Protocoale i ghiduri

actuale n
Medicina de Urgen

Coordonator:
Conf. Dr. Diana Carmen Preotu-Cimpoeu
ef Disciplin Medicin de Urgen
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2011
Autor
Conf. Dr. Diana Carmen Preotu-Cimpoeu
ef Disciplin Medicin de Urgen U.M.F. Gr. T. Popa Iai,
medic primar medicin de urgen, doctor n medicin, FCCP

Co-Autori - contribuii:
ef Lucrri Dr. Luciana Rotaru, medic primar medicin de urgen,
doctor n medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova cap. III
ef Lucrri Dr. Antoniu Petri, medic primar cardiologie, doctor n medicin,
FESC, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai cap. I, cap. II.4
As. Univ. Dr. Mihaela Dumea, medic specialist medicin de urgen,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai cap. I
As. Univ. Dr. Ovidiu Popa, medic rezident medicin de urgen,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai,doctorand cap. I, cap. II
Dr. Mihaela Corlade, medic rezident medicin de urgen,
UPU-SMURD Spitalul Clinic Judeean de Urgene Sf.Spiridon Iai cap. IV
Dr. Bogdan Zamfir, medic rezident medicin de urgen,
UPU-SMURD Spitalul Clinic Judeean de Urgene Sf.Spiridon Iai cap. III
Dr. Claudia ichirliev, medic rezident medicin de urgen,
UPU- SMURD Spitalul Clinic Judeean de Urgene Sf.Spiridon Iai cap. II.1

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Protocoale i ghiduri actuale n medicina de urgen /
coord.: Diana Carmen Preotu-Cimpoeu. - Iai:
Editura Gr. T. Popa, 2011
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-057-9

I. Preotu-Cimpoeu, Diana Carmen (coord.)

616-083.98

Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16

Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai. Nici o parte din acest volum
nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea
scris din partea autorilor sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
n amintirea bunicilor mei, Margareta i Mihai
CUPRINS

I. Resuscitare cardiopulmonar.......................................................... 7
1. Introducere.................................................................................. 7
2. Suportul vital de baz (BLS) la adult.......................................... 11
3. Terapia electric: defibrilarea, cardioversia, pacing-ul............... 22
4. Managementul cilor aeriene i ventilaia.................................. 30
5. Suportul vital avansat (ALS) la adult.......................................... 41
6. Medicamentele resuscitrii cardiopulmonare.............................. 55
7. Aritmiile cardiace peri-resuscitare............................................... 60
8. Terapia postresuscitare................................................................ 68
9. Situaiile speciale n resuscitarea cardio-respiratorie.................. 78
10. Sindromul coronarian acut......................................................... 93
11. Resuscitarea cardiopulmonar pediatric................................... 107

II. ocul- abordare n urgen............................................................... 117

1. ocul generaliti.......................................................................117
2. ocul hipovolemic........................................................................123
3. ocul cardiogen............................................................................ 129
4. ocul anafilactic........................................................................... 142
5. ocul neurogen............................................................................. 145
6. ocul obstructiv............................................................................147

III. Protocol de evaluare i management al pacientului traumatizat...... 150

1. Evaluarea primar i resuscitarea................................................. 151
2. Evaluarea secundar..................................................................... 157
3. Monitorizarea pacientului traumatizat......................................... 162
4. Scorurile de traum...................................................................... 165
5. Protocol de triaj............................................................................ 166
6. Protocol de explorri imagistice la pacientul politraumatizat..... 167

IV. Urgene de mediu............................................................................. 169

1. Leziuni determinate de frig. Degerturi i leziuni de nghe....... 169
2. Urgenele determinate de cldur Hipertermia......................... 171
3. Arsuri aspecte de urgen.......................................................... 175
4. Intoxicaia cu monoxid de carbon (CO)....................................... 180
5. Urgene legate de altitudine......................................................... 182
I. Resuscitarea cardiopulmonar

1. Introducere

n octombrie 2010 Consiliul European de Resuscitare (ERC) a actualizat

ghidurile de resuscitare cardiorespiratorie publicate n 2005, avnd la baz
evidenele clinice i rezultatele studiilor publicate n ultimii ani, precum i
rezultatele conferinelor de consens asupra problemelor resuscitrii.
Actualele ghiduri ERC se consider cele mai eficiente i uor de nvat
recomandri care au reieit din cunotinele teoretice, cercetrile clinice i
paraclinice, dar i din experiena celor ce practic zi de zi resuscitarea
cardiorespiratorie. Acest capitol ncearc s prezinte elementele cele mai
importante ale resuscitrii cardiorespiratorii n forma agreat de Consiliul
European de Resuscitare, la care este parte i Consiliul Naional Romn de
Resuscitare.
Stopul cardio-respirator poate aprea datorit unei probleme la nivelul
cilor aeriene, respiraiei sau circulaiei.
Aa cum au demonstrat toate evalurile statistice, cea mai frecvent cauz
de deces n lume rmne boala ischemic cardiac (2). 82,4 % dintre cazurile de
stop cardiac n afara spitalului sunt datorate unei afeciuni cardiovasculare, urmate
de accidente (9 %) ce includ cazurile de traum, asfixie, nec, intoxicaii i diverse
alte cauze suicidare (3). Doar 8,6 % dintre situaiile de stop cardiorespirator n
afara spitalului se produc datorit unor afeciuni endogene non-cardiace:
pulmonare, cerebrovasculare, renale, neoplazii, hemoragii gastrointestinale,
diabet, cauze obstetricale i epilepsie (3).

Acces precoce ALS precoce

RCP precoce Defibrilare

precoce

al serviciilor pentru stabilizare

de urgen
Pentru a pentru oprirea
ctiga timp fibrilatiei ventriculare

Fig. 1.1. Lanul supravieuirii.

-7-
 Lanul Supravieuirii este reprezentat de acel ir de aciuni care asigur
supravieuirea unei victime aflate n stop cardiorespirator. n cazul adultului,
verigile lanului supravieuirii sunt reprezentate de:
1. Recunoaterea precoce a situaiei de urgen i apelarea sistemului de urgen -
112;
2. Efectuarea precoce a resuscitrii cardiorespiratorii de baz;
3. Defibrilarea precoce;
4. Efectuarea resuscitrii cardiorespiratorii avansate i ngrijirilor postresuscitare
de ctre echipa medical.

Cauzele stopului cardio-respirator

Stopul cardio-respirator poate apare datorit unei probleme la nivelul
cilor aeriene, respiraiei sau circulaiei. Sistemul respirator i cel circulator se
afl n interdependen, hipoxemia determinnd alterarea funciei cardiace, iar
afeciunile severe ale cordului putnd duce la creterea consumului de oxigen i
implicit a travaliului respirator (8).
Stopul cardiac aprut subit reprezint cauza de deces a peste 700.000 de
persoane anual n Europa. Ritmul cardiac iniial la 40 % din aceste cazuri este
FV/TV. ansa de supravieuire a acestor pacieni crete considerabil dac
manevrele de resuscitare cardio-pulmonar (compresiuni toracice combinate cu
ventilaii) i defibrilarea sunt iniiate precoce.
Obstrucia complet a cii aeriene determin stop respirator i rapid poate
conduce la stop cardiac. Cauzele de obstrucie a cilor aeriene superioare i
inferioare sunt:
-Sngele;
-Lichidul de vrstur;
-Corpii strini (ex. bolul alimentar);
-Traumatismele maxilo-faciale i ale regiunii cervicale;
-Starea de com (prin cderea bazei limbii);
-Epiglotita;
-Laringospasmul;
-Bronhospasmul;
-Secreiile bronice;
-Lichidul de edem pulmonar;
-Tumefacii la nivelul faringelui (infecii, abcese, edem, difterie, tetanos).
Depresia de orice cauz (metabolic, traumatic, toxic, procese
intracerebrale) poate produce deprimarea sau abolirea reflexelor laringiene
protectoare i consecutiv obstrucia cilor aeriene.
Respiraia poate fi tulburat n cadrul unor afeciuni cronice decompensate sau
n cadrul unor afeciuni acute care determin stop respirator. Cauzele sunt
multiple:
-depresia respiraiei de cauz central, n afeciuni ale sistemului nervos central,

-8-
-leziuni ale musculaturii sau ale nervilor periferici care intervin n actul
respiraiei,
-leziuni neurologice,
-scderea tonusului muscular,
-afeciuni toracice restrictive,
-boli pleuropulmonare care pot fi de cauz infecioas, posttraumatic, sindrom
de detres respiratorie acut, embolie pulmonar sau edem pulmonar etc.
Circulaia poate fi ea nsi cauza stopului cardio-respirator n situaii de
afectare primar sau secundar:
Afectare cardiac primar:
-Ischemia miocardic;
-Sindromul coronarian acut;
-Hipertensiunea arterial;
-Valvulopatiile;
-Toxicitatea cardiac a unor medicamente (antiaritmice, antidepresive
triciclice, digoxin);
-Acidoza;
-Tulburrile electrolitice ale K, Mg, Ca;
-Hipotermia;
-Electrocuia (6)(7).
Afectare cardiac secundar:
-Asfixia;
-Hipoxemia;
-Hemoragiile;
-ocul septic.
Cauzele stopului cardio-respirator sunt extrem de importante n vederea
identificrii pacienilor cu risc i prevenirii instalrii stopului. Dac stopul
cardiorespirator apare totui, este necesar intervenia rapid i calificat
respectnd protocoalele de resuscitare cardio-respiratorie elaborate de ctre
Consiliului European de Resuscitare i publicate n 2010.

BIBLIOGRAFIE
1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation
2010, S1.
2. Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Trends in mortality from cardiovascular
and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world. Heart 2002; 88:
119-24.
3. Kern KB. Limiting interruptions of chest compressions during cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 2003; 58: 273-274.
4. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine, A Comprehensive
Study Guide. 6th Edition American College of Emergency Physicians 2003.
5. Adult Basic Life Support: Provider Manual. European Resuscitation Council, June
2000.

-9-
6. Advanced Life Support Course: Provider Manual, 4th Edition. European Resuscitation
Council, July 2001.
7. Consiliul Naional Romn de Resuscitare. Resuscitarea Cardiopulmonar i Cerebral
la Adult - Note de Curs. Bucureti 2007.
8. Craiu E, Goleanu V, sub redacia. Urgene Cardiovasculare, Resuscitarea
Cardiorespiratorie i Cerebral. Editura Naional, Bucureti 2004.
9. Adult Basic Life Support: Instructor Manual. European Resuscitation Council, June
2000.
10. Sepulveda S, Richter F et al. Ghid practic de medicin de urgen. Editura Libra
1995.
11. American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
Emergency Cardiac Care. Jama 1992.
12. The Task Force on the management of Acute Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J; 17; 1996.
13. Student Manual - Department of Emergency Medicine. Medical College of Georgia
2004.
14. Puior CI. Urgena medical n accidentele grave. Ed. Medical, Bucureti 1995.
15. Vincent JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer 2002.
16. American Heart Association. ACLS Provider Manual, 2002.
17. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D et al. Five-year experience in prehospital
intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med 1993; 22: 1119-24.

- 10 -
2. Suportul Vital de Baz (BLS) la adult

SUPORTUL VITAL DE BAZ (Basic Life Support - BLS) (fig. 2.1)

sau resuscitarea de baz cuprinde principalele cunotine teoretice i aptitudini
practice de care are nevoie orice persoan pentru a putea interveni ntr-o situaie
amenintoare de via, n special n stopul cardio-respirator, n lipsa
echipamentelor medicale.
Organismul uman are nevoie de un aport permanent de oxigen la toate
organele i sistemele; n special creierul este afectat sever de absena oxigenului
mai mare de 3-4 min.
Pentru meninerea organismului n condiii bazale i asigurarea oxigenrii
creierului trei lucruri sunt eseniale:
A: AIRWAY - libertatea cilor aeriene.
B: BREATHING - asigurarea ventilaiei care s suplineasc mecanica
respiratorie i s permit realizarea schimburilor
alveolocapilare.
C: CIRCULATION - meninerea funciei de pomp a inimii astfel nct
s se realizeze o circulaie eficient i oxigenarea
esuturilor, n special a creierului.
Resuscitarea n cadrul suportului vital de baz nseamn meninerea
respiraiei i circulaiei adecvate de ctre o persoan instruit, care nu beneficiaz
de ajutor medical, pn la venirea echipajului medical specializat. n ultimul timp
au aprut diferene ntre recomandrile pentru persoanele care efectueaz
resuscitare de baz neavnd o pregtire special medical (persoane laice) i
cele adresate resucitatorilor cu profesie medical aflai n situaia de a face
resuscitare cardio-respiratorie de baz.
Modificrile Suportului Vital de Baz (SVB) in 2010 fa de ghidurile din
2005 includ urmtoarele:
Dispecerii trebuie instruii pentru interogarea apelanilor n scopul
obinerii de informaii precise, focalizate pe recunoaterea strii de
incontien i pe calitatea respiraiilor. Starea de incontien asociat cu
absena respiraiei sau orice alt problem respiratorie trebuie s determine
aplicarea precoce a protocolului pentru suspiciunea de stop cardiac. Se
accentueaz importana gaspurilor ca semn de stop cardiac.
Toi salvatorii, instruii sau nu, trebuie s nceap compresiile toracice la
victimele aflate n stop cardiac. Se subliniaz importana deosebit a
compresiilor toracice corect efectuate. Scopul este comprimarea toracelui
cu cel puin 5 cm cu o frecven de minim 100 compresii/min pentru a
permite revenirea toracelui la normal i pentru a minimaliza ntreruperea
compresiilor. Salvatorii instruii trebuie s administreze ventilaii, cu un
raport compresie - ventilaie (CV) de 30:2. Se ncurajeaz ghidarea prin

- 11 -
 telefon a salvatorilor neinstruii pentru realizarea RCP bazat doar pe
compresii toracice.
Se ncurajeaz utilizarea dispozitivelor ce ofer instruciuni i feed-back
salvatorului n timpul manevrelor de resuscitare. Datele nregistrate de
acestea pot fi folosite pentru a analiza i a mbunti calitatea resuscitrii,
prin feed-back oferit echipelor profesioniste de salvatori.

Fig. 2.1. Protocolul de resuscitare cardiorespiratorie de baz la adult.

- 12 -

Fig. 2.2. Verificarea strii de
contien.
Fig. 2.3. Eliberarea cilor aeriene.
- 13 -
Resuscitarea de baz presupune
urmtoarele etape:
Evaluarea zonei, evaluarea
siguranei salvatorului i a victimei-
ceea ce nseamn evitarea pericolelor
(ex. electrocuie, intoxicaii,
traumatisme).
Verificarea strii de
contien prin stimulare tactil-
uoar scuturare de umeri i verbal-
Suntei bine? (fig. 2.2) (1).
Dac persoana rspunde se
las n aceeai poziie i se
investigheaz situaia. Se apeleaz
serviciul de urgen prespitaliceasc
dac victima are vreo problem
medical i se reevalueaz periodic.
Absena rspunsului
semnific existena strii de
incontien i impune apelarea
ajutoarelor i nceperea manevrelor de
resuscitare de baz- A.B.C.-ul
resucitrii.
A: Eliberarea cilor aeriene.
La o persoan cu absena
strii de contien cderea bazei
limbii poate bloca cile aeriene
superioare.
Primul gest este manevra de
deschidere a cilor aeriene prin
hiperextensia capului (cu mna pe
frunte) i ridicarea brbiei cu dou
degete (fig. 2.3).
Se deschide gura i se observ
dac exist eventuali corpi strini
(dac da, acetia se extrag manual).
Dac se bnuiete o leziune
traumatic a coloanei cervicale nu se
efectueaz manevra de mai sus, ci
doar subluxaia mandibulei, meninnd
capul n poziie neutr, n ax cu
trunchiul.

Fig. 2.4. Evaluarea respiraiei.
Fig. 2.5. Poziia minilor pentru
compresiile toracice externe.
- 14 -
B: Respiraia: privete, ascult
i simi (look, listen, feel)
Meninnd deschise cile
aeriene se verific prezena respiraiei
privind micrile toracelui, ascultnd
zgomotele respiratorii i simind
fluxul de aer. Verificarea respiraiei se
face timp de maximum 10 secunde
(fig. 2.4). Este posibil ca imediat dup
oprirea cardiac victima s aib cteva
micri respiratorii de tip gasping care
nu pot fi considerate respiraie
normal. Dac salvatorul are ndoieli
asupra existenei sau nu a respiraiei va
aciona ca atunci cnd ea nu exist.
Dac victima respir normal, dar
este incontient va fi aezat n
poziie lateral de siguran, se va
apela serviciul de urgen i se va
reevalua periodic victima.
Dac persoana nu respir se
apeleaz serviciul de urgen (de ctre
alt persoan sau chiar de salvator) i
apoi se continu manevrele de
resuscitare cu efectuarea compresiilor
toracice.
C: Circulaia Compresiile
toracice externe
Persoana care efectueaz
resuscitarea se poziioneaz lateral fa
de victim, care se afl pe un plan dur
i repereaz locul pentru compresii
toracice externe, n centrul toracelui
sau la jumtatea sternului. Nu aplicai
nici o presiune la nivelul abdomenului
superior sau la nivelul apendicelui
xifoid (partea inferioar a sternului).
n centrul toracelui se plaseaz podul
palmei unei mini i a doua mn
deasupra primei.
Cu degetele ntreptrunse, cu
coatele drepte i braele perpendiculare
pe planul pacientului se execut 30 de compresii toracice astfel nct sternul s fie
deprimat cu cel puin 5 cm (fr a depi ns 6 cm). Dup fiecare compresiune se
las un moment de revenire a toracelui fr a se pierde contactul minilor cu
toracele victimei (fig. 2.5). Frecvena de efectuare a compresiunilor toracice este
de 100/min (fr a depi 120/min), iar timpul de compresiune i revenire trebuie
s fie egal.
Compresiile toracice externe corect efectuate genereaz un flux sanguin,
cu o tensiune arterial sistolic cuprins ntre 60 i 80 mmHg care nseamn o
circulaie redus, dar important la nivelul cordului i creierului, astfel crescnd
probabilitatea unei defibrilri cu succes.

VENTILAIA (respiraia artificial) ventilaia gur la gur.

Dup 30 de compresiuni toracice se efectueaz dou ventilaii gur la
gur. Se menin cile aeriene n poziie deschis, se cur de eventuali corpi
strini i se penseaz nasul cu indexul i policele. Salvatorul face un inspir dup
care i plaseaz gura etan pe gura pacientului efectund expirul prin care
introduce aerul n cile aeriene ale victimei timp de 1 sec (fig 2.6). Se urmrete
expansiunea toracelui n timpul insuflaiei i apoi are loc expirul pasiv. Dac
toracele nu expansioneaz nseamn c exist o obstrucie a cilor aeriene i va fi
necesar efectuarea manevrei de dezobstrucie a cilor aeriene.
Dac n urma ventilaiei corect efectuate toracele nu expansioneaz se vor lua
n considerare urmtoarele alternative:
- verificarea cavitii bucale i extragerea cu dou degete a corpilor strini
vizibili;
- repoziionarea capului cu meninerea hiperextensiei i a ridicrii brbiei;
- continuarea compresiilor toracice n ritm de 100/min n situaia n care
ventilaiile corecte se dovedesc incapabile s produc expansiunea
toracelui i bnuim c exist o obstrucie a cii aeriene mai jos de faringe;

Fig. 2.6. Efectuarea ventilaiei artificiale

Ritmul ventilaiei artificiale, atunci cnd se poate realiza corect este de 10-12
ventilaii/minut, adic o respiraie la fiecare 4-5 secunde, iar volumul de aer
insuflat va fi de 6-7 ml/kgc (aproximativ 500-600 ml) (1). Cnd calea aerian este
neprotejat, un volum curent de 1litru produce distensie gastric semnificativ mai
mare dect un volum curent de 500 ml.

- 15 -
 n timpul RCP fluxul sanguin ctre plmni este redus substanial, astfel nct
un raport adecvat ventilaie-perfuzie poate fi meninut cu volume curente i
frecvene respiratorii mai mici dect normal.
Hiperventilaia este duntoare, deoarece crete presiunea intratoracic, care
scade ntoarcerea venoas ctre inim i reduce debitul cardiac. Supravieuirea
este prin urmare redus.
Dup dou ventilaii se continu compresiile toracice n ritm de 30
compresiuni/2 ventilaii. Mai multe studii pe manechine au demonstrat scderea
adncimii compresiunilor toracice la mai puin de 2 minute de la nceperea
acestora. De aceea, este recomandat ca salvatorii s se schimbe la aproximativ
fiecare 2 minute pentru a preveni o scdere a calitii compresiunii datorat
oboselii salvatorului. Schimbarea ntre salvatori nu trebuie s ntrerup efectuarea
compresiunilor toracice.

Fig. 2.7. Efectuarea compresiilor toracice i a ventilaiilor artificiale( 3).

n situaii de traum sau malformaii faciale sau dac resuscitatorul este

copil se poate efectua ventilaia gur la nas, cu nchiderea gurii i meninerea
capului n poziia realizat pentru eliberarea cii aeriene superioare.
Exist i varianta de efectuare a resuscitrii de baz doar prin compresiuni
toracice externe n ritm de 100/min (dar nu mai mult de 120/min) fr ntreruperi
pentru ventilaii atunci cnd din anumite motive (estetice, resuscitator copil)
resuscitatorul nu poate efectua ventilaii.
Manevrele de resuscitare de baz se continu pn la:
-sosirea echipei de resuscitare care va realiza manevrele de resuscitare
cardiorespiratorie avansat (ACLS);
- revenirea respiraiei normale;
- epuizarea persoanei care efectueaz resuscitarea (17).

- 16 -
POZIIA LATERAL DE SIGURAN (fig. 2.8)

Pacientul care este incontient, dar respir i are puls prezint risc de
obstrucie a cilor aeriene prin cderea bazei limbii pe peretele posterior al
faringelui. Pentru a reduce acest risc i pentru a evita obstrucia cilor aeriene prin
secreii sau lichid de vrstur se impune aezarea victimei n poziia lateral de
siguran (n situaia n care victima se afl n prespital fr asisten medical
avansat). Se evalueaz victima i se apeleaz serviciul de urgen prin numrul
unic de apel 112. Pacientul trebuie aezat ntr-o poziie stabil, aproape de o
poziie lateral real, cu capul decliv i fr presiune pe torace care s impiedice
ventilaia victimei. Se asigur eliberarea cilor aeriene prin hiperextensia capului
i ridicarea brbiei, apoi se apropie picioarele pacientului, se aeaz unul din brae
n unghi drept, se ndoaie un genunchi i se rsucete pacientul inndu-l de
umrul i genunchiul controlaterale.

Fig. 2.8. Poziia lateral de siguran ( 3).

Se sprijin obrazul pacientului pe palma braului ndoit astfel nct capul

s rmn n hiperextensie, iar secreiile din cavitatea bucal s se poat scurge n
exterior, se anun serviciul de urgen i se reevalueaz periodic victima. Dac
victima trebuie inut n poziie de siguran mai mult de 30 de minute pn la
sosirea echipajului medical avansat, ntoarcei-o pe partea opus pentru a elibera
presiunea pe braul de mai jos.

DEZOBSTRUCIA CILOR AERIENE SUPERIOARE.

Pentru supravieuirea n cazul unui accident prin obstrucie a cilor aeriene
superioare cu un corp strin este extrem de important recunoaterea acestei
situaii. n cazul obstruciei pariale a cilor aeriene la o persoan cu stare de
contien pstrat, aceasta este ncurajat s tueasc n scopul eliminrii
corpului strin. Dac obstrucia devine complet pacientul nu mai poate vorbi,
rspunde prin micri ale capului i eforturile de tuse devin ineficiente, att timp
ct pacientul rmne contient se pot efectua 5 lovituri puternice interscapulare
sau 5 compresiuni abdominale - manevr ce purta anterior numele de manevra
Heimlich.

- 17 -
 Prin aceasta se realizeaz compresiuni sub-diafragmatice abdominale ce
determin prin ridicarea diafragmului ieirea aerului cu putere din plmn, crend
o tuse artificial ce poate elimina un corp strin.
Pentru stabilirea gradului de obstrucie este important s ntrebm victima
contient: te sufoci? (tabel nr. 2.9).

Tabel nr. 2.9. Diferenierea gradului de obstrucie ci aeriene superioare.

Grad obstrucie Obstrucie parial Obstrucie complet
V sufocai? Da Incapabil s vorbeasc, poate
da din cap
Alte semne Poate vorbi, tui, respira Nu poate respira/respiraie
uiertoare/tentative tcute
de a tui/incontien
Atitudine de urmat ncurajarea tusei 5 lovituri interscapulare
5 compresiuni abdominale

Tehnica manevrei la pacientul contient este urmtoarea:

- pentru loviturile interscapulare salvatorul se plaseaz lateral i uor n
spatele victimei, susine cu o mn toracele acesteia, care este aplecat anterior i
cu cealalt realizeaz loviturile interscapulare (un numr de cinci), observnd
dac corpul strin este dislocat i exteriorizat;
- pentru realizarea compresiunilor abdominale, salvatorul st n spatele
pacientului (putnd s-l susin), l cuprinde cu braele la nivelul abdomenului i
localizeaz punctul de compresiune (aflat la jumtatea distanei ntre ombilic i
apendicele xifoid). Salvatorul va aeza pumnul (dominant) cu marginea cubital
n jos n punctul ales i va executa compresiuni n sus i nuntru cu ajutorul
celeilalte mini aezat peste prima mn. Se repet manevra pn la eliminarea
corpului strin sau pn cnd pacientul i pierde starea de contien.
Accidente ale manevrei: - regurgitarea (prin comprimarea stomacului plin);
- lezarea organelor abdominale;
- lezarea apendicelui xifoid.
Ele se pot evita prin alegerea corect a locului de comprimare (NU pe
apendicele xifoid).
Dup dezobstrucia cilor aeriene superioare, pot rmne fragmente din
corpul strin n tractul respirator superior sau inferior, care pot cauza complicaii
ulterioare. De aceea, victimele cu o tuse persistent, deglutiie dificil sau senzaie
de corp strin blocat la nivelul gtului ar trebui supravegheai ntr-o clinic de
specialitate.

- 18 -
Fig. 2.10. Manevra de dezobstrucie a cilor aeriene superioare
(compresiuni abdominale) ( 3).

La marii obezi i la femeile gravide n ultimul trimestru, manevra este

dificil de efectuat, locul aplicrii compresiunilor abdominale fiind de aceast dat
jumtatea inferioar a sternului.
Dac pacientul cu obstrucia cilor aeriene devine incontient, alertai
imediat serviciul de urgen i ncepei RCP cu compresiuni toracice.

Fig. 2.11. Protocolul de dezobstrucie a cilor aeriene la adult (dup3 ).

- 19 -
DEFIBRILAREA AUTOMAT EXTERN (DEA)
Defibrilarea se poate efectua de ctre orice persoan instruit n folosirea
defibrilatorului automat extern nainte de sosirea echipei de resuscitare avansat,
dac beneficiaz de un defibrilator automat extern sau semiautomat (aa cum este
deja consacrat termenul n limba romn spre a-l deosebi de defibrilatorul cu
adevrat automat care este cel implantabil). Defibrilarea cu ajutorul
defibrilatorului extern automat (DEA) este parte integrant a suportului vital de
baz.

Fig. 2.12. Protocolul defibrilrii automate externe (dupa 3).

De ndat ce defibrilatorul automat extern este disponibil acesta se va ataa

pacientului cu ajutorul electrozilor autoadezivi, plasai unul la apexul cordului i

- 20 -
cellalt subclavicular drept i urmnd indicaiile aparatului se va defibrila sau nu
n funcie de ritmul de pe monitor (fibrilaie ventricular/tahicardie ventricular
fr puls - FV/TV). Decizia defibrilrii va fi luat de ctre aparat, care analizeaz
ritmul, selecteaz energia i descarc ocul. Energia ocului electric extern va fi
de 360 J n cazul utilizrii defibrilatorului monofazic i de 150-200 J n cazul
defibrilatorului bifazic. Imediat dup aplicarea ocului se continu cu alte dou
minute de RCP 30:2 fr a ntrzia cu cutarea pulsului dup defibrilare. La
fiecare 2 minute se va utiliza din nou defibrilatorul care identific necesitatea
ocului i descarc un oc electric cu aceeai energie att timp ct identific ca
ritm FV/TV fr puls. Arborele decizional utilizat n cazul utilizrii
defibrilatorului automat extern este prezentat n fig. 2.12. Nu se mai impune
efectuarea a dou minute de resuscitare de baz n secvena de 30:2 nainte de
defibrilare, manevra realizandu-se imediat ce defibrilatorul este pregtit.
Vom reveni asupra defibrilrii n capitolul dedicat terapiei electrice n
cursul resuscitrii, dar am dorit s prezentm aici protocolul defibrilrii externe
automate datorit legturii strnse dintre veriga defibrilrii i cea a suportului vital
de baz, ambele fiind eseniale n lanul supravieuirii unui pacient aflat n stop
cardiac i posibilitii efecturii lor de ctre orice persoan instruit.

- 21 -
3. Terapia electric: defibrilarea, cardioversia,
cardiostimularea (pacing-ul)

Defibrilarea
Defibrilarea reprezint o verig esenial n lanul supravieuirii n situaia
fibrilaiei ventriculare i a tahicardiei ventriculare fr puls (FV/TV).
Defibrilarea se definete ca oprirea FV/TV prin aplicarea unui oc electric
extern, la cel mult 5 secunde de la aplicarea lui (3). ocul electric determin
depolarizarea miocardului i reluarea activitii electrice normale compatibil cu
prezena pulsului.
Succesul defibrilrii depinde de transmiterea curentului la miocard i de
urmtorii parametri:
Poziia electrozilor;
Impedana transtoracic (dependent de mrimea electrozilor, contactul
electrozi-tegument, presiunea n punctul de contact, faza respiraiei);
Energia transmis;
Dimensiunile trupului victimei.
Este extrem de important aplicarea ct mai rapid a ocului electric
extern deoarece orice minut care trece de la instalarea fibrilaiei ventriculare pn
la defibrilare aduce o cretere cu 7-10 % a mortalitii n lipsa manevrelor de
resuscitare de baz (1).
n cazul stopului cardiac produs n prespital, personalul medical de urgen
trebuie s asigure resuscitarea de bun calitate pe tot intervalul aducerii, aplicrii
i ncrcrii defibrilatorului, dar conform noilor reglementri ale Consiliului
European de Resuscitare (2010) nu mai este recomandat o durat prestabilit
(de exemplu dou minute) pentru RCP naintea analizei ritmului i livrrii
ocului electric extern. Pentru serviciile medicale de urgen, care au implementat
o perioad prestabilit de compresiuni toracice naintea defibrilrii, datorit lipsei
de date convingtoare pentru susinerea sau respingerea acestei strategii, este
rezonabil pentru aceste servicii s continue aceast practic.
Conform recomandrilor din ghidul de resuscitare al Consiliului European
de Resuscitare, se pot utiliza pn la 3 ocuri electrice externe succesive dac
fibrilaia ventricular/tahicardia ventricular fr puls (FV/TV) apare n timpul
cateterismului cardiac sau imediat n perioada postoperatorie dup chirurgia
cardiac. Aceast strategie de 3 ocuri electrice poate fi, de asemenea, considerat
i n cazul unui stop cardiac asistat prin FV/TV cnd pacientul este deja
monitorizat cu ajutorul defibrilatorului manual.
Pe tot parcursul resuscitrii i a defibrilrii este important a minimaliza
durata pauzelor pre i post oc, fiind recomandat continuarea compresiunilor
toracice n timpul ncrcrii defibrilatorului i reluarea rapid a compresiunilor
toracice dup defibrilare.

- 22 -
 n cursul resuscitrii se utilizeaz tipuri diferite de defibrilatoare n funcie
de locul n care s-a produs stopul cardiac, de componena i formarea echipei de
resuscitare, dar i de posibilitile tehnice, resursele economice i programele de
sntate ale fiecrei comuniti.
Defibrilarea automat extern este utilizat de ctre personalul
paramedical, nemedical sau cu pregtire medical medie care intervine n
situaiile de stop cardiorespirator n prespital i n unele situaii chiar n spital.

Fig. 3.1. Defibrilator extern automat.

Defibrilatorul extern automat (fig. 3.1) este un dispozitiv computerizat

avnd capacitatea de a recunoate singur ritmurile ce necesit oc electric i de a
da indicaia de aplicare a ocului electric extern n situaia de FV/TV fr puls.
Exist totui datorit traducerii n limba romn a termenului de automated
external defibrillators doi termeni utilizai n Romnia, care n fapt denumesc
acelai dispozitiv: defibrilatorul extern automat i defibrilator semiautomat extern
i se difereniaz de defibrilatorul cu adevrat automat care este cel implantabil
prin tehnici de cardiologie intervenional.
Defibrilatoarele externe automate (DEA) se utilizeaz de ctre
reprezentanii pompierilor, poliiei, jandarmilor, de ctre echipele de prim-ajutor
i orice persoan instruit care se afl n situaia de intervenie la o persoan n
stop cardiorespirator. DEA se plaseaz n locuri publice (aeroporturi, gri, sli de
spectacol, stadioane) n care exist un risc crescut de producere a stopului cu
FV/TV fr puls datorit densitii mari de persoane adulte i pot fi utilizate n
diverse variante tehnice n programe de defibrilare pentru populaie public
access defibrillation PAD (6). n cadrul programelor publice pentru defibrilare,
ILCOR a creat o emblem pentru a indica localizarea unui DEA care poate fi
recunoscut la nivel internaional (fig. 3.2).

- 23 -
Fig. 3.2. Emblema universal ILCOR pentru a indica prezena unui DEA.

Prezentm n continuare ghidul de utilizare a defibrilatorului extern

automat (tabel 3.3) care nu necesit cunotine de electrocardiografie, cunoaterea
fiziopatologiei fibrilaiei ventriculare sau energia de defibrilare. Eseniale sunt
cunoaterea dispozitivului i a modului su de utilizare, cu respectarea
instruciunilor verbale, cunoaterea msurilor de siguran in defibrilare i a
msurilor de resuscitare cardiopulmonar.
Aparatul este prevzut cu electrozi autoadezivi, care se plaseaz anterior la
nivelul apexului cordului i subclavicular drept sau anteroposterior - presternal
sau interscapular (3). Pentru pacienii ce prezint dispozitive medicale
implantabile (pacemaker pentru cardiostimulare electric permanent, defibrilator
implantabil), electrozii de defibrilare se vor plasa la distan de dispozitiv (la cel
puin 8 cm) sau se va utiliza o poziionare alternativ (antero-lateral, antero-
posterioar). De asemenea, patch-urile transdermice vor fi ndeprtate i se va
cura zona nainte de aplicarea electrozilor autoadezivi.
Defibrilarea trebuie efectuat cu o minim ntrerupere a compresiunilor
toracice (mai puin de 5 secunde). Astfel, pauza preoc poate fi redus la mai
puin de 5 s prin continuarea compresiunilor toracice n timpul ncrcrii
defibrilatorului i prin coordonarea eficient a echipei de resuscitare, iar pauza
postoc este redus prin reluarea imediat a compresiunilor toracice dup
administrarea ocului.

- 24 -
Tabel 3.3. Ghid de utilizare a defibrilatorului automat/semiautomat.
Etapele utilizrii Detalii operaii
1. Deschidere/pornire 1. Deschidei aparatul
aparat
2. Conectare aparat 2. Conectai aparatul la pacient
- aplicai electrozii autoadezivi pe toracele pacientului
- ataai electrozii la aparat
3. Setare mod 3. Analiz
ANALIZ - anunai asistenta i verificai dac pacientul este n
contact cu o alt persoan
- apsai butonul ANALIZ
4. OC 4. oc. Dac FV/TV este prezent, aparatul indic
necesitatea aplicrii ocului i se ncarc automat la 150
360 J.
- anunai aplicarea ocului
- verificai s nu fie nimeni n contact cu pacientul
- apsai butonul OC dup ce aparatul este ncrcat.
Imediat dup aplicarea ocului, rencepei RCP (30
compresiuni/2 ventilaii). Repetai aceti pai dup 2 min.
de RCP att timp ct FV/TV fr puls este prezent.

Defibrilarea manual se efectueaz de ctre personalul cu pregtire medical:

medic sau asistent medical delegat de ctre medic, personal care deine
cunotinele teoretice i practice necesare recunoaterii unui ritm ocabil.
Defibrilarea manual implic, din partea operatorului:
Identificarea ritmului ECG;
ncrcarea aparatului i aplicarea ocurilor cu energia indicat;
Poate fi folosit pentru aplicarea ocului electric sincron (cardioversie).
Elementele de siguran a defibrilrii se definesc prin urmtoarele
imperative:
Se recomand utilizarea electozilor auto-adevizi pentru realizarea
defibrilrii; dac acetia nu sunt disponibili se pot folosi padelele clasice;
Compresiile toracice se vor continua (cu mnui) i pe timpul ncrcrii
defibrilatorului;
Nu inei niciodat ambele padele ale defibrilatorului n aceeai mn!
ncrcai padelele pe aparat sau n mod excepional pe toracele victimei!
Evitai contacul direct sau indirect cu pacientul n cursul aplicrii ocului!
tergei toate urmele de lichide de pe toracele pacientului!
ndeprtai sursele de oxigen din zona defibrilrii (la cel puin 1 metru)!
n cazul utilizrii padelelor defibrilatorului manual trebuie folosite
suporturi de gel pentru a reduce impedana la interfaa electrod-piele. Conform
ultimelor recomandri ale Consiliului European de Resuscitare electrozii
autoadezivi pentru defibrilare au beneficii practice (siguri i eficieni) fa de
padelele de defibrilare standard pentru monitorizarea de rutin i defibrilare.

- 25 -
 Conform actualelor ghiduri de resuscitare, se va aplica un singur oc dup
dou minute de resuscitare 30 compresiuni/2 ventilatii (RCP 30:2):
Primul, precum i urmtoarele ocuri monofazice vor fi de 360 J;
n cazul defibrilatoarelor bifazice primul oc va fi de 150-200 J n funcie
de aparat;
ocul va fi urmat imediat de RCP 30:2 timp de 2 minute, fr a evalua
ritmul sau pulsul central;
Dup 2 min. de RCP, dac FV/TV fr puls persist se va aplica de fiecare
dat un oc electric cu aceai energie; nu exist n cadrul unei resuscitri
un numr maxim de ocuri;
Dac defibrilarea restabilete circulaia pacientului i FV/TV apare din
nou, se va relua defibrilarea cu energia care a avut succes anterior;
Evaluarea ritmului se va face rapid dup fiecare 2 minute de RCP, iar
evaluarea pulsului central numai n situaia apariiei unui ritm care ar
putea sugera prezena circulaiei;
Dac n timpul celor 2 min. de RCP apare un ritm compatibil cu prezena
circulaiei, nu se vor ntrerupe compresiunile toracice dect dac victima
are semne vitale prezente.

Dac FV/TV apare n timpul cateterizrii cardiace sau precoce n perioada

postoperatorie dup chirurgie cardiac se vor administra pn la 3 ocuri electrice
succesive, nainte de a ncepe compresiunile toracice. Aceast strategie cu 3
ocuri poate fi considerat, de asemenea, pentru un stop cardiac iniial asistat prin
FV/TV dac pacientul este deja conectat la un defibrilator manual.

Protocolul defibrilrii:
Se identific FV/TV pe monitorul ecg la un pacient n stop cardiac;
Se selecteaz nivelul corect de energie;
Se ncarc padelele dup ce au fost aplicate pe toracele pacientului;
Se atenioneaz persoanele din jur: atenie oc;
Se verific vizual zona;
Se verific monitorul;
Se aplic ocul electric extern.

Tipuri de energie n defibrilare:

Defibrilarea necesit eliberarea unei energii suficiente pentru a depolariza
o mas critic din miocard, pentru a opri activitatea electric haotic i pentru a
permite reluarea activitii normale a pacemaker-ului natural (3).
Utilizarea timp de aproape 30 de ani a defibrilatoarelor monofazice a adus
extrem de multe beneficii, dar a permis i evidenierea injuriei miocardice
produse de trecerea curentului de defibrilare. Defibrilatoarele monofazice, care n
prezent nu se mai produc, dar continu s fie n uz, elibereaz un curent unipolar,

- 26 -
ce traverseaz cordul ntr-un singur sens. Ele sunt de dou tipuri: curent atenuat
sinusoidal i truncat exponenial (fig. 3.4).
Defibrilatoarele bifazice au fost introduse recent n practica medical i
sunt concepute s descarce un curent ce traverseaz miocardul n ambele sensuri:
pozitiv i negativ. Sunt i ele de dou tipuri: bifazic truncat i bifazic rectiliniu
(fig. 3.4).

Avantajele defibrilatoarelor bifazice:

- necesit mai puin energie pentru defibrilare;
- au condensatoare i baterii mai mici;
- sunt mai uoare i mai comod de transportat;
- ocurile bifazice cu energie < 200 J au o rat mai mare de succes n
conversia FV/TV dect ocurile monofazice cu 360 J.
Studiile clinice au dovedit superioritatea defibrilrii cu defibrilatoare
bifazice, injuria miocardic fiind minim, iar eficiena maxim (7).

Fig. 3.4. Tipuri de defibrilatoare (8)

(dup prezentarea prof. dr. Dan Dominic Ionescu).

Att defibrilatoarele monofazice ct i cele bifazice se produc n ambele

variante constructive: automat extern (semiautomat) i manual.
n privina energiei de defibrilare exist la ora actual un consens asupra
utilizrii energiei de 360 J pentru defibrilatoarele monofazice pentru toate ocurile
electrice externe necesare i 150 J iniial n cazul utilizrii defibrilatoarelor
bifazice urmate de 200 J pentru celelate ocuri.
ocurile se aplic la fiecare 2 minute de compresiuni toracice cu ventilaii
(30:2) atunci cnd sunt indicate: FV/TV fr puls, ntre dou ocuri efectundu-se
manevre de resuscitare 30:2, ntrerupte doar de momentul aplicrii ocului.

- 27 -
Cardioversia electric
Cardioversia sincron implic aplicarea unui oc electric sincron cu
unda R a complexului QRS i evitnd perioada refractar a inimii. Cardioversia
convertete tahiaritmiile atriale sau ventriculare cu puls n situaiile de
instabilitate hemodinamic care impun un tratament rapid i eficient.
Din punct de vedere tehnic cardioversia se realizeaz cu un defibrilator
manual care are posibilitatea de a fi setat n modul sincron. Pentru
sincronizarea ocului, defibrilatorul va avea o scurt pauz dup activarea
butoanelor de descrcare pn la aplicarea propriu-zis a ocului.
La pacienii contieni ce necesit cardioversie se va realiza sedare i
analgezie.
Energia ocului electric sincron este diferit n funcie de tipul aritmiei
ce necesit tratament.
Pentru defibrilatoarele monofazice:
- primul oc 200 J n TV cu puls, fibrilaie atrial (cu energii n
cretere pentru urmtoarele ocuri)
- primul oc 100 J n flutter-ul atrial i TPSV
Cardioversia se poate repeta dac nu se restabilete ritmul sinusal i energia poate
fi crescut pn la 360 J.
Pentru defibrilatoarele bifazice :
- primul oc 120-150 J n TV cu puls, fibrilaie atrial
(creterea energiei pentru urmtoarele ocuri)
- primul oc 70-120 J n flutter-ul atrial i TPSV
De asemenea ocul sincron se poate repeta dac aritmia persist, crescnd
valoarea energiei aplicate pn la 200 J sau chiar 360 J.

Pacing-ul transcutanat extern

Pacing-ul extern transcutanat reprezint o alternativ terapeutic pn la
pregtirea celui transvenos;
Este o metod sigur de tratare a bradicardiilor, utiliznd un defibrilator-
monitor cu posibiliti de pacing;
Se folosete n cazul apariiei manifestrilor adverse n bradicardii sau
cnd medicaia administrat i.v. nu are efect;
Este nevoie de un specialist n cardiologie intervenional pentru a
introduce pacemaker-ul transvenos;
Aplicarea pacing-ului poate fi dureroas necesitnd analgezie i sedare;
n lipsa dispozitivului de pacing se poate utiliza Fist pacing-ul - lovituri
ritmice cu pumnul la nivelul sternului cu o frecven de 50-70/min.

- 28 -
BIBLIOGRAFIE
1. Waalewijn RA, de Vos R, Tijssen JGP, Koster RW. Survival models for out-of-
hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of bystander, the first
responder, and the paramedic. Resuscitation 2001; 51: 113-22.
2. Resuscitation - Official Journal of the European Resuscitation Council Special Issue -
International Guidelines 2000 for CPR and ECC - A Consensus on Science.
3. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation 2010
4. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR et al. Influence of cardiopulmonary
resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation.
JAMA 1999.
5. Wik L, Hasen TB, Fylling F et al. Delaying defibrillation to give basic
cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a
randomized trial. JAMA 2003; 289,1389-95.
6. Consiliul Naional Romn de Resuscitare. Resuscitarea Cardiopulmonar i Cerebral
la Adult - Note de Curs. Bucureti 2006.
7. Van Alem AP, Chapman FW, Lank P et all. A prospective, randomised, blinded
comparison of first shock succes of monophasic and biphasic waveforms in out-of
hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003; 58: 17-24.
8. Cimpoeu D. Protocoale i ghiduri n medicina de urgen - Note de Curs. Ed. Pim,
Iai 2007.

- 29 -
4. Managementul cilor aeriene i ventilaia

Introducere.
Pacienii care necesit resuscitare cardiopulmonar au de cele mai multe
ori calea aerian obstruat prin cderea posterioar a bazei limbii secundar
pierderii strii de contien sau uneori reprezentnd o cauz primar a stopului
cardiorespirator. n orice caz, n resuscitare este necesar un management adecvat
al cilor aeriene i o ventilaie eficient pentru a preveni leziunile determinate de
hipoxie la nivel cerebral, dar i la nivelul celorlalte organe vitale.

Cauzele de obstrucie a cilor aeriene sunt multiple, ele putnd fi sistematizate

astfel (1):
-Cderea bazei limbii datorate alterrii strii de contien prin:
oprire cardiac
traumatisme cranio-cerebrale
starea de com de orice etiologie
-Traumatisme craniofaciale cu sngerare i leziuni la nivelul feei, limbii,
laringelui, faringelui;
-Traumatisme nchise ale gtului care produc leziuni laringiene obstructive;
-Arsuri la nivelul feei cu inhalare de fum care produce laringospasm sau
edem al limbii;
-Snge;
-Lichid de vrstur;
-Corpi strini;
-Compresie extrinsec prin hematoame sau abcese ale gtului;
-Laringo- i bronhospasm aprut n cazul anafilaxiei, astmului bronic,
infeciilor, corpilor strini sau gazelor iritante;
-Edem pulmonar acut necardiogen aprut n situaii de nec, gaze iritante, oc
anafilactic, infecii, oc neurogen etc.

Recunoaterea obstruciei cilor aeriene.

La pacientul incontient se efectuez evaluarea respiraiei dup eliberarea
cii aeriene folosind formula: Privete, Ascult, Simte adic:
- privete expansiunea toracelui,
- ascult zgomotele respiratorii,
- simte fluxul de aer al respiraiei.
Dac nu se detecteaz nici una dinte cele de mai sus se concluzioneaz c
pacientul nu respir.
La pacientul care respir cu dificultate se pot decela semnele obstruciei
incomplete de ci aeriene, care n lipsa unei intervenii rapide i eficiente se poate
transforma n obstrucie complet.

Semnele obstruciei incomplete pot fi:

- 30 -
 -Starea de incontien,
-Imposibilitate de a vorbi,
-Retracie sternal, costal, subcostal,
-Flux prin cile aeriene sczut sau inexistent,
-Cianoz sau coloraie gri a tegumentului,
-Respiraie zgomotoas cu sunete supraadugate (sforitul, iptul,
glgitul),
-Stridor.

Managementul de baz al cii aeriene se face prin manevrele simple deja

prezentate n capitolul dedicat resuscitrii cardiopulmonare:
-Hiperextensia capului i ridicarea mandibulei cu o palm pe frunte i dou
degete ridicnd mandibula.
Manevra nu se va efectua n caz de suspiciune de leziune de
coloan vertebral cervical.
-Subluxaia mandibulei se efectueaz n cazurile cu suspiciune de traum cu
leziune spinal. Mandibula este deplasat anterior cu cele patru degete de la
ambele mini plasate la nivelul gonionului, iar cu policele plasate pe menton
se deschide cavitatea bucal. Subluxaia mandibulei se asociaz cu
stabilizarea n linie a capului i gtului.
-ndeprtarea corpilor strini orofaringieni cu pensa Magill sau sonda de
aspiraie.
-ntotdeauna se va administra oxigen n paralel cu manevrele de management
al cilor aeriene.

Adjuvanii cilor aeriene sunt reprezentai prin:

- Calea orofaringian, denumit pipa Guedel (fig.4.1) este un dispozitiv
medical din plastic care se introduce n cavitatea bucal a pacientului ntre
limb i palatul dur, avnd rolul de a preveni cderea bazei limbii la pacientul
incontient i obstrucia cilor aeriene.

Fig. 4.1. Pipe Guedel de diverse dimensiuni.

- 31 -
 Pipa Guedel nu va fi utilizat la pacienii contieni deoarece poate
determina apariia vrsturilor sau a laringospasmului.
Tehnica de inserie a pipei Guedel:
-se determin dimensiunea adecvat a pipei msurnd distana de la comisura
bucal la unghiul mandibulei;
- se deschide gura pacientului i se evalueaz existena unor corpi strini, care
trebuie extrai;
- se introduce pipa n cavitatea bucal, orientat cu concavitatea n sus pn la
jumtatea cavitii bucale i se rotete cu 180 grade;
-se evalueaz corectitudinea plasrii pipei prin manevra privete, ascult i
simte.
Canula orofaringian se poate obtura la trei nivele: poriunea distal a pipei
poate fi acoperit de limb sau epiglot sau pipa poate fi fixat la nivelul valeculei.
Se utilizeaz i la pacientul ventilat pe masc i balon pentru a preveni cderea
bazei limbii i chiar la pacientul intubat oro-traheal pentru a preveni mucarea
sondei.
Calea nazofaringian este reprezentat de tubul nasofaringian care se
introduce pe una dintre narine pn la nivelul faringelui. Este indicat mai ales n
situaiile de trismus sau leziuni oro-maxilo-faciale, dar nu se utilizeaz n
fracturile medio-faciale i la pacienii cu tulburri de coagulare.
Tehnica de inserie a tubului nasofaringian (pentru aduli sunt indicate
canule cu diametrul de 6-7 mm):
-se verific libertatea narinei drepte a victimei, care se recomand a se utiliza
pentru inserie;
-se lubrefiaz tubul nasofaringian;
-se introduce la nivelul narinei printr-o micare de rotaie pn la nivelul
faringelui, posterior de limb;
-se evalueaz corectitudinea plasrii tubului prin manevra privete, ascult i
simte care va detecta prezena respiraiei spontane.

Oxigenul.
Oxigenul este absolut necesar n cursul resuscitrii, iar concentraia
acestuia ar trebui titrat pentru meninerea unei valori a SaO2 de 94-98 %.
Modalitile de administrare pot fi: pe masc facial sau canul nazal sau
cu ajutorul unei mti cu rezervor fr reinhalare.

Mod de administrare a oxigenului Concentraie de O2

Canul nazal (2 6 l/min) 24 44 %

Masc facial (6 10 l/min) 40 60 %
Masc facial cu rezervor de O2 (10 15 l/min) 60 98 %

- 32 -
Aspiraia orofaringelui i a nazofaringelui.
n cazul n care n cavitatea bucal sau cile aeriene superioare se afl
secreii sau fluide de tipul lichidului de vrstur sau sngelui este absolut
necesar aspirarea acestora cu ajutorul unei sonde de aspiraie rigid Yankauer
conectate la un aspirator.

Ventilaia.
Asigurarea mecanicii ventilatorii este extrem de important i necesar
pentru toi pacienii la care ventilaia spontan este inadecvat sau inexistent.
Aceasta se poate realiza fr nici un dispozitiv, prin metoda gur la gur (care nu
este acceptabil n toate situaiile sau predispune la riscul transmiterii unor ageni
patogeni) sau utiliznd dispozitive de ventilaie:
-Ventilaia gur la masc utilizeaz o masc de buzunar (pocket mask)
prevzut cu o valv unidirecional ce conduce aerul expirat de pacient departe
de resuscitator. Masca este de obicei transparent permind vizualizarea
exteriorizrii secreiilor sau sngelui la nivelul gurii i curirea lor rapid. Acest
tip de masc se fixeaz pe relieful facial cu ambele mini i se poate utiliza n
cursul resucitrii dac exist doi salvatori. Pocket mask este dotat cu un conector
care permite administrarea de oxigen suplimentar.
-Ventilaia pe masc i balon se realizeaz cu ajutorul unei mti faciale i a
unui balon autogonflabil. n absena oxigenului suplimentar, balonul
autogonflabil permite efectuarea ventilaiei cu aer atmosferic (21 % oxigen).
Concentraia de oxigen poate fi mbuntit prin ventilaia pe masc i balon
conectat la o surs de oxigen (50 %), iar n cazul n care se utilizeaz un balon cu
rezervor (fig. 4.2), concentraia poate depi 85 %.

Fig. 4.2. Masc balon rezervor pentru ventilaie mecanic.

- 33 -
Ventilaia cu masc i balon se poate efectua de ctre o singur persoan cu
formarea necesar astfel nct s menin etaneitatea mtii pe faa victimei sau
dou persoane, dintre care una fixeaz facial masca cu ambele mini i menine
poziia deschis a cilor aeriene i cealalt ventileaz cu ambele mini.
Toate metodele de ventilaie ce utilizeaz masca ca interfa cu pacientul
au numeroase riscuri: riscul de hiperinflaie gastric urmat de vrstur, riscul de
hipoventilaie dac nu se menine adecvat etaneitatea mtii sau deschiderea
cilor aeriene sau apare obstrucia cilor aeriene de diverse cauze (de ex.
laringospasmul). n timpul resuscitrii cu cale aerian neprotejat, se
administreaz 2 ventilaii dup fiecare secven de 30 compresiuni toracice.
Aceste inconveniente pot fi parial sau total evitate dac se utilizeaz ca
interfa pentru pacient alte dispozitive ce necesit o formare specific pentru
utilizarea lor: masca laringian, combitubul i intubaia traheal.

Intubaia traheal reprezint cea mai sigur metod de protezare a cii

aeriene i realizare a ventilaiei mecanice la pacientul aflat n stop
cardiorespirator. Totui ea necesit o formare specific i experien pentru a fi
practicat n condiii critice, incidena complicaiilor de tipul intubaiei esofagiene
nerecunoscute fiind raportat ntre 6-17 % (2)(3). De aceea, intubaia orotraheal
n cadrul resuscitrii va fi efectuat doar de personal cu nalt calificare, pentru a
realiza o ntrerupere minim a compresiunilor toracice.
Alternativele sunt reprezentate de dispozitive supraglotice: masc
laringian, tub laringian, combitub, I-gel care se pot conecta la balonul de
ventilaie racordat la sursa de oxigen.

Masca laringian (fig.4.3) este alctuit dintr-un tub cu diametrul de 8-10 mm

continuat cu o masc gonflabil ce se fixeaz la nivel laringeal.

Fig. 4.3. Masca laringian. Fig. 4.4. Inseria mtii laringiene( 1).
- 34 -
 Inseria mtii laringiene (fig. 4.4) se realizeaz cu balonul dezumflat, fr
ajutorul laringoscopului pn la nivelul laringelui, dup care se umfl balonaul
care realizeaz fixarea mtii i ventilaia prin orificiile mtii, situate deasupra
traheii.

Avantaje:
-Se introduce repede i uor, comparativ cu sonda de intubaie traheal;
-Mrimi variate;
-Ventilaie mai eficient dect cu masca facial i balonul;
-Nu este necesar utilizarea laringoscopiei;
-Poate fi utilizat n resuscitare de ctre personalul cu pregtire medie i
paramedici (1).
Dezavantaje:
-Nu prezint garanie absolut mpotriva aspiraiei lichidului de vrstur;
-Nu se recomand n cazul n care este nevoie de o presiune mare de
ventilaie;
-Cile aeriene nu pot fi aspirate (4).

Combitubul (fig. 4.5) este un tub cu dublu lumen care se introduce orb la
nivelul cavitii bucale putnd ptrunde n esofag sau n trahee. Tubul traheal este
liber la captul distal, n timp ce cel esofagian este obstruat, dar are cteva orificii
situate lateral, care se vor poziiona la nivelul laringelui. Combitubul are dou
balonae, unul mare situat proximal ce se va umfla n hipofaringe i unul mic
situat distal care asigur fixarea. Introducndu-se orb poate ptrunde cel mai
frecvent n esofag i ventilaia va fi asigurat prin orificiile laterale situate ntre
cele dou balonae umflate n esofag i respectiv, n hipofaringe (fig. 4.6 a). Dac
ptrunde n trahee, ventilaia se va face la nivelul captului distal liber i
combitubul va funciona similar unei sonde de intubaie traheale (fig. 4.6 b).

Avantaje:
-Se introduce repede i uor;
-Se evit laringoscopia;
-Protejeaz mpotriva aspiraiei lichidului de vrstur;
-Se poate folosi dac este nevoie de presiuni mari de ventilaie (4).
Dezavantaje:
- Exist doar dou mrimi;
- Pericol de ventilaie prin lumen greit;
- Pericol de distrugere a balonaelor la introducere n cavitatea bucal;
- Traum la introducere;
- Este un dispozitiv de unic folosin.

- 35 -
Fig 4.5. Combitubul (7.Frass M. Combitube. The Internet Journal of Emergency and
Intensive Care Medicine. 2001; 5 (2) http://www.ispub.com).

Tubul laringian (LT)

Tubul laringian, recent introdus n ghidurile de resuscitare, este reprezentat
de un tub de diametru mare prevzut cu dou balonae de fixare (un balon
proximal la partea sa de mijloc i un mic balon situat la vrf). Exist dou
deschideri la nivelul captului distal ntre cele dou balonae prin care se
realizeaz ventilaia. Tubul laringian ofer aceleai avantaje i dezavantaje ca
masca laringian i combitubul.

Fig. 4.6. Tubul laringian.

I-gel. Este un dispozitiv supraglotic de unic folosin, fabricat dintr-un

material moale (elastomer termoplastic) compus dintr-o parte longitudinal
prevzut cu un dispozitiv antimuctur i cu un tub pentru aspiraie gastric i
dintr-un manon care realizeaz o foarte bun etaneitate la nivelul laringelui.
Este uor de inserat, necesit instrucie minim i poate fi utilizat de ctre
personalul fr experient n intubaia traheal.

- 36 -
Fig. 4.7. I-gel.( http://www.frca.co.uk)

Intubaia traheal este considerat cea mai sigur metod de a asigura cile
aeriene i de a realiza ventilaia mecanic att n cazul unui pacient aflat n stop
cardiorespirator ct i n alte situaii care necesit suport ventilator.
Avantajele intubaiei traheale fa de ventilaia cu masc i balon sunt
reprezentate de (2):
- meninerea deschis a cii aeriene;
- protecia fa de aspiraia lichidului de vrstur;
- posibilitatea de aspiraie a secreiilor traheale pe sonda de intubaie;
- realizarea unui volum tidal adecvat fr ntreruperea compresiilor toracice;
- eliberarea unei mini a unuia dintre resuscitatori pentru a face alte manopere;
- posibilitatea administrrii unor medicamente pe cale endotraheal.
Intubaia traheal se poate realiza n dou moduri: intubaia orotraheal i
intubaia nasotraheal.
Intubaia orotraheal este preferabil la:
Pacienii apneici;
n cazul fracturilor medio-faciale;
Pacienii cunoscui cu coagulopatii.
Intubaia nazotraheal se efectueaz la:
Pacienii cu respiraie spontan pstrat, deci nu n stop
cardiorespirator;
Pacienii cu gt scurt i gros.
Oricare dintre tehnici se poate utiliza la pacienii cu suspiciune de leziune de
coloan vertebral cervical cu condiia ca gtul s fie imobilizat.
Pregtirea intubaiei traheale necesit:
- Aspirator pregtit i funcional;
- Sond rigid Yankauer;
- Sond de aspiraie flexibil;
- Pensa Magill pentru extragerea corpilor strini;

- 37 -
- Alegerea unei sonde (canule) de intubaie de dimensiuni potrivite pacientului
(7; 7,5; 8 - la adult) i pregtirea nc a uneia sau dou sonde, una mai mic i una
mai mare cu 0,5 mm dect cea aleas iniial pentru intubaie;
- Pregtirea i verificarea unui mandren, stetoscop i a unei seringi de 10 ml
pentru umflarea balonaului sondei IOT;
- Verificarea echipamentului, n special a laringoscopului (fig. 4.8): bateriile i
becul laringoscopului, balonaul sondei de intubaie;
- Pregtirea balonului de ventilaie cu masc i rezervor legat la o surs de
oxigen;
- Dac intubaia se realizeaz n alte situaii dect stopul cardiorespirator este
necesar pregtirea medicaiei i.v. pentru sedarea i eventual relaxarea muscular
a pacientului.

Fig. 4.8. Laringoscop cu lame curbe i drepte de mrimi diferite.

Etapele intubaiei endotraheale:

- Pregtirea echipamentului menionat anterior;
- Preoxigenare cu masc i balon de ventilaie, cu oxigen, aproximativ 30
secunde;
- Administrarea medicaiei de inducie - dac este cazul;
- Intubaia endotraheal prin trecerea sondei de intubaie printre corzile vocale
pn la nivelul traheii, cu realizarea presiunii cricoidiene (manevra Sellick) i
umflarea balonaului sondei de intubaie (realizarea intubaiei nu trebuie s
dureze mai mult de 10 sec. i se va efectua cu ntrerupere minim a
compresiunilor toracice);
- ncetarea manevrei Sellick;
- Ventilaia pe balon;
- Auscultaia toracelui n cel puin 5 puncte pentru verificarea corectitudinii
intubaiei;
- Plasarea capnografului pentru monitorizarea concentraiei CO2 n aerul
expirat;

- 38 -
 - Fixarea canulei de intubaie cu benzi de leucoplast, fa sau dispozitive
speciale;
- Radiografie toracic pentru verificarea poziiei canulei - dac este posibil.

Fig. 4.9. Sond de intubaie traheal.

Complicaiile intubaiei endotraheale pot fi (4):

- Intubaia esofagian determin decesul pacientului dac nu este
recunoscut la timp;
- Intubaia unei bronhii determin atelectazia plmnului contralateral;
- Pneumotoracele;
- Hemoragia orofaringian;
- Leziuni de corzi vocale;
- Fracturi dentare fragmentele dentare pot fi aspirate n cile aeriene
inferioare;
- Vrsturi aspiraie bronic;
- Deplasarea unei leziuni cervicale instabile;
- Leziuni de pri moi (limb, trahee).
Alte tehnici avansate de management al cii aeriene indicate n situaii de
urgen sunt reprezentate de critotirostomia cu ac sau cea chirurgical.

Cricotirostomia cu ac (minitraheostomia cu ac).

Indicaii:
- Imposibilitatea efecturii intubaiei oro- sau nazotraheale;
- Obstrucia cilor aeriene superioare prin edem, spasm sau corpi strini
(deasupra nivelului corzilor vocale).

- 39 -
 Tehnica cricotirostomiei cu ac (4):
- Se dezinfecteaz zona membranei cricotiroidiene cu iod sau alcool dac
starea pacientului permite;
- Se introduce un ac de 14 gauge perfornd membrana cricotiroidian
(se poate utiliza i un cateter i.v.);
- Fixarea acului i oxigenare, care va putea fi utilizat un timp limitat;
- Se va insufla oxigen timp de o secund dup care se va lsa aerul din
plmni s ias timp de 3-4 secunde, dup care se va repeta ciclul;
- Se poate ataa o sering de 2,5 ml la care se monteaz un adaptor de sond
de intubaie urmat de ventilarea pacientului cu un balon;
- Se va pregti pacientul pentru cricotiroidostomie chirurgical, care permite o
ventilaie mai eficient i trecerea la intubaie retrograd sau traheostomie
ntr-un timp ulterior.

Ventilaia mecanic pe timpul resuscitrii se poate realiza i cu ajutorul

ventilatorului mecanic dup ce pacientul a fost intubat i s-a verificat
corectitudinea intubaiei, continundu-se celelalte manevre de resuscitare. Acest
tehnic impune ns o pregtire de specialitate i cunotine de mecanic a
ventilaiei n vederea obinerii unei oxigenri adecvate n timpul resuscitarii i
post-resuscitare.

BIBLIOGRAFIE
1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation 2010
2. Consiliul Naional Romn de Resuscitare - Resuscitarea Cardiopulmonar i Cerebral
la Adult - Note de Curs. Editura Alpha MDN, Bucureti 2006.
3. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation
2005; 67, S39-S86.
4. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL et al. Emergency physician - verified out-of-
hospital intubation: miss rate by paramedics. Acad Emerg Med 2004; 11: 707-9.
5. Curs REMSSY- Programul Romno-Elveian REMSSy 2006-2007.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies. Second Edition Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Frass M. Combitube. The Internet Journal of Emergency and Intensive Care
Medicine. 2001; 5 (2) http://www.ispub.com

- 40 -
5. Suportul Vital Avansat (ALS) la adult

Resuscitarea avansat sau Suportul Vital Avansat necesit intervenia unei

echipe formate n resuscitare i dotate cu echipamentele i medicamentele
necesare. Ritmurile cardiace care apar n stopul cardiorespirator se pot mpri n
dou grupe mari:
1. ritmuri ocabile: fibrilaia ventricular sau tahicardia ventricular fr
puls;
2. ritmuri neocabile sau alte ritmuri definite ca nonFV/nonTV i care
includ n fapt asistola i activitatea electric fr puls.

Fig. 5.1. Algoritmul resuscitrii cardiopulmonare avansate.

- 41 -
 Concluzia practic care rezult din aceast mprire este utilizarea
defibrilrii n cazul FV/TV fr puls i lipsa ei de indicaie n asistol i
activitatea electric fr puls (AEP). Celelalte manevre de resuscitare pentru
meninerea funciilor vitale, respectiv compresiunile toracice externe,
managementul cilor aeriene i ventilaia, accesul intravenos, administrarea de
adrenalin i identificarea i tratamentul cauzelor care au determinat apariia SCR
sunt valabile i se utilizeaz n ambele situaii de SCR (1).
Algoritmul de resuscitare cardiorespiratorie avansat (1) este prezentat n
figura nr. 5.1 i n continuare vom ncerca o prezentare n detaliu a succesiunii
etapelor de resuscitare cardiorespiratorie avansat, care presupune existena
echipei de resuscitare instruit i antrenat, avnd toat dotarea tehnic i
medicaia necesar.

Fibrilaia Ventricular/Tahicardia ventricular fr puls (fig. 5.2 i 5.3).

La aduli cel mai frecvent ritm al stopului este fibrilaia ventricular, care
urmeaz de obicei unei tahicardii ventriculare sau supraventriculare (6). n cazul
identificrii FV ansa de reuit a resuscitrii este cea mai mare (comparativ cu
celelalte situaii de stop), ea fiind maxim n primul minut i scznd cu 7-10 %
n fiecare minut dac nu se ncepe resuscitarea corect i aritmia persist. Pn la
sosirea echipei de resucitare i a echipamentelor necesare resuscitrii avansate (n
primul rnd a defibrilatorului) se pot iniia manevrele de resuscitare de baz
(BLS) efectuate prompt si eficace care sunt aceleai indiferent de tipul stopului:
-verificarea strii de contien (dup asigurarea securitii salvatorului i
victimei),
-eliberarea cilor aeriene,
-evaluarea respiraiei,
-apel de urgen,
-nceperea compresiilor toracice externe,
-efectuarea a 30 de compresiuni i 2 ventilaii timp de 2 min.
Tratamentul etiologic n cazul FV este defibrilarea, dar eficiena
defibrilrii s-a dovedit crescut dac n stopul cardiac neasistat, ocul electric
extern se aplic dup dou minute de resuscitare de baz. Scopul RCP 30:2 este
de a realiza o circulaie bazal i un minim transport de oxigen la nivelul cordului
i a creierului- este situaia stopului instalat n prespital n care nu se cunoate
intervalul de timp de la producerea stopului pn la nceperea manevrelor de
resuscitare. n momentul n care un defibrilator este disponibil se vor plasa
padelele sau electrozii autoadezivi subclavicular drept i apexian i se va putea
identifica pe monitor prezena FV/TV fr puls. n acest caz se va aplica un singur
oc electric extern, care reprezint singurul tratament dovedit a fi eficient n
situaia de stop prin FV/TV fr puls, cu energie de 360 J pentru un defibrilator
monofazic sau 150-200 J pentru un defibrilator bifazic. Imediat dup aplicarea
primului oc se continu cu compresiuni toracice i ventilaii n raport de 30:2
timp de 2 minute indiferent de aspectul ritmului de pe monitor, n afara situaiei
de revenire a circulaiei spontane. Dup 2 min. de RCP dac FV/TV fr puls

- 42 -
persist se va administra al doilea oc. Energia este aceeai pentru fiecare oc
electric extern, respectiv 360 J n cazul defibrilatorului monofazic i 150-200 J
dac se utilizeaz defibrilatorul bifazic.

Fig. 5.2. Fibrilaie ventricular .

Fig. 5.3. Tahicardie ventricular .

Fig. 5.4. Poziia padelelor pentru defibrilare (6).

Dup cel de-al doilea oc se continu manevrele de resuscitare timp de 2

min, iar dac FV/TV fr puls persist se aplic al treilea oc electric si se
administreaz adrenalin 1 mg i.v./i.o. la fiecare 3-5 min att timp ct pacientul se
afl n stop cardiorespirator. De asemenea, dup cel de-al treilea oc se vor

- 43 -
administra i antiaritmice i se vor continua manevrele de resuscitare pn la
modificarea aspectului de pe monitor. Dac se va obine pe monitor un ritm
compatibil cu prezena pulsului se va verifica prezena pulsului la artera carotid.
Dac acesta nu este prezent se va continua resuscitarea conform protocolului
nonFV/TV fr puls, iar dac reapar pulsul i semnele de via (micri, tuse,
respiraii normale) se vor opri manevrele de resuscitare i se va continua cu
terapia postresuscitare.

Dac FV/TV apare n timpul cateterizrii cardiace sau precoce n perioada

postoperatorie dup chirurgie cardiac se vor administra pn la 3 ocuri electrice
succesive, nainte de a ncepe compresiunile toracice. Aceast strategie cu 3
ocuri poate fi considerat, de asemenea, pentru un stop cardiac iniial asistat prin
FV/TV dac pacientul este deja conectat la un defibrilator manual.

Algoritmul defibrilrii.
n momentul conectrii pacientului in stop cadiorespirator la monitor-
defibrilator, dac se identific prezena FV/TV fr puls pe monitor se va lua
decizia aplicrii ocului electric extern asincron cu energie de 360 J monofazic.
Dac se utilizeaz un defibrilator bifazic energia va fi mai redus i anume 150 J.
Dac FV/TV fr puls persist dup 360 J se va efectua timp de 2 minute
resuscitare, respectiv compresii toracice i ventilaii artificiale (30:2), dup care se
va repeta defibrilarea cu 360 J (sau energie bifazic echivalent). Nu exist un
numr maxim de ocuri electrice care pot fi aplicate n cursul unei resuscitri,
defibrilarea fiind utilizat att timp ct pe monitor persist FV/TV fr puls. Se va
renuna la defibrilare doar n momentul n care pe monitor apare un ritm cu
complexe QRS, situaie n care se va trece fie la un alt protocol de resuscitare
dac pacientul nu are n continuare puls, fie se instaleaz un ritm cu puls care
necesit ntreruperea resuscitrii, reevaluarea pacientului i continuarea
tratamentului postresuscitare.
Defibrilarea se poate efectua cu defibrilatorul manual care necesit
recunoaterea i interpretarea ritmurilor de ctre operator, care trebuie s fie
medic sau cu defibrilatorul automat sau semiautomat care are capacitatea de a
recunoate singur un ritm cardiac ce necesit oc electric i care ia singur decizia
defibrilrii unui pacient putnd fi utilizat de un operator cu o pregtire de baz
pentru utilizarea aparatului (paramedic, asistent medical, echipe de prim ajutor).
Aa cum am precizat, elementul esenial n protocolul de resuscitare
pentru FV/TV fr puls este defibrilarea, dar pentru meninerea viabilitii
miocardului i a creierului se efectueaz secvene de resuscitare, respectiv
compresiui toracice externe-ventilaii (30:2) pn la efectuarea intubaiei
orotraheale care va permite ventilaia cu aproximativ 10-12 respiraii/min i
compresiui toracice externe nentrerupte cu ritm de 100/min.

- 44 -
Managementul cilor aeriene i ventilaia.
Managementul cilor aeriene ale pacientului se efectueaz n scopul
asigurrii i meninerii libertii cilor aeriene i realizrii ventilaiei mecanice.
Cea mai bun metod este intubaia orotraheal i ventilaia cu administrare de
oxigen titrat pentru meninerea unei valori a SaO2 de 94-98 % pe sonda de
intubaie, fie cu balon cu rezervor i oxigen, fie cu ajutorul unui aparat de
ventilaie mecanic. Intubaia orotraheal trebuie efectuat de ctre o persoan
avnd pregtirea i experiena necesar unei manevre invazive. Personalul
medical cu abilitai n managementul avansat al cilor aeriene trebuie s ncerce
laringoscopia i intubaia orotraheal fr ntreruperea compresiunile toracice;
doar la trecerea sondei de intubaie printre corzile vocale poate fi necesar o
scurt ntrerupere a compresiunilor, dar aceasta nu trebuie s depeasc 10
secunde. n mod alternativ, pentru evitarea ntreruperii compresiunilor toracice,
tentativa de intubaie orotraheal poate fi amnat pn la revenirea circulaiei
spontane. Dac nu exist posibilitatea intubaiei orotraheale se pot utiliza metode
alternative, respectiv inseria unui dispozitiv supraglotic (mti laringiene, a
combitubului cu dublu lumen (traheal i esofagian) sau I-gel). Aceste dispozitive
a cror utilizare este accesibil oricrui medic instruit ofer posibilitatea
ventilaiei mecanice cu O2 100 %, dar n lipsa lor se poate utiliza i ventilaia
noninvaziv doar cu masc i balon cu rezervor, care permite administrarea de O2
peste 90 % dac este corect utilizat (ns cu riscul hiperinflaiei stomacului).
Dup securizarea cii aeriene prin una din aceste metode, compresiunile toracice
se vor efectua fr ntrerupere, cu o frecven de 100/min, iar ventilaiile vor avea
o frecven de 10/min (nu este indicat hiperventilaia). n cazul utilizrii
dispozitivelor supraglotice, dac exist o scurgere de aer i aceasta determin
ventilaie inadecvat, compresiunile toracice vor fi ntrerupte pentru a face
posibil ventilaia folosind raportul compresiuni/ventilatii de 30:2.
n cadrul evalurii secundare se va confirma corectitudinea plasrii sondei
de intubaie orotraheale n calea aerian prin una din urmtoarele metode:
- vizualizarea direct a trecerii sondei printre corzile vocale;
- ventilaia mecanic i utilizarea detectorului de CO2 de la sfritul expirului
(end-tidal CO2) care ataat la sonda de intubaie i va modifica culoarea n
prezena CO2 expirat din calea aerian;
- ascultarea murmurului vezicular n 5 puncte (toracic bilateral anterior i n axil,
precum i n epigastru, unde nu trebuie s se asculte intrarea aerului);
- utilizarea detectorului esofagian de CO2.
Manevrele de securizare a cii aeriene i asigurarea ventilaiei cu O2
pentru mentinerea unei SaO2 de 94-98 % sunt obligatorii n toate situaiile de stop
cardiorespirator (FV i nonFV), asigurarea mecanicii respiratorii i a oxigenrii
esuturilor fiind la fel de important ca restabilirea activitii cardiace.

Accesul intravenos i administrarea medicaiei.

n cursul resuscitrii este necesar stabilirea accesului intravenos n scopul
administrrii de fluide i a medicaiei necesare n resuscitare. n mod obinuit se

- 45 -
indic canularea unei vene periferice (care este sigur, rapid, facil) la pacientul
aflat n stop cardiorespirator. n unele situaii este indicat abordul venos central,
fie pentru c medicaia pe care o administrm este iritant pentru o ven
periferic, fie pentru c abordul periferic nu este realizat. Totui cateterismul unei
vene centrale (jugular intern, subclavie sau femural) este o manevr dificil n
condiiile n care se efectueaz n paralel cu manevrele de resuscitare la pacientul
aflat n stop cardio-respirator. Medicamentele administrate pe o ven periferic
vor fi urmate de un flush de 20 ml de fluid, de obicei ser fiziologic dintr-o
perfuzie montat n timpul resuscitrii, fluid care are rolul de a facilita ajungerea
medicaiei la nivelul circulaiei centrale.

Accesul intraosos (fig. 5.5).

Dac nu este posibil accesul venos periferic n cursul resuscitrii se poate
ncerca abordul intraosos pentru administrarea de fluide i medicamente. Metoda
este indicat mai ales la copilul aflat n stop cardiac, dar exist studii care
demonstreaz utilitatea acestei ci i la pacientul adult (16).

Fig. 5.5. Accesul intraosos la copil.

Calea endotraheal.
n administrarea pe cale traheal, concentraiile plasmatice ale drogurilor
sunt greu predictibile, iar doza optim de administrat pe aceast cale este
necunoscut pentru majoritatea drogurilor. Conform noilor recomandri ale ERC,
calea de administrare endotraheal nu mai este recomandat pentru administrarea
de droguri datorit concentraiilor plasmatice nepredictibile atinse la
administrarea endotraheal, precum i disponibilitii crescute a dispozitivelor IO
adecvate.

Adrenalina se va administra la pacientul cu FV/TV fr puls la fiecare 3-5

minute. Ea se administreaz intravenos direct n doz de 1 mg. Administrarea
adrenalinei se efectueaz dup cel de-al treilea oc electric n cazul FV/TV fr
puls, fr a se opri manevrele de resuscitare.

- 46 -
 Rolul adrenalinei n resuscitare este legat de efectul pe receptorii
adrenergici, n primul rnd pe receptorii alfa care determin vasoconstricie i
creterea presiunii de perfuzie la nivel cerebral i miocardic, dar i pe receptorii
beta de la nivelul miocardului crescnd fora de contracie a cordului.
Folosirea oricrui alt vasopresor n stopul cardiorespirator nu s-a dovedit
c ar crete ansele de supravieuire la externare, de aceea singurul recomandat
nc rmne adrenalina.

Antiaritmice. Nici un antiaritmic nu i-a dovedit clar beneficiul clinic n

situaia de FV/TV fr puls prin mbuntirea ratei de supravieuire. Totui
amiodarona este o indicaie de clas IIb care n anumite studii s-a artat benefic
n tratamentul FV/TV fr puls. Ea se administrez dup al treilea oc n cazul
fibrilaiei ventriculare/tahicardiei ventriculare fr puls. Doza de amiodaron este
de 300 mg i.v. direct n bolus diluat n 20 ml soluie de glucoz 5 %. Primul
bolus poate fi urmat de un al doilea de 150 mg amiodaron i apoi de o perfuzie
cu 900 mg n 24 h.
Administrarea de amiodaron nu trebuie s ntrzie nici un moment
efectuarea defibrilrii la fiecare 2 minute, deoarece acesta este de fapt tratamentul
etiopatogenic al FV/TV fr puls.
Un alt antiaritmic care poate fi utilizat este xilina (indicaie de clas
nedeterminat datorit efectelor sale adverse), care se administreaz n bolus de
1 mg/kgc, care se poate repeta dup 3-5 minute, urmat apoi de o perfuzie cu 1-2
mg/min pn la doza maxim cumulat n 24 h de 3 mg/kgc. Xilina nu se va
administra niciodat mpreun sau dup amiodaron, indicaia fiind de
administrare a unui singur antiaritmic (se va administra dac nu este disponibil
amiodarona).
Se mai poate utiliza procainamida n doz de 30 mg/min i.v., pn la doza
maxim total de 17 mg/kgc (4).

Magneziul nu este recomandat n stopul cardiac, n afara suspiciunii de

torsada vrfurilor (torsade des pointes). Doza care se administreaz este de 8
mmol i.v., adic 4 ml din soluia de 50 % sau 2 g i.v. (1).

Agenii alcalinizani, respectiv bicarbonatul de sodiu este indicat a se

administra dac stopul cardio-respirator are drept cauz hiperpotasemia sau
intoxicaia cu antidepresive triciclice (1)(6). Doza de bicarbonat este de 50 mmol
din soluia de 8,4 %. Un efect secundar al administrrii de bicarbonat este
generarea de CO2, care poate agrava acidoza intracelular. De aceea se recomand
creterea parametrilor de ventilaie pentru mbuntirea oxigenrii i eliminarea
CO2 n exces.

- 47 -
Fig. 5.6. Protocol FV/TV fr puls.

Ciclul de resuscitare se reia i se repet att timp ct pacientul rmne n

FV/TV fr puls. Durata resuscitrii n cazul FV/TV fr puls poate fi prelungit
n funcie de situaia clinic i se poate obine succesul resuscitrii chiar dup mai
mult de 30 de minute de resuscitare. FV/TV persistent poate constitui indicaie
de intervenie coronarian percutan sau de tromboliz n aceste cazuri, poate fi
folosit un dispozitiv mecanic pentru RCP cu scopul de a menine un nivel calitativ
al RCP pentru o perioad prelungit. Pe tot parcursul resuscitrii n situaia de
FV/TV fr puls se identific toate cauzele reversibile posibile i se trateaz cele
care sunt identificate.

Non FV/TV fr puls (fig. 5.8).

Situaia de Non FV/TV fr puls nglobeaz protocoalele pentru asistol i
activitate electric fr puls (AEP), care nu necesit defibrilare. Succesul
resuscitrii n acest caz este relativ redus n lipsa unei cauze reversibile, care
poate fi identificat i tratat eficient.
Dac asistola sau AEP se confirm (fie dup un episod de FV/TV fr
puls, fie din primul moment al monitorizrii pacientului) protocolul de resuscitare
se va baza pe efectuarea compresiunilor toracice i ventilaiei (30:2) i
administrarea medicaiei.

- 48 -
Asistola (fig. 5.7)

Fig. 5.7. Asistola .

n cazul n care stopul cardiorespirator are drept ritm asistola este

important confirmarea diagnosticului pe traseul de monitor. n acest scop se
verific:
-contactul ferm al electrozilor cu pacientul,
-conexiunile cablurilor monitorului,
-aspectul traseului n mai multe derivaii (DI, DII, DIII),
- amplitudinea complexelor QRS.
Aceast verificare este important pentru a nu se eluda o eventual
fibrilaie ventricular (mai ales cu unde mici) care ar necesita defibrilare. n cazul
incertitudinii diagnosticului asistol versus FV cu unde mici defibrilarea nu
trebuie aplicat, ci se vor continua compresiunile toracice i ventilaiile.
Efectuarea continu i corect a manevrelor de RCP poate crete amplitudinea i
frecvena undelor de FV, mbuntind astfel ansele de defibrilare i restabilirea
unui ritm de perfuzie. ocurile electrice repetate, administrate n ncercarea de a
defibrila un ritm care se apreciaz a fi FV cu unde mici, crete injuria miocardic
att direct, prin aciunea curentului electric, ct i indirect, prin ntreruperea
compresiunilor toracice i a fluxului sangvin la nivel coronarian.
Protocolul de resuscitare n asistol se bazeaz pe secvena de compresiuni
toracice i ventilaie 30:2, cu securizarea cilor aeriene prin intubaie orotraheal
i administrarea de medicaie intravenoas. Se va administra adrenalin 1 mg
i.v./i.o. imediat ce accesul venos este stabilit si apoi repetat la fiecare 3-5 minute.
n cazul asistolei n care exist pe monitor unde P de stimulare electric
atrial, se indic pacing-ul extern transcutanat care realizeaz o stimulare electric
a cordului cu o frecven prestabilit (de obicei 70/min) i o intensitate care
variaz de la pacient la pacient ce trebuie tatonat n cursul resuscitrii. Pn la
pregtirea pacing-ului transcutanat sau n lipsa acestuia se poate utiliza pacing-ul
manual prin lovitura cu pumnul la nivelul sternului (fist pacing), care are valoarea
unui pacing extern dac se realizeaz cu for suficient i frecven de 70/min.
n concluzie, n cazul asistolei secvena de resuscitare se bazeaz pe
compresiuni toracice i ventilaii 30:2 (sau 100/min), administrarea de adrenalin
1 mg la fiecare 3 minute i identificarea cauzelor reversibile de stop
cardiorespirator. Ciclurile de resuscitare se repet pn la revenirea activitii
cardiace mecanice i electrice sau pn la declararea insuccesului manevrelor de
resuscitare.

- 49 -
Fig. 5.8. Protocol de resuscitare n situaia Non-FV/TV.

Activitatea electric fr puls AEP (fig. 5.9)

n aceast situaie de stop cardiorespirator n care exist activitate electric
a cordului fr activitate mecanic, succesul resuscitrii este bazat pe identificarea
i tratarea unei cauze reversibile care a determinat apariia stopului. Protocolul n
AEP cuprinde RCP (compresiuni toracice i ventilaii 30:2) timp de 2 min. i
administrarea de adrenalin 1 mg la fiecare 3 minute, n paralel cu tratamentul
etiologic.

Fig. 5.9. Bradicardie sinusal (care poate apare n AEP) .

n orice situaie de activitate electric fr puls succesul resuscitrii este

asigurat de identificarea rapid a cauzei i de tratarea acesteia n urgen, n
paralel cu manevrele de resuscitare. Protocolul de resuscitare n AEP este acelai
indiferent de cauz dar la fiecare ciclu de resuscitare trebuie s ne gndim i s
excludem dou din cele zece cauze. Nu exist posibilitarea i nici timpul de a
efectua explorri paraclinice complete (mai ales n prespital), explorri care s ne
ofere un diagnostic cert al cauzei i nici posibilitatea unui tratament complet
uneori pentru c pacientul are nevoie permanent de compresiuni toracice externe
i ventilaie mecanic. Pot exista ns informaii care s ne orienteze asupra cauzei

- 50 -
atunci cnd exist date despre istoricul pacientului, cnd este interpretat corect
traseul ecg de monitorizare sau este posibil obinerea n cteva minute a unor
date de laborator.

Cauzele potenial reversibile sunt reunite ntr-o formul memotehnic ce

cuprinde 4H i 4T (4):
-Hipovolemia este datorat cel mai frecvent unei sngerri masive
(posttraumatic, hemoragie digestiv, ruptur de anevrism aortic etc.) sau unui
abdomen acut chirurgical. n cazul unui pacient n stop cardiorespirator orientarea
spre aceast etiologie este dat de istoric, de aspectul colabat al venelor gtului i
traseul de monitorizare care indic o frecven cardiac crescut, n contextul
unor complexe QRS nguste. Tratamentul n urgen impune administrarea rapid
de fluide intravascular (cristaloide, coloide, snge) i efectuarea ct mai rapid a
interveniei chirurgicale, dac este posibil (13).
-Hipoxia apare n aproape toate situaiile de stop cardiorespirator, sugestive
pentru aceast unic etiologie a AEP fiind: cianoza pacientului, nc din primele
momente ale instalrii stopului cardiorespirator, istoricul de obstrucie a cilor
aeriene i frecvena cardiac sczut, constatat pe monitor. Se trateaz prin
managementul adecvat al cilor aeriene i ventilaia cu oxigen 100 % (vezi
capitolul I.4). Este extrem de important dezobstrucia cii aeriene, precum i
verificarea corectitudinii intubaiei orotraheale.
-Hiper/hipopotasemia, hipocalcemia, acidoza metabolic sau alte tulburri
metabolice sunt sugerate de anamneza pacientului, de explorrile paraclinice de
urgen (biochimie sau aspect ecg). Dezechilibrele electrolitice trebuie identificate
i tratate nainte ca stopul cardiac s se instaleze, cele mai frecvent ntlnite fiind
dezechilibrele potasiului, n special hiperkalemia.
n cazul hiperkalemiei, etiologia este indicat de antecedentele de
insuficien renal, diabet zaharat, dializ, distrucie tisular (rabdomioliz, liz
tumoral, hemoliz) sau utilizarea anumitor medicamente (IECA, diuretice
economisitoare de potasiu, AINS, betablocante), precum i de aspectul traseului
electrocardiografic care indic unde T nalte i ascuite, unde P aplatizate,
alungirea intervalului PR i lrgirea complexului QRS cu apariia fenomenului
R/T.
n tratamentul hiperkaliemiei exist trei strategii terapeutice reprezentate de
protecia cardiac, transferul intracelular de potasiu i creterea eliminrii de
potasiu din organism. Protecia cordului prin administrarea a 10 ml clorur de
calciu 10 % i.v. rapid, n bolus. Administrarea de clorur de calciu intravenos este
indicat n situaiile de stop cardiac datorat hiperpotasemiei, hipocalcemiei i
intoxicaiei cu blocante ale canalelor de calciu. Pentru transferul potasiului n
celule se administreaz glucoz tamponat cu insulin: 10 uniti de insulin cu
durat scurt de aciune i 25 g glucoz, i.v. rapid i bicarbonat de sodiu: 50
mmoli i.v. rapid (n prezena acidozei severe sau a insuficienei renale). Pentru
eliminarea potasiului din organism se ia n considerare hemodializa (n prezena

- 51 -
insuficienei renale documentate, insuficienei renale acute oligurice, distruciei
tisulare marcate sau rezistente la terapia medicamentoas).
Orientarea spre hipokalemie, drept cauz a AEP este dat de asemenea de
istoricul pacientului, atunci cnd se poate identifica drept cauz: tratamentul cu
diuretice, pierderile anormale de potasiu (pierderi digestive: vrsturi, diaree,
pierderi renale: nefropatii tubulare, diabet insipid, dializ), alcaloza metabolic,
depleia de magneziu. Hipokaliemia poate fi sugerat i de aspectul traseului de
monitorizare electrocardiografic cu unde T aplatizate i unde U proeminente,
alungirea intervalului QT sau aspectul de tahicardie cu complexe largi.
Hipokalemia crete incidena aritmiilor, n mod particular la pacienii cu boal
cardiac preexistent i la cei tratai cu digoxin. Pentru corectarea hipokalemiei n
paralel cu msurile de resuscitare se va administra soluie de KCl 7,4 % i.v. n
doz maxim de 20 mmoli/or i administrare de magneziu.
- Hipotermia este diagnosticat prin msurarea temperaturii centrale (esofagiene,
rectale sau vezicale) (< 35 C) la pacienii expui la frig sau accidente prin imersie
n ap rece, la care uneori se asociaz prezena undei J (Osborne) pe
electrocardiogram. Tratamentul vizeaz nclzirea pacientului prin metode de
nclzire intern i extern pn la aducerea temperaturii centrale la o valoare
peste 35 C. Nu se vor opri manevrele de resuscitare nainte de reuita nczirii
indiferent de timpul n care se va realiza aceasta, innd cont c standardul
presupune nclzirea cu 1-1,5 C pe or.
- Toracele sub tensiune (pneumotoraxul) apare n general posttraumatic, dar poate
fi i spontan. Diagnosticul este clinic, iar tratamentul trebuie instituit urgent prin
puncie-exuflaie toracic cu un ac gros de puncie introdus n spaiul II intercostal
pe linia medioclavicular, urmat de drenaj toracic n spaiul IVV pe linia
medioaxilar. Semnele care indic existena unui pneumotorax sufocant sunt
turgescena jugularelor, deviaia traheii, absena pulsului la artera carotid n
timpul compresiilor toracice externe i constatarea c dup ce s-a realizat
intubaia orotraheal pacientul nu poate fi ventilat eficient i nu se ascult murmur
vezicular la nivelul unui hemitorace, acolo unde exist pneumotoraxul.
-Tamponada cardiac este dificil de diagnosticat clinic n condiiile pacientului
aflat n stop cardiorespirator. n unele situaii istoricul de traumatism toracic
nchis sau deschis ne orienteaz n aceast situaie, traseul electrocardiografic
indic un ritm tahicardic cu complexe QRS de amplitudine redus, exist o
distensie a venelor gtului, iar n timpul compresiilor toracice nu se poate detecta
puls la artera carotid, compresiunile toracice fiind ineficiente. Gestul terapeutic
imediat este pericardiocenteza cu extragerea unei cantiti de snge din spaiul
pericardic sau toracotomie de urgen n resuscitare.
-Toxice. Ingestia voluntar sau accidental de substane toxice, droguri sau
medicamente poate fi i ea o cauz de AEP. Diagnosticul se bazeaz pe
cunoaterea istoricului pacientului (tendine autolitice sau tratament cu anumite
medicamente), pe aspectul traseului electrocardiografic i uneori pe explorri
biochimice sau toxicologice foarte rapide. Intervenia se bazeaz pe administrarea

- 52 -
antidotului atunci cnd el exist (anticorpi antidigitalici, flumazenil, naloxon,
atropin etc.) i pe susinerea funciilor vitale n celelalte cazuri.
- Tromboza coronarian sau pulmonar este cauz de stop cardiorespirator atunci
cnd este vorba de embolie pulmonar masiv sau de infarct miocardic acut.
Diagnosticul de tromboembolism pulmonar este sugerat de istoricul pacientului,
de examenul clinic n cursul resuscitrii (turgescena jugularelor), iar tratamentul
include tromboliza pe cale general sau embolectomia pe cale chirurgical.
Elementele care ar putea sugera c infarctul miocardic acut este cauz de AEP
sunt istoricul pacientului, o posibil electrocardiogram 12 derivaii obinut
naintea instalrii stopului cardiorespirator sau dozarea rapid a enzimelor
miocardice. Tratamentul presupune tromboliza rapid n paralel cu msurile de
resuscitare (15).
Protocolul utilizat n cazul activitii electrice fr puls va fi urmat att
timp ct pacientul se afl n aceast situaie, schimbarea ritmului de pe monitor
necesitnd reevaluare i abordarea altui protocol de resuscitare sau iniierea
terapiei postresuscitare dac s-a obinut rentoarcerea la circulaia spontan.
n orice situaie de stop cardiorespirator, scopul interveniei bazat pe
protocoalele de resuscitare este obinerea succesului resuscitrii, situaie
certificat de apariia pulsului la carotid. Este momentul n care pacientul va fi
reevaluat din punct de vedere al strii de contien, respiraiei i circulaiei dup
care se va continua cu terapia postresuscitare, n paralel cu identificarea i tratarea
cauzei stopului cardio-respirator.
Resuscitarea cardiorespiratorie i cerebral este o aciune medical
complex ce necesit o pregtire specific a personalului medical i un
antrenament permanent al echipei de resuscitare, bazat pe cunoaterea
protocoalelor, care, la fel ca celelalte ghiduri terapeutice, necesit actualizare n
concordan cu rezultatelor studiilor clinice i consensul specialitilor.

BIBLIOGRAFIE
1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation 2010
2. Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Trends in mortality from cardiovascular
and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world. Heart 2002; 88:
119-24.
3. Kern KB. Limiting interruptions of chest compressions during cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 2003; 58: 273-274.
4. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine, A Comprehensive
Study Guide. 6th Edition American College of Emergency Physicians 2003.
4. Resuscitation - Official Journal of the European Resuscitation Council Special Issue -
International Guidelines 2000 for CPR and ECC - A Consensus on Science.
5. Adult Basic Life Support: Provider Manual. European Resuscitation Council, June
2000.
6. Advanced Life Support Course: Provider Manual, 4th Edition. European Resuscitation
Council, July 2001.

- 53 -
7. Adult Basic Life Support: Instructor Manual. European Resuscitation Council, June
2000.
8. Sepulveda S, Richter Fet al. Ghid practic de medicin de urgen. Editura Libra 1995.
9. American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
Emergency Cardiac Care. Jama 1992.
10. Consiliul Naional Romn de Resuscitare - Resuscitarea Cardiopulmonar i
Cerebral la Adult - Note de Curs. Bucureti 2007.
11. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J; 17; 1996.
12. Student Manual - Department of Emergency Medicine. Medical College of Georgia
2004.
13. Datcu MD, Cimpoeu D. Resuscitarea cardio-respiratorie i cerebrala, 600-621 din
Craiu E, Goleanu V, sub redacia. Urgene Cardiovasculare. Editura Naional, Bucureti
2004.
14. Vincent JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer 2002.
15. American Heart Association. ACLS Provider Manual 2002.
16. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D et al. Five-year experience in prehospital
intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med 1993; 22: 1119-24.

- 54 -
6. Medicamentele resuscitrii cardiopulmonare

Exist doar cteva medicamente indicate n cursul resuscitrii

cardiopulmonare i un numr limitat de studii care demonstreaz beneficiul
acestora la pacientul n stop cardiac, precum i clasa terapeutic n care se
ncadreaz (1). Aceste medicamente se administreaz dup debutul resuscitrii
prin compresiuni toracice i ventilaii i dup aplicarea celui de-al treilea oc
electric n cazul FV/TV fr puls. Vom prezenta n continuare indicaiile, dozele,
modul de administrare i efectele secundare ale principalelor medicamente
utilizate n resuscitare.
1. Adrenalina
Indicaii:
Este primul medicament folosit n resuscitarea cardio-pulmonar de
aproximativ 40 de ani (2) pentru efectele alfa-adrenergice, cu
vasoconstricie sistemic, centralizare a circulaiei i cretere a perfuziei
coronariene i cerebrale;
Este utilizat n toate ritmurile de stop cardiac, administrat la fiecare 3-5
min;
Este medicaia de prim linie n tratamentul anafilaxiei;
Este medicamentul de linia a doua n tratamentul ocului cardiogen (1).
Doza:
1 mg administrat i.v./i.o. la fiecare 3-5 min;
Nu exist dovezi care s indice necesitatea administrrii unor doze mai
mari de adrenalin.
Diluia:
1 : 10.000 (10 ml din aceast diluie conine 1 mg de adrenalin)
1 : 1.000 (1 ml din aceast diluie conine 1 mg de adrenalin)
n cursul resuscitrii cardiopulmonare nu exist doze maxime de adrenalin, cu
toate c aceasta crete consumul de oxigen la nivelul miocardului (1).
Dozele mici de adrenalin (50-100 g) dup revenirea circulaiei spontane, pot
induce tahicardie, ischemie miocardic, tahicardie ventricular i fibrilaie
ventricular.
Dac este nevoie de adrenalin n situaiile de hipotensiune postresuscitare, dup
revenirea circulaiei spontane, doza recomandat este de 50 g sau 1-10 g /min.
Se recomand atenie la administrarea continu de adrenalin la pacienii aflai n
stop cardiorespirator asociat cu intoxicaia cu cocain sau medicamente
simpatomimetice (1).
Noradrenalina precum i alte medicamente vasopresoare, precum
vasopresina au fost folosite ca o alternativ la adrenalin n tratamentul stopului
cardiac, dar nu exist suficiente dovezi care s susin includerea lor n actualele
ghiduri de resuscitare.

- 55 -
2. Amiodarona
Aciuni:
Antiaritmic cu efect de stabilizare a membranei celulare ceea ce conduce
la creterea duratei potenialului de aciune i perioada refractar a
miocardului atrial i ventricular (1);
Poate induce aritmie paradoxal, n special folosit n combinaie cu alte
medicamente care prelungesc intervalul QT;
Are efect inotrop negativ uor poate provoca hipotensiune i bradicardie.
Indicaii:
FV/TV fr puls refractar la oc, dup al treilea oc electric;
TV i alte aritmii stabile hemodinamic.
Doza:
Dac FV/TV fr puls persist i dup cel de-al treilea oc se
administreaz:
- 300 mg amiodaron diluat n 20 ml glucoz 5 %, bolus i.v. (linie
central sau periferic major);
Tahiaritmii stabile hemodinamic:
- 300 mg diluat n glucoz 5 % n 20 60 minute;
- apoi 900 mg n perfuzie timp de 24 ore.

3. Xilina (lidocaina)
Aciuni:
Antiaritmic prin efect de stabilizare a membranei celulare i
creterea perioadei refractare a miocardului (1);
Scade automatismul ventricular;
Anestezic local (suprim activitatea ectopic ventricular);
Lidocaina crete pragul de declanare a unei FV.
Indicaii:
FV/TV fr puls refractar la oc electric, atunci cnd nu e disponibil
amiodarona.
Doze:
100 mg i.v. (1-1,5 mg/kg) n FV/TV fr puls refractar, atunci
cnd nu e disponibil amiodarona;
Dac este necesar se poate repeta un bolus de 50 mg;
Doza total s nu depeasc 3 mg/kg n prima or de administrare
(semne de toxicitate ale lidocainei: parestezii, ameeal, confuzie i
spasm muscular progresiv pn la convulsii);
Se poate continua administrarea n perfuzie 1-4 mg/min, pn la 24
h;
Se recomand reducerea dozei la persoanele n vrst sau cu
afeciuni hepatice.

- 56 -
4. Magneziul sulfat
Aciuni:
mbuntete contractilitatea miocardului;
Limiteaz zona de infarct printr-un mecanism nc neelucidat.
Indicaii:
FV refractar la defibrilare, asociat cu posibil hipomagneziemie
(nivel normal Mg = 0,8-1 mmol/l)
Tahiaritmii ventriculare i supraventriculare asociate cu o posibil
hipomagneziemie;
Torsada vrfurilor;
Intoxicaii cu digoxin, n care hipomagneziemia favorizeaz apariia
aritmiilor i cardiotoxicitatea chiar la doze terapeutice de digoxin (1).
Doze:
n FV refractar la ocuri iniial se administreaz:
2 g sulfat de magneziu (4 ml sau 8 mmol din sol. 50 % i.v.) periferic
timp de 1-2 min;
Doza se poate repeta dup 10-15 minute (1).

5. Alte medicamente
Atropina
Aciuni:
Blocheaz activitatea vagal, antagonizeaz activitatea parasimpatic
mediat de acetilcolin pe receptorii muscarinici;
Crete automatismul sinusal, prin efect asupra nodului sinusal;
Crete conducerea atrioventricular, prin efect asupra nodului
atrioventricular.
Stopul cardiorespirator prin asistol apare frecvent datorit unei patologii
cardiace primare, dect prin tonus vagal excesiv astfel nct nu exist dovezi
privind utilizarea de rutin a atropinei n tratamentul asistolei sau AEP (ILCOR
2010).
Indicaii i doze:
Bradicardie sinusal, atrial sau nodal la pacienii instabili hemodinamic:
0,5 mg i.v. repetat dac este cazul, pn la doza maxim 3 mg.
Adenozin
Aciuni:
ncetinete conducerea prin nodul AV i reduce tahiaritmiile
supraventriculare;
Poate produce o pauz sinusal mai mare de 3 sec, astfel nct pacientul
cruia i se administreaz trebuie s fie obligatoriu monitorizat, iar
echipamentul de resuscitare pregtit;
Indicaii:
tahicardii cu complexe QRS nguste care nu rspund la manevrele
vagale.

- 57 -
 Doze:
6 mg intravenos, cu administrare rapid;
La nevoie, se pot administra la 1-2 minute nc dou doze de 12 mg
fiecare.
Bicarbonatul de sodiu
Aciuni:
Agent alcalin (mrete nivelul pH-ului) ce se poate utiliza n cursul
resuscitrii cardiopulmonare, dup efectuarea compresiunilor toracice
i a ventilaiei artificiale;
crete producia de dioxid de carbon;
consecutiv poate avea efecte secundare de tipul:
scderii eliberrii de oxigen la nivelul esuturilor;
efectului inotrop negativ asupra contractilitii miocardului;
hipernatremiei;
interaciunii cu adrenalina la nivelul liniei i.v. pe care se
administreaz.
Indicaii:
Hiperkalemia amenintoare de via;
Stopul cardiac asociat cu hiperkalemie;
Circumstane speciale n resuscitare: supradoz de antidepresive
triciclice.
Doza:
50 mmol (50 ml din soluia 8,4 %) i.v.
La nevoie, doza poate fi repetat dup efectuarea gazelor arteriale.
Teofilina (aminofilina)
Aciuni:
- inhibitor al fosfodiesterazei;
- determin creterea concentraiei tisulare a cAMP-ului i
creterea eliberrii de adrenalin.
Indicaii (1):
- bradicardiile cu risc vital, refractare la atropin.
Doze:
- 5 mg/kg sau 250-500 mg i.v. lent.
Calciul
Indicaii (1): stopul cardiac prin activitate electric fr puls (AEP)
determinat de:
- hiperpotasemie;
- hipocalcemie;
- supradoz de blocante ale canalelor de calciu.
Doz: - 10 ml clorur de calciu 10 % i.v. rapid n SCR.

- 58 -
6. Fluidele
- sunt indicate n cazul stopului cu AEP determinat de hipovolemie;
- se administreaz de obicei soluii cristaloide izotone (ser fiziologic,
Ringer);
- nu exist studii concludente asupra beneficiilor substanelor coloidale
versus cristaloide;
- nu este indicat utilizarea soluiilor de glucoz care nu realizeaz
umplere volemic i prezint riscul hiperglicemiei postresuscitare;
- este absolut necesar meninerea unei linii venoase n timpul resuscitrii
pentru administrarea de medicamente.
7. Agenii trombolitici
Agenii trombolitici par a fi indicai n stopul cardiorespirator datorat
infarctului miocardic acut i emboliei pulmonare, dar pentru faptul c n
momentul apariiei stopului cardiorespirator aceste diagnostice sunt numai o
supoziie neexistnd posibilitatea diagnosticului de certitudine (ecg 12 derivaii,
criterii enzimatice, ecocardiografie) n cursul resuscitrii, problema administrrii
lor rmne controversat, dar extrem de interesant.
Datele acumulate pn n prezent ne ndreptesc s afirmm c
administrarea de trombolitice (streptokinaz, t-Pa, reteplase, tenecteplase) n
timpul resuscitrii cardiopulmonare avansate crete rata de succes a resuscitrii,
permite salvarea unor viei i ofer o recuperare neurologic postresuscitare bun
la un procent mai mare de supravieuitori cu creterea consecutiv a calitii vieii
(5). Dac se opteaz pentru fibrinoliz, RCP trebuie efectuat pentru cel puin 60-
90 minute dup administrarea de trombolitic dac nu exist puls, nainte de a lua
decizia de oprire a eforturilor de resuscitare.

BIBLIOGRAFIE

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation 2010

2. American Heart Association in colaboration with International Liaison Committee on
Resuscitation Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardio-vascular Care: International Consensus on Science. Part 6. Advanced
Cardiovascular Life Support. Circulation 2000; 102 (Suppl. I): 1129-35.
3. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA et al. Vasopressin versus epinephrine for inhospital
cardiac arrest: a randomized controlled trial. Lancet 2001; 358: 105-9.
4. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR et al. A comparison of vasopressin and epinephrine
for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004; 350: 105-13.
5. Cimpoeu D. Tromboliza periresuscitare un subiect controversat. Viaa Medical
2005; 1(783), pp 2.

- 59 -
7. Aritmiile cardiace peri-resuscitare

Aritmiile cardiace pot precede o fibrilaie ventricular sau o tahicardie

ventricular fr puls sau pot apare imediat dup obinerea rentoarcerii la
circulaia spontan dup o resuscitare cardiopulmonar. De asemenea, pot apare
n cazul unui sindrom coronarian acut, necesitnd recunoatere precoce i terapie
n urgen.
n urgen se vor trata situaiile cu risc vital (bradi i tahiaritmiile cu risc
de a determina stop cardiorespirator), iar tratamentul definitiv va fi efectuat de
ctre specialitii n cardiologie i cardiologie intervenional.

Principii de tratament
n cazul suspiciunii unei aritmii severe, pacientul va fi evaluat conform
algoritmului ABCDE: se va administra oxigen pe masc, monitorizare
(electrocardiografic, tensiune arterial, SaO2) i se va plasa o linie venoas. Este
necesar efectuarea rapid a unei electrocardiograme n 12 derivaii care s
permit analiza morfologiei complexelor i recoltarea de probe biologice pentru
determinarea modificrilor electroliilor (K, Ca, Mg) i echilibrului acido-bazic.
Ceea ce intereseaz cel mai mult este rspunsul la urmtoarele dou
ntrebri:
Este pacientul stabil sau instabil hemodinamic?
Ce tip de aritmie prezint pacientul?
Semne de instabilitate hemodinamic
Urmtoarele semne de gravitate indic un pacient instabil hemodinamic
prin prezena aritmiei.
1. Semne clinice de oc: paloare, transpiraii, extremiti reci i umede
(activitate simpatic crescut), alterarea strii de contien (flux sangvin
cerebral sczut) i hipotensiune (TAS< 90 mmHg)
2. Sincop: pierderea/alterarea strii de contien
3. Semne de insuficien cardiac: apariia edemului pulmonar (insuficien
de ventricul stng) i/sau jugulare turgescente i hepatomegalie
(insuficien de ventricul drept)
4. Semne de ischemie miocardic: poate apare sub forma durerii toracice
(angina) sau fr durere, doar cu modificri izolate pe ECG n 12 derivaii
(ischemie silenioas).
Principalele metode terapeutice indicate n tratamentul aritmiilor cu
manifestri adverse sunt reprezentate de:
metode electrice: cardioversie, pacing
metode farmacologice: antiaritmice i alte medicamente pentru toate
tipurile de aritmii.
Toate medicamentele folosite n tratamentul aritmiilor pot provoca la
rndul lor aritmii, pot deprima funcia miocardic i pot determina hipotensiune.

- 60 -
1. Bradicardia (fig. 7.1)

Fig. 7.1. Bradiaritmie (BAV grad III).

n cazul unei bradicardii diagnosticate electrocardiografic se urmeaz paii

protocolului de bradicardie recomandat de Consiliul European de Resuscitare (1)
(fig. 7.2).
Cauzele bradicardiei pot fi:
- cardiace (ischemia miocardic, boal de nod sinusal),
- non-cardiace (reaciile vaso-vagale, hipotermia, hipoglicemia,
hipotiroidismul, creterea presiunii intracraniene)
- toxicitate medicamentoas (digoxin; beta-blocante; blocante de canale de
calciu).
Exist semne de instabilitate hemodinamic dup evaluarea ABCDE?
Dac exist manifestri adverse se administreaz atropin 0,5 mg (500 g)
i.v. i se evalueaz rspunsul la terapie, cu posibilitatea de a repeta atropina, la un
interval de 3-5 minute, pn la doza maxim de 3 mg (considerat doza maxim
vagolitic). Este contraindicat administrarea unei doze mai mici de 0,5 mg
atropin datorit posibilului efect paradoxal scade frecvena cardiac. Atropina
se administreaz cu pruden n prezena ischemiei miocardice deoarece creterea
frecvenei cardiace, consecutiv administrrii, poate agrava ischemia sau poate
duce la extinderea zonei de infarctizare.
Dac rspunde satisfctor la atropin si nu exist semne de instabilitate
hemodinamic se evalueaz riscul de asistol:
- episoade recente de asistol?
- BAV grad II Mobitz II?
- BAV total cu complexe QRS largi?
- Pauz ventricular > 3 secunde?
Dac exist riscul asistoliei sau dac nu rspunde la atropin se recurge la
alte variante terapeutice:
- medicaie de linia a doua: isoprenalin (doza iniial 5 g/min), adrenalin
(2-10 g/min), dopamin (2-10 g/Kg/min), teofilin (100-200 mg lent
intravenos), glucagon i.v. (supradozaj de beta-blocante sau blocante ale
canalelor de calciu). Atropina este contraindicat la pacienii cu transplant
cardiac- putnd determina bloc atrioventricular de grad nalt sau chiar
oprire sinoatrial.
- terapie electric: pacing transcutanat extern (fig.7.3)/fist pacing (pacing cu
pumnul n ritm de 50-70/min)
- se cere ajutor de specialitate pentru stabilirea indicaiei de pacing
transvenos.

- 61 -
Fig. 7.2. Protocol de bradicardie.

- 62 -
Fig. 7.3. Electrozi auto-adezivi pentru pacing transcutanat extern.

Dac rspunde la atropin i nu exist riscul asistolei se supravegheaz

pacientul n departamentul de urgen.

2. Tahicardia
n cazul unei tahiaritmii diagnosticate clinic si pe monitorul ecg se
urmeaz paii protocolului de tahicardie recomandat de Consiliul European de
Resuscitare (1). (fig. 7.4)

Fig. 7.4. Protocolul tahicardiei.

- 63 -
Exist semne de instabilitate hemodinamic dup evaluarea ABCDE?
Dac exist semne de instabilitate hemodinamic, posibilitile terapeutice
de urmat sunt:
- cardioversia electric (oc electric sincron cu unda R a complexului
QRS) cu urmtoarele energii: tahicardii cu complexe QRS largi (fig.7.5) i
fibrilaia atrial se ncepe cu o energie de 200 J monofazic sau 120-150 J bifazic,
cu creterea valorii n caz de eec; flutter-ul atrial i tahicardiile paroxistice
supraventriculare rspund de obicei la energii mai mici: se ncepe cu 100 J
monofazic sau 70-120 J bifazic.
- dac cardioversia electric nu restabilete ritmul sinusal i pacientul
rmne instabil hemodinamic, se va administra amiodaron 300 mg i.v., n 10-20
de minute urmat de repetarea tentativei de conversie electric. Doza de ncrcare
de amiodaron poate fi urmat de perfuzie cu amiodaron 900 mg n 24 de ore.

Fig 7.5. Oprirea TV prin cardioversie.

Dac nu exist semne de instabilitate hemodinamic, se evalueaz ritmul

folosind ECG n 12 derivaii i se msoar durata complexului QRS:
a. tahiaritmii cu complex QRS larg (durata > 0,12 secunde)
b. tahiaritmii cu complex QRS ngust (durata < 0,12 secunde)

a. Tahiaritmii cu complex QRS larg (durata > 0,12 secunde) (fig.7.6)

- este de obicei de origine ventricular sau supraventricular cu conducere
aberant
- dac ritmul este regulat poate fi TV sau TPSV cu BRS
- dac ritmul este neregulat poate fi TV polimorf, fibrilaie atrial cu
BRS, fibrilaie atrial cu WPW.
Pentru TV hemodinamic stabil se va administra amiodaron 300 mg i.v.
n 20-60 minute, urmat de perfuzie cu amiodaron 900 mg n 24 de ore. Se cere
sfatul unui medic specialist cardiolog pentru a lua n considerare alternative la
tratament: procainamid, sotalol.
n tahicardia supraventricular asociat cu un bloc de ramur se poate
administra adenozin intravenos (folosind schema descris mai jos).
Pentru TV polimorf (torsada vrfurilor) prima msur terapeutic va fi
oprirea administrrii oricrui medicament care produce creterea intervalului QT,
urmat de corectarea dezechilibrelor electrolitice (n special hipokalemia
administrare de KCl pn la 60 mmol, ritm maxim 30 mmol/h) i de administrare

- 64 -
de sulfat de magneziu, 2g i.v. n 10 minute. Se va solicita ajutorul medicului
specialist cardiolog n vederea stabilirii altor strategii terapeutice pentru
prevenirea recurenelor (de exemplu pacing overdrive).
Fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur se va trata identic cu fibrilaia
atrial simpl. Pentru fibrilaia din sindroamele de preexcitaie (sau pentru
flutter-ul atrial) este contraindicat administrarea de adenozin, digoxin,
verapamil i diltiazem; n aceast situaie opiunea terapeutic va fi conversia
electric.

Fig. 7.6. Tahicardie cu complexe QRS largi.

b. Tahiaritmii cu complex QRS ngust (durata < 0,12 secunde) pot fi cu:
- ritm regulat: tahicardie sinusal, tahicardie fr reintrare atrioventricular
NAVRT, tahicardie prin reintrare atrioventricular AVRT (TPSV), flutter
atrial cu blocaj fix (2:1)
- ritm neregulat: fibrilaie atrial, flutter atrial cu blocaj variabil.
n tratamentul tahicardiei cu complexe QRS nguste cu ritm regulat
(presupusa TPSV) (fig.7.7), terapia se ncepe cu:
1. Manevre vagale:
- manevra Valsalva (expir forat cu glota nchis)
- masaj de sinus carotidian
2. Adenozin i.v. 6 mg bolus, cu posibilitatea de a repeta la 1-2 minute cte
12 mg (monitorizare electrocardiografic)
3. Blocante de canale de calciu (verapamil sau diltiazem) dac adenozina
este contraindicat sau n caz de lips de rspuns la adenozin.

- 65 -
 La pacientul stabil hemodinamic care prezint tahicardie cu complexe
QRS nguste cu ritm neregulat (fibrilaie atrial) opiunile terapeutice sunt
reprezentate de:
controlul frecvenei prin medicamente antiaritmice;
controlul ritmului prin conversie farmacologic;
controlul ritmului prin conversie electric;
profilaxia complicaiilor (de exemplu anticoagulare).
Este necesar consultul cardiologic pentru a stabili terapia optim pentru
fiecare caz n parte.
Pacienii cu fibrilaie atrial instalat de > 48 de ore vor avea indicaie de
conversie (electric sau farmacologic) doar dup terapie anticoagulant sau dup
ce echografia transesofagian confirm absena trombilor intraatriali.

Fig. 7.7. Tahicardie cu complexe QRS nguste.

Dac fibrilaia atrial este instalat de < 48 ore i este necesar controlul
ritmului, poate fi tentat conversia farmacologic: amiodaron 300 mg i.v. n
20-60 minute, urmat n 24 de ore de 900 mg, ibutilide, flecainide sau dofetilide.
Dac scopul terapiei este controlul frecvenei cardiace opiunile terapeutice sunt:
- betablocant i.v. (esmolol n doz de ncrcare de 500 g/kgc pe parcursul
unui minut, urmat de perfuzie cu 50-200 g/kgc/minut),
- verapamil i.v. (2,5-5 mg n 2 minute, doze repetate de 5-10 mg la fiecare
15-30 de minute pn la o doz maxim de 20 mg),
- diltiazem i.v. (doz de 250 g/kgc, urmat de o a doua doz de 350
g/kgc),
- digoxin 0,25-0,50 mg i.v.

- 66 -
 n condiile obinerii ritmului sinusal i stabilitii hemodinamice,
pacientul se va menine sub supraveghere i se vor face eforturi de identificare i
tratare a cauzei care a dus la apariia aritmiei.

BIBLIOGRAFIE

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010.

2. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation
(2005) 67S1.
3. Adult Basic Life Support: Provider Manual. European Resuscitation Council June
2000.
4. Advanced Life Support Course: Provider Manual, 4th Edition. European
Resuscitation Council, July 2001.
5. Consiliul Naional Romn de Resuscitare Resuscitarea Cardiopulmonar i
Cerebral la Adult Note de Curs. Bucureti 2006.
6. Datcu MD, Iliescu D, Cimpoeu D, Fermeanu I, Costache I Torsada vrfurilor de
etiologie toxic. Revista Romn de Cardiologie, vol. XIV, nr. 3, 2001.
7. Datcu MD (coordonator), Iliescu D, Cimpoeu D Confruntri clinice. Torsada
vrfurilor de etiologie toxic. Ed. Junimea, Iai 2003.

- 67 -
8. Terapia postresuscitare Hipotermia terapeutic
postresuscitare

Reuita resuscitrii cardiopulmonare este marcat de rentoarcerea la

circulaia spontan, adic de apariia pulsului la arterele mari, dar revenirea
neurologic complet dependent de terapia postresuscitare este cea care
influeneaz evoluia pacientului. n Marea Britanie se raporteaz n intervalul
1995-2004 o rat de reuit a resuscitrii de 45 %, dar rata de externare din spital
a pacienilor care au suferit un stop cardiorespirator resuscitat a fost doar de 30 %
(13).
Terapia postresuscitare continu monitorizarea i managementul
pacientului care a supravieuit dup un stop cardiac. Primele recomandri din
1986 privind terapia postresuscitare aparin lui Peter Safar, care recomand
administrarea de barbiturice, corticosteroizi, blocante neuromusculare i
efectuarea hiperventilaiei (29).
Conferina de consens de la Rocky Mountain a stabilit cteva linii
directoare privind conduita actual postresuscitare (14). Acestea s-ar putea
rezuma astfel:
- Recomandri generale (tratamentul febrei i hipotermia moderat indus
terapeutic);
- Recomandri pentru funcia neurologic;
- Terapia respiratorie;
- Terapia cardiovascular;
- Terapia gastrointestinal.
Scopul terapiei postresuscitare, aa cum este el prezentat n Ghidurile de
Resuscitare (2005, 2010) este reprezentat n principal de recuperarea victimelor
dup RCP fr incapaciti adiionale.
Obiectivele prin care se realizeaz acest scop sunt reprezentate de
obinerea:
- unui nivel normal al strii de contien;
- absenei deficitului neurologic;
- stabilitii ritmului cardiac;
- unei perfuzii adecvate la nivelul organelor i sistemelor.
n cursul terapiei postresuscitare se realizeaz:
- reevaluarea complet a pacientului;
- managementul problemelor imediate;
- identificarea i tratarea cauzei care a dus la apariia stopului
cardiorespirator;
- transferul pacientului n terapie intensiv i continuarea terapiei specifice.

- 68 -
Liniile terapeutice postresuscitare sunt reprezentate de:
1. Terapia respiratorie (1):
- Pacienii cu stop cardiac de scurt durat care au rspuns rapid i pozitiv la
manevrele de resuscitare i pot relua imediat funciile cerebrale normale,
de aceea aceti pacieni nu necesit intubaie orotraheal i ventilaie
mecanic, fiind indicat administrarea de oxigen pe masc facial.
- Se ia n considerare intubaia orotraheal, sedarea i ventilaia controlat
pentru pacienii cu funcie cerebral deprimat.
- Parametrii de ventilaie se vor seta astfel nct s se evite hipocapnia i
hiperventilaia, care ar produce vasoconstricie i scderea fluxului
sangvin cerebral, ntreinnd ischemia cerebral (30); hiperventilaia poate
duce i la creterea presiunii n cile aeriene, apariia auto-PEEP-ului i
creterea presiunii venoase la nivel cerebral, cu creterea consecutiv a
presiunii intracraniene, ceea ce conduce de asemenea la accentuarea
ischemiei (31);
- Dac saturaia arterial n oxigen poate fi monitorizat corect (prin analiza
gazelor arteriale i/sau pulsoximetrie) este necesar titrarea concentraiei
de oxigen n aerul inspirat pentru a menine o saturaie arterial n oxigen
n interval de 94-98 %.
- Se plaseaz o sond nasogastric pentru decompresia stomacului, posibil
hiperinflat dup respiraia gur la gur sau pe masc cu balon;
- Se vor evita toi stimulii (ex. tusea) care accentueaz creterea presiunii
intracraniene prin sedare i relaxare muscular;
- Se va efectua radiografie toracic (pentru evaluarea unui cateter venos
central, a unui pneumotorax, a fracturilor costale postresuscitare).

2. Terapia cardiovascular:
- Postresuscitare, pacienii la care exist suspiciunea de boal coronarian
acut trebuie s beneficieze precoce de angiografie coronarian i
intervenie coronarian percutan (PCI);
- n majoritatea cazurilor, postresuscitare se menine o stare de instabilitate
hemodinamic datorit disfunciei miocardice sau persistenei unor
tulburri de ritm;
- Se indic monitorizarea invaziv a TA prin montarea unei linii arteriale i
chiar a unui cateter Swan-Ganz pentru msurarea presiunii n artera
pulmonar n cazurile cu instabilitate hemodinamic i pentru pacienii ce
necesit monitorizare invaziv i noninvaziv n hipotermia indus
terapeutic postresuscitare; de asemenea este important cunoaterea
presiunii venoase centrale, motiv pentru care se indic plasarea unui
cateter venos central;
- Disfuncia miocardic este cel mai frecvent reversibil n 24-48 ore de la
resuscitare;
- Se administreaz antiaritmice n scop terapeutic n aritmiile
periresuscitare;

- 69 -
- Dac apar semnele insuficienei ventriculare stngi se vor administra
vasodilatatoare i diuretice;
- n cazul unei PVC sczute se va trece la administrare de fluide pentru
creterea presiunii de umplere a VD;
- Rspunsul la tratamentul cu fluide, inotrope i vasopresoare poate fi ghidat
de tensiunea arterial, frecvena cardiac, debitul urinar, rata clearance-
ului plasmatic al lactatului i saturaiile n oxigen din sngele venos
central;
- Dac repleia volemic i medicaia vasoactiv sunt insuficiente pentru
suportul circulaiei se ia n considerare inseria unui balon de
contrapulsaie aortic;
- Valoarea tensiunii arteriale (TA) postresuscitare este un element de
prognostic important; studiile clinice au demonstrat c valoarea TA medii
> 100 mmHg este un factor de prognostic favorabil postresuscitare, cu
revenire neurologic complet.

3. Terapia metabolic:
- Hiperglicemia se constituie ntr-un factor de prognostic negativ pentru
revenirea neurologic postresuscitare (32);
- Se va evita, de asemenea, hipoglicemia care poate apare postresuscitare la
un pacient comatos;
- Se vor trata valori ale glicemiei mai mari de 180 mg% (> 10mmol/l);
- Administrarea de bicarbonat de Na se face doar n cazuri de acidoz
sever necorectat prin ventilaie i optimizarea circulaiei i n situaii de
acidoz n care ventilaia necesit volume Tidal mici pentru tratamentul
ARDS.

4. Terapia adresat revenirii neurologice se realizeaz prin:

- Evitarea hipertermiei i utilizarea hipotermiei uoare induse terapeutic, pe
care o vom detalia ulterior;
- Tratamentul hiperpirexiei cu medicaie antipiretic i metode fizice de
hipotermie;
- Meninerea presiunii de perfuzie cerebral cu evitarea hipotensiunii
arteriale, meninerea normal a TA medii i poziionarea capului la 45
grade;
- Sedarea (utilizarea scalelor de sedare Richmond sau Ramsay) este
necesar pentru efectuarea ventilaiei mecanice eficiente postresuscitare i
meninerea hipotermiei terapeutice;
- Controlul convulsiilor i miocloniilor (prin administrare de
benzodiazepine, barbiturice, propofol, fenitoin, valproat de sodiu) care pot
produce leziuni cerebrale.

- 70 -
 5. Alte msuri terapeutice postresuscitare:
- Se urmrete normalizarea electroliilor, n special a Ca, Mg i K; nu se
administreaz de rutin Mg, care este un agent de neuroprotecie, dar
determin vasodilataie cerebral;
-
Se urmrete reluarea diurezei dup optimizarea presiunii de perfuzie la
nivelul arterei renale i eventual prin administrarea dopaminei 2-2,5
g/kg/min;
-
Se previne apariia sepsis-ului prin nursing-ul corect al pacientului
comatos postresuscitare i nlocuirea liniilor i.v.;
-
Evaluarea i tratarea posibilelor complicaii postresuscitare: fracturi
costale, pneumotorax, tamponad cardiac.

Prognosticul pacientului postresuscitare poate fi apreciat prin procedee clinice

i paraclinice (28):
- clinic: absena reflexelor pupilare i corneene la 72 de ore, a reaciei
motorii la durere sunt semne ale unui prognostic sever;
- paraclinic:
a. teste biochimice: detectarea unor markeri serici sau la nivelul LCR:
enolaza specific neuronal (NSE), proteina S-100b, IL-8, procalcitonina,
BNP, ICAM-1, IL-1ra, RANTES, sTNFRII, IL-6;
b. teste electrofiziologice: potenialele evocate somatosenzitive (SSEP) la
pacientul comatos postresuscitare (specificitate 100 % n detectarea unui
prognostic sever), electroencefalogram repetat la 24 ore, 48 ore, 72 ore
dup resuscitare;
c. teste imagistice: rezonana magnetic (IRM), tomografia computerizat
(CT), tomografia cu emisie de positroni (SPECT), angiografia cerebral,
Doppler transcranial.

Hipotermia indus terapeutic postresuscitare cardiopulmonar

Hipotermia moderat indus terapeutic postresuscitare cardiopulmonar
este prezent indicaie terapeutic n cadrul seciunii dedicate resuscitrii
cardiorespiratorii avansate n Ghidurile de Resuscitare Cardiopulmonar publicate
de ctre Consiliul European de Resuscitare n 2010 (1).

n 2003 ILCOR a introdus pentru prima dat aceast metod aducerea

temperaturii centrale la 32-34C timp de 12-24 h la toi pacienii aduli,
incontieni dup rentoarcerea circulaiei spontane n urma resuscitrii pentru
fibrilaie ventricular ca indicaie terapeutic n ghidurile de resuscitare n
capitolul dedicat terapiei postresuscitare (1). Recomandarea a fost decis n
cursul Conferinei de la Rocky Mountain, care precizeaz i condiiile n care se
instituie hipotermia terapeutic: nceperea manevrelor de resuscitare n mai
puin de 15 min. de la instalarea stopului i rentoarcerea la circulaia spontan
n maximum 60 de minute la pacienii cu scor de com Glasgow < 9 i tensiune
arterial medie > 60 mmHg postresuscitare (15). De asemenea se afirm c

- 71 -
hipotermia poate fi utilizat postresuscitare i n cazul celorlalte ritmuri ale
stopului sau n situaia resuscitrii intraspitaliceti (4).
Beneficiul hipotermiei uoare induse terapeutic. Analiznd rata de
supravieuire prezentat de studiile dedicate resuscitrii cardiorespiratorii
constatm c ea este extrem de variabil ntre 1 % i 90 % n funcie de tipul de
raportare, criteriile de includere i locul efecturii studiilor. Anumite studii au
artat ca rata supravieuirii este < 42 %, dar cele mai multe studii prezint o rat
de supravieuire la externare ce variaz ntre 1 % si 20 % (7). Dac se consider
c realul succes al resuscitrii l reprezint pacientul far sechele neurologice,
cu posibilitate de reinserie social, rezultatele acelorai studii arat c muli
pacieni care supravieuiesc rmn cu sechele neurologice. Cei mai muli provin
dintre cei la care s-a obinut revenirea circulaiei spontane dup un stop cardiac
n afara spitalului, avnd n cele din urm un prognostic neurologic nefavorabil,
datorit leziunii cerebrale hipoxico-ischemice determinate de timpul relativ lung
pn la reluarea circulaiei spontane. n aceste condiii hipotermia moderat
aplicat postresuscitare s-a dovedit a aduce mai multe beneficii dect alte terapii
postresuscitare (25).
Studiul european asupra hipotermiei aplicate postresuscitare, studiu
desfurat n 9 centre din 5 ri europene, pe pacienii cu fibrilaie ventricular
resuscitat a artat o rat de resuscitare cu revenire neurologic de 55 % n
grupul cu hipotermie comparativ cu 39 % n grupul cu normotermie (RR= 1,40,
p= 0,009). Decesele nregistrate n grupul cu hipotermie au fost doar de 41 %
comparativ cu 55 % la grupul cu normotermie (p= 0,02). Extrem de relevante au
fost i rezultatele la distan, rata de deces nregistrat la 6 luni fiind cu 14 %
mai sczut n grupul cu hipotermie comparativ cu cei normotermici (RR= 0,74)
(21). Concluziile studiului australian au fost asemntoare, obinndu-se o rat
de supravieuire de 49 % n grupul pacienilor care au beneficiat de hipotermie
postresuscitare comparativ cu cea de 26 % (p= 0.046) supravieuitori fr
sechele neurologice importante la pacienii tratai n condiii de normotermie
postresuscitare (20).
Mecanismele fiziopatologice.
Mecanismele fiziopatologice responsabile de leziunile la nivelul
microcirculaiei cerebrale i parenchimului nainte, n timpul i dup resuscitare
sunt multiple. Manevrele de resuscitare actuale sunt centrate pe meninerea
artificial a circulaiei i restabilirea ct mai rapid a circulaiei spontane, care
iniiaz reperfuzia (11). Reluarea oxigenrii adecvate a esuturilor aduce pe
lng substratul energetic i de oxigen necesar i activarea cascadei biochimice
de reperfuzie. Se genereaz n primul rnd radicali liberi, dar i mediatori ai
inflamaiei care ntrein la nivel tisular toate reaciile nedorite care contureaz
sindromul postresuscitare i sunt responsabile de debutul necrozelor multifocale
(13).
n terapia postresuscitare se indic msuri generale de susinere (evitarea
hipotensiunii, a hipovolemiei si a hipoxemiei), precum i msuri de susinere a
funciei cardiace, dar nu exist nici un tratament neuroprotector intit, care

- 72 -
vizeaz evenimentele citotoxice din cursul unui stop cardiac. Rezultatele de la
animalele de experien care au prezentat ischemie difuz la nivelul diencefalului
i a telencefalului, precum i studiile realizate la persoane cu ischemie global
dup un stop cardiac au artat c moartea la nivel neuronal este ntrziat, n
special n hipocampus. La animalele de experien hipotermia a redus leziunea
neuronal ntr-un procent mare. Cu ct hipotermia este iniiat mai repede i cu
ct reperfuzia este restabilit mai repede, cu att protecia este mai mare i de
durat, n special la modelele experimentale care simuleaz cel mai bine un stop
cardiac, de tipul porcilor sau oarecilor. Totui reproducerea acestor rezultate
obinute la animalele de experien, incluznd profunzimea hipotermiei i
fereastra de timp eficace nu a fost pe deplin realizat n trialurile clinice umane.
Este ns suficient de bine demonstrat capacitatea esuturilor de a supravieui
anoxiei n condiii de hipotermie mult mai bine dect n condiii de normotermie
i prin studiile efectuate la pacieni cu hipotermie accidental.
Mecanismul prin care hipotermia realizeaz efecte neuroprotective este
nc neclar, dar a fost demonstrat c hipotermia scade eliberarea extracelular
a glutamatului i a altor trasmitori neurotoxici, precum i cerinele metabolice,
inhib inflamaia i stabilizeaz membranele celulare (16)(17).
Hipotermia reduce metabolismul cerebral i miocardic, scade consumul
de oxigen i necesarul energetic celular. Hipotermia schimb tipul de substrat
energetic oferit miocardului i duce la scderea consumului de oxigen via
catabolismul acizilor grai (3).
Hipotermia poate reduce depleia de ATP pe parcursul ischemiei i
produce creterea mARN pentru proteinele mitocondriale, ANT1, B-Fl-ATP-az
i o protein n relaie cu ocul termic PHS70-1, rezultnd mai puine disfuncii
mitocondriale i creterea recuperrii funcionale a inimii (26). Multe din efectele
toxice ale injuriei de ischemie/reperfuzie sunt legate de calea NO-superoxid-
peroxinitriilor i de declanarea nocivei cascade enzimatice oxidative,
conducnd spre moarte celular i leziuni tisulare. Oricum, multe studii pe
animale au demonstrat c hipotermia are efecte neurologice protective prin
reducerea nivelului de oxid nitric - NO - i peroxinitrii i prin reducerea mai
multor cascade enzimatice responsabile de leziunile neurologice dup leziuni
ischemice (3). Mai specific, Chatzipanteli i col. demonstreaz experimental pe
oareci cu leziuni cerebrale posttraumatice, c hipotermia sever scade
activitatea ambelor tipuri de sintetaze ale NO, cea constitutiv i cea indus
tardiv- iNOS, iNOS fiind un important factor n injuria ischemic miocardic i
cerebral.
Exist cteva impedimente n inducerea hipotermiei uoare spre
moderat, la pacienii care au suferit un stop cardiac. Acestea sunt date de
logistic, de accesul rapid la victim, precum i de necesitatea de instituire
rapid a algoritmului de rcire. n plus sigurana inducerii hipotermiei uoare
spre moderat poate fi problematic la cei care prezint, dup un stop cardiac,
un status hemodinamic instabil, tiind c hipotermia agraveaz aceast
instabilitate hemodinamic.

- 73 -
Tehnica realizrii hipotermiei uoare induse postresuscitare.
Au fost propuse i sunt utilizate metode de rcire interne i externe. Cele
externe au principalul avantaj al accesibilitii att n spital ct i n prespital,
alturi de costurile reduse comparativ cu unele mijloace de rcire intern.
Se utilizeaz n practica medical pungi cu ghea plasate n regiunea
axilar, inghinal i n jurul capului, pturi cu aer rece de diverse tipuri, saltele
cu aer rece circulant i sisteme de rcire extern care ader la suprafaa corpului
pe principiul electrozilor autoadezivi. Unii cercettori recomand evitarea
contactului direct al tegumentului cu salteaua cu aer rece pentru a se evita
leziunile de frig ale pielii (5). Callaway i col. propun rcirea extern doar la
nivelul extremitii cefalice, ceea ce induce scderea temperaturii cerebrale sub
35C (26) - metoda fiind indicat mai ales n cazul resuscitrii efectuate n afara
spitalului.
Metodele de rcire intern au avantajul monitorizrii mai stricte i nu
sunt ntotdeauna foarte costisitoare. Se poate utiliza de la serul fiziologic rece sau
Ringerul lactat la 4C n perfuzie intravenoas continu cu o rat de 30 mg/kgc
(2), pn la introducerea continu de snge rece la nivelul arterei carotide,
lavajul peritoneal, lavajul gastric cu soluie salin rece pn la circulaia
extracorporeal i by-pass-ul cardiopulmonar. Administrarea de fluide la 4C se
poate face la nivelul unei vene periferice sau la nivelul unei vene centrale, cea
mai recomandat fiind calea venei femurale pe care se pot administra fluide reci
generate de un sistem special de rcire (28).
Metodele de rcire intern i extern pot fi combinate n scopul reducerii
timpului de obinere a temperaturii int i iniializrii ct mai precoce a
hipotermiei n relaie cu resuscitarea cardiorespiratorie. De exemplu, n studiul
lui Boddicker i colab. din 2005 s-au utilizat pturi n jurul pelvisului, membrelor
inferioare i n jurul trunchiului, pungi cu ghea au fost puse n axil i n
regiunea inghinal a pacientului naintea plasrii pturilor cu aer rece i s-a
realizat lavajul gastric cu ajutorul unei soluii saline ngheate (3). Scopul a fost
obinerea unei temperaturi de 33C n 120 minute, un timp mult mai redus
comparativ cu studiile anterioare (3)(5) i adecvat recomandrilor din ghidurile
terapeutice.
Temperatura central este monitorizat continuu la diverse nivele: fie
timpanic, fie cu ajutorul unui cateter prevzut cu un termistor, introdus n vezica
urinar fie printr-un cateter arterial pulmonar de tipul sondei Swan Ganz (3).
Alte trei metode sunt utilizate: msurarea temperaturii esofagiene i rectale sau
montarea unui cateter intraventricular cerebral. Toi pacienii sunt meninui
sedai, fiind intubai endotraheal i ventilai mecanic n concordan cu
parametrii predefinii. Se poate administra aspirin precum i heparin
subcutanat, dar heparina intravenoas i inhibitorii de glicoprotein Ilb/IIIa nu
sunt n general recomandai (3) i se permite aplicarea terapiei trombolitice dac
este indicat. Monitorizarea se efectueaz invaziv i non-invaziv. Pulsoximetria
continu i telemetria ritmului cardiac, msurarea permanent a TA i a PVC,
determinarea parametrilor echilibrului acidobazic sunt elemente aproape

- 74 -
constant utilizate la pacienii aflai n stare de com postresuscitare. Terapia
postresuscitare trebui s fie extrem de atent monitorizat cu meninerea
echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic. Civa dintre parametrii recomandai
sunt: saturaia de O2 n sngele arterial peste 95 %, PaC02 ntre 40 i 45 mmHg,
o tensiune arterial medie > 60 mmHg i un status normoglicemic. Poziia optim
a capului este la 30 de grade i se recomand alimentaia parenteral i ct mai
precoce enteral.
Pe toat perioada realizrii i meninerii hipotermiei moderate
postresuscitare pacientul se menine sedat i relaxat. Substanele relaxante
neuro-musculare sunt eseniale pentru a menine hipotermia i pentru a preveni
apariia frisoanelor ce cresc rata de metabolism sistemic i mai ales cerebral
(14). Uneori este necesar i administrarea de analgetice pentru a preveni
stressul indus de procedurile invazive (puncii arteriale, montarea i schimbarea
cateterelor).
Relaia hipotermie/ritmul stopului cardiac.
Cele mai multe studii care au artat utilitatea hipotermiei induse
terapeutic postresuscitare au fost efectuate la pacienii aflai n stop
cardiorespirator prin fibrilaie ventricular. n aceast situaie rezultatele privind
creterea ratei de supravieuire au artat o mbuntire de la 39 % la 55 % (21).
Oricum rata supravieuirii era semnificativ mai crescut la pacienii cu FV/TV
fr puls comparativ cu cei cu stop cardiorespirator aflai n situaia de activitate
electric fr puls sau asistol.
Conform recomandrilor actuale, hipotermia poate fi utilizat
postresuscitare i n cazul pacienilor resuscitai pentru activitate electric fr
puls i asistol, n cazul n care timpul de la colaps la nceperea resuscitrii a
fost sub 15 min, iar timpul pn la obinerea rentoarcerii la circulaia spontan
a fost de maximum 60 min. Unii autori consider c aceasta este doar o
extrapolare a rezultatelor studiilor efectuate pentru cazurile de stop cu FV/TV
fr puls i nu un rezultat al studiilor controlate randomizate (15). Menionm
aici dou studii clinice care contrazic acest opinie i susin existena dovezilor
tiinifice i n alte ritmuri dect FV/TV fr puls. Studiul lui Hachimi-Idrissi i
colab. a documentat mbuntirea a doi parametri metabolici (lactatul seric i
extracia 02) n relaie cu recuperarea postresuscitare n cazul utilizrii
hipotermiei induse terapeutic la pacienii comatoi resuscitai n afara spitalului
pentru asistol i activitate electric far puls (23). Al doilea studiu realizat de
grupul condus de Bernard a artat beneficiul hipotermiei n cazul pacienilor
comatoi postresuscitare n situaia stopului cardiac prin alte ritmuri dect
fibrilaia ventricular (24).

- 75 -
BIBLIOGRAFIE

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010.

2. Nolan JP, Deakin CD, Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67S1, S39-S86.
3. Boddicker KA, Zhang Yi, Zimmerman B. Hypothermia improves defibrillation,
success and resuscitation outcomes from ventricular fibrillation. Circulation 2005; 111;
3195-3201.
4. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after
cardiac arrest: an advisory statment by the Advanced Life Support Task Force for
International Liaison Committee, on resuscitation. Circulation 2003; 108: 118-121.
5. Zeiner A, Holzer M, Sterz F et al. Mild resuscitative hypothermia to improve
neurological outcome after cardiac arrest. Stroke 2000; 31: 86-94,
6. Nozari A, Safar P, Stezoski SW. Critical time window for intra-arrest cooling with
cold saline flush in a dog model of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2006; 113;
2690-2696.
7. Felberg RA, Krieger DW, Chuang R. Hypothermia after cardiac arest: feasibility and
safety of an externai cooling protocol. Circulation 2001- 104; 1799-1804.
8. Wiliekes T, Naunheim R, Lasater M. A novel method of intravascular temperature
modulation to treat severe hypothermia. Emerg Med J 2006- 23; 56.
9. Abella BS, Rhee JW, Huang KN et al. Induced hypothermia is underused after
resuscitation from cardiac arrest: a current practice survey. Resuscitation 2005- 64; 181-
186.
10. Nagao K, Hayashi N, Kanmatsuse K et al. Cardiopulmonary cerebral resuscitation
using emergency cardiopulmonary bypass, coronary reperfiision therapy and mild
hypothermia in patients with cardiac arrest outside the hospital. JACC 2000, Vol. 36, No.
3, 776-83.
11. Foex BA, Butler J. Therapeutic hypothermia after out of hospital cardiac arrest.
Emerg Med J 2004; 21; 590-591.
12. Emergency Cardiac Care Commitee and Subcommittees, American Heart
Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care.
JAMA 1992; 268: 2171-2302.
13. Safar P. Resuscitation firom clinical death: pathophysiologic limits and therapeutic
potentials. Crit Care Med 1988; 16: 923-941.
14. Langhelle A, Noian J, Herlitz J et al. Recommended guidelines for reviewing,
reporting and conducting research on post-resuscitation care: the Utstein style.
Resuscitation 2005; 66: 271-83.
15. Bell DD, Brindley PG, Forrest D. Management following resuscitation from cardiac
arrest: Recommendations from the 2003 Rocky Mountain Criticai Care Conference. Can
J Anesth 2005; 52: 3; 309-322.
16. Laptook AR, Corbert RJ, Sterett R, et al. Quantitative relationship between brain
temperature and energy utilization rate measured in vivo using 31P and 1H magnetic
resonance spectroscopy. Pediatr Res 1995; 38: 919-925.
17. Nandate K, Vuzlsteke A, Crosbie AE et al. Cerebrovascular cytokine responses
during coronary artery. Anesth Analg 1999; 89: 823-828.
18. Abella BS, Zhao D, Alvarado J, Hamann K et al. Intra-arrest cooling improves
outcomes in a murine cardiac arrest model. Circulation 2004; 109: 2786-2791.

- 76 -
19. Benson DW, Williams GR, Spencer FC et al. The use of hypothermia after cardiac
arrest. Anesth Analg 1959; 38: 423-428.
20. Bernard SA, Gray TW, Buist MD et al. Treatment of comatose survivors of out-of-
hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346: 557-63.
21. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to
improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346: 549-56.
22. Nozari A, Safar P, Stezoski S et al. Mild Hypothermia during prolonged
cardiopulmonary cerebral resuscitation increases conscious survival in dogs. Crit Care
Med 2004; 32: 2110-2116.
23. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, et al. Mild Hypothermia induced by helmet
device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001; 51: 275-81.
24. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in
comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1997; 30: 146-53.
25. Sterz F. Hypothermia following cardiac arrest. Lecture presented at: American Heart
Association, Scientific Sessions, Orlando, FL, November 9, 2003.
26. Callaway CW, Tadler SC, Katz LM et al. Feasebility of externai cranial cooling
during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002- 52; 159-165.
27. Ning XH, Xu CS, Portman MA. Mitocondrial protein and HSP70 sinaling after
ischemia in hypothermic-adated hearts augmented with glucose. Am J Physiol 1999; 277:
R11-R17.
28. Kliegel A, Losert H, Stery F et al. Cold simple intravenous infusions preceding
special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest
- a feasibility study. Resuscitation 2005- 64; 347-351.
29. Zandbergen EG,de Haan RJ, Stontenbeek CP et al. Systhematic review of early
prediction of poor outcome in anoxic-ischemic coma. Lancet 1998; 352; 1806-12.
30. Safar P. Circulation 1986; 74 (6 Pt. 2) IV- 138-53.
31. Menon DK, Coles JP, Gupta AK et al. Diffusion limited oxygen delivery following
head injury. Crit Care Med 2004; 32: 1384-90.
32. Consiliul Naional Romn de Resuscitare. Resuscitarea Cardiopulmonar i Cerebral
la Adult - Note de Curs. Ed. Alpha MDN, Bucureti 2006.
33. Skrifvars MB, Pettila V, Rosenber PH et al. A multiple logistic regression analysis of
in-hospital factors related to survival at six months in patients resuscitated from out-of-
hospital ventricular fibrillation. Resuscitation 2003; 59: 319-28.

- 77 -
9. Situaiile speciale n resuscitarea cardiorespiratorie

Modul n care se realizeaz resuscitarea cardiorespiratorie are

particulariti dac situaia n care apare stopul cardiorespirator este una special
de tipul hipotermiei, necului sau traumei. Dac principiile generale n resuscitare
rmn aceleai, bazate pe realizarea ABC-ului, exist unele particulariti pe care
le vom detalia n continuare.

1. Hipotermia accidental
Definiie: Scderea temperaturii centrale a corpului sub 35C.
Pentru diagnosticarea ei la un pacient aflat n stop cardiorespirator este
necesar utilizarea unui termometru cu valori sczute de citire a temperaturii,
termometru care de obicei se gsete la un monitor de funcii vitale.
Hipotermia se clasific n:
Uoar 32 - 35C
Medie 30 - 32C
Sever < 30C
Hipotermia poate fi suspectat la o victim aflat n stop cardiorespirator
la care istoricul este sugestiv pentru expunerea la temperaturi sczute ( n mediu
exterior cu temperaturi sczute i vnt) i examinarea rapid n cursul nceperii
manevrelor de resuscitare ne indic scderea temperaturii corpului (tegumente
reci). n aceste cazuri se indic msurarea temperaturii centrale (esofagiene,
rectale, auriculare).
Decizia de resuscitare este uneori greu de luat deoarece victima poate fi
hipotermic primar (hipotermia aprut datorit expunerii la temperaturi sczute
ale mediului exterior determin apariia stopului cardiac) - tabel 8.1. - sau
secundar (stopul cardiac de alt cauz, de exemplu infarct miocardic acut
determin cderea victimei ntr-un mediu rece i scderea secundar a
temperaturii corpului).

Tabel 9.1. Cauzele hipotermiei (4).

Accidental (factori de risc: imersie, vnt, ploaie);
Metabolic: hipotiroidie, hipoadrenalism, hipopituitarism,
hipoglicemie;
Disfuncie hipotalamic sau SNC (trauma, tumori, AVC, B.
Wernicke);
Sepsis;
Boli dermatologice, arsuri ntinse;
Resuscitare cu fluide reci la pacieni cu traumatisme;
Intoxicaii (droguri, etanol, fenotiazine, sedative, hipnotice).

- 78 -
 Este esenial s inem cont de efectul de protecie cerebral al hipotermiei,
efect dovedit de multiple studii i observaii (2)(3), efect care face ca la o
temperatur de 18C corpul s suporte fr leziuni importante un timp de 10 ori
mai lung de absen a circulaiei dect la 37C.

Tabel 9.2. Efectele fiziopatologice ale hipotermiei (4).

Ap. cardiovascular: efect inotrop i cronotrop negativ,
hipovolemie, tulburri de ritm i conducere;
Ap. respirator: tahipnee, apoi scderea frecvenei respiratorii i
a volumului respirator, diminuarea reflexelor (pneumonie de aspiraie);
Metabolism: scderea utilizrii O2 i a produciei de CO2;
SNC: depresie, confuzie, letargie, com;
Renal: diurez la rece, scderea debitului urinar,
rabdomioliz, necroz tubular ac., insuficien renal (mioglobinurie,
hipoperfuzie);
CID: hemoconcentraie, creterea vscozitii sanguine,
modificarea testelor de coagulare;
Tulburri acido-bazice: acidoz metabolic/alcaloz
metabolic.

Resuscitarea n situaia pacientului hipotermic este o resuscitare

prelungit, care poate dura mai mult chiar de 60 de minute. Se folosete n
practica medical sintagma: Pacientul nu este mort pn cnd nu este cald i
mort, cu excepia cazurilor n care:
exist leziuni letale evidente;
corpul este att de ngheat c resuscitarea este imposibil.
n cazul pacientului hipotermic resuscitarea urmeaz aceleai principii ale
protocolului de resuscitare cu precizarea c toate gesturile trebuie s nu fie brutale
pentru a nu declana o tulburare de ritm de tipul fibrilaiei ventriculare, iar
elemental esenial care nsoete resuscitarea este nclzirea lent, dar susinut a
pacientului.
Particularitile resuscitrii cardiorespiratorii la pacientul
hipotermic:
Evaluarea respiraiei se face observnd cu atenie ridicarea
toracelui, care este mult mai rigid n cazul hipotermiei;
Evaluarea prezenei pulsului este de asemenea dificil, impunnd
uneori evaluarea concomitent a ritmului pe monitor i chiar ecografia Doppler
pentru a preciza existena pulsului;
Absena pulsului sau incertitudinea palprii lui impune nceperea
compresiilor toracice cu atenie la rigiditatea toracic crescut;
Ventilaia cu oxigen n concentraie mare, umidificat i nclzit
(40-46 C);
Realizarea cu grij a intubaiei traheale conform algoritmului ALS;

- 79 -
 n cursul resuscitrii se monitorizeaz temperatur esofagian,
rectal, timpanic sau intravezical;
Administrarea de fluide calde la 38-40C se poate face pe venele
centrale sau proximale, cu calibru mare; totui nu se indic abordul venos central
n cursul resuscitrii la hipotermic;
Defibrilarea nu se indic dac temperatura central nu este > 30C;
Chiar i mobilizarea pacientului poate precipita apariia aritmiilor;
Bradicardia este cea mai frecvent aritmie ntlnit n hipotermie,
ea poate fi fiziologic n hipotermiile severe (fig. 9.3); o alt tulburare de ritm
frecvent la pacientul hipotermic este fibrilaia atrial (fig. 9.4), dar toate tipurile
de aritmii se amelioreaz spontan, n cursul nclzirii;
Medicamentele, inclusiv antiaritmicele au o eficien redus la o
temperatur < 30 C;

Fig. 9.3. Bradicardie sever la pacientul hipotermic .

Fig. 9.4. Fibrilaie atrial n hipotermie .

O modificare electrocardiografic caracteristic, dar nu

patognomonic pentru hipotermie este unda J - Osborne (fig. 9.5).
Manevra terapeutic cea mai important este nclzirea pacientului
(intern i extern) care se realizeaz prin metodele activ i pasiv;
nclzirea extern se realizeaz prin scoaterea pacientului din
mediul rece, ndeprtarea hainelor reci/ude, prevenirea pierderii de cldur,
acoperirea cu o folie termoizolant i transportul rapid la spital unde se va
continua nclzirea;

- 80 -
Fig. 9.5. Unda J Osborne la pacientul hipotermic .

nclzirea activ extern este mai dificil de efectuat n cursul

resuscitrii; metodele sunt imersia n ap cald, pturile electrice, mpachetrile
calde, radiatoarele, aerotermele cu aer cald;
nclzirea activ intern se realizeaz n timpul resuscitrii la
pacienii cu temperaturi centrale < 30 C, prin ventilaia cu oxigen nclzit,
administrarea soluiilor i.v. calde i efectuarea lavajului gastric, peritoneal,
vezical, pleural, mediastinal cu lichide calde. La spital se poate utiliza chiar
nclzirea sngelui prin by-pass, asigurndu-se o nclzire treptat i o oxigenare
adecvat.

2. Submersia sau necul

Submersia sau aproape necul definete accidentul determinat de
asfixie a unei victime aflate cu capul sub ap. Mecanismul stopului
cardiorespirator este obstrucia cilor aeriene cu hipoxie care determin secundar
stop cardiac.
necul propriu-zis este definit ca deces n decurs de 24 ore de la
submersie.
n cazul stopului cardiorespirator se ncep de ndat manevrele de
resuscitare centrate pe asigurarea ventilaiei i oxigenrii.
Patologia este mai frecvent la vrsta tnr ( copii < 4 ani i 15-19
ani) i determin 1500 decese/an la copii n Statele Unite (4);
Revenirea complet este posibil chiar i dup o imersie prelungit;
Victima necului poate avea un risc crescut de hipotermie dac
temperatura apei este < 25 C;
Submersia poate fi secundar unei alte patologii, criz epileptic
sau alterarea strii de contien datorit consumului de alcool;

- 81 -
Tabel 9.6. Fiziopatologia necului.
- Aspirarea apei (nec umed);
- Laringospasm (nec uscat) 10 % dintre victime;
- Ambele situaii determin hipoxie cu efecte asupra tuturor organelor;
- Nu exist diferene ntre necul n ap dulce sau srat - ar fi necesari 11
ml/kg pentru a modifica volumul i 22 ml/kg pentru a modifica electroliii;
- Hipovolemia este datorat modificrilor permeabilitii capilare;
- Tulburrile electrolitice (ex. hipoNa) pot apare (dar nu datorit compoziiei
apei).
Particularitile resuscitrii n cazul necului
Salvarea din ap:
Se efectueaz de ctre salvatori profesioniti, urmrindu-se
minimalizarea riscului salvatorilor; se utilizeaz brci i dispozitive speciale de
salvare din ap;
Se suspicioneaz lezarea coloanei vertebrale la toi necaii, dar mai
ales la cei care au efectuat srituri n ap sau diverse sporturi nautice;
Meninerea pacientului n poziie orizontal se poate face din
momentul salvrii din ap;
Nu va ncepe resuscitarea n ap dect un salvator instruit special
pentru aceasta.
Cile aeriene i respiraia:
Se deschide calea aerian cu precauie pentru o posibil leziune a
coloanei vertebrale;
n cadrul suportului vital de baz, la victima care nu respir se
realizeaz ventilaii gur la gur sau gur la nas timp de 1 minut chiar n ap, n
condiii de siguran pentru salvator (1);
Dac victima poate fi adus la mal n mai puin de 5 min. se
continu ventilaiile (1);
Dac distana este mai mare, se ventileaz nc 1 minut i se
ncearc aducerea ct mai rapid a victimei la mal;
Nu se va ncerca drenarea plmnilor;
Compresiunile abdominale nu sunt indicate pentru c pot produce
regurgitare i aspiraia lichidului n cile aeriene;
n momentul accesului la echipa ce practic suport vital avansat se
administreaz oxigen 100 % cu flux mare;
Se practic intubaia precoce utiliznd manevra Sellick (presiune
pe cartilagiul cricoid), dac pacientul este incontient;
Reducerea complianei pulmonare datorit necului impune
utilizarea unor presiuni mari de ventilaie.
Circulaia:
Nu se vor ncepe compresiunile toracice n ap;
Odat cu ajungerea la mal se vor ncepe compresiunile toracice la
pacientul care nu respir;

- 82 -
 Defibrilarea se va efectua automat sau manual dac se detecteaz
FV/TV fr puls pe monitor; cel mai frecvent ritm al stopului la necat este
activitatea electric fr puls datorit hipoxiei;
Poate exista o hipovolemie relativ provocat de nlturarea
presiunii hidrostatice exercitat de ap, asupra organismului, n timpul imersiei;
Se vor administra fluide intravenos, dar cu precauie la pacientul cu
disfuncie miocardic i pulmonar datorate hipoxiei, care pot favoriza apariia
edemului pulmonar acut.
Dac s-a obinut rentoarcerea circulaiei spontane dup resuscitare la
victima unui nec, se vor evalua i trata n spital efectele necului (tabel 9.7).

Tabel 9.7. Efectele sistemice ale necului (4).

Efecte pulmonare:
- Leziuni alveolare
- Scderea capacitii funcionale pulmonare
- Edem pulmonar noncardiogenic
- Mediatori ai inflamaiei
- Vasoconstricie
- Sindrom de detres respiratorie
Efecte cardiovasculare:
- Creterea permeabilitii capilare
- Hipovolemie
- Disfuncie contractil miocardic
- Hipotensiune sever
- Tulburri de ritm
Efecte SNC:
- Leziuni de hipoxie n relaie cu prognosticul pe termen lung, care este
rezervat
Alte efecte:
- CID
- Insuficien renal
- Insuficien hepatic
- Acidoz metabolic
- Disfuncie multipl de organ (MSOF)

Prognosticul depinde de durata i severitatea hipoxiei. n cazul apariiei

stopului cardiorespirator, riscul de deces este de 35 60 %, iar sechelele
neurologice apar la 60 100 % dintre pacienii resuscitai.

- 83 -
3. Intoxicaiile
Reprezint una dintre principalele cauze de deces la persoanele sub
40 ani;
n Statele Unite cele mai frecvente sunt intoxicaiile voluntare cu
medicamente sau droguri, n timp ce n Romnia proporia ntre intoxicaiile
voluntare i cele accidentale este relativ egal;
Accidentele industriale sau expuneri pe timp de rzboi determin
contaminarea cu substane chimice.

Tabel 9.8. Anamneza la pacientul intoxicat.

Antecedente patologice, medicaie curent;
Mediu social fumat, alcool, droguri;
Pasiuni, hobby-uri, cltorii recente;
Expuneri ocupaionale (agricultur, mediu industrial)
La ce droguri sau medicamente are acces pacientul la domiciliu?
Verificarea buzunarelor, genilor, cardurilor cu informaii
medicale n caz de urgen;
Anamnez de la membrii familiei.

Particularitile resuscitrii la pacientul intoxicat sunt:

Cile aeriene:
Se evit respiraia gur la gur n cazul intoxicaiilor cu:
cianuri
hidrogen sulfurat
substane corozive
organofosforice (1).
Respiraia:
Este necesar administrarea oxigenului n concentraie mare (cu
excepia intoxicaiilor cu paraquat);
Exist riscul aspiraiei pulmonare la pacientul incontient astfel
nct n acest caz se va realiza intubaia traheal n secvena de intubaie rapid i
cu presiune cricoidian;
n cazul stopului cardiorespirator se va efectua resuscitare n
secvena standard 30:2.
Circulaia:
Postresuscitare se poate menine hipotensiunea indus de
medicamente;
Se va administra terapie cu fluide +/- medicaie inotrop;
Se vor corecta dezechilibrele acido-bazice produse de unele toxice
(aspirin, metanol etc);
Cardioversie sincron n cazul aritmiilor amenintoare de via.

Msuri terapeutice specifice:

A. Limitarea absorbiei substanelor toxice ingerate

- 84 -
 1. golirea stomacului prin administrarea siropului de ipeca (provoac
vrstur) sau lavaj gastric < 1 or de la ingestie;
Contraindicaiile sunt reprezentate de:
Stare de contien alterat sau convulsii n 60-90 minute
Caustice
Hidrocarburi toxice nesistemice
Graviditate tardiv.
2. administrarea de crbune activat n cazurile cu timp de la ingestie mai
mare de o or. Doza este de 1g/kgc. Se indic administrarea mai multor doze de
crbune activat n intoxicaiile grave cu:
- carbamazepin, dapsone, fenobarbital, chinin i teofilin (1).
3. irigaie intestinal prin administrarea enteral de polietilenglicol care
reduce absorbia prin curirea intestinului.
B. Creterea eliminrii prin:
administrarea de catartice (lactuloz, citrat de magneziu)
hemodializ i hemoperfuzie pentru substane ca: metanol,
etilenglicol, salicilai, litiu.
C. Antidoturi specifice:
Paracetamol - N-acetilcistein
Organofosforice - Atropin n doze mari
Cianuri - Nitrit de sodiu, Tiosulfat de sodiu,
Cobalt EDTA
Digoxin - Anticorpi Fab
Opioide - Naloxon
Benzodiazepine - Flumazenil.
Atunci cnd n cursul resuscitrii cardiopulmonare suspicionm o
intoxicaie drept cauz a stopului vom administra antidotul n paralel cu
efectuarea compresiunilor toracice i a ventilaiilor i administrarea fluidelor i
adrenalinei.
Vom altura antidoturilor menionate nc cteva recomandri terapeutice
specifice unor tipuri de intoxicaii:
- bicarbonatul de sodiu 8,4 % n intoxicaiile cu antidepresive triciclice
(care se manifest la nceput cu aritmii, convulsii i hipotensiune), meninndu-se
un pH de 7,45-7,55 (1);
- Glicerina-trinitrat, fentolamina i labetalolul, alturi de benzodiazepine
n supradoza de cocain, care determin agitaie, hipertensiune, tahicardie,
midriaz i dureri anginoase;
-vasopresoare, substane inotrop-pozitive, calciu, glucagon, inhibitori de
fosfodiesteraz i pacing extern n intoxicaiile cu beta-blocante i blocante ale
canalelor de calciu.

- 85 -
4. Tulburrile electrolitice cu risc vital
a. Hiperpotasemia se definete ca o valoare a K > 5,5 mmol/l i este sever atunci
cnd K > 6,5 mmol/l. Este cea mai frecvent diselectrolitemie implicat n
etiologia stopului cardiorespirator.
Cauzele care determin hiperpotasemie pot fi:
- insuficiena renal;
-utilizarea unor medicamente: inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei i blocanii receptorilor angiotensinei II, diuretice economisitoare de
K, antiinflamatoare nesteroidiene, betablocante, trimetoprim;
-rabdomioliz, hemoliz;
-acidoz metabolic;
-boal Addison.
Diagnostic:
-anamneza asupra strii anterioare stopului: slbiciune progresiv,
parestezii, diminuarea reflexelor tendinoase;
-modificrile electrocardiografice:
- unde P aplatizate;
- unde T ample, ascuite n turl de biseric;
- bloc AV de grad I - interval PR > 0,2 s;
- subdenivelare a segmentului ST;
- lrgirea complexului QRS > 0,12 s;
- bradicardie;
- tahicardie ventricular;
- stop cardiac prin orice ritm: activitate electric fr puls, fibrilaie
ventricular, asistol.
Tratamentul hiperpotasemiei poate fi efectuat prin una din urmtoarele metode:
-rini schimbtoare de ioni: Kayexalate 15-30g n 50-100ml glucoz 20 %
-diuretice: furosemid 1mg/kgc i.v.
-dializ: hemodializ
-soluie glucoz/insulin: 10 uniti insulin cu aciune rapid i 50 g
glucoz
-salbutamol: 5 mg nebulizat
-bicarbonat de sodiu: 50 mmol i.v.
-calciu: 10 ml clorur de calciu 10 %, favoriznd intrarea K n celul.
b. Hipopotasemia se definete ca o valoare a K < 3,5 mmol/l.
Cauzele apariiei hipopotasemiei pot fi:
-pierderi gastrointestinale: diaree, vrsturi,
-efectele secundare ale unor medicamente: diuretice, laxative, steroizi,
-pierderi renale, dializ, diabet insipid,
-tulburri endocrine: sdr. Cushing, hiperaldosteronism,
-acidoz metabolic,
-absena K din alimentaie.
Diagnosticul se bazeaz pe:
-anamnez sugestiv

- 86 -
 -oboseal, crampe musculare, constipaie
-rabdomioliz
-tulburri respiratorii
-modificri electrocardiografice:
- apariia undelor U
- unde T aplatizate
- modificri ale segmentului ST
- aritmii
- stop cardiorespirator (AEP, FV, asistol).
Tratament:
-administrarea clorurii de potasiu i.v. n ritm de 20 mmol/h cu
monitorizare ecg continu i dozarea repetat a nivelului seric al potasiului (1).
Modificrile electrolitice ale calciului (hipercalcemia > 2,6 mmol/l i
hipocalcemia < 2,1 mmol/l) i ale magneziului (hipermagnezemia > 1,1 mmol/l i
hipomagnezemia < 0,6 mmol/l) sunt mult mai rar cauze ale stopului
cardiorespirator i se trateaz prin administrarea srurilor de Mg sau Ca, respectiv
prin antagonizarea efectelor excesului sau deficitului lor.

5. Sarcina
Reprezint o situaie special n stopul cardiorespirator datorit
modificrilor fiziologice ce apar n sarcin: creterea debitului cardiac, a
volumului sanguin i a consumului de oxigen alturi de compresiunea uterului
gravid, dup sptmna a 20-a, pe vasele iliace i abdominale.
Cauzele stopului cardiac la femeia nsrcinat sunt reprezentate de:
Hemoragie
Tromboembolism pulmonar
Embolie cu lichid amniotic
Dezlipire de placent
Hipertensiune de sarcin- eclampsie
Tentativ de suicid- intoxicaii medicamentoase
Sepsis
Boli cardiace preexistente.
Particularitile resuscitrii n sarcin:
n suportul vital de baz este nevoie de doi salvatori pentru
efectuarea ventilaiei i a compresiunilor toracice;
n resuscitarea avansat este necesar implicarea precoce a unui
obstetrician i a unui neonatolog n vederea realizrii interveniei cezariene i a
resuscitrii nou-nscutului.
Cile aeriene:
Prezint risc crescut de regurgitare a coninutului gastric;
Intubaia traheal trebuie realizat precoce; este dificil datorit
ngrorii gtului, dimensiunilor crescute ale toracelui, unui grad de edem glotic;
Necesit presiune cricoidian n vederea realizrii intubaiei.

- 87 -
Respiraia:
este dificil din cauza ascensionrii diafragmului i limitrii
micrilor lui;
poate fi necesar o presiune mare de insuflaie.
Circulaia:
n decubit dorsal, uterul gravid peste 20 de sptmni determin
compresie pe vena cav inferioar i aort, mpiedicnd rentoarcerea venoas;
n cursul resuscitrii se va realiza deplasarea manual a uterului i
plasarea gravidei n semidecubit lateral stng la un unghi de 15 grade;
Nu exist date care s ateste afectarea ftului de ctre energia de
defibrilare dac este necesar aceasta;
Este important cutarea i excluderea cauzelor, cei 4H i 4T;
n suspiciunea de hemoragie se va reface volemia i se va efectua
intervenie chirurgical imediat n caz de sngerare.
Cezariana de urgen se indic n al 3-lea trimestru de sarcin, dac
resuscitarea nu are succes n primele 5 minute, n scopul salvrii att a mamei ct
i a ftului. Sub 20 de sptmni vrsta gestaional, cezariana are rol doar n
resuscitarea mamei, iar la 20-24 sptmni exist cele mai multe probleme
deoarece supravieuirea ftului necesit eforturi medicale deosebite n condiiile
unui prognostic rezervat.
n situaiile n care se impune resuscitarea cardiopulmonar a unei gravide
este necesar pregtirea echipamentului i echipei de resuscitare pentru aduli, dar
i pentru nou-nscui.

6. Electrocuia
Este un accident destul de rar, care se produce mai ales n mediul
industrial unde exist curent de mare tensiune, dar i n mediul casnic unde
curentul are tensiune mai redus (110-220 V).
Electricitatea (curentul alternativ din mediul casnic i industrial, dar i cel
continuu din fulgerare) produce o injurie direct asupra membranelor celulare i
musculaturii netede a vaselor (1). Energia termic asociat curentului de nalt
tensiune determin apariia arsurilor.
Factorii care influeneaz aciunea curentului la nivelul organismului sunt:
Tipul de curent i traseul acestuia prin corp
alternativ (AC) - produce mai frecvent FV
continuu (DC) - produce mai frecvent asistol
Tensiunea curentului
Energia curentului eliberat
Rezistena la trecerea curentului electric
Zona i durata contactului.
Curentul alternativ produce contracia tetanic a muchilor striai, stop
respirator prin paralizia musculaturii respiratorii i FV n momentul traversrii
miocardului n perioada vulnerabil.

- 88 -
 Fulgerul produce:
Depolarizarea miocardului, manifestat prin asistolie sau FV;
Paralizia muchilor respiratori cu stop respirator;
Arsuri de gradul IV la punctul de contact cu pielea;
Leziuni neurologice extinse.
Particularitile resuscitrii:
n cursul salvrii se va ntrerupe sursa de curent electric; curentul
de nalt tensiune poate s produc arc electric sau s se rspndeasc prin sol;
Imediat dup scoaterea victimei din zona periculoas se va ncepe
suportul vital de baz i avansat;
Intubaia trebuie s fie precoce mai ales dac victima prezint
arsuri la nivelul feei sau gtului;
Paralizia muscular poate persista timp ndelungat fcnd necesar
ventilaia mecanic prelungit;
Defibrilarea este frecvent necesar, ritmul stopului fiind fibrilaia
ventricular;
Se vor administra fluide cu volum mare pentru a preveni
insuficiena renal i precipitarea mioglobinei la nivel renal;
Dac se asociaz un traumatism datorit forei ocului este
necesar protecia coloanei cervicale.
Criterii de internare n cazul pacientului electrocutat:
Stop cardiac
Pierderea strii de contien
Modificri electrocardiografice
Prezena arsurilor i leziunilor esuturilor moi (1).

7. Anafilaxia
Este o cauz rar i n majoritatea cazurilor reversibil de stop
cardiorespirator.
Este determinat de o reacie de hipersensibilitate mediat de
imunoglobuline E-IgE;
Exist i reacii anafilactice non-IgE sau chiar eliberare de
histamin din mastocite fr s se formeze n prealabil complexe antigen-anticorp
nu presupune hipersensibilitate;
Anafilaxia sever presupune pe lng manifestrile generale i
afectarea cilor aeriene i hipotensiune sever;
Cauzele anafilaxiei sunt diverse: de la alimente la medicamente, de la
substane de contrast la nepturi de insecte sau mucturi de arpe.
Manifestri clinice care preced stopul cardiorespirator:
Angioedem i edem laringean
Rush cutanat (urticarie/eritem)
Hipotensiune datorat vasodilataiei i permeabilitii vasculare
Bronhoconstricie
Rinit, conjunctivit

- 89 -
 Manifestri digestive: dureri abdominale, vom i diaree.
Particularitile resuscitrii n anafilaxie:
ndeprtarea agentului alergen;
Deschiderea cilor aeriene care uneori necesit tehnici avansate de
tipul cricotiroidotomiei chirurgicale;
Ventilaia cu presiune pozitiv i administrarea de oxigen cu flux
mare 10-15 l/min;
Administrarea de adrenalin:
Reacie anafilactic 0,5 mg 1:1000 i.m. sau s.c.;
oc anafilactic grav 0,1-0,5 mg din diluia 1:10.000 i.v.;
Umplerea patului vascular cu fluide de tipul cristaloidelor;
Administrarea de antihistaminice- blocante H1 (clorfenhidramin)
i blocante H2 (ranitidin 50 mg i.v.);
Administrarea de hidrocortizon i corticoizi cu durat medie de
aciune;
2 simpaticomimetice inhalatorii.

8. Astmul acut grav

Este o afeciune extrem de frecvent afectnd 300 milioane de
persoane n lume (5), mai ales la vrsta tnr.
Decesul este evitabil prin tratament precoce, dar pacienii cer prea
trziu ajutor medical i uneori timpul de rspuns al personalului medical este
ntrziat.
Cauzele stopului cardiac n astm pot fi urmtoarele:
- bronhospasm sever i hipersecreia de mucus ce determin asfixie;
- aritmiile cardiace cauzate de hipoxie sau de administrarea exagerat de
beta-simpaticomimetice;
- auto PEEP (auto-presiune pozitiv la sfritul expirului) la unii pacieni
intubai i ventilai mecanic; n fapt aceti pacieni nu pot expira tot aerul inspirat
i n consecin crete presiunea n cile respiratorii scade ntoarcerea venoas
scade debitul cardiac;
- pneumotorax sufocant spontan, de regul bilateral.
Diagnosticul astmului acut grav nainte de apariia stopului se bazeaz pe
elemente clinice i modificarea unor constante biologice:
Sileniu toracic
Cianoz
Bradicardie, aritmii
Hipotensiune
Astenie
Confuzie, com
Hipoxie PaO2 < 8 kPa, SaO2 < 92 %
acidemie +/- hipercarbie
PEF < 33 %.

- 90 -
Tratamentul, n vederea prevenirii stopului cardiac, include:
Oxigen cu concentraie mare;
2 simpatomimetice nebulizate- salbutamol 5 mg;
Steroizi inhalatorii sau i.v. hidrocortizon 200 mg;
Adrenalin subcutanat sau intramuscular 300 g, repetat;
Anticolinergice inhalatorii- bromur de ipratropiu;
Aminofilin i.v. 5 mg/kgc n 20-30 min;
Lichide i.v.;
Sulfat de Mg 2 g i.v. lent;
Heliox inhalator- un amestec de heliu i oxigen 70:30;
Ketamin- are efect bronhodilatator i este folosit n anestezia
disociativ;
Ventilaie noninvaziv- att timp ct se menin normale gazele
arteriale;
Ventilaie mecanic numai cnd terapia medicamentoas nu a fost
eficient i dac nu se obine normalizarea gazelor arteriale;
Particularitile resuscitrii cardiopulmonare:
Ventilaia pulmonar este dificil datorit presiunii crescute n
cile aeriene;
Ventilaia pe balon i masc produce dilataie gastric datorit
bronhospasmului;
Intubaia traheal trebuie s fie precoce;
Exist riscul pneumotoraxului;
Timpul expirator este prelungit, iar volumul/minut este sczut;
Hiperinflaia plmnului duce la creterea impedanei transtoracice
i compresiile toracice devin dificile i ineficiente;
Se va lua n considerare masajul cardiac deschis;
Postresuscitare se utilizeaz hipercapnia permisiv i chiar o uoar
hipoventilaie pentru a reduce riscul de barotraum.

9. Trauma
Este o situaie special care poate duce frecvent la apariia stopului
cardiorespirator.
Cauzele stopului n context traumatic pot fi:
Leziuni cerebrale grave;
Hipovolemie, hipoxie;
Leziuni ale organelor vitale;
Pneumotoraxul sufocant;
Tamponada cardiac;
Probleme medicale majore exacerbate n context traumatic.
Resuscitarea n traum presupune:
Identificarea i tratarea leziunilor grave nainte de instalarea
stopului cardiac;
Protejarea coloanei vertebrale cervicale;

- 91 -
 Tratarea hipoxiei i/sau hipovolemiei care pot produce AEP;
Administrarea de oxigen, oprirea hemoragiei, administrarea de
fluide;
Toracotomie n scop de resuscitare pentru stopul cardiac asociat cu
plgi penetrante;
Masajul cardiac intern.
Indicaiile masajului cardiac extern sunt:
Intervenie chirurgical cardiac recent;
Activitate Electric fr Puls dup traum;
Plmni hiperimflai sau cutie toracic rigid;
Apariia SCR n timpul interveniilor chirurgicale abdominale sau
toracice.

BIBLIOGRAFIE

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010.

2. Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W et al. Mild hypothermia and outcome after
CPR. Hypothermia for cardiac Arrest (HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand
Suppl 1997; 111: 55-8.
3. Sterz F, Safar P, Tisherman S et al. Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation
improves outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit Care Med 1991; 19: 379-
89.
4. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine, A Comprehensive
Study Guide 6th Edition American College of Emergency Physicians, 2003.
5. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley S. The global burden of asthma: executive
summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004; 59: 469-78.

- 92 -
10. Sindromul coronarian acut

Sindromul coronarian acut - managementul n urgen

Bolile cardiovasculare au continuat s fie i n ultimele decenii ale
secolului al XX-lea principala cauz de deces n rndul populaiei adulte, dei
datele statistice indic scderea incidenei infarctului miocardic acut n
majoritatea rilor europene (1).
Raportul Comisiei Europene de Statistic EUROSTAT, raport realizat pe
baza datelor Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS) arat c la nivel european
mortalitatea prin boli cardiovasculare a sczut n ultima decad a mileniului
al 2-lea (15). Datele sunt ns divergente pentru c la un pol se situeaz rile din
bazinul mediteranean (Frana i Spania) cu mai puin de 3 decese/1000 locuitori,
iar la cellalt pol cele din estul Europei- Romnia, Rusia i Ucraina cu 8
decese/1000 locuitori. n acelai timp tendina mortalitii este de scdere
accentuat n rile din vestul i sudul Europei, scdere moderat n centrul
Europei (Cehia i Ungaria) i o tendin cel puin constant, dac nu uor
ascendent a mortalitii prin boli cardiovasculare n Romnia (15).

2005 666.4 1064.1 Mortalitate la

2006 636.2 1025.8 Romania
100.000 loc.
2007 626.1 979.1
European Union
2008 620.3 963.9
959.4 (27 countries)
2009 0.00
0.00 500.00 1000.00 1500.00

Mortalitate de cauz
ischemic cardiac la
100.000 loc.

Fig. 6.1. Mortalitatea standardizat n rile Europei n perioada 2005-2009.

n majoritatea rilor europene i n cele nord-americane instituirea pe

scar larg a msurilor de profilaxie a bolilor cardiovasculare a fost urmat de
reducerea cu 30 % a deceselor prin boli cardiovasculare n intervalul 1970-1990.
Cu toate acestea, bolile cardiovasculare, n rndul crora cardiopatia ischemic

- 93 -
ocup primul loc, continu s fie principala cauz de deces chiar i n statele
dezvoltate. Conform unui raport ntocmit n 1996 de ctre American Heart
Association, n Statele Unite ale Americii apar n fiecare an 1,5 milioane de noi
cazuri de infarct miocardic acut (3). Dei mortalitatea prin infarct a sczut n
aceast ar cu 54 % n intervalul 1963-1993, totui rata de deces se menine nc
mare. Aproximativ 30 % dintre aceti pacieni decedeaz n faza acut a bolii, iar
pe parcursul primului an dup producerea IMA, mortalitatea ajunge aproape de
50 % (3).
Termenul de Sindrom Coronarian Acut (SCA) include trei entiti diferite:
1. infarct miocardic cu supradenivelare ST;
2. infarct miocardic fr supradenivelare ST;
3. angin pectoral instabil.

Pacient cu simptome i semne clinice de SCA

ECG 12 derivaii

Modificri atipice sau

Supradenivelare ST 0,1 mv n 2
ECG normal
derivaii adiacente ale membrelor
i/sau 0,2 mv n mai multe
derivaii precordiale adiacente sau NSTEMI dac Angin instabil
BRS presupus nou aprut troponinele T sau I dac troponinele
se pozitiveaz ramn negative

IMA cu SCA Non-STEMI

supradenivelare ST Risc crescut:
Modificri n dinamic ale ECG
Subdenivelare ST
Instabilitate hemodinamic/aritmii
Diabet

Fig. 6.2. Clasificarea sindromului coronarian acut (dup 6).

Definiia Infarctului Miocardic Acut (IMA) impune una din urmtoarele dou
situaii:
1. Cretere i scdere tipic a enzimelor miocardice (troponin, CK-MB) i
cel puin una din urmtoarele:
a. clinic - durere toracic tipic de IM;
b. unda Q de necroz pe ECG;
c. modificri ECG sugestive (supra sau subdenivelare ST);
d. intervenie pe arterele coronare (ex. angioplastie coronarian).

- 94 -
2. Caracteristici morfopatologice de IMA;
Infarctul miocardic cu supradenivelare ST se difereniaz de celelalte
forme de sindroame coronariene acute prin modificrile ECG - segment ST
supradenivelat, n timp ce n infarctul miocardic fr supradenivelare ST,
modificrile electrocardiografice sunt de tipul subdenivelrii segmentului ST, dar
rmne esenial pentru diagnostic creterea enzimelor de necroz miocardic.
Termenul sindrom coronarian acut-infarct miocardic fr supradenivelare
de segment ST (NSTEMI-SCA non-ST-elevation myocardial infarction-acute
coronary syndrome) este utilizat att pentru infarctul miocardic fr
supradenivelare de segment ST (NSTEMI) ct i pentru angina instabil deoarece
diagnosticul diferenial depinde de determinarea biomarkerilor care pot fi
detectabili dup ore, n timp ce strategia terapeutic este determinat de semnele
clinice la prezentare.
Angina pectoral instabil poate avea subdenivelare ST sau modificri
nespecifice ale segmentului ST, dar nu exist o cretere a enzimelor de necroz
miocardic.
Diagnosticul de infarct miocardic acut implic:
Semne i simptome: durerea tipic anginoas (tabel 6.3), alte
manifestri (dispnee, transpiraii), manifestri atipice i chiar capcane
clinice";
Modificri ECG - diagnostice pentru tipul de SCA i localizarea IM
(fig. 6.4 i 6.5)
Modificri ale valorilor serice ale markerilor de necroz miocardic
(fig. 6.6).

Tabel 6.3. Caracteristicile durerii toracice din IMA

Durat > 20 minute, uneori cteva ore
Caracter Durere constrictiv, de strivire, apsare sau strngere toracic
Localizare -retrosternal, uneori doar n zonele de iradiere (articulaia
pumnului)
-atipic - epigastric
Iradiere -baza gtului, membrul superior stng pe faa cubital a
braului pn la nivelul minii i degetelor
-uneori la nivelul mandibulei sau n regiunea interscapular
Simptome de -dispnee, transpiraii, grea, vrsturi, febr
nsoire
Condiii de -exerciiu fizic, stress emoional, condiii care cresc cererea de
apariie oxigen, intervenii chirurgicale, spasm coronarian
Condiii de -nu cedeaz la administrarea de nitroglicerin s.l. sau n repaus
ameliorare -se amelioreaz sub opiacee
sau dispariie -durerea dispare atunci cnd se reia circulaia n zona
infarctului

- 95 -
Manifestrile atipice de I.M.A. (4)
insuficien cardiac congestiv cu instalare sau agravare brusc;
angin pectoral fr durere mai ndelungat/mai sever;
localizare atipic a durerii;
manifestri ale S.N.C.: AVC;
decompensare psihic brusc: manie sau psihoz;
sincop;
indigestie acut;
embolii periferice sau cerebrale;
agitaie psihomotorie.
"Capcanele clinice" apar mai ales la pacienii vrstnici cu sindrom
coronarian acut (4) far durere toracic tipic:
hipotensiune arterial,
tahicardie, aritmie extrasistolic,
anxietate, agitaie, stare subfebril neexplicat,
fenomene digestive (meteorism, vrsturi),
vertij subit,
edem pulmonar acut,
dispnee.

Fig 6.4. Infarct miocardic acut antero-extensiv.

- 96 -
Modificrile electrocardiografice tipice permit att diagnosticul pozitiv ct i
diagnosticul de localizare al infarctului (fig. 6.4, fig. 6.5).

Fig. 6.5. Infarct miocardic infero-lateral i posterior acut.

Determinarea biomarkerilor cardiaci trebuie s fac parte din evaluarea iniial a

tuturor pacienilor care se prezint n UPU cu simptomatologie sugestiv pentru
ischemie cardiac. Creterea enzimelor miocardice se produce n primele 4-6 ore
de la debutul simptomelor i este urmrit n dinamic pentru precizarea
diagnosticului pozitiv. Troponinele T i I prezint cea mai mare sensibilitate i
specificitate pentru diagnosticul infarctului miocardic acut i cresc cel mai repede,
la 2-3 h de la producerea IMA. Totui pentru pacienii care se prezint n primele
6 ore de la debutul simptomelor, dar au o determinare iniial a troponinei
negativ este indicat remsurarea biomarkerilor n interval de 6-12 ore de la
debut.

Fig. 6.6. Dinamica enzimelor miocardice n IMA (14). Principiile

tratamentului n urgen al SCA (French JK, White HD. Heart 2004).
- 97 -
 Intervenia n prespital la cazurile cu suspiciune de sindrom coronarian
acut este centrat pe pregtirea echipelor de prim-ajutor sau de urgen pentru
recunoaterea SCA, efectuarea resuscitrii cardiopulmonare i a defibrilrii
externe automate (tabel 6.7).

Tabel 6.7. Recomandri servicii medicale de urgen prespitaliceti (8).

Serviciile medicale de urgen - echipaje de prim-ajutor - formare n
resuscitare i dotare pt. defibrilare (Nivel de eviden: A)
Defibrilare semiautomat - DEA (Nivel de eviden: B)
Dispeceratul 112 necesit training continuu, protocoale naionale i un
sistem de mbuntire a calitii (Nivel de eviden: C)

Sindroamele coronariene acute sunt cea mai frecvent cauz de aritmii

maligne care duc la moarte subit cardiac. Obiectivele terapiei sunt tratarea
condiiilor cu risc vital acut, cum ar fi fibrilaia ventricular (FV) sau bradicardia
extrem i prezervarea funciei ventriculului stng cu prevenirea insuficienei
cardiace prin limitarea extensiei leziunii miocardice.

n faa unei suspiciuni de sindrom coronarian acut se vor aplica

urmtoarele msuri de urgen:
1. Morfina
Analgezic major administrat la cei cu dureri refractare la tratamentul
cu nitrai;
Se administreaz 3-5 mg intravenos repetat la 5-15 min;
Doza se poate repeta la cteva minute pn la cuparea durerii;
Nu se administreaz n situaia de IMA cu hipotensiune arterial;
Antiinflamatoarele nesteroidiene (NSAID) trebuie evitate n analgezie
din cauza efectelor lor protrombotice (3)(6).
2. Oxigenul:
Nu se administreaz la toi pacienii cu sindrom coronarian acut;
Monitorizarea saturaiei arteriale n oxigen (SaO2) prin pulsoximetrie ajut
la determinarea nevoii de administrare suplimentar de oxigen. Aceti
pacieni nu necesit administrare suplimentar de oxigen dect dac sunt
hipoxemici;
Scopul este obinerea unei saturaii n oxigen de 94-98 % sau de 88-92 %
dac pacientul prezint risc de insuficien respiratorie hipercapnic;
Se administreaz pe masc sau canul nazal 6-8 1/min;
3. Nitroglicerina:
Are efecte venodilatatoare, coronarodilatatoare i, ntr-o mai mic
msur, este arteriodilatator periferic;
Se poate administra 0,4 mg s.l. repetat;
Se administreaz i.v. cnd TAS > 90 mmHg i pacienii prezint dureri
ischemice persistente, hipertensiune, insuficien ventricular stg.;

- 98 -
 Nu se administreaz cnd TAS < 90 mmHg, n special cnd este
prezent i bradicardia;
Nu se administreaz n infarctul inferior i n cel de ventricul drept
deoarece determin scderea marcat a tensiunii arteriale i a debitului
cardiac.
4. Aspirina:
Este administrat pentru efectul antiplachetar cu att mai eficient n
sindromul coronarian acut cu ct se administreaz mai precoce;
Se administreaz i dac diagnosticul nu este confirmat, n
prespital;
Doza este de 162 mg - 325 mg, p.o. mestecat;
5. Inhibitorii de receptori ADP:
Thienopiridinele (clopidogrel, prasugrel) i ciclo-pentil-triazolo-
pirimidinele (ticagrelor) inhib ireversibil receptorul ADP, mecanism prin care
reduc suplimentar agregarea plachetar, n adiie celei deja produse de aspirin (6)
Dac este selectat o strategie conservativ, se administreaz o doz de
ncrcare de clopidogrel 300 mg; dac este programat PCI este preferat o doz
iniial de 600 mg.
6. Terapia de reperfuzie:
Terapia de reperfuzie reprezint cea mai important achiziie n terapia
IMA n ultimii 20 de ani (6). Modalitile de realizare sunt terapia fibrinolitic,
angioplastia percutan sau metodele chirurgicale de by-pass aorto-coronarian.
Indicaiile terapiei de repermeabilizare coronarian n urgen n primele 12 h
sunt:
- La pacienii cu IMA cu supradenivelare ST;
- La pacienii cu semne i simptome de sindrom coronarian acut cu bloc de
ramur stng presupus a fi nou instalat.

Terapia trombolitic
Tromboliza n prespital
Rezultatele studiilor afirm beneficiul obinut n urma iniierii terapiei
trombolitice ct mai devreme, ceea ce n unele cazuri nseamn, datorit
distanelor mari iniierea terapiei n faza de prespital (10). Cel mai mare
beneficiu se obine dac terapia este aplicat cu 60-90 min mai precoce dect n
spital, dar numai un mic procent (5-10%) dintre pacienii cu durere toracic
sugestiv pentru IMA ndeplinesc criteriile de eligibilitate pentru terapia
trombolitic n prespital. n ghidurile de practic, terapia trombolitic n
prespital este clar indicat doar atunci cnd timpul de transport al pacientului cu
IMA la spital depete 90 de minute. Modul practic de realizare a acestei tehnici
este prin transmiterea datelor computerizat la spital de ctre paramedici i
utilizarea unei liste (checklist) de contraindicaii, nainte de luarea deciziei de
tromboliz n prespital.
Exist i n domeniul trombolizei n prespital cteva studii clinice dintre
care cel mai mare trial EMIP - European Myocardial Infarction Project a fost

- 99 -
efectuat n 15 ri europene i Canada. n studiu au fost inclui 2750 pacieni
care au primit un bolus de alteplase n prespital i 2719 pacieni cu IMA care au
primit acelai tratament n spital. La grupul de pacieni tratai n prespital s-a
realizat o economie de timp de aproximativ 55-60 minute (130 minute de la
debutul simptomelor de IMA la grupul tratat nainte de ajungerea la spital fa de
190 minute la grupul tratat n spital). Mortalitatea total s-a redus cu 12 %
(p=0,08) i mortalitatea de cauz cardiac cu 16 % (p=0,05) la pacienii cu IMA
care au primit tratament trombolitic n prespital fa de cei din spital. Dei
concluzia final a studiului a fost c cifra care reprezint diferena de mortalitate
nu este semnificativ din punct de vedere statistic, totui la subgrupul la care
timpul scurs de la randomizarea prespital i pn la iniierea intraspitaliceasc a
tratamentului trombolitic a depit 90 minute, mortalitatea a fost cu 40 % mai
mare, comparativ cu bolnavii la care ntrzierea a fost mai mic de 90 min.
Un alt important studiu a fost studiul GREAT (Grampian Region Early
Anistreplase) realizat n nordul Scoiei n care au fost inclui 311 pacieni la care
terapia trombolitic a fost iniiat n prespital (12). Timpul mediu pn la
iniierea tratamentului a fost de 101 minute n prespital fa de 240 minute n
cazul pacienilor tratai n spital. Acest studiu a urmrit mortalitatea la 1 an care
a fost sensibil mai redus la grupul tratat n prespital comparativ cu cel din spital
(10,4 % fa de 21,6 %, p=0,007) i a constatat c la trei luni pacienii tratai n
prespital au prezentat mai rar und Q de infarct i au avut funcie ventricular
mai bun, iar mortalitatea a fost mai sczut cu 50 %.
Studiul MITI (Myocardial Infarction Triage and Intervention) a fost cel
mai mare trial randomizat pentru prespital desfurat n Statele Unite; n acest
studiu au fost inclui 360 de pacieni cu IMA tratai de paramedici pe baza
deciziei luate de medicul din spital care citete traseul electrocardiografic trimis
la spital prin sistem de telefonie celular i pe baza unei liste de contraindicaii
de tromboliz riguros respectate. Rezultatele acestui studiu au artat o reducere
cu 33 de minute a timpului de iniiere a terapiei trombolitice n prespital fa de
spital. ntre cele dou grupe de pacieni nu au existat diferene n ceea ce privete
rata complicaiilor, ceea ce dovedete c tratamentul aplicat n acest caz de ctre
paramedici este sigur. Parametrii urmrii n studiu au fost mortalitatea, rata
accidentelor vasculare cerebrale, rata accidentelor hemoragice i msurarea
dimensiunilor infarctului pe imaginea de scintigrafie. Scorul compus obinut prin
prelucrarea statistic a acestor parametri a fost similar la ambele grupe de
pacieni (53 % fa de 54 %), dimensiunile zonei de infarct au fost de 6,1 %
comparativ cu 6,5 %, iar mortalitatea mai redus la grupul din prespital 5,7 %
fa de 8,1 %). n acest studiu s-a semnalat de asemenea o reducere a
dimensiunilor infarctului i a mortalitii n cazul pacienilor tratai n primele 70
de minute n prespital comparativ cu cei tratai in intervalul 70 min - 3 h (1,3 %
fa de 8,7%, p=0,004) (11).
O metaanaliz a studiilor fcute n perioada 1982-1999 asupra
trombolizei n prespital a identificat un numr de 6 trialuri randomizate
incluznd 6434 de pacieni. Rezultatele metaanalizei au indicat o scdere a

- 100 -
mortalitii de orice cauz la pacienii cu tromboliz n prespital fa de cei
tratai n spital cu 17 % (OR= 0,83, CJL= 0,70-0,98). Timpul estimat pn la
aplicarea trombolizei a fost de 104 minute la grupul din prespital i 162 minute la
cei cu tromboliz n spital. Aceast metaanaliz sugereaz c tromboliz n
prespital scade semnificativ timpul pn la debutul tratamentului i scade
semnificativ mortalitatea (11).

Indiferent de momentul aplicrii n spital sau n prespital indicaiile

terapiei trombolitice sunt (13):

Clas I.
IMA < 12 h cu supradenivelare ST elevation > 0,1 mV n > 2 derivaii
precordiale sau > 0,2 mV n > 2 derivaii precordiale, n absena contraindicaiilor
(nivel de eviden: A);
BRS nou aprut, < 12 h, n absena contraindicailor
(nivel de eviden: A);

Clas II.
Ecg cu aspect de IMA posterior, < 12 h, n absena contraindicailor
(nivel de eviden: C);
IMA 12 h - 24 h cu supradenivelare ST > 0.1 mV in > 2 derivaii
precordiale sau > 0.2 mV in > 2 derivaii precordiale, n absena CI
(nivel de eviden: B);

Clas III. (contraindicaii)

Pacieni asimptomatici, cu debutul durerii > 24 h
(nivel de eviden:C);
Prezena subdenivelrii ST
(nivel de eviden: A);

Contraindicaii:
Contraindicaii absolute n terapia trombolitic:
AVC hemoragic n antecedente;
AVC ischemic n ultimele 6 luni;
Afeciuni SNC majore sau neoplazii;
Traum major/intervenii chirurgicale / traumatisme cranio-cerebrale n
ultimele 3 sptmni;
Hemoragie n sfera gastro-intestinal n ultima lun;
Afeciuni hemoragice cunoscute;
Disecie de aort.
Contraindicaii relative:
AIT n ultimele 6 luni;
Terapia anticoagulant oral;
Puncii arteriale n locuri necompresibile;

- 101 -
 Sarcin;
Resuscitare traumatic;
Hipertensiune refractar (TAS > 180 mmHg);
Afeciuni hepatice n stadiu avansat;
Endocardit infecioas;
Ulcer peptic activ.
Intervenia percutan primar (PPCI)
Angioplastia coronarian, cu sau fr plasarea de stent a devenit prima
linie de tratament pentru pacienii cu STEMI deoarece mai multe studii i
metaanalize au demonstrat superioritatea acesteia, comparativ cu fibrinoliza, din
punct de vedere al riscului combinat de deces, accident vascular i reinfarctizare
(6). De aceea, PPCI efectuat de un operator experimentat, ntr-un centru cu
volum mare, la scurt timp dup primul contact medical este tratamentul de
preferat i mbuntete morbiditatea i mortalitatea comparativ cu fibrinoliza
precoce.
Fibrinoliz vs PCI primar
Utilizarea PCI primar a fost limitat de accesul la un laborator de
cateterism i la personal calificat i de ntrzierea pan la prima inflaie a
balonului. Fibrinoliza este o strategie de reperfuzie cu acces larg. Ambele strategii
de reperfuzie sunt bine stabilite i au fost subiectul a multiple studii randomizate
multicentru n ultimele decade. n studiile randomizate care compar PPCI cu
fibrinoliza ntrzierea tipic de la decizie la iniierea tratamentului, att pentru
PPCI ct i pentru fibrinoliz a fost de mai puin de 60 de minute. Mai multe
rapoarte i registre care au comparat fibrinoliza (inclusiv administrat n prespital)
cu PPCI au artat un trend de mbuntire a supravieuirii dac terapia
fibrinolitic a fost iniiat n primele 2 ore de la debutul simptomatologiei i dac
a fost combinat cu PCI de salvare sau cu PCI ntrziat. n registre, care reflect
practica standard mult mai realistic, ntrzierea acceptabil legat de PPCI (de ex.
intervalul de la diagnostic pn la balon minus intervalul de la diagnostic pn la
ac), pentru a menine superioritatea PPCI asupra fibrinolizei, a variat considerabil,
ntre 45 i 180 de minute n funcie de caracteristicile pacientului (de ex. vrst,
localizarea infarctului i durata simptomelor) (6).
Dac PPCI nu poate fi efectuat ntr-un interval de timp adecvat, independent
de nevoia de transfer urgent, trebuie iniiat imediat fibrinoliza, cu excepia
existenei unei contraindicaii. Pentru acei pacieni cu contraindicaie pentru
fibrinoliz, PCI ar trebui ncercat n ciuda ntrzierilor fiind o soluie mai bun
dect lipsa complet a terapiei de reperfuzie. Pentru pacienii cu STEMI care
prezint semne de oc, PCI primar (sau by-pass-ul aorto-coronarian) este
tratamentul de reperfuzie preferat. Fibrinoliza trebuie luat n considerare doar
dac PCI este ntrziat substanial.

Triajul i transferul interspitalicesc pentru PCI primar

Riscul de deces, reinfarctizare i accident vascular este redus dac
pacienii cu STEMI sunt transferai prompt din spitalele obinuite ntr-un centru

- 102 -
teriar cu posibilitate de PCI. Transferul pacienilor pentru PPCI este indicat
pentru cei care se prezint la mai mult de 3 ore, dar mai puin de 12 ore de la
debutul simptomelor cu condiia ca transferul s poat fi efectuat rapid.
Asocierea dintre fibrinoliz i intervenia coronarian percutan
Fibrinoliza i PCI pot fi utilizate ntr-o varietate de combinaii pentru a
restabili fluxul sanguin coronarian i perfuzia miocardic. Exist mai multe
modaliti de asociere a celor dou terapii. PCI facilitat este un termen care
descrie PCI efectuat imediat dup fibrinoliz, strategia farmaco-invaziv se
refer la PCI efectuat de rutin n interval de 2 pn la 24 de ore de la fibrinoliz,
iar PCI de salvare este definit ca PCI efectuat dup o fibrinoliz euat
(evideniat prin rezoluie < 50 % a supradenivelrii de segment ST la 60-90 de
minute dup terminarea fibrinolizei). Aceste strategii sunt distincte de PCI de
rutin n care angiografia i intervenia sunt efectuate la cteva zile dup o
fibrinoliz reuit. Mai multe studii i metaanalize au artat o evoluie
nefavorabil cnd PCI de rutin este efectuat imediat sau ct mai rapid posibil
dup fibrinoliz. Prin urmare, PCI facilitat de rutin nu este recomandat chiar
dac ar putea exista anumite subgrupuri specifice de pacieni care ar putea obine
beneficii prin aceast procedur. Este rezonabil efectuarea angiografiei i a PCI
la pacienii cu fibrinoliz euat conform semnelor clinice i/sau revenirii
insuficiente a segmentului ST. n cazul unei fibrinolize clinic reuite (evideniat
prin semne clinice i rezoluie > 50 % a segmentului ST), ntrzierea angiografiei
cteva ore dup fibrinoliz (abordarea farmaco-invaziv) s-a dovedit c
mbuntete prognosticul. Aceast strategie implic transferul precoce pentru
angiografie i PCI dup tratamentul fibrinolitic (6).

Indicaiile interveniei coronariene percutane (13):

Clas I.
Intervenie primar n IMA cu supradenivelare ST sau BRS nou aprut n
primele 12 h de la debut, cu timp u-balon 90 min cnd exist echip medical
antrenat n aceast tehnic i dotarea necesar pentru realizarea PCI, n primele
12 ore de la debutul IMA sau peste 12 ore dac persist semnele de ischemie
acut. Laboratorul de cateterism trebuie s aib cel puin 200 PCI/an din care cel
puin 36 pentru IMA i faciliti de chirurgie cardiac (nivel de evident: A);
La pacienii care nu sunt eligibili pentru tromboliz n primele 12 h de la
IMA;
Clas II.
n primele 36 ore de la debut, la pacienii sub 75 ani sau peste, cu IMA, cu
supradenivelare ST sau cu BRS nou aprut, care dezvolt oc cardiogen, n
primele 18 ore de la debutul ocului;
ntre 12 i 24 ore la pacieni cu oc cardiogen sau instabilitate
hemodinamic/electric sau cu durere persistent;
Clas II-b.
Efectuarea angiografiei de ctre o echip < 75 PCI/an la pacieni care ar
putea beneficia de terapie trombolitic;

- 103 -
Clas III.
Angioplastie pe o arter neimplicat n infarctul miocardic acut fr
instabilitate hemodinamic;
Pacieni la peste 12 ore de la debutul IMA, la care au disprut semnele de
ischemie i sunt stabili hemodinamic.

8. Terapia adjuvant
- se indic n combinaie cu terapia de dezobstrucie coronarian sau dup
precizarea diagnosticului n cazul IMA fr supradenivelarea segmentului ST i a
anginei instabile.
Terapia anticoagulant se realizeaz cu:
Heparin: bolus 60 U/kg (maximum 4000 U), apoi perfuzie 12 U/kg/h
(max. 1000 U/h) ajustat pentru a menine aPTT x 1.5 - 2.0 (aproximativ 50 - 70
sec);
Heparine cu greutate molecular mic - enoxaparin 30 mg i.v. bolus, apoi
1,0 mg/kg s.c. la 12 h pn la externare - dac creatinina > 2 mg%;
Bivalirudin (Hirudin) - la cei cu trombocitopenie heparin-indus.
Inhibitorii glicoproteinei IIb/IIIa au efect antiagregant plachetar:
Indicai n IMA cu supradenivelare ST doar n combinaie cu angioplastia
coronarian;
Se utilizeaz n Angina Instabil/IMA fr supradenivelare ST;
Substanele utilizate sunt: abciximab nainte de PCI (cl. IIa), tirofiban i
eptifibatide (cl. IIb).
Thienopiride - clopidrogrelul reduce agregarea plachetar n SCA:
se administreaz 300-600 mg dup PCI (cl. I) i dup fibrinoliz (cl. IIa);
se administreaz la pacienii cu alergie sau intoleran digestiv la
aspirin.

9. Beta-blocantele:
sunt indicate n SCA cu hipertensiune i tahicardie;
reduc mortalitatea i rata de reinfarct;
se administreaz metoprolol 5 mg repetat la 5 min. pn la doza de 15 mg.
Contraindicaii: hipotensiune, bradicardie, bloc atrioventricular gr. II i III,
insuficien cardiac congestiv (6).

10. Inhibitorii enzimei de conversie:

au beneficii mai ales n cazul infarctului anterior, congestiei pulmonare i
a unei fracii de ejecie sub 40 %;
aduc beneficii prin scderea mortalitii n cazul administrrii n primele
24 de ore de la producerea infarctului.

11. Statinele:
sunt intrate recent n arsenalul terapeutic de urgen n IMA;
se administreaz n primele 24 ore;

- 104 -
 reduc incidena evenimentelor adverse cardiace majore.
Sintetiznd liniile terapeutice indicate n sindroamele coronariene acute
prezentm n figura 6.8 ghidul de abordare a pacientului cu suspiciune de IMA
(6).

ECG

Tratamentul durerii:
NTG 0,4 mg , max. 1,2 mg , dac TAS > 90 mmHg
Morfin (doze repetate) 3-5 mg pn la dispariia durerii

Tratament antiagregant plachetar:

160-325 mg. Aspirin tablet masticabil (sau i.v.).
75-600 mg Clopidogrel

STEMI SCA NSTEMI

Angioplastie Strategie
Tromboliza
dac: conservativ
dac:
Efectuabil n Strategie sau invaziv
Nu sunt
timp util, invaziv ntrziat
contraindicaii,
Tromboliz precoce Heparin
iar timpul pn
contraindicat, nefracionat
la angioplastie
oc cardiogen Heparin (enoxaparin,
este ndelungat.
sau IVS sever. nefracionat, bivalirudin pot
Terapie
Terapie enoxaparin, fi considerate
adjuvant
adjuvant bivalirudin pot la pacienii cu
Heparin
Heparin fi luate n risc de
nefracionat,
nefracionat, considerare. sngerare
enoxaparin,
enoxaparin, crescut).
fondaparinux.
bivalirudin.

Fig. 6.8. Protocol de diagnostic i tratament n SCA ( dup 6).

- 105 -
BIBLIOGRAFIE

1. Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M et al. Estimation of contribution of changes in

coronary care to improving survival, event rates, and coronary heart disease mortality
across the WHO MONICA Project populations. Lancet 2000; 355: 688-700.
2. Boersma E, Manini M, Wood DA. Cardiovascular Diseases in Europe. Euro Heart
Survey and National Registries of Cardiovascular Diseases and Patient Management.
European Society of Cardiology. Sophia Antipolis, France 2002.
3. American Heart Association - Heart and Stroke Facts. 1996 Statistical Supplement.
Dallas, American Heart Association 1996: 1-23.
4. Cimpoeu D. Tratamentul infarctului miocardic acut n prespital i departamentul de
urgen. Tez de doctorat, UMF Gr. T. Popa", Iai 2005.
5. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies. Second Edition, Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
6. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation 2010
7. Curs REMSSY. Programul Romno-Elveian REMSSy IV 2006-2007.
8. Antman EM et al. ACC/AHA Giudelines forManagement of patients with STEMI.
Circulation 2004; 110: 588-636.
9. Ginghin C, Marinescu M, Dragomir D. ndreptar de diagnostic i tratament n
infarctul miocardic acut. Editura Infomedica, Bucureti 2002.
10. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH et al. 1999 Update. ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34:
890-911.
11. Morrison U, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and
pre-hospital thrombolysis for acute myocardial infarction: meta-analysis. JAMA 2000;
283: 2686-2692.
12. Rawles JM. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic therapy five-year
results of the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT). J Am Coll Cardiol
1997; 30: 1181-1186.
13. Antman EM et al. ACC/AHA Guidelines for management of patients with STEMI:
Executive Summary. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 671-719.
14. French JK, White HD. Clinical implications of the new definition of myocardial
infarction. Heart 2004; 90: 99-106.
15. European Commission-Eurostat Portal 2011.
http://epp.eurostat.ec.europa.eu/portal/page/portal/health/public_health/data_public_healt
h/database

- 106 -
11. Resuscitarea cardiopulmonar pediatric

n cadrul ghidurilor de resuscitare publicate de ctre Consiliul European

de Resuscitare exist seciuni speciale destinate resuscitrii pediatrice i neonatale
datorit particularitilor legate de aceste vrste.
Stopul cardiac la copii este rareori brusc, fiind rezultatul final al
deteriorrii funciei respiratorii sau ocului, ritmul de stop cardiorespirator fiind
de obicei bradicardia cu progresie ctre activitatea electric fr puls sau asistol.
Ratele de supravieuire a copiilor n urma unui stop cardiac sunt foarte mici,
deoarece acesta este deseori asociat cu hipoxie prelungit sau oc.
n ceea ce privete terminologia, vom utiliza urmtoarele definiii ale
vrstei:
- nou-nscut: 0 28 zile (4 sptmni/1 lun)
- sugar: 4 sptmni (1 lun) 1 an
- copil: 1 an instalarea pubertii

Suport vital de baz pediatric (BLS)

Martorii unui stop cardiorespirator la copil pot utiliza, dac au fost instruii
n a efectua BLS la adult, aceeai secven de resuscitare folosit n cazul stopului
cardiac la adult. n schimb, tot personalul medical i persoanele cu responsabiliti
asupra unor copii (profesori, asisteni maternali, etc), trebuie instruii n a efectua
manevrele de resuscitare specifice vrstei pediatrice.
Resuscitarea de baz (BLS) presupune parcurgerea urmtoarelor etape:
- asigurarea zonei, evaluarea siguranei salvatorului i a victimei;
- verificarea nivelului de contient: scuturai uor copilul i ntrebai cu
voce tare: Eti bine?
Dac copilul rspunde verbal sau printr-o micare:
Lsai copilul n poziia gsit (n condiia n care nu este n pericol).
Evaluai starea copilului i chemai ajutor dac este necesar.
Verificai starea copilului n mod regulat.
Dac copilul nu rspunde verbal sau printr-o micare:
Strigai dup ajutor.
ntoarcei cu grij copilul n decubit dorsal.

A airway: Deschidei cile aeriene ale copilului prin hiperextensia capului i

ridicarea brbiei/subluxaia mandibulei (n cazul suspiciunii leziunii spinale). La
sugar plasai capul n poziie neutr: uoar extensie a capului nu utilizai
hiperextensia capului ntruct produce obstrucia traheii (pericol de colabare)
deoarece inelul cartilaginos al traheii nu este dezvoltat nc corespunztor.

B breathing: Meninnd cile aeriene deschise, timp de 10 secunde:

- 107 -
 Privii micrile toracelui.
Ascultai zgomotele respiratorii la nivelul nasului i gurii copilului.
Simii suflul aerului la nivelul obrazului.
Dac copilul respir normal:
Poziia lateral de siguran.
Solicitai ajutor (apel 112 - numrul local de urgen).
Verificai periodic respiraia.
Dac respiraia nu este normal sau este absent:
ndeprtai orice obstacol prezent n cile aeriene. Nu curai n orb cu
degetul.
Administrai iniial cinci ventilaii salvatoare.

Fig. 11.1. Ventilaie artificial pentru un copil mai mare de un an( 1).

Mentinei capul n hiperextensie i brbia ridicat.

Pensai partea moale a nasului nchiznd nrile cu ajutorul indexului i
policelui minii de pe fruntea victimei.
Inspirai i plasai-v buzele n jurul gurii copilului asigurnd o bun
etaneitate.
Insuflai constant n gura victimei pentru 1-1,5 secunde urmrind
expansiunea toracelui.
Repetai aceast secven de 5 ori.

- 108 -
Fig. 11.2. Ventilaia artificial la sugar( 1).

Meninei capul sugarului n poziie neutr (capul este n extensie uoar)

cu ridicarea brbiei.
Utilizai ventilaia gur la gur i nas, asigurndu-v o bun etaneitate.
Dac gura i nasul nu pot fi acoperite n cazul sugarului mai mare,
salvatorul poate realiza fie ventilaia gur la gur fie ventilaia gur la nas.
Insuflai constant n gura victimei pentru 1-1,5 secunde urmrind
expansiunea toracelui.
Repetai aceast secven de 5 ori.

C circulation (circulaia): Cutai prezena semnelor de via (timp de 10

secunde): orice micare, tusea sau respiraia normal, palparea pulsului.
n cazul unui copil n vrst de peste 1 an palpai pulsul la nivelul arterei
carotide.
La sugar cutai pulsul la nivelul arterei brahiale sau femurale.
Dac putei detecta semne de via ntr-un interval de 10 sec:
Continuai ventilaia artificial pn cnd copilul ncepe s respire
eficient.
Dac copilul rmne incontient plasai-l n poziie lateral de siguran.
Reevaluai starea copilului.
Dac nu exist semne de via, dac nu putei simi un puls cu o frecven
mai mare de 60 bti/min:
ncepei compresiunile toracice.
Combinai compresiunile toracice cu ventilaia artificial.

- 109 -
Fig. 11.3. Algoritm Suport vital de baz pediatric (BLS).

Caracteristicile compresiunilor toracice:

- se efectueaz la jumtatea inferioar a sternului,
- frecvena de cel puin 100/min (fr a depi ns 120/min),
- adncimea s fie de cel puin o treime din diametrul antero-posterior al
toracelui,
- se efectueaz un numr de 15 compresiuni urmate de 2 ventilaii artificiale,
- pentru sugar: comprimai sternul cu vrful a dou degete de la o mn sau
utilizai tehnica compresiunilor cu ambele police,
- pentru copil: efectuai compresiunile toracice cu podul palmei.

- 110 -
Fig. 11.4. Tehnica compresiunilor cu ambele police sau cu vrful a dou
degete.

Compresiunile toracice
- la sugar se cuprinde toracele ntre cele dou mini cu ultimele 4 degete aezate
n regiunea laterovertebral, iar policele, unul lng altul comprim regiunea
mediosternal,
- la copilul ntre 1-8 ani se comprim cu podul unei palme,
- la copilul mai mare de 8 ani, cu braele ntinse i cu cele dou palme suprapuse.
Resuscitarea va fi efectuat pn cnd:
Copilul prezint semne de via (se mic, deschide ochii, respir normal
sau este palpat un puls bine definit, cu o frecven mai mare de 60/min),
Sosete ajutorul calificat,
Salvatorii sunt epuizai.

Poziia lateral de siguran

Poziia lateral de siguran utilizat la adult poate fi folosit i la copil.
n cazul unui sugar, pentru a se obine stabilitatea poziiei poate fi nevoie
de plasarea unei perne sau a unei pturi rulate de-a lungul spatelui pentru a
menine poziia i a prentmpina ca prin ntoarcere copilul s ajung n
decubit dorsal sau ventral.
Schimbai cu regularitate prile pe care este ntors copilul (la 30 de
minute) pentru a evita apariia leziunilor datorate punctelor de presiune.

Obstrucia cilor aeriene superioare prin corpi strini.

Managementul aplicat pentru obstrucia cilor aeriene superioare prin corp
strin (OCACS), la copii, a fost aliniat cu versiunea pentru adult (conform
ghidurilor de resuscitare din 2005), cu specificaia neutilizrii compresiunilor
abdominale la sugar datorit poziiei orizontale a coastelor din partea superioar a
abdomenului expuse frecvent traumatismelor. Din acest motiv ghidurile pentru
tratamentul OCACS sunt diferite la sugar fa de copii.
n cadrul managementului obstruciei cilor aeriene superioare cu un corp
strin este extrem de important recunoaterea acestei situaii i stabilirea gradului
de severitate (tabelul 11.5).

- 111 -
Tabel 11.5. Diferenierea gradului de obstrucie ci aeriene superioare.
Semne generale pentru Tuse ineficient Tuse eficient
OCACS (obstrucie sever) (obstrucie parial)
Martor la episod Nu vorbete/tuse fr Plnge
Tuse/asfixie instalate brusc zgomot Rspunde verbal la
Istoric recent alimentar/ Incapabil s respire ntrebri
joac cu obiecte mici Cianoz Tuse zgomotoas
Alterarea strii de Capabil s inspire
contien nainte de a tui
Reacioneaz

Tratamentul OCACS
Obstrucia cilor aeriene superioare prin corp strin este caracterizat prin
instalarea brusc a detresei respiratorii. Se stabilete gradul de severitate, dup:
a. Dac tusea copilului este eficient se ncurajeaz copilul s tueasc.
b. Dac tusea copilului este (sau devine) ineficient strigai dup ajutor
imediat i verificai starea de contien a copilului.
Dac copilul este contient,
- dac tusea este absent sau ineficient, se vor aplica 5 lovituri
toracice posterioare (interscapulare) (fig. 11.6)
- dac corpul strin nu a fost eliminat dup aplicarea loviturilor
toracice, se efectueaz 5 compresiuni sternale n cazul sugarilor (fig. 11.7)
i 5 compresiuni abdominale la copiii > 1an.
- repetarea secvenei de lovituri toracice posterioare compresiuni
sternale sau abdominale dac corpul strin nu a fost dislocat din calea
aerian.
Dac copilul cu OCACS este sau devine incontient, chemai ajutor i
aplicai algoritmul de suport vital de baz pediatric descris mai sus.

Fig. 11.6. Lovituri toracice interscapulare.

- 112 -
Fig. 11.7. Compresiuni sternale la sugar.
Suportul vital avansat in cadrul resuscitrii pediatrice (ALS).
Cauza cea mai frecvent ntlnit de stop cardiorespirator la copil este cea
de origine respiratorie. De aceea, ritmul de stop cardiorespirator ntlnit la copil
este asistola i activitatea electric fr puls (AEP).
Secvena evenimentelor n cadrul suportului vital avansat:
- asigurarea zonei, evaluarea siguranei salvatorului i a victimei,
- verificarea nivelului de contien,
- nceperea BLS imediat dac copilul devine incontient, fr semne vitale
(respiraie absent, fr reflex de tuse, fr micri detectabile): 5 ventilaii
iniiale urmate de secvena 15 compresiuni toracice/2 ventilaii,
- solicitarea ajutorului; dac exist un singur resuscitator se efectueaz nti
1 minut de RCP ulterior se solicit ajutor
- evaluarea semnelor vitale (+/- verificai pulsul central maxim 10 secunde) i a
ritmului cardiac cu defibrilatorul.
1. Ritm non ocabil-asistol, activitate electric fr puls (AEP)
- continuai manevrele de resuscitare 15/2
- administrai adrenalin i.v. sau i.o. (10 g/kg= 0,01 mg/kg), la fiecare 3-5
minute
- identificai i tratai cauzele reversibile (4H si 4T).

Fig. 11.8. Secvena suportului vital avansat la copil- ritm neocabil( 1).

- 113 -
 2. Ritm ocabil- FV/TV fr puls
- defibrilare imediat 1 SEE (4 J/kg) cu minimalizarea intervalului dintre
oprirea compresiunilor toracice i administrarea ocului
- rencepei RCP pentru 2 minute fr a reevalua ritmul
- verificai ritmul cardiac pe monitor- administrai al doilea SEE (4 J/kg) dac
n continuare este FV/TV fr puls
- efectuai RCP pentru 2 minute fr a reevalua ritmul
- verificai ritmul cardiac pe monitor- administrai al treilea SEE (4 J/kg) dac
n continuare este FV/TV fr puls
- administrai adrenalin (10 g/kg= 0.01 mg/kg) la fiecare 3-5 minute i
amiodaron 5 mg/kg dup al treilea oc odat ce ai reluat RCP, administrai a
doua doz de amiodaron 5 mg/kg dac dup al cincilea oc ritmul este n
continuare FV/TV fr puls
- dac ritmul se menine FV/TV fr puls, continuai cu cicluri alternative de
ocuri electrice cu 4 J/kg i cte 2 minute de RCP. n prezena semnelor vitale,
verificai monitorul: dac ritmul este regulat, verificai semnele vitale, pulsul
central i evaluai statusul hemodinamic al copilului (tensiunea arterial,
pulsul periferic, timpul de reumplere capilar).
- identificai i tratai cauzele reversibile (4H i 4T); primele dou cauze din
categoria H (hipoxia i hipovolemia) au cea mai mare prevalen n cazul
copilului n stare critic.

Fig. 11.9. Secvena suportului vital avansat la copil- ritm ocabil FV/TV( 1).
Electrozii autoadezivi se aplic pe toracele copilului n poziie antero-
lateral (sub clavicula dreapt i apexul cardiac). Mrimile recomandate pentru
electrozii autoadezivi/padele sunt:
4,5 cm diametru pentru sugari i copii < 10 kg
8-12 cm diametru pentru copii > 10 kg (mai mari de un an).
Dac defibrilator manual nu este disponibil, se poate utiliza un defibrilator
semiautomat extern (AED) care poate recunoate ritmurile ocabile pediatrice.
AED ar trebui echipat cu un atenuator de doz care scade energia administrat, la

- 114 -
o doz mai mic, potrivit pentru copii cu vrste ntre 1 i 8 ani (50-70 J). Dac un
astfel de AED nu este disponibil, utilizai un AED standard reglat pentru nivelele
de energie de la adult.
Recunoaterea insuficienei respiratorii i circulatorii.
Recunoaterea precoce a insuficienei respiratorii iminente sau a ocului
are un rol important n prevenirea dezvoltrii stopului cardiac.
Semnele insuficienei respiratorii includ:
Frecvena respiratorie n afara intervalului normal pentru vrsta
copilului fie prea rapid fie prea lent.
Travaliu respirator crescut care poate evolua n direcia travaliului
respirator inadecvat/sczut nsoit de zgomote ca stridorul, wheezing-ul,
horciturile sau dispariia zgomotelor respiratorii.
Scderea volumului tidal marcat prin respiraie superficial, scderea
expansiunii toracice sau diminuarea zgomotelor respiratorii n inspir, la
auscultaie.
Hipoxemia (fr/cu oxigen suplimentar) n general identificat datorit
cianozei.
Semne asociate: tahicardie/bradicardie, paloare, alterarea nivelului de
contien.
Semnele de insuficien circulatorie includ:
Creterea frecvenei cardiace (bradicardia e un indicator general al
pierderii mecanismelor compensatorii).
Scderea tensiunii arteriale.
Scderea perfuziei periferice (timp de reumplere capilar prelungit,
scderea temperaturii tegumentare, tegumente palide sau marmorate).
Puls periferic slab sau absent.
Volum intravascular sczut sau crescut.
Semne asociate: frecvena respiratorie iniial crescut, n ncercarea de a
crete aportul de oxigen, apoi frecvena respiratorie sczut, alterarea
nivelului de contien, diurez sczut i acidoz metabolic.
Managementul insuficienei respiratorii i circulatorii.
- A = eliberai calea aerian
- B = monitorizai funcia respiratorie: FR, pulsoximetrie, pattern respirator
= asigurai o ventilare i o oxigenare adecvat
- C = monitorizai funcia cardiac: FC, TA, ECG, timp de reumplere capilar
= asigurai abord vascular (intravenos/intraosos)
= administrai un bolus de fluide (20 ml/kg) i/sau medicamente (cum ar fi
inotrope, vasopresoare, antiaritmice)
- D = evaluarea statusului neurologic
- E = controlul temperaturii
- reevaluarea continu a copilului conform schemei ABCDE.

- 115 -
BIBLIOGRAFIE

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation

2010
2. Sub red. ef Lucrri dr. Raed Arafat, As. med. pr. Vass Hajnal. Primul ajutor
calificat. Ed. Ministerului Administraiei i Internelor, Bucuresti 2009.

- 116 -
II. OCUL - abordare n urgen

1. ocul - Generaliti

ocul este definit, n prezent, ca insuficien circulatorie care determin

un dezechilibru ntre necesarul i oferta de oxigen (1). O alt definitie se refer la
o maldistribuie generalizat a fluxului sanguin care mpiedic distribuia sau
utilizarea cantitilor suficiente de oxigen, rezultnd disoxie tisular i care poate
pune viaa n pericol (8). Subiectul este abordat cu precdere de ctre specialitii
n terapie intensiv, dar i de ctre alte specialiti medicale care asigur
managementul pacienilor aflai ntr-un anumit tip de oc: chirurgia, cardiologia,
neurochirurgia sau alergologia. Primul contact, ns, cu pacientul care dezvolt o
stare de oc l are de obicei medicul de urgen, fie n prespital, fie n
departamentul de urgen. De aceea vom face o prezentare schematic a
elementelor eseniale de etiologie, fiziopatologie, recunoatere, tratament i
monitorizare n urgen a strii de oc.
n Statele Unite ale Americii, n departamentele de urgen se prezint
anual 1 milion de pacieni n stare de oc de diverse etiologii (1). Este esenial
pentru evoluia cazurilor i pentru rezolvarea ulterioar de ctre celelalte
specialiti abordarea corect a acestor pacieni n intervalul de timp denumit
ora de aur", n care medicul de urgen trebuie s recunoasc ocul i s iniieze
terapia i n care uneori e nevoie chiar de intervenia chirurgical, n funcie de
tipul de oc.

n funcie de etiologie, strile de oc se clasific n 4 categorii (1):

Hipovolemic - datorat scderii volumului circulant (hemoragic sau
nonhemoragic);
Cardiogen - datorat disfunciei de pomp;
Distributiv - maldistribuie a fluxului sanguin - aici sunt incluse tipurile de
oc septic, anafilactic i neurogen;
Obstructiv - obstrucia fluxului sanguin de cauze extracardiace (embolie
pulmonar, tamponad cardiac, pneumotorax n tensiune).

Fiziopatologie (1)

Principiile transportului i consumului de oxigen sunt importante pentru

nelegerea ocului:
Oxigenul este transportat de ctre hemoglobin (Hb): o molecul de Hb
leag 4 molecule de oxigen;

- 117 -
 Dac aceast legtur HbO2 este complet realizat, saturaia n oxigen a
sngelui arterial este SaO2 100 %;
CaO2 - coninutul de O2 al sngelui arterial este reprezentat de O2 legat de
Hb plus o mic cantitate de O2 dizolvat n plasm;
CaO2 este definit i printr-o formul matematic puin utilizat n practic
CaO2 = 0,0031 + PaO2 + l,38HbSaO2 (20,1 ml/100 ml);
DO2 - eliberarea de O2 - reprezint oferta de oxigen i rezult produsul
dintre CaO2 i debitul cardiac (DC);
DO2 i VO2 (eliberarea i consumul de O2) este o balan sensibil ntre
ofert i cerere;
Dac n sngele arterial SaO2 este 100 % , n condiii normale, 25 % din
O2 transportat legat de Hb este consumat de esuturi, iar sngele venos va
avea o saturaie de 75 % - SmvO2;
Dac oferta de O2 devine insuficient (oc) - primul mecanism
compensator este creterea DC;
Dac creterea DC este insuficient - crete procentul de O2 extras de
esuturi i scade SmvO2;
Dac mecanismele compensatorii sunt depite i cererea este mai mare
dect oferta, metabolismul celular intr n anaerobioz, din care rezult
acid lactic;
Acidoza lactic apare datorit eliberrii inadecvate de O2 (ex. ocul
cardiogen), consumului crescut de O2 (status epilepticus) sau utilizrii
inadecvate a oxigenului la nivelul esuturilor (oc septic sau sdr.
postresuscitare); este un semn de hipoperfuzie tisular n condiiile unor
semne vitale normale;
Acid lactic - marker al dezechilibrului cerere/ofert, utilizat n triajul,
diagnosticul, tratamentul i prognosticul strilor de oc; o valoare mai
mare de 2 mmol/l poate indica existena hipoxiei tisulare.

Un parametru ce caracterizeaz frecvent starea de oc, fr a putea pune ns

semnul egal ntre cele dou entiti este hipotensiunea, definit ca scderea TAS
sub 90 mmHg, scderea cu 40-50 mmHg fa de valoarea de baz sau TAM sub
65 mmHg (8). ocul poate exista n primele faze far hipotensiune, iar
hipotensiunea poate avea multe alte cauze, n afara ocului. Dei puin utilizat n
practica medical, tensiunea arterial medie TAM este considerat un parametru
relevant n monitorizarea ocului. Valoarea ei este dat de produsul TAM = DC x
Rez. vasc. periferic. Dac DC scade, rezistena vascular periferic crete, ca
mecanism compensator ncercnd meninerea tensiunii arteriale.
Mecanismele compensatorii intr n aciune pentru a menine perfuzia
adecvat la nivelul organelor vitale n primele faze ale ocului. Stimularea
baroreceptorilor carotidieni activeaz reflex sistemul nervos simpatic i produce
o serie de efecte prezentate n tabelul 1.1.

- 118 -
Tabel 1.1. Efectele stimulrii simpatice compensatorii (1)(2).
Vasoconstricia arteriolar i redistribuia circulaiei
din teritoriul cutanat, musculaturii striate, splahnic i chiar
renal;
Creterea frecvenei cardiace - FC i contractilitii
miocardice - DC crescut;
Constricie pe vasele de capacitan - sistemul venos;
Eliberarea de hormoni vasoactivi (adrenalin,
noradrenalin, dopamin, cortizol) - menin
vasoconstricia;
Eliberarea ADH, activarea sistemului renin-
angiotensin cu retenie de Na i ap - meninerea
volumului intravascular.
Rspunsul celular la scderea ofertei de O2 duce la depleie de ATP, cu
disfuncia pompei membranare, influx de Na i eflux de K la nivelul membranei
celulare. Apare edem celular, celulele nu mai rspund la hormonii de stres
(insulin, cortizol, glucagon, catecolamine) i ca urmare se activeaz enzimele
lizozomale determinnd distrucii membranare i intracelulare i n final moarte
celular.
Efectele metabolice ale decompensrii ocului sunt: hiper K, hipo Na,
acidoz metabolic, hiperglicemie, acidoz lactic.
Managementul ocului presupune: diagnostic rapid (bazat pe anamnez,
examen fizic i explorri paraclinice), stabilirea etiologiei i tratamentul
hipoperfuziei; pentru realizarea acestor obiective sunt necesare metode de
monitorizare hemodinamic. Monitorizarea semnelor vitale (frecven cardiac,
presiune arterial, temperatur, debit urinar, pulsoximetrie) insoete eforturile
diagnostice (8).
Diagnosticul strii de oc se bazeaz pe anamnez, examen fizic i explorri
paraclinice.
a) Anamneza:
Simptome ce sugereaz pierderea de volum: sngerare, vrsturi, diaree,
poliurie, febr;
Simptome ce sugereaz un sdr. coronarian acut (durere toracic, dispnee), IC
congestiv, tratament cu beta-blocante n exces;
Context anafilactic;
Tulburri neurologice: vertij, lipotimie, alterarea statusului mental- com.
b) Examenul fizic general poate evidenia:
Temperatura: hipertermie sau hipotermie (endogen = oc hipometabolic sau
exogen); este indicator de hipoperfuzie i are valoare prognostic;
temperatura periferic sczut mpreun cu hiperlactatemia indic prezena
disfunciilor de organ.
Timp de reumplere capilar prelungit (peste 2 secunde);

- 119 -
 Frecvena cardiac: de obicei, crescut (reflect pierderea de volum
intravascular; mecanism compensator n meninerea DC); poate exista i
bradicardie paroxistic (semn de gravitate) n oc hipovolemic,
hipoglicemie, betablocante, afeciuni cardiace preexistente;
TAS - n faza precoce poate fi crescut pentru c este mecanism
compensatoriu i crete DC, apoi scade;
TAD - crete la debut prin vasoconstricie arteriolar i apoi scade;
Presiunea pulsului - TAS-TAD - depinde de rigiditatea aortei i de volumul
diastolic: crete precoce n oc i apoi scade nainte de TAS;
Pulsul paradoxal: modificarea TAS cu respiraia deoarece creterea i
scderea presiunii intratoracice afecteaz debitul cardiac; se ntlnete n
ocul obstructiv (tamponad cardiac), dar i n astm bronic, insuficien
cardiac decompensat;
TAM = TAD + (TAS - TAD)/3; depinde de DC i Rezistena vascular
periferic; asigur perfuzia tisular adecvat, scade n oc;
Indexul de oc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n); identific pacienii cu hipoperfuzie
dac este mai mare de 0,9; depinde de efortul VS n insuficiena circulatorie
acut;
SNC: agitaie, delir, confuzie, obnubilare, com - scderea presiunii de
perfuzie cerebral;
Debit urinar sczut (semn precoce de perfuzie tisular inadecvat); n
hipovolemie se instaleaz naintea tahicardiei i a hipotensiunii arteriale;
asigur monitorizarea non-invaziv a resuscitrii n oc (meninerea unei
valori peste 0,5 ml/kg/or).
Tegumente - piele rece, umed, transpirat, cianoz.
Dintre indicatorii de hipoperfuzie cei mai frecveni utilizai sunt:
hipotensiunea arterial, timpul de umplere capilar i temperatura cutantat,
acetia fiind evaluai n cadrul examenului fizic.
c) Examene paraclinice
Evaluare de baz: HLG, electrolii, glicemie, uree, creat, TQ, IQ, aPTT,
sumar de urin, ecg, Rx. Toracic.
Evaluare secundar: gaze arteriale, acid lactic, PDF, funcie hepatic;
deficitul de baze i acidul lactic cei mai buni markeri metabolici ai
hipoperfuziei.
Monitorizare non-invaziv: CO2-end tidal, DC calculat, ecocardiografie
(evaluare rapid a contractilitii, funciei valvulare i pericardice, apreciere
calitativ a umplerii ventriculare) (8);
Monitorizare invaziv: presiune de umplere capilar, PVC (date recente din
literatur au demonstrat c nu reflect volumul intravascular i c nu se
coreleaz cu volemia, nemaiexistnd astfel recomandarea strict de
monitorizare a PVC n decizia clinic de umplere volemic) (8), DC,
SmVO2, rezistena vascular periferic, DO2, VO2;
Pentru evidenierea tipului de oc, etiologiei i complicaiilor se efectueaz:
culturi din toate fluidele (snge, urin, aspirat traheal, LCR, etc), CT cranian,

- 120 -
 pelvin, abdominal, puncie lombar, dozarea nivelului de cortizol, ecografie
pelvin i abdominal i alte investigaii invazive n funcie de orientarea clinic
i anamnestic.
Managementul strilor de oc presupune:
A - IOT, ventilaie mecanic, aspiraie traheo-bronic (dac exist
secreii bronice);
B - pentru scderea travaliului respirator se realizeaz sedare i relaxare
muscular n vederea ventilaiei mecanice; se impune creterea ofertei de
O2 i scderea cererii de O2 cu meninerea normal a parametrilor de
oxigenare SaO2 > 93 %, PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3;
C - oprirea pierderilor (hemoragii, vrsturi, diaree etc); resuscitarea cu
fluide (cristaloide, coloide, snge) dup obinerea accesului venos periferic
i central reprezint prima linie de tratament la pacientul instabil
hemodinamic.
Rspunsul la administrarea de fluide poate fi apreciat printr-o prob de
umplere. Aceasta const n administrarea rapid (n 10-15 minute),
eventual repetat, a 250 ml de soluie cristaloid (sau a unei cantiti
echivalente de coloid) sau n ridicarea membrelor inferioare, n scopul
creterii PVC cu cel puin 2 mmHg. Rspunsul pozitiv presupune
mbuntirea funciei cardiace sau a perfuziei tisulare; administrarea de
substane vasopresoare (tabel 1.2) se face dac TAM < 60 mmHg (noile
recomandri TAM trebuie meninut 75-85 mmHg) i TAS < 90 mmHg
i mecanismul ocului sugereaz vasodilataia i disfuncia contractil
miocardic;
- scderea consumului de oxigen la nivel celular prin rezolvarea
statusului hiperadrenergic (analgezie, relaxare, cldur, anxiolitice) i
meninerea unei valori a Hb > 10 g %.
Tabel 1.2. Sediul aciunii i efectele substanelor vasopresoare.
Dopamina: 2-2,5 mcg/kgc/min - receptori dopaminergici (vasodilataie
renal, adrenal, mezenteric, coronarian, cerebral);
2,5-5 mcg/kgc/min - receptori beta 1 (inotrop pozitiv);
5-10 mcg/kgc/min- receptori betal i alfa;
10-20 mcg/kg/min - receptori alfa (vasoconstricie).
Noradrenalina: 0,01-0,8 mcg/kgc/min
receptori alfa l (vasoconstricie periferic),
receptori beta l (inotrop i cronotrop pozitiv).
Fenilefrina: 0,15-0,75 mcg/kgc/min (receptori alfa).
Adrenalina: 0,01-0,75 mcg/kcg/min
receptori beta l i 2-(inotrop i cronotrop pozitiv, bronhodilatator);
receptori alfa -(vasoconstricie);
crete consumul de oxigen miocardic.
Dobutamina: 2-20 mcg/kgc/min - receptori beta l, 2, alfa l (inotrop i cronotrop
pozitiv, uoar vasodilataie sistemic i pulmonar i consum de O 2 sczut).
Isoprenalina: 0,01 -0,02 mcg/kgc/min receptori beta 1, 2.

- 121 -
BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A

Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock, 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW, Handbook of Cardiovascular Emergencies- Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic - vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
8. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, Grigoras I, Hagau N, Tulbure D. Monitorizarea
hemodinamic n oc. Recomandri Societatea Romn de ATI (SRATI) 2009.

- 122 -
2. ocul hipovolemic

Definiie: scderea volumului intravascular rezultat din pierderea de snge

sau plasm (3).
Cauze:
*hemoragie de cauze variate - vezi tabelul 2.1;
*hipovolemie absolut: diaree, vrsturi, febr, poliurie, diuretice, arsuri;
*hipovolemie relativ: pierderi n spaiul III - ocluzie intestinal,
pancreatit, peritonit, infarct enteromezenteric, edeme.
ocul traumatic este o form complex de oc ce poate avea mai
multe componente: oc hemoragic, oc neurogen, oc obstructiv i la care
se poate aduga n evoluie i ocul septic. Leziunile structurilor vasculare
majore, a organelor parenchimatoase i a oaselor lungi reprezint
principalele cauze ale hemoragiei severe din traumatisme.

Tabel 2.1. Cauzele ocului hemoragic.

Trauma: leziuni ale organelor parenchimatoase, plmn,
miocard, vase mari, hemoragie retroperitoneal, fracturi
de oase mari i bazin, hemoragiile scalpului, epistaxis;
Gastrointestinale: varice esofagiene, ulcer hemoragic,
gastrit, esofagit, sdr. Mallory-Weiss, tumori, ischemie
mezenteric;
Genitourinare: sngerare vaginal, neoplasm, avort,
metroragii, placenta praevia, retenie de placent, ruptur
uterin, sarcin extrauterin;
Vasculare: anevrisme, disecie de aort, malformaie
arteriovenoas rupt.

Principii de diagnostic:
*contextul anamnestic;
* identificarea strii de oc i evaluarea clasei de gravitate: tabel 2.3;
*examenul fizic cu identificarea cauzei (plgi, fracturi, hematemez,
melen etc);
*expresia clinic a mecanismelor compensatorii primare:
diminuarea pulsului, scderea fluxului sanguin periferic (paloare,
tahicardie, agitaie, oligurie);
*PVC sczut;
*proba terapeutic: presiunea venoas i tensiunea arterial cresc
rapid odat cu umplerea volemic i cu oprirea pierderilor;

- 123 -
Tabel 2.2. Explorri diagnostice n hemoragia acut (1).
Analize de laborator:
1) Hemoglobin/hematocrit;
2) Gaze sangvine arteriale;
3) Lactat;
4) Electrolii, uree sangvin, creatinin,
glicemie, calcemie;
5) Teste de coagulare;
6) Numr de trombocite;
7) Grup sanguin i Rh.
Investigaii pentru evidenierea surselor de hemoragie:
1) Radiografie toracic;
2) Radiografie pelvis/bazin;
3) TC abdominal/pelvis;
4) Ecografie abdominal;
5) TC toracic;
6) Endoscopie digestiv superioar i inferioar;
7) Bronhoscopie.

Tabel 2.3. Clasificarea ocului hipovolemic (2)(8).

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Pierderea de < 15 15-30 30-40 40
snge, %
Volum, ml 750 800-1500 1500-2000 2000
TAS Nemodificat Normal Redus Foarte mic
TAD Nemodificat Crescut Redus Foarte mic
(nemsurabil)
FC < 100 100-120 120-140 > 140 filiform

Reumplere Normal ntrziat ntrziat Nedetectabil

capilar >2s >2s
FR Normal Normal Tahipnee Tahipnee
> 20/min > 20/min
Debit urinar > 30 20-30 10-20 0-10
Extremiti Culoare Palide Palide Palide i reci
normal
Starea de Alert Anxios sau Anxios, Obnubilat,
contien agresiv agresiv sau confuz
obnubilat sau comatos

- 124 -
Diagnostic diferenial:
*cu celelalte tipuri de oc: cardiogenic, septic, obstructiv sau distributiv;
*cu hipotensiunea de alte cauze (ex. iatrogen).
Tratament:
Obiectivele terapeutice n tratamentul ocului hipovolemic sunt (2):
*Oxigenarea pulmonar adecvat;
*Controlul hemoragiei;
*nlocuirea pierderilor;
*Monitorizarea efectelor terapiei;
*Suportul contractilitii miocardice;
*Reechilibrarea acido-bazic i electrolitic;
*Susinerea funciei renale.
Mijloace terapeutice:
*Evaluarea i rezolvarea ABC-ului (ci aeriene, respiraie, circulaie);
*Oxigenoterapie cu flux crescut 10-151/min;
*Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremitilor, bandaj
compresiv, chirurgie de urgen;
*nlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puin 2 linii
venoase de calibru mare) i central, nlocuirea volumului intravascular cu
soluii cristaloide i coloide, nlocuirea transportorului de oxigen cu
derivai de snge, corecia anomaliilor de coagulare.

Studiile realizate n mod deosebit n prespital la pacienii cu oc

hemoragic au artat c administrarea fluidelor (cristaloide i coloide) n cantitate
mare n scopul normalizrii tensiunii arteriale, nainte de oprirea hemoragiei se
asociaz cu o cretere a mortalitii, deoarece o reumplere vascular agresiv
determin creterea sngerrii i pierderea unui volum tot mai mare de fluid prin
splarea cheagurilor sanguine deja formate. Pornind de la aceste dovezi clinice,
recomandrile actuale pentru prespital i departamentul de urgen se ndreapt
spre termenul de reechilibrare volemic cu hipotensiune permisiv" prin
administrarea a 20-40 ml/kgc fluid n 10-20 min (1) pn la oprirea hemoragiei
prin intervenie chirurgical, dup care se continu reumplerea vascular pn la
parametrii hemodinamici normali.

Termenul de hemoragie masiv se definete ca (9):

- pierderea unui volum de snge n 24 h;
- pierderea a mai mult de 50 % din volumul sanguin n 3 h;
- pierderea a mai mult de 150 ml snge/min.

Tipurile de soluii utilizate pentru reumplerea volemic:

Soluii cristaloide:
Izotone (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat): reprezint
soluiile de prim intenie n cazul pierderilor lichidiene
acute; nlocuiesc i deficitul interstiial, realizeaz o

- 125 -
 reechilibrare rapid intra- i extravascular; se administreaz
3:1 fa de volumul de snge pierdut;
Hipertone: soluie hiperton de NaCl ce ofer avantajul unui
volum redus de perfuzie pentru o refacere volemic
satisfctoare, are efect inotrop pozitiv i vasodilatator
periferic; prezint pericol de hipernatremie i deshidratare
cerebral extrem (Na > 170 mEq/1);
Soluiile cristaloide se evideniaz prin accesibilitate economic.

Soluii coloidale (2):

Au o remanen intravascular mare, se pot folosi volume
mici pentru resuscitarea volemic adecvat, menin presiunea
coloidosmotic intravascular, sunt utile n insuficiena
cardiac i renal;
Sunt reprezentate de albumin, dextran 40-70, HES
(hydroxyethylstarch), Haemacel, Voluven, Gelofusin,
plasm;
Acestea au ns pre mai crescut, pot determina reacii anafilactice, efect
antiplachetar i de trucare a rezultatului compatibilitii directe, blocarea
sistemului histiocitar i transmiterea infeciilor (plasma).

Snge i derivate de snge:

Sunt singurele capabile s realizeze creterea capacitii de
transport a O2;
Se utilizeaz snge izogrup, izoRh, integral, mas
eritrocitar, eritrocite splate;
Snge grup 0 Rh negativ - dac este necesar imediat, n mai
puin de 15 min. mai ales n prespital;
S-au introdus i produse de tip snge artificial: emulsii
perflorocarbonice, polimer de Hbpiridoxilat- extrem de
scumpe i fr rezultate edificatoare, deocamdat;
Necesit corectarea tulburrilor de coagulare, tratamentul
CID cu plasm proaspt congelat, heparinoterapie;
Adaug o mic cantitate de acid citric (din conservant) i de
K, hipocalcemie (l g Ca gluconic i.v. pentru flecare 5 U de
snge sau plasm transfuzate);
Dac exist dispozitive speciale se poate utiliza
autotransfuzia din hemotorax sau alte zone din care se aspir
snge necontaminat.

- 126 -
Tabel 2.4. Ghid orientativ de adminstrare a soluiilor de reumplere vascular
n funcie de clasa de oc (2).
Clasa I-a 1-2 1 Ringer lactat sau ser fiziologic sau 1 1 coloid
Clasa a II-a 1-2 1 Ringer lactat sau ser fiziologic i 1 1 coloid
Clasa a III-a1 1 Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 1 coloid + 1-1,5 1 snge
integral sau un volum echivalent de mas eritrocitar
Clasa a IV-a 1 1 Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 1 coloid + 2 1 snge
integral sau un volum echivalent de mas eritrocitar i coloid

Transfuzia de snge.
Nu exist parametri clar definii care s indice trecerea de la reechilibrarea
cu soluii cristaloide la transfuzia de snge. Totui, este acceptat n mod general,
c este necesar transfuzia sanguin la un pacient aflat n oc hemoragic, care
prezint o mbuntire hemodinamic minim sau doar modest dup perfuzarea
rapid de 2-3 litri de soluii cristaloide. Este acceptabil nceperea imediat a
transfuziei, dac este clar faptul c pacientul a suferit o pierdere marcat de snge
i este n pragul colapsului cardiovascular.
Recomandrile Societii Americane de Anesteziologie susin c o
concentraie sanguin a hemoglobinei > 10 g/dl (hematocrit > 30 %) necesit
foarte rar transfuzie sangvin, n timp ce un nivel < 6 g/dl (hematocrit < 18 %)
necesit aproape ntotdeauna transfuzie de snge. Atunci cnd este posibil, este
preferabil sngele izogrup, izoRh. Totui, n cazul proceselor acute, atunci cnd
timpul nu permite stabilirea compatibilitii totale, sngele izogrup va fi prima
opiune, urmat de snge grup 0 Rh negativ. Sngele poate fi administrat ca snge
integral sau ca mas eritrocitar (1).
Eficiena terapiei ocului este dat de urmtorii parametri clinici i
paraclinici pe care dorim s-i normalizm (1):
Tensiune arterial invaziv i non-invaziv,
Frecven cardiac,
Frecven respiratorie,
Debit urinar,
PVC,
Stare de contien,
Coloraia tegumentelor, timp de umplere capilar,
Parametri paraclinici: end-tidal CO2, pH mucoas gastric, IC, SmVO2, lactat
seric, deficit de baze.

- 127 -
BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. EmergencyMedicine: A

Comprehensive Study Guide 6th edition. ByMcGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of EmergencyMedicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies - Second Edition. Lippincott
Williams &Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic - vol. 8. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
9. Rossaint R et al. Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010; 14(2): R52. Epub 2010 Apr 6.

- 128 -
3. ocul cardiogen

Insuficiena cardiac acut (ICA) (termen care se refer la un grup

heterogen de condiii clinice) reprezint, conform ghidului Societii Europene de
Cardiologie (ESC, 2008) un sindrom caracterizat prin apariia brusc a
simptomelor i semnelor determinate de o funcie cardiac anormal.
International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes definete mai
nuanat acest sindrom ca reprezentnd apariia/modificarea gradat sau rapid a
semnelor i simptomelor de insuficien cardiac care impun administrarea unui
tratament urgent.
Insuficiena ventricular stng nestabilizat, edemul pulmonar acut i
ocul cardiogen sunt principalele forme de manifestare ale insuficienei cardiace
acute.
ocul cardiogen este considerat a fi extremitatea unui continuum care
pornete de la sindromul de debit cardiac sczut. Important, definiia ocului
cardiogen afirm prezena unui debit cardiac redus cu evidenierea hipoxiei
tisulare n condiiile unui volum intravascular adecvat.
n cazul pacienilor cu instabilitate hemodinamic survenit ca urmare a
unui infarct miocardic acut, clasificarea Killip-Kimbal (1967) stratific din punct
de vedere clinic:
Clasa I Killip-Kimbal - fr raluri subcrepitante, fr zgomot III (fr semne
de insuficien ventricular stng). Mortalitate intraspitaliceasc sub 6 %.
Clasa II Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante sub 50 % din
cmpurile pulmonare sau a zgomotului III (galop ventricular) (semne de
insuficien ventricular stng moderat). Mortalitate intraspitaliceasc sub 17%.
Clasa III Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante peste 50 % din
cmpurile pulmonare i a zgomotului III (galop ventricular), dispnee sever, tuse
cu expectoraie spumoas i rozat (edem pulmonar acut). Mortalitate
intraspitaliceasc 38 %.
Clasa IV Killip-Kimbal (oc cardiogen) - tensiune arterial sistolic
TAS < 90 mmHg (sau o valoare cu 30 mmHg sub nivelul bazal pentru cel puin
30 minute) i semne de hipoperfuzie periferic persistent dup corecia factorilor
non-miocardici (hipovolemia, hipoxia, acidoza, aritmiile):
cerebral: agitaie iniial, apoi grade progresive de alterare a strii de
contien;
renal: oligoanurie < 20 ml/or;
cutanat: tegumente palide, uneori cianotice, reci, umede;
digestiv: dureri abdominale, grea, vrsturi, uneori n za de cafea (ulcer
de stress cu hemoragie digestiv superioar). Mortalitate intraspitaliceasc 81 %.
Msurnd invaziv presiunea n capilarul pulmonar (PCP) i indexul
cardiac (IC = debitul cardiac/ suprafaa corporal), Forrester, Diamond i Swan
au elaborat o clasificare hemodinamic a insuficienei cardiace acute post-infarct

- 129 -
miocardic (fig. 3.1). PCP ofer informaii referitoare la congestia pulmonar (PCP
= 18 mmHg considerat ca valoare de difereniere), iar indexul cardiac informaii
despre perfuzia tisular (IC = 2.2 l/m/m2 valoare de difereniere).

Fig. 3.1. Clasificarea Forrester-Diamond-Swan a instabilitii hemodinamice

din infarctul miocardic acut (EPA edem pulmonar acut) (Forrester J i
colab, 1977).

Clasa I Forrester-Diamond-Swan - normal hemodinamic: PCP < 18 mmHg,

IC > 2,2 l/min/m2 cu dou subtipuri:
subtipul IA bolnavi compensai hemodinamic, fr semne de insuficien
cardiac (raluri subcrepitante sau galop ventricular);
subtipul IB sindrom hiperkinetic (tahicardie, hipertensiune arterial) fr o
alt cauz (febr, pericardit, infecie respiratorie sau urinar etc).
Mortalitate intraspitaliceasc 3 %.
Clasa II Forrester-Diamond-Swan - congestie pulmonar: PCP > 18 mmHg,
IC > 2,2 l/min/m2 - edem pulmonar acut. Mortalitate intraspitaliceasc 9 %.
Clasa III Forrester-Diamond-Swan - hipoperfuzie periferic: PCP < 18
mmHg, IC < 2,2 l/min/m2. Necesit excluderea cauzelor generatoare de
insuficien a cordului drept - embolia pulmonar, tamponada cardiac i infarctul
ventriculului drept care induc o instabilitate hemodinamic denumit i
pseudooc cardiogen. Mortalitate intraspitaliceasc 23 %.
Clasa IV Forrester-Diamond-Swan - oc cardiogen: PCP > 18 mmHg,
IC < 2,2 l/min/m2. ocul este de asemenea considerat prezent dac sunt necesari
ageni inotropi administrai intravenos sau balon de contrapulsaie aortic pentru a
menine TAS > 90 mmHg i un index cardiac > 1,8 l/min/m2. Mortalitate
intraspitaliceasc 51 %.
Clasele Forrester-Diamond-Swan necesit o evaluare hemodinamic i de
aceea sunt utilizate doar n situaii bine precizate. Studiul ESCAPE a evideniat
faptul c, n cursul tratamentului pacienilor cu insuficien cardiac, aceast
monitorizare hemodinamic nu adaug date suplimentare fa de evaluarea
clinic. Monitorizarea invaziv nu are rol terapeutic, poate chiar ntrzia

- 130 -
efectuarea tratamentului, poate leza pacientul fr s aib rol n ameliorarea
evoluiei acestuia.
Ghidul ACC/AHA evideniaz dou subseturi suplimentare de pacieni cu
insuficien cardiac acut a ventriculului stng:
cei care prezint disfuncie ventricular stng, dar nu un oc cardiogen clasic:
PCP > 18 mmHg, IC < 2,5 l/min/m2 i TAS > 90 mmHg;
cei cu oc cardiogen clasic: PCP > 18 mmHg, IC < 2,5 l/min/m2 i TAS < 90
mmHg.
Diferena dintre valoarea IC n aceast clasificare fa de valoarea din
clasificarea Forrester provine din faptul c cei mai muli pacieni au deja un
suport inotrop nainte de efectuarea cateterismului cardiac drept, msurarea IC
reflectnd astfel (de fapt) stimularea simpatic.
Datele hemodinamice au artat c modificrile precoce ale presiunii capilare
pulmonare i nu cele ale indicelui cardiac prezic mortalitatea pacienilor cu
insuficien cardiac acut sever (Fonarow et al, 1994). n condiiile dificultilor
ntlnite n utilizarea clasificrii hemodinamice bazat pe utilizarea cateterelor
Swan-Ganz s-a constatat c se poate utiliza o modalitate clinic, rapid
(diagnostic n 2 minute) i larg disponibil, superpozabil pe datele
hemodinamice cunoscute clasificarea Stevenson (fig. 3.2). Congestia este
evaluat prin prezena ortopneei, turgescenei jugularelor, ralurilor subcrepitante,
a refluxului hepatojugular, a ascitei, a edemului periferic n timp ce perfuzia
tisular compromis se traduce prin reducerea presiunii pulsului, apariia pulsului
alternant, a hipotensiunii arteriale simptomatice, a extremitilor reci, a alterrii
statusului mental:
Clasa I Stevenson subsetul uscat i cald (normal);
Clasa II Stevenson subsetul umed i cald (congestie);
Clasa III Stevenson subsetul uscat i rece (hipoperfuzie);
Clasa IV Stevenson subsetul umed i rece (hipoperfuzie i congestie).
Comparnd cele patru clase clinice (uscat-cald, umed-cald, uscat-rece i
umed-rece) din punct de vedere al evoluiei, curbele de supravieuire au avut o
distribuie similar celei remarcate n cazul claselor hemodinamice.

Fig. 3.2.
Clasificarea
clinic
Stevenson a
insuficienei
cardiace
acute
(Stevenson
LJ, 1999).

- 131 -
 Cauzele ocului cardiogen pot fi astfel clasificate:
a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afara miocardului necrozat i
miocardul siderat i hibernant puzzle miocardic post-infarct!). Cauza
predominant ca frecven n etiologia ocului cardiogen este de departe infarctul
miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni (peste 40 % din ventriculul stng
nefuncional) sau chiar un infarct miocardic de mai mici dimensiuni aprut fie la
un pacient cu un infarct vechi ntins, fie la un pacient cu insuficien ventricular
cronic stng preexistent (de cauz cardiomiopatic, valvular etc). Disfuncia
cardiac aprut n cursul C este iniiat de ischemia miocardic, dar ulterior
disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va crea o spiral descendent,
un cerc vicios n care ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic;
- disecia de aort (dac include i originea arterelor coronare);
- contuziile miocardice;
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze etc);
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze etc);
- depresii date medicamente sau toxice (betablocante, blocante ale canalelor
de calciu, antidepresive triciclice);
- depresii miocardice intrinseci (de exemplu n SIRS, datorit factorilor
depresori, n acidoz, hipoxie);
- post-cardiotomie sau post-circulaie extracorporeal (n chirurgia cardiac).
b. disfunciile mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice;
- insuficienele valvulare;
- defectul septal ventricular;
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.

Fig. 3.3. Cauze de oc

cardiogen n infarctul
miocardic acut
(Shock Registry. Hochman JACC 2000:
35: 1063).

- 132 -
 Infarctul miocardic de ventricul drept complic aproximativ 50 %
dintre cazurile de STEMI postero-inferior. Mai rar, interesarea ventriculului drept
apare n infarctul anterior. La toi pacienii cu infarct postero-inferior, trebuiesc
efectuate nregistrri ECG n derivaiile drepte (V3R, V4R) iar apariia
supradenivelrilor de segment ST n aceste derivaii certific diagnosticul de
infarct de ventricul drept. Supradenivelarea de segment ST din V1 i derivaiile
drepte revelatoare de infarct de ventricul drept este tranzitorie. Ea dispare n
primele 10 ore de la debutul STEMI la aproximativ 50 % dintre pacieni.
Triada clinic sugestiv de infarct de ventricul drept este: hipotensiune
arterial + presiune venoas crescut + plmni fr semne de staz. Diagnosticul
devine evident dac se observ i turgescena venelor jugulare i eventual pulsul
paradoxal Kusmaul, dar aceste semne pot lipsi dac pacientul este deshidratat.
Deteriorarea hemodinamic i simptomatic specific infarctului de ventricul
drept apare la numai 10-15 % dintre pacieni.
Deseori, pacienii care vor evolua spre oc se prezint n departamentul de
urgen ca o hipotensiune (non-traumatic) nedifereniat (Undifferentiated
Hypotensive Patient - UHP). Intervenia precoce (n ora de aur) i bine
direcionat este deosebit de important n cazul tuturor tipurilor de oc
(hipovolemic, cardiogen, obstructiv sau distributiv). Recunoaterea precoce a
ocului este de fapt elementul critic decisiv n salvarea vieii acestor pacieni. n
cadrul acestui binom recunoatere precoce intervenie precoce care scade
semnificativ rata mortalitii, examenul ecocardiografic ofer o serie de avantaje:
este rapid, repetabil, reproductibil (permite second opinion) i poate fi un
examen intit. n evaluarea ocului ecocardiografia ofer informaii utile
referitoare la diagnosticul etiologic (identific etiologia n 79,4 % din cazuri) i
diagnosticul diferenial al ocului i permite monitorizarea evoluiei pacientului i
al impactului terapeutic al diferitelor intervenii efectuate. Interesul este
amplificat de faptul c aceast evaluare se poate efectua chiar la locul de
ngrijire a pacientului (point-of-care), poate fi uor nvat i utilizat n urgen
(tabel 3.4).
Tabel 3.4. Modificrile ultrasonografice evideniate n cursul principalelor
tipuri de ocuri (modificat dup Atkinson et al).
Tip de oc / Hipovolemic (cantitate redus de Cardiogen Obstructiv Obstructiv Distributiv
Evaluare eco snge, plasm sau cantonare (tamponada (embolia (vasodilataie periferic
fluide n cel de-al treilea spaiu) cardiac) pulmonar) inadecvat ex. sepsis, anafilaxie,
insuficien adrenal)

Cord VS hiperkinetic VS hipokinetic VS hiperkinetic VD dilatat VS hiperkinetic

(swinging heart) (n evoluie - hipokinetic)

Vena cav Diminuat sau Normal sau Diametru Dilatat Iniial normal
inferioar colaps dilatat variabil apoi colaps

Aorta Anevrism de aort? Normal Normal sau Normal Normal

disecie de aort

Lichid pericardic - - + - +/-

Lichid pleural +/- +/- +/- - +/-

Lichid peritoneal Ruptur/ - - - +/-
perforare organ

- 133 -
 Ecografele portabile tot mai performante (acum capabile de M-mod, 2D,
Doppler color, continuu i pulsat, cu imagine armonic i posibilitatea de a
efectua calcule ale funciei cardiace), miniaturizabile (vezi Acuson P10 0,725
kg), cu posibilitatea de a schimba rapid transductori multipli, furnizate la preuri
tot mai accesibile fac examenul ecocardiografic disponibil nu numai echipelor din
departamentele de urgen ale spitalelor, la patul pacientului sau din unitile de
terapie intensiv, ci chiar i celor care activeaz n condiiile dificile din prespital.
Modificri evideniate ecocardiografic n cursul principalelor cauze
generatoare de oc cardiogen:
Evaluarea funciei ventriculului stng (contractilitate global i
regional);
Screening pentru ruptura cardiac;
Screening pentru regurgitarea mitral;
Screening pentru tamponada cardiac (hemopericard);
Evaluarea funciei ventriculului drept;
Screening pentru embolia pulmonar;
Screening pentru disecia de aort.

Abordarea terapeutic a instabilitii hemodinamice presupune deseori

colaborarea strns dintre medicul urgentist, cardiolog, intervenionist, intensivist
(ATI) i chirurgul cardio-vascular:

Monitorizarea non-invaziv (clasa de recomandare I, nivel de eviden =

LOE C). Evidenierea semnelor/simptomelor de congestie i a
semnelor/simptomelor de debit cardiac sczut presupune:
inspecia venelor jugulare (grad turgescen),
ascultaia pulmonar (prezena ralurilor subcrepitante) i a cordului
(absena/prezena galopului),
msurarea tensiunii arteriale, frecvenei cardiace i a frecvenei
respiraiilor,
aprecierea statusului neurologic (Glasgow Coma Scale),
aspectul tegumentelor (cald/rece, uscat/umed) permite estimarea
perfuziei tisulare.
Vor fi recoltate repetat probe biologice pentru monitorizarea electroliilor,
glicemiei, funciei renale i (la nevoie) a gazelor arteriale.

Monitorizarea invaziv (tensiune arterial sngernd i cateterismul arterei

pulmonare) utilizat atunci cnd deteriorarea hemodinamic persist, este
necesar n ocul cardiogen (recomandare de clasa IIb, LOE C). Este util
msurarea repetat prin cateterism a saturaiei oxigenului n sngele venos
amestecat (recomandare clasa II, LOE B).

- 134 -
Abordarea terapeutic iniial
Resuscitarea cardio-respiratorie i cerebral la nevoie, conform
recomandrilor celui mai recent ghid al European Resucitation Council (2010).
Pacientul va fi plasat n poziie semieznd,
- i se va administra oxigenoterapie cu flux crescut,
- dac este contient poate fi ventilat neinvaziv (moduri de ventilare: CPAP
continous positive airway pressure ventilation - metod mai simpl, sursa de
oxigen fiind conectat la o masc aplicat fest la nivel facial sau la o casc, o
valv expiratorie meninnd constant presiunea pozitiv intratoracic sau NIPSV
sau BIPAP bilevel non-invasive pressure support ventilation metod mai
complex cu un ventilator care ofer dou nivele presionale: unul care asist
pacientul cu o presiune inspiratorie pozitiv i cealalt, ca i CPAP, care menine
o presiune expiratorie pozitiv), o metod confortabil, uor de ajustat, care nu
necesit sedarea pacientului i care poate fi uor ntrerupt (pentru edemul
pulmonar acut recomandare de clas IIa, LOE A). Ventilaia non-invaziv are
efecte superioare oxigenoterapiei convenionale asupra respiraiei (o mai rapid
ameliorare a oxigenrii, o scdere rapid a frecvenei respiraiilor, o ameliorare
rapid a pH-ului arterial i o reducere a necesitii de ventilare mecanic), dar i
efecte hemodinamice (scade frecvena cardiac, stabilizeaz tensiunea arterial,
scade presarcina). Acest tip de ventilaie poate fi iniiat precoce chiar n
ambulan.
- se va practica intubaia oro-traheal, iar pacientul va fi ventilat mecanic
dac se menine o presiune parial de oxigen sub 60 mmHg n pofida
administrrii de oxigen 100 % cu debit de 8-10 l/min i a unor doze adecvate de
bronhodilatatoare sau dup oprirea cardiac - recomandare de clas IIa, LOE C.

Prevenia ocului cardiogen.

ocul cardiogen poate fi precoce (diagnosticat la prezentarea la spital) sau
tardiv (ecocardiografia poate evidenia complicaiile mecanice, important fiind de
a se efectua ct mai rapid cateterismul cardiac i coronarografia). n primele 24 de
ore de la debutul infarctului miocardic survin 72 % dintre cazurile de oc
cardiogen. Intervalul mediu de timp dintre debutul infarctului miocardic i
apariia ocului cardiogen este de 5 ore (vezi studiul SHOCKl). Intervalul mediu
de timp pn la apariia ocului cardiogen a fost diferit n cazul STEMI (9,6 ore)
fa de NSTEMI (76,2 ore). Abordarea terapeutic cea mai eficient const n
prevenia ocului cardiogen, abordare posibil deoarece doar o minoritate
(10-15 %) dintre pacieni se prezint la spital direct n oc cardiogen. Un sublot
format din apoximativ 33 % dintre pacienii recrutai n registrul SHOCK au
necesitat resuscitare cardio-respiratorie (impus de episoadele de tahicardie
ventricular sau fibrilaie ventricular).
n cazul infarctului miocardic de ventricul drept nu se administreaz
substane care pot scdea presarcina n ventriculul drept (nitroglicerin, diuretice).
O cheie important n tratamentul infarctului de ventricul drept este administrarea
de soluii perfuzabile (ser fiziologic) pentru creterea presarcinii ventriculului

- 135 -
drept (Clasa I, nivel de eviden C). Muli dintre pacienii cu infarct
posteroinferior complicat cu infarct de ventricul drept au i bradicardie sinusal.
Aceasta trebuie prompt tratat cu atropina 1 mg i.v., doz care poate fi repetat
pn la o doz total de 2 mg. n cazul n care efectul atropinei nu apare pacientul
trebuie cardiostimulat. Fibrilaia atrial poate apare la pn o treime dintre
pacienii cu infarct de ventricul drept. La aceti pacieni cardioversia electric
trebuie efectuat ct de repede posibil. n cazul unui bloc atrioventricular de grad
avansat (de regul bloc complet) - la aprox. 50 % dintre pacienii cu infarct de
ventricul drept - trebuie asigurat asincronismul atrioventricular prin
cardiostimulare secvenial (posibil numai n spital).
Este important de a avea ntotdeauna n atenie faptul c PCI de urgen
sau chirurgia cardiac pot fi salvatoare de via dac sunt utilizate n fazele
iniiale ale ocului cardiogen. Dac nici una dintre aceste variante terapeutice nu
este disponibil imediat, se recomand utilizarea tratamentului trombolitic, care
s-a dovedit c reduce de asemenea incidena ocului cardiogen. Shock Trial
Registry (realizat pe baza datelor provenind de la 19 centre din SUA i Belgia) a
artat faptul c mortalitatea la 6 luni a fost mai mic n cazul revascularizrii
precoce, vrsta pacienilor fiind deosebit de important (la cei < 75 ani
prognosticul a fost mult mai bun).
Limitele trombolizei sunt legate de incapacitatea de a reperfuza pacienii
n condiiile unei presiuni de perfuzie coronariene reduse, de creterea riscului de
reinfarctizare (posibil ca urmare a lizei incomplete a trombului) i de riscul de
apariie a complicaiilor hemoragice.
Tratamentul mecanic de revascularizare (PCI/chirurgie) este indicat
(ACC/AHA, 2004) dac:
1. vrsta pacientului este sub 75 ani;
2. s-a stabilit diagnosticul de infarct miocardic cu supradenivelare de
segment ST, bloc de ram stng sau infarct miocardic posterior;
3. ocul cardiogen a survenit sub 36 ore de la debutul infarctului miocardic
(revascularizarea trebuie efectuat n primele 18 ore de la apariia ocului
i la sub 36 ore de la debutul infarcului miocardic acut).
Asocierea PCI primar cu montarea de stent i administrarea de inhibitori
ai receptorilor glicoproteici IIb/IIIa (abciximab) determin o evoluie mai
favorabil pe termen scurt la pacienii cu vrsta sub 75 ani (studiul REO-
SHOCK). Chirurgia de revascularizare (indicat n cazul leziunilor tricoronariene
severe i a leziunilor de trunchi principal) permite i corectarea complicaiilor
mecanice (des asociat este regurgitarea mitral sever). Revascularizarea
chirurgical de prima intenie este indicat n caz de:
- stenoz > 50 % a left main + infarct miocardic n teritoriul LAD sau al
arterei circumflexe;
- stenoz > 75 % a left main + infarct miocardic n teritoriul arterei coronare
drepte;
- leziuni tricoronariene severe;
- leziuni coronariene dificil de instrumentat.

- 136 -
Sistemele de suport mecanic al circulaiei reprezint o resurs terapeutic
non-farmacologic a insuficienei cardiace acute aflat n continu dezvoltare.
Aceste sisteme cuprind cordul artificial (TAHs - Total Artificial Heart) i
dispozitivele de asistare ventricular (VADs Ventricular Assist Devices). Unii
autori includ n cadrul dispozitivelor de asistare ventricular i pompa de
contrapulsaie intra-aortic cu balon (IABC Intra-Aortic Ballon
Counterpulsation Pump), dar ghidul elaborat recent de ctre Societatea European
de Cardiologie le menioneaz separat: IABC nu este inclus n cadrul
dispozitivelor de asistare ventricular deoarece nu produce propriul su debit
sistolic. Aceste dispozitive de asistare ventricular sunt indicate la pacienii care
nu rspund la tratamentul convenional optim i maximal avnd scopul de a servi
drept punte spre transplantul cardiac; punte spre recuperare; dispozitiv permanent
(alternativ pentru transplantul cardiac).
Terapia suportiv cu balon de contrapulsaie este recomandat, deci, ca o
punte ctre manevrele intervenionale. Contrapulsaia aortic cu balon determin
creterea fluxului diastolic coronarian i sistemic i scade postsarcina prin
reducerea impedanei aortice. Mortalitatea intraspitaliceasc a fost semnificativ
mai redus n cazul pacienilor tratai cu asocierea tromboliz i contrapulsaie
aortic cu balon (47 %) fa de celelalte variante doar contrapulsaie 52 %,
doar tromboliz 63 %, fr tromboliz i fr contrapulsaie (77 %).
Cnd toate aceste msuri de stabilizare hemodinamic eueaz, trebuie
luat n consideraie suportul mecanic cu un dispozitiv de asistare ventricular
cu un by-pass cardiopulmonar percutan cu oxigenator membranar extracorporeal
(ECMO), cu hemopompa etc, n special dac se intenioneaz dirijarea pacientului
ctre transplantul cardiac.
Stabilizarea temporar a pacientului poate fi realizat prin:
- ventilaie artificial,
- substituie volemic adecvat,
- suport inotrop-pozitiv farmacologic,
- balonul de contrapulsaie intra-aortic,
- eventual tratament vasodilatator (nitrai).
Presiunea de umplere trebuie meninut peste 15 mmHg la un index
cardiac de peste 2 l/kgc/min.
Pacienii n oc cardiogen se afl de regul n acidoz metabolic. Corecia
acesteia (prin hiperventilaie, de evitat administrarea bicarbonatului de sodiu) este
deosebit de important deoarece catecolaminele au efect redus n condiii de
acidoz.
Dopamina n doze de 2,5-5 mcg/kg/min se poate administra pentru
ameliorarea funciei renale; se poate lua n considerare i adugarea de
dobutamin 5-10 mcg/kg/min.
Dac TAS 70-100 mmHg fr semne/simptome de oc cardiogen clasic
dobutamin 2-20 mcg/kg/min p.i.v. La dobutamin se dezvolt toleran la
cteva zile de tratament, iar aritmiile ventriculare pot surveni la orice doz.

- 137 -
 Dac TAS 70-100 mmHg cu semne/simptome de oc cardiogen clasic
dopamin 5-15 mcg/kg/min p.i.v.
Dac TAS < 70 mmHg noradrenalin 0,5 pn la 30 mcg/min p.i.v.
Noradrenalina este un neurotransmitor endogen major (1 agonist potent, 1
modest) cu efect vasoconstrictor puternic, inotrop modest i cronotrop minim
(crete TAS, TAD, presiunea pulsului, efect minim pe debitul cardiac, crete
perfuzia coronarian), dar perfuzia prelungit determin un efect toxic miocitar.
Inhibitorii de fosfodiesteraz (amrinon sau milrinon) au fost utilizai
limitat n tratamentul ocului cardiogen doar atunci cnd catacolaminele nu au dat
rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpului lung de njumtire.
Digoxinul nu este recomandat; puterea sa inotrop pozitiv este relativ
redus, determin vasoconstricie coronarian i sistemic (mediat alfa-
adrenergic) i are potenial aritmogen (interval de eficien redus 1-2 ng/ml).
n ocul cardiogen levosimendanul nu poate fi administrat din cauza
efectului su vasodilatator, dar s-a dovedit util atunci cnd a fost asociat cu
noradrenalina.
n cazul infarctului miocardic de ventricul drept, administrarea de inotrope
simpaticomimetice (dopamin, dobutamin) n dozele descrise mai sus trebuie
fcut dac tensiunea arterial nu se redreseaz dup primii 500-1000 ml de lichid
perfuzat (Clasa I, nivel de eviden C).
Faptul c n cazul ocului cardiogen fracia de ejecie a ventriculului stng
este doar moderat deprimat, c rezistena vascular sistemic n cazul
administrrii medicaiei vasopresoare nu este n medie crescut i c s-a constatat
prezena unui sindrom inflamator asociat la unii pacieni sugereaz contribuia la
instabilitatea hemodinamic, alturi de pierderea de mas miocardic i de
ischemie, a mediatorilor inflamaiei, deschiznd drumul spre noi perspective
terapeutice. Studiul TRIUMPH nu a evideniat efecte pozitive asupra mortalitii
n cazul ocul cardiogen survenit n contextul infarctului miocardic acut dac s-a
administrat tilarginin (un inhibitor de NO, NG-monometil-L-arginina
L-NMMA). n curs de cercetare (studiul COMMA) este i eficiena administrrii
n ocul cardiogen a unor anticorpi anti factor complementar C5 (pexelizumab).

ocul cardiogen rmne o realitate clinic de temut n pofida progreselor

teoretice i tehnologice actuale, chiar n centre medicale de renume (mortalitate
50-80 %). Cu toate acestea, ceea ce era considerat n urm cu 10-15 ani un
eveniment fatal se arat a fi astzi a fi o condiie clinic posibil de tratat.
ocul cardiogen rmne principala cauz de mortalitate la pacienii spitalizai
pentru infarct miocardic. Terapia de elecie a infarctului miocardic cu oc
cardiogen (revascularizarea) trebuie s fie urgent i agresiv cu scopul restabilirii
unui flux anterograd eficient n vasul responsabil de infarct. Cea mai bun
alternativ de tratament a ocului cardiogen este PCI primar. Dac PCI nu este
disponibil, atunci soluia de ales este terapia trombolitic sub asistare cu IABC.
Exist pacieni care beneficiaz i de revascularizarea chirurgical de urgen.

- 138 -
 Complicaiile mecanice ale infarctului miocardic cu ocul cardiogen se
asist cu IABC, sunt o urgen chirurgical i pacientul trebuie operat ct de
repede.
Stenoza aortic (fix sau dinamic) sau insuficiena aortic acut cu oc
cardiogen sunt urgene chirurgicale care necesit protezare valvular.
Ecocardiografia este o explorare obligatorie a pacientului cu hipotensiune
(non-traumatic) nedifereniat.

BIBLIOGRAFIE.

1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS,
Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan
MA, Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-
elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the ACC/AHA Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines on the
Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004;
44: 671719.
2. Atkinson PRT, McAuley DJ, Kendall RJ, Abeyakoon O, Reid CG, Connolly J, Lewin
D. Abdominal and Cardiac Evaluation with Sonography in Shock (ACES): an
approach by emergency physicians for the use of ultrasound in patients with
undifferentiated hypotension. Emerg Med J 2009; 26: 87-91.
3. Bubenek . ocul cardiogen. Cursul Naional de Ghiduri i Protocoale n ATI. Ed.
Mirton 2006.
4. Califf, RM, Bengtson, JR. Cardiogenic shock. N Engl J Med 1994; 330, 1724-1730.
5. Cleland J G, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure Survey programme
a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1:
patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442463.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole-
Wilson PhA, Strmberg, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A,
Nieminen M, Priori SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J doi: 10.1093/eurheartj/ehn309.
7. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, Webb JG, LeJemtel TH, and
Cotter G for the investigators SHOCK. Cardiac power is the strongest hemodynamic
correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry.
J Am Coll Cardiol 2004; 44: 340348.
8. Forrester J, Diamond G, Swan H. Correlative classification of clinical and
hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39:
137145.
9. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pia IL, Konstam MA, Massie BM,
Roland E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L and for the International

- 139 -
 Working Group on Acute Heart Failure Syndromes. Acute heart failure syndromes:
current state and framework for future research. Circulation 2005; 112: 3958-3968.
10. Granger CB, Mahaffey KW, Weaver WD, Theroux P, Hochman JS, Filloon TG,
Rollins S, Todaro TG, Nicolau JC, Ruzyllo W, Armstrong PW. Pexelizumab, an anti-
C5 complement antibody, as adjunctive therapy to primary percutaneous coronary
intervention in acute myocardial infarction: the COMplement inhibition in Myocardial
infarction treated with Angioplasty (COMMA) trial. Circulation 2003; 108:
11841190.
11. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al. Early revascularization in acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators.
Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N
Engl J Med 1999; 341: 625634.
12. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:
expending the paradigm. Circulation 2003; 107: 2998-3002.
13. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457464.
14. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Guidelines on the diagnosis and
treatment of acute heart failure full text. The Task Force on acute heart failure of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 384-416.
15. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, Stevenson
LW. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in
patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1797804.
16. Oh JK. Echocardiography as a noninvasive Swan-Ganz catheter. Circulation
2005; 111: 3192-3194.
17. Pennington G. The impact of the new technology on cardiothoracic surgical
practice. Ann Thorac Surg 2006; 81: 10-18.
18. Perera Ph, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. The RUSH exam: radid ultrasound
in shock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 29-56.
19. Petri A. Evaluarea ecocardiografic n oc. n Cimpoeu D, Petri A (editori).
Conferine n Medicina de Urgen 2005 SMURD Iai 2010. Ed. Pim Iai 2010:
49-52.
20. Petri A. Note de stagiu. Medicin intern. Barem de lucrri practice pentru
studeni. Ed Pim Iai 2008.
21. Picard MH, Davidoff R, Sleeper L et al. Echocardiographic predictors of survival
and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation 2003; 107:
279284.
22. Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A et al. Hemodynamic improvement
following levosimendan treatment in patients with acute myocardial infarction and
cardiogenic shock. Crit Care Med 2007; 35: 27322739.
23. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic
balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry.
Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? J Am
Coll Cardiol 2000; 36: 11239.
24. Stevenson LW. Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart
failure. Eur J Heart Fail 1999; 1: 251-257.
25. Strehlow M. Undifferentiated shock: making a difference.
http://www.acep.org/WorkArea/DownloadAsset.

- 140 -
26. Tatu-Chioiu G. Insuficiena cardiac acut - o realitate ignorat!? n Cplneanu
R (sub. red). Progrese n cardiologie (vol. I). Ed. Benett, Bucureti 2006: 215-220.
27. The TRIUMPH Investigators. Effect of Tilarginine Acetate in Patients With
Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock: The TRIUMPH Randomized
Controlled Trial. JAMA 2007; 297(15): 1657-1666.
28. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE et al. Implications of the timing of onset of
cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial
Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries forcardiogenic
shock? J Am Coll Cardiol 2000; 36: 10841090.
29. Zeymer U, Tebbe U, Weber M, Vhringer HF, Jaksch R, Bischoff KO, Toepel
W, Marsalek P, Horn S, Neuhaus KL for the ALKK Study Group. Prospective
Evaluation of Early Abciximab and Primary Percutaneous Intervention for Patients
with ST Elevation Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: Results
of the REO-SHOCK Trial. Invasive Cardiol 2003; 15(7): 385-389.

- 141 -
4. ocul anafilactic

Definiie: oc n prezena unei descrcri masive de histamin.

Anafilaxia: o reacie sistemic, sever de hipersensibilizare nsoit de
hipotensiune i compromiterea cilor aeriene cu risc vital, determinat de
eliberarea mediatorilor anafilaxiei (IgE din mastocite). n prezent se accept
faptul c exist oc anafilactiv far reacii de tip Ag-Ac.
Cauze:
*Medicamente: -peniciline i alte ATB,
-aspirin,
-trimetroprim,
-AINS.
*Alimente i aditivi:
-Fructe de mare, pete,
-Soia, nuci,
-Fin, lapte, ou,
-Glutamat monosodic, tartrazin,
-Nitrai i nitrii.
*Altele:
-nepturi de himenoptere,
-muctur de arpe,
-substane de contrast din radiologie.
Manifestri clinice:
*Urticarie, edem al esuturilor moi; piele calda, eritematoasa;
*Angioedem;
*Dureri abdonimale nesistematizate;
*Grea, vrsturi, diaree;
*Rinoree, conjunctivit;
*Lipotimie sau palpitaii;
*Wheezing secundar bronhospasmului; stridor secundar edemului
laringeal;
*Hipotensiune datorat vasodilataiei;
*n cazuri severe: pierderea strii de contien, midriaza, incontinena
urinar, posibil convulsii i compromiterea cii aeriene, n majoritatea cazurilor
semnele i simptomele apar la aproximativ 60 min. de la expunerea la alergen (1).
Diagnostic diferenial:
*alte tipuri de oc distributiv - neurogenic sau septic;
*angioedem;
*hiperreactivitate a cilor aeriene;
*criz sever de astm bronic;
*sincop vaso-vagal.
Tratament:
ntreruperea contactului cu alergenul, dac este posibil;

- 142 -
 Semnele vitale, accesul intravenos, oxigenul, monitorizarea cardiac i
pulsoximetria trebuie obinute imediat;
realizarea ABC-ului;
oxigenoterapie 5-10 1/min;
securizarea cilor aeriene este prioritatea numrul unu, ventilaie
asistat, dac este necesar se va efectua IOT sau cricotiroidotomie;
acces venos, minim 2 linii venoase, administrarea de soluii cristaloide;
administrarea de adrenalin (adrenalina este elementul de baz al
tratamentului n reaciile anafilactice) (1) 0,3-0,5 mg i.m. (copii: 0,01
ml/kgc/doza, soluie 1:1000 pn la o doz maxim de 0,4 ml) (3);
reaciile severe pot beneficia de adm. i.v. sau endotraheal (1 ml,
soluie 1:10000) repetat sau perfuzie endovenoas 4 mcg/min, titrnd
efectele; la nevoie, adrenalina se poate administra i subcutanat;
Linia a doua de tratament: ntre medicamentele din linia a doua se afl
corticosteroizii, antihistaminicele, medicaia pentru astm bronic i
glucagonul. Acestea sunt folosite n tratamentul reaciilor anafilactice
refractare la prima linie de tratament sau pentru tratamentul
complicaiilor i sunt utile de asemenea n prevenirea recurenelor (1).
antihistaminice (blocante H1): difenhidramina (aduli: 50 mg; copii: 2
mg/kgc i.m. sau i.v.);
antihistaminice (blocante H2): ranitidina 50 mg, famotidina 20 mg
i.v.;
hidrocortizon 100-200 mg sau metilprednisolon 50-100 mg i.v.;
Albuterol sau alt 2-agonist prin nebulizare;
Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min;
Aminofilin 5-6 mg/kg i.v.
Anafilaxia se poate repeta la 12-24 h dup episodul iniial astfel nct se
recomand internarea pacienilor cu anafilaxie sever sau inerea sub observaie.
Dac pacientul a avut o reacie sever se va prescrie adrenalin n form tipizat,
pentru auto-administrare n eventualitatea repetrii evenimentelor. Pacientul
trebuie s fie instruit despre cum s evite viitoarele expuneri la alergen.

- 143 -
BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A

Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies-Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic- vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.

- 144 -
5. ocul neurogen

Definiie: hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii,

cu ntreruperea influxului simpatic. Mai des este ntlnit n cazul traumatismelor
prin strivire i mai rar n cazul celor penetrante.
Se difereniaz de ocul spinal, care nseamn pierderea temporar a activitii
reflexe medulare aprut dup o leziune total a mduvei spinrii (n special
situat superior de T 11) - ex. incontinena anal n faza acut dup lezarea
mduvei spinrii (3).
Cauze: traumatisme de coloan nchise (accidente rutiere, accidente de
motociclet) i deschise (arme albe, arme de foc); cel mai frecvent este afectat
regiunea cervical, urmat de jonciunea toraco-lombar, regiunea toracic i apoi
cea lombar.
Evenimentul traumatic determin compresiune i/sau dilacerare a mduvei.
Leziunile medulare secundare (zile, sptmni) conduc la ischemie, leziuni
arteriale locale, tromboze intraarteriale, cu pierderea tonusului simpatic i
accentuarea celui parasimpatic.

Diagnostic:
hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii n
context anamnestic sugestiv;
meninerea perfuziei cutanate i a extremitilor: tegumente calde i
uscate;
insuficiena reglrii vasomotorii acumulare de snge n vasele de
capacitan dilatate scderea TA;
frecvent este datorat unei tetraplegii/paraplegii traumatice, dar poate fi
indus i de anestezia spinal nalt; poate fi vzut i n sdr. Guillain-Barre
i alte neuropatii;
Diagnostic diferenial:
*sincopa vaso-vagal;
*oc hipovolemic n context traumatic.
n esen, diagnosticul de oc neurogen ar trebui s fie unul de excludere.
Anumite semne i simptome - cum ar fi bradicardia i tegumente calde i uscate
pot fi evidente, dar hipotensiunea arterial la pacienii politraumatizai nu se poate
presupune niciodat ca fiind provocat de un oc neurogen, pn la epuizarea
celorlalte cauze de hipotensiune din traum (1).
Tratament:
evaluare ABCDE la pacientul traumatizat cu imobilizarea coloanei
cervicale;
meninerea decubitului dorsal pe targ rigid de coloan;
oxigenoterapie pe masc sau IOT cu ventilaie, dac pacientul este
incontient;

- 145 -
 administrare de soluii cristaloide izotone; echilibrarea hidro-
electrolitic adecvat cu fluide trebuie efectuat cu scopul de a
menine tensiunea arterial medie la 85-90 mmHg pentru primele 7
zile dup un traumatism grav al coloanei (1);
dac nu se poate menine TA > 80 mmHg dup o resuscitare volemic
adecvat, se administreaz i.v. un agent vasopresor cu aciune
-agonist (doze mari de dopamin sau noradrenalin); Dozele
necesare sunt variabile i trebuie alese n funcie de rspunsul
hemodinamic al pacientului.
evaluare secundar a pacientului cu traum;
corticoterapia cu metilprednisolon 30 mg/kg n prima or, apoi 5,4
mg/kg/h n urmtoarele 23 h este controversat.

BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A

Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies-Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic- vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.

- 146 -
6. ocul obstructiv
Definiie: ocul obstructiv este o form de oc determinat de obstrucia vaselor
mari sau obstrucia la nivelul cordului. Situaiile care determin obstrucia
extracardiac sunt embolia pulmonar cu risc nalt, tamponada cardiac i
pneumotoraxul sufocant.
Cauze:
*cauze: tamponad cardiac, pneumotorax sub tensiune, embolie
pulmonar masiv;
*cauze rare: mixom atrial, tromb mitral, coarctaie de Ao, boli valvulare
obstructive, HTP;
*unele cauze ale ocului obstructiv sunt dificil de diagnosticat i tratat n
departamentul de urgen;
Diagnostic:
*hipotensiune i jugulare turgescente n lipsa unei hipovolemii severe;
*obstrucia extracardiac perturb umplerea ventricular, scade presarcina
i determin prbuirea debitului cardiac;
*semnele clinice de tamponad cardiac - triada Beck: hipotensiune,
zgomote cardiace asurzite, jugulare turgescente;
*este utilizat echocardiografia la patul bolnavului pentru diagnosticul
rapid al cauzelor, cum ar fi revrsatul pericardic i examenul clinic, respectiv
radiografia pentru pneumotorax i embolie pulmonar;

Fig. 6.1. Algoritm diagnostic n cazul pacienilor cu suspiciune de EP cu risc

nalt.
- 147 -
 *sunt de asemenea utile pentru evaluarea etiologiei ocului:
- electrocardiograma n 12-18 derivaii, D-Dimeri, gazele arteriale;
- pentru pacienii stabili: echocardiografia i cateterismul inimii drepte
ajut la stabilirea diagnosticului (3).

Diagnostic diferenial:
*ocul hipovolemic, cardiogenic, neurogenic sau anafilactic.

Tratament:
*resuscitare volemic cu cristaloide sau coloide;
*oxigenoterapie cu flux crescut de O2 sau IOT n cazul alterrii gazelor
arteriale;
*ageni vasopresori: dopamin, dobutamin;
*decompresia n urgen a unui pneumotorax sufocant cu un ac, urmat de
drenaj toracic;
*cauze netraumatice: pericardiocenteza "oarb" sau ghidat ecografic n
tamponada cardiac;
*cauze traumatice: fereastr pericardic sau toracotomie n urgen;
*tromboliz urmat de terapie anticoagulant pentru embolie pulmonar
masiv asociat cu oc, SCR sau insuficien respiratorie. Regimurile trombolitice
aprobate sunt cu streptokinaz, urokinaz i rtPA.

Tabel 6.2. Regimuri terapeutice aprobate pentru tratamentul EP.

Streptokinaza 250.000 UI ca doz de ncrcare n 30 min. urmat de
100.000 UI/h pentru 12-24 h.
Regimul accelerat: 1,5 milioane UI n 2 ore.
Urokinaza 4400 UI/kg ca doz de ncrcare n 10 minute urmat de
4400 UI/kg pentru 12-24 h.
Regim accelerat: 3 milioane UI n 2 ore
rtPA 100 mg n 2 ore sau
0,6 mg/kg n 15 min. (cu doza maxim de 50 mg).

Tabel 6.3. Contraindicaii ale terapiei trombolitice (Ghid ESC, 2008).

Contraindicaii absolute:
AVC hemoragic sau de etiologie necunoscut survenit oricnd n
evoluie;
AVC ischemic survenit n ultimele 6 luni;
Leziuni ale sistemului nervos central sau neoplasme;
Traumatism major, intervenie chirurgical sau traumatism cranian n
ultimele 3 sptmni;
Hemoragie gastro-intestinal n ultima lun;
Hemoragie cunoscut. Alta dect menstruaia.

- 148 -
 Tabel 6.3. Contraindicaii ale terapiei trombolitice (continuare)
Contraindicaii relative:
Accident cerebral ischemic tranzitor n ultimele 6 luni;
Tratament cu anticoagulante orale;
Graviditate sau n prima sptmn postpartum;
Puncii n zone incompresibile;
Resuscitare cardio-pulmonar traumatic;
HTA refractar la tratament (presiunea sistolic >180 mmHg);
Boal hepatic sever;
Endocardit infecioas;
Ulcer peptic activ.

BIBLIOGRAFIE

1. Cimpoesu D, Petris A, Tatu-Chioiu G, Pop C, Tnt D. Ghidul ESC 2008 de diagnostic

i tratament n embolia pulmonar breviar pentru departamentul de urgen in
Protocoale in ATI si Medicina de Urgenta, Timisoara 2010
2. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
3. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
4. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
5. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
6. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa", Iai 2006.

- 149 -
III. Protocolul de evaluare i management ale pacientului
traumatizat

Pacienii cu traumatisme reprezint 25 % dintre prezentrile n

departamentele de urgen din Statele Unite ale Americii (1). Mecanismul
traumatic determin cele mai multe decese n populaia de vrst tnr: 1-40
ani.
Protocolul de evaluare i intervenie medical n traum include urmtoarele
etape:
a. Examinarea primar rapid;
b. nceperea manevrelor de resuscitare;
c. Examinarea secundar complet;
d. Aprecierea necesitii interveniei chirurgicale de urgen sau transfer la
unitate medical specializat pentru un anumit tip de ngrijiri n traum;
e. Tratamentul definitiv;
f. Reabilitarea.
n cadrul examinrii n urgen a bolnavului critic traumatizat se desfoar
primele etape i anume (2):
evaluarea primar incluznd manevrele de resuscitare;
evaluarea secundar;
reevaluarea - evaluarea teriar,
- a missed tertiary survey is a missed injury" (3).
Decesele determinate de traum apar n trei momente importante dup
traumatism:
Primul moment important survine imediat, la cteva secunde pn la cteva
minute dup traumatism. Decesul se produce datorit:
dilacerrilor esutului cerebral sau a etajului superior al mduvei spinrii;
dilacerrilor cordului i a vaselor mari.
Aceti pacieni au, n cel mai bun caz, un "moment de aur" i n majoritatea
cazurilor nu pot fi salvai, astfel nct cel mai bun tratament rmne "prevenia"
accidentelor.
Al doilea moment important dureaz de la cteva minute pn la cteva ore de
la traumatism. Leziunile care produc decesul n aceast perioad necesit
intervenie n urgen pentru a salva viaa:
hematoamele subdurale sau epidurale;
hemo- i pneumotoracele;
rupturile de splin sau ficat;
fracturile pelviene;
pierderile masive de snge datorit fracturilor multiple.
Dac leziunile sunt identificate i tratate n timp util, aceti pacieni pot fi salvai,
eficiena i rapiditatea interveniei n prespital fiind eseniale pentru supravieuire
("ora de aur").

- 150 -
 Al treilea moment important survine la cteva zile pn la sptmni dup
traumatism. n acest interval decesele apar datorit:
traumatismelor craniocerebrale severe cu stare de com prelungit;
sepsisului;
disfunciilor multiple de organ.
Dac tratamentul de urgen este corespunztor poate preveni o parte din
decesele din acest interval.
n asistena de urgen a pacientului traumatizat exist cteva principii de
baz (9):
Dac pacientul are probleme sau leziuni multiple, se va trata n primul
rnd aceea care pune viaa n pericol imediat;
Tratamentele corespunztoare nu trebuie ntrziate doar pentru c
diagnosticul este incert, ele mergnd n paralel cu explorrile n scop
diagnostic;
Nu este necesar o anamnez amnunit ca n cazul patologiei medicale,
pentru a ncepe evaluarea i tratamentul unui pacient traumatizat.
Pentru a obine rezultate ct mai bune, managementul pacientului
traumatizat trebuie s fie orientat ctre: abordare n echip, stabilire de prioriti,
supoziia celei mai grave leziuni, administrarea tratamentului nainte de
finalizarea diagnosticului, examinare complet, reevaluare frecvent i
monitorizare continu.
n funcie de pericolul vital iminent/potenial pe care l reprezint,
diversele leziuni decelabile ntr-un politraumatism se vor aborda diferit, att ca
evaluare ct i ca sanciune terapeutic, dup cum urmeaz:
Prioritate mare (Ci aeriene/Respiraie; oc/Hemoragie extern;
Hemoragii intracerebrale cu risc vital imediat; Coloan cervical);
Prioritate redus (Neurologic; Abdominal; Cardiac; Musculoscheletal;
Leziuni de pri moi).

1. Evaluarea primar i resuscitarea

Evaluarea primar reprezint prima etap n managementul oricrui

pacient traumatizat i ar trebui parcurs complet n maxim 30 de secunde. Ea
presupune: sigurana salvatorului i a victimei, evaluarea strii de contien,
asigurarea libertii cii aeriene, evaluarea respiraiei, evaluarea circulaiei,

- 151 -
evaluarea neurologic rapid, scoaterea hainelor - cu protecie fa de factorii de
mediu i controlul temperaturii corporale (4).
Sigurana salvatorului i a victimei.
Salvatorul nu va intra n medii ostile (incendiu, explozie/prbuire de
structuri, risc de electrocuie, trafic intens, mediu toxic, risc de nec) dect n
urma unor msuri de siguran, precedat i ajutat de celelalte fore care
conlucreaz la misiunea de salvare (pompieri, poliie etc). Victima la rndul ei
trebuie scoas ct mai repede i mai sigur din acest mediu pentru a nu aduga
leziuni suplimentare.
n ceea ce privete echipa medical din unitatea spitaliceasc, sigurana se
refer la folosirea echipamentului de protecie (mnui, masc, ochelari i halat
de protecie), ct i la atenia care trebuie acordat n cazul folosirii
instrumentarului tios i a aparaturii din dotare, precum i protecia fa de
pacienii i aparintorii violeni, agitai, agresivi (3).
Evaluarea strii de contien
Evaluarea strii de contien a victimei se face urmrind schema AVPU,
care ofer premisele unei orientri rapide asupra situaiei:
A - pacient alert;
V - rspuns la stimul verbal;
P - rspuns la stimul dureros (pain);
U - victima nu rspunde (unresponsive).

*A. Evaluarea cii aeriene. Asigurarea libertii cii aeriene i protecia

coloanei cervicale.
Eliberarea i meninerea unei ci aeriene libere este prioritatea n
tratamentul oricrui pacient. Dac pacientul este contient i vorbete fr efort i
fr sunete supraadugate, calea aerian este probabil neobstruat. Dac sunetul
este deformat sau pacientul depune un efort important pentru a vorbi presupune
compromiterea cii aeriene: sforitul sugereaz obstrucie mecanic, n timp ce
borborismele indic prezena fluidelor n calea aerian (snge, secreii,
vomismente). n cazul leziunilor laringiene, pot apare rgueal i/sau disfonie.
Pacientul incontient, cu o cale aerian asigurat, poate prezenta brusc obstrucie,
cnd baza limbii cade n hipofaringe. n plus, absena reflexului de vrstur
reprezint un risc important pentru aspiraie la pacientul incontient i poate
semnaliza nevoia de intubaie.

Calea aerian poate fi obstruat din diverse motive, cum sunt:

pentru calea aerian superioar: cderea posterioar a limbii ca urmare a
scderii tonusului musculaturii planeului bucal la bolnavul incontient,
secreii, snge, edem, vomismente, corp strin, compresiune extern -
hematoame.
pentru calea aerian inferioar: secreii, snge, edem, vomismente,
bronhospasm.

- 152 -
 Pentru a elibera calea aerian se realizeaz iniial subluxaia anterioar a
mandibulei, ridicarea acesteia i deschiderea gurii. Este contraindicat
hiperextensia capului datorit riscului de agravare a unei poteniale leziuni de
coloan cervical. Ulterior se pot utiliza adjuvanii simpli ai cilor aeriene (6) -
aspiraie, extragerea corpilor strini vizibili, calea orofaringian, calea
nazofaringian (cu excepia traumatismelor craniofaciale).
Dac exist suspiciunea c nu se pot menine deschise cile aeriene sau c
exist o leziune ce determin sau are potenial de a determina inflamaie la nivel
faringian, se indic efectuarea intubaiei orotraheale (IOT) naintea dezvoltrii
disfunciei ventilatorii. Alte ci de securizare a cilor aeriene pot fi necesare dac
IOT nu poate fi efectuat datorit sngerrii, fracturii laringiene, edemului sau
deformrilor locale. Managementul avansat al cii aeriene poate include calea
aerian chirurgical- cricotiroidotomie a minima sau chirurgical, n situaia IOT
imposibil. Dac se suspicioneaz o leziune cervical, intubaia oro- sau
nazotraheal trebuie efectuat cu protecia coloanei cervicale.
Indicaiile generale de management avansat al cilor aeriene superioare,
protezare i securizare la pacientul traumatizat n urgen sunt urmtoarele (7):
apneea;
GCS sub 9 sau superior, dar care scade cu peste 2 puncte/or;
trauma cranian sever sau medie, n tentativa de a preveni suferina
cerebral secundar;
trauma facial sever - Le Fort II/III;
arsura de cale aerian cu dezvoltare de edem glotic;
nevoia de hiperventilaie, inclusiv n neurotraum/hiperoxigenare n
intoxicaia concomitent sever cu CO;
ocul hemoragic de grad III-IV;
rata respiratorie mai mare de 35/min;
alterarea gazelor aeriene: PaO2 sub 70 mmHg, PaCO2 peste 55 mmHg;
nevoia de anestezie general (inclusiv pentru stabilizarea coloanei
cervicale; acces n sala de operaie, transfer sau transport la investigaii
de durat);
risc de aspiraie pulmonar datorat refluxului gastric.
Oxigenul va fi administrat imediat ce calea aerian a fost deschis i
securizat, prin mijloace, metode, n debite, presiuni i cu flux adaptat situaiei.
In unele cazuri este necesar managementul complex al ventilaiei: respiraia
asistat sau controlat mecanic, evacuarea revrsatelor intratoracice, nchiderea
plgilor suflante, poziionarea adecvat, stabilizarea voletelor toracice (8), far
de care simpla asistare sau controlul ventilaiei nu i ating obiectivele sau chiar
pot agrava starea. Chiar i la pacienii traumatizai care respir spontan corect,
oxigenul va fi administrat rapid pe masc facial cu rezervor n debit de 10-15
l/min, pentru obtinerea unui FiO2 peste 85 %. Dac este necesar asistarea
ventilaiei, aceasta se va realiza cu un sistem balon valv masc sau cu balon

- 153 -
pe sonda de intubaie, adaptnd obligatoriu un rezervor auxiliar de oxigen la
balon, administrnd 10-15 1/min n tentativa de a realiza un FiO2 = 1.
Controlul coloanei vertebrale i cu precdere a celei cervicale este iniiat
odat cu evaluarea primar a funciilor vitale, respectiv odat cu deschiderea
cilor aeriene, de la primul contact cu pacientul. Acest element este extrem de
important, fiind cunoscut faptul c leziunile amielice ale coloanei cervicale se pot
transforma foarte uor n leziuni mielice prin manevre intempestive sau leziunile
mielice se pot agrava (inclusiv prin hipoxie, edem sau hipovolemie) ducnd la
seciuni medulare. Pacienii care trebuie s beneficieze de imobilizarea coloanei
cervicale sunt cei provenii din:
accidente rutiere;
cdere de la nlime;
trangulare;
traumatizai cu leziuni evidente la nivelul gtului prin lovire, mpucare,
njunghiere;
simptomatologie ce indic o leziune a coloanei cervicale (durere localizat
la nivelul coloanei, impoten funcional, parestezii la nivelul membrelor
sau anestezie, priapism, reflex bulbocavernos, reflex anal, reflexe cutanate
abdominale superioare etc);
status mental alterat, la care nu se poate preciza mecanismul de producere
al evenimentului.
La toi aceti pacieni se vor aplica n ordine metodele de protecie i apoi
imobilizare a coloanei cervicale, precum i metodele speciale de extricare,
mobilizare i transport ale pacienilor traumatizai (5). Aceast ordine este
urmtoarea (8):
protecia manual a coloanei cervicale cu meninerea n ax a capului,
gtului i trunchiului. Controlul manual al coloanei cervicale va fi
meninut i pe tot parcursul intubaiei orotraheale care, n cazul
suspiciunii de leziune cervical este o manevr dificil, necesitnd i
manevra Sellick.
gulerul cervical va fi plasat imediat dupa fixarea manual a capului.
Gulerele cervicale folosite protejeaz coloana fa de micrile de
flexie-extensie, mai puin fa de cele de lateralitate i aproape deloc fa
de cele de rotaie, acesta fiind motivul pentru care protecia manual
trebuie meninut i dup plasarea gulerului cervical (3).
targa de coloan rigid, cu stabilizatoare laterale pentru cap i cu benzile
de fixare frontal i mentonier (fig. 1.3) se folosete pentru a realiza
imobilizarea complet a coloanei vertebrale, dup ce s-a realizat evaluarea
i managementul pacientului i acesta este pregtit pentru extricare i
transport.

- 154 -
Fig. 1.1. Guler cervical. Fig. 1.2. Imobilizarea coloanei cervicale i
administrarea oxigenului pe masc.

Fig. 1.3. Targa de coloan rigid, cu stabilizatoare laterale pentru cap i cu

benzile de fixare frontal i mentonier.

targa vacuum reprezint o alternativ la targa rigid de coloan, mai ales

pentru pacientul politraumatizat care prezint i instabilitatea bazinului.

*B. Evaluarea i controlul respiraiei.

Meninnd libertatea cii aeriene se efectueaz evaluarea respiraiei prin
manevra privete, ascult, simi", cu obrazul apropiat de gura i nasul victimei i
cu privirea orientat spre toracele ei, timp de 10 secunde.
Evaluarea respiraiei vizeaz urmtoarele aspecte majore:
- prezena respiraiei spontane, eficiena sa, rata respiratorie, tipurile particulare
patologice de respiraie care necesit corecie sau suportul ventilator imediat,
existena unor semne ce sugereaz existena celor 6 leziuni rapid letale:
a. obstrucia cilor aeriene superioare,
b. pneumotorax sufocant,

- 155 -
 c. pneumotorax deschis,
d. tamponada cardiac,
e. volet costal,
f. hemotorax masiv.
Detectarea acestor leziuni cu potenial letal impune de urgen
managementul adecvat prin:
eliberarea i securizarea cilor aeriene superioare,
puncia,
exuflaia - iniial i apoi plasarea unui dren toracic pentru pneumotorax
sufocant i hemopneumotorax,
acoperirea plgii suflante n pneumotoraxul deschis,
puncia pericardic,
imobilizarea extern cu benzi adezive a unui volet costal, urmat de
stabilizare intern cu ajutorul suportului ventilator cu presiune pozitiv
pentru stabilizare pneumatic intern.

*C. Evaluarea i resuscitarea circulaiei.

Elementele care ofer informaii referitoare la calitatea circulaiei i care
trebuie urmrite n cursul evalurii primare sunt:
Nivelul contienei,
Culoarea tegumentului,
Pulsul (calitate, frecven, regularitate).
Se poate realiza o estimare a valorii TA n funcie de identificarea pulsului la
diferite nivele: a. carotid (TAS 60 mmHg), b. femural (TAS 70 mmHg),
c. radial (TAS 80 mmHg).
Evaluarea circulaiei se realizeaz prin cutarea pulsului central -
carotidian la adult i brahial la copil, timp de maxim 10 secunde cu precizarea c
la pacienii hipotermici, timpul de evaluare a circulaiei poate ajunge pna la
40-60 sec (5). Tahicardia i hipotensiunea reprezint semne ale unei hipovolemii.
Orice oc la un traumatizat va fi presupus i abordat la nceput ca un oc
hipovolemic, putnd fi nsoit i de celelalte forme de oc ntlnite n traum:
ocul neurogen i cel obstructiv datorat pneumotoraxului sufocant i/sau
tamponadei cardiace.
Pentru tratamentul precoce al ocului se plaseaz 2 linii i.v. periferice
stabile i sigure de minim 14 G i se ncepe administrarea de cristaloide i
coloide, dac este cazul.
Se efectueaz hemostaza surselor vizibile i abordabile de sngerare prin
compresiune direct, pansament compresiv sau garou, mergnd pn la
toracotomie de necesitate pentru clamparea aortei la inel (1) pentru hemoragiile
intraabdominale necontrolabile, pentru tamponarea direct a plgii de cord (1)
sau hemostaza plgilor pulmonare mari.
Pentru hemoragiile interne, n special intraabdominale, compensarea
hemodinamic nu se poate obine chiar dac se administreaz volume mari de

- 156 -
soluii, astfel pacientul trebuie transportat ct mai rapid cu putin la centrul de
traum n vederea interveniei chirurgicale de urgen, cu asistarea funciilor sale
vitale.
Administrarea sngelui 0 negativ n afara spitalului, dei controversat,
poate fi salvatoare pentru hemoragiile interne de gradul III-IV, cu pierdere de
peste 40 % din volumul circulant sau la care nu se poate obine stabilizarea
hemodinamic prin administrare masiv de cristaloide i coloide n 10-15 minute.
n continuare este necesar obinerea grupului sanguin pentru continuarea
transfuziei cu sange izogrup, izoRh. De asemenea autotransfuzia dintr-un
hemotorax poate reprezenta o soluie salvatoare, necesitnd truse speciale.
Odat ncheiat evaluarea primar mpreun cu efectuarea gesturilor
terapeutice de susinere a funciilor vitale se va trece la evaluarea secundar,
continuand interveniile terapeutice necesare.

2. Evaluarea secundar.

Acest tip de evaluare reprezint de fapt o examinare din cap pn n

picioare" a pacientului. n timpul evalurii secundare se face o anamnez mai
ampl, referitoare la (9):
alergii,
medicaie,
antecedente patologice,
timpul scurs de la ultima mas,
evenimente care au precedat traumatismul,
mecanismul traumatismului,
prezena altor factori nocivi: hipoglicemie, expunere la toxine, fum,
monoxid de carbon.
Elementele cutate la aceast examinare se refer la fiecare din
segmentele corpului, la toate sistemele i organele.
1. Extremitatea cefalic
se verific scalpul i reliefurile osoase ale cutiei craniene cu atenie,
observnd i mnuile pentru eventuale urme de snge. Se caut plgi,
fracturi, tumefacii, scurgeri de substan cerebral sau lichid
cefalorahidian;
se examineaz relieful osos al arcadelor sprncenare i zigomatice,
integritatea orbitei;
la ochi se caut echimoze, sngerri, corpi strini, dimensiunea i simetria
pupilelor, reflexele fotomotor, cornean, ciliar, nistagmus, reflexul

- 157 -
 oculovestibular, oculocefalogir, paralizii de nervi oculomotori, calitatea
vederii i acuitatea vizual dac pacientul poate oferi relaii (3);
la nivelul urechilor se caut plgi, otoragie, scurgeri de LCR, echimoze
(inclusiv retroauricular), fracturi, calitatea auzului;
la nivelul cavitii bucale se evalueaz lipsa dinilor, plgi, corpi strini,
lichid de vrstur etc;
se continu cu examinarea reliefului osos mandibular i maxilar, al
piramidei nazale, n cutarea elementelor de instabilitate facial.
2. Gtul se examineaz cu atenie, att faa anterolateral ct i cea
posterioar, cutndu-se plgi, excoriaii, hematoame, durere la palparea
apofizelor spinoase ale vertebrelor cervicale, emfizem subcutanat, poziia traheii
(deviere a traheii - sindrom de compresiune intratoracic) i aspectul venelor
jugulare colabate, destinse;
3. La nivelul toracelui se efectueaz:
inspecia - se vor cuta: tipul i rata respiraiei, efortul respirator,
asimetriile de mobilitate ale unui hemitorace, deformarea toracelui,
respiraia paradoxal, echimoze, excoriaii, plgi care vor fi analizate
atent n ceea ce privete profunzimea i nivelul. Este posibil ca o plag
aparent toracic, situat imediat deasupra abdomenului s fie o plag
toracoabdominal, iar n plaga toracic s apar un viscer intraabdominal
sau prin plaga toracic s se scurg coninutul unor viscere abdominale.
Dac exist aceast suspiciune, diagnosticul se poate preciza efectund lavaj
peritoneal care este mai rapid dect explorarea CT, sensibil, dar puin specific,
puin invaziv, dedicat mai cu seam pacienilor instabili. O alt explorare
paraclinic ce poate preciza diagnosticul este ecografia, superioar ca
sensibilitate i specificitate i complet neinvaziv. Cu o bun sensibilitate i
specificitate, mai puin accesibil i mai costisitor este utilizat examenul
computertomografic (CT).
palparea reliefului osos al claviculelor, coastelor i sternului; se caut
crepitaii osoase, emfizem subcutanat;
percuia: hipersonoritate n pneumotorax sau matitate n cazul revrsatelor
intratoracice sau alternana zonelor de matitate cu cele de sonoritate,
sugernd prezena viscerelor abdominale n torace;
la auscultaie, absena murmurului vezicular sau prezena zgomotelor
patologice care ar putea sugera diverse afeciuni, inclusiv zgomotele
hidroaerice care denot ruptur de diafragm cu hernierea viscerelor
abdominale n torace.
Dac n timpul examinrii primare se evalueaz prezena celor 6 leziuni cu risc
vital la nivelul toracelui, n timpul examinrii secundare se continu evidenierea
leziunilor potenial letale i a celor neletale.
a) Leziuni toracice potenial letale identificate la examinarea toracelui:
ruptura traheobronic,
contuzia pulmonar,

- 158 -
 contuzia miocardic,
anevrismul de aort,
ruptura de diafragm,
ruptura de esofag.
Aceste leziuni vor fi evaluate i monitorizate prin investigaii specifice, din care
nu trebuie s lipseasc CT (cu substan de contrast oral i intravenos), enzimele
cardiace, angiografia pentru disecia traumatic de aort, radiografiile,
electrocardiograma 12-18 derivaii, bronhoscopia.
b) 8 entiti n mod curent neletale din trauma toracic:
fracturile costale,
fractura de clavicul,
fractura de stern,
luxaia sternoclavicular,
pneumotoracele mic,
fractura scapulei,
asfixia traumatic,
contuzia toracic simpl.
Acestea se diagnosticheaz i se trateaz n funcie de restul contextului traumatic
i necesit ntotdeauna cel puin o minim analgezie.
4. Abdomenul
Inspecia urmrete s pun n eviden:
mrci traumatice parietale, echimoze, excoriaii, plgi (care vor fi
analizate cu atenie pentru identificarea semnelor de penetraie),
hemoragii prin plgi, scurgere prin plaga abdominal a coninutului
caracteristic unor viscere abdominale (bil, coninut intestinal, urin),
evisceraii posttraumatice, hematoame subaponevrotice, revrsate
serohematice Morell- Lavale;
urmrirea participrii peretelui abdominal la micrile respiratorii
(abdomenul imobil cu micrile respiratorii sau respiraia paradoxal
abdominal) (5);
mrirea progresiv de volum a abdomenului, care este un semn tardiv i
extrem de grav, exprimnd acumularea unei cantiti mari de snge n
peritoneu.
Palparea abdomenului pune n eviden:
contractura sau aprarea muscular localizat sau generalizat;
sensibilitatea la palpare.
Percuia poate evidenia:
matitatea deplasabil pe flancuri,
prezena sau absena matitii hepatice;
Auscultaia ofer puine elemente, referitoare doar la prezena sau abolirea
zgomotelor peristaltice.
n continuarea examenului abdomenului, se pot efectua reflexele cutanate
abdominale modificate n cazul traumatismelor mielice. Se evalueaz, de

- 159 -
asemenea, elemente ce pot indica patologie preexistent la nivel abdominal, care
poate fi influenat de accidentul actual, cum ar fi: cicatrici postoperatorii, hernii
preexistente, eventraii, hepatosplenomegalii, ascit, precum i existena unei
sarcini ce poate fi influenat n contextul traumatismului i care necesit o
evaluare atent i complex.
5. Bazinul
Inspecie:
hemoragie, hematoame perineale, uretroragia, priapismul (semn de
seciune medular complet), plgi fesiere sau perineale ce pot avea
comunicare intraabdominal;
ascensionarea unui hemibazin, impoten funcional;
snge n meatul urinar, hematom perineal - care ridic suspiciuni
leziunilor uretrale anterioare.
Palpare:
durere la presiunea pe crestele iliace, mobilitate anormal (se caut prin
manevrele ce ncearc s nchid i s deschid" bazinul- carte nchis -
carte deschis"), crepitaii osoase;
modificarea reflexelor cremasteriene n traumatismele medulare mielice;
tueul rectal/vaginal poate evidenia o rectoragie/sngerare genital
posttraumatic, sensibilitatea fundului de sac Douglas, o prostat
nepalpabil la brbat (ruptur de uretr) sau abolirea reflexelor anale n
seciunea medular complet.
6. Membre superioare i inferioare
Inspecie:
culoarea i temperatura tegumentelor, echimoze, excoriaii, plgi,
hemoragii (calitate, cantitate), deformri, scurtri i poziii anormale;
Palpare:
palparea de sus pn la extremiti a membrelor cu evidenierea durerii,
crepitaiilor osoase sau a ntreruperii continuitii traiectului osos i a
mobilitii anormale, contractura maselor musculare;
palparea pulsului periferic, msurarea tensiunii arteriale, verificarea
mobilitii, sensibilitii i forei musculare simetric bilateral, verificarea
reflexelor;
examinarea articulaiilor - aspect i mobilitate;
timpul de reumplere capilar - nu trebuie s depeasc 2 secunde.
Este esenial s se ntoarc pacientul pentru examinarea spatelui (3). Se
efectueaz i posterior inspecie, palpare, percuie i auscultaie, cutndu-se
leziuni similare celor descrise pn n prezent precum i leziuni ale coloanei
vertebrale.
7. Examenul neurologic amnunit evalueaz n primul rnd scorul
Glasgow (tabel 2.1), dar i funcia senzitiv i motorie, n dinamic, reevaluarea
frecvent fiind obligatorie.

- 160 -
Tabel 2.1. Scorul Glasgow.
Parametru evaluat Tip de rspuns Punctaj
Deschiderea ochilor Spontan 4
La stimuli verbali 3
La stimuli dureroi 2
Nul 1
Rspunsul motor Executarea comenzilor 6
Localizarea durerii 5
Reacie de retragere 4
Flexie anormal 3
Extensie 2
Nul 1
Rspuns verbal Orientat 5
Confuz 4
Fr sens 3
Sunete incomprehensibile 2
Nul 1
SCOR GLASGOW TOTAL 3-15
La sfritul examinrii secundare se pot lua decizii cu privire la
managementul leziunilor fr risc vital major, oportunitatea investigaiilor
paraclinice, tipul acestora i orientarea ulterioar a pacientului. Se fac cteva
gesturi exploratorii i de monitorizare aproape obligatorii, se monteaz sond de
aspiraie digestiv superioar i sond uretrovezical dac integritatea uretrei a
fost confirmat (8) sau cateter suprapubian, examinndu-se coninutul gastric i
aspectul urinii i monitorizndu-se complet pacientul. Hematuria poate fi un
semn de leziune uretral, vezical sau renal, dar absena sa nu poate exclude
leziunea de tract urinar.
Ca gesturi terapeutice se continu cu imobilizarea tuturor focarelor de
fracturi prin utilizarea atelelor specifice difereniate n funcie de tipul,
complexitatea i nivelul fracturii. Imobilizarea fracturilor are rolul de a:
diminua durerea (care genereaz creterea consumului de oxigen i
ntreine cercul vicios al ocului traumatic),
facilita mobilizarea pacientului,
minimiza riscul deschiderii sau deplasrii focarului de fractur i
consecinele acestora leziuni vasculonervoase, interpoziie de pri moi,
ireductibilitate, sindrom de compartiment.
Imobilizarea precoce are i rolul de a reduce rata de dezvoltare a
hematomului perifracturar cu impact pe realizarea stabilitii hemodinamice. De
cele mai multe ori pentru o imobilizare corect este necesar efectuarea
analgeziei sau analgeziei-hipnoz (8). n medicina de urgen n prespital i
departamentul de urgen se utilizeaz urmtoarele dispozitive:
atelele vacuum - pentru fracturile nchise ale segmentelor distale,
atelele gonflabile pentru controlul deopotriv al focarului i hemoragiei
fracturilor deschise distale,

- 161 -
 atela de traciune - este soluia corect pentru fractura de femur n treimea
medie, dac nu exist fractur de bazin, supracondilian sau de tibie (3),
imobilizrile speciale de tip Dessault care se utilizeaz pentru fracturile
de humerus i clavicul.
Corpii strini profunzi nu se vor extrage dect n sala de operaie; n
prespital se vor fixa stabil n poziia n care se afl, pentru a nu produce leziuni
suplimentare prin deplasare (hemoragie necontrolabil n situaia n care corpul
strin tampona un vas). Plgile nu vor fi explorate i tratate dect n spital; n
prespital se efectueaz acoperirea acestora cu comprese sterile i eventual,
profilaxia antitetanic. Examinarea primar i secundar se continu printr-o
permanent reevaluare pe tot parcursul terapiei, pn la stabilizarea complet a
pacientului. Rezultatele evalurii sunt utilizate i drept criterii de triaj att la locul
accidentului pentru identificarea prioritilor de tratament sau de evacuare, n
situaiile cu multiple victime, ct i la nivelul departamentului de urgen, unde
este de asemenea necesar o ierarhizare a gravitii cazurilor, fiind practic
imposibil ca echipa de gard s trateze complet fiecare pacient n momentul
prezentrii n departament (5).

3. Monitorizarea pacientului traumatizat.

Reprezint msurarea, urmrirea, compararea i, eventual, nregistrarea
parametrilor clinici i paraclinici ai pacientului. Monitorizarea se instituie la
pacientul traumatizat concomitent cu derularea evalurii primare i se continu
pe parcursul evalurii secundare. Parametrii care se monitorizeaz sunt (8):
1. Funcia respiratorie:
Monitorizarea funciei respiratorii va urmri metodic, nainte i dup efectuarea
oricrei manevre terapeutice, urmtorii parametri:
frecvena respiratorie, efortul respirator, mecanica respiratorie;
starea de contien care poate fi alterat ca urmare a hipoxiei (9) cu
agitaie, confuzie, stupor, com, convulsii;
poziia traheii: devierea din poziia central semnific o compresiune
major intratoracic, prin pneumotorax masiv sau tamponad cardiac;
aspectul general al tegumentelor: palide, cianotice, reci, transpirate;
apariia i evoluia emfizemului subcutanat;
gazele arteriale i pulsoximetria: reflect att funcia respiratorie ct i pe
cea circulatorie, precum i evoluia metabolismului tisular;
2. Funcia circulatorie i activitatea electric cardiac:
Monitorizarea circulaiei urmrete, n dinamic, urmtorii parametri:
prezena pulsului central i periferic,
calitatea pulsului, amplitudinea i frecvena (tahicardia este cel mai
frecvent semn al hipovolemiei; uneori exist bradicardii paradoxale la
tineri sau datorit medicaiei anterioare);
starea de contien (ca semn al perfuziei cerebrale);

- 162 -
 tensiunea arterial msurat neinvaziv i invaziv - sistolic, diastolic,
medie; chiar dac valorile sunt normale iniial, evoluia poate fi rapid spre
scdere brutal;
frecvena cardiac i aspectul electrocardiogramei 12 derivaii;
aspectul tegumentelor - reci, transpirate, palide, pat venos colabat n
situaia ocului hipovolemic i calde, cu hipotensiune i bradicardie n
ocul neurogen;
timpul de reumplere capilar - prelungit n ocul hemoragic sau
hipotermic;
prezena hemoragiilor externe la care urmrim - calitatea, cantitatea,
ritmul sngerrii;
presiunea venoas central (PVC) - ofer relaii asupra funciei inimii
drepte i a volumului intravascular, precum i a calitii compensrii
hemodinamice terapeutice (8);
diureza - ca semn al calitii perfuziei renale (valori normale: minim
50 ml/or, 0,5-1 ml/kgcorp/min la adult i 2 ml/kgcorp/min la copil) (3);
3. Funcia neurologic:
Funcia neurologic se evalueaz prin:
starea de contien, care se apreciaz rapid i sumar, prin schema AVPU
sau complet, prin calcularea GLASGOW COMA SCORE - scorul de
com Glasgow (GCS).
Urmrirea sistematic a GCS la traumatizai poate oferi criterii de iniiere
a unor gesturi terapeutice, cum ar fi de exemplu indicaia de intubaie traheal la
GCS < 9, ca i la alterarea GCS cu > 2 pct/or sau doar cu 1 pct/or dac
pacientul trebuie transferat sau transportat la investigaii (este un element de
reevaluare i intervenie);
modificrile pupilare:
a) midriaza bilateral indic o hiperactivitate simpatic neantagonizat
datorit leziunilor parasimpaticului; cauzele pot fi distorsiunea sau compresiunea
primar a oculomotorului datorit unei leziuni posttraumatice, afectarea
secundar (mas cerebral rapid expansiv) sau hernierea uncal n lobul
temporal (3), dar i alte eventualiti cum ar fi efectul drogurilor
(anticholinergice, cocain, adrenalin);
b) mioza poate fi cauzat de asemenea de droguri (opiacee, toxicitate
cholinergic), encefalopatii metabolice sau leziuni pontine, prin activitate
parasimpatic neblocat;
c) pierderea rspunsului pupilar, asimetria pupilar i pupilele neregulate
sunt datorate injuriei pontine, n timp ce leziunile ganglionului stelat determin
apariia sdr. Claude Bernard Horner.
reflexele oculocefalice si oculovestibulare evalueaz funcia ganglionilor
bazali (dnd msura funciei centrului respirator pontin) i respectiv a
Sistemului Reticulat Activator Ascendent.

- 163 -
 semnele de focar, examenul nervilor cranieni, semnele de lateralitate,
semnele meningeene, semnele cerebeloase i extrapiramidale, reflexele,
vorbirea;
presiunea intracranian (PIC) - se determin prin msurtori invazive sau
noninvazive. Valorile normale sunt 0-10 mmHg i modificrile sunt n
relaie direct cu volumul intravascular i cerebrospinal (10). Perturbarea
mecanismelor de autoreglare duce la creterea riscului de ischemie
cerebral dac presiunea de perfuzie scade sau, dimpotriv, de a se depi
bariera hematoencefalic dac presiunea arterial crete, ducnd la
transudare i apariia edemului cerebral. Triada Cushing (10), incluznd
bradicardie, hipertensiune cu creterea presiunii pulsului i schimbri ale
pattern-ului respirator este frecvent observat n traumatismele craniene
cu PIC crescut, ca i bombarea fontanelelor la sugari. Edemul cerebral
dup traumatismele cerebrale poate avea determinism complex, citotoxic
(distrucia neuronal cu perturbarea echipamentului pompelor de sodiu),
vasogenic, compromiterea barierei hematoencefalice, ischemic (10), ceea
ce face ca edemul rezultat s devin factorul major de cretere a PIC i
alterare a presiunii de perfuzie cerebral i tinde s devin extrem de
dificil de controlat i combtut, ducnd la riscul de angajare;
4. Temperatura - se monitorizeaz n scopul evitrii hipo- i hipertermiei;
5. Respiraia tisular i echilibrul acidobazic sunt evaluate prin gazele arteriale
care ofer mai muli parametri: pH, exces de baze- BE, anion gap, deficit de
lactat, PaO2, PaCO2, SaO2, att din snge venos ct i arterial, end tidal CO2,
gradient alveolocapilar (capnografie). Aceti parametri sunt obligatorii pentru
monitorizarea pacientului traumatizat intubat i asistat/ventilat mecanic (3)(8);
6. Parametrii biologici - glicemie, electrolii, hemoglobin, hematocrit, uree,
creatinin, amilaze (9), CK, CK-MB, troponin T n cazul suspiciunii contuziei
miocardice;
7. Probe toxicologice;
8. Funcia digestiv;
9. Funcia renal - diureza.
Pe baza datelor clinice i paraclinice obinute n cusul evalurii primare i
secundare i a monitorizrii complexe se calculeaz i se urmresc n dinamic
scorurile de gravitate ale traumei, cu implicaii terapeutice i prognostice.

- 164 -
4. Scorurile de traum.

Scorurile de traum reprezint scoruri combinate ale parametrilor clinici,

uor de calculat i n prespital, cu corelaii prognostice relevante, mai ales dac
se folosesc n dinamic. Unele dintre scorurile de traum se bazeaz pe
msurarea prompt a unor parametri fiziologici accesibili (TA, timp de
reumplere capilar i frecven respiratorie): Trauma Score (TS), Revised
Trauma Score (RTS), Glasgow Coma Scale (GCS). Alte scoruri se bazeaz pe
evaluarea tipului de leziune visceral specific: Abbreviated Injury Score (AIS),
Injury Severity Score (ISS) etc.
Scorul de traum (TS) reunete 5 categorii de parametri clinici
monitorizabili, conform tabelului 4.1. Scorul de traum poate avea maxim 16
puncte i minim 2 puncte.

Tabel 4.1. Scorul de traum.

Pct Frecven Efort Timp de
. respiratorie respirator TA reumplere GCS
capilar
4 10-29 normal >90 mmHg normal 13 - 15
3 > 30 normal 76-89 mmHg normal 9-12
2 6-9 normal 50-75 mmHg normal < 2" 6-8
greu/ prelungit/
1 1-5 1-49 mmHg 4-5
absent absent
0 0 0 3

Pe baza scorului de traum TS poate fi apreciat probabilitatea de supravieuire

PS n urma unui traumatism.

Tabel 4.2. Probabilitatea de supravieuire PS n relaie cu scorul de traum.

TS 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2

PS 99 98 95 91 83 71 55 37 22 12 7 4 2 1 0
%

Un scor de traum redus indic o situaie critic care necesit iniierea unor msuri
extrem de agresive de terapie datorit riscului posibil, chiar dac aparent pacientul nu
pare foarte grav.
Scorul abreviat de traum - este un scor folosit n special n prespital, derivat din
scorul de traum, cuprinznd doar trei dintre capitolele acestuia, respectiv GCS, rata
respiratorie i TA. Poate avea maxim 12 pct i se consider c o valoare a sa egal sau
inferioar lui 10 este asociat cu o cretere de 10 % a mortalitii.
Scorul de severitate a traumei - Injury Severity Score (ISS)
Leziunile sunt evaluate n funcie de regiunea anatomic:

- 165 -
 General,
Cap i gt,
Torace,
Abdomen,
Extremiti i pelvis.
Fiecare leziune este evaluat de la 1 la 5:
Leziune minor,
Leziune medie,
Leziune sever, dar fr risc vital,
Leziune cu risc vital, cu anse de supravieuire,
Leziune cu risc vital cu supravieuire incert.
ISS = (primul scor)2 + (al doilea scor)2 + (al treilea scor)2
Scor minim: 0;
Scor maxim: 75;
Rata mortalitii crete cu scorul i vrsta.
5. Protocol de triaj.
n situaiile accidentelor cu mai multe victime se impune prioritizarea
interveniei n funcie de gravitatea leziunilor i ansele de supravieuire. Pentru
aceasta s-au propus mai muli algoritmi i protocoale de triaj. Prezentm n
continuare un astfel de model - Protocolul de triaj iniial aduli - pentru stabilirea
prioritilor la tratament - fig. 5.1 (11).

POATE S MEARG? URGEN AMNAT

DA (COD VERDE)

NU

DECEDAT

NU
DESCHIDEREA RESPIR?
RESPIR? CII AERIENE
NU
DA

RR>30/min sau
URGEN IMEDIAT
RATA RESPIRATORIE
(COD ROU)
RR<10/min

10-30/min
> 2

URGEN ORDINAR
REUMPLERE CAPILAR
< 2
(COD GALBEN)

Fig. 5.1. Protocol de triaj iniial aduli (dup 5).

- 166 -
 Pentru orice leziune din categoria cod rou n prespital pacientul se
transport cu alertarea centrului de traum, cu management complex de traum.
Pentru leziunile din categoria cod galben pentru oricare 2 leziuni prezente se
pstreaz aceast conduit, iar pentru leziunile din categoria cod verde se
urmeaz protocoalele de lucru locale, neinvazive, cu standarde de timp i
complexitate comune.
Pacienii aflai n stop respirator i care nu-i reiau respiraia dup
manevrele simple de deschidere a cilor aeriene se consider depii terapeutic n
condiiile unor resurse de fore de intervenie limitate.
Ceilali pacieni se trateaz i se evacueaz n ordinea prioritilor de
culoare: rou, galben, verde.

6. Protocol de explorri imagistice la pacientul

politraumatizat.

Radiografiile standard ce se efectueaz la pacientul politraumatizat sunt

reprezentate de radiografie de coloan cervical - fa i profil cu vizualizarea
obligatorie a tuturor vertebrelor cervicale i a jonciunii cervicodorsale,
completat cu CT spiral cu reconstrucie sau IRM(RMN) cerebral si de coloan,
radiografie de torace i de bazin. n funcie de sediul leziunilor se vor efectua i
alte radiografii (de coloan, de membre).
La pacientul stabil se poate efectua explorarea CT preferabil spiral, cu
contrast i.v. pentru leziunile intraabdominale sau toracice, RMN, angiografii.
Pacientul instabil hemodinamic nu va fi transportat la diferite investigaii
imagistice de lung durat, cum este CT, ci va fi supus unor explorri care pot
decide rapid sediul leziunii i admiterea n sala de operaie pentru tratament
definitiv: ecografie toracoabdominal (eventual examenul FAST),
ecocardiografie, lavaj peritoneal cu examinare de laborator a lichidului.
Pentru trauma penetrant se indic imediat laparotomia exploratorie (1),
iar un CT abdominal negativ sau un lavaj peritoneal negativ nu trebuie s
conving niciodat chirurgul s nu efectueze o laparotomie sau laparoscopie la un
pacient cu traum penetrant sau nepenetrant, dar care se deterioreaz, rmnnd
hipovolemic n ciuda resuscitrii fluidice (3).
La pacienii politraumatizai, protocoalele ncearc s realizeze o conduit
unitar i un standard medical ct mai nalt nc din momentul realizrii accesului
la victim, precum i continuitatea n evaluarea i intervenia n traum.

- 167 -
BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli JE (Editor), Gabor D, Kelen GD (Editor), Stapczynski JS (Editor).

Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th edition. McGraw-Hill
Professional October 14, 2003.
2. Cameron P, Yates D. Trauma, In Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Heyworth J.
Textbook of adult emergency medicine. Harcourt Publishers Limited 2000; 39-102.
3. Hodgetts T, Deane S, Gunning K. Trauma rules. BMJ Publishing Group, London
1997.
4. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life
Support for Doctors. Student Course Manual 6th edition. ACS, Chicago 1997; 127:
134-53, 215-30.
5. Rotaru LT. Corelaii ntre ansa de supravieuire i managementul pacientului
traumatizat n ora de aur. Tez de doctorat, Craiova 2007.
6. Blanda M, Gallo UE. Emergency airway management. Emerg Med Clin North Am
2003; 21(1): 1-26.
7. American College of Emergency Physicians. Advanced Emergency Airway
Management. Charlotte; North Carolina 1997; tab 1-13: 15: 16.
8. Sepulveda S, Sauvageon X, Jedrec JP, Salamagne J.C, Richter F, Fuilla C, Tabuteau B,
Julien H. Ghid practic de medicin de urgen prespitaliceasc. Ed. Libra, Bucureti
1996.
9. Holliman J, Arafat R, Boeriu C. Asistena de urgen a pacientului traumatizat. Casa de
Editur Mure, Trgu Mure 2004.
10. Cristea I, Ciobanu M. Ghid de anestezie terapie intensiv. Ed. Medical, Bucureti
2003; 411-54, 842-92, 939-41.
11. The Royal College of Surgeons of Edinburgh, British Association for Immediate
Care, Royal College of Nursing Accident and Emergency Association, National Health
Service Aulance Service. Prehospital Emergency Care. Course Manual. Basics Education
1997.
12. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic vol. 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
13. Raed Arafat, Vass Hajnal, sub red. Primul ajutor calificat. Ed. Ministerului
Administraiei i Internelor, Bucureti 2009.
14. Argyle B. Trauma One! Computer Program Manual. Mad Scientist Software, Alpine
UT 1996.
15. Rossaint R et al. Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010; 14(2): R52. Epub 2010 Apr 6.

- 168 -
IV. Alte urgene de mediu

n capitolul I.1.9 dedicat situaiilor speciale n resuscitare am prezentat

dou tipuri de urgene determinate de factori de mediu, respectiv hipotermia i
necul. Vom detalia n acest capitol alte urgene determinate de frig, cldur,
arsuri, altitudine, expunerea la monoxid de carbon.

1. Leziuni determinate de frig. Degerturi i leziuni de

nghe.

Definiie. Istoric.
Leziunile determinate de frig se formeaz la nivel tisular i sunt
consecutive aciunii temperaturilor sczute; degerturile apar atunci cnd
temperatura cutanat ajunge la -4 C (19).
Acest tip de leziuni a fost descris din timpuri istorice la soldaii din armatele lui
Hannibal, Napoleon i cele implicate n Primul Rzboi Mondial.
Factorii predispozani pentru apariia degerturilor sunt: temperatura sczut,
umiditatea, vntul, durata expunerii la frig, oboseala, deshidratarea, echipamentul
de protecie inadecvat, patologia preexistent, variabilitatea individual.
Fiziopatologie.
n evoluia degerturilor se descriu trei etape (29):
Stadiul prenghe: rcirea esuturilor, creterea vscozitii sangvine, ciclul
vasoconstricie/vasodilataie capilar;
Stadiul de nghe n care au loc urmtoarele fenomene: formarea
cristalelor de ghea n spaiul extracelular, deshidratarea intracelular,
hiperosmolaritatea, trecerea lichidelor prin membrana celular; n
momentul cnd se formeaz cristalele de ghea i intracelular au loc
modificri de structur si moarte celular;
Stadiul de reperfuzie: se dezvolt n momentul renclzirii membrului,
cnd se reia fluxul sanguin; apar leziuni de reperfuzie care afecteaz
endoteliul capilar i are loc eliberarea de mediatori (metabolii ai acidului
arahidonic, prostaglandine, tromboxani i radicali liberi de O2). Din
activarea cascadei inflamaiei rezult vasoconstricie, agregare plachetar,
trombi la nivel arterial sau venos, ischemie, necroz i gangrena uscat.
Tablou clinic.
Degerturile intereseaz mai ales extremitile: nas, urechi, fa, mini i picioare,
iar manifestrile clinice merg de la senzaia de arsur local la cea de durere
important n funcie de severitatea leziunilor.
Clasificarea leziunilor de nghe n funcie de severitate:
Gr. I: eritem, edem, hiperemie, descuamare tegumentar n 5-10 zile;

- 169 -
 Gr. II: afectare profund, eritem, edem, flictene clare, descuamarea pielii cu
formarea de escare;
Gr. III: afectare profund pn la esutul subcutanat, edem, tegumente de
culoare gri-albstrui, flictene violacee sau hemoragice, necroz tegumentar,
gangren n cteva zile;
Gr. IV: afectare muchi, tendoane, oase, esuturi uscate, cianotice, necrozate,
flictene, edem, gangren la cteva ore.
Tratament:
- n prespital: combaterea hipotermiei i a deshidratrii, scoaterea hainelor umede
i reci, pansament steril uscat, evitarea pierderilor de cldur, renclzire treptat;
- n spital: baie de ap 40-42 C n 10-30 min, analgezice parenteral (morfin
0,1 mg/kg, meperidin 1-1,5 mg/kg);
- Tratament local: debridarea veziculelor clare, pansamentul veziculelor
hemoragice, unguent local (cu aloe vera), profilaxie antitetanic, antibiotice-ex
penicilina G (500.000/6 h), antiinflamatorii, antalgice, analgezice;
- Tratament chirurgical: la cteva zile n momentul delimitrii zonelor de necroz.

- 170 -
2. Urgene determinate de cldur. Hipertermia.

Definiie. Epidemiologie. Grup de manifestri ce apar n contextul expunerii la

cldur (nu doar la soare); apar mai frecvent vara, dar nu exclusiv.
Grupe de persoane cu risc: vrstnici, pacieni cu afeciuni cardiopulmonare. Un
aspect aparte il prezinta urgentele de caldura la sportivii care fac efort fizic in
mediu cald.
Factorii de mediu care predispun la apariia hipertermiei sunt:
- temperatura;
- umiditatea;
- expunerea la soare;
- curenii de aer;
- modul de mbrcare;
Factori de risc.
Pentru urgenele determinate de cdur factorii de risc sunt reprezentai de:
- factori fizici: febr, deshidratare, boli cronice, afeciuni dermatologice,
tulburri psihice, hipertermie malign;
- creterea greutii corpului, consum de alcool;
- efort prelungit (atlei, militari, pompieri);
- vrstele extreme: foarte mici i vrstnici (capacitate de vasodilataie
mare, debit cardiac sczut);
- medicamente: alfa agoniti, amfetamine, anticolinergice, antihistaminice,
cocain, blocante-Ca, beta-blocante, diuretice;
Fiziopatologie:
Pierderea de cldur se realizeaz prin mecanisme centrale i periferice:
- Radiaia (< 20 C) - 65 % din pierderi;
- Conducia (< 20 C) - 2 % n aer, crete de 25 de ori n ap;
- Convecia 10-15 %;
- Evaporarea (> 20 C) - transpiraie;
Creterea temperaturii centrale stimuleaz vasodilataia periferic cu scderea
tensiunii arteriale i a debitului cardiac. Prin transpiraie se produce deshidratare
i se accentueaz hipovolemia.
Forme clinice.
Formele clinice ale hipertermiei sunt urmtoarele:
Edemele:
- Apar n condiiile temperaturii exterioare crescute;
- Factor de risc: persoane neaclimatizate;
- Mecanism: vasodilataie periferic;
- Condiii favorizante: poziia ortostatic;
- Tratament: exerciii fizice, ridicarea picioarelor.
Crampele musculare:
- Spasme musculare dureroase;

- 171 -
 - Apar la membrele superioare i inferioare;
- Favorizate de o balan negativ a sodiului;
- Tratament: hidratare oral cu ap, adugnd o linguri sare/un pahar
ap.
Sincopa:
- Sincop ortostatic;
- Hipotensiune postural;
- Persoane neaclimatizate sau deshidratate;
- Tratament: poziie clinostatic, umplere lichidian, oral sau i.v.
Deshidratarea:
- Temperatur central 38-40,5 C;
- Transpiraii profuze;
- Cefalee, vertij, astenie;
- Grea, vrsturi;
- Tahicardie, hipotensiune;
- Tratament: lichide i.v. (glucoz, SF).
Edem cerebral/AVC datorat cldurii (heatstroke):
- Temperatur central (esofagian, rectal, vezical) > 40,5 C;
- Modificari ale statusului mental;
- Mortalitate 10 %;
- Leziuni ale tuturor organelor si sistemelor;
- Aciunea endotoxinelor i citokinelor.
Manifestri clinice ale edemului cerebral datorat cldurii:
- Temperatur central (esofagian, rectal, vezical) > 40,5 C;
- Tahicardie, tahipnee, hipotensiune;
- Iritabilitate, confuzie, obnubilare;
- Convulsii, stare de com, hemiplegie;
- Echimoze, epistaxis, hematemez, hematurie n contextul CID.
Tratament:
Tratamentul const n aplicarea msurilor de rcire rapid i eficace,
corectarea deficitelor funciilor vitale i tratamentul complicaiilor. Msurile de
rcire trebuie iniiate ct mai repede posibil cu scopul de a scdea temperatura
corpului sub 39,4 C (4). Nu exist motive de ngrijorare cu privire la rapiditatea
corectrii temperaturii, din contra. Trebuie utilizate iniial mijloace simple pe care
le avem la ndemn adesea n asociere cu: dezbrcarea complet a pacientului,
aplicarea de perne de ghea n contact cu pielea, acoperirea pacientului cu un
cearceaf ud, utilizarea unui ventilator orientat catre pacientul pe care s-a aplicat
acest cearceaf ud i ghea. Ulterior vor fi utilizate metode complexe de rcire n
funcie de rspunsul la msurile iniiale i de disponibilitile tehnice ale
serviciului: dializ peritoneal sau lavaj gastric cu ap rece, by-pass cardio-
pulmonar, imersie n ap cu ghea, sisteme de rcire intravascular (1)(34). Nici
o metod nu a fcut proba superioritii sale (32)(33). Teoretic, aplicarea unui
curent de aer asociat cu evaporarea apei este cea mai bun metod n timp ce
aplicarea de ap cu ghea determin vasoconstricie cutanat care limiteaz

- 172 -
schimburile termice (4). Evaporarea apei este fenomenul care permite pierderea
unei cantiti mari de caldur. n cazurile grave, dispozitivele de rcire
intravascular pot fi folosite, dar ele nu pot fi puse n aplicare dect relativ trziu
(10). Medicamentele antipiretice (aspirina, paracetamol) nu au fcut dovada unei
eficiene n atacul de cldur; dantrolenul este ineficace (3)(18).
O compensare a pierderilor hidrice i sodate este adesea necesar cu soluii
de umplere reci: soluii saline pentru nceput: (0,5-1 l SF pentru aduli sau 20
ml/kg n cazul copiilor). n caz de colaps, umplerea volemic asociat sau nu cu
catecolamine trebuie s stabilizeze pacientul nainte de a debuta tehnicile active
de rcire. Oxigenarea este sistematic pe masc de O2 cu concentraie mare.
Crizele convulsive i frisoanele severe trebuie oprite rapid cu benzodiazepine sau
thiopental. Complicaii renale i cardiovasculare apar frecvent i necesit
tratament specific. n 50 % din cazuri apar complicaii infecioase. Coagularea
intrvascular diseminat necesit administrarea de plasm proaspt i factori ai
coagulrii n echilibru cu heparinoterapia; accidentele tromboembolice justific
iniierea unei profilaxii anticoagulante.
Pacienii cu tablou sever de atac de cldur (hipertermie, deshidratare,
alterarea strii de contien) trebuie internai ntr-un serviciu de terapie intensiv,
n care se vor lua msuri de amenajare adecvate odat cu limitarea interveniilor
chirurgicale programate care ar putea necesita terapie intensiv post-operatorie.
Un factor independent de prognostic grav este o secie de terapie intensiv fr
instalaie de climatizare (25).

Metode de rcire:
a. rcire extern prin imersie i evaporare:
- metode prin imersie (risc de vasoconstricie, convulsii):
imersie n ap rece i ghea;
- metode prin evaporare (permit resuscitarea): ndeprtarea
hainelor, pulverizarea apei, mpachetri reci;
b. rcire intern prin irigarea stomacului sau rectului, lavaj peritoneal,
by-pass cardio-pulmonar; IOT i ventilaie mecanic cu oxigen cu
temperatur sczut;
- IOT i ventilaie mecanic cu oxigen cu temperatur sczut;
- Resuscitare cardiopulmonar la pacienii n stop cardio-respirator;
- Lichide i.v. (glucoz, SF) reci cu monitorizarea funciilor vitale.
Complicaii:
- Leziuni hepatice cu icter i coagulopatie,
- Purpur, hemoragii diseminate, CID,
- Afectare pulmonar cu edem pulmonar acut sau sindrom de detres
respiratorie,
- Tulburri cardiace (insuficien cardiac, aritmii sau chiar aspect IMA)
- Mioglobinurie, insuficien renal i rabdomioliz.

- 173 -
Prognostic.
Prognosticul este n general rezervat i devine grav dac hipertemia se asociaza cu
(29):
- ntrzierea n nceperea tratamentului;
- com instalat n primele 2 ore de la expunere;
- hipotensiune, niveluri crescute ale CK, LDH, fosfataza alcalin;
- nivel TGP (AST) > 1.000 u.i. % n primele 24 ore,
- alungirea timpului de protrombin.

- 174 -
3. Arsuri - aspecte de urgen.

Definiie.
Arsura este o leziune a pielii sau a mucoaselor provocat de expunerea
acestora la o cldur intens sau prin contactul lor cu un agent fizic, chimic sau
electric.
n funcie de mecanismul de producere, arsurile pot fi:
- termice;
- chimice;
- electrice.
Frecvena pacienilor prezentai n departamentele de urgen cu arsuri, n SUA,
este de aproximativ 1,25 mil./an. Vrsta tnr este cea mai afectat, grupa de
vrst 18-35 ani, copiii ntre 1-5 ani, dar i btrnii.
Mortalitatea este relativ mare, respectiv 4 % dintre pacienii cu arsuri (n SUA).
Fiziopatologia arsurilor este extrem de complex i se refer n primul rnd la
arsurile cu severitate mare care determin ocul arilor".
Suprafaa ars are efecte asupra homeostaziei locale i sistemice, acestea fiind
reprezentate de:
- alterarea membranei celulare (pomp de Na) cu modificri ale
echilibrului hidroelectrolitic, cu pierderi de fluide i electrolii;
- modificri hemodinamice cu depresie miocardic i scderea debitului
cardiac; la aceasta contribuie factorii de depresie miocardic circulani i ali
mediatori ai inflamaiei, eliberai n cadrul sindromului de rspuns inflamator
sistemic declanat de arsuri;
-acidoz metabolic datorat hipoxiei i hipoperfuziei tisulare;
-alterri hematologice: creterea hematocritului i a vscozitii sanguine,
anemie;
Pierderea de lichide este semnificativ att n zona de distrugere (necroz
i flictene) ct i n zona de reacie edematoas perilezional (unde se produce
alterare a permeabilitii capilare, edem, sechestrare volemic local). Dac
pierderea de lichide atinge 10-20 % din volumul circulant i este rapid pacientul
va dezvolta oc hipovolemic.
Leziunea produs de arsur este o leziune progresiv att local prin
eliberarea substanelor vasoactive, tulburri ale funciei membranei celulare,
formarea edemului perilezional, ct i sistemic prin activarea axului
neurohormonal: histamin, kinine, serotonin, metabolii ai acidului arahidonic,
radicali liberi de oxigen. n final, prin toate aceste mecanisme, se ajunge la o
afectare pluriorganic (cord, pulmon, rinichi, ficat, metabolism).
Factorii care influeneaz prognosticul sunt: gravitatea arsurii, existena
leziunilor de inhalare, prezena leziunilor asociate (traumatisme, hipotermie),
vrsta, patologia preexistent.
Clinic se apreciaz dimensiunile suprafeei arse, profunzimea arsurii i severitatea
arsurii.

- 175 -
 Dimensiunile suprafeei arse se apreciaz dup regula cifrei 9 - A. B. Wallace
(figura 3.1).

Fig. 3.1. Regula cifrei "9".

( http://en.wikipedia.org/wiki/File:Roman_Statue_of_Apollo.jpg)

Profunzimea se exprim n cele 4 grade:

Gr. I - eritem, edem, cldur local, usturime, vindecare n 7 zile;
Gr. II - afectarea epidermului i celulelor din stratul germinativ (derm
superficial), flictene, vindecare "cu restitutio ad integrum" n 14-21 zile;
Gr. III - afectarea epidermului i dermului profund, flictene hemoragice,
vindecare "per secundam intentionem" cu cicatrice, escar subire, nedureroas,
de obicei alb;
Gr. IV - afectarea tuturor straturilor pielii, a esutului celular subcutanat, a
muchilor, a osului, evoluie spre escar, vindecare imposibil, necesit intervenii
chirurgicale plastice.

- 176 -
 Severitatea arsurilor conform Asociaiei Americane pentru Arsuri (ABA) este
apreciat prin trei grade n funcie de suprafaa ars, profunzime, vrsta
pacienilor i localizarea arsurilor (29):

Grave: - Gradul I-II, > 25 %, 10-50 ani;

- Gradul I-II, > 20 %, < 10 sau > 50 ani;
- Gradul III-IV, > 10%
- Arsuri localizate la palme, plante, fa, perineu,
- Articulaii mari,
- Extremiti- circumferenial,
- Asociate cu leziuni de inhalare,
- Asociate cu fracturi sau alte traumatisme,
- Arsuri electrice,
- Arsuri la nou nscui sau vrstnici,
- Pacieni cu risc crescut: afeciuni cardiace, pulmonare, diabet;
-
Medii: - Gradul I-II, 15-25 %, 10-50 ani;
- Gradul I-Il, 10-20 %, < 10 sau > 50 ani;
- Gradul III-IV, < 10 %;

Uoare: - Gradul I-II, < 15 %, 10-50 ani;

- Gradul I-II, < 10 %, < 10 sau > 50 ani;
- Gradul III-IV, < 2 %.
Leziunile de inhalare pot aprea la pacienii cu arsuri produse de incendii
cu degajare de fum. Fumul conine particule mici, toxice, asfixiante, iritante, care
produc bronhospasm, edem al cilor aeriene, scderea activitii surfactantului,
obstrucie bronic i atelectazie pulmonar. Aceti pacieni pot prezenta i
intoxicaie cu monoxid de carbon (CO) sau cianuri care produc hipoxie tisular.
Diagnosticul leziunilor de inhalare se pune pe baza analizei contextului
traumatic i prin examenul fizic la care se pot evidenia: arsuri faciale, arsuri ale
perilor nazali, modificarea vocii, sput carbonacee, wheezing. Elementul esenial
i specific n tratamentul leziunilor de inhalare l reprezint protecia cii aeriene
prin intubaie orotraheal - tabel 3.2.

Tabel 3.2. Indicaiile IOT n leziunile de inhalare.

arsuri profunde periorale i ale feei,
arsuri circumfereniale ale gtului,
insuficien respiratorie acut,
alterri progresive ale vocii,
depresie respiratorie sau com,
edem supraglotic sau inflamaie la bronhoscopie.

- 177 -
Managementul arsurilor n prespital urmeaz cteva principii:
- Oprirea procesului de ardere,
- Eliberarea cilor aeriene,
- Oxigenoterapie sau IOT profilactic dac parametrii ventilaiei sau
starea de contien sunt afectate,
- Iniierea resuscitrii cu fluide,
- Tratamentul durerii,
- Protecia zonei arse,
- Transportul rapid la spital.
Intervenia n departamentul de urgen presupune:
- Evaluarea ABC (ci aeriene, respiraie, circulaie) cu rezolarea
problemelor cu risc vital;
- Iniierea terapiei cu fluide, n primul moment utilizndu-se cristaloide
dup formula:
Soluie izoton 4 ml x G (kg) x suprafaa (%), n primele 24 h
(1/2 n primele 8 h, 1/2 n urmtoarele 16 h);
Exist n literatura de specialitate multe variante ale terapiei de resuscitare
volemic confirmate sau nu prin studii clinice. n mod cert pacientul care dezvolt
oc hipovolemic, oc postcombustional, uneori complicat cu oc septic sau chiar
disfuncie organic multipl va fi tratat n centre specializate pe arsuri, beneficiind
de o terapie intensiv specializat i de schemele terapiei specifice. Soluia
prezentat se refer doar la abordarea iniial a pacientului cu arsuri grave i ea va
fi continuat pn la transfer n funcie de parametrii de monitorizare. Se va
acorda atenie temperaturii soluiilor, deoarece reechilibrarea volemic cu soluii
reci n cantitate mare prezint riscul hipotermiei.
- Monitorizarea TA, FC, Sat O2, a timpului de reumplere capilar, a
statusului mental, a debitului urinar (se va menine peste 0,5-1 ml/kg/h);
- Evaluarea paraclinic: hemoleucogram, electrolii, uree, creatinin,
glicemie, gaze arteriale, radiografie toracic, nivel de carboxihemoglobin,
electrocardiogram, bronhoscopie n suspiciunea leziunilor de inhalare;
- Profilaxia antitetanic;
- Tratamentul durerii: cu analgetice majore de tipul morfinei i derivai ai
acesteia, anxiolitice;
- Plasarea unei sonde nazogastrice i orice alte manevre considerate
necesare n urgen.
Tratamentul local de urgen poate fi realizat prin:
- Iniial, la locul accidentului: pansament curat uscat;
- La spital se va realiza toaleta primar a plgii;
- n cazul arsurilor de mici dimensiuni se poate aplica un pansament
umed cu SF; unii autori (29) recomand rcire local (reduce producia
de histamin, kinine, TxB2);
- n cazul arsurilor ntinse: se aplic pansamente sterile i se efectueaz
transferul rapid ctre centrul specializat n tratamentul arsurilor;

- 178 -
 - n situaia arsurilor circumfereniale se va efectua escarotomie pentru
evitarea complicaiilor determinate de compresiune;

Arsurile chimice au urmtoarele particulariti:

- Produse de substane din agricultur, industrie, laboratoare, industria
militar, uz casnic;
- Acizii (organici i anorganici) produc necroz de coagulare;
- Substanele alcaline produc necroz de lichefiere;
- Alte substane: fosfor, Mg pot produce leziuni locale de tipul arsurilor
i generale;
- Leziunile (eritem, edem, flicten, necroz) depind de: concentraia
substanei, cantitate, timpul de contact, mecanismul de aciune, zona
afectat, integritatea tegumentelor.
Principii de tratament:
- Diluarea agentului chimic i ndeprtarea de pe tegumente;
- Scderea vitezei reaciilor chimice i fizice;
- Diminuarea procesului inflamator nespecific;
- Irigarea abundent cu ap sau SF (excepie pentru oxidul de calciu i
fenol);
- Tratament local: excizie, chirurgie plastic.

Arsurile electrice se produc la locul de contact cu curentul electric i au cteva

elemente specifice.
Gravitatea leziunilor depinde de:
- Intensitate (A);
- Tensiune (U);
- Tipul curentului (continuu sau alternativ);
- Rezistena la punctul de contact i de ieire;
- Durata contactului;
- Traseul curentului n corp;
- Factorii de mediu asociai.
Din punct de vedere clinic, pacientul prezint:
- Local: marc electric, arsur de gradul IV;
- General: tulburri de ritm (FV, asistol, altele), leziuni neurologice,
vasculare, musculare, mioglobinurie.
Tratament:
- Resuscitare cardiopulmonar, dac pacientul este n SCR;
- Tratamentul aritmiilor cardiace;
- Resuscitare volemic: Ringer sau SF 20-40 ml/kg n prima or;
- Tratamentul rabdominolizei: 50 mEq bicarbonat/l;
- Tratament local: excizie, amputaii, grefe;
- Profilaxie antitetanic;
- Prevenirea infeciei cu anaerobi.

- 179 -
4. Intoxicaia cu monoxid de carbon (CO).

Epidemiologie. Intoxicaii produse cel mai frecvent accidental, n mediul

industrial, casnic, incendii; monoxidul de carbon este un gaz incolor, inodor
produs prin arderea incomplet a unor materiale cum ar fi lemne, crbuni, metan,
arderea din motoare sau alte surse;
Fiziopatologie:
- CO se leag de pigmenii respiratori i enzime:
- Hb: - Reduce capacitatea de transport a oxigenului,
- Modific curba de disociere HbO2,
- Formare HbCO - anemie "chimic",
- Mioglobin (miocardic),
- Citocrom P450,
- Citocrom A3,
- Are efecte toxice directe la nivel tisular.
Manifestrile clinice sunt neurologice, cardiovasculare i de alte tipuri.
Neurologic: oboseal, vertij, grea, vrsturi, labilitate emoional, parestezii,
letargie, somnolen, cefalee, com, convulsii, stop respirator;
"Sindromul de interval" - definete manifestrile care apar la distan de
expunerea la CO: 2 zile - o lun; pacientul poate rmne cu sechele neurologice
sau tulburri de memorie;
Cardiovascular: durere toracic (ischemie miocardic), palpitaii (aritmii),
hipotensiune; prelungirea timpului de umplere capilar, stop cardiac la
concentraii mari de carboxihemoglobin;
Alte efecte: rabdomioliz, necroz acut tubular, CID, leziuni tegumentare
(flictene).
Diagnosticul se bazeaz pe urmtoarele elemente:
- Istoric;
- Examen fizic: semne neurologice, culoarea tegumentelor (roie-
violacee). Simptomele sunt cu att mai grave cu ct nivelul de
carboxihemoglobin este mai mare (19):

Tabel 4.1. Simptomele intoxicaiei cu CO.

Nivelul de carboxiHb Manifestri clinice
<5% normal
5-10 % cefalee
10-30 % cefalee sever, dispnee, iritabilitate, oboseal
30-50 % tahicardie, confuzie, letargie, hipotensiune
50-70 % com, convulsii, deces.

- 180 -
 - Paraclinic: co-oximetria, determinarea nivelului de HbCO;
- Laborator: HLG, acidoz metabolic, gaze arteriale;
- Ecg: modificri ale segmentului ST, ischemie miocardic;
- Enzime miocardice, mioglobin;
- Radiografie toracic: infiltrate pulmonare;
- CT cerebral/explorare IRM: leziuni ischemice la nivel cerebral.
Tratament:
- ABC, resuscitare cardiopulmonar n cazul apariiei SCR;
- n formele uoare: se administreaz oxigen 100 % pe masc fr
reinhalare aprox. 4 h, eventual IOT n cazul comei sau insuficienei
respiratorii;
- Forme severe: oxigen hiperbaric 100 % la 2,4 - 2,8 AT 90 min (timpul
de njumtire a COHb cu oxigen hiperbaric este de 23 min fa de
ventilaia cu oxigen 100 % normobar - 1 h) (31).

- 181 -
5. Urgene legate de altitudine.

Definiie. Urgene determinate de ascensiunea la altitudini de peste 2000 metri,

determinate de scderea presiunii pariale a oxigenului (PaO2).
Exist mai multe entiti patologice determinate de altitudine, pe care le
enumerm:
- Hipoxie acut,
- Boal acut de nlime,
- Edem cerebral de nlime,
- Edem pulmonar de nlime,
- Retinopatie de altitudine,
- Edem periferic de altitudine,
- Probleme de somn i alte tulburri neurologice.

Tabel 5.1. Modificrile gazelor arteriale n funcie de altitudine.

Altitudine m) PaO2 (mmHg) SaO2 % PaCO2 (mmHg)
Nivelul mrii 90-95 96 40
1524 75-81 95 35,6
2286 69-74 92 32
4572 48-53 86 25
6096 37-45 76 20
7620 32-39 68 13
8848 26-33 58 9,5

Mecanismele fiziopatologice implicate n urgenele de altitudine sunt

reprezentate de:
- Hiperventilaie, scderea PaCO2, alcaloz respiratorie, eliminarea de
bicarbonat prin urin;
- Vasoconstricie periferic - Retenie de fluide (renin-angiotensin-
aldosteron);
- Vasoconstricie n circulaia pulmonar;
- Hemoconcentraie, deplasarea la stnga a curbei de disociere a Hb.

Forme clinice:
a) Boala acut de nlime (Acute Mountain Sickness): apare la altitudini
mai mari de 2000 metri prin hipoxie hipobaric care produce edem
cerebral citotoxic/vasogenic.
Form uoar: cefalee frontal, iritabilitate, tulburri ale somnului, simptome
gastrointestinale (anorexie, greuri, vrsturi);
Tratament: oprirea ascensiunii, reaclimatizare, tratament simptomatic, analgezice,
antiemetice, acetazolamid 125-250 mg x 2.

- 182 -
Form medie: cefalee sever, dispnee, oligurie, alterarea statusului mental;
Tratament: oxigenoterapie, dexametazon 4 mg la 6 h, acetazolamid 250 mg,
terapie hiperbar.
b) Edemul Cerebral Acut de Altitudine: apare la persoanele neaclimatizate
Manifestri clinice: cefalee, alterarea statusului mental, ataxie, stupor, com,
semne neurologice de focar, afectarea nervilor III i VI, hemoragii cerebrale,
AVC ischemic tranzitor, encefalopatie, herniere cerebral cu deces;
La distan: edem papilar, hemoragii retiniene.
Intervenia terapeutic presupune:
- coborre de la altitudine, evacuare;
- administrare de O2 2-4 1/min cu meninerea unei SaO2 > 90 %;
- dexametazon 4 mg-8 mg, repetat la 6 h;
- diuretice: furosemid, manitol;
- evitarea hiperventilaiei;
- terapie hiperbar.
c) Edemul Pulmonar Acut de Altitudine - este un edem pulmonar non-
cardiogen ale crui elemente clinice i terapeutice le prezentm n tabelul
5.2.

Tabel 5.2. Edemul pulmonar acut de altitudine - forme clinice.

Grad Simptome Semne Tratament
Uor Dispnee, tuse uscat, Raluri localizate
astenie Coborre, evacuare
Mediu Dispnee, astenie, tuse FR= 16-30/min, Oxigenoterapie pe masc
uscat, cefalee, FC= 100, Nifedipin 10-30 mg
anorexie cianoz, raluri Terapie cu O2 hiperbar
Sever Dispnee, ortopnee, tuse FR > 30/min, Ventilaie mecanic CPAP
productiv, hemoptizie, FC > 110, Morfin, furosemid
com cianoz, raluri, Acetazolamid
ataxie

- 183 -
BIBLIOGRAFIE

1. Al-Aska AB, Abu-Aisha H, Yaquoub B, Al-Harthi SS, Sallam A. Simplified cooling

bed for heatstroke. Lancet 1987; 1: 381.
2. Bensimhon D, Bazille C, Baglin C, Mikol J, Gray F. Cerebral damage following heat
stroke. J Neuropthol Exp Neurol 2004; 63: 534.
3. Bouchama A, Cafege ADevol EB, Labdi O, El-Assil K, Seraj M. Ineffectiveness of
dantrolene in the treatment of heatstroke. Crit Care Med 1991; 19: 176-80.
4. Bouchama A,Knochel JP, Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346: 1978-88
5. Bouchama A, AL-Sedairy S, Siddiqui S, Shail E, Rezeig M. Elevated pyrogenic
cytokins in heatstroke. Chest 1993; 104: 1498-502.
6. Bouchama A, Hammami MM, Haq A, Jackson J, AL-Sedairy S. Evidence for
endothelial cell activation injury in heatstroke. Crit Care Med 1996; 24: 1173-8.
7. Bouchama A, Bridey F, Hammami MM et al. Activation of coagulation and
fibrinolysis in heatstroke. Thromb Haemost 1996; 76: 909-15.
8. Boodaert J, Marquis C, Verny M. Prvention des consquences de la chaleur chez le
sujet ag. Griatries 2003; 37: 27-31.
9. Briot R, Brun J, Debaty G, Koch F-X, Torres J-P, Bach V, P Albaladejo b, Danel V.
Prise en charge d'un malade en hypothermie accidentelle. Ranimation 2010; 19: 607-
615.
10. Broessner G, Beer R, Franz G, Lackner P, Engelhardt K, Brenneis C et al. Severe
heatstroke with multiple organ dysfunction: o novel intravascular treatment approach.
Case report. Crit Care 2005; 9: R 498-501.
11. Bynum GD, Pandolf KB, Schuette WH et al. Induced hyperthermia in sedated
humans and the concept of critical thermal maximum. Am J Physiol 1978; 235: R228-36.
12. Cimpoesu DC. Ghiduri i Protocoale n Medicina de Urgen. Ed PIM Iai, 2007.
13. Ciottone RG, Anderson DP et al. Disaster Medicine. Heat Wave, 496 497.
14. Consiliul Naional Romn de Resuscitare. Resuscitarea Cardiopulmon Cerebral la
Adult. Note de Curs, Bucureti 2006.
15. Dematte JE, O'Mara K, Buescher J. Near-fatal heat Stroke during the 1995 heat wave
in Chicago. Ann Intern Med 1998; 173-81.
16. Doucette M. Hyperthermia. In: Schaider J et al, eds. Rosen and Barkins 5-Minute
Emergency Medicine Consult. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
2003; 562-3.
17. Hausfater P, Riou B, Dagron C et al. Coup de chaleur, JEUR 2006; 19: 152-153.
18. Hausfater P. Dantrolene and heatstroke: a good molecule applied in an unsuitable
condition. Crit Care 2005; 9: 23-4.
19. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Med Lange Medical
Books. McGraw-Hill 2005.
20. Koenig and Schultzs Disaster Medicine: Comprehensive Principles and Practices.
Cambridge University Press 2010; pag. 377-388.
21. Lakatta EG, Sollot SJ. Perspectives of mammalian cardiovascular aging: humans to
molecules. Comp Biochem Physiol A 2002; J32: 669-721.
22. Lapostolle F, Fleury M, Crocheton N, Galinski M, Cupa M, Lapandry C et al.
Dtermination des indicateurs prcoces dune crise sanitare. Presse Med 2005; 34: 199-
202.
23. Lienhart A, Camus Y. Equilibre thermique. ln: Martin C, Riou B, Vallet B, eds. Trait
de physiologie. Amette, Paris 21Xl6.

- 184 -
24. Megarbane B, Rziere D, Shabafrouz K et al. tude descriptive des patients admis en
reanimation pour un coup de chaleur au cours de la canicule daout. PresseMed 2003/32;
90-8.
25. Misset B, De Jonghe B, Bastuji Garin S, Gattoliat O, Boughrara E, Annane D et al.
Mortality of patients with heatstroke admitted in intensive care units during the 2003 heat
wave in France: a National-multicenter risk factor study. Crit Care Med 2006; 34: 1087-
92.
26. Rowell LB. Cardiovascular aspects of human thermoregulation. Circ Res 1983; 52:
367-79.
27. Rozenberg S. Tavernier B, Riou B. Swynghedauw B, Le Page C, Boucher F et al.
Severe impairment of ventricular compliance accounts for advanced age-associated
hemodynamic dysfunction in rats. Exp Gerontol 2006; 4: 289-95.
28. Schmidt E, Nichols C. Heat-and sun-related illnesses. In: Harwood-Nuss A,Wolfson
AB, Linden CH, Shepherd SM, Stenklyft PH, eds. The Clinical Practice of Emergency
Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2001; 67-70.
29. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional; 20C.
30. Walker JS, Barnes SB. Heat emergencies. In: Tintinalli JE, ed. Emergency Medicine:
A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, McGraw-Hill 2000; 1237-42.
31. Weaver LK et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J
Med 2002; 347:1057.
32. White JD, Riccobene E, Nucci R, Johnson C, Butterfield AB, Kamath R. Evaporation
versus iced gastric lavage treatment of heatstroke: comparison efficacy in a canine model.
Crit Care Med 1987; 15: 748-50.
33. White JD, Kamath R, Nucci R, Johnson C, Sheperd S. Evaporation versus ice
peritoneal lavage treatment of heatstroke: comparative efficacy in a canine model. Am J
Emerg Med 1993; 11: 1-3.
34. Wyndham CH, Strydom NB, Cooke HM et al. Methods of cooling subjects with
hyperpyrexia. J Appl Physiol 1959; 14: 771-6.

- 185 -