Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DEFINIIE
Termenul de icter este folosit pentru a descrie colorarea n galben a pielii,
mucoaselor i fluidelor corporale, ca urmare a hiperbilirubinemiei peste 2,5 mg/dl, cu
depozitarea pigmenilor biliari n esutul bogat n elastin. Termenul de subicter este
folosit pentru a descrie icterul de grad sczut ce apare la nivel scleral cnd valoarea
bilirubinei este mai mare de 1,8 mg/dl. Icterul apare ca urmare a modificrii
metabolismului bilirubinei i este un simptom i nu o boal [1]. Icterul mecanic este
icterul produs prin obstrucie biliar datorit unor procese patologice care afecteaz cile
biliare intra i extrahepatice i care au indicaie chirurgical [2].
FIZIOPATOLOGIA ICTERELOR OBSTRUCTIVE
Bilirubina este produs prin degradarea enzimatic a hemului. Cantitatea zilnic
de bilirubin este de aproximativ 4 mg/kg corp. Din aceast cantitate 80% provine din
degradarea hemoglobinei eritrocitelor senescente. Procesul necesit un numr important
de enzime care permit clivajul inelului porfirinic al hemului, trecnd prin IX-alfabiliverdin, care este ulterior redus la IX-alfa-bilirubin, n prezena biliverdinreductazei citosolice1.
Producia de bilirubin este completat prin naterea ei din mioglobin, enzime
respiratorii, sau hematii imature. Bilirubina neconjugat circul n plasm legat de
albumin, este hiposolubil, deci nu poate trece de membrana glomerular i nici de
bariera hematoencefalic. Bilirubina se desface de albumin n ficat fiind captat de ni te
proteine citoplasmatice cu afinitate pentru anioni (ligandele Y i Z) unde este conjugat
prin glicuronoconjugare este transformat nti n monoglicuronid i apoi n diglucuronid.
Ligandul Y poate lega indocianin-green utilizat n volumetria hepatic, iar ligandul Z
leag substanele de contrast iodate utilizate n ecografie, tomodensitometrie sau
rezonan magnetic. Conjugarea se mai poate face cu xiloz, sulfat sau glucoz (15%),
acest proces fiind exacerbat de colestaz2. Bilirubina se transform astfel ntr-o molecul
hidrosolubil care poate fi excretat n bil.
Bilirubina diglucuronid este excretat n bil printr-un proces activ bazat pe
sistemul de transport membranar, ajunge n intestin, unde sufer o hidroliz bacterian n
ileonul terminal i colon, este deconjugat i ia natere urobilinogenul care se absoarbe
prin epiteliul intestinal n cea mai mare parte, ajunge la ficat i este reexcretat prin bil i
parial renal. O parte din acesta se transform n colon n stercobilinogen, care este
eliminat prin fecale [3].
Bilirubina are afinitate pentru esutul elastic din sclere, piele i peretele vaselor
sangvine. n perioada de remisiune a icterelor exist o discrepan ntre coloraia icteric
i nivelul seric al bilirubinei n sensul meninerii coloraiei icterice a esuturilor elastice
chiar dac valorile bilirubinei tind s se normalizeze [4].
Pentru c ficatul are rolul cel mai important n metabolismul bilirubinei, icterele
se clasific n trei categorii: prehepatice, hepatice i posthepatice sau colestatice [3].
n icterele prehepatice sunt depite posibilitile ficatului de a conjuga cantitatea
de bilirubin care este produs n exces. Se produce o cretere a valorilor serice ale
fraciunii neconjugate a bilirubinei. Acest lucru se ntmpl n icterele hemolitice dar i n
icterele produse prin perturbri familiale ale metabolismului hemoglobinei.
Un alt mecanism const n alterarea prelurii i transportului hepatocitar al
bilirubinei. l ntlnim n unele afeciuni congenitale sau se realizeaz prin efectul toxic
hepatic al unor medicamente.
Urmtorul mecanism este cel al deficitului de conjugare, aspect ntlnit n icterele
familiale. Aici ca i n celelalte mecanisme descrise funcia hepatic testat prin probele
de laborator uzuale este normal.
Ultimul mecanism este cel al perturbrii eliminrii bilei. Aceasta are loc fie la
nivelul membranei hepatocitare n unele boli hepatice, sau exist obstrucie la nivelul
cilor biliare intrahepatice sau la nivelul cilor biliare extrahepatice [1].
Ficatul secret normal 1000-1500 ml bil / 24 ore. n perioadele interdigestive
sfincterul Oddi este nchis [5], bila A (secretat de ficat) concentrndu-se n vezicula
biliar prin reabsorbia apei i devenind astfel bil B; n cazul administrrii unui prnz
colecistokinetic Boyden se evacueaz mai nti bila A de pe coledoc, apoi bila B din
colecist (fora motrice principal), dup care apare bila C (bil recent fabricat de ficat).
n metabolismul bilirubinei, interes prezint i: sfincterul Mirizzi, situat la nivelul
hepaticului comun, care n perioadele interdigestive mpiedic refluxul bilei coledociene
n arborele biliar superior; sfincterul coledocian descris de Boyden, de la nivelul
coledocului retropancreatic; canalul cistic are form de S i care prezint o serie de
valve spiralate, ce formeaz sfincterul lui Heister, iar mpreun cu infundibulul vezicular
i zona cervical, formeaz sifonul vezicular; sfincterul Lutkens, situat la nivelul
canalului cistic n baza plicii spirale cu interrelaii strnse cu zona sfincterian oddian
(splanhnicul excit ambele zone) [5,6,7].
Hidrodinamica biliopancreatic este guvernat de urmtoarele compartimente
anatomofuncionale: secreia biliar i pancreatic, tonusul canalar, jocul sfincterian i
presiunile duodenale [8].
Icterele posthepatice se numesc i ictere colestatice, existnd un obstacol n calea
eliminrii bilei la nivelul cilor biliare intra sau extrahepatice. Icterul este mai pronunat
dect n celelalte ictere, datorit solubilitii n ap a bilirubinei conjugate. Colestaza se
definete ca retenia n plasm a tuturor componentelor bilei, datorit perturbrilor
excreiei lor biliare: bilirubin, acizi biliari, anioni organici, lipide [1].
Hiperbilirubinemia se definete prin creterea valorilor bilirubinei totale peste 1,5
mg/dl, sau creterea bilirubinei conjugate (direct) peste 0,3 mg/dl. Hiperbilirubinemia
conjugat apare ca urmare a reflurii bilirubinei directe la polul vascular al hepatocitului
[3].
Pacientul prezint prurit, tegumentele sunt intens icterice, au o nuan verzuipmntii (datorit depunerilor de biliverdin), cresc enzimele de colestaz, colesterolul,
bilirubina i acizii biliari [2]. n cazul obstruciei complete ale cilor biliare, aa cum sunt
de cele mai multe ori obstruciile tumorale, urobilinogenul este absent rezultnd absena
stercobilinogenului, ceea ce are ca urmare apariia scaunelor albe, decolorate. Crete
eliminarea urinar a pigmenilor biliari.
2.
sau n umrul drept orienteaz diagnosticul ctre patologie litiazic, mai ales dac este
asociat i febra (39-40C).
Aceste simptome se integreaz triadei Charcot-Villard: durere (colica biliar),
febr cu sau fr frisoane i icter. Cu ct calculul se inclaveaz mai distal, cu att este mai
obstructiv iar simptomatologia este mai zgomotoas. Calculul se poate dezinclava i
icterul scade n intensitate sau chiar apare remisiunea sa. Icterul apare dup 24-48 h dup
durere (caracteristic obstruciei litiazice). Febra reprezint expresia angiocolitei (infeca
biliar), este precedat de frison i are un caracter oscilant, diferit de febra din colecistita
acut unde este n platou. Durerile n hipocondrul drept cu iradiere n bar n
epigastru, hipocondrul stng, lomba stng sugereaz o afectare pancreatic. Mai putem
ntlni erupii alergodermice, bronhospasm cu crize de dispnee expiratorie sau oc
anafilactic n parazitoze sau manifestri de rectocolit ulcerohemoragic n colangita
intrahepatic. Icterul obstructiv malign este progresiv i prezint semne generale de
impregnare neoplazic, cum ar fi inapetena i scderea ponderal sau ntlnim prezena
sindroamelor paraneoplazice.
n icterul litiazic ntlnim o sensibilitate difuza in cadranul superior drept n zona
Chauffard (ntre linia mediana i bisectoarea cadranului superior drept i n punctul
Dejardins situat la 5 cm de ombilic pe linia ombilico-axilar, iar n obstruciile biliare
maligne se descoper n hipocondrul drept distensia veziculei biliare (semnul
Courvoisser-Terrier) care poate fi palpat sub rebordul costal (uneori poate avea
dimensiuni gigante putnd fi palpat n fosa iliac dreapt) atunci cnd obstrucia este
distal de jonciunea cistico-hepatic, tumor abdominal palpabil, hepatomegalie (ficatul
colestatic este mrit i sensibil, renitent, cu marginea inferioar rotunjit). Semnul
Courvoisser-Terrier nu va fi ntlnit n icterul litiazic pentru c niciodat un calcul situat
n CBP nu va determina o obstrucie complet ca n icterul neoplazic. Splenomegalia,
atunci cnd este prezent orienteaz diagnosticul mai mult ctre un icter hemolitic, dar nu
poate exclude icterul obstructiv.
Pe lng examenul clinic, testele de laborator cu determinarea bilirubinei totale i
directe ndrum diagnosticul ctre icterul mecanic, iar diagnosticul imagistic ne poate
orienta ctre o etiologie benign sau malign. Diagnosticul de certitutidine este pus
intraoperator urmat de examen histopatologic. De aceea diagnosticul obstruciilor biliare
maligne comport dou etape: confirmarea diagnosticului de icter mecanic i stabilirea
etiologiei acestuia.
Examenele de laborator ne pot arta modificri de colestaz: hiperbilirubinemie
total, cu predominana bilirubinei directe, absena stercobilinogenului n materiile fecale,
hipercolesterolemie, creterea alfa2 i 1 globulinelor, creterea fosfatazei alcaline, GGT,
alterarea probelor de coagulare. Mai trziu apar sindroamele de citoliz, inflamator
mezenchimal i de insuficien hepatic [2].
Exist mai multe tipuri de icter care pot prezenta caracteristicile expuse mai sus,
dar care nu se nsoesc de dilatarea cilor biliare extra i intrahepatice. Etiopatogenia
poate fi viral, inflamatorie, toxico-septic, degenerativ, imunologic, endocrin, se
datoreaz colestazei intrahepatice i sunt tratate medical. Obstruciile biliare extrinseci
sunt mai frecvente dect obstruciile biliare intrinseci.
Principala cauz de obstrucie biliar malign este cancerul pancreatic, urmat de
cancerele tractului biliar, de metastazele limfonodulare ale pediculului hepatic cu originea
BIBLIOGRAFIE