concav. Pentru reducerea marginii libere instrumentul abraziv se
aplica perpendicular pe axul lung al dintelui antagonist si deplaseaza in sens mezio-distal.
Desfiintarea contactului proximal se realizeaza prin tehnica slice-cut, cu miscari de translatie
vestibulo-orale in ambele sensuri. Instrumentul se pozitioneaza in axul de insertie dorit, pe vestibular sau
lingual la 1 mm de punctul de contact cu dintele vecin, mezial si distal. Abaterea de la directia corecta a
instrumentului poate conduce la reducerea/conicizarea exagerata a fetei, proximale sau lezarea accidentala
a dintelui vecin. Cand spatiul vertical interarcadic e redus, instrumentul abraziv poate fi orientat orizontal,
vestibuto-Iingual.
Geometria limitei cervicale variaza in functie de tipul restaurarii, materialele de restaurare si tehnica de
fixare. Pragul drept (eng. shoulder) de cel putin 1 mm se recomanda pentru coroane integral ceramice,
coroane mixte cu aliaje nobile sau pentru bonturi scurte (pentru cresterea retentiei.). Pragul rotunjit - sfert
de elipsa (eng. chamfer, long chamfer) de latime 0,2 -1 mm se recomanda pentru coroanele monolitice si
fatete. Pragul rotunjit lat (eng. deep chamfer, rounded shoulder) peste 1 mm se recomanda pentru
coroanele mixte si integral ceramice. Preparatia fara prag (cu inchidere verticala, BOPT - biologically
oriented preparation technique) se comanda atunci cand preparatia trebuie realizata apical de jonctiunea
cervicala smalt-dentina (retractii gingivale, dinti cu afectare parodontala, distractii coronare subgingivale).
Zona cervicala se deretentivizeaza si se finiseaza minutios pana la nivelul insertiei epiteliale, iar limita
cervicala a coroanelor este decisa dupa stabilizarea parodontiului marginal, conform nevoilor functionale si
estetice locale. Practic, cu o piatra diamantata flacara, se deretentivizeaza toata zona subgingivala
indepartand din substratul dur dentar si din peretele moale gingival cu scopul de a obtine o suprafata
radiculara neteda unde se va stabili pozitia marginii restaurarii la un nivel arbitrar si nu la un nivel prestabilit
prin preparatie. Exista un risc de supraconturare marginala si lezare a insertiei epiteliale, dar daca este corect
indicata si realizata, rezultatele sunt comparabile cu cele ale preparatiilor cu prag. Coroanele realizate pentru
acest tip de preparatie trebuie sa prezinte in zona cervicala o structura monolitica (metal, zirconia - care
poate fi realizata si finisata la grosimi reduse). Cea mai conservatoare preparatie este cea fara prag, urmata
de pragul rotunjit (sfert de elipsa), iar pragul drept este cel mai putin conservator.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

La prepararea pentru coroana metalica 3/4 pe premolari maxilari versantul intern ar cuspidului
vestibular se reduce cu piatra ovalara usor concav, fara a afecta inaltimea cervico-ocluzala pe fata vestibulara.
Limita coronara a preparatiei spre vestibular se poate realiza in 2 moduri: contrabizou sau sant ocluzal de
retentie ce uneste capetele ocluzale ale santurilor proximale. Separatia proximala porneste numai dinspre
lingual si se pastreaza contactul proximal spre vestibular. Prepararea fetelor proximale urmareste un spatiu
de minim 0,6mm fata de dintele vecin si directia de preparare va fi divergenta spre vestibular unde grosimea
metalului scade progresiv.
Coroana metalica 3/4 la premolarii mandibulari are modificari impuse de participarea cuspidului
vestibular in realizarea stopului ocluzal in PIM. Prepararea fetei distale se face pe toata latimea V-O,
terminatia fiind sub forma unui sant aditional distal. Mezial santul proximal de retentie este situat in 1/3
vestibulara a fetei proximale, cel distal fiind pozitionat spre 1/2 a fetei proximale.
Preparatia la caninii maxilari pentru coroane metalice 3/4 implica o reducere de 1 mm pe lingual si
incizal cu un prag cervical de tip sfert de elipsa. Limita incizala se realizeaza cu instrumente coninvers dupa
o directie oblica vestibulo-linguala. Pentru retentie suplimentara si rezistenta se adauga incizal o preparatie
pentru pin intradentinar de cca 2 mm adancime.
Preparatia pentru coroana ecuatoriala este similara cu cea realizata pentru coroana metalica totala, cu
mentiunea ca prepararea pe fetele laterale se opreste la nivelul convexitatii maxime a fetelor respective.
La dintii frontali globulosi sau cu substrat coronar insuficient se prefera restaurarile partiale numite
pinledge in locul coroanelor 3/4. Preparatia pentru pinledge implica doar fata linguala unde forma de
retentie se obtine cu pinuri intradentinare si 2 trepte (eng. ledge) realizate incizal si cingular. Pinledge
reprezinta o solutie protetica indicata pentru refacerea ghidajului incisiv sau ghidajului canin, iar in forma
de restaurari solidarizate pentru imobilizarea dintilor frontali parodontici. In acest ultim caz, preparatia
include una sau ambele fete proximale pentru plasarea conectorilor.
La preparatia pentru inlay si onlay ceramic se rotunjesc toate unghiurile de intilnire dintre peretii
cavitatii, marginile cavitatii nu se bizoteaza si se pozitioneaza la l,5-2mm fata de contactul ocluzal, adancimea
preparatiei este minim 1,5mm, peretele pulpar se realizeaza plan sau usor concav. Latimea vestibulo-orala a
preparatiei trebuie sa fie de cel putin 2,5 mm, inclusiv in zona istmului, iar peretii axiali ai cavitatii divergenti
spre oduzal cu 6-10°.
Reconstituirea corono-radiculara (RCR/DCR) este o piesa protetica intermediara care reface un bont
protetic in vederea acoperirii cu o coroana totala. Se poate realiza indirect, cu ajutorul laboratorului din aliaje
nobile, nenobile sau titan sau se pot realiza direct de catre medic cu dispozitive radiculare prefabricate si
rasini compozite pentru restaurari coronare. Conditiile clinice si radiologice care permit realizarea RCR
includ: tratament endodontic corect, radacina dreapta pe lungimea de lucru recomandata, absenta
radiologica sau control terapeutic pentru leziunile cronice periapicale si parodontale marginale, acces clinic
pentru dezobturarea radiculara pe lungimea de lucru, raportul radacina/coroana masurat pe radiografia
retroalveolara supraunitar. Forma de retentie a preparatiei dentare este corect realizata daca exista pereti
axiali de inaltime suficienta - minim 2 mm la nivelul reconstituirii coronare, la care trebuie sa se adauge
minim 1 mm de structura dura dentara proprie, pentru a se obtine efectul de incercuire a preparatiei, la
aplicarea coroanei de acoperire. Absenta incercuirii creste riscul de fractura radiculara si decimentare a
reconstituirii corono-radiculare. In cazul dintilor cu distructii subgingivale, se poate realiza o procedura de
alungire coronara (chirurgicala, ortodontica sau combinata), care sa asigure o distanta de circa 3 mm intre
creasta osului alveolar si limita cervicala a preparatiei.
 Cap.3 Protetică dentară

Dimensiunile optime recomandate pentru pivotul radicular sunt: lungime cel putin 1/2 din lungimea
radacinii, diametrul de circa 1/3 din diametrul radicular. Apical trebuie sa existe obturatie de canal pe o
portiune de minim 4 mm. In caz de dezobturare completa accidentala a canalului radicular se reface obturatia
de canal si se reia prepararea pentru pivot. Pentru a preveni infectarea apicala prin pierderea etanseitatii
obturatiei endodontice, este recomandabil ca reparatia si reconstituirea corono-radiculara directa sa se faca
sub izolare cu diga, iar in cazul RCR indirecte, obturatia temporara sa se faca cu pansamente etanse. La dintii
pluriradiculari se poate opta pentru pivot unic pe radacina cea mai voluminoasa sau se pot realiza pivoti
multipli paraleili sau pivoti divergenti prin tehnica cu pivot-cheie sau tehnica cu claveta/zavor. Pentru
reconstituirile corono-radiculare directe se utilizeaza pivotii prefabricati din materiale nemetalice sau metal.
Pivotii aplicati prin infiletare prezinta risc de fractura radiculara. Pentru stabilitatea reconstituirilor corono-
radiculare sunt necesare elemente de preparatie care sa previna rotatia pivotului radicular.

Erorile preparatiilor pentru proteze dentare fixe

Erori critice (foarte grave) - spatiul functional (oduzal) insuficient, retentivitate care ar necesita
largirea cervicala a coroanei, limita cervicala neclara (cu exceptia preparatiei realizate dupa tehnica BOPT),
lipsa de ax de insertie din cauza fetelor proximale ale dintilor vecini.
Erori severe (grave) - inaltime mai mica de 3 mm corelata cu conidtate mai mare de 30 de grade,
spatiul cervical insuficient pentru tipul de material ales, spatiul insuficient pe fetele laterale, nerespectarea
latimii biologice, nefinisarea pragului cervical.
Erori de gravitate medie - conicitate mai mare de 30 de grade, inaltime mai mica de 3 mm, nefinisarea
muchiilor, atingerea involuntara a dintilor vecini, atingerea tesuturilor moi.
Erori de gravitate redusa - nerespectarea morfologiei ocluzale, retentivitati care nu ajung la limita
cervicala.

14.Planul de tratament in protezarea fixa - consideratii generale

1. Patologia generala dar si elemente de status socio-profesional [personal] pot modifica solutia sau
secventa terapeutica.
2. Solutia de tratament optima trebuie sa acopere cel mai bine nevoile pacientului, intr-o maniera
durabila, cu procedurile terapeutice cel mai putin invasive.
3. Tratamentul protetic este contraindicat total sau partial, atunci cand: este previzibil riscul
iatrogenie, urmare a unor factori legati de pacient (deschidere limitata a gurii, patologie asociata
semnificativa, asteptari nerealiste si probleme de comunicare medic-pacient) sau de medic (competenta,
dotare), avantajele percepute de pacient sunt reduse, beneficiile morfofunctionale ale protezarii sunt reduse.
4. Nu exista plan de tratament perfect, datoria medicului este de a cantari in interesul pacientului
avantajele si dezavantajele fiecarei optiuni de tratament. Restaurarile protetice fixe implica costuri
semnificative. Medicul are datoria sa trateze problema cu tact si masura, sustinand solutiile care servesc cel
mai bine interesul pacientului, corelate cu amploarea interventiei si longevitatea estimata a restaurarilor.
5. Optiunile terapeutice nu sunt mutual exclusive. La pacientii cu edentatii multiple pot fi folosite
solutii diferite, sau uneori se poate renunta la protezarea altor brese.
6. Secventa planului de tratament protetic fix in corelatie cu raporturile ocluzale si
simptomatologia/patologia temporo-mandibulara.

Pentru restaurari protetice izolate - conformativ

1.Exista probleme musculare? Este necesara terapie de relaxare musculara prealabila tratamentului
protetic definitiv.
2. Dupa obtinerea relaxarii musculare, este necesara identificarea REPRODUCTIBILA a unei pozitii
sondiliene (independenta dentar}, in care subiectul (pacientul) sa pozitioneze SPONTAN mandibula.
"Incarcarea" (presiunea exercitata asupra] condililor trebuie sa fie asimptomatica (sa nu declanteze dureri
la nivelul ATM. Se identifica primul contact dento-dentar in pozitia condiliana astfel determinata.
 Cар.З Protetică dentară
ЗA. Daca primul contact in pozitia condiliana se stabileste pe dintele sau dintii care urmeaza sa fie
preparati este necesara echilibrarea ocluziei dentare in aceasta pozitie si amanarea tratamentului protetic
definitiv - verificarea stabilitatii oduzale pentru un interval de circa 3 luni.
3B. Daca primul contact in pozitia condiliana se stabileste pe alti dinti decat cei care urmeaza sa fie
preparati si nu exista semne de trauma ocluzala pe acesti dinti, se poate trece la realizarea restaurarilor
protetice fixe, in raporturi ocluzale conformative celor preexistente.
4. Daca dintii pe care se stabileste primul contact au semne de trauma ocluzala, se echilibreaza ocluzia
in pozitia condiliana pana cand primul contact se face si pe alti dinti decat cei cu semne de trauma ocluzala.
Pentru confirmarea stabilitatii oduzale se amana circa 3 luni tratamentul protetic final.

Pentru reabilitari orale - reconstructive:

1. Daca exista probleme musculare, este necesara terapie de relaxare musculara prealabila
tratamentului protetic definitiv.
2. Dupa obtinerea relaxarii musculare, este necesara identificarea reproductibla a unei pozitii
condiliene (independenta dentar], in care subiectul (pacientul) sa pozitioneze spontan mandibula.
„Incarcarea" (presiunea exercitata asupra] condililor trebuie sa fie asimptomatica (sa nu declanseze dureri
la nivelul ATM).
3. Se stabileste, prin intermediul stopurilor ocluzale din zona laterala (sabloane de ocluzie, lucrari
protetic provizorii), dimensiunea verticala de ocluzie convenabila din punct de vedere estetic si restaurator.
4. Se stabilesc ghidajele ocluzale adecvate cazului clinic (adaptate raporturilor scheletale,
intermaxilare si interdentare). Orice tip de ghidaj dentar poate functiona, dar e recomandabil (desi nu
obligatoriu) sa inceapa pe canin si sa antreneze progresiv dintii din vecinatate, e recomandabil (desi nu
obligatoriu) sa se faca pe suprafete si nu pe muchii, e recomandabil (desi nu obligatoriu) sa fie mai aplatizat
decat mai abrupt.
Pentru pacientii cu patologie temporo-mandibulara dominanta, se asteapta (cu restaurari provizorii)
stabilizarea unei pozitii condiliene 1. reproductibile, 2. cu mobilitatea normala si 3. In care sa nu existe dureri
ATM la presiune ocluzala.

15. Planul de tratament prin proteze fixe unitare

Coroanele metalice de acoperire totala sunt indicate pe molari si premolari cu distructii importante
prin carie, fractura, atritie ocluzala, abfractie, distrofie ce nu pot fi rezolvate prin restaurari mai
conservatoare, pe dinti laterali cu inaltime coronara mica, pentru inchiderea tremelor la dinti laterali vecini,
pentru imobilizarea dintilor laterali parodontotici (coroane solidarizate], ca elemente de agregare distale in
puntile dentare, pe dinti laterali pe care se aplica sisteme de mentinere sprijin si stabilizare pentru protezele
partiale mobilizabile. Pentru eliminarea dezavantajului estetic coroanele metalice totale pot fi inlocuite cu
coroane monolitice din zirconia, a caror longevitate nu este inca demonstrata - ca in cazul coroanelor
metalice.
Coroanele partiale 3/4 sunt indicate pe dinti frontali si laterali vitali, cu fata vestibulara indemna, ca
elemente individuale sau ca elemente de agregare meziale in brese unidentare ca optiune restauratoare
alternativa la pinlay si pinledge Ia padentii cu boala de reflux gastroesofagian.
Coroana 3/4 inversata si semicoroana proximala sunt indicate ca elemente de agregare pe dinti
laterali stalpi de punte pentru compensarea lipsei de paralelism.
Coroanele ecuatoriale sunt indicate pe dinti laterali globulosi, ca o alternativa la coroana metalica
totala, pentru a evita reducerea accentuata pe fetele axiale si pentru a oferi protectie pulpara in cazul dintilor
vitali.
Coroanele metalo-ceramice reprezinta optiunea standard de protezare fixa care a demonstrat
longevitate, rezistenta mecanica si estetica, fiind indicate pe orice dinte, ca element singular sau element de
agregare a unor punti dentare. Estetica restaurarilor este influentata de repartizarea componentei ceramice:
doar vestibular, vestibular si ocluzal, pe toate suprafetele coronare, de gradul de vizibilitate al metalului, daca
dintele este maxilar sau mandibular, de pozitia pe arcada. Efectul inestetic cauzat de culoarea metalului poate
fi anulat prin inlocuirea infrastructurii metalice cu zirconia, dar durabilitatea acestor restaurari ramane inca
de demonstrat stiintific prin studii valide metodologic, pe durate mari de timp si cu un numar mare de cazuri.
 Cар.З Protetică dentară

Coroanele total ceramice reprezinta optiunea de electie pentru o estetica naturala a restaurarilor, dar
indicatiile lor sunt limitate la dinti cu distructii moderate de smalt si dentina, inaltime coronara suficienta si
solicitari mecanice moderate.

16.Planul de tratament protetic fix al edentatiilor partiale

1. In zona frontala nevoia de a inlocui dintii absenti este evidenta, din considerente estetice si fonetice
pentru pacientii cu edentatii, dar este de asemenea importanta pentru zona laterala, atit pentru refacerea
functiei masticatorii, cat si pentru ca dintii se afla, la nivelul arcadelor intr-o stare de echilibru dinamic,
stabilitate functionala asigurata de contactele cu vecinii, de raporturile dinamice cu antagonistii precum si
de contractia muschilor din vecinatate - ai limbii, buzelor si obrajilor. Prin urmare, protezarea edentatiilor
este necesara pentru restaurarea functionala - masticatorie si fonetica a aparatului dento-maxilar, pentru a
asigura stabilitatea functionala si pentru refacerea aspectului estetic.
2. Este formal contraindicata protezarea edentatiilor si/sau a dintilor din zona frontala, in absenta
asigurarii suportului posterior - contacte ocluzale in pozitia de intercuspidare maxima – cel putin la nivelul
celor doi premolari maxilari si mandibulari sau si mai bine - al primilor molari (arcade scurtate). In caz
contrar atat protezele, cat si dintii frontali restanti vor fi suprasolicitati, cu pronostic nefavorabil.
3. Restaurarea arcadelor edentate este complicata de modificari la nivelul structurilor restante:
a. Dintii vecini sau antagonisti unor edentatii migreaza adesea spre acestea. In raport cu spatiile
edentate, antagonistii se deplaseaza cu precadere vertical, iar vecinii, desi pot translata corporeal (mai ales
cei plasati distal fata de edentatii), sufera frecvent diverse grade de inclinare. Bascularile produc deplasarea
suprafetelor interdentare de contact cu posibile complicatii parodontale marginale provocate de impactul
alimentar si interferente ocluzale. Curbele ocluzale modificate sever prin migrari nu permit realizarea unor
lucrari protetice functionale si estetice. Pentru protezarea edentatiilor la care au aparut migrari ale dintilor
restanti, este nevoie de interventii suplimentare la nivelul acestora (antagonisti si vecini). Procedurile pot
fi conservatoare - remodelari sau reconsituiri coronare, tratamente ortodontice inclusiv chirurgical-
ortodontice, dar pot ajunge la devitalizarea sau chiar la extractia dintilor migrati excesiv. Tratamentul
migrarilor dentare complica si conditioneaza protezarea corecta a spatiilor edentatiei.
b. Migrarilor dentare ale vecinilor si antagonistilor li se adauga grade diferite de resorbtie a
procesului alveolar, dupa piederea dintilor. Aceasta este dependenta de factori cum ar fi gradul initial de
afectare parodontala a dintelui pierdut, dificultatea extractiei, unele afectiuni generale sau biotipul
constitutional. Resorbtia severa a procesului alveolar complica suplimentar protezarea edentatiei.
4. Capacitatea dintilor stalpi de a suporta solicitarile mecanice de la nivelul corpului de punte a fost
clasic legata de marimea suprafetelor radiculare implantate in osul alveolar (suprafata ligamentului
periodontal). Lungimea mezio-distala a edentatiilor ce pot fi restaurate intr-o maniera durabila prin
protezare fixa depinde de capacitatea dintilor stalpi de a suporta solicitari mecanice suplimentare. Tylman
postula ca doi dinti stalpi pot sustine doi intermediari ai unui corp de punte, iar Johnson enunta sub
denumirea de "lege a lui Ante" afirmatia ca suprafata radiculara a dintilor stalpi de punte trebuie sa fie cel
putin egala cu cea a dintilor absenti. Pierderea de suprafata parodontala nu este liniara in raport cu scaderea
in lungime a implantarii radiculare. Astfel o resorbtie osoasa de 1/3 din inaltimea radiculara, duce Ia o
reducere la jumatate a suprafetei periodontale, din cauza formei cilindro-conice a radacinilor.
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

Starea suportul parodontal sau solutia protetica impune uneori solidarizarea dintilor stalpi: primara (prin
punti dentare sau coroane solidarizate) se recomanda la utilizarea sistemelor speciale rigide (culise, capse
coronare, contraindicate pe un singur dinte) si in cazul realizarii unei proteze uniterminale, iar cea secundara
(cu ajutorul elementelor structurale ale protezelor partiale scheletate) are avantaje in reparatia facila in
cazul pierderii unui dinte stalp si posibilitatea igienizarii superioare dupa indepartarea protezei.
5. Tratamentul protetic la padentii cu mobilitate dentara nu urmareste eliminarea acesteia ci mai
degraba sa limiteze agravarea mobilitatii prin controlul inflamatiei parodontale si limitarea solicitarilor
excesive. Preparatiile pe dintii mobili trebuie sa asigure o mai mare retentivitate pentru elementele de
agregare.
6. 0 punte dentara care inlocuieste brese edentate mai lungi de doi dinti (molari) in zona laterala sau
patru incisivi, este considerata cu risc ridicat. Ocazional este posibila realizarea de punti durabile intre canini
si molarii secunzi maxilari (rar mandibulari). Pentru a putea fi utiliza ca dinti stalpi ai unei punti, molarii de
minte trebuie sa fie fara inclinari marcate), complet erupti cu radacini clar separate si prezentand o zona
corespunzatoare de gingie fixa (cativa milimetri). Protezarea prin punte a edentatiei de canini este dificila
din cauza faptului ca solicitarile asupra corpului de punte se exercita in afara poligonului de sustinere al
dintilor stalpi. Puntea dentara agregata pe dinti, pentru edentatiile care includ caninul si oricare alti doi dinti
din vecinatate are un prognostic rezervat, in cazul unor antagonisti dinti naturali sau proteza fixa.
7. Corpurile de punte sufera fenomene de arcuire, dependente de dimensiunile lor. Amplitudinea
arcuirii este direct proportionala cu cubul lungimii mezio-distale si invers proportionala cu cubul inaltimii
cervico-ocluzale a corpului de punte. Puntile cu corpuri de punte lungi si/sau inaltime cerviсо-ocluzala
redusa determina, prin arcuire, aparitia unor forte de torsiune importante la nivelul dintilor stalpi si au, prin
urmare, prognostic rezervat. In aceste cazuri este recomandabila utilizarea unor aliaje metalice mai rigide.
8. Corpurile de punte situate in zonele de curbura ale arcadelor induc, la nivelul dintilor stalpi,
solicitari de basculare in afara poligonului de sprijin reprezentat de radacinile acestora. In aceste cazuri este
necesara adaptarea ocluzala corespunzatoare (evitarea ghidajelor pe corpuri de punte) cat si utilizarea unor
dinti stalpi suplimentari.
9. Conectorii puntilor dentare se realizeaza rigizi, asigurand rezistenta, stabilitatea puntii pe dintii
stalpi si o torsiune minima. In cazul unor dinti restanti intercalati (marginiti de brese edentate), mobilitatea
dentara fiziologica, pozitia distantata a dintilor stalpi si retentia deseori diferita a preparatiilor, poate face ca
o punte cu conectori rigizi sa riste sa mobilizeze dintele stalp cu implantare mai redusa sau/si sa sufere
descimentarea elementului de agregare cu mentinerea cea mai redusa. S-a propus utilizarea conectorilor
non-rigizi. In varianta clasica acestia au forma unei culise de forma literei ”T" pe sectiune (patrice), parte din
corpul de punte distal, care patrunde in lacasul corespunzator de la nivelul elementului de agregare (matrice)
de pe dintele sralp intercalat. Este contraindicata utilizarea conectorilor non-rigizi in cazul unor corpuri de
punte mai lungi de un dinte intermediar, in cazul dintilor stalpi cu mobilitate accentuata sau in cazul in care
partea distala a puntii cu conector non-rigid are drept antagonist o proteza mobilizabila sau o zona edentata.
10. Puntile in extensie sunt sprijinite la o singura extremitate a edentatiei, generand astfel solicitari
nefavorabile. Sunt considerate solutii protetice riscante si trebuie indicate cu discernamant. Absenta
incisivului lateral poate fi protezata printr-o punte cu extensie agregata doar pe canin, cu urmatoarele
precautii: se elimina contactele oduzale statice si dinamice de la nivelul extensiei, se pot prepara pinteni de
sprijin in obturatii/incrustatii disto-linguale pe incisivul central vecin, se poate modela fata meziala a
extensiei astfel incat sa incercuiasca intr-o oarecare masura fata distala a incisivului central vecin
(igienizarea spatiului interdentar devine insa mai dificila). Extensia distala de pe incisivul central este
contraindicata din cauza configuratiei radiculare a incisivului central. Absenta primului premolar poate fi
protezata, in conditii favorabile printr-o punte cu extensie meziala, agregata pe coroane de acoperire totala
pe premolarul secund si molarul prim. Absenta molarilor poate fi protezata partial printr-o punte cu extensie
distala de forma unui premolar, in locul primului molar absent, ancorata pe cei doi premolari. Contactele
ocluzale pe extensie trebuie mentinute la minimul posibil in pozitiile centrice si absente cele dinamice.
 Cap. 3 Protetică dentară

17.Amprentarea in protetica fixa se clasifica in amprente unitara, pentru un singur dinte - de obicei
preparat pentru o proteza unitara; amprenta sectoriala, pentru un sector de arcada (frontal sau lateral);
amprenta de hemiarcada; amprenta globala (maxilara / mandibulara), pentru o arcada intreaga.
Amprentele sectoriale si de hemiarcada pot cuprinde atat dintii maxilari cit si cei mandibulari, dar si relatia
de ocluzie; vorbim, in aceste situatii despre, amprente bimaxilare. Un caz particular de amprente
bimaxilare il reprezinta inregistrarile interocluzale; acestea cuprind strict suprafetele ocluzale (varfurile
cuspizilor) si, uneori, marginile libere ale dintilor frontali.
Ideal, in etapa de amprentare, se transmit in laboratorul de tehnica dentara urmatoarele elemente:
 Dintii stalpi cu suprafetele preparatiilor; limita cervicala a preparatiilor; zonele ramase
nepreparate de la nivelul dintilor stalpi (0,5 mm, dincolo de limita preparatiei, zona importanta
pentru obtinerea unui profil de emergenta gingival corect al viitoarei coroane); forma
parodontiului marginal;
 Suprafetele crestelor edentate;
 Suprafetele dintilor vecini ai viitoarelor restaurari protetice;
 Suprafetele dintilor omologi ai viitoarelor restaurari;
 Suprafetele oduzale ale dintilor antagonisti corespunzatori, preparatiilor si breselor edentate;
 Relatiile mandibulo-maxilare de ocluzie.
Zonele critice ale amprentelor, in care orice eroare compromite calitatea finala a restaurarilor
protetice sunt limita cervicala a preparatiilor, suprafetele proximale ale dintilor vecini si suprafetele
ocluzale ale dintilor antagonisti. Eventualele lipsuri produse prin inglobarea bulelor de aer in aceste
sectoare fac obligatorie reluarea amprentelor.
Controlul fluidelor bucale. Marea majoritate a materialelor de amprenta sunt hidrofobe, cu
exceptia hidrocoloizilor si a polieterilor, iar prezenta fluidelor in santul gingivo-dentar face ca zona
subgingivala a preparatiilor sa nu poata fi amprentata corect. Pentru mentinerea unui camp operator uscat
in timpul amprentarii se pot folosi mai multe metode:
- Aspiratia - absorbtia
- Medicatia antisialogoga cu medicamente anticolinergice: atropina (Saltropin), dicidomina
(Antipas, Bentyl)), bromura de metantelina (Banthine), bromura de propantelina (ProBanthine), giicopirolat
(Robinul). Aceste medicamente trebuie prescrise cu prudenta la batrani si la persoanele cu afectiuni cardiace
sau cu glaucom (poate provoca orbire permanenta). Mult mai folosita este clonidina, un medicament
antihipertensiv, doza fiind de 0,2 mg cu o ora inainte de amprentare.
Evictiunea gingivala reprezinta deplasarea tesutului gingival din jurul dintilor pentru a obtine un bun
acces al materialului de amprenta subgingivala. In cazul unor inflamatii gingivale se impune temporizarea
temporizarea amprentarii, refacerea lucrarii provizorii astfel incat sa fie corect adaptata si bine lustruita la
colet si prescrierea de apa de gura cu clorhexidina 0,12% pentru 14 zile. Metodele de evictiune gingivala sunt
urmatoarele:
Metoda chemo-mecanica este metoda de evictiune gingivala cea mai folosita. Ea se realizeaza prin
introducerea in santul gingivo-dentar a unui snur care este impregnat cu o substanta astringenta sau
vasoconstrictoare. Snururile de evictiune pot fi rasucite, impletite cu mijlocul gol sau cu mijlocul plin (fir de
cupru] sau tesute. Cele tesute au mijlocul gol, sunt mai compresive si ies mai greu din santul gingivo-dentar,
se pot impregna cu de doua ori si jumatate mai multa substanta astringenta decat cele impletite si sunt mai
des taiate decat prinse de freze.
Sunt disponibile in diferite diametre ce se vor alege in functie de grosimea santului gingivo-dentar ce
trebuie amprentat. Exista doua tehnici: tehnica cu un snur si tehnica cu doua snururi, in care se plaseaza
un snur subtire adanc in santul gingival sub marginile preparatiei pentru a controla umiditatea si hemoragia
si un snur mai gros se plaseaza deasupra. Snurul de deasupra este indepartat inainte de injectarea
materialului de amprenta. Dupa indepartarea snurului de evictiune, santul gingivo-dentar se inchide in mai
putin de 30 de secunde. De aceea amprenta trebuie realizata imediat.
Manиal pentru rezidențiat- stomatologie

Substantele astringents folosite pentru evictiunea gingivala sunt clorura de aluminiu si sulfatul feric,
iar cele vasoconstrictoare epinefrina si decongestionanti nazali (oximetazolina Afrin 0,05%) sau oftalmici
(tetrahidrozolina Visine 0,05%). Clorura de aluminiu are si rol hemostatic. Largirea gingivala obtinuta in
urma utilizarii timp de 3-15 minute este de aproximativ 0,14 mm. Are un gust extrem de neplacut
Concentratiile mai mari de 15% pot produce distructii tisulare. Sulfatul de fier produce o hemostaza
excelenta, lezeaza minim tesutul gingival, are un timp de actiune mai lung decat clorura de aluminiu, dar
produce colorarea tranzitorie a tesutului gingival, are un gust extrem de neplacut si trebuie spalat inainte de
amprentare deoarece exista suspiciunea ca poate interfera cu priza unor materiale de amprenta (siliconii de
aditie28). Epinefrina trebui utilizata cu precautie deoarece poate cauza cresterea ritmului cardiac, cresterea
fortei contractiilor cordului, tahipnee, hipertensiune arteriala si anxietate, fiind total contraindicata la
pacientii cardiaci. Evictiunea gingivala cu produse expandable. Spuma Expasyl - Kerr este un preparat pe baza
de clorura de aluminiu si caolin, care se injecteaza in santul gingivo-dentar cu ajutorul unui pistol de aplicare.
Spuma, care in timp isi mareste volumul, poate fi mentinuta sub presiune ocluzala cu ajutorul unor rulouri
speciale (Comprecap - Roeko). Materialul Astringent Retraction Paste - 3M Espe sau Magic Foamcord -
Coltene (polivinil siloxan expandabil), au acelasi principiu de actiune.
Metoda chiuretajului rotativ consta in eliminarea prin frezare a unei grosimi reduse de tesut
gingival din peretele intern al santului gingivo-dentar. Se foloseste o piatra diamantata flacara subtire cu
granulatie fina sau pietre ceramice speciale, la turatie inalta. Dezavantaje acestei tehnici sunt: necesitatea
anesteziei, aparitia hemoragiei, posibilitatea producerii de retractii gingivale.
Metoda electrochirurgicala consta in eliminarea cu ajutorul bisturiului electric, a unui strat de tesut
gingival din peretele intern al santului gingivo-dentar. Un avantaj al acestei metode ar fi ca, dupa folosirea
bisturiului electric, nu apare hemoragie, datorita fenomenului de electrocoagulare. Exista un risc mare de
retractie gingivala, folosirea bisturiului electric este contraindicata la pacientii cu pacemaker sau la cei care
au pompe de insulina. Nu se indica folosire bisturiului electric in apropierea restaurarilor metalice. Este
necesara o anesteziere profunda a tesuturilor inconjuratoare. Un contact intre electrod si dinte mai mare de
0,4 secunde poate conduce la leziuni pulpare ireversibile.
Metoda laserului pentru evictiune gingivala se pot folosi cu succes si lasere pentru tesutul moale,
pe baza de Erbiu, dioda sau dioxid de carbon. Ele actioneaza la nivelul epiteliului intern al santului gingivo-
dentar prin vaporizarea unui strat de tesut gingival si coagularea instantanee. Laserul poate fi folosit si in
vecinatatea restaurarilor metalice, necesita anestezie mai redusa si riscul de retractie gingivala este mai mic
decat in cazul bisturiului electric.

Materiale de amprenta se clasifica in materiale rigide si semirigide ireversibile (gips, acrilat, paste
ZOE), rigide reversibile (compounduri, ceruri, materiale bucoplastice), elastice reversibile (hidrocoloizii
agar-agar), elastice ireversibile (hidrocoloizii ireversibili, elastomerii de sinteza: polisulfuri, siliconi,
polieteri, vinil, polieteri siliconi).
Dintre aceste materiale pentru amprentarea functionala, in protetica fixa, la ora actuala se folosesc
elastomerii de sinteza (polisulfuri, siliconi de condensare, siliconi de aditie si polieteri, vinil polieter
siliconi). Hidrocoloizii ireversibili (alginatele) se folosesc pentru amprenta preliminara in vederea obtinerii
modelelor de studiu si document si, uneori, pentru amprentarea arcadelor antagoniste.
Polisulfide (tiocauciucuri) se prezinta in sistem pasta-pasta (baza si catalizator), in trei consistente
(crescuta, medie si fluida). Catalizatorul poate fi pe baza de peroxid de plumb (culoare maro) sau pe baza de
hidroxid de cupru (culoare verde deschis).
Avantaje: reproducere excelenta a detaliilor campului protetic, elasticitate buna, rezistenta la rupere mare,
capacitate de umectare a suprafetelor buna, radioopac, cel mai ieftin elastomer, timp suficient.
Dezavantaje: hidrofobi, stabilitate dimensionala scazuta (modelele trebuie turnate in prima ora de la
amprentare), miros neplacut, timp de priza lung (10-12 minute), pateaza, gust amar.
 Cap.3 Protetică dentară

Siliconii de condensare sunt obtinuti printr-o reactie de policondensare intre o baza

(polidimetilsiloxan) si un catalizator (octoat de staniu si ortosilicat de etil). Din reactie se elibereaza alcool
etilic, care evaporandu-se duce la contractia amprentei. De aceea modelele trebuie turnate in prima ora dupa
amprentare. Sunt disponibili in toate vascozitatile.
Avantaje: timp de priza scurt, inodor, poate avea orice culoare, elasticitate foarte buna, rezistenta la rupere
buna, reproducere excelenta a detaliilor campului protetic, gust neutru.
Dezavantaje: capacitate de umectare a suprafetelor scazuta, extrem de hidrofob, stabilitate dimensionala
scazuta.
Siliconii de aditie sunt obtinuti in urma unei reactii de poliaditie intre o baza (polivinilsiloxan) si un
catalizator (polisiloxan cu o grupare vinil terminala, acid cloroplatinic). In urma reactiei nu apar produse
secundare volatile, ceea ce explica modificarile dimensionale minime din cursul reactiei de priza. Sunt
disponibili in toate vascozitatile.
Avantaje: reproducere excelenta a detaliilor campului protetic, stabilitate dimensionala excelenta, contractie
de priza minima, timp de priza scurt, rezistenta la rupere buna, gust neutru.
Dezavantaje: hidrofobi, capacitate de umectare scazuta, priza este inhibata de unele marci de manusi din
latex sau de unele substante astringente, pret ridicat.
In unele formule chimice noi au fost introdusi surfactanti care le confera siliconilor de aditie si usoare calitati
hidrofilice.
Polieterii se prezinta in sistem pasta-pasta in cartuse care se pot monta la un aparat de malaxare
automata. Acest dispozitiv permite obtinerea unui material omogen, fara incluziuni de aer. Polieterii se
prezinta in 3 consistente (crescuta - heavy body, medie - medium body si fluida - body).
Avantaje: hidrofili, stabilitate dimensionala excelenta, reproducere excelenta a detaliilor campului protetic,
rezistenta la rupere foarte buna, timp de priza scurt33, dispozitiv automat de malaxare disponibil.
Dezavantaje: rigiditate foarte mare (prudenta la demolare), imbibitie, scumpi.
Vinil polieteri siliconii combina proprietatile siliconilor de aditie cu ale polieterilor. Au fost
introdusi in uz comercial in 200933.

Portamprente
Amprentele in protetica fixa se iau in portamprente standard sau in portamprente individuale.
Portamprente (linguri) standard. Lingurile standard pot fi confectionate din metal (otel inoxidabil,
alama cromata sau aluminiu) sau din mase plastice (rasini acrilice, materiale compozite, polistiren, rasini
policarbonate). Principala calitate pe care trebuie sa o indeplineasca lingurile standard este rigiditatea.
Lingurile din mase plastice sunt mai elastice decat cele din metal. Lingurile standard sunt prevazute cu
retentii pentru materialele de amprenta sub forma de orificii, fante, nervuri sau santuri. In plus, se pot folosi
suplimentar si adezivi, care se aplica prin pensulare pe suprafata interna a lingurii. Lingurile standard pot
avea diferite dimensiuni, existand de obicei 3-4 marimi pentru fiecare arcada. Pot fi utilizate de mai multe
ori (cele metalice se pot steriliza), sau pot fi de unica folosinta (unele linguri din plastic, care nu se pot
steriliza). Lingurile standard pot fi totale (pentru amprentarea intregii arcade) sau partiale (de hemiarcada
sau segmentare). Exista si linguri segmentare pentru amprenta bimaxilara,in ocluzie denumite triple trays,
deoarece cu ele se poate amprenta dintele preparat si vecinii acestuia, antagonistii si relatia de ocluzie.
Portamprente (linguri) individuale se confectioneaza in laboratorul de tehnica dentara. Ele se pot
realiza din acrilat autopolimerizabil, din rasini termoplastice, din poliesteri sau din compozite
fotopolimerizabile, acestea din urma fiind cel mai usor de realizat Amprenta cu o lingura individuala realizata
din acrilat autopolimerizabil trebuie luata la cel putin 9 ore33 de la confectionarea lingurii, atunci cand
contractia acrilatului s-a terminat.
Pentru asigurarea rigiditatii peretii lingurii trebuie sa aiba 2-3 mm grosime, iar spatii pentru
materialul de amprenta (intre dinti si peretii lingurii) trebuie sa fie de 2-3 mm.33 Linguri individuale nu
trebuie sa fie perforate pentru a furniza presiune in timpul amprentarii. Retentia materialului de amprenta
in lingura individuala se obtine folosind adezivi specifici tipului de elastomer.
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

Tehnici de amprentare
Amprenta de spalare (wash-technique) este o tehnica in doi timpi. Se folosesc materiale de
consistente diferite (chitoasa si fluida). In primul timp se ia amprenta cu materialul chitos, iar in al doilea
timp se corecteaza prima amprenta cu material fluid. Problemele care pot aparea in cazul acestei tehnici
sunt: repozitionarea gresita pe campul protetic a portamprentei cu material chitos si fluid in cadrul timpului
2 al amprentarii; materialul fluid trebuie aplicat pe tot campi protetic si nu doar la nivelul dintilor preparati
pentru a nu aparea inaltari ale ocluziei.
Amprenta in dublu amestec este o amprenta intr-un singur timp. Utilizeaza un singur material in
consistente diferite care fac priza in acelasi timp.Tehnica se preteaza pentru siliconi, polieteri, polisulfuri si
hidrocoloizi reversibili.Vascozitatea celor doua materiale sa fie apropiata. Una din problemele ce pot aparea
in cadrul acestei tehnici este fuga materialului fluid (inregistrarea limitelor preparatiei de catre materialul
cu consistenta crescuta) datorita faptului ca vascozitatea celor doua materiale nu a fost apropiata
(consistenta chitoasa + consistenta fluida). Pentru aceasta tehnica se recomanda folosirea urmatoarelor
consistente: consistenta medi (medium body) + consistenta fluida (light body); consistenta crescuta (heavy
body) + consistenta fluida (light body).
Amprenta monofazica (single mix technique) este o amprenta care foloseste un singy material,
intr-o singura consistenta, intr-un singur timp. Materialul folosit este de consistenta medie, iar portamprenta
este individuala. Practic, se prepara materialul, se incarca lingura si seringa de amprentare, se injecteaza
materialul in jurul preparatiei, se aplica portamprenta, se asteapta priza si apoi se indeparteaza
portamprenta din cavitatea bucala. Acest tip de amprentare se utilizeaza deseori in implantologie.
Amprenta bimaxilarain ocluzie se foloseste pentru: 1-2 coroane singulare si reconstituiri corono-
radiculare, cu conditia existentei ocluziei stabile (stop oduzal distal functional). Est contraindicata pentru
mai mult de 2 coroane singulare, punti, coroane elemente de agregare pentru proteze, situatiile in care
pacientul nu poate sa ocluda in IM cu lingura speciala in cavitatea bucala, ocluzie instabila.
Amprenta se realizeaza in pozitia de intercuspidare maxima, folosind linguri de tip triple trays.
Amprentarea fara lingura este contraindicata, datorita faptului ca amprenta rezultata nu est suficient de
rigida pentru ca la turnarea modelului sa nu se deformeze. Amprenta va include dintele preparat, vecinii
acestuia, dintii antagonisti si relatia de ocluzie. Amprenta bimaxilara in ocluzie se poate lua atat prin tehnica
de spalare, cat si prin tehnica in dublu amestec.
Amprenta optica elimina folosirea materialelor de amprenta, folosind in schimb un scaner 3D.
Aceste sisteme sunt capabile sa captureze imagini virtuale tridimensionale ale dntilor preparati, prin care se
pot realiza direct restaurari protetice (sistemele CAD-CAM) sau pot fi folosite pentru a crea modele de lucru
precise pe care se vor realiza restaurarile protetice in laboratorul de tehnica dentara. Precizia scanerelor
este de 10-20 microni33.

Controlul amprentei
Dupa indepartarea amprentei din cavitatea bucala a pacientului, aceasta se spala, se usuca si se
examineaza. iIn aceasta faza clinica este utila folosirea sistemelor de magnificare optica (lupe). O amprenta
corecta trebuie sa:
- cuprinda toate elementele campului protetic (dinfii preparati, dintii vecini, zona crestelor
edentate, dintii omologi, uneori si bolta palatina (daca este necesara utilizarea sabloanelor de
ocluzie)
- inregistreze cu precizie maxima limita cervicala a preparatiilor dintilor (sa nu existe goluri,
rupturi)
- inregistreze corect suprafetele ocluzale ale dintilor.
 Cap. 3 Protetică dentară

Erori in amprentare si cauzele acestora

Cele mai frecvente erori detectabile sunt urmatoarele:
1.Limita preparatiei neclara. Daca tehnicianul dentar nu poate sa identifice cu precizie pe model
limita preparatiei, coroana ce va fi realizata va avea o adaptare marginala defectuoasa, avand un prognostic
compromis. Aceasta eroare poate fi cauzata de:
 prezenta sangelui sau a salivei in santul gingivo-dentar inainte de amprentare (nu s-a realizat
eficient hemostaza sau nu s-a uscat santul gingival; in caz de hipersalivatie nu s-au administrat
medicamente antisialogoge),
 evictiune gingivala insuficienta (timp insuficient, snur de retractie incorect ales, snurul de evictiune
a iesit din sant la scurt timp dupa ce a fost introdus, intarzierea aplicarii materialului fluid dupa
scoaterea snurului),
 plasarea marginilor preparatiei adanc subgingival in apropierea insertiei epiteliale,
 prezenta in santul gingivo-dentar a solutiei astringente care s-a folosit pentru evictiunea gingivala
sau a precipitatului acesteia rezultat dupa hemostaza (nu s-a spalat solutia astringenta si/sau
precipitatul acesteia),
 apasare insuficienta a lingurii pe campul protetic sau folosirea unei linguri individuala cu perforatii.

2.Bule de aer in zonele critice (limita cervicala a preparatiei si suprafetele ocluzale). Cauzele aparitiei
bulelor de aer sunt urmatoarele:
 folosirea materialelor de amprenta cu capacitate de umectare redusa,
 prepararea manuala a materialului de amprenta cu incorporarea de aer (in timpul prepararii
materialului fluid partea activa a spatulei nu trebuie sa paraseasca masa materialului); utilizarea
sistemelor automate de malaxare a materialelor creste sansele obtinerii de amprente fara bule de
aer,
 tehnica de injectare a materialului fluid incorecta: varful seringii nu trebuie sa paraseasca masa
materialului de amprenta in timpul injectarii materialului fluid; injectarea materialului de amprenta
cu intreruperi (de exemplu, intai se injecteaza materialul in zona distala si linguala, apoi se injecteaza
materialul vestibular si mezial; intre cele doua mase de material injectate exista o mare probabilitate
sa se prinda bule de aer); pentru micsorarea riscului de a aparea bule de aer in zonele critice este
important sa se sufle usor cu aer asupra materialului fluid injectat,
 omiterea injectarii de material fluid la nivelul fetelor ocluzale.

3.Rupturi ale amprentei. Cauzele acestei erori ar putea fi:

 lipsa deretentivizarii zonelor retentive,
 injectarea prematura a materialului fluid (priza materialului fluid este accelerata de temperatura
cavitatii bucale, ceea ce duce la o lipire slaba a materialului fluid de materialul din lingura),
 contaminarea materialului fluid injectat pe preparatie cu saliva inainte de aplicarea lingurii
incarcate cu material de consistenta crescuta,
 lipsa uscarii amprentei cu material chitos, inaintea aplicarii materialului fluid, in cazul tehnicii de
spalare,
 amprentarea dintilor parodontotici cu pungi parodontale adanci.

4.Material de amprenta care nu a facut priza. Cauzele acestei erori ar putea fi:
 folosirea manusilor de latex in timpul malaxarii siliconilor de aditie (unii componenti din
compozitia latexului reactioneaza cu acidul cloroplatinic inactivandu-l - se inhiba priza siliconilor
de aditie),
 folosirea de materiale de amprenta expirate,
 prezenta in santul gingivo-dentar a solutiei astringente care s-a folosit pentru evictiunea gingivala
si care poate inhiba priza unor materiale de amprenta,
 malaxare incorecta a materialului de amprenta (nerespectarea proportiilor baza-catalizator)
inglobarea unei cantitati prea mici de catalizator,
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

 indepartarea prematura a amprentei din cavitatea bucala inainte de priza materialelor de

amprenta (in special in cazurile in care pacientii au un pronuntat reflex de voma).

5.Vizibilitatea lingurii prin amprenta. Daca aceasta eroare afecteaza zonele critice, amprentarea
trebuie reluata. Cauzele acestei erori ar putea fi:
• alegerea lingurii incorecta ca dimensiune,
 presare puternica a lingurii pe campul protetic.

6. Omogenizare incorecta a materialului de amprenta. La inspectia amprentei se observa o culoare

neomogena a materialului de amprenta. Cauzele acestei erori ar putea fi:
• nerespectarea proportiilor baza-catalizator prescise de producator,
• malaxare insuficienta a materialului de amprenta.

7. Desprinderea lingurii de amprenta. Cauzele acestei erori ar putea fi:

 alegerea incorecta a lingurii de amprenta din punct de vedere al retentiilor,
 utilizarea incorecta a adezivului (dupa pensularea adezivului pe fata interna a lingurii este
recomandabil sa se astepte circa 15 minute).

8. Fuga materialului fluid (inregistrarea limitelor preparatiei de catre materialul cu consistenta

crescuta). Cauza acestei erori ar putea fi:
 vascozitatile materialelor de amprenta incorect alese.

9. Snurul de evictiune atasat la amprenta. Aceasta eroare se intampla in cazul utilizarii tehnicii de
evictiune gingivala cu doua snururi, (primul snur, cel subtire, ramane in santul gingivo-dentar in timpul
amprentarii). Cauza acestei erori ar putea fi:
• plasarea incorecta a snurului de evictiune (prea desfasurat); lungimea snurului a fost mai mare
decat perimetrul santului gingivo-dentar sau capetele snurului au fost lasate prea lungi,
 in cazul in care snurul de evictiune este incorporat la marginea materialului de amprenta intarit iar
amprenta pare, dealtfel, corespunzatoare, aceasta se scufunda intr-un vas cu apa, pentru a ne asigura
ca snurul este umezit, iаr apoi se incearca cu blandete sa se separe snurul de amprenta. Daca este
evident ca snurul nu poate fi indepartat fara a distruge amprenta, se recomanda luarea unei noi
amprente, deoarece deshidratarea snurului umezit poate duce la distorsionarea amprentei.

10. Lipsa inregistrarii tuturor elementelor campului protetic. Cauzele acestei erori ar putea fi:

 pozitionarea sau repozitionarea incorecta a portamprentei in cazul tehnicii de spalare,

 alegerea incorecta a portamprentei ca dimensiuni (linguri prea scurte).
In afara defectelor vizibile exista si defecte invizibile ale amprentei. Aceste defecte invizibile conduc
la obtinerea unor restaurari protetice cu o buna adaptare marginala pe model, dar deficitara in cavitatea
bucala. Defectele invizibile ale amprentelor pot fi cauzate de:
1. Reculul lingurii si al amprentei. Aceasta eroare se produce in special in cazul amprentelor luate
cu materiale cu consistenta chitoasa. In timpul inserarii lingurii incarcate cu materialul chitos este necesara
aplicarea unei presiuni care poate duce la flectarea in exterior a peretilor lingurii sau la incorporarea de
tensiuni interne in masa materialului. La indepartarea lingurii din cavitatea nucala, peretii lingurii se destind,
iar modelul rezultat va avea bonturile subdimensionate vestibulo-oral. Pentru contracararea producerii
acestor erori se propun urmatoarele masuri: folosirea intotdeauna a lingurilor metalice cu cea mai mare
rigiditate (din otel inoxidabil sau alama cromata), realizarea in masa materialului chitos de canale de refluare
pentru materialul fluid sau aplicarea deasupra materialului chitos, inainte de amprenta, a unei folii de plastic,
amprentarea dintilor cu materialul chitos inainte de slefuirea lor.
 Cap.3 Protetică dentară

2. Desprinderea invizibila a amprentei de lingura. Se recomanda folosirea, in mod corect, a

adezivilor pentru orice portamprenta folosita.
3. Deformarea permanenta. Pentru a minimaliza deformarea permanenta se recomanda
armatoarele masuri: deretentivizarea inainte de amprentare a zonelor retentive ale campului protetic,
indepartarea amprentei intr-un timp cat mai scurt, printr-o singura miscare, asigurarea unei grosimi
suficiente de material de amprenta si, pe cat posibil constante, a materialului de amprenta.
4. Dezinfectie incorecta. O dezinfectie incorecta a amprentei (solutii, timp) poate conduce la
distorsionarea iremediabila a amprentei. Se recomanda respectarea cu strictete a protocolului le dezinfectie
propriu fiecarui tip de material de amprenta.

Dezinfectia amprentei
Dupa indepartarea din cavitatea bucala a amprentei, spalare, uscare si verificare, aceasta trebuie
dezinfectata inainte de a fi trimisa laboratorului de tehnica dentara. Aceasta procedura impiedica infectarea
personalului din laboratorul de tehnica dentara. Alegerea metodei de dezinfectie depinde de tipul de material
de amprenta folosit Un protocol de dezinfectie incorect poate afecta iremediabil amprenta. Datorita tendintei
de a absorbi apa si de a se distorsiona consecutiv, amprenta cu materialele hidrofile (hidrocoloizii, polieterii,
siliconii de aditie hidrofili) nu trebuie scufundate in solutiile de dezinfectare, ci acestea din urma sunt
pulverizate pe suprafata amprentei, care apoi este introdusa intr-un sac de plastic ermetic inchis timp de 10
minute. Tbstantele folosite pentru dezinfecti amprentelor sunt urmatoarele: glutaraldehida 2 % (imersie 10
minute), iodoform, hipoclorit de sodiu, fenoli.

17.Comunicarea cabinet-laborator de tehnica dentara

Responsabilitatile medicului stomatolog fata de laboratorul de tehnica dentara:
Instructiunile scrise complete si clare transmise in fisa de laborator; Corectitudinea tuturor
inregistrarilor realizate: amprenta (conventionala sau digitala), inregistrari interocluzale; Identificarea
marginilor preparatiilor (limitele preparatiei trebuie sa fie clare); Transmiterea unor descripturi cromatici
si estetici corespunzatori; Protocol antiinfectios pentru componentele transmise in laborator.
Responsabilitatile esentiale ale laboratorului de tehnica dentara fata de medicul stomatolog:
Respectarea instructiunilor primite in fisa de laborator; Respectarea termenelor de realizare a
fazelor protetice; Respectarea protocolului antiinfectios pentru componentele transmise in cabinet.

18. Proba si adaptarea lucrarilor protetice fixe

La controlul piesei protetice pe model se verifica urmatoarele elemente: •Corectitudinea montarii in
articulator a modelelor. •Integritatea modelelor si relatia de intercuspidare maxima. •Relieful ocluzal al
lucrarii. •Inscrierea lucrarii in morfologia arcadei dentare. •Raportul cu creasta edentata a corpului de punte.
•Adaptarea marginala si absenta bascularilor.
Se indeparteaza lucrarea de pe model si se examineaza: •Calitatea tehnica a lucrarii (absenta
plusurilor, porilor, fisurilor - in special in cazul lucrarilor ceramice, prezenta si calitatea retentiilor pentru
componenta fizionomica daca este cazul]. •Existenta spatiului pentru papila interdentara intre doua coroane
alaturate. •Adaptarea marginala in cazul in care modelul bonturi mobile (acestea se indeparteaza de pe
model si se priveste dinspre "apical” cu magnificatie optica adaptarea marginala a lucrarii protetice la
bonturi). •Zona conectorilor (forma, amplasarea, marimea); conectorii trebuie sa aiba o forma convexa
vestibulo-oral pentru a facilita masurile de igienizare, iar mezio-distal sa asigure o trecere lina si estetica de
la un element al puntii la celalalt. In zona frontala conectorii sunt dispusi usor spre ambrazura linguala din
motive fizionomice. Ca dimensiune in sectiune transversala se porneste de la 4 mm2 pentru conectorii
metalici si se ajunge la 6-9-12 mm2 frontali/PM/M pt conectorii din ceramica. Rezistenta conectorilor se
testeaza manual prin incercarea de a indoi lucrarea in dreptul conectorilor.
Dupa controlul exobucal lucrarea protetica se dezinfecteaza cu solutii de sterilizare la rece cu actiune
rapida, se spala, se usuca si se probeaza intraoral. In cavitatea bucala dintii stalpi trebuie curatati de
eventualele resturi de ciment provizoriu sau depuneri de placa bacteriana sau tartru.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Proba intraorala a lucrarii protetice

1. Verificarea si adaptarea la nivelul punctelor de contact cu dintii vecini
Un contact proximal normal trebuie sa permita trecerea unei ate dentare necerate cu usoara
dificultate. Verificarea punctului de contact se poate face si cu ajutorul benzilor Mylar sau cu o folie de
articulatie cu o grosime de 8-12 microni. Un contact proximal prea strans face impostbila introducerea atei
dentare, iar pacientii deseori acuza o tensiune in dintii vecini. Un contacts proximal prea slab favorizeaza
impactul alimentar asupra papilei interdentare, traumatizarea acesteia si resorbtia osoasa subiacenta si
trebuie corectat.
2. Verificarea si adaptarea la nivel marginal
Lucrarea protetica trebuie sa ajunga pana la limita cervicala a preparatiei. Controlul se face prin
inspectie vizuala, daca pragul este supragingival sau cu ajutorul unei sonde daca pragul este situat
subgingival. Prezenta unui sant intre pragul cervical si marginea restaurarii nu este acceptabila clinic si
trebuie remediata fie prin adaptarea lucrarii fie prin refacerea acesteia (se ia o noua amprenta). Uneori
coroana poate avea marginile prea groase iesind in afara pragului circular fapt perceput cu sonda ca o treapta
retentiva. Daca coroana este prea lunga, fapt intalnit in cazul preparatiilor fara prag si atunci cand tehnicianul
graveaza modelul, medicul va observa albirea gingiei datorata ischemiei tesutului gingival. Adaptarea devine
dificila in aceste cazuri deoarecec este virtual imposibil decelarea limitei preparatiei fara prag subgingival.
Daca coroana este prea scurta se impune refacerea acesteia. Daca lucrarea protetica nu ajunge pana la capat
la limita cervicala a preparatiei se pot depista eventualele contacte dintre intradosul coroanelor si bonturi
folosind diferite materiale: amestec de rosu de Paris si terebentina, sprayuri ocluzale, ceara, siliconi fluizi
conceputi special pentru acest scop.
3. Verificarea stabilitatii puntii
Lucrarea protetica fixa nu trebuie sa prezinte basculari. Sediul bascularii poate fi un contact nedorit
intre corpul de punte si creasta edentata. Acest contact se poate pune in evidenta printr-o amprentare cu
material siliconic depus pe fata mucozala a corpului de punte. Daca siliconul se perforeaza, contactul nedorit
se confirma si trebuie eliminat. Daca bascularea nu se rezolva in acest fel se incearca adaptarea la nivelul
elementelor de agregare dupa tehnica descrisa mai sus. Daca bascularea nu a disparut nici dupa aceasta
adaptare, unii autori recomanda sectionarea lucrarii (doar pentu componente metalice) cu un disc
diamantat, cu un diametru de 0,2 mm, introducerea in cavitatea bucala a celor 2 segmente rezultate si
solidarizarea acestora in pozitie corecta cu acrilat cu contractie de priza minima. Lucrarea pleaca apoi in
laborator unda va fi sudata in noua pozitie. Lucrarea protetica fixa trebuie sa fie pasiva, adica sa nu induca
forte nefavorabile in special cazul protezarilor pe implante. In cazul protezarilor pe dinti naturali lipsa
pasivitatii este de obicei compensata prin adaptarea parodontala. Pacientul simte initial o tensiune puternica
in dintii stilpi, care de bicei dispare in maxim 2 ore.
 Cap. 3 Protetică dentară

4.Verificarea și adaptarea ocluzală

Se verifică poziția de IM, poziția de RC, propulsia și lateralitatea. Lucrarea protetica trebuie să asigure
contacte stabile cu antagoniștii și să nu inducă contacte premature sau interferențe. Verificarea ocluziei
începe cu poziția de IM. Se controlează mai întâi contactele ocluzale existete în absența lucrării protetice cu
o banda Mylar, punând pacientul să ocludă în IM (evidet, doar pentru cazul în care lucrarea nu susținea ea
însăși dimensiunea verticală de ocluzie). Vom observa că banda Mylar nu poate fi îndepărtată prin tracțiune
dacă există stopuri ocluzale. Se inseră apoi lucrarea protetica pe dinții stâlpi și plasăm din nou banda Mylar
în zona contactelor ocluzale dovedite anterior și punem pacientul să ocludă din nou în IM. Dacă banda Mylar
iese în urma tracțiunii înseamnă că lucrarea protetică este înaltă și trebuie adaptată ocluzal. Depistarea
contactelor premature se face cu folie de articulație de 8-12 microni sau folii de ceară. Un contact puternic și
adevărat va lăsa un semn cu centrul șters, spre deosebire de contactele superficiale și poate false care lasă
niște semne sub formă de mici pete. Adaptarea ocluzală se face cu freze extradure montate la turbină cu
lamelele elicoidale și fără striații transversale pentru a lăsa o suprafață cât mai netedă (în cazul lucrărilor
protetice metalice) sau cu pietre din oxid de aluminiu în căzui ceramicii. Folosirea pietrelor diamantate în
cazul ceramicii este contraindicată de unele firme producătoare de instrumentar abraziv, deoarece ar
produce centre de microfractură în masa ceramicii.
Dacă se constată că există discrepanțe majore între relațiile ocluzale de pe modele și cele reale din
cavitatea bucală, adaptarea ocluzală devenind dificilă, apare necesitatea remontării modelelor în articulator.

5. Verificarea functionalitatii - Ia examinare

a)masticatorie. Relieful ocluzal al puntii a fost verificat pe model la inceputul sedintei clinice. Se
controleaza relatia dintre cuspizii vestibulari maxilari si cei mandibulari, pentru a aprecia daca pacientul isi
va musca mucoasa jugala sau limba, mai ales in zona posterioara unde un raport cap la cap este nefavorabil.
In mod normal cuspizii vestibulari maxilari trebuie sa-i circumscrie pe cei mandibulari (exceptie ocluzia
inversa),
b) fonatorie,
c) estetica. Lucrarea protetica trebuie sa se incadreze in morfologia arcadei respective si sa se inscrie
in curburile vestibulare si orale ale acesteia. Se vor verifica si:
 treimea gingivala (sa nu fie supraconturata, sa nu se vada lizereul cenusiu gingival datorat coleretei
metalice la lucrarile metaloceramice),
 pozitia si forma marginii incizale, paralela cu buza inferioara,
 spatiul negativ pe fondul caruia se vad ambrazurile incizale,
 ambrazurile interproximale si cervicale cu absenta triunghiurilor negre,
 forma si pozitia dintilor lucrarii protetice in ansamblu,
 culoarea restaurarii protetice armonizata cu culoarea dintilor naturali prezenti.

Alte precizari:
In cazul lucrarilor metalo-ceramice se fac de obicei doua probe:
 Proba structurii (scheletului metalic sau din ceramica cu rezistenta mare] in timpul careia se
verifica adaptarea cervicala si stabilitatea puntii si se evalueaza spatiul disponibil pentru materialul
fizionomic,
 Proba cu ceramica de placaj neglazurata, in timpul careia se verifica punctele de contact,
stabilitatea, functionalitatea si estetica.
In cazul lucrarilor integral ceramice adaptarea ocluzala precisa a acestora se poate face doar dupa
cimentarea lor definitiva, altfel existand riscul fracturarii lor in timpul controlului pozitiilor ocluzale. Dupa
adaptare acestea se lustruiesc in cavitatea bucala cu gume speciale pentru ceramica.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

19. Cimentarea in protetica fixa

Cimentarea este procedura prin care se asigura completarea retentiei (mentinerii) si inchiderea
etansa (prevenirea microinfiltratiei] a spatiului dintre intradosul coroanelor si suprafata externa a
bonturilor cu ajutorul unor materiale specifice.
Caracteristicile cimentului ideal sunt urmatoarele: sa aiba timp de lucru lung si timp de priza scurt,
sa furnizeze o buna sigilare, sa nu fie toxic pentru pulpa, sa fie bactericid si sa aiba efect cariostatic, sa aiba
proprietati mecanice bune, sa fie tixotrop, sa adere la dinti si la lucrarile protetice, sa aiba o solubilitate
redusa, sa fie usor de manipulat, sa furnizeze o buna estetica, excesul sa fie indepartat cu usurinta. Nu exista
nici un produs comercial sau clasa de materiale care sa asigure toate aceste conditii.
Cimentarea poate fi provizorie (temporara), de durata (definitiva), iar aceasta din urma poate realiza
traditional sau adeziv (colare).
Cimentarea provizorie se recomanda pentru evaluare functionala (masticatie, fonatie, confort -
absenta sensibilitatii), a ghidajelor ocluzale (puntea nu ar trebui sa se descimenteze], sau estetica. Exista insa
si dezavantaje ale cimentarii temporare: dificultati sau chiar deteriorarea lucrarii la descimentare, inflamatia
pulpei dintilor stalpi vitali prin microinfiltrare marginala, dificultati suplimentare pentru pregatirea
intradosului coroanelor pentru cimentarea finala. Clasificarea cimenturilor provizorii cuprinde:
 Cimenturi pe baza de oxid de Zn - eugenol, rareori folosit azi deoarece eugenulul este iritant,
cauzeaza reactii alergice si inhiba priza rasinilor acrilice si compozite
 Cimenturi pe baza de oxid de zinc fara eugenol substituie uleiul de cuisoare cu un alt ulei volatil
 Cimenturi pe baza de hidroxid de calciu, indicate in special in cazurile de hipersensibilitate a
bonturilor vitale
 Cimenturi pe baza de siliconi, care raman elastice
 Cimenturi pe baza de policarboxilati
 Cimenturi pe baza de rasini.

Clasificarea materialelor de fixare de durata cuprinde: cimenturi fosfat de zinc, policarboxilat, glas-
ionomer, glas-ionomer modificate cu rasina, compomeri, rasini compozite.
Cimentul fosfat de zinc (FOZ). Cimenturile FOZ fac priza printr-o reactie acid - baza initiata prin
spatularea unei pulberi ce contine 90% oxid de Zn si 10% oxid de Mg cu un lichid alcatuit dintr-o solutie de
aproximativ 67% acid fosforic, tamponat cu AI si Zn. Cimentul FOZ se curata dupa priza finala spre deosebire
de cimenturile glas-ionomere sau compozite, deoarece, daca e curatat inainte de priza are tendinta de a se
trage de sub marginea coroanelor, fapt ce poate duce la pierderea sigilarii. FOZ nu adera chimic la substrat
si asigura inchiderea marginala exclusiv mecanic. Astfel, conicitatea, inaltimea si suprafata totala a
preparatiilor sunt critice pentru fiabilitatea cimentarii.
Avantajele cimentului FOZ sunt: rezistenta la compresiune buna, timp de lucru suficient, traditie
indelungata de utilizare, ieftin. Dezavantajele sunt urmatoarele: potentiala sensibilitate pulpara post-
cimentare, sigilare limitata bazata doar pe retentie mecanica, nu elibereaza fluor.
Cimenturile policarboxilate (CP) realizeaza priza printr-o reactie acid - baza intre o pulbere care
contine oxid de Zn si oxid de Mg si o solutie vascoasa de acid poliacrilic cu greutate moleculara mare. In
timpul prizei, CP trec printr-o faza elastica in care, daca se incearca indepartarea excesului de ciment, se
produce “tragerea" materialului de sub marginile coroanelor. Dupa priza, CP prezinta o elasticitate mult mai
mare decat FOZ, ceea ce contraindica utilizarea lor in zone cu forte ocluzale mari ori pentru cimentarea
puntilor intinse. Probabil ca meritul clinic cel mai mare al CP este biocompatibilitatea sa, determinata de
absenta penetratiei in canaliculele dentinare.
 Cap. 3 Protetică dentară

CP sunt recomandate pentru cimentarea unor coroane retentive, in zone cu solicitari ocluzale reduse, pe dinti
sensibili, la copii.
Rezumand, avantajele cimentului policarboxilat sunt: toxicitatea redusa, adeziunea la smalt si dentina, iar
dezavantajele rezistenta la compresiune scazuta, solubilitate in fluidele acide, deformare plastic.
Cimenturile glas-ionomer (ionomer de sticla - CIS). CIS fac priza printr-o reactie acid – baza intre
particlule de sticla alumino - fluoro - silicata si un lichid ce contine copolimeri de acizi slabi polialchenoici,
incluzand acid itaconic, maleic si tricarboxilic. CIS adera la structurile dure dentare (smalt si dentina).
Dezavantajul cel mai mare al CIS il reprezinta solubilizarea, in cazul expunerii la umezeala, in perioada
initiala de priza. Daca adaptarea marginala a coroanelor este deficitara, adsorbtia apei si solubilizarea pot
determina descimentarea. Рh-ul initial coborat al CIS considerat de numeroase studii drept o cauza a
hipersensibilitatii post - cimentare.
Sunt numeroase studiile care indica rolul cariopreventiv asigurat prin dinamica fluorului din CIS. Cu toate
acestea, alt studiu considera ca efectul cariostatic al CIS pentru cimentare este neglijabil, din cauza cantitatii
minime de ciment expus la marginea coroanelor. Indicatiile CIS sunt comune cu cele ale cimenturilor FOZ.
Rezumand, avantajele cimentului glas-ionomer sunt: adeziunea chimica buna, sigilare buna, eliberare de
fluor ridicata, deformare plastica scazuta, iar dezavantajele, controlul umiditatii strict in timpul cimentarii,
solubilitatea in fluidele acide, potentialul iritant pulpar.
Cimenturile glas-ionomere modificate cu rasini si cimenturile compomere (cimenturi
hibride) au o compozitie situata intre rasinile diacrilice compozite si cimenturile glas-ionomere. Astfel
cimenturile ionomere modificate cu rasini (GIMR) sunt mai apropiate de CIS, in timp ce compomerii sunt mai
apropiati de rasinile diacrilice compozite. Aceste materiale au proprietati mecanice mai bune decat FOZ, PC,
si CIS, dar mai slabe decat compozitele de cimentare.
Adeziunea la smalt si dentina, ca si eliberarea ionilor de F simt asemanatoare CIS, fata de care sunt mai putin
sensibile la apa in timpul prizei si, in consecinta, mai putin solubile. Probabil ca cel mai mare avantaj al
acestor cimenturi este usurinta de utilizare deoarece nu impun atatea etape ca in cazul rasinilor compozite
pentru cimentare.
Avantajele cimenturilor glas-ionomere modificate cu rasini sunt: simplitatea utilizarii, adeziunea chimica
ridicata, sigilarea buna, solubilitatea orala redusa, eliberare de fluor, iar dezavantajele filmul de ciment mai
gros si expansiunea datorita absorbtiei de apa, cu risc de fractura a lucrarilor integral ceramice.
Cimenturile compozite (CC) care pot prezenta un mecanism dublu de polimerizare (dual- cure) sau
autopolimerizabile. Compozitele auto-foto-polimerizabile au in compozitie monomeri de baza si monomeri
de dilutie, pot avea diferite culori si opacitati si au o rezistenta la tractiune mai mica decat compozitele
autopolimerizabile. Compozitele autopolimerizabile au in componenta monomeri adezivi (4-META) si au cea
mai mare rezistenta la tractiune dintre toate cimenturile. Compozitele pentru cimentare adera chimic la
compozitele pentru obturatie si la ceramica dentara gravata si silanizata, crescand in acest fel rezistenta la
fractura a coroanelor integral ceramice. In raport cu structurile metalice, compozitele pentru cimentare
demonstreaza o buna adeziune prin retentie micromecanica, dar si prin, interactiunea chimica cu oxizii
metalici de la suprafata intradosului coroanelor metalice (cazul rasinilor 4 META). In cazul absentei acestor
oxizi la aliajele nobile adezivitatea e mai redusa pentru rasinile compozite pentru cimentare; din aceasta
cauza aliajele inalt nobile trebuie cositorite in prealabil (la nivelul suprafetelor ce urmeaza a intra in contact
cu materialul de cimentare). Compozitele de cimentare sunt materialul de electie pentru lucrarile cu
potential estetic mare: inlay-uri si onlay-uri din rasini compozite sau ceramica, fatete ceramice, coroane si
punti integral ceramice sau zirconia sau a puntilor din rasini compozite cu fibre de sticla. Compozitele pentru
cimentare auto-polimerizabile sunt recomandate pentru puntile adezive de tip Maryland. Aceste materiale
se mai dovedesc utile in cazul unor preparatii deficiente (scurte si / sau conice). Utilizarea CC este insa
laborioasa, cu multe etape si deosebit de sensibila la tehnica de lucru. Avantajele cimenturilor compozite
sunt adeziunea chimica ridicata, sigilare buna, solubilitate orala redusa, rezistenta de adeziune ridicata, iar
dezavantajele sunt dificultatile de utilizare si tehnica, fara eliberare de fluor, costisitoare in timp si materiale,
control necesar al umiditatii.
 Cap. 3 Protetică dentară

Controlul grosimii filmului de ciment este dependent de modul in care cimentul reuseste sa
reflueze in momentul cimentarii. Se stie ca lichidele sunt incomprimabile si, in momentu cimentarii unor
coroane bine adaptate, se constata, din acest motiv, o dificultate de inserare completa a acestora. Daca
restaurarea protetica fixa nu se aseaza complet pe preparatii se pierde adaptarea ocluzala, vor aparea
contacte premature, se vor modifica zonele de contact cu dintii adiacenti, se va produce o reducere a retentiei
lucrarii protetice cu 19-32% si, cel mai important, se va pierde adaptarea cervicala. Sunt mai multe metode
pentru a face ca filmul de ciment sa fie cat mai subtire, si anume:
• Asigurarea spatiului de cimentare, la nivelul bonturilor, pe modelele de lucru (cu exceptia zonei
marginale la care trebuie asigurata etanseitatea marginala),
• Vibrarea - cu manerul oglinzii sau folosirea de vibratii ultrasonic sau sonice (Kavo SonicFlex) -
pentru activarea tixotropiei si fluidificarea materialului in timpul cimentari,
• In cazul in care asupra cimenturilor preparate prin amestec pulpere lichid se exercita presiuni mari
in timpul cimentarii, se poate produce fenomenul de filtrare, in care particulele solide ale cimentului
se vor aglomera la nivelul fetei ocluzale si numai partea lichida se va regasi marginal, modificand
negativ proprietatile finale ale materialului. Prin filtrare materialul isi pierde omogenitatea, iar in
locurile in care particulele solide se aglomereaza, filmul de ciment poate creste la 60 - 435 microni
(Specificatiile ADA cer 25-40 microni, in functie de tipul de material de cimentare). Pentru a preveni
excesul de presiune in timpul cimentarii si filtrarea secundara, se folosesc urmatoarele metode:
• Controlul volumului de ciment - coroanele trebuie umplute cu ciment maxim o treime din volumul
lor
• Practicarea de canale de refluare interne - santuri pe peretii axiali ai bonturilor care nu ajung insa
pana la limita preparatiilor. S-a demonstrat faptul ca acestea cresc adaptarea marginala si retentia
coroanelor (aceasta din urma cu 32%). Canalele de refluare externe (perforarea ocluzala a
coroanelor), cu toate ca imbunatatesc mult rezultatul cimentarii (filmul de ciment, inchiderea
marginala], exista riscuri mecanice si de solubilizare a cimentului in zona perforatiilor.

Colarea sau cimentarea adeziva se indica pentru restaurarile integral ceramice, pentru puntile
adezive tip Maryland si pentru toate situatiile clinice in care se doreste suplimentare mentinerii dento-
protetice.
Conditionarea suprafetelor in vederea cimentarii adezive este dependenta de tipul ceramicii.
Ceramicile cu matrice bazata pe silice se pot grava cu acid fluorhidric.
Substantele de gravare a ceramicii, contin, in functie de produs, o solutie apoasa de 4% acid
fluorhidric, solutie alcoolica de 5% HF si 10% acid sulfuric sub forma de gel, gel vascos cu 9% HF, cel din
urma folosit pentru reparatia intraorala a ceramicii fracturate sau pentru colarea bracket-ilor ortodontici pe
suprafete de ceramic.
Aplicarea gelurilor HF de 4-5% se face pentru 20 s pe ceramici pe baza de disilicat de litiu, 30 s pentru
ceramici pe baza de disilicat de litiu armat cu zirconia, 60 s pentru ceramici pe baza de feldspat sau leucita
120 s pentru ceramici pe baza de fluor-apatita.
Dupa gravare, HF se spala minutios, acidul se neutralizeaza cu o solutie de Na2CO3 - Ca2CO3; pentru
5 minute. Pentru a indeparta sarurile ceramice formate prin gravare se recomanda curatirea ulterioara a
restaurarilor cu acid fosforic 35% pentru 5 s. Este recomandabila curatirea finala a restaurarii in baie de
ultrasunete, urmata de spalare simpla si uscare.
Sablarea se poate utiliza pentru pregatirea adeziva a tuturor tipurilor de ceramica.
Dupa gravare, se aplica primeri universali sau specifici pentru ceramica (silani), саre fac suprafetele
ceramice mai reactive, formand legaturi chimice cu cimentul compozit.
Prepararea adeziva a substratului dentar se face in mod specific pentru smalt / dentina.
Tratamentul tribochimic cu silice se utilizeaza mai ales pentru ceramicile pe baza de alumina si zirconia,
deoarece gravarea acida nu are nici un efect asupra acestor ceramici.
In cazul cimentarii lucrarilor protetice din zirconia se recomanda sablarea cu oxid de alumina de 30-
50 microni a intradosului coroanelor la maxim 2 bari pentru 20-30 s urmata de aplicarea pentru 5 minute a
unui primer care contine MDP (10-metacriloiloxidecil-de-hidrogen-fosfat)
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. https://dexonline.ro/definitie/protez%C4%83
2. Tooth Wear Indices. J Clin Exp Dent. 2012;4(1):e48-53.
3. Smith BG, Knight JK. An index for measuring the wear of teeth. Br Dent J, 1984;156:435-8.
4. Ganss C. How valid are current diagnostic criteria for dental erosion? Clin Oral Investig. 2008; 12 Suppl 1:41 -9.
5. Eccles JD. Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification. J Prosthet Dent. 1979;42:649-53.
6. Farah, R.I, Effect of cooling water temperature on the temperature changes in pulp chamber and at handpiece head during high-
speed tooth preparation. Restor Dent Ended. 2019. 44(1).
7. Chua, H., et al., The cooling efficiency of different dental high-speed handpiece coolant port designs. Heliyon, 20l9. 5(8);p.e02185.
8. Torres, C.R.G., Modern operative dentistry: principles for clinical practice, in Textbooks in Contemporary Dentistry, 2020, Springer.
9. Ercoli, C., et al., In vitro comparison of the cutting efficiency and temperature production of 10 different rotary cutting instruments.
Part I: Turbine. J Prosthet Dent, 2009.101(4): p. 248-61.
10. Ercoli, C., et al., In vitro comparison of the cutting efficiency and temperature production of ten different rotary cutting
instruments. Part II: electric handpiece and comparison with turbine. J Prosthet Dent, 2009. 101(5): p.319-31.
11. Evans, C.D. and P.R. Wilson, The effects of tooth preparation on pressure measured in the pulp chamber: a laboratory study. Int J
Prosthodont, 1999. 12(5): p. 439-43.
12. Badar, S.B., et al., Assessment of iatrogenic damage to adjacent teeth during crown and bridge preparation. Indian J Dent Res,
2019. 30(1): p. 107-111.
13. Moopnar, M. and K.D. Faulkner, Accidental damage to teeth adjacent to crown-prepared abutment teeth. Aust Dent J, 1991. 36(2):
p. 136-40.
14. Spear, F., Using margin placement to achieve the best anterior restorative esthetics, J Am Dent Assoc, 2009. 140(7): p. 920-6.
15. McLean J. W., von Fraunhofer J. A. The estimation of cement film thickness by an in vivo technique. British Dental Journal.
1971;131(3):107-111.
16. Steiner PJ, Kelly JR, Giuseppetti AA. Compatibility of ceramic-ceramic systems for fixed prosthodontics. Int J Prosthodont. 1997;
10:375-380.
17. Gracis S, Thompson VP, Ferencz JL, Silva NR, Bonfante EA. A new classification system for all-ceramic and ceramic- like restorative
materials. Int J Prosthodont. 2015;28:227-35.
18. Gracis S, Thompson VP, Ferencz JL, SiIva NR, Вonfante EA. A new classification system to all - ceramic and ceramic- like restorative
materials. Int J Prosthodont. 2015;28:227-35.
19. T. Nejatian et al. in Extra-Coronal Restorations.Concepts and Clinical Application, pg: 193-195.
20. James Field, Jimmy Steele, and Robert Wassell in ’''Extra-Coronal Restorations.Concepts and Clinical Application”; pg.331.
21. Wassel,R. BDJ Clinician,s Guides. Extracoronal Restorations. Concepts and clinical application. 2 nd. Edition 2019.
22. Loi, I. and A. Di Felice, Biologically oriented preparation technique (BOPT): a new approach for prosthetic restoration of
periodontically healthy teeth. Eur J Esthet Dent, 2013. 8(1): p. 10-23.
23. Rosenstiel, S.F., M.F. Land, and J. Fujimoto, Contemporary fixed prosthodontics. 2016, Elsevier,: St. Louis, Missouri.
24. Sherman CR, Sherman BR: Atropine sulfate: a current review of a useful agent for controlling salivation during dental procedures.
Gen Dent 47:56,1999.
25. Findlay D, Lawrence JR: An alternative method of assessing changes in salivary flow: comparison of the effects of clonidine and
tiamenidine (HOE 440). Eur J Clin Pharmacol 14:231,1978.
26. Laufer BZ, et al: The closure of the gingival crevice following gingival retraction for impression making. J Oral Rehabil
24:629,1997.
27. Bowles WH, et a: Evaluation of new gingival retraction agents. J Dent Res 70:1447, 1991.
28. Buttendorf AR, Ferreira CF, Bianchini MA, et al. Minimal time for gingival retraction cords to achieve accurate impression: an in
vivo study. J Dent Health Oral Disord Ther. 2015;3(l):244-248.
29. Nadim Z.Baba et al. Gingival Displacement for impression Making in Fixed Prosthodontics: Contemporary Principles, Materials,
and Techniques. Dental Clinics of North America Volume 58, Issue 1, January 2014, Pages 45-68.
30. Drafta S, Elemente de protetica fixa. Ed. Carol Davila , Bucuresti 2013.10-32.
31. Krejci RF, et al. Effects of electrosurgery on dog pulps under cervical metallic restorations, Oral Surg 54:575,1982.
32. Parker S: The use of lasers in fixed prosthodontics. Dent Clin North Am 48:971, 2004.
33. Rosenstiel S. F, Land M. F., Fujimoto J. Contemporary fixed prosthodontics, Fifth Edition, Elsevier, St. Louis, 2016, p. 380-384.
34. Baumarm MA. The influence of dental gloves on the setting of impression materials. Br Dent J, 1995; 179(4I:130-135.
35. Estafanous EW, et al: Disinfection of bacterially contaminated hydrophilic PVS impression materials. J Prosthodont 21:16, 2012.
36. Carvalhal CI, et al: Dimensional change of elastomeric materials after immersion in disinfectant solutions for different times.J
Contemp Dent Pract 12:252, 2011.
37. Rosenstiel S, F., Land M.F., Fujimoto J. Contemporary fixed prosthodontics, Fifth Edition, Elsevier, St. Louis, 2016, p. 761-770.
38. Kious AR, et al: Film thickness of crown disclosing material and its relevance to cementation. J Prosthet Dent 112:1246,2014.
39. Butson TJ, Nicholls JI, Ma T, Harper RJ. Fatigue life of preceramic soldered and postsoldered joints. Int J Prosthodont 1993; 6:468-
474.
40. Going RE, Mitchem JC: Cements for permanent luting: a summarizing review. J Am Dent Assoc 91:107,1975.
41. Cho E, et al; Moisture susceptibility of resin-modified glassionomer materials. Quintessence Int. 26:351, 1995.
42. Kern M, et al: Clinical comparison of postoperative sensitivity for a glass ionomer and a zinc phosphate luting cement. J Prosthet
Dent 75:159,1996.
43. Rosenstiel SF, Rashid RG: Postcementation, hypersensitivity: scientific data versus dentists' perceptions. J Prosthodont 12:73,
 Cap.3 Protetică dentară

2003.
44. Swartz ML, et al: Long-term F release from glass ionomer cements. J Dent Res 63:158, 1984.
45. Muzynski BL, et al: Fluoride release from glass ionomers used as luting agents. J Prosthet Dent 60:41,1988.
46. Rosenstiel SF, et al: Dental luting agents: a review of the current literature. J Prosthet Dent 80:280,1998.
47. Cho E, et al: Moisture susceptibility of resin-modified glassionomer materials. Quintessence Int 26:351,1995.
48. Anusavice KJ, et al: Phillips, science of dental materials, 12th ed, St Louis, Elsevier, 456, 2013.
49. Blatz MB, Sadan A, Kern M. Resin-ceramic bonding: a review of the literature. J Prosthet Dent. 2003;89(3);268- 274.
50. Blatz MB, Alvarez M, Sawyer K, Brindis M. How to bond to zirconia: the APC concept. Compend Contin Educ Dent. 2016;37(9):611-
618.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3.Edentatia partiala intinsa si totala

Prof. dr. Norina Consuela Forna - UMF „Grigore T. Popa" Iasi

Abrevieri

EPI - Edentatia partiala intinsa

RMC - Relatia mandibulo-craniana
RC - Relatia centrica
RP - Relatia de postura
ET - Edentatia totala
A.T.M. - Articulatia temporo-mandibulara
ADM - Aparat dento-maxilar
IF- Index facial
DVO - Dimensiunea verticala de ocluzie
DVF - Dimensiunea verticala frontal
EST - Edentatia subtotala
DLF - Diametrul longitudinal al fetei
IVF - Inaltimea verticala a fetei
UG - Unghiul goniac
LG - Santul labio-genian
LM - Santul labio-mentonier
MA - Metode antropometrice
MLV - Metoda Leonardo da Vinci
MLVm - Metoda Leonardo da Vinci modificata
MB - Metoda Boianov
МВт - Metoda Boianov modificata
MW - Metoda Willis
SPP - Spatiul protetic potential
Sn - subnazale
Gn - Gnation
Zy - Zigion
Oph - Ophrion
PV - Plan vertical
PS - Plan sagital
PF - Plan frontal
APS - Antecedente personale stomatologice
APG - Antecedente personale generale
AHA-Antecedente heredo- colaterale
OPT - Ortopantomografie
CT - Computer-tomografie
ZF - Zona functionala
RMN - Rezonanta magnetica nucleara
RPF - Reabilitarea protetica fixa
EMG - Electromiografie
PPAA - Proteza partiala amovibila acrilica
PPAS - Proteza partiala amovibila scheletata
EMSS - Elemente de mentinere, sprijin si stabilizare
ESMSS - Elemente speciale de mentinere, sprijin si stabilizare
 Cap. 3 Protetică dentară

3.1.1.Etiologia si tabloul clinic a edentatiei partial intinse si totale

Etiologia edentatiei partiale intinse este variata, influentand decisiv morfologia campului
protetic, precum si indicii ce caracterizeaza suportul odonto-parodontal si muco-osos, constituind un punct
de plecare pertinent pentru alegerea solutiei terapeutice corecte, precum si in realizarea pregatiri specifice.
Incidenta ridicata in randul populatiei, explicata prin factorul civilizatie - diversificarea alimentatiei
- duce la cresterea incidentei cariilor si parodontopatiilor.
Sintetizand factorii cauzali, stand de cele mai multe ori sub semnul evolutiei, putem vorbi de doua
mari categorii de factori, impartite pe mai multe subgrupe24:
 1.factori determinanti:
- 1.A. cauze congenitale;
- 1.B. cauze aparente;
- 1.C. cauze dobandite - locale si generale.
 2.factori favorizanti:
- 2.a.factori genetici;
- 2.b. factori de risc;
- 2.c. factori socio-demografici si economici.

FACTORI DETERMINANTI
A.CAUZE CONGENITALE ALE EDENTATIEI PARTIALE INTINSE
Aspectele congenitale ale edentatiei se datoreaza unor factori care isi incep actiunea inca din
saptamana a 6-a de viata intrauterina si se reflecta in anomaliile de numar caracterizate de absenta
unitatilor odonto parodontale de pe arcada, ca urmare a ageneziei mugurilor dentari in etapa embrionara.

B.CAUZE APARENTE ALE EDENTATIEI PARTIALE INTINSE

Acest prototip etiologic defineste orice spatiu protetic potential (SPP), consecinta a absentei
eruptiei dintelui pe arcada, sub forma clinica a incluziei sau a anclavarii dentare.
Incluzia dentara poate fi generata de multiple cauze:
 Lipsa potentialului eruptiv;
 Condensari osoase;
 Persistenta dintelui temporar;
 Prezenta tumorilor sau chisturilor;
 Displazii ectodermale ce determina anomalii de morfodiferentiere in perioada de dezvoltare.
In functie de grosimea osului, incluzia poate fi:
 Profunda;
 Superficiala.
O alta clasificare se face in functie de partea dentara expusa:
 Totala/completa;
 Partiala.
Cauzele incluziei dentare sunt locale, loco-regionale si generale.
1.Cauze locale:
 Forma mugurelui dentar;
 Pozitia prea profunda a mugurelui;
 Forma dintelui indus;
 Structurile traversate in eruptie;
 Lipsa de spatiu pe arcada.
2.Саuze loco-regionale:
 Traumatisme;
 Despicaturi labio- palatine.
3.Cauze generale: carente/afectiuni sistemice care afecteaza metabolismul osos (sindroame disgenice,
discrinii, hipovitaminoze C si D, rahitism).
Manual pentru rezidențiat-stomatalogie

Asocierea incluziei dentare, totale sau partiale, cu factori colaterali, reprezentati de restaurari
incorecte sau diferite tipuri de patologie dobandita, contribuie la extinderea edentatiei reduse,
transformand-o in una intinsa.
In ceea ce priveste anclavarea dentara, putem descrie o unitate dento-parodontala care are coroana
dentara partial degajata de os, situata sub mucoasa gingivala, dar comunica prin sacul pericoronar cu
cavitatea orala. Eruptia este oprita printr-un obstacol mecanic - un alt dinte.

C. CAUZE DOBANDITE ALE EDENTATIEI PARTIALE INTINSE

Se remarca prevalenta etiologiei dobandite a edentatiei partiale intinse, materializata prin suma
tuturor complicatiilor afectiunilor aparatului dento-maxilar [ADM] sau prin esecul terapeutic al fiecarei
entitati clinice din teritoriul oro-maxilo-facial, consecinta imediata fiind reprezentata de extractia dentara,
manopera terapeutica ce influenteaza morfologia viitoarei componente mucoase35,
Cauzele dobandite pot fi clasificate in:
1. Locale:
• Caria si complicatiile ei;
• Parodontopatia marginala;
• Extractia in scop ortodontic;
• Traumatismele complexe;
• Osteomielite maxilare;
• Tumori maxilare;
• Boala de focar;
• Nevralgia de trigemen;
• Iatrogenia.
2. Generale:
 Diabet zaharat;
 Osteoporoza senila;
 Rahitism, etc.

Iatrogenia stomatologica
Iatrogenia stomatologica este rezultatul unei ecuatii in care necunoscutele sunt reprezentate de
insuficienta pregatire profesionala a medicului stomatolog, reflectata in manopere incorecte sau in alegerea
solutiei terapeutice, decizia finala nerespectand principiile unui tratament corect, coroborata cu criteriul
dotarii tehnice si cel socio-economic.
Iatrogeniile produse in practica curenta pot fi determinate de;
-cauze obiective, ce tin de complexitatea cazului sau de particularitatile pacientului;
-cauze subiective, ce sunt legate de particularitatile medicului dentist;
 insuficienta pregatire practica;
 deficienta сonceptuala;
 deficienta in executia actului terapeutic;
 lipsa de dotare corespunzatoare.
Iatrogeniile ce conduc in final la extractii se regasesc pe urmatoarele compartimente:
1. Erori in terapia afectiunilor coronare odontale
2. Erori in tratamentul afectiunilor pulpo-periapicale
3. Erori in tratamentul bolii parodontale
4. Erori in tratamentul anomaliilor dento-maxilare
 Cap.3 Protetică dentară

5. Erori in tratamentele chirurgicale

6. Erori in tratamentele protetice

Astfel, absenta corectarii complicatiilor locale si loco-regionale, cu mentinerea parametrilor

negativi ce caracterizeaza suportul odonto-parodontal si muco-osos, fara a fi realizata protezarea provizorie,
cu redimensionarea etajului inferior si repozitionarea cranio-mandibulara si aplicaarea solutiei definitive,
conduce la un real esec terapeutic cu repercusiuni asupra integritatii unitatilor odonto-parodontale restante.
In etapa protetica propriu-zisa pot interveni erori in ce priveste prepararea substructurilor
organice vitale, prin nerespectarea prepararii cu irigare, realizandu-se supraincalzirea si periclitarea
vitalitatii pulpare, cu degenerescenta organului pulpo-dentinar si aparitia complicatiilor peri- apicale, ce
atrage ulterior extractia dentara.
O amprentare intempestiva poate traumatiza chimic, termic sau mecanic substructura organica,
structurile odonto-parodontale si tesuturile moi din vecinatate, acest act iatrogen imbracand un caracter
limitat in contextul materialelor si tehnicilor actuale de amprentare - amprenta optica,etc.
Erorile in inregistrarea relatiilor mandibulo-craniene conduc la protezari necorespunzatoare ce se
transforma in veritabile extractoare de dinti, cu exceptia tehnicilor digitale de inregistrare si procesare a
datelor in laborator.
Executia tehnologica necorespunzatoare a elementelor protetice reprezinta sursa cea mai frecventa
a iatrogeniilor soldate cu extractia dintilor prin realizarea unui modelaj incorect al suprafetelor laterale ale
dintilor, a corpului de punte, a elementelor de mentinere, sprijin si stabilizare in cazul protezarii mixte.
Nerespectarea principiului biomecanic in conceperea design-ului viitoarei restaurari protetice
conduce la mobilizarea dintilor stalpi, fapt regasit frecvent in restaurarile fixe in care nu se respecta legea
polinomului, valoarea presiunii fiind mai mare decat cea a rezistentei sau in cazul extensiilor corelate cu
neechilibrarea presiunii la nivelul corpului de punte si a elementelor de agregare.
In ce priveste protezarile mobilizabile, alegerea incorecta a elementelor de mentinere, sprijin si
stabilizare sau a design-ului conectorului principal in acord cu numarul de dinti restanti/pilieri si statusul
suportului muco-parodontal sunt principalele cauze de eroare care se pot manifesta.
Edentatia partiala intinsa (EPI) este o entitate clinica complexa, cu o etiologie variata ce influenteaza
evolutia acestui tip de edentatie, cu implicatii in evaluarea clinica si paraclinica, precum si in planul de
tratament.

D.CAUZE DOBANDITE GENERALE

Se refera la maladii generale care accelereaza efectul factorilor etiologici locali:
- Diabetul zaharat: favorizeaza edentatia prin rezistenta scazuta la infectii, alterare rapida a
ligamentelor, acidoza locala si generala, osteoporoza secundara, tulburari ale metabolismului
glicoproteic si calcic;
- Rahitismul: caracterizat prin slaba mineralizare a osului;
- Osteoporoza senila, etc.
Toate a aceste afectiuni, si nu numai, sunt considerate factori de risc (Cleary, Sanpedro).

2.Factori favorizanti
a.Factori genetici
Factorii genetici afecteaza in proportie de 80% rezistenta individuala, astfel:
Rasa, varsta si sexul.

b.Factori de risc
Consumul de alcool, cafea, tutun au contributii majore la instalarea diferitelor tipuri de edentatie.
Exista de asemenea unele profesii - cofetari, patiseri, brutari, vopsitori, tipografi, mineri, la care incidenta
bolilor odonto-parodontale accelereaza pierderile dentare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

c.Factori socio-economici si demografici

O realitate clinica incontestabila este aceea ca stigmatul socio-economic de foarte multe ori
influenteaza abordarea terapeutica, aceasta ancorandu-se in teritoriul extractiei, in defavoarea
tratamentelor conservatoare, motivele ce stau la baza acestei decizii fiind de ordin financiar, evitandu-se
sedintele de tratament numeroase, apanajul tratamentului conservator.

TABLOUL CLINIC AL EDENTATIEI PARTIALE INTINSE

Edentatia partiala intinsa(EPI), prin gravitatea modificarilor induse la nivel local si loco-regional,
care antreneaza perturbari majore in desfasurarea functiilor aparatului dento-maxilar (ADM), genereaza un
tablou clinic complex, ce creeaza bazele unui algoritm de evaluare si tratament corelativ si bine ierarhizat.
Tabloul clinic in EPI prezinta multiple fatete, in deplin acord cu tipul de edentatie, cu numarul de
unitati odonto-parodontale absente, o importanta deosebita detinand-o complicatiile locale intr-un prim
timp, manifeste clinic si paraclinic prin migrarile in plan orizontal si vertical cu modificarea parametrilor
spatiilor protetice potentiale, modificari ce atrag in cascada complicatii loco-regionale concretizate in
malocluzii, disfunctii cranio-mandibulare.
Modificarile locale si loco-regionale, in functie de amploarea acestora, isi gasesc rasunetul asupra
aspectului facial, ce poate imbraca diferite aspecte, de la infundarea obrajilor sau a bezelor pana la reale
mutilari, generate de subdimensionarea etajului inferior, marker al dezechilibrelor ocluzo-articulare37.
Tabloul clinic al edentatiei partiala intinse reuneste aspectele subiective ce aduc pacientul in
cabinetul de medicina dentara si semnele obiective ale starii de edentatie.

1.SEMNE SUBIECTIVE
Semnele subiective reunesc doua capitole bine definite, ce determina pacientul sa se prezinte in
serviciile de specialitate, pe primul loc ramanand fenomenul dureros, urmat de deficientele functionale,
prevalenta uneia sau alteia fiind dictata de un cumul factorial ce tine de fiecare subiect in parte.

a)Fenomenul dureros
Durerea, sub cele doua forme, acuta si cronica, se regaseste frecvent in tabloul clinic al edentatului
partial intins.
Durerea acuta este asociata cu o afectare tisulara, durerea cronica implica prelungirea durerii si poate
aparea in absenta unor leziuni manifeste.
Durerea acuta implica stimularea nociva a nociceptorilor periferici de catre substante algogenice
cum ar fi bradikinina, prostaglandine, leucotriene, histamina, substanta P, care stimuleaza nociceptorii, iar
apoi transmit impulsuri dureroase la nivelul cornului dorsal, unde sunt modulate si proiectate in ariile
durerii specifice din cortexul cerebral.
Durerea cronica este durerea care persista sau se repeta pentru mai mult de 3 luni sau persista mai
mult de o luna dupa amendarea unei injurii tisulare acute sau insoteste o leziune care nu se vindeca. In acest
scop este folosit sistemul de clasificarea sugerat de Bell. Acest sistem se bazeaza pe premisa ca durerea
rezulta din variate tesuturi (muschi, glande, vase de sange, mucoasa) avand caracteristici unice ce pot fi
utilizate si la clasificarea durerii.
Durerea fiziologica este denumirea generica pentru rezultatul actiunii stimulilor ce pericliteaza
integritatea tisulara sau produc leziuni limitate si reuneste mai multe forme, ce se reflecta in aspectele
practice ale evaluarii si diagnosticului pacientului edentat partial intins:
- Durerea cutanata;
- Durerea somatica;
- Durerea viscerala;
- Durerea membrului fantoma;
- Durerea neuropata.
 Cap.3 Protetica dentara

b)Insuficienta functionala
O alta cauza importanta ce sta la baza constientizarii si alarmarii pacientului in ceea ce priveste
cortegiul de consecinte induse de edentatie, este reprezentata de insuficienta functionala, care in functie de
topografia, amploarea si complicatiile formei de edentatie, prevaleaza ca importanta afectarea uneia sau
alteia din functiile ADM.

Insuficienta functionala se clasifica in:

- masticatorie
- a functiei fizionomice
- a functiei fonetice
- a functiei de deglutitie

Tulburarile psihice
Tulburarile de ordin psihic apar foarte frecvent la persoanele cu arcadele mutilate prin edentatie,
manifestandu-se prin pierderea echilibrului interior, aparitia starilor de neliniste sau de nevroza, avand
grave repercusiuni asupra gradului de socializare al pacientului.
In general, starea de edentatie este inregistrata de catre pacient ca un fenomen de amputare, de
neapartenenta la propria persoana.

Insuficienta functiei de automentinere

In echilibrul bio-functional al ADM, arcadele dentare joaca un rol deosebit de important, iar
tulburarile consecutive edentatiei obliga intregul ansamblu la eforturi suplimentare de compensare pentru
echilibrare functionala si adaptare. In multe cazuri aceste eforturi nu reusesc decat o compensare partiala
fara o revenire la normal nici dupa protezare.

II.SEMNE OBIECTIVE
EPI poate fi decelata din punct de vedere obiectiv prin modificarile faciale si prin modificarile
parametrilor ce caracterizeaza campul protetic.

A.Semne faciale
Modificarile la nivel facial sunt in deplin acord cu amploarea si topografia edentatiei; pe masura ce
numarul unitatilor odonto-parodontale prezent este mai redus, faciesul releva caracteristicile edentatului
total (ET).
Complicatiile locale ale edentatiei antreneaza modificarea relatiilor mandibulo-craniene (RMC),
aspect ce se reflecta la nivel facial prin prezenta asimetriilor, a inegalitatii etajelor fetei, afectand in acelasi
timp profilul facial.
Modificarile antropologice induse de EPI de mare amplitudine se pot cuantifica prin valoarea
indicelui facial (IF), ce se modifica, rezultatul alterarii armoniei proportiilor si al distantelor.
Pe masura ce tabloul dinic imbraca caracteristicile edentatiei subtotale (EST), se constata o scadere
a diametrului longitudinal al fetei (DLF), acest rezultat modificand valoarea IF obtinut prin raportarea
inaltimii verticale a fetei (IVF) masurata nazion-gnation cu latimea fetei masurata, zighion-zighion si inmultit
cu o suta.
La aceste situatii clinice, in care complicatiile locale si loco-regionale cauzate de absenta unui numar
mare de unitati odonto-parodontale isi pun amprenta pe arhitectura faciala, valoarea IF poate deveni mai
mica de 84 mm, acest tip de pacient incadrandu-se in forma clinica de europrosopie, cu fata lata, arcade
zigomatice proeminente, orbite si fanta nazala largi.
Modificarile faciale se regasesc si la nivelul unghiul goniac (UG) ce isi modifica angulatia (normal
110-120°) apropiindu-se de cel al copilariei (130-140°), datorita faptului ca muschii ridicatori actioneaza
mai putin asupra ramului orizontal si permit muschilor coboratori sa tractioneze mandibula catre anterior26.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Tulburarile morfologiei faciale intereseaza in ansamblu faciesul bolnavului, gradul de afectare

neobservabil si evolutia pana la caracterul profund mutilant, acestea fiind rezultatul coroborarii tipului de
edentatie cu amplitudinea acesteia si intreg cortegiul de elemente negative generate de complicatiile locale
si loco regionale, decelandu-se urmatoarele aspecte.
- mentonul se apropie de varful nasului, realizand profilul de pasare de prada;
- obrajii si buzele se invagineaza datorita disparitiei suportului reprezentat de arcadele
dentoalveolare, precum si datorita tractionarii comisurilor prin muschii buccinatori simetrici;
- invaginarea buzelor provoaca diminuarea rosului buzelor (buze subtiri cu aspect rautacios);
- curbarea fantei labiale cu concavitatea spre inferior, destinderea arcului lui Cupidon;
- santurile periorale preexistente se adancesc (santul labio-genian (LG), labio-mentonier (LM),
filtrul buzei superioare), iar paracomisural apar doua santuri verticale;
- fanta labiala se continua cu doua santuri in zona comisurilor, astfel incat apare marita capatand
aspect de gura de peste;
- marginea bazilara, UG si mentonul apar mai proeminente, ca o rezultanta a caderii comisurilor si
invaginarii buzelor acompaniate de diminuarea rosului buzelor si a pometilor
obrajilor.
In ansamblu, frecvent in cazul EST, faciesul cu amprenta modificarilor induse de absenta unitatilor
odonto-parodontale imbraca aspectul voltaireian, insa in mod antagonic, in edentatiile terminale reduse,
aceste modificari sunt aproape insesizabile.
In general, morfologia faciala se modifica in functie de localizarea edentatiei intinse, instalandu-se
asimetrii faciale generate de malpozitii mandibulare datorate lipsei contactelor interdentare pe partea
edentatiei, acompaniate sau nu de micsorarea etajului inferior al fetei.

Modificari tisulare faciale

Odata cu varsta, tesuturile moi din organism isi pierd elasticitatea, tegumentele devin mai uscate,
astfel incat este necesar a se diferentia procesele produse de imbatranire de cele datorate edentatiei. Cert
este ca aceste fenomene se suprapun si bolnavul considera ca in urma tratamentului protetic aceste
fenomene vor disparea, de aici si necesitatea constientizarii acestui

Egalitatea etajelor fetei

In cazul EPI, odata cu disparitia contactelor ocluzale in zona laterala, apare modificarea dimensiunii
etajului inferior, in sensul micsorarii acestuia. In egala masura, restaurarile protetice incorecte sau
modificate de trecerea timpului si evolutia campului protetic, pot conduce la subdimensionarea etajului
inferior, asa cum nerespectarea etapelor unui algoritm terapeutic corect conduce la inegalitatea etajelor fetei
prin supradimensionarea acestuia. Astfel, orifefe modificare dimensionala a etajului inferior este
patognomonica pentru malrelatiile mandibulo-craniene, impunandu-se folosirea unor metode multiple, cat
mai exacte, de masurare a acestuia si cuantificare a variatiei existente.
Cele mai frecvente metode antropometrice utilizate, fara repere preextractionale, sunt:
- metoda Leonardo da Vinci (MLV) - compara etajul inferior (Sn - Gn) cu etajul mijlociu masurat (N
- Sn);
- metoda Leonardo da Vinci modificata (MLVm) - compara dimensiunea subnazafe-gnation (Sn-
Gn) cu Oph - Sn;
- metoda Boianov (MB) - compara distanta intercomisurala (Ch - Ch) cu distanta stomion-gnation
(St - Gn) si urmareste egalitatea acestora;
- metoda Boianov modificata (МВт) - compara distanta St-Gn cu distanta interpupilara, datorita
variabilitatii dimensiunii Ch - Ch;
- metoda Willis - utilizeaza ocluzometrul Willis, ce masoara egalitatea distantelor Sn-Gn si fanta
labiala - fanta palpebrala;
- metoda "compasului de aur Appenrodt" - masoara distanta Sn - Gn cu gura deschisa si aceeasi
distanta cu gura inchisa si obtine un raport constant 3/5, denumit si ”numarul de aur ”;
 Cap. 3 Protetică dentară

- metoda planului Frankfurt - utilizeaza in examinare egalitatea distantelor dintre planul

Frankfurt - vertex si planul Frankfurt - planul bazai mandibular.
Aceste valori masurate vor fi trecute in foile de observatie pentru a servi in stabilirea diagnosticului,
dar si pentru a orienta, in cazul unor extractii ulterioare, in restabilirea dimensiunii etajului inferior26.

B.Semne intraorale
Semnul patognomonic intraoral pentru edentatie este SPP, parametrii се-l caracterizeaza variind de
la o situatie clinica la alta sau de la un spatiu protetic la altul, sub influenta etiologiei edentatiei, a formei
clinice, a topografiei acesteia, in acord cu evolutia si complicatiile generate de absenta unitatilor odonto-
parodontale.
Consecintele deplasarilor meziale sau verticale, cu perturbarea parametrilor ocluziei statice si
dinamice, confera o arhitectura specifica fiecarui spatiu protetic potential (SPP), o importanta deosebita
evolutiva revenind binomului resorbtie-atrofie.
SPP apare consecutiv extractiilor dentare, rezultatul final al complicatiilor afectiunilor odonto-
parodontale, al traumatismelor, tumorilor, fara a eluda iatrogenia, care intervine in terapia fiecarei entitati
clinice din teritoriul oro-maxilo-facial.
Limitele SPP au urmatoarea configuratie
mezial si distal: fetele proximale ale dintilor restanti;
ocluzal: planul de ocluzie sau suprafata ocluzala a arcadei antagoniste, sau suprafata ocluzala
a dintilor limitrofi edentatiei in cazul absentei dintilor antagonisti;
inferior: muchia crestei alveolare edentate.
Parametrii ce caracterizeaza SPP au valori marite sau micsorate, in functie de cumulul factorial ce a
actionat si sunt reprezentati de:
a. inaltime - in plan vertical (PV);
b. amplitudine - in plan sagital (PS);
c. latime - in plan frontal (PF).

Inaltimea SPP:
- Se apreciaza pe baza distantei dintre limita inferioara (muchia crestei alveolare edentate) si cea
superioara (planul de ocluzie al arcadei antagoniste).
- In cazul absentei dintilor antagonisti, se apreciaza in functie de inaltimea dintilor vecini SPP si
muchia crestei edentate.
- Ca modificari, inaltimea SPP poate fi micsorata sau marita.

Inaltimea poate fi marita in urmatoarele situatii clinice:

- atrofii accentuate ale crestei alveolare;
- extruzii sau egresii ale dintilor limitrofi in conditiile absentei dintilor antagonisti bresei edentate;
- ocluzie deschisa.
Inaltimea poate fi micsorata in urmatoarele cazuri:
- abraziunea sau distructia coronara a dintilor limitrofi bresei edentate;
- subocluzia dintilor limitrofi bresei edentate;
- egresiunea sau extruzia dintilor antagonisti.

Amplitudinea SPP:
- Se apreciaza ca fiind distanta dintre limitele meziala si distala ale SPP.
- Acesta poate fi delimitat numai mezial de dinti (cazul edentatiei de cl. I si II Kennedy), mezial si
distal (edentatia de cl. III Kennedy) sau numai distal (cl. IV Kennedy).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Amplitudinea poate fi marita in urmatoarele cazuri:

- migrari sau versii ale dintilor limitrofi edentatiei catre dintii vecini sau alte spatii edentate;
- modificari de volum ale substructurilor odontale prin preparare sau distractie coronara.
Amplitudinea poate fi micsorata in urmatoarele cazuri:
- versii sau migrari corporeale ale dintilor limitrofi spre bresa edentata;
- modificari de volum ale dintilor limitrofi prin obturatii debordante sau tratamente protetice
necorespunzator realizate.
Latimea SPP:
- Se apreciaza in urma trasarii limitelor vestibulara si orala ale SPP.
- Acestea se obtin prin trasarea a doua planuri imaginare, tangente la fetele vestibulare si orale ale
dintilor limitrofi sau prin tangentele la versantii vestibulari si orali ai crestei edentate.
- Latimea SPP se mareste in urmatoarele situatii:
- inclinari vestibulo-orale ale dintilor limitrofi;
- tratamente odontale sau protetice necorespunzatoare pe dintii limitrofi;
- creste exostotice.
Latimea va fi micsorata in urmatoarele situatii:
- rotatii in ax ale dintilor limitrofi;
- preparari ale dintilor limitrofi;
- atrofia crestei alveolare.
Limita inferioara/superioara a SPP este reprezentata de creasta osoasa edentata acoperita de o mucoasa.

ELEMENTELE SPATIULUI PROTETIC POTENTIAL (SPP)

Creasta edentata reprezinta osul alveolar restant in urma extractiilor dintilor afectati ai zonei
respective, delimitand SPP. Se caracterizeaza prin:
- amplitudine;
- inaltime;
- latime;
- muchie;
- baza;
- versanti;
- forma pe sectiune;
- profil;
- orientare.
Amplitudinea crestei edentate. Este similara cu amplitudinea SPP, fiind marita sau micsorata in
functie de migrarile si morfologia dintilor limitrofi sau normala cand acestea nu s-au produs.
Latimea crestei edentate se masoara intre planurile virtuale ce trec prin versantii vestibulari si orali
ai crestei edentate. Latimea poate fi micsorata in cazul proceselor de resorbtie si atrofie si marita in cazul
existentei unor exostoze sau diferite procese patologice (formatiuni tumorale).
Inaltimea crestei edentate se masoara prin distanta de la limita de reflexie a mucoasei mobile la
varful crestei si este in mod normal de 4-6 mm. Crestele inalte depasesc 6 mm, iar cele joase se afla sub
valoarea minima amintita. Reducerea inaltimii crestei edentate se datoreaza resorbtiei osului alveolar.
Muchia crestei poate imbraca aspecte variate: rotunjita, ascutita, concava, convexa sau poate deveni
o suprafata in resorbtiile accentuate. Crestele pot fi exostotice in PV fie pe seama suportului osos, avand
caracterul de tuberozitate plonjanta datorita presiunii exercitate de aerul din cavitatile sinusale la nivelul
tuberozitatilor sau prin preexistenta unei egresii a unitatii odonto- parodontale la acest nivel, sau pe seama
suportului fibro-mucos, care este ingrosat, conferind acelasi aspect.
Baza crestei poate fi larga sau ingusta, in functie de gradul de atrofie si resorbtie osoasa, influentand,
la randul ei, raportul si pozitia corpului de punte cu aceasta.
 Cap. 3 Protetică dentară

Versantii pot avea orientare oblica, pot fi usor convecsi sau cu convexitati accentuate, in acest caz
putand avea caracterul unor exostoze, care pot afecta protezarea amovibila sau cea conjuncta. Un alt aspect
al versantilor poate fi cel concav, care apare consecutiv unei extractii laborioase sau in cazul preexistentei
unei afectari parodontale.
Forma pe sectiune. In mod normal, creasta pe sectiune are o forma de triunghi cu baza spre osul
maxilar/mandibular, dar raportat la aspectul versantilor si la muchie poate avea si alte aspecte: cea
trapezoidala, cu baza mica spre muchia crestei etc.
Profilul crestei edentate. Poate fi regulat sau neregulat, determinat de extractii neinsotite de o
regularizare a suportului osos sau in cazul unor extractii ce s-au succedat la diferite intervale le timp, in acest
ultim caz incomodand protezarea, pe de o parte in protezarea amovibila prin periclitarea echilibrului si prin
aparitia leziunilor de decubit ale mucoasei ce este comprimata intre baza seii si suprafata neregulata a
crestei, iar pe de alta parte, in protezarea conjuncta va avea influente directe asupra esteticii corpului de
punte.
Orientarea crestei poate fi ascendenta sau descendenta.

Elementele odonto-parodontale limitrofe SPP

Consecintele migrarilor la nivelul areadei
La nivelul arcadei afectate aria ocluzala este intrerupta (fie prin edentatie, fie prin pierderea
punctului de contact) iar prin solicitarea dintilor restanti, apar fenomene de abraziune de diferite grade (0,1,
2, 3). Fenomenele de abraziune duc, pe de o parte, la transformarea marginilor incizale ale dintilor frontali
in suprafete, iar pe de alta parte, la reducerea inaltimii dintilor laterali pana la planarea suprafetei ocluzale.
Dintii limitrofi bresei edentate, in urma aparitiei malpozitiilor, expun pentru contactul cu antagonistii
alte suprafete decat cele normale si, desfiintand punctul de contact cu dintii vecini, perturba astfel rapoartele
ocluzale statice si dinamice.
Migrarea dintilor antagonisti in PV catre bresa edentata poate imbraca forma de extruzie sau de
egresie.
La nivelul arcadei antagoniste, de asemenea, apar fenomene de abraziune si leziuni odontale, iar
pierderea contactelor dento-dentare antagoniste induce aparitia migrarilor in plan vertical, cu perturbarea
planului de ocluzie.

3.1.2. Examene clinice si paraclinice in edentatia partiala si edentatia totala

Examenele clinice si paraclinice in edentatia partiala intinsa constituie un binom esential in
elaborarea unui diagnostic de precizie ce atrage alegerea unei solutii terapeutice de electie in acord cu
particularitatea cazului clinic.
Foaia de observatie debuteaza cu datele personale, absolut necesare ergonomiei abordarii
terapeutice.
Examinarea clinica incepe cu stabilirea datelor anamnestice, sexul, varsta, sau profesia pacientului
fiind factori ce interfera cu exigentele ce caracterizeaza solutia terapeutica finala.
In ceea ce priveste sexul pacientului, este cunoscut faptul ca pentru femei exigentele estetice sunt
mai ridicate, spre deosebire de barbati, la care functionalitatea este primordiala.
Varsta este de asemenea importanta, reflectandu-se asupra terenului pacientului (patologie
stomatologica si generala geriatrica), alegerii variantei terapeutice, etapizarii planului de tratament.
Domiciliul pacientului conditioneaza etapizarea planului de tratament.
Profesia poate da indicatii asupra factorilor etiologici ("caria cofetarilor’', mediu cu noxe - mercur,
plumb, acizi etc.) iar, uneori, este definitorie in alegerea solutiei de tratament.
Aceasta etapa a examenului clinic se incheie prin culegerea datelor privitoare la conditiile de viata
si munca ale pacientului.
Motivele prezentarii sunt diverse, in functie de forma clinica a edentatiei, de prevalenta unei
anumite simptomatologii, de prezenta si amploarea complicatiilor35.
Маnual репtru rezidențiat-stomatologie

Motivele prezentarii reunesc:

- tulburari de diverse grade generate de disfunctiile masticatorii, fizionomice si fonetice;
- tulburari articulare, musculare, leziuni ale mucoasei;
- reoptimizarea unor restaurari protetice vechi, necorespunzatoare din punct de vedere al refacerii
morfo-functionale.
Anamneza are un rol deosebit de important in cadrul examenului clinic al pacientului edentat
partial intins, derulandu-se pe urmatoarele sectiuni componente:
- istoricul afectiunii;
- antecedentele generale (APG) si stomatologice (APS);
- antecedentele heredocolaterale si personale.
Istoricul ne ofera date asupra:
- debutului, evolutiei edentatiei;
- tratamentelor urmate, precum si a timpului scurs de la pierderea ultimilor dinti;
- momentului realizarii unei protezari mobile si receptarea acesteia din punct de vederi psihologic
si functional;
- cronologia extractiilor dentare, ca si etiologia pierderii dintilor sunt date ce se coreleaza cu
morfologia campului protetic;
- colaborarea cu medicul dentist.

Antecedentele personale generale (APG)

Starea generala a pacientului este esentiala pentru o abordare specifica in teritoriul medicinii
dentare, inca din aceasta etapa creionandu-se alternativele terapeutice, dictate de tabloul general.
Se vor identifica afectiunile sistemice ale pacientului, in special cele ce interfera cu tratamentul
stomatologic.
APG se vor corela cu: varsta, sexul, starile fiziologice, momentul evolutiv biologic in care se afla
pacientul (crestere, dezvoltare, maturitate, involutie, ciclul la femei, sarcina).
In cadrul antecedentelor personale generale, sunt de interes acele APG, care prin manifestarile
complexe pe care le prezinta interfera cu patologia orala, nerespectarea regulilor de abordare impuse de
acestea periclitand starea generala a pacientului.
Principalele afectiuni generale sunt reprezentate de:
- afectiunile cardiovasculare: miocardiopatii, endarterite, hipertensiune arteriala;
- afectiunile aparatului respirator: astm bronsic, emfizem pulmonar, sclerozele pulmonare,
obstructii ale cailor aeriene superioare;
- afectiunile aparatului digestiv: gastrite, ulcere, hepatite cronice, ciroze hepatice;
- afectiunile metabolice: diabet, obezitate, avitaminoze;
- afectiunile aparatului renal: insuficienta renala, nefropatii, sindroame renale;
- discraziile sanguine: anemii, leucoze, sindroame hemoragipare;
- afectiunile sistemului endocrin;
- afectiunile sistemului nervos: epilepsie, Parkinson;
- intoxicatiile si boala de iradiere;
- afectiunile contagioase: hepatita virala, gripa;
- cancerele si starile precanceroase.
Precautiile abordarii terapeutice in teritoriul patologiei orale concordante cu diagnosticul de stare
generala vor fi prin urmare:
- alegerea solutiei anestezice corespunzatoare, fara vasoconstrictor;
- evitarea manoperelor dureroase, deziderat ce guverneaza intreaga medicina dentara actuala;
- planificarea ergonomica a sedintelor de tratament;
- respectarea protocolului terapeutic pentru profilaxia endocarditei infectioase;
- certitudinea ca pacientul respecta medicatia pentru patologia generala;
 Сар. 3 Protetică dentară

- materializarea conceptului de interdisciplinaritate cu medicul specialist pe fiecare entitate clinica

generala in parte;
- temporizarea manoperelor stomatologice pana la stadiul de compensare al bolii generale;
- initierea terapiei protetice dupa identificarea afectiunii generale de baza, pentru a nu afecta
viabilitatea solutiei terapeutice, un exemplu concludent fiind reprezentat pe de o parte de tulburarile
metabolice ce afecteaza procesul de resorbtie si atrofie, ceea ce va conduce la o instabilitate precoce a
variantei terapeutice mobile de tratament sau de terapia cortizonica sau iradianta, ce accentueaza in egala
masura atrofia osoasa;
- afectiunile alergice, in mod special alergia la acrilate - ne directioneaza spre acrilatele flexibile,
pentru varianta mobila terapeutica, aceste materiale fiind monomer-free (agentul cauzal al alergiei);
- aplicarea antibioterapiei de protectie in acord cu protocoalele standard pentru afectiunile generale
ce pot genera bacteremii tranzitorii, generate de manoperele sangerande din sfera pregatirii specifice sau
nespecifice.

Antecedentele personale stomatologice (APS)

Stabilirea antecedentelor stomatologice vizeaza identificarea si plasarea in ordine cronologica a
afectiunilor stomatologice ale bolnavului.
Prin elaborarea acestui "istoric stomatologic" al pacientului se obtin o serie de date importante
referitoare la:
- suspiciunea pentru un anumit tip de afectare stomatologica;
- rata afectarii;
- evolutia si importanta acordata de pacient patologiei orale;
- tratamentele efectuate, modul in care pacientul a fost satisfacut de solutiile terapeutice;
- consemnarea eventualelor parafunctii existente (ex. bruxismul), modul lor de manifestare si
acuzele legate de acestea;
- in cazul in care bolnavul este purtator al unei proteze mobilizabile, se impune obtinerea a cat mai
multe date privitoare la momentul protezarii, modul in care a decurs si a fost acceptat tratamentul, precum
si modul in care pacientul s-a acomodat cu restaurarea protetica mobila.
Tratamentele chirurgicale anterioare in sfera oro-maxilo-faciala constituie o alta directie importanta
in care trebuie orientat interogatoriul bolnavului.
O alta sectiune a foii de observatie electronice este reprezentata de antecedentele heredo-
colaterale(AHC) ce reunesc cele doua mari categorii: generale si stomatologice.
Prin anchetele familiale se pot depista bolile sistemice ce afecteaza ultimele 3 generatii ale familiei
pacientului, de interes pentru medicul dentist fiind bolile cu determinism genetic, cele cu predispozitie
ereditara, bolile cu caracter familial (conditii de mediu comun), bolile cu risc de transmitere, bolile mamei
din perioada de sarcina.
AHC stomatologice se analizează în vederea depistării afecțiunilor stomatologice cu transmitere
genetică: anomalii dento-maxilare, parodontopatii, carii multiple, malformații congenitale 26.
Condițiile de viața și muncă reprezintă o altă secțiune de care trebuie să ținem cont, prin impactul pe
care îl au asupra apariției unor afecțiuni cu răsunet la nivelul ADM, precum și asupra labilității soluției
terapeutice abordate.
Datele consemnate vizează:
- stabilirea mediului în care pacientul își desfășoară activitatea (mediu toxic);
- caracterul muncii depuse (munci cu solicitare preponderent fizică sau intelectuală și existența
eventualelor ticuri profesionale;
- tipul de alimentație (rațională sau abuzivă), preponderența hidrocarbonatelor în alimentație și a
consumului de alcool, tutun, condimente;
- ritmicitatea meselor (păstrată sau dezordonată),, ritmul masticator (alert, mediu, lent), preferința
pentru textura alimentelor (moi, consistente, fibroase), stereotipul de masticație (frecător, tocător, mixt),
masticația uni- sau bilaterala.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

EXAMENUL CLINIC AL ADM va realiza investigarea clinica cervico-faciala a regiunilor invecinate si

examinarea orala, utilizand metodele clasice - prin inspectie, palpare, percutie si chiar ascultatie.

EXAMENUL CERVICO FACIAL

Este efectuat prin inspectie din fata si profil, prin palpare superficiala si profunda ascultatie, o atentie
deosebita trebuind acordata articulatiei temporo-mandibulare (ATM).
Inspectia
In edentatiile intinse, in acord cu amplitudinea edentatiei si prezenta complicatiilor locale si loco-
regionale se observa la inspectie asimetrii faciale, modificari antropologice, cu modificarea indicilor faciali
(IF), datorata micsorarii etajului inferior, infundarea obrajilor simetrica sau asimetrica, accentuarea
santurilor faciale.

Inspectia de fata
Are in vedere analiza mai multor elemente:
1. aspectul morfologic, static si dinamic de ansamblu;
2. conturul fetei: se coreleaza cu tipul constitutional (tipul cerebral, digestiv, respirator, muscular) si
poate avea urmatoarea forma:
- ovala;
- patrata;
- rotunda;
- trapezoidala;
- dreptunghiulara;
- triunghiulara,
Identificarea conturului corect ne intereseaza, deoarece exista o stransa corelare intre forma
acestuia si forma dintilor, element care se reflecta in modelarea corecta a restaurarii fixe sau in alegerea
dintilor artificiali.
1. expresia fetei (mimica, fizionomie);
2. simetria faciala si tipul facial;
3. proportia etajelor;
4. coloratia tegumentelor (comparativ cu regiunile invecinate);
5. integritatea tegumentelor (deformari, tumefieri, ulceratii, tumori, cicatrici, plagi, fistule la care se
descriu dimensiunile, forma si aspectul);
6. elementele constituente ale fetei (ochi, pleoape, nas, buze, comisuri, menton, obraji cu pliuri, zone
temporale, maseterine, parotidiene, urechi, tragus, conduct auditiv extern);
7. relieful natural al fetei (aspectul proeminentelor si al santurilor anatomice care pot fi modificate in
functie de amplitudinea si localizarea edentatiilor);
8. simetria si forma capului (tipurile cranio-faciale).
Simetria faciala se analizeaza in sens transversal, in raport cu axul vertical al fetei. Se traseaza
imaginar planul de simetrie median ce trece prin Tr-N-Sn care trebuie sa coincida cu liniile interfrenulare si
interincisive maxilara si mandibulara si se raporteaza la acesta distantele pana la punctele paramediene: Zy
si Go dreapta si stanga.
Eventualele asimetrii pot fi localizate la nivel;
- articular (deformarea uni- sau bilaterala a zonei pretragiene in cadrul poliartritelor reumatoide
sau malrelatiilor mandibulo-craniene cu laterodeviatia consecutiva a mandibulei etc.);
- osos (exostoze, dismorfisme, formatiuni tumorale sau pseudotumorale, consolidari osoase vicioase
etc);
- muscular (hipertrofii, spasme musculare, hipertonii);
- ocluzal (anomalii dento-alveolare primare, leziuni odontale coronare, edentatii, restaurari
protetice incorect concepute si realizate etc.);
- parti moi (supuratii, abcese, tumori etc.).
In PV, se urmareste egalitatea etajelor fetei prin metodele antropometrice cunoscute. Cel mai
frecvent, etajul inferior este cel care-si modifica dimensiunea, in majoritatea cazurilor prin dimensionare,
 Cap. 3 Protetică dentară

datorata amplitudinii edentatiei sau abraziei, insa pot fi intalnite si situatii de supradimensionare a acestuia.
Aceasta dimensiune se masoara atat in relatie de postura, cat si in relatie centrica. In mod normal,
trebuie sa existe o diferenta intre aceste valori de 2 - 4 mm.
- In relatia de postura (RP), etajul inferior poate fi marit datorita unor hipotonii musculare pe muschii
ridicatori si hipertonii pe coboratori si poate fi micsorat in cazul unor spasme sau hipertonii musculare pe
muschii ridicatori sau hipotonii pe muschii coboratori.
- In relatia centrica (RC), modificarea poate aparea prin micsorarea etajului inferior cauzata de
existenta unei anomalii dento-maxilare (infraalveolii ale zonei laterale cu ocluzie adanca), fie de pierderea
stopurilor centrice laterale; leziuni odontale coronare, edentatii cu instalarea ocluziei prabusite. Marirea
etajului se poate datora anomaliei dento-maxilare primare cu supra-alveolie si mordex apertus sau
refacerilor protetice defectuoase din zonele laterale.

Inspectia de profil urmareste urmatoarele elemente:

1. profilul facial (in functie de planurile Simon, Dreyfus, Frankfurt) poate fi concav, drept, convex;
2. unghiul nazo-labial - normal 90°, poate fi modificat in functie de pozitia sau absenta dintilor
superiori (proalveolodontii, edentatii etc.);
3. postura buzelor (in functie de tangenta gurii): protruziv, retruziv;
4. treapta labiala (normal, buza superioara acopera sau depaseste usor conturul buzei inferioare)
poate fi modificata in sensul accentuarii (anomalii dento-maxilare; proalveolodontii, retrognatii sau
edentatii) sau in sensul inversarii (edentatii frontale, prognatii, ocluzii inverse frontalc etc.);
5. santul labio-mentonier: poate fi normal, sters sau accentuat in functie de prezenta sau absenta
dintilor frontali;
6. pozitia mentonului: normo-/ pro-/ retrogenie;
7. UG: 110-125° dupa 12 ani, 130-140° la varstnici;
8. ramul bazilar: aspect, orientare etc.

Palparea
Insoteste si completeaza inspectia. Se realizeaza superficial si profund.
Elementele urmarite in cele doua etape sunt:
- Palparea superficiala: temperatura, umiditatea, sensibilitatea, denivelari si deformari.
Temperatura poate fi crescuta din cauze generale (stare generala alterata) sau locale (leziune
Inflamatorie). Temperatura scazuta impreuna cu transpiratii reci este semn de afectare generala si se
constituie in urgenta.
De asemenea, este urmarita starea de hidratare/deshidratare a tegumentelor (umiditatea).
Tot in cadrul palparii superficiale se apreciaza sensibilitatea tactila (simetric dreapta / stanga cu rulou de
vata), termica (cu eprubete cu apa rece) si dureroasa (parestezii, hipersensibilitati etc.).
Palparea prin pensare evidentiaza elasticitatea si cantitatea tesutului subcutanat (normal, in exces
sau slab reprezentat).

-Palparea profunda: se realizeaza pe elementele componente ale ADM: punctele de emergenta ale
trigemenului, muschi, reliefuri osoase, ganglioni, glande salivare mari, ATM.
Se insista asupra palparii marginii bazilare a mandibulei si a inaltimii ramului orizontal prin pensarea
sa intre doua degete. Palparea muschilor se efectueaza intraoral si extraoral la nivelul insertiei si al masei
musculare, static si dinamic, dandu-se indicatii asupra modificarilor volumetrice ale punctelor dureroase si
ale zonelor de iradiere, a tonocitatii si puterii de contractie musculara.
Palparea muschilor completeaza inspectia lor si are in vedere masa musculara si insertiile, simetric
si comparativ. Palparea muschilor se realizeaza static (in repaus postural) si dinamic (cu gura inchisa, cand
efectueaza IM si cu gura deschisa, opunandu-se deschiderii, inchiderii, propulsiei, diductiei - manevrele
Netter).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Prin palparea masei musculare, se evalueaza:

1. dezvoltarea muschiului, cu eventualele modificari volumetrice;
2. sensibilitatea: punctele dureroase, zonele de iradiere, zonele trigger;
3. consistenta;
4. tonicitatea.

Palparea de realizeaza intr-o anumita ordine:

muschii mobilizatori ai mandibulei - temporal, maseter, pterigoidian extern, pterigoidian intern,
geniohioidian, milohioidian, digastric, sternocleido-mastoidian, muschii limbii;
muschii mimicii - orbicular, buccinator, narinari.

Examenul articulatiei temporo-mandibulare (ATM)

Se realizeaza in stransa corelatie cu examenul muschilor si examenul ocluziei, constand in
inspectie, palpate, ascultatie, in statica: ocluzie centrica, repaus mandibular si in dinamica.
Inspectia statica se realizeaza la nivelul regiunii pretragiene si mentoniere. Se urmaresc comparativ stanga-
dreapta, din fata si profil, urmarind modificarile de culoare, integritate, asimetriile.
Inspectia dinamica, la deschiderea si inchiderea gurii, urmareste:
- excursiile condiliene;
- excursiile mentonului din fata (simetria fata de planul medio-sagital) si profil (traiectoria de
miscare a mentonului];
- amplitudinea deschiderii gurii.
Palparea regiunii pretragiene (la 13 mm anterior de tragus, pe linia ce uneste unghiul extern al
ochiului cu tragusul) se realizeaza cu cele patru degete intinse pe suprafata de examinat si bidigital.

Palparea in dinamica se realizeaza in inchidere-deschidere, de asemenea, prin cele doua metode:

- palpare cu cele patru degete pozitionate pretragian - permite aprecierea excursiilor condiliene;
- palpare bidigitala (cu indexurile in canalele auditive externe) - traiectoria de rotatie pura
condiliana.
Se apreciaza prin palpare:
- sensibilitatea regiunii pretragiene;
- pozitia condililor;
- denivelarile regiunii pretragiene;
- excursiile condiliene (simetrie, sinergie, amplitudine);
- zgomotele articulare.
Sensibilitatea elementelor articulare se deceleaza executand presiuni pe menton in sens postero-
superior, in timp ce bolnavul are gura intredeschisa.
Auscultatia se poate realiza direct sau indirect (mediata de un dispozitiv intermediar) si poate
decela prezenta zgomotelor succesive sau concomitente in articulatii (cracmente, crepitatii).

EXAMENUL CLINIC AL CAVITATII ORALE

Examenul clinic al cavitatii orale corect se va efectua cu deosebita atentie, in conditii de iluminare
perfecta. Se vor urmari in ordine: orificiul cavitatii orale, mucoasa jugala, vestibulul cavitatii orale, arcadele
dentare, suportul odontal, SPP, suportul parodontal, palatul dur si moale, limba, planseul, examenul ocluziei,
examenul relatiilor mandibulo-craniene.

Examenul orificiului cavitatii orale

La examinarea statica a orificiului cavitatii orale se obtin date asupra culorii si texturii labiale, a
fantei labiale, a raportului bilabial sau treptei labiale, a simetriei arcului Cupidon (asimetria arcului Cupidon
 Cap. 3 Protetică dentara

si a buzei poate aparea in edentatii frontale paramediene sau in ectopii de canin] si asupra filtrului buzei
superioare. In edentatiile frontale, cand lipsesc mai multi dinti succesivi, se poate observa la inspectie o
infundate a buzei cu micsorarea rosului buzei.

Examinarea dinamica a orificiului cavitatii orale poate evidentia uneori o amplitudine marita a
deschiderii, datorita laxitatii capsulo-ligamentare in ATM sau micsorata (prin microstomie, constrictii
mergand pana la anchiloza ATM, trismus de maseter sau fracturi condiliene).
Simetria deschiderii orificiului cavitatii orale poate fi afectata prin devierea mentonului in afectiuni
ce intereseaza ATM, in edentatii partiale intinse unilaterale sau uniterminale (clasa I si a II-a Kennedy], in
paralizii si pareze faciale. Se va aprecia, de asemenea, amplitudinea spatiului interlabial si a distantei
intercomisurale in timpul vorbirii, surasului, rasului.

Examenul mucoasei labio-jugale si al vestibulului cavitatii orale

Se va efectua o examinare de ansamblu a mucoasei labio-jugale, apreciindu-se integritatea, coloratia,
prezenta amprentei dintilor si a interliniului articular, prolabarea mucoasei spre spatiul edentat ca urmare
a ticurilor de succiune, aspectul canalului Stenon si permeabilitatea sa, aspectul salivei, aspectul zonelor
invecinate canalului Stenon (depistarea unor elemente grasoase – соrpusculii Fordyce).
Se va examina vestibulul cavitatii orale, consemnandu-se aspectele patologice (abcese, formatiuni
tumorale, fistule, cicatrici), insertia frenurilor si plicilor alveolo-jugale in raport cu festonul gingival. In cazul
in care sunt prezente edentatii terminale, care apeleaza la o protezare partiala amovibila, este absolut
obligatorie descrierea zonelor functionale periferice adiacente SPP.

Zonele functionale maxilare (ZF)

- Se vor examina atat din punct de vedere dimensional, cat si din punct de vedere al continutului si al
calitatii suportului muco-osos.
- Se apreciaza limitele anatomice, amplitudinea, inaltimea, latimea, zona de mucoasa pasiv-mobila,
prezenta unor eventuale formatiuni patologice (bride, cicatrici).
- Spre deosebire de ET in care zonele functionale periferice se succed intr-о ordine clara, in EPI
intalnim una, doua zone functionale in acord cu topografia edentatiei, acestea fiind de multe ori scurtate sau
intrerupte prin prezenta unitatilor odonto-parodontale.
Examinarea zonelor periferice vestibulare se face prin inspectie si palpare de la dreapta la stanga,
atat static, cat si dinamic prin mobilizarea tesuturilor de la periferia campului protetic.

Punga Einsering
Se va examina cu atentie prin inspectie, indepartandu-se cu oglinda tesuturile moi si prin palpare cu
degetul sau fuloarul, apreciindu-se corect dimensiunile.
Aprecierea inaltimii corecte a zonei se face prin bascularea mandibulei spre zona examinata, iar
aprecierea latimii prin bascularea mandibulei de partea opusa examinarii.
Zona de mucoasa pasiv-mobila se va aprecia prin inspectie si prin palpare cu fuloarul din aproape in
aproape. La incepatori este indicat sa se traseze cu creionul derrnatograf linia ghirlandata.
Urmarind aceleasi caracteristici se examineaza foarte atent zona vestibulara laterala dreapta, zona
cu importanta fizionomica si fonetica, folosind teste de mimica si tractiune spre posterior ale buzei
superioare ce ne evdentiaza nivelul insertiei plicii alveolo-jugale.

Examinarea zonei frontale

-Situata intre cele doua plici alveolo-jugale, se va efectua tractionand spre in afara usor buza
superioara.
- Este necesara o apreciere corecta a latimii acestei zone din considerente fizionomice, а insertiei
frenului labial, a retentivitatii versantului vestibular, ca si o delimitare corecta a mucoasei pasiv-
mobile.
- Uneori caracteristicile acestei zone (bogatia tesutului submucos) ne fac sa remarcam greu trecerea
spre mucoasa pasiv-mobila si sa aproximam aceasta zona.
Examinarea zonelor functionale se continua cu descrierea zonei vestibulare laterale stangi si a pungii
Eisenring stanga.
Manual pentru rezidențiat- stomatologie

Zona„Ah"
- Este o zona cheie periferica de inchidere marginala cu rol in realizarea succiunii. Se examineaza
prin inspectie, apreciindu-se diferenta de culoare intre palatul dur si palatul moale. Palparea se face cu
fuloarul dinspre anterior spre posterior si de la dreapta spre stanga.
- Examinarea dinamica a zonei „Ah” se va face prin punerea in tensiune a valului palatin, prin
manevra Valsalva, prin tuse usoara si prin emisia vocalei „A". Latimea si valoarea clinica a zonei variaza in
functie de pozitia valului palatin, care poate fi: verticala, oblica sau orizontala. Pozitia oblica este considerata
cea mai favorabila, permitand o realizare a succiunii interne si externe.

ZF periferice mandibulare se examineaza prin aceeasi metodologie ca si la maxilar.

Zona vestibulara laterala (ZVL) sau punga lui Fisch

- Este dominata de insertia muschiului buccinator.
- Se va examina cu gura intredeschisa, indepartand usor cu oglinda tesuturile moi.
- Aceasta zona permite ingrosari ale marginilor protezei pentru ameliorarea mentinerii si stabilitatii
acesteia.
Zona vestibulara centrala mandibulara (ZVCm)
- Se evidentiaza prin eversarea usoara a buzei inferioare.
- Prezenta muschilor cu insertie perpendiculara la periferia campului protetic determina modificari
importante ale acestei zone.

Zonele functionale periferice linguale mandibulare cu caracteristicile fiecareia si cu posibilitatile

de utilizare sau extindere ale marginilor aparatului, se vor examina static prin inspectie si palpare si dinamic
prin mobilizarea limbii. Cu cat mobilizarile linguale sunt mai ample, cu atat modificarile zonelor periferice
sunt mai importante.

Examinarea zonei linguale (ZL) retromolare Ney si Bowann se face prin inspectie si palpare,
indepartand baza limbii cu oglinda. Posibilitatile de extindere in aceasta zona se vor aprecia in functie de
retentivitatea ei data de inclinarea ramului ascendent al mandibulei si al UG.

Zona linguala laterala (ZLL) se examineaza indicand pacientului miscari de ridicare si balansare a
limbii spre dreapta si stanga. Palparea digitala poate aprecia corect profunzimea, aspectul liniei oblice
interne si insertia muschiului milohioidian.
Prezenta unei linii oblice interne retentive limiteaza extinderea marginii aparatului protetic. In zona
premolara se palpeaza uneori pe versantul intern al crestei edentate torusui mandibular ce pune problema
corectiei chirurgicale sau numai a folierii.

Zona linguala centrala (ZLC), zona cheie de inchidere marginala similara zonei „Ah” de la maxilar,
este dominata de insertia muschiului genioglos. Pozitia limbii impune caracteristicile anatomo-clinice ale
zonei, astfel insertia anterioara micsoreaza dimensiunile zonei si creste gradul de mobilitate prin tractiunile
exercitate de frenul lingual. Insertia posterioara micsoreaza mult dimensiunile zonei.
Examenul arcadelor dento-alveolare
Se examineaza arcadele din punctul de vedere al formei, simetriei si continuitatii lor. Acest examen
este urmat de apelul dintilor.
Mentinerea continuitatii arcadei prin pastrarea punctelor de contact nu reprezinta o garantie a
prezentei tuturor unitatilor odonto-parodontale pe arcada, caz in care leziunea anatomica exista prin
absenta dintilor.
Aceeasi observatie este valabila in situatia in care continuitatea arcadei este refacuta artificial printr-
o protezare fixa, dar care nu anuleaza edentatia.
Se va examina suportul odontal (de la 1.8 la 2.8) prin inspectie, palpate si percutie, apreciindu-se
implicit aspectul acestora din punctul de vedere al culorii, morfologiei coronare, tratamentelor odontale,
vitalitatii, implantarii, pozitiei pe arcada, punctului de contact etc. si suportul parodontal apreciind
modificarile parodontale existente: inflamatie, recesiune, pungi, mobilitate, iar prin inspectie, palpare, sondaj
parodontal urmatorii parametri:
a. aspectul gingiei;
b. existenta sangerarii la sondaj;
c. mobilitatea dentara;
d. importanta pierderii de atasament

Spatiul protetic potential (SPP)

In edentatia partiala intinsa SPP este reprezentat atat de portiunea edentata delimitata mezial si distal de
dintii restanti, cat si de spatiul edentat nelimitat distal sau mezial de dinti.
La SPP se vor preciza si masura, cu ajutorul sublerului sau al pensei dentare si al riglei, parametrii acestuia;
limite, amplitudine, inaltime, latime.
Cu deosebita atentie se va examina limita SPP reprezentata de creasta osoasa alveolara acoperita de
fibromucoasa.
Examinarea crestei edentate se va face utilizand acelasi instrumentar de examen clinic, prin inspectie si
palpare digitala, precizandu-se inaltimea, latimea, profilul, orientarea, forma pe sectiune, directia si
retentivitatea versantilor vestibular si oral. in cuantificarea aspectelor crestei edentate, in cazul edentatului
partial este utila clasificarea Atwood, iar pentru fibromucoasa indicii Lejoyeux.
Cand edentatia este terminala se vor examina tuberozitatile maxilare, apreciindu-se marimea, retentivitatea,
mucoasa acoperitoare.
Se incepe examinarea crestelor edentate de la tuberozitatea dreapta la cea stanga, insistand asupra
dimensiunii, normalitatii suprafetelor osoase si decelarea unor eventuale zone deficitare (sensibilitatea la
presiune, discontinuitatea, neregularitati, exostoze, retentivitati).
Se va aprecia versantul vestibular, oral si posterior al tuberozitatii din punct de vedere al retetivitatii. De
asemenea, se apreciaza nivelul polului inferior, care uneori datorita potentialului osteogoenetic a acestei
zone biostatice se poate hipertrofia, micsorand uneori pana la anulare SPP.
Zona de sprijin mandibiliara este mult mai redusa decat la maxilar, rezumandu-se la tuberculul piriform
si la creasta edentata.
Examinarea ei se face de la stanga la dreapta, incepand cu zona tuberculului piriform la care se apreciaza
orientarea, marimea, mobilitatea si calitatea fibromucoasei care il acopera, precum si raportul cu ligamentul
pterigo-mandibular ce limiteaza distal extinderea protezei. Fiind o zona biostatica ca si tuberozitatea
maxilara, proteza mobilizabila trebuie sad includa obligatoriu.
In mod deosebit in aceasta zona se va aprecia concordanta dintre rata de resorbtie osoasa si cea mucoasa.
Calitatea mucoasei va indica alegerea materialului si a metodei de amprentare.
Creasta edentata se examineaza ca si la maxilar insistand atent asupra zonei primare de sprijin (muchia
creste ), cat si asupra zonei scundare, de sprijin (versantii crestei edentate). In functie de caracteristicile
zonelor examinate, in campurile protetice deficitare medicul dentist trebuie sa incerce toate posibilitatile de
extindere a marginilor protezei pentru ameliorarea mentinerii si stabilitatii. In cazul edentatiilor partiale
intinse, in cadrul examenului clinic, se va aprecia rezilienta mucoasei, factor deosebit de important in
stabilizarea protezelor mobilizabile. Mucoasa ce acopera zona de sprijin se va examina pe zone in functie de
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

aspect, integritate, indice de rezilienta, mobilitate orizontala. La mandibula se vor examina cu atentie
tuberculii piriformi care, impreuna cu tuberozitatile maxilare, constituie zone biostatice ce isi conserva in
general volumul si forma, avand rol in mentinerea si stabilizarea protezelor mobile. Atat in cazul edentatiei
maxilare cat si in cazul celei mandibulare, aprecierea suportului osos se poate face utilizand indicii de atrofie
maxilara Schroder si mandibulara Коller-Russov.
Cand exista restaurari protetice fixe, acestea vor fi apreciate atat la nivelul elementelor de
agregare (modelaj, adaptare cervicala, adaptare ocluzala), cat si la nivelul corpului de punte (modelaj si
raportul cu creasta]. Restaurarile mobile vor fi apreciate din punctul de vedere al materialului din care
sunt realizate, al conceptiei, al corectitudinii executiei tehnice, al stabilitatii statice si dinamice, al rapoartelor
cu dintii restanti si cu arcada antagonista.

Examenul boltii palatine

Bolta palatina se va examina din punctul de vedere al formei, simetriei, adancimii, descriind
elementele reprezentate de suportul osos si cel fibromucos. In cazul depistarii tonusului palatin, se vor
descrie marimea si pozitia torusului, incadrandu-l in clasificarea Landa, raportandu-l la limita distala a zonei
de sprijin.
La nivelul boltii palatine se vor aprecia: papila bunoida, reliefarea si simetria rugilor palatine,
numarul si dispozitia lor, raportul cu creasta edentata.
Se mai urmareste proeminenta suturii mediene de la nivelul boltii, precum si prezenta altor
formatiuni sub forma de spiculi ososi la nivelul santurilor alveolo-palatine.
Suportul fibromucos va fi analizat din punct de vedere al integritatii si rezilientei.
Examenul boltii palatine este absolut necesar in cazul edentatiei partiale intinse, constituind zona
primara de sprijin pentru protezele partiale mobilizabile.

Examenul planseului cavitatii orale si al limbii

Ansamblul datelor asupra caracteristicilor clinice ale planseului cavitatii orale poate fi obtinut prin
palparea corecta bimanuala si sistematica a zonelor.
Examenul limbii prin inspectie si palpare apreciaza normalitatea acesteia sau modificarile de volum,
consistenta si mobilitate. O atentie deosebita se va acorda mucoasei linguale prin aprecierea culorii,
integritatii si distributiei zonelor papilare. Pozitia limbii in repaus se va verifica prin deschiderea usoara a
gurii.
Pozitia intermediara a limbii este considerata ca fiind cea mai favorabila. Important de examinat in
aceasta zona este versantul lingual al arcului anterior mandibular, apreciidu-se inaltimea, inclinarea si
modalitatea de insertie a genioglosului.

Examenul ocluziei
Examenul clinic si paraclinic stomatologic corect: si complet al edentatului partial intins bimaxilar
comporta, in mod obligatoriu si indispensabil, analiza oduzala ce cuprinde aprecierea parametrilor
morfologiei ocluzale, precum si rapoartele ocluzale statice si dinamice24.
Tipul de ocluzie artificiala va fi direct influentat de valoarea unghiului interalveolar, format din
prelungirea axelor celor doua creste alveolare reziduale.
In cazul pacientilor protezati mobil:
- se va efectua examenul protezei la inceput extraoral apreciindu-se calitatile bazei si a arcadelor
artificiale;
- in etapa a doua se realizeaza examenul cu protezele mobilizabile aplicate in cavitatea orala a
pacientului, urmarind in acest caz mentinerea, stabilitatea si maniera de refacere a functiilor perturbate;
-cand pacientul este protezat bimaxilar, se vor examina rapoartele ocluzale statice si dinamice
artificiale, urmarind aceeasi metodologie ca si la arcadele naturale.
In scopul stabilirii unui diagnostic si plan de tratament, se impune analiza si cuantificarea urmatorilor
parametri ocluzali:
 Cap. 3 Protetică dentară

- morfologia ariilor ocluzale;

- cuspizii de sprijin;
- cuspizii de ghidaj;
- curba de ocluzie sagitala (Spee-Balkwill);
- curba de ocluzie transversala (Monson si Villain);
- curbura frontala;
- planul de ocluzie.
Dupa examinarea si consemnarea caracteristicilor morfologice si functionale ale acestor parametri,
se trece la examinarea rapoartelor ocluzale interarcadice (Angle) - ocluzia statica, consemnandu-se
pozitionarea arcului mandibular in raport cu cel maxilar in cele trei planuri, pe baza reperelor cunoscute,
la nivel molar, premolar, canin si incisiv.
Examenul ocluziei continua, clinic, la pacient, prin evidentierea punctelor de contact la nivelul
cavitatii orale cu unul dintre indicatorii cinoscuti: hartie de articulatie, spray-uri de ocluzie, ceara de
ocluzie, banda Joffe etc. Odata realizata marcarea contactelor dento-dentare, se trece la localizarea acestora
prin examen clinic direct si Ia inregistrarea acestora in fisele de analiza ocluzala elaborate in cadrul clinicii
noastre, putandu-se apela la metode moderne, de tipul T-Scan.
Intr-o ocluzie normala ideala, contactele dento-dentare ar trebui sa corespunda din punct de
vedere al calitatii unor parametri:
- punctiforme;
- de tipul:
 margine incizala - suprafata palatinala;
 cuspid - foseta;
 cuspid - ambrazura;
- sa se realizeze intre suprafete netede si convexe;
- sa fie multiple;
- sa fie stabile;
- sa fie uniform si armonios distribuite pe arcada, pe toti dintii cuspidati;
- cu localizare precisa.
Calitatea contactelor dento-dentare va fi examinata clinic la pacient prin inspectie, dar de un real
folos este si examenul paraclinic, al modelului de studiu care poate aduce informatii suplimentare, data
fiind posibilitatea vizualizarii directe a contactelor si a morfologiei cuspidiene (convexitati, inclinari ale
pantelor, caracteristicile curbelor etc.).
Marcarea si inregistrarea contactelor dento-dentare se realizeaza in relatie centrica si
intercuspidare maxima (IM), cu precizarea corelatiei dintre IM si RC (point-centric, wide centric, long-
centric), iar contactele inregistrate se transfera pe fisele de analiza ocluzala.

Ocluzia dinamica
Dinamica mandibulara este modificata la edentatul partial intins si in momentul examinarii
miscarilor mandibuiare acestea pot aparea dezordonate, haotice, ciclurile masticatorii devenind modificate.

Descrierea ocluziei statice separat de ocluzia dinamica isi gaseste ratiunea intr-o sistematizare
didactica, din dorinta de a clarifica un domeniu suficient de controversat.
De fapt, ocluzia statica reprezinta doar momente, statii ale dinamicii ocluzale functionale, mai precis
etape finale pe traseul unor traiectorii de dinamica mandibubra. Din multitudinea traiectoriilor mandibulare
din miscarea de inchidere, doar doua prezinta semnificatie functionala (ocluzia terminala):
1. traiectoria de inchidere in relatie centrica (denumita impropriu si ligamentara)
2. traiectoria de inchidere posturada (denumita si traiectorie musculara)
Traiectoria centrica descrie faza finala a miscarii de inchidere mandibulare, mandibula efectuand o
miscare de rotatie pura. Faza finala a acestei miscari este caracterizata prin realizarea contactelor ocluzale
in relatie centrica, rezultand ocluzia terminala centrica.
Manul pentru rezidențiat-stomatologie

Ocluzia terminală centrică face trecerea de Ia relația mandibulo-craniană (RMCJ dinamică de

închidere fără contact ocluzal la relația mandibulară cu contact ocluzal.
Importanța acestui tip de ocluzie rezidă din faptul că toată drama ocluzală, toate evenimentele
ocluzale au loc în aceste momente ale închiderii și ca urmare este necesară o examinare minuțioasă și o
interpretare corespunzătoare a datelor.
Pe traiectoria de închidere posturală mandibula parcurge segmentul dintre RP și IM (în cazul unui
Long Centric) sau relația centrică (RC) (în cazul unui Point Centric).
Ocluzia terminală posturală face trecerea de la relația mandibulo-craniană dinamică pe traiectoria
menționată la relația mandibulo-craniană de IM.
În cazul unei ocluzii echilibrate, în urma parcurgerii celor două traiectorii, care trebuie să fie libere,
fără interferențe ocluzale, rezultă contacte ocluzale multiple, stabile, netraumatizante.
0 altă etapă de importanță deosebită este verificarea și înregistrarea mișcărilor și pozițiilor test, cu
contact dentar (din IM în RC, lateralitate dreaptă și stângă, protruzie și reveni) sau fără contact dentar
(deschidere și închidere), precizându-se amplitudinea, simetria și traiectoria de mișcare 24.
În fișele de analiză oduzală se consemnează suprafețele pe care se realizează mișcarea test și apoi
contactele dento-dentare din poziția test. În mod normal, în mișcarea de lateralitate, рe partea inactivă, se
produce dezocluzia dinților laterali, mișcarea fiind preluată de caninul sau grupul lateral de partea activă
(fenomen Christensen lateral).
În protruzie, normal se produce dezocluzia în zona laterală, cu preluarea mișcării de către panta
retroincisivă, pe care se pot evidenția suprafețele de alunecare (fenomen Christensen sagital).

Patologic, prin pastrarea contactelor pe partea inactiva, are loc o solicitare excesiva a ATM, cu
consecinte asupra functionalitatii intregului ADM, precum si supraincarcarea dintelui cauzal, cu epuizarea
parodontiului.

Examenul relatiilor fundamentale mandibulo-craniene

Aprecierea relatiilor mandibulo-craniene este deosebit de importanta in stabilirea diagnosticului si
instituirea unui tratament corespunzator in edentatia partiala intinsa sau in evaluarea eficientei acestuia.
Se incepe prin inducerea pozitiei de postura a mandibulei, prin metodele cunoscute si apoi se
verifica reperele:
- Spatiul de inocluzie fiziologica se examineaza atat in zona, frontala (2 - 4 mm), cat si laterala (1,8
- 2,7 mm), prin trasarea cu un creion pe fata vestibulara a incisivilor mandibulari а unei linii ce
corespunde marginii incizale a incisivilor superiori, cu mandibula pozitionata in IM, apoi in relatia
de postura (RP).
- RC poate fi indusa prin mai multe metode (Dawson, Ramfjord, Lauritzen-Barelle, Jankelson).
Dupa inducerea pozitiei centrice, se verifica, de asemenea, reperele relatiei:
- RC este normala atat timp cat rapoartele de ocluzie pastreaza arcadele in limitele triunghiului de
toleranta oduzala al lui Spirgi. Depasirea acestui triunghi face ca IM sa stabileasca rapoarte de
malpozitie mandibulo-craniana prin rotatie, translatie, basculare.
- RC este instabila la edentatul partial intins. Arcadele dentare fiind incomplete, nu exista repere
care sa permita stabilizarea mandibulei si pentru a o putea determina se utilizeaza fe machetele de
ocluzie.

Examenul functiilor ADM

Tulburarea functiei masticatorii se reflecta in scaderea eficientei masticatiei, limitarea ariei
masticatorii datorita blocajelor ocluzale, masticatia unilaterala, tulburarea ciclurilor masticatorii care apar
modificate ca frecventa, numar, traiectorie.
Examinarea deglutitiei poate evidentia in unele situatii persistenta deglititiei infantile,
traumatizarea excesiva articulara in absenta tamponului ocluzal, traumatizarea excesiva prin contacte
 Cap. 3 Protetică dentară

premature, efectuarea unui efort lingual sporit datorita absentei unui calaj ocluzal optim. In cadrul
edentatiei partiale intinse aceste modificari apar diferit, in functie de amploarea edentatiei.
Functiile fonetica si fizionomica sunt afectate mai ales in cazul edentatiilor situate in zona
frontala.
Examenul starii de igiena
Evaluarea gradului de igiena a cavitatii orale reprezinta baza profilaxiei gnatoprotetice.
Pentru aprecierea ei se pot utiliza revelatorii de placa, suprafata colorata fiind ulterior cuantificata.
Determinarea vizeaza fetele vestibulare ale dintilor 1.6,1.2, 2.1 si fetele orale ale dintilor 3.6, 3.2, 4.1. Similar
se procedeaza si pentru evaluarea depozitelor de tartru.

EXAMENE PARACLINICE
In edentatia partiala, rolul examenelor paradinice este de a preciza limitele unor leziuni decelate la
examenul clinic, de a oferi un plus de informatii cu privire la stabilirea diagnosticului si de a orienta medicul
spre un plan de tratament adecvat.

Examene paraclinice generale

Starea generala se impune a fi evaluata atunci cand pacientul prezinta afectiuni sistemice ce includ
manifestari la nivelul cavitatii orale (tulburari endocrine, boli hematologice, tulburari ale metabolismului,
alergii etc.), dar si in cazul unor afectiuni cu risc vital pentru bolnav sau care ar putea ulterior determina
comnlicatii. Intr-o mica masura, unele dintre aceste examene complementare se pot realiza in cabinetul
stomatologic (de exemplu, masurarea tensiunii arteriale, determinarea nivelului de glucoza in sange, testul
la vitamina C), insa, in cea mai mare parte, se impune colaborarea interdisciplinara cu medicii internisti si
cu laboratoarele care elibereaza buletinele de analiza.

Examenele paradinice locale si loco-regionale

In functie de elementele investigate, examenele complementare la pacientul tanar edentat partial se
adreseaza mucoasei orale, salivei, unitatilor odonto-parodontale, componentelor muco-osoase, ATM,
muschilor mobilizatori, ocluziei dentare, dinamicii mandibulare, relatiilor mandibulo-craniene. Indicatia
efectuarii acestora se va stabili in functie de complexitatea cazului, de gradul de disfunctionalitate a ADM si
de complicatiile care insotesc edentatia.

A.Mucoasa orala poate fi investigata paradinic prin:

- Examenul citologic (citologia exfoliativa);
- examenul stomatoscopic;
- testul la vitamina C;
- examenul anatomopatologic;
- coloratiile intravitale;
- examenul bacteriologic.

B.Investigarea unitatilor dentoparodontale se poate realiza paraclinic utilizand modelul de studiu

si investigatiile imagistice

Studiul de model

Constituie un examen complementar care ofera posibilitatea vizualizarii unor zone greu accesibile
examenului clinic si aprecierii mai bune a unora dintre elementele pozitive si negative ale campuluj protetic.
Modelele vor fi examinate separat, in ocluzie si montate in simulator. In fazele pre- si postprotetice analiza
lui va urmari etapele examenului clinic, iar in fazele de stabilire a tentativei de proiect pentru protezele
mobile se va analiza si echilibrul fortelor active si de rezistenta (prin diagramele statica, dinamica).
Маnual pentru rezidențiat-stomatologie

Analiza la paralelograf se va efectua in cazul in care tratamentul consta intr-o proteza scheletata (PPAS).
Studiul de model permite o analiza mai riguroasa a spatiului protetic potential (SPP) decat Ia nivelul
cavitatii orale, deoarece este mai accesibil masuratorilor si proiectarii planului terapeutic.
In cazul in care lipsesc molarii de minte, se vor examina cu atentie tuberozitatile maxilare si tuberculii
piriformi mandibulari, la care se vor urmari volumul, sensul si gradul de retentivitate.
Se recomanda ca ocluzia statica sa fie analizata cu modelele montate in simulator, apreciindu-se
rapoartele in cele 3 planuri (sagital, transversal si vertical) pentru fiecare grup de dinti, dupa reperele
ocluzale ale lui Angle.
Examenul radiografic reprezinta principalul examen complementar utilizat in medicina dentara,
iar in protetica formeaza suportul paraclinic al diagnosticului. Investigatia radiologica a afectiunilor din sfera
orala dispune de un numar de metode de examinare, care se completeaza reciproc prin informatiile furnizate,
daca metodele respective au fost aplicate corect si cu competenta.
Este reprezentat prin:
 Radiografia retro-dento-alveolara
 Radiografia digital
 Radiografia panoramica: (pantomografia concentrica, ortopanto-mografia, pantomografia
excentrica)
 Radiografia cefalometrica (de fata, profil, axiala)

C. ATM poate fi investigata paraclinic utilizand: radiografia simpla, artrografia temporo-mandibulara,

artroscopia cu fibra optica, cineradiografia, tomografia, tomodensitometria, Computer-tomografia,
rezonanta magnetica nucleara, scintigrafia osoasa.

D. Compartimentul muscular poate fi investigat paraclinic prin: tonometrie, electromiografie

(EMG).

E.Cinematica mandibulara
Mandibulokineziografia
Metoda permite inregistrarea tridimensionala a dinamicii mandibulare si se realizeaza prin:
- teste de miscare mandibulara: deschidere, inchidere, lateralitate dreapta - stanga, propulsie;
- inregistrarea diagramei Posselt;
- investigarea miscarilor functionale (masticatia si deglutitia).

F. Ocluzia dentara poate fi examinata prin:

- Examenul gnatosonic
- Examenul gnatofonic
- Analiza T-Scan

G. Relatiile mandibulo-craniene
-Examinarea paraclinica a relatiilor mandibulo-craniene se realizeaza cu ajutorul simulatoarelor
(mecanice sau electromecanice), articulatoarelor (neprogramabile, semiadaptabile sau individuale), cheilor
de ocluzie, arcurilor faciale.

Examenul gnatofotostatic
-Se utilizeaza atat in investigarea ocluziei cat si a relatiilor mandibulo-craniene ce se insotesc de
dizarmonii dento-maxilare. Se practica sub forma fotografiei intraorale in IM si RC si a fotografiei extraorale
de fata si profil.
 Cap. 3 Protetică dentară
- Pe fotografia de fata se apreciaza marimea etajelor fetei, amploarea deviatiilor mandibulare si
asimetrulor faciale in raport cu planul medio-sagital. In mod natural, exista o usoara asimetrie, fiziologica, Se
definesc o serie intreaga de planuri ajutatoare si rapoarte ce servesc la cuantificarea abaterilor de la normal:
- perpendicularele din unghiurile interne ale ochilor - indica marimea minima a fantei labiale;
- buza superioara -1/3 Sn - Gn;
- fanta labiala este la unirea a 1/3 cu 2/3 a etajului inferior;
- santul labio-mentonier se afla la jumatatea distantei fanta labiala - Gn;
- rosul buzei superioare - rosul buzei inferioare;
- fanta labiala - 1 /3 latimea fetei la acest nivel;
- sirul lui Fibonacci;
- proportia de aur;
- indicii faciali (IF) etc.
Fotografia de profil ofera date importante in diagnosticarea disfunctiilor stomatognatice. Pentru
precizarea acestor date este necesara trasarea urmatoarelor planuri:
- Simon (perpendiculara pe planul de la Frankfurt in punctul suborbitar trece prin canin, comisura,
gnation);
- Dreyfus (nasion - subnazale trece prin marginea inferioara a buzei superioare, tangenta gurii)
uneste spina nazala anterioara cu porion;
- unghiul Hadjean (unghiul dintre tangentele la frunte si piramida nazala);
- unghiul dintre filtrul buzei superioare si cloazonul nazal (normal 90-1100).
- Cu ajutorul acestor repere se stabilesc variatiile de la normal ale cazului investigat (pozitia buzei, a
mentonului etc.).
- Aceste investigatii au o deosebita valoare documentar-stiintifica si medico-legala, oferind date
suplimentare si fundamentale stabilirii unui diagnostic corect si complet.

Diagnosticul edentatiei partiale

-Avand la dispozitie motivele principale pentru care pacientul se prezinta, se poate pronunta un
diagnostic de urgenta, dupa care, in urma investigatiilor clinice si paraclinice se stabileste un diagnostic
initial. In functie de derularea etapelor clinice de tratament se aplica un diagnostic de etapa, urmat de
diagnosticul final, stabilit la incheierea cazului25.
Diagnosticul loco-regional intereseaza starea de integritate si/sau tabloul lezional al componentelor
ADM, vizand etapele: morfo-dinice si topografice, etiologia, forma clinica, tulburarea functiilor, evolutia,
complicatiile si prognosticul Astfel, in elaborarea diagnosticului vom parcurge urmatorii pasi:
- diagnostic stare generala
- diagnosticul pulpar si odontal;
- diagnosticul parodontal (gingivite, parodontite);
- statusul mucoasei orale, limbii si glandelor salivare;
- diagnosticul de edentatie;
- statusul ocluzal;
- diagnosticul de integritatesau de afectare a ATM;
- diagnosticul de integritate sauafectare musculara;
- statusul relatiilor intermaxilare;
- diagnosticul de integritate osoasa si a cavitatilor sinusale;
- diagnosticul chirurgical;
- diagnosticul de integritate homeostazica;
- statusul de igiena оrо-dentara (indicii de placa, tartru).
Manual pentru rezidentiat-stomatologie
Fiecare dintre cele 12 diagnostice vor contine elemente morfo-clinice, functionalale, etiologice, de
evolutie, complicatii, diagnostic diferential si evaluari prognostice cand se institutie tratamentul si in
eventualitatea in care acesta nu se instituie.
In medicina dentara contemporana, sistematizarea datelor clinice si paradinice se realizeaza intr-o
maniera de stocare si prelucrare computerizata, ce ofera o baza de date eficienta pentru incadrarea intr-o
categorie sau alta de indici clinico-biologici, elemente bazale ale deciziei terapeutice, in al carei algoritm final.

3.1.3.Mijloace protetice utilizate in edentatia partiala intinsa(epi) si elementele componente ale PPAA
si PPAS

INDICATII SI CONTRAINDICATII
Protezele partiale sunt indicate in orice tip de edentatie partiala, astfel incat contra indicatiile sunt
reduse, insa putem vorbi de un caracter limitat in contextul reabilitarii implanto-protetice, care de multe ori
nu poate fi transpusa practic datorita starii generale afectate, ce atrage imposibilitatea realizarii pregatirii
specifice.
Este adevarat ca edentatia partiala de clasa I si II Kennedy reprezinta indicatia de electie dar si
edentatiile de clasa III si IV Kennedy pot beneficia cu succes de aceasta terapie44. Protezele partiale
mobilizabile sunt indicate la pacientii cu stare generala buna si psihic echilibrat in special acolo unde starea
de igiena orala este buna.
Beneficiaza de aceasta terapie protetica bolnavii tineri cu camera pulpara voluminoasa si copiii in
perioada de crestere deoarece terapia prin protezare fixa poate bloca dezvoltarea suturilor.
Mijloacele protetice mobile partiale au contraindicatii restranse:
- Acestea sunt dictate de starea generala alterata sau un psihic neechilibrat.
- Infectiile cronice sau acute (lues, TBC, actinomicoza) sau leziuni precanceroase contraindica
aplicarea protezelor partiale mobile pana la rezolvarea lor.
- Cavitatile orale neasanate nu beneficiaza de terapie prin proteze mobilizabile decat dupa asanarea
lor.
- Campurile protetice nefavorabile necesita in prealabil o terapie proprotetica chirurgicala.
Protezele mobilizabile sunt mai biologice deoarece nu necesita rezectii tisulare importante si refac
corespunzator morfologia si functiile ADM. Protezele mobile partiale au dezavantajul ca prin mobilizarea lor
mentin bolnavul intr-o stare de infirmitate creand adevarate psihoze cu fenomene de rejet psihic fata de
terapia mobila. Ele au un volum mult mai mare in raport cu cele fixe, creand uneori disconfort si chiar
tulburari de fonatie si deglutitie care ulterior sunt compensate.

a) PROTEZAREA PARTIALA AMOVIBILA ACRILICA (PPAA]

Protezarea provizorie de tranzitie
Indicatii. Elemente componente
Proteza partiala amovibila acrilica. (PPAA) reprezinta o solutie de tranzitie in algoritmul terapeutic
de reabilitare a edentatiei partiale intinse, absolut necesara repozitionarii cranio-mandibulare si
redimensionarii etajului inferior.
Situatiile clinice cele mai frecvente care necesita proteze imediate cu caracter provizoriu sunt:
- arcade dentare integre la care se vor executa extractii in zona frontala si laterala in mai multe etape;
- arcade dentare integre la care apare o bresa redusa in zona frontala;
- arcade dentare edentate partial, protezate prin restaurari fixe la care se recomanda ablatia puntilor
dentare in scopul refacerii lor;
- arcade dentare edentate partial protezate mobil la care.se recomanda noi extractii, cu
transformarea protezei partiale in proteza totala.
Protezarea de urgenta poate rezolva situatii limita, cand considerente personale ale pacientului, de maxima
urgenta - fizionomie, fonatie, o impun. Principalul scop al protezarii de urgenta acela de a conserva
integritatea morfologica si functionala a ADM, de a menaja psihic bolnavul si in conditiile unor interventii
chirurgicale de amploare, complexe si care necesita un timp mai indelungat de refacere inainte de protezarea
ulterioara.
 Cap. 3 Protetică dentară

Aceasta varianta terapeutica ofera posibilitatea dirijarii cicatrizarii, intrucat proteza va actiona ca un
conformator, contribuind astfel la procesul vindecarii unor zone ale fibro-mucoasei de acoperire sau
parodontale periferice, ajutand la pregatirea campului protetic in vederea amptentarii respective. Astfel
fenomenele de resorbtie osoasa pot fi reduse, va orienta functional organizarea trabeculelor osoase,
ameliorand si procesul de cicatrizare si cel de osteogeneza.
Proteza de temporizare amana din considerente biologice protezarea definitiva. Monitorizarea clinica a
parodontiului si ocluziei si temporizarea tratamentului definitiv au echivalentul unui element de prudenta.
Capacitatea de vindecare sau compensare, depinzand de varsta pacientului sau gravitatea afectiunii, poate
grabi sau intarzia aplicarea protezei definitive.
Functie de fiecare caz se indica si proceduri recuperatorii, fizioterapice, chinezioterapice,
medicamentoase care au rolul de a anula orice proces inflamator si de a contribui o data in plus la
pozitionarea mandibulo-craniana corecta, la protejarea campului protetic, intregind dezideratul terapiei de
conditionare tisulara. Importanta utilizarii protezarii mobile releva urmatoarelor aspecte:
-obligativitatea izolarii substructurilor de mediul oral si de agentii fizici datorita plagii create prin
preparare;
- impiedicarea migrarilor odontale si imobilizarea elementelor odonto-parodontale;
- protejarea parodontiului marginal si dirijarea cicatrizarii lui; refacerea temporara a functiilor
pierdute prin preparare;
- conservarea rapoartelor mandibulo-craniene.

ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARTIALE AMOVIBILE ACRILICE (PPAA)

Proteza partiala acrilica este compusa din urmatoarele elemente:
1. Seile protezei
2. Arcada dentara artificiala
3. Conectorul principal
4. Elementele de mentinere, sprijin si stabilizare
1.Seile acrilice
Seile reprezinta principalele elemente ale protezelor partiale mobile, in contact direct cu creasta
edentata, ce refac din punct de vedere morfo-functional deficitul produs prin edentatie, avand urmatoarele
caracteristici:
- au rolul de suport ai dintilor artificiali si de transmitere a fortelor masticatorii spre suportul muco-
osos si dento parodontal;
- transmit fortele de solicitare conectorului principal;
- se opun fortelor de deplasare verticale si orizontale constituind si un element antibasculant;
- sunt realizate din polimetacrilat de metil de grosime 2 mm;
- amplitudinea seilor este superpozabila pe amplitudinea SPP;
- numarul acestora este in acord cu numarul spatiilor protetice potentiale;
- prezinta doi versanti: vestibular si oral.
2. Arcadele artificiale
Arcadele artificiale sustinute de seaua protetica sunt elemente componente ale protezei partiale
acrilice, contribuind esential la refacerea functiilor perturbate ale ADM prin edentatie.
Elementele lor caracteristice sunt:
- alegerea dintilor artificiali trebuie sa fie concordanta prin forma, culoare, grad de transluciditate
cu dintii restanti integri sau cu restaurarile fixe prezente pe arcada;
- pot fi realizate din portelan sau acrilat, din metal si acrilat sau metal si portelan. Dintii acrilici pot fi
prefabricati sau realizati prin stupuire, iar cei din portelan pot fi anatoformi sau fatete cu crampoane sau
glisiera.
Pentru a conserva stabilitatea reliefului ocluzal, in situatiile clinice ce presupun solicitari ocluzale
intense, se recomanda confectionarea fetelor ocluzale din metal turnat sau realizarea din inlay-uri metalice
la nivelul stopurilor ocluzale. O alta modalitate este pastrarea de stopuri ocluzale metalice pornite din sea
sau obturatii de amalgam de argint pe fetele ocluzale.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Realizarea arcadelor artificiale este guvernata de o serie de legi biomecanice ce trebuiesc bine
cunoscute de clinician:
 Chayes
 Conod
 Ant
 Ackermann - “Legea celor trei H":
- Heteropozitia
- Heteromorfia
- Heteronumarul

3.Conectorul principal acrilic

Defineste partea componenta a protezei partiale mobilizabile cu rolul de a reuni intr-o structura
unitara, rigida si rezistenta elementele constructiei protetice mobile.
La maxilar conectorul principal este orientat transversal la nivelul boltii palatine, purtand denumirea
de „placa acrilica palatina", adaugandu-se formele ameliorate prin rascroire distala sau decupare, prin
decolare sau fenestrare, precizand ca poate lua aspectul de lingura (Spoon] pentru edentatia frontala sau
forma de "T", sau poate fi prevazut cu prelungiri in zonele edentate (conector Every). Pentru mandibula
poarta numele de placa acrilica mandibulara.
Atat pentru maxilar, cat si pentru mandibula, conectorul acrilic poate fi diminuat ca amplitudine,
purtand numele de miniconector, care este utilizat in proteza tip Kemmeny.

4. Elemente de mentinere, sprijin si stabilizare (EMSS)

Elementele de mentinere, sprijin si stabilizare din proteza acrilica sunt reprezentate de catre crosete,
acestea asigurand ancorarea si deci mentinerea PPAA.
Clasificarea EMSS ale PPAA cuprinde:

a) Crosetele acrilice:
-sunt realizate din acrilat;
-fac corp comun cu restul constructiei protetice, putand porni fie din conectorul principal, fie din sea,
fiind reprezentate prin:

1. Crosete simple acrilice alveolare

2. Crosete simple acrilice dentare
3. Crosetele simple acrilice dento-alveolare

b) Crosetele simple metalice, pot fi confectionate din folie metalica sau din sarma, fiind
reprezentate prin:
1.Crosetele metalice din folie sau banda,

2.Crosetele din sarma rotunda sau semirotunda

Dupa raportul pe care il au cu dintele, ele se clasifica in:

Croset cervico-ocluzal deschis dental sau crosetul cu umar
Croset cervico-ocluzal deschis edental
Croset cervico-ocluzal bidentar
Croset cervico-ocluzal intors
Croset cervico-ocluzal interdentar (crosetul Stahl, Adams).
Croset cervico-alveolar deschis dental
Croset cervico-alveolar deschis edental
Croset cervico-alveolar interdentar
A- Cap. 3 Protetică dentară

Croset proximal cu patrice

Croset proximal cu caseta
Croset din sarma cu trei brate
Crosetul alveolar (muco-alveolar).

c) Crosetele simple metalo-acrilice. Pot fi la randul lor: dentare, alveolare sau dento-alveolare.

PROTEZAREA FLEXIBILA
Are ca indicatii de utilizare pentru:
- pacientii alergici la acrilate;
- situatii clinice la care parametrii ce caracterizeaza suportul odontal nu ofera conditiile necesare
amplasarii corecte a crosetelor turnate;
- aspecte cliniceparticulare caracterizate de torusuri sau tuberozitati voluminoase;
- considerente estetice de mascare a recesiunii gingivale;
- evitarea stresului pe unitatile odonto-parodontale restante.
Contraindicatiile protezarii flexibile sunt materializate de starea generala alterata sau psihic
neechilibrat, de infectiile cronice sau acute sau in situatiile clinice caracterizate de prezenta leziunilor
precanceroase. In egala masura nu se recomanda acest tip de proteza re cand starea de igiena orala este
precara, in situatiile clinice in care spatiul protetic posterior este mai mic de 4-6 mm, fara a omite prezenta
unui overbite mai mare de 4 mm precum si atrofia accentuata a campului protetic.
Biomateriale din care se realizeaza protezele flexibile prevad acrilatele flexibile prezinta avantajul
unui grad inalt de densitate19. Balanta avantaj-dezavantaj in ce priveste utilizarea acestor materiale in
practica curenta este destabilizata de investitia initiala mare pe care o presupune folosirea acestora, asociata
cu o rezistenta mica la fracturare, neeludand nici dificultatile legate de adeziunea la dintii artificiali.
Acestea pot fi de tipul:
Acrilatul injectabil
Acrilatul flexibil tip VALPLAST
Flexite
Biodentplast

Indicatiile utilizarii VALPLAST-ului pot fi:

- pacientii care prezinta protuberante osoase sau tuberozitati plonjante care in conditiile unei
stari generale bune ar trebui reduse chirurgical pentru a permite insertia unei proteze partiale
mobilizabile;
- pacientii care prezinta alergii la monomerul acrilic;
- pentru captusiri cosmetice cu scopul de a masca recesiunea gingivala;
- rezolva mai multe probleme dificile de tratament care implica dinti parodontotici,
sensibilitate dentara, cancere orale sau alte situatii in care dintii sunt compromisi sau
confortul este problematic;
- de electie in tratamentul padentilor cu torus foarte mare sau despicaturi palatine.
Protezele partiale din Valplast simt cele mai flexibile proteze partiale.
Pentru pacientii care prezinta reactii alergice se pot utiliza proteze dintr-un polimer monomer-free
sau rasini termoplastice cristalihe, pe baza de poliosilmetilen.

b) PROTEZAREA PARTIALA AMOVIBILA SCHELETATA CLASICA(PPAS)

PPAS clasica este net superioara protezarii acrilice prin posibilitatea obtinerii unui design variat al
conectorului principal metalic cu o grosime variabila in functie de intinderea acestuia, decizie terapeutica ce
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

reprezinta suma factorilor de predictibilitate, reprezentata de numarul unitati odonto-parodontale

restante, arhitectura suportului muco-osos, fara a eluda tipul de crosete ales precum si numarul conectorilor
secundari.

Biomateriale implicate in realizarea PPAS pot fi:

1. Biomateriale metalice(dupa Siebert)
-aliaje nobile:
cu continut crescut de aur;
cu continut redus de aur;
pe baza de Ag-Pd;
pe baza de Pd (Pd-Ag, Pd-Cr).
- aliaje nenobile (fara continut de metale nobile):
pe baza de Ni-Cr;
pe baza de Co-Cr;
pe baza de Fe;
pe baza de Ti.
2) Biomateriale acrilice:
Rasinile acrilice pot fi clasificate:
- Polimetacrilatul de metil termo-polimerizabil, ce cuprinde 2 categorii de rasini;
- conventionale - comporta 2 aspecte, putand fi nesarjate (fara umplutura), cealalta varianta fiind
reprezentata de rasinile armate cu polifibre sau carbon.
- high impact.
Polimetacrilatul de metil auto-polimerizabil

ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARTIALE SCHELETATE

Elementele structural sunt:

1.CONECTORII PRINCIPALI Sl SECUNDARI
CONECTORUL PRINCIPAL:

- Realizeaza unirea seilor protetice si transmiterea fortelor de solicitare oduzala de la o sea la alta si
de la sea la elementele de mentinere si stabilizare.
- Pentru a atinge aceste deziderate este obligatoriu ca acest arc de conexiune sa fie rigid si plasat cat
mai simetric,
- Pentru a se asigura profilaxia parodontala a dintilor restanti se va plasa la distanta suficienta de
parodontiul marginal.
- Va avea un volum redus si o grosime minima pentru a nu modifica volumul cavitatii orale si pentru
a nu jena functionalitatea limbii.

Conectorii principali metalici

Se pot prezenta sub forma de bara sau placute putand fi utilizati atat la nivelul maxilarului - conectori
metalici palatinali - cat si la nivelul mandibulei - conectori principali metalici mandibulari. Conectorii
principali metalici se realizeaza din aliaje metalice cu duritate si rezistenta mare, cum ar fi aliajele stelite de
crom - cobalt, aliaje nobile din aur platinat, sau aliaje inoxidabile de crom-nichel sau fier - crom - nichel.
Aliajele nobile, datorita greutatii lor specifice mari si pretului ridicat, nu mai sunt utilizate astazi.
Conectorul principal metalic sub forma de bara are urmatoarele caracteristici:
- Conexiunea sub forma de bara este cel mai vechi sistem utilizat.
- Restrange designai PPAS la o suprafata redusa, ceea ce o face confortabila, dar are dezavantajul
grosimii crescute ce modifica esential relieful boltii palatine.
- Are latimea de 6-7 mm si o grosime de 3 mm.
- Este pozitionat la distanta de mucoasa in functie de rezilienta si de unele zone cum ar fi: parodontiul
marginal, torus, papila bunoida, etc.
 Cap. 3 Protetica dentară

- Pe sectiune are forma ovalara, rotunda sau semiovalara cu suprafata plana spre mucoasa. Cea mai
utilizata este bara semiovalara deoarece prin forma si grosime asigura confortul si rezistenta.
-Barele palatine pot fi transversale si sagitale.

Barele mandibulare pot fi plasate lingual, vestibular sau dentar, au forma semilunara deschisa
posterior, iar pe sectiune pot fi: ovalara, rotunda, semieliptice, bifilare sau semipara.
Conectorul principal metalic sub forma de placuta poate fi situat maxilar sau mandibular.
Conectorul maxilar sub forma de placuta poate avea contact mucozal sau dento-mucozal, in timp ce
conectorul principal mandibular sub forma de placuta are raport numai dento-mucozal.
Conectorii principali sub forma de placuta sunt benzi metalice cu latime mai mare de 10 mm si o
grosime cuprinsa intre 0,3 - 0,5 mm. Cu cat latimea conectorului placuta este mai mare, cu atat mai mult se
poate reduce grosimea ei.
Placuta mucozala palatina se poate realiza in mai multe variante, medicul fiind raspunzator de
stabilirea elementelor structurale ale protezei mobilizabile scheletate.
0 varianta de conector metalic este miniconectorul palatinal utilizat in edentatia unilaterala, denumit
si conector unilateral, varianta scheletata a protezei de retentie Kemmeny. Utilizarea sa nu este avantajoasa,
putandu-se rota foarte usor datorita echilibrului sau precar.
Conectorii secundari
Conectorii secundari sunt elemente rigide ale PPAS ce se realizeaza prin turnare odata cu celelalte
elemente metalice ale protezei. Au rolul de a uni fie seile protetice la elementele de mentinere si stabilizare
(EMSS), fie pe acestea din urma la conectorul principal.

2.ELEMENTELE DE MENTINERE, SPRIJIN SI STABILIZARE(EMSS):

PPAS beneficiaza in slaba masura de unele dintre fortele ce mentin protezele mobilizabile totale
(succiune, adeziune), in schimb, poseda diverse mijloace mecanice ce le ancoreaza de dintii restanti.
EMSS sunt parti componente ale protezelor mobilizabile partiale ce asigura contactul permanent al
piesei protetice cu campul protetic atat in pozitie statica, cat si in timpul functionarii ADM.
Axa de insertie
Pentru realizarea mijloacelor de sprijin si retentie, specifice protezelor partiale mobilizabile, este
necesar sa depistam zonele de retentie si zonele de sprijin. Detectarea se face pe modelul de studiu si apoi se
transfera pe modelul de lucru, avand ca scop stabilirea unei axe de isertie in raport cu care se traseaza linia
celui mai mare contur coronar, denumita linia ecuatorului protetic sau linia ghid.
Determinarea axei de insertie este dificila datorita abaterii de la paralelism a dintilor festanti prin
pozitia lor naturala, cat si prin malpozitii secundare consecutive edentatiei partiale sau diverselor anomalii
dentomaxilare.
Crosetele se impart in:
 Crosete sistemice
 Crosete speciale
Crosetele constituie legatura directa a protezei partiale cu dintii naturali de pe arcada.
Crosetul este EMSS cel mai vechi cunoscut si trebuie considerat si ca mijloc de profilaxie si terapie, a
carui valoare mecano-estetica si ale carui calitati profilactice si de confort realizeaza, odata cu functia,
conservarea dintilor restanti. Functiile crosetelor turnate:
MENTINERE
- Este functia prin care crosetul impiedica desprinderea involuntara a protezei de pe campul protetic;
- Se datoreaza bratului retentiv al crosetului;
- Depinde de gradul de retentivitate al dintelui stalp;
- Necesita stabilirea ecuatorului protetic al dintelui cu ajutorul paralelografului in functie de axa de
insertie.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

STABILIZARE
- Este functia prin care crosetul se opune deplasarilor orizontale;
- Se obtine prin elementele rigide ale crosetului care trebuiesc plasate bilateral;
- Prelungirea bratelor opozante rigide pe mai multi dinti mareste stabilizarea;
- Se obtine prin solidarizarea prin microproteze a dintilor stalpi care mareste valoarea parodontala
si rezistenta la miscarile orizontale ale protezei.

RECIPROCITATE
- Este functia crosetului prin care se neutralizeaza efectul portiunii flexibile a bratului retentiv, care
solicita orizontal dintele stalp in timpul insertiei si dezinsertiei;
- Solidarizarea prin microproteze a dintilor stalpi mareste valoarea lor parodontala si rezistenta la
miscarile orizontale ale protezei;
- Se realizeaza prin slefuirea fatetei pe care se aplica bratul opozant;
- Cu aplicarea ulterior de microproteze al caror perete oral este paralel cu axa de insertie;
- Se renunta la bratul opozant, rolul de contracroset revenind unui pinten intern sau unui conector
secundar, plasat interdentar;
- Se impune utilizarea crosetului RP1.

PASIVITATEA
- Prin aceasta functie crosetului nu trebuie sa mai exercite forte active, dupa ce este apucat corect pe
dintele stalp.

SPRIJIN
- Este functia prin care crosetul se opune deplasarilor verticale in directie mucozaia asigurand
sprijinul parodontal;
- Elementul principal care asigura sprijinul parodontal este pintenul;
- Pintenii: cei interni vor fi plasati pe dinti acoperiti cu microproteze;
- Pintenii: cei externi pot fi aplicati pe dinti neacoperiti in lacase de mici dimensiuni preperate in
smalt prin frezare;
- Orice pinten trebuie ranforsat cu un conector secundar.

INCERCUIRE
- Este functia, prin care crosetul trebuie sa cuprinda mai mult de 180° din circumferinta dintelui;
- La incercuire trebuie sa ia parte numai portiunile rigide ale crosetului;
- Asigura stabilizarea orizontala a protezei in sens sagital si transversal;

MENTINEREA INDIRECTA
- Se realizeaza prin portiunile terminale flexibile ale bratelor retentive ale crosetelor circulare
orientate catre edentatie;
- Se obtine prin jumatatea distala, subecuatoriala, orientata catre edentatie, a portiunii orizontale a
crosetului divizat in ”T”;
- Se obtine prin bratele opozante, mai ales cele care sunt plasate pe microproteze prevazute cu prag
supragingival.

2.1.CROSETELE SISTEMICE
Acestea sunt turnate odata cu scheletul metalic al protezei scheletate si sunt cele mai utilizate EMSS.
Se cunosc doua sisteme utilizate astazi cel mai mult in confectionarea protezelor scheletate: sistemul Ney si
sistemul Roach35.
A. SISTEMUL NEY: este unicul sistem standardizat de crosete turnate. Indicatiile acestor crosete sunt
in functie de natura si calitatea dintelui suport, precum si de profilul ecuatorului protetic. Din primul grup
fac parte partru crosete:
 Crosetul Ney numarul 1 este asemanator crosetului Ackers:
 Cap. 3 Protetică dentară
• Crosetul Ney numarul 2
• Crosetul Ney combinat 1 -2
• Crosetul numarul 3

Din cea de-a doua grupa de crosete din sistemul Ney fac parte doua crosete:
• Crosetul cu actiune posterioara
• Crosetul inelar

B. SISTEMUL ROACH: cuprinde crosete ce se mai numesc si crosete bara sau divizate, deoarece
bratele crosetului pornesc separat din conectorul principal sau din seaua protetica.
Spre deosebire de sistemul Ney, sistemul Roach utilizeaza zonele proximale ale fetelor laterale
pentru retentie, ceea ce il face mai estetic. Bratele divizate ii confera, de asemenea, elasticitate mai mare, dar
trasarea si proiectarea lor este ceva mai dificila pentru practician.
In acest sistem exista unsprezece crosete repartizate in doua grupe: o prima categorie de crosete
avand formula mnemotehnica C, L, U, S, T, I, R, datorita asemanarii bratului elastic cu aceste litere a
alfabetului latin si o a doua grupa de patru crosete.
Crosetele din prima grupa sunt:
 Crosetul in C
 Crosetul in L
 Crosetul in U
 Crosetul in S
 Crosetul in T
 Crosetul in I
 Crosetul in R
O a doua categorie de patru crosete, dupa cum urmeaza:

Pensele mezio-distale: sunt utilizate pe dintii frontali si pot fi:

-pensa mezio-distala cu dubla extremitate libera
-pensa mezio-distala simpla
-pensa mezio-distala compusa
• Crosetul unibar
 Crosetul cingatoare
• Crosetul inelar

2.2. CROSETE SPECIALE

Aceste crosete sunt nestandardizate si utilizate in cazuri particulare, din care fac parte:
 Crosetul circular Ackers, denumit si croset cu trei brate
 Crosetul circular cu sase brate sau crosetul cu actiune reciproca al lui Bonwill
 Crosetul continuu (Housset)
 Crosetul RPI (Rest-Proximal-Played-I) al lui Kroll
 Crosetul half and half (jumatate-jumatate)
 Crosetul Nally-Martinet
 Crosetul in forma de agrafa de par
 Crosetul equi-poise
 Crosetul in T cu conector secundar prelungit imaginat de Boinyhar
 Crosetul in forma de sageata (flash)

Exista insa EMSS mult mai complexe si mai sofisticate, care cer din partea clinicianului mult discernamant,
privind indicatiile lor, iar din partea tehnicianului dentar o pregatire tehnica deosebita.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie
3. ELEMENTE SPECIALE DE MENTINERE, SPRIJIN SI STABILIZARE (ESMSS)
Elementele speciale sunt mecanisme de inalta precizie, fiind compuse din doua portiuni ce se imbrica,
o portiune ce se fixeaza la dintele suport, acoperit cu o restaurare fixa si o portiune ce se ataseaza la proteza
scheletata. In decursul anilor ele au fost definite diferit. McCracken, in 1964, referindu-se la elementele
speciale de mentinere si stabilizare, afirma ca ele sunt reprezentate de orice constructie protetica care
aplicata pe dinte asigura fixarea protezei. Jabionsky, in 1982, denumeste ESMSS ca „mecanisme ce asigura
mentinerea si stabilizarea protezelor".
Indicatiile elementelor speciale de mentinere, sprijin si stabilizare sunt bine justificate si
argumentate in asigurarea mentinerii, sprijinului si stabilizarii protezelor compozite, protezelor overlay,
protezelor Swing-lock. Sistemele speciale confera certe valente estetice si de stabilitate bio-mecanica
protezarilor mobile ce le utilizeaza, alegerea acestora fiind dictata de valoarea suportului odonto-parodontal
sau muco-osos.

Aplicarea elementelor speciale are insa o serie de contraindicatii:

- La pacientii cu stare generala precara;
- La bolnavii necooperanti sau cu disabilitati psihomotorii;
- In edentatiile de clasa D Lejoyeux, cand atat suportul dento-parodontal, cat si cel muco-osos nu
sunt favorabile. Aceasta contraindicatie poate deveni pur formala in situatia reabilitarii implanto-protetice,
cand pregatirea specifica poate conduce la o situatie optima de utilizare a acestora in protezarea mobila pe
implante.

Avantajele sistemelor speciale vor fi:

- Realizeaza o foarte buna mentinere, sprijin si stabilizare a protezelor mobile;
- Asigura o foarte buna solidarizare a protezei la elementele restante, realizand o legatura stabila si
inofensiva pentru tesuturile orale;
- Prin distribuirea corecta a fortelor la nivelul campului protetic pot reduce sau amortiza, intr-o
anumita masura fortele care se transmit de la proteza la dintii restanti;
- Sunt elemente putin vizibile, discrete, plasandu-se intra sau extra coronar in zona proximala a
dintilor restanti, respectand astfel functia fizionomica;
- Se depreciaza greu, avand o buna rezistenta in
timp;
- Exista posibilitati de reoptimizare in caz de dezactivare, frecvent prin inlocuirea inserturilor
ceramic.
Dezavantajele sistemelor speciale sunt:
- sunt laborioase;
- necesita exigente in executie si materiale speciale, uneori dificil de procurat;
- tehnica executarii lor este dificila, aplicarea for necesitand o instruire speciala a intregii echipe
stomatologice;
- necesita preparari complexe impunand devitalizarea dintilor suport.

Osborne, Lamnia in 1978, clasifica acest tip de elemente in: elemente intracoronare, elemente
extracoronare, bufoni si bare, iar Ene, lonescu in 1982, fac o clasificare a eiementoor speciale in: sisteme de
culisare, sisteme de capse, sisteme de bare, sisteme de telescopare si sisteme articulare31.

3.1. Elemente speciale de mentinere si stabilizare - conjunctoare

Aceste elemente sunt alcatuite din doua componente: una fixata pe dintele suport printr-un sistem
fix si una care se ataseaza si face parte din proteza mobilizabila si se cupleaza prin imbricare.

Dupa felul cum actioneaza se descriu elemente conjunctoare realizate prin telescopare, elmente
conjunctoare realizate prin culisare, bare si capse36.
 Cap. 3 Protetică dentară

Telescoparea: se poate realiza coronar, corono-radicular si radicular.

Indicatiile coroanelor telescopate:
Stabilizarea unei proteze mobilizabile cu sprijin pur parodontal prin patru coroane telestopate s-a
dovedit a fi foarte eficienta functional si igienic, dintii acoperiti fiind mai usor de ingienizat ca un stalp de
punte. In edentatiile terminale, frontale sau combinate, unde protezele mobilizabile au sprijin mixt muco-
parodontal, s-a dovedit ca prin infundarea seii terminale sub actiunea presiunii ocluzale, dintele limitrof,
lipsit la inceput de mobilitate, se mobilizeaza, insa la un anumit grad. Ceea ce este interesant este faptul ca
dintii mobili, la nivelul carora s-au aplicat coroane telescopate, isi reduc mobilitatea, deoarece solicitarea
orizontala (paraaxiala) este limitata si ”controlata” de catre proteza.

Contraindicatii:
Coroanele telescopate nu se pot aplica adultilor tineri, Ia care camera pulpara este inca prea mare
sau si la alti padenti la care camera pulpara pastreaza un aspect juvenil (documentat prin radiografia
dentara].
Avantajele coroanelor telescopate
- asigura o stabilizare optimala a protezelor partiale mobilizabile in toate sensurile, concomitent cu
protectia substructure organice impotriva leziunilor carioase;
- de cele mai multe ori (exceptand coroana telescopata vecina cu edentatia terminala] asigura
transmisia axiala a presiunilor ocluzale, deci solicita fiziologic parodontiul;
- prin insumarea actiunii, coroanele telescopate asigura "imobilizarea activa” secundara a dintilor
acoperiti;
- aplicate in regiunea frontala, sunt in acelasi timp si fizionomice (zona cervicala poate ramane la
pacientii carora nu le sunt vizibili dintii frontali in intregime, pe o distanta de 0,5-1 mm, metalica);
- nu favorizeaza acumularea placii dentare si favorizeaza autocuratirea si igiena prin penaj, ceea ce
se traduce intotdeauna printr-o gingie sanatoasa;
- pierderea unui dinte este urmata printr-o manopera simpla de umplere cu acrilat a coroanei
secundare si eventual, extinderea bazei;
- daca dintii starpi sunt repartizati favorabil pe arcada, se poate realiza chiar o punte mobilizabila;
- coroanele telescopate sunt singurele mijloace efective de stabilizare in unele situatii clinice limita
(de exemplu, terapia protetica postoperatorie a padentilor cu rezectii partiale de maxilar sau
mandibula, etc.)
Dezavantajele coroanelor telescopate
- sunt costisitoare;
- presupun o supraspecializare a tehnicianului si supradotarea laboratorului;
- nu se pot aplica pe dintii tinerilor, chiar daca situatia clinica o cere (exceptie la pacientii cu
despicaturi maxilo-palatine, la care dintii sunt de regula nanici.

Telescoparea coronara poate fi totala sau partiala (prin inel si prin coroana partiala tip Steiger).
Capsele reprezinta o alta varianta a telescoparii. Ele se compun dintr-un dispozitiv corono-
radicudar in care bontul coronar este sub forma unei sfere retentive.
Telescoparea radiculara
Se realizeaza prin prepararea substructurii organice la nivelul dintilor restanti ca pentru o coroana
de substitutie.
Culisarea se bazeaza pe frictiunea ce apare intre suprafetele de contact dintre o patrice si matrice si
se poate realiza intracoronar si extracoronar.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Culisele intracoronare sunt elemente.conjunctoare ce se fixeaza pe substructura organica printr-o

coroana de invelis (metalica, semifizionomica) sau corp de punte, care in interior prezinta un locas retentiv
in toate sensurile cu exceptia axului de insertie si dezinsertie a protezei scheletizat.
Indicatii:
• protezarile cu sprijin odonto-parodontal;
• solutie de electie in edentatiile frontale;
• conexiunea se realizeaza profund in interiorul coroanei dintelui suport, astfel incat fortele oduzale
se directioneaza foarte aproape de axul dintelui.
Cavitatea retentiva necesita o preparare profunda a substructurii organice, uneori fiind necesara
devitalizarea dintilor suport. Forma cavitatii poate fi realizata in coada de randunica sau in forma de „T" cu
unghiurile rotunjite. In lacasul realizat vor fi aplicate elemente prefabricate ce se fixeaza in perioada de
machetare cu ajutorul tijei paralelografului, atasandu-se machetei scheletului in pozitie paralela cu axul de
insertie a protezei scheletate. In partea mobila se afla patricea care prin culisare patrunde in cavitatea
elementului fix (matricea], realizand sprijinul si prin frictiune retentia.
Datorita uzurii elementelor prefabricate culisele au posibilitatea de reactivare prin clipsuri sau
sectiuni la nivelul bratelor „T”-ului ce pot fi actionate cu ajutorul unei spatule. Dintre culisele intracoronare
prefabricate cele mai cunoscute sunt culisele Crismani, Mc. Collum, Brown, Sorensen etc. Avantajul culiselor
intracoronare consta in faptul ca sprijinul nu depaseste perimetrul de sustinere parodontal.
Culisele extracoronare fixeaza patricea pe elementul fix (o coroana), matricea fiind reaih la nivelul
PPAS.

Indicatii:
-Cand se impune o reducere minima din structura dentara. Dimensiunea meziodistala a dintelui
suport este redusa sau camera pulpara este voluminoasa - pentru a evita prepararea excesiva prin
utilizarea attachmentsurilor intracoronare sau expunerea pulpei dentare, devitalizarea;
-Presupun o preparare facila a substructurii organice;
-Sistemele extracoronare sunt mai usor de inserat si indepartat. Acestea sunt folosite la pacientii cu
dexteritate manuala limitata sau cand proteza are un ax dificil de insertie si dezinsertie.
Attachment-urile extracoronare prezinta un anumit grad de rezilienta pentru a permite miscarea
libera a protezei, permitand distribuirea fortelor nocive de la nivelul dintelui stalp catre suportul osos si
tesuturile moi. Se disting trei tipuri de miscari functionale: basculare, verticale si rotatie36.
Cu cat sunt mai putini dinti stalpi restanti si cu cat acestia sunt mai putin rezistenti creste necesitatea
rezilientei sau a miscarilor libere pentru a permite transmiterea fortelor de la nivelul dintilor stalpi la
suportul mucoosos prin intermediul bazei protezei.

BARELE sunt elemente conjunctoare care realizeaza o buna stabilizare, sprijin protezelor si o repartitie a
presiunilor pe suportul dento-parodontal restant.
Exista mai multe tipuri de bare:
 Bara Gilmore
 Bara Dolder
 Bara Ackermann
 Bara de tip Steg
 Bara cu capse Ceka
 Cap. 3 Protetică dentară

3.2.Elemente speciale de mentinere si stabilizare disjunctoare sau distribuitoare simple

A. Elemente conjunctoare cu amortizor (cu resort rezilient): sunt elemente de precizie concepute
pentru a anihila supra solicitarea campului protetic si deplasarile protezelor generate de diferenta intre
rezilienta mucozala si cea parodontala. Ele au fost imaginate datorita avantajelor pe care le prezinta
elementele conjunctoare care sunt prea rigide si suprasolicita dintii. Din acest grup fac parte:
a) crosetele disjunctoare:
- crosetul in forma de balansoar descris de Kennedy
- crosetul cu conector in forma de "S” realizeaza unirea unui croset Ackers cu conectorul
principal printr-un conector secundar in forma de „S”
- crosetul cu actiune contrara
- crosetul prelungit
- crosetul cu extremitate libera Rigolet
- crosetul lui Thompson
b) culisele fara sprijin ocluzal

B. Elementele disjunctoare articulate se clasifica in:

1.Elemente disjunctoare articulate fara dispozitiv de revenire:
 Sarnierele (balamalele)
 Sistemul AX-RO
 Balamalele

2.Elemente disjunctoare articulate cu dispozitiv de revenire:

 Sarniera cu resort elastic
 Coroane cu amortizor
 Alte sistme amortizate

3.1.4. Algoritm de tratament in edentati a partiala intinsa si solutii terapeutice

A.ETAPE ALE TERAPIEI: INTERVENTII ASUPRA DINTILOR STALPI, AMPRENTAREA, INREGISTRAREA

RELATIILOR MANDIBULO-CRANIENE, VERIFICAREA CLINICA A SCHELETULUI SI A MACHETEI CU
DINTI, ADAPTAREA PROTEZEI PARTIALE MOBILIZARILE

1. INTERVENTII ASUPRA DINTILOR STALPI (DS)

Dintii stalpi sunt acei dinti restanti pe care vor fi aplicare EMSS.
Pregatirea dintilor stalpi care nu necesita microproteze
In aceasta categorie sunt inclusi dintii restanti care au smaltul de grosime crescuta, nu prezinta
leziuni carioase si au o implantare convenabila. Secventa prepararii DS presupune urmatoarele etape:
a) Realizarea planurilor de ghidaj;
bj Remodelarea dintilor stalpi;
c) Prepararea lacaselor pentru pinteni externi.
Aceasta preparare trebuie sa urmeze si nu sa preceada remodelarile mentionate mai sus.
Prepararea lacaselor pentru pinteni este necesara deoarece:
- se asigura o suprafata optima pentru aplicarea elementelor de suport dento-parodontal;
- previne aparitia contactelor premature si a interferentelor;
- pintenii devin mai putin sesizabili tactil de catre pacient.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Un pinten aplicat pe o suprafata inclinata va avea tendinta sa alunece sub actiunea fortelor ocluzale.
Fortele orizontale rezultate pot determina migrarea dintelui suport sau chiar pierderea acestuia prin
suprasolicitare. Pregatirea lacaselor pentru pinteni va conduce la o solicitare a dintelui in axul de implantare,
va asigura un suport dento-parodontal mai eficient si va preveniri migrarea dentara.
In plus, un pinten aplicat pe o suprafata dentara nepreparata va fi in relief determinand interferente,
retentia alimentelor si dificultati de adaptare din partea pacientului.
Pregatirea unui lacas pentru pinten va determina plasarea acestuia in interiorul conturului dintelui,
fiind mai greu sesizabil de catre pacient, fara a produce interferente ocluzale sau contacte premature.

Acoperirea dintilor stalpi cu microproteze

a) Indicatii:
- pacient cu boala carioasa, cu nivel de afectare mediu sau crescut;
- igiena orala deficitara;
- cand dintii nu prezinta retentivitati naturale;
- remodelarea fetelor laterale necesita sacrificii mari de substanta;
- realizarea lacaselor ocluzale implica sacrificiu mare de substanta;
- nivelarea planului de ocluzie presupune slefuiri importante;
- cand dintii restanti prezinta mobilitate patologica si necesita imobilizare;
- exista microproteze vechi, necorespunzatoare;
- cand dintii, prezinta abrazie accentuata;
- este necesara realizarea unor rapoarte ocluzale normale;
- viitoarea proteza va fi prevazuta cu ESMSS.
b) Caracteristici:
- Lacasele pentru pintenii oduzali se prepara cu o adancime mai mare decat pe dintii naturali;
- Convexitate vestibulara adecvata tipului de croset, dar nu mai mare de 1 mm, in general plasata
spre mezial sau distal;
- Planurile de ghidare pe fetele proximale se realizeaza in functie de axa de insertie a viitoarei
proteze;
Fata orala se modeleaza perfect plana, sau prevazuta cu un prag situat la 1 mm de parodontiul
marginal, paralela cu axa de insertie. Toate aceste elemente vor fi modelate cu ajutorul paralelografului si al
spatulelor speciale de ceara.
Aplicarea de dispozitive radiculare
Dispozitivele radiculare sunt aplicate pe radacini preparate pana la nivelul parodontiului marginal
atat vestibular, cat si oral. Aceste dispozitive vor fi acoperite de seile protezei asigurand un sprijin parodontal
excelent, stabilitate si sisteme de retentie prin aplicarea unor capse.
Se recurge la dispozitive corono-radiculare atunci cand:
- raportul corona - radacina este modificat in favoarea coroanei;
- dintii prezinta mobilitate patologica;
- se impun masuri de ancorare fizionomice ale protezei.
Dupa adaptarea provizorie a micro-protezelor acestea se cimenteaza definitiv inaintea amprentei
functionate. Numai microprotezele care prezinta ESMSS nu vor fi cimentate definitiv, deoarece acestea
trebuie repuse in amprenta functionala si apoi pe modelul de lucru in vederea realizarii protezei.
 Cap. 3 Protetică dentară

2.ETAPE ALE TERAPIEI PRIN PROTEZE PARTIALE MOBILIZABILE SCHELETATE: AMPRENTAREA

Clasificarea si adaptarea port-amprentelor

Ca suport pentru materialele de amprenta, sunt necesare portamprente, care pot fi clasificate in
portamprente preliminare si portamprente functionale.
Port-amprenta reprezinta suportul rigid necesar manipularii materialului de amprenta. In functie de
modalitatea de realizare a obiectivelor amprentarii, port-amprentele se pot clasifica in port- amprente
standard, port-amprente semifunctionale si port-amprehte individuale functionale23.

Amprentarea preliminara

Amprenta preliminara, ca prima etapa in algoritmul clinico-tehnologic de realizare a protezelor

mobilizabile, trebuie sa tina seama de particularitatile campului protetic edentat partial care este, un camp
protetic retentiv, precum si de alternanta celor doua suporturi, muco-osos si dento-parodontal. In vederea
inregistrarii amprentei preliminare, se va proceda mai intai la alegerea portamprentei care trebuie sa fie
suficient de rigida, sa nu jeneze jocul formatiunilor mobile, sa cuprinda in totalitate campul protetic, sa
asigure o grosime suficienta materialului de amprenta, iar marginile acestuia sa se opreasca la 2-3 mm de
linia ghirlandata.
Se va verifica porta amprenta astfel aleasa, in cavitatea orala, iar in cazul in care conditiile de mai sus
nu sunt indeplinite, se va realiza adaptarea port-amprentei prin completare cu mase termoplastice.
Prin definitie, amprenta preliminara reprezinta negativul campului protetic edentat inregistrat cu un
material specific de amprentare intr-o port-amprenta standard in conditiile mobilizarii periferiei de catre
medic.

Obiectivele amprentarii sunt realizate parcelar in cursul fazei de amprentare preliminara:

o Obiectivele mecanice
o Obiectivele functionale
o Obiectivele biologice

Materiale de amprentare preliminara

In functie de conditiile clinice si de obiectivele urmarite se va prefera unul din urmatoarele materiale:
mase alginice, mase termoplastice, siliconi. Tehnica va fi diferita in functie de materialul ales. Prepararea
materialelor trebuie sa se faca conform prescriptiilor de utilizare, obtinand in functie de necesitatile clinice,
o variatie a gradului de vascozitate a materialului utilizand amelioratorii de priza.
Miscarile realizate in timpul amprentarii
Realizarea functionalizarii periferiei campului protetic precizeaza limita si grosimea marginilor
viitoarei restaurari mobilizabile, influentand mentinerea si stabilitatea acestuia.
Schematizand posibilitatile de functionalizare ale periferiei campului protetic, putem descrie trei
tipuri principale de miscari care se pot realiza in cursul amprentarii. Au ca scop fonctionalizarea periferica
fara a realiza conditiile din cadrul amprentarii functionale. Aceste miscari trebuie sa fie cu atat mai energice
cu cat materialul de amprenta este mai vascos. Reprezentate prin:
o Miscarile nefunctionale
o Miscarile functionale neautomatizate
o Miscarile functionale automatizate

Tehnici de amprentare preliminara

Inaintea fazei de amprentare propriuzisa se procedeaza la o serie de pregatiri in vederea realizarii
amprentarii.
Se va pregati instrumentul necesar (instrumente de consultatie, doua tavite renale, compas, creion
chimic, spatula, fuloar), se pregateste materialul necesar pentru prepararea materialului de amprenta si se
va face o pregatire a bolnavului.
Manual pentru rezidențiat-stoтаtologie

In urmatoarea etapa vom proceda lа pregatirea psihica, medicamentoasa si fizica a bolnavului, in

vederea amprentarii. Vom incerca obtinerea colaborarii pacientului, a calmarii acestuia, iar cu ajutorul unor
substante medicamentoase vom combate anxietatea si reflexul de voma si vom diminua secretia salivara.
Pregatirea fizica a bolnavului presupune asezarea in pozitia corecta a acestuia, protectia vestimentara cu
halate, babete, sorturi, tavita renala pentru colectarea salivei si a surplusului de material de amprenta. O
atentie deosebita o vom acorda pregatiri campului protetic in sensul indepartarii mucusului salivar si al
realizarii unei vasoconstrictii а mucoasei, prin dusuri orale reci.
In caz de reflex de voma accentuat se poate desensibihza valul palatin prin utilizarea anestezicelor
de contact prin badijonare sau prin spray. Medicul trebuie sa cunoasca foarte bine timpii operatori,
succesiunea lor si sa aiba un ajutor pentru prepararea materialului de amprenta.
Avand in vedere particularitatile campului protetic edentat partial intins, utilizarea materialelor
alginice este cea mai frecventa, datorita proprietatilor privind aspectul si gustul placut, vascozitatea medie
si in mod deosebit elasticitatea. Pentru portamprentele care nu sunt prevazute cu retentii, acestea se vor
realiza extemporaneu, pentru retentionarea alginatului. Pregatirea materialului va trebui sa tina seama de
recomandarile firmei producatoare privind proportia pulbere-apa, timpul de spatulare, timpul de
manipulare si de priza. Materialul odata preparat, se introduce in portamprenta, se netezeste suprafata sa
cu mana umeda, se reda impresiunea crestei in zona edentata, dupa care se pozitioneaza centric
portamprenta in cavitatea orala, exercitand presiuni dinspre posterior spre anterior, pentru indepartarea
surplusului de material. In timpul amprentarii vor fi realizate o serie de miscari de catre medic, masaje,
tractiuni, rotatii ale buzelor si obrazului in scopul obtinerii unei amprente preliminare cat mai exacte. Dupa
priza materialului, dezinsertia amprentei se va face printr-o miscare unica, pentru evitarea tensiunilor
interne. Amprenta se va spala, decontamina, pentru indepartarea mucusului, salivei sau sangelui si a florei
bacteriene, se va examina atent, dupa care se expediaza laboratorului pentru turnarea imediata a modelului.

Amprentarea functionala
Clasificarea amprentelor functionale

Numarul foarte mare si varietatea tehnicilor de amprentare functionala fac aproape imposibila o
clasificare unitara. De aceea, de cele mai multe ori se utilizeaza o grupare a amprentelor functionale.
In raport de gradul de mobilizare al periferiei campului protetic, amprentele functionale se clasifica
in amprente functionale mucostatice si amprente functionale mucodinamice.
Amprentele functionale mucostatice se inregistreaza cu ajutorul port-amprentelor individuale cu
margini scurte pentru a nu influenta periferia campului protetic, utilizand material de amprentare de mare
fluiditate (mucoseal). Prin amprentarea mucostatica se obtin amprente de adeziune care nu utilizeaza si nu
pun in valoare succiunea, tonicitatea musculara etc. Marginile amprentei sunt subtiri, inalte si necesita
retusarea ulterioara a marginilor protezelor. Au o utilizare extrem de redusa datorita dezavantajelor
amintite.
Amprentele functionale muco-dinamice se inregistreaza cu port-amprente individuale
functionalizate pe baza functionalizarii periferiei mobile prin teste. Aceste teste se utilizeaza in etapa de
amprentare propriu-zisa. Intensitatea mobilizarii periferiei este direct proportionala cu gradul de
vascozitate al materialului utilizat. Datorita mobilizarii corespunzatoare se pot obtine amprente cu margini
bine delimitate, ce ocolesc formatiunile mobile, periferice, asigurand o buna mentinere printr-o succesiune
de efect. Sunt criticate din cauza variatiilor de presiune ce se pot realiza printr-o compresiune neglijenta de
catre un operator neatent si mai putin versat.
Dupa pozitia mandibulei in timpul amprentarii, amprentele functionale se impart in amprente cu
gura deschisa, amprente cu gura inchisa si amprente combinate.
Amprentele functionale cu gura deschisa sunt cele mai frecvent utilizate datorita usurintei de
inregistrare si posibilitatilor de mobilizare a periferiei prin teste.
 Cap. 3 Protetică dentară

Amprentele functionale cu gura inchisa sunt de regula amprente inregistrate sub presiune
ocluzala. In scopul inregistrarii amprentelor cu gura inchisa sunt necesare port-amprente rezistente
prevazute cu valuri de ocluzie. Se mai pot utiliza in acelasi scop protezele vechi.
Se mai descrie si o tehnica mixta care debuteaza intr-o prima etapa cu o amprentare cu gura inchisa
completata cu o amprentare cu gura deschisa pentru modelarea periferiei mobile, port-amprenta fiind
mentinuta in aceasta etapa prin compresiuni digitale.
Dupa numarul de materiale utilizate, amprentele functionale se pot clasifica in amprente
functionale simple si amprente functionale compozite.
Amprentele functionale simple utilizeaza in cursul procedurii de amprentare un singur material, in
timp ce amprentele functionale compozite utilizeaza cel putin doua materiale diferite.
Tehnicile moderne sunt de obicei tehnici compozite, fiecare material avand consistenta si fluiditate
diferita, urmarind obiective diferite.
Dupa gradul de compresiune, amprentele functionale se impart in amprente functionale compresive,
amprente functionale decompresive si amprente functionale cu compresiune selectiva.
Amprentele functionale compresive se adreseaza campurilor dure, utilizand port-amprente
rezistente si materiale cu vascozitate ridicata.
Amprentele functionale decompresive sunt rezervate campurilor protetice moi. Utilizeaza port-
amprente la distanta si materiale fluide.
De cea mai larga utilizare se bucura amprentele functionale cu compresiune selectiva. Obtinerea
compresiunii selective deriva din utilizarea materialului in raport cu rezilienta campului protetic, distantarea
port-amprentei prin foliere sau radiere, despovararea selectiva cu ajutorul orificiilor practicate in baza port-
amprentei individuale. In raport de functia stimulata in declansarea testelor automatizate, amprentele
functionale pot fi: fonetice (Harve, Devin), de masticatie (Max Speng), de deglutitie (Hromatke).
Dupa inregistrarea separata sau concomitenta a celor doua campuri protetice, amprenta functionala
poate fi unimaxilara sau maxilara, globala.
Dupa zona campului protetic amprentata, amprentele functionale pot fi amprente functionale care
inregistreaza in totalitate campul protetic sau amprente parcelare care se adreseaza numai anumitor zone
ale campului protetic.
Cel mai frecvent se utilizeaza amprentarea periferica in scopul obtinerii succiunii si a modelarii
marginale si amprenta centrala16. Mentionam ca in amprentarile parcelare, tehnicile succesive se
completeaza reciproc in scopul obtinerii unei amprentari corecte.
Port-amprenta individuală
Port-amprentele individuale sunt variate ca formă și concepție. Ele se confecționează din placă de
bază sau acrilate auto sau termopolimerizabile (mai ales pentru mandibulă).
În raport de concepția ce stă la baza amprentării, se cunosc mai multe metode de confecționare a
port-amprentelor. Astfel sunt descrise: port-amprente în contact complet, port-amprente complet distanțate,
port-amprente cu contact marginal și port-amprente distanțate parcelar.
Port-amprentele complet distanțate se utilizează când urmează a fi folosite materiale vâscoase
(mase termoplastice, siliconi) ca și în amprentele decompresive, situație în care, în dreptul incisivilor laterali
și al molarilor de 6 ani pe fața mucozală a port-amprentei se plasează butoni de distanțare.
Port-amprentele co contact marginal sunt port-amprente individuale care păstrează contactul
port-amprentei cu câmpul protetic pe o distanță de 3 mm de la periferia acestuia. În rest port-amprenta este
distanțată de câmp. Se obține în felul acesta o compresiune mai mare la periferie (mucoasa pasiv-mobilă) ce
are drept consecință obținerea unei succiuni marginale Aptime.
Port-amprentele parcelelor distanțate sunt utilizate în amprentele cu compresiune selectivă. Sunt
confecționate la distanță, de zonele sensibile sau cu reziliență mare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Indiferent de modalitatea de constructie a port-amprentei individuale, marginile port-amprentei

trebuie sa fie ingrosate, rotunjite, iar raportul cu linia ghirlandata sa corespunda conceptiei de amprentare.
Manerul trebuie sa fie plasat in zona incisivilor centrali avand forma si directia lor.

Miscari efectuate in amprentarea functionala

Miscarile efectuate in cursul amprentarii functionale pot fi efectuate de medic sau de pacient (teste
automatizate sau semifunctionale).
Miscarile efectuate de medic sunt putin permise in amprentarea functionala. Se admit usoare
compresiuni si tractiuni la periferia campului protetic cand materialul de amprenta este vascos (stents,
silicon vascos), cand pacientii nu pot efectua miscarile necesare datorita unor paralizii, hipotomii musculare,
in imposibilitatea coordonarii unor grupe musculare la pacientii in varsta.
Miscarile efectuate de pacient si sugerate, comandate, dirijate de medic sunt cele mai uzuale. Sunt
miscari selectate din miscarile efectuate in timpul exercitarii functiilor selectate din ADM si sunt efectuate
atat in timpul adaptarii port-amprentei individuale cat si in timpul amprentarii functionale periferice si
centrale.
Franz Herbert a fost cel care a sistematizat cel mai bine aceste teste functionale, precizand si zona pe
care o modeleaza fiecare, separat pentru maxilar si pentru mandibula. Autorul atrage atentia asupra faptului
ca este necesar ca miscarile sa se efectueze lent, cu amplitudine normala si in succesiunea data. Ele inceteaza
in momentul inceperii prizei materialului. Pentru a asigura cooperarea corecta a bolnavului este necesar ca
inainte de amprentare, acesta sa fie instruit prin repetarea testelor.
Testele lui Franz Herbst pentru maxilar sunt urmatoarele:
- deschiderea usoara a gurii, pune in tensiune periferia campului protetic la nivelul premolarului 2
si al molarului 1;
- deschiderea larga a gurii realizeaza modelarea la nivelul pungii Eisenring, prin punerea in tensiune
a ligamentului pterigomandibular;
- suras fortat, realizeaza modelarea la nivelul zonei vestibulare laterale; acelasi test realizeaza o
tractiune posterioara plicii alveolo-jugale;
- sugere, suflat, fluierat, sarut, modeleaza marginile port-amprentei in zona vestibulara frontala; se
realizeaza o tractiune spre interior a plicii alveolo-jugale;
- mobilizarea periferiei campului protetic in zona distala prin probe Valsalva, tuse, test fonetic: „a",
„ah".
Aceste teste trebuie complectate cu balansarea mandibulei dreapta-stanga ceea ce realizeaza
modelarea zonei distale a pungii Eisenring prin intermediul apofizelor coronoide.
Testele F. Herbst pentru mandibula sunt urmatoarele:
- deschiderea larga a gurii, modeleaza zona distala a pungii Fisch, versantul vestibular al tuberculului
piriform prin contractia marginii anterioare a masetecului; se pune in tensiune ligamentul
pterigomandibular;
- umezirea rosului buzelor (de la o comisura la alte), modeleaza zona milohioidiana in dreptul
molarilor;
- varful limbii intr-un obraz si in celalalt modeleaza aceeasi zona milohioidiana intre canin-premolar;
- limba catre nas pune in tensiune zona Slack in portiunea sa anterior de canin, modeland mai cu
seama zona genioglosului;
- sugere, fluierat, modeleaza zona vestibulara centrala;
- deglutitie, modeleaza zona pungii Neill si Bowen.
Miscarile automatizate efectuate de pacient sunt reprezentate de utilizarea testelor fonetice,
testelor de masticatie si testelor de deglutitie. Aplicarea testelor functionale automatizate in amprentarea
functionala necesita port-amprente cu o buna mentinere si stabilitate datorita faptului ca aceste amprente
sunt de durata. Pentru inregistrarea lor se folosesc cerurile buco-plastice si materialele cu priza retard. Exista
autori care considera ca o miscare functionala nu poate fi perfecta daca port-amprenta este noua pentru
bolnav. Desi testul este realizat intr-o singura sedinta, miscarea nu poate fi armonica caci bolnavul prin
prezenta port-amprentei are o noua configuratie a cavitatii orale la care el nu s-a adaptat. Cele mai bune
rezultate in practicarea acestor tipuri de miscari pentru modelarea periferiei se obtin cu ajutorul port-
amprentelor ce i se dau acasa sau cu ajutorul unor proteze tranzitorii sau vechi si material cu priza retard.
 Cap. 3 Protetică dentară

Testele fonetice Devin si Herve sunt diferentiate pentru maxilar si mandibula si determina
modelarea periferiei mobile urmand o tehnica asemanatoare testelor Herbst.
Miscarile masticatorii se vor realiza cu ajutorul unor port-amprente individuale rezistente
prevazute cu valuri de ocluzie, cu ajutorul unor proteze vechi sau tranzitorii. Urmarind obtinerea unei
proteze mandibulare extinse in special in zona linguala, Hromatka propune amprenta de deglutitie.
Miscarile combinate utilizate in amprentarea functionala se adreseaza cazurilor cu materiale
vascoase sau in cazuri in care colaborarea bolnavului nu este posibila (hipotonii, paralizii etc.). Se refera la
combinarea miscarilor efectuate de medic cu miscarile automatizate practicate de bolnav. Se mai pot realiza
combinatii de miscari functionale (semiautomatizate) cu miscari automatizate.
Materiale utilizate in amprentarea functionala
In scopul amprentarii functionale a campului protetic edentat partial intins se utilizeaza materiale de
amprenta din toate categoriile descrise de Poggioli: materiale rigide (acrilat, mucoseal), semirigide (eugenat
de zinc, ceruri, mase termoplastice), elastice (siliconi, thiocauciucuri, materiale cu priza retard, polieteri). In
raport de tehnica pentru care optam vom alege materiale cu proprietati fizico-chimice (fluiditate, timp de
priza, toxicitate, elasticitate) potrivite.
Tehnica amprentarii functionale
Dupa alegerea tehnicii de amprentare functionala se trece la pregatirea generala si locala a bolnavului
in vederea developarii fara riscuri a tehnicii pentru care s-a optat. Se pregatesc materialele si instrumentarul
necesar dupa care se procedeaza la verificarea si adaptarea port-amprentei individuale.

Verificarea si adaptarea port-amprentei individuale

Verificarea si adaptarea port-amprentei individuale se realizeaza mai intai intr-o faza extraorala si
apoi intraoral.
in cadrul verificarii extraorale se examineaza portamprenta din punctul de vedere al corectitudinii
executiei si al respectarii indicatiilor date in prealabil tehnicianului privind materialul utilizat, distantarea
totala sau partiala, plasarea bufonilor, plasamentul manerului etc.
Se controleaza cu atentie si se indeparteaza eventualele neregularitati de la nivelul bazei, marginilor
etc., urmarind de asemenea raportul marginilor cu linie ghirlandata si stabilitatea portamprentei necesare
unei bune amprentari.
Verificarea intraorala urmareste aceleasi obiective ca si verificarea extra-orala, precum si modul in
care ele se realizeaza la nivelul cavitatii orale. Se practica o verificare statica si una dinamica, urmarind mai
ales rapoartele marginilor port-amprentei cu zona de mucoasa pasiv-mobila.
Si in amprentarea functionala va trebui sa tinem seama de particularitatile campului protetic edentat
partial, privind prezenta retentivitatilor, a alternantei suportului muco-osos si dento-parodontal, iar in cazul
protezariior composite, de existenta concomitenta a unor proteze fixe si a unor brese edentate.
Exista autori care considera ca intinderea seilor protezei pe intreaga suprafata oferita de campul
protetic edentat partial nu ar fi necesara in cazul realizarii protezelor amovibile scheletizate. Adaptarea si
verificarea port-amprentei trebuie sa se realizeze cu multa grija, din aproape in aproape, pentru fiecare zona
in parte, urmarind mobilitatea elementelor periferice ale campului protetic. Este deosebit de important sa se
realizeze atat adaptarea statica cat si una dinamica, utilizand testele Herbst specifice topografiei zonei
edentate.

Exista o mare varietate de tehnici de amprentare functionala ca:

• Amprenta finala prin tehnica dublului amestec (wash technique)
• Amprenta finala cu portamprenta individuala completa
• Amprenta finala cu portamprenta decupata vestibular
• Amprenta finala cu portamprenta decupata dentar
• Amprenta functionala cu portamprenta decupata incizal

Tehnicile de amprentare descrise mai sus sunt cu model obisnuit, in timp ce tehnicile mai evoluate
folosesc modelul corectat:
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Tehnicile de amprenta cu model corectat (sectionat)

In protezarile hibride, amprenta functionala se inregistreaza cu protezarea adaptata pe campul
protetic. Tehnica moderna insa, utilizeaza amprentarea globala, cu ajutorul careia se inregistreaza
substructurile organice preparate precum si bresele edentate. Astfel tehnicianul va obtine un singur model
de lucru, care, asezat in relatie cu antagonistii, ii va permite confectionarea protezarii fixe, dupa care in mod
firesc va trece la realizarea PPAS. Aceasta tehnica face economie de materiale si de timp, este mai corecta
decat confectionarea pe modele separate a protezei fixe si mobile, dar cere un nivel ridicat de profesionalism,
atat din partea medicului, cat si din partea tehnicianului.

3. ETAPE ALE TERAPIEI PRIN PROTEZE PARTIALE MOBILIZABILE SCHELETATE: INREGISTRAREA

RELATIEI INTERMAXILARE (MANDIBULO-CRANIENE)

Dupa amprentarea functionala si obtinerea modelului functional, urmatoarea etapa clinica in

tratamentul edentatiei partiale o reprezinta inregistrarea principalelor relatii mandibulo-craniene (RMC).

Din multimea pozitiilor mandibulo-craniene, inregistrarea rapoartelor fundamentale, RP si RC, are o

importanta primordiala in evaluarea starii de normalitate precum si a gradului de afectare a morfologiei si
functiilor ADM.
In cazul in care cele doua arcade dentare sunt mutilate prin edentatie partiala, restaurarea relatiei de
postura si a relatiei centrice reprezinta problema fundamentala a protezarii, deoarece in acest mod se va
realiza o pozitionare corecta a mandibulei fata de craniu ce va permite reluarea corecta a functiilor
perturbate ale ADM. Tulburarea relatiilor, de postura si centrica, in edentatia partiala, cunoaste diverse
cauze, incepand cu pierderea stopurilor ocluzale centrice, continuand cu destramarea reflexelor parodonto-
musculare si incheind cu necoordonarea activitatii musculare, care poate altera chiar reflexele innascute de
postura. Exista si posibilitatea ca relatiile mandibulo-craniene sa nu fie modificate, atat datorita pastrarii
unui numar suficient de stopuri ocluzale centrice, cat si posibilitatii bolnavului de pozitionare a mandibulei
pe baza altor reflexe periferice, cu punct de plecare articular, muscular sau gingivo-parodontal24.
In scopul unei determinari cat mai exacte a acestor relatii sunt necesare unele masuri din partea
medicului ce trebuie sa urmareasca crearea unor conditii de confort clinic si psihic pentru bolnav, care
trebuie informat despre importanta acestei etape in cadrul tratamentului complex si complet al maladiei de
care sufera, reafizandu-se o atmosfera de incredere reciproca intre pacient si medic.
In situatia existentei unor malrelatii mandibulo-craniene este necesara depistarea cauzelor si
instituirea unui tratament adecvat, care sa faciliteze repozitionarea corecta a mandibulei si consolidarea
unor relatii corecte.

Astfel, in cazul existentei unor contacte deflective sau a unor interferente la nivel ocluzal care
blocheaza miscarile mandibulare, se va proceda la reechilibrarea ocluziei prin slefuiri selective, resapari
coronare, remodelarea reliefului ocluzal protetic al restaurarilor protetice defectuoase. Un aspect deosebit
de important in determinarea relatiilor mandibulo-craniene il reprezinta indepartarea oricarei actiuni
reflexe cu punct de plecare articular sau muscular, care ar putea influenta pozitionarea mandibulara. De aici
si necesitatea tratamentului afectiunilor ATM printr-o terapie adecvata. Relaxarea musculara si indepartarea
durerii, a spasmelor si contractiei prin antrenament, miogimnastica, meditatie, inhibitori de ocluzie, sunt
conditii importante ale pozitionarii corecte mandibulo-craniene. Nu este lipsit de interes sa amintim
utilizarea in aceleasi scopuri a balneofizioterapiei. Aplicarea unor proteze tranzitorii constituie un alt mijloc
deosebit de valoros in obtinerea unor relatii mandibulare corecte.
 Сар. 3 Protetică dentară

Dupa revenirea la RMC corecta si consolidarea acestei situatii, se poate trece la inregistrarea relatiei
de postura si a relatiei centrice, prin diverse tehnici.

Inregistrarea relatiilor mandibulo-craniene

Principalul obiectiv al reabilitarii orale il constituie refacerea rapoartelor ocluzale statice si dinamice.
Arcul facial permite inregistrarea tridimensionala a miscarilor fundamentale la subiecti edentati, edentati
partial sau edentati total, urmarind raportarea corecta a modelului maxilar la axa de inchidere/deschidere a
simulatorului. In acest scop, arcul facial trebuie ales in asa fel incat sa fie compatibil cu simulatorul.
Inregistrarea cu arcul facial permite practicianului transferul pozitiei corecte a modelului maxilar in
simulator.
Pianul de ocluzie al simulatorului trebuie sa corespunda cu planul de ocluzie al pacientului.
Articulatorul reprezinta un dispozitiv cu balama care permite pozitionarea modelului superior si inferior
intr-o anumita relatie unul cu celalalt. Design-ui lor este variat, majoritatea lor fiind capabile sa reproduca
unele miscari mandibulare.
Verificarea machetelor de ocluzie
Machetele de ocluzie reprezinta piese intermediare protetice care prin volum si forma prefigureaza
viitoarele protezari. Ele au rolul de a crea suportul material necesar stabilizarii celor doua oase maxilare in
pozitii fundamentale, de referinta si ulterior a transferului acestor date pe un simulator al ADM pe care se va
construi proteza. O macheta de ocluzie este alcatuita dintr-o baza confectionata din material termoplastic
(placa de baza) sau acrilat si o bordura de ocluzie confectionata din ceara sau alt material termoplastic.
Forma bordurii de ocluzie va fi asemanatoare cu forma viitoarei arcade dentare artificiale.
Etapa clinica de verificare a machetelor de ocluzie se realizeaza in doua secvente: verificarea
extraorala si verificarea intraorala.

Adaptarea si individualizarea machetelor de ocluzie

Adaptarea si individualizarea machetelor constau intr-o succesiune de etape care au ca scop:
determinarea nivelului si a planului de ocluzie, determinarea relatiei de postura si asigurarea reperelor
pentru determinarea relatiei centrice. Metodologia clinica de determinare a obiectivelor mai sus amintite,
cuprinde mai multe proceduri care se suprapun in realizarea scopului propus.

Determinarea dimensiunii verticale in relatie centrica si in relatie de postura

Dimensiunea verticala a etajului inferior se obtine prin masurarea distantei dintre un reper fix
maxilar (subnazale - Sn) si un reper mobil mandibular (gnation - Gn) si compararea acestei distante cu un
segment etalon. Dimensiunea verticala reprezinta unul din reperele comune relatiei centrice si relatiei de
postura58.
Trebuie de la inceput subliniat ca dimensiunea verticala a etajului inferior in relatie centrica este
unica si trebuie reprodusa cu exactitate. Diferenta dintre dimensiunea verticala in postura si cea in relatie
centrica este de aproximativ 2 - 4 mm, reprezentand spatiul de inocluzie fiziologica.
Metodele de determinare a dimensiunii verticale a etajului inferior difera dupa metodologie si scop.
Ele pot fi grupate in doua mari categorii: metode antropometrice si metode functionale56:

DETERMINAREA RELATIEI CENTRICE

Metode simple de determinare a relatiei centrice:

- Metoda "homotropismului lingomandibular'' se bazeaza pe reflexul homotropismului

lingomandibular conform caruia mandibula urmeaza limba in periplul sau static sau dinamic. In scopul
valorificarii acestui reflex, Walchoff plaseaza o bobita de ceara pe bolta palatina a bazei machetei superioare
cat mai posterior pe linia mediana. Bolnavul va inchide gura cu varful limbii pe bobita. Datorita
homotropismului, mandibula va urma limba si va capata o pozitie apropiata de relatia centrica.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- Metoda compresiunii pe menton consta in dirijarea mandibulei in pozitia sa centrica prin

compresiunea postero - superioara a mentonului (metoda derivata din metoda Lauritzen - Barrelle).
Aceasta metoda este riscanta deoarece conduce mandibula intr-o pozitie incorecta mult mai
retrudata decat RC.
- Metoda deglutitiei se utilizeaza datorita faptului cunoscut ca acest reflex se produce cu mandibula
centrata. Utilizam aceasta metoda prin invitarea bolnavului sa mimeze deglutitia sau chiar sa inghita
o lingurita de apa cu pastrarea pozitiei obtinute. Machetele sunt solidarizate cu adezivi care nu risca
sa modifice cu nimic rapoartele ocluzale centrice create.
- Metoda flexiei fortate a capului urmareste prin compresiunea realizata de partile moi
prevertebrale asupra mandibulei, conducerea acesteia in relatie centrica. Metoda extensiei fortate a
capului urmareste ca prin tractiunea catre posterior exercitata de muschii subhioidieni sa se
determine o pozitie a mandibulei cat mai apropiata de relatia centrica.
- Manevra condiliala urmareste obtinerea pozitiei corecte a relatiei centrica prin usoara presiune
exercitata in timpul miscarii de deschidere - inchidere de amplitudine mica (pentru a se obtine axa
de rotatie pura) practicata cu indexul in conductul auditiv intern si policele pretragian. S-ar putea
verifica astfel simetric pozitia centrica a condililor.
- Manevra maseterina Gysi consta in compresiunea maseterului bilateral, in timp ce bolnavul
realizeaza inchiderea gurii cu scopul obtinerii de contractii echilibrate.
- Manevra temporala Green are acelasi scop, obtinerea de contractii muscular simetrice si se
realizeaza prin compresiunea fascicolului posterior al temporalului cu palparea in paralel a
condilililor mandibulari.
- Stimularea reflexului de ocluzie molara reprezinta o metoda simpla prin care cautam redesteptarea
vechilor reflexe parodonto-muscular de pozitionare centrica. In acest scop asezam pulpa degetelor
pe bordurile de ocluzie in dreptul molarilor si invitam bolnavul sa inchida gura. Pulpa degetului
indeplineste rolul unui resort elastic ce va stimula reflexele vestigeale de pozitionare centrica.
- Metoda Patterson utilizeaza in scopul stimularii reflexelor vestigeale de pozitionare centrica,
machete de ocluzie special pregatite. Astfel fiecare bordura de oduzie, maxilara si mandibulara, se
scurteaza cu 2 mm, dupa care in grosimea acestora se sapa un sant retentiv care se umple cu material
abraziv (corindor). Pacientul va executa miscari test de propulsie si lateralitate dreapta - stanga. Se
va produce abrazia celor doua suprafete, ce inlesneste pozitionarea centrica spontana a mandibulei.
Metoda are un mare dezavantaj: daca bordurile nu sunt bine individualizate si fasonate din etapa
anterioara, se obtin relatii excentrice prin derapaj Devin.

Solidarizarea machetelor de ocluzie

Solidarizarea celor doua machete de ocluzie in RC se poate realiza prin mai multe procedee:
-Utilizarea unor anse de sarma in forma de „U" care, incalzite in prealabil, sunt introduse in masa de
ceara a ambelor machete solidarizandu-le;
-Practicarea unor lacase sau ancose in cele doua valuri la nivelul primilor premolar. Cu ajutorul unei
mase terrnoplastice plastifiate si apoi racita, introdusa in ancosa se stabilizeaza machetele;
- Utilizarea de material tip Repin sau ceara topita;
-Practicarea unor linii oblice intersectate la nivelul zonelor laterale in ceara bordurilor de ocluzie.
 Cap. 3 Protetică dentară

Indiferent de modalitatea de solidarizare utilizata, trebuie sa nu pierdem din vedere scopul esential:
solidarizarea sa se faca in pozitie corecta de relatie centrica si sa fie perfecta, fara a exista loc intre cele doua
machete, ceea ce antreneaza erori in montarea in ocluzor.
Inainte de a transmite laboratorului machetele solidarizate, mai este necesara stabilirea anumitor
repere necesare in alegerea dintilor artificiali.

Stabilirea reperelor pentru alegerea si montarea dintilor artificiali

Volumul, forma si pozitia bordurii machetei de ocluzie au fost de asa maniera adaptate si
individualizate incat sa reprezinte volumul, forma si pozitia arcadei dentare artificiale. Astfel marginile
incizale ale dintilor frontali vor fi la nivelul planului de ocluzie frontal, fetele lor vestibulare vor descrie o
curba identica cu cea descrisa de bordura de ocluzie ce va reda plenitudinea obrajilor si buzelor si va
compensa eventualele resorbtii osoase asimetrice. Mai ramane sa indicam tehnicianului lungimea si latimea
dintilor artificiali, indicatii pe care le vom aprecia in functie de o serie de repere.
Principalele repere necesare alegerii dintilor artificiali sunt urmatoarele:
- linia mediana: va reprezenta planul medio-sagital al fetei, apreciindu-se in functie de frenurile
buzelor superioara si inferioara, filtru piramida nazala;
- linia caninilor: materializeaza fata distala a caninilor, iar spatiul rezultat intre linia mediana si linia
craniului reprezinta latimea celor trei dinti frontali-superiori. Fata distala a caninului corespunde la
majoritatea pacientilor cu nivelul comisural al cavitatii orale sau cu intersectia perpendicularei
coborate din pupila cu planul de ocluzie. Varful cuspidului caninului se afla pe bisectoarea unghiului
format de aripa nasului cu santul labio-genial, acolo unde bisectoarea intersecteaza planul de ocluzie.
- linia surasului: reprezinta limita de maxima vizibilitate a grupului frontal superior, fiind totodata
nivelul la care se plaseaza linia coletelor dentare. Pentru trasarea acestui reper se poate lua conturul
buzei superioare si inferioare in timpul surasului.
In finalul sedintei, in urma trasarii reperelor necesare alegerii dintilor artificiali, se va practica
indepartarea cu grija din cavitatea orala a celor doua machete de ocluzie, facand si o ultima evaluare a
determinarii anterioare pe modelele de lucru.

4.ETAPA DE VERIFICARE CLINICA A SCHELETULUI SI A MACHETEI CU DINTI

Verificarea clinica a scheletului este o etapa deosebit de importanta in tratamentul edentatiei
partiale prin proteze mobile, de care depinde reusita etapelor care urmeaza. Se urmareste modul de
respectare a indicatiilor terapeutice, a calitatilor tehnologice si a corectitudinii fazelor de tratament
anterioare (tratament preprotetic, proprotetic, amprentare etc.}. Verificarea se va efectua extraoral (pe
modelul de lucru si in afara modelului) si intraoral.
La verificarea extraorala pe model se urmareste daca tehnicianul a respectat toate indicatiile date
din cabinet, daca toate elementele componente ale scheletului corespund cu proiectul realizat adaptandu-se
perfect la model, verificadu-se si modul de executie tehnologica a diferitelor componente. In momentul
insertiei pe model scheletul nu trebuie sa intre fortat si sa abrazeze unele portiuni ale dintilor de pe model.
Se va verifica daca butonii de distantare de la nivelul seilor pastreaza un spatiu suficient pentru componenta
acrilica. La controlul scheletului in afara modelului se apreciaza rigiditatea conectorului principal, prezenta
unor plusuri, porozitati sau lipsuri mai importante la nivelul EMSS, etc. (din cauza unor defecte de turnare,
ambalare).
Modul de executie tehnologica a diverselor elemente componente (sei, conectori, bare, culise,
crosete) se apreciaza de catre un specialist printr-un examen defectoscopic de macro si microstructura intr-
un laborator special amenajat. Se verifica daca exista muchii taioase care se vor corecta rotunjindu-se, daca
exista zone de minima rezistenta la nivelul unirii seilor cu conectorul principal, conectorul secundar, daca
exista o descrestere uniforma in grosime a bratelor retentive ale crosetului si daca scheletul metalic a fost
corect prelucrat si lustruit.

Examenul intraoral al scheletului se realizeaza dupa o igienizare perfecta a dintilor restanti si a

zonelor de amplasare a EMSS si o igienizare perfecta a scheletului. Se va stabili mai intai prin tatonari axul
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

de insertie al scheletului dupa cel stabilit la paralelograf. Exista cazuri cand un schelet se adapteaza perfect
pe model insa nu se adapteaza perfect in cavitatea orala din cauza unor incorectitudini din etapele clinice
sau tehnice anterioare, producand greutati in insertia scheletului sau chiar imposibilitatea insertiei. Daca
dupa un examen atent al campului protetic si scheletului se stabilesc modificari minore se pot face retusuri
ale scheletului in cabinet in cazul unor defectiuni mai importante, scheletul se va reface.
Verificarea scheletului in cavitatea orala urmareste in principal doua aspecte: mecanic si biologic.
Prin presiuni usoare exercitate in axul de insertie se va urmari daca s-a realizat O angajare in pozitie corecta
a tuturor elementelor scheletului. Se verifica stabilitatea statica si dinamica a scheletului pe camp prin
presiuni alternative executate pe diferite parti componente.
Bascularile latero-laterale sau antero-posterioare necesita depistarea cauzelor si remedierea lor. Se
verifica, de asemeni, daca pintenul ocluzal patrunde perfect in lacasul realizat, avand grosimea smaltului
slefuit, daca bratele active si opozante ale crosetelor sunt corect plasate exercitandu-si functia lor de
mentinere a scheletului pe camp. Elementele de mentinere si stabilizare,nu trebuie sa se opuna dezinsertiei
voluntare ci sa se opuna numai deplasarilor spontane involuntare. Se urmareste daca se realizeaza o frictiune
eficienta la nivelul ESMSS [bare, culise, telescoape, etc.). Se apreciaza rapoartele ocluzale in special la
nivelul pintenilor ocluzali si a ESMSS care ar putea modifica rapoartele de ocluzie. Verificarea ocluziei se face
in IM, relatie centrica, lateralitate dreapta si stanga, propulsie cand nu trebuie sa existe contacte premature,
interferente ocluzale ce ar putea determina limitari ale miscarilor mandibulare in lateralitate sau inaltari ale
dimensiunii verticale a etajului inferior. Cand modificarile ocluzale sunt minime ele se pot corecta prin
slefuiri avand grija sa nu se distruga relieful ocluzal al dintilor restanti sau antagonisti si sa nu fie periclitata
rezistenta EMSS. Cand modificarile ocluzale sunt imporiante apare necesitatea realizarii unui nou schelet.
Adaptarea biologica a scheletului tine in principal de raportul existent intre elementele scheletului
si elementele campului protetic. In momentul insertiei scheletului se va urmari cu atentie daca nu apar
leziuni sau dureri la nivelul partilor moi si al dintilor restanti (daca scheletul nu exercita o actiune secanta
asupra acestora) si se fac corecturile necesare. Se apreciaza totodata daca s-a pastrat spatiul suficient pentru
componenta acrilica a seilor, daca la mandibula conectorul principal (bara) este distantata corespunzator de
parodontiul dintilor restanti, de planseu, de versantul lingual al procesului alveolar, daca conectorul
principal maxilar (placa palatina) este distantat corespunzator de dintii restanti si de mucoasa mai ales
atunci cand exista torus spre a evita decubitusurile. Se verifica daca au fost ocolite sau despovarate de
presiuni si alte zone ale campului protetic (papila bunoida, sutura inter-maxilara, rugile palatine, zonele
Schroder, frenul lingual, linia milohioidiana). Se evita contactul prea intim cu zona ”Ah” ca si grosimea prea
mare a conectorului principal ce ar putea genera senzatii de voma. Se vor avea in vedere in permanenta
asigurarea conditiilor necesare mentinerii cat mai mult pe arcada a dintilor restanti in conditii functionale.
Scheletul astfel verificat se trimite in laborator unde se va realiza macheta componentei acrilice a
seilor si se vor monta dintii artificiali.
Verificarea clinica a machetei cu dinti va urmari in general aceleasi obiective ca si la edentatul
total efectuandu-se in doua etape: extraoral (pe model cu simulatorul deschis, cu simulatorul inchis si
detasata de pe model) si intraoral.
Verificarea extraorala cu simulatorul deschis va urmari daca au fost respectate toate indicatiile de
alegere si montare a dintilor dupa regulile generale si individuale de montare, tinandu-se seama de
morfologia si pozitia dintilor restanti, intinderea si topografia SPP.
Examinarea cu simulatorul inchis ne permite sa apreciem corectitudinea realizarii rapoartelor statice
si dinamice.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Machetele se detaseaza apoi de pe model cu atentie pentru a nu le deforma si se apreciaza daca

marginile seilor sunt corect conformate, uniforme si rotunjite. Dupa ce au fost spalate si racite, machetele se
angajeaza pe campul protetic in axul de insertie stabilit si se verifica daca satisfac exigentele mecanice, de
stabilitate statica si dinamica. Stabilitatea dinamica se verifica prin teste de basculare sagitala si transversala
ca si la edentatul total. O basculare latero-laterala poate aparea atunci cand dintii sunt montati in afara
crestei, iar bascularea antero-posterioara se poate datora incorectitudinii realizarii machetei seilor
terminale. Modelajul incorect al falsei gingii ar putea determina interferenta musculo-ligamentara ce
deplaseaza macheta de pe camp. Se controleaza daca au fost realizati parametrii ADM: rapoartele ocluzale
statice si dinamice, RC, RP.
Se verifica daca contactele ocluzale sunt multiple, stabile fara interferenta atat pe dintii naturali Tt cat si pe
cei artificiali. in pozitiile test si miscarile test se urmareste daca a fost respectat conceptul г o VfefRf rod uzai
indicat in realizarea arcadelor artificiale. Din punct de vedere functional se poate aprecia
vacă macheta satisface funcția fizionomică, în principal. După verificarea clinică macheta este ; trimisă în
laborator pentru transformare în proteză finită.

5. ETAPA DE ADAPTARE A PROTEZEI PARTIALE AMOVIBILE

Adaptarea protezei partiale mobilizabile este o etapa la fel de importanta ca si celelalte etape ale
tratamentului protetic in cadrul careia pacientul este la primul contact cu proteze in faza finita. De precizia
si de calitatea etapelor clinice va depinde adaptarea rapida si succesul restaurarii protetice.
ADAPTAREA PROTEZEI MOBILE parcurge obligatoriu aceleasi sensuri ca si la edentatul total:
adaptarea protezei la pacient si adaptarea pacientului la proteza, acestea realizandu-se in etape ce se intrica
si se completeaza (adaptarea imediata, primara, secundara, tardiva). In cadrul fiecarei etape se va urmari
daca au fost realizate principalele obiective ale tratamentului: mecanice, functionale, biologice, psihice.
Adaptarea imediata are loc la primul contact al pacientului cu proteza finita. Daca la verificarea
clinica a scheletului si machetei cu dinti, acestea corespund din toate punctele de vedere, nu vor exista
probleme deosebite in adaptarea protezei37. Verificarea intraorala este precedata de o examinare atenta
extraorala, urmarindu-se daca au fost respectate toate indicatiile transmise laboratorului.
Verificarea extraorala se va efectua inainte de venirea pacientului, apreciindu-se corectitudinea
executiei tehnice a bazei (componenta metalica si acrilica), arcadelor artificiale, EMSS, prelucrarea,
lustruirea, modelajul fetelor externe (rugi, papile, false gingii, etc.). Grosimea bazei trebuie sa fie uniforma,
evitandu-se astfel zonele de minima rezistenta. Se examineaza fata externa si mucosala care nu trebuie sa
prezinte deteriorari, porozitati, surplusuri ca urmare a nerespectarii unui regim termic de polimerizare
corect. Porii reduc rezistenta mecanica a acrilatului si constituie locurile retentive pentru resturile
alimentare, microorganisme, etc. La nivelul seilor se va verifica trecerea de la portiunea metalica la portiunea
acrilica care trebuie sa fie fara denivelari, in acelasi plan, de asemeni butonul de distantare de pe fata
mucosala sa fie inclus in masa acrilica. Marginile bazei trebuie sa fie rotunjite si nu ascutite pentru a nu avea
actiune secanta asupra tesuturilor de vecinatate. Se verifica de asemenea dintii artificiali daca sunt bine
implantati in masa acrilica a seilor, fara fisuri, deplasari si daca s-au respectat indicatiile de alegere si
montare a dintilor. Se verifica EMSS, daca nu s-au deteriorat in momentul stupuirii acrilatului, daca exista
surplusuri de acrilat in santurile de retentie destinate barelor de frictiune, la nivelul culiselor (matricei),
balamalelor etc. Acrilatul patruns in crosetele turnate si dinti va fi indepartat prin slefuire, de asemeni se vor
degaja crosetele atunci cand patrund prea adanc in masa acrilica. Orice retusare va fi urmata de o lustruire
perfecta.
Pentru verificarea intraorala protezele vor fi spalate si degresate in fata pacientului, realizandu-se
totodata toaleta campului protetic pentru indepartarea resturilor alimentare retentionate si a tartrului.
Concomitent se vor da indicatii pacientului privind insertia si dezinsertia protezei, avertizandu-l totodata
asupra senzatiilor curioase pe care le va avea in momentul insertiei. Insertia protezei se va realiza in functie
de axul de insertie stabilit la paralelograf, aplicand o usoara presiune pe arcadele artificiale pana la corecta
asezare pe campul protetic si se verifica daca au fost satisfacute principiile adaptarii mecanice, biologice,
functionale, psihice.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Adaptarea primara se realizeaza in prima saptamana dupa insertia protezei. Prima sedinta are loc
a doua zi deoarece apar tulburari chiar in cazurile in care bolnavul se simte bine la adaptarea imediata. Se
vor urmari cu atentie in continuare tulburarile de adaptare mecanica, biologica, functionala, psihica.

Adaptarea secundara dureaza 30 de zile dupa insertia protezei, perioada in care se va consolida tot
ceea ce s-a realizat in etapele anterioare. Se mai pot intalni in aceasta etapa fenomene de neadaptare
mecanica, biologica, functionala, psihica in cazurile in care nu s-au remediat complet deficientele existente.
Va fi necesar ca bolnavul sa se prezinte la control saptamanal sau mai frecvent atunci cand este nevoie pentru
a putea mentine in conditii optime proteza si tesuturile orale. In aceasta etapa se realizeaza o faza de
echilibru intre proteza si campul protetic. De felul cum se realizeaza adaptarea elementelor protezei in
contextul bio-functional al ADM si al organismului va depinde rapiditatea si calitatea integrarii biologice si
functionale. Se vor efectua retusurile protezelor la nivelul zonelor de compresiune si se va continua
reechilibrarea oduzala daca s-au depistat contacte premature.

Adaptarea tardiva (tertiara] are loc dupa 30 de zile cand bolnavul trebuie sa fie perfect adaptat Ia
proteza si proteza la tesuturile cavitatii orale. Aceasta perioada este conditionata de modificarile rapoartelor
proteza - camp protetic ce apar in timp, ca urmare a deteriorarii constructiei protetice pe de o parte si a
modificarilor inevitabile ale campului protetic pe de alta parte. Deoarece utilizarea protezelor inseamna
insertia unor materiale nebiologice in structuri biologice avand grade diferite de depreciere, tratamentul
protetic nu se va considera incheiat si va fi urmat de o dispensarizare activa condusa cu aceeasi exigenta ca
si etapele anterioare. Periodic, la o data fixata in comun sau de cate ori este nevoie bolnavul se va prezenta
la control. Este bine sa prevenim totdeauna bolnavul de caracterul tranzitoriu al restaurarii protetice, de
necesitatea de a-i verifica calitatile mecanice, biologice, functionale la anumite intervale de timp. La aceste
controale se va urmari starea protezelor, eventualele deteriorari aparute la nivelul bazei (fracturi, fisuri,
modificari de culoare sau structura), seilor, arcadelor artificiale, EMSS (fracturi, largiri) si se vor remedia.
Asistenta recuperatorie se realizeaza individualizat fiecarui caz clinic in raport de deficitul constatat
pentru fiecare functie, realizandu-se proceduri ce vor incerca sa recupereze intr-un grad cat mai inalt
functiile globale ale intregului aparat dento-maxilar.

B. SOLUTII TERAPEUTICE IN EDENTATIA PARTIALA INTINSA

In alegerea solutiei terapeutice un rol deosebit de important este detinut de particularitatile fiecarei
clase de edentatie, comportament guvernat prevalent de principiul biomecanic, de topografia edentatiei si
de clasificarea claselor de edentatie in acord cu gradul de resorbtie si atrofie la nivel frontal, respectiv lateral.
Criterii definitorii ce pot influenta aparitia noii clasificari in contextul coexistentei edentatiei partiale
intinse cu sau fara modificari cu ET sunt reprezentate de topografia edentatiei, aspectele biomecanice,
dublate de gradul de resorbtie si atrofie osoasa.
In elaborarea solutiilor terapeutice tinem cont de principiile de tratament (profilactic, curativ,
biomecanic).

EDENTATIA DE CLASA I KENNEDY

Aceste cazuri de edentatii posterioare bilaterale sunt relativ frecvente si deosebit de dificil de
rezolvat, in special pe mandibula, unde se inregistreaza cel mai mare procentaj de esecuri.
 Cap. 3 Protetică dentară

-Caracteristici:
Morfologic - Absenta unitatilor odonto-parodontale din portiunea terminala a ambelor hemiarcade
Functional - Tulburari ale functiilor:
- masticatia: numai pentru cazurile in care edentatia este ampla si cuprinde un numar mare de dinti
din zona laterala
- deglutitia: alterata prin prelungirea timpului de deglutitie datorita lipsei de stabilitate a mandibulei
care tapoteaza in cautarea sprijinului centric
- fizionomia: faciesul, desi simetric de cele mai multe ori, este modificat prin subdimensionarea
etajului inferior
- fonatia: perturbata prin modificarea rezonatorului oral

Clinic - tulburari morfologice si functionale ale sistemului stomatognat

- tulburari ale relatiilor mandibulo-craniene statice si dinamice (colaps condilian posterior sau
basculare anterioara a mandibulei]
- punct de plecare in sindromul disfunctional al sistemului stomatognat

Biomecanic - necorespondenta poligonului de sprijin parodontal cu a celui de sprijin muco-osos

(tendinta permanenta la basculare)
- regula polinomului se poate inversa atunci cand edentatia este intinsa
- diagrama statica: existenta edentatiilor simetrice, dar fara posibilitatea de echilibrare prin sprijin
si retentie
- diagrama dinamica: inversare a vectorului RP datorita plasarii rezistentei in zona anterioara.

-Situatii specifice in edentatia de clasa I Kennedy:

1.Lipsa molarilor de minte si a molarilor de 12 ani se protezeaza destui de rar cu proteze mobile,
deoarece pacientii nu solicita tratament protetic sau nu accepta solutia de tratament mobil.
2.Cand lipsesc si molarii de 6 ani, tratamentul protetic este obligatoriu.
Sprijinul protezei va fi intotdeauna mixt. Prin pintenii oduzali sau sisteme speciale, seile se sprijina
mezial pe dinti, iar distal pe crestele alveolare.
Sprijinul mixt rigid se caracterizeaza prin legatura rigida dintre elementele de sprijin parodontal
(pintenii oduzali) si sei. Aceasta legatura se face de obicei printr-un conector secundar scurt care este rigid.
Pintenul oduzal trebuie plasat in foseta meziala a ultimului dinte stalp. Aceasta plasare are avantajul
transmiterii presiunilor de masticatie prin sei mai uniform crestelor alveolare si in acelasi timp evita
torsiunea si efectul de parghie asupra dintelui stalp, in timpul bascularii prin infundare a seilor. Pintenul
oduzal plasat in foseta meziala a dintelui stalp are si avantajul distribuirii mai uniforme a presiunilor de
masticatie.
Conectorul secundar rigid este plasat la mandibula interdentar. Pintenii de pe canini reprezinta
opritorii de basculare.
La maxilar, pintenul poate fi situat in foseta distala deoarece posibilitatile de basculare prin infondare
sunt mai reduse la maxilar (rezilienta mai mica a mucoasei), precum si a sprijinului stabil al conectorului
principal pe bolta palatina.
Daca din diferite motive, la mandibula, pintenul oduzal se plaseaza in foseta distala a dintelui stalp,
este necesara utilizarea fie a sistemelor articulare (ruptori sau amortizori de forte), fie solidarizarea prin
microproteze a dintilor stalpi. Plasarea distala a pintenilor oduzali favorizeaza concentrarea presiunilor de
masticatie la extremitatea distala a seilor.
Cand pintenul care asigura sprijinul parodontal se plaseaza in foseta distala, conectorul lui secundar
se termina in sea, iar cand pintenul este plasat in foseta meziala, conectorul secundar va fi plasat interdentar.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Cand exista numai grupul dintilor frontali, sprijinul parodontal va fi realizat la maxilar prin
conectorul principal care se sprijina pe trepte supracingulare, realizate prin prepararea fetelor orale,
supracingular pe canini, iar la mandibula prin pinteni incizali aplicati numai pe canin, intr-un lacas realizat
pe marginea incizala spre mezial sau intre canin si lateral.
Sprijinul mixt foarte rigid este realizat de catre sistemele speciale gen culise sau coroane telescop
care sunt folosite in locul crosetelor din motive fizionomice, mai ales la maxilar. Este obligatorie in aceste
cazuri solidarizarea a cel putin doi dinti mergand pana la solidarizarea tuturor dintilor restanti. In aceste
cazuri conectorul principal va fi mai lat pentru a mari suprafata de sprijin mucozal.
Sprijinul mixt elastic, preconizat de Bonwill, Kennedy si Elbrecht, prin realizarea de conectori
secundari sau principali elastici, care sa echilibreze diferenta dintre rezilienta parodontala si mucozala,
evitand efectele nefiziologice ale bascularii prin infundare asupra dintilor stalpi, nu a trecut proba timpului.
Acesti conectori flexibili nu mai sunt utilizati datorita usurintei cu care se fractureaza, a aparitiei unor forte
de torsiune asupra dintilor stalpi greu de contracarat, a deformarilor, precum si a imposibilitatii de apreciere
stiintifica a gradului de flexibilitate a conectorilor secundari.
Esecul conexiunilor elastice a dus la crearea unor dispozitive speciale cu ajutorul carora se realizeaza
un alt tip de sprijin mixt al protezelor si anume:
Sprijinul mixt articulat este realizat de catre dispozitive speciale, de obicei prefabricate, numite
curent ruptori de forte si amortizori de forte. Rolul lor este de a asigura un grad de mobilitate a seilor (permit
bascularea prin infundare), astfel ca presiunile sa se distribuie mai mult crestelor edentate si mai putin
dintilor suport.

In privinta mijloacelor de mentinere directa si indirecta se poate afirma:

Mentinerea directa este asigurata cel mai frecvent de catre crosete. Pentru a evita sau diminua
efectele nefiziologice ale infundarii portiunii terminale a seilor asupra dintilor stalpi, bratele retentive ale
crosetelor trebuiesc alese astfel incat sa nu actioneze asupra dintelui in timp ce proteza basculeaza sau sa
aiba o mare flexibilitate, fara insa sa compromita mentinerea protezei.
Crosetele se aleg in functie de topografia zonei retentive subecuatoriale:
- daca retentivitatea favorabila se afla plasata vestibulo-mezial, singurul croset indicat este cel mixt
care, datorita flexibilitatii sale, are un efect de parghie mai redus asupra dintelui stalp;
- daca retentivitatea favorabila se afla vestibulo-distal, sunt indicate crosetul divizat in „T" sau
crosetul circular Ackers deschis edental;
- daca retentivitatea favorabila se afla plasata in mijlocul fetei laterale se indica un croset divizat in
”I”;
- daca retentivitatea favorabila se afla vestibulo-distal, dar este plasata aproape de coletul dintelui,
cel mai indicat croset este cel circular cu brat intors sau „agrafa de
par".
In unele situatii clinice in care fizionomia primeaza, pentru mentinere se pot folosi sisteme speciale
gen culise, capse, coroane telescop, unele tipuri de sisteme articulate si chiar sisteme magnetice.
Daca dintii starpi nu prezinta retentivitati favorabile pentru aplicarea crosetelor, este necesar sa se
realizeze microproteze cu retentivitati modelate in zonele amintite mai sus, in functie de crosetul cel mai
indicat cazului respectiv.
Mentinerea indirecta este indispensabila acestei edentatii. Elementele de mentinere indirecta
(contrabasculante) trebuiesc plasate bilateral. Caninii si primii premolari sunt cei mai a indicati dinti pentru
a suporta aceste elemente importante.
Stabilizarea protezei este realizata de elementele componente ale crosetelor, crosetul continuu,
conectorii principali dentomucozali etc. Efortul de stabilizare orizontala trebuie distribuit pe mai multi dinti,
mai ales daca implantarea acestora este afectata.
Privind planurile de ghidaj de pe fetele distale ale dintilor stalpi se poate afirma:
 Cap. 3 Protetică dentară

O mica convexitate este indicat sa ramana pentru a favoriza producerea bascularii prin infundare a
protezei, fara a solicita prea mult dintele stalp.

3. Cand exista brese frontale

Inchiderea breselor frontale cu punti mai ales cand aceste brese sunt reduse. Aceasta solutie se
impune atunci cand dintii restanti au un grad de mobilitate sau se realizeaza o proteza care va fi mentinuta
cu sisteme speciale gen culise;
Conceperea protezei cu una sau mai multe sei frontale cand:
 exista atrofie osoasa marcata frontala;
 avem pierdere de substanta osoasa frontala;
 bresa frontala este foarte lunga;
 pacientul solicita o serie de artificii in montarea dintilor;
 pacientul refuza prepararea dintilor restanti.

4.Cand exista in acelasi timp brese frontale si laterale:

Atitudinea va fi confectionarea unei punti care sa cuprinda toti dintii restanti si apoi realizarea unei
proteze termino-terminale ancorata cu crosete sau cu sisteme speciale.
Realizarea unei proteze cu mai multe sei este o solutie mai putin fericita privind longevitatea dintilor
stalpi, fizionomia si problemele de insertie.
In edentatiile biterminale reduse se indica:
1.Protezare provizorie: PPMA este alcatuita din doua sei acrilice ce acopera in totalitate suprafata de
sprijin si sustin dintii artificiali anatomorfi. Conectorul principal acrilic palatinal sau lingual va fi ameliorat
pentru sporirea confortului bolnavului. Elementele de mentinere, sprijin si stabilizare sunt reprezentate de
crosete simple cu deschidere edentala care sa se opuna eficient tendintelor de basculare.
2.Proteza definitiva PPAS:
Acest tip de protezare reuneste:
- Doua sei mixte terminale unite prin conector principal;
- Conectorul principal va fi sub forma de placuta palatina sau bara linguala;
- EMSS pot fi reprezentate de crosete turnate din sistemul Ney sau Roach. Se mai indica utilizarea
crosetelor R.P.I., Nally-Martinet, Thompson;
3.Proteza hibrida: se utilizeaza elemente speciale gen culisa extra sau intracoronara sau coroane telescop
plasate bilateral obligatoriu pe ultimii doi dinti.
Cu efect foarte bun antibasculant se poate utiliza crosetul continuu, completat cu gherute incizale.
Alternativele terapeutice cel mai frecvent intalnite in practica la acest tip de edentatie sunt reprezentate
de culisele extracoronare, insotite de bratul antibasculant, ce are ca scop contracararea tendintei de
basculare distala a constructiei protetice hibride.
Alegerea elementelor la nivelul carora se plaseaza sistemele speciale trebuie sa fie in deplin acord cu
arcul de stabilizare si designed conectorului principal.

EDENTATIA DE CLASA A II-A KENNEDY

Rezolvarea acestor edentatii uniterminale unilaterale este foarte apropiata de cea a claselor I.

Caracteristici:
Morfologic: absenta unitatilor odonto-parodontale in zona terminala a arcadei de o singura parte a
acesteia, constituind ceea ce mai numim si edentatie uniterminala. Ea poate cuprinde dintii laterali si se poate
extinde si spre zona anterioara a arcadei.
Functional:
Edentatia molara uniterminala (1-3 dinti) nu se manifesta functional prin tulburari majore
masticatorii, fizionomice, de deglutitie sau fonetice, pentru ca organismul compenseaza functia prin
intermediul arcadei restante.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

In cazul unei edentatii extinse, tulburarile, functionale devin mai evidente. Masticatia este unilaterala,
dificila, fonatia perturbata prin modificarea rezonatorului oral, fizionomia alterata prin asimetrizarea figurii,
iar deglutitia modificata prin prelungirea timpului de deglutitie datorita lipsei de stabilitate a mandibulei
care tapoteaza in cautarea sprijinului centric. Prin modificarea tiparelor de dinamica mandibulara si prin
tulburarile morfologice articulare produse, edentatia terminala constituie unul din punctele de plecare in
sindromul disfunctional al sistemului stomatognat.
Clinic:
Din punct de vedere clinic, edentatia de clasa а II-a Kennedy se manifesta ca o absenta a unitatilor
odonto-parodontale din zona terminala a unei singure hemiarcade si este insotita sau nu de tulburari
disfunctionale45. In aceeasi categorie clinica se inscrie si problema aparitiei complicatiilor.
De regula, absenta dintilor determina: extruzia antagonistilor cu limitarea verticala a SPP; migrari
dentare prin distalizarea grupului dentar ce limiteaza edentatia, cu instalarea malocluziei insotita de
malrelatie cranio-mandibulara in plan orizontal; bascularea mandibulei in PF, cu intruzia condilului;
tulburari de echilibru neuro-muscular si solicitare neuro-musculara inegala. Edentatia poate fi insotita de
leziuni odontale, parodontopatii marginale, sindrom de atrofie alveolara care duce la desfiintarea rebordului
alveolar. Tuberculul piriform si tuberozitatea maxilara se pot atrofia si sterge. Edentatia uniterminala este
cel mai greu de echilibrat si agraveaza prognosticul unei viitoare protezari.
Caracteristicile biomecanice ale edentatiei partiale clasa a II-a trebuie legate in principal de
plasarea fortei de solicitare in afara poligonului de sustinere parodontala datorita existentei de organe
odonto-parodontale limitrofe doar mezial. Posibilitatile terapeutice reprezentate de mijloace adjuncte
trebuie corelate cu modalitatea de realizare a sprijinului: mixt sau muco- periostic. Oricum va exista tendinta
de basculare a seilor distale prin infundare datorita rezilientei mucoasei, accelerand sindromul de resorbtie
si atrofie alveolara. Reoptimizarea protezei prin captusire nu rezolva problema definitiv pentru ca resorbtia
continua datorita solicitarii mecanice. Are importanta bratul de parghie care este mai mare cu cat edentatia
este mai intinsa, de aceea este absolut necesara respectarea legilor Ackermann, Connod etc. Datorita
posibilitatilor dificile de contracarare a tendintelor de infundare si desprindere distala a seilor terminale, se
va proceda intotdeauna la o echilibrare prin prelungirea sprijinului pana pe hemiarcada opusa.
Aria de sustentatie este delimitata de:
- linie meziala care trece prin fata celui mai anterior dintre dintii protetici;
- o linie distala care trece prin sprijinul dentar cel mai posterior din partea cu dinti.
Axul principal de rotatie trece prin sprijinul dentar care margineste edentatia si sprijinul dentar
controlateral cel mai posterior.
Atunci proteza are tendinta de a se roti in jurul acestui ax diagonal. In plus, cu cat edentatia este mai intinsa,
cu atat oblicitatea axului de rotatie este mai importanta, iar natura fortelor produse de miscarea de rotatie
este mai nociva pentru tesuturile de sprijin, adica pentru dintele care margineste edentatia.
In cazul masticarii alimentelor lipicioase, se determina bratul de parghie maximal prin distanta
dintre axul principal de rotatie si dintele protetic cel mai indepartat de acest ax. Pentru a obtine bratul de
stabilizare optimal se cauta punctul de sprijin cel mai indepartat, din punct de vedere mezial si
perpendicular, de axul de rotatie.
Ca si in cazul claselor I, se poate:
- diminua bratul parghiei, reducand numarul de dinti protetici, de fiecare data cand ocluzia o
permite;
- diminua bratul parghiei, deplasand in distal punctul de retentie de pe dintele care margineste
edentatia.
Atunci cand o indicatie de proteza fixata este plasata pe dintii care marginesc edentatia, elementele
speciale ofera avantaje estetice considerabile, mai ales in rezolvarea acestor clase II.
Pe planul retentiei indirecte, dispozitivele intracoronare, impunand un ax de insertie foarte precis,
lasa, in general, foarte putine posibilitati de deplasare a scheletului. In acelasi timp, anumite dispozitive
extracoronare au mecanisme care le permit sa evite deplasarea. Totusi, elementele speciale nu pot in nici un
caz sa asigure singure o retentie indirecta eficace. Utilizarea lor nu-l poate autoriza pe medic sa se lipseasca
de elementele scheletului, concepute special pentru a asigura retentia indirecta (elemente de sprijin ocluzale
secundare sau elemente de sprijin corono-cingulare).
 Сар. 3 Protetică dentară

Caracteristici:
extinderea bazei protezei si in zona hemiarcadei integre;
elementul de mentinere indirecta (contrabasculant) este unilateral si se plaseaza pe partea opusa
edentatiei;
pe partea hemiarcadei integre, pentru mentinerea directa, sprijin si stabilizare se aplica un croset
Bonwill.
Sprijinul protezei va fi mixt rigid in majoritatea cazurilor. La mandibula, cand rezilienta mucoasei
crestei terminale este mare, se poate utiliza sprijinul mixt articulat.

PENTRU EDENTATIA UNITERMINALA REDUSA sunt urmatoarele variante terapeutice:

a) Protezarea acrilica de urgenta: proteza Kemmeny uniterminala alcatuita sub forma unei sei
terminale prelungita pe versantele vestibulare si orale ale arcadei alveolare.
b) PPMA: Prin volumul mare, precum si prin imposibilitatea utilizarii unor mijloace de mentinere
eficiente, aceasta solutie terapeutica are doar caracter social, dar devine de electie in asocierea edentatiei cu
parodontopatie in stadiul avansat, pregatind o protezare imediata.
c) Proteza cu miniconector metalic se indica atunci cand suportul muco-osos este bine
reprezentat, cu tuberculi piriformi si tuberozitati proeminente, unitati odonto-parodontale cu o buna
stabilitate biomecanica.
d) PPAS are seua construita dupa aceleasi principii descrise anterior si arcada artificiala respectand
configuratia crestei dupa legile deja mentionate.
Conectorul principal are rolul de a prelungi arcul de stabilizare pe hemiarcada simetrica asa cum de
fapt indica diagrama statica in cazul edentatiei terminale.
In raport de intensitatea fortei ce actioneaza asupra aparatului, crosetele vor fi aplicate numai pe
dintii limitrofi ai arcului de stabilizare sau vor cuprinde intregul grup dentar situat intre cele doua puncte. In
acest scop din conectorul principal se vor desprinde conectori secundari care vor sustine crosete turnate
aplicate pe premolarul prim si secund ca si pe ultimul molar.
Se mai practica si stabilizarea protezei prin crosete Bonwill cu sase brate cu conexiunea intre
premolarul 2 si mlarul 1. O solutie mutilanta a costituit-o la un moment dat realizarea unei modificari prin
extractia molarului de sase ani in scopul aplicarii la acest nivel a unei sei stabilizatoare si a unor elemente de
mentinere mai active.
In cazul prezentei unor leziuni odontale pe hemiarcada opusa in zona arcului de stabilizare ca si pe
dintii limitrofi edentatiei terminale, se indica utilizarea ESMSS plasate pe microproteze de acoperire care au
si rolul refacerii coronare62.
e) Solutia de protezare fixa are urmatoarele indicatii:
 arcada antagonista protezata realizand blocajul extruziei antagonistilor;
 arcada antagonista edentata cu conditia aplicarii si la acest nivel a aceleiasi solutii;
 arcada antagonista rezolvata prin protezare mobila;
 leziuni odontale coronare pe dinti limitrofi;
 creasta edentata resorbita cu lipsa conditiilor de stabilizare necesare unei proteze adjuncte;
 dinti cu parodontiu integru;
 ocluzia normala;
 absenta parafunctiilor.

EDENTATIA DE CLASA A III-A KENNEDY

Edentatia de clasa a III-a Kennedy se caracterizeaza morfologic prin absenta unitatilor odonto-
parodontale in zonele triturante ale arcadelor, bresa edentata fiind limitata mezial si distal de dinti.
Functional edentatia nu produce tulburari functionale cand amplitudinea este redusa, dar
determina impotenta masticatorie, desfiintarea ghidajului de grup, tulburari de deglutitie, fonatie si
fizionomie relative atunci cand bresa este extinsa.
Clinic: Aspectele clinice sunt date de absenta unitatilor odonto-parodontale, de numarul dintilor
absenti, de pozitia lor, de starea functionala a sistemului stomatognat in ansamblu.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Complicatiile sunt multiple si se refera la migrarea dentara cu distrugerea arhitecturii parodontale,

blocarea ocluziei, aparitia punctelor de contact prematur, instalarea parodontopatiilor marginale prin
suprasolicitare si traumatism. Se produc modificarea relatiilor mandibulo-craniene si instalarea sindromului
disfunctional al sistemului stomatognat si a tulburarilor generale declansate de acesta.
Biomecanic situatia este mai favorabila decat in cazurile de edentatie expuse anterior, datorita
prezentei dintilor si in zona distala a bresei, in acest fel bresa fiind circumscrisa unui poligon de sustinere
parodontala. Orice absenta dentara, chiar si a unui singur dinte determina modificari ocluzale adeseori
ireversibile. Pierderea punctelor de contact cu malpozitii dentare izolate si de grup determina modificari atat
la arcada afectata de edentatie cat si la cea antagonista, modificarile mergand "in pata de ulei" de-a lungul
arcadelor alveolo-dentare si determinand tulburari ireversibile ale parodontiului de sustinere. Consecintele
unei singure pierderi dentare sunt grave, generand aparitia unui dezechilibru local si loco-regional care
odata instalat declanseaza tot cortegiul tulburarilor ulterioare. Aceste tulburari locale perturba si
homeostazia sistemului prin ruperea mecanismelor de reglare soldate cu declansarea sindromului
disfunctional al sistemului stomatognat. Refacerea vechiului echilibru morfologic si functional este uneori
extrem de dificila.
Avand in vedere tulburarile majore pe care orice absenta dentara le determina trebuie bine
implementat in constiinta profesionala a fiecarui specialist ca edentatia intercalata redusa, ca si celelalte
tipuri de edentatie, reprezinta o urgenta terapeutica atat din punct de vedere profilactic, cat si din punct de
vedere curativ. De aceea se impune inchiderea de urgenta a bresei edentate fie prin protezare mobila
provizorie, fie fixa provizorie, pana la rezolvarea definitiva. Acest aspect terapeutic este valabil pentru orice
tip de edentatie si impune revizuirea conceptiilor eronate care dainuie in literatura de specialitate. Astfel
exista conceptia gresita ca absenta unui singur dinte in zona laterala nu se trateaza, ori cunostintele actuale
arata ca absenta acestuia produce tulburari majore ale ocluziei si legate de acestea, tulburari complexe care
pot si trebuie sa fie evitate prin tratament de urgenta si cu caracter profilactic.
Edentatia de clasa a III-a se trateaza, de obicei, cu ajutorul puntilor. Exista insa posibilitatea ca
aceste edentatii sa fie tratate si cu proteze partiale mobilizabile scheletate unilaterale mai ales cand edentatia
nu depaseste doi dinti. Cand edentatia este mai lunga sau se urmareste obtinerea unei mai bune stabilizari
proteza se va extinde si pe hemiarcada integra unde se aplica un croset circular de tip Bonwill.

EDENTATIA DE CLASA A IV-A KENNEDY

Aceasta clasa contine edentatiile intercalate anterioare, repartizate de o parte si de alta a axului
median al arcadei.
Din punct de vedere morfologic, edentatia de clasa a IV-a Kennedy se caracterizeaza prin absenta
unitatilor odonto-parodontale din zona frontala a arcadei alveolo-dentare. Absenta unitatilor odontale din
zona frontala a arcadei, determina functional tulburari majore fizionomice, fonatorii si de incizie a
alimentelor.
Clinic se caracterizeaza prin semne subiective si obiective legate de aspectul morfologic si functional expus
anterior, intens acuzate de bolnav si determinand intotdeauna prezentarea la medic. Tulburarile fizionomice
domina tabloul edentatiei, deoarece functia de incizie poate fi supleata, iar fonatia se restabileste prin feed-
back auditiv in timp relativ scurt de la edentare. Cu cat amplitudinea edentatiei este mai mare, cu atat
semnele clinice sunt mai evidente, aparand in plus si tulburari de dinamica mandibulara prin desfiintarea
ghidajului anterior si tulburarea functiei canine. Apar astfel tulburari in ghidajul miscarilor cu contact dento-
dentar de propulsie si lateralitate, urmate de aparitia tulburarilor musculare si articulare.
Caracteristicile biomecanice ale edentatiei de clasa a IV-a KIennedy sunt dominate de plasarea
odgonului de sustinere in afara poligonului de sustentatie parodontala datorita situarii edentatiei in zona de
curbura a arcadei. In plus, toti dintii din zona frontala, datorita faptului ca sunt monora-diculari cu o
suprafata redusa parodontala au coeficienti masticatori inferiori (exceptie de la aceasta regula o face caninul
care datorita radacinii sale voluminoase si lungi poseda un coeficient 5). Gradul de supraocluzie frontala
favorizeaza receptionarea fortelor de solicitare de o maniera dezavantajoasa biomecanic, complicand si mai
mult problematica rezolvarii terapeutice.
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Sunt edentatii care nu intra in cadrul clasic al elaborarii unei proteze partiale mobilizabile, in masura
in care dintii protetici sunt in mod sistematic in afara ariei de sustentatie a protezei. De fapt din cauza
curburii crestei pe un plan orizontal, dintii protetici se gasesc in afara punctelor de sprijin, seaua indeplinind
functiile unei parghii.
Particularitatea clasei a IV-a tine de faptul ca retentia indirecta trebuie sa contrabalanseze fortele
de destabilizare generate in timpul mestecarii de alimente lipicioase (ca si in cazul celorlalte clase], dar si in
timpul mestecarii si, mai ales, in timpul inciziei alimentelor. Stabilizarea scheletului pentru acest tip de
edentatie impune o inmultire a bratelor de retentie din cauza fortelor importante dezvoltate in pozitii
instabile, in timpul masticatiei alimentelor tari si a importantei bratului de parghie in timpul masticatiei
alimentelor lipicioase.
Bratul maximal de incarcatura este determinat de distanta dintre:
 punctul interincisiv;
 axul principal de rotatie a protezei care trece prin punctele de sprijin ocluzale cele mai meziale.
Pentru a reduce acest brat de incarcatura, punctele de sprijin ocluzale trebuie plasate la marginea
edentatiei. Pentru a optimiza bratul de stabilizare care va contra bratul de incarcare, se alege punctul de
aplicare cel mai indepartat posibil de axul de rotatie, adica punctul de aplicare cel mai posterior posibil. Din
acest motiv, in acest tip de edentatie, se recomanda sistematic pozitionarea punctelor de retentie cele mai
distale cu putinta.
Oricare ar fi tipul de edentatie luat in considerare, suprafetele de ghidare sunt intotdeauna mijloace
de lupta eficace impotriva rotatiei seilor in directia ocluzala. Chiar daca imbunatateste retentia prin frictiune,
utilizarea lor este totusi limitata la cazurile clinice in care axul de insertie al protezei este strict perpendicular
pe planul ocluziei.
In ultima instanta, daca sageata anterioara descrisa de curbura arcadei este importanta, conservarea
radacinilor dentare situate in fata axului de rotatie poate ajuta la asigurarea retentiei indirecte a protezei,
marind considerabil suprafata poligonului de sustentatie si reducand, astfel, pozitiile instabile.
Sprijinul protezei va fi mixt cand sunt utilizate pentru mentinere si sprijin crosetele si foarte rigid
cand sunt folosite sistemele speciale gen culise. Sprijinul parodontal realizat prin intermediul pintenilor
ocluzali se face prin plasarea acestora in fosetele marginale vecine edentatiei sau in foseteie centrale ale
primilor premolari. Pintenii sunt utilizati cand este posibil si indicat sa se realizeze o inocluzie sagitala
frontala. Cand dintii artificiali au contact cu antagonistii, pintenii se plaseaza in fosele distale ale primilor
premolari, pentru a evita efectul de parghie asupra lor in timpul inciziei, desi mai ales in aceste situatii se
recomanda pacientilor sa nu utilizeze in masticatie dintii frontali. In plasarea meziala sau distala a pintenilor,
un rol are si rezilienta mucoasei crestelor.
Sprijinul muco-osos este realizat de o sa lunga, pe care din motive fizionomice sunt plasati dinti
artificiali montati dupa o linie curba si uneori mult in afara mijlocului crestei, ceea ce favorizeaza bascularea
prin infundare a protezei.

MENTINEREA DIRECTA SI INDIRECTA

Mentinerea directa este realizata de 4 crosete. La nivelul molarilor se aplica cate un croset Bonwill,
iar pe dintii limitanti bresei se aplica cate un croset mixt, in functie de necesitatile fizionomice, care insa nu
intotdeauna pot fi respectate cu succes, crosetele fiind mai mult sau mai putin vizibile, mai ales la maxilar.
Mentinerea indirecta se realizeaza prin elementele contrabasculante reprezentate de cei mai distali
pinteni ai crosetelor Bonwill de la nivelul molarilor ca si de bratele meziale ale crosetelor, aplicate pe primii
premolari. Se poate neutraliza astfel bascularea prin desprinderea seii frontale, datorita actiunii alimentelor
adezive.

EDENTATIA SUBTOTALA
Aceasta clasa reuneste edentatiile intercalate unilaterale, la care dintele anterior care margineste
edentatia (incisiv central sau lateral) nu poate servi drept sprijin. Caninul este, deci, intotdeauna absent, ceea
ce ingreuneaza si mai mult asigurarea stabilitatii protetice. Acest tip de edentatie este comparabil cu clasele
IV, care impun o stabilitate in timpul mestecarii de alimente lipicioase, dar si tari.
 Cap. 3 Protetică dentară

Ca si pentru clasele IV, dintii protetici sunt in general montati in afara ariei de sustentatie a protezei.
De fapt, exista adesea o distanta care nu trebuie neglijata intre linia de sustentatie care leaga punctele de
sprijin ocluzale care marginesc edentatia si curbura arcadei. Bratul maximal de incarcare este determinat de
pozitia dintelui protetic cel mai extern in raport cu axul de rotatie care trece prin punctele de sprijin dentare
care marginesc edentatia.
Bratul maximal de incarcare se poate reduce printr-o montare de dinti protetici mai apropiati de linia
crestei (montare din capat in capat). Bratul de stabilizare trebuie sa fie cat mai departe cu putinta de
perpendiculara pe axul principal de rotatie. Altfel spus, este esentiala conceperea scheletului pozitionand
punctele de retentie cele mai posterioare cu putinta.
In situatia in care exista doar foarte putini dinti pe arcada, pozitia relativa a acestora determina
necesitatea aplicarii sau nu a unui sprijin dentar.
Pot exista doua situatii complet diferite:
- dintii protetici se gasesc toti pe aceeasi parte a axului de rotatie: se recomanda sprijin dentar;
- dintii protetici se afla de o parte si de alta a axului de rotatie: sprijinul dentar trebuie exclus.
Atitudinea fata de dintii restanti vizeaza trei directii terapeutice clare:
1. Mentinerea dintilor pe arcada in acord cu stabilitatea biomecanica, aceasta situatie clinica atrage
protezarea mixta sau hibrida;
2. Mentinerea dintilor restanti pe arcada, urmata de tratamentul endodontic corespunzator, solutia
terapeutica aleasa, cantonandu-se in sfera sociala, fiind materializata de overlay;
3. Extractia dintilor restanti de pe arcada in urma evaluarii clinice si paradinice, coroborate cu
principiul biomecanic, solutia terapeutica ideala in acest caz de edentatie subtotala (EST) fiind
reprezentata de implantarea interforaminala.

3.1.5. Abordari terapeutice moderne in edentatia totala

Implantologia a influentat mult terapia edentatiei totale. Sute de mii de edentati total si-au
imbunatatit calitatea vietii, scapand de cosmarul instabilitatii protezelor totale.
Pacientii care nu pot suporta protezele mobile sau se adapteaza foarte greu la aceasta terapie,
prezinta una sau mai multe dintre urmatoarele particularitati:
- campuri protetice deficitare;
- coordonare insuficienta a musculaturii ADM;
- toleranta scazuta a tesuturilor moi;
- parafunctii ce duc la instabilitatea protezelor;
- aprecierea nerealista a conditiei de edentat total protezat;
- reflexe de voma exagerate in contact cu piesele protetice;
- intoleranta psihologica a protezelor, chiar daca acestea au o stabilitate acceptabila.

De obicei, astfel de pacienti solicita inserarea de implante si ulterior proteze cu sprijin implantar.

Indicatia de inserare a implantelor dentare la edentatii total trebuie stabilita cu mult

discernamant si atentie, deoarece se adreseaza de obicei unor varstnici care prezinta adeseori o patologie
asociata (boli cardio-vasculare, osteoporoza, labilitate psihica etc.).
Protezele cu sprijin implantar reclama o serie de interventii traumatice, in urma carora se insera
in organism corpi straini care pot fi sau nu acceptati de catre acesta. Medicul va trebui sa explice pacientului
ca acest gen de terapie este de durata mai lunga, ca solicita mult rabdarea si ca exista si riscul unor nereusite.
ET poate restaura protetic prin mai multe tipuri de proteze cu sprijin implantar: proteze partiale fixe, proteze
partiale mobilizate de catre pacient (sau doar de catre medic), proteze mobile (supraproteze mentinute si
stabilizate prin capse sau pe mezostructuri de tip bare).

Vom sublinia contra indicatii sistemice absolute ale tratamentului chirurgical pentru inserarea de
implante, dupa cum urmeaza: infarct miocardic recent, proteza valvulara, tulburari grave ale functiei renale,
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

diabet sever, osteoporoza secundara generalizata, alcoolism cronic/sever, osteomalacie avansata,

radioterapie, tulburari hormonale importante, dependenta de droguri, tabagism cronic sever.
Ca urmare a acestora relatam contraindicatiile sistemice relative ale tratamentului chirurgical pentru
inserarea de implante sunt: SIDA, corticoterapie indelungata, tulburari ale metabolismului Р-Ca, boli
hematopoetice, tumori bucofaringiene, chimioterapie, tulburari usoare ale functiei renale, tulburari
endocrine, boli psihice, stil de viata nesanatos, tabagism, lipsa motivatiei, plan de tratament incorect.
Contraindicatiile generale care vizeaza inserarea de implante la edentatii total nu difera de
contraindicatiile generale ale domeniului. O mentiune speciala este cea pentru fumatori, care in anumite tari
nu beneficiaza de aceasta terapie prin legislatie. Desigur exista contraindicatii absolute (bolnavii cu
hipertensiune grava, cardiopatii decompensate, dibeticii insulino-dependenti, bolnavii cu neoplasme care
sunt iradiati sau supusi unor cure de chimioterapie etc.) dar si contraindicatii relative si temporare.

Pentru Misch si Judy edentatii total pot fi impartiti in patru clase:

A. Rezerva osoasa, atat la maxilar, cat si la mandibula, se preteaza pentru inserarea oricarui tip de implant.
B. La ambele maxilare pot fi inserate implante intraosoase de tip cilindrice sau tronconice cu dimensiuni mai
reduse, prognosticul fiind mai rezervat decat in cazul diviziunii. Autorii recomanda cresterea suprafetei de
contact dintre implant si os, prin inserarea mai multor implante.
C. Oferta osoasa existenta face posibila inserarea la mandibula, in zona frontala, a unor implante cilindrice
de dimensiuni scazute. La maxilar nu este posibila inserarea de implante endoosoase.
D. Situatia clinica este contraindicata inserarii implantelor. Ele se pot totusi insera, doar in asociatie cu
interventii de aditie osoasa55.

Valoarea si raspandirea implantelor endoosoase este unanim recunoscuta, dar exista studii care
arata ca acestea nu pot fi inserate la edentatii total din clasa D sau pot fi greu inserate, in aceste conditii. Se
mai poate apela la implante endoosoase interforaminale, de care clasificarea mai sus amintita nu tine cont
Grupul de pacienti edentati total are un caracter aparte din punct de vedere al rezervei osoase. Atrofia
si resorbtia constanta a crestetor reziduale isi pune pregnant amprenta pe tipul de implant optim pentru
restaurarea protetica a unui edentat total. Astfel H. Spiekermann (36) mentioneaza ca 30% din edentatii total
care se prezinta si solicita inserarea de implante prezinta o rezerva osoasa slaba, 50% vin cu o situatie
acceptabila si doar 20% detin o rezerva osoasa corespunzatoare pentru aceasta terapie, care nu pune
probleme deosebite13.
Pacientului cu edentatie totala i se pot insera practic orice tip de implante dentare in functie de
situatia clinica. Astfel putem apela atat la implante endoosoase (tronconice sau cilindrice, interforaminale),
iar uneori subperiostale etc. In ceea ce priveste implantele endoosoase, ele se preteaza a fi inserate cu
precadere in regiunile frontale ale ambelor maxilare, aceasta deoarece la maxilar, odata cu pierderea dintilor
din zona de sprijin, planseul sinusului maxilar se apropie mult de varful crestei, iar la mandibula datorita
proceselor de atrofie si resorbtie, nervul dentar inferior ajunge sa aiba rapoarte de vecinatate cu coama
crestei edentate mandibulare.
In situatiile cand implantele endoosoase nu mai pot fi inserate, se creeaza pregatiri specifice pentru
reabilitarea suportului osos.
Atunci cand situatia clinica o permite vom prefera sa apelam la implante endoosoase, atat la maxilar,
cat si la mandibula. Aprecierea exacta a rezervei osoase pe OPT si CT se poate face realizand o macheta
radiologica dintr-o masa plastica transparenta, care sa includa markeri metalici, macheta fiind confectionata
manual sau prin tehnica CAD-CAM. Acest procedeu ne ajuta sa apreciem mai exact rezerva osoasa si sa
stabilim cu precizie locul de inserare a implantelor, prin determinari manuale sau digital prin software.
In functie de situatia clinica, atunci cand apelam la restaurari protetice cu ajutorul implantelor
endoosoase, suprastructurile protetice pot fi proteze fixe sau mobile.
In situatia cand pacientul solicita neconditionat o protezare fixa se poate apela la inserarea a 4 - 6
implante in zona frontala maxilara si interforaminala la mandibula. Protezarile fixe se vor extinde de obicei
pana in regiunea primului premolar si pot fi prevazute cu extensii distale. Daca rezerva osoasa ne permite
sau pacientii accepta o interventie de sinus lift se vor putea insera implante si in zonele laterale,
suprastructurile extinzandu-se in aceste regiuni. De obicei insa, in restaurarea protetica a edentatiilor totale,
se prefera supraprotezarea pe doua sau patru implante cel putin (all-on- 4) la ambele maxilare. Cel mai folosit
sistem de ancorare este bara de conjunctie (mezostructura) care face cenexiunea intre infra- si
 Cap. 3 Protetică dentară

suprastructura. Mai ales la mandibula, aceste mezostructuri trebuie sa respecte cateva deziderate.
Inserarea a doua implante cilindrice in spatiul interforaminal la mandibula:
a. Linia care uneste cele doua implante extreme sa nu fie dispusa in afara arcului crestei (este cea
mai nefavorabila);
b. Bara sa uneasca cele doua implante de la extremitati;
c. Bara de stabilizare trebuie sa fie perpendiculara pe bisectoarea unghiului format de prelungirea
celor doua creste reziduale si sa aiba o lungime de minimum 20 mm.

TIPURI DE IMPLANTE UTILIZATE IN TERAPIA EDENTATIEI TOTALE

In terapia edentatiei totale putem apela la mai multe tipuri de implante: subcorticale, subperiostale,
intraosoase, transosoase60.

Implante intracorticale
Denumirea lor mai corecta ar putea fi de implante subcorticale. Dupa ridicarea corticalei se
amprenteaza suprafata osoasa descoperita.
Implantul se confectioneaza in laborator din titan si se insera intr-un alt timp. Corticala se reface si
acopera implantul.
Implante subperiostale
Inserarea implantelor subperiostale se executa de obicei in doi timpi; amprentarea substratului
osos (tehnica descrisa pentru prima data de catre Berman) urmata in alta sedinta de inserarea implantului.
Implantele subperiostale au avut o perioada de glorie (1955 – 1965), dupa care au fost oarecum pe
nedrept abandonate datorita prejudiciilor pe care le aduceau patului osos (in principal osteoliza)6. Aceste
categorii de implante sunt aplicate intr-un procent foarte scazut, datorita complicatiilor constatate, care duc
la incongruenta piesei metalice pe campul osos si la compromiterea tratamentului implanto-protetic realizat.

Implante intraosoase
Implantele intraosoase sunt cele mai des utilizate in protezarea cu sprijin implantat a edentatiei
totale. Aceste implante se insera in grosimea oaselor maxilare, respectiv a crestei alveolare reziduale,
Suprafata lor poate fi neteda, prevazuta cu depresiuni, orificii sau sablata, tratata cu plasma ori acoperita cu
diferite materiale (HA, TCP etc.).
Din punct de vedere al designului, distingem implante sub forma de radacina (root form implant):
suruburi, cilindri, forma hibrida (intre cele doua forme) si lame. Implantele endoosoase pot fi realizate in
1 sau 2 etape clinice. Spiekerman a enuntat opt concepte de tratament a edentatiilor totale prin proteze cu
sprijin implantat: patru la maxilar si patru la mandibula (all-on-4).

Conceptele au in vedere cativa parametri constanti si anume:

a) conditiile morfologice specifice la maxilar si la mandibula;
b) numarul de implante inserate;
c) sprijinul mixt al protezei (implantat si muco-osos) sau exclusiv implantar.

Implante transosoase (implantul trans mandibular)

O metoda care se recomanda a fi practicata doar de catre chirurgii maxilofaciali este si cea a
implantelor transmandibulare. Procedeul a fost lansat in 1976, in situatii de atrofii marcate. Autorii au tinut
cont de faptul ca implantele de aditie si in general augmentarile submucoase nu sunt adaptate pentru
receptarea unor forte mari. Aceasta tehnica are urmatoarele indicatii:
 atrofie accentuata a crestei reziduale la mandibula, clasa D Misch - Judy;
 osteoporoza, asociata cu creasta reziduala atrofica la mandibula;
 mandibula cu atrofie si fracturi asociate;
 dupa esecuri cu diferite tipuri de implante.
Procedeul se desfasoara sub anestezie generala sau locala, dupa o prealabila sedare i.v. Se practica o
incizie elipsoidala in regiunea mentoniera, de-a lungul marginii bazilare (2,5 - 3,5 cm) urmata de hemostaza
si disectia regiunii pana cand se evidentiaza marginea inferioara a corpului mandibulei pana in regiunea
premolara. Scheletul perforat, dintr-un aliaj special se fixeaza cu un surub central, care va ajuta si la
orientarea acestuia. Se insera suruburile transcorticale de fixare (7, 10,13 mm), apoi implantele transosoase.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Acestea fixeaza o bara de conjunctie (mezostructura) peste care se realizeaza proteza mobila
prevazuta cu sisteme de mentinere si stabilizare.
Sistemul TMI (Transmandibular Implant) descris de R.I. Fonseca este realizat dintr-un aliaj, de Au -
70%, Ag - 12,8%, Cu - 12,2% si Pt - 5%. Are o structura microcristalina cu o biocompatibilitate verificata,
sustinuta de rezultate clinice. Sistemul TMI poate fi practicat cu succes si la pacientii supusi radioterapiei
precum si ca mijloc de imobilizare si contentie in fracturi de mandibula asociate17.

CONCEPTELE SUPRAPROTEZELOR CU SPRIJIN IMPLANTAR LA MANDIBULA

Conceptele lui Spikermann se refera la rezolvarea edentatiilor totale cu implante endoosoase.
La mandibula sunt descrise patru concepte:
CONCEPTUL I
• se indica la pacientii cu resorbtie medie sau mare a crestelor reziduale (inaltimea crestelor
edentate de maximum 10 mm);
• se insera doua implante endoosoase pozitionate interforaminal, de regula in zona canina;
• acestea se solidarizeaza printr-o bara rotunda sau ovalara dispusa perpendicular pe axul de
insertie al implantelor, distantata convenabil de creasta reziduala (2 mm) pentru igienizare;
• tehnic se realizeaza o supraprotezare (cu calareti in baza protezei] cu extindere maxima pe
componentele campului protetic, astfel incat sprijinul protezei sa fie mixt, muco-osos cu ancorare pe
implante;
• proteza poate suferi o rotatie in jurul axului constituit de bara care solidarizeaza implantele;
• conditiile de igienizare sunt foarte bune, prin mobilizarea piesei protetice;
• necesita un numar redus de interventii chirurgicale, este simplu, relativ ieftin si imbunatateste
evident mentinerea si stabilitatea protezei;
• se impune o dispensare activa si reoptimizari repetate datorita sprijinului mixt.

CONCEPTUL II
• se indica pe creste reziduale mai inguste, arciforme, cu atrofie medie;
• presupune inserarea a 3 - 5 implante interforaminal;
• solidarizarea implantelor se realizeaza cu o bara de sectiune rotunda, ovalara sau dreptunghiulara,
care acopera implantele si bresele interimplantare;
• mezostructura este reprezentata de bara si de mai multi calareti indusi in proteza mobila;
• supraproteza are o mentinere si stabilizare buna si nu basculeaza;
• sprijinul este mixt, extinderea protezei pe crestele edentate ramane la latitudinea medicului; ea
poate fi mai redusa;
• conditiile de igiena sunt foarte bune;
• necesita dispensarizare datorita sprijinului mixt;
• infrastructura - 4 implante tronconic/cilindric;
• mezostructura - bara fixata cu suruburi;
• trei calareti fixati in proteza mobila.

CONCEPTUL III
• se poate aplica pacientilor ce prezinta campuri protetice cu oferte osoase bune interforaminal si
creste atrofiate in zonele de sprijin;
• se insera 4 - 6 implante endoosoase interforaminal;
• implantele se solidarizeaza intre ele cu o bara care prezinta de o parte si de alta cate o extensie
distala; bara se fixeaza la implante prin intermediul suruburilor;
• se confectioneaza ulterior o supraproteza cu sprijin implantar sau o proteza partiala fixa
mobilizabila de catre pacient. In cadrul acestei rezolvari, transmiterea fortelor se face exclusiv pe
implante. Supraproteza este prevazuta cu butoni, calareti sau magneti, are o stabilitate buna, nu
basculeaza si nici nu sufera rotatii;
• infrastructura este formata din 4-6 implante;
• mezostructura - bara cu extensii distale fixata la implante;
• cinci calareti fixati in proteza mobila.
 Cap. 3 Protetică dentară

CONCEPTUL IV
• se poate aplica la campuri protetice cu oferta osoasa buna si relatii intermaxilare acceptabile;
• se insera 4-6 implante endoosoase interforaminal;
• implantele se solidarizeaza cu o bara si o supraprotezare.

CONCEPTELE SUPRAPROTEZELOR CU SPRIJIN IMPLANTAR LA MAXILAR

Fata de mandibula, realizarea protezelor cu sprijin implantar la maxilarul edentat total este mai
dificila datorita unei rezerve osoase deficitare, atat calitativ, cat si cantitativ.
Continutul mineral al oaselor - BMC (bone mineral content) este mai scazut la femei decat la barbati.
Modificari importante au loc mai ales in primii cinci ani de la menopauza. La maxilar (fata de mandibula)
apare o diminuare a trabecularii sponginoasei, iar la nivelul compactei porozitati si diminuari de volum.
Asadar, pacientii trebuie informati corect asupra sanselor diminuate de inserare a unor implante la
maxilar fata de mandibula. Datorita atrofiei centripete, la maxilar apar, in cadrul protezarii pe implante, o
serie de dificultati estetice, fonetice si igienice.
Ca si la mandibula vom descrie cele patru concepte ale lui H. Spiekermann, de care trebuie sa tinem
cont in protezarea cu sprijin implantar a maxilarului superior 10.

CONCEPTUL I
• se recomanda a fi aplicat in cazuri de atrofii marcante ale suportului osos maxilar, cand retentia
unei proteze totale traditionale este total compromisa, iar tehnicile de augmentare osoasa refuzate;
• se insera doua implante, de obicei in regiunea canina unde, de cele mai multe ori exista un segment
vertical optim de os (intre fosele nazale si sinus);
• pe cele doua implante se confectioneaza o bara cu profil dreptunghiular, ovalar sau rotund, care se
solidarizeaza prin insurubare la cele doua implante;
• rezolvarea protetica este reprezentata de o supraproteza cu extindere pe toata suprafata de
sprijin a campului edentatul total maxilar;
• proteza mobila va fi prevazuta cu unul sau doi calareti care faciliteaza mentinerea ei, dar care nu
se vor putea opune unor miscari de basculare si rotatie in jurul unui ax frontal, de aceea acest concept
a pierdut astazi teren in favoarea celorlalte;
• pacientii tratati astfel necesita o dispensarizare riguroasa, igienizarea fiind dificila.

CONCEPTUL II
• in zona frontala pana in dreptul primului premolar, in functie de situatia topografica a sinusurilor
maxilare, se vor insera 3-4 implante endoosoase tronconice/cilindrice; de obicei lungimea celor doua
implante care se insera de o parte si de alta a spinei nazale anterioare poate fi de 9, 10, 11 mm, iar a
celorlalte de 11 - 13 mm; Acesti pacienti au o rezerva osoasa corespunzatoare unei atrofii medii;
• implantele se solidarizeaza prin bare care la randul lor se fixeaza prin insurubare;
• suprastructura este o supraproteza in care se fixeaza calaretii ce contribuie la imbunatatirea
mentinerii si stabilitatii;
• proteza are un sprijin mixt si poate fi fenestrata;
• dispensarizarea este obligatorie.

CONCEPTUL III
• se insera 4-6 implante in zona frontala pana in dreptul primului premolar, in functie de oferta
osoasa;
• implantele se solidarizeaza prin bare prevazute cu doua extensii distale de 6 - 10 mm in regiunea
premolarului doi;
• supraproteza are sprijin pur implantar fiind rascroita complet; are o stabilitate mare si poate fi
igienizata corect fiind mobilizata de catre pacient;
• sistemul de mentinere este realizat de calaretii indusi in proteze.

CONCEPTUL IV
• intr-un prim timp, se insera 6 - 8 implante endoosoase (infrastructura);
• dupa osteointegrarea implantelor se realizeaza supraprotezarea fixata prin insurubare;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

• suprastructura transmite forte exclusiv implantar, avand o stabilitate maxima; acest tip de
suprastructura se realizeaza in functie de rezerva osoasa si dorinta neconditionata a pacientului, care
refuza supraprotezarea;
• igienizarea profesionala se efectueaza periodic de catre medic.

CONEXIUNI INTRE INFRASTRUCTURA, MEZOSTRUCTURA SI SUPRASTRUCTURA

Pentru facilitarea intelegerii posibilitatilor de conexiune intre infrastructura, mezostructura si
suprastructura trebuie luate in considerare urmatoarele:
Infrastructura este reprezentata de implantele endoosoase, care se afla incluse in grosimea oaselor
maxilare.
Mezostructura este constituita din bonturile implantelor care pot fi solidarizati cu o bara care face
parte din aceeasi structura. Aceasta bara este o piesa de legatura cu doua functii: pe de o parte solidarizeaza
implantele, iar pe de alta parte, contribuie la conectarea suprastructurii de infrastructura.
Suprastructura este restaurarea protetica propriu-zisa: o supraproteza, fie imobilizata prin
insurubare sau mobilizabila.
Intre implantele izolate sau solidarizate prin bara si suprastructura se pot realiza diverse tipuri
de conexiuni: butonii de presine, calaretii, magnetii, coroanele telescopate.
Barele pot fi pe sectiune ovoide sau rotunde. Calaretii prezinta o diversitate mare, fiind
confectionati din metal sau mase plastice speciale. Barele pot uni doua sau mai multe implante. Uneori, ele
se pot elabora si sub forma de extensii distale.
Butonii de presiune sunt elemente de conexiune la care se apeleaza frecvent, mai ales cand se
realizeaza conexiuni pe implante izolate. Pot fi cunoscute sub numele de multi-unit. De obicei, patricea este
insurubata la implant, iar matricea se include in proteza. Patricea trebuie situata supragingival, pentru
facilitarea igienei.
Sistemele telescopate ofera o retentie imbunatatita si se folosesc cand barele nu pot fi realizate, si
de obicei cand implantele raman solitare.

ETAPA DE DISPENSARIZARE A PACIENTULUI PROTEZAT PE IMPLANTURI

Aceasta etapa vizeaza evaluarea implantelor si a tesuturilor periimplantare, precum si parametrii
biologi, biomecanici si functionali ai protezei realizate.
Verificarea relatiei implant-tesut periimplantar
- modificari ale gingiei, din jurul implantului (inflamatie),
- pierderi osoase importante (radiologie),
- mobilitatea implantului,
- durere, deoarece acest procedeu folosit de rutina poate compromite legatura slaba dintre implant
si gingie favorizand o cale deschisa a florei microbiene de-a lungul implantului in os.
Adancimea santului periimplantar din jurul unui implant sanatos este in medie de 1,3-3,8 mm.
Modificari in timp ale valorilor de mai sus pot indica o activitate patologica.
Sangerarea: sangerarea poate fi declansata mecanic si la examinarea tesuturilor sanatoase sau poate
fi simptomul principal al unei inflamatii gingivale si se poate produce inainte de instalarea semnelor
histologice de inflamatie.
Sangerarea la examinare este semnul unei resorbtii osoase sau a unui sant periimplantar adanc,
sangerarea spontana se produce in faze avansate ale pierderii implantului.
Parametrii radiologici de evaluare pot decela succesul sau insuccesul terapeutic. Radiografiile sunt
utilizate pentru a determina inaltimea si densitatea osoasa a crestei alveolare, obiectivarea relatiei
functionale dintre implant, bont si suprastructura protetica.
0 pierdere medie de 1,5 mm din marginea osoasa se produce in primul an dupa aplicarea
suprastructurii protetice, urmata de o pierdere osoasa verticala medie de 0,2 mm/an, dupa primul an.
Pierderi osoase progresive care depasesc aceste limite pot indica o viitoare pierdere a implantului.
Radiotransparenta din jurul implantelor dentare poate obiectiva periimplantita instalata aflata in diferitele
sale grade de evolutie.
Smith si Zarb propun urmatoarele criterii, pentru succesul unui implant dentar osteointegrat35:
1. lipsa mobilitatii implantului la testarea clinica;
2. lipsa unei radiotransparente periimplantare apreciata pe o radiografie, executata in incidenta corecta;
 Cap. 3 Protetică dentară

3. o pierdere verticala a osului mai mica de 0,2 mm pe an, dupa primul an de functionalitate a implantului
dentar;
4. lipsa durerii persistente, a disconfortului sau a procesului infectios, datorate sau legate de prezenta
implantului dentar;
5. design-ul implantului sa nu impiedice realizarea unei restaurari protetice fixe sau mobile satisfacatoare,
din punct de vedere al fizionomiei, atat pentru pacient, cat si pentru medic;
6. rata de succes de 85% dupa 5 ani de la incarcarea protetica a implantului dentar si de 80% dupa 10 ani de
la aceeasi incarcare protetica.
Pentru restaurarile protetice pe implanturi, fie fixe/insurubate sau cementate, fie mobilizabile,
succesul implanto-protetic final este dependent de o planificare riguroasa a implanturilor in acord cu cea
protetica si cu oferta osoasa si mucoasa existenta sau restabilirea dupa parametrii anatomici ideali a situs-
urilor construite. Totodata, un element primordial ce influenteaza rata succes-esec il constituie reabilitarea
relatiilor mandibulo-craniene si a factorilor functionali si homeostazici ai pacientului abordat intr-o maniera
holistica de concepere si realizare a tratamentului general, loco-regional si local. Supraprotezarea pe
implante in cadrul edentatiei totale ofera cadrul optim de reabilitare prin refacerea functiilor pierdute in al
caror areal estetica si functionalitatea joaca un rol deosebit de important, cu profund impact asupra
psihicului pacientului (Jean Paul Louis, 2008).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Applegate ОС. Essentials of removable partial denture prosthesis. 1st ed. Philadelphia (PA): W. B, Saunders Co.1954.
2. Babbush C.A. - Mucosal inserts: a technique for the atrophic alveolar ridge. J Oral Surg 1976; 34:517.
3. Basker RM, Harrison A, Darenport JC, et. al. Partial denture design in general dental practice—10 years on. Br Dent J. 1988 Oct
8;165(7]:245-9.
4. Basker RM, Ogden A.R., Ralph J.P. - Complete denture prescription - an audit of performance, British Dental Journal,
1993,174:278.
5. Becker CM, Kaiser DA, Goldfogel MH, Evolution of removable partial denture design. J Prosthodont. 1994 Sep;3(3):158-66.
6. Brudvik JS, Chigurupatik. The milled implant bar: an alternative to spark erosion. J Can Dent Assoc 68(8]:485-8, 2002.
7. Benjamin L. - Long therm retrospective studies of the CT scan, CAD/CAM, one stage surgey HA coated subperiosteal implants.
Dent Clin North Am 1992; 36:77.
8. Berkovitz Moxham B.J. - A Textbook of Head and Neck Anatomy, Chicago, Year Book Medical Pub., 1988.
9. Blom M., Lundberg T., Dawidson I., Angmar B. - Effects on local body flux of acupuncture stimulation used to treat xerostomia in
patients suffering from Sjogren’s syndrome. J Oral Rehab 1993; 20.
10. Bodine R.L., Vakay L.R. - Rigidity of implant denture substructure with the mesostructure bar. J Prosthet Dent 1978; 39:88.
11. Bortun C., Bratu D. - Protezarea edentatiei totale. Ed. Marineasa. Timisoara 1998.
12. Boucher C.O. - Complete denture impressions based upon the anatomy of the mouth. Jada,1944; 31:, 1174.
13. Boucher C.O. - A critical analysis of mid-century impression techniques for full dentures. J Prosthet Dent1, 1951, 1:472.
14. Boucher C.O. - Swenson’s complete denture’s. The С. V. Mosby Comp., Saint Louis, 1970.
15. Boucher L.J., Renner P.R. and col. - Treatment of partially edentulous patients, Ed. С. V. Mosby Company St. Louis, Toronto,
London, 1982.
16. Boucher C.O. - Fundamental approach to the problems of impressions for complete dentures. D.Pract., 1958, 8:162.
17. Bratu D. - Notiuni de hnplantologie orala si restaurari protetice pe implante. Curs UMFT 1996.
18. Bratu D., Fabricky M. - Sisteme integral ceramice. Ed. Helicon.Timisoara 1998.
19. Bratu D. si colaboratorii - Materiale dentare, vol. I, II, III, Editia I, Ed.Helicon, Timisoara. 1995, 1300 pg - 3 volume lucrarea
distinsa cu Premiul Academiei Romane Gheorghe Marinescu.
20. Вratu D., Ieremia L., Uram -T aculescu S., Вazele clinice si tehnice ale protezarii edentatiei totale, Editura Medicala, 2005.
21. Breustedt A., Lenz E. - Stomatologische VVerkstoffkunde, Johann Ambrosius Barth, 1978.
22. Breustedt A., Lenz E., Musil R., Staegemann G., Taege F., Weiskopf J. - Prothetische Stomatologie, Ed. Johann (Ambrosius Barth
Leipzig, 1981.
23. Вuckley G. A. – Diagnostic factors in the choice of impression material and methods. J Prosth. Dent., 1955, 5: 145.
24. Burlui V., Morarasu Catalina - Gnatologie, Ed. Apolonia, Iasi, 2000.
25. Burlui V., Forna N., Ifteni G. Clinica si terapia edentatiei partiale intercalate reduse, Editura Apolonia, 2001.
26. Burlui V., Forna N., Clinica si terapia edentatiei partiale intinse, Editura Apoloni , 2004.
27. Davenport J.C., Basket R.M., Heath J.R., Ralph J,P., Glantz P.O. Clasp design, British Dental Journal, vol. 190, 2001.
28. Davenport J. C., Basker R. M,, Heath J.R., Ralph J.P., Glantz P.O., Hammond P. Indirect retention, British Dental Journal, vol. 190,
2001.
29. Davenport J.C., Basker R.M., Heath J.R., Ralph J.P., Glantz P.O., Hammond P. Bracing and reciprocation, British Dental Journal, vol.
190, 2001.
30. Ekenback J. Avtagbar partiell plattprotetik. Kliniskt kompedium. Institutionen for protetik, Karolinska institutet, Huddinge,
1981.
31. Ene L., Ionescu A. - Proteza scheiet.ata, Ed. Medicala Bucuresti 1982.
32. Frank RF. Controlling pressures during complete denture impressions. DCNA 1970,3:453-461.
33. Frantz WR. Variability in dentists' designs of a removable maxillary partial denture. J Prosthet Dent. 1973 Feb;29(21):172-82.
34. Frantz WR. Variations in a removable maxillary partial denture design by dentists. J Prosthet Dent. 1975 Dec;34(6):625-33.
35. Forna N., Protetica Dentara, Volum 1,2, Editura Enciclopedica, 2011 - ISBN 978-973-45-0634-7.
36. Forna N. Telescoparea in tratamentul edentatiei partiale intinse, Editura ”Аpoloniа” Iasi, 2001.
37. Forna N. Tratat de Protetica Dentara, Editura "Gr.T.Popa", 2008.
38. G. Graber. Removable Partial Dentures. Color Atlas of Dental Medicine. Thieme Verlag 1993.
39. Glantz P-0 & Stafford G. D. The effect of some components on the rigidity of mandibular bilateral free and saddle dentures. Oral
Rehabil. 1980, 7:423-433.
40. Hedegard В & Gimnell 0. Dental laboratorieteknik. Tandlakarforlaget, Stockholm. 1981, 6:246-255.
41. Henderson & Steffel. McCracken's Removable Partial Prosthodontics. Mosby 1989.
42. Karlsen K. Avtagbare partielle plateproteser. Nordisk Klanisk Odontologi, Band V, кар. 21-LV. 1978, Almquist & Wiksell,
Stockholm.
43. Kelly E. Changes caused by a mandibular removable partial denture opposing a maxillary complete denture: J Prosthet Dent
1972, 27:140-150.
44. Kennedy E. Partial denture construction. 1st ed. Brooklyn (NY): Dental Items of Interest; 1928.
45. Kennedy E. Partial denture construction. 2nd ed. Brooklyn (NY): Dental Items of Interest; 1942.
46. Krol AJ, Jacobson ТЕ, Finzen FC. Removable partial denture design outline syllabus. Indent, San Rafael, California, 1990.
47. Krol, Jacobson and Finzen, Removable Partial Denture Design, 7th Edition, Indent, 1999.
48. Latta G. A technique for preparation of lingual rest seats in light-cured composite. J Prosthet Dent 1988; 60:127.
49. Lechner SK, Thomas GA. Removable partial denture design: importance of clinical variables. Eur J Prosthodont RestorDent. 1994
Mar;2(3):127-9.
 Cap. 3 Рrotetică dentară

50. Likeman P, Juszczyk A. A.n examination of cingulum rest seats in incisor and canine teeth. Eur J Prosthodont Restor Dent 1993;
1:165-71.
51. Lyon HE. Resin-bonded etched-metal rest seats. J Prosthet Dent 1985; 53:366-8.
52. Matsumoto M & Goto T. Lateral force distribution in partial denture design. J Dent Res. 1970, 49:359-364.
53. McArthur D. Canines as removable partial denture abutments. Part 1: Tooth rank and canine incidence, J Prosthet Dent 1986;
56:197-9.
54. McCracken WL. Partial denture construction. 1st ed. St. Louis (MO): C.V. Mosby Co.; 1960.
55. Misch C.E. Contemporary Implant Dentistry. 3rd Edition, 2008.
56. Niswonger ME. Rest position of mandible and centric relation. J Am Dent Assoc 21:1572-82,1934.
57. Okeson JP. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion, 3rd Edition. Mosby-Yearbook, 1993.
58. Оwall B, Budtz-Jorgensen E. et al. Removable partial denture design: A need to focus on hygienic principles? Int J Prosthodont
15:371-78, 2002.
59. Patel MB, Bencharit S. A treatment protocol for restoring occlusal vertical dimension using an overlay removable partial denture
as an alternative to extensive fixed restorations: a clinical report, Open Dent J. 2009 Oct 30;3:213- 8.PMID; 19915723PubMed.
60. Prelipceanu F., Negucioiu M., Dajbukat F. Conceptii si metode biofunctionale in protezarea edentatiei totale, Ed. Dacia, 1986.
61. Rangert B, Jemt T, Jorneus L. Forces and moments on Branemark implants. Ini J Oral Maxillofac Implants 4:241-7, 1989.
62. Shillington GB. Handbook of the fundamentals of partial denture planning. Ottawa (ON); Queen's Printer; 1957.
63. Stratton RJ, Wiebelt FJ. An atlas of removable partial denture design. Quintessence Publishing Co., Inc., Chicago, Illinois, 1988.
64. Sykora 0, Calikkocaoglu S. Maxillary removable partial denture designs by commercial dental laboratories. J Prosthet Dent. 1970
Jun:23(6): 633-40. Nо abstract avaliable.
65. Tryde G & Brantenberg F. Deo sublinguale barre. Tandlaegebladet 1965, 69:873-885.
66. Wagner A G & Traweek F C. Comparison of major connectors for removable partial dentures. J Prosthet Dent, 1982, 47:242-245.
67. Wills D J & Manderson R D. Biomechanical aspects of the support of partial dentures. J Dent Res 1977, 5:310-318.
 Cap. 4 Parodontologie

CAPITOLUL 4

PARODONTOLOGIE

Coordonator:
Prof. dr. Petra Surlin - UMF din Craiova

1. ANATOMIA, STRUCTURA SI FUNCTIILE PARODONTIULUI

Conf. dr. Luminita Lazar -UMFST „George Emil Palade" din Targu-Mures

Parodontiul reprezinta un complex de structuri distincte din punct de vedere al localizarii si al

compozitiei, care functioneaza impreuna ca un tot unitar, in sustinerea dintilor la nivelul oaselor maxilare.
Parodontiul este constituit din patru tipuri de tesuturi:
1. gingia, structura vizibila la examinarea clinica a parodontiului, care acopera osul alveolar;
2. ligamentul parodontal sau desmodontiul, ansamblul de structuri care conecteaza dintele de
osul alveolar;
3. cementul radicular, tesutul care acopera radacina dintelui si fixeaza fibrele ligamentului
parodontal;
4. osul alveolar, acea parte a oaselor maxilare care contine radacina dintelui si fixeaza fibrele
ligamentului parodontal.
Gingia reprezinta parodontiul superficial, iar ligamentul parodontal, cementul radicular si osul
alveolar formeaza parodontiul profund.
Functionarea optima a parodontiului este asigurata de integritatea - structurala a componentelor
sale, orice modificari ale uneia sau ale alteia dintre ele, ducand la disfunctionalitati ale intregului complex
(Roman et al., 2019).

1.1. Gingia
1.1.1. Aspecte macroscopice ale gingiei
La pacientul adult, in conditii de sanatate parodontala, gingia acopera osul alveolar si radacina
dintelui, iar epiteliul sau adera la suprafata dentara, coronar de jonctiunea smalt-cement. Gingia joaca rolul
fundamental de protectie a structurilor subiacente impotriva agresiunilor bacteriene si a agentilor nocivi din
cavitatea bucala.
Anatomic, gingia este impartita in trei zone:
- gingia marginala (gingia libera) de 1,5 mm latime;
- gingia atasata (gingia fixa), solidarizata ferm de osul subiacent;
- gingia interdentara (gingia papilara sau pupilele interdentare) situata intre doi dinti adiacenti
(Newman et al, 2019).
Gingia marginala sau gingia libera este portiunea cea mai coronara a gingiei, care inconjoara dintii
asemenea unei colerete si reprezinta peretele extern al santului (sulcusului) gingival. Adera cu baza ei la
smalt, prin intermediul epitelului jonctional si de cement prin tesutul conjunctiv subepitelial propriu al
mucoasei gingivale (lamina propria) (Roman et al., 2019). Este separata de gingia fixa prin santul gingiei
libere, vizibil in aproximativ 50% din cazuri. Cel mai apical punct al gingiei libere se numeste zenit gingival
(Newman et al., 2019). Grosimea gingiei marginale este de aproximativ 1 mm (variaza intre 0,5-2 mm). Gingia
marginala sanatoasa are profil ascutit, aspect regulat, consistenta ferma, iar conturul este neted.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Santul gingival este spatiul ingust din jurul dintelui, sub forma de „V", delimitat de suprafata dintelui,
pe de o parte si de epiteliul ce captuseste gingia libera, pe de alta parte. Determinarea clinica a adancimii
santului gingival este un parametru important in diagnosticul parodontal. In conditii de sanatate
parodontala, adancimea santului gingival determinata pe sectiuni histologice variaza intre 0,5 si 3 mm, cu o
medie de 1,8 mm (Newman et al., 2019]. In santul gingival, se gaseste lichidul crevicular, a carui analiza poate
fi utila in diagnosticul afectiunilor parodontale.
Gingia atasata este situata imediat in continuarea gingiei marginale si adera ferm de periostul osului
alveolar subiacent. Se intinde de la proiectia bazei santului gingival pe versantul gingival extern, pana la
mucoasa alveolara, de care este separata prin jonctiunea muco-gingivala. Aceasta linie de demarcatie este
vizibila pe fata vestibulara a ambelor maxilare si pe fata linguala la mandibula si este imperceptibila in zona
palatinala, unde mucoasa palatului dur este de asemenea ferm atasata de osul subiacent. Inaltimea gingiei
fixe este un parametru clinic important si nu trebuie confundata cu inaltimea gingiei keratinizate, care
include si gingia marginala. Inaltimea gingiei atasate de pe versantul vestibular variaza in diferite zone ale
cavitatii bucale, fiind mai redusa la mandibula decat la maxilar si mai bine reprezentata in zona incisiva decat
in segmentele posterioare. Deoarece jonctiunea muco-gingivala este stationara de-a lungul vietii,
modificarile de inaltime a gingiei atasate se datoreaza schimbarilor aparute in portiunea coronara a acesteia
(Newman et al., 2019).
Papilele interdentare ocupa ambrazura gingivala, adica spatiul interdentar situat sub punctul de
contact. Forma papilei interdentare depinde de prezenta punctului de contact, de distanta dintre acesta si
creasta osoasa precum si de prezenta recesiunilor. In zona frontala, in conditii de sanatate parodontala,
papila interdentara are forma piramidala. In zona laterala, in sens vestibulo-oral, papila interdentara se
termina catre coroana prin doua creste de tesut vestibular si oral distincte, unite printr-o depresiune numita
col gingival (Martu 2010).

1.1.2. Aspecte microscopice si functionale ale gingiei

Histologic, gingia este formata dintr-un epiteliu, de tip pavimentos stratificat, si un tesut conjunctiv
fibros subiacent, numit lamina propria.
Principalul tip de celule din epiteliul gingival sunt keratinocitele, dar exista si alte tipuri de celule:
celule Langerhans, celule Merkel si melanocite, fiecare avand un rol si o structura aparte. Rolul epiteliului
este de a proteja tesuturile subiacente si de a asigura un schimb selectiv cu mediul bucal. Acest rol se
realizeaza prin proliferarea si diferentierea keratinocitelor. Celulele epiteliale nu sunt „observatori pasivi",
ci sunt active metabolic si capabile sa reactioneze la stimuli externi prin sintetizarea de citokine, molecule de
adeziune, factori de crestere si enzime (Newman et al., 2019).
in functie de localizarea sa, epiteliul gingival este:
a. epiteliul gingival extern;
b. epiteliul sulcular;
c. epiteliul jonctional.
a. Epiteliul gingival extern, incepe de la varful gingiei marginale si se termina la jonctiunea muco-
gingivala, deci acopera suprafata exterioara a gingiei marginale si gingia fixa. Limita dintre epiteliul gingival
extern si tesutul conjunctiv subiacent are un traiect ondulat, portiunile de tesut conjunctiv care patrund in
epiteliu, papilele conjunctive, fiind separate de punti epiteliale (Roman et al, 2019). Epiteliul gingival extern
este un epiteliu pavimentos pluristratificat, keratinizat, are o grosime de aproximativ 0,2-0,3 mm si este
compus din patru straturi:
- stratul bazal sau stratul germinativ, format din keratinocite de forma cuboidala sau cilindrica;
- stratul spinos, format din 10-20 de randuri cu celule poliedrice;
- stratul granular, care contine granule de keratohialina;
- stratul superficial sau cornos, format din celule keratinizate, fara organite celulare.
Elementul de vulnerabilitate histologica a epiteliului gingival extern este partea mediana a papilei
interdentare, deoarece este o zona nekeratinizata (Roman et al., 2019).
b.Epiteliul sulcular reprezinta partea interna a epiteliului gingival si formeaza peretele moale al
santului gingival. Este neatasat de suprafata dentara si se intinde de la limita coronara a epiteliului jonctional
pana la varful gingiei marginale. Este subtire si nekeratinizat si poate actiona ca o membrana
semipermeabila, prin care produsii bacterieni pot patrunde in tesuturi si pe de alta parte, fluidul din gingie
patrunde in sulcus. Epiteliul sulcular este mai vulnerabil fata de agresiuni datorita faptului ca este
 Cap. 4 Parodontologie

nekeratinizat.
c.Epiteliul jonctional consta dintr-o banda de epiteliu scuamos stratificat, nekeratinizat, care
realizeaza atasamentul gingiei de suprafata dintelui. Acesta are rolul de a sigila tesuturile parodontale fata
de mediul oral, integritatea sa fiind esentiala pentru mentinerea sanatatii parodontale. Este mai gros spre
sulcus (10-20 de straturi celulare) si se ingusteaza progresiv spre profunzime (1-3 starturi de celule) (Roman
et al., 2019), in conditii de sanatate parodontala, limita apicala a epiteliului jonctional este la nivelul jonctiunii
smalt-cement.
Elementele de vulnerabilitate histologica a epiteliului jonctional sunt:
- contactul plan dintre epiteliu si lamina propria, care scade rezistenta fata de agresiuni mecanice;
- spatiile intercelulare largi, care cresc permeabilitatea epiteliului;
- numarul mai redus de desmozomi in comparatie cu epiteliul gingival extern;
- rezistenta la detasare redusa (Roman et al., 2019).
Lamina propria (tesutul conjunctiv gingival) este un tesut conjunctiv fibros format din fibre de
colagen (aproximativ 60% din volum), fibroblasti (5%), vase, nervi si substanta fundamentala (aproximativ
35%). Tesutul conjunctiv gingival este format din doua straturi: stratul papilar, subiacent epiteliului,
constituit din proiectii papilare in interiorul epiteliului si stratul reticular, restul de tesut conjunctiv pana la
periostul osului alveolar (Newman et al., 2019).
Fibrele conjunctive gingivale sunt dispuse in grupuri de fibre, care in functie de directia si insertia lor
sunt:
- fibre circulare (sunt localizate sub epiteliul jonctional si inconjoara dintele ca un inel);
- fibre dento-gingivale (pornesc din portiunea supraalveolara a cementului si se proiecteaza in
lamina propria a gingiei adiacente);
- fibre dento-periostale (sunt inserate in cement, in portiunea supraalveolara, trec peste varful crestei
alveolare si se insereaza in periostul corticalei externe);
- fibre alveolo-gingivale (sunt inserate in creasta alveolara, au directie coronara si se termina in
lamina proprie a gingiei marginale libere);
- fibre transseptale (se insera in cementul unui dinte si merg spre cementul dintelui adiacent in sens
mezio-distal, deasupra septului interdentar (Roman et al., 2019).
Fibroblastele reprezinta cele mai numeroase elemente celulare ale tesutului conjunctiv gingival. Ele
se gasesc intre manunchiurile de fibre si joaca un rol major in fenomenele de formare, intretinere si reparatie
a tesutului conjunctiv (Newman et al., 2019). In conditii de sanatate: parodontala, fibroblastele sintetizeaza
si degradeaza colagen in egala masura, asigurand homeostazia locala (Roman et al., 2019).
Pe langa fibroblaste, in tesutul conjunctiv gingival exista si alte tipuri de celule: macrofage si
histiocite, derivate din monocitele sanguine; celule adipoase si eozinofile in numar redus; celulele de tipul
limfocitelor sau neutrofilelor, adiacente bazei sulcusului; celule Langerhans, cu rol de prezentare a
antigenilor; melanocite.
Substanta fundamentala, constituita in principal din glicoproteine si polizaharide, este mediul care
contine celule conjunctive si este esentiala functionarii optime a tesutului conjunctiv (Martu, 2010).
Gingia este bogat vascularizata, mai ales in zona epiteliului jonctional. Vasele sanguine si cele
limfatice au un rol foarte important- in drenajul fluidului tisular, dar si in raspandirea proceselor inflamatorii.
Sursele sanguine sunt de trei tipuri:
-arteriole supraperiostale, situate pe fata vestibulara sau linguala a osului alveloar, din care se
desprind capilare, ce se extind spre epiteliul sulcular;
Manual репtru rezidențiat-stomatologie

- vase din ligamentul parodontal, care se extind in gingie si se anastomozeaza cu capilarele din zona
sulcusului;
-arteriole care apar din creasta septului interdentar si se anastomozeaza cu vasele din ligamentul
periodontal (Newman et al., 2019].
Vasele limfatice urmaresc traiectul sistemului venos si au rolul de a elimina excesul de fluide, celule,
resturi proteice, microorganisme si alte elemente. Acest lucru este esential pentru a controla difuziunea si
vindecarea proceselor inflamatorii.
Inervatia tesutului gingival este bogata cu fibre mielinizate, care provin din ramurile bucale,
mentoniere, linguale, palatinale si infraorbitale.

1.2. Ligamentul parodontal

1.2.1. Aspecte macroscopice ale ligamentului parodontal
Ligamentul parodontal este un tesut conjunctiv specializat, care inconjoara radacina dintelui si
realizeaza legatura dintre cement si peretele intern al osului alveolar (Roman et a., 2019). Pe radiografii este
detectat ca o radiotransparenta, care urmareste paralel suprafata radacinii si are dimensiuni variabile.
Latimea medie a spatiului ligamentului parodontal este de aproximativ 0,2 mm, fiind mai larga in regiunile
apicale si gingivale si ceva mai ingusta in regiunea mijlocie a radacinii. Aceasta dimensiune poate fi diminuata
in jurul dintilor care nu sunt in functie si in jurul dintilor care nu au erupt si crescuta la nivelul dintilor care
au fost supusi hiperfunctiei (Hand et al., 2014).

1.2.2. Aspecte microscopice ale ligamentului parodontal

Ligamentul parodontal este format din:
-componente celulare: fibroblaste, osteoblaste, cementoblaste, osteoclaste, cementoclaste, resturile
epiteliale Malassez, celule ale sistemului imunitar, celule mezenchimale nediferentiate;
-componente extracelulare: fibre, vase, nervi si substanta fundamentala.
Fibroblastele sunt principalele celule ale ligamentului parodontal, reprezentand 65% din totalul
componentelor celulare desmodontale. Fenotipul fibroblastelor desmodontale este diferit de cel al
fibroblastelor gingivale si principala lor functie este producerea variatelor tipuri de fibre si sinteza substantei
fundamentale. Fibroblastele au si capacitatea de a fagocita si degrada fibrele de colagen, prin enzime
hidrolitice. Fiind implicate in formarea, remodelarea si degradarea colagenului, fibroblastele regleaza
„turnover-ul" fibrelor de colagen (Roman et al., 2019).
Fibrele desmodontale reprezinta cele mai importante elemente ale ligamentului parodontal, fiind
reprezentate in principal de fibre de colagen. Fibrele de colagen sunt dispuse in manunchiuri distincte si bine
definite, fibre ligamentare principale, si au in sectiune longitudinala un traseu ondulat. Portiunile terminale
ale fibrelor principale inserate in cement si in os poarta denumirea de fibre Sharpey, fiind calcifiate in grade
diferite.
Ligamentul parodontal contine si fibre de oxytalan, un tip de elastina imatura. Acestea au o directie
paralela cu radacina si se insera in cement, in treimea apicala a acesteia. Sunt situate in apropierea vaselor
sanguine si de aceea se crede ca pot participa la controlul fluxului sanguin (Roman et al., 2019). Fibrele de
oxytalan au particularitatea ca pot sa apara de novo intr-un parodontiu regenerat (Newman et al., 2019).
Substanta fundamentala este acea parte a desmodontiului care umple spatiile dintre fibre si celule si
are doua componente principale: glicazaminoglicani (acid hialuronic si proteoglicani) si glicoproteine
(fibronectina si laminina).
Zona interstitiala contine, in afara de substanta fundamentala, vase sanguine si nervi.
Vasele sanguine au traseu apico-coronar, tind sa se grupeze in zonele interstitiale dintre fibrele
principale de colagen, se ramifica si formeaza o retea interconectata de arteriole, capilare si venule post-
capilare (Hand et al., 2014].
Parodontiul, ca si alte tesuturi ale organismului, contine receptori care inregistreaza durere, atingere
si presiune (nociceptori si mecanoreceptori). Nervii care inregistreaza durerea, atingerea si presiunea au
 Cap. 4 Parodontologie

centrul lor trofic în ganglionul semilunar și provin din nervul trigeminal și ramurile sale terminale. Pe lângă
diferitele tipuri de receptori senzoriali, în parodonțiu se găsesc și componente nervoase care inervează
vasele de sânge (Lindhe et al., 2003).

1.2.3. Funcțiile ligamentului parodontal

Ligamentul parodontal, prin componentele sale, are următoarele funcții:
- funcții fizice: reprezintă un înveliș de țesut moale, care protejează vasele și nervii de leziuni
mecanice; atașează dintele de osul alveolar; menține relația corectă dintre țesuturile gingivale și
dinte; oferă rezistență la impactul forțelor ocluzale (absorbția șocurilor);
- funcția de formare și remodelare tisulară. Celulele ligamentului parodontal participă la formarea și
resorbția osului alveolar și a cementului, pe parcursul mișcărilor fiziologice ale dinților, acomodării
parodonțiului la forțele ocluzale sau în timpul reparației unor leziuni;
- funcțiile nutritivă și senzorială, Ligamentul parodontal asigură, prin intermediul vaselor sanguine,
nutriția cementului, a osului alveolar și a gingiei, fiind un țesut foarte bine vascularizat. Desmodonțiul
abundă în fibre nervoase senzoriale care sunt capabile să transmită senzațiile dureroase, tactile și de
presiune pe căile nervului trigemen (Berkovitz et al., 2018).

1.3. Cementul radicular

Cementul este un tesut mezenchimal, avascular, mineralizat, care acopera suprafata radiculara a
dintilor si ocazional portiuni mici din coroana dintilor. Functia esentiala a cementului este de a permite
insertia fibrelor desmodontale principale.

1.3.1. Aspecte macroscopice ale cementului radicular

Cementul are multe caracteristici in comun cu tesutul osos. Cu toate acestea, cementul nu contine
vase de sange sau limfatice, nu are inervatie si nu sufera resorbtie sau remodelare fiziologica, ci se
caracterizeaza prin depunere continua dea-lungul vietii. Cementul este mai moale si mai mat decat smaltul
si are culoare galbuie (Roman et al., 2019).
Cementul este localizat imediat sub jonctiunea smalt-cement, depistarea acesteia avand importanta
clinica in cadrul procedurilor de chiuretaj subgingival si planare radiculara. Exista trei tipuri de relatie intre
cement si smalt la nivelul acestei jonctiuni:
- cementul acopera smaltul, in 60% pana la 65% din cazuri;
- cementul este in contact cap la cap cu smaltul, in 30% din cazuri;
- cementul si smaltul nu sunt in contact, in 5% pana la 10% din cazuri.
Jonctiunea cemento dentinara este locul din zona apexului, unde cementul se uneste cu dentina de
pe fata interna a canalului radicular. La acest nivel trebuie sa ajunga materialul de obturatie radiculara, in
realizarea unui tratament endodontic (Newman et al., 2019).
Grosimea stratului de cement variaza intre 16 si 60 pm in treimea coronara a radacinii, ceea ce
insemnna aproximativ grosimea unui fir de par si este mai mare (150-200 um) in treimea apicala si in zonele
de furcatie radiculara. De asemenea, grosimea este mai mare pe suprafetele distale decat pe cele meziale,
probabil datorita procesului de mezializare fiziologica a dintilor.

1.3.2. Aspecte microscopice ale cementului radicular

Cementul ca si alte tesuturi mineralizate, contine fibre de colagen incorporate intr-o matrice
organica. Fibrele de colagen de la nivelul cementului radicular provin din doua surse:
- fibrele extrinseci (fibre Sharpey), care reprezinta portiunea terminala a fibrelor principale ale
ligamentului parodontal, fiind produse de fibroblasti;
- fibre intrinseci, care apartin matricii cementare si sunt produse de cementoblasti (Newman et al.,
2019).
Clasificarea diferitelor tipuri de cement poate fi facuta dupa mai multe criterii:
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- prezenta sau absenta celulelor;

- originea si natura matricei organice;
- prin combinarea celor doua criterii (Berkovitz et al., 2018).
Astfel, au fost descrise mai multe tipuri de cement:
-cementul acelular, denumit si cementul primar sau acellular extrinsic fibre cementum (AEFC) care nu
contine celule, este primul cement depus pe dentina radacinii in formare si acopera cele 2/3 coronare ale
dintelui. Fibrele extrinseci reprezinta principala structura a acestui tip de cement, cu rol important in
atasamentul dintelui.
-cementul celular, denumit si cementul secundar sau cellular intrinsic fibre cementum (CIFC), care se
formeaza dupa ce dintele a atins planul de ocluzie si contine celule (cementocite), localizate in lacune. Se
localizeaza in treimea apicala a radacinii, in zonele de furcatie, la pluriradiculari, in zonele de reparatie
asociate resorbtiilor, fracturilor sau unor solicitari functionale. Cementul secundar este mai slab mineralizat
decat cementul primar.
-cementul mixt stratificat, format din depozite consecutive de cement acelular si celular (Roman et
al., 2019).

1.3.3. Functiile cementului radicular

Cementul indeplineste urmatoarele functii:
-serveste la ancorarea fibrelor ligamentului parodontal;
-compenseaza eruptia dintelui, care este compensatoare pentru atritie, prin formarea continua de
cement, mai rapida in regiunea apicala.

1.4. Osul alveolar

Osul alveolar este acea parte a osului maxilar si mandibular care sustine si protejeaza dintii. Procesul
alveolar se dezvolta in corelatie cu eruptia dintilor, pentru a oferi atasament osos ligamentului periodontal
in formare si apoi dispare gradual dupa pierderea dintilor. Se poate afirma deci ca procesul alveolar este o
structura osoasa dentar-dependenta si ca forma, marimea, localizarea si functia dintilor ii determina
morfologia (Newman et al., 2019).

1.4.1. Aspecte macroscopice ale osului alveolar

Osul alveolar inconjoara dintele pana la aproximativ 1,5-2 mm apical de jonctiunea smalt-cement.
Alveolele dentare, spatiile osului alveolar in care se insera radacinile dintilor, sunt separate de portiuni de
os, denumite septuri interdentare (intre dinti) si septuri interradiculare (intre radacinile dintilor
pluriradiculari). Marginea coronara a osului, situata imediat sub jonctiunea smalt-cement, se numeste
creasta alveolara. Inaltimea si grosimea osului este influentata de pozitia dintilor, de angulatia radacinii si de
fortele ocluzale.
Osul alveolar are urmatoarele componente:
-corticala externa, vestibulara si orala, formata in principal din os haversian si os lamelar compact;
-corticala interna, care formeaza peretele intern al alveolei dentare. Se mai numeste si lamina dura
datorita faptului ca apare radiologic sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescuta. Poarta si
denumirea de lamina cribriforma, datorita aspectului histologic cu orificii prin care trec pachetele vasculo-
nervoase din ligamentul parodontal;
-osul spongios, medular sau trabecular, care se gaseste intre cele doua corticale si are roi de sustinere.
Are o serie de spatii intraosoase separate de septuri dispuse sub forma unor trabecule, care jaloneaza in
apropierea laminei dura, traiectul functional al fibrelor Sharpey (Hand et al., 2014).
Osul bazal reprezinta acea parte a oaselor maxilare care este situata apical de procesul alveolar si nu
este in relatie cu dintii (Newman et al, 2019). Chiar daca aceste componente sunt separate din punct de
vedere anatomic, ele functioneaza ca un tot unitar, asigurand suport dintilor.
 Cap. 4 Parodontologie

1.4.2. Aspecte microscopice ale osului alveolar

Osul alveolar este UD tesut conjunctiv format din:
- componente extracelulare, reprezentate aproximativ 60% de substanta anorganica, 25% material
organic si 15% apa;
- componente celulare: osteoblaste, osteoclaste, osteocite.
Componenta anorganica este hidroxiapatita, care impregneaza si inconjoara fibrele de colagen,
oferind rigiditate si rezistenta la compresiune. Componenta organica este reprezentata 90% de colagen de
tip I, care ofera, rezistenta si flexibilitate si 10% de un amestec complex de proteine, inclusiv factori de
crestere, osteocalcina, osteonectina, osteopontina, glicoproteine.
Osteoblastele secreta o matrice de os nemineralizata, denumita „osteoid”, care se va mineraliza pe
masura ce se depun noi straturi. Pe langa aceasta matrice, osteoblastul secreta si moleculele care controleaza
propria activitate (factori de crestere, citokine si prostaglandine) si molecule care influenteaza activarea
osteoclastelor (celulele responsabile de resorbtia osoasa). Osteocitele sunt celulele postmitotice situate in
osul ргоргш-zis si reprezinta cel mai numeros tip de celule osoase (peste 90% din celulele osoase) (Berkovitz
et al., 2018).

1.4.3. Functiile osului alveolar

Osul alveolar este o componenta importanta a parodontiului, datorita urmatoarelor functii:
- fixeaza fibrele principale ale ligamentului parodontal, asigurand mentinerea si sustinerea dintilor;
- reprezinta suportul rigid al dintelui, oferindu-i rezistenta si stabilitate pe parcursul exercitarii
functiilor aparatului dento-maxilar;
- se reinnoieste constant, ca raspuns la cerintele functionale. Fenomenele de remodelare osoasa
asigura miscarea dintilor, care erup si migreaza, de-a lungul vietii, in directie meziala, pentru a compensa
atritia. O astfel de miscare a dintilor implica remodelarea osului alveolar. In timpul procesului de remodelare,
trabeculele osoase sunt continuu resorbite si reformate, iar masa osului cortical este dizolvata si inlocuita cu
os nou.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Berkovitz BKB, Holland GR, Moxham BJ. Oral Anatomy, Histology and Embryology. 5th Edition. Elsevier Ltd, 2018.
2. Hand AR, Frank ME, Fundamentals of oral histology and physiology. John Wiley & Sons Inc., Iowa, 2014.
3. Lindhe J, Karring T, Lang NP. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. 4th edition. Blackwell Munksgaard 2003.
4. Martu S. Parodontologie. Propedeutica parodontala. Editura PIM, Iasi, 2010.
5. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA, Carranza's Clinical Periodontology. 13th Edition, Elsevier Health Sciences,
2019.
6. Roman A, Lazar L, Surlin P, Stratul si Parodontologie 1 Notiuni de baza, Editura. Medicala Universitara Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca,
2019.

2. ETIOPATOGENIA BOLII PARODONTALE

Prof. dr. Alexandra Livia Roman – UMF „Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca,
Prof dr. Petra Surlin - UMF din Craiova,
Conf. dr. Sorina Mihaela Solomon – UMF „Grigore T. Popa" Iasi

2.1. Etiologia bolii parodontale

Boala parodontala este o infectie bacteriana, polimicrobiana, initiata de biofilmul (placa dentara)
subgingival disbiotic, care induce o inflamatie persistenta si excesiva a tesuturilor parodontale si care
conduce la distructia lenta a acestora. O proportie importanta din populatie susceptibila fata de boala
parodontala, in timp ce anumiti subiecti sunt relativ rezistenta. Exista factori de risc sau de susceptibilitate
care moduleaza rezistenta sau predispozitia fata de distructia parodontala (modificari ale raspunsului imun,
varsta, tutunul, stresul, factori genetici, factori endocrini). Boala parodontala are atat un impact local, cat si
 Cap. 4 Parodontologie

sistemic. Prezenta unei parodontite netratate creste semnificativ riscul de dezvoltare al unor afectiuni
generale (cardio-vasculare, respiratorii, complicatii ale sarcinii).

2.1.1.Biofilmul dentar
Biofilmul dentar reprezinta un depozit aderent de suprafetele orale, format din comunitati
microbiene complexe continute intr-o matrice extracelulara.
Din punct de vedere clinic, biofilmul se clasifica in supra si subgingival: limita dintre cele doua tipuri
de biofilm este marginea gingivala libera. Compozitia microbiana a celor doua entitati este diferita datorita
conditiilor ecologice diferite furnizate de cele doua habitate.

Formarea biofilmului supragingival incepe in treimea cervicala a coroanei, in apropierea marginii

gingivale, apoi migreaza in directie coronara. Formarea biofilmului este influentata de o serie de factori.
Astfel, modelul obisnuit de depunere se schimba dramatic in prezenta neregularitatilor si anfractuozitatilor
coronare. Formarea biofilmului poate incepe in zona santurilor, fosetelor, zonelor interproximale (zone
protejate de fortele externe), iar suprafetele rugoase (margini ale coroanelor de invelis) amplifica
acumularea.
Rata de formare a biofilmului dentar difera semnificativ intre indivizi si intre zonele cavitatii orale
fiind mai rapida la mandibula fata de maxilar, in zona molara fata de zona anterioara, pe fetele vestibulare
fata de cele palatinale, pe fetele proximate fata de cele vestibulare sau orale, in apropierea zonelor de
inflamatie gingivala fata de zonele neinflamate. O rata cu 50% mai mare de formare a placii s-a observat ziua
fata de depunerea nocturna, ceea ce sugereaza rolul de aport nutritiv al salivei care sustine formarea placii
si care este mai important decat actiunea antibacteriana a acesteia. Ritmul de formare a placii este acelasi la
tineri si varstnici.
Matricea extracelulara este formata majoritar din polizaharide predominant de origine microbiana
(glicogen, dextran, mutau, levan, glicoproteinete de origine salivara), lipide rezultate din liza bacteriilor
moarte, proteine provenite mai ales din liza glicoproteinelor salivare de catre bacterii, enzime bacteriene,
imunoglobuline salivare, componente anorganice (calciu, potasiu, ioni, fluorura sau fosfat).
Matricea extracelulara are un rol de: mentinere a integritatii biofilmului, sursa de energie pentru
bacteriile din comunitate, prevenire a desicarii bacteriilor, legare a unor substante nutritive ionice,
organizare spatiala a speciilor bacteriene unele in raport cu altele.
Matricea extracelulara ofera un mediu specializat care diferentiaza bacteriile din biofilm fata de
bacteriile in suspensie (din saliva sau fluid crevicular). Astfel bacteriile care cresc in comunitate (biofilm) se
comporta diferit de aceleasi bacterii care cresc in suspensie lichidiana (stare planctonica sau neatasata).

Nu toate bacteriile orale au un potential patogen asupra parodontiului. Se considera ca patogenii

parodontali sunt frecvent izolati de la indivizi sanatosi parodontal, unde colonizeaza in numar mic si nu
produc leziuni, cu alte cuvinte ei fac parte din flora microbiana orala normala. In initierea parodontitei se
produce o modificare a proportiei bacteriilor subgingivale denumita disbioza, care se refera la scaderea
numarului bacteriilor simbiotice (comensale) si eventuala crestere a proportiei bacteriilor patogene.

Compozitia microbiana in cavitatea orala nu este uniforma, fiind descrise habitate multiple
modificabile. Astfel, habitatele si deci compozitia microbiana se modifica in functie de o serie de variatii
locale, cum ar fi: absenta dintilor, extractiile dentare, eruptia dentara, cariile, parodontitele, modificarile
hormonale legate de pubertate, modificarile factorilor fizici locali (pH, temperatura, compozitia in oxigen sau
dioxid de carbon). O serie de elemente locale protejeaza placa dentara (santurile si fosetele ocluzale) fata de
fortele mecanice de eliminare, iar altele nu o protejeaza (suprafete epiteliale descuamative).
Flora microbiana parodontala este heterogena fiind identificate peste 400 de specii cu localizare
subgingivala. Un individ prezinta doar o proportie din toate aceste tipuri de bacterii. Fiecare prelevare de
placa subgingivala contine in jur de 30 de specii bacteriene diferite.
Primele bacterii care colonizeaza suprafetele dentare se numesc bacterii pionier. Acestea servesc
drept suport pentru bacteriile colonizatoare secundare. Aderenta interbacteriana sau coagregarea
interbacteriana asigura diversificarea comunitatii microbiene a placii (biofilmului). Streptococii sunt primele
bacterii care colonizeaza suprafetele dentare curate, iar apoi apar bacterii din genul Actinomyces si
Veillonella, Eikenella corrodens, Prevotella loeschei, Capnocitophaga ochracea.
 Cap. 4 Parodontologie

In biofilm se dezvolta interdependente si interactiuni intre speciile bacteriene, care induc o serie de
consecinte inclusiv cu implicatie clinica.
Sinteza de polimeri extracelulari de catre bacteriile din biofilm asigura integritatea structurala a
acestuia, protejeaza bacteriile fata de desicare sau de actiunea unor substante antimicrobiene si reprezinta
sursa de energie pentru unele bacterii din comunitate.
Factorii inhibitori produsi de bacteriile biofilmului includ acizii organici, peroxidul de hidrogen,
enzime si bacteriocine. Unele specii de streptococi produc peroxid de hidrogen care inhiba cresterea lui
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a), dar si a lui Streptococcus mutans. A.a secreta o bacteriocina
(actinohacilline) care inhiba cresterea lui Streptococcus mutans, ceea ce explica corelatia inversa dintre cele
doua bacterii la nivel oral, la pacientii cu parodontita.
Interactiunile metabolice dintre bacteriile placii cresc eficacitatea metabolica a acestora. Marea
majoritate a bacteriilor colonizatoare initiale (Streptococccus si Actinomyces spp) sunt aerobe si folosesc ca
sursa de energie zaharurile, in timp ce bacteriile care predomina in placa matura sunt anaerobe si
azaharolitice (nu degradeaza zaharuri) si folosesc ca nutrienti aminoacizi si peptide mici. Speciile de
Streptococcus si Actinomyces elibereaza ca produsi finali de metabolism lactat si format, care pot fi folositi in
metabolismul altor bacterii de exemplu Veillonella si A.a, Treponema denticola produce acid succinic si
Campylobacter rectus produce protohem, iar cei doi produsi sunt folositi in metabolismul lui Porphyromonas
gingivalis crescand rata de dezvoltare a acestuia, Porphyromonas gingivalis furnizeaza acid izobutiric, care
stimuleaza cresterea lui Treponema denticola. Toleranta lui Porphyromonas gingivalis la mediu acid este
redusa, dar Fusobacterium nucleatum poate favoriza dezvoltarea lui prin cresterea pH-ului local in urma
sintezei de amoniac plecand de la acidul aspartic si glutamic din fluidul sulcular.
Rezistenta la antibiotice este drastic crescuta in biofilm. Aproape fara exceptie, bacteriile din biofilm
sunt pana la 1000 de ori mai rezistente Ia antibiotice in comparatie cu bacteriile in stare platonica.
Porphyromonas gingivaIis continut in biofilm tolereaza o concentratie de Metronidazol de 160 de ori mai
mare decat concentratia inhibitorie minima fata de bacteria care creste in suspensie (stare planctonica).
Exista mai multe mecanisme care pot explica rezistenta la antibiotice a bacteriilor din biofilm:
- rata de crestere mai redusa a bacteriilor din biofilm (asociata cu lipsa de diviziune a acestora si
scaderea susceptibilitatii la antibiotice];
- scaderea difuziunii antibioticului prin matricea extracelulara a placii;
- sinteza unor enzime bacteriene (p-lactamaza, formaldehid-dehidrogenaza) care degradeaza unele
antibiotice;
- existenta in biofilm a unor populatii bacteriene „super-rezistente" la antibiotice, care pot elimina
antibioticul in exteriorul celulei cu ajutorul pompelor de eflux;
- schimburile de informatie generica (ADN bacterian).
Consecintele clinice imediate care rezulta din informatiile anterioare se refera la necesitatea de
rupere a integritatii biofilmului subgingival prin mijloace terapeutice mecanice, pentru a nu permite
bacteriilor sa persiste si sa fie protejate de comunitate.

Complexe bacteriene ale biofilmului subgingival

Diferitele zone ale cavitatii orale sunt colonizate de grupuri specifice de bacterii, care se asociaza
intre ele in functie de conditiile oferite de un anumit habitat si in functie de preferintele lor metabolice. Atunci
cand este detectata prezenta unei anumite bacterii subgingivale exista sanse foarte mari de a fi detectata
prezenta altor bacterii apartinand aceluiasi grup. Grupul care contine bacterii, care se regasesc constant
impreuna in regiunea subgingivala este denumit complex bacterian. Parodontita este asociata cu prezenta
unor complexe bacteriene subgingivale specifice. Astfel, complexul rosu este reprezentat de Tannerella
forsythia, Porphyromonas gingivalis si Treponema denticola. Acest complex a fost asociat pungilor profunde
si zonelor cu pierdere de atasament.
Complexul portocaliu include: Campylobacter spp (C.gracilis, C.rectus, C.showae), Eubacterium
nodatum, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus micros (Parvimonas micra), Prevotella intermedia si
Streptococcus constellatus. Speciile complexului rosu sunt de obicei asociate cu cele ale complexului
portocaliu, dar nu cu alte complexe. Speciile complexului portocaliu preced si favorizeaza colonizarea
zonelor subgingivale de catre bacteriile complexului rosu. Complexele violet, verde si galben sunt
compatibile cu starea de sanatate parodontala. A.a (serotip b) nu apartine niciunui complex.
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinornycetemcomitans.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) este un cocobacil Gram-negativ, non-motil, capnofil
 Cap. 4 Parodontologie

(necesita dioxid de carbon pentru crestere), facultativ anaerob (nu are nevoie de anaerobioza stricta),
zaharolitic. El este un parodonto-patogen recunoscut.
Desi parodontita agresiva localizata (PAL - actuala parodontita cu localizare incisivo-molara) nu este
cauzata de monoinfectia cu A.a, aceasta bacterie este considerata un parodonto - patogen major al PAL din
mai multe motive, care sunt redate in continuare:
1) Bacteria este evident asociata cu boala, A.a fiind detectat mai frecvent: la persoanele cu
parodontita decat la cele sanatoase, la pacientii cu PAL decat la pacientii cu alte forme de parodontita, in
leziunile active in comparatie cu zonele inactive, in pungile parodontale profunde fata de cele mai
superficiale, in defectele infraosoase fata de defectele supraosoase.
2) Tratamentele care au dus la eradicarea subgingivala a lui A.a au condus la imbunatatiri clinice
marcate, lipsa eradicarii acestuia fiind corelata cu esec terapeutic.
3) Exista un titru mare de anticorpi fata de A.a. la majoritatea subiectilor cu PAL.
Manual pentru rezidentiat-stomatologie

4) A.a poseda multipli factori de virulenta, care pot induce leziuni parodontale. A.a sintetizeaza o
leucotoxina care produce pori in membrana PMN si a unor populatii de limfocite, distrugand astfel prima
linie de aparare a parodontiului si protejand bacteria fata de distrugere. Clona JP2 a bacteriei produce de 10-
20 de ori mai multa leucotoxina decat alte clone. Majoritatea suselor de A.a produc cantitati reduse de
leucotoxina, de aceea, din punct de vedere diagnostic, simpla detectie a acestei bacterii in zona subgingivala
nu este neaparat un indicator al parodontitei.
A.a sintetizeaza colagenaze, prezinta LPZ de suprafata si poate invada tesutul gingival. Acest aspect
are implicatii terapeutice extrem de importante (se iau in considerare terapii adjuvante de eradicare a
bacteriei).
5) Persoanele purtatoare de A.a prezinta un risc mai mare de a dezvolta PAL decat nepurtatorii.
Nivelele de A.a in placa subgingivala cresc semnificativ cu aproximativ un an inainte de aparitia semnelor
clinice de boala, ceea ce are implicatii clinice preventive importante (eliminarea bacteriei din habitat daca
este detectata, chiar in lipsa semnelor de parodontita).
Pierderea viitoare de atasament este corelata nu numai cu simpla prezenta a patogenilor parodontali,
in particular a lui A.a si Porphyromonas gingivalis, ci. si cu existenta unui prag numeric de 106 celule
microbiene.
Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis este un coco-bacil, Gram-negativ, strict anaerob, care formeaza colonii
maro inchis-negre. Este un parodonto -patogen recunoscut fiind o specie dominanta ca prevalenta si numar
in majoritatea leziunilor de parodontita cronica (denumire actuala parodontita). Porphyromonas gingivalis
este detectat si in zona subgingivala a pacientilor sanatosi parodontal, in leziunile din PAL, dar si in
parodontitele cu evolutie rapida.
Porphyromonas gingivalis prezinta o serie de factori de virulenta, care pot explica rolul lui important
in distractia parodontala. Acesta prezinta o capsula, fimbrii de suprafata, LPZ de suprafata, sintetizeaza un
arsenal proteolitic important (gingipaine) si produsi de metabolism toxici avand capacitatea de a evita
sistemul imun al organismului.
Porphyromonas gingivalis poate fi un patogen cheie in dezvoltarea parodontitei prin declansarea unui
raspuns imun, permitand stabilirea unei comunitati microbiene disbiotice care este responsabila de
inflamatia intensa. El inhiba imunitatea innascuta de la nivelul parodontiului, ceea ce duce la modificarea
cresterii intregului biofilm si modificarea proportiei bacteriilor si distrugerea consecutiva a relatiilor
homeostatice normale flora microbiana-parodontiu. Porphyromonas gingivalis sustine deci si stabilizeaza
restul florei microbiene asociate cu statusul de boala. Aceasta idee are implicatii clinice: eliminarea lui
Porphyromonas gingivalis din biofilmul subgingival poate reprezenta una dintre tintele terapiei parodontale.
Factori de virulenta ai bacteriilor subgingivale
Factorii de virulenta ai bacteriilor subgingivale sunt reprezentati de:
1) Produsii de metabolism si substantele toxice produse de bacterii
2) Proteazele bacteriene
3) Fimbriile bacteriene
4) Capacitatea de evitare a sistemului imun al organismului
5) Lipopolizaharidele

1) Produsi de metabolism si substante toxice produse de bacterii

Activitatea metabolica a lui Porphyromonas gingivalis determina formarea unor produsi de
metabolism (hidrogen sulfurat, metil-mercaptan), care au un efect toxic asupra tesuturilor parodontale.
Metil-mercaptanul este responsabil de largirea spatiilor intercelulare ale epiteliului si altereaza
metabolismul fibroblastelor.
 Cap. 4 Parodontogie

Alti produsi de metabolism sunt acidului acetic, acidului propionic, acidului butiric, care au un efect
toxic asupra celulelor gazda. Acidul butiric induce apoptoza fibroblastelor, a celulelor epiteliale gingivale,
limfocitelor В si T.

2) Proteazele bacteriene
Acestea pot degrada structuri proteice ale parodontiului ca elastina, colagen, fibronectina. In urma
acestei degradari rezulta peptide folosite de bacterii ca sursa de nutrienti, este compromisa integritatea
tisulara si este facilitata invazia microbiana a tesuturilor parodontale. Activitatea proteolitica din placa
subgingivala este strans corelata cu markerii clinici ai parodontitei.
Porphyromonas gingivalis produce doua cistein-proteinaze denumite gingipaine, care interfereaza
raspunsul imuno-inflamator conducand la cresterea distructiei parodontale. Gingipainele distrug TNF-a, dar,
in acelasi timp, pot activa secretia citokinelor, de exemplu cresc sinteza de interleukina-6 (IL-6) si IL-8 de
catre monocite. In acelasi timp, gingipainele au rol important in adeziunea bacteriei si degradarea tisulara.
Gingipainele lui Porphyromonas gingivalis degradeaza componente ale complementului (C3, C4, C5, factor B),
ceea ce protejeaza bacteria de fagocitoza mediata de complement.

3) Fimbriile bacteriene
Fimbriile sunt excrescente care ies cu cativa micrometri in afara membranei celulelor bacteriene.
Fimbriile unor bacterii, de exemplu ale lui Porphyromonas gingivalis, favorizeaza adeziunea bacteriei (prin
interactiunea cu streptococii orali sau cu proteine ale matricii extracelulare a structurilor parodontale -
colagen, fibronectina) si sunt intens imunogene stimuland reactiile imune cum ar fi secretia de IL-6 si de IL-
8.
4) Capacitatea de evitare a sistemului imun al organismului
Bacteriile parodonto-patogene evita sistemul imun al organismului folosindu-se de:
- Capsula extracelulara. Unele bacterii parodonto-patogene cum este Porphyromonas gingivalis
produc o capsula polizaharida extracelulara (inconjoara membrana celulei bacteriene), care protejeaza
bacteria de sistemul imun al organismului.
- Sistemul proteolitic ce degradeaza unele componente ale sistemului imun (de exemplu componente
ale complementului), ceea ce contribuie la rezistenta la fagocitoza mediata de complement.
- Invazia tisulara. Toate bacteriile complexului rosu, dar si A.a pot invada celulele epiteliale gingivale.
Porphyromonas gingivalis poate invada si tesutul conjunctiv gingival. Se considera totusi, ca Porphyromonas
gingivalis se gaseste mai ales in tesutul epitelial, iar invazia tesutului conjunctiv se produce in stadii mai
avansate ale distructiei parodontale, ca o consecinta a inflamatiei si distructiei tisulare.
Invadarea celulelor gazda asigura protectia bacteriilor fata de sistemele de aparare ale organismului.
Din punct de vedere clinic, invazia tesuturilor parodontale poate explica eficacitatea partiala a terapiei
mecanice subgingivale in parodontite, ceea ce, in anumite situatii clinice ar putea justifica terapia antibiotica
adjuvanta terapiei mecanice.

5) Lipopolizaharidele
Lipopolizaharidele (LPZ) sunt molecule mari formate dintr-o componenta lipidica (lipid A) si una
polizaharidica. LPZ care se gasesc in membrana externa a bacteriilor gram-negative induc un raspuns imun
puternic din partea organismului. LPZ interactioneaza cu receptorii de pe suprafata celulelor imune
(macrofage, monocite, celule dendritice si limfocite B] declansand, o eliberare a mediatorilor proinflamatori
de tipul, citokinelor de catre aceste celule, ceea ce antreneaza o serie de reactii in cascada, care duc la
distractia parodontiului (vezi capitol patogenie).
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie
Consecintele clinice ale transmisiei si translocarii bacteriilor subgingivale
Din punct de vedere clinic, transmisia patogenilor parodontali dintr-un locus in altul poate periclita
rezultate terapiei parodontale, iar transmiterea acestor bacterii de la o persoana la alta poate reprezenta o
problema in termeni epidemiologici, de transmitere a parodontitei. Totusi semnificatia clinica a acestor
modalitati de transmitere a bacteriilor subgingivale patogene este dificil de cuantificat.
A.a poate fi translocat prin intermediul sondei parodontale dintr-un locus infectat intr-un locus
neinfectat de aceasta bacterie, fara a se sti daca este vorba despre o colonizare subgingivala temporara sau
permanenta. Translocarea bacteriilor subgingivale patogene depinde de statusul suprafetei pe care bacteriile
o intalnesc: existenta unor colonizatori bine stabiliti in habitatul respectiv sau suprafete curate.
Translocarea bacteriilor parodonto-patogene din zone subgingivale in zone periimpiantare sterile
este rapida si dovedita de foarte multe studii. Astfel din punct de vedere clinic, la pacientii cu edentatii
partiale, dintii reprezinta un rezervor bacterian pentru colonizarea regiunilor periimplantare.
Se considera ca atat cantitatea totala de placa, cat si compozitia microbiana specifica a acesteia,
contribuie la tranzitia din starea de sanatate in starea de afectare parodontala (ipoteza ecologica a placii in
etiologia bolii parodontale).
Homeostazia microbiana din starea de sanatate este controlata de organism prin temperarea
reactiilor imuno-inflamatorii din zona subgingivala. Perturbarea raspunsului imun al organismului la nivel
parodontiului poate aparea ca o consecinta a unei acumulari excesive de placa subgingivala, a unor factori ai
organismului cum ar fi declansarea unor boli autoimune, modificari ale echilibrului hormonal (graviditate)
si a unor factori de mediu (fumat, alimentatie). Inflamatia locala care antreneaza la randul ei cresterea
fluxului crevicular si distructie locala, determina modificarea populatiei bacteriene a placii, cu scaderea
bacteriilor comensale si tranzitia spre specii parodonto-patogene (disbioza), ceea ce poate duce la
dezvoltarea parodontitei. Comparand microbiota subgingivala (compozitia placii) in tranzitia de la sanatate
la parodontita, au fost observate urmatoarele schimbari: de la bacterii Gram-pozitive spre Gram-negative, de
la coci la bacili, de la bacterii non-motile la specii motile, de la bacterii facultativ anaerobe la bacterii strict
anaerobe, de la specii fermentative la specii proteolitice.
Din punct de vedere clinic, este important de considerat ca interventia terapeutica are in vedere
reducerea si chiar eliminarea stimulului care a condus la disbioza, ceea ce, de cele mai multe ori, restabileste
homeostazia microbiana subgingivala, mai degraba decat tintirea terapeutica a unor bacterii specifice.

2.2. Mecanisme de producere a distructiei parodontale

2.2.1. Inflamatia cronica si distructia parodontala
In conditii de sanatate parodontala, biofilmul subgingival stimuleaza continuu recrutarea de
leucocite polimorfonucleare neutrofile in sulcus si tesutul conjunctiv gingival de sub epiteliul jonctional,
unde se formeaza un infiltrat local neutrofilic (inflamatie subclinica fiziologica), care controleaza provocarea
microbiana si ajuta la mentinerea homeostaziei parodontale. Astfel dupa fagocitarea microorganismelor,
neutrofilele intra in apoptoza si sunt fagocitate de macrofagele tisulare, prevenindu-se astfel degranularea
intra- tisulara a neutrofilelor si daunele colaterale consecutive enzimelor litice si speciilor reactive de oxigen
continute de acestea. In cursul apoptozei, productia citokinelor proinflamatorii este suprimata. Fagocitarea
neutrofilelor apoptotice de catre macrofage (pentru curatarea zonei) induce sinteza de mediatori lipidici
endogeni cu efect antiinflamator (lipoxme) de catre celula fagocitica si initierea fazei de rezolutie (stopare)
a inflamatiei, in care este oprita actiunea celulelor inflamatorii. Inflamatia este deci un proces care include
mecanisme proinflamatorii de anihilare a microorganismelor dar si mecanisme de rezolutie care limiteaza
distructia.
Din punct de vedere clinic, stimularea sintezei mediatorilor lipidici endogeni cu rol antiinflamator
(lipoxine) sau aportul unor molecule similare exogene (resolvine) poate sa fie o speranta de perspectiva
pentru terapia adjuvanta a parodontitei.
Ideea de baza in patogeneza parodontitei este ca excesul de bacterii parodonto-patogene
subgingivale declanseaza, la indivizii susceptibili, un raspuns imuno-inflamator intens si necontrolat la
nivelul parodontiului, care determina distructia lenta a structurilor parodontale.
Procesele patologice din boala parodontala sunt mediate de un consortiu polimicrobian mai degraba decat
de parodonto-patogeni individuali. Cea mai mare parte a distractiei parodontale se produce prin mecanism
indirect, adica prin reactii endogene de distructie, initiate de bacterii si produsii lor.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

De fapt, celulele locale parodontale (neutrofile, macrofage, fibroblaste, keratinocite, celule

endoteliale, osteoclaste) devin un participant major al distructiei parodontale.
Prezenta si persistenta unui numar mare de bacterii subgingivale Gram-negative parodonto-
patogene, virulente, determina patrunderea unei cantitati mari de LPZ in tesuturile 1 parodontale, ceea ce
deregleaza reactiile imuno-inflamatorii locale. Neutrofilele recrutate in numar prea mare in parodontiu
devin hiperfunctionale prin stimularea de catre LPZ si secreta o cantitatea prea mare de mediatori pro-
inflamatori (creste si activitatea enzimatica si cea de formare a speciilor reactive de oxigen). Neutrofilele pot
fi insa si genetic hiperfunctionale. Si alte celule locale stimulate de LPZ sintetizeaza cantitati excesive,
necontrolate, de molecule cu efect proinflamator (citokine, chemokine, mediatori lipidici, metaloproteinaze),
care amplifica inflamatia si produc distructia parodontiului.
In plus, LPZ bacteriene, dar si unii mediatori pro-inflamatori care se gasesc in exces in parodontiul
inflamat pot deregla apoptoza neutrofilelor si creste longevitatea lor in tesuturi, crescand in acelasi timp
riscul de eliberare extracelulara a continutului enzirmatic al neutrofilelor, cu potential distructiv parodontal.
Stimularea bacteriana continua determina instalarea unei inflamatii cronice locale, inflamatia
cronica parodontala fiind caracterizata de:
- clearence ineficient al neutrofilelor in conditiile unui numar excesiv de microorganisme subgingivale;
- dereglarea/intarzierea apoptozei neutrofilelor si degranularea lor intra-tisulara, cu producerea de leziuni
parodontale (daune colaterale);
- supra-productia de radicali liberi cu efect distructiv local, prin activare continua;
- supra-productia de mediatori proinflamatori (citokine) prin activare continua, ceea ce intretine si amplifica
inflamatia, promovand distructia;
- faza de rezolutie (stingere) a inflamatiei este ineficienta.

2.2.2. Distructia parodontala indusa de citokine

Citokinele sunt polipeptide secretate de celule, care permit celulelor sa comunice intre ele.
In tesutul parodontal, citokinele sunt secretate de celule inflamatorii (neutrofile, macrofage, limfocite), dar
si de celule constitutive ale parodontiului (fibroblaste, celulele epiteliale) ca raspuns fi la stimularea LPZ.
Citokinele se fixeaza pe receptorii celulelor tinta si declanseaza un raspuns biologic (sinteza unei anumite
proteine). Citokinele au un rol fundamental in reglarea raspunsului imuno-inflamator si combaterea
infectiilor, dar ele pot avea si efecte biologice care conduc la leziuni in conditiile unei inflamatii cronice.
Productia prelungita si excesiva la nivel parodontal conduce la distructia acestuia, care este caracterizata de
semnele clinice si radiografice ale parodontitei. Citokinele mediaza distructia tesutului conjunctiv si a osului
prin stimularea fibroblastelor si osteoclastelor sa sintetizeze metaloproteinaze capabile sa degradeze
structuri ale acestor tesuturi. Pe langa citokinele cu efect proinflamator, exista si citokine care au efect
antiinflamator, cele mai implicate citokine din inflamatia parodontala fiind prezentate in continuare.

Interleukina-1p (IL-1p) are un rol esential in inflamatie si imunitate, inducand secretia altor
mediatori cu rol in modificarile inflamatorii si leziunile tisulare. IL-1p este secretata de monocite, macrofage
si neutrofile, dar si de alte celule locale. IL-1p are urmatoarele efecte:
- creste expresia moleculelor de adeziune ICAM la nivelul celulelor endoteliale si sinteza chemokinei CXCL8,
ceea ce stimuleaza infiltrarea neutrofilelor in tesuturile afectate;
- are rol in imunitatea adaptativa: regleaza dezvoltarea celulelor prezentatoare de antigen, stimuleaza
macrofagele sa sintetizeze IL-6, care la randul ei stimuleaza activarea limfocitelor B;
- stimuleaza diferentierea celulele T helper;
- are un efect sinergic cu prostaglandina E2 (PGE2);
- stimuleaza celulele parodontale locale (fibroblaste, celule endoteliale, monocite) sa secrete
metaloproteinaze, care provoaca distructia tesutului conjunctiv.
Factorul de necroza tumorala-a (TNF-a) este un mediator cheie in patogeneza parodontitei si prezinta
multe dintre efectele IL-lp. TNF-a are urmatoarele efecte:
- creste activitatea neutrofilelor;
- stimuleaza sinteza metaloproteinazelor;
- induce apoptoza fibroblastelor;
- stimuleaza productia de IL,-1p si PGE2,
- limiteaza reparatia tisulara locala,
 Cap. 4 Parodontologie
-activeaza osteoclastele provocand resorbtia osoasa asociata bolii parodontale.

Prostaglandina E2 (PGEz) este un metabolit lipidic cu efect proinflamator. PGE2 determina:

- vasodilatatie,
- resorbtie osoasa osteodastica,
- sinteza crescuta de metaloproteinaze de catre celulele parodontale locale.

Antiinfiamatoarele nesteroidiene inhiba faza de rezolutie/terminare a inflamatiei si favorizeaza

dezvoltarea inflamatiei cronice persistente prin inhibarea PGE2, care la o anumita concentratie prag
semnalizeaza initierea mecanismelor de rezolutie a inflamatiei. Din punct de vedere clinic, administrarea
adjuvanta indelungata a antiinflamatoacelor nesteroidiene in tratamentul parodontitei nu este recomandata,
datorita efectelor secundare importante.
Unul dintre efectele citokinelor proinflamatorii este stimularea celulelor locale parodontale sa
sintetizeze metaloproteinaze, ceea ce favorizeaza distructia parodontala. Metaloproteinazele sunt o familie
de endopeptidaze zinc-dependente responsabile de degradarea tuturor constituentilor matricii
extracelulare. Metaloproteinazele sunt produse mai ales de fibroblaste, care sintetizeaza metaloproteinaza-
1 (colagenaza 1), care ajuta la mentinerea homeostaziei parodontale, in tesuturile parodontale inflamate,
neutrofilele care infiltreaza in numar mare tesuturile, elibereaza cantitati mari de metaloproteinaza-8 si
metaloproteinaza-9, care au o eficienta crescuta de distrugere a colagenului tip 1 (principalul constituent al
ligamentului parodontal).
In parodontita, metaloproteinazele contribuie si la recrutarea si activitatea osteoclastelor.
Inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor (TIMP) sunt sintetizati local si adera de moleculele de
metaloproteinaze, inhibandu-le activitatea. In parodontiul sanatos, TIMP echilibreaza actiunea
metaloproteinazelor. In parodontita, se considera ca sinteza de metaloproteinaze depaseste capacitatea de
neutralizare de catre TIMP.

2.2.3. Formarea pungilor parodontale

Semnele clinice ale parodontitelor (mobilitatea, migrarile secundare, pungile parodontale, recesiile
gingivale, pierderea dentara) sunt consecinta pierderii atasamentului dintre dinte si structurile sale de
sustinere, dupa distrugerea ligamentelor parodontale si resorbtia osului alveolar.
Intensificarea acumularii biofilmului si a inflamatiei gingivale cronice determina vasodilatatie,
cresterea permeabilitatii vasculare, formarea edemului gingival si adancirea sulcusului, ceea ce face si mai
dificila eliminarea biofilmului subgingival. Continuarea agresiunii microbiene subgingivale, determina
cresterea infiltratului inflamator gingival mai ales neutrofilic, ceea ce continua distractia colagenului in
anumite zone subepiteliale urmata de proliferarea epiteliala compensatorie, care incearca sa mentina intacta
bariera epiteliala. Astfel, ia nastere punga parodontala adevarata. Distrugerea colagenului se datoreaza
metaloproteinazelor sau eliberarii intra-tisulare necontrolate a enzimelor citotoxice lizozomale ale
neutrofilelor, prin degradarea anarhica a acestora in parodontiu.
Primele faze ale formarii pungilor parodontale adevarate sunt determinate de o combinatie de factori:
-detasarea celulelor din zona cea mai coronara a epiteliului jonctional,
-migrarea apicala, in zona de distrugere a fibrelor de colagen, a celor mai apicale celule ale epiteliului
jonctional pentru mentinerea intacta a barierei epiteliale. Epiteliul pungii si cel de atasament devin subtiri si
ulcerate si sangereaza mai usor.

2.2.4. Distructia osului alveolar

Resorbtia osului alveolar se produce simultan cu distrugerea ligamentului parodontal din tesutul
parodontal inflamat. Distrugerea osoasa este initiata in conditiile in care concentratia mediatorilor
proinflamatori in tesutul gingival atinge un anumit prag critic, care activeaza caile electoare ale resorbtiei
osoase, iar mediatorii proinflamatori penetreaza pana la o distanta critica de osul alveolar. Osul se resoarbe
astfel incat deasupra lui trebuie sa persiste o inaltime minima de 0,5-1 mm de tesut conjunctiv neinflamat.
Resorbtia osoasa se opreste la o inaltime de minim 2,5 mm intre os si depozitul bacterian subgingival al
pungii. Resorbtia osoasa osteodastica este activata de mediatorii proinflamatori (IL- 1p, TNF-a, IL-6, PGE2),
astfel ca osul se retrage din fata frontului inflamator.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Sistemul RANKL-osteoprotegerina. Are un rol important in resorbtia osului alveolar. RANK este
receptorul activatorului NF-кВ si este un receptor de pe suprafata celulelor progenitoare osteoclastice.
RANKL este ligand pentru receptorul activatorului NF-kB (RANKL). RANKL se leaga de RANK si stimuleaza
diferentierea si activarea osteodastica. Osteoprotegerina antagonizeaza efectul RANKL prevenind
atasamentul acestuia de receptorul progeniturilor osteoclastici. Citokinele proinflamatorii cresc expresia
RANKL si deci activarea osteodastica.

2.3. FACTORI PREDISPOZANTI AI BOLII PARODONTALE

Factorii predispozanti ai bolii parodontale creeaza, prin particularitatle lor anatomice si/sau fizio-
patologice, conditii favorabile pentru actiunea factorului etiologic reprezentat de biofilmul parodontal,
favorizand aparitia bolilor parodontale.
Acesti factori pot fi:
- locali,
- sistemici.

2.3.1. Factorii predispozanti locali

Din categoria factorilor predispozanti locali fac parte tartrul, anomaliile dento-maxilare, trauma
ocluzala, obiceiurile vicioase, unele iatrogenii, efectele radioterapie.
Acesti factori actioneaza asupra parodontiului prin:
 crearea de zone de retentie pentru placa bacteriana cu acumularea acesteia: tartru, unele anomalii
dentare si dento-maxilare, lucrari protetice cu margini la distanta de marginea gingivala, obturatii
neadaptate in vecinatatea marginii gingivale, materiale de obturatie sau de placare protetica poroase,
aparate ortodontice;
 nerespectarea spatiului biologic: marginile lucrarilor protetice si materialele de obturatie inserate
profund in santul gingival agresand insertia epiteliala;
• crearea de conditii anatomice vulnerabile la actiunea bacteriilor parodonto-patogene: parodontiu
fin si septuri interdentare fine in cazul unor anomalii dento-maxilare;
• microtraume repetate asupra dintilor: crosetele neadaptate ale protezelor mobilizabile, lucrari
protetice sau obturatii inalte, migrari dentare, obiceiuri vicioase;
• forte necorespunzatoare ca amplitudine si directie: anomaliile dento-maxilare, tratamentul
ortodontic condus neadecvat.
Prezentam, in continuare, o parte din acesti factori predispozanti locali.

Tartrul dentar
Actiunea tartrului asupra parodontiului se exercita prin:
• suport si mentinere a placii bacteriene - prezinta locusuri de colonizare bacteriana devenind suport
pentru straturile biofilmului parodontal, mentine placa in contact strans cu tesutul gingival,
• impiedicarea/ingreunarea curatirii artificiale si autocuratirii, accesului substantelor dezinfectante
la suprafetele dentare si santul gingival,
• iritatia mecanica a marginii gingivale.
Tartrul dentar este un complex organo-mineral ce rezulta prin mineralizarea placii bacteriene
depuse pe dinti sau alta structura retentiva aflata in cavitatea orala: lucrari protetice, componente ale
aparatelor ortodontice, obturatii.
Raportat la marginea gingivala, tartrul dentar poate fi:
- supragingival, situat deasupra marginii gingivale spre coronar, vizibil in cavitatea orala,
- subgingival, situat sub marginea gingivala spre apical, nu este vizibil in cavitatea orala, poate fi
evidentiat prin explorare cu sonda.
Tartrul subgingival este expus in cavitatea orala odata cu instalarea retractiei gingivale devenind
supragingival.
Aparitia tartrului se face prin calcificarea placii bacteriene, primele nuclee de calcificare a matricei
interbacteriene aparand la 4-8 ore de depunere a placii. Calcificarea placii poate ajunge la 50% in primele 48
de ore, ajungand la 60-90% in 12 zile. Initierea calcificarii si rata accumularii de tartru variaza de la un individ
la altul, dar si la acelasi individ in functie de topografia dintilor si de moment. Astfel, tartrul se depune mai
usor pe suprafetele dentare aflate in vecinatatea orificiilor de deschidere ale glandelor salivare principale:
 Cap. 4 Parodontologie
fetele linguale ale frontalilor inferiori si fetele vestibulare ale molarilor superiori.
Formarea tartrului se face cu o crestere medie de 0,10-0,15%/zi fata de cantitatea existenta deja,
atingandu-se un nivel maxim intre 10 saptamani si 6 luni dupa care depunerea de tartru se reduce sub
actiunea mecanica limitanta a partilor moi.
Culoarea tartrului poate varia de la galben spre brun la tartrul supragingival, accentuarea culorii
provenind de la pigmentii alimentari, tutun sau bacterii cromogene, pana la brun inchis si cenusiu la tartrul
subgingival.
Tartrul subgingival este mai aderent si mai dur decat tartrul supragingival, insa tartrul dentar este
imposibil de indepartat de catre pacient prin mijloace casnice indiferent de situarea lui.

Compozitia tartrului dentar:

Continutul organic este format din:
- componente proteice (5,9-8,2%);
- carbohidrati (1,9-9,1%);
- lipide 0,2%;
- leucocite;
- microorganisme;
- celule epiteliale descuamate.
Continutul anorganic difera usor in functie de situarea tartrului supra sau subgingival, dar el
reprezinta componenta majoritara - aprox.70-90%. Componenta anorganica a tartrului supragingival este
dominata de fosfatul de calciu (76%). Ea mai contine fosfat de magneziu (4%), carbonat de calciu (3%) si
dioxie de carbon (2%) precum si cantitati foarte mici de oligoelemente: aluminiu, strontiu, brom, cupru,
sodiu, zinc, mangan, siliciu, fier. Doua treimi din componenta anorganica este dispusa in structuri cristaline,
in principal sub forma de hidroxiapatita (58%), dar si alte structuri cristaline - whitlockita, fosfat ortocalcic,
brusita.
Tartrul subgingival are o compozitie anorganica asemanatoare celui supragingival cu mici diferente:
- continutul de sodiu si calciu mai mare;
- hidroxiapatita - in procent asemanator, dar cu procente diferite din celelalte structuri cristaline;
Aceste diferente pot fi atribuite faptului ca la originea tartrului subgingival se afla plasma, iar a celui
supragingival, saliva, Ca urmare, proteinele salivare prezente in tartrul supragingival nu se regasesc in cel
subgingival.
Materia alba se prezinta ca un depozit de consistenta moale, de culoare alb-gri, format din resturi
alimentare fine, microorganisme, celule epiteliale descuamate, leucocite, proteine si lipide salivare. Este mai
putin aderenta decat placa bacteriana si nu are organizarea interna a acesteia.

Anomaliile dentare si dento-maxilare

Anomaliile dentare si dento-maxilare sunt considerate factori predispozanti pentru aparitia
inflamatiei parodontale actionand asupra parodontiului astfel:
- incongruenta dento-alveolara cu inghesuire - favorizeaza retentia placii bacteriene, prin deficitul
de autocuratire si dificultatile de curatire artificiala. Septurile si pupilele interdentare sunt subtiri, cu
troficitate scazuta, susceptibile la atacul bacterian; prezenta acestei anomalii se poate insoti de o reducere a
nivelului osos,
- incongruenta dento-alveolara cu spatiere - este insotita de fenomene de aplatizare a pupilelor
interdentare si de fenomene atrofice. Pupilele interdentare vor fi expuse impactului alimentar;
- compresiunea de maxilar - in zona frontala, frecvent pot sa apara recesii gingivale si dinti cu
parodontiu fin; se poate insoti de demineralizari ale septurilor interdentare in zonele laterale;
- ocluzia adanca acoperita - frecvent, marginea incizala a incisivilor inferiori lezeaza direct
parodontiul de pe fata palatinala a frontalilor superiori;
- ocluzia deschisa - la nivelul regiunii anterioare, dintii nu sunt solicitati functional in timpul
masticatiei (lipseste incizia alimentelor), iar fenomenul autocuratirii este absent, favorizand instalarea
inflamatiei gingivale, consecinta a accentuarii virulentei placii bacteriene deshidratate (din cauza lipsei
competentei labiate);
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- prognatiile mandibulare - presiunea limbii, protrudate si jos pozitionate exercitata continuu pe fata
linguala a incisivilor inferiori si traumatismul ocluzal cauzat de ocluzia inversa frontala, pot conduce la
vestibulo-versii importante ale incisivilor mandibulari, cu inducerea unui parodontiu fin si prezenta unei
corticate osoase vestibulare subtiri;
- ectopiile - se contureaza un parodontiu fin cu tabla osoasa subtire de partea eruptiei ectopice si o
ingrosare a fibromucoasei de parte opusa. In timpul eruptiei pot sa apara fenestratii sau dehiscente;
- dintii supranumerari duc la conformarea unui parodontiu fin, cu deficit de troficitate, susceptibil la
atacul bacterian;
- distrofiile dentare - prin suprafata rugoasa, cu margini neregulate si anfractuoase, favorizeaza
depunerea de placa bacteriana si, in conditiile unui deficit de igiena, mai ales cand leziunile se invecineaza
cu marginea gingivala, poate sa apara inflamatia parodontala.

Iatrogeniile
Printre cele mai frecvente iatrogenii care afecteaza parodontiul se regasesc urmatoarele:
• realizarea de obturatii neconforme:
- pe fetele proximale si la colet ce depasesc conturul marginal cu lezarea directa a parodontiului,
- ocluzale inalte ce duc la trauma ocluzala,
- de compozit nefinisate, rugoase care creeaza suprafete retentive pentru placa bacteriana.
 slefuitul intempestiv, subgingival, cu afectarea parodontiului.
 coroanele protetice cu margini neadaptate:
- prea lungi, care agreseaza spatiul biologic,
- prea scurte, care duc la retentia de placa bacteriana,
- prea inalte, care determina trauma ocluzala, cu interferente si contacte premature.
 crosetele neadaptate ale lucrarilor partiale mobilizabile,
• instrumentarea endodontica agresiva,
• tratamentele ortodontice conduse neadecvat.

2.3.2.Factori predispozanti sistemici

Factorii sistemici actioneaza ca factori predispozanti in aparitia bolii parodontale prin cresterea
susceptibilitatii gazdei. Exista multe conditii si boli sistemice care modifica susceptibilitatea gazdei pentru
boala parodontala. Anumite boli sistemice pot influenta initierea gingivitelor si parodontitelor, ducand la
dereglarea mecanismelor sintezei si activitatii mediatorilor inflamatori. Aceste dereglari se manifesta clinic
prin semnele timpurii ale distractiei tesuturilor parodontale. Unele dintre aceste boli sunt considerate si
factori de risc pentru boala parodontala, avand rol nu doar in aparitia bolii ci si in cresterea prevalentei si
severitatii acesteia, printr-un ritm mai accentuat de producere a acestor procese distructive, decat in
conditiile absentei acestor boli.
Importanta factorului imun, atat in procesele de initiere, cat si in cele de progresie a bolii parodontale,
este larg acceptata. Chiar daca prezenta bacteriilor parodonto-patogene este necesara pentru aparitia bolii
parodontale, acestea nu au capacitatea de a declansa singure boala, raspunsul imun susceptibil fiind, de
asemenea, necesar. Pentru un organism cu o susceptibilitate relativ scazuta la boala, prezenta bacteriilor
patogene poate sa nu aiba impact clinic. Acest fapt s- ar putea datora unui raspuns imuno-inflamator eficient
al acelui organism, care sa elimine microorganismele patogene. In schimb, un organism ce prezinta o
susceptibilitate crescuta pentru boala, poate manifesta o distractie marcata a tesuturilor parodontale. Pentru
un organism cu o susceptibilitate relativ scazuta, patogenii bacterieni pot sa nu aiba niciun efect clinic sau
unul foarte redus.
Recunoasterea importantei susceptibilitatii organismului gazda deschide o cale catre intelegerea
diferentelor ce se regasesc la nivelul instalarii, istoricului si evolutiei parodontitelor. Datorita diferentelor de
susceptibilitate a organismului gazda, nu toate persoanele sunt vulnerabile intr-o maniera egala la efectele
distructive ale patogenilor parodontali si la raspunsul imuno-inflamator generat fata de acestia. Astfel, unii
pacienti pot manifesta forme diferite ale bolii, in pofida prezentei unor patogeni bacterieni similari. De
asemenea, raspunsul la tratamentul parodontal poate varia in functie de capacitatea proprie a organismului
de vindecare si de gradul de susceptibilitate a acestuia la dezvoltarea unor episoade ulterioare de recidiva.
 Cap. 4 Parodontologie
Intre factorii sistemici care predispun la aparitia bolii parodontale regasim: modificari hormonale,
sindroame genetice, deficiente imune, deficiente nutritionale, boli hematologice, boli endocrine, stress si
sindroame psiho-somatice.

2.4. Factori de risc pentru boala parodontala

Managementul factorilor de risc ai bolii parodontale este recunoscut ca o componenta de importanta
fundamentala a tratamentului parodontal. Dintre factorii de risc, diabetul si fumatul sunt considerati a avea
un rol foarte important in progresia si evolutia bolii parodontale, crescand prevalenta si severitatea acesteia.
Fumatul si controlul metabolic slab al diabetului, pot influenta statusul parodontal al pacientului, atat
prin modificarile pe care le determina asupra desfasurarii si caracteristicilor reactiei imuno-inflamatorii, cat
si prin schimbarea micro-arhitecturii la nivel vascular parodontal. Fumatorii au si particularitati psiho-
comportamentale care includ o lipsa de constientizare a problemelor de sanatate generala asociate
fumatului, obiceiul de a fuma asociindu-se cu o igiena orala necorespunzatoare. Astfel, fumatul devine atat
un indicator de risc, cat si un factor favorizant important pentru patologia parodontala.
Diagrama de Apreciere a Riscului Parodontal este o unealta digitala elaborata de Universitatea din
Berna, Elvetia, pentru aprecierea individualizata a riscului de afectare prin patologie parodontala a unui
pacient, in functie de statusul parodontal si de factorii de risc ai acestuia. Intre factorii de risc luati in
considerare pentru elaborarea diagramei se regasesc diabetul si fumatul. In ceea ce priveste fumatul,
pacientul poate fi incadrat in 5 categorii: nefumator, fost fumator (care a renuntat de mai mult de 5 ani la
fumat), fumator ocazional (care fumeaza mai putin de 10 tigari pe zi), fumator moderat (care fumeaza intre
10 si 20 de tigari pe zi), mare fumator (care fumeaza mai mult de 20 de tigari pe zi). Astfel, in functie de datele
introduse de catre medic, sistemul calculeaza automat nivelul de risc parodontal, sub forma unei diagrame.
Nivelul de risc este direct proportional cu suprafata diagramei generate. In functie de nivelul de risc apreciat
sistemul calculeaza si intervalul de timp ce ar trebui sa treaca intre doua vizite succesive ale pacientului la
medic.
Clasificarea din 2018 a bolilor parodontale, realizeaza o ierarhizare a parodontitelor in 4 stadii
ascendente ca severitate si complexitate de management al cazului. In functie de rata de progres si de
raspunsul anticipat la tratament, se inregistreaza 3 grade. Astfel, parodontita poate fi descrisa printr-un
stadiu si un grad, ce reflecta atat severitatea, complexitatea cat si viteza de progresie a bolii. Factorii de risc,
precum diabetul zaharat si fumatul, identificati la nivelul fiecarui pacient, sunt modificatori ai gradului. In
ceea ce priveste diabetul, modificarea gradului se face pe baza evaluarii controlului glicemic, pragul de
modificare a gradului de catre acest factor de risc fiind considerat valoarea de 7% a hemoglobinei glicozilate.
In ce priveste fumatul, pragul de modificare a gradului de catre acest factor de risc este considerat a fi
consumul a minimum 10 tigari zilnic.

Diabetul ca factor de risc

Riscul de parodontita este crescut de doua pana la trei ori la persoanele cu diabet in comparatie cu
persoanele fara aceasta boala sistemica, iar nivelul de control glicemic este esential in determinarea riscului.
Controlul slab glicemic este asociat cu o severitate mai mare a infectiilor, inclusiv a parodontitei. Adultii cu
varsta mai mare de 45 de ani si diabet slab controlat (hemoglobina glicozilata >9%) au un risc de 2,9 ori mai
mare sa dezvolte o parodontita severa decat aceia cu un bun control glicemic. Pacientii cu diabet sunt mai
predispusi la infectii si s-a sugerat ca acest lucru ar putea fi cauzat de alterarea chemotactismului si aderentei
PMN, sau a fagocitozei. La pacientii cu diabet slab controlat, sunt afectate functiile PMN, monocitelor si
macrofagelor, fiind diminuata astfel apararea primara impotriva patogenilor parodontali.
Studiile epidemiologice au aratat ca diabetul creste prevalenta si gradul de severitate ale bolii
parodontale. Prevalenta crescuta si severitatea accentuata a parodontitelor, analizate la nivelul pacientilor
cu diabet, si in mod deosebit la aceia cu un control slab al nivelului glicemiei, au dus la desemnarea bolilor
parodontale ca fiind "a sasea complicatie a diabetului”. Asociatia Americana de Diabet a inregistrat in mod
oficial faptul ca prevalenta bolilor parodontale este crescuta in randul pacientilor cu diabet si a indus in
cadrul Standardelor de Ingrijire si o sectiune dedicata istoricului pacientilor cu privire la tratamentele
stomatologice efectuate, ca parte a examinarii de specialitate.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Incepand cu anul 2009, Standardele de Ingrijire ale Asociatiei Americane de Diabet includ
recomandari specifice, catre specialistii diabetologiei, sa indrume pacientii spre un medic stomatolog, pentru
o evaluare dentara si parodontala cuprinzatoare.
Fumatul ca factor de risc
Fumatul este un factor de risc major pentru boala parodontala, fiind dovedita cresterea prevalentei
si severitatii parodontitei la fumatori, precum si reducerea rezultatelor tratamentului la cei care continua sa
fumeze. Profesionistii din domeniul stomatologiei joaca un rol vital in informarea si educarea pacientilor in
legatura cu efectele nocive ale fumatului asupra sanatatii orale si sistemice, iar recomandarea de a renunta
la fumat trebuie vazuta ca o componenta a terapiei parodontale.
Potrivit Studiului Global privind Tutunul la Adulti (GATS) din 2018, in Romania, 30,7% dintre adultii
cu varsta de minimum 15 ani erau consumatori de tutun, o treime din fumatorii romani fiind adulti tineri,
din grupa de varsta 15-24 de ani. Studiul GATS a mai aratat ca fumatorii consuma in medie 16,5 tigari pe zi,
iar mai mult de patru din zece romani in varsta de cel putin 15 ani fumeaza 20 sau mai multe tigari pe zi.
Dintre fumatorii care au fost la medic in ultimele 12 iuni, 57,1% dintre ei au fost sfatuiti de catre un cadru
medical sa renunte la fumat. Proportia celor carora li s-a recomandat sa renunte la fumat a fost maxima
pentru grupa de varsta >65 de ani (60,8%) si minima pentru grupa de varsta 15-24 ani (38,5%).

Efectele pe termen lung ale fumatului la nivel sistemic sunt:

- crearea unui dezechilibru al oxidantilor-antioxidantilor plasmatici si producerea unui nivel inalt de
stres oxidativ la fumatori prin cresterea nivelului oxidantilor ca produsi ai peroxidarii lipidice si
scaderea nivelului de antioxidanti (vitamina A, vitamina C); stresul oxidativ este asociat cu afectiuni
precum bolile pulmonare, diabetul, boala parodontala, cancer, neurodegenerare;
- cresterea numarului total de leucocite (in special a celulelor polimorfonucleare);
- cresterea nivelului total al limfocitelor T, cu semnificatie in bronhopneumopatia obstructiva
cronica indusa de fumat;
- cresterea sintezei de citokine proinflamatorii, precum interleukina-1alfa (IL-1a), interleukina-6
(IL-6), factorul de necroza tumorala - alfa (TNF-a) si a altor mediatori ai inflamatiei, precum a
proteinelor de faza acuta (proteina C-reactiva, fibrinogen, glicoproteina acida-a1, ceruloplasmin si
a2- macroglobulina), atat la nivel pulmonar cat si la nivelul circulatiei sistemice.

Efectele fumatului asupra bolilor parodontale

Fumatorii prezinta mai putina inflamatie gingivala decat nefumatorii. S-a demonstrat pe modelele
umane de gingivita experimentala ca dezvoltarea inflamatiei ca raspuns la acumularea de placa este redusa
la fumatori, comparativ cu nefumatorii.
Desi inflamatia gingivala ca raspuns la acumularile de placa pare sa fie redusa prin comparatie cu
nefumatorii, fumatul este considerat factor de risc major pentru cresterea prevalentei si severitatii
distructiei parodontale. S-a demonstrat ca la pacientii fumatori prin comparatie cu nefumatorii, profunzimea
pungilor, pierderea de atasament si pierderea de os alveolar au prevalenta si severitate mai crescute.
Fumatorii adulti in varsta au probabilitate de aproape 3 ori mai mare de a avea boala parodontala
severa, iar numarul de ani de fumat este un factor semnificativ in pierderea dintilor, formarea de carii de
suprafata radiculara in treimea cervicala si boala parodontala. Fumatul a fost de asemenea dovedit ca
influenteaza severitatea bolii parodontale la persoanele tinere. Fumatul este asociat cu severitate crescuta a
parodontitei agresive generalizate la adultii tineri, iar adultii tineri cu varste cuprinse intre 19 si 30 ani care
fumeaza au o probabilitate de 3,8 ori mai mare dea avea parodontita fata de nefumatori. Indivizii tineri care
fumeaza mai mult de 15 tigari/zi prezinta cel mai crescut risc de pierdere a dintilor, iar fumatorii au o
probabilitate de 6 ori mai mare fata de nefumatori de a prezenta pierdere de atasament.
Utilizarea tutunului fara ardere a fost asociata cu leucoplazia orala si carcinoamele orale. Totusi, nu
par sa existe efecte generalizate in ce priveste progresia bolii parodontale, altele decat recesie si pierdere de
atasament localizata in zona de contact cu produsul de tutun (Johnson si Guthmiller, 2007).
Valorile crescute ale prevalentei si severitatii distructiei parodontale asociate fumatului sugereaza ca
interactiunile gazda-bacterii intalnite in parodontita cronica sunt alterate, avand ca rezultat o deteriorare
parodontala mai agresiva. Acest dezechilibru dintre agresiunea bacteriana si raspunsul gazdei se poate
datora: schimbarilor in compozitia placii subgingivale, cu cresterea numarului si virulentei organismelor
patogene; modificarilor in raspunsul gazdei la agresiunea microbiana; sau combinatiei celor doua.
 Cap. 4 Parodontologie
Semnele clinice de inflamatie mai putin pronuntate la fumatori prin comparatie cu nefumatorii se pot
datora, pe langa alterarile raspunsului inflamator al fumatorilor, alterarilor raspunsului vascular din
tesuturile gingivale. Desi nu s-au observat diferente semnificative in densitatea vasculara a gingiei sanatoase
intre fumatori si nefumatori (Persson si Bergstrom, 1998), raspunsul microcirculatiei la acumularea de placa
pare sa fie alterat la fumatori comparativ cu nefumatorii. Sangerarea la sondare si vasele sanguine de la nivel
gingival sunt mai reduse la fumatori comparativ cu nefumatorii, in plus, concentratia de oxigen din tesuturile
gingivale sanatoase pare sa fie mai redusa la fumatori decat la nefumatori, desi aceasta conditie este
inversata in prezenta unei inflamatii moderate (Hanioka et al., 2000). Valorile temperaturii subgingivale sunt
mai scazute la fumatori fata de nefumatori (Dinsdale et al., 1997) si revenirea de vasoconstrictia provocata
de administrarea anestezicelor dureaza mai mult la fumatori. Toate aceste date sugereaza prezenta unor
modificari semnificative ale microcirculatiei de la nivelul gingiei fumatorilor comparativ cu nefumatorii si ca
aceste modificari conduc la o scadere a fluxului sanguin si o diminuare a semnelor clinice de inflamatie.

Efectele fumatului asupra raspunsului la terapia parodontala

Reducerea adancimii pungilor prin terapie initiala (terapie etiologica) ce include instruiri asupra
igienei orale, detartraj si planare radiculara (scaling root planing-SRP)este mai eficienta la nefumatori decat
la fumatori. Castigul de atasament clinic ca rezultat al SRP este mai redus la fumatori fata de nefumatori.
Cand pungile parodontale persista la fumatori si nefumatori consecutiv terapiei initiale, pentru
tratamentul adancimii pungilor restante se poate utiliza terapia adjuncta antimicrobiana topica. In aceasta
situatie, SRP este combinat fie cu antibioterapie topica cu fibre de tetraciclina plasate subgingival, fie cu gel
subgingival de minociclina sau gel cu metronidazol plasat subgingival, iar fumatorii continua sa prezinte o
reducere a pungilor mai scazuta decat nefumatoriii.
Efectele daunatoare ale fumatului asupra rezultatelor terapiei parodontale par sa fie de lunga durata
si independente de frecventa terapiei de mentinere. Efectele fumatului asupra calitatii placii subgingivale,
raspunsului gazdei si caracteristicilor vindecarii tesuturilor parodontale pot afecta pe termen lung remiterea
pungilor la fumatori. Datorita dificultatii de a controla boala parodontala la fumatori, multi dintre acestia
devin refractari la tratamentul parodontal si tind sa prezinte o deteriorare parodontala mai mare dupa
tratament fata de nefumatori (MacFarlane et al., 1992; Magnusson si Walker, 1996).
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. (*) https://www.perio-tools.com/risk-assessment/
2. (**) https://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/2019/09/Rezumat.pdfl
3. American Diabetes Association: Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care. 26 (Suppl 1):S5-S20 2003
4. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes-—2016. Diabetes Care. 39 (Suppl 1):s23-s35 2016
5. Ah MK, GK Johnson, WB Kaldahl, et al.: The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol. 21:91-97
1994
6. Allin, K.H. and Nordestgaard, B.G., 2011. Elevated C-reactive protein in the diagnosis, prognosis, and cause of cancer. Critical
reviews in clinical laboratory sciences, 48(4], pp.155-170.
7. Bales-Kogan A, Amar S. Des effets deleteres d ,une hyperproduction de cytokines au tours des maladies parodontales. J Parodontol
Implant Orale 2004;23 (1) :7-27
8. Baljoon M, S Natto, J Bergstrom: Long-term effect of smoking on vertical periodontal bone loss. J Clin Periodontol. 32:789-797 2005
9. Bartolucci EG, Parkes RB: Accelerated periodontal breakdown in uncontrolled diabetes. Pathogenesis and treatment, Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 52:387-390,1981
10. Beck JD, GG Koch, RG Rozier, et al.: Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older
community-dwelling blacks and whites. J Periodontol. 61:521-528 1990
11. Berezow AB, Darveau RP. Microbial shift and periodontitis. Periodontol 2000. 2011 Feb;55(l]:36-47
12. Bergstrom J, В Floderus-Myrhed: Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease
factors. Community Dent Oral Epidemiol. 11:113-116 1983
13. Bergstrom J, H Preber: The influence of cigarette smoking on the development of experimental gingivitis. J Periodontal Res.
21:668-676 1986
14. Bergstrom J: Cigarette smoking as risk factor in chronic periodontal disease. Community Dent Oral Epidemiol. 17:245-247 1989
15. Bergstrom J: Oral hygiene compliance and gingivitis expression in cigarette smokers. Scand J Dent Res. 98:497- 503 1990
16. Bogert M, Bertold P, Birghtman V et al. Longitudinal study of LJP families-two fear surveillance. J Dent Res 1989;68:312
17. Brooun A, Liu S, Lewis K. A dose-response study of antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa biofilms. Antimicrob Agents
Chemother 2000;44:640-646
18. Brown SA, Whiteley M: A novel exclusion mechanism for carbon resource partitioning in Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, J Bacteriol, 2007;189:6407
19. Caton J, Armitage G, Berglundh T, et al. A new classification scheme for periodontal and periimplant diseases and conditions -
Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol. 45 (Suppl 20):S1-S8 2018
20. Chambrone L, PM Preshaw, EF Rosa, et al.: Effects of smoking cessation on the outcomes of non-surgical periodontal therapy: a
systematic review and individual patient data meta-analysis. J Clin Periodontol. 40:607- 615 2013
21. Charon J, Mouton C. Parodontic medicale, Edition CdP 2003,434pg.
22. Christersson LA, Slots J, Zambon JJ, et al.: Transmission and colonization of Actinobacillus actinоmycetermcomitans in localized
juvenile periodontitis patients, J Periodоntol,1985; 56:127
23. Civile, B. and Olshaker, J.S. 1999. The C-reactive protein. The Journal of emergency medicine, 17(6]. pp.1019- 1025
24. Cooper PR, Palmer LJ, Chapple IL. Neutrophil extracellular traps as a new paradigm in innate immunity: friend or foe?
Periodontol 2000. 2013 Oct;63(l):165-97
25. Costerton JW, Lewadowski Z, DeBeer D, Caldwell D, Korber D, James G. Biofilms the customized microniche. J Bacteriol
1994;176:2137-2142
26. Costerton JW. Overview of microbial biofilms. J Industrial Microbiol 1995;15:137-140
27. Danielsen B, F Manji, N Nagelkerke, et al.: Effect of cigarette smoking on the transition dynamics in experimental gingivitis, J Clin
Periodontol.17:159-164 1990
28. Darveau RP. Oral Microbial Interactions. The Oral Microbial Consortium’s interaction with the periodontal innate defense
system. DNA and Cell Biology 2009;28(8):389-395
29. Dawes C. Recent research on calculus, N Z Dent J 94(416):60-62,1998
30. Dige I, Raarup MK, Nyengaard JR, et al.: Actinomyces naeslundii in initial dental biofilm formation, Microbiology, 2009; 155(Pt
7):2116
31. Dinsdale CR, A Rawlinson, TF Walsh: Subgingival temperature in smokers and non-smokers with periodontal disease. J Clin
Periodontol. 24:761-766 1997
32. Dogne JM, Hanson J, Supuran C, et al.: Coxibs and cardiovascular side-effects: from light to shadow, Curr Pharm Des,
2006;12:971-975
33. Egland PG, Palmer RJ, Jr, Kotenbrander PE: Interspecies communication in Streptococcus gordonii-Veillonella atypica biofilms:
signaling in low conditions requires juxtaposition, Proc Natl Acad Sci USA, 2004;101:16917
34. Enersen M, Olsen I, Kvalheim 0, et al.: imA genotypes and multilocus sequence types of Porphyromonas gingivalis from patients
with periodontitis, J Clin Microbiol 46:31, 2008
35. Evaldson G, Heimdahl A, Kager L, et al.: The normal human anaerobic microlona, Scand I Infect Dis Suppl, 1982; 35:9
36. Fine DH, Markowitz K, Furgang D, Fairlie K, Ferrandiz J, Nasri C, McKiernan M, Gunsolley J. Aggregatibacter
actinormycetemcornitans and its relationship to initiation of localized aggressive periodontitis: longitudinal cohort study of
initially healthy adolescents. J Clin Microbiol 2007;45:3859-3869
37. Fox S, Leitch AE, Duffin R, Haslett C, Rossi AG. Neutrophil apoptosis: relevance to the innate immune response and inflammatory
disease. J Innate Immun, 2010;2(3):216-27
38. Freire MO, Van Dyke ТЕ. Natural resolution of inflammation. Periodontal 2000. 2013 Oct;63(1):149-64
39. Gajardo M. Silva N, Gornez L, Leon R, Parra B, Contreras A, Gamonal J. Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive
 Cap.4 Parodontologie

periodontitis patients in a Chilean population. J Periodontal 2005; 76:289-294

40. Genco R, Kornman K, Williams R, Offenbacher S, Zambon JJ, Listgarten M, Michalowicz B, Page R, Schenkein H, Slots J, Socransky
S, Van Dyke T. Consensus report periodontal disease: ptahogenesis and microbial factors. Ann Periodontal 1996;1:926-932
41. Gilbert P, Das J, Foley I. Biofilm susceptibility to antimicrobials. Adv Dent Res 1997;11:160-167
42. Graves DT, Cochran D: The contribution of interleukin-1, and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction, J
Periodontol, 2003;74:391-401
43. Grenier D: Nutritional interactions between two suspected periodontopathogens, Treponema denticola and Porphyromonas
gingivalis, Infect Immun, 1992; 60:5298
44. Grossi SG, J Zambon, EE Machtei, et al.: Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical periodontal
therapy. J Am Dent Assoc. 128:599-607 1997
45. Grossi, SG, FB Skrepcinski, T DeCaro, et al.: Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol. 67:1094-
1102 1996
46. Haber J, J Wattles, M Crowley, et al.: Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis, J Periodontol. 64:16-
23 1993
47. Haffajee AD, MA Cugini, S Dibart. et af: The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases,
J Clin Periodontol. 24:324-334 1997
48. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Plaque microbiology in thealth and disease (p 255-282 ). In: Newman
HN, Wilson M (eds). Dental plaque revised, oral biofilms in health and disease. Proceedings of a conference held at the Royal
College of Physicians, London, 3-5 nov.1999. BioLine 1999
49. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal disease. Periodontol 2000, 1994; 5:78-111
50. Hajishengallis G, Darveau RP, Curtis MA. The keystone-pathogen hypothesis. Nat Rev Microbiol 2012;10(10):717-25
51. Hanioka T, M Tanaka, M Ojima, et al.: Oxygen sufficiency in the gingiva of smokers and non-smokers with periodontal disease. J
Periodontol. 71:1846-1851 2000
52. Haubek D, Ennibi OK, Poulsen K, Vaeth M, Poulsen S, Killian M. Risk of aggressive periodontitis in adolescents carriers of the JP2
clone of Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans in Morocco: a prospective longitudinal cohort study. Lancet
2008;371:237-242
53. Hinrichs JE and Thumbigere-Math V. The Role of Dental Calculus and Other Local
54. Holm: Smoking as an additional risk for tooth loss, J Periodontol. 65:996-1001 1994
55. Hotta K, Niwa M, Hara A, Ohno T, Wang X, Matsuno H, Kozawa 0, Ito H, Kato K, Otsuka T, Matsui N, Uematsu T. The loss of
susceptibility to apoptosis in exudated tissue neutrophils is associated with their nuclear factor-kappa В activation. Eur J
Pharmacol. 2001; 433(1)l7-27. S0014-2999(01)01480-7
56. Iacopino AM: Periodontitis and diabetes interrelationships: role of inlammation, Ann Periodontol 6:125-13, 2001
57. Ismail, EC Morrison, BA Burt, et al.: Natural history of periodontal disease in adults: findings from the Tecumseh Periodоntal
Disease Study, 1959-87. J Dent Res. 69:430-435 1990
58. Jakubovics NS, Stromberg N, van Dolleweerd CJ, et al.: Differential binding speciicities of oral streptococcal antigen I/II family
adhesins for human or bacterial ligands, Mol Microbiol, 2005; 55:1591
59. Jette, HA Feldman, SL Tennstedt: Tobacco use: a modifiable risk factor for dental disease among the elderly. Am J Public Health.
83:1271-1276 1993
60. Jin Y, Yip HK: Supragingival calculus: formation and control, Crit Rev Oral Biol Med 13(5):426-441, 2002
61. Johnson GK, JM Guthmiller: The impact of cigarette smoking on periodontal disease and treatment. Periodontol 2000. 44:178-
194 2007
62. Johnson JD, Chen R, Lenton PA, et al.: Persistence of extracrevicular bacterial reservoirs after treatment of aggressive
periodontitis, J Periodontol, 2008;. 79-2305
63. Johnson PW, Ng W, Tonzetich J. Modulation of human gingival fibroblasts cell metabolism by methylmercaptane. J Periodontal
Res 1992;27:476-483
64. Kaldahl WB, GK Johnson, KD Patil, et al.: Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy J Periodontol.
67:675-681 1996
65. Kantarci A, Hasturk H, Van Dyke ТЕ. Host-mediated resolution of inflammation in periodontal diseases. Periodontology 2000,
2006;40:144-163
66. Ketabi M, RS Hirsch: The effects of local anesthetic containing adrenaline on gingival blood flow in smokers and non-smokers. J
Clin Periodontol 24:888-892 1997
67. Klokkevold PR, Mealey BL: Influence of systemic conditions (Chapter 14). In MG Newman, HH Takei, PR KIokkevold, FA Carranza
(Eds.), Newman and Carranza’s Clinical Periodontology, 13th Edition. Elsevier- Philadelphia, 225-235, 2019
68. Kornman KS: Mapping the pathogenesis of periodontitis: a new look. J Periodontol. 79:1560-1568 2008
69. Lafaurie GI, Contreras A, Baron A, Mayorga-Fayad I, Jaramillo A, Giraldo A, Gonzales F, Mantilla S, Bolero A, Atchila LH, Diaz A,
Chacon T, Castillo DM, Betancourt M, Aya MDR, Arce R. Demographic, clinical and microbiological aspects of chronic and
aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study. J Periodontol 2007;78:629-639.
70. Lang NP, Tonetii MS: Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev
Dent 1: 7-16 2003
71. Levy BD, Clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN. Lipid mediator class switching during acute inflammation: signals in
resolution. Nat Immunol, 2001;2(7):612-9
72. Lindhe J. Clinical Periodontology and implant dentistry. Munksgaard 1998
73. Locker D, JL Lettke: Risk indicators and risk markers for periodontal disease experience in older adults living independently in
Ontario, Canada. J Dent Res. 72:9-17 1993
74. Loe H: Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care. 16 (Suppl 1):329- 334 1993
75. Loesche WJ: Importance of nutrition in gingival crevice microbial ecology, Periodontics, 1968; 6:245
76. MacFarlane GD, ML Herzberg, LF Wolff et al.: Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte
 Manual pentru rezidențiat-stomatologie

phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol. 63:908-913 1992

77. Magnusson I, CB Walker: Refractory periodontitis or recurrence of disease. J Clin Periodontol. 23:289-292 1996
78. Mandel ID, Gaffar A. Calculus revisited. A review. J Clin Periodontal. 1986 Apr:13(4]:249-57, doi:10.1111/j.1600-
051x.1986.tb02219.x. PMID: 3519689
79. Mark Welch JL, Rossetti BJ, Rieken CW, et al.: Biogeography of a human oral microbiome at the micron scale, Proc Natl Acad Sci
USA, 2016; 113:E791
80. Marsh PD. Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease. Adv Dent Res 1994; 8:263-271
81. Mc Crudden MT1, Irwin CR2, El Karim I1, Linden GJ3, Lundy FT. Matrix metalloproteinase-8 activity in gingival crevicular fluid:
development оf a novel assay. J Periodantal Res. 2016 Sep 24. dоi: 10.1111 /jre.12423
82. McMullen JA. Van Dyke ТЕ, Horoszewicz HU, et al.: Neutrophil chemotaxis in individuals with advanced periodontal disease and
a genetic predisposition to diabetes mellitus, J Periodontal 52:167-173
83. Mealey BL, Klokkevold PR: Impact of periodontal infection on systemic health (Chapter 15). In MG Newman, HH Takei, PR
Klokkevold, FA Carranza (Eds.), Newman and Carranza’s Clinical Periodontology, 13 th Edition, Elsevier. Philadelphia, 225-235, 2019
84. Medzhitov R. Origin and physiological roles of inflammation. Nature. 2008 Jul 24;454(7203):428-35
85. Michel JF , Lemaitre P, Poblete MG. Facteurs de risque en parodontologie et consequences therapeutiques. 1er parde: le biofilm.
J Parodontol Implant Orale 2002; 22 (3):225-231
86. Miyaura C, Inada М, Suzawa Т et al.: Impaired bone resorbtion to prostaglandin E2 in prostaglandin receptor EP4-knockout
mice. L BkdChem 2000;275;19819-19823
87. Nicu EA, Loos BG: Polymorphonuclear neutrophils in periodontitis and their possible modulation as a therapeutic approach,
Periodontal 2000 71:140-163, 2016
88. Novak J, К Novak: Smoking and periodontal disease (Chapter 14). In Michael G Newman, Henry H Takei, Fermin A Carranza,
Carranza ’ s Clinical Periоdоntolоgy, 9 th Edition, 2002, W. В. Saunders Сompany, Elsevier Science, ISBN: 0-7216-8331-2
89. Nussbaum G, Shapira L. How has neutrophil research improved our understanding of periodontal pathogenesis? J Сlin
Periodontol. 2011 Mar;38 Suppl.11:49 -59
90. O'Brien-Simpson NM, Veith PD, Dashper SG, et al.: Antigens of bacteria associated with periodontitis. Periodontal 2000, 2004;
35:101
91. Offenbacher S, Heasman PA, Collins JG. Modulation of host PGE2 secretion as determinant of periodontal disease expression. J
Periodontol 1993;64:432-444.
92. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE et al.: Advances in the pathogenesis of the periodontitis: summary of developments,
clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997;14:16-48
93. Papapanou PN: Periodontal diseases: epidemiology. Ann Prediodontol. 1:1 - 36 1996
94. Papapanou PN.: Risk assessments in the diagnosis and treatment of periodontal diseases. J Dent Educ. 62:822-839 1998
95. Persson L, J Bergstrom; Smoking and vascular density of healthy marginal gingiva. Eur J Oral Sci. 106:953-957 1998
96. Popa C., Netea M.G., Van Riel, P.L., Van Der Meer, J.W. and Staienhoef, A.F., 2007. The role of TNF-a in chronic inflammatory
conditions, intermediary metabolism, and cardiovascular risk. Journal of lipid research, 48(4), pp.751-762
97. Potera C. Forging a link between biofilms and disease. Science 1999;283:1837-1839
98. Preber H, J Bergstrom: Cigarette smoking in patients referred for periodontal treatment. Scand J Dent Res. 94:102-108 1986
99. Preber H, J Bergstrom: Occurrence of gingiva] bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand. 43:315-320
1985
100. Preber H, J Bergstrom: The effect of non-surgical treatment on periodontal pockets in smokers and non-smokers. J Clin
Periodontol. 13:319-323 1986
101. Predisposing Factors (Chapter 13), In Newman MG, Таkeу H, Klokkevold PR, Caranza FA. Caranza's clinical periodontology, 13th
edition. Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, 2019
102. Preshaw PM, Chambrone L, Holliday R, Smoking and periodontal disease (Chapter 12). In Newman MG, Takei H, Klokkevold PR,
Carranza FA. Carranza's Clinical Periodontology. 13th Edition. Elsevier Health Sciences, 2019 ISBN: 978-0-323-52300-4
103. Preshaw PM. Periodontal disease pathogenesis, (Chapter 7) in: Newman MG, Takey H, Klokkevold PR, Caranza FA. Caranza’s
clinical periodontology, 13 th edition, Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, 2019
104. Preshaw, P., Bissett, S, Periodontitis and diabetes. Br Dent J 227,577-584(2019) https://doi.org/10.1038/s41415-019-0794-5
105. Quirynen M, van Steenberghe D: is early plaque growth rate constant with time? J Clin Periodontol, 1989; 16:278
106. Renvert S, G Dahlen, M Wikstrom: The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and
non-smokers. J Clin Periodontol. 25:153-157 1998
107. Reuther WJ, PA Brennan: Is nicotine still the bad guy? Summary of the effects of smoking on patients with head and neck cancer
in the postoperative period and the uses of nicotine replacement therapy in these patients. Br J Oral Maxillofac Surg. 52 (2):102-
105 2014
108. Riep B, Edesi-Neus L, Clessen F, Skarabis H, Ehmke B, Flemmig TF, Bernimoulin JP, Gobel UB, Mater A. Are putative periodontal
pathogens reliable diagnostic markers? J Clin Microbiol 2009;47:1705-1711
109. Roman A, Lazar L, Surlin P, Stratul Sl. Parodontologie 1. Notiuni de baza. Ed Med Univ Iuliu Hatieganu, 2019
110. Ryder MI. Comparison of neutrophil functions in aggressive and chronic periodontitis. Periodontol 2000.2010; 53:124-37.
PRD327
111. Safkan-Seppala B, Ainanio J: Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol 19:24-29,1992
112. Schenkein HA, JC Gunsolley, ТЕ Koertge, et al.: Smoking and its effects on early-onset periodontitis. J Am Dent Assoc. 126:1107-
1113 1995
113. Scott DA, Krauss J. Neutrophils in periodontal inflammation. Front Oral Biol. 2012;15:56-83
114. Shivers M, Hillman JD, Socransky SS. In vivo interactions between Streptococcus sanguis and Actinobacillus
Actimycetemcomitans. J. Dent Res 1987;66:195-198
115. Silness J: Fixed prosthodontics and periodontal health, Dent Clin NorthAm 24(2):317-329,1980
116. Slots J, Reynolds H, Genco R. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease: a cross-sectional
 Cap.4 Parodontologie

microbiological investigation. Infect Immun 1980;29:1013-1020

117. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes hi subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998;
25:134-144
118. Socransky SS, Haffajee AD, Dental bionims: difficult therapeutic targets. Periodontology 2000, 2002:28:1.2-55.
119. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Review. Periodontol 2000, 1994 Jun;5:7-25
120. Sorensen JA, Doherty FM, Newman MG, et al.: Gingival enhancement in mixed prosthodontics. Part I: clinical indings, J Prosthet
Dent 65(l):100-107,1991
121. Surlin P, Rauten AM, Mihai Popescu MR, Daguci C and Bogdan M, Periodontal Changes and Oral Health, in Emerging trends in
Oral Health and Dentistry, Edited by Mandeep S Virdi, 2015, ISBN 978-953-51-2024-7, Publisher: InTechOpen
122. Tappia P.S., Troughton, K.L., Langley-Evans, S.C. and Grimble, R.F., 1995, Cigarette smoking influences cytokine production and
antioxidant defences. Clinical Science, 88(4), pp.485-489
123. Teughels W, Laleman I, Quirynen M, Jakubovics N. Biofilm and Periodontal Microbiology, cpt 8 in: Newman MG, Takey H,
Klokkevold PR, Caranza FA. Caranza's clinical periodontology, 13th edition, Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, 2019
124. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new classification and
case definition. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20):S149-S161 2018
125. Tonetti MS: Cigarette smoking and periodontal diseases: etiology and management of disease. Ann Periodontol 3:88-101 1998
126. Tong H, Chen W, Merritt j, et al.: Streptococcus oligofermentans inhibits. Streptococcus mutans through conversion of lactic add
into inhibitory H2O2: a possible counteroffensive strategy for interspecies competition, Mol Microbiol, 2007; 63:872
127. Trikilis N, A Rawlinson, TF Walsh: Periodontal probing depth and subgingival temperature in smokers and non-smokers. J Clin
Periodontol. 26:38-43 1999
128. Van der Weijden G, Timmerman M, Reijerse E et al. The prevalence of A. actinomycetemcomitans, P.gingivalis and P.intermedia
in selected subjects with periodontitis. J Clin Periodontoi 1994;21:583-588
129. Van Winkelhoff AJ, Tijhof CJ, De Graaff J. Microbiological and clinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in
Actinobacillus actinomycetemcomitans -associated periodontitis. J Periodontol 1992;63:52-57
130. Vander A, Sherman J, Luciano D. Human physiology: the mechanisms of body function. Boston, WCB/McGraw Hill 1998
131. Waerhaug J: The angular bone defect and its relationship to trauma from occlusion and downgrowth of subgingival plaque, J Clin
Periodontol, 1979; 6:61-82
132. White DJ. Dental calculus: recent insights into occurrence, formation, prevention, removal and oral health effects of
supragingival and subgingival deposits. Eur J Oral Sci. 1997 Oct;105(5 Pt 2):508-22. doi: 10.1111/j.1600-0722.1997.tb00238.x.
PMID: 9395117
133. Wilson M, Marsh P, Henderson B, Gilbert P- Les biofilms: nouveaux concepts en microbiologic orale. Conference de Paris a la
Societe franpaise de parodontologie. Decembre 2000.
134. Wright TL, Ellen RP, Lacroix JM, Sinnadurai S, Mittelman MW. Effects of metronidazole on Porphyromonas gingivalis biofilms. J
Periodontal Res. 1997 Jul;32(5):473-7
135. Yanbaeva D.G., Dentener, M.A., Creutzberg E.C., Wesseling G. and Wouters E.F., 2007. Systemic effects of smoking. Chest, 131(5),
pp.1557-1566
136. Zambon J, Christersson LA, Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. Prevalence in patient
groups and distribution of biotypes and serotypes within families. J Periodontol 1983;54:707-711.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3. INFLUENTA INFECTIEI PARODONTALE ASUPRA BOLILOR SISTEMICE

Prof. dr. Petra Surlin –UMF din Craiova

A fost luat in considerare reversul relatiei dintre sanatatea sistemica si sanatatea orala, studiindu-se
efectele potentiale ale inflamatiei parodontale asupra organelor si sistemelor (Mealey si Klokkevold, 2019).
Bolile bine documentate, influentate de infectia parodontala sunt diabetul zaharat, bolile
cardiovasculare, nasterea prematura, greutatea prea mica a nou-nascutilor la nastere, preeclampsia si
bronhopneumopatia obstructiva cronica (Mealey si Klokkevold, 2019; Linden et al., 2013). Dovezi stiintifice
mai restranse au fost furnizate si pentru influenta bolii parodontale asupra unor afectiuni precum boala
renala cronica si insuficienta renala (Chen et al., 2011; Fisher et al., 2011; Kshirshagar et al., 2007), unele
forme de cancer (Ahn et al., 2012; Michaud et al, 2007, 2008], poliartrita reumatoida (Pablo et al, 2009) bolile
hepatice (Surlin et al, 2018, 2020) si unele disfunctii cognitive de tipul dementei si bolii Alzheimer (Stein et
al, 2012; Kamer et al, 2012).
Microorganismele subgingivale, la pacientii cu parodontite, furnizeaza organismului gazda o
provocare bacteriana, Gram-negativa, constanta si persistenta, ce determina generarea unui raspuns imuno-
inflamator important, aceste microorganisme si produsii lor toxici, avand acces direct catre tesuturile
parodontale si catre sistemul circulator prin intermediul epiteliului gingival, ce prezinta frecvent ulceratii si
zone discontinue (Offenbacher etal., 2008). Chiar in urma efectuarii tratamentului parodontal, eradicarea
completa a acestor microorganisme este dificila, iar reaparitia lor este adesea rapida. Suprafata totala a
epiteliului din interiorul pungilor parodontale, ce vine in contact cu bacteriile subgingivale si produsii
metabolici ai acestora, la un pacient cu o forma generalizata si moderata de parodontita, a fost estimata a fi
aproximativ de dimensiunea unei palme a unui adult, fiind chiar mai intinsa in cazurile mai severe de
distructie parodontala (Page, 1998). Bacteriemiile sunt frecvente dupa efectuarea terapiei parodontale
mecanice, dar si in timpul functionarii zilnice a cavitatii orale si a efectuarii procedurilor de igienizare orala
(Lockhart et aL, 2008). Asa cum tesuturile parodontale genereaza un raspuns imuno-inflamator local, ca
reactie la agresiunea bacteriana si a produsilor metabolici ai acestora, la nivel sistemic este generat un
raspuns similar (Herzberg, 2001; DeNardin, 2001). Acest raspuns al organismului gazda poate furniza
mecanisme care sa explice interactiunile dintre infectia parodontala si o varietate de boli sistemice (Mealey
si Klokkevold, 2019).

3.1. Infectia parodontala si diabetul zaharat

Parodontita si diabetul sunt boli cronice complexe, legate de o relatie bidirectionala.
Incidenta diabetului de tip 2 este semnificativ mai mare la pacientii cu boala parodontala, decat la cei
fara afectare parodontala. La pacientii cu diabet zaharat tip 2, formele severe de parodontite au fost asociate
cu o inrautatire semnificativa a gradului de control al nivelului glicemiei, de-a lungul perioadei de evaluare.
La nivelul pacientilor diabetici cu boala parodontala, terapia parodontala poate avea efecte benefice asupra
controlului glicemiei (Preshaw si Bissett, 2019; Mealey si Klokkevold, 2019). Acest fapt este valabil indeosebi
pentru pacientii ce prezinta un slab control glicemic si distructii parodontale severe, inainte de realizarea
tratamentului parodontal. Au fost comparate efectele terapiei initiale (detartrajului si planarilor radiculare)
cu sau fara administrarea sistemica de antibiotice, cu acelea ale neefectuarii terapiei parodontale, evaluand
pacientii pe o perioada de mai multe luni, pentru a analiza modificarile nivelului glicemiei, prin intermediul
valorilor hemoglobinei glicozilate (HbA1c). S-a aratat existenta unei imbunatatiri semnificative a controlului
glicemic, sugerat prin reducerea valorilor HbA1c, la nivelul grupului de pacienti ce a beneficiat de tratament
parodontal, comparativ cu grupul fara astfel de terapie. Aceleasi rezultate s-au obtinut si cand s-au efectuat
nu doar detartrajul si planarile radiculare, ci si extractia dintilor compromisi parodontal si terapia
parodontala chirurgicala (Preshaw si Bissett, 2019; Mealey si Klokkevold, 2019).
Astfel, terapia parodontala este asociata cu o imbunatatire semnificativa, din punct de vedere clinic,
a controlului glicemic la pacientii diabetici cu boala parodontala. Totusi, pacienta pot raspunde in mod
individual diferit, astfel, rezultatele tratamentului pot varia de la un pacient la altul, iar practicienii nu trebuie
sa se astepte sa obtina aceleasi rezultate la toti pacientii. Terapia parodontala poate sa produca o
imbunatatire pe termen scurt a nivelului glicemic la pacienti diabetici cu forme severe de boala parodontala
si control metabolic glicemic slab, la care se observa o reducere a gradului de inflamatie parodontala dupa
 Cap. 4 Parodontologie

efectuarea tratamentului parodontal. In schimb, pacientii cu un bun control al glicemiei sau boala
parodontala la care semnele inflamatorii nu se reduc semnificativ, pot prezenta rezultate mai slabe ale
stabilizarii nivelului glicemic, in urma tratamentului parodontal (Teeuw et al., 2010; Sgolastra et al, 2013;
Engebretson et al, 2013; Mealey si Klokkevold, 2019).
Terapia parodontala amelioreaza statusul parodontal atat al padentilor cu diabet tip 1, cat si cu tip 2,
dar are un efect mai redus asupra controlului glicemic la pacientii cu diabet tip 1, decat la aceia cu diabet tip
2 (Calabrese et al., 2011).
Au fost observate variatii inter-individuale ale raspunsului pacientilor cu diabet tip 1 la unele
strategii terapeutice si, de asemenea, ale impactului pe care terapia parodontala il are asupra controlului
glicemic al pacientilor cu diabet tip 1. Practicianul se poate astepta sa obtina cu control mai bun al glicemiei
la acei pacienti cu diabet tip 1 ce aveau un control relativ slab glicemic, decat la pacientii ce deja aveau un
nivel stabil al glicemiei, inainte de efectuarea tratamentului parodontal (Tervonen et al., 2009).
Astfel, chiar daca administrarea sistemica a antibioticelor pentru tratamentul parodontitelor cronice
nu este justificata, pacientii cu un control slab al glicemiei si cu forme severe de boala parodontala pot
constitui un grup de pacienti pentru care aceasta solutie terapeutica este indicata. Mecanismele prin care
substantele antibiotice adjuvante pot induce modificari pozitive ale controlului glicemic, atunci cand sunt
utilizate impreuna cu terapia mecanica, sunt inca de investigat. Antibioticele administrate sistemic ar putea
elimina bacteriile reziduale din urma detartrajului si a planarilor radiculare, diminuand astfel agresiunea
bacteriana asupra organismului gazda. Tetraciclinele sunt cunoscute a suprima procesul de glicare proteica
si a scadea activitatea unor enzime de degradare tisulara, precum metaloproteinazele matriceale. Aceste
modificari ar putea contribui la obtinerea unor imbunatatiri ale controlului glicemic din diabet (Mealey si
Klokkevold, 2019).

Infectia parodontala si controlul glicemic din diabet

Inflamatia sistemica are un rol important asupra sensibilitatii celulare la insulina si a metabolismului
glucozei. Boala parodontala poate induce sau perpetua o stare inflamatorie sistemica cronica, ce se va reflecta
in cresterea nivelurilor serice ale CRP, IL-6 si fibrinogenului, ceea ce se intampla frecvent la pacientii
parodontopati (Daiuto et al,, 2004; Loos et al., 2000). Inflamatia din infectiile acute virale si bacteriene non-
parodontale a fost observata a produce rezistenta celulara la insulina si a inrautati controlul glicemic (Lang
et al, 1993, Demmer et al, 2012). Infectiile sistemice cresc gradul de rezistenta tisulara la insulina,
impiedicand astfel glucoza sa intre in celulele pe care le vizeaza, cauzand cresterea glicemiei si stimuland
producerea de insulina de catre pancreas, pentru a reduce glicemia. Rezistenta la insulina poate persista
pentru cateva saptamani sau chiar luni, dupa ce pacientul s-a vindecat in urma infectiei, din punct de vedere
clinic. La un pacient cu diabet tip 2, care deja prezinta un grad semnificativ de rezistenta la insulina,
accentuarea acestui mecanism fiziopatofogic, ca urmare a unei infectii, poate sa contribuie considerabil la
inrautatirea nivelului de control al glicemiei.
Infectiile parodontale pot sa cauzeze, de asemenea, rezistenta celulara la insulina si un control
glicemic slab (Taylor et al, 2013]. La pacientii parodontopati, agresiunea bacteriilor parodonto-patogene si
a produsilor acestora, duce la o stimulare a raspunsului imuno-inflamator si la cresterea nivelurilor serice
ale IL-lp, TNF-a si IL-6, in mod similar cu alte infectii sistemice bine-documentate, de o maniera persistenta,
cronica. Nivelurile serice crescute ale TNF-a si IL-6 sunt asociate cu amplificarea rezistentei la insulina. Acest
mecanism ar explica inrautatire controlului glicemic, ce este asociata cu formele severe ale parodontitelor.
Tratamentul parodontal, realizat cu scopul de a elimina agresiunile bacteriene si de a reduce inflamatia,
poate avea ca rezultat scaderea gradului de inflamatie la nivel sistemic, restabilind astfel sensibilitatea
celulara la insulina, ceea ce va duce la o ameliorare a controlului metabolic. Acest mecanism ar putea sa
explice diferentele de control glicemic observate intre pacientii cu diabet tip 1 si cei cu tip 2, ce urmeaza
terapie parodontala. Deoarece diabetul tip 2 este puternic asociat cu rezistenta la insulina, terapia
parodontala, prin care se reduce gradul de inflamatie sistemica, ar putea ameliora sensibilitatea celulara la
insulina, obtinand astfel un control glicemic mai bun. In schimb, diabetul tip 1 nu prezinta o asociere la fel de
puternica cu rezistenta celulara la insulina, astfel incat reducerea inflamatiei la nivel sistemic, prin terapie
parodontala, ar avea un efect mai putin marcant asupra sensibilitatii celulare la insulina, ceea ce ar minimiza
efectele tratamentului parodontal la aceasta categorie de pacienti (Calabrese et al, 2011).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3.2.Infectia parodontala si bolile cardiovasculare

Bolile cardiovasculare au inceput sa fie recunoscute, din ce in ce mai mult, ca avand o componenta
sistemica inflamatorie, ceea ce accentueaza suplimentar posibilele similitudini cu patologia parodontala.
Drept urmare, identificarea unor markeri inflamatori sistemici are un rol tot mai important in evaluarea
riscului pentru evenimente cardiovasculare, precum infarctul miocardic si atacul vascular cerebral.
Proteinele de faza acuta, precum proteina C-reactiva (CRP) si fibrinogenul, sunt produse ca raspuns la stimuli
inflamatori sau infectiosi si actioneaza precum markeri inflamatori. CRP determina monocitele si
macrofagele sa produca factori tisulari, ce stimuleaza mecanismele coagularii si cresc coagulabilitatea
sangelui. Nivelurile crescute ale fibrinogenului pot contribui la acest proces si ele. CRP stimuleaza de
asemenea si cascada sistemului complement, ceea ce accentueaza si mai mult inflamatia (Ross, 1999; Ridker
et al., 2008). Cresterile nivelurilor serice ale CRP si fibrinogenului sunt factori de risc acceptati pentru bolile
cardiovasculare (Ridker et al., 2008). De asemenea, nivelurile serice ale CRP si fibrinogenului sunt adesea
crescute la pacientii cu parodontita, comparativ cu acelea ale pacientilor fara afectare parodontala (Wu et al.,
2000; Craig et al., 2003). Aceste proteine de faza acuta actioneaza precum etape intermediare ale
mecanismelor ce duc de la infectia parodontala la boala cardiovasculara.
La pacientii cu parodontite cronice, nivelurile serice ale IL-6, CRP si TNF-a se vor reduce dupa
efectuarea detartrajului si a planarilor radiculare. Parodontitele sunt, de asemenea, asociate cu o functie
vasculara endoteliala modificata. Functia endoteliala vasculara modificata reprezinta un risc major pentru
dezvoltarea unor evenimente trombotice acute. Dupa realizarea detartrajului si a primarilor radiculare, ce
duc la o scadere a gradului de inflamatie parodontala, indicatorii starii de sanatate vasculara se imbunatatesc
semnificativ. Functia endoteliului vascular se amelioreaza, de asemenea, dupa realizarea detartrajului si a
planarilor radiculare. Aceste rezultate sugereaza faptul ca, inflamatia parodontala are efecte negative asupra
sanatatii endoteliului vascular, in timp ce reducerea inflamatiei imbunatateste sanatatea endoteliala (Seinost
et al., 2005; Teeuw et al., 2014; Tonetti et al., 2007; Daiuto et al., 2007; Mealey si Klokkevold, 2019).

Infectia parodontala si boala arteriala coronariana

Вoala parodontala si boala arteriala coronariana sunt ambele corelate cu un anumit stil de viata si
impart numerosi factori de risc comuni, incluzand fumatul, diabetul si un status socio-economic scazut.
Pacientii cu o igiena orala precara cuantificata prin indicii de placa si tartru dentar cu valori crescute, au
prezentat risc dublu de producere a bolii arteriale coronariene (Mealey si Klokkevold, 2019).
Examinarile radiografice orale si angiografiile coronariene la barbatii diagnosticati cu boala arteriala
coronariana, au gasit o corelatie semnificativa intre nivelul de severitate a afectiunilor dentare si gradul de
ateromatoza coronariana. A fost identificat un risc crescut de boala coronariana la pacientii ce prezentau un
nivel mai crescut de resorbtie a osului alveolar si a pierderii de atasament gingival (Malthaner et al., 2002).
Gradul de extindere a bolii parodontale poate fi asociat cu boala arteriala coronariana: astfel, exista un risc
mai crescut al evenimentelor patologice conexe acesteia, precum infarctul miocardic, la pacientii ce prezinta
semne de afectare parodontala la un numar mai extins de dinti, decat la aceia ce prezinta o afectare
parodontala limitata. Exista un risc semnificativ crescut de angina pectorala sau deces cauzat de boala
arteriala coronariana la pacientii cu afectare parodontala (Dietrich et al., 2013).
Boala arteriala coronariana ischemica este o consecinta patologica a aterogenezei si trombogenezei.
Vascozitatea crescuta a sangelui favorizeaza ischemia si accidentele vasculare prin cresterea riscului de
formare a cheagurilor. Fibrinogenul, factor important al proceselor de coagulare a sangelui, este un
precursor al fibrinei, iar cantitatile sale plasmatice crescute duc la accentuarea vascozitatii sanguine. Aceste
niveluri crescute ale fibrinogenului sunt considerate ca fiind un factor de risc pentru aparitia unor
evenimente cardiovasculare si a unor boli arteriale periferice, la fel ca si numarul ridicat de leucocite si
factorul de coagulare VIII (factorul von Willbrand) (Ridker et al., 1997; Tonetti et al., 2013; Lowe et al., 1997,
1998; Mealey si Klokkevold, 2019). Nivelul de fibrinogen si cel al leucocitelor sunt adesea crescute si la
pacientii cu boala parodontala. Pacientii cu o igiena orala slaba pot prezenta, de asemenea, cresteri
semnificative ale factorului de coagulare VIII/von Willebrand, ceea ce creste riscul de formare a cheagurilor
de sange. Astfel, infectia parodontala poate produce o crestere a vascozitatii sanguine si a trombogenezei,
ceea ce duce la un risc amplificat pentru boli arteriale centrale si periferice (Christan et al., 2002; Kweider et
al., 1993; Mealey si Klokkevold, 2019).
 Cap. 4 Parodontologie

Activitatile zilnice obisnuite, precum masticatia si igienizarea cavitatii orale, pot provoca bacteriemii
frecvente cu patogeni orali. Boala parodontala poate predispune pacientul la incidenta crescuta a acestor
bacteriemii, incluzand speciile Gram-negative virulente implicate in patologia parodontala. Riscul de aparitie
a bacteriemiei este mai crescut dupa penajul dentap atunci cand sunt prezente depozite importante de placa
bacteriana, tartru dentar si semne de inflamatie giogivala, comparativ cu situatia in care depozitele de placa
si inflamatia gingivala sunt minime (Lockhart et al., 2008, 2009). De fapt, pacientii cu gingivoragii puternice
post-periaj prezinta un risc de opt ori mai ridicat pentru aparitia unei bacteriemii, comparativ cu aceia cu
gingivoragii reduse. Parodontiul, atunci cand este afectat de catre inflamatie, devine un rezervor de
endotoxine, provenite de la bacteriile Gram-negative. Endotoxinele pot trece cu usurinta in circulatia
sistemica, prin functionarea zilnica obisnuita a aparatului dento-maxilar, cauzand astfel leziuni la nivelul
endoteliului vascular si determinand efecte cardiovasculare negative. Concentratia acestor endotoxine in
sange poate fi de patru ori mai mare la pacientii cu boala parodontala, comparativ cu aceia sanatosi (Geerts
et al., 2002; Mealey si Klokkevold, 2019).
Infectia parodontala si infarctul miocardic
Pacientii cu infarct miocardic prezinta un status semnificativ mai inrautatit al sanatatii orale
(parodontite, leziuni periapicale, procese carioase, pericoronarite) decat cei sanatosi (Janket et аl., 2004;
Mattila et al., 1993). Aceasta asociere dintre starea de sanatate dentara precara si infarctul miocardic este
independenta de factorii de risc cunoscuti pentru bolile cardiace, precum varsta, nivelul colesterolului,
hipertensiunea arteriala, diabetul si fumatul. Riscul crescut de infarct miocardic (cu aprox 44%) a fost
observat indeosebi in cadrul pacientilor sub 65 de ani, cu boala parodontala. Prevaienta crescuta a bolii
parodontale in randul populatiei poate creste relevanta acestui risc, din perspectiva sanatatii publice. Astfel,
desi exista dovezi epidemiologice relevante care sustin ca parodontita creste riscul aparitiei unor boli
cardiovasculare, este nevoie de studii mai aprofundate care sa explice mecanismele biologice ale acestei
legaturi (Lockhart et al., 2012; Tonetti et al., 2013). Severitatea parodontitei se asociaza semnificativ cu
infarct miocardic la pacientii cu varsta intre 40-60 ani (Holmlund et al., 2006).

Infectia parodontala si ateroscleroza

Exista numeroase mecanisme, atat directe cat si indirecte, prin care infectia parodontala poate
influenta evolutia aterosclerozei si bolii arteriale coronariene. Parodontita si ateroscleroza au factori
etiologici complecsi, care imbina influente genetice si de mediu. Pe langa fumat, cele doua afectiuni impart
multi factori de risc comuni (Schenkein et al., 2013; Reyes et al., 2013).
Aterosderoza reprezinta un proces focal de ingrosate a tunicii intime arteriale, invelisul cel profund
ce acopera lumenul vascular, si a tunicii medii, stratul mai gros ce este subiacent intimei si consta din
musculatura neteda, colagen si fibre elastice. Formarea placilor aterosclerotice este precedata de leziuni ale
endoteliului vascular, ce duc la dezvoltarea unui raspuns inflamator, in cadrul caruia monocitele circulante
vor adera de endoteiiul vascular. Leziunile endoteliului vascular pot fi produse de microorganisme (ce se
regasesc intravascular sau de catre produsii toxici ai acestora], sau pot fi de natura chimica (aparute adesea
in urma fumatului si a introducerii in organism a altor toxine exogene), sau de natura mecanica din cauza
presiunii crescute ce apasa pe peretii vasculari in timpul episoadelor de hipertensiune arteriala (Ross, 1999;
Mealey si Klokkevold, 2019).
Bacteriile de la nivelul cavitatii orale pot disemina de-a lungul sistemului vascular, pana in organe la
distanta, unde pot supravietui in tesuturile afectate (Reyes et al., 2013). Placile de aterom prelevate din
arterele coronariene pot contine multiple specii de bacterii parodonto-patogene (Haraszthy et al., 2000;
Zaremba et al., 2007). Infectia parodontala implica o expunere cronica si la produsii toxici ai acestor
microorganisme. Chiar si o bacteriemie redusa ca intensitate, poate sanitieze raspunsuri imune ale
organismului gazda, ce vor modifica mecanismele de coagulare, integritatea endoteliala si a peretilor
vasculari, functiile plachetelor sanguine, ducand astfel la evenimente aterogenice si, posibil, chiar
tromboembolice. Astfel, infectia parodontala ar putea contribui la procesele aterosclerotice, cat si la
evenimentele tromboembolice, prin agresiuni repetate asupra endoteliului vascular si peretilor arteriali,
cauzate de lipopolizaharidul bacterian si de citokinele proinflamatorii. Monocitele si macrofagele vasculare,
raspund la aceste agresiuni prin producerea unei reactii inflamatorii exacerbate, ce ar putea contribui in mod
direct la mecanismele aterosclerotice si ar putea grabi evenimentele tromboembolice (Mealey si Klokkevold,
2019].
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Ahn J, Segers S, RB Hayes: Periodontal disease, Porphyromonas gingivalis serum antibody levels and orodigestive cancer
mortality. Cancer. 33:1055-1058 2012
2. Calabrese N, D’Aiuto F, A Calabrese, et al.; Effects of periodontal therapy on glucose management in people with diabetes mellitus.
Diabetes Metab. 37:456-459 2011
3. Chen LP, Chang CK, Peng YS, et al.: Relationship between periodontal disease and mortality in patients treated with maintenance
hemodialysis. Am J Kidney Dis. 57:276-282 2011
4. Christan C, Dietrich T, S Hagewald, et al.: White blood cell count in generalized aggressive periodontitis after non-surgical therapy.
J Clin Periodontol. 29:201-206 2002
5. D’Aiuto F, Parkar M, G Andreou, et al.: Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a
reduction in serum inflammatory markers. J Dent Res. 83:156-160 2004
6. D’Aiuto F, Parkar M, MS Tonetti: Acute effects of periodontal therapy on bio-markers of vascular health. J Clin Periodontol. 34:124-
129 2007
7. Demmer RT, Squillaro A, Papapanou PN, et al. Periodontal infection, systemic inflammation, and insulin resistance: results from
the continuous National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999- 2004. Diabetes Care. 35(11):2235-2242,
2012
8. DeNardin E: The role of inflammatory and immunological mediators in periodontitis and cardiovascular disease. Ann Periodontol.
6:30-40 2001
9. Dietrich T, Sharma P, C Walter, et al.; The epidemiological evidence behind the association between periodontitis and incident
atherosclerotic cardiovascular disecase. J Periodontol 84 (Suppl 4):S70-S84 2013
10. Engebretson S, Kocher T: Evidence that periodontal treatment improves diabetes outcomes: a systematic review and meta-
analysis. J Periodontol. 84 (Suppl 4):S153-S163 2013
11. Fisher MA, Taylor GW, ВТ West, et al.: Bidirectional relationship between chronic kidney and periodontal disease: a study using
structural equation modeling. Kidney Int. 279:347-355 2011
12. Geerts SO, Nys M, MP De, et al.: Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis
severity. J Periodontol. 73:73-78 2002
13. Haraszthy VI, Zambon JJ, M Trevisan, et al.: Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Perioocntol.
71:1554-1560 2000
14. Herzberg MG: Coagulation and thrombosis in cardiovascular disease: plausible contributions of infectious agents. Ann
Periodontol. 6:16-19 2001
15. Holmlund A, Holm G, Lind L. Severity of periodontal disease and number of remaining teeth are related to the prevalence of
myocardial infarction and hypertension in a study based on 4,254 subjects. J Periodontol. 2006 Jul;77(7):1173-8.doi:
10.1902/jop.2006.050233. РМID: 16805679
16. Junket S, Qvarnstrom M, JH Muerman, et al.: Asymptomatic dental score and prevalent coronary heart disease. Circulation.
109:1095-1100 2004
17. Kamer AR, Morse DE, P Holm-Pedersen, et al.: Periodontal inflammation in relation to cognitive function in an older adult Dutch
population. J Alzheimers Dis. 28:613-624 2012
18. Kshirsagar AV, Offenbacher S, KL Moss, et al.: Antibodies to periodontal organisms are associated with decreased kidney function
- The dental atherosclerosis risk in communities study. Blood Purif. 25:125-1.32 2007
19. Кweider M, Lowe GD, Muгray GD, et al.: Dental disease, fibrinogen and white cell сounts: links with myocardial infarction?. Scott
Med J. 38:73-74 1993
20. Lang C.H, Mechanism of Insulin Resistance in Infection. In: Schlag G., Redl H. (eds) Pathophysiology of Shock, Sepsis, and Organ
Failure. Springer, Berlin, Heidelberg. 1993
21. Linden GJ, Lyons A, FA Scannapieco: Periodontal systemic associations: review of the evidence. J Periodontol, 84 (Suppl 4):S8-
S19 2013
22. Lockhart PB, Bolger AF, .PN Papapanou, et al.: American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Peripheral
Vascular Disease, and Council on Clinical Cardiology; Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease; does the evidence
support an independent association?: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 125:2520-2544
2012
23. Lockhart PB, MT Brennan, HC Sasser, et al.: Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation.
117:3118-3125 2008
24. Lockhart PB, MT Brennan, M Thornhill, et al.: Poor oral hygiene as a risk factor for infective endocarditis-related bacteremia. J
Am Dent Assoc. 140:1238-1244 2009
25. Loe H; Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care. 16 (Suppl 1):329- 334 1993
26. Loos BG, Craandijk J, FJ Ноek, et al.: Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of
periodontitis patients. J Periodontol. 71:1528-1534 2000
27. Lowe GD, Lee AJ, A Rumley, et al.: Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study. Br J Haematol.
96:168-173 1997
28. Lowe GD: Etiopathogenesis of cardiovascular disease: hemostasis, thrombosis, and vascular medicine. Ann Periodontol. 3:121-
126 1998
29. Malthaner SC, Moore S, M Mills, et al.: Investigation of the association between angiographically defined coronary artery disease
and periodontal disease. J Periodontol. 73:1169-1176 2002
 Cap. 4 Parodontologie

30. Mattila KJ: Dental infections as a risk factor for acute myocardial infarction. Eur Heart J. 14:51-53 1993
31. Mealey BL, Kiokkevold PR: Impact of periodontal infection on systemic health (Chapter 15). In MG Newman, HH Takei, PR
Kiokkevold, FA Carranza (Eds.), Newman and Carranza's Clinical Periodontology, 13th Edition. Elsevier, Philadelphia, 225-235,
2019
32. Michaud DS, Joshipura , E Giovannuccf et al.: A prospective study of periodontal disease and pancreatic cancer in U.S. male health
professionals. J Natl Cancer Inst. 99:171-175 2007
33. Michaud DS, Liu Y, M Meyer, et al.: Periodontal disease, tooth loss, and cancer risk in male health professionals: a prospective
cohort study. Lancet Oncol. 9:550-558 2008
34. Offenbacher S, Barros SP, Beck JD: Rethinking periodontal inflammation. J Periodontol. 79:1577-1584 2008
35. Pablo P de, Chapple ILC, CD Buckley, et al.: Periodontitis in systemic rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 5:218-224 2009
36. Preshaw, P., Bissett, S. Periodontitis and diabetes. Br Dent J 227,577-584 (2019).
https://doi.org/101038/s41415-019-0794-5
37. Reyes L, Herrera D, E Kozarov, et al.: Periodontal bacterial invasion and infection: contribution to atherosclerotic pathology. J
Periodontol. 84 (Suppl 4):S30-S50 2013
38. Ridker PM, Silvertown JD: Inflammation, C-reactive protein and atherothrombosis. J Periodontol. 79:1544-1551 2008
39. Ridker PM: Fibrinolytic and inflammatory markers for arterial occlusion: the evolving epidemiology of thrombosis and
hemostasis. Thromb Haemost. 78:53-59 1997
40. Ross RL: Atherosclerosis—an inflammatory disease, N Engl J Med. 342:115-126 1999
41. Schenkein HA, Loos BG: Inflammatory mechanisms linking periodontal disease to cardiovascular diseases. J Periodontol. 84
(Suppl 4):S51-S69 2013
42. Seinost G, Wimmer G, M Skerget, et al.: Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe
periodontitis. Am Heart J. 149:1050-1054 2005
43. Sgolastra F, Severino M, D Pietropaolli, et al.: Effectiveness of periodontal treatment to improve metabolic control in patients with
chronic periodontitis and type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Periodontol. 84:958-973 2013
44. Stein Sparks P, Steffen MJ, C Smith, et al.; Serum antibodies to periodontal pathogens are a risk factor for Alzheimer's disease.
Alzheimers Dement. 8:196-203 2012
45. Surlin P, Gheorghe DN, L Foia, Surdu, V Toma, SM Solomon, DN Florescu, I Rogoveanu: Periodontal Implications of Hepatitis C
Infection. In Hepatitis C - From. Infection to Cure. IntechOpen, Zagreb, Croatia, 2018
46. Surlin P, Gheorghe DN, Popescu DM, Martu AM, Solomon S, Roman A, Lazar L, Stratul SI, Rusu D, Foia L, Boldeanu M V, Boldeanu
L, Danilescu M, Rogoveanu I, Interleukin -1 a and -1 b assessment in the gingival crevicular fluid of periodontal patients with
chronic hepatitis C. Exp Ther Med. 2020 Sep;20(3):2381-2386. doi: 10.3892/etm.2020.8906. Epub 2020 Jun 18. PMID: 32765719;
РМСID): PMC7401928
47. Taylor JJ, Preshaw PM, E Lalla: A review of the evidence for pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabetes. J
Periodontol. 84 (Suppl 4): S113 - S134 2013
48. Teeuw WJ, Slot DE, H Susanto, et al.: Treatment of periodontitis improves the atherosclerotic profile: a systematic review and
meta-analysis. J Clin Periodontol. 41:70-79 2014
49. Teeuw WJ, Gerdes VE, BG Loos: Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and
meta-anaiysis. Diabetes Care, 33:421-427 2010
50. Tervonen T, Lamminsalo S, L Hiltunen, et al.: Resolution of periodontal inflammation does not guarantee improved glycemic
control in type 1 diabetic subjects. J Clin Periodontol. 36:51-57 2009
51. Tonetti MS, D’Aiuto F, L Nibali, et al.: Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med. 356:911-920 2007
52. Tonetti MS, VanDyke ТЕ: Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the joint EFP /AAP
Workshop on Periodontitis and Systemic Deseases. J Periodontol. 84 (Suppl 4); S24 - S29 2013
53. Zaremba M, Gorska R, P Suwalski, et al.: Evaluation of the incidence of periodontitis-associated bacteria in the atherosclerotic
plaque of coronary blood vessels. J Periodontol. 78:322-327 2007.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

4. DIAGNOSTICUL PARODONTAL
Prof. dr. Petra Surlin - UMF din Craiova
Prof. dr. Alexandra Livia Roman - UMF „Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca

Diagnosticul parodontal trebuie sa determine prezenta bolii parodontale, sa identifice forma de

imbolnavire, severitatea si extinderea bolii parodontale. Pentru incadrarea formei de imbolnavire si
aprecierea severitatii si extinderii bolii, se foloseste clasificarea bolilor parodontale aflata in vigoare.
Stabilirea diagnosticului parodontal corect conduce la formularea prognosticului si intocmirea planului de
tratament (Do et al., 2019).
Diagnosticul parodontal se pune pe baza:
- anamnezei,
- examenului clinic,
- diferitelor investigatii paraclinice.
Anamneza include date despre:
- statusul medical general al pacientului,
- istoricul afectiunilor generale si locale,
- motivul prezentarii.
Astfel, din anamneza (Do et al, 2019):
- se inregistreaza prezenta afectiunilor generale ca diabet, boli cardiovasculare, hematologice,
endocrine, infectioase iar pentru paciente, date legate de instalarea pubertatii, tulburari menstruale,
nasteri, instalarea menopauzei. De asemenea, se obtin informatii despre tratamentele urmate, cu o
atentie speciala pentru bisfosfonati, anticoagulants, antagonisti de calciu, ciclosporine,
difenilhidantoina, necesarul de antibioprofilaxie.
- se noteaza posibilele alergii la medicamente, alimente, materiale dentare.
- se obtine, un istoric familial al bolilor sistemice, dar si al bolii parodontale, precum si date despre
existenta unui tratament parodontal in antecedente.
- se obtin date despre: a) vizitele la stomatolog - frecventa lor, cea mai recenta vizita, natura
tratamentelor, detartraje; b) obiceiurile de igiena orala a pacientului - frecventa penajului, metoda
de periaj utilizata, tip de periuta de dinti sau pasta, folosirea mijloacelor de igienizare auxiliare ca apa
de gura, ata interdentara, dusul bucal.
- se noteaza si istoricul de tratament ortodontic sau prezenta unui aparat ortodontic in cavitatea
orala.
- se inregistreaza modificarile parodontale pe care pacientul le-a perceput si care au reprezentat
motivul prezentarii in cabinet: prezenta unui abces parodontal, durere dentara, disconfort sau durere
gingivala, sangerare gingivala precum si caracteristicile durerii sau sangerarii: cauza, durata,
intensitate, modalitate de reducere, afectarea functiilor aparatului dento-maxilar (masticatorie,
fonetica, estetica) consecutiv migrarilor dentare ce pot insoti boala parodontala.
- se contureaza profilul psihologic al pacientului (Romagna-Genon, 1999)
Examenul clinic presupune (Do et al., 2019):
- examenul extraoral al - articulatiilor temporomandibulare ce pot prezenta durere, crepitatii sau
cracniente,
- musculaturii,
- ganglionilor
- examenul cavitatii orale: examenul nivelului de igiena, al mucoaselor buzelor, limbii, planseului
bucal, obrajilor, frenurilor si bridelor, al arcadelor dentare, al dintilor si implantelor dentare, al obturatiilor,
marginilor lucrarilor proetice, al ocluziei, statice si dinamice, prezenta unei anomalii dento-maxilare,
- examenul parodontiului prin - inspectie (examinare vizuala]
- palpare (examinare tactila)
- percutie usoara
Inspectia (examinarea vizuala) parodontiului presupune:
-inspectia tartrului si placii bacteriene - se pot vizualiza depunerile de tartru supragingival, placa
 Cap.4 Parodontologie

bacteriana mai ales de pe fetele vestibulare ale dintilor; prezenta ei pe fetele vestibulare ale dintilor
frontali arata deficit evident de igienizare.
- inspectia gingiei - se apreciaza aspectul si culoarea marginii gingivale si papilelor, pozitia marginii
gingivale cu prezenta maririlor de volum gingival sau recesiilor, biotipul (fenotipul) parodontal
(Caton et al., 2018).
Palparea (examinarea tactila) parodontiului presupune:
-palparea marginii gingivale cu o sonda parodontala care pune in evidenta consistenta si adaptarea
gingiei pe dinte (gingia sanatoasa este ferma, rezilienta si bine aplicata pe dinte, iar cea inflamata
este moale si se detaseaza usor de pe suprafata dentara) precum si sangerarea gingivala, iar uneori a
supuratiei, care nu este o prezenta constanta in parodontita.
-palparea santului gingival cu sonda, manopera esentiala pentru diagnosticul si monitorizarea bolii
parodontale, inregistrandu-se - prezenta tartrului subgingival, adancimea la sondare a santului
gingival, prezenta pungilor parodontale cu adancimea si distributia lor pe suprafata dintelui,
sangerarea la sondare, nivelul de atasament al insertiei epiteliale si pierderea clinica de atasament.
-examinarea tactila a furcatiilor cu o sonda speciala (sonda Nabers), inregistrandu-se afectarea
furcatiilor rezultata in urma rezorbtiei osoase interradiculare la dintii pluriradiculari.
- inregistrarea mobilitatii dentare- aceasta poate fi fiziologica (pana la 0,2 mm orizontal si pana la
0,02 mm axial) sau patologica.
-examinarea cu o sonda a punctelor de contact - disparitia lor expune papilele la impactul alimentar,
iar contactele prea stranse pot duce la tulburari oduzale.
-evaluarea clinica a pierderii osoase folosind o sonda, in anestezie locala, care pune in evidenta
arhitectura osului interdentar, precum si inaltimea si conturul osului vestibular si oral, dificil de
evidentiat prin evaluarea radiografica.
In cadrul examenului clinic se mai determina:
-prezenta migrarilor dentare.
-a traumei ocluzale, prezenta acesteia fiind sustinuta de mobilitatea accentuata a dintelui cu largirea
spatiului periodontal pe imaginea radiografica, pierdere osoasa verticala, pungi infraosoase, migrari
patologice ale dintilor mai ales frontali.
Palparea si masurarea adancimilor la sondare, recesiilor gingivale, pierderii clinice de atasament se
realizeaza in sase puncte pe fiecare dinte (mezio-vestibular, centromestibular, disto- vestibular, mezio-oral,
centro-oral, disto-oral) si impreuna cu datele rezultate din evaluarea leziunilor de furcatie si mobilitatii se
noteaza in parodontograma, care este parte a fisei de examinare parodontala. Fisa de examinare mai contine
valorile indicelui de placa si a indicelui de sangerare gingivala la sondare (Reners si Grevel, 2018; Do et al.,
2019).
Investigatii ce ajuta la stabilirea diagnosticului (Romagna-Genon, 1999; Do et al., 2019);
-radiografia - sub forma de bilant radiografic, radiografie panoramica sau CBCT, furnizeaza informatii
despre extinderea resorbtiei osoase, distributia si severitatea defectelor osoase, prezenta laminei
dura, largirea spatiului periodontal, leziuni mixte endoparodontale, factori predispozanti locali sau
diferite elemente anatomice.
-fotografia - se realizeaza initial si pe parcursul tratamentului, inregistreaza si pastreaza aspectul
general bidimensional al cavitatii orale si al parodontiului superficial dupa plecarea pacientului din
cabinet, este un mijloc foarte bun de motivare a pacientului pentru continuarea tratamentului.
-teste de laborator - indicate in cazul pacientilor cu boli sistemice sau cu astfel de suspiciune, se
recomanda hemoleucograma, timpii de sangerare si coagulare, glicemia si hemoglobina glicozilata,
testele de laboator modificate determinand indreptarea pacientului spre consult de specialitate.
-modele de studiu - inregistreaza si pastreaza imaginea tridimensionala a arcadelor dentare intr-un
anumit moment, ofera vizibilitate dinspre cavitatea orala a dintilor in ocluzie, fiind utile, mai ales, in
cazul pacientilor cu anomalii dento-maxilare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Caton Armitage G, Berglundh T, et al. A new classification scheme for periodontal and periimplant diseases and conditions.
Introduction and key changesdrom the 1999 classification. J Clin Periodontol. 45(Suppl 2O):S1-S8 2018
2. Do JH, Takei HH, Carranza FA, Periodontal Examination and Diagnosis (Chapter 32) in Newman MG, Takei H, Klokkevold PR,
Carranza FA. Carranza's Clinical Periodontology. 13th Edition. Elsevier Health Sciences, 2019 ISBN: 978-0-323-52300-4
3. Reners M, Crevel M. Le bilan de reevaluation in Reners M, La parodontologie tout simplement, Ed. Information dentaire, 2018,
ISBN 978-2-36134-055-1
4. Romagna-Genon C, Premier examen-demande du patient. Diagnostique clinique in Genon P, Rormagna-Genon C. Le traitement
parodontal raisonne, Ed CdP, 1999, ISBN 2-84361-026-5.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

5.GINGIVITE
Prof. dr. Anca Silvia Dumitriu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Gingivitele reprezinta grupul patologiei parodontale ce afecteaza structurile parodontiului

superficial, gingia.
Aceste forme clinice de imbolnavire parodontala pot sa apara pe un parodontiu sanatos sau pe un
parodontiu redus, afectat anterior de patologie parodontala (Armitage, 1999).
Evolutia, severitatea si extinderea gingivitei depind de:
1. Factori de risc locali (predispozanti)
a) factori de retentie a biofilmului placii bacteriene
b) xerostomie
2. Factori de risc sistemici
a) fumatul
bj factori metabolici
c) factori nutritionali
d) medicatie
e) dezechilibre hormonale: pubertate, sarcina, contraceptive
f) patologii sistemice associate (Iain et al., 2017)

5.1.Gingivite induse de placa bacteriana

Gingivita indusa de placa bacteriana este o leziune infiamatorie care apare in urma interactiunii
dintre biofilmul placii bacteriene si raspunsul imun al gazdei, alterare patologica ce ramane localizata la
nivelul gingiei si nu se extinde la tesuturile de sustinere a dintelui cement, ligament parodontal, os alveolar,
fiind reversibila prin reducerea cantitatii de placa si tratament.

5.1.1.Gingivite determinate doar de placa bacteriana

Gingivita simpla
Reprezinta o inflamatie cronica de cauza microbiana a:
 pupilei (papilita)
 marginii gingivale libere
 gingiei fixe, keratinizate. (Newman et al., 2015]
Simptomatologie
Simptomatologie subiectiva:
1. usor prurit gingival;
2. discrete dureri, suportabile, la penaj si in timpul masticatiei unor alimente dure, cu gust acru
pronuntat sau prea fierbinti;
3. senzatie de usturime;
4. sangerari gingivale la periaj si masticatie, sesizate de pacient.

Simptomatologie obiectiva:
1. Sangerarea gingivala este principalul semn clinic obiectiv (Newman et al., 2015)
Sangerarea poate fi provocata de:
- atingerea si presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei;
- penajul dentar sau folosirea scobitorii;
- succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere, in afara
masticatiei, prin miscarile buzelor, obrajilor si ale limbii, facute in scop de autocuratire sau in mod
reflex;
- explorarea cu sonda.
Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale inflamatiei gingivale si precede chiar si
modificarile de culoare ale gingiei.
2. Culoarea rosie deschisa a gingiei, datorata hiperemiei active a vaselor din corion.
 Сар. 4 Paradontologie

3. tumefactie, marirea de volum a pupilelor gingivale si a marginii gingivale libere, cu aparitia de

pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul jonctional nu
este desprins de suprafata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de
marginea incizala sau suprafata oduzala, situatie care se intalneste mai frecvent in gingivitele hiperplazice
sau in formele de trecere de la gingivita cronica propriu- zisa la parodontita cu fenomene hiperplazice.
4. modificari ale aspectului suprafetei gingivale. Suprafata gingiei isi pierde aspectul de "gravura
punctata" sau de "coaja de portocala" este neteda si lucioasa.
5. consistenta gingiei este variabila; mai redusa, moale, usor depresibila in formele inflamatorii
exudative si mai ferma, in formele cu tendinte poliferative. (Dumitriu et al., 2015].
Leziunile la nivel tisular sunt in evolutie;
- precoce;
- initiala;
- stabila;
- avansata, ce indica trecerea spre parodontita. (Newman et al., 2015).
Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronica propriu-zisa nu sunt semne de interesare a osului
alveolar.
Gingivita simpla de cauza microbiana (prin placa bacteriana), care actioneaza un timp mai indelungat
(circa 2-3 luni], poate deveni hiperplazica in conditiile unor factori favorizanti;
- cavitati curioase aproximate sau de colet vestibular sau oral;
- obturatii in exces, in contact sau in imediata apropiere a gingiei;
- obturatii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei;
- carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare si placa bacteriana, situate in apropierea
gingiei;
- contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dintilor stalpi;
- contacte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezelor acrilice si gingie;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in urma unor obturatii aproximate,
microproteze sau punti care nu restabilesc punctul de contact interdentar;
- contactul traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirurgicale, de
contentie, dupa fracturi ale oaselor maxilare.
Hiperplazia gingivala se formeaza in anumite zone, parcelare, acolo unde factorul favorizant
actioneaza mai pronuntat si anume la nivelul unor papile interdentare sau a marginii gingivale libere.
Aspectul hiperplaziei este de tumefactie de forma hemisferica usor alungita sau mult alungita, pana
la acoperirea unei parti din coroana dintelui.
Hiperplazia papilei interdentare poate imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana aproape de
marginea incizala sau suprafata oduzala (Dumitriu et al., 2015].

5.1.2. Gingivite determinate de placa bacteriana, favorizate de factori sistemici si locali

Gingivita la pubertate
Poate aparea atat la fete cat si la baieti, in special in zonele bogate in placa dentara bacteriana si
tartru. Gingivita de pubertate este mai frecventa intre 11 si 14 ani. Au fost implicate mai frecvent in
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia si Capnocytophaga.
Simptomatologie
1. inflamatie gingivala cu a culoare rosie-violacee, tumefactie prin edem cu caracter reversibil,
sangerate Ia masticatie, periaj, atingere cu sonda;
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

2. hiperplazie gingivala, in special vestibulara, cu aspect bulbos al papilei interdentare;

3. reducerea inflamatiei si a tumefactiei dupa pubertate, dar uneori este nevoie de gingivectomie
pentru rezolvarea definitiva a hiperplaziei.

Gingivita din cursul ciclului menstrual (catameniala)

In cursul ciclului menstrual, uneori pot aparea manifestari de gingivita puse pe seama unor
modificari hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene.
Aceste manifestari, care apar uneori cu cateva zile inaintea ciclului menstrual, pot fi:
1. senzatie de tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala;
2. sangerate gingivala;
3. usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice.
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exudat inflamator, mai bogat in cazul unei
gingivite preexistente (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita de sarcina
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii si imbraca un caracter acut sau subacut. Sarcina, prin ea insasi,
nu produce gingivita, dar poate influenta, prin modificari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa
bacteriana, adevarata cauza a gingivitei din cursul sarcinii (Dumitriu et al., 2015).
In lichidul santului gingival s-a remarcat o crestere importanta a speciei anaerobe Prevotella
intermedia si Porphyromonas gingivalis asupra carora hormonii steroizi (estrogenii si progesteronul)
actioneaza ca factori de proliferare.
Simptoтatologie
Principalele semne de imbolnavire gingivala in sarcina sunt:
1. marirea de volum;
2. sangerarea;
3. gingia este tumefiata, neteda sau boselata, lucioasa;
4. consistenta moale, decelabila de pe dinte;
5. hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta si alte
portiuni ale gingiei;
6. culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, uneori cu aspect zmeuriu, pana la rosu-violaceu.
Frecvent gingia este acoperita de depozite fibrinoase sau purulente;
7. sangerarea se produce la cele mai mici atingeri si este datorata hipervascularizatiei, meiopragiei
capilare si numeroaselor zone ulcerate;
8. durerile gingivale apar numai in cursul unor infectii acute prin suprainfectare;
9. pot aparea pungi parodontale adevarate;
10. mobilitatea patologica este frecvent de gradul 1 si 2, putand evolua, in cazuri grave de
suprainfectare, pana la avulsia dintilor;
11. uneori, hiperplazia gingivala are aspect tumoral, fiind denumita "tumora de sarcina” (Virtej et al.,
2007).

Gingivita si gingivostomatita de menopauza

Denumita si "gingivita strofica senila ", este obisnuita perioadei climacterium-ului.
Apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologica, sau dupa histerectomii, ovarectomii,
sterilizari prin iradierea unor tumori maligne.
Simptomatologie
Simptomatologie subiectiva:
1. senzatie de uscaciune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale;
2. senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti;
3. senzatii anormale de gust: acru, sarat;
4. dificultatea de a purta proteze mobile datorita unor senzatii dureroase, hiperestezice ale mucoasei
bucale (Dumitriu et al., 2015).
 Cap. 4 Parodontologie

Simptomatologie obiectiva:
1. mucoasa gingivaia si orala au apect uscat, neted, de culoare palida, uneori mai rosie cand gingia
sangereaza usor:
2. uneori, fisuri ale mucoasei gingivale (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita din diabet

Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei si a parodontiului profund, dar poate
favoriza un raspuns modificat de aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana (Cervino et al.,
2019).
Etiologie
In gingivitele asociate cu diabet zaharat insulino-dependent, principalele microorganisme din santul
gingival sunt:
1. specii de Streptococ
2. specii de Actinomyces
3. Veillonela parvula
4. Fusobacterium
La nivel gingival, diabetul duce la:
1. dereglarea metabolismului local si acumularea de compusi intermediari, cu actiune toxica, prin
acidoza tisulara;
2. modificari vasculare si ale formatiunilor nervoase:
3. meiopragie (fragilitate) capilara si suferinte vasculare arteriale si venoase;
4. nevrita diabetic;
5. ingrosarea membranei bazale dintre epiteliu si corion;
6. reducerea lumenuiului capilarelor si arteriolelor.
Aceste modificari tisulare indica o nutritie deficitara atat a epiteliului gingival, prin osmoza, cat si a
cotlonului subiacent (Dumitriu et al., 2015).
Simptomatologie
Gingia poate prezenta, in cursul diabetului:
1. hiperplazie gingivaia generalizata, de tip polipoidal;
2. polipi gingivali sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati;
3. culoare modificata de la rosu deschis la rosu-caramiziu sau rosu-violaceu, in faze avansate de staza;
4. frecvente ulceratii;
5. sangerari usoare la atingere;
6. consistenta redusa, moale a papilelor;
7. frecvent, pungi false;
8. usoara mobilitate patologica, prin edem inflamator (Dumitriu et al., 2015).
Diabetul produce modificari histopatologice si clinice Ia nivelul intregii mucoase a cavitatii orale,
astfel, aceste semne pot constitui repere diagnostice pentru patologia sistemica (Mauri - Obradors et al.,
2017).
Gingivita hiperplazica in hipovitaminoza C
Acest tip de gingivita este produs de placa bacteriana, in conditiile in care deficitul de vitamina C
modifica in sens agravant raspunsul gingival prin: edem, hiperplazie si sangerari gingivale (Newman et al.,
2015).
Forma severa a deficientei vitaminei C este scorbutul, care poate aparea:
- la copii, in primul an de viata (boala MOELLER-BARLOW);
- la varstnici cu deficiente de nutritie;
- in general, in conditii restrictive de hrana.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
 Manual pentru rezidențat-stomatologie

Simptomatologie
1 halena;
2 hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri;
3 pungi false;
4 mobilitate patologica prin edem.
La pacientii cu igiena bucala buna, deficienta de vitamina C nu se manifesta clinic prin modificari
distructive ale gingiei si parodontiului sau acestea sunt reduse.
Prezenta placii bacteriene agraveaza tabloul simptomatic, cu aparitia de pungi parodontale
adevarate si avulsie, de obicei putin sau deloc dureroasa a dintilor (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita hiperplazica din leucemie

Se produce cel mai frecvent in leucemia acuta, uneori in leucemia subacuta si rar in leucemiile
cronice.
Simptomatologie
1. gingivoragii precoce, care se datoreaza trombocitopeniei leucemice;
2. la nivelul mucoasei bucale simt frecvente petesiile si infiltratele leucemice (care apar si subcutan);
3. ulceratiile apar frecvent pe gingie, in zona mucoasei jugale din dreptul planului de ocluzie si la
nivelul palatului; marginea gingivala libera prezinta frecvente zone de ulceratii si necroza, acoperite
de false membrane;
4. ulceratiile sunt, de regula, suprainfectate datorita granulocitopeniei si dureroase la atingere,
masticatie, deglutitie (disfagie);
5. hiperplazia gingivala este frecventa, are caracter extensiv pana la generalizare, poate imbraca
suprafetele dentare pana la marginea incizala sau suprafata oduzala sau chiar acopera coroana
dintelui;
6. gingia are culoare rosie-violacee, cianotica. (Dumitriu et al., 2013).

Gingivita si gingivostomatita acuta ulcero-necrotica

In raport cu extinderea fenomenelor patologice la nivel gingival sau si in alte zone ale mucoasei
cavitatii bucale intalnim gingivita sau gingivostomatita acuta ulcero-necrotica (Dumitriu et al., 2015).
Etiologie
- spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium;
- bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas gingivalis.
Factori favorizanti:
- pericoronaritele;
- igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta;
- fumatul excesiv;
- traumatismul direct al gingiei de citre dintii antagonisti in ocluziile foarte adanci sau prin migrari;
- deficitul vitaminelor C, B1, B2,
- in alcoolism;
- boli generale cronice casectizante: sifilis, tumori maligne, rectocolita ulcero-hemoragica, boli
hematologice: leucemii, anemii;
- factori psihosomatici- stresul din cursul unor situatii ca: stagiul militar, razboi, examene;
- nevrozele anxioase si depresive. (Dumitriu et al., 2015).
Simptomatologie
Simptomatologie subiectiva:
1. dureri intense la atingerea gingiei;
2. dureri spontane iradiate in oasele maxilare;
3. accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie;
4. senzatie de gust metalic si alterat;
5. limitarea deschiderii gurii prin trismus;
6. halena intensa.
 Cap. 4 Parodontologie

Simptomatologie obiectiva
1. pupilele interdentare prezinta la varf o ulceratie crateriforma ("aspect decapitat"), care se intinde
si la marginea gingivala libera fiind semn patognomonic;
2. ulceratiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranes de culoare alb-galbuie pana la cenusiu-
murdar;
3. aspectul papilelor si marginii gingivale libere pe distante care acopera unul sau mai multi dinti este
crateriform, crenelat si poate fi delimitat la baza de un fizereu linear eritematos.
4. culoarea rosie a portiunilor gingivale neulcerate;
5. gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
6. hipersalivatie vascoasa;
7. leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot aparea in unele cazuri, mai rar, pe mucoasa jugala, a buzelor si
mucoasa linguala;
8. rigiditatea fetei;
9. adenopatie regionala.
Starea generala este, de regula, alterata, cu febra 38,5 – 390 C, astenie, adinamie, inapetenta, insomnie,
cefalee, tulburari de tranzit gastrointestinal, stare depresiva (Dumitriu et al., 2015).

5.1.3. Gingivite hiperplazice determinate de placa bacteriana, modulate de medicatie

Principalele medicamente implicate in producerea, hiperplaziilor gingivale sunt:
- hidantoina - anticonvulsivante
- antagonistii de calciu - medicatie cardiovasculara
- ciclosporinele - imunosupresoare (Newman et al., 2015]

Hiperplazia gingivala hidantoinica

Apare la unii bolnavi epileptici, in special tineri, tratati cu aceste medicamente. Incidenta hiperplaziei
hidantoinice este descrisa in literatura de specialitate intre 3% si 85% (Dumitriu et al., 2013).
Hiperplazia hidantoinica se produce si in absenta placii bacteriene si a tartrului, la pacientii cu o buna
igiena bucala. Prezenta placii bacteriene determina insa o supraadaugare a inflamatiei bacteriene, care
accentueaza hipertrofia si hiperplazia gingivala.
Simptomatologie
1 la inceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor margele ale papilelor interdentare.
In stadii mai avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere se mareste si acopera o
importanta suprafata a coroanei dentare;
2 hiperplazia este localizata mai mult vestibular, dar si oral, intr-o masura mai redusa datorita
presiunii limbii;
3 zona de gingie fixa este de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia
gingivala idiopatica, (Dumitriu et al., 2013);
4 hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, este de
consistenta ferma si nu sangereaza. Un element caracteristic este aparitia unui sant situat la baza
hiperplaziei papilelor si a marginii gingivale libere sau la limita cu mucoasa alveolara, atunci cand
cuprinde si gingia fixa;
5 uneori s-a putut constata o reducere sau chiar disparitia spontana a hiperplaziei hidantoinice la
cateva luni de la intreruperea administrarii medicamentului, modificarea schemei terapeutice, numai
de catre medicul specialist neurolog.
Manual pentru rezidenițiat-stomatologie

Hiperplazia gingivala la antagonisti de calciu

Antagonistii de calciu sunt substante care inhiba fluxul ionilor de calciu prin canale lente
membranare. Consecintele terapeutice constau in inhibarea contractiei miocardului (efect antianginos),
deprimarea functiei miocardului, specific generator de potentiale lente (nodulal sinusal si atrioventricular,
efect antiaritmic, bradicardic) si relaxarea unor muschi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect
vasodilatator.
Simptomatolоgie
Hiperplazia gingivala prezinta urmatoarele aspecte clinice:
1. are caracter generalizat si predomina vestibular si in zonele interdentare;
2. volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp in care a fost administrat
medicamentul si doza acestuia;
3. culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rosu congestiv cu zone frecvent ulcerate pana la rosu
inchis, uneori violaceu in zonele de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-galbui;
4. gingia hiperplazica este, in general, decelabila de coroana dintelui, punand in evidenta depozite de
tesuturi sfacelate, acoperite cu exudat purulent;
5. consistenta gingiei este la inceput mai ferma, dar in timp, odata cu cresterea in volum se reduce
devenind moale, depresibila;
6. intr-un numar redus de cazuri, la pacientii cu o foarte buna igiena bucala, hiperplazia gingivaia este
de tip nodular, cu suprafata neteda si consistenta ferma.

In mod deosebit, medicul stomatolog sa nu recomande bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin

antagonisti de calciu renuntarea la acest tratament vital si sa actioneze printr-o terapie locala
corespunzatoare. (Dumitriu et al., 2015).

Hiperplazia gingivala la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni rejectia de organe transplantate
(Newman et al., 2015).
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratati cu ciclosporine este de cca 30%. (Dumitriu et al.,
2015).
Simptomatologie
1. gingia este de culoare roz;
2. de consistenta ferma;
3. tendinta redusa de sangerare care provine din supraadaugarea inflamatiei septice bacteriene.

5.2.Gingivite neinduse de placa bacteriana

Nu sunt determinate de placa bacteriana si de obicei nu se remit dupa indepartarea acesteia.

Gingivita alergica
Se poate produce printr-o reactie alergica la :
- unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota Zapotilla, arborele din care se obtine
ingredientul principal al gumei de mestecat, posibil la unii aromatizanti sau coloranti;
- unele componente din pastele de dinti, ape de gura, dentifrice.
Prezinta in corion, un bogat infiltrat plasmocitar de unde si denumirea de gingivita cu plasmocite.

Simptomatologie
1. gingia are o culoare rosie intens, care cuprinde papilele interdentare, marginea gingivala libera si
gingia fixa si de cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii mucogingivale;
2. consistenta gingiei este redusa, moale, friabila;
3. volumul este crescut, tumefactia gingivala avand un aspect usor granular;
4. gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie, frecvent, apar semne de cheilita si glosita.
Intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorlalte produse implicate si disparitia leziunilor
confirma rolul lor alergen in producerea gingivitei (Dumitriu et al., 2015).
 Cap. 4 Parodontologie

Gingivite descuamative
Sunt manifestari gingivale de tip vezicular sau bulos, cu zone de atrofie a epiteliului, din care keratina
este slab reprezentata sau lipseste.
Gingivite descuamative pot aparea in urmatoarele circumstante:
- lichen plan vezicular sau bulos, cu leziuni erozive si ulcerate;
- pemfigus vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
- la menopauza si in perioada de postmenopauza, la varste inaintate, uneori pot aparea dupa
histerectomii;
- infectii cronice: sifilis, tuberculoza;
- eruptii medicamentoase prin reactii de hipersensibilizare.
Se descriu gingivite descuamative dupa administrarea de :
- aminofenazona, barbiturice, salicilati, saruri de bismut, antimalarice, sulfamide si antibiotice,
fenolftaleina (din laxative), ioduri, bromuri, saruri de aur, citostatice.
Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici, in generai, pana la 5
mm diametru si bula cu dimensiuni de cativa centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale si orale, veziculele si bulele se sparg in scurt timp si dau nastere unor
leziuni de tip eroziv si ulcerat (Dumitriu et al., 2009).

Gingivostomatita herpetica
Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic, virus cu proprietati dermatotrope si
neurotrope.
Gingivostomatita herpetica apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai grava decat in cazul
eruptiei herpetice in zonele de tranzitie cutaneo-mucoasa.
Dupa o perioada scurta de incubatie de 48-72 ore, boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule
solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele.
Simptomatologie
1. veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a limbii, valului palatin si a istmului faringian, la
limita cutaneo-mucoasa, pe buze;
2. veziculele apar in numar variabil, grupate in buchet si se sparg dupa cateva zile fiind urmate de o
ulceratie confluenta, marginita de un contur policiclic. Ulceratia se acopera de cruste si se poate
suprainfecta;
3. veziculele de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp (cateva ore] de la aparitie si sunt, urmate de
ulceratii superficiale, de culoare galben-gri, inconjurate de un halou rosu, inflamator;
4. ulceratiile de pe mucoasa bucala se pot, de asemenea, suprainfecta devenind dureroase;
5. bolnavii prezinta halena, dificultati de masticatie si adenopatie loco-regionala;
6. starea generala este alterata, cu febra, curbatura, cefalee.
Boala are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redusa si se vindeca total dupa
aproximativ 2 saptamani.
Dupa prima infectie cu virusul herpetic se instaleaza, de obicei, o imunitate umorala si posibil
celulara.
Uneori virusul herpetic supravietuieste la nivelul ganglionilor nervosi (ganglionul lui GASSER) de
unde poate descinde pe calea nervilor in conditii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extractii dentare;
- afectiuni generale gastrointestinal, gripa, hepatita epidemica.
Datorita acestor circumstante herpesul poate recidiva, dar in timp imunitatea se activeaza astfel incat
la varstnici herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu materiale sau suprafete
contaminate (Dumitriu et al., 2015).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Gingivostomatita aftoasa recidivanta

Apare mai frecvent la adulti si este mai rara la copii.
Etiologia bolii este necunoscuta, desi in aparitia sa par a fi implicate mecanisme imunopatologice.
Au fost descrisi o serie de factori favorizanti locali;
- dulciuri cu alune, miere, ciocolata;
- condimente;
- fumatul;
- eruptia dentara;
- schimbarea periei de dinti;
- generali: viroze, afectiuni gastrointestinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruatia, stresul.
Simptomatologie
1. leziunea elementara este "afta", care reprezinta una din cele mai frecvente manifestari patologice
la nivelul mucoasei cavitatii bucale;
2. leziunea initiala este o vezicula cu durata scurta de viata (cateva ore) pe mucoasa bucala si care,
prin spargere, lasa in urma o ulceratie superficiala;
3. afta poate aparea pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, frenul lingual;
4. asocierea de afte bucale cu afte aparute in regiunile genitale, reprezinta aftoza bipolara;
5. dimensiunile aftelor mici variaza de la 0,2-1 cm in diametru, cand forma poate fi rotunda sau
alungita. In acest caz, vindecarea se face in 7-10 zile, fara cicatrice;
6. dimensiunile mari de 1-3 cm in diametru sunt ale aftelor cu contur neregulat si care persista timp
de cateva saptamani, fiind urmate de cicatrice;
7. ulceratia are o culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate, inconjurate de un halou
eritematos;
8. altele sunt, de regula, foarte dureroase la masticatie si deglutitie si se pot insoti de trismus;
9. bolnavii prezinta hipersalivati;
10. adenopatia loco-regionala este un insotitor constant al gingivostomatitei afinase recidivante.
Recidivele apar dupa perioade variabile de timp, in mod imprevizibil, de la cateva zile la cativa ani.
Starea generala poate fi alterata cu usoara febra, curbatura, inapetenta, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense, testul terapeutic: albirea ulceratiei
aftoase in contact cu solutia de nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferential se face, in primul rand, cu gingivostomatita herpetica, ce apare mai frecvent
la copii, este mai putin dureroasa si se insoteste, frecvent si de leziuni herpetice cu localizare caracteristica:
in zonele cutaneo-mucoase (Dumitriu et al., 2015).

Gingivita si gingivostomatita de cauza micotica

Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans, care, in mod obisnuit poate fi identificata in
cavitatea bucala, fiind nepatogena.
Conditiile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un microorganism nepatogen intr-
unul agresiv, distructiv pentru epiteliul si corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice (in special amoxicilina si tetraciclina) in doze mari, timp de
saptamani si luni de zile. In doze mici de 0,250 g sau 0,500 g/zi, tetraciclina se concentreaza in lichidul
santului gingival de doua-trei ori mai mult ca in sange, cu efecte benefice in tratamentul unor
gingivite si parodontite marginale si numai rareori, aceasta posologie poate favoriza dezvoltarea unei
candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul;
- o serie de boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocorticosuprarenaliana: boala
ADDISON;
- sarcina si utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia unei duble candidoze de tip bipolar:
bucala si vaginala;
- scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice si doze
mari de radiatii;
- la pacientii care au primit o medicatie imunosupresiva;
- sindromul imunodeficientei dobandite (SIDA) care trebuie intotdeauna luat in consideratie in cazul
unei micoze acute prelungite si rebele la tratament (Dumitriu et al., 2015).
 Cap. 4 Parodontologie

La nivelul mucoasei bucale si implicit, la nivelul gingiei, apare urmatoarea simptomatologie:

Simptomatologie subiectiva:
1. senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu pH acid;
2. fisuri dureroase;
3. dificultatea de a purta protezele mobile.
Simptomatologie obiectiva:
1. la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imita laptele
prins, coagulat; ele sunt dispuse pe mucoasa fetii dorsale a limbii si pe marginile acesteia, pe mucoasa
jugala, palatinala si pe gingie, la inceput izolate apoi confluente pe un fond eritematos, generalizat, al
mucoasei bucale. Depozitele miceliene sunt aderente si se desprind numai la o redare energica,
lasand in urma puncte sangerande.
2. la adulti, leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
a) atrofia papilelor filiforme ale limbii care are un aspect neted, lucios, in rest mucoasa bucala
prezinta zone de eritem;
b) hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, uneori jugal si palatinal cu aparitia de placi albe,
aderente;
c) aspectul de tip pseudomembranes, cu placi albe de tip lapte inchegat, pe fond de eritem si
ulceratii mucozale;
d) fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor cu exudat seros si suprainfectari urmate de cruste;
e) uneori xerostomie.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie

1. Armitage GC. Development of a classification for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontal 1999;4:1 – 6
2. Cervino G, Antonella Теrranova, Francesco Briguglio, Rosa De Stefano, Fausto Fama, Cesare D'Amico, Giulia Amoroso, Stefania
Marino, Francesca Gorassini, Roberta Mastroieni, Cristina Scoglio, Francesco Catalano, Floriana Lauritano, Marco Matarese,
Roberto Lo Giudice, Enrico Nastro Siniscalchi, and Luca Fiorillo Diabetes: Oral Health Related Quality of Life and Oral Alterations
Hindawi, BioMed Research International, Volume 2019, Article ID 5907195, https://doi.org/10.1155/2019/5907195
3. Dumitriu AS, Paunica S, Giurgiu M, Curea : Mariri de volum gingival, clinica si principii de tratament- editia a II-a revizuita si
adaugita, Ed. Didactica si Pedagogica, 2013
4. Dumitriu HT, Dumitriu S, Dumitriu AS: Parodontologie, Ed. a V-a revazuta si adaugita, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2009
5. Dumitriu HT, Dumitriu S, Dumitriu AS: Tratat de Parodontologie, Editura Viata Medicala Romaneasca,Bucuresti, 2015
6. Iain L.C. Chapple, Brian L. Mealey, Thomas E. Van Dyke, P. Mark Bartold, Henrik Dommisch, Peter Eickholz, Maria L. Geisinger,
Robert J. Genco, Michael Glogauer, Moshe Goldstein, Terrence J. Griffin, Palie Holmstrup, Georgia K. Johnson, Yvonne Kapila, Niklaus
P. Lang, Joerg Meyle, Shinya Murakami, Jacqueline Plemons, Giuseppe A. Romito, Lior Shapira 10, Dimitris N. Tatakis, Wim
Teughels, Leonardo Trombelli, Clemens Walter, Gernot Wimmer, Pinelopi Xenoudi, Hiromasa Yoshie „Periodontal health and
gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World
Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions”, 2017
7. Mauri-Obradors Elisabet, Albert Estrugo-Devesa, Enric Jane-Salas, Miguel Vinas, Jose Lopez-Lopez Oral manifestations of Diabetes
Mellitus. A systematic review, Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2017 Sep 1;22 (5): e586-94. doi:10.4317/medoral.21655http://
dx.doi.org/doi:10.4317/medoral.21655
8. Newman MG, Takei HH, Kiokkevold PR, Carranza FA. Carranza's clinical periodontology, Elsevier,12 th Edition, 2015, 582-654
9. Virtej A, Dumitriu HT, Dumitriu AS, Vartej P Bolile parodontiului marginal la femei. Aspecte imunologice si hormonale. Ed.
Universitara „CarоI Davila”, 2007.
 Cap. 4 Parodontologie

6. PARODONTITE
Prof. dr. Petra Siirlin - U.frf.F. din Craiova,
Prof. dr. Stefan-Ioan Stratul - UMF „Victor Babes" din Timisoara

Clasificarea bolilor parodontale din 1999 prevedea trei entitati clinice de parodontita: parodontita
cronica, parodontita agresiva si parodontita ca expresie a unor boli sistemice (Armitage, 1999).
Clasificarea si rapoartele aferente din 1999 descriu parodontita agresiva si propun existenta unor
criterii majore si minore de definire a cazurilor si modalitatea de diferentiere a formelor localizate si
generalizate. Cazurile care nu corespundeau acelor criterii erau considerate parodontite cronice, al caror
management era considerat mai previzibil. Logica clasificarii avea in vedere identificarea si tratarea formelor
severe aparute la varste tinere, care aveau o progresie mai rapida si necesitau o terapie specifica (Tonetti et
al., 2018, Roman et al., 2019).
Atat parodontita cronica, cat si parodontita agresiva sunt caracterizate de prezenta urmatoarelor
semne comune (care fac parte din elementele de diagnostic pozitiv ale fiecarei entitati):
- inflamatie gingivala (sangerate la sondare),
- pierdere clinica de atasament proximal, la minim doi dinti non-adiacenti,
- pierdere radiografica de os, care apare in majoritatea formelor de parodontita (mai putin in cele
incipiente).
In plus fata de aceste semne de boala, fiecare entitate mai este caracterizata si de alte elemente, care
se regasesc inconstant (Hinrichs si Kotsakis, 2019).
Urmatoarele caracteristici se regasesc la pacientii cu parodontita cronica:
- prevalenta mare la adulti, dar poate aparea si la copii
- gradul de distructie in concordanta cu factorii locali si cu varsta
- compozitie microbiana subgingivala variabila
- rata lenta pana la moderata de progresie
Parodontita cronica poate fi asociata cu urmatoarele:
- boii sistemice, cum ar fi diabetul zaharat si infectia cu virusul imunodeficientei (HIV)
- factori locali predispozanti (tartru, restauratii deficitare) ai parodontitei
- factori de mediu precum fumatul si emotional - stres
Parodontita cronica poate fi ulterior subclasificata dupa extindere in localizata si generalizata si dupa
severitate in usoare (incipiente), moderate sau severe, pe baza urmatoarelor caracteristici specifice:
- Forma localizata: <30% dinti implicati
- Forma generalizata: > 30% dinti implicati
- Forma usoara (incipienta): pierdere de atasament clinic (CAL) de 1 pana la 2 mm
- Forma moderata: CAL intre 3 si 4 mm
- Forma severa: > 5 mm CAL
Urmatoarele caracteristici se regasesc Ia pacientii cu parodontita agresiva:
- pacient sanatos clinic
- rata rapida de progresie
- agregarea familiala a persoanelor bolnave
Urmatoarele caracteristici se mai pot regasi, inconstant, la pacientii cu parodontita agresiva:
- gradul de distructie nu este in concordanta cu factorii locali si cantitatea depozitelor de placa
- niveluri crescute de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- anomalii ale functiei fagocitelor, cu macrofage hiperactive, producand cantitati crescute de
prostaglandina E2 (PGE2) si interleukina-1 (IL-1)
- in unele cazuri, progresia bolii se opreste spontan.
Parodontita agresiva poate fi localizata si generalizata (acestea fiind forme diferite de boala) pe baza
trasaturilor comune descrise anterior si a anumitor caracteristici specifice.
Parodontita agresiva localizata are, in plus fata de trasaturile comune descrise anterior, urmatoarele
caracteristici specifice:
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

- debutul circumpubertal al bolii

- localizata la primul molar si la incisivi, cu o pierdere de atasament la cel putin doi dinti permanenti,
dintre care unul este primul molar
- raspuns robust al anticorpilor serici la agentii infectanti.
Parodontita agresiva generalizata are, in plus fata de trasaturile comune descrise anterior,
urmatoarele caracteristici specifice:
- de obicei afecteaza persoanele cu varsta sub 30 de ani
- pierderea generalizata a atasamentului, care afecteaza cel putin trei dinti, altii decat primii molari
si incisivii
- caracterul episodic pronuntat al distrugerii parodontale
- raspuns slab al anticorpilor serici la agentii infectanti.
La clasificarea din 1999 au fost semnalate imprecizii ale criteriilor de diagnostic, ceea ce face uneori
dificila distinctia dintre diferitele categorii de boala si implementarea in clinica (Papapanou et al., 2018;
Roman et al., 2019). Astfel, s-a conturat necesitatea realizarii unei noi clasificari care sa ia in considerare
aspectele nerezolvate de clasificarea anterioara din 1999 si anume: definirea cazurilor de sanatate
parodontala si gingivita pe parodontiu intact si redus, importanta sangerarii la sondare si adancimii la
sondare pentru monitorizarea parodontitelor tratate, reorganizarea bolilor parodontale neinduse de placa,
clasificarea bolilor perimplantare.
In 2018 este realizata Clasificarea bolilor si conditiilor parodontale prin consens intre Academia
Americana de Parodontologie (AAP) si Federatia Europeana de Parodontologie (EFP) (Tonetti et al., 2018;
Caton et al., 2018). Aceasta clasificare a parodontitelor (Tonetti et al., 2018; Caton et al., 2018) recunoaste 3
grupuri de afectiuni: a) parodontita (include fostele parodontite cronice si agresive); b) bolile parodontale
necrozante; c) parodontita ca manifestare a unor boli sistemice.
a) Parodontita (reuneste vechile forme cronice si agresive)
Dovezile actuale sunt insuficiente pentru a considera vechile entitati de parodontita agresiva si
parodontita cronica precum doua boli cu fiziopatologie distincta si de aceea ele au fost reunite intr-o singura
entitate denumita '’parodontita" (Tonetti et al., 2018, Caton et al., 201.8). Entitatea de ”parodontita" cuprinde
formele de boala parodontala in care apare distructia tesuturilor parodontale (pierderea de atasament)
indusa de biofilm si mediata de reactiile imuno-inflamatorii parodontale, dar pentru care nu exista:
- necroze tisulare (precum cele din bolile parodontale necrozante)
- boli sistemice atat de debilitante incat boala parodontala sa fie un semn al bolii de baza.
Astfel, parodontita este o boala cronica infectioasa, multifactoriala, in cadrul
careia biofilmul subgingival disbiotic declanseaza reactii imuno-inflamatorii parodontale, care determina
distructii locale parodontale evolutive si care pot conduce in final la pierderea dintilor (Papapanou et al.,
2018).
In plus, exista influente multifactoriale in dezvoltarea parodontitei, adica o serie de factori de risc
generali (de exemplu boli, polimorfisme genetice, fumat, alimentatie deficitara), care in functie de
intensitatea lor si de combinatia dintre ei, induc o multitudine de tipuri de raspunsuri imuno-inflamatorii
parodontale fata de biofilm si astfel tipuri clinice diferite de
afectare parodontala (severitate, localizare, distributie a leziunilor si evolutie) (Tonetti et al., 2018; Caton
et al., 2018; Roman et al., 2019).

Caracteristicile bolilor din grupul parodontita (Tonetti et al., 2018):

- boala poate surveni Ia orice varsta, dar infecteaza cel mai frecvent adultii
- inflamatia gingivala este prezenta cu sangerare la sondare
- pierdere clinica de atasament (pungi adevarate, recesii clasa III si IV, leziuni de furcatie, semne
indirecte -mobilitate dentara, migrari dentare secundare)
- pierdere de os evidentiata radiografic
- pacient in stare de sanatate generala buna (fara boli generale majore, debilitante)
- pot sa fie prezenti factori generali de risc (diabet, fumat etc.)
- pot sa fie prezenti factori locali de risc.
 Cap, 4 Parodontologie

Simptome in parodontita
Simptomele sunt discrete si se instaleaza lent ceea ce explica de ce boala progreseaza mult timp
neobservata de pacient (Roman et al., 2019). Astfel:
- durerea apare in stadii tardive de evolutie a bolii. La un moment in evolutia bolii (de obicei in
formele severe) sunt raportate: dureri la masticatie, tensiune, arsuri si hipersensibilitate radiculara,
- sangererea la masticatie sau spalat pe dinti poate sa alarmeze pacientul,
- este prezenta mobilitatea,
- apar migrari dentare secundare,
- este prezenta halitoza,
- apar modificari estetice - retractil gingivale, gauri negre.

Severitatea si extinderea parodontitei

Parodontitele se pot subclasifica dupa severitate folosind o scala cu 4 stadii (Tonetti et al., 2018; Caton
et al., 2018): stadiul I (parodontita incipienta), stadiul II (parodontita medie), stadiul III (parodontita severa),
stadiul IV (include formele foarte severe in care exista consecinte importante ale pierderii parodontale, de
exemplu pierderi dentare extinse si pentru care este nevoie de o terapie complexa de reabilitare). De
asemenea, au fost introduse grade (А, В, C) ale parodontitelor in functie de rata progresiei bolii, raspunsul
asteptat la tratatament, impactul asupra sanatatii sistemice, controlul glicemic din diabet si fumatul fiind
modificari ai gradului.
Dupa extindere, parodontitele pot fi:
- Forma localizata: <30% dinti implicati
- Forma generalizata:> 30% dinti implicati
- Forma cu localizare incisivo-molara (corespunde vechii entitati de parodontita agresiva localizata).

Evolutia parodontitelor
Exista dovezi ca unele forme de parodontite au evolutie mai rapida decat altele. Manifestarile clinice
ale acestor forme de parodontita apar la varste tinere, ceea ce inseamna ca agentul etiologic a fost capabil sa
cauzeze nivele clinice detectabile de boala intr-un timp relativ scurt, din cauza unei infectii cu o flora
virulenta si/sau a unui nivel mare de susceptibilitate a individului la boala. De aceea, diagnosticul trebuie sa
evidentieze acest grup de boli cu evolutie mai rapida decat restul formelor. Astfel, o clasificare bazata doar
pe severitatea bolii omite sa evidentieze caracteristici importante ale bolii la nivel individual, de exemplu
factorii de risc care infiuenteaza evolutia precum si nivelul de specializare a medicului necesar pentru
abordarea cazului (Tonetti et al., 2018, Roman et al., 2019).

b) Bolile parodontale necrozante

Realizarea unei grupe cu entitati separate de afectare parodontala denumita "boli necrozante"
incluzand gingivita necrozanta, parodontita necrozanta si stomatita necrozanta, este sustinuta de dovezi
puetrnice cum ar fi (Papapanou et al., 2018):
-fiziopatologia lor particulara asociata cu invazia bacteriana masiva a tesuturilor parodontale,
-distructia rapida/totala a tesutului parodontal cu producerea de defecte tisulare,
-simptomatologie zgomotoasa,
-rezolutie rapida dupa antibioterapie sistemica.
Bolile parodontale necrozante sunt puternic asociate cu disfunctii ale sistemului imun.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Parodontita necrozanta este ca caracterizata de necroza/ulceratia papilelor interdentare, distructia

rapida de os, sangerare gingivala.

c) Parodontita ca manifestare din unele boli sistemice

De asemenea, exista dovezi suficiente pentru a considera parodontita din unele boli sistemice care
debiliteaza major raspunsul imun al organismului ca manifestare parodontala a unei boli generale (Sanz et
al., 2018).
 Cap. 4 Parodontologie

Bibliografie

1. Armitage GC, Development of a classification for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4:l-6
2. Caton J, Armitage G, Berglundh T, et al. A new classification scheme for periodontal and periimplant diseases and conditions -
Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20]:S1-S8 2018
3. Hinrichs Ej, Kotsakis GA, Classification of Diseases and Conditions Affecting the Periodontium (Chapter 5) In Newman MG, Takei
H, Kiokkevold PR, Carranza FA. Carranza's Clinical Periodontology. 13th Edition. Elsevier Health Sciences, 2019 ISBN: 978-0-
323-52300-4
4. Papapanou P.N., Sanz M., Buduneli N., Dietrich, T., Feres, M., Fine, D. H., Tonetti M. S. Periodontitis; Consensus report of
workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions.
Journal of Clinical Periodontology, 45 Suppl 20, S162-S170, 2018, https://doi.org/10.1111/jcpe. 12946
5. Roman A, Lazar L, Surlin P, Stratul SI. Parodontologie 1 Notiuni de baza. Editura Medicala Universitara Iuliu Hatieganu, CIuj-
Napoca, 2019
6. Sanz, M., Ceriello, A., Buysschaert, M., Chapple, L, Demmer, R. T., Graziani, F. Vegh, D. Scientific evidence on the links between
periodontal diseases and diabetes: Consensus report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases and diabetes
by the International Diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. Journal of Clinical Periodontology,
45(2), 138-149., 2018, https://doi.org/10.1111/jcpe.12808
7. Tonetti, M. S., Greenwell, H., & Kornman, K. S., Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new
classification and case definition. Journal of Clinical Period о otology, 45, Suppl 20, S149-S161, 2018,
https://doi.org/10.1111/jcpe.12945
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

7. TRATAMENTUL PARODONTAL
Prof. dr. Alexandra Livia Roman - UMF „Iuliu Hatiganu” Cluj-Napoca
Prof. dr. Stefan-Ioan Stratul- UMF„ Victor Babes” din Timisoara

Tratamentul parodontal este constituit dintr-o succesiune de etape sau faze din care prima si a treia
sunt obligatorii.
Etapa I. Terapia initiala sau etiologica include actiunea asupra factorului etiologic microbian si a
factorilor locali si generali care duc la aparitia afectiunilor gingivale si parodontale.
Etapa II. Terapia chirurgicala - se realizeaza dupa reevaluarea primei etape si are in vedere reducerea
pungilor parodontale, amenajarea pre-protetica sau corectarea unor defecte muco- gingivale.
Etapa III. Etapa de mentinere sau de suport - se realizeaza pentru mentinerea rezultatelor obtinute
in etapele anterioare incercand sa previna recidivele bolii, costituind preventia secundara a bolilor gingivo-
parodontale. (AAP 2000].
in continuare, sunt prezentate notiunile de baza referitor la terapia initiala si cea chirurgicala.

7.1. Terapia initiala

Terapia initiala, cunoscuta si sub denumirea de „terapia factorilor cauzali", „terapia parodontala non-
chirurgicala", „terapia etiologica", este prima faza din succesiunea cronologica a procedurilor terapiei
parodontale (Takei, 2019; Dentino et al., 2013; Mongardini et al., 1999).
Obiectivul terapiei initiale este reducerea sau eliminarea, pe cat posibil, a etiologiei microbiene si a
factorilor care duc la aparitia afectiunilor gingivale si parodontale, oprind astfel evolutia bolii si restabilind
starea de sanatate si comfort (ААР., 2000).
Prima etapa terapeutica presupune un regim riguros de control zilnic al placii bacteriene, gestionarea
influentelor sistemice la nivel parodontal, eliminarea placii bacteriene si a tartrului supra- si subgingival.
Urmatoarele acte terapeutice alcatuiesc prima faza a tratamentului parodontal (Takei, 2019):
1. educarea pacientului si instructiuni de realizare a igienei orale
2. indepartarea completa a depozitelor de tartru supra- si subgingival
3. corectarea sau inlocuirea restaurarilor directe (obturatii) si indirecte (lucrari protetice) incorect
adaptate marginal
4. tratamentul leziunilor carioase
5. tratamentul ortodontic
6. tratamentul zonelor cu impact alimentar
7. tratamentul traumei ocluzale (prin slefuiri selective)
8. extractia dintilor irecuperabili
9. utilizarea agentilor antimicrobieni.

7.1.1. Succesiunea procedurilor terapeutice din terapia initiala

Pasul 1. Instructiuni de control al biofilmului. Controlul biofilmului este o componenta esentiala
pentru succesul terapiei parodontale, iar instruirea pacientului cu privire la acest lucru trebuie sa inceapa
inca de la prima sedinta de tratament. Pacientul trebuie sa inteleaga motivul pentru care participarea sa
activa la terapie este necesara. EI trebuie instruit cu privire la tehnica corecta de indepartare a placii. De
asemenea, el trebuie sa primeasca instructiuni pentru curatarea spatiului interdentar cu ata dentara si perii
interdentare. Unii dinicieni prefera abordarea terapiei initiale in mai multe sedinte, deoarece aceste intalniri
repetate permit evaluarea, consolidarea si imbunatatirea abilitatilor de igiena orala ale pacientului.
Pasul 2. Indepartarea biofilmului si a tartrului supragingival si subgingival. In cadrul acestui
pas, pe langa detartrajul supragingival, se realizeaza detartrajul subgingival si planarea radiculara (Scaling
Root Planing - SRP] care se refera la procedeul de eliminare a depozitelor dure si moi de pe suprafetele
radiculare.
 Cap. 4 Parodontologie

Obiectivul principal al SRP este de a restabili sanatatea gingivala prin eliminarea completa a
elementelor care provoaca inflamatie (biofilm, tartru si endotoxine) de pe suprafata radacinii. S-a
demonstrat ca instrumentarea prin SRP reduce drastic numarul de microorganisme subgingivale si produce
o schimbare in compozitia biofilmului subgingival, de la un numar mare de microorganisme anaerobe Gram-
negative la o flora cu bacterii facultativ anaerobe Gram-pozitive, compatibile cu starea de sanatate gingivala.
Aceste modificari ale florei microbiene sunt insotite de o reducere sau chiar o eliminare a inflamatiei clinice
(Pattison si Pattison, 2019).
Modificarea in sens pozitiv a florei microbiene trebuie sa fie sustinuta de SRP selectiv, efectuat
periodic in cadrul terapiei parodontale de mentinere (Baderstein et al., 1987; Becker et al., 1984; Pattison,
1996; Shiloah si Patters, 1996; Westfelt et al., 1983).
Detartrajul singur este suficient pentru a elimina complet biofilmul si tartrul de pe suprafata
smaltului, lasand o suprafata neteda, curata. In schimb, suprafetele radiculare expuse biofilmului si tartrului
ridica o problema diferita. Depozitele de tartru de pe suprafetele radiculare sunt adesea inglobate in
neregularitatile de pe suprafata cementului (Adriaens et al., 1980; Canis et al., 1979; Moskow, 1969; Selvig,
1970; Zander, 1953). Cand si dentina este expusa, bacteriile biofilmului pot invada tubulii dentinari. Asadar,
simplul detartraj este insuficient pentru a indeparta bacteriile, si parti din suprafata radacinii trebuiesc
instrumentate pentru a indeparta aceste depozite. Suprafata radacinii expusa la biofilm si la mediul din
pungile parodontale este contaminata in special de endotoxine (Pattison si Pattison, 2019, Aleo et al., 1975;
Aleo et al., 1974; Hatfield si Bauhammers, 1971).
Examinarea vizuala a tartrului supragingival si subgingival imediat sub marginea gingivala nu este
dificila, in conditiile unei iluminari bune si a unui camp curat. Depunerile moderate de tartru supragingival
sunt adesea greu de observat in prezenta salivei. Sprayul de aer poate fi folosit pentru a usca tartrul
supragingival pana cand devine alb-cretos si usor de identificat.
De asemenea, aerul poate fi directionat in punga parodontala intr-un flux constant pentru a indeparta
marginea gingivala de pe dinte, astfel incat sa poata fi observate depunerile subgingivale.
Explorarea tactila a suprafetelor dentare in zonele subgingivale, in profunzimea pungilor
parodontale, in furcatii si depresiuni anatomice este mult mai dificila decat examinarea vizuala a zonelor
supragingivale si necesita utilizarea unei sonde exploratorii sau a unei sonde cu varf fin. Sonda este tinuta
usor, dar stabil, intr-o priza de tip creion modificat, care ofera o sensibilitate tactila maxima (Pattison si
Pattison, 2019).
Principii generale ale instrumentarii radiculare
Instrumentarea radiculara eficienta se bazeaza pe o serie de principii generale comune utilizarii
tuturor instrumentelor parodontale. Premisele fundamentale sunt pozitionarea corecta a pacientului si a
operatorului, iluminarea si indepartarea tesuturilor pentru o vizibilitate optima si instrumente de calitate,
active. O cunoastere amanuntita a caracteristicilor morfologice ale dintilor si radacinilor si a starii tesuturilor
parodontale este, de asemenea, esentiala. Cunoasterea caracteristicilor instrumentelor permite clinicianului
sa selecteze instrumentul corespunzator in functie de procedura si zona in care va fi tratata. In plus fata de
aceste principii, trbuiesc intelese priza instrumentului, sprijinul degetelor, adaptarea, angulatia si tipul
miscarilor, inainte de a putea stapani abilitatile clinice de manipulare a instrumentelor (Pattison si Pattison,
2019).
Aceste principii sunt:
1. Accesibilitatea
Clinicianul trebuie sa stea asezat confortabil, pozitionat astfel incat picioarele sa se gaseasca cu toata
talpa pe podea, iar coapsele sa fie paralele cu podeaua. Clinicianul trebuie sa poata observa campul de
operare, pastrand spatele drept si capul ridicat.
2. Vizibilitatea, iluminarea si indepartarea partilor moi

Este de dorit ca vizualizarea sa fie directa, cu iluminare directa de la lampa unitului dentar. Daca acest
lucru nu este posibil, vizualizarea indirecta poate fi obtinuta folosind oglinda. Iluminarea indirecta poate fi
obtinuta folosind tot oglinda.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

3. Starea si eficienta instrumentelor

Inainte de orice instrumentare, toate instrumentele trebuiesc inspectate de operator pentru a se
asigura ca sunt curate, sterile si in stare buna. Capetele de lucru ale instrumentelor ascutite sau muchiile
trebuiesc sa fie ascutite pentru a fi eficiente. Instrumentele ascutite sporesc sensibilitatea tactila si permit
clinicianului sa lucreze mai precis si mai eficient. Instrumentele tocite pot duce la indepartarea incompleta a
tartrului si pot cauza traume din cauza excesului de forta aplicat de obicei pentru a compensa ineficienta lor.
4. Mentinerea unui camp curat
In ciuda vizibilitatii bune, a iluminarii si a indepartarii partilor moi, instrumentarea poate fi
impiedicata cand campul operator este acoperit de saliva, sange sau debriuri. Stagnarea salivei interfera cu
vizibilitatea in timpul instrumentarii si impiedica controlul, deoarece nu se poate stabili un punct de sprijin
ferm pe suprafetele umede si alunecoase ale dintilor. O aspiratie adecvata este esentiala si poate fi obtinuta
cu un aspirator de saliva sau, daca se lucreaza cu asistenta, cu aspiratia chirurgicala (Pattison si Pattison,
2019).
5. Stabilitatea instrumentelor
Principalii factori in asigurarea stabilitatii sunt priza instrumentului si punctul de sprijin.
-priza instrumentului
Cea mai eficienta si stabila priza pentru toate instrumentele parodontale este priza tip "creion
modificata". Policele, indexul si degetul mijlociu sunt folosite pentru a tine instrumentul ca pe un creion, iar
degetul mijlociu este pozitionat astfel incat portiunea laterala din apropierea varfului se sprijina pe manerul
instrumentului. Indexul este flexat de la a doua falanga dinspre varf si este pozitionat mult deasupra
degetului mijlociu, pe aceeasi parte a manerului. Pulpa degetului mare este asezata la jumatatea distantei
dintre index si degetul mijlociu pe partea opusa a manerului. Astfel se obtine un triunghi de forte numit si
"priza tripodala", care ofera un control excelent datorita contracararii tendintei instrumentului de a se roti
necontrolat intre degete atunci cand forta este aplicata pe dinte.
- punctul de sprijin
Un bun punct de sprijin al degetelor previne lezarea gingiei si a tesuturilor inconjuratoare de catre
instrumente. Al patrulea deget (inelarul) este preferat de majoritatea clinicienilor pentru a lua sprijin. Desi
pentru sprijin, poate fi folosit si al treilea deget (mijlociul), acest lucru nu este recomandat, deoarece
restrictioneaza aria de miscare in timpul actului medical si limiteaza sever utilizarea degetului mijlociu, atat
in ceea ce priveste controlul cat si pentru sensibilitatea tactila. Controlul maxim este obtinut atunci cand
degetul mijlociu este pozitionat intre manerul instrumentului si degetul inelar. Acest punct de sprijin este
astfel construit incat sa devina parte integranta a actiunii ansamblului antebrat-incheietura mainii, capabil
sa dezvolte miscarij puternice, pentru indepartarea tartrului. Ori de cate ori este posibil, aceste doua degete
trebuie tinute impreuna pentru a functiona ca un punct de spirijin unitar in timpul SRP. Separarea degetelor
trei si patru in timpul miscarilor de chiuretaj duce la pierderea puterii si controlului, deoarece obliga
clinicianul sa se bazeze doar pe flexia degetelor pentru activarea instrumentului. Punctele de sprijin pot fi
clasificate in extraorale si intraorale (Pattison si Pattison, 2019).
Diversele variante de puncte de sprijin intraorale sunt dupa cum urmeaza:
a. conventional: punctul de sprijin se afla pe dintii vecini zonei in care se lucreaza.
b. pe hemiarcada contralaterala: punctul de sprijin se afla pe suprafata dintilor aflati diametral opus,
pe aceeasi arcada
c. pe arcada opusa: punctul de sprijin se afla pe suprafata dintilor aflati pe arcada opusa celor care
sunt instrumentati (ex: punctul de sprijin se afla pe dintii mandibulei atunci cand se lucreazalIa
nivelul maxilarului).
d. deget pe deget: punctul de sprijin se stabileste pe degetul aratator sau policele mainii nelucratoare.
 Cap. 4 Parodontologie

6. Eficienta instrumentelor
Eficienta instrumentelor depinde de:
- adaptare - adaptarea sondei parodontale trebuie sa se faca corect. Astfel, varful si partea laterala
a sondei trebuie sa se plaseze paralel cu suprafata radacinii dintelui, deoarece miscarile ei pe verticala au loc
in interiorul sulcus ului gingival. Instrumentele cu parte (lama) activa (de exemplu, chiuretele) si
instrumentele cu varfuri ascutite (de exemplu, sondele de tip explorer) sunt mai greu de adaptat. Varfurile
acestor instrumente sunt ascutite si pot dilacera tesuturile, astfel incat adaptarea in zonele subgingivale
devine deosebit de importanta. Treimea initiala a partii active (milimetrii imediati in continuarea varfului)
trebuie sa fie mentinuta in contact constant cu dintele, in timp ce chiureta se deplaseaza pe diversele
contururi ale dintilor.
- angulatie - angulatia corecta este esentiala pentru indepartarea eficienta a tartrului. Pentru
introducerea subgingivala a unui instrument cu lama (chiureta), angulatia trebuie sa fie cat mai aproape de
0 grade. Capatul instrumentului (partea activa) poate fi introdus mai usor pana la baza pungii daca
instrumentul se inclina astfel incat suprafata activa sa devina paralela sau la un unghi cat mai mic cu dintele.
In timpul miscarilor de SRP, angulatia optima a lamei este intre 45 si 90 de grade.
- presiunea laterala - presiunea aplicata difera in functie de natura tartrului si in functie de
destinatia miscarilor (pentru a elimina tartrul sau pentru planarea radiculara). Presiunea laterala poate fi
ferma, moderata sau usoara. La indepartarea tartrului, presiunea laterala este initial aplicata ferm sau
moderat si este diminuata progresiv pana la usoara, pentru planarea radiculara (Pattison si Pattison, 2019).
- miscarile efectuate - trei tipuri principale de miscari sunt folosite in timpul instrumentarii -
exploratorie, de detartrat, de chiuretaj. Miscarea exploratorie este o miscare blanda, tactila, de obicei realizata
cu sonde parodontale, pentru a evalua dimensiunile pungilor parodontale sau cu explorere, pentru a detecta
prezenta tartrului sau a iregularitatilor radacinilor. Oricare dintre aceste miscari de baza poate fi activata
prin miscari de tragere sau impingere in directie verticala, oblica sau orizontala. Miscarile verticale si oblice
sunt utilizate cel mai frecvent. Miscarile orizontale sunt utilizate ocazional pe unghiurile de linie sau in
pungile parodontale profunde, care nu pot fi accesate cu miscari active verticale sau oblice.
Indepartarea depozitelor se realizeaza folosind scalere, chiurete, instrumente cu ultrasunete sau
combinatii ale acestor dispozitive, in timpul uneia sau mai multor sedinte. Rezultatele tratamentului sunt
similare pentru toate instrumentele (Heitz-Mayfield et al., 2013; loannou et al., 2009]. Majoritatea
clinicienilor folosesc instrumentele de mana (scalere, chiurete) alaturi de dispozitivele cu ultrasunete.
Studiile actuale indica faptul ca endotoxinele bacteriene nu penetreaza atat de profund cementul pe cat se
credea initial, iar eliminarea acestuia nu este intotdeauna necesara, insa eliminarea in totalitate a biofilmului
si a depozitelor de tartru este necesara. Clinic vorbind, este dificil de stiut daca indepartarea cementului se
realizeaza partial sau in totalitate (Takei, 2019).
O abordare actuala pentru indepartarea depozitelor de tartru este dezinfectia completa a cavitatii
bucale (FMD - Full Mouth Disinfection), in aceasta tehnica, interventia la nivelul intregii cavitati orale se
efectueaza in timpul uneia sau mai multor sedinte, la interval de cateva zile. Se folosesc dezinfectanti in
timpul si dupa terapie, cu scopul de a preveni reinfectarea situsurilor tratate de la nivelul celor ramase
netratate (Lang et al., 2008; Lopez si Belvederessi 1980; Perry si Bemsteerboer 2013; Swierkot et al., 2009).
Rezultatele nu s-au dovedit a fi superioare altor protocoale de terapie initiala (Eberhard 2008; Heitz-
Mayfield 2013; Suomi 1971), exceptie facand timpul economisit si posibilitatea unor programari mai
convenabile, atat pentru practician, cat si pentru pacient.
Deci, pentru planificarea si efectuarea terapiei non-chirurgicafe pot fi utilizate mai multe abordari.
Deciziile cu privire la protocolul ales trebuiesc discutate si stabilite de stomatolog impreuna pacientul, in
functie de gradul de afectare a bolii si de toleranta ia terapie a pacientului (Takei, 2019).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Pasul 3. Reconturarea restaurarilor si a coroanelor debordante. Corectarea restaurarilor

debordante, care sunt zone retentive pentru placa bacteriana, poate fi realizata prin netezirea/finisarea
suprafetelor rugoase si indepartarea suprafetelor supradimensionate/supraconturate ale restaurarilor,
utilizand freze si instrumente de mana, sau chiar prin inlocuirea restaurarile necorespunzatoare. Aceste
etape sunt importante pentru a elimina factorii de risc locali care intretin inflamatia si pot fi finalizate
simultan cu alte proceduri ale terapiei initiale.
Pasul 4. Managementul leziunilor carioase. Tratarea leziunilor carioase si obturarea temporara
sau permanenta a cavitatilor preparate este indicata in terapia initiala din cauza componentei bacteriene a
procesului carios. Mai mult, patogenii parodontali pot persista in leziunile carioase netratate, dupa
finalizarea terapiei initiale.
Pasul 5. Reevaluarea tesuturilor. Dupa detartraj, planare radiculara si alte proceduri induse in
terapia initiala, tesuturile parodontale necesita aproximativ 4 saptamani pentru vindecare. In acest timp,
pacientii au posibilitatea de a-si imbunatati deprinderile de ingrijire orala la domiciliu, pentru a reduce
inflamatia gingivala si pentru a adopta noi obiceiuri de igiena. La sedinta de reevaluare, tesuturile
parodontale sunt atent examinate, parametrii anatomici asociati bolii sunt din nou evaluati pentru a stabili
daca este necesara continuarea tratamentului, inclusiv prin chirurgie parodontala. Se asteapta o
imbunatatire suplimentara a parametrilor clinici in urma interventiilor chirurgicale parodontale, doar daca
terapia initiala are ca rezultat tesuturi gingivale fara surplus de inflamatie, iar pacientul a adoptat proceduri
eficiente de control zilnic al placii (Takei, 2019).

Trimiterea catre medicul specialist parodontolog

Dupa terapia initiala, multe cazuri cu afectare parodontala nu necesita un tratament ulterior. Prin
urmare, acesti pacienti pot fi evaluati de catre medicul stomatolog in vederea instituirii terapiei de
mentinere. Fisele parodontale incluzand adancimile de sondaj determinate in cadrul sedintelor de
reevaluare sunt utilizate pentru identificarea cazurilor care vor beneficia de tratament de specialitate si
pentru a decide cand va necesita pacientul o interventie chirurgicala de reducere a pungilor.
O adancime de sondaj standard de 5 mm a fost utilizata in mod obisnuit ca ghid pentru identificarea
candidatilor pentru terapie chirurgicala, bazandu-se pe faptul ca lungimea medie a radacinii este de
aproximativ 13 mm si creasta osului alveolar se afla la un nivel de aproximativ 2 mm apical fata de limita
inferioara a pungii parodontale. Cand exista o pierdere de atasament clinic de 5 mm, creasta osului alveolar
este la aproximativ 7 mm de jonctiunea smalt-cement, drept urmare, in acest caz va ramane neafectat
aproximativ doar jumatate din suportul osos. Chirurgia parodontala poate duce la imbunatatirea suportului
pentru dintii aflati in asemenea situatii prin proceduri de reducere a pungilor, de augmentare osoasa si de
regenerare. Interventiile chirurgicale parodontale trebuiesc luate in considerare la pacientii cu adancimi
reziduale mari ale pungilor si la cei cu pierderi de atasament de >5 mm consecutiv terapiei initiale (Takei,
2019).
Pe langa criteriul „adancime de sondaj de 5 mm", in decizia de a referi un pacient la medicul specialist
parodontoiog, trebuie sa se tina cont si de alti factori:
- extinderea bolii si interesarea parodontala - generalizata sau localizata.
- lungimea radacinii.
- mobilitatea patologica.
- dificultatea efectuarii detartrajului si planarii radiculare.
- prognosticul anumitor dinti si importanta restaurarii lor.
- varsta pacientului.
- reducerea insuficienta a inflamatiei dupa indepartarea minutioasa a placii si a biofilmului prin
detartraj si planare radiculara.
 Cap. 4 Parodontologie

7.1.2. Instrumentarul parodontal utilizat in terapia initiala

Dupa utilizarea lor, instrumentele parodontale utilizate in terapia initiala (Pattison si Pattison, 2019)
se impart in:
1. sonde - parodontale si exploratoare
2. instrumente pentru detartraj si planare radiculara (Scaling Root Planing - SRP), clasificate
astfel:
• chiuretele - instrumente fine utilizate pentru SRP si indepartarea tesutului moale care captuseste
punga parodontala
• sapaliga, dalta si razusa (pila radiculara) - instrumente cu valoare istorica, utilizarea lor pentru
indepartarea tartrului si a cementului necrotic fiind limitata comparativ cu cea a chiuvetelor.
 instrumente ultrasonice si sonice
 alte instrumente pentru SRP
3.endoscopul parodontal
4.instrumente de curatare si lustruire

1. Sondele parodontale si exploratoare

Sondele parodontale sunt utilizate pentru detectarea adancimii pungilor parodontale si pentru
determinarea configuratiei acestora.
Sondele sunt calibrate in milimetri in diferite moduri, prezinta un capat bont, rotunjit. In mod ideal,
ele sunt subtiri si prezinta un capat de lucru angulat, pentru a permite o insertie facila la nivelul pungilor.
Zonele furcatiilor pot fi cel mai bine evaluate cu sondele curbe Nabers. La masurarea unei pungi parodontale,
sonda este inserata in directia bazei pungii printr-o miscare blanda.
Partea activa a sondei trebuie sa fie paralela cu axul lung al dintelui. Mai multe masuratori vor fi
efectuate pentru a determina pierderea de atasament din jurul unui dinte. De asemenea, sondele parodontale
pot fi folosite si pentru detectarea depozitelor de tartru subgingival.
Sondele exploratoare sunt utilizate pentru localizarea depozitelor de tartru subgingival, a leziunilor
carioase si pentru aprecierea gradului de netezire radiculara dupa SRP. Ele au fost concepute cu diferite
forme, unghiuri si intrebuintari (Pattison si Pattison, 2019).

2. Instrumente pentru, detartraj si planare radiculara (Scaling Root Planing - SRP)

Chiuretele sunt utilizate pentru indepartarea depozitelor de tartru situate profund subgingival,
pentru planarea radiculara a cementului alterat si pentru indepartarea tesutului moale de pe peretele intern
al pungii parodontale. Fiecare capat activ are o margine taietoare pe ambele parti si un varf rotunjit.
Chiuretele pot fi adaptate la suprafata radicuiara si furnizeaza un acces bun in profunzimea pungii, cu o
trauma minima a tesuturilor. Exista doua tipuri de chiurete: universale si specifice.
- Chiuretele universale prezinta margini taietoare ce pot fi inserate in majoritatea zonelor arcadelor,
adaptand sprijinul digital, punctul de sprijin si pozitia mainii operatorului. Suprafata activa este situata la un
unghi de 90 grade fata de axul longitudinal al portiunii terminale a gatului instrumentului. Exemple:
chiuretele Barnhart 1.-2 si 5-6, chiuretele Columbia 13-14, 2R-2L si 4R- 4L, chiuretele Younger-Good 7-8,
chiuretele McCall 17-18 si chiuretele Indiana University 17-18.
-Chiuretele specifice (Chiuretele Gracey) sunt un set de instrumente conceput pentru a se adapta la
curburile anatomice ale radacinilor dintilor. Chiuretele Gracey standard si modificarile lor sunt probabil cele
mai bune instrumente pentru SRP, intrucat furnizeaza cea mai buna adaptare la anatomia complexa a
suprafetelor radiculare. Chiuretele Gracey difera fata de chiuretele universale prin faptul ca unghiul dintre
partea activa si axul longitudinal al portiunii terminale a gatului nu este de 90 grade, ci de aproximativ 60-
70 grade. Chiuretele Gracey standard, cu doua capete, sunt grupate astfel:
- Gracey 1-2 si 3-4: pentru dintii anteriori
- Gracey 5-6: pentru dintii anteriori si premolari
- Gracey 7-8 and 9-10: pentru dintii posteriori vestibular si oral
- Gracey 11-12: pentru dintii posteriori, mezial
- Gracey 13-14: pentru dintii posteriori, distal
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Chiuretele Gracey prezinta modificari:

Chiuretele After Five reprezinta modificari ale chiuretelor standard, si anume au gatul cu 3mm mai
lung, permitand astfel accesul in pungile adanci de 5 mm sau mai mari. Alte caracteristici ale chiuvetelor
After Five includ o lama mai subtire pentru o insertie mai usoara, ceea ce reduce distensia tesuturilor, si un
gat cu diametru mai mare. Pentru indepartarea depozitelor dure si aderente de tartru sunt indicate
chiuretele rigide After Five. Pentru curatarea unor depozite mici in terapia de mentinere sunt indicate
chiurete After Five mai subtiri, de finisare, care pot patrunde subgingival cu mai mare usurinta.
Chiuretele Mini Five sunt modificari ale chiuretelor After Five. Caracteristica chiuretelor Mini Five
este faptul ca prezinta o parte activa avand lungimea jumatate din partea activa a chiuretelor After Five.
Partea activa mai scurta permite o inserare si o adaptare mai buna in pungile adanci si inguste, in zona
furcatiilor, in santurile de dezvoltare, pe zonele liniare ale unghiurilor („unghiurile de linie”) si in pungi
palatinale. Chiuretele Mini Five sunt disponibile in ambele variante, rigide si de finisare. Chiuretele Mini Five
rigide sunt recomandate pentru indepartarea tartrului. Chiuretele flexibile Mini Five de finisare sunt indicate
in terapia de mentinere, pentru debridarea pungilor inguste.
Chiuretele Gracey Micro Mini Five prezinta o lama care este cu 20% mai subtire si mai scurta decat a
celor Mini Five standard. Sunt cele mai mici dintre toate chiuretele si confera acces si adaptare in pungile
adanci si inguste, in zona ingusta a furcatiilor, in concavitati, in zonele liniare ale unghiurilor si in pungi
profunde pe suprafetele palatinale, vestibulare si linguale.
Chiuretele Gracey "curvettes” sunt un set de patru mini chiurete cu lungimea partii active cu 50%
mai scurta decat a chiuretelor Gracey conventionale, iar lama este usor curbata in sus. Aceasta curbura
permite chiuvetei sa se adapteze mai bine la suprafata dintelui decat orice alta chiuveta, in special in zona
dintilor anteriori si in zonele liniare ale unghiurilor (Pattison si Pattison, 2019).
Chiuretele Langer si Mini-Langer sunt un set de trei chiurete care combina designul chiuretelor
Gracey standard 5-6, 11-12 si 13-14 cu o Iama modificata la 90 de grade. Aceste instrumente pot fi adaptate
atat pe suprafetele meziale cat si pe cele distale, fara a schimba instrumentul. Gatul chiuretelor Langer este
mai rigid decat al chiuretelor de finisare Gracey, dar mai putin rigid decat al chiuretelor rigide Gracey.

Instrumente radiculare cu valoare istorica

Sapaliga se foloseste pentru detartrajul pragurilor sau inelelor de tartru. Lama este curbata la un
unghi de 99 de grade, muchia (marginea taietoare activa) este formata de jonctiunea dintre suprafata
terminala aplatizata cu fata inferioara a lamei. Marginea taietoare activa este bizotata la 45 de grade. Lama
este usor arcuita, astfel incat sa poata mentine contactul in doua puncte pe o suprafata convexa. Partea
posterioara a lamei este rotunjita, iar lama a fost redusa la o grosime minima pentru a permite accesul la
zona radiculara, fara a interfera cu tesuturile adiacente.
Pilele (razusele) au functia de a fractura sau de a sparge depozitele de tartru. Pilele pot produce
zgarieturi sau suprafete rugoase pe suprafata radacinii atunci cand sunt utilizate in mod necorespunzator.
Nu sunt, potrivite pentru un SRP de finete. Uneori sunt utilizate pentru a netezi marginile restaurarilor
dentare in exces.
Dalta a fost conceputa pentru zonele proximate ale dintilor inghesuita care nu permit utilizarea altor
instrumente. Este utilizata, de obicei, in zona anterioara. Este un instrument cu doua capete, cu o parte activa
curbata la un capat si dreapta la celalalt. Dalta se insera dinspre vestibular. Usoara curbare a lamei face
posibila stabilizarea ei pe suprafata proximala, in timp ce muchia taietoare actioneaza pe tartru fara a
deteriora dintele. Instrumentul este activat cu o miscare de impingere, in timp ce lama este fixata ferm pe
suprafata radiculara (Pattison si Pattison, 2019).
 Cap. 4 Parodontologie

Instrumentele ultrasonice si sonice pot fi utilizate pentru indepartarea placii, detartraj supra- si
subgingival si indepartarea coloratiilor.
Dispozitivele sonice functioneaza cu o frecventa cuprinsa intre 2.000 si 6.500 de cicluri pe secunda si
folosesc sursa de aer pentru turbina sau pentru piesa de mana a unitului dentar. Apa foloseste acelasi circuit
ca pentru piesa de mana. Ansele pentru dispozitivele sonice sunt mai mari in diametru si au un design
universal. Varful unei anse sonice descrie o traiectorie eliptica sau orbitala.
Dispozitivele ultrasonice magnetostrictive utilizeaza o frecventa de 18.000-50.000 de cicluri pe
secunda. Tehnologia magnetostrictiva presupune un miez format din placi subtiri de metal (tole) care isi
modifica dimensiunea sub actiunea curentului electric alternativ. Vibratiile sunt transmise printr-o piesa
intermediara catre varful activ.
Instrumentele ultrasonice piezoelectrice functioneaza intr-un interval de frecventa cuprins intre
18,000 si 50,000 de cicluri pe secunda. Ansele piezoelectrice efectueaza in principal miscari liniare, ceea ce
le ofera 2 suprafete active (Jahn, 2019).
Avantajele si dezavantajele instrumentelor sonice si ultrasonice fata de cele manuale (Darby si Walsh,
2010) sunt:
Avantaje:
- eficienta crescuta
- mai multe muchii active care pot indeparta depozitele
- nu au nevoie de ascutire
- mai putine leziuni cauzate de stresul repetitiv
- dimensiune crescuta a piesei de mana
- presiune laterala redusa
- distensia minima a tesuturilor
- prezenta apei pentru lavaj, irigare, flux acustic
Dezavantaje:
- diverse precautii si limitari
- disconfortul pacientului (particulele de apa)
- producerea de aerosoli
- afectarea temporara a auzului
- zgomotul neplacut
- reducerea sensibilitatii tactile fata de suprafata radiculara
- vizibilitatea redusa
Tipuri de anse pentru dispozitivele sonice si ultrasonice
Unele anse au fost concepute pentru a indeparta depozitele mari de tartru sau pentru a debrida
definitiv pungile parodontale. Ansele cu diametru mare au un design universal si sunt indicate pentru
depozitele mari si aderente. Se recomanda folosirea de frecvente medii sau medii spre inalte. Ansele cu un
diametru mic pot avea specificitate in functie de situl in care se utilizeaza. Ansele cu un varf activ drept sunt
ideale pentru tratamentul padentilor cu gingivita sau in indepartarea placii bacteriene la pacientii aflati in
terapie de mentinere (Jahn, 2019; Pecheva et al., 2016). Ansele angulate spre dreapta sau spre stanga ofera
un acces mai bun si o adaptare mai buna la suprafata radiculara.
Mecanismul de actiune a dispozitivelor ultrasonice
Factorii fizici cu rol important in mecanismul de actiune al instrumentelor cu ultrasunete includ
frecventa, tipul de oscilatie si fluxul de apa. Pe langa debit, fluxul de apa contribuie prin efectele fiziologice la
eficienta cu care actioneaza aceste instrumente. Apa influenteaza eficienta dispozitivelor ultrasonice prin
trei parametri: streamingul acustic, turbulenta acustica si cavitatia. Streamingul acustic reprezinta curgerea
unidirectionala a lichidului cauzata de undele ultrasonice. Turbulenta acustica se creeaza atunci cand
miscarea varfului instrumentului face ca agentul de racire sa accelereze, luand nastere un efect intens de
turbionare. Cavitatia consta in formarea unui flux de bule in agentul de racire din cauza turbulentei acustice.
Bulele fac implozie si produc unde de soc, care se propaga mai departe prin lichid (Lea et al., 2009; Vyas et
al., 2016).
Manual pentru rezidențiat-stamatologie

Principii de instrumentare pentru instrumentele sonice si ultrasonice

Folosirea ultrasunetelor presupune o tehnica diferita fata de detatrajul realizat manual. Pentru
instrumentele ultrasonice se utilizeaza priza de tip creion, cu sprijin extraoral. Se aplica o presiune usoara.
Varful ansei actioneaza cu o frecventa presetata si cu o traiectorie bine stabilita.
Detartrajul sonic sau ultrasonic presupune indepartarea depozitelor de tartru dinspre coronar spre
apical. Pentru depozitele coronare situate in zona de ambrazura, se recomanda o orientare orizontala sau
transversala a varfului ansei. Cand scopul este indepartarea placii bacteriene si a depozitelor de tartru de
consistenta mai redusa, se folosesc miscari blande. Aceste miscari permit accesarea fiecarui milimetru patrat
al suprafetelor dentare in timpul debridarii ultrasonice, datorita dispersiei laterale limitate a irigatiei
subgingivale (Jahn, 2019).
Consideratii speciale legate de utilizarea dispozitivelor sonice si ultrasonice
Instrumentele cu ultrasunete trebuie utilizate cu precautie. Suprafata radiculara poate deveni mai
rugoasa in urma detartrajului cu ultrasunete decat dupa instrumentarea manuala. Totodata, din cauza
producerii de aerosoli, se impune implementarea unor masuri adecvate de control al infectiilor.
Instrumentele ultrasonice pot fi contraindicate la pacientii cu pacemaker (Jahn, 2019).
Rugozitatea suprafetelor radiculare
Studiile cu privire Ia gradul mai mare de rugozitate al suprafetelor radiculare provocat de
dispozitivele sonice si ultrasonice, comparativ cu instrumentele manuale, nu sunt concludente (Kumar et al.,
2015; Lea et al., 2009; Lea si Walmsley, 2009; Singh et al., 2012). Dispozitivele sonice si ultrasonice pot creste
rugozitatea restaurarilor din rasini compozite sau glass ionomer, de aceea dupa detartrajul ultrasonic este
necesara finisarea acestora (Erdilek et al., 2015).
Producerea de aerosoli
Aerosolii si micropicaturile produse pot contamina operatorul si raman in aer pana la 30 de minute
dupa procedura. Pericolul de contaminare poate fi minimizat prin masuri adecvate de control al infectiilor.
Purtatorii de pacemaker
Folosirea ultrasunetelor la pacientii cu pacemaker este controversata (Trenter si Walmsley, 2003).
Producatorii de dispozitive cu ultrasunete prin efect piezoelectric sustin ca acestea nu au nici un efect asupra
stimulatoarelor cardiace. Modelele noi de stimulator cardiac au de cele mai multe ori o izolatie bipolara din
titan care permite folosirea in siguranta a dispozitivelor sonice si ultrasonice (Jahn, 2019).
Indicatii, precautii si contraindicatii pentru utilizarea instrumentelor sonice si ultrasonice (Darby si
Walsh, 2010):
Indicatii:
-indepartarea tartrului supragingival si a coloratiilor extrinseci,
-indepartarea tartrului subgingival, a biofilmului, a patogenilor parodontali si endotoxinelor,
-eliminarea cementului necrotic,
-in afectiuni gingivale si parodontale,
-interventii chirurgicale,
-reducerea obturatiilor debordante de amalgam.
Precautii:
- la purtatorii de pacemaker fara izolatie,
- la paciensii cu boli infectioase: HIV, hepatita, tuberculoza in stadiul activ,
- in prezenta suprafetelor dentare demineralizate,
- in prezenta dentinei expuse (hipersensibilitate),
- in prezenta materialelor de restaurare (portelan, amalgam, aur, compozit)
- in prezenta implanturilor dentare din titan - pentru acestea se folosesc anse (insorturi) speciale
- la copii, pe dinti temporari,
- la pacienti cu imunosupresie, din cauza bolii asociate sau medicatiei,
- in diabetul necontrolat.
 Сар.4 Parodontologie

Contraindicatii:
- la pacienti cu boii pulmonare cronice: astm, emfizem, fibroza chistica, pneumonie,
- la pacienti cu boli cardiovasculare si boli pulmonare secundare,
- la pacienti cu dificultati de inghitire (disfagie).
Prin utilizarea instrumentelor sonice si ultrasonice se obtin rezultate clinice favorabile in cadrul SRP
privind reducerea sangerarii gingivale si adancimile de sondaj, cat si o imbunatatire a nivelului de atasament
(Vyas et al., 2016]. Comparatia intre instrumentele ultrasonice si cele manuale a aratat ca ambele prezinta
rezultate similare in reducerea sangerarii la sondare si a adancimilor de sondaj si o crestere a atasamentului
clinic (Copulos et al., 1993; Loos et al., 1987; Obeid et al., 2004). Deoarece furcatiile sunt dificil de accesat cu
instrumente de mana conventionale, instrumentele ultrasonice pot fi recomandate ca o alternativa mai
eficienta in instrumentarea acestui tip de defect (Jahn, 2019; Auplish et al., 2000].
Pentru detartrajul supragingival lama instrumentului este adaptata cu o angulatie mai mica de 90 de
grade pe suprafata de instrumentat. Muchia activa coboara pana sub limita apicala a tartrului supragingival,
in timp ce miscarile de detartraj scurte, puternice, sunt activate in sens coronal, suprapunandu-se intr-o
directie verticala sau oblica. Varful ascutit al secerii poate leza cu usurinta tesuturile marginale sau
suprafetele radiculare expuse, astfel incat adaptarea atenta este deosebit de importanta. Suprafata dintelui
este instrumentata pana cand este eliberata vizual si tactil de toate depozitele supragingivale.
Detartrajul subgingival este mult mai complex si mai dificil de efectuat decat detartrajul
supragingival. Tartrul subgingival este de obicei mai dur decat tartrul supragingival si este adesea indavat in
neregularitatiile radacinii, fiind astfel mai dificil de eliminat (Canis et al., 1979; Moskow, 1969; Selvig, 1970;
Zander, 1953). Tesutul gingival creeaza probleme semnificative in instrumentarea subgingivala. Vizibilitatea
este ingreunata de sangerarea care apare inevitabil in timpul instrumentarii, dar si de tesuturile
inconjuratoare. Clinicianul trebuie sa se bazeze pe sensibilitatea tactila pentru a detecta tartrul si
neregularitatile, sa ghideze lama instrumentului in timpul SRP si simultan sa evalueze rezultatele
instrumentarii. Forta miscarilor de detartraj poate fi maximizata prin concentrarea presiunii laterale pe
treimea inferioara a muchiei active (Pattison si Pattison, 2019).

Alte instrumente pentru SRP

Chiuretele Quetin pentru furcatii sunt de fapt sapaligi cu o curbura semilunara ingusta, care se
adapteaza pe tavanul sau podeaua furcatiei pentru a elimina tartrul restant, in zone in care chiuretele mini,
fiind prea mari, nu au un acces corespunzator.
Pilele diamantate sunt instrumente utilizate pentru finisarea, suprafetelor radiculare. Cele mai utile
pile diamantate sunt instrumentele vestibulo-linguale, care sunt folosite in zona furcatiilor si se adapteaza
bine pe multe alte suprafete radiculare. Pilele diamantate sunt utilizate pentru indepartarea depozitelor de
tartru reziduale de pe suprafata radacinii, creand o suprafata lipsita de asperitati, neteda, curata si bine
lustruita. Necesita o utilizare atenta pentru ca instrumentarea excesiva a suprafetelor radiculare poate fi
generatoare de concavitati si santuri. Daca sunt utilizate forte excesive, pot indeparta excesiv tesutul dur
radicular.
Periotriever-urile Schwartz sunt un set de doua instrumente ce prezinta doua capete puternic
magnetizate, concepute pentru recuperarea varfurilor, instrumentelor fracturate accidental in pungile
parodontale. Ele sunt indispensabile cand un varf de chiureta fracturat ramane la nivelul unei furcatii sau la
nivelul unei pungi adanci (Pattison si Pattison, 2019].

3. Endoscopul parodontal
Endoscopul a fost introdus pentru uz subgingival in diagnosticul si tratamentul bolii parodontale.
Sistemul Perioscopy este compatibil cu sondele parodontale si instrumentele ultrasonice concepute special
pentru a fi inserate acestui tip de endoscop. Acest dispozitiv permite o vizualizare clara subgingival in
profunzimea pungilor parodontale si a furcatiilor dentare.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Permite operatorului sa detecteze prezenta si localizarea depozitelor subgingivale de tartru si

ghideaza in vederea eliminarii lor complete. Magnificatia este cuprinsa intre 24x si 48x, permitand
vizualizarea chiar si a celor mai mici depozite de placa si tartru. Sistemul Perioscopy poate fi asemenea
utilizat si pentru evaluarea subgingivala a cariilor, a restaurarilor deficitare, a fracturilor radiculare si a
resorbtiilor.

4. Instrumente de curatare si lustruire

Cupele de cauciuc sunt formate dintr-un invelis de cauciuc pe un nucleu metalic sau de plastic si se
monteaza la piesa de mana de profilaxie, care prezinta un unghi special. Se utilizeaza o pasta de curatare si
lustruire care contine fluor. Ea trebuie mentinuta umeda pentru a reduce la minimum caldura rezultata din
frecare si rotirea cupei. Utilizarea agresiva a cupei de cauciuc cu orice tip de pasta abraziva poate indeparta
stratul de cement, care este subtire in zona cervicala.
Periile sunt disponibile sub forma de roti sau cupe, montate in piesa-unghi de profilaxie, utilizate
impreuna cu o pasta de lustruit Peria trebuie limitata doar la nivelul coroanei pentru a evita lezarea
cementului sau a gingiei.
Banda dentara (folosita impreuna cu sau fara pasta de lustruit) este utilizata pentru lustruirea
suprafetelor proximate care sunt inaccesibile altor instrumente de lustruit. Se foloseste cu o atentie
deosebita, pentru a evita lezarea gingiei. Zona trebuie curatata ulterior cu apa calduta, pentru a indeparta
resturile de pasta (Pattison si Pattison, 2019).
Dispozitivul, de lustruit cu pulbere si aer sub presiune (Air Flow Device) este o piesa de mana care
proiecteaza o suspensie alcatuita din apa si bicarbonat de sodiu sau alte pulberi solubile (glicina, eritritol
etc.) sau insolubile (hidroxid de aluminiu), indepartand foarte eficient coloratiile extrinseci si depozitele moi.
Suspensia elimina coloratiile prin abraziune mecanica, iar apa asigura clatirea si spalarea zonei. Debitul
jetului de curatare abraziva poate fi ajustat pentru indepartarea coloratiilor dificile. S-a constatat ca efectul
abraziv asupra cementului si dentinei al dispozitivelor de lustruit folosind bicarbonat de sodiu si hidroxid de
aluminiu a produs o pierdere semnificativa a substantei dure dentare. Deteriorarea tesutului gingival este
nesemnificativa din punct de vedere clinic, dar restaurarile de amalgam, compozit, rasini, cimenturile si alte
materiale nemetalice pot deveni mai rugoase. Pulberile de lustruire care contin glicina sau eritritol in loc de
bicarbonat de sodiu au fost introduse recent pentru indepartarea biofilmului subgingival de pe suprafetele
radiculare. Dispozitivul poate fi folosit in siguranta pe suprafetele implanturilor (Koka et al., 1992; Mengel et
al., 1998; Razzoog si Koka, 1994). La pacientii cu boli respiratorii, hemodializa, hipertensiune arteriala, diete
cu restrictii de sodiu, meditatii care afecteaza echilibrul electrolitic si la pacientii cu boli infectioase
preexistente, utilizarea dispozitivului de lustruit cu aer si pulbere nu este indicata (Pattison si Pattison 2019;
Snyder et al., 1990; Wilkins 2009; Rawson et al., 1985).
Guided Biofilm Therapy GBT (EMS, Nyon, Switzerland) este o abordare sistematica cu rezultate
predictibile pentru managementul biofilmului dentar, utilizata in profilaxia profesionala, folosind
tehnologiile de lustruire cu aer sub presiune si pulbere abraziva si un dispozitiv ultrasonic piezoelectric (EMS
2019). Aceasta terapie consta in protocoale de tratament bazate pe diagnosticul individual al pacientului si
evaluarea riscurilor. Protocolul GBT este minim invaziv, oferind un nivel ridicat de comfort, siguranta si
eficienta. El include urmatorii pasi:
1. evaluarea sanatatii orale
2. evidentierea biofilmului prin colorarea placii
3. motivarea pacientului
4. administrarea pulberii cu jet de aer sub presiune (Airflow) pentru indepartarea biofilmului si a
coloratiilor supra- si subgingivale, pana la o adancime de 4mm
5. administrarea pulberii cu jet de aer sub presiune (Perioflow) pentru indepartarea biofilmului din
pungi mai adanci de 4mm
6. utilizarea instrumentelor de mana si ultrasonice pentru indepartarea tartrului rezidual
7. verificarea finala pentru detectarea biofilmului si tartrului rezidual
8. programarea pacientului pentru terapia de mentinere (de suport), in functie de evaluarea riscului
parodontal.
 Cap. 4 Parodontologie

Dispozitivul cu irigatie pulsatila pentru utilizare la domiciliu (dusul bucal)

Irigatorul oral pulsatil actioneaza prin indepartarea biofilmului oral. Combinatia de pulsiuni,
presiune si viteza a apei creeaza forte hidraulice de forfecare care pot indeparta eficient biofilmul. Aceste
dispozitive sunt sigure si amelioreaza sanatatea parodontala (Jahn, 2010; Jolkovski et al., 1990). Dusul bucal
elimina eficient biofilmul (Gorur et al., 2009; Goyal et al., 2013) si este la fel de util ca ata dentara atunci cand
se asociaza penajului dentar (Magnuson et al., 2013). Mecanismul de actiune al irigatiei pulsatile:
Se bazeaza pe pulsatiile lichidului si presiune (Bhaskar et al.,1971; Bhaskar et al., 1969; Selling et al.,
1972). Pulsatiile creeaza o faza de decompresie care permite patrunderea apei sau a solutiei la nivel
subgingival. Pentru dusul bucal se pot folosi diverse capete. Un tip de capat este plasat supragingival la un
unghi de 90 de grade, un altul se poate plasa usor subgingival. Capetele plasate deasupra marginii gingivale
au o rata medie de penetrare in pungile parodontale de 50% (Eakle, 1986).
Capetele folosite supragingival sunt recomandate pentru irigarea si curatarea intregii cavitati orale.
Capetele pentru subgingival sunt utilizate in general dupa igienizarea cavitatii orale, pentru irigatii locale ale
unor site-uri dificil de accesat, cum ar fi pungi parodontale adanci, furcatii, implanturi, coroane sau punti. Nu
s-a raportat pana in prezent in literatura nici un efect advers. In ciuda dovezilor clinice evidente, exista inca
mituri despre traumatizarea tesuturilor moi si rate crescute de bacteriemie dupa folosirea dispozitivelor cu
irigatie pulsatila (Jahn, 2019).
Rezultatele clinice ale irigarii pulsatile
Acestea sunt reprezentate de eliminarea biofilmului, de reducerea depunerilor de tartru, a gingivitei,
a sangerarii la sondaj, a adancimilor de sondai, a patogenilor parodontali si a mediatorilor inflamatiei.
Folosirea dusului bucal la domiciliu s-a dovedit a fi sigura si eficienta pentru pacientii cu gingivita, implanturi
(Felo et al., 1.997; Magnuson et al., 2013), coroane si punti (Krejewski et al., 1964), aparate ortodontice
(Burch et al., 1994; Sharma et al., 2008] si diabet (AlMubarek et al., 2002), la fel si in cadrul terapiei de
mentinere (Jahn, 2019; Cutler et al., 2000; Fine et al., 1994; Flemmig et al., 1995; Genovesi et al., 2013;
Jolkovsky et al., 1990; Newman et al., 1994).

7.2. Terapia chirurgicala

7.2.1. Interventiile chirurgicale parodontale
Interventiile chirurgicale in parodontologie se pot imparti in urmatoarele categorii (Takei, 2019):
1) interventii chirurgicale de reducere a pungilor parodontale:
- interventii chirurgicale rezective (lambourile de asanare deplasate sau nedeplasate, asociate sau
nu cu rezectie osoasa),
- interventii chirurgicale regenerative (lambouri asociate cu biomateriale).
2) interventii de corectare a defectelor anatomice sau morfologice:
- tehnici de chirurgie plastica parodontala care se adreseaza defectelor muco-gingivale (acoperirea
recesiilor gingivale, augmentari gingivale),
- tehnici chirurgicale pre-protetice (elongare coronara, augmentari de creasta, adancirea
vestibulara),
- tehnici de plasare a impiantelor inclusiv de amenajare a situsurilor in vederea implantarii.
Obiectivul principal ai terapiei parodontitelor este oprirea evolutiei bolii si a procesului inflamator.
Prima faza de tratament urmareste reducerea incarcaturii factorului etiologic sub pragul, care intretine
distractia, permitand astfel initierea proceselor de reparare a zonelor afectate. Regenerarea tesuturilor
parodontale pierdute poate fi obtinuta in anumite circumstante, folosind interventii chirurgicale specifice
aplicate in urmatoarele faze de tratament (Academy Report, 2001).
De multe ori, prima faza de tratament nu reuseste sa elimine complet pungile parodontale si astfel se
inregistreaza pungi parodontale reziduale (>4 mm], care prezinta un risc crescut de progresie. Astfel, pungile
reziduale dupa prima faza de terapie parodontala necesita tratamente de reducere (reducerea adancimilor
pana la valorile normale ale santului gingival de 1-3 mm) (Takei, 2019).
Мanual репtru rezidențiat-stomatologie

Criteriile de selectie ale tehnicii chirurgicale de reducere a pungilor parodontale iau in considerare
urmatoarele aspecte (Takei, 2019): caracteristicile pungii (adancime, relatie cu osul alveolar, configuratia),
accesibilitatea instrumentarii, existenta problemelor muco-gingivale asociate, raspunsul la faza intai a
terapiei, cooperarea pacientului (capacitatea de realizare a unei igiene dentare optime, oprirea fumatului),
varsta si starea generala de sanatate, tipul de parodontita, consideratii estetice, terapii parodontale
anterioare.
In continuare, sunt prezentate o parte din materialele folosite in terapia chirurgicala regeneratoare.

7.2.2. Materiale folosite in terapia chirurgicala regeneratoare

Regenerarea parodontala post-chirurgicala implica reformarea tuturor tesuturilor care compun
parodontiul. Alternativ, se poate produce reparatie, adica tesutul parodontal distrus este inlocuit de tesut
conjunctiv si epitelial, care in mod evident, nu pastreaza caracteristicile functionale ale tesutului anterior.
Din punct de vedere histologic, la interfata cu suprafata radiculara anterior expusa, in caz de reparatie, se
poate forma un epiteliu jonctional lung, anchiloza, sau un nou atasament conjunctiv (formarea de fibre de
colagen paralele sau perpendiculare cu suprafata radiculara anterior expusa mediului extern si aderente la
substrat) (Kao et al., 2019).
Tehnicile chirurgicale de regenerare parodontala folosesc: membrane, substitute osoase, mediatori
biologici sau combinatii ale acestora (Kao et al., 2019).

Membranele
Tehnica de chirurgicala de regenerare parodontala pentru defectele infraosoase sau de furcatie care
foloseste membrane (bariere) se numeste regenerare tisulara ghidata (RTG). Aplicarea acestei tehnici se
bazeaza pe faptul ca celulele ligamentul parodontal si celulele perivasculare au potentialul de a regenera
parodontiul. Membranele se plaseaza dupa ridicarea unui lambou, cu scopul de: acoperire a zonei de defect
si protejarea cheagului format, prevenire a migrarii celulelor epiteliale si conjunctive ale lamboului de-a
lungul suprafetei radiculare, a favoriza repopularea suprafetelor radiculare de catre celulele ligamentare si
osoase (Caton et al., 1987).
Initial, in procedeele de RTG s-au folosit membrane neresorbabile, care au revolutionat rezultatele
interventionale si au modificat prognosticul dentar. Totusi, ele au fost asociate cu anumite dezavantaje, ceea
ce a determinat dezvoltarea membranelor resorbabile (Roman et al., 2018).
Dezavantajele membranelor neresorbabile sunt urmatoarele:
- necesitatea unui al doilea timp operator pentru eliminarea lor, ceea ce creste riscul de
compromitere a noului tesut format,
- resorbtia osului crestal consecutiva ridicarii lamboului pentru eliminarea membranei (Pihlstrom
et al., 1983, Roman et al., 2018),
- integrarea tisulara redusa, cu interferarea aportului nutritiv al lamboului (Tonetti et al., 1993), a
vindecarii si favorizarea dehiscentei lambourilor,
- rata mare de expunere, colonizare bacteriana si inhibarea consecutiva a procesului de vindecare
(Nowzari et al., 1995). Expunerea accidentala a membranei scade mult castigul de os al defectelor
infraosoase tratate prin RTG: 2.2 ± 2.3 mm castig al inaltimii osoase radiografice in zonele expuse fata de 4.1
± 2.3 mm pentru zonele unde membranele nu au fost expuse (Trombelli et al., 1997).
Membranele resorbabile pot fi:
- naturale din colagen, de obicei de origine umana sau porcina,
- sintetice: polimeri ai acidului polilactic; polimeri de acid polilactic, poliglicolic si trimetilcarbonat;
polimeri de acid poliglicolic si trimetilcarbonat.
Avantajele membranelor resorbabile de colagen:
- biocompatibilitate excelenta,
- afinitate celulara si biointegrare mari,
- rata de expunere evident mai redusa decat a membranelor non-resorbabile.
 Cap. 4 Parodontologie

Dezavantajele membranelor de colagen:

- dificultate de definire a sursei si deci a controlului proprietatilor acestora;
- risc de transmitere a unor afectiuni;
- rata rapida de degradare
- implicatiile religioase care restrang utilizarea;
- eficacitatea lor e limitata la cateva saptamani, ceea ce reduce efectul lor de bariera protectoare (Al-
Asfour et al., 2013, Bornstein et al., 2007).
La 1 an post-operator dupa folosirea membranelor resorbabile se poate obtine o imbunatatire a
nivelului de atasament cu minim 4 mm pentru 79% din defectele verticale tratate si o umplere osoasa
radiografica de aproximativ 3 mm. Expunerea membranelor sau igiena proasta compromit rezultatele
clinice.

Materiale de grefare osoasa (substitute osoase)

In functie de originea lor se recunosc urmatoarele materiale de grefare (Kao et al., 2019):
1) autogrefe -materiale obtinute de la acelasi individ, 2) alogrefe- materiale obtinute de la un individ diferit
al aceleiasi specii, 3) xenogrefe -materiale osoase obtinute de la alte specii.
Materialele de grefare osoasa se pot clasifica si in functie de potentialul lor osteogenic, osteoinductiv
sau osteoconductiv. Osteogeneza se refera la formarea de os nou de catre celulele continute in grefa, in timp
ce osteoinductia este un proces chimic prin care anumite molecule continute in grefa (de exemplu proteinele
morfogenice osoase) stimuleaza diferentierea celulelor locale in osteoblaste formatoare de os.
Osteoconductia se refera la efectul fizic prin care matricea grefei formeaza o schela care ghideaza celulele
externe sa penetreze grefa si sa formeze os nou (Kao et al., 2019).
Alogrefele osoase. Aceste materiale se obtin din oase corticate prelevate la mai putin de 12 h de Ia
moartea donatorului urmand apoi procedee stricte de tratament pentru eliminarea tesutului adipos,
maruntire, spalare cu alcool absolut, inghetare. Materialul poate fi in continuare demineralizat si maruntit in
particule de 250-750/mm, iar apoi liofilizat. Materialele de grefare allogene sunt apoi ambalate in vacuum,
in recipiente de sticla (Kao et al., 2019).
Aceste materiale pot declansa o reactie imuna din partea organismului receptor, si de aceea,
procedeele de fabricare urmaresc eliminarea potentialului antigenic prin iradiere, inghetare si tratament
chimic (Buring si Urist, 1967).
Alogrefele sunt asociate si cu posibilitatea transmiterii infectiilor virale, iar pentru prevenirea
transmiterii, protocoalele de producere a acestor materiale urmaresc: excluderea donatorilor din grupele de
mare risc de infectare (spitalizari anterioare, transfuzii in antecedente, mod de viata promiscuu), realizarea
unei baterii de teste pe tesuturile de cadavru care sa excluda o serie de infectii, dar si fenomene de
malignitate. De exemplu se testeaza anticorpii anti-HIV si de asemenea se fac teste serologice pentru sifilis si
hepatite (Mellonig, 2003). Tratamentul cu agenti chimici inactiveaza virusii daca acestia sunt prezenti. De
exemplu, tratamentul cu alcool 70°, timp de 1 minut pentru eliminarea grasimilor, a determinat o activitate
virala (HIV) nedetectabila (Resnick et al., 1986).
Alogrefa osoasa liofilizata (Freeze-Dried Bone Allograft, FDBA) este un material osteoconductor, iar
varianta de FDBA demineralizata (DFDBA) este considerata osteoinductiva. DFDBA are un potential
osteogenic mai mare decat FDBA si de ceea este preferat in clinica (MeBonig, 1991; Mellonig et al., 1981a,b).
Demineralizarea cu acid clorhidric diluat ca etapa in procesul de productie al DFDBA expune componente
ale matricii osoase in stransa legatura cu fibrele de colagen cunoscute sub numele de proteine morfogenice
osoase (Urist si Strates, 1971, Chen et al., 2004). Folosirea DFDBA in tratamentului defectelor infraosoase
determina reducerea semnificativa a pungilor, castig de atasament si regenerare osoasa. De asemenea,
combinarea cu RTG a dus la rezultate de succes (Kao et al., 2019).
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Xenogrefele osoase. Xenogrefele bovine deproteinizate sunt cele mai frecvente materiale utilizate in
parodontologie. Exista si materiale comerciale de origine porcina.
Datorita osteoconductivitatii si ratei lente de resorbtie a componentei anorganice, grefele osoase
bovine exclud migrarea celulelor epiteliale si mezenchimale in situsul de regenerare. Rata lenta de resorbtie
a xenogrefelor bovine plasate in situsuri implantare asigura stabilitatea zonelor, dar in astfel de situatii
trebuie avut grija ca o compactare exagerata a materialului reduce foarte mult nivelul osului nativ format,
ceea ce nu mai furnizeaza un nivel adecvat al osteointegrarii pentru o stabilitate implantara optima (Kao et
al., 2019).

Derivati ai matricii amelare

Procedeele de inginerie tisulara care folosesc molecule semnal influenteaza procesele de vindecare
a plagilor spre regenerare tisulara.
Derivatii matricii amelare (EMD) sunt molecule semnal care actioneaza sinergie la mai multe nivele
promovand regenerarea parodontala ( Kao et al., 2009). Astfel, EMD:
- stimuleaza proliferarea, migrarea si sinteza proteica a celulelor ligamentare parodontale,
- atrag celulele mezenchimale precementoblastice, induc diferentierea acestora in cementoblaste si
stimuleaza proliferarea lor,
- cresc expresia proteinelor morfogenice osoase, ceea ce stimuleaza diferentierea, celulelor
mezenchimale pluripotente in osteoblaste,
- promoveaza in vitro formarea de nodali minerali la nivelul fibroblastelor ligamentare,
- scad productia de citokine,
- stimuleaza angiogeneza,
- modifica competitia celulara in defect, suprimand migrarea (printr-un efect dependent de doza)
celulelor epiteliale de-a lungul suprafetelor radiculare in favoarea celulelor desmodontale (Gestrelius et al.,
1997, Hoang et al., 2000).
Folosirea EMD in defecte parodontale a determinat obtinerea unei regenerari parodontale stabile pe
termen lung in termeni de umplere osoasa radiografica, castig clinic de atasament si reducere a pungilor
(Scufean et al., 2004, 2008). Tratarea defectelor infraosoase circumscrise cu EMD sau cu RTG cu membrane
resorbabile a determinat rezultate post-chirurgicale comparabile (Sculean et al., 2004, 2006, 2008; Sipos et
al., 2005). Nu au fost raportate beneficii clinice suplimentare atunci cand EMD s-a asociat cu RTG fata de
folosirea singulara a celor doua tehnici (Sipos et al., 2005).

Biomodificatori ai suprafetei radiculare

Modificarile suprafetei radiculare a pungii parodontale (fibre Sharpey degenerate, acumularea de
baterii si produsi bacterieni, distrugerea cementului) interfera cu formarea unui nou atasament pe suprafata
radiculara anterior expusa de boala. 0 serie de substante au fost propuse pentru eliminarea acestor obstacole
din calea formarii unui nou atasament: acid citric, fibronectina, tetraciclinca.
Acidul citric. Acesta demineralizeaza suprafetele radiculare. Urmatoarele efecte au fost observate
dupa demineralizarea suprafetelor radiculare cu acid citric:
- demineralizarea suprafetelor radiculare planate, pe o adancime de 4mm si expunerea fibrelor de
colagen,
- eliminarea stratului de detritus dentinar,
- inducerea cementogenezei si insertia noilor fibre ligamentare,
- eliminarea bacteriilor si endotoxinelor bacteriene,
- legarea precoce a fibrinei de fibrele de colagen expuse, ceea ce impiedica migrarea apicala a
celulelor epiteliale (Kao et al., 2019).
Aplicarea adjuvanta a acidului citric nu imbunatateste intotdeauna rezultatele clinice asociate
lamboului de asanare.
 Cap.4 Parodontologie

Fibronectina este o glicoproteina necesara atasamentului fibroblastelor de suprafetele radiculare.

Aplicatiile de fibronectina, intra-operator, pe suprafetele radiculare poate promova formarea unui nou
atasament, dar cresterea nivelelor acesteia peste cele plasmatice nu este totusi eficienta clinic (Kao et al.,
2019).
Tetraciclina. Aplicarea acesteia pe suprafetele radiculare creste legarea fibronectinei, ceea ce
stimuleaza atasamentul si cresterea fibroblastelor, inhiba migrarea celulelor epiteliale (Terranova et al.,
1986), expune tubii dentinari. Tetraciclina se poate folosi ca adjuvant al prepararii radiculare in interventiile
chirurgicale regenerative si ca o faza asociata cu mediatorii biologici (Kao et al., 2019).

7.2.3. Decizia clinica in managementul defectelor parodontale severe

Defectul parodontal infraosos este evaluat prin aprecierea urmatorilor parametri: adancimea la
sondare, nivelul clinic de atasament, sangerarea la sondare, mobilitatea dintelui, aprecierea radiografica a
arhitecturii osoase (defecte circumscrise sau necircumscrise, in functie de numarul de pereti ososi restanti),
terapia endodontica sau ortodontica care mai este necesara, importanta dintelui in managementul
restaurator, elementele comportamentale si sistemice asociate pacientului (Kao et al., 2019).
Defectele infraosoase sau de furcatie inguste si superficiale <3mm, asociate cu adancime la sondare
>5 mm si sangerare la sondare pot fi aplatizate prin chirurgie rezectiva osoasa. Pentru aceeasi profunzime a
defectelor, dar neasociate cu adancimi patologice la sondare si sangerare, se recomanda un management
non-chirurgical (Kao et al., 2019).
Pentru defectele infraosoase sau de furcatie >3mm trebuie considerata aplicarea interventiilor
chirurgicale de regenerare. Aceste defecte >3 mm se trateaza regenerator daca si ceilalti factori cumulati de
apreciere a defectelor sunt favorabili: valoarea strategica a dintelui, morfologia defectului pretabila
regenerarii, tratament endodontic corect sau manageriabil, trauma secundara de ocluzie controlabila,
mobilitatea dentara si factorii de risc asociati pacientului manageriabili. In tratamentele chirurgicale
regenerative parodontale este nevoie de slefuiri selective sau imobilizarea dintilor mobili. Terapia
antibiotica dupa- interventiile chirurgicale regeneratoare este indicata. Daca prognosticul dintelui este prost
sau statusul endodontic nefavorabil se recomanda extractia dintelui (Kao et al.,2019).
Evaluarea postoperatorie a interventiilor chirurgicale de regenerare trebuie sa se realizeze pe o
perioada de minim 12 luni, deoarece potentialul maxim de regenerare pentru majoritatea tehnicilor este
atins dupa 12 luni de la interventie. Vizitele de evaluare trebuie sa aprecieze zona regenerata deoarece o
serie de factori pot compromite rezultatele post-terapeutice: igiena locala proasta, anatomia dentara
necorijata, probleme endodontice nediagnosticate.
Punctul final al terapiei chirurgicale regeneratoare face referire la obtinerea unui nivel de atasament
stabil si a unui mediu anatomic parodontal care sa favorizeze igienizarea personala si profesionala, precum
si absenta sangerarii la sondare (Kao et al., 2019). Pentru aprecierea cantitativa a reconstructiei parodontale
se compara parametrii parodontali (adancimea la sondare si nivel clinic de atasament) pre-terapeutic cu
post-terapeutic. Determinarea nivelului clinic de atasament este mai utila decat adancimea la sondare
deoarece aceasta din urma se poate modifica consecutiv modificarii de pozitie a marginii gingivale. Pentru a
putea compara rezultatele se recomanda folosirea unei metode de sondare standardizate (Kao et al., 2019).
Atunci cand se aplica RTG in defectele infraosoase, umplerea osoasa radiografica devine aparenta dupa 6 luni
postoperator si continua pana la 1 an.
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

Bibliografie
1. Adriaens P, Edwards C, DeBoever J, et al.: Ultrastructural observations on bacterial invasion in cementum and radicular dentin
of periodontally diseased human teeth, J Periodontoi 59:493, 1988
2. Aleo J, DeRenzis F, Farber P, et al.: The presence and biological activity of cementum-bound endotoxin, J Periodontol 45:672,
1974
3. Aleo J, DeRenzis F, Farber P: In vitro attachment of human gingival fibroblasts to root surfaces, J Periodontol 46:639,1975
4. Al-Mubarek S, Ciancio S, Aljada A, et al.: Comparative evaluation of adjunctive oral irrigation in diabetes, J Clin Periodontol
29:295, 2002
5. American Academy of Periodontology, Ad Hoc Committee on the Parameters of Care: Phase 1 therapy, J Periodontol 71
(Suppl):856, 2000
6. Auplish G, Nedleman EG, Moles DR, et al.: Diamond-coated sonic tips are more efficient for open debridement of molar furcations:
a comparative manikin study, J Clin Periodontol 27:302, 2000
7. Baderstein A, Nilveus R, Egelberg J: 4-year observations of basic periodontal therapy, J Clin Periodontol 14:438, 1987
8. Becker W, Berg LE, Becker BE: Long-term evaluation of periodontal treatment and maintenance in 95 patients, Int J Periodontics
Restorative Dent 4:54,1984
9. Berkstein S, Reiff RL, McKinney JF, et al.: Supragingival root surface removal during maintenance procedures utilizing an air-
powder abrasive system or hand scaling: an in vitro study, J Periodontol 58:327, 1987
10. Bhaskar SN, Cutright DE, Frisch J: Effect of high-pressure water jet on oral mucosa of varied density, J Periodontol 40:593, 1969
11. Bhaskar SN, Cutright DE, Gross A, et al: Waterjet devices in dental practice, J Periodontol 42:593, 1971
12. Brookshire FV, Nagy WW, Dhuru VB, et al.: The qualitative effects of various types of hygiene instrumentation on commercially
pure titanium and titanium alloy implant abutments: an in vitro and scanning electron microscope study, J Prosthet Dent 78:286,
1997
13. Burch JG, Lanese R, Ngan P: A two-month study of the effects of oral irrigation and automatic toothbrush use in an adult
orthodontic population with fixed appliances, Am J OrthodDentofacOrthop 106:121, 1994
14. Canis MF, Kramer GM, Pameijer CM: Calculus attachment: review of the literature and findings, J Periodontol 50:406, 1979
15. Cleaning devices around implants on the reduction of bleeding: a 30-day randomized clinical trial, Compend Contin Educ Dent
34(5pecial8):2, 2013
16. Cobb CM: Lasers in periodontics: a review of the literature, J Periodontol 77:545, 2006
17. Copulas TA, Low SB, Walker CB, et al.: Comparative analysis between a modified ultrasonic tip and hand instruments on clinical
parameters of periodontal disease, J Periodontol 64:694, 1993
18. Cross-Poline GN, Shaklee RL, Stach DJ: Effect of implant carets on titanium implant, surfaces, Am J Dent 10:41, 1997
19. Cutler CW, Stanford TW, Cederberg A, et al.: Clinical benefits of oral irrigation for periodontitis are related to reduction of pro-
inflammatory cytokine levels and plaque, J Clin Periodontol 27:134, 2000
20. Darby ML, Walsh MM: Dental hygiene, ed 3, St. Louis, 2010, Saunders
21. Debridement, J Periodontol 43:569, 1972
22. Dentino A, Lee S, Mailhot J, et al: Principles of periodontology, Periodontol 2000 61:16, 2013
23. Drisko CL, Cochran DL, Blieden T, et al.: Position paper: sonic and ultrasonic scalers in periodontics. Research, Science and
Therapy Committee of the American Academy of Periodontology, J Periodontol 71:1792, 2000
24. Drisko CL: Scaling and root planing without overinstrumentation: hand versus power-driven scalers, Curr Opin Periodontol
3:78,1993
25. Eakle WS, Ford C, Boyd RL: Depth of penetration in periodontal pockets with oral irrigation, J Clin Periodontol 13:39,1986
26. Eberhard J, Jepsen S, Jervoe-Storm PM, et al.: Full mouth disinfection for the treatment of adult chronic periodontitis,
Cochrane Database Syst Rev (1):CD004622, 2008
27. Erdilek D, Sismanoglu S, Gumustas B, et al.: Effects of ultrasonic and sonic scaling on surfaces of tooth-colored restorative
materials: an in vitro study, Niger J Clin Pract18:467, 2015
28. Felo A, Shibly O, Ciancio SG, et al.: Effects of subgingival chlorhexidine irrigation on perio-lniplant maintenance. Am J Dent
10:107, 1997
29. Fine JB, Harper S, Gordon JM, et al.: Short-term microbiological and clinical effects of subgingival irrigation with an antimicrobial
mouthrinse, J Periodontol 65:30, 1994
30. Flemmig TF, Epp B, Funkenhauser Z, et al.: Adjunctive supragingival irrigation with acetylsalicylic acid in periodontal supportive
therapy, J Clin Periodontol 22:427, 1995
31. Genovesi AM, Lorenzi C, Lyle DM, et al.: Periodontal maintenance following scaling and root planing, comparing minocycline
treatment to daily oral irrigation with water, Minerva Stomatol 62(Suppl 1):1, 2013
32. Gorur A, Lyle DM, Schaudinn C: Biofilm removal with a dental water jet, Compend Contin Educ Dent 39 (Special1):1, 2009
 Cap. 4 Parodontologie

33. Goyal CR, Lyle DM, Qaqish JG, et al.: Evaluation of the plaque removal efficacy of a water flosser compared to string floss in adults
after a single use, J Clin Dent 24:37, 2013
34. Hallmon WW, Waldrop TC, Meffert RM, et al.: A comparative study of the effects of metallic, nonmetallic, and sonic
instrumentation on titanium abutment surfaces, Int J Oral Maxillofac Implants 11:96, 1996
35. Hatfield CG: Baumhammers A.: Cytotoxic effects of periodontally involved surfaces of human teeth. Arch Oral Biol 16:465,1971
36. Heitz-Mayfield LJA, Lang NP: Surgical and nonsurgical periodontal therapy: learned and unlearned concepts, Periodontol 2000
62:218, 2013
37. Holbrook T, Low S: Power-driven scaling and polishing instruments. In Hardin JF, editor: Clarke’s clinical dentistry, Philadelphia,
1991, Lippincott
38. Ioannou I, Dimitriadis N, Papadimitriou K, et al.: Hand instrumentation versus ultrasonic debridement in the treatment of
chronic periodontitis: a randomized clinical and microbiological trial, J Clin Periodontol 36:132, 2009
39. Jahn C. Sonic and Ultrasonic Instrumentation and Irrigation, in Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza's
Clinical Periodontology. 13th Edition. Elsevier
40. Health Sciences, 2019 ISBN: 978-0-323-52300-4
41. Jahn CA: The dental water jet: a historical review of the literature, J Dent Hyg84:114, 2010
42. Jolkovsky DL, Waki M, Newman MG, et al.: Clinical and microbiological effects of subgingival and gingival marginal irrigation
with chlorhexidine gluconate, J Periodontol 61:663, 1990
43. Koka S, Han J, Razzoog ME, et al.: The effects of two air-powder abrasive prophylaxis systems on the surface of machined
titanium: a pilot study, Implant Dent 1:259, 1992
44. Krejewski J, Giblin J, Gargitdo AW: Evaluation of a water pressure-cleansing device as an adjunct to periodontal treatment,
Periodontics 2:76, 1964
45. Kumar P, Das SJ, Sonowal ST, et al.: Comparison of root surface roughness produced by hand instruments and ultrasonic scalers:
an in vitro study, J Clin Diagn Res 9:56, 2015
46. Lang N, Tan WС, Кrahenmann MA, et al.: A systematic review оf the effects of full- mouth debridement with and without
antiseptics in patients with chronic periodontitis, J Clin Periodontol 35:8, 2008
47. Lea SC, Felver B, Landini G, et al.: Ultrasonic scaler oscillations and tooth-surface defects, J Dent Res 88:229, 2009
48. Lea SC, Walmsley AD: Mechano-physical and biophysical properties of power-driven scalers: driving the future of powered
instrument design and evaluation, Periodontol 2000 51:63, 2009
49. Loos B, Kiger R, Egelberg J: An evaluation of basic periodontal therapy using sonic and ultrasonic scalers, J Clin Periodontol
14:29,1987
50. Lopez NJ, Belvederessi M, et al.: Inflammatory effects of periodontally diseased cementum studied by autogenous dental root
implants in humans, J Periodontol 51:582, 1980
51. Magnuson B, Harsono M, Stark PC, et al.: Comparison of the effect of two interdental
52. Mengel R, Buns CE, Mengel C, et al.: An in vitro study of the treatment of implant surfaces with different instruments, Int J Oral
Maxillofac Implants 13:91,1998
53. Mongardini C, van Steenberghe D, Dekeyser C, et al.: One stage full- versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic
adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinical observations, J Periodontol 70:632, 1999. Moskow BS:
Calculus attachment in cemental separations, J Periodontol 40:125, 1969
54. Newman MG, Cattabriga M, Etienne D, et al.: Effectiveness of adjunctive irrigation in early periodontitis: multi- center evaluation,
J Periodontol 65:224,1994
55. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA, Carranza's Clinical Periodontology. 13th Edition. Elsevier Health Sciences,
2019 ISBN: 978-0-323-52300-4
56. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA, Carranza's Clinical Periodontology. 13th Edition. Elsevier Health Sciences,
2019
57. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza's Clinical Periodontology, 13th Edition. Elsevier Health Sciences,
2019
58. Obeid PR, D'Hoore W, Bercy P: Comparative clinical responses related to the use of various periodontal instrumentation, J Clin
Periodоntol 31:193, 2004
59. Pattison AM, Pattison GL. Scaling and Root Planing, in Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza's Clinical
Periodontology. 13th Edition. Elsevier Health Sciences, 2019 ISBN: 978-0-323-52300-4
60. Pattison AM: The use of hand instruments in supportive periodontal treatment, Periodontol 2000 12:71, 1996
61. Pecheva E, Sammons RL, Walmsley AD: The performance characteristics of a piezoelectric ultrasonic dental scaler, Med Eng
Phys 38:199, 2016
62. Perry DA, Beemsterboer PB: Nonsurgical periodontal therapy. In Perry DA, Beemsterboer PB, Essex G, editors: Periodontology
for the dental hygienist, ed 4, Philadelphia, 2013, Elsevier, p 207
63. Rawson RD, Nelson BN, Jewell BD, et al.: Alkalosis as a potential complication of air polishing systems: a pilot study, J Dent Hyg
59:500,1985
64. Razzoog ME, Koka S: In vitro analysis of the effects of two air-abrasive prophylaxis systems and inlet air pressure on the surface
of titanium abutment cylinders, J Prosthodont 3:103, 1994
65. Ruhling A, Kocher T, Kreusch J, et al.: Treatment of subgingival implant surfaces with Teflon-coated sonic and ultrasonic scaler
tips and various implant, curettes: an in vitro study, Clin Oral Implants Res 5:19, 1994
66. Setting WJ, Bhaskar SN, Mueller RP: Water jet direction and periodontal pocket
67. Selvig KA: Attachment of plaque and calculus to tooth surfaces, J Periodontal Res 5:8,1970
68. Sharma NC, Lyle DM, Qaquish jG, et al.: Effect of a dental water jet with orthodontic tip on plaque and bleeding in adolescent
patients with fixed orthodontic appliances, Am J Orthod Dentofacial Orthop 133:565, 2008
Manual pentru rezidențiat-stomatologie

69. Shiloah J, Patters M: Repopulation of periodontal pockets by microbial pathogens in the absence of supportive therapy, J
Peridontol 67:130, 1996
70. Singh S, Uppoor A, Nayak D: A comparative evaluation of the efficacy of manual, magnetostrictive and piezoelectric ultrasonic
instruments: an in vitro profilometric and SEM study, J Appl Oral Sci 20:21, 2012
71. Smiley CJ, Tracy SL, Abt E, et al.: Evidence-based clinical practice guideline on the nonsurgical treatment of chronic periodontitis
by means of scaling and root planing with or without adjuncts, J Am Dent Assoc 146:525, 2015
72. Snyder JA, McVay JT, Brown FH, et al.: The effect of air abrasive polishing on blood pH and electrolyte concentrations in healthy
mongrel dogs, J Periodontol 64:81,1990
73. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR, et al.: The effect of controlled oral hygiene procedures on the progression of periodontal
disease in adults: results after third and final year, J Periodontol 42:152,1971
74. Swierkot K, Nonnenmacher CI, Mutters R, et al.: One-stage full-mouth disinfection versus quadrant and full- mouth root planing,
J Clin Periodontol 36:240, 2009
75. Takei HH. Phase I Periodontal Therapy, in Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical Periodontology.
13 th Edition. Elsevier Health Sciences, 2019 ISBN: 978-0-323-52300-4
76. Trenter SC, Walmsley AD: Ultrasonic dental scaler: associated hazards, J Clin Periadontol 30:95, 2003
77. Vyas N, Pecheva E, Dehghani H, et al.: High speed imaging of cavitation around dental ultrasonic scaler tips, PLoS ONE
11:0149804, 2016
78. Westfelt E, Nyman S, Socransky SS, et al.: Significance of frequency of professional tooth cleaning following periodontal surgery,
J Clin Periodontol 10:148, 1983
79. Wilkins EM: Clinical practice of the dental hygienist, ed. 10, Philadelphia, 2009, Lippincott Williams & Wilkins.
80. Zander HA: The attachment of calculus to root surfaces, J Periodontol 24:16,1953
81. Academy Report Position paper. Guidelines for periodontal therapy. J Periodontol 2001; 72:1624-1628
82. Al-Asfour A, Tengvall P, Andersson L, Dahlin C. Histologic analysis of a novel extracellullar matrix membrane for guided bone
regeneration: an experimental study in rabbits. Int J Periodontics Restorative Dent 2013 Mar- Apr; 33(2):177-83
83. Bornstein MM, Вosshardt D, Вuser D. Effect of two different bioabsorbable collagen membranes on guided bone regeneration: a
comparative histomorphometric study in the dog mandible. J Periodontol 2007 Oct;78(10):1943-53
84. Boring K, Urist MR: Effects of ionizing radiation on the bone induction principle in the matrix of bone implants, Clin Orthop
55:225,1967
85. Camelo M, Nevins ML, Schenk RK, et al.: Periodontal regeneration in human class II furcations using puriied recombinant human
plateletderived growth factor-BB (rhPDGF-BB) with bone allograft, Int J Periodontics Restorative Dent 23:213-225, 2003
86. Caton JG, DeFuria EL, Polson AM, et al.: Periodontal regeneration via selective cell repopulation, J Periodontol 58:546, 1987
87. Chen D, Zhao M, Mundy GR: Bone morphogenetic proteins, Growth Factors 22:233-241, 2004
88. Gestrelius S, Andersson C, Lidstrom D, Hammarstrom L, Somennan M. in vitro studies on periodontal ligament cells and enamel
matrix derivative. J Clin Periodontol 1997; 24:685- 692
89. Hoang AM, Oates T W, Cochran DL. In vitro wоund healing responses to enamel matrix derivative. J Periodontol 2000; 71:1270-
1278
90. Kao RT, Murakami S, Beirne OR, The use of biologic mediators and tissue engineering in dentistry. Periodontol 2000,
2009;50:127-53
91. Kao RT, Takei HH, Cochran DL. Periodontal regeneration and reconstructive surgery, cpt 63 in: Newman MG, Takey H,
Klokkevold PR, Caranza FA. Caranza,s clinical periodontology, 13th edition, Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, 2019
92. Mellonig JT, Bowers GM, Bailey RC: Comparison of bone graft materials. Part I. New bone formation with autografts and allografts
determined by strontium-85, J Periodontol 52:291,1981a
93. Mellonig JT, Bowers GM, Bailey RC: Comparison of bone graft materials. Part II. New bone formation with autografts and
allografts: a histological evaluation, J Periodontol 52:297, 1981b
94. Mellonig JT. Les allogreffes osseuses en therapie parodontale. J Parodontol et Implantol Orale 2003 ; 22(4) : 307-325
95. Mellonig JT: Freeze-dried bone allografts in periodontal reconstructive surgery. Dent Clin North Am 35:505, 1991
96. Nevins M, Camelo M, Nevins ML, et al.: Periodontal regeneration in humans using recombinant human platelet- derived growth
factor ВВ (rhPDGF-BB) and allogenic bone, J Periodontol 74:1282, 2003
97. Nevins M, Giannobile WV, McGuire MK, et al.: Platelet-derived growth factor stimulates bone ill and rate of attachment level gain:
results of a large multicenter randomized controlled trial, J Periodontol 76:2205, 2005
98. Nowzari H, Matian F, Slots J. Periodontal pathogens on polytetrafluoroethylene membrane for guided tissue regeneration inhibit,
healing. J Clin Periodontol. 1995; 22:469-474
99. Pihlstrom BL, McHugh RB, Oliphant TH, Ortiz-Campos C. Comparison of surgical and nonsurgical treatment of periodontal
disease. A review of current studies and additional results after 61/2 years. I Clin Periodontol.1983 Sep;10(5):524-41
100. Resnick L, Veren K, Salahuddin SZ, Tondreau S, Markham PD. Stability and inactivation of HTLV-II/LAV under clinical and
laboratory environments. JAMA 1986; 255: 1887-1891
101. Roman A, Soanca A, Petrutiu SA, Condor D, Cioban C, Parodontologie 2. Ghid de tratament Ed Med Univ Iuliu Hatieganu, 2018
102. Sculean A, Donos N, Schwarz F, et al.: Five-year results following treatment of intrabony defects with enamel matrix proteins
and guided tissue regeneration, J Chn Periodontol 31:545, 2004
103. Sculean A, Kiss A, Miliauskaite A, et al.: Ten-year results following treatment of intra-bony defects with enamel matrix proteins
and guided tissue regeneration, J Clin Periodontol 35:817, 2008
104. Sculean A, Schwarz F, Miliauskaite A, et al.: Treatment of intrabony defects with an enamel matrix protein derivative or
bioabsorbable membrane: an 8-year follow-up split mouth study, J Periodontol 77:1879, 2006
105. Sipos PM, Loos BG, Abbas F, et al.: The combined use of enamel matrix proteins and a tetracycline-coated expanded
polytetraluoroethylene barrier membrane in the treatment of intra-osseous defects, J Clin Periodontol 32:765, 2005
 Cap. 4 Parodontologie

106. Takei HH. Phase II periodontal therapy, cpt 57 in: Newman MG, Takey H, Klokkevold PR, Caranza FA, Caranza's clinical
periodontology, 13 th edition, Elsevier Saunders, St Louis, Missouri, 2019
107. Terranova VP, Franzetti LC, Hie S, et al.: A biochemical approach to periodontal regeneration: tetracycline treatment of dentin
promotes ibroblast adhesion and growth, J Periodontal Res 21:330,1986
108. Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P, Periodontal regeneration of human intrabony defects. IV. Determinants of healing
response. J Periodontol. 1993 0ct;64(10):934-40
109. Trombelli L; Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjo UM. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue
regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol. 1997: 24: 366-371
110. Urist MR, Strates BS: Bone morphogenetic protein, J Dent Res 50:1392,1971
Director: Prof. Dr. Ing. Victor Lorin Purcarea
Secretar Stiintific: Sef de lucrari Dr. Vlad Mihai Voiculescu
Redactare: autorii
Tehnoredactare: autorii, Elena Celarel, Consuela-Madalina Gheorghe, Iuliana-Raluca Gheorghe, Petrut Radu
Coperta: machetare Petrut Radu
Elemente grafice fundal: '’Designed by denamorado / Freepik”

Format: A4
Bun de tipar: februarie 2021
Aparuta: februarie 2021
Toate drepturile apartin Editurii Universitare „Carol Davila”

©Copyright 2021

Editura Universitara „Carol Davila”

B-dul Eroii Sanitari nr. 8, sector 5, Bucuresti

Tel: 021.318.08.62 int. 199

PEDODONTIE
 Coordonator:
Prof. dr. Cristina Bica - UMFST ,, G.E. Palade" din Targu Mures
1. ERUPTIA DENTARA
Prof. dr. Cristina Bica - UMFST„G.E. Palade" din Targu Mures,
Conf. dr. Mihaela Tanase - UMF „Carol Davila" din Bucuresti

Migrarea dintilor din zona osoasa a maxilarelor unde se formeaza catre suprafata ocluzala constituie un
fenomen fiziologic cunoscut sub numele de eruptie dentara (6,7). Cuvantul „eruptive provine din limba latina
de la „erumpere" care inseamna „a strapunge", dar eruptia dentara este un proces biologic mult mai complex
supus unui tipar genetic si direct corelat cu dezvoltarea dintelui (10, 16).

Mecanismul exact al eruptiei dentare nu este inca complet elucidat, dar se cunoaste ca este insotit de
numeroase modificari tisulare, de procese de formare a dintilor si a structurilor de sustinere (radacina
parodontiu si jonctiunea dento-gingivala), de resorbtia si apozitia osului alveolar.

Eruptia dentara este un fenomen multifactorial, iar una din teoriile actuale este cea a tractiunii ligamentului
periodontal asupra dintelui, adica fort care deplaseaza dintele este generate se pare de proprietatea contractila
a fibroblastelor ligamentare.Transformarea contractiei in miscare dentara necesita o serie de conditii, de
exemplu cresterea radacinii si remodelarea osului si a colagenului (10).
Directia principala de deplasare a dintelui este axiala insa se produc si deplasari in alte planuri ceea ce explica,
spre exemplu versiunea molarilor de minte.
Eruptia dentara se desfasoara asemanator la ambele dentitii, dar dintii permanenti prezinta o eruptie mai
lenta, cu o amplitudine mai mare si mai indelungata in comparatie cu dintii temporari. Dintii erup intr-o
anumita ordine, cu viteze si la momente de timp diferite. Tiparul eruptiei la ambele dentitii este simetric,
diferentele intre eruptia dintilor omologi nefiind mai mari
de 2-4 luni (16).

Etapele eruptiei dentare

Eruptia dentara se desfaçoara in trei etape principale, iar mecanismele deplasarii dintilor sunt diferite ceea ce
presupune influenta unor factori ce ghideaza si controleaza aceste miscari.
1) etapa preeruptiva (intraosoasa) - corespunde perioadei de dezvoltare a germenului dentar, cresterea
volumului coroanei dentare determinand un proces de resorbtie in masa alveolar din jur insotita de o migrare
transversala a dintelui (6,7). Aceasta etapa cuprinde totalitatea miscarilor parcurse de dinte de la locul de
formare intraososa pana la o anumita pozitie de unde, ulterior, se va angaja in etapa eruptiva propriu-zisa.
Dintele isi incepe miscarile predominant axiale din momentul in care corona este complet mineralizata iar
formarea radacinii este doar inceputa. La sfarsitul acestei perioade radacina dentara este formata aproximativ
1/3 pana la o 1/2 din lungimea ei. Aceste miscari au loc pentru ca germenele dentar in formare sa se
adapteze dezvoltarii osului. Mecanismele de producere implicate sunt procesele de apozitie si resorbtie care
sunt reglate genetic. Modificarile osului alveolar nu par a juca nici un rol, ele find in general limitate si evident,
cel mult pe peretii alveolari laterali;

2) etapa eruptiva (prefunctionala) - incepe in momentul formarii radacinii dentare si se incheie data cu
articularea dintelui respectiv cu dintii vecini si antagonisti (6,7). Aceasta etapa este reprezentata de totalitatea
miscarilor parcurse de dinte din pozitia anterioara pana la momentul stabilirii contactului cu antagonistii.
Elementul determinant in asigurarea deplasari dintilor il constitue modificarile osului alveolar caracterizate prin
cresteri abundente la nivelul bazei al veolei si mai reduse pe peretii laterali ai acesteia. Miscarile de deplasare
sunt predominant axiale, insotite de deplasari meziale si transversale, iar directia deplasarii este influentata
de matricea functional reprezentata de musculatura periorala si limba, ce inconjoara crestele alveolare ca un
tunel, fara insa sa se insere pe ele. Aceasta etapa cuprinde doua subetape: intraosoasa (din pozitia dobandita
in etapa anterioara pana la aparitia in cavitatea orala) si extraosoasa, preocluzala (din momentul aparitiei in
cavitatea orala pana la atingerea dintelui antagonist).
3) etapa posteruptiva (postocluzala, functionala) - incepe din momentul in care dintele a atins planul de
ocluzie gi a intrat in functie si va continua pana la incetarea existentei sale pe arcada.Miscarile dintilor sunt cu
amplitudine redusa, franate de intalnirea cu antagonistii si cu vecinii, dar si de terminarea cresterii radacinii.
Deplasarile devin limitate si sunt rezultatul restructurarit permanente a rapoartelor dintre parghiile
extraalveoalare si cele intraalveolare, dar si consecinta modificarilor ce au loc la nivelul punctelor de contact
(12, 16). La inceputul acestei tape procesul alveolar creste in inaltime, dar continua si cresterea radacinii
dentare (1). Dupa atingerea planului de ocluzie, formarea radacinii in zona apicala va continua o perioada de
timp variabila (1- 4 ani) specifica fiecarui dinte (12).

Diferentele dintre structurile dentare si structurile osoase dintii au origine dubla ectomezodermala in timp ce
osul are origine mezodermala; smaltul odata format pierde legatura cu matricea formativa si nu mai
beneficiaza de remodelari; cementul si dentina se remodeleaza si dupa terminarea perioadei formative, dar
numai prin apozitil; osul pastreaza legatura cu matricea formativa si dupa incheierea etapei de dezvoltare si,
ca atare, se poate remodela in permanenta prin apozitie si resorbtie.
Din aceste caracteristici decurg urmatoarele aspecte de importanta practica: dupa incheierea dezvoltarii, atat
forma dintilor cat si continutul lor mineral (Ca si P) nu se schimba si, ca atare, nici una din acestea nu pot fi
afectate de tulburarile sistemice generale; in aceste conditii, modificarile structurilor dentare sau pierderile de
substanta dentara caracteristice distrofiilor dentare si cariei dentare, nu beneficiaza de reparatii pe cale
generala (16).

Factor care influenteaza cronologia eruptiei dentare

Eruptia dentara este un proces fiziologic amplu ce nu poate fi separat de dezvoltarea
generala a organismului find influentata de factori generali (genetici, metabolici, neuro-endocrini)
si factori locali.
Variatiile normale ale eruptiei dintilor temporari sunt determinate de factor diferiti,
dintre care enumeram:
1.
greutatea la nastere influenteaza momentul eruptiei primilor dinti, astfel copii cu o greutate mare la nastere
prezinta eruptia precoce a incisivilor (3-5 luni), dar rar este influentata si eruptia molarilor;
2.
influenta sexului este reprezentata de faptul ca primii dinti erup mai devreme la baieti, in timp ce pentru
secventele ulterioare fetele prezinta un avans limitat, corelat si cu cresterea mai rapid in greutate;
3. varsta mamei si numarul de nasteri influenteaza eruptia primilor dinti, in sensul ca dupa
un numar crescut de nasteri primul dinte erupe mai tarziu si cu cat mama este mai
tanara la primul copil, eruptia are loc mai devreme;

4.momentul nasterii, nasterile premature sunt insotite de intarzieri in eruptia primilor

dinti, dar ritmul, in general, se compenseaza pana la varsta de 2 ½ ani (12,16).

Variatiile patologice ale eruptiei dintilor temporari sunt conditionate de factori etiologici
exceptionali, dintre care enumeram:
rahitismul, luesul congenital si rubeola prenatal sunt insotite de intarzieri mari in
eruptia dintilor temporari;
unele anomalii cromozomiale, in special sindromul Down si osteopetroza, la care
intarzierea eruptiei dintilor temporari pate fi insotita si de o secventa neobisnuita,
respectiv eruptia primului molar temporar inaintea incisivului lateral;
3.
febrele eruptive exercita o influenta limitata, respectiv numai asupra grupelor dentare
in curs de eruptie, carora le accelereaza eruptia (10, 16).
Variatiile normal ale eruptiei dintilor permanenti
Momentul eruptiei dintilor permanenti este supus unor variatii individuale care sunt mai
mari decat ale celor temporari, iar un plus sau un minus de 1-2 ani pot fi acceptate drept normale.
intarzierile eruptiei sunt mai frecvente decat accelerarile acesteia. Medicul stomatolog care isi
desfasoara activitatea intr-o anumita zona geografica trebuie sa cunoasca variatiile fiziologice ale
procesului de eruptie dentara din acea zona
Factorii fiziologici care pot influenta eruptia dintilor permanenti sunt:
1.
sexul exercita o influenta incontestabila asupra eruptiei, astfel dintii apar mai devreme
la fete decat la baieti cu aproximativ 3-5 luni; pot sa fie diferente in perioada pubertatii
de 7-8 luni, cu efecte asupra momentului aparitiei premolarilor si caninilor;
diferentele rasiale pot influenta eruptia dintilor permanenti, la copii africani eruptia
este mai precoce fata de copii europeni, iar copii indieni au eruptii dentare mai
intarziate fata de cei europeni, dar numai pentru primele grupe dentare aparute;
3.
efectul clime, astfel la persoanele care traiesc in zona tropicala eruptia dentara poate
sa fie mai accelerata decat la cei din zona cu climat temperat;
4. factorii socio-economici, astfel la copii ce provin din zone cu conditii economice bune,
dintii erup mai devreme fata de cei din zonele cu conditii economice precare;
5.
efectul urbanizarii se manifesta prin accelerarea eruptiei la copii din mediul urban fata
de cei din mediul rural;
tendinta seculara de scurtare a perioadei de eruptie a dintilor permanenti, astfel molarii
secunzi, caninii si primi premolari mandibulari erup mai devreme, in timp ce molarii
trei si primii premolari maxilari erup ceva mai tarziu;
7.
deficientele nutritive determina intarzierea eruptiei dintilor permanenti (10, 12, 16).
Variatiile patologice ale eruptiei dintilor permanenti
Modificarile ce depasesc variatiile normal din momentul eruptiei sunt dependent de
factori generali si locali.
Factorii generali implicati sunt:
1.
activitatea glandelor endocrine influenteaza ritmul si viteza de eruptie dentara. Astfel,
hipersecretia hormonului de crestere din lobul anterior al hipofizei si hiperactivitatea
tiroidei produc accelerari in eruptia dentara, in timp ce deficitul acestor glande
determina intarzieri remarcabile in desfasurarea ei; de cele mai multe ori sunt asociate
si cu alte modificari ale dezvoltarii generale, in mod special, pubertatea precoce sau
intarziata;
2.
bolile genetice,
de
exemplu sindromul Down, sindromul Turner, nanismul
acondroplazic familial, osteopetroza, Incontinentia Pigmenti, disostoza cleidocraniana

etc. intarzie aparitia dintilor permanenti, odata cu perturbarea secventei eruptiei

acestora;
3.
deficientele nutritionale si metabolice, in mod special rahitismul, pot sa intarzie eruptia
dentara(10,16).
Factorii locali exercita o influenta limitata, localizata numai la unele sectoare ale arcadelor
dento-alveolare, iar dintre acestia enumeram:
angioamele fete datorita cresterii fluxului sanguin ce atrage dupa sine o accelerare a
eruptiei dintilor in zonele interesate;
2.
complicatiile gangrene dintilor temporari determina odata cu pierderea precoce a
acestora si eruptia precoce a succesorilor, iar mecanismul incriminat este congestia din
procesul de osteita;
traumatismele dento-alveolare urmate de anchiloza dento-alveolara pot sa intarzie
eruptia dintilor succesori;
obstacolele locale reprezentate de deplasarea dintilor vecini cu limitarea spatiului de
eruptie, organizarea unui capac fibros prin pierderea forte timpurie a dintelui
temporar, formatiuni praevia etc. pot intarzia eruptia unuia sau a mai multor dinti
permanenti. O eruptie lenta a unui dinte in pozitie normala poate fi determinata si de
limitarea dezvoltarii procesului alveolar insotita de reducerea cresterii radacinii (16).
Secventa si cronologia eruptiei dintilor temporari
Eruptia dintilor temporari reprezinta o etapa a cresterii si dezvoltarii generale, estimarea
varstei biologice dupa varsta dentara, poate fi utilizata in diferite domenii, de exemplu medicina
legala, antropologie. Varsta dentara este un indicator care exprima gradul de maturare dentara al
unui individ la un moment dat si nu este intotdeauna concordanta cu varsta cronologica si cu cea
osoasa. Aprecierea varstei dentare se pate realiza prin doua metode:
in functie de numarul dintilor erupti
in functie de gradul de mineralizare dentara determinat radiologic (10).
Dinamica eruptiei dintilor temporari
Primii dinti temporari (incisivii centrali inferiori) apar in cavitatea bucala la varsta de 6
luni, iar ultimii (molarii secunzi superiori) la varsta de 2 ani si jumatate, la fiecare 6 luni erupand
cate un grup dentar. Conform datelor clasice din literatura de specialitate, ordinea eruptiei dintilor
temporari este urmatoarea:
incisivii central inferiori;
incisivii central superiori;
incisivii laterali superiori;
incisivii lateral inferiori;
primii molari inferiori;
primii molari superiori;
caninii inferiori;
caninii superiori;
molarii secunzi inferiori:
molarii secunzi superiori.

Rezulta doua reguli, fiecare cu cate o exceptie:

1.
dintii temporari mandibulari erup inaintea celor maxilari, cu exceptia incisivilor
laterali superiori care erup inaintea incisivilor laterali inferiori;
2.
eruptia dintilor temporari se face in ordinea pozitiei lor de pe arcada, cu exceptia
primilor molar temporari care erup inaintea caninilor.
Cronologia eruptiei dintilor temporari prezinta urmatoarele reguli:
- dintii temporari erup normal in intervalul 6-30 luni;
- la baieti primul grup de dinti erupe mai repede decat la fete;
- cronologia eruptiei dintilor temporari este influentata in special de factori genetici si mai
putin de factori de mediu, deoarece dezvoltarea lor are loc, o buna perioada de timp, intrauterin,
find protejati de organismul matern.;
- eruptia dintilor temporari se desfasoara in 3 etape:
etapa I
- incisivii intre 6-12 luni:
etapa a ll-a
- primii molari intre 12-18 luni si caninii intre 18-24 luni;
etapa a Ill-a
- molarii secunzi intre 24-30 luni.
dintii temporari erup dupa regula 6/4, adica la fiecare 6 luni erup inca 4 dinti (12).
Dintii temporari joaca un rol important in alinierea corespunzatoare a dintilor permanenti,
dar si in stabilirea rapoartelor ocluzale in dentitia mixta si permanenta. Incisivii temporari se
mentin in functie aproximativ 5 ani, in timp ce molarii temporari se mentin aproximativ 9 ani (4)
Se cunosc diferite standarde actuale de eruptie a dintilor temporari care difera in functie de
populatia pe care o caracterizeaza. Astfel, autorii germani considera ca deschizatorul secventei de
eruptie a dintilor temporari este incisivul central inferior, in jurul varstei de 7 luni (Tabel 1) (15).

Avery (2002) sustine regula 6/4, ca aplicatie clinica, deci eruptia a 4 dinti temporari pentru
fiecare interval de e 6 luni. Astfel, avem 4 dinti erupti la 6 luni, 8 dinti erupti la 12 luni, 12 dinti
erupti la 18 luni, 16 dinti erupti la 24 de luni si 20 de dinti erupti la 30 de luni (Tabel 2) (1).

Variatiile eruptiei dintilor temporari cu 1-2 luni in afara acestor intervale nu au

semificatie patologica. Se considera ca eruptia este precoce cand primul dinte temporar erupe
¡naintea varstei de 4 lun; lar ultimul/ dinte inaintea varstei de 2 ani euptia este intarziata cand
primul dinte erupe dupa varsta de 1 an, iar ultimul dinte dupa varsta de 3 ani (10).
1 dint error duponsidera ca datele de eruptie a dintilor temporareunt relativ variablle ge
cd eruptia accelerata sau incetinita eu aproximativ gase luni intra in intervalul de normalital"
Secventa de eruptie este, de obicei, pastrata (Tabel 3) (11).
in Romania sunt utilizate urmatoarele date pentru varstele medii de cruptie ale dintilor
temporari:
etapaI
- incisivul central inferior la 6-8 luni;
- incisivul central superior la 10 luni;
- incisivul lateral superior la 11 luni;
- incisivul lateral inferior la 13 luni;
etapa a Il-a
- molarul I inferior la 16 luni (1 an si 4 luni);
molarul I superior la scurt timp (cateva saptamani);
- caninul inferior la 19 luni (1 an si 7 luni);
- caninul superior la scurt timp (cateva saptamani);
etapa a Ill-a
- molarul II inferior la 27 luni (2 ani si 3 luni);
- molarul Il superior la 27-30 luni (2 ani si 5-6 luni) (12).

Dintii natali si neonatali

Dintii natali sunt dintii prezenti in cavitatea bucala in momentul nasterii, iar dintii neonatali
sunt dintii care erup in prima luna de viata. Ca termeni sinonimi s-au mai utilizat dinti congenitali,
dinti predeciduali, dinti fetali, dentitio praecox. Dintii natali pot fi de doua feluri, supranumerari
(pretemporari) si dinti temporari normali (precoce). Primii erup inainte de nastere, in timp ce
ceilalti pot erupe fie inainte, fie in prima luna dupa nastere, frecventa acestor dinti find foarte
redusa. Etiologia acestei forme de eruptie precoce nu este inca bine elucidata, printre cauzele
posibile find o dezvoltare foarte rapida a germenului dentar, o pozitie foarte superficiala, respectiv
imediat sub mucosa bucala, tulburarile endocrine, deficientele alimentare, transmiterea
ereditara, luesul congenital (10, 12).
Secventa si cronologia eruptiei dintilor permanenti
Dintii permanenti erup in perioada de viata 6-13 ani, fara a lua in considerare eruptia
molarului de minte.. Etapele de inlocuire ale dintilor temporari cu dintii permanenti prezinta
urmatoarea cronologie clasica:
etapa I: inlocuirea incisivilor (6 - 9 ani):
incisivul central inferior la 6 - 7 ani;
incisivul central superior la 7 - 8 ani:
incisivul lateral inferior la 7 - 8 ani;
incisivul lateral superior la 8 - 9 ani.
etapa II: inlocuirea zonei de sprijin (9 - 12 ani):
caninul inferior si primul premolar superior la 9 ani;
primul premolar inferior si al doilea premolar superior la 10 - 11 ani;
al doilea premolar inferior si caninul superior la 11 - 12 ani.

Dezvoltarea oaselor maxilare precede in medie cu 1-2 ani eruptia dintilor permanenti, astfel
ca la sfarsitul perioadei dentitiei temporare se observa o marire a arcului frontal cu treme intre
dint (diastemizare), abraziune fiziologica si o usoara mezializare a mandibulei care favorizeaza
relatiile interarcadice normale la nivelul dintilor permanenti.
Eruptia dintilor permanent respecta cateva reguli:
primul dinte care erupe este primul molar inferior;
dupa eruptia primului molar inferior, dintii permanent erup in ordinea pozitiei lor pe
arcada;
la fete, dintii erup mai repede decat la baieti;
cronologia eruptiei dintilor permanenti este influentata intr-o mai mare masura de
factorii de mediu; asa se explica numeroasele variatii ale eruptiei dintilor permanenti, in
special in a Il-a etapa;
eruptia dintilor permanenti se desfasoara in doua tape principale, respectiv etapa I
(incisivii si primii molari permanenti) si etapa a Ila (caninii, premolarii si molarii
secunzi) si o etapa secundara, cea a molarilor de minte;
segmentul cel mai perturbat, ca ordine si cronologie a eruptiei, este cel al caninilor si
premolarilor;
in cadrul aceluiasi grup dentar, erup intai dintii inferiori si apoi cei superiori, cu exceptia
premolarilor maxilari (in special primii premolari) care erup inaintea celor mandibulari;
ordinea eruptiei in sectorul Pm-C este usor diferita la fete fata de baieti:
fete: maxilar Pm1-C-Pm2; mandibula C-Pm1-Pm2;
baieti: maxilar Pm1-Pm2-C; mandibula Pm1-C-Pm2;
molarul secundar va prelungi distal arcada dentara permanenta;
- dintii erup simetric la mici diferente dreapta-stanga (10, 12, 16).
Datele actuale privind secventa si cronologia eruptiei dintilor permanenti difera in functie
de populatia analizata. in Romania, cronologia de eruptie a dintilor permanenti a fost amplu
studiata si descrisa de catre Firu (1971, 1983), Boboc (1979, 2009), Zarnea (1993), Rusu (1971),
Grivu (1975), Cristoloveanu (1975), Shapira (1973). Pentru tara noastra, eruptia dintilor
permanenti, in mod normal, prezinta urmatoarea ordine cronologica:

Varstele medii de eruptie:

Etapa I
- intre 6-9 ani (erup primii molari si incisivii);
- la 6-7 ani - erup primii molari si incisivii centrali inferiori;
- la 7-8 ani - erup incisivii centrali superiori si incisivii laterali inferiori;
- la 8-9 ani erup incisivii laterali superiori.
Variante ale ordinii de eruptie ale acestei etape:
- molarii 1 erup primii si apoi incisivii centrali inferiori;
- incisivii centrali inferiori erup primii si apoi molarii de 6 ani;
- molarii erup simultan cu incisivii centrali inferiori;
- incisivii central inferiori erup dupa incisivii centrali superiori.
Etapa a Il-a - intre 9-13 ani, cand are loc eruptia caninilor, premolarilor si a molarului de 12 ani.
Acesti dinti erup intr-o ordine si cu o cronologie diferentiata pe sexe.

mandibula - C la 9-10 ani:

fete: maxilar - Pm1 la 9-10 ani;
- Pm1 la 10-11 ani;
- Cla 10-11 ani;
- Pm 2 la 11-12 ani;
- Pm 2 la 11-12 ani;
- M 2 la 12-13 ani;
- M 2 la 12-13 ani;
mandibula - Pm1 la 9-10 ani;
baieti: maxilar - Pm1 la 9-10 ani;
- C la 10-11 ani;
- Pm 2 la 10-11 ani;
- Pm2 la 11-12 ani;
- Cla 11-13 ani;
- M2 la 12-13 ani.
- M 2 la 12-13 ani;
In conclukte in caul in care exista un deficit de spatiu pe arcada este posibil ca ultimul dinte
care erupe sa se pozitioneze in afara arcadei (ectopie) (9,12).
Patologia eruptiei dentare
Bruota: este un' fenomen unic si continuu, incadrat in procesul cresterii si dezvoltarij
generale in care pot n observate diversé tulburari ale ordinii de eruprie, ale neconcordantei dintro
Farsta biologica, dentarasi cea cronologica, ale pozitilor pe care le au dinti in evolutia lor (ectopi
rotatii, transpozitii, incluzii) (6,7).

Factorii determinanti sunt: terenul, eruptia ca fenomen in sine si infectia.

Eruptia dintilor temporari la un copil sanatos cu zestre imunitara buna poate determina
hipersalivatie, congestie gingivala, prurit gingival, tendinta copilului de a introduce degetele sal
alte obiecte in cavitatea orala pentru a calmarea aceste senzatii de prurit. Fenomenele generale
posibile sunt iritabilitatea, nelinistea, agitatia, perturbarea somnului, inapetenta, roseata perioral?
(10).

1. Tulburarile iritative, inflamatorii, infectioase ale eruptiei dintilor temporari si permanenti

Pruitul gingival este expresia unei congestii usoare, clinic observandu-se o mucoasa
gingivala tumefiata, rosiatica, hiperemica, dureroasa la palpare. Copilul prezinta hipersalivatie, lar
senzatia de prurit se poate calma la exercitarea de presiune asupra zonei afectate. Tratamentul
consta in aplicari topice de preparate medicamentoase care contin principii active cu rol
antinflamator, antiseptic, analgezic. La copilul mic, sub varsta de 1an, trebuie aplicate cu prudenta
deoarece absorbtia generala a anestezicului este rapida si doza poate fi toxica (10,12).
Pericoronarita congestiva marcheaza un grad mai avansat de inflamatie si afecteaza, in
special, zona molarilor. Semele locale sunt mult mai evidente, congestia gingivala este insotita de
durere, iar starea generala poate fi alterata, cu febra si adenopatie submandibulara. Tratamentul
consta in igiena riguroasa, evitarea alimentelor iritante, clatiri cu solutii antiseptic, aplicare de
colutorii locale cu antibiotice, corticosteroizi, vitamine (10,12).
Pericoronarita supurata este mai rara, insotita de durere, sensibilitate la palpare, fluctuenta.
Tratamentul recomandat este cel chirurgical, constand in incizie si drenaj, administrandu-se
antiinflamatoare si antibiotice pe cale generala.
Hematomul de eruptie se formeaza prin acumularea de sange la nivelul sacului folicular al
unui dinte care urmeaza sa erupa in scurt timp. Dintii cei mai afectati sunt primul molar
permanent, molarul Il temporar, caninul temporar si caninul permanent. Clinic se observa o
proeminenta de culoare albastrui-violacee, depresibila pe mucoasa gingival dreptul acestui dinte.
Tratamentul consta in expectativa si monitorizare, neavand o semnificatie patologica; uneori se
pate recurge la tratamentul chirurgical, incizia facilitand eruptia dintelui (12).
Chisturile dentigere (chisturile de eruptie) se formeaza din tesutul epitelial redus al unui
dinte neerupt, cu cateva saptamani inainte de eruptie. Dintii mai frecvent interesati sunt dintil
inclusi sau cei inca in formare si dezvoltare (de exemplu, molarul 3, caninii permanenti). Clinic
apare o tumefactie de dimensiuni mari, cu o culoare mai clara decat cea a hematomului, dar poate
sa fie si o culoare violacee prin acumularea de sange, consistenta mai ferma decat cea a
hematomului dar este compresibil, frecvent asimptomatic si se poate asocia cu intarzieri in eruptia
dintilor. Tratamentul nu este necesar deoarece se dezintegreaza spontan, odata cu eruptia dintelui,
dar' uneori se poate suprainfecta find necesar tratamentul chirurgical (12).

Sechestrul de eruptie apare atunci cand exista un fragment osos pe fata ocluzala a unui molar
aflat in eruptie si este provocat de neconcordanta dintre viteza mare de eruptie dentara si viteza
mai mica de resorbtie a osului. Dintii cei mai afectati sunt molar permanenti si molari Il
temporari. Frecvent este asimptomatic, dar poate provoca dureri la masticate, eliminandu-se
spontan. Depistarea poate fi intamplatoare pe o imagine radiografica observandu-se
radioopacitate separata de dinte printr-o zona de radiotransparenta (12).
Gingivostomatita poate evolua de la forma ca mai simpla, de gingivita eritematoasa spre
ca pultacee, ulceroasa sau ulcero-necrotica. Atitudinea terapeutica presupune igienizarea
riguroasa a cavitatii bucale, inclusiv prin clatiri locale, aplicarea de colutorii locale cu antibiotice,
corticosteroizi si vitamine, precum si administrarea de antibiotice, dupa caz.
2. Tulburari ale varstei de eruptie
Diagnosticul variatiilor fiziologice (eruptie normala, accelerata, incetinita) sau patologice
(eruptie precoce, intarziata) ale eruptiei dentare se efectueaza folosind concomitent doua criterii
de evaluare:
criteriul cronologic - momentul eruptiei dintelui fata de varsta medie de eruptie;
criteriul dezvoltarii radiculare - gradul maturarii radiculare la momentul eruptiei
dintelui deoarece trebuie sa existe o concordanta intre dezvoltarea dentara,
momentul eruptiei si varsta biologica a copilului (12).
Eruptia cronologic normala: dintii erup la momente de timp plasate in jurul varstei medii de
eruptie in interiorul intervalului de variabilitate considerat normal ca find de + /- de 2 x DS (DS
reprezinta deviatia standard). Valoarea DS la dintii temporari este de 1,5 - 3-4 luni, iar la dintii
permanenti este de 6 luni - 1an si jumatate (12).
Eruptia cronologic accelerata: dintii erup la momente de timp plaste in afara intervalului de
variabilitate normal, adica cu mai mult de 2 x DS sub varsta medie de eruptie;
Eruptia cronologic intarziata: dintii erup la momente de timp plasate in afara intervalului
de variabilitate normal, adica cu mai mult de 2 x DS peste varsta medie de eruptie; poate interesa
un dinte, un grup de dinti sau intreaga serie dentara, cauzele find reprezentate de factorii generali
si locali prezentati anterior (12).
3. Tulburari ale ordinii de eruptie
Intereseaza mai ales dintii permanenti, procesul de inlocuire putand fi afectat atat in prima
etapa a dentitiei mixte (6-9 ani), cat mai ales in a doua etapa (9-12 ani).
Tulburarile ordinii de eruptie in prima etapa a dentitiei mixte constau in:
asimetrii in eruptia incisivilor centrali superiori;
eruptia incisivilor laterali inaintea unuia sau ambilor centrali;
eruptia primilor premolari inaintea incisivilor laterali.
Examenul radiologic este obligatoriu putand indica: obstacle locale (dinte supranumerar
ce impiedica eruptia normala a dintelui permanent), formatiuni chistice, rizaliza intarziata la
dintele temporar, cuduri corono-radiculare, modificarea pozitiei mugurelui datorita unor
traumatisme in dentitia temporara, lips mugurelui dentar.
Tulburarile ordinii de eruptie in etapa I a dentitiei mixte sunt datorate complicatilor
periapicale ale cariilor dentare netratate ale molarilor temporari, atfel:
- pot produce eruptia celui de al doilea premolar inaintea primului premolar si a caninului,
favorizand astfel mezializarea primului molar permanent si determinand in final
incadrarea caninului permanent pe linia arcadei;
- pot produce aparitia osteosclerozelor sau osteofibrozelor postextractionale c pot intarzia
eruptia premolarului doi, find favorizata astfel migrarea meziala a primului molar
permanent cu inchiderea spatiului pentru premolarul doi, fapt ce va determina in final
incluzia sau eruptia ectopica a acestuia.

4. Tulburari de ritm ale eruptiei

in conditii fiziologice, varsta cronologica a copilului, varsta osoasa si varsta dentara sunt
concordante iar eruptia se produce in tape care corespund perioadelor de crestere intensa a
organismului.
Exemple de tulburari de ritm ale eruptiei:
eruptia dintilor temporari nu debuteaza la 6 luni ci la 9-10 luni, dar va prezenta un ritm
mai rapid, asa incat la 2,5 ani sunt prezenti toti dintii temporari;
decalajul intre varsta dentara si varsta osoasa se poate manifesta si printr-o eruptie
accelerata a incisivilor. Maxilarul nu e dezvoltat suficient, lipsesc tremele si diastemele
fiziologice necesare permutarii dentare, rezultand o dizarmonie dento-alveolara cu
inghesuire tranzitorie;
pe o hemiarcada dintii au erupt atingand planul de ocluzie, iar pe cealalta hemiarcada
dintii se afla intr-o evolutie intarziata (infraocluzie).
5. Tulburarile de pozitie sunt reprezentate de:
malpozitii dentare de tipul ectopiilor, incluziilor, rotatilor care, de obicei, intereseaza
ultimii dinti din grup (caninul superior, premolarul 2 inferior, molarul 3);
transpozitii dentare, respectiv schimbarea locului pe arcada intre doi dinti vecini,
dintele cel mai interest find caninul superior care isi schimba locul fie cu primul
premolar (cel mai frecvent), fie cu incisivul lateral;
heterotopia, situatia in care dintele se formeaza si este la mare distanta de locul lui
obisnuit pe arcada (de exemplu, caninul superior situat infraorbitar, molarul de minte
inferior in ramura ascendenta) (12).

2. PROFILAXIA CARIEI DENTARE iN PERIOADA DE CRESTERE

Prof. dr. Vasilica Toma - UMF ,Gr. T. Popa"' lag
Stomatologia preventiva este definita ca o ramura a medicine dentare care analizenza
totalitateamatu/?la ( pot hi ya optate pentra prevenirea afectiunilor dentare si a structurilor de
sustinere 457 in aplicarea masurior de prevenire a aparitici afectiunilor orale au fost definite tie
niveluri principale:
Preventia primara
Preventia secundara
Preventia tertiara
A. Preventia primara
Reprezinta masurile preventive luate inainte de debutul unei boli si care elimina
posibilitatea aparitiei acesteia. Preventia primara se aplica in perioada prepatogena si se realizeazia
prin promovarea sanatati si a masurilor de protectie specific. Educatia populatiei privind igiena
orala si nutritionala, sigilarea santurilor si fosetelor molarilor si premolarilor sunt mijloace de
preventie primara. De asemenea, introducerea fluorului in sistemul public de aprovizionare cu abi
sau aplicarea profesionala topica a fluorului si evitarea gustarilor cu un continut crescut de
zaharoza dintre mese pentru a reduce riscul de aparitie a unor no leziuni carioase, sunt exemple
de preventie primara.
Preventia primara include promovarea starii de sanatate orala si masuri de preventie
specifice. Scoala anglo-saxona [20] descrie urmatoarele:
Promovarea sanatatii oro-dentare care se realizeaza prin:
Educatiaoro-dentara
Educatia nutritionala
Screening-ul periodic
Masurile de preventie specifice care vizeaza:
Igiena oro-dentara individuala corecta
Fluorizarea sistemului public de apa potabila
Aplicatiile topice de fluor
Tratamentul profilactic al suprafetelor dentare susceptible la carie la pacientii cu
risc carios crescut
Sigilarile dentare
Periajul dentar
Profilaxia dentara profesionala.
preventiei primare sunt:
Dupa scoala romaneasca de stomatologie pediatrica [6], masurile impuse in cadrul
Igiena orala
Igiena nutritionala
Fluorizarea
Sigilarile santurilor si fosetelor
Controlul periodic la medicul stomatolog
B. Preventia secundara
Este definita ca actiunea ce opreste progresul unei boli in stadiul incipient si previne
aparitia complicatiilor. Aceasta este specifica perioadei de debut a unei afectiuni si implica un
diagnostic precoce si un tratament imediat. Utilizarea radiografilor pentru detectarea leziunilor
carioase incipiente spre exemplu, este de mare ajutor in acest sens. Preventia secundara consta in
aplicarea restaurarilor preventive cu rasini (RPR), a restaurarilor dentare, masuri de ortodontie
interceptiva etc.
Masurile specifice preventiei secundare sunt:
examenele clinice periodice asociate cu examinarea radiologica;
tratamentul prompt al cariilor incipient prin restaurari preventive cu rasini;
extensia preventiva pentru prevenirea aparitiei leziunilor carioase secundare;
monitorizarea anomalilor de dezvoltare dentare;
ortodontia interceptiva, inclusiv interceptia obiceiurilor vicioase [16].
C. Preventia tertiara
Aceasta include toate masurile disponibile pentru reducerea sau limitarea tulburarilor deja
instalate, minimizarea suferintelor si promovarea reabilitarii orale a pacientilor. Tratamentul
curativ al afectiunilor trebuie asociat si cu o abordare preventiva pentru a evita aparitia unor
posibile complicatii. Coafajul pulpar, terapia endodontica, restaurarile si extractiile dentare si
inlocuirea structurilor dentare pierdute prin lucrari protetice sunt exemple de masuri specifice
preventiei tertiare.
Conceptele stomatologiei preventive urmaresc:
Evaluarea riscului carios;
ingrijirea profesionala - include ingrijiri speciale acordate de catre clinician, cum ar fi
controlul placii bacteriene, sigilarea santurilor si a fosetelor, RPR, terapia cu
fluor;
Ingrijirea la domiciliu - include periajul dentar, folosirea atei dentare, clatirea cavitatii
orale si alte proceduri efectuate de catre pacient si parinti acasa.
I. Evaluarea riscului carios
Prin evaluarea riscului carios se determina riscul relativ al pacientului de a dezvolta leziuni
carioase si constituie elementul cheie in prevenirea oricaror afectiuni care il indruma pe clinician sa
instituie strategii de preventie adecvate. Evaluarea riscului carios trebuie repetata la intervale
regulate deoarece riscul copilului de a dezvolta o boala dentara se poate schimba in timp prin
modificarea obiceiurilor (dieta, ingrijirea la domiciliu), a microflorei orale sau a anumitor conditii
fizice[1].
Evaluarea riscului carios consta in stabilirea indicatorilor specifici, a factorilor de risc si a
factorilor de protectie, a gradului de risc rezultat din interactiunea acestor factori, raportul dintre
anumiti agent patologici specifici si factori de protectie determinand echilibrul dintre
dezvoltarea, oprirea in evolutie sau reversibilitatea bolii carioase.
Obiectivele evaluarii riscului carios sunt urmatoarele:
Detectarea pacientilor cu risc carios mare, mai susceptibili la aparitia leziunilor
carioase;
Stabilirea nor metode preventiv-terapeutice specifice;
Alegerea unor metode de tratament specifice:
Stabilirea intervalului de reevaluare a pacientului;
Justificarea si monitorizarea tratamentului.
I. Controlul placii bacteriene
1. Periajul dentar
O igiena orala adecvata poate fi obtinuta si intretinuta prin numeroase mijloace mecanice
si chimice, realizate la domiciliu sau in cabinetul stomatologic. Periajul dentar corect poate
impiedica aparitia leziunilor carioase dar nu indeparteaza in totalitate placa bacteriana de la
nivelul santurilor si fosetelor sau din alte spatii retentive cum ar fi fetele proximale ale dintilor
[16]. Este insa cea mai importanta metoda de mentinere a unui suport parodontal sanatos, unele
studii demonstrand ca exista o stransa relatie intre absenta obiceiurilor de igienizare a cavitatii
orale, gingivita si dezvoltarea cariilor timpurii la sugari si copili mici.
Este important ca parintii sa fie instruiti sa initieze periajul dentar odata cu eruptia primului
dinte temporar si ca obiceiul de periaj propriu-zis al dintilor trebuie insugit odata cu eruptia
molarilor primi temporari. Copili mici nu pot mentine o igiena orala eficienta, motiv pentru care
parintii sunt cei care trebuie sa efectueze periajul dentar cel putin pana la varsta de 6 ani, iar
ulterior sa supravegheze procesul de periaj al copilului.
O periuta de dinti cu peri moi, de dimensiuni adecvate si pasta de dinti cu fluor sunt cele
mai eficiente instrumente pentru igienizarea cavitatii orale in dentatia primara si dentitia mixta.
Periuta de dinti electrica are un efect de curatare similar cu cel al periutei dentare clasice si poate
fi un instrument motivant pentru unii copii si un ajutor excelent pentru pacientii cu nevoi speciale
[10].

Recomandari generale:
Periajul dentar trebuie realizat de la eruptia primului dinte;
Periajul dentar se realizeaza de doua ori pe zi: dupa micul dejun si inainte de culcare,
acesta din urma find cel mai important datorita conditiilor din cavitatea orala pe
parcursul noptii (umiditatea si temperatura crescute, alaturi de lipsa autocuratirii prin
saliva, favorizeaza un mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor cariogene);
Utilizarea unei periute dentare cu peri moi, cu un cap mic si un maner mare, adecvat
pentru copiii mai mici, care se schimba la un interval de 3 luni;
Utilizarea unei cantitati adecvate de pasta de dinti cu fluor (cat un "bob de orez" la copiii
intre 0-3 ani, cat un "bob de mazare" la copili peste 3 ani);
Durata unui periaj corect este de 3-5 minute.

Cele mai recomandate tehnici de periaj la copii:

Tehnica Fones: peri periutei formeaza un unghi dept cu suprafetele dentare, iar manerul
este paralel cu planul de ocluzie. Pacientul realizeaza periajul prin miscari rotative cu o raza cat
mai mare posibil, arcadele find in contact. Pentru periajul suprafetelor ocluzale, copilul va
deschide gura, iar miscarile vor fi antero-posterioare. Aceasta tehnica este eficienta pentru copili
mici cu dexteritate minima, find recomandata copiilor de pana in 6-8 ani, in stadiul de dentatie
temporara sau in prima etapa a dentitiei mixte.
Tehnica Bass, numita si tehnica creviculara (deoarece asigura si igiena la nivelul santului
gingival) sau de protectie a caninului: periuta este asezata in unghi de 45° fata de axul lung al
dintilor, iar peri sunt fortati usor in sulcusul gingival si in zona interproximala. Se recomanda
realizarea unor miscari scurte inainte si inapoi, cu o actiune circular-vibratorie pentru fiecare zona.
Periajul se realizeaza pe grupe dentare, periuta cuprinzand 2-3 dinti, plecand de la fata distal a
ultimului molar maxilar din cadranul 1 si terminand cu fata distala a ultimului molar din cadranul
4. Tehnica asigura si protectia caninului, tinand cont ca acest dinte este situat la zona de curbura a
arcadei si un periaj intempestiv ar puta determina recesiuni parodontale la acest nivel. Astfel,
jumatatea distala a caninului este igienizata odata cu dintii din zona distala, iar jumatatea meziala
a acestuia odata cu dintii din zona frontal. Suprafetele ocluzale sunt periate prin miscari scurte
antero-posteriore. Aceasta tehnica este recomandata copilor cu dexteritate buna, cu varsta de
peste 8 ani, in a doua etapa a dentitiei mixte si in dentatia permanenta.

2. Igiena nutritionala
Se recomanda, in general, controlul aportului de alimente bogate in zaharoza, evitandu-se
in special alimentele moi, lipicioase, care nu favorizeaza autocuratirea (de exemplu, caramele,
napolitane etc.). Se prefera alimentele mai dure, care nu raman atasate de suprafetele dentare si
favorizeaza autocuratirea (de exemplu: mar, morcov, alune, branzeturi, etc.).

De asemenea, se recomanda si reducerea consumului de alimente de tip fast-food, snacks-

uri (de exemplu: cartofi prajiti, chipsuri), precum si a bauturilor carbogazoase (in special cele cu
continut ridicat de zahar).
3. Agent antibacterieni
Printre agentii antibacterieni folositi in igienizarea cavitatii orale, mentionam
rolul
clorhexidinei. Aceasta are o afinitate puternica pentru structurile orale (dinti, mucoasa orala) si un
efect general asupra microorganismelor Gram-pozitive (S. mutans deosebit de sensibili).
Numeroase studii clinice [18] au aratat ca fluorul si clorhexidina au un efect sinergic,
prelungind timpul de suprimare a S. mutans in comparatie cu utilizarea exclusiva a clorhexidinei;
in schimb, lactobacilii sunt mai putin sensibili si multe tulpini nu sunt afectate de clorhexidina.
Clorhexidina are o toxicitate scazuta, iar efectele secundare sunt rare, cu exceptia
modificarii de culoare a dintilor si a gustului oarecum amar, care poate fi neplacut pentru copii.
Clatirile orale cu clorhexidina reprezinta tratamentul de electie in controlul placii
bacteriene dupa o interventie chirurgicala la nivelul cavitatii orale si pentru mentinerea temporara
a igienei orale la copiii compromisi din punct de vedere medical sau cu dizabilitati. Dupa Koch si
Poulsen [10], clatirea cavitatii orale cu clorhexidina de 0,2% reduce populatia bacteriana din placa
bacteriana si saliva cu aproximativ 80%; aceasta nu inseamna, neaparat, ca riscul de aparitie al
leziunilor carioase este scazut, periajul dentar find atitudinea ca mai corecta/recomandata in
preventia cariei dentare la copil.
Tratamentele cu clorhexidina pot fi efectuate profesional in cabinetul stomatologic sau
acasa, in functie de motivatia si gradul de cooperare al pacientului; pentru copili cu risc crescut de
aparitie a leziunilor carioase, este recomandat un regim intensiv profesional cu gel de clorhexidina
1% aplicat in gutiere personalizate, 3 × 5 minute timp de 2 zile consecutive, iar pentru utilizarea la
domiciliu, este preferata o aplicare de 5 minute, o data pe zi, timp de 14 zile.
Trebuie retinut faptul ca aceste clatiri orale nu sunt recomandate copilor cu varsta mai
mica de 6 ani la care, datorita reflexului de deglutitie, apare riscul ingestiei accidentale.
Detergentii din pastele de dinti pot inactiva clorhexidina si, prin urmare, periajul trebuie
realizat dupa un interval de timp de 1-2 ore de la aplicarea clorhexidinei.
Ill. Proceduri preventive in cadrul ingrijirii la domiciliu - utilizarea fluorului
1. Mecanismul fluorului in prevenirea aparitiei leziunilor carioase
Conceptul prin care fluorul previne aparitia leziunilor carioase a suferit o schimbare
importanta in ultimii ani. Initial, s-a presupus ca incorporarea fluorului in cristalele de
hidroxiapatita de la nivelul smaltului, in timpul formarii si mineralizarii dintilor, duce la o
rezistenta permanenta sau de lunga durata a smaltului la cariile dentare. Opinia actuala asupra
mecanismului prin care fluorul previne aparitia leziunilor carioase este ca acesta trebuie sa fie
prezent in fluidul din placa bacteriana in timpul provocarii acide, incetinind in acest fel dizolvarea
smaltului si sustinand faza de precipitare [16].
-a demonstrat, de asemenea, ca aplicarea topica a fluorului are ca rezultat formarea de
cristale de fluorura de calciu care se acumuleaza pe suprafata dentara. Cand pH-ul de la nivelul
cavitatii orale este scazut in timpul unei provocari acide, cristalele sunt dizolvate si elimina fluor,
care controleaza atacul carios. Astfel, aplicatiile topice care formeaza cristale de fluorura de calciu
constituie un sistem cu eliberare lenta a fluorurii controlat de pH, gata sa actioneze atunci cand
este necesar. Aceasta noua viziune asupra actiunii fluorului in prevenirea aparitiei leziunilor
carioase a schimbat, intr-o mare masura, modul de utilizare a fluorului [16].
2. Administrarea sistemica/locala a fluorului
Fluorizarea apei este ca mai simpla si ieftina metoda de administrare sistemica si literatura
raporteaza reduceri ale incidentei leziunilor carioase cu pana la 40-50%. Este recomandata de
Organizatia Mondiala a Sanatatii ca o masura importanta de prevenire a aparitiei leziunilor
carioase dar utilizarea acesteia este limitata la comunitatile mari si implica instalatii de apa cu
standard tehnic ridicat [10].

Expunerea sistemica pe termen lung la apa fluorizata in perioada de dezvoltare si

mineralizare a dintelui si ulterior, de-a lungul vietii, are un efect de reducere a numarului leziunilor
carioase atat la copii, cat si la adulti. Cu toate acestea, fluorizarea apei comunitare este acum
considerabil mai redusa decat atunci cand a fost introdusa aceasta metoda, in principal din cauza
expunerii crescute si la alte surse de fluor, cum ar fi alimente, bauturi, paste de dinti sau agenti
topici. Adaugarea de fluor in lapte sau in sarea de masa si administrarea de tablete cu fluor sau alte
suplimente precum picaturile de fluor pot servi ca alternative la fluorizarea apei potabile.
Administrarea tabletelor de fluor trebuie sa urmeze o schema de dozare ajustata la varsta
si continutul de fluor din apa potabila. Tabletele de fluor se recomanda din trimestrul al Ill-lea de
sarcina pana la varsta de 10 ani a copilului. Dupa Koch si Poulsen [10], administrarea suplimentara
sistemica de fluor pre-eruptiv nu s-a dovedit foarte eficienta in prevenirea aparitiei cariilor dentare
si, chiar daca unele studii clinice asupra tabletelor cu fluor au demonstrat o reducere semnificativa
statistic a leziunilor carioase, este importanta necesitatea informarii parintilor asupra riscului de
aparitie a fluorozei dentare.

3. Fluoroza dentara si toxicitatea fluorului

Fluoroza dentara este un defect calitativ al smaltului cauzat de aportul excesiv pe termen
lung de fluor in perioada de formare a dintilor. Doza prag pentru dezvoltarea fluorozei usoare la
nivelul dintilor permanenti a fost estimata la 40-100 ug F/kg/zi, controlul si recomandarile
privind cantitatea de fluor administrata find facute de medicul stomatolog. Trebuie subliniat
faptul ca fluorurile topice aplicate profesional si utilizarea corecta a pastelor de dinti cu fluor,
conform recomandarilor, nu reprezinta factori de risc pentru aparitia fluorozei dentare.
Doza toxica acuta apare daca a fost ingerata o cantitate de 5 mg F/kg. In aceasta situatie,
copilul va dezvolta rapid greata, varsaturi, dureri abdominale, parestezii sau convulsii. In acest caz,
copilul trebuie redirectionat imediat catre un consult de specialitate pentru observare si tratament
de urgenta. Doza de fluor care depaseste 15 mg/kg este considerata letala.
Cea mai utilizata clasificare a gradelor de fluoroza este clasificarea lui Dean:
O: Aspect normal al smaltului - suprafata neteda, translucida, de culoare alb-galbuie;
I: Fluoroza incerta - transluciditatea smaltului ugor modificata; cateva puncte/pete albe;
I: Fluoroza foarte usoara - zone opace, cretoase alb/galbene sau alb-hartie, neregulate, care
acopera aprox. 10-25% din suprafata (1/3 din suprafata vestibular), la nivelul marginilor incizale
ale incisivilor, varfurile cuspidiene ale caninilor, premolarilor; molarii pot prezenta un lizereu
albicios de 1-2mm;
HI: Fluoroza usoara - pete alb cretoase, extinse pe toate suprafatele; opacifiere < 50% din
suprafata totala a smaltului;
IV: Fluoroza moderata - smalt albicios, afectare marcata in raport cu stadiul Ill; coloratie
maronie, eroziuni, suprafete supuse atritiei; uzura marcata, pierderi de substanta;
V: Fluoroza severa - leziunile cuprind toate suprafetele si este afectata forma generala a dintelui
(morfologia); cavitati izolate sau confluente; coloratie maronie extinsa cu aspect tigrat.

4. Aplicatiile topice de fluor

Aplicarea topica de fluor este una dintre cele mai eficiente metode de prevenire a leziunilor
carioase. Desi studiile difera in ceea ce priveste dimensiunea egantionului, varsta copiilor, criteriile
de diagnostic, activitatea carioasa, metodele de aplicare a fluorului, majoritatea acestor studii
demonstreaza reducerea leziunilor carioase ca efect al aplicarilor topice de fluor [11]. Principiul
de baza in cresterea eficientei anticariogene a acestui element consta in aplicarea fluorului in asa
fel incat acesta sa fie prezent la interfata placa bacteriana/smalt, nivel la care va controla
dizolvarea si reprecipitarea mineralelor in timpul provocarilor acide. Acest lucru poate fi obtinut
prin aplicarea frecventa a solutiilor sau a preparatelor cu concentratie scazuta de fluor sau prin
aplicarea mai putin frecventa a preparatelor cu concentrate mare de fluor, rezultand depunerea
fluorului in sau pe suprafata smaltului, prin eliberare lenta la interfata placa bacteriana-smalt.
De regula, administrarea fluorul trebuie sa fie proportionala cu riscul carios al copilului, adica cu
cat este mai mare provocarea cariogena, cu atat tratamentul cu fluor este mai intens.

5. Produse pe baza de fluor

Pasta de dinti cu fluor este vehiculul ideal pentru aplicarea fluorului pe suprafetele
dentare. Dupa Koch si colaboratorii [9], folosirea zilnica a pastelor de dinti cu fluor va duce la
reducerea riscului de aparitie a leziunilor carioase cu cel putin 20-40%; copili mici inghit, de
obicei, aproximativ 30% din cantitatea de pasta de dinti si din acest motiv este important sa fie
controlata cantitatea de pasta de dinti pe care o folosesc. Copili pot incepe sa foloseasca pasta de
dinti cu fluor odata cu eruptia dintilor temporari.
in prima etapa a copilariei (de la 6 luni la 3 ani), cantitatea de pasta de dinti trebuie sa fie
de dimensiunea unui bob de orez; dupa varsta de 3 ani, cantitatea de pasta trebuie sa fie de
dimensiunea unui bob de mazare, iar de la varsta de 5-6 ani, cantitatea de pasta de dinti ar putea
acoperi jumatate din capul periutei.
Clatirile orale cu ape de gura cu fluor, cu solutie de 0,2% fluorura de sodiu (NaF), s-au
realizat in cadrul unor programe scolare. Sistarea lor a fost o consecinta a faptului ca majoritatea
copilor folosesc o pasta de dinti cu fluor. Cu toate acestea, in populatile de copii cu activitate
carioasa ridicata sau in crestere, s-au reintrodus clatirile cu apa de gura cu fluor, rezultatele find
incurajatoare [5]. Koch si colaboratorii [9] au raportat o scadere a leziunilor carioase cu 20-40%
prin procedeul de clatire a cavitatii orale cu apa de gura cu fluor, cea mai eficienta find clatirea
zilnica cu solutie de NaF 0,05%. Pe de alta parte, nu este recomandata utilizarea apelor de gura la
copiii de varsta prescolara din cauza riscului de inghitire a solutiei de clatire.
Lacurile cu fluor contin concentratii mari de fluor si adera la suprafetele dentare timp de
cateva zile, crescand astfel considerabil continutul de fluor de pe suprafata smaltului, acesta find
eliberat lent la interfata placa bacteriana-smalt. Lacurile de tip Duraphat sau Bifluorid sunt usor
de aplicat si se recomanda utilizarea acestora de doua ori pe an pentru rezultate optime [16].
Gelurile cu fluor sunt disponibile pe piata in diferite combinatii, concentratii si gusturi. Cele
mai multe dintre ele sunt usor acide, florura fosfat acidulata (APF) imbunatatind absorbtia
fluorului pe suprafata smaltului. Acestea sunt aplicate cu ajutorul unor gutiere si sunt utilizate fie
in cabinetul stomatologic, fie zilnic, acasa. Din cauza riscului de inghitire, acestea nu trebuie
utilizate la copiii de varsta prescolara. Gelurile cu fluor sunt indicate la copiii cu risc carios ridicat
si la cei cu hiposalivatie [2].
IV. Sigilarea santurilor si fosetelor
Zonele cele mai susceptible la aparitia leziunilor carioase sunt santurile si fosetele ocluzale
ale molarilor si premolarilor [9]. Sigilarea dentara reprezinta o metoda terapeutica noninvaziva
prin care un material specific (sigilant) este plasat la nivelul santurilor si fosetelor dentare pentru
a preveni sau pentru a opri dezvoltarea leziunilor carioase necavitare. Materialul este aplicat pe
suprafata smaltului pe baza gravajului acid al suprafetelor dentare sau pe baza adeziunii chimice
a materialului, ca si in cazul sigilantilor pe baza de glassionomer [20].
Indicatii:
prevenirea aparitiei cariilor din santuri si fosete:
oprirea in evolutie a cariilor incipiente necavitare din santuri si fosete (s-a demonstrat
capacitatea rasinilor de a opri progresia leziunilor carioase, chiar si in dentin) [17];
molari (temporari sau permanenti) si premolari complet erupti la care se poate obtine
o izolare optima;
in cazul cariilor incipiente ale dintilor nou erupti [31.
Contraindicatii:
dinti temporari sau permanenti aflati in eruptie, cand nu poate fi asigurata o izolare
adecvate

Materiale utilizate in sigilarea dentara:

a)
ragini compozite, auto sau fotopolimerizabile, cu sau fara fluor;
b)
glassionomeri cu priza chimica, fotoindusa sau mixta;
c)
compomeri - amestec hibrid dintre glass ionomeri si rasini compozite
Tehnica sigilarii santurilor si fosetelor:
1.Izolarea dintelui cu ajutorul digai;
2.Curatarea suprafetei dentare prin periaj cu pasta de dinti fara fluor si glicerina.
Aplicarea fluorului face dificila gravarea smaltului, iar glicerina formeaza un strat
impermeabil pe suprafata dentara; suprafetele trebuie spalate bine pentru a indeparta
reziduurile de pasta de la nivelul spatiilor retentive [1];
3.Gravajul acid al smaltului se realizeaza cu acid orto-fosforic in concentrate de 35-37%
sub forma de solutie sau gel de consistenta cat mai fluida si are rolul de a indeparta
reziduurile organice de pe suprafata dentara si de a realiza microporozitati prin care
monomerul poate patrunde. Eficienta gravajului depinde de natura si de concentratia
acidului, durata expunerii si compozitia smaltului. Acidul ortofosforic este lasat sa
actioneze pe suprafata dentara timp de 15-30 secunde, tehnica find urmata de spalarea
suprafetei timp de 10-15 secunde. Aceasta etapa de aplicare a agentului de gravai
permite sigilantului sa patrunda aproximativ 50 um in profunzimea stratului de smalt.
Spalare cu jet de apa si uscare;
5.Aplicarea sigilantului: unii autori recomanda si aplicarea adezivului inainte de sigilarea
propriu-zisa a suprafetei dentare; se realizeaza cu ajutorul unor aplicatoare speciale de
unica folosinta, sigilantul find aplicat in toate santurile, fosetele si versantii cuspidieni
adiacenti; pentru a permite penetrarea optima a sigilantului fotopolimerizabil pe
suprafata gravata a smaltului, se asteapta 10 secunde inainte de fotopolimerizare;
6.Adaptarea functionala: verificarea ocluziei cu hartie de articulatie si indepartarea
contactelor patologice;
7.Reevaluarea la un interval de 6 luni.
Pot fi utilizati sigilanti colorati, pe baza de rasini compozite, aceste materiale prezentand
avantajul de a fi agreate de copii, find disponibile in diferite nuante. Pe langa aceasta, este usor de
detectat remanenta materialului pe dinte sau uzura sa si astfel, necesitatea reaplicarii lui la un
anumit interval de timp.
V. Restaurarea preventiva cu rasini
Procedura de restaurare preventiva cu rasini (RPR) combina tehnicile de restaurare cu cele
de sigilare, utilizand rasini compozite sau cimenturile glassionomere. Scopul acestei metode minim
invazive este reducerea pierderii de substanta dura sanatoasa, combinata cu prevenirea sau
stoparea evolutiei leziunilor carioase in alte portiuni ale santurilor si fosetelor. Tehnica presupune
indepartarea tesuturilor dentare alterate de la nivelul santurilor si fosetelor afectate, urmata de
aplicarea unui material de restaurare/sigilare ce va acoperi toate zonele celorlalte santuri si fosete
[4].
Materialul de obturatie utilizat in caul restaurarii preventive poate fi cimentul
glassionomer, un compomer sau rasinile compozite. in cazul dintilor nou erupti sau a altor situatii
in care izolarea este dificil de realizat, este preferata utilizarea cimenturilor glassionomer. Sigilanti
pe baza de rasini compozite au o rezistenta mai mare in timp, find preferati in situatiile in care se
poate obtine o izolare adecvata.

Particularitati de preventie pentru diferite grupe de varsta

Grupa de varsta 0-1 an
Termenul acceptat pentru leziunile carioase prezente la acest grup de varsta este de carie
precoce a copilariei, sau ECC (early childhood caries). Particularitatea acestui tip de leziune este
progresia extrem de rapida ce duce in scurt timp la afectare pulpara daca nu se instaureaza
tratamentul adecvat [7].
Inainte de abordarea unei strategii potrivite, trebuie avuta in vedere principala problema
ce
poate aparea la aceasta grupa de
varsta, si anume, cooperarea copilului. Datorita
particularitatilorpsiho-comportamentale
ale
copilului in aceasta etapa
de
dezvoltare,
tratamentele sunt forte dificil de realizat, aproape imposibile; totusi, se poate apela la diverse
metode de management comportamental farmacologic, precum sedarea sau anestezia generala.
Bineinteles, aceste metode ar trebui abordate in cazurile severe, cu leziuni complicate, in care
procedurile terapeutice sunt dificile si nevoia de tratament, extinsa. Se recomanda, oricand este
posibil, o tehnica de tratament non-operativ, tote eforturile find indreptate catre transformarea
leziunilor active in leziuni inactive/oprite in evolutie. Daca se reuseste aceast deziderat,
tratamentul restaurativ necesar va fi minim, putand fi amanat pana cand cooperarea copilului va
deveni eficienta [12].
Strategiile preventive in aceasta situatie ar trebui sa promoveze stoparea, sau cel putin
diminuarea activitatii carioase, prin informarea, motivarea si instruirea parintilor cu privire la
masurile cario-preventive. Trebuie realizat un istoric corect privind factorii etiologici a leziunilor,
prin chestionarea parintilor cu privire la obiceiurile alimentare si de somn, dar fara a le induce
acestora un sentiment de vina sau de sec din partea lor. De exemplu, un factor etiologic important
este alimentarea cu biberonul in timpul noptii, obicei care nu poate fi intrerupt imediat, ci treptat,
implicand in consecinta, o cooperare forte buna a parintilor.
Tot in acest context, se vor opri obiceiurile alimentare nesanogene, alaturi de instituirea
unui program de periaj adecvat, cu o pasta de dinti cu fluor. Este foarte importanta constientizarea
parintilor cu privire la indepartarea placii bacteriene si expunerea zilnica a leziunilor incipiente la
fluorul topic. Sfaturile alimentare, instruirea cu privire la igiena orala si utilizarea produselor
fluorurate topice trebuie adaptate si individualizate fiecarui caz. De asemenea, trebuie realizate in
mod regulat controale stomatologice, in cadrul carora se vor realiza si aplicatiile profesionale de
fluoruri.
in caul leziunilor incipiente de la nivelul incisivilor, se va realiza indepartarea placii
bacteriene si a tesuturilor moi cu ajutorul unei periute, se vor netezi suprafatele cu gume de finisat
si se va aplica un strat subtire de lac fluorurat sau sigilant pe baza de ciment glassionomer. Aceasta
procedura trebuie repetata cat mai frecvent (o data pe luna), pana la oprirea in evolutie a leziunii.
in ce priveste leziunile de la nivelul santurilor si fosetelor molarilor, se recomanda tehnicile minim
invazive, respectiv restaurarea preventiva cu rasini [16].
Grupa de varsta 3-6 ani
Leziunile carioase active la nivelul incisivilor temporari sunt mai putin frecvente dupa
varsta de 3 ani; totusi, daca acestea apar, eforturile trebuie indreptate catre transformarea carilor
in leziuni inactive, prin mijloace non-operative (igiena alimentatiei, periajul zilnic cu pasta de dinti
cu fluor, aplicatii topice de fluoruri, sigilari sau restaurari preventive).
In jurul varstei de 5 ani, dintii cu cea mai mare experienta carioasa sunt molarii secunzi
temporari, cele mai frecvent afectate suprafete find suprafetele ocluzale, dar si cele proximale,
care se constituie in factori de risc pentru molarii primi, prin proximitatea lor. La aceasta varsta
majoritatea leziunilor carioase la nivelul molarilor temporari sunt limitate in smalt [8]; de aceea,
ca proceduri preventive se poate apela la sigilari, respectiv restaurari preventive cu rasini.

Grupa de varsta 6-12 ani

La aceasta grupa de varsta cresc substantial leziunile carioase la nivelul suprafetelor
aproximale ale molarilor temporari [19]. Se subliniaza nevoia de tratament operativ, dar si non-
operativ, preventiv, scopul final find crearea conditiilor optime pentru dentatia permanenta.
Indicatiile si principle de tratament preventiv sunt similare celor descrise la grupul de
varsta 3-6 ani. in caul dintilor temporari, particularitatea specifica acestei grupe de varsta este
eruptia molarilor permanenti si a premolarilor. O atentie cu totul deosebita trebuie acordata in jurul
varstei de 6 ani asupra eruptiei molarului prim permanent, care prin particularitatile sale
morfologice, structurale, de pozitie si de eruptie, este foarte expus afectarii prin procese carioase.
in acest sens, parintii trebuie sa fie atentionati si constientizati asupra importantei
igienizarii corecte a acestui dinte, care adeseori este confundat cu un dinte temporar, deoarece
erupe devreme si nu inlocuieste niciun alt dinte.
Pentru preventia carilor la nivelul suprafetei meziale a molarului prim permanent, trebuie
acordata o atentie deosebita suprafetei distale a molarilor secunzi temporari, existand un risc
substantial de dezvoltare a leziunilor la nivelul molarului permanent daca molarul secund
temporar prezinta deja leziuni active. Daca apare aceasta situatie, materialul de electie in
tratamentul suprafetei distale a molarului secund va fi cimentul glassionomer datorita
potentialului cario-preventiv prin eliberarea de fluor [14].
Cea mai frecventa localizare a leziunilor incipiente la aceasta grupa de varsta este la nivelul
santurilor si fosetelor molarilor si premolarilor. Abordarile preventive vor urmari in acest caz,
sigilarea preventiva si restaurarea preventiva cu rasini alaturi de controlul placii bacteriene si
recomandarile corecte privind igiena orala si nutritionala.
Grupa de varsta 12-19 ani
La varsta de 13 ani, aproximativ 80% dintre leziunile carioase tratate sau netratate implica
suprafetele ocluzale ale molarilor si premolarilor, aceste suprafete find in continuare cele mai
susceptibile la carie si necesitand o atentie deosebita in ce priveste preventia [13].
Recomandarile preventive vor fi similare cu cele descrise anterior si privesc igiena
alimentara (evitarea consumului frecvent de dulciuri si alimente de tip fast-food, bauturi
carbogazoase indulcite, atractive pentru adolescenti), igiena orala (se recomanda o tehnica
adecvata de periaj - tehnica Bass), aplicatii topice de fluoruri, sigilarea preventiva a santurilor si
fosetelor, respectiv restaurarea preventiva cu rasini.

3. CARIA DINTILOR TEMPORARI

Conf. dr. Alexandrina Muntean - UMF „luliu Hatieganu" Cluj Napoca
Dintii temporari prezinta particularitati specifice in ceea ce priveste incidenta si
tratamentul leziunilor odontale. Evolutia dintilor temporari este un proces de lunga durata, acestia
parcurgand mai multe tape in cursul dezvoltarii lor. Este important de cunoscut stadiul evolutiv
in care se afla un dinte temporar in momentul examinarii sale pentru a realiza un diagnostic si un
tratament adecvat. Dintele temporar prezinta trei stadii evolutive, fiecare cu o serie de
particularitati:
Stadiul I - dinte temporar tanar:
este perioada de crestere si dezvoltare, pana la edificarea radacinii;
acest proces de dezvoltare incepe in viata intrauterina, in luna a doua si continua
pana dupa perioada de eruptie a dintilor;
eruptia dintilor temporari are loc intre 6-30 luni;
radacina continua sa se formeze posteruptiv, inca 1-2 ani de la momentul eruptiei
in cavitatea bucala.
Stadiul II - dinte temporar matur:
mineralizarea postnatal inferioara;
canalicule dentinare largi;
camera pulpara mare, comparativ cu grosimea tesuturilor dure dentare;
radacinile sunt gracile, divergente, cuprind intre ele mugurii dintilor permanenti de
inlocuire:
canalele radiculare sunt mai inguste;
pulpa dentara este voluminoasa, bine vascularizata, iar coarnele pulpare sunt situate
superficial;
comunicarea pulpo-parodontala se realizeaza prin numeroase canale accesorii, atat
radicular cat si la nivelul planseului camerei pulpare.
Stadiul IlI - dinte temporar cu radacina in resorbtie:
rizaliza incepe in jurul varstei de 4-5 ani pentru incisivii temporari, 6-7 ani pentru
molarii temporari, 8 ani pentru caninii temporari;
radacina se scurteaza, orificiul apical se largeste, marind comunicarea pulpo-
parodontala;
exista multiple canale de comunicare cu spatiul parodontal, chiar la nivelul furcatiei,
ceea ce determina o osteoliza difuza;
pulpa sufera un proces de involute, cu diminuarea elementului cellar, scaderea
potentialului defensiv si reparator, apar modificari degenerative fibroase si
depuneri calcare intrapulpare.
Consecintele particularitatilor morfologice si structural ale dintilor temporari in relatie cu
leziunile odontale:
evolutia rapida a cariei dentare;
expunerea la deschiderea accidentala a camerei pulpare;
capacitate reparatorie diminuata a pulpei dentare;
prezenta cariilor cronice si a celor oprite in evolutie dovedesc capacitatea de
formare a dentinei de reactie daca procesele de remineralizare le depasesc pe cele
de demineralizare;
inervatia este mai redusa comparativ cu ca a dintilor permanenti, ceea ce explica
simptomatologia specifica;

parodontiul marginal are o zona papilara bine reprezentata;

forma globuloasa a coroanelor si suprafata de contact interdentara, precum si zona
papilara bine reprezentata, contituie factori important de protectie impotriva
traumatismelor ocluzale [4, 6].
Clasificarea cariei dintilor temporari
In functie de tesuturile afectate, caria dintilor temporari se clasifica astfel:
caria simpla: este caria care a afectat smaltul dentar si intr-o anumita proportie
dentina, dar nu a determinat aparitia simptomatologiei pulpare;
caria complicata: este caria care a afectat smaltul si extensiv dentina, cu aparitia
simptomatologiei pulpare.
1. Caria simpla a dintilor temporari
Se poate clasifica astfel:
Clasificarea morfologica si topografica (Black) imparte cavitatile in diferite clase:
Clasa I - suprafata ocluzala a molarilor temporari;
Clasa II - suprafetele proximale ale molarilor temporari;
Clasa III - suprafetele proximale ale incisivilor si caninilor, fara interesarea unghiului
incizal:
Clasa IV - suprafetele proximale ale incisivilor si caninilor, cu interesarea unghiului
incizal
Clasa V - localizare in treimea cervicala a coroanelor dentare;
Cavitatile de clasa a VI-a, cu afectarea cuspizilor molarilor temporari, este diagnosticata
mai rar, datorita proceselor de abrazie fiziologica.
Clasificarea cariei dentare n functie de profunzimea leziunii:
caria superficial: intereseaza smaltul pana la limita amelo-dentinara;
caria profunda: procesul carios intereseaza si dentina, iar daca nu este tratat la timp
va determina aparitia cariei complicate.
Clasificarea cariei dentare in functie de evolutie:
Caria acuta
evolutie rapida spre profunzime, astfel ca pulpa nu reuseste sa depuna in acelasi ritm
dentina de reactie;
• in 1-2 luni aceasta care poate deveni penetranta, complicata.
Caria cronica
deschidere mai mare in suprafata a cariei si extindere mai redusa in profunzime,
element care favorizeaza autocuratirea si incetinirea proceselor chimice distructive;
evolutie lenta, aproximativ 1-2 ani de la debut, pana la deschiderea camerei pulpare;
pulpa dentara are posibiliatea de a depune dentina de reactie in cantitati mari;
dentina afectata de pe peretele pulpar este dura, de culoare brun-negru.
Caria oprita in evolutie
apare frecvent pe suprafetele proximale ale dintilor;
la origine, aceasta care a fost o carie acuta, dar datorita extractiei dintelui vecin si
aparitia conditiilor de curatire si autocuratire, leziunea odontala s-a oprit in evolutie;
procesele de remineralizare le inlocuiesc pe cele de demineralizare;
suprafata de smalt este dura, bruna, rugoasa, asemanatoare cu caria cronica.

Caria circulara
apare frecvent la copiii care adorm cu biberonul in gura, bauturile din biberon find
indulcite;
debuteaza ca o pigmentatie la nivelul coletului, pe fata vestibulara si se extinde circular,
mai mult in suprafata decat in profunzime;
apare la nivelul incisivilor superiori, molarilor primi superiori, molarilor si caninilor
inferiori, iar incisivii inferiori sunt mai rar afectati;
factorul favorizant al aparitiei acestei leziuni este consumul bauturilor indulcite in
timpul somnului, in conditiile scaderii secretiei salivare si a pH-ului oral;
bacteriile acidogene determina progresia accelerata a leziunilor carioase si dezvoltarea
lor multifocala;
progresie accelerata a leziunilor pana la fracturarea dintilor.
2. Caria complicata a dintilor temporari se poate clasifica astfel:
pulpita - afectarea inflamatorie a tesuturilor pulpare
necroza pulpara - mortificarea aseptica a tesuturilor pulpare
gangrena pulpara - mortificarea septica a tesuturilor
Clasificarea pulpitelor dintilor temporari
Dupa evolutie:
acute;
cronice;
reversibile;
reversibile;
simptomatice;
asimptomatice.
Dupa topografie
cu camera pulpara deschisa;
cu camera pulpara inchisa.
Anatomopatologic
pulpita acuta seroasa, partiala sau totala;
pulpita acuta purulenta, partial sau totala;
pulpita cronica poate fi:
pulpita cronica cu camera pulpara inchisa;
pulpita cronica cu camera pulpara deschisa (pulpita cronica ulceroasa);
pulpita cronica granulomatoasa (polipoasa).
necroza pulpara sau mortificarea aseptica a tesuturilor pulpare;
gangrena pulpara sau mortificarea septica a tesuturilor pulpare:
gangrena simpla (tesuturile parodontale nu sunt afectate);
gangrena complicata (afectarea sistemului endododontic si a tesuturilor
parodontale periapicale);
parodontita apicala acuta, seroasa sau purulenta;
parodontita apicala cronica [61.
I. Caria simpla a dintilor temporari
Diagnosticul cariei simple a dintilor temporari prezinta aspecte specifice, datorita
particularitatilor cognitive si psiho-emotionale ale pacientului copil si particularitatilor
morfologice si structurale ale dintilor temporari.

Simptomatologia subiectiva a cariei simple:

simptomele dureroase sunt sterse, inconstante, fara un tipar clasic (sensibilitatea se
reduce odata cu involutia organului pulpar in cazul dintilor temporari);
pate sa apara sensibilitate la ingestia dulciurilor;
copilul refuza sa se alimenteze (daca exista leziuni odontale multiple, profunde care ar
puta determina aparitia durerii in cursul masticatiei);
pacientul relateaza sensibilitate la contactul cu agent termici si chimici.
Simptomatologia obiectiva a cariei simple, evidentiata de catre medicul practician in cursul
consultatiei (prin inspectie, palpare, percutie, probe termice, examen radiologic) include:
La inspectie se observa:
pierderea transluciditatii smaltului;
prezenta unei pete albe cretoase;
coloratii brun-negricioase la nivelul unor fisuri/fosete;
solutii de continuitate cu lipsa de substanta;
cavitati carioase ce contin resturi alimentare;
pe suprafetele proximale, cavitati "'n oglinda", doar o modificare de culoare sub creasta
marginala sau creasta marginala subminata asociata eventual cu o papilita. De multe
ori, caria de pe suprafetele proximale nu poate fi diagnosticata decat cu ajutorul
radiografiei dentare, retroalveolara sau bite-wing.
La palparea cu sonda dentara se observa:
fisura sau discontinuitate in stratul de smalt;
sonda va "agata" si retentiona in discontinuitatile create de caria dentara in structurile
dure dentare;
daca caria este acuta, sonda patrunde cu usurinta in tesuturile subminate, in dentina
ramolita; daca este vorba de caria cronica sau oprita in evolutie, tesuturile dentinare
vor fi mai dure, dar rugoase;
la palpare, cu o lingurita Black se poate indeparta din dentina ramolita de pe fundul
cavitatii, ea exfolindu-se cu usurinta in straturi.
La percutia cu manerul sondei sau oglinzi:
copilul nu ofera informatii precise la percutia dintilor temporari, motiv pentru care
rezultatele acesteia sunt fals pozitive/negative;
in cazul cariei simple a dintilor temporari, percutia este negativa;
percutia axiala pozitiva va indica o patologie periapicala, o pulpita seroasa sau
purulenta totala care in evolutie afecteaza si tesuturile periapicale sau o parodontita
apicala cronica:
percutia paraaxiala pozitiva va indica leziuni de cauza endodontica (in cazul prezentei
unor canale laterale de calibru mare) sau de cauza parodontala.
Probele termice la copil nu sunt concludente datorita colaborarii deficitare cu pacientul, el
speriindu-se la aplicarea oricarei presiuni sau schimbari de temperatura in cavitatea orala. Totusi,
trebuie stiut ca testele termice se pot efectua atat cu stimuli reci (spray cu clorura de etil) cat si cu
stimuli calzi (baton de guttapercha incalzit si aplicat in treimea cervicala). Aceste teste se vor aplica
intr-o maniera delicata, stiut find ca in etiologia afectiunilor pulpare factorii fizici pot cauza
declansarea unei suferinte pulpare.
Examenul radiologic este reprezentat de radiografile tip ortopantomografie, radiografia
retroalveolara si radiografia bite-wing. Examenul radiologic va evidentia:
leziunile carioase proximale;
profunzimea proceselor carioase si proximitatea camerei pulpare;
gradul de rizaliza a dintelui temporar.
Pentru un diagnostic corect, se recomanda asocierea metodelor vizuale si tactile (inspectie
si palpare) cu examenul radiologic (bite-wing sau OPT), in special in caul cariilor cu localizare
ocluzala si proximala.

Diagnosticul diferential al cariei simple a dintilor temporari se realizeaza cu:

displaziile dentare (pentru caria cronica si caria acuta simpla superficiala/ incipienta);
cariile complicate cu pulpite cronice cu camera pulpara deschisa sau inchisa, care pot
ave o simptomatologie dureroasa absenta;
cariile complicate cu necroza si gangrena pulpara (cand camera pulpara poate fi inchisa
sau aparent inchisa, cu un proces carios aparent nepenetrant).
Prognosticul cariei simple a dintilor temporari este favorabil, in conditiile in care leziunea
este tratata la timp si corect.
Pentru a asigura o evolutie pe termen lung adecvata, sunt necesare:
controale periodice (3-6 luni);
profilaxia si preventia cariei dentare;
diagnosticul formelor de debut ale cariei dentare;
compliant pacientului si a familiei pentru asigurarea unui status odonto-parodontal
corespunzator [4, 5, 6].
Tratamentul cariei simple a dintilor temporari
Tratamentul leziunilor carioase la dintii temporari este necesar datorita rolului pe care
acestia il au in desfasurarea functiilor aparatului dento-maxilar precum si in cresterea si
dezvoltarea armonioasa a copilului. Conduita terapeutica in cazul cariei simple a dintilor temporari
depinde de:
particularitatile morfo-structurale ale dintilor temporari;
particularitatile comportamentale ale pacientului;
varsta cronologica si varsta dentara a pacientului;
criterii topografice la nivelul arcade dentare. Leziunile odontale localizate la nivelul
grupului frontal se vor trata pana la varsta de 5 ani, iar cele localizate la nivelul zonei
de sprijin, pana la varste de 10-11 ani (pana la 8 ani se recomanda a se trata toata zona
de sprijin, dupa 8 ani se vor trata mai ales molarul doi si caninul temporar superior).
Dificultatile in tratamentul cariei simple a dintilor temporari sunt legate de particularitatile
psiho-somatice ale copilului, de grosimea redusa a tesuturilor dure dentare, de volumul mare al
camerei pulpare si situarea superficial a coarnelor pulpare.
Timpii de pregatire a cavitatilor, pentru tratamentul cariei simple a dintilor temporari
respecta succesiunea propusa de Black, cu unele modificari:
crearea accesului;
2.
curatarea cavitatii;
3.
asigurarea rezistentei;
4.
asigurarea retentiei;
5.
extensia preventiva;
6.
prelucrarea marginilor;
7.
verificarea cavitatii.
Timpii 3, 4 si 5 au anumite particularitati in caul dintilor temporari:
nu se realizeaza bizotarea marginilor, ci doar o netezire a marginilor cavitatii;
asiguram retentia si rezistenta reconstituirii prin extensia cavitatii in suprafata si nu in
profunzime.
Exista cateva particularitati pentru fiecare tip de cavitate Black:
Clasa I
toate fosetele si fisurile se vor include in conturul cavitatii;
se pot realiza doua cavitati ocluzale daca creasta oblica de smalt este suficient de
rezistenta.

Clasa Il
se pregateste pragul gingival;
se plaseaza retentia ocluzala;
se realizeaza istmul;
pozitia superficiala
a coarnelor pulpare este un element suplimentar de risc in
pregatirea cavitatii (deschiderea accidentala a camerei pulpare);
retentia ocluzala trebuie sa fie suficient de extinsa pentru a asigura durabilitatea
obturatiei dar sa u reduca semnificativ rezistenta dintelui;
cavitatile cu un design complex sunt dificil de realizat in caul dintilor temporari
(coroane dentare cu inaltime redusa, contururi rotunjite),
motiv pentru care se pot
utiliza pentru reconstituire coroanele pedodontice preformate.
Clasa III si IV
presupun realizarea unor caste simple;
datorita dimensiunii coroanelor dintilor temporari, in majoritatea situatiilor se va
realiza doar deschiderea, curatarea cavitatii si netezirea marginilor;
retentiile palatinale sunt dificil de realizat;
pentru cariile superficiale care intereseaza incisivii temporari se recomanda slefuirea
suprafetei proximale urmata de fluorizare;
pentru caninii temporari, se recomanda realizarea unei retentii pe suprafata orala (daca
stadiul evolutiv al dintelui si morfologia coronara permit acest lucru) sau aplicarea unei
coroane pedodontice preformate.
Clasa V
presupune includerea tuturor zonelor decalcifiate;
profunzimea cavitatii sa nu depaseasca 1,5-2mm;
apropierea de gingie se asociaza cu dificultati de izolare si aplicare a materialului de
obturatie.
a. Tratamentul cariei simple superficiale
in cazul cariei simple superficiale, tratamentul presupune:
indepartarea tesuturilor dentare alterate;
toaleta cavitatii;
restaurarea morfologiei coronare prin aplicarea unui material de obturatie in acord cu
stadiul evolutiv al dintelui temporar.
Indepartarea procesului carios se va realiza cu freze de turbina, diamantate, deoarece
vibratiile sunt mult reduse si viteza de exereza este mare, astfel incat copilul nu se va speria de
vibratii si nu isi va pierde rabdarea datorita duratei lungi a tratamentului. Se va controla daca au
fost indepartate in totalitate tesuturile afectate si infectate folosind un indicator de carie.
Toaleta cavitatii si aplicarea materialului de obturatie presupun izolarea cavitatii, folosind
sistemul de diga, daca particularitatile psiho-cognitive si complianta pacientului pedodontic
permite acest lucru. Daca nu putem folosi diga, vom realiza o izolare cat mai buna folosind rulouri
de vata si aspiratorul de saliva (de preferat tehnica de lucru , la 4 maini").
Pentru toaleta cavitatii se vor utiliza clorhexidina sau serul fiziologic, cu evitarea
substantelor iritante. Dupa toaleta cavitatii urmeaza uscarea moderata a acesteia cu spray de aer.
Restaurarea morfologiei coronare se va realiza cu materiale cu caracter provizoriu sau de
durata (cimentul glassionomer, compomerii, materialele compozite). Materialele de tip ciment
glassionomer sau ciment glassionomer modificat cu rasina sunt preferate in cazul restaurarii
dintilor temporari deoarece au proprietati bio-active si permit mic imperfectiuni tehnice atunci
cand izolarea dintelui nu se poate realiza cu diga ci sunt utilizate rulourile de bumbac. In plus,
aceste materiale sunt recomandate si pacientilor cu un risc ridicat la care. Materialele compozite
necesita respectarea criteriilor stricte de izolare si a unei igiene oro-dentare foarte bune, criterii
care nu sunt usor de atins in cazul pacientului copil de varsta mica.

Dupa aplicarea materialului de obturatie, verificam adaptarea in ocluzie statica gi dinamica

a obturatiei si realizam finisarea acesteia, cu freze diamantate fine, gume si discuri de finisare.
b. Tratamentul cariei simple profunde
Caria simpla profunda, o leziune ce a penetrat in profunzime tesuturile dentare gi in evolutia
sa a ajuns pana la nivelul dentinei, presupune urmatoarele tape de tratament:
indepartarea tesuturilor dentare alterate;
toaleta cavitatii;
tratamentul plagii dentinare:
restaurarea morfologiei coronare, prin aplicarea unui material de obturatie in acord cu
stadiul evolutiv al dintelui temporar.
indepartarea tesuturilor dentare alterate, toaleta cavitatii si restaurarea coronara respecta
algoritmul descris pentru tratamentul cariei simple superficiale. Tratamentul plagii dentinare se
va realiza in functie de aspectul dentinei localizate la nivelul peretelui pulpar care trebuie corelat cu
stadiul evolutiv al dintelui temporar. Exemple de situatii clinice:
dentina situata pe baza cavitatii este dura, de culoare normala sau pigmentata,
modificarile inflamatorii pulpare sunt absente sau limitate, dintele temporar este in
stadiul 1 sau 2 - se va realiza un coafaj indirect;
pe baza cavitatii exista o zona limitata de dentina moale care se va indeparta cu riscul
deschiderii camerei pulpare; in deschiderea camerei pulpare din timpul preparari
cavitatii, la un dinte temporar aflat in stadiul 1 sau la debutul stadiului 2 - se va realiza
coafajul direct daca zona de deschidere este limitata, este inconjurata de tesut dentinar
neafectat si sunt respectate conditiile de izolare. Daca anterior pregatirii cavitatin.
dintele temporar a fost simptomatic, deschiderea accidentala a camerei pulpare se va
trata ca o pulpita.
dentina de pe baza cavitatii este dura, normal colorata, dar
suspectam afectarea
integritatii organului pulpar - se va realiza un tratament endodontic, in acord cu stadiul
evolutiv al dintelui temporar.
Materialele dentare folosite in tratatamentul plagii dentinare sunt:
hidroxidul de calciu, cu priza rapida sau fotopolimerizabil;
cimentul pe baza de zinc-oxid-eugenat (ZOE) ;
biodentine;
mineral trioxid agregat (MTA).
In cazul tratamentului cariei profunde a dintilor temporari, sacrificiul de tesut dur dentar
este mai mare, motiv pentru care pentru reconstituirea morfologiei coronare se pot utiliza
incrustatiile si coroanele pedodontice prefabricate. Incrustatiile se recomanda la nivelul molarilor
temporari si prezinta avantaje si dezavantaje:
Avantaje:
evitarea pericolului lezarii pulpei;
reducerea pericolului de fracturare la nivelul istmului;
realizarea punctelor de contact.
Dezavantaje:
costisitoare;
necesita realizarea unor tape de laborator;
solicita rabdarea copilului in timpul amprentarii si adaptarii;
nu pot fi aplicate pe scara larga.
Coroanele pedodontice preformate reprezinta o solute accesibila si eficienta in refacerea
morfologiei coronare si a functiilor aparatului dento-maxilar deoarece:
necesita slefuiri minime pentru adaptare;
refac punctele de contact si dimensiunea verticala;
asigura refacerea functiilor aparatului dento-maxilar si permit mentinerea spatiului .

I. Caria complicata a dintilor temporari

Cauzele cele mai frecvente ale aparitiei cariei complicate a dintilor temporari sunt:
aparitia precoce a procesului carios si evolutia rapida spre profunzime;
dimensiunea mare a camerei pulpare;
situarea superficiala a coarnelor pulpare;
podeaua mai subtire a camerei pulpare;
neglijarea tratamentului cariei simple;
folosirea excesiva a turbinei, frezajul neintrerupt;
folosirea substantelor iritante pentru spalarea cavitatii;
aplicarea materialelor de restaurare coronara fara protectie pulpara;
existent unor deschideri accidental ale camerei pulpare neobservate sau tratate
necorespunzator;
traumatisme dentare care determina deschideri accidental ale camerei pulpare.
Formele clinice ale cariei complicate a dintilor temporari sunt: pulpita, gangrena si necroza.
Pulpita dintilor temporari
Este o suferinta pulpara ce apare cand procesul carios depaseste limita amelo-dentinara si
avanseaza inspre camera pulpara. Sub agresiunea germenilor microbieni, potentialul de aparare si
reparatie al pulpei dentare scade si apar modificari regresive ale acesteia.
Etapele inflamatiei pulpare se succed rapid, neputand fi identificate de multe ori decat in
faze tardive, cand simptomatologia dureroasa este accentuata si nu mai poate fi trecuta cu vederea
de catre pacient. Datorita rizalizei dintelui temporar si zone de deschidere larga in zona apicala
care compenseaza procesele congestive, apare scaderea presiunii intrapulpare si este favorizata
cronicizarea inflamatiei. Aceste fenomene pulpitice au pana in fazele tardive un tablou clinic cu o
simptomatologie specifica.
Diagnosticul pozitiv al pulpitei
simptomatologia dureroasa, care in caul dintilor temporari este mai atenuata datorita
fenomenelor involutive ale pulpei;
un element de dificultate in diagnosticarea unei pulpite este si faptul ca micii pacienti nu
pot furniza informatii despre intensitatea durerii, caracterul ei, elementele declansatoare;
durerea poate varia de la simpla jena la masticatie (in hiperemia pulpara si pulpitele cronice
cu camera pulpara deschisa) pana la durere continua, in crize, lancinanta sau pulsatila
(pulpita acuta seroasa, pulpita acuta purulenta);
testele de vitalitate nu sunt concludente la copii; aplicarea unui spray pentru testarea
vitalitatii sau doar a apei reci poate cauza aparitia durerii de mare intensitate si poate
periclita colaborarea cu pacientul;
semnul distinctiv la inspectie este congestia gingivala la nivelul dintelui afectat;
durerea acuta spontana la nivelul dintelui temporar poate semnifica: inflamatie pulpara
acuta, sindrom de sept;
durerea cronica, difuza la nivelul dintelui temporar poate semnifica: inflamatie pulpara
cronica, necroza pulpara.
Pentru fiecare forma anatomo-clinica de pulpita, diagnosticul pozitiv are la baza elemente
specifice.

Pulpita acuta seroasa

Pulpita acuta seroasa este prima etapa in evolutia unei afectiuni pulpare si de multe ori, mai
ales daca a afectat doar partial organul pulpar, va trece neobservata sau va fi ignorata de catre
pacient. Pe masura ce teritoriul pulpar este afectat, durerea devine intensa, dificil de controlat.
Simptomatologia subiectiva:
durerea spontana sau provocata (stimuli chimici sau termici), cu caracter diurn sau
nocturn;
criza dureroasa de intensitate variabila.
Simptomatologiaobiectiva:
cavitate carioasa de diferite profunzimi;
depozite bogate de dentina moale;
la deschiderea unui corn pulpar apare o picatura de sange, iar pacientul ne relateaza
accentuarea durerii;
pulp astfel descoperita este sensibila la atingere;
in cazul pulpitelor seroase totale, durerea nu mai poate fi ameliorata cu antialgice uzuale,
este continua si de mare intensitate, find prezenta si sensibilitatea la percutia in ax.
Pulpita acuta purulenta
Simptomatologia subiectiva:
durerea este spontana si are un caracter pulsatil;
durerea este de durata mai lunga, difuza;
durerea se accentueaza sau este declansata mai ales pe timpul noptii (datorita calduri de
la perna);
durerea este ameliorata de lichidele reci mentinute in cavitatea bucala.
Simptomatologiaobiectiva:
carie profunda, cu depozite bogate de dentina ramolita;
la indepartarea dentinei, camera pulpara se deschide relativ usor, se va elibera o picatura
de puroi, urmata de reducerea treptata a intensitatii durerii;
in pulpita purulenta totala apare sensibilitatea si durerea la percutia in ax.
Pulpita cronica cu camera pulpara inchisa
Este o afectiune pulpara asimptomatica sau cu semne discrete de suferinta pulpara.
Simptomatologia subiectiva:
disconfort dureros inconstant;
durerea apare in timpul masticatiei.
Simptomatologiaobiectiva:
obturatii extinse in cavitati profunde;
obturatii vechi, cu carie secundara.
Pulpita cronica cu camera pulpara deschisa - forma ulceroasa
Apare atunci cand, in evolutia sa, procesul carios a deschis camera pulpara, s-au creat
conditiile de eliminare a substantelor nocive de la nivel pulpar prin aceasta deschidere si leziunea
pulpara nu a mai evoluat spre faza de gangrena pulpara. Raspunsul structurilor pulpare la
agresiunea continua a determinat dezvoltarea tesutului de granulatie.
Simptomatologia subiectiva:
sensibilitatea la masticate, atunci cand alimentele preseaza acest tesut de granulatie;
leziunea pulpara se poate acutiza in orice moment si va determina aparitia unei
simptomatologii durerose continue, asemanatoare cu cea din pulpitele seroase sau
purulente.
Simptomatologiaobiectiva:
cavitate carioasa profunda cu camera pulpara deschisa;
la palparea cu sonda, tesutul de granulatie sangereaza si este sensibil.
Pulpita cronica cu camera pulpara deschisa - forma granulomatoasa (polipoasa)
Caracteristic acestei forme de pulpita cronica este faptul ca la nivelul orificiului de
leschidere a camerei pulpare se va forma un polip pulpar.
Simptomatologia subiectiva:
disconfort la masticatie;
sangerare localizata, daca polipul a fost lezat.
Simptomatologiaobiectiva:
cavitate carioasa profunda cu camera pulpara deschisa;
polipul format din tesut de granulatie, lax, bine vascularizat, rogu, detasabil, ce sangereaza
la atingere;
in zonele superficiale, polipul este insensibil la palpare datorita absentei terminatiilor
nervoase de la acest nivel;
polipul pulpar va puta fi confundat cu un polip gingival si de accea se va identifica baza sa
de implantare, pentru un diagnostic corect.
Diagnosticul diferential al pulpitelor se face cu:
Parodontita apicala acuta;
Parodontita marginala;
Sindromul de sept;
Pericoronarita;
Amigdalita;
Otita;
Durerea simulata.
Obiectivele tratamentului pentru pulpitele dintilor temporari sunt:
combaterea dureril;
tratamentul leziunii pulpare;
refacerea morfo-functionala a dintelui temporar in acord cu stadiul sau evolutiv;
desfasurarea normala a procesului de rizaliza a dintelui temporar;
mentinerea pe arcada a dintelui temporar pana la inlocuirea sa fiziologica.
Particularitatile tratamentului pulpitelor la dintii temporari sunt:
anatomo-fiziologice, legate de complexitatea si variabilitatea sistemului endodontic;
fizio-patologice, in concordanta cu: etiologia afectiunii (pulpita s-a instalat in urma unui
proces carios sau datorita unui traumatism), evolutia inflamatiei in teritoriul pulpar,
capacitatea de aparare a pulpei (variaza in functie de stadiul de dezvoltare);
pozitia dintelui permanent succesional;
varsta pacientului, capacitatea sa de colaborare;
contextul social - de multe ori familia nu este constienta de implicatile pe care le au carile
netratate ale dintilor temporari si nu dau importanta acestor leziuni.
Dificultatile tratamentului pulpitelor la dintii temporari sunt determinate de:
diagnosticul dificil: testele clinice de vitalitate sau diagnostice depind de colaborarea cu
pacientul; radiografiile retroalveolare sau bite-wing, frecvent cu superpozitii deoarece
pacientul copil nu reuseste sa mentina filmul/senzorul in pozitie corecta; radiografile
panoramice au de asemenea suprapuneri si imprecizii;

protocolul de tratament: trepanarea dintelui la locul de electie, identificarea orificiilor de

emergenta a canalelor radiculare, determinarea stadiului de inflamatie a pulpei radiculare,
determinarea lungimii canalelor radiculare;
inaltimea redusa a camerei pulpare - risc de aparitie a perforatiilor;
canale radiculare accesorii - tratament endodontic dificil;
comunicarea pulpo-parodontala;
comportamentul copilului si familiei.
Tratamentul pulpitelor dintilor temporari include mai mule tehnici specifice:
coafaj indirect: urmareste conservarea pulpei dentare in totalitate si se realizeaza atunci
cand exista carii profunde la dintii temporari cu radacinile in formare;
coafajul direct: in deschiderile accidentale ale camerei pulpare, la dint cu radacina in
formare;
amputatia (pulpotomia) vitala: in deschiderile accidentale ale camerei pulpare, dar de o
dimensiune mai mare;
extirparea (pulpectomia) vitala: in cazul pulpitelor totale la dintii cu radacina formata;
pulpotomia devitala: carii profunde, deschideri acidentale ale camerei pulpare, pulpite, in
caul pacientilor non-complianti sau cand nu se pot respecta exigentele de izolare;
pulpectomia devitala: in cazul pulpitelor dintilor temporari tineri, cu radacini complet
formate sau cu radacini nerezorbite, in cazul pacientilor non-complianti sau cand nu se pot
respecta exigentele de izolare;
extractia dentara, daca dintele are radacinile intr-o faza avansata de rizaliza sau timpul
pana la exfolierea fiziologica este mai mic de un an.
in fata acestei multitudini de optiuni terapeutice, medicul stomatolog pediatru trebuie sa
decida daca va realiza un tratament endodontic conservativ sau o extractie dentara.
Indicatiile de tratament conservativ ale unui dinte temporar cu afectiune pulpara sunt:
existenta unei car profunde, cu pierderea peretelui proximal;
evidentierea radiologica a cariei dentare, extinsa la mai mult de jumatate din distanta smalt
- pulpa;
prezenta semnelor clinice de necroza pulpara sau gangrena;
indicatii medicale (hemofilie, diabet, tulburari de hemostaza);
anxietate legata de extractie;
mentinerea spatiului, prevenirea migrarilor post-extractionale:
agenezia dintelui succesional:
mentinerea functiilor aparatului dento-maxilar.
Indicatiile de extractie ale unui dinte temporar cu afectiune pulpara sunt:
risc medical (cardiac, imunologic, tratament oncologic, grefe);
policarii cu extractii multiple;
dentatie mixta cu inghesuiri;
distructie coronara masiva, astfel incat dintele nu isi mai pastreaza nici una dintre functiile
sale;
care penetranta in planseu;
resorbtii radiculare (peste 2 /3 din radacina);
resorbtii radiculare patologice avansate.

1. Coafajul indirect
Are ca obiectiv mentinerea vitalitatii pulpare si desfagurarea functiilor dintelul temporar.
Indicatii pentru dintii temporari aflati in stadiul 1, 2:
carie profunda acuta cu simptomatologie limitata;
hiperemie pulpara;
pulpita seroasa partiala;
traumatisme dentare fara deschiderea camerei pulpare
Tehnica:
anestezia;
izolarea campului operator;
exereza dentinei alterate, astfel incat sa indepartam o cantitate cat mai mare, dar sa evitam
deschiderea camerei pulpare;
toaleta cavitatii (ser fiziologic, clorhexidina) ;
aplicarea unui material cu proprietati bio-active, care stimuleaza capacitatea reparatorie a
pulpei dentare, cu depunerea dentinei tertiare (hidroxid de calciu, eugenat de zinc);
refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care sa asigure o etanseitate
forte buna;
control postoperator la 1-2 saptamani;
succesul metodei este evidentiat radiologic prin aparitia unui strat calcificat dedesubtul
materialului de coafaj;
restaurarea coronara definitiva, in acord cu stadiul evolutiv al dintelui temporar si
dimensiunea cavitatii;
control periodic la 3-6 luni.
Prognosticul acestui tratament este bun daca a fost aplicat la timpul potrivit, cantitatea de
dentina infectata a fost redusa si capacitatea de aparare a pulpei dentare a fost buna.
2. Coafajul direct
Are ca obiectiv mentinerea vitalitatii pulpare si asigurarea functionalitatii dintelui
temporar, in situatiile in care s-a creat o solutie de continuitate, de dimensiune redusa, la nivelul
plafonului camerei pulpare. Coafajul direct presupune plasarea unui biomaterial la nivelul pulpei
dentare descoperite accidental. Scopul coafajului direct este de a pastra vitalitatea pulpara,
deziderat ce nu poate fi indeplinit in conditiile in care pulpa dentara este inflamata si infectata cu
germeni patogeni.
Indicatii:
care profunda acuta cu simptomatologie limitata;
deschidere accidentala de dimensiune redusa, in timpul prepararii cavitatii, in lipsa
contaminarii cu saliva;
pacient cooperant;
compliant pentru controale periodice.
Tehnica:
anestezia;
izolarea campului operator;
exereza dentinei alterate abordarea peretelui pulpar se va realiza dupa curatarea peretilor
laterali ai cavitatii;
identificarea deschiderii camerei pulpare;
toaleta cavitatii (ser fiziologic, clorhexidina);
aplicarea unui material cu proprietati bio-active care stimuleaza capacitatea reparatorie a
pulpei dentare cu depunerea dentinei tertiare (MTA, hidroxidul de calciu, eugenatul de
zinc);

refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care sa asigure o etanseitate

control postoperator la 1-2 saptamani, apoi la 3-6 luni in cadrul controalelor periodice;
succesul metodei este evidentiat radiologic prin aparitia unui strat calcificat dedesubtul
materialului de coafaj;
restaurarea coronara definitiva, in acord cu stadiul evolutiv al dintelui temporar si
dimensiunea cavitatii.
Coafajul direct se poate utiliza doar in caul deschiderilor accidentale ale camerei pulpare
sau cand inflamatia pulpara este de data recenta, limitata la pulpa coronara. Prognosticul este
chestionabil si aceasta metoda u va fi folosita in tratamentul pulpitelor seroase partiale.
3. Pulpotomia vitala
Este o manopera care consta in indepartarea pulpei coronare ce se presupune a fi alterata,
eliminarea in intregime a tesutului inflamat si infectat si mentinerea vitalitatii pulpei radiculare.
Prognosticul acestui tratament este favorabil in conditiile in care a fost realizat corect din punct de
vedere tehnic si diagnostic.
Indicatii:
dinte temporar cu carie profunda, simptomatica;
dinte temporar cu carie profunda, cu deschiderea accidentala a camerei pulpare;
traumatism dentar cu deschiderea camerei pulpare - dinte temporar in stadiul 1 sau 2, de
exemplu o fractura coronara recenta;
hiperemie pulpara;
pulpita acuta seroasa partiala.
Contraindicatii:
dinte temporar in stadiul 3 evolutiv:
existenta unor leziuni apicale sau inter-radiculare;
rezorbtie radiculara inflamatorie:
copii cu patologie generala asociata.
Tehnica:
realizarea unei radiografii preoperatorii;
anestezie locala;
izolarea campului operator (diga);
indepartarea procesului carios si crearea accesului spre camera pulpara;
indepartarea pulpei coronare cu free globulare de dimensiune adecvata sau si lingurite
Black active;
realizarea hemostazei: buleta de vata sterila cu ser fiziologic (urmata de aplicarea unei
bulete cu sulfat feric daca hemoragia este dificil de controlat), aplicata compresiv pe fundul
cavitatii (2-3 minute);
aplicarea la nivelul camerei pulpare evidate a materialului bioactiv de tip ZOE cu priza
rapida sau hidroxid de calciu peste care aplicam ZOE, MTA;
refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care sa asigure o etanseitate
buna, de exemplu un ciment ionomer de sticla (CIS);
radiografie retroalveolara de control:
restaurarea coronara a dintelui respectiv se poate face prin mai multe metode: tehnica
directa (CIS, compomer, material compozit), coroana pedodontica preformata, etc.;
control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei;
controale regulate la 3-6 luni pana la exfolierea dintelui.
4. Pulpectomia vitala
Pulpectomia este manopera care consta in indepartarea pulpei coronare si radiculare, de la
nivelul unui dinte temporar cu afectare pulpara reversibilla.
Indicati:
pulpite totale ale dintilor temporari aflati in stadiul 2 evolutiv;
evolutie nefavorabila a pulpotomiei.
Contraindicatii:
dinte temporar in stadiul 3 evolutiv;
resorbtii radiculare patologice;
copii cu patologie generala asociata.
Tehnica:
realizarea unei radiografii preoperatorii (se va aprecia pozitia mugurelui dintelui
permanent in raport cu apexul dintelui temporar);
anestezie locala;
izolarea campului operator (diga);
indepartarea procesului carios si crearea accesului spre camera pulpara;
indepartarea pulpei coronare cu freze globular de dimensiune adecvata sau/ si lingurite
Black active;
evidentierea punctelor de emergenta ale canalelor radiculare;
stabilirea lungimii de lucru folosind radiografia si apex locatorul, astfel incat sa nu fie afectat
mugurele dintelui permanent;
indepartarea pulpei radiculare cu ace tirre-nerf;
manopera se va realiza sub irigare permanenta cu hipoclorit de sodiu, 2,5- 5%, in conditii
de aspirate continua;
pregatirea canalelor radiculare, patrunzand cel putin cu acul Kerr 25 2% conicitate pana la
nivelul apexului;
uscarea canalului radicular cu conuri de hartie;
radiografie pentru a verifica corectitudinea lungimii de lucru;
daca lungimea de lucru este corecta, vom transfera aceasta lungime pe un ac Lentullo si vom
aplica la nivelul canalului radicular pasta de ZOE de consistenta cremoasa, hidroxid de
calciu, MTA;
refacerea morfologiei coronare cu un material de obturatie care sa asigure o etanseitate
buna CIS:
radiografie retroalveolara de control ;
restaurarea coronara a dintelui respectiv se poate face prin mai multe metode: tehnica
directa (CIS, compomer, material compozit), coroana pedodontica preformata, etc.;
control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei;
controale regulate la 3-6 luni pana la exfolierea dintelui.
5. Pulpotomia devitala
Indicatiile sunt similare cu cele descrise la pulpotomia vitala dar si atunci cand:
pacientul este non-compliant;
imposibilitatea izolarii cìmpului operator;
contraindicatii relative ale anesteziei-locale.
Contraindicatil:
resorbtie radiculara accentuata;
pacient cooperant.
Tehnica: Respecta algoritmul descris la pulpotomia vitala, cu deosebirea ca in prima sedinta
se va aplica la nivelul deschiderii camerei pulpare un preparat medicamentos care are rol de a
desensibiliza tesutul pulpar. Aceste preparate contin in compozitia lor paraformaldehida si un
anestezic. Se recomanda aplicarea unei cantitati foarte mici, iar cavitatea coronara se va obtura cu
un material care sa asigure o etanseitate adecvata. Timpul de actiune al preparatului, pentru a
desensibiliza pulp dentara este de 7-10 zile.
6. Pulpectomia devitala
Indicatii:
dinti temporari cu afectare pulpara, cu radacina neresorbita, sau resorbtie < 2/3;
pacient non-compliant;
afectiuni generale.
Contraindicatil:
resorbtie radiculara importanta;
pacient cooperant.
Tehnica: Respecta algoritmul descris la pulpectomia vitala, cu deosebirea ca in prima
sedinta se va aplica la nivelul deschiderii camerei pulpare un preparat medicamentos care are rolul
de a desensibiliza tesutul pulpar. Atentie se va acorda restaurarii etanse a cavitatii coronare gi
utilizarii unei cantitati reduse de produs devitalizant.
Necroza si gangrena dintilor temporari
Necroza si gangrena sunt procese patologice specifice dintilor devitali.
Necroza - mortificarea aseptica a pulpei dentare;
Gangrena - proces septic localizat in tesuturile pulpare, tesuturi care si-au pierdut
vitalitatea anterior infectarii sistemului endodontic cu germeni patogeni. Flora microbiana
prezenta intr-o gangrena pulpara este atat aeroba cat si anaeroba. Pulpa dentara devitala
devine astfel sediul unor procese de fermentatie si putrefactie, proteoliza si dezintegrarea
pulpei. in paralel, are loc si alterarea peretilor dentinari, demineralizarea acestora.
Etiologia gangrene pulpare:
caria profunda a dintilor temporari, cu deschiderea camerei pulpare;
necroze pulpare infectate printr-o solute de continuitate;
invazia microbiana directa pe o pulpa sanatoasa consecutiv unui traumatism dentar cu
expunerea larga a pulpei dentare.
Formele clinice de gangrena pulpara:
Gangrena simpla:
mortificarea septica a tesuturilor pulpare, fara implicarea tesuturilor parodontale.
Gangrena complicata:
mortificarea septica a tesuturilor pulpare, in evolutia sa procesul infectios
cuprinzand si tesuturile periapicale, parodontale;
este favorizata de rizaliza dintilor temporari care asigura o cale deschisa de
contaminare microbiana a tesuturilor periapicale; comunicarea dintre radacini si
spatiile interradiculare, tesutul osos mai slab mineralizat, tesutul conjuctiv lax sunt
elemente c favorizeaza evolutia rapida a gangrenei spre o forma complicata.
Tratamentul gangrene dintelui temporar include urmatoarele optiuni:
tratamentul conservator;
extractia;
metode de compromis.
Alegerea metodei de tratament depinde de:
forma clinica;
gradul de distructie coronara;
gradul de rezorbtie radiculara;
gradul de interesare a osului alveolar;
importanta dintelui in mentinerea spatiului pentru dintii permanenti in corelatie cu varsta
dentara si a cea cronologica;

starea de sanatate dentara si generala a copilului;

complianta si colaborarea cu pacientul si familia.
Tratamentul conservativ presupune abordarea endodontica prin mijloace mecanice si
chimice.
Tratament mecanic
izolarea dintelui cu sistem de diga;
indepartarea procesului carios si realizarea accesului la nivelul camerei pulpare;
indepartarea detritusurilor de la nivelul camerei pulpare;
permeabilizarea canalelor cu instrument endodontice;
verificarea in permanenta a lungimii radiculare pentru a nu impinge detritusuile infectate
dincolo de apexul dentar si a favoriza complicatiile parodontale;
obturatia radiculara cu hidroxid de calciu cu/fara iodoform, fara conuri de guttapercha,
pentru a nu influenta rizaliza.
Tratament chimic:
presupune irigarea sistemului endodontic cu substante dezinfectante pentru a neutraliza
incarcatura microbiana;
spalaturi largi cu clorhexidina, cu hipoclorit de sodiu; hipocloritul de sodiu este agentul
dezinfectant de electie in caul afectiunilor pulpare avansate, find capabil de a neutraliza
toti agentii patogeni din sistemul endodontic. Singurul dezavantaj in cazul folosiri sale sau
singura cerinta este aceea de a folosi diga, de multe ori imposibil de aplicat in cazul unui
copil forte mic sau necooperant.
Se impun control radiologic la 3 luni pentru a aprecia succesul/insuccesul metodei si
controale regulate la 3-6 luni pana la exfolierea dintelui.
Restaurarea coronara a dintelui respectiv se poate realiza prin mai multe metode: tehnica
directa (CIS, compomer, material compozit), coroana pedodontica preformata, etc.
Extractia dintelui temporar se va realiza daca:
dintele nu are importanta functionala;
dintii la care acutizarile repetate pericliteaza dezvoltarea germenilor dintilor permanenti;
pacienti cu patologie general c presupune eliminarea focarelor dentare;
cand exista complicatii grave precum abcesele repetate;
in esecuri ale tratamentelor anterioare.
Masurile de compromis presupun evidarea camerei pulpare iar apoi dintele se lasa deschis.
Indicatii:
cand nu se poate realiza tratamentul conservator;
extractia nu are indicate categorica;
la copii cu care colaborarea este imposibila;
morfologie complex a canalelor radiculare;
dintii cu distructii coronare forte mari;
conditii ocluzale nefavorabile aplicarii mentinatorului de spatiu, inaintea erutiei molarului
de 6 ani.
Complicatiile gangrene sunt reprezentate de:
Parodontita apical acuta
Este un proces inflamator difuz care prezinta urmatoarele faze de evolutie: endoosoasa,
subperiostala si submucoasa. Aceste faze se succed rapid si se exteriorizeaza la 2-3 mm sub
marginea gingivala pentru molarii temporari (zona furcatiei) si in zona apicala la incisivi.
Subiectiv:
durere spontana, de intensitate mare, copili neputand preciza caracterul durerii;
sensibilitate la masticate, cand se exercita presiune la nivelul dintelui afectat.
Obiectiv:
proces carios cu camera pulpara deschisa sau aparent inchisa;
lipsa sensibilitatii la sondarea camerei pulpare;
sensibilitate la percutia in ax;
congestie, tumefactie gingivala, vestibular si lingual, edem de vecinatate, abces colectat sau
fistulizat, abces parulic.
Diagnosticul diferential se realizeaza cu:
otita;
amigdalita;
abcesul parodontal.
Tratamentul parodontitei apicale acute are ca obiective indepartarea durerii, suprimarea
focarului infectios si a procesului inflamator. Aceasta se realizeaza prin:
drenaj endodontic: deschiderea camerei pulpare, evidarea continutului canalelor
radiculare, trepanarea apexului, lavajul cu solutii dezinfectante; dintele ramane deschis
cateva zile si se atentioneaza pacientul cu privire la pastrarea igienei;
in caz de abces, se completaza cu incizia la nivelul colectiei purulente;
se pate completa cu tratament medicamentos reprezentat de antibiotice si antialgice.
Examenul radiologic indica:
resorbtie interradiculara si/sau apicala extinsa;
stadiul evolutiv al dintelui temporar; gradul de rizaliza indica posibilitatea de
conservare a dintelui sau extractia sa dupa remisia fenomenelor acute.
Daca decide sa pastram dintele temporar pe arcada, vom realiza tratamentul endodontic
conservator, similar cu tratamentul gangrene pulpare.
Parodontita apicala cronica difuza
Este o afectiune caracterizata prin rezorbtia structurilor osoase si inlocuirea lor cu tesut de
granulatie. Poate sa debuteze direct sub aceasta forma clinica sau aceasta afectiune poate sa fie
cauzata de cronicizarea unei forme acute.
Subiectiv:
evolutie asimptomatica a leziunii;
dureri difuze, sterse, ignorate de catre pacient.
Obiectiv:
prezenta unei fistule sau o zona congestiva de 4-5mm in dreptul zonei apicala a dintelui
cauzal;
in cursul evolutiei sale, poate submina peretele osos vestibular in totalitate.
Examenul radiologic indica:
radiotransparenta interradiculara (tesutul de granulatie);
rezorbtie osoasa.
Tratament:
in caz de acutizare, tratamentul este acelasi ca in parodontitele apicale acute;
in cazul in care parodontita apicala cronica ramane asimptomatica, tratamentul se va corela
cu stadiul evolutiv al dintelui temporar;
daca dintele prezinta episode frecvente de reacutizare, se poate recurge la extractia
dentara si aplicarea unui mentinator de spatiu cand succesorul sau permanent nu este in
apropierea intervalului fiziologic de eruptie [1, 2, 6, 7].

4. CARIA DINTILOR PERMANENTI IMATURI

I. Caria simpla la dintii permanenti imaturi
Arctarea pin carte simula a dinitior permanent maturi (DP) trebule apreciata in cunge
de particularitatile morfo-structurale ale acestora si anume:
Particularitatimorfologice:
Moriologi a cluelia. 'It pericada de erupte, pand ating planul de ocluzie, ceta-ci
conduce la cresterea riscului de aparitie a cariei;
Defectel d se nitarese freevent a molari si premolar, avand drept consecinfa grefare,
firer Suvara*a DPi este mare, lar coarnele pulpare sunt mai apropiate de suprafaeg
precoce si evolutia mai rapida a proceselor de carie;
comparativ a dinti permanenti maturi, crescand astfel riscul de deschidere precoce?
camerei pulpare atat prin evolutia procesului carios, cat si iatrogen.
Particularitati structurale:
"La eruptia in cavitatea bucala, smalful este imatur, poros, cu o structura minerali
deficitara hind vulnerabil la atacul acid. Maturarea posteruptiva continud inca 2-3 an
dupa eruptie;
la eruptie,-dentina este subtire, cu canalicule dentinare largi ce cresc fi permeabilitatea
atat pentru germeni microbieni pe de o parte - favorizand progresia rapida a cariei spre
camera pulpara, dar si pentru Ca (OH)2 sau pentru monomerul din raginile compozite pe
de alta parte. Prin maturare posteruptiva, pereti camerei pulpare se ingroasa ca urmare
a depunerii de dentina secundara, devenind astfel in timp mai putin permeabili
Pulpa tanara are o mare putere de aparare, procesele patologice pulpare surprise in
stadiul initial putand fi deseori reversible in urma unui tratament corect sau find
cantonate mult timp la nivel coronar [4, 5].
Caracteristicile afectarii prin care in caul DPI, valabile pentru toate grupele de
carioactivitate, sunt urmatoarele:
Interesarea celor doua arcade se face diferit si anume: la varste mici de 6-7 ani, dinti
mandibulari sunt mai grav afectati decat cei maxilari, caracteristica ce se mentine, in
general, pana la varsta de 10 ani, cand frecventa leziunilor devine mai importanta la
maxilar; diferentele dintre cele doua arcade cresc progresiv pana la 13-14 ani;
Interesarea diferita a celor doua sexe, fetele avand pentru fiecare etapa de varsta mai
multe leziuni carioase decat baietii, dar diferentele sunt forte limitate la 7 ani si devin
importante la 13 ani, find reprezentate de un plus de 1-2 suprafete cariate pentru fete;
Grupele dentare prezinta diferente ale gradului de vulnerabilitate, cei mai afectati find
primii molari, urmati de cei secunzi si de molarii de minte, dupa care se pot cita, in
ordine descrescatoare, premolarii si centralii superiori; in acelasi timp, cu exceptia
grupului cu carioactivitate intensa, frontalit inferiori si caninii sunt forte rezistenti la
carie.
Raspandirea cariei se face simetric stanga-dreapta;
Leziunile apar frecvent si in oglinda [5].

Forme clinice de carie simpla la DPI:

Dupa topografie:
ocluzale
proximale
ocluzo-proximale
cervicale
atipice
Dupa profunzime:
superficiale (in smalt si maxim 0,5 mm in dentina)
medii (intre 0,5 mm peste jontiunea smalt-dentina ]SD si pana la 0,5 mm de pulpa)
profunde (distanta pana la pulpa este de sub 0,5 mm)
Dupa evolutie:
acute
cronice
Dupa lipsa de substanta:
necavitare
caria necavitara a smaltului suprafetelor netede (caria incipienta)
caria necavitara a smaltului de pe suprafetele accidentate (ocluzale)
o
cavitare
caria cavitara a smaltului
caria avansata in dentina [4].
Diagnosticul de carie simpla la DPI [4]
Caria necavitara a smaltului suprafetelor netede (caria incipienta):
Examen subiectiv: de obicei nu exista dureri
Examen obiectiv:
Inspectia:
modificare de culoare a smaltului (pata alba cretoasa) localizata cel mai frecvent la nivelul
coletului - se observa bine dupa igienizare si uscarea suprafetei respective;
transiluminarea simpla sau cu fibra optica poate evidentia caria incipienta.
Palparea: palparea blanda cu sonda rotunjita releva smaltul rugos (carie incipienta activa)
sau lucios (carie incipienta inactiva);
Percutia in ax: negativa;
Examene complementare: R bite-wing evidentiaza cariile incipient proximale care
depasesc ½ din grosimea smaltului.
Caria necavitara a smaltului de pe suprafetele accidentate (ocluzale): aspectul clinic
difera de cea de pe suprafetele netede datorita modului diferit de debut. Astfel, caria ocluzala
incepe prin doua leziuni separate pe peretii laterali ai santului sau fosetei care apoi conflueaza
dupa ce ajung la jonctiunea smalt-dentina (SD).
Examen subiectiv: de obicei nu exista dureri;
Examen obiectiv:
Inspectia:
examinarea se face cu atentie, pe dintele uscat, curat, bine iluminat, eventual cu
magnificatie;
santul apare nemodificat, dar versantii santului apar cretosi (demineralizati);
cand la baza santului apar modificìri, caria a penetrat dentina.
Palparea: se face bland, cu sonda rotunjita; palparea cu o sonda ascutita poate distruge
smaltul superficial si inocula germeni microbieni in leziune (se creeaza o cavitate mica,
reversibila).

Percutia in ax: negativa;

Examene complementare: Ry nu este utila in acest tip de carie. Se poate face enameloplastia
Caria cavitara a smaltului:
Examen subiectiv: de obicei, fara durere;
Examen obiectiv:
Inspectia:
lipsa de substanta dura dentara: deschidere mica in suprafata, baza larga;
modificare de culoare a smaltului adiacent.
Palparea: agata sonda;
Percutia in ax: negativa;
Examene complementare: de obicei, nu sunt necesare.
Caria avansata in dentina:
Examen subiectiv: durere de tip provocat de agenti fizici (rece) si chimici (dulce) care
inceteaza odata cu indepartarea excitantului;
Examen obiectiv:
Inspectia:
modificare de culoare a dintelui (alb, brun) la nivel de santuri si fosete sau in dreptul crestei
marginale, ca expresie a subminarii smaltului de catre dentina alterata subiacenta;
lipsa de substanta dura dentara cu prezenta unei cantitati mai mari sau mai mici de dentina
alterata de aspect umed, alb-galbui (care acuta) sau de aspect uscat, brun-maronie (carie
cronica);
papilele gingivale pot fi tumefiate, congestionate.
Palparea cu sonda:
releva cantitatea (mica/mare) si calitatea (moale/dura) a dentinei alterate;
camera pulpara este inchisa;
cariile proximale situate sub punctul de contact se depisteaza cu sonda 17;
pot aparea sangerari la nivelul papilelor dentare.
Percutia in ax: negativa;
Examenele complementare:
teste de vitalitate: normal pozitive; dau raspunsuri eronate la copii;
R bite-wing - pentru depistarea cariilor aproximale.
Diagnosticul diferential al cariei simple la DPI se face cu:
caria complicata;
fracturile coronare nepenetrante;
uzura dentara;
unele anomalii de dezvoltare: fluoroza, hipomineralizarea/ hipoplazia smaltului.
Tratamentul cariei simple la DPI
Obiective:
Pastrarea vitalitatii pulpare in vederea continuarii si definitivarii proceselor de
apexogeneza si maturogeneza;
Conservarea cat mai mare a structurilor dure dentare sanatoase;
Oprirea evolutiei procesului carios;
Prevenirea aparitiei complicatiilor locale si la distanta [3, 4].
Principii de tratament:
in caria incipienta (pata alba cretoasa = white spot):
Corectarea dietei;
Corectarea igienei orale - metode si tehnici adaptate varstei copilului;

Stimularea mecanismelor de remineralizare prin aplicatii locale de preparate fluorurate

[11;
In cazul molarilor cu sistem fisural demineralizat sau marmorat, la pacientii cu rise mic la
care (maximum inca o carie incipienta), se recomanda efectuarea sigilarii simple;
In cariile cavitare in smalt si in cariile cavitare sau necavitare in smalt si dentina:
Tratament chirurgical = Prepararea unei cavitati;
Tratament medicamentos = Tratamentul plagii dentinare;
Tratament restaurator [4].
Tratamentul cariei simple la DPI trebuie sa tina cont de particularitatile lor morfo-
structurale: smalt si dentina poroase, mature, canalicule dentinare largi, camera pulpara mare,
radacini incomplet formate, capacitate mare de aparare a pulpei. Implicatile terapeutice in cazul
cariei simple ale acestora sunt:
Necesitatea aplicarii precoce a tuturor metodelor de profilaxie: igiena orala corecta, dieta
corespunzatoare, sigilari, fluorizari topice.
Modificarea principiului exerezei total a dentinei alterate in cariile simple foarte profunde
atunci cand exista riscul de deschidere a camerei pulpare; se poate pastra o cantitate mica
de dentina alterata in dreptul unui corn pulpar a carei indepartare ar duce la deschiderea
camerei pulpare cu aplicarea unui coafaj natural asociat tehnicii excavatiei succesive;
Metodele de tratament ale plagii dentinare trebuie sa exploateze la maximum capacitatea
de aparare a pulpei cu pastrarea vitalitatii pulpare total prin coafaje, asigurand
desfasurarea in bune conditii a proceselor de apexogeneza si de maturogeneza.
1. Tratamentul chirurgical = Prepararea cavitatii la DP
Principiul de baza in prepararea cavitatii la DPI este economia de substanta dentara
sanatoasa [4, 5]. Principiile clasice ale prepararii cavitatii dupa Black sunt considerate nepotrivite
pentru tratamentul cariei la DPI, deoarece implica un sacrificiu inutil de tesuturi dure si sanatoase.
Astfel, tehnica minim-invaziva si tehnica clasica modificata sunt mai potrivite pentru
prepararea cavitatilor la DPI. Tehnica minim-invaziva, find caracterizata prin diagnostic si
tratament precoce, permite reducerea dimensiunii cavitatilor prin rezultarea de preparatii
ultraconservatoare si conservatoare. Pentru copili si adolescentii necooperanti de rice varsta,
cu/fara dizabilitati, este indicata tehnica ART [4].
Aceste abordari terapeutice conservatoare in prepararea cavitatilor la DPI au fost facilitate
de aparitia materialelor adezive de obturatie si a unor instrumente rotative noi (frezele de
fisurotomie), menite sa faciliteze reducerea la maximum a designului cavitatilor [4].
Cavitati clasa I minim-invazive: se imbina prepararea unei cavitati mici ocluzale
(indepartarea strict a structurilor afectate) cu sigilarea sistemului de santuri si fosete adiacent si a
obturatiei. Astfel, in prepararea cavitatii clasa I in cazul cariilor ocluzale minime, principiul
extensiei preventive a lui Black ce necesita sacrificiu mare de structura dura dentara a fost inlocuit
cu principiul sigilarii preventive. Aceasta reconsiderare capata importanta maxima in tratamentul
cariei simple la DPI, tratament care are drept obiective principale pastrarea vitalitatii pulpare si
conservarea cat mai mare a structurii dure dentare [ 3, 4].
Cavitati clasa I ultraconservatoare:
Indicatil:
Marmoratii ocluzale;
Leziuni ale suprafetelor accidentate suspect de a ascunde carii dentinare;
Cari cavitare ocluzale minime in smalt;
Pacienti cu risc mediu/mare la carie [3, 4].

Descriere:
Prepararea cavitatili prin enameloplastie (fisurotomie). Enameloplastia reprezinta o
metoda minim-invaziva de tratament prin care se indeparteaza strict smaltul afectat
(marmorat); are si valoare de diagnostic (diagnosticul carilor ajunse in dentina).
Enameloplastia se poate realiza cu turbina/piesa, cu freze sferice mici sau freze
cilindrice subtiri, dar mai ales cu freze de fisurotomie.
Cavitatea care rezulta este o cavitate ultraconservatoare, la nivelul smaltului.
Cavitati casa I conservatoare:
Cavitatea clasa I conservatoare in smalt si limitat in dentina:
Indicati:
Cari ocluzale in smalt si dentina cu extindere mica sau medie in suprafata;
Marmoratii ocluzale suspecte de a ascunde carli in dentina;
Pacienti cu risc mediu /mare la carie.
Contraindicatii:
Cari ocluzale extinse care implica mai multe zone ale sistemului fisural ocluzal;
Cari in zonele de incarcare ocluzala mare.
Descriere:
Se prepara prin stricta indepartare a smaltului prin enameloplastie si exereza dentinei
afectate;
Rezulta o cavitate casa I minim-invaziva, autoretentiva, cu pereti laterali convergenti
spre ocluzal, mica, de forma rotunda, ovalara, cu latime mica de 1-2 mm, cu adancime
ce depaseste putin jonctiunea smalt-dentina (JSD), unghiuri dentinare interne
rotunjite.
Cavitatea clasa I conservatoare in smalt si extins in dentina:
Indicatii:
Cari ocluzale cavitare in smalt si dentina cu extindere in suprafata medie/mare;
Marmoratii ocluzale suspecte de a ascunde carii in dentina;
Pacienti cu risc mediu/mare la carie.
Contraindicatii:
Cari ocluzale extinse care implica mai multe zone ale sistemului fisural ocluzal;
Cari ocluzale in zone cu incarcare ocluzala mare.
Descriere:
Se prepara prin enameloplastie urmata de exereza dentinei alterate:
Rezulta o cavitate ocluzala autoretentiva, cu pereti laterali convergenti catre ocluzal;
cavitatea este mica, cu diferite forme (asa cum rezulta strict dupa preparare), cu latime
de 2-3 mm, adancime superficiala/medie cel mai frecvent/profunda, cu unghiuri
dentinare interne rotunjite.
Cavitati clasa a Il-a minim-invazive:
Indicati:
Carli proximale mic pe molarii permanenti si pe premolari;
Sunt cavitati proximale conservatoare:
Cavitate vertical redusa;
Cavitate tip caseta;
Cavitate tip sant, fanta, deget de manuça;
Cavitate tip tunel.
Cavitatea vertical redusa:
Indicatii: carii proximale cu creasta subminata sau intrerupta limitat;
Descriere:
Este o cavitate proximal cu abordare dinspre creasta marginala;

Se prepara o cavitate vertical autoretentiva: peretii laterali sunt convergenti spre

ocluzal, divergenti spre dintele vecin, scosi 0,5 mm in afara punctului de contact cu
90°;
dintele vein, unghiurile dentinare interne sunt rotunjite, unghiul cavo-suprafaça de
Pragul gingival se infunda 0,5 mm sub punctul de contact, este usor concav; marginea
sa de smalt se netezeste;
Fara retentie ocluzala de obicei; retentia cavitatii este suplimentata cind este necesar,
realizand santuri de retentie pe peretii verticali, proximali ai cavitatii (vestibular si
oral) cu o freza sferica mica la turatie conventionala; exereza dentinei alterate (EDA)
se va face tot cu o freza sferica la turatie conventionala;
Istmul este redus.
Cavitatea tip caseta:
Indicatii: care cavitara proximala mica cand creasta marginala este integra si exista spatiu
suficient intre dinti (ex. dintele vecin este absent);
Descriere:
Este o cavitate proximala autoretentiva (baza este mai mare decat deschiderea
cavitatii), cu forma rotunda, ovalara preparata strict pe fata proximala, creasta
marginala ramanand integra, cu grosime de minim 2mm;
Accesul se face direct dinspre proximal cu o freza para sau sferica la turbina. EDA se va
face cu o freza sferica la turatie conventionala.
Cavitatea tip gant:
Indicatii: carie proximala cu creasta marginala integra si groasa de cel putin 2 mm, care se
observa clinic dinspre vestibular sau oral, extinsa in dentina peste 0,5 mm (confirmata Rx), cu dinte
vein prezent.
Descriere:
Forma cavitatii este de çant sau deget de manua;
Accesul se va face direct dinspre vestibular/oral acolo unde procesul carios este mai
aproape de suprafata dintelui, cu freze sferice mici la turatie inalta sau conventionala in
functie de tapa parcursa.
Cavitatea tip tunel (cavitate clasa a Il-a minim invaziva MI cu abordare dinspre fata
ocluzala):
Indicati:
Caria proximala cavitara mica cu creasta marginala integra si groasa minim 2 mm, care nu
se observa clinic (se depisteaza pe Rx), cu dinte vecin prezent. Lipsa de substanta se poate
pune in evidenta clinic prin separarea dintilor cu inel de elastomer.
Descriere:
Accesul se face dinspre foseta ocluzala proximala aferenta procesului carios, la 2 mm
departare de creasta marginala. Se foloseste freza para nr. 330 sau freza sferica la turatie
inalta. Freza se tine initial perpendicular pe suprafata ocluzala, iar apoi pe masura ce se
inainteaza in dentina, directia devine oblica si la un moment dat se cade in procesul carios.
EDA - cu freza sferica la turatie joasa.
Prepararea cavitatilor in tehnica clasica modificata [4]
Indicatii: carli cavitare cu extindere mai mare in dentina
Preparatia: se realizeaza dupa principiile lui Black modificate pentru a corespunde
principiului de economie de structura dura dentara [4]:
1. Crearea accesului, a formei de contur extern si a formei de convenienta:
Crearea accesului se realizeaza in limita realizarii formei de convenienta care asigura
parcurgerea in bune conditii a tuturor etapelor prepararii cavitatii si ale realizarii obturatiei.
Forma de contur extern se obtine prin indepartarea in totalitate a smaltului colorat si
subminat si prin extinderea ulterioara a marginilor cavitatii in toate ganturile si gropitele cu
risc mare la carie.
2.
Exereza dentinei alterate: se face in general in totalitate, evitand aparitia recidivei la carie.
in unele cazuri (carit simple forte profunde), se poate realiza exereza partiala pentru
evitarea deschideril camerei pulpare, ramanand puncte de dentina alterata in dreptu
coarnelor pulpare (indepartarea dentinei alterate ar duce la deschiderea camerei pulpare).
se asociaza cu coafajul natural in cadrul tehnicii excavatiei succesive (step-wise).
Extensia preventiva: se evita aparitia cariei secundare: clasa l - marginile cavitatii trebuie sa
fie aduse De pantele cuspidiene - zone cu risc mic la carie, supuse curatirii si autocuratiri
Clasa a ll-a - scoaterea peretilor laterali verticali in afara punctului de contact cu dintele
vecin 0,5 mm (extensia preventiva proximala) si infundarea pragului gingival 0,5 mm sub
punctul de contact si netezirea marginii de smalt a acestuia (extensia preventiva gingivala)
Pentru celelalte clase, extensia preventiva este de fapt o extensie pentru estetica: se
indeparteaza smaltul colorat marginal.
4. Forma de retentie: retentia cavitatilor este asigurata de autoretentivitatea cavitatii, de un
contur extern retentiv, dar gi de cavitatile suplimentare de retentie (ex: coada de randunica,
in S, etc)
5.
Forma de rezistenta:
- la cavitatile de clasa I si a ll-a, peretii laterali trebuie sa aiba o grosime suficienta pentru a
evita fracturarea lor;
- la cavitatile de clasa a lIl-a, a IV-a, a V-a, peretii laterali trebuie sa aiba minim 0,5mm pentru
a rezista la gravajul acid;
- la cavitatea verticala din cadrul clasei a Il-a boltile cuspidiene foarte nesustinute (smalt
nesustinut de dentin) se indeparteaza, iar cele mai putin sustinute (smalt insuficient
sustinut de dentina) se captusesc cu CIS sau FOZ;
- unghiul cavo-suprafata de 900 - clasa I si a Il-a - asigura rezistenta atat cavitatii, cat si
obturatiei;
- adancime minima de 0,5 mm in dentina;
- peretii meziali si distali la clasa I sa fie paraleli intre ei, nu convergenti spre ocluzal pentru
a nu submina crestele marginale.
6. Finisarea: consta in rotunjirea unghiurilor externe, netezirea marginilor anfractuoase de
smalt. La cavitatile clasa I si a Il-a se recomanda bizotarea marginilor neregulate de smalt
pentru o mai bun adaptare a materialului de obturatie.
Cavitatea casa I clasica modificata:
Indicatii:
Carie cu extindere laterala mare in dentin de-a lungul JSD;
Cavitatea intra in contact extins cu antagonistul.
Descriere:
Cavitate clasa I care se opreste in dentin, avand extindere laterala mare: peretii laterali
vestibulari si orali usor convergenti spre ocluzal, peretii meziali si distali paraleli pentru
a nu submina crestele marginale, adancime minima de 0,5 mm sub JD, unghiul cavo-
suprafata de 90°, unghiuri interne rotunjite;
Santurile si fisurile marginale restate retentive sunt sau nu inglobate in conturul extern
al cavitatii in functie de riscul la carie al pacientului:
o risc mic/mediu - nu se inglobeaza in cavitate (limitarea extensiei preventive), ci se
sigileaza;
O
risc mare - se inglobeaza in cavitate.
Cavitatea clasa a Il-a clasica modificata:
Indicati:
Cari proximale mari cu creasta marginala intrerupta sau subminata pe dintii
permanent laterali.

Descriere:
Cavitatea verticala: pereti laterali convergenti spre ocluzal si divergenti spre dintele
vecin, unghiuri dentinare interne rotunjite, pragul se scoate din contactul cu dintele
vecin, se infunda 0,5 mm sub punctul de contact si se netezeste marginea lui de smalt;
Istmul: latime 1/4-1/3 din latimea bicuspidiana vestibulo-orala, adancime sub JSD,
rotunjit:
Cavitatea orizontala: se poate reduce in suprafata (mai ales in latime), dar pereti laterali
vor fi convergenti spre ocluzal, unghiurile interne rotunjite, adancimea - 0,5 mm sub ISD;
particular, poate avea forma de "S" sau "S" inversat;
Unghiul cavo-suprafata = 900
Cavitatea clasa a Ill-a clasica modificata:
incizal.
Indicatit: carii proximale pe dintii frontali permanent cu pastrarea integritatii unghiului
Descriere:
Conturul extern se realizeaza in limita exerezei dentinei alterate fara sacrificiu de
substanta dura suplimentara, rezultand o cavitate cu contur ovalar, triunghiular sau
sferic;
Retentia: peretii laterali convergenti spre exterior si unghiuri dentinare rotunjite;
Extensia preventiva = extensie pentru estetica: se indeparteaza smaltul colorat
marginal;
Rezistenta: marginile cavitatii trebuie sa aiba minim 0,5 mm grosime pentru a rezista la
demineralizarea acida;
Finisarea: netezirea marginilor de smalt.
Cavitatea clasa a IV-a clasica modificata
Indicatii: carii proximale pe dintii frontali permanenti fara pastrarea integritatii unghiului
incizal
Descriere:
Distructiile coronare mari necesita uneori aplicarea nor mijloace suplimentare de
retentie pentru materialul de obturatie;
stifturi/puturile parapulpare aplicate in axul lung al dintelui (in dentina de sub JSD)
prezinta risc crescut de deschidere a camerei pulpare (deoarece DPI au camera pulpara
mare si coarnele pulpare superficiale). Se recomanda ca aceste tipuri de tratamente sa
fie temporarizate pana dupa ce dintele ajunge in stadiul de dinte permanent matur.
Cavitatea clasa a V- clasica modificata
Indicatii: carii de colet
Descriere:
Conturul extern se realizeaza n limita exerezei dentinei alterate fara sacrificiu de
substanta dura suplimentara, rezultand o cavitate cu contur ovalar, sferic sau reniform;
Retentia: peretii laterali convergenti spre exterior si unghiuri dentinare rotunjite;
Extensia preventiva = extensie pentru estetica: se indeparteaza smaltul colorat
marginal;
Rezistenta: marginile cavitatii trebuie sa aiba minim 0,5 mm grosime pentru a rezista la
demineralizarea acida;
Finisarea: netezirea marginilor de smalt.
Cavitatea clasa a VI- clasica modificata:
Indicatii: carii pe varful cuspizilor sau pe marginea incizala

Descriere.
Sun Cavitati ce rezulta in limita indepartarii dentinei alterate, fara extesie preventiva
avand forma rotunda, ovalara sau de caseta.
Prepararea cavitatilor prin tehnica ART (Atraumatic Restorativ Treatment)
Indicatit: carif cavitare cu extindere mare in dentina la copli si adolescenti necooperanti de
orice varsta cu/fara dizabilitati.
Principii generale: prepararea cavitatii cu instrumentar manual (dalta de smalt, excavator
lingura Black) si obturarea cavitatii cu ciment ionomer de sticla (CIS).
2.
Tratamentul medicamentos = Tratamentul plagii dentinare (TPD)
Obiective:
Protectia fizica (termica, electrica), protectia chimica (deshidratare, fata de acizii din
materialele folosite), protectia mecanica, protectia biologica (faja de invazia bacteriana
si de toxinele acestora);
Sigilarea canaliculelor dentinare expuse prin prepararea cavitatii (cu lineri, lacuri,
adezivi);
Efect antibacterian;
Neodentinogeneza.
Etape: toaleta cavitatii si aplicarea unor materiale care sa indeplineasca obiectivele de mai sus
Cavitati superficiale: toaleta cavitatii cu alcool+ H202 liner CIS fotopolimerizabil/Ca(OH)2 sau
bonding;
Cavitati medii: toaleta cavitatii cu H202: obturatie de baza din CIS/FOZ;
Cavitati profunde: toaleta cavitatii: ser fiziologic/apa distilata; coafaj indirect/ natural/ direct cu
Ca(OH)2/ MTA + obturatie de baza CIS/FOZ.
Coafajul indirect - este o metoda de tratament a plagii dentinare si de protectie pulpara
care se aplica in cariile profunde in care peretele dentinar profund (pulpar/parapulpar) este
alcatuit din dentina dura sanatoasa/usor colorata.
Coafajul natural - este o metoda de tratament a plagii dentinare si de protectie pulpara
care deriva din coafajul indirect si care se aplica in cariile profunde in care peretele dentinar
profund (pulpar/parapulpar) este alcatuit din dentina dura sanatoasa / usor colorata si intrerupt
in dreptul unui corn pulpar de o cantitate mica de dentina alterata pe care daca am indeparta-o s-
ar deschide camera pulpara. Se mentine minimum 6-8 saptamani, interval necesar pentru
producerea neodentinogenezei. Daca este necesar se poate repeta de mai multe ori, realizand astfel
tehnica excavatilor succesive (step-wise technique).
Coafajul direct - este o metoda de tratament a plagii dentinare si de protectie pulpara care
se aplica in cariile profunde in care peretele dentinar profund (pulpar/parapulpar) este alcatuit
din dentina dura sanatoasa/usor colorata si intrerupt in dreptul unui corn pulpar de o deschidere
punctiforma a camerei pulpare.
3. Tratamentul restaurator
Cavitate preparata prin tehnica minim-invaziva
Cavitatea clasa I ultraconservatoare - obturatie preventiva cu rasina tipul 1
(sigilarea largita, OPR1): se obtureaza cavitatea cu compozit flow + se sigileaza cu compozit de
sigilare obturatia si santurile si fosetele nepreparate.
Cavitatea casa I conservatoare:
1. Cavitate clasa I conservatoare care depaseste putin ISD, cu extindere laterala in dentina
mica; preparatia nu intra in contact cu antagonistul; cavitatea este superficiala (smalt si 0,5
mm in dentin) - obturatie preventiva cu rasina tip 2 (OPR2): liner CIS/ varnish/bonding
pentru obstruarea canaliculelor dentinare + obturatie compozit/compomer/CIS + sigilarea
2.
obturatiei si a ganturilor si fosetelor nepreparate cu compozit de sigilare;
Cavitate clasa I conservatoare cu extindere laterala mai mare; preparatia intra limitat in
contact cu antagonistul;, cavitatea poate fi medie sau profunda - obturatie preventiva cu
ragina tip 3 (OPR 3, obturatie laminata):
Cavitate medie: obturatie baza CIS + obturatie compozit + sigilarea obturatiei si a santurilor
si fosetelor nepreparate;
Cavitate profunda: coafaj indirect Ca(OH)2
obturatie
baza
CIS
obturatie
compozit/compomer + sigilarea obturatiei si a santurilor si fosetelor nepreparate
compozit de sigilare.
Cavitatea clasa a Il-a MI verticala redusa: TPD + obturatie din compozit/ compomer
Cavitate clasa a Il-a MI tip caseta: TPD + obturatie din compozit/compomer/CIS
Cavitate clasa a Il-a MI tip gant: TPD + obturatie CIS condensabil
Cavitate clasa a Il-a tip tunel: TPD + obturatie laminata: CIS + compozit
Cavitate preparata prin tehnica clasica modificata: TPD + obturatie din compozit/
compomer / CIS si derivatii sai.
I. Caria complicata la dintii permanenti imaturi
Patologia pulpara a DPI trebuie privita in contextul particularitatilor morfo-structurale ale
acestor dinti:
Camera pulpara mare;
Radacini scurte;
Canale radiculare largi, care sunt mai inguste in sens mezio-distal fata de cel vestibulo-oral;
Apex deschis de forma ovalara;
Peretii radiculari sunt subtiri: la inceput sunt divergenti, apoi paraleli si in final devin
convergenti;
Peretii radiculari meziali si distali se dezvolta mai repede decat cei vestibulari si orali;
Regiunea apicala larga este bine vascularizata si are un potential cellar activ care
contribuie, in cativa ani, la cresterea in lungime si grosime a treimii apicale a radacinii si la
inchiderea apexului;
Periapical exista un tesut conjunctiv tanar, cu numeroase celule nediferentiate, care
functioneaza autonom contribuind la modelarea apexului, chiar in absenta pulpei vii [4, 5].
Pulpa DPI:
Contine numeroase celule nediferentiate de tip tanar cu capacitate mare de transformare in
celule inalt diferentiate cu diferite functii (fibroblasti cu talie mare, odontoblasti), cu rol in
aparare si rol in reparatie prin depunerea de dentina de reactie. Astfel, pulpa imatura
dispune de o mare autonomie functionala.
Are putine fibre de colagen
Zona subodontoblastica Weil este bogat vascularizata
Substanta fundamental are un grad mare de hidratare, asigurand un pasaj rapid al
substantelor nutritive prin pulpa si eliminarea rapida a toxinelor si substantelor rezultate
din inflamatie. Astfel se pastreaza presiunea intrapulpara constanta mult timp
Pulp imatura are un prag dureros crescut la testarea electrometrica deoarece prezinta
grade diferite de imaturitate in ceea ce priveste integrarea fibrelor nervoase cu prelungirile
odontoblastelor [4, 5].
Clasificarea formelor clinice de care complicata:
1. Inflamatia pulpara (pulpita)
Pulpite reversibile: hiperemia pulpara si pulpita acuta seroasa partiala in stadiul 1;
Pulpite reversibile:
o Pulpita acuta seroasa partial in stadiul 2 de evolutie;

Pulpita seroasa totala;

Pulpitele purulente;
Pulpitele cronice.
2.
Necroza pulpara (mortificarea aseptic a pulpei)
3.
Gangrena pulpara
Gangrena simpla: partial sau totala;
Gangrena complicata [4, 5].
Etiologia cariei complicate la DPI:
Carie;
Traumatism;
latrogenie;
Forte ortodontice;
Boala parodontala [4].
Diagnosticul cariei complicate la DPI [4, 51
1. Inflamatia pulpara (pulpita):
Pulpite reversibile (hiperemia preinflamatorie, pulpita acuta seroasa partiala in
faza de debut)
Examen subiectiv:
dureri provocate de agenti fizici (rece) si chimici (dulce), de intensitate variabila de la
mica la mare;
durerea este de scurta durata:
in hiperemia preinflamatorie - durerea se prelungeste 1-2 minute dupa indepartarea
stimulului;
in pulpita acuta seroasa in faza de debut - prelungirea durerii pana la 10-15 minute
dupa indepartarea stimulului;
durerea cedeaza spontan;
durerile sunt inconstante, strict localizate la dintele respectiv, cu caracter lancinant;
fenomene dureroase suplimentare: hipersensibilitate pe peretele dentinar profund la
diferiti stimuli si hiperestezia dentinara.
Examen obiectiv:
Inspectia dintelui si a partilor moi vecine releva:
Modificari de culoare ale dintelui (alb-cretos, brun) localizate in santuri si fosete sau in
dreptul crestei marginale;
Lipsa de substanta dentara cu prezenta unei cantitati de dentina alterata de aspect
umed (alb-galbuie);
Obturatii cu carl secundare;
Papilele gingivale pot fi tumefiate, congestive, pot aparea sangerari datorita gingivitei
sau sindromului de sept;
Palparea cu sonda:
Camera pulpara este integra
Hiperestezie dentinara pe peretii laterali
Dentina alterata, de obicei moale
Percutie in ax: negativa;
Testele complementare:
Testele de vitalitate (termice) pot releva un prag al excitabilitatii pulpare usor crescut;
la copii aceste teste ofera informatii incerte, eronate si se aceea se folosesc rar;
Rx: carie profunda fara deschiderea camerei pulpare;
Probele terapeutice
- pansamentul calmant nu este indicat deoarece pulpitele
reversibile beneficiaza de conservarea in totalitate a pulpei prin coafaje.

b. Pulpite reversibile acute:

Pulpita acuta seroasa totala
Examen subiectiv:
dureri spontane, intense, exacerbate de rece si partial calmate la cald; durerile dureaza
pana la o noapte intreaga, sunt radiate in hemicraniu, nu cedeaza la antialgicele
obisnuite:
durerile au caracter lancinant si sunt provocate gi exacerbate de rece sau dulce si partial
calmate la cald:
Examen obiectiv:
Inspectia: ca la pulpitele reversibile, dar lipsa de substanta poate fi mai mare;
Palparea cu sonda:
dupa exereza dentinei alterate camera pulpara este deschisa (clinic si Rx);
palparea cu sonda provoaca o durere puternica si sangerare rosu-deschis, in cantitate
mica.
Percutia in ax: pozitiva;
Examene complementare:
Testele de vitalitate: trebuie evitate pentru ca prin durerea mare pe care o provoaca
genereaza un comportament negativ al pacientului copil si ofera informatii eronate,
incerte:
Radiografia: releva deschiderea camerei pulpare;
Probele terapeutice: aplicarea unui pansament calmant (este recomandata buleta cu
anestezic fara vasoconstrictor) si a unei obturatii provizorii reuseste sa calmeze
durerile.
Pulpita purulenta partiala
Examen subiectiv:
dureri spontane, mai ales noaptea, provocate de cald;
durerea este intensa;
durerile sunt initial in crize scurte, apoi crizele devin din ce in ce mai lungi (cateva ore);
durerile sunt calmate partial la antialgice sau rece / necalmate;
durerile sunt exacerbata la cal si la cresterea fluxului sanguin in extremitatea cefalica;
durerile au caracter pulsatil, sincron cu pulsul;
Examen obiectiv:
Inspectia: care profunda cu deschiderea camerei pulpare;
Palparea cu sonda:
dupa exereza dentinei alterate, camera pulpara este deschisa (clinic si Rx);
eliminarea puroiului produce exacerbarea durerii (decompresie) si ulterior scaderea
dureril;
dupa eliminarea puroiului, apare sangerare rosie;
Percutia in ax: negativa;
Examene complementare:
Testele de vitalitate: hipoexcitabilitate;
Radiografia: releva deschiderea camerei pulpare;
Forajul explorator: calmeaza durerea prin eliminarea puroiului.
Pulpita purulenta totala
• Examen subiectiv:
dureri spontane, intense, radiate in hemicraniu, care dureaza frecvent o noapte si care
nu cedeaza la antialgicele obignuite; pot fi ugurate temporar la rece;
durerile au caracter pulsatil si sunt exacerbate la cald si la cresterea fluxului sanguin in
extremitatea cefalica;

Examen obiectiv:
Inspectia: lipsa de substanta dura dentara mare, bogat depozit de dentina alterata
umeda;
Palparea cu sonda:
camera pulpara este deschisa;
eliminarea puroiului produce exacerbarea durerii (decompresie) si ulterior scaderea
durerii dupa 20-30 minute;
dupa eliminarea puroiului apare sangerare rosu inchis;
Percutie in ax: pozitiva;
Examene complementare:
Testele de vitalitate: hipoexcitabilitate;
Rx: releva deschiderea camerei pulpare;
Probe terapeutice: forajul explorator releva la deschiderea camerei pulpare eliminarea
puroiului si a sangelui de staza dupa care durerile se calmeaza in timp.
Pulpitele reversibile cronice:
Examen subiectiv:
dureri surde sub obturatii intinse in suprafata pentru pulpitele cronice inchise si dureri
provocate/exacerbate de masticate, care se repeta odata cu repetarea stimulului;
uneori, durerile pot lipsi.
Examen obiectiv:
Inspectia:
carii cu evolutie cronica, obturatii voluminoase, polipi pulpari care umplu cavitatea
carioasa, zone largi de pulpa expusa care prezinta ulceratii sangerande in zonele
profunde ale cavitatii carioase (in pulpitele cronice deschise);
carii profunde cu dentina dura colorata sau obturatii mari vechi (in pulpitele cronice
inchise);
Palparea cu sonda:
in pulpitele cronice deschise: camera pulpara este deschisa, cu durere redusa la
suprafata pulpel;
In pulpitele cronice inchise: camera pulpara este inchisa;
Palparea cu sonda a pulpei inflamate cronic provoaca o oarecare sensibilitate si
sangerare abundenta de culoare rosu inchis, greu controlabila cu mijloace obisnuite de
hemostaza (caracter profuz);
Percutia in ax: negativa;
Examene complementare:
Testele de vitalitate: slab pozitive;
Rx: releva camera pulpara larg deschisa in pulpitele cronice deschise sau camera
pulpara inchisa in pulpitele cronice inchise;
Forajul explorator: releva sensibilitate redusa a pulpei inflamata cronic si sangerare
rosu inchis abundenta.
2. Necroza pulpara:
Examen subiectiv: lipsa durerii specifice;
Examen obiectiv:
Inspectia: obturatii voluminoase, modifcarea culorii, disparitia transluciditatii;
Palparea cu sonda: camera pulpara este inchisa;
la deschiderea camerei pulpare se constata ca pulpa are o culoare gri, fara miros fetid;
de asemenea, se observa lipsa de sangerare si de sensibilitate a pulpei;
Percutia in ax: negativa;

Examene complementare:
Teste de vitalitate: negative;
Forajul explorator: intrarea in camera pulpara releva lipsa de sangerare si de
sensibilitate a pulpei.
3.
Gangrena pulpara simpla:
Examen subiectiv: lipsa durerii specifice
Examen obiectiv:
Inspectia: cavitati profunde, dentina ramolita abundenta;
Palparea cu sonda:
camera pulpara este deschisa;
pulpa are culoare gri, consistenta moale, miros fetid si nu prezinta sensibilitate si
sangerare la palparea cu sonda;
Percutie in ax: negativa;
Examene complementare:
Teste de vitalitate: negative;
Forajul explorator: releva lipsa de sensibilitate si de sangerare la intrarea in camera
pulpara.
4. Gangrena complicata:
a. Parodontita apicala acuta:
Elementele specifice de diagnostic sunt:
in stadiul endoosos:
Dureri de intensitate mare, spontane, exacerbate de masticate, iradiate;
Senzatie de egresiune a dintelui;
Mobilitate crescuta;
Camera pulpara deschisa;
Pulpa mortificata, gri, consistenta moale, fetida, fara sensibilitate si sangerare la palpare;
Percutie in ax: pozitiva. Se evita realizarea ei intrucat produce durere intensa
in stadiul exteriorizat (abces):
Durerile sunt de intensitate mai mica, spontane, exacerbate de masticatie;
Camera pulpara deschisa;
Pulpa mortificata, gri, consistenta moale, fetida, fara sensibilitate si sangerare la palpare;
Percutie in ax: intens pozitiva;
b. Parodontita apicala cronica:
Examen subiectiv: durerea este redusa ca intensitate; se exacerbeaza la
acutizarea parodontitei cronice;
Examen obiectiv:
Palparea cu sonda:
camera pulpara este deschisa;
pulpa mortificata, gri, de consistenta moale, fetida, fara sensibilitate si sangerare la
palpare;
Percutia in ax: negativa sau usoara jena; devine pozitiva cand se acutizeaza;
Examene complementare:
Teste de vitalitate: negative; nu se fac la acutizare;
Rx: releva zona de osteita periapicala.

Metodele de tratament pulpar recomandate la DPI [2, 4, 5]

Coafaje pulpare:
Indirect
Natural
Direct
Pulpotomia (amputatia)
Pulpotomia partiala vitala
Pulpotomia totala vitala
Pulpectomia (extirparea)
Pulpectomia partiala vitala
Pulpectomia non-vitala
Apexificarea
Revascularizarea

Apexogeneza este procesul fiziologic de crestere a radacinii si de inchidere a apexului la

DPI sanatosi dar si la cei cu complicatii pulpare pe baza pulpei vii sanatoase restante si stimulate
terapeutic.
Tratamentele care stimuleaza apexogeneza sunt: coafajele pulpare, pulpotomia vitala
partiala sau totala si pulpectomia vitala partiala.
Medicatia de electie folosita pentru aceste tehnici este reprezentata de Ca(OH)2 si MTA.
Amble materiale au proprietati biostimulatoare, antiseptice si antialgice, care favorizeaza
pastrarea pulpei vi si sanatoase.
Apexificarea este o procedura terapeutica prin care se creeaza o bariera apicala din diferite
tesuturi (os, dentina, cement sau combinatii ale acestora sau tesut conjunctiv fibros) in lipsa
cresterii radacinii, pe baza tesutului periapical tanar la DPI cu necroza, gangrena pulpara totala
simpla sau complicata (cand nu mai exista resturi pulpare vii apicale).
a. Coafajele pulpare
Coafajele pulpare sunt metode de tratament a plagii dentinare si de tratament pulpar in care
se pastreaza in totalitate pulpa vie tratata si vindecata.
1. Coafajul indirect
Definite: este o metoda de tratament a plagii dentinare, de protectie si tratament a pulpei
vi cu inflamatie incipienta si care se aplica atunci cand camera pulpara este inchisa. Dupa
prepararea cavitatii, peretele dentinar profund este dur, normal colorat sau usor pigmentat.
Indicatil:
DPI vitali cu care simpla profunda, fara deschiderea camerei pulpare;
DPI vitali cu pulpita reversibila la primul puseu (lipsa unor episode de durere
provocataprelungita/repetata).
Medicatia de electie: Ca(OH)2 / MTA
Perioada de monitorizare: 6-8 saptamani.
Succesul este marcat de:
Absent durerii provocate/spontane;
Pastrarea vitalitatii pulpare;
Posibilitatea utilizarii dintelui in masticatie;
Absent simptomelor, semnelor clinice si radiologice de patologie periapicala /
interradiculara;
Dupa 6-8 saptamani se poate observa pe Rx periapicala / bitewing depunerea de
dentin de reparatie si lipsa patologiei periapicale / interradiculare sau a calcificarilor
pulpare.

2. Coafajul natural
Definite: metoda de tratament a plagii dentinare, de protectie si de tratament pulpar ce
consta in acoperirea cu Ca(OH)2 a peretelui dentinar profund dur, normal colorat sau usor
pigmentat si intrerupt in dreptul unui corn pulpar de o cantitate mica de dentina alterata care, daca
ar fi indepartata, s-ar deschide camera pulpara. Dupa minim 6-8 saptamani, se reintervine gi se
indeparteaza dentina alterata restanta in una sau mai multe sedinte de tratament (tehnica
excavatiilor succesive).
Indicati:
DPI vitali cu carie simpla profunda, fara deschiderea camerei pulpare, dar cu o cantitate
mica de dentina alterata restanta;
DPI vitali cu pulpita reversibila la primul puseu (lipsa unor episode de durere provocata
prelungita/repetata.
Medicatia de electie: Ca(OH)2
Succesul este marcat de:
Absent durerii provocate/spontane;
Pastrarea vitalitatii pulpare;
Posibilitatea utilizarii dintelui in masticatie;
Absent simptomelor, semnelor clinice si radiologice de patologie periapicala
interradiculara;
Dupa minimum 6-8 saptamani se poate observa pe Rx periapicala / bitewing depunerea
de dentina de reparatie si remineralizarea dentinei alterate restante.
3. Coafajul direct
Definitie: este o metoda de tratament a plagii dentinare, de protectie si tratament a pulpei
vii, sanatoase sau cu inflamatie reversibila, care a fost expusa punctiform recent. Peretele dentinar
profund este dur, normal colorat sau ugor pigmentat si prezinta in dreptul unui corn pulpar o
deschidere punctiforma a camerei pulpare (<1mm) [2, 4, 5].
Indicatii:
DPI cu carii simple profunde cu deschidere accidental a camerei pulpare (iatrogena);
DPI vitali cu pulpita reversibila in stadiu de debut (1-2 pusee dureroase);
DPI cu deschidere traumatica punctiforma (<1mm), in traumatisme dentare recente
(1-6 ore), fara traumatisme parodontale asociate si la care exista posibilitatea
inchiderii etanse [2, 4, 5]
Medicatie de electie: Ca(OH)2 / MTA
Succesul este marcat de:
Absent simtomatologiei;
Pastrarea vitalitatii pulpare (raspuns normal pozitiv la testele de vitalitate);
Posibilitatea utilizarii dintelui n masticatie;
Pe Rx: prezenta unei punti dentinare sub Ca(OH)2 dupa 1-6 luni si absenta modificarilor
periapicale/interradiculare;
Absenta resorbtiei interne (celulele mezenchimale nediferentiate se pot diferentia in
osteoclaste ca raspuns la iritatiile provenite de la care sau de la materialul de coafaj
direct si pot initia o resorbtie interna).
b. Pulpotomia (amputatia)
Definitie: metoda de tratament pulpar prin care este indepartata pulpa coronara, iar pulpa
radiculara restanta este acoperita cu o pasta de amputatie
La DPI se recomanda:
Pulpotomia vitala partial (Cvek)
Pulpotomia vital totala (cervicala)

1. Pulpotomia vitala partiala

Déficie:metoda de tratament pulpar prin care este indepartata, sub anestezie, doar o parte
(1-3 mm% lit pilipa coronara (resurul pulpar infamat de langa orificiul de deschidere al camerei
pulpare), pana se ajunge la pulpa sanatoasa.
Indicatin:
"DPI' cu deschidere pulpara traumatica (fractura coronara penetranta) asociata cu o
infamatie cronica partial a pulpei coronare. Pulpa inflamata cronic poate proemina
prin orificiul de deschidere a camerei pulpare sub forma unui mic polip pulpar
(infamatia cronica este limitata la 1-3 mm in dreptul orificiului de deschidere a camerei
pulpare)
Unif autori recomanda aceasta tehnica atunci cand timpul scurs de la traumatism pana
la initierea tratamentului este >6 ore si marimea expunerii pulpare este de 1-2mm
Alti autori considera ca indiferent de vechimea traumatismului si marimea deschiderit
camerei pulpare, aceasta tehnica se poate aplica daca dupa indepartarea tesutului
inflamat se obtine hemostaza in maxim 1-2 minute;
DPI vitali cu deschidere pulpara carioasa de 1-2 mm si in care sangerarea pulpara poate
fi controlata in 1-2 minute (pulpita reversibila).
Medicatie de electie: plaga pulpara este acoperita cu Ca(OH)2/MTA si o obturatie provizorie
etanga.
Descriere pe scurt: se efectueaza anestezie plexala fara vasoconstrictor si sub izolare se
realizeaza excizia a 1-3 mm de pulpa cu un excavator mic sau cu o freza diamantata sferica mica la
turatie mare, racita constant cu apa sterila. Toaleta si hemostaza se realizeaza prin irigarea plagi
pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie sa se opreasca in 1-2 minute. Peste plaga pulpara se
aplica Ca(OH)2/MTA si o obturatie provizorie etansa cu CIS.
Succesul este marcat de:
Absent simptomatologiei;
Evidentierea aparitia unei bariere de dentina de reparatie sub Ca(OH)2;
Pe Rx: continuarea cresterii radacinii si inchiderea apexului (apexogeneza);
Clinic si Rx: lipsa patologiei periapicale / interradiculare.
2. Pulpotomia vitala totala
Definite: metoda de tratament pulpar prin care este indepartata pulpa coronara
imbolnavita, insensibilizata prin anestezie iar pula radiculara vie, sanatoasa este pastrata find
acoperita cu o pasta de amputatie si o obturatie provizorie/definitiva.
Indicatii:
DPI cu pulpita reversibila;
DPI cu esec dupa coafaje;
DPI cu deschidere a camerei pulpare in urma exerezei dentinei alterate si cu hemoragie
rapid controlata (1-2 minute) cu mijloace obisnuite de hemostaza (bulete sterile
umectate cu ser fiziologic/H202);
DPI vitali cu deschidere accidentala (iatrogena) a camerei pulpare >2mm;
DPI vitali cu traumatisme ce au deschidere a camerei pulpare >2mm sau veche de 6-10
ore sau mai mult, cu pulpita reversibila;
DPI restaurabili (cu distructie coronara <2/3 din volumul initial);
Pacient sanatos si cooperant care accepta anestezia si procedura.
Contraindicatii:
DPI nerestaurabili (cu distructie coronara > 2/3 din volumul initial);
DPI cu semne de pulpita reversibila sau necroza / gangrena pulpara;
DPI cu semne de afectare interradiculara;
DPI cu calcificari pulpare/ perforatie interradiculara;
Pacienti necooperanti care u accepta anestezia si procedura;

Pacienti cu malformatii congenitale sau reumatism poliarticular acut, pacienti cu stare

generala alterata din cauza unei boli acute, pacienti cu boli cronice care scad
capacitatea de aparare si potentialul de vindecare (HIV, diabet, etc.).
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA.
Descriere pe scurt: se efectueaza anestezie plexala fara vasoconstrictor si sub izolare se
realizeaza excizia pulpei coronare pana la jonctiunea smalt-cement cu excavatorul sau cu o freza
diamantata sferica mare la turatie mare/mica, constant racita cu apa sterila. Toaleta si hemostaza
se realizeaza prin irigarea plagii pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie sa se opreasca in 1-
3 minute. Pe toata podeaua camerei pulpare se aplica Ca(OH)2/MTA si o obturatie provizorie
etança cu CIS.
Succesul este marcat de urmatoarele:
Absent simptomatologiei;
Utilizarea dintelui in masticatie;
Pastrarea vitalitatii pulpei restante;
Continuarea cresterii radacinii si edificarea zonei apicale (apexogeneza);
Formarea unei punti dentinare si depunerea de dentina de reparatie;
Lipsa patologiei periapicale / interradiculare (clinic si Rx);
Pe Rx: absenta resorbtiei radiculare patologice si a calcificarilor pulpare radiculare.
c. Pulpectomia
1. Pulpectomia vitala partiala
Definite: metoda de tratament pulpar indicata in special la DPI, care presupune
indepartarea pulpei coronare si a unei parti din pulpa radiculara, insensibilizate prin anestezie si
pastrarea unui bot radicular vital cat mai extins, care va permite realizarea apexogenezei.
Mecanism: regiunea apicala larga a DPI este bine vascularizata si are un potential celular
activ care contribuie la cresterea in lungime si grosime a treimii apicale a radacinii si la inchiderea
apexului. Zona pulpara terminala a radacinii are un grad mare de autonomie functionala, asigurand
dintelui functile esentiale, chiar in conditiile compromiterii restului pulpei.
Obiective:
Indepartarea pulpei coronare si radiculare afectate si pastrarea partiala a pulpei
radiculare vitale si sanatoasa;
Utilizarea dintelui in masticatie;
Stimularea apexogenezei (cresterea radacinii si inchiderea apexului).
Indicatii:
DPI vital cu sec dupa pulpotomie;
DPI restaurabil cu pulpite reversibile (prin carie sau traumatism);
DPI cu inflamatie pulpara extinsa dincolo de pulpa coronara, fara semne radiologice de
afectare a parodontiului periradicular;
Pacienti sanatosi, care accepta anestezia.
Medicatie de electie: Ca(OH)2/ MTA
Descriere pe scurt: se efectueaza anestezie plexala sau tronculara periferica fara
vasoconstrictor si sub izolare se realizeaza excizia pulpei coronare in intregime (vezi pulpotomia
vitala) si a unei parti din pulpa radiculara, lasand un bont radicular viu de 6-8mm. Pulpa radiculara
se indeparteaza cu ace Hedström groase, cu varf rotunjit. Toaleta si hemostaza se realizeaza prin
irigarea plagii pulpare cu ser fiziologic si hemoragia trebuie sa se opreasca in 2-3 minute. Nu se
face largirea canalului. Obturatia de canal se realizeaza cu Ca(OH)2/MTA si apoi se aplica o
obturatie provizorie de durata. Pasta de canal trebuie sa fie inlocuita periodic cu o alta pasta
similara cand s-a resorbit din canal.

Succesul este marcat de:

Disparitia simptomelor;
Lips complicatiilor periapicale;
Lips mobilitatii anormale a dintelui;
Percutie in ax negativa;
Cresterea radacinit in lungime si grosime gi inchiderea apexului (apexogeneza).
2. Pulpectomia non-vitala
befrietnaladl, 'ifatament pulpar prin care este indepartala pulpa coronara i
radiculara mortintata si sau infectata si spasiul astfel eliberat este obturat cu pasta specinca d
canal.
Descriere: tehnica presupune evacuarea intregului fesut pulpar mortificat si infecta,
mortificata, pentru a permite inchiderea apexului, pulpectomia non-vitala este urmata fie de
apexificare, fie de revascularizare.
Indicatil:
DPI cu necroza pulpara;
DPI cu gangrena pulpara simpla sau complicata cu parodontita apicala;
DPI care nu intretin complicatii infectioase majore (adenite, sinuzite, abcese in lojile
faciale, boala de focar etc);
DPI restaurabili;
Pacienti cooperanti si sanatosi;
Pacienti care pot veni la sedinte succesive de tratament.
Succesul pulpectomiei: sansele de succes cresc daca apexul dintelui este menajat in timpul
instrumentarii canalelor. Succesul este marcat de:
Absent simptomatologiei;
Absent complicatiilor periapicale (abces/celulita/fistula);
Lipsa altor semne clinice sau radiologice de parodontita apicala.
d. Apexificarea
Definitie: metoda de tratament a DPI cu pulpa mortificata prin care este indusa formarea
unei bariere apicale dure, formata din tesut osteoid, cementoid sau osteo-cementoid, intr-o
perioada de 6-24 luni.
Mecanism: cand intreaga pulpa este mortificata, teaca lui Hertwig is pierde functionalitatea
si ca urmare nu mai este posibila cresterea radacinii, ci doar blocarea si conformarea apexului prin
procedura de apexificare. Apexificarea se face pe baza tesutului conjunctiv periapical tanar
(nediferentiat). Acesta contine numeroase celule nediferentiate care functioneaza autonom si
contribuie la modelarea apexului, chiar in absenta pulpei vii. Se diferentiaza celule de diferite
origini care sunt producatoare de os (osteoblasti), cement (cementoblasti) sau dentina
(odontoblasti). De aceea, pe parcursul tratamentului endodontic trebuie menajat acest tesut
periapical tanar, care asigura producerea apexificarii.
In urma apexificarii, morfologia apicala poate fi variata, forma rotunjita (boanta) find cea
mai frecventa. Grosimea peretilor laterali radiculari si lungimea totala a radacinii raman
nemodificate.
Obiectivele tratamentului:
Amendarea simptomatologiei;
Utilizarea dintelui in masticatie;
Inchiderea apexului, evaluata radiologic;
Prevenirea aparitiei unor complicatii periapicale;
Prevenirea aparitiei resorbtiei radiculare.

Materiale de electie:
Ca(OH)2 - pur sau in amestec cu diferite substante (active sau inactive): solutia
Walkhoff, acetatul de metacresil (Cresatin), Cresanol (amestec de paraclorfenol
camforat si acetat de metacresil), ser fiziologic, solutie Ringer, solute anestezica;
MTA;
pasta cu antibiotice.
Etapele tratamentului:
pulpectomia non-vitala;
canalul radicular sterilizat este obturat provizoriu cu un material bioactiv si sigilat
etas cu o obturatie coronara;
dupa realizarea apexificarii, canalul va fi obturat cu pasta definitiva de canal si conuri
de gutaperca si apoi se va reface morfologia coronara.
Implicatiile clinico-terapeutice ale particularitatilor morfo-structurale ale DPI de care
trebuie tinut cont in realizarea apexificarii:
radacinile sunt scute - implicatie clinico-terapeutica: modificarea nefavorabila a
proprtiei coroana/radacina cu repercusiuni terapeutice;
apexul este larg, fara un stop apical - implicate terapeutica: risc de depasire
periapicala a obturatiei de canal, ceea ce scade rata succesului apexificarii;
peretii radiculari sunt la inceput divergenti spre apex (diametrul apical al radacinii
este mai mare decat diametrul coronar al acesteia, iar canalul are aspect de "lumanare
inversata"). Pe masura ce radacina creste, peretii laterali radiculari devin paraleli si in
final convergenti spre apex. - implicatie terapeutica: la DPI cu apexurile divergente
este forte dificil de efectuat evacuarea completa a continutului mortificat si infectat
al canalului (debridarea canalului) si, de asemenea, tratamentul mecanic si evacuarea
dentinei alterate de pe peretii canalului sunt foarte dificile;
peretii radiculari sunt subtiri, in special catre apex
o implicate clinica: radacinile DPI sunt predispuse la frecvente fracturi
cervicale si verticale;
O
implicatie terapeutica: se recomanda evitarea calibrarii (largirii) canalului
pentru a vita aparitia fracturilor radiculare [4, 5].
Apexificarea cu Ca(OH)2
Apexificarea cu Ca(OH)2 este metoda cea mai veche si ca mai frecvent utilizata pentru
conformarea portiunii apicale a radacinii DPI.
Avantaje:
induce formarea unei bariere apicale dure;
bariera apicala ofera suport pentru obturatia definitiva de canal;
este o metoda relativ simpla si ieftina.
Dezavantaje:
lipsa cresterii radiculare si a ingroçarii peretilor dentinari conduc la un risc crescut
de fracturi radiculare (radacina nu este suficient de rezistenta);
presupune timp indelungat pentru obtinerea barierei apicale;
presupune numeroase reinterventii pe canal pentru inlocuirea pastei de Ca(OH)2 ori
de cate ori s-a resorbit (risc de infectare).

Apexificarea cu MTA
Descriere: pulpectomie non vital incluzand sterilizarea spatiului endodontic, realizate,
unui "dop" apical cu MTA si apoi obturatie de canal definitiva.
Avantaje:
inducerea unei bariere apicale;
bariera apicala se obtine mult mai repede;
presupune 2 sedinte de tratament;
bariera apicala ofera suport pentru obturatia de canal.
Dezavantaje:
- risc crescut de fracturi radiculare (in lipsa cresteri radiculare si a ingrosarii peretilor
radiculari, bariera apicala nu asigura o radacina suficient de rezistenta);
este o metoda complexa si costisitoare.
e. Revascularizarea (terapia endodontica de regenerare)
Scop: revascularizarea dintelui cu producerea consecutiva a apexogenezei.
Descriere: pulpectomie nonvitala; dezinfectia canalului prin irigatii largi antiseptice fara
instrumentare mecanica si aplicarea unei paste de 3 antibiotice; iritarea mecanica a apexului
pentru a initia o sangerare in canal din zona periapicala sub nivelul jonctiunii smalt-cement cu
3mm; cheagul va actiona ca o matrice pentru regenerarea tesutului pulpar; se aplica MTA peste
cheag si se sigileaza etas accesul coronar; controale clinice si radiologice.
Avantaje:
cresterea radacinii si inchiderea apexului;
ingrosarea peretilor radiculari;
este o procedura neinvaziva, nestresanta, cu risc scazut la complicatii in comparatie cu
metoda chirurgicala;
presupune 2 sedinte de tratament.
Dezavantaje: este o metoda relativ scumpa [4].

5. URGENTE IN PRACTICA PEDODONTICA

Prof. dr. Cristina Bica, Sef. lucr. dr. Daniela Esian - UMFST"G.E. Palade" din Targu Mures
5.1.
Traumatisme dento-parodontale ale dintilor temporari
Traumatismele dento-parodontale ale dintilor temporari reprezinta urgent in medicina
dentara pediatrica deoarece nu implica doar dintii in cauza ci pot afecta si mugurii dintilor
succesionali atat in ceea ce priveste structura si morfologia corono-radiculara, cat si procesul de
eruptie pe arcada dentara.
In majoritatea cazurilor, perioada critica in care apar aceste leziuni traumatice la nivelul
dintilor temporari este in jurul varstei de 2-4 ani, raportul dintre baieti si fete find de 2:1. Cauzele
cele mai des intalnite sunt caderile spre anterior la varste mici cand copilul deprinde primii pasi
(0-5ani), accidentele de joaca (intre 5-10 ani), accidentele auto (lipsa scaunului de copii)
sau
violent domestica[4].
Dupa localizare, dintii implicati cel mai frecvent sunt cei din regiunea incisiva superioara, respectiv
incisivii centrali maxilari, forte rar caninii, rar dintii inferiorii sau molarii (prin mecanism
indirect).
Particularitatile anatomice ale dintilor temporari, respectiv coroanele scute si globuloase,
radacinile aflate in curs de resorbtie si structura laxa a osului maxilar fac sa predomine formele
clinice de luxatii, iar fracturile dentare sa fie rare. Forma clinica specifica dintilor temporari este
luxatia cu intruzie [5].
Examenul clinic in urgenta
Atunci cand copilul se prezinta in urgenta pentru o leziune traumatica, de multe ori
consultatia poate fi dificil de realizat, copilul find agitat, speriat si deasemenea, poate prezenta
hemoragii, plagi si deme ale partilor moi care ingreuneaza diagnosticul. in aceasta faza trebuie
facuta o evaluare rapida a severitatii si complexitatii leziunilor traumatice si trebuie adoptate
masuri terapeutice de urgenta, urmand ca la 1-2 zile, in sedinta urmatoare, sa se re-evalueze cazul
cu efectuarea unor examene complementare.
In prima sedinta in urgenta, la nivelul arcadelor dento-alveolare, examenul clinic se rezuma
la aprecierea mobilitatii si deplasarii dentare. Masurile terapeutice care se impun in aceasta faza
implica o toaleta sumara a plagilor muco-gingivale, identificarea si indepartarea unor eventuali
corpi straini si extractia dintilor temporari forte mobili. Parintii sunt instruiti sa asigure copilului
o alimentatie moale, pastoasa timp de 1 saptamana si o igiena riguroasa a cavitatii orale [2,4].
Clasificarea traumatismelor dento-parodontale
A. Traumatisme la nivelul tesuturilor dure
1. Fracturi coronare necomplicate care implica doar smaltul sau smaltul si dentina
2. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
3. Fracturi radiculare
4. Fracturi corono-radiculare
5. Fracturi dento-alveolare;
B. Traumatisme la nivelul tesuturilor de sustinere
1. Contuzia
2. Subluxatia
3. Luxatiile
4. Avulsia [2].

A. Traumatisme la nivelul tesuturilor dure

1. Fracturi coronare necomplicate care implica doar smalful sau smaltul si dentina
Sunt fracturi coronara immate Ta' smalf sau cu afectarea minima a dentinei. in azu
fracturilor limitate la smalt, atitudinea terapeutica consta in netezirea marginilor anfractuoase.
urmata de fuorizare Si/ control" Clinie si radiologic dupa 3-4 saptamani. in cazul in care est.
implicata si dentina, atitudinea terapeutica consta in :
curatarea dentinei cu ser fiziologic si dezinfectare cu hipoclorit de sodiu;
sigilarea dentinei expuse cu ciment ionomer (CIS) fotopolimerizabil;
restaurare finala cu capa si compozit sau coroane de zirconiu;
control la 6-8 saptamani si la 1 an [4].
2. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
Sunt fracturi coronare care afecteaza smalful, dentina gi expun tesutul pulpar dar sunt mai
rare la dintii temporari. Atitudinea terapeutica difera in functie de stadiul de dezvoltare in care
este surprins dintele temporar traumatizat :
y daca dintele temporar este in stadiul 1 sau 2 de dezvoltare si fractura este recenta, atunci
se recomada efectuarea unei pulpotomii vitale;
daca dintele este in stadiul 2 si traumatismul este mai vechi se recomada pulpectomia
devitala (cu conditia ca trei sferturi din radacina sa fie prezente);
daca dintele este in stadiul 3, este indicata extractia dintelui.
In caul acestor tipuri de fracturi coronare este obligatoriu controlul periodic la 1 saptamana, 6-8
saptamani si la 1 an dupa traumatism [5,6].
3. Fracturi radiculare
Fracturile radiculare la dintii temporari sunt mai putin obiçnuite. Atitudinea terapeutica
difera in functie de localizarea liniei de fractura ce poate avea directie orizontala sau transversala:
daca localizarea este in treimea apicala, acestea au prognostic bun iar resorbtia radiculara
se desfasoara normal (fragmentul apical radicular se va resorbi odata cu eruptia dintelui
permanent); necesita totusi control periodic la 2-3 saptamani clinic si la 6-8 saptamani,
respectiv 1 an din punct de vedere radiografic; in cazul in care apar semne de necroza
pulpara sau infectie asociata cu o mobilitate excesiva, fragmentul coronar se va extrage;
daca localizarea este in treimea cervicala si medie este indicata extractia [4,5].
4. Fracturi corono-radiculare
Acest tip de fracturi ce implica portiunea coronara si se extind sub marginea gingivala sunt
mai des intalnite la dintii temporari decat la cei permanenti. Forte frecvent sunt fracturi multiple
ce separa dintele in mai multe fragmente si pot implica sau nu tesutul pulpar.
in caul in care pacientul se prezinta la cateva zile dupa traumatism, la inspectie se poate
observa un polip ce separa fragmentele si care apare consecutiv unui mecanism de
protectie;
daca implicarea radiculara este redusa, atitudinea terapeutica consta in indepartarea
fragmentului coronar mobil si efectuarea pulpotomiei;
in cazul in care implicarea radiculara este mai mare sau exista fragmente multiple, se
recomanda extractia dintelui temporar [4].
5. Fracturile dento-alveolare
Fracturile dento-alveolare sunt consecinta unui traumatism intens ce implica si rebordul
alveolar. Acest tip de traumatism complex este mai frecvent la mandibula unde frontalii se
deplaseaza spre anterior impreuna cu osul alveolar.
Atitudinea terapeutica consta in:
repozitionarea dintilor impreuna cu fragmentul alveolar, sub anestezie loco-regionala
generala, urmata de sutura;
imobilizare timp de 4 saptamani cu sina de compozit;
control periodic la 1 saptamana, 1 luna, 3 luni si 1 an, pana la exfoliere;
dint foarte mobili se vor indeparta prin sectionarea coroanei la nivelul rebordului alveolar
si sutura fragmentului osos vestibular [4,6].
B. Traumatisme la nivelul tesuturilor de sustinere
1. Contuzia
Este traumatismul localizat la nivelul parodontiului dintelui temporar cu afectarea limitata
a tesutului ligamentar prin strivire, fara sa apara deplasare dentara. Clinic, se poate semnala o
sensibilitate la percutia in ax sau in ocluzie ce se datoreaza inflamatiei ligamentului parodontal. Nu
exista mobilitate dentara. Acest tip de traumatism nu necesita tratament, doar monitorizare
periodica si respectarea regulilor stricte de igiena orala si alimentatie moale timp de 1 saptamana.
2. Subluxatia
Este traumatismul ce are dept consecinta lezarea si ruperea limitata a fibrelor ligamentare. Clinic,
imediat dupa accident apare o sangerare gingivala, iar dintele prezinta mobilitate fara deplasare si
este sensibil la percutie. Atitudinea terapeutica consta in asigurarea conditiilor pentru vindecarea
leziunilor ligamentare prin scoaterea dintelui din ocluzie sau repaus alimentar timp de 1
saptamana si monitorizare periodica [2,6].
3. Luxatiile
Sunt traumatisme ale tesutului de sustinere ce implica ruperea mai extinsa a fibrelor
ligamentare cu deplasarea dintelui din alveola dentara. Dupa directia deplasarii, luxatiile pot fi:
Luxatia cu intruzie;
Luxatia cu extruzie;
Luxatia laterala (vestibulara sau orala).
Luxatia cu intruzie
Este traumatismul in care dintele temporar dispare partial sau total de pe arcada prin
impingerea lui in interiorul alveoli, cu aparitia unei infrapozitii dentare; este ca mai frecventa
forma clinica de traumatism intalnita la dintii temporari.
Clinic, imediat dupa accident apare o sangerare gingivala si la inspectie se observa o vizibilitate
redusa a coroanei pe arcada dentara; nu prezinta mobilitate; la percutie apare un sunet metalic dat
de contactul direct dintre radacina si osul alveolar prin disparitia spatiului periodontal (aspect
vizibil pe radiografie) [4].
Examenul radiografic este absolut necesar pentru a stabili raportul dintelui intrudat cu
mugurele dintelui succesional iar atitudinea terapeutica depinde de aspectul clinic si radiologic:
daca corona nu mai este vizibila in cavitatea bucala iar dintele intrudat poate veni in
contact cu mugurele dintelui succesional (pe radiografie dintele intrudat apare elongat)
este indicata extractia;
y daca corona este partial vizibila si nu afecteaza mugurele dintelui succesional (pe
radiografie dintele traumatizat apare scurtat), atitudinea terapeutica este de expectativa
timp de 2-4 saptamani pana cand isi va relua eruptia spontan; daca nu reerupe dupa aceasta
perioada, este indicata extractia [6].
Pe perioada de expectativa este obligatorie monitorizarea periodica deoarece este
traumatismul care se soldeaza cel mai frecvent cu necroza si anchiloza dentara. Daca apar
complicatii necrotice sau infectioase se recomanda extractia.

Luxatia cu extruzie
Extruzia dentara este consecinta unui traumatism cu o intensitate forte crescuta in care
dintele traumatizat se deplaseaza din alveola spre planul de ocluzie consecutiv ruperii pe ,
suprafata mai extinsa a fibrelor ligamentare, cu aparitia unei suprapozitii.
Din punct de vedere clinic, imediat dupa accident, apare o sangerare gingivala, iar dintele
este deplasat si prezinta mobilitate. La percutie, dintele traumatizat este sensibil.
Atitudinea terapeutica depinde de gradul de mobilitate dentara:
daca dintele nu este foarte mobil, se va face repozitionarea imediata in anestezie loco.
regionala prin presiune digitala ugoara si imobilizare timp de 7-14 zile in functie de gradul
deplasarii;
daca dintele prezinta mobilitate accentuata, se va extrage [4,5].
Asigurarea conditiilor pentru vindecarea ligamentului periodontal necesita repaos
alimentar (alimentatie moale) timp de 1 saptamana si igiena orala riguroasa.
Luxatia laterala
Este traumatismul in care dintele temporar este deplasat spre vestibular sau spre oral dar
nu prezinta mobilitate.
in luxatia vestibulara, coroana este deplasata spre vestibulul bucal iar radacina se
deplaseaza in sens opus venind in contact cu osul alveolar. Astfel, la percutie apare un sunet
metalic. Atitudinea
terapeutica
depinde de relatia dintelui traumatizat cu dintele
succesional evaluata radiografic:
Y daca mugurele dintelui succesional nu este afectat, atitudinea terapeutica este de
expectativa,
dintele va fi repozitionat treptat sub actiunea fortei exercitate de catre
orbicularul buzei cu conditia suprimarii obiceiurilor vicioase de supt;
daca mugurele dintelui permanent este afectat, se recomanda extractia.
in cazul luxatiei orale a unui dinte temporar superior, traumatismul determina deplasarea
coroanei spre palatinal si a radacinii spre vestibular cu posibilitatea aparitiei unui angrenaj invers
la nivelul dintelui luxat, fara mobilitate dentara [6].
Deoarece angrenajul invers care apare consecutiv deplasarii coroanei spre oral constituie o trauma
ocluzala suplimentara, atitudinea terapeutica recomandata este de repozitionare manuala
imediata in anestezie loco-regionala sau topica iar daca este necesar, se efectueaza si sutura
gingivala. [5]
Este obligatoriu in ambele situatii clinice sa se efectueze un control clinic la 2-3 saptamani
si radiologic la 6-8 saptamani, respectiv 1 an.
Pentru a stimula vindecarea ligamentului periodontal, parintii sau apartinatorii sunt
instruiti sa asigure un repaos alimentar (alimentatie moale) timp de 1 saptamana si o igiena orala
riguroasa.
4. Avulsia traumatica
Este consecinta unui traumatism deosebit de violent in care dintele traumatizat pierde
contactul cu alveola dentara prin ruperea completa a fibrelor ligamentare.
Clinic, se caracterizeaza prin absenta dintelui temporar de pe arcada despre care pacientul
relateaza ca era prezent inainte de accident. La inspectie si palpare se constata ca alveola dentara
inclusiv radiografie toracica.
este goala dar este necesar sa se confirme diagnosticul clinic si prin examinari radiologice specifice,
In ceea ce priveste atitudinea terapeutica in cazul avulsiei unui dinte temporar, nu se
recomanda reimplantarea deoarece exista riscul lezarii mugurelui dintelui succesional. Pentru
restaurarea esteticii in zona frontala afectata consecutiv avulsiei, se poate aplica un dispozitiv
mobil sau fix tip mentinator de spatiu in functie de gradul de cooperare al pacientului si de timpul
scurs pana la eruptia dintelui permanent [2,4].

Complicatiile traumatismelor dintilor temporari

temporari sunt urmatoarele:
Cele mai freevente complicatii care pot sa apara consecutiv lezarii traumatice a dintilor
Hiperemia pulpara care poate sa fie reversibila sau ireversibila;
Hemoragia pulpara ce determina coloratia coroanei la 1-2 zile de la traumatism;
Metamorfoza calcica cu aparitia unui aspect galbui al coroanei fara a afecta rizaliza;
Necroza pulpara ce determina un aspect gri-cenugiu al coroanei la 3-4 saptamani de la
traumatism;
Anchiloza dentara, consecinta fuziunii dintre radacina gi os ce conduce la infrapozitie;
Resorbtia inflamatorie interna sau externa, consecutiv luxatiei si necrozei;
Afectarea mugurelui dintelui succesional, cel mai adesea consecutiv luxatilor cu intruzie si
care se manifesta prin aparitia hipoplaziilor de smalt, a dilaceratiilor, tulburari de eruptie
sau chiar oprirea in evolutie a mugurelui dentar [4,5].
5.2. Traumatismele dento-parodontale ale dintilor permanenti
Traumatismele dento-parodontale ale dintilor permanent la copii reprezinta urgente in
stomatologia pediatrica, deoarece consecintele aparitiei acestor leziuni traumatice la o varsta
frageda au un impact major asupra cresterii si maturarii radiculare, punand in pericol chiar
existenta dintelui pe arcada.
Precventa aparitiei acestor traumatisme este asociata cu perioada de varsta 8-10 ani si s-a
observat ca 35% dintre copii sufera un traumatism in viata, sexul masculin find de 2 ori mai afectat
comparativ cu sexul feminin (raport de 2:1). in ceea ce priveste mediul de provenienta, proportia
afectarii in mediul rural si urban este aproximativ egala.
Ca si predispozitie, cei mai afectati sunt incisivii centrali si laterali superiori, urmati de
incisivii inferiori si forte rar caninii, iar posibilitatea aparitiei leziunilor traumatice este corelata
cu anumiti factori predispozanti cum ar fi prezenta unor procese carioase profunde, tulburari de
mineralizare, unele anomalii dento-maxilare (macrodontia, clasa I1/1 Angle) sau afectiuni ale
tesuturilor parodontale. in ceea ce priveste prevalenta formelor clinice, la dintii permanenti
predomina fracturile corono-radiculare din cauza raportului coroana-radacina scazut si a
prezentei unui test osos mai dens.
In etiologie sunt incriminate cel mai frecvent accidentele de joaca sau in timpul orelor de sport in
special cel de echipa, accidentele de circulate si loviturile directe la nivelul fete (pumn, obiecte
contondente). Pe langa acestea s-au semnalat frecvent leziuni traumatice la copili cu tulburari
neurologice (epilepsie) sau cu dizabilitati mentale, in cazul unor manevre terapeutice iatrogene si
de asemenea, au devenit tot mai frecvente cazurile de molestare a copiilor in familie sau in grupuri
stradale[4,5].
Clasificarea traumatismelor dento-parodontale
A. Traumatisme la nivelul tesuturilor dure
1. Fisura de smalt
2. Fracturi coronare necomplicate care implica doar smaltul sau smaltul si dentina
3. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
4. Fracturi radiculare
5. Fracturi corono-radiculare
6. Fracturi dento-alveolare
B. Traumatismele tesuturilor de sustinere
1. Contuzia
2. Subluxatia
3. Luxatiile
4. Avulsia [2]
Examenul clinic al pacientului copil cu traumatism
in vederea stabiliril' unui diagnostic rapid si precis, un rol important il joaca examenul clinic
in urgenta si anamneza care trebuie sa contina cateva intrebari esentiale:
Cand -a produs traumatismul?
Cum s-a intamplat?
Exista alte leziuni asociate?
Au mai existat alte traume dentare in trecut?
Ce atitudine terapeutica s-a instituit?
Examenul clinic:
Examenul exo-bucal va cuprinde inspectia si palparea tesuturilor moi (se va urmari existenta
unor plagi sau hematoame), conturului facial osos, articulatiei temporo-mandibulara (se
urmareste prezenta durerii, limitarea deschiderii cavitatii bucale, cracmente, crepitatii.
dinamica mandibulara), zonei cervicale (prezenta rigiditatii sau durerii);
Examenul endo-bucal trebuie sa cuprinda examenul partilor moi si a arcadelor dentare in
totalitate, nu doar zona afectata de traumatism. Astfel, se va urmari identificarea si
indepartarea corpilor straini (fragmente dentare, de sol sau de alta natura); fiecare dinte in
parte, evaluat prin inspectie si palpare cu sonda; examenul ocluziei statice.
La inspectie se va urmari:
prezenta leziunilor intraorale la nivelul mucoasei orale si a gingiei;
deplasari dentare patologice (singulare sau in bloc);
modificari ale ocluziei;
Palparea dintilor si a rebordului alveolar va urmari:
prezenta, gradul si tipul mobilitatii dentare (orizontala si verticala);
aparitia sensibilitatii sau durerii;
Percutia pozitiva este un semn al instalarii inflamatiei la nivelul ligamentului parodontal;
Teste de vitalitate:
testul termic la rece poate oferi informatii utile chiar si la dintii imaturi dar atentie la
raspunsurile fals negative ce apar frecvent la dintii traumatizati;
Observatie: lipsa raspunsului nu inseamna necroza (poate fi un soc traumatic);
se prefera in unele situatii efectuarea testului electric;
V Transiluminarea este o metoda simpla care permite depistarea fisurilor dentare prin
aplicarea spotului lampii cu lumina ultravioleta pe suprafata dentara dinspre oral;
Examene complementare: in scopul obtinerii unui diagnostic rapid si precis se recomanda
examenul fotografic si examenul radiologic; acesta din urma este esential in diagnosticul
corect al traumatismelor pentru ca evidentiaza:
localizarea traumatismului;
traiectul fracturii radiculare (transversal, oblic, longitudinal sau mixt);
precizeaza numarul si marimea fragmentelor dentare;
aspectul zone periapicale;
deplasarea dentara;
prezenta fracturilor osoase;
gradul resorbtiei sau a dezvoltarii radiculare [2,4,5].
Cele mai frecvente radiografii indicate la pacientii care au suferit un traumatism dentar sunt
radiografile retro-alveolare in diverse incident speciale (de regula cate doua consecutive),
ortopantomografia si radiografile de torace sau abdomen la pacientii inconstienti cu dinti
avulsionati.
Pe langa examinarile complementare uzuale se mai pot recomanda, in functie de situatie,
examenul neurologic (daca apar simptome specifice cum ar fi cefaleea, ameteala, voma, letargia,
orientarea temporo-spatiala dificila) sau examenul ORL in caz de epistaxis sau verti.
In cazul traumatismelor ce apar consecutiv nor accidente grave este absolut necesara
identificarea unor posibile leziuni mai grave ce se pot asocia cu traumatismele dento-parodontale
gi care necesita investigatii suplimentare. Astrel:
echimoza din spatele urechii, in regiunea mastoida, poate indica fractura de baza de
echimoza de la nivelul barbiei pate indica o fractura mandibulara;
echimoza din zona suborbitara asociata cu o hemoragie conjunctivala poate indica o
fractura zigomatica;
sangerarea din meatul auditiv extern poate fi asociata cu o fractura condiliana;
hematomul sublingual poate indica o fractura mandibulara la nivelul simfizei mentoniere
sau in regiunea canina [4].
A.
Traumatisme la nivelul tesuturilor dure
1. Fisura de smalt
Este un traumatism minor cu localizare la nivelul smaltului, fara sa depaseasca jonctiunea
smalt-dentina si fara pierdere de substanta dentara. La examenul clinic si radiologic se poate
observa un aspect morfologic normal al dintelui iar ca simptome subiective, in general nu apare
sensibilitate sau durere decat provocata la excitanti chimici (dulce) sau termici (la rece).
Diagnosticul se face prin transiluminare, iar tratamentul depinde de profunzimea si intinderea
fisurii dentare. Astfel, ca masura de protectie, se pot aplica doua straturi de bonding
fotopolimerizabil care sa previna infiltratia bacteriana in faza initiala de vindecare. Controlul
periodic este recomandat sa se faca la 3, 6 si 12 luni [2,4].
2. Fracturi coronare necomplicate care implica doar smaltul sau smalful si dentina
Fracturile coronare necomplicate sunt fracturi limitate doar la nivelul smaltului sau la
nivelul smaltului si dentinei fara deschiderea camerei pulpare.
In cazul fracturii coronare necomplicata limitata la nivelul smaltului, la examenul clinic se
observa o pierdere redusa de substanta c poate determina sensibilitate si durere provocata la
stimuli extrinseci si jena sau disconfort la nivelul mucoasei orale. Tratamentul consta in netezirea
marginilor zone de fractura, fluorizare pentru desensibilizare si control periodic al vitalitatii
dentare.
In cazul fracturii coronare necomplicata extinsa, cu afectarea smaltului si dentinei,
obiectivul principal in caul dintilor permanent tineri il reprezinta protectia dentinei prin sigilarea
canaliculelor dentinare expuse care va asigura pastrarea vitalitatii pulpare in vederea continuarii
apexogenezei. In acest scop, se recomanda efectuarea imediata a unui coafaj indirect cu hidroxid
de calciu sau ionomer de sticla, urmat de o restaurare provizorie sau de durata cu compozit. Ca in
caul oricarui traumatism ce apare la un dinte permanent tanar este necesar controlul periodic la
3, 6 si 12 luni in vederea monitorizarii vitalitatii dentare si depistarii precoce a unor posibile
complicatii[4,6].
3. Fracturi coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare
Fracturile coronare complicate cu deschiderea camerei pulpare expun tesutul pulpar si
astfel creste riscul aparitiei patologiei pulpare cu compromiterea vitalitatii dentare si stoparea
dezvoltarii radiculare. De aceea, in caul dintilor permanenti tineri, obiectivul principal il
reprezinta protejarea tesutului pulpar expus si pastrarea vitalitatii dentare. In acest scop,
atitudinea terapeutica depinde de mai multi factori dintre care cei mai importanti sunt:
marimea expunerii pulpare;
timpul scurs de la traumatism;
gradul dezvoltarii radiculare;
posibilitatea restaurarii coronare [5,6].

in cazul in care traumatismul apare la un dinte permanent imatur, principalele tehnici de

tratament recomandate sunt cele care permit conservarea in totalitate sau a unei portiuni cat mai
extinse din tesutul pulpar. Aceste tehnici sunt coafajul direct si pulpotomia vitala partiala (Cvek),
Coafaj direct permite conservarea in totalitate a tesutului pulpar si se efectueaza cand
expunerea pulpara este limitata (deschidere
<1mm) si prezentarea la cabinetul
stomatologic se face imediat, la cateva ore de la traumatism (1-6 ore);
Pulpotomia vitala partiala este tehnica de electie in fracturile complicate la dintii imaturi
cand prezentarea este tardiva, depagind 6 ore de la traumatism sau expunerea pulpara este
de 1-2 mm. Acesta tehnica presupune indepartarea tesutului pulpar expus si contaminat
sub anestezie loco-regionala cu excavatorul sau cu o freza rotunda diamantata, sub irigare
continua cu ser fiziologic sau apa, urmata de aplicarea unei paste pe baza de hidroxid de
calciu sau MTA in contact direct cu tesutul pulpar, apoi a unei obturatii de baza cu ionomer
de sticla si restaurare coronara de durata cu compozit. Este absolut necesar controlul clinic
si radiografic la 6-8 saptamani si apoi la 6 si la 12 luni pentru a preveni aparitia
complicatiilor infectioase.
Pulpotomia vitala totala este tehnica recomandata in caul traumatismului mai vechi, de 6-
10 ore sau mai mult, cu expunere pulpara de 1-2 mm [4,5].
4. Fracturile radiculare
Sunt traumatisme care implica dentina si cementul dar pot fi extinse si la nivelul smaltului.
Apar mai frecvent la copili mai mari, dupa terminarea dezvoltarii radiculare. in functie de
localizarea liniei de fractura pot sa apara trei forme clinice: fracturi radiculare in treimea apicala;
fracturi radiculare in treimea medie; fracturi radiculare in treimea cervicala.
Majoritatea fracturilor radiculare sunt localizate in treimea medie, iar fracturile apicale sunt rare
si de obicei apar la dintii frontali inferiori care au radacinile mai gracile [5].
Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice si radiologice si depinde de localizarea liniei
astfel:
daca linia de fractura este localizata in treimea cervicala sau medie, poate sa apara o
mobilitate anormala a coroanei cu sau fara deplasarea fragmenului coronar;
daca localizarea este in treimea apicala, nu exista mobilitate sau deplasare, iar
diagnosticul se face exclusiv radiologic prin depistarea unei linii radiotransparente la
nivel apical;
uneori fracturile radiculare sunt suspectate doar pe baza pierderii vitalitatii dentare.
Atitudinea terapeutica depinde de localizarea liniei de fractura si de aparitia semnelor
clinice. Astfel, in cazul unei fracturi fara deplasare, se va efectua o imobilizare functional (semi-
rigida) timp de 4 saptamani. Daca apare o mobilitate cu deplasarea fragmentului coronar, este
forte imporanta repozitionarea imediata in anestezie loco-regionala a fragmentului coronar si
imobilizarea rigida timp de 4 luni, perioada in care se va realiza vindecarea prin depunerea unui
tesut calcefiat de reparatie. Depulparea se recomanda doar la primele semne de necroza si numai
la fragmentul coronar, unde se va aplica in prima faza un preparat ce contine antibiotic si
coticosteroid (de exemplu, Ledermix) iar dupa 4 saptamani se va aplica o pasta pe baza de hidroxid
de calciu care va fi inlocuita periodic la 3 luni pana se formeaza bariera de tesut de reparatie.
Monitorizarea periodica clinica si radiologica se face la 4-6 saptamani, apoi la 3, 6 si 12 luni.
Prognosticul este favorabil pentru fracturile din treimea apicala si medie si de asemenea, daca
dintele este tanar, deplasarea este absenta sau sub 1mm si dintele raspunde la teste de vitalitate;
prognosticul este nefavorabil daca fragmentul coronar prezinta o deplasare mai accentuata,
tratamentul de repozitionare este tardiv iar apexul este inchis [ 4,6].
5. Fracturile corono-radiculare
Sunt traumatisme care intereseaza corona si radacina simultan, afectand smaltul, dentina
si cementul si se pot asocia sau nu cu deschiderea camerei pulpare si expunerea tesutului pulpar.
Evaluarea clinica si radiologica a acestui tip de traumatism poate evidentia:
mobilitate la nivelul fragmentului coronar;
separarea dintelui in doua sau mai multe fragmente;
prezenta unei linti de fractura oblica sau verticala

Tratament:
in functie de gradul afectarii coronare si de profunzimea liniei de fractura, obiectivul
terapeutic principal este stabilizarea portiuni coronare. Pentru o evaluarea cat mai corecta a
extinderii liniei de fractura, intotdeauna se vor indeparta fragmentele coronare.
Astfel, daca fractura este necomplicata si se extinde chiar deasupra marginii gingivale, se
recomanda in prima faza sigilarea dentinei cu ciment ionomer de sticla, urmand sa fie restaurata
ulterior cu compozit.
Daca linia de fractura se extinde sub creasta alveolara si dintele este matur, se va indeparta
fragmentul coronar si se va efectua un tratament endodontic complet si ulterior o restaurare
coronara complexa.
Daca linia de fractura este localizata deasupra crestei alveolare si dintele este matur, se va
efectua o pulpotomie partiala Cvek urmata de restaurarea coronara cu compozit fotopolimerizabil.
in cazul in care dintele este imatur, obiectivele principale impun mentinerea unei zone
vitale cat mai extinse din pulpa radiculara si crearea unor conditii de retentie pentru viitoarea
restauratie protetica. Astfel, daca dintele este vital, se poate efectua o pulpectomie partiala iar in
caul pierderii vitalitatii se recomanda apexificarea pentru a asigura sigilarea apicala. in caz de
necesitate, se poate apela la gingivectomie, osteotomie sau extruzie ortodontica pentru a expune
cat mai mult din marginile liniei de fractura in vederea realizarii unei restaurari corespunzatoare.
in general prognosticul in caul fracturilor corono-radiculare complicate este nefavorabil [2,4,6].
B. Traumatismele tesuturilor de sustinere
1. Contuzia este traumatismul localizat la nivelul ligamentului de sustinere in care se
produce o lezare prin strivire a fibrelor ligamentare fara deplasare si fara mobilitate. Clinic,
pacientul semnaleaza o sensibilitate crescuta la presiune si la percutie. Tratamentul in acest caz se
rezuma la asigurarea unui repaus masticator prin scoaterea dintelui din ocluzie si alimentatie
moale timp de 2 saptamani asociata cu o igiena orala riguroasa.
2. Subluxatia est traumatismul care determina ruperea limitata a fibrelor ligamentare
semnalata imediat dupa producerea traumatismului prin aparitia unei sangerari la nivelul gantului
gingival asociata cu mobilitate dentara fara deplasare. La percutie apare o sensibilitate accentuata
iar examenul radiologic poate face diagnosticul diferential cu o eventuala fractura radiculara.
Atitudinea terapeutica consta in asigurarea conditiilor pentru vindecarea ligamentului periodontal
prin repaus masticator si alimentatie moale timp de 2 saptamani, asociata cu o igiena orala
riguroasa. Se poate recomanda si imobilizare timp de maxim 14 zile in cazul in care mobilitatea
este forte accentuata. Monitorizarea clinica si radiologica se efectueaza periodic la 1, 3 ,6 si 12
luni [4, 5].
3. Luxatia
Este traumatismul caracterizat prin ruperea partiala a fibrelor ligamentare c determina
deplasarea dintelui in directii diferite. Apare mai des la dintii permanenti tineri in perioada
dentitiei mixte datorita laxitatii ligamentare si radacinii scurte a dintilor imaturi.
Luxatiile pot determina frecvent ca si complicate pierderea vitalitatii pulpare din cauza
comprimarii pachetului vasculo-nervos cu aparitia hemoragiilor intrapulpare.
Luxatia lateral este traumatismul caracterizat prin deplasarea dintelui, respectiv a
coroanei dentare spre vestibular sau oral si se poate asocia cu o fractura alveolara.
La examenul clinic se evidentiaza deplasarea coroanei spre vestibular sau spre oral, fara
mobilitate dentara. in acest caz, atitudinea terapeutica consta in repozitionarea manuala imediata

a dintelui in anestezie loco-regionala si imobilizare functionala timp de 3-4 saptamani, pana la p

saptamani daca se asociaza si o fractura alveolara severa. Este recomandat ca sistemul de
imobilizare sa se extinda pe 2-3 dinti de fecare parte a zonei traumatizate si sa indeplineasca
urmatoarele conditii:
sa fie rapid si usor de realizat;
sa respecte parodontiul marginal;
sa nu produca disfunctii ocluzale.
La dintii 'imaturi nu este necesara depulparea dar se monitorizeaza periodic clinic si
radiologic la 2 saptamani pe perioada imobilizarii si apoi la 1, 3, 6 si 12 luni [4, 5].
Luxatia cu extruzie determina deplasarea dintelui afara din alveola spre planul de ocluzie
consecutiv ruperii fibrelor ligamentare. Clinic, se observa aparitia unei deplasari in axul vertical al
dintelui si mobilitate dentara iar examenul radiografic arata largirea spatiului periodontal.
Atitudinea terapeutica consta in repozitionarea manuala imediata in anestezie loco-regionala
urmata de imobilizare timp de 2 saptamani cu un arc flexibil si compozit sau cu ajutorul unui aparat
ortodontic. Prognosticul depinde de gradul deplasarii si este cu atat mai bun cu cat traumatismul
este mai limitat (deplasare redusa) si dintele este imatur [5].
Luxatia cu intruzie este traumatismul cel mai sever in care dintele este impins partial sau
total in interiorul alveolei, manifestandu-se clinic prin disparitia partiala sau totala a coroanei de
pe arcada cu aparitia la percutie a sensibilitatii si a unui sunet metalic. Prognosticul in acest caz
est nefavorabil datorita compresiei exercitate pe pachetul vasculo-nervos c determina frecvent
aparitia necrozei si a resorbtiei radiculare.
Atitudinea terapeutica depinde de gradul intruziei si de stadiul dezvoltarii radiculare:
daca radacina este complet formata nu se asteapta re-eruptia deoarece poate sa apara
resorbtia radiculara si anchiloza; in acest caz se recomanda extruzia ortodontica
imediata cu forte uçoare si depulpare urmata de tratament endodontic;
daca radacina este incomplet format, la dintii partial intrudati cu radacina aflata intr-o
faza incipienta de dezvoltare, se asteapta reeruptia lor timp de 2-3 saptamani. Daca nu
reerup se va recurge la extruzie ortodontica cu forte usoare. In acest caz, nu se face
depulpare dar se monitorizeaza clinic si radiografic dintele la 2 saptamani, la 6-8
saptamani, la 6 luni si la 1 an timp de 5 ani [4,6].
4. Avulsia dentara
Este forma ca mai grava de traumatism dentar ce apare consecutiv ruperii in totalitate a
fibrelor ligamentare si pierderii complete a contactului cu alveola dentara. Clinic, se semnaleaza
absenta dintelui de pe arcada, iar la inspectie si palpare se observa alveola goala. Examenul
radiologic este absolut necesar pentru a face diagnosticul diferential cu intruzia totala.
in astfel de situatii, este imporant sa se ofere recomandari pertinente, astfel incat
apartinatorii sau profesorii sa adopte o atitudine potrivita in caul dintelui avulsionat, de care va
depinde succesul replantarii:
se recomanda pastrarea calmului copilului;
nu i se va permite copilului sa consume alimente sau bauturi;
dintele avulsionat se va manevra doar de coroana;
daca este posibil, dintele se va spala cu lapte sau solutie salina si apoi se va replanta
imediat in alveola find sustinut prin muscare pe o batista curata;
daca nu este posibila replantarea, dintele va fi depozitat intr-o solutie salina Hanks sau
in lapte de magazin care are avantajul ca este disponibil, steril si prezinta osmolaritate
buna pentru pastrarea vitalitatii celulelor ligamentare [4].
Prognosticul este bun daca dintele se replanteaza in primele 30 de minute dupa traumatism
si manevrarea este corespunzatoare.
Atitudinea terapeutica recomandata in caul dintilor permanent tineri este replantarea fara
depulpare care are prognostic favorabil si exista sanse mari pentru vascularizarea tesutului pulpar

cu pastrarea vitalitapii daca apexul este foarte imatur si se realizeza in maxim 30 minute de la
traumatism.
in cazul in care pacientul se prezinta pentru replantare in primele 60 minute dupa
traumatism, atitudinea terapeutica este urmatoarea:
dintele se spala si se manevreaza doar de coroana pentru a conserva fibrele ligamentare:
in anestezie loco-regionala se pregateste sumar alveola prin indepartarea cheagurilor s1
irigarea cu ser fiziologic, apoi dintele se insera in alveola fara presiune;
se face imobilizare timp de maxim 14 zile pentru a evita aparitia anchilozei dentare.
efectueaza astfel
Daca prezentarea dupa traumatism se face tardiv, dupa 60 de minute, tehnica replantarii se
dintele se spala si se mentine intr-o solute antiseptica sau cu antibiotice timp de 20
minute:
se indeparteaza portiunile necrozate din ligament cu ajutorul unui tifon umezit in solutie
salina, evitand intrumentele mecanice;
in anestezie loco-regionala se curata alveola cu ser fiziologic, se replanteaza dintele gi se
imobilizeaza timp de 14 zile;
la o saptamana dupa imobilizare se recomanda efectuarea depulparii urmata de
aplicarea unui preparat ce contine antibiotic si coticosteroid (de exemplu, Ledermix)
timp de 3 luni dar in cazul dintilor forte imaturi, depulparea se face doar la primele
semne de necroza [2, 4, 61.
Complicatiile traumatismelor la dint permanenti
Calcifierea tesutului pulpar este un proces degenerativ care duce la obliterarea canalului
radicular si a camerei pulpare. Clinic, acest aspect este semnalat prin coloratia galben-opaca
a coroanei. In acest caz, diagnosticul precoce este absolut necesar pentru a inifia un
tratament endodontic corespunzator stadiului de dezvoltare radiculara;
Resorbtia radiculara interna este fenomenul ce apare apare frecvent dupa luxatii,
consecutiv inflamatiei ligamentului parodontal si a necrozei pulpare. Debutul se face la
cateva luni de la traumatism si evolueaza lent sau rapid, determinand perforatia radacinii;
Resorbtia radiculara externa apare consecutiv luxatiilor severe in care au fost afectate
structurile parodontale; are un mecanism de declansare inflamator si infectios ce induce
aparitia osteoclastelor;
Hemoragia interna se manifesta la 1-2 zile dupa traumatism si determina modificarea
culorii dintelui dar este reversibila si nu necesita terapie pulpara;
Anchiloza dentara apare consecutiv distrugerii extinse a ligamentului periodontal, astfel
incat radacina dentara va veni in contact direct cu osul prin fuzionare la nivelul cementului;
apare frecvent dupa intruzii traumatice sau replantare consecutiv avulsiei dentare, iar clinic
este semnalata pin infrapozitia dintelui traumatizat [4,5,6].
5.3. Urgent medicale in practica pedodontica
In cabinetul stomatologic pot aparea urgent care pun in pericol viata copilului. Pentru a
preveni sau a reduce complicatiile, este necesar sa se realizeze o anamneza detaliata, sa se
cunoasca afectiunile din antecedente si actuale ale copilului, uneori consultarea medicului de
familie sau pediatru deoarece poate fi necesara administrarea premedicatiei. Daca un copil sufera
de o boala grava care ar putea duce la complicatii ce pun viata in pericol in timpul procedurii
stomatologice, interventia trebuie amanata si efectuata intr-un cadru spitalicesc.
Diferentele dintre copii si adulti nu se refera doar la dimensiunea si forma corpului,
maturitatea emotionala si cognitiva, ci si la diferentele privind fiziologia sistemului respirator,
cardiovascular, imunitar. Farmacocinetica medicamentelor din corpul copilului trebuie, de
asemenea, sa fie luata in considerare [10].

1.
Sincopa
Sincopa sau lesinul reprezinta pierderea temporara a constientei si tonusului postural care
rezulta dintr-o brusca si tranzitorie tulburare a functiei cerebrale, cauzata de scaderea fluxului
sanguin catre creier.
Etiologie: teama si stresul fata de manoperele dentare;
Simptome: initial, copilul prezinta semne de confuzie, transpiratii reci, paloare, stare
generala afectata (greata, stari de voma, vedere incetosata); ulterior, apar dilatarea pupilara,
accelerarea frecventei respiratorii, dezorientare si pierderea constientei; respiratia devine
neregulata, superficiala sau poate fi absenta; apare bradicardia; tensiunea arterial scade; pulsul
devine slab.
Preventiv, se recomanda pregatirea psihologica si alimentatiea adecvata a copilului inainte
de tratamentul dentar, administrarea medicatiei sedative, anestezie locala.
Atitudine terapeutica: se aseaza pacientul in pozitia Trendelenburg; pacientului constient i
se administreaza o bautura dulce pentru a preveni hipoglicemia, iar la pacientii inconstienti, este
indicat sa se administreze solute de glucoza 36-50% intravenos sau glucagon intramuscular. Este
de asemenea indicat sa se aplice miere sau lichid indulcit in santul vestibular, avand grija sa se
evite aspiratia [3, 10].
2. Hipoglicemia
Hipoglicemia apare ca urmare a scaderii nivelului de glucoza din sange. Este cea mai
frecventa complicatie acuta a diabetului zaharat, dar poate aparea si la pacientii care nu au diabet
zaharat.
Etiologie: teama fata de tratamentele dentare, diabetul zaharat;
Simptomele includ: tremor, senzatie de foame, palpitatii, anxietate, transpiratie, dureri de
cap, oboseala, tulburari de constienta, convulsii si paloare;
Atitudinea in cabinetul stomatologic vizeaza intreruperea procedurilor terapeutice;
asezarea copilului in pozitie de ortostatism; se acorda atentie respiratiei si circulatiei; se
administreaza medicatia individuala la copilul diabetic; se administreaza carbohidrati pe cale orala
(zahar dizolvat in apa, suc, ciocolata). Se repeta doza la fiecare 10 minute pana cand simptomele
dispar; in caz contrar, se va administra 1mg glucagon intramuscular sau 50 ml de dextroza 50%
intravenos timp de 2-3 minute [3, 10].
3. Cetoacidoza diabetica
Cetoacidoza diabetica se poate dezvolta la pacientii cu deficit absolut sau relativ de insulina,
ducand la hiperglicemie ridicata, acumularea de corpi cetonici si dezvoltarea acidozei metabolice.
Simptomele includ: polidipsie, polifagie, poliurie, slabiciune, greata,
varsaturi,
hiperventilatie, eritem facial, si respiratie cu miros de acetona; posibile tulburari de constienta;
Tratament: in prima ora, se administreaza solutie salina 10-20 ml/kg corp, iar dupa 2 ore
de la aceasta procedura, se administreaza si insulina intravenoasa [8, 10].
4. Reactia anafilactica
Reactia alergica reprezinta o complicate posibila la produsele folosite in cabinetul
stomatologic (introduse prin injectare sau reactia fata de latexul din care se confectioneaza
manusile). Formele usoare se caracterizeaza prin roseata faciala si prurit in timp ce formele grave
(reactia anafilactica) induc urmatoarele simptome:
respiratorii (tuse, presiune toracica, dispnee si respiratie suieratoare, edem laringian,
bronhospasm);
cardiovasculare (dureri de cap, palpitatii, sincopa, tahicardie, aritmie, hipotensiune
arteriala ortostatica si soc);
gastro-intestinale (crampe, dureri abdominale, great, varsaturi si diaree);
semne cutanate si la nivelul mucoaselor (eruptii cutanate, eritem si prurit, angioedem de
obicei in regiunea periorbitala si periorala, in anumite zone intraorale si pe extremitati);
neurologice (anxietate, acufene si vertij, pierderea constientei).

Reactile anafilactice apar din cauza interactiuni antigen - anticorp. Pentru dezvoltarea
reactilor acute anafilactice, este necesar ca antigenul sa stimuleze sistemul imunitar sa formeze
anticorpi (gE. Dupa expunerea la antigen, apare o perioada latenta, in timpul careia mastocitele si
bazofilele sunt sensibilizate (are loc expunerea la antigen). Cand mastocitele reactioneaza cu
antigenul in timpul reexpunerii, are loc eliberarea histamine si aminelor vasoactive. O astrel de
reactie se poate dezvolta dupa un interval cuprins intre cateva secunde gi cateva ore sau daca este
o reactie intarziata, la cateva ore pana la cateva zile dupa expunerea la un alergen.
Tratament: reactia anafilactica este o urgenta medical al carei prognostic depinde de
raspunsul si administrarea corecta de adrenalina (epinefrina). Adrenalina este medicamentul de
electie, administrarea ei subcutanata, intramusculara sau intravenoasa find obligatorie deoarece
tensiunea arterial este prabusita
La primele semne se intrerupe tratamentul stomatologic si se ageaza copilul in pozifie
Trendelenburg, iar diagnosticul trebuie stabilit cu maxim celeritate.
Tratamentul de urgenta consta in administrarea de:
Adrenalin (fiole de 1 ml care contin 1 mg epinefrina ca substanta activa in dilutie
1:1000); doza pentru copii, in administrarea subcutanata, este de 0,01 ml/kg corp, astfel
incat unui copil de 20 kg i se poate administra o doza de epinefrina de 0,2 ml; doza poate
fi repetata la intervale de 5-10 minute; epinefrina se poate administra si intramuscular
sau intravenos la copii, in dilutie de 1:10000 (9 ml de solutie salina se adauga la 1 ml de
dilutie originala), iar doza pentru copii este de 0,1 ml/kg - intravenos sau 0,25 ml/an de
varsta - intramuscular);
Antihistaminice administrate urgent, pe cale parenterala;
in practica,
compusul
administrat parenteral este difenhidramina (Benadryl, 1-2 mg/kg, intravenos lent, la 4-
6 ore) sau clorfeniramina;
Inhalarea de agonisti beta-2 (se utilizeaza cand se produce si bronhospasm);
se
administreaza in doze de 2,5 mg pentru copili cu varsta de pana la 5 ani si doze de 5 mg
pentru copili de peste 5 ani);
Oxigenare (oxigenul este esential in cazurile cu simptome respiratorii sau hipotensiune
arteriala);
Corticosteroizi - metilprednisolon (doza de 1-2 mg/kg) sau hidrocortizon (doza de 4
mg/kg), intravenos [1, 3, 8, 101.
5. Criza epileptica (grand mal)
Atacul poate fi precedat de aura (faza pre-ictus) care se manifesta prin modificari ale
simturilor. Inainte de fiecare criza, aura apare in acelasi mod la fiecare pacient si dureaza cateva
secunde. Urmatoarea faza, numita ictus, duce la pierderea constientei urmata de contractia
musculaturii, cu durata de 10-20 secunde. Apoi, se instaleaza faza clonica, care se caracterizeaza
prin contractia intregii musculaturi. Din cauza amestecului de aer si saliva, apare „spuma la gura"
iar in timpul contractilor tonico-clonice, pacientul isi pate musca si rani tesutul intraoral moale,
cu aparitia sangerarii; aceasta faza dureaza 2-5 minute. In ultima etapa, respiratia devine normala,
iar pacientul revine treptat la starea de constienta. Criza epileptica poate fi insotita de incontinenta
urinara sau fecala din cauza relaxarii sfincterelor.
Atitudinea in cabinetul stomatologic:
se indeparteaza toate instrumentele de lucru din cavitatea bucala;
se coboara fotoliul dentar cat mai aproape de podea; pacientul trebuie asezat culcat pe
o parte pentru a reduce posibilitatea de aspirare a secretiilor sau a materialelor dentare
ramase in cavitatea bucala; nu se constrange pacientul si nu se intoduc degetele in gura
acestuia;
se masoara durata crizei epileptice; daca criza dureaza mai mult de 3 minute, se solicita
o ambulanta; in cazul in care o criza dureaza mai mult de 5 minute sau apar convulsii
frecvente, se administreaza 0,25 mg/kg de diazepam intravenos;
nu se permite pacientului sa paraseasca cabinetul pana cand starea de constienta este
complet restabilita;
se va realiza o scurta examinare a cavitatii bucale pentru a stabili existenta unor noi
leziuni;
pacientul va pleca acasa insotit de parinti sau apartinatori [10].
Reactia toxica
Cea mai frecventa cauza a reactiilor toxice este reprezentata de anestezicele locale. Reactile
toxice apar din cauza absorbtiei rapide a medicamentului (n fluxul sanguin, supradozari sau lezarit
unui vas sanguin.
Simptome: stare de confuzie, vorbire neclara (tulburari de vorbire), tremor la nivelul fete
si membrelor, hipertensiune arteriala, batai rapide ale inimii si respiratie accelerata, ameteli,
nistagmus, dureri de cap, tinitus, dezorientare, pierderea constientei, convulsii tonico-clonice.
Dupa prima faza de excitatie, pacientul tree ulterior printr-o depresie a sistemului nervos central
si prezinta o reducere a tensiunii arteriale, frecventei cardiace si respiratorii.
Atitudinea in cabinetul stomatologic:
pacientul se aseaza in pozitie de clinostatism;
se verifica circulatia, respiratia;
in cazul in care pacientul prezinta convulsii tonico-clonice, este necesar sa se asigure
furnizarea de oxigen; daca alimentarea cu oxigen nu este asigurata, din cauza retentie
de CO2, pacientul intra in acidoza;
se asigura permeabilitatea cailor respiratorii pentru a se facilita respiratia normala;
daca o faza dureaza mai mult de 2 minute si pacientul nu respira, se solicita ambulanta
[101.
7. Criza acuta de astm
in pediatrie, astmul bronsic este inclus in categoria afectiunilor alergologice, 10% dintre
copii prezentand pe durata copilariei simptome caracteristice.
Definite: astmul bronsic este o boala inflamatorie cronica a cailor aeriene, reversibila
spontan sau sub tratament, asociata cu hiperreactivitate bronsica la o varietate de stimuli
extrinseci (praf, aer rece, polen, par de animal, alimente, diferite medicamente ca de exemplu
aspirina) sau intrinseci (infectiosi, bronsita cronica, sinuzita, stresul).
Recomandari pentru copiliul cu astm bronsic, in cabinetul stomatologic:
Tratamentele dentare se temporizeaza la copilul cu wheezing;
Nu se intrerupe medicatia de fond;
Pentru prevenirea crizei de astm, copilul va avea la el inhalantul;
Se evita anestezicele locale vasoconstrictoare;
Se evita anestezicele sub forma de spray pulverizate excesiv;
Reducerea stresului prin sedinte scurte si pregatire psihologica;
Evitarea antinflamatoarelor (aspirina);
Sedarea pacientului [3, 7].
Criza acuta de astm este favorizata de fort fizic, expunere la frig, ceata, umezeala, trecere
brusca de la aer cald la aer rece si produce insuficienta respiratorie acuta de tip obstructiv. Aparitia
crizelor de astm poate fi lenta sau brutala, find precedata de tuse uscata, cefalee, agitatie,
transpiratii, anxietate.
Tablou clinic: este stadiul clinic cel mai sever al astmului bronsic, dureaza ore sau zile si se
caracterizeaza prin absenta tusei si expectoratiei; cianoza; semne de insuficienta respiratorie
marcata cu dispnee predominant expiratorie, tahicardie, wheezing; trace imobil.

Atitudinea pedodontica:
intreruperea tratamentului dentar;
Asezarea copilului in pozitie sezanda;
Administrarea unui bronhodilatator inhalator beta-adrenergic (Salbutamol spray 2
pulverizari la 20 de minute - 6 pulverizari in decurs de 1 ora - sau Bricanyl) care este
suficienta in cazul unui atac usor;, in atacurile severe se recomanda epinefrina in doza de
0,01-0,03 ml/kg, solute 1:1000, administrata intramuscular sau subcutanat;
Administrarea unui corticosteroid (Prednison 1-2 mg/kg/zi sau Metilprednisolon);
Monitorizarea pulsului;
Solicitarea ambulantei daca dispneea se prelungeste.
8. Obstructia cailor aeriene superioare
Reprezinta o complicate posibila a tratamentelor dentare si se datoreaza sedarii sau
actiunii unui corp strain.
Semele clinice secundare sedarii sunt reprezentate de hipoxemie, dispnee, cianoza, iar
semnele clinice secundare actiunii unui corp strain sunt reprezentate de tuse iritativa, dispnee,
cianoza, stare de soc.
Atitudinea preventiva se refera la administrarea unei doze corecte de sedative si la folosirea
digii in timpul tratamentului stomatologic. Se vor asigura functiile vitale, se intrerupe
administrarea medicafiei sedative si se solicita ambulanta pentru asistenta copilului intro unitate
medicala de urgente.

6. RELATIA MEDIC-PACIENT iN PEDODONTIE

Prof. dr. Vasilica Toma - UMF „Gr. T. Popa" lasi
6.1.
Periodicizarea copilariei
Dezvoltarea copilului poate fi divizata in 4 mari perioade:
mica copilarie: 0-2 ani;
perioada prescolara: 2-6 ani;
perioada scolara: 6-11 ani;
adolescenta: 12-15 ani [7].
Mica copilarie (0-2 ani)
reguli:
La accasta etapa, in cabinet, trebuie realizat primul control dentar, cu urmarirea anumitor
copilul nu trebuie sa fie separat de mama - aceasta il va tine in brate, pentru a facilita
examenul clinic; copilul mai poate fi asezat cu capul pe genunchii examinatorului si
picioarele pe genunchii parintelui (aceasta va permite un contact vizual si fizic
permanent cu copilul);
parintele li vorbeste cu o voce blanda, pentru a elimina anxietatea, fratii copilului nefiind
primiti in cabinet deoarece plansul acestuia i-ar puta speria;
medicul trebuie sa invete sa accepte plansul copilului; la aceasta varsta, copilul isi
manifesta emotiile printr-o criza de plans - acesta nefind neaparat un semn de frica
reala sau durere, ci mai mult un semn de disconfort [9]; de asemenea, copilul isi poate
exprima dezacordul de a fi tinut pe fotoliul dentar, chiar si de un parinte, si de a deschide
gura;
copilul are un comportment impulsiv - el nu este capabil de a intelege beneficiile
tratamentului si nu poate coopera in mod constient; este, deci, inutil sa se incerce o
negociere sau un rationament cu acesta, dar modularea vocii 1i poate capta atentia;
medicul nu trebuie sa aiba gesturi si miscari bruste; el trebuie sa anticipeze eventualele
reactii ale copilului la zgomot si lumina;
medicul trebuie sa se concentreze asupra micului pacient si nu trebuie deranjat de catre
parinti sau personalul auxiliar din cabinet;
sedinta va fi scurta, puterea de concentrare a copilului variind de la 1 la 5 minute;
perioada de timp preferabila pentru control va fi dimineata.
Perioada prescolara (2-6 ani)
Perioada prescolara de la 2 la 4 ani (include prima faza de opozitie: 3-4 ani)
In cabinetul dentar, copilul este inca foarte dependent de parinti, care trebuie sa ramana in
sala de asteptare. Capacitatea de concentrare a atentiei copilului este limitata (intre 4 si 8 minute),
cu abilitatea de a se focaliza doar pe un singur obiect, pe rand. Copilul nu are notiunea timpului iar
medicul poate numara cu voce tare timpul ramas pana la finalizarea diverselor etape de tratament.
Medicul trebuie sa satisfaca curiozitatea si nevoia copilului de cunoastere - 1i va descrie
procedurile de tratament si li va cere propria descriere. Copilul poate fi lasat sa ajute - de exemplu,
sa tina un rulou de vata. Trebuie evitate intrebarile cu potential raspuns negativ, ca de exemplu
"Vrei sa te asezi pe fotoliu ?", "Vrei sa ma uit la dintii tai ?".
Instaurarea unor "ritualuri" in derularea sedintelor de tratament permite copilului sa-si ia
unele repere, cu rol de a- linisti. Este de preferat ca sedinta de tratament sa nu fie programata in
orele de odihna sau la finalul zilei, perioade de timp in care copilul este in mod particular, iritabil.

Perioada prescolara de la 4 la 6 ani (perioada intrebarilor "de ce?")

copiill in a in cabinet acompaniat de parinte doar la prima gedinta, apoi poate veni singup
Medicul poate acorda interes imbracamintei copilului, punand o in valoare cu laude (in special i
caul reuteion : Atentia copilulul) poate fi captata cu ajutorul curiozitagii sale. Este important ca
medicul sa vorbeasca cu acesta, sa fi explice prin imagini si sa faca apel la povesti sau personaje pe
care copilul le indrageste si cu care se identifica in mod voluntar (sportivi, printese, super-ero
etc.).
Medicul poate incuraja copilul sa-l ajute: "Am nevoie de ajutorul tau pentru a-ti reparo
dintele" si sail permita participarea activa la tratament prin tinerea oglinzii sau a unui rulou de
vata. De asemenea, medicul trebuie sa descrie procedurile. Pentru aplicarea digai, de exemplu, a
poate explica: "Pansamentul nu va sta pe dinte daca acesta este umed" si poate sa apeleze la
vanitatea copilului dar fara a- umili: "Ai un dinte murdar, il voi curata si fi voi pune o bijuterie
frumoasa". La aceasta etapa, copilul inca nu are bine stabilita notiunea timpului gi de aceea, medicul
va lucra evitand pauzele, pentru a nu pierde controlul ; el va canaliza mere atentia copilului si fi
va explica faptul ca nu va sta la cabinet pentru totdeauna: "este ca la scoala - odata ce tratamentul
e gata, vei merge acasa".
Perioada scolara (6-11 ani)
Pentru a castiga increderea copilului, medicul trebuie sa identifice subiecte de interes ale
acestuia cum ar fi sporturile si campionii sportivi apreciati de baieti, iar fetitelor le poate vorbi
despre personaje din filme pentru copii, tema de interes putand servi dept fir conductor pe toata
durata sedintei de tratament. Daca pacientul este coleric, nu trebuie incercat apelul la ratiune, dar
medicul trebuie sa isi pastreze calmul.
La aceasta etapa de varsta, copilul poate refuza efortul reprezentat de sedinta de tratament
cu fraze precum "Nu am chef', "Nu vreau", provocand astfel autoritatea medicului. Acesta trebuie
sa gaseasca elementul care il va face pe copil sa cedeze, facand apel la amorul sau propriu, la
mandria sau curajul sau. La 11 ani, copilului i place sa i se acorde incredere, medicul trebuind sa
tina cont de faptul ca pacientul este totusi un copil, cu limitele sale.
Adolescenta (12-15 ani)
Adolescentul este adesea dificil de motivat, pana ce acesta nu acuza probleme grave.
Este important ca la aceasta etapa, medicul sa nu il critice direct si sa nu ii interzica - spre
exemplu zaharul, ci sa ^i dea explicatii logice, pentru ca la aceasta varsta copilul are capacitatea de
rationament si deducere. Motivarea igienei orale trebuie abordata la fiecare sedinta de tratament,
mai ales in cazul unui tratament ortodontic asociat.
6.2. Frica si anxietatea in cabinetul stomatologic
Multi copii percep vizita la medicul stomatolog ca find stresanta. Aceasta e de asteptat, din
moment ce o sedinta poate include numeroase componente evocatoare de stres, precum intalnirea
unor adulti si figuri autoritare necunoscute, sunete si mirosuri ciudate, necesitatea de a sta intins,
disconfort sau uneori chiar durere; prin urmare, comportamentul necooperant si reactiile de frica
pot fi frecvent intalnite in cabinetul stomatologic, atunci cand abordam pacientul copil [5].
Frica poate fi descrisa ca o emotie naturala, bazata pe perceptia unei amenintari reale, in
timp ce anxietatea este asociata cu reactia de frica la o situatie anticipata, dar nu si realista, de
amenintare. Anxietatea poate fi privita ca un tip de afectiune similara fricii, la copili care nu s-au
putut adapta unei situatii specifice, generatoare de frica.
Pe baza descrierilor clinice, cel mai probabil frica si problemele de comportment in
cabinetul stomatologic isi au apogeul la varste mici, urmate de un declin drastic, in timp ce
anxietatea dentara debuteaza in timpul perioadei prescolare si apoi prezinta o crestere moderata
[3]. Este asadar dificil a diferentia frica de anxietate in situatiile clinice, termenii de "frica dentara"
si "anxietate dentara" find utilizati frecvent impreuna pentru a descrie un tip de comportament.

Concept in intelegerea comportamentului copilului in cabinetul stomatologic

Frica dentara
se refera la un obiect specific;
reprezinta reactia la un stimul extern amenintator;
tratament stomatologic;
este o reactie emotionala normala la stimuli amenintatori din situatia clinica a unui
manitestari ale fricii: atitudine defensiva, usoara neliniste, stare de agitatie motorie,
Anxietatea dentara
manifestari dramatice/isterice, frica anxioasa/nevrotica.
nu se refera la un obiect specific;
se refera la un pericol iminent, vag, nedeterminat, acompaniat de o premonitie;
este un sentiment mai nespecific, de neliniste;
reprezinta o stare in care copilul este alert si pregatit pentru a se intampla ceva;
se poate manifesta prin amanarea vizitei la medicul stomatolog;
se asociaza cu unele conditii speciale.
Odontofobia
este un tip sever de anxietate dentara;
se caracterizeaza printr-o frica marcata si persistenta de unele situatii/obiecte ce pot fi
distinse in mod clar;
duce in timp la evitarea tratamentelor stomatologice necesare, sau tolerarea cu spaima
a acestora;
interfera semnificativ cu rutina zilnica si viata sociala.
Relatia dintre frica dentara, anxietatea dentara si problemele de comportament
Problemele de comportment reprezinta u termen colectiv pentru comportamentele
necooperante c actioneaza ca factori perturbatori in timpul tratamentului stomatologic.
Problemele de comportment reprezinta ceea ce medicul stomatolog observa, in timp ce
frica si anxietatea dentara reprezinta ceea ce pacientul simte. Cele doua notiuni nu se coreleaza
intotdeauna:
unii copii prezinta probleme de comportment fara a ave frica sau anxietate dentara;
unii copii dobandesc frica si anxietate dentara, dar sunt capabili sa le depaseasca;
unii copii experimenteaza frica si anxietate dentara si prezinta probleme de
comportament.
O intrebare foarte relevanta in acest context este: "Putem distinge corect frica dentara de
problemele de comportment intro situatie clinica?". Din pacate, raspunsul nu este simplu.
In anumite situatii clinice, e forte probabil ca medicul stomatolog sa observe un copil cu
probleme de comportment. Clinicienii recunosc in mod empiric un copil cu intelegere limitata,
sau un copil matur si cu abilitate de a coopera. Un copil ce se manifesta zgomotos, plangand sau
opunandu-se fizic tratamentului, contrasteaza cu un copil care ûi vorbeste in soapta mamei, nu face
contact vizual cu medicul si se distanteaza fizic de acesta.
De asemenea, copili cu frica si anxietate dentara pot fi extrovertiti in comportamentul lor
general sau uneori pasivi si tacuti in timpul tratamentului, astfel existand riscul de a nu observa
anxietatea acestora din urma, fapt ce poate creste riscul neintentional de a-i rani; de aceea, este
important a nu lua in considerare doar comportamentul cooperant al copilului, ca semn ca acesta
se simte confortabil [4].
Tipuri de comportment asociate cu frica dentara si/sau probleme de comportament
Timiditate - copilul are tendinta de a fi mai incet si de a-si lua un timp de adaptare in
situatii noi sau la intalnirea cu oameni noi:
Emotionalitate negativa - copilul prezinta iritabilitate, devenind usor agresiv cand este
frustrat;

Hiperreactivitate - copilul are tendinta de a se grabi sal de a interveni rapid in discusi;

Impulsivitate - copilul prezinta nerabdare, dar si lipsa perseverentei.
6.3. Metode de evaluare a tiparelor comportamentale
Principalele metode de evaluare a tiparelor comportamentale ale copilului sunt:
observarea directa a raspunsului fiziologic al copilului (prin monitorizarea unor indicator
fiziologici);
observarea directa a raspunsului comportamental al copilului de catre medicul stomatolog
(dupa diferite scale de evaluare a comportamentului/gradului de cooperare a copilulu:
la/in timpul tratamentului stomatologic);
C.
chestionarele completate de un parinte;
D.
chestionarele completate de copil.
Dintre toate aceste metode, ca mai elocventa ramane utilizarea scalelor de evaluare a
comportamentului copilului fata de tratamentul stomatologic.
Scale de evaluare a comportamentului
Au
fost propuse de- lungul timpului numeroase tipuri
de
scale de evaluare
comportamentului care evalueaza de
regula nivelul de
cooperare a copilului in timpul
tratamentului stomatologic.
Un dezavantaj major al utilizarii acestor scale este comportamentul schimbator al copiilor
anxiosi in diferite situatii : in cabinetul stomatologic, pentru multi copii, frica gi anxietatea dentara
se pot manifesta prin probleme de comportament.
Cea mai utilizata scala de evaluare a comportamentului la copil se refera la clasificarea lui
Frank - o scala de la I la IV, cu ajutorul careia medicul noteaza comportamentul la inceputul
tratamentului stomatologic, iar apoi progresele obtinute : evolutia pacientului este completata
prin".
" sau"-" (favorabila, respectiv nefavorabila) [2].
Scala
Frankl are
o relevanta deosebita in
evaluarea comportamentului copilului,
prezentand pe de
o parte avantajul de a puta fi utilizata operativ in inregistrarea
comportamentului copilului in cabinet, iar pe de alta parte, dezavantajul de a nu reda suficiente
informatii despre cooperarea copilului si problemele clinice ale acestuia.
Clasificarea lui Frankl
Tip I = comportament total negativ ("- ."). Caracterizeaza un copil plangacios, ingrozit si
rice alta atitudine considerata de negativism extrem:
1. Pacientul refuza tratamentul
a) comportament imatur - nu intelege motivul tratamentului: copil mic; copil prescolar; copil
cu nevoi speciale;
b) comportment necontrolabil - anxietate extrema: copil prescolar;
c)
comportment sfidator - rezistenta activa/ pasiva: copil rasfatat, de varsta mijlocie.
2. Copilul plange intens si are un comportament incontrolabil: prescolarul mare; copilul de varsta
miilocie:
3. Comportment extrem de negativ asociat anxietatit
a) comportment incontrolabil: copii mari cu probleme psihice:
b)
comportment sfidator: rezistenta pasiva opusa de adolescent;
Tip II = comportament negativ (" ."). Caracterizeaza un copil necooperant si orice altceva
ce ilustreaza o atitudine negativa dar nu pronuntata, un copil imbufnat, retras, care accepta greu
tratamentul stomatologic. Pacientul are rezerve in acceptarea tratamentului:
a) comportment imatur: copil mic; copil prescolar; copil cu nevoi speciale;
b) comportment timid:
- vizibil la copilul supraprotejat ce intra in contact cu putini oameni;
- acest copil va colabora greu cu echipa stomatologica;

c) comportment influentabil : sub presiunea familiei/prietenilor

d) usor negativism - copil timid, plangaret: copil prescolar; copil de varsta mijlocie.
Tip III = comportament pozitiv ('+*). Caracterizeaza un copil ce are bunavointa sa asculte
echipa stomatologica dar nu are atitudine pozitiva de bunavoie; el accepta tratamentul si respecta
sedintele de tratament. Pacientul accepta tratamentul
medicului, dar are rezerve;
colaborare buna dar exista o anumita tensiune: copilul urmeaza recomandarile
b) comportament timid: copil supraprotejat, care colaboreaza greu;
c) comportment irascibil, plangaret: poate sau nu fi considerat negativ;
Unii medici considera aceasta categorie greu de tratat, deoarece sunt deranjati in timpul
lucrului; altii fi dau putina atentie si continua tratamentul.
Tip IV = comportment total pozitiv ("++")
tip unic: copilul urmeaza instructiunile si intelege importanta profilaxiei;
copilul are un raport bun cu echipa stomatologica, este interesat de procedurile
stomatologice, se bucura si rade.
6.4. Managementul comportamental in pedodontie
Managementul comportamental insumeaza metode prin care echipa stomatologica
realizeaza efectiv un tratament stomatologic eficient, netraumatizant, cultivand in acelasi timp o
atitudine pozitiva din partea copilului. Conceptul presupune stabilirea unei bune intelegeri intre
medic si pacientul copil, avand drept scop modificarea comportamentului copilului fata de
tratamentul stomatologic.
Fundamentele managementului comportamental ac referire la:
Abordarea pozitiva: afirmatii pozitive in timpul dialogului;
Atitudinea echipei stomatologice: trebuie sa fie prietenoasa, binevoitoare;
Organizarea: echipa trebuie sa fie bine organizata in timpul tratamentului, intarzierea
si nehotararea putand motiva reactia de teama a pacientului copil;
Transparenta: pentru copil, echipa stomatologica este "sincera sau nu", in consecinta
copilul nu trebuie mintit; copilului 1i trebuie oferite doar variante precise, de "alb sau
negru", nuantele intermediare de "gri" find greu perceptible de catre acesta;
Toleranta: abilitatea echipei de a face fata rational situatiei cu care se confrunta,
gestionand corect comportamentele nedorite si mentinand o stare de calm;
Flexibilitatea: cata vreme copili sunt lipsiti de maturitate, echipa stomatologica trebuie
sa fie pregatita sa-si schimbe planul procedural sau terapeutic in orice moment.
Managementul comportamental se poate realiza atat prin metode non-farmacologice, cat si
farmacologice, destinate situatilor speciale cum ar fi copili cu dizabilitati, copili foarte mici,
necooperanti, copiii cu afectiuni cronice. Implica o anumita secventializare:
ancheta functionala;
evaluarea tipologiei comportamentale a copilului;
obtinerea consimtamantului asupra diagnosticului si tratamentului propus;
individualizarea tehnicii de conducere comportamentala (inainte, in timpul si dupa
efectuarea tratamentului stomatologic);
controlul permanent al durerii si stress-ului.
Introducerea copilului in sfera preocuparilor de ingrijire si intretinere a starii de sanatate
orala reprezinta prima etapa stringenta din cadrul managementului comportamental si se initiaza
in mediul familial. in consecinta, inainte de a ajunge la cabinetul stomatologic, copilul trebuie
pregatit de catre familie in vederea asimilarii nor obisnuinte si deprinderi sanogenice privind

igiena alimentatici, igiena orodentara si functionala. Absenta acestei educatii poate genera
prejudicii, pana la esecul total al tratamentului stomatologic [6].
in mod ideal, parintii ar trebui sa fie pregatiti sa urmareasca modul si timpul eruptiei
fiecarui dinte al copilului in cavitatea orala dar'si bine educati si informati cu privire la mijloacele
variate de preventie a cariei dentare sau altor afectiuni stomatologice. Acestia nu trebuie sa evoce
in fata copilului experientele neplacute avute la cabinetul stomatologic sau in orice alt mediu
spitalicesc; de asemenea, in diverse sanctiuni ale copilului, parintii nu trebuie sa apeleze la
imaginea seringii sau chiar a medicului stomatolog, ca simbol al coercitiei si amenintari, aspecte
care se vor repercuta in viitoarea prezenta si cooperare a copilului pe fotoliul stomatologic.
De ca mai mare importanta in stabilirea unei relatii de colaborare copil echipa stomatologica este prima vizita,
momentul introductiv cand copilul face cunostinta cu mediul ambiant si medicui sau; din aceste considerente,
primul contact poate fi considerat drept psihoterapie ce poate fi realizata prin vorbe prietenoase, un zambet
intelegator, un comportament amical fata de copil, intr-o ambianta psihica adecvata [6].
Cabinetul stomatologic trebuie sa fie bine intretinut, aerisit si reevaluat mereu de catre
echipa stomatologica, "cu ochii unui copil", astfel incat sa nu fie traumatizant prin cadrul ambiental
oferit (sa nu predomine culoarea alba, ci dimpotriva - culori pastelate, odihnitoare, armonii de
culori; este de preferat ca si halatele medicilor sa aiba un colorit adecvat). Sala de asteptare trebuie
amenajata conform specificului pediatric, cu mobilier accesibil pentru copii, eventual cu
posibilitatea existentei unui spatiu de joaca, masuta de colorat, etc.
Se va face o planificare judicioasa a copilor pentru a evita supra-aglomerarea in sala de
asteptare ce poate genera asa-numitul fenomen de "angor temporis"
sau se vor planifica
concomitent si copii deja familiarizati cu medicul si cabinetul stomatologic.
Se vor evita expunerile intempestive sau excesive de instrumentar care ar puta genera sau
exacerba reactile de frica ale copilului dar si diferite proceduri traumatizante, dureroase,
nejustificate ca necesitate obiectiva sau premature ca etapa de accept din partea copilului.
Astfel, in prima sedinta se va pune accent pe familiarizarea copilului cu mediul din cabinet
si cu echipa stomatologica si se stabiles bazele pentru o buna relatie medic-copil ce va permite
tratamentul stomatologic ulterior. in aceasta prima etapa se realizeaza ancheta functionala,
obtinerea consimtamantului informat din partea parintelui, dar si evaluarea tipologiei
comportamentale a copilului.
in functie de etapa de varsta, nivelul de dezvoltare psiho-comportamentala a copilului si
situatia clinica, se pot utiliza diferite metode de revelare a placii bacteriene pentru constientizarea
importantei periajului dentar; se poate realiza periajul profesional; copilul poate fi instruit cu
privire la tehnica adecvata de periaj si mijloacele suplimentare de igiena orala.
Metode de abordare non-farmacologice includ diferite tehnici de comunicare si de
modelare comportamentala:
1. Tehnici de comunicare
a) Comunicarea verbala
b) Comunicarea non-verbala
c) Tehnica "tell-show-do"
d) Metoda distragerii atentiei
e) Ranforsarea pozitiva
2. Tehnici de modulare comportamentala
a) Semnalul "stop"
b) Tehnica de "modelare" (modeling)
c) Controlul vocii
d) Tehnica "hand over mouth" (mana peste gura)

1. Tehnici de comunicare
a) Comunicarea verbala
Cap. 5 Pedodontie
Atitudinea medicului stomatolog fata de pacientul copil trebuie sa fie diferentiata in functie
de etapa de varsta, tipologia comportamentala a copilului si specificul afectiuni; in acest sens,
medicul poate utiliza tehnici de sugestibilitate, copilul ascultand tot ceea ce i se spune.
Medicul trebuie sa inspire si sa dovedeasca empatie, afectiune si nu nervozitate sau panica
interlocutorul sau
Intr-un mediu in care sa fie asigurat confortul psihic si situational al copilului in raport cu
Caracteristicile principle ale comunicarii verbale cu pacientul copil urmaresc:
un limbaj simplu, accesibil, afectuos dar ferm, fara a exclude pertinenta comenzilor
bruste (se va folosi numele mic al copilului);
descrieri scurte ale procedurilor;
comentarii/intrebari care sa solicite raspunsuri, altele decat "da/nu";
mesaj clar (se recomanda eufemisme pentru proceduri/materiale/instrumente, de
exemplu: turbina este "o albinuta" sau "'un avion", materialul de obturatie provizorie
"plastilina" etc.);
timbrul vocii calm, lent si linistit, find forte important CEEA CE, dar si CUM se vorbegte
copilului;
trecerea de la imperativul "tu" la "eu"
ascultarea activa, forte importanta in special la copilul mai mare, cu raspunsuri
adecvate din partea acestuia.
b) Comunicarea non-verbala
Cuvintele nu sunt singurul mod de a comunica, transmiterea si receptionarea de mesaje
putand fi realizata si non-verbal. Expresia fetei, a ochilor, postura, gesturile, tinuta vestimentara,
intervin si pot intari sau, in unele cazuri, inlocui cuvintele.
Atingerea poate fi o modalitate de a intari mesaul verbal si de a manifesta atentia;
Ascultarea activa: pozitia corpului si a capului, usor inclinate spre inainte, sunt semn al
intelegerii din partea medicului;
Distanta de comunicare: pentru a permite dialogul, se situeaza intre 50 si 120 cm ;
Privirea directa: semnifica acordarea nemilocita a atentiei;
Modularea vocii: ridicarea ugoara a tonului poate capta atentia copilului, iar scaderea
tonului il va calma.
Conform protocoalelor AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry),
mesajele transmise cu ajutorul comunicarii non-verbale sunt urmatoarele:
te vad ca persoana si voi incerca sa raspund nevoilor tale;
sunt competent;
sunt capabil sa te ajut si nu voi face nimic ce ti-ar putea face rau [1].
c) Tehnica "tell-show-do"
Tehnica"spune/arata/efectueaza"
are ca
sop prezentarea diferitelor aspecte ale
instrumentelor utilizate in timpul tratamentului, prin explicarea:
vizuala - prin aratarea instrumentului;
auditiva - prin activarea instrumentului in afara cavitatii orale;
tactila - prin atingerea de catre copil a instrumentului;
olfactiva si gustativa - aspect care nu trebuie neglijat, in caul anesteziei locale sau
pastelor profilactice.
Poate fi propusa o demonstratie a actionarii instrumentelor pe mana medicului sau a
copilului (tehnica tell / show on me / show on you / do). Esential in aplicarea acestei tehnici este
faptul ca trebuie avuta in vedere importanta jocului ca mod de relationare si exprimare la copilul
mic.

d) Metoda distragerii atentiei

Este o tennica verbala roarte eficace de gestionare a comportamenului la copilul mic. se
aplica prin deturnarea atentiet copilutut in momentul in care ar puta simti o jena dureroasa spre
interesul fata de un subiect agreabil. De exemplu, medicul ii poate pune numeroase intrebari
referitoare la jucariile preferate, personajele indragite de acesta, animalul de companie, vacantele
vitoare sau imbracamintea pe care o poarta. Poate fi utilizata o cutie muzicala, sau auditia une
melodii.
e) Ranforsarea pozitiva
Medicul va incuraja copilul si 1l va felicita pentru comportamentul cooperant sau li poate
oferi o recompensa, intarind astfel comportamentul adecvat. Se rasplatesc comportamentele prin
modularea pozitiva a vocii si a expresiei faciale, prin lauda sau demonstratii fizice potrivite de
afectiune din partea echipei cabinetului. Se poate neglija un
eventual comportament
necorespunzator minor, contand pe constientizarea proprie a copilului si incurajarea acestuia.
2. Tehnici de modulare comportamentala
a) Semnalul "stop"
Posibilitatea intreruperii sedintei este stabilita impreuna cu copilul dinaintea inceperi
actului terapeutic, daca exista vreo durere sau nevoia de pauza (spre exemplu, prin ridicarea de
catre copil a mainii stangi).
b) Tehnica de "modelare" (modeling)
Pacientul poate dobandi abilitatea de a se comporta corect pe fotoliul dentar observand un
alt copil in cursul unei sedinte de tratament. Fara a apela la atitudine coercitiva ci, dimpotriva,
printr-un
spirit cooperant, modelarea comportamentala tinteste
"comportamentul dorit
observabil in timp". Aceasta tehnica se bazeaza si pe raspunsurile individuale la stimuli prestabiliti
(spre exemplu, stimuli generalizatori printr-o experienta negativa in antecedente).
c) Controlul vocii
Cand copilul devine necooperant, cresterea brusca a tonului vocii poate avea un efect de
surpriza, cu incetarea comportamentului negativ. Dupa calmarea copilului, medicul revine la
tonalitatea normala a vocii. Pentru utilizarea acestei metode, este necesara cererea permisiunii din
partea parintelui, dupa explicarea tehnicii.
d) Tehnica "hand over mouth" (mana peste gura)
Tehnica este controversata, asociata sau nu cu constrangerea fizica a copilului si nu se
utilizeaza decat in cazul copiilor forte dificili, la care alte tehnici de management comportamental
au esuat [8]. Este o tehnica de stabilizare pentru protectie (imobilizare de protectie). Tipetele
copilului pot fi oprite prin aplicarea ferma dar blanda, a mainii peste gura, medicul putand recurge
la aceasta metoda intro situatie de urgenta si numai dupa acordul parintelui. Tehnica nu se
recomanda copiilor foarte mici si celor cu deficit psihomental.

ORTODONTIE SI ORTOPEDIE DENTO-FACIALA

Coordonator:
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
1. ANOMALIILE DENTARE
1.1. DINTII SUPRANUMERARI
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „, Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITE. TERMINOLOGIE. FRECVENTA
Existenta unuia sau a mai multor dinti in plus fata de formula dentara actuala, erupti sau
situati intraosos, poarta denumirea de dinti supranumerari.
Terminologia pentru dintii in plus, desi nu este la fel de discutata si controversata ca aceea
care defineste absenta dentara, este suficient de bogata. Pentru surplusul dentar, majoritatea
autorilor folosesc termenul de dinti supranumerari (Agrestini, Cadenat, Chaput, Chateau, Gysel,
Boboc, Grivu citati de Ionescu, 2006). Se mai intalnesc in literatura de specialitate si alte denumiri,
cum ar fi: poliodontie, pleiodontie, pleodontie, dinti suplimentari, hiperodontie, numar dentar in
exces. Pentru denumirea unor situatii particulare se folosesc termeni specifici, precum: meziodens
(dinte situat langa linia median), dens in dente sau dentes invaginatum (un dinte situat in
interiorul altui dinte), paramolare (dinte situat langa molari), distomolare (dinte situat distal de
molari), anastrofic (dinte orientat cu coroana spre baza maxilarului si radacina spre planul de
ocluzie). Exceptand situatile clinice particulare, pentru plusul in formula dentara actuala,
temporara sau definitiva, termenul de dinte supranumerar are o mai mare putere de expresie, a
fost istoric mai usor adoptat si este cel mai folosit de catre majoritatea autorilor.
Frecventa dintilor supranumerari in raport cu alte anomalii dento-maxilare este variabila
in functie de regiunile geografice si de marimea loturilor studiate, find cuprinsa intre 1-5%
Raportat la gen, dintii supranumerari se regasesc cu un procent de afectare de doua ori mai mare
la sexul masculin comparativ cu cel feminin (Ionescu, 2006, Ata-Ali et al., 2014). Dinti in plus se
intalnesc in ambele dentitii, dar cu o frecventa mai mare in dentitia permanenta (raport 9/1).
Studiile statistice arata ca majoritatea pacientilor (intre 60-75%) sunt purtatorii unui singur dinte
in plus, urmati de cei cu 2 dinti supranumerari (20-25%), cu 3 dinti supranumerari (3-5%), cu 4-6
dinti supranumerari (1-3%) si forte rar cu sau mai mult de 6 dinti in plus fata de formula dentara
normala. De asemenea, dintii supranumerari se regasesc pe ambele maxilare, dar cu predilectie pe
maxilarul superior, zona cea mai vizata find cea a incisivilor superiori (Ionescu, 2006).
ETIOPATOGENIE
Conceptele etiopatogenice ale dintilor supranumerari imbraca un aspect complex
plurifactorial, cu elemente explicativ cauzale care vin din filogeneza prin teoria atavica, dar si din
ontogeneza prin factorii potential cauzatori asupra embrionului in dezvoltare care actionand pe
zonele odontogene pot determina o conditie in plus numarului dentar. Literatura de specialitate
ofera astazi suficiente teorii si supozitii care reuses sa explice in buna parte mecanismele de
producere ale dintilor supranumerari, sintetizate astfel:
Teoria atavica
in explicarea aparitiei de dinti in plus, majoritatea autorilor s-au grupat in jurul teoriei
„atavice" sau teoriei „descendentei" care, in esenta, sustine reintoarcerea la formule dentare
anterioare (Magitot, 1883; Agrestini si Sfasciotti, 1969; Rosenberg, 1985) sau revenirea in formula
dentara actuala a nor elemente dentare disparute in cursul filogenezei (Orlando si Bernardini, 1966). Aceasta
teorie explica aparitia dingilor supranumerari pornind de la formula dentara a
primatelor: 3 incisivi;, 1 canin, 4 premolari si 3 molari pe o hemiarcada. Pe alta parte, filogenia esta
considerata, de uni autori, doar in legatura cu aparifia de incisivi si premolari in plus (Bolk, 1914)
sau numai pentru premolari (Mathis si Winkler, 1956). Daca aproape unanim se admite ca
reducerea formulei incisive s:a realizat dinainte-inapoi si, in consecinta, este ugor de acceptat ca
meziodensul este fenomen atavic, mult mai discutata este transformarea formulei premolare la
care se pare ca reducerea numerica nu s-a realizat strict nici mezio-distal nici terminal si, mai ales
nu este identica la cele doua maxilare (Ionescu, 2006).
Serioase problem privind provenienta si modul de producer pun caninii supranumerari
a caror aparitie, fie ea si exceptionala, vine sa zaruncine parerea celor care sustin ca dinti
supranumerari ar fi o incercare a flogenezei umane de revenire la formula primatelor, si aceasta
deoarece caninul nu apare multiplu nici in formula dentara primitiva. Degi exista parerea ca nu
poate fi luata in discutie filogeneza in ceea ce priveste caninul supranumerar, aparitia acestui dinte
in plus gaseste suport teoretic in argumentele celor care sustin ca dintii supranumerari apar prin
supraproductie a lamei dentare, ca expresie atavica a polimorfismului primitiv.
Teoria atavica, cel putin in planul discutiilor teoretice, si-a asigurat suprematie in
interpretarea cauzala a dintilor supranumerari cu toate ca nu explica frecventa diferita pe cele
doua arcade, precum si coexistenta la acelagi individ de dinti supranumerari pe o arcada dentara
(fenomen
atavic) cu
anodontia,
uni
sau bilaterala, pe
arcada antagonist (expresie
proterogenetica) sau la nivelul aceleiasi arcade. Aceste elemente nu pot fi interpretate ca rupte de
realitate, neglijarea zestrei ereditare (cumul calitativ), ca de altfel si necunoasterea altor factori cu
potential de influenta asupra aparatului dento-maxilar sau pe segmentele acestuia ne-ar putea
limita la o ingusta si nefondata intelegere.
Teoria celei de-a treia dentitii
Conform acestei teorii, dintii supranumerari ar fi rezultatul unei a treia perioade de
productie a lamei dentare. Aceasta teorie este sustinuta de aparitia dintilor supranumerari mai
frecvent in pozitie orala in raport cu arcada dentara normala. Acestia ar apartine unei perioade
ulterioare de activitate a lame dentare, cu o mineralizare tardiva si uneori defectuoasa fata de
dintii din seria normala, elemente nu intotdeauna validate de realitatea clinica. Contraargumentele
acestei teorii sunt reprezentate de prezenta dintilor supranumerari situati vestibular sau in linia
arcadei, de dinti supranumerari cu un grad de calcifiere similar celor din seria normala, precum si
de dintii supranumerari ce insotesc dentitia temporara.
Teoria mugurilor adamantini multipli
Sustinator fervent al acestei teorii, Dechaume (1967) considera ca aparitia unui numar mai
mare de dinti se datoreaza faptului ca lama dentara in mod fiziologic genereaza o multitudine de
muguri dentari din care majoritatea se atrofiaza. Daca acest proces involutiv nu se produce,
mugurii dentari suplimentari si realizeaza dezvoltarea care nu se deosebeste fundamental de cea
a dintilor normali, ceea ce ar explica forma si structura, de multe ori, normala a dintilor
supranumerari.
Studii privind mugurii dentari la om noteaza existenta de muguri rudimentari care dupa
disparitia lor ar indica linia a patru dentitii (prelacteala, lacteala, permanenta si postpermanenta)
sub forma de resturi epiteliale. in mod normal, acestea sunt sortite disparitiei complete, dar uneori
raman ca atare pastrandu-si si capacitatea de a genera dinti, de forma si volum mai mult sau mai
putin normale (Kukenthal,1898 citat de Dechaume, 1967). Kirsten, citat de lonescu (2006) a gasit
dinti supranumerari care s-au dezvoltat cu mult inaintea celor permanenti ceea ce ar putea fi
argument clinic pentru studiile lui Kukenthal. Este de altfel si ceea ce Thoma (1958) descrie ca dinti
prelacteali „stucturi epiteliale rudimentare prezente la nastere de forma unui capuson de gingie"
Dintii prelacteali sunt structuri keratinizate ce pot fi uçor indepartate, nu au radacina si se
exfoliaza, in general, in cursul primelor saptamani de viata. Acesti dinti pierduti filogenetic nu se
pot preta la confuzii cu dintii de lapte prezenti pe arcada la nastere, prin eruptie precoce. Bolk
(1914) si Moon et al. (2001), si ei sustinatori ai acestui punct de vedere, considera ca acesti dinti

reptilelor.
sunt produgi de o lama epiteliala accesorie independenta corespunzatoare , bandei glandulare"
Desi aceasta teorie explica cel mai bine varietatea mare a dintilor supranumerari, din punct
ca permanenta.
de vedere histologic nu s-au pus in evidenta muguri in plus faja de cei din dentifia temporara sau
Teoria hiperactivitatii lame dentare
Este o teorie lansata de Kolhnann in 1868, adoptata treptat gi sustinuta de multi autori
de lonescu, 2006).
Black, Rose, Dependorf, Gottardi, Santone, Adloff, Rusconi, Mathis, Roccia, Haupl, Agrestini citati
„un boboc epitelial"
Pentru unii dintre acesti autori, lama dentara formeaza in perioada embrionara ca accident
supranumerar, in timp ce pentru alti autori, lama dentara in mod fiziologic
"genereaza mai multi muguri (legea de dezvoltare a dintilor castigata in filogeneza se transmite in
cursul ontogenezei nereproducandu-se insa exact din cauza conditilor in care traieste omul
actual). Din acesti muguri, mai exact din cei ce in mod normal ar trebui sa se atrofieze, uni pot
sa-si definitiveze dezvoltarea, in conditii ramase necunoscute inca, devenind dinti cu structura si
forma normale, dar numeric in plus. Exista si parerea (Hertwig, 1958) ca aceasta supraproductie a
lamei dentare se realizeaza pe seama acelor portiuni care in mod normal nu iau parte la formarea
dintilor, cum ar fi lama dentara laterala. Quinet (1964) vorbind de o perturbare histochimica ce
influenteaza activitatea normal a lamei dentare si de un material embrionar disponibil
excedentar, Dechaume (1967) de o inductie vasculara ce ar determina o hiperactivitate a lamei
dentare sau Verger (1968) de o modificare a concentratiilor ori o alterare a legaturilor radicalilor
chimici ai substantelor inductoare aduc, cel putin in plan teoretic, argumente in plus pentru acesta
teorie.
Teoria diviziunii mugurelul dentar
Pe linia acestei teorii, ca una dintre cele mai vechi supozitii (Saint-Hilaire, 1824; Busch,
1897 citati de Dechaume, 1967), din motive nedeterminate, un mugure dentar din seria normala
se imparte in doua parti ce evolueaza pe cont propriu, ceea ce ar insemna ca aparand din material
redus, cei doi dinti rezultati ar trebui sa fie micsorati de volum in mod uniform. Desi exista dinti
supranumerari identici cu cei din seria normala, cel mai frecvent, dintii in plus nu au volum
corespunzator unui dinte normal. in acest context, nu apare ca viabila existenta unui material
embrionar limitat destinat fiecarui dinte, dar inductia biologica (variatile de intensitate
metabolica locala cu transfer de energie intercelulara) este cea care conduce for marea dintilor sub
coordonarea informatiei genetice. In plus, variatile numerice ale substantelor cu rol potential in
energetica celulara (ARN, glicogen, mucopolizaharide, fosfataze alcaline etc) evidentiate la nivelul
organului adamantin ar puta determina diviziuni suplimentare ale schitelor dentare fara ca prin
aceasta sa altereze odontogeneza normala (Bouttonet, citat de lonescu, 2006)
Teoria evaginarii epiteliului adamantin
Este conceptul scolii de stomatologie din Praga care a facut cercetari aprofundate pentru
explicarea genezei anomaliilor de dezvoltare dentara pe mai mult de trei decenii (1923-1957).
Aceasta explica aparitia formatiunilor supranumerare prin doua modalitati, una cauzata de
proliferarea si invaginarea sau evaginarea stratului tecii epiteliale a lui Hertwig, iar ca de-a doua
cauzata de proliferarea si evaginarea epiteliului adamantin extern urmata imediat de ca a
epiteliului adamantin intern. Prelungirea evaginata se detaseaza de mugurele-mama, una din
posibilitatile sale de exteriorizare find formarea unuia sau mai multor dinti supranumerari, de
aspect normal sau mai mici.
Desi aduce probe de necontestat, inclusiv pentru posibilitatile combinate si permite
explicarea multor situatii clinice, char si a celor mai rare, find sustinuta si de localizarea frecventa
a dintilor supranumerari in regiunea incisiva, ea nu poate explica aparitia lui „dens in dente".

Teoria proliferaririi anormale si intarziate a unor resturi epiteliale paradentare

Aceasta opinie pe care o gasim la autori care au adoptat si posibilitatea hiperactivitatii lame;
dentare (Black, 1897, Rose, 1906 citati de lonescu, 2006) se pare ca isi are izvorul in convingerea
ca toate celulele epiteliale care isi au originea in lama dentara au aceleasi calitati biologice.
Resturile epiteliale in discutie care ar proven din gubernaeulum dentis, din pediculul ce leaga
mugurele dentar de lama dentara (periele lui Serres) sau din teaca epiteliala a lui Hertwig
(resturile lui Malassez) sunt considerate ca sursa posibila a dintilor supranumerari. Nici un
argument nu explica de ce, de cele mai multe ori, aceste formatiuni epiteliale sunt suport in
formarea unor tumor si datorita carui fapt alteori dau nastere unor dinti, mai mult sau mai putin
normali ca forma si volum, dar totdeauna complet structurati.
Teoria ereditara
Codificarea dintilor supranumerari cu caracter ereditar apare ca o problem complexa prin
insagi natura ei. Este greu de observat anomalia la mai multi membri a aceleiagi familii, cu atat mai
mult la mai multe generatii, pentru simplul motiv ca dintii supranumerari sunt de obicei extrasi.
Este aceasta si o motivate a lipsei de studii suficiente in literatura de specialitate, de unde rezida
si parerile discordante ale autorilor. in timp ce pentru anumiti autori caracterul ereditar al dintilor
supranumerari pare incontestabil (Gottardi, 1927; Casotti, 1930; Lepoivre si Poidatz, 1979),
pentru altii este doar posibil (Orlando si Bernardini, 1966; Fernex, Hauenstein si Roche, 1967),
forte mic (Haupl, Meyer si Schuchardt, 1955) sau chiar inexistent (Mathis si Winkler, 1956).
Desi in cazurile in care se semnaleaza prezenta de dinti supranumerari la mai multi frati
(Ginestet, 1950; Graber, 1963) sau la mai multi membri ai aceleiasi famili (Gottardi, 1927)
ereditatea este de necontestat, ele nu sunt suficiente pentru a afirma cu certitudine sau a lamuri
modul de actiune ereditar. Identificarea acelorasi dinti supranumerari la gemeni monozigoti
pledeaza pentru determinare genetica, dar cazurile de discordanta sunt mai numeroase decat cele
de concordanta.
Alti factori cauzali
Cauzele care actionand pe zonele odontogene ar puta determina formarea unor elemente
dentare in plus au fost forte putin in atentia specialistilor. Atribuirea vreunui rol luesului
congenital este neconvingatoare, mai ales ca apare in perioada in care sifilisul domina obsesiv
gandirea medicala. Abuzul de tutun si alcool la genitori rezista si mai putin discutiei pe acest
subiect.
FORME SI MANIFESTARI CLINICE. DIAGNOSTIC
in
general, dint supranumerari prezinta aceleasi caracteristici morfologice ca dintii
normali cu deosebirea ca anumite modificari apar mai frecvent la dintii supranumerari. Se pare ca
aceste modificari sunt de origine dismetabolica putand fi puse in legatura cu eruptia dintilor
supranumerari, pozitia lor pe arcada, calitatea vascularizatiei si inervatiei lor, functionalitatea sau
nefunctionalitatea lor in contextul aparatului dento-maxilar. Dat find faptul ca din punct de vedere
histologic dintii supranumerari au toate caracteristicile dintilor normali nu est justificata parerea
conform careia acestia ar constitui formatiuni odontoide.
Dintii supranumerari pot fi surprinsi in diferite stadii de dezvoltare. Un dinte complet
constituit cuprinde toate tesuturile dentare. Pentru a defini o formatiune ca dinte supranumerar
este necesara existenta a cel putin doua tesuturi dure, smalt si dentin. Sunt insa autori care
inglobeaza in aceasta entitate toate stadiile intermediare, incepand cu perla de smalt.
Dintii supranumerari se pot dezvolta ca formatiuni total independente, in legatura cu un
dinte din seria normal sau cu un alt dinte supranumerar, inainte, in acelasi timp sau dupa dentitia
normala:
• inaintea dentitiei normale - sunt ace dinti care formeaza dentitia predeciduala sau
preprimara (dinti neonatali). Aceste organe dentare sunt atasate la gingie si nu poseda
radacini. Dintii neonatali propriu-zisi apar in primele luni ale vietii, se intalnesc rar si sunt
localizati mai frecvent la nivelul grupului incisiv inferior. Examinati histologic, acestor dinti
li s-a evidentiat un tesut conjunctiv pulpar forte bogat vascularizat, acoperit de un strat

extrem de fin de smalt. Privit in ansamblul flogenetic, dintii neonatali amintesc de dinfi
pestilor si reptilelor;
• in acelasi timp cu dentitia normala - este vorba despre dingi ce se formeaza odata cu
dentitia normala. Bi pot sa erupa sau sa ramana in acelasi stadiu de diferentiere ca dinti
din dentifia normal. Diagnosticul este evident in cazurile in care dintele supranumerar
si-a facut aparitia pe arcada,
poate fi atrasa de unele semne clinice particulare, cum ar fi:
, dar cum de obicei dintii supranumerari raman inclugi, atenfia
lateral si chiar a caninilor;
existenta unei diasteme interincisive fara o cauza evidenta, dupa eruptia incisivului
- prezenta distopilor izolate;
existenta unor bombari la nivelul crestei alveolare;
- persistenta unuia sau mai multor dinti temporari peste varsta obisnuita de permutare.
Acesta este un semn aproape caracteristic al prezentei unuia sau mai multor dinti
supranumerari inclusi care sunt obstacol in calea eruptiei dintilor permanenti, mai ales
a incisivilor centrali permanenti. (vezi capitolul , Incluzia dentara")
• dupa
dentitia normala
sunt
dinti
supranumerari
care
formeaza
dentitia
postpermanenta. Dupa Dehdashti si Gugny (1990) ar puta fi vorba de dinti supranumerari
contemporani dentitiei permanente a caror eruptie a fost intarziata sau de dinti formati
dupa dentitia permanenta. In aceasta ultima categorie intra cazurile de mineralizare
tardiva a germenilor supranumerari a caror aparitie pe arcade este intarziata in raport cu
elementele dentare vecine (poate fi vizualizata pe radiografie).
De cele mai multe ori, dintii supranumerari sunt atipici, de volum redus, de forme foarte
variate, situati oral (fara a exclude localizarea vestibulara) fata de linia normala a arcadei si, aça
cum am mai spus, pot erupe sau pot ramane inclusi. Unii dinti supranumerari inclusi pot fi orientati
cu corona spre baza maxilarului si radacina spre planul de ocluzie, find cunoscuti in literatura de
specialitate ca dinti anastrofici (denumire atribuita de catre Brabant in anul 1958).
De regula, dintii supranumerari se manifesta ca fenomen izolat, dar pot fi si semnul, uneori
unicul, unui sindrom polimalformativ care constituie prin el insusi o entitate patogenica, cum ar fi:
displazia cleido-craniana (sindromul Pierre Marie-Sainton), sindromul Langdon-Down (trisomia
21), displazia oculo-mandibulo-faciala (sindromul Hallermann-Streif-Francois), sindromul
Gardner.
O mentiune aparte merita dintele supranumerar cel mai frecvent intalnit, respectiv
meziodensul. Termenul initial de mediodens a fost inlocuit cu cel corect de meziodens pentru ca
acest dinte nu poate sa se dezvolte pe linia mediana ci tinde sa ocupe o pozitie cat mai meziala pe
arcada, apartinand intotdeauna uneia dintre hemiarcade. in majoritatea cazurilor, meziodensul
erupe in jurul varstei de 6-7 ani, ceea ce face ca parerile privind apartenenta acestuia la dentitia
temporara sau la cea permanenta sa fie contradictorii. Daca este greu de precizat cu certitudine
carei dentitii 1i apartine, cert este faptul ca se poate observa atit in dentitia temporara cat si in
dentitia permanenta.
Principalele caracteristici ale meziodensului s-ar puta sintetiza astfel:
- apare doar la maxilarul superior;
- poate erupe sau poate ramane inclus;
- pate provoca incluzia incisivilor centrali permanent sau malpozitii ale acestora;
- eruptia sa precede, insoteste sau urmeaza eruptiei incisivului central permanent
superior find in stransa legatura spatiala si cronologica cu evolutia acestuia;
- este unicuspidat si uniradicular, corona avand, de obicei, o forma conica; chiar si in
situatia in care apare un meziodens compus cu aspect de molar, aspectul este cel de
complex fuzional in care elementul de baza ramane cel conic;
- este frecvent element unic, mai rar dublu, forte rar triplu sau cvadruplu;
- fata de dintii normali, se comporta ca un element strain.

In caul dintilor supranumerari, informatile clinice (usor de observat la dingi

indispensabil in stabilitea diagnosticuiui, dar si a tratamentulu, mai ales in cazurile in care dingi
supranumerar"raman inclusi. Ortopantomograma este necesara si obligatorie pentru aprecierea
numarului de elemente dentare in plus in ansamblul intregii dentifi. Desi superioara celorlalte
metode de investigate radiologica, este important de stiut ca regiunea anterioara a acestui tip de
radiografie se poate preta la confuzii de diagnostic in cazul dintilor supranumerari. Astel, umbrele
oaselor nazale care sunt proiectate in apropierea liniei mediane pot sa apara uneori in legatura cu
dintele si pot sa fie interpretate gresit ca meziodens. Aceasta supozitie poate fi infirmata sau
confirmata printr-o radiografie retroalveolara. Meziodensul poate fi dificil de vizualizat pe
ortopantomograma daca se suprapune peste suprafata radiculara a unuia dintre incisivii centrali
crescand astfel dificultatea unei interpretari specifice. Si in acest caz, o radiografie retroalveolara
suplimenteaza cu succes ortopantomograma. Venind de forte multe ori in completarea
ortopantomogramei, radiograña retroal veolara izometrica si ortoradiala (rio) este de necontestat
pentru regiunea anterioara in ceca ce priveste vizualizarea in detaliu a dintilor supranumerari, cu
tote particularitatile lor.
Pe langa aspectele legate de numarul formatiunilor dentare in plus, localizarea acestora,
morfologia si stadiul lor de dezvoltare, raportul cu ceilalti dinti sau cu structurile anatomice
invecinate etc, in caul dintilor supranumerari inclusi este forte important a se preciza pozitia
intraosoasa a acestora in raport cu linia arcadei dentare. in acest context se pot folosi fie
radiografia ocluzala sau incidenta endobucala axiala cu film ocluzal (cunoscuta si sub denumirea
de radiografia cu film muscat), fie radiografia excentrica.
Radiografia excentrica, mezio sau disto-excentrica (Clark, 1909) este radiografia care
stabileste cu cea mai mare precizie sediul dintilor inclusi, vestibular sau oral. Acest tip de
radiografie, a carei realizare se bazeaza pe principiul paralaxei, implica realizarea a doua
radiografii ale regiuni respective, prima in incidenta ortogonala, iar a doua in incidenta excentrica.
La efectuarea celei de-a doua radiografii, la care sursa de radiatii s-a deplasat intr-o directie x, pe
filmul obtinut rapoartele dintre elementele anatomice se schimba si anume, cele apropiate de film
se vor deplasa in aceeasi directie cu sursa de radiatii, iar cele apropiate de tubul radiogen se vor
deplasa in directie opusa. Asadar, pe cele doua radiografii se examineaza comparativ rapoartele
dintelui inclus cu radacinile dintilor vecini. Daca pe cel de-al doilea film imaginea dintelui este
deplasata in acelasi sens cu deplasarea conului de radiatii, incluzia este orala, iar daca deplasarea
este inversa, incluzia este vestibulara. Pentru a nu conduce la interpretari eronate este obligatoriu
a se insemna cele doua filme (pentru a sti exact care este primul film si care este cel de-al doilea
film) si a se preciza directia in care a fost deplasat tubul radiogen in a doua expunere (mezial sau
distal).
Concluzionand, am puta spune ca ortopantomograma este de necontestat pentru
localizarea si aprecierea de ansamblu a anomaliei, in timp ce pentru precizarea pozitiei vestibulare
sau orale a dintilor supranumerari inclusi este indispensabila incidenta excentrica ori radiografia
ocluzala.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Atitudinea terapeutica in cazul dintilor supranumerari nu este atat de discutata intrucat, in
majoritatea situatilor (cu unele excepti) indepartarea chirurgicala (extractia) este metoda de
electie. Pentru activitatea clinico-terapeutica este important ca dintii supranumerari sa fie evaluati
dupa consecintele pe care le-au cauzat la nivelul dintilor din seria normala. Din acest punct de
vedere, putem vorbi de:
dinti supranumerari (erupti sau inclusi) care sunt implicati in procesul eruptiv al dintilor
permanenti;
dinti supranumerari (erupti sau inclusi) care nu influenteaza eruptia dintilor permanenti.
In ceea ce priveste atitudinea terapeutica in caul dintilor supranumerari (erupti sau
inclusi) care au perturbat procesul de eruptie al dintilor permanenti, abordarea terapeutica este
diferentiata in functie de tipul modificarilor (incluzii sau malpozitii) pe fondul prezentei saul
reducerii spatiului necesar eruptiei si alinierit dentare. Astrel,; in situafia in care dinti
supranumerari a determinat incluzia dintilor permanenti si spafial necesar eruptiei este redus.
pe primul plan se situeaza crearea condifiilor pentru asigurarea evolugiei dintelui din seria
normal aflat in incluzie, succesiunea fazelor terapeutice find urmatoarea:
1., marirea perimetrului arcade alveolo-dentare - in unele cazuri, dupa obfinerea spatiului, dintele
din seria normala isi reia spontan eruptia, fara a se interveni chirurgical pentru indepartarea
dintelui supranumerar ramas situat in continuare in profunzimea osului. Explicatia poate fi
legata de „nelinistea locala" provocata de aparatul ortodontic, printre consecintele acesteia
find si stimularea eruptiei dentare;
2. interventia chirurgicala - pentru indepartarea dintelui supranumerar, eliberarea traseului de
eruptie pentru dintele permanent inclus din seria normala si ancorarea acestuia atunci cand
situatia o impune (vezi capitolul Incluzia dentara). in majoritatea situatiilor clinice, s-a observat
ca daca este spafiu suficient si obstacolul reprezentat de dintele supranumerar a fost
indepartat, dintele permanent is poate relua spontan potentialul de eruptie;
3. tractiunea dintelui permanent - cu ajutorul fortelor ortodontice de mica intensitate pentru a
asigura conditiile unui proces eruptiv in parametri normali.
in situatia in care dintii supranumerari au determinat incluzia dintilor permanenti, dar
exista suficient spatiu pentru eruptia si alinierea acestora in contextul normal al arcade dentare,
se subintelege ca indicatia terapeutica este ca de extractie a dintelui supranumerar pentru a
facilita eruptia dintelui permanent.
in cazul in care dintii supranumerari (erupti sau inclusi) au condus la malpozitii ale dingilor
permanenti, iar spatiul necesar alinierii acestora pe arcada este redus, la fel ca in incluzie, se
impune marirea perimetrului arcade alveolo-dentare ce trebuie sa preceada momentului
interventiei chirurgicale de indepartare a dintelui supranumerar, urmata de actiunea ortodontica
de aducere pe arcada si aliniere a dintelui/dintilor permanenti erupti in malpozitie.
Abordarea terapeutica a dintilor supranumerari care nu au influentat eruptia dintilor
permanenti este mai facila. in astfel de situatii clinice, de regula, dintele supranumerar este erupt,
la stabilirea formulei dentare constatandu-se un numar mai mare de dinti (dintele supranumerar
poate fi si inclus). Daca dintele supranumerar a erupt pe arcada aliniat in curbura normala a
arcadei si doar o observare atenta il descopera, nu este indicata extractia, mai ales cand aspectul,
forma si volumul nu il deosebesc de dintii din seria normala, incadrandu-se astfel in armonia si
functionalitatea aparatului dento-maxilar; este, de regula, caul celui de al 5-lea incisiv in cadrul
grupului incisivilor inferiori. Sunt si situatii clinice in care dintele supranumerar desi se afla pe
linia arcade se deosebeste major de ceilalti dinti determinand, in principal, tulburari fizionomice,
ceea ce conduce la extractia sa. De cele mai multe ori insa, dintii supranumerari erup in afara
arcadei dentare si, chiar daca nu au influentat in mod direct eruptia dintilor permanenti, determina
o serie de tulburari, cum ar fi:
-inghesuiri dentare cu intreaga gama a consecintelor acestora (carii si fenomene inflamatorii
gingivale la dintii din seria normala, din cauza inrautatirii conditiilor de curatire si
autocuratire);
- deplasarea si rotatia dintilor din seria normala, aparitia diastemei interincisive;
blocaje ocluzo-articulare, mai ales in localizarile orale ale dintilor supranumerari la arcada
superioara, cand arcada inferioara patrunde intre dintii supranumerari si cei din seria normala
de pe arcada antagonista; uneori, miscarile mandibulare sunt blocate prin malpozitiile dintilor
din seria normala deplasati de catre dintii supranumerari;
resorbtii radiculare ale dintilor din seria normala, consecinta a evolutiei intraosoase a dintilor
supranumerari:
tulburari fizionomice determinate de aspectul atipic al dintelui supranumerar sau de
malpozitiile pe care acesta le determina (mai ales, in localizarile din regiunea anterioara).
In aceste situatii, de regula, dintele supranumerar se extrage pentru a permite alinierea
dintilor din seria normala. Desi nu impiedica evolutia nici unui dinte permanent, extractia este
obligatorie in cazul dintilor supranumerari anastrofici care pot pune problem prin evolupia
necontrolata catre fosele nazale, sinusurile maxilare etc. ingreunand interventia chirurgical
ulterioara de indepartare a lor.
Ca exceptie, extractia dintilor supranumerari este contraindicata atunci cand:
dintele supranumerar de form si dimensiune similara dintilor permanent este complet
integrat in cadrul arcadei dentare, estetic si functional, iar extractia sa ar complica situatia de
ex. al 5-lea incisiv inferior);
se asociaza cu microdentia dintilor din seria normala, situate in care prezenta dingilor
supranumerari amelioreaza neconcordanta dintre volumul redus al sistemului dentar si osu
alveolar normal dezvoltat;
dintele supranumerar este situat in vecinatatea unui dinte din seria normala compromis care
nu poate fi pastrat pe arcada. In acest caz este mai logica extractia dintelui irecuperabil din seria
normala si alinierea dintelui supranumerar pe arcada care, in situatia unui aspect coronar
atipic, poate suporta o abordare terapeutica adjuvanta prin tehnici de aditie sau mijloace
protetice;
dintii supranumerari inclusi au o pozitie favorabila pentru evolutia ulterioara pe arcada si ar
putea fi folositi in viitor in ocul unui dinte din seria normala predispus cariei si complicatiilor
ei. Aceasta situatie clinica se intalneste insa extrem de rar si impune control periodic pentru a
depista la timp eventualele modificari.

DEFINITE. TERMINOLOGIE. FRECVENTA.

Anomalia dentara ce se caracterizeaza prin lipsa unui dinte sau a mai multor dinti mergand
pana la lipsa totala a acestora din cauza neformarii mugurilor dentari, lipsei de dezvoltare
embrionara sau atrofiei acestora este cunoscuta in literatura de specialitate, cel mai adesea, sub
denumirea de anodontie.
Pentru a defini minusul numeric in raport cu formula dentara normala, in dentitia
temporara sau permanenta, literatura de specialitate utilizeaza termeni multipli si variati, uneori
nuantati si controversati, precum: anodontie, agenezie, oligodontie, hipodontie, adentie, aplazie,
absenta congenitala de dinti, diminuarea numarului dentar, dinti subnumerari, subnumar dentar,
In ciuda terminologiei bogate, mai ales sub aspectul implicatiilor etiopatogenice, denumirea cea
mai frecvent folosita este ca de anodontie, mai rar agenezie, hipodontie, oligodontie si extrem de
rar celelalte denumiri.
Frecventa anodontiei in raport cu alte anomalii dento-maxilare apare in literatura de
specialitate cu valori forte variate, cuprinse intre 2 si 10%. Reducerea numerica apare in ambele
dentitii insa cu frecventa mult mai mare in ca permanenta (raport de 16/1). Acesta este unul
dintre motivele pentru care referirile stintifice la minusul dentar din dentitia temporara sunt
forte modest. Datele furnizate de majoritatea studiilor arata ca, daca in cazul dintilor
supranumerari incidenta era mai mare pentru sexul masculin, in caul anodontiei situatia se
inverseaza, procentul de interesare find favorabil sexului feminin cu o afectare aproape dubla
(2/1) a sexului feminin in raport cu cel masculin. in ceea ce priveste dintele cel mai frecvent
interesat de anodontie, rezultatele studiilor statistice plaseaza pe primul loc molarii de minte
urmati de incisivul lateral superior, al doilea premolar inferior si incisivul central inferior, in timp
ce anodontile de incisiv lateral inferior, de premolar 2 superior, de premolar 1 inferior, de molar
de 6 ani, de molar de 12 ani sau de incisiv central superior sunt mult mai rare sau foarte rare
(pastrand ordinea acestei enumerari) (lonescu, 2006).
ETIOPATOGENIE
Anodontile par mai ugor abordabile sub aspect cauzal decat dinfi supranumerari, desi nici
una dintre cauze nu imbraca un caracter universal, cum de altfel nici una nu a adus dovada unel
selecti de actiune. Conceptele si teoriile ctiopatogénice ale anodontiei abordeaza o paleta foarte
larga, plurifactoriala care vine de departe din filogeneza gi merge pana la factori generali si loco-
regionali in care elementul palpabil este absenta unuia sau a mai multor dinti de pe arcada
Teoria proterogenetica - intalnita si sub denumirea de teoria reductiei terminale sau teoria
„starsitulu1 de serio
(Bolk, 1914)
aduce
argumente pentru
explicarea anodontiilor care
intereseaza ultimii dinti din fiecare grup dentar. Un prim raspuns la intrebarea legata de disparifia
unui dinte din formula dentara il gasim in lucrarile lui Quint (1964) care descrie patru etape
plauzibile ale acestui proces, respectiv:
trecerea de la biradiculatie la monoradiculatie si reducerea dimensiunii dentare, ca o
consecinta a evolutiei filogenetice;
- labilitate volumetrica, morfologica si variabilitate de pozitie;
incorporare partiala a dintelui in cauza de catre un dinte vecin;
- incorporare totala a unui dinte de catre un dinte vecin ce conduce, in mod inevitabil, la
disparitia sa.
In viziunea lui Quinet, gradientul de caninizare forte puternic este cel care acapareaza in
detrimentul celui de incisivizare mai slab, dar avantajat de o cantitate micsorata de material
embrionar, astfel ca disparitia dintelui este asigurata de o diminuare considerabila a cantitatii de
material embrionar si de o si mai mare afirmare a gradientului cel mai puternic. Altfel spus, este
vorba de un material embrionar redus cantitativ si deficitar calitativ a carui zestre enzimatica nu
este suficienta pentru a asigura declangarea fenomenelor de inductie biologica necesare formarii
unui element dentar individualizat. Ipotezele pe care Quiet le-a sups discutiei creeaza
posibilitatea explicarii cu usurinta a agenezilor incisivilor laterali superiori, premolarilor 2 (tinuti
intre doi gradienti puternici, caninizare si molarizare) si molarilor de minte prin asa-zisa epuizare
distala a gradientului de molarizare. Toate acestea pot fi inglobate in cadrul evolutiei generale a
dentitiei umane, intr-un proces evolutiv proterogenetic care merge cert spre reducerea numerica.
In procesul de modificare filogenetica a formulei dentare sunt interesati ultimii dinti din
fiecare grup, respectiv incisivul lateral (la arcada superioara), al doilea premolar (mai frecvent,
inferior), molarii de minte. Exceptia acestei reguli este prezenta la grupul incisiv inferior unde, cel
mai frecvent, lipseste incisivul central. Faptul ca, in majoritatea cazurilor, aceste manifestari se
localizeaza la nivelul anumitor dinti arata ca acestia prezinta o labilitate filogenetica accentuata.
Coreland datele, putem spune ca evolutia filogenetica trebuie inclusa fara rezerve in
etiologia diminuarii numarului dentar. Suntem martorii continuarii fenomenelor de reducere a
maxilarelor la om care, in mod necesar, antreneaza si reducerea cantitatii si calitatii formulei
dentare, fenomen ilustrativ al permanentei adaptari la modificarea conditiilor de viata, in
particular la cele ce tin de alimentatie. Acest proces logic de adaptare nu se desfaçoara insa ritmic,
egal, programat, realitatea clinica aducand multiple exemple in care reducerea numarului dentar
nu respecta reguli precise, clasice.
Teoriile ontogenetice - micsorarea numarului de dinti si-a gasit in suficienta masura justificarea
in actiunea singulara sau sinergica a unor potentiali factori cauzali asupra embrionului in
dezvoltare. Conform ipotezelor ontogenetice, absenta dentara apare ori de cate ori cauze cu
actiune electiva pe formatiunile ectodermale actioneaza asupra embrionului in perioada de
proliferare a mugurilor dentari din lama dentara, caz in care lipsa dintilor este multipla si

neselectiv distribuita. in acest context mecanismele prin care factorii potentiali cauzatori ar pute,
actiona sunt:
- insuficienta potentialului formativ al teritorilor prezumtiv odontogene reprezentata de
lipsa unu inductor primar, de o scadere a capacitatii reactionale a teritoriului prezumeiv,
de o modificare a reactieiariet embrionare sau de o lipsa de armonie, de corelare a acestora.
Aceasta este valabila pentru factori care intervin chiar de la inceputul sarcinii si au un moi
de actine general si indirect;
- insuficienta potentialului evolutiv
al componentelor odontogene
prin reducerea
proceselor metabolice celulare sub nivelul de supraviequire care are ca rezultat atrofa
produsului dentar format partial. Astfel, fie ca mezodermul nu raspunde inductie
ectodermale si papila dentara nu se formeaza, iar ectodermul proliferat regreseaza, fié ca
papila dentara se formeaza, dar prin epuizare nu este capabila sa continue activitatea
inductoare si se atroñaza impreuna cu epiteliul proliferat. Toate acestea au la baza, in
special, modificari in sinteza acizilor nucleici care poate fi inhibata de lipsa de oxigen, ori
situatile in care organismul in dezvoltare sufera de lipsa de oxigen sunt multiple. Aceasta
modalitate este atribuita acelor factori care actioneaza general, direct sau indirect, in
perioada organogenezei, gradul afectarii depinzand de intensitatea si durata actiunii;
- distrugerea lamei dentare si a produselor ei prin actiune directa, in a doua jumatate a
sarcinii si la nastere (bolile infecto-contagioase, radiatii, forceps etc);
- distrugerea germenilor dentari formati si partial mineralizati prin actiune directa, locala
sau loco-regionala (procese supurative, traumatice, tumorale etc).
In consecinta, in organogeneza, atat factorii generali cat si factorii locali pot fi posibili factori
cauzali ai anodontiilor, prin aceasta subintelegand si posibilitatea de actiune, generala sau locala
directa sau indirecta, singulara sau sinergica.
Factorii generali incriminati in geneza anodontiilor ar puta fi:
-bolile infecto-contagioase ale mamei in timpul sarcinii (scarlatina, parotidita urliana,
rubeola, viroze etc);
- bolile constitutionale;
- deficientele nutritional din timpul sarcinii prin carentele vitaminice sau prin instalarea
unui dezechilibru mineral;
- tulburarile endocrine;
- consumul irational si abuziv de alcool sau de tutun in timpul sarcinit;
- traumatisme intrauterine (hipertonia uterina);
-factori iatrogeni (radiatii, medicamente etc);
-actul nasterii cu eventuale traumatisme/complicatii (forceps, stari de hipoxie sau anoxie
etc):
- bolile sistemice in care este afectat fie doar stratul ectodermal (displazia ectodermala), fie
Si mezodermul (displazia ecto-mezodermala)
Intre factorii locali cu potential etiologic, in cazul andontiilor, se regasec:
- extractiile brutale ale dintilor temporari, interventiile chirurgicale (in caul despicaturilor
labio-maxilo-palatine), traumatismele c pot determina distructia sau enucleerea
germenilor dentari permanent formati;
- osteomielita acuta si subacuta a maxilarelor in timpul formarii dintilor cand se pot distruge
mugurii formati dar necalcificati sau se pate produce expulzia celor in curs de
mineralizare; in acelasi fel pot actiona si procesele osteitice maxilare;
- necroza intinsa a maxilarelor (poate sa apara in cursul bolilor eruptive) antreneaza
pierderea unei parti important din maxilar impreuna cu mugurii dentari;
- tumori ale maxilarelor ce pot distruge mugurii dentari prin invazie:
-procesele supurative periapicale ale dintilor temporari care, prin extinderea si severitatea
lor, pot sa distruga mugurii subiacenti;
- iradierile loco-regionale in primii ani de viata (neoplasme in regiunea cervico-faciala)
determina tulburari in dezvoltarea maxilarelor si a dintilor;
- despicaturile labio-maxilo-palatine care se insotesc, in multe cazuri, de anodontii in zona
despicaturii.

reoria ereditara - ereditatii i se atribuie un rol important in aparifia acestei anomali, anodon$la
hind observata la mai multi membri ai aceleiasi famili, chiar la mai mute generafil.
Astazi tot mai multi autori implica factorul' genetic ca factor étopatogenic in cazul
anodontilor find cunoscut faptul ca anodontia este determinata de mutatii la nivelul genelor
MSX1/MSX2 si PAX°. Aceste mutatii se exprima la nivelul resuturilor dentare in debutul
dezvoltarii dintilor si sunt responsabile pentru tulburarile care pot aparea in cadrul acestui
proces. S- considerat ca modul de transmitere al anodontiel este unil autozomal dominant
heregulat (in mod special pentru absenta incisivului lateral superior), dar nu a fost exclusa nici
transmiterea autozomal recesiva (Milcu si Maximilian, 1967: Pitinen' et al, 2001). La momentul
actual se cerceteaza posibilitatea existentei unui model autosomal dominant cu expresie variabila
si penetranta incompleta (Baccetti, 1998), (Pirinen et al. 2004). Au fost mentionate si modele
éreditare legate de sex si o etipatogenie poligenica multifactoriala (Suarez et al., 1974; Chosak et
al, 1975; Brook, 1984; Peck et al., 1993).
FORE SI MANIFESTARI CLINICE. DIAGNOSTIC
Realitatea clinica arata ca anodontia se poate manifesta fie ca fenomen izolat, fie de multe
ori, ca expresie, uneori unica, mai mult sau mai putin evidenta, in cadrul unor boli si sindroame cu
interesare organica polivalenta c comport si afectari bucale.
doua grupe si anume:
Pentru a facilita intelegerea acestei anomalii, in scop didactic, am impartit anodontiile in
1. anodontie redusa - cand lipsesc 1-2 dinti de pe o hemiarcada;
2. anodontie intinsa - cand lipsesc mai mult de 2 dinti de pe o hemiarcada, mergand pana la absenta
tuturor dintilor.
1. ANODONTIA REDUSA
Anodontia redusa intereseaza, de regula, molarii de minte, incisivii laterali superiori,
premolarii 2, incisivii centrali inferiori, respectiv dintii aflati sub impactul evolutiei filogenetice.
1.1. Anodontia de incisiv lateral superior poate fi:
a) simetrica
cu sau fara persistent predecesorilor temporari;
cu spatiu partial sau total inchis prin migrarea dintilor sau cu spatiu pastrat;
b) asimetrica
cu incisivul lateral omolog normal sau nanic;
cu sau fara persistent corespondentului temporar;
cu spatiu partial/total inchis prin migrarea dintilor sau cu spatiu pastrat
in multe situatii clinice cu anodontii de incisiv lateral, incisivii laterali temporari persista pe
arcada cam pana in jurul varstei de 18-20 de ani. Fenomenul atipic al rezorbtiei dintilor temporari
in cazul anodontiilor dintilor succesionali este explicat de Euler si Harnisch, citati de Boboc (2016)
prin faptul ca fortele masticatorii pot accelera viteza de rezorbtie radiculara la nivelul acestora in
conditiile existentei dintelui succesional si pot incetini sau chiar opri procesul rezorbtiei radiculare
in anodontii, daca dintele temporar ramane la nivelul planului de ocluzie, deci in contact functional.
in caul incisivilor laterali temporari in absenta succesionalilor, persistenta lor pe arcada este
rezultatul intarzierii procesului de rizaliza determinat de faptul ca, dupa permutarea dentara,
incisivii laterali temporari ramanand sub planul de ocluzie nu mai sunt solicitati in timpul
exercitarii functiilor aparatului dento-maxilar pierzand astfel stimulul functional. De altfel si
rizaliza acestor dinti in ritm accelerat in jurul varstei de 18 ani este pusa tot pe seama lipsei
stimulului functional, cu precadere a celui masticator (Boboc, 2016). Açadar, persistenta
incisivului lateral temporar pe arcada dupa finalizarea evolutiei sistemului dentar si in mare parte
a proceselor de crestere si dezvoltare, este un element care complica, conducand la depistarea
tardiva a anomaliei si implicit la limitarea optiunilor terapeutice cu caracter conservator.
Avand in vedere localizarea anterioara a anomaliei, este evident faptul ca anodontia de
incisiv lateral superior determina tulburari de ordin estetic, mai mult sau mai putin importante, in
functie de forma clinica pe care o imbraca. Alaturi de tulburarile fizionomice, care de cele mai multe

ori orienteaza pacientul catre specialist, sunt modificarile consecutive anemaliel, uneori de
gravitate" femaPabitu cat e,*%idezvoltarea insufcienta a arcade alveolater superioare ;
Papoarte e Ge actabil in vers. Rontala" Acestea altereaza gi mai mult fizionomia prim modificarl.
faciale caracteristice ce Wil, in principal, de micsorarea etajulu inferior, inversarea treptei lablale
si prominenta mentonului.
1.2. Anodontia de premolar 2
Desi mai rara diecat anodontia de incisiv lateral superior, freeventa ei nu este de negliat
Depistarea sa precoce poate scapa unui examen clinic superficial. Ca in situatile precedente
anodontia de premolar 2 poate fi:
- simetrica sau asimetrica;
cu sau fara persistenta predecesorului temporar;
cu spatiu partial sau total inchis ori cu spatiu pastrat;
• cu reincluzia molarului II temporar.
in anodontiile de premolar 2, predecesorul temporar, respectiv al doilea molar tempora-
pate persista pe arcada pana la varste mult mai inaintate (45-50 ani) decat in situatia anodontie
de incisiv lateral superior. Longevitatea mai mare a molarilor temporari este explicata, aça cum am
anteprezentat, prin faptul ca acestia ramanand la nivelul planului de ocluzie suporta influenta
favorabila a stimulului functional, in special in timpul masticatiei.
Manifestarile clinico-functionale determinate de aceste anodontii nu sunt pre evidente.
mai ales, in situatia in care molarul Il temporar este prezent pe arcada fara afectare carioasa. in
caul in care lipseste predecesorul temporar se evidentiaza denivelarea planului de ocluzie,
precum si modificarea relatiilor de ocluzie statice si dinamice, urmare a deplasarilor verticale si
orizontale ale dintilor antagonisti si vecini.
1.3. Anodontia de incisiv central inferior
Si anodontia de incisivi centrali inferiori poate fi simetrica sau asimetrica, cu sau fara
persistenta omologilor temporari, cu spatiu partial/total inchis sau cu spatiu pastrat. in anodontia
ambilor incisivi centrali inferiori, lipsind doi dinti, rezulta o bresa mare, similara celei din
edentate, care antreneaza tulburari functionale complexe (fizionomice, fonetice, de ocluzie,
parodontale etc).
1.4. Anodontia de molar de minte
Acest tip de anodontie, de regula, nu pune probleme decat daca se asociaza altor anomalii
dento-maxilare. Astfel, spre exemplu, in cazul incongruentelor dento-alveolare cu inghesuire
anodontia de molar de minte poate fi factor adjuvant, in schimb cand se asociaza extractiilor
molarilor de 6 ani sau celor de 12 ani este factor agravant, lipsa stimulului tardiv de crestere sau
mezializare conducand la edentate terminala.
1.5. Anodontia de canin
Anodontia de canin este un fenomen extrem de rar, poate si datorita faptului ca acest dinte
este inca mult mai stabil din punct de vedere morfologic in ceea ce priveste expresia si pastrarea
tiparelor ancestrale (filogenetic). In putinele situatii clinice in care exista, anodontia de canin s-a
observat mai frecvent la maxilar decat la mandibula, in cele mai multe dintre cazuri bilateral.
Avand in vedere ca dezvoltarea dentara se afla sub control genetic strict si ca cercetari in domeniu
au evidentiat ca interactiunea sinergica a genelor PAX9 si MSX1 /MSX2 poate determina agenezie
dentara, luand totodata in considerare faptul ca ne raportam la canin, ca la un dinte neimplicat pe
scara evolutiei filogenetice, se poate spune ca anodontia de canin poate ave mai degraba origine
genetica.
1.6. Anodontia redusa atipica
In ultimii ani, anodontia redusa pare sa nu mai respecte tiparele clasice, intalnindu-se tot
mai frecvent situatii atipice ce se particularizeaza prin numarul variat de dinti interesati si/sau
prin interesarea diferentiata a dintilor din cadrul aceluiasi grup (uneori de-a dreptul haotica).
Aceste anodontii, pe langa faptul ca rastoarna ipotezele etiopatogenice clasice, antreneaza
tulburari clinice si functionale majore ridicand mari probleme si in abordarea terapeutica.

2. ANODONTIA iNTINSA
Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala
in grupa anodontillor intinse am inclus toate celelalte situafi clinice in care lipsesc de pes
hemiarcada mai mult de 2 dingi mergand pana la prezenta pe' arcada a 4-6 dingi (anodonti
subtotale) si situatille clinice in care lipsesc de pe arcada toti dingi (anodontii totale). Anodontia
intinsa interescaza frecvent ambele maxilare, cu topograñe, de obicei, simetrica, cu un tablou clinge
roarte asemanator edentatiilor partiale sau totale, diferentele find' date de existenta dintilor cu
anumite particularitati. in plus, cu cat lipsesc mai multi dintí, cu atat cresterea si dezvoltarea faciala
cunosc o atingere mai mare, stiut find faptul ca dinti' sunt centre osteogenetice de crestere
secundara.
in cazul anodontiilor subtotale si totale, la nivelul aparatului dento-maxilar, tabloul clinic
este complex, similar edentatiilor de amploare, cu semiologie caracteristica, atat extraoral cat si
intraoral. Modificarile faciale sunt evidente imbracand un aspect caracterizat prin etajul inferior
micsorat (datorita unui suport dentar redus), profilul concav (punctul gnathion situat anterior de
planul Simon), mentonul prominent, santul labio-mentonier accentuat, buza inferioara rasfranta.
intraoral, la palparea contururilor osoase se constata o hipodezvoltare osoasa, crestele alveolare
find forte reduse vestibulo-oral, in special, la arcada inferioara, unde se limiteaza la o zona
Abroasa foarte ingusta, balanta in cele mai multe cazuri. in anodontiile subtotale, dintii existenti
sunt, de cele mai multe ori, simetrici, dar redugi de volum si atipici ca forma, cu radacini scurte
in cazul acestor forme clinice ale anodontici (subtotala si totala), pe langa semnele specifice
sistemului dentar, se intalnesc si alte semne care exprima afectarea sistemului ectodermal, cum ar
fi: piele uscata si fragila, zone de hipercheratoza si escoriati furfuracee, hipotricoza cu par friabil,
absenta glandelor sudoripare (nu pot transpira si au tulburari de termoreglare), modificari ale
membrelor superioare si inferioare de tipul hipodactilei si sindactiliei etc. Anodontia subtotala si
totala apare astfel ca un semn, uneori singurul, cu caracter patognomonic in cadrul unor boli
sistemice cu interesare organica complex ectodermala sau ecto-mezodermala, precum ar fi:
displazia ectodermala, displazia ecto-mezodermala, sindromul Down (trisomia 21), sindromul
oro-digito-facial, sindromul Bloch-Sulzberg (incontinentia pigmenti) etc.
Tulburarile functionale, masticatorii si fizionomice sunt foarte severe. Insasi dezvoltarea
generala este intarziata si perturbata atat din cauza afectiunilor de sistem cat si urmare a
tulburarilor si consecintelor pe care anomalia le antreneaza.
Diagnosticul de anodontie se stabileste pe baza anamnezei, a unui examen clinic foarte
atent si a examenului radiologic indispensabil in aceasta anomalie. Asa cum am mai spus, dintre
tote formele clinice ale minusului dentar in dentitia permanenta, cel mai frecvent se intalnesc
situatiile clinice care intereseaza ultimii dinti din fiecare grup, respectiv incisivii laterali superiori,
premolarii secunzi, molarii de minte si incisivii centrali inferiori, ca exceptie a acestei reguli. Pentru
aceste anodontii nu exista semne patognomonice de diagnostic ca in anodontiile intinse, in fata
unei dentitii temporare sau permanente normale nu poti avea decat indicii legate de absenta
dentara, de cele mai multe ori simetrica. In anodontiile reduse, anamneza si examenul clinic conduc
catre diagnosticul de anodontie prin urmatoarele elemente:
- absenta dintilor permanenti la o varsta la care ar fi trebuit sa erupa;
- persistenta dintilor temporari mult peste termenul de permutare dentara;
- tulburari in procesul de eruptie al dintilor permanent existenti (intarziere, malpozitii);
- dismorfoze ale dintilor permanenti existent (modificari de volum si forma, sub aspectul
dintilor conici, nanici etc).
in anodontia redusa, diagnosticul diferential se realizeaza cu incluzia dintelui permanent
sau cu extractia acestuia. Astfel, cand persista pe arcada dintele temporar, diagnosticul diferential
se face cu incluzia dintelui permanent prin examen clinic (in incluziile joase se observa bombarea
crestei alveolare) si examen radiologic (util mai ales in incluziile inalte). In situatia in care lipseste
dintele temporar, diagnosticul diferential trebuie realizat atat cu incluzia cat si cu extractia dintelui
permanent, prin anamneza si prin examenul clinic (care evidentiaza frecvent in anodontie o
creasta subtiata, de aspect concav diferita de ca rezultata dupa extractie, mai bine conformata),

diagnosticul de certitudine find confirmat de examenul radiologic care poate exclude o incluzie
inalta
Asa cum am precizat, diagnosticul si evaluarea corecta a anodontiei nu se pot realiza farg
aportul examenului radiologic. Avand in vedere faptul ca acest tip de anomalie se limiteaza desti
de rar la un singur dinte, examenu radiologic obligatoriu in cazul anodontilor este reprezentat de
ortopantomograma.
Dat find c ortopantomograma asigura posibilitatea cuprinderi pe acelasi film a imagin
de ansamblu a ambelor arcade, aceasta ofera:
evaluarea numarului dintilor temporari si permanenti;
- aprecierea pozitiei intraosoase, dimensiunii, conformatiei si anatomiei dintilor;
gradul de dezvoltare al dintilor si eventualele modificari ale structurilor dentare.
in plus, in anodongi, ortopantomograma permite, prin compararea radiografiilor efectuate
la anumite intervale de timp:
- evidentierea reactivitatii biologice a pacientului si urmarirea evolutiei sub tratament;
analizarea deplasarilor dentare dirijate ortodontic;
- evaluarea cresterii si dezvoltarii oaselor maxilare (situatie in care ortopantomograma nu
se pate substitui teleradiografiei).
Teleradiografia reprezinta metoda obiectiva care in cazul situatiilor clinice cu anodontie
furnizeaza date despre structura si rapoartele tuturor elementelor aparatului dento-maxilar intre
ele oferind totodata posibilitatea aprecierii foarte exacte a directiei de crestere a acestora (prin
calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referinta). De asemenea, pe teleradiografie se
pot cuantifica tulburarile de dezvoltare cantitative, de ritm, de pozitie, de directie si de rotatie ale
acestora si se pot evalua posibilitatile de crestere ale acelorasi element ale aparatului dento.
maxilar in raport cu varsta si sexul (prognosticul de crestere). Modificarile de pozitie, rotatie si
inclinare ale maxilarelor, alveolelor si dintilor pot fi astfel analizate in vederea stabilirii unui
diagnostic individualizat si a unui tratament in consecinta. Investigatia teleradiografica seriata la
acelasi pacient in curs de tratament constituie un mijloc de evaluare obiectiva a eficientei
metodelor terapeutice folosite. Dintre cele trei tipuri de incidente, respectiv teleradiografia de
profil, axiala si frontala, in cazul anodontiei, cea mai utila este cea frontala.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Complexitatea tulburarilor generate de anodontie, in mod special, de anodontiile intinse,
impune rezolvarea terapeutica urgenta in conditii cat mai biologice si functionale, adecvate varstei.
Aceasta anomalie ridica dificultati in tratament (mai ales, cand intereseaza mai multi dinti) datorita
faptului ca este vorba de un organism in crestere, iar aparatul dento-maxilar este lipsit de o serie
de factori de crestere find supus celor mai variate influente si, ceea ce este mai important, foarte
receptiv la acestea.
Tratamentul anodontilor, cu precadere a celor intinse, se constituie intr-o strategie de
lunga durata care in mod necesar trebuie sa faca apel la colaborarea interdisciplinara (pedodontie,
ortodontie, chirurgie, protetica, implantologie). Aceasta trebuie planificata cat mai precoce pentru
a puta fi folosite toate resursele posibile in perioada de crestere a copilului in vederea pregatirii
optime a elementelor de suport pentru vitoarea restaurare protetica. In timpul tuturor etapelor
terapeutice de tranzitie, parintii si anturajul copilului pot fi cei mai buni colaboratori in masura in
care vor fi corect informati, motivati si implicati in obtinerea rezultatelor terapeutice.
Tratamentul ortodontic, de multe ori, doar o etapa terapeutica in cadrul unui tratament
interdisciplinar complex, nu este deloc usor, avand in vedere particularitatile anomaliei (in
anodontie, miscarea de mezializare, o miscare de altfel fiziologica a dintilor, are un potential redus
sau, in unele cazuri, este absenta), dar si ale organismului in contextul caruia apare. Prin solutile
terapeutice ortodontice, individualizate de la caz la caz, trebuie exploatate si stimulate
programata a proceselor evolutive.
posibilitatile de crestere si dezvoltare proprii fiecarui pacient realizandu-se prin aceasta o dirijare

Alegerea tratamentului ortodontic depinde de severitatea anomaliei, planul de tratament

find o sinteza a asocieri unui diagnostic corect si a speranteio? prognostice pentru o dentitie
stabila, estetica si functionala la varsta adulta. De asemenea, decizia terrapeutica este dependenta
Je momentul depistari anomaliei in relatie directa cu varst a Pacientural de localizarea acestela.
de contextul general oro-dentar, de starea dingilor temporari st nu in ultimul rand, de potentialul
biological pacientului.
Depistarea precoce
a anodontici este indispensabila atat pentru gansele de tratament cat si
pentru interceptarea complicatiilor si tulburarilor a caror cauza pot R. Un diagnostic precoce nu
implica intotdeauna un tratament ortodontic imediat insa prevenirea carilor sau tratarea
corespunzatoare a celor existent trebuie sa reprezinte o prioritate cu atat mai mult cu cat in unele
situafii, ca solute terapeutica, este indicat a se pastra pe arcada dintele temporar. Pastrarea
dintilor temporari este posibila atunci cand rizaliza radacinilor este absenta si dintele nu prezinta
leziuni carioase intinse. in general, beneficiaza de aceasta atitudine terapeutica al doilea molar
temporar in cazul anodontiei premolarului 2 deoarece, asa cum am mentionat, acest dinte poate
ramane pe arcada, in absenta succesionalului sau, pana la varsta de 45-50 ani, iar tratamentul
implanto-protetic sau protetic ulterior al acestei edentatii se face fara dificultate. Dintii frontali
temporari nu beneficiaza de terapie conservatoare pentru ca, desi persista peste termenul lor de
permutare, au totusi o existenta relativa, ramanand pe arcada pana in jurul varstei de 18-20 de
ani; in plus, sunt dinti care difera mult de corespondentii lor definitivi ca dimensiune, forma si
culoare. De aceea conduita terapeutica in anodontiile reduse ale dintilor anteriori cu persistenta
dintilor temporari, trebuie sa vizeze extractia cat mai timpurie a dintelui temporar pentru a
permite inchiderea bregei prin migrarea meziala, naturala sau dirijata, a celorlalti dinti.
In cazul anodontiilor, de cele mai multe ori, starea dintilor predecesori temporari impune
extractia. in aceste situatii, atitudinea fata de bresa rezultata in urma extractiei dintelui temporar
se contureaza in doua variante posibile:
inchiderea spatiilor, prin dirijarea ortodontica a dintilor permanenti;
mentinerea spatiilor si rezolvarea ulterior a acestora prin mijloace implanto-protetice
sau protetice.
inchiderea spatilor este indicata, mai ales, in anodontiile frontale reduse. in acest caz, cu
cat extractia dintelui temporar este mai precoce cu atat ofera conditii mai bune pentru migrarea
meziala a restului dintilor permanenti. Plecandu-se de la observatia ca migrarile dentare se produc
cu amplitudine mai mare la dintii vecini unei brese ce apare inaintea eruptiei lor si aceasta, mai
ales, la maxilarul superior, este indicata ca modalitate terapeutica extractia dirijata a dintilor
deciduali. Aceasta se concretizeaza prin extractia incisivilor laterali superiori temporari, urmata
de ca a caninilor superiori temporari astfel incat, in mod natural, caninii definitivi sa evolueze
langa incisivii centrali permanenti, cerinta fizionomica find de cele mai multe ori satisfacuta.
Aceasta este in anodontiile reduse cea mai fiziologica modalitate terapeutica de aliniere dentara,
iar cand mezializarea se realizeaza printr-un proces natural, este cu atat mai bine.
in situatia in care a fost depasit momentul supravegherii permutarilor dentare, inchiderea
spatilor se poate realiza cu ajutorul aparatelor ortodontice care trebuie sa aiba ca obiectiv
principal deplasarea corporeala a dintilor catre mezial. Desi au ca baza miscarea fiziologica de
mezializare a dintilor sau tendinta la mezializarea spontana fiziologica a dintilor, deplasarile
meziale ale dintilor in anodontii se realizeaza cu mult mai greu si cu o rata mai mica datorita lipsei
de suport osos, precum si a fibrelor parodontale transeptale (o particularitate a deplasarii dentare
in cazul anodontiilor de care trebuie sa se tina seama).
Concluzionand, sustin idea ca in anodontile reduse ori de cate ori este posibila inchiderea
breselor prin dirijarea procesului natural de eruptie sau cu ajutorul aparatelor ortodontice este de
preferat oricaror altor solutii terapeutice. Hotz (1970), cantarind avantajele si dezavantajele
solutiilor terapeutice, a sintetizat cel mai bine ca o solutie protetica duce destul de repede la tel,
dar atrage necesitatea unei asistente stomatologice continue, pe tot restul vietii, pe cand
tratamentul ortodontic, chiar daca se intinde pe mai multi ani, odata rezultatul obtinut si stabilizat,
elibereaza pacientul de stomatolog.

Daca spafile nu pot A inchise sau reduse ortodontic sau sunt prea mari (ca in anodontille
intinse sau subtotale), acestea se mentin ca atare prin tratament ortodontic, care trebuie sa aiba in vedere si

stimularea dezvoltarii oaselor maxilare si asigurarea unor rapoarte normale intre cele
doua maxilare;
dirijarea eruptiei dentare si distributia optima a dintilor pe arcada;
asigurarea paralelismului dintilor éxistenti pentru a permite aplicarea unor soluti
implanto-protetice sau protetice, dupa ce s-au incheiat procesele de crestere.
in cazul anodontiilor totale care atat din punct de vedere clinic, cat si din punct de vedere
terapeutic ridica problem similare edentatilor de amploare, abordarea terapeutica trebuie sa
aiba in vedere anumite particularitati legate de:
existenta unui organism in plin proces de crestere si dezvoltare;
existent unui suport dento-alveolar nefavorabil mentinerii si stabilitatii aparatelor
ortodontice, dar si transmiterii fortelor ortodontice.
Din aceaste considerente, obiectivele tratamentului ortodontic in anodontia totala trebuie
sa vizeze, pe langa stimularea dezvoltarii osoase necesara solutiilor implanto-protetice sau
protetice ulterioare, si:
obtinerea unei dimensiuni verticale a etajului interior si a unui profil care sa
imbunatateasca aspectul fizionomic;
asigurarea cadrului necesar pentru desfasurarea normala a functiilor aparatului dento.
maxilar, cu precadere obtinerea unor conditii care sa permita alimentarea optima a
copilului si cresterea eficientei masticatorii.
Sintetizand, se poate spune ca in anodontile intinse, subtotale si totale, tratamentul
ortodontic vizeaza in principal conformarea substratului osos si, acolo unde este cazul, a celui
dentar pentru tratamentele implanto-protetice sau protetice ulterioare. Avand in vedere faptul ca
la nivelul masivului facial au loc modificari importante prin procesele de crestere ce se desfasoara
cu o amplitudine mare pana in jurul varstei de 16-18 ani, consideram oportuna protezarea cu
caracter definitiv dupa aceasta varsta.

1.3. INCLUZIA DENTARA

Prof. dr. Ecaterina lonescu, Asist. univ. dr. Adriana Vasilache - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITIE. TERMINOLOGIE. FRECVENTA
Incluzia dentara este o anomalie de eruptie a dintilor definita de majoritatea autorilor cam
in aceleasi coordonate, respectiv ramanerea unui dinte complet format in interiorul osului maxilar
sau submucos mult peste varsta sa normala de eruptie.
Incluzia dentara este incadrata in clasificarea americana in clasa I, in clasificarea scolii
germane se regaseste in grupa anomaliilor dentare, scoala franceza o introduce in grupa
dizarmoniilor sistemului dentar, iar in clasificarea romaneasca se intalneste in grupa anomaliilor
dentare izolate, cu referire speciala la anomaliile dentare de eruptie.
Cel mai frecvent, incluzia se intalneste la dintii permanenti, urmati de dintii supranumerari
si de dintii temporari (incluzia dintilor temporari este foarte rara, semnalandu-se, mai ales, incluzii
ale molarilor inferiori). In opinia majoritatii autorilor, in dentitia permanenta, incluzia intereseaza,
in ordine descrecatoare a frecventei, molarul de minte, caninul, mai frecvent cel superior,
premolarul 2, mai ales cel inferior si incisivul central superior. Incluzia dentara este mult mai
prezenta la genul feminin decat la cel masculin (Fournier: Turcotte si Bernard (1982) prezinta un
Paport de 3/1, iar Bishara (1992) un raport de 2/1).
Din perspectiva ortodontica, in opinia majoritatii autorilor, incluzile de canin reprezinta
mai mult de 50% din totalul incluzilor dentare. Incluzia de canin sé evidentiaza mai ales la arcada
superioara (dupa Dachi si Howell, 1961 incidenta inciuzie canist a superior este de 0.92%, lar
cea a caninului inferior este de 0,35%) avand o localizare predominent palatinala (dupa Johnston
1969 gi ulterior, Cooke si Wang, 2006, incluzia palatinata o de doua or mar frecventa) si, de cele
mai multe ori, unilaterala (Bishara, 1992 si Quirynen er al., 2000 sustin ca doar 8-10% din incluzile
de canin sunt bilaterale). Frecventa crescuta a incluziei de canin este explicata, in principal, prin
raptul ca dintre toti dintii, caninul are cel mai profund loc de formare, ca mai lunga perioada de
dezvoltare si traiectul cel mai sinuos de la locul de formare pana la atingerea planului de ocluzie
Dewel, 1949). Daca la acestea se adauga pentru caninul superior si cronologia sa de eruptie (erupe
in jurul varstei de 11-13 ani) find dintele cu ca mai mare variabilitate a perioadei de eruptie (cu
exceptia molarului de minte), se poate intelege de ce incluzia de canin superior este atat de frecvent
intalnita. Caninul permanent, in special cel inferior, este singurul dinte care migrand intraosos, cel
mai adesea pe un traseu vestibular, trece dincolo de linia median putand ajunge pana la radacinile
dintilor de pe partea opusa (Camilleri si Scerri, 2003). Accasta anomalie dentara atipica in care un
canin neerupt migreaza si traverseaza linia mediana este descrisa si cunoscuta astazi in literatura
de specialitate sub denumirea de transmigrate dentara.
ETIOPATOGENIE
Cauzele si mecanismele etiopatogenice ale acestei anomalii suscita inca un interes deosebit.
Exista si la momentul actual o dezbatere intensa asupra rolului pe care factorii generali sau cei
loco-regionali fi au in determinarea tulburarilor de eruptie, niciunul dintre factorii incriminati nu
pot sustine in totalitate variatele forme clinice pe care aceste anomalii le imbraca.
Ca parte a dezvoltarii maxilarului integrata in dezvoltarea generala a organismului
(Schwarz, 1936), eruptia dentara este un proces complex influentat de o multitudine de factori
locali si/sau factori generali, cu implicare directa sau indirecta (cauzele locale par a avea o
implicare mai mare in incluziile unice, iar cele generale in incluziile multiple).
I. Factori locali
1:1. deficitul de spatiu - reducerea spatiului necesar eruptiei, mergand pana la absenta completa
a acestuia (cauza ca mai frecventa), are mai multe explicatii:
a) macrodontia - in care substratul dentar este mai mare in raport cu cel osos. Macrodontia poate
fi:
macrodontie relativa - situatie in care desi dintii sunt normali (suma incisiva este in
limite normale, sub valoarea de 35 mm), dintii sunt mari in raport cu diametrul
bizigomatic osos al subiectului. In mod normal, conform indicelui fata-dinti a lui Chateau,
suma incisiva reprezinta 1/3 din diametrul bizigomatic osos, in macrodontia relativa,
suma incisiva este mai mare decat 1/3 din diametrul bizigomatic osos al pacientului;
macrodontie absoluta - situatie in care dintii sunt mari, mai exact suma incisiva este mai
mare de 35 mm sau incisivii centrali au o latime mezio-distala de 1 cm fiecare sau peste
aceasta valoare si, in consecinta, suma incisiva este mai mare decat 1/3 din diametrul
bizigomatic osos.
b) dezvoltarea insuficienta a maxilarelor, cu precadere dezvoltarea insuficienta in plan transversal,
are dept consecinta neconcordanta intre dimensiunea suportului osos in raport cu
dimensiunea dentara. Consecintele apar la nivelul dintilor ce erup ultimii pe arcada, respectiv
caninul superior, al doilea premolar inferior si molarii de minte.
c) migrarea meziala a dintilor din zonele laterale, cunoscuta in literatura de specialitate ca
meziopozitii generalizate (MPG), ca o consecinta a distructiilor coronare masive sau a
pierderilor precoce ale dintilor temporari din zona de sprijin din cauza proceselor carioase
netratate sau tratate incorect. Extractiile precoce din zona de sprijin temporara faciliteaza
cruptia molarului de 6 ani mult mai mezial decat locul sau real pe arcada, urmata ulterior si de
cruptia premolarilor in pozitie meziala, in contact sau in apropierea incisivului lateral.
Macrodontia si dezvoltarea insuficienta a maxilarelor pot fi suport explicativ pentru
tote tipurile de incluzit dentare (cu precadere insa pentru incluzile dintilor care erup ultimi)
in timp ce MPG ofera- substrat explicativ real pentru incluzile de canini, mai ales la arcada
superioara. De asemenea, daca macrodontia si insuficienta dezvoltare a oaselor maxilare par a
explica mai ales inciluzite bilaterale, me ziopozifile generalizate sustin explicativ atat incluzile
unilaterale cat si pe cele bilaterale.
d) reducerea filogenetica a elementelor component ale aparatului dento-maxilar. Dupa cum este
bine cunoscut, evolutia filogenetica la nivelul aparatului dento-maxilar se desfaçoara in sensu
reduceri dimensiunitor elementelor sale componente, inclusiv la nivelul oaselor maxilare si a
dintilor. Procesul de reductie nu se desfagoara insa cu aceeagi viteza pentru toate componentele
sale, ritmul de reducere al maxilarelor find mai rapid decat cel de reducere al numarului si/ sau
volumului dentar. in consecinta, din perspectiva filogenetica, spatiul necesar eruptiei si alinieri
dentare se reduce considerabil creindu-se astfel conditile pentru incluzii dentare, in special la
nivelul ultimilor dinti care vor erupe.
Daca ar fi sa facem referire la implicatiile etiopatogenice ale deficitutlui de spatiu in cazul
incluziei de canin permanent (incluzie vestibulara/incluzie orala) se impune a fi precizat faptul ca
majoritatea autorilor sunt de parere ca acesta ar avea implicatii cauzale mai mult in incluzia de
canin cu localizare vestibulara decat in ca orala. Explicatiile iau in considerare faptul ca, in mod
normal, traiectul evolutiv al acestui dinte este orientat spre vestibular ceea ce inseamna ca, in
conditile in care se reduce spatiul necesar pentru eruptia sa, este mai firesc ca incluzia sa se
exprime in pozitionare vestibulara. in ceea ce priveste incluzia de canin cu localizare orala, nu se
poate stabili o relatie de cauzalitate intre deficitul de spatiu si acest tip de anomalie cu atat mai
mult cu cat aceasta -a observat, de regula, pe fondul existentei spatiului necesar eruptiei caninului
Cacoby, 1983 si Stellzig, Basdra si Komposch, 1994 au raportat ca in 85%, respectiv 82% dintre
cazurile cu incluzie de canin in pozitie palatinala exista spatiu suficient pentru eruptia caninului).
Avand in vedere asocierea semnificativa a acestei forme clinice cu tulburari dentare cu
determinism ereditar recunoscut, cum ar fi anodontia sau modificarile de forma si volum dentar in
sensul reducerii acestora, etiologia incluziei de canin cu localizare palatinala poate fi orientata mai
curand catre o cauza genetica sau poate fi interpretata ca o tulburare la nivel local ce tine de cu
totul alti factori decat de deficitul de spatiu.
I.2. obstacole in calea eruptiei dintelui, reprezentate de:
persistenta caninilor temporari peste termenul normal de permutare. Persistent caninului
temporar ca urmare a lipsei resorbtiei radiculare est incriminata drept cauza in toate
anomaliile de eruptie ale succesionalului sau, desi anumiti autori sustin ca aceasta ar putea fi
mai degraba o consecinta decat o cauza locala (Shapira, Mischler si Kuftinec, 1982). Cu toate
ca exista studii care au aratat ca, in multe cazuri, exista o eruptie spontana a caninului
permanent dupa indepartarea caninului temporar venind astfel in sprijinul teoriei conform
careia lipsa resorbtiei radacinii caninului temporar poate reprezenta un factor etiologic al
incluziei succesorului sau permanent (Howard, 1976; Ericson si Kurol, 1988) nu se poate
stabili daca persistenta dintelui temporar pate fi cauza evolutiei catre incluzie a
succesorului sau permanent sau daca un traiect eruptiv modificat al dintelui permanent
poate conduce la persistenta dintelui temporar;
existenta dintilor supranumerari pe locul de eruptie sau pe traseul de eruptie al dintilor
permanenti. Dintii supranumerari (inclusi sau erupti pe arcada) pot determina incluzil
dentare in orice zona a arcadelor alveolo-dentare insa, avand in vedere afinitatea dintilor
supranumerari pentru regiunea anterioara, incluzile care au drept cauza formatiunile
supranumerare se intalnesc mai frecvent in aceasta zona;
existenta unor formatiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, chistului folicular,
odontoamelor, adamantinoamelor etc;

osteoscleroza procesului alveolar dupa traumatisme sau dupa diverse interventii practicate
pe maxilare pentru diferite afectiuni (de exemplu, plastia despicaturilor labio-maxilo,
palatine). Acecasi consecinta o au si osteita deformanta sau procesele inflamatorii cronice de
junga durata de la nivelul dintilor temporari;
fibromucoasa densa si dura ca rezultat al extractiilor precoce, al infectilor cronice de lunga
durata sau a hiperplazilor gingivale;
- malpozitii ale dintilor vecini care pot provoca ramanerea in incluzie a unor dinti.
13. caracteristici particulare ale dintelui inclus - in legatura directa cu:
pozitia intraosoasa profunda a mugurelui dentar in grosimea oaselor maxilare ca urmare a
formarii sale profunde in interiorul oaselor maxilare. Este cazul caninului, mai ales superior,
care se formeaza intr-o pozitie foarte inalta si ramane in aceasta pozitie o perioada
apreciabila, iar in evolutia sa are de strabatut un traseu mult mai lung comparativ cu alti dinti;
morfologia specific a dintelui reprezentata de conformatia anatomica particulara (coroana
forte globuloasa, angulatie corono-radiculara, curbura radiculara accentuata sau combinafii
intre acestea) sau de malformatii ale acestuia (coronare, radiculare sau coronoradiculare);
pozitia anormala intraosoasa a dintelui - modificata fie in
sens
sagital (mezioinclinatii
accentuate ce pot ajunge pana la pozitii complet orizontale), fie transversal (dintele agezat
de-a curmezisul arcadei), fie in ambele sensuri;
- potentialul eruptiv al dintelui - pierderea provizorie sau definitiva a potentialului de eruptie
al dintelui este o realitate si, ca atare, poate fi un argument pentru incluzia dentara. Boboc
(1971) citeaza cazuri in care caninul si-a reluat eruptia spontan la varste inaintate sau sub
actiunea aparatelor ortodontice.
I.4. alte cauze, cum ar fi:
- obiceiurile vicioase (interpozitia unor obiecte intre arcade);
- disproportii prin atrezii localizate la maxilar si/ sau mandibula;
- hemiatrofia faciala (sindromul Romberg) caracterizata prin atrofia progresiva a hemifefei;
- malformatii ale buzei superioare si ale palatului.
I. Factori generali
disfunctiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
- tulburarile de nutritie/tulburarile metabolice (rahitismul);
- avitaminoze (in special avitaminoza D);
- disostoza cleidocraniana (in care exista o disfunctie a osteoclastelor care ar puta explica
fenomenul incluziei);
despicaturile labio-maxilo-palatine;
sindroame genetice (sindromul Down, sindromul Turner, boala Paget);
- tulburarile neuropsihice;
- cauze toxice (raze x, factori de poluare);
- factorul ereditar - este luat in discutie, in special pentru incluzia de canin si se bazeaza pe
observatia ca aceasta anomalie (mai ales in forma sa palatinala) este frecvent insotita de
anomalii dentare determinate genetic, cum ar fi modificarile de forma si volum ale incisivului
lateral si/sau anodontia sa sau a altor dinti, situatie in care incluzia caninului exprima o alta
fateta a aceleiasi anomalii genetice (Peck, Peck si Kataja, 1996; Baccetti, 1998). In contextul
datelor existent a sustine ca incluzia caninului este determinata genetic poate fi adevarat,
dar poate fi si o abordare simplista. Luand ca exemplu faptul ca extractia caninului temporar
sau indepartarea obstacolelor imbunatatesc considerabil sansa eruptiei
caninului
permanent, fara a minimiza actiunea factorilor generali, apreciez ca factorii loco-regionali nu
pot fi ignorati in actiunea lor de a exercita o influenta puternica in etiologia acestei anomalii.

FORME CLINICE. CLASIFICARE

Multitudinea de aspecte clinice ale incluziei dentare au condus la tot atatea incercari de
clasificare, in acest sens find folosite diverse criterii. Astfel:
1. din punct de vedere clinico-evolutiv, incluzia dentara poate fi:
- incluzie partiala sau incompleta " coroana dintelui inclus nu este inconjurata in totalitate de
os, find separata de cavitatea orala prin sacul pericoronar si prin fibromucoasa;
- incluzie total sau completa - dintele inclus se afla in intregime intraosos sau submucos.
2. dupa gradul de severitate (apreciat pe ortopantomograma si reprezentat de distanta in mm
pana la planul de ocluzie), incluzia dentara poate fi:
- incluzie dentara ugoara/joasa - distanta mai mica de 12 mm;
- incluzie dentara medie - distanta intre 12 si 15 mm;
- incluzie dentara severa /inalta - distanta mai mare de 15 mm (Vermette, Kokich si Kennedy,
1995).
in cazul incluziei de canin superior, Stivaros si Mandall (2000) clasifica aceasta anomalie
avand ca repere si alte coordonate fata de care se poate aprecia gradul de severitate al incluziei
dentare, cum ar fi:
a) unghiul pe care il face axul caninului cu linia mediana
in functie de unghiul pe care il face axul caninului cu linia mediana, incluzia de canin poate
fi:
- incluzie de canin gradul 1 - unghiul axului caninului cu linia median este 0-15°;
- incluzie de canin gradul 2 - unghiul axului caninului cu linia mediana este 16-30°;
- incluzie de canin gradul 3 - unghiul axului caninului cu linia mediana este mai mare de 30°
b) pozitia antero-posterioara a apexului caninului inclus
Raportat la pozitia antero-posterioara a apexului caninului inclus, se disting trei tipuri de
incluzie de canin, respectiv:
- incluzie de canin gradul 1 - apexul caninului este situat deasupra regiunii in care se afla in
mod normal pozitia caninului;
- incluzie de canin gradul 2 - apexul caninului este situat deasupra regiunii primului premolar;
- incluzie de canin gradul 3 - apexul caninului este situat deasupra regiunii celui de-al doilea
premolar.
c) inaltimea verticala a coroanei caninului inclus in raport cu incisivul adiacent
Prin prisma acestui reper, a pozitiei coroanei caninului inclus, in plan vertical, in raport cu
incisivul lateral, incluzia de canin se clasifica in patru grupe:
- incluzie de canin gradul 1 - corona caninului inclus se afla sub nivelul jonctiunii smalt-
cement a incisivului lateral;
- incluzie de canin gradul 2 - corona caninului inclus se afla deasupra nivelului jonctiunii
smalt-cement, dar la mai putin de jumatate din inaltimea radacinii incisivului lateral;
- incluzie de canin gradul 3 - coroana caninului inclus se afla deasupra nivelului jonctiunii
smalt-cement, la mai mult de jumatate din inaltimea radacinii incisivului lateral, neajungand
insa la apex;
- incluzie de canin gradul 4 - corona caninului inclus se afla deasupra apexului incisivului
lateral.
d) gradul de suprapunere al caninului inclus peste radacina incisivului adiacent
Din perspectiva gradului de suprapunere a caninului inclus peste radacina incisivului
lateral, se disting patru grupe ale incluziei de canin:
- incluzie de canin gradul 1 - caninul inclus nu se suprapune peste radacina incisivului lateral;
- incluzie de canin gradul 2 - caninul inclus se suprapune peste mai putin de jumatate din
latimea radacinii incisivului lateral;
- incluzie de canin gradul 3 - caninul inclus se suprapune peste mai mult de jumatate din
latimea radacinii incisivului lateral, dar nu o acopera in totalitate;
- incluzie de canin gradul 4 - caninul inclus se suprapune complet peste latimea radacinii
incisivului lateral.

&, in functie de ditectia axului dintelui inclus, Winter (1926) clasine indivzille dentare in:
Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala
- incluzie dentara orizontala
'incluzie dentara vertical - axul dintelui inclus este vertical;
erupti, iar radacina acestuia este orientata spre distal;
- coroana dintelui inclus este' situata intre radacinile dintilor
incluzie dentara oblica spre mezial (coroana dintefui inclus este orientata spre mezial) sau
spre distal (corona dintelui inclus este orientata spre distal);
incluzie dentara vestibular (dintele inclus este orientat vestibular):
- neluzie dentara orala (dintele inclus este situat oral):
- incluzie dentara vestibulo-orala (dintele inclus este orientat cu coroana spre vestibular si cu
radacina spre oral, pozifie denumita si ,a cheval"):
- incluzie dentara in care dintele are coroana orientata invers sensului de eruptie (incluzie in
retroversie).
4. in raport cu aspectul morfologic al dintilor inclusi, Ganuta (1998) diferentiaza urmatoarele
tipuri de incluzii dentare:
- incluzie dentara cu dinti normal constituiti;
incluzie dentara cu anomalii de forma ale coroanei si/sau radacinit;
incluzie dentara cu angulatie corono-radiculara;
incluzie dentara cu anchiloza dentara.
5. dupa locul in care se dezvolta dintii inclusi, incluzia dentara poate fi:
- incluzie dentara normala - dintii se gasesc la locul in care, in mod normal, evolueaza
germenul dentar;
- incluzie dentara ectopic -
dintii se gasesc la distanta de locul in care, in mod normal,
evolueaza germenul dentar, dar tot in limitele procesului alveolar. Acest tip de incluzii
trebuie diferentiate de heterotopia dentara care defineste situatia unui dinte ce se formeaza
in alta parte decat locul sau normal (marginea bazilara, condilul mandibular, fosele nazale
etc.).
6. dupa tipul interventiei chirurgicale ce urmeaza a fi efectuata, Parant (1974) imparte incluzile
dentare in:
- incluzie dentara submucoasa - interventia chirurgicala pentru dintele inclus interesaza doar
fibromucoasa;
- incluzie dentara osoasa - interventia chirurgicala pentru dintele inclus interesaza pe linga
fibromucoasa si substratul osos.
7. dupa numarul dintilor inclusi, incluzia dentara poate fi:
- incluzie dentara unica - un singur dinte se afla in incluzie;
- incluzie dentara multipla - mai multi dinti se afla in incluzie.
8. in functie de tipul dentitiei, incluzia dentara se diferentiaza in:
- incluzia dintilor permanenti;
- incluzia dintilor supranumerari:
- incluzia dintilor temporari.
SEMNE CLINICE
Simptomatologia incluziei dentare nu este specific, iar din punct de vedere subiectiv este
prea putin concludenta, ceea ce face ca, de cele mai multe ori, aceasta anomalie sa treaca
neobservata find identificata in urma unui examen radiologic de rutina sau prin tulburarile pe care
le determina. In incluziile dintilor succesionali, persistent pe arcada a predecesorilor temporari
face ca anomalia sa fie descoperita tardiv. Dificultatea diagnosticarii clinice precoce este cu atat
mai mare in incluziile inalte in care dintele este plasat forte profund, imposibil de decelat la
palpare. Cu toate ca diagnosticul de certitudine in cazul incluziei dentare se stabileste in urma
investigatiei radiologice, examenul clinic al pacientului este deosebit de important pentru
stabilirea unui diagnostic prezumtiv. In acest sens, o serie de semne obiective se evidentiaza la
examenul clinic intraoral ce pot sugera prezenta unui dinte inclus, dupa cum urmeaza:
- lipsa de pe arcada a dintelui permanent, desi termenul lui de eruptie este demult depasit;
reducerea sau chiar inchiderea completa a spatiului necesar pentru eruptia dintelu
permanent;
existenta unui spatiu de edentatie, in anumite situatii clinice;
- persistenta pe arcada a dintelui temporar, in unele situatii clinice, cu o buna implantare;
existença unui dinte supranumerar erupt ce ocupa partial sau chiar total spatiul dintelui din
seria normala;
- prezenta unei deformari vestibulare sau orale, de consistenta dura, incompresibila, care ar
puta fi sediul dintelui inclus (in incluziile medii si joase);
modificari de pozitie ale dingilor vecini, precum deplasari, inclinari, rotatii etc;
- treme sau diasteme la nivelul dintilor vecini;
- mobilitatea dintilor vecini cauzata de rezorbtia radiculara si/sau mortificari pulpare ale
acestora (in incluziile severe);
- dureri cu caracter nevralgiform, fara o cauza precizata;
- procese inflamatorii ale mucoasei (pericoronarite si gingivo-stomatite);
prezenta unor fistule cronice, fara raspuns terapeutic.
in incluzia caninului superior, in multe situafii, incisivul lateral prezinta o disto-inclinatie
accentuata cauzata de caninul inclus in pozitie oblic meziala care preseaza asupra apexului
incisivului lateral determinand bascularea acestuia cu varful radacinii spre mezial si corona spre
distal (semn clinic patognomonic ce se intalneste in aproximativ 50% din cazuri) (Boboc, 1971).
in acest tip de incluzie, se mai evidentiaza, tot ca semn clinic patognomonic, pozitie vestibularizata
a coroanei incisivului lateral superior si rotatia sa mezio-vestibulara (semnul lui Quintero). De
asemenea, caninul superior aflat in incluzie poate determina resorbtia radiculara la nivelul
incisivului lateral si/sau a incisivilor centrali, aceasta find cea mai frecventa complicate a acestei
anomalii (48%), uneori cu o evolutie rapida si agresiva (Brin, Solomon si Zilberman, 1993). Cu
toate ca incisivii laterali sunt mult mai frecvent afectati de procesul de resorbtie in raport cu cei
centrali, exista si situatii cand se constata concomitent resorbtia radiculara a ambilor incisivi sau
doar a incisivului central. De cele mai multe ori, resorbtia radiculara la nivelul incisivului lateral
este evidentiata palatinal (poate si datorita frecventei mai mari a acestui tip de incluzie) si este
localizata in portiunea medie a radacinii. Cele mai severe forme de rezorbtie radiculara expun si
afecteaza pulpa find prezente, de obicei, la nivel apical. Avand in vedere ca pe imaginile radiologice
conventionale resorbtia la nivelul unor suprafete radiculare poate trece neobservata sau poate fi
decelata cand ajunge intr-un stadiu avansat, pentru a descoperi cat mai precoce resorbtia la nivelul
fetelor palatinale sau vestibulare ale radacinii unui dinte este utila tomografia computerizata
(Ericson si Kurol, 1988). Identificarea prezentei resorbtiei radiculare a incisivului lateral in stadiu
incipient este forte importanta pentru a initia tratamentul ortodontic cat mai rapid asigurand
astfel conditii atat pentru rezolvarea anomaliei cat si pentru pastrarea vitalitatii dintelui adiacent.
O mentiune speciala se impune a fi facuta in legatura cu incluzia incisivului central superior.
intr-un procent foarte mare (de peste 90%), in incluzia incisivului central superior, uni sau
bilaterala, obstacolul reprezentat de prezenta dintilor supranumerari inclusi este singura cauza. in
acest tip de anomalie, in majoritatea cazurilor clinice, se evidentiaza pe arcada, pe langa lipsa unuia
sau a ambilor incisivi centrali permanenti la o varsta la care ar fi trebuit sa fie erupti, persistenta
predecesorilor temporari fara mobilitate sau cu mobilitate redusa, acesta find considerat, de catre
majoritatea specialistilor, semnul clinic patognomonic al incluziei incisivilor centrali ce are drept
cauza obstacolul reprezentat de dintii supranumerari.
Aga cum am antementionat, cel mai adesea, dintele inclus este observat in timpul unor
controale de rutina sau cu ocazia radiografilor efectuate pentru alte afectiuni stomatologice. Ca
atare, in incluzia dentara, pe linga examenul clinic riguros, examenul radiologic este indispensabil
atat pentru diagnosticul de certitudine, cat si pentru a evalua coordonatele dintelui inclus si pentru
a preciza relatia acestuia cu ceilalti dinti si cu structurile anatomice invecinate in vederea unei
abordari terapeutice individualizate si oportune. Intrucat nu exista un tip de investigare
radiologica specifica, pentru completarea si combinarea informatiilor sunt utile diverse tipuri de
radiografi (intraorale sau extraorale).
Dintre tipurile de radiografi cu film intraoral, radiograñia retroalveolara, izometrica si
ortoradiala (rio) ramane inca cea mai simpla si accesibila investigare radiologica. Aceasta este
forte frecvent utilizata pentru dinti inclusi deoarece ofera o imagine, in plan vertical si orizontal,
aproape de aceeasi dimensiune cu ca reala. Acest tip de radiografie furnizeaza informatii reale
despre existenta dintelui inclus, pozifia acestuia in profunzimea osului, morfologia coronara si/ sau
radiculara, gradul sau de dezvoltare, prezenta unor obstacle in calea eruptiei dintelui inclus,
relatia dintelui inclus cu dintii vecini, modificarile de pozitie ale dintilor vecini, eventuale rezorbtii
radiculare la nivelul dintilor vecini, gradul resorbtiei radiculare a dintilor temporari. in ultima
vreme, se foloseste tot mai mult radiograña retroalveolara digital care este o radiografie
retroalveolara prelucrata la calculator prin care se pot realiza reconstructii tridimensionale sau
pot fi marite anumite imagini pentru evidentierea unor detalii (efectul zoom). Indiferent de
varianta tehnologica, radiografia retroalveolara nu ofera informatii privind localizarea vestibulara
sau orala a dintelui inclus si, ca atare pentru precizarea pozitiei vestibulare sau orale a dintelui
inclus sunt necesare alte tipuri de investigare radiologica, cum ar fi radiografia excentrica sau
radiografia ocluzala (vezi capitolul Dint supranumerari).
Pentru evidentierea incluziilor dentare nu doar sectorial ci in contextul general al arcadelor
alveolo-dentare isi gasesc utilitatea radiografile extraorale. in acest context, ortopantomograma,
prezentand o imagine de ansamblu asupra ambelor arcade alveolo-dentare, ofera posibilitatea
obtinerii unor informatii despre:
- existenta/absenta dintelui in grosimea osului alveolar;
- gradul de dezvoltare si de evolutie al acestuia, precum si a celorlalti dinti;
- pozitia dintelui inclus in os, profunzimea si directia axului sau;
morfologia coroanei si a radacinii dintelui inclus;
- existenta unor obstacle pe traiectul eruptiv al dintelui inclus;
- raportul dintelui inclus cu dintii vecini si posibila rezorbtie radiculara a acestora;
- relatia dintelui inclus cu formatiunile anatomice din vecinatate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular etc);
prezenta unor
formatiuni sau leziuni
asociate
(chisturi foliculare,
odontoame,
adamantinoame, focare osteitice)
Varianta digitalizata a acestui tip de investigare radiologica (ortopantomograma
computerizata) prezinta cateva avantaje, intre care se regasesc posibilitatea de marire a zonelor
de interes, detalli grafice de exceptie pe anumite zone sau structuri etc.
Ortopantomograma poate ave o mare valoare prognostica prin evaluarea pozitiei caninilor
inclusi in functie de unghiul intern dintre axul caninului si linia interincisiva. in acest context,
Ericson si Kurol (1987) pozitioneaza caninii inclusi in trei sectoare (de unde si denumirea de
„metoda sectoarelor"), respectiv:
- sectorul 1 - cuspidul caninului inclus este plasat intre linia interincisiva si incisivul central;
- sectorul 2 - cuspidul caninului inclus este plasat intre axul incisivului central si axul
incisivului lateral;
- sectorul 3 - cuspidul caninului inclus este plasat intre axul incisivului lateral si primul
premolar.
in situatia in care cuspidul caninului inclus se regaseste in sectoarele 1 sau 2 si unghiul
intern dintre axul caninului si linia interincisiva este mai mare de 25°, prognosticul este de incluzie.
Totodata, creste riscul de rezorbtie radiculara a incisivului lateral cu 50%, iar durata tratamentului
este considerabil mai mare.
Indiferent de varianta, clasica sau digitalizata, ortopantomograma are anumite limite de
care ortodontul trebuie sa tina seama, cum ar fi spre exemplu suprapunerea si distorsionarea
structurilor (mai ales, in regiunea incisivilor) sau faptul ca nu se pate evalua cu exactitate axul
caninilor.
Teleradiografia cranio-faciala (mai ales, teleradiografia de profil) este un alt tip de
investigare radiologica utila precizari diagnosticului de incluzie dentara prin faptul ca ofera
informatii despre directia axului lung al dintelui in plan sagital si vertical, precum si despre

localizarea antero-posterioara si vertical a dintelui incus in raport cu celelalte structuri. Ca in

caul ortopantomogramel," cu ajutorul teleradiografilor seriate ale aceluias pacient in cursil
tratamentului otodontic, se poate aprecia evolutia dintelui inclus si, implicit, eficienta metodelor
terapeutice folosite.
In cazut dintilor inclusi, radiodiagnosticul ortodontic beneficiaza astazi din perspectiva
procesului " computerizarii de tomograña computerizata axiala, precum si de tomograna
computerizata tridimensionala/tomografia computerizata cu fascicol conic (CBCT), Dat find faptul
ca asigura vizualizarea interrelatiilor complex dintre structurile anatomice examinate, CBCT
ofera o imagine de mare acuratete a realitati anatomice, precum si imagini volumetrice foarte
precise. Eliminand suprapunerile, permite totodata reconstructia 3D gi identificarea cu usuringa a
pozitiei tridimensionale a dintelui inclus, evaluarea structurilor anatomice adiacente si relatia
acestora cu dintele inclus: evidentierea complicatilor dintilor inclusi etc. Doza scazuta de radiati?,
la care se adauga avantajul major ca pot fi generate retroactiv diverse imagini din perspective
diferite, recomanda din ce in ce mai mult acest tip de investigare radiologica, mai ales, pentru dinti
inclusi aflati in situatii speciale.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Desi relativ usor de diagnosticat, incluzia dentara pate impune anumite dificultati in ceea
ce priveste aprecierea sediului exact al dintelui in grosimea osului alveolar, profunzimea incluziei,
orientarea si tendinta evolutiva a dintelui inclus, eventualele complicatii etc, toate acestea avand o
influenta majora in atitudinea terapeutica.
In general, tratamentul ortodontic al dintilor inclusi cuprinde trei etape:
1. obtinerea spatiului necesar eruptiei dintelut inclus - ce se poate realiza fie prin metode
conservatoare (cu ajutorul aparatelor ortodontice) fie prin metode radical (extractioniste).
Optiunea pentru una din aceste doua posibilitati se ja dupa o analiza atenta si completa a cazului,
clinica si radiologica. Metodele terapeutice conservatoare vizeaza fie stimularea dezvoltarii
transversale a arcadei, fie stimularea dezvoltarii sagitale a acesteia (prin avansarea grupului
incisiv, prin distalizare, sau prin ambele), fie folosirea ambelor oportunitati prin intermediul
fortelor declansate de aparatele ortodontice.
Aceasta modalitate de obtinere a spatiului necesar alinierii ulterioare a dintelui inclus este
posibila pentru situatiile clinice in care spatiul este redus in anumite limite, nu si pentru situatiile
in care spatiul este complet inchis. In timpul tratamentului ortodontic de marire a perimetrului
arcadei, uneori, dintii inclusi isi reiau spontan evolutia, nemaifiind nevoie de interventie
chirurgicala.
Metoda radicala, respectiv extractia in scopul obtinerii spatiului necesar alinierii dintilor, a
fost si este un subiect al controverselor in ortodontie. Idea de a extrage un dinte sanatos
reprezinta pentru parinti un lucru greu de acceptat si este privita cu mari rezerve. Extractia in
ortodontie in general si extractia in tratamentul incluziei dentare in particular raspunde unei nevoi
majore, aceea a spatiului imposibil de obtinut prin mijloace conservatoare. in cazul incluziei
dentare, extractiile in dentitia permanenta sunt indicate in unele situatii de macrodontie si in toate
cazurile in care spatiul necesar alinierii dintilor este complet inchis, iar procesul permutarii
dentare a fost incheiat.
2. descoperirea chirurgicala si ancorarea dintelui inclus - aceasta etapa comporta
abordare diferentiata in functie de situatia clinica. Astfel, pentru dintii situati in incluzie
submucoasa este suficienta o decapuçonare larga care sa evite reacoperirea dintelui. in cazul
incluzilor intraosoase, sunt necesare interventii chirurgicale mai ample ce vizeaza eliberarea
coroanei dintelui inclus. Acestea trebuie sa se realizeze cu mare precizie si cu un sacrificiu osos cat
mai redus, sub forma unui tunel osos care sa permita si sa asigure eruptia dintelui in linia arcadei.
Eventualele obstacle care au determinat incluzia dentara vor fi indepartate in aceeasi sedinta.
Ancorarea dintelui nu este o etapa absolut necesara in toate situatile de incluzie dentara.
Dintii pot evolua spontan dupa interventia chirurgicala sub influenta fortelor ortodontice (uneori
chiar far interventie chirurgicala) daca s-au indepartat obstacolele din calea eruptiei si se mentine
liber, tunelul de eruptie":. Acest aspect s-a observat a fi' mai evident la dintil aflafi in incluzie joasa
sau medie, la dingii inclusi in pozitie verticala sau aproape
Abromucoasa densa sau dintii supranumerari.
verticala, la dintii inclusi cu
normala, la dint inclusi a caror cauza au reprezentat-o persistenta predecesorilor temporari
Pentru situatile care reclama ancorarea, aceasta se poate realiza prin mai multe modalitati:
ancorarea peritisulara - ce presupune o ligaturare a dintelui in jurul coletului sau. Accasta
tehnica respecta integritatea morfologica a dintelui, asigura posibilitati foarte bune pentru
tractiune, dar are ca dezavantaj faptul ca insinuarea sarmei (n jurul coletului se face dificil si
presupune un sacrificiu de substanta osoasa forte mare. Un alt dezavantaj este legat de
raptul ca tractiunea se aplica la jumatatea dintelui astfel incat componentele orizontale ale
redresarii se realizeaza mai dificil:
ancorarea intratisulara - necesita realizarea unei cavitati retentive in corona dintelui, pe
una din fetele proximale sau pe fata orala, in care se cimenteaza un carlig (in unele cazur
carligul se poate descimenta find nevoie de o noua interventie). Desi tractiunea se poate
aplica la extremitatea dintelui, aceasta metoda este din ce in ce mai putin folosita din cauza
sacrificiului de substanta osoasa si dentara, cea din urma vulnerabilizand dintele in timp;
ancorarea transtisulara
- Impune realizarea unui tunel transcoronar situat la jumatatea
distantei dintre marginea incizala si tavanul camerei pulpare. Ancorarea este sigura,
componentele orizontale ale deplasarii se realizeaza in conditi bune, dar este necesar un
sacrificiu mare de substanta dentara cu efecte inestetice ulterioare. Ca accidente, este
posibila fracturarea marginii incizale sau lezarea pulpei dentare, mai ales la pacientii tineri a
caror dinti prezinta o camera pulpara mare. Din aceste motive, ancorarea transtisulara a
devenit istorie;
- ancorarea prin colarea unor accesorii (bracket, buton, carlig) - prin intermediul carora se
realizeaza tractiunea ulterioara. Pentru a se realiza colajul este necesar sa se asigure o foarte
buna hemostaza, altfel exista riscul desprinderii elementului colat. Dat find faptul ca
protejeaza substratul dentar, dar si pe cel osos, oferind totodata conditii foarte bune pentru
tractiunea dintelui, actualmente este ca mai folosita modalitate de ancorare a dintilor
inclusi.
3. tractionarea si alinierea dintelui pe arcada - atunci cind situatia clinica impune
tractionarea dintelui pe arcada incepe la 8-15 zile de la interventia chirurgicala si se realizeaza cu
forte moderate care sa stimuleze eruptia, in caz contrar apare un tesut acelular hialin care
impiedica eruptia dintelui.
in cazul incluziei de canin se impune o mentiune speciala ce vizeaza caninul insusi, cu
precadere cel superior. Desi este cel mai implicat dinte in patologia ortodontica, caninul nu se
extrage deoarece este un dinte cu un rol morfo-functional foarte important. Din punct de vedere
anatomic caninul este dintele cel mai puternic, cel mai robust si cel mai lung, cu implantarea cea
mai buna dintre toti dintii frontali find unic prin faptul ca indeplineste roluri pe care nici un alt
dinte nu le indeplineste in cadrul aparatului dento-maxilar (Dewel, 1949). Acest dinte este
considerat un stalp al ocluziei datorita pozitiei sale strategice in zona de curbura a arcadei
realizand conexiunea dintre incisivi si dintii laterali, precum si datorita rezistentei sale deosebite
la fortele masticatorii. In acest context, caninul este cel mai potrivit dinte pentru a asigura ghidajul
in miscarile de lateralitate, singur sau impreuna cu dintii din regiunea posterioara. Din perspectiva
functionala lipsa ghidajului asigurat de catre canin are un impact negativ atat asupra articulatiei
temporo-mandibulare, cat si asupra dintilor vecini la nivelul carora se observa frecvent resorbtie
radiculara (Sasakura et al., 1984; Ericson si Kurol, 1987). In plus, pacientii care nu prezinta
protectia caninului sunt de cinci ori mai susceptibili la anomalii de clasa a Ill-a Angle (Scaife si Holt,
1969). Cu o structura puternica si bine conformat morfologic, rezistent la care, dar si cu o valoare
parodontala si protetica deosebite, caninul are un rol cu totul special in echilibrul si armonia
interarcadica, inclusiv din punct de vedere estetic. Cu toate acestea, in anumite situafii, poate n
luata in discutie si extractia caninului, si anume:
cand toti dingii de pe arcada sunt aliiatt, relatile interarcadice sunt echilibrate, iar caninui
nu are posibilitatea sa he adus pe arcada, anandu-se intr.o pozitie total nefavorabila (de
exemplu, pozitie orizontala sau de-a curmezigul arcade alveolare);
cand caninul prezinta modificari morfologice majore sau angulatie corono-radiculara, ceea
ce fac imposibila aducerea sa pe arcada.
Prin prisma celor prezentate, se poate spune ca rezolvarea cazurilor ce implica acest tip de
patologie reprezinta o provocare pentru medicul specialist determinata pe de o parte de evolutia
imprevizibila a dintilor inclusi, iar pe de alta parte de necesitatea armonizarii arcadelor alveolo.
dentare si a tuturor functiilor aparatului dento-maxilar.
 1.4. REINCLUZIA DENTARA
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF, Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITE. TERMINOLOGIE. FRECVENTA
Reincluzia dentara reprezinta tendinta de reintoarcere sau reintoarcerea progresiva in
profunzimea osului a unui dinte care a erupt atingand planul de ocluzie si care si-a indeplinit
pentru o perioada de timp functiile sale in contextul aparatului dento-maxilar.
Considerata o anomalie de eruptie, reincluzia dentara este incadrata in majoritatea
clasificarilor in grupa anomaliilor dentare, iar in clasificarea lui Angle se regaseste in clasa I cand
se prezinta ca anomalie singulara sau si in celelalte clase atunci cand se asociaza altor anomalit
dento-maxilare.
Pentru a denumi aceasta situatie clinica, termenii unanim acceptati sunt reincluzia dentara
sau retentia dentara secundara (prin analogie cu incluzia dentara sau retentia dentara primara).
Termenul de reincluzie, adoptat de scolile franceza, germana si italiana, este cel mai folosit, poate
si datorita faptului ca sugereaza si separa clar procesul de reintoarcere a unui dinte erupt pe arcada
inapoi in os de situatia in care acesta nu a erupt.
Reincluzia dentara este rezultatul unui proces progresiv si lent, ce se desfasoara trecand
succesiv prin toate etapele. Acest proces se poate opri, din motive inca neelucidate, intr-una dintre
aceste tape (reincluzie partiala) sau poate ajunge la final cand dintele s-a reintors complet in os
(reincluzie totala). Din punct de vedere al momentului aparitiei, reincluzia dentara poate fi precoce
(instalarea fenomenului cu 4-5 ani inainte de perioada fiziologica de permutare dentara) sau poate
fi tardiva, in situatia in care apare cu circa 1 an inaintea acestei perioade.
Literatura de specialitate nu abunda in date despre frecventa absoluta sau cea relativa, ceea
ce poate conduce la faptul ca nu ar fi o anomalie prea fecventa. Majoritatea autorilor sustin ca
reincluzia dentara se regaseste la ambele dentitii, predominant insa la cea temporara, in cadrul
careia, cel mai frecvent, se intalneste la molarul al II-lea temporar, mai ales inferior, mai rar la
molarul I temporar (Brabant, 1947, Boboc, 1971). in dentitia permanenta se intalneste foarte rar,
iar frecventa este mai mare in zonele laterale (molarul de 6 ani sau molarul de 12 ani). Un studiu
pe populatia din tara noastra, realizat de Milicescu in 1987, evidentiaza si alte aspecte despre
reincluzia dentara, respectiv momentul depistarii (in perioada dentitiei mixte), prezenta sa in
functie de gen (preponderent la sexul feminin), particularitatile acesteia pe dentitii si maxilare
(apare mai frecvent in dentitia temporara, mai ales la mandibula, in timp ce in dentitia permanenta
este intalnita mai mult la maxilar) (Milicescu, 1987).
ETIOPATOGENIE
Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala
in configurarea reincluziei dentare este vorba de o etiologie plurifactoriala, existand chian
posibilitatea, ca factor diferiti sa concure pentru o aceeasi forma clinica. in mecanismu.
etiopatogenic al reincluziilor dentare, fenomenele par a fi intim legate mai cu seama de tulburari
sau particularitati ale procesului eruptiv insofite de o' reactie osoasa localizata, precum si de
traumatisme directe si indirecte si mai putin de perturbari ale resorbtiei radiculare a dingilor
Teoria mecanica
Temporari. in acest context, pot fi luate in discutie cateva ipoteze etiopatogenice, cum ar f:
Teoria mecanica (acceptata si sustinuta de Izard (1950) explica fenomenul de reincluzile
dentara prin ruperea echilibrului normal al arcade dentare la nivelul punctelor de contact ca o
consecinta directa a lucrului mecanic pe care il dezvolta eruptia molarului de 6 ani, moment in care
pot sa apara tulburari determinate de componenta orizontala a fortelor masticatorii. Desi pare a fi
explicatia reincluziilor de molar Il temporar, aceasta teorie are o valabilitate limitata respectiv
doar pentru situatile clinice in care molarul Il temporar s-ar afla in infrapozitie in momentul
eruptiei primului molar permanent. Si aceasta deoarece, in conditii normale, pe o arcada
echilibrata rezultanta fortelor masticatori la nivelul molarilor transmisa direct pe fetele ocluzale
ale acestora este perpendiculara si, in consecinta, functionala. Cand insa molarul Il temporar se
gaseste in infrapozitie, forta masticatorie se transmite asupra dintilor vecini care il depasesc in
plan vertical, iar componentele orizontale ale acestei forte determina inclinarea dintilor vecini
deasupra dintelui aflat in infrapozitie, pe care il infunda. Pe scurt, infrapozitia discreta a molarului
I temporar, tendinta de mezializare accentuata a molarului de 6 ani si influenta componentelor
orizontale ale fortelor de masticatie in conditiile unui contact interdentar strans in sens mezio-
distal pot induce reincluzia celui de-al doilea molar temporar. Aceasta teorie nu explica existenta
reincluziei acestui dinte in situatile in care exista spatii intre dinti si nici prezenta reincluziei la
nivelul altor dinti.
Teoria anchilozei osteodentare
Aceasta teorie considera ca la baza procesului de reincluzie sta legatura stransa de tip
anchilotic dintre osul alveolar si cementul radicular (Brabant, 1947, 1948). Biedermann, 1956.
Aceasta legatura dento-osoasa este pusa pe seama tulburarilor de crestere si dezvoltare ce se
produc in perioada eruptiei dentare. In mod normal, membrana parodontala se interpune continuu
intre dinte si os, asa incat, pentru ca anchiloza sa se produca, trebuie sa existe un defect sau o
lacuna, o solutie de continuitate la nivelul acestei membrane. Odata legatura realizata, orice
miscare de eruptie devine imposibila, potentialul eruptiv este abolit si efectele anchilozei sunt
progresive. Practic, fuziunea dintre cement si os facand imposibila depunerea de os face ca acesti
dinti sa ramana blocati in pozitie fixa in timp ce dintii vecini continua sa erupa. Cu cat anchiloza se
instaleaza mai precoce, cu atat este mai mare efectul negativ asupra cresterii osoase. Ca posibile
cauze ale anchilozei sunt sugerate:
solutia de continuitate congenitala la nivelul membrane parodontale, care poate explica
anchiloza la dintii neerupti (forte rara). In majoritatea cazurilor, contactul prelungit dintre
cement si os fara fuziune este o ipoteza greu de acceptat;
presiunea masticatorie excesiva sau trauma ocluzala care pot determina lezarea local a
membranei parodontale urmata de osificare, ca un proces reparator. Faptul ca aproape toti
dintii reinclusi sunt molari (expusi unor presiuni ocluzale mari) pare sa sustina aceasta
ipoteza. Si totusi, cu toate ca presiunile ce se produc in dentitia permanenta sunt cu mult
mai mari decat in ca temporara, incidenta reincluziei dentare este sensibil mai mare la
dintii temporari. Este asadar greu de asociat presiunea directa si trauma ocluzala asupra
dintilor, cu atat mai mult cu cat nici experimental nu a putut fi demonstrata.
Boboc (1971) considera ca aceasta teorie explica mai degraba incluziile dentare (retentiile
primare) find greu de acceptat ca un dinte blocat de anchiloza se mai poate infunda. Avand in
vedere dificultatile ce apar la extractia unor dinti reinclusi, datorate acestei legaturi foarte stranse
dintre dinte si os, nu putem exclude in totalitate anchiloza osteodentara din fenomenul reincluziei
dentare. Ea apare insa mai firesc ca o consecinta decat ca o cauza a reincluziei dentare.
Teoria tulburarii proceselor de dezvoltare osoasa
Conform acestei teorii (sustinuta de Brabant, citat de Boboc, 1971), un dinte poate pierde
la un moment dat capacitatea de a provoca o reactie din partea osului, dupa ce a atins planul de
ocluzie. Ca urmare, apar tulburari ale procesului de dezvoltare osoasa al caror rezultat se traduce
printr-o insuficienta crestere osoasa verticala care face ca dintele sa nu mai poata urma inaltarile
de ocluzie determinate de evolutia sistemului dentar. Aceasta teorie are sustinere in realitatea
clinica, in multe situatii clinice observandu-se denivelarea procesului alveolar la nivelul dintilor
reinclusi. Nu se stie insa daca aceasta denivelare osoasa precede sau este consecinfa procesului de
reincluzie.
Teoria tulburarit metabolismului local (aritmii de metabolism) (Biedermann, 1962)
Aceasta teorie sustine idea ca, in cazul tulburarii metabolismului local (aritmi
metabolice), disparitia membranei parodontale ar preceda procesul de rizaliza, situate in care
cementul si osul ar veni in contact facand posibila reincluzia dintelui. Ipoteza, valabila pentru dinti
temporari, este dificil de extins la dentitia permanenta avand in vedere faptul ca la dintele
permanent reinclus nu -a constatat instalarea fenomenului de rizaliza.
Teoria tulburarii proceselor evolutive dentare
Dupa cum este bine cunoscut, dintii parcurg in evolutia lor in raport cu oasele maxilare,
doua etape distincte. Astfel, in prima etapa are loc deplasarea progresiva a componente
conjunctivo-epiteliale de la periferia maxilarului catre profunzimea acestuia pentru a forma
mugurele dentar, mugure ce ramane in raport cu maxilarul pana la constituirea definitiva a
coroanei si inceputul formarii radiculare. in cea de-a doua etapa, deplasarea dintelui se realizeaza
din interiorul osului maxilar catre exterior asigurand evolutia procesului de eruptie dentara pana
la atingerea planului de ocluzie si intrarea dintelui in cadrul functilor aparatului dento-maxilar.
Reincluzia dentara ar puta fi considerata ca o a treia etapa, suplimentara si anormala, in care, la
un interval de timp variabil de la eruptie, dintele se reintoarce inapoi in os, de data aceasta ca
entitate bine conturata, refacand intr-un fel primul traseu al evolutiei sale (Boboc, 1971). Aceasta
teorie ar puta explica facil reincluziile dintilor temporari fara succesionali. Reincluzia dentara se
regaseste insa si la dintii temporari cu succesionali, situatie in care dintele succesional isi urmeaza
propriul tipar evolutiv formandu-si radacina chiar daca este impiedicat sa erupa, iar dupa
indepartarea obstacolului reprezentat de dintele reinclus isi reia spontan potentialul de eruptie.
FORME CLINICE. DIAGNOSTIC
Reincluzia dentara se regaseste in patologia ortodontica sub doua forme clinice: reincluzia
dentara partiala si reincluzia dentara totala.
Reincluzia dentara partiala reprezinta situatia in care o parte din coroana dintelui aflat
in procesul de reincluzie este vizibila. Dintele reinclus se afla in infrapozitie, aça incat intre
suprafata sa ocluzala si planul de ocluzie exista un spatiu variabil, in functie de gradul de reincluzie.
Dupa gradul de infraocluzie al dintelui reinclus se pot deosebi ca severitate trei forme clinice,
respectiv forma clinica uçoara (dintele reinclus este sub planul de ocluzie cu 1-2 mm), forma clinica
medie (dintele reinclus se afla sub planul de ocluzie cu pana la jumatate din coroana) si forma
clinica severa (dintele reinclus se afla sub planul de ocluzie cu mai mult de jumatate din inaltimea
coroanei sale). Reincluzia dentara partiala se poate intalni la acelasi subiect la unul sau mai multi
dinti, interesand acelasi dinte sau dinti diferiti.
La examenul clinic, pe langa infrapozitia dintelui, mai mult sau mai putin evidenta, se
observa si o depresiune (denivelare) la nivelul procesului alveolar respectiv, in sens vertical. De
asemenea, in aceasta forma a anomaliei, cel mai frecvent, dintii vecini sunt inclinati si preseaza
asupra dintelui reinclus si, in consecinta, spatiul in dreptul acestuia este redus. Sunt si situati
clinice in care dintii vecini nu au modificari de pozitie, iar spatiul intre dinti este chiar in exces. in
unele cazuri, dintii antagonisti corespunzatori pot fi egresati, agravand astfel tulburarile de ocluzie.
La percutie (cu instrument bont), in cazul dintelui reinclus tonul este mai intens, mai sonor in
integra realizeaza amortizarea sunetului).
contrast cu tonul estompat al unui dinte normal (in cazul dintelui normal, membrana parodontala
Examenul clinic si cel radiologic pot pune in evidenta, pe langa semnele clinice
¡iterioare in cavitatea bucal a: la reincluzia dentara partiala, radiotirania serate 3 ult de tea mai
¡nare importanta oferind pe langa filmu/ procesulu de reinciuzie, date it p ortante despre procesul
Me rizaliza de la nivelu) radacinitor dingilor temporari arati int preocopar de reincluzie, despre
legatura dintre os si dinte, in special interradicular, despre" precenta sau' albsenta" aintelui
succesional, despre relatia sa cu dintele reinclus, gradul salut He evoltezenta
Reincluzia dentara total se caracterizeaza prin absenta dintelui de pe arcada fara ca
avesta sa fi fost extras: Si in accasta situatie, de cele mai mute or, spatiul saut este redus prin
indinarea dintilor vecini, doar arareori acest spafiu se pastreaza.: La nivelui crestel al veolare, se
"'userva o denivelare evidenta in sens vertical sub forma unei concavitati cu orientare spre planul
de ocluzie, iar in dreptul dintelui reinclus total exista aproape constant un orficiu prin care se
poate palpa in profunzime fata ocluzala a dintelui reincius (ajuta la diagnosticu diferential). in
reincluzia totala (frecvent intalnita la molarul Il temporar, dintele noate ri acoperit doar de
Abromucoasa sau poate fi acoperit de jesut osos si fibromucoasa. in aceasta situatie, examenul
radiologic arata o imagine caracteristica privind raportul celor 2 dinti reprezentata de faptul ca
molarul temporar si succesionalul sau sunt situati unul deasupra celuilalt, respectiv molarul Il
temporar infundat in os sau submucoas cu radacinile mai mult sau mai putin resorbite si sub el al
doilea premolar cu o dezvoltare corespunzatoare varstei, situat de cele mai multe ori profund, Tot
radiologic se poate observa prezenta unor leziuni carioase tipice (c trebuie diferentiate de
resorbtiile coronare localizate, ce se pot intalni, uneori, in cazul incluziei dentare) sau existenta
unor obturatii pe oricare din fetele dintelui reinclus total. De altfel, existenta unor documentatii
obiective de tipul radiografilor seriate sau a modelelor de studiu pe care se poate observa filmul
progresiv al procesului de reincluzie este de mare importanta in diagnosticul de certitudine al
acestei anomalii.
Diagnosticul reincluziei dentare este relativ usor de precizat pe baza unei anamneze
riguroase, semnelor clinice si radiologice anteprezentate. in cazul reincluziei dentare, foarte
important este diagnosticul diferential, iar acesta se realizeaza in functie de forma clinica a
anomaliei. Astfel, in cazul reincluziei dentare partiale, diagnosticul diferential se face cu oprirea
temporara a potentialului eruptiv al dintelui din alte cauze (obicei vicios) si cu intruzia
posttraumatica partial (prin informatille anamnestice). Diagnosticul diferential al reincluziei
dentare totale se face cu:
incluzia dentara - pe baza semnelor clinice si radiologice caracteristice. Avind in vedere ca
reincluzia dentara totala se intalneste frecvent la nivelul celui de-al doilea molar temporar
este important a se preciza faptul ca incluzia acestui dinte este un fenomen foarte rar. in
putinele cazuri in care ar exista, imagine radiologica a celor 2 dinti (molarul temporar si
succesionalul sau) este diferita de ca din reincluzie, in sensul ca in incluzie cei doi dinti
sunt situati unul langa celalalt. De asemenea, daca succesionalul a erupt si molarul II
temporar se afla intraosos, vorbim tot de incluzia molarului temporar, situatie in care la
nivelul premolarului 2 sunt prezente aproape constant doua semne caracteristice:
supuratia si rotatia sa cu 90° (semnul premolar al lui Galippe);
anodontia - prin anamneza, ce poate aduce informatii despre absenta dintelui, prin
examenul clinic ce pune in evidenta aspectul caracteristic al crestei alveolare in sens
vestibulo-oral (creasta ingusta) urmare a lipsei stimulului dentar in dezvoltarea osoasa,
ambele corelate cu examenul radiologic care certifica lipsa mugurelui dentar;
extractia - prin anamneza care ofera date important despre existenta dintelui in
antecedente si despre momentul extractiei, prin examenul clinic care evidentiaza o creasta
alveolara postextractionala bine conformata in sens vestibulo-oral si prin examenul
radiologic care completeaza informatiile clinice;
intruzia posttraumatica totala - prin anamneza, examenul clinic si examenul radiologic ce
pot oferi date relevante despre natura si momentul actiunii traumatogene, efectele si
consecintele acesteia, de regula, asupra mai multor dinti, mai rar asupra unui singur dinte.
Din perspectiva evolutiva, reincluzia dentara este o anomalie cu evolutie progresiva, odat
instalat acest proces este greu de crezut ca oprirea sa se poate realiza spontan. Procesul evolutio
este dependent in ca mai mare parte de potentialul de crestere individual si de moment
instalari. Astrel, reincludentara Instatata precoce va avea o evolugie mai rapida si cu consecine
mai grave comparativ cu reinciuzia instalata tardiv. Printre consecintele reincluziei dentare se
numara:
denivelarea planului de ocluzie urmare a infrapozitiei dintelui reinclus;
modificari de ocluzie cauzate de inclinarea dingilor vecini si migrarile dintilor antagonisti.
aparitia unor forte anormale la nivelul dintilor vecini care fi solicita nefunctional;
incluzia succesionalului permanent (cel mai frecvent) sau ectopia acestuia (mai rar):
carii de colet si/sau radiculare la nivelul dintilor vecini din cauza zonelor retentive;
hiperestezie si hipersensibilitate la nivelul dintilor vecini prin denudarea anumitor
suprafete dentare.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
in general cand se vorbeste despre reincluzia dentara, in viziunea major itati specialistilor,
solutia terapeutica este extractia dentara. Nu intotdeauna insa reincluzia impune extractia dentara
Biedermann (1962), prin prisma anchilozei dento-alveolare pe care o considera prezenta in orice
situate de reincluzie dentara, prezinta patru modalitati de tratament:
1.reconstituirea contactelor aproximale si ocluzale ale dintelui in cauza;
2.luxarea dintelui anchilozat pentru distrugerea puntii osoase anchilotice, permitand
dintelui reluarea eruptiei;
3. extractia si replantarea dintelui anchilotic cat mai precoce;
4. expectativa
Paleta larga a acestor variante terapeutice, de la extractie la expectativa, sugereaza un
optim terapeutic pentru fiecare metoda si situatie clinica. Ca atare, in tratamentul reincluziei
dentare trebuie avute in vedere:
dintele in cauza (temporar sau permanent);
gradul reincluziei (partiala sau totala):
momentul aparitiei (precoce sau tardiv);
ritmul evolutiei (lent, rapid);
consecintele asupra evolutiei celorlalti dinti (incluzii, ectopii, rezorbtii etc.).
Din aceste perspective, se contureaza cateva posibilitati terapeutice:
• in reincluzia molarului Il temporar care are succesional, regula generala este extractia
imediata a acestuia pentru a da posibilitatea premolarului 2 sa erupa. Nu este indicata ancorarea
dintelui definitiv, find preferata asigurarea unui tunel de eruptie in conditiile existentei spatiului
necesar eruptiei sau crearii lui prealabile. in procese septice sau in blocarea ocluziei (imediata sau
potential), indicatia de extractie este foarte importanta, precum si momentul oportun pentru
aceasta;
• in reincluzia molarului Il temporar fara succesional, este recomandata extractia precoce a
dintelui temporar pentru asigurarea migrarii meziale a molarului de 6 ani;
• in reincluzia precoce a dintelui permanent, in plina perioada de crestere, se poate incerca
luxarea acestuia. Daca dupa cateva incercari nu se observa nici o imbunatatire a situatiei, se
recomanda extractia dintelui si inchiderea ortodontica a spatiului sau refacerea ulterioara a
arcade prin solutii implanto-protetice sau protetice;
• in reincluzia tardiva a dintelui permanent se poate reface morfofunctionalitatea coronara
a dintelui (proximal si vertical). Daca procesul reincluziei continua, indicatia terapeutica este de
extractie pentru a preveni consecintele ulterioare asupra crestei alveolare si asupra celorlalti dinti.

1.5. ECTOPIA DENTARA

Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
'Eruptia unui dinte in afara sau inauntrul liniei normale a arcade dentare (vestibular sau
oral) poarta numele de ectopie dentara. Unil autor fac distinctie in tre ertiptia anormala vestibulara
gl cea orala folosind termenul de ectopie doar pentru situatine oliniceup"aza orrainte a erupt in
§fara liniei arcadei, respectiv spre vestibular, pentru eruptia dentara in fatri finite normale a
arcadei (oral) considerandu-se mai sugestiv termenu de entople.
Frecventa mult mai mare a eruptiilor dentare vestibulare, comparativ cu cele orale, a dus la
incetatenirea si acceptarea aproape unanima a termenenului de ectopie pentru ambele situati
dinice, acestula adaugandu-i-se calificativul care precizeaza sediul (localizarea), respectiv ectopie
vestibular si ectopie palatinala. Pentru aceasta anomalie, in literatura de specialitate se mai
intalneste si termenul de distopie care insa nu are relevanta si puterea de sugestie a termenului de
ectopie.
Ectopia dentara este incadrata de scoala germana si cea franceza in grupa anomalilor
dentare, iar de catre scoala romaneasca in aceeasi grupa, cu referire speciala la procesul de eruptie.
Dupa coala americana, ectopia dentara, ca anomalie singulara, se regaseste in clasa I Angle, iar
cand se asociaza altor anomalii dento-maxilare poate fi intalnita si in celelalte clase.
Ectopia dentara se intalneste destul de frecvent in cadrul populatiei tarii noastre, ea vizand
cu precadere anumiti dinti: caninul superior (cel mai frecvent), caninul inferior, premolarul 2
inferior si premolarii superiori. Ectopia dentara poate fi intalnita si la nivelul incisivilor sau la
nivelul molarilor (in special de minte), dar intr-o incidenta mult mai mica.
Referindu-ne la canin, ectopia dentara este anomalia de eruptie cu frecventa cea mai
ridicata din patologia ortodontica a acestuia, find intalnita de 2 ori mai mult decat incluzia.
incadrandu-se in tendinta patologiei ortodontice generale a caninului, ectopia intereseaza intr-o
mai mare masura sexul feminin si preponderent arcada superioara. in ceea ce priveste caninul
superior, incidenta maxima se constata intre 12 si 14 ani, iar frecventa ca mai mare o inregistreaza
ectopia vestibular, uni sau bilaterala, ce reprezenta aproximativ 2 /3 din totalul ectopiilor (Boboc,
1971) spre deosebire de incluzia dentara mult mai frecventa cu localizare palatinala.
Avand in vedere ca ectopia dentara se evidentiaza arareori ca anomalie singulara, in
majoritatea situatiilor find considerata expresia clinica a anomaliilor dento-maxilare pe fondul
lipsei de spatiu, in literatura de specialitate exista putine informatii despre frecventa, dar si despre
mecanismele etiopatogenice, tabloul clinic sau abordarea terapeutica specifica acestei anomalii.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere al mecanismelor etiopatogenice, se poate spune ca ectopia dentara
evolueaza intr-un mod similar cu incluzia dentara si ca este corelata cu varsta de eruptie a dintelui
respectiv, moment in care devine si manifesta clinic.
Mecanismul principal de producere al ectopiei dentare tine de existenta unei cauze
obiective care impiedica dintele sa erupa pe locul lui in cadrul arcadei dentare, stiut find ca dintele
erupe pe directia in care intampina ca mai mica rezistenta. Astfel, daca dintele in eruptia sa
intalneste un obstacol fie se opreste in evolutie ramanand in incluzie, fie erupe ectopic. Pozitia
vestibulara sau orala a ectopiei depinde de nivelul vestibulo-oral la care se gaseste dintele in
momentul intalnirii obstacolului. Acelasi fenomen se intampla si daca dintele nu are spatiu
suficient pentru eruptie, pozitia vestibulara sau palatinala a caninului superior depinzand de
orientarea cuspidului acestuia fata de linia incisiv lateral - premolar (lonescu, 2006). Cauzele
etiopatogenice ale ectopiei dentare se refera prin urmare, fie la existenta unui obstacol in calea
eruptiei dintelui, fie la reducerea spatiului necesar pentru eruptia acestuia, respectiv:
1. obstacole in calea eruptiei dentare - cele mai des intalnite obstacole in calea eruptiei
dintilor sunt reprezentate de:
persistenta dintelui temporar fara rizaliza sau cu un tipar atipic de rizaliza;

existenta unui capac osos dens sau a unei fibromucoase dure ca urmare a extractiei precoce
a predecesorului temporar;
prezenta unor formatiuni dentare supranumerare, erupte sau incluse, care obliga dintele sa
erupa ectopic.
2. reducerea/absenta spatiului necesar eruptiei si alinierii dentare (cauza ca mai
frecventa a ectopiei dentare) - ce poate fi determinata de:
macrodontia absoluta sau relativa (vezi cap. Incluzia dentara);
dezvoltarea insuficienta a maxilarului, fie in plan transversal (endalveolii), fie in plan sagital
(retrodentii, retrognatii), fie in ambele planuri;
meziopozitia generalizata (MPG) ca urmare a cariilor precoce si/sau a extractiilor precoce
efectuate in zona de sprijin Korkhaus (cel mai afectat este caninul superior care nu mai are
spatiu de eruptie, primul premolar ajungand in contact cu incisivul lateral). Meziopozitia
generalizata unilateral pate fi pusa in evidenta cu ajutorul simetroscopului, prin
materializarea asimetriei sagitale. Meziopozitia generalizata bilaterala este mai dificil de
apreciat, informatiile obtinute prin anamneza trebuind a fi corelate cu masuratorile de
lungime ale arcadei si cu datele teleradiografice (ex: aprecierea pozitiei molarului de 6 ani
inferior fata de axa y (axa Sellae - Gnathion).
ASPECTE CLINICE. DIAGNOSTIC
Ectopia dentara este evidenta odata cu eruptia dintelui respectiv intr-o pozitie in afara sau
inauntrul liniei arcade, vestibular sau oral. Avand in vedere ca dintele cel mai frecvent vizat de
aceasta anomalie este caninul superior, ectopia acestuia va fi observata, in general, in perioada
eruptiva proprie a acestuia (11-13 ani), la o varsta relativ tarzie cand sunt posibile variatii mari in
contextul altor anomalii dento-maxilare. Pozitia caninului poate fi afectata in unul sau, de cele mai
multe ori, in toate cele trei planuri spatiale, respectiv:
in sens sagital - mezio/distopozitie;
in sens transversal - vestibulo/oropozitie;
in sens vertical - infra/suprapozitie.
In functie de localizarea sa, ectopia dentara modifica forma arcade uni sau bilateral si,
implicit, simetria acesteia. De asemenea, ectopia dentara determina tulburari ale functiilor
aparatului dento-maxilar, cu precadere tulburari fizionomice. Astfel, ectopia dentara in zona
frontala induce tulburari fizionomice prin deformarea buzei in dreptul ei sau prin faptul ca in
vorbire sau zambet, pe langa vizibilitatea dintilor ectopici, devine evidenta modificarea formei
arcadei si asimetria aferenta cu o nuanta puternic inestetica. Ectopiile vestibulare pot determina
ulceratii traumatice ale mucoasei vestibulare. In cazul ectopiei palatinale, cand acesta este intr-o
arie vizibila, aspectul va fi de edentate, alt element de afectare a functiei estetice.
Eruptia ectopica a unui dinte antreneaza si tulburari de ocluzie (mai evidente in ectopia
orala) ce se manifesta prin angrenaje inverse si blocaje ocluzo-articulare consecutive. Caracteristic
pentru ectopia dentara, atat orala cat si vestibular, este intreruperea continuitatii normale a
arcadei dentare. Apare astfel o transmitere nefiziologica a fortelor orizontale, iar la nivelul dintelui
ectopic se manifesta forte excentrice care vor conduce pe de o parte la abraziune atipica si, pe de
alta parte, la modificari de natura parodontala. Odata anomalia tratata, se remit si semnele
imbolnavirii parodontale. Tot ca urmare a intreruperii arcadei dentare, apare consecutiv si o
reducere a ariei masticatorii. In cazul ectopilor dentare, ca urmare a tulburarii relatilor
intermaxilare timp indelungat, pot aparea semne ale suferintei la nivelul articulatiei temporo-
mandibulare.
Diagnosticul pozitiv al ectopiei dentare se pun pe baza simptomatologiei clinic evidente.
in cazul acestei anomalii, examenele complementare au roll de a conduce catre o decizie
terapeutica tintita, corecta, de electie. Examenul radiologic, mai ales, prin ortopantomograma ofera
relatii despre:
structura osului si aspectul fibromucoasei:
existent unei formatiuni supranumerare ce pot devia eruptia dintelui permanent;
lipsa rezorbtiei sau existenta unei tipar atipic de rizaliza la nivelul dintilor temporari;
raportul radicular al dintelui ectopic cu dintii vecini;
Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala
existenta unor complicatii la nivelul dintilor invecinati (rizaliza patologica, modificari de ax
radicular, modificari de forma ale radacinii etc);
existenta molarilor de minte pe arcada cu ectopia, posibili factori de amplificare a lipsei de
spatiu sau factor de recidiva.
Prin teleradiografia de profil, examenul radiologic permite, in special, in situafii de
meziopozitie generalizata, stabilirea cu exactitate a relatie dintre molarul de 6 ani si baza craniului
prin axa y (axa Sellae-Gnation, numita si axa de crestere), mai exact aprecierea pozifiei molarului
de 6 ani inferior fata de aceasta axa, facand astfel posibila diferentierea unor relatii sagitale false
la nivelul molarilor.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Cel mai important obiectiv este evident prevenirea anomaliei, avand in vedere ca este o
anomalie care se poate prognostica cu destul timp inainte de a se institui clinic. De aceea,
tratamenul preventiv trebuie sa depisteze si sa inlature obstacolele propriu-zise, sa previna
aparitia meziopozitiei generalizate prin tratamentul cariilor de la nivelul zone de sprijin Korkhaus
sau, daca extractiile au fost deja efectuate sau sunt inerente, prin aplicarea mentinatoarelor de
spatiu. De asemenea, tot cu caracter preventiv, poate fi luata in discutie ghidarea eruptiei dintilor
permanent la momentul oportun eruptiei si alinierii acestora prin extractia unor dinti temporari,
metoda gandita de Hotz in 1940 si denumita de acesta metoda „ghidarii eruptiei" sau a , eruptier
ghidate" (Hotz, 1940), cunoscuta la noi ca metoda extractiei ,dirijate", „de pilotaj", de „dirijare a
eruptiei" (Boboc, 1971). Se pare ca acest concept dateaza din anul 1743, cand Bunon in cartea sa
„Eseu despre bolile dintilor" a propus extractia dintilor temporari pentru a realiza o mai buna
aliniere a dintilor permanenti (Muhamad si Watted, 2019), concept preluat ulterior si de catre
Linderer (1851) care, in cartea sa „ Stomatologia dupa cele mai noi standarde", sustine ca, destul de
frecvent, pentru alinierea incisivilor laterali permaneti, trebuie extrasi caninii temporari si ca, de
forte multe ori, pentru a preveni inghesuirea dentara, ar fi necesara extractia primilor premolari
(Hotz, 1970). Aproape concomitant cu Hotz, insa independent unul de celalalt, Kjellgren a ajuns la
aceeasi concluzie, iar principiul tratamentului timpuriu prin extractia bine planificata a dintilor de
lapte, urmata de extractia primilor premolari permanent pentru a facilita eruptia si alinierea
caninilor permanenti, a rezistat probei timpului. Dewell, Lloyd, Nance, Graber, Heath sunt printre
cei care au contribuit esential la transformarea acestui concept intr-o metoda de tratament
acceptata in intraga lume. In viziunea lui Hotz, ghidarea eruptiei care urmeaza in fapt ceea ce a
initiat natura (in multe cazuri, eruptia incisivilor centrali superiori permanenti determina rizaliza
si la nivelul incisivilor laterali de lapte) presupune cunoasterea aprofundata a morfologiei, cresterii
si dezvoltarii, precum si sincronizarea extractiilor cu procesul evolutiv al eruptiei (Hotz, 1970).
Avand in vedere ca orientarea si ghidarea eruptiei, ca atitudine terapeutica, este indicata in cazurile
in care se considera ca nu se pate asigura spatiul necesar alinierii tuturor dintilor permanenti
prin procesul de crestere si dezvoltare, aceasta metoda reprezinta mult mai mult decat extractia in
sine, ea cuprinde toate masurile si conditiile disponibile pentru orientarea eruptiei dintilor
permanenti in parametri normali. in consecinta, ghidarea eruptiei dintilor permanenti necesita
capacitate mentala de analiza si putere de decizie, grefate pe cunoasterea aprofundata a evolutiei
tuturor componentelor aparatului dento-maxilar.
Extractia dirijata este indicata in situatiile clinice in care chiar de la inceputul permutarii
dentare (6-7 ani) se observa ca incisivii centrali superiori in curs de eruptie nu au loc suficient
pentru aliniere in curbura normala a arcadei. Aceasta urmareste reducerea fiecarei hemiarcade cu
cate un premolar, respectiv primul premolar, printr-o succesiune de extractii de dinti temporari si
permanenti pentru a preveni in final eruptia ectopica sau incluzia caninului superior.
Extractia dirijata se desfaçoara pe parcursul a 4-6 ani sau chiar mai mult, in patru etape,
dupa cum urmeaza:
etapa I - extractia incisivului lateral temporar pentru a asigura spatiu necesar alinierii
incisivului central permanent (in jurul varstei de 7 ani);
etapa Il - extractia caninului temporar pentru a permite alinierea incisivului lateral
permanent (in jurul varstei de 8 ani):

tapa Ill - extractia primului molar temporar pentru a grabi evolutia primului premolar
(in jurul varstei de 9 ani);
tapa IV- extractia primului premolar pentru a da posibilitatea caninului permanent g*
erupa in spatiul rezultat prin extractie (in jurul varstei de 10-11 ani).
Piecand de la metoda Wut Hot.' Houston (1975) reduce etapele extractiei de dirijare a
eruptiei dintilor frontali permanenti, respectiv:
etapa 1: extracta ceol*", canini temporari pentru a crea conditii favorabile alinient
incisivilor permanenti (in jurul varstei de 8 ani);
etapa I - extractia primulat molar temporar pentru a grabi eruptia primului premolar
(in jurul varstei de 9 ani);
tapa 1II - extractia Drimului premolar in momentul eruptiei caninilor permanenti
pentru a le asigura acestora spatiul necesar alinerii (in jurul varstei de 10-11 ani).
In ceea ce priveste tratamentul curativ, acesta prezinta unele particularitati legate de
forma clinica a anomalici (vestibulara sau orala), de varsta pacientului, de cauzele care au
determinat anomalia. Obiectivele terapeutice depind intr-o mare masura de existenta sau nu a
spatiului necesar alinierii dintelui ectopic. Astfel, daca spatiul necesar alinierii exista, se
indeparteaza obstacolul (dintele temporar, formatiuni supranumerare, fibromucoasa etc) si se
asigura conditi pentru alinierea dintelui ectopic. in situatiile clinice in care nu exista spatiu (cele
mai multe), obiectivul terapeutic este reprezentat, in principal, de crearea lui prin metode
ortodontice conservatoare sau prin modalitati radicale (prin extractie).
Tratamentul ortodontic conservator, prin intermediul aparatelor ortodontice, vizeaza fie
stimularea dezvoltarii transversale a arcadei, fie stimularea dezvoltari sagitale a acesteia (prin
avansarea grupului incisiv, prin distalizare, uni sau bilaterala, in functie de situatia clinica sau prin
ambele), fie combinatii ale acestora. in ectopia palatinala, in anumite situatii clinice, dupa
obtinerea spatiului, este necesara inaltarea provizorie de ocluzie pentru asigurarea saltului
articular.
Cand deficitul de spatiu este mare, de regula, se recurge la extractia unui dinte permanent,
situat cat mai aproape de dintele ectopic. Pentru aceasta, din ratiuni ortodontice, se aplica regulile
oricarei extractii de dinte permanent, tinandu-se astfel seama de:
starea de sanatate a dintelui ales, preferandu-se intotdeauna un dinte compromis odontal,
chiar daca este situat la distanta de dintele ectopic (ex: molarul de 6 ani);
axul dintelui ectopic si axul dintilor restanti astfel incat sa asigure o deplasare cat mai mica
a apexurilor dintilor si intr-un sens cat mai favorabil;
valoarea dento-parodontala a dintilor, context in care extractiile vizeaza, mai ales, primul
premolar, premolarul secund si molarul de 6 ani;
eventualele anomalii dento-alveolare asociate;
tulburarile fizionomice, tranzitorii sau definitive consecutive extractiei;
asigurarea unor rapoarte ocluzo-articulare cat mai favorabile.
Cele doua forme clinice ale ectopiei dentare, respectiv ectopia vestibulara si ca orala,
comporta anumite particularitati legate de terapia ortodontica, dar si de aspectele referitoare la
recidiva. Astfel, ectopia vestibulara raspunde mult mai rapid terapeutic, dar este mult mai
recidivanta spre deosebire de ectopia orala in cazul careia alinierea se produce cu dificultate gi
Intr-un timp mult mai mare, dar recidiva este forte rara (nu este exclusa o legatura intre aceste
coordonate). In ectopia orala, odata realizat saltul articular stabilitatea rezultatului obtinut se
asigura prin contentie naturala (rapoarte interarcadice stabile si normale). Pentru celelalte situafii,
in unele situatii clinice cu caracter permanent.
contentia se asigura artificial pentru o perioada de timp ce variaza de la caz la caz, putand ajunge

1.6. TRANSPOZITIA DENTARA

Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITIE. TERMINIOLOGIE
Transpozitia dentara este anomalia dentara de eruptie si pozitie care presupune
inversarea/locului pe arcada a doi dinti invecinati. in clasificarile scolilor franceza si romaneasca,
transpozitia dentara este incadrata in grupa anomalilor dentare, iar in clasificarea scolit
americane se regaseste in clasa I ca anomalie de sine statatoare sau in oricare alta clasa atunci cand
se asociaza anomaliilor respective. Transpozitia dentara este o anomalie rara ce se intalneste, se
pare, doar in dentitia permanenta in proportie mai mare la genul feminin (Plunkett et al., 1998,
dau un raport de 2 / 3, lonescu, 2006 un raport de 4/5).
Dintele cel mai interesat in fenomenul transpozitiei este caninul care, la maxilar isi poate
schimba locul fie cu primul premolar, fie cu incisivul lateral, in timp ce la mandibula, caninul isi
schimba locul doar cu incisivul lateral. Realitatea clinica arata ca la arcada superioara,
transpozitiile caninului cu primul premolar sunt considerabil mai frecvente decat cele ale caninului
cu incisivul lateral, find cu precadere partiale si unilaterale. Si la arcada inferioara, majoritatea
transpozitiilor sunt partiale si unilaterale (lonescu, 2006). Literatura de specialitate mentioneaza
aceasta anomalie ca find posibila si la nivelul incisivului central superior care isi poate schimba
locul cu incisivul lateral, fenomen insa extrem de rar.
ETIOPATOGENIE
Pentru producerea transpozitiei dentare concura mai multi factori, cum ar fi: pozitia
intraosoasa a germenilor dentari, pierderea precoce a caninului de lapte, cronologia eruptiei
dentare, formarea initiala a mugurilor dentari in pozitie inversata, factorul genetic.
Raportandu-ne la evolutia sistemului dentar, transpozitia canin-incisiv lateral se poate
produce daca n momentul eruptiei incisivului lateral permanent s-a pierdut precoce caninul
temporar. Incisivul lateral permanent erupe astfel pe locul liber lasat de caninul temporar, iar
caninul permanent va erupe ulterior intre el si incisivul central permanent. Pastrandu-ne in aceeasi
parametri ai discutiei, transpozitia canin-premolar se pate produce daca s-a pierdut caninul
temporar inaintea eruptiei primului premolar. Primul premolar care precede in timp eruptia
caninului permanent, in virtutea tendintei fiziologice de mezializare a dintilor, trece pe sub caninul
permanent si erupe in bresa rezultata prin pierderea precoce a caninului temporar. Ulterior,
caninul permanent va erupe pe locul lasat liber de pierderea molarului I temporar, deci pe locul
primului premolar.
Avand in vedere ca dintele cel mai afectat de transpozitie este caninul, in special cel
superior, o cauza ar putea fi legata de profunzimea formarii mugurelui acestuia in os comparativ
cu cea a vecinilor, acesta situandu-se mult deasupra mugurilor incisivului lateral si a primului
premolar.
O alta explicatie cu caracter etiopatogenic ar putea fi inversarea locului de formare a
mugurilor dentari in stadiul intraosos, situatie care inca din aceasta faza preconizeaza transpozitia
dentara.
Ca in cazul anodontiei de incisiv lateral sau a incluziei de canin cu localizare palatinala, si in
cazul transpozitiei, factorul genetic pare a fi acceptat de tot mai multi autori, sub forma unui model
multifactorial (Allen, 1967; Payne, 1969; Feichtinger, Rossiwall si Wunderer, 1977; Newman,
1977; Dayal, Shodhan si Dave, 1983; Nelson, 1992; Peck, Peck si Attia, 1993; Peck si Peck, 1995;
Chattopadhyay si Srinivas, 1996). Conform studiilor efectuate de Peck et al. (1993-1995), influenta
genetica determina o modificare in localizarea germenilor dentari la nivelul lamei dentare,
respectiv locul de dezvoltare a dintilor interesati de anomalie nu se afla intr-o pozitie normala in
raport cu ceilalti dinti, ci au pozitii inversate, aspect care se reflecta intr-o pozitie anormala a
apexului radacinilor. Aceiasi autori si-au argumentat teoria in caul transpozitiei canin-premolar
1 prin frecventa ridicata a asocierii acestei forme clinice cu alte anomalii dentare determinate
genetic, prin afectarea acelorasi dinti atunci cand anomalia apare bilateral, prin incidenta familiala

crescuta si prin diferenta semificativa a prevalenteila cele doua sexe, subliniind totocata ca acest
tip de anomalie nu poate fi determinata de ractori loco-regionali si nu poate fi influentata in niciun
tel de dimensiunea, forma sau momentul de dezvoltare ale caninulut.
Ulterior, alfi autori au confirmat ipoteza lui Peck et al. (1995) privind etiologia genetica a
transpozitiei aducand dovezi no privind predilectia pentru sexul feminin (Plunkett et al, 1998
Shapira si Kuftinec, 2001), aparitia mai frécventa a acestei anomali pe partea stanga (Shapira si
Kuftinec, 2001), asocierea cu anodontia sau prezenta incisivilor laterali in forma de tarus (Plunkett
et al, 1998; Shapira si Kurtinec, 2001), incidenta crescuta in cadrul aceleiasi familii (Segura, Hattab
Si Rios, 2002). Nu poate fi negliata nici asocierea transpozitiei cu anumite sindroame genetice.
Astrel, (Shapira si Kuftinec, 2001), intr-un studiu realizat pe 34 de pacienti cu sindrom Down,
observand o prevalent crescuta a tulburarilor de eruptie, respectiv 15% pentru transpozitia
canin-premolar si 74% pentru anodontia molarilor de minte, au concluzionat ca aceste anomali
nu ar trebui privite ca entitati separate ci ca fenomene asociate si ca nici un alt factor in afara de
cel genetic nu pare a fi mai evident.
ASPECTE CLINICE. DIAGNOSTIC
Transpozitia dentara se prezinta sub 2 forme clinice: transpozitia dentara completa sau
total si transpozitia dentara incompleta sau partiala.
Transpozitia dentara completa - presupune inversarea totala a 2 dinti vecini si alinierea
acestora in curbura normal a arcade. Cand inversarea este intre canin si primul premolar pot
aparea tulburari ocluzale de tipul contactelor premature generate de cuspidul palatinal al
premolarului prezent pe locul caninului. in cazul transpozitiei canin-incisiv lateral, aceste tulburari
sunt de natura fizionomica si se datoreaza prezentei caninului pe locul incisivului lateral, caninul
find mai bine reprezentat dimensional decat incisivul lateral si cu alta morfologie
Transpozitia dentara incompleta - se caracterizeaza prin prezenta celor doi dinti situati
unul in dreptul celuilalt, linia arcade trecand printre ei, foarte rar, unul se gaseste pe linia arcadei,
iar celalalt este situat ectopic, vestibular sau oral. in amplasarea vestibulara sau orala a unuia
dintre ei, apar semnele clinice si functionale ale ectopiei dentare, iar in situatia in care linia arcadei
dentare trece printre ei, survin si blocaje ocluzo-articulare.
Transpozitia incompleta poate imbraca si aspecte particulare, atipice, inversarea
interesand numai coroanele sau numai radacinile dintilor. Transpozitia partiala coronara este pusa
in evidenta clinic observand modificarea ordinii coroanelor dentare in aliniamentul arcadei, in
timp ce transpozitia partiala radiculara nu poate fi observata clinic intrucat ordinea coronara este
respectata,iar inversarea intereseaza numai radacinile (est vizibila doar radiologic)
Rezulta asadar ca, in majoritatea situatilor clinice, transpozitia dentara este o anomalie
usor de diagnosticat pe baza observatiilor clinice. Examenul radiologic completeaza tabloul clinic
si arata inversarea dentara completa in caul transpozitiei dentare totale, suprapunerea coronara
sau inversarea radacinilor in transpozitia dentara partiala.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Obiectivele terapeutice se diferentiaza in functie de forma clinica a transpozitiei dentare.
Astrel, in transpozitia completa canin-incisiv lateral, obiectivele terapeutice vizeaza, dupa caz,
interventii fie asupra caninului (glefuiri ale cuspidului caninului, in sedinte succesive, aça numita
ameloplastie modelanta a caninului), fie asupra incisivului lateral (remodelare prin aditie), fie la
nivelui amandurora. in transpozitia totala canin-premolar 1, se efectueaza slefuiri selective ale
cuspidului palatinal al premolarului (cand acesta este bine reprezentat si creeaza blocaje ocluzale)
in sedinte repetate, urmate de proceduri specifice de desensibilizare si protectie dentara
Realizarea morfologiei caninului ca premolar u este necesara pentru ca aspectul vestibular al
celor do dinti implicati este asemanator. Daca modificarile estetice pot deveni aproape
insesizabile fie in mod natural, fie cu ajutorul materialelor compozite, pentru acest tip de
transpozitie, respectiv transpozitia completa, o problema ramane cea functionala, legata de
posibilitatea dintilor ce si-au inversat pozitiile de a face fata noilor solicitari in timpul exercitari
functilor aparatului dento-maxilar. Transpozitia dentara total afecteaza mai pufin caninul, supus
unor solicitari inferioare statusului sau morfo-functional, insa este un handicap functional pentru
incisivul lateral sau primul premolar obligati sa preia atributile caninului mult prea mari in raport
cu posibilitatile or morfologice si functionale.
in transpozitia dentara incompleta (partialal), atitudinea terapeutica este dictata de
raportul apexurilor celor doi dinti interesati de procesul transpozitiei. in acest context, ca solufie
terapeutica optima este indicat a se asigura deplasarea dentara cea mai mica si in directia pe care
dintele o exprima ca tendinta. in acest sens, transpozitia dentara incompleta poate fi dirijata
terapeutic fie spre aliniere in ordinea normala, fie poate fi transformata in transpozitie dentara
completa. Astazi nici macar transpozitia dentara incompleta incisiv central superior-incisiv lateral
superior transformata in transpozitie dentara completa nu mai ridica probleme estetice si
functionale, avand in vedere posibilitatile actuale de remodelare a incisivului lateral prin tehnici
de aditie sau restaurari protetice si a incisivului central prim slefuiri ale fetelor proximale
(stripping) cu masuri corespunzatoare de protectie ulterioara a substratului dentar.

1.7. DIASTEMA
Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF „Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITIE. TERMINIOLOGIE. CLASIFICARE
Anomalia de pozitie si eruptie caracterizata prin existenta unui spatiu, uneori de dimensiuni
apreciabile, intre incisivii centrali permanent poarta numele de diastema (popular strungareata).
Desi se intalneste cel mai frecvent la arcada superioara, poate fi prezenta si la arcada inferioara.
Diastema mai este denumita in literatura si cu alti termeni, cum ar fi diastema patologica (Pont,
1929; Dechaume, 1967), diastema primara sau diastema adevarata (vera) (Kalvelis, 1966)
diastema interincisiva (Boboc,1971),
Majoritatea autorilor accepta denumirea de diastema doar pentru spatiul prezent intre
incisivii centrali, pentru celelalte spatii intre dinti diferentiindu-se termenul de treme. Kalvelis
(1966) sustine denumirea de diastema pentru orice spatiu existent intre dinti indiferent de
localizare, tremele find in opinia sa tot diasteme, dar localizate intre alti dinti decat incisivii
centrali. Referindu-se la diastema dintre incisivii centrali superiori, acelasi autor considera ca
exista doua forme clinice, respectiv:
diastema primara sau adevarata - cauzata de dezvoltarea exagerata a frenului buzei
superioare sau de insertia sa joasa intre incisivi, aproape contopit cu papila retroincisiva:
diastema secundara sau falsa - avand alte cauze (anodontia incisivului lateral, meziodens
etc). Diastema secundara poate imbraca, in raport cu linia mediana, aspectul de diastema
simetrica sau asimetrica.
ETIOPATOGENIE. ASPECTE CLINICE. DIAGNOSTIC
Aspectul clinic al diastemei este dependent si evolueaza in functie de cauzele implicate in
mecanismele etiopatogenice. Pont (1929), Kalvelis (1966) sustin ca unic factor etiologic al
diastemei primare (adevarate) existenta frenului buzei superioare hiperdezvoltat si jos inserat, la
care se pot asocia sau nu modificari ale fibromucoasei, ale septului fibros interincisiv si chiar ale
osului alveolar de la acest nivel. Dupa Dewey (citat de Boboc, 1971), la pacientii cu diastema, clinic
putem intalni trei tipuri de fren al buzei superioare:
- fren lat - care genereaza o diastema cu laturi paralele;
- fren lat cu insertie inalta - care va induce o diastema convergenta ocluzal;

fren lat cu insertie juasa - care va determina o diastema divergenta spre planul de ocluzie
Frenul abialiat St de slicet- os inserat poate fl insofit de o fibromuçoasa abundenta cat.
inzestrad'au lat. 3 deice-@arte mare si fara a fi sensibila remanierior oscase eruptive ali;
inasivior centran, tenathe ainti departati:. Uneori, in continuarea acestei fibromucoase est
sennalata existent unusepthbros median in profunzimea osului, vizibil pe radiografte suf
forma unei imagini de fasii radiotransparente paralele.
Spatiul mure incisivi centrali poate fif si consecinta anomalilor dentare de numar prezente
in zona frontala. Anodontia uni sau bilaterala a incisivului lateral superior poate genera o diastem?
asimetrica sau simetrica", prin eruptia distantata de la inceput a incisivilor centrali, pozitie care ara
tentinta sa se permanentizeze, neexistand nici un impuls pentru inchiderea ei ulterioara. La arcady
inferioara se poate instala diastema in anodongia incisivului central inferior, uni sau bilaterala. Pe
de alta parte, existenta unui dinte supranumerar pe zona mediand (meziodens, inclus sau erupt
determina intotdeauna aparitia unui spatiu intre incisivii centrali.
Boboc (1971, Rakosi si Jonas (1989) vorbesc de aparitia diastemei si ca urmare a caninului
inclus in pozitie relativ orizontala. Cand caninii au contact cu apexul incisivilor centrali si isi reia
potentialul eruptiv intraosos presand spre mezial apexurile incisivilor centrali vor inclina spre
distal coroanele acestora, determinand aparita diastemei divergenta catre planul de ocluzie.
in afara acestor elemente cauzale, in literatura de specialitate se mai face referire pentru
diastema adevarata la o posibila implicare ereditara cu o transmitere de tip recesiv, avand pentr
unele situatii clinice exprimarea anomaliei in context familial (Firu, 1967).
Avand in vedere ca tratamentul se va adresa dimensiunii mezio-distale maxime a
diastemei, aceasta trebuie analizata si evaluata forte corect. De aceea in situatiile in care se
asociaza si prodentia grupului incisiv sau rotatia incisivilor, pentru a obtine o dimensiune reala a
diastemei trebuie realizata o corectie, avand in vedere ca planul de manifestare al diastemei este
planul transversal. Astfel, Diaconescu, Sava (1966) propun un algoritm de corectie pentru diverse
grade ale prodentiei si rotatiei, respectiv pentru:
prodentia de 0-5°- se scade 0,5mm din valoarea initiala a diastemei;
- prodentia de 5-10° - se scade 1 mm;
- prodentia 10-15° - se scade 1,5 mm;
- prodentia de peste 20° - se scad 2 mm;
- rotatia intre 0-45° - se scade 1mm;
- rotatia de peste 45° - se scad 2mm.
Privita prin prisma tulburarilor functionale, putem spune ca diastema antreneaza tulburari
ocluzale minore (in diastemele mici, acestea pot lipsi), dar afecteaza major functia fizionomica
(de altfel, majoritatea populatiei o considera generatoare de un aspect estetic neplacut), insotita
adeseori si de tulburari de fonatie.
Diagnosticul diastemei se bazeaza pe examenul clinic, radiologic, istoricul medical si al
sistemului dentar bine documentate. Examenul clinic pune in evidenta marimea diastemei
(dimensiunea sa mezio-distala), aspectul simetric sau asimetric al acesteia, axele incisivilor
centrali care pot fi paralele, divergente sau convergente catre planul de ocluzie, eventuala cauza
care a determinat-o, asocierea cu alte anomalii etc.
Exista multiple situatii in care intre incisivii centrali poate exista, temporar sau permanent,
un spatiu care insa nu reprezinta diastema primara sau pe ca secundara, de aceea este foarte
important a face diferentirea intre acestea. Diagnosticul diferential nu numai ca va conduce catre
un diagnostic corect, dar va orienta ortodontul catre o solutie de tratament cu cele mai bune
rezultate pentru pacient. Astfel, pentru diastema adevarata, diagnosticul diferential se face cu o
serie de entitati clinice, cum ar fi:
diastemele fiziologice - ce apar in conditile unei dezvoltari armonioase in dentifia
temporara incepand cu varsta de 4-5 ani, cand arcadele dentare incep sa se pregateasca,
atat sagital cat si transversal, pentru permutarea dentara. Spatiul dintre incisivii centrali

temporari mult prea mare raportat la celelalte spatieri, mai cu seama cand exista si o
insertie joasa a frenului buzei superioare, poate atentiona in legatura cu instalarea unel
vitoare diasteme adevarate chiar din perioada dentitiei temporare;
diastema tranzitorie de eruptie - este spatiul care poate aparea odata cu eruptia incisivilor
centrali superiori, spatiu care dispare pe masura c erup incisivii laterali si caninii;
spatierile din compresiunea de maxilar, forma cu prodentie si spatiere - in acest caz, dat
find faptul ca toti incisivii sau intreg grupul frontal se afla in proalveolodentie marcata (ca
rezultat al inclinarii accentuate spre vestibular) apar spatieri intre toti acesti dint .
Corectia anterior prezentata permite sa se evidentieze daca exista asociata sau nu gi o
diastema adevarata;
spatierile din dizarmonia dento-alveolara cu spatiere cauzate de microdontia, absoluta sau
relativa. Microdontia absoluta este caracterizata de o suma incisiva situata ca valoare sub
28 mm (dinti mici si maxilare normale). Microdontia relativa se refera la situatia in care
dintii sunt mic in raport cu aspectul facial, respectiv atunci cand suma incisiva este mal
mica decat 1/3 din diametrul bizigomatic osos (dinti normali si maxilare mai dezvoltate)
(Chateau, 1975);
spatierile interdentare ca urmare a unor factori disfunctionali. Aceasta situate este direct
legata de dimensiunea si functia limbii. Atat macroglosia cat si deglutitia infantila, iar in
anumite conditii o anumita pozitie si motilitate linguala pot genera spatii exagerate
interdentare, fara implicarea unor tulburari endocrine sau a unor sindroame genetice;
spatierile dupa extractia unor dinti permanenti relativ aproape de zona incisiva - pot
aparea spatii interincisive ca rezultat al migrarilor dentare postextractional;
spatierile rezultate prin migrari ale dintilor in bolile parodontale - afectarea parodontala
grava duce in timp, in majoritatea cazurilor, la aparitia spatierilor intre dinti, distribuite
pe zona frontala sau pe intreaga dentitie. Aceste spatieri se insotesc insa si de alte
modificari (fenomene de retractie parodontala, mobilitate dentara, sangerare etc);
spatierile cauzate de obiceiuri vicioase (interpozitii) - interpozitiile, de obicei, heterotrope
intre dinti provoaca pe langa aparitia spatiului pe zona respectiva si alte modificari, cum
ar fi malpozitiile dentare, afectari ale tesuturilor de sustinere, devieri in comportamentul
dinamic si, ulterior, static al articulatiei temporo-mandibulare etc.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Tratamentul diastemei, in stransa legatura cu tratarea cauzei si nu doar a spatierii, va duce
in final la amendarea aspectului inestetic, precum si la o functionalitate normala a aparatului
dento-maxilar.
Aparent simplu la prima vedere, in realitate tratamentul diastemei este destul de complicat.
Dificultatea rezida pe de o parte din particularitatile de reactie ale dintilor ce trebuie deplasati si
pe de alta parte din faptul ca aceasta anomalie are un potential de recidiva crescut, ce poate sa
apara la scurt timp dupa incetarea efectului fortei ortodontice active, chiar si in situatia in care au
fost indepartate toate cauzele. Dupa cum se stie, sub actiunea aparatelor ortodontice, in zona de
presiune au loc procese de resorbtie la nivelul peretului alveolar care favorizeaza deplasarea
dintelui, iar in zona de tractiune se desfasoara procesele de apozitie osoasa, procese al caror
echilibru asigura deplasarea dintilor si stabilitatea rezultatului ortodontic in timp. in cazul
diastemei, tesutul conjuctiv nu isi pierde elasticitatea si nu sufera nici o restructurare sub actiunea
forfei ortodontice, motiv pentru care dupa incetarea acesteia apare recidiva.
Succesul tratamentului depinde de diagnosticul corect al anomaliei, inclusiv etiologic, de
obiectivele terapeutice si prioritizarea acestora, de atitudinea terapeutica specifica elementelor
cauzale, de structura morfologiei osoase si a structurilor de suport, de asigurarea conditilor

necesare pentru contentia rezultatului ortodontic pe termen lung. in esenta, tratamentul diastemer
are ca obiective principale:
indepartarea cauzei care a determinat anomalia prin proceduri terapeutice specifice.
respectiv frenectomie,
'excizia Abromucoasei gingivale, excizia tesutului fibros
interradicular si. uneori, chiar a portiunii frontale a suturi palatine (Kalvelis, 1966),
extractia dintelui supranumerar;
inchiderea ortodontica a spatiului existent, urmata de contentia rezultatului obtinut.
Raportat la varsta, anomalia este oportun a fi tratata cat mai precoce, nu inainte insa ca 2/3
din radacinile incisivilor centrali sa fie formate. Tratamentul tardiv este mai dificil, dar posibil, find
necesar a fi adaptat densitatii osoase caracteristice varstei si constitutiei osoase individuale.
Tratamentul ortodontic in cazul diastemei este indicat a fi aplicat imediat dupa
indepartarea obstacolului pentru a beneficia de osul maleabilizat in zona interincisiva. Aceasta
maleabilizare osoasa este favorabila inchiderii spatiului, dar actiunea trebuie realizata cu
moderatie (se folosesc forte de intensitate mica) pentru a putea fi indus si pastrat echilibrul intre
fenomenele de resorbtie si cele de apozitie osoasa. Tratamentul ortodontic se poate realiza cu o
gama forte mare de aparate ortodontice (fixe, mobile). Indiferent de tipul de aparat ortodontic,
trebuie avute in vedere si contracarate anumite efecte secundare, respectiv vestibularizarea,
oralizarea sau rotatia incisivilor centrali in timpul deplasarii lor spre mezial (exceptie facand
cazurilor in care aceste modificari sunt necesare).
Aparatele ortodontice folosite in terapeutica acestei anomalii se construiesc pe principiul
actiuni reciproce a fortelor. in acest context, fiecare dinte serveste ca punct de aplicare al fortei
pentru deplasarea sa si ca punct de srpijin al fortei pentru deplasarea omologului sau. in cazul unei
diasteme asimetrice, forta ortodontica trebuie sa actioneze cu preponderenta asupra dintelui care
trebuie mai mult deplasat, asigurandu-i-se celuilalt dinte un sprijin mai puternic, eventual o
solidarizare cu dintele vein. Un element fundamental in tratamentul diastemei este reprezentat
de deplasarea corporeala a dintilor. Aceasta poate fi realizata fie asigurand o deplasare a dintilor
in doi timpi (in primul timp se realizeaza deplasarea meziala a coroanei, iar in cel de-al doilea timp
se asigura deplasarea radacinii in acelasi sens), fie aplicand forta activa cat mai aproape de colet
sau pe o suprafata cat mai mare a dintelui.
Referitor la forta ortodontica activa necesara tractionarii reciproca a dintilor, forta ce deriva
din actiunea inelelor de cauciuc, se impune o atentionare speciala. Este forte important de stiut
ca inelele de cauciuc nu trebuie aplicate niciodata direct pe dinti deoarece exista riscul ca, datorita
conformatiei coronare a dintilor, acestea (inelele) sa alunece si sa patrunda subgingival, avand
drept consecinte mobilitatea sau chiar pierderea (avulsia) dintilor si evolutia proceselor patologice
pana la fenomene de osteita. De aceea, pentru a preveni asemenea grave complicatii, este indicat
ca pe incisivii centrali ce urmeaza a fi deplasati sa se aplice inele metalice pe care sunt sudate
diverse dispozitive (carlige, bracketuri, tubusoare) pe care se va aplica ulterior tractiunea elastica
(inele de cauciuc) (Ionescu, 2006).
Asa cum am mai precizat, diastema este o anomalie cu un risc de recidiva considerabil, chiar
si in situatiile in care s-au indepartat cauzele. De aceea este necesar, inclusiv la copii, un interval
de cel putin 10-12 saptamani de stabilizare a pozitiei dintilor dupa deplasare, uneori find necesara
o perioada mai lunga de contentie sau contentie artificiala permanenta. in caul acestei anomalii,
existenta molarului de minte poate fi un factor adjuvant prin presiunile meziale pe care le exercita
in perioada eruptiei sale.
 2.1. COMPRESIUNEA DE MAXILAR
Sef. lucr. dr. Angelica Bencze - UMF Carol Davila"din Bucuresti
DEFINITE. TERMINOLOGIE. PRECVENTA
Compresiunea de maxilar, perturbare complex a dezvoltarii aparatului dento-maxilar,
centrata pe insuficienta dezvoltare transversala a maxilaruit, este ha ditre an omatie dento-
navilare frecvent intalnite in practica ortodontica, in cazurile grave sennell sale decclandu-se din
perioada dentisiei temporare- Prin caracteristicile sale anatomice, maxilart superior, conectat cu
Seielalte oase faciale si cu baza craniului printr-o serie de Suturi nbroase de 'tip armonic
maxilofrontala, maxilonazala, pterigomaxilara si zigomatomaxilara) si strabatut pe linta mediana
Jesutura medio-palatina, are o importanta deosebita in evolutia ansamblulur cranio-facial (Boboc,
1996).
Conform clasificarii anomalilor dento-maxilare propuse de catre Kantorowicz si Korkhaus
(Korkhaus, 1927), ulterior modificate de Reichenbach si Brick (Reichenbach, 1962),
compresiunea de maxilar este definita ca sindrom cu etiologie predominant functionala,
caracterizat printr-un buchet de sene clinice si paraclinice specifice, consecutive insuficientei
dezvoltari transversal maxilare.
Referitor la terminologie, literatura de specialitate nu este unitara in folosirea unei anumite
denumiri stintifice. Hoffer descrie tabloul clinic al compresiuni de maxilar numind-o "morsus
contractus" (Hoffer, 1955). Angle prezinta in clasificarea sa ocluzionista anomaliile apartinand
Clasei a Il-a, diviziunea 1 (sau subdiviziunea 1 daca distalizarea molara este unilaterala) ca find
frecvent insotite in tabloul clinic de respiratia orala, deci incluzand compresiunea de maxilar cu
prodentie (Angle, 1907); literatura anglo-saxona mentine in prezent accasta abordare (Proffit,
2013). Autorii scolii franceze descriu anomalia in functie de nivelul la care se instaleaza deficitul
transversal: endoalveolie maxilara (caracterizata prin linguo-inclinarea dintilor posteriori, uni-
sau bilateral), endognatie maxilara (diferentiata de forma precedenta prin inclinarea vestibulo-
linguala normala a premolarilor si molarilor si inghesuire la nivel incisiv), endoalveolie
mandibulara (rar intalnita, este insotita de linguoversiunea sectoarelor laterale inferioare)
(Bassigny, 1983). In clasificarea clinico-antropologica (Firu, 1983), compresiunea de maxilar este
incadrata in grupa anomaliilor dento-maxilare.
Prevalenta anomaliei difera in functie de lotul investigat, dar majoritatea autorilor o
considera cel mai frecvent intalnita in cabinetele ortodontice si a doua ca frecventa, dupa
anomaliile apartinand Clasei I Angle, din totalul anomaliilor dento-maxilare (Fisk, 1960), (Movers,
1992), (Canut, 2000). In tara noastra, in populatia generala frecventa compresiuni de maxilar este
de aproximativ 30%, si de peste 50% in randul pacientilor ortodontici (Boboc, 1971). Dintre
formele clinice, cel mai des intalnita este compresiunea de maxilar cu prodentie. Intr-un studiu
efectuat in populatia infantila din clasele 1-8 a unor zone montane (regiuni mai putin expuse
amestecului populational, dar cu afectare carioasa de 98.9%) anomaliile Cls. I1/1 Angle sunt
prezente la 22.3% dintre copili romani si la 31% dintre copii rromi (Todor, 2014).
ETIOPATOGENIE
Anomaliile dento-maxilare, in general, reprezinta consecinta unor interactiuni complexe, cu
mecanisme insuficient elucidate, intre factorii genetici si cei de mediu (externi) asupra dezvoltarii
regiuni craniofaciale (Proffit, 2013). Factorii etiologici pot actiona la nivelul intregului organism
(lactori generali) sau strict la nivelul aparatului dento-maxilar (factori locali).
Referitor la compresiunea de maxilar, a carei aparitie este legata de alterari ontogenetice
ale traseului normal de crestere si dezvoltare cranio-faciala, in principal in plan transversal, a fost
subliniata in literatura de specialitate influenta predominanta a factorilor de mediu pentru forma
clinica cu prodentie, respectiv ca a factorilor genetici in compresia de maxilar cu inghesuire.
Cresterea transversal a maxiarului se realizeaza la nivelul suturilor medio-palatina fi
perimaxilare (crestere forte activa in primit 2-3 ani de viata, mai lenta pana la 10 ani, apo!
reducandu-se si mai mult). la nivelul periostului prin apozifie si remodelare, respectiv prin
cresterea divergenta a apofizelor alveolare laterale (Boboc, 1996). Cresterea la nivelul suturi
medio-palatine se realizeaza pe un interval de timp variabil individual, uneori extinzandu-se dup?
a doua decada de viata (Person, 1977). Dupa Björk, aceasta sutura este activa pana la sfarsito
pubertatii si se osifica progresiv; Person si Thilander considera ca osificarea suturii medio.
palatine incepe abia la varsta de 30-35 ani (Raberin, 2001). In primii ani de viafa, activitatea suturi
se coreleaza cu expansiunea bazei craniului, structura ce determina dimensiunile transversale ale
etajului superior al fetei. Odata cu finalizarea cresterii transversale a bazei craniului, factori
functionali devin responsabili de activarea suturii medio-palatine: expansiunea foselor nazale si a
sinusurilor maxilare sub influenta fluxului aerian, presiunea exercitata de limba asupra bolti
palatine si proceselor alveolare maxilare in repaus si in timpul exercitarii functiilor aparatului
dento-maxilar, fortele de presiune cu directie vestibulara declançate asupra dintilor pe parcursul
masticatiei (Sorel, 2013).
Factori generali
Instalarea compresiei de maxilar pate fi explicata pentru unele populati prin evolutio
filogenetica particular a structurilor aparatului dento-maxilar. Oasele maxilare si procesele
alveolare au tendinta de reducere sagitala; la tipurile regionale nordice, reducerea filogenetica
intereseaza doar arcada alveolar inferioara (fenomen proterogenetic) evidentiind astfel un tablou
clinic frecvent asociat compresiei de maxilar, respectiv proalveolopozitia superioara (fenomen
atavic) cu retrognatie mandibulara si inocluzie sagitala de 8 mm (Firu, 1983).
Din punct de vedere al factorilor genetici implicati in instalarea compresiunii de maxilar,
au fost identificate o serie de gene responsabile de cresterea si dezvoltarea maxilarelor: MSX (Msx1
si Msx2) (Alappat, 2003), respectiv DLX (DIx1, Dix2) (Depew, 2002). Dintre caracteristicile cranio-
faciale cu potential de transmitere ereditara, frecvent corelate cu instalarea unei compresiuni de
maxilar, literatura de specialitate mentioneaza: dezechilibrul sagital in pozitia maxilarelor
(prognatism maxilar, retrognatism mandibular) (Foster, 1982), (Rakosi, 1986); reducerea flexiunii
bazei craniului (materializata prin unghi sfenoidal marit), alungirea planumului (Precious, 1987),
(Enlow, 1990). Deasemenea, mostenirea genetica a unui dezechilibru in dezvoltarea si
functionalitatea grupelor muscular determina alterarea fortelor transmise asupra zonelor osoase
de insertie, aparand astfel modificari scheletale in regiunile respective.
Forme grave de compresiune de maxilar se intalnesc in sindroame genetice caracterizate
de malformatii cranio-faciale important: microsomia hemifaciala, sindromul Goldenhar,
sindromul Pierre Robin, sindromul Treacher Collins (disostoza mandibulara), sindromul Crouzón,
sindromul Apert (Corruccini, 1980).
Tot in spectrul ereditar sunt inclusi anumiti factori constitutionali, ce pot facilita aparitia
compresiunii de maxilar: tiparul de dezvoltare generala si faciala ectomorf, dolicocefalic, tipul
metabolic fosfocalcic (cu tendinta de dezvoltare maxilara excesiva in plan sagital si vertical,
retrognatism mandibular functional, carioactivitate crescuta), terenul osos elastopat (caracterizat
prin plasticitate osoasa crescuta, predispozitie la modificari ale curburii coloanei vertebrale)
(Boboc, 1971), (Firu, 1983), (Mew, 1986).
Afectiunile sistemice care interfera cu metabolismul osos (hipertiroidism, hipofosfatemii,
mucopolizaharidoze, mucolipidoze) pot reduce considerabil activitatea osteoformatoare la nivelul
suturilor maxilare (Cohen, 1993), (Hirano, 1995), (Alden, 1999), afectand dezvoltarea transversala
a maxilarului.
In functie de perioada in care intervin in dezvoltarea aparatului dento-maxilar, factorii
functionali (de mediu) se pot materializa ca influente prenatale sau influente dupa nastere
(Salzmann, 1957).

In perioada intrauterina, alimentatia insuficienta cantitativ si calitativ a mamei in timpul

sarcinii poate duce la structurarea deficitara a tesuturilor osoase, inclusiv a celor maxilare,
Facandu-le astfel mai susceptibile la actiunea deformatoare a unor factori externi. Literatura de
specialitate mentioneaza si efectele teratogen asupra structurilor cranio-faciale ale consumului
de alcool, medicamente, tutu, ale radiatilor si hipertermiei pe perioada sarcinii (Boileau, 2011).
in perioada imediat urmatoare nasterit, este importanta asigurarea unei alimentafii
naturale a sugarului, aceasta contribuind, pe langa rolul major in dezvoltarea generala a
organismului, si la evolutia favorabila a maxilarelor. Astfel, in mod fiziologic, plasarea limbii in
contact cu bolta palatina in zona suturii incisivo-canine pentru a permite sugarului sa respire gi sa
realizeze simultan deglutitia, reprezinta un stimul pentru dezvoltarea armonioasa a maxilarului.
Lipsa alimentatiei la san a sugarului nu stimuleaza prima mezializare fiziologica a mandibulei ce
se mentine intr-o pozitie posterioara si nu poate contribui la dezvoltarea maxilarului. Deasemenea,
in absent deplasarilor de propulsie-retropulsie repetitive, ample ale mandibulei sugarului,
coordonate cu activitatea muschilor orbiculari si buccinatori, scade travaliul muscular la nivelul
sistemului stomatognat, aportul sanguin si de substante nutritive in tesutul osos maxilar este
redus, instalandu-se astfel conditii mai dificile pentru dezvoltarea maxilara. Diversificarea corecta
a alimentatiei copilului mic trebuie sa urmareasca atat principiul asigurarii nutrientilor necesari
dezvoltarii generale, cat si pe cel al asigurarii unei consistente optime a alimentelor. Referitor la
consistenta alimentelor, este recomandat ca aceasta sa fie asigurata prin alimente dure, bogate in
fibre alimentare, a caror masticatie amelioreaza aportul sanguin la nivelul insertiilor musculare,
stimuleaza centrele osteogenetice de crestere, amble mecanisme contribuind la profilaxia
compresiunii de maxilar (Firu, 1983).
In absenta unei diete echilibrate pot aparea o serie de tulburari metabolice, dintre care
rahitismul (carenta vitaminelor Dz sau Da), caracterizat de plasticitate crescuta la nivelul
sistemului osos, a fost frecvent incriminat in instalarea compresiunii de maxilar (Boboc, 1971).
Afectarea oaselor maxilare in rahitism apare ca o consecinta a celor doua fenomene ce intereseaza
intregul sistem scheletal: franarea cresterii si deformarea structurii osoase sub actiunea unor forte
externe (tractiuni musculare, obiceiuri vicioase). Korkhaus si Kantorowicz descriu modificari
specifice ale maxilarelor in rahitism, decelabile din primele luni de viata: in zona anterioara
aspectul de semicerc simetric al maxilarului superior este inlocuit de apofiza in forma de "V",
maxilarul este asimetric, vizibil alungit si ingustat, cu un grad maxim de ingustare la nivel canin
(Haupl, 1955). Ingustarea maxilarului descreste spre zona molara, dezvoltarea sa asimetrica
putand duce la instalarea ocluziei inverse unilaterale. Bolta palatina are adancime mare, versantele
alveolare laterale sunt verticale, narinele sunt subdezvoltate. Mandibula este si ea uneori afectata
prin franarea mezializarii fiziologice, aplatizarea zonei anterioare, scurtarea si ingustarea arcului
mandibular; ingustarea vizeaza atat zona canina cat si a molarilor temporari. in perioada
permutarii dentare, deficitul transversal bimaxilar poate fi usor ameliorat.
Respiratia oral cronica, adaptare a organismului la ineficienta pasajului aerian nazal,
cauzata de: vegetatii adenoide, rinite cronice, alergii, deviatii de sept, hipertrofia cornetelor nazale
(mai ales a celor inferioare), amigdale hipertrofice, influenteaza in mod negativ evolutia sistemului
stomatognat. Efectele respiratiei orale asupra dezvoltarii maxilo-faciale sunt cu atat mai
importante, cu cat blocajul nazal este mai mare si predomina componenta respiratorie orala. Gudin
apreciaza ca marii respiratori orali au de fapt un tip constitutional elastopat, adenoidian, fata de
tip leptoprosop, un teren general predispus aparitiei compresiei de maxilar (Boboc, 1971).
Necesitatea mentinerii respiratiei orale induce o modificare a posturii craniene, care secundar
altereaza in timp presiunile declansate de catre tesuturile moi asupra aparatului dento-maxilar,
creandu-se un cerc vicios de disfunctii care se autointretin. In cazul unei obstructii nazale sau
faringiene inalte, aportul respirator suplimentar est asigurat prin hiperextensia extremitatii
cefalice, cu reducerea lordozei cervicale (Cuccia, 2008), (Mauhourat, 2011), in timp ce prezenta
unor amigdale hipertrofice obliga pacientul sa adopte o postura craniana anterioara, ce permite
degajarea spatiului aerian posterior (Behlfelt, 1990), (Huggare, 1997) (Raberin, 2007).
Prin mentinerea fantei labiale deschise, dispare tripla inchidere orala asigurata in repaus
de catre buze, limba. mandibula: limba coboara si dispare stimulul pe care ea il exercita asupra
suturii medio-palatine. Maxilarul asigurand planseul foselor nazale, se restrictioneaza astfel si
cresterea narinara (Limme, 1993). Buza superioara se ridica, este hipotona, exercita presiune pe
procesul alveolar frontal superior si u asupra coroanelor incisivilor superiori, aça cum s-ar
intampla intr-o postura de repaus normala, si determina bascularea radiculo-linguala a incisivilor
superiori. Frecvent, in spatele incisivilor superiori se insinueaza buza inferioara, a carei presiune
directa faciliteaza proalveolodentia superioara. Apare un dezechilibru intre grupele musculare
intra/extraorale (Vargervik, 1984). Grupa musculara externa (a muschilor buccinatori) actioneaza
mecanic pe maxilar, prin presiune directa determinand ingustarea maxilarului. Mentinerea pe o
perioada indelungata a respiratiei preponderent orale induce un dezechilibru intre presiumea
intrasinusala si presiunea atmosferica, ultima devenind predominanta si contribuind la constrictia
maxilarului. Mandibula coboara si este favorizat retrognatismul mandibular.
Acestor factori disfunctionali li se asociaza adesea tulburari ale deglutifiei, ale caror efecte
depind de modalitatea de desfasurare a deglutitiei infantile:
deglutitia cu impingerea limbii spre anterior - actioneaza prin presiune linguala directa pe
fata palatinala a incisivilor superiori, determinand vestibularizarea si prodentia lor. Pentru
a realiza acest tip de deglutitie, limba se ingusteaza, dispare actiunea ei protectiva asupra
maxilarului, astfel sub actiunea muschiului buccinator se ingusteaza arcada superioara;
deglutitia linguala (sublinguala) - este caracterizata prin faptul ca limba ramane in
potcoava mandibulara, consecutiv hipertrofiei amigdaliene. Presiunea exercitata pe
parcursul fiecarei deglutitii in interiorul arcului mandibular favorizeaza o dezvoltare
transversala in exces a arcade alveolare inferioare, acompaniata de dezvoltarea maxilara
deficitara.
Unii autori considera ca tulburari de fonatie in pronuntia consoanelor dentale (D, T, L, N),
caracterizate prin presiuni exercitate de catre varful limbii pe fetele palatinale ale incisivilor
superiori in detrimentul plasarii varfului limbii la nivelul papilei retroincisive, pot contribui la
proalveolia superioara (Dahan, 1989).
Studii paraclinice au demonstrat ca si masticatia unilateral sau ineficienta, prin reducerea
stimulilor de crestere mandibulara, afecteaza indirect dezvoltarea transversal a maxilarului
(Chateau, 1993), (De Salvador-Planas, 2010).
Alterarea activitatii grupelor musculare periorale, in repaus si in exercitarea functiilor
aparatului dento-maxilar, este frecvent incriminata in literatura de specialitate in etiologia
compresiunii de maxilar. Musculatura poate fi afectata de hipertonie, hipotonie, hipertrofie sau
atrofie (Cozzani, 2000). In functie de dezechilibrele musculare prezente, se favorizeaza instalarea
unei anumite forme clinice a compresiunii de maxilar: in compresia cu prodentie, muschiul
buccinator este in tensiune, muschii orbiculari sunt hipotoni, este frecventa hipertonia
musculaturii limbii si postura ei protruziva. Muschiul mentalis este adesea hiperton pentru a
compensa incompetenta labiala. in compresia de maxilar cu inghesuire, regasim hipertonia
muschiului buccinator, acompaniata de hipertonia muschilor orbiculari (astfel nu este permisa
vestibulo-inclinarea grupului frontal superior), postura inalta si posterioara a limbii. Mentinerea
1971).
retrognatismului mandibular se asociaza cu hipotonia muschilor pterigoidieni externi (Boboc,
Exista si atitudini posturale ce favorizeaza instalarea compresiei de maxilar, in functie de
momentul aparifiei lor acestea find diurne sau nocturne. Dintre atitudinile posturale diurne
frecvent implicate sunt postura craniana anterioara (accentuarea lordozei cervicale cu umeri in
antepozitie si rotatie interna), caracterizata la nivelul aparatului dento-maxilar prin retrognatism
mandibular, pozitie inalta a limbii, spasme ale muschilor maseteri si temporali, (Chantepie, 2011)
si obiceiul de a sprijini unilateral obrazul. Atitudinile posturale nocturne vizeaza adoptarea unor
pozitii nefavorabile in timpul somnului, cum sunt dormitul cu capul in hiperextensie sau cu pumnul
plasat intre fata si perna. Rezultatele unui studiu recent sustin ca mentinerea fantei labiale deschise
in timpul somnului, consecutiv unor modificari, uneori minore, ale tonusului muscular si efectului

gravitational deferatana excluderea pasajului nazal in respiratie slapaitia in nazofaringe a unel

§testuni negative fall de presiunea atmosterica- Aceasta prestan nogativa"a * hi responsa bila de
Pxpansiunea intraluminala a sesutului adenoidian al ineluest Waldegativ a fucoaser cornetului
Crazal inferior si mucoasei sinusului maxilar. Limba este obligata de care gravitafie si presiunea
negativa intranazala sa adopte © pozifie posterioara, real* de restrictioneaza "deavoltarea
maxilarului si intretine apnea si hipopneea (Stupak, 2018).
Factori locali
Literatura de specialitate descrie compresiuni intrauterine directe ale masivului facial,
determinate de fibroame intrauterine sau de pozigi nefavorabile ale membrefor Fatului. Aceste
cauze mecanice, actionand unilateral, determina frecvent compresie maxilara asimetrica. Acelasi
(Ledent, 2015).
mecanism este implicat si in aparifia compresiei de maxilar dupa un traumatism obstetrical
Postnatal, frecvent implicate in etiologia compresiei de maxilar sunt obiceiurile vicioase,
modificarile aparatului dento-maxilar aparand in cazul prelungirii acestor practici dupa varsta de
3 ani. Obiceiurile vicioase de interpozitie heterotropa - reprezentate adesea de interpozitia
degetului/degetelor actioneaza prin dezechilibre mecanice c induc modificari morfologice
specifice compresiei de maxilar: deformarea boltii palatine prin presiune directa asupra
substratului sos, ingustarea maxilarului (consecutiva actiunii predominante a muschilor
buccinatori dinspre exterior, limba find obligata sa adopte o pozitie inferioara si neputand sa
stimuleze dezvoltarea transversala maxilara), prodentie superioara. Efectul de succiune amplifica
actiunea constrictiva a buccinatorilor, presiunea maxima pe osul maxilar exercitandu-se in zona
celor doua comisuri bucale, astfel se explica frecventa ingustarii predominat anterioare gi a formei
de "V" a arcade maxilare (Proffit, 2013). Daca se adauga sprijinul degetelor pe mandibula in
practicarea obiceiului vicios, se induce retrognatism mandibular si linguoinclinarea incisivilor
inferiori.
Orice alterare a posturii linguale si a echilibrului labio-lingual are repercursiuni asupra
dezvoltarii maxilarului, Moss descriind limba ca find un organ conformator, ce permite cresterea
si dezvoltarea cranio-faciala (Moss, 1980).
Exista si posibilitatea implicarii unor factori patologici locali in etiologia compresiunit:
variatii ale pozitiei intraosoase/anodontii ale incisivilor superiori ar puta fi responsabile de
dezvoltarea transversala insuficienta a maxilarului la acest nivel (Foster, 1982). Deasemenea,
neconcordanta varsta dentara - varsta osoasa, dupa De Coster, din cauza lipsei de suport osos,
pate facilita o migrare si inclinare anterioara a grupului frontal, creand premisele aparitiei
semnelor compresiei de maxilar (Rakosi, 1986).
FORME CLINICE. SIMPTOMATOLOGIE
Deficitul transversal poate afecta maxilarul in totalitate, la nivelul osului bazal maxilar,
osului alveolar si arcadei dentare, poate interesa doar osul bazal sau doar nivelul alveolo-dentar.
ingustarea poate viza numai maxilarul superior sau ambele maxilare, poate fi simetrica sau
asimetrica. Alterarilor morfologice in plan transversal li se asociaza modificari de dezvoltare
maxilara si alveolo-dentara si in celelalte planuri, deasemenea apar modificari ocluzale, deficite si
perturbari functionale.
Autorii germani descriu, in functie de aspectul zone frontal maxilare, doua forme clinice
principale, si anume compresiunea de maxilar cu prodentie/protruzie, respectiv cea cu inghesuire
(Haupl, 1955). Pornind de la clasificarea scolii germane, Boboc descrie doua forme clinice
principale ale compresiunii de maxilar, departajate in functie de gradul de inclinare vestibulo-orala
a incisivilor superiori (Boboc, 1971):
- compresiune (compresie) cu prodentie, caracterizata de axul incisivilor maxilari in vestibulo-
inclinare. La randul sau, in functie de modul de aliniere a incisivilor pe linia arcadei, prodentia
poate fi: cu aliniere, cu inghesuire sau cu spatiere;
- compresiune (compresie) cu inghesuire (axul incisivilor maxilari in normoinclinare).

in cadrul examenului elinie, analizand aspectul general al pacientului, pot fi remarcate

elemente ale tiputut constu. oral ectomorr (tip longilin," astenic), semne de rahitism (deforma;
cranente a fodhilai constitionalestitcostale, alterari ale curburilor colcanei vertebrale),
modificari ale posturi craniere (postura craniana anterioara sau hiperextensia cefalica), toate
frecvent asociate compresiei de maxilar.
semnele extraorale ale 'anomaliei difera in functie de forma clinica a compresiunii de
maxilar, forma cu prodentte prezentand mai multe modifcari faciale decat forma cu inghesure
dentara. De mate or), motivul prezentari pacientului la consultatie ortodontica este reprezentat
de aspectul inestetic al incisivilor maxilari in prodentie (Zannini, 2011).
Compresiunea de maxilar cu prodentie, grefandu-se adesea pe terenul unui respirator
oral, se acompaniaza de semnele acestui tip de respiratie:
fata este ingusta si prelunga,
tegumentul palid,
narinele hipotone,
fanta labiala este deschisa in repaus,
buza superioara este hipotona,
din norma frontala se poate remarca asimetrie transversala a etajului mijlociu al figurii in
endognatia asimetrica. Etajul inferior adesea este micsorat, dar poate fi si marit.
mucosa labiala este frecvent uscata, fisurata, cu ragade, pe buza inferioara se pot vedea
impresiunile incisivilor superiori,
linia surasului este inalta, gingivala, in suras este vizibila ingustarea maxilarului, ce determina
aparitia coridoarelor bucale intunecate, inestetice (Sorel, 2004). Se poate remarca in unele
cazuri denivelarea planului ocluzal, linia sa nefiind paralela cu linia bipupilara,
profilul facial este accentuat convex, mandibula este retrognata fie prin hipodezvoltare
(retrognatism mandibular anatomic), fie prin mentinerea sa intr-o pozitie posterioara
(retrognatism mandibular functional). Mentonul poate fisters sau bine reprezentat.
comportamentul partilor moi compenseaza uneori convexitatea profilului (Canut, 2000)
frecvent insa agraveaza aspectul facial: unghiul nazolabial este redus prin prokeilie superioara,
santurile perilabiale sunt accentuate.
In forma clinica cu inghesuire, semnele faciale sunt nespecifice:
profilul facial este accentuat convex, dar mai armonios, lipsind notele de agravare date de
dezechilibrele partilor moi,
tonusul buzei superioare este normal sau usor crescut,
unghiul nazolabial este accentuat,
linia surasului este dentara.
Principalele semne clinice intraorale sunt reprezentate de: modificari ale dezvoltarii
de ocluzie statica si dinamica.
arcadelor, malpozitii dentare, modificari la nivelul partilor moi, alterari ale boltii palatine, tulburari
Modificarile dezvoltarii arcadelor sunt consecutive ingustarii arcadei dentare, cu
instalarea unor forme specifice de arcada; frecvent arcada superioara este ingustata si alungita,
prezentand forme in V, omega, U, rar pentagonala, in W sau M, iar arcada inferioara, prin
linguoinclinarea incisivilor inferiori este adesea scurtata, in trapez. Forma arcade dentare
dimensiunea osului bazal mandibular (McNamara, 1999).
mandibulare este influentata mai mult de morfologia bazala maxilara decat de forma $1
Dezvoltarea transversal a arcadelor se obiectiveaza prin analiza indicilor de dezvoltare
transversala arcada - dinti (Pont) si arcada - fata (Izard, Fernex). Cuantificarea diferentelor
negative dintre valorile ideal si cele masurate ale acestor indici ofera informatii asupra gravitatil
ingustarii arcadelor si regiunii afectate (ingustare predominant anterioara, predominant
posterioara sau uniform) (Milicescu, 1996). Arcadele dentare prezinta diferite grade de asimetrie
transversala si sagitala, cauzata atat de dezvoltarea maxilara asimetrica, cat si de diferitele
malpozitii dentare.

ingustarea maxilara cauzata de hipertonia muschilor buccinatori se asociaza cu aspectul

hiperostotic "i balcon" al suprafetei vestibulare a procesuili"alveolar superior si prezenta unei
benzi inguste de gingie fixa (Patti, 2003).
inclinarea vestibulo-orala a arcade alveolare maxilare in zona laterala ofera indicii asupra
substratului sos afectat de compresiune: in endognatia maxilara, versantele alveolare sunt
verticale sau in vestibuloinclinare, iar in endoalveolie versantele alveolare laterale sunt in
palatoinclinare (Sorel, 2013). Curba Wilson este accentuata in endognatia maxilara si atenuata in
incisiva.
endoalveolia maxilara. in plan vertical se remarca accentuarea curbe? Spee prin suprapozifia
Malpozitiile dentare sunt reprezentate de modificari tridimensionale ale pozitiei dintilor:
diferite grade de prodentie (mai ales la nivelul incisivilor superiori), vestibulopozitii, oropozigit,
rotatii dentare, meziopozitit, distopozitii (rar). Incisivii superiori in prodentie sunt frecvent expusi
accidentelor si pot prezenta semne de traumatisme dentare. Hiposialia determinata de respiratia
orala creste incidenta leziunilor carioase ale grupului frontal superior. Prodentia apare mai rar la
arcada inferioara. Lipsa de spatiu pe arcade poate fi cauza unor intarzieri in eruptie, ectopit, incluzii
dentare. Incisivii laterali maxilari pot erupe in palatopozitie, semn al unei ingustari severe a
premaxilei. Inghesuirile dentare creeaza conditi dificile pentru' autocuratire si periaj, se pot decela
leziuni carioase, localizate frecvent aproximal. Se observa fatete de uzura dentara, datorate
contactelor premature si interferentelor. Baza apicala este modificata: este mult redusa in forma
cu prodentie, este micsorata moderat sau chiar de aceeasi dimensiune cu arcada coronara in forma
clinica cu inghesuire (Boboc, 1971).
Examenul partilor moi evidentiaza uscaciunea mucoasei bucale, modificari inflamatorit
gingivale hipertrofice, favorizate de incompetenta labiala. Respiratia orala cronica se asociaza
frecvent cu hiperemia mucoasei palatine si semne inflamatorii la nivelul pilierilor amigdalieni si
faringelui (Sorel, 2013). Pe mucoasa palatina retroincisiv pot aparea leziuni traumatice directe in
cazurile cu supraacoperire 1/1, iar pe mucosa buzei inferioare se pot decela impresiunile
muchiilor incizale ale incisivilor superiori. La nivelul dintilor in trauma ocluzala (frecvent incisivii
inferiori) apar precoce retractii gingivale.
Frenurile si bridele de mucoasa se pot insera in apropierea sau chiar la nivelul papilelor
interdentare, tractionand, in momentul mobilizarii lor fiziologice, marginea gingivala libera si
favorizand astfel retractii gingivale la nivelul dintilor limitrofi (Rodier, 1990). Deasemenea, bridele
laterale puternice se pun uneori actiunii terapeutice de largire a arcadei alveolo-dentare si
deplasarilor dentare in sens mezio-distal.
Modificarile boltii palatine vizeaza ingustarea si adancirea sa, la care se asociaza
ingustarea foselor nazale. Un aspect particular in compresiunea de maxilar este reprezentat de
bolta palatina ogivala, prezenta in cazurile cu sechele de rahitism.
In functie de forma clinica a compresiunii de maxilar, principalele tulburari de ocluzie
statica vizeaza:
in plan sagital - ocluzia distalizata (60% din cazuri in forma cu prodentie, 16% din cazuri in
forma cu inghesuire); distalizarea poate fi bilaterala sau unilaterala. Instalarea ocluziei
distalizate este explicata prin constrangerea mandibulei la retropozitie de catre maxilarul
aflat sub influenta unor factori de compresiune externa (Staley, 1985), (Tollaro, 1996),
(Gianelly, 2003). Mecanismul prin care ingustarea maxilarului superior blocheaza
mezializarea fiziologica a mandibulei a fost comparat cu "efectul arcului gotic" (Witzig,
1987). Pe de alta parte, lipsa mezializarii fiziologice a mandibulei favorizeaza ingustarea
arcade superioare.
Compresiunea de maxilar cu prodentie se asociaza frecvent cu rapoarte de ocluzie
distalizate la nivel molar si canin si inocluzie sagitala ce poate atinge valori importante
(Crespo, 2002). Spatiul de inocluzie sagitala este cu atat mai mare, cu cat prodentia
incisivilor superiori este mai mare, iar incisivii inferiori sunt in linguoinclinare.
in plan transversal - daca arcada mandibulara este dezvoltata normal, sau gradul sau de
ingustare este mai redus decat al arcade maxilare, se instaleaza ocluzie inversa laterala.

Ocluzia inversa poate fi unilaterala (in compresille de maxilar asimetrice sau' in compresi
de maxilar simetrice insotite de laterognagie functionala) sau bilaterala (semn frecvent al
unei compresii maxilare importante, cu' interesarea osului bazal). Daca deficitul de
dezvoltare transversala afecteaza mai mult arcada inferioara, apare ocluzia lingualizata, mai
frecvent sub forma unor rapoarte lingualizate sau a lingualizarii unilaterale, rar bilaterale.
in plan vertical, suprapozitia incisivilor inferiori creste gradul de supraacoperire frontala,
compresia de maxilar cu prodentie insotindu-se de ocluzie adanca in acoperis.
Analiza ocluziei dinamice pun frecvent in evidenta existent unor contacte premature in
relatia centrica ce deviaza mandibula pe traseul de inchidere. Se remarca o serie de alterari ale
ghidajelor anterior si lateral, cu aparitia interferentelor lucratoare si nelucratoare. Miscarea de
propulsie este limitata prin afectarea ghidajului anterior si hipotonia pterigoidienilor externi, iar
miscarile de lateralitate sunt disfunctionale, find lipsite de componenta propulsiva (Kolf, 2008).
In cazurile cu profil convex accentuat, ocluzie distalizata si inocluzie sagitala este indicata
efectuarea testului clinic de propulsie a mandibulei. Rezultatul pozitiv al testului (normalizarea
profilului odata cu propulsia mandibulei pana la obtinerea unui raport sagital molar neutral) este
semn al unui retrognatism mandibular functional, iar rezultatul negativ pledeaza pentru un
retrognatism mandibular anatomic (lonescu, 2001).
Semele radiologice se culeg dintr-o serie de examene complementare radiologice. La
nivelul ortopantomogramei se deceleaza, in imagine de ansamblu asupra oaselor maxilare,
proceselor alveolare si dintilor, semne ale dezvoltarii insuficiente transversale a substratului osos:
imagini ale dintilor succesionali "in buchet", in special la nivel maxilar (muguri dentari ai
caninului permanent, premolarului unu si premolarului do suprapusi), axe dentare convergente
la nivelul grupului incisiv, uni/bimaxilar, directia de eruptie a caninilor permanenti in mezio-
inclinare, incluzii dentare. Analizand imaginea suturii medio-palatine, se poate investiga gradul sau
de osificare. Se pot observa modificari morfologice la nivelul foselor nazale, a sinusurilor maxilare,
dezvoltare transversala asimetrica a mandibulei la nivelul corpului si a ramurilor verticale.
Radiografia ocluzala maxilara poate servi, la finalul adolescentei sau la adultul tanar, la evaluarea
gradului de osificare a suturii mediopalatine (Suri, 2008).
Teleradiografia cranio-faciala de profil ilustreaza modificarile vertical si sagitale ale
compresiunii de maxilar la nivelul structurilor craniene, al oaselor maxilare, arcadelor alveolo-
dentare si partilor moi. Deasemenea, prin interpretarea parametrilor cefalometrici ai cazului, la
copii si adolescenti se realizeaza prognoza de crestere, importanta in stabilirea atitudinii
terapeutice. Pe teleradiografia de profil se pot decela semne de severitate a cazului (Boileau, 2012):
- unghi sfenoidal marit, planum alungit (pot sugera etiologie ereditara);
- cresterea valor unghiului ANB (semn al decalajului sagital intermaxilar) prin cresterea
valorii SNA si a lungimii maxilare in prognatismul maxilar sau prin reducerea unghiului SNB
si a dimensiunilor mandibulare in retrognatismul mandibular:
- modificari important ale angulatiei vestibulo-orale a incisivilor superiori si inferiori;
- tipar facial hiperdivergent;
- diametrul antero-posterior al spatiului retrofaringian, frecvent redus la pacientii cu
obstructii ale caii aeriene superioare (Linder-Aronson, 1973).
Teleradiografia cranio-faciala de fat analizeaza tulburarile de crestere in plan transversal,
in special in cazurile cu sindrom sever de compresie, facilitand diagnosticul endognatiei si
asimetriei maxilare. Pot fi observate reducerea diametrului maxilar, semne ale unei obstructii
nazale: deviatia septului nazal, hipertrofia cornetelor nazale, modificari de forma a orificiului
piriform (peretii externi ososi cu aspect vertical semnifica dezvoltarea sa transversal deficitara),
reducerea diametrelor foselor nazale. Ingustarea aperturii piriforme acompaniaza endognatia
maxilara, in endoalveolie nu apare acest semn (Langford, 1982).
Investigatia prin tomografie computerizata permite o buna vizualizare a suturii medio-
palatine gi a stadiului sau de evolutie, a inclinari proceselor alveolare si dintilor, a grosimii
corticalelor osoase vestibular si orale, a raportului dintre radacinile dentare si corticalele
vestibulare (Sorel, 2013). Tomografia computerizata este o investigatie imagistica utila gi in cazul
pacientilor cu patentlurespiratoril asociate compresiuni de maxilar (de ex, apnee obstructiva de
gorm) pentru beneficiul de a explora detaliat calea aerfaa seribara st stasurife maxiare.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul compresiunii maxilare -a bazat initial pe interpretarea indicilor de analiza
pransversala arcada - dinti (Pont, 1909). Schwarz a adaugat diagnosticuur indicit de analiza a
dezvoltari maxilare in plan sagital (Schwarz, 1958), descrind Moanficatile Mortologice ale zonei
Frontale, consecutive ingustarii maxilare, si sustinand iporeza implicarif ereditare in etiologia
compresiuni de maxilar cu inghesuire (Kahl-Nieke, 2010), (Roth, 201 17.
in formele grave de compresiune, varsta mica de prezentare la consultatii a pacientilor cu
compresie de maxilar este explicata atat prin alterarea importanta a fizionomiei, produsa de
aceasta anomalie dento-maxilara (Graber, 1997), cat si prin modificari functionale specifice care
impun interventia terapeutica precoce, compresiunea de maxilar insofita de ocluzie inversa
bilaterala regasindu-se la 23.3% dintre pacienti cu dentitie temporara tratati ortodontic (Kurol,
1992).
Diagnosticul pozitiv al deficitului de dezvoltare maxilara in plan transversal este insa
considerat dificil in literatura de specialitate: studiul realizat de streit concluzioneaza ca, analizand
exclusiv informatile oferite de fotografii intra-, extraorale, model de studiu, teleradiografie de
fata gi imagini CBCT, doar in 55.6% din cazuri a existat un consens de diagnostic intr-un grup de
ortodonti experimentati (Streit, 2012). Pentru un diagnostic pertinent al compresiunii de maxilar,
cu incadrarea precisa intr-una dintre formele clinice prezentate, este necesara coroborarea datelor
anamnestice (existenta nor cazuri similar de compresiune de maxilar in familie, evenimente
deosebite pe parcursul sarcini sau in momentul nasterii, modul de alimentatie a sugarului si
copilului mic, prezenta unor obiceiuri vicioase, infectii respiratorii recurente, astm, afectarea
calitatii somnului), a elementelor oferite de examinarea clinica extra- si intraorala, de examenul
functional si de examenele complementare.
Diagnosticul diferential, in functie de forma clinica, trebuie realizat cu anomaliile dento-
maxilare cu manifestari clinice asemanatoare (Boboc, 1971).
Compresiunea de maxilar cu prodentie prezinta unele semne comune cu:
ocluzia distala/genuina (Kantorowicz) - caracterizata prin retrognatism mandibular anatomic,
ereditar, confirmat prin parametri cefalometrici. Maxilarul este normal dezvoltat, lipsesc
semnele de ingustare;
constrictii sau anchiloze ale articulatiei temporo-mandibulare - din anamneza se identifica un
episod traumatic direct sau indirect asupra structurilor articulare, in urma caruia miscarile in
articulatia afectata sunt restrictionate sau absente;
prodentie cu diasteme - arcadele dentare sunt largi, limba voluminoasa este responsabila de
aparitia spatierilor interdentare;
biproalveolodontia Case - exista o armonie sagitala a bazelor osoase maxilara si mandibulara,
materializata prin valori normale teleradiografice ale unghiului AB, rapoarte ocluzale neutrale
la nivel molar si canin (Bassigny, 1983).
Compresiunea de maxilar cu inghesuire trebuie diferentiata de:
incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, cauzata de macrodontie absoluta (suma incisiva a
cazului depaseste 35 mm) sau relativa (suma incisiva este mare, raportata la dezvoltarea faciala
transversala a pacientului). Este prezenta inghesuirea la nivelul ambelor arcade dentare,
parametrii cefalometrici de dezvoltare maxilara sunt in limite normale (Sorel, 2013);
meziopozitia generalizata - consecinta a pierderii precoce a dintilor temporari din zona de
sprijin Korkhaus - nu se acompaniaza de alterarea dezvoltarii transversale a arcadelor dentare.
Uneori, poate complica o compresiune de maxilar preexistenta.
TULBURARILE FUNCTIONALE
Tulburarile functionale sunt importante si vizeaza toate functile aparatului dento-maxilar:
tulburari ale functiei fizionomice - mai evidente in forma clinica cu prodentie, apar precoce si
se agraveaza in timp, mai ales in formele grave de compresiune de maxilar cu prodentie:
santurile labio-jugale se accentueaza precoce, vestibuloinclinarea incisivilor si vizibilitatea
incisivilor superiori in repaus cresc;
tulburari ale functiei respiratorii - componenta respiratorie orala, implicata frecvent in
etiologia compresiunii de maxilar cu prodentie, poate fi si consecinta anomaliei dento-maxilare;
tulburari ale functiei masticatorii - eficienta masticatorie este constant redusa ca urmare a
modificarilor ocluzale: inocluzia sagitala reduce capacitatea de incizie a alimentelor si campul
masticator, blocajele ocluzale restrictioneaza miscarile de triturare. in compresiunea de
maxilar, masticatia poate fi unilaterala din cauza unei asimetrii in contractia muschilor
buccinatori hipertoni (Davido, 2014). La majoritatea pacientilor cu ocluzie inversa unilaterala,
masticatia se realizeaza pe partea cu ocluzie inversa;
tulburari ale functiei de deglutitie - se asociaza frecvent deglutitia de tip infantil cu
proiectarea limbii pe fetele palatinale ale incisivilor superiori, etanseizarea arcadelor dentare si
a cavitatii bucale find asigurata prin contractia orbicularului buzei inferioare si a muschilor
buccinatori; santul labio-mentonier se accentueaza, iar limba stabileste contact cu buza
inferioara (Landouzy, 2009), (Boileau, 2012). In pozitie de repaus se pot observa impresiuni
dentare pe fata anterioara a limbii;
tulburari ale functiei fonetice - fonatia este afectata din cauza ingustarii boltii palatine,
modificarilor de contur ale arcadelor (sigmatism prin interpozitia linguala interarcadica),
ingustarii sau obstruarii pasajului nazal (rinolalie) (Boboc, 1971), (Ledent, 2015);
tulburari la nivelul articulatiei temporo-mandibulare - structurile articulare se adapteaza,
initial functional, iar ulterior si morfologic, transformarilor suferite de sistemul stomatognat pe
parcursul edificarii dentitiilor temporare, mixte si permanente (Firu, 1983), (Slavicek, 2011).
Studiul realizat de Baccetti si colaboratorii sai a concluzionat ca articulatia temporo-
mandibulara este situata mai posterior la pacientii cu anomalii clasa a Ila Angle (Baccetti,
1997). Ricketts a demonstrat ca plasarea intraarticulara a condililor la pacientii cu respiratie
orala cronica si compresiune de maxilar este mai anterioara (Ricketts, 1952); aceasta
pozitionare condiliana intraarticulara este considerata rezultatul unui mecanism de
compensare a dezechilibrului sagital intermaxilar creat pe parcursul cresterii (Slavicek, 1988).
De asemenea, dinamica ocluzala modificata influenteaza plasarea condiliana intraarticulara.
Particularitatile structurale prezentate conduc n unele cazuri la instalarea precoce a semnelor
suferintei articulare. Intr-un studiu realizat pe un lot de pacienti ortodontici bucuresteni, cu
varste cuprinse intre 6 si 33 de ani, peste jumatate dintre cazurile cu compresiune de maxilar
(52.2%) au prezentat forme usoare de disfunctie temporo-mandibulara conform clasificarii
Helkimo, pana la 10 ani predominand disfunctia de tip miogen (Bencze, 2012).
Complicatiile pe termen lung ale compresiunii de maxilar netratate sunt evaluate prin
prisma impactului asupra calitatii vietii pacientului. Daca este prezenta in etiologia anomaliei
dento-maxilare, respiratia orala cronica afecteaza dezvoltarea generala a copilului. Dupa unii
autori, cea mai grava consecinta a compresiunii de maxilar netratate este mentinerea unei baze
inguste a osului maxilar, ceea ce semifica si o baza narinara ingusta, deci conditii dificile pentru
pasajul aerian nazal; se pot asocia inflamatii recurente la nivelul urechii medii si apnee obstructiva
de somn (Alexander, 2013), (Vidya, 2015).
Exista riscul producerii unor traumatisme la nivelul incisivilor maxilari in prodentie,
predispusi la impact prin pozitia lor spatiala; -a demonstrat ca prezenta unei inocluzii sagitale de
peste 3 mm dubleaza riscul de accidentare a incisivilor superiori (Nguyen, 1999). Lipsa filmului
salivar protectiv pe suprafetele coronare si pe mucosa gingivala vestibulara duce la cresterea
frecventei carilor si a parodontopatiei in regiunea frontala. in compresiunea de maxilar cu
inghesuire, afectarea carioasa poate crest din cauza conditillor dificile de autocuratire si
igienizare. Suportul parodontal este afectat si prin suprasolicitare ocluzala datorata contactelor
premature si interferentelor. Suprapunerea afectarii parodontale peste anomalia dento-maxilara
de fond determina accentuarea prodentiei si spatierii incisive superioare cu degradarea
consecutiva a fizionomiei.

OBIECTIVE TERAPEUTICE
Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala
Instalarea compresiuni de maxilar, si implicit optiunile terapeutice, sunt strans legate de
evolutia proceselor de crestere si dezvoltare la nivelul 'suturii medio-palatine (Sorel, 2013). in
functie de tapa de crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar in care surprindem pacientul,
tratamentul instituit poate fi profilactic, interceptiv sau curativ, principalele obiective terapeutice
urmarite in aceasta anomalie dento-maxilara find reprezentate de:
- normalizarea functiilor aparatului dento-maxilar;
- deblocarea transversal a arcade maxilare si favorizarea cresterii mandibulare;
- armonizarea arcadelor alveolo-dentare;
- echilibrarea ocluzala.
Tratamentul ortodontic profilactic al compresiunii de maxilar incepe de la nastere, se
desfasoara pe parcursul primilor ani de viata (0-6 ani) si vizeaza eliminarea potentialilor factori
implicati in etiologia anomaliei: asigurarea unei alimentatii exclusiv naturale in primele gase luni,
instituirea unui comportment alimentar sanogen in momentul diversificarii prin cresterea
treptata a consistentei alimentelor, profilaxia rahitismului prin aport nutritional corespunzator,
supravegherea tipului de respiratie, mentinerea respiratiei nazale printr-o igiena riguroasa a
foselor nazale, alternarea pozitiilor extremitatii cefalice in perioadele de som al copilului,
reducerea duratei de folosire a suzetei, deconditionarea eventualelor obiceiuri vicioase. Este
importanta profilaxia cariei dentare si mentinerea integritatii zonelor de sprijin a ocluziei
Korkhaus, iar dupa varsta de 4 ani este recomandata monitorizarea ortodontica periodica, la un
interval de sase luni, a evolutiei sistemului stomatognat (Slavicek, 1988). Cu ocazia acestor
consultatii se pot remarca elemente de risc pentru evolutia catre compresiune de maxilar: absenta
diastemizarii, lipsa abraziunii fiziologice (in special la nivelul caninilor inferiori), existenta unui
fren lingual scurt, ce obliga limba la hipomotilitate.
Tratamentul ortodontic interceptiv presupune decelarea semnelor incipient ale
instalarii compresiunii de maxilar si instituirea unor actiuni terapeutice care sa stopeze, sau cel
putin sa reduca semnificativ modificarile aparatului dento-maxilar ce ar ave repercursiuni asupra
cresterii, functionalitatii, esteticii si psihologiei copilului. [n unele situatii clinice, interceptia poate
permite reluarea parcursului normal al cresterii si dezvoltarii aparatului dento-maxilar, evitand o
interventie terapeutica ulterioara. in alte cazuri, faciliteaza si reduce durata tratamentului
ortodontic activ necesar la varste mai mari (Kerosuo, 2013). In compresiunea de maxilar este
necesar frecvent tratamentul interceptiv interdisciplinar, presupunand colaborarea medicului
ORL-ist, a pediatrului, a logopedului, uneori a fiziokinetoterapeutului. Succesul terapeutic depinde
semnificativ si de cooperarea pacientului si a apartinatorilor.
Varsta optima pentru initierea tratamentului ortodontic interceptiv est apreciata diferit in
literatura de specialitate, limita minima variind intre 4-5 ani si 9 ani, iar cea maxima find
reprezentata de perioada prepubertara (10-11 ani la fete si 12-13 ani la baieti); o serie de studii
longitudinale sustin idea potrivit careia "cu cat tratamentul este instituit mai precoce, cu atat
aspectul facial (al pacientului) se adapteaza conceptului terapeutic, cu cat tratamentul este inceput
mai tarziu, cu atat conceptul terapeutic trebuie sa se adapteze aspectului facial" (Gugino, 2000).
Avand in vedere roll important al factorilor disfunctionali in etiologia compresiunii de
maxilar, tratamentul interceptiv al anomaliei vizeaza in principal reeducarea functionala precoce.
Pornind de la teoria efectorilor comuni, a fost propusa o ierarhizare a functiilor aparatului dento-
maxilar, element de care trebuie tinut cont in programarea interventiilor terapeutice (Vaysse,
2010): se incepe cu tulburarile respiratorii, se continua cu cele ale deglutitiei, masticatorii si in
final se elimina cele fonatorii. Obiceiurile vicioase, daca exista, trebuie deconditionate cat mai
repede dupa varsta de 3 ani, varsta pana la care se considera ca nu produc modificari permanente
ale aparatului dento-maxilar (Boboc, 1996). Deconditionarea obiceiurilor vicioase de tip
interpozitie si corectarea atitudinilor postural defectoase contribuie la reechilibrarea musculara
(Mauhourat, 2001).
in prezenta respiratiei orale, este obligatoriu consultul pediatric si ORL, care investigheaza
prezenta unor obstacole la nivelul caii aeriene superioare si instituie tratamentul necesar pentru

eliminarea lor (interventie chirurugicala pentru ablatia vegetatilor adenoidiene sau a amigdalelor,
tratament medicamentos in alergii). Dupa confirmarea eliberarii pasajului nazal, este necesara
deconditionarea respiratiei orale, realizata prin combinarea metodelor de reeducare pasiva
(purtarea unor aparate ortodontice cu rol functional, de tipul scutului labial, aparatelor
miofunctionale prefabricate, activatorului) cu metode de reeducare activa (practicarea de catre
copil a unor exercitii de respiratie, de stimulare a simtului olfactiv) (Maurin, 1988).
Reeducarea functiei de deglutitie este posibila dupa deconditionarea eventualelor obiceiuri
vicioase de interpozitie; se realizeaza intr-o succesiune de tape ce vizeaza: deprinderea unei
pozitionari corecte a limbii in repaus, exercitii de crestere a motilitatii linguale, constientizarea si
repetarea moduli corect de deglutitie, supravegherea deglutitiei de hrana lichida si solida
(Mauhourat, 2011). In completarea metodelor active de reeducare linguala se pot ataça aparatelor
ortodontice elemente cu actiune functionala: scut lingual, anvelopa linguala nocturna. Ca si in cazul
exercitiilor de respiratie, cele de deglutitie trebuie practicate zilnic, cu mai multe repetari, notarea
lor intr-un carnet putand motiva suplimentar copilul si apartinatorii.
Reeducarea functiei masticatorii vizeaza eliminarea masticatiei unilaterale si stabilirea unui
ritm masticator corespunzator. Daca lipseste abraziunea fiziologica a dintilor temporari
eliminarea fatetelor de uzura prin slefuire selectiva (mai ales la nivelul caninilor) creste suprafata
masticatorie si ajuta la deblocarea miscarilor mandibulare. Copilul este invatat si supravegheat sa
includa ambele parti ale arcadelor in masticatie, sa faca miscari sustinute de masticatie, sa
foloseasca miscarile de lateralitate (Boboc, 1996); in acest scop se poate mastica zilnic o guma cu
fluor in fata oglinzii (Bassigny, 1983).
Exercitiile de tonifiere a muschilor masticatori faciliteaza deprinderea mai rapida
miscarilor masticatorii corecte. Reechilibrarea muscular este facilitata prin includerea in
programul zilnic a unor exercitii de miogimnastica, ce urmaresc cresterea tonusului grupelor
musculare deficitare (orbicularul buzelor, mugchii pterogoidieni externi, muschii maseteri).
Modificarile de postura beneficiaza, in cazurile dificile, de aportul unui fiziokinetoterapeut.
Tulburarile fonatorii sunt corectate cu ajutorul logopedului, exercitiile specifice ajutand
celor de reeducare a comportamentului lingual. Odata cu reluarea unui traseu de dezvoltare
normala a aparatului dento-maxilar prin terapia interceptiva se creeaza conditii din ce in ce mai
favorabile unei fonatii corecte.
Tratamentul ortodontic curativ in compresiunea de maxilar include o componenta
etiologica si o componenta morfofunctionala. Componenta etiologica vizeaza eliminarea factorilor
etiologici restanti, decelati in urma examenului clinic, iar componenta morfofunctionala urmareste
refacerea morfologiei aparatului dento-maxilar si atingerea unui no echilibru functional care sa
asigure mentinerea rezultatelor terapeutice (Boboc, 1971). Cele mai bune rezultate se obtin daca
tratamentul se desfaçoara pana la finalizarea perioadei de crestere si dezvoltare a aparatului
dento-maxilar.
Primul obiectiv terapeutic este reprezentat de largirea arcade maxilare sau ambelor arcade.
Momentul optim de incepere a tratamentului ortodontic activ este dictat de specificul cazului:
tratamentul debuteaza in dentitie temporara daca este prezenta ocluzia inversa, uni-sau bilaterala,
in dentitie mixta timpurie daca deficitul de ingustare a maxilarului depaseste 3 mm, sau cu
aproximativ 1 an inaintea puseului de crestere pubertar in ingustari mai mici de 3 mm (Harzer,
1999). Conform rezultatelor unor studii histologice, actiunea ortopedica asupra suturii medio-
palatine este posibila pana la varsta de 16 ani a fetelor si ca de 18 ani a baitilor (Melsen, 1975);
la varste mici (6-10 ani), sutura medio-palatina find forte activa, sunt suficiente forte terapeutice
reduse pentru obtinerea unui efect ortopedic. Arsenalul terapeutic este variat, alegerea aparatului
ortodontic depinde de tipul de expansiune maxilara necesara (la nivel bazal sau alveolar) si de
etapa de dezvoltare a suturii medio-palatine.
Stimularea dezvoltarii transversal a maxilarului faciliteaza functia respiratorie si are
actiune benefica indirecta asupra directiei de crestere condiliene; relaxarea contactelor ocluzale
permite avansarea spontana a mandibulei, favorizand exprimarea potentialului de crestere
mandibulara si contribuind la corectarea ocluziei distalizate. Marind perimetrul arcadei

superioare, se reduce gradul de inghesuire dentara, apar procese de aliniere spontana. Se obtine
¿sutel spatiu/ necesar alinieri dentare terapeutice, retrutafifgrupute libitat Sipertor in forma cu
brodenfie, nivelari planulni de ocluzie si se reduce riscui inc lit tor dentaret aharates la Mivel canin.
in tratamentul ortodontic tardiv, initiat dupa finalizarea proceselor de crestere suturala
maxilara, armonizarea arcadelor dentare si compensarea decala wtt scheletal mandibulo-maxilar
necesita uneori reducere numerica, in special la arcada superioara. dint) vizati pentru extractie
Find frecvent primi premolari (Kessel, 1963). Deasemenea, se pot' asocia intervengit chirurgicale
pentru corectarea discrepantelor scheletale: disjunctia maxilara asistata chiPurgical, osteotomia
tip LeFort I (ce permite repozifionarea tridimensionala a bazel oscase maxilare) (Bishara, 2006).
Reeducarea functionala, impusa de persistent unor factori disfunctionali la pacientul tanar si
adult, trebuie instaurata cat mai repede, ea contribuind la mentinerea rezultate/or terapeutice.
Prognosticul compresiunii de maxilar depinde de varsta la care a fost decelata anomalia
dento-maxilara si instituit tratamentul ortodontic (cu cat tratamentul este instituit mai precoce, cu
atat poate surprinde anomalia intr-o faza incipienta si poate beneficia de reactivitate terapeutica
mai buna a organismului), de etiologia sa (implicarea ereditara determina aparitia unor forme
clinice mai grave, mai rezistente la tratament si mai expuse riscului de recidiva), de alte anomalii
dento-maxilare asociate (compresiunea de maxilar este frecvent asociata cu incluzii dentare,
ectopii, meziopozipii generalizate), de cooperarea pacientului/aparginatorilor (element de maxima
importanta pentru obtinerea reeducarii functionale).
Recidiva in compresiunea de maxilar apare din cauza unei seri de factori mentionati in
literatura de specialitate: instabilitatea ocluzala la finalul tratamentului ortodontic activ,
persistenta disfunctiilor, a dezechilibrelor muscular; riscul ca aceste elemente sa conduca spre
recidiva este cu atat mai mare cu cat varsta la care -a initiat terapia ortodontica este mai mare.
Expansiunea maxilara prezinta diferite grade de recidiva (Raberin, 2001), fapt ce justifica
realizarea unei supracorectii transversale si instituirea unei contentii pe o perioada variabila dupa
finalizarea etapei terapeutice active. Reeducarea functional, asigurarea respiratiei nazale si
corectarea pozitiei de postura a limbii contribuie decisiv la stabilitatea rezultatului terapeutic
(Sorel, 2013), (Gill, 2004).
Referitor la compresiunea de maxilar putem concluziona ca este o anomalie dento-maxilara
frecventa, cu etiologie predominant functionala, al carei diagnostic presupune coroborarea
elementelor clinice si paraclinice in vederea instituirii tratamentului ortodontic adecvat varstei si
formei clinice.

2.2. OCLUZIA ADANCA ACOPERITA

Prof. dr. Mariana Pacurar-UMFST„G.E. Palade" din Targu Mures
DEFINITIE
Ocluzia adanca acoperita este o anomalie dento-maxilara cu etiologie pluricauzala care se
caracterizeaza prin supraacoperire frontala accentuata si retrodentia tuturor incisivilor superiori
sau doar a incisivilor centrali, cu o terapie complexa si de durata si cu un risc de recidiva crescut.
Aceasta se manifest in dentitia temporara si este preluata de dentitia mixta si ca permanenta.
FRECVENTA
Prevalenta anomaliilor dento-maxilare variaza in functie de populatia studiata, grupa de
varsta, sex, mediul geografic, factorii socio-economici, momentul la care -a efectuat cercetarea. Se
considera ca in farile puternic dezvoltate frecventa anomaliilor dento-maxilare este mai mare
decat in cele in curs de dezvoltare. De asemenea, s-a remarcat tendinta de crestere a frecventei
anomalilor dento-maxilare, cu variatii de la o colectivitate la alta. Datele recente din literatura de
specialitate raporteaza o prevalenta a acestei anomali cuprinsa intre 4,4%-35,3% (Mc Namara,
1993). Cercetarile efectuate la noi in tara de catre Boboc indica o prevalenta de 6,21% a
malocluziilor de clasa I1/2 Angle din totalul pacientilor cu anomali dento-maxilare si 3,45% la un
lot de copii cu varste cuprinse intre 4-7 ani (Boboc, 1971).
ETIOLOGIE
In etiologia ocluziei adanci acoperite sunt incriminati factori generali si factori locali.
Moyers (1976) afirma ca orice anomalie are la baza un cumul de factori care actioneaza un timp
mai lung sau mai scurt pe un teren biologic diferit de la individ la individ. In etiopatogenia acestei
anomalii se remarca o interferenta a factorilor genetici cu factorii de mediu, respectiv cu tulburari
survenite in perioada permutarii dentare, dezechilibre in functile de baza ale aparatului dento-
maxilar sau obiceiuri vicioase.
A. Factorii generali
Factorul genetic define un rol major in dezvoltarea echilibrata sau dezechilibrata a
aparatului dento-maxilar, deci si in aparitia anomaliilor dento-maxilare, sustinut de cercetarile
familiale, populationale, studiile pe gemeni si cercetarile de citogenetica. Dupa Bishara factorul
genetic influenteaza sistemul scheletal (maxilar, mandibular, baza craniului), sistemul dentar si pe
cel muscular si implicit inaltimea faciala anterioara si posterioara (Bishara, 2001). Caracterul
ereditar al acestei anomalii a fost evidentiat prin:
- prezenta anomaliei la mai multi membri ai aceleiasi familii;
- influentare terapeutica dificila;
- recidiva frecventa
O serie de studii facute pe gemeni de catre anumiti autori (Korkhaus, 1927) demonstreaza
existent unei legaturi etiopatogenice intre ocluzia adanca acoperita si prognatismul mandibular
adevarat deoarece in cadrul aceluiasi arbore genealogic au fost gasiti membri care aveau fie o
anomalie, fie cealalta, elementul comun al celor doua anomalii find retrodentia incisivilor
superiori.
Prezenta la nou nascut a relatiei in capac de cutie a crestelor adentate - dupa Schwartz,
evolutia catre ocluzia adanca acoperita poate fi pusa in evidenta inca de la nastere daca maxilarul
superior prezinta o creasta ingusta si dezvoltata mult in plan vertical care inconjoara creasta
mandibulara acoperind-o complet, asa numita „,ocluzie in capac de cutie a noului nascut"
Existent unei siderari a cresterii verticale a arcadelor alveolo-dentare in regiunile
laterale evidentiata prin absenta fenomenului de egresiune a dintilor din aceste zone. Daca la
subiectii normali sau la pacientii tratati pentru alte anomalii se face o inaltare provizorie de ocluzie
creandu-se un spatiu vertical intre sectoarele laterale ale arcadelor, apare fenomenul de „ cautare
a antagonistului" si dintii egreseaza. in ocluzia adanca acoperita dintii nu raspund la acest
procedeu terapeutic decat rar si intr-o masura mica.
B. Factorii locali
Obiceiurile vicioase pot determina tulburari de crestere la nivelul arcadelor alveolo-
dentare in sens vertical. Interpozitia limbii sau obrajilor (ca obicei vicios) in zona premolar-molara
poate determina infraalveolodontia acestei zone (Chateau citat de Boboc, 1971). in literatura de
specialitate este descris sindromul Cauhepe produs prin interpozitii laterale ale limbii, sindrom
care se caracterizeaza prin supraocluzie incisiva accentuata si ocluzie inversa unilaterala (Boboc,
1971).
Caria dentara si complicatiile acesteia soldate cu extractie si edentate in zona laterala a
arcadelor (in perioada dentitiei temporare, mixte si permanente) contribuie la aparitia tulburarilor
tridimensionale ale arcadelor dento-alveolare prin prabusirea ocluziei determinand aparitia
ocluziei adanci. Dintii care produc sensibile inaltari ale ocluziei sunt molarii temporari din zona de
sprijin (prima inaltare fiziologica a ocluziel), molarii primi permanenti (a doua inalfare fiziologica
SIMPTOMATOLOGIE
*A ocluziei) si molarii secunzi permanenti (a treja inaltare fiziologica a ociuzien).
intraoral).
Semele clinice in anomalia casa I1/2 Angle sunt evidente la examenul clinic (facial si
caracteristic, patognomonic, cum ar fi:
La examenul facial se remarca cateva elemente importante care dau fetei un aspect
etajul inferior al fefei micsorat (exprima deficitul de dezvoltare verticala);
buza superioara proemina (procheilie superioara) cu tonus normal sau crescut;
buza inferioara rasfranta;
santul mentonier accentuat.
- unghiul mandibular micsorat;
- mentonul prominent:
profilul convex prin pozifia posterioara a punctului gnathion (Gn) in campul de profil facial;
etajul mijlociu bine dezvoltat antero-posterior (,profil cu nas mare") (Nanda, 2005).
Examenul intraoral:
Arcada maxilara:
- este scurtata;
- are forma de trapez prin retrodentia intregului grup incisiv sau doar a incisivilor centrali;
- bolta palatina este largita, frecvent adanca, cu versantul anterior abrupt;
- proalveolie superioara (intregul os alveolar este situat anterior in raport cu baza maxilarului);
- incisivii laterali sunt frecvent in vestibulopozitie;
- incisivii centrali superiori cu cingulum sters cu angulatie corono-radiculara (,en pelle" sau ,in
lopata") (Langlade, 1981):
- incisivii centrali si laterali prezinta suprafete de abraziune pe fata palatinala;
- diverse grade de inghesuire dentara, de la formele usoare, spre cele grave;
- baza apicala este bine dezvoltata, mai mare decat baza coronara;
- denivelarea planului ocluzal prin suprapozitia grupului frontal in raport cu zonele laterale.
Arcada mandibulara:
este ingustata (cand diferentele de dezvoltare transversal intre cele doua arcade sunt mari =>
prognostic agravant);
- poate prezenta retrodentia grupului frontal sau inghesuire, cu turtirea arcului dentar in
regiunea anterioara;
curba Spee este accentuata;
- planul de ocluzie este denivelat prin existenta unei suprapozitii a dintilor din regiunea incisiva;
- incisivii pot prezenta suprafete de abraziune pe fata vestibulara.
Modificarile de ocluzie:
a) supraacoperire incisiva accentuata (mai mare de 1/3 mergand pana la supracoperire
totala). In cazurile severe ale anomaliei, marginea incisivilor superiori depaseste cu mult festonul
gingival inferior si traumatizeaza mucosa gingivala.
b) ocluzia distalizata - forte frecvent prezenta, este consecinta:
- retrodentiei superioare care obliga mandibula la o pozitie posterioara;
- tulburarii complexe in dezvoltarea de ansamblu a aparatului dento-maxilar.
c) inocluzie fiziologica mai mare de 2-4 mm;
d) alte modificari ale ocluziei:
- pot fi prezente si angrenaje inverse la nivelul premolarilor, uni sau bilaterale;
- ocluzie lingualizata, uni sau bilaterala;
- uneori, rapoarte neutrale la molari;
- afectarea dinamicii mandibulare prin blocarea miscarilor orizontale ale mandibulei din
cauza retrodentiei superioare si supraocluziei incisive accentuate (Profit, 2009).

Cota de participare a celor doua element scheletale si dentare este diferita, dar exprimarea
lor clinica este simultana afectand, in diferite grade, functile sistemului dento-maxilo-facial
(Bishara, 2001). Retroinclinarea incisivilor superiori gi supraacoperirea incisiva vor fi cu atat mai
mari cu cat decalajul bazelor scheletale este mai mare.
Parodontiul este bine sistematizat si rezistent, ceea ce explica faptul ca in ciuda blocajelor mari,
imbolnavirea parodontala u apare in toate ocluziile adanci acoperite. Frecventa cu care apar
parodontitele cronice marginale este totugi mare. Ele pot fi declangate din cauza cedarii
parodontiului suprasolicitat cronic, cu supraadaugarea unor factori generali care modifica terenul.
Uneori pot sa apara recesiuni gingivale prin trauma directa.
Examenul functional:
- functia fizionomica este afectata prin surasul gingival si prin retrodentia incisivilor superiori;
linia labiala este inalta cu o line a surasului frecvent asimetrica (Horga, Pacurar, 2009);
- functia fonetica - pacientii prezinta adesea o voce inchisa;
- functia masticatorie - masticatia este de tip tocator (datorita limitarii miscarilor mandibulare)
si o activitate crescuta a muschilor ridicatori a mandibulei;
- functia de deglutitie - deglutitia este palatala cu implicatii in accentuarea versantului anterior al
boltii palatine, factor care agraveaza anomalia;
functia de autointretinere este afectata prin limitarea miscarilor de lateralitate;
- fenomene de hiperestezie dentinara - pot aparea cand abraziunea incisivilor devine foarte
accentuata;
articulatiatemporo-mandibulara
- prezinta modificari particulare de conformatie privind
partea temporala a acesteia, respectiv:
cavitate glenoida inalta;
tuberculul articular cu panta forte abrupta;
un condil mai ingust si alungit;
o conformatie mai gracila a ramurii ascendente. In ceea ce priveste rapoartele dintre
componentele articulatiei temporo-mandibulare, in prima perioada condilul este situat
intr-o pozitie foarte apropiata de peretele anterior al cavitatii glenoide, iar mai tarziu se
produce o largire a interliniei articulare.
Examenele complementare, deosebit de important in stabilirea diagnosticului, sunt
reprezentate de examenele radiologice, studiul de model, examenul fotografic.
Examenul radiologic
Pe ortopantomograma se pun in evidenta semnele unei rotatii anterioare a mandibulei
concretizate prin:
unghi mandibular micsorat;
condil inalt cu dezvoltare predominant anterioara;
- curba preangulara stearsa;
- latimea ramurii orizontale a mandibulei micsorata (Bjork, 1983).
De asemenea, tot pe ortopantomograma se poate observa modificarea raportului dintre
baza coronara si cea apicala, baza apicala find mai mare decat baza coronara.
Teleradiografia cranio-faciala de profil ilustreaza modificarile vertical si sagitale ale
anomaliei la nivelul oaselor maxilare, arcadelor dentare si partilor moi. Cu ajutorul acestei
investigatii putem stabili daca exista o clasa I sau clasa a Il-a scheletica. Pe teleradiografia de profil
se deceleaza semnele unei cresteri faciale de tip anterior caracterizata prin:
unghiul FMA este micsorat (<22°) ceea ce pledeaza pentru un tipar de crestere hipodivergent;
- inaltimea facial anterioara (AHF) reprezentata de distanta N-Gn este redusa;
- micsorarea axei de crestere sau axa Y (Se-N):
- unghiul SNB micsorat (valori normale 80°+ 2°);
- unghiul S-Gn cu planul F <55°
unghiul mandibular micsorat.

Studiul de model indica:

"' scurtarea arcadelor (micsorarea sageti sagitale);
Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala
- perimetrul arcadelor deficitar.
ryamenul fotostatic evidentiaza urmatoarele aspecte:
- micsorarea etajului inferior;
- buza superioara care depaseste planul orbito-frontal:
- pozitia anterioara a mentonului in campul de profl facial;
Forme clinice:
- unghiul nazo-labial crescut (unghiul McNamara) (valori normale 90°.1109).
Dupa spatiul de inocluzie fiziologica sunt descrise doua forme clinice:
1.
-_ spatiu de inocluzie fiziologica mare;
"Ocluzia adanca acoperita adevarata caracterizata prin:
- etaj inferior al fetei mult micsorat;
„deep-bite" (ocluzie adanca) scheletic accentuat;
- mecanismele de producere a acestui tip de ocluzie adanca sunt legate de dezvoltarea excesiva
in plan vertical a zone frontale (supraalveolodentie frontala) si de hipodezvoltarea zonelor
laterale (infraalveolodentie laterala):
2. Ocluzia adanca acoperita falsa caracterizata prin:
- spatiu redus de inocluzie fiziologica;
- etaj inferior al fetei usor micsorat;
- deep-bite scheletic diminuat;
- mecanismul de producere in aceasta forma clinica este reprezentat de excesul de dezvoltare
vertical frontal (supraalveolodentie superioara).
Sassouni si Darque (1971) considera ca malocluzia clasa I /2 prezinta doua forme clinice si
anume:
- clasa II/2 primara sau ereditara;
- casa II/2 secundara sau functionala cu retrognatism mandibular functional.
Diagnosticul morfologic se face pe baza semnelor caracteristice clinice si paraclinice.
Diagnosticul diferential se face cu:
malocluzia de clasa a Il-a, diviziunea 1 in care prodentia incisivilor transeaza diagnosticul;
- malocluzia clasa I cu supraalveolodentie incisiva, la care este absenta relatia de clasa a ll-a
molara.
Diagnosticul functional precizeaza functiile afectate.
Diagnosticul etiologic face referire la cauzele anomaliei.
Prognosticul este nefavorabil datorita caracterului ereditar si tulburarilor care afecteaza
cresterea maxilarelor si eruptia dentara.
TRATAMENT
Desi ocluzia acoperita se manifesta si in perioada dentitiei temporare, majoritatea autorilor
nu opteaza pentru tratament in aceasta perioada deoarece uneori anomalia are o evolutie
favorabila spontan sau, chiar daca se face tratamentul precoce, odata cu eruptia incisivilor
permanenti anomalia se reinstaleaza datorita faptului ca acesti dinti au un ax de eruptie deviat. Din
aceste motive perioada optima de tratament este considerata dupa eruptia inisivilor permanenti
(banglade, 1981; Nanda 2005). Alti autori (Moyers, 1976) recomanda ca in cazurile scheletale cu
discrepante mari terapia sa inceapa in dentifia mixta cu aparate funcionale, iar in formele
scheletale mai putin grave indica terapia ortodontica doar in dentitia permanenta.
Tratamentul profilactico-preventiv urmareste identificarea cauzelor ce pot conduce la
dezvoltarea ocluziei adanci acoperite. in acest sens, preventia prenatala reprezinta investigarea
mostenirii genetice, a starli de sanatate a mamei, evitarea stresului fizic si psihic, momentul
hasteril etc. in timp ce preventia postnatala se refera la alimentatia naturala ce asigura dezvoltarea
Intregului organism favorizand totodata si propuisia mandibulei la evaluarea cresteril si
dezvolitarilaparatuluidento-maxilar,la monitorizarea evolugiei sistemului dentar: Acest din um;
obiectiv se realizeaza prin:
supravegherea eruptiei dentare;
tratamentul corect al leziunilor carioase;
aplicarea mentinatoarelor de spagiu in cazul pierderilor precoce ale dintilor temporari din zona
de sprijin;
asigurarea unor conditii favorable pentru eruptia primilor molari permanenti;
deconditionarea obiceiurilor vicioase de interpozitie.
Tratamentul curativ urmareste pe langa identificarea si inlaturarea cauzei:
evaluarea dezechilibrelor produse si tratarea lor cu mijloace terapeutice adecvate;
echilibrarea balantei intre unitatea scheletala si matricea musculara functionala;
reglarea relatiilor intermaxilare.
Tratamentul curativ are ca obiective terapeutice urmatoarele (lonescu, 2021):
obtinerea spatiului necesar alinierii dentare;
alinierea grupului frontal prin modificarea axelor incisivilor;
reducerea supraacoperirii frontale;
corectarea relatiei de distalizare;
propulsia mandibulei astfel incat marginea incizala a dintilor inferiori sa vina in contact cu fata
palatinala a antagonistilor, ocluzal fata de cingulum;
nivelarea planului de ocluzie (ingresiunea dintilor frontali/egresiunea dintilor laterali);
echilibrare ocluzala finala.
Datorita profilului facial nefavorabil (profil convex cu unghi nazo-labial crescut) si etajului
inferior micsorat, in acest tip de anomalie este contraindicata extractia dentara in scopul obtinerii
de spatiu pentru alinierea dintilor.
In concluzie, ocluzia adanca acoperita este o anomalie dento-maxilara cu etiologie
plurifactoriala in care factorii generali si locali se intrepatrund, al carei diagnostic presupune
coroborarea elementelor clinice si paraclinice in vederea instituirii unui tratament ortodontic
complex, de lunga durata, completat uneori de chirurgia ortognata (in formele scheletice grave, cu
afectare facial importanta).

2.3. OCLUZIA DESCHISA

Prof. dr. Ecaterina lonescu - UMF, Carol Davila" din Bucuresti
DEFINITIE. FRECVENTA. CLASIFICARE
Ocluzia deschisa este anomalia dento-maxilara ce se caracterizeaza prin existent unui
spatiu de inocluzie vertical in momentul intercuspidarii maxime, dupa finalizarea miscarii de
inchidere a gurii. Dupa Subtelny si Sakuda (1964), ocluzia deschisa este caracterizata de lipsa
contactului dintre dintii superiori si cei inferiori si de faptul ca intre acestia nu exista o
supraacoperire in plan vertical.
Cel care a descris pentru prima data acesta anomalie a fost Carabelli (1831-1842), care a
denumit-o „mordex apertus", ca o entitate distincta a malocluziilor de acest fel, aça incat, in
literatura de specialitate, se intalneste si sub denumirea de "mordex apertus Carabelli". in
clasificarea scolii germane se regas este sub numele sindromului de ocluzie deschisa. in clasificarea
lui Angle nu apare ca entitate conturata intr-o anumita clasa (de regula, ocluzia deschisa partiala
(anterioara) este incadrata in clasa I, in timp ce ocluzia deschisa totala se poate regasi fie in clasa a
Il-a, fie in clasa a Ill-a, in functie de anomaliile dento-maxilare cu care se asociaza. in clasificarea
clinico-antropologica (Firu), aceasta anomalie este incadrata in grupa dizarmonilor dento-
alveolare cu modificari in plan vertical.
Incidenta ocluziei deschise la copii scade cu varsta si are tendinta sa se autocorecteze in
perioada dentitiei mixte (Worms, Meskin si Isaacson, 1971; Nanda, 2015). La noi in tara, frecventa
ocluziei deschise este de 2-3% (Schapira, 1957; Boboc, 1971) in ceea ce priveste ocluzia deschisa
anterioara, incidenta acesteia variaza in functie de grupa de varsta, dar si in functie de rasa.
Diferentele exista si intre sexe, rezultatele studiilor aratand faptul ca sexul masculin este mai
afectat (McNamara si Brudon, 2001; Nanda, 2015).
Dupa severitatea modificarilor si in functie de mecanismele etiopatogenice care contureaza
in mare masura si tabloul clinic al anomaliei, mai mult sau mai putin evident, Boboc (1971) descrie
doua forme clinice:
ocluzia deschisa totala - caracterizata prin modificari severe la nivelul dintilor, structurilor
osoase, ocluziei etc. Aceasta este forma grava a ocluziei deschise in care sunt incriminati
etiologic mai mult factorii generali, in special, factorii dismetabolici sau cei genetici;
- ocluzia deschisa partiala - caracterizata prin modificari de amploare mult mai mica la nivelul
dintilor, structurilor osoase sau ocluziei. Aceasta este forma mai putin grava a acestei anomalii
care are drept cauza principala factori locali, cu precadere interpozitile.
in functie de zona in care se evidentiaza, ocluzia deschisa poate fi:
ocluzie deschisa anterioara sau frontal - in care spatiul de inocluzie vertical este situat
anterior, dintii laterali find in contact in plan vertical (este forma clinica cel mai frecvent
intalnita). Aceasta poate fi simetrica sau asimetrica si poate implica doar zona incisiva (de
regula) sau si zona caninilor (mai rar). In aceasta forma, infraocluzia poate afecta zona
anterioara maxilara, mandibulara sau amble. Din punct de vedere etiologic, ocluzia deschisa
anterioara poate fi dentara (determinata de tulburari ale eruptiei dentare) sau scheletica (se
datoreaza cresterii facial posterioare);
ocluzie deschisa posterioara - ce se caracterizeaza prin imposibilitatea dintilor laterali de a
ajunge in ocluzie desi exista contact dentar in regiunea anterioara. Acest tip de malocluzie poate
fi unilateral sau bilaterala, simetrica sau asimetrica. Se intalneste rar si poate fi cauzata de
interpozitia limb/obrazului sau de tulburari in eruptia dintilor laterali (de exemplu,
anchiloza):
ocluzie deschisa totala - caracterizata prin existenta unui spatiu de inocluzie verticala la nivelul
tuturor dintilor. functie de factorii etiologici implicati, respectiv:
In cadrul ocluziei deschise anterioare, Richardson (1981) delimiteaza cateva situatii in
- ocluzia deschisa anterioara de tranzitie - acest tip de ocluzie deschisa apare adesea la dinti
permanent in eruptie si este din cauza cresteril incomplete a regiuni dento-alveolare.
Corectiile spontane apar datorita remodelarii al veolare continue;
ocluzie deschisa anterioara prin interpozitie digitala - eruptia incisivilor este impiedicata, cel
mai frecvent, de interpunerea policelui si/sau indexului si mediusului. Acest obicei este
considerat normal pana in jurul varstei de 5-6 ani, dar persistenta actiunii sale in timpul
dentifiei mixte si a celei definitive poate cauza aparitia ocluziei deschise. Interceptata la timp,
anomalia pate fi corectata prin deconditionarea obiceiului vicios;
ocluzia deschisa anterioara cauzata de factori patologici locali - prezenta nor afectiuni
reumatice la nivelul articulatiei temporo-mandibulare care pot determina poziti antalgice ale
condilului in cavitatea glenoida, formatiuni limfoepiteliale ale orofaringelui care il obliga pe
copil sa stea cu gura deschisa, cicatrici cheloide postextractionale, sechele postoperatorii ale
despicaturilor labio-maxilo-palatine etc pot fi cauza ocluziei deschise. Reluarea procesului de
crestere dento-alveolara este facilitata de un tratament chirurgical local pentru indepartarea
factorului cauzal:
ocluzia deschisa anterioara din cauza unei patologii scheletice - situate in care anormalitatea
devine evidenta la sfarsitul perioadei de crestere. Unele dintre aceste afectiuni sunt disostoza
craniofaciala, displazia cleidocraniana si acondroplazia.
Dupa Moyer (1988, 1992), ocluzia deschisa se clasifica in:
ocluzie deschisa simpla - limitata la dinti si procesul alveolar, principala problema find
dificultatea dintilor de a stabili contacte ocluzale in plan vertical;
ocluzie deschisa complexa - cauzata de o displazie verticala primara, frecvent asociata cu Clasa l
sau Clasa a Il-a si, ocazional, cu Clasa a Ill-a.
Desi termenul de ocluzie deschisa se refera, de obicei, la malocluzia dentara, aceasta poate
fi rezultatul unei discrepante dentare, scheletale sau a unei combinatii dintre cele doua (Nanda,
2015). Din aceasta perspectiva, ocluzia deschisa poate fi:
ocluzie deschisa scheletica sau adevarata - in acest tip de anomalie, procesele alveolare implicate
sunt deformate evidentiindu-se caracteristicile unui tipar facial hiperdivergent (cresterea
inaltimii faciale anterioare si micsorarea inaltimii faciale posterioare) ce se asociaza frecvent cu
o crestere excesiva a complexului dento-alveolar in sens vertical, regiunea ca mai interesata
find situata posterior, in zona molara. In aceasta situatie, mandibula prezinta un ram ascendent
scurt, un unghi mandibular cu valori crescute, precum si o rotatie de tip posterior. Totodata, se
evidentiaza marirea etajului inferior al fetei/figurii, inocluzie verticala extinsa mergand pana la
dintii posteriori, tendinta de a dezvolta tulburari de ocluzie si in plan transversal, divergenta
planurilor de ocluzie incepand de la primul molar, eruptia excesiva a dintilor posteriori,
incompetenta labiala;
ocluzie deschisa dentara sau falsa - localizata, in general, in zona anterioara la nivelul incisivilor,
uneori si la nivelul caninilor, se asociaza cu un tipar cranio-facial situat in limite normale (nu
exista alterarea bazelor osoase) si cu prezenta unor mecanisme etiopatogenice locale (deglutitia
infantila, obiceiuri vicioase etc). Analiza cefalometrica nu sugereaza existenta unor modificari
de anvergura celor regasite in cazul ocluziei deschise scheletice, ci mai mult modificari dentare,
precum infrapozitia si vestibulo-inclinarea dintilor anterior. Asadar, find vizati oar dintil
frontali (nu se extinde dincolo de canin) se poate spune ca este vorba despre o pseudoocluzie
deschisa in care problema este de natura dentara.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia acestei anomalii este in fapt o combinatie de factori generali si/sau locali.
cazurile de ocluzie deschisa find rezultatul interactiunii acestora, cu predominanta unuia dintre
ei. Comunitatea stiintifica este de acord ca, in cele mai multe situatii clinice, aceasta anomalie este
rezultatul unei combinatii de predispozitii genetice si expunere la factorii de mediu. Cunoasterea
etiologiei si a mecanismelor etiopatogenice ale ocluziei deschise sunt de forte mare importanta,
corectarea acestora find esentiala atat pentru succesul tratamentului, cat si pentru stabilitatea
rezultatelor in timp. Dat find ca intereractiunea si interdependenta factorilor cauzali fac aproape
imposibila delimitarea stricta a implicarii lor, din ratiuni pur didactice, fi vom prezenta impartiti
in factori generali si factori locali.
Factori generali
Unul dintre factorii generali incriminati pe larg in etiologia ocluziei deschise este factorul
dismetabolic (tulburarile metabolice, deficientele de aport alimentar si tulburarile gastro-
intestinale) legat de perturbarea metabolismului calciului si fosforului, in primul an de viata. Acest
dezechilibru determina o plasticitate osoasa crescuta care face vulnerabila structura scheletica,
astfel incat oasele maxilare sunt usor deformate sub actiunea contractillor musculare si a
presiunilor din timpul functiilor aparand deformari caracteristice la nivelul arcadelor dentare,
boltii palatine si mandibulei. Dintre factor dismetabolici implicati in producerea ocluziei deschise,
rahitismul ocupa un loc important. Acesta afecteaza atat structura osului, cat si dintii, care prezinta
hipoplazii si hipocalcificari, modificari coronare si radiculare. Explicatia mecanismului
etiopatogenic rezida din faptul ca, in rahitism, oasele maxilare find maleabile din cauza calcifierii
defectuoase se deformeaza mai usor sub actiunea fortelor muscular antagonist sau sub influenta
factorilor functionali. in acest context, mandibula este ca mai afectata, rezultatul actiunii mai
puternice a muschilor coboratori (care trag mandibula in jos si spre posterior) in raport cu cei
ridicatori (care trag mandibula in sus si inainte) se traduce prin deformarea antegoniana a ramului
orizontal al acesteia. Se produce astfel, pe langa oblicitatea accentuata a ramului orizontal al
mandibulei, deschiderea unghiului mandibular avand dept consecinta marirea etajului inferior al
fetei, cu precadere in partea sa anterioara. in urma acestor modificari apare si rotatia diferentiata
a oaselor maxilare (rotatie anterioara a maxilarului si rotatie posterioara a mandibulei) cu crearea
unui decalaj mare intre cele doua baze osoase care nu poate fi compensat prin dezvoltarea dento-
alveolara, instalandu-se astfel ocluzia deschisa.
Un alt factor general, considerat de multi specialisti a fi principalul responsabil de aparitia
acestei anomalii, este factorul genetic. Ocluzia deschisa este asociata destul de frecvent cu
cresterea facial mostenita, consecinta a unui potential de crestere individual insuficient
determinat si reglementat pe cale genetica. Controlul dimensiunilor sagitale, transversale si
verticale, dar si directiile si rotatile de crestere sunt atribuite terenului genetic al individului. in
caul factorilor genetici, deficientele in dezvoltarea vertical a aparatului dento-maxilar apar din
cauza disconcordantei intre tiparul eruptiei dentare, directia procesului de crestere si sensul
rotatiei maxilarelor care nu se mai pot compensa reciproc, asa cum se intampla in mod normal.
Conform observatilor clinice, pacientii cu tipar de crestere vertical sunt mai predispusi la a
dezvolta ocluzie deschisa decat cei cu tipar de crestere orizontal, tiparul facial de tip
hiperdivergent permitand eruptia vertical a molarilor determina un model scheletal vertical
excesiv, specific ocluziei deschise.
Ocluzia deschisa pate fi asociata cu anumite sindroame genetice, cum ar fi: disostoza
cleido-craniana, sindromul Down, sindromul Treacher Collins, condrodistrofii etc. Date recent din
literatura de specialitate subliniaza legatura cvasiconstanta dintre ocluzia deschisa anterioara si
multiplele mutatii ale gene MMP9 care codifica sinteza unei metaloproteinaze matriceale
implicate in degradarea enzimatica extracelulara a matricei proteice (metaloproteinazele
matriceale sunt implicate in procesele de modelare si remodelare osoasa si joaca un rol cheie in
organogeneza si in procesul de crestere) (Küchler et al., 2017).
Tulburarile functionale se regasesc cu implicatii majore in cadrul acestei anomalii. Din
randul acestora se detaseaza, ca element cauzal frecvent intalnit, deglutitia de tip infantil (deglutitia
„viscerala"), ca deglutitie anormala dupa eruptia dintilor temporari cand aceasta functie ar trebui
sa se realizeze cu arcadele dentare in contact si limba pozitionata in interiorul acestora (deglutitia
de tip adult sau deglutitia „somatica"). in situatia persistentei deglutitiei infantile dupa eruptia
dintilor temporari, consecinta este inocluzia vertical cauzata de inhibarea procesului de cautare
a antagonistului, urmare a interpozitiei limbii intre arcade. Desi majoritatea autorilor atribuie
ocluzia deschisa anterioara deglutifei infantile, sunt pareri care sustin faptul ca acesta a "
consecinta anomaliei si nu cauza acesteia. Profit si Mason (1975) considera ca ocluzia deschisa
este consecinta lipsei de adaptare a limbi la conditiile existente, aça incat incercarea de a modifica
tiparul de deglutitie fara a rezolva problema de baza reprezinta din punct de vedere terapeutic o
eroare.
Un alt factor disfunctional este reprezentat de obstructia cailor respiratorii superioare
generata fie de obstacle superioare (vegetati adenoide, rinita alergica, deviatia septului nazal,
hipertrofia cornetelor nazale etc), fie de obstacole inferioare (hipertrofia amigdalelor palatine) sau
de alte elemente anatomice obstructive ce conduc la o respiratie orala cu pozitionarea inferioara a
limbii, conturand faciesul caracteristic respiratorului oral. Pacientii care prezinta obstructia cailor
respiratorii superioare au frecvent un tipar de crestere hiperdivergent. Linder-Aronson si
Henrikson (1973), cel care a demonstrat corelatia dintre respirate si tiparul de crestere facial, a
observat in cazul pacientilor cu tulburari respiratorii rotatia mandibulei in sensul acelor de
ceasornic, prezenta unui etaj inferior marit si ocluzie deschisa.
In studile lor, Subtelny si Sakuda (1964) si Tulley (1969) au aratat ca un rol important in
aparitia ocluziei deschise il au si tulburarile fonatorii. Dupa Vrabie, citat de Boboc (2016) in
anumite situati, fonatia poate contribui la aparitia ocluziei deschise sau o poate agrava dat find
faptul ca ambele au o origine comuna disfunctionala, in care un rol important il are coordonarea
neuromuscular, atat pentru tulburarile de vorbire cat si pentru anomalia dento-alveolara.
Deficient neuromusculara este un alt factor etiologic al acestei anomalii. Dupa cum este
bine cunoscut, muschii faciali influenteaza modelarea osoasa si au un rol important in configurarea
functionala a dintilor. Acolo unde exista activitate musculara scazuta, intalnita frecvent la pacientii
cu distrofii musculare, se poate instala si dezvolta ocluzia deschisa anterioara, muschii masticatori
hipotoni permitand suprapozitia zonelor posterioare (Sato, 2002). Alti autori considera ca ocluzia
deschisa este cea care duce la scaderea tonusului muscular, asadar anomalia ar fi cauza si nu efectul
activitatii musculare scazute. Acestia isi argumenteaza ideile prin faptul ca, in multe cazuri, lipseste
ghidajul anterior ceea ce ar determina modificarea tiparului dinamic al masticatiei, pacientii
dezvolta un ciclu masticator mai scurt ca durata si mai mic in amplitudine si o activitate musculara
mai redusa (Piancino et al., 2012; Proffit et al., 2019).
Factori locali
in opinia majoritatii specialistilor, din randul factorilor locali cu implicare majora in
producerea ocluziei deschise se evidentiaza obiceiurile vicioase. in cadrul aparatului dento-
maxilar, dintii se pozitioneaza intr-o zona neutra in care fortele din interior (limba) si cele din
exterior (buze si obraji) se echilibreaza. Obiceiurile vicioase pot perturba acest echilibru. in plus,
orice obicei vicios se poate configura ca un obstacol in procesul de eruptie al dintilor. in general, in
producerea ocluziei deschise sunt incriminate interpozipiile (heterotrope sau autotrope), de cele
mai multe ori find principala cauza a ocluziei deschise partiale.
Dintre interpozitiile heterotrope (interpunerea intre arcadele dentare a nor elemente din
exterior care nu apartin aparatului dento-maxilar) cel mai frecvent incriminat in producerea
ocluziei deschise partiale este obiceiul de interpozitie a degetului/degetelor sau a suzetei. Alte
interpozitii heterotrope pot fi diverse obiecte, jucarii, creioane etc. In putine cazuri, interpozitiile
heterotrope sunt simple, caz in care elementul interpozitionat actioneaza ca un obstacol in calea
dintilor in plan vertical, de cele mai multe ori acestea se asociaza cu fenomenul de succiune, situatie
in care se cumuleaza efectele presiunii direct cu cele ale succiunii determinand modificari
caracteristice asupra zone respective (inocluzie vertical, deformarea arcadelor alveolo-dentare,
denivelari ale planului de ocluzie, intruzii dentare etc.). La copii mici, cauza principala a ocluziei
deschise anterioare este generata de obiceiul vicios de succiune a degetului. Interpozitia degetului
apare inca din viata intrauterina, la nastere existand format reflexul de succiune care 1i asigura nou
nascutului nutrientii necesari, precum si o stare de confort si siguranta. Obiceiul de succiune a
degetului este considerat normal in primii ani de viata, dar odata cu dezvoltarea psiho-somatica a
copilului acesta ar trebui sa fie abandonat. In situatia in care acest obicei vicios persista in dentitia
mixta sau permanenta poate cauza ocluzia deschisa, severitatea malocluziei determinata de acesta
depinzand de varsta pacientului, durata obicieiului vicios, precum si de frecventa si intensitatea cu
care acesta se practica. Cei care petrec mai mult de 6 ore pe zi cu degetul interpus intre arcade vor
dezvolta forme mai grave de ocluzie deschisa. Ocluzia deschisa produsa de acest tip de obicei vicios
este, de cele mai multe ori, asimetrica.
in ceea c priveste implicarea interpozitiilor autotrope (interpunerea intre arcadele
dentare a unor componente ale aparatului dento-maxilar, cum ar fi limba, buzele, obraji) in
producerea ocluziei deschise partiale, acestea au actiune similara interpozitiilor heterotrope.
Astfel, interpozitia buzelor (superioara sau inferioara), asociata sau nu cu fenomenul de succiune,
poate ave ca efect oprirea evolutiei dintilor in plan vertical (inocluzie vertical frontala), mai ales
daca aceasta intervine in momentul eruptiei dentare. Limitarea sau oprirea dezvoltarii verticale a
arcadelor alveolo-dentare in zonele laterale poate fi consecinta interpozitiei obrajilor (uni sau
bilateral).
Un alt obicei vicios incriminat in instalarea ocluziei deschise este pozitia anormala a limbii,
respectiv pozitionarea anterioara si joasa a limbii in cavitatea bucala, ce favorizeaza dezvoltarea
mandibulei si influenteaza negativ dezvoltarea maxilarului pentru ca nu mai exercita stimul
functional asupra boltii palatine. in plus, aceasta pozitionare a limbii poate determina infrapozitia
dintilor anterior impiedicand astfel contactul interarcadic la nivelul acestora in plan vertical.
Pozitia limbii poate fi incorecta in repaus, in timpul vorbirii sau in timpul deglutifiei.
In grupa factorilor locali cu implicatii importante in producerea ocluziei deschise trebuie
mentionat si factorul anatomic, reprezentat de macroglosia limbii. Aceasta poate influenta atat
pozitia dintilor determinand vestibularizarea acestora (in aceste situatii, limba prezinta pe
marginile sale laterale amprenta dintilor laterali), cat si dezvoltarea oaselor maxilare, asa cum am
explicat anterior. Daca macroglosia se asociaza cu pozitionarea nefavorabila a limbii in cavitatea
bucala crest considerabil probabilitatea aparitiei ocluziei deschise totale.
Factorii traumatici la nivel dento-alveolar sau scheletal pot determina tulburari in evolutia
dintilor sau a ocluziei. Fortele traumatice exercitate asupra dentitiei temporare cauzeaza anchiloza
dentara si pot duce la o eruptie incompleta a dintilor permanenti (infrapozitie) si la instalarea
ocluziei deschise in dentitia permanenta. Traumatismele la nivelul condilului in perioada de
crestere (cu precadere la nivelul capului condilului) pot determina anchiloza acestuia sau alterarea
procesului de crestere verticala a mandibulei, conducand la aparitia ocluziei deschise. De
asemenea, boala reumatoida autoimuna, osteoartrita, necroza avasculara, infectiile bacteriene,
sclerodermia, spondilita anchilozanta, sindromul Sjögren care intereseaza articulatia temporo-
mandibulara inducand degenerare condiliana, pot fi cauza aparitia ocluziei deschise. Resorbtia
condilului mandibular poate fi si idiopatica, situate in care condilii sunt afectati bilateral; aceasta
se regaseste la adolescenti, mai ales la sexul feminin, fara o etiologie evidenta. in acelasi mod,
afectiunile inflamatorii din regiunea frontal a maxilarului superior (artrite, osteomielite etc.),
bridle cicatriciale si cicatricile cheloide labio-mentoniere sau labio-geniene pot afecta dezvoltarea
verticala a arcadelor dentare. Fracturile care intereseaza ramul mandibular si fracturile tip Le Fort
Ice determina contacte premature la nivelul dintilor posteriori pot conduce la aparitia inocluziei
verticale in regiunea frontala.
in grupa factorilor locali, posibil implicati in producerea acestei anomalii se mai numara:
- eruptia molarilor de minte - care poate produce ocluzie deschisa, mai ales, in situatia unei
ocluzii cap la cap in zona frontal (labiodonta) sau cu o supraacoperire mica;
aparitiei ocluziei deschise tardive;
obturatiile si lucrarile protetice necorespunzatoate (supradimensionate ocluzal) pot fi cauza
tratamentele ortodontice/ factori iatrogeni - ocluzia deschisa poate sa apara in cazul unor
tratamente ortodontice fie ca o necesitate terapeutica (are caracter temporar limitat) sau ca
incident/accident terapeutic, situate in care trebuie regandita atitudinea terapeutica. Dupa
Gershater (1972), aparitia ocluziei deschise in timpul unor tratamente ortodontice depinde de
fortele care predomina si de capacitatea dintilor si a structurilor de sustinere a acestora de a
rezista noii situati. in general, fortele ortodontice de intensitate mare, aplicate mai ales in

primele stadil ale tratamentului ortodontic cu aparate dentare fixe, duc la aparitia unor electe
nefavorabile atat asupra dintilor, cat si asupra oaselor maxilare;
reincluzia molarilor temporari sau, in mod" exceptional: ' molarului de 6 ani, determina
SIMPTOMATOLOGIE. DIAGNOSTIC
aparitia unui spatiu de inocluzie verticala in zona respectiva.
Semele clinice sunt caracteristice si accentuate in ocluzia deschisa totala, in oclua
deschisa partiala simptomatologia find mai putin evidenta. Semnele clinice vor fi detaliate prin
reprezentarea aspectelor faciale si intraorale, precum si prin prisma semnelor radiologice si a
tulburarilor functionale.
in acest context, semnele clinice faciale sunt reprezentate de:
fanta labiala deschisa prin care incisivii superiori nu sunt vizibili in repaus spre deosebire de
situatia din compresiunea de maxilar;
cresterea inaltimit etajului inferior ce da fetei un aspect caracteristic alungit, in unele situati
clinice etajul inferior depaseste etajul superior cu mai mult de 1 cm;
oblicitatea accentuata a ramului orizontal al mandibulei (in jos si inainte). La palpare, se
evidentiaza deformarea marginii sale inferioare in sensul ca in regiunea antegonionului
prezinta o ancosa larga si adanca, orientata in jos, ancosa ce indica locul de actiune al grupelor
musculare antagoniste (muschii coboratori/muschii ridicatori]) si consecinta actiunii acestora;
scurtarea ramului ascendent al mandibulei (in mod normal, raportul dintre ramul ascendent
si cel orizontal este 5 /7);
unghiul mandibular marit peste valoarea normala de 1209 - 125°,
santul labio-mentonier sters - la unii pacienti, se observa si o activitate crescuta a musculaturii
mentonului si a buzei inferioare prin actiunea voluntara de a pozitiona buza inferioara mai sus
pentru a reduce din inocluzia labiala, din motive fizionomice;
mentonul coborat si retras;
- procheilie superioara - buza superioara apare ca find scurtata;
- profilul facial accentuat convex - din cauza procheiliei superioare asociata cu o pozitionart
posterioara a mandibulei.
In ocluzia deschisa partiala, constant fanta labiala este deschisa sau intredeschisa, incisivi
superiori nu sunt vizibili in repaus sau in fonatie, profilul este convex sau doar usor convex, poat
fi asociata procheilia superioara, in schimb unghiul mandibular si inaltimea etajului inferior sur
normale sau doar putin marite.
Semele clinice intraorale se concretizeaza prin modificari la nivelul sistemului denta
arcadelor dentare, ocluziei si oaselor maxilare:
- modificari la nivelul dintilor - sunt evidentiate prin modificari de structura, volum si form
Astfel, modificarile de structura concretizate prin displazii la nivelul smaltului dentar, afectea
suprafete mari ale coroanei dentare si intereseaza grupe de dinti, urmare a actiunii factoril
dismetabolici pe o perioada indelungata de timp. Modificarile de volum ale dintilor se traduc pr
volum redus, mai ales la nivelul coroanelor dentare (de exemplu, incisivii centrali superiori
dimensiunea incisivilor laterali superiori); uneori, si radacinile dintilor sunt reduse ca volum
ceea ce priveste modificarile de forma, acestea se evidentiaza fie prin forme atipice, fie p
inversarea raportului de marime intre dinti (de exemplu, molarii de 12 ani mai mari de
molarii de 6 ani). Modificarile de structura, volum si forma ale dintilor nu sunt prezent
ocluzia deschisa partiala;
modificari la nivelul ocluziei - modificarea de ocluzie caracteristica este reprezentata
existenta inocluziei verticale careia i se descriu doua coordonate, orizontala si vertic
Coordonata orizontala se refera la numarul de dinti interesati de modificarea de ocluzie
delimiteaza intre dintii care marginesc spatiul de inocluzie verticala, respectiv intre dintii
sunt in contact cu antagonistii (de exemplu, inocluzie verticala de la canin la canin). Coordo
vertical materializeaza inaltimea spatiului de inocluzie vertical si are valoare prognostic:
cat este mai mare cu atat corectarea terapeutica este mai dificila); aceasta se masoar
dimensiunea sa cea mai mare. Spatiul de inocluzie verticala cuprinde un numar mare de dinti
(frecvent, simetric) sau toti dintil si este de inaltime mai mare (chiar peste 1 cm) in cazul ocluzie:
deschise totale, in timp ce in cazul o cluziei deschise partiale acesta cuprinde un numar mai redus
de dinti cu o localizare predominant anterioara, are o dimensiune mai mica si poate fi si
asimetric;
modificari la nivelul arcadelor dentare - se intalnesc la ambele arcade, dar sunt mai evidente
la arcada superioara. Acestea se exprima constant la nivelul dintilor prin modificari in plan
vertical concretizate prin infradentie anterioara si prin denivelarea planului de ocluzie (mai
accentuat la arcada superioara). Cel mai frecvent, planul de ocluzie descrie in regiunea
anterioara o curba cu concavitatea catre planul de ocluzie, dintii find la distanta de acesta. La
nivelul arcade inferioare, in plan vertical, in regiunea anterioara, dintii se afla in infradentie
descriind fie o curba cu concavitatea cu aceeasi orientare (spre planul de ocluzie), fie o linie
dreapta. Aceleasi modificari se observa si la nivelul osului alveolar care descrie o curba similara
cu cea dentara. in multe situatii clinice, la arcada superioara, se intalnesc si modificari in plan
transversal si sagital concretizate prin ingustarea acesteia asociata cu inclinarea anterioara a
osului alveolar si a dintilor. La arcada inferioara, destul de frecvent incisivii nu sunt asezati pe
un arc de cerc ci in linie dreapta conturand astfel o forma de trapez (arcada scurtata). Displazille
de smalt si orientarea incisivilor inferiori in line dreapta sunt considerate de multi specialisti
ca semme clinice intraorale patognomonice pentru etiologia dismetabolica a ocluziei deschise.
Modificarile arcadelor alveolo-dentare sunt mult mai putin evidente in caul ocluziei deschise
prin interpozitie, exprimarea lor find direct dependenta de durata factorilor etiologici;
modificari la nivelul oaselor maxilare - in multe situatii clinice, se observa o ingustare la
nivelul maxilarului superior si o bolta palatina ingustata si adanca, cu un versant anterior
abrupt.
Semele radiologice sunt evidente si sugestive pentru ocluzia deschisa grava. Examenul
radiologic evidentiaza, pe langa informatile uzuale despre dinti (morfologie, pozitie, grad de
dezvoltare, relatia dintilor cu structurile osoase invecinate, gradul de rizaliza a dintilor temporari
etc) si elemente specifice anomaliei, cum ar fi:
- infrapozitia incisivilor si/sau suprapozitia molarilor;
oblicitatea accentuata a ramului orizontal al mandibulei;
reducerea inaltimii verticale a ramului ascendent mandibular;
rotatia posterioara a mandibulei (in sensul acelor de ceasornic);
raportul dintre inaltimea posterioara si inaltimea anterioara faciala mai mic de 0,65 (in
ocluzia deschisa scheletica)
Teleradiografia cranio-faciala (de fata sau de profil), analizand armonia functionala si
estetica a sistemului dento-maxilo-facial intr-un anumit moment al evolutei, prin interpretarea
parametrilor cefalometrici ai pacientului, permite evaluarea prognosticului de crestere individual,
in raport cu varsta si sexul, aprecierea directiei de crestere a elementelor componente ale
aparatului dento-maxilar, precum si evidentierea tulburarilor de dezvoltare ale acestora.
Teleradiografia de profil, forte utila in cazul acestei anomalii, pune in evidenta faptul ca,
pe langa unghiul mandibular marit (valoare normala de 120-135°) si unghiul condilian de
asemenea marit (depaseste valoarea de 137°), toate unghiurile ce au ca latura planul bazal
mandibular sunt marite, respectiv:
- unghiul Tweed - acest unghi delimitat intre baza mandibulei si planul Frankfurt este mult
crescut in ocluzia deschisa (are o valoare normala de 22°-25°). Unghiul Tweed are valoare
prognostica, cu cat este mai crescut cu atat gravitate anomaliei este mai accentuata, iar
prognosticul mai rezervat din punt de vedere terapeutic ortodontie;
unghiul B a lui Schwarz (unghiul bazelor) - conturat intre planul bazal mandibular si planul
bazal maxilar (planul bispinos), cu o valoare normala de 20°, este si el crescut, mai ales in ocluzia
deschisa dismetabolica.

Tulburarile functionale sunt majore si se rasfrang asupra tuturor functilor aparatului

dento-maxilar, antrenand o gama larga de consecinge asupra intregului organism. Concretizind,
consecintele ocluziei deschise asupra functilor aparatului dento-maxilar se exprima prin:
- tulburari ale functiei fizionomice - determinate de semnele clinice anteprezentate; acestea sunt
forte evidente si accentuate in forma de ocluzie deschisa totala, constituind un factor de stres
psihic pentru pacient, mai ales la varsta adolescentei;
tulburari ale functiei masticatori - cauzate de micsorarea numarului de unitati dentare in
contact c reduc considerabil eficienta masticatorie prin imposibilatea realizarii unor etape ale
procesului de masticate, cum ar fi incizia alimentelor sau triturarea acestora in vederea
constituirii bolului alimentar;
tulburari ale functiei de deglutitie - determinate de faptul ca limba ocupa spatiul de inocluzie
vertical, interpunandu-se intre arcadele dentare ca modalitate de compensare a lipsei
contactului interarcadic. De altfel, in ocluzile deschise, interpozitia limbii poate fi luata in
discutie atat ca element etiologic (cauza), cat si ca o posibilitate de adaptare a functiei deglutifiei
la conditiile impuse de catre anomalie;
tulburari ale functiei fonetice - existenta spatiului de inocluzie vertical, mai exact absenta
contactului interarcadic, mai ales in regiunea anterioara, determina vorbirea cu interpozitia
limbii intre arcade, mai ales in timpul pronuntarii fonemelor dentale;
- tulburari ale functiei respiratorii - fanta labiala deschisa si arcada superioara ingustata cu bolta
palatina adanca antreneaza tulburari respiratorii de tipul respiratiei orale. Ca in cazul
deglutitiei, respiratia orala poate fi atit cauza, cat si efect al acestei anomalii;
tulburari la nivelul ATM - daca spatiul de inocluzie verticala intereseaza mai multi dinti poate fi
afectata si articulatia temporo-mandibulara.
in afara consecintelor asupra functiilor aparatului dento-maxilar, ocluzia deschisa mai are
si alte consecinte/implicatii, cum ar fi:
solicitarea anormala a dintilor - dintii aflati in infrapozitie nu sunt solicitati functional
corespunzator in timp ce dintii aflati in contact interarcadic suporta toate fortele declansate in
timpul functiilor (mai ales in timpul masticatiei), deci sunt suprasolicitati functional;
afectarea parodontiului - la nivelul dintilor aflati in infraocluzie, urmare pe de o parte
hipofunctiei, iar pe de alta parte alterarii procesului de autocuratire;
incontinenta salivara la nivelul cavitatii orale - fenomenul de continenta al cavitatii bucale poate
fi deficitar cu pierderi salivare, mai ales, in timpul functiei fonatorii.
Diagnosticul pozitiv se stabileste relativ usor pe baza semnelor clinice si radiologice
caracteristice, precum si pe baza informatiilor anamnestice privind antecedentele heredo-
colaterale, antecedentele personal patologice sau tulburarile functionale ce se interconditioneaza,
influentandu-se reciproc.
Diagnosticul diferential se face, in principal, cu:
- spatiul de inocluzie verticala din perioada eruptiei dentare, care are caracter tranzitoriu si este
limitat la nivelul dintelui/dintilor aflati in eruptie;
- spatiul de inocluzie verticala ca necesitate terapeutica, prezent la nivelul unui segment de
arcada pentru o perioada limitata de timp (de exemplu, pentru asigurarea saltului articular):
spatiul de inocluzie verticala determinat de reincluzia dentara, situatie in care prin inspectie,
anamneza si examen radiologic se pot obtine informatii real despre existenta dintelui in
contextul functionalitatii aparatului dento-maxilar pana la un moment dat.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Dat find faptul ca aceasta anomalie are la baza o etiologie plurifactoriala ce genereaza o
multitudine de dezechilibre functionale, un diagnostic incorect si, in consecinta, o atitudine
terapeutica neadecvata se pot solda cu lipsa aparifiei rezultatelor dorite mergand pina la agravarea
tabloului clinic initial. In acest context, medicul ortodont trebuie sa cunoasca, pe langa etiologia
multifactoriala, natura si specificitatea acestei anomalii, coordonate care contribuie esential la
procesul decizional privind tratamentul ortodontic sau cel ortodontico-chirurgical. Tratamentul
ocluziei deschise, considerat unul dintre cele mai dificile, nu este intotdeauna usor de gestionat
Astiel, pentru a obtine rezultate terapeutice optime si pentru a reduce sansele de recidiva, ocluzia
deschisa este necesar a fil abordata din perspectiva particularitatilor proceselor de crestere si
dezvoltare individuale. Ocluzile deschise determinate, in principal, de factorii locali sunt mat
receptive la tratament decat cazurile cu determinare genetica.
Prognosticul acestei anomalii depinde in cea mai mare masura de varsta la care a fost
depistata anomalia, de momentul instituirii tratamentului ortodontic, de factorii cauzali implicati,
dar si de asocierea sa la alte anomalii dento-maxilare (ocluzia deschisa se poate asocia cu
compresiunea de maxilar, situatie favorabila tratamentului ortodontic intrucat prin corectarea
prodentiei se reduce si spatiul de inocluzie verticala, dar se poate asocia si cu prognatismul
mandibular adevarat c constituie un factor agravant, impunand o conduita terapeutica speciala
dictata de cresterea in exces a mandibulei, precum si de relatiile de ocluzie inverse).
in functie de varsta la care este surprinsa anomalia, in stransa legatura cu tabloul clinic si
cu procesele de crestere si dezvoltare de la nivelul aparatului dento-maxilar, tratamentul ocluziei
deschise (profilactic, interceptiv sau curativ) are ca obiective terapeutice principale, urmatoarele:
- armonizarea dezvoltarii arcadelor alveolo-dentare;
echilibrarea relatilor de ocluzie, cu precadere in plan vertical;
normalizarea functiilor aparatului dento-maxilar.
Tratament profilactico-preventiv in cazul ocluziei deschise se refera la masurile ce trebuie
avute in vedere pentru prevenirea si inlaturarea cauzelor ce intervin in producerea acestei
anomalii. Acesta incepe imediat dupa nastere si vizeaza, din perspectiva asigurarii unei alimentatii
corecte din punct de vedere cantitativ si calitativ, instituirea unui comportment alimentar
sanogen pentru o dezvoltare armonioasa a intregului organism, profilaxia si/sau tratamentul
tulburarailor metabolice (rahitism), depistarea precoce a tulburarilor functiilor aparatului dento-
maxilar, tratamentul si reeducarea functionala a acestora (deglutitie, respiratie, fonatie),
depistarea obiceiurilor vicioase si deconditionarea or inainte de a provoca anomalia.
Avand in vedere implicarea factorilor disfunctionali in etiologia acestei anomalii,
tratamentul profilactico-preventiv ar trebui sa vizeze reeducarea precoce a tuturor functiilor
afectate inca de la primele semne de evidenta clinica. In acest context, de cele mai multe ori, este
necesara o abordare terapeutica interdisciplinara. Spre exemplu, in cazul respiratiei orale,
examenul de specialitate ORL poate decela prezenta unor obstacole la nivelul cailor aeriene
superioare ce trebuie indepartate chirurgical, iar imediat dupa eliberarea pasajului aerian se
impune reeducarea functiei respirator printr-un program sustinut de exercitii specifice
(gimnastica respiratorie). In cazul tulburarilor functiei de deglutitie, care au o mare implicare in
etiopatogenia acestei anomalii, reeducarea functionala se realizeaza prin exercitii specifice ce
trebuie practicate zilnic in prize repetate intr-o succesiune de tape care au drept scop principal
constientizarea si insusirea unor deprinderi corecte privind pozitia limbii in timpul deglutitiei, dar
si in repaus. Terapia prin exercifii poate fi combinata cu tratamentul ortodontic activ prin aparate
ortodontice prevazute cu elemente auxiliare cu actiune functional specifica (scutul lingual).
Pentru a fi eficienta, reeducarea functiei de deglutitie este indicat a se realiza dupa deconditionarea
obiceiurilor vicioase de interpozitie.
in ceea ce priveste obiceiurile vicioase, tratamentul profilactico-preventiv vizeaza
deopotriva depistarea precoce si deconditionarea acestora inainte de a produce efecte majore la
nivelul structurilor aparatului dento-maxilar, respectiv dupa varsta de 5-6 ani, varsta pana la care
se considera ca acestea nu pot produce modificari ireversibile.
Tratamentul ortodontic interceptiv presupune surprinderea semnelor clinic incipiente
ale anomaliei si instituirea unor actiuni sau masuri terapeutice simple care sa limiteze semnificativ
sau chiar sa stopeze modificarile si consecintele asupra elementelor componente ale aparatulut
dento-maxilar. Eliminand sau limitand actiunea factorilor cauzali inca de la debutul anomaliei,
Terapia interceptiva poate asigura conditiile necesare reluari procesului de crestere si dezvoltare
de la nivelul aparatului dento-maxilar si/sau al eruptiei dentare in parametri normali, Facand astfel
inutila interventia ortodontica ulterioara. Apreciata, de unii specialisti, ca etapa initiala obligatorie
in cadrul tratamentului ortodontic, terapia interceptiva poate reduce mult durata tratamentului
ortodontic activ instituit in cazul formelor grave (Lorette, 1976).
in situatia in care se impune, chiar si tratamentul curativ trebuie aplicat cat mai precoce,
mai exact inainte de finalizarea proceselor de crestere si dezvoltare a aparatului dento-maxilar
cand pe langa faptul ca tabloul clinic este mai putin evident/grav ne raportam la o varsta biologica
in care exista sansa reala pentru un raspuns terapeutic foarte bun si stabil in timp. Necesitatea
interventiei terapeutice la varste mici este impusa si de faptul ca aceasta anomalie are o dinamica
evolutiva agravanta si un potential de recidiva mult mai mare dupa diminuarea sau finalizarea
proceselor de crestere si dezvoltare (dupa varsta de 20 de ani).
Tratamentul curativ trebuie sa aiba in vedere modalitati terapeutice care urmaresc pe de o
parte indepartarea factorilor cauzali si inlaturarea consecintelor anomaliei asupra aparatului
dento-maxilar, iar pe de alta parte normalizarea parametrilor morfofunctionali, in principal,
corectarea decalajului dintre oasele maxilare si a inocluziei verticale. Acest din urma obiectiv se
realizeaza asigurand posibilitatea egresiunii dintilor din zona de inocluzie verticala, asociata, de
cele mai multe ori, si cu ingresiunea celorlalti dinti. Pentru realizarea acestor obiective terapeutice
pot fi utilizate aparate ortodontice mobilizabile ancorate pe gutiere, prevazute cu elemente
functionale de tipul scutului lingual, aparate functionale sau aparate fixe poliagregate.
In tratamentul ortodontic tardiv, initiat dupa finalizarea proceselor de crestere, sansele ca
anomalia sa fie tratata doar ortodontic scad considerabil, pentru armonizarea relatiilor
interarcadice si compensarea decalajului scheletal mandibulo-maxilar find necesare interventii
terapeutice interdisciplinare (ortodontice si chirurgicale). La acestea se adauga cresterea duratei
tratamentului ortodontic activ si, implicit, cea a contentiei.
Find o anomalie care raspunde greu la tratament si cu potential de recidiva mare, avand
totodata in vedere modificarile functional complex pe care le poate antrena, o atentie speciala
trebuie sa se acorde contentiei rezultatelor obtinute prin tratamentul ortodontic activ, contentie a
carei durata trebuie sa fie cel putin egala cu durata perioadei de tratament activ. De asemenea,
trebuie avut in vedere faptul ca prezenta molarilor de minte, creste riscul de recidiva. Din aceste
considerente, ocluzia deschisa obliga la o monitorizare ulterioara, prin controale periodice.
Concluzionand, in tratamentul ocluziei deschise, reugita terapeutica presupune deopotriva
cunoasterea simptomatologiei specifice, intelegerea factorilor posibili cauzatori (felul in care
acestia pot interrelation potentandu-se reciproc, indentificarea cauzei principale si modalitatea
ei de actiune), stabilirea unui diagnostic corect, precum si o abordare terapeutica individualizata
pentru obtinerea unui rezultat ortodontic estetic si functional, dar si stabil in timp.

2.4. SINDROMUL PROGENIC (PROGNATISMUL MANDIBULAR)

Pror dr. Viorica Tarmure - UMF, tuliu Hatieganu" Cluj- Napoca
DEFINITIE. TERMINOLOGIE. CLASIFICARE
Sindromul progenic sau anomalia de clasa a lIl- a reprezinta un dezechilibru complex intre
maxilar si mandibula, cu sau fara compensare dento-alveolara si a tesuturilor moi.
Angle a clasificat anomalile dento-maxilare utilizand drept criteriu de clasificare relatille
de ocluzie in sens sagital de la nivelul primilor molari permanenti (Angle, 1899). Anomalia de clasa
a Ill-a Angle este definita de pozitia mezializata a molarilor de 6 ani fata de corespondent lor
superiori, 'fara a face referire la bazele osoase ale celor doua maxilare. Desi a devenit cea mai
folosita metoda de clasificare a anomaliilor dento-maxilare, lipsa analizei modificarilor scheletice
a fost evidentiata si criticata de multi autori.
Tweed a impartit anomalile de clasa a IlI-a in doua categori: categoria A a fost definita ca
pseudo-clasa a Ill-a, cu o dimensiune normala a mandibulei, iar categoria B a fost definita ca o
anomalia de clasa a Ill-a scheletica, cu mandibula dezvoltata in exces sau maxilarul subdezvoltat
(Tweed, 1966).
Moyers a clasificat anomaliile din aceasta clasa in functie de cauza acestora (osoasa.
muscular, dentara) subliniind totodata si importanta stabilirii pozitiei mandibulei in momentul
intercuspidarii maxime, respectiv in relatie centrica sau intr-o pozitie anterioara. Deplasarea
mandibulara in pozitie anterioara rezulta, in general, de la un contact dentar prematur care
forteaza mandibula intr-o pozitie anterioara printr-un reflex neuromuscular dobandit, motiv
pentru care acesta o defineste ca pseudo-clasa a lIl-a (Moyers, 1988).
In clasificarea scolii germane, realizata de Kantorowicz si Korkhaus, modificata de
Reichenbach si Bruckl (Korkhaus, 1939; Reichenbach, 1962) aceste manifestari clinice apar sub
denumirea de sindrom progenic, cu doua forme clinice:
- sindromul progenic adevarat, caracterizat prin dezvoltarea in exces a mandibulei;
sindromul progenic fals caracterizat fie prin deficit de dezvoltare a maxilarului, fie prin
pozitionarea anterioara a mandibulei prin conducere fortata.
Clasificarea scolii franceze, o clasificare clinica, in care anomalile dento-maxilare sunt
considerate tulburari in armonia proceselor de crestere a componentelor aparatului dento-
maxilar, tinand cont si de topografie si etiologie, defineste aceasta patologie in functie de
dezechilibrul bazelor osoase, proceselor alveolare si dintilor.
Boboc (1971) imparte aceasta entitate de patologie ortodontica, c reuneste manifestari
clinice oarecum similare, in doua grupe:
prognatia mandibulara prin macrognatie;
pseudoprognatia mandibulara, care poate fi:
prin deficit de dezvoltare a maxilarului superior;
prin relatii intermaxilare anormale, respectiv prin pozitionarea sau deplasarea
anterioara a mandibulei fie prin conducere condiliana (articulara), fie prin conducere
de natura cuspidiana;
frontal).
prin modificari de ax ale dingilor anteriori (ocluzia inversa frontala, angrenajul invers
Prognatia mandibulara (prognatismul mandibular) prin macrognatie se intalneste in
literatura de specialitate si sub denumirea de prognatie anatomica sau adevarata (prognatism
mandibular anatomic sau adevarat) spre deosebire de celelate forme clinice ce se definese ca
pseudoprognatie sau prognatie falsa (pseudoprognatism mandibular sau prognatism mandibular
fals). De asemenea, in functie de implicatiile etiopatogenice, se mai discuta de prognatismul
mandibular adevarat (prin cresterea in exces a mandibulei) si prognatismul mandibular functional
(prin pozitionarea sau deplasarea anterioara a mandibulei), pentru diagnosticul diferential find
forte util testul de retropulsie a mandibulei. in acelasi context al clasificarii, dar si al terminologiei, anomalile
din aceasta clasa (clasa a
¡IT-a) se subimpart in forme dentare (cele care se limiteaza doar la substratul dentar) si scheletale
(celé care intereseaza ambele componente, dinti si oasele maxilare, dar in principal componenta
soasa]). Distinctia dintre formele dentare si cele scheletice este deosebit de importanta deoarece
tratamentul pentru o anomalie scheletica este diferit de cel pentru o anomalie dentara.
FRECVENTA
Prevalenta anomaliilor de clasa a-Ill-a variaza mult in randul si in cadrul populatiilor, cea
mai mare incidenta find observata in randul populatiei asiatice (prevalenta este de 1-4% la
caucazieni, 4-12% la chinezi, 2,3-13% la japonezi, 9-19% la coreeni, la polul opus se afla afro-
americanii cu 0,6-1,2% prevalenta) (Nanda, 2005). In 40% dintre cazuri, retrognatia maxilara este
cauza principala a sindromului progenic (Thilander et al., 2017).
Pseudoprognatia mandibulara se regaseste preponderent in dentitia temporara si mixta
(60-70% din ocluziile inverse anterioare la copii cu varsta cuprinsa intre 8 si 12 ani se incadreaza
in aceasta forma) (Lin et al., 2020).
Un review sistematic din 2018 a aratat ca prevalenta globala a anomaliei de clasa a Ill-a a
fost cea mai scazuta dintre toate clasele de anomalii (Alhammadi et al., 2018).
ETIOPATOGENIE
Etiologia anomaliei de clasa a Ill-a este multifactoriala, anomalia find rezultatul
interactiunii dintre factorii generali si factorii locali, cu implicare directa sau indirecta. Pentru
intelegerea mecanismelor etiopatogenice specifice fiecarei forme clinice a anomaliilor de clasa a
Ill-a, dar si pentru prezentarea celorlalte coordonate ale acestei patologii, vom folosi clasificarea
lui Boboc (1971) (Ionescu, 2021).
Astfel, pentru prognatismul mandibular anatomic, dintre factor generali, ereditatea
prezinta un impact semnificativ. Mostenirea genetica familiala are o influenta puternica asupra
dimensiunilor scheletului facial care contribuie la malocluzia de clasa a Ill-a, constatandu-se o
incidenta semnificativ mai mare a acestei malocluzii intre membrii aceleiasi familii, pe parcursul
mai multor generatii. Cel mai cunoscut exemplu de mostenire familiala este dinastia Habsburgilor
in care din cei 40 de membri ai familiei pentru care exista date, 33 au prezentat prognatism
mandibular si, in consecinta, o anomalie de clasa a IlI-a (Jacobson et al., 1974). O influenta
puternica a ereditatii asupra trasaturilor faciale este evidenta, find usor de observat asemanarile
familiale in ceea ce priveste forma fetei, forma maxilarului sau alte aspect dento-maxilare.
Dupa unii autori, transmiterea acestei anomalii este autozomal recesiva, in opinia altora
este autozomal dominanta, in timp ce altii sustin modul de transmitere poligenica (Cruz et al.,
2008).
Progresele rapide in genetica moleculara ofera noi informatii despre crestere si controlul
acesteia. O perspectiva interesanta este o mai buna intelegere a moduli in care pacientii cu
probleme ortodontice cu o componenta genetica vor raspunde la tratament (malocluzia de clasa a
IlI-a find cel mai bun exemplu). Este clar ca exista mai multe subtipuri de clasa a Ill-a, iar un prim
pas necesar este o mai buna caracterizare a acestor fenotipuri. Stabilirea markerilor fenotipici care
identifica caracteristici clinice distincte ar puta stabili corelatii definitive cu modurile de
mostenire. In viitor, este probabila folosirea screening-ului genetic al probelor sangvine sau a altor
fesuturi pentru a identifica pacientii cu probleme ortodontice care vor raspunde bine sau limitat
la un tratament specific (Proffit et al., 2018).
Tulburarile neuroendocrine reprezinta un alt factor etiologic general pentru acest tip de
anomalie. Prognatismul mandibular anatomic se intalneste in acromegalia juvenila sau in cea a
adultului cauzata de hipersecretia hormonului de crestere hipofizar (hormonul somatotrop) care,
modificand forma condilului si a cavitatii glenoide, determina cresterea excesiva a mandibulei.
Cresterea exagerata a mandibulei pate sa apara si in hipotiroidie insa printr-un mecanism
indirect reprezentat de pozitia limbii in arcul mandibular sau de macroglosia din mixedemul
juvenil.

Disfunctile neuronsihice sunt si ele incriminate in producerea prognatismului mandibular

anatomic. Boboc descrie o incidenta crescuta a anomaliei la copili oligofreni (Boboc, 1971).
Excesul de crestere mandibuara poate n si rezultatul transformarit unei pseudoprognati
in prognatie adevarata m timp,. prin modincari la nivelul articulatiei temporo-mandibulare si prin
modificarea direcfiilor de transmitere a fortelor in timpul functilor aparatului dento-maxilar.
Prognatismul mandibular poate aparea si in diferite sindroame genetice ce
Se
caracterizeaza printr-un maxilar hipodezvoltat si/sau hiperdezvoltare mandibulara, cum ar fi.
sindromul Crouzon - caracterizat prin hipertelorism, strabism, hiperplazie medio-facial}
proeminenta nazala, prognatism mandibular si malocluzie dentara (Thilander et al., 2017);
sindromul alcoolic fetal°- caracterizat printr-o slaba dezvoltare a maxilarului si a etajului
mijlociu al fetei;
sindromul Gorlin - cu prognatism mandibular, anomalii vertebrale, osoase, cutanate,
neurologice si oftalmice;
condro-distrofie fetala - brahicefalie, muschi hipertrofiati, maxilar retrudat cu aparitia
prognatismului mandibular.
De asemenea, sindromul progenic se pate asocia despicaturilor labio-maxilo-palatine, in
aceste cazuri hipodezvoltarea maxilara datorandu-se partial deformarii intrinseci, partial tipului
genetic mostenit de dezvoltare faciala si partial cicatricilor rezultate in urma multiplelor proceduri
chirurgicale de corectare a acestui defect (Fakharian et al., 2019).
In pseudoprognatismul prin retrognatism maxilar, factorii etiopatogenici inplicati ar
putea fi:
ereditatea exprimata printr-un anumit tipar scheletal de crestere, caracterizat de un deficit de
crestere sagitala a maxilarului;
lipsa centrelor osteogenetice secundare de crestere cauzata de absenta unor muguri dentari
la maxilar (anodontia incisivilor laterali superiori) care contribuie la nedezvoltarea acestuia:
- pozitia atipica de formare a mugurilor dentari si/sau tulburari in procesul de eruptie
dentara;
dezechilibrul intre grupele muscular externe si cele interne (hiperactivitatea musculaturii
externe, cu precadere a musculaturii circumorale);
obstructiile cailor respiratori superioare (vegetatii adenoide, amigdale hipertrofice) care pot
contribui indirect la dezvoltarea insuficienta a maxilarului, atat transversal cat si sagital;
cicatricile postraumatice (in urma traumatismelor dento-alveolare) sau postchirurgicale (in
caul despicaturilor labio-maxilo-palatine) care pot bloca dezvoltarea anterioara a maxilarului;
modificarile relatiilor de ocluzie (ocluzia inversa frontala, angrenajul invers) pot frana
cresterea antero-posterioara a maxilarului.
in cazul pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioara
a mandibulei (de conducere condiliana sau cuspidiana), cauzele pot fi reprezentate de:
- factorii dentari cum ar fi lipsa abraziunii fiziologice a dintilor temporari (cu precadere a
caninilor temporari inferiori), contactele premature/interferentele dentare (cauzate de
obturatii in exces, lucrari protetice necorespunzatoare, migrari dentare) ce conduc la relatii de
ocluzie patologice, tulburari ale procesului de eruptie a dintilor care pot modifica relatiile
interarcadice si directiile de transmitere a fortelor in timpul functiilor aparatului dento-maxilar;
obiceiurile vicioase care pot modifica pozitionarea condilului mandibular in fosa glenoida
determinand pozitionarea anterioara a mandibulei, cum ar fi, spre exemplu, ticurile de
propulsie, atitudinile posturale diurne (impingerea anterioara a mentonului) sau nocturne
(dormitul cu capul in hiperflexie) etc;
- tulburarile functionale pot influenta dezvoltarea maxilarului in sens transversal si sagital
(respiratia orala) sau pozitionarca anterioara a mandibulei (deglutitia atipica cu presiune pe
incisivii inferiori prin pozitionarea limbii in interiorul arcului mandibular);
macroglosia - marirea de volum a limbii poate determina o pozitie anteribara a mandibulei; In
macroglosie se evidentiaza amprenta dinfilor laterali p marginile limbii;
disfunctia muscular (Tarmure si Serbanescu, 2010).

Cap. 6. Ortodontie si ortopedie dento-faciala

in pseudoprognatismul mandibular prin modificarea axelor dentare, factorii etiologici
"'ulburari ale procesului de eruptie reprezentate de decalajul mare temporal intre eruptia
incisivilor inferiori si a celor superiori (@rupul incisivilor inferiori erupe cu mult inaintea celor
superiori pe care li obliga la eruptia oralizata), eruptia vestibularizata a incisivitor inferiori
si/sau eruptia oralizata a incisivilor superiori, obstacole pe traseut normal de eruptie al dingilor
formarea mugurilor incisivilor superior in pozitie palatinala:
"deficitul de spatiu la maxilar care determina fie eruptia oralizata a unuia sau mai multor dinti
frontali superiori, fie eruptia acestora in malpozitie;
- obiceiurile vicioase (succiunea degetului cu tractiune pe incisivii inferiori, obiceiul vicios de
muscare a buzei superioare);
cicatricile posttraumatice care pot devia dintele in eruptia sa.
SEMNELE CLINICE
Semele clinice, dar si cele paraclinice, prezinta anumite particularitati in functie de formele
clinice sub care se prezinta aceasta anomalie. Tabloul clinic reprezinta ansamblul modificarilor sau
doar o parte dintre acestea, modificari ce tin de dezvoltarea in exces a mandibulei, de
nedezvoltarea maxilarului, de rapoartele dintre cele doua maxilare, de axul dintilor frontali.
Simptomatologia este reprezentativa pentru toate cazurile in care se evidentiaza cresterea in exces
a mandibulei, pentru celelalte cazuri - in care mandibula se situeaza in parametrii normali de
dezvoltare - aspectele clinice sunt mai putin accentuate, find in legatura directa si cu coordonatele
etiopatogenice.
Semele clinice faciale
Semele clinice faciale ale prognatismului mandibular anatomic sunt reprezentate de:
etajul inferior al fete marit;
unghiul mandibular marit putand ajunge la valori de 140-145°;
oblicitatea accentuata a ramului orizontal al mandibulei contribuind astfel la deschiderea
unghiului mandibular;
- mentonul prominent anterior, in unele cazuri, depasind planul nazo-frontal (planul
Dreyfuss);
- punctul gnathion situat anterior de planul orbito-frontal (planul Simon);
- santul labio-mentonier sters;
buza inferioara prominenta anterior (procheilie inferioara);
- buza superioara infundata, aflandu-se uneori inapoia incisivilor inferiori;
- treapta buzelor inversata (in special prin procheilia inferioara);
- profilul facial concav.
Semele clinice faciale in sindromul progenic prin deficit de dezvoltare a maxilarului
(prin retrognatism maxilar) se raporteaza la cresterea si dezvoltarea insuficienta a maxilarului,
mandibula find in limite normale. Avand in vedere ca aspectele clinice importante se petrec si,
implicit, se evidentiaza in principal in etajul mijlociu al figuri, etaj care include baza maxilarului
superior, tabloul clinic, relativ asemanator prognatiei mandibulare adevarate, imbraca anumite
particularitati, respectiv:
profilul este concav, dar cu valori mai mici decat in cazul prognatismului mandibular anatomic;
treapta buzelor este inversata (in special prin retrocheilie superioara) insa modificarile
aferente sunt mai putin evidente;
-buza superioara este situata posterior in cadrul campului de profil facial (retrocheilie
superioara);
punctul subnasale este situat posterior de planul nazofrontal (in mod normal acesta este
Situat pe acest plan);
punctul gnathion éste situat pe planul orbito-frontal (planul Simon), contribuind astfel la
atenuarea concavitatii profilului;

etajul mijlociu al figurii poate fi micçorat;

- etofu inferior si ion/ mareibulorsun usor modificate, dat find laptul ca mandibula este
in limite normale;
dezvoltarea insufcienta a maxilarului superior, in special in sens antero-posterior, dar gi
transversal. in formere grave," dencituleste st vertical ceta ce face ca etajul mijlociu al figuri *'
fie micsorat.
in pseudo prognatismul mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioara a
mandibulei (asa numita forma functional), semnele clinice faciale sunt si mai pufin accentuate
decat in situatia anterioara, find reprezentate de:
profilul drept sau usor concav;
punctul gnathion situat anterior fata de planul Simon;
punctul subnasale situat pe planul Dreyfuss;
treapta buzelor usor inversata (prin procheilia inferioara urmare a pozitiei anterioare a
mandibulei);
buza superioara in limite normale;
unghiul mandibular normal;
etajul inferior normal sau usor marit datorita pozitionarii anterioare a mandibulei (lonescu,
2021).
in pseudo-prognatismul mandibular prin modificari ale axului dintilor frontali
semnele faciale sunt estompate, find evidentiate la nivelul regiunii labiale prin:
treapta buzelor usor inversata;
- retrocheilie superioara (se coreleaza cu retrodentia frontala superioara);
punctul gnathion situat pe planul Simon;
punctul subnasale situat pe planul Dreyfuss;
etajele fetei in limite normale;
- unghiului mandibular normal.
Semele clinice intraorale
Semele clinice intraorale in prognatismul mandibular ca rezultat al cresterii in exces a
mandibulei, sunt la fel de caracteristice ca aspectele faciale, putand fi vizibile inca de la nastere,
dar si ulterior in toate tipurile de dentitie. Modificarile intraorale specifice prognatiei mandibulare
adevarate pot fi reprezentate de:
- raport interarcadic de tip progen inca de la nastere;
prezenta unor spatieri intre dintii temporari inferiori, mai ales intre canin si primul molar
temporar inferior, spatii ce se observa si dupa eruptia dintilor permanenti si, la fel ca in dentitia
temporara, mai evident distal de caninul permanent inferior;
decalaj mare de eruptie intre dintii frontali inferiori si cei superiori, dintii inferiori erupand
cu mult timp inaintea celor superiori;
marirea arcade alveolo-dentare inferioare, atat in sens sagital cat si in sens transversal,
corespunzator dezvoltarii in exces a mandibulei. Dezvoltarea in exces a bazei osoase a
mandibulei se insoteste, de obicei, de o linguo-inclinare compensatorie a intregii arcade dento-
alveolare in incercarea de a compensa decalajul sever mandibulo-maxilar. Sunt cazuri in care
linguo-inclinarea frontalilor inferior se asociaza cu vestibulo-inclinarea accentuata a frontalilor
superiori, cu aceeasi tendinta de compensare a modificarilor generate de cresterea in exces a
mandibulei;
modificari ale relatilor de ocluzie caracterizate prin rapoarte de ocluzie accentuat
mezializate, in plan sagital, la molari si canini si prin ocluzie inversa totala, de obicei cu inocluzie
sagitala mare. De altel, gradul de mezializare al rapoartelor din zona molara si valoarea
inocluziei sagitale inverse indica severitatea anomaliei, evoluand direct proportional cu acesta.
In anumite situafii clinice, prognatismul mandibular adevarat se asociaza cu sindromul de
ocluzie deschisa, situafie in care apar modificari de ocluzie si in plan vertical (inocluzia
verticala). Asocierea ocluziel inverse totale cu inocluzie sagitala si ocluzie deschisa
caracterizeaza forma ca mai grava de prognatie mandibulara adevarata.
semmele clinice, intracrale in pseudoprognatismul mandibular pin retrognatism
Mantia temporara cat fein dentitia mixta st permanenta, pil"
maxilar se raporte- at ba deficitu) de devoltare al nastati wanderlec, ath tretueenart m
'l lipsa diastemizari-Aziologice sau spatier mic intrelihiti temporari a areada superioara:
deficit de dezvoltare al arcade superioare in plan sapital farcada curtata) si in plan
(ransversal, mai ales in zona anterioara (arcada ingustata);
okul normal al incisivilor permanenti sau, cel mai adesea, vestibulo- inelinarea marcata a
frontalilor superiori (prodentie frontala superioara), aspect cu/ caracter"compensatoriu in
'tendinta de a stabili relati interacadice;
modificari de ocluzie in plan sagital (rapoarte mezializate) cu valori mai mici comparativ cu
dele din prognafia mandibulara adevarata asociate cu ocluzie in versa totala (in formele grave)
sau doar ocluzie inversa frontala, cu sal fara inocluzie sagitala.
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea sau
deplasarea anterioara a mandibulei (de natura condiiana sau cuspidiana) Tozuita din insasi
etiopatogenia anomaliei si sunt concretizate prin:
'vestibulo-inclinarea frontalilor inferiori (sub actiunea limbi);
particularitati ale comportamentului lingual in timpul functiei de deglutitie (deglutifia
atipica cu pozitionarea limbii in arcul mandibular) sau pozitionarea joasa a limbii cauzata de un
fren lingual forte scurt;
- prezenta anumitor obiceiuri vicioase care pot conduce in timp la pozitionarea anterioara a
mandibulei;
- lips abraziunii fiziologice in dentitia temporara, in special la nivelul caninilor temporari
inferiori, migrari dentare ca urmare a pierderii precoce a dintilor temporari, mai ales a celor din
zona de sprijin temporara, obturatii ocluzale in exces etc;
modificari ale ocluziei in plan sagital (rapoarte mezializate), dar cu valori discrete, asociate cu
ocluzie inversa frontala, cu sau fara inocluzie sagitala (Ionescu, 2021).
Semele clinice intraorale in pseudoprognatismul mandibular prin modificarea
axelor dintilor frontali sunt urmatoarele:
- modificari ale formei arcadelor dentare, ca urmare a malpozitiilor dentare cauzate de
deficitul de spatiu pe arcada;
- modificari ale axului si pozitiei dintilor anteriori, traduse prin retrodentia frontala
superioara, cu sau fara suprafete de abraziune pe fata vestibulara a acestora (in functie de tipul
relatiei de ocluzie in plan sagital) si/sau vestibularizarea frontalilor inferiori (prodentia frontala
inferioara). Aceste modificari sunt cauzate de obstacole pe traseul de eruptie a dintilor
permanenti, de tulburari ale ritmului si cronologiei de eruptie a dintilor, de pozitia anormala a
mugurilor dentari, de pozitia si volumul limbii etc);
modificari de ocluzie specifice concretizate, in principal, prin ocluzie inversa frontala sau
angrenaje inverse si rapoarte de ocluzie mezializate, in plan sagital;
retract gingivale la nivelul dintilor frontali inferiori din cauza traumei ocluzale.
Pe langa aceste semne clinice, ce fac diferenta intre diversele forme ale anomaliei de clasa a
Ill-, foarte important este testul de retropulsie a mandibulei. Acesta este negativ in
pseudoprognatismul mandibular produs prin modificari de ax ale incisivilor superiori (angrenaj
invers, ocluzie inversa frontala), pseudoprognatismul mandibular prin deticit de dezvoltare a
maxilarului superior gi in prognatismul mandibular anatomic. Testul de retropulsie a mandibulei
este pozitiv in pseudoprognatismul mandibular prin pozitionarea sau deplasarea anterioara a
mandibulei de natura articulara (conducere condiliana) si partial pozitiv in pseudoprognatismul
mandibular prin pozitionarea/deplasarea anterioara a mandibulei cauzata de contacte premature
sau interferente ocluzale (conducere cuspidiana) (lonescu, 2021).
Semele radiologice
Examenul radiologic este absolut indispensabil in diagnosticul acestor tipuri patologice ce
configureaza anomalia de casa a Ill-a, dar si pentru abordarea terapeutica a acesteia. in acest
context, atat ortopantomograma cat si teleradiograñia ofera anumite aspecte specifice pentru
Recare dintre formele clinice ale prognafiei mandibulare. Astfel pe ortopantomograma, pentr,
prognanihur faradle dinice al - prograbserva sparteri mari intre muguri dintilor permanent
succesional!' gradul de deavoltare a dinsior inferiori comparativ cu cel superiori, precum s
pseudoptognatismulpri7 retrognatism maxilar se evidentiaza o sere de malpozisii ale dintior
dintilor permanent toate acestea traducand in apt deficitul de spatiu de la arcada superioara. In
pot observa migrarile dentare si obturatile ocluzale in exces sau lucrarile protetice
necorespunzatoare care obliga mandibula la o pozitie anterioara, in plan sagital.
Pe teleradiografia de profit, in caul prognatismului mandibular anatomic, semnele
radiologice se traduc prin:
- unghtul mandibuar mult marit, atingand 140-145° (valoarea normala este de 120-1259
datorita oblicitatii accentuate a ramului orizontal al mandibulei.
De asemenea, sunt marite semnificativ toate unghiurile care au una dintre laturi reprezentata
de planul bazal mandibular, respectiv:
- unghiul B al tui schwarz este marit (unghiul bazelor) - delimitat intre planul bispinos (Sp.
N.A.-Sp.N.P.) si planul bazal mandibular (valoarea normala este de 20°);
unghiul lui Tweed este marit - unghi configurat intre orizontala de la Frankfurt si planul bazal
mandibular (valoarea normala este de 22 - 25°), apreciat ca unghi de prognostic;
unghiul dintre baza craniului (Se-N) si planul bazal mandibular (M) este marit (valoarea
normala este de 35°) - prin acest unghi se apreciaza inclinarea ramurii orizontale a mandibulei
fata de baza craniului;
unghiul SNB este marit, respectiv unghiul care da relatii despre pozitia sagitala a mandibulei
fata de baza craniului (valoarea normala este de 78-80°), in schimb unghiul SNA este normal,
acesta find unghiul care reprezinta pozitia sagitala a maxilarului in raport cu baza craniului,
(valoarea normala este de 80-82°).
Totodata, pe teleradiografia de profil se evidentiaza si micsorarea diferentei dintre
unghiurile SNA si SNB, respectiv unghiul ANB micsorat (valoarea normala este de +2- 4°) sau
inversarea raportului dintre aceste unghiuri, in sensul ca unghiul SNB este mai mare decat unghiul
SNA. In acelasi context, se poate evidentia marírea ramului orizontal al mandibulei (in mod
normal este egal cu N-Se + 3mm), deplasarea anterioara a punctului gnathion fata de planul
orbito-frontal, precum si cresterea dimensiunii verticale a etajului inferior al figurii.
in cazul pseudoprognatismului mandibular prin deficit de dezvoltare a maxilarului,
pe acest tip de radiografie, semnele radiologice sunt reprezentate de:
unghiul SNA micsorat;
distanta dintre spina nazala anterioara si spina nazala posterioara mai mica decat 7/10
din distanta N-Se;
- raportul dintre baza maxilarului si baza mandibulei mai mic (valoarea normala este de 2/3);
- punctul gnathion situat dreptul planului orbito-frontal.
mandibulei, semnele radiologice se evidentiaza prin:
In pseudoprognatismului mandibular prin pozitionarea/deplasarea anterioara a
- unghiul SNB marit;
unghiul ANB micsorat (valoarea normala este de +2- 4°) sau inversarea raportului dintre
unghiurile SNA si SNB, in sensul ca unghiul SNB este mai mare decat unghiul SNA;
punctul gnathion pozitionat anterior de planul orbito-frontal (planul Simon).
in pseudoprognatismului mandibular prin modificari ale axelor dintilor frontali, pe
teleradiografia de profil se evalueaza anumite unghiuri specifice, cum ar fi:
unghiul dintre incisivul central superior si orizontala de la Frankfurt (valoarea normala este
de 1079), micçorarea acestui unghi indica retrodentia incisivilor centrali superiori;
unghiul dintre incisivul central superior si planul bispinos (valoarea normala este de 70°), in.
retrodentia incisivilor centrali superiori acest unghi este mai mare;

unghiul dintre incisivii centrali inferiori si planul bazal mandibular (valoarea normala este
de 90°+/-5°), in prodentia incisivilor inferiori valoarea acestui unghi creste;
Anomalia de casa a Ill-a antreneaza consecinte asupra parodontului marginal prin
blocajele ocluzo-articulare si lipsa stimulului functional, dar si la nivelul tuturor functiilor
aparatului dento-maxilar, si anume:
functia fizionomica - afectata prin modificarile faciale caracteristice;
- functia masticatorie - grav alterata prin reducerea campului masticator gi scaderea eficientei
masticatorii urmare a relatiilor de ocluzie inverse si a blocajelor ocluzo-articulare;
- functia fonetica - tulburata prin proiectia limbii intre arcade in timpul vorbirii in absenta
contactului interarcadic;
functia de deglutitie - modificata prin comportamentul atipic al limbii
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Anomalia de clasa a Ill-a are un prognostic favorabil doar in forma clinica de
pseudoprognatism prin conducere condiliana in stadiu incipient cand indepartarea factorilor
cauzali permite corectarea spontana a anomaliei prin repozitionarea posterioara a mandibulei.
Pentru toate celelalte forme clinice, prognosticul este nefavorabil in grade variabile (incepand cu
angrenajul invers si mergand catre prognatismul mandibular anatomic) pe de o parte pentru ca
aceste anomalii se agraveaza in timp, iar pe de alta parte pentru ca formele clinice mai putin severe
se pot transforma in forme grave, respectiv forma functionala se poate anatomiza. In plus, cartilajul
condilian de crestere caruia i se atribuie un rol important in reglarea cantitatii si directiei de
crestere a mandibulei si care in mod normal isi inceteaza activitatea in jurul varstei de 21 ani, la
pacientii cu anomalii de clasa a III-a ramane activ timp indelungat sau, in anumite circumstante, isi
poate relua activitatea, explicand astfel reluarea cresterii mandibulare la varsta adulta, ceea ce
predispune la aparitia recidivei posttratament ortodontic (Boboc, 1996). in formele cu modificari
morfologice, acest tip de anomalie se transmite in dentitia mixta si ulterior permanenta, fara a mai
ave tendinta de reducere spontana (Cocarla, 1992; Tarmure si Serbanescu, 2010).
in lipsa unui tratament ortodontic instituit devreme, anomaliile de clasa a III-a scheletice
au tendinta sa se agraveze in timp odata cu cresterea si dezvoltarea. Studiile confirma o prelungire
a perioadei de crestere a mandibulei si o agravare a discrepantei dintre mandibula si maxilar chiar
si dupa perioada pubertara. O perioada mai mare de crestere a mandibulei asociata cu lipsa
dezvoltarii maxilarului si o directie de crestere verticala faciala in perioada adolescentei tarzii sunt
aspecte care determina un prognostic nefavorabil in cazul sindromului progenic la amble sexe in
perioada post-pubertara. in general tiparul scheletic de clasa a Ill-a se contureaza prepubertar, dar
modificarile dentare si agravarea discrepantei scheletice au loc in perioada pubertara si post-
pubertara (Park si Moskowitz, 2016).
intelegerea clinica a faptului ca malocluzia de clasa a Ill- se instaleaza devreme in viata si
nu este o anomalie care se corecteaza spontan a dus la recomandarea interventiei terapeutice inca
din dentitia temporara. Multe alte studii au demonstrat ca prognosticul tratamentului ortopedic
interceptiv este favorabil atunci cand tratamentul este administrat inainte de puseul de crestere
pubertar (Campbell, 1983; Ngan et al., 1997).
Din perspectiva acestor aspecte, este forte importanta profilaxia acestor anomalii,
depistarea precoce a diverselor forme clinice sau o interventie terapeutica adecvata si oportuna.
Tratamentul profilactic si interceptiv al sindromului progenic urmareste, in principal,
indepartarea tuturor factorilor cauzali care ar puta produce anomalia. Printr-o serie de masuri si
interventii specifice, tratamentul profilactic ar trebui sa aiba in vedere citeva aspecte importante:
asigurarea unei pozitii corecte a copilului in timpul alimentatiei, dar si in timpul somnului:
prevenirea instalarii unor obiceiuri vicioase si corectarea acestora (de exemplu, muscarea buzei
superioare, succiunea degetelor cu presiune oro-vestibulara pe incisivii inferiori, ticul de
avansare a mandibulei etc;
supravegherea diastemizarii fiziologice si a procesului de abraziune a dintilor temporari (in
special, a caninilor temporari inferiori);

monitorizarea procesului de eruptie a dintilor, inclusiv indepartarea cauzelor care ar putea

perturba eruptia normala a acestora (extractia dintilor supranumerari, a dintilor temporari care
persista peste varsta normala de permutare dentara etc);
asigurarea sanatatii dintilor printr-o alimentatie sanogena, prin igienizare si prin controale
periodice;
tratamentul precoce al leziunilor carioase, cu refacerea corecta a integritatii acestora, sau
aplicarea mentinatoarelor de spatiu in caul extractiilor precoce ale dintilor temporari;
supravegherea functiilor la care participa aparatul dento-maxilar, depistarea precoce a
tulburarilor acestora si reeducarea functional corespunzatoare;
desfintarea contactelor premature si interferentelor ocluzale prin slefuiri selective la nivelul
dinfilor migrati, dintilor temporari cu abraziune fiziologica redusa sau absenta (caninii
temporari inferior neabrazati).
Tratamentul curativ (simptomatic), ce se adreseaza anomaliei evidente, este bine a fi
instituit cat mai devreme, pe de o parte pentru ca anomalia se prezinta intr-un stadiu incipient, mai
putin grava ca expesie clinica sau consecinte, iar pe de alta parte pentru ca structura osoasa
permite si asigura o eficienta crescuta a aparatelor ortodontice (plasticitatea osoasa scade cu
varsta). In plus, o abordare terapeutica precoce va permite folosirea puseului maxim de crestere si
dezvoltare din perioada pubertara, cunoscuta ca perioada ca mai buna pentru orice interventie
ortodontica cu caracter conservator.
Pentru a planifica eficient tratamentul ortodontic, conservator sau ortodontico-chirurgical,
dar si a putea asigura realist stabilitatea rezultatelor terapeutice la pacientii cu anomalie de clasa
a Ill-a aflati in plin proces de crestere si dezvoltare este necesara cunoasterea tiparului si a
directiilor de crestere individuala care pot ajuta sau limita interventia ortodontica, tiparul de
crestere neputand fi modificat prin tratament ortodontic (este dictat genetic). Tiparul de crestere
original al mandibulei revine daca terapia ortodontica este incheiata inainte de incetarea cresterii
mandibulare (Sugawara et al., 1990). Dupa Proffit, la pacientii cu prognatism mandibular anatomic,
cresterea mandibulara nu poate fi stopata prin tratament ortodontic, motiv pentru care acesta este
recomandat sa se realizeze la varsta adulta cand cresterea este deja incheiata. Radiografile
cefalometrice seriate ofera posibilitatea de a determina daca cresterea fetei s-a oprit sau continua
(Proffit et al., 2018).
Turpin a dezvoltat o lista de factori pozitivi care duc la un prognostic bun al terapiei precoce
la pacientii cu anomalii de clasa a Ill-a, respectiv un tipar de crestere facial convergent, o crestere
condiliana simetrica, prognatism mandibular functional, pacienti in crestere, discrepanta
scheletica minima, lipsa unui istoric familial, estetica faciala buna, colaborare buna cu pacientul,
concluzionand ca pacientii trebuie avertizati ca este posibil a fi necesara o interventie chirurgicala
in vitor din cauza proceselor de crestere imprevizibile, chiar daca tratamentul initial este de
succes (Turpin, 2000).
Tratamentul curativ are ca obiective terapeutice principal urmatoarele:
armonizarea echilibrului intre cel doua arcade alveolo-dentare prin stimularea dezvoltarii
maxilarului si/sau franarea ori limitarea cresterii mandibulare;
corectarea relatiilor de ocluzie patologic modificate (realizarea saltului articular) in scopul
reluarii unei dinamici mandibulare normale, precum si obtinerea unor rapoarte de ocluzie
functionale si stabile, inclusiv asigurarea unei supraocluzii frontale care sa contribuie la
mentinerea rezultatelor in timp (contentie naturala);
contentia rezultatului tratamentului ortodontic activ, stiut find faptul ca aceasta anomalie este
una dintre anomaliile cu mare potential de recidiva din cauza mecanismelor etiopatogenice si a
modificarilor pe care le antreneaza, particularitatii de crestere de la nivelul condilului
mandibular, si nu in ultimul rand datorita schimbarilor pe care le poate imprima procesul de
crestere si dezvoltare al fiecarui individ (Ionescu, 2021).
In functie de forma clinica a anomaliei, tratamentul ortodontic urmareste realizarea tuturor
acestor obiective sau doar a unora dintre acestea, intr-o etapa de tratament sau in mai multe etape
terapeutice. Aceasta se poate realiza utilizand aparate mobilizabile (placile ortodontice), aparate
functionale, aparate fixe (disjunctor, masca Delaire etc). Mijlocul terapeutic de electie pentru
limitarea, franarea sau repozitionarea mandibulara este barbita cu capelina. O componenta
terapeutica in acest sens o are si masca Delaire, prin pelota mentoniera. De altel, tractiunea
extraorala vertex-menton (barbita cu capelina) este recomandata si in dentitia temporara pentru
pacientii cu prognatism mandibular anatomic.
Pentru cazurile severe ale anomaliei de clasa a IlI-a, cu decalaje scheletale mandibulo-
maxilare semnificative (prognatism mandibular adevarat, pseudoprognatism prin retrognatism
maxilar, forme combinate sau forme clinice asociate cu alte anomalii dento-maxilare scheletale in
plan vertical), deoarece corectarea discrepantelor scheletale nu poate fi realizata doar prin terapia
ortodontica, tratamentul este ortodontico-chirurgical. in functie de tipul afectarii scheletale
interventia chirurgicala se va realiza unimaxilar sau bimaxilar.

1. SUBSTANTE ANESTEZICE UTILIZATE iN STOMATOLOGIE

Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dinca, Seflucr. dr. Cristian Vladan,
Seflucr. dr. Tiberiu Nita - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Structural, substantele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivati aminici tertiari
aminoalcooli - ai acizilor aromatici), fie amide (combinatii intre doua amine), in acest ultim caz
existand o grupare aminica (NH2) si la nivelul langului intermediar.Astfel, in structura oricarui
anestezic local, sunt prezente doua grupari chimice esentiale: radicalul aromatic (componenta
anionica H:) si gruparea aminica tertiara (componenta cationica B+). Aceste doua componente,
rezultate dupa disocierea intratisulara a substantei anestezice, au roluri diferite si forte impor-
tante privind actiunea substantei anestezice. Prin componenta or cationica, anestezicele locale
sunt derivati cuaternari de amoniu si pot bloca transmiterea sinaptica neuronala. Radicalul
aromatic confera substantelor anestezice locale caracterul lipofil, care face posibila traversarea
membranei perinervoase axonale, pentru actiunea directa asupra celulelor si fibrelor nervoase.
Amina tertiara realizeaza mediul alcalin care favorizeaza putera anestezica a substantei. O
ilustrare practica a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale in zonele cu infectii
acute, unde pH-ul este scazut (acid). Pentru anestezie, o cantitate relativ crescuta de anestezic local
este injectata in imediata apropiere a manunchiului nervos. Legarea de tesuturile nespecifice
(grasime, tesut conjunctiv, fibre musculare) si absorbtia in sange reduc cantitatea de anestezic
disponibila de a difuza in tesutul nervos. Odata absorbite in fluxul sanguin, anestezicele locale sunt
distribute la tesuturi in general, find metabolizate in ficat in compugi care vor fi eliminati in
primul rand renal. In fluxul sanguin, substanta anestezica locala circula sub doua forme: forma
legata, transportata de o proteina circulanta (acid on glicoproteina - AGP) si forma libera (nelegata
de proteina). Forma libera nelegata de proteina are efect anestezic dar si toxic, daca depaseste
anumite concentratii. in circulatie, as glicoproteina transporta si alte substante medicamentoase,
cum sunt betablocantele (propranolol), blocante de calciu (verapamil), antiaritmice (chinidina).
Ast(el, la pacientii cu suferinte cardiace, care se trateaza cu unele din aceste medicamente, frac-
fiunea libera (nelegata) de anestezic local va creste in circulatie si pot apare accidente generale de
supradozare, chiar in limita dozelor uzuale de anestezic, interpretate ca accidente alergice, etc. [1].
Lidocaina (xilina) [1]
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamida de tip 2-(dietilamino)-N-(2,6-
dimetilfenil)-monohidroclorid, cu masa moleculara de 270,8 gi cu formula generala Ci4H22 N20- HCI
lidocaina clorhidrat). Solutia simpla are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7.0), iar solutia cu vaso-
constrictor asociat are un pH de 3,5. Lidocaina se comercializeaza sub forma de solufi apoase, izotone,
sterile, apirogene, care contin agent anestezic, cu sau fara adrenalina, si care se admi-nistreaza
parenteral, prin infiltratii anestezice. Solutia confine de cele mai mute or un conservant numit
Metliparaben (care poaté avea efect alergenic). Produsele care nu confin acest conservant sunt marcate
MPF (Methy)-Paraben-Free). Produsele de tip xilina cu adrenalina confin si metabisulit de sodiu,
conservant sulfit care poate induce react severe la persoanele alergice, sau episode astmatical
pacientii susceptibili. Incident acestor accidente este relativ scazuta.
Efectul anestezic
Puterea anestetica este de doua ori mai mare decat cea a procainei. Instalarea anestezie
este mail rapida decat la grocaina (circa 2-5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru acri
terapeutic este varabia darrelativ recusa (20 45 de minute). Toxicitatea ei este de 2 ori mai mare
faça de procaina. Brectul vasodilatator este mult mai slab decat al procainei, dar mai intens com.
parativ cu mepivacaina sau prilocaina.
Farmacologie
Mecanism de actiune: lidocaina stabilizeaza membrana neuronala prin inhibarea Auxurilor
ionice responsabile pentru initierea si conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are efect anestezie
local.
Hemodinamica: un nivel plasmatic ridicat de lidocaina poate induce modificari ale fractiei
de ejectie cardiaca, ale rezistentei vasculare periferice si implicit ale tensiunii arteriale. Asupra
sistemului nervos central, are un efect depresor asupra centrilor de control cardiovascular. Efectul
rezultat este o usoara hipotensiune la administrarea unei doze uzuale de lidocaina fara adjuvant
vasoconstrictor.
Farmacocinetica si metabolism: clorhidratul de lidocaina este complet absorbit dupa
administrarea parenterala, rata de absorbtie in fluxul sanguin find dependenta in primul rand de
prezenta sau de absenta agentului vasoconstrictor. Lidocaina HI se leaga de proteinele plasmatice
(acidul a-glicoproteic) in proportie de 70%; proportia de lidocaina legata plasmatic depinde de
concentratia solutiei administrate si este mai scazuta in caul unei solutii mai concentrate.
Lidocaina HI tree bariera hemato-encefalica, cel mai probabil prin difuziune pasiva. Substanta
este metabolizata rapid in proportie de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar metabolitii si restul
de 10% din substanta nemetabolizata sunt eliminate renal. Perioada de injumatatire este redusa,
aceasta find de aproximativ 90 de minute. Avand in vedere metabolizarea hepatica, majoritatea
afectiunilor hepatice influenteaza mai mult sau mai putin farmacocinetica acestei substante
perioada de injumatatire se poate dubla sau tripla. Afectiunile renale nu influenteaza farma-
cocinetica lidocainei, dar pot duce la acumularea de metaboliti. Manifestarile sistemice apar de la
niveluri plasmatice de lidocaina nelegata de peste 6,0 ug/ml. Acidoza, precum si substantele cu
efect stimulator sau depresor SNC, influenteaza pragul de concentrate plasmatica la care apar
efecte sistemice.
Posologie si mod de administrare [1,2,31
Solutia de xilina 2% simpla contine 20 mg clorhidrat de lidocaina in 1 ml de solutie,
respectiv 40 mg de lidocaina 2% intr-o fiola de 2 ml, sau 36 mg de lidocaina 2% intr-o carpula de
1,8 ml. Xilina 2% poate fi asociata cu adrenalina 1:100.000, in cantitate de 0,010 mg clorhidrat de
adrenalina. Totusi, unele solutii de xilina 2% pot fi asociate cu adrenalina si in proportii de
1:50.000, 1:80.000, 1:200.000. Se recomanda injectarea unei doze de anestezic minime care sa
permita obtinerea unei anestezii eficiente. in stomatologie si chirurgia oro-maxilo-faciala, doza
uzuala pentru anestezia locala este de 20-100 mg lidocaina, deci 1-5 ml solutie 2%. Se va avea in
vedere sa nu se depaseasca doza maxima pentru o sedinta. Astfel, la adultii sanatosi, doza tera-
peutica maxima recomandata pentru xilina 2% simpla, este de 3,2 mg/kg-corp, dar nu mai mult de
400 mg, ceea ce echivaleaza cu cel mult 10 fiole de 2 ml sau 11 carpule de 1,8 ml. Pentru siguranta,
se recomanda limitarea in cabinetul stomatologic la jumatate din doza terapeutica maxima
(doza clinica de siguranta). Doza terapeutica maxima recomandata pentru xilina 2% cU
adrenalina 1:100.000 este de 7 mg/kgcorp sau maxim 400 mg/zi, echivalent cu limita de 10 fiole
de 2 ml sau 11 carpule de 1,8 ml. Pentru siguranta, se recomanda limitarea in cabinetul
stomatologic la jumatate din doza terapeutica maxima (doza clinica de sigurança). Pentra
copili peste 4 ani, cu dezvoltare normala, se recomanda utilizarea celor mai mici doze eficiente
posibile. Doza terapeutica maxima de solutie simpla de xilina 2% este de 2-7 mg/kg-corp.

Contraindicatii si precautii
Lidocaina HC) este contraindicata la pacinefil cunoscuti cu hipersensibilitate la anestezice
locale de tip amidic. Produsul prezinta risc alergenic datorat conservantilor de tip paraben s'
respectiv sulfit din produsele cu adrenalina. Se va evita infectarea intravasculara, fapt pentru care
este necesara aspiratia inainte de injectarea substantei.: Se recomanda administrarea unei doze
minime eficiente de anestezic. Se vor monitoriza permanent dupa anestezie ritmul cardiac si cel
respirator, precum si starea de constienta a pacientului. Semele precoce de neurotoxicitate cen-
trala sunt agitatia, anxietatea, tinitusul, ameteala, tulburarile de vedere, tremuraturile, starile de-
presive si somnolenta. Avand in vedere metabolizarea hepatica a anestezicelor de tip amidic, este
necesara administrarea cu precautie la pacientii cu afectiuni hepatic severe.
Administrarea in timpul graviditatii si lactatiei:
- efect teratogen: lidocaina HI se incadreaza in clasa B de risc fetal; se recomanda tempo-
rizarea administrarii la gravide in primul trimestru de sarcina, in care are loc organogeneza;
- hipotensiunea de sarcina poate aparea in rare situatii la paciente in trimestrul Ill de sar-
cina, dupa administrarea de lidocaina; desi lidocaina este excretata in lapte in cantitati foarte mici,
se recomanda totusi inlocuirea alimentatiei la san pentru 24 de ore, in cazul pacientelor la care
-a practicat anestezie locala cu lidocaina cu sau fara adrenalina; in acest context, mentionam gi
riscul de aparitie a unor reactii alergice la sugar [4,5].
Interactiuni medicamentoase
Administrarea de solutii anestezice locale cu adrenalina sau noradrenalina la pacienti sub
tratament cu IMA sau antidepresive triciclice poate induce hipertensiune severa persistenta.
Fenotiazinele si butirofenonele pot reduce sau anula efectul vasoconstrictor al adrenaline. Inte-
ractiunea cu medicatia vasopresoare (pentru tratamentul hipotensiunii de cauza obstetricala) sau
cu medicatia ocitocica ergotaminica pate duce la hipertensiune persistenta sau char la accidente
vascular cerebrale.
Reactii adverse si supradozaj
Reactile adverse sunt similar celor descrise pentru toate anestezicele amidice. Acestea
sunt rare si au legatura cu nivelurile crescute de lidocaina libera plasmatica, cauzate de supradozaj,
absorbtie rapida, injectare intravasculara, sau fenomene idiosincrazice:
- Manifestari SNC: sunt de tip excitatie sau/si inhibitie corticala, caracterizate prin senzatie
de caldura sau frig, parestezii, fotofobie, nervozitate, euforie, confuzie, ameteala, tinitus, somno-
lenta, vedere dubla sau neclara, greata si voma, tremuraturi, convulsii, stare de inconstienta si chiar
stop cardio-respirator. Manifestarile clinice de excitatie corticala pot lipsi sau pot fi de forte scurta
durata - in acest caz tabloul clinic evolueaza direct cu somnolenta, inconstienta si stop cardio-
respirator. Este de retinut faptul ca somnolenta dupa administrarea lidocainei reprezinta un semn
clinic pentru un nivel plasmatic ridicat.
- Manifestari cardiovasculare: au caracter cardiodepresor, cu bradicardie, hipotensiune si in
cazuri rare si severe, colaps cardiovascular si stop cardio-respirator.
- Manifestari alergice: sunt rare si se datoreaza mai degraba conservantului metilparaben
(si a sulfitului in cazul produselor cu adrenalina); reactile alergice la lidocaina HCI in sine sunt
exceptionale. Evaluarea clinica a sensibilitatii la anestezic prin injectare intradermica sau subcuta-
nata are valoare discutabila. Clinic, manifestarile alergice constau in urticarie, edem sau reactii
anafilactoide.
Atitudinea terapeutica in supradozaj
in primul rand este necesara o atitudine preventiva, cu limitarea cantitatii de substanta
injectata, monitorizarea cardio-respiratorie si ca a starii de constienta. La aparitia oricaror semne
de supradozaj, se va recurge in primul rand la oxigenoterapie, cu continuarea monitorizaril
semnelor clinice. Daca simptomele nu se remit, se va apela de urgenta la un serviciu specializat.

Mepivacaina [1]
"alitalina este un anestede local amidic, cu formula 2 piperidinecarboviamid, N (26
dimetlient)»ya mina- este, a areste la formuia structurala CistkaN30,-tC (epivacaina clorharao
pentro admit stare parentera b print Titratie. Este disponibila in Europa doar in concentralle
de 300, Para vassor, Barente ph' DA 'este disponibila solutia de mepivacaina 2% cu adrenalie
1.700.000. Man par setomercializeaza si solagii de mepivacaina 2% avand ca vasoconstrictoi
noradrenalina (36 Mg) sal (evonordefriñul (neocorbeftin) 1:20.000. Nu este disponibila pentri
anestezia topic [3].
Efectul anestezic
Are o potenta medie, de 2 in comparafie cu procaina si o toxicitate de 1,5-2 faça de procaini
Durata de instalare a' anesteziei este scurta (2-3 minute). Durata anesteziei eficiente variaza in
functie de jesut, de la 20-40 de minute la nivelul pulpei dentare (20 minute in cazul anestezie
plexale, 40 minute pentru anestezia tronculara periferica) la 45-90 minute pentru partile moi.
Efectul vasodilatator este slab [31.
Farmacologie
Mecanismul de actiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea potentia.
lului de actiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamica: absorbtia sistemica a mepivacainei produce unele efecte minore asupra
aparatului cardiovascular si SNC. in concentratii plasmatice uzuale pentru anestezia locala, apar
modificari nesemnificative ale excitabilitatii, conductibilitatii si contractilitatii cardiace, lar modifi-
carile de rezistenta vasculara periferica sunt minime. Din aceste motive, efectul vasodilatator este
redus, fapt pentru care mepivacaina poate fi administrata eficient si fara vasoconstrictor.
Farmacocinetica si metabolism
Mepivacaina se absoarbe rapid si aproape complet. Rata de absorbtie sistemica a aneste-
zicului local este dependenta de doza, concentratie si de prezenta sau absenta adjuvantului
vasoconstrictor. Este de remarcat faptul ca agentii vasoconstrictor nu prelungesc semnificativ
durata anesteziei cu mepivacaina. Mepivacaina se leaga in proportie de 60-78% de proteinele
plasmatice. Mepivaciana se metabolizeaza lent si complet prin demetilare, la nivel hepatic,
metabolitii rezultati find excretati pe cale renala (peste 90%). [3]. Perioada de injumatatire este
de 2-3 ore la adult si 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului si metabolitilor sai
sunt eliminati in aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traverseaza usor bariera hemato-encefalica
si feto-placentara.
Posologie
Mepivacaina 3% simpla contine 30 mg clorhidrat de mepivacaina in 1 ml de solutie, res-
pectiv 54 mg pentru 1 carpula de 1,8 ml. Se recomanda injectarea unei doze de anestezic minime
care sa permita obtinerea unei anestezii eficiente. Mepivacaina se va administra in doze reduse la
pacientii in varsta sau/ si cu afectiuni cardiace, hepatice sau renale. Injectarea rapida a unui volum
mare de anestezic este de evitat, preferandu-se fractionarea doze. La pacientii adulti, normo-
ponderali, fara afectiuni generale asociate, doza terapeutica maxima recomandata pentru mepi-
vacaina 3% este de 4 mg/kg-corp (echivalent la 0,133 ml), fara a depasi 300mg (indiferent de
greutatea corporala!), ceea ce corespunde unui numar limita de 5,5 carpule. La pacientii in varsta,
se recomanda utilizarea cantitatii minime care asigura o profunzime suficienta a anesteziel,
deoarece concentratia plasmatica a mepivacainei crest ca urmare a rate reduse de metabolizare;
similar, doza trebuie redusa daca exista risc de acumulare al substantei anestezice, asa cum se
intampla in cazul insuficientei hepatice sau al celei renale. Se recomanda limitarea in cabinetul
stomatologic la jumatate din doza terapeutica maxima: 2,5 carpule de mepivacaina 3%
(doza clinica de siguranta). Pentru copiti de peste 4 ani, cu greutate corporala de aproximativ20
kg, doza terapeutica maxima recomandata de mepivacaina 3% este de 3 mg/kg-corp (0,1 ml
mepivacaina/kgcorp).[2,3].

Mod de administrare
Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
Solutia de mepivacaina trebuie injectata lent, cu o viteza de aproximativ 1 ml/minut, obli
gatoriu dupa aspiratie. Pentru a evita injectarea intravasculara este' necesara aspirarea in doua
¡planuri. Se recomanda injectarea inifiala doar a unel cantitali de 0 )-02 mi solute anestezica.
restul find depozitat dupa 20-30 secunde, viteza de injectare find de 1' carpula in timp de 1-1,5
minute. [3].
Contraindicatii si precautii
Mepivacaina HI este contraindicata la pacientii cunoscuti cu hipersensibilitate la aneste-
zice locale de tip amidic sau la alte componente ale solutiei anestezice. sunt valabile de altfel toate
celelalte atentionari si precautii descrise pentru lidocaina (risc alergen datorat conservantului
sulfit din produsele cu vasoconstrictor; risc de inducer a unor aritmii cardiace la pacienti sub
anestezie general; risc de neurotoxicitate centrala).
Mepivacaina se contraindica in tulburarile grave de conducere si rim cardiac (blocuri de
ramura de grad Il / III, bradicardie severa), insuficienta cardiaca severa, hipotensiune arteriala
severa. Se impune prudenta in administrarea la pacientii cu insuficienta hepatica, insuficienta
renala, angina pectorala, tuburari de coagulare, hipoxie, hiperkaliemie sau acidoza, precum si cu
necontrolate terapeutic. [6].
antecedent de hipertermie maligna. De asemenea, mepivacaina se contraindica in cazul epilepsiei
Afirmatia "la sportivii de performanta testul antidoping se poate pozitiva datorita unui
principiu activ continut de carpula anestezica" nu este adevarata, deoarece mepivacaina nu se
regaseste in Codul Mondial Anti-Doping pe Lista Interzisa intrata in vigoare la 1 ianuarie 2020 care
specifica la art.4.2.2 substantele interzise. in Lista Substantelor interzise se mentioneaza doar
Epinefrina (Adrenalina), la pag.18, cu urmatorul text."nu este interzisa in administrarea locala, de
exemplu nazala, oftamologica sau administrarea asociata cu agent anestezici locali".
Mepivacaina poate influenta capacitatea de a conduce vehicule si de a folosi utilaje. Medicul
stomatolog trebuie sa atentioneze pacientul sa evite aceste activitati 4-6 ore de la administrarea
anestezicului[6].
Administrarea in timpul graviditatii si lactatiei
- efect teratogen: mepivacaina HCI se incadreaza in clasa de toxicitate C. Nu se va folosi
mepivacaina ca anestezic local in primul trimestru de sarcina decat in anumite cazuri, in care
beneficiul este mult mai mare decat riscul, deoarece 70% se leaga de proteinele plasmatice si 30%
tree bariera feto-placentara.
- ca orice anestezic de tip amidic, mepivacaina se poate excreta in lapte; se recomanda
inlocuirea alimentatiei la san pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie
locala cu mepivacaina cu sau fara adrenalina.
Interactiunimedicamentoase
Se recomanda prudenta la administrarea concomitenta de Aprindina - antiaritmic clasa I,
care are o structura chimica asemanatoare mepivacainei. Asocierea celor doua substante creste
riscul de sumare a efectului toxic. Administrarea concomitenta de antitrombotice, antiinflamatoare
nesteroidiene si anticoagulant poate creste riscul hemoragic [6].
Reactii adverse si supradozaj
Reactiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice si se datoreaza
unor niveluri crescute de mepivacaina libera plasmatica, cauzate de supradozaj, absorbtie rapida,
injectare intravasculara, sau fenomene idiosincrazice.
Manifestari SNC: sunt, in general, dependente de doza: nervozitate, agitatie, tremor, nistagmus,
cefalee, logoree.
Manifestari cardiovasculare: efect inotrop negativ si hipotensiune arteriala, iar la doze mari
pot sa apara tulburari de conducere (bloc atrio-venticular), bradicardie, aritmii ventriculare, vaso-
dilatatie si colaps [6].
Manifestari respiratorit: tahipnee, urmata de apnee [6).
Manifestari alergice: forte rare, sunt reprezentate de eruptii cutanate, prurit, edeme sau
reactii de tip anafilactic.
Atitudinea terapeutica in supradozaj
La aparitia oricaror semne de supradozaj, este necesara intreruperea administrarii solutiei
anestezice, pozitionarea pacientului in clinostatism, monitorizarea semnelor vitale si solicitarea
serviciului de urgenta (112); se instituie de urgenta oxigenoterapia pe masca, cu oxigen 100%,
find preferabil chiar un sistem care sa permita presiunea pozitiva a oxigenului administrat. Se
monitorizeaza semnele clinice, iar daca simptomele de insuficienta respiratorie nu se remit, se va
apela de urgenta la un serviciu specializat. in caz de convulsii se administreaza i.m. Diazepam 10-
20 mg [7].
Articaina[1]
Este considerata un anestezic local amidic, dar care contine atat o grupare amidica, cat si
una esterica. Are formula metil 4-metil-3-(2-propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-carboxilat
monohidroclorid, formula structurala find CiaHzoN203S-HCI (articaina clorhidrat). Articaina se
comercializeaza sub forma de solute izotonica sterila pentru administrare parenterala, prin
infiltrate si este inrudita chimic si farmacologic atat cu anestezicele locale amidice, cat si cu cele
esterice.Articaina este indicata numai pentru anestezia loco-regionala in stomatologie sau chirur-
gia oro-maxilo-faciala. Solutia de articaina 4% este disponibila numai sub forma asociata cu
adrenalina 1:200.000 (forma "simpla") sau 1:100.000 (forma "forte"). Nu este disponibila pentru
anestezia topica.
Efectul anestezic
Are o potenta de 4-5 in comparatie cu procaina (2 fata de lidocaina) si o toxicitate de 1-1,5
fata de procaina. Durata de instalare a anesteziei este scurta (2-3 minute), iar durata anesteziei
eficiente este de aproximativ 45 de minute pentru articaina 4% cu adrenalina 1:200.000, respectiv
75 de minute pentru articaina 4% cu adrenalina 1:100.000 [3].
Farmacologie
Mecanismul de actiune: blocarea potentialului de actiune membranar la nivel neuronal.
Farmacocinetica si metabolism:
Dupa anestezia la nivelul partilor moi orale, peak-ul plasmatic de articaina apare la
aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de injumatatire plasmatica este de 100-110 mi-
nute. Articaina se leaga in proportie de 90% de proteinele plasmatice. Este hidrolizata rapid de
colinesterazele plasmatice in ca mai mare parte, restul metabolizandu-se hepatic [3]. Eliminarea
din organism are loc in 12-24 de ore, in urina - 95% sub forma de metaboliti, iar 2-5% sub forma
de articaina nemetabolizata.
Posologie si mod de administrare:
Spre deosebire de lidocaina si mepivacaina, carpulele cu articaina au un volum de 1,7 ml.
Un volum de 1ml de solutie de clorhidrat de articaina 4% cu adrenalina 1:200.000 contine 40 mg
clorhidrat de articaina si 0,005 mg de adrenalina; o carpula (1,7 ml) contine 68 mg clorhidrat de
articaina si 0,0085mg de adrenalina. Un volum de 1ml de solutie de clorhidrat de articaina 4% cu
adrenalina 1:100.000 contine 40 mg clorhidrat de articaina si 0,010 mg de adrenalina; o carpula
(1,7ml) contine 68 mg clorhidrat de articaina si 0,017 mg de adrenalina [8].
Se recomanda injectarea unei doze de anestezic minime care sa permita obtinerea unei
anestezii eficiente. In general, o carpula de 1,7 ml de solute anestezica este suficienta pentru anes-
tezia plexala si 1-2 carpule pentru anestezia tronculara. Se recomanda injectarea cat mai lenta a
solutiei (1 ml/min). Nu este permisa in niciun caz injectarea intravasculara - din acest motiv este
obligatorie aspiratia inainte de injectare.
La pacientii adulti, normoponderali, fara alte afectiuni generale si la adolescenti, doza
terapeutica maxima recomandata de producatori pentru articaina 4% este de 7 mg/kg-corp, fara
a depasi 500 mg (echivalentul a 12,5 ml solutie injectabila), ceea ce corespunde unui numar limita
de 7 carpule (1 carpula contine 68 mg articaina in 1,7 ml de solutie) [3]. La pacientii in varsta sau/si
cu afectiuni cardiace, hepatice sau renale, se recomanda utilizarea cantitatii minime care asigura o
profunzime suficienta a anesteziei, deoarece concentratia plasmatica a articainei creste ca urmare
a ratei reduse de metabolizare; similar, doza trebuie redusa in cazul afectarii severe hepatice sau
renale [3,8]. Se recomanda limitarea in cabinetul stomatologic la jumatate din doza
terapeutica maxima: 3,5 carpule de articaina 4%.

Este contraindicata administrarea articainei la copii sub 4 ani. Pentru copili de peste 4 ani,
cu greutatea mai mare de 20 kg, se recomanda utilizarea cantitatii minime care asigura o
profunzime suficienta a anesteziei. Doza maxima de articaina 4% recomandara la copii este de 7
mg/kg-corp (0,175 ml/kg-corp) [8].
Mod de administrare
Solutia de articaina trebuie injectata lent, cu o viteza de aproximativ 1 ml/minut, obligatoriu
dupa aspiratie. Atragem atentia ca si in situatia in care aspiratia este negativa, nu este exclusa
injectarea intravasculara, motiv pentru care se recomanda iniectarea initiala doar a unei cantitati
de 0,1-0,2 ml solute anestezica, restul find depozitat dupa 20-30 secunde, viteza de injectare find
de 1 carpula in timp de 1 minut [31.
Contraindicatii si precautii [1,3,8].
Articaina HI este contraindicata la pacientii cunoscuti cu hipersensibilitate la anestezice
locale de tip amidic sau la alte componente ale solutiei anestezice (metabisulfit). Se va evita in
special administrarea la pacientii care au prezentat bronhospasm in antecedente, deoarece aneste-
ricele locale cu articaina contin in general conservanti de tip sulfit (pentru adrenalina).
Articaina este de asemenea contraindicata la: pacienti cunoscuti cu deficit de colinesteraza
plasmatica; tulburari de conducere atrio-ventriculara severe (bloc AV de grad Il/lIl), bradicardie
marcata; insuficienta cardiaca congestiva acuta; hipotensiune arteriala severa; porfirie acuta
recurenta; pacienti epileptici fara tratament.
La aceste afectiuni, se adauga contraindicatiile impuse de continutul de adrenalina al solutiei
anestezice: glaucom cu unghi inchis; hipertiroidism netratat; aritmii grave (tahicardie paroxistica);
infract miocardic recent (3-6 luni); by-pass coronarian recent (3 luni); feocromocitom.
Se recomanda evitarea utilizarii articainei 4% cu adrenalina 1:100.000, in favoarea
articainei 4% cu adrenalina 1:200.000, tinand cont de continutul mai scazut de vasoconstrictor
(0,005 mg/ml), la pacientii cu: tulburari cardiovasculare compensate (insuficienta cardiaca, boala
coronariana, angina pectorala, infarct miocardic vechi, aritmii, hipertensiune arteriala); atero-
scleroza, tulburari ale circulatiei cerebrale, antecedente de accident vascular cerebral; bronsita
cronica, emfizem pulmonar; diabet zaharat.
Afirmatia "la sportivii de performanta testul antidoping se poate pozitiva datorita unui
principiu activ continut de carpula anestezica", nu este adevarata deoarece articaina nu se
regaseste in Codul Mondial Anti-Doping pe Lista Interzisa intrata in vigoare la 1 ianuarie 2020 care
specifica la art.4.2.2 substantele interzise. La pg. 18 este trecuta Epinefrina (Adrenalina) cu urma
torul text:. "nu este interzisa in administrarea locala, de exemplu nazala, oftamologica sau admi-
nistrarea asociata cu agenti anestezici locali".
Nu exista date care sa ateste ca anestezia cu articaina afecteaza abilitatea de a conduce
vehicule sau de a manipula utilaje.
Apartinatorii copiilor mici si ai persoanelor cu dizabilitati neuro-psihice trebuie sa fie
atentionati de medicul stomatolog asupra riscului de traumatizare accidentala a partilor moi (buze,
limba) prin auto-muscare, din cauza anesteziei prelungite a tesuturilor.
Administrarea in timpul graviditatii si lactatiei [3,4].
- efect teratogen: articaina HCI se incadreaza in clasa de toxicitate C; Articaina, ca si adre-
nalina traverseaza bariera placentara, desi mai putin decat alte anestezice locale, legandu-se de
proteinele plasmatice in proportie de 95%; cu toate acestea, se recomanda evitarea pe cat posibil
a folosirii articainei la femeia gravida, in primul trimestru de sarcina;
- datorita eliminarii rapide, continutul in articaina al laptelui matern este nesemnificativ,
iar adrenalina, desi trece in laptele matern, are un timp de injumatatire plasmatica scurt. Totugi,
se recomanda inlocuirea alimentatiei la san pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat
anestezie locala cu articaina.

Interactiuni medicamentoase [3,9].

Efectul simpaticomimetic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea
simultana a: antidepresivelor triciclice (Imipramina, Amitriptilina); inhibitorilor de monoamino-
oxidaza (IMAO): nespecifici (Fenelzina, Tranilcipromina), specifici pentru MAO A (Clorgilina,
Moclobemida), specifici pentru MAO B (Selegilina). Se recomanda precautie in cazul asocierli cu
antihipertensivele de rezerva de tip simpaticolitic - Guanetidina (Ismelin), interferand efectul lor
terapeutic. Injectarea concomitenta a articainei cu betablocante non-cardioselective (Carteolol,
Propranolol, Pindolol, Timolo, Sotalol) poate conduce la o crestere a tensiuni arteriale prin
intermediul vasoconstrictorului. Anumite anestezice inhalatorii cum ar fi halotanul pot sensibiliza
cordul la catecolamine, ceea ce poate induce aritmii in cazul utilizarii acestora pentru anestezie
generala, la scurt timp dupa administrarea unei solutii de articaina cu vasoconstrictor 1:100.000.
Reactii adverse si supradozaj [1,8].
Reactiile toxice apar in relatie cu concentratii plasmatice crescute de articaina, fie prin
injectare intravasculara, fie prin supradozaj; mai rar apar fenomene de absorbtie rapida sau
idiosincrazil.
Manifestari SNC: relativ frecvent cu parestezie, cefalee, ameteli. in cazul utilizarii unor doze
forte mari sau dupa injectarea accidentala intravasculara, sistemul nervos central este initial
stimulat, producandu-se fenomene de excitatie psihomotorie, cu agitatie, nervozitate, stupor,
progresand pana la pierderea constientei, coma, spasme musculare, convulsii generalizate;
Manifestari cardiovascular: tahicardie, hipotensiune arteriala, bradicardie, insuficienta
cardiaca, çoc.
Manifestari respiratori: tahipnee, urmata de bradipnee si in final apnee.
Manifestari gastro-intestinale: great, varsaturi.
Manifestari alergice: sunt forte rare si se manifesta prin rash, prurit, urticarie, sau chiar
reactie anafilactica. Datorita continutului sau de metabisulfit de sodiu, anestezicul poate determina
reactii de hipersensibilitate, mai ales la pacientii cu astm bronsic, manifestate prin wheezing sau
chiar precipitarea crizei de astm.
Alte efecte adverse, tardive:
- risc crescut de necroza locala, corelat in special cu injectarea rapida si in cantitate mare a
anestezicului (mai ales pentru anestezicele cu adrenalina 1.100.000 - forte);
- tulburari persistente de sensibilitate pe traiectul nervului anesteziat - se remit progresiv,
in aproximativ 8 saptamani;
- methemoglobinemie la administrarea in doze mari, la pacientii cu methemoglobinemie
subclinica.
Atitudinea terapeutica in supradozaj
Semele clinice "clasice" de supradozaj pot fi inselatoare si pot avea o durata foarte scurta
- urmate rapid de stop cardio-respirator. Este necesara instituirea de urgenta a oxigenoterapiei pe
masca, cu oxigen 100%, precum si administrarea la nevoie de medicate anticonvulsivanta. Se va
apela de urgenta la un serviciu specializat.
React adverse si supradozaj [3,7,101.
In caz de reactii adverse sau de intoxicate, adminsitrarea anetezicului trebuie oprita, iar
pacientul este pozitionat in clinostatism, cu monitorizarea semnelor vitale si solicitarea serviciului
de urgenta (112); in functie de severitatea tulburarilor respiratorii, se va administra oxigen.
Tratamentul de urgenta al spasmelor musculare sau convulsiilor generalizate consta in injectarea
i.m. de diazepam 10 -20 mg.
in caz de hipotensiune, tahicardie sau bradicardie, pacientul va fi pozitionat in clinostatism,
cu extremitatea cefalica mai jos decat corpul si mentinerea permeabilitatii cailor aeriene supe-
rioare. In cazul in care colapsul circulator pare iminent iar bradicardia se agraveaza, trebuie sa fie
imediat administrata adrenalina, astfel: se dilueaza 1 ml de solute comerciala de adrenalina
1:1000 la 10 ml de ser fiziologic (sau se poate folosi o solutie de adrenalina 1:10 000): se iniecteaza
i.m. 0,25-1 ml din solutie (0,025 -0,1 mg adrenalina), lent, sub controlul pulsului si a tensinii
arteriale, fara a depasi 1 ml (0,1 mg adrenalina). Administrarea iv. a adrenalinei se poate efectua
doar de catre medicii specialisti ATI, sub control E.K.G.

Prilocaina [1,3]
Este un anestezic local amino-amidic, folosit in America de Nord. Efectele asupra sistemului
cardiovascular sunt reduse, in schimb exista un Fisc (minim) de methemoglobinemie in situatile
de supradoza); prezinta un risc teratogen clasa C. Doza maxima pentru o sedinta este de 6 mg/ Kg,
corp, maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este Citanest - prilocaina 3%
cu felipresina.
Bupivacaina[11
Este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales in anestezia epidurala, dar uneori si
in chirurgia oro-maxilo-faciala. Anestezia se instaleaza in 2-10 minute si se mentine eficienta
aproximativ 90 de minute, in schimb o relativa anestezie (si chiar akinezie!) se poate mentine
multe ore. Bupivacaina prezinta o cardiotoxicitate crescuta, toxicitate SNC in doze mari si risc
teratogen clasa C. Doza maxima admisa pentru o sedinta este de 9-18 mg. Pentru chirurgia oro-
maxilo-faciala se recomanda bupivacaina 0,5%, cu sau fara adrenalina. Se comercializeaza sub
denumirile comerciale de Marcaine, Sensorcaine sau Vivacaine.
Adjuvant vasoconstrictori[1,3]
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat o
absorbtie rapida a anestezicului in circulatie, diminuand durata efectului anestezic local si cres-
cand concentratia plasmatica a substantei anestezice. Din acest motiv, majoritatea preparatelor
anestezice locale contin un agent vasoconstrictor, care permite: o resorbtie mai lenta a aneste-
zicului in circulate; efect anestezic local cu potenta si durata semnificativ crescute; risc mai scazut
de toxicitate sistemica; diminuarea sangerarii locale.
Agent vasoconstrictor din anestezicele locale sunt in marea majoritate a cazurilor
catecolamine - adrenalina si noradrenalina - mai rar find folosite felipresina (analog sintetic al
vasopresinei) levonordefrinul sau fenilefrina.
Catecolaminele[1,3].
Catecolaminele
- adrenalina (numita in literatura anglo-saxona si epinefrina)
si
noradrenalina (numita in literatura anglo-saxona si nor-epinefrina) - sunt substante de tip
monoamina, avand in mod obisnuit rol de hormoni "de stress" si de neurotransmitatori.
Adrenalina este o monoamina simpatomimetica derivata din fenilalanina si tirozina; are
formula structural CoH13N03. Noradrenalina este un derivat de tirozina rezultata din dopamina,
avand formula structural C:H11N03.
Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenala, in special in situatii de
stress sau fort, crescand aportul de oxigen si glucoza in creier si musculatura striata, cu limitarea
temporara a fluxului sanguin la nivelul tubului digestiv sau la nivel cutanat. Adrenalina sau nor-
adrenalina exogena are aceleasi efecte.
Adrenalina este cel mai eficient vasoconstrictor folosit in solutile anestezice locale. Se
prezinta sub forma de sare hidrosolubila, in concentratii de la 1:50.000 pana la 1:200.000, fünd
necesara si adaugarea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte simpatomimetice similar adrenalinei, dar prezinta o serie de
dezavantaje, unele cum ar fi vasoconstrictia periferica intensa care produce hipertensiunea arte-
riala marcata, altele ce privesc anestezia locala si se refera la o vasoconstrictie la locul iniectarii
mult mai redusa. Rata de risc/beneficiu pentru noradrenalina este de 9 ori mai mare pentru
noradrenalin decat pentru adrenalina. Din acest motiv, consideram ca utilizarea noradrenalinei
in practica stomatologica nu este recomandabila.
Efecte generale si locale ale catecolaminelor [1,3,11,12]
Adrenalina si noradrenalina au efect vasoconstrictor la locul injectarii, prin stimularea
receptorilor din peretii arteriolari. Constrictia sfincterelor precapilare este ca responsabila
pentru limitarea fluxului sanguin la nivelul locului de injectare, inducand o hemostaza rapida si
eficienta. Totodata, vasoconstrictia reduce rata de absorbtie a anestezicului in fluxul sanguin, ceea
ce induce o putere anestezica mai mare si un efect mai indelungat. Eficienta clinic a anestezicului local este
dependenta de actiunea adrenalinei asociate,
controlul insuficient al durerit conducand la cresterea nivelului de catecolamine endogene, in
special de noradrenalina. Astfel, secretia de adrenalina endogena, care are valori normale intre
748/minut (repaus) si 280ug/minut (stres), creste de aproape 50 de ori in cazul lipsei de instalare
a anesteziei, efectul find cresterea tensiunii arteriale si aparitia fenomenelor cardiotoxice.
Comparativ, injectarea intratisulara a unei carpule de xilina 2% cu adrenalina 1:100.000 produce
o crestere a secretiei de adrenalina endogena de oar 2 ori.
Pe de alta parte, administrarea intravasculara accidentala a 0,015 mg de xilina cu adrenalina
determina intensificarea ritmului cardiac, cresterea valorii tensiunii arteriale sistolice in medie cu
50 mmg si aparitia de extrasistole ventriculare. Din acest motiv, desi sunt disponibile produse
comerciale cu diluti de la 1:50.000 pana la 1:200.000, in practica se recomada utilizarea celor mai
reduse concentratii care permit controlul eficient al durerii - 1:100.000, respectiv 1:200.000,
Astfel, administrarea cu precautie a solutiilor anestezice cu o concentratie mica de vasoconstrictor
(adrenalina 1:200.000) la pacientii cu contraindicatii la catecolamine (afectiuni cardiovasculare,
tiroidiene, feocromocitom, etc.) este benefica comparativ cu adiministrarea unor substante fara
vasoconstrictor, raportul catecolamine exogene (din anestezic) / endogene ramanand subunitar.
Doza terapeutica maxima admisa de adrenalina pentru o sedinta la un pacient clinic sanatos,
cu greutatea de 70 kg, este de 0,2 mg/sedinta sau 0,002 mg (200 4g)/kg-corp; in practica, cantita-
tea de adrenalina utilizabila este limitata corespunzator doze maxime de siguranta clinica pentru
substanta anestezica locala; astfel, de exemplu, in cazul articainei 4% asociata cu adrenalina
1:100.000 sau 1:200.000, numarul maxim de carpule va fi de 7, corespunzator doze terapeutice
maxime de siguranta clinica a articianei (500 mg).
In cazul pacientilor cu afectiuni cardiovasculare necontrolate terapeutic, doza maxima de
adrenalina 1:200.000 este de 0,04 mg/sedinta sau 0,0005 mg/kg-corp; astfel, pentru o persoana
cu patologie cardio-vasculara necompensata, cu greutatea de 70 kg, numarul maxim de carpule de
articaina 4% cu adrenalina 1:200.000 este de 3,5.
Farmacocinetica
Dupa injectarea in teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor, peak-ul
plasmatic apare la 10-20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite si redistribuite,
find ulterior inactivate de catechol-o-metiltransferaza (prezenta in majoritatea tesuturilor). Elimi-
narea metabolitilor se face la nivel renal.
Contraindicatii si precautii
in concentratii sistemice reduse, obtinute in urma administrarii unor cantitati mici de
catecolamine asociate anestezicelor locale, efectele adrenergice (mai ales de tip ) sunt rar dece-
labile. Administrarea accidentala intravasculara a catecolaminelor, la pacienti cu reactivitate
crescuta sau interactiunile medicamentoase neanticipate pot conduce la manifestari clinice nefa-
vorabile semnificative, unele cu risc vital [11,12].
Pacienti cu afectiuni cardiovasculare:
Efectul sistemic al adrenaline din anestezicele locale este in primul rand cel asupra
aparatului cardiovascular. Efectele sunt dependent de doza administrata - adrenalina induce
hipertensiune arteriala (sistolica) si tahicardie.
Spre deosebire de adrenalina, in cazul noradrenaline efectul simpatomimetic este mai
semnificativ. Apare o vasoconstrictie periferica generalizata si o bradicardie prin reflex com-
pensator vagal, care determina aparitia unei hipertensiuni arteriale marcate, neinsotita de
tahicardie. Pacientii cu vasculopatii periferice si cei cu hipertensiune arteriala pot prezenta un
raspuns local exagerat la administrarea de vasoconstrictor.
anestezie generala, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de asemenea administrate cu precautie la pacientii sub
Pacienti cu astm bronsic: se va evita administrarea de adjuvanti catecolaminici la cei care au
prezentat bronhospasm in antecedente, din cauza conservantilor de tip sulfit.
Pacienti diabetic: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru care se
va evita pe cat posibil anestezia local cu substante cu vasoconstrictor.

Pacienti alergici: desi teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita administrarea de
anestezice cu vasocorectiv la acesti pacienti, datorita risculuf alergogen al conservantului bisulfit,
Paciente gravide: adrenalina si noradrenalina sun considerate cu erect teratogen casa G,
rapt pentru care sunt de evitat in primul trimestru de sarcina.: De asemenea, avand in vedere efectul
de contractie a uterului gravid, nu se administreaza in ultimul trimestru de sarcina (risc de Declan-
sare a travaliului).
Ali vasoconstrictori [1,3]
Levonordefrinul(Corbadrina)
Este un vasoconstrictor local de sinteza non-catecolaminic, de tip aminoetil-di-hidroxi-
benzil. Are efecte de stimulare directa atat a receptorilor a cat si a celor ß, dar cu o intensitate mai
scazuta comparativ cu adrenalina, avand 15% (1/6) din potenta acesteia. Efectul stimulator asupra
sistemului nervos central si a cordului este mai slab decat cel al adrenalinei.
Efectele toxice in caz de supradozaj sunt asemanatoare cu cele ale adrenalinei, dar de
intensitate mai redusa. In doze mari, apar hipertensiune, tahicardie ventriculara gi crize anginoase
la pacientii coronarieni. Are ca denumiri comerciale alternative Neo-Corbefrin sau Nordefrin, gi se
regaseste uneori ca adjuvant vasoconstrictor in dilute 1:20.000, pentru produsele anestezice pe
baza de mepivacaina 3%. Doza maxima este de 1 mg/ sedinta (20 ml solutie 1:20.000).
Felipresina
Este un vasoconstrictor local de sinteza non-catecolaminic, analog al hormonului anti-
diuretic (ADH, vasopresina). Nu are efecte directe de tip adrenergic asupra miocardului, fapt
pentru care riscurile folosirii felipresinei la pacientii cu afectiuni cardiovasculare este semnificativ
redus. Felipresina are insa efect ocitocic, find contraindicata la gravide. Este, de obicei,
folosita in combinatie cu prilocaina 3%. Substanta este foarte bine tolerata tisular, toxicitatea
sistemica find redusa. Nu se recomada utilizarea felipresinei ca vasoconstrictor asociat solutiei
anestezice locale in situatiile in care exista un risc hemoragic crescut, corectivul favorizand
sangerarea ulterioara prin efect de stimulare directa a musculaturii netede vascular locale. Doza
maxima de felipresina este de 0,27 UI/sedinta (9 ml solutie 0,03 UI/ml). Se administreaza clinic in
asociere cu prilocaina 3%, find utilizata in dilutie de 0,03 U.I/ml, mai ales in Japonia si in
Germania.
Fenilefrina
Este un vasoconstrictor local sintetic de tip simpatomimetic, avand efect agonist a1 selectiv.
Este cel mai stabil si cel mai slab vasoconstrictor utilizat in stomatologie - 5% din potenta
adrenaline. Desi efectul vasoconstrictor este mai redus decat al adrenalinei, durata de actiune este
mai lunga. Efectul asupra receptorilor ß1 de la nivelul cordului este neglijabil. in caz de supradozaj,
efectele toxice asupra sistemului nervos central si sistemului cardio-vascular sunt de mica inten-
sitate (cefalee, rar aritmii ventriculare).
Ca vasoconstrictor asociat solutiei anestezice locale se utilizeaza in combinatie cu procaina
4%, in dilutie de 1:2500. Doza maxima de fenilefrina pentru un pacient clinic sanatos este de 4
mg/sedinta (10 ml de solutie 1:2500). La pacientii cu afectiuni cardiovasculare necompensate
terapeutic, doza maxima este de 1,6 mg/ sedinta (4 ml de solutie 1:2500).

2. TEHNICI FOLOSITE iN ANESTEZIA LOCO-REGIONALA

Prof. dr. Alexandru Bucur; Conf. dr. Octavian Dinca, Seflucr. dr. Cristian Vladan
Anestezia topic (anestezia de contact) [11
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Anestezia topic se bazeaza pe permeabilitatea mucoasei pentru o serie de substante
resutului submucos (circa 2-3 milimetri sub mucoasa).
anestezice cu posibilitatea de a determina insensibitatea stratal i/sulterfoiti me coasersia
Concentratia anestezicului folosit este mai mare decat pentru injectare. Se foloseste un
butacaina 4%, benzocaina 14%.
produs avand ca ingredient activ xilina in concentrate de 5-10% sal mat far tetracata 2%0.
Anestezia de contact se utilizeaza pentru mici interventii pe fibromucoasa gingivala
(detartraj, adaptarea unei coroane la colet, finisarea unei obturatii de colet, inaintea punctiei
anestezice) sau pentru suprimarea reflexului de voma in cazul folosirit materialelor de amprenta
sau aplicarii filmului radiologic distal in cavitatea orala.
De asemenea, sub anestezie de contact se poate efectua extractia dintilor temporari mobili,
cu rizaliza accentuata, sau se pot inciza abcese superficializate la mucoasa.
Anestezia topica se poate utiliza si in cazul unui nerv situat relativ submucos. Tehnica
poarta numele de "imbibitie" (D. Theodorescu) si se foloseste pentru:
anestezia nervului lingual in santul mandibulo- lingual, in dreptul molarului de minte;
anestezia nervului nazopalatin al lui Scarpa pe podeaua fosei nazale, anterior de cornetul
inferior (Procedeul Escat).
Tehnica de utilizare a anesteziei topice presupune uscarea prealabila a locului de aplicare a
anestezicului, depunerea acestuia, asteptarea instalarii anesteziei (2-3 minute pana la 10-15
minute) si apoi efectuarea manoperelor necesare.
Durata anesteziei este de la 10-15 minute si poate dura uneori pana la 45-60 minute
Aplicarea se poate face sub forma de pasta (prin badijonare) sau prin pulverizare. Cu toate ca in
ultimul timp produsele sub forma de aerosoli sunt foarte folosite, se pare ca cele sub forma de paste
sunt mai bune deoarece se poate aprecia exact cantitatea de anestezic folosit.
Anestezia locala prin infiltratie [1]
Reprezinta modalitatea cea mai folosita de anestezie in stomatologie cat si in chirurgia oro-
maxilo-faciala. Presupune introducerea anestezicului in tesuturi cu ajutorul seringii si dispunerea
lui in apropierea terminatiilor nervoase sau langa un trunchi nervos (anestezie tronculara).
Anestezia local prin infiltrate se poate efectua pentru mucosa cavitatii orale, punctia
anestezica find efectuata submucos. Pentru tegumentele cervico-faciale punctia anestezica se poate
electua intradermic sau subcutanat, realizandu-se astfel o anestezie superficiala sau profunda.
La nivelul cavitatii orale, in stomatologie si chirurgia oro-maxilo-faciala sunt considerate tot
anestezii prin infiltrate (specifice acestui domeniu medical): anestezia paraapicala supra-
periostala (PAS, anestezie plexala), anestezia intraligamentara, anestezia intraosoasa (cu varianta
intraseptala), intrapulpara si anestezia tronculara periferica.
Anestezia submucoasa [1]
A fost descrisa de Dan Theodorescu si se aplica in cazul abceselor superficializate, situate
Submucos. Acul patrunde strict submucos, deasupra procesului septic si anestezicul se infiltreaza
dea lungul vitoar et ini de incizie; pe masura ce acul inainteaza si anestezicul patrunde se observa
'schemierea mucoasel. Incizia se efectueaza rapid, cat timp mucoasa famane cu aspect ischemic,
devarece durata anesteziei este mica. Pe de alta parte, nefind anesteziat periostul, senzatia
dureroasa apare in mottentul exercitari unei presiuni asupra acestula.

Anestezia intradermica [1]

(r'he'stradermicalled anesteriei submucoase dar se adrescaza (efu entelor, in timp ce
anesteria scublutanata pelté ri electuata prim infitrafie , in straturi", file prin tehnica tehnica" fe
'Cele doua procedee sunt utilizate in intervengile la nivel tegumentar pentru excizia unor
formation de mic diners Vil pentra co rectarea unor defecte postexcizionale sau pentru plast
cu lambouri locale de mici dimensiuni.
Anestezia subcutanata , in straturi" si anestezia subcutanata "in baraj" [1]
Se realizeaza patrunzand cu acur in profunzime la nivelul dermului infitrandu-se strat cu
strat aria vitoare1 plag/ operator. Anestezia subcutanata, in baraj" se realizeaza prin infiltratia
anestezicului la distanta de leziune, creandu-se astfel o are cu aspect patrulater care circumscrie
viitoarea plaga. Acul patrunde subcutanat in doua puncte diametral opuse, care constituie doua din
cele patru varfurt ale patrulateruu. Printr-o singura punctie, rotand acul la 45°, se realizeaza dou?
laturi ale patrulaterului. Miscarea este identica si pentru punctul diametral opus.
Anestezia paraapicala supraperiostala (PAS, anestezia plexala) [1]
Este anestezia cel mai frecvent utilizata la maxilar. Presupune injectarea anestezicului
supraperiostal si difuzarea lui prin canalele haversiene in grosimea osului, unde anesteziaza
ramurile dentare inainte ca ele sa patrunda in apexul dintelui. Acest tip de anestezie se poate utiliza
doar in regiunile cu corticala osoasa subtire pentru ca anestezicul sa poata difuza.
Tehnica se poate aplica la maxilar pe toata intinderea sa, cu rezerve in ceea ce priveste
molarul de gase ani unde structura osoasa a crestei zigomatico-alveolare impiedica difuzarea
optima a solutiei anestezice. La mandibula, numai zona frontala are o structura osoasa ce permite
difuzarea trans-osoasa a anestezicului prin aceasta tehnica. Anestezia plexala este mai eficienta la
copii si la tineri avand in vedere prezenta unei corticale osoase mai putin dense si o spongie cu
canale haversiene mai largi. Acest procedeu asigura anestezia a 1-2 dinti, a mucoasei vestibulare,
periostului si osului in zona in care -a infiltrat substanta anestezica.
In stomatologie si chirurgia oro-maxilo-faciala aceasta tehnica este frecvent folosita pentru:
extractii dentare; rezectii apicale; inserarea implanturilor dentare; interventii chirurgicale paro-
dontale; extirparea tumorilor gingivale si a chisturilor de mici dimensiuni
Anestezia plexala este contraindicata principal in afectiuni de tip supurativ situate la
nivelul locului de punctie, existand riscul de diseminare, ca si in caul unor ulceratii sau tumori
benigne sau maligne.
Punctia anestezica se efectueaza in vestibulul bucal, in mucosa mobila, deasupra apexului
dintelui, acul avand bizoul orientat spre planul osos. Directia oblica a acului permite injectarea
supraapicala supraperiostala a solutiei anestezice. Retragerea acului se va face lasand atat mezial
cat si distal o cantitate mica de solute anestezica, procedeu care permite extinderea teritoriului
anesteziat.
Anestezia plexala a incisivilor centrali superiori necesita ca punctia anestezica sa se
efectueze trecand cu acul din partea opusa prin frenul buzei superioare (anestezie transfrenular),
permitand abordul supraapical direct si blocarea fibrelor nervoase contralaterale.
Cantitatea de anestezic folosita in mod frecvent pentru anestezia plexala este de 1,5- 1,7 ml.
Anestezia intraligamentara [1,2]
Este o anestezie realizata in prezent cu ajutorul seringilor speciale. Acest procedeu anes-
tezic prezinta o sere de avantaje certe, printre care: posibilitatea localizaril anesteziei la un singur
dinte; durata scurta de instalare a anesteziei (25-40 secunde); folosirea unei cantitati reduse de
substanta anestezica (O, 15-0, 20 ml); posibilitatea de a anestezia simultan mai multi dinti fara a
supradoza anestezicul;, lipsa anesteziei la nivelul partilor moi (teritoriul anesteziat se reduce la
fibromucoasa gingivala, osul alveolar si pachetul vasculo-nervos dentar).
Avantajele enumerate sunt insa contrabalansate de dezavantaje la fel de notable: necesita seringi speciale,
spare frecvent alveolita postextractionala prin ischemia data de presiumea sub-stantei anestezice injectate in
spatial alveolo-dentar, cat si prin prezenta vasocunstrictorilor din anestezic, durerea locala postanestezica
este mai frecventa decat in cazul altor preocedee anestezice.
indicatile acestui tip de anestezie se refera in mod special la pacientii cu risc hemoragic
Memorilich pacienin infatalamant. cu anticoazulant2, pact entrdula-patien' curecherrarate
(hesse dia intraligamentativita riscu/ unor puncu protinal- ate wbuetel hepatice, etc ),la rare
la locul de punctie.
shis nervoase. Not este indicata in cazul dintilor temporariratatcrand tomanalechuni varanati
pentru realizarea anesteziei se utilizeaza o seringa speciala cu arc care la o apasare pe
¡eclangator elibereaza o cantitate prestabilita de 0,20 m anesteac" Sa"andase iz ca a ipicie
interdentare ale dintelui interesat si se utilizeaza un anestezic de con tae¿ A sest ratad it pin
Tapia dentara cu bizou/ orientat spre dinte si se patrunde in spa o lave Acud ef in erode ce vasa
020m/ solutie anestezica. ba dintil pluriradiculari (maxilari, mandibwarn), anestea in traliga-
mentara presupune si punctii vestibulare/orale.
"Seringile mecanice tip Ligmaject produc presiuni foarte mari, creand astfel un gradient de
presiune pentru a favoriza difuziunea anestezicului din zona coronara pana la apexul dintelui.
Anestezicul difuzeaza prin osul cortical si spongios pana ajunge la pachetut vasculo-nervos apical.
Cele mai frecvente complicatii ale anesteziei intraligamentare sunt urmatoarele:
- durere locala medie/severa si sensibilitatea la percutie pentru 2-3 zile;
urmata de expunerea osului crestal.
alveolita postextractionala prin ischemia prelungita la nivelul papilelor interdentare,
Aceste complicatii sunt de regula rezultatul direct al utilizarii incorecte a seringii speciale
de presiune, cu injectarea prea rapida a solutiei anestezice, ce prodce edem local si extruzia usoara
a dintelui. O alta cauza este reprezentata de injectarea unui volum excesiv de anestezic local in
spatiul parodontal.
Durata anesteziei este corelata direct cu volumul anestezicului local administrat, find in
medie intre 30 si 45 de minute. Anestezia intraligamentara poate fi repetata daca este necesar,
pentru a permit finalizarea interventiei terapeutice.
Dozele maxime de solute anestezica recomamdate pentru anestezia intraligamentara sunt
urmatoarele[1-4]
Articaina 4% cu adrenalina 1:100.000:
- la adult: 0,45 ml (1/4 dintr-o carpula) pentru un singur loc de punctie, pentru un incisiv
mandibular, respectiv 0,9 ml (1 /2 de carpula) pentru orice alt dinte la care se practica doua punctii
anestezice:
- la copii (pana la 30 de kg): 0,23ml (1/8 dintr-o carpula) pentru un singur loc de punctie
pentru un incisiv temporar, respectiv 0,45 ml (¼ dintr-o carpula) pentru oricare alt dinte temporar
la care se practica doua punctii anestezice;
Xilina 2% cu adrenalina 1:100.000:
- la adult: 0,9ml (1/2 de carpula) pentru o singura punctie la nivelul unui incisiv mandibular,
respectiv 1,8 ml (o carpula) pentru toti ceilalti dinti la care sunt necesare doua punctii anestezice;
- la copii (pana la 30 kg): 0,45 ml (1/4 dintr-o carpula) pentru un singur loc de punctie al
unui incisiv mandibular, respectiv 0,9 ml (1/2 de carpula) pentru orice alt dinte temporar la care
sunt necesare doua punctii anestezice.
Sisteme de injectare intraligamentara a anestezicului local controlate computerizat [2]
Sunt echipamente electromecanice coordonate computerizat, ce permit obfinerea unui flux
controlat de solutie anestezica, admnistrat sub o presiune dozata. Avantajul procedeului consta in
reducerea semnificativa a intensitati dureroase la injectare si posibilitatea de a administra volume
Mai mari de anestezic: cu cresterea consecutiva a duratei si eficientei anesteziel. Sistemul STA
Wand incorporeaza o tennologie care permite ca injectarea intraligamentara si he efectuata ca o
hiectie ghidata, prin Drimirea unui feedback in timp real a pozitionar-ilaculu/ in zona de punctie,
Urescand astfel eficienta si predictibilitatea anesteziel. Echipamentul regleazd si masoara cu
preciaie prestunea lichidutu/anestenie la varful aculut, oferind leedback pattc al sonor in timp ce
de deten intred us tastesture m tit lit o serie de ledurt ce emit lumind rosie, galbena si veral
cubaren' haste precant coma in hima la vartul aculul, culoarea galbend, indica presiure
Feedbackat sonor cons all atterea unor sunete cu o scala de masurare a presiunii, formata dit
tonurf ascendente*oh la Vanetal trafor 'al 'acestul dispozitiv de antestezie intraligamentara suh
prestina-contrbitalavartav,"a Seringile mecanice de presiune il reprezinta posibilitatea
utilizarii la dintii temporari, procedeul neafectand dezvoltarea dintelui permanent.
Anestezia intraosoasa [1,2]
"Este o attestezie rat folosita, de obicei la mandibula, prin care se urmareste infiltratia solu.
tici anestezice in spongioasa osoasa prin traversarea corticalei.
Indicatile si teritoriul anesteziat sunt similare cu cele ale anesteziei intraligamentare. in
fapt cele doua tehnici (intraligamentara si intraosoasa) sunt versatile, indicatia uncia sau alteia
find data de posibilitatile tehnice de infiltrafie. Daca in anestezia intraligamentara se foloseste o
seringa speciala cu arc, anestezia intraosoasa presupune un perforator cu mandren care strabate
corticala si permit substantei anestezice sa ajunga intraosos la nivelul spongioasei. Perioada de
instalare este scurta (aproximativ 30 de secunde), iar durata anesteziei variaza de la 15 la 45 de
minute.
Cele mai utilizate dispozitive pentru anestezia intraosoasa sunt sistemul Stabident si
sistemul X-Tip.
a. Sistemul Stabident
Este format dintr-o o piesa de mana prevazuta cu perforator, actionat la viteza redusa
(20.000rpm), bizotat la capat, care realizeaza un orificiu prin osul cortical. Inainte de perforarea
corticalei se va face o anestezie local de contact la nivelul mucoasei, corespunzator locului de
electie. Solutia anestezica este injectata in osul spongios printr-un ac foarte scurt, cu calibru identic
cu cel al perforatorului, care patrunde prin orificiul practicat anterior. Uneori, cateterizarea acestui
orificiu poate fi dificila.
b. Sistemul X-Tip
Prezinta doua parti: freza si componenta de ghidaj, care se separa dupa ce s-a practicat
perforarea corticalei. La nivelul componentei de ghidaj se atasaza ulterior acul de calibru similar,
pentru a injecta substanta anestezica. Componenta de ghidaj este indepartata dupa infiltrarea
solutiei anestezice. Procedeul permite anestezia unuia sau a mai multor dinti dintr-un cadran, aria
anesteziata find dependenta de sediul punctiei si de volumul de solute depozitat local. Se
recomanda sa se administreze aproximativ 0,5 ml de solutie anestezica, daca tratamentul
stomatologic este limitat la 1 sau 2 dinti. Deoarece solutia anestezica este depozitata intr-o zona
vascularizata, se recomanda evitarea supradozarii, prin limitarea cantitatii de solutie injectata, si
utilizarea unui corectiv vasoconstrictor cu concentrate 1:200.000.
Printre avantajele metodei se numara instalarea rapida a anesteziei (30 de secunde), lipsa
anesteziei partilor moi (mucosa labiala, limba), incidenta redusa a complicatiilor (riscul de inject-
tare intravasculara este mic, sub 5%).
Se recomanda evitarea injectarii anestezicului la nivelul orificiului mentonier, existand un
rise ridicat de aparifie a unor fenomene disestezice. In 5% dintre cazuri, poate sa apara disconfort
algic post-anestezic, care cedeaza la analgetice uzuale. Rar se poate forma un orificiu fistulos, la
nivelul la care s-a realizat perforarea corticalei. Aceasta complicatie apare ca urmare a utilizarit
intempestive a piesei de mana si aplicari unei presiuni necontrolare asupra osului, cu acumulare
de caldura gi cu aparitia concomitenta a necrozei osoase superficiale.

Anestezia intraseptala [21

Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
• Este o alta modificare a tehnicii de anestezie intransoasa, cunoscuta si sub denumirea de
Propatilor margin- in thirt antofunde- O alta indicalie este eura-bemas tai, la cecil faredati-
Trative minime pe dinti mandibulari posterior!"
Mecanismul de actiune si avantajele procedeului sunt similare cu cele ale anesteziei
'intraligamentare. Prezenta proceselor infectioase sau infantata Jivars a to cele, ale ial contra
indica efectuarea procedeului anestezic.
Tehnica consta in punctionarea papilei interdentare, la 2 mm sub varful ei, echidistant faja
de dinti vecini, cu bizoul acului orientat spre apex, pozitionand' aculla 43 de grade fata de axul
Tung al dintelui si la 20 de grade fata de resutul moale. Se in elteaza tara prest.eta cateva picatur
osul.
lie anestezic local, in timp ce acul patrunde si avanseaza prim sesuturia mo pana face contact cu
Se aplica presiune pe seringa si se insinueaza acul ugor mai profund ( 1-2mm) in septul
interdentar, depozitand lent (20 de secunde) o cantitate de 0,4 ml de anestezic. Durata anesteziei
este variabila dupa o anestezie intraseptald, find in medic de 20-25 de minute:. Anestezi a poate fi
repetata daca este necesar, pentru a permite finalizarea interventiei terapeutice.
Anestezia intrapulpara [2]
Suprimarea durerii in procesele inflamatorii reversibile acute ale pulpei dentare prin
metodele enumerate anterior este imposibila in anumite situatii. Cel mai frecvent, acest fenomen
se constata in cazul dintilor mandibulari posteriori, mai ales in prezenta infectiei si inflamatiei
locale.
Depozitarea substantei anestezice locale direct in portiunea coronara a pulpei dentare
pate produce anestezie eficienta pentru a permite instrumentarea mecanica in cadrul extirparii
pulpare. Infiltrarea intrapulpara poate fi utilizata la orice dinte, dar in practica este cel mai frecvent
necesara pentru molarii mandibulari.
Procedeul anestezic intrapulpar asigura obtinerea controlului durerii atat prin efectul
direct (farmacologic) al substantei anestezice cat si indirect, prin injectarea cu presiune, asigurand
astfel si actiunea eficienta asupra terminatiilor nervoase de la nivelul canalelor radiculare ale din-
telui in cauza.
Aceasta tehnica poate fi practicata doar in conditile in care camera pulpara este expusa pe
o suprafata limitata, prin evolutia procesului patologic sau dupa deschiderea acesteia cu intentie
terapeutica.
Printre avantajele anesteziei intrapulplare se numara lips anestezierii concomitente a
partilor moi, instalarea rapida (30 de secunde) si volumul redus de solutie anestezica necesara
(0,2-0,3 ml), risc minim de complicatii (nu exista risc de injectare intravasculara).
Printre dezavantajele procedeului se numara: punctia anestezica intrapulpara est asociata
cu o perioada scurta de durere intensa; durata de actiune relativ scurta: 15-20 de minute; catete-
rizarea canalelor radiculare pentru depozitarea anestezicului poate fi dificila, necesitand indoirea
acului
Tehnica anesteziei intrapulpare:
- se insereaza acul in camera pulpara expusa sau in canalele radiculare, in functie de
necesitate; se recomanda ca punctia sa fie ferma; in situatia in care acul nu patrunde in canal, se
depoziteaza substanta anestezica in camera pulpara sau in segmentul permeabil al canalului, anes-
tezia in acest mod find doar rezultatul efectului farmacologic;
- se depoziteaza sub presiune o cantitate de 0,2-0,3 ml solute anestezica, lent (20 de
Secunde), pana se percepe rezistenta la injectare; daca solutia anestezica reflueaza, este necesara
aspirarea acesteia pentru a nu produce disconfort pacientului (sust amar);
- pentru aces optim la nivelul canalelor radiculare poate fi necesa/7 indoirca aculul; rarse
poate procure acces,-ati'm 'a nivel lat he regula fragmentul restant in tesutul pulpar poate*
indeparatat relativ usor;
" data dati' esfe inserat corect se injecteaza solutia anesterica, producandu-se o scurts
perioada de sensibitta los evatecosea* uneurt intensa) ce dispare de obicei rapid, permitand
instrumentarea mecanica a spatiului endodontic, la aproximativ 30 de secunde de la injectare.
Anestezia tronculara periferica [1]
Anesterla trona lara periterica este o anestezie loco-regionala prin infiltrate in care solutia
anesterica actioneazi pe tralectu/ unu nerv intrerupand conductibilitatea si determinand aneste.
zie in 20na 17 care acesta-se distribute. Spre deosebire de celelalte tipuri de anestezii discutate
anterior care se acreseaza filetelor nervoase terminale, anestezia tronculara periferica vizeaza
trunchiul nervos si ramurile sale.
Deoarece are o durata de actiune mai mare si nu deformeaza regiunea anesteziata, anestezia
tronculara periferica permit efectuarea unor manopere terapeutice pe teritorii mai intinse si intro
un interval de timp mai larg:. Orice tehnica de anestezie tronculara periferica trebuie descrisa prin
cateva elemente legate de repere, locul de punctie, directia acului, profunzimea punctiei si can.
titatea de anestezic administrata. Reperele care ghideaza locul de punctie pot fi principale sau
esentiale find reprezentate de clementele osoase de la nivelul craniului si care raman stabile pe
tot parcursul vieti. Reperele secundare sunt constitute de dinti si parti moi. Ori de cate ori
anesteziile tronculare se efectueaza de- lungul ramurilor nervilor maxilar sau mandibular, aceste
tehnici poarta denumirea de anestezii tronculare periferice. Anestezia acestor nervi la iesirea din
baza craniului (gaura rotunda pentru nervul maxilar si gaura ovala pentru nervul mandibular)
constituie anestezia tronculara bazala. Anesteziile tronculare bazale larg utilizate in chirurgia oro-
maxilo-faciala inainte de dezvoltarea si perfectionarea anesteziei general, sunt astazi tehnici ce
apartin istoriei.
Anestezia tronculara periferica la maxilar
Anestezia nervilor alveolar supero-posteriori
La nivelul arcade superioare, regiunea molarilor este frecvent anesteziata printr-o tehnica
definita curent in stomatologie dept anestezia, la tuberozitate", procedeu ce vizeaza nervii alveo-
lari supero-posteriori.
Teritoriul anesteziat cuprinde molarii superiori, osul alveolar, fibromucoasa vestibulara,
peretele posterior al sinusului maxilar si mucosa sinusala adiacenta. Destul de frecvent (25%-
30% dintre cazuri) anestezia nu este eficienta pentru radacina mezio-vestibulara a molarului de 6
ani, iar uneori anestezia se poate instala partial sau total si in zona premolarilor. Inconstant se
nervii alveolar postero-superiori [2].
pate produce anestezia simultana a ramului mandibular al nervului trigemen, localizat lateral de
Anestezia „la tuberozitate" este indicata pentru proceduri terapeutice stomatologice sau
chirurgicale la nivelul regiunii molarilor superiori, atunci cand anestezia plexala este ineficienta.
Contraindicatiile acestei tehnici se refera la prezenta nor procese inflamatorii sau
tumorale localizate in treimea distala a vestibulului superior sau retrotuberozitar. Datorita condi-
flor anatomice locale (plexul venos pterigoidian), anestezia la tuberozitate" este contraindicata
la pacientii cu risc hemoragie (hemofilici, pacienti sub tratament cu anticoagulante, etc.)
Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori se poate efectua pe doua cai: orala si cutanata
(externa). Anestezia ,la tuberozitate" pe cale cutanata se efectueaza extrem de rar atat in stoma-
tologie cat si in chirurgia oro-maxilo- faciala actuala. Punctia anestezica se face in obraz inaintea
lara fara a perfora mucoasa jugala.
muschiului maseter, sub marginea inferioara a osului zigomatic si distal de creasta zigomato-alveo-

poate fi indicata atunci cand afeetiunile asociale statusului general contraindica anestezia
Effe indicat cand exist obstacle la niveli locult l- battle seren/ones prosedew unan.
trismus).
prevent folosita Reporticle beatry anesteala la tuberoritate" fine fife sale a ponia.co a reo hira.
"adacina meziala a molarului de 12 ani; mucoasa mbtozi
"In practica curenta, atat in chirurgla OMF cat gi in stomatologie, calea orala este cel mai
"Pacientul este asezat in fotoliul stomatologic cu capul in usoara extensie, gura intredeschisa
si mandibula usor deviaté de Partea unde se va face pthta a feet ext ensle fuaintredeschis:
fu blocheze accesul in zona molara. Partile mos labio genena se erte) antelancat, coenarma it
§rangi cand se practica anestezia, la tuberozitate* din dreapta sic poitéte ea attentng molipa
degetului fixand reperul osos (creasta zizomato alveolara), P uncta se face at tea cease nobia
reasupra radacinit meziale a molarului de 12 ani, distal de creasta zigomato a lveolara.
Directia acului este oblica in sus, inapoi si inauntru, facand un unghi de 45° cu planul de
ocluzie al molarilor superiori. Acul se introduce cu o singura miscare continua. Dupa ce se ia
contact cu osul, se patrunde de- lungul tuberozaitati mensinandiuse contactut os05 pana ta o
profunzime de 2-2, 5 cm. Pe masura ce acul avanseaza se va aspira pentru a controla daca acesta
nu este intr-un vas al plexului venos pterigoidian. Injectarea solutiei anestezice se va face
progresiv, continuu, avand in vedere ca filetele nervilor alveolar supero posterior patrund in os
la nivele diferite. Cantitatea de anestezic administrata este de 1,7-2 ml.
Ori de cate ori nu se mentine contactul osos sau anatomic si plexul venos pterigoidian este
situat forte jos, exista riscul produceri hematomului la tuberozitate. Acesta se formeaza in urma
hemoragiei aparute prin inteparea cu acul a plexului venos pterigoidian si are caracter rapid
extensiv, neexistand o limitare osoasa strict a spatiului pterigo-maxilar. Tratamentul de urgenta
consta in masuri de limitare a hematomului prin comprimarea obrazului sub osul zigomatic cu
podul palmei, asociata cu o compresiune orala printr-un tampon plasat in fundul de sac vestibular
superior. Este indicat si un tratament medicamentos antibiotic si antiinflamator pentru a preveni
suprainfectarea hematomului.
Anestezia nervului nazopalatin [1]
Gingivo-mucoasa palatinala este inervata in zona anterioara de nervul nazopalatin al lui
Scarpa care iese in bolta prin orificiul canalului nazopalatin, profund de papila interincisiva, la 1
cm posterior de limbusul interalveolar interincisiv central. Anestezia sa determina insensibilizarea
mucoasei palatinale de la nivelul liniei mediene pana la caninul de partea respectiva inclusiv.
Caninul superior se gaseste, din punct de vedere al inervarii mucoasei palatinale, la intersectia
zonei de actiune a doi nervi: nazopalatin Scarpa si palatin mare (anterior), astfel incat pentru
extractie va fi necesara anestezierea ambilor nervi.
La nivelul cavitatii orale, papila incisiva acopera gaura incisiva situata pe linia mediana
imediat inapoia incisivilor centrali. Cele doua canale incisve care se unesc la nivelul gaurii incisive
sunt apoi despartite printr-o lama osoasa subtire si iau o directie oblica in sus, inapoi si in afara
deschizandu-se pe pianseul foselor nazale, de o parte si de alta a septului nazal, imaginea pe
sectiune frontal find de „V" sau, Y"
Teritoriul anesteziat se refera la treimea anterioara a fibromucoasei palatine, demarcatia
posterioara find o line transversala de la canin la canin.
Anestezia la gaura incisiva se indica in asociere cu anestezia plexala sau tronculara
periferica a nervilor infraorbitali pentru interventi in regiunea grupului dinfilor frontali superiori.
in stomatologie procedeul cel mai frecvent utilizat pentru anestezia la gaura incisiva (gaura
Palatina anterioara) se practica pe cale orala. Punctia anestezica se face la nivell papilei incisive
care acopera gaura incisiva, aceasta find situata pe linia mediana, palatina, intre incisivi centrali
superiori, la 0,5 cm inapoia si deasupra coletului incisivilor centrali superiori. Acest procedeu anestezie este
destul de dureros datorita inervatici bogate de la nivelu
papilet, aderentei fibro mucoasei palatine st a lipsei fesutului conjunctiv de la acest nivel. in scopul
combaterii dureri provocate de punctia anestezica este necesara anestezia de contact, punchia pe
marginea papilei si injectarea cat mai lenta.
Acul va fi introdus din Tateral pe marginea papilei incisve, la 0,5 cm inapoia si deasupra
marginil gingivale a incisivilor centrali superiori. Se da acului o directie in sus, inapoi gi in afara
intrand in canalul incisiv pe o distanta de aproximativ 0, 5 cm. Se merge paralel cu axul incisivulai
central si se introduce 0,2-0,5 ml solute anestezica.
Tehnica de anestezie a nervalui nazopalatin a fost modificata de unii autori pentru a o face
mai putin dureroasa prin evitarea inteparil in jurul papilei incisive. Malamed descrie punchia
anestezica la nivelul frenului labial superior cand introduce 0,2-0,3 ml anestezic, agteapta cateva
minute apoi face o punctie in papila interdentara dintre incisivii centrali maxilari pe creasta
vestibulara la baza frenului labial si patrunde perpendicular printre incisivi spre papila
interincisiva din bolta, injectand lent anestezic (0,3-0,4 ml). Dupa cateva minute, daca sensi-
bilitatea zonei persista, se poate face o punctie palatinala fara durere.
Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin
Din dorinta de a inlocui punctia palatina, s-a descris procedeul de anestezie prin imbibitie
(de contact) a nervului nazopalatin pe podeaua fosei nazale (procedeul Escat), inapoia pragului
narinar cutanat. Similar, se descrie procedeul Hoffer de anestezie prin punctie la nivelul mucoasei
nazale de la acelasi nivel. Aceste tehnici sunt rar folosite in practica uzuala stomatologica sau in
chirurgia OMF, find mai mult folosite in sfera ORL.
Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare) [1]
Fibromucoasa palatinala din regiunea posterioara (distal de canin) este inervata de nervul
palatin mare (anterior), ram din nervul maxilar care iese in bolta prin gaura palatina mare (gaura
palatina posterioara).
Anestezia nervului palatin mare (anestezia la „gaura palatina") are ca indicatie anestezia
fibromucoasei palatine in cele 2/3 posterioare, la nivelul premolarilor si molarilor. Se asociaza de
obicei in completarea unei anestezii plexale sau a unei anestezii tronculare periferice la nervii
alveolari supero-posteriori atunci cand se fac manopere terapeutice in regiunea posterioara a
maxilarului.
Pentru anestezia la gaura palatina se folosesc urmatoarele repere: ultimul molar la 1 cm
deasupra coletului; la 0,5 cm inaintea marginii posterioare a palatului dur, in unghiul diedru format
de creasta alveolara cu lama orizontala a osului palatin; la 1 cm inaintea carligului aripii interne a
apofizei pterigoide.
Punctia anestezica se face in çantul palatin in dreptul molarului doi, unde adeseori mucoasa
se infunda, in palnie". Directia acului va fi in sus, inapoi si usor inafara, seringa ajungand in dreptul
comisurii de partea opusa. Nu se urmareste patrunderea in canal, 0,5 ml de substanta anestezica
find suficienta pentru a obtine anestezia in acest teritoriu.
Literatura de specialitate citeaza cateva accident minore c se pot produce prin aceasta
tehnica de anestezie: hemoragie prin inteparea vaselor palatine, hemostaza realizandu-se prin
compresie digitala timp de cateva minute; injectarea brusca a unei cantitati mari de anestezic duce
la decolarea mucoperiostului, existand riscul de necroza limitata a fibromucoasei palatine; infil-
trarea valului moale cu producerea unui dem tranzitoriu, atunci cand se patrunde cu acul catre
posterior.
Anestezia prin infiltratie a fibromucoasei palatine [1)
Se practica pentru fibromucoasa palatina atunci cand interventia vizeaza o arie redusa ca
intindere (1-2 dint). Punctia anestezica se efectueaza la 1 cm de marginea gingivala, acul find tinut
perpendicular pe os. Avand in vedere aderenta fibromucoasei palatine fata de planul osos,
injectarea brusca a unei cantitati mari de anestezic provoaca distensia fibromucoasei cu decolare
periostala, factori de risc in aparitia necrozei de mucoasa la acest nivel. Cantitatea de substanta
anestezica recomandata este de 0,3-0,5 ml.

¡nesteria nervilegalicalati-opero- anterior (hervului infronta) I)

Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
Nervul infraorbital reprezinta porfiunea nervulut maxilar care strabate canal u infraorbital
premolarilor,suradestetlenezio-vestibulareaprimulivenarsv
"'Aria de anestezie va cuprinde astfel urmatoarele structuri anatomice: dingi frontali
superiori (incisiv Central: lateral canin) de partea anestezatricture anatomice: dime: frontal.-
Stand si primul premolar (atunci cand nervul alveolar supero: infroctv Bal edlat-tetrs,. inur onsa
Vestibulara si periostul in accasta zona, peretele anteriof af si mil du este ilexistenvast care n
Vapeteaza, jumatate din buza superioara: aripa nas uw. pleoaltelionax
Anestezia nervului infraorbital (anestezia la „gaura infraorbitara") are ca indicatie prin-
cipala practicarea de manopere terapeutice in teritorili sau de inorvalte- itate ent iho- Eratic Picale
fin aceasta zona necesita frecvent completarea prin innitrafte a' rbrotucoasevpalatine, far atunci
and este interesat incisivul central este necesara anestezia nervitul nazo/palatin sau chiar
anestezia plexala vestibulara.
jar in chirurgia oro-maxilo-faciala pe cale cutanata.
Anestezia nervului infraorbital este efectuata in mod frecvent in stomatologie pe cale orala,
Gaura infraorbitala este situata: la 6 - 8 mm sub rebordul orbitar inferior; la unirea celor
2/3 externe cu 1/3 interna a marginii infraorbitale, sub sutura zigomato- maxilara; la 5 mm
inauntrul liniei verticale mediopupilare; pe linia verticala care trece intre cei do premolari
superiori; pe aceeagi verticala care uneste aura supraorbitara cu gaura mentoniera.
Punctia anestezica pe cale orala se practica in fosa canina, in mucoasa mobila, deasupra si
lateral de varful radacinii caninului. Dupa ce se ia contact cu osul, se merge de-a lungul fosei canine,
acul avand o directie in sus, inapoi si in afara patrunzandu-se in gaura infraorbitala. Pe tot
parcursul efectuarii acestei tehnici indexul manii stangi va fi fixat suborbitar, percepandu-se astfel
momentul patrunderii acului in canal.
Pentru anestezia dintilor frontali este necesara patrunderea in canal pe o distanta de 6-10
mm intrucat nervii alveolari supero-anteriori si eventual supero-mijlocii se desprind in canal la
acest nivel. Daca nu se poate patrunde in canal, anestezia va fi incompleta, limitata doar la partile
moi.
Punctia anestezica pe cale cutanata se practica medial si inferior de gaura infraorbitala, in
dreptul aripii nazale, la 0,5-1 cm in afara gantului nazogenian. Acul va strabate partile moi si va lua
contact cu osul dandu-i-se o directie in sus, inapoi si in afara patrunzand in canal nu mai mult de 0,
5-1 cm pentru nu leza globul ocular prin intrarea acului in orbita. Pentru a evita acest accident,
indexul mainii stangi se va pozitiona pe podeaua orbitei, sub globul ocular, in timp ce policele
repereaza gaura infraorbitala. Daca varful acului patrunde in orbita si substanta anestezica este
injectata in grasimea orbitara se poate produce diplopia tranzitorie prin anestezia ramurii infe-
rioare a nervului oculomotor comun. in mod cu totul exceptional poate aparea lipsa temporara a
vederii prin anestezia nervului optic.
In cazul in care acul a contact cu planul osos inferior de gaura infraorbitala si nu se mai
poate patrunde in canal, se produce anestezia pleoapei inferioare, a aripii nazale, a buzei
superioare, dar nu si a dintilor [2].
Anestezia tronculara periferica la mandibula (1)
Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
Anestezia nervului alveolar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici in practica
curenta atat in stomatologie cat si in chirurgia oro-maxilo-faciala.,
Teritoriul anesteziat permite interventii asupra osului, dinfilor, gingivomucoasei vesti-
blare (de la gaura mentoniera la 'inia mediana) pe o hemiarcada precum gl a partilor moi labio-
Mentoniere, cu exceptia ariet nervate de nervul bucal (mucosa vestibulara distal de aura mento-

Anestezia nervului alveolar inferior pe cale orala:

êiste practicata: ' ivertervene pe late orata in stomatologie. Este destul de rar folosita in
prezent pl ale citatale" m' hiriceveroro mavio-faciala, cand procesele inflamatorii sau tumorale
insotite de trismus nu permit accesul la locul de punctie.
Reperele pentra spina Spix sunt: creasta temporala, medial si posterior de marginea
anterioara a ramular mandibu/ar;plica pterigomandibulara situata de-a lungul marginii anterioare
a muschiului pterigoidian intern; planul de ocluzie al molarilor inferiori.
Prin palpare cu indexa Mainli stangi, cand anestezia se practica pe partea dreapta, sau cu
policele cand anestezia se efectueaza pe partea stanga, se repereaza marginea anterioara a ramului
mandibular, degetul ramanand fixat intre marginea anterioara si creasta temporala, finand in
tensiune parfile moi. Locul de punctie este intre creasta temporala gi plica pterigomandibulara la
1 cm deasupra planutal de ochuzie al molarilor inferiori la pacientul dentat si la 1,5 cm fata de
creasta edentata.
Directia acului este la inceput sagitala antero-posterior pana cand se la contact cu osul in
zona crestei temporale, corpul seringii ramanand paralel cu arcada inferioara. Acul va progresa in
contact cu osul, inaintand in profunzime pe fata interna a ramului mandibular si, pe masura ce
patrunde, datorita oblicitatli' acestuia, necesitatea mentineri contactului sos, va deplasa pro-
gresiv corpul seringii catre linia mediana a mandibulei, ajungand chiar in dreptul caninilor sau
premolarilor arcade opuse. Injectarea anestezicului incepe in momentul in care acul atinge osul
La 1 cm in profunzime se anesteziaza nervul lingual, apoi la 1,5-2 cm nervul alveolar inferior situat
mai posterior.
Aceasta tehnica clasica de anestezie a nervului alveolar inferior presupune obligatoriu si
anestezia nervului bucal pentru orice interventie chirurgicala in zona laterala a mandibulei.
Greselile de tehnica care duc la neinstalarea anesteziei se datoreaza in principal
nerespectarii locului de punctie si a directiei acului, astfel:
- punctia efectuata mai jos nu va intercepta nervul alveolar inferior la intrarea in canalul
mandibular si anestezia nu se instaleaza. Pentru a corecta aceasta eroare se reinjecteaza la
0,5-1 cm superior de locul punctiei initiale [21;
- punctia efectuata mai sus va determina anestezia nervului auriculotemporal (anestezia
pavilionului auricular) sau paralizia muschiului maseter;
- punctia efectuata prea lateral (in afara) va duce la proptirea acului in marginea anterioara
a ramului mandibular, fara instalarea anesteziei pe traiectul nervului alveolar inferior. Anestezia
se produce doar la locul punctiei, fara sa se instaleze pe traiectul nervului alveolar inferior; pentru
a corecta aceasta eroare, se redirectioneaza varful acului spre posterior [21;
- punctia efectuata prea medial (inauntru) de plica pterigomandibulara va determina o
anestezie la nivelul laterofaringelui insotita de tulburari de deglutitie;
- punctia efectuata prea profund (2, 5-3 cm) va infiltra glanda parotida cu anestezia nervului
facial si pareza tranzitorie a acestuia (1-2 ore).
Putem considera dept accidente ale punctiei anestezice la spina Spix: ruperea acului (in
prezent extrem de rara avand in vedere noile tipuri de ace folosite); inteparea pachetului vasculo-
nervos cu producerea fie a unei hemoragii si a unui hematom de dimensiuni reduse, fie a unel
nevrite tranzitorii; injectarea intravasculara va duce la antrenarea substantei anestezice in cir-
culatie producand tahicardie, paloare, lipotimie [2].
Esecul anesteziei la spina Spix poate fi si consecinta existentei unor variante anatomice
legate de inervatia dintilor mandibulari, cel mai frecevent find observata la nivelul radacinil
meziale a molarului unu inferior, filetele accesorii provenind cel mai frecvent din nervul
milohioidan. O alta varianta anatomica este prezenta unui canal mandibular bifid, existand un
orificiu mandibular accesoriu, localizat inferior de gaura mandibulara. Ineficienta anesteziei la
spina Spix la nivelul incisivilor inferiori pate fi cauzata de incruciçarea fibrelor nervoase ale
nervului alveolar inferior ipsilaterala cu cele contralaterale, la care se adauga uneori filete
provenite din nervul milohioidian [2].

Anestezia nervului alveolar inferior pe cale cutanata (5)

Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
snestezia gene tala, brteranted esterse muni prea marein raput find aboredu!
Este practicata numai in chirurgia oro-maxilo-faciala, and abordul oral nu este posibil, lar
'" caled submanditilari sste, cea mai recvent ulitaait oubenefite to aveste un ac lung, de 8
GIm. Locul de punctic: lad if am de marginea posterivara a pradici &c foloseste a a levefati
(andibulei, la 1-5 cro suli narsinea inferioara a mandibile: atul de vettite alterza permanent
Tontactul cu fata intera a ramulti ascendent Acu trebuie sal J derinatie at strewe betratitti
(handibular (A 5 cm),.ba 5.5, cm se va anestezla nerval ingual filth a mai sus de nivel
T. calea retromandibulara se foloseste foarte rar. Locu de functie esteerval su) bul urechi,
lajumatatea distantei dintre arcada temporo-zigo matica si gonion, In edia si posterior de marginea
posterioara a ramulu. ascendent. Directia acului: orizontala sispe'nteris, estrand contacturea
psul, se patrunde 2,5-3,5 cm in profunzime: Acidente posibiles/pareza tranz.itorte a nervalarracial.,
lezarea arterei carotide externe sau a venei jugulare externe.
c, calea superioara se foloseste foarte rat, in caz. de trismus accentuat. Locul de punctie: sub
arcada temporo-zigomatica, la nivelul incizuri sigmoide. Pe langa tennica clasica descrisa exista
alveolar inferior, bucal si lingual.
tennici alternative care permit anestezia simultana, printr-o singura punctie anestezica, a nervilor
Procedeul Veisbrem [1,21
Asigura anestezia simultana a nervilor alveolar inferior, lingual si bucal. Reperele folosite
sunt aceleasi cu cele ale anesteziei la spina Spix, insa difera doar locul de punctie avand in vedere
raporturile anatomice ale nervilor la nivelul tuberozitati mandibulare, cu aceeasi dispunere
dinspre anterior spre posterior (n.bucal, .lingual, n.alveolar inferior). Tuberozitatea mandibulara
este o prominenta osoasa localizata pe fata interna a ramului mandibular, la jumatatea distantei
dintre incizura sigmoida si spina Spix, la intersectia a doua creste care coboara de pe fata interna
a apofizei coronoide si respectiv care coboara de la nivelul condilului mandibular. Se repereaza
plica pterigomandibulara si marginea anterioara a ramului mandibular, punctia anestezica
practicandu-se intre aceste doua repere la 0,5 cm sub planul de ocluzie al molarilor superiori sau
la 1,5 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori. La pacientii edentati maxilar, punctia
se practica la 1,5 cm sub creasta alveolara superioara. Directia acului este perpendiculara pe planul
mucos, astfel incat corpul seringii se afla in dreptul primului molar de partea opusa. Acul patrunde
aproximativ 1, 5 cm luand contact osos la nivelul tuberozitatii mandibulare. Aici se lasa o prima
cantitate de anestezic pentru nervul lingual si alveolar inferior, apoi se retrage acul 3-4 mm
injectandu-se restul solutiei anestezice pentru nervul bucal.
Astazi, folosirea cu predilectie a seringilor pentru carpule si ac traumatic, impune utiliza-
rea acestei tehnici in detrimentul celei clasice, dearece atat flexibilitatea acului cat si marimea
ansamablului seringa - carpula - ac nu permit manevrele descrise in tehnica clasica (anestezia la
spina Spix).
Procedeul Gow-Gates [1,2,6]
Aceasta tehnica produce simultan anestezia nervului alveolar inferior, n.lingual, n.milo-
hioidian, n.incisiv, n.auriculotemporal gi a n.bucal (la 75% dintre pacienti). Punc;a se realizeaza in
mucosa obrazului la intalnirea liniei ce uneste tragusul cu comisura bucala cu o line ce trece la
jumatatea distantei dintre plica pterigomandibulara gi tendonul de inserfie a muschiului temporal.
Directia acului este inapoi si in afara, corpul seringii ajungand in dreptul caninuli sau premo-
larului de partea opusa. Acul patrunde in profunzime aproximativ 3-3,5 cm ajungand la insertia
muschiului pterigoidian extern pe fata interna a condilului, unde se lasa depozitul anestezic.
Contactul acului cu osul este obligatoria, prevenind astfel punctia prea profunda. In situafia in care
nu se obtine contactul, nu se infiltreaza solutia anestezica, se retrage usor acul, se solicita pacientul
sa deschida maxim cavitatea orala si prin tatonare se palpeaza cu blandete osul. Se retrage usor
acu| (1-2 mm) si se injecteaza, daca as piragia este negativa. Aspirafia este obligatorie deoarece dacê
Se patrunde mai mult exista riscul lezarii arterei maxilare interne.
Tim bu de instalare a anestezili este purin mai lune deed S/ hocuiTesterta la spina spur
intrural"mouide nettlare - a nesterol, tar distant dintre acesta si locu/ in care este deport,
anestezicul este de 5-10 mm, ceea ce reprezinta un dezavantaj.
rica est de 5-lo mi cetaMiurcow- cares fara de anestedia la spini SPixeste reprezentar
de rat ivanald enalocal prote/ s43) inclusiv in catul inervajiei accesoril a dinfilor inferion salt
a variantelor anatomice ale canalului mandibular.
intelor anatomice alestenal p in acest procede se poate datora erorii de tehnica (lips,
contactuat a cuita a osul sau de pozitari unei cantitati prea mici de anestezic; astfel, dupa utia
zarea primer carpute de 'so lifte anesterica (1,.8 mi) se poate suplimenta cu o cantitate de pana a
7m a amimstrawince ga doua punctie. Pareza tranzitorie a nervilor cranieni oculomotori poate
sal" suarm' Stiala bi 'nit fault respectarii stricte a tehnicii, determinand tranzitoriu diplopie
blefaroptoza sau chiar paralizia completa a musculaturii extrinseci a globului ocular.
ProcedeulVazirani-Akinosi[1,2,7]
Indicatia principala a acestui procedeu este reprezentata de deschiderea limitata a cavitati
orale, care nu permite practicarea altor tehnici de anestezie. O alta indicatie a tehnicii o reprezinta
imposibilitatea de a vizualiza reperele pentru anestezia nervului alveolar inferior (de exemplu din
cauza unei macroglosii). Prin acest procedeu se obtine anestezia simultana a nervilor: alveolar
inferior, incisiv, mentonier, lingual si milohioidian. Practicarea tehnicii este limitata de imposi-
bilitatea vizualizarii sau creari accesului catre fata interna a ramului mandibular. Anestezia este
eficienta si in caul canalului mandibular bifid.
Pacientul find cu cavitatea oral inchisa, medicul tractioneaza cu mana ajutatoare partile
moi geniene pentru a expune fata interna a ramului mandibular. Se pozitioneaza indexul mainii
stangi la nivelul apofizei coronoide, punand in tensiune partile moi de pe fata interna a ramului
mandibular, adiacent tuberozitatii maxilare, in dreptul jonctiunii muco-gingivale din dreptul
ultimului molar superior. Cu cealalta mana se introduce seringa in cavitatea orala, paralel cu planul
de ocluzie superior, acul de punctie plasandu-se tangent la nivelul jonctiunii muco-gingivale din
dreptul molarilor superiori.
Punctia anestezica se face la nivelul partilor moi din zona spatiului pterigo-mandibular,
aproximativ la jumatatea distantei dintre gaura mandibulara (inferior) si condil (superior),
orientand bizoul acului de punctie spre linia mediana. De multe ori, punctia se face necores-
punzator, avand in vedere variabilitatea gradului de divergenta a ramului mandibular. Dupa
patrunderea in spatiul pterigomandibular, in lipsa unui reper osos clar, se avanseaza cu acul de
punctie pana la aproximativ 2,5 cm in profunzime. Aprecierea acestei distante este relativa, in lipsa
controlului vizual direct. De asemenea, in cazul pacientilor cu proces zigomatic al maxilarului sau
creasta temporala a mandibulei prominente, anestezia poate fi ineficienta. Daca aspiratia este
negativa, se injecteaza lent continutul carpulei de anestezic (1,5 minute), pe masura ce se retrage
seringa. La 2-3 minute de la infiltrarea solutiei anestezice se produce anestezia filetelor nervoase
motori, urmata de relaxarea musculaturii masticatorii si deschiderea usora a cavitatii orale.
Ulterior, se instaleaza si anestezia filetelor senzitive. Daca sensibilitatea persista, se
recomanda completarea anesteziei prin tehnicile de anestezie ale nervului alveolar inferior,
amintite anterior.
Incidentele tehnicii constau in: introducerea acului de punctie medial de ligamentul
stenomandibular, acesta patrunzand in spatiul pterigomaxilar; insertia prea profunda a acului si
injectarea accidental a solutiei anestezice in glanda parotida.
Anestezia nervului bucal [1]
In stomatologie, in practica curenta, anestezia nervului bucal este o anestezie de completare
pentru mucosa gingival veolara situata distal de gaura mentoniera, atunci cand se practica
pana in trigonul retromolar.
in vestibulul inferior in dreptul premolarului do, substanta anestezica find iniectata submucos

Literatura de specialitate descrie si tehnica pe cale orala cat si tehnica pe cale cutanata insa.
spina Spix.
¡h estezia nervalui bucal este numal o anestente de to , etafe?n Subluiem insa o data farencia
Anestezia nervului lingual in plangeul bucal (1)
Nervul lingual se anesteziaza de obicei odata cu nervul alveolar inferior prin procedeele
descrise anterior: Anestezla separala a nervulu ingval se practica pregonderent fit ch fitrgra oro-
maxilo-faciala pentra interventi chirugicale asupra plans eut bu eaT S IMbIt°
Teritoriul in care se obfine anestezia este: versantul lingual al crestei alveolare de la ultimul
molar la linia mediana; mucoasa hemiplanseului bucal: regiunea poststicata a emimbi de partea
anesteziata.
Punctia anestezica se realizeaza in gantul mandibulo-lingual in dreptul ultimului molar.
directia acului find inapoi si usor in afara spre os, patrunzand submucos aproximativ 1 cm. 0
varianta a acestei tehnici este descrisa de Dan Theodorescu pentru portianea anterioara a
planseului bucal unde nervul este de asemenea superncial.: Pundita anestezica"
spre planseu.
se efectueaza in
areptul caninului sau primului premolar, in unghiul de rasfrangere a mucoase procesulut alveolar
Nervul lingual este anesteziat in mod normal odata cu anestezia nervului alveolar inferior
la spina Spix, unde se gaseste la circa 1 cm anterior fata de acesta. Nervul lingual se mai poate
anestezia in locurile unde este mai superficial in planséul bucal. Una din locati ar fil in planseul
bucal, in santul mandibulo-lingual in dreptul molarului de minte, inainte de a patrunde pe sub
muschiul milohioidian in loja submandibulara. Pacientul este asezat pe fotoliu si cu gura larg
deschisa; cu oglinda se departeaza limba astfel incat sa avem vizibilitate la nivelul planseului in
dreptul molarului de minte. Punctia se efectueaza in plançeu, aproape de creasta alveolara,
patrunzandu-se 1-2 mm submucos si se depun 0,5-0,8 ml anestezic. Anestezia se instaleaza in circa
1-2 minute si cuprinde hemilimba, hemiplanseul si mucosa crestei alveolare de pe versantul
lingual de partea respectiva.
in interventiile pe planseul anterior se poate folosi tehnica Dan Theodorescu, ce presupune
anestezia filetelor terminal ale nervului lingual.
Anestezia nervului mentonier si incisiv (anestezia la gaura mentoniera) [1]
La nivelul gaurii mentoniere nervul alveolar inferior se bifurca in nervul incisiv care
reprezinta de fapt portinea terminala a acestuia, intraosoasa si nervul mentonier care iese prin
gaura si asigura sensibilitatea partilor moi respectiv hemibuza inferioara si regiunea mentoniera.
Teritoriul in care se obtine anestezia este reprezentat de dint frontali inferiori de partea
anesteziata (canin, incisiv lateral, incisiv central si uneori primul premolar), procesul alveolar si
fibromucoasa vestibular intre gaura mandibulara si linia mediana, hemibuza inferioara si
tegumentul regiunii mentoniere de partea respectiva.
Aces procedeu anestezic este indicat in urmatoarele situatii: completarea anesteziei
nervului alveolar inferior cand se efectueaza proceduri terapeutice la nivelul liniei mediene, prin
infiltrate la gaura mentoniera opusa; interventii chirurgicale labio-mentoniere cind anestezia
locala pin infiltartie deformeaaza regiunea.
Gaura mentoniera este situata pe fata externa a corpului mandibulei, la 28 mm distanta de
linia mediana, la 14-15 mm de marginea bazilara si inferior de linia care uneste apexurile celor doi
premolari inferiori sau inferior de apexul premolarului 2 inferior. La edentati, gaura mentoniera
este situata frecvent la miilocul distantei dintre simfiza mentoniera si marginea anterioara a
muschiului master. Uneori, datorita atrofiei accentuate a procesului alveolar, gaura mentoniera
Poate ajunge forte aproape de creasta alveolara, sub mucoasa gingivala.
Anestezia la gaura mentoniera se poate practica pe cale orala sau pe cale cutanata. in
stomatologie se practica de obicei pe cale orala, cu toate acestea find un procedeu anestezic rar
folosit. Puncfia anestezica pentru calea orala se practica in vestibulul inferior in mucoasa mobil
in dreptul raadis treedale n Timura Molar.: Acul va avea o directie oblica, in jos, induntru si
mainte, Ficand an' unen/de 95'200 cu axul premolarului doi si avand astrel inclinarea cores.
punzatoare can lil hen tonier care priveste in sus, inapoi si in afara. Dupa traversarea mucoase:
se atinge plantut osos siertn tatonate Se patrunde in gaura mentoniera. in momentul in care acu
se angajeaza in canal,' acesta devine fix, lar pacientul acuzaa o fulguragie in dingii incisivi, se
injecteaza o cantitate de 05% 4 mi solute an estezica. Injectarea solugiei anestezice la nivelul gaur
mentoniere produce numal anestezia parfilor moi, in timp ce patrunderea in canalul mentonier
produce anestezia dintilor si a procesului alveolar.
Cala cutanata este frecvent folosita pentru tratamentul nevralgiei trigeminale cu zoni
„trigger" la nivelul gaurii mentoniere, dar si pentru unele interventii chirugicale in zona teritoriulu
de inervatie. Punctia anestezica se face cutanat in regiunea geniana inferioara, inapoia si deasupra
saurii mentoniere la aproximativ 2 cm inapoia comisurii bucale. Directia acului va fi in jos, inauntru
si inainte, traversand partile moi pana se ajunge pe planul osos. Prin tatonare se patrunde in gaura
mentoniera 0,5-1 cm unde se lasa depozitul anestezic.
Anestezia nervului masterin [1]
Prezenta trismusului necesita uneori anestezia nervului masterin, nerv motor, abordat la
incizura sigmoida alaturi de nervul temporal si cei do nervi pterigoidieni intern si extern.
Punctia anestezica se practica sub arcada zigomatica, imediat inaintea tuberculului zigo-
matic anterior. Solutia anestezica se injecteaza imediat dupa atingerea muschiului master, pana
la o profunzime de 2,5 cm, unde se lasa 2-3 ml solutie anestezica. Daca se inainteaza cu acul inca 1
cm se anesteziaza si muschiul temporal alaturi de muschii pterigoidieni.

ACCIDENTE SI COMPLICATI ALE ANESTEZIEN LOCO-REGIONALE iN

STOMATOLOGIE
Prof. dr. Alexandru Bucur si colab
I. M.F "Carol Davila" din Bucuresti
in principiu, se presupune ca anestezia loco-regionala prezinta un risc minim in inducerea
unor accidente sau complicati locale, risc apreciat de majoritatea specialistilor sub 1%o. Uneor
insa, medicul este nevoit sa intervina chirugical la pacientii decompensati sau insuficient
compensati din cauza uner urgente: supurati, traumatisme, hemoragii etc. In aceste situafi, ca si
in cazul pacientilor examinati superficial sau a celor care au negat existenta unor afectiuni, este
posibil sa apara o serie de accidente sau complicati in momentul sau imediat dupa practicarea
anesteziei. De regula, accidentele sau complicatile anesteziei loco-regionale se datoreaza actiuni
locale a substante1or'administrate, lezarii traumatice a tesuturilor sau a unor gregeli de tehnica (1),
Accidentele locale ale anesteziei loco-regionale sunt reprezentate de:
- Durere[1]
Poate fi produsa in momentul introducerii acului sau al injectarii solutiei anestezice si poate
fi prevenita prin respectarea strict a protocoalelor fundamentale ale injectarii atraumatice.
Etiologie: folosirea unor ace cu bizoul test; injectarea rapida a solutiei anestezice; ace cu
asperitati, dupa ce acestea au luat contact cu osul si, apoi, cand sunt retrase, dilacereaza tesutul.
folosirea unor solutii prea calde sau prea reci in raport cu temperatura camerei; injectarea unor
solutii anestezice cu urme de alcool sau de substante antiseptice; injecatarea din eroare a unor
substante toxice sau a nor solutii anestezice expirate.
Inteparea trunchiului nervos sau a tecii nervoase
Accidentul apare mai frecvent in cazul anesteziilor tronculare periferice, mai ales atunci
cand trunchiul nervos se gaseste intr-un canal osos (anestezia nervului mentonier, anestezia
nervului incisiv, anestezia nervului palatin, anestezia nervului infraorbitar).
In timpul punctiei anestezice, bolnavul acuza o durere fulguranta locala sau iradiata in
teritoriul nervului respectiv, in primul rand in dintii aferenti teritoriului de inervare. Datorita
injectarii intra- sau perinervoase, anestezia se instaleaza foarte rapid iar durerea este de scurta
durata si dispare odata cu instalarea anesteziei. Anestezia este prelungita ca durata (5-6 ore), lar
uneori accidentul poate provoca procese de nevrita traumatica, in caul anesteziilor tronculare
periferice.
Ínteparea sau traumatizarea tesuturilor
Orice punctie anestezica produce un anumit traumatism tesutului prin care trece. Prin
urmare, punctiile repetate sau folosirea unor ace cu bizoul test se vor corela cu o incidenta mai
mare de dilacerare a fibrelor musculare, aponevrozelor sau ligamentelor provocand durere in
momentul injectarii sau al retragerii acului.
Distensia brusca sau dilacerarea tesuturilor
Injectarea cu presiune sau introducerea unor cantitati anestezice excesive pot produce
distensia brusca a tesuturilor moi, manifestate clinic prin dureri vi in timpul injectarii. Acestea se
pot produce de obicei in zone cu tesuturi inextensibile, aderente de planul osos, cum ar fi fibro:
mucosa palatina, gingivomucoasa alveolara fixa sau periostul. Este utila injectarea lenta a solufiel
anestezice, rata ideala este de 1 ml/min.
Solutiile anestezice
Unele substante anestezice pot produce dureri violente, instanatnee, in momentul injectaril,
dureri datorate ph-ului solufiei anestezice, urmelor de alcool sau a amestecarii cu alte solufil
antiseptice. Principala cauza a unei senzafi dureroase este pH-ul solutiei injectate; pH-ul solutiel
anestezice este de obicei in jurul valorii de 5, in timp ce solutile cu vasoconstrictor au un pH chiar
mai acid, in jur de 3-3,5. Acest aspect poate fi combatut prin tamponarea solutiei anestezice cl
substante alcalinizante (bicarbonat de sodiu) - Onset.

Contaminarea carpulelor se poate produce can acestea sunt depozitate in alcool sau alte
Desi, de obicei tranzitorie, senzatia dureroasa la injectarea anestezicului local indica aparitia
¡itatiel tisulare. Daca accasta se datoreaza pit ulu so lure, va disparea al a ao 'masura ce se
Unsta leaza anesteria. De obicei nu se constata sensiblitate rezadual a dUpa ispalita Anesteziei.
Cand durerea apare ca urmare a folosirii solutilor anestezice contaminate, exista o mare
probabilitate de aparite a eziunilor tisulare, consecina ulterioara fira tr smusuf kelm i postanesteric
sau posibila parestezie tranzitorie.
Anestezia in fesuturile inflamate
in tesuturile inflamate exista edem inflamator iar anestezia in aceste resuturi este
dureroasa, deoarece se mareste si mai mult gradul de distensie al festiturilo". Anestezicele locale
Tiniectabile sunt sub forma de sare, prin adaugare de HCI, care imbunatateste solubilitatea in apa si
stabilitatea. Cand anestezicul local este injectat in test, el este neutralizat de sistemele tampon din
Nuidul tisular si o parte din forma cationica este transformata in baza neionizata. Accasta baza
este ca care difuzeaza in nerv. Inflamatia este cea care duce la o aciditate in regiunea afectata.
Devarece produçii inflamatiei reduc pH-ul, cresterea aciditatii are urmatoarele efecte:
Limiteaza formarea bazelor neionizate
Baza neionizata patrunsa in fibra nervoasa intalneste un pHi normal si se reechilibreaza in
baza neionizata si forma cationica. Forma cationica va bloca canalele de sodiu. in caul inflamatiei,
vor exista putini cationi in interiorul tecii nervoase, astfel ca este posibil sa se obtina o anestezie
incompleta. in mare, efectele generale sunt intarzierea instalarii anesteziei si o posibila afectare a
profunzimii anesteziei.
b. Modifica produsii de inflamatie
Acestia vor inhiba anestezia locala prin afectarea directa a fibrei nervoase. Brown a aratat
ca exudatul inflamator crest conductibilitatea nervoasa, prin scaderea pragului de raspuns
nervos, efecte care pot duce la neinstalarea anestezeiei locale.
C
Absorbtia mai rapida a anaestezicului datorita faptului ca:
Vasele sanguine din regiunea inflamata sunt dilatate si, prin urmare, este posibil ca
anestezicul introdus local sa prezinte nivele sanguine mai inalte decat in conditii normale.
Exista doua metode principale de obtinere a anesteziei in prezenta inflamatiei tisulare:
prima metoda consta in administrarea anestezicului local la distanta de zona de inflamatie.
Nu se recomanda sa se injecteze solutii anestezice in zonele de inflamatie sau infectie, deoarece
este posibil sa extinda infectia in zonele neinteresate. Administrarea anestezicului local la distanta
de zona inflamata are sanse mai mari sa asigure o anestezie corespunzatoare, deoarece conditiile
tisulare sunt mai apropiate de normal. in aceste situatii indicatia majora pentru controlul durerii
este aceea de anestezie tronculara periferica;
a doua metoda consta in injectarea unor cantitati mai mari de anestezic in regiune, printr-o
anestezie in baraj, aceasta asigurand un numar mai mare de baze nemodificate (neioinizate)
pentru a difuza prin teaca nervoasa, crescand astfel probabilitatea obtinerii unei anestezii locale
adecvate.
Erori de substanta
Folosirea carpulelor micsoreaza riscul injectarii accidentale a altor substante. Sunt citate
injectari de substante toxice din eroare, incident ce poate fi evitat prin controlul atent al marcajului
de pe fiola si nefolosirea acelora cu marcaj sters.
- Leziuni vasculare [1]
inteparea vaselor
Perforarea accidentala a unui vas de sange in cursul injectari unui anestezic local este
"mata de o extravazare sanguina in spagiul extracelular. Perforarea unel vene nu duce intot-
deauna la aparitia unul hematom, lar infeparea vaselor superficial cutanate salt mucoase nu
piecintao gravitate deosebita. sangerarea la locul punctiei poate fil oprita prin compresie timp de
1-2 minute.
inteparea unor vase profunde de calibru mai mare, indeosebi in cursul anestezillor tron.
culare perferice, trebuie a staand emo, pentru a nu injecta solutia anestezica direct in circulatfa
generala. De acéea este obligatorie aspirarea inainte de a se injecta solufia, anestezica. Daca n
Seringa se aspirasange.se va fetrage pufin acul, reaspirandu-se. Cand prin aspiratie a patruns mul
sange in serine anesteevatese ge solilia anesterica, este bine sa se schimbe atat seringa car si
solutia, decaréce hemoeiohina inactiveaza anestericul. Injectarea accidentala intravasculara va
determina concentrafif sanguine inalte de anestezic local, atinse intro perioada scurta, care vor
conduce la reacilacute de supradozare, cu riscu/ unor accidente generale, ca si absença anesteziei
in teritoriul pe care se intervine, datorita vehicularii rapide a substantelor anestezice.
Hematomul
Factorul determinant in aparitia hematomului ar puta fi densitatea fesuturilor ce incon.
joara vasui lezat. In acest sens,. hemato mul apare rareori dupa o anestezie in bolta palatina, datorita
densitatii jesuturilor la acest nivel. Un hematom voluminos apare mai frecvent prin lezarea arterei
sau venelor in cursul anesteziei tronculare periferice la tuberozitate si in mod exceptional la spina
Spix. Extravazarea sanguima se produce pana cand presiunea extravasculara o depageste pe cea
intravasculara sau pana la formarea cheagului. Unele tehnici prezinta un risc mai mare in aparitia
hematomului. Mai frecvent, hematomul se produce dupa anestezia la tuberozitate gi cu o incidenta
mai scazuta dupa anestezia la spina Spix si anestezia nervului mentonier, cand acul frecvent
patrunde in canal.
Hematomul obrazului.
In timpul anesteziei la tuberozitate se poate produce lezarea prin intepare a plexului venos
pterigoidian, arterei alveolare postero-superioare sau arterei maxilare interne situate posterior,
medial si superior de tuberozitatea maxilara. Fosa infratemporala in care se formeaza hematomul
permite acumularea unor cantitati mari de sange. Hematomul se manifesta clinic prin aparitia unei
tumefactii geniene, de obicei imediat dupa terminarea anesteziei, tumefactie ce se poate extinde
anterior si inferior.
Tratament: nu se poate exercita presiune pe zona lezata datorita localizarii. Se va face
imediat compresia regiunii geniene cu palma, timp de cateva minute. Se introduce apoi in gantul
vestibular superior, un rulou de comprese, cat mai distal posibil (de-a lungul tuberozitatii). Se
aplica un prisnitz rece, mentinut printr-un pansament compresiv, pentru a exercita presiune locala
si pentru a favoriza vasoconstrictia. Acest pansament se mentine 24-48 de ore. Zona nu va fi expusa
la caldura, pentru cel putin sase ore postincident, deoarece caldura produce vasodilatatie si in
consecinta favorizeaza sangerarea, marind in volum hematomul. Caldura locala poate fi insa
utilizata dupa 48 de ore, ea avand rol analgezic iar proprietatile ei vasodilatatoare pot accelera
rata resorbtiei. Dupa cele 48 de ore, se poate aplica un priçnitz cald pentru 20 de minute, la fiecare
ora.
Cu sau fara tratament medical, hematomul se resoarbe in general dupa 7-10 zile. Multi
autori recomanda administrarea antibioticelor pentru a preveni aparitia nor complicatii infec-
tioase prin suprainfectarea hematomului. Se va vita practicarea unor noi tratamente stomato-
logice pana la remisia completa a hematomului.
Hematomul dupa anestezia la Spix
Manifestarile clinice sunt orale si constau in tumefactie pe fata interna a ramului mandi-
bular si posibil modificare de culoare a mucoasei. Ca masura terapeutica, se vor exercita presiuni
pe fata interna a ramului mandibular, tratament antiflogistic local si antibioterapie in cazul
hematoamelor voluminoase sau a bolnavilor cu tare organice.
Pareza facial tranzitorie [1]
Se produce in timpul anesteziei la spina Spix, cand injectarea se face prea profund, acul find
directionat spre posterior, astfel incat substanta anestezica patrunde in glanda parotida si infil-
treaza ramurile terminal ale nervului facial, anesteziindu-le. Semele clinice caracteristice acestui
accident sunt: exoftalmia, coborarea comisuri bucale si disparitia miscarilor mimicii de partea
afectata, cu asimetrie faciala. Pareza va dura citeva ore find dependenta de anestezicul utilizat,
volumul de substanta injectata si de vecinatatea nervului facial. Pareza regreseaza treptat,
disparand spontan st complet. Tuiburarile motorii au o durata mai mare cand vasoconstrictorul
Jin solutia anesterica produce o ischemie tranzitorie la niveiui ton mare, find vesacnasiroaten
Pontact cu planu osos, inainte de injectarea anestezicuillocal?
prevent prim respectatra, rebnicilor de anestezie la spina spik* mentirahal pormantn/ acur in
Anestezia tranzitorie a nervului auriculo-temporal (11
Nervul auriculo-temporal pate fi infiltrat accidental in cursul anesteziei la spina Spix, cand
urechii.
se introduce acul mult mat sus. In acest caz. are loc o anesteze a regiuli temporale Sl'alpavilionuui
Tulburari oculare [1]
Anestezia nervului infraorbitar poate duce uneori la producerea unor accidente prin difu-
parea anestezicului in orbita sau chiar infiltrafia anestezica a nervatur optic.: Pacientul va prezenta
un edem palpebral cu oftalmoplegie, exoftalmie, diplopie si chiar pierderea temporara a vederi.
Tulburarile descrise sunt de scurta durata, remisia avand loc in 1-1,5 ore, Fara tratament.
in anestezia nervului infraorbitar, atunci cand acul patrunde accidental in orbita pot fi
intepate tesuturile perioculare sau globul ocular, iar tulburarile asociate sunt mai severe si constau
in hemoragii sau hematoame intraorbitare sau intraoculare, echimoze palpebrale si conjunctivo-
bulbare, tulburari persistente de vedere. Pentru evitarea acestor accidente se va respecta tehnica
corecta de anestezie la orificiul infraorbitar, protejand globul ocular cu degetele mainii stangi in
timpul patrunderii acului si, de asemenea, patrunzand in canal maximum 0,5-0,8 mm.
- Ruperea acului [1]
De la introducerea acelor de unica utilizare, ruperea acului a devenit extrem de rara. Totusi,
apar in continuare comunicari privind ruperea acului in ciuda faptului ca toate aceste accidente
pot fi evitate. Ruperea acului poate aparea in cazul penetrarii profunde a tesuturilor moi aça cum
se intampla in cazul anesteziilor tronculare periferice la spina Spix si tuberozitate. Principala cauza
a ruperii acului este o miscare brusca, imprevizibila a pacientului in timp ce acul strabate muschiul
sau in contact cu periostul.
Factorii favorizanti incriminati in producerea acestui accident sunt: utilizarea unor ace
subtiri cu rezistenta redusa la rupere, prin defecte de fabricatie; utilizarea unor ace care au fost
indoite anterior; introducerea rapida a acului prin tesuturi si lovirea acestuia de planul osos;
injectarea rapida a anestezicului care provoaca dureri si contractia muschiului pterigoidian intern
in cazul anesteziei la spina Spix; schimbarea brusca a directiei acului intratisular; introducerea
completa a acului pana la ambou; inteparea in ligamentul pterigomandibular cu intrarea in
tensiune a acestuia, la dechiderea brusca a cavitatii bucale. Acele care se rup in tesuturi migreaza
de obicei doar cativa mm, dar miscarile musculare deplaseaza acul modificandu-i pozitia.
Tratament
Dupa producerea accidentului, se solicita pacientului sa mentina gura deschisa pentru a nu
deplasa acul prin contractii musculare, iar medicul va mentine in continuare degetul pe reperul
sos. Cand capatul rupt al acului este vizibil in cavitatea orala, el va fi prins cu ajutorul unei pense
Pean si indepartat. Daca acul este acoperit complet in tesuturi se va evita orice manopera pana
cand pozitia acului va fi localizata cu precizie, cu ajutorul examenului radiologic. Interventia
chirurgicala pentru indepartarea acului va fi practicata cat mai repede posibil de catre un specialist
oro-maxilo-facial.
Complicatii locale ale anesteziei loco-regionale: descuamarea epiteliala si ulceratii ale
mucoasei; necroza mucoasei,; injectitele postanestezice; trismusul persistent; parestezille persis-
tente; alveolita postextractionala.
• Descuamarea epiteliala si ulceratii ale mucoasei (1]
Descuamarea epiteliala se produce prin iritarea prelungita a tesuturilor moi orale datorita
*picari anestezicului topic pe mucoasa orala un timp mai indelungat sau susceptibilitatii fesu-
urilor la anestezicul topic (sensibilitate crescuta). Leziunea apare intr-o zona in care sia aplicat
ahestezicul topic si subiectiv pacientul acuza durere la cateva zile de la realizarea anesteziei.
Pentru a evita' accasta complicatie se recomanda ca anestezicul topic sa fie in contact cu mucoasa
numai 1-2 minute.
Daca durerea persista este necesar un tratament specific lar daca senzafia dureroast
continua sau este de intensitate mare se administreaza antialgice si unguente topice care reduc
iritatia din zona. Fenomenele de descuamare epiteliala se remit in cateva zile. Alteori, pacienti
acuza ca la doua zile de la antestezie au observat aparitia unor ulcerati, de obicei la locul de punctie
anestezica. Principalul simptom este durerea intensa.
in etiologia ulceratiei mucoasei, care apare postanestezic sunt incriminati: stomatita
aftoasa recidivanta, herpesul simplex. traumatismele tisulare. Stomatita aftoasa recidivanta apare
la nivelul mucoaei mobile - freevent in vestibulul bucal. Se considera ca este fie un proces autoimun
(teoria cel mai frecvent acceptata) fie o form de infectie bacteriana. Herpesul simplex intalnir
destul de frecvent este de etiologie virala. Oral se manifesta initial ca mic vezicule pe mucoasa fixa
(bolta palatina).
Traumatismele tisulare produse de ac, solutia de anestezie locala, comprese sau orice alt
instrument pot activa forma latenta fie a stomatitei aftoase recidivante, fie a herpesului simplex
care erau prezente pe mucoasa iniante de injectare. Din pacate, pana in prezent, nu exista nici o
metoda de prevenire a acestor leziuni orale la pacientii susceptibili.
in principal, tratamentul este simptomatic, iar pacientul va fi avizat asupra faptului ca
accasta complicatie nu se datoreaza unui proces septic postanestezic ci este de fapt o exacerbare a
unui proces patologic care era deja prezent in tesuturi sub forma latenta. Majoritatea acestor
pacienti au mai prezentat in antecedente aceste complicatii si li se va sublinia posibilitatea
reaparitiei fenomenului. Scopul tratamentului este de a mentine zona ulcerativa protejata. Se pot
efectua irigatii locale folosind o solutie ce contine un antihistaminic, alaturi de un antiinflamator si
un analgezic local. Nu se recomanda asocierea unui corticosteroid deoarece creste riscul de
suprainfectare. Ulceratile persista de obicei 7-10 zile.
• Necroze ale mucoasei [1]
Aceste complicatii apar de obicei pe fondul unei ischemii prelungite sau decolari brutale a
mucoperiostului. Sunt mai frecvente dupa anesteziile in mucosa fixa a boltii palatine si mai rar
vestibular, unde mucosa este mai extensibila. Ischemia prelungita se datoreaza in principal
vasoconstrictorului din solutia anestezica. Necroza prin tulburarile trofice locale poate interesa
mucoasa, periostul si chiar osul. Zona de necroza are initial o coloratie violacee, apoi devine brun-
cenugie cu formarea de flictene care se deschid spontan. Tesuturile necrozate se izoleaza de
mucosa normala si se detageaza sub forma de sfacele, sau uneori de mici sechestre osoase. Zona
ulcerativa are margini neregulate, fundul murdar si este dureroasa spontan si la atingere. Leziunea
se suprainfecteaza rar, situatie in care procesul de vindecare se prelungeste si mai mult.
Evolutia leziunii este de 7-10 zile, iar atitudinea terapeutica consta in: detasarea zonelor
necrozate; aplicarea de mese iodoformate cu rol antispetic si de protejare a epitelizarii secundare
mentinute cu o placa palatinala acrilica realizata dupa o amprenta prealabila; administrarea de
analgetice si antiinflamatoare nesteroidiene.
• Injectitele postanestezice [1]
Sunt produse de punctiile septice datorita: contaminarii inainte de injectarea anestezicului
(ac care s-a atins inainte de punctie de dintii vecini, obraz etc.) sau asepsiei incorecte a tesuturilor
acoperitoare inainte de punctia anestezica. Intr-un studiu realizat in Clinica de chirurgie OMF a
UMF "Carol Davila" Bucuresti, numarul cazurilor de injectite post-anestezice a fost de 26, dintr-un
(Bodnar H.).
numar total de 436 de pacienti internati cu infectii oro-maxilo-faciale, pe parcursul anului 2019
Dezvoltarea procesului septic se produce de obicei in spatile pterigomaxilar, pterigo-
mandibular, planseul bucal, obraz si se manifesta clinic sub forma nor celulite infiltrative sau
colectii supurate. Procesul septic de la aceste nivele este favorizat de prezenta abundenta a
tesutului celulo-adipos si uneori a hematoamelor, factori ce constitue un bun mediu de cultura
pentru germenii microbieni vehiculati.
tumefactie:
Simptomatologia este in raport cu localizarea si este reprezentata in principal de:
trismus; disfagie; dureri nevralgiforme iradiate si care nu cedeaza la antialgicele

„bisnuite. Accaste aim pTatatalogile nespecilica apare la 2.-3 ale de la punctia anestenia, mani-
COstarie clinice avand clstenta mal mare aund cand proces de, tc in bureta enevira rotinto
Tratamentul acestor supurafii este chirurgical, intr-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-
(raciala si consta in principal in: incizia si drenau co ecife mbrennatu de chituri, o entral co.
'antialgice, antin/lamat@are nesteroide si antibiotce, in unctileto hit crun/ratamere.
• Trismusul persistent (11
Trismusul este definit ca limitarea deschiderii arcadelor dentare, consecinfa a spasmului
musculaturi masticatorii, Postanestezic, este mai frecvent intainit duga a nesteziala spina spix, in
raport cu celelalte tipuri de anestezie tronculara periferica"
in etiologia trismusului persistent postanestezic sunt incriminati urmatori factori:
• Punctia anestezica: patrunderea acului in profunzime produce un traumatism al
¡esuturilor pe care le strabate. Prin urmare, punctile reperate se vor Corela Cd o ho tienta mai mare
a trismusului postanestezic (exemplu infiltratii tronculare in tratamentul nevraleier trigeminale).
- Hemoragia: cantitatile mari de sange pot produce iritatii tisulare care conduc la disfunctii
musculare.
distensii tisulare, ce pot conduce la trismus.
- Cantitati mari de anestezic local: daca sunt depuse intr-o zona limitata pot produce
- Punctie septica: produce insamantarea spatiului pterigomandibular si instalarea unui
proces supurativ.
nivelul tesuturilor musculare.
- Ischemia prelungita: vasoconstrictorul din solutia anestezica poate determina ischemie la
Agadar, trismusul postanestezic determina de obicei o limitare minora a mobilitatii mandi-
bulare. In faza acuta a trismusului, durerea conduce la spasm muscular si la limitarea deschiderii
arcadelor dentare, simptomatologie ce poate aparea precoce, la doua zile de la punctia anestezica,
sau tardiv, la 5-6 zile de la punctie. Trismusul nu are tendinta sa cedeze, ci din contra, se accen-
tueaza treptat. Faza tardiva sau cronica se dezvolta in absenta terapiei, cand mobilitatea mandi-
bulara este redusa secundar organizarii hematomului cu fibrozare ulterioara si contractura
cicatriciala, conducand de multe ori la constrict ale mandibulei, daca atitudinea terapeutica nu
est corespunzatoare.
Tratament
In faza acuta se recomanda prisnite calde, analgezice si daca este necesar miorelaxante.
Prignitele se aplica pentru 20 de minute la fiecare ora. Daca durerea nu cedeaza se pot administra
midazolam sau alte medicamente din familia benzodiazepinelor, pentru relaxarea muscular. Se
recomanda de asemenea mecanoterapie constand in miscari de deschidere, inchidere si lateralitate
timp de 5 minute, la fiecare 3-4 ore. Dupa aceasta secventialitate de tratament pacientul constata
de obicei o ameliorare in primele 48 de ore. Tratamentul va fi insa continuat pana la remisia
completa a simptomatologiei. Daca durerea si disfunctia nu se amelioreaza in 48-72 de ore, se va
lua in considerare eventualitatea unui proces supurativ postanestezic si este necesara incizia gi
drenajul colectiei supurative sub protectie de antibiotice. in cazul dureri sau disfunctiei severe,
cronice, daca nu apar semne de ameliorare dupa tratamentul efectuat sau daca trismusul este
forte sever se recomanda consultul chirurgului oro-maxilo-facial, complicatia interesand uneori
si articulatia temporo-mandibulara.
• Paresteziile persistente [1]
Uneori pacientul poate acuza parestezii la mai multe ore sau zile de la efectuarea unei
anestezi. Parestezia sau persistenta anesteziei este o complicate neplacuta, desi uneori imposibil
de evitat.
Traumatizarea cu acul a trunchiurilor nervoase pate conduce la anestezie persistenta.
Edemul care apare va duce la cresterea presiuni in zona filetuli nervos determinand aparitia
Paresteziei. Aceasta poate persista 'uni sau ani de zile:. in timpul injeclarit acul poate traumatiza
(eaca nervulu, pacientil acuzand o senzatie de fulguratie in teritoriu' de distributie al nervalut
'epsectiv. Traumatismul produs de contactul acului cu fletu/ nervos este sulicient pentru a pro-
duce anestezia. O alta cauza este hemoragia in jurul tecii nervoase. Sangerarea va creste presiunea exer.
citata asupra nervului, conducand la parestezie.
Anestezia persitenta" de 'cele mai mute ori, partiala, poate conduce la autotraumatisme;
prin lipsa sensibilitatii si neatentia pacientului se pot produce leziuni prin muscare, termice sal
chimice. Cand este implicat nervul lingual pot aparea afectari ale sensibilitati gustative
Majoritatea parestezilor persistente se remit in circa opt saptamani, fara tratament. Parestezia va
fi permanenta doar daca leziunile nervoase sunt foarte severe. in marea majoritate a situatilor,
parestezia este minima, cu pastrarea sensibilitatii in cea mai mare parte a regiunii implicate,
interesand de obicei cel mai frecvent nervul lingual, urmat ca frecventa de nervul alveolar inferior.
Tratament: monitorizare; administrare de vitamina B12.
Alveolita postextractionala [1)
in etiopatogenia alveolitelor postextractionale este incriminat in primul rand vasoconstric-
torul din substanta anestezica ce produce o vasoconstrictie brusca si, uneori prelungita. Acesta
impiedica sangerarea normal si deci formarea unui cheag alveolar bine organizat. Pe de alta
parte, ischemia tesuturilor locale si indeosebi a osului alveolar, favorizeaza necroza. Exista o
frecventa mai mare a alveolitelor postextractionale, indeosebi dupa anestezia intraligamentara,
unde injectarea se face sub presiune, iar antisepsia campului operator este deficitara, factori ce pot
conduce la instalarea alveolitel.

4. INDICATIILE EXTRACTIEI DENTARE

Prof. dr. Alexandru Bucur, Sef lucr. dr.Cristian Vladan si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Extractia dentara necesita o evaluare clinica atenta si obligatoriu o investigate radio-
logica/imagistica, alaturi de un barem minimal pentru investigatii biochimice/hematologice:
hemoglobina si hematocrit, nr.leucocite, formula leucocitara, nr.trombocite, INR, uree, creatinina,
transaminaze, glicemie/Hb glicozilata. Totodata anamneza si examenul clinic vor decela afectiunile
locale si generale care pot influenta conduita in extractia dentara.
Indicatiile de extractie a dintilor permanent [1] sunt multiple, find legate de starea
dintelui respectiv, patologia structurilor adiacente si afectiunile asociate. Principal, un dinte
trebuie extras atunci cand metodele de conservare ale acestuia nu au indicate sau au esuat:
Indicatii legate de patologia dento-parodontala:
dinti cu distructii corono-radiculare intinse, care nu mai pot fi restaurati cu ajutorul unor
obturatii sau prin mijloace protetice - in special situatiile in care distructia coronara este extinsa
si subgingival;
- dinti cu gangrene complicate cu parodontita apicala cronica (granuloame periapicale,
chisturi), la care tratamentul chirurgical endodontic sau conservator (rezectie apicala) nu are
indicate sau a esuat.
dinti care au determinat complicati supurative (abcese periosoase, adenite supurate), la
care nu sunt indicate metodele de tratament endodontic sau chirurgical conservator;
- dingi care au determinat complicatii supurative grave (abcese ale spatiilor fasciale,
flegmoane, osteomielita oaselor maxilare). Este de cele mai multe ori vorba de dintii laterali, cu
procese infectioase periapicale importante, la care nu este indicat un tratament conservator;

dinti care au determinat sau/si intrefin procese supurative sinuzale (sinuzita maxilara de
(ratamentul parodontal conservator ru este india?
•dinti cu parodontopatie marginala cronica profunda si mobilitate de gradul lI/1, la care
Indicatii legate de patologia pseudotumorala sau tumorala de cauza dentara:
reactive si inflamatorii ( epulis-like"):
- dinti care, in urma iritatiei locale cronice, au dus la aparitia únor leziuni hiperplazice
sunt cupringi in respectiva leziune;
- dingi care au suferit transformari chistice / tumorale benigne, precum si dinti vecini care
indicatii legate de patologia traumatica oro-maxilo-faciala.
prin mijloace odontale sau protetice;
- dinti cu fracturi corono-radiculare, extinse sub pragul gingival, care nu permit restaurarea
treimea cervicala sau medie:
". dingi cu fracturi radiculare oblice sau longitudinale, sau dinti cu fracturi transversale in
dint fracturati sau luxati complet in urma traumatismelor oro-maxilo-faciale;
supurati in focar sau care impiedica reducerea fracturi'
- dinti aflati in focarul de fractura al oaselor maxilare, care pot genera sau intrefine
specialist ortodont/pedodont):[1-3].
Indicatii de extractie in Ortodontie si Pedoodntie (se stabilesc in colaborare cu medicul
a) Indicatiile de extractie a dintilor temporari:
- dinti temporari cu resorbtie radiculara terminata, care impiedica eruptia celor permanenti
sau determina o eruptie a lor in malpozitie;
- in situatia in care dintii temporari persista pe arcad mult peste momentul permutarii
determinand tulburari in evolutia dintilor permanenti;
- dinti temporari cu procese carioase complicate, in proximitatea momentului de permutare
dentara, cand complicatiile septice deviaza eruptia dintilor succesionali;
- dinti temporari cu afectiuni parodontale grave (parodontopatia marginala juvenila);
- dinti temporari cu osteita extinsa care afecteaza germenul dintelui succesor;
- dinti temporari cu traumatisme dento-parodontale grave (fracturi radiculare, luxatii cu
mobilitate forte mare sau in fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare, atunci cand dintele
este in apropierea permutarii);
- dinti temporari prezenti in focare de fractura, care impiedica reducerea fracturii sau
intretin procese supurative;
- dinti temporari nerestaurabili (cu distructii coronare >2 / 3 din volumul initial al coroanei);
daca acesti dinti nu provoaca complicatii pot fi pastrati pe arcada pentru a servi ca mentinator de
spatiu natural (cand pacientul nu are resurse materiale adecvate si cabinetul nu are o dotare
tehnica optima pentru a confectiona un mentinator de spatiu);
- dinti temporari natali/neonatali cu un grad mare de imaturitate, forte mobili, cu risc
mare de complicatii (inghitire, aspiratie);
- dinti temporari cu anchiloza dentoalveolara grava, cu/fara dinti succesionali formati;
- pacienti la care se prevede dezvoltarea unor dizarmonii dento-alveolare cu inghesuire a
dintilor permanenefl;
- imposibilitatea practica de a realiza tratamentul conservator pentru leziuni odontale
(inclusiv la copili cu nevoi speciale);
- in cadrul unor atitudini terapeutice extractioniste (extractia dirijata);
- in cadrul terapiei ortodontice.
O situatie speciala este anodontia dintelui permanent succesional, cu ramanerea pe arcada
a dintelui temporar. relativ bine implantat, si dupa perioada in care ar l'trebuit sa fe inlocuit de
dintele permanent.' Este obligatoriu un examen radiolosic, pentre, ax la alter pata saunu. 2
dintelui permanent in grosinea osului alveolar. In caurile cu agencela dintelil permanent, se
recomanda mentinerea dintelui temporar.
Indicatiile de extractie a dintilor permanenti:
- in vederea obtineri de spatiu necesar alinierii (terapii extractioniste);
- in configuratii morfologice anormale ce nu pot fi corectate ortodontic (angulatii corono.
radiculare accentuate);
- in situatia unor pozitii imposibile de redresat ortodontic;
- pentru echilibrarea ocluzala sau simetria arcade in anumite situatii clinice/in anumite
anomalii dento-maxilare.
Extractia dintilor supranumerari se indica de obicei imediat ce sunt diagnosticati.
Indicatii de extractie in cadrul tratamentului preprotetic:
- dinti extruzati, egresati sau inclinati, care defavorizeaza tratamentul protetic;
edentatia subtotal maxilara, atunci cand impiedica adaptarea marginala corecta a unei
proteze maxilare:
Situatii speciale in care se indica extractia dentara:
la pacientii cu afectiuni generale care impun necesitatea asanarii focarelor infectioase din
cavitatea orala inaintea unei interventii chirurgicale majore sau inainte de tratamentul radiant;
- leziuni dento-parodontale irecuperabile la pacientii care necesita interventii chirurgicale
majore sau inainte de instituirea radio-/chimioterapiei sau a tratamentului antiresorbtiv/
anatiangiogenic;
- imposibilitatea practica de a realiza un tratament conservator pentru leziuni dento-
arodontale, la pacienti varstnici (peste 65 de ani), tarati sau la persoane cu nevoi speciale;
- dinti cu pulpite acute/parodontite apical acute la care este imposibila realizarea trata-
mentului conservator de urgenta;
dintii stalpi de punte cu mobilitate de gradul III in bloc cu lucrarea protetica fixa, care
produc leziuni traumatice ale partilor moi.

5. CONTRAINDICATII IN EXTRACTIA DENTARA

 Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dinca,
Sef lucr. dr. Cristian Vladan, Sef lucr. dr. Tiberiu Nita
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Contraindicatiile relative sau absolute vor fi stabilite in corelatie cu prezenta nor afectiuni
locale in teritoriul OMF sau cu existenta unei medicatii cronice administrate in tratamentul unor
afectiuni generale. Contraindicatiile absolute ale extractiei sunt leucemia acuta si infarctul
miocardic recent (mai recent de 6 luni). Contraindicatiile relative sunt legate de unele afectiuni
locale sau generale. Acestea implica in unele situati temporizarea extractiei dentare si acolo unde
este necesar, aplicarea unui tratament specific pentru afectiunea locala sau pentru compensarea
afectiunii generale de catre medicul specialist [11.
Contraindicatile reative locale ale extractiei sunt [1]: leziuni inflamatorii acute ale
mucoasei orale (stomatite herpetice, stomatita candidozica, afte, etc.); sinuzita maxilara rinogena,
procese inflamatorii/ infectioase acute (pericoronarite, celulita/abcese periosoase sau ale spatilor
fasciale, flegmoane) - acesetea impun mai intai drenajul colectiei supurative si temporizarea
extractiei pana la remiterea fenomenelor inflamatorii acute; tumori maligne in teritoriul oro- maxilo-facial - nu
se vor practica extracti dentare ale unor dinti situati intr-o masa tumorala
(prezumptiv) maligna!
Contraindicatile relative general [1): tin de terenul pacientului si necesita de cele mai
multe or un abord interdisciplinar. In aceste situati, este necesara temporizarea extractiei dentare
pana la compensarea afectiunii de baza. De asemenea, in unele afectiuni, se vor avea in vedere
precautiile specific respective patologii generale.
• Afectiunile cardiovasculare
in cazul pacientilor cu cardiopatie ischemica sau/si cu hipertensiune arteriala, se reco:
manda efectuarea extractiilor cu anestezie locala fara vasoconstrictori, precum si limitarea pe cat
posibil a stresului legat de manoperele de extractie.
O problema care va fi luata in considerate la pacientii cu afectiuni cardiovasculare este
necesitatea sau nu a antibioprofilaxiei endocarditei infectioase [1-2], avand in vedere faptul ca
extractia dentara est o manopera sangeranda. Antibioprofilaxia endocarditei infectioase are ca
scop prevenirea ataçarii bacteriilor de endocard dupa un episod tranzitoriu de bacteremie in urma
procedurilor invazive. in cazul procedurilor stomatologice invazive, tinta principala antiobioprofi
laxiei este reprezentata de streptococi orali. Antibioprofilaxia endocarditei infectioase se indica in
urmatoarele afectiuni cardiace cu risc inalt pentru endocardita infectioasa: pacientii cu proteza
valvular, inclusiv proteze transcateter si homografturi; endocardita infectioasa in antecedente;
orice afectiune cianogena cardiaca congenitala netratata; afectiuni cardiace congenitale corectate
chirurgical, cu sunt rezidual sau regurgitare valvulara; in cazul in care nu exista sunt rezidual, se
recomanda antibioprofilaxia doar in primele la 6 luni dupa procedura chirurgicala (pana se
realizeaza endotelizarea materialului protetic). Pentru pacientii cu risc major sau mediu, se va
aplica protocolul standard de antibioprofilaxie a endocarditei bacteriene: administrarea de
amoxicilina 2 g, in doza unica, per os sau i.m., cu o ora inaintea extractiilor. La copii, doza este de
50 mg/kg, maximum 2 g. In cazul administrarii intravenoase a antibioticului, aceasta se va face cu
30 de minute inainte de interventie. Alternativ, se pot folosi cefalosporina 2 g i.v. pentru adulti sau
50 mg/kg i.v. pentru copii, cefazolina sau ceftriaxona 1g i.v. pentru adulti sau 50 mg/kg i.v. pentru
copii. Nu se recomanda folosirea cefalosporinelor la pacienti cu anafilaxie, angioedem sau urticarie
dupa administrare de penicilina sau ampicilina, datorita sensibilitatii incrucigate. La pacientii
alergici la ß-lactamine, sau la care s-au administrat ß-lactamine in ultimele doua saptamani, se va
recurge la un protocol alternativ, de exemplu cu clindamicina 600 mg (la copii 20 mg/kg, maximum
600 mg).
Diatezele hemoragice [3-8]
Reprezinta un grup mare de patologii care pot fi datorate fie unei tulburari a hemostazei
primare (printr-un defect al peretilor vasculari sau prin afectarea calitativa/ cantitativa a trombo-
citelor), fie unei tulburari a coagularii.
Dereglarile hemostazei primare pot ave urmatoarele cauze:
a) Un defect de structura sau de un deficit functional al peretilor vasculari - purpure vasculare
(vasculopatii):
- purpure determinate de malformatii de structura ale vaselor sanguine: telangiectazia
hemoragica ereditara Osler-Weber-Rendu, fragilitatea capilara primara (sindromul Marfan, sin-
dromul Ehlers-Danlos, osteogeneza imperfecta, pseudoxantoma elasticum) sau secundara
(purpura senila, purpura casectica, corticoterapie cronica, boala Cushing, avitaminoza C);
purpure vascular autoimune: alergice (purpura reumatoida Schoenlein-Henoch),
septicemia fulminanta (sindromul Waterhouse-Friderichsen), medicamentoase (ampicilina, atro-
pina, ACO, barbiturice, etc.);
- bacteriene (meningita, scarlatina, tuberculoza,
purpure vascular infectioase
endocardite, etc.), virale (gripa, rujeola, rubeola, varicela), parazitare (toxoplasmoza):
- purpure vascular de etiologie asociata - autosensibilizare la hematii, psihogena,
purpure dermatologice (angiomul serpiginos, dermatita pigmentara, purpura inelara telangiecta-
tic), prin paraproteinemie (purpura hiper-imunglobulinemica primitiva, purpura crioglobuline-
mica, purpura hiperglobulinemica).

b) Numar scazut de trombocite s 50.000/mm3- purpure trombocitopenice (trombocitopeni):

'purpure trombocitare prin 'productie scazuta de trombocite: trombocitopeni
amegacariocitare congenital trombocitopenia" autozomal dominanta pancitopenia Fancon
trombocitopenia congenital amegacariocitara, sindromul Wiskott - Aldrich, boala Marchiafava.
Michell) sau dobandite Chipoplazie medulara idiopatica, hipoplazie medulara post radio.
/chimioterapie, sindroame mieiodisplazice/ linfoproliferative, anemii megaloblastice prin deficit
de vitamina B12/acid folic;
purpure trombocitare prin distrugere in exces a trombocitelor: afectiuni autoimune
(LES), aloimunizare prin incompatibilitate feto-materna (purpura neonatala aloimuna) sau post
transfuzionala (purpura transfuzionala), mecanism imuno-alergic (aspirina, heparina, rifampicina
sulfamide, fenilbutazona, chinidina), infectii virale (hepatite, HIV, CMV, rujeola, rubeola).
purpure trombocitare prin repartitie anormala a trombocitelor: sechestrare splenica
(splenomegalie), hemoragii masive, hemodilugie (transfuzii masive);
purpure trombocitare prin consum excesiv al trombocitelor: coagulare intravasculara
diseminata (sindromul CID) sau localizata (hemangiom gigant, disectie de aorta), microangiopatii
difuze (purpura trombocitopenica trombotica Moschowitz, sindromul hemolitico-uremic),
septicemii, proteze valvulare, tromboze masive.
c) Prezenta unor trombocite cu functionalitate alterata - trombocitopatit:
trombocitopatii primare (genetice): trombastenia Glanzmann, boala Bernard-Soulier:
trombocitopatii secundare nor afectiuni autoimune, sindroame mieloproliferative,
gamapatii monoclonale, hepatopatii cronice, IRC in stadiul uremic, by-pass cardiopulmonar;
trombocitopatii post-medicamentoase: medicamente cu actiune asupra membranei
trombocitare (ampicilina, propranolol, clorpromazina), medicamente care interfera cu calea de
sinteza a prostaglandinelor (aspirina, AINS, antiagregante plachetare), medicamente care interac-
fioneaza cu fosfodiesterazele (aminofilina, citostatice, cafeina).
Dereglarile hemostazei secundare (coagularea) pot fi ereditare, secundare sau mixte.
A. Coagulopatiile ereditare:
alterari ereditare ale fibrinogenului (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia);
deficit ereditar de factor Il, factor V, factor VII, factor X, factor XI, factor XII (Hageman),
de prekalikreina, de kininogen cu greutate moleculara mare (HMWK), factorul XIII.
hemofiliile (deficit ereditar de factor VIII - hemofilia A, deficit ereditar de factor IX.
hemofilia B).
Severitatea clinica a hemoragiei la pacientii hemofilici depinde de gradul deficitului facto-
rului de coagulare:
hemofilie severa - concentratia factorilor VIlI/IX < 1% : hemoragii spontane;
- hemofilie moderata - concentratia factorilor VIll/IX < 5%: hemoragii provocate de
traume minime
hemofilie usoara - concentratia factorilor VIll/IX < 25%: hemoragii provocate de traume
majore sau post-interventii chirurgicale.
In cazul necesitatii unei extractii dentare, se recomanda ca aceasta sa se realizeze in conditii
de spitalizare, find obligatorie instituirea terapiei de substitute perioperatorie, astfel incat sa se
atinga nivelele adecvate de factor de coagulare, conform indicatiilor stabilite de medicul specialist
hematolog.
Astfel, pentru pacientii cu hemofilie A se pot utiliza in scop de substitute a factorului VIll
deficitar: sange integral proaspat; plasma proaspata/congelata; crioprecipitat congelat (factor
VIII; factor VIII recombinant.
in cazul pacientilor cu hemofilie B se poate realiza substitutia factorului IX cu: plasma
proaspata/congelata; concentrat de complex protrombinic; concentrat de factor IX; factor IX
Mentinerea concentratilor corespunzatoare de factor de coagulare deficitar trebuie
obtinuta pana la vindecarea plagii postextractionale (5-7 zile postoperator).

R. Coagulopatii secundare, prin:

deficit de sinteza a factorilor coagularii dependenti de vitamina K: boala hemoragica a
nou-nascut-ului, sindroame colestatice sau de malabsorbie, medicate care influenteaza sinteza
"actorilor dependenti de vitamina K (ACO, antibiotice cu spect tar?, etc.), chimioterpia (afecteaza
fibrinoformarea);
consum rapid de factori a coagulari: coagularea intravasculara diseminata/localizata;
von Willebrand):
formarea de anticorpi specifici anti-factori ai coagularii (F VI, F VIlI, P IX, F X, F XIlI, factor
C. Coagulopatii mixte - boala von Willebrand
hemoragii asociate cu circulatia extracorporeala, post-transfuzii masive.
Cauza este reprezentata de deficitul genetic de factor von Willebrand (FvW), o glicoproteina
care mediaza adeziunea trombocitelor la nivelul peretelui vascular lezat, respectiv stabilizarea
factorului procoagulant VIII.
in functie de deficitul cantitativ de FvW, boala von Willebrand poate avea evolua sub doua
forme:
1. forma ugoara/ moderata: deficit de FvW $ 25%, aso ciat cu niveluri normale sau scazute de factor
VIII. Riscul hemoragic este moderat si u se impune de regula substitutie.
2. forma severa: deficit grav de FvW, asociat cu deficit sever de factor VIII. In aceste situatii riscul
hemoragic este major, find necesara instituirea de catre medicul specialist hematolog a terapiei
de substitutie perioperatorie, astfel incat sa se atinga nivelele adecvate de factori FvW si factor
VIlL, permitand astfel efectuarea extractiei dentare.
• Terapia antitrombotica
A. Pacientii sub tratament anticoagulant:
Principalele indicatii terapeutice ale anticoagulantelor orale sun reprezentate de:
tratamentul curativ sau profilaxia primara al tromboflebitele profunde ale membrelor si al
tromboemboliei pulmonare; profilaxia primara/secundara a emboliei sistemice (fibrilatia atriala,
valvulopatii mitrale reumatismale, cardiomiopatia dilatativa, etc.); profilaxia antitrombotica a
protezelor valvular metalice si a bypass-ului aorto-coronarian; sindromul antifosfolipidic;
trombofiliile asociate cu sarcina.
Terapia anticoagulanta orala cuprinde la ora actuala doua clase de medicamente:
1. anticoagulantele clasice orale (ACO) - antivitamine K: acenocumarolul (Sintrom, Trombostop);
2. noile anticoagulante orale (NACO): inhibitori directi de trombina: dabigatran (Pradaxa) si
inhibitorii de factor X activat: rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana).
in vederea realizarii unei extractii dentare, intreruperea tratamentului anticoagulant oral
se poate face numai la indicatia medicului specialist care a prescris medicatia antitrombotica
(cardiolog, neurolog, internist), in functie de riscul hemoragic anticipat al interventiei chirurgicale
si de riscul trombotic consecutiv cuparii terapiei de fond.
In cazul pacientilor sub tratament cu ACO, avand in vedere ca efectul anticoagulant al
acenocumarolului se mentine 36-72 ore dupa intrerupere, se recomanda principal intreruperea
administrarii medicatiei antitrombotice cu 3 zile iniante de interventia stomatologica, sub contro-
lul efectului anticoagulant prin monitorizarea IN (international normalised ratio). Acest indice
reprezinta un raport intre timpul de protrombina Quick al pacientului si timpul de protrombina
martor ridicat la putere ISI (indicele de sensibilitate international, definit pentru fiecare
tromboplastina prin raport cu o tromboplastina standard). Pentru reducerea riscului de hemo-
ragie, se recomanda in cazul unei extractii programate, stabilirea unei valori a INR$1,5.
Reluarea administrari ACO se va face in noaptea aceleiasi zile in care s-a realizat extractia
dentara. Avand in vedere riscul tromboembolic, este obligatoriu ca pacientul sa fie monitorizat 48.
72 ore de la reluarea administrarii ACO, pana la atingerea de catre IN a valor terapeutice optime
(2-3), stabilite de medicul specialist care a prescris medicatia antitrombotica.
in cazul pacientilor cu proteze valvular metalice, din cauza riscului trombotic crescut, este
necesara substitutia medicatiei ACO (terapia " punte") cu heparina, pana la stabilirea unei valori a
IN$1,5. in acest scop se utilizeaza fie heparina nefractionata (administrata in regim de perfuzie
intravenoasa continua, doar in conditii de spitalizare continual) sau heparina fractionata in doze
Comparativ cu heparina netractionata, de necesita administrare sub controlul periodic a
coagulogramei (APTT), heparinele cu' greutate moleculara mica (enoxaparina - Clexane
dalteparina - Fragmin, hadroparina - Fraxiparina, fondaparinux - Arixtra, etc) prezinta avanta
unui efect anticoagulant mat stabil. independent de APTT precum si al unei administrari mult mal
comode atat pentru pacient cat si pentru personalul medical, in injectii subcutanate la interval de
12/24 de ore.
Administrarea heparinei se intrerupe cu 6 ore inaintea extractiei dentare in cazul formei
nefractionate (12 ore in cazul heparinei fractionate). Dupa realizarea extractiei dentare, daca sea
obtinut hemostaza eficienta se reia administrarea de heparina la 6 ore dupa interventia chirur.
gicala; daca persista tendinta de sangerare, reluarea administrarii de heparina se temporizeaza
reluandu-se la 12 ore de la extractie. Se reinitiaza administrarea de ACO in noaptea aceleiasi zile,
continuandu-se administrarea concomitenta cu heparina pentru 48-72 ore. La momentul la care
IN atinge valoarea tinta terapeutica, se poate opri administrarea de heparina.
In cazul pacientilor sub tratament cu NACO, se recomanda intreruperea administrarit
antitromboticului cu 1-3 zile inainte de extractie, in functie de tipul de substanta activa si de decizia
medicului care a prescris medicatia anticoagulanta. Indiferent de tipul de NACO, nu este necesara
terapia de substitutie cu heparina. Avand in vedere instalarea rapida a efectului anticoagulant si
timpului de injumatatire scurt al NACO, se recomanda reluarea administrarii acestora la minim 24
de ore postextractional. in caz de necesitate, evaluarea efectului NACO de tip dabigatran se poate
face prin dozarea APTT, considerandu-se ca riscul hemoragic apare la o valoare > 70 msec. In cazul
inhibitorilor de factor a, nu sunt disponibile teste comerciale pentru evaluarea eficientei.
in cazul hemoragiilor postextractionale tardive la pacientii sub terapie anticoagulanta orala
clasica, unde nu se identifica o cauza locala, se poate recurge la intreruperea temporara a
tratamentului anticoagulant si antagonizarea efectului acestuia prin administrarea de vitamina K
(fitomenadiona) intramuscular a unei doze de 10-20 mg; intrucat eficienta este redusa, din cauza
instalarii lente a efectului vitaminei K, daca interventia se desfatoara in conditii de spitalizare, se
poate utiliza alternativ administrarea de plasma proaspata congelata. In cazul terapiei cu NACO nu
exist posibilitati de antagonizare eficienta.
B. Pacientii sub tratament antiagregant trombocitar:
Principalele indicatii terapeutice ale antiagregantelor sunt reprezentate de: sindromul
coronarian acut (infarct miocardic/angina pectorala instabila); profilaxia infarctului miocardic
acut (angina pectorala, antecedent de infarct de miocard, claudicatie intermitenta); angioplastie
coronariana percutana / montare de stent post-IMA; by-pass aorto-coronarian post-IMA; fibrilatia
atriala, daca sunt contraindicate anticoagulantele orale; profilaxia recurentei accidentelor ische-
mice tranzitorii (AIT); tratamentul curativ al hipertensiunii pulmonare primitive; profilaxia forma-
rii trombilor in timpul circulatiei extracorporale (hemodializa).
Terapia antiagreganta cuprinde la ora actuala patru clase de medicamente:
1. inhibitori COX-1: acidul acetilsalicilic (Aspenter, Aspirin Cardio, Protecardin, Thrombo Ass, etc.)
triflusal (Aflen, Platrox)
2. inhibitori de receptori P2X12: ireversibili: tienopiridinele - clopidogrelul (Plavix, Trombex),
prasugrelul (Efient), ticlopidina (/paton, Ticlodin);, reversibili: ticagrelor (Brilique)
3. inhibitori de tromboxan sintetaza: Indobufen (Ibustrin)
4. blocanti ai receptorilor glicoproteici GPIIb/Illa: Abciximab (ReoPro), tirofiban (Aggrastat) si
eptifibatida (Integrilin).
In vederea realizarii unei extractii dentare, intreruperea tratamentului antiagregant se
poate face numai la indicatia medicului specialist care a prescris medicatia antitrombotica
(cardiolog, neurolog, internist), in functie de riscul hemoragic anticipat al interventiei chirurgicale
si de riscul trombotic consecutiv cuparii terapiei de fond.
Se considera ca riscul de complicatii trombo-embolice este ridicat in: fibrilatia atriala
asociata cu valvulopatii, insuficienta cardiaca congestiva / fractia de ejectie a ventricului stans
≤ 35%, istoric de accidente tromboembolice, varsta > 75 de ani sau istoric de HTA, diabet zaharati

proteze valvular mecanice in pozitie mitrala, sindrom coronarian acut; angioplastie coronariana
percutana / stent, recenta (≤ 1 an).
Principal, in cazul in care se estimeaza un risc redus de hemoragie postextractionala,
tratamentul antiagregant cu inhibitori COX-1 sau inhibitori a receptorilor P2Y12 nu trebuie
intrerupt inaintea efectuarii extractilor.
Daca se considera ca riscul de hemoragie postextractionala este semnificativ, nu se poate
intrerupe tratamentul antiagregant cu inhibitori COX-1; in schimb, daca se folosesc inhibitori de
receptori P2Y12, medicatia poate fi intrerupta, cu conditia ca medicul specialist care a prescris
medicatia antitrombotica sa aprecieze ca riscul de trombembolie este redus. in aceasta situatie,
perioada de intrerupere a administrarii antiagregantului variaza in functie de tipul de substanta
de baza, astfel: ticagrelor: 3-5 zile; clopidogrel: 5 zile; prasugrel: 7 zile.
in cazul asocierii unui risc tromboembolic ridicat, cand intreruperea administrarii
inhibitorilor P2Y12 nu poate fi realizata, extractiile dentare se pot efectua doar in situatii de
urgenta si doar in conditii de spitalizare.
• Diabetul zaharat [9-16]
Pacientii cu diabet zaharat sunt expugi riscului nor complicatii postextractionale, datorate
in principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextractionala) si vindecarii
deficitare. Pacientii diabetici au grade diferite de risc privind extractia dentara:
a. pacienti cu rise scazut: bun control metabolic, regim stabil, asimptomatici, fara complicatii
(neurologice, vasculare, infectioase); glicemie a jeun sub 140 mg/dI; HBA1c 4%-6,2%;
b. pacienti cu risc moderat: ocazional simptome, dar sunt intr-un echilibru metabolic rezonabil, fara
istoric recent de hipoglicemie/cetoacidoza, prezinta oar putine dintre complicatiile diabetului;
glicemie a jeun sub 200 mg/dI; HBA1c 6,2-7%;
c. pacienti cu risc crescut: multiple complicatii ale bolii, slab control metabolic, frecvente episoade
de hipoglicemie/cetoacidoza, nevoia de a ajusta frecvent tratamentul;
- nivelurile glicemiei depasesc frecvent 200 mg/ dI; HBA1c > 7%.
in principiu, se pot efectua extract dentare in situatiile in care glicemia este relativ
constanta si mai mica de 180 mg/dl (pragul de eliminare renala). Se recomanda efectuarea
extractiilor la diabetic la jumatatea intervalului dintre doua mese.
La pacientii cu risc scazut se poate efectua anestezia plexala cu solutii anestezice cu
vasoconstrictor 1:200.000. La pacientii cu risc mediu se pot efectua anestezii cu solutii cu
vasoconstrictor asociat doar prin tehnica anesteziei plexale sau fara vasoconstrictor asociat prin
tehnica tronculara periferica. La pacientii cu risc crescut se va temporiza efectuarea extractiei
dentare, se va colabora cu medicul nutritionist si se va puta realiza interventia terapeutica atunci
cand glicemia va avea o valoare sub 180 mg/dl. in acest mod, se evita aparitia fenomenelor de
hiperglicemie si scade riscul de necroza a partilor moi postanestzuce. De asemenea se recomanda
sutura plagii postextractionale si antibioterapie de protectie.
Leucemiile cronice [1]
Impun masuri hemostatice locale (sutura) si antibioprofilaxia infectiilor locale (se
suprainfecteaza ugor, putandu-se complica deseori cu o gingivostomatita ulceronecrotica, alveoli-
ta, necroza osoasa, chiar osteomielita).
• Tulburarile hepatice [1)
Acestea determina modificari importante in hemostaza prin perturbarea sintezei factorilor
ce intervin in coagulare (protrombina, fibrinogen, sinteza vitaminei K) si in aparare prin tulburarea
sintezei proteice. Avand in vedere posibila etiologie virala a afectiunti hepatice (hepatite B, C etc),
se vor aplica masurile suplimentare de protectie ale personalului medical.
• Infectia HIV/SIDA
Infectia HIV/SIDA se poate transmite relativ uçor; cu toate ca in literatura de specialitate se
considera ca este mult mai putin contagioasa decat hepatita. Gravitatea bolii si lipsa unui tratament
specific impun masuri de protectie deosebite a medicului, personalului ajutator si pacientilor.
Bolnavul va fi protejat contra hemoragiei si a infectilor postextractionale. Se impune o atentie
deosebita in manipularea materialelor sanitare si instrumentarului folosit (1].

Prelungirea supravietuirii pacientilor infectati HIV a relevat un spectru patologic nou

corelat nu numai cu virusul HIV, dar si cu reactile adverse la terapia combinata antiretrovirala
inalt activa (HART). in literatura de specialitate se mentioneaza posibilitatea aparifiei osteo-
necrozei postextractionale la pacientit' infectati HIV, mecanismul fiziopatologic nefind inca
complet elucidat. Exista date care sustin rolul inhibitor asupra osteoclastogenezei exrecitat de
Ritonavir; in acelasi timp, corticosteroizii utilizati in tratamentul afectiunilor asociate cu infectia
HIV pot reprezenta un factor de risc major asociat cu aparitia osteonecrozei. [7,18]
Terapia cu imunosupresoare [1,19-22]
Terapia cu imunosupresoare administrata pacientilor transplantati, pentru profilaxia
rejetului alogen, precum si la cei cu afectiuni autoimune (lupus, psoriazis, artrita reumatoida,
scleroza multipla, boala Crohn, etc.). Din accasta clasa de susbtante fac parte inhibitori IMDH
(azatioprina - Imuran, leflunomida - Arava), inhibitorii calcineurinei (ciclosporina, tacrolimus),
inhibitori mTOR (sirolimus, everolimus), agenti biologici (rituximab), etc.
Tate acestea prezinta un risc crescut de aparitie a infectiilor oportuniste sistemice, dar si
al complicatiilor infectioase locale, datorate unei imunosupresii majore, astfel ca este necesara
antibioterapiapostextractionala.
Corticoterapia[23,24]
Se refera la analogii sintetici ai hormonilor corticosuprarenalei, avand fie o durata scurta de actiune
(prednison, metilprednisolon - Medrol, hidrocortizon) sau cu efect retard (dexametazona).
Principalele indicatii terapeutice ale (gluco-) corticozilor sunt reprezentate de: afectiuni
dermatologice (dermatite, eczeme, lupus eritematos, psoriazis); afectiuni digestive (boala Crohn,
hepatita autoimuna); afectiuni hematologice (anemie trombocitopenica, sindroame mieloproli-
ferative); tiroidita autoimuna; astm brongic, BPOC; afectiuni reumatologice (vasculite, miozite,
artrita reumatoida, sindrom Sjogren).
Daca durata tratamentului cu corticoizi depaseste trei luni, atunci acesta este considerat de
lunga durata si este insotit mai frecvent de efecte adverse, cele mai importante find cele asupra
sistemului imun - cresterea riscului de infectii. Din acest motiv, conduita postextractionala trebuie
sa cuprinda antibioterapie si o igiena locala riguroasa.
O alta problema asociata corticoterapiei este reducerea raspunsului la stres al orga-
nismului, intrucat glandele suprarenale nu mai reactioneaza normal, producand mai putin cortizol
(insuficienta suprarenaliana). Acest fenomen poate persista si o anumita perioada dupa incetarea
tratamentului. In cazul unor extractii la acesti pacienti, organismul poate sa nu raspunda la stresul
respectiv, existand posibilitatea scaderii important a tensiunii arteriale; pentru a evita acest
fenomen, se poate creste doza de corticosteroid preoperator, pentru a ajuta organismul sa
depaseasca momentul stresant.
• Radioterapia la nivelul extremitatii cefalice [1,25-27]
Este una din principalele metode de tratament multimodal al tumorilor maligne radio-
sensibile din sera oro-maxilo-faciala si ORL, care consta in administrarea fractionata a unei doze
tumoricide de radiatii, cu intentie curativa (eradicarea tumorii) sau in scop de paliatie, pentru
prevenirea unor simptome precum durerea sau restaurarea functiei luminale.
La 3 luni de la terminarea tratamentului, apar modificari semnificative la nivelul structurii
osoase, existand un risc latent de apoptoza in momentul diviziunii osteoblastelor in procesul de
vindecare osoasa; totodata apar modificari structurale ale microvascularizatiei osoase (fibroza a
peretelui vascular etc). Astfel, dupa un tratament radiant recent, o extractie dentara se complica
aproape intotdeauna cu osteoradionecroza. Din aceasta cauza se indica extractia dintilor care
prezinta un rise de aparitie a unei patologii dento-parodontale, inainte cu 18-21 zile de inceperea
radioterapiei, pentru a permite vindecarea plagii postextractionale. in aceste cazuri, se va realiza
extractia cu lambou, care trebuie sa acopere in intregime osul alveolar, pentru a favoriza o
vindecare rapida si fara complicatii. Aceeasi atitudine va fi adoptata in cazul extractiilor de
necesitate, practicate in primele 12 luni de la instituirea radioterapiei. Noile modalitati de radioterapie
(radioterapia conformativa, radioterapia cu modularea
intensitatii - IMRT) permit utilizarea unor doze mari de radiatii cu protectia crescuta a fesuturilor
sanatoase, riscul de osteoradionecroza find mai redus.
Chimioterapia[1]
Are o influenta majora asupra seriei albe si a trombocitelor sanguine, determinand supresie
medulara. De regula, tulburarile apar la circa 3 saptamani de la incetarea tratamentului.
Practicarea de necesitate a extractiilor dentare este posibila numai atunci cand leucocitele au
valori > 2000/AL si trombocitele > 50.000/pL.
• Tratamentul cronic cu antiresorbtive osoase si antiangiogenice [1,28-32]
Exista o multitudine de afectiuni care beneficiaza de terapie cu antiresorbtive osoase:
mielomul multiplu, metastazele osoase, osteoporoza, diverse osteopatii (bolii Paget, osteogeneza
imeperfecta).
Cea mai frecvent utilizata clasa de antiresorbtive osoase este reprezentata de inhibitorii de
osteoclaste cu structura chimica de tip bifosfonati: zoledrona, alendronat, ibandronat, risedronat,
pamidronat, clodronat. Pe langa efectul terapeutic, aceste substante pot induce modificari
structurale osoase care favorizeaza aparitia osteonecrozei maxilarelor. Incidenta afectiunii este
redusa, find mai frecvent observata in cazul administrarii inhibitorilor de osteoclast pe cale
intravenoasa si la pacientii cu comorbiditati caracterizate prin alterarea vascularizatiei periferice
(diabet zaharat). In cazul bifosfonatilor cu adminsitrare parenterala, complicatia osoasa survine
dupa 3-6 luni de tratament, in timp ce in caul terapiei antiresorbtive pe cale orala osteonecroza
apare la aproximativ 36 de luni de la initierea tratamentului.
Intrucat timpul de injumatatire al bifosfonatilor este de peste 10 ani, nu se indica
intreruperea tratamentului cu bifosfonati in vederea realizarii extractiilor dentare. in cazul
extractiilor dentare de necesitate se recomanda realizarea manoperelor cat mai atraumatic,
precum si administrarea antibioterapiei cu spectru larg pentru minim 7-10 zile.
Ca alternativa la inhibitorii de osteoclaste, la ora actuala se utilizeaza o noua clasa de
antiresorbtive
- anticorpii monoclonali anti-RANKL
- de tipul denosumab-ului. Riscul de
osteonecroza in acest caz este mai redus comparativ cu cel observat in cazul bifosfonatilor, iar
efectul asupra tesutului osos este reversibil, disparand practic in totalitate dupa 6 luni de la
adminsitrare.
in ultimii ani, au fost raportate in literatura de specialitate cazuri de osteonecroza
maxilarelor observate la pacientii cu afectiuni neoplazice care urmeaza tratament cu anticorpi
monoclonali cu efect antiangiogenic, precum sunitinib sau bevacizumab.
• Sarcina [1,33,34]
Reprezinta o stare fiziologica caracterizata prin modificari sistemice cu caracter tranzitoriu,
ce influenteaza statusul cavitatii orale si al structurilor dentare.
Evolutia produsului de conceptie prezinta doua perioade evolutive:
1. embriogeneza (perioada embrionara): reprezinta perioada dezvoltarii intrauterine a organis-
mului uman de la momentul fecundatiei, pana in saptamana a 8-a a vietii intrauterine;
2. organogeneza (perioada fetala): se intinde de la sfarsitul saptamanii a 8-a de viata intrauterina,
pana la momentul nasterii. Aceasta etapa face trecerea embrionului la stadiul de fat, in care se
dezvolta din organele primordial toate organele, sistemele si aparatele definitive ale organismului
uman. Perioada fetala continua pana cand sarcina ajunge la termen, la aproximativ 40 de sapta-
mani de la prima zi a ultimului ciclu.
Riscul de aparitie al malformatiilor congenitale in sarcina este cuprins intre 1-5%. in
perioada de embriogeneza (saptamanile 3-8 de sarcina) expunerea la factorii teratogeni poate
duce la anomalii structurale la nivelul tesuturilor si organelor. Expunerea la agenti teratogeni si
fetotoxici in perioada de organogeneza (saptamana 9 de sarcina -pana la nastere) poate duce la
intarzierea cresterii, anomalii la nivelul sistemului nervos central sau deces. In perioada fetala
dupa 28 de saptamani poate apare riscul de nastere prematura. in ceea ce priveste organis mul matern,
sarcina prezinta mai multe etape:
- in trimestrul 1 (lunile 1-3) apar modificari adaptative complexe ce se manifesta la
majoritatea gravidelor prin greata matinala gi varsaturi, mergand uneori pana la forme extreme de
disgravidie, caracterizate prin deshidratare severa si hipotensiune; gravidele pot prezenta sincope
determinate de hipooxigenare cerebral indusa de hormonii de sarcina, care produc vasodilatatie
sistemica;
- trimestrul al Il-lea (lunile 4-6) este caracterizat printr-o stare de echilibru a gravidei; in
trimestrul al Ill-lea (lunile 7-9) starea gravidei se deterioreaza lent si progresiv, solicitarea
organismului matern devine maxima, iar in decubit dorsal apare riscul sindromului de compresie
a venei cave inferioare. Majoritatea urgentelor dento-parodontale apar in trimestrul al Ill-lea al
sarcinii.
Realizarea extractilor dentare la gravide ridica problem specifice legate de:
1. Momentul optim de programare al gravidelor in vederea realizarii extractiei
In primul trimestru al sarcini, predominenta vagala se manifesta prin diskinezii digestive
si varsaturi. Datorita riscului de aspiratie (instrumentar mic, resturi radiculare etc.) gravidele cu
tendinta de voma vor fi tratate in pozitie sezanda. Totodata ele vor fi programate la tratament in
cursul zilei si nu dimineata pentru a evita greata matinala, sau aparitia varsaturilor dupa mesele
principale. Se recomanda ca in primul si in ultimul trimestru de sarcina sa fie rezolvate doar
urgentele dento-parodontale.
2. Efectele stresului si durerii din timpul extractiei asupra embrionului/fatului
Stresul, frica si durerea din timpul tratamentelor stomatologice duc la descarcarea unor
cantitati apreciabile de catecolamine endogene, acestea influentand atat circulatia feto-placentara,
cat si activitatea musculaturii uterine. Sumarea dintre efectele catecolaminelor endogene si
exogene (vasoconstrictorul asociat solutilor anestezice locale) poate duce la diminuarea marcata
a circulatiei feto-placentare, cu hipoxie si tahicardie reflexa a fatului dar si la declansarea precoce
a travaliului.
3. Efectele negative ale medicamentelor si substantelor anestezice folosite
Sarcina este o perioda in care exista un volum mare de distributie a medicamentului,
scaderea concentratiei plasmatice maxime, timpul de injumatatire plasmatica mai scurt, cresterea
solubilitatii lipidice si viteza de eliminare. O astfel de dinamica contribuie la un acces facil al
medicamentelor prin placenta. Prin urmare, nu este recomandata utilizarea de medicamente, in
special in primul trimestru de sarcina.
Food and Drug Administration (FDA) clasifica medicamentele pe baza rolululi teratogen
potential in timpul sarcinii. In ceea ce priveste substantele anestezice folosite in mod frecvent ele
pot fi clasificate astfel: clasa B: articaina, lidocaina, mepivacaina; clasa C: prilocaina. Se prefera
substantele anestezice cu o rata de legare de proteinele plasmatice cat mai mare. Majoritatea
studiilor clinico-statistice au constatat ca articaina se leaga in procent de 90% de proteinele
plasmatice (numai 10% poate trece in circulatia fetala); xilina si mepivacaina circula libere in
proportie de 30%, nefind indicate la gravide. Corectivii vasoconstrictori de tipul: adrenalina,
noradrenalina si felipresina se incadreaza in clasa C. Adrenalina poate fi folosita ca si corectiv
numai in diluti de maximum 1:200 000, ameliorand circulatia placentara si cu efect tocolitic
asupra musculaturii uterine. Analgezicele sunt folosite pentru combaterea durerilor postoperatoril.
Acetaminofenul
(Paracetamol, Panadol) este considerat cel mai sigur medicament analgezic si antipiretic pentru
remeile insarcinate. Totusi, utilizarea acestuia trebuie facuta cu precautie, putand provoca ADHD,
tulburari de spectru autist (ASD), astm, scaderea coeficientulul intelectual, etc.
Aproape toate antibioticele traverseaza bariera placentara. Grupul penicilinelor (casa B)
poate fi folosit in sarcina. Alergia mamei la accasta clasa de antibiotice impiedica insa utilizarea
or. Asocierea amoxicilinei cu acid clavulanic poate fi folosita in sarcina, nefiind mentionate pana
in prezent efecte teratogen. in perioada de lactatie, combinatia amoxicilina - acid clavulanic are
efecte toxic asupra nou-nascutului, putand produce convulsii. Cefalosporinele (clasa B) pot fi
utilizate in sarcina, find preferate preparatele aflate in uz de multa vreme, la care nu s-a remarcat
vreun efect teratogen la concentratiile terapeutice. Lincomicinele (clindamicina) - clasa B
reprezinta o alternativa in cazul pacientelor alergice la grupul ß-lactaminelor.
4. Radiodiagnosticul in sarcina
Expunerea produsului de conceptie la radiatii fetale in doze > 10 rad poate contribui la
aparitia de mutatii, retard mental si anomalii ocular. Radiografile conventionale utilizate la ora
actuala in stomtologie pot fi considerate inofensive la femeile gravide, avand in vedere tipul si
cantitatea de radiatii la care sunt expuse pacientele. Astfel, in cazul unei radiografii retroalevoelare
efectuate gravidei, cantitatea de radiatii la care este expus fatul este de oar 0,01 mrad (1 rad =
1000 mrad). Cu toate acestea, se recomanda evitarea expunerii la radiatii in perioada sarcinii; in
caul in care examenul radiologic este absolut necesar, trebuie adoptate toate masurile de
protectie pentru a reduce contactul cu radiatii (sort, gulere de protectie tiroidiana).
5. Sindromul de compresie a venei cave inferioare
Pozitionarea gravidei in decubit dorsal produce compresiunea venei cave inferioare si a
aortei de catre uterul care se mareste, determinand reducerea debitului cardiac si a volumului
vascular cerebral, a caror expresie clinica consta in hipotensiune, tahicardie, ameteala, senzatie
acuta de lipsa de aer. In lipsa adoptarii unei atitudini terapeutice adecvate, apare socul si fenomene
de hipoxie fetala.
Tratamentul de urgenta consta in plasarea pacientei gravide in decubit lateral stang,
manevra care pozitioneaza uterul la distanta de vena cava inferioara, ducand la cresterea debitului
cardiac si a volumului vascular cerebral.

7. EXTRACTIA PRIN ALVEOLOTOMIE

Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Alveolotomia reprezinta o metoda chirurgicala de extractie prin expunerea partiala a
radacinilor, dupa trepanarea corticalei osoase vestibulare sau rezectia unei parti din corticala
vestibulara. A mai fost denumita si ,extractia in camp deschis", avand in vedere necesitatea crearit
unui lambou de mucoasa alveolara in contextul alveolotomiei. Alveolotomia este indicata in
urmatoarele situatii: radacini situate profund intraalveolar, ce nu pot fi extrase cu elevatoarele;
radacini deformate prin procese de hipercementoza; dinti/radacini cu anchiloza dento-alveolara;
dinti cu radacini divergente, care nu permit extractia obinuita, cu sau fara separatie interra- feisuara: dingi cu
radicini convergente, care cuprind un sept interradicular ft s /dinte _barary,
resturi radiculare profinde. hye«en teut timy intraosos;, radacini situate sub lucrari protetice
conjuncte, la care se doreste ass elvarea Tespectivel lucrari protetice. Alveolotomia poate
¡onstitui prima indicatie if extracts enor ding la care examenul radiologic a evidentiat prezenta
hipercementozei sau a odiontearnetor safelite sau poate constitu o alternativa de extractie, atune
cand tehnicile uzuale nu au dat rezultate [1].
Pentru alveolotomie, trebule sa se asigure o vizibilitate buna a corticalei osoase vestibulare.
find necesara crearea anu/ lambol Muco-periostal. Se poate folosi unul dintre urmatoarele tipuri
de lambouri [1]:
- lamboul „plic" este un lambou rezultat prin incizia la nivelul gantului parodontal, fara a
prezenta incizi de descarcare. Este folosit doar in cazurile in care este necesara o alveolotomie
marginal minima pentru extractia unor radacini dentare; in general nu asigura o vizualizare
suficienta a osului pentru alveolotomii mai laborioase. Pentru o vizibilitate suficienta, lambou
„plic" va fi extins inca aproximativ doi dinti spre mezial si doi spre distal de restul radicular care
trebuie extras;
- lamboul triunghiular (sau ,in L') consta in realizarea unei incizii orizontale, la nivelul
santului gingivo-dentar (sau pe coma crestei in zonele edentate) si a unei incizii de descarcare,
oblic divergenta, in mucoasa vestibulara, plasata mezial de zona de trepanare osoasa. Se
recomanda ca incizia de descarcare (coltul lamboului) sa se plaseze la nivelul dintelui situat
imediat mezial de cel de extras (sau respectiv la 6-7 mm mezial in cazul unei creste edentate);
- lamboul trapezoidal este delimitat de o incizie orizontala, plasata la nivelul santului
gingivo-dentar si 2 incizii de descarcare, oblic divergente, plasate la nivelul mucoasei vestibulare.
Inciziile oblic divergente trebuie plasate la nivelul unghiului mezio-vestibular sau disto-
vestibular al dintelui, pentru a vita sectionarea papilei dentare si pentru a nu determina tulburari
ale procesului de vindecare. Incizile vertical-oblice vor evita zonele cu prominent osoase
(eminenta canina) deoarece pot aparea tensiuni pe linia de sutura. Linia de incizie trebuie situata
pe os integru, astfel ca, la sfarsitul interventiei, ea sa fie situata la o distanta de 6-8 mm de defectul
osos creat. Daca linia de incizie va fi situata deasupra defectului, ea va coborì in defect, determinand
dehiscenta plagii.
Lamboul va fi astfel schitat incat sa nu se produca lezarea structurilor de vecinatate. Acest
aspect trebuie avut in vedere in special in caul extractiei premolarilor inferiori, unde este
necesara menajarea nervului mentonier.
Lamboul trebuie sa cuprinda in grosimea lui atat mucoasa, submucoasa cat si periostul.
Decolarea lamboului va fi minima, asigurand doar expunerea corticalei osoase ce va fi trepanata.
Decolarea va fi initiata de la „colturile" lamboului, folosind decolatorul orientat cu partea activa
spre os.
Dupa realizarea decolarii, lamboul va fi mentinut departat, fie cu ajutorul unui departator,
fie cu ajutorul decolatorului. Instrumentul de departare va fi totdeauna sprijinit pe os, si nu pe
lambou, pentru a nu-lleza.
Alveolotomia propriu-zisa se va realiza cu instrumentar rotativ (freze de os sferice sau
cilindrice) si cu racire. in functie de extinderea alveolotomiei in plan vertical, se descriu mai multe
posibilitati, care sunt descrise in continuare [1]:
Alveolotomia cu rezectie marginala limitata a table osoase vestibulare
Este indicata in cazul in care radacinile sunt situate in imediata apropiere a margini
alveolare. Corticala osoasa se rezeca de la marginea alveolei, pana cand se obtine o expunere
suficienta a radacinilor pentru luxarea si indepartarea lor. in general, extractia se va face cu
elevatorul.
• Alveolotomia cu rezectie marginala partiala/totala a tablei osoase vestibulare
Este indicata in urmatoarele situatii: resturi radiculare mici, situate profund; radacini
deformate in regiunea apical (hipercementoza); anchiloze dento-alveolare pe toata lungimea
radacinii. Trepanarea osoasa se realizeaza la nivelul corticalei vestibulare, cu instrumentar rotativ
(freze de os sferice, apoi cilindrice/Lindemann), progresiv, de la marginea alveolei spre apex. Dupa
expunerea completa a radacinii, aceasta va fi extrasa cu ajutorul elevatoarelor.
• Alveolotomia cu crearea unei ferestre osoase in cortical vestibulara
Uneori, pentru resturile radiculare profunde si de mici dimensiuni, se poate practica o
fereastra in corticala vestibulara, la nivelul apexului, cu instrumentar rotativ; aceasta va expune
radacina si spatiul periapical. Restul radicular se va extrage prin alveola postextractionala, find
impins prin fereastra osoasa nou creata.
• Extractia pe cale alveolara inalta (Tehnica Wassmundt) pentru resturile
radiculare impinse sub mucosa sinusala
Uneori, in timpul extractiei radacinilor premolarilor sau molarilor superiori cu elevatorul,
cand podeaua sinusala este subtire sau absenta, radacina poate fi impinsa sub mucoasa cavitatii
sinuzale.
Aceste radacini vor fi extrase pe cale alveolara inalta (tehnica Wassmundt): se realizeaza un
lambou trapezoidal, prin trasarea a doua incizii de descarcare, oblic divergente, mezial si distal de
alveola dentara; se decoleaza lamboul mucoperiostal, expunandu-se cortical vestibular; se
rezeca corticala osoasa vestibulara cu pensa ciupitoare de os sau cu instrumentar rotativ, pana se
descopera restul radicular; se indeparteaza restul radicular cu o pensa Pean sau cu o chiureta
alveolara; se repozitioneaza lamboul mucoperiostal si se sutureaza.
Dupa alveolotomie, indiferent de metoda aplicata, se va efectua chiuretajul alveolei
postextractionale, ca si dupa o extractie dentara obisnuita. Avand in vedere faptul ca in urma
alveolotomiei pot rezulta margini osoase ascutite, este necesara regularizarea acestora cu
instrumentar rotativ (freza sferica de os de dimensiuni mari), sau/si cu pensa ciupitoare de os. Se
va verifica palpator indepartarea marginilor osoase ascutite. Dupa chiuretajul alveolar si
regularizarea osoasa, se va practica sutura lamboului [1).

8. ACCIDENTE SI COMPLICATII ALE EXTRACTIEI DENTARE

Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Accidentele si complicatiile in extractia dentara pot fi reduse la minim printr-o evaluare
corecta clinica si radiologica preextractionala si prin respectarea principiilor de extractie in
corelatie cu statusul local si general. in acest context consideram ca preextractional obligatoriu se
vor efectua examenele radiologice /imagistice necesare precum si investigatiile biologice de rutina:
hemoglobina, hematocrit; nr.leucocite, formula leucocitara; nr.trombocite; INR; uree, creatinina;
transaminaze serice (ALT, AST); glicemie/Hb glicozilata.
Accidentele extractiei dentare [1]
in producerea acestor accidente sunt implicati o serie de factori legati de: particularitatile
morfologice ale dintelui ce urmeaza a fi extras; particularitatile morfologice ale structurilor de
vecinatate; leziuni patologice preexistente; greseli de tehnica prin folosirea unor instrumente sau
manopere neadecvate.
in mod didactic accidentele datorate extractiei dentare pot fi clasificate astfel: leziuni
dentare; leziuni ale partilor moi perimaxialre; leziuni osoase; accidente sinusale; impingerea
dintilor in spatiile perimaxilare; leziuni nervoase; luxatia ATM. Leziuni dentare:
Fractura coronara a dintelui de extras
Este accidentul care apare de de extrevent in timpul extractici dentare. find lavasea de
de tructi mar corono faieaate, cel walesevertoase, pferenta unor obturali ver urike incorete
de colet etc. fractura coronalafe glitatorcese, tris poife-sa a para si datorita unei Piez fincevecie
a clestelui sau prin manevre b ddinteide extra Pi dinte/it/ Acest accident ar putea " prevenit
Pantr un examen clinic st radiiotic (oN Viex." adaptan d solufile terapeutice la situatia locala. Daca
Sid produs accidentul, paciento, Va F Citedlet in to/mat sise va adapta conduita terapeutica la noua
situate clinica, respectiv extractia resturilor radiculare.
Fractura radiculara a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate sa apara chiar in cazul utilizari unei tehnici
chirurgicale corecte: Factorii de rise sunt: radacini subtiri, efilate; radacini curbe, cudate, in
*baioneta"; radacini divergente (in special la primit molari superiori); sept interradicular gros;
fenomene de hipercementoza: os alveolar dens; anchiloza dento-alveolara; lipsa examenului
radiologic sau interpretarea "superficiala" a acestuia.
Pentru a preveni acest accident este esentiala evaluarea riscului de fractura radiculara, in
special a apexului prin examen radiologic, precum si adaptarea tehnicii chirurgicale corespun-
zatoare (extractie cu separate interradiculara, alveolotomie).
Fractura coronara a dintelui vecin
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dintilor adiacenti prin
procese carioase extinse sau obturatii voluminoase. Daca la examenul clinic se observa acest
aspect, pacientul trebuie informat asupra riscului de aparitie a accidentului.
Accidentul pate sa apara din cauza unor erori in manevrarea instrumentarului de
extractie: utilizarea unui cleste inadecvat (falci prea late); aplicarea incorecta a clestelui de
extractie, in afara axului dintelui; aplicarea incorecta a clestelui de extractie, fara adaptare la
conturul dintelui; aplicarea defectuoasa a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin;
deraparea instrumentarului de extractie.
Luxatia dintelui vecin
Acest accident apare prin folosirea incorecta a instrumentarului de extractie, in special a
elevatorului care se sprijina pe dintele vecin, in loc sa se sprijine pe alveola dentara. Dintele vecin
luxat sau partial avulsionat va fi reaplicat in pozitie corecta si imobilizat. Este necesara
monitorizarea vitalitatii dintelui, cu devitalizarea acestuia atunci cand apar leziuni ale pulpei
dentare. In avulsii complete, cand peretii alveolei sunt integrii, se realizeaza replantarea. De obicei
se produc luxatii cu mobilitate redusa care nu necesita un tratament specific, dar necesita
monitorizarea vitalitatii pulpare.
Fractura coronara a dintilor anatgonisti
Se produce datorita aplicarii unor forte de tractiune verticala necontrolata asupra clestelui
de extractie, mai frecvent in caul extractiei dintilor inferiori.
Extractia unui alt dinte decat cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil sa se intample. Totusi, frecventa acestei erori
este relativ mare. Medicul trebuie sa evalueze si sa coreleze clinic si radiologic statusul odonto-
parodontal. Accidentul apare mai frecvent in cazul extractilor dirijate in scop ortodontic. Daca
dintele si tesutul periapical sunt intacte, se poate incerca replantarea imediata.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti
Se poate produce in timpul extractiei cu clestele a molarilor temporari, ale caror radacini
insuficient resorbite inconjoara corona dintelui subiacent, prin aplicarea prea profunda a falcilor
clestelui pe dintele temporar, sau prin patrunderea in profunzime cu elevatorul si lezarea sacului
folicular sau a mugurelui dentar.
Se va realiza mai intai obligatoriu o evaluare radiologica preextractionala si, in cazul in care
radacinile molarului temporar inconjoara coroana dintelui permanent, se va recurge la extractia
cu separatie radiculara. De asemenea, nu se va patrunde in profunzime cu falcile clestelui de
extractie sau cu elevatorul. Daca -a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent, acesta se va
reintroduce in alveola si se va practica sutura mucoase supraiacente, Daca s-a lezat numai sacul
folicular si/sau mugurele dintelui permanent, se va practica sutura mucoasei supratacente.
Evolutia poate fi favorabila, spre vindecare chirurgicala, cu continuarea normata a evolutiet dinte-
jilt respectiv. Daca apare o supuratie, este necesara extractia mugurelu dintelui respectiv.
> Leziuni ale partilor moi perimaxilare
unor forte excesive, necontrolate, in timpul extractici dentare.
Lezarea partilor moi din cavitatea orala apare aproape intotdeauna ca rezultat al folosirii
Leziunile pot fi:
plagi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatorului sau prin aplicarea incorecta
a clestelui peste mucoasa. Apare hemoragie care uneori poate fi abundenta. Tratamentul consta in
suturarea plagi atunci and lambourile rezultate sunt viabile sau in excizia fragmentelor de mu-
coasa mici, devitale;
plagi intinse cu decolari osoase importante produse in timpul extractiilor laborioase.
Marginile mucozale sunt dilacerate, zdrobite, osul alveolar find descoperit partial. Tratamentul
consta in regularizarea marginilor osoase, excizia tesuturilor moi devitale si repozitionarea prin
sutura a partilor moi astfel rezultate, pentru a asigura acoperirea osului alveolar. Daca nu este
posibila reacoperirea, osul va fi protejat cu o mesa iodoformata;
plagi ale mucoasei palatine produse prin deraparea elevatoarelor in timpul extractiei
molarilor superiori. Daca se produce lezarea arterei palatine, poate sa apara o hemoragie in jet,
find necesara ligaturarea vasului distal de plaga;
plagi ale limbii produse prin deraparea elevatoarelor in timpul extractiei molarilor
inferirori. Aceste plagi pot fi insotite de hemoragii importante din vasele linguale, uneori manifeste
clinic, cu aparitia hematomului disecant de limba si planseu. Pentru controlul hemoragiei este
necesara sutura in masa a plagii, deoarece hemostaza prin tamponament nu este eficienta;
plagi ale planseului bucal produse prin inteparea mucoasei. Aceste plagi pot fi insotite de
hemoragii masive, cu aparitia de hematoame disecante, complicatiile ulterioare find fie asfixia prin
obstructia cailor aeriene superioare , fie suprainfectarea hematomului. in caul aparitiei acestor
hematoame disecante de limba si planseu este necesara asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
superioare si trimiterea de urgent intr-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-faciala.
> Leziuni osoase:
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent in cazul extractiilor din zone cu corticala subtire: corticala
vestibulara de la nivelul caninului superior si molarilor superiori; corticala vestibulara de la nivelul
grupului frontal inferior; cortical linguala din dreptul molarilor inferiori; tuberozitatea maxilara;
podeaua sinusului maxilar.
Daca se apreciaza un risc ridicat de fractura a procesului alveolar, se va recurge de la inceput
la extractia prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutica fata de fracturile procesului alveolar depinde de tipul si amploarea
fracturii:
daca se produce o fractura completa de proces alveolar cu fragmentul osos detasat de
periost, fragmentul se indeparteaza, se regularizeaza marginile osoase si se sutureaza plaga;
daca fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repozitioneaza si se sutureaza cu atentie
plaga, in acest caz neexistand pericolul de necroza, vascularizatia find mentinuta de periost.
Fractura corticalei linguale
Se poate produce in cursul extractiei molarilor inferiori. Acest accident se poate asocia cu
impingerea dintelui in planseul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea terapeutica este
similara oricarei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozitatii maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent in timpul extractiei unui molar de minte superior,
sau chiar a molarului doi (cand molarul trei lipseste), prin aplicarea unor forte orientate spre distal,
cu elevatorul drept sau prin aplicarea falcilor clestelui de extractie pe corticala osoasa.

Tie multe or. fractura tuberodtati/ mavilare duce la lezarea plexului vene&l usub efaritar
Con aritia unei kénorder uberatiat mavlared henarom,/ ce se poate infecta usor datorita
contactului cu flora orala, mixta, polimorfa gi nespecifica.
•de asemenea, se pot pro ludenown "asPero-sinusale largh, mai ales cand dintele extras
ah treneaza st un fragment o 05 duce carat imt grea tuberozitafili maxilate)
Atitudinea terapeuticas esterozita (S elec entra fracturile procesului alveolar. Daca
reintegrarea osoasa.
Daca insa tuberozitatea este mobila sau a fost antrenata impreuna cu dintele indepartat,
¡resta mai multe optiuni terapeutic.: baca dintele si fesutul osos formeaza corp comin, se poate
incerca reatasarea tuberozitaff I feund a c dicte & extras si monitorizare timp de 6-8 saptamant,
urmata de extractia prin alveolotomie a molarului.
Daca tuberozitatea maxilara este complet' detagata si separata de periost, aceasta se va
indeparta si se va inchide defectul prin sutura primara a mucoasei acoperitoare. In contextul in
care se constata prezenta comunicaril oro-sinusale, atitudinea terapeutica va fi specifica acestui
accident: inchiderea comunicarii prin plastie intr-un plan sau in doua planuri, monitorizand
sinusul maxilar. Daca apar semne de sinuzita maxilara, se practica cura radicala de sinus.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extractia sau odontectomia
molarului de minte inferior. Examenul clinic si radiologic poate evidentia elemente care sa constitue factori
de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profunda a molarului de minte inferior, atrofia accentuata a
mandibulei, prezenta unor procese patologice la nivelul mandibulei (chist folicular, osteomielita etc.) ce pot
favoriza producerea unei fracturi in os patologic.
_Este contraindicata folosirea elevatorului Lecluse pentru extractia unui molar de minte inferior
cu radacini drepte, deoarece poate fi favorizata producerea unei fracturi de unghi mandibular.
Daca se produce fractura mandibulei, se finalizeaza extractia dentara (daca este posibil),
iar atitudinea terapeutica este similara oricarei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce
fractura si se va aplica tratamentul de urgenta specific fracturilor de mandibula, pacientul find
trims de urgenta intr-o clinica de chirurgie oro-maxilo-faciala, dupa imobilizarea de urgenta.
>
Accident sinusale
Conditiile anatomice si procesele resorbtive periradiculare de la nivelul premolarilor si
molarilor superiori favorizeaza aparitia accidentelor sinusale care constau in: deschiderea
sinusului maxilar; impingerea radacinilor sub mucosa sinusala sau in plina cavitate sinusala.
impingerea dintilor in spatile perimaxilare:
Se produce prin aplicarea unor forte exagerate, necontrolate, care duc la perforarea
structurilor osoase adiacente si impingerea dintelui, sau a unui fragment dentar in spatiile
perimaxilare.
Daca accidentul s-a produs, pacientul va fi informat despre acest lucru, iar atitudinea
terapeutica va fi in functie de locul in care s-a pozitionat dintele.
Impingerea molarului de mite superior in spatiul pterigomaxilar
Molarii trei superiori pot fi impinsi distal, patrunzand in spatiul infratemporal, daca se
aplica manevre energice cu elevatorul, fara a dirija directia de aplicare a fortei. Se recomanda
aplicarea distal de molarul trei a unei presiuni digitale a operatorului, pentru a evita acest incident.
Se asociaza adesea cu fractura tuberozitatii maxilare. Dintele este situat intre lama laterala
pterigoidiana si m. pterigoidian extern. Uneori, dintele se situeaza imediat medial de ramul
mandibular, producand tulburari ale deschiderii cavitatii orale. Prin patrunderea de resturi
dentare in fosa infratemporala, exista riscul unor complicatii septice severe, cum ar fi abcesul
spatiului infratemporal sau chiar flegmonul hemifacial.
Daca accidentul se produce, se va incerca imediat indepartarea dintelui patruns in partile
moi profunde, daca acest lucru este posibil. Uneori hemoragia datorata lezarii plexului venos
pterigoidian va impiedica rezolvarea imediata a acestui accident. Explorarea chirurgicala gi inde-
partarea dintelui se va face in servicii de chirurgie oro-maxilo-faciala, dupa investigafii radiologice
prin care sa se identifice pozitia exacta a dintelui. impingerea molarului trei inferior in planseul bucal
Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
Acest accident este de obicei rezultatul aplicarii unor forte exagerate cu elevatorul spre
posterior si linsual, la prezenta unei corticale linguale foarte subti7 Sal absente.: PriM aPest
Precanism, molarul de minte inferior patrunde in partie moi ale plangeulu? bucal he diasupra
This chiului milohioidan, fie sub muschiul milohioidian. Pacientuiva Pi trivis de Urgentain servicial
he chirurgie oro-maxilo-faciala unde abordul va fi oral pentru molaru/ impins deasupra muschiutui
milohioidian sau pe cale cutanata cand molarul este situat sub acesta.
O metoda moderna de localizare a dintelui in spatiile perimaxilare este navigatia
chirurgicala, un concept din cadrul chirurgiei asistate de computer. Metoda consta in primulfand
in realizarea unui model virtual al regiunii vizate, pe baza unui CT' preoperator. Se foloseste
intraoperator un sistem computerizat de localizare tridimensionala (p baza de raze infrarostsau
unde electromagnetice), care va permite localizarea facila a dintelui in partile mo%. O data localizat,
dintele poate fi indepartat cu mai mare usurinta din spagiul respectiv. Astrel, timpul de interventie
este redus, iar riscul de lezare a unor structuri anatomice scade semnificativ odata cu limitarea
manevrelor chirurgicale de explorare.
› Leziuni nervoase:
Este posibil ca extractia dentara sa determine leziuni ale strucurilor nervoase adiacente.
Filetele nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul
alveolar inferior, nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior si a n. mentonier
Nervul alveolar inferior, impreuna cu pachetul vascular adiacent, tree pe sub apexurile
premolarilor si molarilor inferiori si la o oarecare distanta de acesta. Acest raport anatomic este
extrem de variabil. Evaluarea orientativa a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologic preop
erator (radiografie retrodentara, OPG etc.).
Extractia prin alveolotomie a premolarilor inferiori necesita o atentie sporita in evitarea
lezarii n. mentonier. Daca se datoreaza reflectarii sau tractiunii exagerate a lamboului creat,
sensibilitatea va reveni in decurs de cateva saptamani. Cand insa nervul mentonier a fost sectionat,
anestezia este definitiva.
Lezarea nervoasa in cazul extractilor molarilor de minte apare in 0,6-5% dintre cazuri. In
majoritatea situatiilor, tuburarile se remit fara tratament - tulburarile se remit in timp pentru 96%
dintre pacientii cu leziuni ale nervului alveolar inferior si 87% dintre cei cu leziuni ale nervului
lingual.
Recuperarea functionala buna pentru nervul alveolar inferior este datorata probabil
faptului ca nervul este retinut in interiorul unui canal osos si astfel terminatiile nervului afectat
ajung in contact direct mai usor. Se considera in general ca recuperarea functionala a n. alveolar
inferior sau a n. mentonier apare la 6-9 luni, si uneori chiar dupa 18 luni. Dupa 2 ani este foarte
putin probabil sa se mai produca o recuperare spontana.
Lezarea n. lingual in timpul extractiei molarilor inferiori
Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decat cea a nervului alveolar inferior (intr-un
procent de 1% dintre cazurile de extractie a molarului de minte). In schimb, tulburarile afecteaza
intr-o mai mare masura pacientii, intrucat presupun modificari gustative, iar recuperarea
spontana este mult mai putin probabila. Exista o mare variabilitate anatomica a nervului lingual;
in anumite cazuri, nervul lingual poate tree prin trigonul retromolar. Perforarea corticalei
linguale, in zona in care nervul lingual este in contact direct cu periostul, poate de asemenea sa
explice unele cazuri de lezare a acestuia.
Diferentele de tehnica in extractia molarilor inferiori, si in special a molarului trei inferior,
pot determina reducerea incidentei lezarii nervului lingual. De aceea, se va evita rezectia corticalei
linguale, asociata cu o incidenta crescuta a lezarii nervului lingual. Se vor evita chiuretajul
intempestiv si decolarea brutal a sacului folicular al molarului de minte de pe versantul lingual al
alveolei. Trepanarea osoasa se va face cat mai mult la nivelul corticalei osoase vestibulare, iar
dintele va fi sectionat daca este necesar, pentru a facilita extractia acestuia. Se va evita perforarea porticalci
linguale cu instrumentarul rotativ. Suturile vor fil plasate superficial in lamboul lingual
pentru a evita "incarcarea" si lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi sectionat in timpul realizarii lamboului pentru odontectomia
caninilor inclusi. zona de inervatie-senzitiva a acestor flete nervoase este redusa si de obicer
recuperarea apare destu de repede, astret ca sectionarea lor nu va determina aparisia unor sechele.
Luxatia ATM
In cazul in care mandibula nu este sprijinita corect in timpul extractiei molarilor inferiori,
pacientul acuza o durere intensa in articulatta temporomandibulara uni- sau bilateral, cu imposi-
bilitatea inchiderii cavitatii orale.
>
Alte accidente
Exista si riscul altor accidente care pot aparea in timpul extractiei dentare, de care medicul
trebuie sa fie constient: inghitirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase - riscul este
mai crescut atunci cand pacientul are o pozitie in fotoliul dentar mai apropiata de clinostatism;
fracturarea unor instrumente - uneori cu retentia in spatiul parodontal, in os, sau in structurile
invecinate. Daca portiunea fracturata nu este vizibila la examenul clinic, se va recurge la investigatii
radiologice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau patrunderea apexurilor in
spatiile invecinate.
Complicatiile extractiei dentare [1]
> Durerea, tumefactia, trismusul
Senzatia de disconfort si tumefactia sunt de cele mai multe ori prezente dupa extractia
dentara, intr-o masura mai mare sau mai mica. Extractiile laborioase, alveolotomile si mai ales
tractiunea exagerata a lambourilor cu departatoarele favorizeaza indeosebi edemul postextrac-
tional. Trismusul apare in urma extractiilor traumatice sau a odontectomiei molarilor de minte
inferiori. Se datoreaza de obicei contractiei spastice a m. pterigoidian intern, datorata iritatiei de
natura inflamatorie, si cedeaza treptat.
In general, in scop decongestiv se recomanda mentinerea unei temperaturi locale scazute
(prisnitz cu apa rece). Se administreaza la nevoie antialgice si antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS), care sunt in general eficiente in controlul durerii postextractionale.
Dupa extractia laborioasa sau odontectomia molarilor de minte poate aparea odinofagia,
care cedeaza progresiv dupa cateva zile si se poate ameliora prin administrarea de analgezice/
antiinflamatoare. De asemenea, pacientul va fi sfatuit sa aiba o dieta semilichida.
> Hemoragia postextractionala
Pentru orice act chirurgical, hemoragia este un factor ce trebuie avut in vedere. Aceasta
limiteaza confortul operator si uneori poate avea consecinte grave, in functie de cantitatea de sange
pierdut si de durata hemoragiei.
in mod normal, sangerarea plagii postextractionale se opreste dupa 15-20 de minute, prin
formarea cheagului sangvin. Exist insa unele situatii in care hemoragia persista sau apare la un
interval de timp de la extractie.
extractionale, aceasta poate fi clasificata in:
in functie de momentul aparitiei hemoragiei postextractionale, aparitia hemoragiei post-
formare a cheagului si nu exist tendinta de oprire spontana;
hemoragie imediat-prelungita - cand sangerarea continua peste perioada normala de
hemoragie precoce - sangerarea reapare la 2-3 ore de la extractie;
hemoragie tardiva - sangerarea se declangeaza la cateva zile de la extractie.
Hemoragile postextractionale apar datorita unor factori locali si/sau generali care, fie se
opun formarii cheagului, fie favorizeaza liza prematura a acestuia.
Factorii locali implicati in hemoragile postextractionale ar putea fi:
vasodilatatia secundara, in cazul anestezilor plexale in care se foloseste vasoconstrictor;
persistenta tesutului de granulate in alveola;
produc iritatii locale;
prezenta unor eschile osoase, resturi dentare sau proeminente osoase in alveola, care plagi mucoase intinse,
cu delabrari ale gingivomucoasei;
fractura procesului alveolar;
lezarea unor vase (de exemplu artera alveolara inferioara);
special clatirea cu apa dupa extractie).
,nerespectarea de catre pacient a instructiunilor privind ingrijirile postextractionale (in
Factor generali care determina tulburari in mecanismul hemostazei: vasculopatii
(cresc fragilitatea si permeabilitatea vascular); carente vitaminice; insuficienta hepatica; infectii
acute (febre eruptive) si cronice; hipertensiune arteriala; stari alergice; afectiuni ale sistemului
endocrin; perioada menstruatiei; trombocitopatii si coagulopatii congenital sau dobandite;
afectiuni care intereseaza elementele figurate sangvine (leucemii, trombocitopenii, agranuloci-
toza); afectiuni trombocitare cantitative si calitative; deficient izolate sau asociate ale factorilor
plasmatici; tratamente anticoagulant sau antiagregante plachetare; tratamente citostatice.
Tratamentul hemoragiei postextractionale
Cea mai importanta din acest punct de vedere este o anamneza completa si corect condusa,
pentru a identifica potentialii factori de risc sau eventuale tulburari de hemostaza in antecedentele
personal patologice.
In primul rand, inaintea unei extractii dentare, pacientul va fi intrebat daca a avut vreodata
fenomene de hemoragie persistenta (in contextul altor extractii dentare, a amigdalectomiilor sau
in urma unor plagi accidentale, etc.). Trebuie diferentiata din anamneza o tulburare a hemostazei
de sangerarile postoperatorii normale. De exemplu, o mica sangerare pe o durata de 12-24 de ore
postextractional este normala. Daca pacientul relateaza insa ca sangerarea postextractionala a
durat mai mult de 24 de ore si au fost necesare ingrijiri medicale, atunci exista o suspiciune.
In al doilea rand, se vor obtine informatii privind eventuala medicatie a pacientului, care
poate interfera cu sangerarea. Hemostaza este influentata de substantele din grupul celor 5 "A":
Aspirina, Anticoagulante, Antibiotice, Alcool si Antitumorale (citostatice). Nu se vor efectua
extractii dentare la pacientii aflati in tratament cu anticoagulante orale, fara un consult
interdisciplinar. Medicul care a prescris respectivul anticoagulant va indica pacientului intreruperea
administrarii de anticoagulante orale si, daca este nevoie, inlocuirea acestora cu derivati heparinici
injectabili. Nu se va intrerupe tratamentul cu anticoagulant sau citostatice fara consultul medicului
care le-a prescris.
In al treilea rand, se vor identifica din anamneza bolile care se asociaza cu un risc crescut
de sangerare. Daca se deceleaza o tulburare a hemostazei, de origine vasculara, plachetara sau
plasmatica, se vor lua toate masurile de precautie in vederea extractiei dentare, daca aceasta nu se
poate temporiza pana la corectarea deficitului de hemostaza.
La pacientii cu risc, extractia se va realiza cat mai traumatic posibil, mai ales fara sfacelizari
sau dilacerari ale partilor moi. Hemostaza prin compresie este de obicei suficienta. Se sutureaza
plaga postextractionala si aplicarea unui pansament supraalveolar compresiv ar trebui sa fie
eficienta. Se recomanda ca pacientii sa ramana sub supraveghere inca o perioada de timp (30-60
de minute), pentru a fi siguri de obtinerea hemostazei.
in unele situatii, la pacientii cu risc, pentru a diminua riscul de hemoragie postextractionala,
se recomanda realizarea in prealabil a unor gutiere conformatoare, care vor fi aplicate peste
creasta alveolara, avand efect de compresie mecanica si limitare a hemoragiei sau hematomului.
Tratamentul local
in cazul hemoragiei postextractionale precoce (la cateva ore de la extractie), se
indeparteaza cheagurile, se iriga abundent alveola cu ser fiziologic si se introduc in alveola [1-31:
- agenti hemostatici activi: trombina si produsele in care trombina este inclusa ca un
component hemostatic (adezivul fibrinic). Pulberea uscata de trombina, disponibila in flacoane de
125 sau 250 UI, se dizolva in 2 ml de ser fiziologic steril, iar lichidul obtinut se injecteaza cu seringa
in alveola lent si fara presiune, prin spatiul dintre marginea cheagului si peretii alveolari;
- agenti hemostatici pasivi: produse pe baza de colagen, celuloza oxidata (Surgicel®), buretii
resorbabili din gelatina (Surgifoam® sau Gelfoam®).

¡eroiciarea cheagului de actunea fbrinolted a plasmei poate fi obinuta prin aplicarea

nitricturile nervoase Suit Comand wtilated soletiei de traneramic (nervul alveolard niecior.au
Stethel mentoner): Actatr*o cain contact lured 5%, Se poate uliza prin imbibitta 'ev omese
socrile, aplicate necompresit nocaarole la soluté se poate inocur de 4-5 ori/ adulte nevoie se
(rampleteaza sutura plagif postevraalveolas: daristd decizie trebuie Iuata cu precautic, decarece
(Eaumatizarea suplimenta /a a testactionale: a deate depagi beneficiul acestela. Fleckrecragularca
Jesuturilor sangerande sal a liareurtlestlostante Caustice sunt ineficiente in oprirea sangerari si
Pot provoca necroza tisulara, ca reapaptitia sangerarif in timpul doi, dupa eliminarea zonei de
combustie si necroza. se aplica' 4t pansament supraalveolar compresiv. Uneori este necesara
mentinerea tamponamentului cu un conformator realizat extemporaneu.
Pentru pacientii cunoscuti cu tulburari ale hemostazei, cum ar fi hemofilia A, hemofilia B,
boala von Willebrand, sau denicit placketar: extractile se vor realiza in sectiile de chirurgie oro-
maxilo-faciala, in conditii de spitalizare. 'Pentru pacientii cu deficit de factori plasmatici de
Coagulare, sau in cazul hemoragilor tardive se vor administra in conditi de spitalizare transfuzii
imbogatite cu factorul deficitar.
Tratamentul general
Pana la identificarea factorului cauzal al hemoragiei se poate administra i.m. 1-2 fiole a 2 ml
solutie de Etamsilat 12,5%, putandu-se repeta la 4-6 ore cate o fiola sau 2 comprimate de 500 mg
(Dicynone). Etamsilatul actioneaza doar asupra hemostazei primare, favorizand adezivitatea
trombocitara si crescand rezistenta capilara; substanta nu are efect asupra factorilor plasmatici ai
coagularii si nu intervine asupra procesului de fibrinoliza. in hemoragiile grave se impune de
urgenta tratamentul in echipa interdisciplinara, in conditii de spitalizare.
>
Echimoza si hematomul
Echimozele cervico-faciale pot sa apara mai ales in cazul extractiilor laborioase, cu tractiuni
exagerate asupra partilor moi. Factorii favorizanti pot fi varsta inaintata a pacientilor, precum si
starile de fragilitate vasculara. Evolutia este de regula favorabila, cu remisie spontana in 5-7 zile.
La pacientii cu teren nefavorabil si cu hematoame mai mari se recomanda instituirea antibio-
terapiei, din cauza riscului de suprainfectare.
>
Complicatii infectioase
Acestea sunt favorizate de: nerespectarea riguroasa a asepsiei si antisepsiei; extractie
atraumatica, cu delabrari de gingivomucoasa si prezenta de eschile osoase; utilizarea intempestiva,
fara racire, a instrumentarului rotativ; chiuretajul alveolar incomplet; efectuarea extractiei in plin
proces inflamator (,la cald").
Alveolita
Este o forma de osteita locala, care poate aparea ca o complicatie specifica extractiei, find
favorizata de: extractii laborioase, cu traumatizari ale mucoasei si ale peretilor ososi; persistenta
unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare in alveola care intarzie procesul normal de
vindecare; infectii preexistente acute sau cronice; aplicarea intraalveolar a unor susbstante cu rol
antiseptic sau hemostatic care interfera cu organizarea chegului; pansament compresiv intraal-
velar prelungit; tulburari vasomotorii regionale datorate atat traumatismului operator, cat si
actiunii vasoconstrictorilor utilizati; activitate fibrinolitica crescuta, ca rezultat al unei infectii
acute, inflamarii spatiului medular osos sau a altor factori. Aceasta va duce la absenta cheagului si
expunerea consecutiva a osului.
o Alveolita uscata („dry socket")
Reprezinta un proces osteitic localizat la nivelul alveolei postextractionale, cel mai frecvent
la pacientii cu reactivitate imunitara redusa. Incidenta acesteia variaza intre 0,5-5% dupa Joao
Vitor dos Santos (2020), iar in cazul odontectomiilor incidenta depageste 30% dupa studiul lui Daly
si colab. Din 2012. Culturile recoltate din alveolele uscate indica flora bacteriana saprofita. Cel mai
important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului, datorata actiunii fibrinolitice
initiata de osul alveolar si, posibil, datorita salivei, asociata cu flora orala saprofita. Simptomatologia este
dominata de fenomene dureroase intense, care apar la 2-3 zile
postextractional si care n sunt ameliorate decat partial prin medicara an caecapatalia, o este
prezenta adenita si lipsese semnele generale de infectie sistemica. a exameroi bra se constata
lipsa cheagului organizat la nivelul alveolei postextractionale: La inspectie se oblectiveaza
gingivo mucoasa atona, iar intraal veolar se observa perefi osost uscat, fara tendina la' sangerare.
imeori, mai ales la bolnavii tarati, alveolita uscata se poate complica cu osteomielita, cel mai
recvent in zona unghiului mandibular, dupa extracti laborioase ale molaruur de minte inferior.
Tratamentul este in principal simptomatic (antialgic, biostimulator nespecific). Irigatiile
alveolei cu soluti slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum si aplicarea de conuri cu antibiotice
«si anestezice locale amelioreaza simptomatologia dureroasa, da prime le semne de vindecare apar
lent, progresiv, in aproximativ 10-14 zile de la aparitia simptomatologiei dureroase.
loo Vitor dos Santos Canellas publica in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48 (2020)
908-913 un studiu de tip caz-control realizat pe 6175 de interventii la 4716 pacienti. Acest studiu
arata o scadere a incidentei alveolitei prin utilizarea fibrinei imbogatita cu trombocite (PRF) sau a
gelului cu clorhexidina 0,2%, introduse in plaga postextractionala.
o Alveolita "umeda"
Aceasta entitate clinica, descrisa in trecut in literatura de specialitate, nu se regaseste in
prezent in tratatele de specialitate pe plan international.
Din punct de vedere clinic si anatomo-patologic, alveolita umeda reprezinta acumularea de
test de granulatie in exces la nivelul alveolei postextractionale, manifestata clinic prin durere
moderata, prezenta unui cheag exuberant, murdar, fetid (suprainfectat), care uneori poate lua
aspect de polip gingival. Dupa indepartarea cheagului se obiectiveaza gingivomucoasa inflamata,
congestionata, iar intraalveolar se poate constata prezenta de resturi radiculare, sechestre osoase,
corpi straini, margini osoase neregulate. La palpare peretii ososi sunt moi, osteitici.
Tratamentul consta in chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea planului osoas si
avivarea marginilor de gingivomucoasa. Aplicarea in alveola a conurilor cu antibiotice si anestezice
locale poate ameliora simptomatologia. Suplimentar este necesar controlul simptomatologiei
dureroase prin administrarea de antialgice si antiinflamatoare nesteroidiene uzuale. Antibiote-
rapia nu se impune decat atunci cand apar fenomene infectioase generale (reactie febrila, etc.).
Infectiile nespecifice ale partilor moi oro-maxilo-faciale pot aparea ca si complicatii ale
extractiilor laborioase sau alveolotomiilor dificile.
>
Vindecarea intarziata
Factor care influenteaza vindecarea intarziata a plagii postextractionale sunt: dehiscenta
plagii; boli generale asociate si medicatia cronica specifica acesteia; malnutritia; radioterapia;
varsta pacientului.
Dehiscenta plagii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creat in vederea extractiei chirurgicale trebuie
sa aiba un aport sanguin suficient. Lamboul "plic" si cel "in L' nu ridica probleme din acest punct
de vedere, deoarece baza lamboului este larga, neintrerupta de incizii. In schimb, pentru lamboul
"In trapez" este esentiala o baza mai larga decat marginea libera, pentru a evita necroza unor
portiuni de lambou sau a lamboului in totalitate.
Dehiscenta plagii este cauzata in general de anumite erori de tehnica operatorie. Astfel,
prezenta de spine iritative osoase duce la dehiscenta plagii si chiar la o complicate infectioasa, fapt
pentru care este obligatorie regularizarea atenta a osului inainte de sutura. Un lambou repozitionat
si suturat fara a avea un suport osos subiacent duce la aparitia dehiscentei. Sutura in tensiune a
lamboului duce la ischemie local a marginilor plagii, urmata necroza tisulara si dehiscenta. De
asemenea, realizarea unor noduri prea stranse sau prea apropiate favorizeaza ischemia. Pentru ca
traumatismul lamboului prin punctie cu acul sa fie minim si pentru a evita sfagierea marginilor
lamboului, este necesara folosirea unor ace de mucoasa (rotunde pe sectiune) si inserarea corecta
a acului in mucoasa, perpendicular pe suprafata lamboului. Odata perforata mucoasa, acul va fi
rotat cu pensa port-ac, si nu tractionat. Pentru a ave stabilitate, nodul chirurgical va fi dublu si
completat de un nod suplimentar, invers, de siguranta ¡irele de sutura pentru plagile orale se suprima la 7-10
zile postoperator, in cazul uner
evolutii favorable, fara complicatil.
>
Medicatia cronica specifica unor boli asociate
Anumite medicamente infuenteata vindecarea. Astfel, citostaticele, anticoagulantele si
Si C favorizeaza si grabes- victacereal ¿ ministrarea postextractionala de antinfamatorii steroi.
diene poate incetini vindecarea pagit. Drin inibitia migrari macrofagelor st a remodelaril
colagenului, precum si prin stimularea proliferarii jesutului de granulatie.
Malnutritia
Malnutritia este cel mai important factor implicat in vindecarea intarziata, in special la
persoanele in varsta. Pentru vindecarea plagilor, este important aportul de proteine, carbohidrafi,
grasimi, vitamine, minerale.
>
Radioterapia
Efectele radiatillor ionizante nu sunt limitate la tesutul tumoral, ci se manifesta si in fesuturi
normale. Mucosa orala are o rata de turn-over crescuta, find deci extrem de radiosensibila.
Modificarile acute constal in mucozita, eritem, xerostomie etc. Modificarile cronice sunt irever.
sibile si constau in fibroza, vasculita obliterativa, raspuns imun diminuat. Vindecarea plagilor orale
la acesti pacienti este incetinita si riscul de infectie este crescut. Prin diminuarea raspunsului imun
hespecific mediat celular si depresia medulara la pacientii iradiati in alte regiuni ale organismului,
§I acesti pacienti sunt expusi acelorasi riscuri.
>
Varsta
Este binecunoscut faptul ca paciengii tineri au o vindecare buna, iar la cei in varsta
vindecarea este deficitara, datorita depresiei imune specifice varstei, malnutrifiei si a bolilor
general asociate.
Infectia sacului pericoronar al molarului inclus se poate face: printr-un traumatism care
produce o solute de continuitate si o comunicare a sacului coronar cu cavitatea bucala; de la o
gangrena complicata a dintilor vecini; de la o punga paradontala de vecinatate; de la un focar de
osteomielita; printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentati, care poate duce la deschiderea
bolilor infectioase.
sacului coronar; printr-o leziune de decubit produsa de o proteza mobila; pe cale sanguina in cursul
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determina pericoronarita sunt saprofiti,
aceeagi care se gasesc in sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi grampozitivi si coci anaerobi
gramnegativi. Deoarece flora bucala este o combinatie a bacterilor aerobe si anaerobe, nu este
surprinzatoare gasirea in cele mai multe dintre infectiile odontogene atat a florei aerobe, cat si a
celei anaerobe. Peterson arata intr-un studiu statistic ca infectiile cauzate de germeni aerobi
numara aproximativ 5% din totalitatea infectiilor odontogene, cele cu germeni anaerobi 35%, lar
cele mixte 60%.
Pericoronarita poate imbraca doua forme clinice si anume: pericoronarita congestiva si
pericoronarita supurata.
Pericoronarita congestiva
Este si leziunea initiala a complicatiilor septice sau, aça cum a fost denumita, „accident de
alarma". Ea survine cu mai mare frecventa intre 18 si 25 ani. Bolnavul acuza dureri spontane sau
provocate de intensitate variabila, jena in deglutitie si discret trismus. Obiectiv, se remarca distal
de molarul de 12 ani, in regiunea retromolara, o mucoasa hiperemica, congestiva, tumefiata. La
presiune, de sub capuçonul de mucoasa apare o secretie serosanguinolenta, iar la palparea cu
sonda dentara se poate percepe coroana molarului de minte. Este prezenta adenita
submandibular. Fenomenele inflamatorii pot retroceda dupa cateva zile, fie spontan, fie printr-un
tratament antiseptic local. De multe ori insa, aceasta faza congestiva evolueaza catre o forma
supurativa, instalandu-se pericoronarita supurata.
Pericoronarita supurata
Bolnavul poate prezenta o stare generala mai mult sau mai putin febrila (38-39,5°C),
inapetenta, jena in deglutitie si trismus. Cu sonda dentara se poate palpa coroana molarului de
minte. Prin evacuarea spontana a secretiei purulente de sub capusonul de mucoasa, pericoronarita
poate ceda, capuçonul mucos se poate retrage progresiv, iar dintele isi poate continua eruptia, fapt
intalnit atunci cand dintele este inclus submucos, cu spatiu suficient pe arcada, intr-o incluzie in ax
vertical, iar capusonul de mucoasa este subtire. De cele mai multe ori insa, procesul infectios
intretinut de pericoronarita duce la aparitia unor complicatii septice in partile moi perimaxilare,
in oasele maxilare, in ganglioni sau la distanta. Difuzarea procesului septic in spatiile fasciale
primare sau secundare mandibulare pate duce la aparitia unor infectii ale acestor spatii.
Complicatii asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita
molarului de minte inferior difuzeaza sunt descrise in capitolul de infectii oro-maxilo-faciale.
Particularitatile de localizare, debut si evolutie ale proceselor supurative avand drept cauza
pericoronarita supurata a molarului de minte inferior sunt determinate de: caracteristicile
morfologice ale regiunii - orientarea radacinilor in raport cu tablele osoase, existenta unor loji care
comunica intre ele; tipul si virulenta germenilor cauzali; reactivitatea si terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care il intretine, poate constitui punctul de plecare
al osteitei si/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicatii osoase raman insa destul de rare.
Procesul septic se poate propaga la os pe cale: periostala - in urma unor infectii ale tesuturilor
perimandibulare; ligamentara, infectia propagandu-se de-a lungul radacinilor, prin ligamentele
alveolo-dentare disociate (Archer); direct prin sacul pericoronar in incluziile profunde.
Sub incidenta procesului infectios cronic se poate produce o osteita hipertrofica cu reactie
proliferativa osoasa sau chiar osteomielita.
Implicarea frecventa a ganglionilor submandibulari, genieni si uneori pretragieni in
procesul septic datorat pericoronaritei supurate determina aparitia adenitelor acute sau cronice.
in afara complicatiilor infectioase regionale in care, propagarea infectiei se face din aproape in caveape,se pot
manifesta si multe complicati septice la distant&, cum ar f tromboflebita sinusulut
cavernos, complicatii septic pulmonare sau septicemi.
Complicatii (tulburari) mecanice [1]
Molarul de minte inferio It éruite sau ramas in incluzie intraosoasa poate provoca o serie
de tuliburari si accidente la eiver "lentuptie niveli' nucoaset jugale sau la niveliul limbil, pe care le
vom grupa in functie de tipul patologiei induse.
La nivelul dingilor vecin putem intalni patologie odontala: prin presiunca exercitata de
corona molarului de minte pe fara distala a molaruu de 12 ani pot sa apara leziuni carioase; prin
mortificari pulpare si resorbia radiculare ale molarului de 12 ani prin acelagi mecanism.
Molarul de minte este responsabil si pentru declançarea sau agravarea patologiei
ortodontice: incongruenta dento- alveolara cu inghesuire in regiunea frontalilor inferiori; deplasari
dentare cu rotatie linguala sau vestibulara: factor de blocare a evolutici molarului do; malocluzii
datorita incongruentei dento-alveolare;: factor de recidiva a proalveolillor.
La acestea se adauga complicatiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate
incongruentei dento-alveolare sau/si tulburari in dinamica ATM.
La nivelul mucoasei jugale si limbii, prin iritatie cronica, pot aparea leziuni ulcerative, fie la
nivelul mucoasei jugale, fie la nivelul regiuni presulcale a limbi. Aceste leziuni ulcerative se
preteaza adeseori la confuzii cu diverse tipuri de tumori maligne in perioada de debut.
Tulburari trofice [1]
Aceste tulburari sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazica sau neurotrofica.
Apare brusc in lipsa oricarei supuratii pericoronare, evidentiata de partea molarului de minte in
eruptie.
Est dureroasa si caracterizata prin aparitia ulceratiilor acoperite de depozite alb-galbui,
putin aderente, constitute din resturi de mucoasa sfacelizata. La detaçarea lor are loc o usoara
hemoragie. Ulceratiile se gasesc pe capuçonul mucos, dar si pe mucoasa obrazului si stalpii valului
palatin, leziunea find strict unilaterala.
Aceasta gingivo-stomatita poate imbraca o forma congestiva simpla, dar poate merge pana
la o gingivo-stomatita ulcero-membranoasa sau char ulceronecrotica. Gingivo-stomatita
odontiazica este produsa printr-o tulburare vasomotorie de natura neuroreflexa legata de iritatia
produsa prin eruptia dificila a molarului de minte inferior, care altereaza troficitatea mucoasei.
Astfel se explica debutul brusc al leziunilor si unilateralitatea lor.
Tulburari nervoase [11
In cursul eruptiei dificile a molarului de minte inferior, eruptie insotita sau nu de reactii
inflamatorii, pot aparea diverse tulburari nervoase. Regiunea unde evolueaza ultimul molar, prin
vecinatatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar inferior, este o zona reflexogena. Astfel, pot sa
apara:
Tulburari senzitive: nevralgii dentare; sinalgii dento-cutanate; otalgii; algii cervico-
faciale.
Tulburari motorii: trismus; contracturi musculare ale muschilor fetei; paralizii faciale.
Tulburari salivare prin participarea sistemului simpatic: sialoree; asialie.
Complicatii tumorale [1]
Incluzia molarului de minte inferior este uneori asociata sau favorizeaza aparitia unor
chisturi sau formatiuni tumorale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului si
ramului mandibular: chist folicular; keratochist; ameloblastom; odontom etc.
Existenta acestor chisturi sau formatiuni tumorale odontogene poate provoca o sere de
complicatii, cum ar fi: supuratii ale spatiilor fasciale si fistule prin infectarea chistului; ulcerarea
tumorii prin traumatism produs de dinfii antagonisti; fracturi de unghi mandibular (fracturi in os
patologic) datorate demineralizarii intinse a osului.

10. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR

Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
in toate cazurile cand nu exista posibilitatea unei eruptii normale a molarului de minte sau
cand acesta a provocat diverse accidente sau complicatii, se impune tratamentul chirurgical, si
anume odontectomia. Aceasta va fi obligatoriu precedata de un examen clinic si radiologic, alaturi
de investigatii uzuale privind constantele biologice (hemograma, INR, glicemie, creatinina, uree,
probe hepatice etc.).Radiografia retroalveolara nu da intotdeauna o imagine completa a molarului
de minte. Aceasta radiografie nu expune raportul molarului cu ramul mandibular, cu canalul
mandibular sau cu molarul de 12 ani. De aceea sunt indicate mai frecvent investigatiile radiologice
cranio-faciale (cel mai adesea ortopantomograma). in cazurile de vestibulo- sau linguopozifie este
uneori necesara si o radiografie axiala cu film ocluzal ("muscat") pentru a vedea raporturile cu
tabla osoasa vestibulara sau linguala, precum si cu canalul mandibular. Un examen de tip „, Cone-
beam computerized tomography"
tridimensionale ale dintelui inclus [1].
confer cele mai complete informatii privind raporturile
Pentru odontectomie, se vor respecta 5 principii de baza enuntate de Peterson si anume [1]:
1. Expunerea optima a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou
suficient de mare;
2. Ostectomia, ce permite accesul si indepartarea molarului inclus;
3. Separatia corono-radiculara - daca este cazul, pentru a limita pe cat posibil defectul osos
rezultat prin ostectomie;
4. Plaga postextractionala va fi irigata cu o solutie antiseptica si se vor indeparta exchilele
osoase, fragmentele dentare posibil restate si tesutul care forma sacul pericoronar in totalitate;
5. Sutura se va realiza intr-un plan, cu fire separate.
Timpii operatori in odontectomie au urmatoarea succesiune [1]: incizia si decolarea unui
lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase; trepanarea corticalei osoase; evidentie-
rea coroanei molarului inclus prin indepartarea substantei osoase; degajarea coroanei de tesut
osos; sectionarea corono-radiculara (daca este cazul); luxarea si extractia molarului; indepartarea
tesuturilor restante ale sacului folicular; regularizarea planului osos; reaplicarea lamboului si
sutura.
Ne vom referi, in continuare, la cele mai frecvente forme clinice de incluzie a molarului de
minte inferior (mezioangulara, verticala, orizontala si disto-angulara) si la particularitatile
odontectomiei acestor molari.
Uneori, datorita incluziei profunde a molarului de minte, acesta avand corona situata sub
radacinile molarului de 12 ani sau in contact direct cu aceste radacini, unii autori recomanda
extractia de necesitate a molarului de 12 ani si apoi extractia molarului de minte inclus. Aceasta
conduita terapeutica se poate justifica printr-un sacrificiu cat mai mic al osului intr-o zona
mandibulara de minima rezistenta. Credem insa ca sacrificand o portiune osoasa din corticala
externa si sectionand apoi molarul de minte, rareori este necesara extractia de necesitate
molarului de 12 ani.
Incizia si decolarea [11:
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt abordate de regula in functie de pozitia
molarului, raportul cu ramul mandibular si molarul de 12 ani. Astfel se pot practica:
Incizia „plic" - care porneste de la papila gingivala meziala a molarului de 6 ani inferior,
continua in jurul coletului molarului de 6 si 12 ani pana la unghiul distovestibular al molarului de
12 ani si apoi posterior si lateral in sus pe marginea anterioara a ramului ascendent. Incizia se face
numai pe zona cu substrat osos subiacent, palpandu-se in prealabil zona trigonului retromolar.
Decolarea lamboului spre lateral evidentiaza osul alveolar.

hitctria in - baionet* este cea mal frecvent practieata pentru odontectom/o are a talida
minite inferior se incepa(in eve, ces mai freevent practice libisu marginit anteri rafa distala"
radacinii distale a molarului de 12 ani.
Fadaniliu de 12 ani Be Tillicil creste in figuryl retrame bobia in os, in vestibul, in dreptul
ancizia cu decolarea u tambou cu trei laturi"' este o varianta a inchiei- in baionets"
Undieat3 in special in call t,'he lambo stu freileftitTaosos profund practic incizia are acehag)
trasou, dar se extinde anterior aandihtcle este ratati i distate a molaruli de 6 an),
Indiferent de tipul de mcizie practicat, aceasta se va practica patrunzand cu bisturiul direct
pana la os, sectionand dintr-o data mucoasa si periostul.
Decolarea lamboului se race ca declatorul spre lateral, lar pentru mentinerea lui
Trepanarea osulut alveolar, secrionarea, luxarea si extractia dintelui (1):
Se va efectua cu instrumentar Totativ pentra os, la turatie conventionala si sub racire
permanenta (ser fiziologic), cu autorul frezelor sferice. Accasta trepanare osoasa urmareste
eliminarea unei rondele osoase pentru a evidentia corona molarului inclus.
.In cazul incluziei mezio-angulare, dupa ce coroana este eliberata pana aproape de linia
coletului spre distal si vestibular; se sectioneaza portiunea distala (sau dupa caz, meziala) a
coroanei cu o freza cilindrica, indepartandu-se o portiune din coroana. Se insinueaza apoi un
elevator pe fata meziala a molarului de minte si, prin rotatie si ridicare, se extrage molaru.
In incluzia orizontala, dupa indepartarea osului dinspre ocluzal, vestibular si distal se
evidentiaza corona molarului de minte. Se sectioneaza apoi coroana cu o freza cilindrica,
separandu-se astfel portiunea coronara de cea radiculara. Aceasta sectionare se face astfel incat
din portiunea radiculara sa ramana vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se extrage
intr-un prim timp portiunea coronara, iar in timpul al doilea va fi extrasa separat radacina (sau
radacinile) cu ajutorul unui elevator.
in incluzia vertical, in caul in care molarul prezinta radacini drepte, paralele sau
divergente, care ingreuneaza extractia, se poate practica o separatie interradiculara a molarului,
urmata de extractia separata a celor doua portiuni rezultate.
In incluzia disto-angulara, este de multe ori necesara o ostectomie extinsa spre distal,
urmata de extractia dintelui. Daca aceasta nu este posibila se poate proceda ca si in cazul molarilor
orizontali, sectionandu-se mai intai corona. Dupa separarea corono-radiculara, este mai intai
extrasa portiunea coronara, ca apoi sa fie extrase si radacinile, impreuna sau separat. La nevoie, se
pate practica un mic orificiu in blocul radicular, care sa permita aplicarea elevatorului curb si
indepartarea monobloc a radacinilor.
indepartarea sacului folicular, regularizarea osoasa si sutura [1]:
Dupa extractia molarului, este obligatorie indepartarea (prin chiuretaj) a (resturilor)
sacului folicular. Marginile osoase se regularizeaza cu pensa ciupitoare de os sau cu o freza sferica
de dimensiune mare. Se iriga apoi plaga cu o solutie de ser fiziologic, se readuce lamboul pe planul
osos si se sutureaza cu fire separate.
Ingrijiri postoperatori [1]:
Indicatiile postoperatorii si ingrijirile dupa odontectomia molarului se refera la urma-
toarele aspecte:
sangerari si pentru a proteja formarea cheagului alveolar;
tamponamentul supraalveolar se va mentine 1-2 ore pentru a preveni aparitia unei
exista posibilitatea aparitiei unui dem de vecinatate sau a unei echimoze periangulo-
mandibulare. Aceasta tumefactie atinge maximum la 48-72 ore si scade din a patra zi de la
interventie. Se indica aplicarea de priçnitz rece pe zona tumefiata in prima zi si prisnitz la tempera-
tura camerei in a doua, a treia si a patra zi;
inflamatorie locala la nivel muscular;
se poate instala un trismus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reactive
dieta: se recomanda o alimentatie semilichida, la temperatura camerei in primele 24-48
de ore;
periajul dentar se reia de a doua zi, evitand zona de interventie. De asemenea se
recomanda apa de gura sau spray cu soluti antiseptice (clorhexidina);
- pacientul trebuie avertizat asupra posibilitatii aparitiei durerii si a unei stari de
disconfort, de aceea se recomanda analgetice si antiinflamatoare. Dupa interventii laborioase, cu
sacrificiu sos important, se poate institui antibioterapia.

11. ODONTECTOMIA CANINULUI SUPERIOR

Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Stabilirea conduitei terapeutice in incluzia de canin trebuie stabilita
obligatoriu
interdisciplinar de catre chirurgiul OMF si ortodont.
Atitudinea terapeutica [1]:
Atitudinea terapeutica in incluzia caninilor superiori pate fi radical sau conservatoare,
aceasta in raport cu: pozitia si profunzimea incluziei; anomalii de forma si volum ale caninului
inclus; spatiul existent pe arcada; complicatiile pe care le-a provocat incluzia; varsta pacientului.
Prin implicatiile sale estetice si functional majore, caninul este un dinte indispensabil
pentru asigurarea unei stari de echilibru a aparatului dento-maxilar. Astfel ca, extractia caninului
se practica numai in situtii extreme, cand nu este posibila redresarea lui pe arcada, datorita
morfologiei, pozitiei sau complicatiilor pe care acesta le-a determinat.
Pentru stabilirea tratamentului si a tehnicii chirurgicale adecvate est indispensabil
examenul radiologic. Aça cum mentionam in subcapitolul referitor la investigatia radiologica in
incluzia dentara, acest examen trebuie sa ofere date cat mai precise in legatura cu: profunzimea
incluziei; raportul caninului cu cele doua corticale osoase; raportul cu incisivii si premolarii;
raportul cu sinusul maxilar si fosele nazale; distanta pana la locul de eruptie; aspectul structurii
osoase.
Sunt indicate CBCT sau ortopantomograma, radiografile cu film muscat, radiografile in
incidenta Clark, radiografile periapicale pentru precizarea cat mai exacta a pozitiei caninului
inclus.
Anatomoclinic, incluzia caninului superior se poate clasifica astfel: incluzie palatinala,
mezializata sau distalizata; incluzie vestibulara; incluzie transversala.
Ca metode de tratament, se descriu: odontectomia (ca metoda radicala), sau metode
conservatoare - redresarea chirurgical-ortodontica sau transplantarea.
Odontectomia caninilor superiori inclusi [1]:
Aceasta metoda va fi folosita in toate cazurile in care caninul inclus a provocat complicatii
septice locale sau generale, tulburari trofice, nervoase, mecanice,tumorale, cand spatiul de pe
arcada este insuficient, iar dintele nu poate beneficia de o redresare chirurgical-ortodontica.
Se poate practica o anestezie periferica a nervului infraorbitar pe cale orala, asociata cu o
anestezie a nervului incisiv si a nervului palatin anterior.
In raport cu pozitia caninului se poate practica odontectomia pe cale palatinala, pe cale
vestibular sau mixta (vestibulo-palatinal).
• Odontectomia pe cale palatinala:
Incizia se practica o incizie a aproximativ 2 mm de marginea gingivala, de-a lungul dinfilor
intre incisivul central st rata' teciala a molarului de 6 ani, completata de o incizie, antero-poste.
rioara pe linia mediana, in boltalde 3.4 cm. In incluzile bilaterale, se poate folosi acelagi tip de
incizie, dar cu caracter bilateral, care pleaca de la faça meziala a molarului de 6 ani din stanga, ocoleste
Papila interincisiva si merge pana la fata meziala a molarului de 6 an de partea dreapta.
Decolarea sé face cu arutorul decolatorului sau/si a unei comprese imbibate in ser fiziologic
Se decoleaza fbromucoasa palatinala de pe planul osos, mentinandu-se indepartata cu ajutorul unui
fir de sutura trecut prin marginea libera a lamboului si suspendat la unul din molarii de partea
Trepanarea osoasa - odata descoperita tabla osoasa, de multe ori se poate observa o
bombare sau chiar o erodare a acesteia datorata coroanei caninului inclus. Cu ajutorul unei freze
sterice se creeaza din loc in loc, la aproximativ 0,5 cm orificii de trepanare care circumscriu coroana
caninului inclus. Aceste orificii se unesc apoi folosind o freza cilindrica, ridicandu-se astfel o rondela
osoasa, care, dupa indepartare, permite evidentierea coroanei caninului inclus.
Luxatia si extractia caninului - cu ajutorul unui elevator drept se incearca o luxare a
dintelui, iar cu ajutorul clestelui, in baioneta", dupa ce caninul a fost luxat,se poate extrage.
Uneori este necesara sectionarea dintelui (de obicei la nivelul coletului), urmata de
extractia separata a fragmentului coronar si a celui radicular. Sectionarea corono-radiculara este
de obicei necesara atunci can exista o angulare accentuata intre coroana si radacina, o anomalie
de forma si/sau volum corono-radiculara, o incluzie orizontala profunda, sau un contact intre
radacinile dintilor vecini si caninul inclus.
Dupa extractie se controleaza plaga, indepartand eventualele eschile si sacul pericoronar.
Se spala plaga cu ser fiziologic.
Sutura - se readuce lamboul de fibromucoasa pe planul osos si se sutureaza cu fire
separate, neresorbabile.
o Odontectomia pe cale vestibulara
Incizia poate fi trapezoidala, o incizie in , ,L", sau o incizie curba cu concavitatea in mucoasa
mobila. In continuare, interventia chirurgicala urmareste aceleasi tape ale odontectomiei.
o Odontectomia pe cale mixta
in incluziile vestibulo-palatinale transversale, se indica odontectomia pe cale mixta. in
aceasta abordare, timpii operatori vor fi cei descrisi anterior, cu sectionare corono-radiculara si
extractia separata a coroanei si radacinii.
in odontectomia caninului inclus se pot produce o serie de accident intraoperatorii:
deschiderea foselor nazale; deschiderea sinusului maxilar; fracturarea apexurilor dintilor vecini;
luxarea dintilor vecini; fractura procesului alveolar.
Redresarea chirurgical-ortodontica(11:
Este metoda chirurgicala conservatoare care consta in descoperirea coroanei caninului
inclus si ancorarea acesteia in scopul redresarii si tractionarii lente, progresive, pana cand dintele
isi reia pozitia normala pe arcada.
indicatii: la pacienti tineri; cand exista spatiu suficient pe arcada, sau acesta poate fi creat
prin metode ortodontice; incluzia nu este profunda; dintele este intr-o pozitie verticala sau uçor
oblica; dintele nu prezinta anomalii de forma sau volum; dintele se gaselte in dreptul spatiului sal
normal de eruptie.
Tratamentul cuprinde trei tape principale: mentinerea sau obtinerea spatiului necesar
pe arcada; descoperirea chirurgicala a coroanei si ancorarea dintelui; fractionarea lenta si
progresiva pana la alinierea caninului pe arcada.
Descoperirea chirurgicala a coroanei urmeaza etapele clasice ale odontectomiei, cu
mentiunea ca va fi acordata o grija deosebita sacrificiului minim de os. Ancorarea caninului in
'vederea tractionari pe arcada se realizaza, cel mai adesea, prin colarea pe suprafata coronara a
unor dispozitive ortodontice speciale: butoni, carlige de tractiune sau bracket. Daca dintele este
situat la distanta de arcada, se utilizeaza un accesoriu rigid (ligatura) sau elastic (resorturi elastic
de sarma, catena elastica) care, intermediaza distanta intre dispozitivul colat pe dinte si aparatul
ortodontic propriu-zis. Forte important este tehnica de ancorare intraoperatorie. De acuratefea
cu care se efectueaza depinde reducerea la maxim a riscului de rupee sau decimentare a
dispozitivului de tractiune, ceea ce ar duce la reluarea interventiei chirurgicale daca dintele este
plasat in profunzime.
Ancorarea pericoronara, realizata cu o sarma de wipla ce este trecuta in jurul coletului
dintelui, se practica ori de cate or se prefigureaza decimentarea sau ruperea dispozitivului de
ancorare, caninul find situat profund in os, sau cand, din cauza sangerarii nu se poate efectua
colajul. Are dezavantajul ca se efectueaza cu sacrificiu mare osos.
Succesul redresarii chirurgical-ortodontice depinde de bun colaborare intre ortodont si
chirurgul oro-maxilo-facial, inca din faza de stabilire a diagnosticului, cand se schiteaza deja tipul
interventiei chirurgicale si tipul de ancorare ortodontica. in conditii ideale, este de dorit ca medicul
ortodont sa participe la actul chirurgical de descoperire a caninului inclus, pentru a asigura o
ancorare optima in raport cu biomecanica deplasarii ortodontice a caninului, din etapa
postchirurgicala a tratamentului.

12. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECTIA APICALA

Prof. dr. Alexandru Bucur si colab.
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Rezectia apicala este o interventie chirurgicala prin care se indeparteaza portiunea apicala
a radacinii dentare impreuna cu elementele patologice si care ne permite o obturatie corecta a
canalului radicular. Rezectia apicala se poate realiza la toti dintii, dar in principal este indicata
pentru grupul frontal superior si inferior.
Lamboul semilunar [1]:
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curba, convexa spre marginea gingivala
Incizia incepe la limita intre mucosa fixa si ca mobila si urmeaza un traseu semilunar,
convexitatea maxima find spre marginea gingivala libera. Extremitatile inciziei trebuie sa fie
situate la distanta de cel putin un dinte de locul de abord chirurgical, iar convexitatea maxima
trebuie sa se situeze la 5-10 mm distanta (deasupra sau dedesubt) de capetele inciziei. Se
recomanda ca cea mai mare parte a inciziei sa fie situata in gingivomucoasa fixa, la cel putin 3 mm
de santul gingival.
Avantaie:
1. incizie si decolare facile;
2. dupa decolare si reclinarea lamboului, se expune zona apexului dentar;
3. nu necesita o anestezie locala extinsa;
4. nu se intervine asupra marginii gingivale libere;
5. se evita astfel dehiscentele non-patologice: insertia gingival marginala nu este modificata;
6. pacientul poate mentine o buna igiena orala.
Dezavantaje:
1. dimensiunile limitate ale lamboului ofera un acces minim, ceea ce constituie un inconvenient
daca apexul sau leziunea periapicala sunt dificil de localizat;
2. evaluarea eronita dimensiunilor leizunii periapicale are ca rezultat exitinderea inciziei pentru crearea
Unui acces suplimentar.
3. ca pentru majoritatea musculare3 /ate ilermnugasel alveolarg,-potaraatalornice care implica moditeares
Cadecolarea se realizenza folosind uncor forte excesive, ceta ce ducela delabrarea lambotlur la
marginea gingivala libera;
Mare, boate produce un defect pingival CaTsuray) daca incizia oste realizata prea aptoape de
Zuincizia intersecteaz Eminentele radiculare, unde gesuturile sunt cele mai destine, ceca ce poate
duce la formarea nor cicatrici patologice;
8. nu exista un punct de referinta- gentic repozitionarea lamboului, putandu-se forma un pliu de
mucoasa la un pol al plagii;
%: daca incizia si sutura intereseaza si mucoasa mobila, pot aparea dureri postoperatori (datorita
tractiunilor asupra plagii prin muscilatura periorala) si chiar o vindecare intarziata, cu formarea
de cicatrici patologice.
LamboulOchsenbein-Luebke[1]:
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontala se practica la distanta de marginea
ginvivala libera. Prezinta doua incizii oblice de descarcare.
Se realizeaza intai incizia orizontala, paralela cu conturul festonului gingival, unind cele
doua incizii verticale. Se practica mai intai incizia/inciziile verticale, plasate intre eminentele
radiculare ale dintilor vecini leziunii. Acestea converg spre festonul gingival, ajungand pana la
3-5 mm de marginea gingivala libera. Inciziile verticale formeaza intotdeauna un unghi obtuz cu
cea orizontala, astfel ca baza lamboului este mai larga.
O varianta a acestui lambou este ca cu practicarea unei singure incizii de descarcare, la
extremitatea meziala a inciziei orizontale, rezultand astfel un lambou „in L".
Avantaje:
1. lamboul este usor de realizat si de decolat;
2. accesul este favorabil, dupa decolarea lamboului;
3. festonul gingival nu este interesat, ceea ce scade semificativ riscul unei retractii gingivale, ceea
ce constituie si un avantaj in caul in care pe dintii interesati sunt prezente coroane;
4. se evita astfel dehiscentele non-patologice, desi totusi acestea se pot produce;
5. corticala osoasa este bine evidentiata;
6. decolarea si reclinarea lamboului se realizeaza cu usurinta;
7. repozitionarea lamboului nu ridica probleme, existand puncte de referinta;
8. pacientul poate mentine o buna igiena orala.
Dezavantaje:
1. evaluarea eronata a dimensiunilor leziuni poate ave ca rezultat intersectarea acesteia; de catre
inciziile verticale;
2. colturile lamboului se pot necroza;
3. insertiile muscular si ale frenurilor reprezinta obstacole ce pot necesita modificarea inciziei
orizontale;
4. daca incizia este realizata prea aproape de marginea gingivala libera se poate produce un defect
gingival („fisura"):
5. irigatia lamboului poate fi deficitara, chiar daca inciziile verticale au fost realizate corect:
6. sutura este dificila deoarece lamboul de mucoasa fixa este subtire.
Lamboul intrasulcular triunghiular (sau ,in L') [11:
Lamboul triunghiular este format dintr-o incizie orizontala practicata in santul gingival
(care intereseaza si papilele dentare), continuata cu o incizie verticala de descarcare. Accasta din
urma se practica in spatiul dintre eminentele radiculare, lateral de leziune, la o distant (mezial, mai rar distal)
de 1-2 dinti de leziune, ajungand pana in unghiul disto-vestibular al dintelui
respectiv. Incizia orizontala se practica in santul gingival, interesand festonul gingival si papilele
interdentare. Accasta se intinde pana la 2-3 dinti fata de leziune, de partea opusa inciziei verticale.
lateral de leziune.
Lamboul va fi astfel creat incat baza sa sa file situata mai spre fundul de sac vestibular si
Avantaje:
1. riscul de intersectare a leziunii este eliminat;
2. sunt facilitate chiuretajul parodontal si alveoloplastia, daca acestea sunt necesare;
3. ofera un acces favorabil pentru chirurgia parodontala;
4. este indicat pentru dintii cu radacini scurte;
5. repozitionarea lamboului nu ridica probleme, existand puncte de referinta; reaplicarea incorecta
a lamboului este practic imposibila;
6. irigatia lamboului este maxima.
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificila la inceput; tractionarea este dificila;
2. decolarea festonului gingival si a fibrelor parodontale marginale superficiale poate duce la
formarea unei pungi parodontale daca apare o dehiscenta non-patologica;
3. inciziile trebuie sa fie prelungite in cazul dintilor cu radacini lungi;
4. fortele de tractiune in lambou sunt importante si se poate produce delabrarea acestuia si de
asemenea apare un disconfort muscular al ajutorului;
5. daca incizia se extinde in mucosa mobila pentru favorizarea accesului, pot aparea dureri
postoperatorii (datorita tractiunilor asupra plagii prin musculatura periorala) si chiar o vindecare
intarziata, cu formarea de cicatrici patologice;
6. interesarea prin incizie a festonului gingival pate duce la un deficit fizionomic, in special in
dreptul coroanelor protetice;
7. sutura interdentara este mai dificila;
8. igiena orala este mai dificil de mentinut.
Lamboul intrasulcular trapezoidal (1):
Lamboul intrasulcular trapezoidal este constituit dintr-o incizie orizontala in santul
gingival, completata la cele doua extremitati cu doua incizii verticale de descarcare.
Incizia orizontala se practica in çantul gingival, interesand festonul gingival si papilele
interdentare. Se practica apoi doua incizii verticale in spatiul dintre eminentele radiculare, la o
distanta (mezial si distal) de 1-2 dinti de leziune. Acestea converg spre festonul gingival, ajungand
pana la unghiurile disto-vestibulare ale respectivilor dinti. Baza lamboului va fi mai larga decat
extremitatea sa libera.
Avantaje:
1. accesul chirurgical este foarte bun;
2. tensiunea in lambou este minima;
3. este indicat pentru abordul mai multor dinti sau pentru leziuni importante;
4. repozitionarea lamboului u ridica probleme, existand puncte de referinta;
5. radacinile dentare sunt vizibile in totalitate;
6. sunt facilitate chiuretajul parodontal si alveoloplastia, daca acestea sunt necesare;
7. ofera un acces favorabil pentru chirurgia parodontala;
8. este indicat atat pentru radacini lungi, cat si pentru cele scurte.
Dezavantaie:
1. decolarea lamboului este dificila la inceput;
2. vascularizatia lamboului este deficitara, existand riscul de ischemie si necroza;
3. decolarea festonului gingival si a fibrelor parodontale marginale poate duce la formarea unei
pungi parodontale daca apare o dehiscenta non-patologica;
4. interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomic, in special in
dreptul coroanelor protetice;
5. sutura interdentara este mai dificila;
6. igiena orala este mai dificil de mentinut.
Lamboul gingival in „plic" (pentru abordul palatinal) [1]:
Lamboul gingival in „plic" se justifica doar pentru abordul chirurgical palatinal. Este format
dintr-o incizie orizontala de- lungul marginii libere gingivale. Se practica o incizie in santu
gingival, interesand festonul gingival, fibrele parodontale marginale superficiale si papilele
interdentare. Incizia se extinde la nivelul a 4-5 dinti din vecinatatea procesului patologic. Pentru
abordul chirurgical palatinal al grupului dentar lateral, pentru o mai buna vizualizare se poate
practica o mica incizie de descarcare (0,5 cm), anterior de canalul palatin mare sau/si posterior de
canalul nazo-palatin.
Avantaje
1. concomitent se poate practica si gingivectomia;
2. insertia gingivala poate fi modificata dupa necesitati;
3. repozitionarea lamboului nu ridica probleme, existand puncte de referinta, find practic
imposibila deplasarea laterala a lamboului.
Dezavantaje
1. decolarea lamboului este dificila;
2. tensiunea asupra lamboului este excesiva;
3. absent inciziilor de descarcare duce de multe ori la delabrarea extremitatilor inciziei:
4. interesarea festonului gingival este completa;
5. uneori pot aparea hemoragii;
6. cu cat radacina dintelui interesat este mai lunga, cu atat lamboul este mai extins, ridicand uneori
problem de anestezie loco-regionala;
7. lezarea vaselor palatine pate duce la aparitia unor hemoragii mai greu de controlat;
8. accesul si vizibilitatea radacinilor sunt minime;
9. igiena orala este mai dificil de mentinut.

13. TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL PARTILOR MOI

Conf. dr. Marius Pricop
U.M.F. "Victor Babes" din Timisoara
La nivelul tesuturilor moi ale cimpului protetic pot fi prezente diverse stari patologice
(congenitale sau dobandite), care necesita cel mai frecvent tratament chirurgical: mucoasa
gingivala subtire; anomalii ale frenurilor; hiperplazia inflamatorie; fibromatoza tuberozitara;
hiperplazia inflamatorie papilara palatinala; creasta balanta;
bridele vestibulare si paralinguale.
Mucosa gingivala subtire
Dupa interventii chirurgicale la nivelul cavitatii orale sau dupa extractii laborioase,se
observa uneori o vindecare chirurgicala cu o mucoasa subtire, slab vascularizata, care sufera
leziuni de decubit la exercitarea unei presiuni constante asupra ei. Aceasta mucoasa nu corespunde
calitativ pentru o viitoare protezare.
Sub anestezie locala sau tronculara periferica, zonele de mucoasa gingivala subtire,
ulcerata, se excizeaza. Urmeaza netezirea planului osos subiacent, decolarea minimala a mucoasei
din vecinatate si sutura. Daca defectul este mai mare sau mucoasa insuficienta, se poate aplica o
grefa de piele. Desi frecvent grefa de piele se necrozeaza, va fi totusi mentinuta pina la aparifia unui
test de neoformatie protector subiacent.
Anomalii ale frenurilor
Frenul labial
Este format din benzi subtiri, alungite de test fibros, acoperite de mucoasa orala.
Nivelul sau de insertie poate varia de la pozitia inalta in vestibul, pina la insertia pe creasta
maxilara sau mandibulara. Frenul labial hiperplazic este intilnit la maxilar si mai rar la mandibula
La dentati, frenurile hiperplazice maxilare pot fi asociate cu diastema, iar la mandibula cu diastema
sau cu afectari parodontale. La edentat, frenul hiperplazic, insert in apropierea crestei alveolare
ingreuneaza sau chiar face imposibila stabilitatea protezelor partiale sau totale. Iritatia cronica
exercitata de proteza asupra frenului labial duce la aparitia de ulceratii cronice, dureroase.
Interventiile chirurgicale asupra frenului labial constau in:
Frenectomie: se practica o anestezie locala, se pune frenul in tensiune prin tractiunea
buzei. Se incizeaza frenul vertical de o parte si de alta a sa si se excizeaza supraperiostal. in cazul
frenurilor care au generat o diastema, incizia se prelungeste pina la nivel interincisiv, respectind
papila interincisiva. Se decoleaza mucoperiostui de-a lungui marginilor incizilor verticale gi se
aplica un fir de sutura la nivelul fundului de sac vestibular. Se continua sutura plagii in directie
coronara cu fire separate, urmind ca la nivelul osului alveolar vindecarea sa se realizeze prin
epitelizare secundara.
Frenoplastia in "Z": dupa anestezia locala se indeparteaza frenul dupa tehnica anterior
descrisa, se realizeaza cite o incizie oblica in unghi de 60 de grade la extremitatile defectului
excizional vertical, rezultind o plaga in form de "Z". Cele doua lambouri mucozale triunghiulare se
decoleaza supraperiostal si se roteaza in plan orizontal pentru a inchide defectul [1]. Prin aceasta
plastie se poate realiza si o usoara adìncire a vestibulului oral.
Frenoplastia cu vestibuloplastie: se indica in cazul frenurilor cu insertie larga la nivelul
mucoasei crestei alveolare. Dupa anestezia locala, se incizeaza frenul in portiunea sa alveolara pina
la nivelul periostului. Se decoleaza supraperiostal si se deplaseaza lamboul mucozal in directia
fundului de sac vestibular. Lamboul se sutureaza la periost in noua sa pozitie, rezultand astfel un
fund de sac vestibular adìncit. Zona de defect osos neacoperit de mucoasa se va epiteliza per
secundam. Pentru a nu se produce recidiva, pacientului edentat i se va insera imediat postoperator
proteza rebazata [1].
Frenul lingual
Frenul lingual este format din test conjunctiv fibros, ocazional si din fibre al muschiului
genioglos, acoperite de mucoasa oral. Se intinde de la baza limbii spre planseul oral, sau chiar
intre incisivii central inferiori mandibulari. Hiperplazia frenului lingual pate fi insotita de fixarea
limbii la planseul oral (anchiloglosie), cu afectarea vorbirii. La edentati, frenul lingual hipertrofic
interfera cu baza protezei mandibulare. La fiecare miscare a limbii, frenul lingual intra in tensiune,
iar proteza este dizlocata de pe cìmpul protetic. Tratamentul hiperplaziei frenului lingual se poate
realiza prin frenotomie sau frenectomie. Pentru frenotomie, se practica o anestezie bilateral a
nervilor linguali. Se efectueaza o incizie transversala (orizontala) perpendiculara pe fren, urmata
de sutura in plan longitudinal. Frenectomia se indica mai ales pentru frenurile linguale
hipertrofice. Dupa o anestezie bilaterala a nervilor linguali, se face o incizie eliptica de circum-
scriere a frenului hipertrofic, care este excizat, rezultind un defect romboidal. Se decoleaza
mucosa inconjuratoare si se sutureaza cu fire separate [1).
Hiperplazia inflamatorie
Este cunoscuta in literatura sub mai multe denumiri (hiperplazie epitelioconjunctiva
hiperplazie de proteza, epulis fissuratum, etc.). Apare in special in zona frontala maxilara. Este
determinata de protezele partiale sau totale necorespunzator adaptate, prin iritatie permanenta
asupra mucoasei subiacente. Alteori, dupa o perioada variabila de timp de la insertia protezei, osul
alveolar se rezarbe, raporturile locale muco-osoase se schimba, lar rebazarea atolf.ed este
hogurata Mareinile protezei devin iritative si deternina aparta liperplaziei infara. or b dinic.
hiberplazia inflamatorie gingivala este ye giderstuh/' arabile, unica sau multiplan a s haza de
implantare larga sau ingusta, Wiperete de dimeneuvl Vi unite, sau separate de o zona sanatoasi
S Se pot prezenta sub forma unor bifuri e ent uco3 in hiperplazile inflamatori incipiente sau
reduse dimensional, tratamentu in Rial de. FlErefusurilale protezei si evitarea purtariiprotezei
pentru 14-21 de zile. Daca aceste masun- sant inerciente sau hiperplazile necesita tratament
Chinursical. Sub anestezie locala sau/general I travenoasa se practica o incizie il lure hacei de
implantare, urmata de indepartarea resutivihinerlazic, decolarea marginilor mucoaseigi sutura.
Cind defectul este larg si nu poate ' sutura, se aplica o grefa de mucoasa sau picle, sau se
proteicaza plaga cu o mesa iodoformata in vederea epitelizarii secundare. Mesa se mentine in
pozitie prin sutura, sau printr o placa palatina la maxilar sau o gutiera acrilica la mandibula (21.
Dupa vindecare, pot aparea bride vestibulare,. care necesita interventii chirurgica.e corectoare: La
pacientii aflati sub tratament antiagregant sau mai ales anticoagulant, interventia trebuie facuta
dupa o pregatire corespunzatoare, riseul singerari intra- gl postoperatori find crescut. Jesutul
mucos excizat trebuie trims la examinare histopatologica, intrucit exista riscul malignizarii
hiperplaziei inflamatori sau chiar al confuziei diagnostice cu un carcinom de mucoasa al veolara.
Fibromatoza tuberozitara
Hiperdimensionarea vertical si/sau orizontala a tuberozitatilor maxilare apare in urma
iritapiilor cronice masticatori, in zonele edentate retromolare ale maxilarului, la persoane
neprotezate o perioada indelungata de timp. Afectiunea poate avea si un caracter congenital. Clinic,
se observa hiperdimensionari tuberozitare uni- sau bilaterale, cu mucoasa neteda, elastice la
palpare. Marimea acestora variaza si uneori pot sa ocupe spatiul interarcadic, determinind
dificultati majore in realizarea unei proteze partiale sau totale maxilare. Tratamentul chirurgical,
efectuat in anestezie locoregionala, consta din incizii eliptice, pornite distal de tuberozitate,
prelungite spre anterior pina in regiunea premolara. Se decoleaza supraperiostal tesutul in exces
si se excizeaza in felie de pepene, in lungul tuberozitatii maxilare. Dupa indepartarea tesutului
fibromatos, se practica sutura continua sau cu fire separate. Daca se indeparteaza tesut fibromatos
in exces, lambourile nu pot acoperi complet osul si vindecarea se va produce per secundam. Atunci
cind este necesara, modelarea tuberozitatilor se face bilateral. Daca fibromatoza este determinata
de o deficienta osoasa maxilara, se recomanda augmentarea osoasa. Diferentierea celor doua
situatii (mucoasa in exces sau os insuficient) se va face pe baza ortopantomografiei, examenului
CBCT, sau doar clinic prin evaluarea grosimii mucoasei prin intepare cu o sonda sub anestezie
local. Prin interventia chirurgicala, tuberozitatile vor dobandi un volum concordant cu
dimensiunile crestei alveolare si se creeaza totodata un spatiu suficient interarcadic pentru a se
realiza protezarea [3].
Creasta balanta
Creasta balanta rezulta prin rezorbtia excesiva a osului maxilar sau mandibular, care nu este
urmata de o retractie corespunzatoare a mucoasei acoperitoare. Rezorbtia osoasa este
determinata cel mai frecvent de presiunea constanta a unei proteze dentare mobile incorect
adaptata. Clinic, este prezenta o mucoasa in exces, fara aspect inflamator, localizata de obicei in
zonele edentate frontale, la maxilar si mandibula. La palparea crestei alveolare balante, mucoasa
este nedureroasa, nesustinuta de osul subiacent si poate fi deplasata in orice directie. Proteza
aplicata pe o creasta balanta este instabila, iar riscul aparitiei leziunilor de decubit pe creasta sau
in alte zone ale cimpului protetic. este crescut Cazurile clinice de creasta balanta sint atent
evaluate. Daca interventia chirurgicala se concentreaza asupra mucoasei, se face o anestezie
tocoregionala, urmata de doua incizii (una vestibulara gi alta orala), in jurul axului lung al crestei
Dalante. Ulterior, mucoasa in exces este excizata, se apropie marginile plagii si se sutureaza prin
batara continua sau cu Are separate Daca se aplica o tractiune excesiva celor doua margini ale
Plagi, exista posibilitatea scutari vestibal ulu', cu necesitatea unet noi interventil chirurgicale de
Paancire a vestibululu:, pentru a fo posibil ulterior protezarea. In situajia in care creasta balanta a
Zest determinata de o deficienja osoasa, se poate analiza oportunitatea uner augmentari ostaße.
Hiperplazia inflamatorie papilara palatinala
Reprezinta cel mai adesea efectul iritatiei mecanice cronice al unei proteze partiale sau
totale asupra fibromucoasei palatine [2]. in cazuri rare a fost evidentiata si la pacienti dentati. Alfi
factori favorizanti ai afectiunii sint: infectile micotice orale, igiena orala deficitara. Degi unii autori
au considerat-o ca find premaligna, leziunea este mai degraba inflamatorie decit tumorala. Clinic,
zona palatinala este eritematoasa, inflamata, cu multipli micronoduli uniti, grupati sub forma de
ciorchine. Tratamentul se face in conditii de anestezie locoregionala si consta din electroexcizia
mucoasei afectate cu respectarea periostului, examenul histopatologic find obligatoriu [1]. Unii
autori recomanda metoda abraziunii mucodermice [4]. Imediat postoperator, se poate aplica
proteza bolnavului sau o placa palatinala preconfectionata, in scop hemostatic si de favorizare a
procesului de vindecare. Acoperirea defectului cu mucoasa orala se face in circa 3-4 saptamini,prin
epitelizare secundara [5].
Bridele vestibular si paralinguale
Bridele reprezinta manunchiuri de tesut fibros, invelite de mucoasa orala, plasate mai ales
la nivelul vestibulului cavitatii orale. Apar cel mai adesea dupa traumatisme sau interventii
chirurgicale orale (excizii de tesuturi, extractii dificile). Forma si dimensiunile bridelor sint variate.
Pot fi scurte, alungite, unice, multiple, subtiri, groase, voluminoase (ocupa vestibulul in intregime).
in functie de pozitia lor, bridele limiteaza miscarile buzelor, obrajilor, planseului sau limbii si
determina tulburari functionale. Bridele cu insertie perpendiculara pe cimpul protetic creeaza
dificultati de protezare sau o fac imposibila [6]. La pacientii dentati, prin tractiunea pe care o
exercita asupra parodontiului marginal, bridele pot determina aparitia nor pungi parodontale.
Tratamentul bridelor, efectuat in anestezie locala, este asemanator cu cel aplicat frenurilor. Scopul
tratamentului este de a elibera tesuturile moi labio-geniene sau paralinguale de procesul alveolar
sau creasta alveolara, refacindu-se astfel profunzimea santurilor periosoase [4].
Pentru bridele subtiri, se practica sectionarea transversala perpendicular pe brida, urmata
sau nu de sutura longitudinala. Pentru bridele groase, se practica excizia bridei, cu decolarea
mucoasei pina la periost si sutura longitudinala. Daca bridele sunt rezultatul insertiei unui fascicul
muscular la nivelul crestei edentate, se va face decolarea si reinsertia muschiului la nivelul fundului
de sac vestibular. Fixarea muschiului va fi obtinuta prin sutura la periost in noua pozitie, sau prin
fire de sutura in "U", prinse pe burdonete la tegument [4]. Periostul denudat rezultat se va epiteliza
per secundam. Postoperator, indiferent de metoda aplicata, pentru mentinerea profunzimii
fundului de sac vestibular se vor aplica mese iodoformate, proteze conformator sau proteza
pacientului rebazata.

14. INFECTIILE PERIOSOASE

Seflucr. dr. Cristian Vladan - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti,
Conf. dr: Mihai Constantin - U.M.F "Gr:.T.Popa" lasi,
Conf. dr. Octavian Dinca - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Reprezinta un grup de infectii nespecifice care evolueaza in apropierea oaselor maxilare,
find cel mai frecvent rezultatul evolutiei inflamatiei supurate a parodontiului apical (parodontita
apicala acuta exudativa purulenta). Infectiile periosoase cuprind urmatoarele entitati clinice [1]:
abcesul vestibular; abcesul palatinal; abcesul perimandibular (peribazilar).
Abcesul vestibular [1-7):
Etiologie
Abcesele vestibular sunt colectii purulente dezvoltate in spatiul virtual delimitat intre
suprafata oaselor maxilare si mucosa de la nivelul vestibului oral, consecutiv exteriorizarii unui
proces inflamator exudativ periapical constituit la nivelul radacinilor dintilor care au raport
apropiat cu corticala vestibulara a procesului alveolar.
Simptomatologie
in cazul in care focarul inflamator constituit periapical (parodontita apical acuta
exudativa) la un dinte cu gangrena nu se resoarbe in urma drenajului endodontic, procesul
purulent invadeaza spatiile inter-trabeculare alveolare, extinzandu-se rapid in directia structurii
osoase cu minima rezistenta. Exteriorizarea colectiei are loc in functie de lungimea radacinilor
dentare si a locului de insertie al musculaturii periorale.
in faza subperiostala a abcesului (corespunde fazei subperiostale a parodontitei apicale
acute exudative purulente), durerile sunt intense, find determinate de presiunea exercitata de
colectie asupra periostului. La examenul clinic oral se observa hiperemia mucoasei in dreptul
dintelui cauzal, care este sensibila la palpare, find prezent si edemul.
In faza submucoasa a abcesului, dupa ce s-a produs erodarea periostului si superficializarea
colectiei, simptomatologia dureroasa se amelioreaza si se observa o tumefactie localizata in
dreptul dintelui cauzal, dureroasa si fluctuenta la palpare. Edemul asociat al partilor moi
periosoase permite orientativ identificarea dintelui cauzal. Uneori poate exista o discreta limitare
a deschiderii cavitatii orale, in cazul in care dintele cauzal este un molar inferior. Cel mai frecvent,
starea generala nu este alterata, uneori aparand usoare accese febrile.
Diagnosticul diferential
1.
chisturile oaselor maxilare aflate in curs de exteriorizare, situatie in care nu sunt
prezente semnele celsiene la nivelul partilor moi; in cazul chisturilor osoase suprainfectate, cand
simptomatologia este similara, examenul radiologic pune in evidenta existent leziunii;
2. formatiuni tumorale ale gingivomucoasei sau osoase, caz in care lipsesc semnele de
inflamatie acuta;
3.
stafilocociile cutanate, in care lipseste factorul cauzal dentar.
Principii de tratament
Tratamentul chirurgical consta in incizia si drenajul colectiei supurate, printr-o incizie
orizontala, decliv fata de tumefactie, cat mai aproape de gingivomucoasa fixa in cazul arcadei
superioare, respectiv la nivelul zone de reflexie a mucoasei mobile, in cazul arcade inferioare.
Incizia trebuie sa ia in calcul prezenta formatiunilor anatomice invecinate, pentru a nu fi lezate in
cursul inciziei.
Drenajul colectiei se realizeaza cu un tub sau lama de politen, mentinut minim 24 ore, in
functie de cantitatea de secrete purulenta evacuata. Tubul de dren trebuie adaptat dimensional,
astfel incat sa asigure un drenaj corespunzator, dar sa nu interfere in acelasi timp actele
functionale. Pentru siguranta, tubul poate fi suturat la lamboul de mucoasa, evitand riscul
deplasari de la nivelul plagii cu lezarea partilor moi sau aparitia unor incidente nedorite (inghitire,
aspirate). in cazul in care hemoragia persista dupa practicarea inciziel.se poate aplica la nively
280170 mesa din titon, in locul tubului de politen, care asisura atal hemastaza cat gi drenalu"
plat va Isigura encienta drenajului este necesar ca mesa sa fie introduca afanat. Parasa obstruezé
pentried dieshaerea plagir chirurgicale. Dupa cedarea fenomenclor inflamatorii acute, Se
¡indeparteaza materialul de dren si se practica extractia dintelui cauzal, in situatia in care acesta nt
este recuperabil prin tratament conservator. in cazul in care se apreciaza ca dintele poate n
conservat, acesta va beneficia de completarea tratamentului endodontic.
Ya functie de comorbiditafile pacientului se poate stabili indicatia asocierii de antibiotice
Wilizand de electie substante din casa ß-lactaminelor, respectiv lincosamidelor la pacienti ci
hiversensibilitate la peniciline. Se poate prescrie medicatie analgetica si antiinflamatorie
nesteroidiana.
Abcesul palatinal [1-9]:
Etiologie
Abcesele palatinale sunt colectii purulente dezvoltate in spatiul virtual delimitat intre bolta
palatina si periostul care o acopera, aparute in urma exteriorizarii procesului inflamator exudativ
periapical format la nivelul radacinilor dintilor care au raport apropiat cu corticala palatinala a
procesului alveolar maxilar - incisivul lateral superior, premolarul 1 superior, molarii superiori.
Configuratia morfologica a bolt palatine favorizeaza limitarea fuzarii colectiei purulente
dincolo de linia median, datorita rafeului format de mucoasa.
Simptomatologie
Din punct de vedere evolutiv putem surprinde doua faze: subperiostala si submucoasa. in
faza subperiostala a abcesului palatinal bolnavul acuza dureri intense localizate la nivelul dintelui
cauzal, insotite de aparitia unei tumefactii difuze a gingivomucoasei palatinale, dureroasa la
palpare. In faza submucoasa, durerea se reduce in intensitate, in timp ce tumefactia tinde sa se
localizeze in dreptul dintelui cauzal, avand o consistenta fluctuenta si find forte sensibila la
palpare. in cazul evolutiei nefavorabile, cu extinderea infectiei spre valul moale, pacientul poate
prezenta febra, disfagie insotita de otalgie reflexa, odinofagie, sialoree.
Diagnosticul diferential
1. chisturile inflamatorii ale maxilarului suprainfectate, in care evolutia este de lunga
durata, iar radiologic se obiectiveaza existenta leziunii chistice;
2. formatiuni tumorale ale gingivomucoasei sau ale maxilarului, situatie in care lipsesc
semnele de inflamatie acuta;
3.
goma din sifilisul tertiar, care se insoteste de prezenta semnelor generale specifice si reactia
serologic pozitiva.
Principii de tratament
Tratamentul consta in incizia si drenajul colectiei supurate. Pentru incizia abceselor palatinale
exista mai multe variante de plasare a inciziei, in functie de localizarea colectiei purulente. Astfel,
in cazul colectiilor anterioare se recomanda practicarea inciziei pe bombarea maxima a
tumefactiei; daca abcesul evolueaza spre marginea gingivala, incizia se realizeaza la nivelul festo-
nului, decoland fibromucoasa cu ajutorul unui decolator de dimensiuni adecvate, patrunzand in
colectie; in situatia in care colectia evolueaza spre linia mediana, incizia fibromucoasei va fi
realizata paramedian, paralel cu artera palatina mare.
intrucat marginile plagi sunt rigide si au tendinta de a se apropia rapid, blocand astfel
evacuarea secretiei purulente, este necesara excizia unei portiuni de fibromucoasa in „felie de
portocala" si aplicarea unei mese iodoformate in plaga, care va mentine indepartate marginile
acestela gi va avea si rol hemostatic. Drenajul cu mega va fi suprimat dupa 24 de ore. Dupa cedarea
fenomenelor inflamatorii acute, se practica extractia dintelui cauzal, in situatia in care acesta nu
este recuperabil prin tratament conservator. Daca dintele cauzal are valoare protetica si poate
beneficia de tratament conservator, se va practica drenajul endodontic inainte de incizia abcesulul,
biomecanic de canal si restaurarea odontala/protetica.
urmand ca dupa retrocedarea fenomenelor inflamatorii acute sa se completeze tratamentul
Principal, in cazul in care drenajul abcesului a fost corespunzator, se contraindica
adminsitrarea de antibiotice, cu exceptia situatiilor in care comorbiditatile asociate impun antibio-
terapia.
Abcesul perimandibular (peribazilar) [1-7, 101:
Etiologie
molarilor inferiori.
Aceasta infectie are ca etiologie leziunile dento-parodontale cronice ale premolarilor si
Simptomatologie
La examenul cervico-facial se obiectiveaza o tumefactie care face corp comun cu marginea
bazilara a mandibulei, care nu poate fi palpata. Tumefactia este fluctuenta si dureroasa la palpare.
Tegumentele acoperitoare sunt hiperemiate, destine si lucioase, decelandu-se fluctuenta la
palpare.
Examenul oral evidentiaza congestia, edematierea si impastarea mucoasei in dreptul
dintelui cauzal. Starea generala este usor alterata.
Diagnosticul diferential:
1. abcesul de loja submandibular, in care tumefactia este localizata in treimea posterioara
a corpului mandibular sub marginea bazilara;
2. adenita acuta supurata submandibular, in care debutul este nodular, iar trismusul nu
este de regula prezent;
3. tumorile corpului mandibular suprainfectate, in care evolutia este lenta, iar examenul
radiologic/imagistic evidentiazaleziunea.
Principii de tratament
Tratamentul chirurgical consta in practicarea unei incizii tegumentare cu lungimea de 3-
5 cm, plasata submandibular, decliv de colectia supurata la doua latimi de deget sub marginea
bazilara a mandibulei. Dupa sectionarea planurilor anatomice superficiale (tegument, test celular
subcutanat, platisma, fascia cervicala superficiala) se obtine accesul la colectia supurata. Palparea
instrumental deceleaza deperiostarea suprafetei corpului mandibular, perceputa ca o zona rugoasa.
Drenajul se mentine cu ajutorul a doua tuburi de politen fixate la tegument, care se suprima dupa
disparitia secretiei purulente, la minim 24-48 de ore de la incizie. Tratamentul medicamentos asociat
consta in administrarea de antibiotice, analgezice uzuale si AINS. Dupa remisiunea fenomenelor
inflamatorii acute este obligatorie indepartarea factorului cauzal.

15. INFECTII DIFUZE ORO-MAXILO-FACIALE

Seflucr. dr. Cristian Vladan - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Conf. dr: Octavian Dinca - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Conf. dr. Mihai Constantin - U.M.F. "Gr. T.Popa" lasi
Prof. dr. Alexandru Bucur - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Spectrul clinic al supuratiilor difuze oro-maxilo-faciale cuprinde o serie de entititati

caracterizate prin infectia ce implica tesutul subcutanat si fasciile, insotita de manifestari generale
toxice severe, avand o etiologie plurimicrobiana odontogena, implicand bacterii aerobe si
anaerobe. Aceste afectiuni apar cel mai frecvent la pacientii imunodeprimati (diabet,
corticodependenta, radiochimioterapie), igiena orala deficitara si abuzul de antibiotice care
conduce la rezistenta [1,2]:
Flegmonul planseului bucal [1-10]:
Procesul inflamator-infectios intereseaza tesuturile care formeaza planseul bucal,
debutand cel mai frecvent la nivelul lojei sublinguale sau al lojei submandibulare, colectia
purulenta acumulandu-se deasupra planului format de muschiul milohioidan, in tesutul celulo-
adipos subcutanat. Supuratia se extinde rapid la nivelul celorlalte loji ale planseului bucal,
parenchimului lingual, spatiului laterofaringian si fosei infratemporale.
Etiologie
Cel mai frecvent flegmonul de planseu bucal isi are originea la nivelul dintilor arcadei
inferioare cu leziuni periapicale acute si molarilor de minte inferiori cu pericoronarita. Supuratia
poate fi si o complicate a plagilor planseului bucal, osteomielitei mandibulei, sialolitiazei sau mai
rar a proceselor infectioase amigdaliene.
Simptomatologie
La examenul cervico-facial se observa o tumefactie masiva ce cuprinde regiunea sub-
mandibulara bilateral, cu tegumente hiperemice, lucioase, edematiate, in tensiune, care confera un
aspect asimetric. La palpare, tumefactia se prezinta ca un infiltrat dur, fara sa se deceleze
fluctuenta. in evolutie, edemul se extinde rapid cervical si apar crepitatii la palpare, urmare a
formarii de bule gazoase prin mionecroza. Tegumentele capata aspect marmorat, cu pete cianotice,
rezultate in urma necrozei subiacente, si flictene cu continut seros putrid.
La examenul oral, uneori dificil din cauza trismusului moderat, se remarca prezenta
tumefactiei plansului bucal, cu plicile sublinguale proeminand bilateral sub forma "creasta de
cocos". Aspectul planseului este cianotic, palparea, deosebit de dureroasa, deceland impastare.
Limba este edematiata, uscata, acoperita de depozite, cu miscari limitate ce determina dificultati
fonatorii si in deglutitie. Prin deplasarea limbii spre posterior se pot produce tulburari de tip
obstructiv, caracterizate prin respirate superficiala cu tahipnee.
La debut, starea generala este alterata, cu frison urmat de acces febril (40°C), tahicardie
(120-140/min).
Hemoleucograma evidentiaza leucocitoza (peste 10.000 de celule albe). in evolutie, starea
general devine grava, toxico-septica caracterizata prin disociatie puls-temperatura (tahicardie cu
subfebrilitate) si hiperventilatie, iar paraclinic se evidentiaza cresterea VSH, cresterea cu peste
10% a numarului de neutrofile nesegmentate (forme mature), reducerea valorii hemoglobinei si
cresterea glicemiei.
in lipsa tratamentului, apare sepsis sever asociat cu hipotensiune, disfunctii de organ
(cresterea IN peste 1,5 si trombocitopenie, cresterea valorii creatinine si bilirubinemiei, oligurie
acuta) si ulterior soc septic, cu insuficienta circulatorie acuta ce necesita terapie intensiva pentru
mentinerea tensiunii arteriale. Flegmonul de planseu poate determina in evolutie tromboflebita
septica a sinusului cavernos sau mediastinite acute, cu risc letal major.
Diagnostic diferential
habcesele lojet suinguale sau al lojei submandibulare, unde procesul supurativ este
limitat iar starea generata hu 'are caracter toxico-septice:
¿it adenopalia metastatic caractfasau(b, in raza de suprainfectie.
Principii de tratament
¡Teratamentul chirurgical este de urgenta si necesita drenajul lars al tuturor lojilor
Ta ctate, printr-o indiale (eiraleste de urscala & marginea bazlara a mandibulei blasata
123 m deciv de tutterategumena a Para clusita"a pianurior anatomica «elataicialle se
reclina lambourite pentra d evident incitara an dibues de la un unghila celalalt:
Se exploreaza prin disectie boanta (cu degetun) toate lojile planseului bucal, bilateral,
find obligatorie deschideed teneilt anatomice invecinate in care procesul supurativ
poate fuza, insistand asupra spartului laterofaringian si a bazei de limba, care poate f
accesibil prin sectionarea planual muscular milohioidian gi a pantecelor anterioare ale
digastricilor.
In urma drenajului, se evacueaza o cantitate variabila de lichid sero-necrotic, putrid,
care poate fi insofit uneori de o cantitate redusa de puroi. Dupa debridare se evidentiaza
muschii edematiati, cu aspect pal si care sangereaza la sectionare; ulterior, muschiiigi pierd
contractilitatea, nu sangereaza si se pot observa bule de gaz intre tesuturi. Se pot obiectiva
zone de necroza care trebuie excizate in totatlitate (necrectomie), in caz contrar intrefinand
fenomenele supurative.
Pentru drenaj se utilizeaza cate doua tuburi de politen pentru fiecare loja explorata,
securizate la tegument cu fire neresorbabile. Tuburile se mentin timp de minim 4-5 zile,
find necesara uneori inlocuirea celor colmatate de secretii. Se recomanda irigatii
antiseptice abundente, de 4-6 ori pe zi, alternand solutiile utilizate. Plaga chirurgicala nu se
sutureaza, putand aplica cateva puncte de sutura de pozitie. suprimarea factorului cauzal
odontal este obligatorie, de preferat in cursul interventiei chirurgicale primare. In caul in
care apare insuficienta respiratorie, pate fi necesara traheotomia.
Tratamentul medicamentos de terapie intensiva este specific starii septice si se
asociaza cu oxigenoterapie si antibioterapie cu spectru larg, find necesara acoperirea
microorganismelor gram-pozitiv si gram-negativ precum si anaerobilor. Tratamentul
antibiotic va fi continuat minim 7 zile si eventual modificat in functie de examenele
bacteriologice.
In ciuda masurilor terapeutice, flegmonul planseului bucal este grevat de o mortalitate
importanta, mai ales atunci cand are extensie rapida.
Flegmonul difuz hemifacial [1-3, 9,11,12]:
Procesul inflamator-infectios debuteaza cel mai frecvent sub forma unui aces genian, care
fuzeaza rapid catre fosa infratemporala, loja masterina, loja submandibulara, orbita, etc.
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare procesele infectioase plecate de la dintii
laterali superiori, traume, litiaza ductului Stenon, adenite geniene, furuncule, etc.
Simptomatologie
La examenul cervico-facial se observa o tumefactie in masa a zonei geniene, de consistenta
dura, insofita de dem palpebral inferior si care se extinde rapid la nivelul regiuni temporale,
regiuni parotideo-maseterine, buzei superioare, stergand relieful santului nazo-labial.
In evolutie, edemul se extinde cervical si apar crepitati la palpare, urmare a formarii de bule
gazoase prin necroza musculaturi., Tegumentele, initial hiperemice si in tensiune devin mar-
morate, cu pete cianotice.
cu amprente dentare.
"La examenul oral, dificil din cauza trismusului, se obiectiveaza mucosa bucala edematiata,
"la debut, stare generala este alterata, iar in evolutie se agraveaza, cu stare toxico-septica,
exprimata prin disociatie puls-temperatura si modificarea tabloului paraclinic.

In lipsa tratamentului, evolutia este spre sepsis. De asemenea, pot aparea complicatii
septice la nivelul osului maxilar sau tromboza venelor faciale.
Diagnosticul diferential
1. Abcesul genian, in care fenomenele infectioase sunt limitate, iar starea general nu
are caracter de sepsis.
2. Tumori benigne/maligne suprainfectate, in care anamneza stabileste existenta
leziunii tumorale in antecedente.
Principii de tratament
Tratamentul chirurgical de urgenta consta in drenajul larg al tuturor lojilor afectate, prin
incizii tegumentare, cu respectarea traiectelor ramurilor terminale ale nervului trigemen, plasate
astfel incat sa favorizeze drenajul gravitational. Prinicpial, se practica o incizie la nivel temporal,
paralela cu traseul vaselor temporal superficiale si o contraincizie plasata submandibular, plasata
la 2 cm de marginea bazilara.
Prin debridare instrumentala (cu ajutorul unei pense tip Pean cu bratele lungi) se realizeaza
comunicarea intre cele doua incizii primare, deschizand astfel lojile anatomice afectate, drenajul
gravitational find mentinut cu ajutorul a doua tuburi lungi de politen securizate la tegument prin
fire neresorbabile.
In functie de extensia procesului inflamator se pot reealiza incizii suplimentare
juxtazigomatice sau periorbitale, drenajul spatiilor interesate find mentinut cu cate doua tuburi
de politen. Practicarea inciziilor orale nu este recomandata, intrucat drenajul nu este eficient, iar
inchiderea per secundam a plagilor chirurgicale este dificila.
Suprimarea factorului cauzal dentar este obligatorie, de preferat in cursul interventiei
chirurgicale primare.
Terapia intensiva este indicata pentru a asigura suportul si reechilibrarea, asociindu-se
antibioterapia, conform prinicpilor mentionate pentru tratamentul flegmonului planseului bucal.
Evolutia rapid a bolii si rata ridicata a mortalitatii asociate implica necesitatea instituirii precoce
a tratamentului.

16. FASCIITA NECROZANTA CERVICALA

Conf. dr. Octavian Dinca - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti
Sef lucr. dr. Cristian Vladan - U.M.F "Carol Davila" din Bucuresti
Conf. dr:. Mihai Constantin - U.M.F. "Gr.T.Popa" lasi
Prof. dr:Alexandru Bucur - U..F. "Carol Davila" din Bucuresti

Descrisa initial sub numele de '

gangrena de spital", find observata in asociere cu plagile
chirurgicale, afectiunea reprezinta un spectru larg de entitati clinice, caracterizate prin necroza
fasciei cervical si a tesutului adipos subcutanat, rapid progresiva, insotita de stare generala
toxico-septica grava. Spre deosebire de flegmoane, planurile musculare subiacente sunt doar
partial afectate [1,2].
Etiologie
Spre deosebire de alte localizari ale fasciitelor necrozante, care sunt provocate de o flora de
asociatie aero-anaeroba Gram-negativa, evolutia procesului necrotic la nivel cervical, fasciitele
necrozante cervicale sunt produse in principal de Streptococcus Pyogenes (streptococul ß-
hemolitic de grup A), la care se adauga tulpini stafilococice [3,4].
Din punct de vedere anatomo-patologic, la nivelul leziunii se observa un infiltrat inflamator
masiv al fasciei si a tesutului cellar subcutanat cu tendinta de extensie si focare de necroza. Din
punt de vedere fiziopatologic apare siderarea perfuziei tegumentare indusa de cresterea
presiunii tisulare si de tromboze vascular provocate de exotoxinele bacteriene [5].
Stabilirea factorului determinant al fasciitei necrozante cervical nu este intotdeauna
posibila, cel mai frecvent find incriminata existenta unei plagi traumatice sau chirurgicale (de
exemplu dupa incizia unui aces al lojilor superficiale sau profunde), chiar redusa ca intindere si
cu profunzime limitata [6, 7]. Fasciita este diagnosticata mai frecvent la barbatii de varsta medie
(45-55 de ani), find favorizata de comorbiditati preexistente care predispun la aparitia infectiei
(diabet zaharat, imunosupresie, etc.) sau de alti factori de risc (consumul de droguri, etilismul
cronic) [8-10].
Simptomatologie
La debut apare o simptomatologie dureroasa intensa, localizata, care se amelioreaza intr-
un interval de 24-48 de ore, accentuandu-se ulterior. Durerea, cu caracter lancinant, este mult mai
intensa comparativ cu dimensiunile leziuni traumatice cauzale. Simptomatologia dento-
parodontala este de regula absenta. Tabloul clinic caracteristic consta in aparitia tumefactiei si
hiperemiei tesuturilor cutanate-subcutanate deasupra tesuturilor infiltrate, care capata o
consistenta flasca. in cazul in care procesul infectios este profund, semnele inflamatiei la nivel
tegumentar apar tardiv. Pe masura ce procesul supurativ progreseaza, simptomele se agraveaza
brusc si cu rapiditate [11,12].
'Pentru a se evalua extensia si profunzimea procesului infectios sunt necesare investigatii
imagistice (ecografie, CT), care evidentiaza lichefierea si dispersarea structurilor in tesutul
suprafascial sau in planul muscular subiacent, dar fara formarea de abcese [13]. Paraclinic se
evidentiaza frecvent modificari ale coagulogramei [14], jar in hemocultura se poate identifica
prezenta Streptococcus pyogenes [15].
Diagnosticul diferential
- flegmonul de planseu bucal [16]: in cazul fasciitei se observa progresia rapida a necrozei
Si agravarea starii generale intr-un timp relativ scurt; aspectul in situ intraoperator este
caracteristic, cu prezenta difuziei procesului necrotic de lichefactie la nivelul fasciei
cervicale[17].
Principii de tratament [16,18-21]:
Tratamentul chirurgical consta in excizia tuturor tesuturilor necrozate, debridari extensive
pana in tesuturi indemne, drenajul lojelor cervicale si irigatii abundente cu solutii antiseptice.
Necrectomile multiple si repetate sunt obligatori, in cazul menfinerii unor zone afectate, infectia
continuand sa se extinda progresiv. intr-un etapa ulterioara, dupa amendarea fenomenelor
inflamatorii, se realizeaza plastia reconstructiva a pierderilor de substanfa tegumentara cu
lambouri cutanate de vecinatate. Este obligatorie indepartarea unui eventual factor cauzal dentar,
in cursul interventiei primare. Pacienti necesita terapie intensiva si tratament antibiotic asociat.
in lipsa tratamentului instituit rapid, fascia cervicala evolueaza rapid cu mediastinita
necrozanta descendenta, prin difuzarea infectiei de-a lungul fasciilor periviscerale cervicale. Chiar
si in cazul tratamentului agresiv, instituit tardiv, starea generala se poate complica cu sepsis gi
ulterior soc, insuficienta multipla de organ si deces.

17. INFECTIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE

Conf. dr. Octavian Dinca, Seflucr. dr:. Cristian Vladan, Prof. dr. Alexandru Bucur
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Osteomielita
Reprezinta o infectie bacteriana la nivelul oaselor maxilare, in care agentul patogen provine
pe cale hematogena, de la un focar situat la distanta, find cel mai frecvent reprezentat de stafilococ.
Osteomielita cuprinde toate straturile osului (periost, corticala si medulara) si apare mai frecvent
la nivelul mandibulei decat la nivelul maxilarului, care are o corticala mult mai densa, defavorizand
drenajul secretiei purulente, care stagneaza in interiorul osului spongios, cu vascularizatie de tip
terminal [1-4].
Osteomielita supurata acuta [4-9]
Simptomatologie
Debutul afectiunii este brusc, cu tumefactie locala, tegumente supraiacente cu semne de
inflamatie acuta.
La nivel oral, mucoasa este edematiata, congestiva, iar unitatile dentare prezinta mobilitate
patologica si sensibilitate dureroasa spontana sau provocata la percutie, iradiata. Starea generala
este alterata, cu febra si limfadenita regionala. Dupa fistulizare la nivelul mucoasei sau
tegumentului, starea generala se remite. Anestezia labio-mentoniera in cazul localizarii mandi-
bulare, sau pe teritoriul de distribute al nervului infraorbitar in cazul localizarii la maxilar, persista
si dupa fistulizare.
Primele modificari radiologic apar doar dupa ce procesul inflamator din tesutul medular
s-a raspandit in tesutul osos. Expresia radiologica apare doar dupa ce osteoliza ajunge la 50-60 %,
la peste 3 - 4 saptamani de la debut, find caracterizata prin alternanta zonelor de radiotrans-
parenta cu zonele radiopace de osteocondensare, cu contur neregulat.
Diagnostic diferential
1.
Osteita periapicala, in care starea generala este nemodificata;
2.
Infectiile periosoase.
Principii de tratament
in osteomielita supurata acuta tratamentul chirurgical urmareste drenajul colectiei
purulente si explorarea fistulelor, asociata cu irigatii abundente cu solutii antiseptice. Tratamentul
antibiotic utilizeaza substante sensible pentru stafilococi, care trebuie sa penetreze osul cu o
concentrate adecvata pentru a eradica agentul patogen. Indepartarea factorului cauzal dentar
trebuie realizata cat mai precoce.
• Osteomielita supurata cronica [1-4, 9-131
Este definita ca osteomielita cu o durata de evolutie mai mare de 6 saptamani sau ca
osteomielita cu recurenta dupa infectia initiala.
Simptomatologie
Osteomielita cronica este un proces patologic lent, cu putine simptome sistemice. Local, se
remarca deformarea corticalelor osoase, tulburarile senzitive pe traiectul ramurilor terminale
trigeminale si prezenta fistulelor tegumentare sau mucozale. La explorarea traseului fistulos se
decleaza un tesut osteitic, de consistenta redusa.
Imagine radiologica in „capac de sarcofag"
semnifica prezenta unui sechestru osOs
radioopac, delimitat de o zona de radiotransparenta cu contur nerègulat (focarul osteolitic).
"La copii, osteomielita supurata cronica este localizata cel mai frecvent la nivelul unghiului
mandibular. Debutul este insidios, fara semne supurative evidente si fara aparitia tulburarilor de
sensibilitate. La examenul radiologic se identifica o zona centrala de radiotransparenta, bordata de
reactie periostala.
Diagnostic diferential
1. displazii fibroase,
2. 2. tumor osoase benigne/maligne,
3. 3. osteomielite cronice specifice.
4. Principii de tratament
5. in osteomielita supurata cronica tratamentul chirurgical pate costa in:
6. 1. sechestrectomie (extirparea sechestrelor de os necrotic), dupa obiectivarea radiologica a
7. delimitarii complete a sechestrului. Este preferabil ca interventia sa se realizeze cu menajarea
8. periostului, care are un rol important in regenerarea osoasa.
 9. 2. corticotomie: din cauza prezentei procesului inflamator, corticala este avasculara, iar
10. germenii microbieni din microabcesele medulare nu pot fi supusi actiunii antibioticelor
11. administrate; prin indepartarea corticalei se imbunatateste vascularizatia zone medulare, iar
12. aplicarea la nivelul geode osoase de perle cu gentamicina permite patrunderea antibioticului la
13. nivelul focarului inflamator.
14. 3. extractia dintilor cauzali si a celor implantati pe sechestre; nu se indica extractia altor
15. dinti care prezinta mobilitate, intrucat aceasta se remite dupa amendarea fenomenelor
16. inflamatorii.
17. Osteomielita nesupurata cronica de tip sclerogen [1-4, 9,14-18]
18. Reprezinta un proces nesupurativ caracterizat prin apozitia osoasa subperiostala
19. determinata de o un proces infectios odontogen sau de la supuratii ale partilor moi supraiacente,
20. provocate in principal de stafilococi.
21. Afectiunea apare predominant la copii si tineri, la care exista o activitate osteogenetica
22. ridicata.
23. Simptomatologie
24. Procesul infectios este localizat initial la nivelul periostului sau subperiostal si progreseaza
25. lent spre profunzimea osului. Clinic, se manifesta printr-o tumefactie dura care intereseaza o zona
26. intinsa de os, find insotita de o simptomatologie dureroasa redusa, cu caracter intermitent.
27. Radiografic se obiectiveaza condensareaa corticalei si cresterea de volum a periostului.
28. Diagnosticul diferential
29. 1. osteoperiostita;
30. 2. displazile fibroase;
31. 3. tumorile benigne /maligne osoase.
32. Principii de tratament
33. Tratamentul consta in indepartarea factorului cauzal dentar si remodelarea osoasa, atunci
34. cand asimteria faciala persista dupa 6 luni de la vindecarea clinica.

18. OSTEONECROZA MAXILARELOR

Seflucr. dr. Cristian Vladan - V.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Necroza oaselor maxilare este un proces de degradare a tesutului sos ce apare in urma
unor tulburari trofice, consecutive actiunii unor agenti fizici sau chimici [1].
Osteoradionecroza maxilarelor [2-6]
Osteoradionecroza maxilarelor se produce in urma expuneri terapeutice la radiatii
ionizante profund penetrate, in special in caul brahiterapiei tumorilor maligne oro-maxilo-
faciale. Cauza afectiunii este reprezentata de efectul agentilor fizici asupra celulelor radiosensibile
osteocitele si celulele endoteliului vascular. Actiunea asupra osteocitelor este reprezentata de
tulburarea turnover-ului osos, cu reducerea ritmului de vindecare osoasa. Distrugerea celulelor
endoteliale duce la tulburari circulatorii (tromboze).
Osteonecroza postiradiere poate aparea precoce (la cateva luni) sau tardiv (1-10 ani dupa
radioterapie), cel mai frecvent dupa extractii dentare.
in lipsa suprainfectiei, pacientul nu prezinta acuze subiective. in cazul in care sunt prezente
leziunile de osteita/osteomielita la nivelul osului iradiat, date de contaminarea cu flora bacteriana
din cavitatea orala, simptomatologia este similar cu ca a osteomielitei supurate. Mucosa orala
este atrofiata, hiperemica, uneori ulcerata. Mucoperiostul este decolat, iar osul expus prezinta o
culoare bruna-cenugie si este rugos la palpare. in suprainfectie se exteriorizeaza o secretie puru-
lenta. Frecvent pacientul acuza tulburari de sensibilitate.
Tendinta naturala de evolutie este formarea de sechestre osoase. Portiunile de os necrotic
se izoleaza lent de osul indemn. Frecvent se produc fracturi in „ os patologic",. Radiologic, initial nu
se observa modificari importante.
Tratamentul este nespecific, cu aplicarea de solutii antiseptice orale si antibioterapie
sistemica, pentru a limita extensia procesului infectios. Tratamentul chirurgical consta in
indepartarea atraumatica a sechestrelor complet delimitate (vizualizate clinic sau radiologic). in
formele extinse, se poate practica corticotomia si aplicarea in plaga osoasa de perle antibiotice cu
eliberare lenta. In cazul fracturilor se vor evita interventile traumatizante si chiuretajele
intempestive, care favorizeaza devitalizarea si a altor portiuni osoase. in cazul fracturilor in „os
patologic" se procedeaza conform principilor terapeutice cunoscute. Profilaxia osteoradio-
necrozei consta in inlaturarea tuturor leziunilor dento-parodontale septice si ablatia lucrarilor
protetice metalice, care pot deveni sursa secundara de iradiere.
Osteonecroza maxilarelor asociata medicatiei antiresorbtive/antiangiogenice
Asociatia Americana a chirurgilor OMF (AAOMS) a definit osteonecroza maxilarelor
asociata terapiei antiresorbtive/antiangiogenice ca o complicate a tratamentului medicamentos
antiresorbtiv osos sau a unor agenti antiangiogenici folositi in oncologie, caracterizata prin aparitia
unei suprafete osoase expuse la nivelul cavitatii orale, ce persista mai mult de 8 saptamani, la un
pacient care nu a urmat radioterapie in regiunea oro-maxilo-faciala si nu prezinta leziuni
metastatice la nivelul oaselor maxilare [7].
Principalele preparate antiresorbtive si antiangiogenice asociate cu riscul de aparitiei a
ostenecrozei maxilarelor sunt reprezentate de [8,9]:
1. Antiresorbtive osoase de tip inhibitori de osteoclaste (bifosfonati): acidul alendronic.
clodronatul de sodiu, risedronatul sodic, acidul ibandronic, pamidronatul disodic, acidul
zolderonic:
2. Antiresorbtive osoase de tip anticorpi monoclonali anti-RANKL (denosumabul).
3. Antiangiogenice (bevacizumab).
Accasta medicate este utilizata in cadrul tratamentului metastazelor osteolitice, mielo-
decla/multipha,darstintratamentuleste-horode."Incazilinnibitorilordeosteoclaste,-alectiviaca.se
declanseaza co mai frecventhéni/osteopororedalinstrareape cale parenterala, respeçtario de
luni in cazul adminstratt" ba -flini de la adminetolf favorizanti sau observat catatle. de
inunosupresie (inclusiv corti ode pant ental?. diabetul sf alte afecfiuni care compromitectbacitatea
de vindecare epiteliala saul osaos?* Eventaenta? care precipita declangarea osteonecrozei este
aparitia unei soluti de continuitate la" ivelul' maicoasei orale, de obicei dupa o interventie
chirurgicala (extracti dentare, inserare de implanturi, rezectie apicala, etc) sau stomatologica
(instrumentarea intempestiva a apexuli in cursul' terapiei endodontice, lucrari protetice
neadaptate, etc.) efectuata la pacienti ce urmeaza un tratament cu bifosfonati [7-11).
Simptomatologie
Initial (stadiul preclinic, stadiul , O*), osteonecroza maxilarelor se manifesta printr-o
simptomatologie subiectiva redusa, uneori cu dureri nevralgiforme nespecifice . [12). in aceasta
etapa, radiologic se pot observa fenomene de osteocondensare la nivelul procesului alveolar.
Investigatile imagistice de tip PET-CT sau scintigrafia ofera date sugestive, dar nu sunt practicate
de rutina in aceste situatii [13,14].
Stadializarea osteonecrozei maxilarelor post-medicamentoase (dupa AAOMS) [7,15]:
StadiulI
Clinic:
se obiectiveaza la examenul clinic suprafete de os denudat sau arii de necroza
osoasa,limitate la procesul alveolar, fara a fi prezente semne de infectie;
• tulburari de sensibilitate fara etiologie dento-parodontala.
Radiologic:
• imagine nespecifica de liza osoasa la nivelul procesului alveolar sau resorbtie osoasa fara
legatura aparenta cu leziuni dento-parodontale.
Stadiul II
Clinic:
• se obiectiveaza la examenul clinic suprafete de os denudat sau arii de necroza osoasa,
limitate la procesul alveolar; cu prezenta semnelor clinice de infectie;
• fistule mucozale cu punct de plecare osos si sau/si tegumentare, fara etiologie dento-
parodontala;
• tulburari de sensibilitate fara etiologie dento-parodontala.
Radiologic:
• imagine nespecifica de liza osoasa la nivelul procesului alveolar sau resorbtie osoasa fara
legatura aparenta cu leziuni dento-parodontale.
Stadiul II
Clinic:
• se obiectiveaza la examenul clinic suprafete de os denudat sau arii de necroza osoasa, ce se
extind dincolo de procesul alveolar (ram mandibular, margine bazilara a mandibulei, sinus maxilar
etc.);
• sunt prezente semne clinice de infectie:
• fistule mucozale cu punct de plecare osos si sau/si tegumentare, fara etiologie dento-
parodontala;
• tulburari de sensibilitate fara etiologie dento-parodontala;
• mobilitate dentara fara etiologie ocluzala/ parodontala;
• formarea de sechestre osoase;
• fractura de mandibula in „os patologic";
• comunicare oro-antrala/oro-nazala.
Radiologic:
bulei, sinus maxilar);
• liza osoasa extinsa dincolo de procesul alveolar (ram mandibular, margine bazilara a mandibulei , sinus
maxilar)

• semne specifice fracturii de mandibula;

• semne specifice sinuzitei maxilare odontogene.
Principii de tratament [7,10,15]:
Tratamentul osteonecrozei maxilarelor post-medicamentoase vizeaza mentinerea calitatii
vietii, prin: amendarea simptomatologiei dureroase, tratarea infectiei secundare si tratamentul
complicatiilor. Rezectia osoasa are indicatii restranse la fracturile in „os patologic" si formele
clinice rebel la tratamentul conservator, vizand asigurarea controlului asupra simptomatologiei
dureroase si supurative (paliativ).

19. COMUNICAREA ORO-SINUZALA

Conf. dr. Octavian Dinca
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

O entitate aparte este reprezentata de comunicarea oro-sinuzala (oro-antrala), care

reprezinta o solute de continuitate intre cavitatea orala si sinusul maxilar. Localizarile cele mai
frecvente sunt pe creasta alveolara (,fistule joase"), mai rar in vestibul (,fistule inalte") sau in bolta
palatina.
Etiopatogenie(1]:
Aceste comunicari se produc prin desfiintarea peretelui osos care separa anatomic
cavitatea orala de cavitatea sinuzala. Comunicarile oro-sinuzale se produc cel mai frecvent in
timpul extractiei dintilor cu raport sinuzal, acestea reprezentand un factor etiologic important in
aparitia sinuzitei maxilare cronice de cauza dentara. Frecventa crescuta a etiologiei
postextractionale in aparitia comunicarilor oro-sinuzale se datoreaza in primul rand unor factori
anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are variatii anatomice dimensionale
semnificative, putand fi intre 0,2 si 16 mm. in aceste conditii, un sinus maxilar voluminos se poate
extinde pana la nivelul apexurilor dentare, sau chiar le poate coafa, patrunzand in spatiile
interradiculare ale molarilor si premolarilor superiori. Existenta unui proces periapical cronic in
aceasta situatie creste riscul deschiderii sinusului maxilar in timpul extractiei dentare.
Deschiderea accidentala a sinusului maxilar se datoreaza de cele mai multe ori absentei sau
interpretarii eronate a examenului radiologic preextractional sau manevrelor chirurgicale
intempestive in extractia dentara (manevre de forta cu instrumentarul de extractie, lipsa optiunii
pentru alveolotomie etc.). Nerecunoastea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare imediata a
deschiderii accidentale a sinusului maxilar duc in mod inevitabil la lips unei atitudini terapeutice
adecvate, cu permanentizarea unei comunicari oro-sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al fetei, interventiile chirurgicale la nivelul
procesului alveolar maxilar (rezectii apicale, chistectomii), precum si unele procese patologice
infectioase nespecifice (osteita, osteomielita, necroza osoasa etc.) sau specifice (TBC, lues etc.) la
acest nivel constituie alti factori etiologici in aparitia comunicarii oro-sinuzale.
Semne clinice si diagnostic [1]:
Comunicarea oro-sinuzala imediata (deschiderea accidentala a sinusului maxilar) in
timpul extractiei dintilor cu raport sinuzal trebuie diagnosticata imediat pe baza urmatoarelor
criterii:
sangerare mai abundenta din alveola, uneori cu aspect aerat;
proba Valsalva pozitiva - aceasta metoda trebuie folosita cu prudenta, deoarece se poate
infecta sinusul cu flora nazala si se poate largi solutia de continuitate a mucoasei sinuzale;
explorarea blanda a alveolei cu un stilet butonat evidentiaza o senzatie de „,cadere in gol
explorarea trebuie sa fie cat mai putin traumatizanta pentru a nu mari comunicarea si a
nu produce infectarea sinusului:
examinarea dintelui extras releva prezenta unui fragment osos atasat la apex, sau, cel mai
frecvent, a unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
Comunicarea oro-sinuzala veche, propriu-zisa, reprezinta o permanentizare a deschiderii
sinusului maxilar in cavitatea orala si consta in prezenta unui traiect fistulos tapetat de epiteliu,
care expune sinusul maxilar la patrunderea germenilor din cavitatea orala, inducand astfel o
sinuzita maxilara cronica.
La examenul clinic, se constata prezenta unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare,
care este de multe ori acoperit de tesut de granulatie. Proba Valsalva este pozitiva, iar explorarea
fistulei cu stiletul butonat duce la patrunderea acestuia in plin sinus maxilar. Pacientii acuza Wilburari
functionale legate de refuarea lichidelor pe nas, tulburari fonatori si de cele mal multe
oti est prezenta simptomatologia as ociata sinuzitei maxilare cronice.
Tratament(1]:
Comunicarea oro-sinuzala imediata (deschiderea accidentala a sinusului maxilar)
Comunicarea oro-sinuza la rezuitata prin extracgia completa a dintelui
Este un accident al extractiei dentare, care, daca a aparut, este necesara diagnosticarea
imediata si adaptarea atitudini terapeutice in' functie de dimensiunea deschiderit
a. Daca deschiderea este mica, sub °!" MM," nu este necesar un tratament chirurgical.
Trebuie sa se favorizeze d0ar formarea Unui cheag normal, pacientul find avertizat gi
instruit in privinfa unor masuri pe care trebuie sa le adopte pentru a nu disloca cheaguli
evitarea variatiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, stranutatul,
fumatul, bautul cu paiul) timp de 3-4 saptamani;
alimentatia in primele 3 zile va fi lichida sau semilichida.
Este posibil ca in unele cazuri, comunicari oro-sinuzale mici sa ramana nediagnosticate si
sa se inchida spontan, prin formarea cheagului, fara alte complicatii.
b. Daca deschiderea sinuzalla este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor masuri
suplimentare pentru mentinerea cheagului, care constau in primul ran in sutura margino:
marginala a gingivomucoasei alveolei postextractionale. Supraalveolar se va aplica o mega
iodoformata mentinuta cu ligatura de sarma „in 8" pe dintii vecini, sau o gutiera din stents
confectionata extemporaneu, sau, daca este posibil, o placa palatinala acrilica de protectie
confectionata in regim urgenta. Plaga va fi protejata astfel pentru 5-7 zile, pacientul find instruit
sa respect recomandarile expuse anterior. Este necesara profilaxia sinuzitei maxilare prin
prescrierea unui decongestiv nazal pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita
obstruarea ostiumului), si antibiotice (-lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine),
timp de 5-7 zile.
c. Daca deschiderea sinuzala este mare, de peste 7 mm, se recomanda plastia comunicarii intr-
un unul sau doua planuri, cu lambou vestibular sau / si palatinal.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicarii oro-sinuzale se va realiza in
functie de: marimea si localizarea defectului; cantitatea si starea tesuturilor disponibile; optiunea
(experienta) chirurgului; prezenta sau absenta dintiilor; prezenta lucrarilor protetice fixe;
edentatii total sau partiale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicarii intr-un singur plan este ca mai folosita in practica, utilizandu-se
lamboul vestibular trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza in fundul de sac vestibular. Acest lambou
trebuie sa fie in concordanta cu dimensiunea comunicarii, si de asemenea suficient decolat
(alunecarea poate fi facilitata de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translarea
spre creasta alveolara si afrontarea la mucosa palatinala, fara tensiune. Sutura se va realiza pe
suport osos, si nu in dreptul orificiului de comunicare. Tehnica este mai ugor de realizat, dar incerta
din punct de vedere al rezultatului final, pediculul lamboului find in permanenta tractionat de
tesuturile jugale care sunt mobile. Acest tip de lambou are avantajul ca produce modificari minime
a adancimii santului vestibular, dar in schimb posibile retractii gingivale ulterioare asemanatoare
bolii parodontale.
Se descriu si alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicarii oro-sinuzale,
cum ar fi lamboul vestibular dreptunghiular transpozitionat, cu pedicul anterior sau posterior, dar
acestea sunt rar folosite in practica.
O alta optiune pentru plastia intr-un singur plan este lamboul dreptunghiular palatinal. in
prezent se utilizeaza numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat gi avansat in defect. Acest
tip de lambou are o vascularizatie bund, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar grosimea
sa este comparabila cu ca a fibromucoasei crestei alveolare - astfel rezultatul plastiei comunicari
este mult mai sigur. In schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic si are
dezavantajul persistentei unei zone de cortical palatinala neacoperita de fibromucoasa, care se va
epiteliza "per secundam"

Plastia comunicarii in doua planuri este mai dificila, dar mai sigura decat cea intr-un
singur plan. Planul sinuzal (profund) rezulta prin alunecarea si rasturnarea unei colerete de
mucoasa vestibular, ast(el incat fata mucozala acestui lambou sa file orientata catre sinus, tar cea
sangeranda catre cavitatea orala. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal,
de cele mai multe ori cu pedicul posterior, care va fl rotat pe suprafaça sangeranda formata de
planul profund si suturat fara tensiune.
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antinflamator si
decongestiv si se vor respecta recomandarile legate de evitarea variatillor presionale intrasinuzale.
-Comunicarea oro-sinuzala rezultata in urma impingerii radacinii dentare sub
mucosa sinuzala, fara ca aceasta sa fie perforata
Aceasta situatie clinica pun doua probleme: (1) prezenta restului radicular sub mucoasa
sinuzala si (2) comunicarea oro-sinuzala, cu toate implicatiile sale.
Dupa reevaluarea radiologic, obligatorie in astfel de situatii, se va trece la extractia
urmata de plastia imediata a comunicarii oro-sinuzale, prin tehnicile descrise mai sus. De
asemenea se instituie tratamentul medicamentos si se vor respecta recomandarile postoperatorii
discutate.
-Comunicarea oro-sinuzala rezultata in urma impingerii radacinii dentare in plina
cavitate sinuzala, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepaneaza sinusul la locul de electie, se indeparteaza radacina intrasinuzala si se
realizeaza plastia comunicarii intr-unul sau doua planuri. Daca se constata prezenta concomitenta
a unei mucoase sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizeaza si cura radicala a
sinusului maxilar, bineinteles daca conditiile o permit. Daca nu, cura radicala a sinusului maxilar
se va realiza intr-o etapa chirurgicala ulterioara.
Comunicarea oro-sinuzala veche
Aceste comunicari oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificari
cronice ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determina necesitatea practicarii unei cure
radicale a sinusului maxilar, urmata de plastia comunicarii oro-sinuzale, care se va efectua in
aceeasi sedinta.
Daca plastia comunicarii oro-sinuzale medii sau mari nu s-a realizat imediat postexctrac-
tional, se mai poate totusi efectua in primele 7-10 zile, dar in aceste situatii este necesara uneori
asocierea cu cura radicala a sinusului maxilar. Dupa acest interval, plastia comunicarii se va
temporiza aproximativ 3-4 luni, timp in care comunicarea oro-sinuzala se stabilizeaza. Astfel,
procesul de cicatrizare -a incheiat, marginile fistulei s-au epitelizat, mucosa vestibulara si cea
palatinala si-au recapatat structura normala si nu mai exista proces osteitic la nivelul orificiului de
comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat. Pana la realizarea acestui deziderat care sa
permita o plastie in conditii optime, se va aplica o placa palatinala acrilica de protectie, care va
favoriza procesul de stabilizare a comunicarii oro-sinuzale. Interventia chirurgicala va presupune
obligatoriu cura radical a sinusului maxilar, insotita de plastia comunicarii in aceeasi sedinta.

20. TRAUMATOLOGIEORO-MAXILO-FACIALA
Prof. dr. Alexandru Bucur si colah
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Traumatologia oro-maxilo-faciala include totalitatea leziunilor post-traumatice ale

viscerocraniului, inclusiv ale partior mo? de la acest nivel si ale dinfilor. Exista o serie de aspecte
Particular ale leziunilor traumatice oro maxi o -raciale de care trebuie sa se fina seama, si anume:
riscul afectarii callor aeriene superioare; frecventa asociere cu leziuni intracraniene si ale coloanei
cervicale; leziuni oculare, nazale, orale sau otice, care necesita ingrijiri specifice; particularitatea
unei vascularizati extrem de bogate, prezentand anumite riscuri legate de amploarea
hemoragilor, dar si beneficii raportate la o buna vindecare post-traumatica; leziuni specifice ale
nervilor cranieni, in special ale n. facial si n. trigemen; particularitati privind estetica si
functonalitatea facial; raporturile anatomicé specifice intre tegumente, structuri musculare si
osoase implica deseori tehnici specifice de ingrijire a plagilor; leziunile specifice ale canalelor de
excrete ale glandelor salivare sau lacrimare pot induce complicati si dificultati de tratament.
Studiile clinico-statistice arata ca 70% dintre fracturile viscerocraniului sunt localizate la nivelul
mandibulei. Exista o sere de particularitati anatomice ale mandibulei, care influenteaza
biomecanica fracturilor acestui os [1].
Semele clinice comune fracturilor de mandibula [1]:
a) Semne clinice de intrerupere a continuitatii osoase: deformari osoase ale etajului inferior al
fetei; mobilitatea anormala a fragmentelor osoase; crepitatii osoase; diminuarea sau absenta
transmiterii miscarilor in ATM, de partea lezata; modificari ale raporturilor de ocluzie;
b) Tulburari functionale: durere spontana sau provocata la miscarile mandibulei sau la examenul
clinic, masticatie imposibila, jena in deglutitie, fonatie;
c) Sene clinice asociate leziunii traumatice:
Cervico-faciale: edemul partilor moi,
echimoze, hematoame, excoriatii sau plagi
perimandibulare, hemoragii; tulburari de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior
(hipoestezii, anestezii);
Orale: luxatii sau fracturi dentare, hematoame si plagi ale mucoasei fixe si mobile orale la
nivelul procesului alveolar si fundului de sac vestibular, hemoragii.
La pacientii cu fracturi de mandibula, examenul clinic consta in inspectia si palparea
cervico-faciala si orala, pentru evidentierea semnelor clinice descrise mai sus. La inspectie se
observa toate modificarile partilor moi si ale conturului osos, precum si tulburarile de ocluzie.
La palpare se va urmari conturul marginii bazilare la nivelul corpului mandibular si al
marginii posterioare a ramului, pentru a evidentia prezenta focarelor de fractura, pe baza
urmatoarelor elemente clinice: puncte dureroase; discontinuitate osoasa; infundari sau
proeminente osoase; decalaje intre fragmente; mobilitate anormala a fragmentelor, uneori
percepandu-secrepitatiiosoase.
Atitudinea fata de dintii din focarul de fractura [11
Pentru a stabili conduita terapeutica conservatoare sau radical fata de dintele/dintii din
focarul de fractura, trebuie ca printr-un examen clinic si radiologic sa fie evaluate: rolul dintelui in
contentia fracturi; stabilitatea sau mobilitatea acestuia in focarul de fractura; integritatea
dintelui/dintilor adiacenti focarului; rolul sau fizionomic si functional.
Dint din focarul de fractura se extrag in momentul imobilizarii in urmatoarele situatii:
a) dinti ce prezinta fracturi corono-radiculare si care sunt irecuperabili din punct de vedere
stomatologic;
b) dinti luxati in urma traumatismului, cu mobilitate excesiva (gradul I1/lID);
c) dinti care impiedica reducerea fragmentelor in pozitie corecta.
urmatoarele situatii:
Dintii din focarul de fractura se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilara in
a) dinti din focarul de fractura care contribuie la stabilizarea fragmentelor si nu permit
ascensionarea acestora, dar prezinta distructii corono-radiculare, focare cronice periapicale,
fracturi interradiculare la dinti pluriradiculari etc.;
b) dinti semiinclusi, situati la nivelul focarului de fractura - mai ales molarul trei in
fracturile de unghi mandibular, atunci cand acesta nu a fost extras inainte de aplicarea
tratamentului ortopedic, deoarece ar fi dus la instabilitatea fragmentelor osoase;
Daca in timpul manevrelor de extractie nu s-au produs deplasari ale fragmentelor osoase,
se reaplica imobilizarea intermaxilara rigida pentru inca 2 saptamani. Daca insa s-au produs
deplasari, se reaplica imobilizarea rigida pentru inca 4 saptamani.
Dintii din focarul de fractura se conserva in urmatoarele situatii:
a) dintii din focar sunt integri sau prezinta fracturi coronare ce pot fi restaurate prin
tratamente odontale sau protetice specifice;
b) molarii de minte total inclusi in grosimea osului si, desi se afla in focarul de fractura, nu
impiedica reducerea si contentia fracturii, si nu exista solutie de continuitate orala; acestia pot
uneori favoriza mentinerea contactului intre fragmentele fracturate.
in contextul tratamentului conservator al dintilor din focarul de fractura, este necesara
extirparea pulpara si obturatia de canal, atunci cand acestia nu raspund la testele de vitalitate sau
prezinta semne de suferinta pulpara - in servicile de stomatologie. Acest tratament se va aplica
dupa indepartarea aparatului de imobilizare.
La dintii cu fracturi radiculare post-traumatice in treimea apicala, indeosebi la dintii
monoradiculari, se va practica rezectia apicala. Aceasta se va efectua fie dupa indepartarea
aparatului de imobilizare, fie intraoperator, atunci cand s-a optat pentru o metoda chirurgicala de
tratament definitiv al fracturii de mandibula (osteosinteza).
Semne clinice comune fracturilor de maxilar [11:
Tulburari morfologice
infundarea etajului mijlociu al fetei;
edem post-traumatic facial important, care mascheaza de multe ori modificarile de relief osos;
prezenta de hematoame, echimoze, excoriatii si plagi ale tegumentelor cervico-faciale;
accentuarea diametrelor transversale si/ sau verticale ale fetei;
mobilitate anormala mai mult sau mai putin importanta, in functie de tipul de fractura;
aprecierea mobilitatii anormale se face de catre examinator prin prinderea intre police si index a
arcadei dentare superioare si incercarea de mobilizare a maxilarului, atat in plan vertical, cat si
orizontal, pentru a evidentia eventualele deplasari;
Semne clinice orale
echimoze si plagi ale fibromucoasei orale:
intreruperea conturului osos la nivelul crestei zigomato-alveolare;
leziuni dentare (fracturi coronare sau corono-radiculare, luxatii, intruzii, extruzii sau
chiar avulsii dentare).
Tulburari ocluzale
in plan sagital
- ocluzie inversa la nivelul grupului frontal, datorata unui fals
retrognatism maxilar, prin deplasarea in jos si posterior a blocului osos fracturat:
in plan vertical - ocluzie deschisa frontala si contacte premature la nivelul molarilor.
bilateral;
in plan transversal - ocluzie incrucigata, atunci cand exista si deplasari laterale;
atipice, in cazul fracturilor partiale, mixte si cominutive.

Tulburari functionale
dificultafi in masticate, fonatie, deglutifie, dar mai pufin importante decat in cazul
fracturilor de mandibula, solicitarea haficiona, 'a Max larutus hind pasiva (os AX)e
m uheori tulburari respiratorii Drin Obstructia cailor aeriene superioare (corpi straini,
deplasarea importanta a blocului maxilar in jos si inapoi);
Manifestari clinice orbitale
hematoame palpebrale inferioare, chemosis conjunctivo-bulbar;
uneori discontinuitate a conturului orbitei cu treapta osoasa la nivelul rebordului orbital
inferior sau lateral in fracturile Le Fort Il sau Ill;
exo- sau enoftalmie;
diplopie:
,pareza pleoapei inferioare - care denota leziuni ale nervului facial, in asociere cu plagi
ale partilor moi de vecinatate;
epifora - presupune implicarea oaselor proprii nazale gi oaselor lacrimale, cu obstructia
canaluluinazo-lacrimal.
Manifestari clinice nazale si sinuzale
epistaxis moderat (in cazul implicarii septului nazal si/sau a sinusului maxilar) sau sever
(in caul interesarii celulelor etmoidale anterioare);
discontinuitate osoasa cu mobilitate patologica a oaselor nazale in cazul fracturilor Le
Fort Il, III sau de piramida nazala;
emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare;
Manifestari neurologice
rinolicvoree, otolicvoree - sugereaza fractura anterioara a bazei craniului;
tulburari de sensibilitate (hipo- sau anestezie) pe traiectul nervului infraorbital sau la al
nervului palatin mare.
Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic [1]:
Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic se stabileste p baza simptomatologiei
clinice si examenelor imagistice.
Semne clinice ale fracturilor de malar
Fracturi anterioare
Fracturi anterioare fara deplasare
dem post-traumatic al regiunii zigomatice si palpebrale;
echimoza palpebrala „in monoclu" si echimoze ale conjunctivei bulbare:
puncte dureroase la palpare la nivelul suturilor osului zigomatic;
discreta hipoestezie in teritoriul n. infraorbital:
uneori epistaxis unilateral;
deschiderea gurii in limite normale.
• Fracturi anterioare cu deplasare
Semele descrise mai sus (edem, echimoza palpebrala si conjunctivala ,in monoclu",
epistaxis unilateral) sunt mult mai accentuate, la care se adauga:
asimetrie facial prin infundarea reliefului malar;
intreruperea continuitatii osoase la nivelul rebordului orbital inferior, unde se
percepe o denivelare , in treapta" sau in gant" a acestula, si uneori la nivelul peretetu lateral ai
orbitei, in dreptul suturii zigomatico-frontale. Edemul post-traumatic important uneori mascheaza
infundarea osului malar si fac dificila sau imposibila palparea discontinuitagilor osoase;
dureroasa la palpare;
oral, la nivelul crestei zigomato-alveolare se percepe o denivelare in treapta",
exoftalmie (datorat hematomului retrobulbar) sau enoftalmie (prin deformarea
peretilor orbitei);
nivelul sinusului maxilar;
crepitatii gazoase datorate emfizemului subcutanat prin patrunderea aerului de la
tulburari functionale:
prin deformarea peretilor orbitei;
o oculare: cel mai frecvent diplopie prin lezarea muchilor oculomotori sau/ si
o mandibulare: limitarea mobilitatii mandibulei prin blocarea apofizei coro-
noide de catre blocul osos malar infundat in jos si inauntru;
tulburari de sensibilitate: hipoestezia, anestezia sau hiperestezie in teritoriul n.
infraorbital de partea lezata.
Fracturi posterioare
Fracturi posterioare fara deplasare
discreta echimoza sau escoriatie in dreptul arcade temporo-zigomatice;
palpare moderat dureroasa la nivelul arcade temporo-zigomatice.
Fracturi posterioare cu deplasare
infundarea reliefului osos al arcade temporo-zigomatice, cu perceperea unei
discontinuitati osoase „in treapta", „in sant" sau in V" in functie de numarul liniilor de fractura
(unice, duble, triple), care este ulterior mascata de edem;
discreta echimoza sau escoriatie in dreptul arcade temporo-zigomatice;
limitarea miscarilor mandibulare, care este mult mai evidenta decat in fracturile
anterioare, fragmentul osos infundat presand pe apofiza coronoida si pe tendonul m. temporal.
 21.CHISTURI SI TUMORI BENIGNE ALE PARTILOR MOI ORALE SI
CERVICO-FACIALE
Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dina - U..F. "Carol Davila" din Bucuresti
Dr. Horia lonescu - Heidelberg, Germania
In literatura de specialitate, tumora este definita ca o expresie clinica si histopatologica a
unei proliferari tisulare aberante, fara a se face la prima vedere o distinctie privind tesuturile de
origine sau evolutia tumorii. Mara diversitate a structurilor histologie care intra in alcatuirea
teritoriului oro-maxilo-facial implica existent a numeroase varietati tumorale, dificil de definit,
clasificat si mai ales diferentiat clinic [1].
Chistul dermoid [1]
Patogenie si aspect clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adultii tineri,
uneori find prezent chiar la nastere. Se datoreaza transformarii chistice a incluzilor epiteliale
restante de la locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediana. Practic din acest motiv se poate
localiza oriunde pe linia median acolo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor
branhiale.
Localizarea tipica a chistului dermoid este in planseul bucal, pe linia mediana; totusi poate
fi si paramedian la acest nivel. Alteori poate aparea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde
din planseul bucal in loja submentoniera. Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul
limbii, pe linia mediana, sau alteori in loja submandibulara.
Chistul dermoid oral se dezvolta deasupra planului m. milohioidian, in planseul bucal
anterior. Chistul dermoid poate varia in dimensiuni de la cativa milimetri pana la 10-12 cm.
Formatiunea chistica are
crestere lenta, asimptomatica, destine mucosa acoperitoare
nemodificata si etaleaza frenul lingual, lasand sa se vada prin transparenta continutul chistic

Bilbw, Chistu/ dermoid are o constens fern elasta, find mobil pe planue Satos el culoire
si chiar respiratie.
Chistul dermoid care se devolta sub planul m. milohioidian (chistul, dermoid
Suprahioidian) duce la apatitia ute devolta 'swb Mentoniere, care da aspect de barbie dubla"
localizarii orale.
hara modificarea tegumentelor shot alatente sI cu adeleasi caracteristici palpatorli ca gi/ in cazul
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului dermoid cu localizare in plançeul bucal se pate face cu:
- ranula sublinguala
caracteristic, consistent fluctuenta;
- este situata paramedian si are aspect clinic si continut
- chistul teratoid - practic imposibil de diferentiat clinic; aspecte orientative: are caracter
congenital, consistenta este mai ferma, uneori se palpeaza un continut ferm/dur;
- limfangiomul chistic al planseului bucal - este prezent la nastere sau in primii ani de
viafa, are frecvent aspect polichistic, interesand parfile moi supraiacente, si confine un lichid clar
sau sero-hemoragic;
- supuratiile lojei sublinguale - prezinta semne caracteristice de supurafie, evolutie
rapida, stare generala alterata;
- tumorile glandelor sublinguale - situate paramedian, au consistenta ferma, se mobili-
zeaza odata cu glanda;
Diagnosticul diferential al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
- ranula suprahioidiana - consistenta fluctuenta, la palparea bimanuala orala/ cervicala,
continutul ranulei este impins din compartimentul inferior (suprahioidian) in cel superior (oral);
- abcesul lojei submentoniere - prezinta semne caracteristice de supuratie, cu tegumente
destine, lucioase, hiperemice, evolutie rapida, stare generala alterata;
- adenita submentoniera - aceleasi caractere de supuratie, dar cu aspect circumscris;
- chistul canalului tireoglos - se mobilizeaza in deglutitie si in protruzia limbii, frecvent
prezinta fistule cervical mediane;
- adenopatia metastatica submentoniera - prezenta unei tumori maligne in teritoriul de
drenaj (buza, planseu bucal anterior, limba), consistenta ferma, evolutie mai rapida, tendinta de
infiltrare si fixare la tesuturile adiacente.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical si consta in extirparea in totalitate a
acestuia, prin abord oral sau cutanat, in functie de localizare. Uneori, pentru formele de mari
dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral gi cutanat. Extirparea este de multe ori dificila, din
cauza extinderii formatiunii chistice mai ales catre baza limbii, dar si din cauza aderentelor pe care
le formeaza pe masura ce se fibrozeaza parcelar, in special daca a fost suprainfectat. Recidivele
dupa extirparea completa sunt extrem de rare.
Chistul branhial [1]
Patogenie si aspecte clinice
Chisturile branhiale sunt localizate de- lungul m. sternocleidomastoidian si deriva din
incluzia epiteliala restanta a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branniale.: O alta teorie
sustine ca este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din parotida) restante
janivelul unui ganglion limfatic, si care ulterior degenereaza chistic, teorie sustinuta si de prezenja
elementelor limfoide care se evidentiaza la examenul histopatologic al peretelui chistului brannial.
inforice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului tireoglos, care apare prin
transformarea chistica a epiteliului embrionar restant la nivelul canalului tireogios rezidual.

Chistul branhial apare in special la adolescenti sau adulti tineri, mai frecvent la sexul
feminin. Unele studii statistice arata ca doua treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea
stanga, si doar o treime pe partea dreapta - fapt contestat de alti autori.
Chistul branhial are o perioada lunga de latenta, dupa care se dezvolta rapid volumetric, in
aproximativ 1-3 saptamani, deseori pacientii facand o corelatie intre o infectie acuta a cailor aeri-
ene superioare si debutul cresterii rapide a chistului branhial. Se prezinta ca o masa cervicala
situata pre- si sub-sternocleidomastoidian, in treimea superioara si medie a acestuia, in dreptul
bifurcatiei carotice. Poate fi localizat si periangulomandibular, sau, mai rar, in treimea inferioara a
muschiuluisterno-cleido-mastoidian.
Chistul branhial are dimensiuni variabile, putand ajunge pana la 8-10 cm. Tegumentele
acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistenta moale sau fluctuenta si nu se
mobilizeaza cu miscarile capului si nici in deglutitie. Totusi, desi nu este fixat, nu se mobilizeaza
liber, avand raport intim cu carotida externa si cea interna, insinuandu-se pe sub pantecele
posterior al m. digastric, catre peretele lateral al faringelui si varful apofizei stiloide. Nu adera la
planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci cand se suprainfecteaza, palparea acestuia este
dureroasa, tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentand semnele clinice locale
si general ale unei supuratii laterocervicale.
Diagnostic diferential
limfangioame cervicale - apar in prima copilarie, nu sunt bine delimitate si uneori au
tendinta de remisie odata cu cresterea copilului;
adenopatii metastatice cervicale - prezenta unei tumor maligne oral sau faringiene,
consistenta ferma, atunci cand au dimensiuni mari sunt fixate si infiltreaza planurile adiacente;
adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) - consistenta ferma, de
obicei poliadenopatie cervical, lipsa unei tumori maligne primare in teritoriul de drenaj limfatic;
- adenite cronice specifice - examenele paraclinice specifice si biopsia ganglionara
stabiles diagnosticul de certitudine:
tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) - au caracter pulsatil;
lipomul laterocervical - evolutie extrem de lenta, consistenta moale, dar nefluctuenta.
Tratament
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentara orizontala, astfel incat
cicatricea postoperatorie sa fie disimulata intr-un pliu natural al gatului. In trecut se folosea
abordul prin incizie vertical, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian, care
ave avantajul unui acces mai facil, dar in schimb cicatricea postoperatorie era inestetica.
Extirparea chistului branhial presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al
gatului, iar in portiunea sa superioara, de peretele lateral al faringelui si de varful apofizei stiloide.
Acest lucru este foarte dificil in cazul chisturilor branhiale suprainfectate, care adera la aceste
structuri anatomice. Extirpat in totalitate, chistul branhial u recidiveaza.
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totugi se considera ca in fapt ar fi
vorba despre metastaze ganglionare cu continut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul
cavitatii orale sau orofaringelui, si nu de transformarea maligna a epiteliului unui chist branhial.
Ranula [1]
Patogenie si aspecte clinice
Ranula este un termen care defineste o entitate inrudita cu sialochistul planseului bucal,
cuvantul derivand din latinescul rana (broasca). Rezulta prin transformarea chistica a epiteliului
unuia dintre canalele de excretie ale glandei sublinguale, care se deschid in planseul bucal sau in
portiunea terminala a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist, care este caracteristic
glandelor salivare mici.
Ranula sublinguala se prezinta clinic ca o formatiune chistica, cu dimensiuni variabile.
localizata paramedian in planseul bucal, deasupra muschiului milohioidian. Pe masura ce creste in
volum ranula ridica mucoasa planseului bucal, prin transparenta careia este vizibil continutul
lichidian al acesteia, fapt care li confera o coloratie tipica albastruie. La palpare, ranula are o
consistenta fluctuenta, este nedureroasa, nu adera la corticala linguala a mandibulei, in schimb
adera de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni
importante, ocupand in totalitate hemiplanseul in care se gaseste, impingand limba in sus si de
partea opus. Uneori, poate depasi linia mediana, aparand usor strangulata la nivelul frenului
lingual. Se poate perfora spontan, eliminandu-se un lichid vascos caracteristic, similar cu saliva,
singura deosebire find cantitatea mica de ptialina sau chiar lipsa acesteia. Ranula se decomprima,
dar se reface in cateva zile, la inceput avand dimensiuni mai mici, ulterior revenind la volumul
initial sau putand creste si mai mult. Rar, ranula se poate suprainfecta.
O varianta clinica mai rar intalnita este ranula „in bisac" (ranula suprahioidiana, ranula
plonjanta), in care formatiunea chistica cu continut salivar trece in regiunea suprahioidiana (loja
submentoniera, loja submandibular), printre fibrele m. milohioidian, sau prin interstitiul
hiogloso-milohioidian. Astfel, formatiunea chistica apare ca find formata din doua compartimente
situate deasupra m. milohioidian in planseul bucal si, respectiv sub m. milohioidian, in loja
submentoniera sau/si submandibulara.
Ranula in bisac va avea forma unei „clepsidre" cu continut lichidian, presiunea exercitata pe
unul dintre compartimente determinand marirea de volum a celuilalt.
Clinic, formatiunea chistica bombeaza submentonier sau/si submandibular, paramedian,
intre marginea bazilara a mandibulei si osul hioid, tegumentele acoperitoare find de aspect
normal, mobile, neaderente. Oral, la nivelul planseului bucal, compartimentul supramilohioidian
(superior) al ranulei in bisac este mai putin evident clinic, find acoperit de glanda sublinguala. Prin
presiunea exercitata la nivelul compartimentului suprahioidian (inferior), formatiunea chistica
bombeaza submucos in planseul bucal, avand caracteristicile unei ranule sublinguale.
Forte rar, ranula se dezvolta numai sub m. milohioidian, situatie clinica in care aceasta
adera la glanda submandibulara, aceasta entitate clinica aparand, de obicei, dupa extirparile
incomplete ale ranulei in bisac.
Diagnostic diferential
• Diagnosticul diferential al ranulei sublinguale se face cu:
dilatatiile chistice ale canalului Wharton - tumefactia este legata de orarul
meselor si insotita mai mult sau mai putin de fenomene de colica salivara;
chistul dermoid - localizare pe linia mediana, consistenta pastoasa, culoare galbuie;
chistul teratoid - consistenta variabila: ferma-fluctuenta, culoare galbuie;
chistul gastrointestinal heterotopic - mai rar in planseul anterior, aspect de masa
nodulara;
hemangioame, limfangioame ale planseului bucal - evolutie mai indelungata,
aspect clinic caracteristic;
tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
tumor maligne ale mucoasei planseului bucal.
Diagnosticul diferential al ranulei suprahioidiene este dificil in contextul in care se
asociaza cu modificari minime la nivelul planseului bucal, si se face cu toate celelalte leziuni chistice
sau tumorale sau cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/si submandibulare.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si consta in extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice,
impreuna cu glanda sublingual implicata, pentru a preveni aparitia recidivelor.
in cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planseului bucal.
Extirparea este destul de dificila, avand in vedere faptul ca membrana chistica este foarte subtire
si extrem de aderenta la tesuturile adiacente. Se vor identifica, izola si conserva elementele
anatomice din planseul bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. si v. linguala.
O varianta terapeutica mai putin folosita astazi este marsupializarea ranulei, care permite
restabilirea drenajului glandei sublinguale in cavitatea orala. Este indicata numai in caul ranulei
sublinguale, avand dezavantajul aparitiei frecvente a recidivelor.

Ranula suprahioidiana cu evolutie strict sub m. milohioidian necesita un abord

chirurgical cervical, submandibular, extirparea acesteia facandu-se, de cele mai multe ori, im-
preuna cu glanda submandibulara de care adera.
Ranula „in bisac" necesita uneori un abord chirurgical mixt, oral si cutanat, atunci cand
formatiunea chistica, strangulata de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpata in totalitate,
numai prin abordul cervical submandibular.
Granulomul Piogen [1]
Patogenie si aspecte clinice
Granulomul piogen este o hiperplazie reactiva a mucoasei cavitatii orale, formata din fesut
granulativ, ca raspuns la un factor iritativ local. Aceasta entitate anatomo-clinica a fost denumita
in trecut in numeroase moduri, reflectand o serie de concepte eronate privind patogeneza sa.
Leziunile de la nivelul mucoasei orale (in special de pe mucosa linguala sau jugala) au fost
denumite multa vreme botriomicom, considerandu-se ca factorul etiologic este botriococul, dar in
prezent s-a dovedit faptul ca aceste leziuni nu au etiologie infectioasa.
in fapt, si denumirea de granulom piogen este improprie, avand in vedere faptul ca este o
hiperplazie cu aspect granulomatos, si nu de un granulom in sine, si pe de alta parte nu are caracter
piogen, nefiind in relatie cu o infectie bacteriana. Totusi, din motive istorice, pentru a nu se crea
confuzii, denumirea de granulom piogen a fost mentinuta. Tot din aceste motive, este inca
acceptata denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masa pseudotumorala pediculata, sau sesila, de dimensiuni de la
cativa milimetri la cativa centimetri, de culoare de la roz la rosu intens (purpuriu), in functie de
vechimea leziunii - leziunile recente sunt mai intens vascularizate, in timp ce leziunile vechi sunt
mai fibrozate si deci cu o culoare roz-rosie. Suprafata leziunii poate fi neteda, globulara, sau poate
prezenta zone ulcerative caracteristice. La palpare are consistenta moale, este nedureroasa si
sangereaza la cel mai mic traumatism, datorita intense vascularizati. Evolutia granulomului
piogen este la inceput rapida, dupa care stationeaza. Acest lucru alarmeaza pacientul, care se va
prezenta la medic in cel mai scurt timp. Exista posibilitatea confuziei granulomului piogen cu o
tumora maligna in faza de debut. Poate aparea la ambele sexe si la orice varsta.
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este ca mai frecventa forma de
granulom piogen oral. Apare in spatiul interdentar, in special pe versantul vestibular, find in
majoritatea cazurilor in legatura cu un dinte care prezinta o care subgingivala sau o lucrare
protetica fixa adaptata deficitar, microiritatia locala si inflamatia cronica pe fondul unei igiene
orale deficitare constituind factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, linguale sau jugale, asa-numitul
„botriomicom", apare de asemenea pe fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de cele mai multe
ori legat de traumatizarea mucoasei in momentul contactului arcadelor dentare. De multe ori,
pacientul coreleaza aparitia leziunii cu un traumatism acut al mucoasei prin muscare in timpul
miscarilor functionale.
Statistic -a constatat ca granulomul piogen apare mai frecvent la gravide - aça-numitul
granulom al gravidei (tumora de sarcina). Incidenta acestuia se accentueaza in trimestrul al
treilea de sarcina, cauza probabila find de natura hormonala, prin cresterea nivelului estrogenilor
si progesteronului, la care se adauga si alti factori care fin de deficient nutritionale, in asociere cu
o igiena orala necorespunzatoare. Dupa nastere, granulomul piogen involueaza, putand chiar
disparea in totalitate.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) se face cu:
- fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistenta mai ferma, culoare roz deschis,
nu apare decat in legatura cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabileste numai
histopatologic;
- granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) - culoare mai
albastruie; diagnosticul de certitudine se stabileste numai histopatologic;

Diagnostic diferential
gigante) se face cu:
Diagnosticul diferential al granulomului periferic cu celule gigante (epulis cu celule
- granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) - consistenta mai redusa, culoare
roz-rogie, sangereaza la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileste numai
histopatologic;
fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistenta mai ferma, culoare roz deschis,
histopatologic;
nu apare decat in legatura cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabileste numai
Tratament
tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare in faza de debut.
Tratamentul este chirurgical si consta in extirparea in totalitate a formatiunii cu margini
libere plasate in tesut sanatos (aproximativ 2 mm), impreuna cu periostul subiacent, pana la
nivelul osului alveolar. Este necesara indepartarea prin chiuretaj a tesutului parodontal din care
deriva leziunea, precum si a osului alveolar modificat. indepartarea factorului iritativ local este
obligatorie. Decizia de conservare a dintelui/dintilor implicati se va face in functie de gradul de
implantare osoasa a acestuia/acestora, dupa chiuretajul complet al spatiului parodontal din care
deriva formatiunea, precum si a osului alveolar modificat. Chiuretajul osos pana in tesut sanatos
este obligatoriu si in localizarile la nivelul crestei alveolar edentate. Vindecarea plagii se face prin
epitelizare secundara, find protejata cu mesa iodoformata sau ciment parodontal, sau respectiv
sina linguala sau placa palatinala de protectie (pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare
edentate).
Rata de recidiva este de aproximativ 10%, find in principal legata de neindepartarea
structurilor dure subiacente afectate.
Papilomul[1]
Patogenie si aspecte clinice
Papilomul este o proliferare tumorala benigna a stratului spinos al epiteliului, avand drept
cauza probabila infectia cu virusul papiloma uman (HPV).
Studiile arata ca dintre cele peste 100 de tipuri de HPV, cel putin 24 sunt implicate in
aparitia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-faciala, iar tipurile virale 2, 6 si 11 sunt in mod
relativ constant identificate in cele cu localizare orala. Se pare ca HPV este prezent in cavitatea
orala la majoritatea persoanelor, fara insa a induce vreo manifestare clinica. Modul de transmitere
a virusului nu este cunoscut. Incidenta papiloamelor este relativ mare la nivelul populatiei
generale, afectand una din 250 de persoane, fara prevalenta in functie de sex, grupa de varsta cea
mai afectata find intre 30 si 50 de ani. Poate aparea insa la orice varsta, inclusiv la copii.
Papilomul se manifesta clinic ca o formatiune tumorala cu crestere exofitica, verucoasa sau
conopidiforma, avand prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil si are dimensiuni mici, de
maximum 0,5-1 cm, ajungand exceptional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistenta moale
sau ferma, in functie de prezenta sau absenta tesutului fibros. Suprafata formatiunii tumorale este
neregulata, find de culoare alba, rosiatica sau avand aspectul mucoasei normale, in functie de
gradul de keratinizare.
Localizarile papiloamelor sunt tipice, cu predilectie la nivelul mucoasei linguale, jugale, la
nivelul rosului de buza, dar pot ave si alte localizari, la nivelul mucoasei palatului dur, valului
palatin si chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu localizare la nivelul mucoasei
cavitatii nazale sau sinuzurilor paranazale (in special sinusul maxilar) si care este practic
asimptomatic, find descoperit de cele mai multe ori intamplator la un examen endoscopic sinuzal.
Prezinta trei variante histopatologice: papilomul scuamos, papilomul inversat si papilomul
cu celule cilindrice. Pe langa dificultatile de diagnostic diferential pe care le ridica, o alta problema
este faptul ca papilomul inversat are un risc de malignizare de 15%.

De asemenea, papilomul poate aparea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, in aceste

situatii avand un aspect clinic asemanator verucii vulgare.
in unele situatii apar numeroase leziuni papilare, aga-numita papilomatoza, cu localizare
tegumentara, orala (papilomatoza orala florida) sau laringiana.
Diagnostic diferential
Papilomul oral trebuie diferentiat de:
granulomul piogen („botriomicomul") - este dificil de diferentiat clinic, diagnosticul de
certitudine find histopatologic;
fibromul mucoasei orale - suprafata neteda, mucoasa acoperitoare normala;
forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular;
Papilomul sino-nazal trebuie diferentiat de:
mucocelul sau sialochistul sino-nazal:
forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructura).
Tratament
Papilomul oral necesita un tratamentul chirurgical care consta in extirparea in totalitate a
formatiunii impreuna cu baza de implantare. Recidivele dupa extirparea completa sunt rare.
Riscul de malignizare al papilomului in sine este scazut, dar totusi exista o controversa in
ceea ce priveste implicarea sa in transformarea maligna a mucoasei, avand in vedere faptul ca
infectia HPV constituie un factor de risc local, in interrelatie cu alti factori locali sau generali.
Papilomul sino-nazal necesita de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori,
prin evolutie, acesta desfiinteaza peretele sino-nazal, localizandu-se si la nivelul sinusului maxilar,
in aceste cazuri interventia chirurgicala presupunand cura radicala a sinusului maxilar pe cale
rinologica.

22. CHISTURI, TUMORI BENIGNE SI OSTEOPATII ALE OASELOR MAXILARE

Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dinca
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Keratochistul Odontogen [1]

Patogenie si aspecte clinice
Keratochistul odontogen a fost denumit si chist primordial. Aceasta denumire a fost
adeseori controversata si a creat confuzii. in trecut se considera ca chistul primordial rezulta prin
degenerarea chistica a epiteliului organului adamantin, inaintea dezvoltarii structurilor dure
dentare. Astfel, un chist primordial se dezvolta in locul unui dinte.
in ani 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care deriva din
lamina dentara, cu caractere clinice si histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a dus
la acceptarea notiunilor de chist primordial si keratochist odontogen ca sinonime. in clasificarea
OMS din 1972 se prefera termenul de chist primordial, dar in cea mai recenta clasificare OMS, din
1992, se prefera termenul de keratochist odontogen. In prezent aceste suprapuneri de termeni au
fost solutionate pe criterii de patogenie.
Keratochistul odontogen prezinta o serie de particularitati de ordin patogenic, anatomo-
clinic, histopatologic si de evolutie. Keratochistul odontogen primordial se dezvolta in locul unui
dinte si deriva din resturile Seres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul
odontogen dentiger se dezvolta in jurul unui dinte si deriva din epiteliul adamantin redus. Forma
primordiala are un caracter recidivant mult mai marcat.
Se pare ca mecanismul de dezvoltare al keratochistului nu este cel obiçnuit, legat de
cresterea presiunii osmotice intrachistice, ci se datoreaza nor factori de crestere incomplet
elucidati de la nivelul peretelui chistic. Chiar se considera de catre unti autori ca keratochistul
odontogen este o tumora benigna chistica si nu un chist propriu-zis.
Keratochisturile reprezinta aproximativ 5-10% din totalul chisturilor odontogene. Apar
mai ales la adolescenti si tineri, find ceva mai frecvente la sexul masculin. Pot fi prezente si la copii
de obicei in contextul sindromului nevic bazocelular (sindromul Gorlin) - in aceste cazuri
keratochisturile pot fi multiple, prezente simultan sau aparand in diferite localizari, la intervale de
cativa ani. Cel mai frecvent, keratochisturile se localizeaza la mandibula, in special in dreptul
molarului trei; la maxilar, pot aparea in dreptul molarului trei sau uneori in dreptul caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se pate prezenta intr-o multitudine de variante si
dimensiuni. Unele sunt forme mici si uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau
multiloculare. Sunt in general asimptomatice, dar pe masura ce evolueaza, induc mobilitatea
dintilor adiacenti, precum si resorbtia progresiva a radacinilor acestora. Desi imping pachetul
vasculo-nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, u induc tulburari senzitive in teritoriu.
Au tendinta de a se extinde mai mult in plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai pufin
dense) si mai putin vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, aparand tardiv). Liza corticalelor
osoase se produce in zonele cu corticala mai subtire si mai putin densa (la maxilar in special spre
vestibular, la mandibula spre lingual in zona laterala, si spre vestibular in zona anterioara si
premolar). Uneori peretele chistic se poate perfora, continutul bogat in keratina patrunzand in
structurile invecinate si provocand o reactie inflamatorie marcata, manifestata clinic prin durere
si edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu
un fenomen de corticalizare perilezionala. Pot fi uniloculare sau multiloculare (in special cele
localizate in dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidentiaza un dinte neerupt, situat
partial intralezional. Aceasta este expresia radioogica a keratochistului odontogen dentiger, avand
un aspect radiologic practic imposibil de diferentiat de un chist dentiger. Lipsa dintelui
intralezional este sugestiva pentru un keratochist odontogen primordial. Resorbtia radacinilor
dintilor adiacenti erupti pe arcada dentara este frecventa, dar nu patognomonica (apare si in cazul
chisturilor dentigere sau radiculare).
Diagnostic diferential
Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferential se face in functie de forma anatomo-
clinica.
- Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferentiat de: chistul folicular;
chistul/tumor odontogena adenomatoida - pentru localizarile anterioare; ameloblastomul si
fibromul ameloblastic.
- Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferentiat de: chistul
parodontal lateral; chistul rezidual; cavitatea osoasa idiopatica; chistul/tumora odontogena
adenomatoida - pentru localizarile anterioare; ameloblastomul si fibromul ameloblastic.
- Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de
cel obisnuit al unui chist, find mai degraba asemanator unei tumori. De aceea, diagnosticul
diferential se face cu: ameloblastomul; mixomul odontogen; tumora centrala cu celule gigante;
malformatiile arterio-venoase osoase centrale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical si consta de cele mai multe ori in chistectomie. Pentru formele
de mari dimensiuni, se indica marsupializarea sau rezectia osoasa marginala sau chiar segmentara.
Chistectomia se va practica ca prima intentie curativa, pentru un keratochist de dimensiuni
relativ mici. Se impune indepartarea in totalitate a membranei chistice, pentru a reduce pe cat
posibil riscul de recidiva. Este necesar un abord care sa permita o vizibilitate intraoperatorie
optima, find adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile care interescaza
unshiul si ramul mandibular: Daca corticaa mandibulara este efractionata, este de retinut laptul
Ca keratochistul nu invadeaza partite mod fapt petro care nu este necesara extirparea uncizone
de tesut de la nivelul partior mo 'ad atehte in 'Schimb, in cazul keratochisturilor primordiale, se
recomanda extirparea unei portiuni de mucoasa alveolara hiperkeratinizata, pentru a indeparta
astrel alte resturi epiteliale cu potential de transformare in keratochist.
Dintii adiacenti pot fi mentinuti daca osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul
atent al acestora, pentru a nu fi' mentinute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar
inferior va fi conservat, nefiind niciodata infiltrat.
Marsupializarea se poate practica in cazul keratochisturilor odontogene dentigere, in
urma acestei interventi creandu-se totodata si posibilitatea eruptiei dintelui inclus la nivelul
procesului chistic.
Rezectia osoasa marginal sau segmentara este indicata atunci and au existat recidive
multiple dupa chistectomie sau daca leziunea este de mari dimensiuni si a erodat corticala osoasa,
fapt pentru care chiuretajul ar intrerupe continuitatea osoasa.
Keratochisturile prezinta un risc crescut de recidiva (peste 50%), in special dupa
chistectomie sau marsupializare. Factorii de risc sunt: neindepartarea chistului monobloc,
keratochistul odontogen primordial, keratochisturile de mari dimensiuni, cele multiloculare, sau
cele care au erodat corticalele osoase.
Pe langa riscul de recidiva, exista un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale
cu aceeasi localizare in keratochisturi independente.
Chistul Folicular (Dentiger) [1]
Patogenie si aspecte clinice
Chistul folicular (denumit si chist dentiger) apare prin transformarea chistica a foliculului
dentar care inconjoara corona unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul
oaselor maxilare, reprezentand aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare. Chistul
folicular inconjoara corona dintelui neerupt si este intotdeauna atasat la jonctiunea smalt-cement
a acestui dinte.
Se formeaza prin acumularea de continut chistic intre coroana dintelui si epiteliul
adamantin redus care tapeteaza la interior chistul folicular. O alta teorie sustine faptul ca lichidul
chistic se acumuleaza intre stratul extern si cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din
urma ramanand atasat pe suprafata smaltului dentar.
Desi sunt chisturi de dezvoltare, pot aparea uneori in urma unor fenomene inflamatorii
locale: procese inflamatorii periapicale cronice ale dintelui decidual supraiacent sau fenomene
repetate de pericoronarita ale unui dinte semiinclus (in special molarul trei mandibular).
Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, in legatura cu un molar de minte
inclus sau semiinclus (75% din cazuri dupa Mello si colab., 2019), se poate localiza si nivelul
caninului superior inclus, dar si la nivelul oricarui alt dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar
doi mandibular etc.). Afecteaza cel mai adesea adolescentii si tinerii, mai frecvent de sex masculin.
Acesta reprezinta aproximativ 20% din chisturile odontogene, find al doilea ce mai frecvent chist
al maxilarelor (Henin si colab. 2017)
Clinic, chistul folicular de mic dimensiuni este practic asimptomatic (cu exceptia lipsei
dintelui erupt pe arcada), find descoperit de multe ori intamplator in urma unui examen
radiologic. In evolutie, creste in dimensiuni, putand ajunge sa depaseasca cativa centimetri in
diametru, si in situatii rare sa erodeze corticalele osoase. Trebuie retinut faptul ca in general o
formafiune cu aspect de chist dentiger, dar care are dimensiuni mari si ajunge sa deformeze partile
moi, este in fapt un keratochist odontogen dentiger sau un ameloblastom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral in cazul unui dinte
semiinclus, sau de la u proces infectios periapical al unui dinte decidual supraiacent.

Radiologic, apectul tipic pentru o forma de mici dimensiuni este de radiotransparenta

uniloculara, care inconjoara corona unui dinte inclus sau seminclus si care se atageaza la coletul
dintelui. in evolutie, ataçarea la coletul dintelui este relativa pe imaginea radiologica.
Radiotransparenta este bine delimitata, cu contur net, adeseori discret radioopac; in cazul
in care a fost suprainfectat, limitele chistului par mai putin nete. Trebuie avut in vedere faptul ca
exista o serie de variatiuni ale acestui aspect radiologic. Astfel, varianta cu extensie laterala este
prezenta in cazul unui molar de minte inferior semiinclus, in care radiotransparenta intereseaza
doar portiunea distala a dintelui, spre ramul mandibular.
Varianta cu extensie vestibulara apare in contextul unui molar de minte inferior
semiinclus, dintele impingand chistul spre vestibular, astfel incat imagine radiologica este de
radiotransparenta uniloculara suprapusa peste bifurcatia radacinilor acestui dinte. Aceasta
varianta a fost denumita si chist paradentar sau chist vestibular de bifurcatie, considerat de
unii autori ca entitate clinica separata, cu localizare la nivelul primului molar sau molarului de
minte inferior.
Varianta „circumferentiala" se prezinta ca o radiotransparenta care se extinde spre
apical, nerespectand jonctiunea amelo-dentinara a coletului dentar, sau poate chiar circumscrie
radiologic dintele. in cazul chisturilor foliculare de mari dimensiuni, aspectul poate fi aparent
multilocular, dar acesta se datoreaza unor trabecule osoase restante, suprapuse peste
radiotransparenta chistului.
Chistul folicular poate deplasa semnificativ dintele de la nivelul caruia deriva, in special
pentru formele circumferentiale de mari dimensiuni. De asemenea, poate deplasa dintii adiacenti
cu care vine in contact, sau pate induce resorbtia radiculara a acestora.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului folicular se pate face cu: keratochistul odontogen
dentiger; ameloblastomul; fibromul ameloblastic; chistul/tumora odontogena adenomatoida
- pentru localizarile anterioare;
Tratament
Tratamentul chistului folicular consta in chistectomie si odontectomia dintelui semiinclus
sau inclus. In unele situatii, daca se considera ca este necesara si totodata posibila eruptia
respectivului dinte pe arcada, se poate conserva dintele dupa chistectomie si chiuretajul complet
al insertiei chistului la nivelul coletului dintelui.
Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica intr-o prima etapa
decompresia sau marsupializarea propusa de Partsch in 1892, care va determina reducerea
progresiva a volumului chistului, dupa care, intr-o etapa chirurgicala ulterioara, se va practica
chistectomia.Decompresia se poate realiza fie prin punctie fie printr-o mica incizie in peretele
chistului insa aceasta mica fenestratie va trebui mentinuta deschisa prin diferite dispozitive.
(Anavi si colab.2011, Zhao si colab.2019)
Numai marsupializarea nu va reduce riscul de fractura sau infectie.
Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesita uneori
o chistectomie cu abord cervical.
Lucas Hauer propune chistectomia cu prezervarea dintilor asociati ca o alternativa viabila
la marsupializare pentru copii si preadolescent. Autorul specifica in concluzile articolului publicat
in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48(2020) 808-814, ca aceasta procedura chirurgicala
este sigura, obtinand bune rezultate in ceea ce priveste conservarea, dezvoltarea ulterioara si
eruptia dintilor asociati sau adiacenti acestor leziuni.
Recidivele chistului folicular sunt rare dupa indepartarea completa. Prezinta un risc
moderat de transformare in ameloblastom. Sunt descrise in literatura de specialitate cazuri rare
de transformare a epiteliului chistic in carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase
in carcinom mucoepidermoid.

Chisturi Inflamatorii [1]

Chistul radicular
Chistul radicular este un chist infamator endoosos care inconjoara apexul unui dinte
devital, ca o compicasie a patologio) de ntaralicate dentara pupita, gangrena pulpara granuam
periapical si ulterior chist radictar. in evolutre, caria dentara a junge sa deschida camera pulpara,
lar germenii patrund si produc infamava cOntinutului acesteia (pulpita), ajungand in final sa
produca necroza septica a pulpei dentare (gangrena pulpara). Procesul infectios se extinde de la
hivelul pulpei dentare, prin foramenul apicat in Spatul parodonfiului apical, format intre suprafata
apexului dentar si corticala interna a osului alveolar care urmareste conturul dintelui (denumit din
punct de vedere radiologic lamina dura) - astrel se produce parodontita apicala. Aceasta poate
evolua acut, spre abces, Sau poate avea caracter cronic, formandu-se un jesut de granulatie cu
caracter inflamator, numit granulom periapical. Granulomul periapical pate dezvolta o
pseudomembrana conjunctiva. in evolutie, inflamatia cronica periapicala stimuleaza trans-
formarea chistica a resturilor epiteliale Malassez, sau chiar si a altor structuri epiteliale de
vecinatate (cum ar fi membrana sinusului maxilar), fapt care duce la transformarea granulomului
periapical in chist radicular, prin mecanismul „cercului vicios" care sta la baza formarii oricarui
chist.
Chistul radicular este cel mai frecvent chist din patologia oaselor maxilare si prezinta trei
forme anatomo-clinice, in functie de localizare si evolutie: chistul periapical, chistul radicular
lateral si chistul rezidual.
Chistul periapical
Patogenie si aspecte clinice
Chistul periapical este localizat la nivelul apexului unui dinte cu gangrena pulpara (netratat,
neobturat pe canal).
O situatie particulara este ca a unui dinte cu obturatie de canal, completa sau incompleta,
cu prezenta la nivelul apexului a unui chist periapical care isi continua sau nu evolutia. Chistul
periapical al unui dinte cu obturatie de canal este considerat de catre unii autori chist rezidual in
urma tratamentului endodontic.
Clinic, chistul periapical este initial asimptomatic, find prezente uneori semne indirecte,
cum ar fi sensibilitatea la percutia in ax a dintelui/dintilor cauzali, sau jena dureroasa la palparea
vestibulului bucal in dreptul apexului acestor dinti. Testele de vitalitate ale dintilor cauzali sunt
intotdeauna negative, avand in vedere prezenta gangrene pulpare.
in evolutie, chistul periapical creste in dimensiuni si subtiaza corticala osoasa. La palparea
in vestibulul bucal se percepe o consistenta de „minge de celuloid" sau , ,coaja de ou spart" (semnul
lui Dupuytren), datorata lizei corticalei osoase; zona este discret dureroasa la palpare. in final,
chistul ajunge sa perforeze corticala osoasa si sa se exteriorizeze in partile moi, submucos.
Deformeaza fundul de gant vestibular (sau respectiv palatul), mucosa acoperitoare avand aspect
normal. Palparea este dureroasa si se percepe o zona de fluctuenta.
Chistul se poate suprainfecta, evolutia find spre un abces vestibular, palatinal sau de spatiu
fascial primar. Prin extinderea tridimensionala, chistul poate interesa si radacinile dintilor vecini.
De asemenea, dupa o evolutie indelungata, poate fistuliza in cavitatea orala, la tegument, sau se
poate deschide in sinusul maxilar.
Radiologic se prezinta sub forma unei radiotransparente periapicale in jurul dintelui
cauzal, care continua, deformeaza si sterge conturul /aminei dura in portiunea apicala a dintelui.
Radiotransparenta este bine delimitata, prezentand uneori un contur radioopac care se datoreaza
renomenelor de scleroza perichistica. Are forma rotunda sau ovala, alteori neregulata in contextul
in care este de dimensiuni mari si intereseaza mai multi dinti. Apexurile dintilor implicati sunt
incluse in cavitatea chistica, prezentand uneori resorbtie radiculara.
Diagnostic diferential
Un chist periapical de mici dimensiuni este practic imposibil de diferentiat radiologic de un
granulom periapical. Diagnosticul diferential se poate face cu majoritatea chisturilor ospase. De
asemenea, pentru localizarile la nivelul grupului premolar sau molar superior, uneori este dificil
de diferentiat radiologic de aspectul unui sinus maxilar normal, dar cu un recessus alveolar
procident. „Chistul median mandibular" reprezinta de cele mai multe ori expresia clinica si
radiologic a unui chist radicular de la nivelui dintilor frontali inferiori.
Tratament
Atitudinea terapeutica fata de chistul radicular este influentata de o serie de factori, cum ar
fi dimensiunea chistului si posibilitatea tratamentului conservator endodontic al dintelui cauzal
sau respectiv necesitatea extractiei acestuia. Principial, tratamentul vizeaza indepartarea chistului
si tratamentul factorului cauzal dentar.
in cazul granuloamelor periapicale, ca prima intentie se poate incerca tratamentul
endodontic al dintelui cauzal. In cazul esecului acestui tratament, cu persistenta leziunii, se va
practica tratamentul chirurgical conservator al dintelui cauzal (chiuretaj periapical cu rezectie
apicala si sigilarea suprafetei de sectiune a radacinin).
Pentru chisturile de dimensiuni mici si medii, exista doua posibilitati terapeutice, in functie
de starea dintelui/dintilor cauzali. Daca dintele cauzal este recuperabil, cu implantare buna, si daca
mai putin de o treime din radacina este inclusa in formatiunea chistica, se va practica chistectomia
cu rezectia apicala a dintelui (indepartarea apexului inclus in formatiunea chistica) si tratamentul
endodontic intraoperator, cu sigilarea suprafetei de sectiune a radacinii.
Daca dintele cauzal prezinta o distructie coronara masiva, fiind irecuperabil din punct de
vedere protetic, sau daca mai mult de o treime din apex este inclusa in formatiunea chistica, se va
practica extractia dentara si chistectomia prin alveola postextractionala. Daca accesul este
insuficient pentru indepartarea chistului, se va practica chistectomia prin abord vestibular.
in cazul chisturilor de mari dimensiuni, se va practica in mod similar chistectomia prin
abord vestibular (mai rar palatinal - la maxilar) si respectiv extractia sau tratamentul conservator
(rezectia apicala cu tratament endodontic si sigilarea suprafetei de sectiune a radacinii) al dintilor
cu interesare chistica. Atitudinea fata de acesti dinti (radicala sau conservatoare) se bazeaza pe
criteriile descrise mai sus.
Pentru chisturile de mari dimensiuni care se extind catre sinusul maxilar, dar la care se
mentine o separate osoasa minima intre peretele chistic si mucosa sinuzala, nu este necesara
cura radicala a sinusului maxilar. In schimb, atunci cand chistul afecteaza mucosa sinuzala, se
indica si cura radicala a sinusului maxilar.
Pentru chisturile radiculare de mari dimensiuni localizate la mandibula si care prezinta un
risc crescut de fractura in os patologic, sau pentru cele localizate la maxilar cu extensie importanta
in sinusul maxilar sau in fosele nazale, se poate opta pentru marsupializarea chistului, in asociere
cu tratamentul conservator sau radical al dintelui/dintilor cauzali.
- Chistul radicular lateral
Aspecte clinice
Din punct de vedere patogenic si histopatologic, chistul radicular lateral este similar
chistului periapical, cu diferenta ca se dezvolta la nivelul suprafetei laterale a radacinii dintelui, pe
seama unor canale pulpare aberante. Se prezinta sub forma unei formatiuni chistice, cu aceleasi
caractere clinice si evolutive, aspectul radiologic relevand insa o radiotransparenta de mai mici
dimensiuni localizata radicular lateral, de cele mai multe ori in limbusul osos interdentar sau mai
rar interradicular.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului radicular lateral se poate face cu: chistul parodontal
lateral; keratochistul odontogen primordial; parodontopatia marginal cronica profunda.
Tratament
Principle de tratament sunt similare cu cele pentru chistul periapical. Avand in vedere
evolutia laterala a chistului, cu erodarea limbusului alveolar interdentar, in cele mai multe cazuri
implantarea dintelui cauzal este afectata, impunand extractia dentara si chistectomia prin alveola.
Chistul rezidual
Patogenie si aspecte clinice
Chistul rezidual este in fapt un chist radicular care persista dupa tratamentul endodontic
sau extractia dentara. Clasic se consider chist rezidual acel chist restant dupa extractia dentara
fara chiuretarea alveolei. in prezent, termenul de chist rezidual a fost extins si pentru chistul
periapical persistent dupa un tratament endodontic care nu a reugit sa eradicheze focarul infectios
de la nivelul apexului. Esecul tratamentului endodontic se poate datora fie indicatiei eronate legate
de dimensiunile chistului, fie unei obturatii de canal deficitare, care nu a reusit sa sigileze canalul
radicular, acesta ramanand permeabil pentru germenii din cavitatea orala; alteori, dimpotriva, o
obturatie de canal cu depasire reprezinta un factor iritativ care continua evolutia chistului.
Chistul rezidual dupa tratament endodontic are aspectul radiologic al unui chist periapical
localizat la un dinte cu obturatie de canal. Chistul rezidual dupa extractia dentara se prezinta
radiologic ca un chist radicular persistent la nivelul unei creste alveolare edentate, dupa vinde-
carea osoasa a alveolei postextractionale.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al chistului rezidual dupa tratament endodontic se face cu
chistul periapical (dintele nu este obturat pe canal). De asemenea, diagnosticul diferential se poate
face si cu alte entitati chistice sau tumorale, ca si in cazul chistului periapical.
Diagnosticul diferential al chistului rezidual dupa extractia dentara se poate face cu
leziunile chistice sau tumorale ale oaselor maxilare care din punct de vedere clinic si radiologic nu
sunt in legatura cu un dinte: keratochistul odontogen primordial, chistul osos traumatic, chistul
osos anevrismal etc.
Tratament
Tratamentul chistului rezidual dupa tratament endodontic urmareste aceleasi principii
terapeutice ca si in cazul chistului periapical de mici dimensiuni - chistectomie cu rezectie apicala
si sigilarea suprafetei de sectiune a radacinii. Tratamentul chistului rezidual dupa extractia dentara
consta in chistectomie prin abord oral.
Ameloblastomul[1]
Ameloblastomul este ca mai frecventa tumora odontogena, avand de altfel si cea mai mare
importanta clinica si terapeutica. Este o tumora a epiteliului odontogen, care poate avea origine in
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen (derivat din
resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale. Sunt tumori cu crestere lenta, dar extrem
de invazive. Prezinta trei forme anatomo-clinice: ameloblastomul intraosos solid sau multi-
chistic, ameloblastomul intraosos unichistic si ameloblastomul periferic (extraosos).
> Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
Patogenie si aspecte clinice
Ameloblastomul solid sau multichistic pate aparea la orice varsta, dar este relativ rar in
intervalul de varsta de 10-19 ani si exceptional la copii sub 10 ani. Afecteaza in egala masura sexul
masculin si pe cel feminin. In majoritatea cazurilor se localizeaza la mandibula, cel mai adesea in
zona molarului trei si in ramul mandibulei. La maxilar sunt mai rare, dar se pot localiza in special
in zona posterioara.
Initial tumora este asimptomatica, leziunile de mic dimensiuni find identificate intam-
plator in urma unui examen radiologic de rutina. Dupa un interval de timp, apare o tumefactie a
mandibulei, cu evolutie lenta, relativ asimptomatica, deformand progresiv contururile fetei si
putand ajunge la dimensiuni impresionante. Durerea sau parestezille sunt rareori prezente, chiar
si in formele avansate. in general, dupa efractionarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendinta
de a invada partile moi.
Aspectul radiologic este de radiotransparenta multiloculara, cu margini neregulate
Loculatiile pot fi de mici dimensiuni, dand aspectul radiologic de ,fagure de miere", sau de mari
dimensiuni, cu aspect de „baloane de sapun". Frecvent la nivelul leziunii este prezent un dinte
inclus intraosos, de cele mai multe ori un molar de minte mandibular; de asemenea apare resorbtia
radiculara a dintilor adiacenti tumorii. Uneori, pentru forma multichistica, aspectul radiologic
pate fi aparent de radiotransparenta uniloculara.
Diagnostic diferential
Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
Diagnosticul diferential radiologic al ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect
multilocular, se poate face cu toate celelalte entitati cu imagine de radiotransparenta multilocular:
keratochistul odontogen; chistul osos anevrismal; fibromul ameloblastic; fibromul sau mixomul
odontogen; tumora centrala cu celule gigante sau tumori neodontogene non-osteogene (in special
displazia fibroasa); angioame sau malformatii vasculare endoosoase etc.
Trebuie avut in vedere faptul ca ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologic
de transparent aparent uniloculara, find in aceste cazuri necesar diagnosticul diferential cu toate
entitatile cu aspect similar.
Tratament
Tratamentul ameloblastomului solid sau multichistic este controversat si variaza de la
simpla enucleere cu chiuretaj, pana la rezectie osoasa segmentara extinsa. Ameloblastomul are
tendinta de a infiltra printre trabeculele medularei osoase adiacente, fapt pentru care marginile
libere trebuie extinse dincolo de limitele clinice si radiologice ale tumorii.
Chiuretajul tumorii se poate practica intr-o prima faza, dar vor exista focare tumorale
microscopice restate in osul aparent sanatos, rata de recidiva find de 50-90%. Trebuie de
asemenea avut in vedere faptul ca recidivele pot aparea dupa multi ani, astfel ca o perioada
asimptomatica chiar de 5 ani nu semifica neaparat vindecarea.
Rezectia marginala este tratamentul de electie, find necesare margini libere osoase de cel
putin 1-1,5 cm fata de limitele radiologice ale tumorii. Obtinerea acestor margini libere este practic
imposibila prin rezectie marginala pentru localizarile de la nivelul unghiului sau ramului
mandibulei, in aceasta situatie find indicata rezectia segmentara. Rata de recidiva dupa rezectia
marginala este de 15-20%.
Ameloblastomul este considerat o tumora radiosensibila, fapt pentru care de- lungul
timpului s-a indicat de catre unii autori radioterapia. Avand in vedere insa riscul major de
malignizare dupa radioterapie, acest tratament este contraindicat.
Rezectia segmentara si hemirezectia de mandibula cu sau fara dezarticulare
constituie metode de tratament curativ al ameloblastoamelor. Avand in vedere problemele de
reconstructie a defectului, aceasta interventie este indicata pentru formele de mari dimensiuni sau
pentru formele recidivate dupa una sau mai mule interventii de chiuretai.
Asa cum am aratat, rata de recidiva a ameloblastomului este extrem de ridicata, de pana la
50-90% dupa chiuretaj si de aproximativ 20% dupa rezectie osoasa marginala. Recidivele pot
aparea la intervale mari de timp, si dupa 10 ani postoperator. Desi este o tumora benigna, sunt
descrise cazuri de metastazare (fara transformare maligna) in ganglion loco-regionali sau la
distanta, in alte structuri osoase. Riscul de malignizare este semnificativ in cazul in care s-a
practicat radioterapia, transformarea find de cele mai multe ori in carcinom ameloblastic, cu
prognostic rezervat.
> Ameloblastomul unichistic
Patogenie si aspecte clinice
Ameloblastomul unichistic poate fi considerat o forma anatomo-clinica aparte, avand in
vedere caracteristicile sale clinice, radiologice si histopatologice.
Ca mecanism patogenic, se considera ca poate aparea de novo sau prin transformarea
tumorala benigna a epiteliului unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Cel mai probabil
amble mecanisme sunt valabile, find practic imposibil de stabilit cu precizie modul in care a
apart ameloblastomul, din istoricul bolii.
Ameloblastomul unichistic reprezinta aproximativ 10-15% din totalul ameloblastoamelor.
Apare mai ales la pacienti tineri si se localizeaza in marea majoritate a cazurilor la mandibula, cel
mai frecvent in zona posterioara. Este initial asimptomatic, dar in evolutie poate ajunge sa
deformeze corticalele osoase, fara a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie in teritoriul
n. alveolar inferior. Radiologic se prezinta sub forma unei radiotransparente uniloculare bine delimitateuat
(Spectasemanator unul keratochis of0 htogen (aritora/a sat dentigen), sau unui chist adiaular
(sau rezidual). In general ame/oblastombtazihistleno pre ainta aspect radiologic multiloculat.
Diagnostic diferential
Avand in vedère mecanismul de transformare a unui chist in ameloblastom, diagnosticul de
Certitudine se poate stabili doar pe criteri/ histopatologice. Totusi, diagnosticul diferentia pe
criterii radiologice se poate face cu alte entitati Cu aspect de radiotransparenta uniloculara, in
special cu cele cu localizare la nivelui mandibule?: keratochistul odontogen primordial sau
dentiger; chistul median mandibular: chistu/ radicular; chistul rezidual; cavitatea osoasa
idiopatica.
Tratament
Avand in vedere faptul ca as pectul clinic si radiologic este extrem de asemanator unui chist
al oaselor maxilare, prima intentie de tratament va fi de chistectomia. Diagnosticul de
ameloblastom unichistic va fi stabilit abia dupa examenul histopatologic.
Pentru formele in situ, chistectomia este suficienta. Totugi este necesara dispensarizarea
pe o perioada lunga de timp.
In schimb, pentru formele microinvazive, se considera ca este necesara rezectia osoasa
marginala ca tratament profilactic. Alti autori prefera dispensarizarea radiologica pe termen lung,
tratamentul chirurgical instituindu-se doar daca se evidentiaza recidive. Formele invazive
urmeaza aceleasi principii de tratament ca si ameloblastomul solid sau multichistic.
Trebuie avut in vedere faptul ca riscul de recidiva al ameloblastomului unichistic este mult
mai scazut, find de 10-20%.
> Ameloblastomul extraosos
Patogenie si aspecte clinice
Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o forma rara, care deriva cel mai
probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazal al mucoasei orale.
Clinic, se prezinta sub forma unei formatiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate, de
mici dimensiuni (rareori mai mare de 1,5 cm), nedureroase si cu mucosa acoperitoare aparent
intacta, aspectul clinic find nespecific. Se localizeaza pe mucosa gingivala vestibulara a dintilor
laterali, mai frecvent la mandibula. Radiologic se poate evidentia uneori o erodare limitata a osului
subiacent.
Diagnostic diferential
Avand in vedere localizarea la nivelul mucoasei gingivale si aspectul clinic nespecific,
diagnosticul diferential al ameloblastomului extraosos se poate face cu: hiperplazii „epulis-like";
tumor benigne gingivale (in special fibroame); forme de debut ale tumorilor maligne gingivale etc.
Tratament
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care
tratamentul consta in extirparea leziuni, impreuna cu test adiacent clinic normal. Rata de
recidiva este relativ scazuta.

23. TUMORI MALIGNE ORO-MAXILO-FACIALE

Prof. dr. Alexandru Bucur
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Tumorile maligne reprezinta o clasa heterogena de afectiuni, caracterizate prin diviziunea

necontrolata a celulelor si abilitatea acestora de a invada din aproape in aproape tesuturi de
vecinatate si de a metastaza pe cale limfatica sau hematogena loco-regional sau la distanta in alte
tesuturi sau organe [1).
Intr-un studiu publicat in Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery 48(2020)711-718,
Leandros Vassiliou, Julio Acero si colab.arata ca tumorile carcinomatoase orale au o incidenta
estimata la 275.000 de noi cazuri anual. Aproape 40-50% din bolnavi se prezinta in stadiul I sau Il,
cea mai frecventa localizare este limba, urmata de planseul bucal; in cancerul oral incipient rata
metastazelor oculte este estimata intre 20-40%, metastaza ganglionara find cel mai semnificativ
factor de prognostic. Rata de supravietuire scade cu peste 50% in contextul prezentei adenopatiel
metastatice in N1.
Tumorile maligne oro-maxilo-faciale se caracterizeaza prin crestere tumorala de tip
infiltrativ-distructiv, cu invazie local si prin diseminare metastatica loco-regionala si la distanta.
Teritoriul oro-maxilo-facial est extrem de complex, cuprinzand numeroase structuri anatomice
cu functii variate, avand totodata un drenaj limfatic bogat, aproximativ o treime din totalitatea
limfonodulilor find situati la nivelul gatului. Metastazele sunt tumori formate din complexe
celulare detasate din tumora primara, cu structura histologica asemanatoare si diseminate pe cale
limfatica sau hematogena in ganglionii loco-regionali sau la distanta in tesuturi sau organe. La
pacientii cu tumor maligne oro-maxilo-faciale, conduita terapeutica se stabileste si se instituie
prin colaborare interdisciplinara intre medicul chirurg oro-maxilo-facial si medicul oncolog [1].
Obiectivele tratamentului [1] sunt:
asigurarea "vindecarii"- supravietuirea la 5 ani dupa terminarea tratamentului
• asigurarea calitatii vietii-pe baza reabilitari functionale care sa permita reintegrarea
sociala.
Tratamentul este multimodal (complex) si include tratamentul chirurgical si tratamentul
asociat. La acestea se adauga imunoterapia si tratamentele de sustinere. Secventialitatea acestor
etape se determinata pe baza datelor clinice si paraclinice in functie de statusul general,
stadializarea tumorii si bineinteles acceptul informat al pacientului. Principiile generale ale
tratamentului chirurgical cu intentie curativa au fost sintetizate de Langdon astfel [1]:
.interventia chirurgicala cuprinde 3 etape, si anume:
-extirparea tumorii primare cu margini libere negative (limite de siguranta oncologica)
-plastia reconstructiva a defectului post-operator
-conduita terapeutica fata de limfonodulii cervicali (evidarea cervicala)
2.metoda de plastie reconstructiva se alege inainte de extirparea tumorii, deoarece
influenteaza tiparul extirparil.
3.se prefera plastia reconstructiva imediata pentru a putea initia cat mai repede posibil
radioterapia post-operatorie si pentru a puta asigura de la inceput o calitate a vietii post-
operatorii cat mai buna
4.u se fac compromisuri excizionale in favoarea plastiei reconstructive.
Tumorile maligne ale buzelor [1]
Tumorile maligne ale rosului de buza predomina la sexul masculin, apar mai frecvent intre
50 si 60 de ani, find localizate in peste 80% din cazuri la buza inferioara.

Particularitati clinice
Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub forma eroziv-ulcerativa, sau forma
nodulara in grosimea buzel: in' aceste "scali'de debut," elementul ce orienteaza diagnosticul
prezumtiv este localizarea paramediana a tumorii.
_In perioada de stare, tumorile maligne de buza pot imbraca doua forme clinice: forma
ulcero-distructiva, forma ulcero-vegetanta (exofitica).
O forma avansata de tumora maligna a buzei, care'a evoluat lent, in special la persoanele in
varsta, si care s-a extins semnificativ interesand buza si structurile adiacente, este denumita forma
terebranta. Consideram ca aceasta hu este o forma anatomo-clinica aparte, ci expresia clinica a
unei tumori maligne de buza in stadiu avansat.
Diagnosticul diferential se poate face cu:
- ulceratii mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu margini anfractuoase;
- leziuni datorate unor arsuri;
- ulceratii herpetice, care insa sunt precedate de eruptii veziculoase cu margini suple,
ulceratii ce se remit in cel mult 14 zile;
- ulceratii tuberculoase - acestea sunt insa suple, acoperite de depozite murdare, iar
perilezional se gasesc granulatii galbui (Trélat);
sancrul primar - ulceratie cu baza indurata, cartonata, fundul ulceratiei find de culoare
rosie intensa;
- cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu formele infiltrative, dar examenul
histopatologic precizeaza diagnosticul.
- tumori benigne ale buzelor: adenomul glandelor salivare mici, papilomul, botrio-
micomul, chistul mucoid, hemangiomul, limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
Evolutia tumorilor maligne ale buzelor este in general lenta, dar odata depasita etapa
locala, apar adenopatia metastatica loco-regionala, afectarea osoasa de vecinatate si metastazele
la distant. Starea generala nu este afectata decat in stadiile tardive de invazie tumorala.
Datorita evolutiei prin contiguitate, tumorile maligne ale buzelor se extind, invadand partile
moi labio-geniene, vestibulul bucal si ulterior arcul osos mentonier. Afectarea osoasa mandibulara
are loc in special in cazul evolutiei tumorii pe fata mucozala a buzei si se realizeaza pe doua cai:
- directa - prin invazia osului din aproape in aproape cu extensie ulterioara de-a lungul
canalului mandibular, cu implicarea pachetului vasculo-nervos.
- indirecta - prin adenopatia submandibulara secundara, fixata, ce va fractiona la inceput
periostul si apoi va invada corticala osoasa.
Afectarea metastatic a limfonodulilor loco-regionali est relativ tardiva. Prezenta
ganglionilor cervicali palpabili la primul consult are o incidenta de 10-15%, find interesat in
special nivelul I cervical.
Cu toate acestea, monitorizarea indica aparitia metastazelor cervicale in primul an de la
diagnosticarea tumorii de buza in aproximativ 25% din cazuri, jar in decursul a doi ani la aproape
toti pacientii. In cazul recidivelor tumorii primare, incidenta metastazelor ganglionare cervicale
creste pana la 30%.
Tumorile maligne ale portiunii orale a limbii si ale planseului bucal [1]
Particularitati clinice
Limba si planseul sunt cele mai frecvente localizari ale tumorilor maligne orale
Tumorile maligne ale limbii si planseului oral au o evolutie relativ asimptomatica in fazele
de debut, dar sunt forme extrem de invazive si cu caracter limfofil marcat, pacientii prezentand
destul de frecvent adenopatii metastatice la primul consult.
Debutul tumorilor maligne ale limbii si planseului bucal se prezinta cel mai frecvent sub
forma unor leziuni ulcerative, prezente de cele mai multe ori pe un fond leucoplazic. Initial acestea
sunt nedureroase, iar durerea ce apare ulterior este asociata cu suprainfectarea leziunit. Ulceragile
limbli pot fi asociate uneori factorilor iritativi reprezentati de obturagile rugoase, cu margini
taioase sau neregulate. O alta forma de debut este cea vegetanta. La nivelul limbii debutul poate fi
si sub forma nodulara, intraparenchimatoasa, de obicei in contextul in care tumora igi are originea
la nivelul glandelor salivare accesorii. Formele de debut la nivelul limbii se localizeaza cel mai frecvent la
nivelul marginii laterale
ale acesteia, pe fata ventrala si in gantul pelvilingual, si mai rar pe varful limbli sau pe faça dorsala
a acesteia.
La nivelul planseului bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian in
portiunea anterioara a acestuia, sub forma de leziune ulcerativa sau mai rar proliferativa. in multe
cazuri, un element care orienteaza diagnosticul este prezenta leziunii pe un fond leucoplazic.
au un prognostic mult mai rezervat.
In localizarile posterioare leziunea se gaseste cel mai frecvent spre gantul amigdaloglos si
in perioada de stare, tumorile maligne ale limbii si planseului bucal se prezinta de cele
mai multe ori sub forma ulcero-distructiva. Aceasta poate interesa doar limba (de obicei, atunci
cand este localizata la nivelul marginii libere a acesteia) si mai rar doar planseul bucal.
Atunci cand tumora este localizata in planseul bucal si extinsa la nivelul fetei ventrale a
limbii (sau invers), este dificil de stabilit punctul de plecare, avand in vedere caracterul de
„versatilitate", fapt pentru care este considerata o tumora pelvilinguala. in aceste situatii, leziunea
are aspectul unei „ carti deschise" (numita si , in foaie de carte").
mai rar in planseul bucal.
Forma ulcero-vegetanta este mai adeseori prezenta in localizarile de la nivelul limbli si
Forma infiltrativa, scleroasa (schiroasa) a tumorilor maligne orale este caracteristica
doar localizarilor intraparenchimatoase linguale. Este o forma cu evolutie lenta, infiltrand difuz
intreg parenchimul lingual, cu un prognostic rezervat.
Studiile clinico-statistice arata ca 75% dintre tumorile maligne linguale afecteaza cele 2/3
anterioare si numai 25% dintre ele intereseaza portiunea limbii situata inapoia , V"-ului lingual.
In localizarile anterioare, aceiasi autori demonstreaza, pe baze statistice, ca 50% dintre
tumori afecteaza marginile limbii (localizari laterale), urmand in ordine: localizarile pe fata
ventrala a limbii, varful limbii, tumorile cu evolutie intraparenchimatoasa si, mai rar, localizarile
pe fata dorsala a limbii.
Sunt tumori cu pregnant caracter limfofil, iar in ceea ce priveste incidenta metastazelor
cervicale, majoritatea studiilor arata ca incidenta acestora este direct influentata de dimensiunile
si localizarea tumorii primare. Intr-un studiu efectuat in Clinica de Chirurgie Maxilo-Faciala din
Bucuresti, pe un lot de 320 pacienti cu tumori maligne ale limbii si planseului bucal, 2/3 dintre
acestia prezentau adenopatie cervical la primul consult de specialitate.
Tumorile portiunii post-sulcale a limbii constituie o forma clinica aparte o, care
manifesta particularitati de debut, evolutie dar si de algoritm terapeutic. Debutul acestor tumori
este insidios si, de obicei, sunt diagnosticate tardiv, in stadii avansate de evolutie.
Manifestarile clinice subiective sunt jena in deglutitie, iar intr-o faza mai avansata, alaturi
de disfagie, apare durerea, accentuata de actele functionale la care participa si limba. Examenul
clinic, mai dificil de efectuat, poate pune in evidenta cresterea de volum a 1/3 posterioare a limbii,
arie ce devine dureroasa la presiune.
in aceste cazuri se impune si examenul ORL, deoarece prin mijloacele complementare
tehnice de examinare se poate evidentia prezenta unor deformatii sau chiar a unor leziuni
ulcerative localizate in portiunea verticala a limbii. Acest tip de localizare are, de cele mai multe
ori, un grad mare de malignitate pe plan local, tumorile evolueaza rapid, metastazarea este precoce,
iar posibilitatile de tratament sunt mai reduse.
Din datele prezentate mai sus reiese o implicare constanta a ganglionului retrodigastric
(Kuttner I), ce pare a fi patognomonic in tumorile maligne de limba si planseu bucal, care din punct
de vedere anatomic dreneaza portiunea posterioara a limbii. Autorii americani insa subliniaza
prezenta constanta a ganglionului supraomohioidian in tumorile maligne de limba si planseu bucal,
din punct de vedere anatomic acest ganglion drenand portiunea anterioara a limbii si planseul
bucal anterior. Diagnosticul diferential al tumorilor maligne ale limbii si planseului bucal pate face cu:
- ulceratiile traumatice, ale caror cauza este usor de identificat, ele retrocedand dupa
suprimarea acesteia;
- aftele bucale - ulceratie de mici dimensiuni, extrem de dureroasa spontan si la palpare;
se remite in 7-10 zile;
- ulceratia tuberculoasa (sancru primar), frecvent situata pe fata dorsala a limbii;
perilezional se remarca granulatiile galbui ale lui Trélat; este dureroasa spontan, iar baza este
supla la palpare;
- sifilisul primar - se prezinta sub forma unei ulceratii cu fundul neted, curat, iar baza are
o induratie limitata;
- tumori benigne - in special pentru formele nodulare; leziunea este in general bine
delimitata si nu infiltreaza difuz structurile adiacente;
- chisturi ale planseului bucal - evolutie indelungata, consistenta moale;
- litiaza canalului Wharton - colica salivara in legatura cu orarul meselor, aspect
inflamator al papilei canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulara se elimina o
cantitate de puroi;
- abcesul limbii, abcesul lojei sublinguale, abcesul lojei submandibulare cu evolutie in
recessus, flegmonul planseului bucal - semne de supuratie, stare generala alterata.
Evolutia tumorilor maligne ale limbii si planseului bucal este de regula rapida, cu invazia
tesuturilor din aproape in aproape si extinderea catre amigdale, valul palatin, formele cu evolutie
pelvi-linguala putandu-se extinde ulterior si la nivelul mandibulei. Aparitia durerii este precoce si
se accentueaza pe masura cresterii si invaziei tumorale, prin invazia nervului lingual si uneori a
nervului glosofaringian - din acest motiv sunt limitate actele functionale (masticate, deglutitie,
fonatie), putandu-se ajunge la o forma grava de „anchiloza pelvi-linguala" cu afectare functionala
majora.
Adenopatia in tumorile maligne ale limbii si planseului bucal apare precoce find in general
dependenta de profunzimea invaziei si gradul de diferentiere al tumorii.
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale [1]
Particularitati clinice
Tumorile maligne primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de cele mai multe ori
find vorba de extensia secundara la acest nivel a unui proces tumoral de vecinatate (planseu bucal,
mucoasa jugala, comisura intermaxilara, fibromucoasa palatina, tumori endoosoase in faza de
exteriorizare etc). in continuare ne vom referi strict la localizarile primare la nivelul gingiva-
mucoasei.
Formele de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativa si
forma vegetanta (cel mai adesea cu aspect papilomatos).
La pacientul dentat, forma vegetanta papilomatoasa apare in legatura cu o papila
interdentara, tumora avand o baza mica de implantare. Treptat, ea se mareste si devine infiltrativa,
fixata de substratul osos. in acest caz, se preteaza adesea la confuzii cu epulisul, gingivita
hiperplazica sau leziuni fibro-epiteliale sesile. Se asociaza in evolutie cu mobilizarea dintilor
adiacenti, datorita proliferarii tumorale de-a lungul ligamentului parodontal, putand fi uçor
confundata cu un epulis sau cu o o afectiune parodontala.
La pacientul edentat, tumora poate debuta sub forma unei ulceratin superficiale
nedureroase sau discret dureroase, asemanatoare leziunilor de decubit datorate protezelor
dentare, insa formele maligne sunt adesea adiacente sau inclavate intr-o arie leucoplazica.
Forma de debut nodulara sau vegetanta la nivelul crestei alveolare edentate deformeaza
creasta alveolara si induce instabilitatea protezelor dentare.
in perioada de stare, tumora poate evolua sub doua forme clinice: forma ulcero-
distructiva si forma ulcero-vegetanta. In forma ulcero-distructiva, extensia procesului tumoral
este rapida, atat in suprafata cat si in profunzime, invadand osul subiacent, de cele mai multe ori
prin spatiul parodontal. Osteoliza secundara a aspect crateriform, ce poate fi acoperit de un tesut
granulativ, sau osul ramane denudat. Forma ulcero-vegetanta are un aspect exofitic, conopidiform,
Atat in perioada debut, cat si in ca de stare, bolnavii se confrunta cu mobilitate dentara
accentuata fara cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/si disconfort la purtarea protezelor
mobile, dificultati de masticate si fonatie.
Diagnosticul diferential se poate face cu: ulceratii mecanice, herpetice sau aftoase;
ulceratii specifice; tumori de granulate nespecifice: epulide; tumori benigne ale mucoasei crestei
alveolare; tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evolutia tumorilor maligne ale gingivomucoasei implica invazia osului crestei alveolare
subiacente (maxilare sau mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare mandibulare
sunt mult mai limfofile decat cele de la nivelul maxilarului, prognosticul find de asemenea mai
rezervat.
Tumorile maligne ale mandibulei [1]
• Tumori maligne primare de origine mezenchimala (sarcoame)
Tumorile maligne primare de tip sarcomatos la nivelul mandibulei prezinta in general
cateva trasaturi comune ale tabloului clinic.
in stadiul de debut apar dureri nevralgiforme si mobilitate dentara, fara semne de
implicare odonto-parodontala. Pot sa apara de asemenea tulburari de sensibilitate pe traiectul n
alveolar inferior.
in perioada de stare, apare o deformare a corticalei vestibulare (cel mai frecvent), aceasta
prezentand o suprafata neregulata, de consistenta variabila. Dupa efractionarea corticalei si a
periostului, tumora se extinde in partile moi de vecinatate, iar la nivelul cavitatii orale se observa
o masa tumorala cu aspect vegetant, conopidiform, care ocupa vestibulul sau santul mandibulo-
lingual. Tumora sangereaza spontan si/sau la cele mai mici traumatisme si provoaca tulbuari
functionale in masticate, deglutitie, fonatie. Durerile sunt de mare intensitate si radiate in
hemicraniu. In cazul in care insa tumora nu s-a exteriorizat in partile moi, dar se practica extractia
dentara in focarul tumoral (datorita prezentarii pacientului la medicul stomatolog pentru durere
si mobilitate dentara), prin alveola se vor exterioriza burjoni tumorali carnosi, care sangereaza
usor.
Examenul radiologic prezinta aspecte diverse in functie de forma histopatologica si
caracterul osteolitic sau osteogen al tumorii. In procesele distructive osteolitice, imaginea
radiologica evidentiaza o stergere a desenului trabecular cu aparitia unor zone de radio-
transparenta difuza, conturul osos este deformat, iar corticala este distrusa pe arii importante. in
procesele distructive osteogene (de exemplu, osteosarcomul) apar imagini de radioopacitate
neomogena cu caracter neregulat - aspect denumit „arici", „perna cu ace" sau, os pieptanat"
Osteosarcomul
Este cel mai frecvent tip de sarcom, avand un caracter agresiv si care se localizeaza rareori
la nivelul oaselor maxilare.
Apare mai frecvent la barbati (raportul incidentei M:F = 1,5:1), in special in jurul varstei de
25-30 de ani si afecteaza de cele mai multe ori corpul mandibulei. In etiopatogenie sunt incriminati
factori cum ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta un osteosarcom), iradierea sau
complicatiile survenite in cadrul bolii Paget.
Osteosarcomul este o tumora agresiva, caracteristica find neoformarea de tesut osteoid.
Originea tumorii este in zona medulara centrala, invadand ulterior celelalte portiuni de os, precum
si tesuturile periosoase.
Tabloul clinic consta in aparitia unei deformari de consistenta dura, care creste rapid in
cateva luni si se asociaza cu dureri spontane, in episode relativ scurte. Mucoasa acoperitoare este
subtiata, lucioasa, cu un desen vascular accentuat. Ulterior apare mobilitate dentara insotita de
parestezii sau hipoestezii pe traiectul n. alveolar inferior

Radiologic, se contata o distructie osoasa neregulata, cu aspect in „raze de soare" sall

stunghiurile lui Codman': Aceasta Imagine se datoreaza impingeri periostului si formarit de
spiculi de jesut sos de novo cu orientare raciara aspecte radiologice nespecifice insa osteo-
satcomului de mandibula. La acesti pacienti, nivelut serte al fosfatazei alcaline este crescut in peste
50% din cazuri.
Din punct de vedere histopatologic, este caracteristica asocierea de plaje celulare
Sarcomatoase fuziforme cu neoformarea de tesut sos si matrice osteoida. in functie de tipul
cellar predominant, se descriu cinci forme histologice de osteosarcom: osteoblastic (45% din
cazuri), condroblastic (27%), anaplastic (17%), fibroblastic (9%) si teleangiectazic (1%).
Evolutia bolii este rapida, avand o incidenta crescuta de metastaza in alte structuri osoase
sau la nivel pulmonar. Factori importanti de prognostic sunt forma histologica si gradul de
diferentiere. Tratamentul de electie este cel chirurgical asociat cu chimioterapie adjuvanta pre-sau
postoperatorie.
o Sarcomul Ewing
Sarcomul Ewing este o tumor rara care afecteaza predominant oasele membrelor
inferioare sau pelvisul. La nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilectie la nivelul corpului
mandibulei. Reprezinta aproximativ 10-14% din totalul tumorilor primare osoase. Grupa de varsta
cel mai frecvent afectata este cuprinsa intre 5 si 30 ani, incidenta find dubla la barbati fata de
femei.
Simptomele sunt nespecifice si cuprind deformarea osoasa, asociata adesea cu durere,
evolutia find rapida, in cateva luni. Poate aparea mobilitate dentara prin distructie osoasa, iar
mucosa acoperitoare se poate ulcera.
Imagine radiologica este specifica, denumita „in foi de ceapa", datorata reactiei
periostale. Febra, leucocitoza, VSH crescut si anemia sunt sene de prognostic rezervat.
Din punct de vedere histopatologic, se observa insule de celule tumorale mici, delimitate
prin septuri fibroase. Coloratia PAS evidentiaza cantitati crescute de glicogen.
Sarcomul Ewing poate metastaza la distanta, in special in plamani sau la nivelul vertebrelor.
Tratamentul multimodal da rezultate bune in caul formelor localizate, rata
de
supravietuire pe termen lung find de aproximativ 60%. Se va asocia tratamentul chirurgical cu
radio-chimioterapia concomitenta. In mai mult de un sfert din cazuri, se obtin rate de control
ridicate in ceea ce priveste metastazele la distanta.
• Tumor maligne primare odontogene
o Carcinoame odontogene
Sunt definite ca find „,carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care initial nu sunt in
conexiune cu mucosa orala, si care provin probabil din resturile epiteliului odontogen" (definitia
O.M.S.).
Carcinoamele odontogene se pot dezvolta prin: transformarea maligna a unui
ameloblastom; direct din resturile epiteliului odontogen, dupa dezvoltarea structurilor dentare
(asa-numitele carcinoame endoosoase primare); din membrana epiteliala a chisturilor odonto-
gene.
Indiferent de originea tumorala, carcinoamele odontogene au caractere similare din punct
de vedere anatomo-clinic. Apar mai frecvent la sexul masculin, in decadele a 5-a si a 6-a de viata,
dar poate aparea de multe ori si la varste tinere (sub 30 ani).
Adesea tumora maligna este precedata de o tumora benigna odontogena. Semnele clinice
de malignizare sunt nespecifice si oligosimptomatice pe o perioada indelungata de timp.
Examenul radiologic are ca mai mare valoare in depistarea carcinoamelor odontogene,
desi tumora prezinta numeroase variatii in ceea ce priveste marimea, forma si aspectul marginilor
zone de radiotransparenta. in formele cu evolutie lenta, radiotransparenta este relativ bine
delimitata, in timp ce in formele cu evolutie rapida, radiotransparenta este difuza, cu margini
zimtate, neregulate.

Tumorile maligne ale maxilarului

Cap. 7 Chirurgie oro-maxilo-faciala
Forme anatomo-clinice [1]
Luand in considerare evolutia procesului tumoral, consideram deosebit de utila si in
prezent clasificarea anatomo-clinica a lui Sebileau: tumor maligne de infrastructura (platoul
palato-alveolar); tumori maligne de mezostructura (endosinuzale); tumori maligne de supra-
stuctura (etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale).
cat si formele de tip sarcomatos.
Platoul palato-alveolar poate fi afectat tumoral malign atat de formele de tip carcinomatos,
- Tumorile maligne de infrastructura de tip carcinom
in cazul carcinomului de infrastructura, cel mai frecvent se realizeaza o invazie din mucoasa
gingivala in substratul osos si extrem de rar au fost citate cazuri cu debut endoosos la nivelul
platoului palato-alveolar.
De obicei intalnim in perioada de debut o ulceratie a gingivo-mucoasei crestei alveolare,
situata frecvent pe versantul vestibular. Aceasta ulceratie, ce evolueaza in perioada de stare sub
forma ulcero-vegetanta sau ulcero-distructiva, produce defecte osoase crateriforme, iar uneori
aceasta invazie agresiva perforeaza podeaua sinusului maxilar. Durerile sunt prezente mai ales in
perioada de stare, iar odata cu invazia structurilor profunde, devin violente si radiate in
hemicraniu. Dintii devin mobili, fara cauza odonto-parodontala.
Cand punctul de plecare este un carcinom adenoid chistic, acesta se prezinta initial sub
forma unui nodul bine delimitat situat in 1/3 posterioara a palatului dur, cel mai frecvent in santul
palatin la nivelul molarilor superiori. Cresterea este lenta, progresiva, fara acuze dureroase.
Prin evolutie, se extinde, invadand osul si chiar sinusul maxilar.
Radiologic, in perioada de debut se observa o zona de demineralizare neomogena, iar in
perioada de stare o distructie osoasa cu margini neregulate, zimtate, in care dintii par a fi
suspendati.
Diagnosticul diferential se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofile etc.
Evolutia rapida si examenul anatomo-patologic stabiles diagnosticul.
Tumorile maligne de mezostructura de tip carcinom
Tumorile maligne de mezostructura au ca punct de plecare: mucosa sinusului maxilar;
extinderea proceselor tumorale maligne din infrastructura; extinderea unui proces tumoral malign
al tegumentelor etajului mijlociu al fetei.
Pentru carcinoamele primare de mezostructura, debutul este nespecific, primele semne
care constituie un semnal de alarma sunt secretiile serosanguinolente sau seropurulente pe una
din narine, insotite de dureri si mobilitate dentara. Extractia dintilor mobili este contraindicata,
deoarece daca aceasta se practica, alveola postextractionala nu se vindeca, ci se umple cu muguri
tumorali ce sangereaza spontan sau la cele mai mici traumatisme.
in perioada de stare, tumora erodeaza peretii ososi ai sinusului maxilar invadand
vestibulul, mucosa palatinala sau jugala. Formatiunea tumorala imbraca un aspect ulcero-
vegetant, cu tendinta de invazie progresiva spre fosele nazale, orbita, spatiul pterigomaxilar sau
baza craniului. Rinoscopia anterioara evidentiaza prezenta de muguri carnosi tumorali in meatul
mijlociu. Un semn caracteristic in perioada de stare este hipoestezia n. infraorbitar, ca urmare a
tropismului perineural al tumorii.
Examenul radiologic evidentiaza voalarea omogena a sinusului maxilar, cu interesarea
peretilor ososi unde sunt prezente distructii osoase cu contur neregulat, zimtat, fara limite precise.
Tomografia computerizata ofera cele mai bune date in legatura cu extensia procesului tumoral in
zonele de vecinatate.
Diagnosticul diferential se face cu sinuzita odontogena, osteita sau osteomielita
maxilarului superior, tumora cu mieloplaxe, sarcoame etc.
• Tumorile maligne de suprastructura de tip carcinom
Carcinoamele de suprastructura debuteaza cel mai frecvent in unghiul supero-intern al
sinusului maxilar sau in celulele etmoidale anterioare. Datorita caracterului invaziv, afecteaza
Orbita, sinusul maxilar si fosa nazala unilateral.

Semele de debut pot fi sinuzale, oculare sau asociate. in perioada de debut, semnele
sinuzale nu difera de cele descrise anterior, la cancerul de mezostructura. Semele oculare devin
insa mai evidente si apar diplopie, exoftalmie, diminuarea acuitatii vizuale sau chiar amauroza.
in perioada de stare, tumora se exteriorizeaza la nivelul pleoapelor si in unghiul intern al
orbitei. Tegumentele devin rosii-violacee si se ulcereaza, iar tumora are o evolutie extensiva,
rapida catre baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a etmoidului.
Examenul radiologic pun in evidenta o demineralizare difuza a conturului orbitar,
opacifierea portiunii supero-interne a sinusului maxilar, distructia peretilor orbito-etmoido-
sinuzali, ce prezinta un contur crenelat fara limite precise. Interesarea limfonodulilor este precoce
si afecteaza in principal nivelele cervicale I si Il.
Adenopatia loco-regionala [1]
Sistemul limfatic este format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare si
ganglioni limfatici. Capilarele limfatice au un diametru mai mare decat capilarele sanguine
(20-60 M), un calibru neuniform si prezinta numeroase anastomoze intre ele, astfel ca realizeaza o
adevarata retea limfatica. Acestea prezinta la interior valve semilunare, cu marginea libera spre
lumenul vasului. Vasele limfatice au un traiect neregulat curbiliniu si pot fi situate in tesutul
subcutanat (vase superficiale), sub fascia superficiala sau intre organe si muschi (vase profunde).
Ganglionii limfatici sunt organe de dimensiuni reduse, interpuse pe traiectul vaselor
limfatice. Ei pot fi izolati (solitari) sau situati in lanturi sau grupe ganglionare.
in ganglion patrunde un numar de vase aferente, iar din ganglion pleaca un singur vas
eferent, de dimensiuni mai mari, care iese la nivelul hilului (pe unde intra in ganglion pediculul
vascular ganglionar). Ganglionul limfatic prezinta urmatoarele element structurale: capsula
conjunctiva, si ariile corticala, paracorticala si medulara.
Limfa trece din limfaticele aferente in sinusul subcapsular, apoi in sinusurile medulare si in
final prin vasul eferent de la nivelul hilului. Toate aceste cai sunt septate, asigurand functia de
filtrare ganglionara.
Modificari ale ganglionilor limfatici in context oncologic
O agresiune asupra ganglionului, de natura inflamatorie sau tumorala maligna induce
hiperplazie foliculara, hiperplazie cortical sau histiocitoza sinuzala (prezenta a numeroase
histiocite in sinusurile paracorticale
In context oncologic, prezenta histiocitozei sinuzale nu este echivalenta cu metastaza
ganglionara (pN+), dar constitue un indiciu pentru strabaterea ganglionului de catre clone
tumorale. Un astfel de ganglion este considerat reactiv la tumora (pNO), dar exista suspiciunea unei
metastaze ganglionare, find necesare teste de imunohistochimie pentru stabilirea p + sau pNO.
In cazul inlocuirii unor structuri ganglionare cu colonii tumorale, respectivul ganglion se
considera metastatic (pN+).
Factori care in fluenteaza diseminarea metastatica a tumorii primare
Diseminarea metastatic a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale est influentata de o serie
de factori legati de tumora primara.
Localizarea tumor primare se coreleaza cu riscul metastatic pentru tumorile maligne ale
cavitatii orale. Astfel, se considera ca in general tumorile cu localizare anterioara la nivelul cavitatii
orale (in special la nivelul buzei) au un risc de diseminare metastatica mai mic decat cele cu
localizare posterioara.
Dimensiunea tumorii primare se coreleaza cu riscul metastatic, dar in interdependenta cu
toti ceilalti factori legati de tumora primara. Totusi, trebuie mentionat ca nu intotdeauna stadiul T
are relevanta din punct de vedere al incidentei metastazelor. De exemplu, unele tumori de baza de
limba, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferentiere, sunt extrem de limfofile, cu aparitia
adenopatiei metastatice loco-regionale inca din T1.
Profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatica extrem de important, corelat
cu stadiul T si gradul de diferentiere histologica. Pe baza datelor statistice din literatura de
specialitate, putem afirma ca limfofilia tumorilor maligne orale de tip carcinom spinocelular este
direct influentata de profunzimea tumor. Astfel, majoritatea autorilor considera tumorile cu
profunzime de pana la 2 mm mai putin limfofile, iar tumorile cu o invazie in profunzime de peste 2
mm sunt considerate forte limfofile. Acest lucru este justificat anatomo-patologic prin topogratia
capilarelor limfatice sau sanguine.

Forma histopatologica a tumorii primare este un factor de prognostic independent privind

Gradul de diferentiere histologica este un alt factor cu valoare prognostic privind aparifia
metastazelor ganglionare. Numeroase studii au indicat o incidenta mai mare a metastazelor loco-
regionale si la distanta pentru tumorile slab diferentiate sau nediferentiate (G3 sau G4) faça de cele
bine sau moderat diferentiate (G1, G2).
Invazia perinervoasa este o caracteristica binecunoscuta a unor tipuri de tumori oro-
maxilo-faciale, cum ar fi carcinomul adenoid chistic si carcinomul spinocelular. Invazia acestor
structuri constituie un factor independent de predictie in ceea ce priveste recidiva locala si
potentialul metastatic loco-regional. Un element important si insuficient studiat este mecanismul
invaziei perinervoase, care este atat prin contiguitate, cat si prin embolizare discontinua. Daca
acest mecanism se confirma, invazia perinervoasa se coreleaza independent cu potentialul
metastatic al respective tumori.
Prezenta sau absent adenopatiei clinice cervicale
in general, ganglionii limfatici trebuie sa atinga dimensiuni de cel putin 1 cm diametru
pentru a puta fi decelabil clinic, prin palpare.
Un ganglion cervical palpabil, in context oncologic, pate fi (1) ganglion reactiv sau
(2) ganglion metastatic. Pentru a deveni palpabil, un ganglion metastatic poate contine pana la 10°
celule tumorale.
in context oncologic, absenta ganglionilor cervicali palpabili denota (1) lipsa afectarii
metastatice, (2) ganglion reactiv de mici dimensiuni sau (3) microadenopatie metastatica.
Uneori, adenopatia cervicala este singura manifestare clinica a unei tumor maligne
Prezenta adenopatiei cervicale in contextul unor factori de risc trebuie sa ridice suspiciunea de
tumora maligna oculta, find necesare investigati suplimentare pentru decelarea tumor primare.
in evolutie, dezvoltarea coloniei metastatice ganglionare va duce la invazia si ruptura
capsulei ganglionare, fixarea ganglionului si invazia structurilor de vecinatate (vase, tegument,
structuri osoase), ceea ce denota un prognostic rezervat.
Diagnosticul diferential al adenopatiei metastatice cervicale
Diagnosticul diferential al metastazelor ganglionare cervical consecutive tumorilor
maligne oro-maxilo-faciale trebuie facut cu:
1. tumori benigne cervical: tumori chistice: chisturi sebacee, ranula suprahioidiana; tumori de
glomus carotic si neurogenice; tumori ale glandelor salivare; tumori vascular: hemangiom,
limfangiom, malformatie vasculara, anevrism; tumori neurale: neurofibrom, schwannom etc.;
lipoame; fibroame.
2. tumor maligne cervicale neganglionare: tumori maligne tiroidiene, paratiroidiene; tumori
maligne de glande salivare; carcinoamele chistice ale canalului tireoglos; angiosarcoame,
neurosarcoame, miosarcoame.
3. adenopatii din hemopatii maligne: limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene, Burkitt); leucemia
limfoida cronica; leucemia acuta limfoblastica; sarcoame ganglionare (limforeticulosarcoame);
macroglobulinemia (B. Waldenstrom).
4. infect ale regiunii cervicale: abcese (abcesul spatiului laterofaringian, abcesul de loja
submandibular); submaxilita litiazica; limfadenite cervicale; limfadenite acute; limfadenite
cronice nespecifice/specifice (TBC, sifilis, actinomicoza); limfadenite cronice din alte boli
infectioase: bacteriene (bruceloza, tularemia, listerioza, lepra, histoplasmoza, sarcoidoza etc.);
parazitare (toxoplasmoza, leishmanioza), micotice, virale (mononucleoza infectioasa, limfo-
reticuloza benigna de inoculare - Debré, rubeola).
5. adenite inflamatorii si/sau imunologice: boala Kawasaki; boala Raay-Darfman; histiocitoza X;
sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann); HIV/SIDA; boala serului; lupusul eritematos
diseminat; limfadenite medicamentoase (penicilina, streptomicina, sulfonamide, meprobamat,
heparina); tezaurismoza.
6. afectiuni congenitale: chistul canalului tireoglos; chistul branhial; chistul dermoid; teratomul.

7. alte cauze: diverticulul Zenker; laringocelul; amiloidoza.

8. structuri normale: cornul mare al osului hioid, bulbul carotic, procesele transverse ale
vertebrelor etc.
in functie de stadiul limfonodulilor afectati metastatic se va practica fie evidare cervicala
profilactica, fie evidare cervical terapeutica.
Atitudinea fata de limfonoduli (evidarea cervicala) reprezinta un timp chirurgical
obligatoriu mentionat si in algoritmul terapeutic din tratamentul multimodal al tumorilor maligne.
Putem discuta de o singura exceptie care vizeaza No (limfonoduli nedecelabili clinic si/sau
imagistic), cand algoritmul terapeutic international structureaza trei posibilitati:
-evidare cervicala profilactica (cel mai frecvent evidare cervical radical modificata tip III)
-radioterapie cervical profilactica
-monitorizare activa.
Pe baza experientei si a studiilor clinice existente pe plan national si international si in
concordanta cu marea majoritate a ghidurilor de practica, noi recomandam in No, evidarea
cervical profilactica.

24. LUXATIA TEMPORO-MANDIBULARA

Luxatia anterioara
Seflucr. dr. Lucian Chirila
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Luxatia temporo-mandibulara anterioara se defineste ca deplasarea procesului condilian in

afara cavitatii glenoide, anterior de eminenta articulara si in imposibilitatea relativa de a reveni in
pozitia sa normala.
Luxatia anterioara poate fi clasificata in functie de mai multe criterii in [1,2]:
in functie de gradul de afectare: partiala (subluxatia); totala (luxatia);
In functie de localizare: unilaterala; bilaterala.
in functie de debut si evolutie: acuta; cronica recurenta; cronica prelungita (extinsa).
O clasificare bazata pe evaluare clinico-radiologica [1,2,14], clasifica luxatia temporo-
mandibulara in 3 tipuri distincte:
Tipul I - capul condilian se afla imediat sub polul inferior al eminentei articulare
Tipul II - capul condilian se afla in fata polului inferior al eminentei articulare
Tipul III - capul condilian se afla antero-superior de polul inferior, spre baza eminentei
articulare.
Etiopatogenie
A. Factorii favorizanti in producerea luxatiei temporo-mandibulare sunt reprezentati de
dezechilibrul in functia neuromuscular si dinamica sistemului muscular masticator sau in
tulburarile produse prin deficit morfostructural ale articulatiei temporomandibulare [3].
Tulburarile neuromusculare sunt determinate de: dezechilibru al complexului disc-condil cu
reducere sau fara reducer cronicizate; elongarea ligamentelor si capsulei articulare (laxitate capsulara);
laxitatea discului articular prin elongarea ligamentelor colaterale; miospasmul muschiului pterigoidian
lateral.

Tulburarile morfostructurale sunt determinate de: transformarile determinate de artrita,

cum ar fi aplatizarea sau micsorarea capului condilian; reducerea volumetrica a cavitatii glenoide;
reducerea inaltimii eminentei articulare; varsta gi schimbarea dentitiel [2,4,5,6).
B. Factorii determinanti ai luxatiei acute sunt reprezentati de: deschiderea larga a guril in
timpul unor actiuni de tip cascat, ras, vomat, convulsii; suprasolicitarea articulara produsa in
timpul tratamentelor dentare prelungite (odontectomii molari de minte, tratamente endodontice
molari asistate microscopic etc); manevre exagerate sau intempestive in timpul intubatiei
orotraheale sau a manevrelor endoscopice [7]; caderi pe menton cu gura deschisa.
C. Factorii predispozanti in luxatille anterioare cronice recurente sunt [1]: luxatii
anterioare in antecedente; pacienti cu afectiuni de tip colagenoze (sindromul Ehler-Danlos,
sindrom Marfan); sindroame de hipermobilitate (distonia orofaciala, oromandibulara); afectiuni
neurodegenerative si neurodisfunctionale(scleroza multipla, epilepsia) [9]; pacienti cu tratamente
medicamentoase neuroleptice.
Mecanismul patogenic este de obicei determinat de o modificare a secventei normale de
actiune a musculaturii masticatorii
Astfel, cand gura se inchide dupa o suprasolicitare prin deschidere exagerata, muschii
master si temporal se vor contracta si vor ridica mandibula, inainte de relaxarea muschiului
pterigoidian lateral. Acest efect are ca rezultat deplasarea fortata a condilului din cavitatea
glenoida si plasarea sa anterior de eminenta articulara.
Aceasta actine determina instalarea miospasmului muschilor maseteri, temporali si
pterigoidieni, care impiedica suplimentar revenirea condilului in cavitatea glenoida [1,2,8].
Simptomatologie
Pacientii se prezinta cu dureri localizate periarticular si la nivelul maxilarelor, miospasm
dureros, imposibilitatea inchiderii gurii si limitarea severa a miscarilor mandibulare. Se asociaza
tulburari functionale, precum imposibilitatea realizarii masticatiei, fonatie dificila, tulburari in
deglutitie, incontinenta salivara, malocluzie
Luxatia acuta anterioara bilaterala se caracterizeaza clinic prin: gura deschisa, poate fi la
amplitudine mare sau medie; linia interincisiva este pe linia mediana, cu inocluzie frontala si lipsa
contactului dentar posterior; se palpeaza depresiune tragiana bilateral; condilii palpabili anterior
sub arcada temporozigomatica; procesul coronoid poate fi palpat extraoral in regiunea geniana.
Luxatia acuta anterioara unilaterala se caracterizeaza clinic prin: gura deschisa de
amplitudine medie/redusa; linia interincisiva si mentonul laterodeviate de partea opusa luxatiei;
se palpeaza denivelare concava pretragian pe partea afectata; condilul dislocat palpabil antero-
inferior sub arcada temporozigomatica.
Diagnostic diferential: reactii distonice acute (criza bucolinguala, torticolis acut); fracturi
subcondiliene, fracturi de mandibula; tulburari disfunctionale temporomandibulare; trismus;
blocaj mandibular acut in tulburarile de deplasare ale complexului disc-condil fara reducere.
Tratament
Luxatiile acute anterioare beneficiaza de reducere cat mai precoce. Dupa 72 ore de la
producerea dislocatiei, reducerea este mult ingreunata prin permanentizarea modificarilor
musculare.
- tehnica Hippocratica (manevra Nelaton): practicata pe cale orala, se aplica o forta
descendenta pe ramul mandibular, concomitent cu ridicarea si rotatia mentonului [9];
- tehnica Valerian Popescu, cu presiune lenta pe menton de jos in sus, mandibula pivotand
in jurul unor rulouri plasate intre molari [10];
- inducerea reflexului faringian, prin palparea palatului, faringelui, regiunii amigdaliene si
initierea unui reflexneuromuscular prin care se realizeaza reducerea; este foarte neplacut pentru
pacient (Awang) [2];
- tehnica orala , hands-free" Gorchynski, care presupune ca pacientul sa muste pe corpul unei
seringi, sa ruleze seringa inainte si inapoi, cu relaxarea concomitenta musculara si repozitionarea
condilului[111.
Luxatia anterioara cronica recidivanta
Este o dislocare a condilului din fosa glenoida care se produce frecvent repetat, si poate fi
acuta sau cronica. Se produce de obicei cand exista laxitate ligamentara articulara, in sindroamele de
hipermobilitate, sau alte conditi structurale ravorabile crosa glenoida stearsa, eminenta articulara
strearsa etc).
Semele si simptomele clinice la prezentare sunt aceleagi ca in luxatia acuta. De regula,
luxatia cronica recidivanta este autoreductibila (subluxatia).
Tratamentul presupune metode de reducere daca luxagia cronica este greu autoreductibila,
dar poate include metode conservative sau chirurgicale pentru a limita discomfortul pacientului.
_Dintre metodele conservative amintim: iniectarea substantelor sclerozante care induc
fibroza articulara si restrictionarea miscarilor (alcool, sodium psiliat, moruat de sodiu, platelet-
rich plasma, sange autolog) (1,2]; injectare toxina botulinica in muschiul pterigoid lateral [2,12,13].
Metodele chirurgicale practicate in luxatia cronica recidivanta: miotomia, cu sectionarea
insertiei musculare anterior de condil; eminectomia (Myrhaug) care faciliteaza repozitionarea
spontana prin eliminarea blocajului anterior; osteotomia si pozitionarea inferioara a arcadei
temporo-zigomativce (Le Clerc), sau eminoplastia cu blos osos interpozitional (Norman);
capsulorafia; meniscoplastia si meniscectomia.
Luxatiile anterioare cronice extinse, prelungite in timp, sunt cele la care diagnosticul de
luxatie sau un tratament adecvat in stadiile initiale a esuat. Astfel, o luxatie acuta netratata pentru
4 saptamani sau mai mult este considerata luxatie cronica prelungita sau extinsa. in aceste cazuri
se pate forma o neoarticulatie, iar pacientul chiar poate prezenta miscari functionale.
Tratamentul este recomandat a fi efectuat pas cu pas, de la proceduri minim invazive la
proceduri chirurgicale extinse.
Tratamentul in aceste cazuri este chirurgical,doar daca celelalte metode au esuat, si
urmareste repozitionarea condilului in glena si restabilirea miscarilor; de multe ori este necesara
reconstructia articulara cu grefe osoase sau proteza articulara aloplastica [2,14,15].

25. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARA

Seflucr. dr. Lucian Chirila
U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti

Anchiloza temporomandibulara este definita ca o uniune intracapsulara a complexului disc

articular-condil la suprafata articulara temporala. Acest proces restrictioneaza miscarile mandi-
bulare, prin formarea de adeziuni fibroase sau osoase intre condil, menisc, fosa glenoida si
eminenta articulara [11.
Etiologie
Cele mai comune cauze ale anchilozei sunt trauma si infectiile locale sau sistemice. Copii
sunt cel mai mult predispusi la anchiloze posttraumatice; peste 50 % din anchilozele instalate in
copilarie se datoreaza traumelor [6].
Factori traumatici [5]: fracturi intraarticulare ale condilului; fracturi cavitate glenoida;
plagile articulare; tratament chirurgical ATM; hemartroza posttraumatica; complicatii ale
chirurgiei ortognate [2]; traumatism obstetrical.
Factor infectiosi locali: supuratiile otomastoidiene; osteite, osteomielite mandibulare;
parotidite; artrite infectioase nespecifice sau specifice.
Factorii infectiosi sistemici [3]: spondilita anchilozanta; artrita reumatoida; artrita psoria-
zica; sclerodermia.
Alte cauze: trismus persistent; tratament radiant in cadrul tratamentului multimodal al
cancerelor cervicofaciale si orale; imobilizare prelungita.
O statistica retrospectiva pe 140 cazuri realizata in Clinica Chirurgie OMF a identificat
urmatoarele cauze ale anchilozei temporomandibulare: factori traumatici 45,6%, factori infectiosi
38,3 %, poliartrita reumatoida 1,93% si neprecizat 15,6%. Timpul mediu de instalare a unei
anchiloze este de cca 6 luni pentru cele de cauza traumatica directa si de aproximativ 18 luni pentru
traumatismele indirect sau inflamatii [5].
Clasificarea anchilozelor
Clasificarea anchilozelor se face dupa tipul de test interpozitionat (anchiloza fibroasa sau
osoasa); dupa localizare (intraarticulara sau extraarticulara); dupa severitate (partiala sau
completa); unilaterala sau bilaterala [1,4,5].
Kajanjan (1938) clasifica anchilozele in intra-articulare si extra-articulare (pseudoanchiloze).
Topazian (1966) descrie stadile 1-3 in functie de extinderea antero-posterioara a anchilozei
(condil, incizura sigmoida, proces coronoid) [5].
Sawhney descrie 4 tipuri, de anchiloze in functie de gradul de severitate dar bazate pe
imagine radiografica plan. Sunt realizate mai multe modificari incluzand observatiile 3D cu
ajutorul CT (El Hakim, Xia).
Tip I - anchiloza non-osoasa, cu linie demarcatie radiotransparenta;
Tip Il - anchiloza osoasa laterala articulara, dar cu spatiu liber medial;
Tip IlI - fuziune osoasa completa a suprafete articulare, dar cu zone radio-
transparente;
Tip IV - fuziune osoasa extinsa, fara linii de demarcatie lateral sau medial.
Semne clinice
In cazul in care anchiloza se instaleaza in copilarie, apar probleme deosebit de complexe de
dezvoltare psihosomatica [3,6,7,8]: deformare mandibulara si afectarea cresterii tridimensionale
simetrice; asimetrie faciala, cu mentonul deviat de partea ca mai afectata; micsorarea etajului
inferior si aspect de „profil de pasare"; micrognatie si microgenie; unghi mandibular obtuz si
unghiul nazolabial marit; atrofia muschilor ridicatori si hipertonia muschilor suprahioidieni;
elongarea procesului coronoid; incompetenta labiala, cu buza inferioara posterior de incisivii
superiori; alimentare dificila, fonatie ingreunata;, igiena bucala deficitara, multiple carii si afectare
parodontala; inghesuiri dentare, vestibularizarea frontalilor inferiori; performantele psihosociale
se redus cu timpul, copilul nu se poate dezvolta nici somatic si nici psihologic; integrare sociala
afectata cu posibile tulburari depresive.
Investigatii imagistice
Se recomanda radiografii plane pentru orientarea diagnosticului, CT pentru o evaluare
obiectiva tridimensionala a anchilozei si stabilirea severitatii lezionale. RMN poate fi un examen
util pentru evaluarea spatiului articular restant si a structurilor articulare nonosoase.
Tratamentul este chirurgical si urmareste rezectia blocului osos si artroplastia, cu
favorizarea miscarilor mandibulare. Artroplastia se poate face cu interpozitie de grefa libera
costocondrala, lambou miofascial temporal, SMAS, materiale aloplastice, grefa libera de piele, sau
reconstructie articulara cu proteze alloplastice. Ulterior sau anterior est necesara elongarea
dirijata a ramului mandibular sau procedee de osteotomie maxilo mandibulara [3,7]. Kinetoterapia
si pshiterapia completeaza protocolul operator.

26. PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

 Prof. dr. Alexandru Bucur, Conf. dr. Octavian Dinca - U.M.F. "Carol Davila" din Bucuresti,
Dr. Horia lonescu - Heidelberg, Germania

Litiaza glandei submandibulare

Interesarea litiazica a glandei submandibulare si canalului Wharton este de departe ca mai
frecventa, fapt datorat mai multor particularitati [1]:
(1) secretia salivara este bogata in mucus, favorizand catarul litogen si precipitarea
fosfatilor si carbonatilor de calciu;
(2) pozitia anatomica decliva a glandei si caracterul antigravitational al excretiei salivare,
fapt ce predispune la fenomene de staza salivara;
(3) canalul Wharton, desi este aproape la fel de lung ca si canalul Stenon, prezinta pe
traiectul sau doua curburi anatomice, una la nivelul marginii posterioare a m. milohioidian si alta
la locul unde „ia la brat" n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai ingust decat cel al canalului
Stenon.
Un calcul unic, situat in canal in pozitie distala, in apropierea papilei de excretie, va
determina frecvent manifestari clinice pe fondul fenomenului de retentie mecanica, in timp ce un
calcul situat proximal in canal, sau intraglandular, va provoca fenomene in special inflamatorii si
va favoriza infectarea glandei. Portiunea canalului salivar situata inapoia calculului se dilata si
apare inflamatia epiteliului canalicular (sialodochita). in contextul in care inflamatia se extinde in
partile moi adiacente canalului, apar fenomene suplimentare de periwhartonita sau peristenonita.
in glanda salivara se produce edem interstitial, dilatarea si inflamatia acinilor, cu instalarea unei
sialadenite litiazice acute, dar de cele mai multe ori a unei sialadenite litiazice cronice cu evolutie
spre atrofia sau sclerozarea progresiva a glandei. Sialolitiaza are o perioada de latenta indelungata,
find pacienti care elimina spontan calculi de mici dimensiuni, uneori nefiind constienti de
existenta bolii. Dupa aceasta perioada de latenta, sialolitiaza se manifesta clinic prin una sau mai
multe dintre formele clinice descrise clasic de Dan Theodorescu sub numele de triada salivara
colica, abcesul si „tumora" salivara [1]:
Colica salivara
Apare prin blocarea de moment, dar totala, a fluxului salivar. Acest fenomen apare atunci
cand calculul migreaza de- lungul canalului si se „,blocheaza" catre extremitatea distala a acestuia.
Calculul este antrenat de secretia salivara declangata in timpul meselor sau in contextul activarii
reflexului salivar, de exemplu prin stimuli olfactivi.
Clinic, dupa Dan Theodorescu, colica salivara se manifesta prin doua simptome principale:
criza dureroasa si „,tumora salivara fantoma".
Durerea apare brusc, in legatura cu orarul meselor si este uneori violenta, find localizata in
planseul bucal si la nivelul limbii, cu iradiere catre ureche, articulatia temporo-mandibulara si
regiunea latero-cervicala.
Concomitent si rapid se produce tumefactia regiunii submandibulare, care uneori este
voluminoasa, bine delimitata. Pacientul sesizeaza o tensiune a regiunii submandibulare,
uscaciunea gurii si diminuarea perceptiei gustative.
Durerea cedeaza rapid, in schimb tumefactia se remite treptat, in timp de 30 min - 2-3 ore.
In acest interval, la un moment dat, pacientul relateaza evacuarea brusca a unui val de saliva,
perceputa datorita gustului sarat al acesteia.
Colica salivara se va repeta cel mai probabil si la mesele urmatoare, in rare situatii
producandu-se expulzia spontana a calculului.
„'Hernia" salivara corespunde unui blocai momentan, dar partial, al secretiei salivare. in
timpul meselor apare o tumefiere a regiunii submandibulare, tranzitorie, insotita de o discreta jena
dureroasa la nivelul planseului bucal, fenomene care dispar odata cu incetarea stimularii secretiei
Abcesul salivar
Este de cele mai multe ori urmarea (complicatia) fenomenelor mecanice retentive care au
determinat colica salivara, sau se poate instala de la inceput, datorita unei infectii supraadaugate,
pe fondul unei staze salivare oligosimptomatice.
Daca calculul este situat pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian, infectia determina
o whartonita, care se complica rapid cu periwhartonita si apoi cu aces de loja sublinguala.
Acesta se manifesta clinic prin aparitia nor dureri intense, lancinante, localizate sublingual
unilateral, cu iradiere spre ureche.
Pacientul prezinta sialoree reflexa, jena dureroasa in miscarile limbii, edem accentuat al
regiunii sublinguale, cu aparitia tumefactiei in „creasta de cocos" a hemiplanseului bucal afectat.
Canalul Wharton este ingrosat, iar prin ostiumul edematiat se elimina puroi. Nu apare trismusul si
nu exista nicio legatura intre tumefactia sublinguala si fata interna a mandibulei, eliminandu-se
astfel o cauza dentara.
Daca calculul este situat in portiunea submilohioidiana a canalului Wharton, sau
intraglandular, se produce initial o supuratie strict a glandei submandibulare (abcesul salivar),
care nu depaseste capsula glandulara. Astfel, presiunea pe glanda este dureroasa si duce la
eliminarea unei cantitati semnificative de puri, semnele clinice orale si cervico-faciale find mai
estompate decat in abcesul de loja submandibular. in evolutie, supuratia depaseste capsula
glandulara si se extinde in intreaga loja, ducand la formarea unui aces de loja submandibulara.
„Tumora salivara"
Reprezinta in fapt o sialadenita cronica, find rezultatul unor episode supurative acute
repetate ale glandei, sau al infectilor cronice cu evolutie indelungata, pe fondul fenomenelor de
litiaza si staza salivara.
Semele clinice subiective sunt absente sau reduse. Obiectiv, glanda este marita de volum,
indurata, neregulata, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul este prominent, intredeschis, elimi-
nandu-se cateva picaturi de secrete muco-purulenta la presiunea pe glanda.
Tumor benigne ale glandelor salivare [1]
Adenomul pleomorf (tumora mixta)
Adenomul pleomorf (tumora mixta) este cea mai frecventa tumora benigna a glandelor
salivare. Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la varsta adulta (in special in perioada 40-60 de
ani), find relativ rare in perioada de crestere, si la adultii tineri; afecteaza mai ales sexul feminin
(60% dintre cazuri).
Se localizeaza cel mai adesea la nivelul parotidei - aproximativ 3/4 dintre tumorile de
parotida sunt benigne, iar dintre acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorf
apare cu o frecventa mai scazuta la nivelul celorlalte glande salivare, reprezentand totusi aproape
1/2 din tumorile submandibulare si 1/3 din tumorile glandelor salivare mici. Din aceste motive,
tabloul clinic, investigatiile paraclinice, diagnosticul si posibilitatile terapeutice ale adenomului
pleomorf caracterizeaza si sunt valabile prin extensie pentru majoritatea celorlalte forme tumorale
benigne ale glandelor salivare.
Adenomul pleomorf parotidian debuteaza cel mai adesea in lobul superficial (aproxi-
mativ 3 /4 dintre cazuri), dar se poate dezvolta si in lobul profund parotidian. Initial, se prezinta ca
un nodul solitar, de mici dimensiuni, care deformeaza discret si limitat regiunea parotidiana. Are
consistenta ferm-elastica, este nedureros si este mai mult sau mai putin mobil pe planurile
subiacente, in functie de profunzimea localizarii. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate
clinic si nu adera de formatiunea tumorala. Nu determina tulburari motorii pe traiectul n. facial.
Astfel, un nodul circumscris in zona parotidiana va ridica suspiciunea de tumora parotidiana, cel
mai probabil adenom pleomorf.
Daca tumora debuteaza in lobul profund parotidian, semnele clinice sunt mult estompate,
tumora find observata de cele mai multe ori tardiv. Odata cu cresterea in volum, tumora de lob
profund va deforma discret regiunea parotidiana, evolutia find de multe ori in catre laterofaringe.
in acest caz, pacientul poate prezenta fenomene de disfagie. Indiferent de localizarea si
dimensiunile tumor, secretia salivara nu este modificata calitativ sau cantitativ, iar starea gene-
rala nu este influentata.
Indiferent de localizare, evolutia tumorala este de crestere lenta, progresiva, fara a se asocia
cu durere, tulburari functionale legate de n. facial sau adenopatii cervicale. Din acest motiv, de cele
mai multe ori, pacientul ignora prezenta tumorii si se prezinta tardiv la medic.
Astfel adenomul pleomorf poate evolua o perioada lunga de timp si poate ajunge la
dimensiuni importante, deformand in totalitate regiunea parotidiana. in aceasta etapa, tumora
destine tegumentele regiunii, pacientul putand acuza o discreta senzatie de tensiune in regiunea
parotidiana. Suprafata tumorala are uneori un contur boselat, polilobat, tumora ramanand mobila
pe planurile superficiale si profunde.
Din punct de vedere clinic si terapeutic, cel mai important aspect este legat de capsula
tumorala. Macroscopic, tumora pare bine delimitata si prezinta o capsula mai mult sau mai putin
completa (de obicei capsula este aproape completa la tumorile parotidiene si incompleta atunci
cand deriva din glandele salivare accesori). Trebuie avut in vedere faptul ca aceasta capsula
delimiteaza doar aparent tumora, prezentand celule tumorale atat in grosimea ei, cat si sub forma
de extensii in structurile adiacente. Din acest motiv, simpla „,enucleere" a tumorii va lasa pe loc
focare reziduale, care vor dezvolta recidive.
Aga-numitul „caracter multifocal" al adenomului pleomorf (multipli noduli intra-
parotidieni) se refera in fapt nu la tumora primara, ci la caracterul clinic al recidivelor dupa
extirpari incomplete. Intraoperator, tumora prezinta o suprafata neteda sau boselata. Pe sectiune,
tesutul tumoral este alb-galbui, avand aspectul de „cartof taiat", prezentand insa arii cenusii de
material cartilaginos, precum si zone cu aspect gelatinos. Formele tumorale cu evolutie inde
lungata pot prezenta uneori zone chistice.
Microscopic, tumora se caracterizeaza printr-un „,mozaic" de structuri epiteliale derivate din
epiteliul ductal, cat si mezenchimale, reprezentate de componenta mioepiteliala. Tocmai datorita
acestui aspect microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumora poarta numele de
adenom pleomorf sau , tumora mixta". Structurile epiteliale sunt variabile ca dimensiune, forma,
numar si distributie, si au adeseori un continut de mucina, cu caracter eozinofil. Materialul intercelular
este predominant fibros, cu prezenta de arii mixoide, asemanatoare cartilajului. Capsula tumorala este
de natura conjunctiva si este incompleta. Desi este bine delimitata pe ca mai mare parte a
circumferintei, tumora prezinta pe alocuri prelungiri digitifome sau lobulate.
-O varianta histopatologica este aceea in care tumora este formata in ca mai mare parte din
componenta mioepiteliala, elementele epiteliale ductale find rare sau char lipsind in totalitate.
Aceasta varianta est denumita mioepiteliom.
Avand in vedere particularitatea tumorii mixte de a prezenta capsula incompleta si extensii
digitiforme microscopice, rata de recidiva dupa extirpare completa este de aproximativ 5%. Riscul
de recidiva se asociaza si cu deschiderea accidentala a tumorii in timpul interventiei chirurgicale.
Tumorile recidivate prezinta un risc de aproximativ 7%.
Adenomul pleomorf prezinta un risc semnificativ de malignizare, proportional cu durata de
evolutie si dimensiunile tumorii, rata de malignizare putand ajunge pana la 25%. Din acest motiv,
se recomanda instituirea precoce a tratamentului chirurgical.
Semele clinice de malignizare a unei tumor mixte parotidiene sunt urmatoarele:
accelerarea brusca a cresterii tumorii;
- neregularitatea suprafetei si consistenta variabila, neuniforma a tumorii;
fixarea la tesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
aparitia la suprafata tegumentelor a unui desen vascular mai accentuat;
paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distribute al n. facial;
aparitia adenopatiei regionale;
transformarea senzatiei de tensiune si presiune in durere;
alterarea starii generale.
Chistadenolimfomul papilar (tumor Warthin)
Tumora Warthin este o tumora benigna cu caracter chistic a glandelor salivare, care
afecteaza aproape exclusiv parotidele. Are o prevalent mult mai redusa decat adenomul pleomorf
(5-10% dintre tumorile de parotida), ocupand totusi locul doi ca frecventa. Termenul de
„chistadenolimfom" subliniaza in mod exagerat componenta limfoida a acestei tumori, creand
confuzii de incadrare in categoria limfoamelor - din acest motiv, cei mai multi autori folosesc in
prezent denumirea de chistadenom papilar limfomatos.
Tumora Warthin apare la adulti, mai ales in intervalul de varsta de 50-60 de ani. Afecteaza
mult mai frecvent sexul masculin si se pare ca este in stransa interdependenta cu fumatul. Se
localizeaza in special in poll inferior parotidian, avand aspectul unui nodul nedureros, de
consistenta ferma sau renitenta si cu crestere lenta. Specific pentru aceasta tumora este faptul ca
pate ave caracter multifocal la nivelul aceleiasi glande parotide, si in plus, poate afecta bilateral
parotidele in 5-15% dintre cazuri, concomitent sau succesiv.
Macroscopic, tumora este incapsulata si bine delimitata, avand aspect polichistic septat.
Continutul chistic este clar, mucoid sau semisolid, de culoare maronie. Microscopic, tumora este
formata din structuri epiteliale ductale si stroma limfoida. Se prezinta ca o structura polichistica,
peretii chistici find formati din doua randuri de celule oncocitice, si dintr-un al treilea strat de
celule cuboidale. Prezinta proiectii papilare spre cavitatea chistica, acestea continand material
eozinofil. Structurile adiacente sunt formate din test limfoid reactiv, care formeaza de obicei
centre germinative.
Dupa extirpare completa, tumora Warthin recidiveaza rar, in schimb tumora poate aparea
dupa un interval de timp la glanda parotida controlaterala. Riscul de malignizare este neglijabil.
Tratamentul tumorilor benigne ale glandelor salivare este chirurgical si necesita extirparea
completa a formatiunii tumorale, avand in vedere ca un tesut tumoral restant (tumora reziduala)
are potential recidivant crescut, indiferent de tipul tumorii, si chiar risc de transformare maligna.
De cele mai multe ori, este necesara extirparea la distanta, pentru obtinerea unor margini
de siguranta, tinand cont de faptul ca adeseori, tumorile benigne ale glandelor salivare (in special
adenomul pleomorf) prezinta o capsula incompleta, care delimiteaza doar aparent tumora, aceasta
putand ave extensii tumorale in structurile tisulare adiacente.
Tratamentul tumorilor benigne parotidiene
Pentru tumorile benigne ale glandelor parotide, principle de extirpare completa impun
extirparea in intregime a lobului parotidian (superficial sau profund) care contine tumora (paro-
tidectomie partiala/segmentara).
Pentru tumorile care intereseaza atat lobul superficial, cat si pe cel profund, este necesara
extirparea ambilor lobi parotidieni (parotidectomie totala). Abordul chirurgical este de tip Redon,
cu incizie pre-, sub- si retroauriculara, continuata de-a lungul m. sternocleidomastoidian. Nu sunt
permise interventile chirurgicale incomplete, cu mentinerea tesutului glandular restant al lobului
parotidian interesat tumoral. Pies operatorie trebuie sa contina in bloc formatiunea tumorala
impreuna cu intreg tesutul glandular al lobului/lobilor in care aceasta s-a dezvoltat, pentru a evita
recidivele.
Principal, n. facial trebuie conservat, fapt pentru care parotidectomia are ca timp
chirurgical obligatoriu identificarea nervului facial cu izolarea si conservarea ramurilor sale.
Exceptie de la aceste principii generale face tumora Warthin, la care poate fi suficienta
simpla enucleere a acesteia (cand nu este multifocala).
in cazul tumorilor benigne cu localizare parotidiana, dar care nu deriva din tesutul
glandular (fibrolipom, chist sebaceu etc.), tratamentul chirurgical nu se supune acelorasi reguli
referitoare la necesitatea extirparii in intregime a lobului/lobilor parotidieni interest(i). Aceste
interventii chirurgicale reprezinta in fapt extirparea respective tumori localizate parotidian, si nu
parotidectomii propriu-zise.

27. DESPICATURILELABIO-MAXILO-PALATINE
Prof. dr. Mihaela Baciut, Conf. dr. Simion Bran, Conf. dr. Cristian Dinu,
Sef lucr. dr. Gabriel Armencea - U.M.F. "luliu Hatieganu" Cluj-Napoca

Clasificarea despicaturilor labio-maxilo-palatine

Literatura de specialitate prezinta o multitudine de clasificari ale despicaturilor, dupa
Kriens, Koch, Smith, Liu, Onizuka, Veau [1).
in general clasificarile intalnite in literatura au la baza criterii morfologice si embriologice,
sau conform incadrarii sindromice sau non-sindromice, si fiecare grupa este divizata in subgrupe.
Cu toate acestea, niciuna din clasificari nu exprima toata gama de situatii clinice existente.
Clasificarea propusa de V. Popescu in 1964 este prezentata mai jos. Utilizam aceasta
clasificare grate faptului ca este simpla, logica si de mare importanta practica, diagnostica si
terapeutica.
Despicaturi partiale:
1. anterioare:
a. unilaterale: incomplete/complete
b. bilaterale: incomplete/complete
2. posterioare: incomplete/complete
3. mediane
Despicaturi totale:
1. unilateral: incomplete/complete
2. bilateral: incomplete/complete
Despicaturi asociate:
1. anterioare
2. posterioare
Despicaturile anterioare
Despicaturile anterioare incomplete intereseaza structurile moi ale buzei si pragul
narinar pe intinderi diferite. Ele variaza de la leziuni minore, microforme de tip ancosa labiala pana
la despicatura care intereseaza buza si pragul narinar, uni- sau bilateral.
Despicaturile anterioare complete intereseaza buza, pragul narinar si procesul alveolar
uni- sau bilateral.
Despicaturile mediane sunt foarte rare.
Despicaturile posterioare
Intereseaza palatul secundar (palatul dur si valul palatin). In cadrul acestei grupe se pot
intalni urmatoarele forme clinice:
a. Despicatura posterioara incompleta care intereseaza lueta si valul palatin, aceasta find de
doua grade:
Gradul I - despicatura limitata doar la lueta
Gradul Il - despicatura intereseaza atat lueta, cat si valul palatin
Despicaturile posterioare incomplete sunt si cele care intereseza lueta, valul si doar o parte
din palatul dur posterior.
b. Despicaturile posterioare complete afecteaza in totalitate bolta palatina, valul si lueta.
Despicaturile totale
Despicaturile totale presupun existenta atat a despicaturii anterioare cat si a celei
posterioare. Structurile interesate sunt buza, pragul narinar, planseul nazal, creasta alveolara,
palatal dur, valul palatin si lueta.
Aceste despicaturi se pot clasifica la randul lor in:
1.
Despicaturi totale unilaterale atunci cand vomerul este ataçat uneia din lamele palatine,
comunicarea oro-nazala facandu-se de partea opusa;
2. Despicaturi total bilaterale in care despicatura dubla anterioara delimiteaza tuberculul
median intalnindu-se inapoia acestuia si continuind despicatura palatinala pe linia
mediana. in centrul despicaturii se afla vomerul, de o parte si de alta a acestuia existand
comunicarea cu cele doua fose nazale.
Despicaturi asociate
Aceste despicaturi presupun asocierea dintre formele de despicaturi incomplete anterioare
cu forme clinice diferite si despicaturi posterioare.
in oricare dintre situatii este respectata integritatea procesului alveolar.
Diagnosticul diferential se face intre agenezia de premaxila si despicatura mediana, care
este rarisima si adesea asociata cu un sindrom congenital (si este de forma subtila), precum si cu
holoprozencefalia (spectru de malformatii cerebrale, se insoteste de despicatura larga, se
diagnosticheaza prin imagistic cerebrala) [2].
Algoritmul terapeutic si principalele tape de tratament in despicaturile labio-maxilo-
palatine
Tratamentul despicaturilor este multidisciplinar si se intinde pe intreaga perioada de
crestere a copilului, find structurat individual in tape multiple. Scopul tratamentului este
restaurarea functionala si estetica a tuturor structurilor afectate in despicatura: buza superioara,
nasul, procesul alveolar, palatul dur si moale, pentru a asigura alimentatia si vorbirea normala,
precum si a ameliora functia tubara (afectata datorita dispozitiei anormale a musculaturii velare).
Tratamentul are si rol de prevenire a complicatiilor (psihosociale, pierderea auzului, tulburarile de
dezvoltare) [3].
Specialistii cuprinsi in tratamentul complex sunt: chirurgul maxilofacial, medicul anestezist,
ortodontul, medicul stomatolog, medicul ORL, logopedul, foniatrul, audiologul, pediatrul, psiho-
logul, geneticianul, iar uneori si asistentul social [4]. Chirurgul va realiza interventiile pentru buza,
pragul narinar, palat cu crearea functiei musculare velofaringiene, grefarea osului alveolar si
chirurgia ortognatica [5]. ORL-istul va evalua functia tubara si va trata afectiunile urechii medii,
va efectua timpanostomia conform indicatiei, va participa la tratamentul malformatiilor auriculare
sindromice, va coopera in tratamentul deformitatilor nazale complex si complicatiile acestora, va
efectua tonsilectomia si adenoidectomia dupa caz, va diagnostica si trata apnea obstructiva de
som daca apare, audiologul va aborda tulburarea auditiva de conducere si/sau neurosenzoriala
[6]. Logopedul va diagnostica si efectua tratamentul neinvaziv al insuficientei velofaringiene,
planificarea prechirurgicala si terapia vorbirii (terapia logopedica). Stomatologul si pedodontul
vor asigura controlul cariilor, inca de la 6 luni, dupa eruptia primului dinte, vor asigura preventia,
restaurarea si tratamentul protetic al leziunilor dentare.
Ortodontul va esalona un tratament intins pe toata durata cresterii, pentru obtinerea
relatiilor functionale si estetice armonioase ocluzale si facial, incepand cu varsta infantila.
Psihiatrul si psihologul precum si asistentul social vor incepe inca de la momentul
diagnostic asistarea familiei cu sustinerea mecanismelor psihosociale de adaptare („coping").
Dupa nastere se va asigura functia de alimentatie si se va monitoriza patenta callor
respiratorii, in special la cei cu secventa Pierre Robin, care cuprinde in variate asocieri micrognatia,
glosoptoza, obstructia cailor respiratorii si despicatura posterioara. Pacientii cu risc de obstructie
respiratorie, cei sindromici, sau cei cu micrognatie sau hipotonie vor fi monitorizati in sectia ATI.
Ingrijirea copilor include consiliere si asistenta la alimentatie. Strategiile speciale de nutrite
cuprind pozitionarea neconventionala a copilului in timpul hranirii la san sau hranirii artificiale
(pozitie oblica sau vertical), aspiratia frecventa a cailor nazale cu seringa de aspiratie, utilizarea
tetinelor speciale, precum si suplimentarea hranei copilului cu o formula inalt-calorica.
Alimentarea invaziva prin gavaj (sonda nazogastrica) este forte rar necesara.
in primele zile este benefica intalnirea parintilor cu chirurgul maxilofacial si echipa de
tratament multidisciplinar pentru informare si consiliere. In urma consultatiei va fi elaborat si
explicat planul de tratament etapizat, se vor da instructiuni de hranire si ingrijire a copilului. Se
avertizeaza parintii sa supravegheze si somnul copilului, fiindca despicatura se poate asocia cu
apnee obstructiva de somn [7,8]. Tot acum se recomanda si sfatul genetic, care evalueaza
antecedentele familiale si orienteaza planificarea familiala vitoare. Sfatul genetic este efectuat de
specialistul genetician.
in functie de tipul DLMP, orientativ, riscul nasterii unui copil cu despicatura la 1 parinte
afectat este de 4 - 5 %, riscul pentru al 2-lea copil malformat dupa 1 copil afectat la un parinte cu
antecedente familiale este de circa 17%, iar riscul pentru al 2-lea copil dupa 1 copil afectat la parinti
sanatosi este de 4 - 5 %.
Este utila si conectarea familiei la grupurile parintilor de copii tratati de DLMP pentru
schimb de experienta si sustinere psihologica.
in aceasta prima etapa, pentru dirijarea cresterii structurilor afectate si reducerea largimii
despicaturii pana la momentul prime inverventii chirurgicale, se pot utiliza placute conformatoare orale,
eventual cu extensii narinare pentru sustinerea si modelarea structurilor nazale (,nasoalveolar
molding'- NAM) [9].
in lume tratamentul despicaturilor se desfasoara dupa mai multe concepte. Majoritatea
centrelor practica interventiile seriate, asociate cu tratamentul ortodontic, logopedic si foniatric,
si dupa caz, cele mentionate mai sus (Tabel 1) [101.
Un numar redus de autori sustin actualmente conceptul unei interventii unice („all-in-one"),
efectuate la varsta precoce (chiar si 3 luni) intr-un singur timp operator: plastia tuturor
structurilor despicate (buza, nas, proces alveolar, palat dur si male) [11-13]. Sunt necesare studii
clinice pe termen lung pentru a dovedi superioritatea acestui algoritm terapeutic fata de cele
clasice, iar aceasta doar prin evaluarea calitatii cresterii si restaurarii functionale si morfologice
craniofaciale prezente la finalul perioadei de crestere. Pana in prezent, pe baza acestor evaluari,
osteoplastia primara din cadrul acestei interventii a fost abandonata din cauza perturbarii cresterii
maxilare.
Exista centre in care buza se opereaza la varsta de 3 luni impreuna cu valul palatin, alte
centre in care la 3 luni se opereaza doar valul si apoi la 6 luni buza si palatul dur (protocolul Malek).
Considerentul prinicpal care dicteaza cronologia interventilor este calitatea cresterii ulterioare
(indeosebi cresterea sagitala). Aceasta a fost evaluata prin multiple studii internationale (ex. prin
registrul Eurocleft), iar rezultatele stau la baza optimizarii algoritmului de tratament. Cu toate
acestea, nici actualmente nu exista un consens intre specialisti. Este cunoscut faptul ca decolarile
mucoaselor si cicatricile secundare interventiilor chirurgicale produc prin tensiunea permanenta
perturbarea cresterii segmentelor osoase si a partilor moi cu dizarmonii dento-maxilare si estetice
rezultante.
Cronologia interventiilor chirurgicale este adesea perturbata si datorita episoadelor de
infectii respiratorii intercurente, care sunt frecvente la acesti pacienti.
Rezultatele favorable in chirurgia despicaturilor sunt greu de obtinut. Tipul de tratament trebuie
corelat cu gradul de afectare a structurilor tisulare prin despicatura, cu diferentele de dezvoltare a
partilor afectate si sanatoase si de modelul de crestere ulterioara interventiilor pentru fiecare
pacient.
Toate aceste considerente fac din chirurgia despicaturilor o chirurgie de elita.
Pentru optimizarea rezultatelor tratamentului despicaturilor, cercetarea cauta metode de
tratament prenatal, cu interventii in timpul vietii fetale - realizate pana acum pe model animal [14].