Sunteți pe pagina 1din 11

Centrul de studii “Ștefan cel Mare și Sfânt”

Tema lucrării:

Vaccinarea împotriva poliomelitei

Elevii:

1) Tătărușanu Paula-Teodora
2) Ștefan Bogdan
3) Cofei Constantin
4) Lupașcu Mihai
5) Pîrîială Cătălina-Gabriela

Îndrumător:

Piu Raluca

Specializarea: BFKT anul I


Noțiuni generale

Poliomielita, adesea denumită și paralizie infantilă, este o boală infecțioasă virală acută, care se
răspândește de la om la om, de obicei pe cale fecal-orală. Termenul derivă din limba greacă
poliós, însemnând "gri", myelós, se referă la "măduva spinării", iar sufixul -itis, denotă
inflamație.

Aproximativ 90% din infecțiile cu poliovirus cauzând poliomielită sunt asimptomatice, indivizii
afectați pot arăta o gamă largă a simptomelor, dacă poliovirusul intră în fluxul sangvin. În
aproximativ 1% dintre cazuri virusul pătrunde în sistemul nervos central, infectând și distrugând
preferențial neuronii motori, având ca efect slăbiciune musculară și paralizie flască. În funcție de
nervii implicați pot să apară diferite tipuri de paralizie. Poliomielita coloanei vertebrale este
forma cea mai comună caracterizată prin paralizie asimetrică, care de cele mai multe ori implică
picioarele. Poliomielita bulbară are ca efect slăbiciunea mușchilor care sunt inervați de nervi
cranieni. Poliomielita Bulbospinală este o combinație de paralizie bulbară și spinală.

Poliomielita a fost recunoscută ca o boală distinctă în 1840 de Jakob Heine Agentul care o
provoacă este poliovirusul, a fost definit în 1908 de Karl Landsteiner. Deși epidemiile majore de
poliomielită erau necunoscute până la sfârșitul secolului al 19-lea, poliomielita a devenit una din
cele mai temute boli de copilărie al secolului al 20-lea. Epidemiile de poliomielită au mutilat mii
de oameni, majoritatea copii mici, boala a cauzat paralizie și moarte în mare parte a istoriei
umanității. Poliomielita a existat pentru mii de ani în mod latent ca patogenie endemică până în
anii 1880 când în Europa a început o epidemie mare care s-a întins apoi și în Statele Unite ale
Americii. Prin 1910, o mare parte a lumii a cunoscut o creștere dramatică a cazurilor de
poliomielită și epidemiile frecvente au devenit evenimente regulate, în principal în orașe, în
timpul lunilor de vară. Aceste epidemii care au lăsat mii de copii și adulți paralizați a dat un
impuls pentru o "Mare Cursă", în vederea dezvoltării unui vaccin pentru poliomielită. Dezvoltat
în anii 1950, vaccinurile de poliomielită sunt creditate cu reducerea numărului de cazuri de
poliomielită la nivel mondial, de la mai multe sute de mii la aproximativ o mie de cazuri pe an.
Eforturile de vaccinare îmbunătățită conduse de către Organizația Mondială a Sănătății,
UNICEF, și Rotary International, ar putea duce la nivel mondial la eradicarea bolii.
Clasificarea poliomelitei

Termenul de poliomielită este utilizat pentru a identifica boala cauzată de oricare din cele trei
serotipuri de poliovirus. Sunt descrise două modele de bază de poliomelită: o boală minoră care
nu implică sistemul nervos central (SNC), uneori numită poliomielită abortivă și o boală majoră
care implică SNC, care pot fi paralitică sau nonparalitică. La cele mai multe persoane, cu o
sistem imunitar normal, o infecție cu virusul polio este asimptomatică. Rareori infecția produce
simptome minore, acestea pot include infecția tractului respirator superior (dureri de gât și
febră), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, dureri abdominale, constipație sau mai rar,
diaree), și boli asemănătoare gripei. Virusul pătrunde în sistemul nervos central în circa 3% din
infecții. Cei mai mulți pacienți cu implicarea SNC dezvoltă meningită aseptică nonparalitică, cu
simptome de dureri de cap, gât, spate, dureri abdominale și extremităților, febră, vărsături,
letargie și iritabilitate. În jur de unu din cinci, în 1000 de cazuri de boală progresează spre
paralizie, în care mușchii devin slabi cu slăbirea controlului și, în cele din urmă pacienții devin
complet paralizați, această condiție este cunoscută sub numele de paralizie acută flască. În
funcție de locul paraliziei, poliomielita paralitică este clasificată ca:
 Spinal;
 Bulbar;
 Bulbospinal.

Cauza poliomelitei

Poliomielita este cauzată de infecția cu un membru al genului enterovirus, cunoscut sub numele
de poliovirus (PV). Acest grup de virus ARN colonizează tractul gastro-intestinal în mod specific
orofaringele și intestinul. Timpul de incubare (la primele semne și simptome), variază de la trei
la 35 de zile, cu o durată obișnuită de la șase la 20 de zile. Poliovirusul infectează și provoacă
boli doar oamenilor. Structura virusului este foarte simplă, compusă dintr-un singur genom ARN
închis într-un înveliș proteic numit capsidă. În plus pentru protejarea materialului genetic al
virusului, proteinele capsidă permit poliovirusului să infecteze anumite tipuri de celule. Trei
serotipuri de poliovirusul au fost identificate: poliovirus de tip 1 (PV1), de tip 2 (PV2), și de tip 3
(PV3)- fiecare cu o proteină de capsidă ușor diferită de celelalte. Toate trei sunt foarte virulenți și
produc aceleași simptome. PV1 este forma cea mai întâlnită, și cel mai asociată cu paralizia.
Persoanele care sunt expuse la virus, fie prin infecție de imunizare cu vaccin polio, dezvoltă
imunitate. La persoanele imune, anticorpii IgA împotriva poliovirusului sunt prezente în
amigdale și în tractul gastro-intestinal, și sunt capabili de a bloca replicarea virusului; anticorpii
IgG și IgM împotriva poliovirusului pote preveni răspândirea virusului la neuronii motori al
sistemului nervos central. Infecția sau vaccinarea cu unul din serotipurile poliovirusului nu oferă
imunitate împotriva altor serotipuri, și imunitate deplină necesită expunere la fiecare serotip.

O afectiune rară, cu o prezentare similară este poliomielita nonpoliovirus, care poate să apară de
la infecții cu enterovirus nonpoliovirus.

Trasmiterea poliomelitei

Poliomielita este extrem de contagioasă pe cale orală (sursa orofaringiană) și fecal-orală (sursa
intestinală). În zonele endemice, polioviruși sălbatici pot infecta practic întreaga populație
umană. Acesta este sezonieră în climat temperat, cu vârful transmisiei vara și toamna. Aceste
diferențe sezoniere sunt mult mai puțin pronunțate, în tropice. Timpul dintre prima expunere si
primele simptome, cunoscute sub numele de perioada de incubație, este de obicei de 6-20 de zile,
cu gama maximă între 3-35 de zile. Particulele virale sunt excretate in fecale pentru mai multe
săptămâni după infectarea inițială. Boala este transmisă în principal prin intermediul traseului
fecal-oral, prin ingerarea de alimente sau apă contaminată. Acesta este ocazional transmisă pe
cale orală-orală un mod vizibil mai ales în zonele cu salubritate și igienă bună. Poliomielita este
cea mai infecțioasă între șapte și zece zile înainte și după apariția simptomelor, dar transmiterea
este posibilă atâta timp cât virusul rămâne în salivă sau fecale. Factorii care cresc riscul de
poliomelită sau afecteză gradul de severitate al bolii includ
imunodeficiența,malnutriția,tonsilectomia, activitate fizică imediată după debutul de paraliziei,
leziunile mușchilor scheletici ca urmare a injecție vaccinului sau agenților terapeutici și sarcină.
Deși virusul în timpul sarcinii poate traversa placenta, fătul nu pare a fi afectat nici de infecția
maternă și nici de vaccinarea antipoliomielitică.[24] Anticorpii materni trec, de asemenea, prin
placentă, oferind imunitate pasivă, care protejează copilul de infecție de poliomelită în primele
luni de viață. Ca o măsură de precauție împotriva infecțiilor, piscinele publice au fost adesea
închise în zonele afectate în timpul epidemiilor de poliomielită.
Poliomielita paralitică

Denervarea țesutului mușchilor scheletici după infecția cu poliovirus poate duce la paralizie.

În jur de 1% din infecții, extinderea poliovirusului de-a lungul anumitor căi de fibre nervoase, se
replică de preferință și distrug neuronii motori în măduva spinării, trunchi cerebral, sau în
cortexul motor . Acest lucru duce la dezvoltarea poliomielitei paralitice, la care diferitele forme
(spinal, bulbar și bulbospinal) variază doar privind leziunile neuronale, inflamațiile care apar, și
regiunea afectată a sistemului nervos central. Distrugerea celulelor neuronale produc leziuni în
ganglioni spinali, acestea pot apărea în formațiune reticulară, nuclei vestibulari, vermis
cerebelos, și nucleii cereboși profunzi.Inflamația asociată cu distrugerea celulelor nervoase
modifică de multe ori culoarea și aspectul materiei cenușii din coloana vertebrală, făcând-o să
apară roșiatică și umflată. Alte modificări distructive asociate cu boala paralitică apar în regiunea
prozencefalonului (creierul anterior) , în special în hipotalamus și talamus. Mecanismele
moleculare prin care poliovirusul provoacă boala paralitică nu sunt încă pe deplin înțelese.

Poliomielita spinală

Localizarea neuronilor motor în celulele cornului anterior al coloanei vertebrale


Poliomielita spinală este cea mai comună formă de poliomielită paralitică, care se datorează
invaziei virale ale neuronilor motorii ale celulelor cornului anterior sau ale materiei cenușii din
coloana vertebrală, care sunt responsabile pentru mișcare a mușchilor, inclusiv a celor de trunchi,
membre și mușchilor intercostali.

Invazia virusului provoacă inflamația celulelor nervoase, ceea ce duce la deteriorarea sau
distrugerea neuronilor motori. Atunci când neuronii spinali mor, are loc degenerarea walleriană,
ceea ce duce la slăbiciunea mușchilor inervați anterior de neuroni acum morți. Cu distrugerea
celulelor nervoase, mușchii nu mai primesc semnale de la creier sau măduva spinării; fără
stimulare nervoasă, mușchii se atrofiază, devenind slabi, și slab controlabili și, în cele din urmă
bolnavul va fi complet paralizat.Progresia la paralizie maximă este de rapidă (de la două până la
patru zile), și este de obicei asociată cu febră și dureri muscular. Reflexele tendinoase adânci
sunt de asemenea afectate și de obicei sunt abolite sau diminuate; cu toate acestea, capacitatea
senzitivă ale membrelor paralizate nu este afectată. Gradul paraliziei spinale depinde de regiunea
afectată, care poate fi în zona cervicală, toracică, sau lombare.Virusul poate afecta mușchii de pe
ambele părți ale corpului, dar cel mai adesea paralizia este asimetrică. Poate fi afectat orice
membru sau combinație de membre : un braț, un picior sau ambele picioare sau ambele brațe.
Paralizia este adesea mult mai severă proximal (în locul unde membrul se unește cu organismul),
decât distal (degetele de la mâini sau de la picioare.

Poliomielita bulbară

Localizarea și anatomia regiunii bulbare (cu portocaliu)


Poliomielita bulbară este responsabilă până la aproximativ 2% din cazurile de paralizie, care
apare atunci, când poliovirusul invadează și distruge nervii din regiunea bulbară a trunchiului
cerebrale. Regiunea bulbară este o cale a materiei albe, care conectează cortexul cerebral la
trunchiul cerebral. Distrugerea acestor nervi slăbește musculatura inervată de nervii cranieni,
producând simptome de encefalită și produce dificultăți de respirație, dificultăți de vorbire și de
înghițire. Nervii critici afectați sunt nervul glosofaringian, care controlează parțial de înghițirea și
funcțiile în gât, mișcarea limbii și gustul; nervul vag, care trimite semnale la inimă, intestine, și
plămâni, și nervului accesoriu, care controlează mișcările părții superioare a gâtului. Din cauza
efectului la înghițire, secreții ale mucusului pot ajunge până la căile respiratorii, cauzând
sufocare. Alte semne si simptome includ slăbiciune facială, cauzate de distrugerea nervului
trigemen și nervului facial, care inervează obraji, canalele lacrimale, gingii, și mușchii feței,
printre altele; vedere dublă; dificultate de mestecat, și rată respiratorie anormală și ritm anormal
de respirație, ceea ce poate duce la stop respirator. De asemenea, sunt posibile și edemul
pulmonar și șocul, care pot fi fatale.

Poliomielita bulbospinală

Aproximativ 19% din toate cazurile de poliomielită paralitică au atât simptome bulbare cât și
spinale, aceasta se numește poliomielită respiratorie sau bulbospinală. Aici virusul afectează
partea superioară a segmentului cervical al coloanei vertebrale (vertebra cervicală C3 până la
vertebra C5), și are loc paralizia diafragmei toracice. Nervii critici afectați sunt nervul frenic,
care acționează diafragma pentru a extinde plămânii, și cele care acționează mușchii necesari
înghițirii. Prin distrugerea acestor nervi, această formă de poliomielită afectează respirația, ceea
ce face dificilă sau imposibilă bolnavului respirația, fără sprijinul unui aparat respirator. Aceasta
poate duce la paralizia brațelor și a picioarelor și poate afecta, de asemenea, funcțiile de înghițire
și ale inimii.

Vaccinarea antipoliomelitei

In România, campania de vaccinare antipoliomelitei în şcoli la elevii de casa a III-a cu vaccin


injectabil VPI decurge de cativa ani. Vaccinurile se fac după cum ştiţi, pe bandă rulantă, după un
examen medical superficial, în mare grabă, să se vaccineze cât mai repede toţi copiii, fără
informarea corectă, fără explicaţii. Cel mai grav însă e faptul că vaccinarea se face fără a se cere
acordul părinţilor, care de multe ori află de vaccinare după ce aceasta a avut loc. Vaccinul folosit
este IMOVAX POLIO de la Sanofi Pasteur, din al cărui prospect voi sublinia unele aspecte
îngrijorătoare:

 conţine trei tipuri de virus poliomielitic inactivat, cultivat pe celule vero (celule care
provin din rinichi de maimuţe africane verzi)
 conţine adjuvanţi şi alte componente: fenoxietanol; etanol; aldehidă formică; vitamine;
glucoză; polisorbat 80, aminoacizi şi acid clorhidric sau puţin hidroxid de sodiu pentru
ajustarea pH-ului

Efecte adverse: edem Quinke, şoc anafilactic la unul din compuşii din vaccin, convulsii
asociate sau nu cu febră în ziua următoare, parestezii în special la membrele inferioare
survenite la 2 săptămâni după vaccinare, agitatie, somnolenţă şi iritabilitate în primele ore
după vaccin care regreseaza repede. Vaccinul antipolio, atât cel oral cât şi cel injectabil, este
incriminat ca fiind cancerigen, fiind implicat în în multiple forme de cancer (mezotelioame,
limfoame, osteosarcoame etc. )

In prezent, se ştie că inducţia cancerului este un fenomen care porneşte de la o singura celulă
şi că o singură unitate functională de ADN străin în genomul celulei-gazdă poate induce
transformarea celulară malignă. O confirmare a acestor adevăruri este descoperirea, în anul
1960, a virusului SV40 (Simian Virus 40) în vaccinul anti-poliomelitei oral “Sabin”, preparat
cu virus viu. Ulterior, s-a descoperit că şi vaccinul anti-poliomelitei “Salk” (varianta cu virus
inactivat, administrat pe cale injectabilă) este contaminat, deoarece virusul a supravieţuit
formaldehidei folosite pentru inactivare. Cercetătorii americani Sweet şi Hilleman de la
Merck Institute for Therapeutic Research, care au făcut descoperirea, afirmă că toate cele 3
tulpini de virus polio vaccinal au fost găsite infestate. Virusul SV 40 provine din rinichiul
maimuţei verde din Africa, pe care s-a cultivat, dintotdeauna, vaccinul anti-polio.
Confirmarea rolului oncogen al acestui virus a venit în momentul în care genomul viral SV40
a fost descoperit în tumori maligne diverse ale adulţilor injectaţi cu vaccinul anti-polio în
copilarie: mezotelioame, 3 limfoame,18 limfoame non-hodgkiniene, 26 tumori cerebrale, 8
osteosarcoame, 6 tumori maxilo-faciale. “Virusurile ascunse”, cum au fost denumite, au o
particularitate care explică şi numele lor: deşi creează distrucţie marcată in vitro şi in vivo,
ele nu sunt recunoscute de sistemul imunitar uman, deoarece nu au în structura lor antigenele
critice necesare pentru identificare. Ele determina, astfel, boli grave, trenante, ale sistemului
nervos central si periferic, frecvent cu sfărşit letal. Cercetătorul care le-a descoperit afirmă că
ele pot fi considerate “o arma biologică a naturii”, deoarece pot îmbrăca forme structurale
diferite, dar îşi păstrează capacitatea de a se include în celula nervoasă şi de a o distruge.
Actul vaccinării trebuie înţeles, în ultimă instanţă, ca un act de introducere de material
genetic străin direct în fluxul sanguin. Campaniile de vaccinare în masa au avut un impact
covârşitor asupra populaţei, în sensul că au condus, pe termen lung, la mutaţii genetice
imprevizibile şi la alterarea în sens negativ a codului genetic uman. Legătura dintre mutaţiile
genetice şi oncogeneza la om a fost demonstrată ştiinţific, iar creşterea incidenţei şi
mortalităţii prin cancer este o realitate a zilelor noastre. Pe de alta parte, aparitia virusurilor
atipice, nemaiintalnite pana acum, legate de contaminarea vaccinurilor, arata ca, in momentul
in care orice material biologic este introdus direct in curentul sanguin, posibilitatile de
contaminare sunt practic nelimitate si imposibil de controlat la nivelul stiintei actuale.

Virusul poliomelitei

Virusul poliomielitei face parte din subgrupa enterovirusurilor, familia Picornaviridae.


Enterovirusurile se regasesc temporar in tractul gastrointestinal si sunt stabile in pH acid.
Exista trei serotipuri de virus polio (P1, P2 si P3). Intre cele trei serotipuri imunitatea
heterotipica este minimala. Asta inseamna ca imunitatea la un serotip nu produce imunitatea
semnificativa la celelalte serotipuri. Virusul polio este inactivat rapid de caldura,
formaldehida, clor si lumina ultravioleta. sunt virusuri mici, rezistente la eter, cu genom
ARN.

Patogeneza poliomelitei

Virusul intra prin cavitatea bucala, iar multiplicarea primara a virusului apare in zona de
implantare din faringe si tractul gastrointestinal. De obicei virusul este prezent in gat si in
scaun inainte de debutul bolii. La o saptamana de la debut cantitatea de virus din gat se
reduce, dar acesta continua sa fie excretat in scaun timp de mai multe saptamani.
Virusul invadeaza tesutul limfoid local, intra in fluxul sanguin, iar apoi infecteaza celulele
din sistemul nervos central. Replicarea virusului polio in neuronii motori din cornul inferior
si trunchiul cerebral are ca rezultat distrugerea celulelor si cauzeaza manifestarile tipice ale
poliomielitei.

Caracteristici clinice

Perioada de incubatie a poliomielitei este in mod frecvent de 6-20 de zile, cu limite de 3-35 de
zile. Raspunsul la infectia cu virusul polio este foarte variabil si a fost categorizat pe baza
severitatii prezentarii clinice.

Pana la 95% dintre toate infectiile cu virusul polio sunt prea putin evidente sau asimptomatice.
Cifrele estimative ale raportului dintre boala asimptomatica si boala cu paralizie variaza de la
50:1 la 1.000:1 (de obicei 200:1). Persoanele infectate fara simptome elimina virusul in scaun si
pot transmite boala si altor persoane.

Aproximativ 4%-8% din infectiile cu virusul polio constau in boala non-specifica, fara dovezi
de invazie a sistemului nervos central, clinice sau de laborator. Aceasta prezentare clinica este
cunoscuta sub denumirea de poliomielita abortiva si se caracterizeaza prin recuperare completa
in mai putin de o saptamana. La acesta forma de infectie cu virusul polio s-au observat trei
sindroame: infectia tractului respirator superior (durere in gat si febra), tulburari gastrointestinale
(greata, varsaturi, dureri abdominale, constipatie sau, rar, diaree) si afectiuni asemanatoare
gripei. Aceste sindroame nu pot fi deosebite de alte afectiuni virale.

Meningita aseptica nonparalitica (simptome de intepenire a gatului, a spatelui si/sau a


picioarelor), de obicei dupa mai multe zile de la simptome similare celor unei afectiuni minore,
apare la 1%-2% din infectiile cu virusul polio. Pot aparea si senzatii intense sau anormale.

De obicei, aceste simptome dureaza intre 2 si 10 zile, urmate de o recuperare completa. Mai
putin de 1% dintre toate infectiile cu virusul polio au avut ca rezultat paralizia flacida. In general,
simptomele de paralizie incep la 1-10 zile dupa simptomele prevestitoare si progreseaza 2-3 zile.
In general, dupa ce temperatura revine la normal, paralizia nu mai apare. Simptomele
prevestitoare pot fi bifazice, in special la copii, cu simptome minore initiale separate de o
perioada de 1-7 zile de simptomele majore.

Alte semne si simptome prevestitoare pot include pierderea reflexelor superficiale, reflexe
osteotendinoase profunde initial crescute si dureri si spasme musculare severe la nivelul
membrelor si spatelui. Boala progreseaza in paralizie flacida cu reflexe osteotendinoase profunde
diminuate, timp de cateva zile sau saptamani atinge un platou, fara schimbari si este, de obicei,
asimetrica. Apoi pacientul isi revine. Pacientii nu prezinta pierderi senzoriale sau modificari
cognitive.

Multe persoane cu poliomielita paralitica se recupereaza complet si, in majoritatea cazurilor,


functia musculara revine pana la un punct. Starea de slabiciune sau paralizia raman prezente timp
de 12 luni de la debut si, de obicei, sunt permanente.

S-ar putea să vă placă și