Odontonul

= complex morfo-functional alcatuit din :

 dinte
 continutul spatiului periodontal inter-relatii morfo-functionale
 osul alveolar ce inconjoara dintele

Dintele
= elementul specific al odontontonului
- are o structura complexa , fiind constituit din 2 structuri diferite :

 structura dura = tesuturi dure - smalt

- dentina
- cement

 structura moale = tesut moale – pulpa dentara

SMALTUL
Implicatii clinice
- singurul tesut dur dentar cu origine epiteliala (ECTOdermala) , produs de activitatea
celulelor epiteliale diferentiate (ameloblaste / adamentoblaste)

- atunci cand erupe in cavitatea orala , celulele responsabile de formarea smaltului sunt
distruse => S nu poate fi regenerat in caz de alterare

( in anumite situatii el poate beneficia de depundere de precipitate

de fosfat de calciu de origine salivara sau exogena )

- formeaza un invelis protector la nivelul coroanei dentare anatomice

- are o organizare complexa

- are un grad foarte inalt de mineralizare (cea mai dura structura din organism)
Grosimea S :
- S acopera coroana anatomica a dintelui si se sprijina pe dentina subiacenta
- grosimea sa = variabilia :
- cu grupul de dinti
- cu diferitele zone de pe acelasi dinte
In raport cu grupul de dinti :
 2.6 mm = cuspizi M
 2.3 mm = curspizi PM
 2.0 mm = margine incizala
 0.2 mm = colet IL

Grosimea cea mai mare = pe suprafetele ce intervin activ in procesele de masticatie :

 suprafetele ocluzale
 marginile incizale

Grosimea descreste progresiv , pe masura ce coboara spre coletul dentar unde se

termina sub forma unei muchii inguste ce vine in relatie cu cementul radicular

- interfata celor 2 tesuturi = jonctiune S-C

- morfologie variabila:
o 60-65% = S acoperit de C
o 30% = intalnire liniara (cap la cap)
o 5-10% = S si C nu au contact direct , lasand o portiune de D descoperita
in zona coletului dentar ce duce la aparitia durerii dentinare
ex: (atunci cand teaca ep Hertwig nu se dezintegreaza la nivelul
coletului dentar , nu e posibil contactul dintre D radiculara si foliculul dentar ->
nu se formeaza C -> dentina descoperita)
- configuratie anatomica + histologica particulara
o S = f subtire , cu prisme putine , de aspect atipic , foarte fragile
o D = canaliculele dentinare = mai putine , cu diam redus in raport cu D coronara
- coletul clinic = acoperit de gingie dar , in raport cu variabile precum :
o retractia gingivala specifica inaintarii in varsta
o gradul de afectare al parodontiului marginal sub influenta bolii parodontale
o periajul traumatic
, dentina intra in contact cu mediul bucal si devine o zona de
retentie de placa bacteriana
Expunerea D + modificarile biochimice ce apar din cauza fermentatiei acide => sindrom dureros =
hiperestezie dentinara cervicala / hipersensibilitate dentinara

CLINIC
- in situatiile in care in mod natural / patologic D e expusa direct in mediul bucal si lipsita de
invelisul sau protector => dd vor devenii sensibili la excitantii fizici , chimici , mecanici iar
durerea dpdv clinic , poate avea caractere afective deosebite ce pun in dificultate atat pacientul
cat si medicul
- daca expunerea stratului de D se face in timp , complexul pulpo-dentinar reactioneaza prin
depunderea de D de retractie ce va proteja pulpa dentara de excitatiile nocive din mediul bucal
- aria cervicala = imp si pt ca aici se termina marginile multor preparatii iar aceasta zona ,
in care
D = are un nr mai mic de canaliculi dentinari
C = acelular
face ca stratul hibrid rezultat dupa demineralizarea acida sa fie de tip inferior , relativ subtire
, ce nu ofera suficienta retentie materialelor de restaurare adezive , determinand fractura
restauratiei si aparitia cariei secundare

Aspectul de suprafata
- stratul de S nu e neted pe toate suprafetele dentare
- neregularitatiile de suprafata ale S provin din dezvoltarea sa onto + filo-genetica

Pe suprafetele ocluzale (PM+M maturi)

- S prezinta santuri , care la locul de intersectie se termina in fosete oarbe
ce marcheaza locurile de unire ale cuspizilor

Pe suprafetele V + orale (M in 1/3 sup)

- in apropierea suprafetei ocluzale se gaseste o foseta care marcheaza
terminarea santului oro-vestibular ce se continua de pe fata ocluzala pe cea
vestibulara

Pe suprafetele P (F)
- foseta = foramen cecum (situat la intalnirea dintre cingulum + restul
coroanei dentare)

Fetele M + D + V(1/3 inf) + orale

= netede + lucioase
 CLINIC
- fosetele + santurile de pe suprafetele dentare coronare au aspecte morfologice
variate si reprezinta zone cu risc crescut de carie
- la acest nivel autocuratirea + periajul = mai putin eficiente
- santurile + fosetele = ofera conditii optime de stationare a placii bacteriene

Rolurile Smaltului:
1) neutralizarea partiala a presiunilor masticatorii (datorita grosimii sale ,
alaturi de dispozitivul de sustinere al dintelui in alveola)

2) protectia tesutului pulpar fata de excitatiile fizice , chimice , electrice din

mediul bucal

3) prin forma sa neregulata = rol activ in procesele functionale , favorizand

- apucarea
- triturarea
- taierea
alimentelor si formarea bolului alimentar

(forma neregulata creaza , in egala masura , zone de susceptibilitate la carie)

Caracterele fizice ale S:

1. duritatea
2. rezistenta
3. transluciditatea
4. izolator fata de excitatiile F , C , E
5. radioopacitate
6. vulnerabilitate la atacul acid
DURITATEA
- S = cel mai inalt grad de mineralizare din organism
= singurul tesut de origine ectodermala care se mineralizeaza
- duritatea sa = 5-8 pe scara Mohs (aproape de diamant = 9)
- cea mai mare duritate = la nivelul fetelor ocluzale ale PM , M
- cea mai mica duritate = in straturile profunde ale S si pe suprafete proximale
- duritatea = rezultanta raportului dintre mineralizare + structura

CLINIC
- duritatea S are implicatii f imp in instrumentarea sa terapeutica
- orice interventie operatorie la nivelul sau cere :
 un instrumentar a carui duritate sa fie cel putin egala cu cea a S
 cu un contur exterior adecvat
 structura + turatie care sa-i asigure capacitatea de abraziune
- alegerea materialului restaurator se face in raport cu duritatea S , a.i. dd antagonisti
restaurarii coronare sa nu fie supusi unui proces de uzura patologica
- S nesustinut de dentina se fractureaza sub presiunile masticatorii
(lucru imp in preparatiile ocluzale + proximale dar si pt cele situate la nivelul coletului unde S = f subtire)

REZISTENTA
- datorata :
 mineralizarii sale inalte
 structurii sale complexe :
 gruparii cristalelor in prisme separate de substanta
interprispatica
 traiectoriei curbe a prismelor de S care ii confera o
oarecare rezilienta si face ca socurile ocluzale sa nu
duca la fracturarea lui
- S e supus la :
o uzura
o tractiune
o traumatisme
o torsiune
o compresiune
TRANSLUCIDITATEA
- S normal = translucid
- culoarea lui variaza intre alb-galbui si albastru-cenusiu si aceasta apare ca
urmare a grosimii + calitatiilor sale ce depind de:

 structura arhitectonica a prismelor de S

 compozitia chimica
 gradul de mineralizare
 de grosimea fiecarui tesut dentar
 varsta pacientului
 culoarea D subiacente
 propietatiilor optice f. diferite ale structurilor dentare

- la dintii cu grad de mineralizare = aspect de fildes (alb intens , deschis)

- la dintii cu grad de mineralizare = alb-albastrii , deosebit de transparent

S dd temporari = nuanta mai deschisa si mai transparenta fata de S dd permanenti

- la persoanele in varsta = nuanta mai cenusie (prin acumulare de coloranti

minerali precum si prin modificari ale D subiacente)

- la colet = S = mai subtire si imbraca o culoare galbuie datorita D ce

transpare cu usurinta

CLINIC
- pt restaurarea FV ale F e imp ca in restaurarile directe / indirecte cu materiale fizionomice ,
sa se tina cont de culoarea + transluciditatea specifica acestor zone , alegandu-se diferentiat
culoarea potrivita

IZOLATOR
- S sanatos , bine structurat = un bun izolator fata de excitantii F,C, E din CB
- transmiterea acestor excitatii in profunzime e favorizata de imperfect.
structurale precum : hipoplazii , displazii , grosime mica in mod natural in anumite
zone (colet , santuri , fosete)
CLINIC
- restaurarile cu materiale dentare bune conductoare de temperatura + electricitate (amalgam ,
inlay metalic , aurificatii) necesita , in raport cu profunzimea cavitatii un tratament adecvat al
plagii dentino-pulpare care sa evite transmiterea variatiilor de temperatura + curentiilor galvanici
spre pulpa dentara

RADIOOPACITATEA
- S = radioopac
- radioopacitatea lui e mai mare decat a:
o osului
o D
o C

CLINIC
- radioopacitatea S difera de cea a celorlalte tesuturi dure dentare si permite , prin contrast ,
stabilirea gradului de afectare al S de catre procesul carios precum si
aprecierea corectitudinii in timp , a unor tratamente ,
aparitia cariilor secundare
- examenul radiologic permite un diagnostic al zonelor de demineralizare a S si in cazurile in care
clinic nu exista leziune carioasa cavitara , permite instituirea precoce a unui plan de tratament
specific , caracteristic etapei de evolutie a procesului carios

VULNERABILITATEA LA ATACUL ACID

- S = solubil atunci cand e expus unui mediu acid dar disolutia sa nu e uniforma , ea
creste de la suprafata spre jonctiunea amelo-dentinara

- solubilitatea in mediu acid variaza in raport cu calitatea mineralizarii sale si cu

concentratia de fluor care , cu cat e mai mare , cu atat duritatea , solubilitatea si
demineralizarea sa sunt mai mici iar remineralizarea mai importanta

- solubilitatea in mediul acid e una din cauzele care stau la baza aparitiei procesului
carios , a eroziunilor acide , si poate fi influentata prin aplicatii topice de fluor , igiena
orala corespunzatoare si actiuni preventive , toate acestea oferind protectie impotriva
atacului acid de suprafata a dintelui
 Caracterele chimice ale S
- dupa terminarea procesului de mineralizare al S acesta e considerat un tesut fara
metabolism propriu , permeabil , prelucrarea sau cedarea microelementelor facandu-se
prin difuziune sau schimb ionic cu tesuturile inconjuratoare

- S uman matur prezinta urmatoarea structura chimica :

 substante minerale
- 95 – 96 % din V
- 87 – 91 % din g
 substante organice
- 0,4 % din V
- 2 % din g
 apa
- 3,6 % din V (din care 1 % apa libera)
- 7 – 11 % din g

COMPONENTA MINERALA
 aprox 90 % din substantele minerale sunt reprezentate de fosfatii de calciu sub
forma de cristale microscopice de hidroxiapatita , divers orientate
 3 % = fluoroapatita (mai putin solubila in acizii organici decat hidroxiapatita)
 restul = carbonati , silicati , fosfati

Cristalele cristal de hidroxiapatita Ca10 (PO4)5

(OH)2 .
- au forme si dimensiuni variabile
- 1 cristal are :
 lungime = 0.5 - 1 micron
 grosime = 0.02 – 0.04 microni
- e format din 18 ioni minerali
- pe o sectiune longitudinala are forma de panglica lunga si subtire , infasurata in spirala
in jurul sau
- in S mineralizat , pe o sectiune transversala are forma hexagonala
- e inconjurat de un strat hidrat ce foloseste la legaturile cu fractiunile organice si la
schimburile ionice
Ionii minerali
- prezenti in cantitate mai mare poarta denumirea de constituenti majori
 calciu – 36.6 – 39.4 %
 fosfor – 16.1 – 18 %
 carbonat – 1.95 – 3.66 %
 potasiu – 1 – 2 %
 natriu
 magneziu sub 1 %
 clor

- constituentii minori :
o fluor o aur = toate elem din tabelul lui Mendelev
o fier o argint mai putin din grupa
o zinc o crom lantanidelor
o bariu o cobalt

Raportul calciu / fosfor = 1.92 – 2.17

- componenta S variaza topografic atat la suprafata , profunziune cat si intre
diferitele zone ale suprafetei dentare
- raportul calciu / fosfor = mai mare la suprafata dintelui (2.16) decat
in profunzime , unde hidroxiapatita e mai saraca in Ca (2.07)
- raportul nu variaza semnificativ cu varsta

Apa
- in cea mai mare parte , apa din S e legata de moleculele proteice (97%) si
aceasta nu poate fi evaporata nici la 800 – 1000 gr C
- numai 1 % e libera , se evapora la 200 – 400 gr C
- se gaseste in spatiile interprismatice , mai ales
in apropierea jonctiunii amelo-dentinare
- compozitia in apa a S la pers tinere = semnificativ mai mare si creste atunci
cand acesta e alterat de procesul carios , din cauza pierderilor de substanta
 minerala

COMPONENTA ORGANICA
Faza organica a S are forma unui gel cu compozitie complexa
- din totalitat. de subst organice care intra in compozitia S , colagenul e reprezentat de :
o 1/3 colagen solubil
o 2/3 colagen insolubil

Fractiuni insolubile
- in S exista fractiuni insolubile structurate in lanturi polipeptidice asemanatoare
colagenului si keratinei
- 2/3 din colagenul din S = insolubil si intra , alaturi de keratinele S in alc fractiunii
organice insolubile
- keratinele S se caracterizeaza , prin prezenta in structura lor , a unor aa atipici:
o hidroxiprolina
o hidroxilizina

Fractiuni solubile
 1/3 colagen
 proteine solubile
 proteine serice
 proteine legate de calciu
 fosfoproteine
 peptide (cu aa similari cu cei din colagen)
 glucide – prezente mai ales in stratul superficial al S :
o galactoza
o glucoza
o manoza
o fructoza
 lipide – colesterol + AG nesaturati
 acizi organici – citric + lactic
- la suprafata S = mb foarte fina de natura organica formata din mucopolizaharide +
proteine
- componentele chimice ale S nu se gasesc uniform repartizate in grosimea sa => S nu are
o structura omogena
- subst O + apa = cant mai mare in zonele profunde
- subst M = mai bn reprezentata la periferie

CARACTERELE MORFO-FUNCTIONALE
- Elemente structurale –

Grosimea S = constituita din 3 straturi diferite :

1) strat intern aprismatic
2) strat prismatic (compus din prisme de S + subst interprismatica)
3) strat extern aprismatic

Cristalele de hidroxiapatita = grupate in 2 structuri distincte :

 prisma de S
 substanta interprismatica

Substanta interprismatica = ansamblul continuu , ce inglobeaza prisme bine

individualizate , cu exceptia bazei lor , unde cele 2 structuri prezinta coalescenta

- aceste 2 structuri au aprox aceleasi comp chimice si difera doar prin orientarea
cristalelor din compozitia lor

Prisma de SMALT
= unitatea fundamentala de structura a S
- variaza numeric in functie de dinte :
 12 mil = la M inf
 5 mil = la IL inf
- nu sunt in contact unele cu celelalte ci sunt separate de subst interprismatica
- fiecare prisma = inconjurata de o teaca
- sunt dispuse in pachete dense ce merg de la jonctiunea amelo-dentinara spre
suprafata
- traiect oblic mediu = 4 – 8 microni
- lungime = variabila (dependenta de grosimea stratului de S)
 - la colet = mai scurte
- la nivelul cuspizilor = mai lungi
- unele se intind de la suprafata S pana in D , altele dispar pe parcurs , fiind
continuate de alte prisme
- pe tot traiectul lor , prismele prezinta o serie de striatii transversale la
intervale de 4-5 microni , dispuse perpendicular pe axul lung al prismei
- acestea au aspectul unor discuri suprapuse intunecoase / albicioase ce
alterneaza regulat
- sunt mai evidente in S insuficient calcificat
= reprezinta formarea ritmica a matricei S (depunerea ciclica a matricei S +
calcificarea sa)

La distante mai mari decat striurile transversale apar linii paralele intunecate si clare ,
echidistante , care intereseaza toata sectiunea examinata
= striurile paralele ale lui Retzius / liniile de crestere ale lui Retzius
= trasee ce diferentiaza perioadele de formare a S , datorate curburilor prismelor si
unei pigmentari a S

Pe o sectiune longitudinala
- ele urmeaza conturul morfologic al dintelui
- la colet = traiect aproape perpendicular pe axul lung al dintelui
- ½ medie a coroanei = oblice
- pe masura ce se apropie de suprafata ocluzala / incizala devin verticale , aproape
paralele pe axul lung al dintelui
- in dreptul cuspizilor = iau forma de arcuri , adaptandu-se formei suprafetei
dentinare subiacente

Pe o sectiune transversala
- striile lui R. apar sub forma de cercuri concentrice , paralele cu suprafata
externa a S , dispuse la intervale neregulate
- ele pot fi comparate cu liniile de crestere ale arborilor

La dintii temporari = formarea S incepe inainte de nastere , de aceea la ei apare o

striatiune R mai ampla decat celelalte = linia neonatala
- ea delimiteaza S format inainte de nastere de cel format dupa nastere
 = rezultatul unor modificari metabolice bruste
- S prenatal = mai bine structurat decat cel postnatal
La jonctiunea cu suprafata amelara majoritatea striurilor lui R formeaza
perkymatiile = o serie de santuri circulare , paralele intre ele , prezente mai ales la
coletul dd , la o distanta de aprox 60-120 microni

Pe sectiune longitudinala
- prismele de S = au forma de coloane poliedrice
- traiectul lor = sinuos , difera de la o zona coronara la alta
- sunt orientate sa reziste la presiunile axiale ce se exercita asupra S
- in general = prismele = perpendicular pe jonctiunea amelo-dentinara cu exceptia
regiunii cervicale unde ele se inclina in directie apicala , sub un unghi ascutit
- in ½ medie a coroanei = orizontale
- pe masura ce se apropie de supraf I/oclz devin din ce in ce mai oblice , pana la
pozitia verticala , paralele cu axul lung al dd

Ondulatiile orizontale ale prismelor fac ca pe sectiune longitudinala sa fie prinse numai
pe fragmente de prisme , nu toata prisma in lungimea sa => aparitia unui fenomen optic
vizibil la ex microscopic cu lumina polarizata = striile lui Hunter- Schreger
- pe dd sectionati longitudinal acestea apar sub forma de :
 benzi clare = parazonii
 benzi intunecate = diazonii

S nodos = la nivelul
 supraf. functionale ale dd
 in zona supraf ocluzale + a mg incizale
 dar si in apropierea regiunii cervicale
- fascicule de prisme cu un traiect neregulat , sinuos
- mareste rezistenta prismelor la presiuni si impiedica desprinderea lor

CLINIC
- orientarea prismelor de S e importanta in fazele de preparare a unor cavitati ai caror pereti ,
cuspizi , e necesar sa fie rezistenti la presiunile exercitate asupra lor in procesul de masticatie ,
mai ales cand realizam restaurari cu materiale neadezive
- un principiu important de preparare al peretilor cavitatii = bizotarea sau paralelizarea directiei
prismelor pt a evita taierea lor
- se vor indeparta prismele de S fragile , nesustinute de D subiacenta
Pe sectiune transversala , conturul prismelor = polimorf
- cele mai multe prisme au forma poligonala , dar ele pot fi si :
 rotunde
 ovalare
 in forma de solz
 in forma de "gaura de cheie"

- prismele sunt astfel aranjate incat centrul unei prisme se afla intre prelungirile a 2
prisme subiacente

- partea periferica a prismei = mai putin mineralizata (continut mai redus de cristale
minerale) = TEACA PRISMEI

Deoarece conturul prismelor e identic

+
datorita modului diferit de dispunere a prismelor
=>
intre peretii lor nu exista o legatura intima
=>
apar spatii neregulate de aspect mai intunecat

FORTMATIUNI PARTICULARE
ale smaltului

o lamele
o smocuri
 o fusuri

Lamelele smaltului
= formatiuni liniare ce strabat toata grosimea S de la suprafata sa pana in D si
uneori patrund chiar si in D
- au localizare variabila , cel mai frecvent sunt observate in S cervical sau la nivelul
santurilor + fosetelor ocluzale
- au o compozitie bogata in subst organice
= sunt considerate formatiuni cicatriciale ale S si au rol de a realiza schimburi
metabolice intre dinte si mediul bucal , fiind principala cale de astfel de schimburi
= reprezinta o zona de minima rezistenta pt patrunderea microorganismelor
proteolitice implicate in procesul carios
 lamele adevarate
- formate in stadiile finale ale amelogenezei datorita tensiunilor ce apar in
aceste stadii
- au substanta organica acidorezistenta ce se poate mineraliza

 lamele false
- apar dupa eruptia dintelui pe arcada , fara material organic
- acestea sunt de fapt fisuri ale smaltului

Smocurile smaltului
= formatiuni organice mai slab mineralizate decat prismele
- au aspect de smocuri de iarba
- formate dintr-un manunchi de lamele ramificate si ondulate , la distante aproape
egale unele de altele care incep la limita S-D si ajung pana la 1/3 sau 1/5 din
grosimea S
= sunt amortizoare de socuri datorita traiectului lor ondulat si a elasticitatii lor
- ajuta la nutritia S
- la baza , spre D = mai voluminoase
- periferic , spre mijlocul stratului de S = se subtiaza

Fusurile smaltului
= zone bogate in material organic , cu deficit de mineralizare
- cu aspect fuziform
- localizate in 1/3 interna a S din vecinatatea D
- se gasesc frecvent la coletul dentar + cuspizi
- mai putin ramificate decat smocurile
- bogate in mucopolizaharide
- unii autori la considera a fi prelungiri protoplasmatice ale odontoblastilor

Jonctiunea amelo-dentinara
(Linia S-D)
= zona in care S vine in contact cu D si are o grosime de 20-30 microni
- linia de demarcatie intre cele 2 tesuturi dentare are un aspect de
linie festonata
o ondulata – in regiunea coronara a dd , cu convex ce privesc spre D
o rectilinie – la nivelul coletului dentar
= zona in care se observa o intrepatrundere a celor 2 tesuturi
- zona ce asigura o rezistenta mai mare la presiunile masticatorii ce se exercita in
axul dintelui
= zona mai intes mineralizata

Structurile de suprafata ale smaltului:

o fisurile
o perikymatiile
 o smaltul aprismatic
o cuticulele smaltului

Fisurile smaltului
= reprezinta capul extern al lamelelor de S si constituie un spatiu de clivaj foarte
ingust la suprafata S
- au lungimi variabile de la 1 mm pana la lungimea egala cu grosimea S , fisurile mai
lungi fiind mai groase
- pornesc de la jonctiunea amelo-cementara in sens ocluzal , pe distante variabile
- se gasesc pe toate suprafetele S ale coroanelor dentare dar sunt intr-un nr mai
mare la coletul dentar si in partile medii ale coroanei in raport cu cele ce se pot
identifica la nivelul crestelor

Perikymatiile
= reprezinta capatul extern al liniilor de crestere Retzius
- ele apar pe suprafata externa a coroanei dentare sub forma de santuri
transversale , circulare , in jurul coroanei dentare , paralele intre ele si cu
jonctiunea S-C , la intervale neregulate
- sunt mai evidente si mai frecvente in S cervical
- spre cuspizi si mg incizala frecventa lor scade , pt ca nu toate striurile lui
Retzius ajung la suprafata S
- aceste formatiuni de suprafata ale S au tendinta sa se stearga cu varsta , din
cauza uzurii dintelui

CLINIC
- se presupune ca in procesul de uzura dentara prin atritie , fragm desprinse din aceasta
zona joaca rolul de subst ce se interpun intre arcade , determinand uzura suprafetelor
dentare
- marginile cavitatiilor care se termina la nivelul perikymatiilor , prin posibila lor
fracturare , pot determina aparitia cariei secundare marginale datorita favorizarii
retentiei de placa bacteriana

Smaltul aprismatic
= zona externa a S
- grosimea medie = 30 micro m.
- format in faza finala a amelogenezei ca ultim produs de secretie al ameloblatiilor
inainte de a-si inceta activitatea
- se deosebeste de S subiacent prin aspectul sau mai omogen
- nu se obs aici nici un contur de prisma de S
- frecventa sa maxima se afla la coletul dd iar cea minima la nivelul cuspizilor
- are un aspect amorf sau pluristratificat , lamelar
- e mai mineralizat decat restul prismelor de S si dispare prin uzura dentara

Cuticulele smaltului
= formatiuni alcatuite din material organic
- 3 tipuri :

o cuticula primara
- strat acelular de 0.2 – 1 micro m
- ultimul produs de secretie al ameloblastilor dupa ce a incetat formarea
matricei organice a S
- strat de material organic care se continua si in lamelele S cu care va face corp
comun si are rol de protectie datorita rezistentei sale la acizi , baze , enzime
- dispare rapid de pe suprafetele ocluzale in procesul de masticatie dar persista
o perioada mai lunga de timp pe cele proximale
- epiteliul adamantin redus , format prin unirea epiteliului adamantin intern si
intermediar se va uni cu amelobastii aplatizati care isi pierd identitatea si
impreuna cu cuticula primara = membrana lui Nasmyth
( acopera coroana in timpul eruptiei dintelui si dispare odata cu intrarea sa in functiune
datorita masticatiei , abraziunii , periajului dentar)
 o cuticula secundara
- are o grosime de 2-10 microni
- ia nastere in timpul eruptiei dintelui pe arcada
- se prezinta ca o cuticula epiteliala alc din
 ep gingival pe care dintele il perforeaza in eruptia sa
 ep adamantin redus
- din fuziunea celor 2 epitelii va lua nastere insertia epiteliala care , la
terminarea eruptiei dentare , va ramane atasata de coletul dentar , protejand ligamentul
alveolo-dentar si spatiul periodontal de actiunea factorilor iritanti din mediul bucal

o cuticula tertiala
- apare dupa eruptia dintelui pe arcada si dispare in urma abraziunii
- se mai numeste si cuticula de abraziune pt ca e de natura exogena si apare
dupa formarea si eruptia dintelui pe arcada
- se depune in permanenta in CB
- dpdv al compozitiei , e alcatuita din :
 glicoproteine salivare
 celule epiteliale descuamate
 celule sanguine din seria alba care au strabatut smaltul gingival
 detritusuri bucale
- are rol in formarea placii bacteriene si poate compromite unele tratamente
dentare favorizand aparitia cariilor secundare marginale

Modificarile smaltului in raport cu varsta

Dupa terminarea amelogenezei S nu prezinta remanieri tisulare. Totusi , in timpul vietii

se pot produce o serie de modificari structurale care pot sa fie de diferite origini :

 de origine traumatica , cu pierderi mai mult sau mai putin importante de S

 prin uzura dentara de natura fizica (abraziune fiziologica/patologica ,atritie)
 de origine chimica , prin uzura determinata de subst chimice cu pH acid (eroziuni)
provenite din alimentatie , expuneri profesionale , regurgitatii acide
  de natura carioasa , ca urmare a fermentatiilor acide la pacienti cu igiena orala
defectuoasa si in prezenta placii bacteriene si a unui consum crescut de hidrati de
carbon
O serie de modificari ale structurii S de suprafata se petrec odata cu
inaintarea in varsta a pacientilor :

 disparitia unei parti sau in totalitate a S aprismatic extern prin uzura de

suprafata
- in timp , datorita functiei de masticatie in care e implicata
suprafata dentara , a relatiilor ocluzale cu dd antagonisti si vecini , stratul
de S devine mai subtire , lasand sa transpara prin el D subiacenta

 modificarea de culoare a S datorata incorporarii in structura sa a unor

substante colorante din mediul bucal (alimente , subs medicamentoase) si
datorita modif care apar odata cu inaintarea cu varsta la nivelul D si care
transpar prin stratul de S subtiat

 reducerea permeabilitatii S

 cresterea concentratiei de fluor de la suprafata S

 DENTINA
= tesut dur , calcificat , de origine mezodermala , format prin mineralizarea substratului matriceal
elaborat si secretat de odontoblasti
- se extinde pe toata lungimea dintelui , reproduce forma exterioara a acestuia la nivel coronar +
radicular
- este acoperita la suprafata in regiunea coronara = de S
in regiunea radicualra = de C
= principalul tesut din care e alcatuit dintele

- dpdv topografic = D e distribuita intr-un strat continuu , neintrerupt , formand o cavitate inchisa
numita cavitatea pulpara in interiorul careia se gaseste pulpa coronara + radiculara
- D e repartizata aproape uniform pe toata suprafata dentara , pana la nivelul apexului unde diminua
treptat in grosime
- are o grosime mai mare la dd permanenti fata de cei temporari si variaza intre:
 1-3 mm = apical
 3-4 mm = la colet
 3-5 mm = radicular
 3-5 mm = mg incizale
 3-7 mm = suprafata ocluzala PM + M

- la un dinte normal structurat dentina nu vine in contact direct cu mediul bucal , ea fiind protejata de
S (in zona coronara) si de C (in zona radiculara)
- stratul de S ce acopera D in partea sa coronara nu e la fel de gros pe toata suprafata sa , el devine
mai subtire cu cat se apropie de coletul dentar
- in 5-10% din cazuri , in aceasta zona , datorita faptului ca S si C nu vin in contact direct unul cu altul ,
o mica parte din D poate ramane descoperita , fiind astfel expusa direct mediului bucal

CLINIC
- in aceasta situatie , datorita faptului ca rezistenta cementului e mai mica la nivelul coletului dentar
fata de cea a smaltului , datorita suprafetei sale specific rugoase si a expunerii canaliculelor dentinare
direct in mediul bucal , se creaza o zona ideala pt fixarea si inmultirea microogranismelor
- ca urmare , poate sa apara hiperestezia dentinara la colet , sindrom dureros legat direct de
expunerea dentinei cervicale actiunii diferitiilor factori excitanti din mediul bucal , agravat de retractia
gingivala din boala parodontala , de diferite manopere terapeutice (detartraj , interventii chirurgicale
parodontale) dar si de prezenta placii bacteriene si a pH-ului acid caracteristic
- permeabilitatea D e un factor esential in explicarea fenomenelor dureroase specifice hiperesteziei
dentinare de colet si tratamentul sau se va adresa intre altele micsorarii acesteia

CARACTERE FIZICE
CULOAREA
- dentina dd temporari = alb-galbuie
dd permanenti = galben deschis
- se modifica odata cu inaintarea in varsta , devenind mai inchisa (datorita unui fenomen natural
reprezentat de sensibilitatea dentinara , cu mineralizarea canaliculelor dentinare si scaderea gradului
de transparenta ce determina virarea culorii spre galben intens)

SEMITRANSPARENTA
- mai putin transparenta decat S

DURITATEA
= 5 Mohs (mai mare decat a osului , mai mica decat a S)
- ea creste de la jonctiunea amelo-dentinara spre pulpa si descreste in procese patologice
(proces carios)

CLINIC
- aceste 3 proprietati fizice ale D fac posibila identificarea momentului in care , in procesul de
instrumentare a leziunilor carioase in scopul realizarii unor preparatii , se depaseste stratul de S ,
patrunzand in D
- acest moment se caracterizeaza prin cateva aspecte specifice:
 aparitia unei suprafete ce are aspect mai mat in raport cu S lucios
 o coloratie mai galbena fata de culoarea alb-galbuie , mai deschisa a S
 dpdv tactil , se percepe o duritate mai mica decat cea anterioara , instrumentarul
devenind mai eficient si tehnica de lucru mai facila
 de cele mai multe ori , in timpul instrumentarii , in momentul depasirii S si patrunderii in
D apare durerea , ca urmare a sectionarii canaliculelor dentinare si a jocului lichidului
tisular in interiorul acestora
CONDUCTIBILITATEA TERMICA + ELECTRICA
- e mai buna conducatoare de caldura + electricitate decat S

CLINIC
- in scopul evitarii aparitiei fenomenelor inflamatorii pulpare e necesara izolarea adecvata a plagii
dentinare in cavitatile de adancime medie sau profunde ce urmeaza a fi restaurate

DEPRESIBILITATEA
- D prezinta un grad de elasticitate , suportand usoare deprimari care au o deosebita
importanta pt amortizarea socurilor masticatorii exercitate la nivelul S supriacent , asigurandu-
i acestuia stabilitate morfologica

RADIOOPACITATEA
- D are radioopacitate mai mica decat cea a S si a osului dar mai mare decat a C
- examenul in lumina polarizata arata o birefringenta determinata de :
 prezenta fibrelor de colagen
 de cristalele de hidroxiapatita din structura sa
CLINIC
- radioopacitatea diferita a celor 2 tesuturi dure dentare ne permite sa apreciem
 daca procesul carios a depasit S si a ajuns in D
 profunzimea pana la care s-a extins in D
 raportul cu camera pulpara
 prezenta unor depuneri de D2 / 3

PERMEABILITATEA
- e una din cele mai importante proprietati ale D
- influenteaza extinderea si gravitatea raspunsului pulpar in multe situatii clinice
- permeabilitatea sa e data de prezenta numerosilor tubi dentinari care o strabat de la
jonctiunea amelo-dentinara si pana la tesutul pulpar
- permeabilitatea dentinara e mai mare la dd permanenti tineri
- de ea depinde conductanta hidraulica si aparitia durerii dentinare
- ea controleaza miscarea fluidului dentinar dar poate permite in egala masura si difuziunea
substantelor medicamentoase utilizate in terapia odontala
- permeabilitatea dentinara e o variabila care depinde de o serie de factori importanti precum:
 varsta pacientului , stiut fiind ca schimbarile histologice care se produc odata cu varsta :
- remineralizarea prin saliva
- scleroza dentinara
- precipitarea cristalelor in canaliculele dentinare
- apozitia de dentina tertiara
- senescenta pulpara
interfereaza cu transmisia hidrodinamica prin canaliculele dentinare
 permeabilitatea D creste in apropiere de pulpa dentara si in raport cu grosimea
stratului dentinar care acopera camera pulpara
- cu cat dentina denudata e mai aproape de camera pulpara cu atat diametrul
canaliculelor dentinare e mai mare , fibrele nervoase terminale sunt mai aproape de
mediul exterior , deci transmiterea durerii e mai prompta decat in situatia in care stratul
de D ce separa camera pulpara de mediul bucal e mai bn reprezentat

 permeabilitatea dentinei e diferita in diferitele zone ale suprafetei dentare

- datorita nr diferit de canalicule dentinare , D radiculara e mai putin permeabilia
decat cea de la nivelul coletului dentar
- la nivelul coletului D are in jur de 42 000 canalicule pe cand in D radiculara ajung
la doar 8 000/ mm2
- fluidul care se misca prin interiorul canaliculelor radiculare reprezinta 2% din cel
al dentinei coronare
Permeabilitatea D coronare = mai mare in zona coarnelor pulpare decat in centru
suprafetei ocluzale iar pe suprafetele proximale e mai mare decat ocluzal

 prezenta detritusului dentinar remanent (smear layer) rezultat al instrumentarii

proceselor carioase , oblitereaza canaliculele dentinare pe o perioada limitata de timp
prin prezenta unor dopuri intracanalare si impiedica partial miscarea fluidului dentinar
- ele dispar sub actiunea pH-ului acid din placa bacteriana sau saliva

 proteinele salivare sau plasmatice care pot produce o inchidere temporara a

canaliculelor dentinare limitand astfel transmiterea stimulilor nociceptivi

 existenta unor diferente regionale date de neregularitati canaliculare , asociate cu

depunerile minerale , de componentele organice ale prelungirilor odontoblastice sau a
depozitelor de colagen intracanalare
 - interfata dentina secundara / dentina tertiara neregulata , adesea atubulara ,
formeaza o bariera intre acestea , cu reducerea permeabilitatii dentinei afectate si
uneori o face chiar impermeabila , deoarece tubulii dentinari din dentina primara nu
traverseaza interfata

Permeabilitatea dentinei poate fi modificata terapeutic prin demineralizare acida

a plagii dentinare , ceea ce duce la cresterea ei si scade prin hibridizare

CARACTERELE CHIMICE
Dentina are o compozitie chimica diferita de cea a S desi principalele elemente componente ale
structurii sale sunt in mare aceleasi.
- e mai saraca in substante minerale dar mai bogata in substanta organica si apa

 67 % - substanta minerala
 20 % - substanta organica (de 10x mai multa decat in S)
 13 % - apa

Componenta anorganica
- D contine mai putine substante minerale decat S
- odata cu inaintarea in varsta , componenta minerala sufera o oarecare crestere , putand ajunge pana
la 75%
- substantele minerale reprezinta 25% din volum si 80% din greutate
o Ca – 28-35 %
o fosfor – 13-17 %
o carbonati – 3 %
o magneziu - 1-2 %
o Na , Cl , F , Si , Zn – mai putin de 1 %
- mai putem intalni si alte elemente minerale precum staniu , strontiu , plumb , fier , mangan – in %
mult mai mica

Raportul calciu/fosfor = 2/1

- variaza in raport cu varsta , fiind mai mare pana la 30 de ani si mai mic la persoanele in varsta
- ca + fosforul = principalele componente ce participa la formarea elementului structural al D
reprezentat de cristalul de hidroxiapatita

Caracteristicile cristalului de hidroxiapatita:

  dimensiuni de 200 x mai mici decat cristalul de hidroxiapatita din S dar cu aceleasi elemente
constitutive de baza : ca + fosfor , repartizate neuniform de la un dinte la altul sau chiar la
acelasi dinte
 au un continut mai mic de calciu si mai mare de carbonati
 marimea si compozitia cristalelor confera D o reactivitate diferita de cea a S, aceasta din urma
fiind mai solubila si cu un potential crescut de schimburi ionice cu fluidele corpului
 sunt in nr mai mic decat cristalele de hidroxiapatita din S
 forma lor e mai aplatizata

Componenta organica
- structura organica a dentinei e grupata sub forma de matrice colagenica , produs al secretiei
odontoblastilor in timpul odontogenezei
- colagenul dentinar contine in proportie de 100 de ori mai multe proteine decat in S , ele sunt
constituente ale fibrelor de colagen si reprezinta 90% din matricea organica a dentinei
- o parte din ele (3-15%) formeaza fractiunea proteica solubila , din care 1/10 nu sunt de
natura colagenica

Colagenul din dentina = mai dens decat cel din alte tesuturi si predomina colagenul tip alfa 1 si 3 , in
proportie de 2/1 , care se deosebesc prin
- compozitia lor
- grad de glicozilare
- interconectare

Colagenul e format din :

- tropocolagen
- protocolagen
- colagen matur

In compozitia colagenului intra un nr mare de aa:

- glicina (1/3 din acestia)
- alanina , prolina , hidroxiprolina (1/3)
- 15 aminoacizi dintre care lizina , fenilalanina , tirozina (1/3)

10% din matricea organica = fractiunea proteica insolubila = keratina dentinara

- diferita de coalgen , noncolagenica
- cu rol in intretinerea si controlul mineralizarii dentinei
- din aceasta fractiune insolubila fac parte:
 fosfoproteinele (50% din proteinele necolegenice cu rol important in legarea ca)
  proteoglicanii + glicozaminoglicanii (formati dintr-o catena polipeptidica pe care
se ataseaza mai multe resturi glucidice si pot sa fixeze sau sa elibereze ionii de ca)
 glicoproteinele acide
 proteine plasmatice cu grupari SH
- se mai gasesc:
 glucide sub forma de acid sialic , mucopolizaharide si in special glucozamina
 lipide in cantitati foarte mici , legate de fractiunea anorganica , sub forma de colesterol
liber si esterificat si fosfolipide
 acizi organici : lactic , citric , cu rol in consolidarea fazei minerale in dentina
 enzime : fosfataza alcalina , transaminaze , peptidaze

In dentina a fost pusa in evidenta prezenta :

 unor factori de crestere (TGF beta 1 , IGF 1 si 2 , FGF)
 enzime de degradare a dentinei
 colagenaza si gelatinaza
 catepsina
 enzime catalitice
Enzimele au rol in remodelarea ce precede mineralizarea fibrelor de colagen
Eliberarea acestor factori in evolutia proceselor carioase sau ca urmare a unui act terapeutic poate
avea rol important asupra procesului de vindecare , ele actionand ca "molecule semnal"

CLINIC
- datorita compozitiei chimice mai bogata in subtante organice decat S , evolutia procesului carios in
dentina e mult mai rapida
- totusi , daca intervin procesele adaptative de aparare pulpara , procesul carios poate fi oprit in
evolutie o perioada limitata de timp , pana acestea sunt depasite

CARACTERELE MORFO-FUNCTIONALE
Dpdv topografic + structural = mai multe tipuri de D :

la nivel coronar -> mantaua dentinara

DENTINA PERIFERICA

la nivel radicular -> stratul Hopwell-Smith

-> stratul granular Tomes
 - primara
intercanaliculara
DENTINA CIRCUMPULPARA
pericanaliculara
- secundara

PREDENTINA zona de mineralizare

Mantaua dentinara / dentina periferica

= strat hipomineralizat , cu o trama organica formata din fibre de colagen inconjurate de o
teaca bogata in
 glicozaminoglicani
 primii produsi de secretie ai odontoblastilor

- se afla situata imediat sub S , la nivelul jonctiunii amelo-dentinare

- are o grosime de 7-30 micro m.
- e depusa de odontoblastii nepolarizati de aceea nu prezinta canalicule dentinare + prelungiri Tomes
- are un aspect festonat , cu concavitati orientate spre S
- devine din ce in ce mai rectilinie pe masura ce se aproprie de coletul dentar
- in zona coletului = S + D se intalnesc si frontal => coexista fibre de colagen cu molecule amelare +
cristalite de S ce formeaza , prin intrepatrundere reciproca , o stransa coeziune

Caracteristici dentina periferica :

 formata de catre odontoblastii nepolarizati , inaintea citodiferentierii odontoblastilor
 este atubulara
 nu prezinta prelungiri odontoblastice
 prezinta o trama organica compusa din fibre de colagen
 e mai putin mineralizata

La nivel radicular , mantaua dentinara are grosimea = 7-15 micro m.

- este cunoscuta ca stratul hialin Hopwell-Smith
- f greu de pus in evidenta
- lipsit de canalicule
 - acest strat superficial coexista cu stratul granular Tomes dar nu e identic , stratul
hialin fiind situat in afara lui
- stratul granular Tomes = are 8-15 micro m. grosime
- e hipomineralizat
- contine canalicule dentinare sinuase

CLINIC
- gradul de mineralizare mai scazut al acestui strat subiacent jonctiunii S-D are o semnificatie
deosebita pt clinician deoarece aici , mai ales la persoanele tinere , procesul carios pare a se extinde
mai mult in suprafata , prin comparatie cu aria punctiforma de la nivelul S
- faptul ca aici lamelele S (zone bogate in subst organica) pot patrunde la pana la nivelul D , realizeaza
prezenta unor zone de minima rezistenta in fata evolutiei procesului carios prin mecanisme protelitice

Dentina circumpulpara (dentina primara)

= se gaseste intre mantaua dentara si predentina
- e caracterizata prin prezenta , pe o sectiune transversala + longitudinala , a numerosi
tubuli dentinari (canalicule dentinare)
Canaliculele dentinare
- sunt prezente in pulpa dentara de la nivelul predentinei si pana la
 jonctiunea amelo-dentinara la nivel coronar
 jonctiunea cemento-dentinara in zona radiculara ,
pe o directie divergenta dinspre pulpa spre periferie

- traiectul canaliculelor nu e rectiliniu ci curb , in forma de S , cu exceptia a:

 1/3 apicale
 dentinei din dreptul coarnelor pulpare

- nr + grosimea canaliculelor = variaza in raport cu localizarea lor in grosimea stratului de D

- avand in vedere ca suprafata circumpulpara = mai mica decat suprafata periferica => densitatea
canaliculelor dentinare pe unitatea de suprafata creste pe masura ce ne apropiem de zona
circumpulpara si tot aici canaliculele au un diametru mai mare decat in zona medie sau periferica a D

- studiile efectuate arata o densitate variabila numeric:

- mai putine la nivelul fosetelor dd laterali + coletului
- mai multe in dentina supraiacenta coroanelor pulpare sau
subiacenta suprafetelor ocluzale
- se estimeaza ca densitatea variaza de la:
 45 000 – 50 000 /mm2 in zona din vecinatatea pulpei dentare
 15 000 – 20 000 / mm2 in zona sa periferica , amelo/cemento-dentinara
  medie : 30 000 /mm2

- conform studiilor lui Tronstad in dentina periferica = 7 000 de tubi dentinari / mm2
in dentina din apropierea tesutului pulpar = 60 000 / mm2

- diametrul canaliculelor dentinare variaza = intre 3 – 7 micro m. , valorile lor fiind diferite cu varsta ,
cu gradul de apropiere fata de pulpa dentara si de la autor la autor
Coronar aceste valori :
 0.5 – 0.9 micro m. – in dentina periferica
 2.5 – 3 micro m. – in zona circumpulpara
 1.1 – 1.5 micro m. – in zona medie , la distanta de 2 mm
Radicular :
 2 micro m. – in apropiere de pulpa radiculara
In paralel , volumul global al canaliculelor dentinare creste de la periferie spre zona circumpulpara si
aceasta poate , dupa Tronstad , sa atinga valoarea de 80% din volumul dentinar
Raportul dintre nr canaliculelor dentinare situate profund , in apropierea camerei pulpare fata de cele
periferice , de la jonctiunea S-D = mai mic de 4/1
Dentina profunda e mai rapid si mai adanc demineralizata decat cea superficiala , datorita diferentei
de densitate a tubilor dentinari.

CLINIC
- atitudinea terapeutica asupra plagii dentinare depinde de diametrul si nr canaliculelor dentinare
expuse si de materialul restaurator
(dentina cu un nr mai mare de canalicule sectionate sau cu un diametru mai mare al acestora ,
determina vulnerabilitate crescuta tesutului pulpar , datorita usurintei cu care substantele chimice pot
penetra la nivelul tesutului pulpar si pot produce inflamatia reversibila/ireversibila a acestuia)
- cand materialul restaurator e neadeziv (amalgam , inlay metalic , restaurare directa de aur) ,
datorita conductivitatii termice + electrice crescute a acestor materiale , e necesara protectie pulpara
in raport direct cu profunzimea cavitatii ,
(la materialele adezive , umiditatea suprafetei dentinare datorata prezentei fluidului extravazat ca
urmare a sectionarii canaliculelor dentinare , influenteaza calitatea adeziunii la dentina a rasinii)
(calitatea stratului hibrid e dependenta de raportul dintre tubulii dentinari si subs intertubulara)
Canaliculele dentinare strabat dentinta aproape paralele intre ele , distanta din centrul lumenelor a 2
canale vecine fiind diferita in diferitele zone ale acesteia :
 la periferie , in zona coronara a dintelui = 15 micro m
 in profunzime , in zona coronara a dintelui = 6 micro m

In dentina coronara din vecinatatea camerei pulpare volumul canaliculelor dentinare reprez 27.7 %
din volumul global al D iar in D radiculara doar 11.4 % . In D coronara periferica = 19.1 % din V global
al D iar in zona periferica radiculara doar 7.7 % .

Canaliculele dentinare sunt canale extrem de fine si relativ rigide

- devin mai subtiri pe masura ce se afla mai aproape de periferia dentinei
- contin in interiorul lor o serie de elemente cu o imp majora in explicarea modului de producere a
durerii dentinare
- ele au la periferia peretilor interni un strat de D pericanaliculara in grosime de 0.5 – 1.5 micro m. ,
mai intens mineralizata decat cea intercanalara
- prezinta numeroase ramificatii laterale numite canalicule secundare / laterale , cu traiect
orizontal / oblic , facand legatura cu canaliculele dentinare vecine
- ele contin ramificatii ale prelungirii odontoblastice
- ramifactiile laterale sunt mai extinse in zona periferica a D
- ramificatii terminate in Y , relativ largi , cu diametru de 0.5 – 1
micron
- mai putin extinse in 1/3 medie
- lipsesc total in profunzimea D
- au rol de integrare in spatiu + nutritie
- importante pt adeziunea si penetrarea materialelor rasinice
- sunt mai inguste decat C1 , cu un diam de cel mult 1 micro m.
- dau nastere la anastomoze intre canaliculele dentinare vecine dar si
cu cele aflate la distanta

Alt timp de ramificatii = microramificatiile

= ramificatii predominante in D coronara
 - au 50 – 100 nm diametru
- rol imp in schimburile fiziologice din D
- sunt mai putin importante in adeziune

In dentina radiculara sau unde nr de tubi dentari e mic

(fosetele M + PM + la nivel cervical
+ sub coletul dentar anatomic)
ramificatiile au diam de doar 300-700 nm.

!! CONTINUT CANALICULE DENTINARE , CANAICUL DENTINAR

In interiorul canaliculului dentinar se gasesc o serie
de structuri foarte importante :

Fibra Tomes

= prelungire citoplasmatica a odontoblastului

- inconjurata de o alungire a membranei celulare
- intre mb celulara si peretele calcifiat canalicular exista un spatiu ce contine substanta fundamentala
amorfa , cu aspect fin granular ( = spatiu periodontoblastic nemineraliat )

- are 2 zone :
o o zona bazala , situata in predentina , implicata in procesul de secretie si transport al
precursorilor matriceali
o o zona inclusa in dentina mineralizata , in interiorul canaliculelor dentinare

O unitate metabolica dentinara e formata din :

 canaliculul dentinar
 spatiul pericitoplasmatic din jurul prelungirii
 zona peritubulara

Partea centrala a prelungirii odontoblastice e cunoscuta sub denumirea de prelungire / proces

odontoblastic / fibra Tomes
- are un diam de 0.5 – 1 micro m
- in interior = microtubuli + o fina garnitura de microfilamente de actina ce formeaza la periferia
prelungirii odontoblastice un invelis intern , submembranar
- se obs si filamente intermediare prezente in masa citoplasmatica , mici mitocondrii si lipsa totala a
organitelor celulare
- se pot vedea si vezicule de densitate variabil
- limita intre corpul celular si prelungirea odontoblastica e data de dispunerile pe axul lung al celulei a
microtubulilor si a filamentelor

Cel mai mic nr de tubuli = la periferie , in special in dreptul fosetelor ocluzale

Cel mai mare nr de tubuli = spre coarnele pulpare si la suprafata pulpara subiacenta supraf ocluzale

In afara trunchiului central al prelungirii odontoblastice se obs ramificatii fine laterale , al caror
continut in filamente intermediare e diferit.
- ele patrund in canaliculele dentinare laterale

Prelungirea odontoblastica a celulei mature

 nu depaseste 1/3 sau 1/2 interna a dentinei pe o portiune de cel putin 3 mm (dupa unii autori)
 se extinde pana la jonctiunea amelo-dentinara , unde , ramuri terminale formeazao retea
intercomunicativa
Pe o sectiune transversala prelungirea odontoblastica e limitata de o membrana = " lamina limitans "
responsabila de aspectul vazut la microscopul electronic de baleiaj
- formata dintr-un ansamblu de componente structurale matriceale:
 colagen
 glicosaminoglicani

In interiorul canaliculului dentinar = spatiu periodontoblastic

- situat intre peretii canaliculului si fibra Tomes
- plin cu lichid
- continua si dincolo de peretele celular al prelungirii
- materialul intratubular = rezervorul matriceal mineralizabil ce
serveste ca suport pt formarea dentinei peritubulare cu grad inalt de mineralizare

Fibrele de colagen
= colagen nemineralizat cu striatii periodice transversale
- pot sa fie sub forma unei singure fibre sau organizate in manunchiuri
- paralele cu fibra Tomes
- isi au originea din tesutul pulpar (din fibrele Korff)
- pot suferi un proces de mineralizare , luand aspecte diferite

Fluidul dentinar / Limfa dentinara

- lichidul ce umple canaliculele dentinare
- are o compozitie asemaantoare cu lichidul tisular
- are o presiune hidrostatica de 30 mm Hg
- e secretat de tesutul pulpar
- e prezent in canalicul pe toata lungimea sa , si dincolo de fibra Tomes
- rol - vehicul pt subst nutritive , matricea predentinei peritubulare , ioni minerali
- esential in initierea si transmiterea durerii dentinare (prin miscarile sale in interiorul canalicul.)

Fibrele nervoase
- senzoriale de tip A
- asociate cu tesutul pulpar adiacent peretelui dentinar si cu celulele odontoblastice
- in momentul eruptiei dd pe arcada o parte din aceste fibre nervoase periferice se pot extinde in
canaliculele dentinare pe 10-15 % din lungimea lor , aflandu-se in contact cu prelungirea
odontoblastica

Dentina pericanaliculara (peritubulara)

= dentina formata in partea principala a D coronare circumpulpare ca structura primara si
circumscrie procesele odontoblastice
= puternic mineralizata
- are o grosime ce variaza intre 0.4 – 1.5 micro m care creste spre jonctiunea amelo-dentinara
- poate fi usor diferentiata de D intertubulara prin cantitatea mica de colagen
- acest tip de D hipermineralizata rezista mai bine presiunilor care se exercita asupra dintelui
precum si la abraziune
- difera de dentina intertubulara = cristalele de hidroxiapatita sunt mai fine si mai bogate in
Mg si carbonati
- mineralizarea sa se realizeaza dinspre tesutul pulpar spre jonctiunea amelo-dentinara
- o data cu avansarea in varsta , se petrece o scadere progresiva a diametrului canaliculelor
dentinare , uneori pana la obliterarea lor completa , realizandu-se scleroza dentinara
 Dentina intercanaliculara (intertubulara)
= se gaseste intre canaliculele dentinare
= mai putin mineralizata decat cea pericanaliculara
- faza minerala e formata din mici cristalite cu :
 grosimea = 3-4 nm
 lungimea = 60 nm
- are o matrice colagenica densa , formata din colagen de tip 1 asociata cu proteine
necolagenice
- fibrele de colagen au o orientare haotica

CLINIC
- dentina peritubulara nu e prezenta la dd nou erupti de aceea , la pacientii tineri , in etapa de
instrumentare a procesului carios profund in vederea realizarii preparatiei , va fi compromis
mai mult material citoplasmatic decat dentina mineralizata .
- de aceea , la pacientii cu scleroza dentinara demineralizarea acida va fi diferita fata de D
neafectata

Substanta fundamentala prezenta in canaliculele dentinare e formata din :

 colagen tip 1
 proteine necolagenice
 complexe proteine-polizaharide
 fosfolipide

Faza minerala = formata din cristale de hidroxiapatita

Cresterea cristalelor are loc de-a lungul fibrelor de colagen umpland spatiile interfibrilare
- apozitia si mineralizarea dentinei = se fac in straturi succesive ce pornesc de la jonctiunea
amelo-dentinara
- ritmicitatea sa determina aparitia unor linii de crestere von Ebner
= striatii paralele cu camera pulpara
- dispuse la intervale regulate de 4-8 micro m
reprezentand ritmul de crestere diurn-nocturn al D
Tot paralel cu camera pulpara si perpendicular pe canaliculele dentinare dar la distanta mai
mare (25 micro m.) se gasesc liniile de contur Owen
= zone de subt organica mai slab mineralizata
- corespund unei perioade de repaus in timpul mineralizarii ,
provocata de perturbari de metabolism calcic

Pe o sectiune transversala apare o linie Owen mult mai bine exprimata = linia neonatala
= marcheaza trecerea de la viata intrauterina la cea extrauterina
si tulburarile metabolice ale acestei etape

Dentina interglobulara Czermak

- in dentina coronara primara
- in apropierea jonctiunii amelo-dentinare
= strat de D imperfect/deloc mineralizat
- cu aspect granular
- cu spatii goale
- cu minima rezistenta la atacul acid
- poate fi gasita oriunde la nivel coronar dar e mai frecventa subiacent santurilor + fosetelor ,
la o mica distanta de mantaua dentinara
- rol = transportul de subs nutritive in D + posibil rol in progresia leziunilor carioase
Stratul granular Tomes
= in dentina radiculara
- la jonctiunea D-C
= strat slab mineralizat
- cu aspect granular
- cu spatii goale
- cu minima rezistenta la procesul carios
- e prezent destul de frecvent si sub S cercival slab mineralizat

Tipurile de dentina
1. periferica (mantaua dentinara + strat Hopwell-Smith + Tomes)
2. circumpulpara
- primara
- secundara
 - tertiara (de reactie + de reparatie)
3. predentina

Dentina primara
- localizata circumpulpar , de la nivelul predentinei pana la jonctiunea amelo-dentinara
- e prezenta la eruptia dintelui pe arcada
- prezinta tubuli dentinari ce contin in interior prelungiri odontoblastice
- formarea sa incepe dupa polarizarea odontoblastilor
- e rezultatul transformarii predentinei in dentina
* structura sa = anterior *

Dentina secundara (functionala)

- se gaseste situata subiacent D1 si supraiacent predentinei + D3
- depunerea sa are loc lent , in conditii fiziologice , pe toata durata pastrarii vitalitatii dintelui
- e rezultatul mineralizarii predentinei secretate posteruptiv de catre odontoblastii din 1
generatie
- are str asem D1
- gradul sau de mineralizare = mai scazut decat D1 iar nr canaliculelor dentinare = mai redus
- ritmul de depunere = 0.5 micro m /zi

Dentina tertiara
- apare la diversi stimuli , ca reactie de aparare a pulpei
- caracter amorf
- putine canalicule dentinare , orientate aleator
- grad scazut de mineralizare
- poate fi de 2 tipuri :
o de reactie :
 sclerotica
- formata in detrimentul lumenului canaliculului dentinar (prin
marirea fiziologica a procesului de formare a D pericanaliculare)
- foarte mineralizata
- translucida
 peripulpara
- la interfata D-tesut pulpar , pe baza predentinei
- formata de odontoblasti
 o de reparatie
- apare dupa disparitia odontoblastilor , ca urmare a progresiei
accelerate a procesului carios
- produsa de odontoblastii de inlocuire (de generatia a II a)
- poate fi mai mult sau mai putin mineralizata
- nu prezinta canalicule dentinare

Predentina
- zona de D cea mai apropiata de pulpa dentara
- are o structura particulara datorita situarii sale la granita dintre D propriu-zisa si pulpa
dentara
= banda ingusta eozinofila
- contine :
 97 % colagen tip V
 fosfolipide
 albumine
 proteoglicani
 o mica cantitate de fosfoproteine
- aici se gaseste 0.4 % din calciu
- are o grosime de 15-20 micro m. la nivel coronar si e foarte ingusta la nivel radicular
- e formata din fibre de colagen cu origine in tesutul pulpar , paralele unele cu altele ,
structurate intr-o matrice extracelulara nemineralizata
- la acest nivel strct prelungirii odontoblastice e diferita de cea din Dentina reprezentand o
structura de tranzitie de la corpul celular odontoblastic la prelungirea propriu-zisa
 CEMENTUL
= complex organo-mineral de origine mezenchimala
- acopera radacina dintelui la interfata D radiculara / tesut conjunctiv desmodontal si gingival
- se intinde
- de la : jonctiunea S-C
- pana la : apex
- patrunde in portiunea incipienta a canalului principal radicular + in canaliculele laterale
= tesut mineralizat incomplet si neomogen
- cu structura chimica ce il apropie mai mult de tesutul osos cu care se aseama dar , spre
deosebire de acesta , C nu are vascularizatie + inervatie
= tesut inalt specializat care , dpdv
 morfologic – apartine dintelui
 functional – apartine parodontiului
- el sufera o permanenta remodelare , pe toata durata vietii

Grosimea
- C la dintele erupt si in functiune , pe o sectiune longitudinala :
 20 – 60 micro m. – ICS
 150 – 200 micro m. – apex
- dupa 70 de ani aceste valori se tripleaza deoarece C continua sa creasca toata viata

La nivelul coletului dentar se gaseste jonctiunea S-C care are aspecte variate de la un
dinte la altul .

In aceasta regiune putem intalni 3 situatii :

 30 % - S + C = se intalnesc frontal , cap la cap (situatie in care suprafata dentara = neteda)

 60 - 65 % - S e acoperit de C (zona cervicala va avea aspect neomogen , cu predispozitie

la acumularea de placa bacteriana)
  5 – 10 % - S + C nu vin in contact (situatie cand jonctiunea S-C lipseste , D din aria
cervicala = expusa direct factorilor din mediul bucal , expunere ce poate duce la aparitia
durerii dentinare si la actiunea factorilor cariogeni)

Caracterele fizice
Duritatea
- mai redusa de 2.4 ori decat cea a S si de 1.4 decat a D
- e variabila in raport cu zona de provenienta

Culoarea
- galbui-deschis
- mai galben decat S dar mai putin galben decat D

Radioopacitatea
- mai putin radioopac decat S + D
- are aspect mat datorat lipsei transluciditatii

Permeabilitatea
- superioara celorlalte tesuturi dure dentare
- favorizeaza :
 efectuarea schimburilor metabolice cu tesuturile invecinate (D+desmodontiul)
 o rapida inaintare a microoorganismelor spre D radiculara , urmata de modificari
inflamatorii + necrotice

- e mai putin rezistent la atacul acid (la coletul dentar)

CLINIC
- prop fizice ale C determina cateva caracteristici :
 duritatea scazuta + grosimea sa (care la niv coletului = 20-30 micro m) fac ca in mom in
care procesul carios e decelabil clinic , evolutia sa sa intereseze deja si D
 culoarea galbena nu constituie un criteriu pe baza caruia sa ne dam seama in timpul
instrumentarii proceselor carioase de momentul in care am depasit C si am ajuns in D
 permeabilitatea crescuta + gradul mai mic de mineralizare favorizeaza o invazie rapida
a bacteriilor , difuziune favorizata si de prezenta stratului granular TOMES mai putin
mineralizat + de prezenta ligam alveolo-dentare (orientate aproape in unghi drept pe
supraf radacinii)
  marginile multor restauratii se termina la nivelul jonctiunii amelo-cementare , zona in
care exista diferente fata de D coronara . In aceasta zona formarea unui strat hibrid e
dificila si va fi de tip inferior , de aceea poate aparea fractura restauratiei cu acumulare
de placa bacteriana
Caracterele chimice
Cementul radicular = structura dura dentara compusa din :
 50 – 55 % substanta organica
 45 – 50 % substanta anorganica (hidroxiapatita) + apa
- in volum , aceste componente sunt repartizate aproximativ egal

Substanta anorganica 45-50 %

= masa uscata , reprezentand :
 61 % din greutate
 31 % din volum
- formata din :
 fosfati de Ca – sub forma de cristale de hidroxiapatita aciculare (cele mai mici)
 carbonati
 fluor (in c% maxima in raport cu alte tesuturi mineralizate din organism)
 Mg (in cantitate mai mica decat in D)
 resturi fine din alte elemente minerale : Cu , Fe , Pb
- odata cu inaintarea in varsta , fractiunea minerala sufera o serie de modificari :
 cresterea cristalinitatii fazei minerale
 cresterea gradului de mineralizare
 cresterea continutului de fluor
- APA = 12 % din substanta anorganica

Substanta organica 50-55 %

= alcatuita dintr-o matrice fibrilara de natura colagenica (secretata de cementoblasti)
- formata :
 90 % din colagen tip I agregat in fibrile , care , la randul lor formeaza fibre
 5 % din colagen tip III
 fibre de reticulina in forma de benzi

Colagenul cementar contine cantitati mari de :

  hidroxiprolina
 glicina
 alanina
 prolina
Fibrele de colagen pot fi:
o fibre intrinseci
- fine
- multidirectionale
- secretate de cementoblaste
- incorporate total in C , in cursul mineralizarii lui

o fibre extrinseci
= fibre de colagen cu striatii periodice ce formeaza benzi caracteristice de 67 nm
- provin din sacul folicular in timpul edificarii radacinii
- vor da nastere fibrelor desmodontale propriu-zise , atunci cand dintele intra in
functiune
- traverseaza C pe toata grosimea sa , aproape perpendicular pe axul lung al
radacinii

Proteine necolagenice
- mai putine decat cele colagenice , dar mai abundente decat in D
- au proprietati de adeziune la celule si rol in reglarea procesului de mineralizare
- prezente in toate straturile de C
- cantitate mai mare in CAA sau in CAFE
= glicoproteine fosforilate si sulfatate :
 sialoproteine
 osteopontine Str. organica a C mai contine si :
Alte componente :
 osteonectine imiplicate in procesul  proteoglicani
= polizaharide sulfatate
 osteocalcine de mineralizare
- acid hialuronic
- condroitin sulfat
 fibronectine se gasesc in matricea extracelulara ,
- heparin-sulfat
 tenascine prezente mai ales in perioada de - keratin-sulfat
dezvoltare a radacinii
 proteine de adeziune la C
Mai sunt prezente si:
o MPZ
  neutre - in spatiile intercelulare
 acide – la nivelul celulelor
o fosfataza alcalina
- in apropierea fibrelor Scharpey
Caractere morfo-functionale
Aspectul morfologic al C e variabil in functie de:
 varsta pacientului
 stimulii la care e supus in timpul functiei ocluzale
 procesele de migrare fiziologica a dintelui

Clasificarea C :
1. dupa localizare pe suprafata dentara :
 radicular
 coronar

2. dupa prezenta celulelor in structura sa :

 celular
 acelular

3. dupa continutul de fibre :

 fibrilar
 afibrilar

4. dupa momentul formarii :

 primar (= acelular , se formeaza in cursul eruptiei dintelui)
 secundar (= celular sau extracelular , straturi succesive de C , format dupa
ce dintele a erupt )

Reprezentarea schematica a structurii CA(fibrilar) :

1. dentina
2. strat granular Tomes
3. cement acelular
4. cementoblasti
5. fibre intrinseci
 6. tesut cementoid
7. fibre extrinseci

Straturile de C difera prin :

 denumire
 viteza de formare
 compozitie chimica
 grad de mineralizare

Dupa Bosshardt , C poate fi :

 cement acelular si afibrilar CAA
 cement acelular cu fibre extrinseci CAFE
 cement celular si acelular cu fibre intrinseci CCFI si CAFI
 cement celular mixt stratificat CCMS

C afibrilar
= prezent mai ales coronar , la nivelul coletului dentar
- nu contine fibre de colagen
- in general acelular
C fibrilar
= de regula mai superficial
- contine
 fibre intrinseci , sintetizate de cementoblasti
 fibre extrinseci , constituite din terminatiile fibrelor de coalgen ale lig parodontal

Cementul Acelular si Afibrilar

CAA
= cement lipsit de celule si fibre
- format la sf perioadei de maturare a S , inaintea eruptie dintelui pe arcada
- se gaseste situat in zonele de degenerescenta ale epiteliului adamantin redus de la nivelul
coletului dentar
= strat subtire
- cu aspect de plaje izolate
- cu o prezenta doar in 60 % de cazuri , acoperind S cervical pe o anumita intindere
- absenta sa in 40 % din cazuri sugereaza faptul ca prezenta sa nu e indispensabila
- ocazional poate fi prezent si in regiunea cervicala a D radiculare
- nu are functii de legare prin adeziune la dinte
Cementul Acelular cu Fibre Extrinseci
CAFE
= cement lipsit de celule
- prezent sub forma unui strat continuu in regiunea cervicala si in 1/3 medie a radacinii , deci
pe 2/3 din lungimea radacinii
- la dd anteriori el se poate intinde mai mult spre apical
- formarea sa incepe in perioada initierii formarii radacinii dentare si dureaza pana cand incepe
sa se depuna CCFI in 1/3 apicala
- dupa dezvoltarea radacinii are aprox 15 micro m.
- are aprox 30.000 de fibre / mm2 izolate sau grupate in fascicule = fibrele lui Sharpey
- fibrele traverseaza C acelular dinspre D spre spatiul periodontal si merg paralel intre ele
- extremitatea lor – aparent in contact cu fibrele tesutului conjunctiv din ligg parodontale
- pe masura mineralizarii fibrelor intrinseci se vor mineraliza si cele extrinseci
- lig alveolo-dentare se intind si traverseaza spatiul intre radacina si peretele alveolar ,
orientarea lor schimbandu-se pe parcursul vietii
- creste cu viteza de 2-4 micro m. / an
- ritm de crestere mai accelerat pe suprafata distala a radacinii
- in interior se observa :
 canalicule fine
 spatii perpendiculare pe suprafata externa a dintelui

Cementul Celular / Acelular cu Fibre Intrinseci

CCFI / CAFI
 sunt cimenturi cu fibre intrinseci
 produse de cementociti
 nu au functie de ancorare a dintelui in alveola
  au rol important atat in fenomenul de orientare cat si de mentinere a dintelui in pozitie
corecta
 au tol important in repararea pierderilor de substanta radiculara de tip rezorbtie

CCFI
- predomina in zona radiculara apicala , la furcatia radiculara si in regiunea medie a radacinii
- are grosime neuniforma
- poate acoperi cementul acelular si fibrilar depus anterior
- depus de cementoblaste (formate prin metaplazia celulelor mezenchimale nediferentiate)
- sintetizeaza colagen , iar pe masura incorporarii lor in C se transforma in
cementocite
- au corp celular adapostit in lacune de grosimea C =
cementoplaste (legate intre ele printr-o retea de canalicule
ramificate)
- aici , procesul de depunere a matricei colagenice si cel de mineralizare sunt mai rapide

CAFI
- forma speciala a CCFI
- e depus dupa un model polarizat
- are structura regulata , cu fibre intrinseci dispuse in fascicole
- lipsit de cementocite
- aceeasi distributie cu CCFI :
- in zona apicala + la nivelul furcatiei radiculare

Cement Celular Stratificat Mixt

CCSM
= amestec CAFE pur + CAFI/CCFI
- are o stratificare data de alternanta straturilor consecutive de CCFI/CAFI/CAFE dispuse
aleatoriu
- prezent in 1/3 apicala pana in 2/3 din lungimea radacinii si la furcatii
- poate servi la ancorarea dintelui (daca e acoperit de CAFE) sau nu (daca e acoperit de CCFI)
- in ambele cazuri are functie adaptativa
(CAFÉ=CEMENT ACELULAR CU FIBRE EXTRINSECI; CAFI=CEMENT ACELULAR CU FIBRE
INTRINSECI,CCFI=CEMENT CELULAR CU FIBRE INTRINSECI)

Histofiziologia cementului
Cementul = caracterizat printr-un proces continuu de apozitie ce dureaza atat timp cat dintele
e prezent pe arcada , indiferent de vitalitatea sa.

Procesul de apozitie cementara poate fi fiziologic / patologic si poate determina cresterea in

grosime a stratului de C.

Depunerea C se face in straturi concentrice , paralele cu suprafata radacinii , acoperind toate

tipurile de C celular/acelular

C de neoformatie se structureaza prin organizarea fibrelor de colagen reprezentate de lig

alveolo-dentare fixate intr-o matrice organica rezultata din polimerizarea MPZ : acestea
formeaza impreuna substanta cementoida

Cementoidul = strat subtire de tesut nemineralizat , depus pe suprafata C radicular

- existenta sa explica cresterea ritmica a cementului radicular

Apozitia de C nu e identica pe toata suprafata radiculara

- ea e foarte redusa = la coletul dentar
- mult mai imp = spre apex

Roluri cement

Functiile cementului
1. reprezinta substratul tisular necesar pt atasarea ligamentelor alveolo-dentare
care unesc radacina si osul alveolar intr-o legatura flexibila
2. ajuta la mentinerea relatiilor ocluzale si permite adaptarea functionala ocluzala
, prin compensarea pierderilor de substanta dura dentara ca urmare a proceselor de uzura

3. protejeaza radacina dentara

4. permite repararea pierderilor de substanta radiculara aparuta dupa :

 traumatisme
 rezorbtie radiculara externa
 leziuni osteitice periapicale cronice

5. se depune permanent pe suprafata radiculara peste C imbatranit , asigurand astfel

pastrarea intacta a lig alveolo-dentar si functia sa normala
Hipercementoze
= depunderi excesive de cement reactional
- pot fi localizate la un dinte pe una sau mai multe zone ale acestuia sau la toti dintii
- pot fi circumscrise / difuze
- pot avea diferite aspecte clinice
- cel mai frecvent = M mandibulari + PM ambelor arcade
- se pare ca dd mandibulari prezinta hipercementoze de 4.5 ori mai mult decat cei maxilari

 functionala – prin suprasolicitare masticatorie

 din infrasolicitarea functionala a dintelui , cu reducerea nr de fibre alveolo-dentare
 fiziologica / senila – apare paralel cu atrofia osoasa a parodontiului marginal
determinata de varsta si duce la dep. de C celular care va ingusta parodontiul marginal
 cu localizare la nivelul furcatiei radiculare , pana la sudarea/unirea radacinilor
 periapicala – in cazul existentei unor procese apicale cronice
 post-traumatica – neregulata , cu numerosi cementiculi (formatiuni mineralizate ,
depuneri de C sub forma de nuclee calcificate , sferice . libere – in apropierea radacinii sau
atasati de suprafata C sau inclavati in acesta)
 in afectiuni generale – boala Paget

Rezorbtia rezorbtie cementara

- fiziologica : rizaliza dd temporari
- patologica / reactionala in:
 dupa traumatisme ocluzale intense , cu desprinderea unor fragm de C
  in urma fortelor supradozate si prelungite pe suprafata dintelui
(crosete ale protezelor , aparate ortodontice )
 in patologia parodontiului apical
 dupa transplantari , replanari dentare
 in afectiuni generale precum :
 hipovitaminoza A
 hipotiroidie
 TBC
 osteodistrofia fibroasa ereditara
- determina o dezorganizare a insertiei fibrelor lig alveolo-dentare , cu aparitia mobilitatii
dentare
- daca factorii patologici sunt indepartati e posibila aparitia cementogeneze
Caria dentara = boala infectioasa nespecifica
= proces patologic multifactorial , dinamic , a carei evolutie depinde , ca oricare alt proces patogen ,
de echilibrul existent intre
 factorii patologici
 mecanismele biologice de aparare din cavitatea orala ,
de dezechilibrul dintre procesele de
 demineralizare
 remineralizare ale S dentar

In evolutia procesului carios exista perioade de progresie si stationare , acestea variind considerabil in
durata si intensitate intre diferitele grupuri populationale , indivizi si chiar la acelasi pacient.

Caria dentara = maladie fara analogie in organism

- nu poate fi incadrata in nici o alta entitate clinica din cauza particularitatii structurilor dure dentare
o structurile interesate in procesul carios : S , D , C nu sunt vascularizate , de aceea leziunea carioasa NU
prezinta caracter inflamator

o tesuturile dure dentare , in special S , au un metabolism redus si acest lucru face imposibila cicatrizarea prin
metaplazie fibroasa , dupa aparitia cavitatiei
- LC initiale NC pot beneficia , in anumite conditii , de o RM a S demineralizat insa aceasta
remineralizare nu seamana cu cicatrizarea specifica a altor tesuturi din organism

o procesul carios cavitar netratat va evolua in suprafata si profunzime si in timp , va duce la afectarea tesutului
pulpar si a tesuturilor periapicale

o procesul carios odata ajuns in D , determina stimularea complexului pulpo-dentinar , cu formarea D de reactie
(reparatie)
- odata depasite posibilitatile de aparare ale tesutului pulpar , procesul carios isi va continua
actiunea distructiva , cu consecinte asupra pulpei + parodontiului
Dupa Andreescu , caria dentara = " un proces cronic distructiv al tesuturilor dure dentare ce evolueaza prin fenomene
inflamatorii atipice si care in final , intereseaza pulpa dentara + parodontiul apical , iar prin complicatiile sale intregul organism "

Initial , caria dentara a fost definita de Harndt = " proces distructiv cronic , ce evolueaza fara fenomene inflamatorii
tipice , provocand necroza tesuturilor dure dentare si in final , infectarea pulpei "

Aparitia procesului carios e caracterizata prin:

 se dezvolta numai pe dinti care vin in contact direct cu mediul bucal , niciodata pe dinti inclusi complet sau
izolati perfect de mediul bucal
 este un proces distructiv al tesuturilor dure dentare specific doar organismului viu (dupa decesul gazdei
tesuturile dentare nu sunt afectate

de procese carioase)
Triada lui KEYES (1962-1968)
 Desi etiopatogenia cariei dentare nu e inca deplin elucidata , astazi se accepta importanta esentiala , indiscutabila pe
care o au urmatorii factori in producerea LC:
 terenul (structura + calitatea tesuturilor dure dentare precum si cantitatea si calitatea salivei)
 alimentatia , ca substrat nutritiv fermentabil , producator de acizi organici
 microorganismele acidogene colonizate pe suprafetele dentare
1971 Konig + factorul timp (momentul actiunii factorilor etiologici) = timpul necesar expunerii suprafetei dentare la actiunea
acizilor de fermentatie

Factorii etiologici ai cariei dentare

Ipoteze etiopatogenice
Teorii vechi
 teoria viermelui cauzator de carie TEORIA MODERNA
 teoria echilibrului umorilor Rolul calitatii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei dentare
 teoria vitala  perturbarea formarii matricei organice a S
 teoria chimica  perturbarea mineralizarii matricei organice a S
 teoria parazitara  perturbarea etapei de maturare preeruptiva a S
 factorii locoregionali
Teorii externe Rolul lichidului bucal in aparitia cariei dentare
 teoria chimico-parazitara  proprietatile fizice , chimice , specifice si nespecifice ale salivei
 teoria proteolitica  functiile salivei
 teoria proteolizei chelatiunii Rolul factorilor alimentari in aparitia cariei dentare
 schimbarea dietei alimentare
Teorii interne  gradul de rafinare al alimentelor
 teoria enzimatica  momentul consumarii de hidrocarbonate si contactul lor cu dintele
 teoria neuro-distrofica  timpul de stationare
 teoria reflexa  inlocuitorii de zahar
 teoria biochimica Factorul microbian in producerea cariei dentare
 teoria discolagenozei  placa bacteriana : formare + dezvoltare , flora bacteriana specifica
 teoria tulburarii metabolismului transdentar  capacitatea patogena a placii dentare
 limitele teoriilor interne  secventa atacului cariogen

TEORII VECHI
1. Teoria viermelui cauzator de carie
- cea mai veche explicatie privind cauzele aparitiei cariei dentare o avem de la vechii egipteni care considerau unic responsabil pt aparitia cariei un viermisor ce
actiona asupra dintelui pe care il gaurea asemenea unui mar
- durerea dentara era considerata a fi consecinta actiunii viermilor , ce se presupunea ca sugeau sangele din interiorul dintelui

2. Teoria echilibrului umorilor

- teorie a vechilor greci , al caroro reprezentat de seama a fost Hipocrate din Cos (considerat parintele medicinii) ce explica sanatatea fizica si mentala a individului
prin exhilibrul a 4 umori elementare :
 sange , produs de inima
 phlegma , numita pituita sau mucoasa , produsa de creier
 bila neagra sau melancholia , produsa de splina
 bila galbena , produsa de ficat
- adeptii acestei teorii sustineau ca orice perturbare a echilibrului poate determina aparitia bolii
- desi Hipocrate accepta teoria grecilor , el atrage atentia asupra stagnarii alimentelor in gura
- Aristotel a observat si el ca depozitele moi , aderente , de pe suprafetele dentare , in timp se putrificau si produceau leziuni dentare

3. Teoria vitala
- pornind de la analogia dintelui cu tesutul osos , adeptii acestei teorii explica aparitia cariei dentare printr-un mecanism similar cu cel al aparitiei gangrenei osoase
- studiile ulterioare privind structura tesuturilor dure dentare au demonstrat insa existenta unor diferente structurale esentiale intre os si dinte , S fiind
lipsit de vascularizatie proprie si de capacitatea de a se repara
 4. Teoria chimica
- afirma ca mecanismul de aparitie al cariei dentare era generat de un agent chimic necunoscut
- se efectueaza diferite experimente pe dinti naturali montati pe o proteza cu diferite diluatii ale acizilor anorganici
- se observa ca "in vitro: fermentatia zaharurilor produce disolutia substantei dure dentare
- afirma ca procesele carioase se dezvolta pe suprafata S in locuri in care se produce contactul direct cu solutii acide provenite din produsele alimentare , in principal
acidul lactic si butiric
- conf acestei teorii caria = o simpla disolutie a sarurilor calcare din tesuturile dure dentare de catre o subs acida

5. Teoria parazitara
- aparitia cariei prin putrefactia determinata de mici infuzori ce se gasesc in CB = denticola
- pt prima data in 1850 : se descrie existenta mai multor tipuri de leziuni carioase :
 carie uscata , produsa de actiunea acizilor
 carie moale , provocata de un parazit vegetal – Protococcus buccalis
- intr-un studiu se dovedeste ca agentul determinant al cariei = leptotrix buccalix
- Pasteur descopera ca microorganismele transforma zaharul in acid lactic , ca urmare a procesului de fermentatie

TEORII EXTERNE
1. Teoria chimico-parazitara
- teorie ce sustine ca , in mecansimul de aparitie al cariei dentare sunt incriminati agenti chimici cu actiune directa sau indirecta
- S era considerat a fi format exclusiv din subst minerala
- teoria afirma ca leziunea carioasa debuteaza la suprafata S , prin actiunea chimica
 directa a acizilor din alimentatie
 indirecta , datorita actiunii acizilor rezultati din glicoliza hidrocarbonatelor sub actiunea microoraganismelor din CB , in
special lactobacilul acidofil
- in mod special se remarca actiunea acidului lactic , acetic , oxalic , asupra tesuturilor mineralizate pe care le decalcifica
- in urma actiunii acestora va aparea o bresa in S prin care patrund
 microorganismele acidogene ce vor continua demineralizarea S
 microorganismele proteolitice ce vor distruge substanta organica a dentinei
- primsele de S demineralizate se vor prabusi , aparand cavitatea in care se acumuleaza resturi organice din tesuturile dure
dentare si resturi alimentare (mediu optim de cultura pt dezvoltarea microbiana)

- dupa Miller , procesul carios are 2 stadii:

 de decalcificare a tesuturilor dure , cu inmuierea lor
 de disolutie a tesuturilor rezultate ca urmare a acestui proces
- pt aparitia cariei , conf acestei teorii , e necesata prezenta a 3 factori =
triada lui KRAUSE
 resturi alimentare glucidice , ce stagneaza in locurile de retentie
 flora microbiana acidogena de la suprafata dintilor
 acizii de fermentatie lactica si alcoolica (lactic , piruvic , acetic , formic , propionic)

Miller nu indica un anume agent patogen ca fiind singurul responsabil pt productia de acizi organici , insa acorda un rol important
lactobacilului acidofil , bacilului acidofil odontolitic , streptococilor din grupul lactic

Miller a demonstrat :
a) prezenta acizilor in leziunile carioase profunde (prin reactia cu turnesol)
b) diferite tipuri de alimente (paine alba , zahar) , amestecate cu saliva si inoculate la 37 gr C , pot decalcifia intreaga coroana
dentara a dintelui
c) diferitele tipuri de bacterii izolate in CB (aprox 30) pot produce suficient acid pt a determina aparitia cariei
d) saliva contine o cantitate crescuta de acid lactic
e) diferite microorganisme (filamentoase , bacili , coci) invadeaza D cariata

Ulterior , urmasii lui Miller , vor limita nr microorganismelor cauzatoare de carie la lactobacilul acidofil , aducand o
serie de argumente in favoarea teoriei lor:
1. prezenta unui nr mare de lactobacili la indivizii care prezinta procese carioase , lactobacilii fiind rezistenti la un pH acid mai
mic de 4
2. cresterea nr de lactobacili cu cateva luni inainte de aparitia procesului carios
3. in saliva indivizilor indemni de carie , cariorezistenti , se gaseste un factor anti-lactobacil care nu e prezent la indivizii cu
procese carioase
4. masurile de profilaxie prin fluorizare fac sa scada nr de lactobacili

CONTRA
1. lipsa proceselor carioase in toate spatiile retentive ale arcadei dentare , la infivizi carioactivi , desi exista conditii de pH
optim pt aparitia acestora
2. nu explica mecanismul de demineralizare / remineralizare de care depinde evolutia / stagnarea procesului carios
3. aparitia carii simetrice , simultane pe dintii omologi
4. aparitia brusca de carii la indivizi indemni de carie , cu o igiena orala buna
5. distrugerea simultana prin carie a celor 4 ICS , la varste cuprinse intre 14 – 18 ani (sindromul Dubreuil-Chambardel)
6. aparitia de recidive de carie la dinti cu tratament corect efectuat
7. oprirea brusca in evolutie a cariei generalizate de partea unde e lezat simpaticul cervical

2. Teoria proteolitica
- ca urmare a dezvoltarii tehnicilor histologice , microradiografice , chimice s-a ajuns la observatia ca substanta organica din S e
supusa unei dezintegrari de catre fermentii proteolitici

- aceasta teorie sugereaza ca subst organica a tesuturilor dure dentare reprezinta calea initiala de invazie a microorganismelor
- atacul cariogen initial are loc in zone bogate in subst organica (teaca prismei , fusuri , lame , smocuri) , prezente la nivelul
locurilor de predilectie ale cariei
- se considera ca principal responsabil al proteolizei = stafilococul auriu , din cauza pigmentatiei brun-galbuie a smaltului cariat

Argumente PRO :
1. acumularea unei cantitati crescute de aa liberi la limita dintre S sanatos si pata alba cretoasa (semnul de debut al cariei)
2. prezenta bacteriilor proteolitice in D dintilor cariati
3. cercetarile microscopice precum si autoradiografia au aratat ca , cel putin in D , dezintegrarea precede demineralizarea
4. pigmentatia brun-galbuie a S cariat , care se datoreaza eliberarii unor pigmenti (melanici probabil) sub actiunea enzimatica a
stafilococului auriu

CONTRA :
1. pigmentatia brun-galbuie a S cariat nu e caracteristica numai mecanismelor proteolitice , ea poate fi data si de produsii de
degradare ai glicogen-metil-glicoxalului sau a acetolului
2. in substanta organica din S exista o fractiune acido-rezistenta care nu poate fi indepartata prin proteoliza
3. experimental , colagenul dentinat nu poate fi degradat enzimatic fara o prealabila demineralizare a tesuturilor dure dentare
in mediu acid
4. debutul cariei nu se produce doar in zone bogate in subs organica , el intereseaza de la bun inceput si subst minerala
5. clinic + experimental , debutului + evolutia cariei pot fi la distanta de lamelele S
6. inocularea de microorganisme proteolitice la animale de laborator nu declanseaza caria dentara
7. la animalele de laborator , la care s-au declansat procese carioase prin inoculare de microorganisme acidogene , prin adaugare
de microorganisme proteolitice nu s-a remarcat nici o influenta asupra evolutiei procesului carios

Caractersticile comune tuturor teoriilor externe:

- teorie = localicista
- nu ia in considerare toate aspectele legate de complexitatea mediului bucal
- ignora rezistenta tesuturilor dure dentare , protectia salivara , integrarea dintelui in economia generala a organismului
- Pincus a ajuns la concluzia ca microorganismele proteolitice ataca mai intai elementele proteolitice , cuticula dentara , si apoi distruge tecile
prismatice iar prismele de S desprinse se prabusesc mecanic
- de asemenea , a sugerat ca sulfatazele bacililor gram + hidrolizeaza mucoitin-sulfat din S sau condroitin-sulfat din D si produc acid sulfuric
care se poate combina cu calciul din subst anorganica (teoria lui Pincus nu se justifica)

3. Teoria proteolizei-chelatiunii
= teorie aparuta in 1954 ce sustine ca demineralizarea tesuturilor dure dentare ia nastere prin reactii de chelare

Chelatiunea = reactie fizico-chimica ce are loc intre ioni metalici si cel putin 2 sau mai multe grupuri de radicali organici / anorganici ,
independent de pH-ul mediului
- in urma acestei reactii iau nastere chelatii
= produsi complexi
- cu o structura inelara
- capabili de a ingloba apa
Chelatorul = molecula capabila sa retina un ion metalic precum cheia in broasca
- in bio sunt cunoscuti mai multi chelati :
 hemoglobina (contine Fe)
 clorofila (contine Mg)
 vitamina B12 (contine Ca)
- ex de structuri chelatoare:
o lactatul / citratul de Ca+2 care are rol deosebit in transferul de Ca de la nivelul scheletului in ser
Chelarea a fost propusa ca o explicatie a producerii cariei considerandu-se ca elementele anorganice ale S pot fi scoase din str acestuia , la un
pH neutru/alcalin.
Noutatea = posibilitatea demineralizarii tesuturilor dure dentare si in conditiile unui pH alcalin
- conf acestei teorii decalcificarea e mediata de o serie de agenti:
o anioni
o amine
o aa
o peptide
o polifosfati
o derivati carbohidrati
- acestia provin fie din produsi de degradare ai subst organice din S / D fie din alimente ingerate , difuzand in placa bateriana

- la putin timp de la aparitia acestei teorii , Schatz + Martin au remarcat ca distrugerea proteinelor peretelui organic al S sub actiunea unei
colagenaze bacteriene , e urmata de formarea de chelati capabili sa sustraga calciul insolubil din comp minerala a S , dand nastere la chelati
solubili in saliva
- ei au afirmat ca acizii pot preveni caria , interferand cu cresterea si activitatea bacteriilor proteolitice si sugereaza ca acizii protejeaza subst
organica a S
- solutiile din saruri de Na ale diferitilor aa si lactatul ,la pH neutru , cresc actiunea de inglobare de fosfati in S si pierderea de Ca
- ca atare , demineralizarea poate aparea si la pH neutru
- adeptii teoriei remarca o dubla actiune
o proteolitica , cu distrugerea componentei organice a S , care da nastere la diferite subst chelatoare (aa , peptide)
o chelatiune a comp minerale (cristalele de hidroxiapatita) cu extractia Ca , indiferent de actiunea acizilor
=> teoria protelizei-chelatiunii
- considera caria dentara = distrucite bacteriana a dintelui sub actiunea produsilor de metabolism , respectiv chelatorii , capabili sa scoata ionii
de Ca din compozitia hidroxiapatitei , reactie precedata de degradarea initiala a fazei organice

Autorii isi argumenteaza aceasta teorie prin numeroase cercetari efectuate "in vitro" , pe dd extrasi de la om sau animale si pe oase ,
demonstrand ca in prezenta de pulberi de S , unele culturi bacteriene mixte , dotata cu o actiune protelitica particulara in exacerbeaza
activitatea metabolica , rezultand produsi de degradare proteica , cu potential de chelare

Criticile aduse teoriei protelizei-chelatiunii:

1. proportia de subt organica a S = f redusa , cantitatea de subt chelatoare eliberate de aici = mica , in consecinta si cant de Ca ionic rezultat =
neglijabila
2. chelatorii din lichidul bucal + placa bacteriana leaga mai usor Ca solubil , aflat in concentratie mare in lichidul bucal + placa bacteriana , decat
pe cel din hidroxiapatita
3. chelatorii reprezinta rezervoare de Ca care poate fi eliberat sub forma ionica atunci cand pH-ul placii bacteriene devine acid , deci ei au rol
de protectie
4. in absenta hidratilor de carbon si la un pH mai mare de 8 , incubarea dd in saliva nu a dus la demineralizarea S

TEORII INTERNE
- pornesc de la ideea ca dintele e integrat in totalitatea sa in circuitul metabolic al organismului a carui perturbare determina aparitia bolilor si
deci si a cariei dentare
- neaga rolul microorganismelor si al acizilor organici si amplifica rolul tulburarilor neurohormonale si metabolice

1. TEORIA ENZIMATICA (Cserney)

- se bazeaza pe observatiile privind circulatia limfei dentinare prin canaliculele dentinare
- ea sustine faptul ca modificarile compozitiei limfei dentinare , ca urmare a unor tulburari functionale ale sistemului nervos central , ar sta la
baza aparitiei cariei dentare
- dupa Cserney , fosfatazele endogene intradentare pot scinda fosfatul ionic din S , cu eliberarea Ca
- fosfatazele apar in S din pulpa dentara prin intermediul limfei din canaliculele dentinare si sunt inactivate de fluor si activate de magneziu
- ori de cate ori se tulbura raportul Mg/F ionic din limfa dentara in favoarea Mg , se activeaza fosfataza alcalina din tesutul pulpar si aparitia
acesteia in limfa dentinara duce la desfacerea moleculelor de calciu din S si D
- conf aceste teorii , debutul cariei e din interior spre exterior
- aceasta teorie e combatuta de urmatoarele obs:
 procesul carios debuteaza intodeauna de la suprafata in profunzime
 caria nu are caracter generalizat ci localizat
 in absenta bacteriilor nu apar carii
 caria simetrica e relativ rara

2. TEORIA NEURO-DISTROFICA (Lucomski si Platanov)

- afirma ca boala carioasa e produsa de o tulburare a centrilor nervosi trofici si aceasta tulburare e cea care determina demineralizarea
tesuturilor dure dentare
- ca urmare a unor tulburari circulatorii , neuro-endocrine , intoxicatii endo/exogene , afectiuni gastro-intestinale , se perturba metabolismul
general al organismului si odata cu el si cel local , de la nivelul odontoblastelor
- aceasta perturbare se rasfrange asupra structurii + functionalitatii odontoblastiilor si determina aparitia unei distrofii , prin perturbarea
relatiei fizico-chimice dintre matricea organica a S si sarurile lui minerale , manifestate prin scaderea cantitativa a ionilor de Ca + fosfati si
cresterea cant de Mg
- semnele distrofice preced cu cateva luni leziunea carioasa
- clinic , tulburarile biochimice se traduc prin aparitia petei albe cretoase , ce reprezinta demineralizarea S si D si pot fi insotite de aparitia unei
simptomatologii caracterizata prin prezenta durerii la rece / cald

3. TEORIA REFLEXA (Entin)

- sugereaza ideea ca procesul carios = de natura reflexa
- datorita excitatiilor externe ce actioneaza la nivelul scoartei cerebrale , se pot produce dereglari cervico-viscerale ce creeaza
conditii pt aparitia unor reflexe patologice cortico-odontale (ce stau la baza aparitiei procesului carios)
- ca urmare , vor aparea curenti capilari si osmotici centripeti , spre pulpa dentara , in locul celor normali , centrifugi
- consecinta acestora = patrunderea in interiorul tesuturilor dure dentare a unor enzime cariogene si legaturile dintre subst
organo-minerale ale acestora se stabilesc sau se desfac , apar produsi solubili care in loc sa fie adusi din circulatia generala si
dispusi in interiorul tesuturilor dure dentare , vor intra in circulatia generala
- la aceasta dereglare minerala un rol imp il are actiunea fosfatazelor care , in loc de sinteza , vor duce la dezintegrare si vor
determina abandonarea subst minerale de catre matricea organica
- teoria nu poate explica de ce aceste tulburari nervoase determina demineralizare doar la nivelul dintelui la care , continutul de
Ca + fosfati e mai stabil decat in os , si nu apare si la oase
 4. TEORIA BIOCHIMICA (Sarpenak)
- afirma ca leziunea carioasa apare prin spolierea org de vit B1 ca urmare a unui consum exagerat de hidrocarbonate
- acest consum va determina o acumulare de acizi organici in toate tesuturile , inclusiv in dinte
- va urma proteoliza acidogena
- si ca urmare va aparea caria dentara
- un experim efectuat pe subiecti care au beneficiat de un regim alimentar sarac in vit B1 nu a confirmat ipoteza

5. TEORIA DISCOLAGENAZEI (Rybacov)

- apare ca urmare a unor lucrari efectuate de Lab de Bio + Med din Franta si sugereaza ideea ca procesul carios ar putea fi o
maladie a colagenului dentar
- debutul procesului carios , sustin autorii teoriei , apare prin perturbarea metabolismului colagenului din structura S + D
- colagenul = scleroproteina inalt polimerizata , secretata in principal de fibroblasti
- sub actiunea enzimelor microbiene/tisulare , colagenul poate fi depolimerizat => dintii devin vulnerabili la carie
- acest proces este caracteristic discolagenazelor , boala specifica substantei fundamentale

6. TEORIA TULBURARII METABOLISMULUI TRANSDENTAR

- sustine ca boala carioasa apare atunci cand apar deficiente ale comportamentelor unitatii saliva-dinte-circulatie sanguina
- se considera ca saliva are in compozitia sa un factor protector fata de carie , capabil sa anihileze actiunea acidofila +
proteolitica a bacteriilor cariogene (factor de maturare / prenatal / fractiune biologic activa)
- dintele , socotit ca o membrana semipermeabila , are rol de a dirija schimburile ionice + hidrice dintre saliva – sange
- pt pastrarea aceste functii e imp actiunea factorului biologic salivar protector dar si a factorului de reconstructie
- cand apar deficiente ale componentelor unitatii saliva-dinte-circulatie scade rezistenta tesuturilor dure dentare +
microorganismelor , enzimele microbiene vor deveni active => apare caria
Pt sustinerea acestei teorii autorii se bazeaza pe faptul ca:
 lipsa de saliva dupa iradierea / extirparea glandelor salivare , determina aparitia exploziei de carii
 daca se aplica substante colorante pe suprafata S , acesrea vor patrunde pana in pulpa dentara

limite LIMITELE / contraargumente TEORIei INTERNE:

1. nu explica eficienta metodelor de tratament in caria simpla prin preparare de cavitati. daca procesul carios ar
fi de natura endogena , acest tratament nu ar trebui sa fie eficace fara refacerea echilibrului intern al
organismului

2. nu explica eficienta profilaxiei prin fluorizare + dispensarizare precoce

3. nu explica formarea de dentina de reactie in procesele carioase cu evolutie lenta si nici stimularea
neodentinogenezei prin coafaj direct/indirect

4. nu poate da explicatii privind aparitia cariilor la punctul de contact precum si la dintii devitali

5. nu explica cresterea frecventei + intensitatii bolii carioase la persoane cu consum crescut de hidrocarbonate
precum si la pacienti cu o igiena orala deficitara

TEORIA MODERNA
privind etiopatogenia cariei dentare

Pt aparitia procesului carios , in conformitate cu teoria moderna e obligatorie actiunea simultana a cel putin 3 factori = " triada
lui Keyes"
  gazda – reprezentata de calitatea structurilor dure dentare si cantitatea si calitatea salivei
 bacteriile acidogene ce vor coloniza suprafata dentara
 dieta alimentara , substratul alimentar fermentabil (hidrocarbonate)
- la acesti 3 factori se adauga:
 timpul de expunere a suprafetelor dentare la actiunea acizilor de fermentatie pt producerea demineralizarii

Rolul calitatii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei

- aparitia leziunilor dentare se leaga indiscutabil de calitatea tesuturilor dure dentare , de structura acestora
- dobandirea rezistentei la carie a individului e dependenta de achizitiile perioadei de dezvoltare a dintilor , supuse
diferitelor influente exercitate asupra odontogenezei

- S = primul afectat de atacul acizilor de fermentatie de origine metabolica si de aceea structura sa = imp , fiind castigata pe
parcursul a 3 etape
1. de formare a matricei organice a S
2. de mineralizare a matricei organice a S
3. de maturare preeruptiva a S
- in acest context pot sa apara o serie de factori ce determina perturbarea amelogenezei in una dintre cele 3 faze
- acesti factori pot fi prezenti la mama , in perioada de sarcina sau alaptare , in faza de formare a mugurilor dentari ai
dd temporari , sau la copil , in perioada dezvoltarii si mineralizarii dd permanenti
 tulburari metabolice
 avitaminoze
 tulburari hormonale
 boli intercurente
- isi pun amprenta asupra tesuturilor dure dentare determinand :
 aparitia unor structuri deficitare in aranjamanetul + structurarea S
 formarea unor cristale de hidroxiapatita diferite fata de cele normale
 micsorarea cantitativa a saruruilor minerala din structura chimica a S
- elementele nutritive au o influenta trofica asupra dezvoltarii tuturor tesuturilor dure dentare , deficientele unor substante
nutritive putand duce la dezvoltarea de S + D de o maniera diferita de cea normala

1. Perturbarea formarii matricei organice a S

- In formarea matricei organice a S pot inerveni perturbator o serie de factori determinanti , legati fie de absenta din
alimentatie a unor vitamine / oligoelemente / glucide / lipide / proteine sau chiar de aparitia unor afectiuni generale (ex: cele
infecto-contagioase)

 Carenta in vitamine
- vitaminele exercita un rol important in etapa de formare a matricei organice + de mineralizare a dd
- dupa terminarea formarii + eruptia dd pe arcada , rolul protector al vitaminelor se reduce pana la disparitie

 Carenta in vitamina A
- vitamina A provine din scindarea hidrolitica a carotenului si are rol important in formarea epiteliului adamantin care , prin adamantoblaste ,
secreta matricea organica a S
- pe dd erupti , lipsa vit A din alimentatie nu are nici un efect decelabil clinic
- deficitul din perioada de formare a matricei organice poate determina metaplazii severe ale organului S
- matricea S prezinta defecte mari :
- o dispozitie spiralata a prismelor
- structuri deficitare
- susceptibilitate la carie , traduse prin atrofia S
 - in carenta f. grava = pot aparea leziuni hipoplazice la dd temporari
Pe o cupa histologica se poate constata aparitia urmatoarelor efecte:
o leziuni hipoplazice usoare la nivelul incisivilor temporari
o atrofia organului S cu sistarea formarii sale , datorita atrofiei epiteliului adamantin , avand in vedere rolul important pe
care vit A il are in mentinerea integritatii + troficitatii tesutului epitelial
o largirea zonei de predentina care se formeaza in momentul prezentei avitaminozei A , ceea ce demonstreaza un proces
lent sau intrerupt de mineralizare
o mineralizare deficitara a D M1 sup
o intarzieri in eruptia dd

 Carenta in vitamina C
- / acidul ascorbic
- are rol f important in :
o odontogeneza
o dezvoltarea si diferentierea OB
o sinteza colagenului dentinar
o formarea parodontiului marginal si a pulpei dentare
- carenta sa = e importanta doar cand apare la sugar , la care se manifesta prin scorbut infantil
- ea nu se acompaniaza de o hipoplazie a S
- degenerescenta amelobl = tardiva dar , determina aparitia unei D cu deficiente cantitative + calitative , cu tubi neregulati si in nr mai mic
, incluziuni celulare in D , diminuarea taliei OB
La ex histologic se pot constata urmatoarele defecte:
o zone mult mai ample de D interglobulara
o lipsuri dentinare - prezenta lor in diferite concentratii in alimentatie , in perio
o microchisturi in S imp in carioprotectie sau in favorizarea aparitiei de carii
o microhemoragii - a fost demonstrat pe animale de laborator faptul ca fluoru
- la adult avitaminoza C nu are repercursiuni asupra structurii S alimentatie in etapa de formare a S pot determina unele mod
o rotunjirea varfurilor cuspizilor
 Vitamina B1 o largirea si reducerea profunzimii fosetelor
- actioneaza in procesele metabolice , fiind indispensabila metabolismulu o micsorarea dimensiunii coroanei dentare si o
i intermediar al hidratilor de carbon avea in structura sa cristale de hidroxiapat
- in lipsa ei subst org a S va avea un procent de proteine diminuat fata de normal datorate in special fluorului)
- toate aceste modificari de conformatie ale dd permit o mai bu
, diminuarea acumularii resturilor alimentare contribuind astfel
 Oligoelementele
- in privinta seleniului studiile au aratat o crestere semnificativ
- se cunoaste faptul ca oligoelementele au rol in dezvoltarea matricei organice a S
Bor
pers ce au consumat alimente cu continut bogat in seleniu in per
Vanadiu S
Molibden - studiile au aratat ca e posibil si fenomenul de inversare a acti
Litiu carioprotectoare devenind cariofavorizanta si invers , in raport
Mangan perioada de formare a matricei organice a S
Fluor
- astfel , atunci cand seleniu se gaseste in cant excesiva in alim
Strontiu
protectoare , devenind din cariofavorizant , carioprotector
 Principii nutritive
- prezenta de molibden , bor , strontiu in cantitati excesive in a
Glucidele devenind din carioprotectoare , cariofavorizante , cu modificar
= principii alimentare ce pot determina perturbari in formarea S , fapt demonstrat pe animale de laborator
- cresterea cant de G rafinate cu peste 67% in ratia alimentara administrata in perioada formarii matricei organice a S => cresterea
frecventei cariei (favorizand debutul proceselor carioase)
=> incorporarea in S a unei cantitati mai mari de subst organica (S format = mai putin mineralizat , cu un
continut crescut de carbonat de Ca)
- G pot actiona asupra dintelui nu numai prin mecanismele locale de fermentatie ci si pe cale sistemica si pe cale structurala
 pe cale sistemica – s-a obs ca femelele gestante de sobolan , hranite cu dieta ce contine 67% zaharoza administrata prin
intubatie , pt a se evita contactul direct cu acizii organici din mediul bucal , vor da nastere la urmasi ce vor avea dinti cu S cu
rezistenta scazuta la carie
 pe cale structurala – la hamster , o dieta foarte bogata in G in perioada de formare a matricei organice a S va duce la acumulare
de G in subst organica din S
 Proteinele
= reprezinta un constituent principal al tramei organice a dd , cu rol imp in structurarea tesuturilor dure dentare , in principal a S , cu
micsorarea dd + aparitia fisurilor de S mai profunde
- un experiment efectuat pe animale de laborator => administrarea unei diete sarace in subst P la femela de sobolan aflata in faza de
gestatie / alaptare va determina la puii acesteia aparitia unor dd cu morfologie modificata , diferita de tipul genetic , cu disparitia unor
cuspizi si cu modificarea dimensiunii coroanei dentare care va fi mai mica decat normal
Lipidele
- prezente in procent insuficient in alimentatie in perioada de formare a matricei organice a S , vor determina o carenta in aa esentiali
si aparitia unor leziuni severe ale ameloblastilor => S format in aceasta perioada va avea o str deficitara a subst organice , diferita de
tiparul genetic al acesteia , manifestata prin aparitia unui aspect caracteristic "in fagure de miere" , prin formarea neomogena a matricei
organice a S
- in perioada posteruptiva , prezenta L favorizeaza cariopreventia , impiedicand depunerea de placa bacteriana pe suprafetele dentare
prin schimbarea proprietatilor de supraf ale S

 Bolile infecto-contagioase
- o serie de studii au aratat faptul ca daca femeia insarcinata sau copilul , in perioada de formare a matricei organice a S dd T / P , au
avut o boala infecto-contagioasa , datorita starilor febrile , a hipertermiei caracteristice acestor afectiuni , apar in mod frecvent defecte
importante de str a dd
- exista ipoteze ce sustin ca afectiuni infecto-contagioase precum rujeola , scarlatina , varicela , aparute in perioada de sarcina sau la
copil in perioada de formare a matricei organice a S , pot antrena hipoplazii ale acestuia
- se stie cu cercitudine ca daca femeia insarcinata face rubeola intre S6-S9 de sarcina , exista posibilitatea de a aparea hipoplazii
accentuate ale S la copil
- sifilisul congenital = determina aparitia unor defecte imp la nivelul coroanelor dentare , caracteristice bolii , ca urmare a lezarii sau
distrugerii ameloblastiilor
- se pot obs hipoplazii ale S dd incisivi si ale M1 la ambele arcade
- dd sunt mai mici
- cu aspect de forma tronconica
- cu coroane asemenea unor dalite
- cu mg incizala semilunara
- cunoscuti sub denumirea de Hutchinson
- prismele de S ale acestora prezinta alterari structurale cu deficit de calcificare
-jonctiunea amelo-dentinara e mai neregulata
- D e hipomineralizata , cu spatii interglobuloare si incluziuni celulare

2. Perturbarea mineralizarii matricei organice a S

 Carenta in calciu + fosfor

- pt o buna structurare a S e f imp ca femeia insarcinata sau aflata in faza de alaptare sa beneficieze de o alimentatie bogata
in calciu + fosfati
- la fel de imp e si alimentatia corecta a copilului in cursul derularii acestei faze , pt evitarea alterarilor morfologice si
structurale ale dd permanenti
- mentinerea concentratiei optime de calciu + fosfati depinde de:
 aportul alimentar
 absorbtia intestinala
 circuitul plasmatic
 depozitarea sa in os si dd
 eliminarea renala
- hipocalcemia = una din cauzele specifice si semnificative a hipoplaziei la copil
- cand procentul seric total al calciului scade sub 6-8 mg/100 ml ,
- dd - se dezvolta cu hipoplazii de S
- radacini scurte
- camera pulplara larga
- anomalie = complexa si intereseaza si D
 - experimentele efectuate pe animale de laborator au aratat ca la sobolan , carenta in calciu si fosfor se manifesta prin
mineralizare deficitara , cu scaderea cantitativa a
formarii tesuturilor dure dentare care , dpdv calitativ , vor pastra o compozitie minerala normala – NU e
afectata calitatea ci doar cantitatea acestora !
- o cantitate in exces a ionilor de ca + fosfor va determina o incorporare preferentiala a carbonatilor in structura S si
cresterea susceptibilitatii la carie
- carenta in fosfati - va duce la formarea unei compozitii chimice a tesuturilor dure dentare , deficitara in componente
minerale
- in S nu scade cantitatea de saruri minerale dar e afectata calitatea lui
- pt prevenirea aparitiei cariei e benefic un raport calciu-fosfati in limitele intalnite in mod normal in alimentatie = de la 2/1 la
1/3
- acest raport dirijeaza proportia de ca si fosfati ce intra in comp S prin mineralizare , intre hidroxiapatita si carbonapatita
ce se incorporeaza in S in cursul mineralizarii
- ca o consecinta a modificarii acestui raport va aparea o str deficitara a S , cristalele de hidroxiapatita vor avea o froma
modificata , atipica , va creste permeabilitatea si solubilitatea S in mediul bucal

 Pirofosfatii
- prezenti in alimentatie in perioada in care are loc mineralizarea matricei organice a S vor determina scaderea solubilitatii
acestuia , inhibarea producerii de acizi organici de catre flora bucala si drept consecinta , o diminuare a incidentei de aparitie a
proceselor carioase
 Carenta in magneziu
- se poate acompania de hipoplazii ale S , o mineralizare anormala a D si calcificari patologice in pulpa dentara

 Fluorul
- confera dd o deosebita rezistenta la carie
- captarea fluorului de catre S are drept urmare reducerea solubilitatii sale in mediu acid , ceea ce creste rezistenta la carie
- cand concentratia sa in S e de 3 mg% atunci cand se produce substituirea a aprox 10% din gruparile oxidrilice ale
hidroxiapatitei cu formare de fluoropatita

 Carenta in vitamina D
- vitamina D = importanta pt mentinerea concentratiei fiziologice de calciu + fosfor in structurile dure dentare si aceasta in corelatie
cu hormonii paratiroidieni
- carenta in vit D in perioada mineralizarii matricei organice a S determina formarea de S hipoplazic , gravitatea hipoplaziei fiind
influentata de severitatea deficitului
- S hipoplazic e vulnerabil la aparitia proceselor carioase si e insotit de importante cantitati de D interglobulara , defecte de formare
ale tubilor dentinari , in dentina din zona coarnelor pulpare , camera pulpara mai voluminoasa , coarne pulpare alungite
- acest fenomen e frecvent in insuficienta paratiroidiana care are efecte asupra dintelui doar in perioada sa de dezvoltare , fiind
interesate atat faza de formare cat si de mineralizare a matricei organice a S
- apar modificari specifice:
 liniile de crestere din S sunt mai late
 alternanta intre zonele de D normala si cea interglobulara se modifica in favoarea ultimei
 e intarziata eruptia dd
- in insuficienta tiroidiana se produce o intarziere a dezvoltarii mugurelui dentar , scaderea dimensiunii coronare dentare , ceea ce face
sa existe un contact mai redus al acestora cu mediul bucal
- deoarece pacientii cu insuf tiroidiana au saliva vascoasa , cu capacitati microbiene reduse , e favorizata depunerea de placa bacteriana
si aparitia cariei dentare
- in hipertiroidie , toxicoza generalizata determina leziuni ale OB si in consecinta o D deficitara , eruptia dd fiind intarziata

Modificari smalt perioada preeruptiva

3. Perturbarea etapei de maturare preeruptiva a S
- odata terminata faza de mineralizare a S , dintele mai ramane un timp la distanta de contactul direct cu mediul bucal
- aceasta perioada e f imp dpdv al protectiei la carie pt ca acum se continua procesul de mineralizare a S , fara fenomene de noi
cristale de hidroxiapatita si se imbunatateste cristalinitatea hidroxiapatitei
 Apar modificari importante in subst organica la inceputul perioadei preeruptive a dintelui care , reprezinta 15% din copozitia
chimica a S pt ca in momentul eruptiei dintelui pe arcada ea sa reprezinte doar 1-2%
- se vor produce si modificari biochimice ale subst organice care , la inceputul etapei de maturare preeruptiva contine beta-
keratina iar in S matur vor exista keratine propriu-zise si colagen
- scaderea cantitatii de subst organice din str S nu duce la cresterea nr cristalelor de hidroxiapatita , acestea vor creste doar
in marime
- cantitatea de P si apa din str S diminua si se incorporeaza ioni de fluor
- orice perturbare a metab. aparuta acum are implicatii asupra mineralizarii preeruptive a S

Bolnavii cu insuficienta hipofizara , pot prezenta atrofii ale S , ale ameloblastelor , fara ca aceasta sa impiedice formarea
normala a dentinei si cementului in continuare.

Nanismul hipofizar are drept consecinta intarzierea eruptiei dentare , deci se prelungeste perioada preeruptiva de maturare a S
, se scurteaza perioada de contact a dintelui cu mediul bucal , ceea ce face ca acesti dinti sa fie mai putin vulnerabili la carie.

Hormonii sexuali isi pun si ei amprenta asupra factorilor ce determina incidenta de carie . Fetele au o pubertate precoce fata
de baieti , o eruptie precoce a dd care reduce timpul perioadei preeruptive si ca atare , incarcarea incarcarea S cu fluor va fi mai mica
cu 10% fata de baieti pt ca ulterior sa se uniformizeze
- datorita tulburarilor metabolice deterinate de o alimntatie irationala sau unor deficiente endocrine , prezentei unor boli
intercurente in perioada de odontogeneza , vor aparea repercursiuni asupra germenilor dentari , caracterizate prin aparitia de structuri
deficitare de 2 tipuri:
 displazii dentare - caracterizate prin dispunerea cristalelor de hidroxiapatita din S sau D cu o arhitectura modificata
fata de cea normala
 hipoplazii dentare – caracterizate prin micsorarea cantitatii de substanta minerala a dintelui in acelasi timp cu
cresterea continutului organic (fosete si/sau santuri)

Gravitatea distrofiilor dentare e legata de:

 momentul de aparitie a tulburarii metabolice in etapele odontogenezei , cu cat mai precoce cu atat mai grav
 cumularea mai multor dismetabolisme
 intensitatea si durata dismetabolismelor
 sumarea actiunii de-a-lungul mai multor etape de dezvoltare a dd

Displaziile si hipoplaziile favorizeaza aparitia cariei dentare pe o structura dentara deficitara.

Locoregionali rol in carie

4. Factori loco-regionali
- dintele adult are capacitatea de a incorpora in S fosfati de calciu prin schimburi osmotice cu saliva si acestea pot fi uneori destul de
importante in S hipoplazic inalt . acesta , poate capata o oarecare rezistenta la atacul carios
- acest lucru = f rar
- dintele erupt recent odata ce a atins planul de ocluzie , va incorpora in S de 10-20 de ori mai multi ioni decat dintele unei persoane
mature
- la tineri , permeabilitatea mare a S permite o demineralizare mai rapida a sa , o rezistenta scazuta la atacul acid si cu atat mai mult
acest lucru e valabil pt zonele hipoplazice
- odata cu varsta , la adult , schimburile metabolice scad
- morfologia dintelui reprezinta un factor favorizant in etiologia cariei dentare
 santurile ocluzale , adanci si inguste
 fosetele ocluzale sau vestibulare / orale / palatinale adanci
reprezinta zone unde acumularea de resturi alimentare e mai mare , sunt zone favorabile acumularii de placa bacteriana + acizi de
fermentatie
 dd care erup pe arcade in pozitii vicioase (malpozitionati)
 dd ectopici
 rotati
 cu incongruente dento-alveolare
 cu inghesuire
au posibilitati mai dificile de autocuratare si curatare artificiala si acumuleaza mai usor placa bacteriana
- de asemenea :
 planurile inclinate
 cuspizii rotunjiti ca urmare a unor procese de uzura dentare
pot favoriza aparitia proceselor carioase pe o structura dentara deficitara

Rolul lichidului bucal in aparitia cariei dentare

- CB e protejata de factori imunitari sau neimunitari , sintetizati la nivelul glandelor salivare , cu rol in protectia activa si specifica fata de atacul
cariogen
- ei sunt prezenti in compozitia lichidului bucal , a carui cantitate si calitate e esentiala pt protectia la carie
- lichidul bucal , calitatea + cantitatea sa , alaturi de calitatea structurii tesuturilor dure dentare , constituie primul factor al teoriei
etiopatogenice moderne de aparitie a cariei dentare

Lichid

Lichidul bucal e constituit din:

 saliva (=constituentul major al lichidului bucal si e produsul de screti al
glandelor salivare parotidiene , submaxilare si submandibulare , precum si al
glandelor salivare accesorii)
 lichide ce provin din:
 transudatul din mucoasa bucala , datorate functiei sale
emunctoriale (secretorie)
 secretia din santul gingival sau din pungile parodontale , care
creste proportional cu gradul de inflamatie gingivala / parodontala

 elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare precum si din

activitatea enzimatica a fluorei microbiene

 mucus nazo-faringian

 regurgitat din lichidul gastric

 lichide de pasaj (apa sau alte bauturi)

Proprietati fizice ale salivei:

Compozitia salivei
- saliva reprezinta constituentul major al lichidului bucal
- variaza in functie de originea sa , de flux , de natura alimentelor , de prezenta bacteriilor si a resturilor celulare si de o serie de
factori individuali
- asigura protectia mucoasei bucale precum si a tesuturilor dure dentare prin proprietatile sale fizice , chimice , specifice si
nespecifice antimicrobiene

Cantitatea salivei
- secretata intr-o zi = 0.5 – 1.5 l / 24 h din care
 90% se datoreaza glandelor salivare principale
 10% se datoreaza glandelor salivare accesorii
 - conrolata de stimuli simpatici + parasimpatici
- rata secretiei salivare = 0.08 – 1.83 ml/minut2
o glanda parotida - asigura secretia salivara din timpul meselor
( cea mai importanta cantitativ )
o glandele submaxilare - asigura secretia salivara intre mese + nocturna - secreta de 3x mai multa saliva in perioada de
repaus salivar decat glanda parotida

- secretia salivara poate fi diferentiata in

 secretia stimulata = cantitatea de saliva secretata pe o perioada de timp , sub influenta unor factori
stimulatori alimentari sau nealimentari din cavitatea orala
 secretia de repaus - prezenta intre mese si in timpul noptii , poate fi influentata si de alte cauze

Rata/Ritmul secretiei salivare

- diferit de la indiv la indiv si dupa varsta
- mai mare la barbati
- la copii (pana la 8-10 ani) = mai mare decat la adult
- dupa 10 ani = devine apropiata adultului
- exista diferente semnificat. intre perioada de activitate masticatorie si cea de repaus:
 ritmul secretiei salivare stimulate = 1-3 ml/min (sub 0.7 = hiposialie)
 ritmul secretiei salivare de repaus = 0.2 – 0.3 ml/min (sub 0.1 = hiposialie)

Saliva - formeza pe suprafetele dentare , pe suprafata mucoasei bucale linguale , jugale etc , un film de 0.01 – 0.1 mm in
permanenta miscare , viteza sa de deplasare fiind 0.8 – 8 mm /min
- poate stagna in anumite zone din cavitatea orala = FV a F + M inferiori

Fluxul salivar – are rol in:

1) indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor aderente
2) in diluarea si dispensarea actiunii enzimelor din mediul salivar , indiferent de natura lor
3) influenteaza concentratia initiala a glucidelor in CB si eliminarea acizilor din placa bacter.
4) impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumite suprafete dentare

- argumente privind rolurile sale :

o Frecventa scazuta a leziunilor carioasa la dd permant "scaldati" in saliva
(dd F inf beneficiaza cel mai mult de rolul protector al salivei)
o Frecventa crescuta a leziuniulor carioase in caz de hiposialie (scaderea fluxului salivar) sau xerostomie (absenta fluxului salivar) =
afectiuni ale glandelor salivare
o Frecventa crescuta a leziunilor carioase in caz de respiratie orala (scade fluxul salivar)
(mai ales dd F max)

Vascozitatea salivei
O saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii bacteriene + aderarea microorganismelor si a resturilor
alimentare pe suprafetele retentive ale dd , pe cand o saliva mai putin vascoasa va impedica aceste acumulari .

Saliva are vascozitate diferita in functie de

 provenienta sa
 de cantitatea de mucina
(glicoproteina cu gm mare si rol in adeziunea + aglutinarea bacteriilor pe supraf
dentare )
- in comparatie cu apa , vascozitatea salivei (dupa provenienta ei) :
o 1.5 – pt saliva gl parotide
o 3.4 – pt saliva gl submaxilare
o 13.4 – pt saliva gl sublinguale

Timpul de clearance clearance salivar

= intervalul dintre
 momentul introducerii in CO a unei substante (aliment sau nu) care va declansa stimularea S.S. prin
prezenta sa
 momentul realizarii dilutiei necesare pt revenirea S.S. la nivelul cantitativ de repaus

Caracteristici:
 i.p. cu intensitatea S.S.
 se pastreaza constant , atat timp cat gl salivare functioneaza normala
 are variatii topografice , datorita stagnarii salivei in anumite zone
 e imp sa fie cat mai
 scurt - pt subst alimentare cu rol cariogen
 lung - pt subst carioprotectoare (fluor , clorhexidina)

Proprietatile chimice ale salivei :

Saliva contine in compozitia sa :
 0.4 % – material organic
 0.2 % - material anorganic
 99.4 % - apa
- acestea influenteaza colonizarea microbiana prin :
 presiunea osmotica
 capacitatea tampon

Materialul organic
- o concentratie ionica in Ca , fosfati anorganici si fluor in saliva + un pH
=> protejeaza S de demineralizare
=> stabilizeaza faza minerala
=> influenteaza depozitele de tartru

 CALCIU salivar saliva

- majoritatea Ca din saliva (50%) = produs al secretiei glandei submaxilare 6.8 mg/100 ml
mai mult decat cel din glanda parotida : 4.1 mg/100 ml
(ar putea explica de ce dintii inferiori sunt mai rar afectati de carii si mai predispusi
la depozite de tartru)
- in saliva se gaseste sub forma de :

o Calciu ionizat (liber)

- intervine in stabilirea echilibrului dintre fosfatii de Ca din str tesuturilor dure
dentare si cei din lichidul bucal si placa bacteriana
- concentratia sa odata cu pH , pt ca la un pH 4 tot ca sa fie ionizat
- la pH neutru doar 50% din Ca e ionizat
 o Calciu neionizat (legat)
- 10-20% din el se afla legat in fosfati + bicarbonati de ca
- mai putin de 10% se leaga de compusi organici cu masa moleculara mica
- 10-30% e legat de compusi organici macromoleculari
- o mica parte e legat de amilaza salivara

- concentratia de Ca din saliva , independenta de regimul alimentar e influentata de :

 cantitatea secretiei salivare (cea din glanda submax + subling = de 2x mai bogata in Ca
decat parotida)
 antagonistii de calciu si pilocarpina
 ritmul cicardian

 FOSFATII SALIVARI
- pot fi cmbinati cu Ca + proteine = 10-25 %
- sub forma de pirofosfati = 10 %
- au rol in :
 participarea la sistemele tampon salivare
 pastrarea echilibrului intre procesele de demineralizare/remineralizare
 asigurarea mediului nutritiv necesar desfasurarii glicolizei bacteriene
 sub forma de pirofosfati = au rol in inhibarea formarii tartrului
- in secretia gl parotide = fosfatii salivari = in c% de 3x mai decat in cea a gl submax
de 18x mai decat a gl sublinguale

 FLUORUL
- prezent in S.S.
- blocheaza ionii bivalenti de Ca + Mg
- atunci cand pH sub 5 fluorul incepe sa se elibereze treptat
- inhiba enolaza
 in c% inhiba producerea de acizi
 in c% inhiba cresterea + reproductia bacteriilor
- c% variaza f putin , depinzand de aprotul alimentar sau de aplicarile topice de fluor
- fluorura de mg deregleaza glicoliza , perturband metabolismul placii bacteriene

 NA , MG , CL , K , Carbonati

Materialul Organic
 PROTEINE
- c% mai - in saliva de repaus
- c % mai - in saliva stimulata
- de origine serica + glandulara + celulara (o parte , din microorg CB + leucocite)
 Staterina – impiedica precipitarea spontana a sarurilor de Ca din saliva
- prezenta in saliva gl parotidiene + submaxilare
 Proteine bogate in prolina – se absorb usor de hidroxiapatita tesuturilor dure
 Proteine bogate in histidina – participa la inhibarea cresterii + multiplicarii bacteriene
 Mucina = GP cu masa moleculara ce confera salivei vascozitatea caracteristica si intervine in aglutinarea + adeziunea
microorganismelor
- provine in principal din gl submax + sublinguala
 GLUCIDE
 - se gasesc sub forma de :
 glucide libere (din alimentatie) : glucoza , fructoza , hexoze totale
 glucide legate de proteine (GP cu masa moleculara mare , cu peste 40% G)
 polimeri ai glucozei / fructozei

 LIPIDE
- 80-100 mg/l in secretia gl salivare submax + parotida
 75 % lipide neutre
- acizi grasi
- colesterol
- mono/di/trigliceride
 20-30 % glicolipide
 2-3 % fosfolipide

 FP = au rol de
o legare a Ca
o de inhibare a precipitarii spontane a fosfatiilor de
Ca in saliva
o ajuta la mentinerea homeostaziei mineralelor dd

 uree
- ce paote fi metabolizata => carbonat de amoniu (rol in
neutralizarea aciditatii)
- in cant mai mare in saliva de repaus

+ aa , amoniac , creatinina , citrat , lactat

PROPRIETATIILE ne/specifice ANTIMICROBIENE

ENZIMELE ce dau proprietatile antimicrobiene specifice + nespecifice

Carbohidraze - alfa amilaza

- maltaza
- beta glucuronidaza
- hialuronidaza

Esteraze - fosfataza alcalina - pseudocolinesteraza

- acetilcolinesteraza - condrosulfataze aldolaza
- lipaza

Enzime de transfer - catalaza

- succindehidrogenaza
- peroxidaza

Enzime proteolitice - peptidaza

- proteinaze
- ureaze
- hialuronidaze
- fosfataza alcalina
Alte enzime - anhidraza carbonica
- aldolaza
- pirofosfataza

Alfa-amilaza
- cea mai imp E. salivara
- sintetizata in gl parotida (80%) si in gl submaxilara
- lipseste in saliva secretata de gl salivare accesorii
- c% e proportionala cu cant de saliva secretata maltoza
- are actiune de degradare a amidonului alimentar , fiert sau copt , in maltotrioza
dextrine

Fosfatazele - contribuie al clearenceul bucal al amidonului

- elibereaza fosfatii din S scazand rezistenta lui la atacul microbian

Proteaze + peptidaze
- in S.S. pure nr proteazelor = comparativ cu S.S. totala in care aceste E provin de la microorg orale , leucocite , celule
epiteliale
- ele actioneaza pe subst organica a S

Sistemele tampon salivare

- sunt imp pt influenta lor asupra aciditatii din CB
- intre S.tampon + c% anorganica a salivei = o corelatie negativa
- pH salivar are variatii zilnice destul de mari in functie de anumiti factori:
o faza de activitate / repaos a S.S.
o intensitatea S.S.
o tipul de alimentatie
- exista 3 tipuri de S.tampon salivare:
A. S.T. al bicarbonatilor
B. S.T. al fosfatilor
C. S.T. al proteinelor + glicoproteinelor

ST al bicarbonatilor ST al fosfatilor
- e legat de acidul carbonic + bicarbonati
- are capacitate maxima = la un pH 6.8 – 7.2 = cel
- are actiunea cea mai puternica

- e cel mai eficient ST - e principalul ST in saliva de repaus si in saliva cu - act

- e influentat de fluxul salivar care trebuie sa ajunga in toate zonele de interes secretie lenta
- dev
- capacitatea maxima = la un pH 6
supr
- capacitate f slaba = la un pH intre 5 si 6 ST n

- caracterizat printr-o mare fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de repaus si cea
secretata in ritm lent

Factori de care depinde capacitatea tampon a salivei :

1) valoarea initiala a pH ului bucal + variatiile sale
2) reologia bucala (proprietatea lichidului bucal de a curge pe suprafete)
 3) ritmul SS (mai intens in timpul zilei , mai putin abundenta noaptea => pH mai acid. capacitatea e mai mare cans SS e
stimulata)
4) metabolismul filmului salivar (prin pierdere si refacere permanenta de fosfati + carbonati )
5) unele stari fiziologice precum graviditatea in care , la sf sarcinii se constata o reducere a bicarbonatilor care isi
revine imediat dupa nastere
6) administrarea de substante medicamentoase contraceptive ca determina cresterea capacitatii tampon prin
modificari ale ritmului SS de natura hormonala
Proprietatile antimicrobiene
Saliva - are o serie de prop antimicrobiene capabile sa modeleze colonizarea CB cu microorg
- actioneaza prin mai multe mecanisme :
o inhibarea metabolismului microorganismelor
o inhibarea aderentei microorganismelor
o uneori suprimarea unor microorganisme
- isi exercita aceste prop datorita unor factori specifici din care , un rol imp =
proteinele antimicrobiene din saliva :
 nonimunoglobulinice
- lizozim
- lactoferina
- sistemul peroxidazelor salivare
- aglutinine
- GP glandei parotide
- mucina
- fibronectina
 imunoglobuline
- Ig A secretorie
- Ig G
- Ig M

LIZOZIMUL
= enzima hidrolitica , carbohidraza prezenta in :
 saliva glandelor principale + accesorii
 transudatul santului gingival
 leucocite (ce traverseaza prin diapedeza epiteliul santului gingival)
- are actiune bacteriolitica + bacteriostatica (prin actiunea asupra mucopolizaharide din capsula germenilor gram +
- scade pe masura cresterii fluxului salivar
- e inhibat de mucina
- actioneaza :

 pe membrana celulara (prin scindarea peptidoglicanilor din strct. peretelui celular al microorg) pe care o distruge
 inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita
 poate determina liza bacteriilor (actionand mai ales pe S. mutans si mai putin pe bacilii gram - )

Factorii specifici de aparare:

 LACTOFERINA
= GP cu afinitate pt Fe pe care il capteaza si dezechilibreaza astfel metabolismul microbian
- e capabila sa inhibe bacteriile cariogene
- se gaseste in saliva + transudatul santului gingival
- are efect bactericid (prin cuplarea la peretele celular cu captarea Fe) + efect aglutinant (asupra S.mutans)
+ rol de a proteja mucoasa bucala impotriva infectiilor (prin acelasi fenomen de fixare a Fe)

PEROXIDAZELE SALIVARE
Sistemul peroxid = compus din 3 factori : E + tiocianat + peroxid de hidrogen
- au actiune protectoare multipla : antimicrobiana , antimutagenica , anticarioasa
- se gasesc in :
 saliva glandei parotide + submaxilare
 leucocite
 microflora bucala
- rol de protectie a celulelor mucoasei bucale + proteinelor mediului bucal impotriva actiunii f toxice a peroxidului
de hidrogen
- sunt activate la un pH scazut , intervenind in faza de debut a cariei dentare
- activeaza fagocitarea bacteriilor orale
- sunt f active pe S. mutans + lactobacil

AGLUTININELE SALIVARE
= proteine cu actiune antimicrobiana
- rol in unirea mai multor celule in conglomerate , ce sunt apoi usor de indepartat de pe suprafetele dentare de
catre saliva
- sunt reprezentate de :
 GP salivare parotidiene = cele mai active
 mucinele = GP cu masa moleculara mare ce aglutineaza microorg si impiedica adeziunea lor pe dinte
 fibronectina = GP din plasma mb bazale + subst fundamentala a tesutului conj – are viata scurta , inactivata
de proteazele salivare –actiune pe S.M
 leucotaxina salivara = polipeptid ce creste permeabilitatea capilara + stimuleaza diapedeza PMN , gasit in
c% mai mare in placa bacteriana

+ Proteine imunoglobulinice,imunoglobulina :
 IgA-s = efect aglutinant scazut dar impreuna cu mucinele formeaza un complex aglutinant puternic
- se gaseste in cant mai mare in saliva decat celelalte Ig
- IgA-s izolata din secretia gl parotide inhiba specific aderenta unor tulpini de streptococ de
epiteliul bucal

 IgG + IgM = impreuan cu unii constituenti ai complementului alcatuiesc opsoninele si au actiune de

sensibilizare a microorg , in vederea fagocitarii de catre leucocite
IgM = caract RI primar
IgG = caract RI secundar

 beta2 microglobulina = ig salivara cu masa moleculara mica cu actiune aglutinanta pe Streptococul M.

 FUNCTIILE SALIVEI
FUNCTIE SALIVA ,ROLURI SALIVA , ROLURILE

1. regleaza pH-ul prin sistemele tampon

2. mentine echilibrul ecologic al CB (indeparteaza resturile alimentare + alte particule straine ce pot constitui
medii de cultura pt dezv microorg)
3. rol de diluare (clearance)
4. rol de lubrefiere a mucoasei bucale (prin umectarea sa continua)
5. rol in digestie (formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare)
6. rol de excretie a unor cataboliti , subst org + anorg
7. favorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantiilor specifici
8. prin prezenta apei are efect de spalare si datorita ei+mucinei are rol in masticatie + fonatie

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal

1) scurteaza timpul de clearance al alimentelor (prin diluare)
2) scurteaza timpul de clearance salivar al microorg cariogene (prin aglutinarea + spalarea mecanica)
3) tamponeaza aciditatea bucala prin sistemele tampon salivare si prin unele subs alcaline (sialina , uree)
4) inhiba metabolismul bacteriilor si are efect bactericid
5) previne colonizarea S cu microorg cariogene
6) inhiba adeziunea microbiana
7) satureaza placa bacteriana cu subs minerale , ce protejeaza S impotriva DM
8) ajuta la RM proceselor carioase incipiente necavitare (prin formarea de fosfati de Ca)

ROLUL ALIMENTELOR IN APARITIA + EVOLUTIA CARIEI DENTARE

cariogenitate alimente
Caria dentara
- nu e considerata o boala de nutritie
- dar sigur e o afectiune legata de dieta , alimentatia = cel de-al 2 factor determinant in geneza cariei
dentare
- rolul decisiv = carbohidratii , in raport cu lipsa de nocivitate a lipidelor + proteinelor
- raportul dintre cele 3 mari componente ale unei diete alimentare (P,L,G) poate juca un rol esential in
cariopreventie / cariosusceptib

- perioada preeruptiva
Alimentele au rol important in
- perioada posteruptiva

Cel mai important rol = carbohidratii

- efecte la nivelul interfetei dinte/placa bacteriana (contact obligatoriu pt aparitia LC)
- efectul nociv al hidratilor de carbon a fost pus in evidenta de o serie de obs clinice , ef pe grupe
populationale cu alimentatii diferite

Factorii importanti prin care alimentele isi exercita rolul in cariogenitate

(enumerare)
1. Schimbarea dietei alimentare-cresterea consumului de carbohidrate duce la cresterea riscului de carie
2. Gradul de rafinare al alimentelor
3. Momentul consumului
4. Contactul hidrocarbonatilor cu dintele
5. Timpul de stationare in cavitatea bucala

Factori importanti in cariogenicitate CLEARANCE CLEARENCE CARBOHIDRATI CH :

1. Schimbarea dietei alimentare la 2. Gradul de rafinare al alimentelor 3. Momentul consumului de HB

un moment dat
- cresterea consumului de CH duce la
cresterea riscului de carie
Studii epidemiologice:
- Groenlanda - indicele de carie la pop din
centru insulei = mai scazut (se utiliz
predominant alim neprelucrate)
- indicele de carie la pop din V
insulei = mai crescut (imbogatirea dietei cu
conserve , dulciuri , sucuri)
- Al 2-lea RM – in timpul razboiului =
scaderea nr de carii , in conditiile unei
diete alim mai restrictive
- s-a obs ca prin mentinerea cant de CH din
dieta + cresterea gradului de rafinare se
- in raport cu mesele principale
obtine o creste a incidentei bolii carioase
- studiu experm facut in Suedia pe 3 loturi
- se pare ca unele alim naturale , neprelucrate
pac cu nevoi speciale – a demonstrat relatia
, contin subs ce scad incidenta cariei
intre CD si consumul de G
- produsele alim neprelucrate contin G 20-25%
- consumul de cafea indulcita inainte de mic
iar cele prelucrate 60-100%
dejun determina aparitia unui pH acid , ce v
- populatia bantu , odata cu sch de domiciliu si- tamponat de micul dejun
a schimb si alim , inlocuind alim neprelucrate
- consumul dupa micul dejun duce la o scade
cu cele rafinate , ceea ce a dus la cr nr de LC
de pH mai mica , ce se va mentine timp mai
indelungat

5. Timpul de stationare (timpul de clearance)

- al CH in CB are legatura directa cu efectul lor cariogen al acestora

- dependent de o serie de factori :
1) consistenta , marimea si duritatea alimentelor
- alimentele dure determina SS importanta iar alimentele moi dimpotriva , ele fiind mai
cariogene
- pulberile = mai cariogene decat lichidele
2) vascozitatea + gradul de aderenta al CH
= factorul care dicteaza timpul de stagnare al acestora in CB
- alimentele lipicioase (bomboane , caramele , jeleuri) au un timp de stagnare mai mare in CB
3) secretia salivara pe care o provoaca , prin sumarea calitatilor organoleptice
4) retentivitatile naturale + artificiale ale dd + arcadelor
5) capacitatea partilor moi peridentare de curatare a suprafetelor dentare

Clearence-ul cel mai scazut = painea prajita /uscata , pesmetii (determina o masticatie viguroasa + SS abundenta)
- G din legume , fructe , bauturi = 5 min
- bomboanele , guma de mestecat cu zahar , caramelele = 20-40 min
Prelungirea TC e favorizata de:
 ritmul scazut de SS
 vascozitatea crescuta a salivei
 factorii de retentie alimentara (carii , obturatii defectuase , crosete)

Scaderea TC e favorizata de:

 SS abundenta (de aceea la sf mesei e recom consumul unor alimente dure , aromate)
 utilizarea de alimente detergente (se recomanda consumul de legume , fructe crude dupa masa)
 consumul de branzeturi , nuci , alune , alim ce cresc pH`ul si sunt bogate in Ca + fosfati
 guma de mestecat fara zahar (stimuleaza SS)
 periaj dentar imediat dupa mesele principale

Concluziile studiilor
- consumul alimentelor cu putina zaharoza duce la un nr scazut de carii
- trecerea de la o dieta alimentara la alta , cu un consum mai mare de CH duce la o crestere a nr de carii
- contactul direct al CH cu supraf dentare e obligatoriu pt producerea cariilor
- durata + frecventa contactului = factor imp pt aparitia LC

cariogeneza , cariogenitate , hidrati de carbon , carbohidrati , ROL (subiect)

!!!Potentialul cariogen al CH depinde de:
a) participarea anumitor tipuri ale acestora in formarea placii bacteriene
- depinde de proportia de
 monozaharide (glucoza , fructoza)
 dizaharide (maltoza , zaharoza , lactoza)
 polizaharide (glucan , fructan , mutan , amidon)
b) posibilitatea ca majoritatea formelor sa fie metabolizate pana la treapta de acid organic
(lactic)

Dintre CH cei mai puternic cariogeni sunt :

ZAHAROZA
= CH cu cel mai mare potential cariogen pt ca :
 e folosit de microorg pt inmultire + dezvoltare
 e substratul esential al polizaharidelor extracelulare insolubile din placa bacteriana
 e usor fermentabil de catre microorg
 are capacitatea de a intensifica producerea de glicani care , prin acumulare , cresc grosimea Placii
Bacteriene si aderenta sa la Smalt

AMIDONUL
= polizaharid de depozit din plante
- sub actiunea amilazei salivare se descompune in maltoza , care e scindata in 2 molecule de glucoza
- neprelucrat alimentar , e virtual necariogen dar prin prelucrare termica , coacere sau fierbere va da nastere la
forme solubile care sunt descompuse enzimatic
- are efect de Demineralizare mai mic de 4 x decat zaharul
- adaugarea de zahar la amidon creste capacitatea sa cariogena , prin sumarea actiunii zaharozei cu aderenta
crescuta a amidonului

Mecanismele cariogene ale CH :

1. sunt sursa de sinteza a unor HC cu rol esential in formarea si structurarea PB

2. zaharoza = substr esential pt sinteza polizaharidelor extracelulare insolubile (glucan , fructan) cu rol important
in adezivitatea placii bacteriene pe S
3. unele poliazharide extracel insolubile pot fi sintetizate si de S. mitis + sanguis (insa ei produc dextrani , cu masa
moleculara mai mica si fara rol imp)
4. majoritatea tulpinilor de streptococ au un cuplu de Enzime ce permite sinteza de polizaharizi intracelulari
5. actynomices vascosus sintetizeaza levan si un alt heteroglucid folosind ca substrat zaharoza
6. prin actiunea florei microbiene , CH sunt metabolizati pana la treapta de acizi (piruvic + lactic (anaerob) acetic +
formic + propionic )
- datorita acestora pH va cobora la 4.8- 5.2 la interfata S-placa

Riscul de carie poate fi crescut de factori precum:

- anumite profesii (caria cofetarilor , a oamenilor care lucreaza in ture : datorita perturbarii regularitatii
meselor)
- sarcina (datorita consumului crescut de dulciuri)
- regimului alimentar dezechilibrat (bogat in CH) – pacienti obezi
- boli cronice in care e necesar un regim special
- pacienti cu afectiuni psihice (medicatie + consum de dulciuri)
- consumatori de droguri (initial: hasis- asociaza un consum crescut de dulciuri)
 Naturali:
 zaharide
- glucoza
- fructoza
- lactoza
- galactoza
- sorboza
 polioli (alcooli dulci)
- sorbitol
- manitol
- xilitol
- maltiol
- lactol
 polipeptide
- thaumatin
- monelin
Alimente cu efect carioprotector recunoscut:

 painea neagra (faina integrala) INLOCUITORII DE ZAHAR :

 gume de mestecat fara zahar 1. dupa provenienta :
 grasimi
 branza (aport fosfat de Ca) Artificiali :
 lapte (cazeina bogata in FL , ca)  zaharina
 cacao , ciocolata "neagra"  ciclamat
 aspartam
 lycasil
 isomalt

2. Dupa potentialul cariogen:

  CH cu actiune cariogena mai mica decat a zaharozei
- siropul de porumb – 50% glucoza – 50% fructoza
- zaharul de cuplare = amestec de polimeri de glucoza + fructoza , obtinut prin inginerie genetica

3. In raport cu cantitatea da calorii :

- putin calorici
ZAHARINA ASPARTAMUL CICLAMATUL
DE SODIU
- folosita de la descoperire in alimentatia = dipeptid format din acid aspartic +
persoanelor cu diabet fenil-analina
= indulcitor cu
- grad de indulcire = de 300 mai mare decat a - grad de indulcire = 200 de ori mai
grad de indulcire
sucrozei mare decat al sucrozei
de 30 , cu gust mai
- in c% mici (0.1%) = gust amarui-metalic - putere calorica = 4 cal / g putin amar decat al
zaharinei
- in c% mari are efect cariopreventiv - se gaseste in mod natural in ceai ,
cafea instant , budinci , gelatine si se
- nu e metabolizata de placa bacteriana avand un
poate adauga si in guma de mestecat ,
efect redus de inhibare a acesteia
bauturi , inghetate si tablete
- inhiba cresterea SM prin inhibitia competitiva a
lactat-DH

- se utilizeaza fie sub forma de tablete , fie direct

introdusa in diverse alimente / bauturi diabetice
hipocalorice

- calorici
SORBITOL , MANITOL XILITOL LYCASIN

= polioli cu actiune mai putin cariogena decat - are capacitate de indulcire egala = ameste de sorbitol
zaharoza si cu un grad de indulcire de numai 0.5 cu a zaharului , manitol si alti
/ 0.6 alcooli
- nu e fermentat de S mutans
- au caracteristici asemanatoare zaharului , mai - masa moleculara
- la dizolvare , produce absrobtie
putin caramelizarea mare
de caldura
- fermentate lent de microorganisme (SM) - efect cariogen
= cel mai bun substituent al
redus
- produc acizi in cantitate mica zaharului
- nu se
- produc o foarte mica scadere a pH - nu e acidogen
metabolizeaza
- in prop de 15-25 g produc diare - administrat in paralel cu fluorul
- se utilizeaza sub
=> Saliva abundenta
S = natural in mere , pere , cirese ,alge dar e forma de tablete
folosit si in ape de gura , paste de dinti , gume - reduce prevalenta cariei cu 46%
de mestecat
- e de 10x mai scump ca zaharul
 FACTORUL MICROBIAN in producerea CD
Factorii ce favorizeaza dezvoltarea microorg in CB:
 temperatura optima (asemanatoare termostatului)
 umiditate
 substrat nutritiv bogat
 conditii de aeoro + anaerobioza
 pH cu valori variate

- cel mai important rol in producerea LC = placa bacteriana

PLACA BACTERIANA
= sistem ecologic microbian viguros , bine adaptat mediului bucal in care se dezvolta
- bogata activitate metabolica
= depozit moale , care formeaza un biofilm ce adera de suprafetele dentare , dar si de alte structuri prezente in CB
- formata din microorg unite intre ele , dar si de alte structuri , cu ajutorul unei matrici organice
- in CB a persoanelor cu igiena defectuasa , atasata de PB se gaseste un strat format din resturi alimentare =
materia alba (deosebita de PB prin structura si aderenta , poate fi indepartata prin spalare cu un spary de apa)

PB – supragingivala + subgingivala
PB supragingivala se depunde: PB subgingivala
 pe toate suprafetele dentare - se depune in santul gingival si pungile parodontale
 pe resturi coronare
- normal , nu se obs la inspectie (cu ochiul liber) ci
 pe suprafata lucrarilor protetice , ortodontice
 pe suprafata implantelor doar cu ajutorul unor substante colorante speciale sau
 pe suprafata mucoasei bucale la investigarea cu sonda

Solutii revelatoare de placa

CERINTE: EXEMPLE:
- lipsa toxicitatii  tinctura de iod 2%
- capacitate crescuta de colorare a placii (dar fara  albastru de toluidina 1%
colorare a tesuturilor dentare)  eozina 1%
 hematoxilina 1%
- sa persiste culoarea dupa clatire
 fuxina bazica 0.03%
- sa se indeparteze usor prin periaj
- pt colorare se mai pot folosi:
 paste de dinti cu subst colorante
 drajeuri colorante
 comprimate colorante

FORMAREA PLACII BACTERIENE

Factori de care depinde formarea placii bacteriene:
 dieta
 cantitatea + calitatea salivei
 varsta pacientului
 igiena orala
  aranjamentul dd pe arcada
 prezenta unor afectiuni generale

Procesul de formare a PB poate fi divizat in 3 etape:

1. etapa de formare a unei pelicule primare
2. etapa de colonizare a peliculei primare
3. etapa de maturare a placii bacteriene

1. Formarea peliculei primare

P1 = faza initiala de dezvoltare a PB , structura organica formata din :
o GP salivare
o lichid crevicular
o resturi celulare
o produse de metabolism
Mecanismul de depunere = explicat prin absorbtia proteinelor salivare pe suprafata hidroxiapatitei
datorata interactiunii dintre ionii de Ca
si gruparile fosfat , cu macromoleculele salivare incarcate se semn contrat
- ele se depun in porozitatile S datorate imperfectiunii dezvoltarii sale si servesc ca substrat
nutritiv pt dezvoltarea bacteriilor
- in primele ore = lipsita de microorg dar e colonizata rapid de B pioniere - aceasta colonizare
primara NU e dep de prez zaharozei
- are o grosime de 0.5 – 3 micro m.

Compozitia chimica a P1 :
o GP = cele mai multe salivare , ce asigura vascozitatea
- cele cationice = nevascoase , iar cele anionice = vascoase + f aderente
o aminoacizi
- prolina
- acid glutamic
- glicina
o hexozamine
o amilaza
o lizozim
o Ig A
Trecerea de la P1 la PB = f rapida , prin colonizare de catre bacteriile pioniere

Colonizarea bacteriana initiala

- primul strat = coci+bacili gram + + Lactobacili + Actinomyces viscosus
+ celule epiteliale
+ PMN
- la inceput apar centri de condensare cu localizare in spatiile retentive
- in decursul a 20 min -1 h vor conflua , iar in 14 h acopera toata suprafata dentara

!!Mecanisme aderare bacterii pelicula dentara (S)

 Primele microorg vor adera la pelicula sub forma unui strat monocelular , prin mai multe tipuri de
mecanisme :
1. de aderare , atasare , implantare (datorita unor structuri specializate numite
ili/fimbrii = formatiuni tubulare rigide , multe ,
ce favorizeaza legarea bacteriilor intre ele )
2. prin receptori specifici de suprafata + enzime => "situsuri biochimice" : adezine
(elaboreaza glucozilTransferaza care e adeziva si, cand e expusa la zaharoza , se abs
pe supraf dd unde produce glucan)
3. prin mecanism electrostatice – unii anioni de suprafata din mb bacteriana se
orienteaza catre Ca2- cu dubla legatura
4. prin mecanisme hidrofobe

Adeziunea bacteriana – se caracterizeaza prin fenomenul de "recunoastere specifica" : in colonizarea

placii bacteriene sunt interesate specii si varietati care nu sunt in mod obligatoriu cele mai numeroase
in rezervorul salivar
ex: SM (nu e prezent in cant mare in saliva) S. salivarius (cu toate ca e prez in cant semnificativa
in saliva , el nu trece decat limitat in placa)
 Epidemiologia cariei simple Capitolul 5
Epidemiologia = studiul distributiei si cel al factorilor / evenimentelor ce determina starea de
sanatate , la nivelul unei populatii specifice si aplicarea acestui studiu in controlul
problemelor de sanatate

Studiul epidemiologic al bolii carioase ajuta la :

- elucidarea etiopatogeniei cariei dentare
- perfectionarea metodelor de diagnostic ale LC , chiar si in formele sale precoce
- testarea eficientei metodelor de preventie si tratament curativ restaurator

Metodele de ancheta in cariologie

STUDII

OBSERVATIONALE EXPERIMENTALE

DESCRIPTIVE ANALITICE Studii de interventie

- studiu de cohorta - incearca sa schimbe o
variabila la nivelul unui grup de studiu
- studiu caz/control
- studiu transversal

Studiul descriptiv
- descrie boala dupa criteriul temporal + geografic al caracterelor personale
- foloseste forme de expresie a cariei dentare = incidenta , prevalenta , spitalizari
- descrierea cariei dentare se face folosind tehnici precum :
o diferentele de frecventa
o concordanta dintre prezenta/frecventa bolii si prezenta/intensitatea unor factori ce ar fi
actionat/imbolnavit
o variatia concomitenta (prezenta/absenta unor factori presupusi)
o analogia (deoarece acelasi factor a fost identificat si in alte boli)
Studiul analitic
- analizeaza relatia dintre starea de sanatate si alte variabile
- cele mai importante studii analitice :
 COHORTA CAZ-CONTROL
= de incidenta / studiu longitudinal / de urmarire = studiu RETROspectiv , analitic , observational - / de prevalenta
= studiu PROspectiv , analitic , observational - bazat pe date secundare in care proportia de - masurarea expun
- se bazeaza pe urmarirea pe o perioada de timp a indivizi bolnavi si cei cu potentiali factori de risc e - acest studiu perm
unor indivizi dintre care unii au avut/au/vor avea comparata cu proportia unor indivizi control (fara
boala) expusi la aceiasi factori de risc  diagn morbidita
exounere la factorii de risc care ne intereseaza  studiul factorilo
- are drept scop determinarea legaturii dintre - lotul martor trebuie sa fie constituit dintr-o care dispune gru
expunere si rezultat colectivitate pe grupe de varsta , sex , in  evaluarea necesit
dimensiuni cel putin egale si structuri comparabile curative pe perso
- sunt anchete ce dureaza mult timp si necesita multe cu cele ale lotului de studiu
resurse umane
- rez = sunt valoroase pt programele de santate

Studiile experimentale
= studii de de interventie , care incearca sa schimbe o variabila , la nivelul unui grup sau mai multe
- testarea unui nou tratament pe un grup de pacienti constituie cel mai puternic tip de studiu epidemiologic , denumit
studiu clinic experimental randomizat
- subiectii unei populatii sunt alesi la intamplare si selectati in 2 grupuri : grupul supus tratamentului si grupul de control

Masurarea frecventei de aparitie a cariei

= metoda de studiu transversal si longitudinal si se refera la - prevalenta - incidenta
PREVALENTA
= metoda de studiu transversal (studiu efectuat la un moment dat)
- reprezinta :
o proportia de indivizi ai unei populatii afectate de boala la un moment dat
o nr cazurilor existente la un moment dat dintr-o populatie bine definita
- se calculeaza prin impartirea nr pers afectate la nr total de persoane din grupul respectiv
- de ex : intr-un studiu transversal al copiilor de 14 ani din regiunea X , prevalenta =
nr copii de 14 ani cu carii / nr copii de 14 ani din regiunea X cu
riscul de a prezenta carii la un moment dat
- indicele de prevalenta = nr subiectilor cu carii / la nr sub examinati x 100 si are valori cuprinse intre 0 si 1 , si nu are
unitate de masura

INCIDENTA
= studiu longitudinal (efectuat pe o anumita perioada de timp)
= masurarea ratei de progresie a bolii
- pt realizarea sa = necesare 2 masuratori :
o una la inceputul studiului
o una la sfarsitul studiului
= cresterea sau scaderea nr de cazuri noi de imbolnavire ce apar intr-o populatie , intr-o anumita perioada de timp

Rata de indicenta (IR) = reflecta aparitia noilor cazuri de imbolnavire intr-o perioada de timp data
= cazuri noi / timp-persoana

Proportia incidentei cumulative (CIP) = o masura a cazurilor noi acumulate pe o perioada specifica la o populatie de
risc
= noi cazuri de imbolnavire in inervalul de timp dat / persoane supuse riscului la
inceputul intervalului de timp

Cum se masoara caria dentara?

- inaintea inregistrarii prevalentei + incidentei cariei , e necesara o masurare cantitativa a bolii carioase
- important = respectarea acelorasi criterii standard de masurare + diagnostic la fiecare individ studiat din cadrul
grupului
- criteriile OMS folosesc inregistrarea simptomelor cariei intr-un stadiu avansat de progresie
- decizia se face dupa principiul dihotomizarii : da/nu , prezent/absent
Gradele de inregistrare a LC : 4 grade
I – carie in S
II – carie in D , inclusa intr-o cavitate redusa
III – cavitate carioasa situata profund in D , fara posibilitatea existentei unei inflamatii pulpare
IV - prezenta unei pulpopatii

Leziunilor li se aplica scoruri in raport cu localizarea in :

- straturile S (extern E1 si intern E2)
- straturile D (extern D1 , mediu D2 , intern D3)

Indicele DMF
- exprima aritmetic experienta la carie acumulata de un individ
- se realizeaza prin stabilirea :
o nr dd (sau suprafetelor) cu LC netratate (D: decay)
o nr dd (sau suprafetelor) lipsa (M: missing)
o nr dd (sau suprafetelor) obturate (F: filled)
DMF are 2 variante :
 DMF-S = se refera la nr suprafetelor dentare
 DMF-T = se refera la nr de dd

- pt dentitia temporara indicele similar folosit = def-t / def-s "e" = nr dd temporari extrasi

Neajunsurile acestor criterii:

- suprafetele clasificate ca fiind indemne de carie includ o proportie necunoscuta de diagnostice fals negative
 - inainte ca un dinte sa fie inregistrat absent , trebuie sa existe siguranta ca acesta a fost pierdut in urma
evolutiei LC
- in cazul componentei "F" – atunci cand o suprafata e afectata de carie e posibil ca obturatia sa fie extinsa in
etapa chirurgicala si pe alte suprafete pt
realizarea extensiilor necesare restaurarii , fara ca acestea sa prezinte procese carioase

Tendintele actuale in prevalenta cariei dentare

- caria dentara = omniprezenta in societatea contemporana dar variatiile ei la nivelul populational sunt mari
- in Europa , variatiile de distributie a CD = semnificative si reflecta dependenta starii de sanatate dentare de factori cum
sunt :
- economia statului - legislatia sistemului de sanatate - obiceiurile alimentare - gradul de
cultura al populatiei - mediul inconj.
- in tarile europene dezvoltate economic , se remarca o scadere importanta (50%) a prevalentei cariei la copii

Cauzele precise , responsabile de aceste schimbari nu sunt total cunoscute , dar se observa importanta urmatorilor
factori :
 cresterea expunerii la fluorul din apa potabila , paste de dinti si aplicatii locale
 scaderea frecventei + cantitatii consumului de produse zaharoase , concomitent cu cresterea folosirii
substituentilor de zahar
 imbunatatirea generala a nivelulului sanatatii orale , datorata in special nivelului de educatie sanitara a
populatiei si accesibilitatii crescute la serviciile stomatologice
 scaderea virulentei microorg cariogene , ca urmare a masurilor profilactice instituite precoce si posibil ,
consumului crescut de antibiotice

Testele de diagnostic :
Ideal - un test de diagnostic + indica prezenta bolii sau a conditiei
- un test de diagnostic – indica absenta acestora

- initial , in boala carioasa , deciziile privind diagn au fost adesea incerte ,

datorita informatiilor incomplete sau lipsite de acuratete

- in functie de rezultatele testului putem avea pacienti cu prezenta bolii

sau fara boala la care testul sa fie clar adevarat + (A) sau adevarat negativ (D)
- exista situatii in care boala este absenta , desi testul arata + (B) sau boala este
prezenta , desi testul e – (C)

Metode de directie in caria dentara:

1) vizuala (inspectie)
2) vizual + tactila (palpare cu sonda)
3) transiluminarea (cu fibre optice)
4) radiografie bite-wing
5) colorarea cu markeri detectori
6) fluorescenta LASER
7) conductanta electrica
Evaluarea riscului cariogen
Riscul cariogen al unui indiv ,dpdv medical = probabilitatea ca un individ sa dezvolte o anumita boala sau sa
prezinte o modificare a starii de sanatate intr-o perioada de timp precizata
Riscul = probabilitatea aparitiei unui nr specific de LC noi si/sau progresul unor leziuni preexistente , intr-o perioada de
timp bine definita
Evaluarea riscului de carie are scopul de a identifica suficient de devreme o populatie cu indivizi cu risc crescut , pt a
interveni efectiv in intreruperea procesului bolii
- aceasta evaluare e necesara :
 pt a directiona masurile cariopreventive mai ales catre indivizii cu risc crescut + cresterea
rezistentei dd acestora la carie
 pt a identifica indivizii cu risc scazut la carie , in scopul temporizarii metodelor de tratament
chirurgicale si evitarii restaurarilor inutile

Factorii + indicatorii de risc

Termenul de factor de risc = face referire la un factor care s-a dovedit a fi cauzal
Indicatorii de risc (markeri de risc) = variabilele care au fost asociate cu boala sau cu conditia ei
, in cadrul unor studii caz-control

Factorii obisnuiti de risc carios :

 pre-existenta de LC
 un procent mare de microorganisme cariogene
 ineficienta igienei orale folosita obisnuit de individ
 consum inalt de sucroza
 o anatomie dentara defavorabila
 o expunere slaba la fluor
 conditii socio-economice proaste si obiceiuri familiale defavorabile
 factori medicali agravanti
 comportament medical necorespunzator

Teoretic , oricare dintre factorii etiologici ai cariei pot fi folositi in estimarea

posibilitatii ca un grup/un individ/un dinte/o suprafata dentara sa dezvolte LC
in viitor sau sa se afle in faza de activitate a bolii.
Evaluarea clinica a riscului de carie = proces ce implica mai multe etape de decizie si medicul e cel ce decida daca info
obtinute din examinarea clinica a pacientului sunt suficiente sau daca are nevoie de info suplmentare
Principalele motive pt care e nevoie de info si sedinte clinice suplimentare :
- estimarea prognosticului
- stabilirea planului de tratament si a monitorizarii acestuia

Combinand factorii etiologici + prevalenta + incidenta cariei + modificarile indicatorilor factorilor de risc + factorii de risc
+ prognosticul acestora + riscul de carie individual poate fi evaluat in urmatoarele categorii :
C0 = fara risc
C1 = risc mic
C2 = risc
C3 = risc crescut
Pot fi definite 3 categorii de informatii ce permit organizarea procesului de evaluare a riscului de carie , in raport cu
accesul la informatii :

Categoria I
- informatii referitoare la :
 istoricul dentar
 fasctorii iatrogeni (dispozitive orto , restaurari coronare incorect adaptate)
 obiceiurile pacientului privind igiena buco-dentara + alimentatie
 starea tesuturilor dentare (morfologia fosetelor si a santurilor , ocluzia si implantarea
dd , retractiile gingivale)
 carioactivitatea curenta (severitatea leziunilor , localizarea si natura lor )
 istoricul fluorului (fluorizari generale :apa + tablete , locale profesionale / de catre
pacient)
- datele se obtin din anamneza pacientului

Examenul clinic cuprinde :

o statusul dentar
- LC primare cavitare/necavitare , localizarea acestora pe grupe de dd +
suprafete dentare + gravitatea lor
- restaurari existente cu sau fara LC secundare
- existenta unor suprafete dentare susceptibile , neprotejate fata de agentii
cariogeni locali
o istoricul personal al activitatii carioase (subiectiv , de la pacient , nr de restaurari + dd
lipsa , localizarea restaurarilor)
o istoricul familial
o factorii medicali agravanti (boli generale si medicamente ce reduc fluxul salivar ,
radioterapie , chimoterapie , etc)
o obiceiurile alimentare vicioase (consum crescut de sucroza , bauturi dulci , acidulate
etc)
o lipsa fluorizarilor (locale/generale)
o igiena orala habituala (frecventa , eficacitate)
o deficiente ale unor tratamente stomatologice anterioare
o conditiile socio-economice scazute , obiceiuri familiale defavorabile
Categoria II
= cuprinde o serie de teste de laborator
- informatii ce pot constitui un instrument de identificare a indivizilor ce prezinta unul/mai multi factori
de risc la carie
- eficacitatea unui test sau a unei combinatii de teste e discutata in functie de valorile obtinute
- ele sunt utile :
 pt conduita terapeutica cea mai corecta + eficienta
 pt determinarea efectului tratamentului cauzal si indicarea necesitatii eventuala a unor
masuri suplimentare
 pt verificarea eficacitatii tratamentului (prin repetarea lor)
 pt asigurarea informatiilor pe care medicul le poate folosi in prognosticul bolii
- testele uzuale :
 o teste microbiene
o rata fluxului salivar - pt saliva stimulata / nestimulata
o capacitatea de tamponare salivara
o indicele de placa
o istoricul alimentatiei in 24 h sau orarul pt 3/5/7 zile

Testele bacteriene / microbiene presupun :

- masurarea nr de unitati formatoare de colonii bacteriene / ml de saliva pt :
o S. mutans prin metoda de laborator sau directa
o lactobacil prin metoda de laborator sau directa

Metoda de masurare a S. mutans:

- S.M. = considerati principala grupa de bacterii cariogene - prezinta o specificitate de localizare
(acelasi dinte poate prezenta suprafete
- la baza testului salivar pt SM sta faptul ca nivelul crescut al acestor microorg
colonizate si suprafete indemne)
depinde de nr de suprafete dentare colonizate
1) metoda de laborator
- ea se poate face in placa dentara (masuratori globale pe zone specifice) sau in saliva
- acestea sunt colectate de la pacient , amestecata cu un mediu de transport specific si trimisa
laboratorului de microbiologie
- dupa incubare in mediu selectiv de crestere => sunt numarate coloniile de streptococi si
exprimate in UCF
2) metoda directa "chair side"
- se bazeaza pe capacitatea SM de a creste pe suprafetele dure si pe folosirea unui mediu lichid
selectiv , cu o c% mare de sucroza +
bacitracina
- ex: "strip mutans"
3) metoda specifica zonei
- foloseste recoltarea salivei din spatiile proximale cu ajutorul unor pene de lemn

- prezenta SM = bun indicator pt dentitia primara

- mai mult de 1 mil UCF/ml saliva arata ca majoritatea dd sunt colonizati cu aceste bacterii

Metode de masurare a lactobacililor :

- spre deosebire de SM lactobacilii sunt dependenti de suprafetele retentive ale dd , sunt gasiti in
cantitati mai mari in zonele profunde ale LC
1) metoda de laborator
- pt metoda standard de determinare a LB se foloseste un mediu selectiv de cultura
- saliva recoltata de la pacient = amestecata cu o solutie tampon + agar in placi Petri
- placile = incubate => dupa se face numararea
2) metoda directa "chair-side"
- se efectueaza in timpul zilei cand nr LB in saliva = destul de stabil
- daca se face recoltarea salivei de dim , inainte de periaj = se vor obtine nivele mult mai crescute
- ex: sistemul Dentocult-LB

TESTE SALIVARE
Rata fluxului salivar
- in general , corelatia dintre rata fluxului salivar si riscul de carie = slaba , singura explicatie fiind aceea ca riscul la carie
nu pare a fi influentat de scaderile limitate ale ratei S.S.
- colectarea salivei de repaus timp de 10-15 min intr-un tub gradat (mai putin de 0.1/mil e considerata val de risc)
- colectarea salivei stimulate , dupa mestecare de parafina topita 5 minute , se elimina spuma initiala (mai putin de 0.7
ml/min e considerata val de risc)
Capacitatea tampon a salivei saliva , modalitate de determinare, masurare a capacitatii de tamponare a
salivei in evaluarea riscului de carie in epidemiologie!!!
- sistemul tampon salivar are un rol f important pt mentinerea unui nivel al pH-ului salivar + al placii bacteriene care sa
contracareze DM
- capacitatea tampon a salivei stimulate = slab corelata cu cresterea nr de carii
1) metoda de laborator
- 1 ml saliva + 3 ml HCl => amestec supus unui curent de aer 20 min , dupa care se masoara pH ul
final
2) metoda directa "chair side"
- 1 picatura saliva stimulata e pusa pe o banda ce contine acid + 1 indicator de pH
- se apreciaza pH`ul dupa culoarea obtinuta comparata cu o scala de valori
- metoda valoroasa mai ales pt identificarea indiv cu pH mai mic/egal cu 4 (capacitate mica de
tamponare a salivei => risc crescut carie)

Categoria III
= teste aditionale de evaluare a riscului de carie
1. sialometria avansata
= analiza secretiilor salivare glandulare stimulate + nestimulate
2. compozitia salivei
= cu analiza de factori antibacterieni (Ig , lizozim , lactoferina,lactoperoxidaza),factori
antiacid(bicarbonati,amoniu,uree,sialina) , factori anti-solubilitate (fluor , calciu , fosfat , prot
bogate in prolina)
3. analiza totala si localizat-specifica a placii
= cuantificare microbiologica detaliata , enzime si produsi enzimatici microbieni,compusi
anorganici (fluor , calciu,fosfat ,oligoelemente)
4. analiza totala si localizat-specifica a fluidului placii
= pH , profilul acizilor organici , compusi anorganici
5. caracteristici dentare : solubilitate la acizi , cantite de F , oligoelemente
6. profilurile orale de clearance / retentie (zahar.fluor)

= teste de laborator complexe , ce necesita aparatura speciala si NU indica un factor etiologic specific
!!!! – testele de evaluare a riscului de carie NU constituie o alternativa a examenului clinic !!!!
ci dimpotriva , rezultatele lor combinate cu cele clinice => determina prognosticul + decizia de abordare
terapeutica

Grupurile de risc cariogen

Pacienti cu risc la carie : - crescut - mediu - scazut
Pacientii cu risc crescut la carie : prezinta clinic
  2 sau mai multe LC primare , localizate inclusiv pe suprafetele netede ale dd
 un nr mare de restaurari coronare , din care multe cu LC secundare
Atitudinea terapeutica raportata la cat
 LC complicate , care au necesitat tratamente endodontice
- exista 3 modalitati de rezolvare a cari
 dinti lipsa ca urmare a extractiilor prin carie
raport cu riscul de carie :
 obiceiuri alimentare proaste
 flux salivar scazut 1) lipsa unei protectii active – atunc
 nr mare de bacterii cariogene in saliva despre un pacient cu risc scazut de cari
 neglijenta fata de starea de sanatate dentara moment
 conditii socio-profesionale proaste
2) se recomanda protectie profilact
Pacientii cu risc scazut la carie : moderat de carie si la cei care prezinta
o nici o LC primara / secundara decelabila clinic sau radiologic stagnant
o nici o obturatie / foarte putine in raport cu varsta dentara
3) se recomanda terapie restaurativ
o nici o extractie prin carie
la pacientii cu risc crescut de carie

Pacientii cu risc mediu = cei care nu se incadreaza in nici una dintre cele 2 categorii
Pt stabilirea unui program adecvat de p
modul de abordare a evaluarii riscului d
Riscul de carie acuratete
C0 = fara risc prezent de carie - proxilaxie primara = asigurata in abse
C1 = cu risc scazut de carie - profilaxie secundara – are ca scop lim
C2 = cu risc mediu de carie incipiente dar si prevenirea aparitiei un
C3 = cu risc crescut de carie - proxilaxie tertiara – axata pe controlu
si pe reabilitarea consecintelor provoca
C0 = considerati
o cei fara etiologie carioasa , cu nr de S. mutans mai putin de 10 000 UCF , cu nivel scazut de LB si o rata f
mica de formare a placii dentare

Riscul de carie se poate modifica de la o examinare la alta a.i. , se poate trece de al o categorie de risc mediu / scazut ->
la categoria de risc crescut , ceea ce scoate in evidenta necesitatea examinarilor periodice
CAPITOLUL 6 HISTOPATOLOGIA CARIEI DENTARE SIMPLE

Dupa localizarea pe suprafetele dentare , leziunile carioase pot fi grupate in :

 leziuni carioase situate pe suprafetele coronare – mai mult de 60% fiind carii cu localizare in
santuri + fosete ocluzale ale dd (specifice copiilor / adultilor tineri)
 leziuni carioase situate pe suprafetele radiculare (specifice varstelor mature)

Procesele carioase incep pe suprafata exterioara a dintelui , respectiv la nivelul S/C , ca un proces distructiv al
elementelor organice + anorganice , cu evolutie spre D subiacenta si camera pulpara.
Leziunile morfopatologice care apar la nivelul tesuturilor dure dentare pot fi evidentiate in urma examinarii
sectiunilor dentare :
 la MO cu lumina directa sau in lumina polarizata ,
 la ME de transmisie sau baleaj
 cu ajutorul microfotografiei

CARIA IN SMALT
Leziunea carioasa initiala de la nivelul S consta in detasarea limitata a cuticulei S , din cauza
dezagregarii sale sub placa dentara bacteriana ce duce la necroza.

Prismele de S lipsite de cuticula dau S de suprafata un aspect mat , opac , lipsit de luciu
In aceasta prima faza , un examen clinic minutios poate evidentia o usoara modificare de
transluciditate a S , evidentiata dupa o uscare prelungita a suprafetei dentare (mai mult de 5 secunde)
= demineralizare initiala
- suprafata dentara = aparent sanatoasa si examenul radiologic nu pune in evidenta nici o modificare
- e descrisa ca o leziune de subsuprafata , acoperita de un strat superficial de S aparent sanatos
Demineralizarea S sub placa bacteriana determina modificari ale insusirilor optice ale S aparent intact
- ca urmare a procesului de demineralizare , un examen microscopic pune in evidenta o serie de modificari
structurale caracterizate prin : MICROSCOPIC INITIAL LEZIUNE SMALT (S)
 marirea spatiilor interprismatice
 aparitia unor forme atipice de cristale de hidroxiapatita si modificari in
orientarea lor
 modificari ale structurii organice a S cu cresterea permeabilitatii sale
  posibilitatea ionilor de Ca , fosfati , Na , fluor din saliva de a patrunde in
profunzimea S

Cand intensitatea atacului carios scade datorita echilibrarii proceselor de demineralizare / remineralizare , prin
procesul de remineralizare se vor produce:
 dizolvari si recristalizari
 schimburi ionice intense
 fixari preferentiare de ioni minerali pe suprafata S demineralizat
Evolutia cariilor este diferita dupa localizarea lor pe suprafetele dentare , respectiv pe suprafetele
netede ale dd sau in santuri si fosete.

La nivelul santurilor + fosetelor

- leziunea cariosa necavitara (prima manifestare clinica a leziunii incipiente) = dificil de diagnosticat , ea putand
scapa unui examen clinic sumar , superficial
- aceasta dificultate e datorata faptului ca = la nivelul santurilor + fisurilor procesul de demineralizare apare in
profunzimea santului si nu e vizibil
- in aceste zone exista conditii optime de stagnare + inmultire a fluorei bacteriene iar leziunea carioasa
progreseaza in profunzime , de o parte si de alta a peretiilor unui sant care poate parea intact
Macroscopic - poate aparea la suprafata S o coloratie gri , evidenta clinic
Fiecare suprafata ocluzala are un aspect particular de aceea si procesul carios are caractere particulare.

Fosetele = au aspecte morfologice diferite ce pot dirija oarecum evolutia leziunii carioase
 atipice , mai putin de 10% din fosete – aspect bulbar la baza si gat ingust spre periferie , forma
considerata ca factor de risc de carie
- leziunea carioasa incepe atat la intrarea in foseta cat si la baza ei
si evolueaza in ambele parti ale intrarii si in jurul bazei fisurii

 un aspect frecvent intalnit = foseta in forma de V deschis , o fisura larga , superficiala , plina cu placa
dentara cariogena , cu leziuni necavitare de S si de-a lungul santului sau ca un V putin deschis / U / Y
rasturnat , cu bifurcatia spre jonctiunea amelo-dentinara

 majoritatea fosetelor de S , in prop de 90% au pe sectiune transversala o intrare relativ larga , ce se

continua cu un sant cu o latime de 0.1 mm si o adancime de 1 mm , ajungand pana in aproprierea
jonctiunii amelo-dentinare
- leziunile carioase incep in S si sunt vizibile ca leziuni necavitare sub forma de pete albe

La nivelul fosetelor ocluzale cu risc crescut de carie (ex: cele cu aspect bulbar) leziunea carioasa evolueaza pe 2
pereti ai unui sant sau la baza fisurii
- pe masura ce procesul carios evolueaza spre jonctiunea S-D aceste 2 leziuni in oglinda se unesc la baza si
originea lor initiala se pierde
- la jonctiunea S-D leziunea carioasa = mai mare
- procesul carios poate incepe in cea mai adanca zona a unei fisuri, la baza acesteia (zona in care masurile de
igiena locala + autocuratirea sunt putin eficiente)
- aici pot aparea demineralizari ce maresc capacitatea microorganismelor cariogene de atasare => accelereaza
procesul de demineralizare => putem fi in situatia in care avem o cavitate ½ din S dar fara cavitate in D

- pot exista si leziuni carioase ce se dezvolta la baza fosetei , S apare intact si leziunea carioasa evolueaza in D ,
pornind de la jonctiunea S-D (e decelata doar la un examen radiologic)
Decelarea leziunii carioase incipiente din santuri + fosete = se face cu dificultate , necesita un examen
clinic minutios dupa o uscare prealabila a suprafetei , situatie in care se obs o coloratie maron/neagra a
santului / fisurii cariate , in timp ce marginea acestora = alb cretoasa
- nu e indicata palparea cu sonda deoarece ar putea transforma aceasta leziune necavitara intr-una cavitara si
ar permite patrunderea microorganismelor cariogene in santurile neinfectate
- pe o sectiune longitudinala a unui dinte se poate obs ca evolutia unui proces carios cu localizare in santuri /
fosete are aspect de con , cu
 varful spre suprafata S
 baza spre jonctiunea amelo-dentinara
(deoarece demineralizarea S urmareste aranjamentul prismei)
Particularitatea anatomica a supraf ocluzale explica de ce deschiderea procesului carios = mai mica
decat baza ei ,care e mult mai larga
- procesul carios aparent inchis va favoriza inmultirea fluorei bacteriene si deci evolutia distructiva a acestora

Evolutie carie Pe suprafetele netede ale dd

- caria incipienta are aspect de pata alba cretoasa , frecventa mai ales la nivelul coletului dentar
= leziune greu de decelat pe un dinte umed dar usor pe un dinte uscat
- greu de decelat pe suprafetele proximale ale dd
- culoarea alba opaca , evidenta pe un dinte uscat , denota existenta unei demineralizari in ½ externa a S , sub
un strat extern relativ intact , neted la palpare
- leziune = R , S poate fi remineralizat daca se intervine imediat cu masuri profilactice specifice
- CI : palparea suprafetei demineralizate cu ajutorul sondei cu vf ascutit deoarece poate transforma o leziune R
necavitara intr-una IR cavitara

- in zonele libere ale dd , zone expuse autocuratirii + curatirii artificiale , poate aparea aspectul de pata galben-
bruna , dura la palpare , lucioasa
- culoarea poate ajunge unoeri pana la un aspect brun-negricios ce semnifica o leziune carioasa incipienta
oprita in evolutie , datorita disparitiei zonelor de retentie

- radiografia = nu e edificatoare , datorita suprapunerii unor structuri dentare de grosime importanta

- se poate observa uneori radiotransparenta minima , vizibila in S si pt edificare e necesara urmarirea
radiologica seriata , efectuata la intervale de timp in raport cu riscul de carie specific pacientului
Pe suprafetele netede ale dd , la examenul morfopatologic se poate obs:
 pe o sectiune longitudinala evolutia leziunii carioase are forma de con cu margini neregulate cu:
- vf = spre jonctiunea amelo-dentinara
- baza = spre suprafata S
- aceasta forma e observabila foarte bn in toate zonele S de pe suprafetele netede ale dd
- caria evolueaza pe o directie paralele cu prismele de S si adancimea sa variaza , depinzand de
momentul in care fiecare prisma a fost supusa atacului carios
 partea cea mai adanca si mai veche a acestui proces carios = localizata central
 partea cea mai superficiala si mai tanara = localizata la periferie , aceasta determiand aspectul
conic al leziunii (triunghiular)

La nivelul coletului dentar leziunile carioase initiale , leziunile de demineralizare = usor de pus in evidenta , la
ex vizual ele apar sub forma de pete albe cretoase
- daca leziunea evolueaza , acest lucru va deveni evident , deoarece , fiind totdeauna expuse vederii directe se
obs cu usurinta la un ex vizual si prin palpare cu sonda , criteriile utilizate pr aprecierea extinderii sale fiind
consistenta + culoare

- daca echilibrul dintre demineralizare / remineralizare e depasit , suprafata leziunii carioase incipiente
cedeaza si apare cavitatea carioasa
- placa bacteriana e cantonata acum in interiorul leziunii carioase => remineralizarea e f dificila + ineficienta

- pe o microradiografie ca si la ex microscopic al unei sectiuni longitudinale in dinte = evolutia procesului carios

in S determina aparitia a 4 zone distincte , vizibile dupa o prealabila impregnare a tesuturilor dure dentare cu
chinoleina sau balsam de Canada (subst cu acelasi indice de refractie cu al S)
1. zona translucida
2. zona intunecata
3. corpul leziunii
4. zona de suprafata

1. Zona translucida
= zona cea mai interna a leziunii , cea mai veche , prima zona de alterare a S
- vecina cu
 S profund - spre jonctiunea amelo-dentinara
 zona intunecoasa – spre suprafata
- e prezenta si la dd temporari (1/4 dd) si la dd permanenti (1/2 dd)
- pe o sectiune transversala = apare ca o zona fara structura
- microradiografia pune in evidenta pierderea substantei minerale
- dpdv hidtochimic se constata
 o crestere a cantitatii de fluor
 o scadere a cantitatii de magneziu + carbonati + subst minerale (cu aprox 1.2%)
= zona mai poroasa decat S normal
- porozitatea S normala = 0.1% din V pe cand S cariat din aceasta zona = 1% din V
- porii se datoreaza demineralizarii si sunt localizati de regula:
 la locul de jonctiune al prismelor de S
 la nivelul striilor lui Retzius
- ei sunt umpluti cu chinoleina sau balsam de Canada , subst cu acelasi indice de refractie cu al S , de unde
acest aspect de zona translucida

2. Zona intunecata
- se gaseste superficial zonei translucide
- e prezenta in:
 85-90% din cazuri la dd permanenti
 85% din cazuri al dd temporari
- la ex microscopic : pe o sectiune impregnata cu chinoleina / balsam de Canada , apare de
culaore maro-inchis deoarece nu transmite lumina polarizata
= zona cu porozitate mai mare decat zona translucida , porii reprezentand 2-4% din V
- porii au dimensiuni variate , de accea , in unii din acestia patrunde subst de impregnare care
are greutate moleculara mare iar in altii ramane aer => aspect de sita moleculara
- microscopic , porii apar prin procese de demineralizare + remineralizare , acestea din urma
putand duce la ingustarea unor pori ce vor deveni astfel mai mici , impermeabili pt subst de
contrast
- la nivelul acestei zone cantitatea de subt minerale e scazuta cu 6% unitate de V fata de S
sanatos , Mg avand chiar o scadere de 12%

3. Corpul leziunii
- denumit si zona de subsuprafata
- se alda situata intre zona intunecata si cea de suprafata a S cariat
= zona difuza , caracterizata de o reducere aprox 24% a mineralelor pe unitate de V
= stratul cel mai intins din S cariat
- cantitatea de Mg e redusa la 21,1% din cea a S sanatos
- porozitatea sa difera dinspre suprafata spre profunzime ,ea reprezentand:
 5 % din V la periferia S
 25 % din V la zona centrala a S
- pe microradiografie se obs:
 o alternare de zone raditrotransparente / radioopace
 (acestea trec oblic cu stratul de suprafata si au intre ele spatii de 30 micro m.)
 striile lui Retzius sunt mai vizibile , bine marcate , ceea ce demonstreaza o
dizolvare preferentiala a miezurilor de plasma

4. Zona de suprafata
= zona externa , descrisa pt prima data de Silverstone
= relativ neafectata
- cu grosime de 30-40 micro m
- vazuta cel mai bine in lumina polarizata
- in aceasta zona valoarea porilor e destul de aproape de cea normala , suprafata S are porozitatea
= 1% din V
- acest strat pare relativ intact , datorita radioopacitatii sale asemanatoare S normal
- prezenta acestui strat poate fi explicata prin gradul mai mare de mineralizare al stratului superficial
al S matur , prin prezenta peliculei exogene acute pe supragata sa , prin fenomenele de remineralizare
favorizate de prezenta ionilor de Ca
- daca la suprafata S e aprismatic , distructia cristalelor de hidroxiapatita are aspect difuz , neregulat ,
spre deosebire de distructia S prismatic care e bine sistematizata
- stratul de suprafata al S cariat are o pierdere de 20% a materialului organic (in raport cu S sanatos) ,
cu un nivel relativ scazut de demineralizare , nivelul pierderilor minerale parand a fi mai mic de 5%
- aceasta zona e demineralizata in timp si drept urmare va aparea cavitatia
 a. smaltul de suprafata normal
b. strat superficial demineralizat
c. corpul leziunii
d. zona intunecata
e. zona translucida
CARIA IN DENTINA
- din stadiile timpurii ale aparitiei leziunii carioase la nivelul S , se pot obs efecte in D subiacenta ,
inainte de invazia bacteriana propriu-zisa a acesteia

1 manifestare = aparitia unei zone hipermineralizate , ce se dezvolta inainte ca leziunea carioasa din S
sa ajunga la jonctiunea amelo-dentinara
- demineralizarea initiala ulterioara apare atunci cand leziunea atinge aceasta limita jonctionala
- se pare ca demineralizarea initiala nu apare niciodata in D sanatoasa ci este o demineralizare a
tesutului hipermineralizat ce corespunde partilor celelormai adanci ale prismelor de S afectate de
carie (centrul leziunii)
- pe masura ce leziunea avanseaza in S , creste si gradul de interesare al D

- demineralizarea + remineralizarea D nu depaseste aria ce corespunde limitelor externe ale leziunii

initiale din S deci , nu se extinde dincolo de prismele de S afectate de carie
- la inceput , la jonctiunea S-D leziunea se extinde lateral apoi va progresa in profunzime spre pulpa

- evolutia procesului carios in D are forma triunghiulara , cu

 baza mare la jonctiunea amelo-dentinara
 varful spre tesutul pulpar

- invazia bacteriana a D se produce prin canaliculele dentinare , cu dezintegrarea prelungirilor

odontoblaste din interiorul lor
- dentina intercanaliculara se demineralizeaza si ea progresiv

- pe o sectiune efectuata in dentina cariata , aceasta apare mai translucida decat cea normala
- dupa Newbrun (1989) se pot observa 4 zone:
1. zona de dezintegrare totala
2. zona de invazie microbiana
3. zona de demineralizare
4. zona de dentina scleroasa
 1) Dentina opaca
Zona de dezintegrade totala = cea mai exterioara zona a D cariate
= zona necrotica , cu bacterii in cantitate
- are 3 zone:
mare , resturi alimentare , resturi de D
dezintegrata , ceea ce face ca structura
normala sa nu mai poata fi pusa in evidenta
= zona cea mai superficiala a D cariate
= zona umeda , de consistenta redusa , usor
de indepartat , total dezorganizata

Zona de penetrare microbiana

/ stratul infectat
- colagenul si substratul mineral sunt distruse
- microorganismele patrund in canaliculele dentinare si intre peretii
canaliculului dentinar si prelungirea odontoblastica pe care o distrug
- in timp , microorg vor umple tot lumenul canaliculului
- D pericanalara = distrusa progresiv , prin inmultirea microorg
- distrugerea subst organice e initiata de hialuronidaza si colagenaza
(enzime de provenienta bacteriana)
- canaliculele dentinare se largesc , devin varicoase , ampulare si se
rup , prin unirea lor rezultand microcavitati pline cu detritus dentinar ,
microorg si resturi alimentare
- D din corpul leziunii e mai putin translucida , isi pierde structura
canalara si are o cul galben-bruna

Zona de demineralizare
= zona localizata intre D transparenta si stratul
de D cu bacterii
- la acest nivel demineralizarea afecteaza doar
cristalele de hidroxiapatita a D intercanalare
(trama organica de colagen e pastrata)
- are consistenta redusa , nu e invadata de
microorganisme
- aici sunt canalicule intacte , cu prezenta
prelungirii odontoblastice
= strat capabil de remineralizare
2) Dentina transparenta (scleroasa)
- apare la microscopul cu contrast de faza ca o D cu degenerescenta calcara , cu obliterarea
canaliculelor dentinare prin heprcalcificare
- caracterizata prin cresterea continutului mineral al zonei intertubulare cat si prin depolarizarea +
recristalizarea sarurilor minerale in interiorul canaliculilor dentinari
- canaliculele se mineralizeaza prin apozitie de ionii minerali la nivelul spatiului dintre prelungirea
odontoblastica si peretii canaliculului dentinar , si poate aparea si mineralizarea fibrelor Tomes
- datorita mineralizarii sale , asociata cu obstructia partiala / totala a lumenului lor , acest strat de D
poate constituii initial o bariera biologica care impedica evolutia procesului carios spre profunzime ,
prin limitarea invaziei bacteriene
- canaliculele dentinare pot fi distruse rapid / lent , in raport cu structura cristalina a canaliculului
sclerozat
- e cert ca aceasta bariera , in absenta unor masuri terapeutice adecvate , va fi in final depasita

3) Dentina aparent normala

- apare la limita dintre D cariata/ dentina de reactie si tesutul pulpar
- in aceasta zona pH-ul scazut + aportul de subst nutritive = mic => nu exista conditii favorabile
dezvoltarii microorganismelor
=> zona afectata dar neinfectata
= structura foarte complexa + greu de studiat
- aici sunt prezente modificari metabolice ce se manifesta prin aparitia:
 unor vacuole de marimi diferite la nivelul prelungirilor odontoblastice cu
degenerescenta grasoasa a proceselor odontoblastice care precede scleroza canalara
 la nivelul tesutului pulpar pot aparea procese de :
- vasodilatatie
- edem
- staza vasculara
- mobilizare de leucocite

- daca in acest stadiu procesul carios = rapid , activ , D de reactie nu are timpul necesar de formare iar
celulele odontoblaste + prelungirile lor se vor distruge rapid + IR
 CARIA IN CEMENT
Are 2 forme de manifestare:
 de continuitate – vecina unui proces carios de la coletul dentar , C fiind protejat
aici de parodontiul marginal + mucoasa gingivala
 localizata direct in C , cand aceasta dubla protectie lipseste

Are o evolutie rapida datorita prezentei a 3 elemente importante:

1) gradului mic de mineralizare al C
2) prezentei stratului granular Tomes mai putin mineralizat
3) prezentei ligamentelor alveolo-dentare , ligamentele Scharpey orientate aproape
in unghi drept pe suprafata radacinii

Progresia cariei se petrece:

 de-a lungul ligamentelor alveolo-dentare
 din geoda in geoda
 caria se dezvolta la suprafata , in zone bogate in substante organice

Westbrook (1974) Clasificarea leziunilor carioase in C in 4 categorii , in fiecare din aceastea

fiind prezente urmatoarele modificari lezionale :
 invazia C de microorganisme si alterare a densitatii optice pe cupele obtinute prin
uzura si abraziune
 atingerea D fara distructia D intercanaliculare
- se remarca o invazie superficiala a canaliculeleor dentinare cu
microorganisme
 leziune in D , cu distrugerea D intercanaliculare
 in aceasta etapa apare o afectare pulpara , uneori cu deschiderea camerei pulpare ,
alteori cu necroza pulpara

Hajkel (2001) = existenta in C a urmatoarelor 4 tipuri de leziuni morfopatologice:

1. leziunea cementara initiala
2. Demineralizarea de subsuprafata
3. Zona de invazie bacteriana
 4. Leziunea cementara avansata
Leziunea cementara initiala

- la microscopul electronic de transmitere se observa in prima faza de evolutie:

 o distructie progresiva a C
 invazie microbiana
 distructia difuza a cristalelor de hidroxiapatita care se intinde neregulat in suprafata , cu aspect de
plaje de material amorf , cu contur festonat
 la suprafata C prezinta un strat fin de C calcificat permeabil datorita prezentei in structura sa a
unor orificii fine , localizate , cu diam de 0.2-0.5 micro m

- la examenul cu microscopul electronic de baleaj se pune in evidenta degradarea C si aparitia in

structura sa a unor cavitati rotunjite , care prezinta intre ele pereti fini , calcificati , ceea ce duce la
aparitia unui aspect asemanator fagurilor de miere – "cuib de albina"

Demineralizarea de subsuprafata

- pe microradiografie se remarca faptul ca in leziunea C initiala exista adesea o zona superficiala puternic
mineralizata , radioopaca ce provine din precipitarea mineralelor din sarurile de origine salivara din
pelicula externa , depusa pe supraf C expus mediului bucal
- apare astfel o suprafata de C hipermineralizat , de 10-40 micro m ,
ce contine in principal fosfati de calciu
- la inceputul formarii leziunii carioase , aceasta suprafata e f. rezistenta la atacul acid
- demineralizarea de suprafata se petrece fie:
 prin aparitia de zone mici de demineralizare si mici fisuri ce traverseaza C si ajung in D
 printr-o demineralizare uniforma a C si D subiacente , in suprafata C neexistand pierdere de
substanta

Zona de invazie bacteriana

- stuudile de ultrastructura au aratat ca invazia microbiana apare dupa distructia cristalelor de

hidroxiapatita
- in C bacteriile patrund instadiul f precoce in raport cuS
- microscopia electronica de transmisie a pus in evidenta o invazie microbiana a stratului de C fara nici o
demineralizare prealabila a subsuprafetei , microorg inflitrandu-se in stratul de C de 5-6 micro m , bine
mineralizat
- se produce progresiv + simultan o distructie a componentei minerale + organice a C acelular
 Leziunea cementara avansata

- in aceasta faza C de la suprafata e partial distrus , distructia C de la interfata microorg/C determinand

aparitia cavitatiei
- in cavitate se obs resturi de C intr-o masa de microorganisme
- D e expusa si marginile de C ramase sunt pline de bacterii
- cand leziunea carioasa ajunge la jonctiunea C-D , evolutia procesului carios din D imbraca aceleasi
aspecte descrise la caria in D

Tratamentul profilactic al cariei dentare

Caria dentara = boala infectioasa cronica al carei tratament se realizeaza conform unui model medical si care are
urmatoarele principii :
1. evitarea si/sau amanarea interventiilor restaurative (in cazul in care nu este absolut necesar : leziune NC ,
stagnanta)
 2. diagnosticul de certitudine al leziunilor C si al progresiei acestora
3. controlul infectiei pe parcursul unor perioade mari de timp + monitorizarea metodelor de evaluare a riscului de
carie , a starii de activitate a leziunii si a RM

Conceptul de cariopreventie
- are la baza intelegerea dinamicii procesului carios , a echilibrului dintre factorii de protectie si cei cariofavorizanti
Factori :
Protectori Cariofavorizanti
 Saliva (flux , componente)  functie salivara redusa (hiposialie) / absenta
 Fluor (xerostomie)
 Calciu  prezenta de bacterii cariogene : streptococi +
 Fosfati lactobacili
 unele componente din alimentatie  alimentatie cu frecventa crescuta de consum de
=> fara carii glucide

=> cu carii

LC ce devin R sau inactive(stagneaza) daca cele 2 categorii de factori sunt in

echilibru

Modalitati de abordare a tratamentului cariei:

1. folosirea masurilor de profilaxie in scopul stoparii evolutiei bolii (PCA)
2. indepartarea chirurgicala a tesuturilor bolnave + inlocuirea lor precum si prevenirea recidivei (OCA + PCA)

Dupa Pitts , modelul medical de tratament are 3 modalitati de abordare:

1. neinterventie (NCA)
2. profilaxie in scopul stoparii evolutiei bolii (PCA)
3. restaurarea + prevenirea cariei secundare marginale sau a recidivei de carie (OCA + PCA)

Strategii de tratament carioprofilactic :

1. blocarea transmiterii microorganismelor cariogene
2. eliminarea populatiilor de bacterii cariogene stabilite in ecosistemul oral
3. cresterea rezistentei dintelui la atacul acid
4. controlul carbohidratelor din alimentatie

Carioprofilaxia optima = cea care include toate aceste obiective.

1) Blocarea transmiterii microorganismelor cariogene in profilaxia cariei

1.1 Imunizarea
- ideea imunizarii a aparut odata cu demonstrarea etiologiei bacteriene a bolii carioase in care un rol important =
streptococii (in principal: S. mutans)
- obiectivul teoretic al vaccinarii consta in amplificarea potentialului protector al SI
- in urma cercetarilor s-a ajuns la concluzia ca imunizarea sistemica nu confera siguranta in tratamentul preventiv al
cariei dentare
- pt controlul placii bacteriene , cea mai utila si cea mai specifica metoda = folosirea unor Ac homologi prin metoda
imunizarii mucozale
- IgAs = principala clasa de Ac elaborata de catre SI local si principala Ig din saliva , eliberarea sa jucand un rol imp in
neutralizarea bacteriilor prin inhibarea aderarii lor la celulele epiteliale
- contribuie si la aglutinarea bacteriana , favorizand epurarea mociciclica
- constituie prima linia de aparare impotriva colonizarii supraf dentare de catre S. mutans
- in CO = plasmocitele-Ig A = localizate adiacent acinilor + canalelor glandelor salivare majore + minore (gl
parotida=cant mari de IgA)
- metoda traditionala de imunizare mucozala = cea orala dar se stie ca mai eficienta este cea nazala (induce un imp RI
local atat in secretiile nazale cat si in saliva)
Factorii de virulenta ai S. mutans ce pot fi folositi ca ag-cheie pt crearea vaccinurilor anti-cheie :
- adezina Ag I/II (mediaza legarea microorg la componentele salicare de pe supraf dd , independent de
sucroza)
- glucoziltransferazele (GTF) dependente de sucroza
- proteinele ce leaga glucanii
- varsta optima de vaccinare = cuprinsa intre perioada 6-18 luni
- o revaccinare se recomanda incepand cu varsta de 6 ani , cand incepe perioada dentitiei mixte

1.2 Inhibitia adeziunii mediate de glucani

- adezunea S. mutans mediata de glucani poate fi inhibata prin substituirea sucrozei din alimentatie cu un analog
structural
- aceste subst de substitutie intra in competitie cu sucroza , pt leg active ale GTF
- Inhibitorii GTF = molecule neanaloge sucrozei : acid elagic (din Geranium nepalense) + mutasteina (din Aspergillus
terreus)
Enzimele glucan-hidrolitice = dextranaze + mutanaze – au capacitatea de a degranula glucanii => reduce aparitia cariei
- au fost utilizate prin introducerea lor in apele de gura (teste pe voluntari : dextroze = efect
minim mutanze = efect semnificativ)

1.3 Terapia antibacteriana de inlocuire genetica

= 2 tipuri de inlocuire a tulpinilor bacteriene cariogene cu tulpini efectoare modficate genetic :
o precolonizarea cu tulpini de S. mutans necariogene (tulpinile nevirulente isi creaza o nisa ecologica similara cu cea
a tulpinilor virulente ,
interferand astfel in colonizarea celor
din urma)
o inlocuirea competitiva (introducerea unui microorg necariogen , capabil sa intre in competitie cu tulpinile
cariogene si sa le inlocuiasca )
Cerinte tulpina efectoare ideala: 1. sa fie prezenta Avantaje terapie de inlocuire
in permanenta in CO + protectie pe termen lung posibila dupa o singura aplicare a
2. sa se acumuleze preferentiar pe supraf dentare 3. tulpinii (cost minim)
sa creasca rapid + aceste tulpini pot fi deseminate natural de la un individ la
4. sa suporte modificarile bruste si largi de pH altul => protectie de grup

2) Eliminarea populatiilor de bacterii cariogene stabilite in ecosistemul oral

 - ata dentara
- periajul
- clatitul bucal

2.1 Indepartarea mecanica a placii dentare

= metoda prin care se urmareste indepartarea zilnica a placii bacteriene cu ajutorul unor mijloace de igiena locala :
= metoda sigura de prevenire atat a cariei cat si a bolii parodontale , determinand rezolutia inflamatiei gingivale si
RM suprafetei S
- masurile de igiena orala au + ca nu elimina flora orala normala (asa cum se int la folosirea locala + indelungata a
antibioticelor)
- indepartarea mecanica frecventa nu determina riscul de infectie cu microorg oportuniste dar modifica compozitia
speciilor microbiene ale placii
=> microflora orala a indiv cu igiena orala buna = procent crescut de S. sanguis + mitis si va fi mult mai putin cariogena
cu igiena precara = comunitati din placile vechi , mature , cu procent crescut de S. mutans
- rol esential = periutele de dinti
- majoritatea = confectionate din filamente cu orientari diferite , din nylon sau fire de par natural
, cu vf rotunjite
- orice tip care permite abordarea cu usurinta + confortabila a tuturor suprafetelor dentare
- trebuie sa aiba - o duritate = medie
- cap mic
- sa fie inlocuite la interval de 3 luni sau atunci cand filamentele s-au deteriorat
- in procesul educational au rol imp = agentii de colorare a placii bacteriene
- indif de modul de comercializare (tablete , capsule , solutii) sunt
absorbiti de placa pe care o coloreaza
in rosu / albastru , culoare vizibila in lumina ultravioleta
- folositi dupa periajul dentar
= indicatori f utili pt a demonstra pacientului daca isi efectueaza
sau nu un periaj eficient
- metoda de periaj dentar = ramane la alegerea pacientului , atata timp cat ea e eficienta si nu produce traume ale
gingiei
- se pot utiliza si irigatoare cu solutii ce contin subs active = sanguinaria , clorhexidina
- au rol in indepartarea , cu ajutorul jetului de lichid , a resturilor alimentare dar si distribuire a agentilor
terapeutici in spatiile inaccesibile

Obiective pastelor de dinti: Formula de baza = aceeasi pt fiecare pasta de dinti :

 substante abrazive 20-40 % -p
o curatarea + lustruirea suprafetelor accesibile dd
o actioneaza ca un vehicul pt fluorizarile locale  detergenti 1-2 % -a
 agenti de legatura 1-5 % -c
o asigura o senzatie de confort pacientului
 aromatizanti + indulcitori 1-5 % -s
- un dinte complet lipsit de PB nu se cariaza insa in CB -m
 umectanti 10-30 %
e aproape imposibil acest lucru
 coloranti , fluoruri
- persoanelor cu risc la carie + celor ce prezinta semne
 uneori desensibilizanti (clorura de strontiu/K
de activ a bolii carioase e necesar sa li se aplice un program
10% sau formaldehida 1.4%)
rigid de igiena orala
- pers cu experienta la carie trebuie sa aplice aceleiasi metode insa nu asa frecvent : 1 singura data e suficient
momentul optim = seara (in timpul somnului fluxul salivar scade + actiunea anti-carie a salivei e limitata)
agenti chimio
2.2 Agenti chimoprofilactici
Agentii chimioprofilactici utilizati pt eliminarea S. mutans :
 agenti cationici (clorhexidina si clorura de cetilpiridinium)
 agenti anionici (sulfat dodecil de sodiu , fluor , iod)
 agenti neionici (triclosan)
 ionii metalici (Zn + Cu) - acesti agenti pot fi incorporati in ape de gura , paste de dinti , geluri , lacuri
 antibioticele clasice dentare , irigatoare orale , spray-uri
 compusii derivati din plante (extractul de sanguinaria) - adeziunea lor la suprafetele orale +
eliberarea lor treptata , prelungesc efectul
inhibitor al acestora fata de S. mutans
CLORHEXIDINA
= bis-biguanida cu o activitate bactericida impotriva bacteriilor G+ si G- si fungicida
- efectul sau asupra S. mutans = mai mare decat asupra S. sanguis si a lactobacilului Folosirea CH far
- e folosita de peste 2 decenii in controlul placii bacteriene sub forma de apa de gura si gel determina o serie de efe
- mod de actiune : - gust amar
 se leaga de suprafe precum pelicula S , hidroxiapatita si mb mucoaselor orale - scaderea acuit
 stabileste legaturi cu suprafetele bacteriene incarcate – - colorarea dd +
 inhiba enzimele metabolice bacteriene principale = GTF , fosfoenolpiruvat , fofotransferaza - iritatii + descua
- edem al glande
- tratamentul cu CH trebuie realizat la perioade de 6 luni , reaparitia S. mutans dupa
- poate sa deter
aceasta perioada fiind datorata slabei penetrabilitati a CH in placa din fosete , fisuri , si de pe
suprafetele proximale
- fluorizarile locale cresc potentialul antiseptic al clorhexidinei
- CH + fluor = activitate anti-cariogena
- cand c% CH de pe supraf orale scade mult => efectul sau bactericid devine bacteriostatic2 sapt timp de 1 min/de 2 x
pe zi
- prin utilizarea a 10 ml sol de CH 0.2% pt clatitul bucal pe o perioada de
o recolonizare de bacterii cariogene are loc abia dupa 4-6 luni
- e comercializata sub forma de gel , cu o c% Cerinte agent chimioprofilactic ideal :
= 1%  sa nu fie toxic sau alergen
- exista varnishuri cu CH ce pot diminua nr  sa nu coloreze dintii
cariilor din santuri si gosete si cariile  sa fie absorbit de mucoasa orala sau gastrointestinala
radiculare (tehnica indicata in special
 sa nu disturbe echilibrul microflorei orale
pacientiilor tineri , ce poarta aparate orto)
- clatitul bucal cu CH = indicat pers cu risc
cresc de carie , indiferent de varsta
- indicata si pt prevenirea transmiterii S. mutans de la mama la sugar (in ultimul trimestru de sarcina + in primele 6 luni
ale sugarului) si la copil , de la dd T -> P
- nu e eficienta in PB groase si are efect benefic mic impreuna cu pastele de dinti pt periaj

Clorura de cetilpridinium = compus cuaternar de amoniu cu o activitate animicrobiana similara CH insa e eliberata
mult mai rapid decat CH dupa absorbita sa de catre suprafetele orale => efect in timp mai redus
Extratul de sanguinaria = preparat obtinut prin extractie alcoolica din planta Sanguinaria canadensis
- efect inhibitor asupra S. mutans = inferior CH (adeziunea sa la supraf orale e atat de mare incat
eliberarea sa in mediu oral e practic inexistenta)
 - are efect bactericid
Sulfatul dodecil de sodiu (SDS) = detergent folosit frecvent in pastele de dinti , cu actiune inhibitoare a dezv placii
dentare
- intra in competitie cu bacteriile polarizate – si cu proteinele aderente la pelicula , intervenind astfel in
fazele timpurii ale formarii PB
Tricosanul = compus fenolic cu spectru larg de actiune antimicrobiana datorata interferentei cu functiile mb celulare
Listerina = produs fenolic frecvent folosit in apele de gura , cu un efect bactericid inferior CH si cu efecte adverse mult
mai neplacute
Antibiotice = actioneaza prin inhibarea formarii PB dar produc simultan o dezechilibrare a microflorei normale a CO ,
determinand dezvoltarea unor tulpini
bacteriene cariogene rezistente la antibiotice
- efectul secundar = exclude folosirea lor sistemtica in profilaxia cariei dentare
- rolul = nu poate fi indicat decat tranzitor , aditional sau suplimentar
- nu se recomanda antibioterapia ca mijloc de preventie a cariei dentare
Fluorul = agent chimoprofilactic anionic , aplicat local
- exercita , in functie de c% atat efect bacteriostatic cat si efect bactericid

3) Cresterea rezistentei dintelui la atacul acid

3.1 Mecanismele cariostatice ale fluorului ----- carte pag 324.

3.2 Produsele cu fluor pt aplicatii locale:

a) produse cu c % reduse de fluor , pt uz frecvent
b) produse cu c % crescuta de fluor , pt uz periodic
a)
Pasta de dinti = vehicul pt fluorizare
- pastele de dinti cu fluor comercializate la ora actuala
contin fluor sub forma de monofluorfosfat (NaMFP) sau
de fluorura de natriu in care c% de fluor e intre 1 000 –
14 500 ppm/mg de pasta
- fluorul e compatibil cu cele mai comune sisteme abrazive
din pastele de dinti
- se crede ca monoclorfosfatul are si proprietati
anticariogenice prin eliberare lenta de fluor
- pt cresterea efectului sa anticariogen se poate adauga
fluorura de sodiu + glicerofosfat de ca
Apa de gura = cea mai eficienta masura anticariogena
in zonele unde apa potabila nu e fluorizata
- c% fluorului in apa de gura difera si in functie de ea e
indicat modul + frecventa utilizarii sale
- apele de gura ce contin 0.05 % NaF = utilizate pt
clatitul zilnic
0.2 % NaF = utilizate pt
cltatitul saptamanal
- clatitul zilnic = are o eficienta crescuta si ofera o
siguranta mai mare atunci ca e utilizata de copii ,
datorita c% scazute
- e CI la copii sub varsta de 6 ani (nu sunt capabili sa
execute un clatit corect)
- de asemenea : nu e necesara copiilor care sug tablete
cu fluor

b) – aceste produse sunt comercializate sub diferite forme :

 solutii de fluorura de sodiu , florura de staniu ,fosfat de fluor acidulat
 geluri cu fosfat de fluor acidulat
 lacuri cu florura de sodiu
 paste profilactice fluorurate
- efectul carioprotector al acestor produse = apreciat prin durata actiunii si nu prin cantitatea de fluor ce ar putea fi
depozitata in S in timpul aplicarii
=> cel mai folosit produs al ultimului deceniu = fosfatul de fluor acidulat (sub forma de solutie/gel)
- prim aplicatii topice de fluor se pierde o parte din efectul acestuia de aceea , pt a minimaliza aceste pierderi => lacuri
(au efect de eliberare lenta a fluorului si sunt f usor de aplicat)
- inainte de aplicare , suprafetele dentare vor fi curatate
- solutiile fluorurate se aplica direct pe dd unei hemiarcade , dupa izolarea prealabila a acesteia (rulouri de vata ,
aspirator de saliva) + uscarea suprafetelor dentare
- solutia se aplica pe dd prin stergere cu ajutorul buletelor de vata timp de 4 minute
- nu se recomanda clatirea

- spre deosebire de solutii , gelurile pot fi aplicate pe o arcada completa , folosind linguri standard

Utilizarea de lacuri fluorizate = metoda ideala de fluorizare locala datorita capacitatii acestora de a elibera lent fluorul
- pt aplicare se foloseste o periuta , dupa periajul anterior al dd si uscarea lor
- lacuri precum Duraphat pot fi aplicate chiar si in mediul umed

Indicatiile de utilizare a produselor de fluorizare locala :

 copiilor peste 6 ani + adultilor cu risc scazut / mediu de carie , care nu folosesc apa de gura fluorizata +
purtatori de aparate orto
- aplicarile se efectueaza bilunar
 copiilor peste 6 ani + adultilor cu susceptibilitate crescuta la carie
 pacientilor ce sufera de malfunctii ale glandelor salivare , ca urmare a consumului de mediamente , a
diverselor afectiuni generale sau a radioterapiei , cu diminuarea consecutiva a fluxului salivar
 in tratamentul LC NC , in scopul reversibilitatii procesului de demineralizare

3.3 Rolul cariopreventiv al ca + fosfatiilor

Cresterea rezistentei dd la atacul acid poate fi obtinuta prin cresterea nivelului oral al ca + fosfatiilor , avand in vedere
rolul lor in RM
- fosfatii anorganici = stimuleaza remineralizarea si atunci cand sunt prezenti in c% crescute , scad productia de acizi
organici
- ambele pot fi folosite in compozitia apelor de gura , a pastelor de dinti , a gumei de mestecat si chiar si a bomboanelor

3.4 Sigilarea santurilor + fosetelor

- fosetele + santurile = zone anatomice cu susceptibilitate maxima la carie din cauza retentiei placii bacteriene si a
eficientei scazute a fluorizarilor locale
- au mai fost folosite metode precum odontomia si inchiderea santurilor cu amalgam , tratament cu nitrat de Ag pt
umplerea acestor zone , ciment negru de cupru , rasini acrilice , CIS , RC insa cea mai eficienta metoda = o reprezinta
sigilarea S+F care are cel putin 3 efecte:
1. sigilarea presupune umplerea S+F cu o rasina rezistenta la atacul acid
2. sigilarile impiedica dezvoltarea S. mutans in habitatul lor preferat
3. S+F sigilate pot fi curatate mai usor si mai eficient
Neajunsuri ale metodei:
- riscul ca sub sigilant sa fie prezenta LC
- retentia precara a materialului de sigilare , mai ales atunci cand izolarea nu poate fi efectuata corect
 - pretul de cost ridicat

Sigilarea se executa dupa tehnica cunoscuta , cu materiale compozite sau CIS si dupa sigilare se aplica un tratament de
fluorizare locala.
- M1 + M2 = de obicei dd cei mai indicati insa clinicianul este cel care va decide necesitatea sigilarii si a altor suprafete ,
in functie de anatomia dintelui si riscul de carie al pacientului
- tehnica necesita o izolare perfecta , contaminarea cu saliva fiind cauza principala a esecurilor.
- indicatia de sigilare a dd T se rezuma la pacientii cu risc crescut la carie
- sigilarile trebuie controlate la intervale de 6 luni , deoarece pierderea adezivitatii in S = destul de frecventa

4) Controlul carbohidratilor din alimentatie

Sucroza din alimentatie are 2 efecte nocive asupra placii bacteriene :
 ingestia frecventa de alimente zaharoase ofera un potential crescut de colonizare a S. mutans , crescand
potentialul cariogen al placii
 placa matura metabolizeaza rapid sucroza si produce rapid acizi organici , ceea ce conduce la o scadere marcata
si prelungita a pH-ului placii

Frecventa consumului de sucroza si nu cantitatea , e raspunzatoare de cresterea carioactivitatii.

- astazi sunt folositi din ce in ce mai multi substituenti ai zaharului intr-o gama larga de produse (dulciuri
,bomboane,guma de mestecat, produse de igiena orala)
- cei mai cunoscuti substituenti :
 xilitolul = glucid 5-C la fel de dulce ca si sucroza , insa nu e fermentat de S. mutans - stimuleaza RM
LC incipiente
 sorbitolul = glucid 6-C folosit uneori in comb cu xilitolul - putere de indulcire de 2x mai mica decat xil.
– poate fi metab de S. mutans insa
rata de productie de acid = semnificativ redusa fata de cea a sucrozei
/fructozei / glucozei
 zaharina = folosita de mult timp ca subst al zaharului - str similara sulfonamidei = de 300x mai
dulce decat zaharul
- la c% mari = efect cariopreventiv dar c% fiziologice (33.3mg%) = lipsite de acest efect
 aspartamul = dipeptida compusa din acid aspartic si fenilalanina = de 200x mai dulce decat sucroza ,
si e folosit pe scara larga pt indulcirea
bauturilor fara zahar si a gumei de mestecat - se presupune ca inhiba
metabolismul S. mutans

O metoda uzuala in controlul carbohidratilor din alimentatie = analiza alimentatiei , ce are drept scop identificarea
surselor de zahar din alimentatie + reducerea frecventei ingiestei lor.
- analiza se face prin anamneza si trebuie efectuata tuturor pacientilor cu risc crescut de carie

2 tehnici principale
1. inregistrarea dietei /24 h - ambele tipuri de inregistrare implica onestitatea +
memoria pacientului
2. inregistrarea alimentatiei 3-7 zile

Informatiile se obtin de la pacient caruia i se explica importanta completarii fisei pt stabilirea cariei dentare. Acesta
trebuie sa precizeze in detaliu tot ceea ce a consumat pe parcursul studiului (alimente solide + lichide)
- cantitatea nu conteaza , nu i se va preciza pacientului imp pe care o are consumul de zahar sau frecventa gustarilor
- fisa se completeaza acasa si o va aduce in sedinta urmatoare la tratament

Daca analiza se face pe un interval de 4 zile , se vor lua in calcul 2 zile lucratoare + sfarsitul de sapt , deoarece obiceiurile
alimentare pot varia

Vor fi inregistrate toate produsele ce contin zahar urmarindu-se :

 daca mesele principale sunt suficient de hranitoare sau constituie motivul pt care pacientul consuma
frecvent gustari intre mesele principale
 potentialul cariogen al gustarilor (consistenta)
 orice produs medicamentos care contine zahar sau reduce secretia salivara
 nr si tipul bauturilor dintre mese
 consumul gumei de mestecat cu zahar sau al oricarui produs zaharos ce necesita dizolvare in saliva
 produsele zaharoase consumate inainte de culcare

Dupa aceasta analiza se va incerca influentarea dietei alimentare si a obiceiurilor alimentare vicioase ale pacientului
- nu e nici necesar , nici practic sa oprim copiii de la consumul de dulciuri dar e posibil sa ii convingem sa le consume
odata pe zi , dupa mesele principale
- adultii vor fi sfatuiti sa nu consume lichide indulcite intre mese si sa inlocuiasca eventualul zahar cu indulcitori iar dupa
mese sa consume alimente cu rol protector impotriva cariei
- controlul respectarii sfaturilor date de medic poate fi facut subiectiv , prin anamneza si obiectiv prin teste microbiene
in saliva sau placa , al caror numar va scadea atunci cand pacientul a respectat indicatiile medicului

Streptococul mutans si rolul sau in aparitia procesului carios carie

Streptococii sunt cei mai imp coci +.Reprezinta 20-30% din flora placii.Colonizeaza suprafetele dentare prin intermediul
adezinelor.Tipuri:Mutans,Mitis,Salivarius,Sangvis
Streptocosus mutans:Rol cheie in declansarea procesului carios.rol in producerea polizaharidelor insolubile:produce
glucozil si fructoziltransferaze,
folosite pentru descompunerea zaharozei in dextran,care ramane atasat de peretele celular si devine element de legatura
intre celule si levan-sursa de
energie.
Produce acid lactic in cantitate mare,fiind cel mai important producator de acid ldintre streptococi(la un pH-4,4 produce in
24h cat
lactobacilul in 3-6 zile).Produce leziuni carioase mai mult pe suprafetele netede.
Nivelul lui in placa e legat de:
1. dieta alimentara
2. cantitatea si calitatea salivei
3. igiena orala
4. interactiunea cu alte microorganisme din placa
5. nivelul S mutans de la membrii intragii familii
6. utilizarea sistematica de antibiotice
7. imunitatea organismului
108. Modalitati si cai de expunere la agentii patogeni biologici
In cabinetele de medicina dentara oamenii sunt expusi la contaminarea cu sg,secretii orale si repiratorii si alte fluide corporale ,in care
exista micoorganisme ce pot infecta CB,tractul respirator,organe ducand la boli,uneori letale.
Expunerea=situatia in care o persoana e pusa in contac cu un element,care prin proprietatile sale sau modul de actiune,induc eefecte nocive
asupra sanatatii
Expunerea in cabinete se face prin contact cu:
1. direct cu
o sangele
o fluide orale
o alte fluide corporale
2. indirect
o instrumente contaminate
o echipament si aparatura operator
o suprafete din cabinet
3. cu agenti aerieni din:
o picaturi
o particule
o aerosoli proveniti din fluidele orale respiratorii
Caile de transmite functie de mediu: Cale aeriana
Cale sangvina
Cale hidrica
Conditii de infectare:
o existenta unui agent patogen-suficient de virulent si in nr suficient pt a produce boala
o existenta uni surse-care sa permita supravietuirea si multiplicarea agentului
o existenta unei modalitati de iesire-a microorganismelor din aceasta sursa
o existenta uni mecanism de transmitere de la sursa la viitorul organism gazda
o existenta unei cai de intrate
o existenta unui organism gazda neimun la agentul respectiv
109.Directiile strategiilor de reducere a riscurilor de expunere
Strategiile,care reduc riscurile de expunere la sange ,fluide corporale sau agenti infectanti,au la baza:
o imunizarea generala prin vaccinare
o igienizarea riguroasa a mainilor cadrelor medicale
o decontaminarea(instrumentar,aparatura,suprafete cabinet)
o tehnici si manopere aseptice
PRECAUTIUNI UNIVERSALE(PU)-procedurile de control a prevenirii transmiterii infectiilor cu cale sangvina.Se refera la masurile aplicate in
vederea prevenirii transmiterii in timpul actului medical HIV, HVB, HVC(si altii) si considera sangele,tesuturile si alte fluide ale pacientilor a fi
potential infectate.Toti pacientii sun considerati potential infectati,pentru ca majoritatea nici nu stiu.
110.Ipotezele de baza in aplicarea PU
1. considera toti pacientii ca potentiali infectati
2. considera ca sangele ,alte fluide biologice si tesututuri sunt contaminate cu HIV,HVB,HVC
3. considera ca instrumentarul si alte obiecte folosite in practica sunt contaminate dupa utilizare
111.Reguli practice in aplicarea PU
o utilizarea corecta a echipamentului de protectie adecvat,complet
o igienizarea corecta a mainilor si a altor parti ale tegumentelor
o stabilirea unor protocoale de lucru care sa previna accidentele/expunerile profesionale
112.Precautii aditionale PA
Sunt introduse in concordanta cu specificul transmiterii(aeriene,de contact,hidrica) a unor anumite boli infectioase care au particularitati de
patogenitate ce depasesc posibilitatile de preventie ale precautiunilor universale.Se aplica si la pacientii de la cre agentii infectiosi se pot transmite:
transmiterea aeriana: prin transm de secretii respiratorii-TBC,varicela,rujeola,febre hemoragipare-Ebola
transmiterea prin picaturi din secretii respiratorii:rubeola,gripa,tuse convusiva,infactii cu parvovirusi;infectii cu virus respirator sincitial,infectii
streptococie(grup A);meningita cu neisseria
transmiterea prin contact direct sau indirect: cu tegumentele sau suprafetele contaminate-bacterii rezist: Stafilococ auriu meticilinorezistent,
herpes simplex,varicela,zona zoster,hepatita A
precautiuni aditionale speciale:in cazul unor boli(BCJ,SARS,Febrele hemoragipare,gripa aviara),care prezinta rezistente deosebite la sterilizare a
agentilor microbieni sau a potentialului letal al agentilor biologici periculosi
113.Nivelul de risc biologic ( biohazard )
Clasificarea diverselor boli infectioase la nivel international,se face pe baza nivelului de risc biologic,ce serveste ca element d orientare in
stabilirea tipului de precautiuni si a protocolului de lucru indicate categoriei respective:
o nivelul 1:BACILLIUS SUBTILIUS;E.COLI; VARICELA
o nivelul 2:HEPATITA C,B,GRIPA,VIRUSUL WEST NILE,BOALA LYME,SALMONELLA
o nivelul 3:ANTRHRAX,BSE,HIV,SARS,POJAR,TUBERCULOZA,FEBRA TIFOIDA,FEBRA GALBENA
o nivelul 4:Febre hemoragipare-Bovina,Dengue,Ebola,Hanta,Lassa
114.Accidente prin expunere la sange (AES ). Definitie. Mod de producere
Transmiterea-orice expunere accidentala la sange,lichid biologic contaminat cu sange,fluid cate poate sa contina agenti patogeni
transmisibili.Se poate produce intre elem cu risc potential:pacient;personal medical; instrumentul medical si elementele de mediu din
cabinet.Probabilitatea maxima e intre pacient si cadre medicale-contact frecvent si direct
Expunerile profesionale se produc:
1. inoculari percutante:intepaturi de ac sau taieturi cu obiecte ascutite
2. contact cu fluidele corporale potential infectate-membrane mucoase orale,oculare,nazale si tegumente neintacte(solutii de
discontinuitate),piele expusa care e abrazata,lezata si prezinta dermatite
3. in timpul efectuarii de manopere medicale invazive cu ace si instrumente ascutite-manipularii de produse biologive potential contaminate
sau a instrumentarului si a altor materiale contaminate
4. prin intermediul:instrumentelor ascutie;materialelor,aparatelor utilizate in stomatologie;suprafetelor de mediu din cabinet,deseurilor
rezultate
Riscul expunerii profesionale e determinat de prevalenta infectie in grupul de pacienti tratati si de natura si frecventa contactului cu
material biologic infectat.
115.Factorii de risc de infectare pentru AES
1. tipul de inoculare(superficala/profunda)
2. dimensiunile inocularii-volum material biologic transmis(calibrul vehiculului)
3. stadiul evolutiv si nivelul viremiei sursei
4. existenta si eficienta unei terapii specifice aplicate sursei
5. calea de expunere-lezarea tegumentara/proiectarea de material biologic pe mucoase sau tegumente lezate
6. existenta echipamentului de protectie in momentulAES
7. susceptibilitatea organismului expus(receptivitate/imunitate specifica)
8. aplicare adecvata a profilaxiei post-expunere
116.Precautii practice in vederea prevenirii AES
1. spalarea pe maini inainte si dupa efectuarea de manopere cu contact cu lichide biologice
2. purtarea manusilor de fiecare data cand exista risc de contact cu sange sau produse biologice sau in prezenta unor solutii de
continuitate(cutanate/mucoase)
3. aplicarea de pansament impermeabil pe orice leziuni la risc de contact cu sangele
4. purtatea echipamentului de protectie(masca,portectie oculara) la risc de proiectie
5. atentie sporita in cazul manipularii de instrumente ascutite,taietoare
6. depunerea imediata dupa utilizare a instum ascutite,taietoare,intepatoare in recipiente speciale,etanse,inchse
7. evauarea deseurilor infectioase contaminate cu sange in ambalaje etanse,inchise
8. a nu se recapisona manual acele niciodata si a nu se esprinde acul de serinfa cu mana
9. decontaminarea imediata a suprafetelor ce au venit in contact cu produsele biologice
10. respectarea regulilor privind uratenia ,dezinfectarea,sterilizarea
117.Niveluri de prevenire in controlul infectiei cu Mycobacterium tuberculosis(MTB )
MTB=principalul agent patogen transmis pe cale aeriana,sub forma de particule-nuclei in pictura ce pot fi aerosolizati de la pacientii cu
TBC laringeala/pulmonara prin tuse,stranut,vorbit,cantat.Transmitere prin contact direct cu mb mucoase sau leziuni ale pielii-rar.Dimensiuni ale
particulelor de 1-5μ
1. nivelul I-PPD
2. nivelul II-se adreseaza metodelor de reducere a titrului aerian de nuclaii in picatura,in cabinet si salile anexe
o dispozitive care purifica local aerul-hite,ventilatoare
o dilutia si indepartarea aerului contaminat prin ventilatie generala
o controlul directiei curgerii curentilor de aer
o curatarea aerului prin filtrare
o adjuvant al ventilatiei-iradiere germicida ultravioleta
3. nivelul III-aplicarea de precautii aditionale-utilizarea de dispozitive respiratorii individuale-tip N-95,P2,corect adaptate facial(deoarece
mastile standard utilizate nu protejeaza suficient impotriva MTB)
Daca sunt necesare efectuare de investigatii paraclinice intr-o alta sala,pacientul va purta masca de protectie filtranta
118.Precautii speciale aditionale pentru manopere stomatologice in SARS(sind acut resp sev)
1. evitarea manoperelor ce produc aerosoli(instrument rotativ,ultrasonic,aer abraziv)
2. limitarea nr de persoane prezente in sala de tratament
3. sala de tratament trebuie prevazuta cu ventilatie cu presiune negativa sau cuv entilatie cu filtre HEPA cu schimbarea aerului din sala intr-un
ritm de 12 ori/ora
4. echipamentul de protectie indicat trebuie sa acopere integral bratele,toracele,ochii nasul,gura,se recomanda utilizarea de costume de unic
afolosinta intregi,prevazute cu gluga si scut/calota faciala atasata
5. protectia oculara e asigurata de ochelari etansi intima daptati periorbital(tip scafandru),iar protectia respiratorie-asigurata de respiratoare
N95,99 sau 100)=minimul acceptat
6. niveluri crescute de purificare mecanica a aerului si amsti partiale(adaptabile sau rigide) sau respiratoare cu masti elastomerice faciale
integrale cu presiune negativa,prevazute cu filtre tip P sau 100
7. alegera tipurilor de respiratoare se face in functie de impactul asupra mobilitatiii si confortului cadrului medical si de potentialul de
expunere la secretiile resp aerosolizate care sa serveasca drept sursa de contaminare
8. igiena mainilor-realizata consecutiv indepartarii echipamentului de protectie si parasirii salii de tratament
9. cadrele medicale trebuie sa evite sa isi atinga fata si echipamentul de protectie cu manusile contaminate
10. la indepratarea echipamentului de protectie trebuie sa se evute contaminarea tegumentelor a membranelor mucoase si a articolelor
vestimentate
119.Flora microbiana a pielii
E alcatuita din microorganisme pasagere si rezidente:
Pasagere:flora colonizeaza straturile superficiale ale pielii si e mai usor de indepartat prin spalarea de rutina a mainilor,aceste microoganisme,cel mai
frecvent asociate cu infectii transmise in cadrul tratamentelor stomatologice,ajung pe pielea cadrelor medicale prin contact direct cu pacientii sau cu
suprafetele contaminate din cabinet
Rezidente:atasata la straturile mai adanci ale pielii e mai rezistenta la indepartare si mai putin probabil asociata cu astfel de infectii
120.Spalarea uzuala,Spalarea antiseptica si Antisepsia chirurgicala
Spalarea uzuala=frecarea viguraosa a mainilor ,una de alta,pe toate suprafetele,dupa o prealabila umezire si sapunie,pentru operioada de 15-60
sec,urmarind reducerea florei tranzitorii.Prin urmare,pentru itnerventiile stomatologice uzuale(examinari,proceduri noninvazive) e indicata folosirea
de sapun obisnuit si apa sau in situatii particulare agent antiseptic(sapun antimicrobian-laveta cu alcool)
Spalarea antiseptica se face dupa o spalare uzuala si uscare in prealabil,folosind cantitatea de antiseptic recomandata de prod,pentru o perioada de
contact de minim 30s-1m.In cazul unei contaminari masive cu germeni patogeni se recomanda timpii de contact mai mari cu substanta antiseptica.
Antisepsia chirurgicala-are ca scop distrugerea florei tranzitorii si a unui procent cat mai ridicat din flora rezidenta pentru durata procedurii si
prevenirea infectarii cadrelor medicale prin rani accidentale itnraoperatorii daca manusile sunt perforate sau rupte.Se face inaintea aplicarii manusilor
chirurgicale sterile pt interventii invazive,conform procedurii de spalare chirurgicala a mainilor si uscare dupa care se aplica substanta
antiseptica,a.i.pe timpul total de contac de 3-5 min,mainile sa fie in permaneta umezite de antiseptic
121.Criterii generale de alegere a unui agent antiseptic
1. spectru de activitate antimicrobiana
2. persistenta activitatii antimicrobiene
3. viteza de actiune
4. mod de prezentare-solid/lichid si posibilitatea de predozare
5. posibile alergii chimice la unele componente
6. integritatea pielii dupa utlizarea repetata
7. compatibilitate cu lotiuni pentru ingrijirea mainilor
8. ingrediente cu actiune-miros
122.Factori care pot influenta eficacitatea igienizarii mainilor
1. tehinca si durata spalarii
2. starea mainilor(integritate pielii)
3. tehnici de uscare
4. tehinici de aplicare a manusilor
123.Linerii manusa
Pentru ca protectia suplimentara a mainilor sa inceapa inca din faza premergatoare aplicariii manusilor,au fost introduse in utilizarea clinica
spume protectoare cu rol de bariera fizico-chimica intre manusa si mana ,cele ami uzuale fiind spumele siliconice emulsionate.Aplicarea lor in strat
uniform pe tegument,dupa asepsie creeaza o microparticula invizibila=liner manusa.Caracteristici:
1. protejeaza pielea pe o perioasa de 3-4 ore contra microorganismelor,subst chimice si ag alergeni
2. permite o perspiratie naturala a pielii,nemodificand aciditatea fiziologica
3. conserva pielea mainilor in stare hidratata si elastica
4. e analegica si atoxica
5. previne aparita dermatozelor
6. evita macerarea pielii dupa o transpratie excesiva in timpul unor interventii de durata
7. faciliteaza aplicarea manusilor din latex
124.Manichiura
Maj.florei se gaseste sub si in jurul unghiilo,asa ca unghiile trebuie sa fie suficient de scurte pt a permite curatarea lor eficienta si a preveni
ruperea manusilor ,eveniment nedorit ce poate surveni si in conditiile unei manichiuri neingrijite cu unghii cu margini neregnulate si ascutite
Unghiile lungi,naturale sau artificiale-deficiente:
o dificila punerea manusilor si pot compromite integritatea acestora prin perforare,intepare sau taiere
o au o incarcatura cu microorganisme gram- mai mare atat inaite cat si dupa igienizare,comparativ cu unghiile scurte
o sunt frecvnt implicate epidemiologic in infectiile bacteriene si fungice
Lacurile tip oja de unghii aplicate recent, nu maresc incarcarea microbiana periunghiala atat timp cat unghiile sunt scurte,dar discont de pe straturile
de lac pot gazdui un nr crescut de bacterii
125.Bijuteriile de mana
Inelele si incrustatiile decorative unghiale:
o cresc riscul de transm a ag patogeni prin retentiile fizice ale unghiilor
o ingreuneaza aplicarea manusilor
o pot facilita ruperea manusilor
o interfera cu utilizarea optima a manusilor,prin limitarea abilitatii de a purta dimensiunea corecta de manusa si riscul de alterare a integritatii
barierei fizice de protectie.
-inainte de antisepsia chirurgicala,toate bijuteriile de mana trebuie scoase pana la finalizarea procedurilor terapeutice

Reguli folosire manusi:

1.Respectarea indicatiilor de utilizare
2.Tegumentul mainilor sa nu vina in contact direct cu suprafata manusii care vine in contact cu tesuturile pacientului/instrumentarul
utilizat.
3.Alegerea manusilor adaptate tipului de procedura.
4.Schimbarea manusilor:-dupa fiecare pacient
-in caz de deterioare
-in caz de intrerupere a actului medical
5.Se spala mai intai mainile cu manusi , apoi se indeparteaza astfel incat suprafata contaminata a manusilor sa nu intre in contact cu
tegumentul.
6.Dupa indepartare mainile se spala din nou 10-15 sec.
7.Manusile de unica utilizare, nu se reutilizeaza=nu se curata,dezinfecteaza
8.Manusile menajere nedeterioarate se pot decontamina si reutiliza

Reguli generale de utilizare a mastilor:

1.Articole de unica folosinta
2.se aplica inainte de orice contact cu pacientului.
3.se mentin pozitionate pana la terminarea trat, cand se indeparteaza si nu se mai reaplica.
4.daca in timpul trat este necesara indepartarea mastilor, nu se mentin agatate in jurul gatului , se scot si se inlocuiesc.
5.daca sunt contaminate cu produse biologice de la pacient=patate,umezite =>se inlocuiesc cat mai repede.
6.dupa indepartare=tratate ca deseuri medicale

Glicocalixul si rolul sau in dezvoltarea cantitativa si calitativa a placii

Bacteriene
Sinteza de fructan,dar mai ales de glucan,duce la constituirea unei retele de filamente polizaharidice=GLICOCALIX sau MATRICE
INTERMICROBIANA,prin care streptococil mutans adera pe suprafata smaltului si devine colonizant stabil al suprafetei dentare.Pe aceasta retea se
vor agata bacteriile care gasesc aici conditii optime denutritie si multiplicare.
Glicocalixul ofera si protectie multiplicarii microbiene,deoarece impiedica fagocitarea acestora de catre leucocite si impiedica actiune
aanticorpilor.In acest mod se pun bazele dezvoltarii cantitativ si calitative a placii bacteriene

Factorii de care depinde formarea placii bacteriene si etapele de dezvoltare

ale acesteia
1. dieta
2. cantitatea si calitatea salivei
3. varsta pacientului
4. igiena orala
5. aranjamentul dd pe arcada
6. prezenta unor afectiui generale
Etapele de formare :
o etapa de formare a unei pelicule primare,care acopera dintele
o etapa de colonizare bacteriana initiala a peliculei primare
o etapa de maturare sau de colonizare secundara a placii bacteriene
72.Formarea peliculei pelicula primare , compozitie chimica, mecanisme de aderare a
microorganismelor la pelicula primara
Reprezinta faza initiala de dezvoltare a placii bacteriene.E o structura organica formata din glicoP
salivare,lichid crevicular, resturi celulare si produse de metabolism care acopera elementele din cavitatea bucala.
Mecanismul de depunere=absorbtia P salivare pe suprafata hidroxiapatieti(datorita interactiunii dintre ionii de
Ca si gruparile fosfat,respectiv macromolecule salivare incarcate cu sarcina de semn contrar) si se depun in porozitatile
smaltului,unde au rol de substrat nutritiv pentru dezvoltarea bacteriilor.In primele ore e lipsita de bacterii,dar e
colonizata rapid bacterii pioniere.Are o grosime de 0,5-3μm.Trecerea de la pelicula la placa bacteriana e foarte rapida
prin colonizarea de catre bacteriile pioniere:cprimul strat:coci si bacili gram +lactobacili si actinomyces
viscosus+celule epiteliale si PMN.La inceput apar centrii de condensare cu localizare in spatiile retentive;In decursul a
20 min-1h vor conflua, iar in 14h acopera toata suprafata dentara.
Primele microorganisme vor adera la pelicula sub forma unui strat monocelular,prim mai multe tipuri de
mecanisme:
1. de atasare cu ajutorul pililor sau fimbriilor-formatiuni tubulare rigide,extrem de numeroase
2. prin receptori specifici de suprafata+enzime=adezine(situsuri biochimice):elaboreaza glucoziltransferaza care
este adeziva,si cand este expusa la zaharoza,se absoarbe pe suprafata dintilor,unde se produce glucan
3. prin mecanism electrostatic-unii anioni de suprafata din membrana bacetriana se orienteaza catre Ca2+ cu
dubla legatura
4. prin mecanisme hidrofobe
Compozitia chimica a peliculei primare :-glicoP-cele mai multe salivare,ce asigura vascozitatea.Cele cationice
sunt nevascoase,iar cele anionice sunt vascoase si foarte aderente
-aminoacizi:prolina,acid glutamic si glicina
-hexozamine
-amilaza
-lizozim
-Ig A
Adeziunea bacteriana: se recunoaste prin fenomenul de “recunoastere specifica”: in colonizarea placii
bacteriene sunt interesat specii si varietati care nu sunt in mod obligatoriu numeroase in rezervorul salivar:
Streptococus mutans-nu este prezent in cantitate mare in saliva
Streptocosuc salivarius-nu trece decat limitat n placa,chiar daca e destul de mult in saliva
Fenomene de aderenta suplimentare se datoreaza interferentei:
1. tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza polizaharide extracelulare(glucan=aderenta fructan=sursa
de energie)
2. prezenta zaharozei ca substrat obligatori pentru biosinteza
Modificarea substrtului utilizat prin inlocuirea zaharozei cu maltoza,glucoza sau fructoza conduce la formarea unor
tipuri de polizaharizi solubili si deci a unei placi instabile.
Infara de germeni,in structura placii bacetriene se mai gasesc:
o Material anorganic salivar:
o Ca,P,K,Na,Mg
o Hidrati de carbon
o Enzime
o Proteaze
o Acizi(lactic,proprionic) intr-o cantitate dependenta de:-cantitatea de germeni si activitatea lor enzimatica si
cantitatea de substrat metabolizabil
o Resturi alimentare
o Colagenaze
o Hialuronidaze
o Sulfataze
In circa 30 de zile de la colonizarea peliculei primare,apare placa bateriana matura

Capacitatea patogena a placii bacteriene

1. concentrarii unui numar imens de microorganisme ,cele mai multe acidogene,pe o suprafata mica,cu predominanta la
interfata dinte/placa bacteriana
2. continut crescut in glucide(material fermentabil),proteine(rezervor de nutritie al microorganismelor)
3. capacitatea unor microorganisme,in special streptococul mutans de a fermenta o cantitate mare de hidrati de carbon(in
special sorbitol,manitol) realizand rapid o cantitate mare de acizi organici
4. posibilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de hidrati de carbon din alimentatie,prin capacitatea
streptococului mutans de a produce polizaharide bacteriene de rezerva:levan,amilopectine
5. scaderea constanta si indelungata a pH-ului critic su 5.5 acesta depinzand de:
o clearance-ul bucal al hidratilor de carbon
o productia de acizi organici
o varsta placii bacteriene
o concentratia scazuta de calciu si fosfati din saliva
o pastrarea unui grad de ionizare puternica a acizilor.Acidul lactic reprez 50% din acizi si are gradul de ionizare cel mai
mare putand determina scoaterea ionului bivalent de calciu din structura smaltului
o este impermeabila pentru substantele antimicrobiene din compozitia salivei(lizozim,peroxidaza, lactofeina,IgA) si
pentru substantele ce dau alclinitatea lichidului bucal
79.Secventa atacului acid in aparitia procesului carios
Initierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului radicular poate fi explicata printr-o serie
de fenomene fizico-chimice prin care acizii produsi din metabolismul placii bacteriene induc demineralizarea tesuturilo
calcifiate ale dintelui>Evolutia depinde de echilibrul factorilor fizico-chimici: solubilizarea tesuturilor
calcifiate,pH,permeabilitatea si concentratia ionica a mediului bucal.Acest proces biologic e modulat de celule salivare
secretorii, responsabile de cantitatea si calitaltea salivei prezenta,precum si de celulele locale si cele de la distanta,care
intervin in mecanismele de aparare imunitaraprocesul carios e un proces dinamic,complex,in care demineralizarea e
urmata de remineralizare,pana cand ultima e depasita si apare procesul cavitar,ireversibil.La un ph neutru,hidroxiapatita
e in echilibru local cu mediul lichid oral,saturat cu ioni de Ca si F.La un pH critic de 5,5 solutia devine nesaturata si
apare un proces de dizolvare supreficiala a cristalelor de hidroxiapatita=demineralizareaun spatiu rugos,spatii ce
amplifica porozitatea normala.Demineralizarea are loc in stratuld e subsuprafata al smaltului,mai putin rezistent la
actiunea acida.
Daca pH-ul devine enutru si exista suf ioni de Ca si fosfati poate aparea remineralizarea,care se va produce ca
urmare a tamponarii si neutralizarii produsilor de descompunere ai hidroxiapatitei.Datorita precipitarii ionilor de Ca is
fosfat din lichidul bucal,sub forma de fosfati de Ca insolubili,apare un proces de reconstructie a cristaleolr de apatita
partial dizolvate,iar ionii precipitati sunt incorporati in structura smaltului,desfiintand defectele incipiente de
demineralizare.
Rolul fluxului flux salivar
1.indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor pe suprafata coronara a dintilor
2.in diluarea si dispersia actiunii enzimatie din mediul salivar,indiferent de natura lor
3.influnteaza concentratia initiala a glucidelor in cavitatea bucala si eliminarea acizilor din placa bacteriana
4.impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumie suprafete dentare