1.

Clasificarea surselor de poluare a aerului

I. 1. Surse naturale
solul care, sub influenta diferentelor de temperatura, a ploilor si a
curentilor de aer, sufera fenomene de eroziune si macinare cu eliberarea de
particule foarte fine;
plantele si animalele , care pot elimina n aer diverse elemente ca polen,
par, pene, fulgi etc.;
gazele si vaporii naturali , eliminati din sol direct n aerul atmosferic si
care se gasesc n anumite zone caracteristice din punct de vedere geologic;
eruptiile vulcanice , care arunca n aer, n anumite momente, mari
cantitati de gaze, vapori de apa si particule solide;
praful cosmic , rezultat din distrugerea meteoritilor n straturile
superioare ale atmosferei.

2. Surse artificiale
Reprezentate de diversele activitati ale omului din care rezulta o serie de elemente solide,
lichide sau gazoase ce pot ajunge n atmosfera
procesele industriale recunoscute ca fiind cele mai importante surse
de poluare a aerului: chimice, siderurgice, metalurgice, de materiale de constructie etc.;
procesele de combustie de la ncalzirea locuintelor pna la combustibilul
utilizat pentru producerea de energie; cantitatea poluantilor produsi astfel depinde de calitatea
combustibilului folosit si de felul arderii
transporturile rutiere
transporturile navale si aeriene
transporturile feroviare.

II. 1. Surse primare

arderea combustibililor, industria chimica (agentul nociv: bioxid de sulf)

explozivi, ingrasaminte, combustibili la temperaturi mari (ag. nociv: oxizi de
azot)
gaze de esapament, prelucrarea combustibilior (ag. nociv: hidrocarburi volatile)
descompunerea termica a grasimilor si glicerinei (ag. nociv: aldehide)

1. Surse secundare

smogul fotochimic (ozon + oxizi de azot + hidrocarburi)

ploile / pulberile acide

III. 1. Surse fixe

industrie (particule solide, dioxid de sulf, oxizi de azot, ox. de carbon)

vulcani, ape statatoare (diverse gaze, vapori)
arderea combustibililor fosili ( lemn, carbune, petrol, gaze naturale)

1
 2. Surse mobile

vantul, pasarile, apa

automobile (gazele de esapament contin: oxid de carbon, hidrocarburi, ox. de axot,
compusi ai Pb, etc)

2. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului

1. Factori meteorologici:

vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica, mentine o
concentratie mare de poluanti in stratul de aer, iar daca are o viteza mare, disperseaza agentul
poluant pe suprafete intinse ale atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici;
calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru poluarea
aerului deoarece pe masura producerii de poluanti de catre diverse surse, acestia se acumuleaza
in vecinatatea locului de eliminare si concentratia creste continuu.
curentii de aer verticali + orizontali

2. Temperatura aerului si inversia termica

este influentata de anotimp, altitudine, forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii

favorizeaza dispersia poluantilor

3. Umiditatea aerului, precipitatiile

contribuie la dispersia si transportul poluantilor la nivelul atmosferei, insa

influenteaza negativ solul si apele, deoarece toti poluantii ajung la nivelul acestor componenti,
unde se infiltreaza schimband proprietatile lor, deci are loc un fenomen de poluare.

4. Suprafetele de apa
5. Asezarea topografic

3.Monoxidul de carbon surse

1. Surse exterioare
emisiile datorita circulatiei autovehiculelor pe autostrazi/ artere
arderea combustibilior fosili
degradarea reziduurilor solide
procese industriale (industria fierului si otelului, i. petrochimica, i. hartiei)

2. Surse interioare
surse profesionale
sobe cu carbune/ lemn, cu gaz
fumatul
masini de gatit cu gaz
boilere neelectrice

2
 4.CO mecanism de actiune
- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina:

Hb + CO COHb

- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica

disocierea oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu-se o stare de hipoxie sau
anoxie tisulara
- Concentratia de COHb creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si mult mai
incet la periferie
- c% COHb depinde de: - c% anterioara de Hb
- durata expunerii
-rata ventilatiei pulmonare
- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2
- CO se mai combina cu: - mioglobina(de 30-50 ori mai mare decat pt O2)
- citocrom oxidaza
- metaloenzime
- legatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade,
se elimina din organism in functie de volumul respirator si debitul cardiac, reducerea la
jumatate a concentratiei fiind astfel atinsa intre 2-8 ore.

5.Efecte cardio-vasculare ale expunerii la CO

- alterari miocardice grave - modificari ale irigarii intimei vasculare ce produc leziuni la
nivelul endoteliului arterial favorizeaza depunerea de aterom pe peretele vascular ( se explica
frecventa mare a aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la c% relativ ridicate de CO)

Clinic:- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi ( aport scazut de O2)
-la persoane cu afectiuni cardio-vasculare agravarea simtomatologiei
specifice ischemie miocardica, aritmie de efort, moarte subita

6.Efecte cerebro-vasculare si comportamentale ale expunerii la CO

- c% > 5% nu exista efecte la persoanele tinere si sanatoase
- hipoxie cerebralaafectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta:
- coordonarea ochi-mana
- starea de vigilenta
- performanta continua
-concentrare

7.Efectele CO asupra fatului

- CO strabate bariera feto-placentara; astfel, expunerea femeilor insarcinate la c%
crescute de CO (inclusiv prin fumat) poate determina malformatii congenitale: cardiomegalie,
intarziere in dezvoltare, afectarea functiei cognitive, fat cu greutate mica la nastere.

8.Grupurile populational de risc in expunerea la CO

Expunerea crescuta a populatiei la CO se realizeaza:

3
 in timpul calatoriilor in vehicule cu motor intre10-30 mg/m3.
cand se folosesc surse locale de incalzit sau gatit, in aerul interior din bucatarii se
pot degaja concentratii de CO
in incaperi unde se fumeaza (baruri, discoteci), studii recente arata ca fumatul, in
conditii de supraaglomerare si ventilatie necorespunzatoare este o importanta sursa de poluare
interioara.
Fumatul pasiv

Grupe populationale cu risc :

- persoane cu functie cardio-respiratorie scazuta
- persoanele cu bronsita cronica si enfizem
- persoanele care consuma hipnotice
- persoanele expuse la altitudine mare
- femei gravide si fatul in perioada intrauterina
- copii mici
- batrani
- persoane cu anemie si anomalii congenitale ale Hb
- Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in
parcari auto, garaje, statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

9.Intoxicatia acuta cu CO
Efectele acute depind de nivelul c% de COHb :
- 10-30% simptome nerologice : cefalee, vertij, confuzie, adinamie, tulburari de
vedere, dezorientare temporo-spatiala
- 30-50% dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa
- > 50% convulsii, coma, stop cardio- respirator

Complicatii : - deces imediat, afectarea functiei miocardice, hTA, aritmie, edem

pulmonar.
- in timpul sarcinii : moarte fat, tulburari de dezvoltare, aparitia leziunilor cerebrale
datorita anoxiei.
In intoxicatii trebuie sa se intervina de urgenta pentru a debloca COHb intr-un timp cat
mai scurt prin oxigenoterapie care reduce perioada de injumatatire a COHb de la 320 minute la
60-80 minute, sau chiar prin oxigeno-terapie hiperbara, timpul de injumatatire fiind redus la 20-
30 minute.

10.Poluantii alergizanti din aer si efectele asupra sanatatii omului

Alergenii reprezinta o grupa foarte diversificata de compusi de provenienta naturala sau
artificiala intalniti in mediul de viata al omului.
Clasificarea alergenilor
Pulberi vegetale: faina, bumbacul, canepa, tutunul, polenul florilor.
Pulberi animale: lana, parul, puful, fragmente sau dejectele unor
organisme (viermi de matase, albine, acarieni - Dermatophagoides)
Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.
Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.

4
 Compusi organici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni.
Compusi iritanti: formaldehida, cloramina, inhalate ca vapori.

In producerea manifestarilor alergice la nivel respirator intervine ca factor predispozant

terenul atopic. Atopia reprezinta predispozitia organismului determinata genetic, de a sintetiza in
exces IgE si de a prezenta manifestari alergice de tip I (imediat). Pe acest teren actioneaza o serie
de factori declansatori ai crizelor de astm, dintre care amintim:
Alergeni interiori favorizati de conditiile de locuit (temperatura,
umiditate),prezenta tesaturilor, care determina o incarcare mare cu praf de casa, in care se
dezvolta acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus
mainei.
Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida),
frecvent intalnite in incaperi umede si intunecate.
Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
Alergeni profesionali
Medicamente si aditivi alimentari
Fumatul pasiv in special pentru copii
Poluanti atmosferici, in special iritanti gazosi (SO2, ozon si alti oxidanti
fotochimici), care determina prin bronhospasm un sindrom de disfunctie reactiva in caile
aeriene.
Hiperreactivitatea bronsica este un raspuns bronsic obstructiv la diversi
stimuli, care determina inflamatia mucoasei cu denudarea terminatiilor nervoase. Este prezenta
la majoritatea bolnavilor de astm si poate fi pusa in evidenta si in perioada asimptomatica a
astmului, prin teste de provocare cu histamine sau metacholina. O scadere a VEMS cu 15% fata
de valoarea initiala confirma terenul hiperreactiv.
Infectii de cai respiratorii repetate in antecedente, care accentueaza
inflamatia bronsica si bronhospasmul. Inflamatia are la baza activitatea mastocitelor si
euzinofilelor in peretele bronsic.
Mecanismul alergic difera in functie de prezenta terenului atopic.
La persoanele cu teren atopic reactia apare la 15-30 de la expunere, fata de un teren
nonatopic, unde reactia alergica apare dupa cateva ore de la expunere (2-18 ore). Alergenii
inhalati determinea formarea de anticorpi (reagine). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele
tisulare (de la nivel cutanat si in mucoasa bronsica), precum si de polinuclearele din sange.
Mastocitele sunt distruse si se elibereaza mediatori chimici (histamina, bradichinina), ce
reactioneaza pe receptorii bronsici. Se produce obstructie bronsica prin:
Spasmul musculaturii netede
Edemul mucoasei
Hipersecretia de mucus.
Expunerea la alergeni completi (faina, puf, pene, polen) are drept efect o
sensibilizare primara, spre deosebire de alergenii incompleti (fara componenta proteica-haptene),
care determinea o iritare primara, sensibilizarea fiind secundara.
In cadrul afectiunilor alergice astmul in lume se aproximeaza la 155 milioane de
persoane, fiind corelat cu:
fenomenul de urbanizare galopanta;

5
 expunerea la acarieni in locuinta;
poluarea data de traficul rutier;
tabagismul pasiv.

11.Poluanti fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii omului

Sunt substante care patrunse in plaman, determina reactie fibroasa.
Clinic determina : pneumoconiozele, dintre care cea mai grava si
frecventa este silicoza- produsa de bioxidul de siliciu cristalizat.
Alti poluanti fibrozanti :
- oxizi de fier
- pulberi + gaze iritante
- azbest
In zonele cu poluare industriala intensa cu pulberi au fost descrise la copii
descrete modificari radiologice, aspectul plamanului a fost numit plaman imbatranit.
Mecanismul de actiune este unul imunologic : macrofagele pulmonare
inglobeaza particulele chimice, fenomen ce stimuleaza sinteza cu hipersecretie de colagen
fibroza.

12.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Oxizii de azot.

-NOx reprezinta un amestec de oxizi de azot:
- NO- cel mai frecvent, instabil
-NO2- cel mai stabil
-NOx participa la formarea smogului fotochimic.
Efecte pe sanatate:
- efect acut: inducerea iritatiilor la nivel ocular si al tractului respirator
- aparitia edemului pulmonar acut toxic la c% scazute
- creste incidenta bolilor respiratorii acute prin reducerea eficientei actiunii
mecanismelor imunitare ale organismului- imunitatea de tip umoral cu IgA
- creste severitatea infectiilor respiratori acute
- tuse, expectoratie, dispnee, wheezing prin iritatie la niv respirator superior
- reduce performantele ventilatorii pulmonare
- agravarea astmului bronsic, a bronsitei cronice si emfizemului pulmonar

13.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Ozonul.

- nu are sursa
- productia se realizeaza in perioada insorita a zilei (mai ales vara) sub actiunea rad.UV
- concentratii ridicate se inregistreaza la distanta de locul de formare
- gaz insolubil in apa, puternic iritant
Persoane la risc:
- copii
- astmatici
- sportivi + cei ce fac sport in aer liber
- bolnavi cu BPOC
Efecte pe sanatate:
1. Simptomatologie la nivel respirator superior
- iritatii la nivel laringo-traheal

6
 - nas infundat
2. Simptomatologie la nivel respirator inferior: agraveaza simptomatologia din astm:
- persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pt declansarea crizei
- criza acuta de astm poate aparea la 1-2 ore de la expunere
- astmaticii devin mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante.

14.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Bioxidul de sulf.

Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau
adsorbit pe suprafata particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice,
combustii, industria textila, farmaceutica.
Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii
superioare, de unde trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal.
Efecte pe sanatate:
3. iritatii la nivel ocular
4. iritatii ale tractului respirator
5. hipersecretie de mucus
6. wheezing
7. agravarea patologiei respiratorii ( bronsita cronica, astm bronsic)
8. cresterea frecventei si gravitatii infectiilor respiratorii acute
9. scaderea performantelor ventilatorii pulmonare
10. agravarea bolilor cardio-vascular.

15.Distributia aerosolilor atmosferici

Aerosolii sunt reprezentati de un amestec de compusi organici si anorganici sub forma de
particule solide si lichide, care se gasesc suspendate in aer.
Expunerea la aerosoli se asociaza cu cresterea riscului de morbiditate si mortalitate prin
bronsita, in special in randul astmaticilor si persoanelor in varsta.
Praful reprezinta fractiunea solida a aerosolilor, care a sedimentat.
Fumul reprezinta un amestec de particule solide, lichide si gaze, rezultat in urma
combustiilor.
Particule solide (particulate matter-PM), reprezinta prticulele foarte mici, a
caror importanta deriva din marime si compozitia lor chimica. Ele adsorb la suprafata lor apa,
substante in stare gazoasa, metale grele.

Clasificare:
1. Aerosoli cu dimensiuni mai mari de 10 m
- sedimenteaza
- nu difuzeaza ( sunt retinuti in caile respiratorii superioare)
2. Aerosoli cu dimensiuni intre 10-0,1 m
- sedimenteaza
- patrund pana in alveola pulmonara si se retin in proportie mare in tot aparatul respirator
3. Aerosoli cu dimensiuni intre 0,1-0,001 m
- nu sedimenteaza
- patrund pana in alveole, sunt eliminati cu aerul respirat.

16.Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatie

7
 Se recolteaza selectiv un anumit procent de particule care au dimensiunea cuprinsa intr-
un anumit interval sau o dimensiunea fixa (ex: aparatul recolteaza 50% din particulele cu dim de
2.5 m).
PM10 Si PM2.5 sunt particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de
demarcatie la 10 m diametrul.
PM10-2.5 =particule recoltate cu un disp cu 50% linia de demarcatie superioara de 10 m
si cea inf de 2.5 m=particulele mari ale fractiunii toracice (citeste clasif in functie de nivelul
TR)
PM10 =indicator fractiune toracica
PM2.5 =indicator particule fine.

17.Clasificarea particulelor in functie de diametru

Diametrul Stokes(pt particule mici care difuzeaza) iar pt particulele mari care
sedimenteaza gravitational se fol diametrul aerodinamic.
PM10 si PM10-2.5 = particule mari
PM2.5 =particule fine
In functie de moduri(am zis si la 15 despre ele):
Fractiunea nucleata=particule sub 10 nm
Fractiunea Altkin
Fractiunea de acumulare
Fractiunea de particule mari
Fractiunea de particule fine= f. Nucleata+f.Altkin+f. de acumulare
Fractiunea de particule ultrafine (sub 100 nm=f.nucleata+f.Altkin)

18.Clasif particulelor in functie de nivelul la care ajung in tractul respirator

Fractiunea: - inhalabila (TR superior pana la laringe)
- Toracica (laringe,cai aeriene pana la alveole)
- Respiratorie (in alveole-z de schimb gazos)

19.Particule ultrafine
Dimensiunea minima de 3 nm diametru.
Majoritatea particulelor din clasif pe dimensiuni si ocupa o suprafata importanta.
Se formeaza prin nucleare(asa se formeaza maj partic ultrafine),condensare,coagulare.
Particulele form prin nucleare(elem in stare gazoasa formeaza nuclei) sunt partic care
contin metale grele, partic de funingine(carbon), carbon organic(oxidare compusi organici) si
sulfati(acid sulfuric simplu-nucleat sau combinat cu alte particule). Toate astea pot exista in
gazul de esapament.
Bioxidul de sulf si ozonul f importante in formarea acestor particule(nucleare)=>daca
scadem concentratia acestor gaze=> scade si conc. Partic din modul de nucleare.

20. Str. Chimica a particulelor

Multe elemente ca: sulfati, nitrati, ioni de amoniu,hidrogen, apa,carbon elementar si
compusi organici(spori,resturi animale si plante),metale.
In f de dimensiuni: partic fine au de toate in ele(tot ce am scris mai sus)+potasiu ;
Partic mari au calciu,aluminiu,siliciu,magneziu,fier(material crustal)
si potasiu+nitrati.

8
 Potasiul = din sol, prajit carne, ars lemn.
Nitratii = din r. acid nitric+ion de amoniu(ambele in stare gazoasa).

21.Definiti partic. primare si secundare

Particule primare= daca se afla in aceeasi forma in care au fost puse in libertate in
atmosfera.
Particule secundare= se formeaza in reactii chimice in atmosfera.
Paric primare= funingine,cenusa,praf de pe drumurile din Romania, sare de mare etc.
Partic secundare=sulfatii,nitratii (care impreuna cu apa pot forma ceata)

22.Depunerea si retenia particulelor la nivel respirator

Depunerea particulelor este in functie de dimensiunile acestora si in functie de inspir:
cavitatea nazala are o capacitate mai mare de filtrare(pt partic mai are de 1m) decat cavitatea
bucala=>depunerea la nivel extratoracic(vezi sub 18).
Cu cat diametrul este mai mic depunerea totala e mai mare.
Depunerea mai depinde si de capacitatea partic de a fi higroscopice(sulfatii/nitratii se
maresc prin hidratare inclusiv in tractul respirator=au dimensiuni mai mari odata inhalate pt ca se
hidrateaza in plamani).
Retentia particulelor depinde de concentratia si durata de expunere, anatomie TR,
parametrii ventilatiei(afectati de boli=BPOC in care apar diferente mari de depozitare), prop.
Fizico-chimice ale partic.(dimensiune,higroscopice sau nu,solubilitate in mucus)=> retentia
depinde de rata de depunere si clearance.
Concl: depunerea,retentia si clearence-ul sunt intr-o relatie de dependenta una de alta.

23. Mecanismul de clearance pulmonar

Clearance=eliminarea/mutarea particulelor depozitate.
Se produce prin: absorbtie(dizolvarea particulelor) si mecanisme non-
absorbative=transportarea particulelor intacte.
Clearance-ul depinde de solubilitatea particulelor=> daca sunt solubile se dizolva daca nu
se elimina intacte.
In functie de regiune:- extratoracic se elim prin transport
mucociliar,stranut,muci,inghitirea lor=>tract digestiv,dizolvare.
-Traheo-bronsic se elim prin transp. Muco-ciliar, endocitoza de
catre macrofage/cel epiteliale, tuse, dizolvare si abs in sange/limfa(depozitate in ganglioni
limfatici sau ajung in sange).
-alveolar se elim prin macrofage/cel epiteliale,dizolvare si abs. In
sange/limfa.
*Absorbtia in sange depinde si de vascularizatia zonei respective.
Factori care infl clearance-ul: boli(rinita cronica,sinuzita cronica,bronsiectazii,fibroza
chistica,carcinom,bronista cronica,astm,inf respiratorii acute in care apare incetinirea transp
muco-ciliar),integritatea epiteliului bronisc afectata de fumat,subst chimice iritante(ex eterul).

24.Sursele de particule din aer

Surse : - naturale
-antropogene

9
 Dupa mobilitate: - fixe (stationare) : ardere combustibili fosili pt incalzit
locuinte,obtinere energie electrica,procese industriale; ars lemn pt incalzit,ars vegetatie pt
agricultura(eliberare teren),construit case/demolari case,morarit si panificatie,industrie
metale,elemente minerale, eroziune sol, gunoaie, drumurile pavate/nepavate.
- mobile : mijloacele de transport si utilaje folosite in agicultura.

25. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate-evaluarea toxicologica

Relatia intre sanatate si expunerea la particule e in legatura directa cu fractia de
acumulare(vezi sub 15) si sursa lor cea mai importanta e combustia.
Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta:autovehiculul si se
evalueaza prin prezenta particulelor de carbon nears,coeficientul de ceata si carbonul elementar
(toate din funingine)+ gaze: CO,NO2 + metale:Pb,Mn,Fe,Zn.
In functie de dimensiuni: -particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de
fagocitoza a macrofagelor
-particulele mari( de orig. Minearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii
afecteaza pe cei cu astm(pt ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare).
-particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste
vascozitatea sangelui=>afectiuni cardio-vasculare).

26.Mecanismele de actiune ce explica efectele cardio-vasculare induse de particule

Cresc morbiditatea si mortalitatea.
Mecanisme :-nervos(reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns
nervos si afecteaza cordul prin modif. Frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita)
-actiune directa(ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)
-inducere raspuns ischemic miocardic(obstructie coronara prin form unui tromb
pe o placa de aterom-expunerea la particule creste probabilitatea)
-raspuns sistemic care poate fi element trigger(cresterea vascozitatii sg=>creste
nivelul de fibrinogen)
-aparitia de tromboze(prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

27. Enumerati efectele expunerii de scurta durata la particulele din aer

In urma expunerii de scurta durata s-au constatat:
Cresterea mortalitatii, morbiditatii,nr internarilor in spitale/nr de vizite la cabinetul
medical, efectele asupra aparatului cardio-vascular(vezi subiectul 26 pt detalii),efectele asupra
incidentei bolilor respiratorii si efectele expunerii asupra simptomatologiei respiratorii(astm,a
eficientei medicamentelor bronhodilatatoare,aparitie simptome TR superior/inferior si aparitia
tusei) si efectele asupra performantelor respiratorii.
De departe cel mai important efect este cresterea mortalitatii fiind efectul cel mai studiat
in cazul expunerii de scurta/lunga durata.

28. Enumerati efectele expunerii de lunga durata la particulele din aer

Mortalitatea,morbiditatea: prevalenta simptome respiratorii si a bolilor pulmonare
copii/adulti, efectele asupra performantelor functionale respiratorii,simptomatologie
astmatici/non-astmatici, inducerea cancerului pulmonar si influneta asupra prevalentei bolilor
cardio-vasculare.

10
 *La 27 si 28 am scris o schema generala pe care o puteti dezvolta din informatiile de la
urmatoarele 5 subiecte care trateaza rezultatele muuuultor studii(majoritatea facute in SUA.)

29. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aer

Depinde de dimensiunile particulelor(raport fine/mari),elemente chimice
componente,sursele de provenienta a particulelor.
Determina cresterea mortalitatii la grupele de risc: varstanici,bolnavi cronici cardio-
pulmonari.
Riscul relativ egal cu un exces de mortalitate in cazul unei cresteri a niv de poluare cu 50
g/m3 este de pana la 5%.( cu 5% mai multi oameni au murit in cazul expunerii de scurta
durata,maxim 1-2 zile, la concentratii mai mari de dublul dozei de particule pe 24 h).
Studiile facute pentru evaluarea acestui risc difera de la oras la oras si in functie de
anotimp si depinde si de PM.(PM10 Si PM2.5 vezi subiectul 16).
Decesele prin boli cardio-vasculare legate de poluarea aerului: sunt mai frecvent cele prin
aritmii si insuficienta cardiaca(mai ales prin ischemie). S-a constat si o crestere a incidentei
bolilor cerebro-vasculare.
Decesele prin complicarea BPOC si a pneumonii(=>insuf respiratorie) de catre poluarea
aerului sunt de 6 ori mai frecvente decat mortalitatea prin boli cardio-vasculare .
In concluzie: procentele difera de la studiu la studiu( erau descrie foarte multe studii cu
rezultate variate in functie de parametrii pe care ii foloseau,oras,anotimp,vreme,nr de zile etc.)
iar mortalitatea legata de poluarea aerului crestea cu pana la 11% in cazul bolilor pulmonare.Lag-
ul (perioada de latenta pt un efect maxim=mortalitate ) era intre 0-4 zile.

30. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aer

Studiile au fost facute luand in considerare medii zilnice ale poluarii aerului(cu exceptia
ozonului unde s-a luat in considerare media orara) si evaluarea a fost facuta pe intregul an
calendaristic.
Din evaluari s-a constatat o crestere a mortalitatii corelata cu expunerea de lunga durata
la elementele particulate din aer. Aceasta crestere se atribuie prezentei mai multor poluanti(nu se
poate incrimina doar un singur poluant).
Factori favorizanti: - cancer pulmonar la grupa de varsta 60-69 de
ani(incidenta mai mare);
-barbatii au o mortalitatea totala mai mare(inclusiv
prin cresterea incidentei cancerului pulm)
-gradul de scolarizare( se asoc cu nivelul socio-
economic mai redus=> esti prost=>esti sarac=>probabil bolnav=>locuiesti langa fabrica de
ciment=>meriti sa mori- sa nu scrieti asta la examen :D).
-relatie pozitiva intre concentratia de SO2 si cresterea
mortalitatii totatale-mai ales cea cardio-vasculara.
-influenta fumatului- efectual estimat a fost mai mare
pentru nefumatori decat pt fumatori si pt cei care s-au lasat ???.

31. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer

11
 Cardio vasculara: cresterea PM10 cu 50 g/cm3 a dus la un exces de risc de aparitia a
bolilor cardio-vasculare si de internare din aceste motive de pana la 9% la persoanele cu varsta
peste 65 de ani. De asemenea s-a constat un exces de risc pt aparitia de boli ischemice cardiace si
a insuficientei cardiace ce a variat intre 3-8% pt 25 g/cm3 a PM2.5 si PM10-2.5.
Modificari in fiziologia cardiaca: efectele asupra ritmului cardiac si aspura sangelui.
Modificari ale frecventei si ale ritmului pot det. Efecte acute.(se pare ca scade saturatia de
oxigen=>creste frecventa cardiaca desi nu s-a demonstrat o corelatie intre saturatia de oxigen si
cresterea PM10 s-a demonstrat totusi cresterea frecventei cardiace in relatie cu cresterea PM10).
S-a mai constatat ca trebuie considerata si presiunea barometrica.(frecventa cardiaca
scade odata cu presiunea barometrica)
Modificari ale valorilor TA=> crestere a riscului de boli cardio-vasc(expunerea acuta 2-
24h duce la o crestere a incidentei infarctului miocardic).
Vascozitatea sangelui: e considerat factor pentru aparitia bolilor cardiace ischemice si s-a
constatat ca urmare a unor episoade de poluare
Proteina C reactiva s-a constatat a fi crescuta de 3 ori mai mult decat inaintea episodului
de poluare( este legata si de afectarea coronariana prin hipercoagulabilitate care duce la
sindroame ischemice acute).

32. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer

(respiratorie in expunerea de scurta durata)
S-a constatat cresterea nr spitalizarilor si a consulturilor medicale de pana la 25% corelata
cu cresterea PM10 cu 50 g/cm3.
S-a tinut cont de elementele componenete ale particulelor: funingine,ionul sulfat si
aerosolii acizi(h+). Ionul sulfat e foarte important in aparitia bolilor respiratorii.
In majoritatea studiilor au fost constatate corelatii pozitive intre cresteri ale lui PM10 cu
50 g/cm3 si internarilor din cauza: bolilor cardio-vasculare(am vb despre ele la sub 31),
BPOC,pneumonie,crize acute de astm la copii/adulti. S-au studiat efectele particulelor si in
asociere cu ionul sulfat si elementele acide si s-a constatat o asociere slaba. Dar CO impreuna cu
PM au fost asociate semnificativ cu crizele acute de astm. De asemenea prezenta de NO2,O3 si
CO mai ales vara s-a corelat pozitiv cu cresterea internarilor in spital pentru afectiuni respiratorii
mai ales la batrani(>64 de ani).

33.Efectele expunerii de scurta durata si lunga durata la elementele particulate din

aer asupra performantelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei respiratorii
Efecte corelate cu expunerea de scurta durata
S-a cautat evaluarea cantitativa a prezentei PM10,PM2.5,PM10-2.5 si chiar a particulelor
mai mici.Performantele ventilatorii s-au evaluat prin masurarea: volum fortat expirator(FEV),
capacitatea vitala fortata(FVC), debitul expirator de varf(PEF)- cel mai important parametru.
S-a constatat o relatie pozitiva intre expunerea la TSP(total suspended particulate) si
crizele de tuse productiva,o relatie pozitiva intre asocierea PM10 si ozon pentru prezenta
dispneei si risc de afectarea respiratorie crescuta pentru copiii cu astm.
La astmatici o crestere a nivelului PM10 a fost asociata cu o accentuare a simptomelor ca
tusea,expectoratia si aparitia durerilor la nivel faringian si o crestere a utilizarii medicamentelor
bronhodilatatoare. Copiii carea aveau astm au fost mult mai susceptibili decat cei care nu au avut
aceasta boala. S-au inregistrat si scaderi ale PEF.
Efecte corelate cu expunerea de lunga durata

12
 Aparitia tusei cronice, a bolilor respiratorii in general si prezenta bronsitei au fost corelate
cu poluarea de lunga durata cu particule a aerului astfel:
-particulele de sulfat: corelate cu cresterea incidentei bronsitelor.
-asociatie pozitiva intre prezenta ionilor acizi in aer si valorile FEV si FVC.
-relatie + intre expunerea la NO2 si aparitia expectoratiei
-PM10 crescut si scaderea performantelor respiratorii
-corelatie intre nivelele de funingine si de SO2 si scaderea performantelor ventilatorii.
-expunerea la PM2.5 poate duce la scaderea reactivitatii imune in special la copii.

34. Plumbul surse

-traficul rutier in conditiile folosirii benzinei cu plumb-cea mai mare parte
-industria de extractie si prelucrare a metalelor neferoase
-industria chimica de obtinere a unor pigmenti pe baza de Pb
Surse ocupationale: -minerit
-prelucrarea plumbului
-fabricarea tevilor de plumb
-cei ce lucreaza ca instalatori
-pictori
-cei ce lucreaza cu vopsea
-constructii
Surse ambientale:-vopsele ce contin pigmenti cu plumb
-benzina cu plumb
-sol-praf contaminat cu plumb in preajma autostrazilor,fabricilor ce prelucreaza plumb,a
caselor vopsite cu vopsele cu Pb
-Pb din tevi cu Pb
Alte surse: -cosmetice
-tuica facuta in alambic de Pb-domestic
-fumatul

35. Metabolismul plumbului

Pb patrunde in organism:- pe cale inhalatorie (e absorbit complet la niv distal)
-digestiva,orala(apa contaminata,alimente contaminate prin intermediul vaselor in
care sunt puse alimente sau prin conservare)
-absorbtie dermica
-pe cale intravenoasa.
In aerul atmosferic se gaseste sub forma de particule respirabile,cea mai scazuta
concentratie:sub 1g/cm3
Desi aportul pe cale respiratorie este redus ;in cea mai mare parte Pb ajuns la nivel
alveolar trece direct in sange.
-calea digestiva datorita poluarii surselor de apa si alimente:-apa: zeci de g
-alimente: sute de g
Desi aportul pe cale digestiva e mare rata de absorbtie pe cale digestiva e redusa 20%.

Eliminare pe cale renala, prin urina, bila ,materii fecale, saliva, lapte matern,
fanere.

13
 Absorbtia: -adultul pana la 2% din Pb ingerat
-copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingerat
Absorbtia e influentata de statusul nutritional,starea de santate si varsta persoanei.

Distributia Pb in organism: -sange

-tesuturi moi:rinichi,ficat,plamani,creie,splina,muschi si cord
-tesuturi dure:os si dinte(in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in org)
Pb din os are doua componente :
o labila se face schimb de Pb cu intregul organism
o inerta extrem de periculosa, este mobiulizata in cazul in care imunitatea
organismului este scazuta.

Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH.

Organele int sunt reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul
reproductor, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar:
sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza Hb), sindrom neurologic, crete tensiunea arterial.
Celelalte efecte apar n saturnismul profesional.

Populatii la risc:
-sugari,copii
-femeile gravide
-adultii cu expunere ocupationala
->copii dezvolta fenomenul de pica(geofagie),copii cu deficienta de Ca isi
compenseaza aceasta deficienta mancandzidarie
-absorbtia gastro-intestinala a Pb,la copii,este mai mare in situatia unui deficit de
Ca,Fe,Zn sau vit C
-Pb traverseaza placenta reprezentand un risc pentru fetus
Datorita expunerii la Pb pot aparea:
-avorturi spontane
-sarcini orite in evolutie
-nasteri premature
-copii cu greutate mica la nastere sau cu tulburari neurologice

36. Efectele plumbului asupra sistemului nervos central.

Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au creierul
in dezvoltare,iar bariera encefalica e incompleta.E posibil sa nu existe prag pentru efectele
neurologice la copii.
Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile
encefalopatiei sunt hipeiritabilitate, ataxie,convulsii,stupor,coma,deces..Efectele neurologice apar
la concentratii mult mai joase decatcele care det encefalopatia
Expunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ.La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange
cu 10g/dl,nivelul IQ-ului scade cu 7 puncte.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica.

14
 La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte
crescute.La concentratii mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate,scaderea
atentiei,pierdera memoriei,halucinatii,tremor,depresie si tulburari de
dispozitie,cefalee,vertiji,parestezii,paralizii.
- impotenta
- scaderea libidoului

37. Efectele plumbului asupra sistemului nervos periferic

Pe SNP, Pb poate induce tulburari posturale si tulburari de conducere nervoasa.Se
produce:
-incetinirea conducerii nervoase
-astenia extensorilor-articulatia mainii in gat de lebada-semn tardiv de intoxicatie cu Pb
-parilizia extensorilor

38. Efectul hematologic al plumbului

Asupra biointezei hemului : Pb are o afinitate mai mare pt. Hb fetala. Influenteaza activ.
unor enzime :
5 aminolevulinat dehidraza (aceasta scade si consecutiv creste acidul
aminolevulinic)
5 aminolevulinat sintetaza
coproporfirinogen oxidaza (este inhibata si creste excretia coproporfirinelor)
ferochelataza

Inhiba biosinteza hemului anemie croma,citara cu sideremie N sau crescuta

Creste rata de distrugere a eritrocitelor-anemie de tip hemolitic
Produce reticulocitoza.

39. Efectele plumbului asupra sistemului hematopoietic

40. Efectele plumbului asupra aparatului gastro- intestinal

Pe aparatul gastro-intestinal Pb determina:
-colica saturniana-durere colicativa puternica
-constipatie,greata,varsaturi
-anorexie,scadere in greutate,scadrea apetitului
.La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza
substantele chimice.
Intoxicatii neprofesionale cu Pb s-au descris la marii consumatori de tuica
distilata in alambicuri din aliaje pe baza de Pb,la consumatorii de vin,cidru preparat sau pastrat in
vase smaltuite,folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

41. Efectele plumbului asupra aparatului reproductor.

Barbat: - diminuarea concentratiei spermei
- diminuarea numarului de spermatozoizi,scade mobilitatea spermatozoizilor
Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeie
Efecte asupra sarcinii:
- frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie

15
 - nasteri premature
- feti cu greutate mica la nastere
- aparitia de malformatii congenitale
- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului
Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si
dezvoltarea fatului si a copilului
Expunerea prenatala la Pb(Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14g/dl)poate duca la
crestera riscului de aparitia a nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

42. Efectele plumbului asupra aparatului renal

Expunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal,care se traduce prin
aparitia de aminoacidurie,glicozurie si hiperfosfaturie(sdr Fanconi-like).
Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale
cum ar fi nefrita interstitiala
Nivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.
Expunerea la Pb poate induce aparitia gutei saturniene care se caracterizeaza prin
atacuri mai rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

43. Efectele plumbului asupra aparatului cardio-vascular

Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA, in special HTA
sistemica.Expunera ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-
vasculare ca un efect tardiv.
S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si
expunerea la Pb
Determina modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei,favorizeazand
ateroscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei
urmeaza o curba lineara.

44. Efectele plumbului asupra sistemului endocrin

In situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o relatie inversa intre nivelul de
Pb din sange si cel al vitaminei D.Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa hormonala
1,25-dihidroxivitamina D.Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei Ca intra- si
extracelular.Atunci cand 1,25-dihidroxivitamina D e scazuta,dezvoltarea si crestrea celulara e
afectata,dezvoltarea tesutului osos din os si dinte poate fi diminuata.Aceste modificari pot aparea
la copii cu un nivel al Pb-emiei peste 62g/dl si cu deficit nutritional cronil de Ca,fosfor si
vitamina D.
Asupra functei glandelor endorcrine tiroide,Pb are efecte minime sau nu are efecte de
loc.O corelatie negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de tiroxina
si trozina libera.Expunerea cronica la Pb poate afecta functia tiroidina,dar in timp.Nu a fost
observat afectarea functiei tiroidiene la copii.

45. Efectele plumbului asupra sistemului imun

Plumbul poate produce: - o supresie a nivelurilor secretoare de Ig A
- afectarea functei limfocitelor T

46. Efectele plumbului n cancerogenez

16
 Pb e inclus in grupa 2B a clasificarii IARC a cancerigenilor chimici-probabil
carcinogen.Exista date experimentale limitate la om.

47. Efectele plumbului asupra cromozomilor

Metalele grele acioneaz asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina
apariia de aberaii cromozomiale, modificri ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu
repercusiuni asupra creterii i dezvoltrii normale a plantelor.
Astfel, este cunoscut faptul c plumbul prelugete ciclul celular, sensibilitatea fa de
acest metal depinznd de faza ciclului celular n care se afl celulele.
Celulele aflate n faza postsintetic G2 sunt mult mai sensibile la prezena plumbului care
prelungete ciclul celular cu pn la 216%. n faza de sintez a ADN-ului celulele sunt mai puin
sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului apar modificri
conformaionale care schimb parametrii sterici ai macromoleculei. Interaciunea ADN-ului cu
ioni metalici determin o destabilizare a conformaiei ADN, cea ce implic perturbri ale
activitii biologice. Astfel, mesajul genetic coninut n secvena deoxiribonucleotidelor din ADN
cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaie-transcripie-translaie, apare
denaturat.

48. Biomarkeri ai expunerii la plumb

Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i
efectele acesteia. Ei sunt markeri de expunere:
Pb-emia=10g / 100ml
Pb-uria= 25..30g / l
Reticulocitoz
Scderea sintezei Hb, Mb
Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare
vitamina D
ALA din urina
Relatia doza efect.

49. Indicatori biologici de ncrcare ai organismului cu plumb

Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efectele
acesteia. Ei sunt markeri de efecte:
ALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii)
ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii)
Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii)
Protoporfirina eritrocitar=50g / 100
Secundari, nespecifici:
Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)
Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)
Crete fragilitatea mecanic a hematiilor
Reticulocitoz
Scderea sintezei Hb, Mb

17
 Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare
Relaia doz-efect

I.Se determina conc acidului delta-amino-levulinic care intr-o expunere crescuta la Pb se

elimina si pe cale renala intr-o cantitate crescuta pt ca Pb inhiba activitatea dehidrogenazei ALA
=.acidul nu este utilizat in cant toatala si se transforma intr-un compus intermediar care apare in
sinteza Hb
II.Dozarea act enzimate a dehidrogenazei ALA
III.Determinarea coproporfirinei urinare =comp intermediar de sint a Hb se elimina in
exces pt ca este inhibata coproporfirinogen oxidaza
IV. Se determina porfirinele libere eritrocitare care se gasesc intr-o conc mai mare pt ca
este inhibata ferochelaza (hemsintetza),porfirinele nu fixeaza Fe,raman libere in eritocit nivelul
sideremiei normal=>anemie hipocroma microcitara,normo/hipersideremica

50. Poluanii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogenez

Substantele carcinogene din aer sunt:
-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, benzen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr
Mecanism de carcinogeneza:
1.Initierea: Substanta carcinogena produce la nivelul ADN o modificare,favorizand
crearea unei celule initaiale.Aceasta celula = stare maligna potentiala si poate prolifera
neconditionat.
-dependent de doza
-daca modif cel nu sunt reparate rapid,procesul de initiere poate deveni permanent
2. Promovare: Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unor factori
cancerigeni de promovare.
-promotor = subst care nu produce in mod necesar o tumoare dar poate favoriza o
mutatie cu potential carcinogen sa se manifeste.
-in acest stadiu tumora nu este maligna
-doza si durata de expunere sunt importante
Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta, naintarea n vrst, factorul
hormonal.
3.Progresia: Celulele devin maligne si evolueaza spre o proliferare nerestrictionata cu
invadarea tes adiacente=>metastaze. M au o dezvolatare mult mai rapida decat a T initiale.

51. Clasificarea substantelor carcinogene

-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, banen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

Dup locul de aciune:

18
 Direci (adductori de ADN) produc o leziune primar, biochimic la nivelul ADN. Ex.
ageni alchilani, ioni metalici, care produc legturi covalente cu ADN.
Indireci (procancerigeni) substane iniial inactive, care necesit o activare enzimatic
la nivelul organismului, transformndu-se n cancerigeni: HAP, nitrozamine, aflatoxine.
Majoritatea substaelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

Dup mecanismul de aciune:

Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN, producnd mutaii. Include

cancerigenii
Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN, acionnd la nivelul sistemului de
control al diviziunii celulare (gene supresoare).

Clasificare IRAC(International Agentcy for Research of Cancer)

Grupa 1: Subst sigur cancerigene:benzen,aflatoxine,clorura de vinil

Grupa 2A: Subst probabil cancerigene:nitrozamine,benzantracen
Grupa 2B: posibil cancerigene
Grupa 3: subst care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent.
Grupa 4: subst care probabil nu sunt cancerigene.

52. Substanele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.

-se gasesc in natura
-cel mai cunoscut benza a piren, exista si nitroHAP, mai toxici si mai agresivi
-nivelul natural al BaP este aproape 0
-in interior se pot atinge concenratii f ridicate,concentratii deosebit de mari se pot atinge
in locurile de munca.

Surse:
-arederea combustibililor fosili: lemn, carbune,gaze naturale, petrol
-fumatul
-surse mobile: autovehicule

Cai de expunere:
-inhalatorie:rata de abs 40% la un V de 20 m3 aer/zi
-apa de baut
-alimente in functie de modul cum sunt preparate,depozitate,afumate

Cinetica
-sunt liposolubile si se abors prin plamani si prin mucoase
-HAP inhalate pot fi absorbite pe particulele de funingine, dupa depunerea in tractul
respirator a part pe care au fost absorbite aceste particule pot fi eliminate prin clearance muco-
ciliar dar HAP pot fi eliminate de pe particule in timpul transportului pe CR,pot traversa epiteliul
bronsic si patunde in cel acestuia unde sunt metabolizate.

Metabolism

19
 -sunt metabolizate prin intermediul unui sist oxidativ
-isi sintetizeaza singuri procarcinogenii
-rezultatul metabolizarii: fenoli si epoxizi
-dupa metabolizare la dihidro-dioli o parte din epoxizi pot fi oxidati la diol-epoxizi
(PROCANCERIGEN)
-HAP isi pot induce sinteza enzimelor responsabile de metabolizare si in felul acesta nu
au nevoie de nicun cocarcinogen
7,8-diol-9,10-epoxidul cel mai imp metabolit cu act carcinogena

Efecte pe sanatate:
-N pulmonar
-N tegumentar
-N digestiv

Evaluare de risc:
- presupune ca 9 pers din 100 000 de expusi pot deceda din cauza unei neoplazii la nivel
pulmonar ca rezulatat al expunerii de o viata la aer ambiental cu un nuvel de poluare BaP + alte
HAP
-nu exista un nivel de HAP in aer care poate fi considerat sigur pt sanatate

53. Substante carcinogene din aer: Azbestul

-grup de fibre naturale cu rezistenta deosebit de mare la actiune mecanica
-slab conducatoare de caldura
-rezistenta mare la actiunea subst chimice
-exista mai multe varietati: -chryotyle: cel mai raspandit
-crocidolite: cel mai periculos

Surse

-scoarta terestra
-antropogene: minerit si macinat
-manufactura unor produse variate: profile pt autoturisme, placute de frane
-constructii
-tevi de azbociment
-poluare interioara(in zona temperata f importanta- se gaseste in
constructii:acoperis,tencuiala)
!!Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni critice dimens respirabile

Cai de expunere

-aer
-apa de baut:tevi de azbociment
-alimente: berea, vinul sunt filtrate prin tevi de azbociment

Cinetica
-se depune in unghiurile infero-lat ale plamanilor si determina cancer

20
 -se poate depune in zonele ciliate ale CR

Efecte

-Azbestoza fibroza pulmonara

-Cancerul pulmonar -carcinom bronsic
-mezoteliom pleural si peritoneal(expunere digestiva)
-In cazuri severe apare cord pulmonar cronic si hipoxie

Biomarkeri

-Placile pleurale placi fibroase la niv pleurei considerate puncte de plecare ale unui
neoplasm
-Corpii azbestozici:corpi feruginosi sub forma de haltere
-se determina postmortem

Evaluare de risc:Azbestul este cel mai agresiv factor cancerigen si este inclus in
clasa 1 de carcinogenitate

54. Substanele carcinogene din aer. Benzenul

Surse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului
fotochimic, fumat, alimente contaminate, apa de baut
Este abosobit si este foarte solubil in grasimi ( se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut
gras si adipos), in apa are o solubilitate redusa.
Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite forme
Efecte pe sanatate:
Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.
La o expunere de 1g/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr-un milion pot face leucemie.
Nivelul de siguranta este zero.

55. Nevoia minim de ap a omului pentru a supravieui

Apa are o importan deosebit asupra sntii omului. Accesul la ap este esenial
pentru viaa omului datori unui nivel minim de ap necesar pentru supravieuire. Cantitatea i
calitatea de care are nevoie omul are o mare nfluen asupra strii sale de sntate ca individ dar
i asupra comunitii din care acesta face parte.
Prioritatea numrul unu este s se asigure acces pentru toat populaia la surse de
aprovizionare cu ap de calitate bun.

56. Nevoile i utilizrile apei

Apa este un element vital pentru om. Utilizarea cea mai important a apei este consumul
ca atare de ctre oameni i animale.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt de 2,5 l/24h. Pt un grad minim de igien omul
are nevoie de cel puin 50l/zi necesar pt acoperirea nevoilor fiziologice, igien individual i pt
prepararea hranei.
Calitatea apei consumat de om trebuie s asigure o bun sntate i s nu permit
apariia mbolnvirilor.

21
 Apa se utilizeaz n numeroase domenii de activitate:
Zootehnia pt consum, prepararea hranei i meninerea iginei locului de via al
animalelor
Agricultur 70% pt iriganii
Energetic - producerea energiei electrice prin hidrocentrale; rcirea
termocentralelor, centralelor nucleare
Industrie industria petrolului, chimic, producerea de hrtie, industria extractiv
de metale (eforturi pt reducerea consumului de ap)
Transporturi mijloc de transport pt mrfuri i persoane
Sport element recreaional
Pentru mbuntirea climatului i asigurare igienei n mediul urban
Apa este mediul natural de habitat al petilor i al altor forme de via acvatic.

57. Sursele de ap i posibilitile de poluare ale acestora

Ape de suprafa: apale rurilor i lacurilor. Sunt n cantitate mare, ce variaz n fc de
condiiile meteo.Nu sunt protejate de poluare i pot avea o calitate necoresp.pt consumul
uman.
Ape de profunzime:beneficiaz de protecia stratului supraiacent, corespund din punct
de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte sczut. Sunt reduse cantitativ. Stratul freatic trebuie
s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.
Apa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15-20 km altitudine. Nu se folosete.
Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil.

58.Poluarea chimic a apei clasificare

Este determinata de o modificare a compozitiei chimice a apei, datorita unor dezechilibre
minerale naturale si prin prezenta unor substante chimice toxice rezultate din poluarea apei in
urma unor activitati umane industriale sau din agricultura.
Substanele provin cel mai frecvent din afara prin poluare si au o limita maxima admisa
foarte exacta (nitrati = 50 mg/dmc, pesticide = 0,5 g/dmc, F = 1,2 mg/dmc, Pb = 0,05 mg/dmc,
cianuri = 0,05 mg/dmc).Substante indezirabile : nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor
in apa modifica caracterele organoleptice (Ca, Fe, Mn, Oxigen etc.)

59. Prezena calciului i a magneziului n ap

Nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor in apa modifica caracterele
organoleptice.
Ca n exces produce un gust salciu. Scade aritmii, modificari EKG.
Ca i Mg cresc duritatea apei i se asociaz cu morbiditate i mortalitate sczut.

60. Prezena nitrailor n ap

Nitraii provin din natur, din solurile bogate n azot (origine teluric),sau ajung n ap n
urma polurii. Sursele de poluare:
- folosirea ngrmintelor azotoase sintetice n agricultur;
- fertilizarea terenurilor agricole cu ngrminte naturale (gunoi de grajd);
descompunerea substanelor organice elibereaz amoniac, nitrii, nitrai;

22
 - grajduri, latrine, depozite de gunoi, instalaii de canalizare, puuri absorbante plasate n
apropierea surselor de ap (fntni, izvoare);
- deversri de ape reziduale provenite din ntreprinderile i combinatele care fabric
fertilizante, n apele de suprafa.
Pentru a-i exercita efectul toxic, nitraii sunt redui la nitrii. Reacia se poate
produce n ap (sezon cald, prezena unei flore reductoare) saun organism, loc sub aciunea
unei flore microbiene care ascensioneaz din poriunea distal a intestinului n cea proximal sau
care coboar din nazo-faringe (n caz de rinite, sinuzite, abcese, otite, amigdalite). Nitriii
ptrund n snge + hemoglobina ->methemoglobin, blocnd capacitatea de transport a
oxigenului - >deficit de oxigen n esuturi.
Nitraii se pot combina cu aminele formnd nitrozamine, cu efect cancerigen
demonstrat.

61. Intoxicaia acut cu nitrai

Intoxicaia cu nitrai apare mai frecvent n mediul rural, la sugarii alimentai artificial cu
lapte praf sau lapte de vac, la prepararea crora s-a folosit pentru diluie, ap cu coninut crescut
de nitrai.
Surse: - soluri bogate in saruri de azot
- poluarea apei
Efecte :
Nitrai -> Nitrii + Hb = metHb (deficit de oxigen): 10-20% - fenomene de tip hipoxic;
>20% - cianoza initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie; >40% - hipoxie cerebrala
pierderea starii de constienta; >60% - exitus.
Apare frecvent la copii < 1 an care sunt alimentati artificial.

62.Prezena fluorului n ap i patologia indus de acesta

Aportul optim: 0,7-1,2mg / l ap.
Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigur 2/3
din necesarul pe 24 ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu e concentrat
de plante, dect foarte puin.
- cariopreventiv , reacioneaz cu hidroxiapatita = fluoroapatita (confer rezisten
dintelui)
- bacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele de tipul enolazelor.
- concentratii crescute in apa fluoroza endemica :
- > 1,5 -2mg/dmc : fluoroza dentara (pete pe suprafata lor, creste friabilitatea)
- > 5mg/dmc : osteofluoroza asimptomatica (osteoscleroza cu cresterea opacitatii
fata de razele Rx).
- > 20 mg/dmc : osteofloroza anchilozanta

63. Importana aportului de iod prin ap i patologia indus de un aport deficitar al

acestuia.
Apa - aport sczut de iod - 10% din necesarul n 24 ore (100-120mg), alimentele avnd
un aport important. Concentraia iodului n ap este un indicator al aportului total de iod: dac
este sczut, i alimentele au un aport sczut de iod.
Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni:

23
 Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10-
100 ori.
Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic.
Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i tetraiodotironina.
n funcie de nivelul din snge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlat
pe cale hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prin sintez de coloid, dac iodul este
insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism,
surditate.
Distrofia endemica tireopata; gusa endemica apare la o concentartie a I in apa < 5g/dmc.
Insa sunt cazuri in care gusa apare si la valori mai mari = carenta relativa de iod : alimente ce
contin substante antitiroidiene (varza, conopida, gulii, napi), elemente minerale in exces (Ca
scade abs. I prin cresterea elim. I, Mn opreste formarea hormonului tiroidian,F crete eliminarea
urinar a iodului.), aport alimentar dezechilibrat (proteinele sunt esentiale in formarea
hormonului tiroidian).
Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, gravide, tulburri endocrine.

64. Caracteristicile epidemiei hidrice (principale si secundare)

Epidemii hidrice
Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nu hidric
pe baza urmtoarelor criterii:
Principale:
Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt de timp, mai mic
dect perioada de incubaie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei (criteriul topografic).
Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n sezonul rece,
deoarece rezistena crete cu scderea temperaturii).
Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr imunitate specific.
Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de cazuri de boal,
dup ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pstreaz coada epidemic un numr
redus de cazuri de boal, cu transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arat
c poate izbucni o epidemie hidric..
Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific indicatorii
bacteriologici de calitate a apei.

65. Definiti endemia indusa hidric si elementele de caz sporadic

Endemia hidric
Se caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent ntr-o
zon geografic, unde sunt probleme n alimentaia cu ap.
Cazuri izolate : Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza
infectant, dar exist persoane cu receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditate
gastric; copii, vrstnici).

66. Clasificarea bolilor transmise prin apa

Boli transmise de bacterii:

24
 Holera -produs de vibrionul holeric (Eltor), care n ap rezist sptmni, luni. Este sensibil
la clor, rezist n apa rece i nepoluat (apa de izvor). Doza infectant este 105-6. Exist persoane cu
risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu
tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.
Febra tifoid i paratifoid produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezist
21 zile n apa rurilor, 30 zile n apa de profunzime, 2..3 luni n ghea. E sensibil la clor. Doza
infectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav i purttorul cronic. Salmonellele de la
animale produc gastroenterite.
Dizenteria bacilar - Shigella rezist 4..5 zile n ap i 2 luni n ghea, este mai rezistent la
clor dect colibacili. Doza infectant = 102. Boala are frecven crescut datorit dozei infectante
foarte mici i fenomenului de variabiliatate microbian. Manifestrile clinice sunt uoare.
Boli diareice acute produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia
enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile, sunt sensibili la
clor. Doza infectant este mare. Dau manifestri la sugari i copii mici.
Leptospiroze - produse de Leptospira enterohemoragic, pomona, canic., griphotiphosa,
woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc). Ptrund transcutanat,
rezist 2..3 sptmni, rezist la clor. Exist i tulpini saprofite n apele de suprafa, care produc
boli diareice acute. Au fecven mai mare la marinari, pescari, practicanii sporturilor nautice.
Bruceloza produs de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale
care avorteaz: oi, capre, porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sau transtegumentar. Rezist
1..2 luni n ap i la clor.
Tularemia produs de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezint: oareci, cini, pisici.
Rezervorul natural l reprezint ixodidele (cpue). Ptrud prin tegumente, mucoase, digestiv,
respirator. Rezist n ap 2..3 luni.
Antrax produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezist luni n ap i la clor.
Contaminare: n industria pielriei.
Febra Q produs de Coxiella burnetti, care rezist 160 zile n ap. Se transmite prin
contaminarea apei de suprafa de ctre animale.
TBC produs de bK, care rezist n ap 100..150 zile i la doze uzuale de clor. Cel mai mare
risc l reprezint consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli transmise de virusi

Virisurile au o rezisten mult mai mare dect bacteriile, rezist la clor, iar doza infectant
este foarte mic.
Hepatita A i E produs de VHA i VHE, care rezist pn la 200 zile i la dozele uzuale de
clor. Sursa o reprezint omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate.
Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezist 100...150 zile, este sensibil la clor.
Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu. Se
manifest sub form de cazuri izolate.
Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noi
Produc: paralizii, nevrite, febr, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive,
miocardite, conjuntctivit acut hemoragipar, exantem.
Virusurile Norwalk i Rotavirusuri produc gastroenterite la adult.
Adenovirusiri produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald), infecii respiratorii,
meningete, veruci comune.
Parvovirusurile produc infecii respiratorii la copii i cancer de col uterin.

25
 Boli parazitare
Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist
100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se
numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se treateaz
copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete
trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se
numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav).
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete.
Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturi
crescute (25..300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se formeaz
cercarul, forma infectant, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot
ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul,
transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.
Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric
Determinat de dezechilibre hidro-minerale

67. Clasificarea agentilor patogeni transmisi prin apa cu semnificatie pentru sanatate
1) Agenti patogeni cu o semnificatie importanta pentru starea de sanatate a omului.
Aici se numara : E.Coli, Salmonella tiphy, Shigella disentariae, Vibrio cholerae, Yersinia
enerocolitica, Campylobacter jejuni, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba
histolytica, Dranculus medinensis.
2) Agenti pantogeni oportunisti
Unele organisme care se gasesc in mod normal in mediul ambiant pot duce duce la aparitia
unor imbolnaviri cu caracter oportunist la grupele de populatie considerate cu risc (batranii, copii
mici, cei imunosupresati).
Daca apele folosite de aceste persoane, pentru consum sau pentru imbaiere, sunt contaminate
cu un numar exesiv de agenti de agenti patogeni atunci se pot produce infectii ale pielii, ochilor,
nasului sau ale gatului.
Germeni oportunisti: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas, Flavobacterium, Acinetobacter,
Klebsiella, Serratia, unele specii de Mycobacterium, Legionella, Naegleria fowleri (mening
oencefalite), Acanthamoeba (meningite+infectii la nivel pulmonar).
3) Toxine provenite de la cyanobacteriile din apa

26
 Toxinele sunt puse in libertate in cursul procesului de inflorire a algelor verzi-
albastre, mai ales in apa lacurilor. O astfel de situatie poate aparea in cazul Microcystis aeruginosa
ce poate afecta sanatatea animalelor si a omului.
4) Organisme ce pot crea un grad de discomfort (neplacere)
In apa se pot gasi si germeni fata importanta pt org si care nu reprezinta o problema pt
sanatatea publica. Acesti patogeni pot produce modificari de turbiditate, de gust, de miros sau pot
aparea ca organisme prezente in apa.

68) Agenti bacterieni excretanti

Salmonella typhi si paratyphi, Yersinia, Campylobacter, E. Coli, Vibrionul holeric,Shigella

69) Agenti patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apa

Legionella
Aeromonas
Germene gram negativ, nesporulat, facultativ anaerob care apare ubicuitat in mediile
acvatice. Familia Aeromonas cuprinde 13 genospecii. Genul Aeromonas e impartit in doua mari
grupuri si anume grupul psihrofilic, imobil si care include doar o genospecie si al doilea mare grup,
mezofilic ce cuprinde specii mobile. Acest grup a fost izolat de la pacientii cu gastro enterita, desi
rolul in inducerea bolii este neclar. Aeromonasul de tip mezofilic este asociat cu inducerea starilor
septice, a infectarii plagilor sau cu aparitia infectiilor la nivelul ochiului, al tractului respirator sau al
infectiilor cu alte localizari. Multe infectii apar ca urmare a contaminarii locului de fractura sau de
dilacerare al tesutului , cu apa contaminata cu specii de Aeromonas mezofilic.
Pseudomonas Aeruginosa
Fam Pseudomonadaceae, gram negativ, se dezvolta pe cultura de agar, ara un pigment
albastru verzui fluorescent-piocianina . Produce catalaza, oxidaza si amoniac provenind din arginina,
creste cu citrat ca sursa de carbon. Este aerob dar se poate dezvolta si in conditii de anaerobioza.
Poate fi identificat in materii fecale, sol, apa si ape reziduale.
Este un agent patogen oportunist imbolnavin in general prin apa contaminata. Se poate
dezvolta in instalatii sanitare cum ar fi chiuvete, scurgeri de chiuvete, tevi prin care curge apa de la
robinet, piscine sau jacuzzi.
Efecte usoare pe sanatate: rush-uri la nivelul pielii, pustule sau aparitia infectiilor la nivelul
canalulul auricular extern manifestate prin otita externa, poate produce infectarea plagilor, arsurilor.
Micobacterium
Bacterie ce are un perete cu o structura cu un continut mare lipidic care ii ofera o rezistenta
mare la infectii. Sunt doua tipuri cu dezvoltare lenta (M.tuberculosis,M. Leprae care nu sunt
transmise prin apa) si rapida care sunt atipice si au rezervor in mediu. Pot da boli ca tbc cu
localizare pulmonara sau a unor infectii cu diseminare la nivelul scheletului, ganglionilor, la niv
pielii sau a tesuturilor moi.
Printe cele saprofite: M. Gordonae care e recunoscuta a fi cea mai comuna dintre
micobacteriile cara apar la apa de la robinet si e num bacilul apei de robinet.

70 ) Salmonella transmisa prin apa

Fam Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ.
3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B
2) S. Cholerae-suis la porci si S. dublin la vite
3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare

27
 Cai de transmitere. Pt S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea de
transmitere. Pt S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pt animale si pot fi
prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar fi produse avicole, oua
si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente preparate din acestia. Deversarea resturilor
neprelucrate din abatoare poate contamina apa raurilor.
Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau
inundatiilor cu apa de suprafata contaminata.
Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile.
Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si
varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pt acestia. S. Typhi poate induce
febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate fi insotita de diaree sau
constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata tratament. Febrele paratifoide au
simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai blanda)
Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.

71) Yersinia transmisa prin apa

Gram negativ. Fam . Enerobacteriaceelor , cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y pseudotuberculosis
si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pt om.
Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro-enteritelor acute
ce se manifesta prin aparitia diareei.
Cai de transmitere animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea), produsele
alimentare precum carnea si laptele
Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om.
Ea poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita deversarii
unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de 4 grade la care
poate supravietuii aproximativ 18 luni.

72) Campylobacter transmis prin apa

Gram negativ. Fam Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pt om si
animal cum ar fi C.Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pt om. Este o bacterie
termofila ( se dezvolta la 42grade).
Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze).
Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale
infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal-orala.
Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 105 colonii termofile per 100 ml.
Aparitia C. in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de
temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari.
Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate,a laptelui
sau a apei contaminate.
Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de
suprafata care nu a fost clorinata.

73) Escherichia coli transmis prin apa

Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ,
producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar nitratul

28
este redus la nitrit. . Fam Enterobacteriacea.. Se gaseste in materiile fecale ale omului si ale
animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei.
E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista
insa 6 specii patogene
E. coli enterotoxigen (ETEC) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pt aparitia unui
influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera-like.
E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o
enterotoxina.
E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia microvililor
marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.
E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice.
Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.
E. coli enteroagregativ (EAggEC) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la
celulele epiteliale.
E coli de aderenta difuza (DACE), aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului
intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este
defectuoasa si pe copii malnutriti.
Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia
diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii.
ETEC sindrom holera-like.
EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei
verocitotoxine sau Shiga-like toxina.

74) Vibrionul holeric transmis prin apa

Fam Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si
fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat prin
teste biochimice si studii de ADN.
In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip O. Sunt 206
serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pt om. Exista insa si vibrioni non- O1)
Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor.
Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si
prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.
La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de
mortalitate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe calatorii
turisti.
Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o
perioada scurta de incubatie (1 -5 zile). Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat.
Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se
ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale. Aderarea
mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este secretata in
mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului. Enterotoxina stimuleaza
hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia ionilor de sodiu. Consecinta
este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree severa ce caracterizeaza perioada de
stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea
proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia socului circulator sau a colapsului.

29
 Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza
izbucnirea si intinderea holerei.

75) Shigella transmisa prin apa

Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator.
Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori. Favorizeaza
reducerea nitratilor la nitriti. Fam Enterobacteriaceea
Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic O
Shigella disenteriae produce dizenteria ,o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree
mucoasa initial si apoi diaree muco-sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat colonizarii
mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de acest tip. Shigella de
tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente.
Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco-sangvinolente
sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava cum ar
fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic si uremie.
Mortalitatea cu Sd1 este intre 5-15%.
Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este
mica intre 10-100 de bacterii.
Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

76) Legionella transmisa prin apa

Fam Legionaceelor. Gram negativ, aeroba. Are metabolism non-fermentativ si necesita l-
cisteina si saruri de fier ca sa se dezvolte. Formeaza colonii albe, pupurii pana la albastru pe mediu
agar cu cu extract de drojdii. Tipul speciei este L. Pneumophilya.
La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o
mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2-10 zile. A doua forma se numeste febra de Pontiac
care este o afectiune febrila, timp de incubatie de 1-7 zile. Boala non pneumonica desi tusea apare in
50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii, curbatura, greata,
varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan.
Boala data de L poate fi insotita si de manifestari extrapilmonare cum ar fi insuficienta
renala, encefalopatia sau pericardita.
Legionela este larg raspandita in sursele de apa naturala, fiind o bacterie acvatica mezofila.
Apare cel mai mult in sistemele create de om si anume in sistemele de producere a apei calde
folosite in scop domestic, in situatia folosirii acesteia pentru dus sau in sistemele de racire a apei in
sistemele de aer conditionat.
Surse naturale:
- ape de suprafata, termale, minelarale, malul de pe malul baltilor, solul umed din
locurile de escavatie, strandurile cu apa incalzita natural in sezonul de vara
Surse artificiale
- turnurile de racire a apei si de condesare a vaporilor, instalatiile de apa calda din
spitale, hoteluri, complexe , apa de racire de la perforatoarele stomatologice, bazinele de inot,
aparatele de fabricat gheata etc.
Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor sau a nucleilor de picatura care sunt suficient de
mici pt a ajunge in plaman si a fi retinute la nivelul alveolelor. . Gradul de risc depinde de patru
factori : de densitatea bacteriilor in sursa, extinderea formarii de aerosoli, numarul de bacterii
inhalate si susceptibilitatea individului.

30
 L a fost responsabila de numeroasa epidemii cu un grad crescut de mortalitate.

77) Virusuri transmise prin apa

Virusurile transmise prin apa sunt acelea care se pot multiplica in intestinul uman si care
sunt excretate in numar mare prin materiile fecale ale celor infectati.
Familii de virusuri care pot aparea in apa:
1. Picornavirusuri (ARN, 27-28nm) din aceasta familie face parte virusului hepatitei A
(cu fatigabilitate, anorexie, greata, voma, cefalee, febra, icter si urina hipercroma) si grupul
Enterovirusurilor care contine 6 grupuri ce pot afecta omul
a) polivirusurile umane paralizie, meningita, febra
b) echovirusuri umane meningita , boala respiratorie, rash, febra, gastroenterita
c) virusul uman coxsackie A faringita enterovirala veziculara, boala respiratorie,
meningita, stomatita veziculara cu exantem
d) virusul uman coxsackie B miocardita, anomalii congenitale cardiace, febra, rash,
meningita, boli respiratorii, mialgie epidemica
e) enterovirusuri umane meningita, encefalita, boli respiratorii, conjuncivita acuta
hemoragica , febra, rash

2. Reoviridae 70 nm se impart in reovirusuri cu patologie necunoscuta si reoviridae care

dau gastro-enterite si diaree

3. Adenovirusuri umane ce dau boli respiratorii, conjunctivite, gastroenterite

4. Parvoviridae- virusuri adeno asociate ce dau infectii latente urmand integrarea ADN-ului
in celule
5. Caliciviridae virusul hepatic E si calicivirusurile umane ce dau gastro enterite la
copii mici si sugari
6. Papoviridae Papilloma virusuri veruci plantare

78) Protozoare transmise prin apa

Apa de baut joaca un rol important in transmiterea mai multor protozoare. Cresterea
numarului de persoane imunocompromise ca urmare a epidemiei de HIV>SIDA, a administrarii
chimioterapiei pentru maladia neoplazica si a transplantului de organe a dus cresterea prevalentei
infectiilor induse de germeni oportunisti.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist
100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se
numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se treateaz
copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete
trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se
numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav).
Cestode

31
 Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete.
Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturi
crescute (25..300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se formeaz
cercarul, forma infectant, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot
ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul,
transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.
Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric
Determinat de dezechilibre hidro-minerale

79)Cryptosporidium parvum transmis prin apa

Genul Cryptospordium. Sunt protozoare coccidiene de talie mica ce infecteaza regiuniea
microvililor de la nivelul celulelor epiteliale din tractul respirator si digestiv al vertebratelor. La om
patologia este data de C. parvum.
Se gaseste in mediu ambiant sub forma de oochist (formade rezistenta a parazitului) si este
eliminat prin materiile fecale ale gazdei infectate. Dupa ce a fost ingerat de o noua gazda, el se
desface in functie de temperatura corpului, de prezenta sarurilor biliare si a aciditatii gastrice.
Infecteaza celulele epiteliale de la nivelul jejunului si ileonul
Boala are o incubatie de 7 zile si se manifesta prin diaree apoasa urmata de o deshidratatre
accentuata si de pierdere in greutate. In plus, pot aparea stari de greata, voma, crampe abdominale,
usoara febra, apatie, obosela.
Persoanele imunocompromise au mai mult de suferit in urma contaminarii. Durata bolii este
in general de 20 zile. Urmata de o perioada de 2-3 sapt de eliminare a oochisturilor. Pot aparea
recaderi manifestate prin aparitia diareei, ce pot ajunge pana la 5 episoade in 40-70% din cazuri.
Mortalitatea este scazuta la persoane imunocompetente, dar la persoanele imunofeficiente,
infectia poate imbraca o forma severa. Prevalenta cryptosporidiazei printre cei cu SIDA este de 10-
20% si se poate extinde si la celelalte organe la nivelul vezicii biliare, pancreasului sau tractului
respirator. Pana acum nu s-a gasit un agent terapeutic cu eficienta mare acestei boli, rezultand o
mortalitate mare printre cei cu imunodeficienta.
Imbolnavirea se produce primavara sau vara.

80) Giarda transmisa prin apa

Protozoar flagelat care paraziteaza intestinul uman si animal . Exista 5 specii de Giarda si
anume G Muris la rozatoare, pasari si reptile , G intestinalis cu sinonimul G duodenalis sau G
lamblia care poate fi gasita la om si mamifere, rozatoare, reptile si posibil pasari, G agilis si G
psitaci.
Are 2 stadii de evolutie:
1. un stadiu de reproducere si anume stadiu de trofozit
2. stadiu de chist care este forma de rezistenta in mediu
Chisturile sunt eliminate prin materii fecale si ajung sa se transmita la o noua gaza. In
duodenul noii gazde, trofozoitul iese dim chist si incepe procedsul de diviziune mitotica.

32
 Timpul intre infestare si aparitia chisturilor de giardia la nivelul scaunelor este cuprins intre
12-19 zile zile. Simptomele pot aparea dupa 1-75 zile, dar in general sunt de 6-15 zile coincizand cu
aparitia chisturilor in scaun.
Boala se manifesta prin aparitia diareei cu miros fetid si cu un aspect galbui al scaunelor,
fatigabilitate, pierdere in greutate, dureri abdominale, greata, voma, flatulenta si posibil febra. O
proportie de 30-50% dintre bolnavi pot manifesta o forma cronica a bolii. La copii giardia poate
duce la un declin al dezvoltarii normale a acestora, prin impiedicarea aportului de nutrienti cum ar fi
aportul de grasimi, vit A si B12.
Imunitatea celulara si umorala este implicata in apararea organismului. Secretua de Ig M si
IgA are un rol in eliminarea infectiei de la nivelul intestinului.
Calea principala de transmitere este cea fecal orala. Izbucniri epidemica au aparut prin
consumul de apa contaminta cu ape reziduale fecaloide de natura umana , contaminarea de poate
produce prin intermediul apei de imbaiere din piscine.

81) Entamoeba hystolitica transmisa prin apa

Este o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze tesuturile
intestinale si extraintestinale4. Reprezinta agentul etiologic al amibiazei, boala cu evolutie cronica ce
este endemica in regiunile tropicale si subtropicale umede, in special in India, Sri Lanka, Vietnam,
Cambodgia, Indonezia, Malaezia.
E. histolytica prezinta doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau
stadiu de rezistenta. Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice.
Transmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin consumul de
alimente contaminate cu ajutorul unor artropode (muste, gandaci de bucatarie). Transmiterea hidrica
este rara dar are un potential epidemic4.
Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si sigmoid unde,
datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor, determina leziuni grave abcese cu
aspect de buton de camasa; in acest stadiu parazitul este hematofag. Tabloul clinic clasic este
similar celui din dizenterie, cu scaune numeroase (15-20/zi), sarace cantitativ, insotite de dureri
abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cu antibiotice uzuale.
In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale hematogena la
ficat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate cu un prognostic rezervat7.

82) Helminti transmisi prin apa

Grupa helmintilor cuprinde niste viermi parazitari si este formata din doua grupe de
organisme care nu sunt inrudite si o anume o serie de viermi lati ce apartin grupei Patihelminyilor si
o serie de viermi rotunzi care fac parte din grupa Nematodelor.
1)Grupa Nematode ( viermi rotunzi)
a) Dracunculus medinensis larve ingerate de ciclopii de apa
b) Ascaris lubricoides, Toxacara canis si Trichuris trichiura cu oua ingerate si
transmise prin intermediul solului
c) Necator americanus, Anchilostorma duodenale larve penetrante in sol
d) Strongiloides stercoralis larve penetrante in apa
2) Grupa Platihelminti, clasa Trematode
a) Schistosoma larve cercari liberi in apa ce patrund prin piele
b) Fasciola
3) Clasa Cestoidea, subclasa cestode Tenia solium, Echinococus, Spirometra.

33
 83) Dracunculus medinensis
Duce la aparitia bolii numite dracunculoza, boala parazitara ce ar putea fi eradicata in viitorul
apropiat. In trecut era o boala f raspandita, acum exista o serie de focare in Africa, zona de sus a
Saharei si in Yemen.
Cel mai lung nematod care paraziteaza omul , femela are 700 mm lungime, iar masculul 25
mm. Viermele este pus in libertare de la nivelul picioarelor in 90% din cazuri. La nivelul mb
inferioare apare un edem dureros, o vezicula si apoi aparitia unei ulceratii . Perforarea pielii este
insotita de febra, greata si voma. Odata infestat, parazitul se raspandeste in int organismului. Boala
poate dura cateva luni, iar dupa cateva sapt viermele e eliminat din organism
Unica sursa de infectie cu dranculoza este apa de baut infestata cu ciclopi care au ingerat
embrionul viermelui . Se transmite exclusiv prin apa. Larvele sunt puse in libertate la nivelul
stomacului, trec peretele intestinal si peritoneal si se inclaveaza in tesutul subcutanat.
Mortalitatea este rara, dar pot aparea o serie de elemente debilitante cum ar fi contracturi la
nivelul tendoanelor si artrita cronica.

84) Schistosoma transmisa prin apa

Boala se numeste schistosomiaza sau bilhardoza , se transmite prin intermediul unei clase de
trematode a caror larva infectanta are capacitatea de a penetra pielea sau mucoasele omului. Aceste
larve pot fi transmise prin apa de baut dar este un pericol mai mare cand apa contaminata este
folosita pentru spalat sau ca apa de imbaiere.
Ouale de schistosoma sunt excretate de persoanele infestate prin urina sau materii fecale.
Ouale eclozeaza in apa si pun in libertate un mic parazit un miracidium. Acest miracidium
patrunde intr-un melc de apa si isi continua dezvoltarea. In melc, se divide si da nastere unor forme
de viata numite cercari care sunt puse in libertate din corpul melcului in apa. Ei pot supravietui in
apa pana la 48 de ore si pot traversa tegumentul uman in cateva secunde.
Dupa ce trece de tegumentul omului, migreaza prin sistemul limfatic ajungand la vasele de
sange din sistemul port, dupa la intestin si determina schistosomiaza intestinala, sau ajunge la
nivelul vaselor de sange din jurul vezicii urinare ducand la aparitia schistosomiazei urinare. Dupa
acest moment parazitul se dezvolta sub forma unui vierme de tip feminin sau masculin timp de 4
sapt. Un vierme poate trai de la 5 la 40 de ani in interiorul organismului. O femela poate produce
200 oua pe zi si numai jumatate sunt eliminate prin intestin sau urina, restul raman in organism
ducand la aparitia de leziuni la nivelul unor organe importante.
Leziunile primare ce pot fi induse sunt localizate la nivelul ficatului si vezicii urinare. Se
poate ajunge la cancer de vezica urinara, fibroza hepatica si o serie de manifestari hemodinamice.
Se gaseste in special in Africa, in regiunea Est Mediteraneana, zona Caraibelor sau America
de Sud.

85.Indicatorii microbiologici ai calitii apei

Cei mai utili indicatori pt monitorizarea calitii apei tratate sunt cei care evid. popularea
fecal, respectiv prezena E. coli i a indicatorilor ce arat popularea fecal a acesteia.
Indicatorii utilizai pt contaminarea fecal sunt cei care cerceteaz prezena:
E. coli - nu se poate multiplica n apa natural necontaminat
A germenilor coliformilor termotolerani indicator al eficienei procesului de
tratare a apei.
A germenilor coliformilor totali evaluarea calitii apei de but

34
 A streptococilor fecali evid eficiena tratrii apei, sunt mai rezisteni dect e.
coli
A germenilor sulfito-reductori - evid lor necesit un timp ndelugat i este o
procedur scump; au reyisten mare i indic o contaminare intermitent i la distan a
apei
A bacteriofagilor persisten mare i sunt folosii ca indicator de protecie a
apelor de profunzime.

Apa robinet dezinfectata: Numr total germeni = <20 germ/10cmc

Apa robinet nedezinfectata : Numr total germeni = <100germ/1cmc
Apa sursa locala nedezinfectata: Numr total germeni = <300germ/1cmc

86. Criteriile de calitate ale apei de but

Cea mai important regul este absena protozoare, helminilor i a altor organisme
libere, deoarce un numr extrem de mic sau poate un singur organism poate determina
pariia mbolnvirii la om. Determinarea lor nu poate fi fcut ca un examen de rutin.
Controlul apariiei bolilor parazitare poate fi efectuat prin msuri de tratare corect i energic
a apei de but.
Apa de profunzime este acceptabil dac provine dintr-o surs protejat i nu are poluare
fecal, iar dpdv virusologic ndeplinete cerinele turbiditii (val medie mai mic 1 NTU,
val. maxim 5 NTU). Dac nu este protejat i nu depete 2000 colonii E. coli/100ml poate
fi folosit dup tratare. Daca are peste 2000 colonii E.coli/100ml nu este recomandat folosirea.
Sursele de suprafa pot fi formate din ap brut ce poate avea o contmainare fecal:
< 20 col E.coli / 100 ml -> dezinfectie
20/2000 col. E.col/ 100 ml i -> filtrare ;I dezinfectie
2000/20000 col E.coli/ 100 ml -> filtrare, dezinfectare, depozitare sI folosite doar
daca nu exista surse de apa de calitate superioara
>20000 col E.coli/ 100 ml -> nu se recomanda folosirea lor ca apa de baut, exista
si un risc de contaminare virala. S-ar putea pune in discutie folosirea in cazuri exceptionale.

87. Protecia surselor de ap

Protecia surselor i resurselor de ap este esenial pt ca o ap potabil s rmn
necontaminat.
Att apa de profunzime ct i cea de suprafa pot fi poluate i de aceea trebuie luate
msuri locale, dar i pe suprafa mai mare pt a evita poluarea surselor de ap.
Sursele de ap de suprafa
- poluate mai repede, poluanii se deplaseaz cu mare rapiditate, acoperind o suprafa de
apa mai ntins
Msuri de remediere mai uor de luat, exceptnd situaiile n care exist un schimb
important dntre ap i sedimentele de la nivelul apei
Protecie prin:
Controlul utilizrii solului n jurul surselor de captare
Stabilirea i respectarea parametrilor de calitate a apei reziduale
Staii de tratare la distan i n aval de sursele de poluare a apei

35
 Apa de profunzime: mai ferit, dar poluanii se pot pstra un timp foarte lung n stratul
freatic de ap(zei, sute, chiar mii de ani)
Ambele surse pot fi protejate prin delimitarea ariei de sol din jurul surselor., astfel se va
restriciona distana la care se va putea amplasa o potenial surs de poluare.

88. Etapele tratrii apei

Prefiltrarea - proces fizic ce are ca scop indeprtarea particulelor solide aflate n
suspensie n ap. Eficient n special pt particulele bacteriene asociate particulelor din suspensie.
Se folosete pietri sau nisip mare. Filtrele pot fi orizontale, verticale (cu flux superior sau
veritacale sus-jos), sub presiune.
Sedimentarea eliminarea suspensiilor solide prin trecerea apei printr-un bazin cu o
vitez extrem de redus; suspensiile mari i grele se depun, dar cele fine nu sunt ndeprtate.
Coagularea favorizeaz eliminarea suspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de
sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice coagulante (sulfatul de Al, sulfatul
de Fe, clorura de Fe). Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de prezenta coloizilor
de protectie.Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice : As, F, Cu.
Filtrarea = operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere
a incarcarii organice a apei si a microorganismelor. Este de 2 tipuri, diferite prin procesul de
aciune.
- Lent : se face de sus in jos pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1,8-20m).
Mb. filtranta de la suprafata din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza 3-4
mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.
- Rapid : viteza 100-200 mc/24h/mp.
Mecanismul filtrarii este in principal fizic.
Dezinfecia distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numaruluide saprofiti
pana la conditii de potabilitate. Metodele pot fi fizice(radiatii UV, US, radiatii ionizante,
fierberea si distilarea, filtre bacteriologice) sau chimice (clorul, ozon, iod, brom)

89. Dezinfecia apei cu clor

Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor
activ.
Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros( ion hipoclorit si ioni de
hidrogen), ioni de clor, ioni de hidrogen.
Necesarul de clor actiunea depinde de:
- pH invers prop.
- temperatura creste odata cu ea
- continutul de subst. org. oxidabile
- cantitatea de subst. anorganice reducatoare
- turbiditatea apei
Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber.
Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si
apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie.
Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai
lung; fenolii +clor clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice
trihalometani (efect cancerigen).

36
 Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat
cele G- (B. tific, paratific etc.); bacilii dizenterici sensibilitate inegala; B. Koch rezistent;
virusurile rezistenta crescuta la clor.

90. Dezinfecia apei cu ozon

Cel mai eficient dezinfectant pt toate tipurile de microorganisme. Pt a ozonifica apa se
trece un curent de oxigen uscat printr-un dispozitiv ce produce o descrcare electric. Modific
n sens pozitiv propietile organoleptice ale apei. Dezavantaje: e instabil i se descompune rapid
(nu las o cantitate rezidual); poate favoriza o reapariie i o dezvoltare a agenilor bacterieni pe
traseul reelei de distribuie (apa ar trebui reozonificat pe parcursul reelei de distribuie); cost
ridicat.

91. Dezinfecia apei cu iod

Eficient n ape cu turbiditate mic sau non-turbide i pt un volum mic de ap. n sistemel
publice se folosesc 1-2mg/l i un timp de contact de 30 mi.
Avantaje: - Dezinfecie eficient
- Mai stabil dect Cl
- Se poate folosi n situaii de urgen sau calamiti.
Dezavantaje:
- Cost ridicat pt folosirea n reele mari de aprovizionare
- Reacioneaz mai puin cu subst organic n comparaie cu CL
- Nu reacioneaz cu amoniacul
- n doze mari poate provoca reacii alergice

92. Dezinfecia apei cu argint

In acest tip de dezinfectare, ionii de argint sunt adaugati in apa intr-o concentratie de 0.05
pana la 0.1 mg/l. Acesti ioni au un efect germicid. Totusi, raportul corect nu este cunoscut. Este
necesara o perioada de actionare de cateva ore. In zilele noastre, se foloseste acest tip de proces
de dezinfectie a apei pe vapoare sau pentru furnizarea apei potabile in zone de dezastre.

93. Dezinfecia apei prin mijloace fizice, In mod special prin utilizarea radiaiilor
ultraviolete
Radiaiile UV folosite pt tratarea unor cantiti mai mici de ap.
Eficiena:
- depinde de: intensitatea iradierii, lungimea de und i expunerea microrg la radiaii.
- scade dac: turbiditatea este crescut sau sunt prezente cantiti mari de Fe i subst
organic.
Se realizeaz prin trecerea unui strat subire de ap i cu o claritate considerabil printr-
un tub de-a lungul cruia sunt plasate lmpi UV. Timp de contact: cteva secunde. Lungimea de
und: 254nm, energia: 10-20W/m3h.Dezinfecia: nu produce modificri de gust/miros,nu las
elemente reziduale, nu consum subst chimice. Are un cost ridicat.

94. Produsele secundare dezinfeciei apei cu clor

Clorul liber format din ac hipocloros i ionul hipoclorit (HOCL+OCL)
Trihalometanii (cloroform posibil cancerigen, bromoform) limite OMS 0,025-
0,25mg/l. Sunt principalii produi secundari.

37
 Acizi acetici clorinai
Clorfenolii
Acetonitrilii halogenai
Produsele secundare ale cloraminelor sunt similare, dar au o concentraie mai
redus. Ionul cianogen-clorid (0,4-1,6g/l) e metaboliyat rapid n cianide, n organism. Dup
prezena lui se evalueay riscul pt sntate.

95. Produsele secundare dezinfeciei apei cu ozon

Produii secundari sunt: formaldehida(pn la 30 g/l), ac carboxilici, peroxid de
hidrogen, bromai, bromometani, cetone, acid acetic bromat. Limite admise de 20% pt apa de
but n cazul formaldehidei - 900g/l. Pt bromai limita provizorie este de 25g/l. n Romania
10g/l pt bromai, iar formaldehida nu este normat.

96. Germenii transmii pe calea om-sol om:

Contaminarea om-sol-om este caracteristic mai ales pentru grupa germenilor de
provenien intestinal ca bacilul tific i bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul holeric,
virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni condiionat patogeni,
dar i pentru strepto-stafilococi, micrococi etc.
Toi germenii din acest categorie au rezisten redus pe sol. Astfel,
enterobacteriile au viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6
sptmni. n general, viabilitatea este mai mare n solurile umede. n acelai timp transmiterea
bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar ntlnit. Se descrie astfel o epidemie de
holer izbucnit n primul rzboi mondial n armatele austroungare ca urmare a sprii unor
tranee ntr-un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de febr tifoid de la
Vulcan din 1942 s-a datorat polurii solului din apropierea localitii cu reziduuri fecaloide i nu
a putut fi jugulat dect dup ndeprtarea reziduurilor respective. De cele mai multe ori ns,
germenii caracteristici contaminrii om-sol-om recunosc o cale de transmitere indirect prin
intermediul apei sau alimentelor care se contamineaz de pe sol. Din aceast cauz de mai multe
ori rolul solului n transmiterea acestor boli este neglijat i ca atare i msurile de protecie a
solului, ceea ce permite persistena polurii i ntreinerea epidemiei respective. Din aceleai
motive, uneori aceast transmitere favorizeazdezvoltarea unor stri endemice.

97.Germenii transmii pe calea animal sol om:

Contaminarea animal-sol-om recunoate un numr mult mai mare de germeni ca
bacilul tetanic, bacilul antracis, germenii gangrenei gazoase, rickettsia burnetti, leptospire,
brucele, pasteurele i altele. Dei fr forme de rezisten leptospirele, brucelele i pasteurele pot
supravieui n sol de la 4 la 10 sptmni. Transmiterea se poate face att prin contactul direct cu
solul, mai ales n cazul muncilor agricole ct i indirect prin intermediul apei i alimentelor.
Rickettsia burnetti, agentul etiologic al febrei Q, reprezint o
important problem n numeroase ri din lume, cu precdere n cele cu economie
zootehnicdezvoltat. Viabilitatea n sol a rickettsiei este suficient de mare (peste 30 de zile) ca

38
urmare a rezistenei sale mari la disecaie. Transmiterea se realizeaz cu precdere prin
intermediul prafului.
Problema cea mai important o reprezint ns, grupul germenilor cu formele de
rezisten n mediul extern ca bacilul antracis, clostridium tetanic, cl. Welhi, cl. Edematiens, cl.
Septicum, cl. Histoliticum i alii. Prezena lor n sol este deosebit de mare ca urmare a trecerii n
forme sporulate n condiii nefavorabile de dezvoltare. Se cunosc aa-numitele cmpii blestemate
n care animalele contractau antrax datorit contaminrii solului cu acest germene. Transmiterea
afeciunilor se face de cele mai multe ori prin contactul direct cu solul. Este necesar ns i
existena unei leziuni cutanate deschise, anfractuoase i acoperite cu sol care s creeze condiii
de anaerobioz propice dezvoltrii germenilor i producerii afeciunilor respective.
Datorit acestui fapt apare ca absolut obligatorie n asemenea cazuri debridarea larg a plgii cu
efectuarea toaletei acesteia i nlturarea solului, dezinfecia tegumentelor i administrarea de
seruri antibacteriene.
Tot n aceast categorie se ncadreaz i bacilul botulinic care dup unii autori se
gsete n mod natural n sol, iar dup alii are o provenien animal fiind constant prezent
n intestinul acestora. Rezistena sa este asemntoare cu cea a germenilor anaerobi artai mai
sus, de care se deosebete ns n ceea ce privete modul de transmitere. Aceasta se
realizeaz prin intermediul alimentelor contaminate i insuficient prelucrate termic i care prin
conservare n condiii de anaerobiozpermite dezvoltarea germenilor care i
elibereaz exotoxina neurotrop dnd una din cele mai grave toxiinfecii alimentare.

98.Germenii transmii pe calea sol om:

Transmiterea se face cel mai adesea prin inhalarea de spori sau ptruderea n piele
favorizat de leziuni.Cele mai frecvente micoze sunt coccidioidomicoza produs de Coccidioides
imitis, ntlnit mai ales n soluri aride i semiaride; geotricoza, tricomicoza, histoplasmoza,
criptococoza, sporotricoza i aspergiloza. Condiiile de via i dezvoltare a acestor micete ca i
modul de producere a bolii nu sunt nc pe deplin elucidate dei ele ridic probleme medicale
importante n majoritatea zonelor din lume.

99. Paraziii transmii prin sol:

biohelminii sau acei parazii intestinali care au neaprat nevoie de o
gazd intermediar pentru a se putea dezvolta i a atinge stadiul infestant. Din aceastgrup fac
parte n mod deosebit teniile; se tie astfel, de exemplu, c Tenia solium are ca
gazd intermediar porcinele, iar Tenia saginata, bovinele;
geohelminii sau acei parazii intestinali care se dezvolt direct pe sol n condiiile
pe care acesta le ofer, atingnd stadiul de infestare a organismului uman. n aceast categorie se
ncadreaz o serie de helmii foarterspndii i n ara noastr, cum ar fi ascaridul (Ascaris
lumbricoides) care produce ascaridoza i tricocefalul (Tricocefalus trichiura) care produce
tricocefaloza. Ambele afeciuni sunt rspndite mai ales n localitile unde condiiile de
salubritate sunt defectuoase, mai ales n mediul rural. Ascaridoza este mai frecvent la copii n
timp ce tricocefaloza predomin la populaia adult. Se cunosc i unele deosebiri geografice
care in de sol (structur, compoziie) i de clim (temperatur, umiditate).

Rezistena pe sol a acestor parazii, eliminai din organismul uman sub form de
ou este foarte mare, ea poate depi un an i mai mult. Pentru a se dezvoltai a ajunge n faza
infestant oule geohelminilor artai mai sus, trebuie s ntlneasc condiii favorabile. Aceste

39
condiii sunt reprezentate de o temperatur n jur de 16-18C, o umiditate n jur de 60-80% i
lipsa radiaiilor solare directe care le usuc i le distrug. Cel mai frecvent aceste condiii se
ntlnesc n grdinile de zarzavat, de aceea de cele mai multe ori transmiterea acestor parazitoze
se face prin intermediul legumelor sau zarzavaturilor care se consum crude. Tot att de bine se
pot transmite ns i prin intermediul altor alimente (fructe), al apei sau al diverselor obiecte care
vin n contact cu solul infestat cu parazii. Foarte frecvent ns, transmiterea afeciunilor se
realizeaz prin contactul direct cu solul, mai ales n cazul copiilor mici care se joac pe jos, n
praf sau introduc n gur diverse obiecte czute pe sol i contaminate. Nu putem elimina nici
minile murdare cu sol contaminat cu oule acestor helmini.
O alt parazitoz din aceeai categorie care se transmite prin sol este i ankilostomiaza
dat de un parazit denumit ankilostoma duodenale dup localizarea sa norganism. Boala se mai
numete i maladia minerilor, deoarece n ara noastr, ca i n alte zone temperate, se ntlnete
exclusiv n mine. Faptul se datorete condiiilor speciale de clim pe care le cere parazitul pentru
a se dezvolta. Eliminarea se face tot sub form de ou din intestinul omului bolnav odat cu
dejectele. Pentru a se dezvolta are nevoie de temperaturi mult mai ridicate ( 24-26C ) pe care le
ntlnete n mediul exterior numai n rile calde, dar care pot fi prezente n minele adnci. La
noi n ar, n prezent, ca urmare a msurilor luate boala este eradicat.
n fine, o ultim parazitoz care poate fi transmis prin sol este strongiloidoza.
Parazitul prezent n intestinul omului bolnav produce ou care eclozeaz i elibereaz larve care
sunt eliminate din organism. n mediul exterior aceste larve denumite rabditoide continu s se
dezvolte i n condiii favorabile se nmulesc prin acuplare. Femelele depun noi ou din care se
dezvolt o nou generaie. n condiii nefavorabile larvele rabditoide se nchisteaz i dau natere
unor forme rezistente, cunoscute sub denumirea de strongiloide, form sub care pot rezista mai
multe sptmni. n cazul cnd ajung n contact cu organismul uman ele se cantoneaz la nivelul
intestinului i i reiau ciclul de dezvoltare.
Numrul parazitozelor transmise prin sol poate fi mult mai mare, la unele din ele
solul neavnd dect un rol pasiv, ca n oxiuraz, unde agentul etiologic (Oxiurus) este eliminat
din organism n faza infestant; n altele, rolul solului este activ prin condiiile pe care le ofer.

100. Poluarea chimic a solului:

Substante minerale dizolvate in apa
influenteaza compozitia chimica a apei si plantelor din zonarespectiva (endemii bio-
geo-chimice)Substante organice
lipide, glucide, proteine
din descompunerea plantelor, animalelor

Poluarea radioactiv a solului:

Surse de radiaii ionizante:
Naturale:
Radiaia cosmic
este de origine solar i galactic, de tip corpuscular. Este absorbit n straturile
superioare ale atmosferei, producnd un fenomen de ionizare, r
ezultnd radiaia cosmic secundar, carecrete cu altitudinea i latitudinea.

Radiaia terestr

40
 este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U, Th, K). Variaz n funcie
denatura rocilor din scoar (este crescut pentru rocile bazaltice iisturi).

Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei omului,

reactivitatea naturalcrete prin creterea riscului de expunere: materialul este adus n apropiere
(minerit, ape geotermale, rocifosfatice folosite pentrungrminte chimice, materiale
de construcii).

Artificiala:
- este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi
radioactivi,folosii n diferite activiti (medicin, cercetare).

101.Clasificarea radiaiilor din mediu

Radiatiile constituie un important factor de mediu, reprezentand o emisie de unde sau
particule care se propaga in toate directiile. In raport cu cantitatea si tipul lor, pot avea un rol
sanogen sau patogen asupra organismului.
In functie de energia pe care o transporta au un efect de activare/ionizare asupra materiei,
clasificandu-se in:
- radiatii neionizante energia determina o deplasare a electronilor pe orbita, de pe
stratul inferior pe cel superior
- radiatii ionizante fenomenul de smulgere al electronilor de pe orbita datorita
energiei foarte mari.

In functie de lungimea de unda, radiatiile se clasifica in:

- radiatii ionizante 1 pm 10 nm
- radiatii ultraviolete 10 nm 400 nm
- radiatii luminoase 400 nm 760 nm
- radiatii infrarosii 760 nm 1 mm
- unde hertziene 1 mm - .

Energia este cu atat mai mare cu cat lungimea de unda este mai mica, iar efectele
biologice vor fi mult mai nocive.

102.Clasificarea radiaiilor ionizante

Sunt radiatii, care datorita energiilor foarte mari pe care le transporta (>10 eV), produc
ionizarea materiei prin smulgerea electronilor. Dac n cazul radiaiilor neionizante, efectele
benefice, sanogene predomin, n cazul radiaiilor ionizante lipsete orice efect sanogen.
Se clasific n:
Electromagnetice - x, (au putere foarte mare de penetrare, fiind periculoase in
iradierea externa a organismului, ns au grad mic de ionizare; se pot folosi n domeniul medical,
pentru diagnostic)

41
 Corpusculare - , , electroni, protoni, neutroni (au putere mica de penetrare dar
au capacitate mare de ionizare, fiind foarte periculoase in iradierea interna a organismului, cand
patrund pe care digestiva sau respiratorie).

Surse de radiatii ionizante:

1. Naturale (fond radioactiv natural) - determinate de prezenta in factorii de mediu (apa,
aer, sol, vegetatie) a unor izotopi radioactivi naturali avand ca provenienta radiatia cosmica
(origine solara si galactica risc pt. personalul navigant si calatorii) si radiatia terestra (izotopi
primordiali U238, Toriu232).
- radioactivitatea naturala modificata tehnologic
produsa datorita activitatii umane in urma folosirii unor tehnologii care aduc din stratul subteran
acesti izotopi radioactivi naturali (tehnologii de minerit, rocile fosfatice, apele geotermale).
2. Artificiale dau radioactivitate artificiala datorita folosirii izotopilor in aproape toate
domeniile activitatii umane. Rezulta si din : explozii nucleare, reactori nucleari. Risc : iradierea
medicala (expuneri profesionale) si iradierea in scop de diagnostic si tratament.

103.Influena radiaiilor ionizante la nivelul ADN-ului

alterri la nivelul bazelor azotate: dimerizarea timinei cu erori de transcriere a
codului genetic
rupturi simple sau multiple ale catenei cu peroxidarea capetelor
formare de legturi cu molecule proteice (cross-links).
n cazul n care lanul complementar rmne intact, se pot produce, prin mecanisme
fiziologice, reparri, dar de obicei nu se produc 100%.

104. Influena radiaiilor ionizante la nivelul cromozomilor

Ruperea cromozomilor poate sa survina cand celulele sunt iradiate. Capetele rupte ale
cromozomilor se pot combina cu capetele rupte ale diferitilor cromozomi. Aceste combinari
anormale sunt cel mai usor de remarcat in timpul mitozei. Anomaliile cromozomiale se produc in
mod tipic in celulele iradiate in faza Gl a ciclului celular, inainte de duplicarea materialului
genetic. Daca celulele sunt iradiate in faza G2, poate rezulta o aberatie a cromatinei.
Frecventa aberatiilor cromozomiale in limfocitele circulante periferice se coreleaza cu
doza primita. Astfel, analiza limfocitelor poate oferi o dovada a expunerii recente a intregului
corp la radiatii.

105. Aciunea radiaiilor ionizante la nivel celular

Efectul radiatiilor ionizante asupra organismului poate fi:
- primar (prin actiune directa) : moleculele iradiate (acizi nucleici, enzime, hormoni,
vitamine etc.) sufer leziuni (modificri) datorit absorbiei energiei radiaiei
- secundar (prin actiune indirecta ) : moleculele se afl n soluie sau mpreun cu alte
molecule si pot primi energia prin transfer sau pot interaciona cu radicalii liberi ai moleculelor
- la distanta : iradierea unui organ poate induce efecte i n alte organe sau esuturi din
organism.
La iradierea unei populaii celulare se observ o serie de efecte msurabile care, nfuncie
de mrimea dozei utilizate, apar n ordinea urmtoare:
1. Modificarea ratei de cretere - la doze mari masa culturii celulare crete iniial datorit
apariiei unor celule gigante, pentru ca apoi s scad cu creterea dozei.

42
 2. ntrzierea mitozei - dac celula este iradiat nainte de jumtatea profazei, diviziunea
va fi ntrziat.
3. Moartea celular ntrziat sau imediat.
Primele constatari asupra radiosensibilitatii au fost facute de Bergonie-Tribondeau in
1906. El a enuntat o lege care sumarizeaza caracteristicile celulelor susceptibile la efecte
letale : o populatie de celule este cu atat mai sensibila la radiatii cu cat
1) are viteza proceselor metabolice mai mare
2) este iradiata intr-o faza mai precoce a mitozei
3) este mai nediferentiata. Sunt nediferentiate celulele care au un viitor cariocinetic
lung, deci morfologia si functiile nu sunt definitiv fixate.

106. Mecanismele de aciune ale radiailor ionizante. Teorii

Sunt doua teorii, care stau la baza efectelor produse de radiatiile ionizante:
Teoria actiunii directe sau a tintei explic moartea celular prin aciunea
radiaiilor ionizante asupra unor poriuni radiosensibile din celul (centri vitali). La nivel celular
acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate. Apar efecte genetice, fr prag.

Teoria actiunii indirecte are la baza absorbtia energiei la nivelul tesuturilor,

rezultand o serie de modificari biochimice. Avand in vedere ca majoritatea proceselor biochimice
au loc in apa si mai putin in proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali
HO si hidroxiperoxid H, care au o reactivitate chimica foarte mare, determinand reactii
secundare : modificari ale potentialului redox, afectarea gruparilor sterolice ale hormonilor CSR,
sexuali, inhibarea puternica a sintezei acizilor nucleici, a adeninei, guaninei, timidinei,
hemoglobinei, glicogenului. Efectele lor sunt vizibile cand sunt depasite mecanismele de
neutralizare a enzimelor reducatoare (efecte biologice cu prag).

107. Efectul oxigen

Rspunsul celulelor la radiaiile ionizante este puternic dependent de gradul de oxigenare
al tesuturilor, celulele bine oxigenate prezentnd o sensibilitate la distrugerea celular de trei ori
mai crescut fa de aceleai celule n condiii hipoxice. Oxigenul prezent in celule la momentul
iradierii creste efectul acesteia, combinandu-se cu radicalii liberi pentru
a forma molecule hiperoxigenate (cu efecte anterior prezentate).

108. Mecanismele de protecie ale organismului pentru diminuarea efectelor nocive

ale radiaiilor ionizante
Nu am gasit nimic.

109./111. Definii efectul deterministic / precoce al radiaiilor ionizante

Reprezinta efectul precoce, obligatoriu, adesea reversibil al expunerii la radiatii, fiind
expresia unui prag, cu gravitate dependent de doz. La depasirea pragului, vor aprea vtmri
observabile care reflect o pierdere a funciei tisulare. Exemple: boala de iradiere acuta, epilatie
temporara pana la necroza, eritem, conjunctivita, cataracta, sterilitate, moarte fetala.

110./112./114. Definii efectul stocastic / tardiv al radiailor ionizante

Reprezinta efectul caracterizat prin transformare celulara, fara prag. Probabilitatea
efectului crete cu doza.

43
 Consecina iradierii este foarte diferit dac celula iradiat este modificat i nu distrus.
Clona de celule rezultat din reproducerea unei celule somatice viabile dar modificate poate
conduce, dup o perioad mai lung de timp la manifestarea unui caz malign, un cancer (cutanat,
osos, tiroidian, pulmonar, leucemie).
Efecte stocastice genetice, rezultatul atingerii cromozomilor celulelor sexuale, intereseaz
descendenii indivizilor radioexpui.
Se estimeaz c circa 10% dintre nou-nscui sunt purttori de anomalii genetice de
gravitate variabil, mergnd de la manifestri inaparente pn la tulburrile de dezvoltare i
malformaii grave.

113. Boala de iradiere acut

La iradierea ntregului organism apar urmtoarele faze:
1. Faza prodromal apare n primele ore de la expunere i se manifest prin:
grea, vrsturi, cefalee, panic. Este influenat de rezistena individual i de starea
psihologic.
2. Perioada de laten n funcie de doz, dureaz ntre 30 min i 3 sptmni.
Simptomele sunt atenuate.
3. Perioada de stare are 3 forme:
faza hematologic (doza 1-5Gy, latena 3 sptmni) starea general este
afectat: frisoane, manifestri hemoragipare (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii digestive,
hematurie), sterilitate temporar. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu
granulocitoz, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare n 5-6
sptmni sau prin infecii grave (bronhopneumonie, stare septic)
forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latena - zile) apar manifestri
digestive: anorexie, grea, vrsturi, diaree sangvinolent, ileus paralitic, deshidratare, colaps.
Letalitatea este mare, peste 50%.
forma cerebral (doza peste 20 Gy, latena 30min - 3h) se manifest prin
somnolen, apatie, cianoz, confuzii, oligurie, pancitopenie sever, letalitate peste 90%.

Boala acut de iradiere apare numai n situaii speciale, accidentale, la persoane aflate n
imediata apropiere a accidentului nuclear (bombardamentele de la Hiroshima i Nagasaki,
"lichidatorii" de la Cernobl).

115./116.Efectele iradierii ante-natale / teratogene

Sunt caracterizate si prin moarte celulara si prin transformare celulara. Se refera la
expunerea embrionului si a fatului la radiatii ionizante in perioada intrauterina. Cel mai mare risc
de expunere este din ziua a 9-a, in perioada de organogeneza, pana in ziua 90. In aceasta
perioada se afla clone celulare in proliferare si diferentiere, care formeaza organe. Moartea unei
celule poate sa opreasca dezvoltarea organului sau o parte a sa, aparand o anomalie majora. In
perioada fetala (din saptamina a Xll-a), frecventa si gravitatea malformatiilor scade, pentru ca
numarul celulelor diferentiate este mare, poate insa aparea retard mintal, microcefalie.
Mortalitatea intrauterina poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy este de 50%.
Radiocarcinogeneza in utero a fost urmarita in doua studii: la copiii a caror mame au
suferit examinari radiologice pelvine si pe copiii din zone in apropierea exploziilor atomice. S-a
observat o crestere usoara a frecventei cancerului (limfoame maligne, nefroblastom,
neuroblastom ) si a leucemiilor de 3-4 ori in primul studiu.

44
 n caz de radioexpunere inoportun, ntreruperea de sarcin este legiferat n funcie de
doza de expunere i vrsta gestaiei:
- ntreruperea sarcinii cu vrsta sub 10 sptmni, ncepnd cu 1,5 centigray;
- ntreruperea sarcinii cu vrsta peste 10 sptmni, ncepnd cu 5 centigray.

117.Efectele mutagene ale expunerii la radiaii ionizante

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand
materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de
aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie,
in rest la a 10-15 a. Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai
mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, iar la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a,
precum si in perioada vietii genitale, dupa pubertate. In functie de procesele de reparare riscul
genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.
Cand se estimeaza riscul genetic la om se ia in considerare doza primita nu de individ, ci
de populatie. In celula umana fiecare gena este dubla: una provenind de la cromozomul patern si
a doua de la cel matern. Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote. O
gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie. Cel mai adesea gena
alterata este de tip recesiv, care va fi transmisa din generatie in generatie. Sunt autori care sustin
ca o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii
individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota
(intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene
recesive rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice, etc.
Doza in populatie este suma dozelor primite la nivelul gonadelor de toti indivizii
componenti ai populatiei.

118.Reglementri de radioprotecie n situaia expunerii la radiaii ionizante

Radioprotectia are ca obiectiv protejarea indivizilor, descendentilor fata de riscurile
potentiale ale radiatiilor ionizante si are la baza o analiza cantitativa a riscurilor.
Din totdeauna fiinta umana a fost expusa la radiatii cosmice, radioelemente naturale din
scoarta terestra si cele incorporate in organism. Iradierea naturala este compusa din 38%
iradierea naturala externa, 19% iradierea naturala interna, apoi 30% iradierea medicala, 12%
radiatia cosmica.
Radioprotectia are drept scop mentinerea dozelor absorbite la un nivel inferior dozelor
prag, pentru care se observa un efect la nivelul tesutului considerat critic (piele, tesut
hematopoetic, gonade).
Doze limita pentru :
- expunerea profesionala este de 20mSv/an, medie pe 5 ani consecutivi, cu un maxim
admis de 50mSv intr-un singur an.
- expunerea populatiei, doza limita este de 1mSv/an, medie in 5 ani consecutivi, in
conditii speciale admitandu-se 5mSv intr-un an.

Reducerea gradului de contaminare radioactiva se poate realiza prin:

- decontaminarea si indepartarea izotopilor radioactivi din tubul digestiv (cu alginat de
sodiu, fosfat de aluminiu, etc.) si din arborele traheobronsic (prin spalari cu ser fiziologic)
- decorporare si eliminarea izotopilor radioactivi fixati in diferite organe

45
 - dilutie izotopica si administrarea iodurii de potasiu impotriva Iodului 131, consumarea
unor cantitati mari de apa pentru reducerea fixarii tritiului in organism.
Masurile de radioprotectie pot fi grupate in: masuri preventive, de supraveghere; sau de
limitare si lichidare.

119.Clasificarea radiaiilor neionizante

Radiatiile electromagnetice neionizante transfera la locul de absorbtie energie mult mai
mica, comparativ cu cele ionizante, de aceea realizeaza doar o deplasare a electronilor de pe
nivele energetice de baza, pe nivele mai ridicate, rezultand o excitare a atomilor. Efectele
biologice scad ca importanta cu cresterea lungimilor de unda.
Clasificarea dupa lungimea de unda:
- radiatii ultraviolete 10 nm 400 nm : 1-2% din spectrul solar; sunt de tip A (efect
pigmentogen), de tip B (efect eritematogen i de favorizare a sintezei vitaminei D) si de tip C
(efect bactericid)
- radiatii luminoase (vizibile) 400 nm 760 nm : 41-42% din spectrul solar
- radiatii infrarosii (calorice) 760 nm 1 mm : 56% din spectrul solar (principala sursa
este cea solara - la nivelul solului ajunge 45% din doza incident, la care se adauga sursele
artificiale de lumina incandescenta sau fluorescenta)

- radiatii de frecventa inalta (microunde)

- campuri electromagnetice de frecventa joasa (radiofrecvente).

120.Efectele radiatiilor ultraviolete asupra metabolismelor

Efectul RUV este de stimulare a metabolismului: creste metabolismul bazal, intensifica
oxidarile celulare. Este stimulata functia tiroidiana, a corticosuprarenalei, hematopoieza( creste
nr de hematii si leucosite in sangele periferic), metabolismele glucidic, lipidic, protidic.
Efectul major al RUV-B consta in sinteza vitaminei D3 in piele: activarea fotochimica a
7-dehidro colesterolului ce se transforma in colecalciferol (vit D3), vitamina care regleaza
absorbtia calciului in intestinul subtire si depunerea lui in oase. Pentru asigurarea necesarului
zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea permanenta a fetei, gatului si mainilor
organismul sa primeasca o doza de 60 DEM/an.
O alta ratiune pentru care organismul trebuie expus anual la ultraviolete, dupa sezonul
rece este de a mentine o toleranta a pielii, care neexpusa foarte mult timp este supusa riscului
fotodermatozelor.

121. Efectele radiatiilor ultraviolete asupra tegumentului.

Efectele care apar imediat dupa expunerea la RUV constau in:
- activarea pigmentului melanic,
- aparitia eritemului,
- producerea si migrarea la suprafata a granulelor de melanina,
- alterarea cresterii celulelor epidermice.

46
 Pigmentatia rapida este produsa de RUV-A, cu lungimi de unda mari de 360-400nm si are
la baza reactii fotocatalitice de activare a melaninei deja existenta in forma inactiva la nivelul
celulelor melanoblaste si melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizata
de celulele melanofore in straturile superficiale ale pielii. Aceste fenomene apar in 5-10 minute
de la expunere, dureaza maximum 36 de ore si de cele mai multe ori pigmentarea nu este
precedata de eritem.

Eritemul reprezinta reactia vasculara a pielii determinata de RUV-B si consta in

vasodilatatie, accelerarea fluxului sanguin si cresterea permeabilitatii vasculare cu aparitia unui
exudat cu leucocite neutrofile sau in cazuri grave aparitia de vezicule. Eritemul are la baza doua
mecanisme vasculare: unul prin stimulare directa si altul indirect prin difuziunea substantelor
active de tipul prostaglandinelor. Eritemul apare cu o latenta de 1-6 ore si dureaza mai multe
zile. Cu cat intensitatea RUV este mai mare cu atat perioada de latenta fata de aparitia eritemului
este mai mica si are o durata mai mare.

Pigmentatia de durata apare la un spectru de actiune apropiat de cel eritematogen si are la

baza o sinteza de pigment si dispersia in celulele invecinate a granulelor de pigment. Apare cu o
latenta de cateva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem si dureaza cateva luni,
pana la un an de zile. Eritemul este mai intens cand expunerea se produce la lungimi de unda mai
mici apropiate de spectrul RUV-B.
Pigmentatia trebuie considerata ca o reactie de aparare a pielii fata de agresiunea solara,
destul de limitata deoarece in timp pot sa apara o serie de efecte tardive.
RUV influenteaza si diviziunea celulelor cutanate, imediat dupa expunere diviziunea se
opreste 24 de ore, ca apoi sa se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se
descuameaza.

122. Efectele radiaiilor ultraviolete asupra ochiului

Principalele efecte apar dupa 2-24 ore de la expunere si constau in:
- fotoconjunctivita cu senzatie de corp strain,
- hipersecretie lacrimala,
- secretie conjunctivala,
- fotofobie,
- blefarospasm.

Simptomele dureaza 1-5 zile fara sechele. RUV-C in special (deci cu lungimi de unda mai
mici), dar si B, A, cu eficacitate mult mai mica pot produce leziuni de fotocheratita (sensibilitatea
maxima a corneei fiind intre 270-290 nm).
Este posibila si producerea cataractei prin reactie fotochimica asupra triptofanului, care se
transforma in pigment brun si apare cataracta bruna.

123. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip non-stocastic

Efecte in special la nivelul ochilor si pielii ( vezi mai sus).

124. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul pielii

Aceste efecte se refera la probabilitatea aparitiei cancerului de piele. Sunt trei tipuri de
cancer: epiteliomul bazocelular, malpighian si melanomul malign.

47
 Clinic si epidemiologic s-a dovedit ca frecventa este mai mare la persoanele cu o
pigmentare mai slaba. Albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficienta
mecanismelor reparatorii ale ADN, precum si utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul fata de
cancerul de piele.
S-a dovedit experimental ca RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate in
cancerogeneza.
La nivelul ochilor nu sunt date suficiente fata de producerea melanoamelor sau
hemangioendotelioame.
Protectia fata de RUV trebuie sa aiba in vedere persoanele cu o expunere mare:
muncitorii care lucreaza in aer liber, in industrie la arcul de sudura, dezinfectie si sterilizare cu
RUV, cosmetica, dar si supraexpunerea la soare in timpul vacantelor.
Radiatiile ultra violete avand putere mica de penetrare sunt retinute de vestimentatia din
tesaturi naturale, cele sintetice lasand sa treaca aceste radiatii. Se pot aplica si substante
antisolare ( cu acid p- aminobenzoic, beta caroten, acid retinoic, etc). Sudorii trebuie sa poarte
masca de protectie.

125. Efectele radiaiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul ochiului.

- hiperplazia benigna a conjunctivei bulbare (pterygion)- afeciune degenerativa
bilaterala a suprafeei ochiului constand in aparitia unui strat triunghiular de esut fibrovascular
cu baza spre conjunctiva (partea alba a ochiului) nazala si varful spre cornee (partea transparenta
a ochiului)
- cancer ocular: carcinom epidermoid al conjunctivei bulbare

126. Radiaiile IR Efecte asupra termoreglarii

Radiatiile infrarosii reprezinta acea portiune a spectrului electromagnetic a carei
absorbtie provoaca efecte termice fiind sinonim cu radiatia calorica .
Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele artificiale sunt: lampi
incandescente, fluorescente, flacara, radiatoare etc.
Expunerea profesionala la microclimat excesiv de cald reprezinta o stare de stres termic.
Lungimile de unda sunt cuprinse intre 0,78-1000 m, dar si portiuni ale sectrului
ultraviolet si luminos pot emite radiatii infrarosii. Spectrul RIR este subdivizat in trei benzi cu
semnificatie biologica:
1. RI-A (0,78-1,4 m)
2. RI-B (1,4-3 m)
3. RI-C (3-1000 m)

127. Radiaiile IR Efecte asupra ochiului

Ochiul are o capacitate mult mai mare de a se proteja fata de radiatiile infrarosii
comparativ cu pielea acest lucru este posibil doar daca exista concomitent si radiatia luminoasa.
De asemenea, poate focaliza radiatiile determinand o crestere considerabila a energiei.
Printre reactiile adverse se numara: opacifierea cristalinului (cataract), reacie dureroas
pe cornee la peste 45C.

Ca masuri de protectie sunt ecranele din aluminiu in fata surselor, ochelari de protectie.

48
 128.Radiaiile IR Efecte asupra pielii
Radiatiile sunt reflectate si absorbite in functie de lungimile de unda, capacitatea maxima
de reflexie fiind prezenta la 0,7-1,2 m, iar cele cu lungimi de unda de 1,1-1,2 ajung pana la
derm.
Expunerea excesiva la RIR produce: arsuri, vasodilatatia arteriolelor si o accentuare
graduala a pigmentatiei prin expunere cronica. Durerea apare la o temperatura cutanata de 44,5
1,3 C, sub aceasta temperatura aparand eritemul.

129. Radiaiile IR Efecte asupra SN

Produc insolaia (dac oasele craniene sunt subiri).

La persoanele expuse profesional apare sindromul neuro-astenic: cefalee, tulburari de
somn, astenie, scaderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scaderea tensiunii
arteriale; tulburari de memorie.

130.Radiatiile luminoase Efecte asupra SN

Primul semn care apare in conditii de iluminat necorespunzator este oboseala vizuala,
care se manifesta cu: hipersecretie lacrimala, senzatia de usturime a ochilor, cefalee, ameteli,
scaderea randamentului intelectual
Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se succed cu o frecven mai mare
dect frecvena critic de fuziune.

131.Radiatiile luminoase Efecte asupra ochilului

Efectele biologice: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La iluminri necorespunztoare (insuficient sau excesiv), pot sa apara:
fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita actinic
Iluminatul insuficient poate fii factor de risc in miopie, pe fondul existentei unui
defect genetic, datorita eforturilor de acomodare. De asemenea instalarea presbiopsiei in aceste
conditii se face mai devreme.
132. Radiatiile luminoase Efecte asupra pielii
Fotosensibilizarea chimic
Apare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia
degajat este absorbit de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int si se manifesta
clinic sub forma de urticarie imediata, reactii papuloase, eczematoase, determinand o crestere a
sensibilitatii la lumina
Aceste reactii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.

Fototoxicitatea este o reactie care apare in mod obisnuit la orice persoana expusa la o
iradiere cutanata cu o energie suficienta si de o anumita lungime de unda, in prezenta unei
substante fotosensibile.

Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice,

medicamente.
Manifestri:

49
 1. forma acutaleziunile apar doar pe zona expusa la soare ca o arsura severa cu
eritem, vezicule, ce dispar la citeva zile dupa expunere.
2. forma cronica:
alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus). Apare pe teren alergic.
cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

133. Definitia unei locuinte sanatoase

Organizaia Mondial a Sntii (OMS) a stabilit trei condiii pe care trebuie s le
ndeplineasc o locuin pentru a fi considerat salubr i anume:
1.s satisfac nevoile fiziologice i psihologice ale organismului uman;
2.s nu aduc nociviti ca infecii, infestaii, intoxicaii, accidente;
3.s asigure confortul necesar individului i familiei sale.

Pentru a corespunde acestor condiii orice locuin trebuie s respecte anumite

recomandri sanitare i anume:
- Solul pe care se construiete o locuin trebuie s fie salubru cu ap subteran la 1m
sub fundaie;
- Orientarea locuinei cea mai bun pentru zona noastr climatic este cea sudic,
sud-estic, sud-vestic. Orientarea nordic nu permite ptrunderea radiaiei solare directe n
locuin;
- Materialele de construcie pot fi naturale i artificiale, dar trebuie s ndeplineasc
urmtoarele condiii: s fie termoizolante, hidroizolante, fonoizolante, ignifug, uor de ntreinut
i curat.
- Planificarea interioar: numrul de ncperi s fie egal cu numrul de persoane, ns
psihologii consider ca trebuie s fie o camer n plus numit camer de relaii, de ntlnire cu
persoane din afara familiei. Suprafaa locuinei trebuie s asigure 10-16 m, iar nlimea medie
s fie de 2,70-2,80 m.
- Anexele locuinei trebuie s fie urmtoarele: buctria care trebuie s fie bine
ventilat n exterior, baia cu W.C .

134.Locuinta si bolile din interiorul acesteia

Locuina reprezint unitatea de mediu n care omul i petrece cea mai mare parte din
via, ct i unul dintre factorii de mediu care influeneaz cu prioritate sntatea i confortul.
Relaia dintre condiiile de locuit i sntate este afirmat de numeroasele studii i cercetri
ntreprinse de mai mult vreme.

n apariia i favorizarea diferitelor mbolnviri sau stri de disconfort sunt responsabili

diferii factori ai ambianei de locuit. Astfel, exist mbolnviri sau stri de disconfort n relaie
cu ambiana termic, cu vicierea i poluarea aerului, cu carenele de iluminat natural i artificial,
cu prezena zgomotului, cu diferite condiii de insalubritate.

50
 De asemenea, exist relaii ntre diferite carene sanitare ale locuinei i frecvena
infeciilor respiratorii, digestive i cutanate, precum i parazitoze, rahitism, reumatism, tulburri
de vedere, boli neuropsihice, accidente de locuin. + tabel ?

135.Surse de poluare ale aerului interior

Pe langa aerul care patrunde in interior din afara casei, locuinta mai poate fi contaminata
si de anumite substante care, fara a fi foarte evidente, imprastie vapori toxici in jurul lor.
Surse de poluare care se regasesc in interiorul casei tale:

1 Covorul nou
Covoarele noi pot emite o varietate de compusi organici volatili (COV) care pot avea o influenta
nefasta asupra sanatatii. Pentru a evita ca acesti compusi sa ajunga in aerul din interiorul casei
tale si, apoi, in organism, inainte de a achizitiona un covor nou, cere sa vezi doar acele produse
care folosesc adezivi cu un continut scazut de COV si care nu includ formaldehida.

2 Becurile fluorescente compacte

Becurile economice te pot ajuta sa reduci factura la energie electrica, insa se pot dovedi foarte
toxice si poluante in situatia in care le spargi. Becurile CFL (fluorescente compacte) emit mercur,
o neurotoxina foarte periculoasa pentru sanatate. Tine cont de faptul ca un covor nu poate fi
curatat in totalitate de mercur, iar aspiratorul nu trebuie folosit la eliminarea substantei
impregnate in covor.

3 Aparatura electronica si obiectele din plastic

Produsele din PVC pot emite ftalati, substante organice care au fost corelate cu aparitia
dereglarilor hormonale si problemelor de reproducere. La randul lor, obiectele din plastic pot
emite substante ignifuge, cum ar fi eterii de difenil polibromurati, care cauzeaza schimbari
neurocomportamentale, se arata in studii realizate asupra animalelor.

4 Alte surse de poluare a aerului

Iata si alte surse de poluare a aerului din interiorul casei:
- vopsea si solventi
- mobila tapitata si produse din lemn presat (placaje de lemn de esenta tare, panouri pentru pereti,
PAL, MDF)
- spray-uri odorizante
- haine
- gandaci de bucatarie

136.Boli legate de cladire

Spre deosebire de sindromul cladirii bolnave, bolile legate de cladiri sunt mult mai
grave si pot fi diagnosticate. Cea mai frecventa metoda de diagnosticare a acestor boli este
investigatia clinica. Bolile legate de cladiri pot avea o lunga perioada de latenta, in care
simptomele nu se fac vizibile, perioada in care angajatii sunt expusi la diferitele substante din
aerul aflat in cladire. Aceste boli pot culmina cu cancerul pulmonar, cauzat de expunerea la
radon, un gaz radioactiv, prezent in toate tipurile de pamant si de roci, precum si in materialele

51
de constructie care deriva din pamant, cum ar fi argila, granitul, potrivit Centrului de Resurse
pentru Stiintele de Cercetare a Calitatii Aerului din S.U.A.

Tipul Denumirea Tipul Sursa ce Agentul de

bolii bolii cladirii declanseaz expunere
a boala
Infectioa Legioneloza si Cladirile Turnul de Legionella
se febra Pontiac mari(birour racire, aerul pneumophila
i, spitale, conditionat,
hoteluri) apa potabila
Raceli si gripe Cladiri de Sursa Virus respirator
birouri si umana
unitati
militare
Tuberculoza Cladiri de Sursa Micobateria
birouri umana tuberculoasa
Imunitar Pneumopatie Cladiri de Umidificator Penicillium,
e de birouri, ul de aer, Aspergillus
hipersensibilita fabrici aerul
te si febra conditionat,
sistemul de
ventilatie
Alergice Dermatita, Cladiri de Praful, Acarieni,
rinita alergica, birouri si covoarele, ciuperca,
astm fabrici hainele produse pe
baza de plante,
alergenii purtati
de animale
Rinite Urticarie, Cladiri de Hartia fara Alchilfenoletoxil
edem laringian birouri carbon ati
Iritatii Dermatita Cladiri de Placile Fibra de sticla
birouri tavanului
Iritarea Cladiri de Fumul de Substantele
tractului birouri tigara, orice rezultate in
respirator activitate urma arderii
care implica (monoxidul de
arderea carbon, dioxidul
de azot)

52
 137. Sindromul de cladire bolnava
Termenul sindromul cladirii bolnave este utilizat pentru a descrie situatiile in care
ocupantii unei cladiri acuza stari de disconfort, care survin numai cata vreme acestia se afla in
interiorul cladirii. Cauzele exacte care duc la declansarea acestui sindrom nu sunt cunoscute inca,
dar se presupune ca ar fi vorba, in special, despre calitatea proasta a aerului din interiorul acestor
cladiri, calitate determinat de o combinatie complexa de factori. In lipsa ventilatiei naturale,
orice defectiune a sistemelor de climatizare face ca in aer sa se acumuleze diferite substante
daunatoare: de la substante chimice (compusi organici volatili) din mocheta, adezivi, vopsea etc,
pana la spori de mucegai, care se dezvolta foarte repede in orice colt umed si insuficient aerisit.
Simptomele care caracterizeaza sindromul cladirii bolnave sunt: dureri (de cap, ochi,
gat, nas), tuse seaca, ten uscat, mancarimi ale pielii, greata, ameteala, dificultatid de concentrare,
oboseala, sensibilitate la diferite mirosuri. Majoritatea persoanelor care acuza aceste simptome
sustin ca starile de disconfort dispar din momentul in care parasesc cladirea. Cele mai afectate de
aceste simptome par sa fie femeile, care au o sensibilitate mai mare la substantele chimice.
Persoanele cu astm si fumatorii sunt, de asemenea, victime ale acestui sindrom.

138.Vicierea aerului
Vicierea aerului din incaperile de locuit sau cele publice, reprezinta un fenomen complex,
datoratalterarii proprietatilor fizice si chimice ale aerului din incaperile inchise, aglomerate si
neventilate.Prin urmare, pentru ca intr-un spatiu sa apara vicierea aerului este nevoie sa
se indeplineascaurmatoarele conditii:
-spatiu inchis, un numar mare de persoane, ventilatie insuficienta si o perioada de timp.

La baza aparitiei vicierii aerului stau urmatoarele procese fiziologice:

-procesul respirator
modifica proprietatile chimice ale aerului (creste concentratia deCOsi scade cea de
oxigen), dar sip e cele fizice (creste temperature si umiditateaaerului);
-procesul de termoreglare
pierderile de caldura ale organismului prin convective sievaporarea transpiratiei;
-eliminarea unor produsi de metabolism ca urmare a activitatii secretorii a pielii si
atubului digestiv.In spatiile in care sunt indeplinite conditiile de aparitie a vicierii, primele
simptome aparatunci cand concentratia oxigenului scade (de la 20,9% cat este in aerul inspirat)
sub16,3%, iar COcreste la peste 2% (fata de 0,03- 0,04% in aerul inspirat).

Efectele aerului viciat asupra organismului:

-efecte acute: cefalee, vertj, greata, voma, transpiratie, senzatie de caldura sufocanta,
starede oboseala, somnolent, pana la lipotimie si chiar deces;
-efecte cornice: obsevate in special la copiii care locuiesc in incaperi agglomerate
siinsalubre. Acestea sunt: anorexia, anemia, paloarea, facies characteristic, adinamie
sidiminuarea rezistentei organismului fata de agresiunile mediului exterior.

53
54