Fiziologia dinţilor şi pulpei dentare

Date morfo-fiziologice ale dinţilor

Maxilarele conţin dinţii ca formaţiuni dure asemănătoare structurii osului, dispuse în cavităţi osoase
cunoscute sub numele de alveole dentare şi înşiruiţi într-o ordine anumită realizând arcadele dentare
superioară şi inferioară.
Dinţii, alveolele dentare, structurile de legătură parodontale dento-alvolare, precum şi maxilarele
formează un ansamblu morfologic şi mecano-funcţional cu puternice interrelaţii anatomice, fiziologice şi
fiziopatologice.
Deşi aparent dintele este o structură separată şi independentă având vascularizaţie şi inervaţie proprie
(pachetul vasculo-nervos pulpar), prin legăturile strânse ce le posedă cu dinţii vecini şi mai ales cu
structurile în care se află implantat, toate funcţiile, solicitările, evoluţia şi evident patologia sa sunt în relaţie
directă de interdependenţă cu ţesuturile vecine. Deşi din punct de vedere analitic şi didactic dinţii pot fi
studiaţi ca unităţi independente, interpretarea oricărei modificări dentare (fiziologică, dar cu atît mai mult
patologică) în afara contextului local, regional şi chiar a organismului în întregul său ar fi o mare eroare.
Dinţii se găsesc grupaţi la nivelul arcadelor dentare pe criterii morfologice şi funcţionale, pe parcursul
dezvoltării lor stadiale fiind iniţial un număr total de 20 dinţi deciduali (dentiţia temporară) înlocuiţi apoi
de 32 dinţi definitivi (dentiţia permanentă). În ultimul caz, grupele de dinţi dispuse simetric stînga – dreapta,
dinspre partea mezială spre partea distală a fiecărei arcade, sunt următoarele:
 incisivii (2 stg. + 2 dr.)
 caninii (1 stg. + 1 dr.)
 premolari (2 stg. + 2 dr.)
 molari (3 stg.+ 3 dr.)
Participarea dintelui la jocul presiunilor aplicate în masticaţie precum şi în alte circumstanţe anatomo-
fiziologice şi clinice impune precizarea unor repere ale acestuia în raport cu ţesuturile adiacente.
Fiecare dinte este alcătuit dintr-o porţiune extra-alveolară şi supra-gingivală numită coroană care
prezintă 5 feţe: mezială, distală, vestibulară, palatinală, ocluzală, şi o porţiune intra-alveolară şi infra-
gingivală numită rădăcină ( terminată cu un vârf - apex) ce poate fi unică sau multiplă. Dinţii sunt aliniaţi
pe arcadele dentară inferioară şi superioară contactându-se între ei prin zona părţilor convexe laterale ale
coroanei dentare, zone care contribuie la preluarea, dirijarea şi redistribuirea forţelor/presiunilor ce sunt
aplicate vertical, oblic sau transversal asupra suprafeţei ocluzale coronare dentare în timpul masticaţiei. La
vârful rădăcinii este prezent un orificiu de comunicare între camera pulpară din interiorul dintelui şi
regiunea peridentinară a alveolelor dentare.
Porţiunea care uneşte coroana şi rădăcina dentară este numită colet (gât) căruia i se descriu două variante
şi anume: linia de întâlnire dintre smalţ şi cement denumită coletul anatomic al dintelui, și linia de inserţie
a mucoasei gingivale pe dinte reprezentând coletul clinic al dintelui care delimitează coroana clinică
(vizibilă) de rădăcina clinică prezentă în alveolă. La persoanele tinere inserţia gingivală este poziţionată la
nivelul coletului anatomic, mucoasa gingivală acoperind complet rădăcina, ceea ce face ca la aceşti subiecţi
elementele clinice dentare (coroana, coletul şi rădăcina) să corespundă cu elementele anatomice. La
indivizii în vârstă, şi mai accentuat la persoanele cu parodontopatii în condiţiile retracţiei gingivale ca
urmare a atrofiei osului alveolar, coletul clinic coboară descoperind parţial rădăcina dentară. În aceste
condiţii coroana clinică se „alungeşte”din punct de vedere al vizibilităţii, iar rădăcina clinică devine „mai
scurtă”. Faptul prezintă importanţă nu numai din punct de vedere al aspectului estetic, ci mai ales pentru
faptul că stabilitatea dintelui în alveolă este prejudiciată prin schimbarea raportului braţelor pârghiei
odonto-parodontale (coroană clinică/rădăcina clinică) (detalii la subcapitolul 3.2.5. „Biomecanica
aparatului dento-parodontal”).
În partea centrală a dintelui se descrie o cavitate în care se află pulpa dentară formată din ţesut conjunctiv
prevăzut cu un pachet vasculo-nervos bine reprezentat. Dentina (ivoriu) înconjură camera pulpară şi
reprezintă ţesutul dur al dintelui. Dentina este acoperită la rândul ei de smalţ, iar pe feţele externe ale
rădăcinii de cement (Figura 10).
Incisivii: sunt dinţi a căror coroană au formă de daltă și sunt prezenţi în partea anterioară a arcadelor
dentare inferioară şi superioară. Aspectul de daltă, de ascuţime, rezultă din întâlnirea în primul rând sub un
unghi ascuţit a feţei ventrale cu faţa posterioară a dintelui, iar pe de altă parte datorită întâlnirii marginilor
ascuţite a incisivilor superiori cu marginile ascuţite a incisivilor inferiori. Rezultatul în dinamică funcţională
îl reprezintă o acţiune de tăiere a alimentului, foarte bine comparată cu modul de acţionare a celor două
braţe lamelare ale unui foarfece, care se închid. Fragmentul alimentar secţionat astfel în bucăţi mici va fi
supus apoi acţiunii de măcinare efectuată de alţi dinţi.
Caninii: au o formă tronconică, ascuţită, a coroanei dentare iar în cursul mişcărilor de ocluzie a
mandibulei prezintă o acţiune de pătrundere a colţilor respectivi în aliment (de ex. carne), care asociata cu
mişcări ale capului ajută la ruperea/sfâşierea produsului alimentar, funcţia lor fiind cel mai bine pusă în
valoare la animalele carnivore care frecvent înghit bucăţile de carne rezultate din sfâşiere fără a mai fi
mestecate.
Observând conformaţia anatomică şi funcţia aplicată a acestor două grupe de dinţi, se poate considera
că incisivii şi caninii sunt aproape lipsiţi de suprafaţă de masticaţie.
Premolarii şi molarii: au o coroană foarte bine adaptată pentru strivirea şi măcinarea hranei, suprafeţele
lor ocluzale prezentând reliefuri conice (cuspizi). Mişcările de ridicare ale mandibulei şi presarea
suprafeţelor coronare ale premolarilor şi molarilor inferiori pe suprafaţele antagoniste ale celor superiori,
având între cele două suprafeţe fragmente de alimente, determină prin operaţiuni repetate strivirea acestora.
Procesul de măcinare la nivelul molarilor este mai complex, el desfășurându-se prin mişcări laterale şi de
circumducţie a acestora; acţiunea molarilor este bine reprezentată și comparabilă prin analogie cu cea a
mişcării pietrelor de moară asupra boabelor de cereale și constând în frecarea celor două suprafeţe molare
superioară şi inferioară prin apăsare verticală combinată simultan cu alunecare laterală, apoi reluare,
realizându-se astfel prin macinare un proces masticator complet. Produsul final este bolul alimentar cu un
anumit volum, transformat mecanic şi parţial chimico-enzimatic, măcinat şi macerat, îmbibat cu salivă şi
pregătit pentru a fi trecut în faringo-esofag prin înghiţire, proces numit deglutiţie.
Descrierea sistematică a unui model de dinte cuprinde următoarele componente structurale: smalţul
dentar, dentina, cementul şi camera pulpară.

Figura 10. Elementele structurale constitutive ale dintelui (secţiune prin dintele matur normal
pentru vizualizarea componentelor structural-macroscopice)
 Smalţul dentar
Smalţul dentar acoperă dentina coronară şi reprezintă cel mai dur ţesut al organismului. El constă dintr-
un strat transparent prin care se vede culoarea dentinei acoperite şi a cărui grosime variază, fiind mai gros
la premolari şi molari iar la ceilalţi dinţi pe faţa de contact cu antagoniştii, subţiindu-se apoi treptat spre
colet.
Ca structură histochimică smalţul este acelular, conţine substanţe organice şi substanţe minerale,
ultimele conferindu-i duritatea. Structurile interne ale smalţului sunt reprezentate de prismele adamantine
(cristale/substanţă solidă cristalină) şi substanţă interprismatică. Prismele sunt formaţiuni cristaline,
poligonale, de hidroxiapatită (HA) biologică calciu-carbonatată non-stoichiometric, paralele între ele şi cu
axul lung al dintelui la nivelul părţii ocluzale, apoi oblice la nivelul joncţiunii smalţ-cement până ajung
orientate chiar perpendicular pe axul dintelui, schimbarea de orientare fiind puternică. Formula de bază a
HA este Ca10(PO4)6(OH)6 cu variaţii largi întrucât poate încorpora sau adsorbi diferiţi ioni minerali.
Particulele din care sunt formate cristalele sunt dispuse într-o modalitate particulară realizând o unitate de
bază (celulă-unitate), iar arhitectonica cristalului se realizează din succesiunea celulelor – unitate una lîngă
alta sau una peste alta (Căruntu, 2000). Trebuie subliniat ca apreciere generală că diferenţele structurale ale
cristalelor de HA în dimensiuni, formă, orientare şi compoziţie la nivelul smalţului, dentinei, cementului şi
osului se reflectă puternic în proprietăţile mecanice specifice (rezistenţă, elasticitate, duritate, casabilitate)
ce caracterizează ţesuturile dure din sistemul dento-maxilar.
La microscopul electronic detalierea structurii smalţului indică pentru fiecare prismă adamantină
existenţa unei matrice organice înconjurătoare constituită din proteine solubile în fază apoasă în care sunt
plasate fibrile fine paralele cu axul lung al prismei, plus cristale de hidroxiapatită cu dimensiunea de 1400
Å lungime şi 800 Å lăţime (Figura 11).
Pentru substanţa inter-prismatică descrierile indică aceiaşi compoziţie, dar fibrilele nu sunt toate
paralele, cristalele de hidroxiapatită sunt mai rare sau după unii autori chiar lipsesc. Trama organică a
smalţului poate fi pusă în evidenţă numai în germenii dentari la care mineralizarea este parţială. Suprafaţa
externă a smalţului este mai puţin solubilă decât „corpul” smalţului, reflectând conţinutul înalt în fluor al
acesteia. Cristalele de hidroxiapatită ale smalţului dentar sunt mult mai mari decât cristalele găsite în oase
sau dentină. La incisivi şi cuspizi bastonaşele
cristaline sunt orientate vertical în timp ce lângă
marginea cervicală ele tind să se orienteze apical.
Unii cercetători semnalează uneori şi existenţa de
imperfecţiuni la nivelul smalţului dentar. Astfel sunt
prezente în smalţ zone de fisuri întinse ca nişte
panglici lamelare care traversează distanţa de la
suprafaţa dintelui spre joncţiunea amelo-dentinară în
paralel cu axul lung al dintelui. Nu se ştie cum apar
şi se dezvoltă, dar se cunoaşte că au rămăşiţe organice
şi pot constitui linii de minimă rezistenţă ce
favorizează apariţia leziunilor iniţiale ale procesului
carios când sunt întrunite condiţii pentru producerea
acestuia. În al doilea rând au fost vizualizate
„panglici” (benzi) subţiri de prisme hipocalcifiate ce
pleacă de la nivelul joncţiunii smalţului cu dentina şi
ajung în plină substanţă a smalţului cam pe 1/3 din
distanţa până la suprafaţă. În fine, joncţiunea dentină- Figura 11. Secţiune prin smalţul dentar la dintele
smalţ poate forma o interfaţă cu margine scalară matur normal (imagine de microscopie
având convexitatea orientată spre dentină prin care electronică de baleiaj punînd în evidenţă structura
uneori pătrund terminaţii largi ale proceselor cristalin-prismatică a smalţului coroanei dentare)
odontoblastice. (după i.b.-44 și i.b.-392).
Compoziţia smalţului cuprinde 95% materie
anorganică, 1% materie organică şi 4% apă. Cristalele de hidroxiapatită includ la suprafaţă ionii de fluor,
stronţiu, magneziu, plumb, mangan, clor, la care se adaugă oligoelemente (zinc, cupru, aluminiu, nichel,
fier, titaniu). Incorporarea fluorului creşte rezistenţa smalţului la distrugere, în timp ce ionii carbonici induc
creşterea solubilităţii în acizi. Cea mai mare parte a conţinutului în apă a smalţului este apa de hidratare din
jurul cristalelor de hidroxiapatită asociată cu matricea organică şi influenţând probabil permeabilitatea
smalţului. Compoziţia matricei organice în aminoacizi variază cu evoluţia procesului de maturaţie a
smalţului astfel încât, pe de o parte aminoacizi ca prolina şi histidina scad, în timp ce glicina, serina, acidul
aspartic şi hidroxiprolina cresc. În smalţul imatur se găsesc cantităţi mari de mucopolizaharide, dar ele
diminuă mult împreună cu lipidele în smalţul matur, iar multe dintre pentoze şi hexoze se leagă de proteine.
Conţinutul în citrat al smalţului este importantă în timpul mineralizării având în vedere capacitatea sa de
chelatare a ionilor de calciu (Meckel, 1965). Smalţul dentar este mai dur decât dentina (nivel 250-500 de
duritate pe scala Knoop a durităţii) şi când este îndoit tinde la fractură, în timp ce dentina se îndoaie şi
revine.

Dentina (tipuri de dentină, dentinogeneza)

Dentina (ivoriu) reprezintă cel mai voluminos ţesut organo-mineral şi conectiv de origine ecto-
mezenchimală a dintelui. La nivelul coroanei dentare dentina este învelită de smalţ în timp ce în zona apicală
şi cervicală este acoperită de cementum. Uneori există la nivelul dintelui în regiunea gâtului (coletului)
acestuia zone mici de dentină descoperită (proces de superficializare) datorită fenomenului de uzură
dentară.
Formarea dentinei este un proces controlat genetic şi reglat prin contribuţia a foarte multor factori celulari
şi extracelulari implicaţi în procesul de morfogeneză şi diferenţiere celulară. O importanţă deosebită o au
relaţiile intime puternice morfo-funcţionale ale dentinei cu pulpa dentară pe tot parcursul vieţii cu urmări
majore clinice întîlnite frecvent în practica stomatologică; de altfel cele două structuri provin embriologic din
acelaşi substrat – papila dentară – ceea ce le conferă interrelaţii semnificative, chiar dacă în ciuda acestor date
comune nu există similarităţi chimice directe între dentină şi pulpă, în plus cele două ţesuturi sunt constituite
din celule diferite şi cu proprietăţi cu totul diferite (Linde, 1993).

Tipuri de dentină
(osteodentina, mezodentina, ortodentina, mantia dentinară, dentina primară, dentina
secundară, dentina terţiară, predentina)
Dentina este o structură complexă înţeleasă morfologic ca o categorie aparte de ţesut calcifiat. Dentina
are o structură asemănătoare cu a osului dar diferă totusi de acesta întrucât în primul rând nu conţine celule,
vase şi nervi. Din punct de vedere filogenetic dentina este considerată ca derivînd din os. Cea mai primitivă
structură dentinară este reprezentată de osteodentină care conţine celule aflate într-o poziţie evolutivă
intermediară, respectiv între osteoblaste şi odontoblaste (Ørvig, 1967). Următoarele structuri tisulare
dentinare din cursul evoluţiei sunt mezodentina şi ortodentina, în ultima structură definitivându-se apariţia
odontoblastelor (în stadiul tîrziu de dezvoltare a clopotului embrionar dentar). Odontoblastele sunt celule
înalt polarizate (specializate) funcţional, secretoare de dentină, ele neaflându-se în interiorul ţesutului dentar
mineralizat (în acest spaţiu găsindu-se numai procesele odontoblastice prezente în interiorul tubulilor
dentinari), ci la limita dintre dentină şi pulpa dentară (De Ricqlés, 1979).
Aşa cum s-a menţionat mai sus, în raport cu procesele fiziologice, vârsta şi procesele patologice, există
mai multe tipuri de dentină:
A. dentina primară;
B. dentina secundară;
C. dentina terţiară;
D. predentina.
A. Dentina primară este constituită din mantia dentinară şi dentina circumpulpară; ultima, luând ca
reper tubulii dentinari aflaţi în structura sa, se împarte în două componente: dentina peritubulară şi
intratubulară.
La periferie dentina prezintă două zone cu caracteristici speciale: joncţiunea dentină-smalţ la nivelul
coroanei şi joncţiunea dentină-cement la nivelul rădăcinii dentare (Figura 12).
Mantia dentinară: primul strat al dentinei primare îl reprezintă mantia dentinară, structură ce se
formează ca întreaga dentină din mugurii dentari. Mantia dentinară reprezintă stratul extern, subţire
(aproximativ 150 µm) al dentinei primare, prezent încă de la papila dentară în zona periferică a acesteia sub
smalţ. Ea este formată din substanţa fundamentală preexistentă a papilei dentare, secretată de odontoblastele
tinere, nou diferenţiate, care nu şi-au dezvoltat încă complexele joncţionale. Studiile analitice de compoziţie
ale mantiei dentinare au arătat o matrice organică cu o structură mai puţin ordonată comparativ cu cea a
dentinei circumpulpare, un grad de mineralizare
mai redus şi absenţa tubulilor dentinari cu
excepţia uneori a unor fini canaliculi. Se cunosc
încă puţine date privind compoziţia substratului
organic al mantiei, cercetările sugerând prezenţa
colagenului de tip I şi V precum şi a
macromoleculelor necolagenice ca
fibrinonectina şi proteinele Gla de tip
osteocalcină; fibrele colagenice sunt grupate în
pachete strînse. Mantia dentinară este, aşa cum
s-a menţionat, slab mineralizată, iar mecanismul
procesului de mineralizare este încă subiect de
dispută, mai ales cel legat de prezenţa
veziculelor matriciale ca locuri de iniţializare a
acestui proces, ceea ce sugerează mari asemănări
Figura 12 . Secţiune prin dinte normal la nivelul cu mecanismul de calcifiere al osului şi
joncţiunii smalţ-dentină (imagine de microscopie cartilajului.
electronică de baleiaj) (după i.b.-44 si i.b.-390) Dentina primară constituie de departe cel
mai voluminos compartiment din masa totală de
dentină prezentă în dinte având un ritm de
producere înalt în cursul procesului de formare a dintelui. Dentina primară este un ţesut înalt permeabil, atît
la fluide şi la fluxurile moleculare, cât şi la invazia microbiană datorită prezenţei numeroşilor tubuli
dentinari.
La rândul ei, partea principală a dentinei primare este reprezentată de dentina intertubulară ce apare ca
o reţea fibroasă de colagen cu depozite de cristale minerale de HA, vizibile la microscopul electronic.
Cristalele au o formă paralelipipedică cu suprafeţe plane laminate având o grosime de 25-50 Å, o lățime de
100-300 Å şi o lungime de 300-700 Å, localizate fie de-a lungul fibrelor de colagen, ori în spaţiile dintre
aceste fibre. În os cristalele de HA au dimensiuni de 400 Å lungime, 250 Å lăţime şi 30 Å grosime, fiind
dispuse ordonat de-a lugul fibrelor de colagen, printre fibrile sau la suprafaţa fibrelor. Se pare că în dentină,
spre deosebire de smalţ, o parte din ionii de HCO3–, Ca2+, Mg2+, sunt în faza amorfă. Prezenţa fazei amorfe
ar putea explica varibilitatea raportului Ca/P în dentină şi os. Cu toate că aceste cristale crescute la suprafaţa
fibrelor de colagen (fibre cu diametrul de 100-120 nm) le acoperă complet „ascunzînd” structura
polimerului colagenic, studiile au arătat că benzile periodice ale acestuia sunt în relaţie cu organizarea fazei
minerale. Împachetarea densă din interiorul dentinei face dificilă stabilirea cu claritate a faptului dacă se
găsesc cristale localizate în interiorul fibrelor de colagen, cea mai probabilă în acest sens fiind prezenţa lor
cel puţin în spaţiile goale dintre subunităţile ce formează fibrele colagenice.
O altă componentă a dentinei la om şi anume dentina peritubulară (intratubulară), formează o structură
bine delimitată şi înalt mineralizată dispusă în jurul tubilor dentinari şi având o grosime de 0,5 – 1 μm
(Figura 13). Contrar aparenţelor, dentina peritubulară este dispusă intratubular, prin aceea că depozitarea
straturilor de dentină are loc circular („peritubular”) pe suprafaţa internă a lumenului tubulilor dentinari
largi, proces realizat de prelungirile odontoblastice care participă apoi în continuare şi la formarea dentinei
intertubulare. Dentina peritubulară la om începe să se depună în interiorul tubilor dentinari la oarecare
distanţă de camera pulpară. În contrast cu această situaţie, la rozătoare dentina peritubulară este absentă şi
în mod deosebit numai la puţine specii ( de exemplu la molarii de elefant şi de la animalele din ordinul
opossum-marsupiale) dentina peritubulară precede formarea dentinei intertubulare.
Procesul de formare a dentinei peritubulare este continuu ; el comportă încă multe necunoscute nefiind
deocamdată clar, pentru a da numai un exemplu, dacă dentina peritubulară este rezultatul unei secreţii active
a proceselor odontoblastice sau mai mult o depunere pasivă a componentelor matriceale. Este bine stabilit
însă că formarea dentinei peritubulare are loc numai în prezenţa unor procese odontoblastice viabile.

Figura 13. Secţiune prin stratul de dentină la dintele normal de adult (microscopie electronică de baleiaj)
(după Larson, 2006)

Compoziţia biochimică a dentinei primare este similară cu cea a osului: materie anorganică (70%),
materie organică (20%) şi apă (10%). Componenta anorganică principală este hidroxiapatita (ce conţine
incluse calciu, fosfor) precum şi alte elemente minerale (magneziu, carbonat), duritatea fiind mai mică decât
a smalţului.

Fiziologia dentinogenezei
Formarea dentinei primare (faza organică şi faza de mineralizare)

1. Faza organică
Componenta organică (matricea organică) a dentinei primare este secretată de către odontoblaste în jurul
zonei adiacente epiteliului intern adamantin, proces care odată declanşat are loc pînă la închiderea suprafeţei
viitoarei coroane dentare şi conţine proteine, lipide şi glucide (Figura 14).
Elementul structural principal al matricei organice este proteina colagenică (mai ales colagen de tip I)
la care se asociază şi cantităţi mici de proteine necolagenice: fosfoproteine, glicoproteine, proteoglicani,
protein-γ-carboxiglutamat.
Lipidele componente sunt mai variate fiind formate din trigliceride, esteri de colesterol, fosfatidilserină,
fosfatidilinozitol şi acidul fosfatidic.
Glucidele sunt reprezentate de hexoze, aminoglucide şi acizi hexuronici ce se găsesc în dentină ca şi
constituienţi ai proteoglicanilor şi glicoproteinelor în asociere cu acidul hialuronic şi acidul condroitin-4-6-
sulfuric.
Colagenul, recunoscut ca principal component al tramei proteice este reprezentat de fibrile groase
(diametru 0,1–0,2 μm) scufundate într-un grund de substanţă amorfă aflată în spaţiul delimitat de epiteliul
intern al smalţului şi interfaţa odontoblaste – predentină (Numata, 1986). Colagenul este sintetizat de
odontoblaste printr-un mecanism similar celui din alte ţesuturi. Procesul de sinteză are loc în complexele
ribozomice ale reticulului endoplasmic, iniţial sub formă de lanţuri de procolagen; trei lanţuri de procolagen
se asamblează formînd o moleculă cu structură triplă – helicoidală în centru; apoi moleculele sunt
împachetate, transportate spre complexul Golgi, glicozilate şi trecute în veziculele secretorii ce sunt ulterior
expulzate prin exocitoză în spaţiul extracelular din predentină. Prin acţiunea enzimatică a peptidazelor
procolagenice sunt excizate terminaţiile amino- şi carboxi-terminale, moleculele de procolagen fiind astfel
convertite în colagen. În spaţiul extracelular aceste molecule se asamblează spontan formînd complexele
fibrilare caracteristice (Leblond, 1989). În urma unor îndelungi controverse s-a stabilit absenţa la om a
colagenului de tip III din dentină şi predentină (discuţiile au fost generate în principal de existenţa sau non-
existenţa sa în funcţie de speciile animale utilizate în modelele experimentale); se sintetizează în schimb
mici cantităţi de colagen V şi cantităţi semnificative de colagen tip VI (Becker, 1986).

Figura 14. Dentinogeneza (faza organică) – compartimentarea zonelor funcţional-active din spaţiul
pulpo-dentinar în cursul dentinogenezei (PG-proteoglicani; PP-H – fosfoproteine fosforilate; Gla-
protein – proteine de tip osteocalcină ce conţin gamma-carboxiglutamat)

O componentă importantă a matricei organice o reprezintă, aşa cum s-a menţionat mai sus,
macromoleculele non-colagenice (MNC) şi anume: fosfoproteine, proteoglicani, protein-γ-
carboxiglutamat, proteine plasmatice, proteine acide. Aceste proteine sunt secretate de odontoblaste în
procesul de odontogeneză chiar înainte de sosirea frontului de mineralizare şi sunt considerate esenţiale
pentru mecanismele biochimice premergătoare mineralizării dentinei.

Tabel 1. Diferenţieri morfologice şi funcţionale între os şi dentină

Os Dentină

 Prezenţa structurii haversiene (lamele  Lipsa structurii haversiene şi prezenţa

concentrice dispuse în jurul unui canal structurilor conţinătoare de tubuli dentinari
central ce conţine vase şi nervi) având în interior procesele odontoblastice

 Celule osoase (osteocite) prezente integral în  Structură fără corpi celulari (acelulară)
matricea organică osoasă
 Existenţa proceselor de refacere completă,
remodelare şi reconstrucţie nouă a
structurilor haversiene
 Absenţa în mod normal a remodelării propriu-
zise (similară osului), excepţie făcând
resorbţia fiziologică dentinară la înlocuirea
dentiţiei deciduale, modificările de asemenea
fiziologice ale dentinei evidenţiate prin
depunerea dentinei secundare la persoanele în
vîrstă, reînoirea dentinei în urma uzurii
fiziologice dentare precum şi intervenţia
refacerii compensatorii, reparatorii şi parţiale
în diverse situaţii patologice dentare
(eroziunea, caria dentară, abfracţia) prin
depunerea dentinei terţiare.

 Participarea importantă a oseinei  Absenţa participării dentinei la homeostazia

mineralizate la homeostazia calcică a calciului
organismului

 Lipsa fosforinei (importantă proteină  Prezenţa fosforinei în matricea organică

funcţională)

 Prezenţa veziculelor matriceale ca stagiu  Inexistenţa de dovezi privind participarea

obligator înaintea mineralizării în veziculelor matriceale la procesul de
osteogeneză mineralizare, excepţie făcând mantia
dentinară

Componenta majoră a grupului MNC o reprezintă fosfoproteinele (FP) din care fracţia fosfoforina
dentinică (FFP – fosfoproteină înalt fosforilată) reprezintă mai mult de 50% din MNC al dentinei, fracţie
care lipseşte din structura osului, ceea ce constituie de altfel una din diferenţele importante dintre os şi
dentină (Tabel 1).
FFP are 2 liganzi (Ca2+ şi Ca1,5PO4) şi împreună cu sialoproteina, fosfolipidele şi posibil proteoglicanii
acţionează concurenţial la interfaţa frontului de mineralizare ca centri de nucleaţie inducând formarea
hidroxiapatitei în jurul lor.
Moleculele enumerate se leagă la suprafaţa fibrelor de colagen crescând capacitatea acestor fibre de a
cupla ionii de calciu ca unul din momentele esenţiale implicate în procesul de mineralizare a dentinei
(Boskey, 1990). Studii experimentale in vitro şi in vivo au relevat faptul că legarea ionilor de Ca2+ de
proteinele matriceale sunt o dovadă solidă privind rolul acestor tipuri de proteine în formarea structurilor
mineralizate. Inducerea in vitro a formării de cristale de hidroxiapatită în soluţii având concentraţii
fosfocalcice fiziologice şi conţinînd FFP, are loc chiar la concentraţii joase ale acesteia din urmă, cu condiţia
imobilizării FFP pe un suport stabil (de exemplu colagenul), ceea ce coincide cu ce se întîmplă in vivo
(Lussi, 1993).
Date experimentale recente obţinute de noi tind să indice că fosfoforina din frontul de mineralizare
dentar este capabilă să formeze o structură de tip reticulat ca tipar pentru procesul de nucleaţie şi de
creştere a cristalului de hidroxiapatită (Neamțu, 2009).
Proteoglicanii (PGL) reprezintă o altă componentă majoră a macromoleculelor ne-colagenice din
dentină ce conţin glicozamino-glicani (condroitin-4-sulfat, condroitin-6-sulfat) legate de proteine.
Interacţiunile dintre proteoglicani şi colagen au semnificaţii importante. Complexele PGL-colagen servesc
ca centre de nucleaţie pentru formarea fibrelor de colagen, PGL având de asemenea un rol în stabilizarea
ansamblurilor fibrilare colagenice şi chiar în controlul organizării acestora (Hedborn, 1989).
O altă componentă importantă a osului şi dentinei sunt proteinele conţinătoare de γ-carboxiglutamat (cu
două forme – de tip osteocalcin sau matricial) a căror sinteză este stimulată de forma activă a vitaminei D3
(1,25-dihidroxi-D3 ), rolul lor fiziologic fiind legat de intervenţii în mineralizarea cartilagiilor, osului şi
predentinei. În ultimii ani au mai fost identificate şi alte proteine non-colagenice, cea mai mare parte grupate
împreună sub denumirea de glicoproteine acide: osteonectina (cu afinitate pentru colagen şi hidroxiapatită),
osteopontina (prezentă în predentină), 95 kDa-glicoproteina, 60 kDa-glicoproteina (prezente în predentină,
dentină şi cement) precum şi proteine plasmatice (albumina şi α2-HS-glicoproteina).
Dentina conţine de asemenea în matricea mineralizată numeroase polipeptide funcţionale şi molecule-
semnal. Sinteza şi eliberarea acestor substanţe are loc mai vizibil în condiţiile agresării sau lezării
structurilor pulpei dentare şi a ligamentului alveolo-dentar în caz de luxaţie, mişcări ortodontice şi infecţii
ale dinţilor sau în afectări ale structurilor periodontale. Eliberate, aceste substanţe acţionează asupra
celulelor din vecinătate (celule periodontale, osteoblaste, osteoclaste, celule inflamatoare) influenţând
procesul reactiv al ţesutului osos alveolar sau a celui dentar şi periodontal participante la procesul de
combatere,după caz, a agresiunii bolii osoase sau odonto-parodontale.
Cercetarile au dovedit că astfel de molecule au un înalt potential functional, putând constitui semnale
reglatoare şi pentru procesul de vindecare şi resorbţie a ţesuturilor periodontale (Silva, 2004). Există astfel
interacţiuni dovedite între dentină, celulele dintelui şi ligamentului alveolo-dentar, dentina în ansamblul ei
evidenţiindu-se ca un factor important de stimulare al migrării şi adezivităţii celulelor mezenchimale şi
inflamatorii. Mai mult, există dovezi că moleculele de tip autacoid din dentină pot funcţiona ca molecule-
semnal reglatoare pentru procesul de rezorbţie şi vindecare a ţesuturilor periodontale. Astfel de molecule
active sunt metaloproteinazele matriceale (MMP), o clasă de proteine-enzime responsabile de degradarea
matricei extracelulare în o serie de afecţiuni. Unele din ele participă la procesul de invazie celulară (prin
barierele matriceale) şi la colagenoliză. În ultimul timp s-au efectuat studii intense privind exprimarea
genică şi funcţionarea unor inhibitori de MMP cu rol important în regenerarea tisulară, implicit la nivelul
ţesuturilor dentare. La nivelul dentinei este prezentă familia de enzime a metaloproteinazelor dentinare
(MDP) cu roluri majore în regenerarea şi remodelarea matricei dentinare, ce se activează în condiţiile
proceselor carioase (în cadrul funcţiei acestor enzime de reglare a reactivităţii complexului dentino-pulpar
la diferite agresiuni). MDP se găsesc de asemenea şi în fluidul crevicular şi în secreţia salivară de unde pot
accesa dentina expusă având aceleaşi funcţii ca şi metaloproteinazele cu locaţie dentinară.
Semnale extrem de importante au fost identificate ca fiind generate şi de Factorii de creştere prezenţi în
matricea dentinară care mediază atât răspunsurile celulare la agresiunile suferite de complexul dentină-
pulpă, cât şi răspunsurile implicate în procesele de reparaţie. Un astfel de caz îl reprezintă dezvoltarea
angiogenezei locale în zona agresiunii tisulare, fenomen ce este esenţial pentru procesul reparator pulpar şi
care s-a dovedit recent a fi dependent de o serie de factori dentinari, mulţi dintre ei sintetizaţi de
odontoblaste şi izolaţi din fracţii matriceale solubile şi insolubile ale dentinei umane (Clark, 2008), mai
cunoscuţi fiind următorii:
 Factorul de creştere derivat din trombocite (PDGF-AB) (++++)*
 Factorul de creştere a endoteliului vascular (VEGF) (++)
 Factorul de creştere placentar (PiGF) (++)
 Factorul fibroblastic de creştere (PGF2) (++)
 Factorul epidermal de creştere (EGF) (+)
*(Numarul semnelor „plus” (+) indică orientativ nivelul prezenţei în substanţa dentinară a
concentraţiei factorilor susmenţionaţi ).

Au mai fost identificate de asemenea în matrixul dentinar:

 Proteine morfogenice osoase (Bone Morphogenetic Proteins-BMP) care induc diferenţierea
celulelor osteogenice noi când se practică un implant osos în ţesutul moale;
 Factorul transformant de creştere β (Transforming Growth Factor-TGF-β);
 Factorii de creştere insulin-like I şi II.
Factorul transformant de creştere TGF-β1 şi proteina morfogenetică osoasă BMP-2 controlează
activitatea secretorie a odontoblastelor umane mature şi joacă un rol important în reglarea răspunsului
regenerator al complexului pulpo-dentinar la apariţia cariilor (Tjäderhane, 1998). Rolul reglator al
factorilor de creştere este dovedit prin potenţialul efector ambivalent al acestora, pe de o parte de stimulare
a exprimării genice a proteinelor matriceale şi de inhibare a enzimelor cu acţiune litică asupra matricei, iar
pe de altă parte prin efecte de scădere a formării unor proteine cu rol reparator. Factorul de creştere TGF-
β1 are capacitatea de a creşte sinteza de proteine, inclusiv a colagenului de tip I ca răspuns la diferite leziuni
dentare, dar mecanismul precis nu este încă lămurit.
În acelaşi timp TGF-β1 scade exprimarea proteinelor implicate în mineralizarea matricei de dentină cum
ar fi sialo-fosfoproteina dentinară şi fosfataza alcalină. Datele obţinute relativ recent indică faptul că TGF-
β1 poate afecta formarea matricei extracelulare şi procesul de mineralizare, fie direct prin reglarea
diferenţierii odontoblastelor, fie indirect prin reglarea exprimării metaloproteinazelor. S-a demonstrat astfel
că factorii de creştere TGF-β1 şi BMP-2 posedă un element inhibitor al transcripţiei genice a MMP-1 ceea
ce ar explica efectul anabolic al acestor factori asupra sintezei osoase (rol regenerator). Este de menţionat
că toţi factorii de creştere dentinari menţionaţi mai sus au fost găsiţi şi în osul uman.

***
În timp ce mantia dentinară se formează din substanţe preexistente în papila dentară, dentina primară se
constituie prin depunerea substanţelor provenite din odontoblastele mature care cresc în dimensiuni şi
manifestă o intensă activitate secretorie, evidenţiind un comportament de excludere a utilizării oricărei
resurse extracelulare de substanţe gata pregătite pentru edificarea matricei organice în vederea mineralizării.
Principial, dentina primară are şi o componentă celulară, dar practic ea este acelulară conţinînd numai
prelungirile celulelor odontoblastice, celule care se află în periferia pulpei dentare la interfaţa cu predentina.
În timp ce osul conţine celule (osteoblaste, osteocite, osteoclaste), dentina este „celulară” numai în sensul
prezenţei acestor prelungiri (procese odontoblastice) ce penetrează dinspre predentină spre dentină, putând
ajunge pînă la joncţiunea dentină-smalţ (Sigal, 1984).
Deşi nu fac parte din dentină, odontoblastele joacă însă un rol determinant în elaborarea şi transportul
componentelor dentinare, ceea ce impune unele referiri asupra lor (detalii suplimentare la subcapitolul
3.2.2.4. „Fiziologia pulpei dentare”). Astfel, matricea organică a dentinei este secretată de prelungirile
odontoblastice din tubii dentinari, iar elementele minerale ajung în dentină traversînd membrana
odontoblastelor şi/sau spaţiile dintre ele. Când încep formarea dentinei, odontoblastele papilei dentare sunt
deja celule diferenţiate, înalte, columnare, cu citoplasmă abundentă şi cu organite celulare bine dezvoltate.
Ele migrează în centrul viitorului dinte şi emit procesele odontoblastice (viitoarele fibre Tomes prezente în
tubuli/canaliculele dentinare) ce se prezintă ca nişte extensii celulare odontoblastice. Observaţiile făcute la
microscopul electronic asupra proceselor odontoblastice au evidenţiat indirect rolurile secretoare ale
acestora. Majoritatea organitelor prezente în procesele odontoblastice sunt reprezentate de microtubuli şi
microfilamente având în compoziţia lor tubulina, vimentina şi actina, importante proteine implicate în
transportul precursorilor de dentină. Prezenţa acestor proteine, cunoscute ca fiind specifice citoscheletului,
a fost confirmată şi în dentina periferică cu ajutorul tehnicilor anticorpilor monoclonali şi policlonali.
Cercetări recente sugerează de asemenea că extremităţile periferice ale proceselor odontoblastice au şi un
rol resorbtiv În plus,ramuri laterale subţiri ale proceselor odontoblastice încrucişează dentina peritubulară,
permiţînd conexiuni laterale între diferite procese odontoblastice cu rol în nutriţia dentinei.
Din cauză că fiecare tubul dentinar este în principiu ocupat de un singur proces odontoblastic, ceea ce
înseamnă o relaţie a unui tubul cu o singură celulă odontoblastică (relatie on-line), rezultă că densitatea
tubulilor în dentină este un indicator privind evaluarea numărului de odontoblaste prezente în periferia
pulpei la dinţii tineri. Adâncimea pătrunderii proceselor odontoblastice în tubulii dentinari ai dinţilor maturi
este încă subiect de discuţii; unii specialişti apreciază că întinderea proceselor odontoblastice la om, pisică
şi şobolan este limitată la jumătatea distanţei dintre periferia pulpei şi smalţ, în timp ce alţii consideră pe
baza studiilor de imuno-citochimie că ele ajung pînă la joncţiunea dentină-smalţ precum şi în 1/3 externă a
dentinei radiculare. Rolul prelungirilor odontoblastice în formarea dentinei (şi mai tîrziu în nutriţia acesteia)
este crucial şi are loc, aşa cum s-a arătat mai sus, prin fenomenul de secreţie al matricii organice
nemineralizate (predentina) de către odontoblaste (asemănător osteoblastelor din ţesutul osos) şi care apoi
prin depunere în jurul fibrelor conjunctive şi a prelungirilor odontoblastice va determina edificarea treptată
a tubulilor (canaliculelor) dentinari, formarea dentinei având loc astfel dintre exterior spre interior. Când
tubulii capătă forma încovoiată de litera „S” dentina primară se consideră maturizată semnificând încheierea
procesului de migrare a odontoblastelor de la periferia dintelui (începând cu preodontoblastele diferenţiate
din celulele papilei dentare și având ca locaţie vecinătatea membranei bazale a papilei dentare) spre centrul
dintelui (Osborn, 1967). Odontoblastele umane au o activitate dentinogenetică calculată de aproximativ 750
de zile, în timpul acestei perioade sintetizându-se şi depozitîndu-se aproximativ 4 micrometri de dentină pe
zi. La sfîrşitul perioadei active, odontoblastele îmbătrânite constituie o populaţie statică, incapabilă de
reînoire, cu celule având vezicule pline cu vacuole lizozomale, cu modificări ale nucleolului asociate cu
aspecte celulare degenerative şi cu reducerea marcată a activităţii (Couve, 1986).
Tubulii dentinari (canaliculele dentinare) se deschid cu un capăt în frontul de mineralizare al cavităţii
pulpare, iar celălalt capăt (închis) ajunge pînă la smalţ şi cement (subiect rămas totuşi deschis discuţiilor
deşi cercetările imuno-histochimice confirmă o astfel de întindere).Tubulii dentinari sunt variabili în
diametru şi densitate în funcţie de zona dentinară, vârsta şi starea patologică a dentinei şi ocupă aproximativ
80% din volumul dentinar.
Ca unităţi structurale şi funcţionale ale dentinei tubulii dentinari conţin o fibră Tomes (prelungirea
odontoblastică). Tubulii plonjează în plină substanţă matriceală organică configurată de reţeaua fibrilelor
de colagen în ochiurile căreia se află cristale de hidroxiapatită ce conferă dintelui din punct de vedere
fiziologic duritate şi rezistenţă la compresiune, în timp ce colagenul asigură elasticitatea la forţele tensionale
ce apar în procesul de masticaţie. Tubulii dentinari au o distribuţie radiară în pachete dense dispuse dinspre
pulpa dentară spre întreaga dentină, diametrul unui tubul având 1 – 3 μm astfel că un volum considerabil al
dentinei este reprezentat de lamina acestor tubuli. Există aproximativ 15.000 de tubuli/mm2 în dentina
externă, 25.000 tubuli/mm2 în partea centrală a dintelui şi 50.000-60.000 tubuli/mm2 lîngă pulpa dentară.
Tubulii dentinari conţin fibre de colagen, terminaţii nervoase libere şi prelungirile odontoblastelor şi fluidul
dentinar, o soluţie complexă (mixtură) de proteine în care au fost identificate albumina, transferina,
tenascina şi proteoglicani. Concentraţiile ionilor de Ca2+ şi Na+ din acest fluid cresc la valori înalte în
condiţii de agresare dentară comparativ cu dintele intact, indicând existenţa unui transport intens între
matrice şi tubulii dentinari (Larmas, 2001).
Dentina intertubulară este principalul produs secretor al odontoblastelor în cursul dentinogenezei
ajungînd să reprezinte cel mai mare volum al dentinei primare, în timp ce dentina peritubulară constituie
învelişul dentinar cel mai redus, prezent la periferia tubulilor dentinari. Rata depunerii dentinei depinde de
o serie de factori; astfel de exemplu odontoblastele sunt mai active când celulele sunt tinere, dar prezintă o
activitate dentinogenetică mai scăzută pe măsura înaintării în vîrstă a organismului. Localizarea anatomică
a depunerii dentinei este de asemenea importantă; depunerea dentinei circumpulpare în coroana dentară de
exemplu are loc la o viteză mai mare în regiunea de furcaţie decât pe faţa ocluzală şi în peretele lateral al
camerei pulpare. Dentina radiculară este considerată a fi diferită de cea coronară datorită orientării diferite
a fibrelor colagenice, scăderii nivelelor de fosforină şi mineralizării mai scăzute a dentinei din rădăcinile
dentare.
Formarea dentinei intratubulare poate determina obliterarea tubulilor şi reducerea permeabilităţii
dentinei, fapt care are însă şi efecte pozitive asupra vitalităţii pulpare, după unii autori (Tornek, 1994). Tubii
dentinari sunt delimitaţi (mărginiţi) în tendinţa lor de extindere de către dentina peritubulară care diferă nu
numai cantitativ de dentina intertubulară adiacentă, ci şi prin aceea că ultima conţine puţine fibrile de
colagen şi un grad semnificativ mai mare de mineralizare (cu 9%). Acest fapt ar explica de ce dentina
peritubulară este mai rapid distrusă în primele etape ale iniţierii procesului carios.
Odată cu înaintarea în vîrstă, tubulii dentinari pot deveni partial sau total obturaţi datorită creşterii
dentinei peritubulare. În mod particular, precipitarea sărurilor minerale în tubulii dentinari este asociată cu
un grad scăzut dar persistent de iritare locală, ceea ce favorizează scleroza dentinară hipermineralizantă
(Mior, 1985).
Tubulii dentinari reprezintă principalele canale de transport şi difuziune a soluţiilor ce difuzează
traversînd dentina în cadrul proprietăţii de permeabilitate a dentinei, una din cele mai importante proprietăţi
deţinută de dentină în cadrul fiziologiei dentinare.
Prin permeabilitatea dentinei se înţelege capacitatea acesteia de a lăsa să treacă lumina, căldura, frigul
şi substanţele chimice (unii autori nu admit trecerea transdentinară a virusurilor sau bacteriilor).
Permeabilitatea dentinei se datorează existenţei tubilor dentinari şi a fluidului dentinar. Un parametru
important al permeabillităţii dentinare este conductanţa hidraulică definită ca un sistem de filtrare a
lichidului dentinar a cărui variabilitate este în funcţie de localizarea regională a dentinei, grosimea
dentinei reziduale şi de gradul de obliterare a tubulilor dentinari .

2. Faza de mineralizare
Dentina depusă în etapa precedentă (organică) este de fapt predentină, ea fiind complet formată în sensul
de dentină definitivă numai după încheierea procesului de mineralizare.
Procesul de mineralizare (calcifiere) al dentinei nemineralizate (predentină) indică unele similarităţi cu
osteogeneza şi cementogeneza. Astfel, în cazul formării osului, cementului şi dentinei, un strat de celule
(fie osteoblaste, cementoblaste sau respectiv odontoblaste) elaborează matricea organică fibrilară
colagenică în care se depozitează săruri complexe de calciu-fosfat anorganic sub formă de cristale minerale.
Diferenţe mari în modul de formare apar însă între ţesuturile mezodermal-derivate (menţionate mai sus) şi
smalţul dentar derivat din ectoderm.
Smalţul este lipsit de orice element fibrilar în toate etapele de dezvoltare, matricea proteiformă
amelogenică deosebindu-se astfel fundamental de cea a osului, cementului sau a dentinei. Smalţul definitiv
format este un ţesut de înaltă puritate cristalină cu un conţinut foarte mic în substanţe organice şi lipsit total
de elemente celulare (fără celule şi fără prelungiri celulare).
Mineralizarea predentinei (în cadrul procesului de dentinogeneză) este realizată de procesele
odontoblastice care secretă cristali de hidroxiapatită, formîndu-se mai întâi dentina iniţială reprezentată de
mantia dentinară. Restul dentinei, cunoscută şi sub numele de dentină circumpulpară se va forma după
mineralizarea matricei proteice, cunoscută ca având o mare aviditate şi afinitate pentru fixarea de complexe
fosfocalcice. Ori tocmai această mare afinitate face ca procesul de mineralizare să fie unul foarte activ în
care liniile de transport ale calciului şi fosforului deţin un interes deosebit. Datele obţinute au arătat că ionul
de calciu este transportat din plasma sanguină a reţelei vasculare în aria subodontoblastică, după care
traversează stratul de celule odontoblastice pentru a fi încorporat în dentina nemineralizată „frontul
mineralizării” parcurgînd astfel interfaţa predentină (nemineralizată) – dentină (mineralizată) (Figura 15).
Ionul de Ca2+ a fost găsit în concentraţie de trei ori mai mare în aria extracelulară (predentină) comparativ
cu nivelul din pulpa dentară, cercetările ducând la identificarea unui puternic mecanism de concentrare prin
transport activ Ca2+ – ATP-azic-dependent, dublat de un „sistem schimbător de ioni Na+/Ca2+ ”(Lundgren,
1988). Cercetările de electrofiziologie moleculară ale pasajului ciclic al ionului de Ca 2+ (influx-eflux) pe
fracţii subcelulare (microzomi, mitocondrie) din odontoblastele incisivilor au demonstrat implicarea
canalelor membranare de Ca2+ de tip L, N şi T (Lundgren-1992, 1993) şi a unui număr important de proteine
transportoare ce leagă Ca2+ și care participă la calcifierea dentinei (familie de proteine din care fac parte
Calmodulina, Calbindina-vitamin D- dependentă şi familia de Anexine- grupele III - VI). Mitocondria
odontoblastelor reprezintă un important depozit tampon de Ca2+. Studii autoradiografice având ionul de
Ca2+ ca trasor, precum şi măsurători radiochimice (blocarea microtubulilor odontoblastici cu Colchicină şi
a canalelor de Ca2+ cu Nifedipină/Neomicină) au demonstrat rolul major al transportului transcelular de
Ca2+ pentru dentinogeneză.
 Figura 15. Dentinogeneza ( faza de mineralizare). Schema reprezintă transportul ionului de calciu în etapa de
mineralizare a predentinei din cursul dentinogenezei. Ca2+ plasmatic traversează în drumul său spre dentină
stratul celular odontoblastic prin membranele celulare ale acestuia (transport activ) sau printre odontoblaste
(transport pasiv tip difuzie), pasajul efectuîndu-se la nivelul joncţiunilor intercelulare (după Linde, 1993).

Dentina mineralizată are drept component anorganic hidroxiapatita – Ca10(OH)2(PO4)6 – a cărei

structură cristalină este asemănătoare celei din structura osului. Cristalele minerale ale dentinei au însă o
structură mai ordonată şi sunt intim asociate matricei colagenice având axele paralele cu fibrele de colagen.
Inducerea formării cristalelor în mecanismul mineralizării dentinei este determinată de fenomenul de
nucleaţie heterogenă, termen care implică existenţa unor macromolecule ce exprimă grupuri structurale
reactive aranjate într-o dispunere stereochimică specifică care posedă o încărcare electrică sau alte
proprietăţi, care induc la început scăderea barierei energetice şi în continuare apoi formarea unei faze solide
provenită din o soluţie stabilă fosfocalcică.
Geometria stereochimică şi distribuţia încărcării sunt cei doi factori care în funcţie de dispunerea
centrelor (siturilor) de nucleaţie vor determina aranjarea şi orientarea secvenţelor de planuri cristaline de
hidroxiapatită. Nucleii minerali formaţi în aceste locuri de nucleaţie cresc şi fuzionează formând cristale
minerale în prezenţa fibrelor de colagen cu rol de suport şi orientare (Landis, 1977). În acelaşi timp
acţionează în balans echilibrat şi unele molecule tisulare cu rol inhibitor asupra inducerii şi creşterii
cristalului (de exemplu molecule mici de pirofosfat, nucleotide, proteoglicani) în timp ce fosfataza alcalină
dimpotrivă, scade efectul inhibitor al compuşilor fosfatici asupra formării cristalelor.
Din ce în ce mai mulţi autori sunt favorabili ideii potrivit căreia colagenul matricial funcţionează
semnificativ ca structură iniţială de orientare iar apoi de suport şi stabilitate pentru cristalele minerale şi
macromoleculele necolagenice (Glimcher, 1989). Datorită caracteristicilor chimice specifice,
componentele non-colagenice din dentină intervin şi ele puternic în inducerea şi reglarea formării
mineralelor. Din cauza caracterului pronunţat anionic al macromoleculelor non-colagenice (proteoglicani
şi fosfoproteine înalt fosforilate) ele manifestă afinitate pentru ionii de Ca2+ (mai ales fosfoproteinele înalt
fosforilate), funcţionînd ca nucleatori hidroxiapatitici in vivo. Pentru a realiza această funcţie este necesar
ca macromoleculele polianionice să se fixeaze mai întâi pe suporturi solide prin ataşări covalente sau să fie
imobilizate în structuri de gel (Boskey, 1990).
Predentina disecată din dinte este incapabilă să inducă mineralizarea, în timp ce dentina demineralizată,
dar care conţine unele macromolecule fosfatice fixate, posedă această capacitate (Lucz, 1993). În schimb
dacă macromoleculele fosfatice se află libere în concentraţie înaltă în soluţii, ele exercită efecte inhibitorii
binecunoscute asupra formării de cristale ceea ce demonstrează importanţa fenomenului de fixare
prealabilă. Faptul că şi alte proteine polianionice (cum este fosfovitinul din ou) favorizează de asemenea
mineralizarea, ar demonstra că inducerea acestui proces este nespecifică şi că polianionii pot realiza
calcifierea în toate ţesuturile pretabile (os, cartilaj, predentină). Acelaşi rol a fost descris polianionilor şi în
condiţiile re-mineralizării (de exemplu. în boala carioasa şi mai ales în localizarea ei radiculară).
Formarea şi existenţa fibrilelor şi fibrelor de colagen sunt acum definitiv demonstrate ca fiind esenţiale
pentru mineralizarea dentinei. În vecinătatea corpurilor celulare odontoblastice sunt prezente fibrile
colagenice subţiri (20 nm diametru), în partea centrală a predentinei sunt prezente fibre colagenice de 40
nm în diametru, iar cele mai groase fibrile sunt evidenţiate în partea distală a frontului de mineralizare (70-
75 nm).
Mineralizarea predentinei are din acest punct de vedere unele particularităţi. Agregările laterale de
colagen nou ce au loc în predentină conduc la formarea de noi fibre subţiri care se mineralizează, spaţiul
dintre fibrele de colagen reducându-se treptat în primul rând din cauza creşterii diametrului acestor fibre,
creştere ce are loc în paralel cu intensificarea frontului de mineralizare. Ordinea acestor procese ce au loc
în predentină este monitorizată de către activitatea funcţională a odontoblastelor, fapt care devine evident
imediat ce se blochează experimental microtubulii ce conţin prelungirile odontoblastice cu o substanţă
inhibitoare (de exemplu alcaloizii Vinca) (Goldberg, 1987).
Procesul de mineralizare al dentinei primare nu pare a fi precedat de faza existenţei veziculelor
matriceale (vezicule membranare în care are loc iniţializarea formării cristalelor la sistemul osos), în schimb
se discută prezenţa lor în procesul de mineralizare al mantiei dentare. Veziculele matriceale ale mantiei
derivă din odontoblaste, printre caracteristicile lor citîndu-se o înaltă activitate alcalin- fosfatazică, ca şi
prezenţa în structură a fosfolipidelor şi anexinei II. Studiile au dovedit că veziculele localizate în matricea
mantiei dentare constituie locul de iniţiere a mineralizării, apariţia lor fiind considerată, analog celor de la
os, ca având rolul unui micromediu de protecţie necesar cristalizării şi în acelaşi timp funcţie de vehicul
pentru o serie de substanţe cu rol în nucleaţie (macromolecule, enzime) asemănător centrelor de nucleaţie
din dentina circumpulpară.
Din dentina circumpulpară face parte şi dentina radiculară a cărei formare începe la sfârşitul constituirii
coroanei dentare sau odată cu declanşarea erupţiei, linia de depunere iniţială a straturilor de dentină fiind
reprezentată de joncţiunea dintre stratul epitelial extern şi intern al smalţului (lama Hertwig) unde se
declanşează diferenţierea odontoblastelor ce devin dentino-secretoare (în zona periferică a papilei dentare).
După formarea dentinei primare depunerea de dentină continuă, acest tip de dentină numindu-se dentină
secundară.
B. Dentina secundară.
Există mai multe teorii privind circumstanţele de apariţie a dentinei secundare potrivit cărora formarea
acesteia ar avea una din următoarele explicații:
1. reacţie fiziologică compensatorie la uzura fiziologică a dinţilor ;
2. reacţie reparatorie şi de apărare a pulpei dentare la variaţi stimuli exogeni ce acţionează asupra
dinţilor: stimuli chimici iritanţi, cariile, proceduri restaurative, atriţia, traumatisme (alţi autori
consideră că dentina de reparaţie este reprezentată numai de dentina terţiară);
3. rezultatul unui proces de formare şi depunere de dentină care continuă pe cel al dentinei primare
după încheierea formării acesteia şi care se desfăşoară chiar în lipsa factorilor de iritare sau
agresiune dentară, dar într-un ritm mult mai lent comparativ cu cel al dentinei primare şi continuă
pe tot parcursul existenţei dintelui în alveola dentară.
Dentinogeneza secundară aparută ca o reactie compensatorie, reprezinta procesul de completare
permanentă a dentinei primare cu dentina secundară in condiţiile uzurii funcţionale a părtilor dure dentare
si a celor de fixare a dintilor, fapt ce rezulta din viteza mare de formare a acesteia sub cuspizi (dintii ce sunt
primii agresati de abraziune, de uzură), precum si la nivelul coarnelor pulpare ca o consecinta a solicitarii
structurilor de fixare a dintilor in alveolele dentare. Depunerea dentinei secundare are loc pe pereţii pulpei
dentare şi a canalului radicular mai ales în apropierea orificiului apical. Se depune mai rapid la dinţii laterali
decât la cei frontali şi de asemenea mai rapid la dinţii inferiori decât la cei superiori. Dentina secundară
fiziologică, spre deosebire de dentina primară, este depozitată cu o rată mult mai scăzută pe tot parcursul
existenţei dintelui şi prezintă un număr redus de tubuli dentinari. Imaginea structurală a dentinei secundare
seamănă cu cea a dentinei primare, diferenţele in detaliu fiind date de curbaturile accentuate ale tubulilor
dentinari şi de aspectul lor mai puţin ordonat, dar în linii generale imaginea este aceiaşi la ambele tipuri de
dentină. Depozitarea continuă a dentinei secundare duce în cazul dinţilor umani maturi la reducerea treptată
a camerei pulpare. De asemenea la nivelul rădăcinilor dentare a dinţilor maturi, odată cu vîrsta, pereţii
meziali şi distali ai pulpei dentare se acoperă cu dentină sclerotică lipsită de tubuli dentinari.
Dentina secundară se constituie după formarea rădăcinii, cu un ritm mai lent decit cel al dentinei primare
şi neuniform de-a lungul dintelui, viteza formării accentuându-se cu cât secţiunile neo-formatoare sunt mai
apropiate de coroana dentară.
Dentina reprezintă o structura care, contrar unor opinii mai vechi, are capacitatea de înnoire și
remodelare, odontoblastele unui dinte viabil prezentând permanent un echipament si o activitate organitică
intracelulară activă necesara unei producţii secretorii continui. La fel ca la oasele scheletului în care au loc
permanent procese de intrare-ieşire de substanţe constitutive, modificări ale liniilor de forţă şi ale
structurilor interne, şi dentina se comportă într-un mod similar, procesul de dentinogeneză neîncetând
practic niciodată, dintele fiind permanent modelat şi remodelat mai ales în condiţiile solicitărilor
masticatorii variabile. Este adevărat că dentina primară nu se remodelează în sensul pe care îl are acest
proces la os, dar există numeroase dovezi că o serie de schimbări au loc în dentina intertubulară după ce s-
a terminat formarea ei, modificări de care ar fi responsabilă în timp dentina secundară. O dovadă a
continuităţii procesului de dentinogeneză pe tot parcursul vieţii ar fi micşorarea camerei pulpare începând
de la o anumită vîrstă sau/si aparitiei de depozite dentinare in diverse microzone ale pulpei dentare. După
opinii recente, dentina secundară remaniază dentina primară in ansamblu, iar acest fapt se petrece mai mult
în urma proceselor de apoziţie şi rezorbţie ce apar atât în condiţii fiziologice (vârstă, solicitări funcţionale
cum sunt presiunile şi tracţiunile dentare) decât în condiţii patologice de reacţie (Caraivan, 2005). Astfel,
în condiţii normale la vârstnici se constată îngustarea tubilor dentinari prin formarea şi depunerea
suplimentară de dentină la nivel peritubular (după alţi autori intratubular), în orice caz pereţii acestor tubuli
vor prezenta îngroşări, iar dacă se asociază şi alte circumstanţe, de această dată anormale, procesul devine
mult accelerat.
Weber a propus încă din 1974 ca depunerea de dentină peritubulară la dinţii intacţi să fie denumită
„fiziologică”, iar în cazul depunerii în stratul imediat adiacent unui proces carios în care fenomenul
reparator de reacţie este evidenţiat prin mineralizare direct intratubulară combinată cu hipercalcifierea
dentinei peritubulare, procesul să fie definit prin termenul de „patologică”, deşi graniţa dintre cele două
situaţii este uneori greu de diferenţiat. În această ultimă situaţie, dentina peritubulară este lipsită de matricea
fibrilară, probabil datorită faptului că acest tip de dentină se formează după ce procesele odontoblastice
secretoare de colagen s-au retras (Holland, 1990). O participare a salivei la aceste evenimente a fost
semnalată de Browston (1980), care a identificat experimental dentină peritubulară nou formată în dentina
cu care „îmbrăcase” proteze dentare (dentină „expusă”). Mai mult, legat de îngroşarea peretelui tubulo-
dentinar, există dovezi privind posibilitatea ca în leziunile carioase nu numai tubulii, ci însăşi procesele
odontoblastice să se mineralizeze, fenomen care poate avea loc înaintea mineralizării spaţiului
periodontoblastic.
Aşa cum s-a menţionat de la început, dentina secundară fiziologică apare ca o reacţie compensatorie la
uzura funcţională a părţilor dure şi a celor de fixare a dinţilor, ca un proces de completare permanentă a
dentinei primare, dovadă fiind viteza mare de formare subcuspidală a acesteia (la nivelul coarnelor pulpare)
care sunt primele structuri agresate de abraziune și în plus, dentina secundară nu se formează niciodată în
dentiţia temporară. Pe măsura constituirii dentinei secundare la dinţii definitivi, remodelarea are şi un
rezultat vascular prin dispariţia multor reţele capilare şi venoase. Astfel reacţiile vasculare ca răspuns la
inflamaţii (reacţii considerate a fi unul din sistemele de protecţie ale organismului) suferă prin scăderea
numărului reţelelor venoase şi conduc la micşorarea rezistenţei pulpei dentare odată cu înaintarea în vârstă
(Takahashi, 1990). O altă consecinţă clinică este aceea că vitalitatea pulpei dentare la persoanele vârstnice
este mai susceptibilă la agresiunea stimulilor externi decât la tineri, de aceea strategia terapeutică
stomatologică trebuie să aibă în vedere vîrsta ca un element ce trebuie luat în mod serios în consideraţie.
Dentina secundară post abrazivă (funcţională) are un grad de calcifiere mai redus decât dentina primară,
în timp ce dentina secundară produsă ca ţesut de apărare pe faţa pulpară a dentinei primare în faţa
distrugerilor date de un proces cariogen cu evoluţie îndelungată, prezintă un grad de mineralizare egal cu
cel din dentina primară sau chiar mai mare cu 6 – 10%. Formarea dentinei secundare ca reacţie de apărare
a pulpei are loc în zona cariei dentare cu evoluţie lentă, iar atunci când se desfășoară în canaliculele rădăcinii
dentare creează dificultăţi la încercările de lărgire şi cateterizare a acestora.
Dentina radiculara se formeaza numai dupa aparitia membranei Hertwig (teaca epiteliala radiculară) în
imediata vecinătate a buclei cervicale a smalțului dentar. Dentina radiculară se deosebeste de dentina
coronară prin orientarea fibrelor de colagen, concentrația scazuta de fosfor și în general prin nivelul scazut
al mineralizarii.
C. Dentina terţiară – reprezintă o dentină reactivă ce apare ca răspuns la agresiuni ale factorilor exogeni
asupra dintelui (caria dentară, atriţia, traumatisme). Dacă leziunea este severă şi cauzează moartea
odontoblastelor, are loc formarea de celule odontoblaste secundare (odontoblast-like) ce sintetizează
dentină specific reparativă pe pereţii camerei pulpare chiar în imediata vecinătate a locului leziunii (iritaţiei)
pentru protecţia pulpei dentare (D’Souza, 1995). Dacă însă odontoblastele supravieţuiesc leziunii, ele sunt
stimulate să sintetizeze dentină reactivă care prezintă asemănări cu dentina primară şi formează tubuli
dentinari cu un tipar structural asemănător sistemului canalicular al dentinei primare.
Dentina terţiară se deosebeşte morfologic de dentina primară prin dispunerea sa neregulată, prezenţa
incluziunilor celulare şi variabilitatea tubulilor (de la discontinui pînă la atubulari, fapt ce reduce
permeabiliatea dentinară prevenind difuzia agenţilor toxici) (Tziafas, 2000). Dentina terţiară conţine cu 40-
60% mai puţine săruri de calciu şi are o sensibilitate mai redusă datorită absenţei fibrelor Tomes. Depunerea
de dentină terţiară duce la micşorarea spaţiului pulpar, pulpa fiind supusă astfel compresiunii mecanice şi
tulburărilor vascularizaţiei pulpare, care la rândul lor induc atrofia treptată a odontoblastelor, proces ce
poate evolua chiar pînă la dispariţia acestora.
D. Predentina este localizată pe faţa pulpară a dentinei primare între ţesutul mineralizat dentinar şi
ţesutul conectiv pulpar. Este constituită din o matrice organică nemineralizată şi acelulară cu o grosime de
10-30 μm în funcţie de specia animală şi de localizare. Predentina a fost identificată ca prezentă în cursul
dentinogenezei, dar şi după ce dintele s-a maturizat. De remarcat că în rădăcinile dentare grosimea
predentinei este considerabil mai redusă decât în coroana dentară.
Predentina este limitată în partea ei proximală de corpurile celulare odontoblastice la care este ferm
conectată şi întreţesută prin complexele lor joncţionale, iar în partea distală delimitarea predentinei este
dată de zona cunoscută sub numele de frontul de mineralizare. Procesele odontoblastice pătrund în aria
predentinară şi dealungul membranei plasmatice a odontoblastelor (într-un spatiu pericelular apreciat ca
lărgime de 150 nm) unde are loc secreţia moleculelor de colagen ce vor agrega formînd fibrilele colagenice.
Matricea organică nemineralizată a predentinei este sintetizată şi secretată de odontoblaste, principalii
constituienţi fiind colagenul primar şi macromoleculele non-colagenice. Componentele non-colagenice
(proteoglicani, fosfoproteinele fosforilate, proteine de tip osteocalcină conţinătoare de gamma-
carboxiglutamat) sintetizate de odontoblaste sunt transportate prin procesele odontoblastice şi secretate în
predentină la interfaţa cu stratul de dentină mineralizată, loc unde este iniţiată de altfel mineralizarea.
Macromoleculele de colagen exocitate evoluează spre faza de fibrile apoi fibre, care stabilesc legături
încrucişate („cross-linking”) pentru ca pe această ţesătură sa se iniţieze mineralizarea ce are caracterul unui
front care înaintează cu o viteză variind înre 4 – 20 μm sau mai mult chiar pe zi în funcţie de specie. Fibrele
de colagen sunt orientate în general paralel cu frontul de mineralizare, iar în structurile radiculare ele sunt
dispuse în lungul axelor acestora. Substanţa amorfă grundoasă a predentinei este constituită de
proteoglicani.
 Fiziologia pulpei dentare

Particularităţi histo-fiziologice şi histo-chimice ale pulpei dentare

Pulpa dentară reprezintă ţesutul moale al dintelui având funcţii esenţiale pentru asigurarea şi menţinerea
sănătăţii acestuia. Pulpa dentară este profund implicată atît în procesele fiziologice, cât şi în cele
fiziopatologice dentare, ambele cu impact decisiv asupra vitalităţii dintelui. Dacă în condiţii normale
importanţa ei este mai puţin vizibilă, în circumstanţe patologice se devoalează o multitudine de aspecte care
pun probleme uneori extrem de dificile atât pentru bolnav cât şi pentru medicul dentist, mai ales în cazul
celor legate de inflamaţia pulpei dentare. Deşi delimitările morfologice ale pulpei faţă de ţesutul dur dentar
reprezintă un suport mecanic puternic şi o barieră de protecţie importantă împotriva mediului microbian
oral, totuşi acestea nu sunt imuabile şi în condiţii patologice locale sau generale, cariile (cavităţile),
fracturile şi fisurile dentare sunt căi prin care microorganismele şi toxinele lor pot pătrunde adesea spre
teritoriul pulpar. Răspunsul cel mai frecvent al pulpei expuse la stimulări iritative generate de agresări
(injurii) mecanice, chimice, bacteriene sau iatrogene este inflamaţia care se poate extinde spre osul alvelolar
sau/şi evolua spre necroză pulpară.
Înţelegerea fiziopatologiei şi clinicii pulpei dentare este imposibilă fără date solide de fiziologie şi
histofiziologie pulpară, cu atât mai mult cu cât pulpa ca spaţiu aproape închis este greu accesibilă testelor
clinice de investigaţie. În plus, cele mai importante consecinţe ale afecţiunilor pulpare induc uneori efecte
grave şi asupra ariilor vecine. Pentru exemplificare, infecţia difuzată de la dinţii maxilari superiori poate
cauza sinuzite purulente, meningite, abcese cerebrale, celulite orbitare sau tromboza sinusului cavernos, în
timp ce infecţiile plecate de la dinţii mandibulari pot avea ca urmări, mediastinite, pericardite, angina
Ludwig, abcese parafaringiale, emfizem şi tromboflebite jugulare. De asemenea extragerile dinţilor
compromişi datorită patologiei pulpare, pot avea uneori şi alte consecinţe nedorite cum sunt : o dentiţie
mutilată, malnutriţie, afectarea fizionomiei şi esteticii faciale, inclusiv probleme emoţionale.
Pulpa matură prezintă o puternică asemănare cu ţesutul conectiv embrionar, având un strat de celule
specializate, odontoblastele, ce tapisează întreaga periferie pulpară. Confinarea fizică a pulpei dentare,
densitatea înaltă a inervaţiei senzitive şi microcirculaţia bogată, fac din pulpa dentară un ţesut unic.
Înţelegerea corectă a funcţiilor pulpare, a structurii şi componentelor sale precum şi a interacţiunile acestora
este absolut necesară pentru descifrarea mecanismelor bolilor pulpare, diagnosticul improbabil atragînd o
terapie improprie şi un disconfort împărţit între pacientul stresat şi medicul terapeut.

Date morfo-funcţionale privind pulpa dentară

Pulpa dentară ocupă spaţiul central al dintelui numit camera pulpară, o cameră rigidă, delimitată de
ţesuturi dure (dentină, smalţ, cement), linia de delimitare fiind dată de odontoblaste. Volumul total al
pulpelor dentare de pe ambele arcade dentare la un subiect uman este în medie de 0,38 cm3, iar volumul
mediu al unei singure pulpe dentare este de 0,02 cm3 (domeniul de variaţie 0,015-0,004).Volumul pulpei
dentare a fost măsurat prin tomografie computerizată (μCT) şi reprezintă un parametru utilizat în medicina
legală pentru aprecierea vârstei cadavrului, fiind un criteriu obiectiv a cărui estimare este superioară ca
fiabilitate comparativ cu evaluarea modificărilor dentare fiziologice apărute odată cu vîrsta (Yang, 2006).
Elementele structurale ale pulpei dentare sunt formate din componenta celulară, acelulară şi pachetul
vasculo-nervos.

A. Componenta celulară pulpară

Celulele specializate ale pulpei dentare, odontoblastele, se găsesc la periferia ţesutului pulpar în zona
interfeţei cu predentina, fiind dispuse într-un singur strat. Densitatea lor este în general mare, cu o medie
de 45.000 de odontoblaste/mm2, dar variabilă de la o zonă la alta; sunt mai frecvente sub ariile subjacente
ale suprafeţelor ocluzale, la dinţii tineri, în aria din dreptul coroanei dentare şi mai puţine în rădăcinile
dentare ; celulele din zona centrală a pulpei dentare sunt mai rare şi mai puţin diferenţiate. Histologic,
odontoblastele sunt celule mari prevăzute cu o prelungire periferică cunoscută sub numele de proces
odontoblastic sau fibra Tomes care străbate canaliculul dentinar extinzîndu-se pînă la joncţiunea dintre
dentină şi smalţ/dentină şi cement, şi prelungiri centrale ce se anastomozează cu prelungirile centrale
similare ale odontoblastelor vecine realizând aşa numitul strat fibrilar subodontoblastic Weill. Zona Weill
este bogată în capilare şi terminaţii nervoase, plexul Rashkow găsindu-se tot aici. Prelungirilor
odontoblastice periferice li se atribuie roluri importante în formarea predentinei şi dentinei, dar şi în
recepţia şi conducerea potenţialelor de acţiune generate de stimuli senzitivi ( implicit cei nociceptivi ai
sensibilităţii dureroase cu loc de plecare în pulpa dentară), o dovadă importantă în acest sens fiind
identificarea în aceste prelungiri a acetil-colinesterazei (enzima de inactivare a neuro-transmiţătorului
acetilcolina).
Corpurile celulare odontoblastice sunt legate între ele prin o serie de complexe joncţionale de tip gap-
junction, zonulae occludens şi zonulae adherens, care îmbracă forma unor proeminenţe situate la gâtul
celulelor chiar în zona de sub emergenţa proceselor odontoblastice.
Procesele odontoblastice plecate din pulpa dentară pătrund în predentină şi dentină pe o distanţă variind
între 0,5 – 0,75 mm, având rol în transportul de vezicule secretorii pline cu material dentino-formator
precum şi în eliberarea lor în spaţiul extracelular, sistemul operând şi invers, reciclând componentele
membranelor veziculare. Un rol important este deţinut de procesele odontoblastice în mineralizarea
predentinei şi transformarea ei astfel în dentină prin parcurgerea următoarelor etape: iniţierea mineralizării,
transportul de calciu şi fosfor, modificarea compoziţiei matrixului, iar în final producerea dentinei primare,
secundare sau terţiare.
Evenimentul central al mineralizării predentinei este reprezentat de calcifiere. Calea prin care Ca2+
ajunge la interfaţa cu dentina începe cu transferul acestuia din plasma sanguină a reţelei vasculare (bine
dezvoltate) spre aria subodontoblastică şi în continuare la capătul proximal al odontoblastelor, urmat de
traversarea stratului celular odontoblastic pe calea veziculelor intracelulare ( unii autori admit şi calea inter-
odontoblastică urmată de difuzie în lichidul extracelular) pentru a fi în final încorporat în faza minerală a
interfeţei dintre predentina nemineralizată şi dentina mineralizată (frontul de mineralizare), zonă ce este
cunoscută ca loc de concentrare a Ca+2 odontoblastic funcţional (Nicholson, 1977). Transferul ionilor de
Ca+2 odontoblastici (care se găsesc în cea mai mare parte legaţi intracelular de sisteme complexe de
transport) prin membrana odontoblastică se realizează la capătul distal al celulei prin mai multe posibile
mecanisme: transport Ca+2-ATP-azic, transport la schimb Na+/Ca+2, canale de Ca+2 de tip N, L şi T sau/şi
calea fosfolipidică care poate mobiliza Ca2+ prin planul membranei odontoblastice.
Din structura pulpei dentare fac parte şi fascicole de fibre de colagen şi de reticulină în ţesătura cărora
se găseşte substanţă fundamentală cu o consistenţă gelatinoasă.
Populaţia celulară a pulpei este formată, în afară de odontoblaste şi de următoarele celule:
 fibroblaşti şi fibrocite cu distribuţie difuză şi cu rol în procesele reparatorii prin elaborarea şi punerea
în libertate a substanţelor fibrilare;
 pericite care sunt celule mezenchimale perivasculare cu funcţii în procesele de apărare locală;
 hemohistioblasti cunoscuţi ca celule migratoare cu activitate intensă granulopexică (rol în apărarea
fagocitară) ;
 histiocite, reprezentînd macrofage ale ţesutului conjunctiv;
 mastocite, plasmocite şi granulocite cu morfologie şi roluri similare celulelor sanguine;
 celule conjunctive bipolare;
 celule mezenchimale nediferenţiate.
Recent au fost identificate şi celule imunologice (limfocitare) specia NK (Natural Killer) şi NKT
(Natural Killer T) prezente mai mult în pulpa coronară decât în pulpa radiculară și având importante roluri
în apărarea locală.
Au fost de asemenea puse în evidenţă în pulpa dentară şi sunt în prezent în centrul atenţiei celulele STEM
cu origine embrionară în crestele neurale, fapt care explică multipotenţialitatea ce le caracterizează. Aceste
celule sunt capabile să producă ţesut dentin-like, dar şi ţesut osos, aspecte dovedite în cadrul unor interesante
şi promiţătoare studii de inginerie tisulară (d’Aquino, 2008). Celulele STEM ale pulpei dentare au
demonstrat de asemenea recent capacitatea de a fi chiar suport celular de înlocuire pentru celulele nervoase
moarte în boli neuro-degenerative (de exemplu boala Parkinson) sau pentru celulele lezate ale măduvii
spinării, putând fi transplantate direct în partea afectată a creerului sau măduvii spinării. Ele sunt preferate
terapeutic (s-au realizat în acest sens terapii tisulare cu mixturi de extrase pulpare dentare şi celule neuronale
precursoare), întrucât produc importanţi factori neurotrofici şi în plus, nu numai că favorizează
supravieţuirea celulelor nervoase rămase, dar pot chiar suplinii parţial unele din activităţile celor dispărute,
realizându-se în acest sens terapii tisulare reparatorii cu mixturi de extrase pulpare dentare şi celule
neuronale precursoare (Nosrat, 2004).

B. Componenta acelulară pulpară

Matricea proteică acelulară a pulpei dentare este reprezentată de proteoglicani, fibronectină, proteine
non-colagenice, colagen.
Proteoglicanii sunt molecule mari prezente în ţesutul conjunctiv de legătură cu localizare extracelulară.
Au un miez format din o proteină centrală de la care pleacă lanţuri de glucozaminoglicani şi oligozaharide
de care se leagă covalent. Implicaţiile fiziologice ale acestor substanţe sunt în primul rând determinate de
greutatea moleculară mare şi încărcarea puternic negativă. Proteoglicanii sunt cunoscuţi ca structuri extinse
ocupând un spaţiu larg în ţesuturi. Numărul mai mare de lanţuri glucozaminoglicanice şi variabilitatea
gradului de sulfatare influenţează în mare măsură proprietăţile lor fiziologice în funcţie de locul şi
încărcarea electrică a moleculelor. La declanşarea mineralizării se constată o scădere considerabilă de
glucozaminoglicani prin consumul acestora din masa pulpei dentare vecină odontoblastelor. În timpul
dentinogenezei, predentinei matriciale depozitate de către odontoblaste i se adaugă proteine de origine
metabolică cum este colagenul care interacţionează cu proteoglicani şi glucozaminoglicani (proces
important pentru fibrilogeneza colagenică) după care urmează mineralizarea.
Fibronectina este o altă glicoproteină extracelulară prezentă în ţesuturile conective (ţesutul conjunctiv)
şi în membranele bazale. Ea acţionează ca un mediator al adezivităţii celulare pătrunzând în pulpa dentară
ca o „ reţea de pâslă” în special în vecinătatea vaselor de sânge şi este prezentă în matricea organică din
care se formează mantia dentinară.
Colagenul primar de tip I şi III sunt componente organice majore ale pulpei dentare, dar nu există încă
suficiente date care să asigure cu certitudine că precursorul colagenului din dentină ar fi cel din pulpa
dentară.
Pulpa dentară este apreciată din punct de vedere fiziologic ca un ţesut metabolic activ. Dovada cea mai
ilustrativă este adusă de hidroxidul de calciu, un cunoscut component comun al substanţelor terapeutice
utilizate pentru acoperirea fisurilor dentinare, în mod particular a cavităţilor dentare cu pulpă expusă
(Schröder, 1985). Aplicarea lui pe pulpa expusă determină iritarea acesteia prin ionii hidroxil, limitarea
leziunilor de necroză şi favorizarea tolerării calciului de către ţesutul vital. Procesul iritativ stimulează
reactiile de apărare şi reparaţie ale pulpei prin manifestări vizibile microscopic cum sînt:
 migrarea şi proliferarea celulelor sanguine şi tisulare implicate în procesul inflamator, mobilizare
ce se face pentru îndepărtarea agentului iritant;
 migrarea şi proliferarea celulelor mezenchimale şi endoteliale ale pulpei în vederea activării
proceselor reparatorii şi formării de colagen.
Odată realizată protejarea pulpei dentare, odontoblastele specializate încep procesul de formare a
dentinei secundare şi funcţia pulpară se normalizează. Mineralizarea colagenului este iniţiată de calcificări
distrofice ale zonei necrozate şi a zonei celulelor degenerate din vecinătate conducând la depuneri minerale
pe colagenul nou format. În plus, prezenţa ionilor de calciu din hidroxid stimulează precipitarea
carbonatului de calciu în aria dentinară lezată contribuind la procesul de mineralizare. Uneori pot avea loc
rezorbţii ale peretelui intern al camerei pulpare după aplicarea hidroxidului de calciu pe ţesutul pulpar
expus, mai ales dacă acesta a fost în prealabil inflamat sau în situaţia când un mic cheag sanguin este prezent
între suprafaţa lezată şi hidroxidul de calciu.
 Funcţiile odontoblastelor
Odontoblastele sunt celule unice, cu particularităţi morfologice şi funcţionale ce le deosebesc de celule
similare. În timp ce corpul celular al altor celule formatoare de structuri organo-minerale se află în interiorul
matricei calcificate, odontoblastele se găsesc în ţesut moale mezenchimal.
O altă caracteristică ce conferă odontoblastelor statutul de unicitate o reprezintă prelungirile
odontoblastice, care spre deosebire de prelungirile unor celule similare ce au extensii limitate în zonele
adiacente, acestea pătrund în masa dentinei la o distanţă considerabilă de corpul celular unde se află sursa
de nutriţie şi centrul de control.
Prelungirile odontoblastice extrem de fine sunt prezente în tubulii dentinari care se aseamănă cu nişte
”tuburi capilare” cu un diametru mult mai mic decât al unei hematii. Ele sunt constituite în principal din
miofilamente şi microtubuli, infrastructuri caracteristice pentru funcţia de transportor a matricei organice
şi mineralelor plecate din corpul celular odontoblastic spre dentină (Yu, 2007).
O altă proprietate a odontoblastelor este cea funcţional-metabolică şi anume consumul mare de oxigen
care s-a dovedit a fi experimental, atât in vitro cât şi in vivo, esenţial pentru asigurarea tuturor celorlalte
funcţii (Hasegawa, 1989; Yu, 2002). Funcţia oxidativ-metabolică are o dinamică înaltă necesitată de
formarea şi menţinerea dentinei, a transportului activ al ionilor de calciu, transportul precursorilor de
colagen şi a componentelor matrixului extracelular, sinteza produşilor finali matriceali, procese ce s-au
dovedit a fi de durată în timp şi mari consumatoare de energie. Utilizându-se microelectrozi oxigen-senzitivi
s-a demonstrat că odontoblastele au o rată de consum a oxigenului de 3,2 ml/O2/min/100 g ţesut
comparabilă cu a creierului (Chien, 1985). Studii de microscopie electronică au arătat că odontoblastele
sunt cele mai sensibile la privarea de oxigen (ele reţin de exemplu în condiţii de hipoxie experimentală
mizonidazolul tritiat, markerul preferat pentru studiul hipoxiei celulare), în ischemie modificările în
structura celulară pulpară odontoblastică apărând la o oră după extracţia dentară (agregarea cromatinei,
neregularităţi ale membranei nucleare, umflarea mitocondriei) (Baumgardner, 1996). „Setea” mare de
oxigen asociată cu tulburările în oxigenare induse de modificările circulatorii ar explica astfel în parte
vulnerabilitatea odontoblastelor la tulburările circulatorii din inflamaţia pulpară (Tovabinejad, 1993).
Activitatea odontoblastică este implicata de asemenea în transducţia senzitivă, participând major la funcţia
de sensibilitate dureroasă a pulpei dentare.
Prezenţa legăturilor inter-odontoblastice de tip tight, adherens şi gap-junctions sunt o dovadă a
comunicării dintre aceste celule, ceea ce face ca atunci când o celulă odontoblastică este afectată, multe
dintre vecinele ei să fie influenţate. Pe de altă parte, prezenţa legăturilor de tip gap-junction dintre
odontoblaste/prelungiri odontoblastice şi fibrele nervoase, evidenţiază căi de comunicare cu rezistenţă
electrică scăzută între cele două structuri, astfel încât efectele hidrodinamice ale deplasărilor de fluid în
tubii dentinari şi în vecinătatea celulelor odontoblastice, fac posibilă activarea mecano-receptorilor din
extremităţile axonale ale nervilor senzitivi (Matthews şi Hughes, 1988). Implicarea odontoblatelor în
funcţia senzitivă a pulpei dentare derivă, în afara de cele aratate mai sus, şi din capacitatea ţesutului pulpar
de a sintetiza el însuşi mediatori ai inflamaţiei (de exemplu, prostaglandina I2 care reprezintă un puternic
mediator ce activează terminaţiile nervoase nociceptive, rezultatul fiind o hiperalgezie de scurtă durată)
(Okiji, 1993).
O funcţie de importanţă crucială a odontoblastelor cu rol major în economia, evoluţia şi funcţiile dintelui
o reprezintă participarea lor la procesul de dentinogeneză. Mai mult decât atât, procesele odontoblastice
joacă un rol important în mecanismele fiziologice metabolice, de rezorbţie, de modelare a dentinei şi de
apariţie de noi straturi de dentină peritubulară ca urmare a înaintării în vârstă sau a stimulărilor dentare de
către factori externi.
Leziuni ireversibile au loc însă la nivelul proceselor odontoblastice atunci când se procedează la
prepararea cavităţilor dentare profunde.
Componenta periferică a proceselor odontoblastice din apropierea predentinei joacă un rol declanşator
(factor „trigger”) în rezorbţia şi digestia dentiţiei deciduale, fenomen ce precede erupţia dentiţiei
permanente (Takahashi, 1990). Rezorbţia începe de la peretele intern al canalului radicular şi se extinde
apoi peste întreaga suprafaţă a camerei pulpare.
Funcţia de formare, menţinere, întreţinere şi de reparare a dentinei este de fapt principala activitate
fiziologică a odontoblastelor şi implicit a pulpei dentare de care aparţin. Ca celule specializate în acest
sens şi împreună cu celulele mezenchimale nediferenţiate (dar care pot evolua în celule formatoare de
dentină dacă sunt stimulate), odontoblastele au capacitatea de a produce dentină pe tot parcursul vieţii
(dentina primară, secundară şi terţiară).
Posibilitatea unei pulpe sănătoase de a produce dentină compensează parţial pierderile de smalţ şi
dentină cauzate de abraziunea fiziologică sau patologică, carii dentare etc, în vederea formării unei bariere
de ţesut dur care să delimiteze şi să izoleze procesul iritant de ţesutul pulpar rămas intact. Rata depunerii
dentinare este invers proporţională cu rata atacului cariogen, respectiv se formează cu atât mai multă dentină
cu cât leziunea carioasă progresează mai lent.
Dentina secundară se depune circumferenţial cu o viteză (rată de depunere) foarte lentă la un dinte
normal de-a lungul întregii vieţi. Celulele formatoare de dentină reparatorie nu sunt ca origine odontoblaste
primare; ele provin din celulele profunde mezenchimale ale pulpei dentare prin transformare din fibroblaste,
din celule endoteliale sau din pericitele ţesutului vascular care se diferenţiază după stimularea lor de către
Factorul beta-tisular de creştere (Nie, 2006). Dentina reparativă, în special cea de la interfaţa cu dentina
primară are o permeabilitate scăzută şi poate chiar bloca pătrunderea factorilor iritanţi spre pulpă.
Odontoblastele mai pot forma de asemenea dentină sclerotică, reactivă sau reparativă ca răspuns la
diferiţi stimuli (caria dentară, proceduri stomatologice).
Dentina sclerotică este o dentină ce se formează în mod normal pe măsura înaintării în vârstă cu condiţia
ca în tubulii dentinari să fie prezente procesele odontoblastice; în acest caz tubii dentinari se umplu parţial
sau total cu depozite minerale de hidroxiapatită şi cristale de fosfat de calciu având drept una din consecinţe
scăderea permeabilităţii dentinei.
Dentina reactivă conţine tubuli dentinari ce sunt continui cu dentina primară şi se extind spre
odontoblaste.
Dentina reparativă, mai ales cea joncţională, care ocupă suprafaţa pulpară a dentinei primare sau
secundare la locul iritaţiei, se formează proporţional cu dentina primară distrusă căreia îi ia locul,
evidenţiind o permeabilitate scăzută întrucât tubulii dentinari în acest caz sunt neregulaţi sau absenţi, ceea
ce poate bloca pătrunderea factorilor iritanţi spre pulpă.
Odontoblastele nu rămân în afara participării la modificarea debitului sanguin pulpar şi a reglării
adaptative a acestuia, fapt important în procesele inflamatorii pulpare. Astfel, pe lângă producerea
prostaglandinei PGI2, cu efecte relaxante asupra musculaturii vasculare, odontoblastele sunt sintetizatoare
şi de monoxid de azot (via enzima NADPH-diaforaza prezentă în corpul celular odontoblastic) (Law, 1999)
cu importantă funcţie vazo-dilatatorie, eveniment ce ocupă după cum se ştie un loc central în „cascada”
biochimică inflamatorie pulpară.

Fiziologia vascularizaţiei şi inervaţiei dento-pulpare

Aprovizionarea cu sânge a pulpei dentare este asigurată de ramurile posterioare, superioare, infraorbitale
şi inferioare ale arterei maxilare interne.Vasele arteriale pătrund în dinte prin foramenul apical din zona
apexului (fie un singur vas arterial cu diametrul mare, fie mai multe vase arteriale cu diametrul mic) şi
ajungând apoi în centrul coroanei dentare se ramifică în arteriole terminale; în continuare ele se finalizează
într-o reţea de capilare răspândite printre odontoblastele pulpei dentare, densitatea cea mai mare a
capilarelor fiind la periferia pulpei (Provenza, 1958).
Dentina reprezintă o structură lipsită de vase de sînge fiind hrănită prin transferul substanţelor nutritive
prezente în lichidul din canaliculele dentinare, situaţie în care vascularizaţia dintelui este practic
reprezentată de vascularizaţia pulpei dentare.
 Aşa cum s-a menţionat la dezvoltarea ontogenetică a dintelui, diferenţierea şi dezvoltarea
odontoblastelor pulpei dentare este puternic controlată în cursul evoluţiei dentare de către factori activatori
şi supresori, un proces similar având loc şi în ceea ce priveşte apariţia vaselor de sânge şi inervaţiei. Un
număr important de factori inductori (macromolecule proteice ce au la baza propriei lor exprimări fenotipice
mecanismul sintezei de proteine) declanşează prin cascada semnalelor emise desfăşurarea programului
genetic care asigură în cursul dezvoltării dintelui invazia vaselor de sînge şi inervaţia primordială
(Shuttleworth, 1990).
Pe parcursul procesului de dezvoltare al dintelui prezenţa inervaţiei se observă în foliculul dentar la baza
papilei dentare înaintea vascularizării acesteia şi a formării dentinei şi smalţului, ceea ce sugerează că
inervaţia dintelui este un eveniment iniţiator care determină locul de „competenţă dentară” a
ectodermului. Aspectul este valabil atât pentru dentiţia temporară cât şi pentru dentiţia definitivă.
Inervaţia unui dinte devenit funcţional prin maturizare vizează modul de asigurare cu structuri nervoase
a celor două componente principale ale dintelui: dentină - smalţ şi pulpa dentară. Dacă vascularizaţia
dintelui se limitează de fapt la vascularizaţia pulpară fără a se identifica prezenţa vaselor de sânge în dentină,
în schimb în ceea ce priveşte inervaţia dintelui numeroşi autori consideră că există dovezi puternice ale
prezenţei de structuri nervoase în corpul dentinar. Zona dentinară este inervată de fibrele nervoase
amielinice sau puţin mielinizate ce se desprind din plexul interodontoblastic şi care pătrund împreună cu
procesele odontoblastice (fibrele Tomes) în canaliculele dentinare, între cele două tipuri de fibre existînd,
după unele studii, legături funcţionale prin intermediul unui tip special de sinapsă. In timp ce numeroase
cercetări susţin prezenţa acestor terminaţii nervoase întinzîndu-se pînă la joncţiunea dentină-smalţ
justificând astfel de ce această zonă este clinic cea mai sensibilă, unii autori nu recunosc existenţa fibrelor
nervoase în dentină, iar alţii le admit cel mult în dentina circumpulpară coronară dar în nici-un caz în dentina
radiculară, teritoriu ce pare lipsit cu totul de elemente nervoase. Cei care admit prezenţa fibrelor nervoase
în dentină arată că ele apar odată cu erupţia dentară, iar numărul lor creşte paralel cu procesul de maturizare
a dintelui. De-a lungul fibrelor nervoase dentinare se poate observa la microscopul electronic prezenţa
frecventă de granulaţii/varicozităţi şi sinapse de tip special pe care aceste fibre nervoase le fac din loc în
loc cu prelungirile odontoblastice. Fibrele nervoase înainte de a pătrunde în predentină, realizează sinapse
chiar şi cu corpul celular al odontoblastelor prin intermediul unor zone de invaginaţie vizibile la nivelul
membranei acestor celule. Aspectul cel mai discutabil îl reprezintă însă ceea ce se întîmplă în interiorul
canaliculelor dentinare; cei care neagă ajungerea fibrelor nervoase la joncţiunea amelo-dentinară susţin că
după câteva sinapse cu fibrele Tomes, prelungirile nervoase se termină pe pereţii canaliculelor dentinare la
distanţe variabile de la locul intrării în canalicule, în timp ce grupurile de cercetare bazate pe studiile de
microscopie electronică afirmă că le-au identificat şi urmărit pînă la limita cu smalţul dentar.
Poziţia strategică intradentară a terminaţiilor fibrelor nervoase senzitive de tip C alături de fibrele de tip
A permite culegerea de informaţii de la dentină şi odontoblaste stimulate de excitanţi externi. Astfel se
explică de ce forţe mecanice aplicate cu efect deformator asupra dentinei au ca rezultat o vazodilataţie
promptă în pulpa dentară similară celei iniţiate de stimulările electrice aplicate terminaţiilor senzitive ale
coroanei dentare. Informaţiile mecano-senzitive, termo-algezice şi proprioceptive culese de la nivelul
dintelui în totalitatea lui (inclusiv intradentinar) sunt transmise mai departe spre centri nervoşi
intranevraxiali prin fibrele nervilor ce asigură sensibilitatea arcadelor dentare inferioare şi superioare.
Sensibilitatea dinților arcadei dentare inferioare este asigurată de nervul alveolar inferior (ram din nervul
mandibular trigeminal) care prin ramul incisiv inervează primii premolari, canini, incisivi și țesuturile
învecinate, iar prin ramul mentonier răspunde de sensibilitatea bărbiei și buzei inferioare. Sensibilitatea
dinţilor arcadei dentare superioare este condusă prin ramuri desprinse din nervul maxilar trigeminal
cunoscute sub numele de nervi alveolari superiori posteriori care formează plexul alveolar (dentar)
superior ce emite ramuri dentare superioare pentru rădăcinile dinţilor molari şi ramuri gingivale pentru
sensibilitatea gingiilor ; la acestea se adaugă alte ramuri ale nervului maxilar, respectiv nervii infraorbitali
din care emerge nervul alveolar (dentar) superior anterior ce participă la formarea plexului alveolar
(dentar) superior din care pleacă ramuri superioare anterioare pentru dinţii frontali (incisivi și canini) şi
ramurile superioare mediane pentru dinţii premolari şi gingiile lor.
Toţi nervii senzitivi regionali sus-menţionaţi sunt dendrite ale neuronilor din ganglionul Gasser
trigeminal (neuroni de ordinul I pe traseul sensibilităţii mecano-senzitive, termo-algezice şi proprioceptive
ale ariei dento-parodontale). Axonii acestor neuroni fac în continuare legătura cu dendritele neuronilor de
ordinul II din nucleii senzitivi trigeminali prezenţi în trunchiul cerebral ( nucleul senzitiv principal pontin,
nucleul oralis, nucleul interpolaris şi nucleul caudalis). La rândul lor, neuronii de ordinul II fac sinapsă cu
neuroni motori din nucleul pontin motor ai nervului trigemen închizînd astfel unele reflexe proprioceptive
importante atât în realizarea masticaţiei, cât şi în protecţia dintelui faţă de contracţii masticatorii exagerate
(de exemplu prin limitarea intensităţii acestora).
Transmiterea informaţiilor mecano-sensitive sau nociceptive. urmează în continuare calea fibrelor
axonice ce pleacă din neuronii nucleilor senzitivi pontini, bulbari şi spinali spre talamus unde se află
neuronul de ordinul III şi apoi mai departe spre neuronii de ordinul IV din zona de proiecţie somato-
sensitivă neo-corticală cunoscută sub denumirea de aria somestezică I post-rolandică. Aici are loc
decodificarea finală a informaţiilor, analiza acestora si integrarea lor în răspunsul comportamental reactiv
individual față de informaţia de tip senzaţie convertită în percepţie şi interpretată analitic, implicit afectiv,
emoţional şi mnezic, conducând în final la luarea unei decizii (de exemplu în cazul sensibilităţii dureroase).

a. Vascularizaţia pulpei dentare

Pulpa dentară este aprovizionată cu sânge arterial din artera maxilară (ram al carotidei externe) din care
se desprind arterele alvolare. Artera alveolară inferioară irigă toți dinții arcadei inferioare și țesuturile
adiacente, ramurile pătrunzând în dinte prin arteriole individuale. Dinții arcadei dentare superioare sunt
irigați de arterele alveolare superioare. Astfel artera alveolară superioară posterioară (ram din artera
maxilară) irigă dinții premolari și molari, iar arterele alveolare superioare anterioară și mijlocie desprinse
din artera infraorbitală (ram din artera maxilară) irigă premolarii, incisivii, caninii și țesuturile adiacente.
Reţeaua vasculară pulpară este foarte bogată, având în acelaşi timp o arhitectonică sistematizată şi
ierarhizată. Din mănunchiul de arteriole centrale pulpare se desprind ramuri colaterale periferice radiare
(prevăzute cu bucle anastomotice) ce se ramifică dând naştere unei reţele capilare periferice in formă de
arcade întinse până la marginea pulpei şi aflate în imediata vecinătate a odontoblastelor (arcade capilare
intero-dontoblastice şi supra-odontoblastice) sângele drenându-se apoi spre venulele centrale pulpare
(Kishi, 1989).
Din punct de vedere morfo-fiziologic microcirculaţia pulpară este comparabilă cu vascularizaţia unor
regiuni anatomice întinse cum ar fi creierul şi limba, indicând că ţesutul pulpar este unul din ţesuturile înalt
vascularizate din organism (Vongsavan, 1992), în plus vasele sunt imune la ateroscleroză după cum au
demonstrat experimentele realizate de Krell (1994) pe maimuţe. Capilarele pulpare se remarcă la microscop
datorită prezenţei lor frecvente printre odontoblaste. Pereţii capilarelor sunt fenestraţi, un caracter important
pentru că favorizează difuzia numeroaselor molecule precursoare şi factori de semnalizare implicaţi în
dezvoltarea dentară , precum şi a moleculelor de substanţe nutritive ce vor pătrunde în odontoblaste prin
peretele latero-bazal al membranei celulare a acestora.
Funcţiile principale ale microcirculaţiei pulpare sunt cele de aprovizionare a ţesutului pulpar cu oxigen
şi substanţe nutritive în concentraţia şi la presiunea necesară (prin circulaţia arterială), iar pe de altă parte
de asigurare a îndepărtării produşilor de metabolism (prin circulaţia venoasă de retur). Circulaţia trebuie
să fie în acord cu necesităţile fiziologice ale ţesutului pulpar, respectiv să nu ajungă sub nevoi, dar nici să
nu depăşească cerinţele pulpei dentare care în mod particular pentru acest tip de ţesut ating de regulă nivele
înalte. Presiunea intraluminală vasculară trebuie să fie în echilibru şi cu presiunea tisulară, având în vedere
atât situaţia specifică a pulpei cu posibilităţi reduse de expandare a ţesutului pulpar înconjurat de structuri
rigide, cât şi rata raportului filtrare extravasculară/rezorbţie intravasculară existentă în orice ţesut. Diferenţa
între cantitatea de plasmă filtrată şi cantitatea reabsorbită (rata filtrării nete) trebuie să fie pozitivă
asigurând, atât reabsorbţia pe cale venoasă/limfatică (returul circulator), cât şi presiunea tisulară pulpară
(cunoscută ca fiind fiziologic relativ înaltă). Asigurarea acestei diferențe pozitive dă posibilitatea existenţei
în permanenţă a unui anumit debit al fluxului plasmatic extravascular direcţionat către tubii dentinari pentru
diluarea toxinelor şi îndepărtarea bacteriilor prin spălare, pentru ca în final să existe acel echilibru ce
permite volumului fluidului tisular pulpar să rămână constant.
Deoarece pulpa dentară este un ţesut incompresibil, volumul total de sânge din interiorul spaţiului
camerei pulpare nu poate creşte foarte mult peste valoarea medie normală a ţesuturilor din organism; în
schimb debitul sanguin este apreciat ca relativ înalt comparativ cu cel al altor ţesuturi orale sau al muşchilor
scheletici. În afara densităţii crescute a capilarelor este de remarcat de asemenea prezenţa în pulpa dentară
a unui număr important de anastomoze.
Fluxul sanguin pulpar se află sub influenţa impulsurilor nervoase locale şi fără legătură cu
hemodinamica sistemică (Olgart, 1996). Fibrele nervoase simpatice perivasculare eliberează mediatorii
noradrenalină şi Neuropeptidul Y (NP-Y) care reduc debitul sanguin pulpar prin vazoconstricţie, în timp
ce activarea nervilor senzitivi somatici în cadrul mecanismului reflexului de axon pun în libertate
neuropeptide mediatoare vazodilatatoare cum sunt Substanţa P (SP) şi peptidul izomer al Calcitoninei
(Calcitonine Gene Related Peptide - CGRP) cu rol de creştere a debitului sanguin pulpar. Terminaţiile
nervoase perivasculare pulpare au fost identificate ca fiind intim asociate cu muşchii netezi în pereţii
arteriolelor şi venulelor, fie că sunt ramuri trigeminale ale colateralelor nervilor senzitivi sau ale fibrelor
somato-senzitive SP-ergice/CGRP-ergice (vazodilatatoare), fie că sunt fibre adrenergice post-ganglionare
eliberatoare de noradrenalină (vazoconstrictoare)(Berggreen, 1999). În afara controlului nervos extrinsec şi
a prezenței neurotransmiţătorilor corespunzători terminaţiilor nervoase respective, microcirculaţia pulpară
posedă şi un control local direct prin intermediul factorilor endoteliali, metabolici şi umorali de origine
pulpară (Okabe, 1999; Yu, 2002).
În stările patologice ale ţesutului pulpar care cel mai adesea sunt inflamatorii, fenomenele hemodinamice
sunt mult amplificate. Capilaro-dilataţia şi extravazarea plasmatică prezente în primele etape ale inflamaţiei
cresc volumul tisular pulpar care stimulează prin compresiune terminaţiile nervoase inducând durerea
dentară. Sănătatea pulpară este puternic influenţată în stări normale şi patologice de o serie de tipuri de
interrelaţii ce se realizează între caracteristicile speciale morfo-funcţionale ale pulpei şi microcirculaţia
pulpară şi anume (Yu, 2007):
1. tendinţa de creştere a presiunii intrapulpare în condiţiile vazodilataţiei;
2. rolul matricei organice pulpare de amortizare a tendinţelor de transmitere a presiunii şi de barieră
în calea difuziei microbiene; dintele reprezentând o adevărată punte între mediul steril al osului
maxilar şi cel înalt contaminat al cavităţii orale, există mari şanse ca patologia pulpară să se extindă
prin foramenul apical în structurile şi spaţiile osoase vecine ;
3. capacitatea scăzută a terminaţiilor arteriolare de a creşte aprovizionarea cu sânge, căci deşi ţesutul
pulpar este dens vascularizat, circulaţia colaterală este în schimb mult redusă.
Restricţionarea aprovizionării cu sânge prin slaba circulaţie colaterală poate limita capacitatea pulpei
dentare de a combate efectele iritaţiilor agresionale severe comparativ cu alte ţesuturi, tot atât de bine
irigate, dar cu o mai densă circulaţie prin vase colaterale. O altă consecinţă a celor trei tipuri de interrelaţii
menţionate mai sus este faptul că în acest context nu este necesar ca inflamaţia pulpei dentare să fie neapărat
severă pentru a cauza necroza pulpară în lipsa tratamentului şi în condiţiile progresului leziunii spre spaţiul
alveolo-dentar, ceea ce justifică atenţia ce trebuie acordată unei bune reglări a circulaţiei pulpare (Walsh,
1997).
Importante interrelaţii se constată între matricea extracelulară pulpară şi hemodinamica locală pulpară.
Pulpa dentară este un ţesut conjunctiv ferm, dar şi elastic, având drept compus principal un material
asemănător gelatinei, consistenţă dată de proteoglicani şi alte tipuri de glicoproteine interpuse printre fibrele
colagenice. Grundul macromolecular elastic limitează presiunea intra-pulpară la locul unei iritaţii
(agresiuni), aceasta nefiind transmisă prin spaţiul pulpar. În schimb, diferenţe semnificative de presiune
pozitive (1-2 mm Hg) au fost măsurate în cazul spaţiului interstiţial din o zonă pulpară inflamată
comparativ cu o zonă pulpară indemnă (Heyerras, 1999). Studiile efectuate apreciază însă că în ceea ce
priveşte presiunea venoasă ea scade în aria pulpară afectată (ca urmare a creşterii presiunii înconjurătoare)
peretele subţire venos colapsând, iar ca urmare efectele ce se succed în continuare în zonă sunt staza,
ischemia şi necroza, aceasta din urmă dată de moartea celulelor din focar în condiţiile blocării fluxului
sanguin, scăderii oxigenului şi acumulării de cataboliţi. Dacă procesul inflamator şi presiunea intra-pulpară
progresează spre apex din aproape în aproape, se ajunge la compresiunea vaselor apexiene urmată de stază
asociată cu creşterea vâscozităţii sanguine şi în final la necroză pulpară totală (Figura 16). Matricea
extracelulară gelatinoasă poate juca de asemenea un rol de barieră împotriva difuziei microorganismelor şi
produşilor toxici.
Neurotransmiţătorii sunt eliberaţi de terminaţiile nervoase parasimpatice, simpatice şi peptidergice
identificate în pulpa dentară. Densitatea în pulpa dentară a veziculelor de la nivelul terminațiilor neuro-
miovasculare conţinând mediatori vazoactivi este variabilă (de exemplu veziculele peptidergice sunt mai
puţin frecvente decât cele adrenergice sau colinergice). Pe de altă parte numărul terminaţiilor nervoase ale
celor trei tipuri de neurotransmisie sus menţionate cunoaşte variaţii în funcţie de circumstanţele fiziologice
locale în care se găsesc la un moment dat (de exemplu creşterea dentară, înlocuirea dinţilor, erupţia dentară
etc) sau patologice (inflamaţie, rezecţie). Întrucât acţiunile majore ale inervaţiei pulpare se manifestă
evident în cadrul circulaţiei şi generării durerii, cele două structuri pulpare, vascularizaţia şi inervaţia,
comportă numeroase interferenţe funcţionale şi abordări comune.
Date utile au fost obţinute prin activarea nervilor senzitivi din pulpa dentară care, fie indirect prin
stimularea electrică a nervului alveolar inferior, fie direct prin stimularea coroanei dentare, induc o creştere
de lungă durată a debitului sanguin pulpar şi a permeabilităţii vasculare.

Figura 16. Efectele factorilor agresionali asupra circulaţiei sanguine pulpare (PGE2-prostaglandina E2)

Circulaţia pulpară este controlată de neurotransmiţători (mediatori) din următoarele clase:

 clasa colinergică : acetilcolina (Ach) ;
 clasa monoaminergică: adrenalina(A), noradrenalina (NA) ;
 clasa peptidergică : substanţa P (SP).
Dacă în timp ce excitarea fibrelor A-delta (fibre mielinizate conductoare ale durerii de tip acut, bine
localizată) are un efect nesemnificativ asupra fluxului sanguin pulpar, în schimb stimularea repetată
(electrică) a fibrelor C (fibre nemielinizate conductoare ale durerii surde, difuze, secundare) induce
realizarea unui tablou clinic având semne comparabile cu cele prezente în inflamaţie:
 vazodilataţie;
 extravazare;
 formarea exudatului pulpar;
  apariţia edemului;
 creşterea presiunii interstiţiale pulpare;
 creşterea în exudat a substanţelor bradikinin-like precum şi a histaminei eliberată din mastocite, la
care se mai adaugă apariţia şi a altor markeri biologici ca substanta P (SP), izomerul Calcitoninei (
CGRP), polipeptidul vazoactiv intestinal (VIP), neuropeptidul Y (NPY) ce sunt indicatori ai trecerii
în ţesutul pulpar a unei părţi din conţinutul vascular.
Substanţele biologice active endogene susmenţionate, înafara acţiunii principale de inducere a
vazodilataţiei pulpare cu toate consecinţele ei, au şi o acţiune de amplificare consistentă a acesteia precum
şi o acţiune secundară de prelungire în timp a acestor efecte. Astfel se explică hiperemia, edemul şi durerea
din inflamaţia neurogenică, medierea semnelor clinice de mai sus făcându-se prin neurotransmiţători
comuni: SP și CGRP (amândouă substanțele fiind în același timp cunoscuți neurotransmițători ai durerii)
şi posibil prin specii de oxigen reactiv. Neuropeptidele SP şi CGRP nu au acţiuni majore în ceea ce priveşte
permiabilitatea vasculară pulpară, dar contribuie la acest efect indirect, prin intermediul stimulării eliberării
de histamină şi bradikinină. Există o corelaţie strânsă, inter-potenţată şi direct proporţională între nivelul
mediatorilor inflamaţiei în pulpa dentară şi intensitatea semnelor clinice, semnalându-se de exemplu
paralelismul între creşterea SP şi progresia cariei dentare. Exprimarea locală a neuropeptidelor menționate
este cantitativ mult mai înaltă în durerea pulpară asociată cu leziuni carioase întinse, decât în leziuni
carioase la fel de mari dar asimptomatice (Jackson, 1999).
Acţiunile inervaţiei pulpare sunt în mare măsură evidenţiate indirect, prin efecte vazomotorii, fapt
dovedit de numeroase cercetări; de exemplu , evaluînd numărul şi distribuţia fibrelor nervoase în pulpa
dinţilor denervaţi după rezecţia nervului alveolar inferior (nerv sensitiv somatic desprins din nervul
mandibular trigeminal, dar având şi efecte simpatice vazoconstrictoare) se constată după o lună scăderea
numărului de terminaţii nervoase în pulpă , rezultat reflectat şi cuantificat de tulburările vazomotorii. Efecte
similare s-au obţinut şi după rezecţia trunchiului nervos central al pulpei dentare la care s-a asociat şi
scăderea terminaţiilor nervoase din tubulii dentinari (Olgart, 1996). Aspectele sunt importante pentru că
reglarea debitului circulaţiei pulpare se realizează predominant sub control nervos.Un rol important în acest
sens în hemodinamica circulatorie pulpară îi revine sistemului receptorial adrenergic vascular. Stimularea
electrică a nervului simpatic cervical la pisică şi câine are ca efect scăderea fluxului sanguin pulpar şi o
reducere marcată a vitezei hematiilor în venele pulpei incisivilor la rozătoare. Activarea cu agonişti ai
receptorilor adrenergici alfa-1 (noradrenalina, fenilefrina) şi alfa-2 (clonidina, xilazina) din pulpa dentară
induce de asemenea scăderea fluxului sanguin pulpar (alfa-2 mai accentuat decât alfa-1), în timp ce alfa-
blocantele suspendă acest efect (Kim, 1990; Dorscher-Kim, 1990). Experimentele cu agonişti şi cu
antagonişti adrenergici au demonstrat (în afara confirmării a însăşi prezenţei acestor receptori în pereţii
vaselor sanguine pulpare), rolul receptorilor adrenergici în nutriţia asigurată de microcirculaţia ţesutului
pulpar. Efectele activării receptorilor adrenergici alfa-2 pot fi evaluate mai mult prin rezultatele ce apar ca
urmare a vazoconstricţiei, sugerând astfel prezenţa post-sinaptică a acestor receptori în musculatura netedă
vasculară pulpară, deşi se ştie că în general în organism ei produc modificări prin acţiuni presinaptice. Un
comportament cu totul particular îl prezintă receptorii beta-adrenergici. Este cunoscut efectul de cuplare
cu agonişti a acestor receptori din peretele vaselor circulaţiei generale, de scădere a rezistenţei la curgerea
sîngelui şi de creştere a fluxului sanguin prin acţiunea vazodilatatorie pe care o prezintă. Ori în pulpa
dentară, în mod surprinzător, administrarea de agonişti beta-adrenergici are ca rezultat scăderea debitului
circulator prin vasele pulpare. Acest răspuns neobişnuit a fost explicat ca fiind de fapt o reacţie secundară
la vazodilataţia din sistemul pulpar cu complianţă joasă. Cu alte cuvinte dilataţia arteriolelor (dată de
activarea beta-receptorilor) din pulpa dentară ce se află înconjurată de structuri rigide dentinare (situaţie
asemănătoare cu cea de la vascularizaţia cerebrală care se află de asemenea în cutia craniană osoasă închisă
și rigidă), determină o creştere a presiunii intra-pulpare ce o depăşeşte pe cea din vene pe care le
compresează, rezultatul fiind astfel (indirect) scăderea adaptativă a fluxului sanguin pulpar.
Controlul simpatic al vaselor pulpare este exercitat predominant prin fibrele vazoconstrictoare ale
simpaticului cervical care stimulat electric determină o scădere marcată a debitului sanguin pulpar (mediere
alfa-adrenergică). În schimb secţionarea nervului simpatic cervical rămâne aproape fără efect indicând că
în condiții de repaus vasele pulpare se află fiziologic în starea de vazodilataţie .
 În cazul reducerii volumului de sânge în condiţii fiziopatologice (de exemplu starea de şoc, hemoragie)
are loc activarea reflex-simpatică şi inhibiţia vagală prin mecanisme baro-receptoare care încearcă
supleerea compensatorie a scăderii funcţiei circulatorii. În hemoragii experimentale, manifestările
vazoconstrictorii pulpare şi de creştere a vâscozităţii sanguine au fost mai puternice chiar decât
manifestările sistemice. Simpatectomia bilaterală şi suprarenalectomia efectuate înaintea declanşării
hemoragiei în experimentele pe animal au arătat că răspunsul compensator vazoconstrictiv-pulpar a fost
semnificativ mai redus decât la loturile indemne simpatic, ceeace arată că receptorii adrenergici au un
important rol fiziologic în reglarea hemodinamicii pulpare în situaţii de stres local tisular.
Medicul dentist se confruntă frecvent cu circumstanţe locale, regionale şi generale care generează
vazoconstricţie în teritoriul pulpar. În ceea ce priveşte circumstanţele locale, un exemplu des întîlnit îl
constituie prepararea locală a dintelui în vederea aplicării unei proceduri terapeutice care face necesară
frecvent administrarea unui anestezic, ceea ce de fapt implică şi manipularea asociată a sistemului
adrenergic. Este utilizat de regulă un amestec format din o substanţă cu proprietăţi anestezice locale (un
blocant al sensibilităţii nociceptive prin creşterea pragului la durere sau/şi prin blocarea conductibilităţii
durerii ca atare în fibrele nervoase, de exemplu un derivat al alcaloidului cocaina– lidocaina/procaina 2%)
la care se adaugă noradrenalină (1/100.000). Noradrenalina potenţează şi prelungeşte în timp efectul
anestezic prin acţiunea vazoconstrictoare prevenind astfel „spălarea” rapidă din ţesuturi a substanţei
anesteziante. Vazoconstricţia obţinută însă scade aportul nutriţional spre pulpa dentară, fiind astfel afectată
funcţia primară de aport nutritiv a microcirculaţiei sanguine locale asociat cu acumularea de metaboliţi
intermediari. Studii experimentale au demonstrat că administrarea de lidocaină şi noradrenalină prin
injectare supraperiostală în aria apicală a dintelui duce la suprimarea aproape totală a fluxului sanguin
pulpar (Olgart-Gazelius, 1977; Dörscher-Kim, 1990). Alte cercetări au confirmat la rândul lor că fiecare
administrare de agent vazoconstrictor contribuie la producerea de leziuni ale ţesutului pulpar şi chiar dacă
reluarea fluxului sanguin revine la normal, unele aspecte funcţionale ale pulpei pot rămâne compromise.
În ceea ce priveşte circumstanţele de ordin general a devenit evident în prezent că acţiunile sistemului
nervos simpatic via receptorii adrenergici de pe suprafaţa celulelor musculare netede vasculare pulpare
joacă un rol important în reglarea hemodinamicii pulpare şi contribuie la menţinerea fluxului sanguin
normal în pulpa dentară în condiţiile de stres moderat. În aceste condiţii, contrar asteptărilor, pacienţii mai
excitabili din punct de vedere al activării simpatice pot fi totuşi mai puţin susceptibili la dezordinele de
natură iatrogenă ale pulpei dentare decât cei cu un sistem nervos vegetativ echilibrat, deoarece
vazoconstricţia pulpară simpatică mai puternică la primii poate compensa vazodilataţia iritativă cauzată de
cele mai multe manevre sau materiale dentare .
Pulpa dentară ar conţine şi elemente structurale ale inervaţiei colinergice vazodilatatoare (Frank, 1966;
Gunji, 1982), aspect cu care nu toţi cercetătorii sunt însă de acord, existând studii care nu confirmă prezenţa
mecanismului vazodilatator colinergic în pulpa dentară (Haegerstam, 1975; Cauvin, 1980). Alte cercetări
experimentale au arătat însă că nu numai aplicarea de acetilcolină şi izoproterenol (agonist beta-adrenergic)
în cavitatea dentară preparată, dar şi cele de histamină, de substanţa P şi de bradikinină, induc creşterea
fluxului sanguin pulpar, în timp ce noradrenalina (agonist alfa-adrenergic) îl reduce, în ambele situaţii
efectele fiind direct proporţionale cu concentraţia de mediatori utilizată şi independente de presiunea
arterială din carotidă. Aceste substanţe, dacă sunt prezente la nivelul pulpei dentare, pot exercita influenţe
vazomotorii reglatoare semnificative prin intermediul receptorilor vasculari specifici, bradikinina
realizându-le în schimb pe calea stimularii ciclooxigenazei, enzima sintetizatoare a prostaglandinelor
(specia PG vazodilatatoare) rezultate din metabolismul acidului arahidonic.
Treptat, înmulţirea studiilor privind existenţa altor tipuri de fibre nervoase şi substanţe endogene
mediatoare vascular-active (plasmatice sau tisular-interstiţial-pulpare) au adus elemente importante privind
influenţa pe care o manifestă aceste structuri neurochimice asupra circulaţiei sângelui în pulpa dentară.
Începând din anii 1970-1971 au devenit tot mai frecvente datele care semnalau prezenţa şi efectele mai multor
neuropeptide în unele terminaţii nervoase autonome şi somatice din întreg organismul. Pulpa dentară nu a făcut
excepţie, iar faptul că neuro-peptidele fuseseră identificate în mare măsură în asociaţie cu vasele sanguine au
evidenţiat de la început rolul lor important în reglarea vazo-motorie. Nu este însă singurul rol demonstrat de aceste
peptide, unele fiind implicate şi în secreţia endocrină şi exocrină, în procesul de creştere, de regenerare a nervilor
sau de realizare a răspunsurilor imune. Cel mai citat peptid în acest sens este substanţa P care face parte din familia
tahikininelor (familie din care mai fac parte neurokinina A şi neuropeptidul K), toate derivate din aceiaşi proteină
precursoare prezentă în neuronii de ordinul 1 ai ganglionului trigeminal Gasser de unde sunt transportate prin
flux axonal la periferie în vederea stocării, acelaşi traseu fiind parcurs şi de peptidele CGRP și VIP.
Neuropeptidele sunt vizibile histochimic în stratul odontoblastic al pulpei dentare, cantitatea cea mai mare a
varicozităților pline cu SP, CGRP și VIP găsindu-se în jurul vaselor de sînge pulpare, în acest context deducându-
se rolul important al neuropeptidelor menționate în reglarea fluxului de sânge local pulpar ( de exemplu prin
acțiuni vazodilatatoare). Cunoscute fiind proprietăţile nociceptiv-transmiţătoare prin excelenţă a celor două
neuropeptide (Substanța P și CGRP), traseul fibrelor SP-ergice și CGRP-ergice a fost urmărit intra-pulpar în
continuare dincolo de nivelul subodontoblastic fiind identificată astfel prezența lor și în predentină și chiar în
dentină. Identificarea lor totuși în aceste zone, mai ales în dentină unde vasele de sânge sunt foarte puține a sugerat
rolul lor posibil important nu numai în reactivitatea vasculară, ci și în transmiterea durerii dentare, aspecte ce au
fost confirmate ulterior pentru durerea pulpo-dentară de origine mecanică, chimică și termică (Hoshino, 1987;
Akai, 1990). Cercetări efectuate în continuare asupra neuropeptidelor prezente la nivelul anumitor terminaţii
nervoase pulpare au determinat în final, ca pe lângă inervaţia vegetativă cu cele două sisteme clasice adrenergic
şi colinergic, să fie acceptată și în pulpa dentară pe criterii morfologice, fiziologice, farmacologice şi
neurohistochimice existenţa a unei noi varietăţi de fibre nervoase terminale grupate sub denumirea celei de a treia
inervaţii şi mediaţii şi anume inervația peptidergică (denumire propusă de Baumgarten- 1970 și Pearse- 1977 în
urma unor studii efectuate inițial în diferite teritorii extra-stomatognate). Cercetările asupra acestei mediații
realizate în ultimele decenii au deschis un câmp deosebit de fertil identificării rolurilor peptidelor funcţionale în
organism şi implicit în teritoriul pulpar (îndeosebi în hemodinamica pulpară şi inflamaţie, dar nu numai). Astfel,
tot mai multe studii de microscopie electronică utilizînd tehnici autohistoradiografice (imunofluorescenţă,
imunoperoxidază etc.) au dovedit prezenţa de varicozităţi axonice pulpare imunoreactiv-sensibile conţinând un
număr extins de substanţe peptidice funcționale cu acţiuni neurotransmiţătoare /mediatoare (înafară de substanţa
P, CGRP și VIP menţionate mai sus), şi anume neuropeptidele : colecistokinina (CK), Neurokinina A (NK-A),
Enkefaline (Leu- şi Met-enkefalina) şi Enkefalin-like, Neuropeptidul K (NP-K), Neuropeptidul Y (NP-Y),
Somatostatin-28 şi Somatostatin-like , în trunchiul nervilor dentari radiculari şi coronari şi în plexul Raschkow
din regiunea para-odontoblastică a pulpei dentare. Investigaţiile ulterioare efectuate asupra neuropeptidelor
biologic active enumerate au arătat că cea mai mare parte dintre ele pot juca şi rol de neuromodulatori în pulpa
dentară, pe lîngă cel de neurotransmiţători/mediatori menţionat mai sus (Olgart, 1977; Schulzberg, 1979 ;
Uddman, 1980; Lundberg, 1982; Lee, 1985; Wakisaka, 1985; Akay, 1986; Avery, 1990; Casasco, 1990; Sessle,
2005).
Un concept actual interesant privind relaţiile strînse între mecanismele neuro-vazomotorii pulpare,
mediatorii (neurotransmiţătorii) peptidergici şi mecanismele durerii pulpare a adus dovezi în favoarea
existenţei unor punţi de legături funcţionale între factori şi procese care pînă nu demult păreau aparent fără
legătură și anume:
 fibrele C algo-conductoare ;
 mediatorii peptidergici ai sensibilităţii dureroase (substanţa P, CGRP- Polipeptidul înrudit genetic cu
Calcitonina, Neurokinina A, Somatostatin);
 vazomotricitatea pulpară.
Astfel încă din 1981, Rosell şi colab. constată că reflexul vazodilatator „antidromic” al pulpei dentare
este puternic redus după administrarea sistemică, fie a unui antagonist specific al substanţei P, fie de
Somatostatin, ambele dovedind capacitatea de a inhiba eliberarea de substanţă P ; cu alte cuvinte se dovedea
că Somatostatinul prezent într-un număr de fibre ale nervului trigemen este capabil să inhibe (rol de
control/modulare) eliberarea celui mai puternic neurotransmiţător al durerii (substanţa P) şi în acelaşi timp
să reducă și vazodilataţia pulpară post-stimulare a nervului alveolar inferior .Tot în acea perioadă, Gazelius
(1981) demonstrează posibilitatea ca substanţa P să fie de fapt nu numai un neurotransmiţător al durerii,
ci şi un posibil important mediator al reactivităţii vasculare pulpare, cu atât mai mult cu cât nici atropina
(parasimpaticolitic) şi nici nor-propranololul (agonist beta-adrenergic), după unii autori, nu prezintă vreun
efect asupra vazodilataţiei indusă de stimularea nervului alveolar inferior, fapt ce punea sub semnul
întrebării participarea la reglarea vasculară pulpară atât a acetilcolinei cât şi a catecolaminelor (inervaţia
clasică parasimpatico-simpatică).
Următorul pas a fost constatarea unei alte legături şi anume cea între SP/CGRP şi efectul vazomotor al
nervilor senzitivi trigeminali. Astfel pre-tratarea locală cu capsaicină (substanţă extrasă din ardeiul iute -
capia roşu- cu proprietăţi iritante specifice asupra fibrelor aferente primare C şi spoliatoare a SP din aceste
terminaţii) a nervului alveolar inferior expus, a indus reducerea conţinutului în SP a acestor fibre şi implicit
a scăzut semnificativ răspunsul vascular la stimularea acestui nerv (Gazelius, 1983). Studiile au continuat
în această direcţie evidenţiind existenţa unei co-participări la acţiuni vasculare motorii şi a altor mediatori
ai durerii prezenţi în fibrele senzitive pulpare. Administrarea experimentală în artera ce aprovizionează cu
sânge pulpa dentară, a unui amestec de mediatori ai durerii (SP şi CGRP) bănuite şi ca peptide vazoactive,
a confirmat o creştere potenţată a acţiunii vazodilatatorii, combinaţia şi interacţiunea celor două
neuropeptide amplificând răspunsul fiziologic vazodilatator (comparativ cu administrarea lor separată) dar
şi creşterea secreţiei salivare (Ekström, 1988).
Există astfel în pulpa dentară o interrelaţie funcţională dovedită a acestor peptide care amplifică acţiunile lor
atunci când nervii senzitivi sunt activaţi. Astfel de răspunsuri vasculare obţinute cu mediatori ai durerii au fost
numai câteva din raţiunile care au făcut să se considere că:
 vazodilataţia pulpară indusă de stimularea nervilor senzitivi ai pulpei dentare este de fapt rezultatul unor
reacţii reflexe mai extinse, de apărare şi trofice, şi că,
 nervii senzitivi pulpari fac parte dintr-un sistem reactiv nocifensiv local tip „reflex de axon” în care
stimularea unei singure terminaţii nervoase senzitive (mecanoceptivă/nociceptivă) determină
răspândirea excitaţiei (descărcări de potenţiale de acţiune) prin multiple ramuri colaterale caracterizate
de prezenţa unei conductibilităţi senzitive, nu numai în sens aferent, ci şi eferent, cu efect reactiv la
distanţă de locul stimulării (de exemplu efect vazomotor) (Figura 17).
Poziţia strategică a terminaţiilor fibrelor C (unimodale) transmiţătoare ale durerii alături de fibrele A
mecano-senzitive (polimodale) permite culegerea de informaţii variate, atât de la dentină cât şi de la
odontoblastele stimulate de excitanţi externi. Într-adevăr, cercetările au arătat că nu numai fibrele A sunt
prezente la joncţiunea pulpo-dentinară, ci şi fibrele C care se află într-o situaţie topografică ce le permite şi
acestora din urmă de a primi şi transmite informaţii senzitive dentino-pulpare urmate de efecte
multifuncţionale. O astfel de interpretare a distribuţiei strategice a terminaţiilor nervoase C, având
binecunoscute funcţii specializate algoconductoare, este justificată de observaţiile clinice şi experimentale ce
au arătat că forţele aplicate dintelui în diferite circumstanţe şi care pot cauza deformări mecanice ale smalţului
şi dentinei, stimulările electrice asupra terminaţiilor senzitive ale coroanei dentare, iritaţiile dentinare etc
sunt urmate nu numai de durere, ci şi de vazodilataţie promptă prin mediatori peptidici ai durerii eliberaţi de
fibrele senzitive în ţesutul pulpar în condiţii de injurie tisulară (Maggi, 1987; Olgart- 1988a, 1996).
Există opinii bine motivate potrivit cărora astfel de neuropeptide conţinute şi eliberate de fibrele
conducătoare a senzaţiilor dureroase au şi un rol de stimulare a imunităţii precum şi un rol trofic asupra
celulelor adiacente (de exemplu tahikininele din care face parte şi substanţa P care a devenit între timp
membru şi al familiei factorilor peptidici de creştere) (Inoki, 1990).
Stimularea nervilor senzitivi, alături de vazodilataţie şi creşterea permiabilităţii vasculare induce
fagocitoza, stimulează activitatea secretorie a limfocitelor, chemotaxia leucocitară şi creşterea ţesuturilor
conective.
Reflectarea directă în practica clinică a acestor date şi cunoştinţe vizează mai ales faptul că privarea
de funcţiile senzitive o perioadă mai lungă de timp, cum este cazul traumatismelor dentare însoţite de
afectarea terminaţiilor nervoase, poate avea influenţe negative pe termen scurt şi mediu asupra
mecanismelor de apărare și trofice ale pulpei dentare.
Studii de histochimie pulpară în fluorescenţă şi tehnici biochimice tisulare avansate asociate cu cele de
fiziologie celulară şi farmacologie, au confirmat în timp co-existenţa mediatorilor durerii cu cei ai
vazomotricităţii (molecule cu efecte vazodilatatoare sau vazoconstrictoare) prezenţi în neuroni şi
terminaţiile nervoase (în vezicule de stocare) din ţesutul pulpar, de exemplu:
 acetilcolina coexistă cu Peptidul vazoactiv intestinal (VIP) având localizari în nervii parasimpatici
şi efecte vazodilatatoare (de altfel prezenţa fibrelor VIP pulpare este apreciată ca semn al existenţei
inervaţiei parasimpatice în pulpa dentară în condiţiile în care unii neagă prezenţa fibrelor
 parasimpatice în acest ţesut);
 noradrenalina coexistă cu Neuropeptidul Y în localizări prezente la nivelul neuronilor simpatici
având efecte vazoconstrictoare inter-potenţate şi sinergice (Olgart, 1990).

Figura 17. Reflexul antidromic (nocifensiv) de axon în pulpa dentară.

Stimulările nociceptive aplicate unei ramificaţii (A) a nervului senzitiv alveolar inferior asociate cu
eliberarea fiziologică a mediatorilor durerii- Substanţa P (SP) sau/şi Peptidul înrudit genetic cu
calcitonina (CGRP) - poate induce pe o altă colaterală senzitivă vecină (B) reacţii vasomotorii
datorate descărcărilor de potenţiale asemănătoare celor sosite prin terminaţiile motorii la musculatura
netedă vasculară (semnalizare sensocrină). Reflexul de axon din pulpa dentară are astfel prin
neuropeptidele/aminoacizii eliberaţi din corpurile neuronilor ganglionari senzitivi, următoarele
participări simultane în:
 transmisia şi modularea periferică a nocicepţiei (prin acţiunile SP, CGRP);
 vazodilataţie (indusă de SP, CGRP, glutamat şi monoxidul de azot);
 creşterea permiabilităţii endoteliului vascular, degranularea mastocitelor, eliberarea de
histamină ( prin efectele neurokininei A) ;
 proliferarea fibroblaştilor şi stimularea angiogenezei ;
 acţiuni trofice.

Această asociere şi dualitate se poate manifesta nu numai simultan, ci şi succesiv sau independent, în
funcţie de intensitatea agresării ţesutului pulpar. Comportamentul dinţilor tineri la agresiuni diferă în acest
sens de cel al dinţilor maturi. Astfel stimularea fibrelor senzitive ale dinţilor tineri care posedă un lumen
pulpar larg cu posibilităţi de expandare post -vazodilataţie, induce creşterea fluxului sanguin pulpar atât în
arteriole cât şi în reţeaua capilară. La dinţii maturi, ce conţin un ţesut pulpar îngust, în aceleaşi condiţii de
stimulare pot avea loc uneori scăderi ale fluxului capilar însoţite de vazodilataţie arteriolară, fie din cauza
sistemului dentinar cu complianţă joasă înconjurător şi rigid, fie datorită deschiderii şunturilor arterio-
venoase la nivel capilar, ceea ce face diferenţa între răspunsurile hemodinamice ale dinţilor de vârste
diferite. Scăderea reţelei capilare şi creşterea densităţii fibrelor nervoase SP-ergice odată cu înaintarea în
vîrstă pot contribui de asemenea la aceste diferenţe.
Unora dintre neuropeptidele pulpare (CGRP, SP, NP-Y) li s-au descris participări efectorii sigure nu
numai în transmisia durerii şi modularea fluxului sanguin, ci chiar şi în modularea activităţii
odontoblastelor, atât în condiţii fiziologice, cât şi după manevre stomatologice sau ca răspuns la diverse
medicamente aplicate local (dovezi au apărut şi în ceeace priveşte existenţa şi rolul fibrelor nervoase având
ca transmiţător/modulator peptidul Galanina) (Rodd, 2002). În mod deosebit neurotransmiţătorii SP, NK-
A, VIP, CGRP, NP-Y, prostaglandinele, derivaţii metabolici de ATP, cunoscuţi ca mediatori ai reglării și
adaptării debitului sanguin local, ai durerii şi inflamaţiei în organism, dar şi derivaţii purinici sau
canabinoizii, sunt prezenţi cu aceaste acţiuni având receptori identificaţi deja în fibrele nervoase din stratul
odontoblastic ale pulpei (plexul interodontoblastic) (Figura 18), pătrunzînd apoi mai departe în predentină
şi dentină, având la nivelul pulpei dentare semnificative funcţii vazodilatatoare. S-a demonstrat de
asemenea că astfel de neuropeptide cu rol în mediaţia senzitivă se eliberează intermitent în pulpă, chiar şi
înafara agresiunilor pulpare (Olgart, 1988 b).
În prezent, se iau în consideraţie dovezi apărute de mai mult timp privind existenţa şi a celei de a patra
inervații/mediaţii, și anume inervația purinergică (identificată de Burnstock, 1972), folosind ca mediatori
metaboliţii rezultaţi din scindarea tisulară a Acidului Adenozin- Trifosforic (ATP), Acidului Guanozin-
Trifosforic (GTP) şi Acidului Uridin-Trifosforic (UTP).
 Figura 18. Mediatori ai durerii şi inflamaţiei dentare identificaţi prin receptorii specifici prezenţi la nivelul
terminaţiilor nervoase din aria joncţiunii pulpo-dentinare (PG – prostaglandine, VIP – polipeptidul
vazoactiv intestinal, Cb – canabinoizi, R-ATP – receptori pentru ATP, R-P1X1 – receptori purinergici,
VRL1 – receptor vaniloid).

Concluzia care se desprinde din aceste studii este aceea că cel puţin o parte din populaţia de fibre nervoase
subţiri ale pulpei dentare nu asigură numai conducerea semnalelor nociceptive, dureroase, ci prin capacitatea
care o au de a elibera diferite neurosubstanţe autacoide multi-rol, modulează şi importante reacţii vasculare
reflexe locale atunci când stimulii nocivi devin ameninţători pentru homeostazia dintelui. Implicarea fibrelor
C nociceptiv-conductoare în hemodinamica pulpară este necesar a fi subliniată cu atât mai mult cu cât sunt
numeroase dovezile privind participarea lor nu numai la vazodilataţia rapidă, ci şi la prezenţa altor efecte
asociate care ţin de reactivitatea vasculară cum ar fi hiperpermeabilizarea vasculară, extravazarea de lungă
durată de plasmă/proteine şi formarea edemului.
 Aceste semne precoce bine cunoscute ale unei inflamaţii acute apar după stimularea electrică a fibrelor
algo-conductoare C. Efectele vasculare şi algice ale mediatorilor menţionaţi se realizează în bună parte prin
intermediul histaminei şi bradikininei, substanţe pro-inflamatoare excitante la rândul lor a fibrelor nervoase
pulpare C, încheind astfel bucle auto-stimulatoare şi amplificatoare nociceptiv-vazomotorii anticipative de
tip feed-before, fapt ce contribuie major la menţinerea reacţiei neurogenice inflamatorii pulpare.
Pe de altă parte, descoperirea surprinzătoare în pulpa dentară a celulelor Enkefalin-pozitive cu roluri
inhibitoare a reactivităţii vasculare şi durerii, pune problema existenţei în paralel şi a unui sistem anti-
inflamator, de contracarare, care prin eliberarea de opioide la nivel periferic local, induce scăderea
producţiei de bradikinină şi SP. Se desprinde astfel ideea prezenţei în pulpa dentară în același timp și în
echilibru homeostazic a unor bucle de feed-back atât activatoare cât şi supresoare a mecanismelor vasculare
și algice, ambele stimulate de agresiunile pulpare (inflamaţie cu sau fără infecţie, injurii tisulare cu sau fără
infecţie, agresiuni iatrogene).
În afară de neuropeptide , importante roluri în hemodinamica pulpară le au, aşa cum s-a menţionat
anterior şi unele amine (histamina, serotonina), prostaglandinele (PGE-2 ) şi kininele (bradikinina).
Circulaţia pulpei dentare prezintă şi alte particularităţi înafara celor arătate, dintre care cele mai
importante sunt distribuţia heterogenă a fluxului sanguin pulpar şi rolul major jucat de anastomozele
arterio-venoase în adaptarea și reglarea microcirculaţiei pulpare prin redistribuirea fluxului sanguin.
Astfel, stratul periferic al pulpei din jurul joncţiunii dentino-pulpare conţine un flux sanguin de patru ori
mai mare decât aria centrală pulpară, iar cel din zona coronară a pulpei este de două ori mai mare decât
debitul sanguin al regiunii rădăcinilor dentare. Frecventele şunturi arterio-venoase întâlnite în pulpa dentară
pot fi anastomoze arterio-venoase, veno-venoase şi bucle de întoarcere în forma literei “U”, dovedind
existenţa unei comunicări directe între arteriole şi venule în paralel cu by-pass-ul patului capilar, densitatea
şunturilor fiind mai mare în jumătatea apicală a pulpei (41%) decât în jumătatea coronară (25%).
Când presiunea intrapulpară a sângelui creşte anormal (de exemplu datorită vazodilataţiei din
inflamaţie), aceste anastomoze se deschid automat pentru a menţine pe cât posibil un flux sanguin cu debit
normal (Kim-1983, 1984). Ele participă la reglarea fluxului sanguin, deschizându-se atunci când presiunea
asupra ţesutului pulpar creşte la un nivel critic (de exemplu în masticaţie) ca răspuns la o solicitare
importantă a unui sistem cu complianţă joasă cum este sistemul vasculo-tisular pulpar înconjurat de pereţi
inextensibili şi duri sau la agresări prelungite ale pulpei dentare ; în acest mod (și nu numai) fluxul sanguin
pulpar se poate menţine constant chiar în condiţii anormale (Figura 19).
Un rol semnificativ îl au şi anastomozele arterio-arteriale ce se devoalează de exemplu în cazul creşterii
presiunii intra-pulpare în condiţiile unor pereţi coronari şi radiculari rigizi şi a unui sistem arterial pulpar
de tip terminal (fără existenţa unei circulaţii colaterale eficiente), ceea ce determină comprimarea
terminaţiilor nervoase cu efecte excitator-dureroase (durerea pulpară secundară, întîrziată).
 Figura 19. Redistribuirea sîngelui pulpar prin deschiderea anastomozelor arterio-venoase în condiţiile
agresării mecanice a dintelui (de exemplu şlefuirea dintelui) (după Inoki, 1990)

Un alt tip de adaptare fiziologică a fluxului sanguin pulpar este legat şi explicat de existenţa şi
mecanismul de funcţionare al sistemului vascular cu complianţă joasă al pulpei dentare înconjurată şi
închisă de structuri rigide (dentină, smalţ, cement) în care acţionează doctrina Monro-Kellie ce descrie 
mecanismul de păstrare al unei relatii presiune/volum tisulare stabile în condiţiile în care intervin factori
perturbatori. Această doctrină propusă de cei doi autori în anii 1823-1824 s-a referit iniţial la situaţia
circulaţiei cerebrale, de exemplu creşterea presiunii intracerebrale în cursul manevrei Valsalva sau ca
urmare a unor traumatisme cranio-cerebrale închise, în acest ultim caz creşterea putând fi fatală. Teoria a
fost acceptată în literatură în urma a numeroase cercetări convingătoare efectuate asupra dinamicii
vasculare existentă într-un sistem cu complianţă joasă cum este creierul aflat în interiorul cutiei craniene
rigide şi având volum constant. Doctrina Monro-Kellie statuează că o creştere a presiunii sanguine locale
ca urmare a unei vazodilataţii apărute într-un organ tisular aflat într-o cavitate cu pereţi rigizi, închisă şi
inextensibilă, se propagă în mod egal prin toată cavitatea.
Asemănător creierului, şi pulpa se află într-o cavitate închisă şi rigidă, în ambele situaţii neputându-se
mări dimensiunile limitate ale ţesuturilor respective în cazul creşterii afluxului de sânge (volum tisular
constant)(Mountcastle, 1974; Arbour, 2004; Stivaros şi Jackson, 2007). În această situaţie, creşterea
presiunii propagate post-vazodilataţie în toate direcţiile în pulpa dentară, excede presiunea venoasă prin
compresiune pasivă şi ca urmare are loc împingerea puternică a sângelui din vasele venoase, urmată de
reducerea afluxului sanguin ca încercare de menţinere a volumului şi debitului sanguin din cavitatea închisă
pulpară în limite apropiate valorilor homeostazice (Figura 20).
O altă manifestare a adaptării circulaţiei pulpare este evidenţiată şi în cazul invers, al reducerii fluxului
sanguin pulpar. Astfel, în prezenţa unor cantităţi locale crescute de histamină are loc o creştere a
permeabilităţii vasculare urmată de o scădere treptată a fluxului sanguin datorată extravazării intense, ceea
ce determină o creştere a presiunii tisulare asupra reţelei vaselor venoase în sistemul pulpar cu complianţă
joasă (în condiţiile trecerii unei părţi din plasma sanguină în spaţiul extravascular) urmată de consecinţele
doctrinei Monro-Kellie, având ca rezultantă tendinţa de readucere a volumului şi debitului pulpar la valori
normale.
Pe de altă parte, microcirculaţia pulpară joacă un important rol în iniţierea şi evoluţia inflamaţiilor
pulpare apărute ca rezultat al instalării cariilor complicate sau datorate manevrelor mecanice aplicate asupra
dinţilor în cursul diverselor proceduri ce cauzează şi stimulează eliberarea de mediatori de tip pro-
inflamator şi pro-nociceptiv din celulele ţesuturilor agresate (membrane celulare, vase de sânge, trombocite
şi chiar terminaţii nervoase lezate). Simpla „preparare” a unei cavităţi dentare (procedeu frecvent în practica
stomatologică de ambulator) creşte semnificativ nivelul moleculelor pro-inflamatoare în pulpa dentară, cum
este de exemplu substanţa P (Olgart, 1977), iar histamina şi serotonina eliberate pot fi la rândul lor
responsabile de inducerea stadiilor iniţiale ale inflamaţiei pulpare (Aranjo, 1980).
S-a constatat că pe măsura eliberării substanţelor pro-inflamatoare se instalează însă o deprimare severă
a reactivităţii vasculare, ceea ce reprezintă un indicator al scăderii funcţiilor vazomotorii. De exemplu
stimularea electrică a nervului simpatic imediat după procedura de preparare a dintelui rămâne fără răspuns
vascular, în timp ce acelaşi stimul aplicat pe un dinte indemn determină o reducere severă a fluxului sanguin
pulpar prin vazoconstricţie (Ahlberg, 1977).
mecanisme de contracarare a acestora (Figura 21).
Figura 20. Mecanisme compensatorii de contracarare a tendinţelor de creştere a volumului şi debitului sanguin în pulpa dentară . Vazodilataţia arteriolară apărută
din diferite cauze (fiziologice sau fiziopatologice) într-un ţesut, închis de un înveliş rigid (de exemplu, pulpa dentară), determină creşterea presiunii sanguine
transmisă în toate direcţiile; ca urmare are loc o compresiune exterioară şi pasivă asupra venulelor ceea ce induce o creştere a presiunii venoase urmată de
amplificarea evacuării sîngelui venos având ca efect final scăderea fluxului sanguin venos pulpar (efect de contracarare).Această scădere a rezistenţei în teritoriul
venos stimulează beta- receptorii adrenergici din peretele vaselor arteriale, urmată din nou de vazodilataţie şi implicit creşterea presiunii sanguine şi tisulare cu
posibilitatea instalării unui cerc vicios.

În condiţii de agresare a ţesutului pulpar (traumatice, chimice, microbiane, iatrogene) se pot instala o

Ţesutul pulpar posedă şi alte posibilităţi de contracarare şi compensare a unei eventuale creşteri a fluxului
vicioase care au ca eveniment central vazodilataţia microcirculaţiei pulpare şi edemul, dar şi a unor
suită de evenimente locale ce se determină unele pe altele („în cascadă”) şi a unor circuite parafuncţionale

sanguin pulpar. Astfel un rol important îl poate avea circulaţia pulpară limfatică care este capabilă să înlăture
rapid moleculele cu greutate moleculară mare filtrate şi să restabilească homeostazia, cu toate că vasele
limfatice pulpare sunt rare şi de calibru redus.De asemenea la mecanismul compensator pot participa vasele
vecine zonei inflamate având în vedere compartimentarea pulpei dentare şi chiar în mod surprinzător, sistemul
cu complianţă joasă aşa cum s-a arătat mai sus.
La toate acestea se adaugă rolul important al absorbţiei substanţelor filtrate din vasele aflate în teritoriul
pulpar inflamat în prezervarea integrității pulpare. Absorbţia netă (diferenţa dintre plasma filtrată şi cea
absorbită ) este favorizată de legăturile “gap” dintre celulele endoteliale, de absorbţia de macro-molecule
interstițiale în venule prin veziculele de pinocitoză şi de gradientul de presiune (rezultanta diferenţei dintre
presiunea intra-vasculară şi cea tisulară -ambele guvernate de echilibrul Starling) (Kim, 1990; Heyeraas, 1990).
Rezolvarea pe cale terapeutică a cauzei inflamaţiei şi a inflamaţiei însăşi este soluţia ideală pentru întreruperea
buclelor vicioase de mecanisme care dezechilibrează homeostazia hemodinamicii pulpei dentare.
b. Inervaţia pulpo-dentinară
Inervaţia dentinară este reprezentată de fibre nervoase trigeminale şi fibre simpatice, ultimele având ca
origine ganglionul cervical superior (prezenţa inervaţiei parasimpatice este discutabilă).
Fibrele nervoase ce pătrund în dinte au fost identificate histologic ca fiind fibre mielinizate somato-
senzitive A-beta, A-delta, fibre nemielinizate C şi fibre vegetative motorii vasculare. Fibrele A-beta conduc
sensibilitatea mecano-senzitivă (stimulată de atingere, presiune, vibraţii, dar şi cea dureroasă după unele
opinii), în timp ce fibrele A-delta şi C sunt cu precădere algo-conductoare, unele din fibrele C fiind citate
ca având şi funcţii simpatice. Aproape toate fibrele senzitive pătrund în dinte prin foramenul apical, dar în
număr redus pot intra şi prin canalele accesorii. Fasciculele de fibre nervoase trec prin pulpa radiculară
grupate în nervul pulpar format din ramuri senzitive mielinice şi amielinice provenite din nervul trigemen
(componenta senzitivă) şi din fibre amielinice vegetative vazomotorii cu origine în ganglionii cervicali
superiori şi neuronii plexului carotidian (fibre post-ganglionare). Prin foramenul apical al unui dinte
pătrunde un mănunchi de fibre format din 25 – 300 fibre în acelaşi pachet cu artera şi vena. Asocierea dintre
fibrele nervoase şi vasele de sânge justifică denumirea de pachet neuro-vascular dentar care rămâne
valabilă şi pentru unele zone din interiorul pulpei dentare, în alte zone pulpare însă cele două structuri sunt
separate. Fibrele ajunse în canalul radicular trimit colaterale în pulpa radiculară, apoi pătrund în camera
pulpară de unde diverg în pulpa coronară înaintând mai departe rectiliniu spre zona de sub frontiera dintre
pulpă şi dentină. În această zonă de interfaţă fibrele se buclează, se interpătrund şi realizează o reţea formată
din fibre amielinice şi mielinice cunoscută sub numele de plexul subodontoblastic sau plexul Rashckow ale
cărui funcţii nu sunt pe deplin clare suscitând încă discuţii. Densitatea fibrelor nervoase aparţinând acestui
plex este variabilă chiar pentru dinţii de aceiaşi vârstă şi pentru aceleaşi arii dentare. Plexul Rashckow este
bine dezvoltat în pulpa periferică de-a lungul peretelui lateral al dentinei coronare şi cervicale, precum şi
de-a lungul peretelui ocluzal al camerei pulpare.
Din el se desprind ramificaţii nervoase dintre care o parte, reprezentate de fibre amielinice, pătrund
printre odontoblaste formând plexurile interodontoblastice (periodontoblastice); un alt grup de fibre
(amielinice) desprinse din plex se îndreaptă spre centrul pulpei inervînd mezenchimul şi îndeosebi pereţii
vasculari şi în fine altă parte formată tot din fibre amielinice se distribuie ariei de joncţiune pulpo-dentinară
având terminaţii caracteristice, asemănătoare morfologic şiragurilor de mărgele (Lilja, 1979; Johnsen,
1990).
 Figura 21. Mecanisme de tip cauză-efect „în cascadă” în condiţiile agresării pulpei dentare având ca rezultat, atât
tendinţa de creştere a fluxului sanguin pulpar cât şi acţiuni de contracarare a acesteia.

Pătrunderea în continuare a acestui ultim grup de fibre nervoase în aria predentină-dentină este limitată
pentru majoritatea terminaţiilor la câţiva microni, dar la unele terminaţii se notează distanţe şi mai mari
(150 – 200 μm) (Figura 22).
 Figura 22. Distribuţia fibrelor nervoase amielinice la nivelul joncţiunii pulpo-dentinare

Configuraţia terminaţiilor nervoase în zona predentină – dentină cunoaşte patru variante descrise de
Gunji (1982):
 fibre nervoase simple pulpo – marginale plecate de la plexul sub-odontoblastic spre stratul
odontoblastic;
 fibre nervoase predentinare drepte sau spiralate cu traseu ulterior prin tubii dentinari;
 fibre nervoase ale complexului predentinar ce parcurg predentina ramificându-se în ramuri multiple
 (o singură astfel de terminaţie poate acoperi prin ramificaţiile menţionate o suprafaţă de peste
100.000 μm2 ) şi care în cea mai mare parte penetrează apoi pe o distanţă de câţiva microni în dentină;
 fibrele nervului dentinar care sosesc în dentină prin tubulii dentinari în care pătrund pe o distanţă
limitată la 100 μm.
În predentina de la periferia coarnelor pulpare peste 25% din procesele odontoblastice sunt însoţite de
structuri nervoase (valoarea procentului este valabilă pentru premolari); frecvenţa acestei asocieri scade pe
măsura îndepărtării de-a-lungul tubulilor dentinari.
Tehnicile cu trasori şi coloranţi fluorescenţi au pus în evidenţă fibre simpatice dentare (10% din fibrele
nervoase ce pătrund în dinte) care formează plexuri, de obicei în jurul vaselor pulpare. Fibre adrenergice
au fost identificate de asemenea în zone odontogenice (lângă zona bazală a proceselor odontoblastice) ca
terminaţii libere sau terminaţi vasculare având roluri în reglarea fluxului de sânge, a dentinogenezei
(experimente ce au studiat efectele rezecţiei nervoase simpatice) şi în medierea durerii odontogene.
Numărul axonilor care intră în dinte este variabil în funcţie de tipul de dinte, dar în general este destul
de bine reprezentat ( de exemplu la premolar numărul acestora este de 926 axoni potrivit lui Reader (1981),
iar la nivel local, în funcţie de densitatea ramificărilor intradentare, cea mai bogată inervaţie fiind prezentă
în coarnele pulpare ale coroanei.
Se apreciază că fiecare axon intrat în apex se divide la rândul lui în opt ramuri finalizate în plexul
Rashckow realizând după majoritatea observaţiilor o densitate enormă, ceea ce conferă şi o sensibilitate
extremă pulpei dentare şi dentinei expuse, un axon putând inerva mai mult de 100 de tubuli dentinari
(Byers, 1985).Densitatea inervaţiei dentinare nu este însă uniformă. Astfel cercetările tind să considere din
ce în ce mai mult, sprijinindu-se pe datele de microscopie electronică, că straturile interne ale dentinei sunt
inervate, în timp ce straturile externe dentinare nu ar poseda inervaţie (Narhi, 1990). Mai mult, în ultima
parte a tubulilor dentinari (porţiunea distală) se consideră că ar exista numai fluid dentinar, situaţie în care
devine inexplicabil de ce totuşi cele mai periferice straturi ale dentinei sunt sensibile la durere.
O altă incertitudine este cea legată de existenţa sau inexistenţa sinapselor pe traseul nervilor dentinari.
Aşa cum s-a menţionat anterior, sunt studii care susţin existenţa terminaţiilor senzitive în canaliculele
dentinare şi chiar a ajungerii lor până la joncţiunea dentină - smalţ, fapt care ar explica de ce această zonă
joncţională este clinic şi cea mai sensibilă ; în schimb alte cercetări nu au identificat prezenţa în tubulii
dentinari a fibrelor nervoase, ci numai a proceselor odontoblastice, sau după opinia altor autori, chiar dacă
aceste terminaţii nervoase ar exista, ele nu ajung în nici un caz până la zona îndepărtată a contactului amelo-
dentinar şi că singurele structuri senzitivo-sensibile care ating joncţiunea cu smalţul ar fi fibrele Tomes
(procesele odontoblastice), fibrele nervoase terminându-se mai devreme pe pereţii canaliculelor dentinare
după ce realizează puncte de sinapsă cu procesele odontoblastice (Figura 22). Dar nici în ceea ce priveşte
existenţa acestor sinapse nu toate aspectele sunt suficient lămurite. Deşi numeroase comunicări în literatură
atestă descrierea de nervi şi terminaţii nervoase în imediata vecinătate a odontoblastelor, în mod
surprinzător nu există totuşi nici o informaţie privind prezenţa de structuri sinaptice între aceste terminaţii
şi odontoblaste sau procesele odontoblastice, aspect ce a fost semnalat de mulţi cercetători. Alti autori
apreciază însă că tocmai finalizarea terminaţiilor nervoase în imediata apropiere a odontoblastelor ( la
aproximativ 20-40 nm de membrana odontoblastică aşa cum arată datele de microscopie electonică) ar
reprezenta de fapt un tip de specializare sinaptică prezent nu numai în pulpa dentară, ci şi în epiteliul
corneean precum şi la nivelul altor nervi periferici. In pulpa dentară această situaţie ar fi singura modalitate
de comunicare neuro-odontoblstică, multe terminaţii nervoase având un aspect morfologic întortochiat,
dinţat sau încolăcit în jurul proceselor odontoblastice, putându-se deforma în timpul mişcărilor acestor
procese sau a corpului celular odontoblastic iniţiind potenţiale de acţiune.Într-adevăr, imaginile electron-
microscopice par să confirme existenţa unui astfel de mecanism particular şi unic de transmisie sinaptică
care este cel mai compatibil cu teoria hidrodinamică a generării şi transmiterii durerii de origine dentară
(Gysi, 1900; Braunström-1969, 1979), dar care nu poate exclude totuşi posibilitatea neurotransmisiei durerii
pe calea mecanismului propus de teoria transducţiei (Avery-1963, 1984) sau de teoria aşa numită neural-
directă (Stella, 1963; Scott, 1966).
Din punct de vedere funcţional se consideră că toate categoriile de fibre nervoase senzitive dentare
conduc informaţii privind sensibilitatea dureroasă (în ordine descrescătoare : fibrele C > fibrele A-delta >
fibrele A-beta), despre cele mecano-tactile (conduse de A-beta) fiind puţine date. Există chiar opinii ce
susţin că de fapt sensibilitatea dureroasă ar fi singurul sau aproape singurul tip de informaţie senzitivă
plecată din aria pulpo-dentinară şi că nu ar exista dovezi suficiente pe baza cărora să se susţină convingător
că prin stimularea dentinei şi pulpei se pot percepe şi alte senzaţii în afara celor dureroase. Ceea ce este
sigur constă în faptul că majoritatea informaţiilor dureroase (algogene) sunt conduse pe calea fibrelor subţiri
C având ca mediatori (neurotransmiţători) principali substanţa P şi CGRP, stimularea repetată electrică a
acestora inducând realizarea unui tablou clinic comparabil cu cel prezent în inflamaţie . Inafara contribuţiei
directe în conducerea durerii, neuropeptidele SP şi CGRP (neurotransmiţători specifici ai acesteia), intervin
în mecanismul algezic şi indirect prin intermediul stimulării eliberării de histamină (inductoare de
vazodilataţie, hiperpermiabilitate a peretelui vascular şi edem), prostaglandină E2 şi bradikinină( scade
puternic pragul de excitabilitate al terminaţiilor nervoase senzitive), acest ultim peptid cu 9 aminoacizi
având un rol crucial în generarea activităţii nociceptive pulpare.
O altă asociere funcţională a fost pusă în evidenţă la fibrele autonome parasimpatice între
neurotransmiţătorii acetilcolină şi polipeptidul intestinal vazoactiv (VIP), ambii factori fiind cunoscuţi ca
puternici agenţi vazodilatatori. Astfel morfologic, alături de fibrele parasimpatice având ca mediator
acetilcolina, există şi fibre parasimpatice având ca mediator VIP. Fibrele nervoase VIP-ergice au origine în
neuroni parasimpatici (Lundberg, 1983; Avery, 1990), deşi nu există încă dovezi histologice unanim
recunoscute ale existenţei unui ganglion parasimpatic care să deservească pulpa dentară . Prezenţa inervaţiei
vegetative parasimpatice în pulpa dentară este sugerată dar nu suficient încă demonstrată, considerându-se
încă de unii autori că vazodilataţia are loc predominant prin mecanisme de reglare locală marcate de
intervenţia mediatorilor (bradikinină, histamină, serotonină) sau prin inhibarea /suprimarea inervaţiei
simpatice.Totuşi există studii care au identificat terminaţii colinergice printre odontoblaste sugerând
existenţa unui sistem autonom ce utilizează acetilcolina ca neuro-transmiţător post-ganglionar. Aplicarea
enzimei acetilcolinesterază pe dentina expusă (Anderson, 1972) sau de acetilcolină în cavităţile profunde
din dentină, generează descărcări de impulsuri nervoase, microscopia electronică identificând ariile de
localizare şi anume cea odontogenică şi cele adiacente plexului subodontoblastic ca zone cu structuri
colinergice dense (Segade, 1987; Akai, 1986; Casasco, 1990) confirmînd astfel bănuieli exprimate mai de
demult (Avery-Rapp, 1958) privind existenţa inervaţiei colinergice pulpare.
O ipoteză susţinută de Avery (1984) arată existenţa unei interacţiuni între nervii senzitivi somatici ce
răspund de zona odontogenică şi reţeaua terminaţiilor vegetative, ca şi faptul că receptorii colinergici
modulează activarea receptorilor adrenergici din aceiaşi zonă prin intermediul (inter)neuronilor inter-
nunciali din ganglionul cervical superior. Se discută în literatură despre existenţa chiar a unui plex
fundamental autonom format din o reţea de fibre nervoase vegetative prezent în parenchimul pulpar care
monitorizează vazomotricitatea pulpară (Râcă, 1994) şi în care fibrele simpatice ce se termină pe
musculatură netedă a venelor au ca mediator noradrenalina, iar cele parasimpatice acetilcolina, deşi
inervaţia parasimpatică, aşa cum s-a mai spus, este privită cu mari rezerve. După opiniile unor cercetători,
fibrele nervoase simpatice din pulpa dentară ar contribui la formarea plexului subodontoblastic Raschkow,
plex care ar avea o dezvoltare importantă sub nivelul planului de masticaţie, iar din el ar pleca fibre nervoase
radiare ce traversează stratul de odontoblaşti intrând în predentină, aşa cum s-a arătat mai sus.
Fibrele simpatice pulpare conţin la rândul lor şi alţi mediatori, în afară de neurotransmiţătorii clasici
adrenalina şi noradrenalina şi anume aşa numiţii mediatori simpatici non-adrenergici. Unul din aceştia
este, aşa cum s-a menţionat anterior la inervaţia de tip asociat, neuropeptidul Y, component non-adrenergic
al inervaţiei vazoconstrictoare simpatice ; el acţionează potenţând acţiunile noradrenalinei fiind implicat în
iniţierea şi menţinerea tonusului vascular pulpar cu efect major la frecvenţe înalte ale stimulării simpatice
(Lundberg, 1986). Unele cercetări au adus dovezi ce sugerează că activitatea odontoblastelor este controlată
prin fibre simpatice începînd din cursul etapei de dezvoltare a acestor celule şi chiar în stadii mai tîrzii
(Avery, 1984; Chiego, 1987), în timp ce alte studii neagă orice influenţă a inervaţiei trigeminale, în cursul
dezvoltării dentare negăsindu-se nici-un efect al simpatectomiei asupra captării de aminoacizi marcaţi
radioactiv în dentină (Herskovits, 1986).
Cercetările privind cea de a treia inervaţie pulpară şi anume inervaţia peptidergică (detalii mai sus la
subcapitolul „Vascularizaţia pulpei dentare”) a adus completări esențiale în ceea ce priveşte distribuţia
fibrelor nervoase de acest tip în pulpa dentară, mai ales în condiţii experimentale patologice, inducând
puternic ideea existenţei unor roluri importante jucate de acest tip nou descoperit de inervaţie în funcţia
senzitivă şi de apărare a ţesutului dentar.

Funcţiile pulpei dentare

Întrebarea fundamentală privind funcţiile pulpei dentare este aceea dacă pulpa trebuie considerată ca
fiind absolut necesară la un dinte complet format, odată ce dintele continuă totuși să funcţioneze normal
după îndepărtarea şi înlocuirea pulpei prin umplerea şi sigilarea canalului radicular cu diverse biomateriale.
Întradevăr în o astfel de situaţie, sistemul microcirculator vascular al ligamentului alveolo-dentar şi al
ţesuturilor periodontale adiacente se dovedeşte capabil să poată supleea absenţa pulpei la un astfel de dinte
sau la un dinte care a urmat un tratament endodontic. Răspunsul la întrebarea de mai sus rămâne cu atât
mai dificil de dat întrucât pe de o parte, la o examinare sumară a consecinţelor şi într-o evaluare pe termen
scurt sau mediu, lipsa pulpei dentare nu pare a afecta aparent sănătatea dintelui, iar pe de altă parte, din
traversarea funcţiilor pulpei dentare descrise de Ruch (1990) se desprinde un tablou complex al
implicaţiilor acesteia în fiziologia şi economia generală a dintelui ce ilustrează, s-ar putea spune
impresionant, valoarea (dar şi riscurile) existenţei sale.
Funcţiile pulpei dentare constituie un subiect încă incitant şi intens studiat cu toate dificultăţile legate
de poziţia anatomică închisă şi greu abordabilă a ţesutului pulpar. Trebuie de asemenea remarcat că
multe din rolurile ţesutului pulpar sunt datorate celulelor specializate, odontoblastele, încât este
aproape imposibil de a analiza separat şi strict delimitat funcţiile pulpei fără a evidenţia participarea
crucială a acestora în cvasi-totalitatea proceselor pulpare.
Se pot descrie ca principale funcţii ale pulpei dentare:
a. funcţia senzitivă;
b. funcţia de sinteză-eliberare a materialelor matriciale de structură dentinară şi a factorilor biologici
activi;
c. funcţia de imuno-rezistenţă (barieră fizică, celulară şi umorală);
d. funcţia de reglare a debitului sanguin pulpar.

Funcţia senzitivă a pulpei dentare

Pulpa dentară are o importantă funcţie senzitivă, exteroceptivă şi nociceptivă (de alarmă). Este cunoscută
sensibilitatea deosebită a acesteia la stimulii termici, mecanici, proprioceptivi şi traumatici, sensibilitatea şi
răspunsul pulpar putând fi apreciat ca făcând parte în acelaşi timp şi din mecanismele funcţiei de apărare
ale acestui ţesut. Implicarea pulpei dentare în transducţia senzitivă este datorată în măsură importantă
caracteristicilor şi proprietăţilor odontoblastelor şi în mod particular prelungirilor acestora (Matthews,
1996).
Sensibilitatea pulpară joacă un rol esenţial în agresiunea fizică şi psihică exercitată de durere sau de
hiperalgezie asupra pacientului, determinându-l să apeleze la instituirea terapiei leziunilor dentare
inflamatoare sau non-inflamatoare.
Pe de altă parte, pacienţii cu leziuni inflamatorii pulpare tind să-şi aplice din cauza apariției rapide a
durerii un tratament precoce încă din timpul când leziunea este limitată la un dinte, spre deosebire de cei
cu obturaţia canalului radicular unde senzaţia de durere apare de abia când leziunea dentară s-a extins la
ţesuturile adiacente rădăcinii.
La acelaşi mecanism general de apărare participă şi funcţia senzitivă proprioceptivă a pulpei care
limitează încărcarea presională impusă dintelui de către muşchii masticatori protejând astfel atît dintele cât
şi muşchii manducatoride agresiunea mecanică (Paphangkovakit, 1998; Matsutami, 2000).

Funcţia pulpară de sinteză şi eliberare a materialelor de structură matricială

dentinară şi a unor factori biologici activi
Pulpa dentară participă la formarea materialului dentinar prin intermediul odontoblastelor. Apariţia
ontogenetică a ameloblastelor precede pe cea a odontoblastelor şi participă la inducţia acestora din urmă.
Odată apărute odontoblastele, are loc printr-un proces invers, întâi formarea dentinei şi apoi a smalţului
dentar după ce stratul de dentină va atinge o anumită dimensiune (Boboc, 2003).Debutul dentinogenezei
este legat de proliferarea fibrelor Korff care provin din pulpa embrionară şi care constituie trama
fundamentală – predentina – ce se va mineraliza într-o etapă ulterioară transformându-se în dentină.
Atât producerea matricei organice macromoleculare precolagenice, colagenice şi necolagenice, cât şi
mineralizarea se realizează de către stratul celular odontoblastic pulpar. În masa de colagen rămân
canalicule fine prin care trec prelungirile odontoblastice (fibrele Tomes), iar depunerea sărurilor minerale,
în principal ca urmare a transportului activ trans- şi inter-odontoblastic de Ca2+ , are loc în jurul extenziilor
odontoblastice. Depunerile de dentină se realizează dinspre exterior spre pulpa dentară în maniera cercurilor
concentrice succesive. Pe măsură ce straturile de dentină se adaugă, odontoblastele se retrag în direcţia
centrului pulpei, în tubulii dentinari rămânând prelungirile acestor celule. Procesul se desfăşoară toată viaţa
într-un ritm lent, camera pulpară coronaro-radiculară îngustându-se pe măsura înaintării în vârstă. Există
supoziţia că rolul jucat de odontoblaste în dentinogeneză este legat în principal de formarea fibrelor Tomes
din dentină, iar acestea la rândul lor se implică metabolic şi secretor în producerea şi depunerea materialului
matricial şi mineral în jurul canaliculelor, deci în formarea dentinei organizate. Altfel este greu de explicat
de ce atunci când se formează dentină secundară (neorganizată, neregulată, fără canalicule) se observă
absenţa odontoblastelor la linia de neo-formare a acestei dentine.
Analizînd formarea dentinei primare se distinge existenţa unei compartimentări a acesteia şi anume un
compartiment odontoblastic, format din corpul odontoblastelor şi prelungirile lor, un compartiment
reprezentat de predentină şi în fine un alt compartiment reprezentat de predentina mineralizată, devenită
sau în curs de devenire ca dentină.
În primul compartiment, odontoblastic, au loc procese de biosinteză în corpurile celulare şi de exocitoză
/ endocitoză în prelungirile odontoblastice ale căror extenzii penetrează şi parcurg predentina şi dentina. Al
doilea compartiment, predentinar, compus din un strat matricial extracelular este locul unde moleculele de
colagen deja formate din precolagen se agregă realizând fibrile ce constituie o zonă de maturare şi de
întreţesere – aranjare şi dispunere în continuare a fibrelor colagenice într-o reţea fibroasă de tip păienjeniş
aflată înaintea frontului de mineralizare (detalii la subcapitolul 3.2.2.3. „Dentina -Tipuri de dentină;
Dentinogeneza”).
Un alt aspect important al funcţiei de sinteză şi secreţie a pulpei dentare o reprezintă eliberarea de
substanţe bioactive. Progresul tehnologic din ultimii 25 de ani privind investigaţiile la nivel celular,
subcelular şi molecular, atât ca aparatură (microscopie electronică / confocală / de forţă atomică, tomografie
cu particule elementare, rezonanţă magneto-nucleară), cât şi tehnici avansate de imunohistochimie,
enzimologie, autoradiografie etc, a făcut posibilă identificarea prezenţei de substanţe bioactive la nivelul
pulpei dentare cu importante roluri funcţionale. S-au pus astfel în evidenţă în pulpa dentară prezenţa de
enzime, neurotransmiţători, neuromodulatori, alte substanţe biologic active (neurotrofine, kinine,
enkefaline, acidul gamma-amino-butiric (GABA), prostaglandine, leucotriene) ce intervin în numeroase
mecanisme fiziologice (sensibilitatea tactilă şi dureroasă, metabolism, reglarea microcirculaţiei,
troficitatea) şi patologice (reactivitatea la agresiuni tisulare, inflamaţie).
Enzime metabolice prezente în pulpa dentară
Principalele procese metabolice la nivel celular sunt reprezentate de sinteza şi scindarea de molecule
macroergice, de exemplu ATP, în vederea depozitării şi consumului treptat a energiei obţinute pentru sinteza
de macromolecule, transportul activ transmembranar, transmiterea influxului nervos, etc. Glucoza este
principalul furnizor al energiei celulelor pentru sinteza ATP obţinut în două etape: cea anaerobă (glicoliza)
şi aerobă (fosforilarea oxidativă sau ciclul Krebs al acizilor tricarboxilici). Glicoliza în ţesutul pulpar, care
este circumscris de un ţesut dur însă marcat de importante procese cum sunt cele de erupţie, creştere,
dezvoltare şi înlocuirea dentiţiei, a suscitat interesul cercetătorilor în domeniul biochimiei dentare. A fost
astfel identificată prezenţa şi parţial rolurile în diferite etape ale dezvoltării dentare, a enzimelor:
fosfofructo-kinaza, piruvat-kinaza, lactic-dehidrogenaza. Enzimele pulpare şi izomerii lor sunt în mare
parte asemănători ca structură şi acţiuni cu cele echivalente din ţesutul muscular. Enzima lactic-
dehidrogenaza a fost utilizată ca indicator de urmărire a efectelor asupra celulelor pulpare a unor variate
substanţe utilizate în practica stomatologică (antibiotice, hidroxidul de calciu, anestezice locale) şi efectul
preparării cavităţii dentare sau a inserţiei de medicamente/ biomateriale, în special pentru a surprinde şi
evalua prezenţa şi intensitatea eventualelor efecte toxice ale unor substanţe utilizate. O altă enzimă
importantă pentru sănătatea dentară o reprezintă colagenaza, deoarece distrugerea colagenului este
principala caracteristică biochimică a bolilor paradontale. Deşi există unele populaţii bacteriene
producătoare de colagenază prezente la locul diverselor leziuni inflamatorii dentare, ele nu par a avea
importanţa necesară şi majoră pentru a fi vinovate de scindarea colagenului parodontal. S-a demonstrat
astfel că atât ţesutul gingival sănătos cât şi cel inflamat sunt în egală măsură capabile de o activitate
colagenazică comparabilă şi substanţială în culturi de celule şi că activitatea colagenazică din pulpa dentară
este similară celei din ţesutul periodontal (gingival) menţionat mai sus. Enzima colagenazică este sintetizată
în pulpa dentară de către celulele odontoblast-like şi fibroblast-like (demonstraţii făcute în culturi cu celule
clonate) (Sakamoto, 1990). Faptul că odontoblastele au un rol principal atât în sinteza cât şi în degradarea
colagenului pulpei dentare, conferă noi dimensiuni funcţionale acestor celule cu implicaţii fiziologice şi
patologice pentru ţesutul pulpar dentar.

• Neurotransmiţători pulpari
Prezenţa neurotransmiţătorilor clasici adrenalina, noradrenalina (îndeosebi) şi acetilcolina precum şi a
receptorilor corespunzători specifici în ţesutul pulpar a fost evidenţiată atât experimental pe animale cât şi
clinic. Acţiunile biologice ale complexelor ligand-receptor ale mediatorilor menţionaţi se manifestă major
asupra microcirculaţiei pulpare (alfa-receptori ----> vazoconstricţie; beta-receptori ---->vazodilataţie) în
condiţiile doctrinei Monro-Kellie ce guvernează variaţiile fluxului sanguin în sistemele cu complianţă joasă
cum este cazul pulpei dentare închisă între pereţii rigizi ai camerei pulpare. Pe lângă neurotransmiţătorii
(mediatorii) clasici adrenergici/colinergici amintiţi, există şi un număr important de peptide care în cadrul
celei de a treia mediaţii, peptidergică, contribuie în pulpa dentară la modularea deopotrivă a circulaţiei
sanguine şi sensibilităţii dureroase (detalii la subcapitolul anterior ”Vascularizaţia şi inervaţia pulpei
dentare”).
• Substanţe neurotrofice ale pulpei dentare
Între ţesutul pulpar şi terminaţiile nervoase care asigură inervaţia acestuia există nu numai relaţii de
transducţie, control şi reglare senzitivo-vazomotorie, ci şi interrelaţii de asigurare a funcţiei trofice a pulpei
dentare de către neuroni şi invers (Silverman, 1987) configurându-se practic o interdependenţă trofică mutuală
între cei doi parteneri (neuroni şi pulpa dentară). Descoperirea Factorului de creştere nervoasă (NGF) (Levi-
Montalcini şi Hamburger- Premiul Nobel pentru Fiziologie, 1986) a introdus ideea existenţei de factori tisulari
periferici care reglează şi menţin funcţia trofică a propriei inervaţii, demonstrată şi în cazul pulpei dentare la
neuronii post-ganglionari simpatici şi cei senzitivo-somatici trigeminali, ambele categorii neuronale cu rol
major în inervaţia pulpară. NGF, ca şi alţi factori neurotrofici, aparţine familiei largi a neurotrofinelor şi
reprezintă o moleculă de tip ”messenger” ce mediază controlul dezvoltării şi supravieţuirii neuronilor senzitivi
somatici şi autonom-simpatici. Concentraţia NGF creşte semnificativ în ţesuturile lezate şi denervate, ca
mecanism important de restabilire a inervaţiei şi de ghidare a regenerării nervoase. În cursul fenomenului de
dezvoltare, ţesutul pulpar sintetizează factori de neuro-regenerare, de stimulare a înmuguririi terminaţiilor
nervoase, de ghidare a acestora şi de asemenea factori de creştere. Un astfel de factor este de exemplu
polipeptidul numit factorul transformant de creştere (Transforming Growth Factors – TGF) – cunoscut şi sub
denumirea de Factorul de creştere tumorală- cu superfamilia alfa şi beta (1,2,3) şi care are receptor comun
cu factorul de creştere epidermică. Procesele de sinteză intra-pulpară a acestor importanţi factori însoţesc
trecerea prin „amputaţie dentară” naturală de la dentiţia temporară la cea definitivă. Faptul că pulpa dentară a
dinţilor definitivi, în momentul apariţiei acestora este capabilă să autoinducă dezvoltarea propriei inervaţii
este dovedit experimental de apariţia inervaţiei pulpare chiar dacă dinţii sunt transplantaţi subcutanat într-o
arie extra-orală (submandibular sau la gambă).
Secţionarea nervului alveolar inferior s-a demonstrat a fi urmată de regenerarea fibrelor nervoase pulpare
evidenţiată prin metode morfologice şi electrofiziologice, fără intervenţia activă a pulpei în acest proces,
fiind suficientă ghidarea prin intervenţia celulelor Schwann pentru reinervaţie, pulpa având, după unii
cercetători un rol mai mult permisiv decât activ. Totuşi faptul că fibrele regenerate penetrează stratul
odontoblastic şi tubulii dentinari sugerează puternic rolul trofic al odontoblastelor pulpare în direcţia
creşterii şi regenerării axonilor distruşi (Naftel, 1990). O dovadă elocventă a fost oferită de constatarea
sosită din practica stomatologică şi confirmată experimental, conform căreia pulpele denervate pot redeveni
inervate chiar dacă nu are loc regenerarea. Astfel Robinson şi Holland într-o suită de experimente realizate
între anii 1981-1990 au dovedit că, după secţionarea nervului alveolar inferior ce inervează caninul
mandibular şi prevenirea regenerării sale prin introducerea capătului proximal de nerv rămas într-un tub de
nylon închis, pulpa dentară s-a reinervat prin ramuri sosite de la nervii vecini, unele din ele fiind dintre cele
care inervau caninul indemn (de exemplu nervul milohioidian ipsilateral, lingualul controlateral şi nervul
alveolar inferior). Deoarece acest proces necesită înmugurire colaterală axonală din nervii intacţi şi
stabilirea unor noi căi nervoase spre pulpa caninului, reinervarea ţesutului pulpar în astfel de circumstanţe
nu poate fi pusă pe de-a întregul numai pe seama unei direcţii şi conduceri centrale de regenerare a axonilor
sau pe ghidarea de către trunchiul nervos. Studiile ulterioare au confirmat că într-adevăr semnalul stimulator
necesar reinervării pulpei prin înmuguriri colaterale are mai degrabă o origine periferică decât centrală.
Rizotomia trigeminală controlaterală locului unde s-a efectuat secţiunea nervului inferior alveolar, nu
previne extinderea colateralelor de înmugurire (plecate din nervii de pe partea unde s-a efectuat rizotomia)
spre caninul denervat şi incisivii de pe partea unde s-a efectuat secţiunea nervului alveolar inferior. Astfel
de semnale privind capacitatea pulpei dentare de a-şi promova propria reinervaţie se desprind atât din
observaţiile practicienilor cât şi ale cercetătorilor, care indică prezenţa proceselor de reinervaţie a dinţilor
maturi extraşi şi apoi reimplantaţi sau transplantaţi (Robinson, 1986; Holland, 1987).
Argumente suplimentare au fost aduse de experimentele pe culturi de celule ce au demonstrat că pulpa
dinţilor adulţi (de exemplu canini) conţine factori de stimulare şi asigurare a supravieţuirii şi dezvoltării
neuronilor ganglionari simpatici (în ultima ipostază prin inhibarea mecanismului morţii programate a
acestor neuroni - apoptoza neuronală). Administrarea unor doze cu concentraţie înaltă de extracte gingivale
sau din muşchiul digastric, nu au decât un mic efect de creştere a duratei de supravieţuire în culturi
neuronale simpatice, comparativ cu extractele de pulpă dentară (Naftel, 1987-1990), numai ţesutul nervos
periferic (nervul alveolar inferior, ganglioni simpatici) având activităţi trofice comparabile cu cele
evidenţiate de pulpa dentară. Această capabilitate particulară de regenerare a inervaţiei pulpare este asociată
cu faptul că pulpa prezintă o densitate deosebită a reţelei nervoase, o mare parte a activităţii trofice pulpare
fiind strîns legată de unii constituienţi ai ţesutului nervos (cum sunt celulele tecii Schwann, terminaţii
axonale). Dovadă este faptul că după secţionarea nervului dentar inferior, observaţiile au arătat că segmentul
distal al acestuia are o activitate neurono-trofică redusă. Efectele denervării prelungite asupra activităţii
trofice a pulpei sunt de asemenea intens investigate deoarece procesul de stimulare al declanşării reinervării
pulpei prin înmuguriri colaterale necesită o perioadă destul de lungă (câteva săptămâni) pentru a se dezvolta
eficient.
Influenţe importante exercită Factorii de creştere asupra familiei de enzime din pulpa dentară aparţinînd
metaloproteinazelor (MMP). Se ştie că funcţia de control a factorilor de creştere asupra MMP (MMP-1,
MMP-13) diferă în funcţie de ţesut. Această constatare a fost demonstrată şi la nivelul complexului
funcţional pulpo-dentinar, influenţa factorului de creştere asupra MMP fiind semnificativ mai puternică în
ţesutul pulpar comparativ cu odontoblastele (Neamțu- 2005, 2006). În momentul apariţiei leziunilor pulpare
pot avea loc acţiuni litice necontrolate ale MMP ceea ce necesită intervenţia factorilor de creştere (de
exemplu TGF-β1) ca reacţie de apărare împotriva degradării ţesutului pulpar. Acţiunea are loc într-o manieră
asemănătoare cu cea în care aceiaşi factori protejează colagenul din cartilaje de distrugere prin reducerea
familiei de enzime a colagenazelor.
Alţi factori biologici activi prezenţi în pulpa dentară
Prostaglandinele E1 şi E2 prezente în pulpa dentară au dovedit în afară de participarea importantă pe care
o au în procesul inflamator pulpar, în hemodinamica vasculară şi în mecanismele durerii, și implicaţii în
formarea dentinei, cercetările sugerând o acţiune prostaglandinică de tip calcitonin-like. Astfel terapia
sistemică cu PGE1 şi PGE2 inhibă nu numai osteogeneza ci şi dentinogeneza, acţiune supresată la rândul ei
dacă se administrează hormonul 1,25 (OH)2 – vit.D3 (cunoscut şi sub denumirea de colecalciferol sau
derivatul activ dihidroxilat al vitaminei D3), în timp ce administrarea parathormonului sau calcitoninei
rămâne fără efect în această circumstanţă (Igarashi, 1988).
 Funcţia de imuno-rezistenţă a pulpei dentare
Cercetări de fiziologie imunitară dentară au demonstrat că pulpa joacă un rol important în procesele de
apărare locală. Invazia bacteriană în tubulii dentinari comparativ la dinţii cu pulpă şi fără pulpă
demonstrează că dinţii la care ţesutul pulpar este intact sunt mult mai rezistenţi decât cei cu canalul obturat
(Nagaoka, 1995), în ultimul caz populaţia bacteriană fiind capabilă să pătrundă şi să ocupe într-un timp
scurt canalul plombat. La dinţii cu pulpa prezentă, tubulii dentinari sunt ocupaţi cu fluid dentinar şi
procesele odontoblastice, structuri care se comportă identic unui hidrogel încărcat pozitiv cu rol de blocare
a intrarii bacteriilor în ţesutul pulpar. În plus, efluxul fluidului dentinar are importanţă imuno-funcţională
reducând posibilitatea de intrare ( scăderea ratei intrării) a substanţelor toxice din cavitatea bucală prin
difuzie în tubulii dentinari (Mattews, 1994, 1996). Mai mult, lichidul dentinar conţine anticorpi, dar şi alte
substanţe active antimicrobiene ce se constituie ca o veritabilă „barieră biologică” în calea invaziei
microorganismelor în canaliculele dentinare. Pe de altă parte prezenţa complexelor imune, precum şi
precipitarea proteinelor plasmatice cu greutate moleculară mare (de exemplu fibrinogenul) în lichidul
dentinar pot reduce dimensiunea razei funcţionale a tubilor şi în consecinţă scad permeabilitatea dentinară
(Pashley, 1984) şi intrarea microorganismelor/substanţelor iritante/toxice provenite din cavitatea orală.
Pulpa dentară este echipată cu componentele necesare pentru recunoaşterea iniţială şi procesarea
antigenilor având capacitatea creşterii reacţiilor de imuno-apărare (Jontel, 1987). Principalele celule imune
ale pulpei normale sunt celulele periferice T-helper (inductoare, citotoxice sau supresoare). Celulele
prezentatoare de antigen sunt reprezentate de celulele dendritice (CD) localizate în stratul odontoblastic.
Ele recunosc, captează, procesează şi prezintă antigenul străin ca antigen HLA-DR la suprafaţa limfocitelor
T-4 şi CD-4. Au mai fost identificate şi alte celule cu rol de prezentare a antigenului ce sunt similare
macrofagelor aflate ca localizare mai mult în zonele centrale ale pulpei dentare. Până în prezent nu există
indicii privind prezenţa în pulpa normală a limfocitelor B .
Neuropeptidele cum sunt Substanţa P, Peptidul înrudit genetic cu calcitonina (CGRP), Neuropeptidul Y
şi Aminoacizii Excitatori/Stimulatori (acidul Glutamic, Kainic şi Aspartic), au roluri modulatorii atît asupra
sistemului imun pulpar de apărare (celular şi umoral), cât şi asupra neurotransmisiei durerii.
Celulele dendritice pulpare pot interacţiona cu limfocitele T stimulându-le acestora funcţia de eliberare
a citokinelor care la rândul lor reglează apariţia, tipul şi cantitatea de molecule de adeziune de la suprafaţa
celulelor endoteliale vasculare în vederea facilitării infiltraţiei extravasculare (diapedezei) a celulelor
sanguine cu rol imunologic. În continuare, creşterea adeziunii celulelor imuno-competente din fluxul
sanguin la peretele vascular este urmată de migraţia transendotelială a acestora prin traversarea peretelui
şi infiltrarea în tesutul pulpar, în mod deosebit de către limfocitele T-CD-43 a căror prezenţă este
caracteristică inflamaţiei neurogenice acute (Fristad, 1997). Infiltratul celular iniţial al inflamaţiei pulpare
este reprezentat în principal de invazia limfocitelor şi macrofagelor (tisulare şi plasmocitare) precum şi de
mediatori nespecifici ai inflamaţiei cum sunt histamina, serotonina, bradikinina, interleukina şi unele
prostaglandine, ce apar în răspunsul local la agresiunea bacteriană şi la alterarea lezională tisulară. De
exemplu, țesutul conectiv stromal al pulpei eliberează cantităţi semnificative de interleukină 1 şi 2 (IL-1 şi
IL-2), iar mastocitele cantităţi de patru ori mai crescute de histamină, chiar din prima jumătate de oră de la
agresiunea termică asupra pulpei (Del Balso, 1976; D’Souza, 1989). La rândul lor agregatele trombocitare
sunt eliberatoare de serotonină care în asociere cu mediatorii sensibilităţii algice cresc sensibilitatea la
durere a ţesutului pulpar prin scăderea pragului de excitabilitate a receptorilor senzitivi polimodali şi în
paralel stimulează nociceptorii specifici contribuind prin ambele mecanisme la apariţia hiperalgeziei.
Din grupul numeros al mediatorilor inflamaţiei pulpare mai fac parte, aşa cum s-a menţionat mai sus,
kininele (îndeosebi bradikinina) rezultate din scindarea kininogenului (proteina-mamă), precum şi variate
prostaglandine (mai ales PG-E2), leucotriene şi tromboxani ca produşi de metabolism ai acidului arahidonic
membranar ce apar în prezenţa fosfolipazei A2. La acest fond umoral şi celular inflamator de tip reactiv
nespecific se adaugă prezenţa unor numeroşi factori intrinseci ai sistemului imun care contribuie atât la
iniţierea cât şi la perpetuarea şi amplificarea bolii pulpare, deşi pot exista şi cazuri (rare) surprinzătoare în
care la persoanele cu imunodeficienţă ereditară, cariile profunde nu produc decât o inflamaţie medie şi o
distrucţie relativ redusă a pulpei chiar dacă este dovedită prezenţa a numeroase bacterii (Trowbridge, 1977).
Dacă în inflamaţiile pulpare de intensitate medie predomină răspunsul mediat de celulele imunitare (în
cadrul apărării celulare), în schimb în cele severe este notabilă producerea şi eliberarea locală de anticorpi
(apărare umorală) în condiţiile creşterii activităţii limfocitelor B şi mastocitelor ilustrată de dozările
imunoglobulinei G (IgG) în cariile profunde (Hahn, 1997). Toxinele bacteriene pulpare constituie stimul
declanşator (”trigger”) pentru sistemul complement activat de complexul antigen-anticorp, care îşi
amplifică semnificativ capacităţile chemotactice atrăgând în focar populaţia primei linii celulare de apărare
reprezentată de polimorfonucleare. Sunt de asemenea stimulate limfocitele T-helper şi T-supresoare, mai
ales ultimele, care sunt capabile nu rare ori de a inhiba reacţia imunitară celulară şi umorală, cât şi cea
tisulară inflamatorie. De echilibrul prezenţei acestor două specii de limfocite (imunoactivatoare şi
imunosupresoare) depinde în mare măsură reacţia inflamatorie mai puternică sau mai redusă în ţesutul
pulpar.
Cel mai precoce semn histopatologic inflamator pulpar este reprezentat de ruperea stratului
odontoblastic, precedat încă înaintea apariţiei modificărilor inflamatorii, de reducerea dimensiunilor şi
numărului de odontoblaste. Mai mult, nucleii celulari odontoblastici pot fi aspiraţi în tubii dentinari fiind
atraşi de către fluxul transparietal al lichidului dentinar prin dentina expusă, odontoblastele putând fi lezate
ireversibil având ca rezultat eliberarea de factori tisulari de agresiune ce afectează teritorii celulare vecine.
Deşi se ştie că odontoblastele agresate sub o formă sau alta prezintă în debutul stagiilor inflamatorii,
vacuolizări, degenerări ale mitocondriilor şi reducerea reticolului endoplasmic, nu se poate afirma sigur
dacă ele mor prin apoptoză sau necroză. Inflamaţia pulpară este influenţată major de microcirculaţia şi
activitatea asociată nervoasă senzitivă din ţesutul pulpar. Reactivitatea şi acţiunile celor două sisteme
(cuplul neuro-vascular) se împletesc atât în condiţii fiziologice, cât şi în cele fiziopatologice, agresarea
pulpei dentare activând nervii senzitivi intradentari ce eliberează la nivelul terminaţiilor neuropeptide care
determină durere şi accentuarea tabloului inflamator prin alterarea hemodinamicii microcirculatorii. Astfel,
chiar din primele minute de la agresiunea lezională, destructurarea fibrelor nervoase din zona pulpo-
dentinară este urmată de hipersensibilitatea fibrelor nervoase supravieţuitoare şi eliberarea de neuropeptide
în pulpă. Corelat cu aceste evenimente, mediatorii tisulari locali ai inflamaţiei (de exemplu bradikinina,
PG-E2) odată eliberaţi în cantităţi crescute, stimulează la rândul lor creşterea eliberării neuropeptidelor
transmiţătoare ale durerii SP şi CGRP.
În pulpa dentară aceste neuropeptide induc fenomene ce evoluează succesiv ”în cascadă” astfel: creşterea
vazodilataţiei → amplificarea permeabilităţii vasculare → filtrarea proteinelor serice → creşterea
volumului fluidului interstiţial → creşterea presiunii tisulare → compresiunea venelor → creşterea
rezistenţei venoase → stază sanguină → agregarea eritrocitelor → creşterea vâscozităţii → hipoxie,
ischemie → necroză pulpară.
Pulpa dentară este însă capabilă de a localiza inflamaţia şi ţesuturile vecine pot rămâne neatinse,
normale. Dacă evoluţia este favorabilă, creşterea presiunii tisulare poate deschide şunturile vasculare şi
sângele se redirecţionează prevenind creşterea presiunii sîngelui şi presiunii tisulare. Dacă creşterea
presiunii tisulare are totuşi loc, ea poate iniţia şi creşterea fluxului limfatic şi absorbţia fluidelor prin
capilarele ariei neinflamate scăzând presiunea tisulară.
Alte variante de evoluţie sunt înmugurirea terminaţiilor nervoase (mediată de Factorul de creştere
nervoasă) sau dacă este eliminată cauza iritaţiei, ţesutul de granulaţie devine predominant şi capabil de a
înlocui ţesutul inflamator (prin proliferarea micilor vase sanguine, a fibroblastelor şi a depunerilor de fibre
de colagen), iar dentina reparativă acoperă locurile expuse. Dacă însă factorul iritant persistă, capacitatea
de apărare pulpară poate fi depăşită, fluxul sanguin se reduce până la oprire, urmat de distrugerea
neutrofilelor cu eliberarea de enzime lizozomice tisulare distructive conducând la necroză. În aceste condiţii
ţesutul necrotic poate fi în continuare o bună cale de pătrundere şi migraţie bacteriană prin rădăcina dentară
urmată de digestia enzimatică a pulpei. Uneori acest spaţiu pulpar se poate în continuare calcifia, un astfel
de proces de „ obturaţie” naturală reprezentând un mecanism de protecţie împotriva traumelor sau
posibilelor viitoare carii. În condiţii non-inflamatorii calcifierea canalului pulpar reprezintă o manifestare
fiziologică apărând odată cu vârsta sau datorită unei predispoziţii genetice.
În cursul transformării pulpitei în necroză pulpară, procesul inflamator din pulpă o poate transforma pe
aceasta într-un ţesut dens vascularizat, fapt ce poate iniţia rezorbţia ţesutului dur din vecinătate prin
formarea şi activarea odontoclastelor. Aceste celule sunt derivate din rezerva celulelor conjunctive
nediferenţiate din stroma pulpară sau provenite din sângele marii circulaţii. Ele fuzionează formând celule
elastice multinucleate care acţionează rezorbtiv asupra pereţilor dentinari avansând dinspre canalul
radicular spre dentină prin perforarea rădăcinii.
Mediatorii inflamaţiei acţionează de asemenea asupra terminaţiilor senzitive scăzându-le pragul de
excitaţie şi favorizând puternic apariţia durerii, aspect ce se sumează cu stimulările date de creşterea
presiunii din ţesutul pulpar asupra receptorilor senzitivi. Creşterea presiunii sanguine pulpare determină
excitarea terminaţiilor fibrelor algogene A-delta şi C care au pragul de excitabilitate deja „amorsat” spre
scădere de către mediatorii locali ai inflamaţiei, în timp ce reducerea fluxului sanguin are dimpotrivă un
efect inhibitor asupra fibrelor A-delta din cauza hipoxiei, dar nu şi asupra fibrelor C algo-conductoare.
Această dihotomie ar explica de ce „poarta de control a durerii” („gate-control of pain”) rămâne „deschisă”
şi stimulii termici sau mecanici de intensitate obişnuită (non-nociceptiv, de exemplu cald/rece) pentru o
pulpă dentară normală, au potenţial algogen declanşând durerea prin activarea fibrelor ne-mielinizate C cu
diametru mic.
Un rol semnificativ în mecanismul pulpar dual inflamaţie-durere îl joacă canalele de Na+ neuronale,
fapt demonstrat de experimente efectuate cu blocantul tetrodotoxina (TTX) a acestui tip de canale
membranare. În mod normal există canale de Na+ care răspund prin inhibare la tratarea cu TTX (canale
TTXs-sensibile)şi altele care nu răspund (TTXr-rezistente), ultimele fiind cunoscute ca implicate în
mecanismele moleculare ale durerii. În condiţiile inflamaţiei fără infecţie (neurogenică) activarea fibrelor
C se explică prin conversia canalelor ionice membranare tetrodotoxin-sensibile (TTXs) în canale
tetrodotoxin-rezistente (TTXr) cu evocarea hiperalgeziei (Gold, 1999), acestea din urmă având şi
caracteristica de a fi relativ rezistente la anestezicele locale comparativ cu canalele de sodiu TTX-sensibile.
O consecinţă practică a acestor constatări este recomandarea ca în acest tip de inflamaţii pulpare,
combaterea durerii să se facă cu anestezice locale ce blochează canalele de sodiu. Un anestezic local preferat
în acest sens este bupivacaina (din grupa amide, cu potenţial anestezic mai înalt decât lidocaina) ce
blochează canalele TTXr. Aplicarea de concentraţii crescânde de anestezice locale creşte pragul de excitaţie
al fibrelor nervoase, scade excitabilitatea, conductibilitatea şi rata descărcărilor potenţialelor de acţiune
nociceptive şi în final induce suprimarea lor. Toate efectele menţionate sunt rezultatul blocării canalelor de
sodiu, blocare care în cazul celor mai multe anestezice locale este voltaj-durată/dependentă. Revenirea din
anestezie este de 10-1000 de ori mai lentă decât revenirea în condiţiile inactivării normale, în condiţii ne-
inflamatorii (Houdeghem, 1992).
Creşterea concentraţiei de Ca2+ extracelular antagonizează parţial acţiunea analgezicelor locale întrucât
acest ion creşte potenţialul de suprafaţă (de repaus) membranar, stare ce scade afinitatea anestezicului
pentru canalele- receptor.

Activitatea secretorie orală (secreţia salivară)

Secreţia salivară reprezintă produsul de secreţie al glandelor salivare apărute în seria animală la mamifere.
Secreţia salivară are pentru homeostazia organismului şi pentru sănătatea orală, o semnificaţie deosebită, ea
contribuind prin rolurile sale la multipleacte fiziologice

Caracteristici morfo-funcţionale ale glandelor salivare

Cea mai mare parte a salivei (peste 90%) este secretată de glandele salivare mari reprezentate de glandele
parotide, submaxilare şi sublinguale. O cantitate mult mai redusă de salivă reprezintă produsul de secreţie al
glandelor salivare parietale distribuite în stratul submucos bucal al întregii cavităţi orale, cu o densitate mai
mare în mucoasa vălului palatin (glande palatine), mucoasa buzelor şi obrajilor (glande labio-jugale) şi în
mucoasa linguală (glande linguale). Glandele salivare parietale lipsesc în regiunea părţii anterioare a palatului
dur.
Morfologia macroscopică a glandelor salivare
Glandele parotide : sunt cele mai mari glande salivare la om asigurând 60-65% din volumul total salivar.
Se găsesc în lojile parotidiene poziţionate inferior de conductul auditiv extern, pe ramul ascendent al
mandibulei, lângă unghiul pe care îl formează aceasta cu ramul orizontal mandibular. Canalele salivare se
reunesc în final într-un canal unic excretor – canalul lui Stenon- ce are o lungime de 5-6 cm şi un diametru de
3 mm care se deschide în cavitatea orală în dreptul primului sau celui de al doilea molar superior.

Localizarea glandelor salivare.

Saliva parotidiană este o salivă seroasă, fluidă şi transparentă cunoscută şi sub denumirea de salivă de
diluţie.
Glandele submaxilare: se găsesc sub planşeul bucal venind în contact pe partea laterală cu corpul
mandibular, iar medial cu muşchii extrinseci ai limbii şi muşchii miohioidieni; fiecare glandă are un canal final
de vărsare a salivei numit canalul Wharton. Glandele submaxilare sunt formate din celule seroase şi mucoase
având ca produs de secreţie o salivă mixtă (raportul celule seroase/celule mucoase egal cu 4/1), vâscoasă, cu o
cantitate mare de mucină numită saliva de gustaţie.
Glandele sublinguale: se găsesc deasupra planşeului bucal. Conţin predominant celule mucoase (raportul
celule seroase/celule mucoase este de ¼) şi ocupă lojele delimitate median de muşchi geniogloşi iar lateral de
mandibulă. Spre deosebire de celelalte glande salivare, glandele sublinguale îşi varsă produsul de secreţie, fie
într-un canal principal – canalul Bartholin care se deschide lângă canalul Wharton, fie prin 5-12 canale mici şi
scurte care se deschid la nivelul unor papile mici de-a lungul crestei plicii sublinguale. Saliva secretată este de
tip mucos favorizând alunecarea bolului alimentar prin conductul faringo-esofagian fiind numită dealtfel salivă
de deglutiţie.
Glandele parietale (glande salivare minor): în număr de 450-750 de glande salivare se găsesc răspândite
la nivelul mucoasei orale. Glandele parietale sunt glande de importanţă minoră, reprezentate de acini glandulari
de mărimi reduse, sero-mucoşi, localizaţi în corionul mucoasei bucale. Secreţia salivară a acestor glande este
în principal mucoasă, reprezentată de un lichid hipoton, sărac în săruri minerale şi lipsit de majoritatea
componentelor organice. Din glandele salivare parietale fac parte şi glandele salivare responsabile de
producerea salivei în şanţul gingival crevicular (gingival crevicular sulcii), arie aflată între dinţi şi marginea
liberă a gingiei.
 Contribuţia glandelor salivare la volumul salivei totale
Locaţia glandelor Tip de secreţie Contribuţie la
Sursa glandulară
salivare salivară saliva totală
Glande parotide Unghiul mandibular Seroasă 20%
Glande submandibulare Sub ramul orizontal al mandibulei Mixtă 65%
Glande sublinguale Sub limbă Mucoasă 4%
Glande minor Mucoasa orală, limbă, buze Mucoasă Sub 10%
Glande Ebner (grup din
În jurul papilelor circumvalate Seroasă 7-8%
glandele minor)

Compoziţia secreţiei salivare

Secreţia salivară reprezintă pentru organism un mediu extrem de dinamic şi într-un fel unic prin faptul că
teritoriul particular al cavităţii orale este singurul loc în care ţesuturile mineralizate sunt expuse la mediul
exterior
Saliva scaldă permanent suprafeţele orale într-un mod asemănător secreţiei lacrimale pentru ochi,
interpunându-se în ambele cazuri ca o interfaţă de protecţie, dar şi de comunicare-integrare între medii diferite.
Saliva conţine apă (99,4%) şi rezidiuu uscat (0,6 %) din care 0,4 % substanţe organice (A) şi 0,2 %
substanţe anorganice (B) ; sunt prezente de asemenea resturi celulare descuamate din epiteliile orale şi leucocite

Compoziţia salivei totale (mixte)

Salivă bazală sau stimulată (S)
Flux salivar (ml/min) 0,3 – 0,5
1,5 – 2,3 (S)
A. SUBSTANŢE ORGANICE
Proteine totale (g/l) 1,75 – 2,2
Albumine (mg/ml) 25
Globuline (mg/l) 50
Mucoproteine (g/l) 0,45
Lizozim (g/l) 0,14
Uree (mmoli/l) 2 – 4,2 (S)
Aminoacizi (mmoli/l) 40 (S)
Substanţa P (pg/ml) 9,6
2,2 (S)
Imunoglobulina A (mg%) 40
Glucide (g/l) 0,27 – 0,40
Glucoză (m/l) 0,02 – 0,17
Lipide (mg/l) 20 (S)
Cortisol (μmoli/l) 2 – 20 (S)
Peptidul înrudit genetic cu calcitonina 22
(CGRP) (pmoli/l)
Citrat (mmoli/l) 0,01 – 0,1
Lactat (mmoli/l) 0,5 – 5
Estradiol (pmoli/l) 17
B. IONI
Na+ (mEq/l) 2 – 21
K+ (mEq/l) 10 – 36
Mg2+ (mEq/l) 0,1 – 0,5
Ca2+ (mEq/l) 2,3 – 5,5
HCO3 (mEq/l) 5 – 50
Fosfor anorganic (mEq/l) 1,5 – 39
 Sulf (mg/100 ml) 7,6
Sulfocianat (tiocianat) (SCN – )(mmoli/l) 2,5 – 7
Brom (mg/100 ml) 0,02 – 0,7
Fluor (mEq/l) 0.005
Cupru (mg/100 ml) 25
Iod (mg/100 ml) 5 – 10
Cobalt (mg/100 ml) 7

Salivei i se descriu următoarele funcţii :

1. Digestivă prin:
 solubilizarea substanţelor alimentare şi punerea lor în contact cu mugurii papilelor gustative;
 facilitarea masticaţiei prin umectarea fragmentelor
 facilitarea deglutiţiei prin componentele vâscoase şi elasticesalivare care lubrefiază cavitatea
orală şi tractul oro-faringian.
 degradarea enzimatică a glucidelor sub acţiunea amilazei descompunînd amidonul pînă la
dextrine şi maltoză.
2. Gustativă: prin stimularea celulelor senzoriale gustative, saliva fiind mediul de solvire al substanţelor
alimentare;
3. Fonatorie: favorizând vorbirea prin lubrefierea mucoasei bucale şi linguale;
4. Apărare: contribuie la îndepărtarea microbilor de pe mucoasa orală, dinţi, buze, atît pe cale mecanică
prin fluxul salivar, cît şi prin substanţele bacteriostatice şi bactericide pe care le conţine De asemenea,
prin prezenţa imunoglobulinelor, mai ales a Imunoglobulinei A secretorie (IgAs) saliva asigura o
barieră de apărare esenţiala împotriva microbismului oral patogen cu potenţial cariogen
5. Echilibrul termic: saliva preia din căldura corpului o cantitate de energie termică pe care o eliberează
apoi uneori prin evaporare (cazul respiraţiei orale).
6. Echilibrul hidroelectrolitic: prin conţinutul în apă şi electroliţi, ca şi prin volumul său important (în
medie de 1000 ml în 24 h)
7. Echilibrul acido-bazic: prin compoziţia echilibrată în acizi şi săruri bazice; menţine pH+ul cavităţii
orale intre 6,5 - 7,5;
8. Rezervor de ioni importanţi în mineralizarea şi remineralizarea dentară (Ca2+, PO4-, Na+, K+, Cl-, I-,
HCO3-, Fl-);
9. Mineralizare prin faptul că saliva este o soluţie suprasaturată în Ca2+ şi H2PO4-, respectiv de săruri
calcice (fosfat – mono/tri/octo – calcic);
10. Menţinerea integrităţii structurale a smalţului dentar şi dentinei, implicit a stării de hidratare
normală a tramei proteice interprismatice din smalţul dentar;
11. Curăţire permanentă a structurilor dentare, interdentare şi a mucoasei orale de particulele alimentare
aderente prevenind fermentaţia şi putrefacţia acestora;
12. Excretorie
13. Dentinogeneză
Funcțiile proteinelor salivare (sinteză)
 Reglarea secreţiei salivare

Procesul de secreţie salivară prezintă două moduri de activitate a glandelor salivare manifestate prin
secreţia bazală şi secreţia adaptată (stimulată/crescută sau inhibată/redusă) în funcţie de circumstanţele
fiziologice ale organismului.
Secreţia salivară bazală sau de repaus (nestimulată) are loc datorită semnalelor nervoase plecate de
la nivelul centrilor salivari secretori din trunchiul cerebral, semnale permanente, de fond sau „tonigene”, cu
rol de întreţinere a activităţii secretorii permanente. Acest tip de secreție arată că activitatea glandelor
salivare este continuă, ea desfășurandu-se și în afara timpului servirii prânzurilor și de asemenea în absența
stimulilor condiționați specifici (mirosul sau vederea alimentelor, discuțiile legate de servirea mesei sau
condiționări formate în timp privind ora servirii prânzurilor sau legate de cadrul ambiental în care are loc
sevirea prânzurilor, etc).
Secreția salivară stimulată (adaptată prin reglarea propriu zisă) reprezintă obținerea unei secreţii salivare
adecvată cantitativ și calitativ la solicitările digestivo-metabolice (de exemplu tipul de aliment și consistența
acestuia) şi comportamentale (de exemplu starea de foame) pe trei căi şi anume:
A. reglarea nervoasă prin participarea sistemului nervos senzitivo-informaţional, secreto-motor şi
modulator (rol principal),
B. reglarea umorală prin factori hormonali (rol secundar),
C. reglarea mecanică prin intervenţiile pompei musculare masticatorii asupra glandelor salivare
(rol secundar).
Activitatea secretorie stimulată (secreţia salivară stimulată) este secreţia activată în mod obişnuit de
servirea prânzurilor prin stimulare directă a receptorilor orali tactili și gustativi-secreție reflex
necondiţionată şi/sau prin stimulare indirectă prin semnale (vizuale, auditive)-secreţia reflex
condiţionată/comportamentală (cel mai frecvent în cadrul comportamentului alimentar urmat sau nu de
servirea alimentelor, și care poate interfera şi cu alte comportamente : emoţional, comportamentul sexual
sau de apărare).
Secreţia salivară stimulată pe cale directă se manifestă în grade cantitativ-calitative variabile în funcţie
de:
 consistenţa alimentelor şi gradul lor de uscăciune sau umectare. Substanţele dure şi uscate (de exemplu
cauciuc- un material inert utilizat experimental) ce vin ăn contact direct cu mucoasa orală și linguală,
declanşează o secreţie salivară submaxilară şi sublinguală abundentă, dar săracă în elemente componente
şi mai mult apoasă; în schimb glandele parotide secretă o salivă mai puţin apoasă, dar bogată mai ales
în enzime în cazul alimentelor uscate;
 gustul alimentelor: acru, amar, dulce, sărat sau aromat/savuros (cele cinci gusturi unanim acceptate în
prezent) poate stimula secreţii salivare mai mult sau mai puţin abundente şi diferite în ceea ce priveşte
compoziţia (de exemplu introducerea unei soluţii acre în cavitatea orală este urmată de o secreţie salivară
cu debit maximal şi bogată în componente proteice);
 compoziţia alimentelor, aspect legat frecvent de natura alimentelor, de modul de preparare, aromatizare,
condimentare (de exemplu glandele submaxilare elaborează o salivă bogată în mucină dacă sunt
stimulate de carne şi lapte);
 capacitatea de solvire a alimentelor în cavitatea orală şi rapiditatea/intensitatea cu care stimulează
mugurii gustativi (chemo-stimulare);
 existenţa sau inexistenţa prealabilă a stimulilor condiţionaţi (vederea alimentelor, zgomotul veselei,
mirosul alimentelor pregătite pentru a fi servite, obişnuinţa luării prânzurilor la o anumită oră, discuţii
evocatoare despre prânzuri etc);
 timpul acordat prânzurilor, starea de dispoziţie afectiv-emoţională (pozitivă/negativă), locul servirii
mesei (amenajat/neamenajat), atenția ce trebuie acordată mesei sau dimpotrivă aspectele negative legate
de distragerea ei cu alte preocupări (citit, discuții-uneori în contradictoriu, vizionare tv), cadrul general
ambiental plăcut/neplăcut;
 masticaţia (durată, eficienţă) nu numai din punctul de vedere al timpului de atingere, apăsare etc a
mecano-receptorilor orali tactili şi implicit chimio-stimularea celor gustativi de către fragmentul
alimentar, ci şi datorită acţiunii maseterine de masaj şi stoarcere a glandei parotide, acţiuni mecanice care
împreună favorizează evacuarea salivei.
Reglarea (adaptarea) secreţiei salivare se realizează predominant pe cale nervoasă şi secundar pe cale
umorală, această ultimă cale fiind mai mult una de modulare, necunoscându-se un hormon destinat specific
reglării secreţiei salivare aşa cum este cazul celorlalte sucuri digestive (gastric, pancreatic, intestinal, biliar)
care beneficiază de hormoni locali digestivi cu un grad înalt de specializare reglatorie.

Reglarea nervoasă a secreţiei salivare

Menținerea filmului salivar pe suprafața mucoasei orale și linguale este dependentă de neuro-medierea
activității reflexe a glandelor salivare. Semnalele nervoase aferente secreto-stimulatorii sunt generate în
principal de ariile gustative și mecano-senzitive intraorale, de ariile olfactive și vizuale, dar și de procesele
mecanice și chimice ce au loc în cursul fenomenelor masticatorii. Impulsurile nervoase sunt influențate de
centrii nervoși superiori înainte ca descărcările eferente din centrii vegetativi autonomi medulo-bulbo-
pontini să fie eliberate spre glandele salivare. Secreția salivară de tip fluid (apoasă) este puternic dependentă
de semnalele parasimpatice plecate din centri salivatori ai trunchiului cerebral și ajunse la glandele salivare,
în timp ce conținutul în macromolecule (proteine) al salivei este dependent mai ales de semnalizarea prin
inervație simpatică.
 Reglarea reflex necondiţionată a secreţiei salivare
Structurile anatomice receptoriale care participă la reglarea nervoasă reflexă necondiționată (de bază,
fundamentală) sunt de importanţă primară şi participă direct/indirect şi în totalitate/parţial în cadrul tuturor
mecanismelor sus-menţionate (A-1, 2, 3, 4). Reflexul necondiționat salivar este declanșat de contactul direct
prin atngere și presiune al stimulilor mecanici, chimici sau termici generați de fragmentul alimentar ingerat
(care are o anumită compoziție , geometrie și gust) cu suprafețele receptoare, în principal orale, labiale,
linguale și jugale.
Arcul reflex salivator este format din următoarele segmante structurale anatomo-funcționale:
a. ariile receptoare;
b. căile aferente;
c. centri nervoşi salivatori inferiori-parasimpatici (din trunchiul cerebral) şi simpatici (din măduva
toracală T1-T3);
d. centri nervoşi superiori diencefalo-corticali;
e. căile eferente (secreto-motorii);
f. efectorii (glandele salivare)

a). Ariile receptoare reflexe salivare și tipurile de receptori

Mai multe tipuri de receptori senzitivi din arii cefalice și extracefalice sunt capabili atunci când sunt
stimulaţi direct să determine amplificarea secreţiei salivare peste nivelul bazal (de repaus) al acesteia.
Populațiile de receptori implicați în stimularea secreției salivare fac parte, în ordinea gradului de participare,
din următoarele clase de receptori:
 mecanoreceptorii faciali cutanați (stimulați de atingere) dar îndeosebi cei orali activați de iritaţia,
atingerea şi presiunile aplicate mucoasei orale și linguale în cursul ingestiei de lichide sau masticaţiei
de alimente solide, a deglutiţiei bolului alimentar, a contactului cu aparate dentare protetice sau
ortodontice sau după apariţia unor dinţi noi -stimulează secreția salivară. Excitațiile mucoasei oro-
linguale date de aplicarea aparatelor ortodontice determină numai temporar creșterea secreţiei salivare,
dar pot alarma pacientul la începutul acestui tip de terapie;
 receptori senzoriali gustativi (linguali, orali, faringieni superiori);
 algoreceptori (nociceptori) sensibili la stimuli dureroși digestivi (stimuli având ca arii de plecare zone
din stomac, intestin, apendice, vezica biliară în condițiile unor disfuncționalități date de procese
iritative, inflamatorii, tumorale) și extradigestivi ;
 proprioceptori din tendoane şi muşchi masticatori, generatori de impulsuri cu efect secretor în cursul
secreţiei salivare de masticaţie ; stimularea proprioceptivă unilaterală a ligamentului periodontal, a
muşchilor masticatori şi a articulaţiilor temporo-mandibulare conduce predominant la creşterea
ipsilaterală a secreţiei salivare;
 interoceptori (receptori de întindere–distensie) prezenţi în peretele faringelui, esofagului şi stomacului
care sunt stimulaţi la trecerea bolului alimentar în cursul deglutiţiei (reflexul esofago-salivar, reflexul
gastro-salivar). În stări patologice este cazul îndeosebi a carcinomului esofagian asociat de regulă cu
o puternică salivaţie şi o deglutiţie dureroasă severă;
 receptori senzoriali olfactivi.
Ariile receptoare care primesc, convertesc şi codifică energia stimulilor salivari în biopotențiale de
acțiune secretorii sunt reprezentate în condiții fiziolgice în principal de suprafaţa mucoasei orale și linguale,
dar şi de receptori prezenţi în alte zone ale sistemului stomatognat (de exemplu articulaţia temporo-
mandibulară, tendoanele şi muşchii masticatori, pielea facială) sau chiar la distanţă de biosistemul
stomatognat (de exemplu stimularea nervului sciatic).
Substanţele olfactive iritante stimulează creşterea secreţiei salivare, dar nu este totuşi clar dacă şi
substanţele olfactive neiritante au de asemenea efect similar, ori dacă răspunsul hipersalivator de cauză
olfactivă este un răspuns de tip reflex condiţionat.
b). Căile aferente ale reflexelor salivare sunt în principal căi senzorial-senzitive reprezentate de
terminaţiile nervoase şi în continuare de fibrele ramurilor nervilor cranieni facial (n.VII), gloso-faringian
(n.IX), vag (n.X) şi trigemen (n.V).
Ramurile senzoriale şi senzitive plecate de la receptorii oro-faringieni sunt reprezentate de:
1.- fibre senzoriale ale nervului facial ce se adună în ramul coarda timpanului al inervaţiei gustative;
ele sunt dendrite ale neuronilor de ordinul I din ganglionul geniculat al facialului preluând informaţii de la
mugurii gustativi prezenţi în 2/3 anterioare ale limbii. Fibrele senzoriale gustative ale corzii timpanului se
alătură în continuare fibrelor nervului lingual (ram senzitiv al nervului mandibular trigeminal) cu care se
întâlneşte. Ajunse la ganglionul geniculat al facialului, impulsurile senzoriale gustative se propagă mai
departe prin axonii neuronilor geniculaţi înmănunchiate sub numele de nervul intermediar al lui Wrisberg
(nervul VII-bis). Axonii neuronilor geniculaţi de ordinul I continuă segmentul de conducere al
analizatorului gustativ ajungând în partea superioară a nucleului tractului solitar (NTS) reprezentată de
subnucleul gustativ lui Nageotte ce conţine neuronii de ordinul II ai căii gustative (arie comună în care vor
ajunge de altfel şi fibrele gustative ale nervului glosofaringian şi ale nervului vag). O parte din axonii
neuronilor din subnucleul gustativ al NTS se îndreaptă pe calea sensibilității gustative spre neuronii talamici
(unde fac sinapsă cu neuroni de ordinul III) care își trimit fibrele de proiecție în neuronii ariei neocorticale
senzoriale gustative (neuroni de ordinul IV din zona operculară a lobului insulei-aria 43 din partea
inferioară a circomvoluțiunii parietal-ascendente). Alți axoni (colaterali) cu origine tot în subnucleul
gustativ Nageotte menționat mai sus, se îndreaptă spre nucleii salivatori superiori parasimpatici din
punte având rol stimulator secreto-salivar asupra acestora. Nervul lingual, ram al trigemenului mandibular
senzitiv și menţionat mai sus drept cale de împrumut temporară pentru coarda timpanului, transmite la
rândul lui impulsuri mecano-senzitive (generate în cursul masticaţiei şi deglutiţiei şi plecate de la nivelul
limbii, dinţilor, buzelor) care induc de asemenea efecte stimulatorii ( de origine negustativă) asupra
nucleilor salivatori superiori (parasimpatici) pontini. De la neuronii parasimpatici ai nucleilor salivatori
superiori emerg mai departe fibre preganglionare colinergice care în drumul lor spre glandele salivare
submandibulare şi sublinguale se alătură (dublând) succesiv şi tranzitoriu din nou (dar în sens invers ca
mesaje funcționale-centrifuge) traiectului nervului intermediar Wrisberg, coardei timpanului şi nervului
lingual, desparţindu-se apoi de ultimul pentru a face sinapsă cu neuronii secreto-motori salivari din
ganglionii autonomi submandibulari şi sublinguali adiacenți glandelor salivare menționate, de la care pleacă
fibre post-ganglionare parasimpatice ce se finalizează ca fibre secreto-motorii efectoare în glandele
submaxilare şi sublinguale.
2.-fibre senzorial-senzitive ale nervului glosofaringian (nervul IX) ce conduc informaţii gustative de la
mugurii gustativi din 1/3 posterioară a limbii și care reprezintă dendrite ale neuronilor din ganglionul
Andersch (neuroni de ordinul I). De la acesta, fibre axonale continuă calea gustativă proiectând în o grupare
a neuronilor tractului solitar numită subnucleul gustativ al lui Nageotte, iar de aici o parte din axoni
continuă calea talamo-corticală a sensibilității gustative, în timp ce alt grup de axoni (axoni colaterali) ajung
în neuronii nucleilor salivatori inferiori din bulb purtând mesaje gustative stimulatorii secreto-salivare. În
afara impulsurilor bine diferenţiate şi specializate gustative din 1/3 posterioară a limbii, pe această cale
ajung şi impulsuri gustative dar mai slab diferenţiate (nediscriminative) către aceiaşi nuclei salivatori
inferiori, impulsuri plecate din regiunea linguală şi a mucoasei faringiene şi de asemenea impulsuri
mecano-senzitive, toate stimulatorii pentru secreţia salivară. În continuare de la neuronii nucleilor salivatori
inferiori pornesc fibre axonice preganglionare secreto-motorii ce vor face sinapsă cu neuronii parasimpatici
ai ganglionilor otici care asigură prin terminațiile post-ganglionare secreția de tip colinergic a glandelor
parotide;
3.- fibre senzorial-senzitive ale nervului vag (nervul X) care preiau :
a). semnale gustative primare, nediferenţiate din toată zona linguală, de la o mică zonă epiglotică şi de
la mucoasa faringiană prin dendrite ale neuronilor din ganglionul plexiform/nodos/inferior (neuroni de
ordinul I),
b). informaţii mecano-senzitive somatice (negustative) din mucoasa orală, faringiană şi laringiană prin
dendrite ale neuronilor din ganglionul jugular/superior.
Ambele tipuri de informaţii, mecano-senzitive și gustative, proiectează în nucleii tractului solitar, iar de
aici prin fibre colaterale ajung în nucleii salivatori contribuind la formarea arcurilor reflexe și reacţiilor cu
răspuns salivar modulate de centrii nervoși superiori (Martinez, 1990; Matsuo, 1999) (așa cum s-a
menționat mai sus, informațiile gustative ajunse în nucleul tractului solitar pe calea sensibilității gustative
proiectează în partea superioară a acestui nucleu, arie specializată gustativ-subnucleul Nageotte, zonă ce
conține neuroni de ordinul II pe calea sensibilității gustative talamo-corticale și care reprezintă locul de
convergenţă, asamblare și integrare a tuturor informaţiilor senzoriale de tip gustativ conduse prin fibre ale
nervilor cranieni VII, IX şi X, de aici calea salivară ducând la nucleii salivari colinergici bulbo-pontini).
În plus, nervul vag poate conduce impulsuri excito-secretorii salivare cu loc de plecare și din ariile
receptoare esofagiene (distensia, iritaţia esofagiană induc creşterea secreţiei salivare prin reflexul esofago-
salivar) sau gastrice (iritaţiile gastrice şi duodenale induc reflexul gastro-salivar cu salivaţie abundentă).
4.- fibre din ramurile linguală, bucală şi palatină ale trigemenului (nervii senzitivi maxilar şi
mandibular) reprezentând dendrite ale neuronilor din ganglionul Gasser (neuroni de ordinul I al căilor
senzitive trigeminale) transmit informaţii mecano-senzitive de atingere şi presiune (linguale, gingivale,
dentare, palatinale, faciale), semnale privind modificări de temperatură sau semnale nociceptiv-dureroase
la neuronii subnucleului caudalis, componentă a nucleului spinal senzitiv al trigemenului (neuroni de
ordinul II). În continuare informațiile ajung atât la neuronii nucleilor salivatori bulbo-pontini prin
colaterale cu efect stimulator (iar de aici la glandele salivare), cât şi la cei din marea stație senzitivă
reprezentată de complexul ventro-bazal talamic (neuroni talamici de integrare de ordinul III de pe calea
Sistemului senzitiv trigeminal).
Fibrele extraorale ale facialului şi trigemenului pot conduce spre nucleii salivatori impulsuri de
asemenea stimulatorii salivare cu origine în receptorii sensibilităţii cutanate faciale (prin nervul facial- VII)
sau de la proprioceptori din articulaţia temporo-mandibulară şi din muşchii manducatori în cursul
procesului de masticaţie (prin nervul trigemen-V).
Se poate conchide, privitor la cuplul arii receptoare salivare-căi aferente, că reflexele salivatorii
necondiţionate sunt declanşate de stimulări prin contact direct a excitantului (fragment alimentar sau alt
stimul) cu ariile receptoare senzorial-gustative şi mecano-senzitive orale, linguale, gingivale și faringiene.
Odată generate, potenţialele de acţiune parcurg diferite căi aferente, astfel că prin nervii facial ( coarda
timpanului şi intermediarul lui Wrisberg/VII bis) şi glosofaringian sunt transmise la centrii salivatori bulbo-
pontini impulsuri gustative specifice, înalt diferenţiate, în timp ce prin unele fibre (senzoriale) ale nervul
vag sunt recoltate impulsuri gustative mai puţin diferenţiate şi precise. În ceea ce priveşte informaţiile
mecano-senzitive cu efect stimulator asupra glandelor salivare reflectând sensibilitatea generală oro-
faringiană şi facială legată de atingere, apăsare, durere, temperatură, căile lor de transmisie aparţin
diferitelor ramuri aferenţiale oro-faciale şi faringiene ce aparțin nervilor facial, trigemen şi glosofaringian.
Toate tipurile de semnale senzitivo-senzoriale menţionate sunt capabile să determine răspunsuri
secreto-motorii salivare variabile ca promptitudine, durată, cantitate şi compoziţie a salivei finale.
Aşa cum s-a arătat mai sus, neuronii senzitivo-senzoriali din nucleii senzitivi ai nervilor cranieni
prezentaţi anterior, primesc informaţii calitativ-variate din regiunea orală, dar şi din a altor arii digestive
învecinate şi trimit în continuare fibre de legătură la neuronii din centrii nervoşi secreto- salivari din
trunchiul cerebral (parasimpatici) şi din zona anterioară a coarnelor spinale laterale T1-T2 (simpatici) pe
care îi stimulează declanşîndu-se astfel secreţia salivară mixtă (simpato-parasimpatică). Neuronii nucleilor
salivatori secreto-motori sunt, așa cum s-a mai menționat, receptivi şi la impulsuri extra-digestive, chiar
înepărtate, cu rezultat hipersalivator cum sunt cele date de stimularea nervilor sciatici sau cele plecate de la
uter în cursul unor disgravidii (reflexul utero-salivar).
c). Centrii nervoşi secreto-motori ai reglării reflexe a secreţiei salivare
Centrii nervoşi vegetativi din trunchiul cerebral care reglează adaptativ secreţia salivară sunt centrii
fundamentali reflecşi, de bază, ai modificărilor cantitativ-calitative salivare în funcţie de natura stimulării,
durata şi necesităţile circumstanţiale în salivă la un moment dat. Activitatea acestora este modulată și
adaptată de centrii nervoşi superiori ce aparţin diencefalului, sistemului limbic şi neocortexului, în funcție
de semnalele primite de la analizatori (vizual, gustativ, olfactiv, exteroceptiv) Centrii nervoşi reflecşi, de
bază, aparţin sistemului autonom vegetativ şi sunt reprezentaţi de centrii parasimpatici şi simpatici.
Centrii nervoşi vegetativi reflecşi salivari parasimpatici au sediul în substanţa reticulată bulbo-pontină
a trunchiului cerebral. Ei conţin neuroni efectori secreto-motori fiind reprezentați anatomo-topografic din
o fâşie continuă de neuroni, funcţional este însă acceptată diferenţierea şi „delimitarea” unor structuri
parasimpatice condensate, nucleare şi anume nucleii salivatori superiori (pontini) şi nucleii salivatori
inferiori (bulbari).
Nucleul (centrul) salivator superior (NSS) parasimpatic este situat în formaţia reticulată pontină (face
parte din structura vegetativă cunoscută sub numele de parasimpaticul cranian împreună cu nucleul
salivator inferior). NSS este în același timp componentă a complexului nuclear facial (nervul cranian VII),
complex format din:
 nucleul somatomotor destinat muşchilor mimicii,
 nucleul somato-senzitiv al tractului solitar (inclusiv subnucleul gustativ Nageotte) ,
 nucleul vegetativ salivator superior secreto-motor parasimpatic (asigură secreția de tip colinergic
a glandelor submaxilare şi sublinguale).
Nucleul salivator superior conţine neuroni parasimpatici preganglionari. Aferenţele NSS sunt
reprezentate de fibre ale nervului intermediar Wrisberg (n.VII-bis) . Eferenţele NSS formate din axoni
(fibre preganglionare) conduc impulsuri secreto-motorii care se alătură succesiv ramurilor senzitive ale
nervului facial (nervul VII-bis), nervului coarda timpanului şi lingualului până la nivelul planşeului bucal.
La acest nivel fibrele parasimpatice salivare se desprind de nervul lingual îndreptându-se spre ganglionii
submandibulari şi sublinguali din imediata vecinătate a glandelor salivare corespondente (cu neuronii
cărora fac sinapsă) şi de la care pleacă fibrele post-ganglionare ce se distribuie în final glandelor
submaxilare şi sublinguale.
Nucleul (centrul) salivator inferior (NSI) parasimpatic, continuă morfologic la nivel bulbar nucleul
omonim superior (NSS) şi are sediul în porţiunea cranială a bulbului în vecinătatea nucleului ambiguu
făcând parte din complexul nuclear al nervului glosofaringian (n.IX) format din:
 nucleul ambiguu somatomotor pentru muşchii faringelui şi ai vălului palatin,
 nucleul somato-senzitiv al tractului solitar (inclusiv subnucleul senzorial gustativ Nageotte)
 nucleul vegetativ salivator inferior parasimpatic secreto-motor al glandei parotide.
Nucleul salivator inferior conţine neuroni parasimpatici preganglionari ce primesc ca aferenţe fibre
senzoriale glosofaringiene (înmănunchiate cu cele vagale), și emite ca eferenţe fibre preganglionare care
ajung la ganglionul otic, de aici impulsurile secreto-motorii luând calea fibrelor post-ganglionare
parasimpatice ce se distribuie glandei parotide.
Centrii nervoşi vegetativi reflecşi salivari simpatici sunt reprezentaţi de neuroni simpatici
preganglionari prezenţi în primele două segmente toracale (T1-T2) ale măduvii spinării în hemisegmentul
anterior al coarnelor laterale şi care, prin prelungirile lor axonice fac sinapsă cu neuronii ganglionului
cervical superior de unde pleacă fibre post-ganglionare adrenergice secreto-motorii la glandele salivare.
Centrii autonomi parasimpatici şi simpatici sunt supuşi influenţelor modulatorii (adaptative) cu origine
în structurile nervoase superioare (hipotalamus, paleocortex, neocortex), integrând salivaţia în cadrul
diverselor comportamente: termoreglator, alimentar, sexual, de agresivitate/luptă, emoţional, de
recompensă/plăcere etc. Pe de altă parte, centrii salivatori aflându-se în vecinătatea altor centri vegetativi
importanţi cum sunt centrii respiratori şi centrii vomei se află în strînse relaţii de influenţă reciprocă cu
aceştia.
d). Căile eferente secreto-motorii salivare
Distribuţia fibrelor vegetative secreto-motorii parasimpatice şi simpatice salivare se realizează pe căi
distincte pentru glandele parotide, submaxilare, sublinguale şi glandele parietale orale.
1. Sistemul secreto-motor parasimpatic eferent ce asigură activitatea secretorie a glandei parotide este
reprezentat de neuronii parasimpatici din nucleul salivator inferior (NSI), fibrele parasimpatice (colinergice)
preganglionare care au originea în NSI din bulb, neuronii ganglionului otic și fibrele post-ganglionare ale
acestuia care se termină în glanda parotidă (Figura 19).
 Figura 19. Sistemul secreto-motor salivar colinergic.
- Distribuţia la glandele salivare a fibrelor aferente (senzitive) şi a fibrelor eferente (secreto-motorii)
parasimpatice ale nervilor glosofaringian (spre glanda parotidă) şi facial (spre glandele maxilară și
sublinguală);
-Localizarea topografică în trunchiul cerebral a nucleilor parasimpatici salivatori inferiori din bulb
(NSI) şi superiori din punte (NSS) (Neamțu Andrei, după Guyton, 2007-adaptat).

Din punct de vedere al traseului anatomic, fibrele colinergice ce părăsesc nucleul salivator inferior
bulbar având ca destinație glanda parotidă se alătură inițial nervului glosofaringian (n. IX), după care la
nivelul găurii jugulare se separă de acesta şi intră în nervul Jacobson (nervul timpanic) care la rândul lui
îşi are originea în ganglionul Andersch. După o scurtă parcurgere a acestui nerv, fibrele preganglionare
împrumută calea nervului mic pietros superficial şi ajung în ganglionul otic. De aici pleacă fibrele
colinergice post-ganglionare care sosesc la glanda parotidă pe calea nervului auriculo-temporal (ramură
din trigemen). Fibrele post-ganglionare se distribuie acinilor salivari parotidieni, aproximativ fiecărei celule
acinoase revenindu-i un număr de 5-10 axoni care în cazul stimulării sistemului parasimpatic descarcă
moleculele neurotransmițătorului acetilcolină în volume echimolare (cuante) direct proporțional cu
intensitatea stimulării (fiecare cuantă însumează conținutul în Ach eliberată prin exocitoză din 200-300 de
vezicule/msec) ), urmat de cuplarea acesteia cu receptorii colinergici muscarinici de pe suprafaţa
membranelor celulelor parotidiene, calea de semnalizare moleculară utilizată fiind cea a GMPc (Wright,
1973; Minaire, 1976). Sinapsele secreto-motorii ale terminaţiilor nervoase colinergice cu celulele acinare
parotidiene conţin din abundenţă atât enzima sintetizatoare cât şi cea inactivatoare a acetilcolinei.
 Inervaţia parasimpatică a glandelor sublinguale şi submandibulare îşi are originea în nucleul salivator
superior din punte, fibrele emergente preganglionare din acesta împrumutând apoi calea nervului
intermediar al lui Wrisberg (n.VII-bis) trecând (fără a face sinapsă) prin ganglionul geniculat al facialului.
După ce părăsesc acest ganglion fibrele coboară prin nervul coarda timpanului continuându-și drumul pe
calea nervului lingual (ramură a trigemenului -n. V) de care se desprinde în planşeul bucal ajungând în
ganglionii submaxilari şi sublinguali (ganglionii Langley) unde fac sinapsă. De la ganglionii nmenționați,
fibrele post-ganglionare foarte scurte pătrund în final în acinii glandelor submaxilare şi sublinguale
(Emmelin, 1972; Seres-Sturm, 1995; Noback, 2005) .
Glandele salivare parietale din mucoasa obrajilor, buzelor, bolţii palatine şi din peretele esofagian sunt
inervate secreto-motor de fibre vegetative colinergice ale nervului glosofaringian.
Stimularea nervilor parasimpatici secretori induce creșterea secreţiei salivare, atât prin vazodilataţie
(amplificarea fluxului sanguin) urmată de creşterea presiunii hidrostatice în ductele salivare, cât și prin
creşterea contracţiei celulelor mioepiteliale ale glandelor salivare în funcţie de caracteristicile fizice ale
stimulului aplicat (frecvenţă, gruparea trenurilor de impulsuri, frecvenţa repetării stimulului).
2. Sistemul secreto-motor simpatic eferent: este comun tuturor glandelor salivare, fibrele simpatice
(adrenergice) având neuronii de origine în măduva spinării –segmentul toracal (T1–T2) în jumătatea
anterioară (motorii) a coarnelor medulare laterale. Fibrele preganglionare simpatice părăsesc măduva pe
calea rădăcinilor anterioare ale nervului rahidian I de care se desprind apoi şi se alătură ramurilor
comunicante albe îndreptându-se spre lanţul ganglionar simpatic latero-vertebral unde fac sinapsa cu
neuronii din ganglionul cervical superior. Fibrele post-ganglionare se ataşează în continuare ramurilor
comunicante cenuşii de care se despart pătrunzând odată cu arterele în glandele parotide, submaxilare şi
sublinguale (calea plexurilor perivasculare) (Figura 21). Fibrele post-ganglionare simpato-adrenergice
stimulate influenţează parametrii secreţiei salivare prin cuplarea receptorilor adrenergici (predominant
beta-adrenergici) de pe suprafaţa membranei celulelor acinare secretoare cu neurotransmiţătorii de tip
catecolaminic, îndeosebi noradrenalina. Stimularea simpatică determină creşterea presiunii hidrostatice a
lichidului salivar şi a volumului secretor dacă stimularea are caracter repetitiv (Emmelin, 1968). Stimularea
sistemului simpatic salivar nu are acțiune antagonistă asupra sistemului parasimpatic salivar, așa cum se
întâmplă în celelalte teritorii ale organismului (Marini, 2002), ci convergentă.
Figura 21. Ansamblul structurilor nervoase ce cooperează pentru reglarea adaptativă a secreţiei salivare ;
(în partea dreaptă a figurii sunt menţionate căile aferente ale arcurilor reflexe salivare, în partea stângă căile eferente,
iar în partea de sus structurile nervoase centrale cu rol de influenţare modulatorie (stimulatorie sau inhibitorie) asupra
secreţiei salivare)(Neamțu Andrei, 2017).
Legenda :
__________ fibre parasimpatice pre- și post-ganglionare
--------------- fibre simpatice pre- și post-ganglionare
(P-glanda parotidă; SM-glanda submaxilară; SL-glanda sublinguală; n.VII- nervul facial, n.IX-nervul glosofaringian;T1
-T2 neuroni simpatici secreto-motori de la nivelul măduvii toracale nivel T1 -T2).
 Stimularea vegetativă a glandelor salivare induce în ambele cazuri, atât parasimpatică cât și simpatică,
modificări cantitativ-calitative ale secreţiei acestora având la bază creşterea ratei fluxului salivar şi
schimbări în compoziţia salivei stimulate comparativ cu saliva de repaus, majoritatea constituienţilor
crescând în saliva stimulată faţă de saliva nestimulată, indiferent de tipul de stimulare. Saliva este totuşi
mai abundentă, mai puţin concentrată şi mai fluidă (apoasă), relativ săracă în substanțe organice dar cu un
conținut bogat în unele săruri minerale în cazul stimulării parasimpatice comparativ cu saliva mai
concentrată în substanțe organice obţinută în urma stimulării simpatice.

Mecanismul reflex condiţionat al secreţiei salivare

Pentru declanșarea reflexelor salivare condiţionate nu este necesar contactul stimulului alimentar cu
ariile receptoare orale senzoriale (gustative) și mecano-senzitive (condiție indispensabilă pentru producerea
reflexelor necondiționate). Este suficientă de exemplu semnalizarea prin analizatori a prezenței alimentului
(vederea alimentelor pregătite pentru a fi servite, mirosul acestora sau chiar zgomotele făcute de
manipularea veselei) sau uneori chiar simpla cronologie zilnică, obișnuită, repetabilă, a servirii prânzurilor,
face ca aceste semnale să se constituie în stimuli declanşatori ai secreţiei salivare în condițiile în care
alimentele nu iau contact cu receptorii cavităţii orale. Mai mult, discuţii despre diverse feluri de mâncar,
despre pregătirea lor, evocări ale unor prânzuri servite în trecut, revederea unui ambient unde se serveşte
deobicei masa etc sunt elemente ce pot căpăta calitatea de semnal pentru declanșarea secreției salivare.
Faptul este posibil prin declanşarea de descărcări de biopotenţiale stimulatorii având ca loc de plecare ariile
proiecţiilor corticale ale unor analizatori (vizual la vederea alimentelor, olfactiv la mirosul acestora, auditiv
în legătură cu zgomotele asociate pregătirii prânzurilor) sau a diferiţilor alţi centri nervoşi (de exemplu
structuri nervoase responsabile ale funcţiei de memorie, de evocare), influxuri nervoase care ajung prin căi
nervoase descendente la sistemul limbic şi hipotalamus, apoi la centrii salivatori simpato-parasimpatici
medulo-bulbo-pontini pe care îi stimulează (sau îi inhibă, în funcție de memoria emoțională a unor
circumstanțe pozitive/negative), iar aceştia la rândul lor generează şi descarcă potenţiale de acţiune pe căile
eferente ce aparțin arcurilor reflexe necondiţionate descrise mai sus, ajungind în final la glandele salivare
şi vasele sanguine ale acestora.
Semnalele sunt declanşate din zone corticale mai vechi (paleocorticale) sau mai noi (neocorticale) pe
baza unor condiţionări și intercondiționări în timpul vieții, adică a stabilirii unor legături (conexiuni)
temporare între locul de proicție corticală a analizatorilor stimulați și centrii salivatori din trunchiul
cerebral, în cursul câtorva asocieri repetate a excitantului necondiţionat (alimentul) cu excitantul
condiţionat (un excitant initial indiferent-sunetul unei sonerii, lumina unui bec, auzirea unor cuvinte,
vizualizarea mediului ambiental în care se serveşte deobicei prânzul etc). Aceste legături se învaţă, se
memorează în timp și se reactivează apoi numai la inițierea de către un stimul condiționat (vizual, olfactiv,
acustic sau exprimarea unui cuvânt/discuție cu semnificație legată de prânz-cuvintele ca „semnal al
semnalelor”) având drept efect declanșarea secreției salivare. Sunt în acest sens celebre experienţele lui I.
P. Pavlov (premiul Nobel pentru Fiziologie, 1904 ) care a demonstrat stabilirea şi stabilitatea unor astfel de
legături de tip condiţionat între excitanţi/stimuli care iniţial nu au legătură cu hrana (olfactivi, auditivi,
vizuali), dar care prin asocieri repetate în timp de câteva ori cu administrarea de hrană, devin şi sunt
percepuți când acționează singuri, ca semnale „alimentare” semnificative și suficiente pentru declanşarea
secreţiei salivare, gastrice etc încă înainte de ingerarea şi contactul alimentelor cu mucoasa orală și linguală
ca atare. Reflexele condiţionate nu se limitează numai la cele digestive, ele sunt extrem de diverse şi larg
răspândite în activitatea omului şi animalelor permiţând adaptarea şi supravieţuirea individului prin
învățarea semnificațiilor și engramarea semnalelor primite din mediul înconjurător , unul din cei mai
importanţi stimuli condiţionaţi pentru om fiind, așa cum s-a menționat mai sus, cuvântul/limbajul.
Caracteristicile funcţionale ale reflexelor condiţionate, implicit salivare, sunt următoarele:
 apar prin învățare şi memorare pe tot parcursul vieţii, dar pot dispărea când o perioadă mai lungă de
timp nu se întăreste asocierea stimulului condiționat (de exemplu, o sonerie) cu cel necondiționat
(alimentul) ;
 pentru formarea unui reflex condiționat salivar sunt necesare la început o serie de condiţii şi anume:
- asocierea excitantului necondiţionat (alimentul) cu excitantul condiţionat (de exemplu semnale
 sonore sau vizuale pentru servitul mesei care iniţial nu au semnificaţie, dar care prin asociere
imediată cu ingestia hranei capătă sens);
- precedenţa (excitantul condiţionat este necesar să îl preceadă pe cel necondiţionat-alimentul- jucând
rolul de semnal al acestuia);
- repetarea asociată din când în când a celor două tipuri de excitanţi (condiționat și necondiționat)
menţine şi întăreşte legătura temporară formată iniţial între cele două focare de excitaţie (focarul de
proiecție corticală al analizatorului şi cel din centrii salivatori autonomi parasimpatici din
bulb/punte și cei simpatici din măduva cervico-dorsală );
 necesită participarea obligatorie a scoarţei cerebrale (ariile corticale de proiecție a analizatorilor,
structurile nervoase ale funcției de memorie);
 nerepetarea asocierii stimulului condiţionat cu cel condiţionat la anumite intervale de timp duce la
stingerea reflexului condiţionat (dobândit).
Reflexele condiţionate salivatorii au un important rol funcţional în digestie şi pentru faptul că amorsează
(pregătesc) activitatea secretorie digestivă în general (nu numai secreţia salivei, ci şi a sucurilor gastric,
pancreatic, biliar, intestinal), dar mai ales pregătesc și contribuie la procesările din etapa orală începând cu
formarea bolului alimentar (insalivaţia fragmentului alimentar ingerat), digestia enzimatică orală şi trecerea
prin înghiţire şi apoi alunecare cu ajutorul secreţiei salivare a bolului alimentar în esofag. Extirparea
scoarţei cerebrale (decorticare) la animalul de experienţă induce imposibilitatea formării de reflexe
condiţionate şi la dispariţia celor deja formate.
Activitatea mecanică orală - Masticaţia

Actele mecano-funcţionale, masticaţia şi deglutiţia, reprezintă împreună componenta motorie a etapei de

digestie orală, etapă din care mai fac parte componenta secretorie orală şi cea de prelucrare chimică
(enzimatică) parțială a alimentelor ingerate.
Rezultatul final al masticației și salivației îl reprezintă formarea bolului alimentar oral urmată de trecerea
lui prin deglutiție în istmul oro-faringian, faringe, esofag şi mai departe în stomac.
Masticaţia combină efectele mişcărilor condiliene (rotaţie şi translaţie) şi în consecinţă ale mobilizării
mandibulei de către muşchii masticatori în planurile sagital, frontal şi orizontal, acţionând asupra fragmentelor
de aliment aflate între arcadele dentare prin rupere, sfâşiere, secţionare, sfărâmare, zdrobire şi triturare,
combinate cu efectul de reţinere în cavitatea orală a fragmentelor în curs de prelucrare de către acţiunile
conjugate ale muşchilor buzelor, obrajilor şi limbii. Prin deplasarea alimentului în cavitatea bucală în timpul
masticaţiei sunt stimulaţi în mod direct nu numai mecano-receptorii mucoasei orale ci şi receptorii gustativi şi
olfactivi, fapt ce contribuie la amplificarea secreţiei tuturor sucurilor digestive. Chiar dacă particulele
alimentare mai mari pot fi înghiţite şi digerate fără să fie secţionate şi zdrobite în prealabil, lipsa masticaţiei sau
existenţa unei masticaţii insuficiente/deficiente determină cu timpul suprasolicitarea funcţională a segmentelor
digestive gastric şi intestinal ce le preiau în continuare, atât din punct de vedere al activităţii secretorii cât şi al
activităţii mecanice, ceea ce poate duce la leziuni şi afectări digestive patologice majore.
La masticaţie participă întreg sistemul stomatognat începând cu glandele salivare, muşchii mobilizatori ai
mandibulei, articulaţiile temporo-mandibulare, arcadele dentare, limba şi obrajii. Masticaţia reprezintă un
proces mecanic extrem de complex care în esenţă combină mai multe tipuri de mişcări mandibulare, având
ca rezultantă formarea bolului alimentar oral şi anume:
1. Mişcări cu rol de prelucrari mecanice propriu zise ale fragmentului alimentar reprezentate de:
- apucare, rupere, sfâşiere,
- secţionare,
- sfărâmare, zdrobire, triturare, măcinare.
Aceste tipuri de prelucrări mecanice sunt executate de grupe specializate de dinţi bilateral (incisivi, canini,
premolari şi molari) cu ajutorul contracţiei muşchilor masticatori şi mobilităţii mandibulare, arcadelor dentare
şi articulaţiilor temporo-mandibulare. Se realizează astfel sisteme de pârghii cunoscute din fizică (dintre care
cea mai eficientă este pârghia de ordinul II cu punctul de rezistenţă - fragmentul alimentar - plasat în dreptul
molarului 2) (M2) şi mişcări ciclice stereotipe.
2. Mişcări de mobilizare (“lopătare”) a conţinutului alimentar oral de către limbă, care prin capacitatea de a
se mişca în toate direcţiile deplasează în condiţii normale bolul alimentar de pe o parte pe alta a cavităţii orale,
jucînd un rol major în amestecarea alimentelor cu salivă.
3. Mişcări asociate şi adecvate ale buzelor, obrajilor şi limbii, ansamblu care împreună cu arcadele dentare
reţin bolul alimentar în cavitatea orală în cursul masticaţiei până la formarea completă a acestuia.

Stereotipuri dinamice masticatorii

Fiecărui individ îi este caracteristic un anumit tipar de masticaţie denumit stereotip dinamic masticator prin
care se înţelege modelul procesului mecanic de fărâmiţare a alimentelor, proces la care participă dinţii, muşchii
mobilizatori ai mandibulei, pereţii cavităţii orale și limba. Acest model se poate modifica în cursul vieţii la
anumite intervale de timp în legătură cu vârsta şi dezvoltarea organismului în general, dar în special în raport
cu evenimentele evolutive dento-maxilare şi mişcările dominante. Contribuie de asemenea o serie de factori de
impact importanţi cum sînt: caracteristicele genetice, integritatea morfologică şi funcţională a sistemului
stomatognat şi ATM, tipul de alimente consumate, modul de alimentaţie, factorii sociali, educaţionali şi
psihologici.Odată realizat şi engramat prin repetare, subiecţii umani îşi păstrează în timp modelul propriu de
masticaţie care implică menţinerea formei ciclurilor masticatorii, frecvenţei şi modului de distribuţie a undelor
masticatorii, de la începutul şi până la sfârşitul procesului masticator până la o nouă eventuală modificare.
În funcţie de particularităţile mişcărilor masticatorii dominante, verticale sau orizontale, procesele de
masticaţie de tip adult al subiecţilor se pot clasifica după Costa (1970) în patru tipuri: stereotipul dinamic de
masticaţie tocător, frecător, propulsor şi intermediar :
I. Stereotipul dinamic de masticaţie tocător este prezent la indivizi cărora le sînt caracteristice din punct
de vedere morfo-funcţional următoarele:
 mişcări mandibulare predominant în plan vertical (de închidere şi deschidere a cavităţii orale);
 supraocluzie frontală (incisivală) accentuată;
 cuspidări proeminente ale dinţilor laterali şi posteriori care frânează sau chiar împiedică
deplasările laterale ale mandibulei;
 tuberculii articulari cu pantă mare şi abruptă;
 dezvoltarea muşchilor manductori şi a mandibulei mai redusă.
II. Stereotipul dinamic de masticaţie frecător (diductor) la persoane caracterizate morfo-funcţional prin:
 mişcări mandibulare predominant în plan orizontal, frecvent de lateralitate ;
 supraocluzie frontală redusă sau ocluzie tip „cap la cap”;
 masticaţie viguroasă;
 dezvoltare puternică (proeminentă) a aparatului dento-maxilar;
III. Stereotipul de masticaţie propulsor-retropulsor în care predomină mişcările de propulsie şi retropulsie
ale mandibulei.
IV. Stereotipul dinamic intermediar (mixt) reprezintă acel tipar masticator care se întâlneşte de fapt la cei
mai mulţi dintre subiecţii umani din o populaţie statistică, având deplasări mandibulare ce îmbină
mişcări împrumutate de la stereotipurile I , II şi III susmenţionate.

Ciclul masticator
Ciclul masticator (CM) cu plecare din ocluzie (poziţia de repaus sau de intercuspidare maximă ) a
mandibulei, se desfăşoară pe o traiectorie principal - verticală cu componente de lateralitate (transversale şi
oblice) încheiată cu revenire prin glisare finală în ocluzie, incluzând însă şi mişcări antero-posterioare ale
mandibulei şi rotaţia planului orizontal mandibular.
Durata unui ciclu masticator este de 0,5 – 1 s, amplitudinea reprezintă 50% - 75% din deschiderea maximă
a gurii, iar viteza de desfăşurare a traiectoriei ciclice este de 7,5 mm/sec.Ciclul masticator se repetă cu o
frecvenţă cuprinsă între 40-120 pe minut.
Ciclului masticator i se descriu următoarele etape/faze de lucru (Murphy,1970; Fontenelle,1976):
1. faza preparatoare (coborârea mandibulei),
2. faza de contact progresiv cu bolul alimentar (începutul urcării mandibulei),
3. faza de strivire (etapa de urcare a punctului incisiv de reper, înainte de contactul interdentar),
4. faza de măcinare a fragmentului alimentar,
5. faza de ocluzie centrată (de încheiere a ciclului),
6. faza finală de lateralitate prin glisare şi posibile contacte dento-dentare.

Mandibula, şi odată cu ea punctul interincisiv de reper, înregistrează în final un grafic avînd o formă
caracteristică cu aspect de picătură și următoarele secvenţe de mişcare, numite fayele ciclului masticator:
 coborâre vertical-oblică depărtându-se uşor de partea opusă celei unde are loc masticaţia (coborîre
excentrică);
 ridicarea mandibulei şi odată cu ea a punctului interincisiv care rămâne de aceiaşi parte,
 mişcarea orizontală de alunecare şi revenirea în intercuspidare maximă (IM) sau ocluzie centrată;
Această ultimă fază, cînd mandibula se apropie de intercuspidare maximă, poartă numele de
componenta ocluzală a masticaţiei cu un număr din ce în ce mai crescut de contacte dento-dentare
atingînd maximul din acest punct de vedere în intercuspidarea maximă.
 Reprezentarea grafică a traiectoriei (-lor) descrisă de un punct de reper mandibular
(punctul interincisiv) în cursul mişcării (-lor) masticatorii în plan frontal:
(A)–curba mişcării standard descrisă de un punct fix mandibular (punctul
interincisiv inferior) în timpul desfăşurării unui ciclu masticator;
(B)–proiecţia ciclurilor masticatorii efectuate în timpul unui proces masticator (se
observă aria mişcărilor funcţionale de amplitudine obişnuită ale ciclurilor
masticatorii delimitată de linia discontinuă şi anvelopa externă a mişcărilor extreme
comandate delimitată de linia continuă).

Procesul masticator
Odată declanşate, ciclurile masticatorii se repetă asemănător pentru fiecare secvenţă de bol alimentar, ele
terminându-se de fiecare dată cu înghiţirea acestuia.Totalitatea ciclurilor masticatorii necesare transformării
unui fragment alimentar din momentul introducerii lui în cavitatea orală într-un bol alimentar complet format
şi deglutibil, reprezintă un proces masticator, căruia i se descriu, la rândul lui, următoarele faze:
FAZA I: faza de ocluzie,
FAZA II: faza de prehensiune şi introducere a alimentului în cavitatea orală,
FAZA III: faza de adaptare a masticaţiei,
FAZA IV: ciclurile masticatorii,
FAZA V: faza de formare a bolului alimentar din aglutinarea fragmentelor cu insalivaţia şi masticaţia
terminată,
FAZA VI: deglutiţia bolului alimentar.
Un proces masticator este format din aproximativ 17-34 (maxim 60-70) cicluri masticatorii, numărul lor
variind în special în funcţie de textura fragmentului alimentar; ciclurile masticatorii se desfăşoară şi/sau se
termină fie pe partea dreaptă, fie pe partea stângă a arcadelor dentare (diducţie dreaptă sau stângă)

Înregistrarea prin procedeu mecanic a mişcărilor maxilarului inferior

în cursul unui proces masticator complet şi tipurile de unde de
masticaţie înscrise.
 Reglarea reflexă a masticaţiei
La baza reglării masticaţiei stă reglarea reflexă şi în principal reflexul de ridicare a mandibulei (reflex
miotatic declanşat de coborîrea mandibulei) şi reflexul de coborâre a mandibulei (reflex antimiotatic denumit
şi reflex miotatic invers, declanşat de ridicarea mandibulei). La sugar, reflexul de sucţiune îl prefigurează pe cel
de masticaţie. Reflexul de sucţiune este un reflex declanşat de stimularea prin atingere a mamelonului de către
mucoasa labială şi mucoasa cavităţii orale a sugarului, cu închiderea arcului reflex în centrii sensitivo-motori
din trunchiul cerebral (în punte). Mișcările simple de extragere a laptelui se transformă treptat în timp în mişcări
masticatorii propriu-zise (mai ales odată cu introducerea alimentaţiei diversificate), controlate de structuri
nervoase ce se vor extinde subcortical şi cortical pe măsura maturizării sistemului nervos şi apariţia modelelor
comportamentale perfecţionate.
Generarea masticației ritmice.
Masticația este reprezentată de mișcări mandibulare cu un înalt grad de automatism, inițiate și executate
în mod ciclic, repetitiv. Generarea automată a masticației ritmice se datorează descărcărilor de influxuri
nervoase tonice repetitive din neuronii centrilor/nucleilor generatori ai masticației ritmice-CMR („central
pattern generators”). Populația neuronală a CMR este formată din grupuri neuronale și circuite nervoase
aflate în aria medială bulbară a formației reticulate din trunchiul cerebral, neuroni care răspund atât de
activitatea masticatorie automată și ritmică, cât și de caracteristicile modelului/tiparului funcțional
masticator propriu fiecărui individ, model engramat genetic și determinat în principal de activitatea
mușchilor mobilizatori ai mandibulei și a sistemului nervos aferent, și de morfologia stomatognată.
Neuronii CMR pot controla direct neuronii motori alfa trigeminali din nucleul motor pontin al trigemenului
(NMT) dar cel mai frecvent acest control se efectuează prin intermediul neuronilor din nucleii coordonatori
ai masticației (NCM). Activitatea neuronilor CMR este ajustată și adaptată la rândul ei în cursul procesului
masticator prin conexiuni nervoase cu receptorii periferici ai teritoriului stomatognat, via nervii și nucleii
senzitivi ai nervilor cranieni V, VII, IX și X, dar și cu aria masticatorie neo-corticală prin mesaje nervoase
motorii conduse de fasciculul cortico-bulbar cu proiecție majoritar contro-laterală a fibrelor în neuronii
CMR.
Coordonarea activității masticatorii
Neuro-controlul activității masticatorii este desăvârșit prin participarea unor grupuri neuronale
identificate ca centri/nuclei coordonatori ai masticației – NCM (din care fac parte nucleii supratrigeminali-
NSCM, intertrigeminali-NICM și gamma-orali-NOCM) localizați în zona nervoasă cunoscută sub numele
de aria premotorie din trunchiul cerebral aflată în imediata apropiere a nucleului motor trigeminal (NMT)
din punte.
Centrii NCM modulează, adaptează și în final integrează și coordonează adecvat în principal activitatea
contractilă a neuronilor motori din NMT (și secundar din nucleii nervilor VII, X și XII) pe baza mesajelor
nervoase primite de la centrii masticației ritmice (CMR), de la periferie (mecanoreceptorii și
proprioceptorii din mucoasa orală, linguală, palatinală, parodonțiu, gingii, mușchi masticatori, ATM-prin
intermediul nucleilor senzitivi ai trigemenului) și de la cortexul cerebral.
Nucleii coordonatori ai masticației posedă și ei capacitatea de a genera programul motor al masticației
ritmice (tiparul masticator al individului) exprimată prin descărcarea ritmică de trenuri (salve) specifice de
biopotențiale motorii și sincrone cu descărcările ritmice motorii corticale, fiind redundanți în această
privință cu neuronii CMR. Unii din neuronii premotori ai NCM pot fi activați si de colaterale antidromice
plecate din motoneuronii nucleului motor trigeminal controlateral.
NCM reprezintă cea mai importantă condensare neuronală strategică responsabilă de coordonarea
activității contractile a mușchilor mobilizatori implicați în funcția masticatorie;

Reflexele de ridicare şi coborâre ale mandibulei sunt iniţiate de descărcări de potențiale de acțiune
proprioceptive conduse de rădăcinile senzitive mezencefalică, pontină şi bulbo-spinală a nervului trigemen
ajungând la nucleii senzitivi ai nervului cranian V (mezencefalic, pontin, bulbo-spinal). De aici pornesc fibre
de legătură ce fac sinapsă cu nucleul coordonator supratrigeminal al masticaţiei şi cu nucleul motor din punte
al trigemenului conectat la rândul lui cu nucleii motori ai nervului facial(VII), hipoglos(XII) şi glosofaringian
(IX), o adevărată reţea de nuclei motorii de la care pleacă în continuare fibre motorii ce comandă principalii
muşchi masticatori.
Reflexele de ridicare și de coborâre a mandibulei: coborârea mandibulei determină întinderea muşchilor
maseteri şi temporali ridicători ai mandibulei şi simultan cu aceştia întinderea proprioceptorilor specifici
reprezentaţi de fusurile neuromusculare, ceea ce declanşează descărcări explozive de biopotenţiale pe calea
fibrelor senzitivo-conductoare anulo-spirale (fibre tip Ia) şi „în buchet” (fibre tip II) ce emerg de la aceste fusuri.
Fibrele Ia sunt dispuse sub formă de spirală în jurul zonei ecuatoriale (mijlocii) a fusului neuro-muscular şi din
momentul întinderii fusului şi despiralării, sunt declanşate descărcări de biopotenţiale informaţionale în nucleul
senzitiv mezencefalic al n.V privind amplitudinea şi viteza alungirii fusului neuromuscular; fibrele senzitive de
tip II încep prin terminaţii nervoase aflate tot la suprafaţa fusului neuro-muscular, în zona cuprinsă între centrul
fusului şi cele două capete contractile ale sale descarcînd influxuri nervoase ce poartă informaţii privind rata
alungirii fusului. Ambele tipuri de fibre sunt dendrite ale neuronilor proprioceptivi (kinestezici) din nucleul
mezencefalic senzitiv al trigemenului, nucleu în care neuronii sunt dispuşi somatotopic în sens antero-posterior
răspunzînd de informaţiile proprioceptive primite în ordine de la muşchii ridicători maseter, temporal şi
pterigoidian intern.
Fusurile neuromusculare sunt răspîndite în muşchii mobilizatori ai mandibulei în poziţie paralelă cu fibrele
musculare extrafusale şi caracterizează în special muşchii ridicători ai mandibulei, existenţa lor în muşchii
coborîtori fiind mult redusă. Mecanismul de funcţionare a fusurilor neuro-musculare este pe scurt următorul:
când muşchii ridicători al mandibulei se întind pasiv prin coborârea mandibulei, fusurile sunt întinse şi ele odată
cu muşchii. În aceste condiţii se activează circuitul senzitivo-motor alfa care produce în final scurtarea
muşchilor prin contracţia reflexă a fibrelor musculare extrafusale (fibre musculare contractile propriu-zise) sau
mai simplu, întinderea muşchilor determină contracţia (scurtarea) lor. Dacă muşchii ridicători sunt întinşi prin
coborârea mandibulei, descărcarile fusale de biopotenţiale cresc direct proporţional cu amplitudinea coborîrii,
în finalul acesteia declanşîndu-se reflexul de ridicare prin contracţia reflexă a muşchilor ridicători, ajungîndu-
se la ocluzie cu sau fără contact interdentar. Scurtarea muşchilor ridicători prin contracţie face ca fusurile să nu
mai fie întinse şi descărcarea fusală anterioară de potenţiale să scadă, muşchii ridicători relaxîndu-se şi
favorizînd coborîrea din nou a mandibulei, adică instalarea reflexului miotatic invers sau antimiotatic. În acelaşi
timp, o serie de factori determinanţi ai coborîrii sunt reprezentaţi şi de impulsurile proprioceptive parodonto-
odontale şi impulsurile din ce în ce mai frecvente din tendoanele musculare tensionate de contracţia
ridicătorilor.

Mecanismul alternant miotatic-antimiotatic al reflexelor masticatorii;

Rezumativ, secvențele principale, de debut și de încheiere, ale reflexelor masticatorii de ridicare și
coborâre a mandibulei, se caracterizează prin succesiunea următoarelor evenimente:
 în reflexul masticator de ridicare a mandibulei are loc:
la începutul reflexului:
– stimularea motoneuronilor mușchilor ridicători de către receptorii proprioceptivi (FNM)
alungiți, descărcările biopotențialelor senzitive fiind trimise la grupul neuronilor motori
ridicători din punte ai trigemenului-via neuronii din nucleul mezencefalic trigeminal,
centrii masticației ritmice și nucleii coordonatori supratrigeminali ai masticației (NSCM);
– inhibarea grupului motoneuronilor mușchilor coborâtori din NMT prin suprimarea
impulsurilor senzitive (scăderea transmisiei) plecate spre aceștia de la receptorii cu prag
coborât-via neuronii nucleilor senzitivi trigeminali (pontin, oralis și caudalis), centri
masticației ritmice (CMR) și centri coordonatori gamma-oralis ai masticației (NOCM);
la sfârșitul reflexului:
– inhibarea mușchilor ridicători prin comenzi plecate de la neuronii CMR și NCM (NOCM-
NSCM) (stimulați de proprioceptorii cu prag înalt și de mesaje corticale) spre grupul
neuronilor ridicători din nucleul motor al trigeme nului din punte (NMT);
– stimularea mușchilor coborâtori prin activarea grupului motoneuronilor coborâtori din
NMT (creșterea excitabilității/răspunsului acestora la stimuli cu intensitate mare-chiar
dureroși) prin intervenția neuronilor din centrii masticației ritmice și din nucleii
 coordonatori-NOCM, activați la rândul lor de proprioceptorii cu prag coborât și cu prag
înalt (receptori parodonțiali și organe tendinoase Golgi).(evitarea coliziunii interdentare);

 în reflexul masticator de coborâre al mandibulei are loc:

la începutul reflexului :
– inhibarea grupului de motoneuroni ai mușchilor ridicători din NMT prin semnale venite
inițial de la mecanoreceptori cu prag înalt și apoi cu prag scăzut via neuroni ai CMR,
NSCM și NOCM;
– stimularea grupului motoneuronilor mușchilor coborâtori din NMT de către proprioceptorii
parodonțiali cu prag de excitabilitate coborât și a proprioceptorilor cu prag înalt (organe
tendinoase Golgi), prin creșterea transmisiei senzitive spre sinapsele neuro-motorii, via
neuronii din CMR și NOCM;
la sfârșitul reflexului :
– inhibarea motoneuronilor mușchilor coborâtori prin reducerea și apoi blocarea influxurilor
oro-dento-parodonțiale (intermediate de nucleii senzitivi trigeminali mezencefalici, pontini
și bulbari și în continuare de CMR și NCM) spre motoneuronii coborâtori, cu scăderea
eliberării în final a neurotransmițătorilor sinaptici excitatori și a reducerii activității
receptorilor serotoninergici la nivelul sinapsei senzitivo-motorii;
– stimularea grupului motoneuronilor mușchilor ridicători din NMT prin semnale date de
alungirea fusurilor neuro-musculare ale acestora și trimise la NMT via neuronii nucleului
senzitiv mezencefalic trigeminal, neuronii CMR și neuronii din nucleii coordonatori ai
masticației (nucleul intertrigeminal-NICM și nucleul gamma-oralis-NOCM).

Fusul neuro-muscular
Imaginea din stînga reprezintă un muşchi cu tendonul său de inserţie ; în interiorul muşchiului printre fibrele musculare propriu-
zise se află din loc în loc structuri capsulate (fusuri neuro-musculare, unul din ele fiind vizualizat în imaginea din dreapta). Aceste
fusuri conţin fiecare cîte 10-12 fibre musculare necontractile (cu excepţia zonei capetelor fusului care sunt contractile), pe care
se găsesc în zona mijlocie a fusului înfăşurate terminaţii nervoase senzitive spiralate (fibre aferente senzitive Ia) cu rol de
semnalizare a situaţiilor de alungire a fusului, fie în condiţii de alungire a muşchiului, fie în absenţa alungirii acestuia dar in
condiţiile contracţiei capetelor (extremităţilor contractile), în ambele cazuri producîndu-se despiralarea fibrelor Ia.
In partea de sus a figurii este reprezentată o secţiune prin măduva spinării pentru a evidenţia substanţa cenuşie, coarnele
anterioare motorii fibrele emergente motorii şi coarnele posterioare senzitive cu fibrele aferente senzitive. Pentru simplitate s-a
configurat neuronul motor alfa în cornul anterior stîng ,iar neuronul motor gamma în cornul anterior drept. Fibrele nervoase
aferente senzitive tip II (“în buchet”) nu sunt menţionate în figură.
Legenda : n.m.alfa (neuroni motori alfa); n.m.gamma (neuroni motori gamma)
Activitatea mecanică orală - Deglutiţia

Alături de masticaţie, deglutiţia reprezintă următorul act motor al digestiei orale prin care substanţele
alimentare sunt trecute din cavitatea orală succesiv în segmentul oro-faringian şi apoi esofagian, de aici
ajungând în continuare în stomac.
Deglutiţia este un proces motor, permanent, avînd loc nu numai în cursul prânzurilor, ci şi între acestea prin
înghiţirea secreţiei salivare sau a diferitelor lichide. Frecvenţa actului deglutiţiei este cuprinsă între 500-1200
deglutiţii pe 24h din care aproximativ 200 deglutiţii sunt prezente în timpul prânzurilor, iar 50 deglutiţii în
cursul somnului. Cu toate că în faringe şi esofag nu au loc fenomene propriu zise de digestie, aceste două
structuri fiind în esenţă spaţii tubulare de legătură, conducere şi progresie a bolului alimentar între cavitatea
orală şi stomac, parcurgerea lor de către bolul alimentar face parte din procesul de înghiţire a bolului alimentar
considerat a avea astfel trei etape denumite după segmentele traversate : etapa orală, faringiană şi esofagiană.

Etapele (timpii) deglutiţiei

A. Etapa orală a deglutiţiei
În cazul alimentelor solide, etapa orală a deglutiţiei are loc după încheierea actului motor al masticaţiei şi
finalizarea formării bolului alimentar insalivat, cu fragmentele alimentare sfărâmate, zdrobite, triturate şi
aglutinate, gata pregătite pentru a fi trecute în faringe.Momentul încheierii masticaţiei este sesizat la diferite
nivele ale sistemului nervos central (conştient, semiconştient sau în subconştient) pe baza informaţiilor primite
de la structurile orale, mai ales de la mucoasa orală şi de la limbă- partea anterioară a acesteia prin sensibilitatea
mecano-tactilă şi gustativă, oferind cele mai numeroase informaţii cantitativ-calitative vizând în primul rând
textura, gradul de prelucrare a bolului şi volumul său (Kharilas,1993). Bolul alimentar complet pregătit se află
în partea posterioară a cavităţii orale,între faţa dorsală a limbii şi palatul dur în poziţia adecvată pentru a fi trecut
în faringe.
Sunt descrise trei tipuri de deglutiţii: deglutiţia de tip adult, deglutiţia de tip infantil şi deglutiţia de tip
tranziţional.
La sugar, în etapa orală este prezentă o deglutiţie de tip infantil cu limba propulsată între arcadele dentare
depărtate şi cu participarea intensă a contracţiilor muşchilor orbiculari ai buzelor şi a muşchilor linguali. În
jurul vîrstei de 6 luni pe măsura apariţiei treptate a impulsurilor kinestezice odată cu erupţia dentară ,limba îşi
modifică forma devenind mai lată şi se plasează mai posterior, retrăgîndu-se dintre arcadele dentare în timpul
deglutiţiei (deglutiţie tranziţională). După 1 an-1,5 ani de viață deglutiţia trece la tipul definitiv de deglutiţie
adultă.
Etapa orală a deglutiţiei de tip adult este în întregime sub control voluntar şi începe cu închiderea orificiului
bucal dată de contracţia orbicularului buzelor şi oprirea mişcărilor masticatorii (prin inhibarea centrilor
masticatori de către centrul deglutiţiei activ), mandibula luînd o poziţie fixă; urmează o inspiraţie „de deglutiţie”
după care respiraţia se opreşte pentru 1-2 sec. prin inhibarea centrului respirator bulbar de către centrul
deglutiţiei (ambii centri-masticator şi respirator- inhibaţi pentru o scurtă perioadă de timp, se află în substanţa
reticulată bulbară în imediata apropiere a centrului deglutiţiei). Vârful limbii ia punct fix pe arcada dentară
superioară în spatele incisivilor superiori ca urmare a contracţiei muşchilor geniogloşi şi a muşchilor intrinseci
ai limbii, iar baza limbii coboară datorită contracţiei muşchilor hiogloşi şi stilogloşi. Maseterii se contractă
aducând în contact arcadele dentare prin ridicarea mandibulei. În general, în timpul deglutiţiei forţa de impact
a contactului celor două arcade este apreciată ca fiind mai mare decît în masticaţie, iar durata de contact
interdentar este de aproximativ 1,5 sec.,adică de peste zece ori mai mare decît timpul de contact interdentar
înregistrat în cursul masticaţiei (0,15 sec). În deglutiţie arcadele dentare sunt în ocluzie (deglutiţie cu arcadele
în contact) prin contracţia muşchilor elevatori (aşa numitul „calaj ocluzal”), realizată în poziţie de relaţie
centrică cu sau fără intercuspidare maximă, cu efect de fixare (stabilizare) a mandibulei ce oferă astfel un punct
de sprijin limbii şi osului hioid. Sprijinirea vârfului limbii de incisivii superiori este urmată de aducerea şi a
corpului şi a bazei limbii spre palatul dur, limba lipindu-se progresiv de acesta în sens antero-posterior prin
contracţia muşchilor intrinseci ai limbii ( muşchii stiligloşi şi palatogloşi). Bolul alimentar este împins astfel
treptat printr-o acţiune a limbii asemănătoare unui piston, spre istmul oro-faringian care se lărgeşte prin
ridicarea vălului palatin şi prin relaxarea muşchilor stâlpilor vălului palatin. Se creează un plan înclinat de
forma unui jgheab pe care va aluneca bolul alimentar, alunecare favorizată nu numai de presiunea generată de
„pistonul” lingual şi planurile înclinate, ci şi de aşa numitul „spaţiu ovalar de vid Eckert-Möbius” format în
repaus, la începutul deglutiţiei, de către limbă (mic spaţiu vid ovalar format deasupra mijlocului limbii între
faţa poterioară a limbii şi bolta palatină, spaţiu de sucţiune a bolţii palatine spre limbă), limba având în etapa
orală nu numai rol de presiune, ci şi pe acela de tracţiune, aplatizare şi lărgire a bolţii palatine. Exact înaintea
momentului împingerii bolului alimentar de către limbă înspre istmul buco-faringian, mandibula glisează din
poziţia de intercuspidare maximă spre posterior către relaţia centrică. Aici opiniile sunt controversate ,unii
autori suţinând că deglutiţia are loc în intercuspidare maximă, iar alţii că mandibula se deplasează antero-
superior poziţiei de repaus; este posibil ca ambele descrieri să fie adevărate în funcţie de modelul deglutiţional
al diferitelor grupe de indivizi.Cînd se înghit lichide,arcadele dentare rămîn în poziţie depărtată.
Trecerea bolului alimentar în faringe se datorează în principal contracţiei muşchiului milohioidian şi undei
peristaltice a limbii, continuată apoi de unda peristaltică faringiană (contracţia muşchilor constrictori ai
faringelui) din etapa faringiană a deglutiţiei (Boboc,2003). La secvenţa de pasaj a bolului alimentar în faringe
ar contribui după unii specialiști şi presiunea de (+) 100 cm apă de la nivelul bolţii palatine datorată acţiunii
contractile puternice a limbii (muşchii intrinseci linguali, palatogloşi, stilogloşi) de lipire progresiv-rapidă a
corpului lingual de bolta palatină dinspre anterior spre posterior şi presiunea negativă din faringe (contestată de
alţii prin măsurători) dată în final de relaxarea rapidă linguo-faringiană. Timpul oral al deglutiţiei durează 0,2-
1,2 sec. în funcţie de consistenţa bolului alimentar.

Răspântiile oro-nazo-faringiană şi esofago-laringiană, arii comune de întretăiere a căii digestive cu calea fonatorie şi
calea respiratorie.

B. Etapa faringiană a deglutiţiei

Deglutiţia se realizează în continuare pe cale faringiană prin mecanisme neuro-reflexe complexe iniţiate de
împingerea voluntară a bolului alimentar spre cîmpul faringian şi stimularea receptorilor acestuia. Ajunsă în
acest moment deglutiţia nu mai poate fi oprită voluntar având de acum înainte la baza mecanismului un reflex
stereotip cu răspunsuri de tip „tot sau nimic”.
Faringele reprezintă un conduct format din trei segmente care şi-au luat denumirea după structurile în
dreptul cărora se află topografic: nazofaringe (3-4 cm), orofaringe (5 cm) şi hipofaringe(laringo-faringe).
 Etapele deglutiţiei: (A)–etapa orală, (B)–etapa faringiană, (C)-etapa esofagiană

Joncţiunea faringo-esofagiană este închisă între deglutiţii datorită contracţiei tonice a sfincterului
hipofaringian reprezentat de muşchiul crico-faringian, denumit şi sfincter esofagian superior (SES). La scurt
timp de la iniţierea etapei faringiene a deglutiţiei are loc relaxarea sfincterului esofagian superior, sfincter
care este mai mult funcţional decît anatomic şi care separă zona faringiană cu presiune egală cu cea atmosferică,
de zona esofagiană cu presiune negativă. Atît relaxarea SES datorată suspendării excitaţiilor nervoase tonice
musculare urmate de lărgirea hipofaringelui, cît şi deplasarea înainte şi în sus a cartilajului cricoid au ca efect
scăderea presiunii pozitive de repaus intra-sfincteriene de (+) 40 cm apă la valori puternic negative, ceea ce va
favoriza trecerea bolului prin joncţiunea faringo-esofagiană.

C. Etapa esofagiană (activitatea motorie şi secretorie esofagiană)

Etapa esofagiană reprezintă ultima etapă a deglutiţiei şi constă în parcurgerea corpului esofagian al tubului
digestiv din momentul când bolul alimentar părăseşte faringele şi până când ajunge la stomac.
Esofagul este segmentul de tub digestiv care continuă faringele, are o lungime de aproximativ 20-22 cm şi
este constituit din trei tunici, mucoasă, musculară şi adventice, dintre care importantă pentru progresia bolului
este tunica musculară. La rândul ei această tunică este formată din două straturi, unul extern (longitudinal) şi
altul intern (circular). De-a lungul esofagului musculatura prezintă diferenţe morfologice, dar este unitară din
punct de vedere al comportamentului funcţional. Histologic, porţiunea primei 1/3 esofagiene (5-6 cm) este
formată ca şi faringele din musculatură striată (Guyton, 2006). Urmează o zonă de trecere (din 1/3 medie a
esofagului) în care fibrele musculare striate se amestecă cu cele netede care apoi treptat devin dominante şi în
curînd exclusive în ultima 1/3 a esofagului. Anatomic musculatura esofagului poate fi descrisă ca un tub
muscular (corpul esofagului) cuprins între două sfinctere, sfincterul esofagian superior şi inferior.
Sfincterul esofagian superior – SES (sfincter proximal) este situat lângă joncţiunea faringo-esofagiană pe o
lungime de 2-4 cm fiind constituit din fibrele circulare ale muşchiului crico-faringian (cunoscut şi sub
denumirea de sfincter hipofaringian), în timp ce sfincterul esofagian inferior (distal) se găseşte în zona
terminală a esofagului fiind situat la începutul defileului esofago-gastric.
O atenţie specială atrage atât din punct de vedere morfologic, dar mai ales funcţional, joncţiunea esofago-
gastrică. Partea terminală a esofagului, lungă de cîţiva centimetri, face parte din complexul joncţional inferior
esofago-gastric, cunoscut ca o zonă cu importanţă funcţională aparte, reprezentând locul de trecere dintre două
spaţii anatomice cu presiuni diferite – cavitatea toracică şi cavitatea abdominală. O altă particularitate este
modul de lucru al acestei zone, care în afară de rolul propulsiv are şi rol protectiv împiedicând o eventuală
refulare a conţinutului gastric acid spre mucoasa esofagiană neprotejată faţă de aciditatea şi enzimele
proteolitice gastrice. Trecerea esofago-gastrică este închisă între deglutiţii, fiind deschisă numai în timpul
deglutiţiei cu sens unic pentru a permite intrarea bolului alimentar în stomac.
Complexul joncţional inferior esofago-gastric este format anatomo-funcţional în ordine de sus în jos din
următoarele elemente :
-ampula epifrenică, o porţiune uşor dilatată a esofagului terminal situată deasupra diafragmului (aflată în
cavitatea toracică) ,
-vestibulul ce traversează ca un defileu diafragmul prin hiatusul esofagian şi care se prezintă ca o îngroşare
a stratului muscular esofagian circular constituind un sfincter funcţional numit sfincterul esofagian
inferior(distal) - SEI, sfincter fiziologic şi discutabil anatomic, cu un segment supradiafragmatic şi unul
subdiafragmatic (vestibulul se mobilizează în cursul actului respirator, în inspir ajungînd aproape în întregime
în abdomen, iar în expir ascensionînd intratoracic).Vestibulul este solidarizat (fixat) la hiatusul esofagian prin
ligamentul freno-esofagian,
-zona joncţiunii mucoasei esofagiene cu mucoasa gastrică (joncţiunea eso-gastrică) se află în cavitatea
abdominală, după care începe stomacul cu prima porţiune, cardia, în structura căreia este prezent sfincterul
cardial gastric ce îl dublează pe cel esofagian inferior, realizîndu-se astfel practic un aparat dublu sfincterian
esofago-gastric.

Complexul joncţional esofago-gastric.

Ultimii 2-5 cm ai esofagului terminal au o funcţie motorie specifică şi complexă , deosebindu-se de

comportamentul motor al corpului esofagului. În condiţii fiziologice, pereţii ariei corespunzând topografic
vestibulului esofagian şi avînd ca limită superioară 1-2 cm deasupra diafragmului şi 1-2 cm sub diafragm, sunt
reprezentaţi de sfincterul esofagian distal. Zona vestibulară este închisă între deglutiţii şi cu presiune
intrasfincteriană crescută independent de fazele respiraţiei (inspir-expir). Valorile presiunii intra-vestibulare
oscilează între (+)13 – (+) 55 cm apă, mult mai mare comparativ cu presiunea intra-esofagiană de deasupra de
(-) 5 cm apă şi presiunea intragastrică de dedesubtul acestei limite de (+) 8 cm
apă)(Sanchez,1953;Ingelfinger,1974;Buligescu,1982).Această arie reprezintă o adevărată „zonă-tampon” care
împiedică un eventual reflux gastro-esofagian chiar în condiţiile creşterii presiunii intra-abdominale (de
exemplu în efort fizic puternic şi expir forţat cu glota închisă însoţit de contracţia musculaturii abdominale).Cu
excepţia ariei vestibulare şi perivestibulare menţionate mai sus, presiunea intra-esofagiană în repaus este
similară celei din torace şi suferă variaţiile de tip ritmic ale acesteia din urmă (scade în inspir şi creşte în
expir).La nivelul regiunii esofago-gastrice există un adevărat sistem de menţinere a diferenţelor de presiune
dintre esofag şi stomac a cărui eficienţă nu putea fi realizată decît prin soluţia unui dispozitiv de tip defileu
mărginit de un sistem dublu sfincterian de siguranţă (sfincterul esofagian inferior/distal şi imediat sub acesta
sfincterul cardial gastric).
La 2,5 sec. după declanşarea deglutiţiei (ceea ce înseamnă cu mult înainte ca bolul alimentar să ajungă în
esofagul terminal) presiunea de la nivelul joncţiunii esofago-gastrice scade timp de 7-10 sec.prin relaxarea
cardiei (devine chiar negativă conform înregistrărilor miogramei esofago-gastrice), urmată aproape simultan
de începerea creşterii presiunii în zona de deasupra joncţiunii, adică în esofagul inferior,creştere dată de
contracţiile peristaltice ale peretelui esofagian ce împing bolul alimentar care traversează astfel esofagul.Cînd
bolul alimentar ajunge în zona esofago-gastrică ampulară, presiunea depăşeşte 15 cm apă (ajungînd la 25 cm
apă sau chiar mai mult) (Hendrix,1974) şi sfincterul esofagian inferior se relaxează reflex permiţînd trecerea
bolului alimentar în stomac prin orificiul cardial deja deschis prin relaxarea anterioară a sfincterului cardiei,
trecere favorizată şi de relaxarea concomitentă a fundusului stomacului (regiunea superioară gastrică). Primele
5-10 sec.de relaxare sunt urmate apoi de o contracţie lentă a sfincterului esofagian inferior de evacuare a bolului.
După pasajul eso-gastric al alimentului, sfincterul esofagian inferior trece în contracţie tonică deschizându-se
numai la iniţierea unei noi deglutiţii.
În concluzie, secvenţele timpului esofagian al deglutiţiei încep cu deschiderea reflexă a orificiului superior
al esofagului datorită relaxării muşchiului crico-esofagian (sfincterul esofagian superior). Acest orificiu este
închis între deglutiţii, deschizîndu-se în momentul deglutiţiei datorită relaxării sfincterului susmenţionat, încă
înainte ca unda peristaltică faringiană să fi ajuns la muşchii esofagieni. După trecerea bolului alimentar, orificiul
superior al esofagului se închide din nou datorită contracţiei tonice a muşchilor striaţi sfincterieni, aspect
dovedit de existenţa potenţialelor de acţiune electromiografice prezente între deglutiţii şi dispariţia lor în timpul
deglutiţiei (perioadă de „linişte electrică”). Segmentul muscular striat al esofagului din 1/3 sa superioară este
corelat funcţional cu sfincterul esofagian superior, astfel încît între deglutiţii muşchii striaţi ai corpului
esofagian sunt relaxaţi, iar sfincterul esofagian superior este contractat, în timp ce în cursul deglutiţiei situaţia
se inverseză, muşchii circulari sfincterieni se relaxează în timp ce muşchii corpului esofagian prezintă contracţii
migratoare periodice (unde peristaltice).
Înainte ca bolul alimentar să fi ajuns în esofagul distal, scade presiunea ridicată de la nivelul joncţiunii
esofago-gastrice (electromiografic se înscrie o undă lentă negativă timp de 8-10 sec), presiune care devine egală
cu cea din stomac şi simultan creşte presiunea în amonte (în jumătatea inferioară a esofagului) datorită undelor
contractile peristaltice de deglutiţie ce migrează de-a lungul esofagului continuându-le pe cele faringiene.
Rezultă un gradient presional prin diferenţa dintre celor două valori (presiune crescută în esofagul inferior
datorită undelor peristaltice şi scăzută la joncţiunea eso-gastrică datorită relaxării sfincterului esofagian
inferior şi a sfincterului cardial) ce împinge bolul alimentar în defileul vestibular şi îi asigură
progresul.Stimularea receptorilor mecano-tactili din această zonă de către bolul alimentar esofagian determină
în continuare o contracţie reflexă lentă a sfincterului esofagian inferior, mai intensă în porţiunea
supradiafragmatică decât în cea subdiafragmatică, consecinţa fiind evacuarea bolului alimentar esofagian în
stomac, al cărui segment iniţial (fundus gastric) deja este relaxat pentru a-l primi. După trecerea în stomac,
sfincterul esofagian inferior se contractă tonic puternic, crescând presiunea în acest segment, fenomen ce nu
mai permite refularea alimentelor din stomac în esofag.Trecerea prin esofag a bolului alimentar reprezintă
astfel o deplasare continuă de-a lungul acestuia, determinată de relaxări succesive ale zonelor esofagiene
inferioare bolului, însoţite de contracţii musculare peristaltice esofagiene începând de deasupra acestuia şi
care împing progresiv bolul alimentar spre segmente tot mai inferioare ale esofagului.
Undele motorii migratorii, peristaltice, au o prezenţă continuă pe toată lungimea tubului digestiv
începând de la faringe, indiferent de tipul de muşchi digestiv (striat la nivelul faringelui şi în treimea
superioară a esofagului şi neted începând din 1/3 medie esofagiană până la rect inclusiv).
Deglutiţia însăşi pe tot parcursul desfăşurării ei este reprezentată de o succesiune de relaxări şi contracţii:
relaxare a tubului digestiv pentru a primi bolul alimentar trecut de istmul oro-faringian, urmată imediat
deasupra bolului de unda de contracţie musculară peristaltică avînd direcţie cranio-caudală cu efect de
împingere a bolului aboral, bol care progresează favorizat fiind de apariţia înaintea sa a unei noi relaxări şi
scăderi a presiunii iar în spatele său al unei noi contracţii peristaltice şi o creştere a presiunii, şi aşa mai
departe. Deşi acest mod de desfăşurare al motilităţii este unitar pe toată lungimea segmentului faringo-
esofagian (şi de fapt a întregului tub digestiv cum s-a menţionat mai sus) există unele diferenţe funcţionale;
de exemplu relaxarea este importantă mai ales în segmentele cu tonus bazal crescut cum sunt sfincterele, în
timp ce undele peristaltice cele mai importante sunt în ariile cu tonus scăzut (musculatura corpului
faringelui şi esofagului).Undele peristaltice sunt generate de contracţia musculaturii circulare faringo-
esofagiene propagată „ în valuri” migratoare din aproape în aproape până la sfincterul esofagian inferior pe
care îl relaxează deschizând comunicarea esofago-gastrică. Simultan cu contracţiile circulare au loc şi
contracţii ale musculaturii longitudinale care contribuie la procesul de înaintare a bolului alimentar.