Caria dentara = boala infectioasa nespecifica

= proces patologic multifactorial , dinamic , a carei evolutie depinde , ca oricare alt proces patogen ,
de echilibrul existent intre
 factorii patologici
 mecanismele biologice de aparare din cavitatea orala ,
de dezechilibrul dintre procesele de
 demineralizare
 remineralizare ale S dentar

In evolutia procesului carios exista perioade de progresie si stationare , acestea variind considerabil in durata si intensitate intre diferitele
grupuri populationale , indivizi si chiar la acelasi pacient.

Caria dentara = maladie fara analogie in organism

- nu poate fi incadrata in nici o alta entitate clinica din cauza particularitatii structurilor dure dentare
o structurile interesate in procesul carios : S , D , C nu sunt vascularizate , de aceea leziunea carioasa NU prezinta caracter inflamator

o tesuturile dure dentare , in special S , au un metabolism redus si acest lucru face imposibila cicatrizarea prin metaplazie fibroasa , dupa aparitia
cavitatiei
- LC initiale NC pot beneficia , in anumite conditii , de o RM a S demineralizat insa aceasta remineralizare nu seamana cu cicatrizarea
specifica a altor tesuturi din organism

o procesul carios cavitar netratat va evolua in suprafata si profunzime si in timp , va duce la afectarea tesutului pulpar si a tesuturilor periapicale

o procesul carios odata ajuns in D , determina stimularea complexului pulpo-dentinar , cu formarea D de reactie (reparatie)
- odata depasite posibilitatile de aparare ale tesutului pulpar , procesul carios isi va continua actiunea distructiva , cu consecinte asupra
pulpei + parodontiului
Dupa Andreescu , caria dentara = " un proces cronic distructiv al tesuturilor dure dentare ce evolueaza prin fenomene inflamatorii atipice si care in final ,
intereseaza pulpa dentara + parodontiul apical , iar prin complicatiile sale intregul organism "

Initial , caria dentara a fost definita de Harndt = " proces distructiv cronic , ce evolueaza fara fenomene inflamatorii tipice , provocand necroza tesuturilor dure
dentare si in final , infectarea pulpei "

Aparitia procesului carios e caracterizata prin:

 se dezvolta numai pe dinti care vin in contact direct cu mediul bucal , niciodata pe dinti inclusi complet sau izolati perfect de mediul bucal
 este un proces distructiv al tesuturilor dure dentare specific doar organismului viu (dupa decesul gazdei tesuturile dentare nu sunt afectate
de procese carioase)
Triada lui KEYES (1962-1968)
Desi etiopatogenia cariei dentare nu e inca deplin elucidata , astazi se accepta importanta esentiala , indiscutabila pe care o au urmatorii factori in producerea LC:
 terenul (structura + calitatea tesuturilor dure dentare precum si cantitatea si calitatea salivei)
 alimentatia , ca substrat nutritiv fermentabil , producator de acizi organici
 microorganismele acidogene colonizate pe suprafetele dentare
1971 Konig + factorul timp (momentul actiunii factorilor etiologici) = timpul necesar expunerii suprafetei dentare la actiunea acizilor de fermentatie

Factorii etiologici ai cariei dentare

Ipoteze etiopatogenice
Teorii vechi
 teoria viermelui cauzator de carie TEORIA MODERNA
 teoria echilibrului umorilor Rolul calitatii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei dentare
 teoria vitala  perturbarea formarii matricei organice a S
 teoria chimica  perturbarea mineralizarii matricei organice a S
 teoria parazitara  perturbarea etapei de maturare preeruptiva a S
 factorii locoregionali
Teorii externe Rolul lichidului bucal in aparitia cariei dentare
 teoria chimico-parazitara  proprietatile fizice , chimice , specifice si nespecifice ale salivei
 teoria proteolitica  functiile salivei
 teoria proteolizei chelatiunii Rolul factorilor alimentari in aparitia cariei dentare
 schimbarea dietei alimentare
Teorii interne  gradul de rafinare al alimentelor
 teoria enzimatica  momentul consumarii de hidrocarbonate si contactul lor cu dintele
 teoria neuro-distrofica  timpul de stationare
 teoria reflexa  inlocuitorii de zahar
 teoria biochimica Factorul microbian in producerea cariei dentare
 teoria discolagenozei  placa bacteriana : formare + dezvoltare , flora bacteriana specifica
 teoria tulburarii metabolismului transdentar  capacitatea patogena a placii dentare
 limitele teoriilor interne  secventa atacului cariogen

TEORII VECHI
1. Teoria viermelui cauzator de carie
- cea mai veche explicatie privind cauzele aparitiei cariei dentare o avem de la vechii egipteni care considerau unic responsabil pt aparitia cariei un viermisor ce actiona asupra dintelui pe care il gaurea asemenea unui mar
- durerea dentara era considerata a fi consecinta actiunii viermilor , ce se presupunea ca sugeau sangele din interiorul dintelui
 2. Teoria echilibrului umorilor
- teorie a vechilor greci , al caroro reprezentat de seama a fost Hipocrate din Cos (considerat parintele medicinii) ce explica sanatatea fizica si mentala a individului prin exhilibrul a 4 umori elementare :
 sange , produs de inima
 phlegma , numita pituita sau mucoasa , produsa de creier
 bila neagra sau melancholia , produsa de splina
 bila galbena , produsa de ficat
- adeptii acestei teorii sustineau ca orice perturbare a echilibrului poate determina aparitia bolii
- desi Hipocrate accepta teoria grecilor , el atrage atentia asupra stagnarii alimentelor in gura
- Aristotel a observat si el ca depozitele moi , aderente , de pe suprafetele dentare , in timp se putrificau si produceau leziuni dentare

3. Teoria vitala
- pornind de la analogia dintelui cu tesutul osos , adeptii acestei teorii explica aparitia cariei dentare printr-un mecanism similar cu cel al aparitiei gangrenei osoase
- studiile ulterioare privind structura tesuturilor dure dentare au demonstrat insa existenta unor diferente structurale esentiale intre os si dinte , S fiind lipsit de vascularizatie proprie si de capacitatea de a
se repara

4. Teoria chimica
- afirma ca mecanismul de aparitie al cariei dentare era generat de un agent chimic necunoscut
- se efectueaza diferite experimente pe dinti naturali montati pe o proteza cu diferite diluatii ale acizilor anorganici
- se observa ca "in vitro: fermentatia zaharurilor produce disolutia substantei dure dentare
- afirma ca procesele carioase se dezvolta pe suprafata S in locuri in care se produce contactul direct cu solutii acide provenite din produsele alimentare , in principal acidul lactic si butiric
- conf acestei teorii caria = o simpla disolutie a sarurilor calcare din tesuturile dure dentare de catre o subs acida

5. Teoria parazitara
- aparitia cariei prin putrefactia determinata de mici infuzori ce se gasesc in CB = denticola
- pt prima data in 1850 : se descrie existenta mai multor tipuri de leziuni carioase :
 carie uscata , produsa de actiunea acizilor
 carie moale , provocata de un parazit vegetal – Protococcus buccalis
- intr-un studiu se dovedeste ca agentul determinant al cariei = leptotrix buccalix
- Pasteur descopera ca microorganismele transforma zaharul in acid lactic , ca urmare a procesului de fermentatie

TEORII EXTERNE
1. Teoria chimico-parazitara
- teorie ce sustine ca , in mecansimul de aparitie al cariei dentare sunt incriminati agenti chimici cu actiune directa sau indirecta
- S era considerat a fi format exclusiv din subst minerala
- teoria afirma ca leziunea carioasa debuteaza la suprafata S , prin actiunea chimica
 directa a acizilor din alimentatie
 indirecta , datorita actiunii acizilor rezultati din glicoliza hidrocarbonatelor sub actiunea microoraganismelor din CB , in special lactobacilul acidofil
- in mod special se remarca actiunea acidului lactic , acetic , oxalic , asupra tesuturilor mineralizate pe care le decalcifica
- in urma actiunii acestora va aparea o bresa in S prin care patrund
 microorganismele acidogene ce vor continua demineralizarea S
  microorganismele proteolitice ce vor distruge substanta organica a dentinei
- primsele de S demineralizate se vor prabusi , aparand cavitatea in care se acumuleaza resturi organice din tesuturile dure dentare si resturi alimentare (mediu optim de
cultura pt dezvoltarea microbiana)

- dupa Miller , procesul carios are 2 stadii:

 de decalcificare a tesuturilor dure , cu inmuierea lor
 de disolutie a tesuturilor rezultate ca urmare a acestui proces
- pt aparitia cariei , conf acestei teorii , e necesata prezenta a 3 factori =
triada lui KRAUSE
 resturi alimentare glucidice , ce stagneaza in locurile de retentie
 flora microbiana acidogena de la suprafata dintilor
 acizii de fermentatie lactica si alcoolica (lactic , piruvic , acetic , formic , propionic)

Miller nu indica un anume agent patogen ca fiind singurul responsabil pt productia de acizi organici , insa acorda un rol important lactobacilului acidofil , bacilului acidofil
odontolitic , streptococilor din grupul lactic

Miller a demonstrat :
a) prezenta acizilor in leziunile carioase profunde (prin reactia cu turnesol)
b) diferite tipuri de alimente (paine alba , zahar) , amestecate cu saliva si inoculate la 37 gr C , pot decalcifia intreaga coroana dentara a dintelui
c) diferitele tipuri de bacterii izolate in CB (aprox 30) pot produce suficient acid pt a determina aparitia cariei
d) saliva contine o cantitate crescuta de acid lactic
e) diferite microorganisme (filamentoase , bacili , coci) invadeaza D cariata

Ulterior , urmasii lui Miller , vor limita nr microorganismelor cauzatoare de carie la lactobacilul acidofil , aducand o serie de argumente in favoarea teoriei lor:
1. prezenta unui nr mare de lactobacili la indivizii care prezinta procese carioase , lactobacilii fiind rezistenti la un pH acid mai mic de 4
2. cresterea nr de lactobacili cu cateva luni inainte de aparitia procesului carios
3. in saliva indivizilor indemni de carie , cariorezistenti , se gaseste un factor anti-lactobacil care nu e prezent la indivizii cu procese carioase
4. masurile de profilaxie prin fluorizare fac sa scada nr de lactobacili

CONTRA
1. lipsa proceselor carioase in toate spatiile retentive ale arcadei dentare , la infivizi carioactivi , desi exista conditii de pH optim pt aparitia acestora
2. nu explica mecanismul de demineralizare / remineralizare de care depinde evolutia / stagnarea procesului carios
3. aparitia carii simetrice , simultane pe dintii omologi
4. aparitia brusca de carii la indivizi indemni de carie , cu o igiena orala buna
5. distrugerea simultana prin carie a celor 4 ICS , la varste cuprinse intre 14 – 18 ani (sindromul Dubreuil-Chambardel)
6. aparitia de recidive de carie la dinti cu tratament corect efectuat
7. oprirea brusca in evolutie a cariei generalizate de partea unde e lezat simpaticul cervical
 2. Teoria proteolitica
- ca urmare a dezvoltarii tehnicilor histologice , microradiografice , chimice s-a ajuns la observatia ca substanta organica din S e supusa unei dezintegrari de catre
fermentii proteolitici

- aceasta teorie sugereaza ca subst organica a tesuturilor dure dentare reprezinta calea initiala de invazie a microorganismelor
- atacul cariogen initial are loc in zone bogate in subst organica (teaca prismei , fusuri , lame , smocuri) , prezente la nivelul locurilor de predilectie ale cariei
- se considera ca principal responsabil al proteolizei = stafilococul auriu , din cauza pigmentatiei brun-galbuie a smaltului cariat

Argumente PRO :
1. acumularea unei cantitati crescute de aa liberi la limita dintre S sanatos si pata alba cretoasa (semnul de debut al cariei)
2. prezenta bacteriilor proteolitice in D dintilor cariati
3. cercetarile microscopice precum si autoradiografia au aratat ca , cel putin in D , dezintegrarea precede demineralizarea
4. pigmentatia brun-galbuie a S cariat , care se datoreaza eliberarii unor pigmenti (melanici probabil) sub actiunea enzimatica a stafilococului auriu

CONTRA :
1. pigmentatia brun-galbuie a S cariat nu e caracteristica numai mecanismelor proteolitice , ea poate fi data si de produsii de degradare ai glicogen-metil-glicoxalului sau a
acetolului
2. in substanta organica din S exista o fractiune acido-rezistenta care nu poate fi indepartata prin proteoliza
3. experimental , colagenul dentinat nu poate fi degradat enzimatic fara o prealabila demineralizare a tesuturilor dure dentare in mediu acid
4. debutul cariei nu se produce doar in zone bogate in subs organica , el intereseaza de la bun inceput si subst minerala
5. clinic + experimental , debutului + evolutia cariei pot fi la distanta de lamelele S
6. inocularea de microorganisme proteolitice la animale de laborator nu declanseaza caria dentara
7. la animalele de laborator , la care s-au declansat procese carioase prin inoculare de microorganisme acidogene , prin adaugare de microorganisme proteolitice nu s-a
remarcat nici o influenta asupra evolutiei procesului carios

Caractersticile comune tuturor teoriilor externe:

- teorie = localicista
- nu ia in considerare toate aspectele legate de complexitatea mediului bucal
- ignora rezistenta tesuturilor dure dentare , protectia salivara , integrarea dintelui in economia generala a organismului

- Pincus a ajuns la concluzia ca microorganismele proteolitice ataca mai intai elementele proteolitice , cuticula dentara , si apoi distruge tecile prismatice iar prismele de S desprinse se
prabusesc mecanic
- de asemenea , a sugerat ca sulfatazele bacililor gram + hidrolizeaza mucoitin-sulfat din S sau condroitin-sulfat din D si produc acid sulfuric care se poate combina cu calciul din subst
anorganica (teoria lui Pincus nu se justifica)
 3. Teoria proteolizei-chelatiunii
= teorie aparuta in 1954 ce sustine ca demineralizarea tesuturilor dure dentare ia nastere prin reactii de chelare

Chelatiunea = reactie fizico-chimica ce are loc intre ioni metalici si cel putin 2 sau mai multe grupuri de radicali organici / anorganici , independent de pH-ul mediului
- in urma acestei reactii iau nastere chelatii
= produsi complexi
- cu o structura inelara
- capabili de a ingloba apa
Chelatorul = molecula capabila sa retina un ion metalic precum cheia in broasca
- in bio sunt cunoscuti mai multi chelati :
 hemoglobina (contine Fe)
 clorofila (contine Mg)
 vitamina B12 (contine Ca)
- ex de structuri chelatoare:
o lactatul / citratul de Ca+2 care are rol deosebit in transferul de Ca de la nivelul scheletului in ser
Chelarea a fost propusa ca o explicatie a producerii cariei considerandu-se ca elementele anorganice ale S pot fi scoase din str acestuia , la un pH neutru/alcalin.
Noutatea = posibilitatea demineralizarii tesuturilor dure dentare si in conditiile unui pH alcalin
- conf acestei teorii decalcificarea e mediata de o serie de agenti:
o anioni
o amine
o aa
o peptide
o polifosfati
o derivati carbohidrati
- acestia provin fie din produsi de degradare ai subst organice din S / D fie din alimente ingerate , difuzand in placa bateriana

- la putin timp de la aparitia acestei teorii , Schatz + Martin au remarcat ca distrugerea proteinelor peretelui organic al S sub actiunea unei colagenaze bacteriene , e urmata de formarea de
chelati capabili sa sustraga calciul insolubil din comp minerala a S , dand nastere la chelati solubili in saliva
- ei au afirmat ca acizii pot preveni caria , interferand cu cresterea si activitatea bacteriilor proteolitice si sugereaza ca acizii protejeaza subst organica a S
- solutiile din saruri de Na ale diferitilor aa si lactatul ,la pH neutru , cresc actiunea de inglobare de fosfati in S si pierderea de Ca
- ca atare , demineralizarea poate aparea si la pH neutru
- adeptii teoriei remarca o dubla actiune
o proteolitica , cu distrugerea componentei organice a S , care da nastere la diferite subst chelatoare (aa , peptide)
o chelatiune a comp minerale (cristalele de hidroxiapatita) cu extractia Ca , indiferent de actiunea acizilor
=> teoria protelizei-chelatiunii
- considera caria dentara = distrucite bacteriana a dintelui sub actiunea produsilor de metabolism , respectiv chelatorii , capabili sa scoata ionii de Ca din compozitia hidroxiapatitei , reactie
precedata de degradarea initiala a fazei organice
Autorii isi argumenteaza aceasta teorie prin numeroase cercetari efectuate "in vitro" , pe dd extrasi de la om sau animale si pe oase , demonstrand ca in prezenta de pulberi de S , unele culturi
bacteriene mixte , dotata cu o actiune protelitica particulara in exacerbeaza activitatea metabolica , rezultand produsi de degradare proteica , cu potential de chelare

Criticile aduse teoriei protelizei-chelatiunii:

1. proportia de subt organica a S = f redusa , cantitatea de subt chelatoare eliberate de aici = mica , in consecinta si cant de Ca ionic rezultat = neglijabila
2. chelatorii din lichidul bucal + placa bacteriana leaga mai usor Ca solubil , aflat in concentratie mare in lichidul bucal + placa bacteriana , decat pe cel din hidroxiapatita
3. chelatorii reprezinta rezervoare de Ca care poate fi eliberat sub forma ionica atunci cand pH-ul placii bacteriene devine acid , deci ei au rol de protectie
4. in absenta hidratilor de carbon si la un pH mai mare de 8 , incubarea dd in saliva nu a dus la demineralizarea S

TEORII INTERNE
- pornesc de la ideea ca dintele e integrat in totalitatea sa in circuitul metabolic al organismului a carui perturbare determina aparitia bolilor si deci si a cariei dentare
- neaga rolul microorganismelor si al acizilor organici si amplifica rolul tulburarilor neurohormonale si metabolice

1. TEORIA ENZIMATICA (Cserney)

- se bazeaza pe observatiile privind circulatia limfei dentinare prin canaliculele dentinare
- ea sustine faptul ca modificarile compozitiei limfei dentinare , ca urmare a unor tulburari functionale ale sistemului nervos central , ar sta la baza aparitiei cariei dentare
- dupa Cserney , fosfatazele endogene intradentare pot scinda fosfatul ionic din S , cu eliberarea Ca
- fosfatazele apar in S din pulpa dentara prin intermediul limfei din canaliculele dentinare si sunt inactivate de fluor si activate de magneziu
- ori de cate ori se tulbura raportul Mg/F ionic din limfa dentara in favoarea Mg , se activeaza fosfataza alcalina din tesutul pulpar si aparitia acesteia in limfa dentinara duce la desfacerea
moleculelor de calciu din S si D
- conf aceste teorii , debutul cariei e din interior spre exterior
- aceasta teorie e combatuta de urmatoarele obs:
 procesul carios debuteaza intodeauna de la suprafata in profunzime
 caria nu are caracter generalizat ci localizat
 in absenta bacteriilor nu apar carii
 caria simetrica e relativ rara

2. TEORIA NEURO-DISTROFICA (Lucomski si Platanov)

- afirma ca boala carioasa e produsa de o tulburare a centrilor nervosi trofici si aceasta tulburare e cea care determina demineralizarea tesuturilor dure dentare
- ca urmare a unor tulburari circulatorii , neuro-endocrine , intoxicatii endo/exogene , afectiuni gastro-intestinale , se perturba metabolismul general al organismului si odata cu el si cel local , de
la nivelul odontoblastelor
- aceasta perturbare se rasfrange asupra structurii + functionalitatii odontoblastiilor si determina aparitia unei distrofii , prin perturbarea relatiei fizico-chimice dintre matricea organica a S si
sarurile lui minerale , manifestate prin scaderea cantitativa a ionilor de Ca + fosfati si cresterea cant de Mg
- semnele distrofice preced cu cateva luni leziunea carioasa
- clinic , tulburarile biochimice se traduc prin aparitia petei albe cretoase , ce reprezinta demineralizarea S si D si pot fi insotite de aparitia unei simptomatologii caracterizata prin prezenta
durerii la rece / cald
 3. TEORIA REFLEXA (Entin)
- sugereaza ideea ca procesul carios = de natura reflexa
- datorita excitatiilor externe ce actioneaza la nivelul scoartei cerebrale , se pot produce dereglari cervico-viscerale ce creeaza conditii pt aparitia unor reflexe patologice
cortico-odontale (ce stau la baza aparitiei procesului carios)
- ca urmare , vor aparea curenti capilari si osmotici centripeti , spre pulpa dentara , in locul celor normali , centrifugi
- consecinta acestora = patrunderea in interiorul tesuturilor dure dentare a unor enzime cariogene si legaturile dintre subst organo-minerale ale acestora se stabilesc sau
se desfac , apar produsi solubili care in loc sa fie adusi din circulatia generala si dispusi in interiorul tesuturilor dure dentare , vor intra in circulatia generala
- la aceasta dereglare minerala un rol imp il are actiunea fosfatazelor care , in loc de sinteza , vor duce la dezintegrare si vor determina abandonarea subst minerale de
catre matricea organica
- teoria nu poate explica de ce aceste tulburari nervoase determina demineralizare doar la nivelul dintelui la care , continutul de Ca + fosfati e mai stabil decat in os , si nu
apare si la oase

4. TEORIA BIOCHIMICA (Sarpenak)

- afirma ca leziunea carioasa apare prin spolierea org de vit B1 ca urmare a unui consum exagerat de hidrocarbonate
- acest consum va determina o acumulare de acizi organici in toate tesuturile , inclusiv in dinte
- va urma proteoliza acidogena
- si ca urmare va aparea caria dentara
- un experim efectuat pe subiecti care au beneficiat de un regim alimentar sarac in vit B1 nu a confirmat ipoteza

5. TEORIA DISCOLAGENAZEI (Rybacov)

- apare ca urmare a unor lucrari efectuate de Lab de Bio + Med din Franta si sugereaza ideea ca procesul carios ar putea fi o maladie a colagenului dentar
- debutul procesului carios , sustin autorii teoriei , apare prin perturbarea metabolismului colagenului din structura S + D
- colagenul = scleroproteina inalt polimerizata , secretata in principal de fibroblasti
- sub actiunea enzimelor microbiene/tisulare , colagenul poate fi depolimerizat => dintii devin vulnerabili la carie
- acest proces este caracteristic discolagenazelor , boala specifica substantei fundamentale

6. TEORIA TULBURARII METABOLISMULUI TRANSDENTAR

- sustine ca boala carioasa apare atunci cand apar deficiente ale comportamentelor unitatii saliva-dinte-circulatie sanguina
- se considera ca saliva are in compozitia sa un factor protector fata de carie , capabil sa anihileze actiunea acidofila + proteolitica a bacteriilor cariogene (factor de
maturare / prenatal / fractiune biologic activa)
- dintele , socotit ca o membrana semipermeabila , are rol de a dirija schimburile ionice + hidrice dintre saliva – sange
- pt pastrarea aceste functii e imp actiunea factorului biologic salivar protector dar si a factorului de reconstructie
- cand apar deficiente ale componentelor unitatii saliva-dinte-circulatie scade rezistenta tesuturilor dure dentare + microorganismelor , enzimele microbiene vor deveni
active => apare caria
Pt sustinerea acestei teorii autorii se bazeaza pe faptul ca:
 lipsa de saliva dupa iradierea / extirparea glandelor salivare , determina aparitia exploziei de carii
 daca se aplica substante colorante pe suprafata S , acesrea vor patrunde pana in pulpa dentara

LIMITELE / contraargumente TEORII INTERNE:

1. nu explica eficienta metodelor de tratament in caria simpla prin preparare de cavitati. daca procesul carios ar fi de natura endogena , acest
tratament nu ar trebui sa fie eficace fara refacerea echilibrului intern al organismului

2. nu explica eficienta profilaxiei prin fluorizare + dispensarizare precoce

3. nu explica formarea de dentina de reactie in procesele carioase cu evolutie lenta si nici stimularea neodentinogenezei prin coafaj direct/indirect

4. nu poate da explicatii privind aparitia cariilor la punctul de contact precum si la dintii devitali

5. nu explica cresterea frecventei + intensitatii bolii carioase la persoane cu consum crescut de hidrocarbonate precum si la pacienti cu o igiena orala
deficitara

TEORIA MODERNA
privind etiopatogenia cariei dentare

Pt aparitia procesului carios , in conformitate cu teoria moderna e obligatorie actiunea simultana a cel putin 3 factori = " triada lui Keyes"
 gazda – reprezentata de calitatea structurilor dure dentare si cantitatea si calitatea salivei
 bacteriile acidogene ce vor coloniza suprafata dentara
 dieta alimentara , substratul alimentar fermentabil (hidrocarbonate)
- la acesti 3 factori se adauga:
 timpul de expunere a suprafetelor dentare la actiunea acizilor de fermentatie pt producerea demineralizarii

Rolul calitatii structurii tesuturilor dure dentare in aparitia cariei

- aparitia leziunilor dentare se leaga indiscutabil de calitatea tesuturilor dure dentare , de structura acestora
- dobandirea rezistentei la carie a individului e dependenta de achizitiile perioadei de dezvoltare a dintilor , supuse diferitelor influente exercitate asupra
odontogenezei
- S = primul afectat de atacul acizilor de fermentatie de origine metabolica si de aceea structura sa = imp , fiind castigata pe parcursul a 3 etape
1. de formare a matricei organice a S
2. de mineralizare a matricei organice a S
3. de maturare preeruptiva a S
- in acest context pot sa apara o serie de factori ce determina perturbarea amelogenezei in una dintre cele 3 faze
- acesti factori pot fi prezenti la mama , in perioada de sarcina sau alaptare , in faza de formare a mugurilor dentari ai dd temporari , sau la copil , in perioada
dezvoltarii si mineralizarii dd permanenti
 tulburari metabolice
 avitaminoze
 tulburari hormonale
 boli intercurente
- isi pun amprenta asupra tesuturilor dure dentare determinand :
 aparitia unor structuri deficitare in aranjamanetul + structurarea S
 formarea unor cristale de hidroxiapatita diferite fata de cele normale
 micsorarea cantitativa a saruruilor minerala din structura chimica a S
- elementele nutritive au o influenta trofica asupra dezvoltarii tuturor tesuturilor dure dentare , deficientele unor substante nutritive putand duce la dezvoltarea de S + D
de o maniera diferita de cea normala

1. Perturbarea formarii matricei organice a S

- In formarea matricei organice a S pot inerveni perturbator o serie de factori determinanti , legati fie de absenta din alimentatie a unor vitamine / oligoelemente / glucide
/ lipide / proteine sau chiar de aparitia unor afectiuni generale (ex: cele infecto-contagioase)

 Carenta in vitamine
- vitaminele exercita un rol important in etapa de formare a matricei organice + de mineralizare a dd
- dupa terminarea formarii + eruptia dd pe arcada , rolul protector al vitaminelor se reduce pana la disparitie

 Carenta in vitamina A
- vitamina A provine din scindarea hidrolitica a carotenului si are rol important in formarea epiteliului adamantin care , prin adamantoblaste , secreta matricea organica a S
- pe dd erupti , lipsa vit A din alimentatie nu are nici un efect decelabil clinic
- deficitul din perioada de formare a matricei organice poate determina metaplazii severe ale organului S
- matricea S prezinta defecte mari :
- o dispozitie spiralata a prismelor
- structuri deficitare
- susceptibilitate la carie , traduse prin atrofia S
- in carenta f. grava = pot aparea leziuni hipoplazice la dd temporari
 Pe o cupa histologica se poate constata aparitia urmatoarelor efecte:
o leziuni hipoplazice usoare la nivelul incisivilor temporari
o atrofia organului S cu sistarea formarii sale , datorita atrofiei epiteliului adamantin , avand in vedere rolul important pe care vit A il are in mentinerea integritatii +
troficitatii tesutului epitelial
o largirea zonei de predentina care se formeaza in momentul prezentei avitaminozei A , ceea ce demonstreaza un proces lent sau intrerupt de mineralizare
o mineralizare deficitara a D M1 sup
o intarzieri in eruptia dd

 Carenta in vitamina C
- / acidul ascorbic
- are rol f important in :
o odontogeneza
o dezvoltarea si diferentierea OB
o sinteza colagenului dentinar
o formarea parodontiului marginal si a pulpei dentare
- carenta sa = e importanta doar cand apare la sugar , la care se manifesta prin scorbut infantil
- ea nu se acompaniaza de o hipoplazie a S
- degenerescenta amelobl = tardiva dar , determina aparitia unei D cu deficiente cantitative + calitative , cu tubi neregulati si in nr mai mic , incluziuni celulare in D , diminuarea taliei OB
La ex histologic se pot constata urmatoarele defecte:
o zone mult mai ample de D interglobulara
o lipsuri dentinare - prezenta lor in diferite concentratii in alimentatie , in perioada de formare a dd , poate avea rol
o microchisturi in S imp in carioprotectie sau in favorizarea aparitiei de carii
o microhemoragii - a fost demonstrat pe animale de laborator faptul ca fluorul , borul si molibdenul , prezente in
- la adult avitaminoza C nu are repercursiuni asupra structurii S alimentatie in etapa de formare a S pot determina unele modificari in conformatia dd :
o rotunjirea varfurilor cuspizilor
 Vitamina B1 o largirea si reducerea profunzimii fosetelor + santurilor ocluzale
- actioneaza in procesele metabolice , fiind indispensabila metabolismulu o micsorarea dimensiunii coroanei dentare si o imbunatatire a cristalinitatii S (el va
i intermediar al hidratilor de carbon avea in structura sa cristale de hidroxiapatita mai mari si mai putin solubile ,
- in lipsa ei subst org a S va avea un procent de proteine diminuat fata de normal datorate in special fluorului)
- toate aceste modificari de conformatie ale dd permit o mai buna autocuratare a suprafetelor dentare
, diminuarea acumularii resturilor alimentare contribuind astfel la scaderea incidentei cariei
 Oligoelementele
- in privinta seleniului studiile au aratat o crestere semnificativa a ratei de carie la dd permanenti ai
- se cunoaste faptul ca oligoelementele au rol in dezvoltarea matricei organice a S
Bor
pers ce au consumat alimente cu continut bogat in seleniu in perioada de formare a matricei organice a
Vanadiu S
Molibden - studiile au aratat ca e posibil si fenomenul de inversare a actiunii oligoelementelor , actiunea lor
Litiu carioprotectoare devenind cariofavorizanta si invers , in raport direct cu cantitatea ingerata in
Mangan perioada de formare a matricei organice a S
Fluor
- astfel , atunci cand seleniu se gaseste in cant excesiva in alimentatie , el va avea o actiune
Strontiu
protectoare , devenind din cariofavorizant , carioprotector
- prezenta de molibden , bor , strontiu in cantitati excesive in alimentatie va avea o actiune inversa ,
devenind din carioprotectoare , cariofavorizante , cu modificarea indicelui de frecventa al cariei
 Principii nutritive
Glucidele
= principii alimentare ce pot determina perturbari in formarea S , fapt demonstrat pe animale de laborator
- cresterea cant de G rafinate cu peste 67% in ratia alimentara administrata in perioada formarii matricei organice a S => cresterea frecventei cariei (favorizand debutul proceselor
carioase)
=> incorporarea in S a unei cantitati mai mari de subst organica (S format = mai putin mineralizat , cu un continut crescut de carbonat de Ca)
- G pot actiona asupra dintelui nu numai prin mecanismele locale de fermentatie ci si pe cale sistemica si pe cale structurala
 pe cale sistemica – s-a obs ca femelele gestante de sobolan , hranite cu dieta ce contine 67% zaharoza administrata prin intubatie , pt a se evita contactul direct cu acizii
organici din mediul bucal , vor da nastere la urmasi ce vor avea dinti cu S cu rezistenta scazuta la carie
 pe cale structurala – la hamster , o dieta foarte bogata in G in perioada de formare a matricei organice a S va duce la acumulare de G in subst organica din S

Proteinele
= reprezinta un constituent principal al tramei organice a dd , cu rol imp in structurarea tesuturilor dure dentare , in principal a S , cu micsorarea dd + aparitia fisurilor de S mai
profunde
- un experiment efectuat pe animale de laborator => administrarea unei diete sarace in subst P la femela de sobolan aflata in faza de gestatie / alaptare va determina la puii acesteia
aparitia unor dd cu morfologie modificata , diferita de tipul genetic , cu disparitia unor cuspizi si cu modificarea dimensiunii coroanei dentare care va fi mai mica decat normal
Lipidele
- prezente in procent insuficient in alimentatie in perioada de formare a matricei organice a S , vor determina o carenta in aa esentiali si aparitia unor leziuni severe ale ameloblastilor
=> S format in aceasta perioada va avea o str deficitara a subst organice , diferita de tiparul genetic al acesteia , manifestata prin aparitia unui aspect caracteristic "in fagure de miere" ,
prin formarea neomogena a matricei organice a S
- in perioada posteruptiva , prezenta L favorizeaza cariopreventia , impiedicand depunerea de placa bacteriana pe suprafetele dentare prin schimbarea proprietatilor de supraf ale S

 Bolile infecto-contagioase
- o serie de studii au aratat faptul ca daca femeia insarcinata sau copilul , in perioada de formare a matricei organice a S dd T / P , au avut o boala infecto-contagioasa , datorita
starilor febrile , a hipertermiei caracteristice acestor afectiuni , apar in mod frecvent defecte importante de str a dd
- exista ipoteze ce sustin ca afectiuni infecto-contagioase precum rujeola , scarlatina , varicela , aparute in perioada de sarcina sau la copil in perioada de formare a matricei organice
a S , pot antrena hipoplazii ale acestuia
- se stie cu cercitudine ca daca femeia insarcinata face rubeola intre S6-S9 de sarcina , exista posibilitatea de a aparea hipoplazii accentuate ale S la copil
- sifilisul congenital = determina aparitia unor defecte imp la nivelul coroanelor dentare , caracteristice bolii , ca urmare a lezarii sau distrugerii ameloblastiilor
- se pot obs hipoplazii ale S dd incisivi si ale M1 la ambele arcade
- dd sunt mai mici
- cu aspect de forma tronconica
- cu coroane asemenea unor dalite
- cu mg incizala semilunara
- cunoscuti sub denumirea de Hutchinson
- prismele de S ale acestora prezinta alterari structurale cu deficit de calcificare
-jonctiunea amelo-dentinara e mai neregulata
- D e hipomineralizata , cu spatii interglobuloare si incluziuni celulare
 2. Perturbarea mineralizarii matricei organice a S

 Carenta in calciu + fosfor

- pt o buna structurare a S e f imp ca femeia insarcinata sau aflata in faza de alaptare sa beneficieze de o alimentatie bogata in calciu + fosfati
- la fel de imp e si alimentatia corecta a copilului in cursul derularii acestei faze , pt evitarea alterarilor morfologice si structurale ale dd permanenti
- mentinerea concentratiei optime de calciu + fosfati depinde de:
 aportul alimentar
 absorbtia intestinala
 circuitul plasmatic
 depozitarea sa in os si dd
 eliminarea renala
- hipocalcemia = una din cauzele specifice si semnificative a hipoplaziei la copil
- cand procentul seric total al calciului scade sub 6-8 mg/100 ml ,
- dd - se dezvolta cu hipoplazii de S
- radacini scurte
- camera pulplara larga
- anomalie = complexa si intereseaza si D
- experimentele efectuate pe animale de laborator au aratat ca la sobolan , carenta in calciu si fosfor se manifesta prin mineralizare deficitara , cu scaderea cantitativa a
formarii tesuturilor dure dentare care , dpdv calitativ , vor pastra o compozitie minerala normala – NU e afectata calitatea ci doar cantitatea acestora !
- o cantitate in exces a ionilor de ca + fosfor va determina o incorporare preferentiala a carbonatilor in structura S si cresterea susceptibilitatii la carie
- carenta in fosfati - va duce la formarea unei compozitii chimice a tesuturilor dure dentare , deficitara in componente minerale
- in S nu scade cantitatea de saruri minerale dar e afectata calitatea lui
- pt prevenirea aparitiei cariei e benefic un raport calciu-fosfati in limitele intalnite in mod normal in alimentatie = de la 2/1 la 1/3
- acest raport dirijeaza proportia de ca si fosfati ce intra in comp S prin mineralizare , intre hidroxiapatita si carbonapatita ce se incorporeaza in S in cursul mineralizarii
- ca o consecinta a modificarii acestui raport va aparea o str deficitara a S , cristalele de hidroxiapatita vor avea o froma modificata , atipica , va creste permeabilitatea si
solubilitatea S in mediul bucal

 Pirofosfatii
- prezenti in alimentatie in perioada in care are loc mineralizarea matricei organice a S vor determina scaderea solubilitatii acestuia , inhibarea producerii de acizi organici de
catre flora bucala si drept consecinta , o diminuare a incidentei de aparitie a proceselor carioase
 Carenta in magneziu
- se poate acompania de hipoplazii ale S , o mineralizare anormala a D si calcificari patologice in pulpa dentara

 Fluorul
- confera dd o deosebita rezistenta la carie
- captarea fluorului de catre S are drept urmare reducerea solubilitatii sale in mediu acid , ceea ce creste rezistenta la carie
- cand concentratia sa in S e de 3 mg% atunci cand se produce substituirea a aprox 10% din gruparile oxidrilice ale hidroxiapatitei cu formare de fluoropatita
  Carenta in vitamina D
- vitamina D = importanta pt mentinerea concentratiei fiziologice de calciu + fosfor in structurile dure dentare si aceasta in corelatie cu hormonii paratiroidieni
- carenta in vit D in perioada mineralizarii matricei organice a S determina formarea de S hipoplazic , gravitatea hipoplaziei fiind influentata de severitatea deficitului
- S hipoplazic e vulnerabil la aparitia proceselor carioase si e insotit de importante cantitati de D interglobulara , defecte de formare ale tubilor dentinari , in dentina din zona
coarnelor pulpare , camera pulpara mai voluminoasa , coarne pulpare alungite
- acest fenomen e frecvent in insuficienta paratiroidiana care are efecte asupra dintelui doar in perioada sa de dezvoltare , fiind interesate atat faza de formare cat si de
mineralizare a matricei organice a S
- apar modificari specifice:
 liniile de crestere din S sunt mai late
 alternanta intre zonele de D normala si cea interglobulara se modifica in favoarea ultimei
 e intarziata eruptia dd
- in insuficienta tiroidiana se produce o intarziere a dezvoltarii mugurelui dentar , scaderea dimensiunii coronare dentare , ceea ce face sa existe un contact mai redus al acestora cu
mediul bucal
- deoarece pacientii cu insuf tiroidiana au saliva vascoasa , cu capacitati microbiene reduse , e favorizata depunerea de placa bacteriana si aparitia cariei dentare
- in hipertiroidie , toxicoza generalizata determina leziuni ale OB si in consecinta o D deficitara , eruptia dd fiind intarziata

3. Perturbarea etapei de maturare preeruptiva a S

- odata terminata faza de mineralizare a S , dintele mai ramane un timp la distanta de contactul direct cu mediul bucal
- aceasta perioada e f imp dpdv al protectiei la carie pt ca acum se continua procesul de mineralizare a S , fara fenomene de noi cristale de hidroxiapatita si se imbunatateste cristalinitatea
hidroxiapatitei
Apar modificari importante in subst organica la inceputul perioadei preeruptive a dintelui care , reprezinta 15% din copozitia chimica a S pt ca in momentul eruptiei dintelui pe arcada
ea sa reprezinte doar 1-2%
- se vor produce si modificari biochimice ale subst organice care , la inceputul etapei de maturare preeruptiva contine beta-keratina iar in S matur vor exista keratine propriu-zise si
colagen
- scaderea cantitatii de subst organice din str S nu duce la cresterea nr cristalelor de hidroxiapatita , acestea vor creste doar in marime
- cantitatea de P si apa din str S diminua si se incorporeaza ioni de fluor
- orice perturbare a metab. aparuta acum are implicatii asupra mineralizarii preeruptive a S

Bolnavii cu insuficienta hipofizara , pot prezenta atrofii ale S , ale ameloblastelor , fara ca aceasta sa impiedice formarea normala a dentinei si cementului in continuare.

Nanismul hipofizar are drept consecinta intarzierea eruptiei dentare , deci se prelungeste perioada preeruptiva de maturare a S , se scurteaza perioada de contact a dintelui cu
mediul bucal , ceea ce face ca acesti dinti sa fie mai putin vulnerabili la carie.

Hormonii sexuali isi pun si ei amprenta asupra factorilor ce determina incidenta de carie . Fetele au o pubertate precoce fata de baieti , o eruptie precoce a dd care reduce timpul
perioadei preeruptive si ca atare , incarcarea incarcarea S cu fluor va fi mai mica cu 10% fata de baieti pt ca ulterior sa se uniformizeze
- datorita tulburarilor metabolice deterinate de o alimntatie irationala sau unor deficiente endocrine , prezentei unor boli intercurente in perioada de odontogeneza , vor aparea
repercursiuni asupra germenilor dentari , caracterizate prin aparitia de structuri deficitare de 2 tipuri:
 displazii dentare - caracterizate prin dispunerea cristalelor de hidroxiapatita din S sau D cu o arhitectura modificata fata de cea normala
 hipoplazii dentare – caracterizate prin micsorarea cantitatii de substanta minerala a dintelui in acelasi timp cu cresterea continutului organic (fosete si/sau santuri)
 Gravitatea distrofiilor dentare e legata de:
 momentul de aparitie a tulburarii metabolice in etapele odontogenezei , cu cat mai precoce cu atat mai grav
 cumularea mai multor dismetabolisme
 intensitatea si durata dismetabolismelor
 sumarea actiunii de-a-lungul mai multor etape de dezvoltare a dd

Displaziile si hipoplaziile favorizeaza aparitia cariei dentare pe o structura dentara deficitara.

4. Factori loco-regionali
- dintele adult are capacitatea de a incorpora in S fosfati de calciu prin schimburi osmotice cu saliva si acestea pot fi uneori destul de importante in S hipoplazic inalt . acesta , poate capata o
oarecare rezistenta la atacul carios
- acest lucru = f rar
- dintele erupt recent odata ce a atins planul de ocluzie , va incorpora in S de 10-20 de ori mai multi ioni decat dintele unei persoane mature
- la tineri , permeabilitatea mare a S permite o demineralizare mai rapida a sa , o rezistenta scazuta la atacul acid si cu atat mai mult acest lucru e valabil pt zonele hipoplazice
- odata cu varsta , la adult , schimburile metabolice scad
- morfologia dintelui reprezinta un factor favorizant in etiologia cariei dentare
 santurile ocluzale , adanci si inguste
 fosetele ocluzale sau vestibulare / orale / palatinale adanci
reprezinta zone unde acumularea de resturi alimentare e mai mare , sunt zone favorabile acumularii de placa bacteriana + acizi de fermentatie
 dd care erup pe arcade in pozitii vicioase (malpozitionati)
 dd ectopici
 rotati
 cu incongruente dento-alveolare
 cu inghesuire
au posibilitati mai dificile de autocuratare si curatare artificiala si acumuleaza mai usor placa bacteriana
- de asemenea :
 planurile inclinate
 cuspizii rotunjiti ca urmare a unor procese de uzura dentare
pot favoriza aparitia proceselor carioase pe o structura dentara deficitara

Rolul lichidului bucal in aparitia cariei dentare

- CB e protejata de factori imunitari sau neimunitari , sintetizati la nivelul glandelor salivare , cu rol in protectia activa si specifica fata de atacul cariogen
- ei sunt prezenti in compozitia lichidului bucal , a carui cantitate si calitate e esentiala pt protectia la carie
- lichidul bucal , calitatea + cantitatea sa , alaturi de calitatea structurii tesuturilor dure dentare , constituie primul factor al teoriei etiopatogenice moderne de aparitie a cariei dentare
Lichidul bucal e constituit din:
 saliva (=constituentul major al lichidului bucal si e produsul de screti al glandelor salivare parotidiene , submaxilare si submandibulare , precum si al glandelor
salivare accesorii)
 lichide ce provin din:
 transudatul din mucoasa bucala , datorate functiei sale emunctoriale (secretorie)
 secretia din santul gingival sau din pungile parodontale , care creste proportional cu gradul de inflamatie gingivala / parodontala

 elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare precum si din activitatea enzimatica a fluorei microbiene

 mucus nazo-faringian

 regurgitat din lichidul gastric

 lichide de pasaj (apa sau alte bauturi)

Proprietati fizice ale salivei:

Compozitia salivei
- saliva reprezinta constituentul major al lichidului bucal
- variaza in functie de originea sa , de flux , de natura alimentelor , de prezenta bacteriilor si a resturilor celulare si de o serie de factori individuali
- asigura protectia mucoasei bucale precum si a tesuturilor dure dentare prin proprietatile sale fizice , chimice , specifice si nespecifice antimicrobiene

Cantitatea salivei
- secretata intr-o zi = 0.5 – 1.5 l / 24 h din care
 90% se datoreaza glandelor salivare principale
 10% se datoreaza glandelor salivare accesorii
- conrolata de stimuli simpatici + parasimpatici
- rata secretiei salivare = 0.08 – 1.83 ml/minut2
o glanda parotida - asigura secretia salivara din timpul meselor
( cea mai importanta cantitativ )
o glandele submaxilare - asigura secretia salivara intre mese + nocturna - secreta de 3x mai multa saliva in perioada de repaus salivar decat glanda parotida

- secretia salivara poate fi diferentiata in

 secretia stimulata = cantitatea de saliva secretata pe o perioada de timp , sub influenta unor factori stimulatori alimentari sau nealimentari din
cavitatea orala
 secretia de repaus - prezenta intre mese si in timpul noptii , poate fi influentata si de alte cauze
Rata/Ritmul secretiei salivare
- diferit de la indiv la indiv si dupa varsta
- mai mare la barbati
- la copii (pana la 8-10 ani) = mai mare decat la adult
- dupa 10 ani = devine apropiata adultului
- exista diferente semnificat. intre perioada de activitate masticatorie si cea de repaus:
 ritmul secretiei salivare stimulate = 1-3 ml/min (sub 0.7 = hiposialie)
 ritmul secretiei salivare de repaus = 0.2 – 0.3 ml/min (sub 0.1 = hiposialie)

Saliva - formeza pe suprafetele dentare , pe suprafata mucoasei bucale linguale , jugale etc , un film de 0.01 – 0.1 mm in permanenta miscare , viteza sa de deplasare
fiind 0.8 – 8 mm /min
- poate stagna in anumite zone din cavitatea orala = FV a F + M inferiori

Fluxul salivar – are rol in:

1) indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor aderente
2) in diluarea si dispensarea actiunii enzimelor din mediul salivar , indiferent de natura lor
3) influenteaza concentratia initiala a glucidelor in CB si eliminarea acizilor din placa bacter.
4) impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumite suprafete dentare

- argumente privind rolurile sale :

o Frecventa scazuta a leziunilor carioasa la dd permant "scaldati" in saliva
(dd F inf beneficiaza cel mai mult de rolul protector al salivei)
o Frecventa crescuta a leziuniulor carioase in caz de hiposialie (scaderea fluxului salivar) sau xerostomie (absenta fluxului salivar) = afectiuni ale glandelor salivare
o Frecventa crescuta a leziunilor carioase in caz de respiratie orala (scade fluxul salivar)
(mai ales dd F max)

Vascozitatea salivei
O saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii bacteriene + aderarea microorganismelor si a resturilor alimentare pe suprafetele retentive ale dd ,
pe cand o saliva mai putin vascoasa va impedica aceste acumulari .

Saliva are vascozitate diferita in functie de

 provenienta sa
 de cantitatea de mucina
(glicoproteina cu gm mare si rol in adeziunea + aglutinarea bacteriilor pe supraf dentare )
- in comparatie cu apa , vascozitatea salivei (dupa provenienta ei) :
o 1.5 – pt saliva gl parotide
o 3.4 – pt saliva gl submaxilare
o 13.4 – pt saliva gl sublinguale

Timpul de clearance
= intervalul dintre
 momentul introducerii in CO a unei substante (aliment sau nu) care va declansa stimularea S.S. prin prezenta sa
 momentul realizarii dilutiei necesare pt revenirea S.S. la nivelul cantitativ de repaus

Caracteristici:
 i.p. cu intensitatea S.S.
 se pastreaza constant , atat timp cat gl salivare functioneaza normala
 are variatii topografice , datorita stagnarii salivei in anumite zone
 e imp sa fie cat mai
 scurt - pt subst alimentare cu rol cariogen
 lung - pt subst carioprotectoare (fluor , clorhexidina)

Proprietatile chimice ale salivei :

Saliva contine in compozitia sa :
 0.4 % – material organic
 0.2 % - material anorganic
 99.4 % - apa
- acestea influenteaza colonizarea microbiana prin :
 presiunea osmotica
 capacitatea tampon

Materialul organic
- o concentratie ionica in Ca , fosfati anorganici si fluor in saliva + un pH
=> protejeaza S de demineralizare
=> stabilizeaza faza minerala
=> influenteaza depozitele de tartru
 CALCIU
- majoritatea Ca din saliva (50%) = produs al secretiei glandei submaxilare 6.8 mg/100 ml
mai mult decat cel din glanda parotida : 4.1 mg/100 ml
(ar putea explica de ce dintii inferiori sunt mai rar afectati de carii si mai predispusi
la depozite de tartru)
- in saliva se gaseste sub forma de :
o Calciu ionizat (liber)
- intervine in stabilirea echilibrului dintre fosfatii de Ca din str tesuturilor dure
dentare si cei din lichidul bucal si placa bacteriana
- concentratia sa odata cu pH , pt ca la un pH 4 tot ca sa fie ionizat
- la pH neutru doar 50% din Ca e ionizat
o Calciu neionizat (legat)
- 10-20% din el se afla legat in fosfati + bicarbonati de ca
- mai putin de 10% se leaga de compusi organici cu masa moleculara mica
- 10-30% e legat de compusi organici macromoleculari
- o mica parte e legat de amilaza salivara

- concentratia de Ca din saliva , independenta de regimul alimentar e influentata de :

 cantitatea secretiei salivare (cea din glanda submax + subling = de 2x mai bogata in Ca decat parotida)
 antagonistii de calciu si pilocarpina
 ritmul cicardian

 FOSFATII SALIVARI
- pot fi cmbinati cu Ca + proteine = 10-25 %
- sub forma de pirofosfati = 10 %
- au rol in :
 participarea la sistemele tampon salivare
 pastrarea echilibrului intre procesele de demineralizare/remineralizare
 asigurarea mediului nutritiv necesar desfasurarii glicolizei bacteriene
 sub forma de pirofosfati = au rol in inhibarea formarii tartrului
- in secretia gl parotide = fosfatii salivari = in c% de 3x mai decat in cea a gl submax
de 18x mai decat a gl sublinguale

 FLUORUL
- prezent in S.S.
- blocheaza ionii bivalenti de Ca + Mg
- atunci cand pH sub 5 fluorul incepe sa se elibereze treptat
 - inhiba enolaza
 in c% inhiba producerea de acizi
 in c% inhiba cresterea + reproductia bacteriilor
- c% variaza f putin , depinzand de aprotul alimentar sau de aplicarile topice de fluor
- fluorura de mg deregleaza glicoliza , perturband metabolismul placii bacteriene

 NA , MG , CL , K , Carbonati

Materialul Organic
 PROTEINE
- c% mai - in saliva de repaus
- c % mai - in saliva stimulata
- de origine serica + glandulara + celulara (o parte , din microorg CB + leucocite)
 Staterina – impiedica precipitarea spontana a sarurilor de Ca din saliva
- prezenta in saliva gl parotidiene + submaxilare
 Proteine bogate in prolina – se absorb usor de hidroxiapatita tesuturilor dure
 Proteine bogate in histidina – participa la inhibarea cresterii + multiplicarii bacteriene
 Mucina = GP cu masa moleculara ce confera salivei vascozitatea caracteristica si intervine in aglutinarea + adeziunea microorganismelor
- provine in principal din gl submax + sublinguala
 GLUCIDE
- se gasesc sub forma de :
 glucide libere (din alimentatie) : glucoza , fructoza , hexoze totale
 glucide legate de proteine (GP cu masa moleculara mare , cu peste 40% G)
 polimeri ai glucozei / fructozei
 FP = au rol de
 LIPIDE o legare a Ca
- 80-100 mg/l in secretia gl salivare submax + parotida o de inhibare a precipitarii spontane a fosfatiilor de
 75 % lipide neutre Ca in saliva
- acizi grasi o ajuta la mentinerea homeostaziei mineralelor dd
- colesterol
- mono/di/trigliceride  uree
 20-30 % glicolipide - ce paote fi metabolizata => carbonat de amoniu (rol
 2-3 % fosfolipide in neutralizarea aciditatii)
- in cant mai mare in saliva de repaus

+ aa , amoniac , creatinina , citrat , lactat

 PROPRIETATIILE ne/specifice ANTIMICROBIENE
ENZIMELE ce dau proprietatile antimicrobiene specifice + nespecifice

Carbohidraze - alfa amilaza

- maltaza
- beta glucuronidaza
- hialuronidaza

Esteraze - fosfataza alcalina - pseudocolinesteraza

- acetilcolinesteraza - condrosulfataze aldolaza
- lipaza

Enzime de transfer - catalaza

- succindehidrogenaza
- peroxidaza

Enzime proteolitice - peptidaza

- proteinaze
- ureaze
- hialuronidaze
- fosfataza alcalina

Alte enzime - anhidraza carbonica

- aldolaza
- pirofosfataza

Alfa-amilaza
- cea mai imp E. salivara
- sintetizata in gl parotida (80%) si in gl submaxilara
- lipseste in saliva secretata de gl salivare accesorii
maltoza
- c% e proportionala cu cant de saliva secretata
maltotrioza
- are actiune de degradare a amidonului alimentar , fiert sau copt , in dextrine

- contribuie al clearenceul bucal al amidonului

 Fosfatazele
- elibereaza fosfatii din S scazand rezistenta lui la atacul microbian

Proteaze + peptidaze
- in S.S. pure nr proteazelor = comparativ cu S.S. totala in care aceste E provin de la microorg orale , leucocite , celule epiteliale
- ele actioneaza pe subst organica a S

Sistemele tampon salivare

- sunt imp pt influenta lor asupra aciditatii din CB
- intre S.tampon + c% anorganica a salivei = o corelatie negativa
- pH salivar are variatii zilnice destul de mari in functie de anumiti factori:
o faza de activitate / repaos a S.S.
o intensitatea S.S.
o tipul de alimentatie
- exista 3 tipuri de S.tampon salivare:
A. S.T. al bicarbonatilor
B. S.T. al fosfatilor
C. S.T. al proteinelor + glicoproteinelor

ST al bicarbonatilor ST al fosfatilor ST al P + GP
- e legat de acidul carbonic + bicarbonati
- are actiunea cea mai puternica - are capacitate maxima = la un pH 6.8 – 7.2 = cel mai slab ST
- e cel mai eficient ST
- e influentat de fluxul salivar care trebuie sa ajunga in toate zonele de interes - e principalul ST in saliva de repaus si in saliva cu - actioneaza la un pH 4.5
- capacitatea maxima = la un pH 6 secretie lenta
- capacitate f slaba = la un pH intre 5 si 6 - devine f. important in zone cum ar fi
- caracterizat printr-o mare fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de repaus si cea suprafetele dentare , acolo unde celelalte 2
secretata in ritm lent ST nu sunt active

Factori de care depinde capacitatea tampon a salivei :

1) valoarea initiala a pH ului bucal + variatiile sale
2) reologia bucala (proprietatea lichidului bucal de a curge pe suprafete)
3) ritmul SS (mai intens in timpul zilei , mai putin abundenta noaptea => pH mai acid. capacitatea e mai mare cans SS e stimulata)
4) metabolismul filmului salivar (prin pierdere si refacere permanenta de fosfati + carbonati )
5) unele stari fiziologice precum graviditatea in care , la sf sarcinii se constata o reducere a bicarbonatilor care isi revine imediat dupa nastere
6) administrarea de substante medicamentoase contraceptive ca determina cresterea capacitatii tampon prin modificari ale ritmului SS de natura hormonala
 Proprietatile antimicrobiene
Saliva - are o serie de prop antimicrobiene capabile sa modeleze colonizarea CB cu microorg
- actioneaza prin mai multe mecanisme :
o inhibarea metabolismului microorganismelor
o inhibarea aderentei microorganismelor
o uneori suprimarea unor microorganisme
- isi exercita aceste prop datorita unor factori specifici din care , un rol imp =
proteinele antimicrobiene din saliva :
 nonimunoglobulinice
- lizozim
- lactoferina
- sistemul peroxidazelor salivare
- aglutinine
- GP glandei parotide
- mucina
- fibronectina
 imunoglobuline
- Ig A secretorie
- Ig G
- Ig M

LIZOZIMUL
= enzima hidrolitica , carbohidraza prezenta in :
 saliva glandelor principale + accesorii
 transudatul santului gingival
 leucocite (ce traverseaza prin diapedeza epiteliul santului gingival)
- are actiune bacteriolitica + bacteriostatica (prin actiunea asupra MPZ din capsula germenilor gram +_
- scade pe masura cresterii fluxului salivar
- e inhibat de mucina
- actioneaza :
 pe membrana celulara (prin scaderea peptidoglicanilor din str peretelui celular al microorg) pe care o distruge
 inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita
 poate determina liza bacteriilor (actionand mai ales pe S. mutans si mai putin pe bacilii gram - )
Factorii specifici de aparare:

LACTOFERINA
= GP cu afinitate pt Fe pe care il capteaza si dezechilibreaza astfel metabolismul microbian
- e capabila sa inhibe bacteriile cariogene
- se gaseste in saliva + transudatul santului gingival
- are efect bactericid (prin cuplarea la peretele celular cu captarea Fe) + efect aglutinant (asupra S.mutans)
+ rol de a proteja mucoasa bucala impotriva infectiilor (prin acelasi fenomen de fixare a Fe)

PEROXIDAZELE SALIVARE
Sistemul peroxid = compus din 3 factori : E + tiocianat + peroxid de hidrogen
- au actiune protectoare multipla : antimicrobiana , antimutagenica , anticarioasa
- se gasesc in :
 saliva glandei parotide + submaxilare
 leucocite
 microflora bucala
- rol de protectie a celulelor mucoasei bucale + proteinelor mediului bucal impotriva actiunii f toxice a peroxidului de hidrogen
- sunt activate la un pH scazut , intervenind in faza de debut a cariei dentare
- activeaza fagocitarea bacteriilor orale
- sunt f active pe S. mutans + lactobacil

AGLUTININELE SALIVARE
= proteine cu actiune antimicrobiana
- rol in unirea mai multor celule in conglomerate , ce sunt apoi usor de indepartat de pe suprafetele dentare de catre saliva
- sunt reprezentate de :
 GP salivare parotidiene = cele mai active
 mucinele = GP cu masa moleculara mare ce aglutineaza microorg si impiedica adeziunea lor pe dinte
 fibronectina = GP din plasma mb bazale + subst fundamentala a tesutului conj – are viata scurta , inactivata de proteazele salivare –actiune pe S.M
 leucotaxina salivara = polipeptid ce creste permeabilitatea capilara + stimuleaza diapedeza PMN , gasit in c% mai mare in placa bacteriana
+ Proteine imunoglobulinice :
 IgA-s = efect aglutinant scazut dar impreuna cu mucinele formeaza un complex aglutinant puternic
- se gaseste in cant mai mare in saliva decat celelalte Ig
- IgA-s izolata din secretia gl parotide inhiba specific aderenta unor tulpini de streptococ de epiteliul bucal

 IgG + IgM = impreuan cu unii constituenti ai complementului alc opsoninele si au actiune de sensibilizare a microorg , in vederea fagocitarii de
catre leucocite
IgM = caract RI primar
IgM = caract RI secundar

 beta2 microglobulina = ig salivara cu masa moleculara mica cu actiune aglutinanta pe SM

FUNCTIILE SALIVEI

1. regleaza pH-ul prin sistemele tampon

2. mentine echilibrul ecologic al CB (indeparteaza resturile alimentare + alte particule straine ce pot constitui medii de cultura pt dezv microorg)
3. rol de diluare (clearance)
4. rol de lubrefiere a mucoasei bucale (prin umectarea sa continua)
5. rol in digestie (formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare)
6. rol de excretie a unor cataboliti , subst org + anorg
7. favorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantiilor specifici
8. prin prezenta apei are efect de spalare si datorita ei+mucinei are rol in masticatie + fonatie

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal

1) scurteaza timpul de clearance al alimentelor (prin diluare)
2) scurteaza timpul de clearance salivar al microorg cariogene (prin aglutinarea + spalarea mecanica)
3) tamponeaza aciditatea bucala prin sistemele tampon salivare si prin unele subs alcaline (sialina , uree)
4) inhiba metabolismul bacteriilor si are efect bactericid
5) previne colonizarea S cu microorg cariogene
6) inhiba adeziunea microbiana
7) satureaza placa bacteriana cu subs minerale , ce protejeaza S impotriva DM
8) ajuta la RM proceselor carioase incipiente necavitare (prin formarea de fosfati de Ca)
 ROLUL ALIMENTELOR IN APARITIA + EVOLUTIA CARIEI DENTARE

Caria dentara
- nu e considerata o boala de nutritie
- dar sigur e o afectiune legata de dieta , alimentatia = cel de-al 2 factor determinant in geneza cariei dentare
- rolul decisiv = carbohidratii , in raport cu lipsa de nocivitate a lipidelor + proteinelor
- raportul dintre cele 3 mari componente ale unei diete alimentare (P,L,G) poate juca un rol esential in cariopreventie / cariosusceptib

- perioada preeruptiva
Alimentele au rol important in
- perioada posteruptiva

Cel mai important rol = carbohidratii

- efecte la nivelul interfetei dinte/placa bacteriana (contact obligatoriu pt aparitia LC)
- efectul nociv al hidratilor de carbon a fost pus in evidenta de o serie de obs clinice , ef pe grupe populationale cu alimentatii diferite

Factori importanti in cariogenicitate :

1. Schimbarea dietei alimentare la 2. Gradul de rafinare al alimentelor 3. Momentul consumului de HB 4. Contactul HC cu dd

un moment dat
- cresterea consumului de CH duce la
cresterea riscului de carie
Studii epidemiologice:
- Groenlanda - indicele de carie la pop din
centru insulei = mai scazut (se utiliz
predominant alim neprelucrate)
- indicele de carie la pop din V
insulei = mai crescut (imbogatirea dietei cu
conserve , dulciuri , sucuri)
- Al 2-lea RM – in timpul razboiului =
scaderea nr de carii , in conditiile unei
diete alim mai restrictive
- s-a obs ca prin mentinerea cant de CH din
dieta + cresterea gradului de rafinare se
obtine o creste a incidentei bolii carioase
- se pare ca unele alim naturale , neprelucrate
, contin subs ce scad incidenta cariei
- produsele alim neprelucrate contin G 20-25%
iar cele prelucrate 60-100%
- populatia bantu , odata cu sch de domiciliu si-
a schimb si alim , inlocuind alim neprelucrate
cu cele rafinate , ceea ce a dus la cr nr de LC
- in raport cu mesele principale
- studiu experm facut in Suedia pe 3 loturi de
pac cu nevoi speciale – a demonstrat relatia
intre CD si consumul de G
- consumul de cafea indulcita inainte de micul
dejun determina aparitia unui pH acid , ce va fi
tamponat de micul dejun
- consumul dupa micul dejun duce la o scadere
de pH mai mica , ce se va mentine timp mai
indelungat
- administrarea pe cale orala de
zaharoza + inocularea de SM a
dus la explozia de carii (la
sobolani)
- administrarea pe sonda
gastrica de zaharoza + inoculare
cu SM nu a produs acelasi
rezultat (la sobolani)
 5. Timpul de stationare (timpul de clearance)

- al CH in CB are legatura directa cu efectul lor cariogen al acestora

- dependent de o serie de factori :
1) consistenta , marimea si duritatea alimentelor
- alimentele dure determina SS importanta iar alimentele moi dimpotriva , ele fiind mai cariogene
- pulberile = mai cariogene decat lichidele
2) vascozitatea + gradul de aderenta al CH
= factorul care dicteaza timpul de stagnare al acestora in CB
- alimentele lipicioase (bomboane , caramele , jeleuri) au un timp de stagnare mai mare in CB
3) secretia salivara pe care o provoaca , prin sumarea calitatilor organoleptice
4) retentivitatile naturale + artificiale ale dd + arcadelor
5) capacitatea partilor moi peridentare de curatare a suprafetelor dentare

Clearence-ul cel mai scazut = painea prajita /uscata , pesmetii (determina o masticatie viguroasa + SS abundenta)
- G din legume , fructe , bauturi = 5 min
- bomboanele , guma de mestecat cu zahar , caramelele = 20-40 min

Prelungirea TC e favorizata de:

 ritmul scazut de SS
 vascozitatea crescuta a salivei
 factorii de retentie alimentara (carii , obturatii defectuase , crosete)

Scaderea TC e favorizata de:

 SS abundenta (de aceea la sf mesei e recom consumul unor alimente dure , aromate)
 utilizarea de alimente detergente (se recomanda consumul de legume , fructe crude dupa masa)
 consumul de branzeturi , nuci , alune , alim ce cresc pH`ul si sunt bogate in Ca + fosfati
 guma de mestecat fara zahar (stimuleaza SS)
 periaj dentar imediat dupa mesele principale
Concluziile studiilor
- consumul alimentelor cu putina zaharoza duce la un nr scazut de carii
- trecerea de la o dieta alimentara la alta , cu un consum mai mare de CH duce la o crestere a nr de carii
- contactul direct al CH cu supraf dentare e obligatoriu pt producerea cariilor
- durata + frecventa contactului = factor imp pt aparitia LC

Potentialul cariogen al CH depinde de:

a) participarea anumitor tipuri ale acestora in formarea placii bacteriene
- depinde de proportia de
 monozaharide (glucoza , fructoza)
 dizaharide (maltoza , zaharoza , lactoza)
 polizaharide (glucan , fructan , mutan , amidon)
b) posibilitatea ca majoritatea formelor sa fie metabolizate pana la treapta de acid organic (lactic)

Dintre CH cei mai puternic cariogeni sunt :

ZAHAROZA
= CH cu cel mai mare potential cariogen pt ca :
 e folosit de microorg pt inmultire + dezvoltare
 e substratul esential al polizaharidelor extracelulare insolubile din placa bacteriana
 e usor fermentabil de catre microorg
 are capacitatea de a intensifica producerea de glicani care , prin acumulare , cresc grosimea PB si aderenta sa la S

AMIDONUL
= polizaharid de depozit din plante
- sub actiunea amilazei salivare se descompune in maltoza , care e scindata in 2 molecule de glucoza
- neprelucrat alimentar , e virtual necariogen dar prin prelucrare terminca , coacere sau fierbere va da nastere la forme solubile care sunt descompuse
enzimatic
- are efect de DM mai mic de 4 x decat zaharul
- adaugarea de zahar la amidon potenteaza capacitatea sa cariogena , prin sumarea actiunii zaharozei cu aderenta crescuta a amidonului
 Mecanismele cariogene ale CH :

1. sunt sursa de sinteza a unor HC cu rol esential in formarea si structurarea PB

2. zaharoza = substr esential pt sinteza polizaharidelor extracelulare insolubile (glucan , fructan) cu rol important in adezivitatea placii bacteriene pe S
3. unele poliazharide extracel insolubile pot fi sintetizate si de S. mitis + sanguis (insa ei produc dextrani , cu masa moleculara mai mica si fara rol imp)
4. majoritatea tulpinilor de streptococ au un cuplu de E ce permite sinteza de polizaharizi intracelulari
5. actynomices vascosus sintetizeaza levan si un alt heteroglucid folosind ca substrat zaharoza
6. prin actiunea florei microbiene , CH sunt metabolizati pana la treapta de acizi (piruvic + lactic (anaerob) acetic + formic + propionic )
- datorita acestora pH va cobora la 4.8- 5.2 la interfata S-placa

Riscul de carie poate fi crescut de factori precum:

- anumite profesii (caria cofetarilor , a oamenilor care lucreaza in ture : datorita perturbarii regularitatii meselor)
- sarcina (datorita consumului crescut de dulciuri)
- regimului alimentar dezechilibrat (bogat in CH) – pacienti obezi Naturali:
- boli cronice in care e necesar un regim special  zaharide
- pacienti cu afectiuni psihice (medicatie + consum de dulciuri) - glucoza
- consumatori de droguri (initial: hasis- asociaza un consum crescut de dulciuri)
- fructoza
- lactoza
Alimente cu efect carioprotector recunoscut:
- galactoza
 painea neagra (faina integrala) INLOCUITORII DE ZAHAR : - sorboza
 gume de mestecat fara zahar 1. dupa provenienta :  polioli (alcooli dulci)
 grasimi - sorbitol
 branza (aport fosfat de Ca) Artificiali : - manitol
 lapte (cazeina bogata in FL , ca)  zaharina - xilitol
 cacao , ciocolata "neagra"  ciclamat - maltiol
 aspartam - lactol
 lycasil  polipeptide
 isomalt - thaumatin
- monelin
2. Dupa potentialul cariogen:
 CH cu actiune cariogena mai mica decat a zaharozei
- siropul de porumb – 50% glucoza – 50% fructoza
- zaharul de cuplare = amestec de polimeri de glucoza + fructoza , obtinut prin inginerie genetica

3. In raport cu cantitatea da calorii :

- putin calorici
ZAHARINA ASPARTAMUL CICLAMATUL
- folosita de la descoperire in alimentatia persoanelor cu diabet = dipeptid format din acid aspartic + fenil- DE SODIU
- grad de indulcire = de 300 mai mare decat a sucrozei analina
- in c% mici (0.1%) = gust amarui-metalic - grad de indulcire = 200 de ori mai mare = indulcitor cu grad
- in c% mari are efect cariopreventiv decat al sucrozei de indulcire de 30 ,
- nu e metabolizata de placa bacteriana avand un efect redus de - putere calorica = 4 cal / g cu gust mai putin
inhibare a acesteia - se gaseste in mod natural in ceai , cafea amar decat al
- inhiba cresterea SM prin inhibitia competitiva a lactat-DH instant , budinci , gelatine si se poate adauga zaharinei
- se utilizeaza fie sub forma de tablete , fie direct introdusa in si in guma de mestecat , bauturi , inghetate si
diverse alimente / bauturi diabetice hipocalorice tablete

- calorici
SORBITOL , MANITOL XILITOL LYCASIN
= polioli cu actiune mai putin cariogena decat zaharoza si cu - are capacitate de indulcire egala cu a = ameste de sorbitol ,
un grad de indulcire de numai 0.5 / 0.6 zaharului manitol si alti alcooli
- au caracteristici asemanatoare zaharului , mai putin - nu e fermentat de S mutans - masa moleculara
caramelizarea - la dizolvare , produce absrobtie de caldura mare
- fermentate lent de microorganisme (SM) = cel mai bun substituent al zaharului - efect cariogen redus
- produc acizi in cantitate mica - nu e acidogen - nu se metabolizeaza
- produc o foarte mica scadere a pH - administrat in paralel cu fluorul => SS - se utilizeaza sub
- in prop de 15-25 g produc diare abundenta forma de tablete
S = natural in mere , pere , cirese ,alge dar e folosit si in - reduce prevalenta cariei cu 46%
ape de gura , paste de dinti , gume de mestecat - e de 10x mai scump ca zaharul
 FACTORUL MICROBIAN in producerea CD
Factorii ce favorizeaza dezvoltarea microorg in CB:
 temperatura optima (asemanatoare termostatului)
 umiditate
 substrat nutritiv bogat
 conditii de aeoro + anaerobioza
 pH cu valori variate

- cel mai important rol in producerea LC = placa bacteriana

PLACA BACTERIANA
= sistem ecologic microbian viguros , bine adaptat mediului bucal in care se dezvolta
- bogata activitate metabolica
= depozit moale , care formeaza un biofilm ce adera de suprafetele dentare , dar si de alte structuri prezente in CB
- formata din microorg unite intre ele , dar si de alte structuri , cu ajutorul unei matrici organice
- in CB a persoanelor cu igiena defectuasa , atasata de PB se gaseste un strat format din resturi alimentare = materia alba (deosebita de PB prin structura
si aderenta , poate fi indepartata prin spalare cu un spary de apa)

PB – supragingivala + subgingivala
PB supragingivala se depunde: PB subgingivala
 pe toate suprafetele dentare - se depune in santul gingival si pungile parodontale
 pe resturi coronare - normal , nu se obs la inspectie (cu ochiul liber) ci doar cu ajutorul unor
 pe suprafata lucrarilor protetice , ortodontice substante colorante speciale sau la investigarea cu sonda
 pe suprafata implantelor
 pe suprafata mucoasei bucale

Solutii revelatoare de placa

CERINTE: EXEMPLE:
- lipsa toxicitatii  tinctura de iod 2%
- capacitate crescuta de colorare a placii (dar fara colorare a tesuturilor  albastru de toluidina 1%
dentare)  eozina 1%
- sa persiste culoarea dupa clatire  hematoxilina 1%
- sa se indeparteze usor prin periaj  fuxina bazica 0.03%
 - pt colorare se mai pot folosi:
 paste de dinti cu subst colorante
 drajeuri colorante
 comprimate colorante

FORMAREA PLACII BACTERIENE

Factori de care depinde formarea placii bacteriene:
 dieta
 cantitatea + calitatea salivei
 varsta pacientului
 igiena orala
 aranjamentul dd pe arcada
 prezenta unor afectiuni generale

Procesul de formare a PB poate fi divizat in 3 etape:

1. etapa de formare a unei pelicule primare
2. etapa de colonizare a peliculei primare
3. etapa de maturare a placii bacteriene

1. Formarea peliculei primare

P1 = faza initiala de dezvoltare a PB , structura organica formata din :
o GP salivare
o lichid crevicular
o resturi celulare
o produse de metabolism
Mecanismul de depunere = explicat prin absorbtia proteinelor salivare pe suprafata hidroxiapatitei datorata interactiunii dintre ionii de Ca
si gruparile fosfat , cu macromoleculele salivare incarcate se semn contrat
- ele se depun in porozitatile S datorate imperfectiunii dezvoltarii sale si servesc ca substrat nutritiv pt dezvoltarea bacteriilor
- in primele ore = lipsita de microorg dar e colonizata rapid de B pioniere - aceasta colonizare primara NU e dep de prez zaharozei
- are o grosime de 0.5 – 3 micro m.
 Compozitia chimica a P1 :
o GP = cele mai multe salivare , ce asigura vascozitatea
- cele cationice = nevascoase , iar cele anionice = vascoase + f aderente
o aminoacizi
- prolina
- acid glutamic
- glicina
o hexozamine
o amilaza
o lizozim
o Ig A
Trecerea de la P1 la PB = f rapida , prin colonizare de catre bacteriile pioniere

Colonizarea bacteriana initiala

- primul strat = coci+bacili gram + + Lactobacili + Actinomyces viscosus
+ celule epiteliale
+ PMN
- la inceput apar centri de condensare cu localizare in spatiile retentive
- in decursul a 20 min -1 h vor conflua , iar in 14 h acopera toata suprafata dentara

Primele microorg vor adera la pelicula sub forma unui strat monocelular , prin mai multe tipuri de mecanisme :
1. de aderare , atasare , implantare (datorita unor structuri specializate numite pili/fimbrii = formatiuni tubulare rigide , multe ,
ce favorizeaza legarea bacteriilor intre ele
2. prin receptori specifici de suprafata + enzime => "situsuri biochimice" : adezine (elaboreaza glucozilTransferaza care e adeziva
si, cand e expusa la zaharoza , se abs pe supraf dd unde produce glucan)
3. prin mecanism electrostatice – unii anioni de suprafata din mb bacteriana se orienteaza catre Ca2- cu dubla legatura
4. prin mecanisme hidrofobe

Adeziunea bacteriana – se caracterizeaza prin fenomenul de "recunoastere specifica" : in colonizarea placii bacteriene sunt interesate specii si varietati care nu sunt in
mod obligatoriu cele mai numeroase in rezervorul salivar
ex: SM (nu e prezent in cant mare in saliva) S. salivarius (cu toate ca e prez in cant semnificativa in saliva , el nu trece decat limitat in placa)