UNIVERSITATEA "DUNĂREA DE JOS" DIN GALAŢI

FACULTATEA TRANSFRONTALIERĂ
SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE LA DOMICILIU

Lucrare de disertaţie

Coordonator ştiinţific,
Dr. Conf. Barna Iulia

Masterand,
Verejan Oleg

Galaţi
2019
 UNIVERSITATEA "DUNĂREA DE JOS" DIN GALAŢI
FACULTATEA TRANSFRONTALIERĂ
SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE LA DOMICILIU

Direcții terapeutice în recuperarea

copiilor cu afazie

Coordonator ştiinţific,
Dr. Conf. Barna Iulia

Masterand,
Verejan Oleg

Galaţi
2019

2
Cuprins:
Introducere .......................................................................................................................... 4
CAPITOLUL I. Abordări teoretice a etiologiei afaziei la copil ..................................... 6
1.1.Repere istorice a afaziei la copil ..................................................................................... 6
1.3. Specificul teoretic al abordărilor medicale în studiul afaziei la copil ......................... 11
1.4. Aspecte teoretice în studiul clasificării afaziei. ........................................................... 16

CAPITOLUL II. Elucidarea mecanismului de instalare a afaziei ............................. 21

2.1. Patogenia afaziei .......................................................................................................... 21
2.2. Simptomatologie și diagnosticul de afazie la copil ..................................................... 30

CAPITOLUL III. Recuperarea copiilor cu afazie ........................................................ 32

3.1. Tehnici de diagnostic a copiilor cu afazie ................................................................... 32
3.2. Direcții terapeutice pentru copii cu afazie conginetală și dobândită ........................... 35
Concluzii ............................................................................................................................ 40
Bibliografie ........................................................................................................................ 41

3
 Introducere
Actualitatea temei. Limbajul permite comunicarea și remodelarea gândurilor și a experienței
prin asocierea lor la simboluri arbitrare cum sunt cuvintele. Limbajul reprezintă funcţia utilizată
cel mai frecvent de către oameni în activitatea de comunicare, activitate prin intermediul căreia
ei schimbă în mod continuu informaţii cu privire la mediul extern. Cei mai mulți dintre noi
vorbesc fără dificulăți iar alții, dimpotrivă, se poticnesc atunci cînd vor să-și îmbrace gîndurile în
haina limbajului propriu, ceea cei face să se izoleze de mediul social de care au nevoie.
Cultura, în ansamblul ei, reprezintă mediul specific de existenţă, dispozitivul simbolic prin care
societăţile îşi codifică eforturile de cunoaştere şi îşi interpretează experienţa istorică. Teoriile
comunicării şi ale limbajului, semiotica, hermeneutica, abordările interacţionst-simbolice din
sociologie văd în cultură un sistem organizat de semne, un ansamblu de limbaje simbolice,
pornind de la ideea că pentru om comunicarea este o trăsătură definitorie. Omul nu-şi poate trăi
viaţa fără a încerca să şi-o exprime.
Procesul de comunicare este vital pentru existenţa omului şi pentru desfăşurarea tuturor
activităţilor care produc şi reproduc viaţa societăţilor. Este simptomatic faptul că astăzi nu se mai
poate analiza cultura fără a ne referi la comunicare. Importanţa comunicarii pentru definirea şi
înţelegerea omului şi a culturii a fost sesizată de gânditorii antici şi moderni, dar abia în secolul
XX, odată cu extinderea comunicării de masă, comunicarea a devenit obiect de reflecţie şi de
cercetare sistematică pentru disciplinele sociale.
Aşadar, cultura şi comunicarea, în unitatea lor, definesc sintetic modul uman de existenţă şi
reprezintă simbolul forţei creatoare a omului. Destinul omului poate fi descifrat analizând
formele de expresie şi de creaţie, imensul patrimoniu de valori spirituale şi materiale, acumulat
în decursul veacurilor, în cadre geografice şi sociale diferite, în societăţi având legi, instituţii,
tradiţii şi structuri variate. Prin urmare comunicarea a stat și stă la baza dezvoltării civilizației iar
orișice anomalie de limbaj duce la izolare și la pierzanie.(6,20)
Afazia este o tulburare a vorbirii care afectează exprimarea sau înțelegerea limbajului vorbit sau
scris în absența oricărei modificări senzoriale sau a unui deficit al aparatului fonator, rezultând în
urma unor leziuni dobândite ale creierului. Elementul fundamental al unei afazii îl constituie
tulburarea codificării lingvistice și nu a articulării sau perceperii verbale. Pacientul afazic nu mai
este capabil să folosească limbajul ca simbol pentru obiecte sau pentru procesele gândirii. Există
mai multe tipuri de afazie, în care diversele proprietăți ale limbajului pot fi mai mult sau mai

4
puțin afectate. Manifestările clinice ale afaziei, privind natura și intensitatea tulburărilor, diferă
în funcție de anumiți factori biologici, cum ar fi etiologia, vârsta, preferința manuală, sau socială,
respectiv gradul de școlarizare, caracteristicile inerente ale limbii vorbite etc. Cea mai mare parte
a persoanelor afazice nu pierd complet uzul vorbirii, unii pacienți nu au decât o ușoară
nesiguranță în găsirea cuvântului adecvat, pe când alții - dimpotrivă - pierd în totalitate facultatea
de a se exprima prin limbajul verbal, de a înțelege ceea ce li se vorbește, de a citi sau de a scrie,
în timp ce alte funcții cognitive, cum ar fi memoria sau orientarea, nu sunt semnificativ
alterate.(17,19)
Scopul și obiectivele studiului constă în cercetarea problemelor ce ţin de coexistenţa şi
interacţiunea a diferitor copii afazici, precum şi interdependenţa acestora în strategia de asigurare
a sănătăţii umane. În intenţia realizării acestui scop ne-am propus spre soluţionare următoarele
sarcini:
- analiza diverselor surse ce vizează prezentarea analitică a percepţiilor despre afaziei și afazia la
copii;
- examinarea ansamblului de concepte şi teorii cu referire la „evoluția afaziei conginetale și celei
dobândite”;
- relevarea aspectelor practico-teoretice ce ține de afazia la copii;
- elucidarea asemănărilor şi a diferenţelor dintre diferite tipuri de afazii;
- identificarea obiectivelor prioritare privind necesitatea elucidării direcțiilor terapeutice la copii
cu afazie;
Metode de cercetare: În vederea efectuării studiului dat am aplicat metode logice de cercetare:
analiză, sinteză, deducţia, inducţia, generalizarea, etc.
Noutatea şi originalitatea ştiinţifică a studiului: În linii mari aceasta rezultă din considerentele
expuse vizavi de actualitatea temei, totodată, scopul urmărit, sarcinile propuse spre soluţionare în
vederea temei: „ Direcții terapeutice în recuperarea copiilor cu afazie” nu a constituit pînă în
prezent obiectul unui studiu special, şi din acest motiv va purta un caracter novator în țara
noastră. Totuşi o serie de analize de un excepţional interes sunt realizate peste hotare și deci va
servi ca material de comparație cu studiul dat. Este util de a înțelege mecanismul de localizare a
afazie pentru a putea găsi direcția terapeutică individuală pentru orișice copil.

5
 ABORDĂRI TEORETICE A ETIOLOGIEI AFAZIEI LA COPIL

1.1. Repere istorice a afaziei la copil

Termenul de afazie utilizat de Platon (gr.: αφασια = lipsa vorbirii) pentru a caracteriza starea
unei persoane care, încremenit în fața unui argument irevocabil, "și-a pierdut glasul", termenul
de afazie în înțelesul actual a fost introdus în literatura medicală în 1865 de Armand Trousseau,
înlocuind termeni mai vechi ca '„alalie" (Jacques Lordat, 1842) sau '„afemie" (Paul
Broca, 1861).
În acest context, trebuie menționată contribuția de început a mediului antic, Hipocrat (400 î.e.n.)
care, preocupat fiind de descrierea apoplexiei sau a epilepsiei, remarcă faptul că afazia definește
evoluția gravă și în timp a bolii respective. Autorul face distincția între afazie ca efect al leziunii
produse la nivelul emisferei stîngi, anartriei, ca tulburare a exprimării și afoniei, ca tulburare a
vocii manifestate, în principal, prin pierderea acesteia. Iată, deci, că Hipocrat joacă un rol de
pionierat în domeniu și de deschizător de drum pentru cercetările unor fenomene deosebit de
complexe pentru vremurile respective. Mult mai tîrziu, Valerius Maximus (30 e.n.) descrie un
caz la care dispare capacitatea de a citi prin pierderea memoriei literare, ca urmare a unei lovituri
suferite la cap, în timp ce memoria pentru alte situații funcționa normal. Se poate face precizarea
că la acest subiect este vorba de o alexie traumatică cu păstrarea integrității relative a celorlalte
funcții. Pe aceeași linie, îl citam pe Sixtus Empiricus (200 e.n. după Patrick, 1899) care face
referiri mai clare la termenul de afazie, inspirat de concepția scepticilor greci.
În epoca Renașterii, Guainerio (1481) descrie afazia pe baza observării pierderii memoriei
cuvintelor și a capacității de evocare a numelui unor persoane la doi bolnavi pe care îi avea în
tratament. Paracelsus (1493-1541, citat de Ebstein, 1915) face referiri consistente la relația dintre
paralizie și tulburările vorbirii, în cazul unor afecțiuni ale creierului, dar este de parere că unele
deficiențe de vorbire, de auz și de văz pot aparea și în afara paraliziei.
Primele studii sistematice asupra afaziei au fost făcute în anul 1865, Paul Broca comunică
rezultatele observațiilor anatomo-clinice făcute asupra pacientului Leborgne în care constată o
leziune circumscrisă la "piciorul celei de a treia circonvoluțiuni frontale" în emisfera cerebrală
stângă, unde localizează "centrul" limbajului articulat. Ulterior relatează o serie de cazuri
asemănătoare. Alt autor Schmidt (1676) descrie un caz cu tulburări de limbaj de tipul afaziei
motorii, concomitent cu existența deficitului motor la nivelul membrelor drepte. Bolnavul
respectiv întâmpină dificultăți la citit, dar avea păstrat scrisul. Alexia de care suferea s-a

6
menționat și după ce afazia s-a restrîns și subiectul avea posibilitatea să comunice mai bine. Un
caz similar raportează și Rommel (1683) care prezenta o afazie motorie în urma căreia avea
dificultăți în repetarea cuvintelor și a propozițiilor, dar întelegea atât limbajul oral, cât și pe cel
scris.
De menționat trebuie și pe Carl Linne (1745) care, descrie cazul unui pacient care prezenta inițial
o paralizie urmată de o afazie expresivă cu tulburări severe de vorbire. Subiectul avea o vorbire
ce nu putea fi înțeleasă din cauza lacunelor în substantive, în schimb, și-a păstrat relativ
capacitatea de a citi. Un alt autor, Olof Dalin (1745) face referiri la un bolnav care în urma unui
atac cerebral, paralizează pe partea dreapta a corpului și pierde capacitatea de a vorbi, dar reușea
să cânte unele melodii învatate înainte de îmbolnăvire și să înțeleagă vorbirea.
Mai interesante sunt cazurile prezentate de Giovanni Battista Morgan (1769) care se referea la
bolnavi cu pierderea vorbirii în urma atacurilor de apoplexie, a traumatismelor produse la nivelul
capului și a bolilor cerebrale. Deși subiecții prezentați de el și-au pierdut capacitatea de a vorbi,
ei înțelegeau limbajul. Din descrierile autorului, rezultă faptul că, pe de o parte, paraliziile și
dificultățile motorii ale vorbirii pot fi provocate de unele leziuni cerebrale, iar pe de altă parte,
tulburările motorii și cele ale vorbirii sunt puse în relație cu hemiplegia dreapta și cu
traumatismele emisferei cerebrale stângi, adică relația dintre paralizia unei părți a corpului cu
afectarea emisferei opuse. În legătură cu aceste date, Ebstein (1915) își exprimă o părere foarte
optimistă, deoarece consideră că stabilirea relației dintre afazie, hemiplegia unei parți a corpului
și afectarea emisferei opuse poate constitui o soluție pentru noi cercetări și interpretări a
fenomenului afazie. (5,17,24)
Și Johann Gesner (1738-1801) descrie mai multe cazuri studiate de el cu o paletă diversă de
tulburări și face, în paralel, referiri la alți subiecți prezentați în literatura de specialitate, ajungând
la o analiză psihopatologica complexă a vorbirii, pe fondul unor afectări ale creierului sau ale
modificării activității unor segmente organice și funcționale ce antrenează tulburări la nivelul
diferitelor componente psihice. Dacă până la el se credea că tulburările de limbaj sunt în relație
nemijlocită cu declinul general sau al memoriei generale, Gesner este de părere că deficitele
limbajului apar ca efect al unei component a memoriei generale și anume, a memoriei verbale.
Ca urmare a afectării memoriei verbale, subiectul are dificultăți în a asocia imaginile sau ideile
cu exprimarea prin simboluri verbale, de unde și prezentă frecvența în limbaj a parafrazărilor, și
astfel, se recurge la folosirea unor cuvinte neadecvate ca expresie a uitării vorbirii și nu ca un

7
semn al tulburărilor de întelegere sau de gândire. Atunci, afazia expresivă, spune Gesner, nu
poate fi redusă la o paralizie a limbii sau a unui organ oarecare, ci ea este determinată de o boală
a creierului care împiedică funcționarea normală a organului respectiv.
Carl Wernicke descrie în anul 1874 o altă formă de tulburare a vorbirii, care - spre deosebire de
cazurile lui Broca - se caracteriză prin tulburarea înțelegerii limbajului, în timp ce vorbirea
proprie era posibilă, însă plină de greșeli. El denumește această formă ' „afazie sensorială",
apărută în urma unei leziuni în zona "primei circonvoluțiuni temporale", rezervând pentru
cazurile descrise de Broca termenul de ' „afazie motorie".
Cercetările de mai târziu s-au concentrat asupra descrierii unor forme speciale de afazie, asupra
localizărilor cerebrale și dezvoltării diverselor teorii fiziopatologice și neuropsihologice.
Hughlings Jackson (1866) aplică teoria sa asupra disoluției funcțiilor cerebrale ierarhizate la
studiul limbajului și afirmă că - în cazul afaziei - nu ar fi vorba de pierderea "imaginilor verbale"
ci de imposibilitatea realizării "limbajului propozițional".
F.C. Finkelburg (1870) consideră afazia drept tulburare a simbolurilor verbale (asimbolie).
Kussmaul (1876) descrie "surditatea verbală", în care pacientul cu un auz și inteligență normale,
nu este capabil să înțeleagă nici un cuvânt perceput.
Sigmund Freud (1891) critică teoriile localizaționiste și consideră că funcția limbajului nu poate
fi asumată decât de zone întinse ale scoarței cerbrale specializate, între care există zone
asociative.
Joseph Dejerine (1892) descrie alexia (incapacitatea de înțelegere a textelor scrise) ca
manifestare a unei "cecități verbale pure", în cazul unor leziuni localizate în Gyrus angularis.
Pierre Marie (1906) se ridică cu vehemență împotriva doctrinei clasice a "centrilor preformați ai
imaginilor verbale" și consideră afazia drept alterarea unui deficit intelectual specializat privind
limbajul.
Arnold Pick în lucrarea Über die agrammatischen Störungen ("Despre tulburările
agramatice", 1913) subliniază necesitatea folosirii metodelor lingvisticei în studiul afaziei.
Henry Head (1926) nu admite o delimitare strictă între aspectele motorii și cele senzoriale ale
limbajului și consideră luburările afazice drept manifestare a unui defect în formularea și
expresia simbolică.
Kurt Goldstein (1948), representant al psihologiei configuraționiste (Gestaltpsychologie),
consideră că cea mai înaltă proprietate a substanței cerebrale ar fi funcția de simultaneitate, care

8
dispare în împrejurări patologice, cum ar fi și afazia, în care întreaga configurație a bolnavului -
"comportamentul abstract" - devine modificată, nu numai vorbirea. Goldstein acordă o deosebită
atenție așa zisului "limbaj interior".
În literatura apărută după cel de-al doilea război mondial se remarcă următoarele tendințe:
Includerea metodelor lingvistice, de psihologie experimentală și de stimulare a creierului în
studiul afaziei, în special de către cercetătorii americani (Norman Geschwind, 1965; Howard
Goodglass și Edith Kaplan, 1972; W.Penfield și L. Roberts, 1959).
Dezvoltarea metodelor de tratament al afaziei (Anton Leischner, 1976; Klaus Poeck și F.J.
Stachowiak, 1977), cu includerea lingviștilor, logopezilor și foniatrilor, alături de neuropsihologi
și neurologi.(5)
În România sunt de remarcat studiile asupra afaziei întreprinse de Arthur Kreindler și Alexandru
Fradis (1970), Mihai Ioan Botez (1968), Ion Voinescu și N. Gheorghiță-Sevastopol (1968).
Până pe la jumătatea secolului trecut și după unii autori și în prezent, toate tulburările
congenitale, ce reclamă dezvoltarea limbajului, erau denumite prin termenul de disfazie. Pentru a
departaja afazia de disfazie, se obișnuiește să se facă precizarea că în afazie se produc tulburări
ale limbajului, ca urmare a lezării creierului sau ca afectarea vorbirii se produce dupa ce aceasta
a fost însoțită, ca urmare a unui accident vascular cerebral, în timp ce disfazia se limiteaza la
disfuncționalitățile cerebrale (cu sau fără leziuni ale creierului) care implică dificultăți majore în
achiziția vorbirii, în înțelegerea și utilizarea limbajului. Termenul de disfazie acoperă, astfel,
toate tulburările de dezvoltare a limbajului sau ale retardului verbal deși acestea din urma sunt
mult mai complexe și variate, iar disfazia poate fi mai bine concepută ca o situație particulară și
înnăscută pentru incapacitățile verbale. De aici, menținerea unor confuzii nu numai între disartrie
și tulburările de dezvoltare ale limbajului, dar și față de retardul verbal reclamat de disartrie,
alalie, autism, de sindroamele deficientei mintale etc.
Dacă acceptăm ideea că orice afazie este determinate de o leziune a creierului și că asemenea
leziuni se pot produce și la făt înca înainte de naștere, atunci, cu siguranță, putem vorbi de afazia
congenitala, alături de afazia dobândită. Pe aceste temeiuri, o serie de autori descriu afazia
congenitală prin comparație cu afazia dobândită a copilului, rezervând disfaziei un loc aparte în
sindromul tulburărilor de limbaj în care poate exista o simptomatologie mai simplă, de tip afazic.
Cunoștintele despre afazia congenitală s-au dezvoltat, în bună măsură, prin compararea acesteia
cu afazia dobândită, dar fără posibilitatea de a evita, adeseori, confuzia dintre ele. Pentru a depăși

9
asemenea confuzii și pentru a putea aduce precizari noi, R. Leblanc și J. Page sunt de parere ca
asemenea confuzii pot fi depășite prin distincția clară dintre: afazia dobândită a copilului și a
adultului; afazia dobândită a copilului și afazia congenitală a copilului; afazia congenitală și
tulburările severe ale limbajului. După aceiași autori, ,,afazia congenitală este o tulburare
specifică a limbajului, în același timp de la nivelul exprimării și înțelegerii care apare la copiii de
inteligență normală și nu prezintă tulburări senzoriomotorii majore".
Cu toate aceste precizări, diagnosticarea afaziei congenitale comportă o serie de dificultăți pentru
ca, în bună parte, simptomatologia caracteristică este asemănătoare și în afazia dobândită.
Este suficient să amintim unele dintre caracteristicile majore ale copiilor care suferă de
sindromul afaziei congenitale și anume, deficitul memoriei secvențiale auditive și vizuale, ca și
retardul în dezvoltarea recunoașterii și discriminării sunetelor, pe care le întâlnim într-o anumită
proporție și în afazia dobândită.
Spre deosebire de afazia dobandită, afazia congenitală nu s-a bucurat de aceeași atenție, aceasta
și pentru că diagnosticarea ei este mai dificilă și, mai ales, pentru că departajarea acesteia de alte
tulburări grave ale limbajului (cum ar fi disartria, formele involuate pe fondul deficitului de
intelect, al unei hipoacuzii severe, a involuțiilor verbale cu substrat neuropsihic accentuat etc.)
sau chiar de afazia dobândită a copilului nu este posibilă în afară unui studiu amănunțit și prin
cunoașterea precisă a mecanismelor etiologice care au dus la declanșarea ei, a simptomatologiei
specifice, a cercetării fiecarui caz în parte, a raportării deficitului verbal și neurologic la vârsta
cronologică, la condițiile de viață ale subiectului etc.
În contextul dat, abia în 1929 au apărut două studii consistente consacrate afaziei congenitale,
este vorba de studiul lui Worster-Drought și Allen și de cel al lui Rey când, în ambele, tulburările
consecutive ale limbajului se realizează prin raportarea la simptomatologia specifică și generală a
afaziei adulților. Spre deosebire de Rey, Worster-Drought și Allen au avut în vedere și studiul
funcțiilor auditive, gnostice și praxice odata cu integritatea sau dereglarea anumitor funcții
lingvistice legate de înțelegere, de exprimarea orală și scrisă (incluzând și cititul) la copiii care
manifestau și ,,impercepție auditivă congenitală". Mai târziu, prin anii 50 - 60 ai secolului trecut,
au apărut o serie de studii ce porneau de la analiza comportamentului copiilor care prezentau
tulburări severe ale limbajului, manifestate printr-o memorie vizuo-spațială deficitară, o slabă
discriminare auditivă cu limitarea capacității de expresie verbala și nu de puține ori, influențe
negative și la nivel comportamental, prin afectarea verigilor executorii ale acestuia, chiar relația

10
dintre dereglările limbajului și manifestarea specifică a unor procese psihologice influențate sau
asociate nemijlocit de acesta.
Astfel, dupa Eisenson (1963) și Benton (1964), afazia de dezvoltare nu este altceva decât o
afazie congenitală, iar Cl. Launay (1965) confundă audimutitatea cu afazia congenitală, în timp
ce MyKlebust (1971) o denumește prin sintagma de disfuncție auditivo-perceptiva, iar Tardieu
(1965), prin afazia relativă sau printr-o evidențiere a caracteristicilor afaziei dobândite de tip
idiopatic, în corelație cu tulburările specifice ale limbajului (Benton, MyKlebust), pe care
Eisenson și Ingram (1972) le consideră ca fiind termeni complementari ce precizează deficitul
care afectează, în principiu, construcția și integritatea limbajului. Chiar mai recent, autori ca R.
Leblanc și J. Page nu reușesc să facă distincția clară între afazia congenitală și audimutitate; ei
considera că audimutitatea se referă la un retard sever de limbaj (în planul expresiei și al
înțelegerii) pentru care subiectul nu poatea enunța pană la vârsta de 6 ani, în timp ce afazia
congenitală presupune incapacitatea de achiziție a limbajului. Rezultă, în fapt, că cei doi termeni
se referă, după autorii citați, la aceleași grupe de fenornene și nu au darul de a elucida problema,
așa cum intenționau, ci, dimpotrivă, de a complica și mai mult lucrurile. Totuși, autorii respectivi
vin cu precizarea că afazia congenitală, deși produce o dificultate majora în achiziția limbajului,
copilul își păstrează capacitațile cognitive nonverbale și, de asemenea, integritatea, mai mult sau
mai puțin, a aparatelor senzoriale și motorii. Printr-o astfel de apreciere, se evita confuzia afaziei
congenitale cu fenomenele de retard în dezvoltarea limbajului care apar, de obicei, pe fondul
deficiențelor auditive, de intelect, de motricitate fină și grosieră și chiar pe fondul unor tulburări
afectiv-emoționale ce duc la distorsiuni comportamentale. (1,5)

1.2. Specificul teoretic al abordărilor medicale în studiul afaziei la copil

Noțiunea de dominanță cerebrală sau specializare emisferică funcțională a apărut o dată cu

primele studii anatomo-clinice asupra afaziei la copil, dar se aplică și la alte activități simbolice
ale creierului. La o persoană adultă, se admite că diverselor funcții cerebrale superioare
corespund în fiecare emisferă dispozitive anatomo-fiziologice, a căror integritate este necesară
pentru exercitarea lor cu eficacitate. Pentru funcția limbajului, în cazul unei preferințe
manuale drepte (la "dreptaci"), emisfera cerebrală stângă este dominantă în majoritatea

11
covârșitoare a cazurilor, ceea ce înseamnă că în urma unor leziuni în anumite regiuni de partea
stângă a creierului apar tulburări de tip afazic. Dominanța emisferică pentru vorbire în funcție de
preferința manuală nu trebuie însă considerată în mod rigid și absolut, există excepții (la
"stângaci" lucrurile sunt ceva mai complicate), iar posibilitatea recuperării unor activități
compromise demonstrează existența unei plasticități funcționale în structura creierului, cu atât
mai evidentă, cu cât subiectul este mai tânăr. Conform concepției clasice "zona limbajului" este
constituită din două arii corticale situate în emisfera cerebrală dominantă (în general cea stângă

la "dreptaci"):
"piciorul" (pars opercularis) și "capul" (pars triangularis) celei de a
treia circonvoluțiuni frontale = aria lui Broca, a cărei leziune afectează producția vorbirii
treimea posterioară a primei circonvoluțiuni temporale = aria lui Wernicke, a cărei leziuni
impietează înțelegerea vorbirii. Importante sunt și legăturile între aceste regiuni, cum ar fi
"fascicolul arcuat", care unește aria lui Broca cu cea a lui Wernicke.
La acestea trebuie adăgată zona alcătuită din gyrus supramarginalis și gyrus angularis, cu un rol
deosebit în funcția limbajului scris. W. Penfield și L. Roberts au descris în 1959 „aria motorie
suplimentară”, situată pe fața internă a unei emisfere cerebrale, importantă pentru declanșarea
actului motor al vorbirii.
Opus localizaționismului, apare punctul de vedere potrivit căruia activitatea creierului se
desfășoară ca un tot întreg, deoarece între diferitele zone ale creierului se realizează multiple
legături prin fibrele nervoase și atunci, funcționalitatea corectă sau dimpotriva, abolirea unor
funcții psihice, constituie un efect nemijlocit de a-și conserva zone mai mult sau mai puțin
întinse în activitate. Astfel, pe baza asociațiilor și a echilibrului funcțional, de la nivelul
creierului, se asigură efectul de activități de ,,tot", cu consecințe în evaluarea psihismului uman
ca un tot unitar.(17,18)
În acest context, trebuie făcută mențiunea că cercetori mai recenți au demonstrat că sunt anumite
funcții psihice puternic localizate, cum sunt și funcțiile limbajului sau cele ale modalităților
senzoriale etc. Chiar și aceste idei ne fac să credem că cele două poziții, la care ne-am referit mai
sus, nu sunt diametral opuse, ele sunt consistente și duc la descoperirea adevărurilor științifice,
atâta timp cât se evită exagerările și negarea celeilalte poziții.
Unii localizaționiști, cum este cazul lui Kleist (1934) și al lui Nielsen (1948), exagerau când
apreciau că toate formele de afazie sunt determinate de lezarea unei zone precis localizate pe

12
creier. Dacă adoptam strict această idee, devine dificil de explicat unele din manifestările psihice
pe fondul diferitelor forme de afazie. Spre exernplu, afazicii de tip Broca sunt, în general,
deprimați, nu manifestă inițiativă în adoptarea vorbirii spontane, în timp ce afazicii Wernicke
sunt mai relaxați, stabilesc ușor contacte verbale, vorbesc mult, devenind chiar logoreici,
euforici, sunt excitați și fac mișcări largi, cu o oarecare agitație. Apare întrebarea firească, dacă
nu cumva aceste manifestări sunt consecința unor influențe ale altor zone ale creierului (probabil
neafectate) în afară celor care au fost lezate și care au provocat afazia respectivă.
Deși recunoaște existența zonelor creierului pentru limbaj, cum ar fi și zonele indicate de Broca
și Wernicke, care prin lezare determină formele specifice de afazie (motorie și senzorială),
Dejerine (1914) afirmă că ,,în anumite situații, poate fi vorba și de o lezare subcorticală ce
provoacă forme pure de afazie, ca: afazia motorie pură, surditatea verbală, alexia pura". Totuși,
Dejerine a publicat cazuri de leziuni bilaterale ale nucleului lenticular fără disartrie și leziuni ale
nucleului lenticular stâng, fără afazie.
Anartria prin leziuni centrale nu e altceva decât o tulburare artrică datorată unei atingeri
bilaterale a capsulei interne.
P. Marie neagă rolul leziunii piciorului lui F3 în producerea unei adevarate afazii, susținând că ea
survine numai prin lezarea zonei lui Wernicke. ,,Afazia Broca este o afazie Wernicke asociată
unei anartrii, care se situeaza în sfera cadrului afaziei". În continuare, autorii citati în lucrarea de
referință, publicată în 1970, sunt de părere că se poate admite o corelație între leziunea anumitor
câmpuri citoarhitectonice și anumite sindroame clinice".
Încă Jackson era conștient că păstrarea unor performanțe verbale în afazia provocată de o zona
lezată a creierului se datorează țesuturilor cerebrale rămase nealterate sau sănătoase. De aici,
rezultă că trebuie să acordam importanța cuvenită nu numai zonei lezate ci și zonelor ramase
intacte pentru a putea explica complexul proces al desfășurării activității psihice în afazie.
Penfield (1932) subliniază că prin lezarea zonei limbajului din emisfera dominantă, conservarea
capacităților verbale ale subiectului sunt dependente de nivelul funcțional al celeilalte emisfere
cu rol minor care poate, cu timpul, să preia unele funcții îndeplinite de zona dominantă.
Interesante sunt și experimentele lui Penfield și Roberts (1959) care au recurs la stimularea
scoarței cerebrale în paralel cu desfășurarea unor intervenții neurochirurgicale, când au constatat
că numai sporadic apar simptome afazice tipice, dar se produc întreruperi ale vorbirii cu
păstrarea vocalizării, neclaritate și confuzie în vorbire, amnezie nominală și parafrazie. (5,28)

13
Școala românească are o contribuție importantă și recunoscută pe plan mondial, la studiul
afaziei. În acest context, remarcăm studiile lui D. Noica (1921) care, bazat pe observații clinice, a
pus în evidența o serie de aspecte referitoare la simptomatologia afaziei. Referindu-se la afazia
motorie (1927), el remarcă ca fenomen specific, pierderea memoriei de evocare a cuvintelor și a
celei de pronunțare a acestora, dar se conserva, într-o anumită măsură, capacitatea de a pronunța
cuvinte uzuale. Spre deosebire de afazia motorie în afazia senzorială (de tip Wernicke) sunt
afectate nu numai memoria auditivă și cea vizuală, ci și funcțiile perceptive auditive și vizuale.
Aceste constatări ale lui D. Noica sunt semnificative pentru diagnosticarea celor două forme de
afazie, motorie și senzorială, iar aspectele semnalate au fost confirmate de cercetările ulterioare.
Pe aceeași linie a școlii românești, în studiul afaziei, subliniem și contributia lui Gh. Marinescu și
a elevilor săi. Astfel, în 1933, Gh. Marinescu și A. Kreindler publică o lucrare de referință pentru
domeniul respectiv, cu titlul: ,,Vorbirea, afazia și reflexele condiționate", în care, punctul forte
este acela al explicării simptomatologiei afaziei prin mecanisme fiziologice precise, ca efect al
tulburărilor dinamicii corticale.
Ceva mai târziu, Marinescu, Sager și Kreindler (1936) pun în evidență valențele metodei
electroencefalografice în studiul afaziei, prin intermediul căreia reușesc să surprindă modificările
electrice de la nivelul creierului la diferitele categorii de bolnavi afazici. Apoi, Marinescu,
Grigorescu și Axente (1938) studiază problematica dominanței emisferice a limbajului, prin
analiza unui caz de hemiplegie dreapta și afazic, ca efect al ramolismentului arterei cerebrale
anterioare drepte, subiectul fiind cu preferință manuală dreapta. (5)
Psihologul G. Georgiade (1942) studiaza simptomatologia tulburarilor afazice intervenite în
urma unor traumatisme. În astfel de cazuri, au putut fi evidentiațe tulburări motorii, receptive,
lexice, grafice și de calcul. Pe baza aplicării unor probe psihologice, au fost constatate și
reducerea capacității de memorare, de utilizare a judecății și a raționamentului, ca în final, să se
producă tulburarea inteligenței. Prin folosirea probelor psihologice, Georgiade deschide noi căi
în studiul afaziei. Faptele științifice acumulate au creat posibilitatea și perspective implementării
ulterioare a activităților de reeducare a afazicilor, initiațe de I. Lupulescu și Lidia Petrescu.
În afazia congenitală, ca și în disfazie, se remarcă existența unor inabilități în formarea
deprinderilor de exprimare și dezvoltare a capacității de înțelegere a semnelor lingvistice. De
obicei, aceste deficite debuteaza înainte vârstei de 3 ani și se întelege, pe un fond de dezvoltare
intelectuală normală, dar cum severitatea exprimării și înțelegerii vorbirii este accentuată, cu

14
timpul își pune amprenta și asupra evolutiei proceselor congenitale. La nivelul exprimării, se
produce o pronunție confuză și neinteligibilă, ce poate merge până la absența acesteia și se
compensează cu o mimică și gestică bogate. Aceste caracteristici sunt însoțite, în cele mai multe
cazuri, de dificultăți în coordonarea mișcarilor voluntare ale musculaturii aparatului
fonoarticulator, amplificând greutățile în articulare și în învățarea cuvintelor, ca ulterior, vorbirea
să devină laconică, telegrafică, stereotipă, însoțită de o gestică exagerată pentru a suplini
dificultățile verbale.
Chiar dacă auzul este relativ bun, copiii cu afazie congenitală au dificultăți la nivelul înțelegerii
limbajului ce variază în funcție de gravitatea afaziei respective, de la înțelegerea slabă a unor
noțiuni (special abstracte), pană la imposibilitatea localizării temporale și spațiale a semnificației
stimulilor verbali. Din aceasta, rezultă inabilitățile în formarea deprinderilor de limbaj scris-citit.
Având în vedere o astfel de tratare, rezultă că disfaziile nu sunt altceva decât expresia unor
tulburări relativ ușoare ale limbajului ce se întâlnesc în afazia congenitală. Dar trebuie să
subliniem că majoritatea caracteristicilor evidențiate, în ultimul timp, cu ocazia descrierii afaziei
congenitale, au fost anterior citate pentru delimitarea termenilor de disfazie și a sindromului de
nedezvoltare a limbajului (dupa unii autori, de retard verbal).
În principiu, diferența dintre afazia congenitală și afazia dobandită, constă în faptul că, în prima,
subiectul nu are posibilitatea de a dobândi în mod normal limbajul, în timp ce în a doua, se pierd,
parțial sau total, funcțiile limbajului și, din punct de vedere psihologic, impactul acestui deficit
este diferit asupra subiectului și asupra familiei acestuia. Cele mai multe studii au demonstrat că
în afazia dobandită se produc mai multe dereglări în planul personalității individului și nu în
ultimul rând, asupra celor apropiați subiectului care, de multe ori, nu iși pot explica apariția unor
asemenea dificultăți, aparent fără un motiv bine precizat, dar care bulversează întreaga activitate
psihica și practic-acțională a subiectului, a relațiilor acestuia cu cei din jur, a comportamentelor
sale adaptative. Afazia dobandită, atât la copil, cât și la adult, produce dereglări de acest gen, nu
numai în funcție de gravitatea ei și în dependență de nivelul achizitțiilor verbale la momentul
instalării ei și a specificului personalității subiectului. Din definiția generală a afaziei, dată de
Hecaen, Dubois și Anglelergues (1966), potrivit căreia ,,afazia poate fi definită ca fiind
tulburarea exprimării sau a înțelegerii semnelor verbale, independent de toate neajunsurile
instrumentelor periferice de execuție sau de recepție și sunt acompaniate de cele mai multe ori de
dificultăți primare sau secundare, conform autorilor ele corespund în egală măsură, unei leziuni

15
localizate" sau din definiția lui Alajouanine (1968) prin care afirmă că ea ,,este o forma de
dezintegrare a limbajului datorată unei leziuni cerebrale, alternând într-o manieră variată mai
mult sau mai puțin profunda și într-o manieră variată a dispozitivului structural necesar
funcționării limbajului" rezultă și posibilitatea aprecierii și diferențierii celor două sindroame
afazice, congenitală și dobândită.

1.3 Aspecte teoretice în studiul clasificării afaziei

În literatura de specialitate pot fi întâlnite numeroase clasificări ale afaziei ce rezultă din
localizările leziunilor în anumite regiuni din creier. Percepția semnalelor și producerea lor sunt
mecanismele care stau la baza limbajului. Există deci doua etape disociate – percepția și
producerea semnalelor, doua faze diferite care condiționează același proces. În mod simplist,
bolnavii afazici se împart în: bolnavi care vorbesc mult dar nu înteleg și bolnavi care nu vorbesc
dar înteleg.

Dificultățile care intervin în realizarea clasificărilor afaziei sunt numeroase și greu de ocolit,
deoarece apar o serie de fenomene pe care specialistul nu le poate evalua în mod științific și
precis. Dintre aceste dificultăți, enumerăm:

- nu în toate cazurile se poate determina etiologia afaziei astfel se poate doar deduce ipotetic.
- din cauza polimorfismul etiologic al afaziei devine greu de stabilit care dintre aceste arii
afectate este dominant.
- capacitatea de rezistență sau de fragilitate la factorii nocivi diferă și ea de la o persoana la alta,
ceea ce determină un anumit grad de varietate a întinderii fenomenului afazic.
- din punct de vedere al simptomatologiei afaziei, avem de-a face cu o varietate de manifestări,
atât la nivelul limbajului, cât și la nivelul întregii activități psihice care depind de o serie de
condiții, cum ar fi: vârsta cronologica a subiectului, de mediul în care se află subiectul, nivelul de
cultura și al capacităților verbale ale persoanelor înainte de îmbolnăvire, în funcție de evoluția
afaziei dacă e tranzitorie sau permanentă etc.
Clasic se disting patru forme bazate pe observații anatomo-clinice, admise de majoritatea
specialiștilor ce afectează mai mult de jumătate din pacienții suferinzi de afazie. (17,26)
Afazia Broca sau afazie motorie sau cea expresivă este prototipul tulburărilor afazice cu debit
verbal redus, în timp ce înțelegerea limbajului este în mare măsură puțin compromisă.

16
Afazia Broca se caracterizează printr-un vocabular redus la câteva cuvinte sau silabe, bolnavul
adoptă un stil telegrafic. Vorbirea deci este non-fluentă, săracă, laconică, output-ul făcîndu-se cu
efort. Bolnavul execută corect comenzile simple și desenează la ordin, în mod corect, obiectele
din mediul circumstanțial, în schimb, frazele complexe din punct de vedere gramatical sunt greu
percepute, atât în limbajul scris cât și în cel oral. Limbajul scris prezinta aceleași tulburări ale
limbajului oral: reducere, agramatism, transformări paragrafice. Cuvintele izolate sunt mai bine
înțelese decât sintagmele. Afazicul Broca poate prezenta alexie de analiză sau de sinteză,
dificultăți în scrierea cuvintelor abstracte, paralexii semantic, debit verbal încetinit, laborios,
pronunția (articularea) cuvintelor defectuoasă, "melodia verbală" (prozodia) săracă, pacientul
este conștient de dificultățile avute, reacționează depresiv și comunicarea este redusă în primul
rând datorită incapacității de expresie.
Afazicii Broca prezintă aproape constant apraxie bucofacială. Buzele, limba, epiglota, faringele,
laringele și mușchii respiratori sunt aproape în mod constant afectați. Deci sunt afectați mușchii
care intervin în vorbire, mimica, respirație. Mișcările comandate sunt defectuos executate, în
timp ce realizarea lor automata este normala. Apraxia bucofaringiana este independentă de
apraxia mâinilor, deși adeseori sunt asociate. Apraxia mâinilor se recupereaza mai ușor decât
disartria. Hemipareza sau hemiplegia nu sunt obligatorii la afazicii Broca, în schimb apraxia
membrelor este un simptom aproape constant.
În concluzie afazia Broca este consecința unei leziuni vasculare a emisferei stângi cuprinzând o
mare parte a teritoriului de vascularizare a ramurii superioare a arterei cerebrale mijlocii. Acest
teritoriu cuprinde aria Broca, insula, substanța albă subiacentă, precum și operculul rolandic. Pot
fi afectați și capul nucleului caudat, nucleul lenticular, substanța alba periventriculară stângă,
structurile corticale retrorolandice interesând lobul parietal inferior sau joncțiunea parieto-
occipitală. Leziunile talamice, ale fascicolului subcalos, ale substanței albe periventriculare au de
asemenea importanță în fluența vorbirii.
Afazia Wernicke sau afazie senzorială sau cea receptivă, caracterizată prin tulburări accentuate
ale înțelegerii limbajului și printr-o producție verbală fluentă, normală din punct de vedere
fonetic, dar profund alterată semantic, de neînțeles pentru interlocutor.
Afazia Wernicke se caracterizează prin lipsă de înțelegere a limbajului, în cazuri grave până
la "surditate verbală", vorbirea cu debit normal, uneori chiar excesiv de abundent și accelereat

17
("logoree", "diaree verbală"), producția verbală lipsită de înțeles, prin parafazii semantice
("salată de cuvinte"), neologime ("jargonafazie"); articularea cuvintelor normal.
Construcția gramaticală la acești bolnavi poate fi ușor alterată, uneori totuși este prezent
paragramatismul ("jargon dissintactic"), au o incapacitate de a înțelege limbajul scris (alexie),
scrisul disortografic. Afazicii Wernicke prezintă serioase tulburări de comportament. Mai ales în
perioada de debut, bolnavul emite un limbaj incomprehensibil, nu este înteles și nu întelege
interlocutorul. Această azonognozie este temporară. Ea se asociază cu un exces de volubilitate,
gestică ce însotește limbajul abundent, mimică bogată, comportament agitat și euforic. Se
observă uneori o apraxie bucofaciala, o apraxie a membrelor, hemianopsie dreapta,
hemihipoestezie dreapta asociată sau nu cu hemipareză; slăbirea acuității vizuale.
Afazia Wernicke este consecința leziunii ariei Wernicke. Este interesată întreaga porțiune
posterioară a primului girus temporal. Leziunile care se extind posterior cu interesarea girului
angular produc severe tulburări de scris și de citit. În unele cazuri aria Wernicke este cruțată, în
schimb leziunea interesează girusul supramarginal, nucleii putamenului, substanța albă spre
istmul temporal.
Afazia globală este forma cea mai gravă de afazie. Sinonimă cu „marea afazie Broca' sau „afazia
mixtă'. Leziunile cerebrale sunt întinse, cuprinzând atât zonele anterioare (Broca), cât și cele
posterioare (Wernicke, circonvoluțiunea supramarginală) ale limbajului provoacă o pierdere
totală a capacității de vorbire și de înțelegere, a scrisului și cititului. Acești pacienți păstrează un
rudiment de limbaj automat, în special sub forma exclamaților emoționale. Comprehensiunea
este sever afectată iar scrisul este de obicei imposibil, dorința de comunicare cvasi
inexistentă. Frecvent este asociată cu un deficit motor grav (hemiplegie) de partea dreaptă a
corpului, tulburări senzitive, apraxie a membrelor, apraxie buco-facială. Comunicarea verbală
este practic imposibilă. Prognosticul unei recuperări a limbajului este foarte rezervat.
Substratul anatomic al afaziei globale este o vastă leziune ce interesează cortexul perisylvian și
substanța albă subiacentă incluzând ariile Broca și Wernicke. Totuși la aproape 50% din cazuri,
leziunea este limitată fie la regiunea prerolandică și la aria Broca, fie numai la aria Wernicke, fie
la regiunea de joncțiune anterioară și posterioară, fie la nucleii cenușii centrali și la capsula
internă, fie la substanța albă periventriculară.
Afazia amnestică (Pitres) sau afazie nominală sau mai este numită și anomie
caracterizată printr-o tulburare a accesului lexical (în special pentru substantive și adjective

18
atributive), atât la vorbit cât și la scris. Această formă de afazie se caracterizează prin dificultatea
de a găsi cuvântul potrivit, astfel ca limbajul, deși fluent, este încetinit, bolnavul căutând
cuvântul adecvat. Calitatea discursului este afectată pentru ca frazele nu sunt terminate, cuvintele
lipsesc, bolnavul nu-și amintește numele obiectelor, al persoanelor. Cu toate acestea, nu există
tulburări artrice, repetiția este perfectă ca și comprehensiunea. Anomia prezintă mai multe
forme:
1. Afazia anomică a regiunii girusului angular. Pacienții cu această tulburare „caută' cuvântul pe
care însa nu îl recunosc în cazul în care le este oferit de examinator. Tulburările apar atât în scris
cât și în limbajul vorbit. Leziunile care produc această suferință sunt localizate în aceleași zone
care produc afazia transcorticală senzorială.
2. Anomia frontală. Mici leziuni subcorticale ale lobului frontal, asociate în mod obișnuit afaziei
transcorticale motorii conduc la o sensibilitate deosebită a pacienților pentru sunetele cu care
începe un cuvânt, sunetul fiind completat cu alte sunete care conduc la un cuvânt cu totul
neașteptat.
3. Anomia girusului temporal inferior. Este cea mai tipică formă de anomie. La bolnavii cu
această formă de anomie discursul este puternic afectat ca structură gramaticală și fluența în timp
ce limbajul scris este normal sau cvasinormal. Bolnavilor le lipsesc semnele minime ale
disocierii semantice.
4. Anomia ca expresie a afaziei reziduale. Bolnavii afazici în curs de recuperare prezintă
adeseori anomie în raport cu numele obiectelor, al fructelor și legumelor, pentru numele proprii.
Deosebim și afazie de conducere, afazii transcorticale, afazii pure etc. (17,18)
În colaborarea evaluărilor și stabilirea diagnosticului clinic se poate ține cont de clasificarea
anatomo-clinica a afaziilor (dupa O.Moreaud și Co, 2010) propusă inițial de Wernicke și
Lichtheim în secolul XIX , reactualizat de alți autori nord americani între anii 1960 și 1970.
Aceasta clasificare este larg întrebuințată în afazii vasculare. Se bazează pe caracteristici ale
perturbărilor lingvistice observate, fluența, înțelegere, repetiții. (tabelul de mai jos)

19
Tip afazie Fluența Lipsa Înțelegere Repetiție Deformare
cuvant
A. Broca Scăzută + Sub Alterată Probleme de
normal articulare,
disprozodie,
agramatism
A.de conducere Mai +/- Normală Alterată Parafazii fonemice
scazută cu conduită de
corectare
A.Wernicke Normal ++ Foarte Alterată Parafazii fonemice/
sau marită spre alterată aproape verbale
+++ imposibilă Semantic, dis-
sintactice/jargon
A.Globală Foarte +++ Foarte Alterată Discurs limitat la
scazută alterată aproape stereotipii
imposibilă
A.transcorticală Scăzută +/- Normală Normală Fără
motorie
(A.dinamica a lui
Luria)
A.transcorticală Normal ++ Foarte Normală, Parafazii verbale,
senzorială sau mărită alterată adesea semantice
ecolalica
A.sub-corticală Variabilă + Variabilă, Normală Parafazii verbale,
adesea hipotonie, posibile
normală probleme de
articulație

Tabelul Nr.1: Clasificarea afaziilor (dupa O.Moreaud si Co, 2010)

20
 Elucidarea mecanismului de instalare a afaziei
2.1.Patogenia afaziei
Cortexul cerebral este împărțit în cinci zone funcționale: zona senzoriomotorie primară, zona de
asociație unimodală, zona de asociație heteromodală, zona paralimbică și limbică. Zona
senzoriomotorie primară, destinată funcțiilor motorii și senzoriale elementare, ocupă mai puțin
de 10% din cortexul cerebral. Celelalte patru zone, cunoscute sub denumirea comună de cortex
de asociație, cuprind cea mai mare parte a cortexului cerebral și susțin funcțiile comportamentale
și cognitive complexe. Examenul neurologic convențional pune accent mai mare pe testarea
funcțiilor senzoriale și motorii decât a celor cognitive. Astfel, detectarea leziunilor în cortexul
senzoriomotor este mult mai precisă decât depistarea tulburărilor din cortexul de asociație.
Evaluarea funcțiilor corticale mai specializate s-a bazat inițial pe presupunerea că relații
asemănătoare vor fi descoperite în cortexul de asociație; aceasta ar fi permis identificarea
centrului „cuvintelor auzite“, al „spațiului perceput“ sau al „memoriei de lungă durată“ și, în

Fig.1 : Anatomia creierului

21
consecință, crearea unor teste la patul bolnavului pentru localizarea exactă a leziunilor corticale.
Astăzi această abordare trebuie modificată pentru a cuprinde cele mai noi modele de localizare,
ce se bazează pe înțelegerea rețelelor neuronale întinse și a procesării distribuite selectiv.(10)
În concordanță cu ceea ce se cunoaște astăzi, funcțiile (domeniile) comportamentale și cognitive
sunt coordonate de rețele neuronale intersectate care conțin elemente corticale și subcorticale
interconectate. Această abordare a funcțiilor corticale specializate are cel puțin patru implicații
clinice relevante: (1) un singur domeniu, cum ar fi limbajul sau memoria, poate fi afectat prin
lezarea oricăreia dintre mai multe arii, atât timp cât aceste arii aparțin aceleiași rețele neuronale;
(2) lezarea unei singure arii poate determina deficite multiple, care implică funcțiile rețelelor ce
se intersectează în acea regiune, (3) lezarea unui element al rețelei determină un deficit
tranzitoriu sau minim într-un domeniu important, dacă celelalte elemente ale rețelei trec printr-un
proces de reorganizare compensatoriu și (4) centrele anatomice individuale în cadrul unei rețele
manifestă o specializare relativă (nu absolută) pentru diferite aspecte comportamentale ale unei
funcții importante. Astfel, lezarea fiecăreia din componentele anatomice ale rețelei poate
determina tulburări în același domeniu, dar cu prezentări clinice diferite. Cinci rețele diferite din
punct de vedere anatomic sunt cele mai importante în clinică: rețeaua perisylviană pentru limbaj,
rețeaua parietofrotală pentru orientarea spațială, rețeaua temporooccipitală pentru recunoașterea
obiectelor, rețeaua limbică pentru memoria de durată și rețeaua prefrontală pentru atenție și
comportament.
Substratul neuronal al limbajului este format dintr-o rețea centrată în regiunea perisylviană a
emisferei stângi. Zona posterioară a acestei rețele este cunoscută ca aria Wernicke și cuprinde
treimea posterioară a girusului temporal superior și zonele ce înconjoară lobul parietal inferior.
O funcție esențială a ariei Wernicke este de a transforma stimulii senzoriali în reprezentări
neuronale sub formă de cuvinte, astfel încât acestea să permită asocieri ce duc la înțelegerea
sensului. Zona anterioară a rețelei limbajului, cunoscută ca aria Broca, cuprinde partea
posterioară a girusului frontal inferior și zonele ce înconjoară cortexul prefrontal heteromodal.
Funcția esențială a acestei arii este de a transforma reprezentările neuronale sub formă de cuvinte
în secvențe articulate, astfel încât să poată fi exprimate în limbaj vorbit. De asemenea, această
funcție a ariei Broca pare a realiza și ordonarea cuvintelor în propoziții, astfel încât frazele
rezultate au o sintaxă (gramatică) corespunzătoare sensului. Ariile Wernicke și Broca sunt
conectate între ele și cu regiuni parietale posterioare, temporale prefrontale și perisylviene

22
alăturare, realizând o rețea neuronală ce servește diferitele aspecte ale funcției limbajului.
Lezarea oricăreia dintre aceste component sau a conexiunilor lor determină o tulburare a
limbajului (afazia). Afazia trebuie diagnosticată numai când există deficite în aspectele formale
ale limbajului, cum sunt numirea obiectelor, alegerea cuvintelor, înțelegerea sensului,
ortografierea și sintaxa. Dizartria și mutismul nu susțin, prin ele însele, diagnosticul de afazie.
Rețeaua limbajului demonstrează o dominanță a emisferei stângi la cea mai mare parte a
populației. La aproximativ 90% din dreptaci și 60% din stângaci, afazia apare numai după leziuni
în emisfera stângă. La unii indivizi nu poate fi distinsă nici o dominanță emisferică pentru
limbaj, iar la alții (incluzând o mică parte din dreptaci) există o dominanță a emisferei drepte
pentru limbaj. Tulburarea de limbaj ce apare printr-o leziune în emisfera dreaptă la un dreptaci
este numită afazie încrucișată. (11,16)
Examen clinic Evaluarea clinică a limbajului trebuie să includă numirea, vorbirea spontană,
înțelegerea sensului, repetiția, citirea și scrisul. Un deficit al numirii (anomia) este singura
manifestare cel mai des întâlnită la pacienții afazici. Când sunt rugați să numească obiecte
comune (creion sau ceas de mână) sau părțile acestora (guma de șters, vârf, cadran, curea),
pacienții nu pot indica cuvântul potrivit și folosesc o locuțiune pentru descrierea obiectului
respective („ceea ce se folosește pentru scris“) sau un cuvânt greșit (parafazia). Dacă pacienții
folosesc un cuvânt incorect, dar apropiat ca sens („stilou“ pentru „creion“), tulburarea de numire
este cunoscută ca parafazie semantică; dacă cuvântul aproximează răspunsul corect, dar este
inadecvat din punct de vedere fonetic („cleion“ pentru „creion“), atunci tulburarea este cunoscută
ca parafazie fonetică. Cerând pacientului să numească părțile corpului, forma geometrică și
component ale obiectelor (reverul hainei, vârful creionului) se poate determina o formă ușoară de
anomie la pacienții care altfel pot numi obiectele comune. În cele mai multe cazuri de anomie,
pacientul nu poate găsi cuvântul potrivit când îi este indicat un obiect, dar poate arăta obiectul
potrivit când examinatorul pronunță numele acestuia. Această formă de anomie este denumită
deficit de numire unisens. Deficitul de numire dublu-sens apare la pacienții care nu pot găsi nici
numele și nici nu pot indica obiectul, acest deficit fiind întotdeauna asociat cu tulburări de
înțelegere a limbajului. Vorbirea spontană este descrisă ca „fluentă“ dacă sunt menținute
lungimea frazelor și tonalitatea potrivite, sau „nonfluentă“, dacă este poticnită, dizartrică și
lungimea medie a frazei este de mai puțin de patru cuvinte. De asemenea, examinatorul trebuie
să observe dacă vorbirea este parafazică sau locuțională, dacă există o lipsă relativă a

23
substantivelor și a verbelor de acțiune, față de cuvintele funcționale (prepoziții, conjuncții) și
dacă ordinea cuvintelor, timpurile, sufixele, prefixele, pluralul și posesivele sunt folosite corect.
Comprehensiunea poate fi testată evaluând capacitatea pacientului de a urmări conversația, prin
întrebări la care se poate răspunde cu „da“ sau „nu“ („Câinele poate zburaș“, „Vara ningeș“) sau
cerându-i pacientului să indice obiectul potrivit („Unde este sursa de lumină din această
camerăș“). Frazele care conțin propoziții secundare sau construcții în diateza pasivă („Dacă un
tigru este mâncat de un leu, care animal rămâne în viațăș“) ajută la evaluarea capacității de a
înțelege structuri sintactice complexe. Comenzile de a închide sau deschide ochii, de a se ridica
sau a se așeza sau de a se rostogoli nu trebuie utilizate în evaluarea comprehensiunii în general,
deoarece aceste mișcări axiale sunt sus ținute de sisteme neuronale din afara rețelei limbajului și
pot fi realizate corect de pacienții care altfel prezintă deficite profunde ale comprehensiunii.
Vorbirea repetată este evaluată cerând pacientului să repete cuvinte, propoziții scurte sau grupuri
de cuvinte, cum sunt «Fără „dacă“, „și“ sau „dar“». Testarea vorbirii repetate cu ajutorul
cuvintelor dificil de pronunțat, cum este „hipopotam“ sau „extraterestru“ oferă o evaluare mai
bună a dizartriei decât a afaziei. Pacienții afazici pot avea mici greutăți în repetarea cuvintelor
greu de pronunțat, dar cel mai greu le este să repete un grup de cuvinte funcționale. Este
important să ne asigurăm că aceste cuvinte nu depășesc capacitatea de concentrare a pacientului.
Astfel, eșecul repetării reflect îngustarea capacității de concentrare și nu un deficit afazic. Cititul
trebuie evaluat pentru deficitul de a citi cu voce tare, cât și pentru comprehensiune. Scrisul
evaluează erorile de ortografie, ordinea cuvintelor și gramatica. Alexia desemnează incapacitatea
de a citi cu voce tare sau de a înțelege cuvinte separate sau propoziții simple; agrafia (sau
disgrafia) este termenul ce descrie un deficit dobândit în ortografia sau gramatica limbajului
scris. Fiecare sector al rețelei limbajului participă la câteva funcții ale limbajului, dar prezintă și
specializări localizate. De exemplu, aria Wernicke ocupă polul lexical-semantic al rețelei
limbajului, în timp ce aria Broca ocupă polul sintactic. Acest tip de organizare permite
clasificarea afaziei în sindroame clinice specifice și ajută la determinarea localizării anatomice
cea mai probabilă a bolii neurologice de bază. De asemenea, are implicații în etiologie și
prognostic. Sindroamele prezentate mai jos sunt idealizări; sindroamele pure apar rar.
Corespondența între deficitele individuale al funcției limbajului și localizarea leziunii nu constă
într-o relație rigidă și trebuie privită în contextul modelului de rețea. Ținând seama de aceste
considerații, sindroamele afazice pot fi clasificate în „centrale“, determinate de leziuni în cei doi

24
centri ai rețelei limbajului (ariile Wernicke și Broca) și „de deconectare“, care apar prin leziuni
ce întrerup conexiunile acestor centri între ei și cu celelalte componente ale rețelei.
Afazia Wernicke Comprehensiunea pentru limbajul scris și cel vorbit este alterată. Vorbirea este
fluentă și menține tonalitatea potrivită, dar este intens parafazică și locuțională.
Tendința la erori parafazice poate fi atât de pronunțată, încât duce la înșiruirea unor neologisme
care formează baza a ceea ce este cunoscut drept „jargonafazia“. Discursul conține un mare
număr de cuvinte funcționale (prepoziții, conjuncții), dar puține substantive sau verbe care indică
acțiuni specifice. Astfel, mesajul este bogat, dar nu are valoare informativă.
De exemplu, un bărbat de 76 de ani a fost adus la camera de urgență deoarece începuse să
vorbească „ciudat“ în timp ce juca cărți. În pasajul ce urmează încearcă să descrie cum soția sa
i-a aruncat din greșeală ceva important, probabil proteza dentară: „Nu mai avem nevoie ea, a
spus ea. Și cu ea când aceasta era la parter erau dinții ... un ... den ... dentiș ... dentistul meu. Și
s-a întâmplat să fie în geantă ... veziș Cum s-a putut întâmpla astaș Cum s-a putut întâmpla un
lucru ca ăsta ... Așa că ea zice că nu mai avem nevoie de ei ... Nu credeam că i-am folosit. Și
acum dacă am orice problemă oricine vine o lună de acum, patru luni de acum sau șase luni de
acum, am un nou dentist. Unde cele două ... două mici piese de dentist pe care le-am folosit ... pe
care eu ... toate duse. Dacă ea aruncă totul ... vizitează câțiva prieteni de-ai ei și ea nu poate să-i
arunce“. Gesturile și pantomima nu îmbunătățesc comunicarea. Pacientul nu pare să realizeze că
limbajul său este incomprehensibil și poate deveni furios sau nerăbdător când examinatorul nu
poate să descifreze sensul frazelor intens parafazice. La unii pacienți acest tip de afazie poate fi
însoțit de agitație severă și comportament paranoid. Un aspect al comprehensiunii, care poate fi
conservat, este capacitatea de a executa comenzile legate de musculatura axială. Disociația între
incapacitatea de a înțelege întrebări simple („Cum te cheamăș“) la un pacient care închide rapid
ochii, se ridică sau se rostogoloște când este rugat să facă aceste lucruri, este caracteristică
afaziei Wernicke și ajută la diferențierea acesteia de surditate, boli psihice sau simulare. Pacienții
cu afazie Wernicke nu își pot exprima gândurile în cuvinte cu sens potrivit și nu pot decodifica
înțelesul cuvintelor oricărui tip de comunicare. Astfel, acest tip de afazie are atât componente de
exprimare, cât și de recepție și nu trebuie desemnată drept „afazie senzorială“ sau „afazie de
recepție“, doi termeni ce sunt frecvent folosiți ca sinonime pentru afazia Wernicke. În plus față
de vorbirea parafazică și înțelegerea dificilă a limbajului vorbit, pacienții cu afazie Wernicke au
și vorbire repetată, numire, citit și scris alterate. Localizările leziunilor cel mai frecvent asociate

25
cu afazia Wernicke sunt în partea posterioară a rețelei limbajului și tind să ocupe cel puțin zone
din aria Wernicke. Un embol în segmentul inferior al arterei cerebrale medii, și mai ales în
ramurile temporale posterioare sau angulare, este cea mai frecventă etiologie. Hemoragia
intracerebrală, infarctul venos, traumatismul cranian sever sau neoplasmul sunt alte cauze.
Coexistența unei hemianopsii sau a unei anopsii în cadranul superior este frecventă la pacienții
cu afazie Wernicke; mai poate fi întâlnită și o aplatizare nazolabială dreaptă ușoară, dar în rest
examenul fizic este irelevant. Discursul parafazic, cu neologisme, al unui pacient agitat, al cărui
examen neurologic este aproape normal, poate duce la suspicionarea unei boli psihice primare,
cum este schizofrenia sau sindromul maniacal, dar existența altor manifestări ale afaziei
dobândite și absența antecedentelor psihiatrice lămuresc, de obicei, problema. Prognosticul de
recuperare este rezervat în cele mai multe cazuri; unii pacienți cu afazie Wernicke datorată
hemoragiei intracerebrale sau unui traumatism cranian pot recupera pe măsură ce leziunile
cauzatoare se vindecă.
Afazia Broca Discursul este lipsit de fluență, greoi, dizartric și întrerupt de multe pauze în care
pacientul își caută cuvintele. Este sărac în cuvinte funcționale, dar mai bogat în substantive și
verbe cu înțeles corespunzător. Ordinea anormală a cuvintelor și utilizarea incorectă a
morfemelor de legătură (părți ale cuvântului care indică timpul, posesivul sau pluralul) duc la
agramatism specific. Mesajul este telegrafic, dar conține destule informații. În pasajul următor,
un bărbat cu afazie Broca, de 45 de ani, își descrie antecedentele medicale: „Înțeleg ... dotorul,
dotorul m-a trimis ... Merg la spital. Dotorul ... m-a ținut de-o parte. Două, tei zile, dotorul m-a
trimis acasă“. Exprimarea verbală poate fi redusă la un mormăit sau la un singur cuvânt („da“
sau „nu“), emis cu diferite intonații, în încercarea de a exprima acordul sau dezacordul. În afară
de fluență, sunt alterate și numirea și vorbirea repetată. Înțelegerea limbajului vorbit este intactă,
cu excepția frazelor dificile din punct de vedere sintactic, cu structuri la diateza pasivă sau
propoziții secundare. De asemenea, este conservată și comprehensiunea cititului, cu excepția
incapacității specific de a citi cuvinte scurte cum sunt conjuncțile sau pronumele. Ultimele două
caracteristici arată că afazia Broca nu este doar o tulburare „de exprimare“ sau „motorie“, ea
putând implica și un deficit al înțelegerii cuvintelor funcționale și a sintaxei. Pacienții cu afazie
Broca sunt temători, frustrați și profund deprimați. Conștientizarea stării lor este conservată, spre
deosebire de afazia Wernicke. Chiar și atunci când vorbirea spontană este intens dizartrică,
pacientul poate fi capabil să articuleze relativ normal cuvintele cântându-le. Această disociere a

26
fost folosită pentru dezvoltarea unor abordări terapeutice specifice (terapia intonației melodice)
pentru tratarea pacienților cu afazie Broca. Deficitele neurologice adiționale la acești pacienți
sunt slăbiciunea facială dreaptă, hemipareza sau hemiplegia și apraxia bucofacială caracterizată
prin incapacitatea de a îndeplini comenzi motorii ce antrenează musculature orofaringiană și
facială (de exemplu, pacientul nu poate să sufle pentru a stinge un chibrit sau să tragă lichid
printr-un pai). Câmpul vizual este intact bilateral. Cauza afaziei este cel mai adesea un infarct în
aria Broca (circumvoluțiunea frontală inferioară) și cortexul insular și cel anterior perisylvian,
datorat ocluziei segmentului superior a arterei cerebrale medii. Leziunile cu efecte de masă, cum
sunt tumorile (primare sau metastatice), hemoragiile intracerebrale sau subdurale sau abcesele se
pot prezenta ca afazie Broca. Leziunile mici, limitate la partea posterioară a ariei Broca, pot duce
la un deficit al articulării cuvintelor, nonafazic și deseori reversibil. În aceste cazuri, părțile intact
ale rețelei limbajului par a fi suficiente pentru a susține funcțiile esențiale ale acestuia. Pacientul
se prezintă frecvent cu deficite motorii limitate, de exemplu, slăbiciune facială izolată. În
schimb, pacienții cu hemipareză sau hemiplegie au leziuni mai întinse și perspectivele de
recuperare sunt mai puțin favorabile. În cazul unui accident vascular cerebral, recuperarea
funcțiilor limbajului atinge un maxim în câteva luni, după care nu se mai înregistrează nici un
progres.
Afazia globală Discursul este lipsit de fluență, iar înțelegerea limbajului vorbit este sever
alterată. Numirea, vorbirea repetată, cititul și scrisul sunt și ele afectate. Acest sindrom reflectă
lezarea combinată a ariilor Broca și Wernicke și este determinat în general de un accident
vascular cerebral ce cuprinde toate ramurile arterei cerebrale medii în emisfera stângă. La
început, majoritatea pacienților sunt muți sau pot pronunța doar câteva cuvinte, cum ar fi „bună“
sau „da“. Simptomele asociate sunt hemiplegia dreaptă, pierderea sensibilității în aceeași zonă și
hemianopsia homonimă. Uneori, un pacient cu o leziune în aria Wernicke se va prezenta cu
afazie global care evoluează apoi spre afazie Wernicke. În acest caz, alterarea fluenței (care dă
inițial impresia de afazie globală) apare printr-un mecanism analog cu cel al șocului spinal sau
diaschizis, când o disfuncție a unei componente a rețelei duce la o disfuncție la distanță,
reversibilă a altor componente ale rețelei.
Afazia de conducere Vorbirea este fluentă, dar parafazică; comprehensiunea limbajului vorbit
este intactă; vorbirea repetată este sever alterată. Numirea și scrisul sunt și ele afectate. Cititul cu
voce tare este alterat, dar înțelegerea textului scris este păstrată. Acest tip de afazie reflectă o

27
întrerupere a conexiunilor între polii anterior și posterior ai rețelei limbajului. Ca urmare acestei
deconectări, reprezentarea neurală a cuvintelor ce se formează în aria Wernicke și regiunile
adiacente nu poate fi transmisă în aria Broca pentru a fi integrată în scheme de articulare
corespunzătoare. Leziunile cruță ariile Wernicke și Broca, dar afectează căile de proiecție care
leagă cele două regiuni perisylviene sau zonele învecinate, cum este insula sau girusul
supramarginal. Uneori, o leziune în aria Wernicke determină o afazie Wernicke tranzitorie, care
se transformă rapid în afazie de conducere. Vorbirea parafazică în afazia de conducere interferă
cu capacitatea de exprimare a sensului, dar acest deficit nu este nici pe departe atât de sever ca
cel ce apare la pacienții cu afazia Wernicke. Semnele neurologice asociate în afazia de conducere
variază în funcție de localizarea leziunilor primare.
Afazia transcorticală nonfluentă (afazia motorie transcorticală) Caracterele clinice sunt
asemănătoare cu cele ale afaziei Broca, dar vorbirea repetată este intactă, iar agramatismul poate
fi mai puțin pronunțat. Restul examenului neurologic poate fi normal sau poate să existe o
hemipareză dreaptă. Leziunea lasă centrul rețelei neuronale intact, dar îl deconectează de ariile
prefrontale ale cortexului. Localizările caracteristice ale leziunilor sunt jumătatea anterioară a
zonei de întretăiere vasculară, situată între teritoriile arterei cerebrale anterioare și ale celei medii
sau cortexul motor suplimentar în teritoriul arterei cerebrale anterioare.
Afazia transcorticală fluentă (afazia senzorială transcorticală) Caracterele clinice sunt
asemănătoare celor din afazia Wernicke, dar vorbirea repetată este intactă. Leziunea
deconectează centrul rețelei limbajului de alte arii de asociație temporoparietale. Hemianopsia
poate fi unul din simptomele neurologice asociate. Afazia transcorticală fluentă poate fi asociată
cu leziuni cerebrovasculare (de exemplu, infarct în partea posterioară a zonei de întretăiere
vasculară) sau neoplasme ce cuprind cortexul temporoparietal, posterior de aria Wernicke.
Afazia de izolare Acest sindrom rar reprezintă o combinație a celor două afazii transcorticale.
Comprehensiunea este sever alterată, iar discursul este lipsit de sens. Pacientul poate repeta
fragmente ale unei conversații pe care o aude (ecolalia), ceea ce indică faptul că mecanismele
neuronale ale vorbirii repetate sunt cruțate într-o oarecare măsură. Această stare reflect
funcționarea patologică a rețelei limbajului când aceasta este izolată de alte regiuni ale creierului.
Leziunile nu sunt repartizate uniform și pot fi determinate de anoxie, intoxicație cu monoxide de
carbon sau de infarctul complet al zonei de întretăiere vasculară. Ariile Broca și Wernicke sunt
cruțate, dar există leziuni în cortexul temporal, parietal și frontal din jurul acestora. (11,25)

28
Afazia anomică Acest tip de afazie poate fi considerat drept sindrom de „disfuncție minimă“ a
rețelei limbajului. Articularea, comprehensiunea și vorbirea repetată sunt intacte, dar însușirea,
găsirea cuvintelor și ortografia sunt alterate. Discursul este bogat în cuvinte funcționale, dar
sărac în substantive și verbe care denotă acțiuni specifice. Vorbirea este fluentă, dar parafazică,
locuțională și lipsită de informații. Localizarea leziunii poate fi oriunde în rețeaua limbajului din
emisfera stângă, inclusiv girusurile temporale mijlociu și inferior. Afazia anomică este cea mai
frecventă tulburare a limbajului care apare după traumatismele craniene și encefalopatiile
metabolice. De asemenea, este cea mai comună afazie întâlnită în boala Alzheimer. Tulburarea
limbajului în boala Alzheimer evoluează aproape întotdeauna spre afazie fluentă (de exemplu,
afazia anomică, Wernicke, de conducere sau transcorticală fluentă). Debutul insidios și
progresiunea implacabilă a tulburării de limbaj nonfluente (afazia Broca sau transcorticală
nonfluentă) pot fi întâlnite la pacienții cu sindromul afaziei primare progresive, o boală
degenerative asociată cel mai frecvent cu pierderi neuronale focale nespecifice sau boala Pick.
Surditatea verbală pură Acesta nu este un adevărat sindrom afazic deoarece deficitul de limbaj
este modal-specific. Cel mai frecvent, leziunile sunt fie bilaterale, fie localizate în partea stângă a
girusului temporal superior. Efectul net al leziunilor de bază este întreruperea fluxului de
informații din cortexul de asociație unimodal al auzului spre aria lui Wernicke. Pacienții cu acest
sindrom nu au nici o dificultate în a înțelege textele scrise și se pot exprima foarte bine atât oral,
cât și în scris. Acești pacienți nu sunt cu adevărat surzi și nu au greutăți în a reacționa și
interpreta zgomotele din mediu, deoarece cortexul primar al auzului și centrii subcorticali ai
auzului sunt intacți. Totuși, datorită faptului că informația auzită nu poate fi transmisă în rețeaua
limbajului, aceasta nu poate fi decodificată în reprezentări neuronale ale cuvintelor și pacientul
reacționează ca și cum aude o limbă străină ce nu poate fi descifrată. Pacienții cu acest sindrom
nu pot repeat ceea ce aud, dar nu au dificultăți în numirea obiectelor. În timp, pacienții cu
surditate verbală pură învață să citească după buze și starea lor poate părea ameliorată la o
examinare superficială. Simptomele neurologice adiționale pot lipsi, dar reacțiile paranoide de
agitație sunt frecvente. Leziunile cerebrovasculare sunt cele mai frecvente cauze ale acestui
sindrom.

29
2.2. Simptomatologie și diagnosticul de afazie la copil
Este foarte dificil de a diagnostica copii cu afazie, astfel ne conducem de anumite teste ce ne
ajută de ai menționa și ulterior de ai acorda ajutorul necesar. Astfel, se impune să evidențiem
urmatoarele: prezența unui retard accentual la nivelul exprimării verbale și al înțelegerii fără a fi
însoțit de deficite comportamentale, perceptiv-motrice și intelectuale.
Existența unui deficit pronunțat în funcționarea perceptivă la nivelul modalităților senzoriale care
sunt antrenate în achiziția limbajului și care privesc dificultățile de recepție a stimulilor, o
discriminare auditivă redusă cu efect negativ de stocare în memorie, în organizarea datelor
informației, a integrării și raportării acestora la experiențele anterioare, din care cauză și
răspunsurile elaborate de subiect nu sunt prea specializate. Etiologia încriminată în producerea
afaziei congenitale este, de obicei, implicată și în determinarea unor afecțiuni auditive ușoare,
ceea ce contribuie la creșterea dificultăților de achiziții a pronunției corecte, a discriminării
sunetelor și a redării lor.
Evidența unei întârzieri cognitive, determinate atât de factorii etiologici ai afaziei congenitale,
cât și de inexistența vehiculării informațiilor din mediul înconjurator ce limitează dezvoltarea
psihică normală, întârziere care nu este de tip oligofrenic, dovadă o fac copiii afaziei prin
răspunsurile, relativ bune, la probele neverbale, cum sunt cele conținute în Testul Nebraska
pentru aptitudinile de învățare (1966, Hiskey) ce demaschează capacitatea subiectului de a
îndeplini o serie de sarcini practice (aranjarea mărgelelor, memorarea cifrelor, identificarea
imaginilor, asocierea imaginilor, îndoirea hârtiei, atenția vizuală, aranjarea blocurilor,
completarea desenelor, memorarea culorilor, montarea blocurilor, analogia de imagini și
gandirea spatiala - în total, 12 subteste). Răspunsurile subiecților pot fi date nu numai verbal, ci
și prin gesturi sau îndeplinirea concretă a sarcinii, testul dovedindu-se valid pentru copiii auzitori
sau surzi cuprinși în intervalul de vârstă de la 3 la 17 ani.
O deosebită valoare o are și Testul de inteligență nonverbală (Toni) unde este măsurată funcția
cognitivă individuală a subiectului fără ai pune întrebări sau al asculta, doar prin intermediul
unor imagini ce denotă o analogie sau o clasificare, o progresie etc..
Apar perseverări în elaborarea răspunsurilor la anumiți stimuli sau în executarea unor acțiuni
insoțite de o instabilitate emoțională, mai frecventă și mai accentuată, în raport de gravitatea
afaziei.(2,12)

30
Limitarea extinderii memoriei auditive, fapt mai evident în situațiile complexe sau când asupra
subiectului acționează, într-un timp scurt, un numar mai mare de stimuli.
Studiile efectuate în dorneniul afaziei la copii, la începutul celei de a doua decade a secolului
trecut, au fost centrate pe deficitele apărute în memoria secvențială și pe procesul de reproducere
a stimulilor, pentru a putea pune în evidență caracteristicile fundamentale ale manifestărilor
auditiv-vocale la copiii cu acest sindrom.
În acest context, au fost aplicate probe variate asupra copiilor cu afazie la copii și aceleași probe
asupra copiilor normali, pentru a primi o informație comparativă pe loturile de subiecți
menționați și astfel, o mai buna centrare pe specificul diferențelor ce îi departajează ( testul
Illinois pentru abilități psiholingvistice - aplicat, printre alții, de Stark, 1967, testul Knox Cube
etc.). De reținut este faptul că prin probele aplicate se oferea posibilitatea subiecților de a da
răspunsuri nu numai verbale ci și nonverbale, asigurându-se șanse relativ egale pentru
comportamentele cu semnificație lingvistică.
Totuși, prin intermediul acestor probe, cum era de așteptat, a fost pus în evidență prezența unui
retard semnificativ la copiii cu afazie pe linia deficitului proceselor de memorare auditivă și
vizuală, ceea ce influențează capacitățile de achiziție a limbajului, și, mai cu seama, cel de
exprimare și de funcționalitate a acestuia prin creșterea numărului de erori în pronunția corectă și
în utilizarea flexibilităților gramaticale, iar timpul necesar în adaptarea răspunsului la sarcina este
mai mare decât la copiii normali. Dacă sunetele sunt prezentate în mod izolat, performanțele
discriminative ale copiilor cu afazie se apropie de cele ale normalilor, în schimb, când sunetele
sunt prezentate într-un context fonetic (McReynolds - 1966, Eisenson - 1968) apar dificultăți ce
pot fi remediate printr-un antrenament recuperativ susținut.
Simptomatologia prezentată poate fi pusă, din punct de vedere etiologic, pe seama fie a unui
deficit de maturizare a căilor auditive în relație cu limitarea capacității de diferențiere și integrare
a sunetelor vorbirii (Benton, 1964), fie ca urmare a unor leziuni cerebrale precoce localizate la
nivelul lobilor temporali sau a celor parieto-occipitali (Landon, Golgsteine, Keffner, 1960,
Eisenson, 1968) și în fine, fie prin apariția unui retard de dezvoltare cerebrală cu efect negativ în
desfășurarea proceselor auditive (Eisenson) ce implică dificultăți de stocare a semnalelor verbale,
de percepere și discriminare a fonemelor (mai cu seama în context lingvistic), de recepție a
semnalelor auditive într-un timp scurt, de funcționalitate eficientă a memoriei secvențiale într-un
spațiu temporal dat care presupune ordinea și ierarhizarea evenimentelor ș.a. (8,22)

31
 Recuperarea copiilor cu afazie
3.1. Tehnici de diagnostic a copiilor cu afazie
Ascultarea dicotică. Ascultarea dicotică este una dintre tehnicile comportamentale bazate pe o
lateralizare perceptuală cele mai utilizate în neuropsihologie. Această tehnică este folosită în
cercetarea privind specializarea emisferei funcționale. Adică predominanța relativă a unei
emisfere sau a alteia pentru anumite funcții cognitive. Ascultarea dicotică este o tehnică bazată
pe prezentarea simultană a doi stimuli auditivi diferiți, câte unul în fiecare ureche. Stimulările
prezentate pot varia de la cuvinte la silabe, litere și chiar sunete muzicale, fiind capabile de
asemenea să varieze alți parametri cum ar fi intervalul inter și intra stimuli, numărul de
prezentări sau intensitatea. (Berlin & McNeil, 1976). Ascultarea dicotică este o tehnică bazată
pe prezentarea simultană a doi stimuli auditivi diferiți, câte unul în fiecare ureche. Stimulările
prezentate pot varia de la cuvinte la silabe, litere și chiar sunete muzicale, fiind capabile de
asemenea să varieze alți parametri cum ar fi intervalul inter și intra stimuli, numărul de
prezentări sau intensitatea.
Prezentând două perechi dicotice digitale la copii și adolescenții cu convulsii și hemiplegie
lateralizate, Goodglass (1967) a găsit o inferioritate dramatică a raportului dintre urechea opusă
emisferei rănite în majoritatea cazurilor, cu mai multe cazuri de suprimarea totală, față de
urechea opusă de emisfera normală. Distingerea între un "efect de dominare cerebrală" care de
obicei favoriza o ureche doar printr-o mică diferență și "un efect al leziunii" unde diferența a
variat până la 100%, Goodglass a sugerat o paralelă între suprimarea laterală a intrărilor auditive
și neglijarea vizuală sau tactilă, stingere și deplasare.
Nass, Sadler și Sidtis (1992) au studiat discursul dicotic și complexul în cazul copiilor cu leziuni
în emisferă congenitală stânga sau dreaptă și spre deosebire de adulții cu leziuni similare,
amândouă au avut rezultate mai slabe decât cele din cadrul controalelor complexe. Nass și colab.
și-au interpretat constatările ca dovezi pentru economisirea relativă a funcției după achiziționarea
leziunii congenitale. Aceasta a fost, de asemenea, dovada maturării anterioare a emisferei stângi,
făcându-l mai puțin capabil de a prelua funcții de la o deteriorare dreapta și pentru "aglomerarea"
funcțiilor transferate spre emisfera dreapta, reprezentând astfel performanța corespunzătoare a
ambelor grupuri. (7,27)
Studiile amitale cu sodiu. Probabil cele mai puternice dovezi ale dominației emisferice pentru
comunicare provine din studiile cu amitanol de sodiu, denumite și "Wada procedură "după

32
neurologul care a dezvoltat tehnica. El utiliza un barbiturat cu durată scurtă de injectare fie în
artera carotidă interioară stânga sau în dreapta, care este repetată într-un moment potrivit și
succedat în artera carotidă. În timpul perioadei scurte în care medicamentul circulă prin
emisferă, funcțiile susținute în mod normal de această emisferă sunt afectate semnificativ,
permițând astfel determinarea rolului emisferei într-o funcție specifică. Datorită naturii invazive
a tehnicii, studiile privind amitolul de sodium, sunt de obicei limitate la evaluarea preliminară
înainte de rezecția chirurgicală a creierului, pentru a nu provoca convulsiile care pot apărea și
pentru a determina efectul intervenției chirurgicale asupra funcțiilor de comunicare și memorie.
Astfel, pacienții pentru care aceste date sunt disponibile constau predominant din persoane cu
tulburări de convulsii severe și adesea de lungă durată; Cu toate acestea, pentru acești pacienți se
poate obține o indicație directă a dominației emisferei pentru comunicare.
Rasmussen și Milner (1977) au oferit una dintre cele mai extinse rezumate ale descoperirilor cu
amital de sodiu, deoarece acestea se referă la lateralizarea funcțiilor lingvistice în urma leziunilor
din emisfera stângă susținute la începutul vieții.
Într-un studiu efectuat la 134 de pacienți la care leziunile epileptogene au apărut înainte de vârsta
de 6 ani și în majoritatea cazurilor din perioada prenatală, au fost raportate următoarele date. Mai
întâi, 81% dintre pacienții cu leziuni în emisfera stângă care au rămas drepți au fost de asemenea
hemisferici dominanți pentru vorbire, sugerând că o leziune precoce a emisferei stângi care nu
modifică preferința mâinilor este puțin probabil să schimbe dominanța emisferică pentru
comunicare. În contrast, printre subiecții stângaci cu leziuni în emisfera stângă, 53% aveau
reprezentare lingvistică dreaptă, iar 19% aveau dovezi de reprezentare bilaterală. În al doilea
rând, Rasmussen și Milner au raportat că discursul ar putea fi mediat asimetric în cele două
emisfere, cu zonele de vorbire anterioară într-o emisferă și zonele posterioare din cealaltă
emisferă. În al treilea rând, chiar leziuni grosiere care nu implică (regiunile inferioare frontală și
posterioară temporoparietală ale emisferei stângi) rareori modifică o lateralizare a vorbirii, în
timp ce deteriorarea fiecăreia dintre aceste zone critice a dus, de obicei, la reprezentarea corectă
sau bilaterală a vorbirii.
În general, datele obținute din studiile privind amitolul de sodiu oferă dovezi clare pentru
reprezentarea bilaterală a funcțiilor lingvistice pentru anumiți subiecți cu leziuni în emisfera
stângă, atunci când pacientul este stângaci, când sunt implicate zonele de vorbire primare și
atunci când rănile apar la o vârstă fragedă. Totuși, aceste date provin dintr-un mic subgrup de

33
indivizi cu tulburări convulsive care nu necesită o procedură invazivă pentru a determina
lateralizarea. Dacă aceste constatări se generalizează sau nu la alte grupuri de copii afectați
cerebral, este neclar. (3,9)
Proceduri electrofiziologice. Proceduri electrofiziologice, cum ar fi cele care implică
potențialul auditiv evocat, oferă un mijloc noninvaziv de determinare a activității creierului ca
răspuns la stimulii lingvistici. Cu toate acestea, se pare că puțini anchetatori au aplicat aceste
tehnici la studiul organizării creierului pentru limbajul copiilor cu afazie dobândită.
Papanicolaou, DiScenna, Gillespie și Aram (1990) au raportat utilizarea paradigmei potențiale a
probelor evocate (Papanicolaou & Johnstone, 1984) cu un grup de copii cu leziuni în emisfera
stângă în absența tulburărilor de convulsii. Copiii rămași în studiu au prezentat modelul obișnuit
de angajare a emisferei stângi predominant într-o sarcină lingvistică și implicarea a emisferei
drepte într-o sarcină visuospatială. Astfel, printre acest grup de subiecți cu leziuni în emisfera
stângă, a apărut un retard lingvistic implicat în reorganizarea funcțională interioară mai degrabă
decât interhemisferică.
În mod clar, rămân multe de învățat despre modul în care se poate de recuperat limbajul printre
copiii cu afazie dobândită. Câteva studii disponibile sugerează că apar atât reorganizări inter cât
și intraemisferice. Prin aplicarea tehnicilor noninvazive, cum ar fi potențialul evocat și tehnicile
imaginilor mai dinamice, cum ar fi topografia cu emisie de pozitroni și imagistica prin rezonanță
magnetică funcțională, va permite înțelegirea mai profundă a mecanismelor din afazie la copii,
pentru o recuperare mai rapidă în copilărie.(13,14)
În continuare sunt prezentate câteva teste de evaluare a afaziei folosite în diferite țări, validate în
acele țări, ținându-se cont binențeles de caracteristica culturală și caracteristicile specifice
limbajului din țara respectivă. (4,18)
Nume test, autor Structura Observatii
1.Boston Diagnostic 34 subteste ce examineaza Bine cunoscut, și înțeles,
Aphasia Examination componente diferite ale limbajului dar lung. Evalueaza
(BDAE) H.Goodglass& precum și aspecte ale percepției și profilul deficiențelor și
E.Kaplan rezolvare de probleme severitatea lor.(folosit în
Marea Britanie și în
Franța)

2. Western Aphasia Battery Conține 10 subteste ce examinează Mai scurt ca BDAE ( 60

(WAB) aspecte legate de limbaj, numire, min) determină severitatea

34

3. Comprehensive Aphasia
test ( CAT)
4.Protocol Montreal
Toulouse 86, Nespoulous,
Lecours et coll, 1986-1992
repetiție, întelegere/comprehensiune.
34 de subteste include un screening
cognitiv, o baterie de evaluare a
limbajului (21 subteste) și un
chestionar de dizabilități
2 module: M1 alfa: examen clinic
standardizat: numire, repetite, citire,
scriere dupa dictare, copiere,
întelegere orală sau scrisă.
și permite categorizarea în
sindroamele principale.
Un test nou ce trebuie
completat în 90-120 min,
ce poate fi folosit și în
stadii incipiente de afazie.
Validat în Franta

M1 beta: teste complementare:

descrierea de imagini, înțelegerea
textelor, manipulare de obiecte etc.
5.Der Aachener Aphasie 6 subteste; vorbire spontană, test Validat pentru vorbitori de
Test (AAT) Token, repetiții, evaluare scriere, lb. germană
redenumire și înțelegere
Huber, Poeck, Weniger&
Willmes, 1983
Tabelul Nr. 2: Teste standardizate (globale) de evaluare a afaziei

3.2. Direcții terapeutice pentru copii cu afazie conginetală și dobândită

Este important să subliniem că diagnosticarea afaziei la copii cât mai precoce prezintă avantajul
nu numai al cunoașterii acesteia și a adaptării unor măsuri adecvate de dezvoltare a existenței
afaziei, dar mai ales, un diagnostic precoce permite încadrarea copilului într-un program de
recuperare tocmai atunci când receptivitatea este maximă și cand transformările anatomo-
fiziologice sunt favorabile modelării lor pe direcția pozitivă. Prin intermediul unor jocuri
sculptăm creierul uman astfel încât creăm noi căi de propagare a impulsului nervos și activăm
sinapsele inactive formând un tot întreg. Chiar timpul acordat antrenamentului verbal, bazat pe
intervenția educativă și reeducativă, se scurtează și prognosticul devine mai optimist dacă
activitatea respectivă se bazează pe un diagnostic corect fixat la vârstele mici ale copilariei. În
felul acesta, se evită nu numai dificultățile de dezvoltare și corectare a tulburărilor de limbaj, dar
și efectele negative ale acestora asupra comportamentului și personalității (prin exacerbarea
hiperactivității, negativismului, apatiei, irascibilității, agresivității, frustrației și anxietații etc.)
care duc la dizabilități de adaptare la mediul înconjurător. Mai sunt necesare și alte aspecte pe
care trebuie să le luăm în considerare pentru a crea o viziune holistică asupra dimensiunii
fenomenologiei afaziei. Astfel, simptomatologia respectivă trebuie raportată și corelată cu vârsta

35
și evoluția psihică anterioară a subiectului la care a fost dobândită afazia. Aceasta înseamnă și
raportarea la starea de normalitate și evaluarea tulburărilor apărute în funcție de criterii bine
delimitate. În același context, se știe ca sunt importante achizițiile psihice anterioare deoarece
cunoașterea lor ne permite să evaluam regresele și tulburările apărute în urma instalării afaziei.
În aceeași ordine de idei, nu pot fi neglijate nici aspectele etiologice căci una este o afazie
provocată de leziunile minime cerebrale și alta este, spre exemplu, afazia produsă de leziuni
severe bilaterale. Desigur, nu este ușor să căpătăm informații complete asupra tuturor acestor
aspecte, dar ele se dovedesc utile chiar dacă sunt parțiale și completate ulterior prin contactul
direct cu subiectul afazic. Tehnicile terapeutice nu pot fi adoptate în afara acestor date și fără un
diagnostic cât de cât valid. Având în vedere caracteristicile de sensibilitate și suspiciune ale
afazicului, ca și cerința acestuia de afectivitate și înțelegere, apreciem ca demersul inițial în
domeniul recuperării este acela de a influența pozitiv atitudinea familiei, prin organizarea
mediului înconjurător în care traiește subiectul pentru a-l putea determina să simtă afecțiunea
celor din jur și să se plaseze într-un confort psihic permanent. A doua etapă, constă în motivarea
subiectului pentru activitățile recuperative prin insuflarea încrederii în forțele proprii și crearea
înțelegerii că unele dificultăți pot fi depașite, dar că trebuie să aibă răbdare și să depună un efort
susținut pentru a se putea realiza. Etapa a treia, cea mai importanta, dar și cea mai dificilă, se
concretizează în aplicarea unor tehnici terapeutice de recuperare care cuprinde demersul medical,
psihologic și logopedic. În plan medical, la aprecierea neurologului se administrează
medicamente menite să fortifice organismul și, în special, sistemul nervos central, să activeze
zonele sănătoase, dar fragile, în timp ce psihologul apelează la diferite forme de psihoterapie de
susținere, de relaxare și la acele comportamente adecvate realitații înconjurătoare. Cel mai dificil
rămâne demersul logopedic, din două motive; pe de o parte, palierul limbajului și al comunicării
este deosebit de afectat și perturbă relaționarea cu cei din jur, iar pe de altă parte, cu toate
eforturile depuse de specialist, în afazie nu este înca elaborate un sistem metodologic logopedic
închegat și știintific care să permită o recuperare eficientă și rapidă, se i-a în considerație fiecare
subiect în parte. În reeducarea logopedică la afazici se urmărește dezvoltarea comunicării
verbale și acolo unde limbajul a atins, anterior, un anumit nivel de evoluție, dar a fost deteriorat
ca urmare a instalării afaziei, se are în vedere reconstrucția acestuia pe principiul adoptării
pașilor mărunți. Aceasta înseamnă achiziția pe etape și delimitarea secvențială a structurilor
verbale pe principiul de la simplu la complex; se învață mai întâi pronunția corectă a sunetelor,

36
apoi combinarea în cuvinte simple (mono și bisilabice) și, ulterior, utilizarea propozițiilor și a
povestirilor prin înțelegerea sensului și semnificației lor. Dezvoltarea capacităților lingvistice
presupune, în paralel, folosirea limbajului oral pentru comunicarea stărilor emoțional-afective și
a conținutului informațional pentru prima etapă și pe baza acestuia, formarea abilităților de citit-
scris care lărgesc orizontul experienței personale și de acces la cultură. Astfel, se dezvoltă
gândirea conceptuală și alte funcții și procese psihice. (4,5,21)
Este nevoie de un număr mare de repetiții și în situații variate, pentru a putea forma
automatismele verbale ale achizițiilor noi și pentru reinstalarea limbajului scris-citit se pot folosi
multe din metodele și procedeele din corectarea dislexo-disgrafiei. Subliniem că în cazul
dereglărilor verbale, produse prin afazie, toate tehnicile terapeutice își sporesc șansele de
eficacitate atunci când ele sunt însoțite de unele mijloace ajutătoare, ca să le numim așa, cum ar
fi: articularea prin imitarea unui model corect, vizualizarea mișcărilor aparatului fonoarticulator
în timpul pronunției cu ajutorul unor imagini sau filme date cu încetinitorul, emiterea de cuvinte
și propoziții în mod căutat, adaptând ceea ce unii autori numesc ,,terapia intonării melodice" sau
,,terapia melodică", folosirea extinsă a gesturilor, care ajuta la declanșarea vorbirii, folosirea
mișcărilor ample cu degetul pentru trasarea literei-grafem în aer sau pe sticlă, pentru a dezvolta
motricitatea fermă necesară scrisului ș.a. (12)
Unde, din diferite motive, nu se pot realiza programe, se vor forma și dezvolta variante ale
comunicării nonverbale (cunoscute) ce pot fi considerate alternative ale relaționării
comunicaționale.
Pornind de la ideea de izomorfism între limbajul oral și natura promovată de Bruner (1975), prin
care se apreciază rolul reglator al limbajului pentru atenție și alte activități, R. Leblanc și J. Page
subliniază că programele de dezvoltare ale limbajului, în condițiile severe de retard verbal, se pot
baza pe un antrenament al comportamentului prin imitare. Dupa autorii respectivi, acest program
trebuie să continue cel puțin trei etape de antrenare:
- stimularea atenției copilului pentru lumea sonoră, prin utilizarea de activități care să ducă la
identificarea sunetelor familiare odată cu localizarea sursei sonore;
- familiarizarea cu sunetele diferitelor instrumente muzicale și identificarea lor după sunetul
produs, iar în ordine succesivă, copilul va fi învățat să identifice sunete și zgomote;
- sensibilizarea copiilor la caracteristicile sunetelor dupa intensitate, durată, înălțime, timbru și
ritm.

37
În cercetările contemporane despre afazie se urmărește să se adopte o serie de criterii de rigoare
pentru diagnosticarea și diferențierea afaziei congenitale de cea dobândită, ca ulterior să se poată
elabora programe personalizate, adaptate fiecărui caz în parte, în vederea dezvoltării limbajului și
a comunicării.
Tocmai aceste aspecte au fost neglijate o perioadă lungă de timp, de unde și persistența
confuziilor dintre cele două forme de afazie și lipsa unor programe de antrenament pentru limbaj
specifice auzului concret și nu programe generale atâta timp cât manifestările afaziei poartă
amprenta particularului, a trăsăturilor individuale ale subiectului dat.
CILT. O metodă ce merită atenția este și tratamentul lingvistic indus de constrângere (CILT)
care reprezintă o abordare a tratamentului comportamental pentru afazie cu fundamente teoretice
bazate pe cunoașterea mecanismului creierului. CILT este modelat după tratamentul de mișcare
indus de constrângere (CIMT), care încurajează utilizarea forțată a mâinii și brațului hemipartic
pentru a promova schimbările neuroplastice în emisfera letală contralaterală brațului / mâinii
slabe, cu scopul final de mișcare îmbunătățită. CILT este o strategie de intervenție menită să
îmbunătățească calitatea și cantitatea producției lingvistice verbale a persoanelor cu afazie.
Tratamentul se concentrează pe reducerea dependenței de strategiile de comunicare
compensatorii (substitutive), cum ar fi scrierea și gesticulările, pentru a forța persoana să
folosească mijloace verbale mai extinse pentru a comunica. Este posibil ca limbajul oral să poată
promova schimbări neuroplastice în emisfera stângă și să susțină funcția lingvistică îmbunătățită.
Expresia verbală orală este necesară (și promovată efectiv prin tehnici constrânse) pentru
persoanele cu afazie, care ar fi putut folosi în trecut strategiile nonverbale sau lectura / scrierea
pentru a spori eficiența comunicării. Premisa este că înlocuirea altor comportamente pentru
limbajul verbal oral poate reduce capacitatea de recuperare a rețelelor verbale lingvistice
neuronale; prin eliminarea comportamentelor non-lingvistice, CILT poate promova reactivarea
emisferei stângi. Folosind CILT, persoana cu afazie este obligată să comunice verbal cu o altă
persoană, iar constrângerile, cum ar fi o barieră (blocarea vederii mâinilor celeilalte, nimic din
ele și gesturile lor) sunt utilizate pentru a promova în continuare descrierile verbale. În mod
specific, pacienții nu pot folosi gesturi, scrisori sau alte strategii compensatorii; ei trebuie să
producă un limbaj expres oral fără sprijinul strategiilor compensatorii. Adesea, persoanele cu
afazie utilizează în mod spontan strategii compensatorii, iar abordările terapiei lingvistice de-a
lungul anilor au promovat o abordare compensatorie. (15,25)

38
În continuare am plasat o formă statistică ce are ca scop focalizarea terapiei pentru diferite
subgrupe. Tabelul Nr. 3 ne furnizează o tendință de creștere a interacțiunii cu terapia la
persoanele ce au fost diagnosticate timpuriu după un accident vascular cerebral (una-trei luni).
Obiectivele de reabilitare sunt mai răspândite decât atingerea obiectivelor în timp după accident
vascular cerebral până la cinci ani. La cinci ani după accident vascular cerebral, proporția
obiectivelor abilitate este mai mare decât proporția obiectivelor de reabilitare. Proporția
obiectivelor de susținere a crescut, de asemenea, între doi și cinci ani după accident vascular
cerebral.

Tabelul Nr. 3 : Obiectivele terapeutice procentuale după accident vascular cerebral (24)

39
 Concluzie

Afazia, după cum am menționat reprezintă o tulburare de limbaj rezultată în urma deteriorării sau
a vătămării acelei părţi a creierului care controlează exprimarea şi înţelegerea limbajului.
Persoanele afectate de afazie pot pronunţa anumite sunete şi pot, de asemenea, înțelege cuvinte
vorbite, dar sunt incapabile să-şi contureze propriile cuvinte. În alt caz, ele pot fi în măsură să
articuleze un cuvânt, dar la fel de uşor devin incapabile să rostească un altul.
Afazia este produsă de afectarea zonei creierului responsabilă de limbaj, situată de obicei în
emisfera cerebrală stângă şi poate apărea ca urmare a accidentelor vasculare cerebrale,
traumatismelor craniene sau tumorilor cerebrale. Dificultatea în vorbire este, în general, o
consecinţă a afecţiunilor cerebrale sau a problemelor nervilor ce deţin controlul asupra muşchilor
faciali, laringelui, corzilor vocale. Starea patologică a mandibulei, bolile musculare, dinţii şi gura
au caracterul de a afecta vorbirea.
Direcția terapeutică a copiilor afazici implică atât abordări orientate pe deficiențe, cât și pe cele
funcționale, precum și un sistem care include tratamentul individual și de grup. Tratamentul
trebuie să fie bazat pe un model din trei domenii: ce ține de structura și funcțiile organismului, de
activitatea și de participarea subiectului. Menționez că nici unul dintre aceste domenii nu este
superior celuilalt, iar un program ideal de tratament pentru afazie la copii este implicarea
persoanei cu afazie la toate nivelurile. Direcțiile terapeutice la copii cu afazie sunt susceptibile
de a continua să ia în considerare atât tratamentele bazate pe depreciere, cât și cele orientate
funcțional, cu posibila utilizare în viitor a abordărilor neurofiziologice, cum ar fi stimularea
noninvazivă a creierului (o abordare bazată pe o subminare care reflectă funcțiile corpului și
domeniul structurii) cu terapia lingvistică comportamentală care include formarea formelor
lingvistice în contextul conversației.
Toate reabilitările trebuie să fie centrate pe persoană, să fie individuale și atunci se va obține un
rezultat scontat. Scopul principal al intervenției la copii afazici este îmbunătățirea limbajului și a
comunicării și consider că este cu putință doar prin implicarea legăturilor interdisciplinare.

40
 Bibliografie:

1. Aicardi, J., Amsili, J., & Chevrie, J. J. (1969). Acute hemiplegia in infancy and
childhood. Developmental Medicine and Child Neurology, 11, 162-173
2. Aram, D. M., & Eisele, J. A. (1992). Plasticity and recovery of higher cortical functions
following early brain injury. In I. Rapin & S. J. Segalowitz (Eds.), Handbook of
neuropsychology: Vol. 6. Child neuropsychology (pp. 733-92). Amsterdam: Elsevier
3. Aram, D. M., Rose, D. F., Rekate, H. L., & Whitaker, H. A. (1983). Acquired
capsular/striatal aphasia in childhood. Archives of Neurology (Chicago), 40, 614-617.
4. Bak. T., 2005, Aphasia, ACNR vol5, nr.2 may/june.
5. Craciun, M., 2009, Diagnosticul si tratamentul afaziei, Ed.Risoprint, Cluj Napoca
6. EMIL VERZA, TRATAT LOGOPEDIE VOL. II, CAPITOLUL IX, X., AFAZIA
COPILULUI, paj. 253-283
7. Grigore Georgiu, CULTURĂ ŞI COMUNICARE, Bucureşti 2008., paj. 7-49
8. Isaacs, E., Christie, D., Vargha-Khadem, F., & Mishkin, M. (1996). Effects of
hemispheric side of injury, age at injury, presence of seizure disorder on functional ear
and hand asymmetries in hemiplegic children. Neuropsychogia, 34, 127-137.
9. Janowsky, J. S., & Nass, R. (1987). Early language development in infants with cortical
and subcortical perinatal brain injury. Developmental and Behavioral Pediatrics, 8, 3-7.
10. Mateer, C. A., & Dodrill, C. B. (1983). Neuropsychological and linguistic correlates of
atypical language lateralization: Evidence from sodium amytal studies. Human
Neurobiology, 2, 135-142.
11. MESULAM M-M: Higher visual functions of the cerebral cortex and their disruption in
clinical practice, in Principles and Practice of Ophthalmology, DM Albert, FA Jakobiec
(eds). Philadelphia, Saunders, 1994, pp 2640-2653
12. .MOHR JR et al: Broca’s aphasia: Pathologic and clinical. Neurology 28:311, 1978
13. NAESER MA, HELM-ESTABROOKS N: CT scan lesion localization and response to
melodic intonation therapy with nonfluent aphasia cases. Cortex 21:203, 1985
14. Nass, R., Sadler, A. E., & Sidtis, J. J. (1992). Differential effects of congenital versus
acquired unilateral brain injury on dichotic listening performance: Evidence for sparing
and asymmetric crowding. Neurology, 42, 1960-1965.

41
15. TURNER RS et al: Clinical, neuroimaging, and pathologic features of progressive
nonfluent aphasia. Ann Neurol 39:166, 1996
16. WEILLER C et al: Recovery from Wernicke’s aphasia: A positron emission
tomographic study. Ann Neurol 37:723, 1995
17. . WEINTRAUB S, MESULAM M-M: The examination of mental state, in Principles of
Behavioral Neurology, M-M Mesulam (ed). Philadelphia, Davis, 1985, pp 71-123
18. Xavier de Boissezon, 2010, Aphasie: Evaluation et prise en charge, Enseignement
National DES de Médécine Physique et de Réadaptation et DIU de Rééducation,
Module:Neuropsychologie et Rééducation, Garches
19. https://ro.wikipedia.org/wiki/Afazie
20. http://www.qreferat.com/referate/medicina/CLASIFICAREA-FORMELOR-DE-
AFAZI842.php
21. http://www.creeaza.com/referate/psihologie-psihiatrie/AFAZIA128.php
22. https://ro.wikipedia.org/wiki/Comunicare
23. https://www.jstor.org/stable/44400489?seq=1#page_scan_tab_contents
24. https://books.google.md/books?id=4681UXqKT20C&pg=PA155&lpg=PA155&dq=nebr
aska+test+for+learning+aptitude+describe&source=bl&ots=diEYbpTw66&sig=ACfU3U
0G9Viwws3BO5G-
91xTztipUzPA4A&hl=ro&sa=X&ved=2ahUKEwjL2rD3iYDiAhXByKQKHcC6BpIQ6
AEwAXoECAoQAQ#v=onepage&q&f=false
25. https://adevarul.ro/sanatate/medicina/din-misterele-creierului
1_50ad443a7c42d5a66391e1b3/index.html
26. https://olnafu.ru/sănătate/7783-afarație-motorie-senzorială-după-accident-vascular.html
27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4132891/
28. https://www.aphasia.org/aphasia-resources/aphasia-therapy-guide/
29. https://ro.sainte-anastasie.org/articles/neurociencias/escucha-dictica-definicin-y-
caractersticas.html
30. https://www.csid.ro/semne-si-simptome/afazie-11229712

42