Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Prezentare generala
Functii
Structura
Afectiuni
Glandele endocrine
Hipofiza
Hipotalamus
Tiroida
Glandele suprarenale
Pancreasul endocrin
Glande gonade
Alte glande
Sistemul endocrin la om
Kinetoterapia in supraponderabilitate si
obezitate
Obezitatea este una dintre cele mai mari probleme cu care se confrunta
societatea moderna, la nivel mondial numarul persoanelor care sufera de
obezitate s-a dublat si se afla in continua crestere.
Obezitatea poate aparea atat la adulti, cat si la copii, avand efecte negative
asupra sanatatii. Factorii principali ai obezitatii sunt de natura genetica, de
comportament si de cultura.
Moarte prematura
Diabet
Cancer - endometrial , de colon, de vezica biliara , de prostata, renal
Probleme respiratorii astm bronsic , apnee nocturna
Artrita pentru fiecare kilogram in plus , riscul de artita creste cu 9-
13 %
Hipertensiune si diabet de sarcina, infertilitate, dereglari de ciclu
menstrual, incontinenta urinara
2. Etapa musculopoetica:
3. Etapa de intretinere:
Kinetoterapia este una dintre cele mai indicate metode de pierdere a masei
adipoase si de mentinere a greutatii corporale ideale, benefica atat copiilor
cat si persoanelor adulte.
-miscarile pasive
-exercitiile combinate
-exercitiile fizice care folosesc inertia segmentului
-exercitiile executate cu ajutorul corzii elastice
-exercitiile in care se folosesc aparate sau sisteme de parghii si greutati
-exercitiile efectuate cu ajutorul aparatelor formate din scripeti si greutati
-exercitii efectuate din pozitii favorabile din punct de vedere biomecanic
-exercitii executate in apa
Exercitii cu cresterea rezistentei
Exercitii statice
4. Reeducarea mersului
5. Reeducarea prehensiunii
6. Hidro-kinetoterapia
7. Sportul curativ
8. Dansul curativ
9. Terapia ocupationala
Clasificarea diabetului:
Tip 1: caracterizata prin distrugerea celulelor producatoare de insulina din
pancreas, conducand la lipsa totala de insulina, ea aparand mai ales la copii
si tineri dar poate aparea si la adult.
Tit 2: caracterizat prin prezenta unei cantitati insuficiente de insulina sau o
anomalie a utilizarii insulinei de catre organism. In ambele cazuri, glicemia
creste.
Muschiul cand lucreaza, foloseste glucoza. Cu cat efortul depus este mai
mare, cu atat cantitatea de glucoza consumata creste. Acest lucru explica un
fapt clar ; ca glicemia scade in timpul efortului. Insa, trebuie multa atentie la
planul pe care il facem in acest gen de tratament. Efortul trebuie dozat in asa
fel incat sa se consume zaharul in exces. Acesta trebuie facut cu moderatie
pentru a evita complicatiile ( hipoglicemiile sau hiperglicemiile). Programul
va cuprinde exercitii cu elemente de forta si viteza dar de scurta durata,
intercaland exercitii de respiratie care ajuta arderile.
Daca glicemia inainte de efort este sub 100 mg/dl se vor consuma 15-30
grame hidrati de carbon inainte de efort, iar daca efortul se prelungeste se
repeta aportul de hidrati de carbon la fiecare 30 de minute.
Clasificarea cea mai folosita in prezent este cea a lui Dyck care continua sa
puna accent pe distributia topografica a corpului. El clasifica neuropatia
diabetica in:
In mod cert cea mai simpla si cea mai folosita clasificare imparte
neuropatiile diabetice in polineuropatii simetrice (senzoriala, motorie si
vegetativa) si neuropatii focale (mononeuropatii, mononeuropatii multiplex,
plexopatii, radiculopatii si neuropatii craniene).
Etiopatogenia durerii
Durerea este unul din simptomele cele mai stanjenitoare si mai greu de tratat
ale neuropatiei diabetice si apare atat in neuropatiile focale cat si
polineuropatiile simetrice. In polineuropatie incidenta, severitatea si durata
durerii este foarte variabila in timp ce in mononeuropatia focala si
radiculopatie, durerea este frecvent mai severa dar temporara. O baza
fiziopatologica a durerii in neuropatia diabetica nu a fost stabilita. Brown si
colaboratorii au descris in special degenerare axonala implicand fibrele slab
mielinizate si nemielinizate la biopsia de nerv sural. Deoarece fibrele slab
mielinizate si nemielinizate mediaza senzatia de durere s-ar parea ca durerea
rezulta dintr-o activitate ectopica crescuta in procesul regenerativ de
inmugurire a fibrelor nervoase mici. Totusi faptul ca durerea nu este evidenta
in alte neuropatii periferice implicand fibrele mici a ridicat indoieli asupra
acestei ipoteze. Said si colaboratorii au gasit anomalii similare a fibrelor
mici cu inmugurire axonala la pacienti cu semne clinice de neuropatie
diabetica afectand fibrele mici, dar o mica parte din pacienti prezentau
durere. Dyck si colab. a gasit ca durerea din neuropatia diabetica a fost
corelata cu degenerarea acuta a fibrelor nervoase mielinizate si nu cu o
implicare diferentiata a fibrelor nervoase mici si mari. Archer si colab. au
constatat o degenerare acuta cu regenerare in fibrele nervoase de toate
diametrele la pacientii cu polineuropatie prezentand durere acuta si severa.
La pacientii cu diferite forme de polineuropatie cronica prezentand durere,
Behse a constatat o afectare atat a fibrelor mici cat si a fibrelor mari.
Britland a gasit o degenerare si regenerare uniforma a fibrelor mielinizate
mici si mari si a fibrelor mici nemielinizate la pacientii cu neuropatie
prezentand durere acuta sau cronica cat si la pacientii cu neuropatie fara
durere si ulcer neurotrofic al piciorului. Nu exista diferente in proportia de
fibre demielinizate sau degenerare axonala acuta la pacientii cu sau fara
durere, dar fibre cu celule Schwann disproportionat de mari comparativ cu
diametru axonului au aparut exclusiv la pacientii cu neuropatie dureroasa
ceea ce sugereaza ca atrofierea axonilor poate juca un rol in producerea
durerii.
Teoria portii de control (gate-control) a durerii sugereaza ca pierderea
inhibitiei mediate de fibrele nervoase mari poate sa creasca transmisia
informatiilor nociceptive dureroase in fibrele nervoase mici. Totusi faptul ca
rata fibrelor intacte mari in comparatie cu cele mici nu este considerabil
modificata in neuropatia diabetica si ca neuropatiile periferice caracterizate
prin implicarea predominenta a fibrelor mari nu sunt regulat asociate cu
durere, face ca teoria portii in durerea din neuropatiile diabetice sa nu fie
acceptata. Asbury si Fields au sugerat ca durerea din neuropatiile diabetice s-
ar datora inmuguririi regenerative a axonilor mici nemielinizati si a celor
mielinizati. Conceptul ca disestezia dureroasa se datoreaza salvelor de
impulsuri de la fibrele aferente lezate si care regenereaza este consecinta a
studiilor experimentale pe fibre traumatizate. Sectionarea transversala a
nervilor periferici la rozatori produce inmugurirea aferentelor primare mici,
care desfasoara activitate spontana crescuta, sensibilitate crescuta la
stimularea mecanica si sensibilitate crescuta la epinefrina locala si activitatea
eferenta simpatica. Nu se stie daca inmugurirea axonala regenerativa in
neuropatia diabetica are caracteristici asemanatoare dar Britland a gasit o
inmugurire similara a axonilor mielinizati si nemielinizati la pacientii cu
neuropatie diabetica atat la cei care prezentau durere cat si la cei fara
manifestari dureroase.
Tratamentul hiperglicemiei