Diabetul zaharat

Definiie

Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de

vedere etiologic, patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin
hiperglicemie cronic, determinat de scderea secreiei de insulin
i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi
(insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic.
Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei
(ca manifestare secundar a insulino-rezistenei) apar i perturbri ale
metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic, conducnd n final la
o tulburare complex a metabolismului energetic al organismului.
Hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii
acute i cronice grave care determin reducerea duratei i a calitii
vieii pacienilor cu DZ.

Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic

n prezent, se folosete clasificarea DZ ntocmit n 1997 de
Comitetul de Diagnostic i Clasificare ADA (Asociaia American de
Diabet), adoptat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 2000 i
modificat ulterior n 2005; la DZ se adaug i alte perturbri
glicemice, mai uoare dect DZ, denumite generic prediabet

Clasificarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule , ce duce de regul la
deficit absolut de insulin)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena cu
deficit de secreie a insulinei sau predomin deficitul secreiei de
insulin cu un grad variat de insulino-rezisten)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funciei celulei = diabetul de tip adult al
tnrului (MODY = maturity onset diabetes of the young):
cromozomul 12, HNF-1 (MODY3), cromozomul 7, glucokinaza
(MODY2), cromozomul 20, HNF-4 (MODY1), comozomul 13, IPF-1
(insulin promoter factor-1) (MODY4), cromozomul 17, HNF-1
(MODY5), cromozomul 2, Neuro D1 (MODY6), AND mitocondrial etc.

Tabelul 1 (continuare)
B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A,
leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic,
 pancreatectomie, fibroz chistic, hemocromatoz, pancreatopatie
fibrocalculoas, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism,
feocromocitom, glucagonom, somatostatinom, altele.
E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi,
hormoni tiroidieni, diazoxid, diuretice tiazidice, -interferon, acid
nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti
-adrenergici, dilantin, altele.
F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul brbatului rigid
(stiff-man syndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele.
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom
Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie
Friedreich, sindrom Laurence-Moon-Biedl, sindrom Prader-Willi,
porfirie, distrofie miotonic etc.
IV. Diabet zaharat gestaional
V. Prediabet
A. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose =
IFG): glicemia jeun: 110-125 mg%.
B. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose
tolerance = IGT): glicemia la 2 ore n timpul testului de toleran la
glucoz oral (TTGO): 140-199 mg%.

DZ tip 1, denumit anterior DZ insulinodependent, cuprinde 5-

10% din totalul pacienilor cu DZ. Administrarea insulinei exogene este
indispensabil pentru supravieuire; n lipsa sa pacienii decedeaz n
scurt timp. n cadrul su se disting dou subtipuri:
autoimun (1A) - distrugerea celulelor pancreatice este realizat
prin mecanisme autoimune, markerii procesului autoimun fiind
reprezentai de autoanticorpi: anticelule insulare, antiinsulin,
antidecarboxilaz a acidului glutamic (GAD 65),
antitirozinfosfataz IA-2 i IA-2;
idiopatic (1B) - mecanismele care realizeaz distrucia celulelor
pancreatice nu sunt cunoscute.
DZ tip 2, denumit anterior DZ neinsulinodependent, include 90-
95% dintre toi pacienii cu DZ.
Din punct de vedere terapeutic, DZ tip 2 cuprinde pacieni:
a) tratai numai cu regim alimentar (majoritatea);
b) tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral;
c) tratai cu insulin (DZ tip 2 insulinonecesitant sau cu insulino-
dependen secundar), administrarea acesteia fiind necesar (dar nu
indispensabil ca n DZ tip 1) pentru echilibrare metabolic i, implicit,
pentru reducerea riscului complicaiilor cronice. Diabetul zaharat
insulino-necesitant cuprinde, probabil, i cazuri de DZ tip 1, posibil la
orice vrst, cu evoluie lent ctre momentul n care administrarea
insulinei devine obligatorie i indispensabil supravieuirii, form
denumit diabet autoimun latent al adultului (LADA).
 DZ tip 2 are diverse forme de severitate, de la cazuri uoare, cu
glicemii jeun puin crescute (<140-150 mg%), la cele moderate i,
respectiv, severe (cu glicemii >300 mg%), la care se impune a fi
folosit insulinoterapia.
De remarcat este, de asemenea, c DZ tip 2 se agraveaz pe
parcursul evoluiei prin scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce
face ca, dup 10-15 ani de durat a bolii, insulinoterapia s fie
necesar la aproape 70- 80% dintre cazuri.
Alte tipuri specifice de diabet cuprind DZ asociat cu unele stri
patologice i sindroame, i era denumit, nu cu muli ani n urm, DZ
secundar (unor cauze bine conturate), spre deosebire de DZ primar,
esenial, idiopatic n care cauzele i mecanismele nu erau evidente.
Diabetul gestaional este definit ca orice grad de perturbare a
metabolismului glucidic (intoleran la glucoz) care se manifest sau
este recunoscut prima dat n cursul sarcinii. n unele situaii, poate fi
vorba i despre un diabet preexistent, dar necunoscut, nediagnosticat
pn atunci. Din aceste motive, femeia considerat a avea diabet
gestaional trebuie dispensarizat i supravegheat ani de zile dup
sarcin. Diabetul gestaional complic 1-5% dintre sarcini. DZ
cunoscut, preexistent sarcinii nu va fi etichetat ca diabet gestaional.
Prediabetul, termen care s-a impus n ultimii ani, cuprinde stri
patologice caracterizate prin niveluri ale glicemiei ( jeun i/sau la 2
ore n cursul TTGO) peste cele considerate normale, dar sub cele
necesare diagnosticului de DZ. Din cadrul prediabetului fac parte:
a) modificarea glicemiei bazale (MGB) definit prin glicemie
jeun de 110-125 mg%. Asociaia American de Diabet (ADA) i
Federaia Inernaional de Diabet (IDF) au propus, n 2004,
modificarea criteriilor de diagnostic a MGB la 100-125 mg%,
propunere ce nu a fost adoptat, nc, de OMS;
b) scderea toleranei la glucoz (STG) definit printr-o glicemie
la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO) de 140-
199 mg%.
Persoanele cu MGB i/sau STG au risc crescut de a dezvolta DZ,
riscul lor cardiovascular fiind crescut, asemntor cu al celor cu DZ.

Diagnostic

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe explorri
de laborator.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ:
a) n prezena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de
regul, tardiv;
b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize
de laborator, ntre care i glicemia, semnele clinice fiind discrete sau
absente;
c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic, de asemenea,
tardiv;
d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.

A. Tablou clinic
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin
exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism
osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului
proteic i lipidic i al deshidratrii). n general, este mai frecvent n
DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte exprimat (10-20 kg n
cteva sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative
(balanopostit, vulvovaginit, gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt
considerate semnele clasice, hippocratice ale DZ.

B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al
zile, indiferent de intervalul de timp fa de ultima mas):
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe
nemncate, la cel puin 8 ore de ultima mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale
(MGB)
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO) - se indic
n urmtoarele situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei
jeun ntre 100 i 125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut,
indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate diabetic cert,
obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g);
pentru diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic
suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei
zile nainte de testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de
glucide (deci nu post sau cur de slbire); n ziua TTGO, se recolteaz
snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din
plasma rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o
soluie din 75 g de glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap
(concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet
prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea glicemiei se face prin
metoda enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei
la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz
(STG)
glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii
notabile fa de glicemia jeun. Totui, se consider c este util la:
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3
ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul
de 9 luni) sau au fost diagnosticate cu diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.

TTGO
2h (mg%)
DZ
200

STG+
STG MGB
140 DZ

NORMAL MGB

110 126 Glicemia jeun (mg%)

Categoriile de toleran la glucoz n funcie de

 glicemia jeun i glicemia la 2 ore n cursul TTGO

C. Criterii de diagnostic al diabetului zaharat

1. simptome de DZ plus glicemie n orice moment al zilei

200 mg% (11,1 mMol/L)
sau
2. glicemie jeun 126 mg% (7 mMol/L)
sau
3. glicemia la 2 ore din cursul TTGO 200 mg% (11,1
mMol/L)

n absena simptomelor clinice evocatoare sau a unei

hiperglicemii indubitabile, testele trebuie s fie reconfirmate prin
repetarea lor, n aceleai condiii, n alt zi (pentru a exclude o
eventual eroare de laborator).

Diagnosticul de tip al diabetului zaharat

n cadrul heterogenitii clinice a DZ, trebuie deosebite, n primul

rnd, cele dou mari forme clinice ale sale: DZ tip 1 (5-10%) i DZ tip
2 (90-95%).

Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i DZ tip 2

Caracteristica DZ tip 1 DZ tip 2
Vrsta la debut de obicei sub 30 de ani de obicei peste 40 ani
Tendin spre mare rar, dar posibil
cetoz
Tablou clinic semne evidente, variabil, rareori semne
frecvente dezechilibre severe
Greutate corporal normo- sau frecvent obez (80%)
subponderal*
Insulinemie deficit absolut, sever variat (hipo-, normo-,
hiperinsulinemie)
ICA i anti-GAD da nu
Asociere cu alte da nu
boli autoimune
Tratament cu indispensabil frecvent
insulin (DZ insulinonecesitant)
*Specificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de DZ tip 1.

Cetoacidoza diabetic (CAD)

CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ.

Pentru definirea ei este obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia
i cetoza (creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici n
snge). La acetia se adaug de multe ori i un al treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a
glucozei, ct i de creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin
gluconeogenez pe seama glicerolului i a aminoacizilor
glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor metabolice din CAD.
Creterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic,
acidul betahidroxibutiric i acetona) n snge cu apariia lor n urin
este rezultatul sintezei din acizi grai liberi, provenii prin lipoliza
intens, secundar deficitului de insulin. Primii doi sunt nevolatili;
acetona este volatil i confer halena caracteristic din CAD.
Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici.
Ea poate lipsi n formele uoare (cetoz).
CAD se caracterizeaz i prin existena unor tulburri hidro-
electrolitice, care pot fi extrem de severe. Cnd glicemia depete
pragul renal (180 mg%), apare glicozuria, cu att mai marcat cu
ct valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic, glicozuria
induce poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare
celular i extracelular, cu hipovolemie. Se explic, astfel, senzaia de
sete intens a pacienilor cu CAD, precum i uscciunea tegumentelor
i mucoaselor prezent n formele severe.
Prin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari.
Dintre acetia, deficitul de K+ are un rol important: pacienii cu CAD au
ntotdeauna un capital potasic sczut, lucru de care trebuie inut cont
atunci cnd se conduce terapia.
Hipovolemia determin hipoperfuzie renal i insuficien renal,
care agraveaz, la rndul su, acidoza.

Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea

tratamentului insulinic n DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul
miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic
etc. Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut,
diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).

Stadializarea CAD

Stadializarea cetoacidozei diabetice

Stadiul pH CO2 total Baze-exces
(mmol/L) (mmol/L)
Cetoz 7,31 26-16 0 -10
Precom 7,30-7,21 15-11 -11 -15
Com 7,20 10 -16
cetoacidozic

Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales,

de laborator.
 1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt
reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual
deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia este cuprins, de
obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este
7,31 i CO2 total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr,
vultuos, uneori cu extremiti reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-
glbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni,
tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric),
dureri abdominale intense i chiar aprare muscular
(pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut
chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele
inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului
muscular, reducere pn la abolire a reflexelor osteotendinoase,
dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de
deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n
CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg%
(400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,30
i 7,21, CO2 total ntre 15 i 11 mmol/L i tulburri electrolitice ca n
coma diabetic.
3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce
pune n pericol viaa bolnavului n absena unui tratament competent.
Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare, nct aceast
com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea,
reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s
nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul
medicului de familie, unitatea de primire a urgenelor etc.).
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma
diabetic, dar mult mai intense. Deshidratarea este maxim, dispneea
Kussmaul devine impresionant prin frecvena i amplitudinea
respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este
inert, flasc, cu sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat
faptul c termenul de com, n acest caz, nu are semnificaia clasic,
aceea de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n foarte
puine cazuri (sub 10%).
Definiia comei este eminamente biologic: pH 7,20, CO2 total
10 mmol/L. Laboratorul mai arat hiperglicemie peste 700-800 mg%,
glicozurie i cetonurie intense, precum i tulburri hidroelectrolitice. n
precom i com, capitalul total al K + este ntotdeauna foarte sczut.
Potasemia, n schimb, poate fi normal sau chiar crescut, deoarece
acidoza determin extragerea acestui ion din celule. Dei nu exist un
paralelism riguros ntre capitalul K + i potasemie, se poate spune
astfel: dac potasemia este uor crescut, capitalul total este puin
sczut; cnd potasemia este n limite normale (3,5-5,3 mmol/L),
capitalul de K+ este redus moderat; dac potasemia este sczut,
capitalul este foarte diminuat. Aprecierea potasemiei prin dozri
repetate este extrem de important pentru conducerea tratamentului,
iar hipopotasemia trebuie corectat prompt, din cauza riscului mare al
aritmiilor ventriculare. Sodiul total este sczut, dar natremia este fie
normal, fie diminuat (mai rar crescut). Reducerea natremiei este
cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg%)
de glucoz n plus n spaiul extracelular reduce concentraia Na + cu 2
mEq/l, prin diluie cu lichidul extras din celule. Osmolaritatea plasmei
(normal ntre 280 i 310 mOsm/L) crete prin deshidratare,
hiperglicemie i hipercetonemie. n clinic, aceasta va fi calculat cu
ajutorul unei formule:

glicemie (mg%) uree (mg%)

Osm (mOsm/L) = 2 (Na+ + K+) + +
18 6

Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-

20.000/mm3, prin hemoconcentraie, valori mai mari semnificnd, de
obicei, o infecie asociat); creterea ureei sanguine (deshidratare);
creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin
interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de
metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (component
parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori
deosebit de mari n pancreatitele acute adevrate.
Diagnosticul diferenial al comei diabetice
n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac
acesta este tratat cu insulin, primele diagnostice luate n considerare
sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic.

Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic

Coma
Criteriul Coma hipoglicemic
cetoacidozic
rapid (minute), uneori neprecedat
Debut lent, progresiv
de semne de alarm
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorie n comele prelungite
Hidratare deshidratare
sau la cei cu anhidroz prin
neuropatie vegetativ
Tonus sczut crescut, contracturi
 muscular
agitat, adesea, cu convulsii i
Neuropsihi semnul Babinski (bilateral sau
linitit, aton
c unilateral), putnd mima o com
neurologic
hiperglicemie, hipoglicemie (sub 50 mg%), de
Biologic glicozurie, regul, fr glicozurie i fr
cetonurie cetonurie

Nu trebuie omis faptul c diabeticii pot dezvolta i come de alt

natur:
come neurologice (frecvente);
come acidotice de alt etiologie: uremic, intoxicaii exogene
(etanol, metanol, antigeluri etc.);
com hiperglicemic hiperosmolar (vezi mai jos);
com mixt, diabetic i lactic (vezi mai jos);
orice alt com.

Tratamentul CAD
Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul
determinant este deficitul sever de insulin, c n CAD exist frecvent
tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare, deficit de K +,
acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor precipitant
(infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
insulin;
soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%);
soluii electrolitice;
bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%;
diet anticetogen;
terapia factorilor precipitani.
Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i,
mai ales, de prezena sau absena toleranei digestive.

Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau,

uneori, al precomei), se vor lua urmtoarele msuri terapeutice:
1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format
din 250 g de glucide, lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente
permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte,
cartofi, paste finoase, pine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt
(insulina regular), n patru injecii s.c., la interval de 6 ore.
Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist cetonurie.
Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip
2, dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai
diet.
 3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.

Dac pacientul nu are toleran digestiv

Obiectivele terapeutice urmrite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a
utilizrii glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular
administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de 0,3 u/kgc, n bolus,
urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu injectomatul
sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a
glicemiei s nu fie mai mare de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire
rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului cerebral.
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie
refcut rapid. Soluia administrat iniial este NaCl 9; concentraia
de 4,5 se indic numai dac natremia este mai mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele
dou ore), dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic
500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i ulterior 250 ml pe or, pn la
cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore.
Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz
perfuziile de soluie de NaCl 9 cu cele de glucoza izoton (5%) sau
hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm, se injecteaz o
cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz).
Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial
al terapiei. K+ se poate administra atunci cnd se cunosc valorile
potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub care se indic este n
special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K +), cu
excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K + se administreaz
ca fosfat de K+. n general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s
depeasc 150 mmol/24 ore.
3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului
cardiovascular, aparatului respirator i sistemului nervos central. De
cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se
administreaz insulin i este hidratat corespunztor.
Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este
discutabil. Justificarea acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide,
ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisular, alcaloza
hipocloremic i acidoza sistemului nervos central.
n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s
se efectueze cu pruden i numai la pH <7. Forma sub care se
administreaz este soluia NaHCO3 14 (6 ml soluie conin 1 mmol
HCO3-) sau 8,4% (1ml conine 1 mmol HCO 3-). Deficitul de bicarbonat
se calculeaz dup formula:
(Rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35 = mmol
HCO3-

Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se

administreaz numai o treime din ea, cu deosebit pruden. De
exemplu, la o rezerv alcalin de 5 mmol/L i o greutate de 60 kg,
deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO 3-. Se
vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol NaHCO3-.
4. Tratamentul factorilor predispozani, atunci cnd acetia
exist, este obligatoriu.
5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie
insuficient, fie intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate
determina o serie de complicaii terapeutice: edem cerebral,
hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloz hipocloremic
etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul
cerebral. Acesta apare mai ales la copil, are o rat a mortalitii
crescut (chiar 70%) dar, din fericire, este rar. Din punct de vedere
clinic, tabloul edemului cerebral se instaleaz dup un interval de 2-16
ore de tratament al comei, fiind relativ caracteristic: dup ce au aprut
ameliorri, att clinice, ct i biologice (ale glicemiei, osmolaritii,
potasemiei), urmeaz o recdere, cu reinstalarea strii de com,
hiperpirexie, edem papilar, midriaz. Decesul se produce prin stop
respirator. Mecanismele de apariie a edemului cerebral nu sunt prea
clare, fiind incriminat scderea rapid a glicemiei i, deci, a
osmolaritii extracelulare, cu hiperhidratare consecutiv a sistemului
nervos central.
Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece
la alimentaie oral i administrarea s.c. a insulinei, dup cum am
descris la tratamentul cetozei.

Coma diabetic hiperosmolar

Se definete prin urmtoarele elemente:

a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absent;
f) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).

n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n

vrst, adesea cu DZ tip 2 necunoscut pn atunci, cu factori
precipitani ca infecii diverse sau infarct miocardic acut. Pacienii
prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz (respiraia
Kussmaul lipsete) i fr corpi cetonici n urin.
Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste
50% dintre cazuri. Tratamentul este acelai cu cel al CAD, fr
administrarea de alcaline.

Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)

Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de

grav, fiind un exemplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs
prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinat de
acidul lactic.

Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:

a) concentraia sanguin a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L)
peste 5 mmol/L; intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil n funcie de
contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: ocul de diverse cauze, anemiile
severe, hipoxiile severe, intoxicaia cu monoxid de carbon, diverse
carcinoame, unele afeciuni hepatice, unele medicamente (biguanide,
acetaminofen, salicilai), etanolul, metanolul i unele defecte
metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului
debuteaz brutal (n cteva ore), cu astenie rapid progresiv, urmat
de crampe musculare i abdominale, polipnee i com profund cu
tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de certitudine se
stabilete prin dozarea lactatului, dar este sugerat de existena unei
acidoze severe, disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei, ca i
de prezena cauzelor citate anterior. Mortalitatea este extrem de
ridicat.
Tratamentul urmrete:
a) ndeprtarea cauzei declanante;
b) meninerea debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare
(combaterea ocului, oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii
alcaline ca THAM, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de
sodiu, i chiar numai bicarbonat de sodiu 14;
d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea
lactatului i oxidarea piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.
Hipoglicemia postinsulinic

Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect

advers, uneori mortal; al tratamentului cu insulin. Ea se definete
prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect
principal suferina cerebral (glucoza fiind singurul substrat energetic
al neuronului) prin scderea consumului de oxigen al creierului, cu att
mai grav cu ct glicemia este mai mic.
Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2)
care s nu fi prezentat hipoglicemii, este important ca acestea s fie
extrem de rare, fiindc fiecare episod determin deteriorarea unui
numr de neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de boal,
capacitatea intelectual scade foarte mult la vrste relativ tinere (n jur
de 50 de ani), situaie numit encefalopatie cronic posthipoglicemic.

Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice

sunt foarte variai: a) supradozajul insulinei, mai frecvent n
tratamentul intensiv;
b) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu
glucide sau cantitatea prea mic a acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea ntr-un vas de snge;
e) efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de
precauie;
f) asocierea de vrsturi i diaree;
g) ingestie de alcool etc.

Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de

valoarea glicemiei i de factori individuali. Semnele i simptomele
hipoglicemiei sunt determinate prin dou mecanisme:
- scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome
neuroglicopenice): oboseal neobinuit i rapid instalat, neatenie,
cefalee, mai ales frontal i cu orar fix, diplopie, dezorientare,
parestezii peribucale, putnd merge pn la com, convulsii. Se
pozitiveaz semnul Babinski.
- secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret
adrenalina, apoi urmeaz STH i glucocorticoizii), care tind att s
creasc glicemia, ct i s semnaleze organismului o stare de stres:
transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii. Aceti hormoni
determin o reacie din partea ficatului, n prima etap se produce o
eliberare a glucozei stocate sub form de glicogen, prin glicogenoliz,
iar, ulterior, dac hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza.
Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot fi uoare,
moderate i severe.
n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii,
tremurturi, dureri epigastrice, senzaie de foame imperioas,
parestezii peribucale,
n formele severe se adaug pierderea contienei (coma) i
convulsiile, semnul Babinski bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic
poate deceda prin decerebrare.
Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele
de alarm ce apar n formele uoare prin perturbarea contrareglrii
adrenergice, fenomen ce poart numele de hypoglycemia
unawareness, acetia intrnd rapid n com. n aceste situaii, pentru
perceperea hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a
hipoglicemei, de exemplu, prin efectuarea mental a unor calcule
matematice extrem se simple la orice suspiciune de hipoglicemie.
Dac, ntr-adevr este vorba despre o hipoglicemie, aceste calcule vor
fi dificile.
Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii
incredibil de sczute (sub 30 mg%), iar alii prezint semne uoare i
moderate la glicemii aflate n zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de
glucoz sau zahr, ca atare, sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci
(sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Aceast msur este
urgent, evoluia spre com fiind rapid. De aceea, toi diabeticii
trebuie s poarte asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane
moi, precum i o legitimaie din care s reias c urmeaz tratament
insulinic.
n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el
crescnd glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic;
dac nu exist glucagon, se injecteaz soluie de glucoz hiperton
(33% n Romnia) i.v., pn la revenirea din aceast stare (uneori
peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare urgen,
tratamentul se efectueaz imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33%
determin o revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de
cretere a glicemiei, pe cnd, dup administrarea de glucagon trec 15-
20 de minute pn la apariia efectului.
Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur
ntre coma hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special,
anhidrozei) i n lipsa dozrii glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar fi
vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoz 33%, deoarece nu
duneaz celei dinti, fiind n schimb salvatoare n cea de-a doua
eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece,
deseori, nu este posibil dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic
necesit un tratament rapid.
 Dup revenirea dintr-o com hipoglicemic, se indic internarea
pentru elucidarea factorilor ei favorizani i pentru reluarea
insulinoterapiei sub control strict, fiindc n practic, adesea, de teama
unor noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp
administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip 1 poate determina trecerea n
cetoacidoz, uneori sever.