Carte Ecg Prof Mitu PDF

Sub redacia
FLORIN MITU
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2012
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
Ghid de electrocardiografie practic / Florin Mitu (coord.).
Iai : Editura Gr.T. Popa, 2012
Bibliogr.
Index
ISBN 978-606-544-107-1
I. Mitu, Florin (coord.)
616.12-073.97
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner Universitatea de Medicin i Farmacie
Carol Davila Bucureti
Prof. dr. Gheorghe Blan Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu
Coperta: Marius Atanasiu
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electro-
nic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau
a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301679, Fax 0232 211820
Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
ef lucr. dr. Corina Dima Cozma
Asist. univ. dr. Robert Negru
Asist. univ. dr. Clementina Cojocaru
Asist. univ. dr. Maura Felea
Asist. univ. dr. Maria-Magdalena Leon
Dr. Magda Mitu

ABREVIERI
AI - angina instabil IMA infarct acut de miocard
ART - tahicardie reciproc antidromic K potasiu
AV - atrioventricular Mg magneziu
BAV blocuri atrioventriculare Na sodiu
BNS boala de nod sinusal NAV - nodul atrioventricular
BPOC bronhopneumopatie cronic NSTE-ACS - sindrom coronarian acut fr

obstructiv supradenivelare ST
BRD bloc de ramur dreapt NSTEMI - infarct miocardic fr

supradenivelare ST
BRS bloc de ramur stng
ORT - tahicardie reciproc ortodromic
BSA blocuri sinoatriale
PTH parathormonul
CPC cord pulmonar cronic
RAA reumatismul articular acut
EA endocardita infecioas
SCA - sindrom coronarian acut
ECG electrocardiogram
Sdr. LGL- sindrom Lawn-Ganong-Levine
ExA extrasistola atriala
Sdr. WPW sindrom Wolf-Parkinson-
HAS hemibloc anterior stng White
HPS hemibloc posterior stng STEMI - infarctul miocardic cu

supradenivelare ST
HTA hipertensiune arterial
TPSV tahicardie paroxistic
HTP hipertensiune pulmonar
supraventricular
HVD hipertrofie de ventricul drept
VD ventricul drept
HVS hipertrofie de ventricul stng
VS ventricul stng
PREFA
Electrocardiografia este o metod standard de investigaie n practica

medical. Ea ar trebui cunoscut nu numai de cardiologi, ci de ctre toi
parcticienii ce lucreaz n medicina intern, specialiti derivate ale
medicinii interne, terapie intensiv i, fr nici o ndoial i n medicina de
familie. n aceste condiii apariia unei lucrri care s pun la dispoziia
studenilor n medicin, dar i medicilor practicieni, datele fundamentale de
nelegere practic a metodei este mai mult dect binevenit.
Sunt abordate toate aspectele necesare n practica de la tehnica de
nregistrare pn la modificrile aprute nu numai n patologia cardiac,
dar i n condiii extracardiace care pot influena activitatea electric a
inimii.
Lucrarea elaborat de colectivul condus de conf. dr. Florin Mitu
rspunde n totul acestei necesiti. Clar scris, bogat ilustrat cu traseee
reprezentative ea prezint o abordare modern a electrocardiogramei ca
metod de diagnostic n practica curent a crei lectur, ca de altfel i
nelegere, este facilitat de stilul limpede al autorilor.
Lucrarea trebuie recomandat tuturor celor ce doresc s cunoasc
metoda ca i celor ce doresc s se perfecioneze n aceasta.
Autorii trebuie felicitai pentru aceast foarte util realizare.
Prof. Dr. Ion I. Bruckner

CUPRINS
Capitolul I
INTRODUCERE. IMPORTANA METODEI .......................................... 9
Florin Mitu
Capitolul II
TEHNICA NREGISTRRII ..................................................................... 11
Florin Mitu
Capitolul III
ETAPELE INTERPRETRII I CARACTERISTICILE
ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE ............................................. 23
F. Mitu, Corina Dima Cozma
Capitolul IV
MODIFICRILE UNDEI P ........................................................................ 31
Clementina Cojocaru, Florin Mitu
Capitolul V
SUPRASOLICITRILE VENTRICULARE ............................................ 37
Corina Dima Cozma, Florin Mitu
Capitolul VI
ISCHEMIA MIOCARDIC ....................................................................... 47
Florin Mitu
Capitolul VII
MODIFICRI ELECTROCARDIGRAFICE N BOLILE
PERICARDULUI ......................................................................................... 61
F. Mitu, R. Negru, Magda Mitu
Capitolul VIII
MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE DE
DISELECTROLITEMII ............................................................................. 65
Maria-Magdalena Leon, Magda Mitu, Florin Mitu
Capitolul IX
MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE DE
MEDICAMENTE......................................................................................... 71
Maria-Magdalena Leon, Florin Mitu
Capitolul X
TULBURRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE .......... 81
Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XI
TULBURRI DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE I
INTRAVENTRICULARE........................................................................... 87
Robert Negru, Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XII
MODIFICRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
N STIMULAREA ELECTRIC ARTIFICIAL A INIMII ............... 103
Florin Mitu, Clementina Cojocaru
Capitolul XIII
SINDROAMELE DE PREEXCITAIE .................................................. 107
Capitolul XIV
ARITMII SUPRAVENTRICULARE ...................................................... 117
Corina Dima Cozma
Capitolul XV
ARITMIILE VENTRICULARE .............................................................. 135
Introducere. Importana metodei
Capitolul I
INTRODUCERE. IMPORTANA METODEI

Florin Mitu
Electrocardiograma (ECG) reprezint nregistrarea modificrilor de

potenial ale cmpului electric generat de activitatea electric a inimii.
ECG nu nregistreaz direct activitatea electric a sursei. Aceasta
poate fi nregistrat doar cand se plaseaz un electrod n contact imediat cu
esutul generator de curent n momentul de detectare a undei de activare sau
de recuperare. n orice alt circumstan sunt nregistrate doar diferenele de
potenial din cmpul electric. Deci, ECG furnizeaz doar o aproximare a po-
tenialului momentan generat de inim.
Cu toat aceast limitare, ECG a devenit o tehnic deosebit de util n
clinic, fiind singura metod practic de a nregistra comportamentul electric
al cordului. Utilitatea ei ca metod de diagnostic este rezultatul analizei, de-
seori prin deducie, a nregistrrilor la un numr mare de pacieni i al studii-
lor care coreleaz ECG cu proprietile electrofiziologice fundamentale ale
inimii, cu datele clinice i de laborator precum i cu observaiile anatomice,
fiziopatologice i experimentale. Astfel, ECG poate fi folosit cu anumite
limite la identificarea modificrilor anatomice, metabolice, ionice sau
hemodinamice, fiind deseori un semn independent al bolii cardiace, uneori
singurul indicator al unui proces patologic i de multe ori un ghid pentru te-
rapie.
Ca orice metod paraclinic, sensibilitatea i specificitatea ECG sunt
determinanii hotrtori ai utilitii sale clinice, cu att mai mult cu ct de
multe ori pot exista mai multe cauze pentru fiecare din modificrile ECG.
Electrocardiograma reprezint standardul de aur n diagnosticul arit-
miilor, discutate pe larg n capitolele XIII, XIV, XV. Dei aritmiile au fost
studiate printr-o varietate de metode de mai multe secole, nici una din aceste
metode nu se apropie ca nivele de sensibilitate i specificitate de ECG. Ace-
Electrocardiografie practic 9
Introducere. Importana metodei
eai utilitate o reprezint ECG i n investigaia i diagnosticul tulburrilor de

conducere (cap. X, XI). n cardiopatia ischemic, ECG reprezint cel mai
facil mijloc de diagnostic cu o specificitate superioar altor mijloace de in-
vestigaie dar cu o sensibilitate inferioar altor investigaii) (vezi cap. VI).
ECG permite, de asemenea, diagnosticul hipertrofiilor atriale i ventriculare
(discutate pe larg n capitolele IV i V), ea uurnd n context clinic diagnos-
ticul unor afeciuni precum: hipertensiunea arterial (HTA), hipertensiunea
pulmonar (HTP), valvulopatiile sau cardiopatiile congenitale. Chiar dac
pentru unele afeciuni ca: pericardite, miocardite sau cardiomiopatii, utilitatea
ECG este redus, ea poate totui aduce date importante n diagnostic (cap.
VII). ECG este util i n diagnosticul unor tulburri hidoelectolitice sau n
evidenierea efectelor cardiace, chiar supradozajul unor medicamente n spe-
cial cardiotonice i antiaritmice (cap. VIII, IX). Electrocardiograma este util
i n diagnosticul modificrilor electrice specifice bolnavilor cu cardio-
stimulare electric (cap. XII). Uneori n urgene exist posibilitatea nregis-
trrii ECG prin electrozii defibrilatorului.
Dac valoarea diagnostic pozitiv a ECG a diminuat n multe afeci-
uni cardiace, valoarea diagnostic negativ rmne ns ridicat. De aceea,
efectuarea ECG este obligatorie la fiecare pacient care prezint simptome
tipice sau atipice i, mpreun cu ecocardiografia, n prezent face parte din
explorarea paraclinic a unui bolnav.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Ninth Edition, Ed. Elsevier, 2012, 126-168.
2. Fye WB: A history of the origin, evolution and impact of
electocardiography. Am J. Cardiol. 1994, 73, 937.
3. Fye WB: Disorders of the Heartbeat: A historical overview from
antiquity to mid-20th century. Am J. Cardiol. 1993, 72: 1055,.
4. Zdrenghea D, Lazr A. Compendiu de eclectocardiografie clinic, Ed.
Universitii din Oradea, 2001.
10 Florin Mitu
Tehnica nregistrrii
Capitolul II
TEHNICA NREGISTRRII
Florin Mitu
Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino-atrial i se pro-

pag la cele dou atrii determinnd depolarizarea atrial cu contracia acesto-
ra, cu apariia undei P pe ECG. Astfel, unda P reprezint activitatea electric
a contraciilor celor dou atrii.
Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde
sufer o ncetinire a conducerii de 0,1 secunde, timp n care sngele trece din
atrii n ventriculi. Dup stimularea NAV, impulsul trece n sistemul speciali-
zat de conducere al ventriculilor, compus din NAV, fasciculul His, ramurile
dreapt i stng ale acestuia i fibrele reelei Purkinje, determinnd contrac-
ia ventriculilor. Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin
acest esut specializat dect prin celulele miocardice obinuite. Trecerea im-
pulsului electric din NAV prin reeaua Purkinje la celulele miocardice adulte
determin apariia complexului QRS pe ECG.
Complexul QRS este format din unda Q care reprezint prima defle-
xiune negativ, unda R care reprezint deflexiunea pozitiv i unda S care
este negativ. Deflexiunea pozitiv a complexului QRS este ntotdeauna unda
R; unda negativ care precede unda R va fi unda Q, iar unda negativ care
urmeaz undei R va fi unda S. Unda Q poate lipsi adesea.
Dup complexul QRS apare o pauz segmentul ST, apoi apare unda
T care reprezint repolarizarea ventricular. Atriile au o und de repolarizare
care este mic i mascat de complexul QRS.
n concluzie, ciclul cardiac este format din unda P, complexul QRS i
unda T.
ECG este nregistrat pe hrtie milimetric, n care cele mai mici divi-
ziuni sunt ptrate cu latura de 1 mm; distana dintre cinci ptrate mici (adic
Tehnica nregistrrii
cinci milimetri) este marcat prin linii negre groase. nlimea i adncimea
unei unde se msoar n milimetri; un milimetru (1 mm) reprezint 0,1 mili-
voli (0,1 mV).
Axa orizontal msoar timpul. La o vitez de derulare a hrtiei de 25
mm/sec, distana dintre dou linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare
diviziune de 1 mm nseamn 0,04 secunde.
ECG standard este compus din 12 derivaii: ase derivaii ale mem-
brelor (trei bipolare i trei unipolare) i ase derivaii precordiale. Pentru a
obine derivaiile bipolare ale membrelor care au fost i primele nregistrate,
electrozii se plaseaz pe braele drept i stng i pe gamba stng, formnd un
triunghi (triunghiul lui Einthoven). Fiecare latur a triunghiului formeaz o
derivaie (DI, DII, DIII). DI este orizontal, cu electrodul pozitiv spre braul
stng; DII i DIII au electrodul pozitiv orientat n jos. Se recurge, de aseme-
nea, la un electrod plasat la nivelul piciorului drept, electrodul indiferent, care
nu are rol n nregistrarea ECG, dar este indispensabil pentru obinerea unor
derivaii neparazitate. Derivaiile bipolare nregistreaz potenialul de aciune
n plan frontal, nregistnd de fapt diferena de potenial electric captat de cei
doi electrozi ai derivaiilor. Derivaiile unipolare ale membrelor sunt AVR
care folosete braul drept ca pozitiv, AVL folosete braul stng ca pozitiv
i AVF folosete piciorul stng ca pozitiv (fig. 2.1). Indicaiile topografice
oferite de derivatiile unipolare ale membrelor sunt mult mai precise dect
derivaiile bipolare. De exemplu, derivaia aVF exploreaz mai ales peretele
inferior al inimii, derivaia aVL peretele lateral, iar derivaia aVR potenialele
endocavitare. Deoarece amplitudinea potenialelor de aciune nregistrate de
electrozi unipolari ai membrelor este redus, a fost necesar ca aceste potenia-
le s fie amplificate, rezultnd derivaiile clasice, anterior amintite: aVF, aVL,
aVR.
Dac se transleaz cele ase derivaii ale membrelor astfel nct s
treac toate printr-un punct central, se obine un plan frontal n care ele se
ntretaie la distan de 30 grade una de alta (Fig. 2.2).
Cele ase derivaii precordiale se obin prin plasarea a cte unui elec-
trod pozitiv n ase poziii pe torace (Fig. 2.3):
V1 spaiul IV intercostal drept parasternal,
V2 spaiul IV intercostal stng parasternal,
12 Florin Mitu
Tehnica nregistrrii
V3 la jumtatea distanei dintre V2 i V4,

V4 spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular,
V5 spaiul V intercostal stng pe linia axilar anterioar,
V6 spaiul V intercostal stng pe linia medioaxilar.
Fig. 2.1. Derivaiile ECG ale membrelor
Tehnica nregistrrii
Fig. 2.2. Derivaiile standard ale electrocardiogramei
Derivaiile V1 i V2 privesc cordul drept i sunt derivaiile precordia-

le drepte; derivaiile V3 i V4 privesc septul interventricular i apexul; deri-
vaiile V5 i V6 sunt situate n dreptul cordului stng, fiind derivaii precor-
diale stngi. n mod normal, complexul QRS este predominant negativ n V1
i devine predominant pozitiv n V6, zona de tranziie fiind n V3.
n anumite situaii, n special n marile deviaii axiale stngi, potenia-
lele ventriculare stngi nu sunt nregistrate suficient de bine n derivaiile V4
V6. n aceste cazuri se poate recurge la derivaiile extreme stngi, respectiv
derivaia V7, cu electrodul plasat n spaiul 5 intercostal pe linia axilar pos-
terioar, V8 electrod plasat n spaiul 5 intercostal pe linia scapular i deri-
vaia V9 n acelasi spaiu 5 intercostal, cu electrodul plasat paravertebral
stng.
Pentru explorarea mai bun a potenialelor ventriculare drepte sau n
cazurile de dextrocardie sau situs inversus, este necesar s se nregistreze
derivaiile precordiale drepte, derivaii n oglind faa de V1 V6. Deoarece
14 Florin Mitu
Tehnica nregistrrii
V1 este echivalent cu V2R, iar V2 cu V1R, se vor nregistra doar derivaiile

n oglind de la V3 la V6, derivaii notate cu V3R V6R.
Fig. 2.3. Triunghiul lui Einthoven i derivaiile precordiale
Pentru explorarea peretelui lateral al VS trebuie nregistrate derivaii

situate cu un spaiu mai sus, respectiv plasarea electrozilor n spaiul trei in-
tercostal stng. Aceste derivaii sunt notate cu cifra 3 n faa derivaiilor res-
pective, de exemplu 3V1, 3V2 etc. Se pot utiliza i derivaiile drepte, n
oglind: 3V3R, 3V4R etc.
Pentru monitorizarea pacienilor se utilizeaz derivaii bipolare tora-
cice oferind relaii asupra ritmului cardiac i n diagnosticul tulburrilor de
ritm. Se utilizeaz de regul 3 electrozi: electrodul pozitiv (galben) fiind pla-
sat n poziia V1, electrodul negativ (rou) pe umrul stng, iar electrodul
indiferent (negru) pe umrul drept. Dac dorim s urmrim modificri morfo-
logice, de exemplu tulburri de faz terminal, electrodul pozitiv se va plasa
nu n poziia V1, ci n poziia V4 sau V5.
n cazul monitorizrii ambulatorii a ECG (Holter) se utilizeaz deri-
vaii bipolare toracice. De regul, o derivaie se utilizeaz pentru studiul tul-
burrilor de ritm, iar una sau dou derivaii pentru studiul modificrilor mor-
fologice (faza terminal).
Alte derivaii utile sunt derivaiile esofagiene i derivaiile unipolare
endocavitare. Derivaiile esofagiene (un electrod plasat la adncimi diferite
n esofag) exploreaz peretele posterior al inimii i poate confirma infarctul
posterior de VS. Se utilizeaz n general trei poziii:
Tehnica nregistrrii
derivaiile esofagiene (Oe) 15-25 cm (faa de arcada dentar),

care exploreaz activitatea electric atrial,
derivaiile Oe 25-35 cm care nregistreaz optim activitatea
electric la nivelul anului atrioventricular i
derivaiile Oe 35-45, care exploreaz peretele posterior al
ventriculului stng.
Derivaiile unipolare endocavitare (folosite n studiile de electrofizio-
logie) nregistreaz activitatea sinusal, atrial, a fasciculului His sau a diver-
selor zone ale suprafeei endocavitare, nregistrnd mappingul ventricular
intern indispensabil pentru stabilirea locului de producere a anumitor tulbu-
rri de ritm i aplicrii ocului endocavitar.
n ultimii ani s-au dezvoltat dou noi tehnici ECG. Astfel nregistrarea
potenialelor ventriculare tardive prin tehnici de amplificare i mediere a
ECG permit diagnosticul unor tulburri de ritm cum ar fi tahicardia ventricu-
lar sau sunt utile n monitorizarea terapiei antiaritmice. De asemenea, se
folosesc tot mai mult defibrilatoarele implantabile, nregistrarea prin electro-
zii de defibrilare a electrocardiogramei endocavitare, fapt care permite mai
bine studiul fenomenelor electrice care preced apariia tahicardiei ventricula-
re fr puls sau a fibrilaiei ventriculare.
Electrocardiograma de efort. Testul de efort este cea mai util me-

tod neinvaziv n evaluarea pacienilor cu cardiopatie ischemic cronic.
Ischemia poate fi absent n repaus dar s se releve n cursul efortului prin
apariia modificrilor electrocardiografice de tip ischemic, nsoite sau nu de
durere anginoas. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la
covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu
investigaii scintigrafice, care cresc acurateea diagnostic.
Monitorizarea electrocardiografic ambulatorie (Holter) reprezin-

t nregistrarea electrocardiogramei pe o perioad de timp (de regul 24 ore)
cu ajutorul unui dispozitiv de nregistrare ambulatorie. Este indicat n detec-
tarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasis-
tolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi
postinfarct miocardic sau n insuficiena cardiac, precum i n evaluarea pa-
cienilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de
ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indi-
16 Florin Mitu
Tehnica nregistrrii
c pentru detectarea i evaluarea episoadelor ischemice la pacienii cu cardi-

opatie ischemic cronic.
n asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilitii frec-
venei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scderea variabilitii frec-
venei cardiace reflect dezechilibrul activitii nervoase vegetative cardiace
n sensul diminurii activitii vagale i a dominanei activitii simpatice i
se coreleaz cu riscul aritmic i ischemic.
Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)

este folosit n detectarea potenialelor ventriculare tardive. Ele reprezint
poteniale de joas amplitudine care survin la finalul complexului QRS ca o
consecin a depolarizrii ventriculare tardive aprut n esutul ischemic.
Depolarizarea ventricular tardiv predispune la apariia de aritmii, cu prec-
dere a tahicardiei ventriculare. La pacieni cu infarct miocardic vechi, prezen-
a potenialelor ventriculare tardive reprezint un risc crescut de apariie de
aritmii ventriculare.
Lectura unei ECG trebuie s cuprind rspunsul la urmtoarele ntre-
bri:
Ritmul este sinusal?
Ritmul este regulat?
Care este frecvena cardiac?
Care este axa complexului QRS i a undei P?
Exist modificri ale undei P i intervalului PR?
Exist modificri ale complexului QRS?
Sunt modificri ale segmentului ST i undei T?
RITMUL SINUSAL
Ritmul sinusal normal este dat de prezena undei P, pozitiv n majori-
tatea derivaiilor, care precede complexul QRS, cu intervalul PR regulat.
FRECVENA CARDIAC
Frecvena cardiac este determinat n mod normal de NSA situat pe
peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frec-
vena de stimulare a sa este de 60 80/minut. Dac acesta nu funcioneaz,
atriile au pacemakeri poteniali care pot prelua funcia de stimulare la o frec-
ven de 70 80/minut. NAV determin o frecven de stimulare de 60/minut
dac nu exist activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ventriculii au focare
Tehnica nregistrrii
ectopice de stimulare, la o frecven de 30 40/minut, dac nu exist stimuli

cu origine superioar. n situaii de urgen sau patologice, aceste focare ec-
topice de stimulare (atriale, nodale sau ventriculare) se pot descrca la frec-
vene mari, de 150 250/minut.
Frecvena normal de stimulare este de 60 100/minut. Frecvena de
peste 100/minut, cu un ritm sinusal, reprezint tahicardia sinusal. Frecvena
sub 60/minut este bradicardia sinusal.
Pentru calcularea rapid a frecvenei cardiace se repereaz o und R
aflat pe o dung groas a ECG. Se numr apoi 300, 150, 100, 75, 60, 50
n dreptul fiecrei linii groase care urmeaz. Frecvena este n intervalul n
care cade urmtoarea und R (Fig. 2.4).
Fig. 2.4 Calcularea frecvenei cardiace
RITMUL
Ritmul cardiac poate fi:
Ritm regulat, cu freven rapid, normal sau joas;
Ritm cu neregulariti ritmice sau accidentale: aritmia extrasistolic
atrial sau ventricular;
Ritm neregulat: fibrilaie atrial sau flutter atrial cu bloc av variabil.
18 Florin Mitu
Tehnica nregistrrii
AXA COMPLEXULUI QRS

Axa complexului QRS reprezint direcia depolarizrii miocardului
ventricular. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizrii ne folosim de
derivaia orizontal DI i de cea vertical aVF. Se determin mrimea i sen-
sul vectorilor complexului QRS n DI i n aVF i se calculeaz suma vecto-
rial a lor. Dac se nscriu cele dou derivaii ntr-un cerc se obin patru ca-
drane n care se poate situa acest vector de sumaie. n mod normal, vectorul
mediu al depolarizrii se ndreapt n jos i spre stnga bolnavului, ntre 0 i
90 grade. Dac vectorul se ndreapt n sus i spre stnga (0 minus 90 gra-
de) exist o deviaie axial stng. Dac vectorul se ndreapt n jos spre
dreapta (90 180 grade) exist o deviaie axial dreapt. Dac vectorul este
ndreptat spre dreapta sus indic deviaie axial extrem dreapt (Fig. 2.5).
0
-90
DAED DAS
0 0
180 0
DAD N
0
+90
Fig. 2.5. Determinarea axei electrice a inimii
Tehnica nregistrrii
Electrocardiograma normal
Unda P normal are durata de 0,07 0,10 sec, amplitudine maxim
de 2,5 mm n derivaiile bipolare i 2 mm n derivaiile precordiale. Amplitu-
dinea sa poate crete la frecvene cardiace mari, efort, hipersimpaticotonie.
Axa electric normal este de 0 75 grade (Fig. 2.6).
Intervalul PR (timpul de conducere atrioventricular) se determin de
la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normal este de 0,12
0,20 sec, fiind mai scurt la frecvene cardiace mari. O durat mai mic de
0,10 sec este patologic i se ntlnete n sindroamele de preexcitaie (sdr.
Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong-Levine) i ritmurile AV joncionale
(Fig. 2.6).
Complexul QRS reprezint depolarizarea ventricular. Deflexiunile
pozitive reprezint undele R, deflexiunea negativ care precede unda R este
Q, iar cea care urmeaz undei R este unda S. Durata normal nu depete
0,11 sec. Axa electric normal este de 30 75 grade (0 90 grade). Ampli-
tudinea normal a undei R este de 15 mm n derivaiile standard i 25 mm n
precordiale. Unda Q normal nu depete 25% din amplitudinea undei R i
durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoid definete timpul de activare
ventricular, adic
intervalul de timp
dintre nceputul ac-
tivrii ventriculare i
momentul n care
frontul de excitaie
a ajuns n dreptul
electrodului explora-
tor. Acesta se m-
soar ntre nceputul
complexului QRS i
vrful undei R. Li-
mita superioar a
normalului este de
0,03 sec n V1, V2 Fig. 2.6. Electrocardiograma normal
(pentru ventriculul
drept) i 0,05 sec n V5, V6 (pentru ventriculul stng) (fig. 2.6).
20 Florin Mitu
Tehnica nregistrrii
Segmentul ST este cuprins ntre sfritul complexului QRS i ncepu-

tul undei T. Este situat pe linia izoelectric i are durata de 0,10 0,15 sec,
durata fiind mai mic la frecvene mari i invers (Fig. 2.6).
Unda T reprezint repolarizarea ventricular, avnd acelai sens cu
polaritatea complexului QRS. Amplitudinea este de 3 6 mm, cu variaii
relativ mari. Panta ascendent este ceva mai mic dect panta descendent.
Intervalul QT sau sistola electric ventricular cuprinde depolarizarea
i repolarizarea ventricular i se msoar de la debutul complexului QRS la
sfritul undei T. Durata normal variaz n funcie de frecvena cardiac,
fiind cuprins ntre 0,46 sec (la frecvene mici) i 0,30 sec (la frecvene mari).
Unda U este o deflexiune de amplitudine mic, dup sfritul undei T,
cu durata de 0,15 0,25 sec, cu polaritatea identic cu a undei T.
Condiii de interpretare corect a electrocardiogramei:

Citirea ecg trebuie fcut sistematic, ntr-o anumit succesiune: ritm,
frecven, ax electric, morfologie.
Este de preferat ca lectura ecg s se fac dup examinarea pacientului,
cunoscndu-se vrsta, sexul, tipul constituional, greutatea, diagnosti-
cul probabil, existena unui revrsat pleural, peritoneal, deformri to-
racice, tratamentul medicamentos.
Condiii tehnice bune de nregistrare, cunoaterea vitezei de derulare a
hrtiei.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Ninth Edition, Ed. Elsevier, 2012, 126-168.
2. Fye WB: A history of the origin, evolution and impact of
electocardiography. Am J. Cardiol. 1994, 73, 937.
3. Fye WB: Disorders of the Heartbeat: A historical overview from
antiquity to mid-20th century. Am J. Cardiol. 1993, 72: 1055.
4. Zdrenghea D, Lazr A. Compendiu de eclectocardiografie clinic, Ed.
Universitii din Oradea, 2001.
5. Mitu F. Actualiti n semiologie respiratorie i cardiovascular, Ed.
Gr. T. Popa, U.M.F. Iai, 2011, 175-188.
Tehnica nregistrrii
22 Florin Mitu
Etapele interpretrii i caracteristicile electrocardiogramei normale
Capitolul III
ETAPELE INTERPRETRII I CARACTERISTICILE

ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE
Florin Mitu, Corina Dima Cozma
INTRODUCERE
Efectuarea i interpretarea electrocardiogramei este, n prezent, o meto-
d standardizat, care beneficiaz de aparatur din ce n ce mai performant.
nainte de interpretarea n sine, examinatorul va verifica dac tehnica
de nregistrare a fost respectat. Una dintre cele mai frecvente greeli este
inversarea unor electrozi (de exemplu, inversarea electrozilor de la membrele
superioare va da un aspect fals de situs inversus). Se poate verifica dac eta-
lonarea amplitudinii a fost corect efectuat (1 mV = 1 cm) i care a fost vite-
za de nregistrare (cel mai frecvent 25 mm/secund, mai rar 50 mm/secund).
Traseul nregistrat trebuie s aib o calitate corespunztoare, fr prea multe
artefacte sau deplasri ale liniei izoelectrice, altfel ar trebui repetat. Pentru
interpretarea tulburrilor de ritm sau de conducere se nregistreaz trasee mai
lungi, care permit surprinderea unor modificri tranzitorii.
ETAPELE INTERPRETRII ELECTROCARDIOGRAMEI

Pentru analiza detaliat a electrocardiogramei se vor respecta, n gene-
ral, mai multe etape.
Determinarea ritmului de baz al inimii sau al ritmului dominant

De cele mai multe ori ritmul de baz este sinusal, cu origine n nodul
sinusal, i respect urmtoarele criterii:
- fiecare complex QRS este precedat de o und P;
- undele P au durat, amplitudine i orientare vectorial normal
(unda P este pozitiv n DI, DII i negativ n aVR, amplitudi-
nea sub 2,5 mm i durata sub 100 ms);
- intervalul P-Q are durat normal i este constant n toate de-

rivaiile;
- intervalele P-P i R-R sunt constante i egale.
Exist i multe situaii n care, de la prima vedere, ritmul de baz se
apreciaz ca fiind neregulat, uneori fiind o alternan ntre ritmul sinusal i un
alt ritm, activ sau pasiv. Cele mai frecvente posibiliti, ce vor fi studiate
treptat, n capitolele urmtoare, sunt fibrilaia i flutterul atrial, tahicardia
atrial paroxistic, ritmurile joncionale i ventriculare.
O variant mai rar ntlnit a ritmului sinusal este ritmul sinusului co-
ronar (ritmul Zahn), n care singura deosebire fa de ritmul standard este
orientarea vectorial a undei P, unda P fiind negativ n DII, DIII i aVF.
Calcularea frecvenei ritmului cardiac

Formula de baz pentru calcularea ritmului cardiac este 1500/X, n ca-
re X este mrimea intervalului R-R sau P-P, exprimat n mm (n cazul ritmu-
lui sinusal normal, R-R = P-P). De exemplu, dac distana dintre 2 unde R
succesive este de 15 mm, frecvena cardiac este 1500/15 = 100/minut.
Exist i metode mai rapide care utilizeaz rigle de calcul electrocar-
diografice sau care aproximeaz frecvena cardiac pornind de la un complex
la care unda R se suprapune cu o linie vertical accentuat; calculul se va
face conform algoritmului indicat n fig. 2.4.
Aprecierea axei complexului QRS

Metoda cea mai exact de calculare a axei complexului QRS utilizea-
z triunghiul lui Einthoven, n care sunt proiectai vectorii reprezentnd deri-
vaiile DI, DII, DIII, sau, mai simplu, numai DI cu aVF. Rezultanta compu-
nerii acestor vectori este axa complexului QRS, care poate fi:
- normal (intermediar) ntre 0o 90o
- deviat la stnga ntre 0o (-90o)
- deviat la dreapta ntre 90o 180o
O alt metod care aproximeaz i permite o apreciere mai rapid a
axei complexului QRS ia n considerare acea derivaie n care suma undelor
pozitive i negative este zero (complex echidifazic). Se consider c vectorul
complexului QRS este perpendicular pe axul derivaiei n care proiecia este
nul.
24 Florin Mitu
n tabelul de mai jos sunt prezentate principalele cauze ale deviaiilor

axiale dup Chugh SN (2012).
Tabelul 3.1. Cauze de deviaie axial (dup Chugh SN)
Deviaie axial stng Deviaie axial dreapt

Infarct miocardic inferior Hipertrofie ventricular dreapt
Hemibloc stng anterior Infarct miocardic anterolateral
Hipertrofie ventricular Hemibloc stng posterior
stng Anumite tipuri de sindrom Wolff
Sindrom Wolff Parkinson - Parkinson White
White Hemibloc stng posterior
Tromboembolism pulmonar
Analiza morfologic a traseului

Ultima etap a analizei electrocardiografice se refer la studiul siste-
matic al celor trei tipuri de elemente ntlnite: unde, segmente i intervale.
n mod convenional, acestea sunt marcate astfel:
- unda P corespunde depolarizrii atriale;
- complexul QRS corespunde depolarizrii ventriculare i este
format din urmtoarele unde:
o Q se noteaz prima und a complexului, atunci cnd ea es-
te negativ (dac este precedat n QRS de o und pozitiv
orict de mic, nu se mai noteaz cu Q);
o R se noteaz orice und pozitiv;
o S se noteaz undele negative precedate de o und R;
o dac exist o a doua und R sau S se noteaz cu R, S;
- unda T corespunde repolarizrii ventriculare;
- unda U corespunde postpotenialului ventricular.
Poriunile de traseu cuprinse ntre dou unde se numesc segmente:
- segmentul P-Q este cuprins ntre sfritul undei P i nceputul
complexului QRS; corespunde transmiterii impulsului prin sis-
temul de conducere atrio-ventricular;
- segmentul S-T este cuprins ntre sfritul lui QRS i nceputul

undei T; corespunde fazei de repolarizare lent a ventriculilor;
- segmentul T-P corespunde diastolei i serveste doar ca reper al
nivelului de potenial zero (linie izoelectric).
Intervalele sunt durate de timp ntre dou puncte de reper de pe trase-
ul electrocardiografic:
- intervalul P-Q este cuprins ntre nceputul undei P i nceputul
QRS (include durata undei P i a segmentului P-Q); reflect
timpul de conducere prin masa atriilor i sistemului de condu-
cere atrio-ventricular; cum timpul de conducere prin atrii este
constant, modificrile intervalului P-Q reflect tulburrile de
conducere atrio-ventriculare;
- intervalul Q-T este cuprins ntre nceputul lui QRS i sfritul
undei T (include durata complexului QRS, a segmentului ST si
a undei T); reprezint sistola ventricular electric;
- intervalul P-P (ntre nceputul sau vrful a dou unde P conse-
cutive) reprezint durata unei revoluii atriale;
- intervalul R-R (ntre nceputul sau vrful a dou complexe QRS
consecutive), reprezint durata unei revoluii ventriculare.
Aadar, n cadrul unei revoluii cardiace, pe traseul electrocardiografic
se succed:
- unda P
- segmentul P-Q
- complexul QRS
- segmentul S-T
- unda T
- segmentul TP
Principalele caracteristici ale undei P:

- durata: 80 - 110 msec;
- polaritatea: pozitiv DI, DII, negativ aVR, poziti-
v/difazic/negativ DIII, pozitiv/difazic aVL, aVF, po-
zitiv/difazic V1, V2, pozitiv V3-V6;
- amplitudinea:
o derivaiile membrelor sub 2,5 mm;
26 Florin Mitu
o derivaiile precordiale: sub 1,5 mm componenta pozitiv

iniial, sub 1 mm componenta negativ terminal.
Principalele caracteristici ale intervalului P-R:

- durata: 120 - 210 ms;
- segmentul PR nscris pe linia izoelectric:
o subdenivelarea este n limite normale dac < 0,8 mm
o supradenivelarea este n limite normale dac < 0,5 mm.
Principalele caracteristici ale complexului QRS:

- durata: 60 - 110 msec;
- axul ntre 30 75o;
- morfologia i amplitudinea complexului QRS:
o conducerile membrelor:
DI: unda R dominant (< 15 mm);
DII: unda R dominant (< 19 mm);
DIII: morfologie QRS variabil (unda R dominant
sau unda S dominant);
aVR: negative;
aVL: asemntor DI;
aVF: asemntor DIII;
o conducerile precordiale:
V1, V2 complexe rS, predominant negative;
V5, V6 complexe qRs predominant pozitive;
amplitudinea undei R crete progresiv de la V1 la
V6;
R n V1 mai mic de 6 mm (raport R/S < 1 n V1);
R n V5, V6 mai mic de 26 mm;
amplitudinea undei S scade de la V1 la V6;
amplitudinea S n V2 sub 26 mm;
zona de tranziie ntre V2 i V4;
o unda Q fiziologic:
durata sub 30 - 40 msec;
amplitudinea < 1/3 din R n derivaiile V5, V6 i
< din R n DIII i aVF;
o deflexiunea intrinsecoid (intervalul cuprins ntre ncepu-

tul complexului QRS pn la perpendiculara cobort din
ultimul su vrf) este mai mic de 35 msec n V1, V2 i
mai mic de 45 msec n V5, V6.
Principalele caracteristici ale complexului ST T (reprezint re-

polarizarea ventricular):
Segmentul S-T este, n mod normal, izoelectric, dar poate fi sub sau
supradenivelat n condiii patologice;
Unda T:
- polaritatea:
o pozitiv n DI, DII, aVL, V2-V6;
o negativ n aVR;
o pozitiv sau negativ: DIII, aVF, V1;
- amplitudinea: att n derivaiile precordiale, ct i n cele ale
membrelor < 6 mm
Unda U: amplitudine 5-25% din cea a undei T.

n figura 3.1 se prezint o electrocardiogram normal.
Fig. 3.1. Ritm sinusal 75/minut, morfologie normal

(din colecia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
28 Florin Mitu
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie. 110 exemple. Editura

InfoMedica, Bucureti, 2002, 280 327.
2. Chugh SN. The cardiac vector and the electrical axis. In: Chugh SN.
Textbook of clinical electrocardiography for postgraduates, residents and
practicing physicians. Third edition. Jaypee Brothers Medical Publishers
Ltd, New Delhi, India, 2012, 23 36.
3. Chung EK. Principles of cardiac arrhythmias. Williams-Wilkins Com-
pany, Baltimore London, 1977, 14 57.
4. Dudea C. Cum se citete o ECG? n: Dudea C. Atlas de electrocardiogra-
fie clinic. Editura Medical, Bucureti, 1988, 48 - 67.
5. Dudea C. Elementele semiologiei morfologice a electrocardiogramei. n:
Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical, Bucu-
reti, 1988, 68 - 91.
6. Marcu C, Bostaca I. Aritmii cardiace. n: Marcu C, Bostaca I. Diagnostic
electrocardiografic. Editura Polirom, Iai, 2002, 369 - 516.
7. Marcu C, Bostaca I. Bazele electrofiziologice ale electrocardiogramei.
n: Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Editura Polirom,
Iai, 2002, 15 - 66.
8. Marcu C, Bostaca I. Electrocardiograma normal. n: Marcu C, Bostaca
I. Diagnostic electrocardiografic. Editura Polirom, Iai, 2002, 91 - 122.
30 Florin Mitu
Modificrile undei P
Capitolul IV
MODIFICRILE UNDEI P
INTRODUCERE
Unda P rezult ca urmare a depolarizrii atriale, direcionat dinspre
nodul sinoatrial spre nodul atrioventricular, activarea ncepnd cu atriul drept
(AD) i continund cu atriul stng (AS), ntre cele dou atrii meninndu-se
un scurt decalaj de 0,01-0,02.
n situaii patologice electrofiziologice sau clinice survin modificri ale
acestei unde, n ceea ce privete durata, amplitudinea sau morfologia, modifi-
cri care se analizeaz cel mai bine n derivaiile standard (n special D II) i n
derivaia V1.
ETIOLOGIE
Cele mai frecvente situaii care induc modificri electrocardiografice
ale undei P sau absena acesteia sunt urmtoarele:
- suprancrcrile atriale, ntlnite cel mai frecvent n practic;
- tulburrile de conducere de la nivel atrial (blocuri intraatriale i
interatriale);
- aritmiile.
O situaie rar de apariie a unor unde P cu aspect anormal este prezena
situsului inversus cardiac.
DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC
Suprancrcrile atriale
Suprancrcarea atrial dreapt (SAD) este definit de urmtoarele
modificri ale undei P:
amplitudine mai mare de 2,5 mm (n special n derivaiile D II, DIII i
aVF);
creterea amplitudinii deflexiunii pozitive a undei P n derivaia V1,
peste 1,5 mm (electrodul explorator din aceast derivaie este cel mai aproape
de atriul drept);
Modificrile undei P
unda P devine ampl, ascuit i simetric, dar are durat normal (P

pulmonar) (Fig.l 4.1).
Suprancrcarea atrial stng (SAS) are urmtoarele criterii de dia-

gnostic electrocardiografic:
durata undei P mai mare de 0,12, datorat prelungirii depolarizrii
atriului stng;
aspect bifid al undei P n derivaiile DI, DII, aVL, V5-V6 (P mitral);
aspect bifazic +/- al undei n derivaia V1;
deflexiunea negativ a undei P n V1 este mai mare de 1 mm fa de
linia izoelectric i cu durat peste 0,04 (Fig. 4.2).
Suprancrcarea biatrial se manifest electrocardiografic prin urm-

toarele modificri:
unde P cu durat anormal (peste 0,11-0,12) i amplitudine crescut
n derivaiile standard i n derivaiile unipolare ale membrelor (peste 2,5 mm);
n derivaia V1, unda P bifazic are componenta pozitiv ampl i
componenta negativ larg (Fig. 4.3).
Fig. 4.1 Modificarea undei P de tip suprasolicitare atrial dreapt (P amplu

n DII, DIII i aVF, ascuit i simetric; n V1, und P dominant pozitiv)
32 Florin Mitu
Modificrile undei P
Fig. 4.2 Suprasolicitare atrial stng (unde P largite, cu aspect bifid n pre-
cordialele stngi i bifazice, cu componenta negativ dominant n V1-V2)
Fig. 4. 3 Suprasolicitare biatrial (aspect de P bifid caracteristic de

SAS n V4-V6, und P amplu pozitiv, cu o mic deflexiune negativ
n V1-V2, reflectnd SAD)
Modificrile undei P
Tulburrile de ritm i de conducere atriale

Prezena undei P pozitiv n derivaiile DII, DIII, aVF i inversat n
aVR definete ritmul sinusal.
Unele aritmii atriale se caracterizeaz prin absena undelor P, acestea
fiind nlocuite de alte forme de activitate electric atrial, aa cum se ntm-
pl n fibrilaia i flutterul atrial.
Extrasistolele atriale sunt precedate de unde P care au o morfologie di-
ferit de cea a undelor cu origine sinusal.
Ritmul nodal superior este o modalitate de depolarizare atrial retro-
grad, pornind din poriunea superioar a jonciunii atrioventriculare. Orien-
tarea frontului de depolarizare de jos n sus conduce la apariia undelor P ne-
gative n derivaiile inferioare (DII, DIII i aVF) (Fig. 4.4).
Fig. 4.4 Ritm nodal superior (prezena undelor P negative n derivaiile

inferioare D2, D3, aVF)
n tahicardia atrial multifocal se nregistreaz multiple focare ecto-

pice, care se descarc neregulat, genernd cel puin trei tipuri diferite de unde
P ectopice. De asemenea, modificrile de form i de orientare a undelor P
apar n cazul prezenei unui focar migrator supraventricular (wandering
pacemaker).
34 Florin Mitu
Modificrile undei P
n cazul tahicardiei atriale paroxistice, undele P generate de focarul ec-

topic atrial sunt diferite ca form i orientare vectorial de undele sinusale.
n cazul blocurilor sinoatriale i al tulburrilor de conducere
intraatrial undele P pot lipsi intermitent sau sufer modificri de morfologie
i de orientare vectorial, n funcie de fasciculul afectat.
Dextrocardia
n prezena dextrocardiei, inversarea poziiei camerelor cardiace condu-
ce la negativarea undei P n derivaia DI, cu meninerea pozitivitii n DIII ca
urmare a devierii axei undei P peste + 90.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
n situaia apariiei modificrilor de amplitudine i/sau durat a undelor
P, cea mai important este diferenierea ntre suprancrcarea atrial dreapt
i cea stng.
Diagnosticul diferenial se impune i atunci cnd pe o electrocardio-
gram apar unde P cu morfologie i orientare diferit, fiind necesar luarea n
considerare a prezenei unor aritmii supraventriculare: extrasistole atriale sau
joncionale, tahicardia atrial multifocal, tahicardia paroxistic atrial,
wandering pacemaker, variaiile respiratorii ale undelor P, existena unui
focar parasistolic atrial.
n situaia absenei undelor P sinusale trebuie identificate eventualele
aritmii frecvente (fibrilaie i flutter atrial) sau situaia mai rar a prezenei
blocului sinoatrial sau a tulburrilor de conducere intraatrial, eventual prin
completarea investigaiilor electrofiziologice.
SEMNIFICAIE CLINIC
Modificrile undei P sunt adesea expresia unor afeciuni severe, n spe-
cial cardiopulmonare.
Suprancrcarea atrial dreapt apare electrocardiografic la pacienii cu
valvulopatii tricuspidiene, izolate sau asociate cu afeciuni ale valvei pulmo-
nare, n contextul cardiopatiilor congenitale care evolueaz cu suprancrca-
rea inimii drepte (tetralogia Fallot) sau n situaia instalrii cordului pulmonar
cronic.
Modificrile undei P
Aspectul de P mitral prin suprasolicitare atrial stng apare n ste-

noza mitral i/sau insuficiena mitral dar i n acele situaii patologice care
evolueaz cu creterea presiunii telediastolice din ventriculul stng, transmis
i la nivel atrial, cum ar fi n stenoza i n insuficiena aortic sau n hiper-
tensiunea arterial sever.
Datorit condiiilor patologice multiple, acompaniate de modificri
ale undei P pe electrocardiograma de repaus, interpretarea modificrilor aces-
teia trebuie ntotdeauna corelat cu tabloul clinic al pacientului.
BIBLIOGRAFIE
1. Dudea C. Modificrile undei P. n: Atlas de electrocardiografie clinic.

Ed Medical, Bucureti, 1997, 120-133.
2. Br C. Suprancrcrile atriale. n: Electrocardiografie clinic n ches-
tionare explicative. Ed. Medical, Bucureti, 1993, 135-138.
3. Marriott HJL. Complexes and Intervals. In: Practical Electro-
cardiography 6th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1977, 14-31.
4. Tatu-Chioiu G. 151 Probleme de electrocardiografie. Ed. Romnul,
1992.
36 Florin Mitu
Suprasolicitrile ventriculare
Capitolul V
SUPRASOLICITRILE VENTRICULARE
Corina Dima Cozma, Florin Mitu
INTRODUCERE
Din punct de vedere electrocardiografic, termenul de suprasolicitare
ventricular este mai cuprinztor i mai elocvent pentru echivalentul modifi-
crilor anatomice survenite la nivel cardiac. n mod normal, peretele liber al
ventriculului stng este de 3 ori mai gros dect cel al ventriculului drept, iar
potenialul electric generat la nivelul miocardului stng este de 10 ori mai
mare dect cel drept. n acest fel, suprasolicitarea evideniat electrocardio-
grafic prin criterii de ax, amplitudine sau durat QRS, poate fi reprezentat,
la nivel ventricular, att de ngroarea pereilor ct i de mrirea cavitilor.
Modificrile electrocardiografice sunt progresive n timp sau se asociaz, n
cadrul suprasolicitrii biventriculare, determinnd uneori i atenuarea unor
aspecte, prin fenomenul de opoziie a forelor electrice provenite de la cei doi
ventriculi.
ETIOLOGIE
Suprasolicitarea ventricular este de 2 tipuri:
- sistolic sau de presiune, prin prezena unui obstacol n faa ventri-
culului;
- diastolic sau de volum, prin creterea volumului de snge la nivel
ventricular;
- mixte, combinate, n valvulopatii combinate sau n angiocardiopatii
complexe.
n tabelul 5.1 sunt prezentate principalele cauze de suprasolicitare sisto-

lic i diastolic ale ventriculului stng, dup Chugh SN (2012).
Tabelul 5.1. Cauze de suprasolicitare sistolic sau diastolic a ventriculului

stng (dup Chugh SN, 2012)
Suprasolicitare sistolic Suprasolicitare diastolic
Stenoza aortic Insuficiena mitral
Coarctaia de aort Insuficiena aortic
Hipertensiunea arterial sistemic Cardiopatii congenitale cu unturi
intracardiace semnificative
Cardiomiopatia hipertrofic Stri i sindroame cu debit cardiac
crescut (beri beri, hipertiroidie)
Hipertrofia ventricular dreapt se refer, n principal, la peretele liber

al acestuia, dar, mai ales n hipertrofiile avansate, modificrile se extind i la
zona paraseptal, aflat n contiguitate cu ventriculul stng.
Cauzele de hipertrofie ventricular dreapt sunt:
- hipertensiunea pulmonar primar;
- hipertensiunea pulmonar secundar din: boli pulmonare cronice;
boli cardiace congenitale (stenoza pulmonar, sindromul Eisenmenger, un-
turi cardiace stnga - dreapta); tromboembolism pulmonar; valvulopatii i
cardiopatii ale cordului stng cu evoluie spre hipertensiune pulmonar; car-
diomiopatia hipertrofic cu afectare asociat a cordului drept (rar).
HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG
Principalele criterii utilizate pentru diagnosticul electrocardiografic al
hipertrofiei ventriculare stngi sunt:
- Criterii de amplitudine: hipertrofia i dilatarea ventriculului stng au
drept consecin principal creterea amplitudinii undelor complexu-
lui QRS, n majoritatea derivaiilor, dar mai ales n cele precordiale.
- Criterii de ax: deviaia stng a axei complexului QRS se observ n
aproximativ 2/3 din cazurile de suprasolicitare ventricular stng.
- Criterii de durat: timpul de activare ventricular este mai lung i,
de aceea, apariia deflexiunii intrinsecoide crete peste limitele nor-
male, iar durata QRS este la limita superioar a normalului (de obi-
cei 100 ms, rareori 110 sau 120 ms).
38 Florin Mitu
- Modificri ST-T: datorit ntrzierii undei de depolarizare, procesul

de repolarizare se va produce inversat, n general, vectorii ST i T
devenind n opoziie fa de forele electrice ale QRS.
n decursul timpului au fost propuse mai multe criterii de hipertrofie
ventricular stng, iar studiile realizate pe loturi de pacieni, care au putut
compara modificrile electrocardiografice cu aspectele anatomice sau, mai
recent, cu evalurile ecocardiografice, au indicat nivele variabile de sensibili-
tate i specificitate pentru aceste criterii. Unele dintre primele i cele mai uti-
lizate criterii au fost realizate de Sokolow M i Lyon TP, iar autori precum
Romhilt DW i Estes EH au imaginat scoruri ce permit calcularea unor punc-
taje, mai complexe, de hipertrofie ventricular stng. n cele ce urmeaz
sunt sintetizate principalele criterii i scoruri, utilizate n prezent pentru eva-
luarea electrocardiografic a hipertrofiei ventriculare stngi. Criteriile prezen-
tate sunt valabile numai dac durata QRS nu depete 120 ms, pentru c, n
aceast situaie, se asociaz i modificrile determinate de blocul de ramur.
Criterii de diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofia ventricular
stng:
- Derivaiile precordiale:
o criterii de voltaj:
unda R n V5 sau V6 27 mm;
unda S n V1 (V2) + R n V5 (V6) 35 mm (indice Sokolow
Lyon, normal < 35 mm);
S n V3 + R n aVL 24 mm la brbai/20 mm la femei (in-
dice Cornell: normal < 24 mm la brbai i < 20 mm la fe-
mei);
S cel mai adnc nainte de zona de tranziie + R cel mai am-
plu dup zona de tranziie 45 mm;
o durata complexului QRS normal sau la limita superioar a
normalului (80 - 110 msec);
o deflexiunea intrinsecoid > 50 msec n V5, V6;
o modificri secundare de faz terminal (segmentul ST i unda
T): subdenivelarea segmentului ST i unda T negativ n deriva-
iile laterale, n care deflexiunea principal a complexului QRS
este pozitiv (DI, aVL, V5, V6) i supradenivelarea segmentului
ST i unda T pozitiv n derivaiile precordiale drepte (V1

V3);
o unda U proeminent n V1-V4;
- Derivaiile membrelor (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF):
o cordul orizontalizat: unda R > 11 mm n aVL;
o cordul verticalizat: unda R > 20 mm n aVF;
o S n aVR > 14 mm;
o R n DI + S n DIII > 25 mm;
o axul complexului QRS normal sau deviat spre stnga;
o uneori unda Q n derivaiile inferioare.
Prin asocierea acestor criterii, Romhilt i Estes au creat un scor care
conduce la creterea sensibilitii i specificitii diagnosticului electro-
cardiografic de hipertrofie ventricular stng. Scorul Romhilt Estes
este alctuit din urmtoarele criterii:
I. Criterii de amplitudine (3 puncte n prezena unuia sau mai multor
criterii din cele de mai jos):
1. Unda R sau S 20 mm n derivaiile membrelor;
2. Unda S n V1 sau V2 30 mm;
3. Unda R n V5 sau V6 30 mm;
4. Cea mai adnc und S nainte de zona de tranziie + cea mai
ampl und R dup zona de tranziie 45 mm;
II. Criterii ST T (segmentul ST i unda T n sens opus fa de defle-
xiunea principal a complexului QRS):
1. Bolnavi nedigitalizai (3 puncte);
2. Bolnavi digitalizai (1 punct);
III. Criterii de ax (deviaie axial stng) (2 puncte);
IV. Criterii de durat:
1. Durata QRS n derivaiile membrelor 100 ms (1 punct);
2. Deflexiunea intrinsecoid n V5, V6 50 ms (1 punct);
V. Modificri atriale (3 puncte):
1. Deflexiunea terminal negativ a undei P n V1 40 ms.
Dup calcularea punctajului, interpretarea se face astfel:
- Scor 6 puncte hipertrofie ventricular stng;
- Scor = 5 puncte hipertrofie ventricular stng probabil;
- Scor = 4 puncte hipertrofie ventricular stng posibil.
40 Florin Mitu
n general, dac sunt prezente numai criteriile de amplitudine, pentru

certitudinea diagnosticului de hipertrofie ventricular stng este nevoie de
explorri suplimentare (mai ales ecocardiografie).
Studiul electrocardiogramei permite i evidenierea tipului de supraso-
licitare, sistolic sau diastolic, a ventricului stng, noiuni introduse de
Cabrera CE i Monroy JR n 1952. Suprancrcarea sistolic sau de presiune
se caracterizeaz prin unde R ample i modificri de ST i T (subdenivelare
de segment ST i T negativ) n derivaiile precordiale stngi. Ea corespunde,
din punct de vedere anatomic, unei hipertrofii de tip concentric, cu creterea
grosimii septului interventricular i a peretelui posterior, dilataia cavitii
fiind minim. Suprancrcarea diastolic sau prin volum se caracterizeaz
prin hipervoltajul undelor R, creterea adncimii undelor Q i unde T pozitive
i ample n precordialele stngi. Din punct de vedere anatomic, corespunde
unei hipertrofii ventriculare stngi de tip excentric (septul interventricular
este ngroat mai mult dect peretele posterior, n asociere cu o dilataie im-
portant a cavitii ventriculare).
La realizarea diagnosticului pozitiv i diferenial al hipertrofiei ventri-
culare stngi trebuie luate n considerare i urmtoarele aspecte:
- suprancrcarea diastolic a ventriculului stng se poate confunda cu
stadiile de debut ale pericarditei, cu hiperpotasemia i fenomenul de repolari-
zare precoce ntlnit la persoanele tinere, sub 40 de ani, mai ales brbai;
- unele stri patologice asociate pot conduce la atenuarea transmiterii
potenialelor electrice, determin diminuarea voltajului QRS i a aspectului
de hipertrofie ventricular stng:
emfizemul pulmonar, pneumotoraxul, pleurezia, pericardita, obezi-
tatea, edemele generalizate determin reducerea transmiterii poten-
ialelor electrice la nivelul tegumentelor;
infarctul miocardic, afectarea miocardic din amiloidoz, sclero-
dermie genereaz poteniale electrice hipovoltate;
potenialele electrice ale ventriculului stng pot fi atenuate prin
asocierea hipertrofiei ventriculare stngi cu hipetrofia ventricular
dreapt sau blocul de ram drept.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT

Principalele criterii de hipertrofie ventricular dreapt au fost formulate
de ctre Myers GB, Sokolow M, Lyon TP i colaboratorii:
- Derivaiile membrelor (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF):
o deviaia dreapt a axei QRS;
o unda R n aVR 5 mm;
- Derivaiile precordiale:
o unda R 7 mm n V1 (raportul R/S > 1);
o unda S n V1 2 mm;
o aspect qR n derivaia V1;
o aspect rSR n V1 cu unda R 10 mm;
o deflexiunea intrinsecoid > 30 msec n V1;
o unda S n V5, V6 7 mm;
o subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T n V1
- V3.
Diagnosticul diferenial al hipertrofiei ventriculare drepte ia n conside-
rare mai multe dintre modificrile prezentate:
- la copii i tineri deviaia axial dreapt i creterea raportului R/S n
V1 poate fi prezent i n condiii fiziologice, dar unda R nu depete 7 mm
n V1 i 5 mm n aVR;
- la bolnavii cu BPOC i emfizem pulmonar deviaia axial dreapt pes-
te + 90o se poate ntlni i n absena hipertensiunii pulmonare, dar complexe-
le QRS sunt, n general, microvoltate;
- infarctul miocardic cu localizare posterioar se difereniaz de hiper-
trofia ventricular dreapt prin asocierea cu unde T pozitive, i nu negative n
V1 i V2;
- sindromul Wolff Parkinson White tip A poate prezenta o und R
ampl n V1, dar se difereniaz de hipertrofia ventricular dreapt prin scur-
tarea intervalului PR i apariia undei delta;
- hemiblocul stng posterior se difereniaz de deviaia axial dreapt
din hipertrofie (prezena suprasolicitrii atriale drepte i Rs sau qR n V1 ple-
deaz pentru hipertrofia ventricular dreapt).
42 Florin Mitu
HIPERTROFIA BIVENTRICULAR
Hipertrofia biventricular se ntlnete cel mai frecvent n cardiomiopa-
tia dilatativ, cardiopatiile congenitale cu unt stnga - dreapta complicate cu
sindrom Eisenmenger, insuficiena cardiac dreapt consecutiv cardiopatiei
hipertensive i valvulopatiilor cordului stng. Electrocardiografic se vor aso-
cia criterii aparinnd celor dou tipuri de hipertrofii:
- complexe RS (bifazice) cu voltaj mrit n derivaiile precordiale;
- criterii de hipertrofie ventricular stng n derivaiile precordiale
stngi + unda R nalt n derivaiile precordiale drepte;
- criterii de hipertrofie ventricular stng n derivaiile laterale + de-
viaie axial dreapt;
- dilatare atrial stng + criterii de hipertrofie ventricular dreapt.
EXEMPLE
Fig. 5.1. Ritm sinusal, aspect de HVS n faza de debut (criterii de voltaj
n asociere cu suprasolicitare de atriu stng)
Fig. 5.2. Fibrilaie atrial cu AV medie 98/min, HVS

Fig. 5.3. Ritm sinusal, aspect de suprasolicitare de ventricul drept (devia-

ie axial dreapt, aspect qR n V1 i aVR, modificri de faz terminal)
44 Florin Mitu
Fig. 5.4. Ritm sinusal, aspect de suprasolicitare biventricular

(unde R hipervoltate n derivaiile stngi dar i n V2, V3, modificri de
faz terminal, suprasolicitare biatrial)
BIBLIOGRAFIE

2. Cabrera CE, Monroy JR. Systolic and diastolic overloading of the heart.
Electrocardiographic data. Am Heart J 1952; 43: 661.
3. Chou TC, Scott RC, Booth RW. Specificity of the current electrocardio-
grafic criteria in the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am Heart
J 1960; 60: 371.
4. Chugh SN. Ventricular hypertrophy/enlargement. In: Chugh SN.
Textbook of clinical electrocardiography for postgraduates, residents
and practicing physicians. Third edition. Jaypee Brothers Medical
Publishers Ltd, New Delhi, India, 2012, 82 97.
5. Dudea C. Suprancrcarea ventricular. Hipertrofia ventricular. n:
Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical, Bucu-
reti, 1988, 120 143.
6. Marcu C, Bostaca I. Hipertrofiile ventriculare. n: Marcu C, Bostaca I.

Diagnostic electrocardiografic. Editura Polirom, Iai, 2002, 138 180.
7. Myers GB, Klein HA, Stofer BE. The electrocardiographic diagnosis of
right ventricular hypertrophy. Am Heart J 1948, 35: 1-12.
8. Murphy ML, Thenabadu PN, De Soyza ND, et al. Reevaluation of
electrocardiographic criteria for left, right and combined cardiac ventri-
cular hypertrophy. Am J Cardiol 1984; 53: 1140.
9. Romhilt DW, Estes EH. Point-score system for the electrocardiogram
diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 1968; 75: 752.
10. Schamroth L, Schamroth CL, Sareli P, et al. Electrocardiographic
differentiation of the causes of left ventricular diastolic overload. Chest
1986; 85: 95.
11. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am
Heart J 1949; 37: 161.
12. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am
Heart J 1949; 38: 273.
13. Surawicz B. Electrocardiographic diagnosis of chamber enlargement. J
Am Coll Cardiol 1986; 8: 71.
46 Florin Mitu
Ischemia miocardic
Capitolul VI
ISCHEMIA MIOCARDIC
Florin Mitu
Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se mparte ntr-o

zon subendocardic i o zon subepicardic. Zona subendocardic este pri-
ma afectat de ischemia miocardic din dou motive: situarea sa la periferia
reelei coronariene i influena direct a presiunilor intracavitare care com-
prim vasele coronariene, dar n acelai timp cresc consumul de oxigen al
acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electro-
cardiograma de suprafa.
Ischemia i leziunea electrocardiografic sunt consecina ischemiei mi-
ocardice. Ischemia electrocardiografic este reprezentat de modificri ale
undei T; leziunea electrocardiografic este reprezentat de modificri ale
segmentului ST i traduce o ischemie mai sever a miocardului; necroza (sau
infarctul) este reprezentat de unda Q patologic.
Ischemia, leziunea i necroza se pot nregistra n derivaii directe (aflate
n dreptul zonei ischemice) i indirecte (n zona opus ischemiei); derivaiile
indiferente (perpendiculare pe zona ischemiat) nu nregistreaz modificrile
ischemice.
Ischemia
Ischemia ecg se traduce prin modificri ale undei T datorit alterrii re-
polarizrii ventriculare. n zona ischemic, depolarizarea se produce ntrziat
i n sens invers depolarizrii normale, adic de la endocard la epicard, iar
repolarizarea va avea acelai sens, determinnd apariia undelor T negative,
simetrice i ascuite n derivaiile directe (fig. 6.1). Severitatea ischemiei este
direct proporional cu amplitudinea undelor T negative i cu numrul deriva-
iilor n care se nregistreaz.
Ischemia miocardic
Fig. 6.1. Ischemie miocardic. Unde T negative, ascuite, simetrice

n derivaiile V1-V3.
Fig. 6.2. Ischemie-leziune apicolateral. Subdnivelare ST de tip orizontal, 2

mm i durata 0,16 sec n V4, V5, V6 cu unde T difazice (-/+).
48 Florin Mitu
Ischemia miocardic
Leziunea
Leziunea indic o ischemie miocardic sever. n zona cu ischemie se-
ver, repolarizarea n diastol este incomplet i genereaz un curent diastolic
de leziune, iar depolarizarea n sistol este de asemenea incomplet i gene-
reaz un curent sistolic de leziune.
n leziunea subepicardic, aceti cureni de leziune determin
supradenivelarea segmentului ST n derivaiile directe i subdenivelarea seg-
mentului ST n derivaiile indirecte.
n leziunea subendocardic, curenii de leziune determin
subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe, fr modificri n deri-
vaiile indirecte (Fig. 6.2).
Pentru a fi considerat patologic, subdenivelarea ST trebuie s nde-
plineasc urmtoarele criterii:
- s fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub 1mV/sec);
- amplitudinea subdenivelrii s fie de cel puin 1 mm n derivaiile
standard i 2 mm n derivaiile precordiale;
- durata subdenivelrii s fie de cel puin 0,08 sec.
Necroza
Pentru a fi evideniat electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie s
cuprind straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic nu
are expresie ecg. Modificrile ecg de necroz apar clasic n infarctele
transmurale. n zona de necroz nu este activitate electric, deci vectorii de
depolarizare se ndeprteaz de electrozii aflai n dreptul acestei zone. n
consecin, n derivaiile directe, se nregistreaz o und negativ de depola-
rizare unda Q, iar n derivaiile indirecte o und R de amplitudine crescut.
n infarctele mari, n derivaiile directe, aspectul este de QS; n infarctele de
dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de necroz
poate lipsi, adic infarctul nu are expresie ecg, n unele situaii:
- infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R);
- infarcte cu localizare nalt sau strict posterioar (crete amplitudi-
nea undei R n derivaiile indirecte);
- localizarea strict subendocardic a infarctului.
Aceste tipuri de infarcte fr unda Q sunt denumite infarcte nonQ.
Ischemia miocardic
Pentru a fi considerat patologic, adic pentru a fi difereniat de unda

normal, unda Q trebuie s ndeplineasc urmtoarele criterii: durata de cel
puin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS
din care face parte, prezena ei n cel puin dou derivaii adiacente.
Unde Q pot fi ntlnite i n alte condiii patologice: cardiomiopatia hi-
pertrofic obstructiv, cardiomiopatia dilatativ, miocardite, cardiomiopatie
restrictiv, embolie pulmonar, bloc major de ram stng (BRS), hemibloc
anterior stng, sindrom WPW.
Alte modificri ecg sugestive pentru ischemie miocardic sunt:
- Prezena undei U negative;
- Alungirea intervalului QT;
- Blocul major de ram stng, hemiblocul anterior stng;
- Unele tulburri de ritm sau de conducere.
Electrocardiograma n angina pectoral

Ecg n repaus poate fi normal la 1/3 din pacieni. Modificrile cele
mai frecvente sunt tulburrile de repolarizare: subdenivelarea segmentului
ST, unde T negative. Alte modificri ecg nespecifice, dar care pot fi de natur
ischemic sunt: BRS, hemiblocul anterior stng, fibrilaia sau flutterul atrial,
extrasistole atriale (ESA), extrasistole ventriculare (ESV).
Ecg n criza anginoas, dac se poate efectua, este deosebit de impor-
tant n diagnostic, fiind aproape mereu modificat. Cel mai frecvent aspect
este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect
de leziune subendocardic). La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (n
angina Prinzmetal). Alte modificri ecg n criz sunt: creterea amplitudinii
undei R, unda U negativ. Aceste modificri ecg dispar odat cu ncetarea
durerii.
Ecg de efort. Reprezint o metod extrem de util n evidenierea is-
chemiei miocardice i aprecierea severitii sale. Testarea de efort se bazeaz
pe principiul c, la un anumit nivel ale efortului, necesarul de oxigen al mio-
cardului (MVO2) depete creterea de flux coronarian care este limitat
datorit stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). Apare
astfel ischemia miocardic, tradus prin modificri ecg, cu sau fr durere.
Cu ct stenoza este mai sever, cu att modificrile apar la un nivel de efort
mai redus (Fig. 6.3).
50 Florin Mitu
Ischemia miocardic
Fig. 6.3. Test de efort pozitiv. Modificri de ischemie-leziune apico-lateral

i inferioar. Subdenivelare ST de tip orizontal, 4 mm, n V4, V5, V6, 2 mm
V3, cu durata de 0,16 sec. Subdenivelare ST orizontal-ascendent, 3 mm,
0,12 sec, n DII, aVF. Pacient de 55 ani, cu angor de efort; ecg de repaus
normal. (din colecia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Modificrile ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina pec-

toral la testarea de efort sunt indicate n tabelul 6.1.
Tabelul 6.1. Modificri ecg sugestive sau specifice pentru ischemia

miocardic la testarea de efort
Modificri specifice Modificri sugestive
- subdenivelarea ST de tip ori- - normalizarea undelor T care erau
zontal sau descendent, de cel puin negative n repaus
1 mm i cu durata de cel puin 0,08 - inversiunea undei U
sec - ESV n salve
- supradenivelarea ST de cel pu- - fibrilaie atrial
in 1 mm cu durata de cel puin - tahicardie ventricular susinut
0,08 sec - blocuri av sau intraventriculare
- creterea amplitudinii undei R n
V5 V6 (efect Brody).
Ischemia miocardic
La testarea de efort, nafara modificrilor ecg, este important nivelul de

efort la care acestea apar. Nivelul de efort se apreciaz n numrul de echiva-
leni metabolici (MET). Un echivalent metabolic (1 MET) reprezint consu-
mul de oxigen (VO2) al unui adult n condiii bazale i este de 3,5 ml
O2/Kg/min. Echivalentul metabolic se poate determina direct, cnd se efectu-
eaz testare de efort n circuit nchis sau indirect, din nomograme, la testarea
de efort la cicloergometru sau covor rulant.
Monitorizarea Holter valideaz originea coronarian a unei dureri to-

racice, dac odat cu durerea apar modificri ale segmentului ST sau ale un-
dei U de tip "ischemic".
Angina instabil i infarctul miocardic fr supradenivelare de

segment ST
Aceste entiti aparin sindroamelor coronariene acute (SCA) care cu-
prind un spectru de afeciuni de la angin progresiv de efort la angina
postinfarct. Este necesar a fi precizai urmtorii termeni recomandai de lite-
ratura de specialitate:
- Sindroame coronariene acute fr supradenivelare de ST (non-ST
elevation acute coronary syndrome NSTE-ACS), care cuprind angina insta-
bil (AI) i infarctul miocardic fr supradenivelare de ST (non-ST elevation
myocardial infarction NSTEMI);
- Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation
myocardial infarction STEMI).
Din punct de vedere fiziopatologic, AI, NSTEMI i STEMI au ca ele-
ment comun fisura sau ruptura plcii de aterom; aceasta conduce la adeziunea
trombocitelor circulante i formarea trombusului prin activarea proceselor de
coagulare. Consecina este ngustarea brusc a lumenului coronarian i is-
chemie acut, la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. n AI
sau NSTEMI, obstrucia lumenului coronarian este incomplet, cu ischemie
frecvent subendocardic. n STEMI, ocluzia este complet i determin ne-
croza miocardului.
Electrocardiograma. Modificrile ecg n AI sau NSTEMI sunt

subdenivelarea ST, supradenivelare tranzitorie ST i inversarea undei T. Da-
c apare supradenivelare ST 0,5 mm n aVR, aceasta sugereaz afectare de
52 Florin Mitu
Ischemia miocardic
trunchi coronar stng sau leziuni tricoronariene. Mai puin specifice sunt un-
dele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal.
Evoluia este fie spre angina pectoral stabil, fie spre infarct miocardic
(5 - 10%).
INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE

SEGMENT ST (STEMI)
Definiie. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau in-
farctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprezint necroza
ischemic a unei zone de miocard, aprut ca urmare a unei ischemii acute
prelungite, prin lipsa aportului de oxigen.
Etiologie. Cea mai frecvent cauz a IMA (90%) reprezint tromboza

acut a unei artere coronare, asociat cu ruptura unei plci de aterom, cu
ocluzia complet a vasului care irig zona afectat. La trombogenez contri-
buie i funcia alterat a trombocitelor, indus de modificrile endoteliale de
la nivelul plcii aterosclerotice. Alte cauze n afara celei aterosclerotice sunt
rare: embolizarea arterial n stenoza mitral, stenoza aortic sau endocardita
infecioas, spasm coronarian.
Fiziopatologie. Consecina cea mai important a necrozei miocardice o
constituie alterarea contractilitii miocardului, adic disfunia sistolic. Dis-
funcia diastolic precede pe cea sistolic, dar are consecine funcionale mai
mici; const din scderea relaxrii i diminuarea umplerii ventriculare.
n primele ore apare akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei margi-
nale i hiperkinezia compensatorie a miocardului sntos. Dup ore zile
zona infarctat devine diskinetic prin subierea peretelui. Dup zile spt-
mni diskinezia se reduce datorit creterii rigiditii zonei de necroz prin
fibroz. Este o relaie direct ntre mrimea zonei de infarct i parametrii he-
modinamici: la 15% are loc scderea fraciei de ejecie a VS; la 25% apare
insuficiena cardiac; la 40% se produce ocul cardiogen.
Apariia infarctului miocardic determin modificarea formei i dimen-
siunii VS, interesnd att zona de infarct, ct i miocardul sntos. Ansam-
blul acestor fenomene poart denumirea de remodelare ventricular i este cu
att mai evident cu ct infarctul este mai ntins. Segmentul infarctat se poate
dilata, cu formare de anevrism ventricular sau s se cicatrizeze fr dilatare,
Ischemia miocardic
fiind akinetic sau hipokinetic. Miocardul sntos se dilat i se hipertrofiaz

compensator, prin mecanism Frank Starling. Mecanismele compensatorii
au scopul de a restabili funcia sistolic a VS; dac sunt depite, se instalea-
z insuficiena cardiac.
Localizarea infarctului depinde de artera coronar obstruat i de circu-
laia colateral (Tabelul 6.2.).
Tabelul 6.2. Relaia dintre artera coronar obstruat i localizarea infarctului

Artera coronar obstruat Localizarea infarctului
Descendenta anterioar Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septu-
lui iv, apex
Circumflexa Perete lateral, postero-lateral
Coronara dreapt distal Perete inferior VS, 1/3 inferioar a septului
Coronara dreapt proximal Perete inferior VS, 1/3 inferioar a septului
i infarct de VD
Din punct de vedere al extinderii n profunzime a infarctului, se pot de-

osebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la endo-
card la epicard) i nontransmurale (subendocardice sau subepicardice).
Electrocardiograma n IMA
Electrocardiograma este esenial n diagnosticul pozitiv, topografic, al
evoluiei i al complicaiilor infarctului miocardic.
Diagnosticul ecg de infarct se bazeaz pe prezena celor trei tipuri de
modificri: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) i
necroza (prezena undei Q).
Diagnosticul ecg al evoluiei IMA. Un infarct transmural evolueaz
obinuit n patru faze:
Faza supraacut, n primele patru ore, se caracterizeaz prin prezena
marii unde monofazice de leziune unda Pardee supradenivelare importan-
t ST care nglobeaz unda T (Fig. 6.4).
Faza acut se ntinde de la 3 4 ore la 2 3 sptmni. Modificrile
ecg sunt:
- apariia undei Q de necroz;
54 Florin Mitu
Ischemia miocardic
- supradenivelarea ST (leziune subepicardic), care este caracteristic

acestei faze; ea diminu progresiv, cu dispariie la 2 3 sptmni;
- unda T negativ de ischemie subepicardic.
Fig. 6.4. Infarct miocardic infero-lateral faza supraacut.

Marea und Pardee n DII, DIII, aVF, V6. Modificri n oglind n DI,
aVL, V2. Bloc av gradul I (intervalul PR = 0,24 sec).
Modificrile descrise apar n derivaiile corespunztoare zonei de in-

farct (derivaiile directe). n derivaiile opuse apar imagini n oglind
(subdenivelare ST i unde R ample) (Fig. 6.5, 6.6).
Faza subacut ncepe la 2 3 sptmni, pn la 2 3 luni, adic de la
revenirea segmentului ST la linia izoelectric la normalizarea undei T. Persis-
t unda Q (Fig. 6.7, 6.8).
Faza cronic, de infarct vechi, sechelar, ncepe de la 2 3 luni, fiind
caracterizat prin existena undei Q, fr modificri de faz terminal (Fig.
6.9).
Ischemia miocardic
Fig. 6.5. Infarct miocardic acut antero-extensiv i inferior. Supradenivelare

ST ampl n V2 V6 i n DII, DIII, aVF, ce include unda T.
Unde Q patologice n V2 V6, DII, DIII, aVF.
Fig. 6.6. IM inferior stadiul acut. Prezena undei Q de necroz n derivaiile

D2, D3 i aVF, supradenivelarea ST, unda T negativ.
56 Florin Mitu
Ischemia miocardic
Fig. 6.7. IM anterior i lateral stadiu subacut. Unda Q de necroz n

derivaiile V1-V5, aVL, unda T negativ.
Fig. 6.8. IM anterior i inferior stadiul subacut. Extrasistol ventricular.

Unda Q de necroz n derivaiile V1-V4; D2, D3, aVF; unde T negative.
Ischemia miocardic
Fig. 6.9. Infarct miocardic antero-septal i inferior stadiu cronic.

Unde Q n DII, DIII, aVF, V1-3.
Exist unele excepii de la aceast evoluie:

- Persistena supradenivelrii ST peste 3 sptmni aspectul de
imagine ngheat, poate apare n infarctele antero laterale i sugereaz
existena anevrismului ventricular.
- Persistena undei T negative, care indic o ischemie rezidual
periinfarct.
- Dispariia undei Q de necroz (20%) ca urmare a diminurii zonei
cicatriciale cu anularea undei Q de potenialele nvecinate.
- Infarctele nonQ sunt infarctele fr unda Q, dar cu markeri enzima-
tici de evoluie. Iniial au fost considerate a fi infarcte nontransmurale; ulteri-
or s-a constatat c exist infarcte nonQ transmurale, dup cum unele infarcte
cu unda Q nu sunt transmurale. Modificrile ecg din infarctele nonQ sunt:
subdenivelare ampl de ST cu T negativ, supradenivelare ST ampl fr
und Q, T negative, simetrice, ample. Modificri ecg similare se ntlnesc i
n angina instabil, dar fr criterii enzimatice de IMA.
Diagnosticul topografic al IMA. Cu unele excepii, diagnosticul topo-

grafic al IMA este relativ uor i standardizat (Tabelul 6.3.).
58 Florin Mitu
Ischemia miocardic
Tabelul 6.3. Diagnosticul topografic al infarctului miocardic

Localizarea IMA Derivaiile ecg cu semne directe
Anterior V1 V4
Lateral DI, aVL, V5, V6
Inferior D2, D3, aVF
Posterior V6 V8
Ventricul drept V3R V5R
Lateral nalt aVL, V3 V5 cu un spaiu mai sus
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E. Electrocardiografie. Editura Info Medica 2002.

2. Dubin D. Interpretarea rapid a EKG-urilor. Ediia a sasea. Editura
Medical 2010.
3. Manualul Merck (Merck - Editia 18). Editura ALL 2012.
4. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical
2006.
5. Adrian A. Ghid ECG. Esenialul n electrocardiografie. Editura
Farma Media 2009.
6. Luthra A. Fundamentele Electrocardiografiei Clinice. Editura Me-
dical CALLISTO 2009.
7. Popescu E. Compendiu de electrocardiografie clinic. Editura ALL
2000.
8. Ionescu DD. Expresii EKG explicate. Editura Amaltea 2012.
9. Lazr A, Maghiar F. Electrocardiografie practic mijloc de dia-
gnostic complementar pentru clinic. Editura Treira 1997.
10. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom
2002.
11. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. In Braunwald's
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition
2012,126-164.
12. Mitu F. Actualiti n semiologia respiratorie i cardiovascu-
lar. Ed. Gr. T. Popa U.M.F. Iasi, 2011.
13. Zdrenghea D, Lazr A. Electrocardiografie clinic. Universitatea
Oradea 2001.
Ischemia miocardic
60 Florin Mitu
Modificri electrocardigrafice n bolile pericardului
Capitolul VII
MODIFICRI ELECTROCARDIGRAFICE
N BOLILE PERICARDULUI
Florin Mitu, Robert Negru, Magda Mitu
n pericarditele acute, inflamaia pericardic afecteaz miocardul

subepicardic adiacent, avnd drept consecin apariia unui curent de leziune
la acest nivel; expresia ecg va fi supradenivelarea ST n derivaiile care sunt
orientate ctre epicard, adic majoritatea lor, cu excepia aVR i eventual V1.
Odat cu remisiunea inflamaiei, modificrile de repolarizare din zona
epicardic vor determina negativarea undei T (tulburri de tip ischemic).
Prezena revrsatului pericardic determin microvoltajul constatat frecvent pe
ecg.
Supradenivelarea segmentului ST i modificrile undei T sunt cele mai
frecvente modificri ecg din pericarditele lichidiene. n evoluie au fost
descrise patru stadii:
Stadiul I: supradenivelarea segmentului ST majoritatea derivaiilor,
cu durat n timp de la cteva zile la trei sptmni (Fig. 7.1, fig.
7.2);
Stadiul II: revenirea segmentului ST la linia izoelectric i scderea
amplitudinii undei T;
Stadiul III: negativarea undei T;
Stadiul IV: pozitivarea progresiv a undei T cu revenirea treptat a
ecg la aspectul normal. Evoluia modificrilor ecg are durata
variabil, pn la 2 3 luni.
Supradenivelarea ST, ca modificare frecvent n pericardite, are o serie
de particulariti ce o difereniaz de modificrile ST-T din infarctul
miocardic acut, acestea fiind enumerate n tabelul 7.1.
Tabelul 7.1. Caracteristici ecg ale ST-T n pericarditele acute i n infarctul

miocardic acut
Caracteristici ale ST-T n Caracteristici ale ST-T n infarctul
pericardite miocardic acut
Supradenivelare ST de tip Supradenivelare ST n teritoriul
concordant, n mai multe derivaii infarctat, cu aspect n oglind n
derivaiile opuse
Lipsa undei Q patologice Unda Q prezent (lipsete n faza
supraacut, ulterior apare pe ecg)
Supradenivelarea ST pleac de la Supradenivelarea pleac de pe panta
nivelul undei S, determinnd aspectul descendent a undei R
de supradenivelare a punctului J
Supradenivelarea ST are concavitatea Supradenivelarea ST are convexitatea
orientat n sus orientat n sus
Amplitudinea maxim a Amplitudinea maxim a
supradenivelrii ST nu trece de 4 5 supradenivelrii ST este frecvent mai
mm mare de 4 mm n infarctul acut sau
supraacut
Unda T se menine pozitiv pe durata Unda T se negativeaz rapid, n timp
supradenivelrii ST ce ST este supradenivelat
Alte modificri ecg ntlnite n pericardite sunt:

Microvoltajul QRS, explicat prin prezena revrsatului pericardic
i/sau a fibrinei; microvoltajul nu se coreleaz mereu cu cantitatea
de lichid pericardic.
Supradenivelarea segmentului PR, prezent n majoritatea
derivaiilor, nafara aVR, poate apare n stadiile incipiente ale
pericarditei.
Alternana electric, a complexului QRS sau mai rar alternana
electric total, adic a undei P, a QRS i undei T, poate apare n
pericarditele cu cantitate mare de lichid i cu tamponad cardiac
(ex. pericarditele neoplazice) (Fig. 7.3).
Tahiaritmiile sunt rar ntlnite n pericardite nafara unei afeciuni
coexistente cardiace; fibrilaia atrial i flutterul atrial sunt mai des
ntlnite, iar explicaia ar putea fi afectarea nodului sinusal.
62 Florin Mitu
n pericardita constrictiv, modificrile ecg sunt cauzate de prezena

fibrozei subepicardice, a afectrii miocardului i a constriciei atriale. n
ordinea frecvenei, se ntlnesc:
Aplatizarea sau negativarea undei T - cea mai frecvent modificare
ecg n pericardita constrictiv;
Microvoltajul QRS;
Unde P lrgite i bifide cu aspect de P mitral;
Fibrilaie atrial sau flutter atrial (prin lezarea nodului sinusal);
Deviaie axial dreapt.
Fig. 7.1. Aspect ECG ntr-o pericardit. Se observ modificrile difuze

ale ST. (din colecia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Fig. 7.2 Aspect ECG ntr-o pericardit. Se observ modificrile difuze ale ST.
(ECGpedia)
Fig. 7.3. Aspect ECG ntr-o pericardit exsudativ cu tamponad cardiac.

Microvoltaj QRS i alternan cardiac in derivaiile V1V2V3. (ECGpedia)
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie 110 exemple. Ed

INFOMedica Bucureti 2002.
2. Bruckner I. Semiologie medical. Ed Medical Bucureti 2002.
3. Ginghin C, Rotreasa M. Bolile pericardului. n Mic tratat de
cardiologie. Ed Academiei Romne 2010, 527-554.
4. Marcu C, Bostaca I. Pericarditele. n Diagnostic electrocardiografic.
Ed Polirom 2002,295-301.
5. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. In Braunwald's
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition
2012,126-164.
6. Mitu F. Actualiti n semiologia respiratorie i cardiovascular. Ed.
Gr. T. Popa U.M.F. Iasi, 2011.
7. Negoi CI, Datcu MD. Pericardite. n Clinica Medical. Ed
Didactic i Pedagogic Bucureti 1983, 153-165.
8. Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical
Practice. WB Saunders Company 2001.
64 Florin Mitu
Modificri electrocardiografice produse de diselectrolitemii
Capitolul VIII
MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE

DE DISELECTROLITEMII
Maria-Magdalena Leon, Magda Mitu, Florin Mitu
Caracteristicile potenialelor de aciune de la nivelul structurilor

miocardului sunt date de concentraiile intra i extracelulare ale ionilor i de
gradientele transmembranare. Cele mai frecvente diselectrolitemii care
genereaz modificri ecg sunt ale ionilor de potasiu, calciu, magneziu, sodiu,
bicarbonat.
Sensibilitatea ecg n diagnosticul tulburrilor electrolitice este diferit,
fiind mai mare n situaia modificrilor de concentraie ale potasiului i
calciului. Multiple aspecte limiteaz ns utilitatea ecg n aceste situaii,
precum prezena unei boli cardiace organice, asocierea mai multor
diselectrolitemii, prezena unor droguri care modific i ele aspectul ecg.
HIPERPOTASEMIA
Creterea K seric peste 5.5 mEq/l determin scderea nivelului
potenialului de repaus (faza 4), micorarea duratei potenialului de aciune
(faza 3), diminuarea vitezei de cretere a potenialului de aciune (faza 0).
Scderea pantei de depolarizare diastolic spontan afecteaz toi centrii de
automatism cardiac i mai ales centrii ectopici mai mult dect nodul
sinoatrial.
Caracteristici ecg:
Anomaliile undei T reprezint modificarea cea mai caracteristic i
precoce. Unda T devine nalt, ascuit i ngust, iar amplitudinea ei
este proporional cu concentraia K, de aceea acest aspect al undei
T se mai numete cortul ionilor de potasiu (Fig. 8.1).
Lrgirea complexului QRS ca urmare a ntrzierii conducerii
intraventriculare; apare la concentraii peste 6,5 mEq/l, iar durata
QRS este proporional cu gradul hiperpotasemiei. n hiperK severe,
deformarea QRS mbrac aspectul unor complexe sinusoide difazice
deformate (Fig. 8.2, fig. 8.3).
Modificarea undei P const din creterea duratei i scderea

amplitudinii i apare la valori de peste 7 mEq/l; unda P dispare cnd
K seric depete 8 mEq/l (Fig. 8.2, fig. 8.3).
Supradenivelarea segmentului ST n hiperK severe.
Tulburrile de ritm sunt declanate de hiperpotasemii severe. Cele
mai frecvente sunt blocurile av, tahicardia ventricular i fibrilaia
ventricular, aceasta din urm fiind cauz de deces.
Fig. 8.1. Modificri electrocardiografice comparative, Normal-

Hiperkaliemie (unda T ascuit, caracteristic) (dup Dudea C.).
Fig. 8.2. Hiperpotasemie (lrgirea complexului QRS, aplatizarea undei P i

unda T ascuit) (adaptat dup Manualul Merck, ediia a X-a)
Fig. 8.3. Aspectul electrocardiografic n hiperkaliemii (P aplatizat

pn la dispariie, complex QRS lrgit i T ascuit) (dup Dale Dubin)
66 Florin Mitu
Undele T nalte i ascuite se mai ntlnesc i n alte situaii: la tineri

(unde T vegetative), suprasarcin de volum a ventriculului stng, accidente
vasculare cerebrale, ischemie subendocardic (se asociaz cu alungirea QT).
n hipertrofia de ventricul stng sau drept, undele T negative pot fi pozitivate
daca se asociaz hiperpotesemia. n infarctul miocardic undele T negative
devin mai adnci n prezena hiperpotasemiei.
S-a realizat o stadializare a modificrilor ecg din hiperpotasemie n
funcie de severitate, redat n tabelul 8.1.
Tabelul 8.1. Stadializarea modificrilor ecg dup severitatea hiperpotasemiei

Stadiu Concentraia K Modificri ecg
seric
1 5,8 6,5 mEq/l Unda T ampl ascuit
2 6,5 7,5 mEq/l Modificri de und P
Bloc sinoatrial
Bloc av grad I
Lrgirea QRS
3 7,5 8,5 mEq/l Bradicardie
Dispariia undei P
Lrgirea QRS
Regresia undei T
4 > 8,5 mEq/l QRS lrgite cu aspect
difazic
Ritm ventricular lent
neregulat
Fibrilaie ventricular
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia se definete ca o scdere a concentraiei K seric sub 4,1
mEq/l. Efectul principal este creterea duratei potenialului de aciune i
creterea uoar a potenialului de repaus, ceea ce determin o repolarizare
incomplet ce crete excitabilitatea celular i favorizeaz apariia aritmiilor.
Caracteristici ecg
Aplatizarea undelor T reprezint cea mai frecvent modificare ecg i
este proporional cu severitatea hipopotasemiei. Aplatizarea undei
T se nsoete de subdenivelare de segment ST i de creterea
amplitudinii undei U. Intervalul QT nu se modific, dar poate fi greu
de apreciat datorit sumrii undei T negative cu unda U pozitiv
(Fig. 8.4).
Creterea duratei complexului QRS apare n formele severe i este
moderat, pn la 0,02 secunde.
Creterea modest a amplitudinii undei P.
Disritmii precum tahicardie atrial cu bloc av, bloc av, extrasistole

ventriculare, disociaie av, tahicardie sau fibrilaie ventricular.
Disritmiile din hipopotasemie sunt mai frecvente i mai severe n
condiiile asocierii tratamentului cu digital. Corecia hipopota-
semiei duce la regresia modificrilor ecg.
Fig. 8.4. Modificri electrocardiografice n hipokaliemii

(subdenivelarea segmentului ST, unda T aplatizat i unda U ascuit)
(dup Dudea C.)
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia se definete prin creterea concentraiei Ca seric peste
11 mg/dl.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
Hipercalcemia accelereaz depolarizarea ct i repolarizarea
ventricular, fapt manifestat prin micorarea lungimii intervalului
QT, modificare direct proporional cu valoarea calciului plasmatic.
Scurtarea intervalului QT se face pe seama segmentului ST (Fig.
8.5)
Unda U crete uor
Crete durata intervalului P-Q (rar) i poate apare bloc
atrioventricular de grad II
Undele T i P nu prezint modificri semnificative
Pot aprea, foarte rar, blocuri sinoatriale, extrasistole sau tahicardii
ventriculare.
Modificrile ecg n hipercalcemii nu sunt ns caracteristice, contextul
clinic i alte elemente de asociere pot sugera diagnosticul. Frecvent se
ntlnesc hipercalcemii importante fr expresie ecg.
68 Florin Mitu
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei Ca seric sub 9 mg/dl i
devine simptomatic la valori sub 5 mg/dl. Hipocalcemia determin creterea
duratei fazei 2 i alungirea duratei totale a potenialului de aciune.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
Alungirea intervalului QT (n mod normal, intervalul QT trebuie s
fie mai mic de jumtate din lungimea ciclului cardiac). La pacienii
cu hipocalcemie, lungimea intervalului poate ajunge pn la 140%
fa de normal i este cea mai frecvent modificare ecg (Fig. 8.5).
Unda T are o durat normal, prelungirea QT datorndu-se alungirii
segmentului ST.
Lungimea complexului QRS se scurteaz, dar aceast modificare
este nesemnificativ.
Nu sunt modificri evidente ale lui P, P-Q, U. Nu se produc aritmii.
Fig. 8.5. Modificri comparative electrocardiografice n funcie de valoarea

calcemiei. n hipocalcemie, alungirea intervalului QT, n hipercalcemie, scurta-
rea intervalului QT i creterea amplitudinii undei U (dup Dale Dubin).
MAGNEZIUL
Hipermagneziemia se definete la vaori ale Mg seric peste 2,8 mg/dl,
iar hipomagneziemia la concentraii serice sub 1,7 mg/dl.
Modificrile ecg n hipermagneziemie constau din creterea duratei
intervalului PR sau a duratei complexului QRS, bloc sinoatrial sau
atrioventricular. Modificrile sunt de regul discrete i pot apare tranzitor
dup perfuzii cu sulfat de magneziu.
Hipomagneziemia determin scderea duratei complexului QRS i
unde T ascuite nalte. Uneori modificrile ecg sunt similare celor din
hipopotasemie: aplatizarea undelor T, unde U ample, subdenivelare ST,

alungirea PR i a QRS. Efectul toxic al digitalei este accentuat de scderea
concentraiei Mg seric.
SODIUL
Sodiul este un cation predominant extracelular, cu rol n meninerea
osmolaritii i a transmiterii neuromusculare. n plasm, concentraia
normal a sodiului este 135-145 mEq/l.
Modificrile n sens pozitiv sau negativ ale valorilor sodiului nu produc
modificri electrocardiografice proprii, dar se asociaz cu celelalte
diselectrolitemii.
BIBLIOGRAFIE

2. Dubin D. Interpretarea rapid a EKG-urilor. Ediia a sasea. Editura
Medical 2010.
4. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical 2006.
5. Adrian A. Ghid ECG. Esenialul n electrocardiografie. Editura Farma
Media 2009.
6. Luthra A. Fundamentele Electrocardiografiei Clinice. Editura Medical
CALLISTO 2009.
7. Popescu E. Compendiu de electrocardiografie clinic. Editura ALL
2000.
9. Lazr A, Maghiar F. Electrocardiografie practic mijloc de diagnostic
complementar pentru clinic. Editura Treira 1997.
10. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom 2002.
11. Zdrenghea D, Lazr A. Electrocardiografie clinic. Universitatea Ora-
dea 2001.
70 Florin Mitu
Modificri electrocardiografice produse de medicamente
Capitolul IX
MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE

DE MEDICAMENTE
Maria-Magdalena Leon, Florin Mitu
Electrocardiograma de repaus reprezint investigaia paraclinic de

prim intenie utilizat n cadrul examenului cardiologic. Interpretarea ei
aduce un plus de informaii n stabilirea diagnosticului, medicaiei i pro-
gnosticului bolii cardiovasculare.
Medicamentele utilizate n sfera cardiologic (i nu numai), pot de-
termina apariia unor modificri ale aspectului electrocardiogramei, ca urma-
re a instalrii efectelor adverse. De exemplu, anumite substane numite pro-
aritmice datorit efectului advers al drogului pot determina apariia aritmiilor
cardiace.
Toate drogurile antiaritmice ce se regsesc n clasificarea Vaughan-
Williams pot determina modificri ale aspectului electrocardiogramei.
Tabelul 9.1. Clasificarea Vaughan-Williams

Clasa I. Blocanii canalelor de Sodiu
Ia: chinidina, procainamida, disopiramida
Ib: lidocaina, fenitoina, mexiletin, tocainida
Ic: encainida, flecainida, propafenona.
Clasa II. Antagonitii receptorilor adrenergici (propranolol)
Clasa III. Blocanii canalelor de Potasiu (sotalol, amiodarona,
dofetilida, ibutilida, bretilium)
Clasa IV. Blocanii canalelor de Calciu (verapamil, diltiazem,
nifedipin).
Antagonitii receptorilor adrenergici i unii blocani ai canalelor de

calciu pot determina instalarea bradicardiei sinusale i a blocurilor atrioven-
triculare de diverse grade.
Digoxinul i drogurile chinidin-like (clasa I) pot determina apariia
aritmiilor ventriculare. De asemenea, modificrile aprute sunt specifice,
frecvente, motiv pentru care vor fi detaliate imediat.
DIGITALA
Digitala este utilizat pentru proprietile sale cardiotonice n trata-
mentul insuficienei cardiace congestive cronice, fibrilaiei atriale, flutterului
atrial cu ritm rapid, mai ales n cadrul insuficienei cardiace i n insuficiena
cardiac cu fibrilaie sau flutter atrial. Este util ndeosebi pentru tratamentul
de lung durat, eficacitatea meninndu-se n cazul omisiunii sporadice a
administrrii drogului.
n doze terapeutice are efect parasimpatic prin creterea tonusului
vagal. Dac pacientul este n ritm sinusal, digitala determin ncetinirea ratei
de descrcare a nodului sinoatrial. n fibrilaia i flutterul atrial inhib recep-
tivitatea nodului la stimuli multipli, fcnd posibil o rat ventricular de
rspuns mai fiziologic, eficient.
De asemenea, digitalicele inhib pompa ionic, astfel fibra miocar-
dic pierde potasiu i crete influxul de calciu. Acest efect de modificare a
polaritii celulare are ca rezultat instalarea efectului inotrop pozitiv, crescnd
fora de contracie a miocardului. Corectarea insuficienei cardiace se produ-
ce prin mrirea debitului cardiac, cu ameliorarea irigrii esuturilor, scderea
presiunii venoase, ce are ca rspuns clinic diminuarea edemelor, scderea
congestiei, creterea diurezei i scderea frecvenei cardiace.
Digitala determin retrocedarea unor modificri electrocardiografice
datorate insuficienei cardiace prin ntrzierea conducerii atrioventriculare,
diminund ritmul ventricular n fibrilaia atrial i alte tahiaritmii supraventri-
culare.
Aciunea digitalicelor se instaleaz lent, n 2-5 ore i este maxim la
6-10 ore de la administrarea unei doze orale. Concentraia plasmatic este
constant dup 24-48 de ore de tratament si este de lung durat (n condiiile
digitalizrii complete, compensarea se menine aproximativ 18 zile dup
oprirea tratamentului) i cu posibilitate de sumare.
n doze toxice, se pot produce leziuni ischemice.
72 Florin Mitu
Criterii de diagnostic electrocardiografic morfologic

n cazul utilizrii digitalicelor, n doze terapeutice, pot fi observate
urmtoarele modificri electrocardiografice (prezena lor nu semnific apari-
ia intoxicaiei cu digitalice):
Poriunea descendent a undei R se ngroa treptat, pe msur ce se
curbeaz n jos.
Segmentul ST
Se subdeniveleaz cu 2-5mm; segmentul are form concav n sus
Punctul J este decalat n acelai sens cu ST (uneori modificarea este
evident doar la testul de efort)
La pacienii care primesc doze terapeutice de digitalice, subdeni-
velarea segementului ST ncepe de la linia izoelectric i nu apar mo-
dificri ale punctului J (subdenivelare). Dac apare aceast subdeni-
velare a punctului J, aceasta se datoreaz tahicardiei, bolilor coronari-
ene sau hipertrofiei de ventricul stng
Unda T
Este aplatizat
Este difazic (-+), iar partea negativ se contopete cu decalarea lui
ST
Uneori unda T poate deveni negativ, dar Q-T scurt l deosebete de T
ischemic
Unda U
Este pozitiv i i pstreaz orientarea
Amplitudinea undei crete cu 1 pn la 3-5mm. Modificrile sunt evi-
dente n derivaiile V3 i V4; DM<DT
Uneori unda T se poate suma cu unda U.
Intervalul Q-T
Scurtat cu 0.08-0.12 sec.
Modificrile cele mai ample i evidente se ntlnesc n derivaiile to-

racice:
n V3,4 la cordul fr hipertrofie
n V5,6 n caz de hipertrofie de ventricul stng
n V1-3 n caz de hipertrofie de ventricul drept.
Imaginea invers, cu ST supradenivelat, T negativ, mic i U negativ

apare n D3, aVF (axa la stg) i V1,2.
Fig. 9.1. Aspectul electrocardiografic comparativ normal versus digitalice

(n cazul digitalicelor, poate aprea P mitral, segmental ST are form
concav n sus, intervalul QT scurtat, unda T este aplatizat i unda U
crete n amplitudine) (dup Corneliu Dudea) (ED = efect digitalic)
Alte modificri
Unda P
La doze mari poate fi lrgit sau micorat relativ sau i bifid (n ca-
zul tulburrilor de conducere intratriale)
Intervalul P-Q
Alungire moderat, >0,21. Aceast alungire a intervalului atinge rar
valoarea de 0.3.
Segmentul P-Q se subdeniveleaz foarte puin
Complexul QRS
Se lrgete foarte uor, cu 0.01
Tinde s dispar
Uneori pot aprea mici deformri de tipul aberanelor ventriculare
Tulburri de ritm produse de digital

Bradicardia sinusal (RS)
n caz de fibrilaie atrial apare rrirea frecvenei ventriculare printr-
un bloc atrioventricular parial
74 Florin Mitu
Tulburri de conducere sinoatriale cu bloc sinoatrial intermitent, cu

risc de oprire a cordului
Bloc atrioventricular de grad II, cu perioade Wenckebach sau Mobitz
II evolueaz de obicei cu ritm ventricular mai rapid
Extrasistolele sunt frecvente (ventriculare); pot fi izolate, bigeminate
(supradozare), monotope, politope, trigeminate, n salve (3-5), mono
sau polimorfe.
Tahicardii joncionale neparoxistice, de relativ joas frecven
Episoade de ritm jonctional de nlocuire
Disociaie A-V izoritmic sau cu interferen
Diverse aspecte de boal a nodului sinusal cu disaritmie atrial com-
plex, sindrom de bradicardie-tahicardie sau cu tulburri binodale.
Din punct de vedere al evoluiei imaginii electrocardiografice n tra-

tamentul cu digital, aceasta trece de la aspectul iniial de fond, la modificri
specifice i ulterior apar tulburrile de ritm. La suprimarea drogului, aspectul
retrocedeaz treptat, n sens invers instalrii.
Mai precis, ordinea apariiei modificrilor este:
subdenivelare ST i aplatizarea undei T
modificri ale undei U (pot fi prezente foarte devreme)
modificri ale undei P i segmentului P-Q
modificri ale complexului QRS.
Diagnosticul diferenial electrocardiografic al modificrilor produse de

digital
Imaginile obinute la pacienii aflai sub tratament digitalic pot fi
comparate cu cele observate n:
Insuficiena coronarian cronic
Insuficiena coronarian acut difuz
Hipertrofia de ventricul stng relativ incipient
Hipokaliemia
Miocarditele
Miocardiopatiile
Modificrile observate n urma administrrii de chinidin
Intoxicaia digitalic
n cadrul intoxicaiei digitalice, din punct de vedere electrocardiografic
pot fi observate toate tipurile de aritmii. Cel mai frecvent se constat apariia
extrasistolelor ventriculare, dar acestea nu sunt specifice pentru acest tip de into-
xicaie. Pe de alt parte, apariia extrasistolelor la un pacient aflat sub tratament
cu digitalice atrage atenia asupra posibilitii debutului unei intoxicaii.
Scderea conducerii la nivelul nodului atrioventricular poate determi-
na apariia blocurilor atrioventriculare, bradicardiei sinusale sau blocurilor
sinoatriale.
De asemenea, poate determina apariia tahicardiei atriale sau ventricu-
lare, monomorf sau bidirecional, flutter i fibrilaie ventricular.
Dei nu exist modificri specifice n cazul intoxicaiei digitalice,
urmtoarele aspecte sugereaz instalarea intoxicaiei:
Tahicardie atrial cu bloc: frecvena atrial > 100/minut, frecvena ven-
tricular < 100/minut, tahicardia atrial cu bloc A-V 2:1 (uneori 4:1)
Tahicardie ventricular bidirecional sau extrasistole ventriculare
bidirecionale
Egalizarea intervalelor R-R la un pacient cu fibrialie atrial.
Fig. 9.2. Modificri electrocardiografice n cazul administrrii digitalei

(segmental ST are form concav n sus, intervalul QT scurtat, unda T este
aplatizat i unda U crete n amplitudine- aVL, aVF, D II)
76 Florin Mitu
CHINIDINA
Este un medicament antiaritmic ce acioneaz ca stabilizant al mem-

branei i blocant al canalelor de sodiu. Chinidina are efect dromotrop negativ
att direct ct i indirect, prin efectul su vagolitic. Prin efectul vagolitic de-
termin creterea duratei potenialului de aciune monofazic ventricular i a
fazei sale refractare (caracteristici ale clasei I A conform Vaughan Williams),
deprimarea automatismului sinusal i al centrilor inferiori, reducerea conduc-
tibilitii atrio-ventriculare, sinoatriale, intra-atriale (prin creterea perioadei
refractare a miocardului atrial), intra-ventriculare (prin prelungirea conducerii
prin fibrele fascicului Hiss), scade excitabilitatea. Aceste efecte sunt corelate
cu blocarea canalelor rapide de calciu de la nivelul membranei celulare, ce au
ca rezultat diminuarea ratei de cretere a potenialului de aciune (faza 0) i
astfel reducerea conducerii i automatismului la nivelul fibrelor Purkinje (fa-
za 4). Acest efect este dependent de concentraia de potasiu, astfel efectul
este redus dac concentraia de potasiu este mic i invers, crescut dac con-
centraia de potasiu este ridicat. De asemenea, chinidina are i efect
batmotrop att la nivelul atriilor ct i ventriculelor i efect inotrop negativ
(nesemnificativ la concentraii terapeutice ale chinidinei). Efectul chinidinei
asupra fibrelor miocardice este direct metabolic. Chinidina are un efect vaso-
dilatator cert i scade rezistena vascular periferic.
Modificrile electrocardiografice n cazul administrrii de chini-

din sunt:
Scderea amplitudinii undei T, care poate ajunge pn la aplatizare
sau n unele cazuri chiar inversare
Segmentul ST se subdeniveleaz, asemntor cu modificrile obser-
vate la administrarea de digitalice, dar nu att de caracteristice
Creterea amplitudinii undei U, dar la fel ca i la segmentul ST, modi-
ficrile sunt asemntoare cu cele observate la tratamentul cu
digitalice, dar nu att de importante
Durata intervalului QT crete
n doze mari, unda P apare mai ampl i mai larg, deseori bifid
Lrgirea complexului QRS iniial difuz, apoi poate cpta aspectul

de bloc de ramur stng (BRS) sau bloc de ramur dreapt (BRD)
Fig. 9.3. Modificri electrocardiografice n cazul administrrii chinidi-

nei (unda P se lrgete, cu aspect de P mitral, complexul QRS crete ca
durat, ST devine concave n sus) (dup Dale Dublin)
Tulburri de ritm aprute n cadrul administrrii de chinidin:

Bloc atrioventricular grad II cu perioade Wenckebach
Bloc atrioventricular de tip Mobitz II
Bloc atrioventricular grad III
Bloc intraventricular
Tulburri de excitabilitate ventricular: extrasistole, tahicardie paro-
xistic supraventricular, fibrilaie ventricular, flutter ventricular
Rareori, tahicardie sinusal
Asistolie i uneori deces.
Doze toxice
n cazul depirii dozei terapeutice i sumarea sau administrarea doze-
lor toxice, pe electrocardiogram pot fi evideniate tulburri de excitabilitate
precum extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare, fibrilaie ventricula-
r.
78 Florin Mitu
Alte medicamente
PROCAINAMIDA
Determin modificri electrocardiografice asemntoare chinidinei,
dar mai puin exprimate i periculoase.
Scade frecvena ritmului sinusal
P devine mai larg
P-Q se alungete
QRS se lrgete la doze mari
Q-T este uor prelungit
Unda U este mai mare
Ca efecte toxice apar: blocurile atrioventriculare, extrasistolele ventri-
culare, tahicardii i fibrilaie ventricular.
PROPRANOLOL
Efect de tip chinidinic
Determin bradicardie sinusal
n caz de cretere exagerat a dozei poate determina apariia blocului
atrioventricular (rar), blocului sinoatrial, scurtarea intervalului Q-T.
FLECAINIDA
poate determina apariia blocurilor de ramur
tahicardie ventricular (ocazional)
poate determina modificri ale pragului pacemaker-ului
poate determina scderea capacitii de captare n timpul stimulrii.
AMIODARONA
Este un antagonist al sistemului simpatic, cu efect antianginos i
antiaritmic. Determin bradicardie i alungirea intervalelor PR i QT.
BIBLIOGRAFIE

2. Dubin D. Interpretarea rapid a EKG-urilor. Ediia a sasea. Editura Medi-
cal 2010.
4. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical 2006.
5. Adrian A. Ghid ECG. Esenialul n electrocardiografie. Editura Farma Me-
dia 2009.
6. Luthra A. Fundamentele Electrocardiografiei Clinice. Editura Medical
CALLISTO 2009.
7. Popescu E. Compendiu de electrocardiografie clinic. Editura ALL 2000.
9. Lazr A, Maghiar F. Electrocardiografie practic mijloc de diagnostic
complementar pentru clinic. Editura Treira 1997.
11. Zdrenghea D, Lazr A. Electrocardiografie clinic. Universitatea Oradea
2001.
80 Florin Mitu
Tulburrile de conducere supraventriculare
Capitolul X
TULBURRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE

Maura Felea, Florin Mitu
TULBURRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE

BLOCURILE SINOATRIALE (BSA)
Definiie
ntrzierea sau ntreruperea conducerii impulsului de la focarul nor-
mal de formare din nodul sinusal la atrii i ulterior la ventriculi;
ritmul de baz este reprezentat de un ritm sinusal cu intervale PP ega-
le sau cu mici variaii respiratorii fiziologice (< 0,12");
modificrile se produc progresiv.
Etiologie
BSA pot s apar n sindromul de nod sinusal bolnav sau n intoxica-
ia digitalic.
Clasificare (asemntor blocurilor AV):

BSA de gradul I
Conducerea sino-atrial este integral (toate impulsurile sinusale
se transmit la atrii), dar ntr-o perioad de timp mai lung dect
normal.
Nu are expresie pe ECG, fiind detectabil numai prin nregistrri
intraatriale.
nregistrri ce evideniaz potenialul nodului sinusal se
constat c intervalul dintre potenialul sinusal i unda
atrial este mai mare.
Pe ECG, BSA gradul I se poate deduce doar dac este pre-

zent i un BSA gradul II, intermitent
dac nu exist BSA I, un BSA II va determina o
pauz egal exact cu 2x PP
dac exist i BSA I, BSA II intermitent va deter-
mina o pauz lung, dar uor mai scurt dect 2x
PP, ntruct prima conducere sino-atrial de dup
pauz este mai bun (mai scurt) dect celelalte,
care prezint BSA I.
BSA de gradul II (BSA parial)

se manifest prin pauze sinusale intermitente.
Dintr-un numr de stimuli sinusali, doar o parte se transmit la
atrii, restul sunt blocai.
Tip Mobitz I, cu perioade Luciani-Wenckebach, este ceva
mai rar. Se caracterizeaz prin:
diminuarea progresiv a intervalelor PP care pre-
ced pauza sinusal. Foarte rar exist o cretere pro-
gresiv a intervalului PP naintea pauzei.
Pauza PP este mai mic dect 2x PP
Pot fi 3 5 10 unde P conduse nainte de pauz.
Tip Mobitz II (BSA intermitent), cel mai frecvent, se defi-
nete prin pauze sinusale intermitente a cror lungime este
un multiplu al ciclului de baz. Blocul 2/1 este cel mai des
ntlnit, dar mai exist i bloc 3/1, 4/1 (Fig. 10.1).
Intermitent o und P absent (deci i QRS) la mai
multe unde P consecutive;
Sistematizat perioade scurte de unde P conduse,
urmate de o pauz fr und P.
82 Florin Mitu
Fig. 10.1. Bloc sinoatrial tip Mobitz II (pauza sinusal are aproximativ
durata a 2 cicluri sinusale) (dup Jason E. Roediger)
BSA parial de grad nalt

o succesiune de intervale PP normale urmat de una sau mai mul-
te pauze egale cu 3 4 n PP;
deci un impuls sinusal se transmite la atrii, iar celelalte sunt bloca-
te;
secundar, apare o bradicardie extrem i bti de scpare
(joncionale sau ventriculare);
clinic, pacientul poate prezenta sincop.
BSA parial 2/1
relativ frecvent, putnd proveni din oricare tip de BSA parial, dar
mai ales din tipul Mobitz II;
dintr-un ir de impulsuri sinusale, fiecare al doilea impuls este
blocat (conducere 2/1);
blocul apare mai evident atunci cnd exist i conducere integral
1/1, frecvena undelor P de bloc fiind jumtate din frecvena unde-
lor P conduse integral;
determin o bradicardie atrial i ventricular; la o stimulare
atrial de 80/minut condus integral, n BSA 2/1 se obine o frec-
ven efectiv de 40/minut, n general fr bti de scpare.
BSA parial 3/1

un interval PP cu conducere integral, este urmat imediat de un in-
terval PP dublu, apoi ciclul se reia;
NU trebuie confundat cu extrasistolele atriale.
BSA de gradul III (BSA complet)
se caracterizeaz prin absena prelungit a undei P (prin blocarea
complet pe o perioad de timp a conducerii impulsurilor formate
n nodul sinusal), cu apariia unui ritm joncional de scpare, cu P
retrograd.
Diagnosticul diferenial cu oprirea sinusal se poate face doar pe
baza nregistrrii potenialului nodului sinusal.
BOALA DE NOD SINUSAL
Boala de nod sinusal se definete ca o disfuncie a nodului sinusal ce

determin diferite manifestri clinice i ecg. Este cunoscut sub diferite
sinonime: sindromul de nod sinusal bolnav (sick sinus syndrome - SSS),
sindromul bradi tahiaritmic (n situaia asocierii bradicardiei cu tahiaritmii).
Blocarea formrii impulsului la nivelul nodului sinusal sau blocarea
transmiterii la nivel sinoatrial determin bradicardia. Aceasta favorizeaz
apariia extrasistolelor care sunt declanatoare de diferite taharitmii precum
tahicardie paroxistic, flutter atrial, fibrilaie atrial. Aceste tahiaritmii au
efect de inhibare a nodului sinusal cu apariia de pauze sinusale ce
favorizeaz extrasistolele i n felul acesta se nchide un cerc vicios.
Explicaia apariiei sindromului de nod sinusal bolnav este degenerescena
nodului sinusal i a esutului atrial, de diferite cauze: modificri degenerative
aterosclerotice, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, miocardite, valvulo-
patii, intervenii chirurgicale, unele droguri antiaritmice, diselectrolitemii.
Modificrile ecg sunt variate, cu includerea ns a bradiaritmiilor de
diferite tipuri:
Bradicardie sinusal cu / fr extrasistole atriale, bloc sinoatrial,
pauze sinusale.
84 Florin Mitu
Bradiarimie sinusal fr rspuns la medicaie de cretere a

ritmului cardiac (atropina).
Pauz lung dup un episod de tahiaritmie supraventricular sau
extrasistol supraventricular.
Fibrilaie atrial cu frecven ventricular mic.
Imposibilitatea revenirii prompte a ritmului sinusal dup
cardioversie n flutter atrial.
Bloc av gradul I.
Ritm joncional de evadare.
Sindrom bradi tahiaritmic.
Diferitele manifestri ecg se pot asocia la pacienii cu boal de nod
sinusal (Fig. 10.2). Din punct de vedere clinic, muli pacieni sunt
asimptomatici. Simptomele care pot nsoi afeciunea sunt sincopa, lipo-
timiile, vertijul, stri confuzionale, palpitaii, angin pectoral, insuficien
cardiac.
Fig. 10.2. Boala de nod sinusal. Alternana de bradicardie

(cel mai lung interval fiind de 1640 ms) cu tahicardie, cu ritm neregulat
pe fond de fibrilaie atrial (dup V. Adan)
BIBLIOGRAFIE
1. Bourke JP. Atrioventricular block and problems with atrioventricu-

lar conduction. Clin Geriatr Med 2002;18:229.
2. Brignole M. Sick sinus syndrome. Clin Geriatr Med 2002;18:211.
3. Mangrum JM et al. The evaluation and management of bradycardia.
N Engl J Med 2000;342:703.
4. Corneliu Dudea. Atlas de electrocardiografie clinica. Editia a IV-a ,
vol. I si II. Editura Medicala 2006
5. Lawrence Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine Papadakis. Current
Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill Edition 2004.
6. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom
2002.
86 Florin Mitu
Tulburri de conducere atrioventriculare i intraventriculare
Capitolul XI
TULBURRI DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE

I INTRAVENTRICULARE
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE (BAV)
Definiie: disritmii cardiace determinate de ntrzierea sau ntreruperea

intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi, rezultnd
ntrzierea sau ntreruperea relaiei dintre activitatea atrial i cea ventricular.
Clasificrile BAV sunt multiple, dup mai multe criterii. Cel mai
folosit criteriu este cel al severitii BAV.
Tabelul 11.1. Clasificarea blocurilor AV

Criteriu
Tipuri
de clasificare
Persistena n timp Intermitente (perioade de bloc alternnd cu absena lor)
Tranzitorii sau acute (durat de minute ore zile)
Permanente sau cronice (definitive, apar pe modificri orga-
nice)
Paroxistice (apar i se termin brusc)
Prezena Organice
substratului organic Funcionale
Severitate Gradul I
Gradul II (tip Mobitz I, Mobitz II, grad nalt)
Grad III
Morfologia comple- Cu complexe QRS nguste
xelor QRS Cu complexe QRS largi
Topografic BAV suprahisiene
BAV infrahisiene
Etiologia BAV este foarte variat.

Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt:
infarctul miocardic acut,
inflamaiile sau infeciile (RAA, EI, difterie) miocardului,
chirurgia cardiac,
supradozajul de medicamente.
n aceste situaii, dup depirea momentului acut, revenirea la ritmul
iniial este foarte probabil.
Cele mai cunoscute cauze de BAV permanent sau cronic sunt:
cardiopatia ischemic,
bolile degenerative,
calcificrile valvulare.
BAV gradul I i BAV gradul II tip Mobitz I:
pot aparea la indivizii normali cu o cretere a tonusului vagal;
pot fi consecina unor droguri (n special digitalice, blocante
ale canalelor de calciu, beta-blocante sau ali ageni
simpaticolitici), adesea suprapuse pe o afectare organic;
apariia acestor tulburri poate fi tranzitorie sau cronic n
ischemie, infarct, procese inflamatorii, fibroz, calcificare sau
infiltrare miocardic.
Consecinele hemodinamice depind de:

- severitatea bradicardiei,
- rezerva funcional miocardic,
- asincronismul atrioventricular.
Bradicardia determin scderea debitului cardiac care atunci cnd este
semnificativ duce la apariia simptomelor i semnelor de insuficien cardia-
c, ischemie coronarian, ischemie cerebral.
Pauzele sistolice prelungite peste 2 secunde pot determina sincope sau
stop cardiac.
Manifestri clinice
Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole.
BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La
scderi semnificative ale frecvenei ventriculare apar simptomele.
Manifestarea caracteristic este sindromul Adams-Stokes sincop
de durat scurt (10 15 sec). Pacientul are starea de contien
abolit, este palid, nu are puls. La ascultaie, fie nu se ascult zgomote
(asistol), fie exist bradicardie sau tahicardie. Prelungirea sincopei
88 Florin Mitu
peste 20 de secunde determin convulsii tonico-clonice, relaxare

sfincterian, apnee.
Alte simptome sunt: palpitaii, lipotimii, manifestri de insuficien
cardiac.
n blocul AV complet se pot evidenia unele particulariti clinice i

stetacustice:
bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale sau efort;
zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P
blocate sistola n ecou;
zgomotul de tun este un Z1 accentuat produs atunci cnd sistola
atriala se produce chiar nainte de sistola ventricular ceea ce face ca
nchiderea valvelor AV s se faca brusc, din poziia larg deschis
determinat de sistola atrial;
suflu sistolic funcional de tip ejecional secundar bradicardiei;
creterea presiunii arteriale sistolice i a presiunii difereniale prin
creterea volumului sistolic.
Diagnostic electrocardiografic
Blocul AV de gradul I:
Alungirea intervalului PR peste 0,20 secunde;
Fiecare und P este urmat de complex QRS (Fig. 11.1).
Fig. 11.1. Bloc AV gradul I (PR = 0,32 sec).

(dup James V. Ritchie, The Atlas of Emergency Medicine)
Blocul AV de gradul II Mobitz I:

Alungirea progresiv a PR pn ce o und P este blocat;
Scurtarea progresiv a RR pn la apariia unei unde P blocate;
Intervalul RR ce include o und P blocat este mai mic dect suma a
dou intervale PP;
Secvena dintre dou pauze reprezint o perioad Wenckebach;
Fenomenul se produce aproape ntotdeauna datorit conducerii
anormale din interiorul nodului atrioventricular (Fig. 11.2).
Fig. 11.2. Bloc atrioventricular de gradul II Mobitz I (PR alungit progresiv

pn la o und P blocat, fr a fi urmat de un complex QRS)
(dup James Paul Brewer)
90 Florin Mitu
Blocul AV de gradul II Mobitz II:

Unde P blocate intermitent;
Intervalul PR este constant pentru btile conduse.
Blocul AV gradul II 2/1:

Prezena de unde P blocate alternativ;
Intervalul PR pentru btile conduse este constant (Fig. 11.3).
Fig. 11.3. Bloc AV gradul 2 cu conducere 2/1 (Mobitz II).

(dup Michael L. Juliano)
Clasificarea n tipul Mobitz I i II este parial fiabil, ntruct pacienii

pot prezenta pe ECG de suprafa ambele tipuri de tulburare de conducere i nu
poate fi prezis situsul de origine al blocului atrioventricular 2/1. Durata
complexelor QRS contribuie la decelarea diagnosticului de bloc nodal sau
infranodal. Cnd complexele QRS sunt nguste, blocul adesea este nodal; cnd
complexele sunt largi, blocul este adesea infranodal. Studiile electrofiziologice
pot fi necesare pentru localizarea precis a originii acestor blocuri.
Blocul AV de grad nalt:

Mai mult de dou unde P sunt blocate consecutiv;
Raportul de conducere atrioventricular poate fi par (4/1, 6/1, 8/1) sau
impar (3/1, 5/1, 7/1);
Ritmul este meninut de un centru de automatism subsidiar;
Uneori apar capturi ventriculare.
Blocul AV de gradul III (complet):
Fig. 11.4. BAV gr. III (activitate atrial regulat, n ritm sinusal 75/min;
activitate ventricular regulat, 37/min, cu conducere intraventricular
cu aspect de BRD)
92 Florin Mitu
Fig. 11.5. BAV gr. III (activitate atrial regulat, n ritm sinusal 75/min ;
activitate ventricular neregulat, 37/min, cu conducere intraventricular cu
aspect de BRD, cu rare ESV cu aspect de BRS) (la acelai pacient)
Activitile electrice atrial i ventricular sunt independente (nici unul

din impulsurile supraventriculare nu este condus ctre ventriculi);
Ritmul ventricular este lent i regulat;
Frecvena atrial este mai mare ca frecvena ventricular;
Activitatea atrial poate fi ritm sinusal, fibrilaie atrial sau flutter
atrial;
Complexele QRS pot fi nguste (sediu suprahisian al pacemakerului
ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistena unui bloc de
ramur);
Frecvena ventricular depinde de localizarea blocului: ritmurile
joncionale au o frecven de 40 60/min, ritmurile ventriculare au
frecven mai mic (30 40/min); o frecven mai mare de 60/min
exclude blocul AV de gradul III (Fig. 11.4, 11.5).
DISOCIAIA ATRIOVENTRICULAR
Definiie
cnd un pacemaker ventricular descarc stimuli la o rat mai mare sau
apropiat de a nodului sinusal, impulsurile atriale ce ajung la nivelul
nodului atrioventricular cnd acesta este n perioada refractar pot s
nu fie conduse;
acest fenomen nu indic neaparat un bloc atrioventricular.
Exemplu de entiti pe ECG:
ritm idioventricular accelerat;
extrasistole ventriculare precoce;
tahicardie ventricular.
Tratament
Nu este necesar, n afar de managementul aritmiei declanante.
Fig. 11.6. Disociaia atrioventricular, aprut n contextul unui infarct mio-

cardic antero-septal (ritm joncional regulat de 53/min cu complexe QRS
nguste, prezena undelor P inconstant conduse/ fr a fi conduse datorit
duratei scurte a intervalului PR, interval PR variabil,
A = extrasistole supraventriculare)
94 Florin Mitu
TULBURRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE
Tulburrile de conducere intraventriculare sunt reprezentate de blocu-

rile de ram, hemiblocuri, precum i de asocierile dintre cele dou tipuri de
blocuri de mai sus.
Fasciculul His se divide ntr-un ram drept (ce activeaza VD) i unul
stng (ce activeaza VS). Ramul stng se divide ntr-un ram anterior i unul
posterior.
BLOCURILE DE RAM (BR) pot fi de ram stng sau de ram drept i

reprezint ntreruperea conducerii impulsului electric pe ramul respectiv. Ca
urmare ventriculul ce ar trebui s fie activat de ramul blocat va fi activat cu
ntarziere de depolarizarea propagat de la cellalt ventricul i transmis din
fibr muscular n fibr muscular. De aici rezult modificarea ECG caracte-
ristic pentru blocurile de ram alungirea duratei complexului QRS.
Cauzele blocurilor de ram:

ischemia cronic
infarctul de miocard
calcificri aortice ce se extind la nivel septal si lezeaz sistemul de
conducere
Blocul de ram drept (BRD).

Criterii de diagnostic ECG
durata QRS> 0,12 secunde
aspect de liter M a complexului QRS (rSR') n V1 i uneori V2
unde S adnci i largi n DI, aVL i V6
axa electric este de obicei normal: -30 la +90 grade. Ea poate fi
deviat la dreapta (mai ales dac BRD se asociaz cu un HPS bloc
bifascicular) sau la stnga (cnd BRD se asociaz cu HAS apare un
bloc bifascicular. Acesta este cel mai frecvent bloc bifascicular,
asocierea datorndu-se faptului c ramul drept i ramul posterior al
ramului stng au vascularizatie comun).
modificrile segmentului ST i ale undei T sunt de sens contrar

undei terminale a complexului QRS. Astfel, dac unda terminal a
QRS este de tip R' segmentul ST i unda T vor fi negative (ex:
derivaia V1), iar dac unda terminal a QRS este de tip S segmentul
ST i unda T vor fi pozitive (ex: derivaia DI, V6). Dac segmentul
ST i unda T sunt deviate de acelai sens cu unda terminal a
complexului QRS, trebuie cutat o alt cauz de deviaie(ex:
ischemie, medicamente, tulburri electrolitice), aceasta neputnd fi
atribuit BRD (Fig. 11.7).
deflexiune intrinsecoid > 0,05 sec n V1, V2.
Fig 11.7. Bloc major de ram drept (aspect n M - RsR' - al complexului

QRS n V1-2, unde S mpstate n DIII, aVF, V5-6.
Blocul de ram stng (BRS).

Criterii de diagnostic ECG
durata QRS> 0,12 secunde
examinarea complexului QRS relev un aspect de liter M (rSR') n
V6, DI i aVL. Acest aspect se datoreaz faptului c forele electrice
96 Florin Mitu
terminale ale complexului QRS sunt orientate spre stnga datorit

faptului c VS se depolarizeaz mult dup VD.
unde S adnci i largi n V1.
axa electric este de obicei deviat la stnga: peste -30 de grade.
modificrile segmentului ST i ale undei T sunt de sens contrar
undei terminale a complexului QRS. Astfel, dac unda terminal a
QRS este de tip R' segmentul ST i unda T vor fi negative (ex:
derivaiile DI si aVL), iar dac unda terminal a QRS este de tip S
segmentul ST i unda T vor fi pozitive (ex: derivaiile DIII, V1,2).
Dac segmentul ST i unda T sunt deviate de acelai sens cu unda
terminal a complexului QRS, trebuie cutat o alt cauz de deviaie
(ex: ischemie, medicamente, tulburri electrolitice), aceasta neputnd
fi atribuit BRS.
deflexiune intrinsecoid > 0,08 sec n V5, V6 (Fig. 11.8, 11.9).
Fig 11.8. Bloc major de ram stng (aspect n M - RsR' - al complexului

QRS n V5-6).
Fig 11.9. Blocul de ram stng (BRS). Aspect de rsR n V4,5,6, asociat cu
BAV grad II Mobitz II
HEMIBLOCUL ANTERIOR STNG (HAS) reprezint ntreru-

perea conducerii pe ramul anterior al ramului stng. Este considerat cea mai
frecvent tulburare de conducere intraventricular.
Criterii de diagnostic ECG:

deviaie axial stng: - 30 la 90 grade.
durata QRS < 0,12 secunde (durata QRS poate crete daca HAS se
asociaz cu BRD bloc bifascicular)
unda Q prezent n DI i aVL
complexe QRS de forma rS n derivaiile inferioare: DII,DIII,aVF
(Fig. 11.10).
98 Florin Mitu
Fig. 11.10. Hemibloc anterior stng (deviaie axial stng -750, complexe
QRS rS n DII, DIII, aVF).
HEMIBLOCUL POSTERIOR STNG (HPS) - reprezint ntreru-

perea conducerii pe ramul posterior al ramului stng. Este o tulburare de con-
ducere intraventricular rar.

deviaie axial dreapt: peste + 100 grade.
durata QRS < 0,12 secunde (durata QRS poate crete dac HPS se
asociaz cu BRD bloc bifascicular)
complexe QRS de forma rS n DI
complexe QRS de forma qR n derivaiile inferioare: DII, DIII, aVF
de obicei este un diagnostic de excludere: un pacient cu axa electric
deviat la dreapta i la care nu pot fi identificate alte cauze de deviaie
axial dreapt, cum ar fi: BRD sau HVD de diverse cauze (ex: CPC).
BLOCUL MINOR (SAU INCOMPLET) DE RAM STNG repre-

zint o situaie n care durata complexului QRS nu depete 0,12 secunde
(este de obicei cuprins ntre 0.10 i 0.12 secunde), iar morfologia sa n V5,6
are aspect de liter M (rSR'). Nu se nsoete de modificri ale segmentului

ST i ale undei T. Se poate ntlni la pacienii cu HVS.
BLOCUL MINOR (SAU INCOMPLET) DE RAM DREPT repre-

zint o situaie n care durata complexului QRS nu depete 0,12 secunde (es-
te de obicei cuprins ntre 0.10 i 0.12 secunde), iar morfologia sa n V1,2 are
aspect de liter M (rSR'). Nu se nsoete de modificri ale segmentului ST i
ale undei T. Se poate ntlni la pacienii cu HVD sau la persoane normale.
BLOCURILE BIFASCICULARE reprezint asocierea dintre do-

u blocuri fasciculare (BRD, BRS, HAS i HPS). Exist mai multe posibili-
ti:
Asocierea dintre BRD i HAS este cel mai frecvent bloc
bifascicular. Asocierea celor dou blocuri este posibil deoarece au
vascularizaie comun, iar obstrucia arterei respective se nsoete de
lezarea ambelor fascicule. Aspectul traseului ECG n acest caz este de
BRD cu axa electric deviat la stnga.
Asocierea dintre BRD i HPS. Pe traseul ECG apare imaginea de
BRD, dar cu o ax electric deviat mult la dreapta > 110 grade. Ca i
n cazul unui HPS izolat, pe baze clinice i paraclinice, nti trebuie
excluse celelalte cauze de deviaie axial dreapt mai ales HVD.
BAV gr. I asociat cu HAS sau BRD sau (mai rar) HPS realizeaz
blocul bifascicular.
BLOCURILE TRIFASCICULARE pot fi totale, atunci cnd este

vorba de o ntrerupere a conducerii pe cele 3 ramuri terminale (ramul drept i
cele dou fascicule terminale ale ramului stng) i aspectul ECG este de BAV
grad III. Nu uitai c acest aspect poate fi ntlnit i atunci cnd conducerea
este ntrerupt la nivelul nodului atrioventricular sau la nivelul fasciculului
His.
O alt situaie este cea n care conducerea este blocat complet pe do-
u ramuri i se realizeaz parial (cu ntrziere) pe cel de-al treilea ram. As-
pectul ECG rezultant este cel de bloc bifascicular asociat cu o prelungire a
intervalului PR (Fig. 11.11, 11.12, 11.13).
100 Florin Mitu

Fig. 11.11. Bloc trifascicular: bloc AV gradul I (PR=0,36 sec) + BRD major
(aspect rsR' n V1-2, complex QRS largit) + hemibloc anterior stng
(deviaia axial stng -600).
Fig. 11.12. Bloc trifascicular: bloc AV gradul I (PR=0,32 sec) + BRD major
+ hemibloc anterior stng; hipertrofie atrial stng (P lrgit, bifid n DII,
bifazic n V1-2).

Fig. 11.13. Bloc AV gradul 2 Mobitz II (cu conducere 2/1)

asociat cu BRS major.
Tulburrile de conducere intraventriculare nedeterminate sunt

reprezentate de acele situaii n care durata complexului QRS este crescut >
0.12 sec, dar aspectul ECG nu permite ncadrarea traseului n nici una din
situaiile prezentate anterior.
BIBLIOGRAFIE
1. Principles of Clinical Electrocardiography. Goldschlager & Goldman,

Lange Medical Book, 2009.
2. Introduction to ECG interpretation V8.0, Frank G Yanowitz, 2012.
3. Cardionetworks.org and ECGpedia.org, Jonas SSG deJong MD, 2012.
5. Mitu F. Actualiti n semiologie respiratorie i cardiovascular, Ed.
Gr. T. Popa, U.M.F. Iai, 2011, 175-188.
102 Florin Mitu

Modificrile electrocardiografice n stimularea electric artificial a inimii
Capitolul XII
MODIFICRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
N STIMULAREA ELECTRIC ARTIFICIAL A INIMII
Florin Mitu, Clementina Cojocaru
INTRODUCERE
Pacemakerele sunt dispozitive implantabile indicate atunci cnd for-
marea i/sau conducerea impulsului electric cardiac sunt perturbate sever.
Ritmul indus de pacemaker are ca scop simularea funciei electrice cardiace
intrinseci de o manier ct mai apropiat de cea natural i cu efecte adverse
minime. Pentru realizarea acestor deziderate este necesar monitorizarea pe-
riodic a purttorilor de dispozitive implantabile, n protocolul de urmrire
fiind obligatoriu inclus electrocardiograma cu 12 derivaii.
Interpretarea corect a unei asemenea electrocardiograme necesit cu-
noaterea funciilor principale ale pacemakerului (pacing, sensing) i parame-
trii de funcionare ai acestuia.
ETIOLOGIE
Exist mai multe tipuri de dispozitive, codificate n funcie de came-
rele cardiace stimulate i de tipul de rspuns (VVI, AAI, DDD). nregistrarea
electrocardiogramei poate evidenia funcionarea normal sau, dimpotriv,
malfuncia pacemakerului.
DIAGNOSTIC ECG
Aspectul electrocardiogramei reflect sistolele rezultate prin depolari-
zarea artificial, fiind necesar recunoaterea aspectului de pacing atrial, ven-
tricular i bicameral. Ritmul de pacemaker are o expresie electrocardiografic
uor de detectat, sub forma unor artefacte de stimulare cunoscute sub terme-
nul anglo-saxon de spike, care se prezint ca nite unde verticale foarte

subiri (1 msec), cu amplitudine variabil. Orientarea acestora n plan vecto-

rial reflect sediul cardiac al electrodului de stimulare de exemplu, dac
vrful sondei de stimulare este n ventriculul drept (situaia cea mai frecven-
t) atunci spike-ul va fi pozitiv n DI i negativ n DII i DIII, adic va fi orien-
tat n sus i spre stnga (- 60) (fig. 12.1).
Fig. 12.1 Stimulare unicameral ventricular (VVI), cu sonda de stimulare

n ventriculul drept i fibrilaie atrial
Dup artefactul de stimulare apare imediat complexul QRS rezultat

prin depolarizarea ventricular, care are aspect lrgit (0,130,18 sec), defor-
mat, foarte asemntor cu cel din blocul de ram stng. Segmentul ST-T este
n opoziie de faz cu QRS, fiind modificat secundar.
Dac stimulatorul funcioneaz prin pacing atrial, dup spike apare
unda P de depolarizare atrial iar n cazul pacingului bicameral, att naintea
complexelor QRS ct i a undelor P se nregistreaz artefactele de stimulare.
Pe traseul electrocardiografic al pacientului electrostimulat pot aprea
i sistole spontane, de obicei pornite prin depolarizarea sinusal i transmise
prin jonciune la ventriculi (und P urmat de complex QRS) sau limitate la
etajul atrial (und P) (fig.12.2).
104 Florin Mitu

Fig. 12.2. Stimulare unicameral ventricular (VVI); unde P de depolarizare

atrial spontan, o extrasistol ventricular
Atunci cnd ritmul stimulat interfer cu cel spontan, se poate nregis-

tra un aspect particular complexele QRS de fuziune, datorate activrii mio-
cardului ventricular parial spontan, parial artificial; ca urmare, aceste com-
plexe au un aspect intermediar ntre unul normal i unul stimulat. Se poate
ntlni i apariia unor complexe cu aspect descendent, fin, peste care se su-
prapune un artefact de stimulare ineficient, rezultnd un complex de
pseudofuziune.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu blocul de ram stng, prin aspectul
lrgit i deformat al complexelor QRS, cu disociaia atrio-ventricular sau cu
o form de aritmie extrasistolic ventricular sistematizat, atunci cnd ritmul
stimulat alterneaz cu cel spontan.
SEMNIFICAIE CLINIC
Pacienii purttori de dispozitive de electrostimulare au, de obicei, o
patologie cardiac subiacent sever (tulburri severe de ritm i de conduce-
re, antecedente de infarct miocardic, insuficien cardiac), care necesit o
monitorizare strns, clinic i electrocardiografic. De asemenea, trebuie

ntotdeauna avut n vedere posibilitatea apariiei unor variate tulburri de

ritm legate de malfuncia dispozitivului implantat (tahicardia mediat de
pacemakerul bicameral).
Din acest punct de vedere, electrocardiograma de repaus este util n
detectarea mai multor probleme aprute la pacientul purttor de pacemaker:
epuizarea sursei de energie a aparatului, malfuncia de stimulare i malfuncia
de sensing.
Epuizarea sursei de energie a cardiostimulatorului este sugerat de
scderea frecvenei de stimulare, spike-uri neurmate de capturi ventriculare
(complexe QRS), scderea ritmului propriu al pacientului sub frecvena pro-
gramat nu este urmat de cardiostimularea electric.
Malfuncia de stimulare (pacing) poate avea ca substrat absena sti-
mulrii electrice, dovedit pe ECG prin absena spike-urilor sau deficite de
stimulare, reflectate de absena intermitent a capturilor ventriculare (stimul
electric (spike) prezent, fr a fi urmat de depolarizare miocardic, adic de
complexe QRS pe ECG).
Malfuncia de sensing (de detecie) const n nerecunoaterea de ctre
pacemaker a depolarizrilor spontane ale pacientului (undersensing) sau,
dimpotriv, inhibarea acestuia (oversensing) prin stimuli nepotrivii, cum
sunt contraciile musculare ale membrelor superioare, undele P, T etc., paci-
entul putnd instala consecutiv stri sincopale.
BIBLIOGRAFIE
1. Dudea C. Modificrile ECG n stimularea artificial a inimii. n: Atlas

de electrocardiografie clinic. Ed Medical, Bucureti, 1997, 418-422.
2. Marriott HJL. Artificial pacemakers. In: Practical Electrocardiography
6th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1977, 226-232.
3. Apetrei E, Stoian Ioana. Electrocardiografie 110 exemple. Ed.
InfoMedica, Bucureti, 2002.
4. Maisel WH, Moynahan M, Zuckerman BD, Gross TP, Tovar OH,
Tillman DB. Pacemaker and ICD generator malfunctions: analysis of
Food and Drug Administration annual reports JAMA 2006;
295(16):1901-1906.
5. Erickson S, Sweesy M, Forney R. Complications and Corrections in
Pacing systems. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:99-1004.
106 Florin Mitu

Sindroamele de preexcitaie
Capitolul XIII
SINDROAMELE DE PREEXCITAIE
Sub termenul de sindroame de preexcitatie sunt grupate situaiile n

care activarea miocardului ventricular se realizeaz mai devreme dect acti-
varea ventricular normal transmis pe cile de conducere normale: nodul
AV fascicul His reea Purkinje.
La originea acestei anomalii de conducere se afl existena unor ci de
conducere accesorii care realizeaz diverse tipuri de legturi directe ntre atrii
i miocardul ventricular. Fibrele de conducere care intr n alctuirea cilor
accesorii au vitez mare de conducere si perioade refractare lungi.
Cele mai frecvente tipuri de ci accesorii sunt urmtoarele:
cile accesorii atrioventriculare care realizeaz o legatur direct
ntre miocardul atrial i cel ventricular (se realizeaz astfel un
bypass al nodului AV). Manifestarea ECG a existenei acestor ci
accesorii este reprezentat de sindromul Wolf-Parkinson-White
(WPW).
cile accesorii nodoventriculare care realizeaz o legatur direct
ntre regiunea inferioar a nodului AV i miocardul ventricular.
cile accesorii fasciculoventriculare care realizeaz o legatur
direct ntre fasciculul His i miocardul ventricular (se mai numesc
fibre Mahaim)
cile accesorii atrionodale (sau atriohisiene) care realizeaz o
legatur direct ntre miocardul atrial i regiunea distal a nodului AV
(se mai mai numesc fibre James) sau fasciculul His.
SINDROMUL WOLF PARKINSON WHITE (WPW) se dato-

reaz existenei unor ci accesorii (fibre Kent) care realizeaz o legtur di-
rect ntre miocardul atrial i cel ventricular.

Consecina existenei acestor ci accesorii este reprezentat de faptul

c miocardul ventricular va fi depolarizat simultan pe dou ci:
pe calea accesorie aceast depolarizare ncepe imediat dup unda P
deoarece transmiterea impulsului pe calea accesorie scurtcircuiteaz
nodulul AV i trece direct de la miocardul atrial la cel ventricular.
Odat ajuns n miocardul ventricular, unda de depolarizare se va
propaga ns lent, din fibr muscular n fibr muscular. Ca urmare,
dac depolarizarea ventricular s-ar realiza numai de ctre impulsul
transmis pe calea accesorie complexul QRS ar avea o durat crescut
aspect similar cu situaiile n care activarea ventricular se face de
ctre un focar ectopic ventricular (ExV).
pe calea normal A-V aceast depolarizare ncepe la distan de
unda P (interval PR normal) datorit ntrzierii impulsului la nivelul
nodulului AV, iar morfologia complexului QRS produs de aceast
depolarizare este similar complexului QRS al ritmului sinusal
(durat normal).
Fig 13.1. Activarea miocardului ventricular intr-un sdr WPW. Zona colorata
gri nchis i marcat cu D reprezint zona de miocard depolarizat pe calea
accesorie. Pe traseul ECG zona marcat cu D reprezint unda delta i co-
respunde activrii regiunii de miocard depolarizat prin calea accesorie.
Din sumarea depolarizrilor transmise pe cele dou ci descrise mai

sus va rezulta un complex QRS care va ncepe imediat dup unda P (interval
108 Florin Mitu

PQ scurt) i va avea o poriune iniial lent (unda delta) - generat de de-

polarizarea miocardului activat pe calea accesorie, urmat de partea terminal
care este identic cu a unui complex QRS normal, fiind generat de depolari-
zarea transmis pe cile normale i care ajunge mai trziu la miocardul ven-
tricular, dar fiind transmis n acelai timp n tot miocardul depete depola-
rizarea transmis pe cile accesorii (Fig. 13.1).

intervalul PR este scurt (< 0.12 secunde)
complexul QRS are un aspect caracteristic prezint o poriune
iniial mai puin abrupt - unda delta , pentru ca apoi complexul
QRS sa aib o morfologie normal. Cu ct masa miocardului
depolarizat prin calea accesorie este mai mare, cu att unda delta este
mai ampl (are o durat mai mare).
durata complexului QRS este > 0.12 (Fig. 13.2).
Fig 13.2. Aspectul caracteristic al complexului QRS n sdr WPW

(unda delta pozitiv).
Fasciculul accesor poate avea urmtoarele localizri (n ordinea des-

cresctoare a frecvenei de apariie):
- peretele liber al VS
- SIV regiunea posterioar
- peretele liber al VD
- SIV regiunea anterioar

Sdr. WPW cu fascicul accesor n peretele liber al VS.

unda delta pozitiv n DII, DIII, aVF i V1
unda Q prezent i deflexiune negativ sau izoelectric a complexului
QRS n una din urmtoarele derivatii aVL,DI, V5,V6 (Fig. 13.3).
Sdr. WPW cu fascicul accesor n regiunea posterioar a SIV.

unda delta i complexe QRS predominant negative n DII, DIII, aVF
dac fasciculul accesor se termin n VD n V1 unda delta i
complexul QRS sunt negative (Fig. 13.5)
dac fasciculul accesor se termin n VS n V1 unda delta i
complexul QRS sunt pozitive (Fig. 13.4)
ATENIE: n aceast variant sdr WPW poate fi confundat cu IMA
inferior
Fig. 13.3. Sdr WPW cu fascicul accesor n peretele liber al VS

110 Florin Mitu

Fig. 13.4 Sdr WPW cu fascicul accesor n regiunea posterioar a SIV (VS)
Fig. 13.5. Sdr. WPW cu fascicul accesor n regiunea posterioar a SIV(VD)


O alt clasificare propus a sindromului WPW l mparte n trei tipuri

indicate n tabelul 13.1.
Tabelul 13.1. Tipuri de sindrom WPW

Tipul Zona de preexcitaie Aspect ecg
A Posterobazal VS sau QRS i unda delta pozitive n toate
VD derivaiile precordiale
B Laterobazal VD QRS i unda delta negative n
precordialele drepte (V1, V2) i
pozitive n precordialele stngi (V5, V6)
C Anterolateral VS QRS i unda delta negative n
precordialele stngi (V5, V6) i pozitive
n precordialele drepte (V1, V2)
Sdr WPW complicaiile aritmice.

Att n mod normal ct i n cazul tulburrilor aritmice care pot nsoi
sdr WPW, calea accesorie atrioventricular poate conduce n mod anterograd,
retrograd sau mixt. n marea lor majoritate, n cazul aritmiilor cile accesorii
sunt capabile numai de conducere retrograd, datorit perioadei refractare
lungi a celulelor care intr n alctuirea lor.
Cele mai frecvente aritmii ntlnite n sdr WPW sunt tahicardiile
supraventriculare paroxistice prin mecanisme de reintrare.
Sumariznd, putem avea urmtoarele variante:

dac fasciculul accesor conduce anterograd i atriile sunt n ritm
sinusal pe traseul ECG se va regsi imaginea clasic de sdr WPW
descris mai sus;
dac fasciculul accesor conduce anterograd i atriile sunt n FbA pe
traseul ECG vom avea o tahicardie cu complexe QRS largi, avnd
variaii de morfologie de la un complex la altul. Ritmul este nere-
gulat.
n aceste dou situaii de mai sus exist o conducere simultan
anterograd att pe calea accesorie ct i pe calea normal AV.
ATENIE: dac atriile sunt n FbA i conducerea impulsului spre
ventriculi se face numai pe calea accesorie ce conduce anterograd exist un
risc crescut de fibrilaie ventricular datorit transmiterii 1:1 a impulsurilor
electrice atriale la ventriculi.
112 Florin Mitu

dac un impuls ectopic (o ExA) este condus anterograd pe calea

accesorie i se ntoarce la nivel atrial pe calea AV se genereaz o
tahicardie cu complexe QRS largi (tahicardie reciproc
antidromic (ART) care este foarte rar deoarece perioada
refractar a cii accesorii este lung i o ExA va gsi calea accesorie
n perioada refractar, fiind condus la ventricul pe calea normal
AV). Aceast situaie poate mima tahicardia ventricular.
cea mai frecvent situaie este cea n care calea accesorie conduce
retrograd la atrii impulsul sosit la ventricul pe calea AV normal. Se
realizeaz astfel imaginea de Tahicardie reciproc ortodromic
(ORT) n care complexele QRS sunt normale ca durat. Acest
fenomen este generat de o ExA ce gsete cile accesorii n perioada
refractar i ca urmare este condus la ventriculi pe calea normal
AV i se rentoarce n atrii pe calea accesorie ce conduce retrograd
fiind ieit din perioada refractar. Aceste fascicule accesorii care
nu sunt vizibile direct pe ECG (nu exist unda delta), ci sunt puse
n eviden numai prin apariia unor tahicardii paroxistice
supraventriculare (cu complexe QRS nguste) se numesc fascicule
accesorii ascunse.
SINDROMUL LOWN GANONG LEVINE (LGL) se datoreaz

existenei unor fascicule accesorii atrionodale sau atriohisiene (fibre James).
Aceste fascicule conduc direct impulsul de la atrii la regiunea distal a nodu-

lui AV sau la fasciculul His. Impulsul evit astfel regiunea proximal a

nodului AV care are rol n ntrzierea transmiterii impulsului de la atrii la
ventriculi. Ca urmare impulsul electric va trece foarte rapid de la atrii la mio-
cardul ventricular, dar depolarizarea ventricular se face pe cile normale
(His-Purkinje), ceea ce face ca aspectul complexului QRS s fie normal.

interval PR sau PQ < 0.12 (interval PR scurt)
complexul QRS nu este lrgit, NU exist unda delta!
nu exist modificri ale segmentului ST sau ale undei T
pacientul este n ritm sinusal
se asociaz frecvent cu TPSV.
SINDROMUL DE PREEXCITAIE PRIN FIBRE MAHAIM

n aceast situaie preexcitaia se realizeaz prin tracturi nodoventriculare sau
fasciculoventriculare. n aceast situaie activarea miocardului ventricular se
va face att pe cile normale ct i pe calea accesorie, care conduce rapid.

interval PR normal
complexul QRS este modificat prin prezena undei delta. Durata
complexului QRS > 0.12
cu ct volumul miocardului depolarizat pe calea accesorie este mai
mare, cu att amplitudinea undei delta este mai mare.
Efectul concertin sau fenomenul de acordeon.

Se ntlnete atunci cnd depolarizarea ventricular se realizeaz n
mod dual pe calea accesorie i pe calea normal (His Purkinje) conse-
cina fiind apariia undei delta. Efectul se manifest prin modificarea aspectu-
lui complexului QRS n funcie de masa de miocard ventricular depolarizat
pe calea accesorie. Cu ct aceast mas va fi mai mare, cu att unda delta va
fi mai ampl.
Ca urmare, toi factorii care vor ncetini conducerea pe calea normal
(ceea ce va permite creterea volumului de miocard depolarizat pe calea ac-
114 Florin Mitu

cesorie ex: medicamente betablocante, compresia sinusului carotidian, ma-

nevra Valsalva) vor amplifica sau vor determina apariia undei delta.
Toi factorii care accelereaza conducerea pe calea normal (efortul fi-
zic, atropina, catecolaminele) vor reduce volumul de miocard depolarizat pe
calea accesorie ceea ce determin diminuarea sau dispariia undei delta.
BIBLIOGRAFIE
1. Principles of Clinical Electrocardiography. Goldschlager & Goldman,

Lange Medical Book, 2009.
2. Introduction to ECG interpretation V8.0, Frank G Yanowitz,2012.
3. Cardionetworks.org and ECGpedia.org, Jonas SSG deJong MD, 2012.
4. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom, 2002.

116 Florin Mitu

Aritmii supraventriculare
Capitolul XIV
ARITMII SUPRAVENTRICULARE
Corina Dima Cozma
INTRODUCERE
Originea activitii electrice cardiace se afl la nivelul esutului
excito-conductor, dotat cu proprietatea depolarizrii diastolice spontane.
Electrofiziologia miocardic este dominat de conceptul autoproteciei, astfel
nct celulele nodului sinusal, care asigur frecvena cardiac cea mai mare n
repaus (60 70/minut) determin supresia activitii celorlali pacemakeri,
care au frecvene spontane mai sczute: nodul atrio-ventricular 50
60/minut, fasciculul His 40 50/minut, iar celulele Purkinje din masa esutu-
lui ventricular 15 40/minut. n acest fel, dac nodul sinusal este afectat,
centrii subsidiari vor intra pe rnd n funcie i vor asigura automatismul elec-
tric cardiac.
Fiziopatologic, apariia aritmiilor este determinat de 4 mecanisme
principale:
- automatism crescut al unui pacemaker natural: automatismul
accelerat poate apare prin scderea potenialului prag sau prin
creterea pantei depolarizrii diastolice i se ntlnete n tahi-
cardia sinusal, ritmurile de scpare i ritmul nodal accelerat;
- automatism anormal: genereaz multe tipuri de aritmii, prin
creterea excitabilitii unui focar ectopic (extrasistole, tahi-
cardii paroxistice, fibrilaie i flutter atrial);
- activitate declanat (trigger), prin prezena postpotenialelor
tardive sau precoce;
- mecanismul de reintrare: apare cnd la un anumit nivel al ini-
mii, exist cel puin 2 ci paralele prin care se poate propaga
impulsul, astfel nct, n funcie de perioada refractar, impul-
sul se poate deplasa anterograd i apoi retrograd, crend un

circuit de reintrare care se poate afla la nivel sinusal, sino

atrial, atrial, joncional, atrio ventricular n sindroamele de
preexcitaie sau ventricular, care ntreine aritmia.
n situaia apariiei unei aritmii pe electrocardiogram, analiza traseu-
lui se realizeaz pe etape, urmrind mai multe obiective:
- precizarea ritmului de baz al inimii implic, n primul rnd,
cutarea i analiza undelor P (n cazul absenei undelor P, pot
fi prezente unde de fibrilaie sau flutter atrial);
- calcularea intervalelor P-P i R-R permite stabilirea frecvenei
atriale i ventriculare;
- calcularea intervalului P-R i stabilirea relaiei dintre unda P i
complexul QRS;
- analiza duratei i morfologiei complexului QRS.
CLASIFICARE
Clasificarea aritmiilor se realizeaz n principal dup mecanismul de
producere i dup nivelul de localizare la nivelul sistemului excito con-
ductor. Principalele aritmii supraventriculare se clasific astfel:
1. Aritmii sinusale:
- extrasistolia sinusal;
- tahicardia sinusal;
- bradicardia sinusal;
- aritmia sinusal respiratorie i nerespiratorie;
- wandering pacemaker;
2. Aritmii atriale:
- extrasistolia atrial;
- tahicardia atrial paroxistic;
- tahicardia atrial haotic multifocal;
- flutterul atrial;
- fibrilaia atrial;
3. Aritmii joncionale:
- extrasistolia joncional;
- tahicardia joncional paroxistic i neparoxistic;
118 Florin Mitu

DIAGNOSTIC
1. Aritmii sinusale
1.1. Extrasistolia sinusal
- Extrasistolia sinusal poate avea ca mecanism depolarizarea
prematur a unui grup de celule de la acest nivel sau reintra-
rea excitaiei n nodul sinusal;
- Criterii de diagnostic electrocardiografic:
o apariia prematur a unui complex QRS, precedat de unda
P identic cu cea a ritmului de baz;
o absena modificrilor n funcie de respiraie;
o complexul QRS i unda T sunt identice cu cele ale ritmului
de baz;
- Diagnosticul diferenial se face cu blocul sinoatrial, aritmia
sinusal, extrasistolele atriale;
- Din punct de vedere clinic, extrasistolele sinusale nu au o
semnificaie deosebit.
1.2. Tahicardia sinusal (Fig. 14.1)
- Tahicardia sinusal apare ca urmare a creterii automatismu-
lui sinusal;
o ritm sinusal cu frecvena peste 100/minut (100
180/minut), cu intervale P-P constante;
o unda P are aspect constant, cu morfologie de P sinusal,
uneori cu amplitudine uor crescut;
o unda P precede complexul QRS i intervalul P-R este con-
stant;
o intervalul R-R este constant;
o complexul QRS are durat normal;
- Diagnostic diferenial:
o tahicardia paroxistic atrial:
durata intervalului P-P este fix n tahicardia paro-
xistic atrial i are mici variaii n tahicardia
sinusal;
n tahicardia atrial unda P are morfologie diferit;
tahicardia paroxistic atrial este declanat de o
extrasistol atrial, att nceputul ct i sfritul fi-
ind brute;

tahicardia sinusal ncepe i se termin progresiv,

masajul sinusului cardiac determinnd scderea
frecvenei cardiace;
o tahicardia paroxistic atrio-ventricular joncional;
o flutterul atrial cu bloc atrio ventricular regulat 2/1:
masajul sinusului carotidian conduce la identifica-
rea mai bun a undelor de flutter;
- Cauze i semnificaie clinic:
o anxietate;
o abuz de ceai negru, cafea, tutun;
o hipertiroidie;
o tromboembolism pulmonar;
o alte stri patologice: hipoxie, anemie, hipotensiune arteria-
l, febr, insuficien cardiac;
o substane chimice i medicamentoase: adrenalin, hormoni
tiroidieni, nicotin, alcool, atropin, cofein, miofilin,
nifedipin.
Fig. 14.1. Tahicardie sinusal 105/minut, asociaz bloc de ram drept

120 Florin Mitu

1.3. Bradicardia sinusal (Fig. 14.2, 14.3)

- Bradicardia sinusal este consecina diminurii automatismu-
lui sinusal;
o frecvena cardiac 60 40/minut (n general, sub 40/minut
se asociaz i o tulburare de conducere;
o unda P are un aspect normal i precede complexul QRS;
o intervalul R-R este constant;
o se poate asocia cu aritmia sinusal;
o extrasistole atriale blocate: cnd se suprapun pe unda T a
complexului precedent;
o fibrilaia sau flutterul atrial cu bloc AV de grad nalt;
o blocuri sinoatriale;
- Cauze i semnificaie clinic:
o stri fiziologice: perioada de somn, hipervagotonie, antre-
nament fizic, masajul sinusului carotidian;
o hipotiroidie;
o hipotermie;
o icter obstructiv;
o boala de nod sinusal;
o hipertensiune intracranian;
o uremie;
o infarctul miocardic inferior;
o intoxicaii (organofosforate, aluminiu);
o substane medicamentoase (digoxin, beta blocante, blo-
cante ale canalelor de calciu, ivabradin).

Fig. 14.2. Bradicardie sinusal 53/minut, n cazul unui infarct miocardic

acut inferior care asociaz i bloc atrio ventricular de gradul I
Fig. 14.3. Bradicardie sinusal 50/minut

122 Florin Mitu

1.4. Aritmia sinusal respiratorie

- Aritmiile sinusale se produc datorit unor variaii ale activit-
ii automatice a nodului sinusal;
o aspectul este de ritm sinusal dar frecvena cardiac crete
n inspiraie i scade n timpul expiraiei;
1.5. Aritmia sinusal nerespiratorie
- Variaiile frecvenei ritmului sinusal nu sunt corelate cu mi-
crile respiratorii;
- Diagnostic diferenial: ambele tipuri de aritmie sinusal trebu-
ie difereniate de blocurile sinoatriale i oprirea sinusal, ex-
trasistolele atriale, fibrilaia i flutterul atrial cu bloc atrio
ventricular de grad nalt;
- Semnificaie clinic: aritmia sinusal respiratorie se manifest
mai ales la copii i tineri i nu are semnificaie patologic, dar
cea nerespiratorie poate apare la persoane n vrst i la cei cu
cardiopatii organice (Fig. 14.4).
Fig. 14.4. Ritm sinusal cu frecvena 65/minut, aritmie sinusal


1.6. Wandering pacemaker

- Wandering pacemaker este o variant de aritmie sinusal n
care focarul de excitaie miocardic se deplaseaz n interiorul
nodului sinusal, n care exist zone cu automatism mai accele-
rat sau mai redus al celulelor cu depolarizare spontan;
- Diagnostic electrocardiografic:
o unda P cu origine sinusal, pozitiv n DII i negativ n
aVR, dar cu morfologii diferite, ciclice;
o frecvena ventricular 45 100/minut;
o intervalele P-R, P-P, R-R pot suferi mici variaii;
- Diagnosticul diferenial se face cu extrasistolele atriale, tahi-
cardia atrial haotic;
- Acest ritm poate apare rar la persoane normale; se asociaz
mai ales cu bradicardia i aritmia sinusal, dup administrarea
de digital sau dup conversia electric la ritm sinusal;
- Exist i variante n care focarul de excitaie se poate deplasa
inclusiv la nivel atrial, cptnd aspectul de focar migrator
atrial, situaie n care se poate confunda mai ales cu tahicardia
atrial haotic.
2. Aritmii atriale
2.1. Extrasistolia atrial
- Extrasistolele atriale sunt bti cardiace precoce, provenite de
la focare ectopice atriale;
o intervalul R-R este neregulat n mod intermitent, datorit
prezenei btilor precoce;
o focarul ectopic genereaz o und P, diferit de P sinusal,
uneori i cu modificarea intervalului P-Q;
o complexul QRS este identic cu cel al btii sinusale de ba-
z;
o intervalul PP mai mic decat intervalul PP al ritmului de
baza;
o extrasistola atrial este urmat de o pauz compensatorie,
de cele mai multe ori incomplet (P-P) + (P-P) 2(P-P);
o extrasistolele repetitive pot respecta anumite secvene cu
btile ritmului sinusal genernd bigeminism, trigeminism
atrial etc (Fig. 14.5);
124 Florin Mitu

- Diagnosticul diferenial se face cu bradicardia sinusal, arit-

mia sinusal, oprirea sinusal i blocul atrio-ventricular de
gradul II;
- Cauze i semnificaie clinic: n multe situaii extrasistolele
atriale apar i pe cord normal, mai ales dup ingestia de cafea,
alcool, fumat, expunere la stress, dar numrul lor crete la
persoanele cu cardiopatii organice (mai ales cele cu dilatare
de atriu stng).
Fig. 14.5. Ritm sinusal cu extrasistole atriale bigeminate (fiecare complex

QRS aparinnd ritmului sinusal este urmat de o depolarizare extrasistolic)
2.2. Tahicardia atrial paroxistic (fig. 14.6)

- Tahicardiile atriale se caracterizeaz prin ritmuri atriale rapi-
de (120 250/minut), n majoritatea situaiilor de tip regulat,
care pot apare datorit mecanismului de reintrare sau automa-
tismului anormal;
o undele P, pozitive n DII, DIII, aVF i negative n aVR, au
morfologie diferit de undele P sinusale;
o unda P poate fi vizibil sau se ascunde n unda T precedent;

o intervale P-P i R-R regulate;

o complexul QRS are de obicei durat normal, dar poate fi
i lrgit, ca urmare a unei conduceri intraventriculare abe-
rante;
o o form particular o reprezint tahicardia atrial paroxis-
tic cu bloc atrio-ventricular:
unele dintre undele P sunt blocate, de tip regulat
sau neregulat, frecvena ventricular este diferit de
cea atrial, dar intervalele PP sunt constante;
linia izoelectric este vizibil ntre undele P;
- diagnosticul diferenial al tahicardiilor atriale paroxistice se
poate efectua cu alte ritmuri regulate cu frecvena peste
120/minut: tahicardie sinusal, flutter atrial cu conducere 2/1,
tahicardie paroxistic atrio ventricular joncional, tahicar-
die ventricular (cnd complexul QRS este lrgit ca urmare a
unei conduceri intraventriculare aberante);
- etiologie: ischemie miocardic, boli pulmonare cu hipoxie,
tulburri metabolice i electrolitice, valvulopatii, consum de
etanol, intoxicaie digitalic.
Fig. 14.6. Tahicardie atrial paroxistic, frecvena ventricular 200/minut

126 Florin Mitu

2.3. Tahicardia atrial haotic multifocal

- Este o tahicardie ectopic supraventricular, realizat prin
descrcrile provenite de la 3 sau mai multe focare atriale ec-
topice;
o exist cel puin 3 tipuri diferite de unde P ectopice, fr ca-
ractere sinusale sau nodale;
o ntre undele P distincte exist linie izoelectric (diferena
de fibrilaia atrial);
o frecvena undelor P n jur de 100/minut;
o intervalele P-Q sunt variabile;
o adesea exist unde P blocate;
o ritmul ventricular este neregulat;
- Diagnosticul diferenial se face, n primul rnd, cu fibrilaia
atrial;
- Etiologie: boli pulmonare severe, nsoite de hipoxie i insu-
ficien respiratorie, insuficien cardiac cronic, supradozaj
de miofilin, digoxin.
2.4. Flutterul atrial
- Flutterul atrial are ca mecanism apariia unui circuit de
macroreintrare la nivel atrial, ce folosete istmul
cavotricuspidian ca parte a circuitului de reintrare;
o activitatea atrial se prezint sub forma undelor F de
flutter, unde regulate, cu aspect de dini de fierstru
n unele derivaii;
o frecvena undelor F 250 350/minut;
o transmiterea undelor F la ventriculi este de obicei par-
ial, regulat sau neregulat;
o complexul QRS poate fi normal sau anormal n funcie
de asocierea cu tulburri de conducere (Fig. 14.7, 14.8);
o tahicardia sinusal (masajul sinusului carotidian rre-
te progresiv frecvena n tahicardia sinusal);

o tahicardia paroxistic atrial are, de obicei, frecvene

mai mari, peste 200/minut;
o tahicardia paroxistic atrio ventricular joncional;
o fibrilaia atrial (n situaiile cu flutter cu bloc atrio-
ventricular variabil, dar neregularitatea undelor f de
fibrilaie este mult mai evident);
o tahicardia paroxistic ventricular (doar cnd exist
complexe QRS largi, prin tulburri de conducere aso-
ciate);
- Semnificaie clinic: se observ, cel mai adesea, n afectrile
organice (valulopatii, cardiopatie ischemic, cardiopatie hi-
pertensiv, cordul pulmonar cronic sau acut, cardiopatii con-
genitale), afectri tiroidiene, sindrom WPW.
Fig. 14.7. Flutter atrial cu transmitere regulat, 3/1,

frecvena ventricular 75/minut
128 Florin Mitu

Fig. 14.8. Flutter atrial cu transmitere regulat, AV 75/minut

2.5. Fibrilaia atrial

- Fibrilaia atrial este o tahiaritmie care se dezvolt datorit
unor focare de automatism atrial, n condiiile degenerrii fi-
brelor de conducere i celulelor atriale, odat cu vrsta;
o activitatea atrial este reprezentat de undele f de fi-
brilaie, mici, nguste i neregulate ca form i mri-
me;
o frecvena undelor f peste 400/minut;
o ritmul ventricular complet neregulat (n absena unei di-
sociaii sau bloc atrio ventricular) (Fig. 14.9, 14.10);
- Diagnostic diferenial: flutterul atrial cu conducere variabil,
tahicardia atrial haotic, tahicardia ventricular (cnd com-
plexele QRS sunt largi);
- Semnificaie clinic:
o este foarte frecvent, asociindu-se de multe ori cu flut-
terul atrial;

o reprezint o cauz important de tromboembolism sis-

temic;
o cauze:
insuficiena cardiac;
ischemia miocardic;
afeciuni tiroidiene;
valvulopatii, mai ales stenoza mitral;
boli cardiace congenitale;
boala de nod sinusal;
cordul pulmonar cronic;
pericardita constrictiv;
hipertensiunea arterial i diabetul zaharat;
chirurgia cardiac;
forme idiopatice.
Fig. 14.9. Fibrilaie atrial, frecvena ventricular medie 65/minut

130 Florin Mitu

Fig. 14.10. Fibrilaie atrial cu AV medie 125/min, bloc de ram drept,

suprasolicitare de ventricul drept
3. Aritmii joncionale
3.1. Extrasistolia joncional
o complexe precoce, cu interval P-R variabil;
o extrasistolele pot fi intercalate, cu pauz compensato-
rie complet sau incomplet;
o unde P retrograde, negative, pot fi vizibile mai ales n
derivaiile DII, DIII i aVF (Fig. 14.11);
- Semnificaie clinic:
o stri cu hipervagotonie;
o potenate de bradicardie n boala de nod sinusal, tulbu-
rri de conducere;

Fig. 14.11. Monitorizare Holter, ritm sinusal, se observa o extrasistol

joncional cu pauz compensatorie
3.2. Tahicardia joncional paroxistic i neparoxistic

o sunt accese de tahicardie cu debut i sfrit brusc, cu
durat variabil;
o n tahicardia neparoxistic frecvena ventricular este
sub 140/minut, iar n cea paroxistic ntre 140
220/minut;
132 Florin Mitu

o originea nodal se exprim prin P de aspect nodal (P

negativ n DII, DIII, aVF, pozitiv n aVR), care poate
apare nainte, dup, sau se poate suprapune peste
complexul QRS;
o QRS este de tip descendent, cu sau fr tulburri de
conducere intraventricular;
- Semnificaie clinic: toxicitate digitalic, infarct miocardic,
reumatism articular acut, insuficien cardiac, boli valvulare,
miocardit.
BIBLIOGRAFIE

2. Chugh SN. The disorders of cardiac rhythm. In: Chugh SN. Textbook of
clinical electrocardiography for postgraduates, residents and
practicing physicians. Third edition. Jaypee Brothers Medical
Publishers Ltd, New Delhi, India, 2012, 367 - 415.
3. Ciudin R. Aritmiile cardiace. n: Ginghin C. Mic tratat de cardiologie.
Editura Academiei Romne, Bucureti, 2010, 679 710.
4. Dudea C. Probleme generale ale tulburrilor de ritm. n: Dudea C.
Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical, Bucureti, 1988,
293 304.
5. Dudea C. Tulburrile de ritm prin tulburri de excitabilitate
joncional atrio ventricular. n: Dudea C. Atlas de electrocardio-
grafie clinic. Editura Medical, Bucureti, 1988, 326 330.
6. Fischer JD. Role of electrophysiological testing in the diagnosis and
treatment of patients with known and suspected bradycardias and
tachycardias. Prog Cardiovasc Dis 1981; 24: 25.
7. Hoffman BF. The genesis of cardiac arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis
1966; 8: 319.
8. Marcu C, Bostaca I. Aritmii cardiace. n: Marcu C, Bostaca I. Dia-
gnostic electrocardiografic. Editura Polirom, Iai, 2002, 369 - 516.
9. Moss AJ, Davis RJ. Brady tachy syndrome. Progr Cardiovasc Dis
1974; 16: 439.

10. Narula OS. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular

tachycardia. Circulation 1974; 50: 114.
11. Olshansky B, Wilber DJ, Hariman RJ. Atrial flutter. Update on the
mechanism and treatment. PACE 1992; 15: 2302 2308.
12. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias:
electrophysiological considerations. n: Braunwalds Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevier 2007:
727 762.
13. Shine KI, Kastor JA, Yarchak PM. Multifocal atrial tachycardia.
Clinical and electrocardiographic features. N Engl J Med 1968; 279:
336 344.
14. Wells JLJr, et al. Characterisation of atrial flutter. Studies in man after
open heart surgery using fixed atrial electrodes. Circulation 1979; 60:
665.
134 Florin Mitu

Capitolul XV
ARITMIILE VENTRICULARE
INTRODUCERE
Tulburrile de ritm ventriculare sunt o categorie polimorf de
disritmii, rezultate cel mai frecvent prin activarea anormal a miocardului
ventricular. Importana cunoaterii i recunoaterii expresiei electrocardiogra-
fice a acestor tulburri rezult din potenialul malign al multora dintre arit-
miile ventriculare, adesea amenintoare de via sau cu valoare de semnal
pentru tulburri electrofiziologice cardiace majore.
ETIOLOGIE
Cel mai frecvent, aceste aritmii se datoreaz unei boli coronariene is-
chemice cu diferite grade de severitate, unor condiii de stress biologic ame-
nintoare de via (oc, hipoxie, hipotermie), interveniilor medicamentoase
inadecvate (digitala, catecolaminele, antiaritmicele) sau diselectrolitemiilor.
Din acest grup de tulburri ale ritmului cardiac, cele mai importante
sunt:
Extrasistolia ventricular
Flutterul i fibrilaia ventricular
Tahicardiile ventriculare
Ritmul idioventricular accelerat
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
Extrasistolele ventriculare se datoreaz creterii automatismului unuia
sau mai multor pacemakeri subsidiari, cu localizare la nivelul miocardului
ventricular. Sunt frecvent ntlnite, att la persoane cu un cord normal ct i
n contextul infarctului miocardic acut sau la efort fizic susinut.

Cauzele extrasistolelor ventriculare

Extrasistolele ventriculare pot aprea n contextul unor situaii relativ
benigne, cum ar fi consumul excesiv de cafea i buturi cu cofein, excesul
de alcool i fumatul, situaiile emoionale stressante la persoane anxioase, cu
distonie neurovegetativ sau hipercatabolice (hipertiroidieni). De regul, n
aceste circumstane apar bti premature dintr-un singur focar (monotope),
sunt rare i nu au tendin la sistematizare.
Cauzele organice, severe, ale extrasistoliei ventriculare sunt reprezen-
tate de cardiopatia ischemic, sub toate formele ei de prezentare clinic n
primul rnd infarctul miocardic acut, de leziunile valvulare ale cordului stng
(n special leziunile mitrale), de supradozajul sau intoxicaia digitalic i de
unele diselectrolitemii (hipercalcemie, hipokaliemie).
Criteriile de recunoatere a extrasistolelor ventriculare pe electro-

cardiograma de repaus sunt:
aspect larg (peste 0,13), deformat, al complexului QRS ecto-
pic, datorat depolarizrii prin reeaua specific ventricular;
panta segmentului ST este n opoziie cu cea mai ampl sec-
ven a complexului QRS;
apariia prematur, astfel nct intervalul R-R preextrasistolic
este ntotdeauna mai mic dect intervalul R-R al ritmului de
baz;
cuplajul extrasistolei este ntotdeauna fix, adic intervalul R-
R preextrasistolic este constant; n cazul prezenei unor extra-
sistole cu diferite morfologii, intervalul de cuplaj al acestora
este diferit;
pauza post-extrasistolic este complet compensatorie atunci
cnd suma intervalelor pre- i post-extrasistolice este egal cu
dublul intervalului de baz: R-R + R-R = 2 R-R; aceasta
semnific faptul c extrasistola ventricular a blocat conduce-
rea impulsului urmtor al nodului sinusal (fig.15.1).
136 Florin Mitu

Fig.15.1. Extrasistole ventriculare monomorfe, cu pauz compensatorie

(complex QRS larg, deformat, cu apariie prematur i aceeai morfologie
ntr-o derivaie dat)
uneori btile premature, n special survenite pe fond bradi-

cardic, pot s nu blocheze sistola sinusal subsecvent i apar
sub forma extrasistolelor ventriculare interpolate, n care in-
tervalul R-R-R este aproximativ egal cu dublul ritmului de
baz R-R (fig.15.2);
n mod normal, lipsete unda P care precede i este corelat cu
complexul QRS, datorit apariiei precoce a acestuia; totui,
atunci cnd extrasistola ventricular survine tardiv n diastola
ventricular, ea poate fi precedat de o und P, intervalul P-R
fiind n acest caz mai scurt dect intervalul P-R al ritmului de
baz.

Fig. 15.2. Extrasistole ventriculare interpolate, polimorfe (intervalul R-R-R

este aproximativ egal cu dublul ritmului de baz R-R)
Clasificarea extrasistolelor ventriculare se poate face n funcie de

criterii multiple:
a. Dup numrul focarelor ectopice, extrasistolele pot fi monomorfe,
adic au aceeai morfologie i provin din acelai focar (monotope)
sau sunt polimorfe, avnd form i orientare vectorial diferite, deoa-
rece provin din mai multe focare ventriculare (politope).
b. n funcie de succesiunea pe traseul electrocardiografic, extrasistolele
ventriculare pot fi izolate sau pot aprea cu o anumit regularitate, fi-
ind denumite sistematizate:
- extrasistole ventriculare bigeminate, cnd o sistol normal alter-
neaz cu o extrasistol ventricular, dnd natere unui ritm numit
bigeminism, atunci cnd aceast succesiune continu pe o durat
mai lung (fig.15.3);
138 Florin Mitu

Fig. 15. Extrasistole ventriculare bigeminate (o sistol normal alterneaz cu

o extrasistol ventricular, dnd natere unui ritm numit bigeminism)
- extrasistole ventriculare trigeminate, cnd o extrasistol succede

unei secvene de dou sistole bazale
- extrasistole ventriculare cvadrigeminate, atunci cnd extrasistola
apare dup o succesiune de trei sistole ale ritmului de baz.
c. Dup ventriculul n care i au originea btile premature, se pot de-
tecta extrasistole ventriculare stngi, care au complexul QRS negativ
n DI i pozitiv n DIII i extrasistole ventriculare drepte, caracterizate
prin complexe QRS pozitive n DI dar negative n DIII.
Exist unele extrasistole ventriculare de o importan particular, aa

cum sunt extrasistolele cuplate i fenomenul R/T.
Extrasistolele cuplate apar cel mai adesea cte dou, cu morfologie simi-
lar sau diferit (dimorfism) (fig. 15.4), dup o sistol bazal, avnd semnifi-
caia unei excitabiliti miocardice ventriculare crescute; uneori se nregis-
treaz salve mai numeroase, care marcheaz un lambou de tahicardie ventri-
cular, fie monomorf, fie haotic, multifocal.

Fig. 15.4 Aritmie extrasistolic ventricular (extrasistole ventriculare

frecvente, cu tendin la sistematizare sub forma bigeminismului;
se nregistreaz un cuplet ventricular)
Fenomenul R/T const n apariia unei extrasistole ventriculare pe panta

descendent a undei T ce urmeaz sistolei precedente, reprezentat de o sisto-
l bazal sau de o alt extrasistol i predispune pacientul respectiv la instala-
rea unei tahicardii ventriculare sau a fibrilaiei ventriculare.
Diagnosticul diferenial electrocardiografic al extrasistolelor ventricu-

lare se poate face n cteva situaii:
- sistolele ventriculare de nlocuire au aspect foarte asemntor dar
intervalul de cuplaj R-R este mai mare fa de intervalul R-R al
ritmului de baz i nu mai mic, cum este cazul extrasistolelor care,
prin definiie, survin precoce;
- aberanele ventriculare apar n cazul unor ritmuri supraventri-
culare (fibrilaie atrial, extrasistole atriale) care activeaz
ventriculii pe cale descendent dar prind o parte din miocardul
acestora n perioada refractar relativ, ceea ce conduce la o lrgi-
140 Florin Mitu

re i deformare a complexului QRS, asemntoare celui extra-

sistolic;
- parasistolia ventricular, care se caracterizeaz prin existena unor
intervale de cuplaj variabil R-R i prin apariia uneori tardiv a
complexelor asemntoare extrasistolelor; pentru tranarea dia-
gnosticului este necesar un traseu electrocardiografic lung;
- btile de fuziune, care apar atunci cnd ventriculii sunt parial ac-
tivai de un impuls descendent (atrial) i parial de un focar ecto-
pic ventricular, asemenea situaie fiind posibil n cazul ritmului
idioventricular accelerat, parasistoliei ventriculare dar i la purt-
torii de pacemaker cu rat fix sau de tip demand.
n funcie de numrul i aspectul extrasistolelor ventriculare, decelate

preferenial prin monitorizarea Holter, se poate aprecia gradul de severitate a
aritmiei, conform clasificrii Lown:
gradul 0 absena ectopiilor ventriculare
gradul 1 extrasistole sporadice (< 30/or)
gradul 2 extrasistole ventriculare frecvente (> 30/or)
gradul 3 extrasistole polimorfe
gradul 4 ectopii repetitive (cuplete ventriculare sau salve de 3 ex-
trasistole)
gradul 5 prezena fenomenului R/T
2. FLUTTERUL I FIBRILAIA VENTRICULAR

Flutterul i fibrilaia ventricular sunt o varietate de aritmii ventricula-
re rapide, ce au o semnificaie extrem de sever oprirea funcionalitii ven-
triculare, fiind aritmii maligne cu risc vital.
Cauzele flutterului i fibrilaiei ventriculare se suprapun peste cau-

zele de tahicardie ventricular:
- formele severe de cardiopatie ischemic (infarctul miocardic acut,
insuficiena cardiac sever)
- sindroamele de preexcitaie (WPW)
- cardiopatiile congenitale
- cardiomiopatiile (n special forma obstructiv)

- intoxicaia digitalic sau supradozarea altor medicamente (chini-

din, antidepresive triciclice, beta-mimeticele)
- feocromocitomul, prin descrcrile paroxistice adrenale
- operaiile pe cord, cateterismul cardiac
- diselectrolitemii severe (hipokaliemia).
Fig. 15.5. Flutter ventricular (unde sinusoidale, hipervoltate fr linie

izoelectric ntre ele, cu frecvena de 300/min)
Criteriile de recunoatere electrocardiografic pentru flutterul

ventricular sunt:
existena unor unde sinusoidale, hipervoltate (10-20 mm), n
zig-zag, fr nici o poriune de linie izoelectric;
nu se pot distinge complexe QRS sau faza terminal (segment
ST - und T);
ritm regulat;
frecvene cuprinse ntre 200-300/min.
142 Florin Mitu

Criteriile de recunoatere electrocardiografic pentru fibrilaia

ventricular sunt:
unde de fibrilaie haotice, neregulate, inegale;
absena total a complexelor ventriculare normale;
frecven mare a undelor de fibrilaie, cuprins ntre 150-
500/min.
Fig. 15.6. Fibrilaie ventricular cu unde mari

Variantele de fibrilaie ventricular care pot aprea n practic pe

traseul electrocardiografic sunt reprezentate de fibrilaia cu unde mari, care
rspunde mai bine la ocul electric extern i fibrilaia ventricular cu unde
mici, cu prognostic mult mai sever; uneori poriunile de traseu cu unde mari
alterneaz cu zone de unde fibrilatorii mici, aspect asemntor torsadei vrfu-
rilor.
3. TAHICARDIILE VENTRICULARE
Tahicardiile ventriculare sunt aritmii cu frecven mare, n care foca-
rul generator de stimulul electric se gsete n masa ventriculilor. Frecvena
de descrcare a acestor focare este mare, prelund controlul asupra focarelor
supraventriculare.

Clasificarea tahicardiilor ventriculare

Exist mai multe forme de tahicardie ventricular, care difer dup
durat, mecanism de declanare i ntreinere, implicaii.
a. Tahicardia ventricular paroxistic
b. Tahicardia ventricular repetitiv (subintrant)
c. Tahicardia ventricular neparoxistic
d. Tahicardia bidirecional
e. Tahicardia ventricular multifocal (haotic)
f. Tahicardia ventricular parasistolic
g. Torsada vrfurilor
Cauzele tahicardiilor ventriculare

a. Tahicardia ventricular paroxistic (Fig. 15.7)
Tahicardia paroxistic ventricular este reprezentat de succesiunea
rapid a mai multor extrasistole ventriculare monomorfe ( 3 bti consecu-
tive), de obicei cu ritm regulat. Dac accesul este mai lung de 0,30 suntem
n faa unei tahicardii ventriculare susinute.
Mecanismele prin care se declaneaz aceast form de tahicardie
sunt reprezentate fie de existena unui focar unic cu automatism crescut fie de
existena unor macro- sau micro-circuite de reintrare care are loc la nivelul
reelei Purkinje (microreintrarea) sau la nivelul fasciculelor mari
(macroreintrarea).
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt reprezentate de:
complexe QRS largi (>0,14), cu aspect bizar (ngrori, neregu-
lariti), foarte asemntoare extrasistolelor ventriculare;
devierea secundar ampl a fazei terminale ST-T;
complexe QRS predominant pozitive sau predominant negative n
toate derivaiile toracice;
ritm relativ regulat, cu frecvene ntre 140-200/min;
debut i sfrit brusc al accesului tahicardic;
absena undelor P naintea complexelor (uneori acestea se supra-
pun peste complexele QRS, aprnd ca nite croete, fr relaie
cu acestea, deoarece exist o disociaie de activitate atrioventricu-
lar diastolele ventriculare sunt foarte scurte, astfel nct impul-
sul atrial prinde ventriculii numai n faza refractar);
144 Florin Mitu

rareori impulsul se transmite de la atrii la ventriculi, rezultnd pe

traseu complexe nguste, de tip descendent (capturi ventriculare);
ocazional apar bti de fuziune (Dressler), care apar de obicei pe
frecvene ventriculare mai mici i semnific conducerea parial la
nivel ventricular a unui impuls provenit de le nivel atrial i suma-
rea cu unda de activare produs de la nivel ventricular; acestea
survin la momentul potrivit sau uor precoce, niciodat tardiv.
Fig. 15.7. Tahicardie paroxistic ventricular (complexe QRS largi, asem-

ntoare extrasistolelor ventriculare, cu frecvena de 145/min i deviere se-
cundar ampl a fazei terminale)
Diagnosticul diferenial al tahicardiei ventriculare paroxistice trebuie

fcut n primul rnd cu tahicardiile cu origine supraventricular conduse cu
bloc de ramur (stng sau dreapt), cu cele conduse aberant sau cu tahicardi-
ile aprute la pacienii cu sindrom WPW; n toate aceste cazuri complexele
QRS apar lrgite i deformate. n ritmurile supraventriculare, elemente ajut-
toare de diagnostic sunt reprezentate de prezena undelor P care preced
complexele QRS sau de preexistena pe traseul bolnavului a unor accese de
TPSV sau a extrasistolelor atriale cu aberan ventricular.

Alte diagnostice alternative sunt reprezentate de flutterul ventricular,

cu aspectul sinusoid caracteristic i lipsa intervalului izoelectric i de fibrila-
ia atrial condus prin fascicul accesoriu n sindromul WPW dar n acest
caz predomin aritmia i uneori se poate decela unda delta la nivelul comple-
xului QRS.
b. Tahicardia ventricular repetitiv (subintrant)

Mecanismul de producere este reprezentat de prezena unui circuit
de reintrare intraventricular.
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
scurte accese repetitive de tahicardie ventricular monomorf,
separate prin una sau mai multe bti cu origine sinusal
(complexe QRS nguste, precedate de und P, interval P-Q
normal)
frecvena cuprins ntre 120-180/min.
Diagnosticul diferenial se va face n primul rnd cu o tahicardie
supraventricular complicat cu un bloc intraventricular, datorit prezenei pe
traseu a elementelor de ritm sinusal.
c. Tahicardia ventricular neparoxistic

Aceasta este o form de tahicardie cu durata de secunde sau minute,
care se mai numete ritm idioventricular accelerat i este asemntoare cu
tahicardia ventricular paroxistic, principalul element de difereniere fiind
frecvena ventricular mult mai sczut.
Mecanismele de producere sunt multiple, putnd fi reprezentate de
iniierea printr-o extrasistol sau prin cteva bti de fuziune; n general sunt
tulburri de ritm fr implicaiile maligne ale tahicardiilor ventriculare paro-
xistice.
complexe QRS largi i deformate;
ritm regulat, cu frecvene cuprinse ntre 60-130/min;
disociere atrio-ventricular (undele P nu au legtur cu complexe-
le ventriculare);
146 Florin Mitu

prezena capturilor ventriculare i a btilor de fuziune (mai frec-

vent dect n cazul tahicardiilor paroxistice, datorit frecvenelor
mai joase);
uneori debutul accesului este marcat de 1-2 bti de fuziune, ulte-
rior pacemakerul ventricular prelund controlul asupra celui
sinusal.
Diagnosticul diferenial se face cu tahicardia joncional condus
cu bloc de ram stng, adesea fiind prezente unde P de tip nodal.
d. Tahicardia bidirecional
Mecanismul de producere al acestui tip de tahicardie este incomplet
precizat dar se presupune c este localizat la nivel ventricular, existnd i
posibilitatea existenei unei false aritmii ventriculare, tahicardia fiind, de fapt,
supraventricular dar condus cu bloc de ramur dreapt sau cu blocuri fasci-
culare stngi alternante (anterior cu posterior).
Cauzele cele mai frecvente ale acestui tip de tahicardie ventricular
sunt reprezentate de intoxicaia digitalic, cardiopatia ischemic sever i
cardiomiopatiile grave.
prezena alternant a dou tipuri de complexe QRS, ambele cu as-
pect deformat, de tip idioventricular;
frecvena cuprins ntre 120-200/min.
Diagnosticul diferenial se face cu extrasistolele ventriculare inter-
polate, sistematizate.
e. Tahicardia ventricular multifocal (haotic)

Este o form de tahicardie care debuteaz frecvent printr-o extrasistol
ventricular survenit precoce, cu fenomen R/T i este de o gravitate sporit.
Criteriile electrocardiografice de recunoatere sunt:
complexe QRS deformate, cu morfologie diferit (cel puin trei
forme diferite) i frecven mare;
ritm neregulat.
Diagnosticul diferenial se face cu extrasistolele ventriculare
politope frecvente sau cu fibrilaia atrial cu aberane ventriculare, din cauza
ritmului neregulat.

f. Tahicardia ventricular parasistolic

Tahicardia parasistolic survine atunci cnd un focar ectopic ventricu-
lar emite impulsuri regulate, cu o frecven constant i ridicat, funcionnd
ca un pacemaker paralel.
intervalele dintre btile ectopice sunt egale ntre ele dar ntre
acestea i ritmul de baz intervalul de cuplaj este variabil
(atunci cnd se surprinde pe traseu n mod repetat debutul ac-
ceselor tahicardice);
complexele QRS sunt de tip idioventricular (largi si deforma-
te);
frecvena accesului de tahicardie parasistolic este cuprins n-
tre 70-140/min;
la nceputul i la sfritul accesului se pot surprinde fuziuni n-
tre complexele ritmului parasistolic i cele ale ritmului de ba-
z.
g. Torsada vrfurilor
Torsada vrfurilor este o form de tahicardie ventricular polimorf,
care se poate termina spontan sau poate degenera ntr-o fibrilaie ventricular.
Cauza cea mai frecvent este alungirea intervalului QT, fie congeni-
tal fie pe fond medicamentos (droguri antiaritmice, antibiotice macrolide),
aritmia fiind precipitat de unele diselectrolitemii (hipokaliemie,
hipomagneziemie).
Criteriile electrocardiografice pentru recunoaterea torsadei vrfuri-
lor sunt:
n cursul unui acces tahicardic se nregistreaz progresiv o ro-
taie a complexelor QRS, care i schimb treptat polaritatea
(dac sunt pozitive devin negative i invers) ntr-o anumit de-
rivaie;
opoziia fazei terminale ST-T fa de complexele QRS;
accese repetitive scurte, cu frecvena de 150-250/min;
frecvent se asociaz cu QT lung ( 600 msec).
Diagnosticul diferenial se face, cel mai adesea, cu tahicardia i cu
fibrilaia ventricular.
148 Florin Mitu

4. RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

Acest ritm a fost descris de Thomas Lewis, n 1910, ca fiind un ritm
de nlocuire cu frecven mai mare dect cea ventricular obinuit (30-
40/min), care apare atunci cnd intervin pauze n activitatea
supraventricular. Este o aritmie cu regim tranzitoriu i, de obicei, nu are
drept consecin degradarea hemodinamic, aa cum se ntmpl n tahicardi-
ile ventriculare.
Cauzele cele mai frecvente de instalare a acestui ritm sunt ischemia
miocardic de reperfuzie, cardiomiopatiile i toxicitatea digitalic, post-
resuscitare cardiorespiratorie.
La pacienii cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST
(STEMI), ritmul idioventricular accelerat este considerat un marcher al
reperfuziei dup tromboliz iar la cei tratai prin angioplastie primar percutan
semnific, se pare, redeschiderea arterei coronare ocluzate, fr a fi, n mod
necesar, marcherul reperfuziei complete.
Mecanismele de apariie sunt legate n special de creterea automa-
tismului n fibrele His-Purkinje sau n masa miocardului ventricular, declan-
at de hipoxie, tulburri electrolitice, medicamente sau dezechilibre ale sis-
temului nervos autonom cardiac.
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
prezena a cel puin 3 bti ventriculare consecutive, cu o frecven >
40/min;
frecvena cuprins ntre 40 120/min;
complexe QRS largi, cu opoziia fazei terminale ST-T;
absena undelor P (disociaie atrio-ventricular).
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu blocurile atrioventriculare

de grad nalt (BAV gr.III) datorit disociaiei atrioventriculare, cu ritmurile
joncionale care survin pe fondul unei bradicardii sinusale i cu tahicardiile
ventriculare, de care difer prin frecvena mai joas.
SEMNIFICAIA CLINIC A ARITMIILOR VENTRICULARE

Pentru clinician, aritmiile ventriculare reprezint o provocare diagnos-
tic i terapeutic major, din cel puin cteva raiuni principale.

Aritmiile ventriculare majore (tahicardiile i fibrilaia ventricular)

sunt cauze principale de moarte subit cardiac i recunoaterea acestora la
pacientul internat impune nceperea prompt a manevrelor de resuscitare
avansat cardiovascular. Impactul acestor tulburri de ritm este unul major,
ntruct inclusiv tahicardiile ventriculare resuscitate cu succes pot fi urmate
de consecine serioase pentru pacient apariia sau agravarea disfunciei ven-
triculare, insuficien renal acut, pneumonie de aspiraie i traumatisme
legate de efortul de resuscitare.
Exist o interrelaie cert ntre boala cardiac ischemic i aritmiile
ventriculare, incidena acestei patologii complexe fiind n cretere la ambele
sexe i reprezentnd adesea substratul morilor subite, la vrste din ce n ce
mai tinere.
Alte anomalii electrofiziologice ventriculare, de exemplu extrasistole-
le ventriculare, pot fi relativ benigne la cei cu funcie ventricular stng pre-
zervat dar pot demasca i un risc nalt de moarte subit n alte circumstane
clinice, care trebuie avute ntotdeauna n vedere de ctre clinician sindro-
mul de QT lung, cardiomiopatia hipertrofic sau displazia aritmogen a ven-
triculului drept.
BIBLIOGRAFIE
1. Dudea C. Tulburri de ritm prin creterea excitabilitii ventriculare. n:

Atlas de electrocardiografie clinic. Ed Medical, Bucureti, 1997, 365-
382.
2. Br C. Disritmii prin creterea excitabilitii n focare ectopice. n:
Electrocardiografie clinic n chestionare explicative. Ed. Medical, Bu-
cureti, 1993, 203-214.
3. Marriott HJL. Ventricular arrhythmias. In: Practical Electrocardiography
6th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1977, 99-126.
4. Tatu-Chioiu G. 151 Probleme de electrocardiografie. Ed. Romnul,
1992.
5. Apetrei E, Stoian Ioana. Electrocardiografie 110 exemple. Ed.
InfoMedica, Bucureti, 2002.
6. Terkelsen CJ, Srensen JT, Kaltoft AK, Nielsen SS, Thuesen L, Btker
HE, et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular
150 Florin Mitu

rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with

primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2009;
104(12):1641-1646.
7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M,
et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a re-
port of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Prac-
tice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Manage-
ment of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of
Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006;48(5):e247-346

Carte Ecg Prof Mitu PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Ecg Prof Mitu PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacia

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

I. Mitu, Florin (coord.)

Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu

Coperta: Marius Atanasiu

Editura Gr. T. Popa

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

ef lucr. dr. Corina Dima Cozma

Asist. univ. dr. Robert Negru

Asist. univ. dr. Clementina Cojocaru

Asist. univ. dr. Maura Felea

Asist. univ. dr. Maria-Magdalena Leon

Dr. Magda Mitu

AI - angina instabil IMA infarct acut de miocard

ART - tahicardie reciproc antidromic K potasiu

BAV blocuri atrioventriculare Na sodiu

BNS boala de nod sinusal NAV - nodul atrioventricular

BPOC bronhopneumopatie cronic NSTE-ACS - sindrom coronarian acut fr

BRD bloc de ramur dreapt NSTEMI - infarct miocardic fr

HPS hemibloc posterior stng STEMI - infarctul miocardic cu

Electrocardiografia este o metod standard de investigaie n practica

Prof. Dr. Ion I. Bruckner

INTRODUCERE. IMPORTANA METODEI

Electrocardiograma (ECG) reprezint nregistrarea modificrilor de

eai utilitate o reprezint ECG i n investigaia i diagnosticul tulburrilor de

1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino-atrial i se pro-

V3 la jumtatea distanei dintre V2 i V4,

Fig. 2.1. Derivaiile ECG ale membrelor

Fig. 2.2. Derivaiile standard ale electrocardiogramei

Derivaiile V1 i V2 privesc cordul drept i sunt derivaiile precordia-

V1 este echivalent cu V2R, iar V2 cu V1R, se vor nregistra doar derivaiile

Fig. 2.3. Triunghiul lui Einthoven i derivaiile precordiale

Pentru explorarea peretelui lateral al VS trebuie nregistrate derivaii

derivaiile esofagiene (Oe) 15-25 cm (faa de arcada dentar),

Electrocardiograma de efort. Testul de efort este cea mai util me-

Monitorizarea electrocardiografic ambulatorie (Holter) reprezin-

c pentru detectarea i evaluarea episoadelor ischemice la pacienii cu cardi-

Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)

ectopice de stimulare, la o frecven de 30 40/minut, dac nu exist stimuli

Fig. 2.4 Calcularea frecvenei cardiace

AXA COMPLEXULUI QRS

Fig. 2.5. Determinarea axei electrice a inimii

Segmentul ST este cuprins ntre sfritul complexului QRS i ncepu-

Condiii de interpretare corect a electrocardiogramei:

1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

ETAPELE INTERPRETRII I CARACTERISTICILE

ETAPELE INTERPRETRII ELECTROCARDIOGRAMEI

Determinarea ritmului de baz al inimii sau al ritmului dominant

- intervalul P-Q are durat normal i este constant n toate de-

Calcularea frecvenei ritmului cardiac

Aprecierea axei complexului QRS

n tabelul de mai jos sunt prezentate principalele cauze ale deviaiilor

Tabelul 3.1. Cauze de deviaie axial (dup Chugh SN)

Deviaie axial stng Deviaie axial dreapt

Analiza morfologic a traseului

- segmentul S-T este cuprins ntre sfritul lui QRS i nceputul

Principalele caracteristici ale undei P:

o derivaiile precordiale: sub 1,5 mm componenta pozitiv

Principalele caracteristici ale intervalului P-R:

Principalele caracteristici ale complexului QRS:

o deflexiunea intrinsecoid (intervalul cuprins ntre ncepu-

Principalele caracteristici ale complexului ST T (reprezint re-