PULPITA. ETIOLOGIA I PATOGENIA.

CLASIFICAREA. SEMNE CLINICE. DIAGNOSTIC

POZITIV I DIFERENIAL

Lecture 2
3 Year
6 Semester
 Inflamaiile pulpei sunt cunoscute sub denumirea de pulpite. Pulpita
(pulpitis) constitue o urmare a reaciei esuturilor la diferii excitani.

Etiopatogenia inflamaiei pulpare. Clasificarea factorilor etiologici ai

inflamaiei pulpei dentare.
Pot fi clasificai (independene de rolul lor n declanarea inflamaiei) n dou
mari categorii:
a) Ageni patogeni cu rol determinant;
b) Ageni patogeni cu rol favorizant.

Ageni patogeni cu rol determinant pot fi:

a Fizici Termici Traumatism mecanic, fizic, chimic
Traumatici
b Chimicii Acizi
Baze
Oxidani
Metale grele
c Biologici Bacterii Streptococii,hemolitici i nehemolitici,diplococi,
Virusuri stafilococi,bacili,Gram-Pozitivi,streptococi,
lactobacili
Ciuperci Fungi
V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6
8 February 2015 2
Semester RO
 Ageni patogeni cu rol favorizant sunt reprezentai de boli generale - ele
produc modificri regresive ale componentelor pulpei dentare (atrofie) determin
reactivitatea pulpei, favoriznd evoluia rapid a inflamaiei ctre necroza i
gangrena pulpar. Exemplu boli generale cu rol favorizant:
Dis metabolismele;
Bolile de sistem;
Avitaminozele;
Intoxicaiile endogene.

Ageni termici:
A) Ce acioneaz brutal asupra pulpei:
Scderile mari de temperatur prin folosirea incorect a testelor de vitalitate cu
zpad carbonic sau freoni;
Diatermia - utilizata incorecta n testarea vitalitii sau prin contactul prelungit al
electrodului cu esuturile dure n timpul electrocauterizrii unui polip gingival,
epulis, etc. - lefuirile de bunturi i preparrile de caviti cu turbina (fr rcire
corespunztoare).
B) Ageni termici care acioneaz cu intensiti mici i repetate:
Obturaii metalice fr obturaii de baz;
Variaii mari ale temperaturii alimentelor n timpul mese.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 3
Semester RO
 Agenii termici ce acioneaz brutal produc o hiperemie activ cu exsudat seros n
prima faza precipitarea proteinelor din citoplasma celular i substana
fundamental.
Agenii termici cu intensiti mici i repetate, produc dereglri ale metabolismului
celular. Ca urmare alterarea funciilor celulare, procesele de catabolism
predomin asupra anabolism, se acumuleaz produi toxici. Degradarea
metabolismelor.
Degradarea proteic realizeaz condiii de retenie hidric, creterea n volum a
celulelor, intumescen tulbure (degenerescen celular) vacuolizri
citoplasmatice, lipidice incluziuni ale citoplasmei i n final liza celulei.

Agenii traumatici:
Cu aciune violent - deschiderea accidental a camerei pulpare, fracturi coronare
cu deschiderea camerei pulpare, fracturi radiculare, subluxaii i luxaii dentare.
n aa caz pulpa dentar este lezat i expus direct factorilor agresori din mediul
bucal. Netratat corespunztor se declaneaz rapid o inflamaie seroas (stadiul
de hiperemie trece ne observat). n cazul fracturilor radiculare, luxaiilor
subluxaiilor dentare se ntrerupe brutal fluxul sanguin pulpar, pulpa sufer un
proces de necrobioz i necroz pulpar.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 4
Semester RO
 Agenii traumatici cu aciune lent i repetat (obturaii nalte, coroane ne
adaptate axial, aparate ortodontice supra activate).
n pulp s modific toate componentele pulpare - scderea fluxului sanguin,
datorit comprimrii pachetului vasculo - nervos apical. Inflamaia rar decurge
acut, mai des sunt prezente semne de pulpit cronic. Degenerescen hialin,
gras, calcar, fibroza pulpar, modificri vasculare.

Agenii chimici:
Sunt prezentate de anumite componente toxice prezentate n materiale i
medicamente utilizate incorect n practica stomatologic. Medicamentele ce
conin fenol, formol, alcoolul concentrat, perhidrolul, acidul fosforic din
cimenturile cu silicat, monomerul din acrilate, acidul poliacrilic din materiale
compozite, utilizate incorect n cavitile profunde.
Aciunea lor depinde de concentraie i de timpul de aciune asupra pulpei.
Produc n pulp urmtoare modificri:
Spoliaz pulpa de ionii minerali necesari funciilor sale.
Acioneaz asupra fibrelor nervoas (provoac hiperexcitabilitate).
Provoac tulburri ale hemodinamicii acionnd asupra vaselor sangvine.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 5
Semester RO
 Dac agenii chimic sunt n concentraie mare, aciunea sa este brutala
Urmtoare modificri n pulp:
1. Depolimerizarea fibrelor de colagen, pn la liza lor total.
2. Fibrile nervoase - sufer modificri de conductibilitate, devenind hiperexcitabile
(detaarea tecii de mielin).
3. Substana fundamental se depolimerizeaz (se transform din stare de gel n
solubil).
4. Precipitarea citoplasmei celulare cu oprirea funciilor n final dispariia celulei.
Dac durat de aciune este redusa, leziunile sunt limitate i pot fi reversibile,
dup ndeprtarea agentului agresor. Dac timpul de aciune este mare, se
produc leziuni ireversibile (necroza esutului pulpare).

Ageni microbieni:
Sunt cei mai frecveni ageni etiologici a informaiei pulpei dentare.
Ei pot aciona n dou moduri (asupra pulpei):
Indirect, prin exotoxinele eliberate de germenii microbieni aflai n canaliculule
dentinare.
Direct, prin ptrunderea agentului microbian n pulpa dentar.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 6
Semester RO
 nflamaia se desfaoar dup urmtoare secvena (pulpit)
Reacia biochimic (n aceast faz nu se evideniaz nici un simptom clinic).
Unii autori o numesc Timp mut sau, Tacere fiziopatologic. Ea dureaz 2-15
ore. La nceput se produce o activare unor enzime tisulare ce exist n stare
inactiv n fibroblaste. Prima enzim - activ este Kinaza acioneaz prin
interferare ARN-ului mesager cu modificarea a schemei de sintetizare a
proteinelor. Ca urmare, iau natere polipeptide toxice ce acioneaz ca mediatori
chimici producnd:
Excitarea odontoblastelor;
Dilataia vascular;
Creterea permeabilitii vasculare.
Pe lng Kinaze sunt activai i ali mediatori chimici - histamina, exudina,
lucotoxina, bradichinina, care acioneaz asupra structurii pulpare prin excitarea
terminaiilor nervoase locale.

Modificrile vasculare:
Prima reacie este un spasm vascular de scurt durat (contracia fibrelor
musculare arteriolelor).
Urmat de o vasodilataie (hiperemie activ) relaxarea fibrelor musculari din
pereii vasculari. Prelungirea hiperemiei active duce la o vasodilatare pasiv
( hiperemie pasiv).
Fibrile musculari sub aciune ndelungat excitativ ntra n stare de paralizie.
V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6
8 February 2015 7
Semester RO
 Procesele de hiperemie pasive i active sunt localizate numai n zona
focarului de inflamaie rspndinduse spre pulpa radicular. Aceasta faza fiind
foarte rapid poate trece clinic neobservat. Dac are durate mai, mare ea se
manifest clinic sub forma hiperemiei pre inflamatoare.
Dac aceasta hiperemie pasiv se prelungete, viteza de circulaie a
sngelui se micoreaz favoriznd apariia marginaiei leucocitare i reducerea
aportului de oxigen necesar proceselor metabolice.

Apare hipoxia:
Care contribui la creterea permeabilitaii pereilor vasculari. Se petrece
depolimerizarea manonului mucopolizaharidic ce nconjoar capilarele sanguine,
crete permeabilitatea peretelui vascular sub influena hialuronidazei, sulfatazei,
histaminei i serotoninei.
Ca urmare se produce procesul de plasmexodie extra vizeaz din
plasm proteinele urmate de globuline i n final de fibrinogen. Ulteriori, are loc
procesul de diapedez leucocitar (prin care vasele prsesc polinuclearele
neutrofile) limfocitele, eozinofilile.
Lichidul plasmatic apa molecular i celulele sanguine extra vazate
alctuiesc infiltratul seros caracteristic pulpitelor acute seroase.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 8
Semester RO
 Reacie metabolic celular
Ca urmare n pulp se produc modificri metabolice celulare, cu
caracter compensator. Se intensific metabolismele celulare n scopul producerii
substanelor energetice i plastice necesare neutralizrii compuilor toxice
aprute. Intensificarea metabolismului duce la creterea consumului de oxigen
(dar noi tim c faza de hiperemii pasiv aportul de oxigen este deja
insuficient).
Ca urmare la nivelul celulelor se produc dereglri metabolice grave.
Astfel, n metabolismul glucidelor ciclul lui Krebs se oprete la oxidarea acidului
piruvic i acidului lactic, cu acumularea lor n esutul pulpar. Metabolismul proteic
este ntrerupt cu acumularea de polipeptide, histidin, tirozin.
Modificrile celulare
Modificrile metabolice se exprim prin modificri la nivelul celulelor
pulpare.
Odontobati i fibroblati la intensificarea metabolismului:
Cresc n volum celulele.
Modificri ale formei (crete numrul i volumul organitelor celulare)
ribozomilor, lizozomilor, mitocondriile sunt mari, rotunjite i cu creste
proeminente.
La nivelul celular apar fenomene de degenerescen (picnoza nuclear,
vacualezari citoplasmatice, ncrcri lipidice ale citoplasmei).
n final destrugerea celulei prin ruperea membranei celulare.
V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6
8 February 2015 9
Semester RO
 Modificri ale pH-ului pulpei
Acumularea metabolicelor toxice duce la scderea pH-ului. n primele faze este
parial neutralizat de rezervele tampon ale pulpei. Epuizarea rezervei alcaline,
acidoza devine permanent, pH-ul ajungnd la valoarea 5.
PH acid, are urmtoarele consecine:
a) Contribui la depolimerizarea acidului hialuronic i hondraitinic sulfuric.
b) Favorizeaz creterea permeabilitii pereilor vasului.
c) mpiedic activitatea metabolic a celulelor pulpare.
d) Modific transmisia prin fibrele nervoase hiperexcitabilitate.
e) Frneaz procesul de dentino genez.
f) Favorizeaz procesele de liz celular.
Modificri ale substanei fundamentale
Depolimerizarea substanei fundamentale, ea trece din stare de get n stare de sol.
Crete difuzibilitatea, ptrunderea rapid a germenilor microbieni i crearea condiiilor
pentru difuzarea procesului n toat pulp.

Creterea presiunii intratisulare

Acumularea infiltratului seros n pulp, i condiii existente perei rigizi, duce la creterea
presiunii intra tisulare de 3-4 ori faa de norm. Meninerea presiunii timp ndelungat
nociv acioneaz asupra pulpei degradarea elementelor morfologice pulpare.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 10
Semester RO
 Modificri ale fibrilor nervoase
Presiunea continu pe fibra nervoas, pH acid, aciunea bradichininei,
duce la creterea excitabilitii, prin scderea pragului de excitabilitate.
n faz mai avansat, fibr nervoas se degradeaz prin detaarea tecii
de mielin de pe suprafaa fibrei (ce explic durerea violent din pulpitele
seroase totale. n fazele finale, fibrile sunt fragmentate transversal producnd o
stare de hipoexcitabilitate, ntreruperea parial a circuitului nervos.
Formarea infiltratului purulent
Acumularea metabolicelor toxic intermediari, pH-ul sczut, presiunea intratisular
crescut (de 5-6 ori), degradarea elementelor celulare i fibrilare, prezena n pulpa a
germenilor microbieni sunt factori ce contribui la formarea infiltratului purulent.
La nceput, infiltratul purulent se gsete limitat n abscisele pulpare situate n pulpa
coronar, apoi n pulpa radicular.
Absces pulpar mas semilichid, puroiul, situat central, i membran biogen la periferie.
Puroiul este alctuit din granulocite vii i moarte, limfocite vii i moarte, numra i germeni
microbieni, detritus organic, plasm bogat n colesterol i acizi grai.
Membrana biogen alctuit dintr-o aglomerare de celule neutrofile, limfocite, histiocite,
plasmocite, fibre conjunctive i ntre ele un bogat dipozi de fibrin.
La periferie, abcesul este nconjurat de esut pulpar aflat n diferite stadii de inflamaie
seroas.
Procesul treptat cuprinde ntreaga pulp pe care o distruge transformnd-o ntr-o gangren
pulpar.
V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6
8 February 2015 11
Semester RO
 Clasificare
Pentru a ne orienta n formele clinice ale pulpitei s-au ntreprins tentative de a
clasifica afeciunile pulpei. n literatura de specialitate sunt prezentate numeroase
clasificri ale pulpitelor.
1925 B.Moghilnikii, A.Evdocimov au separat 4 grupuri de modificri ale pulpei:
1. Dereglri vasculare (hemoragii, hiperemie);
2. Inflamaie:
exsudativ (pulpit superficial; pulpit seroas parial, pulpit
purulent generalizat);
proliferativ (pulpit fibrinoas, pulpit granulomatoas);
3. Procese regresive (atrofia pulpei, necroza, gangrena, tulburri metabolice,
concremente;
4. Procese progresive (denticuli) .
Clasificarea este greoaie, medicul pe date clinice nu este n stare s stabileasc de
exemplu diagnosticul hiperemia pulpei, inflamaia seroasa, atrofia pulpei, etc.,
este necesar de folosit metode anatomopatologice.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 12
Semester RO
 n 1927 a aprut o clasificare care este mai convenabil pentru medicii practicieni.
A fost propus de E.Gofung.
Pulpit acut:
parial;
general;
purulent generalizat.
Pulpit cronic:
simpl;
hipertrofic;
gangrenoas.

n 1967 T.coliar a propus urmatoare clasificare:

Pulpita incipient acut;
Pulpita acut (purulenta) cu ntrzieri de adresare;
Pulpita fibroas cronic;
Pulpit ulceroasa cronic;
Pulpit granulomatoas cronic;
Pulpita cronic radicular (pulpit gangrenoas).
Agravarea pulpitei cronice.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 13
Semester RO
 Institutul Central de cercetari tiinifice n stomatologie al Ministerului ocrotirii
sntii din U.R.S.S. propune urmtoare clasificare:
1. Pulpita seroas focal acut;
2. Pulpita seroas purulent acut focal;
3. Pulpita purulent difer acut focal;
4. Pulpita simpl cronic;
5. Pulpita granulomatoas cronic;
6. Pulpita gangrenoas cronic;
7. Pulpita cronic acutizat.

La Institutul de medicin Stomatologic I.Semaco a fost adaptat urmtoarea

clasificare:
I. Pulpita acut:
a) focal;
b) difuz;
II. Pulpit cronic:
a) fibroas;
b) gangrenoas;
c) hipertrofic;
d) acutizare a pulpitei cronice;
III. Stri dup depulpare pariala sau total.

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 14
Semester RO
 Constantin Andreescu (Bucureti, 1996):
I. Faza incipient a inflamaiei pulpare hiperemia preinflamatoare.
II. Pulpite acute:
a) seroase:
pariale (coronare);
totale (corono-radiculare);
b) purulente:
pariale (coronare);
totale (corono-radiculare);
III. Pulpite Cronice:
a) Deschise:
ulceroase;
polipoase (granulomatoase);
b) nchise:
pulpita cronic nchis propriu zis;
pulpit cronic hiperplazic (granulomul intern).

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 15
Semester RO
 Memet Gafar, Andrei Iliescu (Bucureti, 1998).
Formele anatomio-clinice ale pulpitelor.
A. Pulpite acute:
a) Seroase:
Cu leziuni limitate: pulpite acute seroase pariale sau coronare;
Cu leziuni ntinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.
b) Purulente:
Cu focare limitate: pulpite acute purulente pariale sau coronare;
Cu focare ntinse: pulpite acute purulente totale sau corono-
radiculare.
B. Pulpite cronice:
a) nchise (fr comunicare cu exteriorul):
Pulpita cronic nchis propriu zis;
Pulpita cronic hiperplazic sau granulomul intern Palazzi.
b) Deschise (comunicare cu exteriorul):
Ulceroase;
Granulomatoase (polipoase).

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 16
Semester RO
 Semne clinice
Manifestrile clinice a pulpitelor snt foarte variate. Bolnavul acuza o
durere vie, localizat la un anume dinte (n caz de pulpit acut focal), provocat
de excitani termici, mai ales la rece la nceput, iar mai trziu i la cald. Durerea se
manifest de la cteva minute (15-20) la pulpita acut focal, pn la cteva ore.
Crizele dureroase, mai rare la nceput, devin cu timpul mai fervente i
pot se apar i spontan, mai ales seara i noaptea. Criza dureroasa poate ceda de
la sine, dar obinuit este necesar administrarea de calmante pentru linitire.
Durerea noaptea se simte mai puternic dect ziua, n timpul nopii
predomin activitatea sistemului nervos parasimpatic asupra celui simpatic.
Noaptea ritmul activitii cardiace scade, ca urmare i circulaia sangvin ce duce
la acumulare productelor toxice metabolice n pulp, provocnd excitarea
receptorilor nervoi.
Durerile paroxistice cu intervale ndolore sunt caracteristice pentru
pulpita acut i cronic acutizat.
Durerile pot fi violente, insuportabile, progresive, brutale. Caracterul
cumplit al suferinei provocate de o pulpit difuz (sau seroas total) a dus la
clasificarea ei , de autori francezi, sub denumirea de turbarea dinilor.
Alt caracter al durerii este tendina de iradiere ctre dinii vecini i spre
maxilarul antagonist. Durerea nu este localizat i iradiaz pe traiectul ramurilor
nervului trigemen. Durerea poate iradia n regiunea temporal, orbital,
submandibular, sau chiar occipital i niciodat aceasta iradiere nu depete
linia median a feei. V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6
8 February 2015 17
Semester RO
 Examenul obiectiv pune n eviden un dinte de coloraie normal, cu o cavitate
profund, dentin alterat. Dupa ndeprtarea, detritusurilor alimentare i
dentinei ramolite, rmne un strat subire de dentin dura i pigmentat.
Sondarea, provoac o reacie dureroas, imediat i puternic.
Percuia dintelui n ax nu este dureroas (la pulpita acuta de focar) i puin
dureroasa la pulpita acuta difuza (determin prezenta intoxicaiei i inflamaiei
active ale periodoniului.
Proba termic va completa informaia despre starea pulpei. Rspunsul este
intens pozitiv, cu o durere prelungit. Introducem n cavitate ap rece sau
fierbinte cu un tampon de vat (nu se poate cu eter, poate fi o reacie
neadecvat).
Determinarea reaciei pulpei la curentul electric (la persoanele tinere electro
sensibilitatea pulpei echivaleaz cu 4-6 A).
Radiografia dinilor o folosim n diagnosticul pulpitelor mai rar. Uneori pe
radiografie putem observa denticule pulpare (pulpit concrementoas).

V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

8 February 2015 18
Semester RO
 V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6
8 February 2015 19
Semester RO