Sunteți pe pagina 1din 25

Depresia majora

Depresia (numita si Tulburarea depresiva majora sau Depresia


monopolara) este o tulburare a afectului ce cauzeaza un sentiment
persistent de tristete si o pierdere a interesului. Afecteaza felul in care
simti, gandesti si te comporti, poate cauza o multitudine de probleme
emotionale si fizice si iti altereaza activitatea cotidiana atita timp cit
simti ca viata nu merita traita. Apare mai frecvent la femei, la varsta
medie sau inaintata.

La fel ca toate tulburarile psihice, depresia nu este o slabiciune sau o


insuficienta personala ci o tulburare biochimica cat se poate de
obiectiva. Nu o poti ignora, nici astepta sa treaca de la sine. Nu te
blama, nu te amagi cu automedicatie, nu amana consultul psihiatric si
nu te descuraja.

Mie imi place sa spun ca „se repara” pentru ca tratamentul depresiei,


la fel ca al tuturor tulburarilor psihice este o treaba logica si
inginereasca. Evident ca nu dispunem de tehnologia care ne-ar
permite, asa cum au cateva laboratoare de cercetare din lume, sa
obiectivam care neurotransmitatori si in ce zone ale creierului sunt
deficitari. Din fericire, nici nu avem nevoie de asa ceva, pentru ca
deficitul fiecaruia dintre neurotransmitatorii cerebrali (serotonina,
noradrenalina, dopamina, acetilcolina, GABA- acidul gama-amino-
butiric) particularizeaza tabloul clinic si ne semnaleaza care este
tratamentul indicat (antidepresive care sa creasca fix
neurotransmitatorul deficitar, pentru fiecare existand medicamente
specifice).

Modificarile neurobiologice in depresie


De ce este depresia o boala, deci de ce nu se poate vindeca decit cu
medicatie? Pentru ca, asa cum se va vedea, ea se coreleaza cu
modificări ale structurilor cerebrale implicate în circuitele afectiv-
emoţionale, obiectivate de tehnicile avansate de imagistica cerebrala.

Fornixul, girusul cingulat, amigdala cerebrala şi hipocampul sunt zone


ale creierului responsabile de stabilitatea emoţională/dispoziţională.
Alterarea sau funcţionarea defectuoasă a acestor regiuni are drept
consecinţă perturbarea transmiterii informaţiei la nivelul cortexului
frontal şi lobului temporal, modificări obiectivate de unele studii MRI
în sindroamele depresive. Perturbările echilibrului între diversele
subsisteme de neurotransmisie prezente în depresie, în special intre
serotonina si noradrenalina, declanşeaza mecanisme apoptotice
(moarte neuronala) in hipocamp si celelalte zone implicate. Apare deci
o atrofie localizata in diverse arii cerebrale (substanta cenusie frontala
si temporala, cerebel, corpii striati, hipocamp) cu atributii bine
stabilitae in functionarea psihica. Astfel, hipocampul raspunde de
memoria pe termen lung, cortexul frontal- de energie si motivatie,
corpii striati- de miscarile motorii, functii care sunt evident alterate la
vechii depresivi.

Mecanismele apoptotice (moartea neuronala si atrofia cerebrala) pot fi


declanşate şi prin inadecvanţă terapeutică datorită modificărilor la
nivelul mesagerilor secunzi induse de medicaţia antidepresivă pe
termen lung. Noi observam frecvent in clinica sau la cabinete pacienti
varstnici, de obicei femei, deteriorati cognitiv, cu marcata inhibitie
psihomotorie, apatici, indiferenti, cu miscari incete si posturi rigide,
cu un usor tremor al membrelor; nu au dementa, nici boala Parkinson,
nici alta boala degenerativa primara ci sunt vechii depresivi, in
tratament de douazeci de ani cu depasitele triciclice si tetraciclice.

Principalele modificări structurale cerebrale prezente în depresia


primară sunt:

 ventriculomegalia (lărgirea ventriculilor laterali şi a ventriculului


3) si lărgirea şanţurilor cerebrale, în special a celor
interemisferic şi silvian
 atrofia vermisului cerebelos
 creşterea radiodensităţii si diminuarea volumului corpilor striati
9caudat si putamen)

Va prezint specificul simptomatic al depresiei in functie de


deficitul cauzal principal:
Depresia prin deficit de noradrenalină se caracterizează prin: aspectul
clinic dominat de inhibiţia psihomotorie, însoţită de slăbire în
greutate, deshidratare, uree crescută, bradicardie şi tendinţă la
colaps, hipersomnie diurnă asociată cu insomnie matinală, deficit
cognitiv.

Răspunde la antidepresivele cu acţiune noradrenergică nespecifică


(amoxapină, lofepramină, maprotilină, viloxazină etc.) sau la cele
specifice (inhibitori selectivi ai recaptării noradrenalinei).

Depresia prin deficit de serotonină îmbracă două forme clinice:

 depresia anxioasă cu:

nelinişte psihomotorie marcată, pacientul păstrează foarte puţin patul,


insomnie de adormire, hiperfagie – bulimie;

 depresia ostilă, cu tendinţă la acte antisociale, comportament


suicidar recurent, interferenţe alcoolice şi toxicomanice cu
debut precoce, anterior diagnosticului de depresie. La acestea
se asociază antecedente heredo-colaterale pozitive pentru boala
afectivă, suicid, alcoolism, comportament antisocial;

Această formă poate răspunde la AD serotoninergice de tip


clomipramină, trazodonă, inhibitori selectivi ai recaptării 5-HT (SSRI),
IMAO, antidepresive „duale” (mirtazapina, venlafaxina).

Depresia prin deficit de dopamină (asociata bolii Parkinson sau


depresiei post-partum) se manifestă prin: depresie inhibată, cu somn
agitat şi treziri multiple pe timpul nopţii, albirea precoce a părului,
semne extrapiramidale discrete.

Terapeutic, răspunde numai la antidepresivele dopaminergice


nespecifice (amineptina şi nomifensina), sau la cele alternative
(bromocriptina), precum şi la cele specifice (bupropion).

Depresia prin deficit de acetilcolină îmbracă un aspect polimorf,


instabil şi variabil de la un moment la altul, dar însoţit întotdeauna de
deficit cognitiv, obiectivabil la teste psihometrice. Terapeutic, se vor
evita antidepresivele cu acţiune anticolinergică în favoarea SSRI,
IMAO şi a antidepresivelor lipsite de efect colinergic de tip trazodonă,
tianeptină, antidepresive „duale”, la care se pot asocia precursori de
acetilcolina.
Depresia prin deficit GABA pare a fi forma ce se corelează cu
modificări ale structurilor cerebrale evidenţiabile la investigaţiile
neuroradiologice, lezionalitatea cerebrală datorându-se activităţii
crescute compensatorii a acizilor aminaţi excitatori (AAE) cu rol
citotoxic. Această formă de depresie se caracterizează prin rezistenţă
terapeutică la AD clasice, răspunzând la substanţe GABA-ergice
asociate cu antidepresivele din noua generaţie şi moleculele
antipsihotice atipice, iar în ultimă instanţă la TEC.

Depresiile mixte:

 depresia prin deficit 5-HT / NA, caracterizată clinic printr-un


polimorfism simptomatologic, cu predominenţa elementelor
ostile şi a comportamentului suicidar recurent, cu răspuns
terapeutic la AD „duale” (mirtazapină, venlafaxină, nefazodonă)
sau inhibitori selectivi ai recaptării 5-HT / NA.
 depresie prin deficit 5-HT şi / sau NA asociată cu hiperactivitatea
DA prezintă aspectul unei depresii cu simptome
productive/delirante, care se amplifică la testul cu bromcriptină.
Răspund selectiv la antipsihotice atipice de tip CLOZ-like:
Olanzapina, Clozapina, sau benzamide de tip „discriminant” –
Sulpirid, Amisulprida asociat cu antidepresive.

Simptomele depresiei
Apar aproape in fiecare zi, cea mai mare parte a zilei si sunt suficient
de severe pentru a afecta activitatile curente sau relatiile.

 tristete, lipsa sperantei, plans facil


 crize de furie, iritabilitate sau frustrare insuficient motivate
 tulburari ale somnului (insomnie sau hipersomnie)
 pierderea interesului si a placerii chiar si pentru activitatile
curente
 oboseala sau lipsa de energie
 inapetenta si scadere in greutate sau bulimie si ingrasare
 Anxietate, agitatie sau neliniste fizica
 Incetinirea gandirii, a limbajului sau a miscarilor
 Sentimente de inutilitate sau vinovatie, fixarea pe esecurile din
trecut
 Probleme de concentrare, rememorare, decizionale
 Ideatie frecventa sau recurenta la moarte sau suicidara
 Probleme fizice inexplicabile, dureri care se muta ditr-o parte in
alta a corpului
O problema aparte o constituie depresia varstei a treia, care trece de
cele mai multe ori neobservata sau ignorata, atat din cauza conceptiei
gresite ca batranetea este trista per se, cat si din cauza ca batranii nu
se plang pentru a nu-i impovara pe tineri. De asemenea, la varsta a
treia depresia poate fi confundata cu deteriorarea cognitiva, pentru ca
se manifesta prin dificultati ale memoriei si schimbari ale
personalitatii, dureri somatice, oboseala, inapetenta, insomnie, izolare
sociala, ideatie suicidara.

Complicatii
Depresia netratata nu dispare de la sine ci se agraveaza si se
cronicizeaza. Netratata, produce efecte emotionale (pentru sine si
intreaga familie), comportamentale si fizice. Complicatiile sunt:

 Casexie sau obezitate, boli cardiace si diabet


 Dureri si afectiuni fizice
 Abuz de alcool si substante (abuzul de alcool la femei este
intotdeauna simptomatic pentru depresie)
 Anxietate, tulburare de panica si fobie sociala
 Conflicte familiale, dificultati relationale in cuplu, la locul de
munca sau scoala
 Izolare sociala
 Ideatie sau tentative suicidare
 Autovatamare
 Moarte prematura prin boli fizice neglijate
 Alterarea personalitatii copiilor („am crescut cu o mama
depresiva, nu am avut parte de caldura, viata e foarte trista”)

Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al depresiei este o treaba de mare finete si
importanta (terapeutica si prognostica) pentru ca numai depresia
monopolara (Tulburarea depresiva majora pe care am descris-o) se
trateaza cu antidepresive. Multe afectiuni psihice includ depresia ca
simptom, dar tratamentul lor este cu totul altul, ba chiar
antidepresivele pot face rau. Astfel:

 Tulburarea afectiva bipolara (numita odata Psihoza maniaco-


depresiva) poate prezenta la un moment dat episoade depresive
cu un tablou specific, in care antidepresivele sunt
contraindicate, administrarea lor putand precipita un episod
maniacal. Diferentierea celor doua tipuri de depresie,
monopolara si bipolara, (si la urma urmei, diagnosticul corect)
este una din marile incercari ale psihiatrilor, de importanta vitala
pentru stabilirea tratamentului, succesul terapeutic, evolutia si
prognosticul bolii.
 Ciclotimia
 Distimia
 Tulburarea disforica premenstruala
 Alte tipuri de depresie- cauzata de droguri recreationale, de
unele medicamente sau afectiuni organice, sevrajul la
amfetamine sau cofeina, etc.

Depresia bipolara, pe care o voi detalia in descrierea Tulburarii


afective bipolare, este sursa celor mai multe erori de diagnostic si
tratament si a celor mai multe esecuri psihiatrice. Este mult mai
frecventa decit depresia monopolara si, chiar daca elementele de
diferentiere pe care le voi prezenta, par aici clare si semnificative, in
practica este destul de dificila decelarea lor, care depinde si de modul
de relatare al pacientului.

 Depresia bipolara se caracterizeaza prin:

Rata masculin/feminin echilibrata

Istorie familiala de tulburare bipolara

Debut timpuriu

Nu exista factori favorizanti sau precipitanti cauzali

Apare primavara sau toamna

Instalarea depresiei este abrupta, in citeva zile, o saptamana

Episoade hipo/maniacale in antecedente

Episoade depresive anterioare numeroase

Labilitate a dispozitiei in timpul episodului depresiv

Hipersomnie

Absenta afectului pozitiv, imposibilitatea de a simti orice placere

Lentoare motorie accentuata

Plangeri somatice putine


Cresterea apetitului si a greutatii

Asociere frecventa a consumului de substante.

Marea arta este sa diagnostichezi depresia bipolara de la primul


episod, in conditiile in care nu a existat niciun episod maniacal sau
hipomaniacal in antecedente. Atunci debutul abrupt si inhibitia
psihomotorie accentuata, cu hipersomnie, inhibitie psiho-motorie
accentuata pot orienta diagnosticul. Tipul de afect este si el extrem de
important. Tulburarea afectiva bipolara poate fi rezumata la un
dezechilibru – exces sau secatuire a elanului vital. Eu ii intreb pe
pacienti daca in timpul depresiei se simt extrem de tristi si nenorociti
(ca in doliu) sau se simt ca niste zombi, fara niciun sentiment. Daca
raspunsul e ferm si e „zombi”, atunci e clar depresie bipolara.

In evaluarea prezentei sau absentei factorului precipitant sau


declansator e nevoie de multa circumspectie, pentru ca toti pacientii
gasesc evenimente mai mult sau mai putin neplacute pe care le
considera semnificative (de exemplu decesul unui vecin).

Episodul depresiv bipolar netratat sau netratat corect poate sa dureze


opt luni si nu raspunde la antidepresive. Mai mult, antidepresivele pot
sa produca un viraj maniacal. Tratamentul depresiei bipolare se face
cu neurolepticul Quetiapina (Seroquel).

Self-management
Tot ce poti si e bine sa faci daca ai depresie este sa:

 Iti simplifici viata. Redu din obligatii si angajamente daca e


posibil, stabileste-ti scopuri rezonabile, acorda-ti permisiunea de
a face mai putin, macar pentru o perioada
 Apuca-te sa scrii un jurnal- vei putea sa-ti exprimi durerea, furia,
teama si alte emotii
 Nu te izola
 Planifica-ti ziua si fii organizat
 Nu lua nicio decizie importanta ( multi pacienti mi-au multumit ca
nu i-am lasat sa demisioneze sau sa se pensioneze)
 Incearca sa faci un lucru nou
 Mergi la psihiatru si ai rabdare zece zile, pentru ca atat le trebuie
antidepresivelor pina incep sa-si faca efectul.
 Nu citi despre boala ta pe forum-uri, pentru ca vei gasi tot felul
de aiureli
 Incearca sa renunti la preconceptiile ca „medicamentele te fac
leguma”, „e jenant sa mergi la psihiatru”, „cu ce sa ma ajute
cind viata mea e asa cum e”, „mi-e rusine sa-i cer medicului de
familie trimitere la psihiatru”
 Daca ai o problema psihica, nu te lasa tratat de medicul de
familie sau de neurolog; nu vei face decit sa-ti lungesti suferinta
in timp ce subconstientul iti va sopti malefic ca daca ai luat
tratament si nu te-a ajutat, inseamna ca e vina ta.

Tratament
Era antidepresivelor de prima generatie, triciclice si tetraciclice
(Amitriptilina, Antideprin, Ludiomil, Anafranil, Doxepina, etc), cu o
multime de efecte adverse, s-a sfarsit in urma cu cincisprezece ani.
Efectele adverse (hipotensiune arteriala, uscaciunea gurii, vedere
incetosata, greata, ameteli, constipatie, deficit cognitiv, stari
confuzionale, crestere in greutate etc) erau datorate neselectivitatii
acestor medicamente (actionau si pe alti neurotransmitatori decit cei
implicati in producerea depresiei). Medicamentele tri- şi tetraciclice nu
pot fi, în general, administrate în monoterapie şi monodoză,
necesitând asocieri (de cel puţin două medicamente) cu anxiolitice şi
tranchilizante sau antipsihotice, asocieri ce cresc semnificativ riscul
autolitic. În episodul acut de boală terapia trebuie iniţiată obligatoriu
în spital şi supravegheată în condiţii de spitalizare 30-45 zile (costuri
foarte ridicate).Terapia de întreţinere (minim 6-9 luni) amplifică riscul
pentru efecte secundare ale medicaţiei antidepresive triciclice şi
tetraciclice, necesitând pe durata administrării monitorizare
cardiologică (clinic + EKG), oftalmologică, urologică, neurologică.
Medicaţia nu poate fi administrată la persoane în vârstă, cu disfuncţii
sau riscuri cardiovasculare, hepatice şi renale, epilepsie, depresie
post-stroke, depresie în boala Parkinson sau alte afecţiuni organice
cerebrale, cu disfuncţie sexuală (cu excepţia clomipraminei), cu risc
pentru glaucom, în sarcină şi perioada de alăptare.

Noua generaţie de antidepresive are mecanism de acţiune specifică,


răspunde criteriului adecvanţei terapeutice si se apropie de modelul
antidepresivului ideal :

 pot fi administrate în monodoză şi monoterapie asigurând un


control eficient atât al depresiei, cât şi al asocierilor comorbide –
anxietatea şi tulburările de somn;
 index terapeutic înalt;
 nu au efecte secundare cu risc vital;
 complianţă net superioară.

Astfel, pot fi administrate la pacienţi în vârstă cu suferinţe somatice


precum şi în depresia post-stroke şi anxioasă.
Dupa luni de zile de amanari si suferinta inutile, pacientul va vedea ca
tratamentul isi face efectul din prima zi. Imediat isi face efectul
somniferul, care trebuie administrat aproximativ o saptamana. De a
doua zi incepe sa actioneze tranchilizantul (o benzodiazepina), pentru
ca intotdeauna depresia majora e insotita de anxietate si neliniste.
Tranchilizantele vor fi administrate timp de doua saptamani, dupa care
se scade doza si se elimina complet in maxim o luna. Nu mai este
nevoie de ele, pentru ca antidepresivele incep sa-si faca efectul in
aproximativ doua saptamani si preiau toata treaba. Depresia dispare
cu totul in doua luni dar tratamentul trebuie mentinut un an pentru a
preveni recaderea sau recurenta.

Antidepresivul se alege in functie de semiologia depresiei:

 depresia astenică răspunde la antidepresive psihotone,


predominant noradrenergice sau duale (mirtazapina,
venlafaxina);
 depresia inhibată (akinetică), asociind disfuncţie cognitivă, are
drept cauză disfuncţia noradrenergică sau dopaminergică si
raspunde la antidepresive noradrenergice şi dopaminergice;
 depresia anxioasă, cu risc suicidar crescut, ca si cea ostila,
asociată cu factori de comorbiditate (adicţie, agresivitate,
impulsivitate, suicid violent), este corelată cu deficitul
serotoninergic si beneficiază de tratament cu antidepresive
serotoninice;

Antidepresivele sunt utile în forme particulare de depresie:

 depresia mascată şi echivalenţele somatice depresive (dureri


sau disfunctii ale diferitelor sisteme, fara modificari clinice sau
paraclinice)
 depresia copilului, unde administrarea antidepresivelor trebuie
făcută cu prudenţă şi controlul atent al efectelor secundare;
 tulburarea depresivă şi anxioasă a vârstnicului;
 depresia alcoolicului, în care se recomandă folosirea cu
precădere a fluoxetinei- Prozac) şi mai ales a tianeptinei (Coaxil),
singurul antidepresiv ce nu interferează cu citocromul P 450;

Acţiunea terapeutică a antidepresivelor depăşeşte, însă, vastul cadru


al depresiilor:

 este de semnalat în primul rând eficienţa lor în tulburările


anxioase şi, în particular, în cazul atacului de panică, cu bune
rezultate în 70-90 % dintre cazuri în cursul unui tratament de 6-8
săptămâni, în doze mai mici decât cele prescrise în tratamentul
depresiei pure.
 efectele dezinhibitorii sunt utile în tratamentul schizofreniei cu
simptome negative şi al sindromului postneuroleptic, în
tulburarea obsesivo-compulsivă şi dezvoltările hipocondriace,
eficacitatea lor fiind însă inferioară utilizării antipsihoticelor
atipice în schizofrenia cu fenomene negative;
 efectul sedativ reduce tensiunea anxioasă şi acţionează asupra
tulburărilor somnului;
 acţiunea la nivel central este implicată în tratamentul
sindroamelor neurologice de tipul narcolepsiei, maladiei
Parkinson, cefaleei şi migrenei, sindroamelor dureroase de
origine centrală, indicaţie preponderentă pentru aminele terţiare,
SSRI, antidepresivele „duale”, tianeptină. Un rol deosebit îl
ocupă depresia post stroke;
 în domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele şi-au
dovedit acţiunea benefică în boli digestive, enurezis, ejaculare
precoce, sindroamele dureroase de natură canceroasă;
 depresiile secundare, mai ales cele asociate cu comorbiditate
somatică;
 sindromul de stres posttraumatic.

Clase de antidepresive :

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei – SSRI (fluoxetină,


fluvoxamină, paroxetină, sertralină, citalopram, escitalopram).

Efecte psihofarmacologice

 Dispun de proprietăţi relativ selective pentru inhibarea recaptării


la nivel presinaptic pentru serotonină prin inhibarea SERT
(transportorul serotoninei).
 Intrucat actioneaza in masura mai mica si pe alti
neurotransmitatori, pot prezenta efecte adverse care le
contraindica in parkinsonism si epilepsie.

Le voi prezenta sumar, in ordinea aparitiei lor:

Fluoxetina are caracter activator chiar de la prima doza, cu


imbunatatirea concentratiei si a atentiei, efect dorit la pacientii
depresivi cu reducerea afectului pozitiv, hipersomnie, incetinire
psihomotorie, apatie si oboseala.

Fluoxetina este aprobata in unele tari in combinatie cu Olanzapina


pentru tratarea depresiei unipolare rezistente la tratament si a
depresiei bipolare, datorita asocierii antagonizarii 5HT2C care duce la
cresterea eliberarii de DA si NA in cortex.

Antagonismul 5HT2C produce efectul antibulimic la doze mari (este


singurul SSRI aprobat pentru bulimie).

Este contraindicat pacientilor cu agitatie, insomnie si anxietate, la


care produce o activare nedorita, pina la atacuri de panica.

Timpul mare de injumatatire (2-3 zile pentru fluoxetina si 2 saptamani


pentru metabolitul lui activ) confera avantajul ca reduce sindromul de
discontinuitate al unor SSRI si dezavantajul ca necesita 2 saptamani
de wash-out inainte de a se incepe alt tratament (de exemplu IMAO).

Fluoxetina este disponibila in Romania in formularea zilnica (o data pe


zi).

Sertralina (Zoloft) este activatoare, deci utila pacientilor cu


hipersomnie si energie scazuta, pentru care unii clinicieni prefera
combinatia potentatoare ’’Well-oft” (Wellbutrin-Zoloft).

Sertralina supraactiveaza unii pacienti cu tulburare de panica, aceasta


putand fi evitata prin titrarea lenta a dozelor.

Fiind activatoare, este contraindicata pacientilor cu depresie anxioasa


si neliniste psihomotorie. Din acelasi motiv, se administreaza numai
dimineata, ca si fluoxetina.

Paroxetina este preferata pentru simptomele de anxietate pentru ca


este mai calmanta, chiar sedativa comparativ cu activatoarele
fluoxetina si sertralina.

Este notorie pentru sindromul de discontinuitate (akatizie, neliniste,


simptome gastrointestinale, ameteli, furnicaturi) ce apare cind
tratamentul indelungat cu doze mari este intrerupt brusc. Paroxetina
este disponibila in Romania sub diferite denumiri comerciale (Seroxat,
Paroxetina Teva, Paxetin, etc).

Fluvoxamina – a fost printre primele SSRI lansate in lume pentru


tratamentul depresiei, dar niciodata aprobat oficial pentru depresie in
SUA, unde a fost considerat mai mult ca un agent pentru tratarea OCD
si anxietatii. Studiile clinice arata ca are proprietati anxiolitice si efecte
terapeutice superioare altor SSRI in depresiile delirante si psihotice.
Escitalopram: cel mai specific pe serotonina, cel mai bine tolerat
SSRI, cu cele mai putine interactiuni medicamentoase, este indicat in
depresia cu anxietate si neliniste. Se administreaza la pranz, nu
produce somnolenta. Are cel mai rapid efect dintre toate SSRI, in 7-10
zile.

NRI (inhibitori selectivi ai recaptarii noradrenalinei – reboxetina si atomoxetina)

In SUA reboxetina nu a fost aprobata ca antidepresiv din cauza


inconsistentei eficientei.

Atomoxetina nu a fost dezvoltata ca antidepresiv ci ca tratament al


ADHD.

Efecte secundare:

 activarea NA poate determina creşterea anxietăţii şi insomnie.

Contraindicaţii:

 depresiile non-adrenergice;
 anxietate marcată.

NDRI

(Inhibitori ai recaptării noradrenalinei şi dopaminei) (bupropionul-


Wellbutrin, Elontril, Zyban)

Tinteste simptomele de „reducere a afectului pozitiv” din spectrul


afectiv, incluzand simptomele de pierdere a fericirii, bucuriei,
interesului, placerii, energiei, entuziasmului, starii de alerta si stimei
de sine.

Bupropion este in general activator si chiar stimulant. Nu pare a altera


functia sexuala. Astfel, bupropion s-a dovedit a fi un antidepresiv util
nu numai pentru depresivii care nu pot tolera efectele adverse ale
SSRI ci si pentru cei a caror depresie nu raspunde la SSRI. Bupropion
tinteste simptomele „sindromului de deficienta a dopaminei” si de
„reducere a afectului pozitiv”. Asocierea SSRI sau SNRI cu bupropion
acopera toata gama de simptome din depresie, de la reducerea
afectului pozitiv la cresterea afectului negativ. Are ca indicatie si
renuntarea la tutun.
Efecte secundare:

 scade pragul convulsivant la epileptici;


 rare tulburări digestive;
 insomnie.

Contraindicaţii:

 pacienţii cu antecedente de hipertensiune arterială, convulsii şi


comportament suicidar (prin efectul dezinhibitor).

SNRI

(Inhibitori ai recaptării serotoninei si noradrenalinei)

(venlafaxina, duloxetină, milnacipran)

Nu este clar daca ratele de remisiune in depresie sunt mai mari cu


SNRI decit cu SSRI sau daca SNRI sunt mai utile decit alte optiuni la
pacientii care nu raspund la SSRI. SNRI si-au dovedit in schimb
eficacitatea fata de SSRI la pacientii cu sindroame dureroase multiple
si cei cu simptome vasomotorii asociate perimenopauzei (bufeuri)

Venlafaxina (Effectin)

Actiunea serotoninergica a Venlafaxinei este prezenta la doze mici, in


timp ce actiunea noradrenergica creste progresiv odata cu doza. Nu
are actiuni semnificative pe alti receptori. Venlafaxina este aprobata si
larg utilizata si pentru unele tulburari de anxietate. Inhibarea NET pare
a fi responsabila la unii pacienti de doua efecte adverse: transpiratia
si cresterea TA. Este disponibila sub forma de eliberare prelungita
(XR) care permite administrarea unica si reduce efectele adverse, in
special greata, inacceptabila la forma IR, in special la initierea
tratamentului. Chiar si forma XR poate cauza reactii de sevraj dupa
intreruperea brusca.

Duloxetina (Cymbalta) Actiunea ei noradrenergica poate contribui la


eficacitatea in simptomele fizice dureroase. Usureaza toate tipurile de
durere (de la durerea periferica neuropata, la fibromialgie, durerile
cronice musculosheletale asociate cu osteoartrite sau dureri de spate)
chiar in absenta depresiei. Eficacitatea duloxetinei in sindroamele
dureroase multiple a legitimat ideea ca simptomele fizice dureroase
acompaniaza depresia si nu sunt doar o forma a durerii emotionale.

Duloxetina si-a aratat eficacitatea si in terapia simptomelor cognitive


care sunt proeminente in depresia geriatrica, probabil datorita
consecintelor pro-noradrenergice si pro-dopaminergice ale inhibitiei
NET in cortexul prefrontal.

Se administreaza o data pe zi- dupa ce pacientul a devenit tolerant


prin initializarea cu doua doze, in special cind se titreaza la doze mari.
Poate cauza hipertensiunea arteriala cu incidenta mica si reactii de
sevraj mai usoare decit venlafaxina.

Milnacipran (Ixel) inhiba mai mult NET decit SERT, deci creste mai
mult noradrenalina decit serotonina, fiind de asemenea eficace in
simptomele fizice dureroase.

Agentii care blocheaza NET cresc NA in intregul creier dar si DA


(exclusiv in prefrontal si nu in alte arii de proiectie dopaminergica).
Mai mult, in cortexul prefrontal NET are o afinitate mai mare pentru DA
decat pentru NA, asa incit va recapta DA in terminatiile neuronilor
noradrenergici.

In timp ce in Japonia si multe tari europene Milnacipram a fost primul


SNRI comercializat si utilizat in depresie, in SUA nu este aprobat decit
pentru fibromialgie (pentru care nu este aprobat in Europa).

Fata de celelalte SNRI, este mai potent NET decit SERT inhibitor, ceea
ce ii explica profilul clinic intrucatva diferit. Este recomandat pentru
durerea fizica asociata depresiei, durerea cronica neuropata,
simptomele cognitive asociate depresiei si fibromialgiei (uneori
numite „fibro-fog” – „fibro-ceata”). Intrucat este mai energizant si
activator decit alte SNRI, poate fi util in tratarea simptomelor reziduale
tratamentului cu SSRI (oboseala, absenta energiei, a interesului).

Poate cauza mai multa transpiratie si dificultate in urinare, prin


actiunea pe rec. alfa 1 ai vezicii urinare, fata de alte SNRI.

Se administreaza in general de 2 ori pe zi, datorita timpului scazut de


injumatatire.

Efecte secundare:

 creşterea tensiunii arteriale;


 interferenţă cu citocromul P-450;
 rare tulburări digestive.

Contraindicaţii:

 pacienţii cu antecedente de hipertensiune arterială ce necesită


strictă monitorizare;
 pacienţi cu algii persistente în care suferinţa organică de risc nu
a fost precizată.

NaSSA

(antidepresive noradrenergice si specific serotoninergice)

(mirtazapina)

Antagonismul autoreceptorilor alfa-2 (α2) presinaptici este o alta


modalitate de a creste eliberarea monoaminelor si de a exercita
actiunea antidepresiva.

Norepinefrina isi inceteaza eliberarea interactionand cu autoreceptorii


presinaptici α2 ai neuronilor noradrenergici. Astfel, cind autorec. alfa
2 presinaptic este antagonizat, norepinefrina nu isi mai poate opri
eliberarea si neuronii noradrenergici sunt astfel dezinhibati in rafeu
(locus coeruleus) si cortex.

Blocarea (antagonizarea) heteroreceptorilor alfa2 presinaptici ai


axonilor terminali serotoninergici din rafeu duce la eliberarea
serotoninei in cortex.

Norepinefrina stimuleaza alfa1 rec. neuronului serotoninergic, ducand


de asemenea la eliberarea serotoninei in cortex.

NA opreste eliberarea de HT prin actiunea pe heteroreceptorii


presinaptici alfa2 ai neuronilor HT. Antagonismul alfa2 impiedica NA
de a opri eliberarea HT pentru ca heteroreceptorii alfa2 ai axonilor
terminali HT sunt blocati chiar in prezenta NA. Astfel, neuronii HT
devin dezinhibati si creste eliberarea de HT. Antagonismul alfa2 la
nivelul axonilor terminali HT „taie cablul de frinare” al inhibitiei NA
(NA calcand pe frina pentru a impiedica eliberarea 5HT).

Al doilea mecanism de crestere a eliberarii HT dupa administrarea


antagonistului alfa 2 este si mai important. Neuronii NA din locus
coeruleus inerveaza corpul neuronilor serotoninergici din rafeu si
stimuleaza eliberarea HT din axonii terminali prin rec.alfa 1
postsinapstic al corpului celular serotoninic. Astfel, cand antagonistul
alfa2 determina eliberarea NA in rafeu, aceasta stimuleaza de
asemenea rec alfa1 postsinaptici ai corpilor neuronali serotoninici din
rafeu, astfel provocand mai multa eliberare de HT din axonii terminali,
ca cei din cortex.

Antagonismul alfa2 potenteaza eliberarea de 5HT si NA dar, spre


deosebire de SNRI. Au acest efect printr-un mecanism independent de
blocada transportorilor monoaminici. Aceste doua mecanisme,
blocada transportorilor monoaminici si antagonismul alfa2 sunt
sinergice, deci blocarea lor simultana da nastere unui semnal
dezinhibitor si mai puternic celor doi neurotransmitatori. Din acest
motiv, mirtazapina, antagonist alfa2 este deseori combinat cu SNRI
pentru tratamentul cazurilor care nu raspund numai la SNRI,
combinatie numita „combustibilul de racheta californian”.

Desi nu este in uz niciun antagonist selectiv alfa2 ca antidepresiv,


exista citeva substante cu proprietati proeminente alfa2, incluzand
mirtazapina, mianserina si citeva antipsihotice atipice.

Mirtazapina nu blocheaza nici un transportor monoaminergic si , pe


linga antagonizarea alfa2, mai antagonizeaza potent si rec.5HT2A,
5HT2C, 5HT3 si histaminici H1.

In unele tari sunt comercializate ca antidepresive si mianserina


(exceptie face SUA) si setiptilina (Japonia).

Spre deosebire de mirtazapina, mianserina antagonizeaza potent si


alfa1, ceea ce atenueaza capacitatea de a creste transmisia
serotoninergica, asa incit creste predominant transmisia
noradrenergica.

Actiunea antihistaminica amelioreaza insomnia si anxietatea dar poate


cauza ameteala diurna. Combinata cu antagonismul 5HT2C, actiunea
antihistaminica poate genera cresterea in greutate.

Receptorii 5HT3 sunt localizati in zona chemoreceptorilor din


trunchiul cerebral, unde mediaza greata si voma si in tractul
gastrointestinal, unde mediaza greata, voma si diareea/motilitatea
intestinala. Blocarea acestor receptori confera protectie
impotriva efectelor adverse induse de serotonina.

In creier, rec.5HT3 regleaza eliberarea a diferiti neurotransmitatori, in


special NA si Ach, posibil si HT, DA si histamina. Serotonina,
actionand asupra rec.5HT3, reduce eliberarea acestora, deci blocarea
5HT3 cauzeaza dezinhibarea acestor neurotransmitatori si le creste
eliberarea, contribuind la actiunea antidepresiva. Mianserina si citeva
antipsihotice atipice antagonizeaza 5HT3, una din cele cinci actiuni
farmacologice multimodale ale antidepresivului experimental
vortioxetina.

Acţiune psihofarmacologică
 mecanism dual, inhibitor presinaptic de recaptare a serotoninei
şi acţiune postsinaptică asupra receptorilor 5-HT2 şi 5-HT3, cu
efecte digestive minime, ameliorând disfuncţia sexuală.

Efecte secundare:

 risc de viraj hipomaniacal şi maniacal.

Notă: Trazodona dispune de efecte asemănătoare mirtazapinei, fiind


antidepresivul din noua generaţie cu modelul psihofarmacologic cel
mai apropiat de antidepresivele triciclice, dar este lipsit în totalitate de
efecte anticolinergice. În plus, ameliorează calitatea somnului şi
îmbunătăţeşte semnificativ EEG de somn. Efectele sale digestive îi
limitează utilizarea la pacienţii cu sensibilitate gastro-intestinală.

SARI

(antagonist serotoninic/inhibitor al recaptarii)

Prototipul acestei clase care blocheaza atit rec. 5HT2A si 5HT2C cat si
recaptarea serotoninei este trazodona (Trittico).

Trazodona actioneaza ca doua substante diferite, in functie de doza si


de formulare.

Blocarea rec. 5HT2C si a SERT depinde de doza. SARI blocheaza si


rec.adrenergici alfa1 si antagonizeaza H1.

La doze mici (25-150 mg), care antagonizeaza numai rec. 5HT2A, H1 si


alfa1 adrenergic, trazodona functioneaza ca hipnotic, ceea ce il
recomanda asocierii cu alte antidepresive.

Dozele mari (150-600 mg) recruteaza saturarea SERT si 5HT2C si


antreneaza actiunea antidepresiva.

Fata de SSRI/SNRI, care cresc serotonina la nivelul tuturor


receptorilor HT (atit pe 5HT1A cu efect terapeutic cit si pe 5HT2A si
5HT2C producand efecte adverse-disfunctie sexuala, insomnie,
activare/anxietate), trazodona stimuleaza 5HT1A prin cresterea HT
cind este inhibat SERT dar blocheaza 5HT2A si 5HT2C. Aceasta
explica de ce nu produce disfunctie sexuala si trateaza insomnia si
anxietatea.

Acelasi profil clinic se aplica altor agenti cu proprietati antagoniste


5HT2A cum sunt antipsihoticele atipice si mirtazapina cind sunt
asociati cu SSRI/SNRI, care schimba profilul clinic al SSRI/SNRI
administrate in monoterapie.

De asemenea, combinarea antagonismului 5HT2A cu stimularea


5HT1A duce la cresterea glutamatului si a dopaminei, de asemenea
contribuind la efectul antidepresiv.

Intrucit are timp de injumatatire scurt, ceea ce implica mai multe doze
zilnice si sedare mare, trazodona nu este utilizata ca antidepresiv in
formularea IR (cu eliberare imediata), ci ca somnifer, fara efecte de
hang-over matinal.

Pentru efectul antidepresiv (doza mare) este recomandata formularea


cu eliberare prelungita, care nu produce sedare si are acelasi profil
receptorial ca si asocierea SSRI/SNRI cu trazodona in doze mici.

Antidepresive cu acţiune modulatoare serotoninergică (tianeptina) şi


serotoninergică/melatoninică (agomelatina)

Tianeptina(Coaxil) este un antidepresiv de tip serotoninergic cu


mecanism special, realizând o ranforsare globală a transmisiei 5-HT.
Ca şi calităţi speciale, este singurul antidepresiv ce nu prezintă
interferenţe cu citocromul P-450, putând fi utilizată în asociere cu alte
clase de medicamente în situaţia depresiilor ce însoţesc tulburări
somatice. Are acţiune neuroplastică, majoritatea studiilor confirmând
ameliorarea semnificativă a volumului hipocampal.

Agomelatina este un agonist melatoninergic (receptorii MT1 şi MT2) şi


un antagonist al receptorilor 5HT2C. Studiile de afinitate indică faptul
că agomelatina nu are niciun efect asupra recaptării de monoamine şi
nici o afinitate faţă de receptorii alfa şi beta adrenergici,
histaminergici, colinergici, dopaminergici şi ai benzodiazepinelor.
Agomelatina intensifică eliberarea dopaminei şi noradrenalinei în
cortexul frontal şi nu influenţează concentraţiile extracelulare de
serotonină. Agomelatina este metabolizată în principal de către
citocromul P450 1A2 (CYP1A2) (90%) şi de către CYP2C9/19 (10%).
Contraindicaţii: Hipersensibilitate la substanţa activă sau la oricare
dintre excipienţi; insuficienţă hepatică (ciroză sau boală hepatică
activă); utilizarea concomitentă a inhibitorilor puternici de CYP1A2

Efecte adverse:cefalee, ameţeli, greaţă, diaree, dureri la nivelul


abdomenului superior, hiperhidroză, fatigabilitate, anxietate

Notă: Au fost semnalate creşteri >3 ori limita superioară a valorilor


normale ale ALAT şi/sau ASAT

Tabelul IV Acţiunea psihofarmacologică selectivă a antidepresivelor


din a doua generaţie

Serotonină 5- Noradrenalină
Dopamină DA
HT NA
Bupropion 0 / + + ++
Fluoxetină ++++ 0 0/+
Fluvoxamină ++++ 0 0/+
Mirtazapină +++ ++ 0
Paroxetină ++++ 0 0/+
Reboxetină 0 ++++ 0
Sertralină ++++ 0 0/+
Trazodonă ++ 0 0
Venlafaxină ++++ +++ 0/+
Legendă: ++++ – înaltă; +++ – moderată; ++ – slabă; + – foarte slabă; 0
– nulă

Diagnosticarea şi tratarea afecţiunilor psihice creşte


calitatea vieţii persoanei afectate, dar şi pe a celor
din jur, explică Radu Teodorescu, preşedintele
Asociaţiei Române de Psihiatrie Comunitară.
Predispoziţia genetică este prezentă în toate
afecţiunile psihice, dar şi felul în care persoana
gândeşte şi se raportează la lume influenţează
apariţia bolii, potrivit specialistului.
„Adevărul": Statisticile spun că un adult din trei suferă de o afecţiune psihică. Care sunt
bolile psihice frecvente la români?

Radu Teodorescu: Aveţi dreptate, în epidemiologia psihiatrică este cunoscut faptul că, la un
moment dat al vieţii, o persoană din trei suferă de o afecţiune psihiatrică. Să definim ce anume
este o afecţiune psihiatrică. Deci, faţă de alte specialităţi medicale, în psihiatrie există şi o
anumită componentă ideologică. În sensul că există un set de credinţe, de idei şi de teorii care
caracterizează un anumit moment istoric, care se răsfrâng asupra felului în care gândim ce
înseamnă patologicul. De exemplu, acum 50-60 de ani, alcoolismul era considerat un viciu, în
niciun caz o boală. La ora actuală este o boală şi atunci ajungem la cifra aceasta foarte mare de
afecţiuni psihiatrice. Sentimentul meu este că anumite persoane caută şi justificare pentru
acţiunile lor, iar postura cea mai convenabilă şi mai favorabilă este cea de victimă. Un exemplu
este adicţia de sex. Deci o persoană care îşi înşală partenerul sau care are cinci parteneri în
acelaşi timp nu este o persoană imorală, este o persoană care are o adicţie, deci este bolnavă şi
trebuie privită cu toată înţelegerea cu care privim un om bolnav. Aşa se explică de ce numărul
persoanelor cu afecţiuni psihiatrice este relativ. Evident, sunt boli ce reprezintă o problemă, iar
depresia şi tulburările anxioase sunt cele mai răspândite, cele mai supărătoare şi cu consecinţe
extrem de supărătoare chiar şi asupra economiei unei ţări, fiindcă oamenii aceştia nu pot să
funcţioneze la parametrii la care trebuie şi, în acelaşi timp, utilizează şi serviciile medicale, deci
cheltuiesc. Apoi, efectele negative se răsfrâng şi asupra familiei. Cineva care are un depresiv
despre care se ştie că s-ar putea sinucide în orice moment, nu poate lucra şi funcţiona la fel de
bine precum cineva dintr-o familie în care nu există o astfel de temere permanentă.

Cum apar tulburările depresive şi cele anxioase şi unde se poate ajunge dacă nu sunt
diagnosticate şi tratate?

Aceste tulburări apar după o perioadă de stres intens, după ce în viaţa individului survin nişte
evenimente ieşite din comun. Cadrul producerii acestor tulburări, comun altfel tuturor bolilor
psihice, este format de o întâlnire între o vulnerabilitate individuală, pe care o putem numi
biologică, în care pot fi şi elemente genetice şi alte elemente din viaţa individului, cum sunt
educaţia, modelele avute în prima copilărie, felul în care s-au construit relaţiile în care a fost
angajat şi felul în care aceste relaţii s-au desfăşurat în timp. Conjugate, toate acestea creează
terenul pentru un individ mai „îngrijorat" decât ar fi justificat. La un moment dat, îngrijorarea
aceasta poate să capete un aspect absolut insuportabil. Se poate ajunge la atacuri de panică în
care individul este copleşit fie de ideea că ar muri, fie de aceea că îşi va pierde minţile. Aceste
momente repetate zilnic, transformă viaţa persoanei într-un calvar dacă nu se tratează.

Psihiatria comunitară este o soluţie pentru bolnavii cronici, susţine specialistul

Cu toate acestea, cei mai mulţi cred că anxietatea este un moft.

Da, şi mulţi pacienţi sunt descurajaţi, pentru că mai ales anxietatea este considerată o afecţiune
uşoară. Deci, pe lângă faptul că ai problema asta, nici cei din jur nu te susţin. Ei iau în glumă
ceea ce le spui fiindcă şi ei s-au confruntat cu factori de stres importanţi, precum moartea unui
părinte, un divorţ, şi atunci consideră că un pic de voinţă ar fi suficientă ca să depăşeşti
momentul. Dar problema este că aici este deja vorba despre o boală şi aşa cum o cardiopatie nu
poate fi tratată cu voinţă, nici anxietatea nu poate fi tratată doar cu voinţă. Trebuie să existe o
înţelegere din partea celor din jur şi trebuie să existe tratamentul adecvat, care poate fi stabilit de
specialist. Sigur că, privit din afară, afecţiunile acestea anxioase par uşoare, dar, dacă ne uităm
la statistici, vedem că rata de suicid a persoanelor cu atacuri de panică este de 16%. Viaţa
devine un calvar pentru aceste persoane şi, decât să retrăiască momentele de frică extremă,
preferă să pună capăt, să termine.

Care sunt cauzele?

Vulnerabilitatea biologică la care se adaugă factorii de context. În funcţie de patologie, boala se


produce la o încărcătură biologică mai mare sau mai mică, iar traumatismul trebuie să fie mai
mare sau mai mic. Dacă vorbeşti cu ei, pacienţii îţi spun că dacă ne întâlneam acum cinci
săptămâni, totul era perfect. Dar apoi descoperi că undeva, demult, au mai avut momente de
panică. Un caz despre care pot să vorbesc este cel al unui pacient care, atunci când avea 5 ani,
a avut un vecin de bloc despre care ştia că este perfect sănătos şi care a murit pe neaşteptate.
Pentru copilul de atunci, aceast lucru a fost extrem de impresionant, trei nopţi nu a putut să
doarmă şi ce povesteşte el este că trei luni nu a putut să mănânce pentru că avea un fel de
contractură musculară la nivelul gâtului.

Este clar că atunci a existat un moment traumatic şi că în mintea copilului a început să


încolţească ideea că cineva poate să moară în deplină sănătate, deci nu neapărat o boală poate
să prevestească moartea. Iar ca o consecinţă a acestei convingeri, nivelul de frică a crescut. Nu
atunci s-a declanşat boala, dar la aceste elemente s-au mai adăugat şi altele, iar acum, când
persoana depăşeşte un moment de stres fiindcă şi-a pierdut locul de muncă, situaţia i-a scăpat
de sub control şi a capătat aspectul bolii. Dar pentru a descoperi aceste lucruri trebuie să poţi
vorbi cu pacientul, iar acest lucru nu se poate face într-o consultaţie de 15 minute. Trebuie să ai
timp ca să poţi reconstitui cum s-au întâmplat lucrurile. Acest lucru nu este important atât pentru
a înţelege cum a apărut boala, cât pentru a-l ajuta pe pacient să realizeze cum şi-a construit
ideile care îl fac acum să-i fie frică fără un motiv aparent. Pentru că felul în care pacienţii
interpretează realitatea le perpetuează problemele şi în anumite situaţii, le şi determină.
Reconstituirea care ia forma conversaţiei cu pacientul are un aspect terapeutic.

Cât timp i-ar fi necesar unui medic psihiatru pentru a face această reconstituire?

De exemplu, în tulburarea bipolară, care se numea înainte psihoză maniaco-depresivă, întâlnim


situaţia unei afecţiuni cronice care, în permanenţă, se ţine sub control prin tratament
medicamentos. Pacienţii pot veni la medic în depresie şi dacă medicul nu reconstituie istoria
pacientului, ci formulează diagnosticul pe baza simptomelor evidente şi prezente ale pacientului,
atunci se pune un diagnostic greşit, de depresie. Ca să reconstitui istoria unui pacient îţi trebuie
timp. Ar fi necesare minimum două întâlniri a câte o oră. Doar aşa reuşeşti să înţelegi cum s-au
înlănţuit evenimentele în viaţa unei persoane şi ai mai multe şanse de a pune un diagnostic
corect. Apoi, mai există un aspect, acela că pacienţii nu ştiu întotdeauna să identifice episoadele
din trecut, relevante pentru ca medicul să pună diagnosticul corect. Sunt situaţii pe care pacientul
nu le-a perceput că fiind deosebite, ieşite din comun. Şi vă pot da exemplul unui pacient de 30 de
ani care a venit în urgenţă, în episod depresiv, şi l-am considerat episod depresiv. Am vorbit cu
familia şi nicio mărturie a lor nu m-a făcut să iau în calcul o altă afecţiune.
Dar, întâmplător, fratele pacientului, care trăia de mulţi ani în America, şi-a adus aminte că într-o
vară, când părinţii nu erau acasă şi rămăseseră doar ei doi, a existat o perioadă în care pacientul
de care vă vorbesc nu a dormit aproape deloc, a băut şi a consumat droguri şi s-a angajat într-o
viaţă sexuală vulgară, neobişnuită. Şi, de fapt, aşa am putut să ne dăm seama că a existat un
moment maniacal în trecut şi că acum asistam la un alt episod după o pauză relativă de 12-13
ani. Era o tulburare bipolară care nu răspundea la tratamentul de tip depresiv fiindcă era necesar
tratament pentru această afecţiune.

Cum pot fi prevenite astfel de situaţii?

Sunt două soluţii. Mai mult timp pentru fiecare consultaţie şi mai mulţi medici, fapt care ar
determina schimbarea condiţiilor în care ne desfăşurăm activitatea. Sunt medici psihiatri în
ambulator care văd 30-40 de pacienţi pe zi. Nu este vina lor. Ei termină complet istoviţi ziua de
muncă. Iar de cealaltă parte, şi pacienţii pot fi nemulţumiţi pentru că sunt văzuţi un sfert de oră. O
altă cale ar fi crearea unei legături cu pacientul, care să fie urmărit în afara mediului spitalicesc.
Psihiatria a început când nu existau tratamente, iar pacienţii erau internaţi, de cele mai multe ori,
pe viaţă. Exista sistemul azilar în care se internau câte 7.000 de pacienţi. Apariţia
medicamentelor a permis dispariţia a peste 90% din paturile de azil, iar toţi aceşti oameni se
regăsesc acum în societate. Ideea este că medicamentele ajută foarte mult, dar nu permit o
restituţie „ad integrum". Pacientul nu redevine cel care a fost. El are nevoie de suport, în multe
situaţii de suport permanent. Trebuie să fie cineva disponibil de fiecare dată când se confruntă cu
o problemă. Aşa s-a dezvoltat psihiatria comunitară, care se desfăşoară în comunitate.

''Sunt medici psihiatri în ambulator care văd 30-40 de pacienţi pe zi.''

''Apariţia medicamentelor a permis dispariţia a peste 90% din paturile de azil, iar toţi aceşti
oameni se regăsesc acum în societate.''

„Depresia priveşte trecutul, anxietatea, viitorul"

De ce câştigă teren tulburările depresive şi cum poate fi controlată suferinţa acestor


pacienţi?

Proiecţiile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii spun că în 2020 va fi a doua afecţiune care va


antrena cea mai mare dizabilitate. Într-adevăr, depresia devine o afecţiune foarte răspândită şi cu
nişte consecinţe finaciare şi sociale foarte neplăcute. Sunt discuţii în ce măsură numărul
depresiilor creşte. Nu atât numărul, cât vârsta de debut scade foarte mult. Ceea ce vedem noi
sunt depresii ale unor oameni a căror suferinţă a început la 15-16 ani. Din această perspectivă,
cu siguranţă că intervenţiile psihoterapeutice, mai ales la copii, pentru a evita medicaţia, rămân o
alternativă de dorit. Cert este însă că tratarea depresiei cu psihoterapie şi medicaţie sau numai
cu psihoterapie este necesară.

Cum gândeşte un depresiv?

O astfel de persoană este convinsă că a făcut în trecut nişte greşeli îngrozitoare, că totul este
terminat, că nu mai există viitor. Spre deosebire de depresiv, anxiosului trecutul nu-i spune mare
lucru, el este tot timpul îngrijorat cu privire la viitor şi se aşteaptă să i se întâmple o catasfrofă.
Pentru depresiv catastrofa deja s-a produs de aceea nu mai găseşte vitalitate, nu găseşte
resurse pentru a-şi continua viaţa. Cu alte cuvinte, depresia priveşte trecutul, anxietatea este o
îngrijorare cu privire la viitor. O altă diferenţă este între tristeţe şi depresie. Depresia este deja o
tristeţe care se repetă zile întregi. Dacă ne uităm în cărţi, este o tristeţe care durează minimum 14
zile. Un alt criteriu este cât şi cum ne modifică viaţa această tristeţe. Şi acest lucru se vede prin
comparaţie. Cum arăta o zi din viaţa persoanei în urmă cu un an şi cum arată acum. Este foarte
probabil ca, acum, pacientul să fie foarte obosit, să nu mai găsească energie nici să coboare din
pat sau se spele, să se îngrijească. Depresia este o tristeţe de lungă durată, care îţi schimbă
viaţa.

Există diferenţe în funcţie de sex în privinţa bolilor psihice?

Din nefericire pentru femei, atât afecţiunile anxioase, cât şi cele depresive sunt mai răspândite la
femei. Există tot felul de teorii care încearcă să explice de ce femeile sunt mai vulnerabile la
acest lucru, de la factorii biologic-hormonali la factorii sociali care le fac pe femei să aibă două
slujbe, una la serviciu şi alta acasă, la care se adaugă şi faptul că munca acestora nu este
întotdeauna recunoscută şi nici apreciată la adevărata ei valoare. Toate acestea cresc nivelul de
frustrare.

''Cert este că tratarea depresiei cu psihoterapie şi medicaţie sau numai cu psihoterapie este
necesară.''

Una din două

- Mediul sau vulnerabilitatea biologică? Care influenţează mai mult boala psihică? Cine o să
demonstreze care din acestea două contează mai mult va lua premiul Nobel.
- Neîmplinirea profesională sau cea de pe plan sentimental, care este mai periculoasă pentru
psihic? Răspunsul simplu ar fi că depinde de persoană şi depinde dacă persoana are „toate
ouăle într-un coş". Dar sunt persoane „workaholice" care ţin foarte mult la familiile lor şi cărora
dacă li se întâmplă un dezastru profesional intră în depresie. În schimb, dacă li se întâmplă un
dezastru în familie, nu ajung în aceeaşi situaţie.
- Singuraticii sau cei foarte sociabili sunt mai predispuşi la boli psihice? Studiile ne arată că
singurătatea este un factor care poate determina boli psihice şi care influenţează până şi
longevitatea.
- Sunt mai grave bolile fizice sau bolile psihice? Gravitatea poate fi evaluată de cel care trăieşte
boala. Dacă lui i se pare insuportabilă, atunci nu contează că e apendicită sau schizofrenie, dacă
omul se simte la capătul puterilor.
- Dependenţa de tehnologie este o boală sau o parte a stilului de viaţă modern? Cred că este o
consecinţă a stilului modern de viaţă.
- Creativitatea în detrimentul sănătăţii psihice sau sănătate şi diminuarea creativităţii?
Creativitatea scade cu vârsta, fiind apanajul tinereţii, de aceea este evident că ar trebui să
alegem sănătatea psihică.

CV
- Psihoterapeut cu formare în Franţa
- Numele: Radu Teodorescu
- Data şi locul naşterii:12 august 1956, Arad
- Studiile şi cariera:
- A absolvit Facultatea de Medicină Generală „Carol Davila" Bucureşti
- Psihiatru din 1989. Formare în psihoterapie comportamentală şi cognitivă la Spitalul „Sainte
Anne" (Paris) între 1991 şi 1994
- Din 2000 coordonator al departamentului de reabilitare psiho-socială a bolnavilor psihotici
cronici din cadrul Spitalului „Al. Obregia" Bucureşti
- Membru al Asociaţiei Române de Psihiatrie
- Membru al Asociaţiei Franceze de psihoterapie comportamentală şi cognitivă
- Preşedinte al Asociaţiei Române de Psihiatrie Comunitară
- Locuieşte în: Bucureşti

Tratarea depresiei fără medicamente poate fi un


obiectiv dificil pentru o persoană care se confruntă
cu o asemenea afecţiune, însă nu trebuie să uităm
că tratamentul medicamentos în această situaţie are
efect mai mult asupra simptomelor asociate
depresiei şi nu neapărat asupra cauzelor care au
provocat-o.

Depresia şi efectul său în viaţa de cuplu

Fie că ne place sau nu, depresia a devenit una dintre cele mai frecvente afecţiuni ale societătii
actuale. Cu toţii avem momente în care ne simţim mai trişti sau mai pesimişti decât în mod
obişnuit, însă atunci cand emoţiile negative încep să ne copleşească, este clar că ne confruntăm
cu simptomele depresiei. Acest lucru necesită în majoritatea cazurilor şi un consult medical.

Cu toate acestea, există câteva metode care ne pot ajuta să înfrângem depresie fără să fim
nevoiţi să apelăm la tratament medicamentos.

Tratarea depresiei fără medicamente

„Fii fericit!” - acest îndemn poate părea de neînţeles pentru o persoană suferindă de depresie,
însă tocmai această redirecţionare a atenţiei către sentimentele pozitive are capacitatea de a
vindeca o persoană de depresie. Tratarea depresiei fără medicamente, ci prin autosugestie poate
avea efecte surprinzătoare atât la nivel psihic, cât şi fizic.

De mulţi ani este cunoscut faptul că gândurile pot influenţa fluxul de sânge din creier, precum şi
nivelul serotoninei (un neurotransmiţător responsabil de interacţiunea dintre neuroni). Un nivel
scăzut de serotonină este asociat cu tristeţea, iar opusul cu o stare de fericire. Astfel, chiar dacă
pare greu de crezut, gândurile pozitive ne pot ajuta să depăşim momentele mai puţin bune din
viaţa noastră.
Plimbările dese

Un alt mijloc de tratare a depresiei fără medicamente constă în expunerea corpului la lumina zilei,
în natură, în efectuarea de exerciţii fizice moderate şi de plimbări dese. Astfel de activităţi au
efecte pozitive asupra sănătăţii mentale. Mai mult decât atât, simpla expunere la soare şi la
lumină ne ajută să ne îmbunătăţim tonusul psihic şi emoţional.

Tratarea depresiei fără medicamente: Dieta

Încă un mijloc de tratare a depresiei fără medicamente este consumul de alimente care conţin
triptofan, un aminoacid esenţial în biosinteza enzimelor şi capabil să mărească nivelul de
serotonină din creier. Cu ajutorul acestui aminoacid putem trata insomnia, anxietatea, precum şi
depresia.

Foarte important de precizat este că alimentele care conţin triptofan, precum laptele, brânza,
peştele, alunele sau bananele, nu pot creşte singure nivelul de serotonină din creier, fiind
necesar ca persoana în cauză să consume după masă şi produse bogate în glucide. Doar astfel,
aminoacidul triptofan creşte nivelul de serotonina din creier.

Tratarea depresiei fără medicamente: Stabileşte-ţi obiective

Când te afli într-o stare de depresie, nimeni şi nimic nu ţi se mai pare interesant sau demn de
atenţie. Acest lucru te împinge într-un cerc vicios şi te face să te simţi neputincios sau nefolositor.
Stabilirea câtorva obiective mici, precum gătitul unui fel de mâncare într-o zi, te pot ajuta să îţi
revii, iar treptat vei putea, de unul singur, să-ţi tratezi depresia fără medicamente.

Tratarea depresiei fără medicamente: Odihneşte-te suficient

Lipsa somnului poate agrava stările de depresie, de aceea este important să ne stabilim ore fixe
la care să ne culcăm şi trezim. Chiar dacă nu vom putea adormi prea uşor, îndepărtarea tuturor
surselor de zgomot şi de lumină din dormitor este absolut necesară dacă vrem să avem un somn
odihnitor care să contribuie, la rândul său, la tratarea depresiei fără medicamente.