SUBIECTE EXAMEN

SEMIOLOGIE MEDICALA AN III SEM II

1 Dispneea cardiaca-definitie , clasificare NYHA

- Def. senzatie de lipsa de aer, constientizarea respiratiei

- Apare la efort si in repaus
- Apare in- IVS-insuficienta ventriculara stanga
-SM stenoza mitrala

Clasificarea NYHA –Dispnee

 Clasa I dispnee la eforturi mari

 Clasa II dispnee la eforturi moderate
 Clasa III dispnee la eforturi mici
 Clasa IV dispnee de repaus

2 Tipuri de dispnee cardiaca

A. Dispneea de efort

- Apare in cursul unui effort fizic si se accentueaza cu intensificarea efortului

- cedeaza in repaus
- este progresiva in timp
- Etiologiie –IVS din BCI
-HTA
- valvulopatii aortice
-SM
- Clinic TAHIPNEE

B. Dispneea de repaus-permanenta

- Se manifesta in repaus
- Ortopneea –apare cand pacientul este in clinostatism
- Pacientul adopta o pozitie antidispneizanta-: ridicat in pozitie sezanda/ culcat pe mai multe
perne, pozitii care scad staza pulmonara
- Apare in IVS severa

C. Dispneea paroxistica

←
Cauze –puseu hipertensiv
-IM acut
-SA severa/ IA
 -insuficienta cardiaca hipodiastolica : tahiaritmii
- SM
- apare la pacienti care anterior aveau dispnee de effort sau la pacienti indemni prin creestrea
brusca a presiunii in vv pulmonare
- Criza de dispnee apare noaptea sau ziua dupa effort fizic:
-astm cardiac
-EPA edem pulmonar acut

Forme de dispnee paroxistica

1 Astm cardiac
- Tahipnee cu respiratie suieratoare WHEEZING -edem bronhii mici

2 Edem pulmonar acut

-forma severa de dispnee paroxistica , apare nocturn sau ziua dupa effort fizic
-au senzatie de asfixie-alveolele pulmonare au transudat, ca si caile respiratorii
-Pacient anxios, transpirat, in pozitie de ortopnee si tuse
-Are cianoza; va expectora o sputa rozata, spumoasa
-La auscultatia toracelui –raluri subcrepitante bazale cu tendinta de ascensiune

3 Dispneea paroxistica nocturna

-apare in cursul noptii la cateva ore dupa culcare si determina bolnavul sa ia pozitie
sezanda la marginea patului
-se datoreaza intoarcerii venoase crescute la nivelul cordului data de pozitia de
clinostatism si probabil si a resorbtiei edemelor declive

3 Angina pectorala de efort-semiologie

- Durerea de cauza coronariana-ANGINA PECTORALA

- Cauza: hipoxia miocardica prin scadera calibrului a coronare prin placi de aterom–muschiul
lucreaza in metabolism anaerob-se produc metabolitibaciza-acid lactic si piruvic –care
actioneaza pe receptorii vasculari declanseaza durerea.

- Sediul-retrosternal pe arie mai mare/epigastru

- Iradiere-in umarul stang, de-a lungul marginii cubitale a membrului superior stang pana la
ultimele degete ale mainii
-mandibula
-ambii umeri
- Caracter : de constrictie toracica-gheara, ca o greutate, apasare, arsura
- Durata 3-5 minute
- Intensitate medie, mare crescendo-descrescendo
-Conditii de aparitie : efort fizic, frig, emotii , mese copioase
-Conditii de disparitir : incetarea efortului
-administrarea de NTG sublingual in decurs de 5 minute-proba terapeutica
-Este expresia unei obstructii coronariene stabile
 4 Angina instabila-tipuri-clinica

- durere retrostrenala constrictiva cu iradieri in umeri , mandibula, membre superioare ( de

obicei stangul ) pe marginea cubitala pana la ultimele doua degete.

-intensitate mai mare

-durata mai mare-15-30 minute
- apare la efort si in repaus
- AP de novo –instabila
- AP Prinzmetal spasm coronarian-nocturna-nu este legata de efort
- Mecanism ; ischemiei I se asociaza spasmul coronarian sau tromboza partiala coronariana
- Localizarea durerii si iradierea este data de inervatia dureroasa data de fibrele simpaticului
cardiac corespunzator metamerelor C7-T5

=AP cu cel putin una dintre cele 3 caracteristici:

1 apare in repaus sau la efort minim si dureaza peste 10 minute
2 este severa sau are debut recent in decurs de 4-6 saptamani
4 are pattern crescendo , mai severa, mai prelungita si mai frecventa
-Diagnosticul de NSTEMI= AI +biomarkeri de necroza miocardica

5 Durerea in infarctul miocardic acut

-durere retrostrenala constrictiva cu iradieri in umeri , mandibula, membre superioare ( de
obicei stangul ) pe marginea cubitala pana la ultimele doua degete.
-intensitate foarte mare-atroce
-durata peste 30 minute
-nu cedeaza la administrarea de nitroglicerina sublingual sau la repaus
-anxietate, dispnee, greata, varsaturi
-localizare epigastrica IMA inferior
- Exista o obstructie completa a arterei coronare cu lipsa de aport sanguin local

6 Palpitatiile definitie, cauze

- Perceptia batailor cordului de catre pacient

- Senzatie de gol, lovitura, falfaiala in piept, lipsa unei batai
- Perceptia palpitatiilor legate de pozitie este caracteristica bolilor organice: mixom atrial,
masa mediastinala
Cauze 1 cardiace 43%
- Extrasistole atriale,ventriculare,aritmii supraventriculare, ventriculare
- -PVM, IA, embolism pulmonar
- Palpitatii neregulate, intermitente in ES
- Palpitatii regulate sustinute TPSV, TV
- Palpitatii neregulate sustinute FiA

-psihiatrice-atacuri de panica, anxietate

- stari hiperdinamice determinate de stimulare catecolaminica date de effort, stress,

feocromocitom, aminofilina , cafeina, tutun, amfetamine, cocaina
7 Durerea pericardica

Cauze: pericardite acute uscate

- Sediul retrosternala, precordiala stg.

- Intensitate severa
- Iradiere: gat, brate, umar stg.
- Durata ore, zile
- Caracter-ascutita / presiune
- Accentuata de tuse, deglutitie, miscari ale toracelui-inspir
- Ameliorata prin aplecare in fata
- Dg diferential cu IMA

Pericardita acuta

- Exista o supradenivelare concava mica de 0,5-1 mm a segmetului ST pe mai multe derivatii I,

II, III, aVL,V2-V6 si subdenivelare usoara a segmentuluiPR

8 Palparea regiunii precordiale: socul apexian, freamat catar, frecatura pericardica

*Socul apexian
Pulsatie vizibila si palpabila
- Corespunde sistolei izometrice a ventriculului stang. In mod normal e localizat in spatiul V
intercostal stang pe linia medioclaviculara
- Se palpeaza in decubit dorsal si decubit lateral
- Isi poate modifica pozitia in functie de afectiunea cardiaca

*Freamat catar- freamat vibratoriu perceput de mana aplicata precordial. Reprezinta

traducerea tactila a unui suflu det de ingustarea unui orificiu(stenoza) sau de un orif
anormal( comunicare interventriculara)

Poate fi :Freamat sistolic, Freamat diastolic sau Freamatul continuu- sistolodiastolic

*FRECATURA PERICARDICA

- Apare prin frecatura dintre cele 2 foite pericardice exudat de fibrina

- Zgomot superficial,pe suprafata,sp II,III ic,,aspra
- Se poate palpa
- Sediul este variabil/nu in focarele de auscultatie,nu iradiaza
- Nu are legatura cu ciclul cardiac
- Influentata de pozitia bolnavului cu trunchiul aplecat inainte
- Este fugace in IMA
- Dispare daca se vindeca sau daca se constituie lichid

9 Auscultatia cordului –focare de auscultatie, informatiile obtinute de auscultatie

- Examinare indirecta cu ajutorul stetoscopului

- Examinatorul in partea dreapta a bolnavului

Bolnavul se examineaza in :
- decubit dorsal
 - decubit lateral stg.
- pozitie sezanda cu toracele aplecat inainte
-in ortostatism

Modificarea pozitiei este dictata de perceperea unor zgomote sau sufluri

Zonele unde se percep cu intensitate maxima fenomene acustice produse la nivelul oriiciilor
valvulare
-focar mitral sp.V ic stg. La apex
-focar tricuspidian baza apendice xifoid sp 5 ic dr
-focar aortic sp.II ic dr parasternal
-focar pulmonar sp.II stg parasternal
-focar Erb sp.III ic stg

 Zgomotele cardiace tum-ta zg 1 si 2 se succed cu frecv de 60-80/min

 1 Sistola intervalul dintre zg.1 si 2.
 Zg.1 SISTOLIC presupune inchiderea valvei mitrale si trcuspide
 Zg.1 fonografic 4 componente
 Audibillitate max focar M si T decelerare brusca a sg. care pune in vibratie valvele
 Mai intens/mai jos/durata mai mare decat zg.2/ focar mitral-sincron cu socul apexian-
marcheaza inceputul sistolei ventriculare

10 Zgomotele cardiace normale caractere, modificare de intensitate, dedublare

- Reprezinta fenomenele stetacustice din cursul revolutiei cardiace

- Adultul normal -2 zgomote I si II-zgomote fundamentale ale inimii
 Zg. I sistolic
-tonalitate joasa
-durata mai mare ca zg.II
-Se aude la varf si este sincron cu socul apexian
-Este produs de inchiderea valvelor A-V si de contractia muschiului ventricular-
inceputul sistolei ventriculare
- Intre zg. I si zg.II pauza mai mica ce corespunde sistolei

 Zg. II-diastolic
-tonalitate mai inalta
-durata mai scurta decat zg.I
-Este determinat de inchiderea simultana a sigmoidelor aortice si pulmonare-marcheaza
inceputul diastolei ventriculare
-Se aude mai bine la baza cordului-zona aortica si pulmonara
-Intre zg.II si Zg.I pauza mai mare ce corespunde diastolei

 Zg.III si IV se percep la copii;

- la adult –semnificatie patologica

 Zg.III –coincide cu faza de umplere a ventriculilor,la inceputul diastolei

-Se datoreaza vibratiilor produse de peretii venriculari
 Zg.IV coincide cu sistola atriala
-Se datoreaza vibratiilor peretilor ventriculari
 Modificari
Diminuarea Zg. I:
-scaderea fortei de contractie miocardice: miocardite,infarct miocardic, insuficienta mitrala
-obezitate, emfizem

Diminuarea Zg. II
-stenozele aortice si pulmonare

Accentuarea Zg.I la varf-SM

Accentuarea Zg.II in focarul aortic :

-HTA sistemica,ASC aortica, insuficienta aortica

Accentuarea Zg.II in focarul pulmonar

-SM, cord pulmonar cronic,cardiopatii congenitale cu sunt dreapta-stanga

Dedublarea

- N pacienti tineri
- Patologica BRD, este intarziata inchiderea valvei tricuspide
- Dedublarea zg.II se percepe mai bine in inspir
Se datoreaza intarzierii inchiderii sigmoidelor pulmonare

*Intensitate zg.1
a. Crescuta in SM valve rigide,calcificate –scaderea intensitatii zg 1
b. Intensitate scazuta legat de scaderea fortei de contractie a miocardului: IMA, miocardite
pneumotorax,BPOCpericardite lichidiene,obezitate.

Cresterea intensitatii zg.1

-Torace subtire
- sd. hiperkinetic
- Diminuarea cond.A-V ; PR scurt

*Zgomotul 2 DIASTOLIC dat de inchiderea valvelor aortica si pulmonara.

-Tonalitate mai inalta, durata mai scurta, se aude mai bine la baza cordului-in zona aortica si
pulmonara
-Dedublarea reprezinta separarea componentelor normale 2ss( A si P )-4ss
-Dedublare N A2-P2 perceput in inspir /dar si in expirSP/BRD major/RM majora;DSV,DSA

11. Zgomote cardiace supraadaugate: clacmente: de deschidere a mitralei, in stenoza

aortica,clic pericardic

CLACMENTELE/ CLICURILE

SISTOLICE
Zgomote seci,cu frecventa inalta,audibile,durata scurta-pocnet
1. Sistolice protosistolic /de ejectie:SA,SP,HTA,dilatatii Ao,AP
 2. Mezo sau telesistolic PVM prin prolabarea uneia din valvele mitrale in atriu,in sistola/urmat
de suflul de RM
CLACMENTELE DIASTOLICE
- Clacmentul de deschidere a mitralei
- Dat de vibratiile valvei mitrale modificate structural,la deschidere
- Protodiastolic,scurt,sec,cu frecventa inalta,focar mitral,decubit.lat stg
-
A. De deschidere al mitralei
- Zgomot pocnit, intens , mai apropiat de Zg.II
- Se poate palpa la varf , urmand socul apexian
- Se aude la apex dar iradiaza spre stern (semn Lian )

B. In stenoza aortica
- Suflu sistolic rugos,aspru care iradiaza pe vasele de la baza gatului.,carotide.Suflul este de
ejectie.Se aude cel mai bine la baza cordului spatiul II ic dr.Este minim grad III/VI.

C. Clic pericardic
- Izodiastolic
- Zgomot pocnit, relativ intens
- Se aude pe toata aria cardiaca

12. Zgomote cardiace supraadaugate: ritmul de galop: ventricular, atrial, de

sumatie

GALOPURILE ritm in 3 timpi

Galop protodiastolic –ventricular

-zg. III patologic -in faza de umplere rapida VS insuficient,cu complianta scazuta; sarcina de
volum crescuta in faza de umplere rapida prin trecerea sg.din A in V
- Zg.patologic –supraincarcare diastolica a VS insuficienta VS/VD:-IM/ IT
- Galop VS se percepe mai bine la apex si nu are variatii respiratorii
-Galop VD se percepe mai bine la nivelul apendicelui xifoid si este mai intens in inspir

Galop atrial /presistolic-zg.IV

- Situat inainte de zg.1-in presistola

- Dat de contractia atriala/ventricul care opune rezistenta la umplere prin distensibilitate
- HVS( SA,SP-supraincarcare ventriculara sistolica),CMP H exista un obstacol la ejectia
sistolica
- IM ac,AP,CMP, miocardite complianta scazuta ventriculara
- Fia nu are galop atrial-dispare contractia atriala

GALOP MEZODIASTOLIC

- Galop de sumatie din fuzionarea celor 2–sistola atriala coincide cu faza de umpler rapida
- TS se scurteaza diastola
- BAV grad 1
- IC
 13. Suflurile cardiace; elemente semiologice : sediul, intensitatea, iradierea,
tonalitate, timbru, conditii de modificare a intensitatii

SUFLURILE CARDIACE

= fenomene sonore supra-adaugate zgomotelor cardiace

- Se produc prin:
- turbulenta fluxului sg.-reducerea diametrului unui orificiu valvular/ aortei,
a.pulmonara-sufluri de stenoza
-cresterea dimensiunilor unui orificiu valvular/ dilatarea AO /A.pulm-sufluri de
regurgitare
-orificii cardiace anormale

- Durata,configuratia/intensitatea suflurilor depinde de magnitudinea,variabilitatea si durata

diferentelor de presiune intre cele 2 camere cardiace A-V, V-V ,V –vas.
- Localizare in ciclul cardiac –sistolice / diastolice -Durata proto/ mezo/ tele/ holo (pansistolice)
- Localizare pe aria de auscultatie cardiaca: audibilitate maxima ca intensitate:-valvulare in
focarele de auscultatie ale valvelor
-S din defecte septale congenitale /anomalii vase mari parastenal
- Iradierea S valvulare sistolic mitral RM –axilar stg
- Intensitate sufluri viteza/debit flux sg. 6 grade
- gd 1 se aude greu
- 2 intensitate mica
-3 intensitate medie
- 4 intensitate crescuta
- 5 intensitate mare
- 6 intensitate f mare
-Suflurile 4-6 se insotesc de freamat la palpare
-SA- aspru/razator
-RM- tasnitura de aburi
- Manevra Valsalva scade intensit. suflurilor

14. Clasificarea suflurilor dupa mecanismul de producere : organice, functionale

A Sufluri organice : lezionale valvulare dobandite stenoze/regurgitari. Sunt sistolice sau diastolice si
nu dispar la respiratie sau la modificarea pozitiei.
B Suflurile organo- functionale apar in afara lezarii valvulare ,in cadrul unei valvulopatii
Dilatare cavitate+implicit aparat valvular.=> IC sau HTA
C Sufluri functionale: sufluri de flux, nu presupun leziuni organice, ci doar un sindrom hiperkinetic
datorat unor afectiuni extracardiace: anemie, febra, sarcina, hipertiroidism.

15. Conditiile si tehnica de masurare a TA

Determinarea TA se face prin metode:

- directe (introducerea intravascular prin cateterism a unor traductori electromagnetici, experimental),
- indirecte prin comprimare a arterei cu o manșetă de aer, conectată la un manometru cu aer sau cu
mercur (metoda palpatorie sau metoda ascultatorie).
Metoda indirectă (Riva - Rocci - Korotkoff)
Principiu.
-Echilibrarea presiunii sângelui din arteră cu o presiune exterioară de valoare cunoscută, exercitată cu
ajutorul unui manșon pneumatic fixat în jurul unui segment de membru, cu o bandă inextensibilă.
Presiunea în manșon se obține prin introducerea și evacuarea aerului, iar valoarea presiunii este
indicată de manometrul etalonat în cmHg.

Tehnica: aplicarea manșetei golită total de aer se face astfel încât partea de cauciuc să acopere cel
puțin o jumătate din partea internă a brațului.
- manșete trebuie sa fie adecvata lungimii si grosimii brațului
- marginea inferioară a manșetei se aseaza la 2,5 cm deasupra plicei cotului.
- poziția bolnavului: va fi culcat sau șezând, cu membrul superior sprijinit pe suprafața mesei, plica
cotului să fie la înălțimea inimii.
- se umfla manșeta sub controlul pulsului, până la 30 mm Hg deasupra nivelului de dispariție a
pulsului radial.
-stetoscopul se va așeza pe artera brahială palpată cu policele, la circa 2 cm sub marginea inferoară a
manșetei.
-se deschide ventilul încet, de așa manieră încât viteza de decomprimare să fie cam 2 - 3 mm Hg/sec.
Se decomprima pana cand se percepe primul zgomot arterial=sistolic. Se continua decomprimarea
pana cand dispar zgomotele= diastolic
- se efectueaza 3 citiri, la interval de 1 minut (manșeta fiind complet decomprimată pentru a evita
staza venoasă).
- se considera ultima dintre cele trei citiri și nu de valoarea medie.

16. TA definitie, valori normale

Tensiunea arterială (TA) - reprezintă forța laterală exercitată de coloana de sânge asupra pereților
arteriali.
-Este direct proporțională cu minut-volumul cardiac și rezistența periferică.

TA sistolica este definita ca presiunea maxima a sangelui in arborele arterial in timpul sistolei
ventriculare.
TA diastolica este definita ca valoarea minima a presiunii sangelui in arboreal arterial la
sfarsitul diastolei.
Presiunea pulsului se defineste ca diferenta dintre TA sistolica si cea diastolica.

Presiunea sistolică sau maximă, corespunde momentului de aparitie a primelor zgomote arteriale în
stetoscop (faza I-a Korotkoff) dupa decomprimare;
- După OMS limita superioară a presiunii normale este 140 mm Hg la adulți.
Presiunea diastolică sau minimă se determină urmărind momentul dispariției zgomotelor în stetoscop
(faza a V-a Korotkoff); este valoarea cea mai joasă înregistrată la scăderea brutală a zgomotelor (după
unii autori).
- După OMS valoarea normală maxima a presiunii diastolice la adult este de 90 mm Hg.

17. Electrocardiograma 12 derivatii-bipolare standard, unipolare ale membrelor,

precordiale
 1. Derivațiile standard folosite în EKG
Sunt 12: 6 frontale (= ale membrelor) și 6 ale planului orizontal (sau precordiale).

Derivațiile planului frontal

Folosesc electrozi așezați pe membre = se mai numesc derivații ale membrelor.
Se subîmpart în 2 subseturi: derivații bipolare și derivații unipolare ale membrelor.

Derivațiile bipolare
= utilizează 2 electrozi exploratori (= electrozi care înregistrează diferențe de potențial), situați la
distanță egală de cord:

DI = înregistrează diferențele de potențial între MS (membrul superior) drept și MS stâng;

electrodul negativ este plasat pe MS drept, cel pozitiv pe MS stâng; axa derivației DI este linia
imaginară care unește cei 2 electrozi.
DII = înregistrează diferențele de potențial între MS drept și MI (membrul inferior) stâng;
electrodul (-) este plasat pe MS drept, cel (+) pe gamba stg.; axa derivației DII este linia imaginară
care unește cei 2 electrozi.

DIII = înregistrează diferențele de potențial între MS stg. și MI stg.; electrodul (-) pe MS

stâng, cel (+) pe gamba stg.; axa derivației DIII este linia imaginară care unește cei 2 electrozi.

DII= DI + DIII (legea a IIa Kirchoff)

Unipolara MS drept = aVR = plasarea electrodului explorator pe MS drept și cel indiferent

în borna centrală terminală; axa derivației aVR = linia imaginară care unește electrodul de pe MS drept
cu centrul electric cardiac (artic. RCC dr.) – ROSU
Unipolara MS stâng = aVL = electrodul explorator pe MS stâng, electrodul indiferent în
“central terminal”; axa derivației aVL e reprezentată de linia imaginară care unește electrodul de pe
MS stâng cu centrul electric cardiac. (artic. RCC stg.) – GALBEN
Unipolara MI stâng = aVF = electrodul explorator pe MI stâng și electrodul indiferent în
“central terminal”; axa derivației aVF e reprezentată de linia imaginară care unește electrodul de pe
MI stg. cu centrul electric cardiac. (glezna stg.) – VERDE
La mb. inferior dr. (glezna dr.) – NEGRU – fara rol de inregistrare, doar pentru diminuarea
parazitarii traseului

Derivațiile DI și aVL sunt numite și derivații stângi sau laterale (ale planului frontal); DII, aVF
și DIII mai sunt numite și derivații inferioare.

Derivațiile planului orizontal = precordiale

Sunt derivații unipolare: electrodul explorator situat în anumite puncte de pe torace, iar cel
indiferent în borna centrală terminală.
Punctele de fixare ale electrozilor pe torace sunt desemnate prin convenție; standard sunt
utilizate 6; se mai pot folositi adițional alți electrozi în anumite circumstanțe.

Cele 6 puncte toracice standard de fixare:

- Punctul 1 - Spațiul 4 intercostal parasternal drept
- Punctul 2 - Spațiul 4 intercostal parasternal stâng
- Punctul 3 - La ½ distantei între punctele 2 și 4
- Punctul 4 - Spațiul 5 intercostal stâng pe linia medioclaviculară
- Punctul 5 - Spațiul 5 intercostal stâng pe linia axilară anterioară
- Punctul 6 - Spațiul 5 intercostal stâng pe linia axilară medie
La stabilirea acestor puncte s-a pornit de la o teorie a potențialelor locale după care punctele 1 și 2
explorează VD (VD = ventricul drept), punctul 3 explorează septul interventricular, iar punctele 4 - 6
VS (VS = ventricul stâng).

18. Denumiti undele, segmentele si intervalele traseului ECG

Unda P
 reprezinta depolarizarea (activarea) atriala si este alcatuita din suprapunerea depolarizarii AD
si AS (decalaj de 0.02 sec)
 forma: rotunjita, tesita/fara varf
 durata: 0.08 – 0.10 (0.11) sec
 amplitudine: 1 – 2.5 mm (maxim atins in D II)= 0,25mV
 axa: 0 -90 grade (mai frecvent intre 45-60 grade=intermediara)
 proiectia pe derivatii
 in derivatiile frontale-in general pozitiva cu exceptia aVR unde este strict
negativa
 in derivatiile precordiale: pozitiva in V3,V4,V5,V6; in V1, V2 posibil
difazica (deflexiune pozitiva urmata de o deflexiune negativa) si rar negativa.

Complexul QRS

 reprezinta depolarizarea (activarea) ventriculara – proces energic, rapid, cu potentiale ample

 forma: triunghiulara cu pante abrupte si varfuri ascutite.
 durata: 0.08 (0.06) – 0.10 sec (ca unda P); 0.10 – 0.12 =hipertrofie ventriculara; >0.12 = bloc
de ramura
 amplitudine: variabila in functie de derivatie, axa, varsta pacientului
In derivatiile frontale
– complexe predominant pozitive cu exceptia aVR unde e
negativ.
 axa QRS (= axa electica a cordului): 0 – 90 grade dar se accepta
 derivatiile frontale – complexe dominant pozitive (R amplit max D II) cu exceptia aVR unde
sunt dominant negative
 derivatiile precordiale unda R creste progresiv de la V1 la V5;unda S scade progresiv de la V1
la V5

Unda T
 reprezinta repolarizarea ventriculara proces care se desfasoara lent
 forma: rotunjita, asimetrica cu panta ascendenta lenta si descendenta mai rapida
 durata: 0.15 – 0.30 sec
 amplitudinea: 2-6 mm (dar pana la 10 mm in precordiale)=1/3QRS

***in derivatiile frontale - in general pozitiva cu exceptia aVR unde este strict negativa
 axa undei T – 0-90 grade

 Unda U – vizibila uneori in special pe traseele bradicardice la 0.04 sec de sfarsitul undei T,
pozitiva, lenta si cu amplitudine mica (1/4 din unda T) ca expresie a depolarizarii VS datorate
distensiei VS din timpul umplerii rapide diastolice (stretch mediated depolarization),
(hipopotasemii, bradicardie).
Durata= 0,1-0,24 sec

Segmentul PQ

 delimitat de sfarsitul undei P si debutul undei Q

 reprezinta timpul de conducere al stimulului prin NAV, fascic His (trunchi + ramuri) si reteaua
Purkinje pina la contactul cu miocardul nediferentiat.
 situat pe linia izoelectrica (supradenivelare in caz de infarct atrial)
 durata: 0.04 – 0.10 sec – variabila in functie de intarzierea in NAV

Segmentul ST

 intre sfarsitul undei S si debutul undei T

 reprezinta un amestec de potentiale finale de depolarizare si initiale de repolarizare- forte
egale si de sens contrar care se anuleaza rezultand 0 electric si proiectia ST pe linia
izoelectrica.
 cand nu se realizeaza echilibrul de forte segm. ST supra/subdenivelat
 debutul ST – punctul J (jonctiunea unda S cu segm ST) la normal – izoelectric/
subdenivelare < 0.5 mm
 in precordialele drepte (V1, V2) se accepta ca normale supradenivelari ST de <2 mm.
 durata=0,1-0,15 sec

Intervalul PQ

 delimitat de inceputul undei P si debutul undei Q

 reprezinta timpul necesar pentru transmiterea impulsului de la NS pana la miocardul
nediferentiat de la nivelul septului ventricular
 durata: 0.12 – 0.20 sec – variabila in functie de intarzierea in NAV; creste cu varsta, scade cu
cresterea frecventei.
 interval PQ
 scurt: ocolirea NAV – sd. de preexcitatie
 lung: intirziere in NAV – bloc atrioventricular grad I

Intervalul QT
 inceputul undei Q pina la sfarsitul undei T – reprezinta sistola electrica ventriculara
(depolarizare+repolarizare); valoarea maxima =0.45 s
 19. Imaginea radiologica normala de fata a cordului-contur drept, contur stang

Conturul drept al cordului are 2 arcuri:

 arcul superior drept-rectiliniu, dat de vena cava superioara;

 arcul inferior drept convex dat de atriul drept. Punctul de unire a celor 2 arcuri se noteaza cu D
iar punctul de unire dintre arcul inferior drept si diafragm cu D’.

Conturul stang al cordului cuprinde 3 arcuri:

 arcul superior stang (butonul aortic) – convex, dat de butonul aortic, de la marginea stanga a
traheei la extremitatea lui cea mia convexa masoara 2,5 cm la femei si 3 cm la barbati;
 arcul mijlociu stang (golful cardiac) – concav, este dat in 2/3 superioare de artera pulmonara
stanga (AP) si in 1/3 inferioara de auriculul stang;
 arcul inferior stang – convex, dat de ventricolul stang. Limita dintre ventricolul stang si
auriculul stang se stabileste numai prin dinamica, ea constand dintr-un punct imobil notat cu
S. Locul de contact dintre ventricolul stang si diafragm se noteaza cu S’.

20. Stenoza mitrala: cauze, simptome, auscultatie, grade de severitate

Stenoza=ingustare
Cauze:
- Urmare a unei cardite reumatismale
- Datorita stenozei orificiului mitral este stanjenita trecerea sangelui di AS in VS in timpul diastolei
- Suprafata orificiului mitral 4-6 cmp

Clasificare
-SM usoara 2-1,5 cmp gradient <5mmHg
-SM medie 1,5-1cmp gradient 5-10 mmHg
-SM severa <1cmp >10mmHg

-Afecteaza preponderent femeile

Simptopme
- dispneea de effort-staza pulmonara-EPA
- tuse initial seaca- staza bronsica
- expectoratie mucoasa-hemoptoica-staza alveolara
- palpitatii-fibrilatie atriala
- durere precordiala
- disfagie-compresis esofagului de catre AS dilatat
- disfonia-compresis nervului recurent de catre AS dilatat

Inspectia generala
- nanism mitral
- facies mitral
- casexie

Examenul cordului

Palpare
-freamat catar diastolic (uruitura diastolica)
- palpare in epigastru VS dilatat Hartzer

Auscultatie
-ZG. I intarit-inchidere valve A-V la apex valvule sclerozate,mobile
-ZG.II intarit –focar pulmonar HTAP
-Clacmentul de deschidere al mitralei

Evolutie
-Hipertensiune pulmonara duce la hipertrofia \VD cu dilatarea VD
-hemoptizii prin ruptura conexiunilor venoase bronhopulmonare
-regurgitare tricuspidiana secundara
-IC dreapta
-Fibrilatie atriala –AS largit si modificat structural
-Tromboza in urechiusa AS
-Embolii sistemice
-Bronsite, bronhopneumonii

21. Regurgitarea mitrala: cauze, simptome, palpare, auscultatie

Cauze
- Inchiderea incompleta a orificiului mitralin timpul sistolei,cu refluarea sangelui din VS in
AS(trecerea anormala a sangelui)
Tipuri

I Organica-leziuni fibroase-(RAA,endocardita infectioasa, calcificarea de inel,)ruptura m.papilari-

IMA(RA acuta),PVM-degerescenta mixomatoasa a valvei,anomalie congenitala
II Functionala –dilatarea inelului mitral,disfunctia de pilieri, cardiomiopatia dilatativa

Simptomele-in forme severe

1 dispnee de effort
2 palpitatii
3 EPA, soc cardiogen ruptura de muschi papilar

Palpare
-Soc apexian coborat sp. VI,VII ic stg.lmc
-Freamat catar sistolic
-Matitate cardiaca marita longitudinal

Auscultatie
-Zgomotul I diminuat sau inglobat in suflul sistolic
-ZG.II dedublat focar aortic
-Suflu holosistolic de regurgitare (la varf) cu iradiere in axila;intensitate 4-6, in tasnitura de abur,se
accentueaza la efort

Complicatii:
- ICC
- endocardite
- fibrilatie atriala

22Stenoza aortica tipuri anatomice, auscultatie, severitate si simptomatologie

SA-presupune stramtorarea orificiului aortic,constituind un obstacol in calea ejectiei sangelui din VS

in aorta in timpul sistolei

Tipuri
A. Valvular-sudarea partiala a sigmoidelor aortice. Calcificare, congenital sau reumatismal
- - SA reumatismala se asociaza cu SM,RM,RA

B Subvalvulara stenoza subaortica hipertrofica idiopatica

C Supravalvulara-formatiune membranoasa situata deasupra valvulelor sigmoide-congenitala

Clinica in functie de gradul stenozei orificiului aortic

SA usoare suprafata > 1cmp-asimptomatice
SA severe suprafata < 1cmp

Simptome

A dispnee de effort creste presiunea in capilarul pulmonar

B angina scade debitul coronarian
C sincopa de efort-scade debitul cerebral
D moarte subita prin aritmii

Examen obiectiv:
-soc apexian deplasat in jos, freamat csistolic la baza cordului

Auscultatie
-suflu sistolic in focarul aortic aspru, rugos cu iradiere pe carotide-intensitate 3-6-suflu de de ejectie
-Suflul mai putin intens SA usoara si F severa
-dedublare gz 2,intensitate scazuta

Odata ce devine simptomatica SA necesita inlociure valvulara

Complicatii EPA,ICC

24 Insuficienta aortica : simptome, semne periferice, palpare, auscultatie

-Se caracterizeaza prin regurgitarea sangelui din aorta in VS in timpul diastolei ca urmare a inchiderii
incomplete a orificiului sigmoidian aortic

Etiologie: cauza valculara sau prin dilatarea inelului aortic si a aortei ascendente.
-Volumul bataie total ejectat este suma dintre volumul bataie efectiv si volumul regurgitat din Ao in
VS
-RA severa volumul regurgitat poate egaliza volumul bataie efectiv

Clasificare
-RA severa acuta-endocardita, disectia de aorta-apare IVS acuta-soc cardiogen
-RA cronica 10-15 ani asimptomatica : Degenerativa, reumatismala, LES
Simptome
-dispnee de effort-EPA
-palpitatii
-dureri precordiale-angina de effort, nocturna

Examenul obiectiv:
-semnele periferice-pulsatii vizibile si palpabile ale arterelor-dans arterial sistolic

Miscarile sunt ritmice

PALPARE CORD
-soc apexian coborat sp.VI,VII,amplu
-aria cardiaca marita longitudinal

Auscultatoriu
-suflu diastolic in focarul aortic si zona Erb, de intensitate redusa, dulce aspirativ, tonalitate inalta,se
propaga descendent pe marginea stg. Stern;
-zg.II lipseste
-pulsul radial saltaret

25 Regurgitarea tricuspidiana-functionala cauze, auscultatie

-Valva trisupida se inchide incomplet in timpul sistolei si apare regurgitarea sangelui din VD in AD

Tipuri

I organica rara:
-RAA, endocardita infectioasa,trauma malformatie congenitala

II functionala cel mai frecvent tip

-dilatarea inelului tricuspidian prin marirea VD ca urmare a HTAP > 55mmHg
-Apare in ICC ca urmare a valvulopatiilor,anomaliilor congenitale, IM de VD,cardiomiopatii
ischemice, dilatative

Simptome
-Disnee de effort, fatigabilitate

Auscultatie
- suflu holosistolic cu maxima intensitate la baza apendice xifoid,variaza cu ciclul respirator, se
accentueaza in inspir
Palpare

-Insuficienta VD-pulsatii vv jugulare, meteorism abdominal, pierdere apetit,edeme gambiere,

hepatomegalie cu pulsatie sistolica,ascita, reflux hepatojugular
26 Endocardite infectioase : definitie, clasificare dupa evolutie, etiologie

Endocarditele infectioase sunt forme de septicemii cu localizarea procesului inflamator la nivelul

endocardului; cu predilectie valvular (valve normale sau prostetice), endocardului parietal lezat de
fluxuri sanguine aberante, devices cardiace.
Leziunea patognomonica este VEGETATIA localizata pe endocardul valvular/ pilieri care este formata
din plachete, fibrina, colonii microbiene,cateva celule inflamatorii.

-Poarta de intrare a germenilor:

-Orofaringiana ( Extractii dentare)
-cale digestive
-cutanata
-genitourinara ( avorturi, cateterisme uretrale, cistoscopii )
- cale intravenoasa-toxicomani,
-Vegetatiile determina distrugerea valvulelor-perforatii, abcese valvulare, rupturi de cordaje,
Urmate de remaniei valvulare: STENOZE, REGURGITATII

Complicatii
- Pot determina si miocardita ,abcese miocardice
-desprinderea de emboli infectiosi din vegetatii in circulatia sistemica si pulmonara determinand-
infarcte cerebrale,renale,pulmonare,coronare.
-metastazare hematogena in organe la distanta articulatii,oase,viscere
-Ca urmare a procesului infectios apar complexe imune circulante care se depun la nivel aricular,
glomerular ,vase cutanate:
-artrite; glomerulonefrite; vasculite cutanate, sistemice

Clasificare
1 Dupa evolutie:
A acute-grefate pe valve normale
-Boli febrile care lezeaza rapid valvele,; stafilococ auriu agentul patogen de electie
-Netratate evolueaza catre deces in saptamani
B subacute-grefate pe valve lezate anterior, cu modif. congenitale, prostetice
-Evolutie lenta a leziunilor valvulare si a simptomelor-astenie , subfebrilitate;
-poate debuta printr-un accident embolic
-Agentul patogen frecvent incriminat-streptococ viridans

Clasificare etiologica

1 streptococ viridans-(cale orala, resp.sup.,tegument

2 pneumococ ac VN
3 enterococ subac.,VP, cord stg.
4 stafilococ auriu- acuta =cale orala, teg.,cai resp. sup.
4.2 stafilococ auriu coagulazo negativ-inf.nosocomiale-catetere,pacemaker transvenos
5 gram negativi VP, cord stg.
6 grup HACEK ac,Haemophillus,Actinobacillus cale orala, teg.,cai resp.sup
7 streptococ bovis-din tract g-I se asociaza cu polipi colonici si tumori de colon
 7 candida albicans-subac.-VP, iv

VP= VALVA PATOLOGICA

Simptome
A Endocardita acuta –predomina sd. Infectios: febra, frison, transpiratii,
-mialgii, artralgii
B Endocardita subacuta: subfebrilitate, astenie fizica, inapetenta,scadere ponderala

27 Miocardite: etiologie, simptome, auscultatie cord

Etiologie:

1.Infecţioase
-Virali - Adenoviruşi, CMV, virusul HIV, virusul hepatitei, Parvovirusi,
-Bacterieni - Streptococcus, , Staphyloccoccus, Difteria, Meningococi.
-Fungi – Aspergillus, Candida
-Protozoare –Toxoplasma, Malaria.

2.Neinfecţioase
-Toxine: Antraciclina, Cocaina, IL-2
-Hipersenzitivitate: Sulfonamidele, Cephalosporinele, Diureticele, Digoxina, Antidepresante
trigliceridice, Dobutamina
-Sindroame imunologice: Churg- Strauss, miocardite prin celule gigante, diabetul zaharat, sarcoidoza,
LES, tiriotoxicoza, artereiita Takayasu
-reacţii de medicament
- boli autoimune sau boli de colagen LES, RHA, AR, sarcoidoza, sclerodermie, boala Kawasaki.

Histologic: necroza sau degenerescenta fibrelor miocardice.

Miocarditele sunt declansate de ag infectiosi. Poate fi afectat si tesutul excito-conductor.
Leziunile pot dura cateva luni si se pot vindeca prin FIBROZA cu afectarea secundara a functiei
contractile a miocardului si aparitia tulburarilor de ritm si de conducere.

Auscultatie: zgomote asurzite si egale. Galop si suflu sistolic apical. Posibil frecatura pericardica si
matitate crescuta.

28 Cardiomiopatii : clasificare

A Clasificare traditionala pe baza autopsiillor si ecocardiografica –triada:

1 Hipertrofica-grosime perete ventricul crescuta
2 Dilatativa -dilatarea camerelor cardiace
3 Restrictiva -caracterizata prin disfunctia diastolica

B Clasificare

I primare -afectare initiala a cordului

-genetice
- mixte -genetice si dobandite
- dobandite

II secundare
in cadrul bolilor sistemice
29 Infarctul miocardic acut clasificare, clinica, markeri serici biochimici de necroza miocardica:
CK, CK-MB, troponinele ( T si I ), LDH, AST, peptid natriuretic B

Clasificare
Acut: <4 sapt si un focar de necroza
Recurent: apar mai multe focare de necroza
Vechi, constituit> 4 sapt
 Infarct miocardic transmural: .
 Infarct miocardic subendocardic (non-transmural):

Biomarkeri

-CK-MB
-TROPONINA este mai specifica si sensibila pentru necroza miocardica
-Acesti biomarkeri sunt crescuti in caz de NSTEMI si fac diagnosticul diferential cu AI , in care ei au
valori normale.
-Markerii cardiaci de excludere a unui IM in momentul prezentarii, la 4-6 ore si la 12 ore de la
prezentare: Diagnostic anamneza istoric anterior de AP tipica/ IM anterior /IC/
-CK creste in primele4-8 ore si revine la N in 48-72 ore
- CK-MB mai specifica dar poate creste si in miocardita, chirurgie cardiaca
- >2,5 ori N probabil sursa miocardica
-Concentratia proteinelor se coreleaza prost cu dimensiunea IM

-Leucocitoza cu neutrofilie apare la cateva ore de la durere sipersista 3-7 zile

-Valorile leucocitozei 12-15000/microl
-VSH creste mai incet decat leucocitele, de obicei in prima saptamana si dureaza 1-2 saptamani

30 ECG in IMA-infarctul miocardic acut

 3 tipuri de modificari (variabile in functie de severitatea si de durata ischemiei)

 ischemie(I)  sunt termeni ECG si nu clinici sau anatomopat.
 leziune(L)  nu exista suprapunere perfecta intre modificarile ECG, clinica si
 necroza (N) modificarile anatomopatologice (ex. ECG diagnostic in 50%-60% din
IMA)

a. Ischemia (modificarea undei T)

 ischemia determina modificari ale repolarizarii: zona ischemiata ramane electronegativa la

finalul repolarizarii
 la normal unda T pozitiva, asimetrica, rotunjita

 ischemie subendocardica: unda T pozitiva, ascutita,

simetrica
 ischemie subepicardica: unda T negativa, ascutita,
simetrica

b. Leziunea (modificarea segm. ST)

 la normal segment ST pe linia izoelectrica, se accepta supra denivelari mai mici de 2 mm in V1,
V2.

 leziunea subendocardica: subdenivelare segm. ST

 leziunea subepicardica: supradenivelare seg. ST

c. Necroza (unda Q patologica)

 unda Q patologica: >1/4R, >3 mm in V5, V6, >0.04s, crosetata, aparuta recent sau in context
clinic sugestiv urmata de R amputat (evidentiabil prin comparatie cu un ECG anterior)

5.Localizarea topografica a infarctului miocardic

 IM de VD: V1, V2, V3R-V5R

 IM septal: V1, V2
 IM anterior: V3, V4
 IM anteroseptal: V1-V4
 IM anterolateral (anterior intins): V1-V6, DI, aVL
 IM lateral: DI, aVL, V6
 IM lateral inalt: aVL
 IM inferior/postero-inferior/postero-diafragmatic: DII, DIII, aVF
 IM posterior/posterovertebral: V7, V8 (imagine directa) si R in V1, V2 (imagine indirecta de
infarct)

 Supradenivelarea segmentului ST este PRIMUL semn ECG în evolutia IMA

 supradenivelarea convexăa segmentului ST cu înglobarea undei T realizează asa numita unda
„în dom“ (unda Pardee) sau de tip „tombstone” (piatră funerară)

Supradenivelarea segmentului ST indica prezenta zonei de LEZIUNE

  Unda Q patologica este al DOILEA semn ECG care apare în evolutia IMA; începe să se
constituie la 8 - 10 ore de la debutul durerii si se defineste prin durata t 0,04 sec si amplitudine
peste 25%(1/4) din cea a undei R în aceeasi derivatie

 Unda Q patologica indica prezenta zonei de NECROZA

Unda T patologic este al TREILEA semn ECG care apare în IMA este negativa, adânca, simetrica.
Unda T negativa indica prezenta zonei de ISCHEMIE!

31 Tulburari de ritm sinusal: tahicardia sinusala, bradicardia sinusala,

Bradicardia sinusala
 cauze variate care determina: cresterea tonusului vagal (miocardite; ischemie; supradozare
de beta-blocante; intoxicaţie digitalică) sau scaderea tonusului simpatic
 frecventa cardiaca <60 batai/minut (cel mai frecvent 40-60 b/min)
 unda P, intervalul PR(PQ), QRS– normale
 cu cât alura ventriculară scade, cu atât creşte durata intervalului T-p

b. Tahicardia sinusala
 cauze variate care determina: cresterea tonusului simpatic/scaderea tonusului vagal
 reprezintă o reacţie fiziologică secundara: febrei; stimulilor psihologici; hipovolemiei;
anemiei; hipotensiunii arteriale; efortului fizic; tireotoxicozei
 tulburare de ritm comuna, frecvent intalnita (poate fi importanta – primul semn de
insuficienta cardiaca)
 frecventa cardiaca 100-140 b/min (rareori la tineri =>160/180 b/min)
 unda P normala, intervalul PR(PQ) – normal/la limita inferioara normalului
 cu cât alura ventriculară creşte, cu atât scade durata intervalului T-p

32 Tulburari de ritm cardiac atrial : Extrasistolele atriale, TPSV, Fibrilatia atriala, Flutter atrial

Extrasistolele (ES) = ectopia activa izolata – aritmia extrasistolica

 bătaie precoce fata de ritmul de baza generata de un focar ectopic in condiții patologice
(ischemie, diselecrolitemii, stari hipersimpatotonice – cafea, tutun, alcool), antiaritmice

Extrasistola atriala (ESA)

 generata de un centru ectopic atrial
 apare precoce fata de ritmul de baza (ritm sinusal la normal)
 unda P’ diferita morfologic fata de unda P sinusala (de obicei) interval P’Q in limite normale
 complex QRS identic cu cel al ritmului de baza
 frecvent e urmata de pauza postextrasistolica decalanta = necompensatorie( intervalul R
precedent – R care urmează ESA este < 2 x alura ventriculară)
 o extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie urmată de depolarizare ventriculară,dacă găseşte
NAV în perioadă refractară (ESA blocata)

Tahicardia paroxistica supravenriculara (TPSV)

 transmiterea atrioventriculara poate fi 1:1 sau poate apare bloc functional de grad II fix sau variabil
 QRS ingust de tip supraventricular dar in timpul accesului se pate asocia un bloc de
ramura (frecvent BRD)
 in timpul accesului pot aparea modificari primare de faza terminala (este relevata o ischemie
ascunsa)
 linia izoelectria este inca vizibila
 frecventa cardiaca 140-220 b/min
 debut si sfarsit brusc
 ritm regulat datorita fenomenului de reintrare
 functie de frecventa putem vedea sau nu depolarizarea Atriala pot fi tahicardii paroxistice atriale sau
jonctionale
 TPA: unda P patologica (morfologie diferita fara de unda P sinusala), interval PR
normal
 TPJ: unda P jonctionala – negativa inDII, interval PR<0.12s cand precede QRS sau
apare dupa QRS sau nu se vede (depolarizarea atriala acoperita de QRS)
 la frecvente de peste 180b/min nu se mai poate face diferentierea pentru ca nu se mai
vede unda P (e inglobata in unda T precedenta) dar nu reprezinta un impediment
major pt. ca TPA/TPJ prezinta clinica, medicatie si impact asupra activitatii
ventriculare similar.
 manevrele vagale (masarea globilor oculari, sinusului carotidian) pot face diagnosticul
diferential:
 TPA: apariția undelor P blocate (manevrele vagale produc/cresc gradul de
bloc)
 TPJ: opresc accesul tahiaritmic
 dg. diferential TPSV cu bloc de ramura cu tahicardia ventriculara: dificil/imposibil
daca nu se vede unda P si daca manevrele vagale sunt ineficiente.

Flutterul atrial

 mecanism de aparitie: mec. de reintrare- exista doar un centru care face reintrarea
 undele P sunt inlocuite de undele F – aspect ECG de dinti de fierastrau, vizibile DII, DIII, aVF
 frecventa undelor F =250-350 b/min = adesea 300 b/min
 morfologie identica si ritm regulat
 complexele QRS sunt ritmice precedate de 2,3, 4 unde F in functie de severitatea blocului
AV functional cu conducere 2:1, 3:1, 4:1 sau aritmice daca blocul functional este variabil
 rareori transmisie 1:1 (in sd. de preexcitatie)
 raportul de transmitere poate fi constant (ritm regulat) sau variabil (ritm neregulat)
 QRS regulate, normale(de aspect supraventricular) daca nu se asociaza un bloc de ramura.

Fibrilatia atriala
 exista mai multe centre care fac reintrarea (microreintrarea) sau mai multe focare ectopice care emit
stimuli cu frecventa de 400-600 b/min
 din totalitatea acestor stimuli un numar variabil (60-160) ajung la ventriculi gratie perioadei
refractare a NAV (prelungita de conducerile ascunse)
 absenta undelor P in toate derivatiile inlocuite cu undele f – de fibrilatie cu durata si amplitudine
inegale si frecventa =400-600/min
 uneori undele f nu sunt vizibile in toate derivatiile
 complexele QRS se succed la intervale neregulate (ritm complet neregulat) cu frecventa crescuta
sau medie (100 – 150 b/min – in FA netratata)
 nu exista linie izoelectrica
 uneori pe acelasi traseu se identifica unde F si f - aspect de fibrilo-flutter (notiune
contestata)

33 Aritmii ventriculare: extrasistolele ventriculare, TV-tahicardia ventriculara, Flutter

ventricular, Fibrilatia ventriculara

Extrasistola ventriculara (ESV)

 apare precoce fata de ritmul de baza (ritm sinusal la normal dar nu numai ex.:FA)
 generata de un centru ectopic ventricular
 complexul QRS durata crescuta, morfologie diferita: largit, hipervoltat cu aspect BRD/BRS
neprecedat de unda P
 modificari secundare de faza terminala (ST/T - opoziţie de fază cu principala deflexiune
a complexului)
 frecvent au pauza postextrasistolica compensatorie (suma intervalelor pre- şi
postextrasistolice este egală cu dublul intervalului R-R al ritmului de bază)
 precoce poate realiza fenomen R/T (extrasistola cade pe panta ascendenta/varful undei T)
– semn de gravitate– precede tahicardiile/fibrilatia ventriculara

Tahicardia paroxistica ventriculara (TPV)

 sunt tulburări paroxistice, definite prin existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare
consecutive, la o frecvenţă > 140/min . De obicei însoţesc afectări organice (IMA,cardiopatii)
 mecanism de aparitie: focare ectopice/centre de reintrare care genereaza stimuli
ventriculari care activeaza ventriculii
 activarea atriala se face cu stimuli emisi de NSA dar undele P nu se vad fiind mascate de
depolarizarea ventriculara
 frecventa cardiaca 140-220 b/min, ritm regulat
 complexele QRS largi cu aspect BRS/BRD si modificari secundare de faza terminala (ST scurt
supra/subdenivelat, unda T in opozitie de faza cu complexul QRS
 pot fi monomorfe(dintr-un singur focar) sau polimorfe (focare multiple)
 captura ventriculara: QRS ingust – depolarizare ventriculara cu stimul venit din NSA
 complexul de fuziune – morfologie QRS intermediara intre complexul normal si cel
patologic
 există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal, sinusal – dar undele de
depolarizare atrială se suprapun peste complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde P (cu
frecvenţă constantă, 60-90/min)

Flutterul ventricular

 frecventa complexelor ventriculare 250 -300 b/min

 aspect sinusoidal pe ECG
 de obicei face trecerea de la tahicardia paroxistica ventriculara la fibrilatia ventriculara
 aspect intermediar intre tahicardia si fibrilatia ventriculara
 frecventa superioara TPV dar morfologie mai uniforma dacat fibrilatia ventriculara
 degradare hemodinamica rapida – contractii ineficiente

Fibrilatia ventriculara

 cea mai severa tulburare de ritm caract. de contractii ventriculare total ineficiente
 dezorganizare totala a traseului cu ondulatii cu morfologie, ampitudine, durata diferite
 pe masura ce criza se prelungește amplitudinea deflexiunilor scade si durata lor creste = traseu
agonic urmat apoi de linia isoelectrica.

34 Hipertensiunea arteriala definitie/ clasificare etiologica

Def. cresterea valorilor presiunii in arborele arterial peste limitele admise ca normale 140/90 mmHg.
 - TA sistolica este definita ca presiunea maxima a sangelui in arborele arterial in timpul sistolei
ventriculare.
- TA diastolica este definita ca valoarea minima a presiunii sangelui in arboreal arterial la
sfarsitul diastolei.
Presiunea pulsului se defineste ca diferenta dintre TA sistolica si cea diastolica.
Pentru a diagnostica un bolnav cu HTA este necesar ca la 3 determinari consecutive la un interval de 1
saptamana valorile TA sa fie peste cele considerate normale.

Sistolica diastolica
Clasificare normala <120/ 80 mmHg
prehipertensiune 120-139 80-89
HTA ST.I 140-159 90-99
HTA st II > 160- >100
HTA sistolica izolata >140

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A HIPERTENSIUNII

1 Primara de cauza necunoscuta 95%

2 Secundara de cauza cunoscuta unica 5%

35 Insuficienta cardiaca definitie, mecanisme compensatorii

Definitie
Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice ale organismului si care determina:
 scaderea debitului cardiac (DC) sub necesitatile metabolice ale organismului sau
 asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunilor de
umplere ale cordului.

IC apare in momentul cand sunt depasite mecanismele compensatorii, precum:

 mecanismul Frank-Starling- autoreglare
 activarea sistemelor neuroumorale (sistemul nervos simpatic, SRAA, bradikinina, oxid nitric,
peptide natriuretice) ce interactioneaza pentru a mentine debitul cardiac si perfuzia periferica.

Activarea sistemului nervos simpatic (SNS):

 creste frecventa cardiaca si forta de contractie
 SNS activeaza sistemul renina- angiotensina-aldosteron (SRAA)
 se mentine constant volumul circulant si tensiunea arterial
 asigura astfel perfuzia organelor vitale
 Eliberarea peptidelor natriuretice
(ANP = peptid natriuretic de tip A si BNP = peptid natriuretic de tip B):
 eliberate ca raspuns la solicitarea atriala si ventriculara
 rol in homeostazia sodiului si apei

Pentru a intelege mecanismul fiziopatologic din IC acuta, trebuie privit din 2 perspective:
 disfunctia sistolica = incapacitatea de asigura functia de pompa
 disfunctia diastolica = incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara

se stimuleaza simpatic rinichiul=> eliberare renina. Angiotensinogen sub renina=>

angiotensinogen 2 care e VC puternic=> retine apa si sodiul si astfel se obtine un DC
corespunzator care asigura perfuzia organelor vitale.

36 nsuficienta cardiaca :stanga, dreapta, globala simptome

a) stanga: defectul de la nivelul VS determina staza arteriala stanga=> staza pulmonara=> dispnee( de
efort, de repaus si cu ortopnee)
b)dreapta: staza in sistem venos cav=> staza sistemica cu hepatomegalie si splenomegalie.
c) globala: staza pulm din IVS si staza sistemica.
Simptome: obosela prin scaderea DC, dispnee, tuse nocturna, wheezing, respiratie Cheyne
stockes( perioade de apnee), edem intestinal, congestie hepatica, confuzie, dezorientare.

37 Examenul obiectiv al pacientului cu insuficienta cardiaca

EXAMENUL OBIECTIV AL BOLNAVULUI CARDIAC

Facies mitral SM
Cianoza CPC / IT staza retro-orbitara
Pletoric HTA Basedowian -hipertiroidie, TS, FiA, exoftalmie Cushingoid hipercorticism HTA
Mixedematos –bradicardie
Palid endocardita bacteriana
Subicteric in ICC

Auscultatia

Modificarea pozitiei este dictata de perceperea unor zgomote sau sufluri

Zonele unde se percep cu intensitate maxima fenomene acustice produse la nivelul oriiciilor valvulare
-focar mitral sp.V ic stg. -focar tricuspidian baza apendice xifoid -focar aortic sp.II ic dr -focar
pulmonar sp.II stg -focar Erb sp.III ic stg

In IC usoara, pacientul nu are discomfort in repaus. In IC severa- pozitie sezanda si dispnee.

Se constata turgescenta jugularelor.
Raluri subcrepitante montante.
Lichid pleural pe dreapta.
Cardiomegalie, soc apexian lateral, regurgitare MT
Hepatomegalie, ascita, pulsatii sistolice, icter
Edem periferic bilateral glezna si pretibial

38 A.Examenul arterelor periferice

-Clinica 50% dintre pacientii cu boala arteriala periferica sunt simptomatici.

A Claudicatia intermitenta este simptomul principal al ischemiei cronice.Este durerea sau discomfortul
existent la nivelul anumitor grupe musculare in timpul efortului fizic datorita ischemiei induse de
exercitiu.
-Durerea se remite in repaus.
-Durerea este localizata distal de sediul ocluziei.Durerea in fese ,sold,coapse apare in boala aortoiliaca.
-Durerea in molet –muschii posteriori ai gambei apare la pacientii cu boala femuropopliteala;la acestia
durerea in molet apare in timpul efortului fizic-mers- sub forma de crampa este intensa si oblga
bolnavul sa se opreasca.Cedeaza durerea in repaus.

B Durere persistenta cu exacerbari nocturne in stadii mai avansate ale ischemiei cand fluxul de repaus
nu asigura necesitatile bazale nutritionale tisulare.Pacientii in afara de durere pot acuza senzatie de
amorteala sau au senzatia de rece la nivelul extremitatii.Durerea se amelioreaza prin punerea
extremitatii in pozitie decliva.

EXAMEN OBIECTIV
-scaderea presiunii pulsului sau absenta lui,sufluri de-a lungul arterei stramtorate.
-In evolutie apare hipotrofia musculara si modificari ale tegumentului supraiacent pierderea
pilozitatii,tegument supraiacent lucios ,scaderea temperaturii locale.
-Cand exista ischemie critica apar ulceratii si gangrena.
-Ridicarea membrului inferior determina paloarea piciorului si a talpilor.
-Coborarea membrului inferior determina aparitia hiperemiei reactive. -Indice glezna –brat <0,5
ischemie severa

B. Sindromul de ischemie periferica arteriala acut si cronic

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA ACUTA

-Apare ca urmare a intreruperii acute a fluxului sanguin intr-o artera a membrului superior sau inferior.
-Obliterarea vasculara se realizeaza mai frecvent prin emboli decat prin trombi.
-Sursa emboliilor in SM complicata cu fibrilatie atriala,infarctul miocardic acut ,anevrismul
ventricular ,endocardite bacteriene.
-Tromboza in situ mai frecvent in vasele aterosclerotice la sediul unei placi de aterom
-Clinic durere violenta survenita brusc la nivelul membrului superior sau inferior,absenta pulsului
arterial,paloarea si racirea tegumentului local,parestezii.

39 Tromboflebita superficiala

Simptomul principal este durerea localizata la nivelul traiectului venos interesat.

Obiectiv tegumentul supraiacent traiectului venos este eritematos si se constata prezenta de edem
periflebitic.

La palpare,cordoonul venos este ferm si indurate

Se asociaza cu cateterele intravenoase,perfuzii,apare pe vene varicoase

NU DAU EMBOLII PULMONARE

Ttromboflebitele migratorii ale venelor superficiale apar in troboangeita obliteranta

si sunt markeri de boli neoplazice vicerale ,apar frecvent in neoplasmul de pancreas,melanomul
malign.

40 Tromboflebita profunda

Factorii determinanti ai unei tromboze venoase sunt reprezentati de triada Virchow :

-staza venoasa
-leziunea peretelui venos mai importanta in tromboflebitele superficeale
-hipercoagulabilitatea

Factorii predispozanti
–imobilizarea prelungita la pat IMA,Insuficienta cardiaca congestivaÁVC
-interventii chirurgicale mai ales abdominale si la nivelul pelvisului
-interventii ortopedice la nivelulgenunchiului,soldului >50%
-sarcina
-estrogeni de sustitutie,contraceptie
-venulite trombangeitavobliteranta
-Traumatisme fracturi:coloana ,pelvis ,femur
-tumori maligne pancreas,pulmonar,tract genital,stomac,san
-hemopatii maligne
-stari de hipercoagulabilitate Ac antifosfolipidici,disfibrinogenemia,coagulare
intravasculara diseminata

41 Colica renala. Durerea uretrala

Colica renoureterala, nefretica se manifesta ca o durere strict localizata in lomba, unilaterala, cu

iradiere pe tractul ureteral ( flancu si fosa iliaca ipsilaterala), spre organele genitale si regiunea
anterioara a coapsei. Durerea are caracter de torsiune, arsura, presiune si nu lasa bolnavul sa se
odihneasca, acesta nu gaseste o pozitie antalgica.
-Durerea este declansata de efort, frig trepidatii, consum exagerat de lichide si se remite dupa
administrarea de antispastice.
-Dureaza ore avand exacerbari si se poate insoti de greata , varsaturi,ileus dinamic si simptome
urinare;polakiurie, hematurie,tenesme vezicale.
-La terminarea crizei apare poliuria si uneori se elimina calculul care a provocat colica.
-Etiologia colicii renale este multipla :litiaza renala, necroza papilara,neoplasmul renal, TBC renal.

Durerea uretrala
-apare continuu sau intermitent , avand un caracter de arsura ,Se insoteste de polakidisurie .
-Ureetrita –inflamatia uretrei –se insoteste de secretie purulenta.
42 Durerea lombara difuza, durerea hipogastrica (cistalgia )

- Durerea lombara difuza apare ca urmare a distensiei capsulei renale si bazinetului

1 Bilaterala :-glomerulonefrita acuta si cronica
- pielonefrita acuta
- rinichi polichistic
2 unilaterala -abces renal
-hidronefroza
-tuberculoza renala
-ptoza renala

Clinica :senzatie de disconfort, de distensie, la nivelul lojei renale (coasta 12 si creasta iliaca
Iradiere catre flancuri
Accentuata de ortostatism,frig,mers
Calmata de decubit dorsal

Durerea hipogastrica –cistalgia –apare in suferintele vezicii urinare

Cauze cistite
Litiaze vezicale

Clinica :durere surda

iradiaza catre uretra si /sau perineul anterior
accentuata inainte,in timpul si dupa mictiune

43 Tulburari de mictiune : disurie, polakiurie, retentia de urina completa si incompleta

Disuria
=consta in eliminarea cu dificultate a urinii insotita sau nu de durere.

Durerea poate sa fie prezenta pe toata durata mictiunii continuu sau intermitent sau pre-intra si
postmictional.Jetul urinar este subtire sib intrerupt,bolnavul este neVoit sa depuna efort pentru a urina.
Etilogie :boli ale vezicii urinare –cistita
-tumori stenozante
-litiaza vezicala
-tuberculoza
Boli ale uretrei posterioare stricturi
Calcul uretral inclavat
Adenom de prostata
Boli neurologice

Polakiuria
=reprezinta cresterea nr. De mictiuni/24 ore fara cresterea volumului urinar
- Se insoteste de disurie.

Etiologie : vezica urinara: cistite/tuberculoza parietala/scleroza parietala

Tumori pelvine care comprima vezica urinara
Obstacol subvezical adenom de prostata polakiurie nocturna
Infectii urinare
Vezica neurologica
Retentia de urina
= imposibilitatea golirii VU printr-o mictiune spontana
1 incompleta-apare reziduu vezical
2 completa –apare glob vezical Cauze adenom de prostata neoplasm de proststa -stricturi, calculi
uretrali -scleroza col VU -compresii extrinseci : fibrom uterin, anexite -boli neurologice: Traumatism
rahis tabes -lezarea VU

44 Tulburari de diureza: poliuria, oliguria, anuria, nicturia

Poliuria
- >2000/24 ore de filtrare
- fiziologica cura hidrominerala/stress/frig
-Patologica renale vind GNA
Conv. Boli infectioase HAV
Reluarea diurezei IRA
Polyuria din PNC
Cardiac dupa TPSV
Diuretice
Hipertiroidie
Colici

-diureza osmotica scaderea resorbtiei tubulare obligatorii de apa

-DZ glicozurie 3-6l/zi/hiperstenurica
-IRA faza de reluare a diurezei hipostenurica
-IRC lez.tubulare 3-4l/zi dens urinara scaz.
-b.Addison hipocortizolemie hiperstenurica se pierde NaCl

Oliguria

=volumul urinar 500-800 ml / 24ore 1 fiziologica

-reducerea severa a ingestiei de lichide 2 patologica -IRC
-dupa hemoragii masive -stari de deshidratare
-stari de soc
-IC

Anuria

Scaderea volumului urinar <500 ml/ 24 ore pana la disparitia completa

1 Secretorie –adevarata -suprimarea formarii urinii la nivelul rinichilor

2 Excretorie-falsa-imposibilitatea drenarii urinii catre VU

-obstuctia ureterala : calculi, stenoze , tumori
-compresia de vecinatate a ureterelor : adenomegalii importante, tumori -fibroza retroperitoneala
Anuria secretorie

Mecanisme de producere:
1 prerenala –scaderea volumului circulant: hemoragii, deshidratare, IC -scaderea severa a TA-colaps,
soc -dezechilibre acidobazice si hidroelectrolitice severe

2 renala -anuria tranzitorie –IRA reversibila -anurie permanenta IRC-uremie Leziuni tubulare din
intoxicatii,h emolize- leziuni glomerulare severe

Nicturia

Inversarea raportului nictemeral normal al mictiunii-noapte / zi- 3/1

Cauze : IR IC dreapta adenomul de prostata tratamentul cu diuretice

45 Palpare, percutia rinichiului ( manevra Giordano)

Palpare

N nepalpabili
-tumori/hidronefroza, polichistoza/ptoza

-metoda bimanuala Guyon

-bolnavul in decubit dorsal , mana opusa rinichiului de palpat in unghiul costovertebral si cealalta
pe peretele abdominal la marginea externa a dreptilor abdominali;
- palpare in inspir profund mainile se apropie-contact lombar si mobilitate cu miscarile respiratorii

-metoda Israel
–decubit lateral-bimanuala -monomanuala Glenard
-police pe abdomen,4degete reg.lombara-inspir -

Puncte dureroase
-pct. costovertebral-coasta 12 si col. vertebrala
-pct. Costomuscular coasta 12 si marginea externa a masei musculare lombare
-pct. Ureteral sup.-pe linia ombilicala la 4-5 cm lateral
-pct. Ureteral mijlociu-unire 1/3 medie cu 1/3 externa a liniei dintre spine iliace anterosuperioare
-pct ureteral inf.TR, TV PERCUTIA cu marginea cubitala a mainii a reg. lombare declanseaza durerea
in LR, GNA, PNA

Giordano
Percutia cu marginea cubitala a mainii a regiunii lombare declanseaza durere in litiaza renala,
gna si pna

46 Examenul macroscopic al urinii : modificari de culoare si transparenta

Modificarile de culoare depind de diureza
–galben deschis in poliurie
-galben inchis in oligurie
-culoare rosietica sau rosie in hematurie macroscopica-prezenta sangelui in urina-, hemoglobinurie,
mioglobinurie
-cul. Verzuie –icter mecanic
-cul. Neagra in melanurie
-cul.galben bruna in icter hepatocelular-ca berea

Modificari de transparenta
-tulbure in infectia urinara, opalescenta in piurie
-opalescent-lactescenta-in lipidurie

47 Examenul fizicochimic al urinii : pH, densitate urinara, componente anormale ( proteinurie,

glicozurie )

Examenul de laborator al urinei

-metoda simpla de explorare -sumar de urina-prima urina de dimineata -urina / 24 ore-recipient tinut
la rece

Examenul Fizico chimic

- pH urinar N acid 5,7-7,4
- densitate urinara 1015-1022
-Izostenurie densitate= 1010
-izostenurica cu plasma
-proteinurie > 150mg/zi
-glcozurie –Dz
-corpi cetonici cetoacidoza diabetica

- hipostenurie dens. < 1024 si volum dublu, triplu

- izostenurie dens 1010
- subizostenurie dens.constant< 1008

48 Examenul microscopic al urinii-sedimentul urinar-nr. Hematii, nr.leucocite, nr.cilindrii

eliminati/min

Examen microscopic

Metoda Addis
–pe urina de12-24 ore / Hamburger-200ml apa si se colecteaza urina timp de 3 ore
-Exprimarea nr. Hematii, leucocite si cilindrii eliminati/minut
- N nr. Hematii < 1000/ min
-N nr. Leucocite <2000/min
-N nr. Cilindrii < 3/min.

Hematuria
= prezenta sangelui in urina care provine din rinichi sau caile urinare

A microscopica
-3 hematii/camp
-> 1000/ min Addis

B macroscopica

2 Leucocituria patologica
->5 leucocite/camp
->2000L/ min Addis

3 Prezenta cilindrilor

-mulaje ale tubilor renali

-celulari:hematici, leucocitari, epiteliali
-acelulari : hialini, granulosi, grasosi

49 Examenul bacteriologic al urinii

-N urina este sterila

Urocultura
-se recolteaza urina dimineata in recipiente sterile, de la mijlocul jetului Toaleta locala prealabila
-Se insamanteaza pe medii obisnuite si speciale

Infectia urinara
-prezenta unei bacteriurii mai mare de 100000 germ./ml independent de prezenta sau absenta
manifestarilor clinice.

-N tractul urinar este steril cu exceptia uretrei anterioare.

-Infectia tractului urinar se poate face pe cale hematogena, limfatica , ascendenta-uretra-rinichi
-Infectiile urinare reprezinta situatii patologice caracterizate prin patrunderea si multiplicarea
bacteriilor in tractul urinar manifestate prin bacteriurie.

50 Filtratul glomerular Cl creatinina

Explorarea filtratului glomerular

Clearance creatinina endogena

-N la barbat 100-140ml/min
-N la femeie 85-125 ml/min
Scaderea Cl creatinina semn precoce de IR
- 140 –varsta(ani) x G(kg) / 72cr.ser.mg/dl

Explorarea fluxului plasmatic renal-PAH

-N 500-700ml/min
72cr.ser.mg
72cr.ser.mg

Explorare indirecta-
A determinarea din sange a produsilor de catabolism proteic: uree, acid uric, creatinina

-uree crescuta de cauza extrarenala: deshidratari, stari febrile, hipertiroidism

-uree crescuta de cauza renala
-creatinina creste odata cu scaderea FG B echilibrul electrolitic ionograma sanguina/ urinara

51 Sindrom nefritic acut

Sindromul nefritic

Glomerulonefritele se caracterizeaza lezarii glomerulilor renali printr-un proces inflamator.

Procesul inflamator afecteaza in mod egal ambii rinichi.

Clinic : edeme de tip renal

HTA

Modificariale filtrarii glomerulare

-oligurie

Sumar urina - hematurie

-Proteinurie <3g/zi
-cilindrurie

Dupa evolutia temporala GNF sunt acute si cronice.

Sd inflamator: vsh, fibrinogen si PCR crescute. Daca ASLO e crescut=> infectie streptococica.

52 Sindromul nrfrotic

SINDROMUL NEFROTIC ( SN )

A SN primar nefropatie glomerulara primitiva

B SN secundare : cauze infectioase
Toxic medicamentoase
Alergii
Diabet zaharat
Colagenoze lupus eritematos sistemic/
 Vasculite granulomatoza Wegener
Hemopatii maligne

Clinic edem de tip nefrotic

Oligurie
HTA SN impur /apar complicatii cardiace-EPA ,cerebrale AVC,oculare –angioscleroza
hipertensiva

Laborator –proteinurie > 2,5 mg/min sau 3,5 g/24 ore/1,73 m2(este altera filtrul renal)
SN pur -hipoproteinemie < 6 g/dl (se pierd proteinele prin filtrul renal )
-hipoalbuminemie < 2,5 g/dl ‚’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’

Electroforeza proteinelor serice :hipoproteinemie cu hipoalbuminemie

-hiperlipemia’ creste colesterolul seric si ulterior si trigliceriele

-lipuris 0,5 1 g/zi
-cilindrii hialini si grasosi
-ureea si creatinina serica sunt crescute

53 Infectiile tractului urinar : definitie, sd.cistitic, PNA

Infectia urinara

-prezenta unei bacteriurii mai mare de 100000 germ./ml independent de prezenta sau absenta
manifestarilor clinice.
-N tractul urinar este steril cu exceptia uretrei anterioare.
-Infectia tractului urinar se poate face pe cale hematogena, limfatica , ascendenta-uretra-rinichi

Infectiile urinare reprezinta situatii patologice caracterizate prin patrunderea si multiplicarea

bacteriilor in tractul urinar manifestate prin bacteriurie.

Sindromul cistitic

Cistita acuta= inflamatia mucoasei vezicii urinare asociata inflamatiei uretrei

Clinic polakiurie
disurie-arsura
dureri in hipogastru
nicturie
piurie
semne generale: febra, frison uneori
-leucociturie, hematurie
-bacteriurie> 100000UFC/ml

PNA – nefropatie interstitiala acuta de cauza infectioasa si inflamatia bazinetului.

Debut: frison solemn, febra, lombalgie, polakidisurie,varsaturi.
Giordano +, sd inflamator, leucociturie, urocultura pozitiva.
54 Insuficienta renala acuta : cauze, mnifestarile clinice din faza anurica

Def. –reducerea brusca a functiei renale, masurata prin declinul ratei de filtrare glomerulara RFG-ore-
zile
-survine de obicei pe rinichi anterior indemni
-poate aparea si la pacienti cu disfunctie renala preexistenta

Clasificare

I Functionala
- Scaderea fluxului renal

II Organica
-Scaderea nr. de nefroni
-afectarea parenchimului renal

Cauze

1 Prerenale
-scaderea fluxului renal
-socuri

2 Renale
-GNA
-necroza tubulara acuta
-intoxicatii acute,hemolize acute

3 Postrenale
-nefropatia obstructiva bilaterala

Clinica

- Semnele si simptomele unei boli sistemice cu afectare brusca a fc. renale( hipovolemie,sepsis, hTA,
substante nefrotoxice)
- olgurie/anuria
- semne de hiperhidratare/deshidratare
-semne de dezechilibre hidroelectrolitice si acido-bazice
-semne de uremie intoleranta digestiva,astenie
-asimptomatica

IRA-creatinina serica, Cl.creat,debit urinar

55 Insuficienta renala cronica : definitie RFG < 60/ml/min: stadiul uremic clinica

=Proces fiziopatologic complex cu etiologie multipla care are drept consecinta alterarea ireversibila a
structurii si functiei nefronilor conducand la boala cronica de rinichi terminala
-BCRT-end-stage renal disease
-situatie in care supravietuirea pe termen lung este posibilanumai prin substitutie cronica a
functiei renale: dializa sau transplant renal.

-BCR cuprinde un spectru de procese fiziopatologice diferite care se asociaza cu functia renala
anormala si scaderea progresiva a RFG

-Cand RFG scade sub 60 ml / min /1,73mp apare insuficienta renala cronica-std. 3-5 BRC> 3 luni
-RFG se masoara prin Cl creatinina

ST 1 RFG > 90 ml / min

ST 2 RFG 60-89 ml / min
ST 3 RFG 30-59 ml / min -BCR moderata
ST 4 RFG 15-29 ml / min -BCR severa
ST 5 RFG < 15 ml / min-DIALIZA

Boala renala cronica terminala,uremie

-Reprezinta un stadiu al BRC in care acumularea de toxine, fluide si electroliti excretati de

rinichi constituie sindromul uremic.
-Se produce decesul daca nu se utilizeaza dializa sau transplantul renal
-Constituie stadiul 5 BRC

56 Boala renala cronica clsificare dupa RFG

Estimarea RFG

Cl creatinina
140 –varsta(ani) x G(kg)-----------------------------------
/ 72cr.ser.mg/dl

-Cand RFG scade sub 60 ml / min /1,73mp apare insuficienta renala cronica-std. 3-5 BRC> 3 luni
-RFG se masoara prin Cl creatinina

ST 1 RFG > 90 ml / min

ST 2 RFG 60-89 ml / min
ST 3 RFG 30-59 ml / min -BCR moderata
ST 4 RFG 15-29 ml / min -BCR severa
ST 5 RFG < 15 ml / min-DIALIZA

Stadiile 1-3: asimptomatic, hipertrofie nefroni, poliurie, nicturie, retentie azotata

Stadiul 4: semne de uremie: creatinina serica: 4-5mg/dl, clearance creatinina 30 ml/min,
densitatea urinara<1010-> izostenurie.

57 Durerea abdominala acuta-cauze:

- inflamatia peritoneului parietal
- Obstructia segmente tubulare digestive/extradigestive- colica renala
- Vasculare-infarct mezenteric/infarct splenic/embolie renala
-Afectare perete ab
A Durerea abdominala acuta:
1 Inflamatia peritoneului parietal :ulcer perforat G sau D
Pancreatita acuta
Apendicita acuta

-Caracterul durerii intensa,supraiacent zonei afectate,accentuata de stranut,miscare,tuse,palpare

-Se insoteste de contractura reflexa a musculaturii abdominale –aparare musculara

2 Obstructia unor portiuni tubulare ale sistemului digesti :cai biliare,pilor,intestin

-obstructia portiuni tubulare extradigestive –ureter
-Caracter durere durere colicativa cu irdiere in functie de organul afectat

Exemple :
-colica biliara durere la nivelul hipocondrului drept cu iradiere in umarul drept sau regiunea laterala
dr.abdominala si lomba dreapta;se insoteste de greata si varsaturi biliare,cefalee,stare de astenie
-Colica renala :durere la nivelul lombei drepte sau stagi cu iradiere in flanc,fosa iliaca si regiunea
inghinala corespunzatoare;se insoteste de polachiurie,greata ,varsaturi

3 Cauze vasculare –anevrism disecant de aorta durere violenta cu iradtere in flancuri

-embolia sau tromboza arterei mezenterice
-infarct splenic
-embolia renala
4 Afectarea peretelui abdominal: traumatisme musculare

5Pancreatita acuta/porfiria/intoxicatia cu plumb

6 Durerea iradiata in abdomen-boli ale organelor toracice IMA,infarctul pulmonar,pneumonie

-boli genitale salpingita acuta,sarcina extrauterina rupta
-suferinte vertebrale iradiere pe flancuri
-zona zoster

58 Durerea abdominala cronica

Durerea abdominala cronica persista mai mult de 3 luni continuu sau intermitent. Durerea intermitenta
mai este denumita si durere abdominala recurenta.

Etiologie:

-Afectiuni genitourinare: anomalii congenitale, ITU, BIP, chiste ovariene, endometrioza.

-Afectiuni gastrointestinale: hernie hiatala, hepatite, colecistite, pancreatite, ulcer peptic, infectii
parazitare (giardia), diverticul Meckel, enterocolita granulomatoasa, colita ulcerativa, boala Crohn,
adeziuni postoperatorii, pseudochiste pancreatice, apendicita cronica.
-Afectiuni sistemice: purpura Henoch-Schonlein, siclemie;
-Alergie alimentara;
-Epilepsia abdominala;
-Porfirie;
-Anemia familiala mediteraneana, edemul angioneurotic familial, etc.

59 Hematemeza si melena cauze

Hemoragia digestiva superioara
-Se manifesta prin hematemeza si melena.

Hematemeza
=reprezinta eliminarea prin varsatura a unei cantitati de sange inchis la culoare provenit dintr-o
hemoragie survenita la nivelul esofagului,stomacului, sau duodenului.
-Culoarea inchisa rezulta din degradarea hemoglobinei in hematina sub actiunea acidului clorhidric
daca sangele a stagnat in stomac.
-Hemoragiile mici dau aspectul varsaturii in zat de cafea.
-Varsatura cu sange rosu deschis sugereaza un volum mare de sange in stomac,care este rapid
eliminat.

Cauze hematemeza

- boala ulceroasa :-ulcer duodenal,ulcer gastric si apare prin erodarea unui vas mai mare din apropierea
leziunii ulceroase
-gastrite hemoragice
-neoplasme esofagiene si gastrice-hemoragii mici si repetate
-ruptura de varice esofagiene si gasrice
-polipoza gastrica
-boli extradig.hemofilii,trombocitopenii,leucemii
-aspirina,AINS,supradozare cumarinice

Dg.diferential :hemoptizia
Epistaxis posterior eliminat si inghitit

Hemoragiile exprimate prin hematemeza sunt urmate de trecerea unei cantitati de sange in intestin
unde sufera modificari si se exteriorizeaza macroscopic prin scaun ca melena.

Melena

- apare ca urmare a eliminarii sangelui provenit din tractul digestiv superior prin scaun.

Clinic
-scaune moi,lucioase,negre ca pacura.
-Pentru aparitia unui scaun melenic se pierd 50-60 ml de sange.
-Sangerarile mari determina eliminarea de scaune melenice timp de 3-4 zile.
Dg.diferential al melenei :consum de medicamente care contin fier –scaune negre-
verzui,bismut,carbune Consum de spanac,ficat

Hematemeza si melena se insotesc de

- simptome caracteristice bolii care a determinat sangerarea ;
-simptome legate de anemia post hemoragica:astenie,fatigabilitate
-tulburari hemodinamice dependente de cantitatea de sange pierdut-hTA, soc

60 Palpare superficiala-contractura peretului abdominal/ impastarea peretellui abdominal

Topografia clinica a abdomenului 4 linii :2 orizontale si 2 verticale impart abdomenul in 9

-regiuni:-
 -regiunea epigastrica
-Hipocondrul drept
-Hipocondrul stang
-Regiunea ombilicala
-Flancul drept
-Flancul stang
-Hipogastru
-Fosa iliaca dreapta
-Fosa iliaca stanga

Clinica

1Modificarile de volum ale abdomenului

A.Bombarea globala obezitate
-Ascita in CH aspect de batracian in decubit dorsal cand lichidul este in cantitate medie si globulos
cand lichidul este in cantitate mare
B.Bombare segmentara forma asimetrica –hepatomegalie hipoc.drept
-splenomegalie hipoc.stg
-tumori renale flanc stg/dr
-polichistoza renala flanc stg./ dr
-tumori de colon flanc stg./dr.

CExcavarea portiunii superioare a abdomenului visceroptoza

Excavarea in totalitate a abdomenului casexie/adernte

2.Cicatricea ombilicala la ½ distantei xifo-pubiene

-Deplisata in ascita voluminoasa/bombeaza

3.Cicatrici abdominale

4.Vergeturi alb-sidefii prin ruperea fibrelor elastice si musculare ale dermului in

sarcina,ascita,obezitate

5.Miscari peristaltice ale viscerelor invizibile.

-Vizualizarea miscarilor intestinale peristaltice-semn de debut ocluzie intestinala

6.Miscarile respiratorii ale abdomenului pot fi reduse in cazul ascitei,peritonitelor

Palpare abdomen
- in decubit dorsal/decubit lateral/ortostatism se face bimanual sau monomanual
- palpare superficiala –apreciazaperetele abd. Piele,tes.sc.si planul muscular
- se incepe din fosa iliaca stg.in sens orar sau antiorar
- N moale ,elastic,nedureros,mobil cu misc.respiratorii
- Patologic-.contractura peretelui abdominal-reflexa ,nu depinde de vointa bolnavului;apararea
abdominala este o forma extrema a contracturii –semn patognomonic pt.peritonita acuta
abdomen de lemn
-impastare peretului abdominal apare in procese inflamatorii

61 Palparea profunda formatiuni tumorale/ clapotaj

Palpare profunda a abd. Tumori abdominale/formatiuni pseudotumorale
* Clapotaj gastric- zgomot ca un clipocit perceput la percutia peretelui abdominal relaxat, in
cazul cand exista lichid sau gaze in cantitati mari in diferite cavitati ale organismului.
* Sensibilitate la destindere Blumberg- se exercita o presiune profunda monomanual pe
abdomen intr o regiune nedureroasa si se retrage mana brusc. Daca in acel moment pacientul resimte o
durere vie, mai intensa decat cea preexistenta, se considera manevra pozitiva si denota iritatie
peritoneala.

62 Paracenteza tehnica/ indicatii

Punctia peritoneala =paracenteza

-in scop explorator diagnostic confirmare ascita si aspect lichid/explorari de laborator
- Terapeutic punctia abdominala evacuatorie ascita in acantitate mare sau refractara la tratament

Se dreneaza lichid patologicdin cav abdominala folosind un ac lung si subtire. Intai pacientul va fi
asezat in decubit dorsal si se va cauta aria ascitei prin percutie sau explorare ecografica.
Pacientul va fi asezat in decubit lateral stang, acul fiind introdus in fosa iliaca stanga, in treimea medie
intre ombilic si SIAS stanga.

63 Durerea din ulcerul gastric si duodenal

Ulcerul
=leziune a mucoasei care depaseste in profunzime musculara mucoasei.

A) Ulcer gastric

Clinic
- sindrom dispeptic ulceros durere epigastrica
- Greata,varsaturi acide sau alimentare
-regurgitatii acide
-anorexie in ulcerul gastric/scadere ponderala
- foamea dureroasa in ulcerul duodenal /starea de nutritie nu este afectata

Simptome

1 durere epigastrica ritmata de alimentatie

-ritmicitate aliimentara
-UG durerea apare la 1-2 ore dupa alimentatie
-durerea este declansata de alcool,tutun,alimente condimenta
- durerea apare la scurt timp dupa masa, in timp ce stomacul e inca plin.

b) Ulcer duodenal
Leziune in mucoasa duodenului
-durerea se manifesta la cateva ore dupa masa, cand stomacul e deja golit. De aceea, UD poate da
neplaceri si noaptea.
Cauze: Helicobacter pylori si secretia crescuta de acid gastric.
Simptome: Durere epigastrica(arsura, eroziune), durere recurenta si episodica, hematemeza, melena si
abdomen rigid( in perforatie).

64 Simptomele neoplasmului gastric

-Neoplasmele stomacului sunt in marea majoritatea carcinoame si o mica parte limfoame.

-Are o evolutie lenta,de obicei.

Clinica
-initial manifestarile clnice sunt- de ordin general :astenie fizica,scaderea tolerantei la efort, transpiratii
- De tip dispeptic ulceros jena/discomfort gastric
- Stadii avansate dureri epigastrice/anorexie selectiva pentru carne/greata/varsaturi/satietate
precoce/ scadere in greutate .

Complicatii hemoragie digestiva superioara hematemeza in zat de cafea

-stenoza pilorica senzatie de plenitudine/varsaturi alimentare cu resturi >24 ore,

Ex.radiologic tumori vegetante imagini lacunare cu contur neregulat.

Tumori ulcerate –nisa maligna –dimensiuni mari,contur neregulat,lipsa convergentei
pliurilor,pliuri ingrosate
Tumori ifiltrante rigiditate segmentara sau generalizata

65 Colica apendiculara

=durere violenta localizata in fosa iliaca dreapta insotita de greata, varsaturi, febra

In caz de iritatie peritoneala-permanenta

-durerea din perforatie intestinala:intensa, ascutita ,localizata si ulterior generalizata
-tenesme rectale-tens. dureroasa rectala cu senzatia iminenta de a defeca:neo rectal,rectite

66 Tulburari de trnzit intestinal : constipatie, diaree

Diaree:
=emisia frecventa de scaune:> 3 / 24 ore, neformate, consistenta scazuta-lichida sau
semilichida+resturi alimentare nedigerate
Constipatia
=emiterea la intervale mari>3-4 zile de scaune cu consistenta crescuta si volum redus
-primara
-secundara:neoplasme,stenoze intestinala
-functionale:diskinezii, mixedem,abuz laxative,inhibare voluntara a defecarii

67 Rectoragii

=sange rosu proaspat- din rect in afara defecatiei:hemoroizi,

-sange partial digerat-din portiiunea proximala a intestinului

* Hematochezia eliminarea de sange rosu proaspat prin anus +/- scaun

-Apare in HDI de obicei dar poate apare si din tract superior daca hemoragia se produce brusc
-Diverticulita colonica,neo colon,rectocolita ulcero-hemoragica

68 Colica biliara

Caractere durere
-cu debut brusc la nivelul hipocondrului drept
-Iradiere la nivelul umarului drept/varf omoplat
-Apare sub forma de crampa
-Intensitate mare care creste progresiv pana la un punct si ramane in platou
-Durerea dispare spontan sau dupa administrarea medicatiei antispastice
-Durata de 1-2 ore;daca calculii sunt inclavati durerea >ore sau zile
- Declansarea durerii : alimente colecistochinetice ( grasimi,oua,sosuri),emotii negative,premenstrual.

Simptome asociate
-greata ,varsaturi biliare,alterarea starii generale,astenie.

Cauza
= litiaza biliara prin migrarea unui calcul in cistic sau in calea biliara principala care produce
obstructia acestor canale.
-

Examenul obiectiv
- pacientul este agitat,cu instabilitate pozitionala.
- In caz de inclavare a calculului in calea biliara principala apare icterul scleroconjunctival.
-In caz de suprainfectie la nivelul VB apare colecistita acuta =colica biliara + febra/frison.
-In caz de suprainfectie a CBP (cale biliara principala) =colica biliara +febra / frison+icter.

69 Hepatalgia cauze

=Durerea la nivelul hipocondrului drept in bolile hepatice

-Apare prin distensia capsulei Glisson ;
-este sub forma de jena dureroasa si se insoteste de senzatie de plenitudine in cazul hepatitelor acute si
cronice
-jena dureroasa la nivelul hipocondrului drept accentuata de efort fizic-hepatomegalia de staza din
isuficienta cardiaca dreapta
-durere surda,difuza la nivelul hipocondrului drept care devine ulterir lancinanta-neoplasmul hepatic
-durerea vie din hipocondrul drept ,instalata rapid :tromboza venelor suprahepatice sindromul Budd
Chiari
-boli ale VB( colica biliara)

70 Sindromul dispeptic biliar

Apare mai frecvent in :

-colecistite cronice
-diskinezii biliare

Clinic :
- greata, gust amar, eructatii, flatulenta
-cefalee, astenie, iritabilitate psihica

Factori declansatori:
- pranzuri colecistokinetice-bogate in grasimi

71 Palpare ficat-metode, cauze de hepatomegalii

Palparea
-se face in decubit dorsal cu coapsele semiflectate pe abdomen
-delimiteaza marginea inferioara a ficatului
-rebordul costal in inspir profund

A Bimanuala
–decubit dorsal-a preciaza distanta fata de rebordul costal, forma, regularitatea,sensibilitatea si
mobilitatea cu respiratia

B Monomanuala
1 simpla
2 acrosare-inspir profund-mana gheara
3 procedeu police

-Diametrul vertical lmc dr. -12cm

xifoombilical-5cm
-Marginea infer.este rotunjita
-Suprafata ficatului este neteda
-Consistenta ficatului este elastica

Hepatomegalie

-cresterea in dimensiuni a ficatului-diametrele hepatice marite>12cm linia mcv dreapta

1 Difuza : hepatite acute

ciroze hipertrofice
steatoza hepatica
staza hepatica
2 Asimetrica: chist hepatic
abcesul hepatic
 cancerul hepatic

72 Teste de citoliza hepatica, de colestaza

1 Explorarea citolizei hepatice

A.Aminotransferazele ALAT alanin aminotransferaza /GTP glutamic piruvic transaminaza

-Are o relativa specificitate hepatica ASAT care se gaseste si in miocard,muschi
scheletic,creier,rinichi,celule sanguine
-Valorile normale 24 UI/ml

B.ASAT aspartat aminotransferaza /GOT glutamic oxalacetic transaminaza ASAT se gaseste si in

miocard,muschi scheletic,creier,rinichi,celule sanguine
-Valorile normale 20 UI/ml
-In hepatitele acute se intalnesc cele mai mari valori >10 ori N

-Normalizarea valorilor transaminazelor semnifica vindecarea hepatitei acute in timp ce persistenta

unei cresteri usoare/moderate semnifica cronicizarea hepatitei virale.
-Coeficient De Ritis raportul ASAT/ALAT= 1,33 in mod normal
-In hepatitele acute coeficientul scade <1 prin crestere ALAT
-In hepatitele cronice si cirozele alcoolice > 2

C.Lactat dehidrogenaza LDH are 5 izoenzime

-LDH 5 creste in hepatita acuta inainte de aparitia icterului
-LDH 4 si LDH 5 cresc in afectiunile hepatice

D.Aldolaza creste mai ales in hepatita acuta

E.Ornitilcarbamiltransferaza OCT indica precoce citoliza hepatica

Colestaza

-staza bilei in caile biliare

1 Bilirubina
-rezultatul catabolizarii hemului din Hb la nivelul SRE
-BI-neconjugata-legata de albumina plasmatica
-BD-conjugata se formeaza la nivel hepatic care prin caile biliare ajunge la intestin---
-urobilinogen-80% se selimina prin scaun si 20%circuit enterohepetic
-BD hidrosolubila-filtrata glomerular-urina in cond.patologice

-BT-0.5-1mg/dl-BI-70-75%

Enzimele de Colestaza

A Fosfataza alcalina FA-metaloenzima-Zn

-In obstruciile biliare creste FA serica
-prin crsterea sintezei hepatice
-nivel crescut mult in
- CH biliara primitiva
-tumori hepatice primitive/metastatice

B GGT-gamaglutamiltranspeptidaza:in hepatopatiile alcoolice, medicamentoase

C Colesterolul seric creste in colestaza

73 Teste care exploreza sinteza proteinelor hepatice

Albumina
-sintetizata hepatic este cea mai importanta proteina circulanta,determinand presiunea coloid osmotica
a plasmei.
-este transportorul de compusi naturali si de medicamente.
-Concentratia serica normala 3,5-5,5 g/dl
-In bolile hepatice cronice este afectata functia de sinteza hepatica si valorile aalbuminei serice scad –
hipoalbuminemie-

Alte cauze de hipoalbuminemie –pierderi gastrointestinale

-pierderi renale
-catabolism exagerat
-hiperhidratare

-Determinarea valorilor albuminei serice se face prin electroforeza proteinelor serice.

Factorii de coagulare
-majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizati hepatic.
-fibrinogenul factor I al coagularii –se inregistreaza scaderea valorilor normale 200-400mg/dl in bolile
hepatice severe
-Timpul Quick timpul de protrombina evalueaza factorii coagularii din calea extrinseca, evalueaza
global factorii II, V, VII, X.
-Este un mrker sensibil al functiei de sinteza hepatica

Alfa-fetoproteina
-proteina prezenta in serul fetal,care dispare dupa nastere
-N <20ng/ml concentratia serica normala la adult
-Cresteri semnificative in hepatocarcinomul primitiv

74 Teste de inflamatie si explorare imunologica

Gamaglobulinele-18% P serice-1-1,4gdl
-Cresc in hepatitele cronice si CH

Imunelectroforeza
-clasele de Ig Ig G, IgM,IgA
-IgM CH biliara primitiva
-IgA hepatite alcoolice
-IgM si IgG-hepatite cronice virale
 Autoanticorpii:
-ANA, ASMA,,antimicrosomali hepatici-hepatite autoimune
-AMA-CH biliara primitiva

75 Teste pt. Explorarea etiologiei hepatitelor

In hepatitele virale acute si cronice

-markeri virali-Ag virale,si serologici-Ac fata de Ag virale
HVB-Ag HBs, Ag HBe,ADN-VHB,
-Ac antiHBs,anti HBe,anti-HBc
-HVC-anticorpi anti –VHC,ARN-VHC

76 Hipertensiunea portala-clinica

Sindromul de hipertensiune portala HTP

-Se caracterzeaza prin cresterea presiunii sanguine in vena porta si in afluentii sai peste 15 mmHg sau
prin cresterea gradientului presional porto-cav peste 5 mmHg.
-Gradientul porto-cav este diferenta dintre presiunea din vena porta si vena cava inferioara.
-HTP apare ca urmare a existentei unui obstacol in circuitul vascular care dreneaza sangele dinspre
sistemul venos port spre sistemul venos cav.Obstacolul este situat prehepatic,hepatic sau post hepatic.
-Vena porta se formeaza prin unirea cenei splenice cu vena mezenterica superioara.
-Drenajul venos hepatic se realizeaza prin venele hepatice care isi au originea in venele
centrolobulare.

Tipuri de HTP in functie de sediul obstacolulu

1 HTP prehepatica
–tromboza -v.splenice
-v.porte prin tulburari de coagulare policitemia vera,trombocitoza esentiala,deficit de
proteina C,S,factor V Leiden
-compresia sau invazia neoplazica a venei porte
-splenomegalia masiva –sindromul Banti

In aceste situatii medicale este stanjenita trecerea sangeluiprin vena porta,iar sangele stagneaza in
teritoriul splenic si mezenteric

2 HTP intrahepatica- presinusoidal - fibroza hepatica congenitala

- Schistosomiaza

-Sinusoidala - Ciroza hepatica 90% din cazuri

- Hepatita alcoolica

-Postsinusoidala obstructia hepatica sinusoidala –sd. Venooclusiv

3HTP posthepatica
- Sindromul Budd-Chiari tromboza venelor hepatice/tromboza v.cave
-Obstructia venei cave inferioare
-Cauze cardiace - insuficienta cardiaca congestiva dreapta severa
- Pericardita constrictiva
 - Miocardita restrict

Cele 3 complicatii majore ale HTP sunt :

1 Dezvoltarea sau accentuarea circulatiei venoase colaterale. -anastomoze porto-cave.

2 Splenomegalia congestiva si se datoreaza stazei venoase si hiperplaziei sistemului reticuloendotelial

al splinei
-Clinic si ecogragic splina este marita;apare durere in hipocondrul stang
-Hipersplenismul cu dezvoltarea trombicitopeniei si leucopenia este o trasatura a pacientilor cu CH
,si este primul indicator de HTP.

3 Favorizeaza formarea ascitei.

77 Sindromul ascitic

-Ascita reprezinta acumularea de lichid in cavitatea abdominala

-Cantitatea minima de lichid din cavitatea peritoneala care permite decelarea clinica este de minim 2
litri.
-De departe cea mai frecventa cauza de producere a ascitei este HTP din ciroza hepatica.

Cauze ale ascitei insuficienta cardiaca dreapta

Sindromul nefrotic
Malnutritia
Mixedem
Ascita neoplazica
Peritonita bacilara

Examen obiectiv
-marirea de volum a abdomenului
-Deplisarea cicatricii ombilicale
-Circulatia colaterala pe flancuri sau periombilical

Percutie
- in evantai de la nivelul ombilicului catre zonele laterale ale abdomenului deceleaza matitatea
deplasabila cu pozitia bolnavului.
Punctia peritoneala
- se efectueaza in scop diagnostic si evacuator.
-Aspect macroscopic al lichidului peritoneal serocitrin transparent,limpede,galbui
Serofibrinos –opalescent
Serohemoragic TBC peritoneal,carcinomatoza
Franc hemoragic
Chilos emulsie laptoasa-obstructia cailor limfatice
Purulent galben-verzui
-Aspect microscopic celularitate PMN,limfocite

Clinic
- creste circumferinta abdominala si ulterior apare edemul periferic.
-Apare deplisarea cicatricii ombilicale.
-Pacientii cu ascita masiva au si hipotrofie a muschilor membrelor ,ceea ce le da aspectul de ‘’lamaie
pe scobitori’’.;sunt denutriti si astenici.
-Acumularea de lichid in cavitatea abdominala prin ridicarea diafragmului stanjeneste respiratia si
apare dispneea.
-Dispneea poate fi accentuata si de prezenta de hidrotorax.

Diagnosticul ascitei se pune pe examenul fizic

- inspectie (marirea circumferintei abdominale si deplasarea lichidului cu schimbarea pozitiei
abdomenului )
-palpare (semnul valului ) s
- pecutie.(matitate decliva)
-Imagistic ecografia abdominala cantitati mici de lichid/spatiul interhepato-renal,spatiul Douglas
CT abdominal

78 Sindromul de insuficienta hepatica

=Este un sindrom care apare in evolutia bolilor hepatice,fiind caracteristic cirozei hepatice.
-modificarea starii generale si de nutritie :astenie fizica si intelectuala

Scadere ponderala-casexie prin scaderea sintezei proteic de catre ficat ca si a sintezei de colesterol,si
ficatul nu poate stoca glucoza sub forma de glicogen
-modificari cutaneo-mucoase tegumente subicterice-icterice,buze carminate,stelute vasulare (angioame
si apar ca urmare a prezentei hormonilor estrogenici in exces care nu pot fi metabolizati de ficat );
eritem palmoplantar,scaderea pilozitatii axilare si pubiene.
-modificari hemoragipare :purpura,echimoze,epistaxis,gingivoragii,metroragii
-modificari endocrine ginecomastie la barbati si modificari ale ciclului la femei
-halena specifica care denota insuficienta hepatica
-encefalopatia hepatica-suferinta metaabolica cerebrala reversibila-cu debut progresiv sau brusc prin
pierderea functiilor de excretie, detoxifiere hepatica; declansata de hemoragii digestive,aport excesiv
de proteine, hipokaliemia indusa de diuretice,infectii

79 Durerea din pancreatita acuta si cronica

Pancreatita acuta
-intensitate mare-sfasiere
-+ varsaturi alimentare si bilioase
-poate ajunge la hTA, soc
-ileus dinamic
-durere determinată de distensia capsulei + iritarea plexului solear
-debut brusc, fulgerător, frecvent la un adult obez, litiazic sau diabetic, după o masă
copioasă (hipercalorică cu exces de lipide) şi abuz de băuturi alcoolice;
-localizare în epigastru;
-iradiere caracteristică în bară “transversală”, cuprinzând întreg etajul abdominal superior
de la un hipocondru la celălalt, până în loja renală, baza hemitoracelui şi umărului stâng,
sau posterioară spre coloana vertebrală, regiunea interscapulohumerală, cu caracter
transfixiant ca “ o lovitură de pumnal”;
-intensitate = violenţă extremă = “marea criză abdominală hiperalgică” sau “marea dramă
pancreatică

Pancreatita cronica
-permanenta
-durerea este localizată în epigastru şi periombilical, ritmată de alimentaţie, fără însă a
imita periodicitatea din boala ulceroasă caracter postprandial net;→
-iradiere posterioară sau în bară;
-durată de 2-3 ore, timp de câteva zile (coincizând cu puseele de acutizări);
-în formele hiperalgice de pancreatită cronică, durerile sunt zilnice, chinuitoare, greu
controlabile cu tratament medicamentos;
-acompaniate întotdeauna de tulburări dispeptice: anorexie, greţuri, vărsături, balonări,
tulburări de tranzit, diaree cu steatoree

80 Dispepsia pancreatica

-nespecifică,
-acompaniază pancreatita cronică, Cancer de capo pancreatic;

Caractere:
-apetit scazut electiv pentru grăsimi;
-greţuri, vărsături, eructaţii;
-manifestări de tip intestinal - scaune abundente, steatoreice
- scaune moi, →păstoase, fetide, lucioase, aderente de vas, cu aspect lutos;
-meteorism abdominal
-scadere ponderală progresivă, consecutive malabsorbţiei secundare insuficienţei pancreatice exocrine;