1. Fiziologia secretiei salivare. Mecanismul elaborarii. Proprietatile si compozitia.

1.1 Particularitatile mucoasei cavitatii bucale (mucoasa de tapetare, masticatorie, specializata). Functia
secretorie a mucoasei bucale, proprietatea de tampon a mucoasei, permeabilitatea tesuturilor cav.
Buc., particularitatile absorbtiei si regenerarea mucoasei.

 Mucoasa de tapetare- slab keratinizata si submucoasa bn reprezentata – mucoasa buzelor,

obrajilor, supr ventrale a limbii, a planseului buccal, moale, si uvula, precum si mucoasa alveolara.
 Mucoasa masticatorie- gingiile si palatal dur (epit. Pluristr. Pavim. Slab kerat.)

 Mucoasa specializată:
a. joncţională (care realizează joncţiunea gingivo-dentară): gingia sulculară şi joncţională;
b. senzorială (care realizează recepţionarea senzaţiilor gustative): mucoasa de la nivelul feţei
dorsale a limbii;
c. de apărare (care conţine foliculii limfatici): amigdalele linguale şi palatine.

Sistemele tampon salivare. pH-ul salivar prezintă variaţii destul de mari în cursul zilei în funcţie de perioada de
activitate sau repaus salivar, tipul de alimentaţie, intensificarea secreţiei salivare. În general, se apreciază că pH-ul
scade în timpul somnului şi creşte în timpul masticaţiei, o data cu intensificarea secreţiei salivare.În cadrul
sistemelor tampon salivare, bicarbonaţii manifestă de departe acţiunea cea mai puternică, fosfaţii au un rol
oarecare, în schimb aportul proteinelor şi glicoproteinelor este nesemnificativ.

Sistemul acid carbonic/bicarbonat, eel mai puternic sistem tampon salivar, este caracterizat printr-o extrem de
mare fluctuate a concentraţiei ionilor bicarbonat între saliva de repaos (1 mM) şi saliva secretată în ritm maxim
(60 mM).

Sistemul fosfat anorganic, de concentrate scăzută, are maxima eficienţă la un pH cuprins între 6,8-7,2. In saliva
stimulată acţionează slab. Devine însă principalul sistem tampon salivar în saliva de repaos (10 mM), deţinând un
oarecare rol şi în cea secretată în ritm lent, unde bicarbonaţii sunt reduşi cantitativ.

Sistemul macromolecular proteinic acţionează în jurul pH-ului 4 prin situsurile de legare a protonilor de
hidrogen din macromoleculele sale. De reţinut că în anumite zone, cum ar fi suprafaţa mucoasei bucale şi a
dinţilor, din eel mai slab sistem tampon salivar devine eel mai important, graţie concentraţiei locale de departe
superioare bicarbonaţilor şi fosfaţilor.
In repaus pH-ul mediu salivar este de aproximativ 6,7 (5,2 -7,6), prezend variaţii în limite largi (5,6 -8). pH-ul este sensibil
la variaţiile fluxului salivar . După stimularea glandelor pH -ul creşte la valoarea de 8 datorită creşterii bicarbonatului. pH -
ul este crescut la copii, în hiperpnee, alcaloză. pH -ul scade în diabet zaharat.

pH-ul salivar depinde de:

concentraţia de dioxid de carbon sanguin; Dacă presiunea parţială a ului de carbon din sânge scade, pH -ul salivar este
mai alcalin;
alimentaţie (spanacul asigură pH mai alcalin);
sisteme tampon salivare:
- bicarbonat - acid carbonic (4,5/1), care se opune acidifierii mediului Acidul carbonic în salivă este în concentraţie
apropiată de cea din plasmă i,3 mM), depinzând de presiunea C02. Bicarconatul (HCO3-) se formează ndele salivare din
C02 şi H20 rezultate din catabolismul glucozei. Celulele glandulare au enzima a nhidraza carbonică, ce facilitează formarea
formarea H2CC >3 respectiv HC03-.
C02 + H20 ^Ff2C03 o HCO3- + H+.
HCO3- este eliminat în salivă. Stimularea glandelor salivare determină creşterea fluxului salivar, creşterea
producerii şi eliminării HCO3- în salivă (concentraţia HC03^ creşte de la 30 mM la 60mM).

pH = pK + log (HCO3-) / ( H2C03)

Creşterea bicarbonatului în salivă produce creşterea raportului bicarbonat/ acid carbonic, rezultând creşterea pH -
ului spre 7,8.
F- fosfat disodic - fosfat monosodic, se opune alcalinizării;
1 - mucină bazică - mucină acidă. Proteinele datorită caracterului lor amfoter, tamponează atât acizii cât şi bazele.
 d) prezenţa anhidrazei carbonice;
e) fluxul salivar mărit duce la creşterea pH-ului.

Capacitatea tampon a salivei prezintă mari variaţii diurne:

este mare dimineaţa, imediat după spălarea dinţilor, apoi scade repede;
după masă, creşte în timp de o oră ca apoi să scadă de asemenea într -un interval de o oră;
creşte până seara;
în somn, pH-ul salivei scade.

Osmolaritatea salivei mixte din cavitatea bucală este de 50-100 mOsm/1 (hipotonă), punctul crioscopic este de - 0,2°C
până la - 0,4°C.
Densitatea salivei este de 1002- 1012 g/cm3. Densitatea variază în limite largi, în funcţie de debitul salivar.
Vâscozitatea salivei mixte este 1,08-1,32 unităţi, şi este dată de gncoproteinele hidratate.

1.2 Glandele salivare mari si mici . Functiile lor. Particularitatile functionale, clasificarea gl. salivare.
Hormonii glandelor.

Saliva este produsul de secreţie a trei perechi de glande mari, situate în grosimea pereţilor cavităţii bucale
(glande parotide, submaxilare, sublinguale) şi a numeroase glande mici, diseminate în mucoasa care
tapetează cavitatea bucală. Prin canalele de excreţie saliva se varsă în cavitatea bucală:
canalul STENON al glandei parotide (glandă seroasă) se deschide în vestibulul bucal în dreptul
celui de al doilea molar superior;
canalul WARTHON al glandei submandibulare (glandă mixtă) se deschide în cavitatea bucală lângă
frâul limbii;
canalul BARTHOLIN din sublinguală (glandă mixtă) se deschide aproape de canalul WARTHON,
lângă frâul limbii;
canalele accesorii RIVINIUS din sublinguală se deschid în cavitatea bucală sub limbă în partea
anterioară.

Glandele salivare indeplinesc numeroase functii, incluzind:

1) secretia salivei,
2) lubrifierea,
3) degradarea enzimatica a alimentelor,
4) producerea de hormoni, anticorpi
5) mediatia gustului si protectie antimicrobiana.
In categoria hormonilor salivari enumeram:
1) hormonii steroidici
2) parotina
3) factorul de crestere al nervilor,
4) factorul de crestere epidermal,
5) factorii de crestere insulin-like.
6) Bradikinina
7) Efect vasodilator de lunga duarata
8) Calikreina (vasodilator local)

1.3 Lichidul bucal si gingival, compozitia si rolul fiziologic. Microflora , dezbacterioza, consecintele,
fiziologia placii, tartrul, halena.

- lichidul bucal are o compoziţie complexă: saliva, transudat al mucoasei bucale şi şanţurilor gingivale, exudat din
pungile parodontale, mucus nazofaringian, lichide de pasaj şi uneori chiar secreţie gastrică regurgitată.
 Compoziţia chimică a lichidului bucal este complexă, fiind alcătuit atât din principii anorganice cat şi organice.
Material anorganic:
Calciul salivar, în concentrate de 1-3 mM, sub forma liberă (ionizată) sau combinată chimic
Calciul ionizat - întervine în stabilirea echilibrului dintre fosfaţii de calciu din structura ţesuturilor dure dentare şi cei
din lichidul bucal şi placa bacteriană.
Concentraţia sa creşte o data cu scăderea pH-ului bucal.
Calciul neionizat se găseşte în proporţie de 10-20% în fosfaţi şi bicarbonaţi, sub 10% legat de compuşi organici cu
masă moleculară mica (citrat), 10-30% legat de compuşi organici macromoleculari (staterină, proteinele bogate în prolină şi
histidină).
Lichidul crevicular (al şanţului gingival) este descris în literatură din 1817. Este un lichid care se observă la coletul
dintelui, în şanţul gingival, după uscarea şi izolarea fluxului salivar. Este un element al mediului bucal. Conţine factori de
origine serică; este un element provizoriu fiind înghitit cu saliva; este în cantititate inconstantă depinzând de starea
inflamatorie la locul de producere.
Locul de formare al lichidului şanţului gingival este delimitat de: epiteliul gingival necheratinizat, răsfrânt în jos, şi
smalţ, cu deschidere printr-un spaţiu virtual spre cavitatea bucală.
La nivelul epiteliului gingival există o vascularizaţie foarte bogată şi mare permeabilitate. Această permeabilitate
mare vasculară şi epitelială condiţionează apariţia lichidului crevicular. Prin spaţiile intercelulare are loc ieşirea pasivă a
componentelor lichidului.

2.2.1. Mecanismul formării lichidului cervicular

PASHLEY a propus o modalitate ce explică formarea lichidului crevicular Formarea depinde de diferenţa de presiune
hidrostatică şi coloidosmotică între capilarele sanguine, vasele limfatice, lichidul interstiţial şi lichidul crevicular:
Debit de fluid (ml/min) = C - (L+G) în care: C = coeficientul de filtrare capilar; L = coeficientul de filtrare limfatic; G =
coeficientul de filtrare lichidului crevicular.
Vascularizaţia bogată permite filtrarea unui lichid interstiţial, care este apoi preluat de limfatice. Dacă, filtrarea
vasculară depaşeste resorbţia limfatică şi venoasă, lichidul se acumulează rezultând edemul. Acest lichid, în exces, este în
funcţie de:
coeficientul de filtrare epitelială,
diferenţa de presiune oncotică (coloidosmotică) a lichidului interstiţial,
diferenţa de presiune oncotică din şanţ, care depinde de acumularea de
diferite substanţe şi metaboliţi, produşi în principal de placa bacteriană dentară,
substanţe ce pot fi eliminate prin exocitoză.
Acumularea de substanţe în şanţul gingival duce la creşterea locală a presiunii coloidosmotice, iar lichidul interstiţial
va migra spre şanţul gingival, antrenând spre cavitatea bucală masa de substanţe acumulate. Dacă există o agresiune toxică
se dezvoltă o reacţie inflamatorie cu formarea exudatului inflamator mai bogat în proteine.
Aplicarea locală de histamină creşte debitul lichidului crevicular prin creşterea filtrării capilare.
Punerea în evidenţa a lichidului crevicular se poate face:
cu benzi de hârtie de filtru aplicate în şanţul gingival;
cu micropipete;
prin spălarea şanţului gingival.

2.2.2. Compoziţia lichidului cervicular

2.2.2.1. Componenţii organici

a. Proteine: 70g/l (61-92g/l) sunt de origine plasmatică:
albumine,
alfa1-globuline: oromucoid, alfa1-antitripsină,
alfa2-globuline: ceruloplasmină, alfa2 macroglobulină, alfa2 glico-proteine, haptoglobină,
beta-globuline: beta-lipoproteine, transferină,
gama-globuline: IgG, IgA, IgM care provin din plasmă, fiind sinte-
tizate de plasmocite, au rol în apărarea gingivală (IgA, IgG),
fibrinogen,
bradikinină, cu rol vasodilatator,
factori ai sistemului complement din plasmă şi sintetizaţi local de
gingia inflamată.
b. Lipide: - fosfolipidele plasmatice şi bacteriene,
 - PGE2 in concentraţie mai mare decât în sânge fiind sintetizată local; este un indice al inflamaţiei
gingivale.
c. Glucide: - glucoza poate creşte la diabetici în lichidul crevicular.
d. Alte substanţe:
hidroxiprolina, rezultată din degradarea colagenului,
H2S din bacterii (indică gradul inflamaţiei), acid lactic,
endotoxine (lipopolizaharide, LPS),
uree, în concentraţie mai mare decât în plasmă şi salivă datorită unui proces de concentrare locală. Este transformată
în amoniac de către ureazele bacteriene, determinând alcalinizarea şanţului şi plăcii dentare.
e. Enzime: de origine tisulară sau bacteriană. De exemplu:
hialuronidaze din leucocite, streptococ, pneumococ;
beta-glicuronidaze, beta-galactozidaze, din lizozomii macrofagelor, fibroblasti, celule epiteliale gingivale, bacterii;
colagenază tisulară şi bacteriană;
elastaza ce degradează fibrinogenul, colagenul, hemoglobina, imunoglobulinele, factorii complementului;
catepsina - enzimă proteolitic;
- fosfatază acidă, corelată cu inflamaţia; este de origine leucocitară, celule epiteliale descuamate, macrofage,
bacterii (50%);
fosfatază alcalină leucocitară;
lacticodehidrogenază;
sistemul plasminogen-plasmină, cu activitate fibrinolitică asupra cheagului sanguin de fibrină, determinând liza sa. Liza
precoce întârzie cicatrizarea, liza tardivă determină formarea de ţesut de granulaţie abundent cu cicatrice hipertrofică.
f. Enzime antibacteriene:
- lizozim; cu rol antibacterian, antimucolitic, accelerează eliberarea locală a enzimelor din bacterii
(colagenază, hialuronidază);
- peroxidaza: antibacteriană, antifungică, antivirală, antimico-plasmă.

2.2.2.2. Componenţi anorganici: variază în limite foarte largi

Ca++ : 2,70-11.9 mmol/1

Fosfat-: 0,42 - 2,30 mmol/1
Mg++ : 0,20 - 0,60 mmol/1
Na+ : 105-222 mmol/1
K+ : 9,5 - 69 mmol/1, din liza celulară
Fluor ca în plasmă.

2.2.2.3. Elemente celulare:

a. celule epiteliate descuamate,

b. leucocite: 95-97% PMN,
1-2% limfocite,
2-3% monocite, (sunt crescute în gingivite cronice). Capacitatea fagocitară este mai mică decât în sânge.
c. bacterii: din placa dentară, pot elibera endotoxine, contribuind la iniţierea şi întreţinerea inflamaţiei gingivale.
Cantitatea de lichid variază cu ciclul menstrual, fiind maximă la ovulaţie. Tetraciclina trece în lichid, atingând valori
maxime după 6 ore de la administrare.

2.2.3. Rolul lichidului cervicular

mecanic, de diluţie şi spălare a substanţelor din şanţul gingival, de apărare: realizat prin lizozim, imunoglobuline,
peroxidază, leucocite.
Acest rol creşte în cazul gingivitelor, lichidul devenind un veritabil exudat inflamator.

2.3. Halena
Halena reprezintă mirosul cavitaţii bucale şi este dată de:
— stagnarea resturilor alimentare sau a celulelor epiteliale, ca urmare a reducerii fluxului salivar sau mişcarilor
masticatorii. Materialul acumulat este distrus de bacteriile orale ce metabolizează resturile proteice;
 distrucţii tisulare în bolile parodontale sau carii, asociate cu creşterea activităţii microbiene;
eliminarea de substanţe odorifere ce contin mercaptan, hidrogen sulfurat;
vorbirea prelungită, foamea, situaţii în care saliva însăşi dă mirosul prin acumularea constituenţilor salivari în gură şi
degradarea lor de către bacterii.
Creşterea vâscozităţii salivare este un factor favorizant al acumulării de constituenţi salivari în cavitatea bucală.
Aportul alimentar reduce parţial halena prin creşterea fluxului salivar, prin mişcările bucale, iar prin aportul de
carbohidrate se asigură substratul pentru bacteriile producătoare de acizi, bacterii care vor prolifera. Dezvoltarea acestora
vor suprima bacteriile ce metabolizează proteinele şi derivaţii proteici.
Posibilităţi de diminuare a halenei: spălatul periodic al dinţilor, îndepărtarea resturilor alimentare, clătitul gurii cu
soluţii antiseptice, consum frecvent de lichide, stimularea secreţiei salivare, folosirea de agenţi oxidanţi care să prevină
transferul de hidrogen.

2.4. FIZIOLOGIA PLĂCII DENTARE

Smalţul împreună cu mediul specific în care se află (saliva mixtă, hrană şi bacterii) permite formarea unei structuri
distincte numite placa dentară. În compoziţia acesteia găsim bacterii specifice, matrice, fluid. Se realizează astfel un
ecosistem specific, independent de restul cavităţii bucale.
Definiţia plăcii dentare: este depozitul care se formează pe dinţii din mediul lor natural, depozit ce nu poate fi
îndepărtat prin simpla spălare ci numai prin periajul energic al dinţilor. Placa dentară conţine: bacterii specifice, celule
degradate, matrice organice glucido-proteică, mediu lichidian, derivat din salivă.
Localizarea plăcii dentare: pe suprafeţele neocluzive ale dinţilor, la punctele de contact interdentar, la marginile
gingivale, pe feţele alterale, fisurate ale dinţilor, zone în care se pot aduna resturi alimentare.

2.4.1. Etapele formării plăcii dentare

2.4.1.1. Formarea filmului acelular (pelicula dentară)
Prin spălarea dinţilor cu un material abraziv se îndepărtează materialul organic de pe suprafaţa dinţilor. Dar, în scurt
timp de la contactul suprafeţei dentare cu salivă se formează un film acelular fin, numit pelicula caştigată (90 minute).
Aceasta are o grosime de 10 micrometri, două straturi (stratul de suprafaţă este gelatinos) şi conţine: proteine provenite din
salivă, carbohidraţi şi glicoproteine cu hexoze, hexozamina, fucoză. Proteinele precipitate în prezenţa ionilor de calciu şi
fosfor au proprietăţi adezive, se leagă atât de cristalele de hidroxiapatită cât şi de cele de fosfat de calciu de pe suprafaţa
smalţului. Prezenţa complexelor proteine - fosfat de calciu determină creşterea rezistenţei smalţului la disoluţie.
Rolurile peliculei dentare:
rol protector: prin complexele proteine - fosfat de calciu se realizează o barieră care împiedică difuzia ionilor spre
mediul bucal. De asemenea, constitute o barieră în calea acizilor care au tendinţa să difuzeze spre suprafaţa smalţului.
rol distructiv: prin faptul că fixează bacteriile orale ce vor forma placa dentară.
2.4.1.2. Formarea matricei plăcii
Matricea extracelulară a plăcii, formată în absenţa hranei, este subţire, relativ poroasă şi conţine complexe
insolubile de proteine - fosfat de calciu împreună cu glicoproteine salivare modificate. Dezvoltarea matricei durează circa 24
ore. Structura poroasă permite pătrunderea oxigenului, salivei, lichidului gingival, produşilor bacterieni.
Matricea formată şn prezenţa hranei (carbohidraţi) este gelatinoasă, poate fi comparată cu matricea extracelulară a
ţesutului conjunctiv. Carbohidraţii extracelulari sunt polimeri de glucoză (dextrani, glucani, levani, etc.) ce formează o
structură gel-like. Această plasă gel-like favorizează acumularea de material insolubil, limitează mişcarea liberă a moleculelor
între fluidul plăcii şi saliva, creează condiţii anaerobe, creşte producerea de acid de către bacterii şi acumularea locală a
acizilor. Polizaharidele extracelulare reprezintă rezerva de carbohidraţi pentru bacterii.
2.4.1.3. Colonizarea bacteriană
Pelicula formată este rapid invadată de bacterii originare din: salivă, ţesuturi moi adiacente, suprafaţa lezată a
smalţului. Colonizarea plăcii se datoreşte proprietăţilor adezive ale microorganismelor, adică capacitatea celulelor bacteriene
de a se fixa pe suprafeţe solide şi de a adera una de alta. Se realizează astfel interacţiuni dintre suprafeţele solide si bacteriile
din lichidul supernatant. Aceste interacţiuni se realizează în urmatoarele etape:
depunerea iniţială reversibilă, a unei singure celule la suprafaţa solidă, proces dependent de forje fizico-chimice
noncovalente, în particular interacţiuni ionice şi forţe van der Waals. Cristalele de hidroxiapatită la pH 6,5 au încărcătura
net pozitivă, care atrage uşor bacteriile.
adeziunea ireversibilă a celulei fixate se realizează prin interacţiuni hidrofobice, legături covalente (la distanţe sub 0,4
nm), punţi de polimeri (la distanţe peste 10 nm).
Colonizarea suprafeţei implică creşterea şi multiplicarea bacteriilor care produc iniţial colonii discrete ce fuzionează
apoi formând o masă bacteriană.
 Multiplicarea bacteriană este favorizată de factorii de creştere produşi de însăşi bacteriile colonizatoare care eliberează, de
asemenea, extracelular proteine şi polizaharide.

2.4.2. Componentele principale ale plăcii dentare mature

Placa dentară este formată din:
apă 80%, din care intracelulară 50% si extracelulară 30%;
componente organice (18-20%):
1. de origine bacteriană (10%)
2. proteine extracelulare (6%)
3. polizaharide extracelulare (2%);
componente anorganice, în proporţii variabile.
Proteinele matricei acţionează ca polielectroliţi, ionizarea lor depinde de pH-ul local. Matricea funcţionează ca un
sistem de gel filtrant, ca un schimbător ionic (mişcarea ionilor depinde de gradientul de densitate locală).
Glucidele şi ureea difuzează uşor în matrice. Acizii organici şi ionii de amoniu produşi de metabolismul bacterian pot
fi reţinuţi în matricea plăcii. Matricea plăcii mature este o barieră eficace pentru migrarea apei, ceea ce face ca apa să fie
parţial imobilizată în placă, iar bacteriile să fie parţial izolate de restul cavităţii bucale.
Calciul, fosfatul, potasiul sunt în concentraţie mai mare în placă decât în salivă, probabil printr-un mecanism local de
concentrare.
Fluorul în placă variază în limite largi (6-180 ppm). Fluorul din placă poate proveni din trei surse: suprafaţa smalţului,
lichidele sau alimentele ingerate, saliva şi lichidul crevicular (reprezintă sursa majoră de fluor).
Rolurile fluorului în placa dentară sunt:
reduce solubilitatea smalţului la acizi,
inhibă enzima glicolitică enolaza,
reduce producerea de acizi de către bacterii (pe această proprietate se bazează capacitatea anticariogenă a fluorului),
inhibă sinteza de polizaharide intracelulare efectuată de bacterii,
inhibă enzimele Mg+2 - dependente formând un complex insolubil de Mg+2 - fosfat - fluor.

2.4.3. Procesele metabolice din placa dentară

La nivelul plăcii dentare au loc multiple şi variate procese metabolice, perfect controlate, care au ca rezultat fie
constituirea plăcii, fie degradarea ei. Astfel, din anabolismul glucidic rezultă polizaharide extracelulare, ce intră în
componenţa matricei, cât şi polizaharide intracelulare, ce asigură materialul nutritiv pentru microorganisme.
Microorganismele ce populează placa produc polizaharide din zaharurile simple aflate în mediul bucal. Dezvoltarea microor-
ganismelor în placa dentară este dependentă de aportul glucidic din mediul bucal.
Procesele catabolice ale glucidelor şi proteinelor din structura plăcii au ca rezultat degradarea plăcii dentare. De
asemenea, microorganismele catabolizează însăşi polizaharidele intra-extracelulare, produse de bacterii în cursul activitaţii
anabolice. Prin catabolismul glucidic, pe calea glicolitica până la acid lactic, se produce acidifierea locală mediului, ceea ce are
semnificaţie etiologică în apariţia cariilor. Acidul lactic rezultat poate fi preluat de alte microorganisme, care îl degradează.
Creşterea nivelului de acid lactic declanşează mecanismele de feed-back negativ care limitează producerea locală de noi
cantităţi de acid lactic.
Din catabolismul proteic în placa dentară, rezultă uree care este convertită în amoniac şi astfel mediul plăcii se
alcalinizează, pH-ul creşte. În aceste condiţii se favorizează remineralizarea smalţului şi formarea tartrului dentar. pH-ul local
din placa dentară este dependent de proporţia dintre microorganismele producătoare de acizi, respectiv, cele ce
catabolizează proteinele.
Rolul plăcii dentare în declanşarea unor stări patologice orale

Placa dentară este factorul comun în etiologia cariei şi parodontopatiei. Capacitatea plăcii dentare de a contribui la
producerea cariilor depinde de conţinutul ei în calciu şi fosfat, de metabolismul bacterian propriu, de limitele valorilor între
care poate varia pH-ul său, de accesibilitatea şi componenţii salivei. Predominant şi decisiv pentru etiologia cariilor este
metabolismul desfăşurat în placă sub acţiunea enzimelor bacteriene proprii.
Atacul cariogen rezultă din interacţiunea dintre bacteriile orale, hrană şi smalţ. Bacteriile care pot adera efectiv la
suprafaţa dinţilor şi pot produce cantităţi apreciabile de acid, vor cauza demineralizarea smalţului.
Bacteriile care populează cavitatea bucală constituie o comunitate ce cuprinde diferite specii, iar studiul interacţiunii
lor cu ţesuturile cavităţii orale este necesar pentru inţelegerea biologiei orale la omul sănatos, cât şi la omul bolnav.
Cavitatea bucală are o temperatură constantă, iar alimentaţia şi fluxul salivar asigură materia primă, condiţiile ionice
şi de pH necesare supravieţuirii şi multiplicării bacteriene, realizându-se astfel, o cultură mixtă bacteriană. Bacteriile, în
schimb, modifică compoziţia fizico-chimică a mediului bucal, stabilesc legături atât cu gazda, cât şi cu celelalte specii
bacteriene.
Cavitatea bucală a nou-născutului este lipsită de microorganisme, dar în scurt timp se produce colonizarea
bacteriană, care coincide, de obicei, cu prima masă.
Bacteriile colonizatoare ale cavitaţii bucale au urmatoarele proprietăţi:
îşi obţin hrana din salivă şi dietă;
tolerează variaţiile fizice ale mediului: modificările de pH, modificările presiunii parţiale a oxigenului şi a concentraţiei
ionilor;
rezistă la mecanismele de apărare: lizozim, transferină, sistemul peroxidazic, anticorpi;
rezistă la alte bacterii;
aderă la suprafeţe.
Principalele microorganisme din placă şi carie sunt steptococii mutans (70%) care fermentează zahărul şi alte
carbohidrate până la acizi organici, scăzănd pH-ul la 4-5, sunt deci acidogenici, produc polizaharide intra şi extracelulare,
Lactobacillus acidophilus este acidogenic, produce acid lactic, se găseşte în cantitate redusă în placa dentară, dar
predomină în leziunile de carie active.
Există o relaţie strânsă dintre placa dentară şi bolile parodonţiului. In placa de 48 ore se produce material toxic în
concentraţii suficiente să afecteze integritatea gingiilor. Substanţele din placă (enzimele proteolitice de origine bacteriană,
amoniacul, hidrogenul sulfurat, etc.) pot difuza în ţesuturile gingivale fiind iritanţi potenţiali pentru gingie.
De asemenea, endotoxinele bacteriene pătrund în gingie inducând formarea de anticorpi. Reacţiile locale antigen-
anticorp, activează complementul iniţiind procesul inflamator al gingiei şi parodonţiului.

2.5. TARTRUL DENTAR

La scurt timp după constituirea plăcii dentare începe procesul de mineralizare (calcifiere) al plăcii, rezultând tartrul
dentar. Deci, tartrul dentar este placa dentară mineralizată.

2.5.1. Principalele componente ale tartrului dentar

Compoziţia tartrului dentar variază cu poziţia, vechimea depozitului, mediul geografic şi cu individul. Tartrul este
format din substanţe anorganice (80%) şi organice (20%). Componentele anorganice cuprind în principal, fosfat de calciu
cristalizat sub formă de hidroxiapatită, brushită, etc. (tabelul 3).

Tabelul 3.
Varietăţile de fosfat de calciu cristalizat din structura tartrului dentar
(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Varietatea de fosfat Incidenţa Cantitate

Variaţii cu vârsta
de calciu cristalizat % %
Brushită 43,6 8,9 scade
Fosfat octocalcic 94,8 20 nu se modifică
Witlochita 80,7 24,2 creşte
Apatită 99,5 55,3 nu se modifică

Cristalele de apatită apar în special în matricea extracelulară a plăcii, dar se găsesc şi între celulele bacteriane,
împreună cu substanţele organice. Bastonaşele de brushită sunt răspândite extracelular, fiind separate de substanţele
organice.
Componentele organice sunt reprezentate de proteine, polizaharide complexe, amino-acizi, acizi graşi, fosfolipide,
colesterol. Cristalizarea fosfatului de calciu din tartrul dentar se face pe o matrice ce are o compoziţie asemănătoare cu cea a
plăcii dentare. Astfel, în matricea tartrului se găsesc proteine mari ce conţin 12- 20% zaharuri incluzând hexoze, fucoză,
hexozamine şi glicozaminoglicam (aceştia din urmă se presupune că îşi au originea în gingie, neexistând în placa dentară).
Atât matricea plăcii dentare cât şi a tartrului dentar, sunt constituite din două faze: una solubilă şi alta insolubilă. Se remarcă,
că prin transformarea plăcii în tartru dentar scad componentele organice de natură glucidică din matrice şi creşte
concentraţia proteinelor (tabelul 4).

Tabelul 4.
Repartiţia procentuală a componentelor proteice şi glucidice din matricea plăcii dentare şi a tartrului dentar
(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)
 Component Faza solubilă Faza insolubilă
a Placa Tartrul Placa Tartrul
dentară dentar dentară dentar
Proteine 30 30 35 65
Hexoze 10 13,4 20 6
Fucoză 1,6 3,3 4 2
Hexozamine 3,5 0,2 9 2

De asemenea, tartrul dentar poate conţine celule descuamate, leucocite, microorganisme Gram-pozitive şi Gram-
negative.
2.5.2. Formarea tartrului dentar
Tartrul se deosebeşte de placa dentară prin faptul că are, în structura sa, fosfat de calciu cristalizat.
Depunerea cristalelor de hidroxiapatită se face în jurul şi între bacteriile filamentoase. Depunerea tartrului începe în
primele zile de la constituirea plăcii şi este bine reprezentat în placa de 12 zile.
Tartrul dentar se realizează prin două mecanisme:
mecanismul enzimatic, la care participă enzimele salivare, în special, fosfatazele, care perturbă echilibrul soluţiei
coloidale a fluidului bucal, cu precipitarea sărurilor minerale;
mecanismul fizico-chimic, explică formarea tartrului ca un proces datorat stagnării şi alcalinizării salivei.
Ritmul de depunere al tartrului dentar este de 0,10-0,15 % din masa sa pe zi.
După poziţia şi sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat supragingival şi subgingival.
Tartrul supragingival este mai abundent pe dinţii din vecinătatea carunculelor salivare, mai ales pe faţa linguală a
frontalilor inferiori şi pe faţa vestibulară a molarilor superiori. Ocazional, tatrul dentar se poate depune şi pe faţa ocluzală a
dinţilor fără antagonişti. Tartrul supragingival este denumit salivar, deoarece saliva reprezintă sursa sărurilor minerale.
Tartrul supragingival se prezintă ca o masă friabilă, care se poate desprinde usor, este de culoare alb-gălbuie.
Tartrul subgingival se depune pe feţele care delimitează şanţul gingival, sub marginea gingivală. Tartrul subgingival
este mai dur şi mai dens decât cel supragingival.
Tartrul subgingival este denumit seric, deoarece, sărurile minerale provin din salivă şi lichidul crevicular. Tartrul
subgingival are culoare verzuie, brună sau chiar neagră. Diferenţele de culoare dintre tartrul supragingival şi subgingival sunt
datorate diferenţelor de compoziţie, direct dependente de variaţiile compoziţionale ale salivei, lichidului crevicular şi de
populaţiile bacteriene.
Depunerea tartrului dentar debutează în copilărie, în jurul vârstei de 10 ani, crescând proporţional cu vârsta.
Depozitele de tartru dentar sunt foarte frecvente la adulţi.
Factorii favorizanţi ai transformării plăcii dentare în tartru sunt:
ionii de calciu şi fosfat în concentraţie mare din placă;
pH-ul alcalin local;
scăderea componentelor organice de natura glucidică din matrice şi creşterea concentraţiei proteinelor;
creşterea amoniacului şi ureei în salivă cât şi în placa dentară;
reducerea în salivă a fosfatazei alcaline, enzimă ce inhibă formarea fosfatului de calciu cristalizat. Deci, în lipsa
inhibitorului calcifierii, tartrul se
formează mai uşor.
formarea brushitei, prima substanţa minerală, cristalină a tartrului ce constituie nucleul de cristalizare ulterioară a
fosfatului de calciu.
Placa dentară asociată cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii majore pentru parodonţiu şi gingie

 Microflora cavitatii bucale

Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe.
In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a implicarii diferitelor microorganisme, ce colonizeaza in
mod normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se observa: a) peste 80 % din totalul
microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus,
Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces; b) flora bucala este dominata (88,9%) de germenii
anaerobi, restul de
11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit intalnite la
adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu infectii severe si la varstnici; d) desi speciile reprezentative
ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale, anumite suprafete - limba, suprafata
dentara, gingiile, saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu anumite microorganisme specifice si
anume:
• Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential suprafata
dentara;
• Strept. salivarius si Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale;
• Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor.
Factorii care contribuie la aceasta distributie predilecta includ:
• factori selectivi de aderenta a anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule;
• conditii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de oxido-reducere;
• fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie microbiana.
In afara acestor consideratii anatomice si bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia florei
bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta, eruptia dentara, igiena orala, fumatul, prezenta cariilor
dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea prelungita, factori genetici si
rasiali. Observatie: Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la protectia
impotriva infectiei prin:
• producerea de substante bactericide;
• producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de tiocianat din mancare si cu hidrogen-peroxidaza
produsa de flora comensala;
• producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul necesar meta- bolismului bacterian);
• existenta unor proteine salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe suprafata dintilor si a mucoasei
bucale;
• turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea bacteriilor care au aderat la
acest nivel.

1.4 Secretul glandelor salivare- Saliva. Mecanismul formarii. Ciclul de secretie, fazele lui, saliva primara, rolul
ducturilor. Saliva finala.

• Constante şi proprietăţi
• Volumul salivei- 1-1,5 l/zi variaza în funcţie de: repaus alimentar - 0,3-0,5 ml/min, somn - 0,08 ml/min, în urma
stimulării alimentare poate ajunge până la 2-7 ml/min.
• Aspectul salivei este opalescent, filant.
• pH-ul salivei este de 6,7 (5,6-8) şi creşte odată cu fluxul salivar (creşte concentraţia bicarbonatului).
• Osmolaritatea salivei este între 50-100mOsm/l.Lichid incolor, opalescent
• Densitatea 1,003-1,008
• Temperatura de îngheţare -0,20C; -0,40C
• Compoziţia salivei
COMPOZIŢIA
• Apă – 99,4%
• Reziduu uscat – 0,6% din care:
- sub.anorganice(0,2%):
compuşi ai K+;Na+;Cl-; bicarbonaţi; fosfaţi
- sub. organice: (0,4%)
1. Proteice:
mucină,
epiteliu,
proteine,
enzime.
2. Neproteice:
aminoacizi
ureia, ac. uric
creatinina
amoniac (NH3)
Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigură masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la
sistemele tampon salivare.
 ENZIMELE SALIVARE
Alfa-amilaza (ptialina) – hidrolizează amidonul în dextrine
- Lipaza salivară - activă numai la noi-născuţi, hidrolizează grăsimile laptelui
- Lizozima – rol batericid, distruge capsula glicozidică a microbilor
- Kalikreina – enzimă proteolitică

Mecanismul elaborării salivei

Saliva se formează în două etape la care participă: acinii care elaborează saliva primară şi apoi duetele salivare
unde au loc procese de secreţie şi reabsorbţie care modifică compoziţia ionică a salivei.
Funcţiile acinului- Saliva primară rezultă dintr-un transfer plasmatic prin membrana bazo -laterală şi
eliminare de salivă prin polul apical al celulelor acinare. Secreţia primară conţine amilază şi/sau mucină într -o soluţie
ionica cu concentraţie asemănătoare cu a lichidului extracelular. Secreţia substanţelor organice proteice la nivelul acinilor
are mai multe etape ce cuprind:
preluarea aminoacizilor prin membrana bazo-laterală,
sinteza de peptide în reticulul endoplasmatic din partea bazală a acinului,
migrarea şi înglobarea în cisternele Golgi,
condensarea şi transformarea în granule de zimogen,
evacuarea prin polul apical printr-un proces de exocitoză. Secreţia proteică este dependentă de prezenţa Ca ++ în
lichidul extracelular, iar cantitatea de granule exocitate depinde de intensitatea stimulării.
Saliva primară este izotonă (290-310 mOsm/l) are o compoziţie similară cu un ultrafiltrat pl asmatic, dar
concentraţia K + este mai mare decât în plasma, 1-15 mM/l, CI - = 100-120 mM/l, Na + = 125-160 mM/l). In glandele salivare
există o bogată activitate ATP -azică mai ales pe membrana bazo-laterală. Na + -K + -ATPaza scoate 3 Na + din celulă în
interstiţiu duce 2 K + în celulă. Na + din interstiţiu trece în lumenul acinului prin pasaj paracelular de -a lungul joncţiunilor
membranei. (Fig.2)'
 29

In urma activării receptorilor colinergici sau alfa -1-adrenergici, IP3 determinană eliberarea Ca ++ din reticulul
sarcoplasmatic, procesul eliberării implicând ambele mecanisme: deschiderea canalelor de Ca ++ IP 3 -dependente dar şi Ca ++
eliberator de Ca ++ , în urma cărora Ca ++ difuzează în citosol.
Consecutiv creşterii Ca ++ intracelular se activează canalele de K + din membrana bazo-laterală şi de CI - din
membrana luminală rezultând o pierdere netă de K + , CI - , apă şi micşorarea volumului celular. În urma stimulării, ieşirea K +
din celulele acinare se face prin maxi canalele de K + , Ca ++ - dependente localizate pemembrana bazo -laterală, iar CI - iese
prin canalele de Cl - , Ca ++ - dependente de pe membrana luminală. Concomitent cu ieşi rea CI - , iese şi HCO -3(prin canale sau
prin schimb Cl — - HCO - 3 ) astfel că raportul dintre ei rămâne nemodificat, intra -extra celular. Scăderea HCO -3în celula
acinară determină activarea anhidrazei carbonice care catalizează reacţia:
C0 2 + H 2 0 <->H 2 C0 3 <-> HCO -3+ H +
rezultand o acidifiere acinară cu 0,1 unităţi de pH. Ieşirea CI - în lumen creează o diferenţă de potenţial, mai
negativ în lumen faţă de interstiţiu. Pentru păstrarea electroneutralităţii extracelulare are loc o migrare a cationilor (5/6 K +
şi 1/6 Na + ) spre lumenul acinului pe cale paracelulară, prin joncţiuni cation selective. Ieşirea K din celula în interstiţiu,
prin maxi canale de K+, asigură creşterea sa în interstiu şi posibilitatea ca el să migreze paracelular în lumen. Astfel sali va
este bogată în CI-, Na+ dar şi în K+.
La câteva secunde după stimulare, Ca++ intracelular scade şi creşte rapid Na intracelular datorită: activării
schimbului (antiport) Na + - H + , activării contrasportului (simport) Na+ - K+ - 2C1~. Creşterea sodiului în celulă favorizeaza
reintrarea apei cu revenirea celulei la volumul dinainte de stimulare şi activarea pompei Na+ - K+ având ca rezultat
creşterea K+ în celulă şi a Na+ extracelular.
După ieşirea iniţială a K+ şi CI", are loc un reuptake prin simportul Na+ -Acidifierea acinară cauzată de ieşirea
HCO ~3 şi creşterea metabolis-elular este contracarată de scoaterea H+ prin antiportul Na+ - H+. Alcali-cu creşterea HCO _3
intracelular determină din nou o creştere a Cl~ prin antiportul CI - - HCO ~3.
Când concentraţia intracelulară a electroliţilor, volumul celular şi activi ->mpei Na+ - K+ a revenit la nivelul bazai,
celulele acinare sunt din nou fie stimulate şi să elaboreze o nouă cantitate substanţială de salivă
Pe membrana luminală a acinului funcţionează următoarel e:- canalele de Cl~ , Ca++ - dependente prin care clorul
iese din celula în lumen, crescând aici electronegativitatea; antiport CI - - HCO ~3 care elimină bicarbonatul în lumen; Na+ -
K+ - ATPaza care reintroduce o parte din K+ în celulă.
Pe membrana bazo-laterală a acinului au loc următoarele schimburi:
simportul Na+ - K+- 2C1" care introduce aceşti ioni în celulă;
pompa Na+ - K+ care introduce 2K+ din interstiţiu şi scoate 3Na+ din celulă, care vor migra paracelular în lumen;
maxi canale de K+, Ca++- dependente, prin care potasiul iese masiv în interstiţiu ca apoi să ajungă în lumen, pe cale
paracelulară;
antiportul Cl~ - HCO ~3 care introduce clorul în celulă şi scoate bicarbonatul în interstiţiu;
antiportul Na+ - H+ care scoate ionul de H+ în interstiţiu şi preia de aici sodiul.
Funcţiile duetelor salivare
Componenţii organici ai salivei provin din:
sinteza şi secreţia celulelor acinare (amilază, mucină);
transportul transepitelial la nivelul celulelor ductale (steroizii);
sinteza şi secreţia celulelor ductale.

Celulele ductale sintetizează, stochează şi secretă: factori de creştere (factor de creştere al nervilor, factori de
creştere epidermali), enzime (ribo-nuclează, amilază), hormoni (glucagon, somatostatină, parotină, sialogastronă), proteaze
homeostatice (renină, kalicreină ce controlează fluxul sanguin local, transportul apei şi electroliţilor).
IgA secretorie este sintetizată şi dimerizată de imunocitele interstiţiale iar celulele ductale o preiau, îi ataşează
componenta secretorie după care o eliberează în salivă. Piesa secretorie (GM-60000) este produsă de celulele epiteliului
ductal, este responsabilă de păstrarea structurii cuaternare a IgA secretorie şi îi conferă rezistenţă crescută la acţiunile
proteolitice. IgA secretorie asigură apărarea antimicrobiană a cavităţii bucale.
Transportul ductal al apei şi electroliţilor: ionii de Na+ sunt reabsorbiţi activ din saliva ductală iar K+ este secretat
activ. Concentraţia sodiului în salivă depinde de fluxul salivar, crescând o dată cu creşterea flu xului salivar. Membrana
luminală a duetelor are o conductanţă mare pentru Na+. Sodiul poate intra din lumen în celula ductală prin: antiportul Na+ -
H+, canale de Na+. Na+ intrat în celulă iese în interstiţiu prin pompa Na+ -K+ existentă pe membrana bazo-laterală, care
asigură astfel scăderea concentraţiei Na+ în celulă şi creşterea concentraţiei K+ intracelular. Acesta iese în lumen prin
antiport K+-H+ de pe membrana luminală. (Fig.3)
CI- din duet revine în celulă fie prin canale de clor, fie prin antiport Cl "-HCO -3. Concentraţia bicarbonatului va fi
mai mare sau mai mică decât în saliva primară, în funcţie de secreţia sau reabsorbţia sa în duete, dependentă de echilibrul
acido-bazic sau concentraţia Na+ salivar.
 Fig.3 Secreţia şi resorbţia electroliţilor în celulele ductale
(după JOHNSON, 1987, modificat)

Pe membrana luminală a duetelor există:

canale de Na+, CI" prin care aceştia revin în celulă;
antiport Cl"-HCO ~3 care introduce clorul şi scoate bicarbonatul din
antiportul Na+-H+ care economiseşte Na+ readucându -1 în celulă;
antiportul H+-K+ care scoate K+ în lumen.
Pe membrana bazo-laterală a celulelor ductale au loc următoarele >uri ionice:
scoaterea 3Na+ şi introducerea de 2K+ în celu lă de către pompa Na+-K+;
canalele de K+ şi Cl~ prin care aceşti ioni revin în interstiţiu;
antiportul Na+-H+ care scoate ionul de hidrogen din celulă în interstiţiu.
Duetul salivar este puţin permeabil pentru apă ceea ce asigură hipoosmo -laritatea salivei finale.
Rezultatele acestor schimburi transmembranare sunt:
concentraţia Na+ şi Cl~ este de aproximativ 15 mEq/1 pentru fiecare, adică 1/7 - 1/10 din concentraţia
plasmatică;
concentraţia K+ este de aproximativ 30 mEq/1 adică de 6 ori mai mare decât în pl asmă;
concentraţia HCO3 ~ este de 50-70 mEq/1 deci de 2-3 ori mai mare ca în plasmă.
ACTH şi mineralcorticoizii scad Na+ salivar şi cresc concentraţia de K+. Aldosteronul creşte activitatea
antiportului luminai Na+ - H+ şi a pompei Na+ -K+ bazo-lateral. VIP şi GIP în concentraţie de 10-11 mol/l inhibă
transportul de Na+.
Elaborarea salivei presupune un consum energetic de 6 Kcal pentru 1 litru de salivă formată. Energia
este asigurată atât aerob cât şi anaerob din: glucoza, glicogen, fosfocreatină. Metaboli smul este asigurat de un
debit sanguin corespunzător care are o valoare de 0,6ml/g.min. în glanda nestimulată, iar după sti mulare este de
4-5 ml/g.min. Stimularea secreţiei glandulare determină creşterea debitului sanguin de 4 -8 ori, dublarea
consumului de O2 şi creşterea temperaturii tisulare cu 1°C. Cantitatea de salivă secretată în 24 de ore este 1 -1,5 1
(1 ml/ min). In somn secreţia salivară nu depăşeşte 0,25 ml/min.
Evacuarea salivei în cavitatea bucală are loc prin: forţa de împingere vis -â-tergo a salivei secretate,
contracţia celulelor mioepiteliale, presarea glandelor de pereţii osoşi în timpul masticaţiei.
  ROLURILE SALIVEI: → rol digestiv: intervine in degradarea glucidelor (amilaza) si a trigliceridelor
(lipaza) → faciliteaza procesele de masticatie si deglutitie (inmoaie fragmentele alimentare
datorita continutului in apa si in mucina care duc la formarea bolului alimentar) →
solubilizeaza (dizolva) substantele continute in alimente, favorizand stimularea receptorilor
gustativi si formarea senzatiilor gustative cu rol in intensificarea secretiilor digestice (gastrice si
intestinale). → Protejeaza mucoasa bucala de actiunea coloziva a unor substante chimice sau
de variatiile termice ale alimentelor → indeparteaza resturile alimentare si celulele
descoamate de pe gingii si dinti care sunt un mediu bun de cultura → infectii. → rol antiseptic
si antibacterian prin : lizozim, lactoferina, IgA, KSCN → mentine echilibrul acidobazic prin
sistemele tampon → mentine echilibrul hidric → cantitatea de saliva secretata e direct
proportionata cu starea de hidratarea organismului → deshidratare (febra → scade secretia
salivara → uscaciunea gurii → sete) → umectarea mucoasei bucale si a faringelui → inhiba
senzatia de sete temporar → previne suprahidratarea

Tema 2.Reglarea nervoasa si umorala.Tulburarile secretiei salivare.Hemostaza.Microcirculatia.Edeme.

2.1 Reglarea nervoasa a secretiei salivare. Centrul bulbar salivator.Inervatia simpatico si parasimpatica a
glandelor. Neuroni vegetative pre si post gangl. Mediatori si receptori.Efectele stimularii simpatico si
parasimpatice.

Reglarea se face prin mecanism nervos:

 Inervaţia parasimpatică

- gl. SM +SL : nucleu salivator superior din punte  nerv VII

- gl P: nucleu salivator inferior din bulb  nerv IX

- gl.salivare mici: nucleu salivator inferior din bulb  nerv IX

 Inervaţia simpatică

- origine: coarne lat.măduvă T1-T4 gg. cervical sup. gl. salivare

Rol:

stimularea parasimpaticului  secreţie salivară  apoasă

stimularea simpaticului  secreţie salivară  vîscoasă,

bogată în mucină + lizozim

Reglarea secreţiei salivare

Secreţia salivară este declanşată exclusiv pe cale reflexă, influenţele umorale au doar rol corector.
Reglarea secreţiei prin mecanisme reflexe necondiţionate şi condiţionate au fost precizate în urma
cercetării şcolii pavloviste.

2.1.9.1. Reflexul salivar necondiţionat este cel mai important reflex de reglare a secreţiei salivare. Arcul
reflex cuprinde: zone reflexogene, căi aferente, centrii nervoşi şi căi eferente simpatice şi parasimpatice.

2.1.9.1.1. Zone reflexogene şi căi aferente - excitaţiile receptorilor celor trei zone reflexogene sunt
transmise prin următoarele căi aferente:
a) Excitaţiile specifice ale mugurilor gustativi din cele 2/3 anterioare ale limbii, de către alimente, sunt
transmise prin nervul timpanico-lingual la ganglionul geniculat şi de aici la central salivator superior (din
punte).Pentru treimea posterioară a limbii, excitaţiile ajung prin nervul glosofaringian la ganglionul
pietros şi de aici la central salivator inferior (din bulb).Saliva secretatăîn urma excitaţiilor mugurilor
gustativi provine cu predominantă din glandele submandibulare şi sublinguală ("saliva de gustaţie").

De la nivelul mucoasei bucale şi a dinţilor, sensibilitatea nespecifică

prin excitaţii determinate de: consistenţa alimentelor în timpul masticaţiei, durere
şi vorbire sunt transmise prin ramuri ale trigemenului la ganglionul Gasser şi de
aici la ambii centrii salivari ce vor secreta "saliva de masticaţie".

De la nivelul mucoaselor laringiană, faringiană, esofagiană, gastrică

excitaţiile determinate de iritaţie, distensie (bol voluminos) sunt transmise prin
fibrele nervului vag la centrul salivar inferior.

Centrii nervoşi sunt localizaţi în substanţa reticulată bulboprotu-

beranţială. Funcţional, există un centru salivar superior în punte (reglează
secreţia glandelor submandibulară, sublinguală). şi un centru salivar inferior în bulb (reglează secreţia
glandei parotide).

Căile eferente, centrifuge sunt reprezentate de fibre ale sistemului vegetativ ce pleacă de la centrii la
glandele salivare.

Fig. 5. Reglarea nervoasă parasimpatică a secreţiei salivare

Pentru glanda parotidă - fibrele parasimpatice cu origine în centrul salivar din bulb se ataşează nervului
glosofaringian, apoi la nivelul găurii jugulare pătrund în nervul lacobson (cu origine în ganglionul
Andersch) apoi în nervul mic pietros superficial şi ajung în ganglionul optic unde fac sinapsa.Fibrele
postganglionare urmează traiectul nervului auriculo-temporalului şi ajung la glanda parotidă.(Fig. 5.).

Pentru glanda submandibulară, sublinguală - fibrele parasimpatice au origine în centrul salivar superior
din punte, iau calea nervului intermediar al lui Wriesberg, trec în ganglionul geniculat al facialului,
coboară prin nervul coarda timpanului, care în apropierea cavităţii bucale se uneşte cu nervul lingual, se
desprind din aceasta şi fac sinapsa în mai mulţi ganglioni mici din glanda submandibulară sau în
ganglionul sublingual de unde fibrele postganglionare se termină în glandele respective.

Fibrele simpatice, au origine comună pentru toate glandele salivare şi sunt asigurate prin fibre
preganglionare din măduva toracală segmentele T1-T2 ce provin din coarnele antero-laterale. Excitaţiile
părăsesc măduva prin rădăcinile anterioare, apoi prin ramurile comunicante albe ajung în lanţul
ganglionilor simpatici paravertebrali şi fac sinapsa în ganglionul cervical superior; de aici fibrele
postganglionare ajung pe calea plexurilor perivasculare la glandele salivare.Glandele mici primesc
inervaţia efectoare de la nervul glosofaringian.

Reflexele salivare necondiţionate cu punct de plecare bucal mai pot fi determinate şi de contactul
chemoreceptorilor cu substanţe insipide, acide, amare, de stimulare a proprioceptorilor si
mecanoreceptorilor în cursul tratamentelor stomatologice, de contactul cu aparate dentare. Această
variată stimulare este culeasă de fibrele nervului facial, trigemen si glosofaringian. Excitaţiile nociceptive
de la orice nivel al organismului determina hipersalivaţie.

2.1.9.2. Reflexul salivar condiţional

Mecanismul reflex condiţionat dovedeşte influenţa corticală asupra centrilor bulbo-protuberanţiali.

Prezintă importanţă, deoarece, când alimentele ajung în cavitatea bucală, găsesc deja o cantitate de
salivă. Excitanţi nespecifici, vederea, mirosul, zgomotul, lumina, cuvântul (evocarea alimentelor) prin
asocierea cu excitantul necondiţionat, devin excitanţi adecvaţi ai secreţiei salivare.. Reflexul salivar
condiţionat are aceeşi cale eferentă cu cel necondiţionat, cea aferentă este corespunzătoare regiunii
respective, miros, văz, auz. Se elaborează pe baza legăturii temporare între zonele senzoriale ale
scoarţei (olfactivă, vizuală, auditivă) cu reprezentarea centrului secreţiei salivare.

Fazele salivaţiei sunt:

 faza cefalică (gândul, mirosul, vederea alimentelor);

 faza bucală (contactul alimentelor cu receptorii);
 faza gastrică (când alimentele au ajuns în stomac).
În toate cele trei faze se declanşează stimularea secreţiei salivare. Centrii superiori hipotalamici şi
corticali exercită influenţe asupra reflexului salivar. Impulsurile salivare hipotalamice pot apare în cadrul
reacţiilor: alimentare prin stimularea centrului foamei, apetitului; de agresivitate, emoţii, prin stimularea
hipotalamusului posterior; de termoreglare, prin stimularea hipotalamusului anterior. Influenţele
corticale asupra fluxului salivar se constată în: condiţionarea secreţiei salivare, hiposalivaţii, în emoţii,
excitarea unor zone corticale în vecinătatea gustului, mirosului.

Interrelaţiile funcţionale, între respiraţie, vomă, salivaţie se explică prin situaţia anatomică, de
vecinătate a centrilor respectivi.
2.1.9.3. Efectele inervaţiei parasimpatice şi simpatice

Stimularea parasimpaticului prin eliberarea mediatorului chimic acetil-colina la nivelul sinapselor neuro-
glandulare are ca efect formarea unei salive bogate în volum, NaCl, amilază, săracă în K+, CO3H-, mucină,
cu activitate bactericidă redusă. Acetilcolina acţionează asupra receptorilor colinergici, ce pot fi blocaţi
de atropina, substanţa ce împiedică acţiunea stimulatoare a parasimpaticului. Acest fapt se observă şi în
terapeutică, după administrarea medicamentelor ce conţin atropina, apare uscăciunea mucoasei bucale.
Stimularea simpaticului prin eliberarea catecolaminelor: adrenalina si noradrenalina, ce acţionează pe
receptorii alfa (secreţie de K+ şi apă) şi beta (secreţie de amilază) are ca efect formarea unui volum redus
de salivă, săracă în NaCl, vâscoasă, bogată în mucină, în substanţe organice şi K+, HCO-3, lizozim.

Cele două căi eferente, asupra secreţiei salivare, au efect stimulator, sinergic cu anumite diferenţe,
existând deci o completare funcţională.

Efectele denervării. Secţionarea nervilor simpatici şi parasimpatici este urmată de hipersecreţie salivară
numită paralitică (Claude-Bernard) şi se datoreşte sensibilizării glandei denervate la acţiunea
adrenalinei, noradrenalinei în cantităţi crescute. Astfel stimularea continuă a glandei atrofiate la început
restabileşte greutatea, iar glanda salivară simetrica celei denervate se hipertrofiază prin mecanism
compensator.

2.1.9.4. Adaptarea secreţiei salivare

Factorii care influenţează compoziţia şi volumul salivar sunt numeroşi incluzând:

 natura stimulului: introducerea în cavitatea bucală de pulberi determină

secreţia unei salive apoase, pătrunderea accidentală a unor acizi puternici în
cavitatea bucală determină o salivă alcalină, alimentele uscate induc secreţia unei
salive bogate în mucină;
 creşterea debitului salivar determină creşterea salivară a Na+, HCO-3,
amilazei şi scăderea fosfaţilor;
 regimul alimentar bogat în hidrocarbonate determină creşterea amilazei
salivare, vegetalele (spanac) cresc puterea tampon a salivei, regimul bogat în pro-
teine determină creşterea ureei în salivă, a puterii tampon şi scăderea amilazei;
 ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescuţi în saliva de dimineaţă, Ca++,
fosfatul cresc în secreţia nocturnă, K+ este mai crescut după amiază, enzimele
salivare sunt crescute în perioadele alimentare;
 constelaţia hormonală: testosteronul, tiroxina, graviditatea cresc secreţia salivară, menopauza determină
scăderea secreţiei salivare, aldosteronul controleaza eliminările de Na+ si K+ în salivă, parathormonul creşte
semnificativ concentraţia proteinelor, calciului, fosfatului în salivă, bradikinina are efect sialogog;
 - medicamente: secreţia salivară este stimulată de parasimpaticomimetice (policarpina),
anticolinesterazice (prostigmina, ezerina) şi inhibată de parasim- paticolitice (atropină, scopolamină) şi
simpaticolitice (ergotamină). Anestezicele: eter, cloroform, ciclopropan induc hipersalivaţia reflexă.

2.1.9.5. Perturbările secreţiei salivare

Secreţia salivară poate fi suprimată temporar în stări emoţionale însoţite de anxietate, stări febrile şi
deshidratare.Suprimarea permanentă a secreţiei salivare se numeşte xerostomie sau
aptialism.Hipersalivaţia (sialoree) se întalneşte graviditate, carii dentare, iritaţii bucale, ale limbii,
esofagiene, ulcer gastro-duo-denal, pancreatita, tulburări neuro-psihice (Parkinson, schizofrenie).
Modificarea volumului salivar:

hipersalivaţia sau sialoreea (flux salivar peste 0,5 ml/min) se întâlneşte fiziologic la erupţia dinţilor, reflexul salivar
condiţionat la stimul vizual, în sarcină, consum de condimente.

Sialoreea patologică apare în stomatite, gingivite, intoxicaţii cu Pb, Hg, ulcer duodenal, cancer gastric, patazitoze
intestinale, vomă, epilepsie, nevralgie de trigemen, consum de medicamente, anestezice. Tutunul produce
hiperivaţie.

-hiposalivaţia ( flux salivar cuprins între 0,01-0,06 ml/min). Fiziologic apare la bătrâni, la menopauză, sau datorită
sentimentului de frică.Patologic, hiposalivaţia apare în hemoragii, stări febrile, deshidratări severe, stomatite
severe, la consum de atropină, antibiotice, opiacee.

-aptialismul (lipsa secreţiei salivare, volum sub 0,01 ml/min) apare în tele atrofice, degenerescenta glandelor
salivare, intoxicaţii cu atropină, opiu.

>Vascularizaţia glandelor salivare

Glandele parotide sunt irigate de ramuri arteriale provenite din artera facială şi carotida
externă.Glandele submandibulare primesc ramuri din artera facială şi linguală, iar glandele sublinguale
din artera sublinguală şi submentală.Vasele se distribuie în glande mergând paralel cu ductele
principale, terminaţiile nervoase. Se realizează un sistem "contra curent" între sensul de deplasare al
sângelui şi salivei. O altă particularitate este faptul că arteriolele se capilariz ează întâi la nivelul
ductelor, după care realizează o a doua capilarizare la nivelul acinilor realizând un sistem port. Irigaţia
duetelor este mai bogată decât a acinilor. Sistemul venos al glandelor salivare se colectează în vena
jugulară.

Debitul salivar este dependent de debitul circulator sanguin, care creşte de cinci ori în cursul
salivaţiei.

Vasomotricitatea în glandele salivare depinde de: inervaţia simpatică, parasimpatică, factori umorali.

Inervaţia simpatică din glandele salivare produce vasodila taţie prin acţiunea adrenalinei asupra
receptorilor beta-adrenergici. Noradrenalina, ca şi în alte teritorii, contractă vasele din glandele
salivare, dar indirect poate produce vasodilataţie deoarece stimulează, prin intermediul alfa -
receptorilor, activitatea kalicreinogenului şi formarea de bradikinină.

Inervaţia parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie şi stimulează secreţia salivară.

Factorii umorali: bradikinina are efect vasodilatator de lungă durată. Kalicreina, prezentă în celulele
acinare şi ductale, acţionează asupra kalicreinogenului formând kalidină apoi bradikinină. Metaboliţii:
CO2, H + , rezultaţi din activitatea glandulară, au efect vasodilatator local.

2.2 Hemostaza , tipurile , mecanismul hemostazei primare , mecan. Hemost. Secundare , mec
.extrinsec și intrinsec de declanșare a coagulării .
Hemostaza = procesul care asigură oprirea hemoragiilor ca urmare a distrucţiei/injuriei peretelui capilar
prin formarea unei reţele de fibrină.
Hemostaza primară (vasculo-plachetară)
Hemostaza secundară (coagularea)
 Tema3

METABOLISMUL PROTEIC
Proteinele reprezintă 75% din substanţele solide ale organismului şi îndeplinesc următoarele
funcţii în organism:
1. Funcţia plastică – proteinele intră în componenţa structurilor celulare şi membranelor
biologice.
2. Funcţia reglatoare – este asigurată de enzime şi proteine – hormoni.
3. Funcţia de transport – este asigurată de proteinele plasmatice care transportă săruri, acizi
graşi, acizi biliari, grăsimi.
4. Proteinele menţin presiunea oncotică a plasmei sanguine şi a lichidului extracelular.
5. Formează sistemul tampon al proteinelor şi participă în menţinerea pH-ului.
6. Asigură sedimentarea eritrocitelor.
7. Funcţia hemostatică – este asigurată de factorii de coagulare de origine proteică care
stopează hemoragia.
8. proteinele musculare determină contracţia musculară.
Proteinele sunt degradate în tractul digestiv până la aminoacizi, care apoi sunt absorbiţi în
sânge şi transportaţi spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor noi necesare organismului, şi spre
toate celulele organismului. Prin membrana celulară proteinele se transportă prin difuzie
facilitată sau transport activ. În celulă are loc sinteza proteinelor necesare ţesuturilor, care
decurge în 2 etape:
1. Activarea fiecărui aminoacid, care necesită energia ATP-ului.
2. Alinierea aminoacizilor în lanţuri peptidice care este controlată de acizii nucleici ADN –
ARN.
Dezintegrarea proteinelor are loc sub acţiunea unor proteaze specifice intracelulare în celulă
sau în ficat prin dezaminarea aminoacizilor – îndepărtarea grupurilor aminice din aminoacizi. În
rezultatul dezaminării se formează amoniac şi uree. Aminoacizii dezaminaţi sunt supuşi oxidării
pentru eliberarea energiei, sau se includ în procesul de gluconeogeneză.
În organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se împart în două grupe:
1. Neesenţiali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizaţi în organism.
2. Esenţiali nu se sintetizează în organism şi trebuie ingeraţi cu hrana.
Proteinele ce conţin tot setul de aminoacizi esenţiali se numesc proteine cu valoare biologică
completă, iar proteinele ce nu conţin unul sau mai mulţi aminoacizi esenţiali au valoare
biologică incompletă.
În caz de inaniţie proteică (lipsa proteinelor în alimentele ingerate), când cheltuielile
energetice ale organismului sunt asigurate în întregime de lipide şi glucide are loc degradarea
proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se numeşte pierdere obligatorie de proteine.
Pierderile minime de proteine raportate la kg masă corporală poartă denumirea de coeficient de
uzare a proteinelor Rubner. Pentru o persoană tânără, sănătoasă acest coeficient este de 0, 028 –
0,075 g N la un kg masă corporală timp de 24 ore.
Deci pentru a evita această pierdere este necesar de administrat zilnic o cantitate de
proteine: 20-30 g proteine, această cantitate se numeşte minim proteic.
Bilanţul azotat este cantitatea de azot introdusă în organism raportată la cantitatea de
azot eliminată din organism. Deoarece sursa principală de azot pentru organism sunt proteinele,
ştiind cantitatea de azot introdus şi eliminat din organism putem calcula cantitatea de proteine
asimilate în organism. Aşadar cantitatea de azot introdusă în organism depinde de conţinutul
azotului în alimente, iar cantitatea de azot eliminată se determină în masele fecale, uree (azotul
din sudoare poate fi neglijat). Dacă proteinele conţin 16% azot, atunci 1 g de azot se conţine în
6,25 g proteine. Cunoscând azotul eliminat înmulţim cu 6,25 şi primim cantitatea de proteine
asimilate.
 Sunt următoarele tipuri de bilanţ azotat:
1. Echilibru azotat – cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de azot eliminat din
organism. Echilibrul azotat se întâlneşte la toate organismele tinere, sănătoase,
2. Bilanţul azotat negativ – cantitatea de azot introdus este mai mică ca cantitatea de azot
eliminat din organism. Se întâlneşte la bătrâni în perioada de restabilire a organismului
după patologii.
3. Bilanţ azotat pozitiv – cantitatea de azot introdus în organism este mai mare ca cantitatea
de azot eliminată din organism. Se întâlneşte la copii, sportivi în timpul antrenamentelor
şi la femei în a doua perioadă a gravidităţii.
Reglarea metabolismului proteic
 Somatotropul – măreşte sinteza proteinelor în toate celulele organismului; creşte
transportul aminoacizilor prin membrana celulară; creşte sinteza ARN-ului.
 Somatomedina sintetizată în ficat sub acţiunea somatotropului, determină aceleaşi
efecte asupra metabolismului proteic ca şi somatotropul şi asigură creşterea cartilajului
osos.
 Tiroxina şi triiodtironina: la copii asigură creşterea şi diferenţierea ţesuturilor
mărind sinteza proteică; la adulţi măresc procesele de oxidare a aminoacizilor prin
utilizarea crescută a oxigenului.
 Glucocorticoizii (cortizolul) – măreşte sinteza proteinelor în ficat; scade
transportul de aminoacizi în celulă; activează gluconeogeneza (convertirea aminoacizilor
în glucoză).
 Insulina – inhibă catabolismul proteinelor; măreşte transportul aminoacizilor în
celulă.
 Testosteronul – creşte sinteza proteinelor, ca rezultat creşte masa musculară la
bărbaţi.

METABOLISMUL LIPIDELOR
Din lipide fac parte: 1. grăsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol
Funcţiile lipidelor:
1. Funcţia plastică – fosfolipidele intră în componenţa membranelor biologice.
2. Funcţia energetică – la arderea unui gram de lipide se elimină 9,3 kcal.
Din tractul digestiv toate grăsimile se absorb în limfă şi o cantitate mai mică în sânge sub
formă de chilomicroni. Sângele transportă lipidele spre ficat şi ţesutul adipos. În membrana
adipocitelor se află o enzimă lipoproteinlipaza care hidrolizează trigliceridele din chilomicroni în
acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi pătrund în adipocite şi se recombină cu glicerolul formând din
nou trigliceride care se depozitează în adipocite. În caz de necesitate o altă enzimă Triglicerid-
lipaza hidrolizează trigliceridele depozitate în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi părăsesc
adipocitele şi nimerind în plasma sanguină se leagă cu proteinele plasmatice formând acizi graşi
liberi care sunt transportaţi spre toate celulele organismului unde sunt folosiţi ca sursă
energetică.
Degradarea acizilor graşi şi folosirea cu scop energetic decurge în mai multe etape şi are loc
în mitocondrii:
1. Degradarea acidului gras în acetil Co-A prin mecanismul de β-oxidare, acest proces
constă în eliberarea fragmentelor de câte 2 atomi de carbon ce formează o moleculă de
acetil Co-A.
2. Moleculele de acetil Co-A intră în ciclul Krebs şi sunt degradate în CO2 şi atomi de
hidrogen. În rezultatul acestor două etape se degajă 7 molecule de ATP pentru fiecare
moleculă de acid stearic oxidat.
3. Oxidarea atomilor de hidrogen formaţi în primele 2 etape cu formarea a 139 molecule
de ATP.
În ficat ceia ce priveşte metabolismul lipidic au loc următoarele procese:
1) descompunerea acizilor graşi în scopuri energetice
 2) sinteze trigliceridelor din glucide şi mai puţin din proteine
3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi graşi
Fosfolipidele sunt trei tipuri:
- lecitinele
- cefalinele
- sfingomielinele
Sunt sintetizate în toate celulele organismului şi folosite în scopuri plastice. Sunt transportate în
sânge sub formă de lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt sintetizate în ficat.
COLESTEROLUL este sintetizat în ficat, în cantităţi mici în toate celulele organismului
şi se numeşte colesterol endogen. În plasma sangvină se conţine şi colesterol exogen care este
absorbit din tractul digestiv şi alcătuieşte 70% din colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca şi
fosfolipidele intră în componenţa membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul,
trigliceridele din membranele biologice, datorită proprietăţilor de a nu fi solubile în apă asigură
integritatea fizică a membranelor biologice.
Reglarea metabolismului lipidic
Următorii hormoni reglează metabolismul lipidic
Glucocorticoizii – cortizolul măreşte metabolizarea acizilor graşi din ţesutul adipos şi
oxidarea acestora în celulele organismului.
Somatotropul – mobilizează acizii graşi din adipocite şi utilizarea acestora în scop
energetic.
Insulina – asigură stocarea lipidelor în adipocite prin inhibarea lipazei ce produce
hidroliza trigliceridelor.
Adrenalina – oxidarea lipidelor.
Hormonii sexuali – oxidarea lipidelor.
Ateroscleroza – este o boală a arterelor mari în care apar depozite de lipide sub formă de plăci
ateromatoase care conţin cantităţi mari de colesterol. Depunerile de colesterol se depistează în
intima arterelor şi acestea devin extrem de rigide. Deseori aceste plăci străbat intima spre sângele
circulant şi determină formarea chiagurilor de sânge care se rup şi provoacă tromboza arterelor
mari cu moartea subită a individului.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele hidrolizate în tractul digestiv până la monozaharide sunt absorbite în sânge şi
transportate către celulele organismului şi ficat. Prin membrana celulară monozaharidele sunt
transportate în combinaţie cu o proteină transportoare din membrana celulară. Acesta este un
mecanism de difuzie facilitată. După ce a fost transportată glucoza în celulă poate fi utilizată
imediat ca sursă energetică sau poate fi stocată sub formă de glicogen. Toate celulele pot stoca
cantităţi mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul şi muşchii.
Complexul de reacţii în urma cărora se formează glicogen se numeşte glicogeneză.
Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului cu formarea glucozei, care
apoi este utilizată în scopuri energetice sau plastice.
Catabolizarea glucozei decurge în următoarele etape:
 Glicoliza care constă în desfacerea moleculei de glucoză pentru a forma două molecule
de acid piruvic. Acest proces decurge în zece trepte de reacţii succesive în rezultatul
cărora se formează 2 molecule de ATP . acidul piruvic este convertit în acetil Co-A.
 Degradarea acetil Co-A în CO2 şi hidrogen se numeşte ciclul Krebs şi se desfăşoară în
matriţa mitocondrială. În rezultatul etapei date se formează 2 molecule de ATP şi 16
atomi de hidrogen.
 Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.
Deci în rezultatul oxidării totale a unei molecule de glucoză se dagajă 38 molecule de ATP.
O altă cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este responsabilă de
hidrolizarea a 30% din toată glucoză.
Când rezervele de glucoză din organism scad sub limitele normale începe sinteza glucozei din
aminoacizi şi glicerol. Acest proces se numeşte gluconeogeneză.
 În normă în sânge se conţin 3,3 – 5,5 mmol/l de glucoză. Micşorarea cantităţii de glucoză
se numeşte hipoglicemie, căderea nivelului de glucoză mai jos de 1,8-2,2 mmol/l provoacă coma
hipoglicemică. Mărirea conţinutului de glucoză în sânge se numeşte hiperglicemie, creşterea
nivelului de glucoză mai mult de 11-12 mmol/l provoacă coma hiperglicemică.
Pentru a menţine conţinutul normal de glucoză în sânge este necesar zilnic de 450-500 g de
glucide (norma nictemirală).
Reglarea metabolismului glucidic
 Insulina – micşorează nivelul de glucoză în sânge; măreşte permeabilitatea celulelor
pentru glucoză; stimulează stocarea glicogenului în muşchi.
 Glucagonul – stimulează glicogenoliza şi creşterea cantităţii glucozei în sânge.
 Somatotropul – scade utilizarea glucozei în scop energetic şi măreşte depozitele de
glicogen
 Glucocorticoizii – stimulează gluconeogeneza; micşorează utilizarea glucozei de către
celule, creşte cantitatea de glucoză în sânge.
 Adrenalina şi noradrenalina – măresc glicemia
 ECHILIBRUL ALIMENTAR
 Din produsele alimentare fac parte aşa compuşi ca: proteinele, lipidele, glucidele, sărurile
minerale, vitaminele şi apa. Aceşti compuşi trebuie administraţi zilnic în aşa cantităţi care
pot satisface cerinţele organismului. Cantitatea de produse introdusă în organism va
depinde de compoziţia acestor, de gradul de asimilare a compuşilor şi de valoarea
energetică a fiecărui compus chimic. Cantitatea de energie degajată depinde de substanţa
nutritivă oxidată în organism:
 1 g proteine – 4,1 kcal
 1 g lipide – 9,3 kcal
 1g glucide – 4,1 kcal
 Dar ţinând cont de faptul că substanţele nutritive se pot substitui reciproc în corespundere
cu valoarea energetică, raportul dintre proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia în
consideraţie la întocmirea raţiei alimentare. Respectiv, un om adult, care exercită o
muncă fizică de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60 g lipide; 450 g
glucide. În timpul unei munci grele această cantitate va fi majorată cu 30% respectiv. La
administrarea produselor alimentare este necesar de ţinut cont şi de gradul de asimilare a
acestora: diferenţa dintre conţinutul de proteine, lipide, glucide în hrană şi conţinutul lor
în mesele fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru alimentele
de origine animală constituie 95%; de origine vegetală 80%; iar în cazul alimentaţiei
mixte 82-90%. În afară de conţinutul necesar de substanţe nutritive, produsele alimentare
trebuie să conţină cantităţi optimale de vitamine şi săruri minerale. Pentru întocmirea
raţiei alimentare se ţine cont de:
 1. Calorajul raţiei trebuie să recupereze cheltuielile energetice (respectiv grupei
profesionale)
 2. Gradul de asimilare a hranei 90%
 3. Raportul între conţinutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4
 4. Conţinutul substanţelor nutritive pentru omul adult ce efectuiază efort fizic redus sau
mediu proteine = 100-120g; lipide=60-100g; glucide = 400-500g.
 5. cantitate de produse alimentare trebuie respectată în felul următor: dejun = 30%, prânz
= 50%, cină = 20%. În aşa fel se repartizează cantitatea de kcal respectiv efortului fizic
efectuat.