Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Manual Urologie
Manual Urologie
Gonadă
genitală (gonadală) şi una laterală -
creasta nefrogenică. Mezonefrosul Blastem
metanefrogen
se prezintă ca o serie de proeminenţe
Mugure ureteral
alungite ale crestei nefrogenice. Pe
Cloaca
măsură ce se formează segmentele
Figura I-1 -
caudale, cele craniale dispar, astfel
încât rămân în regiunea lombară superioară 20 de unităţi mezonefrice
funcţionale. În mezonefros se diferenţiază vezicule mezonefrice, considerate
nefroni rudimentari, ele având funcţie excretorie (unităţi excretorii
mezonefrice) între a 6-a şi a 10-a săptămână, după care regresează. Veziculele
se alungesc transversal, devin tubuli mezonefrici, capătul lor lateral
contribuind la edificarea caudală a ductului mezonefric Wolff, situat în partea
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI UROGENITAL
A. gastrică
V. cavă inferioară stângă A. splenică
Glanda suprarenală Trunchiul Glanda suprarenală
dreaptă stângă Coada pancreasului
Rinichiul drept celiac
Rinichiul stâng
Duoden A. mezenterică
superioară
V. renală stângă
V. renală dreaptă
Ureterul stâng
Ureterul drept
Pedicul spermatic stâng
Pedicul gonadal drept A. mezenterică
inferioară
Figura I-4 -
Vasele iliace
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI UROGENITAL
L2-L3. Artera renală dreaptă trece înapoia venei cave inferioare, ambele artere
renale găsindu-se înapoia venelor renale.
Vascularizaţia venoasă a rinichiului îşi are originea în reţeaua venoasă
corticală (stelele lui Verheyen) şi în venele din piramidele renale. Acestea
drenează prin ramuri descendente şi respectiv, ascendente, în venele arcuate.
Acestea însoţesc arterele omonime şi se continuă cu venele interlobare care
confluează la marginea medială a sinusului renal şi formează vena renală.
Vena renală stângă este mai lungă şi încrucişează anterior aorta, fiind situată
înapoia arterei mezenterice superioare (pensa aortomezenterică). Venele renale
se varsă în vena cavă inferioară, cea dreaptă sub un unghi drept, cea stângă sub
un unghi ascuţit deschis inferior.
Limfaticele rinichiului formează două trunchiuri situate în jurul venei
renale. Cele drepte drenează în nodurile limfatice juxta-aortice drepte şi
retrocave, iar cele stângi, în nodurile juxta-aortice stângi.
Nervii rinichiului provin din plexul celiac şi au o dispoziţie plexiformă în
jurul arterei renale.
Ureterele sunt ducte excretorii ale sistemului urinar situate
retroperitoneal, între pelvisul renal şi vezica urinară. Fiecare ureter are o
lungime de 25 cm şi prezintă două segmente: abdominal şi pelvin. Calibrul
ureterului nu este uniform pe toată lungimea acestuia, ci prezintă îngustări la
nivelul joncţiunii pielo-ureterale, la încrucişarea cu vasele iliace şi la
pătrunderea în vezică, locuri de elecţie pentru oprirea calculilor urinari.
Obstrucţia ureterului este însoţită de dilatarea în amonte a acestuia şi a
rinichiului (ureterohidronefroază) şi de durere (colica renală) care iradiază,
datorită raporturilor nervoase, în regiunea lombară, organele genitale
externe şi partea anterosuperioară a coapsei.
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI UROGENITAL
ductelor deferente (situate medial) şi între ele, prin intermediul unui ţesut
conjunctiv lax, cu faţa anterioară a rectului. Ea prezintă o zonă relativ
inextensibilă corespunzătoare trigonului. În unghiurile superolaterale ale feţei
posterioare se deschid ureterele, având o distanţă de 5 cm între ele. Peretele
vezical este format dintr-o pătură groasă de fibre musculare netede (detrusor),
Vezica urinară
Uretra prostatică Ureter
Veziculă seminală
Simfiza pubiană
Uretra Rectul
Corp cavernos
Prostata
Corpul spongios Duct ejaculator
Scrot
Orificiul uretral
Testicul
Figura II –4 -
Vezica
mijlocie este mai dilatată urinară
Sistemul urogenital este alcătuit din organe urinare cu rol în formarea, stocarea şi
eliminarea urinii şi organe genitale, implicate în funcţiile sexuală şi de reproducere.
Organele urinare sunt reprezentate de rinichi, unde are loc formarea urinii, uretere care
transportă urina de la rinichi la vezica urinară, vezica urinară unde urina este stocată temporar
şi uretră, prin care aceasta este eliminată în exterior.
Sistemul urinar se dezvoltă din mezoblastul intermediar situat pe părţile laterale ale
embrionului, din regiunea paracardiacă şi prerombencefalică până la nivelul eminenţei caudale.
Mezoblastul intermediar dezvoltă structuri nefron-like (nefridii) în care au loc procese de
filtrare, reabsorbţie obligatorie, reabsorbţie facultativă, este angiogenetic, edificând
componenta vasculară a nefronului şi este ţinta migrării celulelor crestelor neurale care
realizează structurarea şi iniţierea funcţiei endocrine a rinichiului. Rămâne nefrogenetic mult
după naştere.
Dezvoltarea rinichiului
Din mezoblastul intermediar se formează succesiv, într-o secvenţă craniocaudală, trei
structuri nefrice embrionare: pronefros, mezonefros şi metanefros. Pe măsură ce structurile
nefrice caudale se formează, cele craniale degenerează şi dispar.
Pronefrosul (nefrotoame cervicale) este o structură tranzitorie care ia naştere din
mezoblastul intermediar corespunzător primelor 5-7 segmente cervicale. Este format din
vezicule nefuncţionale (neproducătoare de urină), nefridii, care apar succesiv şi dispar după un
timp scurt, astfel încât la începutul săptămânii a 5-a regresia pronefrosului este completă.
Nefridiile pronefrosului edifică ductul pronefric, care este originea capătului proximal al
ductului mezonefric.
Mezonefrosul începe să se formeze din mezodermul intermediar corespunzător
segmentelor toracic şi lombar superior, înainte ca pronefrosul să degenereze complet (sfârşitul
săptamânii a 4-a şi săptămâna a 5-a). Migrarea gonocitelor primordiale din aria
extraembrionară de-a lungul mezoului intestinului primitiv, determină apariţia în mezodermul
intermediar, a două creste (cordoane): una medială, în raport cu rădăcina mezenterului dorsal -
creasta genitală (gonadală) şi una laterală - creasta nefrogenică. Mezonefrosul se prezintă ca
o serie de proeminenţe alungite ale crestei nefrogenice. Pe măsură ce se formează segmentele
caudale, cele craniale dispar, astfel încât rămân în regiunea lombară superioară 20 de unităţi
mezonefrice funcţionale. În mezonefros se diferenţiază vezicule mezonefrice, considerate
nefroni rudimentari, ele având funcţie excretorie (unităţi excretorii mezonefrice) între a 6-a şi a
10-a săptămână, după care regresează. Veziculele se alungesc transversal, devin tubuli
mezonefrici, capătul lor lateral contribuind la edificarea caudală a ductului mezonefric Wolff,
situat în partea laterală a crestei nefrogenice. Capătul medial se expansionează şi formează
capsula Bowman primitivă. În concavitatea acesteia, din mezenchimul local angiogenetic se
formează ghemuri de capilare (glomeruli) spre care se îndreaptă ramuri din aorta dorsală.
Ductul mezonefric, se dezvoltă caudal, drenează veziculele mezonefrice şi se deschide în
peretele ventrolateral al cloacăi (viitorul perete dorsal al vezicii urinare). În apropierea acesteia,
din ductul mezonefric, la începutul săptămânii a 5-a, sub acţiunea inductoare a diverticulului
alantoidian, se formează un diverticul, mugurele ureteral. Către sfărşitul săptămânii a 8-a, o
mare parte din mezonefros este degenerată şi dispărută. Din componentele care rămân (ductul
mezonefric şi tubulii mezonefrici) se formează diferite structuri ale tractului genital masculin
(vezi mai jos).
Metanefrosul este la originea rinichiului definitiv, responsabil de producerea urinii, atât
la făt cât şi la adult. El se formează la începutul săptămânii a 5-a din două componente:
segmentul mezodermului intermediar corespunzător eminenţei caudale numit mezoderm
metanefric sau blastem metanefrogen şi mugurele ureteral. Mugurele ureteral se dezvoltă
dorsolateral, extremitatea sa cranială se evazează formând o ampulă şi pătrunde în blastemul
metanefrogen aproximativ în a 32-a zi. Ambele structuri au efect inductor reciproc. Blastemul
metanefrogen induce ramificări dichotomice succesive ale mugurelui ureteral, iar acesta induce
formarea nefronilor la nivelul blastemului metanefrogen. Lipsa de formare a mugurelui
ureteral sau a interacţiunii inductoare între acesta şi blastemul metanefrogen
sunt cauze ale ageneziei renale. Divizarea mugurelui ureteral, parţială sau
completă, sau formarea a doi muguri ureterali, duc la duplicaţii ale tractului
urinar: ureter bifid, rinichi dublu cu ureter bifid sau uretere separate, rinichi
supranumerar cu ureter propriu.
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI URO-GENITAL
Din partea proximală a mugurelui ureteral se formează ureterul, pelvisul renal (din
primele două generaţii de tubuli), calicele mari (din următoarele patru generaţii de tubuli),
calicele mici (din următoarele patru generaţii de tubuli) şi ductele colectoare (din următoarele
11 generaţii de tubuli). Capătul fiecărui duct colector induce formarea în mezodermul
metanerogen a veziculelor metanefrice (unităţi excretorii metanefrice). Ca şi în cazul celor
mezonefrice, acestea se alungesc şi devin tubuli metanefrici, la al căror capăt distal se
formează capsula Bowman. Împreună cu glomerulul format prin angiogeneză în
mezenchimul blastemului metanefrogen, se formează corpusculul renal Malpighi. Din restul
tubului se diferenţiază tubul contort proximal, ansa lui Henle şi tubul contort distal.
Corpusculul renal Malpighi,tubul contort proximal, ansa lui Henle şi tubul contort distal
constituie nefronul. În săptămâna a 10-a tubii contorţi distali se cuplează cu tubii colectori şi
rinichiul îşi incepe funcţia. Mult timp s-a crezut că lipsa cuplării între componenta
metanefrică (unităţile excretorii) şi mugurele ureteral (sistemul colector) este
la originea bolii polichistice congenitale. S-ar părea, însă, că formarea
chisturilor se datorează dilataţiei unor părţi ale nefronului. Către săptămâna a
15-a, rinichiul capătă forma şi structura definitivă.
Metanefrosurile se dezvoltă anterior sacrumului, înaintea edificării pelvisului primitiv.
Odată cu formarea acestuia şi creşterea abdomenului fătului, începând cu săptămâna a 6-a,
metanefrosurile suferă o “ascensionare relativă” şi o rotaţie medială astfel încât, în săptămâna
a 9-a primordiile renale ajung în poziţia de la adult, cu hilul (iniţial ventral) privind
anteromedial. Lipsa “ascensionării” metanefrosului caracterizează ectopia
renală. Cea mai des întâlnită situaţie este rinichiul pelvin. Fuzionarea caudală
a metanefrosurilor conduce la “rinichiul în potcoavă” a cărui “ascensionare”
este împiedicată de artera mezenterică inferioară.
Metanefrosul este vascularizat de ramuri sacrate ale aortei dorsale. Odată cu
“ascensionarea” din poziţia pelvină în cea lombară, el primeşte ramuri de la niveluri tot mai
înalte ale aortei, până la cea definitivă, artera renală (L2). Arterele renale supranumerare
(de obicei, aflate sub artera renală) sunt vestigii ale diferitelor surse vasculare
ale metanefrosului.
Dezvoltarea vezicii urinare şi a uretrei
Vezica urinară se dezvoltă din cloacă (dilataţie a segmentului caudal al intestinului
posterior). Cloaca este divizată de septul urorectal într-o parte dorsală, rectul primitiv şi o
parte ventrală, sinusul urogenital primitiv. Acesta este prezintă trei segmente: o
dilataţie cranială, canalul vezico-uretral, o parte mijlocie îngustată, uretrală şi o dilataţie
caudală, sinusul urogenital definitiv. Din canalul vezico-uretral se formează vezica urinară
şi o parte din uretră. Din porţiunea uretrală se formează, la bărbat, uretra membranoasă şi
uretra prostatică, iar la femeie, uretra membranoasă. Din sinusul urogenital definitiv se
formează, la bărbat, uretra peniană, iar la femeie, vestibulul vaginului. Pe măsură ce vezica
urinară îşi măreşte volumul, părţile distale ale ductelor mezonefrice sunt incorporate în peretele
său dorsal şi formează trigonul vezical (epiteliul care acoperă trigonul este, însă, de origine
endodermică!). De asemenea, ureterele se deschid separat, oblic, în vezică, iar ductele
mezonefrice “alunecă” spre canalul vezico-uretral şi se deschid în partea acestuia din care se va
edifica uretra prostatică, segmentul lor distal formând ductele ejaculatoare. Când sgmentul
ductului mezomefric dintre mugurele ureteral şi canalul vezico-uretral
(mugure excretor comun) nu este “absorbit” în peretele posterior al acestuia,
ci migrează caudal, ureterele pot avea alte deschideri (ureter ectopic): gâtul
vezicii urinare, uretra prostatică, vagin, vestibulul vaginal.
.
Dezvoltarea sistemului de reproducere la bărbat
La om, sistemul de reproducere se dezvoltă din mezonefros (gonadele şi ductele
genitale) şi din mezodermul eminenţei caudale (organele erectile ale perineului anterior şi
muşchii şi fasciile care le învelesc).
Gonada bărbatului începe să se dezvolte aproximativ în săptămâna a 5-a din creasta
genitală. Ea trece mai întâi prin stadiul de gonadă indiferentă în care cordoane desprinse din
epiteliul de la suprafaţa acesteia (cordoane sexuale primare) pătrund în mezenchimul
subiacent. Împreună cu epiteliul de origine, ele reprezintă corticala gonadei. În săptămâna a 6-
a, cordoanele sexuale primare vor fi populate de celulele germinative primordiale. Stadiul de
sexualizare a gonadei şi dezvoltarea către testicol are loc sub acţiunea factorului determinant
testicular (testis-determining factor, TDF) controlat de o genă situată pe cromosomul Y.
Ductele genitale ale bărbatului se dezvoltă din ductul mezonefric. În stadiul de gonadă
indiferentă, în mezonefros se găseşte, alături de ductul mezonefric, ductul paramezonefric,
I. NOŢIUNI DE ANATOMIE APLICATĂ A SISTEMULUI URO-GENITAL
format prin invaginarea suprafeţei laterale a crestei genitale. Din ductul mezonefric se
formează epididimul, ductul deferent şi canalele ejaculatorii.
Prostata se formează din muguri endodermici cu origine în canalul vezico-uretral şi
sinusul urogenital definitiv şi mezenchimul din jur în care aceştia prolifereză.
La 26 de săptămâni, testicolul trebuie să ajungă în scrot. Coborârea testicolului se face
prin traiectul inghinal sub influenţă hormonală (secreţie androgenică fetală, factori placentari
sau hipofizari fetali) şi a gubernaculului testis (cordon gelatinos de mezenchim nediferenţiat).
Odată cu coborârea testicolului, este antrenat un diverticul peritoneal, procesul vaginal care va
forma în jurul testicolului tunica vaginală. Partea lui superioară se obliterează la naştere sau
puţin după aceea. Lipsa coborârii testicolului (prin insuficienţă androgenică) şi
rămânerea acestuia în abdomen sau în traiectul inghinal se numeşte
criptorhidism şi poate influenţa negativ spermatogeneza. Dacă aceasta are loc
într-o altă zonă decât în scrot (regiunea pubiană, coapsă, perineu), anomalia
poartă numele de ectopie testiculară. Obliterearea incompletă a procesului
vagal duce la apariţia de structuri chistice de-a lungul traiectului cordonului
spermatic.
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
TUŞEUL RECTAL
Un examen banal dar care poate oferi informaţii valoroase, tuşeul rectal
este o manevră diagnostică neplăcută atât pentru pacient cât, din nefericire, şi
pentru doctor. Rândurile de mai jos vin să încurajeze medicul de familie să
practice această metodă ieftină şi valoroasă la fel de firesc cum o fac medicii
din Europa, în care ne vom integra în 2007.
Poziţia pacientului depinde de obişnuinţa examinatorului. Cel mai
frecvent pacientul este aşezat pe pat în decubit dorsal, cu picioarele depărtate şi
coapsele flectate pe abdomen. Pacientul poate fi aşezat şi în poziţia culcat pe
lateral, cu coapsele flectate pe abdomen sau în poziţia genu-cubitală (sprijinit
în coate şi genunchi), poziţie folosită mai ales de patologi, ce permite o mai
bună "abordare" digitală a rectului. Poziţia ginecologică în care pacientul este
aşezat în decubit dorsal pe o masă ginecologică cu picioarele depărtate şi
sprijinite pe suporturi laterale oferă şi posibilitatea palpării abdomenului cu
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
percepe întreaga glandă prostatică motiv pentru care explorarea ecografică este
indispensabilă acestei estimări volumetrice.
Cum este percepută hipertrofia benignă de prostată? În general
prostata este global mărită de volum (mai mult sau mai puţin în funcţie de
mărimea adenomului) şanţul median este "şters", dispărut, consistenţa suplă,
elastică iar limitele sunt nete. Dacă prostata este mărită doar pe seama lobului
median tuşeul rectal este normal!
Tuşeul rectal trebuie să ne aducă răspunsuri la câteva întrebări:
Este prostata mărită de volum?
Este o tumoră malignă sau benignă a prostatei?
Mai multe studii importante efectuate pe serii mari de pacienţi susţin
ideea că după 50 de ani tuşeul rectal anual sistematic permite să crească
proporţia pacienţilor descoperiţi cu cancer de prostată, care la adultul tânăr
creşte şansele realizării tratamentului radical chirurgical (prostatectomia
radicală).
Revenind la dialogul cu pacientul vom nota de la început vârsta şi
ocupaţia celui care ni se adresează, anumite locuri de muncă putând fi corelate
cu patologia neoplazică urotelială (industria cauciucului, vopselilor, produse
petrochimice etc).
De asemenea, vom nota simptomele prezente, durata lor, cum au apărut,
factori declanşatori alte semne asociate şi un lucru peste care trecem destul de
uşor în practica curentă, care este impactul acestor tulburări asupra calităţii
vieţii.
Cele mai frecvente suferinţe pentru care pacientul se prezintă la urolog
sunt:
durerile lombare sau lombo-sacrate
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
dureri abdominale
Există o sumă de afecţiuni urologice care se pot manifesta prin dureri
abdominale: litiaza ureterală, malformaţiile renale, tumorile renale etc. O
durere abdominală evidentă cu debut abdominal însoţită de manifestări
digestive importante, la un pacient tahicardic, imobil, ne duce cu gândul mai
degrabă la un abdomen acut chirurgical (peritonită acută, pancreatită, ocluzie
intestinală). Aşa cum vom vedea în unul din cazurile clinice prezentate la
sfârşitul acestui capitol, diagnosticul diferenţial nu este întotdeauna foarte
simplu, mai ales când dotările imagistice lipsesc.
Durerile etajului abdominal inferior
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
TULBURĂRILE DE MICŢIUNE
5. Retenţia de urină
Aşa cum afirmam anterior, micţiunea trebuie să fie eficientă şi deci să
evacueze complet vezica urinară. Orice abatere de la această “regulă”
semnalează o situaţie patologică care impune tratamentul.
a. Retenţia acută de urină reprezintă imposibilitatea de a urina,
apărută brusc, la un individ care anterior urinase normal. Pacientul prezintă o
dorinţă acută de a urina (vechii clinicieni o defineau plastic “a urina sau a
muri”), este agitat, durerile hipogastrice fiind intense, localizate sau cu iradiere
spre gland. Toate eforturile de a urina sunt zadarnice.
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
Cap.II. Tabelul 1 -
6. Incontinenţa urinară
Pierderea controlului voluntar şi conştient al contenţiei vezicale defineşte
această situaţie penibilă şi invalidantă pentru pacient.
Poate fi:
parţială, când pacientul declară scăpări de urină între micţiuni;
totală, când practic pacientul nu-şi poate controla sfincterul, vezica
fiind goală în permanenţă sau mereu plină (retenţie cronică incompletă de urină
cu distensie şi reziduu vezical important).
Medicul are misiunea de a deosebi incontinenţele adevărate care
semnalează pierderile de urină dintre micţiuni de falsele incontinenţe (enurezis,
fistulă vezico-vaginală, implantare ectopică extravezicală a ureterului, vezică
neurologică).
B. Anuria
Scăderea diurezei sub 500ml, în condiţiile creşterii azotemiei poartă
numele de oligurie.
Anuria reprezintă suprimarea secreţiei renale sau altfel spus blocarea
procesului de formare al urinii. Consecinţa firească a acestei situaţii o
reprezintă acumularea produşilor de catabolism care, în mod normal sunt
eliminaţi prin urină (uree, creatinină, potasiu, sulfaţi, fosfaţi). Anuria trebuie
deosebită de retenţia completă de urină. În primul caz pacientul nu urinează
pentru că “nu are ce” (rinichiul nu formează urină) iar în al doilea caz pacientul
nu urinează pentru că “nu are cum” (rinichii produc urină, vezica urinară este
plină dar evacuarea urinară este imposibilă).
Cauzele IRA pot fi grupate astfel:
1. IRA de cauză prerenală, când dintr-un motiv sau altul rinichiul nu
este “perfuzat” (deshidratări, insuficienţă cardiacă severă, colaps vascular din
sepsis, postoperator, tromboembolism, HTA malignă);
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
A. Hematuria
Existenţa sângelui în urină în timpul actului micţional defineşte
hematuria, unul din cele mai frecvente simptome care sperie pacientul şi îl face
să se adreseze medicului. Trebuie să deosebim hematuria de uretroragie, care
reprezintă scurgeri sanguinolente la nivelul meatului uretral, între micţiuni.
Pacientul se adresează medicului spunându-i că urina este roşie sau
“urinează cu sânge”. În faţa acestei situaţii, trtebuie să răspundem la
următoarele întrebări:
Este vorba despre hematurie? Unii pacienţi se sperie că urina este intens
colorată, hipercromă, portocalie. Alte ori urina se colorează în roşu după
tratament cu Rifampicină, Furazolidon, Salazopirină, laxative cu Fenolftaleină
etc.
Prezenţa cheagurilor în urină certifică diagnosticul de hematurie.
Următorul tabel vă familiarizează cu posibilele cauze de hematurie:
Uretră
Sediul
Traumatism
Infecţii Litiază Infecţii
Infecţii
Necroză papilară Traumatism Corpi străini
Corpi străini
Anevrism de Idiopatică
Idiopatică prostatică
arteră renală Colul vezical
Cap. 2. Tabelul 2- Cauzele hematuriei
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
B. Piuria
Poate fi definită ca şi urina tulbure (macroscopic) la emisie. Sunt
necesare nişte precizări de la început:
nu orice urină tulbure semnifică infecţia urinară: o urină bogată în
săruri poate avea aspect similar. Trebuie ştiut că dacă urina se limpezeşte prin
încălzire, “tulbureala” s-a datorat sărurilor de uraţi iar dacă urina se limpezeşte
prin acidifiere, înseamnă că aspectul tulbure este produs de un debaclu de
fosfaţi sau carbonaţi;
femeile care suferă de vulvovaginită pot prezenta urini tulburi în
contextul afecţiunii ginecologice. Recoltarea urinii prin sondaj vezical
lămureşte lucrurile;
lipuria (prezenţa grăsimilor în urină)
chiluria (prezenţa de limfă în urină) sau
pneumatofecaluria (emisia de gaze şi materii fecale prin urină în
contextul unei fistule entero-urinare) trebuiesc deosebite de piurie;
nu este considerată piurie urina care devine tulbure la un interval de
timp după emisia ei. Nu are valoarea diagnostică urina tulbure adusă de acasă
de pacient într-un flacon. Ca şi în cazul hematuriei este important să analizăm
urina la emisie!
De cele mai multe ori urina este tulbure datorită puroiului, produs de
infecţia urinară. În funcţie de cantitatea de puroi piuria poate avea mai multe
grade:
urina cu luciu pierdut;
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
C. Pneumatofecaluria
Reprezintă eliminarea prin urină a materiilor fecale şi a gazelor.
Comunicarea între intestin şi vezică se poate produce în cursul unor afecţiuni
ca: neoplasmul sigmoidian, boala Crohn, diverticuloza sigmodiană infectată
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
D. Chiluria
Prezenţa limfei în urină conferă acesteia un aspect particular, lactescent.
Poate fi în context:
parazitar (Filoria bancrofti), afecţiune endemică în ţările subtropicale
(Africa, Asia). Cauza principală a chiluriei.
neparazitar (stenoză congenitală a canalului toracic, tumori maligne
abdominale).
Aspectul macroscopic al urinii este caracteristic, chiar dacă acest aspect
lactescent poate apare intermitent. Atunci când există dubii se poate face
următorul test: prin adăugare de eter urina devine limpede.
Comunicarea sistemului limfatic cu cel urinar care se manifestă prin
chilurie este dificil de stabilit. Din fericire aceste comunicări sunt bine tolerate
şi se închid spontan.
E. Alte modificări
eliminarea de fragmente tumorale.
Pacienţii cu tumori vezicale semnalează alături de eliminări de cheaguri
şi evacuarea unor fragmente de ţesuturi.
Examenul anatomo-patologic este edificator.
hidaturia
Existenţa unui chist hidatic fisurat în calea urinară explică eliminarea
împreună cu urina a unor vezicule “fiice”. Investigaţiile imagistice (echografia
abdominală, urografia) stabilesc diagnosticul.
DE REŢINUT:
II. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
e. Abces prostatic
1
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
dezechilibrat. Aceste cazuri sunt rare şi dificil de interpretat din cauza suprapunerilor cu
elementele tubului digestiv care conţin aer în mod fiziologic (intestin gros, ampula rectală).
Modificările şi/sau leziunile osteo-articulare la nivelul coloanei lombare
sau eventuale metastaze osoase la nivelul bazinului sau coloanei sunt vizibile
pe radiografia renală simplă.
UROGRAFIA INTRAVENOASĂ
2
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
3
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
CISTOGRAFIA RETROGRADĂ
4
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
URETROGRAFIA RETROGRADĂ
ARTERIOGRAFIA RENALĂ
ECOGRAFIA
6
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
Ecografia renală
Dimensiunile normale ale rinichilor variază între 10 - 12 cm lungime, 5 -
6 cm lăţime şi 3 cm grosime. Ecografia este metoda cea mai corectă de
măsurare a dimensiunilor reale ale organului, fără coeficientul de mărire
radiologică, cu condiţia ca secţiunea să fie corect executată. Diferenţa de
lungime între cei doi rinichi nu poate depăşi, în mod normal, 2 cm. Forma
rinichilor este tipică, de boabe de fasole, fiind localizaţi cu axul lung oblic de
sus în jos, anterior şi lateral şi cu concavitatea orientată antero-medial.
Pe secţiune frontală sau sagitală rinichiul are aspect ovalar cu
parenchimul hipoechogen la periferie şi sinusul echogen localizat central.
Acest aspect tipic ajută la identificarea rinichiului supranumerar sau ectopic. Pe
secţiune transversală, la nivelul hilului, rinichiul are forma de potcoavă
deschisă înăuntru şi înainte, zona pe
unde pătrund vasele renale şi ureterul.
Parenchimul renal este hipoechogen
comparativ cu sinusul renal, grăsimea
perirenală, ficat şi splină. Grosimea
parenchimului renal este denumită
"indice parenchimatos" şi trebuie să fie
minimum 15 mm, măsurată la nivelul
porţiunii mijlocii a rinichiului, în
Cap.III. Fig.5 –Rinichi polichistic-aspect
dreptul hilului, şi nu la nivelul polilor. echografic
8
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
9
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
10
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
Ecografia scrotală
11
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
Ecografia intervenţională
Reperajul ecografic foloseşte pentru realizarea unor manevre urologice
de uz curent, şi anume: nefrostomie de drenaj, nefrostomie în tratamentul
percutan al litiazei renale, puncţia chisturilor renale voluminoase, puncţie
biopsie renală, puncţie vezicală suprapubiană de drenaj vezical, puncţia biopsie
prostatică transrectală, puncţia veziculei seminale transrectal.
12
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Este una din cele mai complexe şi complete explorări ale rinichiului.
Metoda constă în efectuarea de secţiuni transversale cu ajutorul razelor X care
sunt atenuate diferit în funcţie de densitatea structurilor corpului uman care se
interpun între fasciculul de raze X şi detector. Matricea valorilor de atenuare -
tomografia computerizată – crează o imagine grafică a regiunii examinate într-
o scară de gri. Densităţile sunt codificate convenţional în 2000 de nuanţe de gri care
reprezintă 2000 de unităţi de densitate, numite unităţi Hounsfield, în cinstea inventatorului
metodei, numerotate de la – 1000 la + 1000. Cea mai mare densitate, + 1000, o reprezintă
metalul (respectiv calciul din oase, calculi, calcificari, precum şi corpii străini metalici), iar cea
mai mică densitate, - 1000, o reprezintă aerul, sau mai corect, gazul, prezent în plămâni, tubul
digestiv, colecţii cu anaerobi, sau introdus pe tuburi de dren. Apa are densitatea 0. Pentru
rinichi, densităţile normale sunt cuprinse între 30 şi 60 UH, urina are densitate 30, iar grăsimea
perirenală – 15 – 60 UH.
13
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
REZONANŢA MAGNETICĂ
scurte, nucleii de hidrogen absorb energia, îşi ridică nivelul energetic şi se orientează
respectând câmpul magnetic. Odată cu terminarea stimulării, nucleii de hidrogen se intorc la
nivelul energetic de bază, cu diferite viteze, emiţând o energie radiantă cu aceeaşi frecvenţă cu
cea pe care au absorbit-o în timpul stimulării. Fenomenul se numeşte rezonanţă magnetică
nucleară. Energia emisă de atomii de hidrogen este receptionaţă şi transformată printr-un
sistem analogic complex în imagini asemănătoare cu cele obţinute computer tomografic. Faţă
de imaginile computer tomografice, prin rezonanţă magnetică se pot obţine
imagini în toate planurile de secţiune (transversal, longitudinal, coronal,
sagital) cu posibilitatea de reconstituire tridimensională ulterioară. Un alt
avantaj îl constituie lipsa de nocivitate, metoda neimplicând radiaţii ionizante.
Dezavantajele rezonanţei magnetice constau în preţul ridicat, atât al
examinării propriu-zise, cât şi al substanţei de contrast (gadoliniu), precum şi
în existenţa unor contraindicaţii absolute ale metodei la persoanele cu
stimulatori cardiaci (pacemakers) şi neurostimulatori (activitatea acestora poate
fi perturbată de câmpul magnetic), sau cu corpi străini metalici a căror
mobilizare indusă de câmpul magnetic este susceptibilă a antrena leziuni
vasculare sau nervoase (clipsuri feromagnetice intracerebrale, corpi străini
metalici intraoculari). Contraindicaţiile relative sunt legate de prezenţa corpilor
străini metalici (clipsuri, fire sau agrafe metalice, material de osteosinteză,
schije, implanturi sau proteze feromagnetice, filtre cave) care pot perturba
achiziţia imaginilor prin generarea de artefacte, sau se pot încalzi, mai ales în
cazul magneţilor foarte puternici (1,5 – 2 Tesla).
În urologie RMN-ul poate aduce o contribuţie importantă la diagnosticul
stadial de mare acurateţe al tumorilor renale (şi a celorlalte tumori ale spaţiului
retroperitoneal) cât şi la identificarea metastazelor.
15
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
EXPLORARILE RADIOIZOTOPICE
DE REŢINUT:
17
III. INVESTIGAŢIA IMAGISTICĂ A PACIENTULUI UROLOGIC
18
IV. INSTRUMENTARUL UROLOGIC
INTRUMENTARUL ENDOSCOPIC
Telescop
Teaca de lucru
Car de cateterism
Uretrotomul conţine:
teaca de lucru (18-20Ch) cu canal de lucru de 5Ch pentru
introducerea unui ghid;
telescopul cu optică de 0º;
elementul de lucru (partea mecanică) compus dintr-un mâner ce
transmite o mişcare înainte-înapoi unei lame aflate la capătul intern al
dispozitivului.
Se foloseşte pentru uretrotomia internă optică a stricturii de uretră şi
incizia stelată a colului vezical.
Rezectoscopul conţine:
teaca de lucru (24-28Ch) la care se ataşează tubul de intrare şi ieşire
a lichidului (dublu curent);
telescopul, de obicei de 30º la care se ataşează cablul de lumină;
elementul de lucru ce transmite mişcarea înainte-înapoi unei anse de
Element de lucru
Telescop
Teaca externă
Element de lucru
Telescop
Figura IV-3 – Litotritor mecanic
DE REŢINUT:
MALFORMAŢIILE RENALE
1. Anomalii de număr
A. Agenezia bilaterală
B. Agenezia unilaterală
C. Rinichiul supranumerar
2. Anomalii de volum şi structură
A. Aplazia renală
B. Hipoplazia renală
C. Rinichi miniatural
1
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
1. ANOMALII DE NUMĂR
1. A. AGENEZIA RENALĂ BILATERALĂ
malformaţie congenitală incompatibilă cu viaţa;
frecventă aproximativ 1 la 4000 de naşteri;
2
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
3
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
4
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
CLINIC
5
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
INVESTIGAŢII IMAGISTICE
EVOLUŢIE
TRATAMENT
6
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
B. RINICHIUL MULTICHISTIC
DIAGNOSTIC IMAGISTIC:
7
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
TRATAMENT
D. RINICHIUL SPONGIOS
denumit şi ectazia canaliculară sau maladia Cacchi şi Ricci;
dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale ale medularei în vecinătatea
papilelor;
boala este descoperită întâmplător prin urografie, ocazie cu care se vizualizează
chisturile care converg spre piramide sau înconjoară calicele terminale;
leziunea este bilaterală dar asimetrică şi este în general bine tolerată;
3. ANOMALII DE POZIŢIE
8
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
9
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
DIAGNOSTICUL
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
TRATAMENT
10
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
PATOGENIA
CLINIC
11
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
12
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
TRATAMENT
14
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
DE REŢINUT:
15
V. MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
b. rinichi în burete
c. agenezie renală unilaterală
d. rinichi polichistic
e. agenezie renală bilaterală
16
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
NECOMPLICATE
COMPLICATE
Se poate afirma că în mod normal există un echilibru între microb şi gazdă, care se
caracterizează prin lipsa apariţiei infecţiei. Orice modificări apărute (scăderea forţelor de
2
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
apărare şi a mecanismelor multiple prin care organismul îşi protejează aparatul urinar sau
creşterea virulenţei bacteriilor) declanşează infecţia urinară.
Locale
I. Compoziţia urinii
A. pH-ul urinar: toţi germenii care provoacă infecţii au un pH optim de dezvoltare (ex:
E.Coli – între 6 şi 7, Proteus –între 6,8-7,5). Acidifierea urinii poate constitui o
măsură profilactică în cazul infecţiei recurente. Totodată, creşterea pH-ului urinar
la femeia gravidă explică parţial susceptibilitatea la infecţii a acesteia.
B. glucoza în urină: la concentraţii mai mari de 1g/l (diabet zaharat) metaboliţii
rezultaţi acidifică urina.
C. concentraţia ureică urinară: peste 20g/l favorizează infecţii urinare cu E.Coli,
Klebsiella sau Proteus.
D. osmolaritatea: în urinile extrem de diluate creşterea bacteriană se reduce,
independent de pH.
II. Vezica urinară
A. Evacuarea vezicală completă asigură îndepărtarea eventualilor germeni care astfel
nu mai au posibilitatea să se fixeze la mucoasă.
B. Mucoasa vezicală: rezistenţa mucoasei vezicale la infecţii se datorează
mecanismelor antiaderenţiale: proteina Tamm-Horsfall glicozo-aminoglicanii,
glicoproteina 1 din stratul laminar, Ig A secretorie
C. Rinichiul intervine în felurite moduri pentru a preveni instalarea şi dezvoltarea
infecţiei. Mai multe constatări pledează pentru aceasta:
fluxul urinar intrarenal “spală” bacteriile, similar cu actul micţional;
zona medulară renală este de 10.000 ori mai susceptibilă la infecţii, deoarece
concetraţia crescută de amoniac din medulară inactivează complementul, iar pe
de altă parte, leucocitele se deplasează şi activează mai greu în această zonă,
cu pH scăzut şi flux sanguin slab;
3
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
sinteza de imunoglobuline (în faza iniţială IgM şi apoi tardiv IgG şi IgA )
asigură un grad important de imunitate faţă de infecţiile cu acelaşi serotip
bacterian;
persistenţa antigenelor în parenchimul renal duce la stimularea cronică a
producţiei locale de anticorpi (această luptă antigen anticorp explică leziunile
interstiţiale, persistente şi după sterilizarea urinilor);
D. Prostata, prin secreţiile elaborate are acţiune antibacteriană, participând la
prevenirea infecţiilor. Există un factor bactericid contra multor germeni în lichidul
prostatic. Zincul este se pare elementul central al acestui factor bactericid.
Scăderea concentraţiei zincului în lichidul prostatic la pacienţii cu prostatită
cronică explică diferenţele de apărare ale glandelor prostatice în faţa germenilor.
Generale
Mecanisme de apărare celulară. Detectarea chimiotactică a germenilor şi
trimiterea de celule fagocitare la locul infecţiei. Microorganismele situate
exclusiv în căile urinare vor deveni ţinta leucocitelor polimorfonucleare.
Germenii anihilaţi de acţiunea concertată PMN-factori uroteliali vor fi
eliminaţi prin fluxul urinar. Dacă germenii au pătruns în ţesuturi, distrugerea
lor cu ajutorul macrofagelor este mai anevoioasă.
Mecanisme de apărare umorale. Producerea de imunoglobuline se face atât la
nivel local cât şi la nivel sistemic, în funcţie de tipul infecţiei urinare. Trebuie
reţinut că în cazul infecţiilor de cale excretorie răspunsul imun nu este
detectabil, datorită faptului că bacteria se situează în afara mecanismelor de
stimulare umorală, în exteriorul celulei uroteliale.
În infecţiile parenchimatoase mecanismul de apărare răspunde imediat şi masiv, fiind
apoi modulat în funcţie de capacitatea gazdei de a lupta cu infecţia.
4
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
5
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
6
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
* Infecţii polimicrobiene
Reprezintă asocieri de mai mulţi germeni (printrei ei pot fi şi germeni
anaerobi). Acest diagnostic are nevoie de o antibiogramă care să indice
prezenţa a 105UFC/ml pentru fiecare specie identificată.
DIAGNOSTICUL MICROBIOLOGIC
7
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
PIELONEFRITA ACUTĂ
8
Cap.6 Fig. 1 - Pielonefrită
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
TABLOUL CLINIC
Triada febră + dureri lombare + piurie este de cele mai multe ori
edificatoare. Debutul este în general brusc, manifestat prin febră (39-400C),
frisoane, alterarea stării generale.
Durerea este intensă, localizată bilateral cel mai des (dar şi unilateral)
putând atinge caracterele unei colici nefretice. Se poate însoţi de fenomene de
cistită (polakiurie, usturimi micţionale, senzaţie de micţiuni imperioase, piurie,
multe paciente descriu acest sindrom cistitic precedând apariţia febrei,
durerilor). Alte manifestări: greţuri, vărsături, inapetenţă, cefalee, mialgii,
artralgii.
Contextul apariţiei pielonefritei acute este important, următoarele întrebări orientând
investigaţiile ulterioare:
Există un reflux vezico-ureteral care a permis germenilor de la nivelul vezicii să
ascensioneze în rinichi?
Este în context litiazic?
Este vorba despre sechelele unei infecţii care au lăsat un focar microbian care s-a
reactivat?
A existat o manevră instrumentală în antecedente: ureteropielografie retrogradă,
cateterism ureteral, ureteroscopie retrogradă?
Există vreo derivaţie uretero-colică, cu reflux septic?
Există stază reno-ureterală secundară unui obstacol litiazic, compresiune
tumorală, sarcină?
Există un focar infecţios urinar (prostatită?) sau de vecinătate (sigmoidită,
apendicită, salpingită)?
9
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
INVESTIGAŢII PARACLINICE
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
10
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Măsuri generale:
repaus la pat (până la remisiunea febrei);
hidratare per os sau parenteral;
dietă normosodată;
medicaţie simptomatică: antalgice, antipiretice, entiemetice;
spitalizare (pentru cazurile grave sau medii).
Antibioterapia (se începe după recoltarea uroculturii!)
Fie asocierea: betalactamină (Ampicilină, cefalosporină de
generaţia I) + aminoglicozid (Gentamicin, Amikacin)
Fie fluorochinolone i.v. (Pefloxacin 400mgx2/zi sau
Ciprofloxacin 200mgx2/zi).
Se va continua după dispariţia febrei cu un antibiotic eficient
Ofloxacin (Zanocin OD –400 mg- 1 tb pe zi,) Augmentin, sau
alt antibiotic, conform antibiogramei) până la 14 zile de tratament
(pentru pielonefrita acută necomplicată).
Recent introdus în practica medicală este LEVOFLOXACINA (Tavanic) o
quinolonă de ultima generaţie ce poate fi administrată atât oral cât şi intravenos
eficacitatea sa remarcabilă fiind dovedită în infecţii complicate cu germeni
11
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
12
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
13
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
PIELONEFRITELE CRONICE
14
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Examenul de urină:
urină decolorată, cu densitate scăzută;
leucociturie ± cilindri leucocitari ± hematurie macroscopică
proteinurie redusă cantitativ (1-1,5g/zi) cu aspect electroforetic de
proteinurie tubulară. Proteinuria importantă poate fi întâlnită în pielonefrita
cronică cu reflux vezico-ureteral;
urocultura: este de obicei pozitivă, ceea ce permite un tratament ţintit
conform antibiogramei.
15
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
2. Explorările imagistice
Ecografia: atrofia renală, banda parenchimului îngustă, deformări
ale rinichiului;
Renala simplă + urografia: scăderea dimensiunilor rinichiului,
contur neregulat – secundar cicatricilor renale, reducerea indexului
parenchimatos, calice dilatate, hipotone, aplatizate, deviate. Se pot identifica
urografic modificări legate de patologia urologică favorizantă: hidronefroza
congenitală, megaureter, reflux vezico-ureteral, tumoră, calculi.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC
16
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
TRATAMENT
PIONEFRITELE
FACTORI FAVORIZANŢI:
18
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC PARACLINIC
19
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
EVOLUŢIE
TRATAMENT
PERINEFRITELE
21
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
ANATOMIA PATOLOGICĂ
DIAGNOSTIC CLINIC
22
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Investigaţii de laborator
↑VSH, ↑ GA >15.000/mm3, ↑proteinei C reactivă;
hemocultură pozitivă în peste 20% din cazuri;
urina este macroscopic normală iar urocultura rămîne negativă
atât timp cât supuraţia nu comunică cu sistemul pielocaliceal.
Piuria şi bacteriuria sunt frecvente. Atunci când există bacteriurie
în contextul etiologic, antibiograma ne este de folos!↓
Investigaţii imagistice
Radioscopia toracică (± radiografia toracică) poate arăta
ascensiunea cupolei diafragmatice de partea leziunii cu pierderea
sau reducerea mobilităţii, opacifierea sinusului costodiafragmatic.
Radiografia renală simplă poate decela modificări: dispariţia
umbrei m. psoas, scolioză cu concavitatea spre leziune, eventual
o litiază (în rest normală la 40% din pacienţi).
Urografia este normală la aproximativ 20% din pacienţi.
Modificări urografice posibile: întârzierea secreţiei, rinichi mut,
semne de pionefroză, abces renal sau hidronefroză. La pacienţii
23
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
TRATAMENTUL
24
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
CISTITELE
26
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
CISTITELE CRONICE
27
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
PROSTATITELE
PROSTATITA ACUTĂ
29
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
30
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
31
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
32
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
ORHIEPIDIDIMITELE
ORHIEPIDIDIMITA ACUTĂ
34
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
35
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
ORHIEPIDIDIMITA CRONICĂ
36
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
DE REŢINUT:
37
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
38
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
1. Care din următoarele zone ale rinichiului este mai susceptibilă pentru
apariţia infecţiilor şi de ce?
a. zona corticală, deoarece leucocitele se deplasează mai uşor în
această zonă;
b. zona medulară deoarece pH-ul urinar este mai cresut şi fluxul
sanguin mai accelerat;
c. zona corticală deoarece fluxul urinar intrarenal “spală” bacteriile;
d. zona medulară, deoarece concentraţia crescută de amoniac din
medulară inactivează complementul.
e. nici un răspuns corect
39
VI. INFECŢIILE APARATULUI URINAR
40
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
ETIOPATOGENIE
TUG este o infecţie care este localizată în întregul aparat urinar şi genital,
afectând pe rând parenchimul renal, sistemul pielocaliceal, ureterul, vezica,
uretra, calea spermatică, prostata, testiculele.
Agentul patogen, Mycobacterium tuberculosis, face parte din familia
Mycobacteriacee existând 3 tipuri de astfel de bacili:
1. patogen pentru om (M.homonis, bovis, avium);
2. nepatogen pentru om (M.piscium etc);
1
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
1. Rinichi
leziunea macroscopică de referinţă, care va fi întâlnită în orice
segment al aparatului uro-genitasl este foliculul tuberculos;
macroscopic: leziuni de granulaţie (ce pot fi întâlnite pe secţiunea
unui rinichi); tuberculom; cavernă – care poate evolua spre:
calcificare
fluidificare (pungă cu lichid clar, cu număr mare de germeni)
evacuare în sistemul pielo-caliceal (cavitate restantă ce
comunică cu calicele).
rinichiul scleroatrofic (în urma proceselor de fibroză şi
scleroză);
rinichiul mastic (rinichiul practic este înlocuit de cazeum
calcificat – substanţă asemănătoare chitului).
Extinderea procesului infecţios în vecinătatea rinichiului determină
leziuni de perinefrită, peripielită şi periureterită TBC.
2. Sistemul pielo-caliceal are şi el de suferit, leziunile descrise fiind
vizibile (în general) urografic. Principalele procese sunt scleroza şi
stenoza: stenoza tijei caliceale → hidronefroză; amputaţia calielor ←
3
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
MANIFESTĂRILE CLINICE
MANIFESTĂRI CLINICE
5
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
EXAMENUL CLINIC
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
6
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
EXPLORĂRI ENDOSCOPICE
8
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Clinic:
cistita TBC trebuie deosebită de celelalte forme de cistită, inclusiv de
cistita tumorală;
epididimita TBC trebuie deosebită de epididimita cu Gram negativi;
prostatita cronică TBC este diferită de neoplasmul prostatic, litiaza
prostatică, prostatita cronică banală;
Urografic:
≠ hidrocalicoza;
≠ pielonefrita cronică nespecifică;
≠ bilharzioza (mai frecventă la populaţia africană), leziunile
inflamatorii şi stenozante interesează mai ales ureterul pelvin şi vezica, relativ
simetric;
TRATAMENTUL TUG
11
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
DE REŢINUT :
TUG se instalează insidios, diagnosticul nu este facil, boala distruge
parenchimul renal iar vindecare presupune apariţia unor cicatrici/stenoze care
afectează funcţia renală; TUG este considerată astăzi a doua leziune (sub
raportul gravităţii) după TBC pulmonară.
Principiile patogenice ale TUG pot fi rezumate astfel: TBC renală
este întotdeauna secundară TBC pulmonare; calea de diseminare este
hematologică; leziunea renală se întinde în “pată de ulei” şi apoi spre căile
excretorii în sensul de curgere al urinii. Calea de răspândire a infecţiei bacilare
12
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
13
VII. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
14
VIII. LITIAZA URINARĂ
ETIOPATOGENIE
I. Factori genetici:
incidenţa litiazei este semnificativ mai mare la cei care aparţin
grupului HLA B27;
cistinuria - maladie cu transmitere autosomal recesivă caracterizată
printr-un defect de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei în tubii
renali şi tractul gastro-intestinal;
acidoza tubulară renală tip I (distală) – cu transmitere autosomal
dominantă;
hiperoxaluria congenitală - cu tansmitere autosomal dominantă –
evoluează spre insuficienţă renală cronică până la vârsta de 20 ani;
1
VIII. LITIAZA URINARĂ
2
VIII. LITIAZA URINARĂ
3
VIII. LITIAZA URINARĂ
4
VIII. LITIAZA URINARĂ
V. Factori bacteriologici
Există germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella) ce secretă urează –
o enzimă ce scindează ureea aflată în compoziţia urinii în amoniac şi bioxid
de carbon; amoniacul determină creşterea pH-ului urinar, care la rândul său
determină disocierea fosfatului şi astfel urina devine suprasaturată pentru
fosfatul amoniaco-magnezian, carbonat şi calciu, având loc precipitarea lor.
Aceşti germeni conţin şi o protează ce "atacă" bariera mucopolizaharidică
protectoare a epiteliului urinar, favorizând astfel apariţia unor nuclee de
cristalizare (material biologic) pentru viitorul calcul şi aderarea acestuia la
mucoasa urotelială, fapt ce contribuie la apariţia unei structuri litiazice care
tinde să ocupe tot sistemul pielocaliceal (calcul coraliform).
Litiaza, la rândul ei, poate favoriza apariţia unei infecţii urinare cu
germeni neproducători de urează prin staza urinară indusă de prezenţa
calculului ( parţial sau complet obstructiv).
6
VIII. LITIAZA URINARĂ
DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
9
VIII. LITIAZA URINARĂ
10
VIII. LITIAZA URINARĂ
11
VIII. LITIAZA URINARĂ
calculilor (deci implicit asupra succesului litotriţiei), pot fi identificate alte afecţiuni care
mimează colica nefretică, costurile reale sunt mult mai mici decât cele ale urografiei.
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
12
VIII. LITIAZA URINARĂ
a. complicaţii obstructive:
(uretero)hidronefroza ce va evolua progresiv comprimând
parenchimul renal până ce acesta se va transforma într-o "coajă" subţire a unei
"pungi" urinare – de aceea limita maximă de eleminare a unui calcul este de 4
săptămâni cu condiţia ca dimensiunile sale să permită eliminarea (sub 4mm –
90% şanse, 4-6mm – 50% şanse de eliminare spontană); la pacienţii cu
infecţie urinară concomitentă obstacolul trebuie îndepărtat cât mai repede sau
"şuntat" printr-o nefrostomie percutanată;
anuria obstructivă – obstacol pe rinichi unic funcţional, congenital
sau chirurgical sau obstrucţie simultană bilaterală (mai rar);
b. complicaţii infecţioase ce pot pune în pericol atât soarta rinichiului,
cât şi viaţa pacientului:
pielonefrita acută – se manifestă prin dureri lombare, febră (39-
400C) şi foarte important, piurie (urini tulburi); dacă această afecţiune este
incomplet diagnosticată şi tratată poate evolua spre cronicizare, iar în
eventualitatea în care leziunile sunt bilaterale apare insuficienţa renală;
hidronefroza infectată (uropionefroza) – în acest caz urinile sunt
limpezi (urina purulentă nu poate depăşi obstacolul litiazic). Reprezintă o
urgenţă urologică maximă – drenajul percutan al urinii sau inserţia unei sonde
ureterale "JJ" reprezintă primul gest ce trebuie făcut;
pionefroza litiazică – reprezintă distrugerea completă a
parenchimului şi căilor intrarenale de procesul supurativ cu evoluţie
îndelungată, iar singura măsură terapeutică este reprezentată de nefrectomie;
c. complicaţiile degenerative (degenerarea malignă a epiteliului
tranziţional) nu sunt unanim acceptate.
14
VIII. LITIAZA URINARĂ
15
VIII. LITIAZA URINARĂ
TRATAMENTUL MEDICAL
16
VIII. LITIAZA URINARĂ
17
VIII. LITIAZA URINARĂ
18
VIII. LITIAZA URINARĂ
20
VIII. LITIAZA URINARĂ
TRATAMENTUL DE EXPULZIE
Este cea mai puţin agresivă dintre toate metodele eficiente, nu este
nevoie de anestezie; poate rezolva peste 80-85% dintre toate cazurile de litiază
reno-ureterală ce impun un tratament intervenţional; poate fi repetată după 14-
21-28 zile.
ESWL = Extracorporeal Shoc Wave Litotripsy (litotriţie cu unde de şoc
produse extracorporeal); aceste unde de şoc se obţin prin descărcarea unor
energii mari (15000-24000 volţi) în cuve cu apă degazeificată sau prin
deplasarea unei suprafeţe activate prin descărcări electrice (emiţătoare
21
VIII. LITIAZA URINARĂ
22
VIII. LITIAZA URINARĂ
LITOTRIŢIA INTRACORPOREALĂ
23
VIII. LITIAZA URINARĂ
24
VIII. LITIAZA URINARĂ
Ureterul reprezintă segmentul care se poate obstrua cel mai uşor datorită
calibrului său îngust (în special la nivelul "strâmtorilor fiziologice"-
25
VIII. LITIAZA URINARĂ
26
VIII. LITIAZA URINARĂ
27
VIII. LITIAZA URINARĂ
LITIAZA VEZICALĂ
DIAGNOSTIC
DE REŢINUT:
29
VIII. LITIAZA URINARĂ
ETIOPATOGENIE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
STADIALIZAREA TNM
EXAMENUL CLINIC
INVESTIGAŢII DE LABORATOR:
Glicemia
VSH (valori foarte mari)
Hemoleucograma (anemie?, policitemie?)
Ex de urină – prezenţa hematiilor în urină
- urocultură
Probe hepatice (↑γ – GTP, ↑α2 globulina, ↓albumina, ↑fosfataza
alcalină în sindromul Stauffer).
INVESTIGAŢII IMAGISTICE
Ecografia
Evaluează ambii rinichi, metodă neinvazivă ce poate fi repetată.
Deosebeşte o tumoră solidă, parenchimatoasă de o formaţiune chistică,
lichidiană. Semnalează modificarea parenchimului, neomogenitatea ţesutului
tumoral, net deosebit de aspectul parenchimului normal.
Urografia
Oferă informaţii morfo-funcţionale legate de rinichiul controlateral, care
va rămâne. Aspectele urografice ale rinichiului tumoral variază în funcţie de
localizarea şi mărimea tumorii:
IX. TUMORILE RENALE
EVOLUŢIA
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Sunt mai multe criterii sub care se poate face diagnosticul diferenţial
având în vedere, pe de-o parte, că din ce în ce mai multe tumori renale sunt
descoperite întâmplător la o examinare ecografică şi pe de altă parte,
polimorfismul clinic sub care se poate manifesta această patologie:
a. Hematuria macroscopică ca unic simptom (tumori uroteliale înalte
sau joase, litiază, TBC urinară).
b. Sindromul febril prelungit (abcesul renal).
c. Sindromul tumoral pe urografie (imagine care afectează arhitectura
obişnuită a arborelui pielocaliceal: chist solitar renal, rinichi
polichistic, pielonefrita xantogranulomatoasă, hipertrofie de coloană
Bertin, tumoră urotelială (bazinet, calice), abces renal, tuberculom.
De obicei ecografia şi CT clarifică suspiciunile urografice.
IX. TUMORILE RENALE
TRATAMENTUL
DE REŢINUT:
b. Scăderea α2 globulinei;
c. Disfuncţie hepatică;
d. Creşterea fosfatazei alcaline;
e. Creşterea amilazemiei
X. TUMORILE UROTELIALE
(BAZINET ŞI URETER)
ETIOLOGIE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Cel mai frecvent este interesat ureterul inferior (70-90%), apoi bazinetul
(10%) şi ureterul superior (5%). În 2-5% din cazuri maladia este bilaterală, iar
3-4% dintre tumorile ureterale superioare apar la pacienţi cu tumori vezicale în
antecedente; după o tumoră primară de sistem pielocaliceal sau de ureter în 30-
50% din cazuri apare o tumoră vezicală !
Din punct de vedere microscopic tumorile uroteliului superior se împart
în :
90%- carcinom urotelial papilar de tip tranziţional;
9%- carcinom epidermoid – asociat frecvent cu litiaza şi infecţiile
urinare cronice;
1%- adenocarcinom;
tumori uroteliale foarte rare: leiomiosarcom, carcinosarcom.
Tumorile uroteliului superior pot penetra frecvent peretele (pielocaliceal /
ureteral) deoarece acesta este foarte subţire, şi invada precoce ţesuturile din
jurul bazinetului sau ureterului, respectiv parenchimul renal.
X. TUMORILE UROTELIALE
TABLOU CLINIC
INVESTIGAŢII PARACLINICE
STADIALIZAREA TNM
T – tumora primară:
Tx – tumora primară nu poate fi demonstrată;
X. TUMORILE UROTELIALE
TUMORILE VEZICALE
Alte profesii care, prin specificul lor, pun în contact indivizii cu aceste
substanţe nocive s-ar părea că sunt: tehnician dentar, frizeri, coafeze, doctori,
lucrătorii în fabricile de hârtie, curăţătorii chimice, industria textilă.
3. Bilharzioza
Infecţia provocată de SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM este corelată cu apariţia
cancerului vezical într-o proporţie însemnată. Astfel în Egipt, unde schistosomiaza
este o boală parazitară endemică printre bărbaţi, carcinomul scuamos, o formă
anatomo-patologică a cancerului vezical, este cel mai răspândit neoplasm.
Deşi mecanismul carcinogenezei nu este înţeles pe deplin, câteva studii in vivo şi in vitro au arătat
că, în cazul acestor infecţii bacteriene sau parazitare cronice, se produc mutaţii genetice pe cromozomul
11 şi 17p. Se consideră că formarea nitriţilor şi nitraţilor în cadrul proceselor metabolice parazitare şi
bacteriene ale constituenţilor normali ai urinii, ar sta la originea acestei agresiuni cromozomiale.
4. Factori virali
Despre implicarea papilomavirusurilor în procesul neoplazic vezical există date
oarecum contradictorii. Acest ADN virus s-a demonstrat a fi în strânsă conexiune cu
apariţia carcinomului scuamos al colului uterin şi carcinoamelor vaginului, uretrei,
regiunii ano-rectale şi penisului (WEINER şi colab 1992).
5. Ciclofosfamida
De fapt se crede că acroleina, un metabolit al ciclofosfamidei, se află la originea
acestei agresiuni, responsabilă atât de cistita hemoragică cât şi de cancerul vezical.
Perioada de latenţă a tumorilor vezicale induse de tratamentul cu ciclofosfamidă este
relativ scurtă, între 6 şi 13 ani.
6. Abuzul de analgezice
X. TUMORILE UROTELIALE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
TABLOUL CLINIC
Prezent în 60-80% din cazuri hematuria este simptomul cel mai frecvent al
bolii. O tumoră vezicală care sângeră abundent poate provoca o hematurie totală, dar
de cele mai multe ori, tumorile vezicale dau o hematurie terminală, atunci când,
golindu-se, vezica "se contractă" pe tumoră.
Fie că apare de la început până la sfârşitul actului micţional, fie că apare doar la
sfârşit, hematuria este capricioasă, spontană, mai mult sau mai puţin abundentă. Toate
cărţile de urologie menţionează faptul că hematuria este rebelă la tratament.
X. TUMORILE UROTELIALE
PROGNOSTIC
DE RETINUT:
ETIOPATOGENIE
FIZIOPATOLOGIA HBP
MANIFESTĂRI CLINICE
COMPLICAŢII:
d. litiaza vezicală;
e. diverticuli vezicali secundari;
f. ureterohidronefroza – cu evoluţie spre insuficienţă renală.
EXAMENE PARACLINICE
TRATAMENTUL
mai mari de 40g, iar efectele maxime se ating după minim 6 luni de
tratament continuu; efectele secundare sunt minime şi sunt legate
doar de aspecte ale vieţii sexuale. Introdus recent medicamentul
AVODART (Dutasteridă) este primul compus care inhibă atât
izoenzima de tip I cât şi pe cea de tip II ale 5 alfa-reductazei.
Reducerea volumului prostatic cât şi creşterea debitului urinar sunt
percepute la 1 lună de zile de la administrare, în condiţiile în care
AVODART (1tb/zi) este bine tolerat.
b. Alfa-blocantele (Alfuzosin, Tamsulosin) – acţionează asupra
componentei dinamice a obstrucţiei din HBP provocată de
tonicitatea crescută a fibrelor musculare netede localizate la nivelul
prostatei, uretrei şi, mai ales, la nivelul colului vezical (adenomul
reprezintă o adevărată „spină iritativă”); determină ameliorări cu 20-
50% ale scorurilor IPSS şi îmbunătăţiri ale fluxului urinar cu 20-
30% care se instalează în primele 48 ore şi se menţin până la 42 luni
în contextul tratamentului. Cele mai importante efecte secundare ale
α-blocantelor sunt: cefalee, ameţeli, hipotensiune ortostatică, astenie,
congestie nazală şi ejaculare retrogradă (prin reducerea tonusului
sfincterului intern neted sperma va fi evacuată spre vezică în timpul
ejaculării).
c. Fitoterapia (extracte de Serenoa Repens) – cu efect moderat de inhibare a 5-α-
reductazei, şi slab efect antiinflamator şi antiedematos; eficacitatea ei rămâne de
certificat prin studii viitoare.
DE REŢINUT:
NEOPLASMUL DE PROSTATĂ
ETIOPATOGENIE
Neal a constatat că apariţia cancerelor este mai ales în glandele prostatice mai tinere din punct
de vedere histologic, deci probabil încă active şi aflate sub influenţa hormonilor androgeni.
Dieta şi factorii de mediu – astfel se explică de ce incidenţa cancerului
prostatic în Japonia este mai mică cu 19% decât a japonezilor din SUA; se
consideră că alimentaţia predominant vegetală, bogată în vitaminele A şi C are
efect protector, pe când cea bogată în grăsimi ce alterează metabolismul
colesterolic şi steroidic favorizează apariţia neoplasmului prostatic.
Factorii infecţioşi (?) - virali sau microbieni sunt acceptaţi numai parţial,
existând controverse în recunoaşterea lor ca agent cauzal al cancerului
prostatic.
ANATOMIE-PATOLOGICĂ
TABLOUL CLINIC
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
EXPLORĂRI PARACLINICE
T - tumora primară:
Tx- tumora primară nu poate fi evaluată;
XI. TUMORILE PROSTATEI
DE REŢINUT:
e. anemia
FACTORI DE RISC
1
XII. TUMORILE TESTICULARE
CLINIC
2
XII. TUMORILE TESTICULARE
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnostic imagistic
A. Ecografia – poate decela:
masele tumorale intrascrotale, localizarea lor sub albuginee
indicând cu mare probabilitate cancerul;
adenopatiile retropulmonare şi metastaze intraperitoneale.
B. Computertomografia poate depista invazia ganglionară dacă
ganglionii sunt mai mari de 1cm (erorile diagnostice pot ajunge la
25%) sau metastaze pulmonare.
C. Radiografia toracică (faţă şi profil) pentru detecţia metastazelor
pulmonare este mai puţin sensibilă decât CT
D. În condiţiie efectuării CT, urografia, limfangiografia, cavografia
sunt opţionale, ele semnalizând doar devierea căilor excretorii sau
comprimarea lor de către masele tumorale.
Markeri tumorali
α – fetoproteina (AFP) este secretată în sânge în 50-70% din
teratoame sau în carcinoamele embrionare. Nu prezintă valori
modificate în seminom sau coriocarcinom;
gonadotrofina corionică umană (LCG) fracţiunea β este crescută
în 100% din coriocarcinoame şi doar 5% din seminoame;
3
XII. TUMORILE TESTICULARE
4
XII. TUMORILE TESTICULARE
Alte tumori:
Cancere secundare (ale ţesutului limfoid, metastaze)
Cancere paratesticulare (chistadenomul epididimului, mezoteliom
etc). 90% din tumorile testiculare sunt tumori germinale, 8% sunt ale stromei
gonadice, iar 1% sunt tumori metastatice.
Stadializarea TNM
T0 - nu există tumoră primară
pTis - cancer in situ
pT1 - tumoră limitată la testicul
pT2 - tumora trece dincolo de albuginee
pT3 - tumora invadează rete testis sau epididimul
pT4a - tumora invadează funiculul spermatic
pT4b - invazia ganglionilor limfatici regionali
N - invazia ganglionilor limfatici regionali abdominali, retroperitoneali,
periaortici şi pericavi ganglionii intrapelvici (hipogastrici şi obturatori
sunt invadaţi epididimul şi ganglionii inghinali)
Nx - invazia ganglionară nu a fost demonstrată
N0 - absenţa invaziei ganglionilor regionali
N1 - invazia unui singur ganglion limfatic homolateral
N2 - invazia ganglionilor controlaterali sau bilaterali sau a mai
multor ganglioni regionali
5
XII. TUMORILE TESTICULARE
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
6
XII. TUMORILE TESTICULARE
1. Seminom (~ 40%)
aspect macroscopic: tumoră omogenă, alb-roz
metastazare predominent limfatică în ganglionii limfatici paraaortici,
metastază hematogenă rară;
prognostic: relativ bun, dependent de metastazele din ganglionii
limfatici (în stadiul I fără metastază limfatică – vindecarea este ~ 90%; în
7
XII. TUMORILE TESTICULARE
8
XII. TUMORILE TESTICULARE
TRATAMENT
- + CHI
Stadiul II C şi III - O.I.
- CHI inductivă primar
- ± LIMF restului de ggl limfatici
Chimioterapia a folosit diverse scheme care au asociat 3 şi chiar 4
chimioterapice. Cel mai eficient s-a dovedit protocolul BEP care include:
Bleomicina, Etoposid şi Cisplatin, 3-4 cure, unde răspunsul complet a fost
înregistrat la 83-86% din pacienţi.
DE REŢINUT:
10
XII. TUMORILE TESTICULARE
11
XII. TUMORILE TESTICULARE
12
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
1
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
PATOGENIE
Modul de acţiune al agenţilor traumatici care generează plăgi este în relaţie directă cu
agentul vulnerant. Dacă plaga este produsă de o armă albă – ceea ce presupune un transfer mic
de energie asupra ţesuturilor – modificările structurale şi funcţionale pot fi minime şi
prognosticul poate fi bun (evident dacă nu sunt interesate elemente vasculare importante:
nefrectomie stg, de ex, pentru plagă punctiformă stg, produsă cu şurubelniţa, cu lezarea venei
renale stg.!). Plăgile prin împuşcare sunt complexe, antrenează leziuni importante, direct
proporţionale cu energia cedată ţesuturilor de către proiectil.
Agenţii fizici contondenţi acţionează direct sau indirect.
1. Atunci când rinichiul este prins între două forţe fizice care
acţionează în sens contrar (spre ex. compresie asupra zonei lombare şi a cutiei
toracice) el poate fi strivit sub acţiunea acestor două forţe. Exemplu clasic este
acela al strivirii între volan şi coloana vertebrală dorso-lombară în cadrul unui
accident de circulaţie.
2
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
DIAGNOSTIC
LEZIUNI SPECIFICE
1. TRAUMATISME RENALE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
4
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
1. Contuzia renală simplă – capsula este intactă iar sub ea, datorită
leziunilor minime ale parenchimului renal, cu mici sufuziuni sanguine
intraparenchimatoase, poate apare hematomul subcapsular.
2. Ruptura renală cu hematom perirenal izolat – se produce o mică
laceraţie parenchimatoasă, nu şi de calice, cu ruptură de capsulă renală proprie
şi acumulare de sânge în atmosfera perirenală – hematom perirenal.
3. Ruptură renală cu hematom perirenal difuz – ruptura
parenchimatoasă este mai mare, mai profundă, calea urinară fiind tot intactă;
capsula renală este ruptă iar hematomul perirenal este mai mare, voluminos,
dar tamponat de ţesuturile din jur.
4. Ruptură renală completă cu hematourinom perirenal – ruptura
parenchimului renal interesează şi calea urinară şi capsula renală. Colecţia
perirenală rezultată conţine urină şi sânge – hematourinom voluminos iar pe
plan clinic apare hematuria macroscopică.
5. Traumatisme ale unor artere renale segmentare – se produc, de
regulă, tromboza acestora, cu ischemierea consecutivă a parenchimului renal,
dar fără laceraţia acestuia.
6. Traumatism pedicular cu tromboza arterei renale – prin leziuni
ale intimei şi mediei arterei renale, cu ischemie consecutivă de parenchim, va
rezulta, în timp, atrofia renală.
7. Zdrobirea sau laceraţia renală multiplă – anatomopatologic se
constată multiple rupturi interesând parenchimul, capsula renală şi calicele.
Rezultă hematourinom lombar voluminos, pacientul este instabil hemodinamic.
8. Ruptura pediculului renal (completă sau izolată, de arteră sau de
venă) – conduce la hematom retroperitoneal masiv şi pe plan clinic la colaps
vascular.
5
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
EXAMENUL CLINIC
6
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
5. INVESTIGAŢII PARACLINICE
8
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
UROGRAFIE I.V.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Presupune diferenţierea de traumatisme ale viscerelor intraperitoneale. În cazul unor
astfel de traumatisme nu apare hematuria, iar urografic rinichii sunt normali morfofuncţional.
Pe de altă parte hematuria consemnează existenţa certă a unei contuzii renale, iar gravitatea
unui traumatism renal este direct proporţională cu mărimea şi rapiditatea expansiunii
hematomului perirenal.
9
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
TRATAMENTUL
10
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
2. TRAUMATISMELE URETERALE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
SIMPTOMATOLOGIE
EXPLORAREA PARACLINICĂ
12
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
TRATAMENT
13
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
3. TRAUMATISME VEZICALE
ETIOLOGIE
Cel mai adesea leziunile traumatice ale vezicii urinare sunt asociate
fracturilor de bazin – frecvent apărute după accidente rutiere sau căderi de la
înălţime.
Pereţii vezicii urinare pot fi deschişi accidental în timpul rezecţiilor
transuretrale pentru tumori vezicale (de exemplu prin acea violentă secusă
musculară datorată excitării nervului obturator insuficient anesteziat) sau în
cursul herniorafiilor sau a unor operaţii ginecologice.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunile vezicale din cursul unui traumatism pot interesa oricare zonă a
vezicii şi, în funcţie de vectorul principal al agentului vulnerant (direcţia) pot fi
intraperitoneale, extraperitoneale, unice sau multiple, asociate sau nu cu leziuni
ale unor viscere sau altor structuri – osoase, vasculare etc.
Are de asemenea importanţă majoră dacă vezica urinară era goală sau
plină în momentul impactului – depăşind cranial simfiza pubiană, dacă
peretele vezical era normal sau patologic (tumoral, distrofic – vezica urinară
a alcoolicului, diabeticului sau ciroticului!). După cum, la fel de important este
faptul că perforaţiile vezicale subperitoneale cauzate de o fractură a oaselor
bazinului pot să conducă la formarea de abcese pelvine, dacă urina fuzată era
infectată.
În leziunile vezicale posttrumatice ale domului şi peretelui posterior ce
sunt anatomic acoperite de peritoneu – prin deschiderea acestuia şi prezenţa
urinii în peritoneu apare uroperitoneul, cu varianta sa septică – peritonita
microbiană urinoasă.
14
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
MANIFESTĂRI CLINICE
16
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
EXPLORĂRILE PARACLINICE
17
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
COMPLICAŢII
TRATAMENT
4. TRAUMATISME URETRALE
ETIOLOGIE
18
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
MANIFESTARE CLINICĂ
DIAGNOSTIC PARACLINIC
19
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
COMPLICAŢII
TRATAMENT
20
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
ETIOLOGIE
ANATOMIE PATOLOGIĂ
MANIFESTĂRI CLINICE
DIAGNOSTIC PARACLINIC
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
TRATAMENT
22
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
4. TRAUMATISME SCROTALE
23
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
5. TRAUMATISME TESTICULARE
DE REŢINUT:
26
XIII. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
a. suprimarea micţiunilor;
b. glob vezical;
c. creşterea valorilor ureei serice;
d. vezica în „clepsidră” la cistografia urografică;
e. dureri la extensia coloanei vertebrale
27
XIV. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
MANIFESTĂRI CLINICE
Hipovolemie
Prin pierderi de fluide : pierderi gastointestinale (vărsături, diaree), pierderi urinare
(exces de diuretice, nefrite cu pierderi de sare, diureză osmotică - diabet zaharat, insuficienţă
corticosuprarenală), pierderi cutanate (arsuri, transpiraţii abundente, dermite acute severe),
hemoragii ( şoc hemoragic)
Prin sechestrare de fluide în spaţiul extravascular (scăderea volumului efectiv
circulant) – pancreatite, peritonite, ileus, hipoalbuminemie, traumatisme
Prin debit cardiac scăzut : şoc cardiogen (afecţiuni ale miocardului, tulburări
paroxistice de ritm), afecţiuni extracardiace – hipertensiunea pulmonară, embolia pulmonară
masivă, ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
Glomerulonefritele şi vasculitele
Nefritele intersrtiţiale
Infecţioase: bacteriene (PNA, leptospiroza), virale (citomagalovirus), fungi
(candidoza)
Alergice: antibiotice (beta-lactamine, sulfonamide, trimetoprim, rifampicină),
diuretice, captopril
Infiltrative: limfom, leucemie, sarcoidoză
Leziuni vasculare
Necroza corticală acută
Obstrucţia vaselor mari: bilaterală sau unilaterală pe rinichi unic funcţional -
obstrucţia arterei renale (placă de aterom, tromboză, embolism, anevrism disecant), obstrucţia
venei renale (tromboză, compresie)
Obstrucţia vaselor mici: sindrom hemolitic uremic, purpura trombotică
trombocitopenică, CID, toxemia gravidică, HTA malignă, nefrita de iradiere, sclerodermia,
LES
(C) Insuficienţa renală acută de cauză postrenală – este data de
afecţiunile care evoluează cu obstrucţia căilor urinare în condiţiile
XIV. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
EXAMENELE IMAGISTICE
INVESTIGAŢII SPECIFICE
III.DIAGNOSTICUL DE FAZA
TRATAMENT
3. TRATAMENT ETIOLOGIC
În IRA prerenală – administrarea de sânge, plasmă, substituenţi plasmatici, analeptice
circulatorii
În IRA de cauză renală:
intoxicatii – antidoturi: metale grele – chelatori EDTA ; antigel – alcalinizarea
masivă
hemolize – exaguinotransfuzie
pancreatita acuta – inhibitori enzimatici (Trasylol)
nefropatii glomerulare şi vasculare- tratament specific nefrologic
În IRA obstructivă - tratamentul de urgenţă vizează, restabilirea
permeabilitaţii căilor urinare (vezi cap. “Urgenţe urologice”)
Aceasta se face prin:
nefrostomie percutanată (NPC): sub ghidaj ecografic sau
radiologic se puncţionează un calice renal. Apoi se dilată traiectul
de puncţie pe un ghid de sârmă plasat în cavităţile renale până la
calibrul tubului de nefrostomie sau
cateterism ureteral cu sondă ureterală clasică sau cu sondă
ureterală autostatică (double J; Cook). Cateterele ureterale se
introduc cistostopic iar bolnavul trebuie să aibă calea uretrală liberă
(nu se poate efectua la pacienţii cu stricturi uretrale, tumori uretrale,
adenoame de prostată foarte mari, tumori prostatice sau vezicale
infiltative).
XIV. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
DE REŢINUT:
XIV. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
DIAGNOSTICUL PREZUMTIV
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
9. Neraportate 3%
În arealul nostru ponderea acestor cauze este diferită. Predomină
nefropatiile glomerulare (în peste 50%) dintre cazuri, urmate de nefropatiile
interstiţiale, nefropatiile vasculare, ereditare şi nefropatia diabetică care ocupă
în mod paradoxal ultimul loc reprezentând între 2 şi 4 % din cazuri. La
aproximativ 10% dintre cazuri nu li se poate stabili etiologia.
Stabilirea etiologiei IRC este foarte importantă deoarece este posibilă
ameliorarea IRC şi prelungirea momentului intrării într-un program de supleere
a funcţiei renale printr-un tratament etiologic adecvat.
DIAGNOSTICUL POZITIV
a. Manifestări clinice
i. manifestări generale: astenie, oboselă în special vesperală,
senzaţie de frig
ii. gastrointestinale: gust metalic, inapetenţă, greaţă, vărsături,
tulburări de tranzit, hemoragii digestive.
iii. cardiovasculare: dispnee, edeme, dureri precordiale, tulburări de
ritm, HTA, insuficienţă cardiacă, accidente coronariene.
iv. cutanate: paloare, echimoze, purpură, leziuni de grataj datorate
pruritului.
v. neurologice: neuropatie periferică, asterixis, mioclonii, stupoare,
convulsii, accidente cerebrale, comă uremică.
vi. pulmonare: dispnee, “plămân uremic”
vii. genitourinare: nicturie - semn precoce, poliurie, scăderea
libidoului, disfuncţie erectilă
viii. osoase: osteodistrofie renală (osteomalacie, osteofibroză,
osteoscleroză), fracturi spontane.
2
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
b. Investigaţii paraclinice
i. Hematologice şi biochimice
Sânge : uree şi creatinină serică crescute, acidoză metabolică relativ bine
tolerată, anemie normocitară, hiporegenerativă, concordantă cu stadiul evolutiv
al IRC dacă nu intervin factori suplimentari de agravare, leucopenie,
trombocitopenie (ocazional), hiperuricemie hipocalcemie, hiperpotasemie,
creşterea PTH (hiperparatiroidism secundar)
Modificări urinare: proteinurie, cilindrii, hematurie, piurie (în PNC,
TBC), bacteriurie (PNC), scăderea clearence-ului creatininei < 70 ml/min
ii. Investigaţii imagistice
Sunt utile în diagnosticul etiologic, în diagnosticul diferenţial al IRC
acutizată sau terminală cu IRA, (vezi IRA) cât şi în diagnosticul
complicaţiilor.
Principalele metode imagistice utile în diagnosticul IRC sunt:
3
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
DIAGNOSTICUL DE STADIU
4
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
TRATAMENTUL IRC
a. Tratamentul conservator
Tratamentul conservator cuprinde:
i. Regim igienodietetic:
1. aport crescut de lichide: apă 1500-3000 ml/zi
2. aport scazut de Na (3-5g/zi)
3. aport energetic adecvat: 35 Kcalorii/Kg/zi cu o balanţă neutră de
azot
4. restricţie proteică 0,6g/kg de proteine /zi cu valoare biologică
mare în IRC moderată; 0,4 -0,5 g/kg în IRC stadiul IV. În acest
caz se recomandă adăugarea de aminoacizi esenţiali sau
ketoanalogi (Ketosteril).
5. asigurarea necesarului de calorii din glucide şi lipide
6. calciu 3-4g/zi – bolnavii cu IRC au un necesar crescut de calciu
datorită deficitului de viatamina D şi rezistenţei la acţiunea
vitaminei D
7. oligoelemente în special Fe: 100 mg Fe bivalent/zi, livitamine
ii. Tratament farmacologic
Pentru a evita acumularea medicamentelor la nivele toxice ca urmare a
scăderii capacităţii de eliminare, dozele trebuie ajustate în funcţie de clearence-
ul creatininei: Această ajustare se face după formula:
Doza = Doza normală x Cl cr pacient /Cl cr normal
6
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
1.Tratamentul simptomatic
combaterea tulburărilor digestive: greţuri, vărsături, dureri
epigastrice, tulburări de tranzit cu: antiacide pe bază de compuşi de aluminiu,
metoclopramid, antiemetice, blocanţi H2 în HDS
combaterea pruritului utilizând emolienţi dermici
2.Tratamentul antihipertensiv
Se utilizează arsenalul medicamentos antihipertensiv cunosut
respectând principiile de tratament (utilizarea dozei minime eficiente, asocieri
medicamentoase care potenţează beneficiile şi nu cumulează efectele
secundare) cu o serie de precauţii suplimentare. Exemplu: Inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei ce administrează cu prudenţă datorită riscului de hiperpotasemie; se
administrează la o creatinină < 8 mg %;
3.Tratamentul anemiei
Tratamentul ideal al anemiei din IRC este administrarea de eritropoietină
umană recombinată (EPO).
Utilizarea EPO a schimbat complet viaţa bolnavilor cu IRC ducând la ameliorări şi
creşterea calităţii vieţii nerealizabile anterior decât prin transplant renal. Administrarea de
preparate cu fier depinde de rezervele de fier ale organismului (Fe seric, feritina, capacitatea
serică totală de legare a fierului) şi precede introducerea tratamentului cu eritpropoietină.
Rămân de actualitate transfuziile de sânge (se preferă masă eritrocitară) în hemoragii
acute (ex. HDS, epistaxis sever etc.).
4.Tratamentul corect al infecţiilor urinare care pot agrava
pielonefrita cronică şi IRC
se vor evita tetraciclinele (cu excepţia Doxiciclinei), Nitrofurantoinul,
Biseptolul.
se utilizează cu prudenţă aminoglicozidele şi în doză ajustată
se pot utiliza betalactaminele ( Peniciline şi Cefalosporine)
7
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
8
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
A. Hemodializa (HD)
În hemodializă sângele şi soluţia de dializă (cu o compoziţie
asemănătoare cu a plasmei) circulă în sensuri opuse, de o parte şi de alta a unei
membrane semipermeabile prin care se fac schimburile (trec doar metaboliţii
nu şi proteinele serice sau celulele sanguine).
Pentru hemodializă este necesar un abord vascular care să asigure un flux sanguin de 200
- 300 ml/min şi care să permită o conectare simplă şi rapidă la dializor. Accesul vascular se
obţine temporar prin:
cateterizarea unei vene mari (subclavie, femurală sau jugulară) utilizând un cateter
de dializă care va fi conectat la dializor.
realizarea unui şunt arteriovenos extern Quinton Scribner, sau definitiv prin
arterializarea unei vene periferice realizându-se o fistulă arteriovenoasă care poate fi
încanulată repetat (ex. fistula Cimino Brescia prin anastomoza laterolaterală între artera radială
stângă şi vena cefalică stângă).
Cei mai mulţi pacienţi beneficiază de 2 – 3 şedinţe de dializă săptămânal
între 4 – 8 ore fiecare şedinţă.
Supravieţuirea la 2 ani la pacienţii dializaţi este în jur de 85%, iar la 10
ani scade la mai puţin de 50%. Supravieţuirea este mai mică la bătrâni, în IRC
9
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
B. Dializa peritoneală
Utilizează seroasa peritoneală drept membrană semipermabilă. Se
efectuează la domiciliu (DPCA – dializă peritoneală continuă ambulatorie).
Accesul la peritoneu se face prin inserarea unui cateter printr-o incizie mică
subombilicală mediană în cavitatea peritoneală în fundul de sac Douglas.
Intervenţia poate fi efectuată în anestezie locală.
Lichidul de dializă (având o compoziţie asemănătoare cu cel de
hemodializă) este introdus pe acest cateter în cavitatea peritoneală şi după
realizarea schimburilor este drenat pe acelaşi cateter. Peritoneul
funcţionează ca o membrană de dializă. Schimburile se fac de 4 ori pe zi, 7
zile/săptămână. Dializa peritoneală ambulatorie cronică (DPAC) este preferată
de foarte multe centre de dializă. Tehnica este rapidă şi uşor de învăţat. Cea
mai frecventă complicaţie posibilă este infecţia (peritonită). Eficienţa seroasei
peritoneale ca membrană de schimb este de aproximativ 5 ani după care
se apelează la hemodializă sau transplant renal.
C.Transplantul renal
Organele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşi specii, fără riscul
rejetului, doar în cazul gemenilor identici genetic. Transplantul de organe între
indivizi neidentici duce inevitabil la rejetul organelor. Problema principală a
transplantului renal este dezvoltarea unor metode sigure de prevenire a
rejetului. Potenţialul de rejet al grefei şi rezultatele transplantării se corelează
10
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
a. Evaluarea primitorului
Selectarea pacienţilor cu IRC în vederea transplantului renal este
esenţială pentru succesul terapeutic. Din punct de vedere al primitorului există
anumite contraindicaţii pentru transplantul renal:
11
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
b. Evaluarea donatorului
Cea mai mare parte a rinichilor transplantaţi provin de la donatori
cadavru, iar o parte mai mică sunt recoltaţi de la donatori vii înrudiţi genetic
sau în unele cazuri chiar şi neînrudiţi genetic (prieteni, soţi sau alti alţi indivizi
înrudiţi emoţional).
În prezent 20-25% din transplantele renale sunt realizate cu grefă de la
donator viu. La noi în ţară proporţia este inversată (85-90% de la donator
viu şi 10-15% de la donator cadavru) datorită mai multor considerente:
cadrul legislativ relativ recent (1996), considerente economice, religioase şi
educaţionale. Reglementările legale şi etice exclud coerciţia donatorului sau
obţinerea unui profit financiar sau de altă natură pentru donator.
12
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
13
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
c. Tehnica chirurgicală
Tehnica de prelevare a rinichiului este diferită la donatorul viu şi
donatorul cadavru. În cazul donatorului viu putem opta pentru: abord lombar
clasic (lombotomie cu rezecţia coastei a 12-a) sau abord laparoscopic
transperitoneal sau retroperitoneal.
Recoltarea rinichiului de la donator viu este o nefro-ureterectomie, care
respectă urmatoarele cerinţe: rinichiul se recoltează fără grăsime perirenală,
ureterul se recoltează cât mai lung posibil, cu grăsime periureterală pentru a
evita devascularizarea sa, iar în cazul rinichiului drept, vena renală fiind scurtă,
se recoltează cu patch de venă cavă inferioară.
d. Tratamentul imunosupresiv
În perioada post-operatorie este necesară administrarea medicamentelor
imunosupresive pentru a preveni rejetul rinichiului transplantat.
Descoperirea ciclosporinei, un agent antifungic, cu proprietăţi
imunosupresive prin inhibiţia limfocitelor T, a dus la intrarea transplantării de
organe într-o nouă eră cu creşterea semnificativă a ratei de supravieţuire a
grefei. Imunosupresia clasică se fac prin asocierea de: Ciclosporina A, Azatioprina şi
Prednison. În ultimii ani în domeniul imunosupresiei au apărut noi agenţi imunosupresivi cu
14
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
efecte secundare mai reduse: Tacrolimus (nefrotoxicitate mai redusă decât Ciclosporina),
Micofenolat mofetil (toxicitate medulară mai redusă decât Azatioprina), rapamicina. Una din
schemele terapeutice cele mai utilizate în tratamentul imunosupresiv cronic
include Ciclosporina A - 7 mg/kg corp/zi, Micofenolat mofetil - 2 g/zi,
Prednison 10mg/zi.
e. Prognostic
Supravieţuirea grefei renale este influenţată de: provenienţa grefei (mai
mare de la donator viu), vârsta donatorului şi a primitorului (supravieţuirea este
mai mare la rinichii proveniţi de la donatori tineri; mai mare la primitori tineri),
compatibilitate HLA (mai mare cu 10% în cazul a zero nepotriviri HLA decât 6
nepotriviri HLA) sau alţi factori: timpul de ischemie rece al grefei, anomalii de
tract urinar inferior la primitor, retransplantarea.
În medie supravieţuirea grefei de la cadavru este de 80% la 1 an, 60% la
5 ani şi 45% la 10 ani. Supravieţuirea pacientului este mai bună: 90% la 1 an,
80% la 5 ani si 60% la 10 ani.
Rejetul grefei este complicaţia majoră a transplantului renal. Rejetul poate fi:
hiperacut, acut şi cronic. Rejetul hiperacut este datorat anticorpilor anti-HLA donator
preformaţi, apare în primele ore după transplant, iar tratamentul constă în nefrectomia de
urgenţă a grefei. Rejetul acut mediat umoral sau celular apare de obicei după ziua a 7-a până în
3 luni de la transpant. Se tratează prin puls terapie cu Metilprednisolon 1-2g/zi sau agenţi
biologici anti limfocite T ( ATG, ALG, OKT3). Rejetul cronic apare la luni sau ani de
la transplant fiind cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei renale (25%).
Avantajele economice ale transplantului renal sunt evidente comparativ
cu cele ale dializei. Dacă în primul an costul transplantului este egal cu cel al
dializei, în următorii ani acesta reprezintă 10-30% din cel al dializei.
DE REŢINUT:
15
XV. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
d. ATS severă
e. Infecţii sistemice
17
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
1
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
2
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
EXAMENUL CLINIC
4
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
TRATAMENT
5
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
A. Afluxul de sânge
vasodilataţia arterială → ↑ debitului sanguin → umplerea areolelor →
↑creşterea presiunii intracavernoase.
B. Supresia întoarcerii venoase
prin vasoconstricţie – circulaţia de întoarcere în corpii cavernoşi este practic
suprimată;
contracţia muşchilor ischio şi bulbo-cavernoşi tinde să împiedice întoarcerea
venoasă în partea poterioară a corpilor cavernoşi şi să împingă sângele
anterior.
După ejaculare procesele descrise mai sus încetează şi penisul redevine flasc. Trebuie să
menţionăm că declanşarea erecţiei este predominant sub control parasimpatic: contracţia
muşchilor ischio şi bulbo-cavernoşi, vasodilataţia arterială. Simpaticul acţionează pentru
menţinerea erecţiei prin închiderea căilor venoase.
Cauzele disfuncţiei erectile pot fi grupate astfel:
6
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
a. somatice
vasculare (aproximativ 80%)
arteriale - ATS, cardiopatie ischemică
HTA
Accident vascular cerebral
Dislipidemia
venoase (aproximativ 20%): transformarea fibroasă a
corpului cavernos cu insuficienţă venoasă, induraţia plastică
a penisului;
non-vasculare – polinevrită diabetică
neurologice – traumatism medular;
- tumoră;
- leziuni după prostatectomie radicală;
- rezecţie de rect, hernie de disc;
- limfadenectomie retroperitoneală;
- cistectomie totală;
metabolice – diabet zaharat: 50% din pacienţi prezintă o
disfuncţie erectilă datorată microangiopatiei, polinevropatiei;
endocrine – deficite de testosteron;
- hipogonadism primar;
- prolactinom;
- hipo sau hipertiroidism;
- tratament cu antiandrogeni în neoplasmul prostatic;
medicamente: - antidepresive;
- antiandrogeni;
- tranchilizante;
7
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
- β-blocante;
- diuretice;
- inhibitori de H2 (cimetidină).
b. Psihogene sunt cele mai frecvente. Descoperirea sexualităţii în
copilărie, lecţiile din perioada adolescenţei (grijă şi tact privind educaţia
sexuală în şcoli!), experienţele sexuale din viaţa adultă, nepotrivirile cu
partenera, pot conduce la situaţii psihologice conflictuale care să contureze
disfuncţii ale unui aparat normal din punct de vedere morfologic.
c. Mixte care includ atât tulburări organice cât şi psihogene.
8
XVI. ELEMENTE DE ANDROLOGIE
diagnosticul imagistic
în cele de cauză arterială:
- plestimografie peniană (măsoară variaţia volumetrică a
penisului, a unei erecţii nocturne ↔ integritatea aparatului
genital)
- echografia Doppler: artera femurală, ruşinoasă internă, dorsala
penisului, cavernoasă ↔ diagnosticul unei leziuni vasculare;
- arteriografia hipogastrică – examen fundamental →
vizualizarea arterei cavernoase şi a ramurilor ei.
în cele de cauză venoasă
- flebografia corpilor cavernoşi
- echografia Doppler
teste specifice
9
ELEMENTE DE ANDROLOGIE
TRATAMENT
ACTIVEAZĂ GUANILATCIDOZA
(GC)
STIMULEAZĂ RELAXAREA
GTP cGM P Ca 2+ INTRACELULAR
MUSCULATURII NETEDE
DE REŢINUT:
13
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
FIMOZA
CRIPTORHIDIA
DIAGNOSTIC CLINIC
3
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
COMPLICAŢIILE
TRATAMENT
4
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
VARICOCELUL
5
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
ETIOLOGIE
6
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
Ex. clinic: tumefacţia varicoasă, mai mult sau mai puţin voluminoasă,
neregulată, indoloră, mobilă, moale, cu sediul în partea superioară a scrotului.
La palpare se pot constată:
vene peritesticulare palpabile (senzaţia unui “ghem de râme”),
vizibile la manevra Valsalva;
conglomerat de vene palpabil, vizibil şi fără manevra Valsalva;
întreg hemiscrotul ocupat de conglomeratul venos.
Imagistic
explorare Doppler: în timpul manevrei Valsalva evidenţierea
conglomeratelor venoase cu zgomot de curgere diminuat în condiţiile stazei;
alte metode, rar folosite: flebografia, termografia încearcă să pună în
evidenţă refluxul venos.
Scintigrafia poate pune în evidenţă ectazia venoasă şi congestia.
TRATAMENT
7
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
hidronefroza;
displazia multichistică (întotdeauna unilaterală, ecografie + CT).
STADIALIZARE
TRATAMENT
ENUREZISUL
CLASIFICARE
9
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
inhibiţia arcurilor reflexe ale micţiunii. Astfel pot apare contracţii neinhibate ale
vezicii urinare prin deficite funcţionale de măturare a fibrelor nervoase centrale. În alte situaţii
stimulul reprezentat de umplerea vezicală nu este perceput central şi apare un răspuns reflex
reprezentat de golirea vezicii urinare.
inhibiţia deficitară subcorticală a reflexului micţional (predispoziţie genetică);
inhibiţia psihogenă (tulburări de comportament, alterarea relaţiei părinte-copil);
secreţia nocturnă scăzută de ADH (enurezis nocturn adevărat);
somn adânc cu alterarea percepţiei stimulului micţional.
2. Enurezis nocturn secundar. Reprezintă micţiune nocturnă
involuntară şi inconştientă care apare după ce copilul a fost iniţial uscat timp de
6 luni sau mai mult. Până la vârsta de 12 ani aproximativ 25% din copiii care
nu au pierdut involuntar urină noaptea vor avea perioade cu enurezis. Până la
vârsta de 15 ani, 99% dintre copii dezvoltă controlul urinar nocturn.
DIAGNOSTIC
TRATAMENT
Schimbări comportamentale;
10
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
DE REŢINUT:
11
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
12
XVII. ELEMENTE DE PATOLOGIE UROLOGICĂ PEDIATRICĂ
13
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
FIZIOPATOLOGIE
1
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
2
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
VEZICA CONTRACTILĂ
VEZICA INTERMEDIARĂ
VEZICA ACONTRACTILĂ
4
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
5
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
EXAMENUL CLINIC
6
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
7
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
INVESTIGAŢII
TRATAMENT
8
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
9
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
10
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
diagnosticat, pot fi trataţi eficient. Le putem oferi o calitate a vieţii mai bună şi
o viaţă mai lungă.
DE REŢINUT:
11
XVIII. VEZICA NEUROGENĂ
c. Lombare
d. Sacrate – corect
e. Lombare şi sacrate
12
XIX. URGENTE UROLOGICE
1. RETENŢIA DE URINĂ
1
XIX. URGENTE UROLOGICE
2
XIX. URGENTE UROLOGICE
3
XIX. URGENTE UROLOGICE
4
XIX. URGENTE UROLOGICE
6
XIX. URGENTE UROLOGICE
ale unei săli de operaţie, pacientul este aşezat în decubit dorsal iar peretele
abdominal anterior + regiunea perineală sunt badijonate cu soluţii antiseptice.
Medicul echipat steril ca pentru intervenţie palpează simfiza pubiană şi
injectează pe linia mediană câteva "puncte" de anestezic local (Xilină).
Ulterior, cu un ac de puncţie gros şi lung pătrunde perpendicular pe planul
pielii, razant cu simfiza pubiană pentru a evita perforarea peritoneului.
Trocarul este cuplat la un tub de plastic, evacuarea vezicii făcându-se după
aceleaşi reguli. Există mai nou truse speciale numite CISTOFIX prin trocarul
cărora se poate introduce în vezică un tub subţire de plastic care va putea fi
fixat la piele. Rămân valabile aceleaşi reguli de asepsie şi antisepsie
menţionate anterior care vor trebui explicate clar pacientului.
Indiferent de modul în care se asigură drenajul vezical, evacuarea se va
face “în picătură”, lent, pentru a evita hematuria “ex vacuo” ce apare la golirea
rapidă a vezicii.
În cazul în care retenţia a survenit la un pacient în faza de prostatism putem spera că la
suprimarea sondei (aşa numita probă a sondei) îşi va relua micţiunile. Evoluţia ulterioară a
pacientului poate fi spre retenţie cronică incompletă de urină sau fără un tratament medical
specific există şi posibilitatea de a reapare accidentele de retenţie acută de urină.
2. COLICA RENALĂ
Reprezintă motivaţia consultului în spitalele de urgenţă pentru
aproximativ 10-15% din pacienţi.
ACTIVITATEA CONTRACTILĂ
URETERALĂ
OBSTRUCTIE URETERALA
7
XIX. URGENTE UROLOGICE
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
9
XIX. URGENTE UROLOGICE
10
XIX. URGENTE UROLOGICE
3. ANURIA OBSTRUCTIVĂ
DEFINIŢIE: imposibilitatea scurgerii urinii spre vezică datorită unui
blocaj la nivelul joncţiunii pielo-ureterale sau a ureterului în general, fapt ce
anulează funcţia de epurare a rinichiului (insuficienţa renală acută obstructivă).
Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă (cea litiazică este tipul cel mai
reprezentativ) sau extrinsecă (neoplasm de vecinătate, adenoaptii, metastaze de
carcinom prostatic, gastric sau de col uterin, sau ligaturi ureterale în timpul
intervenţiilor chirurgicale sau ginecologice pe micul bazin (cel mai frecvent
ligatura ureterală în timpul histerectomiei).
Anuria litiazică este cel mai frecvent întâlnită, manifestându-se de obicei
la pacienţi cu rinichi unic chirurgical, funcţional sau congenital. Obstrucţia
simultană bilaterală este posibilă, dar mult mai rar întâlnită.
Elementele diagnostice esenţiale ale anuriei obstructive:
EX. CLINIC
loja renală dureroasă, sensibilă la palpare;
vezica urinară este goală, sondajul vezical relevând câţiva mililitri de
urină hematică au tulbure;
temperatura: pacienţii anurici şi febrili sunt urgenţe urologice
absolute la care tratamentul trebuie instituit cu maximă urgenţă:
11
XIX. URGENTE UROLOGICE
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
uree, creatinina;
K+ (atenţie peste 6mEk/l urgenţă maximă – dializă), fosfaţii
Na+, Ca-, rezerva alcalină
Deci, la un pacient cu antecedente sugestive (litiază, neoplazii,
intervenţie chirurgicală recentă) la care diureza este practic inexistentă, cu
dureri lombare, la care ecografia relevă ureterohidronefroză (uni sau bilaterală)
cu deteriorarea funcţiei renale, diagnosticul de anurie obstructivă este evident
iar instituirea tratamentului într-un serviciu de urologie este foarte urgentă.
TRATAMENTUL are ca obiectiv principal restabilirea de urgenţă a
permabilităţii căii urinare. Metodele de drenaj urinar sunt:
12
XIX. URGENTE UROLOGICE
4. TORSIUNEA DE TESTICUL
TIPURI DE TORSIONARE
14
XIX. URGENTE UROLOGICE
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
COMPLICAŢII
TRATAMENT
15
XIX. URGENTE UROLOGICE
5. GANGRENA FOURNIER
16
XIX. URGENTE UROLOGICE
6. PARAFIMOZA
17
XIX. URGENTE UROLOGICE
7. PRIAPISMUL
ETIOLOGIC:
DIAGNOSTIC
EVOLUŢIE
TRATAMENT
8. HEMATURIA MACROSCOPICĂ
20
XIX. URGENTE UROLOGICE
dacă globulele roşii au formă normală este cel mai probabil de cauză
urologică, iar dacă morfologia este modificată trebuie să ne gândim la o suferinţă
glomerulară, care cade tot în grija colegilor nefrologi !
"globulele roşii fantomă", adică acele globule roşii care n-au pierdut
hemoglobina, semnalează că hematuria nu este de origine glomerulară;
b. în legătură cu globulele albe
putem depista o leucociturie ;
vom căuta şi piocitele (leucocite alterate în războiul cu germenii).
Dacă încercăm să cuantificăm hematuria printr-un studiu dinamic vom
folosi testul Addis - Hamburger. Vom reţine ca valori semnificative un
"debit" de hematii superior valorii de 5000 globule/ml/min (MOTTET, 1990).
Alţi autori consideră valori patologice cele mai mari de 2000 globule/ml/min.
Indiferent de situaţie, prezenţa cheagurilor în urină certifică diagnosticul
de hematurie.
Posibilele confuzii diagnostice:
1. Culoare (portocaliu) - roşiatică a urinii poate fi provocată de:
unele medicamente: piramidon, metronidazol, fenazopiridină,
phenilindanedixină, rifampicină, salazopirină;
consum important de sfeclă roşie;
porfirinurie (afecţiuni metabolice în care urina clară la emisie se înegreşte
la lumină);
hemoglobinuriile din intoxicaţii, septicemie, transfuzii sanguine
incompatibile;
mioglobinuria din "crush syndrom" poate da o culoare brun-roşietică a
urinii, dar fără cheaguri.
2. Uretroragia - reprezintă eliminarea de sânge prin meatul uretral între
micţiuni. De altfel trebuie ca primul gest pe care îl facem în faţa unui
21
XIX. URGENTE UROLOGICE
22
XIX. URGENTE UROLOGICE
23
XIX. URGENTE UROLOGICE
provoca o hematurie totală, dar de cele mai multe ori, tumorile vezicale dau o
hematurie terminală, atunci când, golindu-se, vezica "se contractă" pe tumoră.
Vom întreba despre asocierea altor simptome (usturimi micţionale,
polakiurie dureri colicative lombare etc).
Ordinea urologică a apariţiei simpromelor poate orienta diagnosticul: o
hematurie precedată de dureri colicative va sugera un context litiazic în timp ce
o hematurie abundentă apărută fără alte simptome dar ulterior însoţită de dureri
colicative (prin obstrucţia ureterului prin cheaguri) sugerează o tumoră renală
(parenchim sau uroteliu).
Asocierea HTA şi a proteiunuriei sugerează un context nefrologic
(glomerulonefrite etc).
Planul de INVESTIGAŢII al oricărei hematurii macroscopice trebuie să
includă obligatoriu:
1. Ecografia renală, vezicală, prostatică cu reziduu vezical (în acest
fel putem obţine informaţii despre patologia litiazică tumorală,
infecţioasă care se asociază hematuriei). Investigaţia nu necesită o
pregătire specială poate fi repetată şi este neinvazivă.
2. Renala simplă şi urografia, în condiţiile în care funcţia renală este
normală, “desenează” harta rinichiului, traseul ureterelor şi conturul
vezicii oferind informaţii morfologice şi funcţionale deosebit de
importante.
3. Uretrocistoscopia, efectuată cu respectarea tuturor măsurilor de
asepsie şi antisepsie, în afara episoadelor febrile sau de cistită, poate
oferi informaţii despre uretră regiunea cervico-prostatică, pereţii
vezicali, conţinutul vezical şi, foarte important, despre orificiile
24
XIX. URGENTE UROLOGICE
26
XIX. URGENTE UROLOGICE
27
XIX. URGENTE UROLOGICE
DE REŢINUT:
30
XIX. URGENTE UROLOGICE
31
XX. PROBLEME DE PATOLOGIE URETRALĂ
STRICTURILE URETRALE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC PARACLINIC
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
COMPLICAŢII
TRATAMENTUL
URETRITELE
URETRITA ACUTA
ETIOPATOGENIE
ANATOMIA PATOLOGICĂ
DIAGNOSTIC
INVESTIGATII DE LABORATOR
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
COMPLICAŢII
TRATAMENT
URETRITA CRONICA
TRATAMENT
DE REŢINUT:
b. cancerul de prostată;
c. litiaza ureterală;
d. maladia colului vezical;
e. litiaza vezicală
M 2 - 10 mm/h
VSH
F 2 – 13mm/h
M 14 – 18 g/dl
Hb
F 12 – 16 g/dl
M 42 – 52 %
Ht
F 37 – 47 %
M 4,3 – 5,9 x 1012/l
Eritrocite
F 3,9 – 5,3 x 1012/l
MCV- volumul mediu eritrocitar 77 – 91 fl
MCH – Hg eritrocitară 26 – 32 pg
MCHC – Hg eritrocitară medie 32 – 37 g/dl
Adult 4 – 10 x 109/l
Leucocite Copil 6 – 15 x 109/l
Sugar 6 – 18 x 109/l
Trombocite 150 – 400 x 109/l
Neutrofile 50 – 70 %
Eozinofile 2–4%
Bazofile 0–1%
Monocite 2–6%
Limfocite 25 – 40 %
Reticulocite 20 – 80 x 109/l