1

VALVULOPATIILE AORTICE

CURS pentru studentii la medicina, an IV

Dr. Andrei D Margulescu, asistent universitar

Nota: acest curs reprezinta doar o sursa de informatii de baza privind valvulopatiile aortice,
nicidecum o sursa exhaustiva si completa.

Schema cursului:
Atat la stenoza aortica, cat si la insuficienta aortica, se vor discuta urmatoarele puncte:
1. Definitie
2. Etiologie
3. Fiziopatologie
4. Manifestari clinice
5. Evaluarea pacientului
6. Indicatiile tratamentului chirurgical (protezarii valvulare)
7. Tratamentul medical asociat
8. Evolutia naturala a bolii / prognostic
(Nota: punctele marcate cu font bold reprezinta punctele principale; tratamentul medical
joaca doar un rol minimal si paleativ pentru valvulopatii, in general)

I. Stenoza aortica

1. Definitie
Stenoza aortica reprezinta ingustarea orificiului efectiv al valvei aortic sub valoarea
normala (care este in jur de 3 cm2 la un individ normal de 1,70m inaltime si 70kg; ea variaza
cu suprafata corporala a individului).
Aceasta ingustare nu devine semnificativa decat atunci cand aria orificiului efectiv al
valvei aortic scade sub valoarea de 1,5 cm2 (in general). Acest prag reprezinta limita dintre
stenoza aortica usoara (arie orificiu efectiv aortic intre 3 cm2 si 1,5 cm2) si cea moderata.
Valoarea critica a orificiului efectiv aortic, sub care se vorbeste de stenoza aortica severa (sau
stransa) este de 1 cm2 (pentru un individ de 1,70m inaltime si 70 kg).
Astfel, stenzoa aortica are 3 grade de severitate (Figura 1).
 2

Figura 1. Severitatea stenozei aortice definitia prin aria efectiva a orificiului aortic. Nota: aceste
valori sunt orientative, dar in general valabile pentru un individ de 170cm si 70kg. La persoanele mai
mici un orificiu de 1cm2 poate reprezenta doar o stenoza aortica medie, iar la un individ de 2m
inaltime si 150kg pot reprezenta o stenoza aortica deosebit de severa.

2. Etiologia stenozei aortice

Stenoza aortica are 3 mari cauze: degenerativa, reumatismala si congenitala.

2.1. Stenoza aortica degenerativa

Este cea mai frecventa forma de stenoza etiologica a stenozei aortice, ea
manifestandu-se mai ales la populatia varstnica. Se estimeaza ca aproxiomativ 5% din
populatia de peste 65 de ani prezinta un grad mai mic sau mai mare de stenoza aortica.
Caracteristica morfologica definitorie este neafectarea comisurilor cuspelor aortice
(comisurile sunt libere) – acest aspect fiind vizibil ecografic si stabilind etiologia
degenerativa a stenozei aortice. Procesul patologic care se afla la baza acestei valvulopatii
este extrem de asemanator cu ateroscleroza sistemica. Astfel, acesti pacienti au frecvent boala
aterosclerotica manifesta (coronariana, cerebrala, periferica) precum si calcificari de inel
mitral.

2.2. Stenoza aortica reumatismala

Este o forma etiologica rar intalnita in tarile vestice (unde reumatismul articular acut
este de multa vreme o boala rara) dar relativ frecventa la noi in tara (incidenta exacta in
populatie nu a fost stabilita, neexistand studii in acest sens). Reprezinta (alaturi de
insuficienta aortica de cauza reumatismala) forma finala de evolutie a valvulitei reumatismale
din cadrul reumatismului articular acut asociat cu cardita. Durata de evolutie de la valvulita
acuta reumatismala pana la aparitia stenozei aortice semnificative (adica moderate sau severe,
care determina simptome) este de cativa zeci de ani, astfel incat stenoza aortica reumatismala
se manifesta clinic tot la varsta adulta (ca si cea degenerativa) dar in medie cu 10-20 de ani
mai devreme.
 3

Caracteristica morfologica definitiroe este afectarea comisurilor, acestea fuzionand de

la inceputul bolii, aceasta fuzionare progresand spre centrul orificiului aortic si determinand
scaderea ariei efective de deschidere a acestuia si stenozarea sa. Aceasta caracteriostica
fiziologica este relativ usor de evaluat prin ecocardiografie.
Stenoza aortica reumatismala este frecvent asociata cu stenoza mitrala. De alfel,
asocierea stenoza aortica – stenoza mitrala demonstreaza etiologia reumatismala (si nu
degenerativa) a acestora (exceptiile sunt foarte rare).

2.3. Stenoza aortica congenitala

Este forma etiologica predominant intalnita la tineri. Apare la 1-2% din populatie. Ea
se datoreaza anomaliile de formare a valvei aortice, in speta de separare a cuspelor la nivelul
rafeului care le separa. Cea mai frecventa forma de stenoza aortica congenitala o reprezinta
bicuspidia aortica, in care unul din rafeele care separa cuspele (cel mai frecvent, rafeul dintre
cuspa coronariana stanga si cea dreapta). Pe langa stenoza aortica, acesti pacienti prezinta
frecvent si insuficienta aortica (valvele nici nu se deschid optim dar nici nu se inchid
complet). Bicuspidia aortica este frecvent congenitala – aproape 10% din descendentii din
parinti cu bicuspidie aortica mostenesc aceasta malformatie. De asemenea, coarctatia de aorta
se asociaza frecvent cu bicuspidie aortica.
Pe langa bicuspidia aortica, alte malformatii ale valvei aortice care determina stenoza
aortica (de fapt, in general, combinatii de grade diferite de stenoza aortica si insuficienta
aortica) sunt: unicuspidia aortica (prezenta unui singur orificiu central), valva aortica
tricuspida cu cuspe inegale (in care, prin prezenta unor cuspe inegale, valva functioneaza ca o
valva aortica bicuspida).
Nu vom discuta in acest curs prezenta unor forme particulare de rezistenta la ejectia
ventricului stang care, din punct de vedere functional, se comporta ca o stenoza aortica, si
anume: stenoza subvalvulara aortica , stenoza supravalvulara aortica si coarctatia de aorta.
Acestea sunt patologii rare.

3. Fiziopatologie
In general, orice valvulopatie cronica prezinta o faza compensatorie, in care cordul
reuseste sa depaseasca modificarile patologice la care este supus, si o faza de decompensare,
in care aceste mecanisme compensatorii sunt depasite.
 4

3.1. Faza de compensare in stenoza aortica

Stenoza aortica reprezinta o postsarcina crescuta pentru ventriculul stang (o rezistenta
crescuta la ejectia ventriculara stanga). Mecanismul compensator principal al ventricului
stang il reprezinta hipertrofia ventriculara stanga, in care peretii ventriculari se ingroasa (se
hipertrofiaza) pe seama cresterii masei musculare miocardice. Acest proces seamana, intr-un
fel, cu hipertrofia musculara suferita de culturistii profesionisti, cu cat stenoza aortica este
mai severa, cu atat hipertrofia este mai mare. Hipertrofia ventriculara stanga concentrica
(cresterea masei dar fara cresterea diametrelor cavitatii ventriculare stangi) permite
mentinerea debitului cardiac prin mentinerea fractiei de ejectie ventriculare stangi si previne
aparitia ischemiei miocardice pana la un anumit punct. Ischemia miocardica poate apare
deoarece cresterea de masa miocardica nu se insoteste de o crestere compensatorie a perfuziei
miocardice (nr. capilare, etc), astfel incat acelasi numar de vase arteriale trebuie sa
aprovizioneze o cantitate mai mare de miocard. Totusi, cel putin in fazele initiale de
compensare, al doilea mecanism de ischemie miocardica este prevenit - si anume tensiunea
intramiocardica, TIM, nu creste.
Motivul pentru care TIM ramane constanta in faza de compensare este urmatorul.
Conform legii LaPlace, tensiunea intramiocardica este data de formula:
TIM = (p x r) / (2 x gp)
unde p = presiunea sistolica generata de ventriculul stang; r = raza cavitatii ventriculare
stangi, iar gp = grosimea peretilor ventriculari stangi.
Se observa ca in hipertrofia ventriculara stanga concentrica TIM ramane constanta,
deaorece p creste, dar r ramane constant sau scade, iar gp creste – raportul ramanan in limite
fiziologice. Cu toate acestea, hipertrofia ventriculara stanga are si dezavantaje majore, dintre
cel mai importante fiind faptul ca ventriculul stang devine rigid si nu se mai relaxeaza rapid
in diastola. Astfel, umplerea diastolica este influentata negativ, crescand presiunile de
umplere ventriculare stangi (presiunile diastolice) datorita ventricului rigid, Acest lucru
determina crestere retrograda a presiunilor din atriul stang si vene pulmonare, determinand
intoleranta de efort si grade variabile de insuficienta cardiaca. Umplerea diastolica a
ventricului stang rigid se va face predominant in timpul contractiei atriale; astfel, aparitia
fibrilatiei atriale (frecventa, datorita dilatarii atraiel stangi secundara cresterii presiunilor de
umplere) poate duce la decompensari severe de insuficienta cardiaca a acestor pacienti, prin
pierderea completa a functie sistolice atriale.
 5

Figura 2. Fiziopatologia stenozei aortice – faza de compensare. Vezi text pentru detalii.

3.2. Faza de decompensare in stenoza aortica

Odata cu cresterea continua a severitatii stenozei aortice, deci cu crestera continua a

postsarcinii, ventriculul stang isi depaseste capacitatile de hipertrofie concentrica
compensatorie. Apare dilatatia progresiva a cavitatii ventriculare stangi concomitent cu
reducerea progresiva a fractiei de ejectie si cresterea TIM (prin mecanismul expus mai sus).
Din acest punct, adaptarea cardiaca intra intr-un cerc vicios negativ: dilatarea progresiva duce
la cresterea TIM si, prin aparitia celui de-al doilea mecanism de ischemie miocardica, la
reducerea suplimentara a fractiei de ejectie ventricualre stangi. Pentru a mentine debitul
 6

cardiac, inima trebuie sa isi creasca volumul suplimentar (mentinerea debitului bataie se va

Figura 3. (pag. 5) Fiziopatologia stenozei aortice – faza de decompensare. Vezi text pt detalii.

face, in conditiile unei fractii de ejectie reduse, doar daca inima are un volum diastolic
suficient de mare). Acest ciclu vicios duce la scaderea debitului cardiac, la cresterea
presiunilor de umplere ventricualre stangi si la fenomene de insuficienta cardiaca atat
‚anterograda’ (fenomene de debit cardiac redus – precum sincopa precipitata de efort fizic)
cat si ‚retrograda’ (dispnee de diferite grade pana la edem pulmonar acut).

3.3. Fiziopatologie – mesaje cheie

Faza de compensare a stenozei aortice implica aparitia hipertrofiei ventriculare stangi
concentrice. Aceasta se asociaza cu:
 avantaje:
- mentinerea functiei sistolice
- mentinerea constanta a TIM si prevenirea ischemiei miocardice in fazele initiale
 dezavantaje:
- ventricul stang noncompliant, rigid  crestere presiuni telediastolice ventriculare
stangi  grade diferite de dispnee pana la edem pulmonar acut hipertensiv;
 7

- ischemie miocardica prin lipsa dezvoltarii patului vascular arterial concomitent cu

cresterea masei musculare miocardice.

Faza de decompensare a stenozei aortice implica:

 cresterea progresiva a presiunilor de umplere ventriculare stangu care se repercuta
retrograd catre AS  vene pulmonare, si se manifesta clinic prin diferite grade de
insuficienta cardiaca pana la aparitia edemului pulmonar acut;
 ischemia miocardica manifesta (clinic = angina pectorala) prin 3 mecanisme posibile:
- cresterea disproportionata a masei miocardice comparativ cu patul vascular
- cresterea TIM
 boala coronariana aterosclerotica – frecevnt asociata cu stenoza aortica mai ales de
cauza degenerativa
 deprimare progresiva a functiei sistolice ventriculare stangi manifestate ca: fenomene
de debit cardiac redus inclusiv sincopa. Important este de mentionat faptul ca aceasta
reducere a functiei sistolice este reverisibila in prima faza, miocardul fiind ‚hibernand’
(asemanator cu aparitia febrei musculare la un efort fizic prelungit); miocardul
hibernand poate fi salvat prin protezare valvulara, iar functia sistolica sa se recupereze
spectaculos. In schimb, odata cu aparitia fibrozei miocardice, disfunctia sistolica
devine ireversibila, la acesti pacient functia sistolica si miocardul nu mai pot fi
recuperate dupa o eventuala protezare valvulara aortica.

4. Manifestari clinice
Toate manifestarile descrise mai jos pentru stenoza aortica reprezinta semne de
gravitate. Aparitia unuia dintre acestea sugereaza stenoza aortica semnificativa (cel putin
moderata); lipsa acestora nu inseamna ca valvulopatia respectiva nu este semnificativa. Ca
regula generala valvulopatiile usoare nu dau manifestari clinice.

4.1. Simptome
Stenoza aortica se manifesta prin triada clinica: angina pectorala, sincopa, dispnee.
Angina pectorala este simptomul dat de ischemia miocardica. De mentionat ca aprox
50% din pacientii cu stenoza aortica au si boala coronariana aterosclerotica semnificativa. La
restul, angina apare ca urmare a celorlalte 2 mecanisme expuse la paragraful ‚Fiziopatologie’:
discordanta intre hipetreofia venrticulara si patul vascular si cresterea TIM.
 8

Sincopa reprezinta pierderea tranzitorie a cunostiintei ca urmare a debitului cardiac

scazut la nivel cerebral. Caracteristic pt stenoza aortica este relatia dintre sincopa si efortul
fizic: sincopa apare frecevnt la sfarsitul unui efort fizic intens. Uneori poate fi prelungita,
existand riscul de deces subit.
Insuficienta cardiaca se manifesta prin grade progresive de dispnee (de efort  de
repaus  dispnee paroxistica nocturna edem pulmonar acut).
Este extrem de important de mentionat ca aparitia simptomelor marcheaza un punct
de cotitura in evolutia bolii cu prognostic negativ. Ca regula generala, aparitia simptomelor in
stenoza aortica (ca de altfel in orice alta valvulopatie) implica indicatia de tratament
chirurgical al valvulopatiei respective.

4.2. Examen obiectiv

Urmatoarele semne clinice sugereaza existenta unei stenoze aortice severe. Absenta
lor nu implica absenta severitatii insa.
 cardiomegalie
 auscultatie:
o disparitie zgomot 2; dedublare paradoxala zgomot 2
o suflu de ejectie grad =>4/6 (cu thrill / freamat)
ATENTIE: scaderea intensitatii suflului inseamna Stenoza aortica foarte
severa si disfunctieventriculara stanga progresiva (scade debitul cardiac)
o peak tardiv (maxim tardiv) al sulfului de ejectie = stenoza aortica severa
o puls periferic tarvus et parvus – tardiv si slab, adica
in care amplitudinea maxima este atinsa tardiv si are
valoare redusa (desenat in rosu in figura alaturata,
spre deosebire de pulsul normal, desenat in verde)
 (rar, faze avansate) – semne insuficienta cardiaca dreapta
 staza pulmonara
o ATENTIE: in fata unui pacient cu insuficienta cardiaca severa fara cauza
evidenta trebuie exclusa stenoza aortica severa (suflul poate fi foarte slab daca
functia ventriculara stanga este foarte slaba).

5. Evaluarea pacientului
 9

Trei aspecte importante privind evaluarea pacientului cu stenoza aortica vor fi

discutate: 1. evaluari paraclinice care sunt recomandate tuturor pacientilor – lista in care
ecocardiografia va fi discutata separat datorita importantei ei esentiale; 2. evaluari
recomandate doar la unii pacienti si 3. urmarirea pacientilor

5.1 Evaluari recomandate tuturor pacientilor

Sunt urmatoarele:
 analize de screening, si anume:
o hemoleucograma completa
o VSH
o creatinina serica
o transaminaze
o glicemie bazala
o sumar urina
o ionograma serica
 Electrocardiograma in 12 derivatii
o poate evidentia semne de hipertrofie ventriculara stanga (vezi curs ECG)
evidentierea acestor semne sugereaza stenoza aortica severa in absenta altor
cauze de HVS (de exemplu HTA, etc)
 radiografie toracica
o poate evidentia urmatoarele semne de gravitate (care sugereaza stenoza
aortica stransa):
 arc inferior stang dilatat
 dilatare aorta ascendenta poststenotica (care este frecvent severa in
bicuspidia aortica)
 calcificari vala aortica
 Ecocardiografia – este evaluarea obligatorie si esentiala pentru orice pacient cu
suspiciune de valvulopatie semnificativa. Vom discuta ecocardiografia separat.

*Evaluarea ecocardiografica
Este esentiala si obligatorie pentru orice pacient cu stenoza aortica. Ea stabileste si
cuantifica urmatoarele informatii:
- gradul de severitatea al stenozei aortice
 10

- etiologia stenozei aortice (comisuri fuzionate / libere / bicuspidie / etc)

- functia ventriculara stanga (sistolica, diastolica, estimarea presiunilor de umplere
venrticulare stangi, gradul de reversibilitate a disfunctiei sistolice)
- lezunile valvulare sau de alta natura asociate
- functia ventriculara dreapta si gradul de hipertensiune pulmonara asociata – factori de
prognostic foarte importanti
Ecocardiografia stabileste severitatea stenozei aortice dupa criterii care tin de
calcularea suprafetei orificiului aortic efectiv (inclusiv indexarea sa la suprafata corporala),
de viteza maxima a jetului de sange in sistola prin valva aortica si de gradientul presional
maxim transaortic. Criteriile de severitate sunt expuse in Figura; stenoza aortica medie este
definita prin parametri care se incadreaza intre definitiile pentru stenoza aortica usoara si cea
severa.
Important este de mentionat situatia, deloc rara, in care pacientii cu disfunctie sistolica
ventriculara stanga severa (fractie de ejectie scazuta) nu pot genera gradienti transvalvulari si
nici velocitati transvalvulare mari in ciuda prezentei unei stenoze aortice severe – situatie
similara cu cea clinica in care in ciuda prezentei stenozei aortice severe suflul este slab.
Astfel, unpacient cu fractie de ejectie de 20% poate avea stenoza aortica severa in ciuda unei
velocitati transaortice maxime <4 m/s si a unui gradient transaortic <40 mmHg. In aceasta
situatie este indicata efectuarea ecografiei de stress (de exemplu, cu dobutamina) – vezi mai
jos.

Figura 4. Criteriile ecocardiografice de severitatea a stenozei aortice. Dupa ghidul AHA/ACC

 11

5.2. Evaluari recomandate doar anumitor grupe de pacienti

 Ecocardiografia de stress
Se adreseaza acelor pacienti cu stenoza aortica semnificativa si disfunctie sistolica
ventriculara stanga (fractie de ejectie deprimata) la care este necesara raspunsul exact
la una din, sau la ambele intrebari de mai jos:
o exista rezerva contractila? – adica, fractia de ejectie / disfunctia sistolica
actuala este deprimata din cauza existentei unui miocard hipernant dar cu
potential de a fi salvat in urma unei protezari valvulare, sau din cauza fibrozei
miocardice ireversibile – caz in care protezarea valvulara este de asteptat a nu
aduce beneficii pe functia sistolica ventriculara stanga;
o stenoza aortica este severa sau pseudosevera? – la acei pacienti care au
gradienti mici de repaus in conditiile unei fractii de ejectie deprimate. In acest
caz este imprtant de stabilit daca stenoza aortica este severa, iar disfunctia
sistolica este secundara ei (caz in care pacientul are indicatie de protezare
valvulara aortica) sau daca stenoza aortica este nesemnificativa (pseudosevera)
iar disfunctia sistolica are o alta cauza (de exemplu cardiomiopatia dilatativa)
– la acesti pacienti protezarea valvulara aortica fiind contraindicata.
Ecografia de stress furnizeaza raspunsul la aceste intrebari in felul urmator.
Administrarea de dobutamina (simpatomimetic cu actiune inotrop pozitiva intensa)
recruteaza miocardul hibernant si creste fractia de ejectie la pacientii cu rezerva
contractila. La acesti pacienti, daca stenoza aortica este nesemnificativa, vitezele si
gradientii transvalvulari nu cresc paralel cu cresterea fractiei de ejectie, ramanand la
valori inferioare celor definitorii pt stenoza aortica severa. Acest lucru se intampla pt
ca valva aortica se mai poate deschide suplimentar pe masura ce fluxul recrutat de
cresterea fractiei de ejectie creste prin ea – aria efectiva a valvei aortice creste dinamic
pe masura ce dobutamina recruteaza miocard viabil. In schimb, daca stenoza aortica
este severa, valva nu se poate deschide suplimentar, aria orificiului este fixa, iar
vitezele si gradientii transaortici cresc proportional cu cresterea fractiei de ejectie la
valori definitorii pt stenoz aortica severa.

 Testul de efort
 12

Este indicat acelor pacienti custenoza aortica semnificativa dar la care existenta
simptomelor este dubitabila sau greu de cuantificat. De exemplu, un pacient de 60 de
ani cu stenoza aortica stransa si fractie de ejectie normala, care acuza fatigabilitate la
eforturi mari: care este gradul de efort pe care il poate depune (exprimat in METS sau
consum maxim de oxigen, vO2 max)? Este fatigabilitatea sa echivalenta cu
insuficienta cardiaca?
Evident, testul de efort este contraindicat daca pacientul are simptome evidente
(angina / sincopa / insuficienta cardiaca manifesta).

 Coronarografia diagnostica
Se adreseaza acelor pacienti care sunt indrumati pentru tratament chirurgical de
protezare valvulara. In principiu, toti pacienti care sunt referiti catre protezare
valvulara necesita coronarografie diagnostica, existand putine exceptii – vezi Figura.
Rolul coronarografie diagnostice este, in principal, de a stabili daca pacientul are
indicatie de by-pass aorto-coronarian asociat protezarii valvulare sau nu.

Figura 5. Indicatiile coronarografiei diagnostice preoperatorii.

5.3. Urmarirea pacientului

Pacientii care nu sunt candidati pentru interventie chirurgicala trebuie urmariti clinic
si ecocardiografic cu ocazia oricaror simptome cardiovasculare noi sau a agravarii acestora,
sau, in absenta acestora, la urmatoarele intervale de timp:
- stenoza aortica usoara: 3-5 ani
- stenoza aortica medie: 1-2 ani
 13

- stenoza aortica severa asimptomatica: <1an.

6. Tratamentul
Tratamentul stenozei aortice poate fi clasificat in tratament cu scop curativ (protezarea
valvulara aortica, fie pe cale chirurgicala – de electie; fie pe cale percutana – la cei cu risc
major sau contraindicatii majore pentru interventie chirurgicala) si medical paleativ (de
scadere a simptomelor prin medicamente) – Figura.
Valvuloplastia cu balon nu joaca nici un rol in tratamentul stenozei aortice (spre
deosebire de stenoza mitrala).

Figura 6. Tratamentul stenozei aortice. Tratamentul ‚curativ’ este reprezentat in primul rand de
protezarea valvulara chirurgicala. Se folosesc in principal 2 tipuri de proteze: metalice si biologice. Al
3-lea tip de proteze – cele biologice care necesita inlocuirea radacinii aortice – se folosesc foarte rar
astazi doar in anumite situatii particulare. La pacientii varstnici cu contraindicatii de interventie
chirurgicala datorita riscului operator foarte inalt se poate practica inlocuirea valvulara percutana
(TAVI). Tratamentul medical are doar rol paleativ pentru ameliorarea simptomelor dar nu influenteaza
evolutia bolii.

6.1. Tratamentul cu scop curativ

6.1.1. Indicatiile protezarii valvulare

Ca regula generala, pacientii au indicatie de protezare valvulara doar daca au stenoza
aortica severa simptomatica, sau daca au stenoza aortica moderata sau severa asimptomatica
 14

dar trebuie sa fie operati pe cord pentru un alt motiv principal (de exemplu, by-pass aorto-
coronarian). Prin urmare, existenta simptomelor este critica in decizia de operare.
In sumar, indicatiile protezarii valvulare in stenoza aortica (SA) sunt urmatoarele:
 SA SEVERA SIMPTOMATICA (orice simptom)
o Chiar cu gradienti mici (disf severa VS)
 SA Moderata sau Severa cand exista alta indicatie de Chirurgie Cardiovasculara
(by-pass, chirurgie pe aorta, etc)
 SA SEVERA ASIMPTOMATICA daca:
o Fractie ejectie < 50%
o Test efort pozitiv (simptome demascate / scadere tensiune arteriala)
o Progresie rapida (reducere arie valvei aortic cu peste 0.3 cm2/an)
6.1.2. Protezarea valvulara chirurgicala
Se folosesc urmatoarele tipuri de proteze:
- proteze metalice. Acestea pot avea un disc (Medtronic Hall) sau 2 discuri (St Jude). In
trecut se mai foloseau si protezele cu bila-in-cusca (ball in cage, Starr edwards).
- proteze biologice. Acestea reprezinta proteze naturale realizate din valve porcine sau
din pericard bovin montat pe un inel de material sintetic numit stent (a nu se confunda
cu stentul coronarian). Acestea se numesc proteze stentate (stented-bioprosthesis) spre
a le deosebi de cele la care este necesara inlocuirea radacinii aortice si care sunt rar
folosite astazi. Acestea din urma sunt proteze care contin atat valva cat si portiunea
initiala a aortei (radacina) si se adreseaza acelor cazuri in care este necesara inlocuirea
atat a valvei cat si a radacinii aortice.
Pentru exemple privind aceste proteze va rog sa accesati:
http://emedicine.medscape.com/article/780702-overview

Protezarea valvulara chirurgicala este tehnica de electie. otusi, nu exista proteza

ideala, fiecare tip (metalica vs. biologica) avand avantaje si dezavantaje proprii. Toate au risc
semnificativ de endocardita infectioasa. Tabelul de mai jos sintetizeaza avantajele si
dezavantajele protezelor metalice vs. celor biologice.

Proteze metalice Proteze biologice

Avantaje robustete fizica excelenta. Practic rata Nu necesita anticoagulare orala
zero de defectiune structurala
 15

(‚structural failure’) pt protezele actuale

Dezavantaje necesitate anticoagulare orala indefinita Degenerescenta: apare in medie
(risc major trombozare) dupa 10-15 ani la tineri si 15-20 de
ani la batrani.

In general, riscul combinat de reoperatie si hemoragie majora se egalizeaza pentru

protezele biologice vs. metalize in jurul varstei de 55 de ani. Pentru pacientii mai tineri, acest
risc combinat este mai mare pentru protezele biologice (prin risc mare de reoperatie datorita
degenerarii protezei) si se indica de prima intentie proteze metalice; invers, pentru pacientii
de peste 60 de ani, riscul combinat este mai mare pentru protezele mecanice (prin risc mare
hemoragie si rata mai mica de degenerescenta a protezelor biologice in timpul vietii ramase a
pacientilor) si se indica propteze biologice. Aceasta decizie (implantare proteze metalice vs.
biologice) este influenetata si de indicatiile / contraindicatiile asociate pentru taratemnt
anticoagulant oral. Un algoritm de decizie in privinta alegerii tipului optim de proteza este
redat in Figura 7.

Figura 7. Algoritm decizional privind indicatia de protezare valvulara cu proteza metalica vs.
biologica. Adaptat dupa Rahimtoola JACC 2010;55:2413-26.
 16

*Proceduri chirurgicale care se aplica extrem de rar astazi

Voi mentiona in continuare o procedura chirurgicala foarte complexa, de tratament al
patologiei de radacina aortica (aplicabila si pentru stenoza aortica) extrem de rar folosita
astazi.
o Operatia Ross originala = Autograft de artera pulmonara
 Valva + trunchi a pulmonara inlocuieste V.Ao si aorta ascendenta
 Reimplantare coronare
 Homograft de artera pulmonara
o Probleme
 Tehnic f. dificila
 Mortalitate ridicata: 10% operatorie!
 Reinterventii 20-50% la 20 de ani
o Indicatii
 Cazuri extrem de selectionate cu patologie de radacina aortica (s. Marfan,
endocardita infectioasa cu abces radacina aortica, etc)

6.1.3. TAVI
Implantarea percutana a unei bioproteze aortice (TAVI, transcatheter aortic valve
implantation) este o procedura noua, aflata la debutul utilizarii clinice in centre specializate
de cardiologie interventionala din strainatate (in prezent). Prin TAVI se realizeaza plasarea
unui stent special care contine o valva biologica (pericard bovin) la nivelul valvei aortice.
Exista 2 tipuri de proteze pentru TAVI aprobate pentru uz uman in prezent: Medtronic
CoreValve si Edward Sapien.
TAVI este indicata la pacientii cu risc major chirurgical, mai ales cei varstnici, care
sunt:
- considerati inoperabili datorita riscului chirurgical calculat. TAVI este o alternativa la
tratamentul paleativ medical, si, fata de acesta, creste supravietuirea la 2 ani.
- ca alternativa la chirurgie clasica (in conditiile unui risc chirurgical inalt dar nu
considerati inoperabili) – in aceste conditii TAVI ofera progostic similar cu chirurgia
la 3 ani.
 17

Pentru a intelege in ce consta o procedura TAVI, va rog sa vizualizati 2 videoclipuri

educative excelente aflate pe site-ul celui mai mare jurnal de medicina din lume (The New
England Journal of Medicine) la adresele:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1008232
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1103510

Profilul de complicatii TAVI este diferit fata de chirurgie. Astfel, diferentele de

prognostic tin de gradele diferite in care apar diversele complicatii. Un sumar al acestor
complicatii la fiecare 100 de pacienti tratati ce tin de procedura este redat in tabel.

TAVI vs. Tratament medical paleativ vs. Chirurgie

Beneficiu o 19 decese prevenite o 11 hemoragii majore prevenite
o 22 spitalizari prevenite o durata mai mica spitalizare
o durata mai mica de spitalizare o evitarea sternotomiei
o cresterea calitatii vietii
Risc o 6,7 AVC-uri in plus o 4 AVC-uri in plus (din care 2,7 majore)
o 42 complicatii vasculare in o 13 complicatii vasculare majore in lus
plus (din care 16 majore) o 5 insuficiente aortice semnificative in
o 14 hemoragii majore in plus plus
Cifrele se refera la fiecare 100 pacienti tratati. Adaptat dupa Holmes. JACC 2012;59:1200-1254

6.2. Tratamentul medical paleativ

Are rol strict suportiv, fara a influenta prognosticul bolii. Tratamentul medical se
suprapune peste cel al insuficientei cardiace si / sau anginei pectorale. Pentru controlul
retentiei hidrosaline se vor administra diuretice. Pentru angina nitrati (mai putin betablocante,
datorita efectului inotrop negativ care poate decompensa pacientul). Atentie: toate aceste
medicamente trebuie adminstrate cu grija deaorece debitul cardiac in stenoza aortica este
dependent de presarcina, iar reducerea ei prin diuretice / nitrati etc poate precipita fenomene
de debit cardiac scazut, insuficienta renala acuta, etc.
Profilaxia endocarditei infectioase este indicata (relativ) doar acelor pacienti care
urmeaza a fi supusi unor interventii chirurgicale stomatologice sangerande.

7. Prognosticul bolii
 18

Stenoza aortica are o evolutie indelungat asimptomatica (dar variabila de la pacient la

pacient), in tot acest timp prognostiocul fiind bun. In momentul aparitiei simptomelor
prognosticul se agraveaza brusc – acest prag constituie, in majoritatea cazurilor, indicatia de
protezare valvulara (pana in acel moment riscul operator este, in general, mai mare decat
riscul bolii asimptomatice). Asfel, durata medie de supravietuire a pacientilor cu stenoza
aortica severa dupa aparitia anginei este de 5 ani, dupa aparitia sincopei este de 3 ani, iar
dupa aparitia insuficientei cardiace este de doar 2 ani.

8. Concluzii
 Etiologie principala degenerativa. Reumatismala inca important la noi. Congenitala la
tineri
 Simptome = severitate = operatie
 Evaluarea = ecocardiografica
o Severitate
o monitorizare
 Tratament de electie = protezare valvulara
o Metalica (varste tinere)
o Biologica (varste inaintate)
 19

II. Insuficienta aortica

1. Definitie
Insuficienta aortic reprezinta lipsa competentei valvei aortic in timpul diastole cu
regurgitarea sangelui din aorta inapoi in cavitatea ventricului stang
Spre deosebire de valvulopatiile stenozante, regurgitarile valvulare – deci si
insuficienta aortic – pot fi acute sau cronice. Aceste doua forme au fiziopatologie,
manifestari clinice, prognostic si tratament diferit si vor fi discutate separat!

2. Etiologia
2.1. Insuficienta aortica acuta
Are 4 cauze majore:
 Endocardita infectioasa acuta
o Rupturi valva aortica
 Disectie de aorta
o Primara
o Asociata cu alte patologii  s. Marfan
 Traumatica (accidente rutiere)
o Ruperea unei cuspe
 Prolaps v. aortica cu ruptura cuspei (rara)

2.2. Insuficienta aortica cronica

Are 4 cauze frecvente, din care primele doua (reumatismala si degenerative sunt
commune cu stenoza aortic) si mai multe cauze rare.
Cele 4 cauze principale sunt:
 RAA
 Degenerativa (in general pacientii cu St. Ao asociaza un grad de I Ao – in general
usoara)
o Asociere St Ao semnificativa + I Ao semnificativa = boala aortica
 Endocardita infectioasa vindecata / persistenta
 Anevrism aorta ascendenta / Boala radacinii aortice
o Primara
o Asociata cu S. Marfan, etc
 20

Cauzele mai rare sunt:

 Sifilis
o Afectarea aortei ascendente / jonctiunii sinobulbare
 Spondilita ankilopoetica
o Afectare cuspe aortic
o insuficienta aortic este a 3-a cauza de deces in spondilita ankilopoetica, alaturi
de fractura coloanei cervical si inuficienta respiratorie de tip restrictiv
 HTA severa
o Dilatare inel aortic / aorta ascendenta
 Prolaps cuspa aortica (asociat eventual cu prolaps v mitrala)
 defect sept interventriucular
o prolaps cuspa aortica
 Bicuspidie / monocuspidie aortica (asociaza stenoza aortica)

3. Fiziopatologia
3.1. Insuficienta aortica acuta
In situatia in care apare insuficienta aortica acuta, ventriculul stang nu are timp sa se
adapteze prin dilatatie la cantitatea suplimentara de sange care revine in diastola din aorta.
Prin urmare, ventriculul stang nu beneficiaza in insuficienta aortica severa acuta de
mecanismul Frank-Starling decat in mica masura. In schimb, regurgitarea unui volum de
sange important in diastola are 2 consecinte importante (Figura 8):
o implica crestera severa a presiunilor de umplere ventriculare stangi cu repercutarea
acestiora retrograd  atriu stang  vene pulmonare, cu aparitia edemului pulmonar
acut cardiogen;
o scaderea marcata a debitului cardiac efectiv, deoarece volumul bataie al ventricului
stang ramane constant (ventriculul stang nu se dilata) dar acesta este format atat din
volumul bataie efectiv circulant cat si din cel regurgitant. Astfel, pacientul prezinta
soc cardiogen.
De asemenea, semnele clasice de insuficienta aortica severa (suflu diastolic, puls
saltaret) sunt absente sau minime! Suflul, daca este audibil, este scurt, pentru ca gradientul
diastolic aortic-ventricular dispare rapid pe masura ce ventriculul noncompliant se umple
repede de pe urma volumului regurgitat din aorta. In acelasi fel, vizualizarea jetului
 21

regurgitant la ecografia Doppler poate fi foarte dificila. Astfel, la un pacient cu soc cardiogen
si edem pulmonar asociat, insuficienta aortica severa trebuie atent cautata.

Figura 8. Fiziopatologia insuficientei aortice acute.

3.2. Insuficienta aortica cronica

3.2.1. Faza de compensare
In insuficienta aortica cronica, cordul are timp sa se adapteze prin dilatare si hipetrofie
excentrica. Acest fapt este benefic pana la un punct, pentru ca duce la cresterea performantei
cardiace prin mecanismul Frank-Starling. Astfel, cordul poate mentine debitul cardiac efectiv.
Prin dilatare, cordul este relativ compliant, astfel incat presiunile diastolice de umplere raman
mult timp in limite relativ fiziologice, iar bolnavii raman asimptomatici (Figura 9). Cu toate
acestea, hipertrofia excentrica are si dezavantaje, intrucat determina ischemie subendocardica
prin cresterea TIM, conform legii Laplace.

3.2.2. Faza de decompensare

Atunci cand mecanismele de compensare sunt depasite si dilatarea ventriculara trece
de un anumit punct, functia sistolica incepe de scada, iar ventriculul devine mai putin
compliant. Astfel, debitul cardiac efectiv scade, iar presiunile de umplere ventriculara stanga
cresc – acestea repercutandu-se retrograd pana la aparitia eventuala a edemului pulmonar
 22

acut. In plus, prin dilatarea ventriculara severa se dilata si inelul mitral, aparand insuficienta
mitrala secundara, care contribuie la randul ei la aparitia fenomenelor de insuficienta cardiaca
(Figura 10 si 11).

Figura 9. Fiziopatologia insuficientei aortice acute.

Figura 10. Fiziopatologia insuficientei aortice cronice – faza de compensare.

 23

Figura 11. Fiziopatologia insuficientei aortice cronice – faza de decompensare.

4. Clinica
4.1. Insuficienta aortica acuta
Insuficienta aortica acuta severa se manifesta clinic prin semen de soc cardiogen +/-
edem pulmonar acut asociat.
 SOC CARDIOGEN !!!
o hipoTA severa, vasocontrictie periferica, cianoza
o Pacient grav
 ATENTIE!!!
o Semnele clasice de I Ao CRONICA severa absente !!!
 Suflu diastolic (daca exista e scurt!)
 Puls saltaret
 Soc apexian amplu

4.2. Insuficienta aortica cronica

Insuficienta aortica cronica este timp indelungat asimptomatica. Atunci cand devine
simptomatica, apare triada: dispnee, angina si palpitatii:
o Dispnee de efort  Dispnee paroxistica nocturna  edem pulmonar acut.
 24

o Angina pectorala (Hipertrofie excentrica, TIM crescut, diastola redusa,

eventual boala coronariana asociata)
o Palpitatii (resimt sistola viguroasa)

Examenul obiectiv in insuficienta aortica cronica severa releva (oricare semn de mai jos
stabileste diagnosticul de insuficienta aortica clinic severa; absenta lor nu exclude
insuficienta aortica severa):
 Inspectie – semne secundare Pres diferentiala crescuta
o Impulsuri sistolice ale capului (Musset), uvulei (Muller)
o Pulsatii ample carotidiene
o Puls saltaret – depresibil (Water – hammer / Corrigan)
o Traube (zgomote de tun pe a femurale)
o SS + SD a femurale (Duroiziez)
o Pulsatilitate capilara (Quincke)
o TA diferentiala crescuta cu TA diastolica redusa semnificativ (<60mmHg)
 TA diastolica = reducere zgomote Korotkoff, nu disparitia lor!
 Examen cord
o Cardiomegalie (cele mai mari volume!!!)
o SD dulce aspirativ, fin, <3/6, focar Erb
 Descrescendo. Durata scurta = severitate
o SS de debit, ejectional
o SD de huruitura mitrala = Austin Flint
 Fara clacment, fara intarire Z1
 = severitate

5. Evaluarea pacientului
5.1. evaluari recomandate tuturor pacientilor
Evaluarea pacientului respecta aceleasi principii ca cele expuse la stenoza aortica.
 analize screening
 Electrocardiograma 12 derivatii
o hipertrofie ventriculara stanga severa (evident, doar in insuf aortica cronica),
cu
 25

 hipervoltaj sever
 unde Q derivatii laterale (I, aVL, V4-V6)
 ‚strain’ VS
 radiografie toracica (doar insuficienta caortica cronica)
o dilatare ventriculara stanga (arc inferior stang), uneori extrema
o dilatare aorta ascendenta
 Ecocardiografia – evaluarea de electie, obligatorie.
Ofera informatii esentiale privind:
o Severitate
o Etiologia insuficientei aortice
o Volum VS
o Functie VS
o Leziuni valvulare asociate
o Indicatie operatorie
o monitorizare

Dintre criteriile de severitate ecocardiografice citam pe cele mai importante. Aceste

criterii sunt semicantitative, adica contin un factor important de subiectivism in apreciere
(Figura 12).
 26

Figura 12. Criterii ecocardiografice severitate insuficienta aortica. Sagetile marcheaza vena contracta.
Liniile rosii marcheaza diametrul jetului regurgitant raportat la diametrul tractului de ejectie al
ventricului stang.

5.2. Evaluari care se recomanda doar anumitor grupe de pacienti

 Rezonanta magnetica cardiaca
o Indicatii: pacienti cu evaluare eco suboptimala
o Cea mai performanta metoda de evaluare a
 Volume VS
 Masa VS
 Arie orificiu regurgitant aortic
 Volum regurgitant
 Coronarografie preoperatorie – aceleasi indicatii ca la stenoza aortica. Foarte rar
este necesara angiografie aortica pentru evaluarea severitatii insuficientei aortice,
datorita tehnicii ecocardiografice performante.

5.3. Urmarirea pacientilor asimptomatici

Daca pacientii nu indeplinesc (inca) indicatie de protezare valvulara, urmarirea
acestora (clinica si ecocardiografica) trebuie facuta la urmatoarele intervale (mai des decat
pentru stenoza aortica):
 I AO usoara: 2-3 ani
 I AO medie: anual
 I AO severa asimptomatica: 6 luni

6. Tratamentul

6.1. Insuficienta aortica acuta severa

 CHIRURGIE DE URGENTA!!!
 Tratament medical suportiv
o Inotrop pozitive (dobutamina / dopamina)
o Daca TA > 90 mmHg si congestie pulmonara: cu atentie, furosemid, NTG
 27

o NICIODATA
 Betablocante
 Balon contrapulsatie aortica (balonul se umfla in diastola, agravand
insuficienta aortica)

6.2. Insuficienta aortica cronica

6.2.1. Tratamentul cu scop ‚curativ’, chirurgical – protezare valvulara
In privinta indicatiilor, se aplica aceleasi principii generale ca la stenoza aortica.
Pacientii cu insuficienta aortica severa simptomatici au indicatie, iar cei cu insuficienta
aortica moderata pot avea indicatie daca asociaza alte patologii (de exemplu, s. Marfan), sau
alte indicatii operatorii pe cord (de exemplu, by-pass aorto-coronarian).
Astfel, indicatiile de prtezare valvulara aortica in insuficienta aortica cronica sunt:
 I AO SEVERA + Pacienti simptomatici (ICC sau angina; nu palpitatii)
 I AO SEVERA + Asimptomatici care au
o FEVS < 50% (ATENTIE, e foarte scazuta in IAo! datorita mecanismului
Frank-Starling)
o Diam tele-diastolic VS > 70mm
o Diam tele-sistolic VS > 50mm (sau 25mm / m2)
 I Ao semnificativa daca chirurgie alta valva / CABG / aorta
 Dilatare aorta ascendenta asociata cu I Ao orice grad:
o 45 mm s. Marfan; 50mm bicuspidie aortica; 55mm alte etiologii

Tipurile de proteze care se folosesc sunt aceleasi cu cele descrise la stenoza aortica.
ATENTIE: Nu se foloseste TAVI!

6.2.2. Tratamentul medical paleativ

Are rol minor in valvulopatii.
 Indicatii
o Pacienti care NU intrunesc indicatii operatorii
o Pacienti depasiti operator
 Ce medicatie?
o Vasodilatator periferic
 Ca-blocante DHP (Amlodipina, Nifedipin retard, etc)
 28

 IECA
o Control retentie hidrosalina
 Furosemid, +/- spironolactona
 Profilaxia EI – indicatie relative la cei cu procedure stomatologice sangerande.

7. Prognostic
Insuficienta aortica evolueaza indelungat asimptomatica, fiind bine tolerata de
pacienti. Acesti pacienti, in principiu, nu au indicatie operatorie, intrucat riscul operatiei
depaseste riscul evolutiei naturale pana la aparitia simptomelor (vezi Tabel).
incidenta / an
Pacienti asimptomatici + functie sistolica normala
Progresie la simptome / disfunctie VS 5%
Risc deces subit <0.2%
Pacienti asimptomatici dar cu disfunctie sistolica VS
Progresie catre simptome 25%
Simptomatica
Risc deces subit >10%

8. Concluzii
 Doar 50% sunt degenerative. Restul de 50% apartin celorlalte etiologii
 Simptome = severitate = operatie
 Evaluarea = ecocardiografica
o Severitate
o monitorizare
 Tratament de electie = protezare valvulara