87. Boala Brill. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament.

Etiologic Agentul afecţiunii este Rickettsia prowazeki, care după datele lui Zinsser şi Castaneda (1933),
Murray şi coaut. (1950 ; 1951), Murray şi Snyder (1951) are proprietăţi biologice, morfologice şi antigenice
identice cu tulpinile „clasice". V. Kolotov (1969), V. Pşenicinov şi coaut. (1970) au demonstrat
experimental existenţa unei etape de „latenţă" în evoluţia Rickettsia prowazeki şi posibilitatea persistenţei
îndelungate a unor forme nevizualizabile de germen infecţios în organism. Autorii consideră că imunitatea
specifică a celor care au suportat tifos suprimă dezvoltarea R. prowazeki tipice, dar o parte din germeni
imaturi şi în depresiune forţată rămîn apţi de supravieţuire îndelungată în ţesuturile receptive. Rickettsiile
nematurate, care nu intră în contact cu anticorpii şi nu sînt mobilizate de aceştia, pot pătrunde periodic în
sînge, unde afectează noi celule. în astfel de circumstanţe pe fond de imunitate compromisă pot evolua
forme tipice de agenţi, care, presupun autorii, pot deveni cauza tifosului exantematic de reîmbolnăvire, adică
a bolii Brill, dar întotdeauna prezentînd concentraţii mici de germeni în sînge.
Epidemiologie. Ca şi tifosul exantematic epidemic, boala Brill este o antro-ponoză neobişnuită, or, sursă
de infecţie este însuşi bolnavul, pediculoza lipsind în anturajul lui. Morbiditatea, de regulă, are un caracter
sporadic şi se produce nu numai în aria fostelor epidemii de tifos exantematic, ci şi la persoanele care au
suportat infecţia în trecut (8—30 ani şi peste) şi au emigrat în zone neendemice pentru tifos. în prezent
dispunem de date ce confirmă ipoteza lansată de Zinsser (1934) cum că păduchii de cap şi de corp ai omului
se pot infecta, dacă se alimentează cu sîngele bolnavilor de tifos recidivant. Adică, în eventualitatea
pediculozei bolnavii de tifos repetat (boală Brill) pot determina izbucniri epidemice de tifos exantematic
printre populaţia receptivă. Un alt caracter al afecţiunii constă în lipsa incidenţei sezoniere, a izvorului de in-
fecţie şi a focalităţii cazurilor înregistrate, boala interesează predominant grupele de vîrstă avansată. La
preşcolari şi şcolari boala nu se atestă, este rar afectată populaţia tînără. Sînt posibile cazuri de îmbolnăvire
„intraspitali-cească", fapt ce se poate afirma doar după ce se exclude cu certitudine originea lor exogenă.
Patogenia şi anatomia patologică ce caracterizează boala Brill nu diferă calitativ de tifosul exantematic
epidemic, în aspect cantitativ procesul este mai puţin manifest. De exemplu, granuloamele exantematice
Popov — Davîdovski din creier, tegumente, suprarenale, miocard, mucoase sînt mai puţine la număr decît în
tifosul exantematic epidemic, deoarece în cazul bolii Brill este mai mică şi concentraţia de rickettsii (din
care cauză sînt mai greu decelabile). Relativ mai puţin exprimată este intoxicaţia rickettsioasă. Se constituie
o imunitate do-bîndită cu dublu profil — antitoxic şi antiinfecţios, care este solidă şi durabilă. Reîmbolnăviri
după boala odată suportată se întîmplă foarte rar.
Tablou clinic. Tifosul recidivant evoluează în forme mai uşoare decît tifosul exantematic epidemic, însă
toţi pacienţii realizează un complex simptomatic caracteristic primoinfecţiei, întrucît patogenia ambelor
variante de rickettsioze Prowazeki este identică. Informaţii despre perioada de incubare în tifosul recidivant
nu avem, căci nu reuşeşte niciodată elucidarea cauzei ce a reactivat infecţia.
Boala debutează acut, cu senzaţie de căldură, uneori cu frison uşor, astenie, cefalee, insomnie, inapetenţă,
ascensiune termică. Toate aceste semne progresează în curs de 2—3 zile cînd bolnavii mai rămîn pe
picioare. în primele zile cefaleea este dominant puternică. Un semn caracteristic este insomnia rebelă. Febra
atinge valori importante (38—40°C) către a 4—5-a zi de boală, menţinîndu-se în medie 8—10 zile. De
obicei se remarcă defervescenţă critică în liză scurtă. în primele zile de boală bolnavul prezintă în mod
obişnuit facies hiperemiat şi păstos, stare de excitaţie febrilă, sclipire a ochilor, hiperemie a conjunctivelor,
hiperemie a pielii gîtului şi trunchiului, buze cu uşoară cianoză, semnul ciupitului pozitiv, elemente discrete
de erupţie conjunctival (semnul Chiari—Avţîn), enanteme pe aria uşor hiperemiată a mucoasei palatine
(semnul Rosenberg). Peste 4—6 zile de la debut, uneori şi peste 7—8 zile, la majoritatea bolnavilor se
produc erupţii rozeolo-peteşiale bogate cu sediu predilect pe tegumentul toracic, linia medio-axilară, pe
spate, suprafeţele de flexiune a braţelor. Comparate cu cele din tifosul epidemic, peteşiile sînt mai puţine la
număr, predominînd erupţia rozeolică, care durează 5—7 zile şi dispare fără urme. La circa 25—30% din
bolnavi se atestă numai rozeole sau elemente rozeolo-papuloase. La 8—12% din bolnavi erupţiile lipsesc. Se
întîmplă dispnee, dar respiraţia respectă ca frecvenţă ascensiunea termică, la fel ca şi pulsul. Tahicardia este
prezentă la sub 25% din pacienţi, deseori se constată bradicardie. Mai permanentă este hipotonia. Zgomotele
cardiace sînt asurzite (uneori considerabil), se auscultă suflu sistolic. Electrocardiograf ia relevă semne de
miocardită difuză, care persistă uneori încă mult timp după externare. Limba este saburală, uscată. Hepato-
şi splenomegalie moderată prezintă 72—75% din afectaţi. Se întîmplă oligurie, albuminurie neimportantă şi
rareori — ischiurie paradoxală.
 Un polimorfism caracteristic prezintă simptomatologia condiţionată de leziunile sistemului nervos
central. Durerile de cap şi insomnia sînt tot atît de crude şi chinuitoare, ca şi în cazul tifosului clasic.
Aproape de aceeaşi intensitate este şi euforia. Mai rar se remarcă tulburări psihice, în schimb excitaţia sau
inhibiţia bolnavilor, delirul oniroid moderat, alteori şi depersonalizarea, excitaţia motorie de anumit grad sînt
atestate destul de frecvent. Uneori se produce tremor generalizat (tremor al buzelor şi al extremităţilor, în
special la degete, o oarecare disartrie), o uşoară ştergere a şanţului nazolabial, deviaţie linguală, semnul
Govorov—Gaudelier, meningism. Unul sau cîteva din aceste semne se conturează deja peste 3—4 zile de la
debut. Mai frecvent decît celelalte se constată semnul Govorov—Gaudelier şi hiperestezia cutanată. Nu este
de excepţie nevrita acustico-vestibulară. Forma clinică de evoluţie a maladiei este mai des de gravitate
medie (76—77%), uşoară (14—16%) şi foarte rar — severă. Devierile din formula sîngelul nu sînt
concludente.
Convalescenţa începe la a 10—12-a zi de evoluţie şi durează o perioadă mai scurtă decît în tifosul
epidemic. Funcţia cardiovasculară revine la parametrii normali după 5—7 zile de temperatură normală, doar
în cazuri aparte se poate înregistra la intervale mai îndepărtate miocardită postinfecţioasă. Funcţia sistemului
nervos central se restabileşte către a 15—17-a zi de temperatură normală. Dimensiunile splinei şi ficatului
revin la iniţial spre a 3—4-a zi de convalescenţă. Bolnavii pot fi externaţi nu mai devreme decît peste 11 —
12 zile de valori termice normale.
Complicaţiile prin boala Brill sînt rare (8—10%) şi pot fi condiţionate de anumite particularităţi
patogenetice sau de infecţii asociate. Deseori se produc psihoze tardive, tromboze şi trombembolii,
tromboflebite, colaps, miocardită şi chiar infarct miocardic, nevrită acustico-vestibulară, poliradiculonevrite.
Cele mai grave din acestea — colapsul şi trombembolia — pot deveni cauză de exit letal. Dar mai frecvente
sînt, totuşi, complicaţiile prin asociaţie micro-biană secundară : pneumonii (circa 4—5%), parotidite (rar).
Spitalizarea timpurie şi antibioticoterapia oportună reduc considerabil incidenţa complicaţiilor.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial vor urma principiile referitoare la tifosul exantematic epidemic
(atît în planul criteriilor clinice, cît şi celor de laborator). Diferenţierea tifosului exantematic epidemic de cel
recidivant trebuie să considere atît particularităţile anamnezice, cît şi concentraţia de fracţiuni gamma-
globuiinice imune IgM şi IgG. La primoinfecţie se formează mai întîi IgM (anticorpi 19S), care peste 2—3
săptămîni sînt substituite de IgG (anticorpi 7S). în caz de reinfectare cu acelaşi antigen se decelează anume
IgG (anticorpi 7S). Urmărind aceleaşi obiective, la montarea RFC se face uz de etanetiol, care distruge
anticorpii complementofixatori 19S dacă are Ioc o infecţie primară, şi nu va distruge anticorpii 7S prezenţi
în cazul infecţiei recidivante.
Tratamentul este analogic celui indicat în tifosul exantematic epidemic.
Pronostic. Boala Brill se soldează de obicei prin convalescenţă, cazurile de deces la 0,6—0,9% din
bolnavi fiind o consecinţă a complicaţiilor prin tromboze şi trombembolii, colaps, infarct miocardic (rar),
pneumonii. Instituirea oportună a tratamentului antiepidemic şi patogenetic şi eventualelor ei complicaţii,
administrînd antibiotice, va preveni cu siguranţă evoluţia ei severă.
Profilaxia constă din măsuri ce previn îmbolnăvirile prin tifos exantematic epidemic. Pediculoza din
anturajul bolnavului cu tifos sporadic poate condiţiona izbucniri epidemice de tifos exantematic, de aceea se
vor lua toate măsurile de profilaxie preconizate pentru tifosul exantematic epidemic.