BOLILE CEREBROVASCULARE

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt atingeri localizate ale parenchimului

cerebral, secundare unei leziuni a sistemului cardio-vascular: inim, artere sau
vene.

Procesele patologice pot fi:

- fie o leziune a vaselor sau a inimii
- fie o ocluzie vascular prin tromboz sau embolie
- fie o perturbaie hematologic
AVC pot fi
ischemice (80-85%)
hemoragice (15-20%)

Acestea au n comun un profil temporal n evoluie,

caracterizat prin:
debutul relativ brusc al unui deficit neurologic localizat, care se instaleaz brutal
sau n cteva secunde, minute sau ore.
o faz de stare n timpul creia deficitul este staionar
a III-a faz - caracterizat printr-o ameliorare mai mult sau mai puin marcat sau
printr-o deteriorare pn la deces.

Aspectele hematoamelor subdurale i epidurale sunt descrise cu ocazia traumatismelor

craniene.
NOIUNI DE BAZ
FIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I GLUCOZA
Metabolismul sistemului nervos central (SNC) depinde aproape exclusiv de
glicoliza aerob. Datorit absenei rezervei locale de oxigen i a unei cantiti
semnificative de glucoz, SNC depinde de aportul continuu al acestor substane
prin snge i prin urmare este foarte susceptibil la ischemie.
Aceast vulnerabilitate este parial compensat prin volumul important al
debitului cerebral. Dei creierul nu reprezint dect 2-3% din masa corporal, el
primete 15-20% din debitul sanguin total i metabolizeaz 20-25% din oxigenul
ispirat.
Neuronul poate supravieui fr O2 maxim 5 minute, dup care leziunile de la nivelul
neuronului sunt ireversibile, datorit rezervelor energetice minime.

Sensibilitatea creierului la ischemie este ilustrat de cteva fapte clinice:

O asistolie cardiac de 10 sec. sau o reducere a tensiuni arteriale sistemice sub
50mm Hg anterneaz o pierdere a strii de contien
O ischemie cerebral cu o durat mai mare de 60 sec. cauzeaz adesea convulsii,
o dilataie pupilar i o aplatizare tranzitorie a EEG.
O ischemie de la 1 la 5 min poate fi responsabil de o leziune cerebral
O ischemie de la 5 la 10 min cauzeaz o leziune cerebral ireversibil i
catastrofic
FIZIOLOGIE - AUTOREGLAREA
Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ independent de tensiunea arterial
sistemic; el rmne constant oricare ar fi variaiile TA ct timp ea este superioar
la 50-60mm Hg.
Acesast proprietate de autoreglare este n principal datorat efectului presiunii
CO2 sanguin asupra arteriolelor cerebrale : ele se contract n prezena unei
scderi a CO2 n snge i n spaiile interstiiale i se dilat n cursul creterii
presiunii CO2 ; astfel o cretere a TA sistemice activeaz circulaia cerebral i
prin chiar acest fapt, crete eliminarea de CO2.
Scderea nivelului de CO2 antreneaz o vasoconstricie suficient pentru a
contracara creterea iniial a DSC consecutiv creterii TA. Inversul se produce
n cursul unei scderi a TA sistemice.
Acumularea de CO2 datorat unei ncetinri a curentului sanguin, provoac o
vasodilataie care favorizeaz debitul sanguin, redus anterior prin hipotensiune
arterial.
Vasodilataia cerebral ii atinge maximum atunci cnd TA sistolic scade la 50-
60mm Hg; sub acest nivel, DSC depinde n mod pasiv de fora de perfuzie
datorat TA sistemice.

Dei predominant, concentraia de CO2 nu este singurul factor de autoreglare a

circulaiei cerebrale i anume:
tensiunea O2 are efecte inverse celei a CO2 , dar acestea sunt mai puin intense: o
cretere a pO2 provoac o vasoconstricie iar o diminuare a pO2 provoac o
vasodilataie.
 o scdere a pH (acidoz) cauzeaz o vasodilataie iar o cretere a pH (alacaloz)
provoac o vasoconstricie.
Sistemul simpatic are o influen vasoconstrictoare iar sistemul parasimpatic are o
aciune vasodilatatoare.
FIZIOPATOLOGIE
Faza acut a accidentului vascular cerebral ischemic este caracterizat de o
cascad de evenimente biochimice, separate, dar independente, care pot determina
leziuni neuronale ireversibile cascada ischemic

CASCADA ISCHEMIC
Scderea aportului sanguin cerebral (<10ml/min) reducerea aportului
neuronal de glucoz i O2 , prbuirea sistemului energetic neuronal
ineficiena pompei ionice (astfel neuronul trece pe glicoliz anaerob, formndu-
se acid lactic, cu scdera pH lui local urmat de favorizarea edemului local) ;
ionii de K ies din celul iar ionii de Na mpreun cu H2O intr n celul. La fel
i ionii de Ca invadeaz neuronul, determinnd eliberarea n exces a
glutamatului care duce la un proces de hiperexcitabilitate neuronal.
Toate aceste evenimente duc n final la moarte nerunal.
ISCHEMIA - PENUMBRA
Ischemia focal este
alctuit dintr-un miez
dens de esut
ischemic, unde debitul
sanguin cerebral scade
dramatic, producnd
moarte neuronal (miez
de infarct).
Acest miez este
nconjurat de o arie de
semiperfuzie, numit
peumbr ischemic

n aceast zon debitul sanguin este redus, dar

se menine la un nivel suficient pentru a putea
permite conservarea metabolismului
energetic). Dac debitul sanguin scade
progresiv n aceast zon, aria de necroz se
extinde gradat n locul penumbrei, pn la
distrugerea complet a acesteia
Trebuie tiut, c miezul de necroz
cerebral nu poate fi recuperat prin
nici o form de tratament, ns zona de
 penumbr ischemic
poate fi salvat.

Exist noiunea de
fereastr terapeutic:
primele 3, maxim 6
ore pentru a se aciona
specific prin
tromboliz.

ANATOMIA
CIRCULAIEI CEREBRALE
1. VERSANTUL ARTERIAL
Artera carotid comun (ACC)
dreapt ia natere din trunchiul
brahiocefalic.

Artera carotid comuna (ACC)

stng ia natere din arcul aortic.

Artera carotid intern ia natere

din bifurcia ACC n artera carotid
intern i extern.
Artera cerebral anterioar i
cerebral mijlocie sau sylvian
sunt cele dou ramuri terminale
ale arterei carotide interne.

ACI d natere la urmtoarele ramuri:

A. Oftalmic
A. cerebral anterioar (ACA)
A. cerebral medie (ACM) cu
ramuri profunde i superficiale
A. comunicant posterioar
A. coroidian anterioar
 Arterele vertebrale la nivelul C6 ptrund n orificiul costal
din apofiza transvers i urc pn la C2 dup care ptrund prin
foramenul magnum n cutia cranian.

Cele dou artere vertebrale,

conflund fomeaz trunchiul
bazilar.

Pn la confluare arterele vertebrale

dau natere la urmtoarele ramuri :
A. spinal posterioar
A. spinal anterioar
A. cerebeloas postero inferioar
A. meningean posterioar

Trunchiul bazilar d natere la urmtoarele ramuri:

ramuri pontine,
artera cerebeloas antero-inferioar,
artere cerebrale posterioare (ACP).
2. ANASTOMOZE
Exist trei principale reele de anastomoz care pot servi ca i ci de suplean pentru
debitul sanguin din arterele intracraniene :

Poligonul Willis de la baza creierului

Anastomozele termino-terminale fac s comunice arborizrile terminale ale
arterelor cerebrale anterioare, mijlocii i extracraniene.
Anastomozele ntre arterele intracraniene i extracraniene principala este artera
oftalmic, colateral a arterei carotide interne care se abuaz cu dou colaterale
ale carotidei externe: artera facial i artera temporal superficial. Sistemul
vertebro bazilar are uneori anastomoze cu artere ale gtului.

Permeabilitatea anastomozelor
este variabil de la un individ
la altul; n condiiile cele mai
favorabile, ea permite
meninerea unui debit sanguin
adecvat chiar i dup ocluzia
parial sau complet a unuia
sau mai multor vase.

40-45% din populaie prezint

o anomalie a sistemului
arterial i al anastomozelor
acestora.

POLIGONUL LUI WILLIS

Poligonul lui Willis este format din:

Arterele
comunicante
posterioare ntre
carotidele
interne i
arterele
cerebrale
posterioare.
 Artera comunicant anterioar ntre cele dou artere cerebrale anterioare.

TERITORII DE IRIGAIE
ACA
Poriunea superioar a feei externe a emisferelor cerebrale.
Faa intern a emisferului.
Lobul orbitar de pe faa
inferioar a lobului
frontal
ACM
Faa extern a emisferului
cerebral (cu excepia
lobului occipital)
Zone restante pe faa
inferioar a lobilor
frontali, temporal i
occipital

Ramuri profunde :
- putameno-capsulo-caudate
- palide externe.
ACP
Lobul occipital
Parial lobul temporal.
Ramuri profunde:
- hipotalamus posterior
- talamusul posterior
- mezencefalul
- puntea

3. VERSANTUL VENOS
Calea sanghin de ntoarcere
debuteaz la nivelul venelor
cerebrale superficiale i profunde
care dreneaz n diversele
sinusuri craniene; acestea
comunic toate cu unul dintre
cele dou sinusuri laterale de
unde curentul venos ajunge la
venele jugulare la nivelul
gurilor rupte posterioare, apoi intr n
vena cav superioar.
SINDROAMELE NEUROVASCULARE
Semnele i simtomele unui AVC sunt n funcie de teritoriul cerebral irigat, de
artera sau colateralele arterei care reprezint sediul leziunii.
n leziunile ischemice corespondena dintre teritoriile de irigaie al unei artere i
ntinderea leziunii, poate fi precizat; totodat , leziunile cele mai frecvente sunt
limitate la o parte a teritoriul unei ramuri terminale sau colaterale ale trunchiului
arterei lezate.
n leziunile hemoragice intraparenchimatoase semiologia poate fi mrturie nu
numai despre teritoriul arterei rupte ci i despre suferina teritoriilor cerebrale
adiacente, datorit presiunii hematomului sau a extensiei sale. Simptomele pot fi
nsoite de sindrom de hipertensiune intracranian.
1. TERITORIUL CAROTIDIAN
Un ramolisment care s se ntind la totalitatea teritoriului de irigaie al arterei
carotide interne nu este compatibil cu viaa.
Leziunile cele mai obinuite afectez parial sau n totalitate teritoriul uneia din
cele dou artere terminale, de obicei cel al arterei cerebrale mijlocii, uneori cel al
arterei cerebrale anterioare.
Artera oftalmic este o colateral a arterei carotide interne care irig retina i
nervul optic. Ocluzia sa prin embolie este responsabil de cecitate monocular
tranzitorie (amauroz fugace) care preced adesea sindromul de artera sylvian,
datorat unei leziuni aterosclerotice a carotidei interne.
1.1 SINDROMUL DE ARTER CEREBRAL ANTERIOAR
Semiologie:
Paralizie cu predominan la nivelul membrului inferior, mai
discret a membrului superior.
Anestezie a membrului inferior.
Reflex de prehensiune grasp reflex al minii.
Tulburare motorie a limbajului.
Incontinen (afectarea lobului paracentral).
Indiferen, tulburri de memorie, de comportament, euforie,
abulie, stare depresiv, hipo/hiperemotivitate.
- Atunci cnd ischemia este bilateral rezult o
paraplegie.
- Anestezia membrului inferior se manifest cu
predilecie la picior i afecteaz modalitile
elaborate.
- Tulburrile motorii ale limbajului survin n
cazul unei atingeri a teritoriului ramurilor
profunde din emisferul dominant.
- Incontinena, indiferena, euforia, abulia
(reducerea activitii motorii spontane i
comandate) sunt de intensitate variabil.
- Leziunea bilateral este responsabil de
mutismul akinetic sau de un sindrom psihic
frontal.
Teritoriul cortical irigat de artera cerbral anterioar
este
reprezentat de versantul interemisferic al lobilor frontali
i parietali.

1.2. SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE MIJLOCII (SYLVIENE)

Semiologie:
Hemiplegie cu predominan facio-brahial.
Hemianestezie.
Extincie senzitiv.
Hemianopsie omonim lateral.
Afazie expresiv i receptiv (hemisfer dominant).
Agnozie i apraxie.
Hemiplegia cu predominan facio-brahial este proprie unei ischemii corticale i
se distinge de hemiplegia global proporional datorit unei atingeri piramidale
n capsula intern.
Astfel, sindromul de artera sylvian limitat la teritoriul su profund se
caracterizeaz n mod unic printr-o hemiplegie global, propoional (leziunea
 capsulei interne), tulburri de sensibilitate minime, asociat cu o afazie de
expresie ntr-o leziune a emisferului dominant.
n cazul unui infarct sylvian superficial pacientul prezint o hemiplegie
predominant facio-brahianl, tulburri de sensibilitate, afazie mixt, sdr. Anton-
Babinski (leziune de emisfer nedominant), sindrom de hemineglijen.
Infarctul sylvian total este de cele mai multe ori incompatibil cu viaa.
Hemianestezia afecteaz n mod tipic sensibilitatea elaborat i sensibilitatea
discriminativ i postural; sensiblitatea termo-algezic nu este dect puin sau
deloc afectat
 Ramura cortical a
arterei sylviene irig
valea sylvian:
convexitatea lobilor
frontali, parietali i
frontali; Ramura
profund irig
capsula intern.

Afazia este global, sau limitat la o afazie Broca

sau Wernike.
Natura agnoziei i aparaxiei variaz dup
emisferul atins.

+: hemineglijenta corporala
Apraxie de imbracare
Apraxie ideomotorie
2. TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR
2.1 SINDROMUL CORTICAL AL ARTEREI CEREBRALE POSTERIOARE

Ramura cortical a arterei cerebrale posterioare irig faa

inferioar a lobului temporal i versantul interemisferic al
lobului occipital.
Semiologie
Hemianopsie cu posibilitatea conservrii
maculare.
Uneori iluzii i halucinaii vizuale.
Alexie i agnozie vizual
Hemianopsia omonim lateral poate fi complet,
fr conservarea vederii maculare i
nesuperpozabil hemianopsiei datorit unei leziuni
sylviene, dar o hemianopsie cu respectare macular
este tipic pentru o leziune a cortexului occipital.
Cecitatea cortical este o hemianopsie bilateral
fr conservare macular.
Pacient
u
l

poate prezenta alexie i agnozie

vizual.
2.2. SINDROMUL DE ARTER TALAMO-PERFORAT : SINDROMUL
TALAMIC
Semiologie
Hemianestezie
Dureri talamice

semiologia poate afecta doar hemifaa

sau membrul superior i inferior
contralateral sau simultan amndou.
anestezia predomin asupra
modalitilor sensibilitii tactile
discriminatorii i posturale.
durerile talamice sunt dureri intense i
prelungite survenind spontan sau ca
urmare a oricrui stimul nespecific.

2.3. SINDROAME ALE RAMURILOR PROFUNDE DESTINATE

TRUNCHIULUI CEREBRAL
Mezencefalul este irigat de ramurile profunde ale arterei cerebrale posterioare iar
protuberana i bulbul primesc colaterale parenchimatoase i circumfereniale din
arterele vertebrale sau din trunchiul bazilar.
Aceste sindroame paramediane i superficiale au fost tratate n capitolul de
sindroame de trunchi cerebral.

VARIETI ANATOMO-CLINICE DE AVC

Cinci condiii rezum tablourile clinice obinuite
ale AVC ischemic i hemoragic:

1. Ischemia aterosclerotic i arteriosclerotic.

2. Embolia cerebral de orgine cardiac.
3. Hemoragia hipertensiv.
4. Hemoragia subarahnoidian (HSA).
5. Mult mai rar, tromboza sinusurilor durei mater.

ntr-o minoritate de cazuri, aceleai tablouri clinice sunt datorate unora dintre
etiologiile mai rare; aceste etiologii trebuie cutate n mod asiduu atunci cnd un
AVC survine ntr-un context medical neobinuit sau n prezena semnelor
neurologice i sistemice evocatoare pentru o etiologie specific.
Etiologia AVC ischemice fr embolie cardiac:
1. Ateroscleroza i arterioscleroza.
2. Arterite infecioase: - sifilitice
- tuberculoase
- sideene
3. Arterite non-infecioase:
Poliarterita nodoas
Lupusul eritematos sistemic
Arterita necrozant
Arterita cu celule gigante
Maladia Takayasu
4. Arteriopatii diverse: - displazia fibromuscular
- anevrismul disecant al carotidei i al ACM
- boala Moya-Moya, boli genetice
5. Pilulele contraceptive.
6. Policitemia.

Cauze de embolie cardiac:

Fibrilaia atrial.
Infarctul de miocard.
Endocardita bacterian acut i subacut.
Valvulopatia mitral i aortic reumatismal
i arteriosclerotic.
Prolapsul de valv mitral.
Protezele valvulare.
Mixomul cardiac.
Endocardita trombotic abacterian
(marantic)

Cauze de hemoragie cerebral:

1. Hipertensiunea arterial.
2. Anevrismul congenital.
3. Angiomul cerebral.
4. Anevrismul micotic (septic).
5. Discrazia sangvin - anticoagulante
- droguri
- leucemie
- anemie aplastic.
6. Angiopatia amiloid.
ISCHEMIA ATEROSCLEROTIC I ARTERIOSCLEROTIC : ICT,
INFARCTUL I LACUNELE
Accidentele vasculare cerebrale ischemice datorate aterosclerozei i
arteriosclerozei sunt o manifestare regional a unui proces difuz, general, de unde
frecventa coexisten n practic la acelai bolnav, a AVC cu ischemia coronarian
i ischemia membrelor.
Ateroscleroza este o degenerescen a pereilor arteriali ai vaselor de calibru
mare i mijlociu.
Arterioscleroza const ntr-o ngroare , o induraie i o degenerescena liniar a
pereilor vasculari din vasele de mic calibru.
ATERO I ARTERIOSCLEROZA
Vrsta, ereditatea, HTA, DZ, tabagismul, obezitatea,
creterea nivelului de colesterol i de lipoproteine (LDL)
constituie factori adjuvani. Ateroscleroza vaselor cerebrale
debuteaz la
bifurcaia carotidian,
la segmentele proximale ale arterelor cerebrale
anterioare,
mijlocii i posterioare,
arterelor vertebrale i
trunchiului bazilar.
Leziunea const din plci de degenerescen grsoas
coninnd din colesterol i din neocapilare. Progresiv,
plcile cresc n pat de ulei n lungul peretelui vascular i
n interiorul lumenului vascular pe care l ingusteaz. O
hemoragie a neocapilarelor n interiorul plcilor poate
crete n mod subit ngustarea arterial.
Plcile ateromatoase sunt susceptibile de a se
ulcera. Cistalele de colesterol devin o surs
potenial de embolie. Plachetele sanghine i
fibrina neoformat se depun pe leziune. Aceste
depuneri pot s iniieze formarea unui trombus
ocluziv al arerei sau s se deverseze n curentul
sanghin i s devin emboli. Ansamblul acestui
proces este deci un fenomen atero-trombo-embolic.
Arterioscleroza vaselor de calibru mic const dintr-o degenerescen hialin i
fibrinoid a mediei, asociat cu o cretere a fibrelor elastice i a colagenului i de
o calcificare a pereilor vasculari.
Obstrucia parial sau complet a unei artere nu antreneaz n mod inevitabil o
ischemie n teritoriul cerebral pe care l irig; totul depinde de reeaua de
suplean, care, mai mult sau mai puin eficace, poate contribui la meninerea
unui debit sanghin suficient.
O reducere a fluxului sanguin, bine tolerat n sine, poate deveni semnificativ n
prezena factorilor adjuvani ca : o anoxemie, o cretere a vscozitii sanguine
prin deshidratare sau policitemie i uneori o hipotensiune arterial.
 O ischemie cerebral se produce atunci cnd debitul sanguin devine insuficient
pentru a furniza minimul de oxigen i de glucoz necesar funcionrii normale i
supravieuirii neuronilor.

TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICE

Dup gradul i durata ischemiei, att leziunea cerebral ct i consecinele ei clinice sunt
variabile:

Leziunea se poate limita la o simpl perturbaie neuronal temporal, acompaniat

clinic de un sindrom neurologic focal n intregime reversibil n mai puin de 24h,
numit ICT=ischemie cerebral tranzitorie.
Un accident ischemic reversibil ntr-o perioad de mai mult de 24h i n mai puin
de 3 sptmni este numit RIND (reversible ischemic neurological disorder).
O ischemie mai important cauzeaz un infarct cerebral IC, adic un
ramolisment cerebral prin necroz celular care evolueaz spre o cavitaie dac
bolnavul supravieuiete evenimentului acut.
Diametrul infarctului i sechelele neurologice consecutive sunt variabile:
Lacunele sunt mici caviti pn n 15mm, care pot s nu antreneze nici o
sechel;
Mai extins, infarctul, poate fi limitat la teritoriul de irigaie a unei colaterale a
unui trunchi arterial cum este cel al arterei frontale inferioare sau s se ntind la
totalitatea unui teritoriul arterial, de exemplu valea sylvian, sechelele
neurologice fiind proporionale extinderii zonei infarctate.

n consecin AVC ischemice aterosclerotice i arteriosclerotice pot fi regrupate n 3

categorii :
1. Ischemia cerebral tranzitorie ICT.
2. Infarctul cerebral IC.
3. Lacunele cerebrale LC.
ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC
TRANZITOR)
Prototip: - brbat de 67 ani, purttor al unui suflu carotidian drept.

Semiologic:
Cecitate monocular a OD cu durata de cteva minute.
Dou sptmni mai trziu: parez sau parestezii burte ale membrului superior
stng cu o durat de 5 min, urmate de o recuperare complet.
AIT este un AVC responsabil de un deficit neurologic focal, cu instalare brusc i
complet reversibil ntr-o perioad de mai puin de 24 ore i, de obicei durnd 10
minute. Este datorat de obicei unui proces atero-trombo-embolic, dar i o embolie
cardiac poate fi cauza sa.
Unele cazuri de lacune se manifest ca un AIT. Accidentele ischemice de tip
RIND nu difer de AIT dect prin mai lunga lor durat a perioadei de recuperare.
Frecvena ICT la acelai individ este variabil: episodul poate fi unic sau se poate
repeta la mai multe ori pe zi sau poate resurveni la cteva zile sau cteva luni mai
trziu. Riscul de a dezvolta un infarct cerebral este de ordinul a 30% n
cursul celor 5 ani subsecveni.
Simptomatologie:
n teritoriul carotidian simptomatologia este amauzoz fugacee (cecitate
monocular tranzitorie) sau un deficit motor datorat atingerii unei zone irigate
printr-o ramur terminal sau colateral a arterei sylviene: hemiparez,
hemianestezie, afazie i alte semne i simptome ale sindromului de arter
cerebral mijlocie. Majoritatea acestor bolnavi sunt purttori ai unei stenoze de
carotid intern, care se poate nsoi de un suflu audibil la ascultaie.
teritoriul vertebro-bazilar simptomatologia este cea a unei disfuncii a regiunii
trunchiului cerebral irigat de o ramur paramedian sau circumferenial a
sistemului vertebro-bazilar: hemiplegie,
ataxie, incoordinaie, dizartrie, disfonie,
diplopie, astazo-abazie, vertji, greuri,
vrsturi.
Diagnosticul de ICT vertebro-bazilar nu
poate fi fondat pe episoade tranzitorii
nespecifice cum ar fi: un vertiji izolat,
ameeli nespecifice, tulburri de
memorie, maleze cefalice (cefalalgii) sau
o lipotimie.
O ischemie cerebral tranzitorie trebuie
distins de urmtoarele
patologii:
Epilepsia focal,
Migrena,
Vertijiul poziional benign
Barany.
Sdr. Mnire.
 Sdr dispeptic.
INFARCTUL CEREBRAL IC

Prototip: - brbat de 68 ani, cu un istoric anterior de insuficien coronarian.

Semiologic:
Cecitate monocular la OS cu durat de cteva minute.
Dou sptmni mai trziu: hemiparez dreapt cu durata de 5-10 minute, urmat
de o recuperare complet .
O lun mai trziu: n timpul nopii, survine n cteva ore i pe trei paliere
succesive: o hemiplegie dreapt cu predominan brahio-facial, hemianestezie
dreapt, hemianopsie homonim lateral dreapt i afazie.
Evoluie: stare staionar cu durata de 15 zile, apoi ameliorare progresiv durnd cteva
luni.
Sechele: sechele de hemiparez dreapt spastic i disfazie.

IC aterosclerotic survine cel mai adesea la un individ de 65

ani sau mai mult, purttor de stigmate de ateroscleroz i
prezentnd mai muli sau mai puini factori de risc :

HTA,
DZ,
tabagism,
istoric familial,
istoric clinic sau indice EKG de ischemie coronarian,
obezitate
insuficien arterial periferic (suflu, atenuare a pulsului, claudicaie
intermitent)
n aproximativ 50% din cazuri pacientul are un istoric anterior de episoade de ICT.
Infarctul survine adesea n timpul nopii sau la trezire. Sindromul neurologic se instaleaz
tipic, dar n mod obligatoriu ntr-un mod rapid progresiv, n paliere succesive de
intensitate cresctoare, ntr-o perioad de una dou ore; deficitul neurologic corespunde
la unul din sindroamele neurologice din teritoriul carotidian sau vertebro-bazilar descrise.
Evoluia este favorabil:
Un infarct masiv se acompaniaz de un edem cerebral marcat, cu evoluie fatal.
La pacientul care supravieuiete infarctului acut, ameliorarea se amorseaz n
cursul sptmnilor urmtoare i se poate continua pe parcursul a mai multor luni.
Sechelele permanante sunt mai mult sau mai puin marcate n funcie de
ntinderea teritoriului infarctat.
Complicaiile unui infarct cerebral:
Edemul cerebral: din ziua a 3-a pn n ziua a 6-a, cu pericol iminet de
angajare cerebral i moarte prin stop cardio-respirator.
Transformarea hemoragic a infarctului cerebral: apare cel mai frecvent
n ischemiile cerebrale prin mecanism embolic, ncepnd cu ziua a 4-a,
pn n 4 sptmni.
 Epilepsia vascular secundar, apare n 15% din cazuri i reprezint cea
mai frecvent cauz de epilepsie la pacienii vrstnici.
Tulburri de ritm cardiac apar la 70-75% din cazuri

LACUNELE CEREBRALE LC

Prototip: - brbat de 60 ani, hipertensiv i diabetic, fr istoric anterior de AVC.

Semiologic:
slbire brusc n for a membrului superior stng, evolund spre o
hemiplegie total i proporional n timp de 12 ore.
Nici un alt deficit neurologic.
Evoluie: stare staionar durnd o stptmn; ameliorare progresiv n cursul
sptmnilor urmtoare.
Sechele: discret sindrom piramidal stng.

Lacunele sunt infarcte de civa mm (0,2 la 15 mm) de obicei secundare unei

degenerescene lipohialinice a ramurilor mici profunde i terminale care se detaeaz n
unghi drept din trunchiurile arteriale de diametru mai mare. Fenomenul este strict legat de
HTA i poate fi favorizat de DZ.

Localizrile de predilecie sunt responsabile de sindroamele clinice bine identificate:

O hemiplegie motorie pur : capsula intern, corona radiata, protuberana,

piramida bulbar.
O hemianestezie pur: talamus.
Disartrie asociat la o nendemnare a minii (sdr. disartrie-mn inabil clumsy
hand): protuberana paramedian.
Ataxie cerebeloas i parez crural sindrom de hemiparez ataxic capsula
intern.

Unele lacune sunt asimptomatice. Dac se produce un deficit neurologic, acesta

poate fi de la nceput maximal sau poate fi progresiv pe parcursul a ctorva ore.
Prognosticul este adesea favorabil, cu regresiune complet sau parial a
simptomatologiei n cteva sptmni.
Lacunele pot i izolate, sau se pot multiplica cu timpul; poate rezulta n acest caz
o stare lacunar cerebral (etat lacunaire) cu dezvoltarea unui sindrom pseudo-
bulbar sau a unei demene arteriopatice multi-infarct.

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIAC

Prototip: brbat de 48 ani n convalescen dup un infarct miocardic fr AVC anterior.
Semiologic: afazie senzorial cu instalare acut.
Evoluie: nceperea ameliorrii dup 3 zile.
Sechele: disfazie senzorial.
 ntre 5 i 20% din AVC se datoreaz emboliilor.
Condiiile cardiace cel mai adesea superpozabile
unei embolii cerebrale sunt cosntituite de
tulburrile de ritm cardiac, n special de FiA i de
infarctul miocardic.
Alte condiii cuprind:
1. Cardiopatiile valvulare mitrale i aortice.
2. Endocarditele infecioase acute i subacute.
3. Endocardita trombotic abacterian a pacienilor
cu neoplazii.
4. Mixomul atrial.
5. Prolapsul valvei mitrale.
6. Protezele valvulare.
Fiziopatologie:
n curentul sangvin embolul tinde s se
fragmenteze la nivelul bifurcaiilor arteriale
succesive i s se dispun ntr-o arter distal de
calibru mic.
Leziunea cerebral consecutiv poate fi tranzitorie
dac embolul se lizeaz rapid.
Dac oprirea fluxului sanguin este mai prelungit
se va forma un ramolisment palid

Reinstalarea unui retur de aport sanguin prin cile

de suplean sau prin disoluia embolului face ca
sngele s poat rupe peretele arterial alterat prin
ischemie i s produc un infarct hemoragic n
totalitate sau ntr-o poriune a teritoriului infarctat.

Emboliile endocarditei bacteriene conin adesea bacterii.

Artera se necrozeaz formnd anevrisme micotice, iar ruptura ulterioar a
anevrismului cauzeaz o hemoragie intracerebral.

3. HEMORAGIILE HIPERTENSIVE
Prototip: brbat de 55 ani, hipertensiv, fr istoric anterior de AVC.
Semiologic: n cursul unei plimbri:
cefalee brusc i vomismente,
hemiplegie dreapt proporional i flasc,
hemianestezie dreapt,
hemianopsie omonim lateral dreapt,
 afazie.
Evoluie: - accentuarea sindromului i deteriorarea strii de
contien n
cursul orei care urmeaz;
- apoi, stare staionar durnd dou sptmni.
- ameliorare lent progresiv n cursul lunilor
urmtoare.
Sechele: sechele permanente de hemiplegie spastic.
Din punct de vedere al cauzelor care le produc
hemoragiile intracraniene se mpart n:
Spontane (netraumatice)
Traumatice

Acumulare patologic a sngelui poate s se produc

la nivelul:
parenchimului cerebral,
intraventricular,
spaiul subarahnoidian
spaiul meningean
Termenul de AVC
hemoragic include
hemoragii cerebrale
spontane:

intraparenchimatoase,
intraventriculare
hemoragiile subarahnoidiene.
 La pacienii cu HTA are loc, n timp afectarea preponderent a vaselor cerebrale
mici (microangiopatie) i anume ale arterelor lenticulostriate, talamo-perforante,
ramurilor perforante ale arterelor bazilar i vertebral, arterelor cerebeloase
superioar i inferioar. La acest nivel au loc procese patologice de tipul
lipohialinozei, necrozei fibrinoide i formrii de anevrisme Charcot-Bouchard.
Modificrile patologice ale peretelui vascular fac ca la un moment dat acestea s
cedeze, de obicei n cadrul unei creteri de presiune n cadrul unui salt hipertensiv.
Acumularea de snge ntre dura mater i arahnoid (hematom subdural) sau ntre tblia
intern a craniului i dura marer (hematom extradural) ct i alte tipuri de hemoragii
care nsoesc contuzia i dilacerarea cerebral apar n traumatismele cranio cerebrale nu
sunt AVC hemoragice.
n plus, sngerarea la nivelul parenchimului cerebral mai poate s apar ca o complicaie
a altor afeciuni neurologice, cum se ntmpl n transformarea hemoragic a unui
AVC ischemic, n sngerarea la nivelul tumorilor cerebrale primare sau metastazelor
cerebrale sau n trombozele venoase cerebrale cu infarct venos hemoragic.
Rata mortalitii la o lun de la debut este de peste 40%, jumtate dintre aceste
decese survenind n primele 48 de ore.
Hemoragiile de trunchi cerebral sunt de o gravitate extrem, avnd o rat a
mortalitii de 75% la 24 de ore de la debut.
Mortalitatea n primul an este diferit n funcie de localizare, astfel:
- 51% n hemoragia profund
- 57% n hemoragia lobar
- 42% n hemoragia cerebeloas
- 65% n hemoragia din trunchiul cerebral.

Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral sunt independeni funcional

la 6 luni.
n cazul n care bolnavul supravieuiete hemoragiei cerebrale, resorbia progresiv a
hematomului sub aciunea polinuclearelor i a macrofagelor produce o cavitate (por
cerebral) al crui perete este colorat de hemosiderina din macrofage.

Locurile predilecte pentru hemoragiile hipertensive sunt n ordinea descresctoare a

frecvenei:
Putamenul i capsula intern adiacent
Talamusul
Protuberana
Cerebelul
Substana alb a lobilor cerebrali (mai rar sunt determinate de HTA, de
obicei au alte etiologii)
HTA este cauza cea mai frecvent a hemoragiilor intracerebrale. Trebuie notat
ns c nu hemoragia cerebral ci infarctul este accidentul vascular cel mai
vrecvent la hipertensivi.
 Hemoragia survine de obicei n timpul orelor de activitate la un individ
hipertensiv n jur de 50 ani (adic cu aprox 10 ani mai tnr dect cel cu infarct
cerebral) i fr istoric anterior de AVC. Incidena de dubleaz cu foecare decad
de vrst pn la 80 de ani.
Pornind de la sediul su iniial hematomul se poate extinde la structurile vecine,
poate invada spaiul subarahnoidian i de asemenea poate invada ventriculii

Factorii de risc cei mai importani sunt:

- HTA (70 - 80%). Rolul HTA i efectul benefic al tratamentului antihipertensiv
sunt binecunoscute. Hemoragia intracerebral din HTA este produs de factori
multipli, nc parial neelucidai la care se asociaz modificrile histopatologice
ale vaselor cerebrale i alterarea hemodinamic a fluxului cerebral;
- vrsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile sczute ale
colesterolului seric sunt ali factori de risc semnificativi. De menionat c
tratamentul cu statine nu crete riscul de hemoragie intracerebral. Riscul de
hemoragie este mai mare de 2,5% la fumtori .
- creterea indexului masei corporale este corelat cu volumul crescut al
hemoragiei
- coagulopatiile, tratamentul anticoagulant i antitrombotic determin la 4 - 20%
HIP, creste riscul de 8 - 11 ori. Riscul crescut de hemoragie este la asocierea
aspirinei cu clopidogrel administrate la pacienii cu risc de recuren mare dup
AIT sau accident ischemic.
- consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezint
factori de risc la bolnavii tineri fr alt cauz de boal vascular;
- tromboliza efectuat n infarctul ischemic sau infarctul miocardic crete riscul
de hemoragie cerebral.

Factorul important n riscul de mortalitate n 30 de zile de la debutul

simptomatologiei este reprezentat de mrimea i localizarea sngerrii iniiale:
(hemoragia profund este asociat cu mortalitate mai mare).
Volumul de 30 - 60 cm^3 - are rata mortalitii mare, n timp ce volumul < 30
cm^3 scade mortalitatea.
Localizarea cortical, tulburrile neurologice minore i valorile sczute al
fibrinogenului sunt asociate cu evoluie mai bun.

Factori de risc independeni ai mortalitii la 30 de zile:

Scorul GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie,

Vrsta mai mare de 80 ani,
Localizarea infratentorial,
Prezena sngelui n sistemul intraventricular,
Volumul hematomului i
Hidrocefalia
Complicaiile precoce
creterea mrimii hematomului are o frecven ridicat (cauza este neclar,
resngerarea sau sngerarea continu). Creterea cu 33% a volumului
hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut i la 12% n
urmtoarele 20 de ore; creterea semnificativ a hematomului se poate produce i
n primele 48 de ore. Se asociaz cu deteriorare semnificativ a tabloului clinic.
Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt:
timpul dintre debut i momentul efecturii CT,
volumul iniial al hematomului,
forma neregulat,
boala hepatic,
HTA,
hiperglicemia,
consumul de alcool,
hipofibrinogenemia;

inundaia intraventricular (36 - 50% dintre pacieni) crete rata mortalitii i

probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalitii la 30 de zile este de
43% comparativ cu 9% fr hemoragie intraventricular iar probabilitatea de
mortalitate la 30 de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoas,
prezena sngelui n sistemul ventricular i volumul total reprezint factori
predictivi ai evoluiei sngerrii iar extensia intraventricular cu hidrocefalie este
factor independent de mortalitate precoce;
edemul cerebral este observat n faza acut i subacut i se poate accentua pn
la 14 zile. Retracia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina i proteinele
serice sunt participante la reacia inflamatorie din zona perihematomului cu
extensia secundar a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral
nconjurtor i alterrilor severe n microcirculaia local perihematic; factorii
provenii din eliberarea plachetelor la locul sngerrii (exemplu factorul de
cretere endotelial) pot reaciona cu trombina i cresc permeabilitatea vascular
contribuind la creterea edemului.
Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM gsesc perfuzie sczut
dar nu ischemie n zona perihematom n timp ce PET (Positron Emission
Tomography) gsete intact autoreglarea n aria respectiv i numai o reducere
reactiv a fluxului cerebral legat de oligoemie i diaschizis

3.1. TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -

HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAR
Este cea mai frecvent dintre hemoragiile hipertensive. Ea survine n teritoriul
micilor artere lenticularo-striate (ramuri profunde ale arterei sylviene). Sindromul
se instaleaz n cteva secunde sau cteva minute i se caracterizeaz print-o
hemiparez flasc, o hemianestezie, acompaniate de afazie sau agnozie dup cum
este implicat emisferul dominant sau emisferul minor. Privirea este deviat spre
 partea hemiparezei (sdr. Foville superior ). Dac hemoragia este > 5cm riscul de a
deceda n primele 3 sptmni este de 90%.
Mai puin de 50% dintre pacieni se plng de cefalei puternice i au vomismente.
n funcie de gravitatea hemoragiei, sindromul se poate stabiliza mai mult sau mai
puin precoce i s se amelioreze progresiv, sau s evolueze rapid spre o
deteriorare a strii de contien i o accentuare a sindromului neurologic:
semnul Babinski bilateral,
respiraie neregulat i intermitent,
dilataie pupilar,
com progresiv cu sau fr rigiditate de decerebrare i
n final deces.
n acelasi timp, dac pacientul supravieuiete fazei acute, ansa de recuperare
este mult mai bun dect a unui pacient cu ischemie cerebral.

HEMORAGIA TALAMIC
Pierdera de cunotin n hemoragia talamic poate fi de scurt durat.
Sindromul neurologic este dominat de hemianestezie iar hemiplegia este de
intensitate variabil.
Tulburrile de limbaj sunt prezente n atingerile emisferului dominant.
O deviaie a ochilor n jos indic o extindere a hemoragiei spre regiunea pretecal

HEMORAGIA PROTUBERANIAL
Evoluez adesea spre o com acompaniat de rigiditate de decerebrare i de
pupile n mioz dar nc reactive la lumin, paralizie a oculomotricitii pe
orizontal.
Un hematom de talie mai mic este cauza principal a sindromului locked-in
caracterizat printr-o paralizie a tuturor micrilor cu excepia ctorva micri
oculare verticale i de deschidere a ochilor, fr o atingere marcat a strii de
contien

HEMORAGIA CEREBELOAS
Cauzeaz un sindrom cu instalare de obicei brusc, caracterizat prin: greuri,
vrsturi i o incapcitate de a merge i chiar de a se ine pe picioare.
Cefaleea este frecvent iar starea de contien adesea normal la debut.
Examinarea neurologic relev o incoordonare i o ataxie foarte marcat la mers,
adesea o paralizie facial periferic precum i o paralizie a deviaiei laterale a
privrii spre partea hemoragiei.
n cazurile de progresie a hemoragiei, compresiunea trunchiului cerebral
antreneaz o deteriorare rapid spre com, apoi decesul.
Din contr, bolnavul poate i supravieui cu puine sau fr sechele

HEMORAGIA N SUBSTANA ALB EMISFERIC

Pentru hemoragiile cerebrale parenchimatoase care apar la pacienii normotensivi,
cauzele cele mai frecvente sunt, pentru pentru pacienii sub 50 de ani, malformaia
cerebral arteriovenoas, iar pentru pacienii peste 70 de ani, amiloidoza vascular
cerebral (angiopatia amiloid).
Cauze mai rare sunt:
tratamentul cronic anticoagulant,
insuficiena hemaptic de diferite cauze (ciroza toxic),
bolile hematologice (leucemie, anemie aplastic, hemofilie, purpur
trombocitopenica, coagulare intravascular diseminat),
insuficiena renal cronic,
casexia cu deficit de vitamina K,
diferite vasculite,
consumul de droguri simpatomimetice (cocain).
Manifestrile clinice n acest caz in de lobul afectat, cele mai
frecvente semne focale sunt:
Deficitul motor sau de sensibilitate contralateral
Hemianopsia omonim contralateral
Deviaia conjugat a capului i globilor oculari
Afazia i apraxia

n situaii foarte rare exist MAV cerebrale localizate la nivelul fose posterioare
care pot determina hemorgaie cerebral care se manifest clinic zgomotos, cu
semne de trunchi (sindroame alterne), com, mortalitate important.
Exist hemoragii cerebrale parenchimatoase cu o simptomatologie discret. Spre
exemplu un AVC hemoragic strict localizat la nivelul lobului parietal
nondominant poate determina numai tulburare de sensibilitate, afectarea schemei
corporale, apraxie de mbrcare, neglijarea hemispaiului stng, anosognozie,
manifestri care pot fi uneori malinterpretate ca psihiatrice. Instalarea cestui tip de
simptome, mai ales la o persoan relativ tnr i fr antecedente psihiatrice, are
drept cauz mai degrab tumor cerebral sau un accident vascular cerebral
hemoragic i reprezint mai rar debutul unei afeciuni psihiatrice.

3.2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV - EH

Aceast condiie trebuie distins de hemoragia cerebral hipertensiv. Ea este
proprie hipertensiunilor foarte crescute, cu presiunea diastolic peste 130 mm Hg.
Tabloul clinic cuprinde cefalee adesea important i o confuzie mental putnd
progresa pn la stupoare i com, acompaniate sau nu de deficite neurologice
focale.
Examenul sistemic pune n eviden: hemoragii retiniene, un edem al papilei i
de obicei indicii ale atingerii renale i cardiace. Constatrile anatomopatologice
sunt: un edem cerebral, microinfarcte i hemoragii peteiale multiple.
4. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA
Cauza cea mai frecvent de HSA primitiv este ruptura unui anevrism sacular
congenital.
Ruptura unui angiom cerebral
este mai puin frecvent.
Anevrismele saculare congenitale
sunt datorate unei slbiri
congenitale a peretelui vascular
la nivelul bifurcaiilor arteriale.
n cursul anilor, presiunea artrial
are ca efect distensia peretelui
vascular i formarea unui
anevrism susceptibil de a se rupe.
Localizrile cele mai frecvente ale
anevrismelor congenitale sunt:
Artera comunicant anterioar
Artera comunicant posterioar
Carotida intern la bifurcaia sa
n artera cerebrala anterioar i
mijlocie
Prima bifurcaie a arterei
cerebrale mijlocii
Zona de jonciune a trunchiului
bazilar cu arterele cerebrale
posterioare

n 12-20% din cazuri bolnavul este

purttor de mai mult de un anevrism.
Asocierea dintre anevrismul congenital i rinichiul polichistic este statistic
semnificativ. Ca urmare a primei rupturi exist mereu pericolul unei recidive, n mod
particular n cursul primelor sptmni.

Un anevrism poate cauza o leziune cerebral prin patru mecanisme, puse n joc izolat,
succesiv sau simultan:
Compresiunea unui nerv cranian.
Ruptura urmat de o hemoragie subarahnoidian asociat uneori cu o hemoragie
intraparenchimatoas i o inundaie ventricular; foarte rar hemoragia este
exclusiv intraparenchimatoas.
Vasospasmul n segmentele arteriale adiacente locului de ruptur i ischemie
cerebral n teritoriul de irigaie din aval.
 Obstrucie a circulaiei LCR i hidrocefalie consecutiv.
HSA survine la un individ de 30 la 50 ani , fr antecedente medicale. 15-60 % dintre
pacieni prezint semne premonitorii cu 6-20 zile nainte de instalarea HSA.
Acestea constau n:
Tulburri auditive
Afectare de nervi cranieni
AIT
Crize comiiale
Cefalalgii
Hemoragii minore santinel.
Ruptura de anevrism const n:
Cefalee: - foarte intens, cu instalare brutal cea mai puternic durere de
cap din viaa bolnavului
Alterarea strii de contien
somnolen
sindrom confuziv
com (la debut aprox 40-45% din cazuri)
Sindrom meningean
apare la aprox 2/3 din cazuri
apare la 2-4 ore de la ruptur
redoare de ceaf
vrsturi
fotofobie
lombalgii, lombosciatalgii
semnele Kering, Brudzinski i Lasegue pozitive
Semne neurologice de focar
pot s apar sau nu la un pacient cu HSA.
de obcei la un pacient cu HSA examenul neurologic este normal
deoarece sngele este acumulat n spaiul subarahnoidian, nu n
parenchimul cerebral.
dac exist, const n: deficit motor/senzitiv, afectare de nervi
cranieni: - n. II anevrism de AcoA
- n. III anevrism de AcoP
Semne oculare
scotoame
scderea acuitii vizuale, cecitate bilateral
hemoragii n corpul vitros
hemoragii retiniene

Evoluia acestei condiii este variabil.

Hemoragia poate fi izolat i s nu lase nici o sechel.
n cazul unei recidive, gravitatea sindromului este n funcie de
importana hemoragiei iar prognosticul este n ansamblu mai
rezervat.
COMPLICAII
Vasospasmul cerebral: apare ncepnd din ziua a 7-a de la debut, pn n sptmnile 2-
3. Este secundar prezenei produilor de degradare a hamatomului la baza creierului, n
cisternele bazale. Drept rezultat se produce un spasm arterial (n teritoriul ACM cel mai
frecvent) cu ischemie secundar i eventuala dezvoltare a unui infarct cerebral.
Hidrocefalia: este secundar blocajului cilor de drenare a LCR cu produi de degradare
ai hematomului.
Resngerarea: este foarte frecvent, apare n 30% dintre cazuri n prima sptmn cu o
rat a decesului de 70%.

4.1. ANGIOMUL CEREBRAL

HSA consecutiv rupturii unui angiom d un tablou clinic superpozabil celui dat
de anevrismul rupt dar fr semne de compresiune de nervi cranieni sau de
spasme vasculare.
Aceast posibilitate etiologic trebuie avut n vedere atunci cnd o HSA survine
la un pacient de mai puin de 30 ani. Diagnosticul se confirma printr-o
angiografie.

5. TROMBOFLEBITELE SINUSURILOR CEREBRALE

Aceste tromboze survin ntre ziua 4 i 28 a perioadei post-partum. Ele sunt uneori
o complicaie a unei infecii de vecintate (otite, infecii faciale) sau a unei infecii
sistemice. Ele au fost observate n cursul utilizrii contraceptivelor orale i n
urma traumatismelor craniene.

Tromboza sinusului longitudinal superior

Ea se manifest printr-un sindrom de hipertensiune intracranian cu cefalee, o
atingere mai mare sau mai mic a strii de contien i un edem papilar. Prezena
unei hemipareze i a convulsiilor, care pot alterna de la o parte la alta a corpului
stau marturie pentru extensia procesului la venele corticale. Apar adesea hematii
n LCR. Evoluia este n general favorabil.

Tromboza sinusului lateral

Aceast tromboz este cel mai frecvent post-otitic.
Ea se caracterizeaz printr-un sindrom de HIC.
Nervul VI este atins prin extensia trombozei la sinusul
pietros inferior.
Nervul V prin extensia la sinusul pietros superior.
Nervii cranieni IX, X i XI prin extensia la golful venei
jugulare.

Tromboza sinusului cavernos

Cauza obinuit este o complicaie a unei infecii a feei sau a
faringelui.
Semnele evocatoare care se grefeaz peste sindromul infecios sistemic sunt:
un edem papilar.
o exoftalmie dureroas la presiune.
o congestie venoas a fundului ochiului cu edem al papilei.
prez de nervi cranieni III, IV i VI.
Aceast simptomatologie tinde s devin bilateral, n opoziie cu evoluia unui
sindrom similar din cursul unui abces i al unei celulite orbitare.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC N AVC
Diagnosticul ce trebuie pus n faa unui pacient bnuit de AVC ischemic sau
hemoragic comport trei probleme complementare, trebuind s raspund la ele.

1.Dac este vorba de un AVC i nu de o disfuncie neurologic brusc, datorat unui

mecnism de alt natur : lipotimie, sincop, vertiji de origine periferic, migren,
epilepsie, tulburare toxic-metabolic, etc.

2. Dac un AVC este de natur hemoragic sau ischemic i dac, n acest din urm
caz, este vorba de o ischemie prin ateriopatie (atrosclerotic sau de alte codiii patologice)
sau de o ischemie prin embolie cardiac.
- Istoricul bolii i primul examen clinic pot fi extrem de sugestive pentru una din
aceste condiii. Astfel sunt expuse exemplele descrise anterior pentru a ilustra cazurile de
ICT, de infarct aterosclerotic, de lacun, embolie cardiac, hemoragie cerebral
hipertensiv i HSA.
- Totodat, diverse categorii de AVC sunt susceptibile de a da ocazional tablouri
clinice identice, fr un indice semnificativ al mecanismului responsabil. Astfel,
LC i ICT sunt de obicei leziuni asociate aterosclerozei sau arteriosclezei. Dar
uneori, o lacun este datorat unei mici hemoragii circumscrise sau o ICT este
cauzat de o embolie cardiac.
- Modul de prezentare a tromboflebitei sinusurilor craniene este suficient de distinct
pentru a nu preta la confuzii cu AVC ischemi i hemoragiile curente.

3. A treia problem este cea care privete etiologia AVC.

- n majoritatea cazurilor, ateroscleroza, HTA sau o cardiopatie se impun ca o
etiologie probabil.
- dar i cutarea unei etiologii mai rare trebuie efectuat atunci cnd un AVC survine
ntr-un context medical neobisnuit, cum ar fi cazul unui pacient de 45 ani, normotensiv i
aflat la prima manifestare clinic, fr evidene de boal cardiac.

Aceste trei probleme de diagnostic reclam un examen clinc minuios.

Istoricul familial i antecedentele personale trebuie s permit un inventar al
factorilor de risc de BCV: HTA, DZ, boli cardiace, tabagismul, obezitarea,
hiperlipidemia, ingestia de anovulante
Examenul clinic este completat prin examinrileclinice complementare:
1. Examenul CT cranian :
este investigaia cea mai accesibil;
este util pentru diferenierea n primele ore a ischemiei cerebrale de
hemoragia cerebral.
 infarctul cerebral se poate decela la ex. CT craniu numai dup aprox 24-
48h de la debut i apare sub form de hipodensitate.
Pot s existe semne de ischemie cerebral cum ar fi: hiperdensitarea ACM,
tergerea anurilor corticale omolaterale.
Hemoragia cerebral apare ca o hiperdensitate i se poate observa din
primele momente de la debut.

2. Examinarea prin IRM cerebral:

are un dezavantaj fa de CT craniu deoarece n primele ore de la
debut, nu poate face diferena clar ntre o leziune hemoragic i una
ischemic
avantaje: poate fi examinat fosa posterioar i trunchiul cerebral;
poate face deosebirea ntre leziunile de demielinizare i ischemia
cerebral.
3. Angio IRM
ofer n plus vizualizarea sistemului vascular cerebral.
4. Angiografia cerebral
este foarte util n decelarea stenozelor de diferite grade, anevrismelor i malformaiilor
vasculare
5. Consult cardiologic complet
ECG pentru depistarea tulburrilor de ritm , a leziunilor ischemice cardiace.
Eco cord transtoracic i/sau transesofagian : deceleaz valvulopatiile cardiace,
tulburrile de cinetic, endocarditele, pericarditele, malformaiile cardiace,
existena trombilor intramurali.
Eco Doppler cervical i transcranian: se evideniaz plcile ateromatoase,
tulburrile hemodinamice, se poate calcula gradul de stenoz i evalueaz riscul
emboligen al plcilor aterosclerotice, evideniaz unele displazii arteriale
congenitale, disecii veaculare.
6. Examinri de laborator:
Hemoleucograma complet
Coagulograma
Funia hepatic, renal
Lipidorgama, fibrinogenul, Proteina C reactiv,
VSH
Atc anticardiolipinici, PCR
Proteina C, proteina S, factorul V Leiden
Examen bacteriologic: HIV, sifilis

TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULARE

Managementul pacienilor n faz acut:

Pentru toi pacienii:
imagistic cerebral: CT sau IRM
ECG
 Analize de laborator : hemoleucogram complet, TQ, APTT, INR,
IP, electrolii serici, glicemia, PCR, VSH, probe hepatice, probe
renale.
Pentru cazurile selecionate:
Eco Doppler cervical i transcranian
Angiografie cerebral prin tomografie computerizat
IRM cerebral cu substan de contrast
Ecocardiografie transtoracic/transesofagian
Rx pulmonar
Pulsoximetrie
Puncie lombar
EEG
Probe toxicologice

Analize de laborator ulterioare n funcie de tipul de AVC i etiologia suspectat:

1. Pentru toi pacienii : hemoleucogram complet, electrolii, glucoz,
lipidograma, creatinina, PCR, VSH.
2. Tromboz venoas cerebral, hipercoagulabilitate : screening de trombofilie
AT3, mutaii factor 2,5,8, proteina C, proteina S, atc antifosfolipidici, D-dimeri,
homocistein.
3. Vasculit sau boal de sistem: LCR, screening pt autoanticorpi, atc specifici pt
HIV, sifilis, fungi, b Koch, depistarea de droguri, hemoculturi.
4. Suspiciune de boli genetice testare genetic.

ntrzierile intraspitaliceti pot s ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul
simptomatologiei pn la efectuarea examenului CT.

Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt:

- Nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen.
- Transport intraspitalicesc ineficient.
- ntrzieri ale evalurii medicale.
- Evaluare imagistic tardiv.
- Nesiguran n ceea ce privete administrarea tromboliticului.

Managementul accidentului vascular cerebral const n:

1. Prevenia primar
2. Tratamentul specific
3. Tratamentul general
4. Prevenia i managementul complicaiilor
5. Prevenia secundar
6. Recuperarea medical

1. PREVENIA PRIMAR
 Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele
asimptomatice care prezint factori de risc.
Managementul factorilor de risc vascular
- Tensiunea arterial ar trebui verificat regulat. Se recomand ca hipertensiunea
arterial s fie tratat prin modificarea stilului de via i terapie medicamentoas
individualizat avnd ca int niveluri de 120/80 mmHg. Pentru pacienii
prehipertensivi (120 - 139/80 - 90 mmHg), cu insuficien cardiac congestiv,
infarct miocardic, diabet sau insuficien renal cronic este indicat medicaia
antihipertensiv. Majoritatea studiilor care compar medicamente diferite nu
sugereaz c o anumit clas ar fi superioar. Totui, studiul LIFE (Losartan
Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a artat c losartanul a fost
superior atenololului la pacienii hipertensivi cu hipertrofie ventricular stng.
Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid - Lowering treatment to
prevent Heart Attack) a artat c clortalidona a fost mai eficient dect
amlodipina i lisinoprilul.
Beta-blocantele pot fi n continuare considerate o opiune pentru tratamentul
iniial i ulterior al hipertensiunii arteriale. La persoanele vrstnice, controlul
hipertensiunii sistolice izolate (tensiune arterial sistolic > 140 mmHg i tensiune
arterial diastolic < 90 mmHg) este benefic.
- Glicemia trebuie verificat cu regularitate. Se recomand ca diabetul s fie
tratat prin modificarea stilului de via i terapie medicamentoas individualizat.
La pacienii diabetici, tensiunea arterial ridicat trebuie intensiv tratat avnd ca
int niveluri sub 130/80 mmHg. Atunci cnd este posibil tratamentul ar trebui s
includ un inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei sau un antagonist de
receptori ai angiotensinei.
Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomand tratarea
hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de
via i o statin .
Se recomand descurajarea fumatului .
Se recomand descurajarea consumului cronic de alcool n cantiti mari .
Se recomand activitatea fizic regulat.
Se recomand o diet cu coninut sczut de sare i grsimi saturate i bogat n
fructe, legume i fibre.
- Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu index de mas
corporal ridicat.
- Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante .
- Terapia de substituie hormonal nu se recomand pentru prevenia primar a
accidentului vascular cerebral.

Un stil de via sntos, constnd din: abstinena de la fumat, index de mas

corporal la limita de jos a valorilor normale, consum moderat de alcool, activitate fizic
regulat i alimentaie sntoas se asociaz cu o reducere a accidentelor vasculare
cerebrale ischemice.

Terapia antitrombotic:
Recomandri:
- Aspirina n doz mic se recomand la femeile peste 45 de ani care nu au risc
crescut de hemoragie intracerebral i care au toleran gastrointestinal bun;
totui efectul este foarte mic.
- Se recomand s se ia n considerare aspirina n doz mic la brbai pentru
prevenia primar a infarctului miocardic; totui nu reduce riscul de AVC
ischemic.
- Agenii antiplachetari alii dect aspirina nu se recomand n prevenia
primar a AVC.
Aspirina poate fi recomandat pentru pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular
care sunt mai tineri de 65 de ani i fr factori de risc vascular.
- Dac nu exist contraindicaie se recomand fie aspirina fie un anticoagulant
oral (raport internaional normalizat [INR] 2,0 - 3,0) pentru pacienii cu fibrilaie
atrial non-valvular n vrst de 65 - 75 de ani i fr factori de risc vascular.
- Dac nu exist contraindicaie se recomand un anticoagulant oral (INR 2,0 -
3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial non-valvular n vrst de > 75 de ani sau
mai tineri i cu factori de risc ca hipertensiunea arterial, disfuncie ventricular
stng sau diabet zaharat
Se recomand aspirina pentru pacienii cu fibrilaie atrial la care nu se pot
administra anticoagulante orale.
- Se recomand ca pacienii cu fibrilaie atrial care au proteze valvulare cardiace
mecanice s primeasc terapie anticoagulant pe termen lung cu un INR int
bazat pe tipul de protez, dar nu mai mic de 2 3.
- Aspirina n doz mic se recomand pentru pacienii cu stenoz asimptomatic
de arter carotid intern (ACI) > 50% pentru reducerea riscului de evenimente
vasculare.
Studiile de chirurgie carotidian pentru stenoza carotidian asimptomatic au
conchis c, dei chirurgia reduce incidena AVC ipsilateral i a tuturor AVC,
beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) , pe cnd rata de AVC sau
deces perioperator este 3%.
 Tratamentul medical este cea mai potrivit opiune pentru majoritatea
persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rat a complicaiilor
perioperatorii de 3% sau mai puin ar trebui s i pun problema chirurgiei.
Pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai cu stenoz mai mare de 80% i o
speran de via de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu dup chirurgie n
centre adecvate. Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoanele
asimptomatice cu stenoz carotidian semnificativ , cu excepia celor cu risc
mare de AVC .

2.

TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC

Recomandri:
- rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas corporal, maximum 90 mg), cu 10% din
doz administrat ca bolus urmat de o perfuzie de 60 de minute se recomand n
primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic.
- Folosirea criteriilor de imagistic multimodal poate fi util pentru selecia
pacienilor pentru tromboliz, dar nu se recomand pentru practica clinic de
rutin.
- Se recomand ca tensiunea arterial de 185/110 mmHg sau mai ridicat, s fie
sczut naintea trombolizei.
- Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit la pacienii cu crize convulsive
la debutul AVC dac deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute.
 - Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit i la pacieni selecionai, sub
vrsta de 18 ani i peste 80 de ani, dei este n afara reglementrii europene
curente.
- Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM ntr-o fereastr de timp de 6 ore
este recomandat ca o opiune.
- Tromboliza intraarterial este recomandat pentru ocluzia acut de arter
bazilar la pacieni selecionai. Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de arter
bazilar este o opiune acceptabil chiar dup 3 ore.
- Se recomand ca aspirina (160 - 325 mg doz de ncrcare) s fie
administrat n 48 de ore de la debutul AVC ischemic .
- Se recomand ca n cazul n care terapia trombolitic este planificat sau
administrat, aspirina sau alte tratamente antitrombotice s nu fie ncepute pn
dup 24 de ore.
- Folosirea altor ageni antiplachetari (singuri sau combinaii) nu este
recomandat n cazul AVC ischemic acut.
- Administrarea precoce de heparin nefracionat, heparine cu greutate
molecular mic sau heparinoizi nu este recomandat pentru tratamentul
pacienilor cu AVC ischemic acut.
- La ora actual, nu exist recomandri de a trata pacienii cu AVC ischemic cu
substane neuroprotectoare.

Edemul cerebral i hipertensiunea intracranian

Recomandri
- Terapia chirurgical decompresiv n maximum 48 de ore de la debutul
simptomelor este recomandat la pacienii de pn la 60 de ani cu infarcte
maligne ale ACM n evoluie.
- Nu se poate face nici o recomandare n ceea ce privete terapia hipotermic la
pacienii cu infarcte cu efect de mas.
- Se recomand ca ventriculostomia sau decompresia chirurgical s fie luate n
considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprim trunchiul
cerebral.
Edemul cerebral cu efect de mas este principala cauz de deteriorare precoce i
deces la pacienii cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral amenintor
de via apare ntre zilele a 2-a i a 5-a de la debutul AVC, dar pn la o treime
din pacieni pot suferi deteriorare clinic n primele 24 de ore de la instalarea
AVC.
Tratamentul medical la pacienii cu infarcte mari cu efect de mas i edem
cerebral este bazat n mare parte pe date observaionale
Tratamentul de baz include poziionarea capului ridicat pn la 30 de grade,
evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvat i
normalizarea temperaturii corporale. Glicerolul administrat intravenos (4 x 250 ml
de glicerol 10% n 30 - 60 de minute) sau manitol (25 - 50 g la fiecare 3 - 6 ore)
reprezint prima linie de tratament medical dac apar semne clinice sau
radiologice de edem cerebral nlocuitor de spaiu.
 Soluiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente.
Soluiile hipotone i care conin glucoz ar trebui evitate ca fluide de umplere
vascular.
Dexametazona i corticosteroizii nu sunt utili.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC

Termenul "tratament general" se refer la strategiile terapeutice adresate
stabilizrii pacientului n stare critic pentru controlul problemelor sistemice
care pot afecta recuperarea dup AVC; managementul acestor probleme este o
parte central a tratamentului AVC.
Controlul activ al strii neurologice i funciilor fiziologice vitale ca tensiunea
arterial, pulsul, saturaia n oxigen, glicemia i temperatura reprezint practica
curent.

Tratamentul general include:

ngrijirea respiratorie i cardiac,

controlul hidric i metabolic, controlul tensiunii arteriale,
prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt:
crizele convulsive,
tromboembolismul venos,
disfagia,
pneumonia de aspiraie,
alte infecii,
escarele i
ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene

Recomandri:

- Monitorizarea intermitent a strii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale,

temperaturii i saturaiei n oxigen este recomandat pentru 72 de ore la pacienii
cu deficite neurologice semnificative persistente .
- Se recomand administrarea de oxigen dac saturaia n oxigen scade sub
95%.
- Monitorizarea regulat a echilibrului hidric i electroliilor se recomand la
pacienii cu AVC sever sau tulburri de deglutiie.
- Serul fiziologic (0,9%) se recomand pentru reechilibrare hidric n primele
24 de ore dup AVC.
- Scderea de rutin a tensiunii arteriale nu se recomand dup AVC acut.

- Scderea cu atenie a tensiunii arteriale se recomand la pacienii cu valori

extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la msurtori
repetate, sau cu insuficien cardiac sever, disecie de aort sau encefalopatie
hipertensiv.
 - Se recomand evitarea scderii brutale a tensiunii arteriale
- Se recomand ca tensiunea arterial sczut secundar hipovolemiei sau asociate
cu deteriorare neurologic n AVC acut s fie tratat cu soluii de cretere a
volemiei.
- Se recomand monitorizarea glicemiei.
- Se recomand tratamentul cu insulina (prin titrare), a glicemiei > 180 mg/dl (>
10 mmol/l)
- Se recomand ca hipoglicemia sever (< 50 mg/dl [< 2,8 mmol/l]) s fie tratat
prin administrarea de dextroz intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 - 20%.
- Se recomand evaluarea pentru infecii concomitente n prezena febrei
(temperatur > 37,5 grade C).
- Se recomand tratarea febrei (temperatur > 37.5 grade C) cu paracetamol i
asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant.
- Profilaxia antibiotic nu este recomandat la pacienii imunocompeteni

4. PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR

Recomandri

- Se recomand ca infeciile post-AVC s fie tratate cu antibiotice adecvate.

- Administrarea profilactic de antibiotice nu este recomandat, iar
levofloxacina poate fi nociv la pacienii cu AVC acut.
- Rehidratarea precoce i ciorapii de compresiune gradat sunt recomandate
pentru scderea incidenei tromboembolismului venos.
- Mobilizarea precoce se recomand pentru prevenirea complicaiilor, cum sunt
pneumonia de aspiraie, TVP i escarele.
- Se recomand luarea n considerare a administrrii heparinei subcutanate n
doz sczut sau a heparinelor cu greutate molecular mic pentru pacienii cu
risc nalt de TVP sau embolie pulmonar .
- Administrarea de anticonvulsivante se recomand pentru prevenirea crizelor
convulsive recurente post-AVC. Administrarea profilactic de
anticonvulsivante la pacienii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive
nu este recomandat.
- Suplimentele calciu/vitamina D se recomand la pacienii cu AVC i risc de
cderi.
- Evaluarea deglutiiei este recomandat, dar nu exist suficiente date pentru a
recomanda abordri terapeutice specifice.
Suplimentele alimentare orale se recomand numai la pacienii cu AVC fr
disfagie i care sunt malnutrii.
- Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al alimentrii nazogastrice (NG) se
recomand la pacienii cu AVC cu tulburri de deglutiie.
- Se recomand ca alimentarea pe gastrostom enteral percutanat (GEP) s nu
se ia n considerare la pacienii cu AVC n primele 2 sptmni.
Alte complicaii:
 Tulburri cognitive
Demena post-AVC
Oboseala
Sindromul dureros regional complex
Umrul dureros hemiplegie
Durerea osteoarticular a membrului inferior
Cderile
Disfagia
Refraciile tendinoase i redorile articulare
Spasticitatea
Tulburrile de echilibru
Tulburrile de deglutiie
Tulburrile sfincteriene incontinen/ retenie

5. RECUPERAREA
Chiar cu ngrijiri optime n uniti neuro-vasculare incluznd tromboliza, sub o
treime din pacieni se recupereaz complet dup AVC.
Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s
ating i s menin funcia optim fizic, intelectual, psihologic i/sau
social.
Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile iniiale pentru
diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja
participarea activ
nceperea ct mai precoce a recuperrii poate asigura obinerea unor rezultate
bune i foarte bune existnd ns i un risc crescut de recidiv sau de agravare a
patologiei de acompaniament.
La pacientul care prezint nc schia unor micri active recuperarea poate fi
nceput mai devreme.
Scopurile interveniei n faza acut sunt:
limitarea sau remiterea deficitului neurologic,
prevenirea complicaiilor
prevenia apariiei escarelor,
a pneumoniei,
tromboflebitei,
contracturilor i
posturilor vicioase.

n acelai timp se realizeaz i evaluarea n vederea alctuirii unui program recuperator

pe termen lung.
Etapa postacut precoce:
n aceast etap se poate aprecia restantul funcional i apar procesele de
reorganizare care constituie substratul recuperrii.
 Pot apare o serie de complicaii: spasticitatea poate genera posturi vicioase,
retracii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate.
Pot persista tulburrile cognitive, sfincteriene i de deglutiie din faza precedent.
Procedurile recuperatorii vizeaz promovarea controlului voluntar al membrelor
paretice, reeducarea deglutiiei, vorbirii.
Kinetoterapia are un rol esenial n aceast etap att prin stimularea
neurplasticitii i implementarea unor tehnici compensatorii adecvate ct i
prin reducerea complicaiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de micare,
complicaii de decubit).
Pot fi folosite i alte tehnici fizioterapice.

Etapa postacut-tardiv
Un program intens de reeducare motorie mpreun cu susinerea farmacologic a
proceselor de neuroplasticitate cerebral asigur n aceast perioad ctiguri
maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv i al autonomiei pacientului.
Este de dorit ca recuperarea s se desfoare n centre specializate.
Toate metodele terapeutice sunt eficiente n aceast etap.

Etapa cronic

Terapia de recuperare trebuie continuat pentru meninerea i ameliorarea

performanelor obinute anterior.
Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera apariia unor complicaii
cronice (redori, anchiloze, retracii, posturi vicioase) cu impact negativ asupra
calitii vieii i creterea costurilor sociale
**Scale utile pentru cuantificarea statusului neurologic dup un accident vascular
cerebral: Rankin i Barthel
Scala RANKIN evaluarea sechelelor dup un accident vascular cerebral
0 - nici un simptom.
1 - prezint simptome, nu are nici un handicap semnificativ, poate s ii
desfoare toate activitile uzuale.
2 - uor handicap; nu mai poate desfura toate activitile, dar este capabil s
triasc independent.
3 - handicap mediu, are nevoie de puin ajutor, dar se poate deplasa singur.
4 - handicap mediu pn la sever; nu poate merge fr ajutor, necesit ajutor
pentru nevoile curente
5 - handicap sever; imobilizat la pat; are nevoie permanent de ajutor i
supraveghere
Indexul BARTHEL - evalueaz gradul de independen dup un AVC
FEEDING
0 = unable
5 = needs help cutting, spreading butter, or requires modified diet
10 = independent
BATHING
0 = dependent
 5 = independent (or in shower)
GROOMING
0 = needs to help with personal care
5 = independent face/hair/teeth/shaving (implements provided)
DRESSING
0 = dependent
5 = needs help but can do about half unaided
10 = independent (including buttons, zips, laces, etc.)
BOWELS
0 = incontinent (or needs to be given enemas)
5 = occasional accident
10 = continent
BLADDER
0 = incontinent, or catheterized and unable to manage alone
5 = occasional accident
10 = continent
TOILET USE
0 = dependent
5 = needs some help, but can do something alone
10 = independent (on and off, dressing, wiping)
TRANSFERS (BED TO CHAIR AND BACK)
0 = unable, no sitting balance
5 = major help (one or two people, physical), can sit
10 = minor help (verbal or physical)
15 = independent
MOBILITY (ON LEVEL SURFACES)
0 = immobile or < 50 yards
5 = wheelchair independent, including corners, > 50 yards
10 = walks with help of one person (verbal or physical) > 50 yards
15 = independent (but may use any aid; for example, stick) > 50yards
STAIRS
0 = unable
5 = needs help (verbal, physical, carrying aid)
10 = independent

TOTAL (0100)
Interpretare: 100 pct independent
60-95 pct independent cu ajutor minim
<65 pct dependent
TRATAMENTUL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE
Impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienii tineri
dect la cei mai n vrst.
Hipertensiunea arterial este un factor de risc comun i pentru AVC hemoragic.
 Indiferent dac controlul hipertensiunii arteriale reduce incidena HSA, acesta
poate reduce severitatea HSA; hipertensiunea arterial netratat pare s fie un
factor de risc independent pentru prognosticul rezervat dup HSA
Datorit prognosticului rezervat al HSA i a frecvenei relativ crescute a
anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un
subiect des discutat n literatur.
Mai multe elemente trebuie luate n considerare n estimarea costurilor, ca de
exemplu cum va fi tratat n continuare un anevrism n caz c este descoperit
ntmpltor, dei aceasta simplific n mod nerealist procesul de decizie medical.
Analiza cost eficien pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influenat
de mai muli factori, care includ incidena anevrismului, riscul de rupere (istorie
natural) i riscul indus de tratament.
n subpopulaia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea cost-
eficiena screening-ului nu a fost demonstrat cu toate c se detecteaz o inciden
crescut a anevrismelor intracraniene.
Dup cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismal este crescut i
este recunoscut c factorul de prognostic determinant l reprezint severitatea
sngerrii iniiale.
Dac HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura anevrismal), prognosticul
fatal datorat HSA ar putea fi, cel puin teoretic, evitat.
Totui, pentru c numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup i
pentru c tratamentul anevrismelor poart un grad de risc, managementul
pacienilor care au un anevrism nerupt rmne controversat

1. PREVENIA HSA
Relaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea arterial nu este clar.
Totui, tratamentul HTA cu medicaie hipotensoare este recomandat pentru
prevenia AVC ischemice i hemoragice dar i pentru afectrile celorlalte organe
int - rinichi, cord etc.
Oprirea fumatului este o indicaie rezonabil n prevenia HSA, dei dovezile
pentru aceast asociere sunt indirecte.
Screeningul pentru anevrism nerupt n grupurile cu risc crescut are o valoare incert;
metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu
cateterizare rmne investigaia standard cnd este clinic imperativ s se determine
prezena unui anevrism

2. Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral

rupt
Cliparea chirurgical sau embolizarea endovascular trebuie efectuate pentru a
reduce rata de resngerare dup HSA anevrismal.
Obliterarea complet a anevrismului este recomandat ori de cte ori aceasta este
posibil metode: coiling/clipping
Pentru pacienii cu anevrism rupt, evaluai de o echip de neurochirurgi i de
radiologi din domeniul endovascular cu experien, care pot realiza din punct de
 vedere tehnic ambele intervenii, att cliparea ct i abordul endovascular, poate fi
benefic embolizarea endovascular cu spire.
Cu toate acestea, este recomandat s se ia n considerare caracteristicile
individuale ale pacientului i ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc
de tratament i de gestionare a pacienilor n centre care pot oferi ambele
alternative .
Tratamentul precoce al bolii este de dorit i probabil indicat n majoritatea
cazurilor

3. Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSA

Tensiunea arterial trebuie monitorizat i controlat pentru a scdea riscul de
AVC, resngerare legat de hipertensiune i pentru meninerea perfuziei cerebrale.
Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resngerrii dup HSA.
Poate fi considerat o msur n cadrul unui plan mai complex, mpreun cu msuri
mai eficiente.

Dei studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor,

dovezi recente sugereaz c tratamentul precoce pe o perioad limitat cu ageni
antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea
antifibrinoliticului i de profilaxia hipovolemiei i a vasospasmului sunt indicaii
rezonabile, dar sunt necesare studii ulterioare.
Mai mult, terapia antifibrinolitic de prevenie a resngerrii ar trebui luat n
considerare n anumite situaii, de exemplu la pacienii cu risc sczut de
vasospasm sau/i cu efect benefic de temporizare a operaiei.

4. Managementul vasospasmului cerebral

Nimodipina administrat oral este indicat pentru reducerea prognosticului

nefavorabil legat de HSA anevrismal.
Valoarea altor antagoniti de calciu, administrai oral sau intravenos rmne
nesigur.
Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu managementul precoce al
anevrismului rupt, i, n majoritatea cazurilor, meninerea unui volum de snge
circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate.
Abordare rezonabil a vasospasmului simptomatic const n expansiune volemic,
inducerea hipertensiunii i hemodiluie (terapia triplu H)
Alternativ, angioplastia cerebral i/sau terapia intraarterial selectiv cu
vasodilatatori sunt considerate rezonabile dup, mpreun sau n locul terapiei
triplu H, n funcie de scenariul clinic.

5. Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA

Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienii
simptomatici cu hidrocefalie cronic post HSA.
Ventriculostomia poate fi benefic la pacienii cu ventriculomegalie i status de
contien diminuat post SAH acut.
6. Managementul crizelor epileptice
Administrarea profilactic a anticonvulsivantelor ar putea fi luat n considerare
n perioada imediat posthemoragic.
Nu este recomandat folosirea de rutin a anticonvulsivantelor pe termen
lung, ns poate fi luat n considerare la pacienii cu factori de risc cum ar fi
crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau
anevrism al arterei cerebrale medii.

7. Managementul hiponatremiei
Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone i scderea volumului de
fluide intravascular trebuie n general evitate n HSA.
Monitorizarea statusului volumetric la anumii pacieni cu HSA recent prin
combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoas central, presiunea n
artera pulmonar, balana fluidelor i greutatea corporal sunt rezonabile, precum
i tratamentul scderii volumului de fluide cu fluide izotone.
Administrarea fludrocortizonului acetat i a soluiei saline hipertone este
rezonabil pentru corectarea hiponatremiei.
n unele cazuri, ar putea fi rezonabil reducerea fluidelor administrate pentru a
menine un status euvolemic.

Scala Hunt i Hess de evaluare prognostic a hemoragiei subarahnoidiene.

Gradul Tabloul clinic

Gradul 0 MAV sau anevrism nerupt

Gradul 1 Pacient asimptomatic sau cefalee moderat/moderat redoare

a cefei
Gradul 1a Pacient fr reacie meningeal sau cerebral acut, doar cu
un deficit neurologic
Gradul 2 Pacientul prezint pareze de nervi cranineni III/VI, cefalee
moderat sau sever, redoare de ceaf
Gradul 3 Pacient somnolent, confuz, cu deficite neurologice minime

Gradul 4 Pacientul este n com, cu hemiparez moderat sau grav, cu

rigiditate de decerebrare i tulburri vegetative
Gradul 5 Pacientul este n com profund, cu rigiditate de decerebrare,
muribund.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE HIPERTENSIVE

 Hemoragia intracerebral reprezint un grup heterogen de condiii patologice la
care tratamentul neurochirurgical este difereniat n funcie de localizarea
hemoragiei (supra sau infra teritorial), prezena sau absena anevrismelor sau
altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane.
De reinut c dup producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge
dimensiunile maxime n 15 - 20 minute, uneori sngerarea continund pn la 24
de ore.
Dificultile indicaiilor de tratament (medical sau chirurgical) i mai ales ale
tratamentului chirurgical justific unele internri i tratarea hemoragiei
intracerebrale n secii de neurochirurgie unde exist o dotare corespunztoare i
specialiti cu experien.
Tratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacienii btrni cu
tulburri ale strii de contien i cu volum mare, probabilitatea de evoluie bun
fiind foarte mic.
Terapia general
Tratamentul general, care nu difer substanial de
tratamentul AVC ischemic.

Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:

Evaluarea neurologic i a funciilor vitale (TA, frecvena cardiac, gazele
sanguine i temperatura) trebuie continuu monitorizate i controlate;
Prevenirea i tratamentul complicaiilor, care pot fi neurologice (edemul
cerebral, crize) sau medicale (infecii, ulcere de decubit, tromboembolismul
pulmonar);
Prevenia secundar pentru a scade incidena recurenei precoce a
hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de risc);
Reabilitarea precoce care nu este diferit de reabilitarea din AVC ischemic;
Terapie specific direcionat pe creterea hematomului, opiuni terapeutice
neurochirurgicale

Recomandri
- Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacienii cu
insuficien cardiac, disecie de aort, infarct miocardic acut i insuficien
renal acut, dar trebuie aplicat cu pruden.
- Scderea TA de rutin nu este recomandat.
Se recomand tratament antihipertensiv n urmtoarele cazuri :

a) La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronic - dac
TAS > 180 mmHg i/sau TAD > 105 mmHg. TA int ar trebui s fie 170/100 mmHg (TA
medie 120 mmHg).
b) La pacieni fr istoric de HTA - dac TAS > 160 i/sau TAD > 95. TA int = 150/90
mmHg (TA medie 110 mmHg).
c) Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult de 20%.
d) n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC crescut, valorile int ale TA trebuie
adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg.
 Medicamentele recomandate pentru scderea TA sunt: labetalol iv, urapidil,
nitroprusiat de Na, nitroglicerin iv, captopril po. Se evit nifedipina po i
scderea brusc a TA.

1. Recomandri pentru prevenirea trombozei venoase i embolismului pulmonar

- Pacienilor cu hemoragie primar li se recomand s aib compresie mecanic
(ciorapi medicinali, compresie pneumatic intermitent) pentru prevenia
tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizai.
- dup ncetarea sngerrii (prin documentare imagistic) se recomand doze
mici de heparin cu greutate molecular mic, subcutanat sau heparin
nefracionat la pacienii cu hemiplegie dup 3 - 4 zile de la debut.
- decizia de terapie antitrombotic pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena
cav inferioar trebuie s fie discutat n legtur cu cauza hemoragiei
(amiloidoza are risc crescut de recurena hemoragiei vs hipertensiune), condiiile
asociate riscului crescut de tromboz arterial (fibrilaia atrial) i alte
comorbiditi care modific mobilitatea pacientului.

2. Tratamentul hipertensiunii intracraniene

Creterea presiunii intracraniene, edemul cerebral i efectul de mas sunt asociate
cu morbiditate i mortalitate mare dup hemoragie cerebral. Hipertensiunea
intracranian modific starea de contien a pacientului cu hemoragie cerebral
deci necesit monitorizare. inta tratamentului presiunii intracraniene crescut
este s se menin PPC n jur de 60 - 70 mmHg.

Metodele pentru decompresiunea medical

- Metode generale (ridicarea capului la 30 grade mbuntete scurgerea
jugular i scade hipertensiunea intracranian, trebuie s se evite la bolnavii cu
hipotensiune hipovolemic, nlturarea durerii i sedare).
- hiperventilaia controlat, diuretice osmotice i barbiturice administrate IV.
Aceste tehnici sunt folosite mai ales n temporizarea interveniei
neurochirurgicale. Nu se administreaz corticosteroizi.
Pragul de hiperventilaie terapeutic este s se ajung PCO2 arterial la 30 - 35
mmHg.
Efectul hiperventilaiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii
intracraniene reprezint factor de pronostic nefavorabil.
Soluiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scdere rapid a presiunii
intracraniene i este observat n primele 20 de minute de administrare n bolus iv.
Efectul poate fi independent de diureza secundar. Doza de manitol 20% este de
0,75 - 1 g/kg corp administrat n bolus urmat de 0,25 - 0,5 g/kg corp la 3 - 6
ore n funcie de starea neurologic, balana hidric i osmolaritatea serului care
poate crete la dozele repetate de manitol.
Osmolaritatea trebuie meninut ntre 300 - 320 mos/litru.
Manitolul poate produce insuficien renal i tulburri electrolitice.
Dac hipertensiunea intracranian nu poate fi controlat cu terapie osmotic i
hiperventilaie poate fi discutat posibilitatea inducerii comei barbiturice care
 reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul i secundar scade
presiunea intracranian.
Coma se induce cu Pentobarbital (3 - 10 mg/kg corp cu rata de administrare 1
mg/kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg n perfuzie continu.
Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experiena cu doze mari de
barbiturice este limitat, necesit studii ulterioare

3. Tratamentul crizelor epileptice

Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil
tuturor pacienilor. Poate fi luat n considerare la pacieni cu hemoragie lobar.
- Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie ntrerupt
treptat.
- Dac reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.

1. Hemoragia cerebeloas
Determin leziuni directe prin compresiunea sau distrucia cerebelului sau poate
produce hidrocefalie.
Evacuarea hematomului poate fi fcut dac examenul clinic i imagistic
evideniaz obliterarea spaiilor lichidiene infratentoriale.
Sunt raportate rezultate bune dup evacuarea chirurgical a hematomului
cerebelos dar perioada optim de intervenie nu este stabilit i nu sunt studii
clinice prospective
Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie n orice perioad
dup debut.
Pentru aceasta drenajul ventricular i evacuarea hematomului cerebelos trebuie
efectuate dac hidrocefalia apare sau dac hematomul este mai mare de 2 3 cm
n diametru.
Vrsta avansat i coma sunt factori de pronostic nefavorabil.

2. Hemoragia intraventricular
Evoluia hemoragiei intracerebrale este mult mai grav dac se asociaz cu
hemoragia intraventricular cnd hidrocefalia este obinuit iar cheagul adesea
blocheaz drenajul LCR.
Pentru aceste motive se discut tromboliza intraventricular cu urokinaza sau rtPA
prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe
studii clinice.

3.Hemoragia supratentorial fr anevrism

Evacuarea chirurgical precoce (24 ore) nu este diferit de tratamentul
conservator iniial. Observaiile clinice recomand politica conservatoare.
Exist un beneficiu semnificativ al interveniei chirurgicale precoce n
urmtoarele situaii:
 craniotomia modific starea de contien dup scala GCS de la 9
la 12 i
cnd hematomul este superficial, mai mic de 1 cm.
Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie.
Se poate considera aspiraia sterotaxic, ambele necesit studii clinice
suplimentare.

Prevenirea recurenei hemoragiei

Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de
risc, tratarea lor, pentru evitarea recurenei hemoragiei.
Hipertensiunea rmne cel mai important factor de risc, pentru pacienii netratai,
ceea ce sugereaz c tratamentul hipertensiunii poate preveni hemoragia
cerebral.
Fumatul la tineri, consumul de alcool i cocain sunt asociate cu risc crescut de
hemoragie i deci trebuie evitate.
Prevenia primar
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele
asimptomatice, gestionnd factorii de risc. Sunt aceleai msuri ca i pentru
accidentul vascular cerebral de tip ischemic.
Durata medie de spitalizare este variabil n funcie de tratamentul conservator
sau intervenional i de factorii individuali care determin o evoluie capricioas.
Apariia unor complicaii pulmonare, renale, trofice i infecioase determin
prelungiri ale duratei de spitalizare.
Criterii de externare:
- stare de contien bun;
- deficit neurologic n regresie evident;
- HTA controlat sub tratament medicamentos;
- lipsa unor complicaii;
- bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologic i cardiologic, n
primele 3 luni, internare n secii de recuperare n primele 3 luni, urmrirea n
teritoriu de medicul de familie.
Prevenia secundar n hemoragia cerebral
- Diagnosticarea i controlul HTA dup hemoragia intracranian este recomandat
i este considerat a fi cea mai eficient msur de a scdea morbiditatea,
mortalitatea i recurena hemoragiei intracerebrale spontane.
- Dup o hemoragie intracerebral, TA ar trebui sczut cu diuretic i inhibitori
ai enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durat mai lung, n funcie de
tolerana la tratament.
- Eficiena altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost dovedit prin
studii clinice controlate.
- Dei nu exist dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale
crescut s urmeze o diet pentru scderea n greutate, cei cu HTA s reduc
aportul alimentar de sare iar fumtorii s renune la fumat.
- Nu este recomandat excesul de alcool.
 - Dup hemoragie intracerebral, tratamentul antiagregant plachetar trebuie
individualizat, n funcie de prezena bolii vasculare ischemice, riscul de
evenimente ischemice ulterioare pe de o parte i riscul de recuren a hemoragiei
intracerebrale pe de alt parte.

Recuperarea dup hemoragia cerebral

Chiar cu ngrijiri optime n uniti neurovasculare, mai puin de o treime dintre
pacieni se recupereaz complet dup AVC.
Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s ating
i s menin funcia optim fizic, intelectual, psihologic i/sau social.
Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile iniiale pentru
diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja
participarea activ.

TRATAMENTUL TROMBOFLEBITEI SINUSURILOR CEREBRALE

Const n administrare de heparin n perfuzie controlat continu (prin

injectomat) cu reglarea dozei n funcie de APTT.
Dozele obinuite de heparin folosite sunt ntre 800 i 1400UI/h, ajunstandu-se
pentru pstrarea APTT ntre 1,5 i 2,3.
Dup tratamentul de faz acut cu heparin este necesar contiunarea cu tratament
anticoagulant oral (acenocumarol sau warfarin) pentru cel puin 6 luni, cu
controlul periodic al coagulagramei i pstrarea INR ntre 2 i 3.
n faza acut mai este nevoie, de obicei, de tratamentul edemului cerebral, cu
manitol i tratarea crizelor epileptice cu anticonvulsivante
Pentru cazurile cu deteriorare neurologic sever se impune intervenia
neurochirurgical cu tromectomie deschis i ageni trombolitici aplicai local.
n cazul trombozelor venoase cerebrale infecioase trebuie identificat factorul
septic i tratat cu antibiotice conform antibiogramei i eventual cu drenaj
chirurgical acolo unde situaia o impune.