PROCESE CHIMICE I BIOCHIMICE IMPLICATE N FORMAREA I DEZVOLTAREA CARIILOR DENTARE

Caria dentar este rezultatul unui proces cronic de distrugere a esutului dentar dur. Acest proces este complex i ireversibil, deoarece nici smalul, nici dentina nu se pot reface dup distrugere. S-a constatat c la omul primitiv incidena cariilor era mult mai puin rspndit dect la omul modern, ceea ce a adus la concluzia ca civilizaia genereaza factori favorizani atat pentru apariia ct i pentru dezvoltarea cariilor. Cercetriile s-au axat in specila asupra alimentaiei omului modern. ntr-adevar s-a observat c prin isuirea alimentaiei moderne populaiile primitive, lipsite de carii devin susceptibile la procesul carios (exemplu: eschimoii- hranii in special cu carne de foca sau de urs nu prezentau carii. Venind in contact cu europenii acetia au nceput sa consume i zaharuri libere, mai ales zaharoza, ceea ce a determinat apariia i dezvoltarea cariilor dentare.) Incidena redus a cariilor la omul primitiv poate fi atribuit i efectului protector al fitatului de calciu sau al altor fosfai organici prezeni n unele plante, precum i efectului antibacterian al anumitor substane aflate n nveliul unor semine. Este de precizat c amidonul, polizaharid prezent n majoritatea raiilor alimentare nu este considerat cariogen, deoarece acesta nu determin modificarea pH-ului din mediul bucal, nsoit de intensificarea atacului bacterian, aa cum determin zaharoza.

Caria dentar este boala cea mai rspndit n populaia uman. n epoca modern caria a cptat proporii epidemice, datorit dietei bogate n glucide rafinate. n rile dezvoltate prevalena cariilor depete 90%, aceasta crescnd i n rile n curs de dezvoltare. n producerea cariilor intervin mai muli factori : Prezena bacteriilor cariogenice, capabile s produc acizi care scad pH-ul bucal i dizolv smalul dentar. Glucidele provenite din diet, care favorizeaz dezvoltarea bacteriilor, colonizarea plcii dentare i care pot fi metabolizate n acid lactic. Rspunsul imun contra bacteriilor cariogenice. Bacteriile cariogenice au o serie de caractere comune : Colonizeaz suprafaa dentar. Scad pH la valori apropiate de 4,1 prin producia de acid lactic din glucide. Produc carii la animalele de experien germ-free. Cariile dentare apar prin aciunea zaharolitic a bacteriilor din placa dentar, mai ales a Streptococcus mutans, asupra carbohidrailor alimentari. Substanele acide produse duc la demineralizarea i distrugerea esutului dur dentar.

Teoriile referitoare la caria dentar

Nu exist o teorie unitar care s explice formarea i evoluia procesului carios. Prezentm n continuare principalele teorii referitoare la caria dentar. Teoriile externe Teoria chimico-parazitar

Dr. W.D. Miller (1890) a descris pentru prima dat caria ca fiind rezultatul aciunii acizilor organici asupra fosfatului de calciu din dinte. El a artat c incubarea dintelui n prezena salivei i carbohidrailor duce la distrugerea prii mineralizate a acestuia i a concluzionat c acizii eliberai de bacteriile orale n saliv sunt responsabili de acest fenomen. Miller a formulat astfel prima teorie privind producerea cariei, teorie pe care a numit-o "chemo-parazitar" i care st la baza celei mai acceptate ipoteze moderne privind cariogeneza: teoria "plac-gazd-substrat". Aceast teorie este susinut de rezultatele unor experimente mai recente, care demonstreaz c: Dup o alimentaie bogat n hidrocarbonai, pH-ul plcii scade sub 5,5 pentru perioade lungi de timp. pH-ul din leziunile carioase este mai sczut dect cel din esuturile nvecinate. La obolanii germ-free, cariogeneza este iniiat de bacterii acidogene, dar care nu au activitate proteolitic. Aceast teorie nu poate explica : Echilibrul ntre demineralizare i remineralizare la nivelul esuturilor dentare dure Apariia brusc de carii multiple Apariia cariilor simultane pe omologi Recidiva de carie dup tratament correct

Alte cteva teorii privind cariogeneza au fost elaborate n decursul timpului, dar nici una dintre ele nu este suficient de bine argumentat experimental pentru a "detrona" teoria clasic: Teoria proteolitic : n zonele de smal mai bogate n substan organic acioneaz microorganisme proteolitice. Acestea produc enzime proteolitice care distrug matricea organic ce separ barele de hidroxiapatit (cristale hexagonale grupate) i destabilizeaz astfel structura smalului dentar. Ulterior survine aciunea microorganismelor acidogene. Teoria este supus urmtoarelor critici : Pigmentul galben-brun care se observ pe pereii cavitii carioase nu este constituit numai din produi de proteoliz ci i din produi de degradare ai glicogenului. n cavitatea carioas n dentin proteoliza colagenului pare a fi precedat de procesele de demineralizare. Procesele carioase nu urmeaz zonele mai bogate n substan organic ale smalului, ci evolueaz independent de acestea. Inocularea experimental de flor proteolitic nu modific evoluia cariei.

Teoria proteolizei i chelrii: produii de degradare a proteinelor, rezultai n urma aciunii enzimelor proteolitice secretate de microorganisme, au capacitatea de a forma combinaii complexe sau chelai cu calciul pe care-l extrag din smal. Substane cu proprieti chelatoare pot rezulta prin proteoliz nu numai de la nivelul smalului, ci i din saliv i alimenate. Chelarea este un proces care poate avea loc la orice pH. Acestei teorii i sunt aduse urmtoarele contraargumente : Chelatorii din saliv i mai ales cei din placa bacterian au aciune prefernial pentru calciul din placa bacterian i saliv, mai mult dect pentru calciul din smal. Chelatorii pot elibera calciu n situaia unui pH sczut i pot prelua excesul de ioni de hidrogen, avnd deci aciune antiacid, protectoare. Dac se incubeaz in vitro dinte i saliv la pH=8 nu se produc carii. Cele trei teorii de mai sus fac parte din grupul teoriilor externe, deoarece evideniaz rolul unor factori externi n producerea cariei. Spre deosebire de ele exist un numr de teorii interne care accentueaz implicarea unor factori proprii ai organismului n cariogenez. B. Teoriile interne Teoria organotrop : consider dintele ca fiind o membran semipermeabil care dirijeaz schimburile hidroelectrolitice ntre saliv i mediul pulpar. Teoria susine c ar exista un factor de reconstrucie care mpiedic pierderea fosfatului de calciu din smal. Conform acestei teorii caria apare prin demineralizare i proteoliz doar cnd se perturb echilibrul schimburilor saliv-dinte-pulp. Teoria enzimatic : efectul demineralizant este determinat n principal de activarea fosfatazei alcaline; activarea enzimei se produce datorit inversrii raportului fluor/magneziu atunci cnd exist n organism stri patologice generale sau leziuni ale SNC. Aceast teorie ar explica i evoluia demineralizrii mai nti n dentin i apoi spre smal. Teoria neurodistrofic : datorit tulburrilor aprute la nivelul centrilor nervoi se produce distrofia odontoblatilor cu dezechilibre locale care duc la creterea concentraiei de magneziu, pierderea de calciu i grupri fosfat, scderea concentraiei locale a aminoacizilor. Distrofia odontoblatilor ar fi perceput ca o sensibilitate la cald i dulce care precede apariia cavitii carioase. Exist autori care numesc caria necroz neurodistrofic. Teoria reflex : exist un dezechilibru osmotic care duce la apariia de gradiente osmotice i cureni osmotici care produc dezintegrarea smalului i preluarea substanelor eliberate n circulaia general. Teoria biochimic : excesul de glucide alimentare consum pentru metabolizare vitamina B1. Lipsa acestei vitamine duce la acumularea de acizi cu efect demineralizant. Aceast teorie a fost infirmat de un test efectuat pe un grup de subieci cu alimentaie srac n vitamina B1.

Teoria discolagenozei : exist tulburri de formare a colagenului care duc la depolimerizarea precoce a acestor fibre cu apariia cariei n dentin. Teoriile interne pe ansamblu nu pot explica : Rezultatele obinute n urma tratamentului corect i a profilaxiei Apariia cariei la dini devitali Apariia cu predilecie a cariei n zonele retentive (sub punctul de contact) Apariia cariei la pacieni care consum exagerat glucoz, dar care au i igien bucal deficitar Din cele prezentate putem concluziona c factorul microbian are un rol esenial n producerea cariei. Testele efectuate pe animale gnotobiotice confirm acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute n condiii de asepsie riguroas i chiar dac primesc o alimentaie bogat n glucide nu dezvolt procese carioase. Din cele prezentate putem concluziona c factorul microbian are un rol esenial n producerea cariei. Testele efectuate pe animale gnotobiotice confirm acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute n condiii de asepsie riguroas i chiar dac primesc o alimentaie bogat n glucide nu dezvolt procese carioase. Putem sintetiza evoluia atacului microbian asupra esuturilor dure dentare. Iniial are loc o demineralizare a smalului cu ptrunderea microorganismelor n dentin. La limita smal-dentin se formeaz o zon bogat n lichid fisular i microorganisme. Aceste procese au loc nainte de apariia dentinei ramolite (ne aflm imediat dup stadiul de pat alb cretoas). Deja din aceast etap se produc dezechilibre osmotice ntre zona lichidian din procesul carios (n care se gsesc microorganisme ce secret enzime i toxine) i mediul pulpar, teritorii separate de canaliculele dentinare care conin limf dentinar. Datorit diferenei de presiune osmotic la nivelul acestor canalicule se produc modificri ale odontoblatilor care se gsesc la captul dinspre pulp al canaliculelor dentinare, fiind primele celule din pulp care vin n contact cu agenii agresori. Odontoblatii sunt n legtur cu fibre nervoase din nervii alveolari. Exist i terminaii nervoase libere n canaliculele dentinare. Aceast structur explic : Reacia pulpei fa de agresor prin hiperemie i depunerea de dentin secundar de reacie cu retracia palisadei de odontoblati i micorarea de volum a camerei pulpare. Durerea care apare mai ales cnd n procesul carios apar substane hiperosmotice (dulce) sau variaii de temperatur (mai ales rece). n urma progresiei procesului carios cavitatea se umple cu dentin alterat (ramolit), care este un spaiu de multiplicare microbian colonizat mai ales de lactobacili. Din acest moment exist urmtoarele posibiliti de evoluie : 1. Pulpita acut : caria evolueaz rapid i deschide camera pulpar, n situaia n care depunerea dentinei secundare de reacie este mai lent dect avansarea cariei. 2. Caria produce hiperemie pulpar mai ales prin aciunea exo- (i endo-) toxinelor microbiene care pot ptrunde prin canaliculele dentinare, dei camera pulpar nu este propriu-zis deschis. Procesul poate evolua apoi ca o pulpit seroas sau, dac se produc

deschideri microscopice ale camerei pulpare, se produce o pulpit purulent caracterizat de prezena microorganismelor n pulp. 3. Dac dentina secundar de reacie se depune ntr-un ritm crescut, caria este aparent staionar deoarece se pstreaz distana dintre tavanul camerei pulpare i frontul de avansare al cariei. Dentina depus este iniial scleroas, permeabil la toxinele bacteriene. Sub aciunea fosofoforinei secretat de odontoblati se produce mineralizarea cu formarea de hidroxiapatit, lund natere dentina secundar de reacie care este mult mai puin permeabil fa de toxinele microbiene. Fenomenul poate rmne staionar mult timp, dar : Camera pulpar se micoreaz. Pulpa este suprasolicitat i pierde celule crescnd numrul de fibre. Puseele inflamatorii afecteaz i vasele care se ngroa, scznd lumenul acestora i crescnd presiunea, ceea ce produce un grad de edem i se declaneaz i formarea unui infiltrat inflamator cronic, mediat i prin prezena toxinelor microbiene care trec n pulp prin stratul de dentin scleroas nainte ca aceasta s se mineralizeze. Pe fondul general de atrofie pulpar se instaleaz pulpita cronic nchis (proces de atrofie lent pulpar) care evolueaz spre necrozarea pulpei i apoi spre infectarea pulpei necrozate i deschiderea camerei pulpare (gangren). 4. Deschiderea camerei pulpare cu producerea unei pulpite cronice deschise. DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE Cariile sunt, de obicei, detectate la inspecia cavitii orale, urmat de sondarea zonelor suspecte. Deseori, leziunile incipiente situate pe faa mezial sau distal a dinilor posteriori sunt evideniate numai prin examen radiologic. n momentul n care cariile sunt uor depistate, procesul carios este deja extins la dentin i chiar camera pulpar. Examenul microbiologic al leziunilor carioase nu este efectuat de rutin. Astfel de examene pot fi practicate pentru evaluarea riscului cariogen la un individ sau ntr-o anumit colectivitate sau n cadrul studiilor de cercetare a cariogenezei. CONTROLUL I PROFILAXIA CARIEI DENTARE Modalitile convenionale de prevenie a cariei dentare includ: reducerea zahrului din diet, igien oral, detartraj i restaurarea cavitilor carioase deja formate, administrarea local sau general de fluoruri, aplicaii topice de substane antimicrobiene. Raionalizarea dietei presupune scderea proporiei carbohidrailor fermentabili, n primul rnd a zahrului i glucozei, evitarea consumului lor ntre mese i sub forme care i fac remaneni n cavitatea oral n contact cu dinii. Indeprtarea fizic se face prin consum de alimente abrazive viguros masticate (fructe cu pulpa tare, legume crude etc.), dar mai ales prin msuri constante de igien bucal (periajul corect al dinilor, utilizarea firului interdentar). Igiena oral presupune educaie sanitar controlat (instructaj, aplicaii, controlul prin revelatori al resturilor de plac persistente dup periaj).

Fluorul crete stabilitatea cristalelor de hidroxiapatit i, astfel, solubilitatea dintelui n mediu acid este mult diminuat. n plus, ionii de fluor n exces sunt convertii n fluorur de calciu, sare greu solubil ce se depune pe suprafaa dinilor, favoriznd remineralizarea leziunilor carioase incipiente (v. fluoroza dentar !). Efectul antimicrobian al fluorului const n inhibarea unor enzime bacteriene, ntre care i enolaz-enzim indispensabil bacteriilor pentru metabolizarea zaharurilor. Ali ageni chimici utilizai n profilaxia cariilor dentare au ca efect reducerea plcii bacteriene. Cei mai folosii sunt bisfenolii (clorhexidina, alexidina), inclui n ape de gur, geluri, soluii pentru splturi bucale. Fixat pe glicoproteinele peliculei, clorhexidina are aciune remanent de ore, mai important asupra bacteriilor gram-pozitive nct previne acumularea de matrice polizaharidic pe pelicula salivar i menine placa cu aspect imatur. Folosirea ndelungat a acestor substane poate duce, ns, la nglbenirea dinilor i scderea percepiei gustative. n ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri anticarie: vaccin corpuscular, vaccin cu componente din peretele bacterian, cu glucoziltransferaze sau antigene proteice de suprafa. n ciuda rezultatelor ncurajatoare obinute la testarea pe animale, verificarea lor clinic nu a continuat datorit posibilelor efecte negative (e.g., ndeprtarea S. mutans din placa dentar poate favoriza colonizarea cu alte microorganisme, mai periculoase). n prezent, se apreciaz c: periajul dentar zilnic, periajul profesional regulat, adugarea fluorului n apa de but sunt msuri suficiente pentru a controla apariia i dezvoltarea cariei dentre. Pentru profilaxia cariei la copii, important este asanarea potenialului cariogen al gravidei i mamei.

Caria de biberon
Este o carie acuta, cu evolutie rapida atat in suprafata cat si in pronfunzime, si care debuteaza la copii de varsta mici (imediat dupa eruptia dintilor). La baza aparitiei cariei de biberon stau obiceiurile alimentare cariogene:

alimentatie prelungita, bogat zaharata alimente ca: lapte indulcit, siropuri, sucuri de fructe (acide), miere, gem, administrate sau nu cu biberonul cu o frecventa mare pe zi si inainte de culcare inaintea igienei orale impregnarea cu zaharuri sau miere a suzetei alimentarea copilului noaptea cand afluxul salivar este scazut alimentatia naturala la san peste varsta de 1 an

Alti factori importanti in aparitia acestei carii sunt infectia bacteriana si susceptibilitatea copilului.

Caria de biberon debuteaza la o varsta mica, intre 1 an jumatate - 1 an si 8 luni. Este localizata in special la nivelul maxilarului, unde dinti sunt afectati in ordinea eruptiei: incisiv, molar 1, canin, molar 2. La mandibula, pot fi afectati molarul 1, caninul, molarul doi, dar mai tarziu. Daca caria avanseaza mult pot aparea fracturi ale dintelui sau poate fi afectata pulpa dentara. Astfel apar pulpite, mai ales gangrene complicate cu parodontite apicale acute. Caria poate provoca multiple tulburari functionale ale masticatiei, fonatiei, fizionomiei si tulburari generale - este afectata cresterea generala (inaltime si greutate scazute). Datorita acestor complicatii pot aparea extractii precoce. Distributia cariei de biberon este simetrica sau asimentrica in functie de pasajul lichidului indulcit. Diagnostic Caria de biberon poate fi depistata la un examen clinic prin radiografie. Se fac de asemenea teste salivare determinarea cantitatii si calitatii de saliva. Tratament Tratamentul cariei de biberon este complex si dificil din cauza numarului mare de dinti afectati, a gravitatii cariilor si din cauza copiilor mici si necooperanti. Exista 2 tipuri de tratament:

tratament profilactic tratament curativ restaurator

Tratamentul profilactic consta in:

intarirea structurilor dentare prin fluorizari generale (sub forma de pastile sau picaturi), in continuu de la varsta de 6 luni pana la varsta de 14-15 ani; sau macar pana la formarea tuturor coroanelor dintilor permanenti (7-10 ani). reducerea infectiei bacteriene prin administrare locala de fluor (lacuri speciale, Clorhexidina in clatiri). Nu se aplica decat la copii care au deprins abilitatea de a scuipa, adica mai mari de 3 ani. controlarea si corectarea dietei si a obiceiurilor vicioase: intreruperea alimentarii cu lichide indulcite cu biberonul (dupa 1-1.2 ani), intreruperea alimentarii prelungite la san, modificarea orarului alimentatiei (nu se hraneste copilul inainte de culcare), evitarea alimentelor cu produse cariogene, etc. igiena orala: la primii dinti se face cu tifon pe deget, apoi se trece la perie moale fara pasta. Dupa ce copilul invata se scuipe se foloseste si pasta de dinti. sigilari: netezirea suprafetelor dentare (ale molarilor) afectate cu intrumentar rotativ (freze), si aplicarea de material "sigilant" pentru a preveni aparitia cariilor.

Tratamentul restaurator se face in functie de gradul de afectare si in funvtie de distructia coronara. Daca caria nu este complicata (nu a atins pulpa dentara) iar gradul de distructie al tesuturilor dure nu este mare, se fac obturatii (plombari) fizionomice. Daca pulpa nu este afectata, dar distructia coronara este mai mare se aplica coroane prefabricate fizionomice. Daca pulpa este afectata, inainte de aplicarea obturatiilor sau coroanelor, se face terapie endodontica.