Volum2 PDF

Prof. univ. dr.
Mircea Buruian
GHID PRACTIC DE
RADIOLOGIE MEDICALĂ
Volumul 2
Colaboratori:
Şef lucr. dr. Daniela Podeanu
Asist. univ. dr. Andrada Treaba
Asist. univ. dr. Iunius Simu
Prep. univ. dr. Beata Baroti
2007
CUPRINS
10.1 Radiodiagnosticul intestinului subţire ............................................................................. 2

10.1.1. Anatomie radiologică .............................................................................................. 2
10.1.2. Semiologie radiologică ........................................................................................... 2
10.1.3. Metode radiologice de examinare a intestinului subţire ......................................... 5
10.1.4. Malformaţiile congenitale....................................................................................... 6
10.1.5. Tuberculoza ileo-cecală .......................................................................................... 7
10.1.6. Ileitele ..................................................................................................................... 11
10.1.7. Enteritele ................................................................................................................. 12
10.1.8. Parazitozele intestinale ........................................................................................... 13
10.1.9. Tumorile intestinului subţire ................................................................................... 14
10.1.10. Tumori maligne..................................................................................................... 15
10.2 Radiodiagnosticul colonului ............................................................................................ 16
10.2.1. Anatomia radiologică .............................................................................................. 16
10.2.2. Fiziologie ................................................................................................................ 17
10.2.3. Examenul radiologic al colonului ........................................................................... 18
10.2.4. Malformaţii congenitale ale colonului .................................................................... 19
10.2.5. Modificări funcţionale ............................................................................................ 23
10.2.6. Colitele.................................................................................................................... 24
10.2.7. Diverticulii colonului .............................................................................................. 25
10.2.8. Tumorile benigne ale colonului .............................................................................. 27
10.2.9. Tumori maligne....................................................................................................... 28
10.2.10. Apendicele ............................................................................................................ 33
10.2.11. Aspecte radiologice ale colonului operat .............................................................. 35
10.2.12. Diverticulii tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, intestin) ........................... 36
10.3. Radiodiagnosticul afecţiunilor colecistului şi ale căilor biliare extrahepatice ............... 41
10.3.1 Tehnica examinării colecistografice: ....................................................................... 41
10.3.2. Litiaza biliară .......................................................................................................... 42
10.3.3. Colecistita acută ...................................................................................................... 43
10.3.4. Colecistita cronică .................................................................................................. 43
10.3.5. Colecistozele ........................................................................................................... 43
10.3.6. Adenomiomatoza generalizată ................................................................................ 43
10.3.7. Dischineziile căilor biliare ...................................................................................... 43
10.3.8. Fistulele bilio-digestive .......................................................................................... 43
10.4. Diagnosticul radiologic în comunicările bilio-digestive ................................................ 44
10.4.1. Fistula gastro-colică ................................................................................................ 44
10.4.2. Fistula gastro-jejuno-colică .................................................................................... 44
10.4.3. Fistula duodeno-colică ............................................................................................ 45
10.4.4. Fistula entero-enterală şi entero-colică ................................................................... 45
10.4.5. Fistula bilio-intestinală ........................................................................................... 45
10.4.6. Fistula intestino-urinară .......................................................................................... 45
10.4.7. Fistula intestino-vaginală ........................................................................................ 46
10.4.8. Fistulele intestinale externe .................................................................................... 46
10.5. Radiodiagnosticul ficatului, splinei, pancreasului .......................................................... 46
10.5.1. Metodele de investigaţie ......................................................................................... 46
10.5.2. Radiodiagnosticul ficatului ..................................................................................... 48
10.5.3. Radiodiagnosticul splinei ....................................................................................... 49
10.5.4. Radiodiagnosticul pancreasului .............................................................................. 49
11. Radiodiagnosticul aparatului urinar ..................................................................................... 51
11.1. Metode de investigaţie .................................................................................................... 51
11.1.1. Radiografia simplă reno-vezicală nativă ................................................................. 51
11.1.2. Urografia intravenoasă ............................................................................................ 51
11.1.3. Tomografia în plan frontal ...................................................................................... 53
11.1.4. Pielografia ascendentă ............................................................................................ 53
11.1.5. Retropneumoperitoneul .......................................................................................... 53
11.1.6. Arteriografia renală ................................................................................................. 53
11.1.7. Scintigrafia renală ................................................................................................... 54
11.1.8. Nefrograma radioizotopica cu Hipuran 131I .......................................................... 54
11.1.9. Ecografia ................................................................................................................. 54
11.1.10. Tomografia computerizată .................................................................................... 54
11.2.Terapia accidentelor de intoleranţă la substanţele de contrast......................................... 55
11.3. Formarea imaginii radiologice urografice ...................................................................... 55
11.4. Anatomia radiologică normală a aparatului urinar superior şi inferior .......................... 56
11.5. Semiologia aparatului urinar .......................................................................................... 57
11.6. Marile sindroame morfo - funcţionale renale ................................................................. 59
11.6.1. Sindromul deficitului de funcţie renală: ................................................................. 59
11.6.2. Sindromul stazei urinare acute: .............................................................................. 59
11.6.3. Sindromul stazei urinare cronice: ........................................................................... 60
11.6.4. Sindromul refluxului pericalicial şi peripielic ........................................................ 60
11.6.5. Sindromul hidronefrotic : ....................................................................................... 60
11.6.6. Sindromul rinichiului mic ....................................................................................... 61
11.6.7. Sindromul rinichiului mare cuprinde : .................................................................... 62
11.6.8. Sindromul rinichiului mut urografic ....................................................................... 63
11.6.9. Sindromul de formaţiune parenchimatoasă renală (masă renală) ........................... 64
11.7. Malformaţiile reno-ureterale .......................................................................................... 64
11.7.1. Malformaţiile renale ............................................................................................... 64
11.7.2. Malformaţiile pielo-ureterale .................................................................................. 69
11.8. Litiaza urinară ................................................................................................................. 69
11.9. Hidronefroza ................................................................................................................... 72
11.10. Tuberculoza renală........................................................................................................ 73
11.10.1. Semiologia radiologică a tuberculozei renale ....................................................... 74
11.11. Pielonefrita cronică ....................................................................................................... 76
11.12. Afecţiuni vasculare renale ............................................................................................ 76
11.12.1. Bolile vasculare renale .......................................................................................... 76
11.12.2. Arterioscleroza ...................................................................................................... 77
11.12.3. Boala fibromusculară ............................................................................................ 77
11.12.4. Anevrismele arterei renale .................................................................................... 77
11.12.5. Stenoza arterei renale ............................................................................................ 78
11.12.6. Tromboza şi embolia arterei renale....................................................................... 78
11.13. Tumorile renale şi ale căilor excretorii ......................................................................... 79
11.13.1. Tumorile benigne .................................................................................................. 79
11.13.2. Tumorile maligne .................................................................................................. 79
11.14. Tumorile vezicii urinare ............................................................................................... 82
12. Radiodiagnosticul sistemului osteoarticular........................................................................ 84
12.1. Imaginea radiologică normală a scheletului ................................................................... 84
12.2. Anatomia radiologică a pieselor scheletului................................................................... 84
12.2.1. Macrostructura osului ............................................................................................. 84
12.2.2. Imaginea radiologică normală a articulaţiilor ......................................................... 87
12.3. Leziunile elementare osoase ........................................................................................... 89
12.3.1. Leziuni elementare osoase distructive .................................................................... 89
12.3.2. Leziuni ososase reconstructive ............................................................................... 97
12.3.3. Tulburări distrofice osoase ...................................................................................... 104
12.3.4. Osteoartropatii traumatice ...................................................................................... 113
12.4. Osteonecrozele aseptice ................................................................................................. 131
12.4.1. Patogeneza osteonecrozelor aseptice ...................................................................... 131
12.4.2. Principalele osteonecroze aseptice ......................................................................... 132
13. Osteoartropatii inflamatorii ................................................................................................... 137
13.1. Osteomielita.................................................................................................................... 137
13.2. Osteoartrita tuberculoasă ................................................................................................ 143
13.2.1. Spondilita tuberculoasă........................................................................................... 146
13.2.2. Spina ventoza .......................................................................................................... 150
13.2.3. Osteoartrita tuberculoasă coxofemurală ................................................................. 151
13.3. Sifilisul osos ................................................................................................................... 154
13.4. Osteoartropatii dismetabolice ......................................................................................... 157
13.4.1. Rahitismul ............................................................................................................... 157
13.4.2 Osteomalacia ........................................................................................................... 160
13.4.3. Osteoartropatia prin hipovitaminoza C................................................................... 160
13.4.4. Osteoartropatiile discrinice ..................................................................................... 161
13.5. Osteoartropatii de cauză încă necunoscută ..................................................................... 163
13.5.1. Osteodistrofia fibroasă localizată (Jaffé-Lichtenstein) ........................................... 163
13.5.2. Osteodistrofia deformantă Paget ............................................................................. 163
13.5.3. Boala oaselor de marmură (boala Albers-Schonberg sau osteopetroza) ................ 165
13.6. Tumorile osoase.............................................................................................................. 165
13.6.1. Tumorile osoase benigne ........................................................................................ 167
13.6.2. Tumorile osoase semimaligne ................................................................................ 171
13.6.3. Tumorile osoase maligne ........................................................................................ 175
13.6.4. Tumorile osoase maligne secundare (metastatice) ................................................. 181
13.7. Afecţiunile articulaţiilor ................................................................................................. 183
13.8. Radiodiagnosticul afecţiunilor coloanei vertebrale ........................................................ 189
13.8.1. Anatomia radiologică a coloanei vertebrale ........................................................... 189
13.8.2. Malformaţiile congenitale ale coloanei vertebrale ................................................. 191
13.8.3. Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale .......................................................... 191
13.8.4. Necrozele aseptice ale vertebrelor .......................................................................... 193
13.8.5. Afecţiunile discului intervertebral .......................................................................... 194
13.8.6. Modificările de curbură ale coloanei vertebrale ..................................................... 196
13.8.7. Spondilartrita anchilopoetică (boala Bechterew-Pierre Marie-Strumpel) .............. 196
14. Examenul radiologic în diferite specialităţi .......................................................................... 199
14.1. Examenul radiologic în oftalmologie ............................................................................. 199
14.2. Examenul radiologic în endocrinologie ......................................................................... 200
14.2.1. Şeaua turcească ....................................................................................................... 200
14.3. Radiodiagnosticul în oto-rino-laringologie .................................................................... 202
14.3.1. Radiodiagnosticul în otologie ................................................................................. 202
14.3.2. Radiodiagnosticul în rinologie................................................................................ 203
14.3.3. Radiodiagnosticul în faringo-laringologie .............................................................. 204
14.4. Examenul radiologic în obstetrică-ginecologie .............................................................. 206
14.4.1 Examenul radiologic în obstetrică ........................................................................... 206
14.4.2 Examenul radiologic în ginecologie ........................................................................ 207
14.5. Examenul radiologic al glandei mamare ........................................................................ 208
14.6. Examenul radiologic în stomatologie ............................................................................. 210
14.6.1. Metodele de explorare radiologică dentară ............................................................ 210
14.6.2. Radiodiagnosticul în caria simplă........................................................................... 210
14.6.3 Cariile de rădăcină .................................................................................................. 211
14.6.4 Coroane, punţi, proteze, implante ............................................................................ 211
14.6.5. Radiodiagnosticul leziunilor inflamatorii ale maxilarelor ...................................... 212
14.6.6. Radiodiagnosticul tumorilor maxilarelor................................................................ 214
14.6.7. Radiodiagnosticul în patologia glandelor salivare.................................................. 215
14.7. Examenul radiologic în neurologie şi neurochirurgie .................................................... 220
14.7.1. Examenul radiologic al craniului ............................................................................ 220
14.7.2. Examenul radiologic al canalului spinal ................................................................. 222
14.8. Examenul radiologic în angiologie................................................................................. 222
14.8.1. Examenul radiologic al arterelor ........................................................................... 222
14.8.2. Examenul radiologic al venelor .............................................................................. 231
14.8.3. Examenul radiologic al vaselor limfatice ............................................................... 234
15. Radiodiagnosticul în urgenţele medico-chirurgicale ........................................................... 236
15.1. Consideraţii preliminarii................................................................................................. 236
15.2. Anatomie radiologică ..................................................................................................... 236
15.3. Patologie ......................................................................................................................... 237
15.3.1. Calcificările ............................................................................................................. 237
15.3.2. Ascitele ................................................................................................................... 238
15.3.3 Pneumoperitoneul .................................................................................................... 238
15.3.4. Afecţiunile inflamatorii ........................................................................................... 239
15.3.5. Colecistita ............................................................................................................... 239
15.3.6. Pancreatita .............................................................................................................. 239
15.3.7. Peritonita generalizată ............................................................................................ 240
15.3.8. Ocluziile intestinale mecanice ................................................................................ 240
15.3.9. Ischemia .................................................................................................................. 245
15.3.10. Anevrismul aortei abdominale .............................................................................. 245
15.3.11. Sarcina extrauterină .............................................................................................. 245
15.3.12. Traumatismele abdominale ................................................................................... 245
15.3.13. Sângerările gastrointestinale ................................................................................. 246
15.4. Procedurile intervenţionale............................................................................................. 246
RADIOLOGIE Lucrarea practică nr. 10
RADIODIAGNOSTICUL
LUCRAREA PRACTICĂ TUBULUI DIGESTIV (III)
NR.10
10.1 Radiodiagnosticul
intestinului subţire
10.2 Radiodiagnosticul colonului
10.3. Radiodiagnosticul
afecţiunilor colecistului şi ale
căilor biliare extrahepatice
10.4. Diagnosticul radiologic în

comunicările bilio-digestive
10.5. Radiodiagnosticul ficatului,

splinei, pancreasului
1
10.1 Radiodiagnosticul intestinului subţire
Radiologia ne oferă o serie de informaţii morfologice şi funcţionale asupra patologiei

intestinale, importantă fiind distincţia dintre ele, deoarece uneori semnele organice şi funcţionale
realizează imagini superpozabile.
10.1.1. Anatomie radiologică

• intestinul subţire în ansamblu, datorită tonusului prezent are o lungime de 2, 5 - 4 m (la cadavru
fiind de 5 - 7 m);
• reprezintă 3/5 din lungimea intestinului subţire, este situat în flancul superior stâng abdominal şi
are forma literei “U”, cu ansele dispuse orizontal;
• ansele ileale cuprind ultimele 2/5 din lungimea intestinului subţire, fiind dispuse vertical în
regiunea inferioară dreaptă a abdomenului;
• intestinul subţire este situat intraperitoneal şi este fixat la peretele abdominal posterior prin
mezenter, ansele prezentând câte o margine convexă (liberă) şi o margine concavă
(mezenterică);
• pereţii intestinali sunt constituiţi din patru tunici : seroasă, musculară, submucoasă, mucoasă.
10.1.2. Semiologie radiologică

10.1.2.1. Semne organice
• relieful mucos este dat de către valvulele conivente Kerkring care realizează pliuri circulare
evidente pe duoden şi jejun şi şterse pe ileon. Ele prezintă o dinamică vie datorită tunicii musculare,
musculoasei, tonusului şi digestiei;
• relieful mucos se află într-o permanentă schimbare a arhitecturii sale, cunoscută sub denumirea
de „autoplastica mucoasei”, pliurile fiind suple şi într-o continuă restructurare;
• jejunul prezintă un relief mucos bine vizibil, contur extern cu incizuri regulate, aspect dinţat
“în frunză de ferigă” sau “miriapod”;
• pe ileon pliurile au dimensiuni reduse, relieful se şterge progresiv, iar ileonul terminal are contur
neted, fără valvule, cu aspect tubular;
• la examenul irigoscopic refluxul ileal dă naştere unor incizuri transversale cu aspect de jejun.
Fig. 10.1. Relieful mucoasei intestinului subţire la nivel jejunal (A) şi la nivel de ileon
(B).
2
• în stadiul de digestie, relieful de resorbţie prezintă pliuri transversale, iar apoi, în faza de
transport se evidenţiază relieful de tranzit cu pliuri longitudinale;
• relieful mucos este şters în faza de repaus;
• relieful de retenţie se caracterizează prin pliuri largi, transversale, cu aspect în “fulgi de
zăpadă” al substanţei de contrast;
• relieful inflamator are aspect persistent în tot timpul examinării, diferit de modificările
tranzitorii autoplastice funcţionale normale: în faza de umplere conturul extern prezintă
incizuri neregulate, cu grosime şi adâncime variabilă, orientate dezordonat şi dispuse la
distanţe inegale; în faza de evacuare se observă pete grosolane opace, persistente; în plus este
şi hipersecreţia de mucus;
• relieful şters caracterizează fenomenele severe de alterare a peretelui intestinal, în cursul
evoluţiei cărora pliurile mucoase dispar; în faza de umplere se constată absenţa incizurilor de
pe contur, care devine linear şi mucoasa netedă;
• relieful edematos prezintă pliuri groase, înalte, bine evidenţiate; în faza de umplere
conturul are incizuri adânci, rotunjite şi groase, cu caracter difuz şi persistent.
10.1.2.2. Semne funcţionale

Tonusul
• se datoreşte activităţii musculaturii intestinale şi radiologic se caracterizează prin calibrul
intestinal;
• există diferenţe de dimensiune între ansele jejunale (cu diametrul de 3-4 cm), ileon (2-3
cm) şi ileonul terminal (1-2 cm);
• tonusul este variabil, cu necesităţile funcţiei de transport; tonusul şi peristaltismul sunt
interdependente.
Fig. 10.2. Ileonul cu aspect hiperton : aspect de “intestin de pui”.
3
• hipertonia este reacţia contracturii musculaturii parietale şi realizează micşorarea

calibrului intestinal; poate apare în colecistopatii cronice, procese inflamatorii, după băuturi
reci la gheaţă;
când hipertonia este accentuată şi interesează teritorii întinse, se realizează aspectul de
„intestin de pui”, cu îngustarea accentuată a anselor;
• hipotonia creşte calibrul intestinal, pliurile mucoasei iau aspect transversal, tranzitul este
încetinit şi apar fenomenele de stază;
• atonia, de obicei segmentară, dă aspectul de anse destinse, lipsite de peristaltică, ca nişte
“pungi”;
• dischinezia (tonusul alternant) determină tulburări segmentare de tranzit şi variaţii de
relief.
Peristaltismul
• are rolul de a amesteca alimentele cu secreţiile digestive şi de a asigura progresia bolului
alimentar;
• se datoreşte inervaţiei proprii (plexurile lui Auerbach) din peretele intestinal şi inervaţiei
extrinseci de natură vegetativă;
• este determinat de excitaţia peretelui intestinal în momentul distensiei produse de bolul
alimentar;
• peristaltismul reprezintă activitatea contractilă a fibrelor circulare şi longitudinale;
• contracţiile segmentare (datorită fibrelor circulare) şi cele pendulare (datorită fibrelor
longitudinale) realizează amestecul alimentelor cu secreţiile digestive;
• progresiunea bolului opac are loc în sens cranio-caudal: contracţia fibrelor musculare
circulare determină dilatarea în aval a lumenului intestinal cu pliuri transversale evidente
(datorită contracturii fibrelor longitudinale);
• tulburările de peristaltică sunt reprezentate de: hiperperistaltism când undele peristaltice
au frecvenţă crescută, iar tranzitul este accelerat, hipoperistaltism cu contracţii superficiale,
rare, ineficiente şi anti-peristaltism care apare în dischinezii sau deasupra unui obstacol.
Tranzitul intestinal
• se evaluează după intervalul de timp în care bolul opac străbate distanţa de la pilor până la
cec;
• jejunul are tranzitul mai accelerat decât ileonul.
10.1.3. Metode radiologice de examinare a intestinului subţire

10.1.3.1. Examenul radioscopic/ radiografic simplu, fără substanţă de
contrast
• permite vizualizarea pneumoperitoneului, a distensiei intestinale, a imaginilor hidro-aerice
şi a diverticulilor de poziţie intestinală.
10.1.3.2. Examenul cu substanţă de contrast

• metoda de bază este tranzitul baritat: cu 24 ore înaintea examinării se opreşte medicaţia
care poate influenţa tonusul şi peristaltica;
• se asigură un repaus digestiv de 12 ore înainte;
4
• examenul intestinului subţire continuă examenul gastric;

• se administrează bolnavului 150 g de sulfat de bariu dizolvat în apă fiartă în prealabil,
obţinându-se o suspensie omogenă;
• se foloseşte suspensie la temperatura de 16-18°, care dacă este rece accelerează evacuarea
gastrică şi peristaltismul intestinal, iar dacă este prea caldă, determină hipotonie gastrică şi
evacuare întârziată;
• substanţele radioopace iodate hidro - sau liposolubile pot fi folosite rareori, sub rezerva că
produc un contrast slab, se absorb, se dizolvă sau se fragmentează;
• studiul reliefului intestinal necesită administrarea de mixturi de bariu nefloculante
(Gastrografin);
• urmărirea tranzitului se face prin examinări radioscopice şi radiografice ale fiecărui
segment intestinal vizualizat în umplere şi după evacuare, până la ileonul terminal;
• normal ileonul se opacefiează în 2-3 ore de la ingestia suspensiei baritate şi ajunge la cec
în 3-4 ore;
• evacuarea integrală a intestinului subţire se face în 6-8 ore de la administrarea contrasului
opac.
10.1.4. Malformaţiile congenitale

• patologia malformativă intestinală corespunde prin excelenţă vârstei mici;
• alteraţiile majore ale enterogenezei fac imposibilă supravieţuirea şi necesită intervenţii
chirurgicale de corecţie.
10.1.4.1. Diverticulii
• sunt unici sau multipli, au caracter de pulsiune şi sunt situaţi pe marginea mezenterică a
intestinului;
• radiologic apar ca nişte opacităţi rotunde, ataşate peretelui intestinal printr-un pedicul
îngust; prezintă nivel orizontal la examenul în poziţie de ortostatism şi pot rămâne
opacifiaţi după evacuarea intestinului.
Fig. 10.3. Multipli diverticuli, de

pulsiune, de dimensiuni diferite pe jejun
şi ileon proximal.
10.1.4.2. Diverticulul Meckel

• se datorează persistenţei unei părţi a canalului omfalo-mezenteric;
• este situat pe ileon, la aproximativ 50 cm de cec, ca un diverticul de pulsiune;
• se poate inflama, invagina sau poate produce volvulus, astfel încât, pot apare fenomene
ocluzive sau chiar poate perfora;
5
• aspectul radiologic este în deget de mănuşă sau piriform, cu bază largă de implantare sau
colet îngust.
Fig. 10.4. Diverticul Meckel, cu aspect

în “deget de mănuşă”, dispus pe ileon ,
la circa 50 cm faţă de cec.
10.1.4.3. Mezenterul comun

• este o malpoziţie congenitală a intestinului datorită unui defect de rotaţie completă a
intestinului primitiv, în viaţa intrauterină sau o rotaţie parţială;
• semnele radiologice sunt caracteristice: lipsa unghiului Treitz (duodeno-jejunal), D3, D4
cu intestinul subţire localizat la dreapta coloanei vertebrale, cecul şi întreg colonul
aşezate la stânga coloanei sau pe linia mediană;
• constituie substratul invaginaţiei intestinale sau a volvulusului.
Fig. 10.5. Mezenter comun : duodenul unghiul

Treitz, jejunul şi ileonul sunt dispuse în
dreapta coloanei vertebrale, iar colonul, în
întregime, este situat în stânga coloanei
(anomalie în urma lipsei complete de rotaţie a
intestinului primitiv sau rotaţie insuficientă).
10.1.4.4. Ileusul meconial

• determinat de mucoviscidoză (fibroza chistică a pancreasului); care produce creşterea
vâscozităţii meconiului şi nu permite tranzitul prin ultimele anse ileale;
• clinic apar vărsături la primele încercări de alimentare şi eliminare de meconiu în cantitate
redusă, cu abdomen destins;
• radiologic se constată :
6
distensia anselor intestinului subţire, fără imagini hidro-aerice (sau câteva imagini
hidro-aerice discrete);
se observă opacitate neomogenă în lumenul anselor intestinale, cauzată de meconiu
gros acumulat în ultimele anse ileale cu microcolon;
meconiul acumulat poate conduce la instalarea unor ocluzii intestinale congenitale.
10.1.4.5. Blocada meconială

• este o formă mai atenuată a ileusului meconial;
• se datorează acumulării de meconiu.
10.1.5. Tuberculoza ileo-cecală

• leziunile sunt cel mai des secundare unei tuberculoze pulmonare (bacilul Koch ajunge în
intestin pe cale digestivă prin lapte de vacă nefiert);
• forma primitivă este rareori întâlnită;
• se localizează cu predilecţie la nivelul segmentului ileo-cecal (datorită afinităţii bacilului
Koch pentru ţesutul limfatic) şi foarte rar pe jejun, ileon sau numai pe colon;
• simptomatologie clinică :
acuze abdominale refractare la tratamentul obişnuit şi la dieta corespunzătoare;
dureri în fosa iliacă dreaptă;
scădere ponderală şi subfebrilităţi;
în forma tumorală se palpează o formaţiune tumorală în fosa iliacă dreaptă;
aspectul radiologic corespunde modificărilor anatomice evolutive însoţite de tulburări
funcţionale şi secretorii;
forme clinice: tuberculoza ulceroasă ileo-cecală colică, forma entero-peritoneală,
tuberculoza ileo-cecală tumorală.
10.1.5.1. Tuberculoza ileo-cecală ulceroasă

• din punct de vedere evolutiv, anatomo-radiologic se disting trei stadii:
stadiul I : leziunile încep în submucoasă, unde se produce hipertrofia foliculilor
limfatici şi a plăcilor Payer, cu congestia, edemul mucoasei şi hipertrofia ganglionilor
sateliţi;
stadiul II : caracterizat prin ulceraţii superficiale ale mucoasei datorate cazeificării
foliculilor limfatici;
stadiul III : scleroza progresivă a peretelui intestinal cu evoluţie spre stenoză, în plus
cu scleroză peritoneală şi aglutinarea anselor intestinale.
• examenul radiologic pulmonar simplu: leziuni pleuro-pulmonare active şi/sau sechele
(complex primar calcificat, calcificări ganglionare hilare, simfize);
• radiografia abdominală nativă : dilatări segmentare, nivele hidro-aerice (ocluzie),
pneumoperitoneu (perforaţie), calcificări ganglionare mezenterice;
• examenul cu substanţă de contrast (irigoscopia) vizualizează modificările
morfofuncţionale, în funcţie de stadiul evolutiv:
7
Fig.10.6. Tuberculoză ileo-cecală, cu imagini

lacunare date de hipertrofia foliculilor
limfatici, cec îngustat, cu contur neregulat şi
cu plus de umplere sub forma nişei în relief,
datorită cazeificării foliculilor limfatici
Stadiul inflamator (în faza de debut)

• segmentul terminal (ultimii 5-10 cm), cu hipotonie a ultimei anse ileale (chiar atonie)
urmată de dilataţia acesteia;
• hipertrofia foliculilor limfatici şi a plăcilor Payer - aspectul “bătut în cuie” (multiple
imagini lacunare, rotund-ovalare);
• “Nodulul de alarmă” : imagine lacunară cu formă de pierdere marginală de contur, pe
marginea liberă a ileonului, la câţiva centimetri de cec, prin hipertrofia unui ganglion limfatic;
Fig. 10.7. Tuberculoză ileo-cecală : Fig. 10.8. Tuberculoză ileo-cecală :

ileon terminal, cu imagine de ileon nodulul de alarmă al Marina Fiol.
“bătut în ţinte”.
• apare apoi hipertonia şi hiperchinezia ileonului terminal şi a cecului;

• nu este posibilă opacifierea corespunzătoare a segmentului lezat (momentul umplerii cu
contrast opac nu poate fi surprins);
• zone lipsite de peristaltică sau mişcări de reflux;
• valvula ileo-cecală este incontinentă sau hipertonă;
8
• rareori cecul are contur policiclic sau neregulat, imprecis;

• fundul cecal retractat datorită hipertoniei parietale;
• pe conturul extern cecal, controlateral valvulei ileo-cecale apare, cu persistenţă, o
incizură;
• mucoasa cecului poate avea aspect granular datorită hipersecreţiei de mucus, care
împiedică adeziunea bariului.
Stadiul ulceros
• ulceraţii multiple cu aspectul de nişe persistente (evidente la compresiune în faza de
semirepleţie);
• din faţă aspecte de imagini lacunare multiple, neregulate, orientate în lungul axului
intestinal;
• din profil neregularităţi spiculiforme, dinţate, pe contur;
• leziunile extinse la cec produc lipsa de umplere a segmentului ileo-cecal ce se contractă şi
se evacuează rapid;
• colonul ascendent şi restul ansei ileale se opacefiează bine realizând semnul lui Stierlin;
• infiltraţia peretelui intestinal determină rigiditatea ileonului, cu lumen îngustat, traiect
rectiliniu şi fixat (prin leziuni mezentero-peritoneale);
• datorită unor contracţii spastice puternice polul inferior al cecului poate fi amputat, absent;
caracterul spastic poate fi evidenţiat cu ajutorul unei clisme baritate sub presiune (care
suprimă spasmul).
Fig. 10.9. Tuberculoză ileo-cecală : A - incizură şi retracţie de cec ; B – semnul lui

Stierlin prin extinderea leziunilor ulcerative şi la nivelul cecului ; C – aspect pseudo-
tumoral lacunar, cu pierderi de substanţă marginale la nivelul cecului.
Stadiul scleros
• ileonul terminal este strâmtat, “în coardă”, scurtat;
• cecul este retractat, polul inferior luând aspect de “trunchi de con” sau “ridiche”;
• mai târziu cecul poate dispare complet, astfel ileonul pare că se deschide direct în colonul
ascendent;
• valvula ileo-cecală rigidă poate fi incontinentă sau stenozată.
9
• extinderea leziunilor la seroasa peritoneală şi mezenter duce la fixarea în poziţii

anormale a segmentului ileo-cecal: cec-ascendentul atras de mezenterul retractat spre
linia mediană formează cu ileonul aspectul literei “Y”;
• apare o dilatare suprastenotică a anselor ileale cu retenţie prelungită a contrastului
opac (stază, nivele hidro-aerice);
• bolnavii prezintă crize obstructive cu sediu fix sub formă de sindrom König (stenoză
mică), sau sindrom Köberlé (stenoze multiple etajate).
Fig. 10.10. Contur neregulat şi zdrenţuit al

cecului retractat, realizând aspect de cec ftizic,
“de trunchi de con” sau “ridiche”, cu valvulă
cecală incontinentă şi ileon terminal rigid.
10.1.5.2. Tuberculoza ulceroasă colică

• este foarte rar întâlnită;
• coexistă frecvent cu leziunile ileo-cecale;
• poate fi localizată şi pe colonul transvers, sigmoid sau rect;
• de cele mai multe ori leziunea este unifocală, însă poate fi multiplă (sau difuză).
10.1.5.3. Forma entero-peritoneală

• apare aglutinarea şi imobilizarea extinsă a anselor intestinului subţire;
• fără posibilitatea mobilizării sau dislocării la compresie.
10.1.5.4. Forma tumorală (hipertrofică)

• peretele intestinal îngroşat la 3 - 4 cm determină îngustarea lumenului, cu aspect rigid;
• apar lacune, pierderi marginale de contur;
• aspectul realizat este cel pseudo-tumoral;
• diagnosticul de certitudine este stabilit prin biopsie extemporanee.
Diagnosticul diferenţial al tuberculozei intestinale se face cu:

• Boala Crohn - în cazul localizării ileo-cecale diagnosticul este dificil, existând
posibilitatea confuziei;
• Cancerul cecului - poate fi exclus la bacilarii cunoscuţi, pentru că tuberculoza are o
evoluţie mai lungă;
10
10.1.6. Ileitele
10.1.6.1. Ileita foliculară nesclerozantă
• este frecvent întâlnită la copii, adolescenţi şi adulţi, tineri sub 25 ani;
• poate apare în cazul infecţiilor virotice (rujeolă) sau bacteriene (pneumonie, scarlatină) a
proceselor inflamatorii de vecinătate (apendicită, anexită dreaptă) şi parazitare (ascarizi);
• hiperplazia foliculilor limfatici determină aspectul pseudopolipoid al mucoasei ileonului
terminal;
• nu există modificări de contur, tonus sau peristaltism.
10.1.6.2. Ileita terminală (boala Crohn)

• este o afecţiune determinată de fenomene inflamatorii nespecifice ce pot interesa orice
segment al tubului digestiv, cu predilecţie ileonul terminal pe o lungime de 20 - 40 cm;
• se poate localiza de asemenea pe colon, jejun, ileon, duoden;
• cea mai frecventă localizare este pe ileonul terminal (prezentă şi în formele colice);
• poate avea evoluţie acută, la copii, realizând tabloul clinic al apendicitei acute;
• se caracterizează prin congestie şi edem al mucoasei intestinale cu hiperplazia foliculilor
limfatici;
• examenul radiologic pune în evidenţă aspect multilacunar sau microulceraţii spiculiforme;
• ileita terminală cu evoluţie cronică este cel mai des întâlnită, bolnavii prezentând dureri în
fosa iliacă dreaptă, diaree, rareori constipaţie, subfebrilitate şi alterarea stării generale;
• evoluează în pusee, cu perioade de linişte, când reacţiile de scleroză a pereţilor intestinali
şi mezenterului produc stenoza şi retracţia lumenului intestinal;
• în stadiul incipient se constată edemul şi infiltraţia mucoasei şi submucoasei care produc
îngroşarea peretelui intestinal la 1 cm sau mai mult, pliurile sunt îngroşate inegal, neregulate,
pe alocuri şterse, realizând aspectul de intestin „bătut în cuie” (lacune circulare) sau „pietre de
pavaj” (lacune geometrice datorită contactului dintre foliculii juxtapuşi);
• apare hipotonia ileonului terminal, cu stază, urmată de hipertonie cu lumen îngustat şi
intoleranţă, cu fuga bariului, care fac dificilă vizualizarea sa;
Fig. 10.11. Faze diferite în evoluţia bolii Crohn : A – ileon terminal “bătut în cuie” ; B
– ulceraţii pe ileonul terminal ; C – îngroşarea progresivă a pereţilor ileonului
terminal.
11
RADIOLOGIE Lucrare practică nr. 10
• se poate observa şi un spasm al sfincterului ileo-cecal, iar ulceraţiile realizează pete opace
sub formă de nişe la locul necrozei foliculare;
• poate fi prezent şi semnul lui Stierlin (lipsa opacifierii ileonului);
• în stadiile avansate se evidenţiază semnul corzii descris de Kantor, întâi de natură spastică,
apoi datorită stenozei scleroase, lumenul segmentului bolnav este mult îngustat, rigid şi
rectiliniu, scurtat şi fixat, imobil datorită aderenţelor şi retracţiei mezenterice.
Fig. 10.12. Ileită terminală în faza de stenoză, ireversibilă, cu prezentarea

schematizată a coardei lui Kantor, a ulceraţiilor şi a foliculilor hipertrofiaţi ; semnul
lui Bodart, prin îngustarea lumenului ansei terminale, cu scurtare şi ulceraţie la acest
• prestenotic, apar dilataţii intestinale şi stază, eventual nivele hidro-aerice uneori;

• complicaţiile care se pot întâlni sunt abcesele în fosa iliacă dreaptă, urmate de fistule cu
traiecte variate: ileo-colice, ileo-sigmoidiene, ileo-apendiculare, entero-enterale, externe la
piele, vezică, vagin;
• boala Crohn a colonului (colita granulomatoasă) are caracter segmentar şi distribuţie
asimetrică a leziunilor, neregulată;
• interesează mai ales colonul drept şi se asociază cu localizarea ileo-cecală;
• nu se malignizează;
• examenul radiologic evidenţiază pierderea haustraţiilor, defecte de umplere marginală,
contur spiculiform, îngustări circumferenţiale sau excentrice, lumen îngustat cu aspect de “tub
rigid”;
• când stenoza cuprinde segmente multiple, sunt intercalate zone de dilatare etajate.
10.1.7. Enteritele
• pot fi acute sau cronice ca urmare a proceselor inflamatorii şi pot cointeresa stomacul
(gastroenterite) sau colonul (enterocolite);
• leziunile interesează mucoasa şi submucoasa;
• enteritele acute sunt de natură alimentară, toxică şi se caracterizează printr-o multitudine
de aspecte radiologice: hipertonie şi hiperkinezie cu peristaltism accentuat ce duc la
tranzit şi evacuare rapidă;
• pliuri de mucoasă îngroşate sau şterse (edem);
• după evacuarea contrastului opac relieful mucos prezintă multiple pete opace restante între
pliuri;
• enteritele cronice prezintă la explorarea radiologică pliuri mult îngroşate, neregulate sau
contur şters, contur ondulat, lumen îngustat.
10.1.8. Parazitozele intestinale

Ascaridioza
• ascarizii dau transparenţe cu lungimi variabile de 15 - 25 cm, mobile (dacă sunt vii),
liniare sau curbilinii sau imagine inelară (dacă sunt evidenţiaţi ortoröntgenograd);
• dacă sunt aglomeraţi produc un ghem cu aspect de „spaghete”;
• ascarizii pot absorbii contrastul opac şi realizează aspect de fină opacitate liniară (tubul
digestiv opacifiat) situată în transparenţa dată de restul corpului parazitului;
• pot produce enterită, ocluzie intestinală sau icter mecanic, în funcţie de localizare.
10.1.9. Tumorile intestinului subţire

• pentru radiolog, diagnosticul tumorilor intestinale constituie o probă dificilă, de verificare
a tehnicităţii şi competenţei sale profesionale;
• aria mare de proiecţie a organului, suprapunerea diferitelor segmente, variabilitatea
imaginilor necesită urmăriri îndelungate, la care se adaugă nespecificitatea modificărilor
şi posibilităţile multiple pe care le generează fac dificilă explorarea;
• reducerea riscului de eroare presupune analiza atentă a fiecărui detaliu, o confruntare
permanentă cu contextul clinic de evoluţie.
10.1.9.1. Tumorile benigne

• sunt reprezentate de fibroame, mioame, lipoame care apar sub forma unor imagini lacune
ovalare, rotunde, cu contur net şi bine delimitate;
• se pot complica cu hemoragii şi ocluzie intestinală.
Polipii şi polipoza
• termenul de polip cunoaşte o utilizare extrem da largă, în aceeaşi măsură pretând la
confuzii (greacă polispois = mai multe picioare);
• au ca punct de plecare elementele structurale ale mucoasei, putând să fie unici sau
multipli;
• la examenul radiologic, în faza de umplere imaginile lor pot fi ascunse prin înecare în
masa opacă. La examenul în semiumplere, polipii apar sub forma unor imagini lacunare clare,
mai mult sau mai puţin rotunjite;
• dacă se situează pe margini realizează imaginea în “timbru poştal” suprimând lizereul de
siguranţă (în cazul localizării pe colon).
13
Fig. 10.13. Tumoră benignă de ileon,

sub forma unei imagini lacunare, cu
contur precis delimitat.
10.1.9.2. Carcinoidul
• reprezintă un proces proliferativ cu punct de plecare din celulele argentafine ale epiteliului
glandular intestinal cu funcţie endocrină;
• prin evoluţia lor prelungită au caracter benign, dar prezintă malignitate prin aspectul
histologic şi potenţialul de metastazare;
Fig. 10.14. Tumoră carcinoidă, cu

stenoza ileonului : 1 – infiltraţia
conturului intern al cecului ; 2 –
stenoza tumorală .
• din numărul total, 60% se localizează pe intestinul subţire şi 30% pe apendice;

• metastazarea se face în ficat şi în ganglionii mezenterici;
• un număr redus de bolnavi (5%) prezintă “sindromul carcinoid” caracterizat prin crize
paroxistice de congestie facială, hipertensiune arterială, bronhospasm, diaree, etc. produse
în urma descărcărilor excesive de serotonină, bradichinină şi kalicreină;
• la examenul radiologic se prezintă sub forma unor tumori cu sediul submucos, realizând
defecte de umplere intraparietale, bine delimitate, de mici dimensiuni, de 0,5-3 cm;
• tumora poate rămâne trecută cu vederea din cauza dimensiunilor mici şi a integrităţii
peretelui din jur, mai ales când se asociază fenomene de tip malabsorbţie (tranzit
accelerat, fragmentarea coloanei opace, etc.);
• al doilea element radiologic de mare valoare diagnostică, uneori singura expresie a
carcinoidului este fibroza retractilă a mezenterului (produsă prin efectul fibrozant al
excesului de serotonină, revărsat de tumoră în teritoriul mezenteric eferent), tradusă
radiologic prin angulări şi răsuciri ale anselor intestinale afectate; ansele pot avea o
14
dispoziţie stelată dacă retracţia este mai accentuată, rigidă, cu asimetrie şi contur neregulat
al pliurilor, cu îngustare de lumen şi dilatare supraiacentă;
• concomitent adenopatiile produc imagini lacunare prin compresiune extrinsecă;
• în ansamblu, se realizează o asociere tipică de lacună intraluminală, plus semne de
retracţie mezenterică;
• în cazul localizării ileale, confuzia cu ileita terminală se poate face mulţi ani la rând ;
lipsesc însă ulceraţiile caracteristice bolii Crohn.
10.1.10. Tumori maligne

10.1.10.1. Carcinomul intestinului subţire
• carcinomul intestinului subţire este o raritate, cu o rată de 1:55 faţă de cel al colonului;
• localizarea domină jejunul, mai puţin pe ileon şi rareori pe flexura duodeno-jejunală;
• imaginea radiologică este în corelaţie directă cu tipul histopatologic şi stadiul de evoluţie;
• faza de debut este ocazional surprinsă pe baza analizei mucosografice minuţioase;
• anomaliile de relief, lipsa variaţiilor autoplastice, menţinerea constantă a desenului,
rigiditatea, constituie modificări de origine funcţională produse prin iritaţia muscularei
mucoasei;
• diagnosticul se pune aproape fără excepţie în faze mai avansate de evoluţie;
• forme anatomo-patologice radiologice principale: proliferativă, infiltrativă şi ulcerativă
(exulcerată);
• leziunile sunt în marea lor majoritate asociate sau mixte, cu predominenţa unuia din
aspecte;
• ca imagine prototip pentru diagnostic este acceptată următoarea, semiologie (bazată pe
mai multe criterii) :
defect de umplere scurt, net delimitat deseori inelar;
pierderea desenului normal al mucoasei;
îngustarea excentrică şi neregulată la nivelul leziunii;
frecvent semne de obstrucţie parţială cu dilatarea segmentului supraiacent.
• cea mai frecventă leziune este cea de tip stenozant: forma infiltrativă.
Fig. 10.15. Tumoră malignă

stenozantă de ileon proximal.
15
• examenul radiologic simplu poate surprinde nivele hidro-aerice pe unul sau mai multe
segmente dilatate;
• examenul baritat poate evidenţia oprirea bruscă a coloanei opace, cu staţionare prelungită
până la câteva ore; compresia relevă defecte lacunare şi neregularităţi de contur, îngustare
tubulară, excentrică cu pereţi rigizi, rectilinii sau sinuoşi, de calibru neregulat, cu
sensibilitate dureroasă pe segmentul interesat;
• accentuarea dilatării semnalează evoluţia spre obstrucţie completă cu sindrom ocluziv;
• segmentul afectat este de obicei scurt, rareori depăşind 5-8 cm;
• localizarea ileală prezintă aceleaşi caractere ca şi cea jejunală;
• dezvoltarea intraluminală a carcinomului realizează defecte de umplere circumscrise
caracteristice pentru forma vegetantă;
• pentru malignitate pledează imaginea de semiton a conturului lacunei şi infiltraţia parietal
din jur, traduse prin absenţa peristaltismului în zona de inserţie a tumorii, conturul fiind
boselat şi neregulat;
• apariţia unei ulceraţii (forma exulcerată) se traduce radiologic prin nişă, care se înscrie în
aria unei lacune sau pe un canal stenotic;
• nişa în lacună reţine bariul după evacuarea contrastului fiind uşor de pus în evidenţă în
fazele tardive ale examinării;
• ansele intestinale adiacente pot fi deplasate de tumoră, oferind “semnul ferestrei”;
adenopatiile şi infiltrarea metastatică a mezenterului explică imobilitatea frecventă a
segmentului interesat;
• este de reţinut că neoplasmul intestinului subţire se dezvoltă într-o proporţie mai
ridicată pe segmente cu leziuni preexistente, fie de natură inflamatorie, fie de natură
atrofică.
10.2. Radiodiagnosticul colonului
10.2.1. Anatomia radiologică

• intestinul gros are formă de cadru şi începe cu cecul (situat în fosa iliacă dreaptă), apoi
urcă uşor înapoi până sub ficat (colonul ascendent) şi formează unghiul hepatic; traversează
apoi cavitatea abdominală spre stânga şi uşor ascendent formând colonul transvers, iar la
nivelul splinei, unghiul splenic; colonul descendent coboară şi trece prin fosa iliacă stângă,
realizând o buclă cu concavitatea supero-internă (sigmoidul), apoi coboară vertical formând
rectul şi se termină cu orificiul anal;
• are o lungime de 1, 6-1, 8 m, iar calibrul scade de la cec spre sigmoid (diametrul cel mai
mare îl are cecul şi ascendentul), apoi creşte (ampula rectală);
• colonul prezintă pe conturul extern boseluri sau haustre, simetrice, situate faţă în faţă,
despărţite prin incizuri;
• haustrele sunt situate între cele trei benzi musculare longitudinale (panglici) numite „tenii”
• clisma baritată destinde lumenul colonului şi şterge haustrele;
• sigmoidul are numai două tenii (anterioară şi posterioară). Haustrele sunt şterse sau dispar
în atonie şi sunt accentuate în hipertonie;
• peretele colonului este format din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculara şi
seroasa;
• musculara prezintă fibre musculare netede dispuse circular (stratul intern) şi longitudinal
(stratul extern) ; stratul circular formează pe alocuri sfinctere fiziologice;
• haustrele îşi schimbă numărul şi forma în funcţie de peristaltică şi de mişcările
intestinului; odată cu ele se modifică şi relieful mucos; ele apar sub formă de proeminenţe pe
suprafaţa colonului din cauza lungimii reduse a teniilor; pot fi împărţite în haustreole sub
acţiunea lui muscularis mucosae.
Fig. 10.17. Aspecte radiologice ale haustraţiilor colonului : A – aspect normal

(haustraţii egale, paralele, simetrice) ; B,C – haustraţii neregulate, cu zone spastice şi
hipertone ; D – ramificaţii şi bifidităţi ale haustraţiilor de bază, cu apariţia
haustreolelor (subhaustraţii).
10.2.2. Fiziologie
• mişcările colonului sunt lente şi pot fi evidenţiate pe kimografie; colonul ascendent şi
transvers au rol în digestie, celelalte segmente asigură transportul conţinutului intestinal şi
eliminarea deşeurilor;
• principalele mişcări ale colonului sunt:
mişcări pendulare mici: se datoresc musculaturii circulare şi realizează haustrele; sunt
mişcări de frământare şi amestec, facilitând absorbţia apei; haustrele accentuate
fragmentează colonul cu aspect “în şir de smochine”;
mişcări pendulare mari: se datoresc contracturii musculaturii longitudinale, sunt
vizibile la nivelul colonului transvers şi sigmoid (dacă există un mezenter lung); au rol în
amestecul şi progresia conţinutului intestinal;
mişcările peristaltice mari: sunt rare (de 2-4 ori în 24 ore) au amplitudine mare,
durată scurtă (1-4 secunde) şi preced actul defecaţiei; au rol în transportul şi evacuarea
colonului;
mişcările antiperistaltice sunt vizibile în special pe colonul drept.
17
10.2.3. Examenul radiologic al colonului

• examenul radiologic simplu, nativ (fără substanţă de contrast) poate evidenţia prezenţa
pneumoperitoneului, în caz de perforaţii, sau a nivelelor hidro-aerice, în cazul ocluziei;
• examenul cu substanţă de contrast foloseşte sulfatul de bariu;
• metodele principale de examinare radiologică.
10.2.3.1. Tranzitul baritat

• continuă examenul gastro-duodenal sau se administrează bolnavului suspensie baritată
(din 200 g sulfat de bariu dizolvat în 250 ml apă) şi se urmăreşte apoi tranzitul la nivelul
colonulu;
• bariul ajunge la cec după 4-8 ore de la ingestia contrastului opac, la unghiul hepatic la 9-
12 ore, la sigmoid la 16 ore, iar în 20-24 ore ajunge la rect;
• oferă îndeosebi informaţii de natură funcţională.
Fig. 10.18. Principalele sfinctere fiziologice

ale colonului, precum şi orarul de
opacefiere al segmentelor acestuia : 1 –
BUSSI ; 2 – HIRSCH ; 3 – CANNON ; 4 –
PAYR-STRAUSS ; 5 – BALLI ; 6 –
MOULTIER ; 7 – ROSS (după
TEMPLETON, citat de CHIŞLEAG – 1986)
10.2.3.2. Clisma baritată

• permite obţinerea de importante informaţii morfologice;
• în prealabil colonul este curăţat printr-o clismă evacuatorie;
• se foloseşte un amestec de 300 - 400 grame bariu în 1-1, 5 litri de apă caldă;
• se execută sub control radioscopic, opacifiind în mod lent colonul pentru a nu provoca
bolnavului dureri sau tulburări de peristaltică intestinală, examinând fiecare segment colic;
bolnavul se examinează în decubit, în procubit, rotându-l apoi în diferite incidenţe, în funcţie
de particularităţile cazului;
• se execută radiografii de ansamblu şi ţintite pe segmentele suspectate de a fi patologice;
• se palpează sub ecran ansele colice pentru a studia motilitatea lor şi supleţea pereţilor;
• se opreşte clisma înainte de a trece în ileonul terminal (evitând suprapuneri ale anselor
intestinale) sau se forţează valvula ileo-cecală pentru opacifierea ileonului terminal;
• dacă se adaugă tanin (soluţie 1%) în clisma baritată se obţine o aderenţă crescută a
bariului la mucoasa intestinală; taninul inhibă secreţia mucusului (are rol astringent), creşte
tonusul şi stimulează peristaltismul; se foloseşte în cazul examinării bolnavilor pentru colite;
• atropina (0, 5 mg) administrată odată cu gluconat de calciu, i. v. sau s. c. , înaintea clismei
baritate înlătură spasmele şi se foloseşte mai ales la studiul sfincterului ileo-cecal (în cazul
suspiciunii de stenoză organică);
18
• după evacuarea clismei baritate se examinează relieful mucoasei în strat subţire sau în
lumen colabat: pliurile sunt transversale sau oblice, pe colonul stâng pliurile fiind dispuse
longitudinal (relief de transport).
10.2.3.3. Metoda dublului contrast (metoda Fischer)

• după evacuarea parţială a clismei baritate, se introduce prin insuflare progresivă, sub
control radioscopic cu ajutorul unei pare de cauciuc 50-100 ml aer;
• înainte de introducerea aerului, bolnavul este rotat în poziţiile ventrală, dorsală, laterală,
astfel încât bariul să tapeteze cât mai bine suprafaţa mucoasei;
• colonul se destinde, pliurile mucoasei se şterg, iar bariul formează o linie subţire opacă pe
conturul colic denumită “linia de siguranţă” sau “lizereul de siguranţă” ce corespunde
integrităţii mucoasei; întreruperea sau lipsa presupune o leziune organică;
• substanţele iodate hidrosolubile (Gastrografin) sunt folosite în cazul suspiciunii
perforaţiilor sau ocluziei intestinale.
10.2.4. Malformaţii congenitale ale colonului

• sunt reprezentate de anomaliile de fixare, de poziţie, precum şi de modificările de calibru
şi lungime a colonului.
10.2.4.1. Anomalii de fixare şi poziţie

Această grupă de malformaţii pot fi generalizate şi localizate.
Mezenterul comun
• este o malformaţie generalizată care se caracterizează prin insuficienta rotaţie a
intestinului primitiv (oprită la 90°), lipsa lui D3, D4 şi a unghiului duodeno-jejunal, intestinul
subţire dispus la dreapta coloanei, iar cecul şi restul colonului situate în stânga coloanei sau pe
linia mediană. ( vezi fig. 10.5. )
• în grupa malformaţiilor localizate intră cele care privesc segmentele colonului.
Poziţia înaltă a cecului

• este o anomalie datorată unei rotaţii incomplete în cursul dezvoltării embrionare din cauza
scurtării mezoului;
• în fosa iliacă dreaptă, în locul cecului, se află ileon terminal;
• ascendentul poate lipsi, iar cecul, sus situat, poate fi orizontalizat şi fixat printr-un
mezenter scurt;
• deseori se descoperă cu ocazia unei apendicite acute sau cronice cu sediul ectopic,
subhepatic.
Fig. 10.19. Anomalii de poziţie ale

colonului drept – cecul recurbat
subhepatic.
19
Cecul pelvian
• este jos situat, mai frecvent fixat în pelvis;
• se datoreşte creşterii exagerate în lungime a colonului ascendent şi a cecului.
Cecul recurbat (caecum recurvatum)

• este o malformaţie în care cecul este sus situat, datorită alungirii anormale a cec-
ascendentului şi este parţial fixat;
• se poate evidenţia cec recurbat extern (cu orientarea cecului în afara colonului ascendent)
sau cec recurbat intern (cu orientarea medial faţă de colonul ascendent).
Cecul mobil
• constituie o malformaţie de fixare datorită lipsei suturii mezoului la peretele abdominal
posterior;
• interesează cecul şi ascendentul; forma şi poziţia cecului se schimbă cu poziţia bolnavului
şi la palpare;
• cecul poate fi mobilizat la stânga coloanei până sub unghiul splenic, ileonul fiind
tracţionat spre stânga;
• predispune la ocluzie prin volvulus al cecului.
Fig. 10.20. Anomalii de poziţie ale

colonului drept – cec mobil (punctat
aspectul normal).
Interpoziţia colonului transvers între ficat şi diafragm (Boala Chilaiditi)

• se datorează unei ectopii a colonului şi poate fi intermitentă sau permanentă (când poate
duce la ocluzii);
• la examenul radiologic simplu, în ortostatism, se evidenţiază sub diafragmul drept o
imagine transparentă (aerică) dată de colon, uşor de recunoscut datorită haustrelor de pe
contur;
• clisma baritată pune în evidenţă colonul transvers, situat inter-freno-hepatic;
• diagnosticul diferenţial se face cu pneumoperitoneul şi abcesul subfrenic.
20
Ptoza colonului
• necesită ca bolnavul să fie examinat în ortostatism;
• cele 3 grade de ptoză sunt:
gradul I: colonul transvers este coborât spre micul bazin, dar unghiurile colonului
rămân la locul lor;
gradul II: unghiul hepatic este coborât;
gradul III: colonul transvers şi unghiurile (hepatic şi splenic) sunt coborâte, iar
ansele colice sunt suprapuse.
• Unele din organele abdominale pot produce deplasări şi compresiuni asupra colonului,
cum este: ficatul, splina, pancreasul, rinichiul sau ovarul, pot amprenta sau stenoza
segmentele colonului.
Fig. 10.21. Ptoza colonului, care se

află în întregime sub linia crestelor
iliace.
10.2.4.2. Modificările de lungime şi calibru ale colonului

Dolicocolonul
• este descoperit, de obicei, la examinarea irigoscopică :
• colonul apare alungit în ansamblu, sau segmentar, ansele sunt sinuoase şi frecvent
suprapuse; anomalia interesează mai ales sigmoidul (dolicosigmoid) ce poate realiza aspect
liniar, în “ţeavă de puşcă”;
• sigmoidul urcă vertical sau oblic ascendent până la unghiul splenic, unde se poate fixa;
• mai există un aspect circular sau eliptic; uneori ansele multiple sunt suprapuse, greu de
identificat radiologic;
• mezoul lung permite realizarea formei cifrei „8”, iar cel scurt produce cute şi cotituri
multiple;
Fig. 10.22. Dolicocolonul : lungime

exagerată a colonului, prin prezenţa mai
multor bucle.
21
• este evidenţiat prin clisma baritată efectuată la bolnavi cu constipaţie cronică, adesea
dureroasă.
Megacolonul
• constituie o malformaţie în care colonul are calibrul crescut;
• poate fi total sau segmentar (mai ales sigmoidul).
Megacolonul congenital sau boala lui Hirschprung

• a fost descris în 1886 sub numele de „constipaţia la nou-născuţi”;
• rectul are calibrul normal şi nu se destinde, spre deosebire de restul colonului dilatat, iar la
nivelul joncţiunii recto-sigmoidiene persistă o îngustare - ce poate fi tubulară sau cu incizuri
multiple;
• cauzată de agenezia celulelor nervoase din plexurile intramurale (aganglionoză) ce
determină dereglări în coordonarea musculaturii din zona respectivă (care este hipertonă şi
lipsită de peristaltism);
• sigmoidul poate fi atât de dilatat încât poate ocupa toată cavitatea abdominală;
• examenul radiologic simplu, nativ, evidenţiază o aerocolie accentuată la nivelul
sigmoidului şi chiar nivele hidro-aerice (datorită stazei şi fenomenelor inflamatorii locale).
• clisma baritată este metoda de elecţie, efectuată cu grijă, folosind o cantitate adecvată de
contrast opac;
• se evidenţiază ampula rectală de calibru normal, o îngustare hipertonă a joncţiunii recto-
sigmoidiene, apoi sigmoidul apare foarte dilatat.
Fig. 10.23. Megacolonul congenital sau boala

lui Hirschprung : megadolicocolon cu zonă
îngustată la nivel recto-sigmoidian (vezi
săgeţile) în incidenţă de faţă şi de profil, cu
dilatarea foarte pronunţată a colonului
sigmoidian.
Megacolonul idiopatic
• se întâlneşte de asemenea de la naştere (constipaţie persistentă);
• tot colonul este dilatat, inclusiv rectul, fără a se evidenţia stenoză ca în boala lui
Hirschprung;
• adultul poate prezenta megacolon câştigat funcţional - în urma unor tulburări nervoase sau
endocrine, când dilatarea interesează tot colonul;
• megacolonul secundar este cauzat de un obstacol mecanic (bride aderenţiale, periviscerită
stenozantă, cancer) care stenozează calibrul în zona respectivă şi determină dilatare
suprastenotică.
22
Megadolicocolonul
• constă în dilatarea şi alungirea colonului, în totalitate, sau pe segmente;
• ansele au calibrul crescut, sunt sinuoase şi suprapuse.
Microcolonul
• constituie o malformaţie cu îngustarea calibrului colic, dar şi scurtarea lungimii sale;
• este o anomalie rar întâlnită la nou-născut, când colonul poate fi mic în totalitate, sau
poate avea stricturi sau atrezii pe porţiuni reduse.
Dedublarea colonului
• se asociază cu malformaţii similare la uretră şi vezica urinară;
• radiologic se evidenţiază un segment de colon opacifiat şi înfundat la un capăt (orb),
dispus lângă un colon sănătos, cu care comunică printr-un orificiu;
• poate avea o lungime de aproximativ 10 cm şi este greu de diagnosticat radiologic (poate
fi confundat cu un diverticul).
10.2.5. Modificări funcţionale

10.2.5.1. Constipaţia
• poate fi de natură mecano-organică, (produsă de tumori, stenoze, compresiune extrinsecă,
megadolicocolon);
• funcţională (dinamică);
• mixtă.
• dacă se administrează per os, substanţa de contrast se găseşte în colon şi la 48 ore după
ingestie.
Constipaţia spastică
• colonul transvers este accentuat segmentat cu haustre adânci cu aspect de “şirag de
mărgele” sau “smochine”;
• spasmele se pot localiza la nivelul sfincterelor fiziologice;
• descendentul se îngustează tubular şi dispar haustraţiile.
• segmentele spastice sunt destinse de clisma baritată.
Constipaţia atonă
• se caracterizează prin calibrul crescut al segmentelor colice, cu haustrele dispărute, şterse;
• în ortostatism se evidenţiază nivele hidro-aerice.
Constipaţia cu stază colică difuză

• colonul este opacifiat în totalitate la 2-4 zile de la administrarea bariului;
• constipaţia poate interesa colonul drept (cecul şi ascendentul): are loc dilatarea accentuată
a cecului care este aton;
• sfincterul Bussi este spastic.
23
Constipaţia bipolară
• este caracterizată de stază la nivelul cec-ascendentului şi rectului.
• folosirea îndelungată a laxativelor determină tulburări neuro-musculare, astfel încât
colonul devine aton, fără haustraţii.
10.2.5.2. Diareea
• poate fi de natură neurogenă (prin iritarea vagului)
• poate fi întâlnită la nevrotici şi labili vegetativi, în febra tifoidă, alergii, etc.
• colonul este hiperton, îngustat tubular hiperchinetic, cu tranzit accelerat.
10.2.6. Colitele
• anatomo-patologic colitele pot fi: catarale, mucoase, membranoase şi hemoragice;
• clinic se caracterizează prin diaree ce alternează cu constipaţie şi colici abdominale care
dispar după scaun.
• Radiologic:
la început hiperchinezie şi tranzit accelerat, pliurile mucoasei sunt îngroşate
(inflamaţie);
colonul prezintă zone dilatate ce alternează cu zone spastice;
haustraţiile sunt inegale, pliurile mucoasei şterse;
conturul extern este neregulat, crenelat (datorită ulceraţiilor), cu grunji de mucus
opaci aderenţi de mucoasa cu aspect inomogen;
mai târziu procesele cicatriceale conduc la aspectul hipertrofic (pseudopolipos) al
mucoasei;
scleroză cu lumen îngustat şi segmente scurtate sugerând un microcolon.
10.2.6.1. Rectocolita ulceroasă

• clinic este o suferinţă cu evoluţie în pusee, scaune diareice multiple muco-sangvinolente
(câte 10-20 scaune în 24 ore), colici abdominale, tenesme, febră de 39-40°.
• diagnosticul este stabilit la recto-sigmoidoscopie;
• examenul radiologic per os nu aduce informaţii suficiente, astfel încât este indicată clisma
baritată (care nu trebuie să conţină tanin);
• nu se administrează purgative în prealabil şi se execută cu grijă, progresiv, pentru a nu
produce hemoragii masive sau perforaţie;
• radiologic colonul este iritabil şi prezintă dinţături fine pe contur;
• pliurile transversale se îngroaşă de 10 ori mai mult decât normalul, iar văile dintre ele dau
spiculi sau ghimpi pe contur;
• mai târziu apar ulceraţiile mucoasei care produc conturul neregulat;
• când sunt adânci, profunde, se evidenţiază nişe pline cu bariu, care proemină în afara
conturului colic sub formă de „buton de guler de cămaşă” sau chiar mici diverticuli;
• linia de contur a colonului apare întreruptă, discontinuă sau este dispărută;
• examinarea cu dublu contrast (Fischer) pune în evidenţă pete opace de bariu aderente la
grunjii de mucus sau puroi;
24
• uneori conturul este dedublat - o linie este dată de mucoasă, iar cealaltă de bariul pătruns
prin ulceraţii în submucoasa dezlipită de pe musculoasă;
• într-o fază mai avansată ulceraţiile se reduc şi dispar, iar insulele de mucoasă neafectată se
îngroaşă pseudopolipoid;
• radiologic se evidenţiază arii neregulate cu mucoasa ulcerată;
• insule pseudopolipoide de grunji de bariu aderenţi de mucus sau puroi;
• regiunile modificate patologic nu tolerează substanţa de contrast, care nu opacefiează
segmentele afectate;
• aspectul pseudopolipoid corespunde stadiului ireversibil.
• în ultimul stadiu se constată hiperplazie, scleroza şi retracţia peretelui, şi atrofia mucoasei
cu dispariţia pliurilor;
• calibrul colonului îngustat (în zona afectată) şi scurtat, conturul neted şi rigid;
• pot exista, la acelaşi bolnav, porţiuni tubulare şi retractate cu aspect „în ghirlandă",
alternând cu segmente dilatate prestenotic şi atone;
• complicaţiile pot fi date de stenoze multiple, hemoragii, perforaţii în peritoneu sau
organele vecine, degenerare neoplazică, abcese şi fistule.
• rareori modificările pot interesa ileonul terminal care prezintă lumen îngustat şi contur
dinţat, iar valvula ileo-cecală incontinentă; situaţie în se impune diagnosticul diferenţial cu
boala Crohn.
10.2.6.2. Colita muco-membranoasă
• interesează mai ales sexul feminin;
• clinic este caracterizată prin scaune diareice şi eliminare de mucus în cantitate crescută;
• radiologic datorită procesului inflamator şi secreţiei crescute de mucus se constată un
colon transvers hiperton, cu un colon descendent îngustat tubular, cu grunji de mucus opaci
aderenţi la mucoasă.
10.2.7. Diverticulii colonului
• boala diverticulară a colonului constituie o afecţiune morfo-funcţională cu desfăşurare
dinamică;
• diverticulii colici se asociază aproape constant cu tulburări funcţionale difuze care aparţin
sindromului de colon iritabil;
• inelele de contracţie interhaustrală sunt adânci;
• segmentarea este accentuată,
• conturul neregulat,
• transportul mult întârziat;
• se realizează un tablou clinico-radiologic cunoscut sub denumirea de “stare
prediverticulară”.
10.2.7.1. Prediverticuloza
• interesează sigmoidul şi uneori segmentul distal al colonului descendent;
• radiologic acestea au calibrul îngustat, conturul dinţat fiind scurtat (datorită scurtării
teniilor musculare şi plicaturii secundare a mucoasei).
10.2.7.2. Diverticulul congenital

• este unic şi rar întâlnit,
25
• este un diverticul de pulsiune şi a fost descris de Graser fiind format din toate straturile
peretelui colic şi cu pedicul de implantare.
10.2.7.3. Diverticulii câştigaţi

• pot fi de pulsiune sau de tracţiune (prin pericolită);
• pot fi situaţi oriunde pe colon, dar mai frecvent pe sigmoid; sunt multipli şi de mici
dimensiuni;
• sunt întâlniţi la obezi, la constipaţi şi la vârstnici mai ales;
• se produc prin hernierea mucoasei (sub acţiunea presiunii crescute din colon) prin breşele
parietale, zone de minimă rezistenţă a musculaturii, la locul de trecere a vaselor în peretele
colic.
Fig. 10.24. Diverticuli sigmoidieni
multipli : A - opacităţi sferice de
dimensiuni variate ; B –
opacifierea cu contrast : 1 –
diverticuli suspendaţi ; 2 -
diverticul cu pedicol larg ; 3 –
diverticul cu pedicul îngust ; 4 –
alte posibilităţi de opacifiere.
• colonul are aspect normal, iar de-a lungul inserţiei mezenterice se văd multiple opacităţi
rotunde, de diferite dimensiuni, ce proemină din contur, care pot avea pedicul de implantare
sau pot fi sesili;
• diverticulii rămân opacifiaţi cu bariu 2-3 zile, sau chiar mai mult, după evacuarea
substanţei de contrast;
• dacă în diverticul se găseşte un stercolit, atunci numai pedicolul este opacifiat, ca un spin,
sau se opacefiează numai pereţii diverticulului, dând aspect de cocardă.
10.2.7.4. Diverticuloza
• se produce prin asocierea diverticulilor colonului cu cei jejunali şi esofagieni;
• pot coexista cu o hernie hiatală sau litiază biliară.
10.2.7.5. Diverticulita
• constituie urmarea unor fenomene inflamatorii extinse la diverticulii colonului cu
producerea sigmoiditei diverticulare;
• sigmoidul spastic are calibrul diminuat, mucoasa edemaţiată, cu incizuri pe contur în
stadiul incipient;
• într-o fază mai avansată peretele sigmoidian se îngroaşă datorită fibrozei cu îngustarea
lumenului;
26
• inflamaţia diverticulilor produce opacifierea neomogenă, conturul devine neregulat;

• opacifierea pedicolului realizează imagine “în spin” sau “ghimpe”.
10.2.8. Tumorile benigne ale colonului
10.2.8.1. Polipul colic solitar

• sediul mai frecvent pe rectosigmoid, putând fi întâlnit pe orice segment al colonului;
• radiologic lacună rotundă sau ovalară, cu dimensiuni variate, sesilă sau pediculată, cu
contur net:
• diagnosticul diferenţial se face cu bule de aer, cheag de sânge, resturi alimentare
intestinale.
10.2.8.2. Polipoza rectocolică generalizată

• la nivelul întregului colon se constată numeroase imagini lacunare, rotunde, bine
circumscrise;
• afecţiune ereditară, considerată o stare precanceroasă;
• examinarea radiologică se face în strat subţire, după evacuarea clismei baritate sau prin
dublul contrast (bariu şi aer);
• se evidenţiază multiple imagini radiotransparente rotunde, ovalare, de variate dimensiuni
(de la mmla cm.), dând în ansamblu un aspect ciuruit colonului;
• frecvent se suprapun fenomene inflamatorii;
• diagnosticul diferenţial se face cu rectocolita ulceroasă în stadiul de regenerare (când apar
pseudopolipi pe suprafaţa mucoasei);
• rareori polipoza multiplă este asociată cu pete pigmentare (brune sau albastre) pe pielea
din jurul gurii, ochilor, nărilor, chiar pe mucoasa bucală cunoscut fiind caracterul familial;
• se realizează astfel o serie de sindroame ca:
sindromul Gardner asocierea polipozei rectocolice cu osteoame, exostoze, tumori
de tip mezenchimatos;
sindromul Oldfield asocierea polipozei recto-colice cu chiste sebacee multiple;
sindromul Peutz-Jegers polipozei recto-colice i se asociază pigmentarea
tegumentelor, fiind o boală cu caracter familial.
• diagnosticul diferenţial se face cu:
pseudopolipii de colon care apar în cursul proceselor inflamatorii colice; radiologic
între aceste formaţiuni se constată zone de mucoasă aparent normală, iar pe contur
apar dinţături, cu lizereul de securitate dispărut;
limfogranulomatoza difuză sau boala Kundrat, realizează în mod excepţional
aspectul de polipoză;
resturile alimentare după ingestie apar datorită pregătirii necorespunzătoare pentru
examenul radiologic, situaţie în care repetarea explorării irigoscopice este obligatorie.
10.2.8.3. Tumora viloasă a rectului

• este un papilom cu caracter de benignitate localizat pe rect, care secretă mult mucus;
27
• la examinare în dublu contrast se evidenţiază o tumoră vegetantă în lumenul rectal,

suprafaţă neregulată, plină de muguri tumorali;
• multiple transparenţe mici rotund-ovalare, asemenea unor polipi multipli.
10.2.9. Tumori maligne
10.2.9.1. Cancerul colonului

• se poate dezvolta pe orice segment al cadrului colic, dar sediul de elecţie este recto-
sigmoidian, apoi cecul şi cec-ascendentul;
• factori favorizanţi ai dezvoltării cancerului de colon sunt polipoza, diverticuloza şi recto-
colita ulceroasă cronică (după o evoluţie de 10-15 ani);
• cele trei forme anatomo-patologice ale cancerului colic sunt:
forma vegetantă radiologic realizează imagine lacunară, care se poate exulcera
datorită necrozei centrale sau periferice;
forma infiltrantă realizează îngustarea lumenului colic la un tub rigid, cu aspect
liniar (schir), care se poate de asemenea exulcera;
forma ulcerantă poate fi de sine stătătoare sau apare pe fondul unei tumori
vegetante sau infiltrante şi se caracterizează prin prezenţă de nişă în relief.
• toate formele de cancer al colonului determină stenozarea lumenului şi în final produc
stop complet;
• simptomatologia clinică este dominată de: dureri abdominale, tulburări de tranzit
intestinal: constipaţie, diaree sau alternativ constipaţie cu diaree, hemoragii intestinale,
scădere ponderală, fenomene subocluzive sau ocluzive.
Fig. 10.25. Imagine de stop “în pâlnie”.
Radiologic :
• procesul infiltrativ malign determină rigiditate şi scurtarea segmentară a peretelui colic, cu
lipsa destinderii la clisma baritată şi contractură spastică intermitentă a peretelui opus;
mucoasa este alterată la nivelul leziunii tumorale;
• tumora vegetantă produce imagine lacunară rotundă, ovoidală sau conopidiformă (cu
contur policiclic), cu contur net sau neregulat, anfractuos;
• lacuna poate avea sediul central sau marginal, cu ştergerea liniei de siguranţă de pe contur
şi pierdere de substanţă marginală; tumora poate fi sesilă sau pediculată.
• cancerul ulcero-vegetant creează aspectul de “nişă în lacună” sau “farfurie”, sau
“crateriform” (opacitate centrală înconjurată de bureletul radiotransparent);
28
• în evoluţie, dezvoltarea tumorii produce oprirea tranzitului baritat, prezentând următoarele

aspecte:
îngustarea progresivă “în pâlnie” a lumenului colic, cu contur neregulat, stenoza
evoluând spre stop complet;
suprajacent se constată dilatarea lumenului intestinal şi producerea de fenomene
subocluzive sau ocluzive, cu imagini hidro-aerice concludente, tipice;
adeseori polul inferior al tumorii se invaginează uşor în lumenul colic destins de
clismă şi se produce aspectul “în calotă sferică” descris de Chaoul, când presiunea
clismei baritate creşte, peretele intestinal sănătos apare destins luând aspect de
“pantalon de golf”; dacă polul inferior al tumorii are muguri pe suprafaţă, apare
imaginea de “explozie de grenadă”,
Fig. 10.26. Cancer

de colon : A –
imagine în
“pantalon bufant
Rachet” ; B –
imagine în calotă
sferică (“clopotul
lui Chaoul”) ; C –
imagine în
“explozie de
grenadă”.
clisma baritată poate trece - în cazul stenozei tumorale vegetante - printr-un tunel
îngust, până dincolo şi mulează polul superior al tumorii: se realizează astfel aspectul
de “halteră” sau bipolar; tunelul canceros străbate axial tumora, este destul de lung, are
contur neregulat, cu prezenţa de mici nişe pe contur, motiv pentru care trebuie
diferenţiat de cancerul infiltrativ ce cuprinde circumferenţial colonul, iar stenoza este
regulată şi tunelul este foarte scurt (10-15 mm).
Fig. 10.27. Cancer de colon transvers : tunel canceros, delimitat de câte o

calotă sferică la cele două extremităţi, cu realizarea imaginii în “halteră”.
din punct de vedere anatomopatologic procesele proliferative maligne ale colonului

sunt de obicei de natură epitelială (adenocarcinoame) şi foarte rar de natură
conjunctivă (sarcoame);
29
macroscopic, cancerul de colon poate prezenta forma infiltrativă (cancer schiros),

forma vegetantă (cancer encefaloid) sau forma ulcerată, care se realizează în mod
secundar prin necroza unui cancer infiltrativ sau vegetant;
deşi cele trei forme se pot întâlni practic la orice nivel, totuşi statistic, cancerele
infiltrative au sediul de elecţie la nivelul rectosigmoidului, iar cel vegetant la nivelul
ascendentului şi transversului;
examenul radiologic al cancerului de colon trebuie să precizeze forma, sediul şi
extensia procesului în raport cu organele de vecinătate.
Forma vegetantă
• are ca expresie radiologică “imaginea lacunară” (defect de umplere), unică sau multiplă,
îmbrăcând forme variate, cu contur policiclic sinuos, imprecis, şters, de dimensiuni variate în
raport cu momentul evidenţierii;
• lacuna poate fi situată marginal, central sau circumferenţial:
lacuna marginală apare sub forma unui minus de umplere pe conturul colonului,
proiectată tangenţial faţă de fascicolul de radiaţii;
lacuna centrală este situată pe peretele anterior sau posterior al colonului, putând
să fie înecată de contrast mai ales când este de mici dimensiuni;
lacuna circulară apare în faze avansate de evoluţie, când procesul proliferativ este
extins, afectând circumferenţial conturul colonului; apare aspectul de stenoză malignă,
tradusă prin îngustare cu contur imprecis, neregulat, anfractuos; la insu-flaţia aerică,
lizererul de siguranţă este dispărut, iar relieful mucoasei este profund modificat, cu
pliuri anarhice, amputate de formaţiunea tumorală;
Fig. 10.28. Cancer vegetant Fig. 10.29. Cancer vegetant

al rectului – imagine în virolă circumferenţial al colonului
sau “cotor de măr”. ascendent.
Diagnosticul diferenţial al cancerului vegetant de colon se face cu:

• tumorile benigne, unde imaginea lacunară unică sau multiplă de formă sferică este bine
delimitată, pereţii colonului fiind supli, extensibili;
30
• tuberculoza ileo-cecală forma hipertrofică stenozantă se caracterizează prin defecte de

umplere extinse, care afectează concomitent ileonul şi colonul, pe fondul coexistenţei unor
leziuni tuberculoase pleuro-pulmonare evolutive sau sechelare;
• pseudotumora de natură inflamatorie nespecifică cu localizare la nivelul regiunii cecale
prezintă defecte de umplere, cu contur neregulat, sugerând un proces malign; numai examenul
histopatologic este cel care tranşează clar diagnosticul;
• compresia extrinsecă prin procese patologice de vecinătate produce amprentări pe
conturul colonului cu deplasarea controlaterală a acestuia; conturul este precis, iar examenul
în strat subţire arată integritatea pliurilor cu devierea acestora în sensul imprimat de
formaţiunea patologică de vecinătate care comprimă colonul;
• resturile de digestie amestecate cu sulfatul de bariu produc imagini pseudotumorale,
care obligă la repetarea examenului radiologic irigografic după o pregătire corectă.
Forma infiltrativă
• se caracterizează prin îngustarea rigidă a unui segment al colonului, cu contururi paralele,
cu sediu de elecţie la nivel rectosigmoidian;
• în stadiul incipient, regiunea afectată este rigidă, cu contur rectiliniu, inextensibilă la
umplerea cu contrast; studiul reliefului mucos evidenţiază aspectul neregulat, pe alocuri
dispărut al pliurilor, cu mici neregularităţi şi spasm reacţional pe peretele controlateral;
• în stadii avansate apare imaginea de stenoză tubulară cu pereţi paraleli, inextensibili,
rigizi, care contrastează cu supleţea segmentelor de vecinătate supra şi substenotice;
• la extremitatea proximală şi distală a zonei infiltrate bariul se mulează pe formaţiunea
tumorală, care are un contur convex, poliarcuat, uşor neregulat, evocator pentru procesul
malign;
• în evoluţie procesul malign produce un stop parţial, urmat apoi de stopul total;
• aspectul radiologic variază în funcţie de evoluţia procesului, realizând aspectul de pâlnie
cu contur rigid, alteori aspectul de oprire bruscă a coloanei de bariu la nivelul formaţiunii
tumorale, care mulată pe suspensia baritată determină imaginea de calotă sferică sau de
“explozie de grenadă”;
• în alte cazuri dacă se forţează pătrunderea contrastului, acesta trece în cantitate redusă,
desenând un traiect filiform, neregulat al stenozei canceroase.
• diagnosticul diferenţial radiologic în această formă a cancerului de colon se face cu:
colitele segmentare în care se constată aspectul de îngustare neregulată, rigidă, pe o
anumită porţiune a colonului; pliurile sunt modificate, îngroşate sau şterse la nivelul
respectiv, având pe contur mici spiculi, expresie a exulceraţiilor; dife-renţierea este
extrem de dificil de făcut în cazurile unde se recurge la intervenţia chirurgicală
datorită aspectului radiologic care simulează o neoplazie;
pericolitele caracterizate prin semne de periviscerită, cu neregularităţi şi rigidităţi
de contur, dar cu păstrarea pliurilor de mucoasă; aspectul radiologic este foarte
schimbător de la un moment la altul, în special la nivel cecal, datorită incidenţei
ridicate a inflamaţiilor la nivelul apendicelui şi micului bazin (uter, ovare, trompe);
diverticulita sigmoidiană caracterizată de fenomene de tip inflamator acut în care
examenul radiologic decelează prezenţa de diverticuli, cu asimetrie a haustrelor la
nivel sigmoid.
Forma ulcerantă
• apare de obicei după un anumit grad de dezvoltare al unui cancer vegetant sau infiltrant;
31
• dacă ulceraţia malignă se proiectează marginal faţă de fascicolul de radiaţii, se constată

aspectul de “nişă în lacună” sau “nişă cu burelet”.
Fig. 10.30. Cancer al rectului

ulcerant, cu imagine de nişă “în
farfurie”.
• diagnosticul diferenţial radiologic al cancerului de colon exulcerat comportă aceleaşi

probleme de diagnostic diferenţial menţionate la forma vegetantă şi infiltrantă a cancerului de
colon.
Aspecte topografice în raport cu localizarea procesului

• Cancerul de cec tumoră vegetantă; când se localizează la nivel ileo-cecal poate produce
invaginaţii în colonul ascendent sau volvulus. Diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza
ileo-cecală hipertrofică, cu pseudotumori inflamatorii, tiflite, amprente ale unor formaţiuni
patologice de vecinătate;
• Cancerul colonului ascendent şi transvers tumoră vegetantă ce cuprinde circumferenţial
lumenul colic.
• Cancerele unghiului hepatic şi splenic tumori vegetante ce realizează stenoze cu aspect
de “calotă sferică” şi invaginaţie; sunt tumori de tip ulcerativ şi schiros şi pot produce retracţia
cecului până aproape de unghiul hepatic, iar ileonul terminal apare situat în axul cecului;
diagnosticul diferenţial se face cu stenoze de natură inflamatorie, sfinctere fiziologice
hipertone, cu invaginaţiile intestinale şi cu compresiunile date de procesele patologice de
vecinătate;
• Cancerul colonului sigmoid
cel mai des întâlnit;
aspectul este cel al stenozei de tip infiltrativ, schiros; rareori se evidenţiază aspectul
lacunar;
lumenul colic este îngustat progresiv pe o distanţă de aproximativ 1 cm, colonul
suprajacent este dilatat, iar cel subjacent este îngustat prin hipertonie;
în stadiul avansat se evidenţiază aspectul de stop complet, iar clinic apar semne
subocluzive sau chiar de ocluzie intestinală; tumora este dificil de evidenţiat datorită
anatomiei sigmoidului: clisma baritată produce distensia rectală mascând astfel o
32
leziune recto-sigmoidiană; făcând necesare incidenţe variate de examinare - oblice şi

din profil - pentru a desfăşura bucla sigmoidiană de sub rect;
diagnosticul diferenţial se face cu sigmoidita care este un proces inflamator
caracterizat prin stenoză pe o suprafaţă mai întinsă decât cea tumorală.
• Cancerul de rect
poate fi de tip vegetant, ulcerativ sau infiltrant;
diagnosticul pozitiv se face prin tuşeu rectal, examen rectoscopic şi irigografic, care
precizează sediul şi întinderea procesului tumoral, lungimea ansei sigmoidiene şi
mobilitatea ei;
diagnosticul diferenţial se face cu tumori benigne (care apar sub formă de lacune
rotunde, ovalare net conturate), hemoroizi interni şi tumori sau procese inflamatorii de
vecinătate (ginecologice, osoase) care pot modifica conturul, poziţia sau lumenul
segmentului recto-sigmoidian.
10.2.10. Apendicele
• rolul examenului radiologic în patologia apendicelui este de a stabili sediul, forma şi
dimensiunile acestuia;
• în apendicită acută nu se administrează bolnavului bariu; examenul radiologic simplu,
nativ poate evidenţia pneumoperitoneul (perforaţie), distensia aerică intestinală, nivelele
hidroaerice la nivelul fosei iliace drepte sau abcesul subhepatic;
• în apendicita cronică apendicele poate fi pus în evidenţă printr-un examen baritat gastro-
intestinal per os sau prin clisma baritată.
Fig. 10.31. Varietăţi de implantare Fig. 10.32. Amprentă pe cec

şi poziţie a apendicelui. prin tumoră granulomatoasă
post-apendicectomie.
10.2.10.1. Metodele de investigaţie

• metoda Czeppa este metoda de elecţie pentru opacifierea apendicelui şi constă în
administrarea a 150 g sulfat de bariu în suspensie sub forma de trei mese fracţionate, din 4
în 4 ore cu 16, 12 şi 8 ore înaintea examinării; bolnavul primeşte 1-2 linguriţe de sulfat de
magneziu înainte de ingestia suspensiei opace pentru a determina creşterea secreţiei
intestinale, pentru a produce contracţia cecului şi golirea conţinutului apendicelui, urmată
de umplerea acestuia cu bariu;
33
• în mod normal apendicele se opacefiează bine la 8-12 ore de la ingestie, apărând sinuos,
cu aspect în deget de mănuşă;
• de obicei se inseră în regiunea postero-internă a cecului sub valvula lui Bauhin; când
conţine coproliţi poate să nu se opacefieze (ceea ce nu trebuie considerat ca aspect
patologic).
10.2.10.2. Anatomia radiologică

• apendicele este orientat în mod normal descendent şi în stânga cecului, dar poate fi
localizat şi retrocecal sau subhepatic;
• are o lungime de 8-9 cm şi un diametru de 0,5 cm, dar există şi variaţii multiple în privinţa
dimensiunilor;
• frecvent apendicele este inserat pe conturul drept al cecului, puţin deasupra fundului
acestuia şi pe versantul posterior; nu trebuie uitate numeroasele variante anatomice
privind implantarea şi poziţia sa;
• la examenul radiologic, apendicele este de obicei uniform opacefiat, este mobil şi
nedureros la compresia dozată sub ecran; el se opacefiază la 24 ore într-o proporţie de 50-
80% din cazuri;
• semnele radiologice în apendicita cronică sunt date de sensibilitate dureroasă locală la
compresiune, apendice fixat, imobil, opacefiat incomplet, conţinând coproliţi, stază a
suspensiei baritate (persistenţa opacefierii apendicelui câteva zile de la ingestie), lumenul
apendicular îngustat moniliform sau neregulat.
10.2.10.3. Semiologia radiologică a apendicelui patologic

• examinarea baritată a apendicelui în sindroamele dureroase de fosă iliacă dreaptă relevă o
multitudine de aspecte în care semnele directe (interesând apendicele) se asociază cu cele
indirecte, de natură morfo-funcţională (care interesează stomacul, duodenul, ileonul,
colonul etc.);
• semnele radiologice directe în apendicita cronică
opacefierea totală/parcelară;
lipsa de opacefiere a apendicelui.
• poziţia apendicelui este în mod normal latero-internă pe versantul posterior al cecului,
dar nu trebuie omise celelalte posibilităţi: latero-cecal, subcecal, retrocecal, latero-cecal
extern, subhepatic sau în regiunea lombară; dacă cecul este recurbat, apendicele are poziţie
înaltă, subhepatică, cu o simptomatologie de sindrom dureros vezicular, biliar; în situaţia în
care cecul este inversat total, apendicele va fi situat în fosa iliacă stângă, iar în caz de
mezenter comun apendi-cele va avea o poziţie modificată, în raport direct cu aspectul
anomaliei de rotaţie a intestinului primitiv;
• gradul de mobilitate al apendicelui nu se poate aprecia în procesele inflamatorii datorită
aderenţelor care îl fixează;
• durerea la compresiunea dozată, repetată sub ecran (pledează pentru un proces
inflamator);
• staza apendiculară (sau apendiculostaza) este un argument al persistenţei opacefierii
apendicelui;
• opacefierea fragmentară discontinuă, cu amputaţia extremităţii distale apendiculare;
• alte semne radiologice: deformarea, cudarea, megaapendicele şi dolicoapendicele.
34
• semne radiologice indirecte în apendicita cronică

se datoresc repercutării la distanţă a procesului inflamator cronic, cu precădere la
nivelul duodenului şi pilorului, realizând manifestări clinice polimorfe, care alcătuiesc
sindromul dispeptic al apendicitei cronice:
semnele indirecte gastrice sunt reprezentate de spasme medio-gastrice, unde
antiperistaltice, spasme pilorice, etc.;
semnele indirecte duodenale cuprind spasmul duodenal şi staza duodenală cu
încetinirea consecutivă a tranzitului;
semnele indirecte intestinale (jejun şi ileon proximal) se manifestă prin tranzit
încetinit, cu hipotonie şi hipochinezie jejuno-ileală;
semnele indirecte ale ileonului terminal sunt date de tranzitul încetinit cu stază în
ultima ansă ileală, căruia uneori i se asociază spasmul cecal;
semnele indirecte cecale sunt reprezentate de cecul deformat, spastic, cu stază
cecală, uneori aderenţele pericecale producând neregularităţi de contur cecal;
semnele indirecte ale colonului se caracterizează prin distonii şi dischinezii, având
ca manifestare clinică alternanţe de diaree şi constipaţie; apariţia după apendicectomie
a unor tumori granulomatoase produc imagini lacunare cu contur net delimitat;
în afara acestor semne directe şi indirecte ale apendicitei cronice, sindromul dureros
de fosă iliacă dreaptă poate fi dat de o serie de alte afecţiuni ale regiunii ileo-cecale şi
colonului ascendent.
10.2.11. Aspecte radiologice ale colonului operat

• intervenţiile chirurgicale cele mai frecvente practicate la nivelul colonului sunt rezecţia
segmentară şi amputaţia, urmată de anus contra naturii; biletul de ieşire din spital şi
colaborarea cu chirurgul, sunt esenţiale pentru a preciza tipul operaţiei;
• rezecţiile colice largi, de tip hemicolectomie şi cele urmate de anastomoze latero-laterale,
sunt uşor de recunoscut ; examenul radiologic va preciza starea gurii de anastomoză şi a
segmentelor de o parte şi de alta, precum şi eventuala recidivă tumorală;
• rezecţiile parţiale, urmate de anastomoze termino-terminale sunt greu de recunoscut şi
numai colaborarea cu operatorul poate clarifica aspectele oferite de explorarea radiologică;
• analiza gurii de anastomoză şi a anastomozelor practicate, poate evidenţia îngustare a gurii
de anastomoză, fie din cauza unor procese inflamatorii, fie din cauza unor procese
cicatriceale;
• anusul contra naturii poate fi utilizat pentru explorarea cu contrast a segmentului distal;
• diagnosticul diferenţial radiologic al sindromului dureros de fosă iliacă dreaptă operată
este foarte complex, deoarece trebuie să aibă în vedere toate segmentele tubului digestiv din
zonă, respectiv ileon terminal, cec şi colon ascendent, alături de care se vor avea în vedere
unele segmente digestive situate la distanţă (stomac, duoden), precum şi o serie de afecţiuni
renale, veziculare şi scheletice;
• procesele patologice ileo-cecale vor pune în discuţie: ileita foliculară, ileita terminală
Crohn, tuberculoza ileo-cecală, febra tifoidă, tumori benigne şi maligne ale ileonului şi
cecului;
• procesele patologice ale veziculei biliare, precum colecistitele litiazice şi nelitiazice ;
• afecţiunile renale drepte cuprinzând litiaza renală dreaptă, hidronefroza dreaptă,
tuberculoza renală, tumorile renale, etc.;
• afecţiuni osteoarticulare precum artritele – artrozele sacro-iliace, tuberculoza coxo-
femurală, artroza coxo-femurală, spondilitele, spondilozele şi discopatiile lombare inferioare.
35
10.2.12. Diverticulii tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, intestin)

• Cruvelhier (1849) a folosit termenul de diverticuli pentru a descrie expansiuni mici ale
peretelui organelor cavitare (diverticulum=deviere, loc de retragere);
• se pot localiza pe orice segment al tubului digestiv, dar cu o incidenţă neuniformă.
10.2.12.1. Diverticulii esofagieni

• deosebim diverticuli “adevăraţi” şi diverticuli “falşi”;
• pot fi congenitali sau câştigaţi;
• după localizare pot fi juxtasfincterieni sau nesfincterieni; faringo-esofagieni, aorto-
bronşici şi suprafrenici;
• după mecanismul de producere pot fi : de pulsiune, de tracţiune, micşti.
• diverticulii funcţionali Barsony-Polgar se observă numai atunci când esofagul este umplut,
sub tensiune.
Diverticulul de pulsiune – Zenker (faringo-esofagian)

• se formează la nivel faringo-esofagian pe peretele posterior al faringelui unde există o
porţiune triunghiulară, lipsită de musculatură, triunghiul lui LAIMER cu sediul la înălţimea
gurii Kilian;
• stadii de evoluţie:
stadiul I: mic plus de umplere posterior în “ghimpe de trandafir”;
stadiul II: imagine “în măciucă” implantată pe faţa posterioară a esofagului, cu
axul mare perpendicular sau oblic-descendent în raport cu axul esofagului;
stadiul III: imagine “sacciformă”;
stadiul IV: diverticolul sacciform a luat dimensiuni importante – coletul s-a lărgit,
cu refulare şi compresiune a esofagului; aton, care nu se modifică în timpul manevrei
Valsalva;
• dacă sunt voluminoşi prezintă nivel hidro-aeric.
Diverticulii de tracţiune
• apar în urma tracţiunii care se exercită din afară asupra esofagului, de obicei prin aderenţe
ale hilului pulmonar cu esofagul, procese ganglionare, pleurezii şi pleurite mediastinale,
ateroscleroza aortei (vezi aorta !);
• sunt localizaţi epibronşic şi epifrenic.
Diverticulii micşti
• derivă din cei de tracţiune dacă sun supuşi acţiunii de pulsiune.
10.2.12.2. Diverticulii gastrici

• sunt puţin frecvenţi şi au o importanţă practică redusă;
• au sediul juxtaxardial, pe faţa posterioară, aproape de curbura mică, mai rar pe marea
curbură. pot fi congenitali sau dobândiţi;
36
• radiologic se constată:
o imagine aerică, paracardial, în imediata vecinătate a camerei cu aer;
opacitate rotundă, ovalară sau în deget de mănuşă, net conturată, de obicei cu un
pedicul prin care se pot observa pliurile gastrice care pătrund în punga diverticulară,
având un diametru de 1-6 cm şi o lungime de 2-5 cm;
pereţi supli, mobili, modificându-se pe parcursul examenului, pe măsura umplerii
cu bariu;
dacă pedicolul este îngust, se poate observa persistenţa contrastului şi după 24 ore;
opacitatea bine vizibilă, net delimitată, pusă în evidenţă de contrastul creat de aerul
din camera cu aer în incidenţa de faţă;
în OAD, opacitatea se detaşează de silueta gastrică, apărând sub forma unui plus de
umplere;
diagnosticul diferenţial radiologic se face cu recesul subcardial şi cu ulcerul
penetrant juxtacardial.
.
10.2.12.3. Diverticulii duodenali
• sunt alcătuiţi din toate straturile peretelui duodenal sau numai din mucoasă care herniază
prin punctele slabe ale pereţilor (micile dehiscenţe ale fibrelor musculare, la locul de
trecere a vaselor prin pereţii duodenului, discontinuitatea anatomică creată de coledoc la
nivelul D2);
• odată cu hernierea mucoasei este împinsă şi foiţa peritoneală care înveleşte duodenul;
• serie de observaţii pledează în favoarea originii congenitale : prezenţa la făt şi nou născut,
prezenţa şi pe alte segmente ale tubului digestiv, prezenţa uneori şi a altor variante
anatomice;
• argumentele în favoarea diverticulilor dobândiţi nu rezistă unei analize
amănunţite,deoarece pulsiunea, ca să determine formarea unui diverticul, necesită presiuni
endoluminale crescute, constante, odată cu existenţa acelor puncte de minimă rezistenţă
prin care să producă hernie;
• examinările repetate, la intervale de timp variabile nu arată creşteri de volum şi capacitate;
• diverticulii care îşi schimbă capacitatea sunt cei la care pedicolul îngust le jenează
evacuarea. stagnarea, cu timpul produce destinderea pereţilor în mod pasiv, la care se mai
adaugă modificările iritative produse de produşii de digestie alimentară;
• incidenţa la examinările radiologice este de 1-3%, iar anatomo-patologică de 10-11%;
• sediul de elecţie este pe D2 şi D3, însă numărul lor scade pe D1 şi D4;
• radiologic apar opacităţi rotunde sau ovalare, cu contur regulat, având sau nu aer în partea
superioară (în ortostatism);
• prin pedicul, care poate fi mai lung sau mai scurt, se observă pătrunderea pliurilor
mucoasei duodenale în diverticul;
• musculatura din structura pereţilor săi micşorează concentric diverticolul, expulzând prin
pedicul conţinutul în duoden;
• apariţia complicaţilorconduce la următoarele situaţii:
evacuare întârziată a bariului – opacitate suspendată deasupra transversului, contrastul
fiind în cadrul colic;
diverticul cu contur neregulat prin aderenţe;
contur lipsit de netitate (prin edem al mucoasei);
sensibilitate dureroasă la palpare sub ecran, strict localizată la zona diverticolului.
37
triada Mialaret: rigiditate de contur + retenţie prelungită + dureri accentuate la palpare.
Diverticulii bulbari
• sunt foarte rari;
• apar sub formă de opacităţi rotund-ovalare, pediculate sau sesile, întotdeauna având
mărime mică faţă de alte porţiuni ale duodenului, unde apar formaţiuni similare;
• se inserează pe orice parte a bulbului.
• bulbul îşi menţine aspectul curburilor şi feţelor neschimbat;
• când sunt foarte mici pot fi confundaţi cu un ulcer iar diferenţierea faţă de un diverticul
para-ulceros este dificilă;
• diagnosticul diferenţial se face cu : pseudodiverticuli, ampula Vater opacefiată cu bariu,
fistula bilio-digestivă, calcificări biliare, pancreatice, renale şi mezenterice, soluţie de
continuitate a peretelui duodenal în cancer pancreatic ramolit, diverticol la nivelul flexurii
duodeno-jejunale, opacitatea pseudodiverticulară delimitată de două strangulări situate la
mică distanţă (diafragm duodenal parţial sau bride);
• conduita examenului radiologic – se va urmări şi se va descrie : localizarea, forma,
oscilaţiile dimensionale în timpul examenului, direcţia pedicolului, sensibilitatea la palpare
sub ecran, mobilitatea, modul de opacefiere (imediată sau tardivă), dacă retenţionează bariul;
• la interpretare vom avea în vedere faptul că “…înainte de a suspecta un diverticul în
manifestările digestive trebuie cercetat prudent dacă nu este altceva” (Guttman);
• simptomatologia devine evidentă când se torsionează, inflamează şi se exulcerează, sau
uneori pot simula o pancreatită / prin compresie asupra canalelor pancreatice / icter (prin
compresia coledocului).
Diverticulii endoluminali
• sunt extrem da rari, cu o incidenţă de 0,005% (Hirsch); se cunosc 42 de cazuri în literatura
mondială (Mulder);
• au dimensiuni între 6 şi 8 cm;
• patogenia este reprezentată de invaginare în interiorul lumenului duodenal a unui pliu de
mucoasă sub influenţa peristaltismului sau pot fi datoraţi unor anomalii congenitale , când se
asociază cu trisomie cromozomială, oligofrenie;
• radiologic se pot evidenţia trei aspecte:
opacitate suspendată, pe D2, limitată de o bandă clară, net conturată, subţire, cu
aceeaşi grosime pe întreg parcursul, care reprezintă peretele diverticulului; în
exteriorul său bariul opacefiază restul lumenului duodenal;
când duodenul se evacuează, bariul rămâne ca o opacitate suspendată în interior;
dacă nu se umple cu bariu diverticulul apare o imagine lacunară net conturată.
• important: oricum am roti bolnavul, imaginea nu iese din conturul duodenal;
• duodenografia hipotonă poate aduce relaţii importante.
• diagnosticul diferenţial radiologic se face cu pancreas accesoriu endoduodenal, tumori
benigne pediculate, ganglion calcificat, veziculă biliară opacefiată, etc.
38
10.2.12.4. Diverticulii intestinali

• se pot evidenţia prin examen radioscopic abdominal nativ, cu apariţia de nivel hidro-aeric,
de mici dimensiuni cu sediu fix, bule de gaz extraintestinale, enteroliţi calcificaţi
paraintestinali;
• la examenul baritat apare o expansiune circumscrisă saculară a peretelui intestinal (plus de
umplere care depăşeşte conturul intestinal), localizat pe marginea mezenterică sau
antimezenterică;
• se va preciza forma, mărimea, conturul, contractilitatea peretelui diverticular, precum şi
motilitatea segmentului intestinal de inserţie;
• majoritatea lor iau naştere prin pulsiune;
• în funcţie de structura lor deosebim (Mayo) :
diverticuli adevăraţi, care păstrează cele trei tunici ale intestinului (seroasă,
musculară, mucoasă);
diverticuli falşi, fără musculară;
• ca asociere morbidă, triada Saint este compusă din diverticuloză colică, hernie hiatală a
stomacului şi litiază biliară.
Diverticulii intestinului subţire

• au incidenţă de aproximativ 0,25-1%, cu dimensiuni între 1 şi 5 cm;
• sunt localizaţi pe marginea mezenterică a intestinului, la inserţia acestuia.;
• sunt diverticuli de pulsiune, cu distribuţie inegală, dominată de jejunul proximal,
diminuând în sens distal (80% jejun, 14% ileon, 6% jejuno-ileal – Benson);
• distribuţia inegală se datoreşte vascularizaţiei mai bogate a intestinului proximal (artere
mai voluminoase – breşe parietale mai vulnerabile).
• incidenţa maximă este între 60-70 de ani;
• în 40% se asociază cu diverticuloză colică.
Diverticulii jejuno-ileali
• sunt descoperiţi de cele mai multe ori întâmplător;
• clinic se manifestă în perioada complicaţiilor prin hemoragie, diverticulită,
peridiverticulită care duce la formarea de abcese, apoi fistule, ocluzie, sindrom de
malabsorbţie;
• radiologic se constată la examinarea abdominală nativă prezenţa de imagini aerice şi
hidro-aerice periombilicale;
• la examenul baritat se observă plus de umplere delimitat care iese din conturul intestinal
de formă rotundă sau ovalară, cu dimensiuni de 0,5-3 cm, localizat jejuno-ileal, pediculat sau
cu bază largă de implantare.
• prin analiza reliefului mucos se pot recunoaşte pliuri convergente la nivelul coletului şi
care se continuă parţial şi în cavitatea diverticulară;
• diagnosticul diferenţial radiologic se face cu ulcerul jejunal şi imagini
pseudodiverticulare.
Diverticolul Meckel
• este o malformaţie congenitală care rezultă din persistenţa segmentului proximal al
canalului vitelin din perioada embrionară, care suferă o dilatare progresivă ulterioară;
39
• pozitivitatea examenului este rară – “…vizualizarea diverticulului Meckel este mai curând
un hazard decât o regulă…”;
• este localizat pe ileon la 10-100 cm de valvula ileo-cecală, pe marginea antimezenterică
(element de diagnostic diferenţial);
• radiologic apare aspectul în “deget de mănuşă” cu bază de implantare largă sau îngustă,
având aspect similar cu “ansa oarbă”;
• conturul este net, uneori cu neregularităţi, mai ales la nivelul vârfului datorită unor
accidente de relief, inflamaţii sau neoplazii (cel mai frecvent carcinoid);
• în funcţie de conţinut putem avea imagini lacunare sau hidroaerice;
• complicaţiile sunt reprezentate de invaginare în lumenul ileal (când dă “imagine lacunară
polipoidă”), diverticulita şi ulcerul peptic cu hemoragie şi/sau perforaţie;
• în general diagnosticul se precizează intraoperator din cauza confuziei cu tumorile.
10.2.12.5. Diverticulii colonului

• au o incidenţă radiologică de 5-30%; se asociază aproape constant cu tulburări funcţionale
difuze care aparţin sindromului de colon iritabil (83% Horner);
• starea prediverticulară este reprezentată de : inele de contracţie interhaustrale adânci,
segmentare accentuată, contur neregulat, transport mult întârziat, hipertensiunea din camerele
haustrale stenozate funcţional prin inele de contracţie;
• incidenţa după vârstă: 35% pentru cei peste 60 de ani, 60% după 80 de ani;
• radiologic – irigoscopia este metoda de precizie ; uneori este bine venită insuflaţia gazoasă
la controlul baritat de 24 de ore (în special la cei mici);
• au formă circulară sau alungită, cu contur net (după apariţia complicaţiilor conturul devine
difuz), cu dimensiuni de 0,5-3 cm, sau giganţi de 10 cm, sunt multipli, rareori solitari;
• numărul mare al diverticulilor modifică lungimea şi calibrul colonului, care diminuă
proporţional, din cauza sustragerii unei părţi din peretele intestinal care participă la formarea
lor;
• au distribuţie neuniformă: domină colonul descendent, cu deosebire sigmoidul (aici
presiunea intraluminală este mare datorită unei activităţi motorii intense);
• după localizare, incidenţa este pe sigmoid 34-78%, pe sigmoid + descendent de 6-30%, pe
colonul drept între 0-11%, pe întregul colon între 0-16% şi restul colonului fără sigmoid 0-
25%;
• diagnosticul diferenţial radiologic se face pentru diverticulii mici cu neregularităţi de
contur de natură funcţională, iar pentru diverticulii mari cu formaţiuni chistice cu aer,
abcesele pericolice şi diverticulul Meckel;
• complicaţiile sun reprezentate de diverticulită şi peridiverticulită.
10.2.12.6 Diverticulita
• se produce cel mai frecvent pe sigmoid, unde evoluează cu simptomele unei apendicite
acute stângi;
• criteriile de recunoaştere sunt reprezentate de (Schatzhi –1940) segmentul afectat lung,
mucoasă intactă, contur neregulat cu spasm asociat, extremităţi efilate ale teritoriului
interesat;
• semnele clasice de diverticulită sunt lumenul strâmtat, contracţiile haustrale neuniforme,
conturul neregulat, zimţat cu aspect de roată dinţată, în palisadă;
40
• elemente radiologice de siguranţă sunt abcesele, fistulele, precum şi defectele adânci de

umplere triunghiulare “în ic”;
• ierarhizarea semnelor radiologice în diverticulită:
criterii valide de diagnostic: cavitate de abces în comunicaţie cu lumenul colic,
traiecte fistuloase intraparietale.
criterii sugestive: mici defecte de umplere produse prin compresiuni unilaterale de
către mase intraparietale sau pericolice.
criterii ajutătoare (nu sunt suficiente singure): distensia incompletă şi alungirea
unui segment colic, segmentarea prin inele transversale, evacuare incompletă.
• complicaţiile sunt reprezentate de fistulele cutanate, vezicale, vaginale, intestinale,
obstrucţia colonului cu inflamaţie, aderenţe şi hemoragie;
• diagnosticul diferenţial radiologic se face cu colita granulomatoasă, rectocolita
hemoragică şi cancerul de colon.
10.2.12.7. Diverticulii colecistului

• pot fi adevăraţi, când prezintă un orificiu de comunicare cu lumenul vezicular, iar peretele
este format din toate straturile, sau falşi (pseudodiverticuli);
• pot fi unici sau multipli.
10.3. Radiodiagnosticul afecţiunilor colecistului şi ale căilor biliare

extrahepatice
10.3.1 Tehnica examinării colecistografice:

• se începe cu examinarea radiologică simplă, nativă, când se poate evidenţia impregnarea
pereţilor veziculei cu săruri de calciu cu realizarea veziculei biliare "de porţelan";
• explorarea nativă este urmată de examenul cu substanţă de contrast: colecistografia per os,
colangio-colecistografia intravenoasă şi colangiografia pe tub Kehr;
• metodele radiologice pentru explorarea colecistului şi a căilor biliare extrahepatice sunt:
examenul radiologic simplu, nativ;
colecistografie per-orală;
colangio-colecistografia i.v.;
colangiograia intra-operatorie;
colangiografia intra-operatorie;
colangiografia pe tub Kehr;
colangiografia transhepatică percutanată;
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă;
colangio-pancreatografia prin rezonanţă magnetică;
ecografia.
Colecistografia per orală

• a oferit date morfologice şi funcţionale (funcţia de concentrare, resorbţie, de contracţie şi
evacuare) asupra vezicii biliare;
• actualmente nu se mai execută tehnic , preferându-se examenul ecografic.
41
Colangiocolecistografia intravenoasă
• s-a renunţat la efectuare ei datorită reacţiilor adverse produse de pobilan;
• examinarea ecografică este metoda de examen de bază.
Colangiografia pe tub Kehr sau prin puncţie percutană
• colangiografia pe tub Kehr (în formă de “T”, cu rol de drenaj), sau prin puncţie percutană
transhepatică (metoda Kapandji) permite evidenţierea calculilor din căile biliare, a spasmelor
funcţionale, şi a stenozelor organice (inflamatorii sau tumorale).
Colangiografia transhepatică percutană
• se face când bilirubinemia depăşeşte 3mg% pentru degajarea căilor biliaresub tensiune.
Colangio-pancreatografia prin endoscopie retrogradă (ERCP)
• constă în cateterizarea ampulei Vater şi introducerea pe această cale a substanţei de
contrast, realizând opacefierea căilor biliare şi pancreatice (canalele Wirsung şi Santorini,
canalele secundare, până în coada pancreasului).
10.3.2. Litiaza biliară
• prin scăderea cantităţii de săruri biliare este favorizată concentrarea şi precipitarea calciului
şi colesterolului care sunt în exces;
• staza şi fenomenele inflamatorii sunt factorii predispozanţi în producerea litiazei;
• cu cea mai mare frecvenţă calculii au sediul în vezicula biliară şi rareori în căile biliare;
calculii de colesterină sunt cel mai des întâlniţi, sunt radiotransparenţi şi evidenţiaţi numai cu
ajutorul substanţei de contrast;
• calculii radioopaci sunt formaţi din bilirubinat de calciu şi sunt puşi în evidenţă pe
radiografia nativă simplă;
• pot fi mici (rotunzi sau ovalari) sau multipli (poliedrici-faţetaţi);
• calculii biliari pot fi omogeni sau heterogeni (cu centrul transparent de colesterină şi
conturul opac din carbonat de calciu);
• când au centrul şi periferia opace iau aspect de cocardă.
Fig. 10.33. Litiază
biliară : 1 – calcul biliar
solitar, radioopac ; 2 –
calculi biliari faţetaţi,
cu periferia radioopacă,
3 – “nisip biliar” ; 4 –
calcul radiotransparent
cu inel opac marginal ;
5 – calcul biliar solitar,
mixt, cu centru
radioopac şi inel opac
marginal, realizând
imagine în cocardă.
10.3.3. Colecistita acută
• nu se foloseşte colecistografia per os ca metodă de examinare deoarece mucoasa
edemaţiată şi îngroşată a veziculei biliare nu permite concentrarea substanţei de contrast, (nu
se absoarbe apa din secreţia biliară, în vezicula biliară este puroi, iar cisticul este obstruat prin
calcul în 80% din cazuri);
• pe radiografia simplă poate fi evidenţiat uneori calculul din canalul cistic, sau poate fi
evidenţiată ansa jejunală "santinelă" datorită iritaţiei peritoneale secundare;
• examenul ecografic este de elecţie.
42
10.3.4. Colecistita cronică

• cu timpul vezicula devine mică în dimensiuni, pereţii ei se îngroaşă şi se sclerozează
(contur neregulat); prin impregnare cu săruri de calciu apare uneori "vezicula de porţelan";
• examenul ecografic reprezintă metoda de bază , neinvazivă, oricând repetabilă.
10.3.5. Colecistozele
• sunt datorate tulburărilor metabolice ale colesterolului şi sunt denumite colecistoze.
.
10.3.6. Adenomiomatoza generalizată
• se produce o hipertrofie localizată musculară, realizând multipli diverticuli intramurali
prin hernieri multiple ale mucoasei.
10.3.7. Dischineziile căilor biliare

• dischinezia se datoreşte perturbării tonusului şi puterii de contracţie a veziculei biliare
(sau sfincterelor căilor biliare) care duc la tulburări ale umplerii şi evacuării acesteia.
10.3.8. Fistulele bilio-digestive

• deseori sunt spontane, produse în urma perforaţiilor din cauza litiazei biliare, ulcerului
duodenal, colitelor, dar pot fi şi secundare actului chirurgical (în cancerul capului pancreatic,
ampulomul Vaterian);
• radiografia simplă, fără substanţă de contrast, evidenţiază aer în căile biliare, iar pasajul
baritat arată trecerea bariului din duoden în căile biliare;
• în insuficienţa sfincterului Oddi sau în caz de sfincterotomie, de asemenea, se observă de
asemenea refluarea aerului şi a bariului în căile biliare.
Fig. 10.34. Fistulă bilio-

digestivă cu substanţă de
contrast baritată, pătrunsă din
duoden în arborele biliar.
43
10.4. Diagnosticul radiologic în comunicările bilio-digestive
Fistulele şi fistulografia
• datorită varietăţii leziunilor care se pot dezvolta prin raporturile anatomice de vecinătate
strânse cu o multitudine de organe, intestinul este organul cel mai expus la fistule;
• punctul de plecare este dat de o serie de afecţiuni de vecinătate;
• examenul radiologic este deosebit de important deoarece precizează tipul fistulei, calibrul,
traiectul, şi sediul acesteia, precum şi gradul de afectare al structurilor implicate;
• clinic suspiciunea pleacă de la eliminarea conţinutului intestinal, pe alte căi decât cea
naturală;
• deosebim următoarele tipuri de fistule:
fistula gastro-colică,
fistula duodeno-colică,
fistula jejuno-colică,
fistula enterală şi entero-colică,
fistula bilio-intestinală,
fistula intestino-urinară,
fistula intestino-vaginală.
10.4.1. Fistula gastro-colică

• descrisă încă din 1755 de către Haller, este caracterizată de triada diaree, vărsături cu
conţinut de materii fecale, denutriţie; la acesta se adaugă halena stercorală şi eructaţiile
gazoase cu miros specific;
• semnul revelator este conţinutul fecal intragastric aspirat la sondajul gastric;
• cauza producerii este de obicei neoplasmul (gastric, pancreatic sau colic), rectocolita
hemoragică, boala Crohn, diverticolii, ulcerul gastric de pe marea curbură;
• irigoscopia este pozitivă în toate cazurile; prânzul baritat are eficienţă mai redusă,
asigurând diagnosticul doar în 33%;
• imaginea radiologică se reduce în esenţă la un singur semn: traiectul fistulos anormal
(bariul trece direct din stomac în colon sau clisma inundă lumenul gastric);
• semn indirect, complementar : prezenţa unui cerc vicios în repetiţie stomac-colon-stomac.
10.4.2. Fistula gastro-jejuno-colică

• simptomatologia clinică este asemănătoare precedentei.
• principala cauză este dată de ulcerul jejuno-peptic postoperator (după
gastroenteroanastomoză sau rezecţie gastrică Billroth II pentru ulcer) şi ulcerul Zollinger-
Ellison;
• imaginea radiologică arată un traiect fistulos anormal, cu posibilitatea recunoaşterii
penajului caracteristic al mucoasei jejunale, pe o porţiune redusă, mică în ceea ce priveşte
extinderea;
• semn suplimentar, indirect : prezenţa unui rest de bariu în ansele jejunale la 24 ore după
administrarea orală, urmare a refluxului tardiv din colon;
• aspect particular important : aprecierea vitezei de tranzit prin intestinul subţire şi starea sa
morfofuncţională, având în vedere contribuţia la realizarea sindromului de malabsorbţie
care se dezvoltă în timp.
44
10.4.3. Fistula duodeno-colică

• descrisă pentru prima dată de Sanderson în 1863;
• poate fi cauzată de cancerul de colon, la care se adaugă ulcerul duodenal, diverticulii
duodenali sau colici, rectocolita hemoragică, boala Crohn, etc;
• clisma baritată precizează diagnosticul, în vreme ce tranzitul baritat este pozitiv doar la
jumătate din cazuri.
10.4.4. Fistula entero-enterală şi entero-colică

• se constată aceleaşi aspecte care se întâlnesc la toate celelalte fistule intestinale, fiind mai
frecvente în legătură cu boala Crohn şi cancerul;
• examenul baritat bipolar (pasaj baritat eso-gastro-intestinal cu irigoscopie) pune în
evidenţă cu precizie topografia leziunilor şi gradul de interesare al structurilor anatomice
de vecinătate.
10.4.5. Fistula bilio-intestinală

• corespunde de obicei unei comunicări ale veziculei biliare sau coledocului cu duodenul
descendent, constituită aproape întotdeauna secundar unui episod inflamator acut, cu bloc
subhepatic;
• clisma baritată evidenţiază un traiect opac, aberant, orb, care se localizează în aria bilio-
hepatică;
• radiografia nativă : aerobilie;
• se desenează traiectul căilor biliare în diferite grade;
• administrarea de sulfat de bariu poate fi urmată de un reflux baritat în calea biliară
principală.
10.4.6. Fistula intestino-urinară

• este o fistulă care se poate constitui la diferite nivele ale tractului urinar.
10.4.6.1. Fistula intestino-vezicală

• este cea mai frecventă, etiologia ei fiind este multifactorială: congenitală, inflamatorie,
post-traumatică, neoplazică;
• clinic, pneumaturia şi fecaluria reprezintă elemente relevatorii; prezumţia poate fi
confirmată prin testarea excreţiei urinare a unui colorant administrat pe cale orală sau prin
clismă;
• examinarea baritată precizează mai frecvent doar boala de bază atunci când este
intestinală;
• traiectul fistulos este rareori opacefiat, motiv pentru care asocierea irigoscopiei cu
instilarea simultană a unei substanţe radioactive (aur coloidal) pune în evidenţă clar
traiectul fistulos;
• comunicarea poate fi directă (intra/extraperitoneală) sau indirectă (canal fistulos, abces,
etc.).
10.4.6.2. Fistula pielo-intestinală

• poate apare în cancer, pielonefroză, perinefrită supurată, actinomicoză, etc.;
45
• urografia i.v. şi pielografia ascendentă pun în evidenţă comunicarea patologică.
10.4.6.3. Fistula uretero-intestinală

• relevă aspecte similare precedentei.
10.4.7. Fistula intestino-vaginală

• survine după radioterapie în cancer de col uterin, traumatisme chirurgicale, boală Crohn,
abcese pelviene şi are ca element definitoriu pierderea de materii fecale pe cale genitală;
• colposcopia evidenţiază mai frecvent orificiul de deschidere decât recto-sigmoidoscopia;
• comunicarea se face de obicei cu rectul;
• irigoscopia sau pasajul baritat pot pune în evidenţă comunicarea recto-vaginală; este de
reţinut faptul că substanţele iodate, prin fluiditatea lor cresc semnificativ proporţia
examinărilor pozitive.
10.4.8. Fistulele intestinale externe

• sunt puse în evidenţă prin tehnica fistulografiei cu substanţă de contrast iodată, când se
precizează calibrul, traiectul şi sediul.
• traiectele pot fi simple sau complexe, prognosticul fiind condiţionat de boala de bază şi
extinderea ei.
• metoda de explorare cea mai sigură este intervenţia chirurgicală.
10.5. Radiodiagnosticul ficatului, splinei, pancreasului
10.5.1. Metodele de investigaţie
10.5.1.1. Scintigrafia hepatică

• este o metodă de investigaţie în care sunt folosite substanţe radioactive cum este Rose-
Bengal marcat cu I131, Au198 coloidal, Te97, etc. care emit radiaţii gamma, obţinându-se
informaţii despre morfologia ficatului, vascularizaţia şi funcţia hepatică;
• tumorile hepatice primitive, metastazele, chistul hidatic realizează imagini lacunare, non-
funcţionale, înconjurate de parenchim funcţional;
• hepatita cronică şi ciroza dau aspect de ficat „mâncat de molii”.
10.5.1.2. Splenoportografia
• se injectează intrasplenic, prin puncţie transparietală - pe linie axilară - 40 ml contrast
non-ionic;
• acesta permite opacefierea arborelui spleno-portal realizeazând hepatografia (la
întoarcere);
• metoda precizează sediul unui obstacol în circulaţia spleno-portală, fiind utilă pentru
diagnosticul hipertensiunii portale;
46
• evidenţiază dilatarea obstacolului spleno-portal, opacefierea defectuoasă cu pierderi

marginale de contur, amputare, amprentare; se mai poate evidenţia o opacefiere întârziată
sau reflux în colateralele porto-cave;
• se mai pot diagnostica hemoragiile digestive, tumorile hepatice, pancreatice, metastazele
hepatice, care produc amputarea, devierea ramurilor porte intrahepatice, sau imagini
lacunare în substanţa de contrast în stadiul de hepatografie.
10.5.1.3. Examenul baritat

• Examenul baritat gastro-duodenal şi mai ales duodenografia hipotonă au un rol important
în diagnosticul unor afecţiuni pancreatice.
10.5.1.4. Duodenografia hipotonă

• este metoda de examinare a cadrului duodenal prin introducerea în duoden a unei sonde
Einhorn şi administrarea pe această cale, sub presiune, a suspensiei baritate;
• în prealabil se realizează o hipotonie duodenală cu oprirea peristaltismului duodenal prin
administrarea de xilină sau glucagon;
• în pancreasul inelar este pusă în evidenţă o zonă de stenoză circumferenţială a lui D2; se
face diagnostic diferenţial cu stenoza pilorică;
• în pancreatita acută se constată un stomac aton, cu cadrul duodenal lărgit, cu pliurile
mucoasei şterse (datorită edemului); pe radiografia de profil creşte distanţa între stomac şi
unghiul lui Treitz;
• în pancreatita cronică are loc dislocarea în sens cranial a regiunii antrale gastrice sau a
polului inferior gastric ; se lărgeşte cadrul duodenal ce apare cu unghiurile rotunjite, apare
imaginea în cifra „3” inversat (sau epsilon) pe conturul intern al lui D3, realizând aspectul de
ancoşe deasupra şi sub ampula Vater (prin creşterea în volum a pancreasului); aspectul este
întâlnit şi în cazul invaziei prin cancerul pancreatic când, conturul intern duodenal devine
neregulat şi apare stază pe D3;
• cancerul pancreatic, cu diverse localizări ne pune în evidenţă următoarele aspecte
radiologice:
în localizarea cefalică cadrul duodenal lărgit cu unghiurile şterse, regiunea antro-
pilorică deviată cranial şi spre dreapta, bulbul duodenal împins în sus şi orizontalizat,
D3 împins caudal; pe conturul intern duodenal se poate evidenţia: rigiditate îngropată,
pierdere marginală de substanţă, cu contur zdrenţuit, crenelat şi nişă; toate aceste
modificări duc la stenozarea circulară a lumenului duodenal; în plus este prezent
semnul Courvoisier-Terrier(vezicula biliară mare, palpabilă);
în localizarea corporeală: antrul gastric amprentat şi dislocat cranial, eventual
infiltrat tumoral.
în localizarea la nivelul cozii pancreasului este interesată marea curbură gastrică;
prima ansă jejunală poate fi stenozată.
10.5.1.5. Flebografia suprahepatică

• se introduce cateterul la nivelul venei de la plica cotului, până în atriul drept şi vena cavă
inferioară;
• se opacefiează venele suprahepatice şi se poate măsura presiunea venoasă.
47
10.5.1.6. Arteriografia selectivă celiacă şi mezenterică

• arteriografia selectivă celiacă şi mezenterică constituie două modalităţi de investigaţie
angiografică de mare utilitate în cazul tumorilor maligne hepatice primare şi secundare
(metastatice);
• este pusă în evidenţă vascularizaţia tumorilor hepatice, oferindu-se posibilitatea tratării
lor prin metode radiologice intervenţionale (embolizări arteriale terapeutice), cu precădere în
cazurile cu evoluţie avansată.
10.5.1.7. Explorarea ecografică hepatică - vezi cursul de imagistică medicală
10.5.1.8. Explorarea prin rezonanţa magnetică

• diagnosticul prin rezonanţă magnetică (RM) reprezintă cea mai nouă modalitate
imagistică de investigare a ficatului, datorită capacităţii de a vizualiza selectiv apa liberă,
grăsimea, fierul şi fluxul sanguin;
• examenul prin rezonanţă magnetică poate pune în evidenţă leziuni care nu s-au evidenţiat
prin alte tehnici cum ar fi computer-tomografia şi ecografia ; pe de altă parte s-a demonstrat
că RM are o mai mare sensibilitate decât CT efectuată cu substanţă de contrast cum ar fi de
exemplu metastazele hepatice;
• apariţia în ultimul timp a tehnicilor de RM ultrarapide a îmbunătăţit eficacitatea metodei,
concomitent cu scăderea preţului de cost;
• posibilitatea puncţiei bioptice hepatice ghidate prin RM va extinde în viitor utilitatea
clinică a acestei investigaţii;
10.5.2. Radiodiagnosticul ficatului

• tehnicile radiologice curente oferă foarte puţine informaţii cu privire la patologia hepatică
în afara aprecierilor privind dimensiunile sale şi a evidenţierii uneori modificări în masa unor
procese patologice;
• tehnicile moderne imagistice sunt cele care oferă date extrem de valoroase referitor la
vasta patologie hepatică;
• ficatul realizează o opacitate de tip parenchimatos, mai mult sau mai puţin evidentă în
contrast cu transparenţa pulmonară (pentru conturul superior), camera cu aer a stomacului şi
flexura splenică a colonului;
• ficatul este coborât în interpoziţia freno-hepatică de colon, pleurezii masive şi emfizem
accentuat;
• chistul hidatic hepatic, tumorile hepatice şi abcesul hepatic produc boseluri pe conturul
superior al ficatului şi diafragm, sau pe marginea inferioară a acestuia;
• abcesul hepatic cu nivel hidro-aeric caracteristic este uşor de recunoscut la examenul în
ortostatism;
• chistul hidatic hepatic se poate calcifica prezentând pereţii impregnaţi cu grunji calcari sau
calcificaţi în întregime; uneori se văd calcificări şi în interiorul chistului;
• calcificarea semnifică moartea parazitului.
• se pot evidenţia calcificări în cicatrici, tumori sau metastaze hepatice (foarte rar).
48
10.5.3. Radiodiagnosticul splinei

• splenomegalia produce ascensionarea diafragmului, deviază stomacul la dreapta şi înainte,
împinge în jos flexura colică stângă;
• ruptura splenică se caracterizează prin diafragm stâng sus situat şi hipomobil/imobil;
opacitatea splenică mărită în dimensiuni împinge spre dreapta camera cu aer a stomacului cu
hemoperitoneu, pleurezie bazală stângă, fracturile costale interesează în mod indirect splina;
• chistul hidatic splenic, hematomul, şi infarctul splenic pot prezenta calcificări în masa lor
vizibile pe radiografia nativă.
10.5.4. Radiodiagnosticul pancreasului

• nu se vede pe radiografia simplă, numai calcificările sau calculii pancreatici radioopaci
(litiaza ductului Wirsung) situaţi transversal şi suprapuşi coloanei vertebrale;
• în pancreatita acută diafragmul stâng este ascensionat şi hipomobil, concomitent cu o
pleurezie bazală stângă, atelectazie la baza pulmonară stângă, ştergerea opacităţii
muşchiului psoas stâng prin ileus paralitic, eventual nivele hidro-aerice;
• explorarea ecografică şimai ales computer tomografică evidenţiază multiple aspecte de
patologie pancreatică.
49
LUCRAREA PRACTICĂ
NR.11 RADIODIAGNOSTICUL
APARATULUI URINAR
11.1. Metode de investigaţie
11.2.Terapia accidentelor de intoleranţă la

substanţele de contrast
11.3. Formarea imaginii radiologice

urografice
11.4. Anatomia radiologică normală a

aparatului urinar superior şi inferior
11.5. Semiologia aparatului urinar
11.6. Marile sindroame morfofuncţionale

renale
11.7. Malformaţiile reno-ureterale
11.8. Litiaza urinară
11.9. Hidronefroza
11.10. Tuberculoza renală
11.11. Pielonefrita cronică
11.12. Afecţiuni vasculare renale
11.13. Tumorile renale şi ale căilor excretorii
11.14. Tumorile vezicii urinare
50
11. RADIODIAGNOSTICUL APARATULUI URINAR
11.1. Metode de investigaţie
• metodologia de investigaţie a aparatului urinar este compusă din metode clasice,

convenţionale şi metode imagistice;
• fiecare din ele sunt aplicate în funcţie de contextul clinic de evoluţie şi de diagnosticul
pe care îl prezintă bolnavul.
11.1.1. Radiografia simplă reno-vezicală nativă

• precede obligatoriu alte investigaţii cu substanţă de contrast;
• oferă date cu privire la existenţa unor calculi radioopaci (care ar fi mascaţi în mediul cu
substanţă iodată);
• relevă eventualele modificări osteo-articulare;
• evidenţiază modificări de formă sau mărime ale opacităţilor renale;
• demonstrează corectitudinea pregătirii bolnavului; dacă se constată prezenţa gazelor şi materiilor
fecale ce parazitează imaginea, se renunţă la continuarea examinării.
11.1.2. Urografia intravenoasă
11.1.2.1. Pregătirea bolnavului pentru explorarea cu contrast a aparatului urinar

• în investigarea aparatului urinar un loc important îl ocupă pregătirea corectă a bolnavului;.
• interpretarea imaginilor radiologice este ingreunată de suprapunerea de gaze şi materii fecale
din colon( pregătire necorespunzătoare);
• evacuarea rapidă şi eficientă lipsită de riscuri se obţine greu;
• pregătirea cea mai utilă se bazează pe două deziderate : modificarea conţinutului intestinal
printr-o alimentaţie corespunzătoare şi golirea conţinutului intestinal;
• alimentaţia va fi săracă în rezidii (făinoase, brânză, lapte, pâine albă, carne slabă etc.), la care în
funcţie de caz, se pot asocia fermenţi digestivi şi absorbanţi pentru gaze;
• subsemnatul recomand, pe baza experienţei acumulate în timp folosirea în scop purgativ a
lichidului de varză murată, care asigură o golire eficientă a conţinutului intestinal, doza maximă
fiind de 1500-2000 ml lichid administrată cu o zi înainte de examenul urografic;
• după evacuarea conţinutului intestinal se va face o rehidratare normală a bolnavului cu ceai
amar de muşeţel, în aşa fel încât să nu se producă o hiperhidratare (are loc o hipotonie a
sistemului pielo-calicial) şi nici o deshidratare (se produce o hipotonie a căilor excretorii);
• important de reţinut: bolnavii deshidrataţi fac mult mai des reacţii de intoleranţă la
substanţa de contrast !!
• totodată se vor administra antihistaminice de sinteză : nilfan 3x1, feniramin 3x1 tablete pe zi
• important de retinut: un aspect important în cadrul acestei pregătirii este cel de ordin
psihologic: medicul va explica bolnavului că administrarea de contrast nu constituie un pericol
dacă pregătirea dinaintea examinării a fost făcută corect prin administrarea de antihistaminice,
precum şi prin administrarea unui drajeu de romergan în dimineaţa examenului urografic, care îi
asigură o protecţie de 4 ore împotriva unor eventuale reacţii de intoleranţă (aceasta numai în
cazul în care se lucrează cu substanţe de contrast ionice, cum ar fi odistonul);
51
• înainte de examinare, bolnavul va urina, pentru a goli complet vezica urinară;

• examenul radioscopic toraco-abdominal este cel care pune punct final pregătirii bolnavului
privind corectitudinea pregătirii, concomitent cu evidenţierea unor eventuale situaţii care ar
conduce la amânarea sau contraindicarea explorării urografice (pneumoperitoneu, nivele hidro-
aerice etc.).
11.1.2.2. Conduita explorării urografice intravenoase

• dacă pregătirea bolnavului în vederea explorării urografice a fost corect efectuată şi nu au apărut
contraindicaţii de ultim moment, se trece la efectuarea radiografiei reno-vezicale simple, care
este obligatorie;
• aceasta se va efectua pe un film de 30x40 cm şi va îngloba întreaga arie a aparatului urinar
superior şi inferior;
• este esenţială aprecierea calităţii tehnice a radiografiei;
• calitatea centrării este deosebit de importantă şi va cuprinde întreaga arie de proiecţie a
aparatului urinar, având ca ax de simetrie verticală linia apofizelor spinoase;
• va fi apreciată calitatea fotografică a radiografierii prin buna vizualizare a celor 4 tonalităţi
fundamentale : gazoasă, grăsoasă, hidrică şi metalică;
• foarte important: criteriul clasic de bună expunere este considerat buna vizualizare a liniei
psoaşilor la subiecţii care posedă suficientă grăsime retroperitoneală;
• interpretarea radiografiei reno-uretero-vezicale simple se va face pe sectoare, începând cu aria
renală dreaptă comparativ cu cea stângă ; vor urma ureterele în porţiunile lombare, iliace şi
pelvine, urmate de vezica urinară, uretra şi prostata;
• radiografia reno-vezicală simplă va fi urmată de injectarea contrastului intravenos, doza optimă
nefiind standardizată;
• se recomandă ca produsul de contrast să fie administrat pur, nediluat, fiind de preferat
substanţele de contrast non-ionice : omnipaque, ultravist, iopamiro etc.;
• orice reacţie de intoleranţă la administrarea contrastului va fi prevenită prin oprirea administrării
contrastului, urmată de luarea unor măsuri rapide, energice şi concrete.
• există numeroase variante în privinţa metodologiei efectuării u.i.v. ; varianta descrisă de către
Lagemann recomandă ca prima expunere să fie făcută la 7 minute de la injectare ; cu această
ocazie se fac aprecieri asupra funcţiei de secreţie, expunerea fiind făcută în expir. Cea de a
doua expunere se va face la 20 minute, în inspir profund şi ne va oferi date privitoare la funcţia
de excreţie;
• dacă nu există nici un impediment, se va trece la efectuarea cisto-uretrografiei micţionale şi post
micţionale, în funcţie de caz şi în strânsă legătură cu contextul clinic de evoluţie al fiecărui caz
în parte;
• în cazul în care joncţiunea pieloureterală este purtătoare de patologie, se va efectua urograma în
procubit(decubit ventral);
• dacă ureterele sunt permeabile, în funcţie de diagnosticul clinic şi de caz (tuberculoză renală,
tumoră renală, pielonefrită cronică, etc.) se indică efectuarea de compresiune ureterală
(Colliez), după ce în prealabil s-a reinjectat contrast din nou;
• compresiunea ureterală care se va aplica va ţine cont în mod obligatoriu de presiunea de
filtrare glomerulară, în aşa fel încât compresiunea exercitată să nu fie mai mare (cel mult
egală) cu presiunea de filtrare glomerulară şi bineînţeles să nu depăşească presiunea
arterială medie!
52
• compresiunea durează în medie 15 minute şi experienţa acumulată de-a lungul anilor, ne-a
condus la ideea de a o executa cu ajutorul manşetei tensiometrului, aşezată sub banda de
compresiune Robinson ; datorită acestui fapt avem posibilitatea citirii valorii cu care se face
compresia ureterală;
• la bolnavii în vârstă vom proceda cu multă precauţiune, având grijă ca presiunea
exercitată să nu fie mare, deoarece există posibilitatea ruperii aortei aterosclerotice !
• dacă nu am obţinut suficiente detalii, se va proceda la efectuarea de clişee tardive, la 60, 90,
120, 180 minute de la începerea examinării, în funcţie de caz şi de contextul clinic de evoluţie;
• urografia minutată (AMIEL) va fi efectuată în funcţie de contextul clinic de evoluţie, prin
administrarea intravenoasă a 1-2 fiole de furosemid, (după ce în prealabil a fost injectat
contrastul opac), urmată de efectuarea de clişee din 2 în 2 minute, timp de 6-10 minute,
cunoscut fiind faptul că după 2 minute începe ştergerea contrastului, după 10 minute fiind
terminată;
• concluzionând putem afirma că urografia intravenoasă reprezintă un examen radiologic
de bază în patologia reno-uretero-vezicală, care trebuie executat dirijat, adaptat fiecărui
bolnav în parte ; se consideră că este terminat numai atunci când aparatul urinar superior
şi inferior a fost în întregime evidenţiat.
11.1.3. Tomografia în plan frontal

• efectuată în plan frontal cu sau fără substanţă de contrast (urotomografia) evidenţiază mai bine
contururile ariei renale, a unor detalii ale elementelor papilo-caliclale;
• elimină suprapunerea gazelor intestinale care pot persista în ciuda unei pregătiri corecte.
11.1.4. Pielografia ascendentă

• pielografia ascendentă (uretero-pielografia ascendentă) se efectuează pe cale cistoscopică prin
injectarea ascendentă a substanţei de contrast hidrosolubile;.
• datorită riscului contaminării cu floră microbiană vehiculată din etajele inferioare această
metodă se aplică numai în cazul rinichiului mut urografic sau în cazul existenţei unei
contraindicaţii pentru u.i.v.
11.1.5. Retropneumoperitoneul
• combinat cu urotomografia este o metodă cu dublu contrast: prin insuflarea retroperitoneală de
gaz se produce coafarea externă a rinichiului şi glandelor suprarenale;
• contrastul radioopac oferă detalii ale parenchimului (nefrograma) şi ale căilor excretorii
(urograma), în vreme ce secţiunile tomografice înlătură suprapunerile gazoase;
• metoda se indică pentru suspiciunea de tumori renale, pararenale, rinichi mut urografic etc.
11.1.6. Arteriografia renală

• se realizează prin puncţia aortei lombare şi injectarea substanţei de contrast (Dos Santos) sau
prin cateterizarea arterei femurale (Seldinger);
• dacă în acest din urmă caz cateterul este angajat în aortă până imediat deasupra emergenţei
arterelor renale, realizăm o arteriografie renală globală;
• dacă cateterul se introduce în una din arterele renale vorbim de o arteriografie renală selectivă;
• este indicată pentru HTA reno-vasculară, formaţiuni parenchimatoase benigne sau maligne,
rinichi polichistici, malformaţii, traumatisme renale.
53
11.1.7. Scintigrafia renală

• se bazează pe eliminarea masivă selectivă a 99mTc glucoheptomatului sau a 99mTc DTPA prin
rinichi cu producerea unei emisii gama captată de cristalul de scintilaţie, care apoi printr-un
sistem electronic este înscrisă sub forma unei hărţi morfofuncţionale renale;
• se indică în tumori, chiste, abcese (apar lacune în harta scintigrafică prin lipsă de fixare).
11.1.8. Rezonanţă magnetică

• indică dinamica în timp a trecerii radio-izotopului prin rinichi;
• cristalul receptor este menţinut în punct fix şi va înregistra la început o creştere a activităţii în
primele 30-45 secunde datorită inundării patului vascular cu radiotrasor, apoi creşterea va fi şi
mai mare deoarece celulele tubulare reţin o parte din substanţă;
• apare apoi excreţia tubulară care va determina în cca. 3 minute deversarea spre lumen cu
scăderea activităţii;
• se înscrie astfel un grafic cu 3 componente - un segment vascular ascendent, unul excretor tot
ascendent şi ultimul evacuator descendent;
• este indicată pentru tulburări circulatorii renale, sindroame obstructive, insuficienţe renale acute
sau cronice, transplant renal, etc.;
• testul de filtrare glomerulară cu insulină 131I sau 99mTc DTPA se indică în supravegherea
hemodializei şi transplantului renal.
11.1.9. Ecografia
• are indicaţie majoră în afecţiuni cu modificări de ecodensitate şi ecogenitate;
• marele avantaj îl constituie faptul că imaginea ecodensă se formează indiferent de starea
funcţională a rinichiului;
• este foarte importantă natura neinvazivă a investigaţiei şi repetabilitatea ori de câte ori
este nevoie.
11.1.10. Tomografia computerizată

• este o metodă imagistică de mare valoare, complementară metodelor convenţionale şi imagistice
datorită multitudinii de date pe care le oferă în patologie;
• după administrarea de contrast oral în cantitate de 1500 ml gastrografin diluat 3-4 %, cu o oră
înainte de examinarea propriu-zisă, pentru departajarea anselor intestinale se execută secţiunile
propriu-zise;
• se administrează apoi contrast intravenos pentru a face aprecieri asupra vascularizaţiei
proceselor patologice;
• secţiunile vor cuprinde întreaga arie renală pentru a putea aprecia dacă procesul expansiv este
localizat intraparenchimatos, a spart capsula renală, a pătruns în grăsimea perirenală, a depăşit
fascia prerenală, invadând organele de vecinătate;
• examinarea CT poate preciza dacă este interesată vena renală de aceeaşi parte şi vena renală de
partea opusă;
• CT poate preciza dacă este interesată vena cavă inferioară, indicîdu-se dacă avem de-a face sau
nu cu o cavă locuită ( criteriul V de stadializare );
• afectarea principalelor staţii ganglionare limfatice, dimensiunile şi structura acestora se vor
aprecia tot cu ajutorul explorării CT, efectuând secţiuni până la nivelul pilierilor diafragmatici;
54
• secţiunile vor cuprinde şi ficatul, indicând prezenţa metastazelor hepatice;

• în acelaşi timp, computer tomografia va putea ghida puncţia-biopsie percutantă a proceselor
expansive renale şi retroperitoneale, primare sau secundare;
• se va efectua explorare CT toracică obligatorie dacă avem de explorat un proces expansiv renal
malign.
11.2.Terapia accidentelor de intoleranţă la substanţele de contrast
• accidentele uşoare (stare de rău, greaţă, transpiraţii, înroşirea tegumentelor, erupţii, tahicardie)
cu incidenţă sub 1%;
• accidente grave (alterarea stării generale, vărsături, diaree, hipotensiune, colaps, pierderea
cunoştinţei, tulburări respiratorii prin edem glotic, spasm bronşic) cu frecvenţă de 1‰;
• accidente foarte grave (stop cardiorespirator, convulsii, comă) aproximativ 1‰00;
• tratamentul de urgenţă al reacţiilor declanşate va fi diferenţial, în funcţie de gravitate:
în accidentele uşoare - expectativă, eventual Diazepam, Torecan;
în accidentele grave şi foarte grave tratamentul va fi îndreptat spre combaterea promptă a
simptomelor ce periclitează viaţa bolnavului:
1. măsuri de resuscitare cardio-respiratorie,
2. ”strâmtarea” rapidă a patului vascular brutal lărgit de substanţele vasodilatatoare
eliminate în reacţia de intoleranţă prin Efedrină sau Norartrinal;
3. reducerea efectului substanţelor vasodilatatoare prin:
à antihistamice;
à antienzime - Trasylol 1-2 fiole iv;
à ADRENALINĂ i.v. , i.m.;
4. combaterea efectului inflamator prin corticoterapie – minimum 200 mg hemisuccinat de
hidrocortizon în 24 ore;
5. ridicarea membrelor inferioare pentru creşterea volemiei;
6. alcalinizarea mediului intern cu 1mEq/kg/c. de NaHCO3;
7. în caz de spasm glotic sever se va recurge la relaxare musculară şi intubare oro-traheală,
iar pentru spasmul bronşic se va apela gradat la medicaţii bronhodilatatoare.
11.3. Formarea imaginii radiologice urografice
• modul de realizare a imaginii radiologice urografice depinde de 3 factori:

a) concentraţia plasmatică a substanţei iodate;
b) presiunea eficientă de filtrare glomerulară;
c) concentrarea urinei şi a substanţei iodate în tubii uriniferi;
• se injectează intravenos o cantitate de 1 ml/kg corp de substanţă de contrast, pentru a nu avea
reacţii de intoleranţă;
• cantitatea de produs de contrast secretat şi excretat va depinde de corelaţia care se stabileşte
între presiunea arterială sistemică şi presiunea de filtrare glomerulară, presiunea coloid osmotică
şi presiunea hidrostatică capilară a urinii în tubii uriniferi;
55
• vom avea următoarea relaţie:

PF = PG-(PO+PC), unde :
PF este presiunea de filtrare eficientă ;
PG este presiunea de filtrare glomerulară ;
PO este presiunea coloid osmotică ;
PC este presiunea capilară în tubii uriniferi.
• în mod normal, presiunea în arterele glomerulare este de 70-75 mm coloană de mercur, în timp
ce presiunea coloid osmotică sanguină măsoară 25 mm coloană mercur ; deoarece în tubii
uriniferi avem urină anterior formată, presiunea hidrostatică capilară în tubii uriniferi va avea
valoarea de 10 mm coloană mercur;
• introducând valorile în relaţia de mai sus, vom avea o presiune eficientă de filtrare de 40 mm
coloană mercur:
PF=75-(25+10)=40;
• pe baza acestei relaţii, putem vorbi de optimizarea imaginii radiologice urografice, în
condiţiile în care aceşti parametri sunt modificaţi;
• dacă are loc o scădere sub anumite limite a presiunii arteriale şi sistemice (sub 70 mm coloană
mercur ca în hipovolemie, vasodilataţie brutală a patului vascular periferic, etc), cu scăderea
concomitentă a presiunii glomerulare, are loc o oprire a filtrării glomerulare, deoarece presiunea
de filtrare eficientă ajunge la 0:
PF=35-(25+10)=0,
deci u.i.v. nu este practicabilă !!
• dacă însă are loc o creştere exagerată a presiunii coloid osmotice (peste 70 mm coloană mercur
cum avem în sindromul de zdrobire, stări toxicoseptice, deshidratări extreme etc.), presiunea de
filtrare eficientă ajunge din nou la 0:
PF=75-(65+10) = 0,
deci din nou u.i.v. nu este operantă.
• creşterea importantă a presiunii hidrostatice a urinii, peste 50-60 mm coloană mercur (cum ar fi
în cazul obstrucţiei totale prin calcul), va produce întârziere şi oprire totală a filtrării,deoarece
PF = 75-(25+50) = 0,
şi din nou u.i.v. nu este practicabilă, deoarece se obţine rinichi mut urografic.
11.4. Anatomia radiologică normală a aparatului urinar superior şi inferior
• u.i.v. este o metodă de bază în explorarea aparatului urinar, datele pe care le obţinem vor fi de
ordin funcţional şi morfologic;
• din punct de vedere funcţional, opacefierea simetrică, rapidă (5-7 minute) este normală având
semnificaţia unei bune filtrări şi mai bune concentrări tubulare;
• eliminarea spre vezică - funcţia evacuatorie - este normală dacă ureterele şi vezica se opacefiază
după 10-20 minute;
• umplerea fragmentată a ureterului semnifică motilitate bună şi peristaltism fiziologic din amonte
în aval, spre vezică unde presiunea hidrostatică este mai mare (50-60 mmHg) decât în calice (10
mmHg);
• u.i.v. ne oferă o serie de date privind forma, mărimea, modificările de poziţie etc.;
56
• rinichii sunt situaţi paravertebral, de la nivelul D11 sau D12 până la L2 (cel stâng, ceva mai sus) ;
axul lung este orientat de sus în jos, dinăuntru în afară şi dinapoi înainte;
• diametrele renale normale sunt de 9-13 cm lungime şi 5-7 cm lăţime, rinichiul stâng fiind ceva
mai mare decât dreptul (cu cca. 1 cm);
Indicele parenchimatos
• reprezintă distanţa dintre două arcuri de cerc, unul exterior care coincide cu marginea externă şi
unul care trece prin marginea cupelor caliceale (linia Hodson) şi este de 25-30 mm la cei 2 poli
şi 20-25 mm în rest;
• raportul dintre suma distanţelor corespunzătoare celor doi poli şi diametrul longitudinal maxim
este de 0, 50 în mod normal.
Aparatul pielocaliceal
• este compus din cupe caliceale, tije caliceale minore şi majore, care se unesc în bazinet;
• cupele caliceale prinse din profil au formă concavă iar dacă sunt prinse orto-röntgenograd au
aspect de cocardă, cu un centru transparent mărginit de un inel opac.
Bazinetul
• are în general formă triunghiulară, dar poate fi şi globulos;
• porţiunea dintre bazinet şi ureter constituie joncţiunea pieloureterală având spectul unei
strangulări permanente sau pasagere.
Ureterul
• apare ca un tub subţire radioopac, de cca. 4-8 mm diametru, umplut discontinuu în colonete de
8-15 cm lungime, fără simetrie obligatorie;
• pentru o mai bună vizualizare se poate efectua o compresie ureterală într-unul din timpii
examinării;
• dacă prin compresiune lumenul ureteral creşte cu peste 50%, avem semn de hipotonie.
Vezica urinară
• în general prezintă o opacefiere omogenă putând preciza diferitele regiuni ale ei: fundul vezical,
coarnele vezicale, regiunea cervico-trigonală, etc.
Uretra
• se evidenţiază mai ales prin uretrocistografie ascendentă
• poate evidenţia eventualele stricturi sau dilatări, etc.
11.5. Semiologia aparatului urinar

• examinarea comparativă a secvenţelor urografice efectuate, conduc la sistematizarea
semiologiei aparatului urinar, în două mari grupe de modificări: morfologice şi funcţionale.
57
A. Modificări morfologice
congenital
unic chirurgical
rinichi
Număr supranumerar
aparat pielo-caliceal bazinet bifid
distopie
rinichi ectopie
Sediu ptoză
ureter şi vezică compresiune

tracţiune
rinichi mare
globale rinichi mic
rinichi mărire pol renal
parţiale boselură
micşorare pol renal
incizură
uniformă
lărgire
Formă indice neuniformă
Contur parenchimatos
Dimensiune uniformă
îngustare
neuniformă
hipoplazie
hidronefroză
globale dilatare hidroureter
aparat megavezică
pielocaliceal
ureter stenoză
vezică parţiale etirare
încurbare
dilatare hidrocalice
segmentară
hidroureter
amputare
în minus
rinichi lacună
ureter
Opacităţi vezică
uretră calculi
calcif. parench.
opacităţi calcif. chiste
calcare calcif. tumori
în plus calcif.vase
opacităţi
supraadăugate caverne
prin substanţă diverticol
de contrast reflux
B. Modificări funcţionale :
Funcţia secretorie renală

hiperfuncţie compensatorie;
hipofuncţie, întârziere, deficit de concentrare;
Funcţia evacuatorie a căilor urinare
hipertonie, hipermotilitate cu evacuare rapidă;
hipotonie, hipomotilitate cu stază;
11.6. Marile sindroame morfo - funcţionale renale
11.6.1. Sindromul deficitului de funcţie renală:

• întârzierea secreţiei (semnul Lichtenberg);
• lipsa secreţiei;
• diminuarea concentraţiei în urină a substanţei iodate (semnul Ravassini);
11.6.2. Sindromul stazei urinare acute:

• tulburări ale eliminării substanţei opace;
• nefrografie produsă prin acumularea urinei opace în parenchim;
• imagini de extravazare în afara cavităţilor - reflux pielic - interstiţial sau pielo-venos;
59
11.6.3. Sindromul stazei urinare cronice:

• stază uşoară/severă;
• va determina modificări ale bazinetului şi calicelor prin dilataţii;
11.6.4. Sindromul refluxului pericalicial şi peripielic

• datorat creşterii presiunii în condiţiile unui obstacol;
• obstacoloul poate fi pielo-venos, pielo-tubular, pielo-parenchimatos sau pielo-limfatic;
Fig. 11.1. Sindromul refluxului

pericaliceal-peripielic datorat trecerii
contrastului opac în afara căilor
excretorii superioare : 1 - reflux pielo-
venos, 2 – reflux pielo-tubular, 3 – reflux
pielo-parenchimatos, 4 – pielo-limfatic.
11.6.5. Sindromul hidronefrotic :

• dilatare bazinetală predomină la nivelul bazinetului cu calice mai puţin dilatate ; - este
internă când bazinetul proemină spre parenchim;
externă când proemină în afara hilului.
• dilatare caliceală - predominant la nivelul calicelor; obstacolul este de cele mai multe ori
la nivelul joncţiunii pielo-ureterale;
Semnele radiologice ale hidronefrozei sunt:
• dilatarea evidentă a aparatului pielo-caliceal;
• proeminenţa marginii supero-interne a bazinetului;
• arcul inferior al arborelui pielic deformat cu lărgirea sau diminuarea cavităţii normale.
60
Fig. 11.2. Sindromul nefrotic, constând din dilatarea bazinetului şi calicelor ca rezultat
al retenţiei de urină, de obicei cu atrofia parenchimului renal : 1 – hidronefroză internă,
2 – hidronefroză externă.
11.6.6. Sindromul rinichiului mic

Se întâlneşte în următoarele circumstanţe :
• rinichiul ischemic:
contururi regulate;
indice parenchimatos păstrat sau uşor diminuat;
imagine tardivă ”prea frumoasă” la UIV;
• rinichiul cu stază cronică:
contururi regulate;
indice parenchimatos redus (atrofie);
dilatare a aparatului pielo-caliceal;
• rinichiul pielonefritic:
contururi neregulate;
cupe caliciale deformate “în tampon”; „măciucă”, „ciupercă”, „farfurie”;
funcţie secretorie redusă cu stază
opacefiere slabă datorită incapacităţii de concentrare;
• rinichiul nefrosclenotic:
contururi regulate sau discret regulate;
fără funcţie - mut urografic;
• rinichi hipoplazic:
contururi regulate;
dimensiuni mult reduse;
61
aparat pielocalicial miniatural;

funcţie prezentă;
Fig. 11.3. Sindromul rinichiului mic : 1 – rinichi hipoxic, 2 – rinichi de stază cronică, 3
– aspectul normal, 4 – rinichi pielonefritic cronic, 5 – rinichi nefrosclerotic, 6 – rinichi
hipoplazic.
11.6.7. Sindromul rinichiului mare:

• rinichiul din colica nefretică:
moderat mărit unilateral;
fără pielogramă dar cu nefrogramă (pielogramă tardivă);
însoţit de durere violentă;
• rinichiul din pielonefrita acută:
contururi regulate;
indice parenchimatos moderat mărit;
aparat pielo-calicial hipoton cu funcţie slabă sau absentă;
aspect similar şi în tromboza venei renale;
• rinichiul din hidronefroza internă:
contururi regulate;
indice parenchimatos redus;
dilatarea pielo-calicială cu stază dar cu funcţie secretorie încă păstrată;
• rinichiul polichistic:
indice parenchimatos mărit inegal;
contururi neregulate, boselate;
funcţie mai mult sau mai puţin alterată;
sistem pielo-caliceal dispersat cu aspect "în picioare de păianjen";
• rinichiul în chiste, tumori:
mărit parţial, numai un pol;
calicele corespunzătoare deformate,turtite, deformate;
indicele parenchimatos mărit regional;
• rinichiul mare congenital:
diametre mărite global;
indice parenchimatos mărit;
62
aparat pielocalicial mărit;

funcţie secretorie normală;
Fig. 11.4. Sindromul rinichiului mare : 1 – hidronefroză internă, 2 – pielonefrită acută,

3 – aspect normal (pentru comparaţie), 4 – rinichi polichistic, 5 – proces expansiv de pol
inferior, 6 – rinichi mare congenital.
11.6.8. Sindromul rinichiului mut urografic
• definit de absenţa opacefierii la u. i. v. chiar şi tardiv;

• rinichiul nu este obligatoriu distrus, putând fi o stare reversibilă;
• cauze :
prerenale
à stenoza arterei renale;
renale
à hipoplazie;
à T. B. C. renal ;
à pionefroză;
à pielonefrită cronică;
postrenale - obstrucţiile căilor excretorii prin litiază sau de altă natură; obstrucţiile
acute au un prognostic mai bun decât cele instalate lent;
63
11.6.9. Sindromul de formaţiune parenchimatoasă renală (masă renală)
• cauzat de diferite procese expansive, cu localizare variabilă care schimbă forma şi

mărimea rinichiului;
• se pot întâlni aspecte globuloase de pol inferior, aspect boselat, dublu contur etc. (vezi
tumorile renale).
Fig. 11.5. Sindromul de masă renală parenchimatoasă : 1 – aspect globulos de pol

inferior, 2 – aspect boselat (boselură), 3 – dublu contur.
11.7. Malformaţiile reno-ureterale
11.7.1. Malformaţiile renale

• căile urinare prezintă cele mai multe şi mai variate malformaţii din organismul uman
datorate procesului evolutiv complicat care are loc în viaţa intrauterină.
• se întâlnesc două categorii de malformaţii:renale şi pielo-ureterale.
Fig. 11.6. Agenezia renală stângă unilaterală Fig. 11.7. Rinichi supranumerar stâng
64
11.7.1.1. Anomaliile de număr
• Agenezia renală
agenezia renală unilaterală este întâlnită cel mai des;
rinichiul unic congenital este hipertrofiat compensator;
examenul urografic, arteriografia şi CT tranşează diagnosticul.
• Rinichiul supranumerar
se defineşte prin existenţa unui al treilea sau al patrulea rinichi;
cavităţi excretorii şi vascularizaţie proprie.
11.7.1.2. Anomaliile de mărime

Sunt reprezentate de hipoplazia, hiperplazia şi aplazia renală
• Hipoplazia renală
rinichiul hipoplazic micşorat de volum , cavităţiile excretorii şi vascularizaţia mai
gracilă, mai mică , adecvată taliei sale;
topografia este mai mediană, spre coloană, cu testele funcţionale renale normale sau
scăzute;
trebuie diferenţiat de rinichiul mic inflamator sau vascular , bazîndu-ne pe
anamneza bolnavului.
Fig.11.8. Hipoplazie renală stg
• Hiperplazia renală
talia renală, mărimea cavităţilor excretorii şi a vaselor crescută, topografia normală;
rinichiul hiperplazic trebuie diferenţiat de hipertrofia compensatorie dezvoltată în
lipsa sau în cazul hipofuncţiei rinichiului controlateral.
65
• Aplazia renală
există mugurele fetal renal, dar fără dezvoltarea unui organ funcţional normal;
în aplazia unilaterală, organul în cauză este rudimentar, nefuncţional, în limite
normale, deseori degenerat chistic, irigat de o arteră rudimentară, nefuncţională,
parţial obliterată;
rinichiul de partea opusă este hipertrofiat compensator.
11.7.1.3. Anomaliile de poziţie

• în evoluţia sa embrionară,rinichiul execută o rotaţie în jurul axului longitudinal, astfel că
hilul şi bazinetul situate anterior, vor ajunge în poziţie finală în plan median;
• prin lipsa sau exagerarea rotaţiei, va apare rinichiul malrotat, având o orientare anterioară
sau posterioară a bazinetului;
• rinichiul va avea sediul pelvian, iliac, lombar inferior, toracic etc.
• Malrotaţia
în cursul vieţii intrauterine, rinichii sunt situaţi la început în micul bazin în
vecinătatea vezicii urinare având o orientare sagitală.
normal, rinichiul suferă o ascensiune spre loja lombară combinată şi cu o rotaţie în
jurul axului longitudinal astfel că la naştere rinichiul are o poziţie în plan frontal cu
parenchimul situat lateral şi bazinetul medial.
insuficienţa ascensiunii şi rotaţiei va determina apariţia distopiilor şi ectopiilor.
Fig. 11.9. Rinichi stâng malrotat
• Ectopia renală
cea mai frecventă anomalie, putând fi bilaterală sau unilaterală;
în funcţie de poziţia rinichiului malformat se descrie o ectopie caudală, cranială şi
încrucişată;
ectopia caudală: cea mai frecventă, rinichiul putând fi în ectopie lombară, iliacă şi
sacrată;
66
ectopia cranială: rinichiul se află parţial sau total intratoracic; asociată şi o

malformaţie de diafragm;
ectopia încrucişată: presupune ca ambii rinichi să fie situaţi de aceeaşi parte a
coloanei, cel ectopic mai jos, fiind fuzionat sau nu cu rinichiul normal situat, ureterul
acestuia încrucişând coloana vertebrală;
rinichii ectopici au cavităţile excretorii deformate atipic, cu vascularizaţia asigurată
din vasele mari învecinate;
diagnosticul diferenţial al ectopiei renale se face cu ptoza renală în care ureterul este
scurt în ectopie şi lung, plicaturat în ptoză ; la arteriografie, se constată că artera
nutritivă provine din iliace sau hipogastrică în caz de ectopie şi din aortă în caz de
ptoză.
Fig. 11.10. Rinichi în ectopie caudală, Fig. 11.11. Ectopie cranială stângă,
cu fuziune renală, asimetrică, bilaterală rinichi parţial intratoracic, prin defect
diafragmatic.
Fig. 11.12. Rinichi în ectopie renală

pelvină stângă, cu vascularizaţia posibilă. Fig. 11.13. Rinichi în ectopie stânga
încrucişată – rinichiul drept este ectopic
situat sub cel stâng
11.7.1.4. Anomalii de formă

• Lobulaţia fetală persistentă
lobulaţia fetală dispare în mod normal după vârsta de 4 ani, când rinichii capătă
forma lor definitivă;
67
persistenţa lobulaţiei fetale dă naştere unui rinichi cu aspect boselat, contur

neregulat, cu multiple ancoşe, cu teste funcţionale normale la u.i.v.
• Fuziunea renală
fuzionarea celor doi rinichi la diferite nivele;
fuziuni bilaterale simetrice, bilateral asimetrice şi unilateral asimetrice;
rinichiul în potcoavă apare prin fuziunea polilor inferiori bilateral şi simetric,
printr-o punte intraparenchimatoasă, iar datorită înclinaţiei celor doi rinichi de sus în
jos şi din afară spre linia mediană, se creează o potcoavă cu deschiderea cranială;
fuziunea celor doi poli superiori şi inferiori, bilateral şi simetric conduce la
rinichiul în “plăcintă”, sub forma unei mase renale unice, pe linia mediană, dispusă
presacrat;
în cazul fuziunii unilaterale asimetrice se formează o masă renală unică, cu un
rinichi în ectopie încrucişată, situat de obicei în bazin;
indiferent de tipul de fuzionare, diagnosticul se precizează prin urografie
intravenoasă şi prin arteriografie.
11.7.1.5. Anomalii de structură
• denumit şi rinichi spongios (sau boala CACCHI-RICCI), este considerat o

disembrioplazie mai frecventă la bărbaţi;
• ectazii ale tubilor uriniferi, care formează mici dilataţii chistice, fuziforme sau în papilă;
• analizând aspectul radiologic, după LENARDUZZI se descriu 4 tipuri de imagini:
imagini în evantai: datorită opacefierii tubilor uriniferi dilataţi, aceştia apar ca striuri
fine, paralele, cu convergenţă spre papile sub forma unui evantai ;
imagini în buchet de flori: cauzate de dilataţia diverticulară a tubilor ;
imagini în ciorchine: produse prin dilataţii chistice, de mărime egală tubilor ;
imagini în mozaic: rezultată în urma suprapunerii nesistematizate a formaţiunilor
chistice, de formă şi dimensiuni variate la nivelul tubilor uriniferi;
• imaginile de mai sus sunt mai evidente la nivel de poli renali şi cuprind ambii rinichi;
• în 40% din cazuri, radiografia simplă evidenţiază calcificări de mici dimensiuni dispuse
în ectaziile canaliculare;
• urografia minutată produce opacefierea ectaziilor canaliculare, înaintea vizualizării
calicelor, iar substanţa de contrast poate persista în cavităţile descrise timp de 6-12 ore;
• diagnosticul diferenţial se impune cu tuberculoza renală şi cu refluxul tubular cauzat de un
obstacol pe căile excretorii.
Fig. 11.14. Rinichiul în burete (boala Cacchi-

Ricci) : 1 – stază tubulară, 2 – aspect de evantai, 3
- imagini în buchet de flori, 4 – aspect de
ciorchine, 5 – aspect de mozaic
68
11.7.2. Malformaţiile pielo-ureterale

• pielonul dublu- două sisteme pielo-caliceale cu origine într-un parenchim unic;
• pielonul poate fi combinat cu ureter dublu proximal care în treimea medie devine unic;
• pielonul dublu cu dublu ureter - existenţa a două zone distincte de joncţiune uretero-
vezicală;
• diverticulul calicial- apare ca un plus de umplere la urografie, legat de calice printr-un
pedicul; trebuie diferenţiat de o dilatare calicială sau de o cavernă TBC;
• ureterocelul- dilataţie a extremi-tăţii inferioare a ureterului care poate da imagine de
lacună în opacitatea vezicii urinare sau imagine în “cap de şarpe” dacă vezica nu este încă
opacefiată;
• ureterul retrocav este caracterizat prin faptul că : apare numai pe partea dreaptă ; partea
lui mijlocie face o curbă în jurul venei cave ; datorită compresiei apare stază şi hidronefroză.
11.8. Litiaza urinară
• diagnosticul de litiază reno-uertero-vezicală are drept obiective recunoaşterea calculozei ;

• stabilirea cauzelor acesteia;
• evaluarea repercusiunilor litiazei asupra aparatului urinar în totalitate;
• afecţiune care apare atât la adult cât şi la copil având o frecvenţă de 300-400 cazuri la
100. 000 de locuitori;
• incidenţa este mai mare la bărbaţi decât la femei (3: 1);
• clinic se traduce prin hematurie şi colică nefritică;
• 75% rămân asimptomatici toată viaţa deşi radiologic, litiaza se manifestă diferit, în funcţie
de compoziţia chimică a calculilor;
• există calculi radioopaci şiradiotransparenţi.
Fig. 11.15. Calculi radioopaci şi calcificări ale Fig. 11.16. Strâmtorile fiziologice
aparatului urinar superior şi respectiv inferior : şi dilataţiile anatomice ale ureterului
1 – calcul coraliform radioopac, 2 – calcul unde pot fi cantonaţi calculi : 1 – lombar,
radioopac calicial mic, 3 – calculi caliciali în 2 – iliac, 3 – pelvin, 4 – intramural vezical
vecinătate, 4 – calcul dicotomic, 5 – calcul
ovoidal bazinetal, 6 – calculi radioopaci
intravezicali, 7 – calcificări intraprostatice.
Calculii radioopaci
• formaţi din oxalat de calciu, fosfat bi - sau tricalcic sau fosfat amonio-magnezian;
• opacitate redusă la cei din fosfat amonio-magnezian;
Calculii radio-transparenţi
• formaţi din acid uric, xantină, cistină şi foarte rar colesterol;
• calculul radiotransparent bazinetal este o formaţiune mucoidă constituită din fibrină,
infiltrat leucocitar şi cu lambouri epiteliale inflamatorii;
• calculii pot fi simpli sau pot avea compoziţie mixtă (opacitate uniformă sau aspect
stratificat);
• calculii căilor urinare iau forma locului unde se găsesc:
calculii caliciali - formă de ”cui de tapiţerie”;
calculii bazinetali - formă triunghiulară;
calculii “coraliformi” - ocupă bazinetul şi calicele reprezentând de fapt mulajul intern
al căilor excretorii;
• pe radiografia simplă sediul calculilor bazinetali se află în patrulaterul Bazy-Moyrand
care este delimitat de două linii ce trec prin mijlocul corpilor vertebrali L1 şi L2 şi două
linii verticale, una prin apofizele spinoase şi una internă paralelă la o distanţă de 6 cm de
linia apofizelor spinoase;
• localizarea calculilor este valabilă dacă rinichiul este normal situat;
• calculii intramurali se află în patrulaterul Robert-Gayet delimitat de 2 linii transversale
ce trec prin sprânceana cotiloidă şi gropiţa ligamentului rotund şi două verticale, linia
mediană şi respectiv linia care trece prin marginea internă a găurii obturatorii;
• forma calculilor ureterali este alungită cu axul lung corespunzător axului ureteral;
• calculii radiotransparenţi se pun în evidenţă cu ajutorul substanţei de contrast;
• dau aspect de lacună dacă sunt situaţi în căile superioare (calice şi bazinet) şi stop al
substanţei de contrast;
• dacă se află pe ureter calculii transparenţi se pot impregna la exterior cu contrast devenind
vizibili semnul “mantiei” Kümmel-Weiß;
• tot prin urografie se evidenţiază şi consecinţele litiazei:
dilataţiile caliciale,
dilataţii bazinetale,
dilataţii ureterale,
modificări funcţionale adiţionale - hipotonie şi stază;
70
• în caz de rinichi mut urografic se indică explorarea computer-tomografică, renunţând la

pielografia ascendentă;
• calculii vezicii urinare pot fi unici sau multipli, au o formă rotundă sau ovoidă; pot fi
faţetaţi, cu opacitate omogenă sau stratificată;
• indicaţia chirurgicală nu depinde de dimensiunea calculului, ci de tulburările funcţionale
pe care le produce;
• gradul de opacitate şi structura oferă relaţii asupra compoziţiei chimice şi conturului;
• un contur neregulat al calculilor indică o componentă oxalică;
• dacă opacitatea este intensă, cu margini nete, avem o componentă fosfatică;
• opacitatea de grad redus va indica o componentă amonio-magneziană, în vreme ce
opacitatea scăzută, de tip sticlos pe cea cistinică;
• opacitatea periferică cu conturul radiotransparent, ne va indica o posibilă componentă de
acid uric;
• calculii radiotransparenţi reprezintă 5-10% din totalul calculozei reno-ureterale, fiind
constituiţi în cea mai mare parte din acid uric;
• au localizare predilectă bazinetală şi/sau caliceală, având o formă ovală (când sunt mici) şi
poliedrică (dacă sunt multipli);
• explorarea radiologică pune în evidenţă un aspect lacunar în aria cavităţii excretorii
opacefiate prin substanţa de contrast;
• calculii radiotransparenţi produc un sindrom obstructiv litiazic global, unilateral sau
bilateral, manifestat prin :
întârzierea excreţiei;
ectazia cavităţilor excretorii;
atrofie papilară progresivă, cu aplatizarea cupelor caliceale, până la realizarea
aspectului convex sau în măciucă;
atrofie parenchimatoasă cu modificarea consecutivă a indicelui parenchimatos;
• diagnosticul diferenţial al litiazei urinare este complex şi impune luarea în discuţie a celor
două tipuri de calculi, radioopaci şi respectiv radiotransparenţi;
• diagnosticul diferenţial radiologic al calculilor radioopaci va cuprinde opacităţi renale şi
opacităţi extrarenale:
Opacităţi de cauză renală:

• calcificări în artera renală;
• calcificări în peretele cavernelor tuberculoase;
• resturi de medicamente radioopace;
• tuberculom renal;
Opacităţi de cauză extrarenală:

• calculi biliari - pe incidenţe de profil sunt situaţi anterior coloanei, iar cei urinari se
suprapun coloanei;
• calculi coledocieni sunt mai aproape de coloană pe incidenţe de faţă şi mai anterior pe
incidenţele de profil;
• concreţiuni hidatice în ficat;
• ganglioni mezenterici calcificaţi;
71
• concreţiuni pancreatice;
• calcificări de cartilaje costale;
• fragmente de apofize transverse calcificate;
• fleboliţi, coproliţi;
• artera splenică calcificată în hil;
• concreţiuni renale TBC sau calcificări suprarenale în boala Addison;
• resturi de bariu din intestin;
Calculi radiotransparenţi:
• cheag sanguin;
• tumoră bazinetală;
• bulă de aer introdusă prin sondă;
Nefrocalcinoza
• datorată unor cauze generale ce produc hipercalcemie, cu hipercalciurie care se asociază
cu osteoporoză;
• este întâlnită în hiperparatiroidism, sarcoidoză, mielom şi carcinomatoză;
• se mai asociază şi cu osteomalacia şi acidoza tubulară renală;
• calcificările au sediul în parenchimul renal şi nu în căile excretorii;
• în termenul de nefrocalcinoză nu se includ calcificările de cauză locală renală din chiste,
tumori, necroză papilară, tuberculoză, abces sau infarct renal, etc. ;
• radiologic apar opacităţi mici rotunde sau spiculiforme dispuse pe aria parenchimului
renal;
11.9. Hidronefroza
• sindrom caracterizat prin stază şi dilataţie mai mult sau mai puţin accentuată a sistemului
pielo-caliceal şi a ureterului;
• poate fi congenitală şi câştigată;
• lanţul patogenic cuprinde:
hiperkinezie cu hipertrofie musculară pielo-ureterală pentru învingerea obstacolului;
hipokinezie cu stază şi retenţie incompletă de urină;
atonie şi dilataţie cu atrofia musculaturii şi retenţie completă de urină;
atrofia parenchimului renal prin ischemia datorată compresiei sale prin pungile
hidronefrotice caliceale;
• după mecanismul de producere avem:
hidronefroza închisă cu obstrucţie totală a fluxului urinar, combinată cu spasm, cu
atrofie renală instalată rapid;
hidronefroza deschisă cu obstrucţie incompletă a fluxului urinar cu stază
suprastenotică, cu atrofie renală tardivă;
hidronefroza intermitentă în cazul rinichiului mobil, se produce prin plicaturarea
ureterului; cedează la deplicaturarea ureterului;
72
• etiologia hidronefrozei cuprinde: litiaza ureterală (cel mai frecvent), tuberculoza renală
(mai ales dilataţii localizate la calice), fibroza retroperitoneală (poate determina
hidronefroză bilaterală în 1/4 cazuri), ptoza renală prin plicaturarea ureterului;
• aspectul radiologic evidenţiază bazinetul care devine din triunghiular globulos, iar calicele
secundare şi primare devin sferice şi se transformă progresiv în pungi dilatate, care
comprimă parenchimul şi îl atrofiază ca pe o coajă subţire ; se realizează aspectul de
“bule caliceale".
11.10. Tuberculoza renală
• este specifică adultului tânăr (20-40 ani);

• însămânţările parenchimului renal cu bacili Koch se fac pe cale hematogenă în perioada
postprimară a infecţiei TBC;
• leziunile TBC iniţiale sub formă de noduli au sediul în corticala renală (glomeruli şi tubi
contorţi) şi care uneori se pot vindeca prin scleroză şi calcificare;
• leziunile se extind spre medulară sub formă ulcero-cazenoasă, ajungând să se deschidă la
nivelul papilei, stadiu denumit de tuberculoză deschisă;
• la nivel parenchimatos tuberculoza produce ulceraţii cu formare de caverne, iar la nivelul
căilor urinare ulceraţia nodulilor este urmată de stenozări prin formare de ţesut sclero-
lipomatos;
• în urma cazeificării treptate a piramidelor, parenchimul renal se constituie în mai multe
cavităţi cazeoase care se pot impregna calcar, conferind rinichiului un aspect radiologic
caracteristic denumit rinichi mastic.
Fig. 11.17. Schiţă prezentând apariţia şi dezvoltarea leziunilor tuberculoase renale.
73
11.10.1. Semiologia radiologică a tuberculozei renale
11.10.1.1.Semne incipiente :
• funcţia secretorie este afectată la rinichiul bolnav cu testele Ravasini şi Lichtenberg
pozitive (secreţia întârziată şi concentraţie mai slabă a substanţei de contrast), în special la
calicele aferente parenchimului bolnav;
• eroziunea papilei şi nişa tuberculoasă reprezintă semne sigure de tuberculoză inci-pientă;
• conturul papilei este dinţat, zdrenţuit ;
• nişa apare ca un plus de umplere legat de “V”-ul papilar printr-un pedicul subţire;
• amputarea calicelor sănătoase are loc prin compresia de către cavernele din corticală care
nu se pot umple cu substanţă de contrast - semn precoce de diagnostic;
• atonia căilor urinare - datorită toxinelor bacilului Koch care produc o paralizie neuro-
musculară urmată de dilataţii caliceale, bazinetale şi ureterale.
11.10.1.2. Semne în perioada de stare

• eroziunea papilară este observată mai bine la examinarea cu lupa;
• contururile şterse ale papilelor şi calicelor afectate;
• opacitate neomogenă a calicelor datorată ridicăturilor (noduli TBC) şi adânciturilor
(ulceraţii) prezente pe mucoasa lor;
• stenozări ale tijelor caliceale secundare, determinând dilatarea calicelor secundare care iau
o formă globuloasă, care determină dilatarea calicelor secundare corespunzătoare în formă de
“floare de margaretă”;
• eroziunea pereţilor bulelor caliceale şi distrugerea septurilor dintre ele formează progresiv
o cavitate unică cu conţinut de cazeum;
• persistenţa comunicării cavernei cu căile urinare duce la pionefroză cu distrugerea funcţiei
renale;
• izolarea completă a cavernelor formate şi încrustarea lor calcară realizează aspectul de
rinichi mastic;
• conturul şters al bazinetului cu defecte de umplere datorită fragmentelor de cazeum,
produce caverna renală;
• lumenele bazinetale micşorate au pereţi rigizi iar datorită fibrozei pot căpăta chiar aspect
filiform;
• lumenul ureteral este moniliform datorită multiplelor stenoze cicatriciale supraetajate care
duc şi la scurtarea şi rigidizarea lui (semnul Musiani);
• hemicontractura vezicii urinare dinspre rinichiul bolnav constituie semnul lui
Freudenberg iar lipsa de umplere a jumătăţii respective a vezicii constituie semnul lui
Constantinescu;
• dimensiunile reduse şi conturul dinţat al vezicii însoţite şi de rigiditatea pereţilor dau
naştere la vezica mică scleroasă TBC;
74
Fig. 11.18. Schema leziunilor tuberculoase

tipice urografice : 1 – eroziuni discrete ale Fig. 11.19. Forme ale cavernelor
fornixului, 2 – ulceraţii incipiente ale papilei, 3 – tuberculoase renale : 1,2 – caverne
deformare în măciucă a fornixului, 4 – pinteni mici, 3 – cavernă cu sistem de
papilari, 5 – cocardă papilară, 6 – aspect de drenaj, 4 – calice amputat
pensulă, 7 – caverne parenchimatoase închise, 8
– aspect de margaretă, 9 – cavernă drenată
Concluzie: în tuberculoza renală, semiologia radiologică este dominată de triada:

modificări de formă, de dimensiune şi modificări ale configuraţiei interioare renale.
Necroza papilară
• apare mai frecvent la diabetici şi la consumatorii de analgetice;

• afectează mai mult decât o papilă;
• este bilaterală;
• radiologic apar mai multe aspecte succesive:
ştergerea conturului papilei;
separarea papilei necrozate printr-un şanţ de delimitare în care pătrunde substanţa de
contrast;
detaşarea fragmentelor şi apariţia unei cavităţi cu contururi inprecise la început şi cu
pereţi netezi mai târziu;
în caz de necroză limitată apare nişa;
se pot produce calcificări în jurul papilei necrotice care apare ca un sâmbure
transparent înconjurat de un halou opac.
75
11.11. Pielonefrita cronică
• este o nefrită interstiţială cronică însoţită de tulburarea excreţiei cu stază;

• reprezintă cea mai frecventă cauză de insuficienţă renală cronică şi de hipertensiune
arterială secundară;
• poate fi unilaterală sau bilaterală;
• apare la copil şi adultul tânăr;
• radiografia simplă evidenţiază:
rinichi micşorat în volum, cu scleroză retractilă ce alternează cu zona de hipertrofie a
ţesutului sănătos dând un contur neregulat;
diferenţă de dimensiune între cei doi rinichi de cel puţin 1, 5 cm;
• urografia intravenoasă evidenţiază:
subţierea corticalei (neuniform);
deformări caliceale: calice deformate în "ciupercă", “farfurie” sau în “măciucă”
datorate retracţiei fibroase cicatriceale a piramidei;
secreţia de cele mai multe ori este deficitară datorită afectării în principal a capacităţii
ce concentrare a tubilor.
Fig. 11.20. Pielonefrită cronică secundară de cauze multiple : 1 – calcul bazinetal, 2 –

tumoră de ureter, 3 – stenoză inflamatorie, 4 – calculul eteral, 5 – carcinom vezical, 6 –
ureterocel, 7 – carcinom prostatic, 8 – strictură uretrală, 9 – diverticol vezical, 10 – stenoză
congenitală, 11 – bridă, 12 – vas accesoriu, 13 – fimoză, 14 – adenom de prostată
11.12. Afecţiuni vasculare renale
11.12.1. Bolile vasculare renale
• vasele renale prezintă modificări în majoritatea bolilor renale, deoarece leziunile vasculare
sunt secundare unor boli renale primare;
76
• are loc o compromitere a fluxului sanguin renal, cu afectarea funcţiei renale şi instalarea
hipertensiunii arteriale.
11.12.2. Arterioscleroza
• are cea mai mare frecvenţă în patologia vasculară în general şi în cea renală, fiind
bilaterală;
• deşi uneori este asimetrică cu interesarea segmentelor proximale ale arterelor renale, se
produc ateroame cu localizări preferenţiale pentru zonele de origine ale oricăror artere;
• plăcile ateromatoase localizate pe aortă pot să intereseze ostiumul uneia sau ambelor
artere renale, iar obstrucţia completă poate reprezenta progresia finală a bolii renale;
• dilataţia post-stenotică poate atinge uneori proporţii de anevrism;
• leziunea ateromatoasă a arterei renale poate duce la disecţia peretelui arterial sau la
formarea unui anevrism ateriosclerotic adevărat al arterei renale;
• arterioscleroza atinge de obicei treimea proximală a arterelor renale, element de diagnostic
diferenţial cu boala fibromusculară (atinge treimea mijlocie şi distală a vaselor);
11.12.3. Boala fibromusculară

• entitate bine cunoscută în zilele noastre, caracterizată printr-o proliferare difuză fibroasă a
intimei arterei renale, care produce în final o stenozare a lumenului arterial renal;
• există trei tipuri anatomo-patologice ale bolii fibromusculare, în funcţie de atingerea
predominant intimală, medială sau periarterială;
• din acestea trei, stenoza fibromusculară medială (sau hiperplazia fibromusculară) este cel
mai obişnuit tip, celelalte două fiind relativ rare;
• boala este mai frecventă la femeile tinere şi interesează porţiunea mijlocie/distală a
arterelor renale;
• anatomo-patologic, stenoza fibromusculară medială este caracterizată prin inele de
hiperplazie a elementelor fibroase şi musculare ale mediei arterelor renale, cu zone alterne
de destrucţie medială, care formează multiple microanevrisme murale, cu stenozarea
lumenului arterial;
• la examenul angiografic, porţiunea afectată a arterei renale prezintă aspectul în “şirag de
mărgele”;
• alt aspect este cel al unei stenoze tubulare concentrice, uşor neregulată, afectând de obicei
porţiunea mijlocie sau distală a arterei renale pe o distanţă de 1-3 cm;
• dilataţia post-stenotică este un semn frecvent în boala fibromusculară;
• prezenţa circulaţiei colaterale prin arterele lombare şi iliace este secundară bolii
fibromusculare;
• caracteristică a bolii fibromusculare, în contrast cu arterioscleroza este aspectul normal al
aortei abdominale;
• ca în orice stenoză de arteră renală, rinichiul de partea lezată este micşorat dimensional,
concomitent cu hipertrofia compensatorie a rinichiului opus;
11.12.4. Anevrismele arterei renale

• se cunosc două tipuri de bază de anevrisme ale arterei renale:
anevrisme adevărate;
anevrisme false.
77
Anevrismul adevărat:
• reprezentat de o dilataţie localizată a arterei renale, datorită slăbirii peretelui arterial prin
degenerarea ţesutului elastic al mediei;
• forma cea mai întâlnită a anevrismului adevărat al arterei renale este sacciformă, ca
ectazie localizată care comunică cu lumenul arterial printr-un orificiu de dimensiuni
diferite;
• anevrismul fusiform, reprezentat de o dilataţie circumferenţială, uniformă a lumenului
arterei renale, este secundar unor leziuni stenotice;
• anevrismele disecante sunt de obicei secundare bolii arteriosclerotice;
• anevrismele arterelor renale apar între 50 şi 70 de ani fiind de obicei unice, localizate pe
artera renală principală sau la bifurcaţia acesteia, mai rar pe ramurile primare şi
segmentare;
• anevrismele false ale arterelor renale sunt rare, având pereţii formaţi din ţesuturile din
jurul arterei;
• se pot complica cu rupturi, tromboze, embolizări şi disecţii;
• într-un procentaj crescut, anevrismele arterelor renale se asociază cu hipertensiunea
arterială, datorită frânării sângelui în interiorul anevrismului.
11.12.5. Stenoza arterei renale

• se poate evidenţia radiologic prin arteriografie: strâmtorare a lumenului arterial,
unilaterală sau bilaterală, dar asimetrică;
• cauza cea mai frecventă este arteroscleroza şi apare la persoane de peste de 50 ani, însoţită
şi de dilataţie post stenotică;
• tipul nefrografic evidenţiază forma şi dimensiunea rinichiului care poate fi micşorat;
• la tineri cauza o reprezintă fibrodisplazia intimei.
11.12.6. Tromboza şi embolia arterei renale
11.12.6.1. Tromboza arterei renale

• tromboza arterei renale poate fi secundară unei stenoze arteriale severe( boala
fibromusculară, arterio-scleroza, anevrismele, traumatismele etc);
• simptomatologia clinică: debut acut, cu dureri lombare, hematurie, anurie şi rinichi
nefuncţional urografic, care toate conduc la o atrofie totală sau segmentară renală;
• angiografia evidenţiază stopul total al coloanei opace, sau un defect de umplere care
proemină în lumenul vasului, dacă ocluzia nu este completă;
• uneori trombusul se poate recanaliza şi contrastul poate pătrunde în arteră distal prin
lumenul recanalizat.
11.12.6.2. Embolia arterei renale

• embolia arterei renale cel mai frecvent se produce pe fondul existenţei unor boli cardiace
reumatismale şi a endocarditei bacteriene, (nefiind exclusă posibilitatea producerii după
intervenţii pe cord sau aortă);
• simptomatologia clinică este marcată de o durere puternică în lombe sau abdomen, cu
debut brusc, cu vărsături, hematurie şi albuminurie;
78
• explorarea radiologică evidenţiază un rinichi nefuncţional, care după trecerea unui interval
de timp se va reduce dimensional, micşorându-se;
• angiografic se pune în evidenţă ocluzia arterei principale sau a ramurilor sale datorită
opririi bruşte a coloanei de contrast opac;
• u.i.v. arată un rinichi mut în caz de embolie a arterei renale.
11.13. Tumorile renale şi ale căilor excretorii
• pot fi benigne şi maligne;

• iau naştere din parenchimul renal, mucoasa căilor excretorii sau ţesutul perirenal;
• apar mai frecvent la bărbaţi;
11.13.1. Tumorile benigne

• sunt rare şi se descoperă necropsic;
• arată acelaşi aspect radiologic ca şi chistul renal.
11.13.2. Tumorile maligne

• tumorile maligne sunt reprezentate de adenocarcinom care apare la adulţi, tumoră
Grawitz, iar la copil tumora Wilms, cu o evoluţie foarte malignă;
• în ordinea frecvenţei sediul cancerului renal este periferic (când modifică conturul renal)
sau central (când determină modificări din partea aparatului pielo-caliceal);
• diferenţa între tumorile benigne şi maligne nu se poate face radiologic deoarece cel
puţin la început se manifestă asemănător;
• radiografia simplă evidenţiază :

mărimea şi deformarea conturului umbrei renale;
conturul difuz când tumora depăşeşte capsula renală;
rinichiul poate fi ptotic sau deplasat din loja sa;
depuneri calcare în zonele necrozate, mai ales în tumori cu evoluţie mai lentă (Grawitz);
• urografia intravenoasă în 50% din cazuri nu ne poate oferi date importate datorită afectării
funcţiei secretorii ;
• semiologia radiologică se compune din:
lipsa de umplere a aparatului pielo-caliceal în întregime şi a porţiunii superioare a
ureterului datorită invaziei tumorale;
amputarea unui calice în dreptul căreia se poate dezvolta tumora;
împingerea, subţierea şi dezorientarea calicelor care poate fi divergentă, realizând
semnul “ghearei” sau convergenţă realizând semnul “salciei plângătoare”;
aspectul de amprentă falciformă se poate realiza prin compresia tumorală la nivelul
conturului superior al bazinetului;
aspectul de semiton apare prin compresia incompletă de către tumoră, fapt ce produce
subţierea stratului de substanţă opacă;
dilatarea hidronefrotică a unui calice apare prin compresia bazei sale de către tumoră;
sporirea indicelui parenchimatos;
lacune centrale sau marginale bazinetale în tumorile plecate din mucoasa pielică;
79
devierea superioară şi medială a bazinetului şi porţiunii superioare a ureterului în

tumorile voluminoase ale polului inferior renal - ureter în “semn de întrebare”;
stop al substanţei de contrast cu contur convex în formă de cupă (Bergmann) cu
dilatare şi stază în tumorile ureterale;
• arteriografia renală pune în evidenţă :
lărgirea lumenului arterei principale;
reţea vasculară bogată şi anarhică, ”lacuri” de substanţă de contrast datorită
anastomozelor arterio-venoase;
zone fără vascularizaţie ce au tendinţă la necroză;
lacună cu contur precis pe fondul unei reţele vasculare normale în tumorile benigne.
• scintigrafia renală demonstrează “zonă rece”, deoarece tumora nu captează substanţa
radioactivă;
• examenul baritat al colonului evidenţiază lărgirea şi devierea unghiului splenic al
colonului în tumorile rinichiului stâng;
• diagnosticul diferenţial al tumorilor renale pune în discuţie rinichiul polichistic (care este
bilateral), pionefroza, hidronefroza şi chistul hidatic;
• diagnosticul diferenţial între chistul renal şi tumora renală este sintetizat mai jos :
Chistul renal Tumora renală

1. Rinichiul este de dimensiuni normale 1. Rinichiul este mărit
2. Procesul expansiv este delimitat faţă de 2. Procesul expansiv se contopeşte cu
rinichi prin contur net şi opacitatea rinichiul, fără delimitare ; are opacitate
inferioară rinichiului produce dublu superioară rinichiului, poate şterge
contur opacitatea psoasului
3. Calcificări rare, curbilinii 3. Calcificări centrale, excentrice, amorfe
4. Cavităţi excretorii deplasate, compri- 4. Cavităţi excretorii deplasate, compri-
mate mate, invadate
5. Calice alungite, deplasate, comprimate 5. Calice alungite, amputate
6. Calicele sunt aglomerate 6. Calicele sunt dispersate
7. Compresia calicelor frecventă în chiste 7. Compresia calicelor frecventă în tumori
centrale centrale
8. Amputarea calicelor rară 8. Amputarea calicelor frecventă
9. Deformări caliceale tipice 9. Deformări caliceale complexe, cu aspec-
te bizare
10. Lipsa modificărilor caliceale în 10. Lipsa modificărilor caliceale în
localizarea subcapsulară localizarea subcapsulară periferică
11. Angiografic – faza arterială – zona 11. Angiografic – faza arterială – aspect
avasculară, artere împinse, fără modi- diferit, formă hipervasculară, modifi-
ficări morfologice ; faza nefrografică – cări caracteristice, amputări, lacuri,
lacună transparentă cu opacitate peri- şunturi a.v., retur venos precoce ; faza
ferică sporită. nefrografică – opacitate tumorală spori-
tă ; forma vasculară – aspect necarac-
teristic.
80
1 2
3 4
Fig. 11.21. Schemă reprezentând principalele localizări ale proceselor expansive renale,
cu pielograma adiacentă : 1 – proces expansiv de pol superior renal, cu amputarea grupului
calicial superior, 2 – proces expansiv renal interesând grupul calicial mijlociu cu întinderea
şi alungirea grupelor caliciale rămase, 3 – proces expansiv de pol renal inferior cu amputare
de grup calicial inferior, 4 – proces expansiv de pol renal superior cu modificarea formei
renale şi cu amprentare pe grupul calicial superior.
Fig. 11.22. Procese expansive renale, compresive asupra sistemului pielo-calicial :

1,2 – întinderea şi alungirea grupului calicial mijlociu şi inferior, 3 – desfiinţarea
bazinetului şi schimbarea orientării extremităţii superioare a ureterului.
81
În concluzie, semiologia radiologică a tumorilor renale se compune din: imagini de

compresiune (dezorientare, amprentare, turtire, amputare), imagini de întindere,
imagini de alungire, imagini lacunare şi schimbarea orientării extremităţi superioare
ureterale.
11.14. Tumorile vezicii urinare
• pot fi autohtone sau propagate de la organele din vecinătate (prostată, col uterin, rect );
• explorarea cistoscopică, UIV, ecografia şi computer-tomografia tranşează diagnosticul
pozitiv;
• radiologic la UIV evidenţiem sediul, întinderea şi infiltraţia pereţilor care explică existenţa
refluxului vezico-ureteral sau a obstrucţiei ureterale cu hidronefroză;
• cistografia cu dublu contrast (gazos+substanţă iodată) se utilizează pentru studiul
tumorilor mici;
• tumorile vegetante se traduc prin defecte de umplere cu contur neregulat şi semitonuri.
tumorile infiltrative pot fi evidenţiate prin policistografie - rigiditatea porţiunii interesate
de procesul infiltrativ se menţine după introducerea de cantităţi diferite de contrast,
expunerea făcându-se pe acelaşi film;
1
2
Fig. 11.23. Examen radiografic nativ şi cu substanţă de contrast (u.i.v. al vezicii urinare) : 1
– aspect normal al vezicii urinare native, 2 – amprentă dată de adenomul de prostată pe
conturul inferior al vezicii urinare, 3 – proces expansiv de perete lateral vezical drept, cu
contur anfractuos şi rigidităţi, respectiv proces expansiv de hemivezică, cu lipsa opacefierii
jumătăţii drepte.
De reţinut!!!
În tumorile vezicii şi ureterului, NU este indicată pielografia ascendentă datorită
riscului infecţiei şi mai ales a însămânţării tumorale ; se preferă urografia dirijată.
82
RADIODIAGNOSTICUL
LUCRAREA PRACTICĂ SISTEMULUI
NR.12 OSTEOARTICULAR (I)
12.1. Imaginea radiologică normală a

scheletului
12.2. Anatomia radiologică a pieselor

scheletului
12.3. Leziunile elementare osoase
12.4. Osteonecrozele aseptice
83
12. RADIODIAGNOSTICUL SISTEMULUI

OSTEOARTICULAR
12.1. Imaginea radiologică normală a scheletului
• imaginea radiologică a oricărui segment scheletic se datorează prezenţei componentei

minerale, fosfo-calcice, a osului;
• indiferent de forma şi dimensiunile sale, o piesă scheletică este constituită la periferie din
ţesut osos compact, iar în interior cuprinde ţesut osos spongios şi ţesuturi moi (ţesut
conjunctiv, măduvă, vase, nervi);
• radiologic se evidenţiează numai ţesuturile osoase, compact şi spongios, în măsura în care
cuprind săruri minerale radioopace; măduva, ţesutul conjunctiv, vasele şi nervii nu au o
reprezentare directă, iar periostul devine vizibil numai în condiţii patologice;
• ţesutul osos compact, care intră în componenţa compactei şi corticalei, este un ţesut dens
şi dur, constituit din lamele concentrice formând sisteme tubulare care înconjoară canalele
Havers;
• ţesutul osos compact se traduce radiologic printr-o imagine intens opacă, lipsită de
structură;
• ţesutul osos spongios care se întîlneşte în epifizele oaselor lungi, scurte şi plate este
format din lamele de os haversian care sînt legate între ele, formînd o reţea cu o arhitectură
complexă; spaţiile conjunctive sînt mult mai largi decît la osul compact, cu o abundenţă mai
exprimată a ţesutului moale;
• imaginea radiologică a ţesutului spongios este realizată de opacităţi lineare fine care
realizează o reţea cu ochiuri fine radiotransparente, al căror conţinut în săruri minerale este în
funcţie de acţiunea mecanică la care acestea sînt supuse;
• grosimea şi orientarea traveelor osoase depind de acţiunea factorului mecanic.
12.2. Anatomia radiologică a pieselor scheletului
• prin structura sa ţesutul osos este puternic radioopac absorbind o mare cantitate de radiaţii,
care nu trebuie să fie confundată cu opacitatea calcară produsă prin impregnare calcară
heterotopă, care este lipsită de structură;
• absorbţia inegală a radiaţiilor se datoreşte structurii chimice a diferitelor componente
anatomice care dau contrastul natural, permiţînd evidenţierea elementelor osoase în cele mai
bune condiţii.
12.2.1. Macrostructura osului
• osul este format din ţesut osos spongios şi compact, reprezentate variat în funcţie de
segmentul scheletic considerat;
• periostul este reprezentat de o lamă de ţesut conjunctiv ce înconjoară oasele şi care la
extremităţi se continuă cu capsula articulară;
• canalul medular la oasele lungi este reprezentat de o membrană conjunctivă fină denumită
endost;
84
• măduva osoasă ocupă canalul medular şi spaţiile intratrabeculare ale spongioasei osului,
fiind formată dintr-un ţesut mezenchimatos reticulat, conţinînd în ochiurile sale la vîrsta tînără
celule din seria hematopoetică, măduvă care după vîrsta de 15-16 ani este înlocuită cu măduvă
grăsoasă.;
• la adult măduva hematopoetică este localizată în oasele plate craniene, vertebre, coaste,
stern şi în epifizele proximale ale femurului şi humerusului;
• aspectul radiografic prezintă unele particularităţi în raport cu forma oaselor care pot fi
lungi, scurte şi plate.
Oasele lungi
• la adult sînt alcătuite din diafiză şi două epifize;
• zona diafizo-epifizară sau metafiza reprezintă regiunea de unire a diafizei cu epifizele,
considerată de către Lannelongue “bulbul osos”;
• la limita diafizo-epifizară se poate observa o linie transversală opacă, groasă de cîţiva mm,
care reprezintă cicatricea cartilajului de creştere;
• la copii, oasele lungi sînt reprezentate radiografic de diafize, care prezintă la extremităţi
cîte o linie radioopacă transversală groasă de 2 mm, care traduce zona de calcificare
provizorie;
• în cursul creşterii la diferite vîrste, caracteristic pentru fiecare os apar nucleii de osificare
epifizari, care au o formă rotundă;
• între nucleii epifizari şi diafiză se află cartilajul de creştere, reprezentat radiografic de o
zonă transparentă avînd cele două contururi(superior şi inferior) neregulate şi care îşi reduce
grosimea treptat pe măsură ce se termină procesul de creştere în lungime, osificîndu-se în
final;
• elementele de macrostructură ale oaselor lungi sunt compacta, corticala şi spongioasa;
• compacta osului lung seamănă cu un cilindru de os dens, care pe radiografie apare sub
forma a două dungi radioopace longitudinale, situate la periferia osului, de intensitate mare,
omogenă, lipsită de structură, a căror grosime variază în raport cu osul considerat şi cu modul
de proiecţie faţă de fascicolul de radiaţii;
• conturul extern al compactei are o delimitare netă, conturul intern fiind mai puţin precis
delimitat, cu aspect şters;
• corticala oaselor lungi se subţiază progresiv spre regiunile epifizare unde are forma unui
contur opac, fin, liniar, net delimitat;
• spongioasa oaselor lungi se află preponderent la nivelul epifizelor, fiind alcătuită dintr-o
reţea de trabecule osoase, care prin întretăiere delimitează spaţii transparente de măduvă
osoasă;
• dispoziţia trabeculelor osoase este în raport direct cu sarcinile mecanice suportate de osul
respectiv.
Oasele scurte
• sînt alcătuite din spongioasă, avînd o delimitare periferică subţire care reprezintă corticala;
• oasele scurte sunt alcătuite dintr-o corticală periferică subţire şi o spongioasă internă, cu o
structură similară celei a epifizelor;
• spongioasa calcaneului, os supus unor solicitări mecanice deosebite, prezintă o orientare
funcţională a traveelor foarte exprimată, asemănătoare celor evidenţiate la nivelul colului
femural.
85
Oasele plate
• sînt formate din două compacte paralele, între care se află dispus ţesut spongios;
• spongioasa oaselor plate este diferită în funcţie de segmentul examinat;
• la nivelul omoplatului traveele osoase au o dispoziţie radiară;
• la nivelul coxalului structura spongioasei este similară epifizei oaselor lungi;
• oasele cutiei craniene au spongioasă poroasă, areolară, cu ochiuri fine (diploia oaselor
craniene);
• oasele copilului prezintă din punct de vedere radiologic particularităţi notabile, în funcţie
de vârsta la care se practică examenul;
• formarea oaselor lungi implică apariţia şi dezvoltarea unor puncte sau nuclee de osificare
primară, din care rezultă diafiza şi a unor nuclee de osificare secundară, situate la
extremităţile osului, din care vor rezulta epifizele şi apofizele;
• nucleele de osificare primară ale tuturor oaselor lungi apar în viaţa intrauterină, încât ele
pot fi evidenţiate chiar de la naştere;
• nucleele de osificare secundară, care întregesc formarea diverselor piese scheletice, apar la
vârste diferite: unele sunt prezente la naştere; epicondilul humeral este evidenţiat numai
aproape de pubertate;
• din prima categorie face parte în primul rând nucleul de osificare al epifizei superioare a
tibiei;
• apariţia nucleului de osificare secundară al epifizei inferioare a femurului (nucleul lui
Beclard) precede întotdeauna cu câteva zile naşterea la fete şi întotdeauna la băieţi;
• prezenţa nucleului lui Beclard în imaginea radiologică are importanţă medico-legală în
aprecierea naşterii la termen;
• în cursul dezvoltării oaselor lungi, nucleele primare diafizare rămân separate de cele
secundare, epifizare, prin cartilajele diafizo-epifizare (de creştere sau de conjugare), care
asigură creşterea osului în lungime;
• dezvoltarea în grosime este realizată de stratul intern al periostului, care produce apoziţii
succesive, concentrice, de ţesut osos compact;
• cartilajul de creştere apare radiologic sub forma unei linii transparente, de lărgime ce
variază de la o piesă scheletică la alta (în medie 2-3 mm), care străbate osul de la o margine la
cealaltă.
• contururile, uşor ondulate, sunt întotdeauna nete, iar la oasele pereche aspectul este
simetric,
• structura histologică a cartilajului de creştere, în porţiunea lui vecină cu epifiza, este de tip
hialin (celule fără capsulă, fibrile colagene orientate transversal); dedesubt se situează o zonă
cu celule dispuse în grupe formând corpusculi cartilaginoşi;
• în stratul următor celulele se dispun în serii paralele, după care urmează o zonă în care
celulele cu dimensiuni mult crescute, precum şi substanţa fundamentală prezintă semne
evidente de degenerescenţă, realizând zona cartilajului hipertrofic;
• subiacent cartilajul se impregnează cu săruri calcice, formând o reţea în jurul elementelor
celulare, corespunzând cartilajului calcificat;
• cavităţile cartilajului sunt invadate de vase şi ţesut conjunctiv tânăr provenind din ţesutul
osos diafizar, care prin metaplazie va realiza o zonă de osificare primitivă, responsabilă de
creşterea în lungime a osului;
• la examenul radiografic zona cartilajului calcificat corespunde unei imagini lineare opace,
cu contur net şi regulat, care delimitează banda de transparenţă corespunzătoare celorlalte
straturi ale cartilajului de creştere - se delimitează regiunea de tranziţie diafizo-epifizară sau
86
metafiza, sediul unor procese metabolice importante pentru os denumită de către

Lannelongue “bulbul osos” (prin comparaţie cu bulbul rahidian);
• cartilajul diafizo-epifizar dispare odată cu terminarea creşterii, vestigiile sale sub forma de
opacităţi lineare discrete se pot observa uneori până la vârsta de 30 ani;
• oasele scurte au ca origine nuclee de osificare ce pot fi echivalate ca moment de apariţie,
aspect radiologic şi mod de dezvoltare cu nucleele de osificare secundară ale oaselor lungi,
apariţia şi dezvoltarea lor fiind supuse la numeroase variaţii individuale;
• în general se admite că, nucleele de osificare apar la fete cu 1-2 ani mai timpuriu decât la
băieţi, în vreme ce sudarea lor la diafiză se produce cu 3-4 ani mai devreme.
12.2.2. Imaginea radiologică normală a articulaţiilor

• articulaţiile reprezintă formaţiuni anatomice complexe, care realizează legătura dintre
oase, asigurând în acelaşi timp un anumit grad de mobilitate;
• din punct de vedere morfofuncţional se disting:
diartroze: caracterizate prin prezenţa unei cavităţi în care extremităţile oaselor
acoperite de cartilaje şi legate prin capsulă şi ligamente pot efectua mişcări de
amplitudine în sensuri diferite, asigurând un grad ridicat de mobilitate a pieselor
scheletice pe care le unesc (exemplu articulaţia genunchiului);
amfiartroze: reprezintă tipuri de articulaţii care leagă segmentele osoase învecinate
prin intermediul unor structuri fibro-cartilaginoase, mişcările pe care le permit fiind
limitate la producere într-un singur sens (exemplu articulaţiile inter-tarsiene);
sinartroze: se caracterizează prin realizarea de legături între oase prin intermediul
unor formaţiuni cartilaginoase fibro-conjunctivale sau osteofibroase (exemplu : sutura fronto-
parietală).
• capsula articulară, cartilajele, ligamentele şi celelalte ţesuturi moi periarticulare nu au
expresie radiologică proprie în mod normal;
• conturul segmentelor osoase intraarticulare este reprezentat de linii opace fine, regulate,
formate din corticala subcondrală a epifizelor, fiind caracterizate printr-un paralelism perfect,
care asigură uniformitatea în înălţime a spaţiului articular, traducând în acelaşi timp
congruenţa suprafeţelor osoase necesară unor mişcări normale;
• spaţiul articular la examenul radiografic este reprezentat sub forma unor benzi
transparente, omogene, cu lărgime sensibil egală pe toată întinderea, în general de ordinul
câtorva mm, cu formă variabilă în funcţie de articulaţia examinată;
• pentru interpretarea corectă a stării normale sau patologice a spaţiului articular este
indicată obligativitatea efectuării de radiografii bilaterale comparative;
• în orientarea diagnosticului, cu ocazia interpretării vom utiliza următoarele criterii (după
Schintz) :
Numărul segmentelor osoase afectate:
à procesul patologic, poate interesa un singur os, două oase vecine, două oase
simetrice, două oase la distanţă, mai multe oase, afectarea sistematizată şi generală a
scheletului;
à localizarea poate fi monoostică (un singur os), sau poliostică (mai multe oase),
monotopă (localizare unică pe un os) şi politopă.
Modificările de formă şi dimensiune ale osului:
à osul poate fi alungit;
à scurtat;
à deformat;
87
à încurbat (scoliostoză);
à suflat (oedostoză);
à îngroşat (hiperostoză);
à subţiat (hipostoză).
Modificările de macrostructură osoasă:
à osteoporoză;
à osteoliză;
à osteoscleroză;
à osteonecroză;
à periostoză;
à atrofie prin compresie, etc.
Modificările spaţiului articular:
à lărgit;
à îngustat;
à dispărut.
Localizarea procesului patologic în raport cu lungimea osului:
à diafiză;
à metafiză;
à epifiză;
à articulaţie;
à în grosimea osului (medulară, spongioasă, corticală, subperiostală, paraosoasă).
Forma procesului patologic:
à rotund;
à oval;
à neregulat;
à lobat, etc.
Conturul procesului patologic:
à bine delimitat;
à imprecis delimitat;
à şters;
à infiltrativ.
Important de reţinut:
• pe baza criteriilor, stabilirea diagnosticului comportă integrarea sistematică a
informaţiilor radiologice în contextul datelor clinice şi paraclinice;
• interpretarea imaginilor normale întâmpină o serie de dificultăţi, legate de apariţia
nucleilor secundari de osificare la copii produc uneori aspecte bizare pentru medic, care în
timpul studiilor nu s-a ocupat decât de scheletul adult);
• radiologia descoperă o mulţime de variante care nu corespund tipului normal studiat la
anatomie, variante care se pretează la confuzii;
• varianta reprezintă mici abateri cantitative de la dezvoltarea normală a căror cunoaştere
este utilă din punct de vedere practic.
88
12.3. Leziunile elementare osoase
• leziuni elementare osoase distructive;

• leziuni elemntare osoase reconstructive.
12.3.1. Leziuni elementare osoase distructive

• leziunile elementare osoase care distrug osul sunt:
osteoporoza;
osteoliza;
osteonecroza;
atrofia prin compresie.
12.3.1.1. Osteoporoza
• leziune elementară osoasă care constă în diminuarea cantităţii de săruri fosfocalcice, cu
păstrarea matricei conjunctive, respectiv a traveelor osoase;
• aspectul radiologic evidenţiază subţierea traveelor osoase şi a compactei;
• ochiurile spongioasei devin mai mari, iar compacta care se subţiază, încât poate apare
uneori fasciculată;
• spongioasa se rarefiează, iar compacta se spongiozează; osul este mai transparent,
translucid, cu aspect sticlos, iar canalul medular lărgit;
• poate fi localizată sau difuză, interesând un os, mai multe oase sau toate elementele
scheletice;
• uneori este neomogenă, pătată, insulară, aspect întâlnit în osteomielita acută, precum şi în
imobilizări după fracturi; alteori osteoporoza este omogenă;
• în producerea osteoporozei intervin diverşi factori:
1. Factorul sanguin
• este un fin element de reglare a homeostaziei mediului intern;
• scăderea calcemiei este rapid reechilibrată datorită rezervei calcice a organismului de la
nivelul scheletului, prin intervenţia parathormonului şi prin hiperemia declanşată intraosos:
osteoporoza prin lipsa reconstrucţiei osoase - la bătrâni, caşectici, în afecţiuni
osoase carenţiale, demineralizarea care se produce, nu mai este urmată de
reconstrucţie osoasă;
osteoporoza prin aport calcic insuficient: aport exogen nesatisfăcător; tulburări de
absorbţie intestinală (enterocolite);
osteoporoza prin pierdere exagerată de calciu: drenaj biliar extern îndelungat;
osteoporoza prin hiperfuncţie paratiroidiană: boala Recklinghausen.
2. Factorul circulator
• hiperemia intraosoasă modifică pH-ul intraosos, în sensul acidozei;
• favorizează astfel desprinderea sărurilor fosfocalcice.
89
3. Factorul conjunctiv
• intervine prin starea celulelor osoase şi a matricei conjunctive, care este influenţată de
vitamine (vit C. şi vit. D) şi hormoni (hormonul tiroidian) în sensul de a fixa sărurile fosfo-
calcice;
• în avitaminoza C (scorbut), precum şi în avitaminoza D (rahitism), se constată
demineralizări importante ale scheletului.
4. Factorul mecanic
• are importanţă particulară în păstrarea structurii şi funcţiei ţesutului osos:
suprimarea sarcinilor mecanice determină pe cale nervoasă accentuarea circulaţiei în
segmentul afectat, având drept urmare demineralizarea;
în imobilizările de durată se constată demineralizarea segmentelor respective ;
presiunea exercitată perpendicular pe un segment osos lung, determinată de un proces
patologic din vecinătate, irită formaţiunile nervoase din periost, care produc vaso-
dilataţia reflexă locală;
are loc demineralizarea locală, cu atrofie osoasă prin compresiune(anevrisme de aortă
descendentă cu distrucţii importante ale corpilor vertebrali, procese proliferative-
ganglio-neurinoame);
presiunea produsă în interiorul osului, în spaţiile medulare, determină aspectul de “os
suflat” sau oedostoză ;
tracţiunea produce un dublu proces prin osificări la nivelul inserţiilor ligamentare şi
rarefacţii ale osului vecin.
• rarefacţiile osoase determinate de tracţiunile osoase produc zonele de resorbţie Looser şi
de fracturile de “oboseală”:
solicitările mecanice care nu depăşesc gradul maxim de elasticitate a osului, determină
linii de forţă care au ca urmare zone de resorbţie osoasă, perpendiculare pe axul lung
al osului sau zonele Looser;
în cazul în care intensitatea solicitării depăşeşte un anumit grad, pe os se produc
“fracturi de oboseală”;
radiologic se traduc prin imagini transparente sub formă de benzi, dispuse transversal
sau oblic, groase de câţiva milimetri. Limitele sunt destul de precise.
• osteoporoza poate fi întâlnită în: osteoartropatii inflamatorii acute şi cronice,
osteoartropatii dismetabolice, osteoartropatii discrinice, tumori.
1. Osteoporoza în procesele inflamatorii osoase

• Osteomielita acută
prezintă osteoporoză cu aspect insular, pătat, neomogen la nivelul metafizei;
aspectul apare la 14-21 zile de la debutul clinic al bolii.
• Tuberculoza osoasă
boală ostoporozantă;
demineralizarea afectează epifizele oaselor, de obicei fiind interesate două elemente
osoase ale unei articulaţii cu solicitare mecanică mare (scapula şi humerusul în
osteoartrita tuberculoasă scapulo-humerală; un cuplu vertebral sau mai multe vertebre
adiacente, în cazul morbului Pott).
90
2. Osteoporoza în osteoartropatiile dismetabolice

• Rahitismul (hipovitaminoza D)
caracterizată prin demineralizarea difuză, cu aspectul fasciculat, disecat al compactei,
cu spongiozarea compactei;
demineralizarea marcată determină fragilitatea oaselor, având loc curbarea oaselor şi
frecvente fracturi în aceste cazuri.
• Scorbutul (hipovitaminoza C, boala Mőller-Barlow)
are loc o demineralizare, cu tulburarea sintezei colagenului;
se asociează imaginea caracteristică de prăbuşire a zonei de calcificare provizorie şi de
osificare primitivă;
apare aspectul în “chenar de doliu”.
• Osteomalacia (rahitismul adultului)
se produce osteoporoză generalizată şi accentuată care determină ştergerea aproape
completă a macrostructurii oaselor;
oasele fragile se curbează (scoliostoză) şi apar frecvent fracturi, foarte greu de
consolidat;
în regiunile metafizare apar zone Looser;
explorările biologice evidenţiează hipocalcemie şi hipofosforemie.
3. Osteoporoza în osteoartropatii discrinice

• Osteodistrofia fibroasă generalizată (boala Recklinghausen sau hiperparatiroidismul
primar)
determinată de adenomul paratiroidian, se caracterizează prin resorbţie osoasă, datorită
extragerii masive a calciului din os, matricea conjunctivă eliberată nefiind capabilă să
fixeze calciu;
compacta este fasciculată, sticloasă, subţiată, iar trabeculele sunt subţiate şi reduse
numeric;
canalul medular este lărgit;
în epifize şi metafize apar chiste numeroase.
• Sindromul suprareno-metabolic (boala Iţenko-Cushing)
se manifestă prin osteoporoză difuză a întregului schelet, predominant a coloanei
vertebrale ai cărei corpi sunt tasaţi cu aspect de lentilă biconcavă;
discurile bombează având aspect de lentilă biconvexă;
uneori se constată vertebre tasate cu aspect de triunghi, pană sau plate.
4. Osteoporoza în procese tumorale

• Osteosarcomul osteolitic central
se caracterizează în principal printr-o zonă de osteoliză centrală;
în vecinătatea acesteia apare o demineralizare de grade variate, reflectând caracterul
invaziv al procesului.
• Osteosarcomul Ewing
caracterizat prin osteoliză diafizară, se însoţeşte de deminearalizare difuză;
caracter invaziv al tumorii bogat vascularizate.
91
• Plasmocitomul
prezintă o formă caracterizată prin demineralizare difuză, afectând diverse segmente
osoase şi în special corpii vertebrali;corpi vertebrali cu rezistenţă scăzută, producându-
se tasări ale acestora.
12.3.1.2. Osteoliza
• reprezintă procesul de distrucţie a ţesutului osos, interesând toate componentele
sale, sărurile fosfatice şi distrucţia matricei conjunctive.
• osteoliza se produce prin osteoclazie, fenomen efectuat de o celulă specializată:
osteoclastul;
• se consideră că fenomenul de osteoclazie este de natură enzimatică şi se petrece lent;
• osteoclazia se poate produce în situaţii fiziologice (osteoliză fiziologică) şi în stări
patologice (osteoliză patologică).
osteoliza fiziologică se produce în cazurile în care factorii mecanici noi necesită o
reorientare a traveelor osoase şi procesul se petrece în special în timpul formării
oaselor (organogeneza);
osteoliza patologică se produce în cazurile în care diverse procese patologice
(embolii, neoplazii, inflamaţii, hemoragii, etc. ) au drept urmare necroze osoase;
à eliminarea se realizează prin fagocitoză şi prin osteoclazie.
• aspectul radiologic este variat:
osteoliza fiziologică difuză din cursul organogenezei nu are o expresie radiologică;
osteoliza patologică, circumscrisă, interesează într-o anumită zonă, toate elementele
ţesutului osos, fiind înlocuit cu un ţesut de neoformaţie - macrostructura este
întreruptă la nivelul osteolizei, constatându-se zone de transparenţă crescută, fără
travee osoase, cu dimensiuni, număr şi forme variate;
în jurul osteolizei structura osului poate să fie normală, aspect întâlnit în tumori
benigne osoase; alteori se constată demineralizare, de exemplu în leziunile TBC, sau
dimpotrivă condensări osoase (abces Brodie, gomă sifilitică);
conturul osteolizei poate să fie delimitat, (ca în abcesul Brodie) sau imprecis delimitat,
şters (în caz de osteosarcom osteolitic);
zona osteolitică poate să fie localizată marginal în spongioasă, în interiorul compactei,
pe conturul extern sau intern.
1. Osteoliza în artropatii inflamatorii

• Osteomielita
prezintă în cursul evoluţiei imagini de osteoliză cu forme, număr şi dimensiuni variate,
traducând procesele necrotice determinate de procesul supurativ;
contextul clinic şi înlănţuirea dinamică a celorlalte leziuni elementare osoase permit
stabilirea diagnosticului.
• Tuberculoza osteoarticulară
osteolizele pot să fie marginale la nivelul corticalei, de dimensiuni mici (eroziuni) sau
de dimensiuni mai mari (caria osoasă);
zonele osteolitice situate în interiorul osului traduc cavernele tuberculoase;
osteolizele apar în majoritatea cazurilor pe fondul de demineralizare difuză ale extre-
mităţilor epifizare;
92
cavernele sunt situate epifizar;însă uneori pot avea sediul metafizar.

• Sifilisul osos
în sifilisul congenital precoce se pot observa zone osteolitice, traducând procesul de
osteomielită sifilitică;
în sifilisul prin contaminare zonele de osteoliză reflectă gomele sifilitice, cu număr,
forme şi dimensiuni variate, însoţite de o bogată reacţie de condensare osoasă în
vecinătate, realizând tabloul de sifilis sclerogomos;
R.B.W. pozitivă şi datele anamnestice permit precizarea diagnosticului.
2. Osteoliza în artropatii discrinice

• Osteodistrofia fibroasă generalizată (boala Recklinghausen)
zone osteolitice unice sau multiloculare, expresie a chisturilor osoase şi a tumorilor
brune.
3. Osteolize în distrofii osoase

• Chistul osos esenţial (chistul primar solitar)
distrofie monostică şi monotopă, ce apare între 6 şi 10 ani şi se caracterizează printr-o
imagine osteolitică uniloculară, rareori multiloculară;
sediu în elecţie în extremitatea proximală a diafizelor oaselor lungi, cu tendinţa de
dezvoltare diafizară;
prin dezvoltare lentă dar progresivă, subţiază compacta osului, dând aspectul de cupă
şi realizând o discretă imagine de os suflat;
osul din vecinătate nu este afectat şi nu se produce reacţie periostală.
• Tumora cu mieloplaxe
considerată de unii autori distrofie, de alţii tumoră semimalignă, apare la tineri între 20
şi 30 ani;
imagine de osteoliză brăzdată de lame opace ce realizează aspectul polichistic;
alteori aspectul este unilocular, sediul central sau periferic (cortical);
localizările periferice produc deformări, cu imagine de os suflat (oedostoză);
compacta este uneori subţiată, nu se însoţeşte de reacţie periostală, septurile dispar şi
conturul osului este şters sugerând caracter de malignitate, ceea ce face în asemenea
cazuri dificil diagnosticul diferenţial.
• Osteomul osteoid
distrofie monostică şi monotopă, caracterizată prin osteoliză (sau nidus) situată la
nivelul compactei sau spongioasei, cu diametru care de obicei nu depăşeşte 1 cm,
prezintă în jur reacţie periostală marcată.
• Osteodistrofia fibroasă localizată Jaffe-Lichtenstein
distrofie poliostică, de obicei unilaterală, întâlnită mai frecvent la femei;
sunt afectate oase lungi care sunt deformate, îngroşate, uşor suflate, cu prezenţa de
imagini pseudochistice, neregulate ca formă şi dimensiuni.
în cazuri de localizare femurală, acesta are aspect de “cârjă episcopală”, marele
trohanter având con-tact cu osul iliac cu care formează o nouă articulaţie;
compacta este fasciculată;
modificările osoase sunt mai accentuate proximal, diminuând în sens distal.
93
4. Osteolize în tumorile osoase

• Tumori osoase benigne
exceptând osteomul, toate celelalte tumori benigne se traduc prin imagini de osteoliză
bine circumscrise, cu dimensiuni şi localizări diverse;
Fibromul: se prezintă ca imagine osteolitică, cu contur bine delimitat; uneori se
constată o fină reacţie de osteoscleroză în jur cu aspect multilocular.
Condromul solitar:
à se manifestă prin imagini de osteoliză situate central (encondrom) sau periferic
(eccondrom), care subţiează compacta şi suflă osul (oedostoză);
à în unele cazuri de condroame mari situate periferic pot apare încurbări ale osului
respectiv (scoliostoză);
à prin creştere, se sparge compacta osului cu fracturi multiple.
Condromatoza:
à prezintă acelaşi aspect radiologic ca şi condromul;
à este poliostică şi politopă;
à în cazuri în care afectează o jumătate de corp, este cunoscută sub numele de
sindrom Ollier.
• Tumorile osoase maligne
Se manifestă prin osteolize variate ca sediu, formă şi dimensiuni:
Osteosarcomul
à formă osteolitică cu două variante: periferică, situată în compactă şi centrală, situată
în spongioasă;
à zona de osteoliză are dimensiuni variate, contur imprecis, şters, iar în vecinătate
osul este demineralizat;
à prin dezvoltarea tumorii, aceasta erodează compacta pe care o sparge, invadând
ţesuturile moi.
Sarcomul condroblastic (Geschickter-Copeland, 1938)
à tumoră malignă ce apare la tineri, afectând epifizele oaselor lungi;
à se caracterizează prin resorbţie osoasă, pe fondul căreia apare osteoliza, care se
măreşte progresiv;
à tumora distruge epifiza şi invadează părţile moi.
Sarcomul osos Ewing
à se manifestă prin osteoliză, imprecis conturată, cu sediul diafizar, în jurul căreia
osul este demineralizat;
à procesul osteolitic se extinde rapid, erodează compacta şi invadează ţesuturile moi;
à se produce o reacţie periostală în lamele suprapuse la nivelul diafizei, realizând
aspect "în bulb de ceapă".
Fibrosarcomul periostal
à se manifestă prin osteolize marginale la nivelul compactei osului;
Metastazele osteolitice
à se caracterizează prin zone osteolitice imprecis delimitate, ca număr şi dimensiuni;
à sedii variate, cel mai frecvent constatându-se la nivelul oaselor bolţii craniene,
coloanei vertebrale, coastelor, sternului, claviculei, bazinului şi mai rar pe oasele
membrelor;
à metastazele osteolitice solitare apar în special în cancerul tiroidian şi în
hipernefrom (tumori înalt diferenţiate);
94
à metastaze osteolitice multiple se produc la femei în special, în cancerul mamar

primar.
Plasmocitomul osos
à ca boală de sistem, se manifestă radiologic prin zone de osteoliză unice sau, mai
frecvent, multiple;
à de dimensiuni diferite, bine delimitate;
à localizate la nivelul oaselor craniene, coaste, oasele bazinului, oasele lungi ale
membrelor.
5. Osteolize în reticuloze lipoidice sau nelipoidice

• Lipoidozele (tezaurismoze)
se manifestă prin întinse zone de osteoliză, interesând predominant oasele calotei
craniene, cât şi baza craniului;
aspect de "hartă geografică".
• Boala Hand-Schuller-Christian (tulburarea metabolismului colesterinic)
se manifestă prin triada: diabet insipid, exoftalmie şi imagini osteolitice la nivelul
craniului, cu aspect de "hartă geografică";
zonele osteolitice au diferite dimensiuni, unele depăşind 6-7 cm, cu contur neregulat,
fără reacţie de oseteoscleroză;
leziunile pot afecta şi alte oase (bazin, maxilar).
• Granulomul osos eozinofilic
reticuloză nelipoidică, care apare la tineri sub 20 ani;
se manifestă prin zone de osteoliză net circumscrise, fără reacţie perifocală;
localizări de elecţie în oasele plate: calotă, coaste, bazin, maxilar inferior;
este caracteristică vindecarea spontană - unii autori încadrează granulomul eozinofilic
în categoria tumorilor benigne.
12.3.1.3. Osteonecroza
• leziune osoasă care se produce în cazul obstruării unui vas sanguin din os;
• se poate instala în cazul unor procese infecţioase (necroze septice) care determină embolii
în vasele intraosoase, sau în cazuri de traumatisme, care au drept urmare spasme vasculare
durabile cu ischemie consecutivă (necroze aseptice).
• Necrozele osoase septice

se produc în procesele inflamatorii septice;
embolia microbiană obstruează vase de dimensiuni variate;
embolia produsă în vase cu dimensiuni reduse (irigă o zonă restrânsă din os), dă
osteonecroză limitată;
intervin osteoclastele care prin fenomenul de fagocitoză elimină elementele necrozate,
determinând o imagine de osteoliză;
dacă vasul obliterat prin embolie a fost de calibru mare, se produce o necroză osoasă
mai întinsă;
datorită întreruperii circulaţiei sanguine, în zona necrozată elementele celulare mor, iar
sărurile fosfo-calcice rămân în regiune, nemaiexistând torent circulator;
95
emboliile septice de la periferia zonei necrozate determină fenomene inflamatorii

locale;
hiperemia care se instalează are drept urmare o resorbţie fosfocalcică din zona de os
limitrofă porţiunii necrozate, având ca urmare demineralizarea;
în zona din jurul segmentului necrozat intervin osteoclastele care prin fagocitoză
elimină micile necroze din zonă;
odată realizată osteoporoza şi osteoliza din jurul zonei necrozate, se creează condiţiile
fizicale pentru vizualizarea radiografică a segmentului necrozat, care îşi păstrează
opacitatea cunoscută ca sechestru osos.
radiologic, sechestrul apare sub forma unui fragment osos dens, înconjurat de o zonă
radio-transparentă;
în osteomielită zona radio-transparentă este delimitată de obicei prin scleroză osoasă.
sechestrele au dimensiuni, localizări şi număr variat, având dimensiuni mici, sau
interesează aproape integral diafiza unui os lung;
dimensiunea sechestrului este în funcţie de bogăţia vascularizaţiei, precum şi de
numărul şi sediul emboliilor - în cazuri în care osul are o vascularizaţie abundentă cu
numeroase anastomoze, sechestrele prezintă dimensiuni mici;
dacă vascularizaţia este săracă, sechestrele pot fi de dimensiuni mari;
necrozele osoase septice se întâlnesc în cazuri de osteomielită şi de tuberculoză
osoasă;
în osteomielită, sechestrele pot să fie situate în spongioasă sau în compactă;
sechestrele osoase în osteomielitele severe devin vizibilie radiologic în interval de 4-6
săptămâni, iar în formele obişnuite apar după câteva luni
sechestrele coexistă cu leziuni de osteoliză, de osteocondensare şi cu reacţii periostale;
în tuberculoza osoasă, sechestrele au dimensiuni mici, fiind constatate mai frecvent pe
oasele scurte ale mâinii;
este cunoscut faptul că leziunea elementară osoasă iniţială în tuberculoză este
osteoporoza, fapt care explică aspectul demineralizat al sechestrelor din cursul
tuberculozei osoase.
• Necrozele osoase aseptice
afectează spongioasa epifizelor sau oasele scurte, apărând de obicei la persoane în
vârstă tânără;
mecanismul de producere al osteonecrozelor aseptice nu este elucidat;
radiologic, se constată modificări de structură a spongioasei oaselor mici (scafoid,
semilunar) sau spongioasei epifizelor (femur), constând în demineralizare, urmată de
mici zone osteolitice, cu prăbuşiri de travee osoase;
în stadii mai avansate epifiza este deformată, cu aspect fragmentat;
vindecarea se produce lent, în câţiva ani, reconstituindu-se epifiza care însă va avea un
aspect deformat;
spaţiul articular în tot timpul evoluţiei procesului va fi uşor lărgit;
după vindecare, incongruenţa articulară se va instala, va favoriza dezvoltarea
leziunilor degenerative ale articulaţiei respective, constituindu-se modificări artrozice;
localizările cele mai frecvente ale necrozelor aseptice sunt: necroza capului femural
denumită boala Calvé-Legg-Perthes-Waldenström, necroza capului metatarsianului II
denumită boala Köhler-Freiberg, necroza scafoidului tarsian sau boala Köhler, necroza
semilunarului sau boala Kienboeck, necroza apofizei tibiale anterioare sau boala
Osgood-Schlatter-Lannelongue, necroza aspetică vertebrală sau boala Calvé, apofizita
vertebrală Scheuermann Mau.
96
12.3.2. Leziuni ososase reconstructive
• leziunile elementare osoase care reconstruiesc osul sunt osteoscleroza, periostoza,

osificările heterotope şi distrofiile osoase.
12.3.2.1. Osteoscleroza
• osteoscleroza este o leziune elementară radiologică, reprezentată de depunerea de săruri
fosfo-calcice în exces în anumite regiuni ale unuia sau mai multor oase, constând în
îngroşarea traveelor până la ştergerea spongioasei şi uneori a canalului medular;
• în interiorul osului spaţiile conjunctive, inclusiv în cele din canalele Havers, unde există o
circulaţie limfatică, se realizează condiţiile necesare osteogenezei, cu apariţia unor focare de
osteoscleroză. În raport cu sediul osteogenezei se produce spongioscleroză şi endostoză.
• Spongiosleroza
reprezintă producerea de os nou la nivelul spongioasei;
datorită încetinirii circulaţiei limfatice, într-o regiune a spongioasei, are loc metaplazia
ţesutului conjunctiv din spaţiile spongioasei, care devine osificabil;
traveele osoase se îngroaşă, prin apoziţii de săruri minerale, pe de altă parte se
formează noi travee osoase pentru ca în final să se producă o densificare a osului, până
la dispariţia spaţiilor spongioasei, cu os compact, eburnat;
procesul poate interesa o singură zonă din spongioasa unui os, mai multe zone din
acelaşi os sau din oase diferite, astfel că spongiosleroza poate să fie monostică şi
monotopă, monostică şi politopă sau poliostică şi politopă.
• Endostoza
reprezintă formarea de os nou la nivelul compactei - procesul de scleroză osoasă se
produce pe faţa internă a compactei, unde există condiţiile favorabile osteogenezei în
spaţii largi cu ţesut conjunctiv osificabil;
endostoza poate determina obstruarea canalului medular.
1. Osteoscleroza în procesele inflamatorii osoase

• Osteomielita
se însoţeşte de formarea unei osteoscleroze abundente care se traduce prin modificări
de structură (ştergerea spongioasei şi dispariţia canalului medular);
modificări de dimensiuni (osul este îngroşat);
modificări de formă (osul este deformat);
osteoscleroza se produce după câteva săptămâni de la începutul bolii şi este rezultatul
inversării ritmului circulator din os, care este încetinit datorită modificărilor
cicatriceale locale.
• Tuberculoza osoasă
produce o slabă reacţie osteogenică, fapt explicat prin modificările distrofice de tip
lipoidic ale ţesutului conjunctiv intraosos, care devine impropriu calcificării;
scleroza osoasă se produce în perioada de stabilizare a procesului şi este puţin
abundentă.
97
• Sifilisul osos
este o inflamaţie cronică, ce se însoţeşte de o bogată scleroză osoasă;
sifilisul congenital tardiv, prezintă o puternică reacţie de scleroză osoasă pe anumite
segmente scheletice, în special la nivelul tibiei;
tibia este îngroşată, curbată şi cu puternică remaniere structurală, cu dispariţia
spongioasei, cu aspectul de „tibie în iatagan”;
sifilisul prin contaminare se manifestă prin osteoscleroză (în stadiul terţiar al bolii),
asociată cu numeroase gome, realizând forma sclero-gomoasă a sifilisului osos.
2. Osteoscleroza în distrofiile osoase

• Osteomul osteoid
are loc condensarea osoasă în jurul unei mici zone osteolitice care este denumită nidus
(cuib);
poate afecta orice os, exceptând craniul;
mai frecvent se localizează la femur şi tibie.
• Osteodistrofia deformantă Paget
distrofie osoasă caracterizată prin resorbţia complexului fosfo-calcic din anumite zone
ale oaselor afectate şi mutaţia acestuia în vecinătate, în alte zone ale osului;
nu se însoţeşte de eliminarea din organism a sărurilor fosfo-calcice, cu aspect anarhic
al structurii osoase;
are loc o rarefacţie masivă (compacta fasciculată, spongioasa porozată), care
alternează în zone învecinate cu osteocondensare neregulată, dezordonată.
modificările fac ca osul să fie fragil, mai puţin rezistent, fapt reflectat de încurbările
segmentelor afectate şi tasarea corpilor vertebrali.
• Meloreostoza Leri
(melos=membru, reo= a curge) este o hiperostoză care apare mai ales la băieţi, între 6
şi 10 ani;
proces de endostoză, caracterizat prin imagini de scleroză în formă de benzi, dispuse
în lungul unor segmente osoase ale unui membru;
uneori leziunile sunt poliostice şi politope.
• Osteopoichilia
denumită şi osteopatia condensată diseminată, sau boala oaselor pătate (poikilos=
pătat);
afecţiune de etiologie necunoscută cu caracter familial, adeseori manifestată prin
procese de osteoscleroză;
există sub două forme: opacităţi nodulare (tipul Albers-Schönberg) şi opacităţi liniare
în formă de striuri (tipul Voorhoeve).
• Osteopoichilia Albers-Schönberg
caracterizată prin opacităţi nodulare cu diametru cuprins între 3 şi 10 mm, situate în
spongioasă;
mai frecvente în oasele mâinii, piciorului şi în epifizele oaselor lungi.
• Osteopoichilia Voorhoeve
se manifestă prin opacităţi în formă de benzi paralele dispuse în lungul osului,
conferind un aspect striat segmentelor afectate;
sediu de predilecţie în metafizele şi epifizele oaselor lungi.
98
• Osteopetroza Albers-Schonberg (boala oaselor de marmură)

afecţiune ereditară şi familială caracterizată prin creşterea considerabilă a densităţii
oaselor, datorită unui dezechilibru între procesele de resorbţie şi construcţie osoasă;
oasele au aspect eburnat (fildeş) sau de marmură;
canalele medulare sunt dispărute, ca şi ochiurile spongioasei;
oasele lungi pot fi curbate uşor şi prezintă imagini de fracturi consolidate;
la nivelul oaselor craniene, osteoscleroza realizează aspect de mască;
scleroza osoasă produce micşorarea orificiilor de trecere a formaţiunilor neuro-
vasculare craniene, producând grave tulburări de deglutiţie, de fonaţie, atrofia nervilor
optici, paralizie facială;
corpii vertebrali sunt osteocondensaţi;
uneori se constată un aspect stratificat, etajat al condensării osoase.
• Boala Camuratti-Engelmann
se manifestă prin osteoscleroză produsă prin tulburarea procesului de tubulaţie osoasă;
afecţiune rară, ereditară, caracterizată prin îngroşarea fusiformă a diafizelor;
procesul de osteoscleroză, care obliterează canalul medular;
zona de scleroză osoasă este net delimitată spre epifize care nu sunt afectate.
• Hiperostoza frontală internă (sindromul Morel-Morgagni-Stuart)
interesează în 90% sexul feminin, cu etiologie neprecizată;
radiologic se constată hiperostoză neregulată a frontalului care poate ajunge la
grosimea de 2 cm;
clinic se manifestă cu ameţeli, pareze, tulburări psihice;
este necesar diagnosticul diferenţial cu tumorile cerebrale.
3. Osteoscleroza în bolile sanguine

• în unele anemii cu splenomegalie, apare osteomieloscleroza;
• se observă mai ales la copii;
• se manifestă cu scleroză osoasă care înlocuieşte măduva osoasă;
• modificările evidente apar la nivelul oaselor lungi şi corpilor vertebrali.
4. Osteoscleroza în intoxicaţii cu metale şi metaloide

• Osteosleroza bismutică
se caracterizează prin benzi opace la nivelul metafizei oaselor lungi ale membrelor;
apar după tratamente cu preparate de bismut.
• Osteoscleroza în saturnism
are loc o intoxicaţie cu plumb;
apariţia benzilor de osteoscleroză la nivelul regiunii diafizo-epifizare .
• Osteoscleroza în intoxicaţii cronice cu fosfor
se caracterizează prin osteo-condensare sub formă de inele la nivelul oaselor tarsiene;
osteocondensare sub formă de benzi la nivelul metafizelor oaselor lungi.
99
5. Osteoscleroza în tumorile osoase

• Condensarea osoasă poate apărea în cursul tumorilor benigne şi a celor maligne.
• Osteomul
tumoră benignă care se manifestă prin condensare osoasă de dimensiuni variate,
omogenă, bine conturată, având sediul de elecţie la nivelul sinusurilor frontale;
alteori osteomul este localizat pe oasele bolţii craniene.
• Osteosarcomul osteocondensant
se caracterizează printr-o neoformaţie osoasă anarhică, interesând o anumită porţiune
din os;
pune dificile probleme de diagnostic diferenţial cu forma condensantă a osteomielitei;
trăsăturile particulare ale osteosarcomului sunt reprezentate de creşterea rapidă,
nelimitată a procesului, care depăşeşte compacta;
invadează părţile moi cu formarea de os nou atât la nivelul compactei, cât şi a
periostului.
• Metastaze osoase condensate
se întâlnesc în special în cancerele de prostată şi în cancerele cu celule mucipare
(cancere bronşice şi cancere de tub digestiv);
radiologic se constată zone de condensare osoasă în număr şi forme variate.
12.3.2.2. Periostoza
• periostoza (apoziţie osoasă periostală) este o leziune elementară osoasă reprezentată de
formarea de os la nivelul periostului;
• în mod normal, periostul (membrană fibro-elastică prezentând o vascularizaţie bogată care
înveleşte osul) nu are expresie radiologică.
• vascularizaţia periostului are legături strânse cu vascularizaţia osului şi cu vascularizaţia
musculaturii adiacente;
• solidaritatea circulatorie se evidenţiează şi în cazuri patologice, tulburările circulatorii
intraosoase, respectiv din musculatură, reflectându-se la nivelul periostului;
• staza venoasă în cazuri de varice, ca şi hiperemia de tip inflamator de la nivelul osului, au
repercursiuni la nivelul periostului, traduse prin apariţia periostozei.
• dacă se produce o congestie periostală datorită traumatismelor sau inflamaţiilor, ţesutul
fibros al periostului se edemaţiează, devenind un mediu osificabil;
• osteogeneza periostală este favorizată de faptul că în vecinătatea periostului edemaţiat
există din abundenţă săruri fosfocalcice;
• concomitent cu congestia periostală la nivelul osului se produce hiperemie;
• congestia periostală se soldează cu edemul periostal, iar hiperemia osoasă cu resorbţia
sărurilor fosfo-calcice;
• se realizează cele două condiţii necesare osteogenezei: edemul preosos periostal şi surplus
calcic la nivelul osului, care va fi transmutat la nivelul periostului.
• Radiologic:
la început apoziţia periostală are un aspect de opacitate calcară destrămată,
neomogenă, nestructurată;
imaginea de periostoză devine evidentă radiologic după 2-3 săptămâni de la începutul
tulburărilor circulatorii periostale;
reacţia periostală poate fi locală, regională sau generală;
100
periostoză monoostică sau poliostică, cu aspect regulat sau neregulat;

periostoză cu apoziţii lamelare suprapuse amintind imaginea bulbului de ceapă;
reacţia periostală este sub forma de spiculi perpendiculari pe diafiza oaselor lungi sau
pe oasele craniene;
reacţia periostală poate să îngroaşe osul şi să realizeze aspect de hiperostoză;
procesul de periostoză poate persista întreaga viaţă;
în cazuri de osteomielită periostoza este înglobată în compacta osului alături de
osteoscleroză pe o perioadă variabilă (luni-ani);
în cadrul periostozelor, trebuie amintite osteofitele.
• Osteofitul
este o osificare formată la nivelul unei inserţii ligamentare;
prin acţiuni mecanice puternice se produc rupturi de fibre ligamentare, inclusiv ale
unor mici vase sangvine, urmate de vasodilataţie reflexă, edemaţierea ţesuturilor
conjunctive, cu creerea condiţiilor de osteogeneză;
surplusul calcic este asigurat prin solidaritatea circulatorie os-periost, iar vasodilataţia
periostală se reflectă şi în os unde determină demineralizare şi astfel se poate produce
o transmutaţie fosfo-calcică din os la nivelul ţesutului periosos edemaţiat;
osteofitul are tendinţa de a resorbi, dar persistenţa solicitărilor mecanice contribuie la
menţinerea condiţiilor necesare osteogenezei;
osteofitul apare sub aspecte variate : în vârf de lance, în formă de cârlig, de cioc;
când au dimensiuni mari, dau aspect caricatural (imagine de corn de rinocer, în
flacără);
osteofitele posterioare ale coloanei cervicale produc îngustări ale găurii de conjugare
şi compresiuni vasculo-nervoase;
osteofitul este o leziune caracteristică şi proceselor degenerative artrozice;
trebuie deosebit de sindesmofit care este o punte osoasă dispusă vertical între
unghiurile a două vertebre adicente;
sindesmofitul se produce prin osificarea inelului fibros al discului;
este caracteristic spondilitei anchilopoetice când se realizează aspectul în „coloană de
bambus”.
1. Periostoza în inflamaţii osoase

• Osteomielita stafilococică
în osteomielită apare o reacţie periostală care îmbracă aspecte variate;
reacţia periostală este regulată, dublând compacta osului, alteori este neregulată sub
forma unor calcificări spiculare, unghiulare şi cu creneluri;
aspectele pseudo-tumorale, cu mici spiculi dispuşi perpendicular sau cu dispoziţie
diafizară, uni sau multistratificată, pun probleme de diagnostic diferenţial cu
osteosarcomul şi cu sarcomul Ewing;
la nivelul oaselor late atinse de osteomielită, se constată rareori reacţie periostală.
• Sifilisul osos
se însoţeşte de o marcată reacţie periostală;
Sifilisul congenital precoce
à prezintă o reacţie periostală poliostică care se constată imediat după naştere;
à reacţia periostală este separată de compacta diafizară pe care o dublează, de obicei
simetrică;
101
à în dactilita sifilitică apare o marcată reacţie periostală;

à diagnosticul diferenţial al periostozei sifilitice trebuie făcut cu periostoza din
rahitism şi scorbut;
à prin tratament antiluetic se produce ştergerea reacţiei periostale.
Sifilisul congenital tardiv
à între 5 şi 15 ani prezintă de asemenea reacţie periostală;
à se realizează imaginea de tibie „în iatagan” care reflectă osteosleroza şi periostoza.
Luesul prin contaminare
à se poate asocia cu periostoză;
à periostoza interesează coastele, tibia, sternul, oasele mâinii;
à în sifilisul terţiar, în forma sclerogomoasă se constată de asemenea periostoză.
• Tuberculoza osteoarticulară
se însoţeşte rar de reacţie periostală;
periostoza poate fi întâlnită în special la vârstă tânără, la oase în creştere;
localizarea cea mai frecventă a periostozei în leziunile osoase tuberculoase este
reprezentată în special de oasele scurte ale mâinilor, realizând forma denumită spina
ventoza;
sunt afectate metacarpienele, metatarsienele, falangele şi uneori radiusul;
osul afectat este sediul unor demineralizări şi osteolize, care se asociază cu o reacţie
periostală “în manşon”;
reacţia periostală poate fi constatată în tuberculoza articulară, în special la nivelul
şoldului, genunchiului şi cotului.
• Actinomicoza
poate determina leziuni osoase şi respectiv periostale, prin extensia procesului prin
contuguitate;
în actinomicoza pulmonară se pot produce reacţii periostale pe coastele din vecinătate.
• Procesele inflamatorii periosoase (miozite, celulite)
au uneori repercursiuni asupra periostului, pe care îl congestionează şi îl edemaţiează;
favorizează osteogeneza periostală variată: spiculi sau lamele care dublează compacta.
2. Periostoza în leziuni traumatice

• în traumatisme cu formarea de hematoame subperiostale sau musculare se pot produce
periostoze.
3. Periostoze în afecţiuni reumatismale şi colagenoze

• Poliartrita cronică evolutivă
se însoţeşte de reacţie periostală sub forma de spiculi sau de lamele la nivelul
falangelor, metacarpienelor şi metatarsienelor, precum şi la nivelul oaselor
antebraţului şi gambei;
nodulii Hebenden reprezintă osteofite (reacţii periostale).
• Spondilita anchilozantă
se asociază cu reacţie periostală la nivelul ischioanelor şi oaselor iliace, unde
realizează o periostoză destrămată în formă de spiculi.
102
• Artrozele
se însoţesc frecvent cu reacţii periostale, mai ales la nivelul articulaţiei coxofemurale,
genunchilor, articulaţiilor sacroiliace;
la calcaneu, se manifestă sub formă de pintene periostal.
4. Periostoze în afecţiuni dismetabolice

• Rahitismul (avitaminoza D)
modificările radiologice apar între luna a 6-a şi 18 de viaţă;
se pot însoţi de reacţie periostală, sub forma de lamele care dublează compacta
diafizelor.
• Scorbutul infantil (avitaminoza C)
apare ca şi rahitismul după a 6-a lună de viaţă;
se asociează cu reacţie periostală indusă de hematoamele subperiostale.
• Guta (hiperuricemie)
se manifestă alături de zonele osteolitice cu reacţie periostală la nivelul falangelor.
5. Periostoze în discrinii
• Acromegalia
se însoţeşte de periostoză la nivelul falangelor şi pe crestele de inserţie muscu-lară ale
altor oase.
• Osteodistrofia fibroasă generalizată (boala Recklinghausen, hiperparatiroidismul
primar)
se asociază uneori cu reacţie periostală sub forma de proeminenţe la nivelul oaselor
care prezintă imagini de chiste şi de tumori cu mieloplaxe.
6. Periostoze în tulburări circulatorii

• Varicele membrelor inferioare
se însoţesc cu leziuni de periostoză şi hiperostoză;
se constată reacţii periostale sub forma de spiculi sau de calcificări neregulate la
nivelul oaselor gambei, care apar deformate, îngroşate.
• Arteritele diabetice şi arteritele senile
se pot manifesta prin reacţii periostale neregulate la nivelul oaselor piciorului.
7. Periostoza în tumorile osoase

• Osteosarcomul
în cele două variante osteolitică şi osteocondensantă se poate asocia cu reacţie
periostală, care îmbracă mai multe aspecte;
în cazurile de osteosarcoame osteolitice care distrug compacta osului şi invadează
părţile moi, periostul din vecinătatea zonei tumorale este deslipit de os şi reacţionează
realizând imaginea de pintene periostal, cu formă triunghiulară (“triunghiul morţii”
descris de Coodmann).
în unele cazuri, reacţia periostală este sub formă de spiculi, perpendiculari pe diafiza
osului realizând varianta radiară a osteosarcomului: în acest caz calcificările se produc
paralel cu traiectele vaselor osului care sunt perpendiculare pe diafiză;
103
alteori osteosarcomul se însoţeşte de reacţie periostală în lamele suprapuse în formă de

“bulb de ceapă” la nivelul diafizei, realizând varianta diafizară a osteosarcomului.
• Sarcomul Ewing
dominat de o simptomatologie de tip inflamator;
radiologic se caracterizează prin osteoliză diafizară, asociată cu reacţie periostală sub
forma de lamele suprapuse, cu aspect în “bulb de ceapă”;
aspectul clinic sugerează o osteomielită, dilema diagnostică fiind înlăturată prin
tabloul radiologic net diferenţiat în cele două afecţiuni.
• Sarcoamele periostale
produc calcificări în ţesuturile moi situate în vecinătatea osului, cu reacţie periostală şi
osteolize marginale.
• Metastazele osoase
se pot asocia cu reacţii periostale;
în cancere mamare, apar zone osteolitice asociate cu reacţii periostale.
8. Periostoza în alte procese tumorale şi în boli de sistem

• Meningioamele bolţii craniene
se însoţesc de reacţii periostale.
• Limfogranulomatoza malignă
se poate manifesta într-o proporţie redusă de cazuri cu reacţie periostală;
interesează mai ales oasele lungi (humerus, femur).
• Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
leziunile principale sunt reprezentate de mici imagini osteolitice, se asociează uneori
cu reacţie periostală diafizară.
• Leucemiile
se pot însoţi cu reacţii periostale diafizare, datorită infiltraţiilor leucozice care
decolează periostul.
• Cancerul pulmonar
se însoţeşte uneori de reacţie periostală la nivelul oaselor, aspect care se include în
cunoscuta osteoartropatie hipertrofiantă pneumică (boala Pierre-Marie);
bolnavii prezintă degete hipocratice, expresie a tulburărilor circulatorii;
după exereza tumorii reacţia periostală regresează;
alte procese pulmonare care se asociază cu tulburări circulatorii periferice şi
consecutiv de reacţii periostale: supuraţii pulmonare cronice, bronşite cronice,
bronşiectazii.
12.3.3. Tulburări distrofice osoase

• distrofiile osoase se caracterizează prin tulburări cantitative şi calitative care modifică
profund macrostructura compactei şi spongioasei oaselor;
• osul este alcătuit din insule de ţesut de slabă calitate, alternând cu insule de fibroză;
• leziunea iniţială este constituită de demineralizarea osoasă dezordonată, produsă prin
hiperemie;
• procesul de reconstrucţie nu mai are loc şi ţesutul conjunctiv eliberat de complexul fosfo-
calcic va suferi alterări distrofice, cu fibrozarea sau/şi lichefierea sa, cu apariţia de
formaţiuni chistice.
104
• sărurile fosfocalcice desprinse de pe matricea conjunctivă osoasă pot să fie vehiculate pe

cale vasculară şi apoi eliminate prin fluxul urinar, modalitate întâlnită în distrofiile osoase
cu eliminare de săruri fosfocalcice (boala Recklinghausen);
• în alte situaţii, complexul fosfocalcic nu este eliminat din organism, depunându-se în mod
dezordonat în acelaşi os, pe zone osificabile, aspect constatat în distrofii osoase, dar fără
eliminarea sărurilor calcice (boala Paget).
• distrofiile osoase pot fi:
monostice şi monotope: chistul solitar şi osteomul osteoid ;
poliostice: osteodistrofia fibroasă Jaffé - Lichtenstein ;
generalizate: osteita deformantă Paget.
• aspectul radiologic al distrofiilor osoase este variabil în funcţie de tipul leziunii;
• sunt afectate oricare dintre elementele macrostructurii: compacta, spongioasa, canalul
medular;
• osul este demineralizat, translucid, sticlos, cu opacitate redusă;
• compacta este subţiată, înfoiată, fasciculată;
• spongioasa prezintă reţea de trabecule cu ochiuri mari, cu travee subţiate, cu apariţia de
formaţiuni chistice sau polichistice;
• canalul medular este lărgit;
• alături de modificările de resorbţie osoase, se constată şi fenomene de reconstrucţie osoasă
sub formă de insule calcare, anarhice, dezordonate, conferind osului aspectul vătos,
destrămat, în unele cazuri cu producere de reacţii periostale;
• datorită modificărilor macrostructurii, osul este mai puţin rezistent la acţiunile mecanice şi
apar deformări, modificări de contur, de formă şi dimensiune ale oaselor afectate.
• Tulburări de formă ale oaselor:
modificările macrostructurii osoase reprezentate de leziunile elementare osoase
(osteoporoză, osteoliză, osteoscleroză, periostoză, osteonecroză), precum şi leziunile
de tip distrofic osos, când afectează zone întinse ale unor piese scheletice şi leziunile
sunt accentuate, pot apare modificări de formă ale segmentelor respective;
modificări elementare de formă ale oaselor sunt reprezentate de scoliostoză şi
edostoză.
12.3.3.1. Scoliostoza
• se caracterizează prin curbarea axului osului respectiv;
• modificări de tip scoliotic întâlnim într-o serie de afecţiuni osoase caracterizate în prin-
cipal prin tulburarea resorbţiei osoase, ceea ce determină o scădere a rezistenţei la soli-
citări mecanice ale osului respectiv.
1. Scoliostoze în osteoartropatii dismetabolice

• Osteoartropatia rahitică
manifestată prin scoliostoze ale oaselor lungi;
expresie a demineralizării accentuate şi a diminuării rezistenţei osoase.
• Osteomalacia (rahitismul adultului)
se produce o marcată osteoporoză cu ştergerea macrostructurii;
se constată frecvent scoliostoze ale oaselor lungi.
105
2. Scoliostoze în distrofii osoase

• Osteodistrofia fibroasă localizată (boala Jaffe-Lichtenstein)
se manifestă prin scoliostoza unilaterală a femurului;
profundă dezorganizare a macrostructurii osoase.
• Osteodistrofia fibroasă generalizată Recklinghausen
demineralizare cu leziuni chistice şi polichistice;
încurbarea oaselor lungi ale membrelor.
3. Scoliostoze în procese tumorale

• Condroamele oaselor mâinilor
în special eccondroamele, pot determina scoliostoze ale metacarpienelor şi falangelor.
4. Scoliostoze în displazii encondrale

• Boala Bassel-Hagen
este o condrodisplazie, manifestată prin încurbarea radiusului şi lipsa de dezvoltare a
extremităţii inferioare a cubitusului .
• Boala Madelung
este o condrodisplazie complexă tradusă prin radius încurbat, cu dezvoltarea dorsală
marcată a feţei articulare a acestuia.
5. Scoliostoze în displazii conjunctive

• Osteopsatiroza Lobstein
se manifestă prin hipostoză, scoliostoză şi fracturi în os patologic reflectând rezistenţa
redusă a oaselor.
12.3.3.2. Edostoza
• edostoza sau osul suflat este o leziune elementară de formă reprezentată de creşterea
localizată a dimensiunilor unui os, în legătură cu presiuni mărite din interiorul osului,
determinate de procese care se dezvoltă în canalul medular;
• presiunea este urmată de desprinderea unei cantităţi de săruri fosfocalcice de pe
trabeculele osoase rezultând resorbţie osoasă;
• conturul zonei de resorbţie osoasă este imprecis;
• dacă presiunea este intermitentă, se poate produce în perioada de acalmie osteogeneză în
zona respectivă, relizându-se aspectul de os suflat.
12.3.3.3. Displazii osoase

• displaziile osoase se produc datorită tulburărilor de organogeneză, fiind reprezentate de
modificări de formă şi de structură care au loc în perioada de creştere şi de osificare,
respectiv de modelare şi tubulaţie osoasă;
• este cunoscut faptul că piesele scheletice se dezvoltă prin două mecanisme de creştere, cel
encondral (prin care osul creşte în lungime) şi periostal (prin care osul creşte în grosime);
• tulburarea în creştere şi osificare poate interesa oricare din cele două mecanisme
menţionate, dând naştere la displazii encondrale şi periostale;
106
• mai există grupa displaziilor determinate de tulburarea mecanismului de modelare şi

tubulaţie osoasă, caracterizate prin osteocondensare.
A. Displazii determinate de tulburarea mecanismelor de creştere în

dimensiune ale oaselor (modificări de formă şi dimensiune ale oaselor)
1. Displazii osoase cu menţinera echilibrului între creşterea encondrală şi cea

periostală:
• hiperplazia caracterizată prin creşterea în dimensiune a tuturor segmentelor osoase
cunoscută sub denumirea de gigantism, existînd şi posibilitatea creşterii numai a unor
segmente (gigantism parţial);
• hipoplazia definită prin oase de dimensiune redusă, care îşi păstrează forma şi structura,
realizînd aspectul de nanism.
2. Displazii osoase cu ruperea echilibrului între creşterea encondrală şi cea

periostală, în favoarea unuia din ele.
1. Displazii periostale (conjunctive)

• sunt expresia tulburării mecanismului de osificare periostală, creşterea encondrală fiind
normală;
• oasele afectate au lungime normală, însă sunt subţiri, gracile, osteoporotice;
• aspect de os hipostotic, cu compacta subţire şi spongioasa osteoporotică, fapt pentru care
rezistenţa la încărcare osoasă este redusă, osul încurbîndu-se (scoliostoză) sau fractu-
rându-se frecvent.
osteogeneza imperfectă Vrolick, sau boala sclerelor albastre;
à manifestă de la naştere, cu prognostic fatal;
à caracterizată prin oase scurte ale membrelor datorită frac-turilor multiple, urmate de
calusuri exuberante, care le îngroaşă.
osteopsatiroza Lobstein
à prognostic favorabil;
à caracterizată prin prezenţa unor oase ale membrelor de lungime normală, dar cu
diafize subţiri, translucide, hipostotice, încurbate, cu compacta foarte subţire şi
spongioasa osteoporotică;
à fracturări frecvente, a căror consolidare se face cu dificultate;
à la nivelul încurbărilor mai accentuate se produc zone Looser, sub forma unor benzi
de transparenţă transversală, iar corpii vertebrali sunt demineralizaţi, tasaţi,cu aspect
biconcav.
107
Fig 12.1. Osteopsatiroză

Lobstein cu fracturi
multiple şi calusuri ; bolta
craniului subţiată, turtită
în sens vertical, deformată
“în beretă” cu depăşirea
bazei craniului.
2. Displazii encondrale (condro-displaziile)

• sunt afecţiuni osoase determinate de tulburările care apar în dezvoltarea cartilajelor de
creştere, mecanismul periostal desfăşurîndu-se normal;
• ruperea echilibrului între creşterea encondrală şi cea periostală în favoarea primului se
soldează cu aspectul de nanism dizarmonic: oasele lungi ale membrelor sunt groase, avînd
numai jumătate din lungimea normală, cu epifize lăţite, cu aspect de epifize în paletă,
craniul are o bază largă, vertebrele sunt turtite, biconcave, conducînd la scolioze, nucleii
epifizari sunt fragmentaţi;
• în ansamblu vor prezenta deformări de ax, cu încurbări, incongruenţe articulare, urmate
de formarea de artroze. În această categorie sunt cuprinse:
Fig 12.2. Sindrom Morquio : corpi vertebrali turtiţi, cu aspect biconcav

datorită afectării cu predilecţie a punctelor de creştere şi osificare vertebrală,
realizând platispondilie generalizată ; epifizele oaselor lungi au nuclei epifizari,
fragmentaţi, cu epifizele deformate.
108
sindromul Morquio caracterizat prin platispondilie gene-ralizată şi deformări ale

epifizelor;
sindromul Hurler caracterizat prin nanism dizarmonic: cap mare, cifoză, braţe scurte,
mîini groase şi late, abdomen proeminent, torace în clopot, hepato-splenomegalie; craniul
are dimensiuni mărite, oasele bolţii îngroşate, orbitele îndepărtate; vertebrele sunt turtite
determinînd cifoză sau cifoscolioză, cu coaste lăţite, nucleii epifizari sunt neomogeni,
oasele carpului sunt hipostotice, mici, cu metacarpiene de formă conică, fiind groase
diafizar şi subţiri la extremitatea carpiană .
Fig 12.3. Sindrom Phaundler-Hurler (gargoilism) : metacarpiene de aspect

conic ; nuclei osoşi epifizari, fragmentaţi, cu deformarea epifizelor
acondroplazia Parrot este o displazie determinată de tulburarea funcţiei cartilajului de

creştere diafizo-epifizar, osificarea periostală fiind normală, ceea ce conduce la un nanism
disproporţionat; bolnavii acondroplazici prezintă un torace normal, cu oasele membrelor
inferioare scurte cu grosime normală, dar cu epifize hipertrofiate, cu aspect de măciucă;
tibia este mai scurtă decît peroneul; capul are dimensiuni mari; bazinul este deformat cu
strîmtoarea pelvină diminuată, iar vertebrele turtite, determină cifoză sau cifoscolioză
Fig 12.4. Acondroplazia Parrot :

metafize lărgite şi îngroşate, cu
epifize hipertrofiate şi deformate
“în paletă”.
109
3. Displaziile direcţionale
• sunt constituite din afecţiunile osoase în care cartilajul de creştere se dezvoltă normal
cantitativ, dar în sens aberant şi nu în lungimea osului;
• uneori, cartilajul de creştere migrează subperiostal şi determină excrescenţe cartilaginoase
care ulterior se calcifică rezultând exostoze multiple.
Boala exostozantă (exostoze cartilaginoase multiple) se manifestă prin excrescenţe
osoase cu dimensiuni şi forme variate: în ciupercă, în formă de cârlig, etc;
à exostozele se constată numai pe oasele care au dezvoltare encondrală;
à osul nu mai creşte în lungime, deoarece cartilajul migrează subperiostal şi formează
excrescenţe marginale, care iniţial sunt osificate, central şi cartilaginoase periferic;
à ulterior au structura analoagă osului;
à se produc pe oasele lungi: femur şi tibie, radius şi cubitus, alteori, porţiuni din
cartilajul de creştere migrează aberant în osul respectiv.
Fig 12.5. Exostoze osteogenice:

excrescenţe osoase, multiple,
bilaterale, simetrice, în formă de
cârlig
Condromatoza osoasă
à este expresia migrării cartilajului de creştere în os, determinând insule
cartilaginoase care se manifestă radiologic prin zone de osteoliză rotunde, cu sediul în
plin os (encondroame) sau în periferie (eccondroame);
à condromatoza este localizată la oasele extremităţilor membrelor şi în oasele lungi
ale membrelor;
à formaţiunile cartilaginoase produc „suflarea” osului (edostoze).
Boala Ollier
à varietate de condromatoză care afectează o jumătate din schelet, oasele respective
având lungime mai mică decât cele din jumătatea controlaterală;
à pot prezenta scolioze şi fracturi.
B. Displazii determinate de tulburarea mecanismelor de tubulaţie şi de

modelare ale oaselor
• apar în perioada de creştere;
• traduse prin modificări de formă şi de structură.
110
1. Displazii prin tulburarea procesului de tubulaţie

• se caracterizează prin absenţa sau dimensiunile reduse ale canalului medular;
• se datoresc lipsei resorbţiei osoase pe conturul intern al compactei.
Boala Camuratti -Engelmann
à este tipul de displazie prin tulburarea procesului de tubulaţie;
à diafiza oaselor este deformată, cu condensare masivă, canalul medular fiind
dispărut;
à osificarea periostală determină îngroşări ale segmentelor respective, cu diafiza
fusiformă;
à boala este ereditară şi se constată la copii între 1 şi 5 ani.
Fig 12.6. Boala Camurati-Engelmann

: condensare masivă a diafizei, cu canal
medular dispărut
2. Displazii prin tulburarea procesului de modelare osoasă

• acţiunea modelantă osoasă este perturbată ereditar, prin lipsa de adaptare a celulelor
mezenchimale pentru acţiunea osteoclastică;
Boala oaselor de marmură (osteopetroza) sau boala Albers-Schönberg
à se caracterizează prin osteocondensare masivă datorită acţiunii osteoblastice cu
endostoză şi spongioscleroză interesând oasele lungi, bazinul, coloana vertebrală,
coastele, claviculele, craniul;
à canalul medular al oaselor lungi este îngustat sau dispărut;
à spongioasa este înlocuită cu os eburnat;
à extremităţile oaselor lungi sunt îngroşate în măciucă;
à uneori se constată un aspect striat al oaselor alcătuit din alternanţe de benzi de
opacitate diferită;
à oasele bazinului prezintă condensări curbilinii paralele cu creasta iliacă;
à oasele sunt fragile şi se fracturează frecvent.
111
Fig 12.7. Boala Albers-Schonberg (boala oaselor de

marmură) – metafize deformate “în măciucă”, cu striaţii
transversale la nivel metafiziar (săgeţile) ; vertebre cu
aspect “în sandwich”, linii opace acciforme, paralele cu
crestele iliace.
112
12.3.4. Osteoartropatii traumatice
12.3.4.1. Fracturi osoase

• reprezintă întreruperea continuităţii unui os, determinată de acţiunea unor agenţi
traumatici a căror intensitate a depăşit rezistenţa segmentului scheletic (frango = a rupe);
• examenul radiologic are o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului,
prognosticului şi în urmărirea evoluţiei fracturii în timpul tratamentului, până la
vindecare;
• examenul radiografic se va efectua în cel puţin două incidenţe perpendiculare una pe
cealaltă, uneori fiind necesare şi incidenţe suplimentare;
• examenul radiologic:
furnizează informaţii valoroase în traumatismele osoase;
confirmă supoziţia clinică de fractură, evidenţiind soluţia de disconstinuitate
osoasă;
precizează sediul fracturii, numărul fragmentelor şi deplasarea acestora;
aspectul traiectului fracturii permite aprecierea mecanismului de acţiune al
agentului traumatic, aducând informaţii importante din punct de vedere medico-
legal;
dă informaţii privind structura osului fracturat, permiţând stabilirea tipului de
fractură, în os sănătos sau patologic;
arată dacă reducerea şi cooptarea fragmentelor fracturate s-a efectuat în poziţie
corectă sau vicioasă;
permite urmărirea evoluţiei fracturii, respectiv studiul formării calusului.
.
Fig 12.8.Tipuri de fracturi:1,2, - fisuri, 3 – fractură în Y, 4 – fractură în T, 5 –

fractură “în lemn verde”
113
1.Fracturile oaselor sănătoase

• pot să fie: fracturi închise (fragmentele fracturate nu comunică cu exteriorul) sau
fracturi deschise (datorită leziunilor părţilor moi comunică cu exteriorul);
• fracturile produse în oase sănătoase sunt grupate în funcţie de intensitatea şi durata
traumatismului în:
fracturi de forţă care sunt produse de un traumatism unic violent;
fracturi de oboseală sau de durată, produse datorită unor solicitări mecanice, de
intensitate redusă dar de durată, care acţionează mereu asupra aceleiaşi regiuni;
fracturile de oboseală mai sunt denumite şi fracturi spontane (de primul tip) şi
trebuie diferenţiate de fracturile spontane de tipul al doilea, respectiv de fracturile
în os patologic.
Fig 12.9. Fractură de marş

metatarsianul II şi cu calus postfractură
de oboseală, pe metatarsianul III.
• fractura se poate produce la locul de aplicare al agenţilor traumatici (fracturi directe)

sau la distanţă (fracturi indirecte);
fracturile directe se produc la locul de aplicare al agentului traumatic, fiind
mai ales afectate oasele superficiale (clavicula, cubitus, tibia);
fracturi indirecte sunt cele mai frecvente şi se produce la distanţă de locul de
aplicare al agentului traumatic;
în caz de cădere, prin sprijinire pe mână, fractura se poate produce la nivelul
radiusului sau la nivelul extremităţii distale a humerusului;
fracturile indirecte depind de o serie de factori: violenţa traumatismului,
direcţie, punctul de aplicare, precum şi rezistenţa osului;
fracturile indirecte se produc în regiunea cea mai fragilă a osului, care

reprezintă locul de elecţie;
deseori se asociează cele două feluri de fracturi
un agent traumatic aplicat pe un os al bolţii craniene determină o fractură la
acest nivel prin mecanism direct, dar traiectul de fractură poate iradia la oasele
bazei craniului (mecanism indirect).
114
Fig 12.10. Fracturi prin mecanism direct – aspecte ale fragmentelor de fractură : 1 –
deplasare laterală, 2 – angulare cu poziţie în unghi, 3 – fragmente încălecate, 4 – fragmente
• mecanismele de producere ale fracturilor indirecte pot să fie prin:
flexiune: agentul patogen produce fie apropierea, fie îndepărtarea celor două
extremităţi, realizând exagerarea sau diminuarea curburii osului; osul încurbat se
fracturează, având un traiect oblic;
compresiune verticală: determină rareori fracturi, de obicei localizate la
joncţiunea epifizei cu diafiza, uneori cu penetrarea diafizei în epifiza spongioasă;
tracţiune: determină smulgerea unui fragment osos la nivelul de inserţie al
unor tendoane.
Aspectul radiologic
• fracturile oaselor pot să fie complete sau incomplete;
• fracturile complete sunt constituite de soluţii de continuitate în care fragmentele
osoase sunt complet separate, unice sau multiple;
• fracturile incomplete sunt cele în care fragmentul fracturat nu este complet separat de
restul segmentului osos;
• fracturile complete comportă analiza traiectului fracturii, aspectul fragmentelor
osoase fracturate şi deplasarea fragmentelor.
• sediul fracturii poate să fie diafizar, diafizo-epifizar;
• o fractură epifizară care afectează sinoviala devine o fractură articulară;
• dacă linia de fractură nu pătrunde în articulaţie fractura este juxtaarticulară;
• numărul traiectelor de fractură:
fracturi unice când există un singur traiect de fractură;
fracturi cominutive când traiectul de fractură prezintă o serie de ramificaţii,
izolând fragmente osoase mici, denumite eschile;
fracturi multiple când există mai multe traiecte situate la distanţă unul de altul
pe acelaşi os sau pe oase diferite;
fracturi simultane: se constată concomitent fracturi pe două oase simetrice;
• direcţia liniei de fractură se apreciează în raport cu axul longitudinal al oaselor -
liniile de fractură pot avea direcţie: transversală, oblică, spiroidală, longitudinală;
fracturile transversale sunt produse prin mecanism direct sau prin flexiune,
à prezintă traiect perpendicular pe axul longitudinal al osului;
à linia de fractură poate fi dinţată sau regulată;
fracturile oblice se produc prin flexiune, realizând uneori imaginea de “cioc de
clarinet”;
fracturile spiroidale sunt produse prin torsiune, reprezentând o variantă de
fractură oblică;
fracturile longitudinale sunt extrem de rare.
115
Fig 12.11. Direcţia traectului de fractură : 1 – transversal, 2 – oblic, 3,4 – spiroid, 5 –

longitudinal.
• Fragmentele osoase fracturate:

sunt variate numeric;
de obicei sunt două, dar uneori sunt numeroase şi au dimensiuni diverse;
forma suprafeţei fracturii are importanţă practică: uneori fragmentele sunt
rugoase, neregulate, cu dinţături; acestea creează dificultăţi în manevrele de
reducere, dar odată repuse la locul lor se menţin perfect;
alteori fragmentele au suprafaţa de fractură netedă, regulată fără asperităţi.
• Deplasările (dislocările) fragmentelor fracturate:

se pot produce longitudinal (în axul osului), lateral (transversal) sau prin
rotaţie;
deplasările depind de forţa şi direcţia traumatismelor, precum şi de acţiunea
muşchilor care acţionează asupra fragmentelor;
deplasarea se poate instala imediat şi să fie fixă, în cazul în care fragmentele
sunt încă în contact prin o parte a suprafeţei lor, producându-se astfel o angrenare;
alteori deplasarea se accentuează progresiv, sub acţiunea musculaturii şi
manevrelor intempestive;
această deplasare secundară reprezintă un obstacol în manvrele de reducere;
de aceea este indicat ca tratamentul fracturilor să se efectueze imediat după
accident;
deplasările prezintă schematic mai multe varietăţi în funcţie de cele trei direcţii
ale spaţiului, dar în realitate deplasările sunt de obicei mixte;
Deplasările longitudinale (în sensul axului osului) se pot produce în două

feluri: cu scurtare şi cu îndepărtare sau diastază;
116
Fig 12.12. Fractură Dupuytren a

extremităţii inferioare a tibiei şi
peroneului, cu deplasare externă
a astragalului.
Scurtarea se produce prin încălecare sau penetraţie:

à încălecarea reprezintă alunecarea unui fragment osos fracturat pe lângă
celălalt,
à se constată frecvent în fracturile cu traiect oblic;
à penetraţia reprezintă întrepătrunderea fragmentelor fracturate;
à se constată mai ales în fracturile juxtaarticulare ale oaselor lungi;
à diafiza care este mai subţire şi mai densă, pătrunde în epifiză care este
mai largă şi mai spongioasă; scurtarea în acest caz este redusă;
à penetraţia diferă de angrenarea fragmentelor fracturate, care reprezintă
numai acroşarea fragmentelor osoase datorită neregularităţilor liniei de
fractură, fără penetraţie şi fără scurtare.
à îndepărtarea fragmentelor se constată la nivelul segmentelor osoase pe
care se inseră muşchii puternici: rotulă, olecran.
Deplasarea laterală a fragmentelor fracturate poate să fie parţială sau totală,
fiind constatată în fracturile transversale;
à se realizează angulare sau imaginea “în baionetă” a osului fracturat.
Rotaţia în jurul axului longitudinal determină decalarea fragmentelor;
à rotaţia în jurul axului transversal determină aspectul de angulare a
osului; vârful unghiului poate să fie orientat variat: anterior, posterior,
medial, lateral.
Fig 12.13. Măsurarea deplasării

fragmentelor de fractură : 1 –
deplasare laterală, trasând axele
longitudinale ale fragmentelor, 2 ,3
– încălecarea fragmentelor cu
angulaţie, trasând axele
longitudinale ale fragmentelor, 4 –
măsurarea separării fragmentelor,
cu deplasare laterală.
117
Fracturile incomplete
• sunt apanajul vârstei tinere, oasele copiilor având o mare elasticitate.
• Se pot constata mai multe aspecte:
Fractura în „lemn verde”:
à se produce prin încurbarea diafizei unui os lung care se poate fractura
unilateral, la nivelul compactei care devine convexă;
Fractura subperiostală:
à are sediul diafizar, însă sunt afectate ambele compacte;
à oasele fracturate sunt menţinute în poziţie anatomică datorită integrităţii
periostului
à fractura se produce mai ales la joncţiunea diafizei cu metafiza;
à uneori diafiza pătrunde în metafiză, determinând o uşoară neregularitate
a conturului la acest nivel.
Fig 12.14. Fracturi “în

lemn verde” : A – fractură
Poutteau-Colle ; B,C -
proeminenţă în burelet, a
compactei osoase.
Înfundarea:
à este o fractură caracteristică oaselor bolţii craniene, interesând numai
tabla externă;
à la oasele lungi fractura cu înfundare se traduce prin linie mai opacă,
datorită sumaţiei trabeculare.
118
2.Fracturile în os patologic
• se produc cu uşurinţă sub acţiunea unor agenţi traumatici de mică intensitate, datorită
fragilităţii oaselor;
• sunt întâlnite în rahitism, osteomalacie, în fragilitate osoasă congenitală, în boala
oaselor de marmură, în tumori.
Fig 12.15. Fractură spontană a

femu-rului în os patologic
(osteosarcom osteogenic).
Turtirea:
à este o fractură care se produce la nivelul spongioasei epifizelor şi
oaselor scurte, compacta rămânând neafectată;
à în acest tip de fractură se încadrează sindromul Kummel-Verneuil;
à în cazul de turtiri (tasări) se constată o deformare şi o ondulare a
trabeculelor osoase, fără a se decela un traiect de fractură;
Fisurile:
à reprezintă linii de fractură incomplete;
à fără deplasări de fragmente osoase.
Diagnosticul diferenţial al fracturilor:

• se va face cu alte leziuni traumatice: entorse, luxaţii, contuzii;
• examenul radiologic furnizează informaţiile necesare pentru stabilirea diagnosticului.
• radiologic trebuie avute în vedere imaginile care pot simula existenţa unor fracturi:
canalele vasculare osoase, cartilajele de creştere şi unele creste osoase;
anomalii congenitale osoase;
imagini de sumaţie la nivelul oaselor (musculatura, grăsime) care determină
imaginea de lizereu care întretaie structura osului;
nucleii de osificare nesudaţi, persistenţi ai unor oase.
12.3.4.2. Evoluţia fracturilor

Poate să fie normală sau anormală.
119
Evoluţia normală:
• se caracterizează prin apariţia calusului, care, trecând printr-o serie de stadii
intermediare, va realiza sudarea fragmentelor fracturate;
• radiologic, primele imagini ale calusului apar după 20 zile sub forma de opacităţi
neomogene, insulare, la nivelul focarelor de fractură; concomitent se constată
demineralizarea fragmentelor fracturate.
calusul provizoriu se constată în primele 6 luni de la fractură şi se manifestă
ca o opacitate ovalară neomogenă, situată în jurul fragmentelor fracturate; calusul
are dimensiuni mari, aspect neomogen, contur neregulat;
calusul definitiv se realizează după 6 luni; prezintă dimen-siuni reduse,
opacitate intensă, contururi regulate, nete.
Evoluţia anormală:
• se caracterizează fie prin calusuri anormale, vicioase;
• apariţia unor complicaţii.
1. Calusurile anormale îmbracă mai multe aspecte, consolidarea fragmentelor

făcându-se în poziţii vicioase:
• calus cu sudarea oaselor în formă de baionetă, aspect consemnat în fracturi cu
deplasare laterală sau încălecare;
• calusuri cu sudarea oaselor în formă de unghi, axul osului apărând frânt şi
determinând tulburări de statică;
• calusuri anormale cu sudarea fragmentelor în poziţie de rotaţie ;
• calusuri cu scurtarea osului.
2. Calusuri cu evoluţie anormală a consolidării:

• calusuri exuberante, care îşi menţin dimensiuni mari după remanierea definitivă şi
pot produce compresii ale trunchiurilor nervoase (dureri, paralizii) şi vaselor (edem);
uneori determină impotenţă funcţională;
• întârzierea consolidării calusului, din cauza unor factori locali sau generali (diverse
boli, carenţe) - este o stare tranzitorie, prin tratament se ajunge la consolidare;
• pseudoartroza este o stare definitivă necesitând tratament chirurgical; se poate
manifesta sub două forme anatomo-patologice principale:
pseudoartroza fibroasă în care nu există pierdere de substanţă; fragmentele
osoase deşi apropiate sunt independente unul faţă de celălalt; extremităţile osoase
sunt condensate, prezentând osteofite; canalele medulare sunt obstruate prin ţesut
de osteoscleroză, iar între fragmentele osoase există ţesut fibros, dens şi dur;
pseudoartroza liberă flotantă cu pierderea de substanţă osoasă, existând un
interval variat între cele două fragmente, care sunt efilate şi demineralizate.
120
Radiografic, în pseudoartroză se constată :

• spaţiul liber între cele 2 fragmente fracturate şi absenţa calusului;
• extremităţile oaselor sunt îngroşate şi lăţite sau ascuţite în formă conică;
• osteoporoza fragmentelor osoase;
• canalul medular obliterat prin osteoscleroză;
• fragmentele osoase sunt mobile; uneori se constată pseudoartroza cu pierderi
considerabile de substanţă osoasă.
3. Osteoporoza dureroasă post-traumatică se traduce clinic prin dureri care survin

după vindecarea unei fracturi osoase.
4. Calcificări anormale şi miozita osificantă posttraumatică:

• se datorează transmutaţiei calcice;
• aspectele decelate sunt variabile :
calcificări neregulate în jurul unei articulaţii;
osificări la nivelul unui muşchi - de exemplu osteomul în brahialul anterior ;
osificări posttraumatice în vecinătatea condilului intern al femurului (boala
Pellegrini-Stieda) care se caracterizează prin calcificare ce dublează conturul
osului, separat printr-o mică zonă transparentă.
12.3.4.3. Radiodiagnosticul în traumatologia maxilo-facială

Examenul radiologic este fundamental indispensabil în traumatismele cranio-faciale
deoarece:
• evidenţiează fractura şi o localizează;
• evidenţiează traiectul fracturii: trasversal, oblic, spiroid, longitudinal şi mixt;
• precizează numărul şi mărimea fragmentelor (unice, multiple, cominutive), dacă sunt
sau nu dislocate;
• precizează structura osului din jurul fracturii, dacă s-a produs sau nu în os patologic;
• precizează dacă sunt sau nu asociate fracturi ale dinţilor sau ale regiunilor învecinate
la distanţă;
• permite stabilirea atitudinii terapeutice privind alegerea metodelor de reducere şi
imobilizare de urgenţă definitivă;
• descoperă corpii străini radioopaci proiectaţi în ţesuturile moi, focare de fractură,
cavităţi osoase;
• apreciează corectitudinea tratamentului ortopedic şi evoluţia normală/anormală a
procesului de consolidare osoasă.
Fracturile masivului maxilar
121
• de cele mai multe ori sunt asociate cu fracturi ale oaselor din etajul mijlociu al feţei;
• fracturile limitate numai la masivul maxilar sunt rare;
• format în general din os spongios, cu corticală subţire, având în interior o serie de
cavităţi (sinusuri, fose nazale, orbite), maxilarul superior prezintă câteva zone de
îngroşare, sub forma unor stâlpi de rezistenţă: alveolo-palatin, zigomatic şi nazo-frontal;
• organizaţi pentru a face faţă acţiunii forţelor verticale, aceşti stâlpi cedează relativ
uşor la acţiunea forţelor traumatice, care în marea majoritate acţionează transversal.
Fig 12.16. Stâlpii de rezistenţă ai

maxilarului : 1 – alveolo-palatin, 2 –
zigomatic, 3 – nazo-frontal.
• pentru justa evaluare a traiectelor de fractură, de un real folos sunt liniile lui
Campbell şi McGregor reprezentate de:
curba orbitară superioară (linie imaginară ce trece prin extremităţile
superioare ale orbitelor);
curba orbitară inferioară (linie imaginară care trece prin extremităţile
inferioare ale orbitelor);
curba palato-nazală (linie imaginară care trece prin apexurile dentare şi
extremitatea inferioară a foselor nazale);
curba ocluzală (corespunzătoare planului de ocluzie dentar).
122
Fig 12.17. Liniile lui Campbel :

1 – curba orbitară superioară,
2 – curba orbitară inferioară,
3 – curba palato-nazală,
4 – curba ocluzală.
• alături de liniile lui Campbell în aprecierea traiectelor de fractură mai utilizăm liniile
lui Le Dinh, Ginestet şi Robert Buchet, a căror conformaţie este următoarea:
linia fronto-zigomatică superioară (linie imaginară care uneşte osul frontal cu
apofiza zygomatică porţiunea superioară;
linia orbitară infero-laterală (linie imaginară care uneşte marginea laterală şi
inferioară a orbitei);
linia maxilo-zygomatică inferioară (linie imaginară care uneşte peretele
extern maxilar cu apofiza zigomatică porţiunea inferioară;
Fig 12.18. Liniile lui Ginestet Le Dinh

şi R. Buchet : 1 – linia fronto-
zigomatică superioară, 2 – linia
orbitară infero-exterioară, 3 – linia
maxilo-zigomatică inferioară.
• în caz de fracturi maxilo-faciale aceste linii imaginare prezintă discontinuităţi şi

denivelări de diferite grade, unice sau asociate, fiind în raport direct cu forţa, direcţia şi
zona de acţiune a traumatismului.
123
• ţinând cont de clasificarea clasică, examenul radiografic pune în evidenţă următoarele

tipuri de fracturi maxilo-faciale:
• Fracturi totale
a. Fracturi orizontale
inferioare (tip Le Fort I) pe linia subnazo-pterigoidiană;
mijlocii (tip Le Fort II) pe linia nazo-zigomo-pterigoidiană;
superioare (tip Le Fort III) pe linia orbito-nazală, denumite şi disjuncţie
cranio-maxilară.
b. Fracturi verticale şi oblice
medio-sagitale (sau disjuncţia intermaxilară)
laterale
c. Fracturi combinate
fractura Richet
fractura Walther
d. Fracturi cominutive
• Fracturi parţiale
creastă alveolară
boltă palatină
pereţi sinusali
tuberozitate
apofiza zigomatică
• împărţirea este mai mult didactică, pentru că nu trebuie pierdut din vedere faptul că
aceste tipuri de fracturi pot fi intricate.
Fig 12.19. Fractura orizontală

inferioară : fractura Le Fort I
sau Guerin (pe linia subnazo-
pterigoidiană).
124

superioară: fractura Le Fort
III (pe linia orbito-nazală).

mijlocie : fractura Le Fort II (pe
linia nazo-zigomo-pterigoidiană)
Fracturile mandibulei
• sunt cele mai frecvente, frecvenţă ce se ridică la 50-80% din totalul fracturilor
maxilo-faciale;
• frecvenţa crescută a fracturilor este datorată şi de o serie de factori care se referă la
forma multirecurbată a mandibulei, la situaţia sa proeminentă şi la mobilitatea ei
deosebită;
• localizări de predilecţie ale fracturilor sunt regiunea simfizei, a unghiului, ramura
orizontală, apofiza coronoidă, condilii;
• fracturile sunt de regulă totale, unice sau multiple şi interesează osul în totalitate,
fiind însoţite de dislocări importante ale fragmentelor de fractură;
• dislocările care se produc se datorează forţei agentului traumatic, dar şi tracţiunilor
musculare, ceea ce duce la producerea anumitor tipuri de deplasare, care sunt
caracteristice pentru fiecare localizare a fracturii;
125
• examenul clinic pune în evidenţă puncte dureroase, denivelări osoase, decalaje

interdentare, tulburări de ocluzie, plăgi ale mucoasei gingivale fixe, tulburări nervoase de
diverse tipuri;
• examenul radiografic furnizează date importante în ceea ce priveşte traiectul de
fractură, direcţia acestuia, existenţa unor fracturi multiple, raporturile focarului de
fractură cu dinţii, starea osului fracturat.
• traiectul de fractură are un aspect radiologic, diferit în funcţie de tipul de fractură şi
unghiul sub care este străbătută de fascicolul de radiaţii;
• linia de fractură simplă poate apare dublă pe filmul radiografic în măsura în care
fragmentele de fractură decalate faţă de direcţia fascicolului, se proiectează la nivele
diferite pe film.
• de regulă, ambele linii de fractură ale unei fracturi unice, au un punct comun la
nivelul marginii bazilare; pentru a obţine detalii suplimentare în cazul unor fracturi cu
dublu traiect radiografia axială cu film în plan ocluzal punctează diagnosticul;
• examenul radiografic evidenţiază deplasarea fragmentelor de fractură în cele trei
planuri, concomitent cu scurtarea şi angularea fragmentelor;
126
Fig. 12.22. Ilustrarea posibilităţilor de fracturare a mandibulei în funcţie de direcţia de

acţiune a agentului traumatic : A – impact latero-lateral cu fractură mediană de menton, B –
impact mentonier şi latero-lateral cu fractura paramediană a mentonului, C – fractură
paramediană dreaptă de menton şi de ramură orizontală, D – impact cu direcţie caudo-cranială la
nivelul mentonului cu fractura unghiului mandibular.
Fracturile arcadei temporo-zigomatice

• formată din osul zigomatic (malar) şi apofiza zigomatică a temporalului, arcada
temporo-zigomatică formează relieful porţiunii latero-superioare a feţei, între orbită şi
conductul auditiv extern, fiind o punte de legătură între craniul visceral (maxilar) şi
craniul neural (temporal, frontal, sfenoid);
• reprezintă 15% din totalul fracturilor masivului facial;
• examenul clinic pune în evidenţă deformaţia facială caracteristică (înfundarea
marginii infraorbitare, a umărului obrazului), palpatoric depistându-se traiectele de
fractură la marginea infraorbitară, apofiza fronto-malară, creasta zigomatico-alveolară, la
care se mai asociează blocajul mandibulei, anestezia nervului infraorbitar, diplopie,
epistaxis, echimoză “în monoclu”;
• clasic se descriu două fracturi: fracturi anterioare (orbito-sinusale) şi fracturi
posterioare (ale arcadei subţiri).
Fracturile oaselor nazale
• se pot produce izolat dacă intensitatea traumatismului nu este prea mare;

• dar pot fi şi asociate fracturilor masivului facial dacă traumatismul este puternic;
• traiectele de fractură sunt variate, producîndu-se uneori detaşarea oaselor proprii
nazale de osul frontal şi de apofizele ascendente ale maxilarului, cu cedarea concomitentă
a septului nazal;
• în urma traumatismului se produc prăbuşiri în bloc ale piramidei nazale, devieri
laterale şi înfundări limitate sub forma unor şanţuri transversale pe dorsumul nazal sau
versante;
• examenul radiografic în incidenţe de ansamblu şi regionale relevă date importante
pentru diagnostic prin efectuarea unor radiografii în incidenţa pentru oasele proprii
nazale, radiografii în incidenţă semiaxială a masivului maxilar, precum şi radiografia
oaselor proprii nazale cu film în plan ocluzal;
• fracturile patologice au loc în cadrul unor procese inflamatorii sau degenerative care
determină scăderea rezistenţei osului aşa cum se întîmplă în cazul osteitelor, tumorilor
benigne, a celor maligne, etc;
127
• examenul radiografic este deosebit de important şi de util, îndeosebi în cazurile în

care forţa traumatismului nu explică şi nu este în concordanţă cu simptomatologia clinică,
ce este prea săracă în elemente pentru diagnosticul fracturii;
• imaginea radiografică se deosebeşte de cea obişnuită în leziunile traumatice, deoarece
acestea poartă amprenta procesului patologic care le-a generat.
Traumatismele articulaţiei temporo-mandibulare
• întâlnite în traumatismele cranio-faciale complexe pe care le acompaniază, îndeosebi

la politraumatizaţi, pot fi şi localizate strict numai la articulaţie;
• semnele clinice ale luxaţiei temporo-mandibulare sunt destul de evidente şi
caracteristice;
• dacă suspectăm asocierea unei fracturi, se indică radiografii în mai multe incidenţe;
• cel mai des întâlnită este luxaţia anterioară simplă (fără fractură) a apofizei articulare,
care se produce de obicei bilateral;
• în poziţia cu gura deschisă, condilul mandibular însoţit de discul articular alunecă
înainte, pentru a se aşeza sub tuberculul articular; în cazul unei des-chideri excesive a
gurii, condilul depăşeşte tuberculul, şi nu mai poate reveni la loc;
• mai rar se întâlnesc luxaţii simple posterioare, când condilul se aşează sub conductul
auditiv extern cu semnele clinice absolut evidente;
• dacă în regiunea temporo-mandibulară acţionează un traumatism puternic, în funcţie
de forţa şi direcţia şocului, se pot produce luxaţii asociate cu fracturi diverse:
luxaţia centrală cu înfundarea condilului în cavitatea glenoidă;
luxaţia mandibulei şi fractura stâncii, când traumatismul acţionează în axul
ramurii ascendente mandibulare;
luxaţia posterioară cu fractura canalului auditiv extern;
luxaţia internă a condilului mandibular, totdeauna asociată cu fractura.
Fig 12.23. Luxaţie anterioară

(A) şi posterioară (B –
punctat) a articulaţiei
temporo-mandibulare.
128
• evoluţia acestor luxaţii şi fracturi este în general satisfăcătoare; totuşi uneori se

dezvoltă tardiv o artroză deformantă la nivelul articulaţiei traumatizate.
12.3.4.4. Luxaţiile
• luxaţiile sunt leziuni traumatice traduse prin îndepărtarea durabilă a extremităţilor
osoase ale unei articulaţii, cu modificarea permanentă a raporturilor articulare;
• radiologic se evidenţiează noua poziţie a oaselor luxate, direcţia de deplasare a
segmentelor osoase interesate.
Fig 12.24. Luxaţie : A - de

cot cu paletă humerală
situată anterior de olecran,
B – de cap humeral cu
fractura concomitentă de
tubercul.
• luxaţiile pot fi dobândite (patologice sau traumatice) şi congenitale.

• luxaţiile patologice se produc în cazurile în care extremităţile osoase articulare sunt
distruse prin diverse procese:
artrite acute nespecifice,
artrita tuberculoasă,
artrite cronice,
poliartrita cronică evolutivă;
• luxaţiile traumatice se produc într-o articulaţie normală, în urma acţiunii unor factori
mecanici mai ales la nivelul membrelor: scapulo-humerală, cot, coxo-femurală;
• radiologic se evidenţiează gradul de îndepărtare a oaselor, direcţia deplasării
elementelor osoase, precum şi, eventual, mici fragmente osoase fracturate;
• uneori, leziunile traumatice sunt mai complexe, coexistând fracturi şi luxaţii.
Luxaţia congenitală a şoldului
• luxaţia congenitală a şoldului reflectă un proces anormal de dezvoltare al articulaţiei
coxo-femurale sau al hemibazinului în viaţa intrauterină;
• este mai frecventă la fete, fiind mai des unilaterală;
• radiologic se constată următoarele modificări:
129
nucleul capului femural se proiectează în cadranul infero-extern Ombredanne,

în caz de luxaţie coxo-femurală la copiii care nu au început să meargă şi în
cadranul supero-extern la copiii care merg;
cadranele Ombredanne sunt realizate de orizontala care trece prin cartilajul în
„Y” (zona de unire a celor trei componente ale hemibazinului respectiv) şi de verticala
care este tangentă la conturul extern al sprâncenei cotiloide;
normal, nucleul de osificare a capului femural se proiectează în cadranul infero-
intern Ombredanne ;
planul cavităţii cotiloide, care este turtit, are o oblicitate în sus şi în afară,
descriind un unghi mai mare de 30 de grade la vârsta de un an; normal, linia
tangentă la planul acetabular realizează cu orizontala care trece prin cartilajul în
„Y” (linia lui Hilgenreiner), un unghi de 34 de grade la naştere şi de 24 de grade
la un an ;
nucleii osoşi ischiopubieni sunt mai îndepărtaţi de partea luxată, realizând
aspect în “ghiară de rac”;
întreruperea liniei cervico-obturatoare ; normal, conturul inferior al colului
femural se continuă cu conturul superior al găurii obturatoare (linia cervico-
obturatoare) formând arcul Shenton-Menard ;
nucleul de osificare al capului femural de partea luxată apare mai târziu şi are
dimensiuni mai mici;
sincondroza ischio-pubiană se închide mai târziu de partea luxaţiei;
normal, sincondroza ischiopubiană este osificată la 6 ani;
femurul de partea luxată este hipoplazic, cu o grosime şi o opacitate mai
redusă;
colul femural este mai îndepărtat de acetabul, de partea luxată, distanţa d este
mai mare de 16 mm;
femurul de partea luxată este mai aproape de linia Hilgenreiner (distanţa h mai
mică de 6 mm)
în cazuri de luxaţie congenitală netratată, leziunile progresează, capul femural
se deplasează cranial şi ajunge în fosa iliacă externă unde se poate produce o
neoarticulaţie;
130
Fig 12.25. Luxaţia congenitală de şold – evaluare radiologică : nucleul capului femural
proiectat în cadranul infero-intern (aspect normal) ; unghiul acetabular, format de linia
orizontală Hilgenreiner şi tangenta la planul acetabular măsoară 340 la naştere şi 240 la
vârsta de 1 an ; nuclei osoşi, ischipubieni dehiscenţi, cu aspect “în ghiară de rac” ; arcul
cervico obturator Shenton-Menard întrerupt de partea luxată ; distanţa h (normal de 6 mm)
lipseşte din partea luxată ; distanţa d este mai mare 16 mm de partea luxată, datorită
lateralizării femurului, al cărui ax central nu mai trece prin sprânceana cavităţii cotiloide.
capul femural se turteşte, luând aspect de tampon, sprânceana cotiloidă dispare,

cotilul continuându-se fără nici o delimitare cu fosa iliacă.
12.3.4.5. Entorsele
• entorsele sunt leziuni traumatice produse prin mişcări forţate sau în mişcări de
răsucire, caracterizate clinic prin dureri vii;
• se produc rupturi sau întinderi ale ligamentelor paraarticulare, ale vaselor sau fibrelor
nervoase;
• uneori se asociează cu smulgeri de mici fragmente osoase din zona de inserţie a
ligamentului respectiv;
• entorsele nu sunt vizibile pe imaginea radiografică;
• în cazurile în care concomitent cu ruperea unui ligament este smuls şi un mic
fragment osos din zona de inserţie a ligamentului respectiv, acesta devine vizibil
radiografic.
12.4. Osteonecrozele aseptice
• osteonecrozele aseptice reprezintă o categorie de afecţiuni osoase de etiologie încă
imcomplet precizată, caracterizate prin lezarea epifizelor oaselor lungi, apofizelor sau
unor oase scurte.
12.4.1. Patogeneza osteonecrozelor aseptice
Fig 12.26. Sediul osteonecrozelor aseptice (după
Coffey modificat) : 1 – osteonecroza capului humeral
Hass, 2 – osteonecroza condilului humeral Panner, 3 –
osteonecroza scafoidului carpian (boala Köhler-
Mouchet), 4 – osteonecroza septică de semilunar (boala
Kienbock), 5 – osteonecroza septică a capului
metacarpienelor (boala Mauclaire), 6 – osteonecroza
simfizei pubiene (boala Pierson), 7 – osteonecroza
septică a ischionului (boala Van Neck-Opfelberg), 8 -
osteonecroza capului femural (boala Legg-Calve-
Perthes-Waldenström), 9 – osteonecroză septică a
rotulei (boala Sinding-Larsen-Johansohn), 10 – tibia
varum (boala Blount), 11 – osteonecroza septică a
tuberozităţii anterioare a tibiei (boala Schlatter-
Osgood-Lannelongue), 12 – osteonecroza septică a
epifizei calcaneului (boala Sever-Hass-Haglund), 13 –
osteonecroza septică de astragal (boala Diaz), 14 –
osteonecroza septică a scafoidului tarsian (boala
Köhler I), 15 – osteonecroza septică metatarsian V
131
(boala Iselin), 16 – osteonecroza septică a capului
metatarsianului II (boala Köhler II : Köhler-Freiberg).
• Patogenetic, se consideră, că necrozele osoase aseptice sunt determinate de

traumatisme cu intensitate care nu depăşeşte gradul de elasticitate al osului respectiv şi
care determină tulburări durabile ale vascularizaţiei intraosoase;
• studiile anatomice au evidenţiat că prin sinusurile venoase intraosoase prevăzute cu
pereţi subţiri trec artere;
• în cazul în care afluxul venos creşte foarte mult, se poate produce comprimarea până
la obliterare a arterei din interiorul sinusului venos, fapt care întrerupe circulaţia şi duce
la necroza aseptică.
• radiologic modificările devin evidente numai după un răstimp, în momentul în care
zona necrozată este detaşată de osul normal vascularizat;
• boala durează între câteva luni şi câţiva ani, iar refacerea regiunii se constituie în
unele cazuri după 4-5 ani.
12.4.2. Principalele osteonecroze aseptice
12.4.2.1. Necroza aseptică a capului femural (boala Legg-Calve-

Perthes-Waldenström)
• boala afectează mai des băieţii între 6 şi 12 ani;
• clinic simptomatologia este săracă;
• semnele radiologice apar după o perioadă variabilă.
• radiologic se evidenţiează :
structură neomogenă a capului femural, constând în zone de densificare
(prăbuşiri de travee) a spongioasei, cu rarefacţie în vecinătate, uneori cu aspect
chistic (hemoragii);
interlinia coxo-femurală este normală sau lărgită de partea bolnavă;
nucleul cefalic poate fi discret aplatizat;
cartilajul de creştere poate fi neregulat;
mai târziu, în evoluţie capul femural apare turtit, fragmentat; aceste fragmente
pot apare densificate;
în perioada de refacere, după 4-5 ani, epifiza reapare cu aspect rotunjit; în cele
mai multe cazuri însă capul femural rămâne uşor deformat, iar colul femural
scurtat;
Fig 12.27. Osteonecroza aseptică a

capului femural (boala Legg-Calve-
Perthes-Waldenström) : structură
neomogenă a capului femural datorită
prăbuşirii tra-veelor, cu deformarea
capului femural în “tampon de vagon”
sau “beretă”.
132
• în cazul unui tratament neadecvat vindecarea se produce cu deformarea accentuată a

capului femural, care are aspect “de bască” sau “tampon de vagon”;
• persistă o incongruenţă articulară, care în timp va favoriza instalarea unei artroze;
• diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza coxofemurală: în necroza capului
femural, interlinia articulară se păstrează, chiar se lărgeşte, în timp ce în tuberculoză
procesul afectează cartilajele articulare producând pensarea sau dispariţia interliniei
articulare la care se adaugă caracterul osteoporozant al tuberculozei osoase, ca şi
afectarea tuturor elementelor articulaţiei.
12.4.2.2. Osteonecroza metatarsianului II (boala Freiberg-Kohler)
• procesul afectează epifizele distale ale metatarsienelor II şi III, apărând mai des la
fete;
• radiologic se constată turtirea capului metatarsianului II şi/sau III, cu densificarea
neomogenă a structurii;
• vindecarea se produce cu refacerea structurii capului metatarsianului, care însă va
rămâne deformat.
• interlinia articulară rămâne mai largă, producându-se o incongruenţă articulară, a
cărei consecinţă în timp va fi o artroză locală.
Fig 12.28. Boala capului celui de-al

doilea metatarsian Freiberg-Kohler II :
fragmentare necrotică şi turtirea capului
cu rezorbţia fragmentelor şi recon-
stituirea unui cap deformat ; în spaţiul
articular , uneori “şoarece articular”
12.4.2.3. Boala Scheuermann-Mau (cifoza juvenilă)
• este o necroză aseptică care afectează coloana vertebrală;
133
• se întâlneşte la tineri între 12-16 ani;

• radiologic se constată neregularităţi ale platourilor vertebrale, hernii intraspongioase,
turtirea corpilor vertebrali în jumătatea anterioară cu instalarea unei cifoze;
• spaţiile discale sunt îngustate;
• nucleii epifizei de la nivelul unghiurilor anterioare a corpilor vertebrali nu apar;
• uneori boala nu este decelată în fază evolutivă, încât diagnosticul se stabileşte
retrospectiv pe baza modificărilor radiologice constatate la vârsta adultă: vertebre de
aspect cuneiform, neregularităţi ale platourilor vertebrale, hernii intraspongioase (noduli
Schmorl), discuri pensate.
Fig 12.29. Osteocondrita vertebrală (boala

Scheuermann-Mau) : modi-ficări la nivelul
inelului marginal de osificare al corpilor
vertebrali, cu scăderea rezistenţei plăcilor epifi-
zare, apariţia de fisuri prin care se produc hernii
intraspongioase şi retro-marginale ale nucleului
pulpos-discal, cu apariţia de cifoză cu rază mare
de curbură.
12.4.2.4. Osteocondrita tuberozităţii anterioare a tibiei (boala

Schlatter-Osgood-Lannelongue)
• este o boală care se întâlneşte la vârsta de 12-16 ani, preponderent la băieţi, ca o
consecinţă a repetatelor traumatisme la acest nivel;
• clinic se traduce prin tumefacţia regiunii, însoţite de dureri.
• radiologic se evidenţiază fragmentarea tubercului anterior al tibiei, lărgirea spaţiului
ocupat de cartilajul de creştere dintre tuberculul anterior şi metafiză, cu decalcificarea
feţei corespunzătoare a metafizei şi depărtarea vârfului.
• radiologic se evidenţiază:
fragmentarea tubercului anterior al tibiei;
lărgirea spaţiului ocupat de cartilajul de creştere dintre tuberculul anterior şi
metafiză;
decalcificarea feţei corespunzătoare a metafizei şi depărtarea vârfului
tuberozităţii tibiale care ia aspect “în trompă de tapir”.
134
Fig. 12.30. Osteocondrita

tuberozităţii anterioare tibiare
(boala Schlatter-Osgood-Lane-
longue) - fazele de evoluţie, cu
realizarea aspectului de
“trompă de tapir”.
135
RADIOLOGIE Lucrarea practică Nr.13
LUCRAREA PRACTICĂ RADIODIAGNOSTICUL

NR.13 SISTEMULUI
OSTEOARTICULAR (II)
13.1. Osteomielita
13.2. Osteoartrita tuberculoasă
13.3. Sifilisul osos
13.4. Osteoartropatii dismetabolice
13.5. Osteoartropatii de cauză încă

necunoscută
13.6. Tumorile osoase
13.7. Afecţiunile articulaţiilor
13.8. Radiodiagnosticul afecţiunilor

coloanei vertebrale
136
13. OSTEOARTROPATII INFLAMATORII
13.1. Osteomielita
• osteomielita este inflamaţia, cu evoluţie spre supuraţie şi necroză, a ţesutului conjunctiv

osos, determinată mai ales în perioada de creştere, pe cale hematogenă, de obicei de
stafilococul auriu (în 80-90% din cazuri) şi mai rareori de stafilococul alb, streptococ,
pneumococ, b. tific (Eberth), b. Friedlander, etc.
• afecţiunea survine de predilecţie la tineri având vârsta între 5 şi 18 ani, în special la băieţi;
• punctul de plecare al infecţiei este variat: angine, otite, sinuzite, furuncule, panariţii;
• poate afecta orice os, dar mai des interesează oasele lungi (tibia, femur, humerus, peroneu,
radius, cubitus, clavicula);
• procesul se localizează în special în metafizele mai active în perioada de creştere (aproape
de genunchi, departe de cot);
• rareori procesul este localizat la oasele craniene, coloana vertebrală, oasele piciorului şi
mâinii;
• procesul poate să fie monostic sau poliostic, monotop sau politop, localizările survenind
aproape simultan sau succesiv;
• focarul osteomielitic se poate propaga spre: părţile moi, canalul medular şi să afecteze
extremitatea opusă a osului, cartilajul de creştere şi epifiza. Din epifiză, focarul se poate
propaga la articulatii;
Fig 13.1. Osteomelită - modalităţi de

diseminare a infecţiei de la un focar
primar metafizar spre : canalul medular
(3), părţile moi (4), epifiză (2), cartilajul
de creştere şi în spaţiul articular
adiacent (1).
• radiologic nu se constată modificări osoase în primele 4-21 de zile de la debutul clinic al

bolii, deoarece evidenţierea demineralizării implică o reducere a complexului fosfo-calcic cu
aproximativ 30% din cantitatea normală - în această perioadă se poate decela o densificare a
părţilor moi, reflectând congestia şi edemul acestora şi mai ales imaginea abcesului
subperiostal;
• modificările macrostructurii care apar după 3 săptămâni sunt expresia tulburărilor
circulatorii şi se traduc prin combinarea variată a principalelor leziuni elementare osoase
radiologice;
137
Fig 13.2. Faze de evoluţie ale osteomelitei : a – imagine radiologică fără modificări,
b – osteoporoză insulară, c – zone osteolitice (1) şi reacţie periostală (2), d – zone
osteolitice (1), periostoză (2), sechestru osos (3).
Osteoporoza
• constituie prima manifestare osoasă a osteomielitei, apărând după 14-21 de zile de la
debutul bolii;
• prezintă aspectul neomogen, pătat, insular, la nivelul regiunii metafizare interesate;
• se constată o alternanţă de zone cu mineralizare normală şi de zone mici în care
trabeculele sunt subţiate şi ochiurile spongiosei lărgite sau trabeculele sunt reduse numeric;
• osteoporoza este determinată de hiperemie, iar la nivelul compactei realizează un aspect
fasciculat, constând în imagini lineare, transparente, reflectând lărgirea spaţiilor Hawers.
Periostoza
• se produce imediat după apariţia osteoporozei;
• datorită solidarităţii circulatorii os-periost, hiperemia de la nivelul osului se reflectă în
periost unde determină congestie şi edem care realizează condiţia preliminară pentru osificare,
iar calciul resorbit din os este transmutat în periost, formând aici os nou;
• la 21 de zile de la debut, apoziţiile periostale devin evidente sub forma de benzi calcare
regulate, paralele cu diafiza osului;
• în cazurile în care procesul inflamator a determinat distrucţia parţială a periostului,
periostoza este neregulată, întreruptă, cu aspect de spicuri sau ciocuri, realizând un contur
neregulat, anfractuos al osului.
De reţinut:
• Primele semne radiologice ale osteomielitei sunt :
tumefierea supra-articulară a părţilor moi
osteoporoza
periostoza
138
Osteoliza
• se instalează secundar osteoporozei şi reflectă fenomenele de fagocitoză determinate de
osteoclaste;
• zonele osteolitice au dimensiuni variate, evidenţiindu-se atât în metafiză, cât şi în
compacta diafizei;
• zonele de osteoliză se caracterizează prin dispariţia macrostructurii osoase;
• osteoliza apare după aproximativ 25-30 de zile de la debutul bolii.
Osteonecroza
• poate să afecteze spongioasa sau compacta osului fiind determinată de blocarea circulaţiei
sanguine prin embolii microbiene sau prin întreruperea circulaţiei determinate de colecţiile
purulente subperiostale sau intraosoase;
• osteonecrozele pot apare în infecţiile severe după 4-6 săptămâni de la debutul bolii;
• în formele obişnuite osteonecrozele apar tardiv după câteva luni;
• datorită blocării circulaţiei, elementele celulare din zona respectivă neirigată sunt distruse,
iar sărurile fosfo-calcice rămân în segmentul afectat, nemaiexistând posibilitate de resorbţie;
• porţiunea necrozată (sechestrul) este ulterior delimitată de osul viu datorită intervenţiei
osteoclastelor, precum şi demineralizării determinată de hiperemia reflexă din zona vecină
necrozei.
• astfel devine vizibil radiografic segmentul necrozat, respectiv sechestrul osos, care este
înconjurat de o zonă osteolitică transparentă;
• în jurul zonei osteolitice osul prezintă osteoscleroză;
• în evoluţie, procesul inflamator erodează compacta şi sechestrul este eliminat din os;
• sechestrele trabeculare ale spongioasei sunt înlăturate prin osteoclazie sau alteori sunt
pulverizate şi realizează aspectul de „nisip osos”;
Fig 13.3. Osteomelită cronică :

sechestru al diafizei tibiale într-o
zonă de osteoliză, înconjurată de o
puternică osteoscleroză şi reacţie
periostală neregulată şi grosolană.
• sechestrele diafizei sunt mari, datorită vascularizaţiei sărace şi uneori pot interesa întreaga
diafiză;
• sechestrele întreţin congestia şi deci condiţiile pentru osteogeneză masivă, deformantă,
grosolană.
139
Osteoscleroza
• se instalează după câteva luni, în momentul în care procesul acut diminuă, dispărând
hiperemia şi producându-se inversarea circulaţiei osoase;
• datorită circulaţiei lente se crează condiţiile pentru osteogeneză şi sărurile fosfocalcice din
torentul circulator osos se depun pe traveele osoase pe care le îngroaşă până la ştergerea
structurii spongiosei;
• osteoscleroza şterge canalul medular, îngroaşă şi deformează osul respectiv;
• pe fondul de os compact se evidenţiează imagini transparente cu aspect osteolitic;
• osteoscleroza este leziunea care domină tabloul radiologic în formele cronice ale
osteomielitei;
• coexistă de obicei cu zone osteolitice, sechestre şi periostoze;
• uneori se produc fistule multiple;
• osul afectat este mărit de volum, deformat grosolan, cu suprafaţa netedă sau neregulată , cu
asperităţi.
Complicaţii
• în cursul evoluţiei osteomielitei se pot produce fracturi, luxaţii, deslipiri epifizare;
• în formele virulente în care inflamaţia lezează cartilajul de creştere, procesul se extinde la
articulaţie determinând artrite supurate;
• datorită lezării cartilajului de creştere se produc importante tulburări de creştere care au
repercursiuni funcţionale;
• uneori se produce alungirea, alteori scurtarea membrului, cu deviaţie în varus sau valgus;
• o gravă complicaţie este degenerescenţa malignă.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în raport cu etapa evolutivă:

A. În perioada de început trebuie diferenţiată de boli generale ca: gripa, febre
eruptive, precum şi febra tifoidă.
Fig 13.4. Osteomielită a ramurii

orizontale a mandibulei : osteoporoză
insulară, zone de osteoliză, sechestre
osoase, efracţia marginii inferioare
mandibulare pe unde se elimină sechestre
• Reumatismul articular acut şi artritele acute

se caracterizează prin impotenţa funcţională şi dureri articulare;
în osteomielită, mişcările articulare se pot efectua, iar durerile au sediu metafizar.
140
• Osteosarcomul Ewing
sugerează clinic o osteomielită datorită tulburărilor de tip inflamator, dar radiologic
semnele sunt diferite: procesul este localizat diafizar şi nu metafizar;
leziunea de bază este osteoliza care distruge compacta şi invadează părţile moi;
reacţia periostală prezintă un aspect caracteristic fiind alcătuită din lamele diafizare
suprapuse în formă de “bulb de ceapă”.
• Sarcomul periostal
se caracterizează prin densificarea şi calcificări ale părţilor moi şi prin mici zone de
osteoliză marginale;
în unele cazuri osul este normal.
B. În formele cronice caracterizate prin osteoscleroză diagnosticul diferenţial se

va efectua cu osteopatii condensante: osteosarcomul osteosclerozant şi sifilisul osos prin
contaminare.
• Osteosarcomul osteocondensant
se caracterizează prin scleroză densă care invadează anarhic osul şi apoi părţile
moi;
nu se constată sechestre osoase.
• Sifilisul osos sclerogomos

forma pseudotumorală se manifestă prin condensarea marcată a osului, alternând cu
zone osteolitice, expresia gomelor sifilitice;
datele anamnestice, reacţiile serologice pentru lues care sunt pozitive sunt elemente
utile pentru diferenţiere.
Forme radio-clinice ale osteomielitei

În raport cu tabloul evolutiv clinico-radiologic, cu vârsta şi cu starea generală a
bolnavilor, cu virulenţa agentului patogen, cu localizarea particulară a procesului se realizează
forme radio-clinice particulare.
1. Forma subacută
• caracterizată prin evoluţie benignă se întâlneşte mai frecvent în ultima perioadă în raport
cu aplicarea tratamentului cu antibiotice;
• radiologic se manifestă cu osteoporoză asociată cu periostoză, aspect care impune
diagnosticul diferenţial cu osteosarcomul;
• în această categorie se includ formele benigne reprezentate de apofizitele de creştere
(febre de creştere), interesând punctele de osificare secundară: tuberozitatea anterioară a
tibiei, marea tuberozitate a humerusului, calcaneu, marele trohanter, ischion.
2. Forma cronică
• este reprezentată de abcesul Brodie, de forma pseudotumorală şi de forma cronică
fistulizantă.
A. Abcesul Brodie
• reprezintă o osteomielită circumscrisă, localizată epifizar sau metafizar caracterizată
radiologic printr-o zonă de osteoliză bine delimitată de o moderată osteoscleroză în jur;
• se poate produce o fină reacţie periostală;
• clinic se manifestă prin dureri cu paroxisme nocturne sau dureri reumatoide.
• Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
141
caverna tuberculoasă, care se manifestă prin zonă de osteoliză situată epifizar,

apărută pe fondul de osteoporoză difuză. Adenopatia satelită este în favoarea
diagnosticului de tuberculoză; în abcesul Brodie lipseşte adenopatia;
Fig 13.5. Abces Brodie al tibiei : zonă de

osteoliză de formă sferică, fără sechestru, cu
reacţie de osteoscleroză a spongioasei de
vecinătate.
chistul osos solitar situat metafizar produce suflarea osului; nu se însoţeşte de

osteosleroză;
tumora cu mieloplaxe situată epifizar se caracterizează prin zonă de osteoliză
multiloculară datorită benzilor opace care o traversează;
osteodistrofia fibroasă Jaffe-Lichtenstein nu prezintă osteoscleroză în jur, se
însoţeşte de modificări de formă a osului;
goma sifilitică se traduce prin zonă de osteoliză cu puternică scleroză în jur;
leziunile pot să fie poliostice şi politope; reacţiile serologice pentru lues pozitive;
chistul hidatic osos se manifestă prin zone osteolitice multiloculare, de obicei fără
demineralizare, fără reacţie periostală şi fără deformarea osului; poate prezenta mici
sechestre, iar seroreacţiile pentru hidatidoză sunt pozitive: reacţia Casoni, eozinofilie
sangvină.
B. Forma pseudotumorală
• se caracterizează radiologic prin leziuni de osteoscleroză şi periostoză, care îngroaşă şi

deformează osul;
• tomografic se pot decela sechestre.
• Diagnosticul diferenţial se face cu:
osteosarcomul osteocondensant : procesul distruge compacta şi invadează părţile
moi;
sifilisul osos sclerogomos se manifestă prin leziuni de osteoscleroză, osteolize
(gome) şi periostoze cu afectarea poliostică şi prin bilateralitatea leziunilor.
C.Forma cronică fistulizantă
• se caracterizează prin fistule şi abces osifluent;

• radiologic se decelează modificări ale macrostructurii osului: osteoscleroză, osteoliză,
osteonecroze şi reacţie periostală;
• diagnosticul diferenţial se face cu osteoartrita tuberculoasă, pe baza aspectului radiologic
şi pe caracterul lichidului eliminat prin fistulă.
142
Forme în raport cu vârsta bolnavului
A. Osteomielita sugarului
• apare în primele luni de viaţă şi se caracterizează prin simptomatologie clinică cu aspect
grav, dar cu evoluţie favorabilă;
• afectează articulaţiile.
B. Osteomielita adultului
• este de obicei o osteomielită recidivantă, având originea în copilărie, fiind o formă
prelungită sau recidivantă a unei vechi osteomielite aparent vindecată;
• focarul care determină recidiva este un sechestru care este mascat de reacţia periostală şi
de osteoscleroza abundentă.
Forme în raport cu segmentul osos afectat
A. Osteomielita vertebrală
• se caracterizează prin afectarea unui număr restrâns de vertebre, de obicei două, fiind
interesate arcurile vertebrale şi corpii vertebrali;
• leziunile de osteoliză determină tasarea corpilor vertebrali, care în porţiunea restantă
constituie sediul unei abundente osteoscleroze.
• discul vertebral poate fi distrus de procesul inflamator;
• în jurul corpului vertebral afectat se poate decela aspectul de opacitate în fus, determinată
de abcesul perivertebral.
• Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu :
tuberculoza vertebrală în care întâlnim alături de leziunile osteolitice, de abcesul
rece şi de pensarea discală, demineralizare accentuată a corpilor vertebrali afectaţi;
hemangiomul vertebral se caracterizează prin aspectul de vertebră “în grilaj” sau
“butoiaş”, discul vertebral nefiind afectat.
B. Osteomielita oaselor scurte

• se manifestă prin modificări endoosoase, constând în osteolize şi osteocondensări;
• diagnosticul diferenţial cu tuberculoza se bazează pe reacţia osteoplastică.
C. Osteomielita falangelor (panariţiul)

• este determinat de inflamaţii din vecinătate, care distrug periostul;
• procesul se caracterizează prin osteoliză care distruge în grade variate falanga respectivă;
• concomitent apare o edemaţiere în părţile moi;
• uneori osteomielita falangelor se complică cu fractură;
• se pot decela de asemenea mici sechestre.
13.2. Osteoartrita tuberculoasă

• osteoartrita tuberculoasă reprezintă cea mai frecventă localizare extra-pulmonară a
tuberculozei;
• poate apare la orice vârstă, însă incidenţa cea mai mare se constată la copii şi adolescenţi;
• sunt afectate cu predilecţie articulaţiile cu solicitare mecanică mare (coloană verte-brală,
şold, genunchi etc.);
• osteoartrita tuberculoasă se produce în cursul tuberculozei primare (complexul primar
tuberculos complicat) în cele mai multe cazuri prin diseminare hematogenă favorizată de
scăderea rezistenţei generale (boli anergizante, surmenaj, subalimentaţie etc. );
143
• emboliile cu b. Koch se localizează în oasele cu vascularizaţie abundentă şi care sunt

solicitate mult mecanic;
• mai rareori afectarea osului se produce prin contiguitate de la un proces pleural tuberculos
la o coastă sau de la un proces adenopatic tuberculos mediastinal la corpii vertebrali;
• localizarea primară poate să fie articulară sau osoasă;
• localizarea primară osoasă poate să fie epifizară sau metafizară însă procesul se va
extinde aproape sistematic la articulaţie, încât practic leziunea devine osteoarticulară.
Fig 13.6. Osteoartrită tuberculoasă

: A – focar epifizar subcortical cu
evoluţie spre articulaţie şi
perforarea cartilajului de creştere ;
focarul epifizar subperiostal, care
se deschide în cartilajul de
creştere, cu evoluţie spre canalul
medular , B – osteoartrită
tuberculoasă cu debut prin focar
metafizar, cu propagarea la
articulaţie, traversând cartilajul de
creştere epifizar sau direct prin
structurile ligamentare adiacente.
• localizarea osoasă se produce cu predilecţie pe segmente cu creştere activă, bogat

vascularizate, aşa cum este spongioasa corpilor vertebrali sau oasele scurte, precum şi
epifizele unor segmente supuse la acţiuni mecanice importante: capul şi colul femural,
condilii femurului şi condilii tibiei;
• localizarea diafizară este rară, ca şi localizarea pe oasele scurte: metacarpiene,
metatarsiene şi falange;
• localizarea articulară se produce în sinovială, de unde se extinde şi la oasele respective.
• infecţia tuberculoasă poate afecta orice os şi orice articulaţie, însă incidenţa cea mai mare
se constată la coloana vertebrală (morbul Pott), apoi la articulaţia coxo-femurală, articulaţia
genunchilor, articulaţia tibio-tarsiană, umăr, coaste, stern; şi mai rar la falange şi metacarpiene
(spina ventoza);
• de obicei este interesat un cuplu articular (localizare monoarticulară diostică).
Aspectul radiologic
• modificările produse de osteoartrita tuberculoasă evidenţiate radiologic sunt reprezentate
de patru grupe de semne:
modificări ale părţilor moi.
modificări ale macrostructurii osoase;
modificări ale spaţiului articular;
modificări de ax şi formă ale segmentelor afectate;
• modificări ale părţilor moi
sunt expresia radiologică a tumefierii articulaţiei afectate;
radiologic la explorarea comparativă cu articulaţia neafectată se evidenţiează
aspectul “sub expus” al articulaţiei bolnave;
examenul radiografic cu utilizarea unui kilovoltaj scăzut (raze moi), poate evidenţia
îngroşarea capsulei şi îngroşarea ţesuturilor periarticulare.
144
în părţile moi se poate decela abcesul rece , care se manifestă prin imaginea de
densificare în jurul oaselor afectate;
la nivelul coloanei vertebrale se constată imaginea de opacitate perivertebrală cu
aspect fusiform;
imaginile sunt mai pregnante în cazul în care se depun săruri calcare, la nivelul
abcesului;
• modificările macrostructurii osoase
sunt reprezentate în principal de leziuni de tip distructiv, constând în osteoporoză şi
osteoliză.
osteoporoza este foarte accentuată, interesând predominant extremităţile osoase
care alcătuiesc o articulaţie.
osteoporoza poate constitui în tuberculoza osteoarticulară pentru o lungă durată,
unica modificare a macrostructurii;
ea poate interesa nu numai porţiunea juxtaarticulară a osului, ci şi o mare întindere
a acestuia;
se constată aspectul fasciculat al compactei, care este subţiată, iar spongioasa
prezintă o reţea de ochiuri mari, datorită subţierii trabeculelor osoase;
producerea osteoporozei este explicată prin: 1- prin acţiunea toxinelor care deter-
mină hiperemia intraosoasă favorizând, prin modificarea acidă a pH-ului şi
desprinderea sărurilor fosfo-calcice de pe traveele osoase; 2 - prin rolul decalcificant
al imobilizării segmentului respectiv;
osteoliza este expresia radiologică a leziunilor tuberculoase de tip productiv,
constând în formarea de tuberculi, care antrenează fenomenul de osteoclazie,
determinând caverne osoase.
radiologic se constată zone ale osului afectat, variabile ca întindere, ca număr şi ca
localizare, în care macrostructura este dispărută;
datorită evoluţiei lente a procesului, instalarea osteolizei se produce tardiv;
modificările osteolitice se pot prezenta variat în raport cu sediul, periferic sau
central, al leziunii;
osteoliza periferică se manifestă prin lipsa de structură osoasă marginală, având
dimensiuni diferite ; distrucţiile superficiale marginale sunt denumite uzuri
marginale, iar osteolizele periferice mai accentuate determină caria osoasă;
cavernele reprezintă zone de osteoliză situate central, la nivelul unui corp vertebral
sau unui alt os;
cavernele conţin ţesut de granulaţie şi cazeum;
în jurul cavernei se poate constata o fină reacţie de osteogeneză, alteori se
decelează mici sechestre decalcificate;
osteonecroza este o leziune mai rar întâlnită în tuberculoza osoasă. Sechestrele sunt
mici, datorită vascularizaţiei abundente de la nivelul spongioasei, sediul de elecţie al
tuberculozei osoase;
de obicei, sechestrele sunt demineralizate, deoarece osteonecroza survine pe un os
decalcificat;
osteoscleroza perifocală , datorită degenerescenţei grăsoase pe care o suferă ţesutul
conjunctiv osos, în cursul tuberculozei, acesta devine un mediu impropriu
osteogenezei;
pe de altă parte, osul este decalcificat, lipsind cel de al doilea factor indispensabil
osteogenezei;
este explicabilă astfel absenţa osteosclerozei în perioada evolutivă a tuberculozei;
la aceşti factori, trebuie adăugată imobilizarea îndelungată a bolnavilor, care
reprezintă o importantă condiţie de demineralizare;
reacţia de osteoscleroză se poate produce în cazuri de osteoartrite tuberculoase
fistulizate şi suprainfectate cu germeni banali;
145
periostoza este de obicei absentă în tuberculoza osoasă;

excepţia este constituită de localizarea tuberculozei la nivelul oaselor a căror
creştere în grosime prin mecanism periostal este neterminată, având cavitate medulară
încă neformată complet;
periostoza secundară se produce în cazuri de focare medulare centrale care ulterior
ajung subperiostale (spina ventoza).
• modificări ale spaţiului articular
semnele radiologice diferă în raport cu stadiul evolutiv şi cu localizarea procesului.
în stadiile de început, spaţiul articular nu este modificat, o tuberculoză articulară
primitivă poate să nu aibă nici o modificare radiologică, în cazul în care funcţia
segmentului este menţinută şi nu apare osteoporoza;
în formele hidartrozice ale tuberculozei articulare se produce rareori lărgirea şi
aspectul de voalare/opacefiere a interliniei articulare;
în stadii mai avansate, datorită leziunilor distructive ale cartilajelor articulare se
produce pensarea marcată a spaţiului articular, iar ulterior apar incongruenţe articulare
favorizând subluxaţiile;
trebuie subliniat însă că uneori prima modificare radiologică poate fi constituită de
îngustarea interliniului articular.
• modificări de formă şi ax
sunt determinate de leziunile distructive care produc prăbuşiri şi deformări ale
segmentelor afectate;
suprafeţele articulare devin incongruente şi se produc subluxaţii sau luxaţii, urmate
de poziţii vicioase ale segmentelor respective;
astfel, în tuberculoza coxofemurală se pot produce subluxaţii, coxa valga;
tuberculoza vertebrală se manifestă prin cifoze unghiulare (ghibus), expresie a
accentuatelor distrucţii vertebrale;
evoluţia osteoartritei tuberculoase este lungă, imprevizibilă, în cursul căreia pot
apare complicaţii locale şi generale, unele de extremă gravitate;
tratamentul actual, corect aplicat a scurtat perioada evolutivă la 6-12 luni, dar unele
cazuri pot evolua 2 sau 3 ani;
diagnosticul radiologic în tuberculoză se bazează pe coroborarea semnelor de
distrucţie osoasă, cu localizare predominant epifizară, cu modificările de spaţiu
articular, de părţi moi şi de ax ale oaselor respective;
diagnosticul se stabileşte prin urmărirea radiologică dinamică şi coroborarea datelor
radiologice, cu datele anamnestice(semne de impregnare bacilară), cu cele clinice
(tablou instalat insidios, torpid, cu dureri şi impotenţă funcţională, cu decelarea de
adenopatii satelite) şi cu probe de laborator (intradermoreacţia la tuberculoză intens
pozitivă, mai ales la copii).
13.2.1. Spondilita tuberculoasă

• reprezintă cea mai frecventă localizare în cadrul tuberculozei osteoarticulare;
• poate afecta orice regiune a coloanei vertebrale, dar sediul de predilecţie pare a fi
reprezentat de vertebrele T11-L2;
• de obicei este interesat un cuplu vertebral sau trei vertebre alăturate, dar la copii se pot
constata cazuri în care sunt afectate 6-7 vertebre;
• uneori se produc focare multiple, separate prin vertebre integre;
• corpul vertebral intens solicitat mecanic, alcătuit din ţesut spongios şi prezentând o bogată
vascularizaţie, reprezintă sediul de elecţie al tuberculozei;
• arcurile vertebrale şi apofizele articulare vertebrale, care sunt constituite din os compact
sunt rareori interesate.
146
Aspectul radiologic
• semnele radiologice apar relativ tardiv în spondilita tuberculoasă;
• pentru evidenţierea acestora se vor efectua radiografii în cele două incidenţe principale
(faţă şi profil) uneori fiind necesare incidenţe oblice, precum şi secţiuni tomografice;
• dificultăţile de decelare a leziunilor tuberculoase se datoresc faptului că în incidenţa
frontală, corpul vertebral lezat este parţial mascat, prin sumaţie de arcurile vertebrale, iar în
incidenţele laterale, nu se pot obţine imagini contrastate din cauza sumaţiei, respectiv
substracţiei determinate de câmpurile pulmonare şi elemnetele toracice iar tomografia frontală
elimină aceste dificultăţi de vizualizare, la fel ca şi CT.
• semnele mai timpurii ale spondilitei tuberculoase sunt reprezentate de :
osteoporoza regiunilor juxta-discale ale corpilor vertebrali lezaţi - datorită
osteoporozei conturul platoului vertebral apare mai net, realizând “chenarul de doliu”
(Menard);
pensarea discului intervertebral;
eroziuni marginale ale platourilor vertebrale care au aspect fierăstruit;
imagini cavitare ale corpului vertebral;
• semnele tardive ale spondilitei bacilare sunt constituite de:
imaginea radioopacă fusiformă perivertebrală, expresia abcesului rece;
vertebre turtite, deformate, zdrobite, cu aspect trapezoidal, cuneiform;
angrenarea suprafeţelor osoase restante;
cifoza angulară a coloanei vertebrale - aspectul diferă de cel întâlnit în metastaze,
boala Hodgkin, unde cifoza este rotunjită;
dispariţia discului intervertebral.
cavernele vertebrale sunt tardiv evidenţiate radiografic, chiar când au dimensiuni
mari;
Fig 13.7. Tuberculoză Fig 13.8. Tuberculoză Fig 13.9. Tuberculoză

vertebrală : vertebrală : vertebră vertebrală : vertebră
demineralizarea corpilor turtită cu aspect cuneiformă cu cifoză vertebrală
vertebrali, eroziuni ale cuneiform, determinând şi abces rece, cu migrare
platourilor vertebrale cu formarea ghibozităţii prin anterioară, cu destinderea
îngustarea spaţiului flexiune anterioară a ligamentului prevertebral şi
intervertebral coloanei formarea unei colecţii
osifluente
147
Fig 13.10. Tuberculoză Fig 13.11. Tuberculoză Fig 13.12. Tuberculoză

vertebrală : vertebră cuneiformă, vertebrală : abces rece, vertebrală : abces rece
cifoză vertebrală, cu abces rece migrat în regiunea migrat toracic, sugerând
migrând posterior spre canalul cervicală, sugerând guşă anevrism de aortă
retrovertebrală
spinal şi compresia măduvei
spinării.
ele determină distrucţii ale corpului vertebral, uneori putând dispare integral una
sau mai multe vertebre;
tomografia permite decelarea precoce a cavernelor;
• Evoluţia tuberculozei vertebrale
tuberculoza vertebrală are tendinţa spre vindecare, cu formarea unui bloc alcătuit
din resturile corpilor vertebrali afectaţi;
în cazurile în care persistă o mobilitate şi nu se realizează un bloc vertebral, există
riscul ca în regiunea respectivă să se producă reactivări;
uneori este dificil de a identifica radiografic numărul corpilor vertebrali afectaţi;
abcesele reci apar în 50% din cazuri. Abcesele pot migra anterior, ridicând
ligamentul prevertebral sau posterior, comprimând măduva spinării;
abcesele migrate sunt evidenţiate în regiunea cervicală, în fosa iliacă, în regiunea
fesieră, etc. , producând dificultăţi de diagnostic diferenţial;
un abces rece migrat în regiunea cervicală poate fi considerat ca o guşă retrosternală
; în regiunea toracică poate fi confundat cu un anevrism de aortă;
uneori abcesele migrează pe traiectul pachetului vasculo-nervos intercostal
abcesele reci se pot resorbi sau se pot calcifica;
în cursul evoluţiei pot surveni complicaţii generale grave (tuberculoză miliară,
meningită);
• Diagnosticul diferenţial comportă o discuţie în raport cu simptomul dominant;
în cazurile în care durerea este pe primul plan, trebuie considerate în cadrul
diagnosticului diferenţial: rahialgiile de creştere, epifizita vertebrală, spondilita tifică,
reumatismul vertebral;
în cazurile în care s-a constituit cifoza, trebuie diferenţiată o spondilită tuberculoasă
de: cifoza rahitică, cifoza post-traumatică, angiomul vertebral, metastazele vertebrale;
tumorile vertebrale maligne primitive (osteosarcom, plasmocitom) sau mai ales
secundare, metastatice.
à Osteosarcomul vertebral evoluează rapid şi afectează corpul precum şi
arcul vertebral, dar discul de obicei rămâne indemn.
148
à plasmocitomul cu localizare vertebrală se manifestă prin demineralizare

accentuată, cu tasarea mai multor vertebre care prezintă aspect de vertebră în
formă de lentilă biconcavă, iar discul este păstrat.
à metastazele vertebrale osteolitice se caracterizează prin importante
distrucţii care determină tasarea corpului vertebral; dar cu păstrarea discurilor
adiacente.
osteocondrita vertebrală sau boala Scheuermann-Mau se constată la tineri care
prezintă dureri toracice şi cifoză cu rază mare. Radiografiile evidenţiează aspectul
cuneiform al corpilor vertebrali, neregularităţi ale platourilor vertebrale şi imagini de
hernii intraspongioase (noduli Schmorl).
osteomielita vertebrală
à are incidenţă rară iar debutul este brusc cu dureri şi leucocitoză;
à radiografic, semnele apar relativ repede după debutul clinic, contrastând cu
constatările din tuberculoză în care modificările radiologice se decelează
tardiv;
à aspectul constă în asocierea de procese de tip distructiv (osteolize) cu cele
de tip reconstructiv (osteoscleroză, periostoză).
hemangiomul vertebral
à se caracterizează prin prezenţa de benzi opace verticale care traversează
corpul vertebral (“vertebra cu gratii”);
à uneori vertebra are dimensiuni mărite (vertebra “în butoiaş”);
à se mai poate constata imaginea de opacitate fusiformă perivertebrală, iar
spaţiile discale adiacente sunt intacte.
hernia de disc
à are sediul de elecţie la nivelul discului L4-L5 şi L5-S1;
à spaţiul intervertebral este pensat, dar corpii vertebrali adiacenţi nu prezintă
demineralizare, ci dimpotrivă platourile apar sclerozate.
fracturile vertebrale
à în cazurile în care se realizează tasări cu aspectul cuneiform al corpului
vertebral impune diferenţierea de tuberculoză;
à în cazuri de fracturi nu se constată osteoporoză iar spaţiul articular nu este
pensat.
sindromul Kummel-Verneuil
à este constituit de deformarea unei vertebre cu aspect cuneiform, la persoane
care au avut în antecedente un traumatism;
à anamneza consemnează un interval de timp între traumatism şi apariţia
durerilor;
à radiografic constatăm imaginea cuneiformă a unei vertebre, asociată cu
osteofite marginale; discurile adiacente sunt neafectate.
sifilisul vertebral
à este foarte rar întâlnit;
à afectează mai ales coloana cervicală şi se caracterizează prin procese de tip
osteocondensant, alternând cu zone osteolitice;
à uneori vertebrele se tasează;
à reacţiile serologice pentru lues sunt pozitive.
malformaţiile congenitale şi distrofiile vertebrale:
à grup în care trebuie menţionate: platispondilia, hemivertebrele
à aceste malformaţii determină gibozitate
à Platispondilia
caracterizată prin vertebre tasate;
se însoţeşte de dureri şi cifoscolioză;
149
radiografic se evidenţiează spaţiile articulare adiacente vertebrei

turtite neafectate.
à hemivertebra cuneiformă
are vârful îndreptat anterior şi determină cifoză;
diagnosticul se stabileşte pe radiografia coloanei în poziţie frontală
şi de profil.
13.2.2. Spina ventoza

• spina ventoza reprezintă un aspect particular al tuberculozei osoase localizată de elecţie pe
oasele scurte ale mâinii şi piciorului (falange, metacarpiene, metatarsiene) şi mai rar la nivelul
cubitusului şi radiusului;
• se constată o reacţie hiperostozantă moderată, contrar regulii generale;
• se întâlneşte de obicei la copii, la care oasele scurte nu au formată încă o cavitate
medulară, cu aspectul de structură spongioasă;
• radiologic osul afectat prezintă dimensiuni mărite, având aspect suflat, fusiform;
• modificările macrostructurii sunt congestiv-exudative; se constată osteoporoză, asociată
cu reacţie periostală care creşte grosimea osului;
• în formele productive se evidenţiează imaginea de osteoliză centrală, cu suflarea osului;
Fig 13.13. Spina ventoza : a - aspect

cavitar b – aspect fusiform prin apoziţie
piedestală marcată pe metacarpianul III.
• în centrul zonei osteolitice se poate decela un mic sechestru osos decalcificat;

• se constată de asemenea tumefacţia părţilor moi din jurul osului care apar mai opace;
• procesul rămâne de obicei limitat la diafiză ; uneori poate invada articulaţia;
• diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
dactilita sifilitică
à leziune asemănătoare spinei ventoza, care interesează mai multe segmente
osoase şi apare la scurt timp după naştere, fiind o formă a sifilisului congenital
precoce;
à datele anamnestice, reacţiile serologice pozitive pentru lues contribuie la
stabilirea diagnosticului;
à în sifilis reacţia periostală este poliostică şi mai regulată;
à reacţionează la tratament specific;
encondromul osos
à tumoră semimalignă, de origine cartilaginoasă, are sediul de elecţie pe oasele
mâinii;
à se manifestă prin zone de osteoliză, care se extind treptat, subţiind compacta,
determinând fracturi, scoliostoze şi edostoze;
150
à nu se însoţeşte de periostoză şi de sechestre.

panariţiul osos
à se manifestă clinic cu fenomene inflamatorii (tumefacţie, roşeaţă, căldură,
durere);
à radiologic apar leziuni osteolitice cu afectarea periostului;
à nu se constată aspectul de os suflat şi reacţie periostală.
angiomatoza oaselor mâinilor
à este o tumoră benignă vasculară cu creştere lentă;
à radiologic se traduce prin zone osteolitice ale falangelor degetelor cu aspect
de osteită chistică şi îngroşarea falangelor respective.
chistul osos solitar
à este localizat metafizar, având tendinţa la evoluţie diafizară;
à radiologic se traduce prin osteoliză care erodează compacta şi suflă osul, este
monostică şi monotopă.
tumora cu mieloplaxe
à produce suflarea osului afectat a cărei structură este modificată;
à cu aspect polichistic , cu septuri, realizând aspect în “bule de săpun” sau
“în reţea”.
13.2.3. Osteoartrita tuberculoasă coxo femurală

• tuberculoza şoldului, impropriu denumită coxalgie, reprezintă a doua localizare ca
frecvenţă în cadrul osteoartritei tuberculoase;
• boala afectează mai ales copii în vârstă de la 3 la 10 ani, incidenţa scăzând la adolescenţi
şi devenind rară după 20 de ani;
• examenul radiologic
semnele radiologice apar relativ tardiv;
examenul radiografic trebuie să fie efectuat comparativ pe cele două articulaţii
coxofemurale;
semnele radiologice în stadiu de început constau în:
à osteoporoza extremităţii superioare a femurului şi a regiunii cotiloidiene;
à capul femural şi colul au transparenţă crescută, fiind mai translucide;
à ochiurile spongioasei sunt mari, porozate;
à capul femural are un contur net ca „tras cu creionul” contrastând cu zona
osoasă subiacentă demineralizată, realizând „chenarul de doliu” Menard;

coxofemurală dreaptă : îngustarea
spaţiului articular, uşoară ascensiunea
capului femural cu întreruperea arcului
cervico-obturator şi cu osteoporoză a
femurului şi osului coxal drept,
concomitent cu zone osteolitice ale
capului femural
à zone de osteoliză la nivelul capului femural;
151
à spaţiul articular poate fi normal, mărit (exsudat) sau pensat, spaţiul apare uneori
voalat, cu aspect flou, faţă de cel contralateral.
în stadii mai avansate se constată:
à osteoporoză difuză marcată;
à extensia zonelor osteolitice care erodează uneori colul şi capul femural,
alteori cotilul, sau ambele segmente osoase ale articulaţiei;
à zonele de osteoliză au un fin lizereu de scleroză;
à în unele cazuri procesele distructive sunt mai grave, dispărând complet capul
femural şi realizând imaginea de „pseudartroză intracotiloidiană Menard”;
à spaţiul articular este diminuat, uneori complet dispărut, datorită distrucţiei
cartilajelor articulare;
à apar subluxaţii sau luxaţii coxofemurale , situaţie în care linia cervico-
obturatoare este întreruptă.

coxofemurală : distrucţia suprafeţelor
osoase articulare, ruperea arcului cervico-
obturator, decalcificare intensă, cu
subţierea compactei şi lărgirea canalului
medular, cu zone osteolitice în aripa iliacă
şi capul femural.
în stadiul de stabilizare a leziunilor se constată:

à remineralizarea segmentelor osoase în jurul zonelor lezate;
à pensarea spaţiului articular;
à formarea unei anchiloze osoase , caracterizate prin travee osoase care unesc
cele două oase, realizând aspectul de „ploaie la orizont”.
• evoluţia: boala durează 2-4 ani în cazul în care se aplică tratament;
• vindecarea se obţine uneori cu anchiloză osoasă.
Fig 13.16. Semne radiologice în

perioada de involuţie a osteoartritei
tuberculoase coxofemurale drepte :
recalcificare par-ţială în jurul zonelor
lezate, anchiloză coxofemurală,
caracterizată prin trahee osoase, care
trec de osul iliac la femur, realizând
aspectul de “ploaie la orizont”
• complicaţiile sunt reprezentate de:

abcesele reci fistulizate, care se pot însoţi ulterior de amiloidoză hepato-renală;
luxaţii
à pot fi precoce sau tardive;
à cele precoce sunt datorate infiltraţiei capsulei şi hidartrozei;
152
à cele tardive sunt mai frecvente, reflectă distrucţii importante ale segmentelor
osoase;
à luxaţiile sunt intracotiloidiene, extracotiloidiene, intrapelvine;
à luxaţia intrapelviană se produce prin perforarea cotilului.
• diagnosticul diferenţial are în vedere:
osteomielita acută a femurului
à caracterizată prin debut brusc cu semne de inflamaţie locală (dureri, căldură,
roşeaţa tegumentelor, împăstare, febră, leucocitoză);
à radiologic se constată leziuni distructive: iniţial osteoporoză, apoi osteoliză,
precum şi leziuni de reconstrucţie osoasă (osteoscleroză, periostoză);
à leziunea este monoostică; uneori procesul se extinde la articulaţie (artrită).
artritele acute coxofemurale din bolile infecţioase (mai ales după rujeolă,
scarlatină, varicelă)
à se manifestă prin voalarea spaţiului articular, care are dimensiuni normale
sau uşor lărgite;
à la sugar, artitele acute au semne clinice marcate;
à radiologic se constată osteoporoză juxtaarticulară evidenţiind linia
condrocalcară; ulterior apar distrucţii ale suprafeţelor articulare, reacţii de
scleroză osoasă .
artritele reumatismale
à se însoţesc de febră, afectarea altor articulaţii, leziuni valvulare etc.
artrita gonococică a şoldului
à se manifestă cu dureri mari, febră;
à radiologic apar modificări de structură constând în osteoporoză locală,
neregularităţi ale suprafeţelor articulare, fără a se produce distrucţii importante
ca în tuberculoză.
artrita sifilitică a şoldului
à este de obicei simetrică, tradusă prin modificări ale spaţiului articular care
este pensat;
à modificările osoase sunt de tip condensant (osteoscleroză şi periostoză);
à se adaugă semne de sifilis congenital (triada Hutchinson).
osteocondrita şoldului sau boala Legg-Perthes-Calve
à se manifestă prin dureri şi şchiopătare, dar lipsesc semnele caracteristice
bolilor infecţioase (adenopatia şi alterarea stării generale);
à radiologic se constată spaţiul articular păstrat, capul femural fragmentat;
à în perioada de vindecare capul femural este neregulat deformat în formă de
„bască” sau „tampon de vagon”, aspecte ce pledează pentru această afecţiune.
osteocondrită disecantă post-traumatică
à spaţiul articular este păstrat;
à se evidenţiează un mic fragment marginal în curs de desprindere de pe os;
à stare generală bună, fără adenopatie.
osteosarcomul capului femural
à se manifestă prin osteoliză;
à procesul evoluează rapid, fapt evidenţiat radiologic;
à tumora distruge compacta şi invadează părţile moi;
à localizarea este monoostică;
à alteori sarcomul este osteocondensant, cu o abundentă reacţie periostală.
luxaţia congenitală de şold
153
à se manifestă prin întreruperea liniei cervico-obturatoare;

à întârzierea apariţiei nucleului cefalic al femurului respectiv;
à oblicitatea planului cavităţii cotiloide este mai mare de 30 de grade la vârsta
de un an (normal 24 de grade);
à nucleul cefalic al capului femural este deplasat lateral şi cranial;
à nucleii ischiopubieni sunt dehiscenţi de partea luxată .
artroza coxofemurală
à se manifestă prin îngustarea interliniei articulare;
à condensări ale suprafeţelor osoase articulare;
à osteofite marginale şi zone osteolitice (geode) la nivelul capului femural.
13.3. Sifilisul osos

• inflamaţia luetică a ţesutului conjunctiv intraosos, se manifestă prin modificări ale formei,
dimensiunii şi macrostructurii oaselor;
• deşi în prezent sifilisul osos are o incidenţă redusă, totuşi cunoaşterea diverselor sale
manifestări este necesară pentru efectuarea diagnosticului diferenţial al variatelor procese
patologice scheletale;
• manifestările clinice şi radiologice ale sifilisului osos diferă în raport cu modul de
producere al infecţiei luetice (sifilis osos congenital sau sifilis prin contaminare);
• momentul apariţiei leziunilor este dependent de virulenţa infecţiei (sifilis osos congenital
precoce şi sifilis osos congenital tardiv).
Sifilisul osos congenital precoce

• modificările se constată în primele luni după naştere, leziunile începând să se constituie
încă din luna a 5-a a perioadei intrauterine;
• infecţia se transmite transplacentar de la mamă la făt şi apoi, pe cale hematogenă, iar
treponemele se localizează în zonele cu vascularizaţie bogată:
regiunile diafizo-epifizare ale oaselor cu dezvoltare encondrală
în periost
în canalul medular
• localizările elective au ca expresie mai multe tipuri de leziuni caracteristice sifilisului osos
congenital precoce:
osteocondrita sifilitică
periostita sifilitică
osteita rarefiantă şi hiperostozantă
dactilita sifilitică.
• Osteocondrita sifilitică
se manifestă radiologic prin existenţa la nivelul cartilajului de creştere, a unei benzi
opace expresie a zonei de calcificare provizorie care se formează, dar care nu mai este
resorbită din cauza panvasculitei sifilitice;
banda opacă prezintă uneori mici zone rarefiate, datorită vaselor nelezate, care
permit resorbţia;
sub această bandă opacă se decelează o bandă transparentă reprezentată de ţesutul
de granulaţie sifilitic care înlocuieşte linia de osificare primitivă;
localizarea de elecţie a osteocondritei sifilitice este reprezentată de regiunea
diafizo-epifizară a oaselor lungi (femur, tibie), regiune care datorită vascularizaţiei
bogate şi activităţii accentuate constituie un punct de atracţie al treponemelor.
154
Fig 13.17. Osteocondrită sifilitică

: 1 – linia normală de calcificare
provizorie a cartilajului de creştere
subţiată, 2 – îngroşarea liniei de
calcificare sub forma unei benzi
opace, cu contur dinţat, 3 – bandă
transparentă, metafizară, deasupra
zonei osteocondritice, la nivelul
căreia se pot produce fracturi (3).
diagnosticul diferenţial se va face cu:

à rahitismul : apare mai târziu, după 6 luni; osul este demi-neralizat accentuat
şi prezintă fracturi diafizare; extremitatea osului are aspect caracteristic: cupa
rahitică, brăţară rahitică şi franjuri rahitici, cu zone Looser;
à scorbutul infantil sau boala Mőller-Barlow apare după 6 luni de viaţă; la
nivelul cartilajului de creştere se constată imaginea în bandă, traducând
prăbuşirea zonelor de calcificare provizorie şi de osificare primitivă; nucleul
epifizar are un contur opac; la nivelul periostului se constată hematoame;
à osteomielita este dominată de tablou clinic infecţios acut ;
à benzi opace dispuse transversal după tratament bismutic al mamei.
• Periostita sifilitică
apare independent sau concomitent cu osteocondrita;
mai des se observă în momentul în care osteocondrita dispare după a 5-a lună de
viaţă a sugarului;
calcificările periostale sunt regulate, simetrice, fiind interesate mai multe oase;
radiologic se manifestă sub forma de imagini liniare calcare care dublează
compacta osului, la nivelul întregii diafize;
frecvenţa mai mare se constată la nivelul femurului şi tibiei, mai rar la humerus şi
cubitus;
osul afectat are dimensiuni mărite, diafiza prezentând apoziţii periostale sub formă
de lamele, separate prin interval liber mic.
din punct de vedere evolutiv, periostita durează mai mult timp comparativ cu
osteocondrita şi este destul de slab influenţată de tratamentul specific.
uneori, osul revine la aspectul normal numai după 2-4 ani.
diagnosticul diferenţial se va face cu alte forme de periostită, cum sunt cele
secundare traumatismelor şi proceselor osoase inflamatorii.
• Osteomielita sifilitică
poate să se prezinte sub formă rarefiantă sau sub formă hiperostozantă;
forma rarefiantă
à se manifestă prin zone de resorbţie fosfo-calcică situate mai des marginal şi
mai rar central în regiunea diafizo-epifizară (metafizară), mai rar diafizar;
à zonele osteolitice sunt bine circumscrise şi apar în special la nivelul
conturului intern superior al tibiilor, în dreptul zonei metafizare;
155
à substratul anatomic al acstor zone osteolitice este constituit de ţesutul de

granulaţie specific;
à diagnosticul diferenţial se face cu osteitele nespecifice şi cu tuberculoza
diafizară (chistică), care însă nu apar înainte de 6 luni.
forma condensantă (hiperostozantă)
à este constituită de osteoscleroză care afectează regiunea diafizo-epifizară pe care
o îngroaşă şi o deformează.
• Dactilita (falangita) sifilitica
oasele scurte, respectiv metacarpienele, metatarsienele şi falangele, afectate în
cadrul sifilisului osos congenital precoce realizează aspectul de dactilită (falangită)
luetică;
radiologic , falangele afectate prezintă modificări de formă (sunt suflate, fusi-
forme), de dimensiune (sunt îngroşate) şi de macrostructură (prezintă osteoporoză
difuză şi osteoliză);
dactilita sifilitică nu supurează şi nu fistulizează;
diagnosticul diferenţial se face cu dactilita tuberculoasă (spina ventoza).
• Sifilisul osos congenital tardiv
leziunile apar după 2 ani, fiind mai frecvent constatate între 5 şi 15 ani;
clinic se constată triada Hutchinson (surditate, distrofii dentare şi cheratită
interstiţială);
evoluţia leziunilor este lungă, prezentând un grad ridicat de rezistenţă la tratament;
sediul leziunilor este variat, dar cel mai frecvent sunt afectate tibia, radiusul şi
cubitusul, clavicula, sternul, oasele craniene;
radiologic, leziunile elementare sunt reprezentate de osteolize, osteoscleroză şi
periostită luetică - leziunile sunt simetrice, dar nu constatăm totdeauna acelaşi tip
lezional;
imaginea cea mai caracteristică este întâlnită la nivelul tibiei, care este îngroşată,
încurbată şi deformată, având aspectul de „tibie în iatagan”;
aspectul este realizat de reacţia periostală şi de hiperostoză în formă de manşon
care produce îngroşarea fusiformă a diafizei tibiale, fascicularea compactei şi
îngustarea canalului medular;
procesul este dezvoltat la nivelul feţei anterioare a tibiei, dispărând astfel
paralelismul celor două feţe ale osului;
în centrul osului, mielita conjunctivă determină leziuni distructive, care sunt
mascate de manşonul periferic de hiperostoză;
se pot decela de asemenea leziuni osteolitice.
• Sifilisul osos prin contaminare
mielita conjunctivă sifilitică determină modificări osoase în perioada terţiară a
sifilisului;
localizările cele mai frecvente se constată la nivelul oaselor lungi (tibie) şi la craniu;
radiologic, leziunile elementare sunt similare cu cele constatate în sifilisul osos
congenital tardiv: osteoliză, osteoscleroză şi periostoză, care pot să fie divers
combinate, dominând însă reacţiile hiperostozante.
leziunile care sunt politope şi poliostice sunt dominate de procese de osteogeneză
(periostoză, endostoză, spongioscleroză);
tabloul radiologic este deseori complex, datorită multitudinii leziunilor şi puseelor
repetate de însămânţări;
focarele gomoase care se traduc prin osteoliză sunt înconjurate de o reacţie de
osteoscleroză;
în etapa floridă, infiltraţia gomoasă se traduce radiologic prin demineralizare
neregulată şi zone osteolitice de diverse dimensiuni, însoţite de reacţii periostale;
156
reacţia periostală este mai des întâlnită la nivelul conturului intern al femurului şi
faţa anterioară a tibiei;
sub periost există deseori mici gome;
uneori se produce o periostoză în formă de spiculi perpendiculari pe diafiză;
gomele pot să fie situate marginal şi în plin os;
într-o etapă mai avansată, reacţiile de osteoscleroză trec pe prim plan, osul
prezentând un aspect neomogen alcătuit din scleroză şi osteolize;
se constată aspectul pătat, deformat şi îngroşat al osului, realizând osteomielita
gomoasă .
periostoza se poate uni cu compacta realizând hiperostoze accentuate;
în cursul tratamentului aspectul se modifică, se produc restructurări, dar osul
rămâne îngroşat, hiperostotic.
diagnosticul diferenţial al sifilisului osos prin contaminare este similar cu cel al
sifilisului osos congenital tardiv, şi se face cu:
à osteomielita cronică
debut acut, cu semne inflamatorii generale şi locale;
semnele radiologice de debut sunt osteoporoza, urmată de instalarea
eşalonată a celorlalte leziuni elementare;
dificultăţi reale creează forma cronică de început a osteomielitei
caracterizată prin scleroză osoasă, care este însoţită de osteolize şi de
sechestre;
periostoza este neregulată, dezordonată;
boala este de obicei monostică şi monotopă;
à osteosarcomul
forma osteocondensantă se manifestă prin osteoscleroză neregulată
într-o regiune a unui os lung;
procesul are o evoluţie rapidă extensivă;
afectează compacta şi invadează părţile moi vecine;
localizarea este monoostică şi monotopă;
produce reacţie periostală neregulată;
este necesară biopsia pentru tranşarea diagnosticului;
à boala Paget
în cazul formei monostice, localizate, poate crea unele dificultăţi de
interpretare;
modificarea distrofică a macrostructurii, constând în rarefacţie
alternând cu condensare osoasă de vecinătate;
realizează aspectul destrămat, vătos al osului, ceea ce permite în
general orientarea corectă a diagnosticului.
13.4. Osteoartropatii dismetabolice

• unele carenţe vitaminice produc manifestări complexe ale organismului, dominate însă de
leziunile scheletului;
• în această categorie se includ: rahitismul, osteomalacia şi scorbutul infantil.
13.4.1. Rahitismul
• rahitismul este o boală generală, cu etiologie complexă, dominată de lipsa vitaminei D,
constând în tulburarea osteogenezei, umoral evidenţiindu-se scăderea calciului şi fosforului cu
creşterea fosfatazelor;
• modificările osoase în rahitism reflectă lipsa fixării calciului în os, datorită ţesutului
osteoid care se formează.;
• clinic, craniul este deformat cu proeminenţa boselor frontale, cu aspect de frunte
olimpiană;
157
• fontanelele şi suturile se închid mai târziu (normal, fontanelele anterioare se închid între a
15-a şi 18-a lună);
• prima dentiţie este întârziată, incisivii apărând după 10 luni;
• toracele este deformat prezentând tumefierea articulaţiilor condrocostale (mătănii costale)
şi lărgirea bazei toracelui cu proiecţie anterioară a sternului (torace în carenă) sau aplatizarea
laterală a coastelor (torace în pâlnie);
• rahitismul se poate instala precoce între 6 şi 24 luni după naştere (rahitismul precoce) sau
tardiv (rahitismul tardiv), care apare mai ales la pubertate.
Rahitismul precoce
• radiologic se constată modificări de structură, de formă şi de dimensiune ale oaselor;
• modificările apar mai repede în epifizele cu creştere mai activă (la femur în epifiza distală,
la tibie şi humerus în epifizele proximale);
• Modificările de structură afectează toate elementele osului: compacta, spongioasa,
cartilajul de creştere şi nucleul epifizar;
• leziunea fundamentală este demineralizarea: oasele sunt translucide cu structură ştearsă,
fără contrast;
• compacta este mult subţiată , uneori apare ca un contur liniar sau poate chiar să dispară;
• în alte cazuri are un aspect fasciculat , prezentând imagini transparente liniare, paralele cu
diafiza;
• spongioasa este puternic demineralizată , spaţiile medulare fiind mult lărgite şi pe alocuri
traveele dispărute;
• în formele grave, structura osului este ştearsă;
• cartilajul de creştere prezintă modificări importante;
• aspectul diferă în funcţie de etapa de instalare a rahitismului;
• la copiii care nu prezintă încă mişcări active se realizează forma “pasivă” a rahitismului:
zona de calcificare provizorie existentă în momentul instalării bolii, se va resorbi progresiv,
ceea ce va determina o îngroşare a cartilajului de creştere; acesta se traduce radiologic prin
mărirea distanţei între nucleul epifizar de osificare şi extremitatea diafizei osului.
• zona de osificare primitivă prezintă un număr redus de travee osoase, care sunt slab
mineralizate;
• extremităţile diafizei osului sunt imprecis delimitate, prezentând calcificări neregulate
denumite „franjuri rahitice”.
• la copiii care prezintă mişcări active mai accentuate se constată imaginea de cupă rahitică,
realizând forma „activă” a rahitismului precoce: “cupa rahitică” se caracterizează prin
aspectul concav (şi nu convex cum este normal) al extremităţilor oaselor lungi;
• din cauza demineralizării accentuate a osului, cartilajul de creştere deplasează lateral
manşonul periostal care şi-a pierdut rigiditatea din cauza resorbţiei osoase; astfel se produce şi
o lăţire a extremităţii osului realizând “brăţara rahitică”.
• conturul “cupei rahitice” este imprecis delimitat, prezentând mici calcificări neregulate în
“dinţi de pieptene” sau “de fierăstrău”, aspect determinat de depunerea sărurilor
fosfocalcice pe mici zone care permit osificarea la acest nivel.
• Modificările de formă ale oaselor în rahitism:
• resorbţia minerală determină scăderea rezistenţei oaselor care prezintă deformări şi
încurbări accentuate;
• de asemenea se constată fracturi, deseori “în lemn verde” sau fracturi subperiostale ,
precum şi zone de reorbţie osoasă de tip Looser;
• aspectul radiologic în perioadele de vindecare este variat iar aplicarea tratamentului
corespunzător determină vindecarea leziunilor: osul se remineralizează, reapărând compacta,
spongioasa şi nucleul epifizar de creştere;
158
• apare o nouă zonă de calcificare provizorie situată la extremitatea ţesutului osteoid format
în perioada evolutivă a rahitismului;
• de aceea zona de calcificare provizorie se află la o anumită distanţă de extremitatea
vizibilă a diafizei;
• calcificarea ţesutului osteoid se produce repede; uneori benzile, traducând zonele de
osificare primitive apărute în cursul remisiunii, persistă o lungă perioadă şi nu trebuie
confundate cu benzile opace din intoxicaţia bismutică.
• Diagnosticul diferenţial al rahitismului precoce se face cu:
sifilisul osos congenital precoce
à se caracterizează prin osteocondrită sifilitică;
à osul nu este demineralizat;
à extremitatea diafizei este uşor convexă şi nu concavă ca în rahitism;
à apare imediat după naştere;
à nucleul epifizar este normal;
scorbutul infantil
à apare după 6 luni;
à cartilajul de creştere are grosime normală sau uşor diminuată;
à este prezentă zona de prăbuşire la nivelul cartilajului de creştere (zone de
calcificare provizorie şi de osificare primitivă);
à nucleul epifizar este încercuit, apar hematoame subperiostale cu reacţie
periostală;
à osul este demineralizat rarefiat, dar nu este deformat.
Fig 13.18. Modificări osoase în

rahitism : 1 – extremitatea osului
lung, cu aspect concav, realizând
cupa rahitică, cu franjuri rahitice ;
2 – compactă subţiată şi fasciculată
; 3 – canal medular lărgit ; 4 –
fractură în os patologic ; 5 –
apoziţie periostală, realizând
aspectul de brăţară rahitică ; 6 –
nuclei epifizari, decalcificaţi ; 7 –
spongioasă demineralizată ; 8 –
mătănii costale ; 9 – brăţări
rahitice cu aspect “în cupă de
şampanie”, cu contur neregulat “în
dinţi de pieptene” sau “de
fierestrău”.
Rahitismul tardiv
• apare la pubertate, este de obicei o recidivă a unui rahitism din prima copilărie;
• examenul radiologic evidenţiază modificări de formă şi de structură osoasă;
• oasele au rezistenţă scăzută faţă de acţiunile mecanice, apărând încurbări şi deformări ale
diferitelor segmente, rezultatul fiind cifoscolioze, coxa vara, genu valga, piciorul plat;
• modificările de structură sunt date de osteoporoza accentuată cu subţierea şi fascicularea
compactei, lărgirea spaţiilor spongioasei: se constată zone Looser şi fracturi;
• cartilajul de creştere apare mai larg şi mai lat;
159
• limita diafizară a cartilajului are aspect şters, neregulat, datorită demineralizării traveelor
osoase;
• după fiecare recidivă, zona de calcificare provizorie este incomplet resorbită, persistând ca
opacităţi liniare transversale, paralele cu cartilajul de creştere;
• în cazurile cu deformări importante, în cursul vindecării se observă două aspecte
particulare:
cartilajul se închide mai repede de partea convexităţii, descărcată de sarcini
mecanice;
se produc apoziţii osoase endostale şi periostale de partea concavităţii, mărind
rezistenţa osului la sarcinile mecanice mai accentuate de la acest nivel;
în aceste condiţii cartilajul de creştere rămas deschis de partea concavităţii permite
creşterea în lungime de această parte, contribuind astfel la o reducere a deformării
osului, iar după vindecare persistă pentru o lungă perioadă osteoporoza segmentului
deformat.
13.4.2 Osteomalacia
• osteomalacia sau rahitismul adultului este caracterizată prin metaplazia matricei osoase în
ţesut osteoid, etiopatogenetic fiind incriminat ca factor determinant carenţa vitaminei D;
• de asemenea pare a avea rol factorul estrogenic;
• se constată mai ales la femei după 60 de ani;
• radiologic se constată modificări de structură şi de formă a oaselor;
• modificările de structură sunt reprezentate de demineralizarea accentuată, cu ştergerea
structurii spongiosei şi subţierea marcată a compactei;
• se pot constata fracturi şi zone Looser ;
• modificările de formă :
demineralizare;
oasele lungi sunt încurbate (scoliostoză), toracele este deformat “în clopot”, iar
bazinul în “inimă de carte de joc”;
la nivelul ischioanelor se observă zone Looser traduse printr-o bandă clară, liniară
de 1-2 mm lărgime, interesând o porţiune scurtă a corticalei, delimitată de benzi de
condensare;
vertebrele sunt tasate cu aspect biconcav, urmare a demineralizării accentuate;
explorările de laborator evidenţiează: hipocalcemie, hipofosforemie, hipocalciurie,
creşterea fosfatazelor alcaline, etc.
13.4.3. Osteoartropatia prin hipovitaminoza C

• se mai numeşte scorbut infantil sau boala Moller-Barlow;
• mineralizarea osului scorbutic este redusă;
• capilarele sanguine au o fragilitate crescută din cauza insuficienţei colagenului,
producându-se hemoragii în zonele puternic vascularizate, mai ales subperiostal;
• radiologic modificările interesează cartilajul de creştere, nucleii de osificare epifizari şi
regiunile periostale:
cartilajul de creştere are grosime mai mică;
la nivelul zonei de calcificare provizorie şi zonei de osificare primitivă, care
prezintă o matrice conjunctivă de slabă calitate şi un număr de trabecule osoase, având
deci o rezistenţă scăzută, se produc fracturi trabeculare, sub acţiunea sarcinilor
mecanice, cu prăbuşirea celor două zone;
radiologic se constată îngroşarea neregulată a contururilor metafizelor;
acelaşi proces se petrece şi la nivelul nucleului de creştere epifizar, care prezintă un
chenar opac: aspect de “nuclei epifizari încercuiţi”;
periostul prezintă, datorită hemoragiilor, hematoame subperiostale, care apar
radiologic în momentul calcificării acestora;
160
la nivelul hematoamelor se pot produce de asemenea reacţii periostale;

periostoza şi calcificările în jurul hematoamelor deformează epifizele, în formă de
“măciucă”;
segmentele osoase sunt demineralizate, iar după aplicarea tratamentului, apare o
nouă zonă de calcificare provizorie sub forma unei opacităţi calcare situată deasupra
zonei de prăbuşire;
zona de prăbuşire se resoarbe treptat, însă incomplet, rămânând unele urme ale
acestei zone;
nucleul epifizar îşi menţine multă vreme lizereul calcar periferic;
diagnosticul diferenţial se face cu alte procese patologice care afectează cartilajul
de creştere:
à sifilisul osos congenital precoce:
leziunile apar imediat după naştere;
cartilajul de creştere are grosime normală;
zona de calcificare provizorie este groasă;
zona de osificare primitivă este transparentă datorită ţesutului de
granulaţie sifilitic (se pot produce decolări epifizare) cu nucleul de
creştere normal;
periostoza este evidentă în perioada floridă, iar mineralizarea osoasă
şi forma osului sunt normale;
à rahitismul precoce
apare după 6 luni până la vârsta de 2 ani;
cartilajul de creştere este aparent îngroşat;
zona de calcificare provizorie absentă;
extremitatea diafizară în formă de cupă;
nucleul epifizar este demineralizat până la dispariţie;
osteogeneza periostală apare în perioada de vindecare, osul este
rarefiat până la dispariţia compactei;
se produc zone Looser;
osul este deformat şi deseori se produc fracturi;
13.4.4. Osteoartropatiile discrinice

Acromegalia
• boală endocrină caracterizată prin mărirea extremităţilor determinată de hiperproducţia
hormonului hipofizar somatotrop (hormonul de creştere) în cazuri de adenom hipofizar
eozinofil;
• apare de obicei la persoane cu vârsta între de 24-40 de ani;
• radiologic se constată modificări ale craniului, ale membrelor şi vertebrelor:
modificările craniului sunt dominate de oasele bolţii craniene îngroşate, sinusurile
feţei puternic dezvoltate, arcadele sprâncenare proeminente, iar mandibula are tendinţa
spre prognatism;
şeaua turcească are dimensiuni mărite, prezentând aspect balonizat, lama
patrulateră este verticalizată şi uneori se constată un contur în formă de trepte a
fundului selar; clinoidele anterioare sunt hipertrofiate;
modificările oaselor membrelor constau din : extremităţi hipertrofiate, oasele mâinii
şi piciorului (metatarsiene, metacarpiene şi falange) îngroşate; se mai constată reacţie
periostală, iar falangele distale prezintă apoziţii calcare, realizând forma de ancoră;
modificări ale corpilor vertebrali toracali care prezintă dimensiuni mărite datorate
apoziţiilor periostale laterale şi anterioare;
modificările toracelui sunt reprezentate de cifoză dorsală, proeminenţa anterioară a
sternului, dezvoltarea claviculelor;
161
Osteodistrofia fibroasă generalizată (boala Recklinghausen)

• boală cronică datorată hiperfuncţiei glandelor paratiroide, cu tulburarea metabolismului
calcic, constând din pierderea sărurilor calcice, care se desprind de pe matricea conjunctivă a
osului;
• afectează mai frecvent sexul feminin, vârsta de elecţie fiind cuprinsă între 15 şi 40 de ani;
demineralizare difuză;
zone osteolitice traducând existenţa chistelor şi a tumorilor cu celule gigante,
fracturi în os patologic;
deformări ale scheletului, calcificări în diferite viscere;
osteoporoza se constată în stadiile de început cu compacta subţiată, cu caracter
fasciculat, cu canal medular lărgit;
zonele osteolitice sunt în număr variat, ralizând aspect de fagure fiind expresia
chistelor şi a tumorilor cu celule gigante;
formaţiile chistice multiple deformează osul, mai ales la nivelul membrelor;
rezistenţa osului, datorită modificărilor de structură, este redusă şi se produc
frecvent fracturi;
oasele sunt curbate, deformate şi ca o consecinţă apar zone de resorbţie calcară de
tip Looser;
la nivelul craniului se decelează osteoporoză insulară fină;
• diagnosticul diferenţial se face cu osteoporoze de natură hormonală, metastaze osoase
generalizate (carcinomatoza scheletului), mielomatoza.
Fig 13.19. Modificări osoase în

osteodistrofia fibroasă generalizată
Recklinghausen : 1 – compactă subţiată
fasciculată ; 2 – spongioasă deminera-
lizată ; 3 – canal medular lărgit ; 4 –
chiste la nivelul metafizei şi epifizei.
Sindromul suprareno-metabolic (boala Iţenko-Cushing)

• este determinat de un adenom bazofil hipofizar, soldat cu hipersecreţia glicocorticoizilor
suprarenali, caracterizat clinic prin obezitate, hirsutism, hipertensiune arterială, tulburări
neuropsihice;
• radiologic se constată modificări ale şeii turceşti şi ale scheletului;
• şeaua turcească poate să prezinte dimensiuni normale sau mărite, dar este decalcificată;
• modificările scheletului sunt dominate de osteoporoză difuză, care afectează predominant
coloana vertebrală;
• corpii vertebrali sunt tasaţi;
• se pot produce fracturi;
• se constată demineralizarea coastelor, bazinului şi a membrelor.
162
13.5. Osteoartropatii de cauză încă necunoscută

13.5.1. Osteodistrofia fibroasă localizată (Jaffé-Lichtenstein)
• boală caracterizată anatomopatologic prin formarea de focare de ţesut fibros la nivelul
unor segmente scheletice, se manifestă radiologic prin zone de osteoliză;
• leziunile pot să fie monostice sau poliostice;
• formele monostice interesează în special membrul inferior (femur, tibie, osul iliac);
modificări de structură (osteolize, osteoporoză, zone Looser);
modificări de formă (încurbare);
modificări de dimensiune (os îngroşat) ;
zonele osteolitice situate central pot realiza uneori aspect polichistic sau de fagure;
în unele cazuri pe fondul zonei osteolitice se constată opacităţi calcare neregulate,
imaginea devenind neomogenă ;
datorită demineralizării, canalul medular apare lărgit, compacta este subţiată, iar
osul este suflat ;
în jurul zonelor osteolitice se produce o reacţie de scleroză ;
osul având rezistenţă scăzută, se curbează, luând aspect de “cârjă episcopală” în
cazul afectării femurului ;
frecvent se produc fracturi dispuse transversal;
modificările osoase nu sunt generalizate (oasele neafectate nu sunt demineralizate);
Fig 13.20. Osteodistrofia fibroasă localizată

Jaffe-Lichtenstein : femurul stâng este curbat,
în formă de cârjă episcopală, cu numeroase
zone de osteoliză.
diagnosticul diferenţial în formele monostice se face cu:

à tumora cu mieloplaxe : aspect de osteoliză brăzdată de benzi calcare,
situată în epifizele oaselor lungi;
à chistul osos esenţial : zonă de osteoliză care suflă osul şi evoluează din
metafiză spre diafiză;
à echinococoza osoasă : zone osteolitice cu aspect multilocular care suflă
osul, reacţiile serologice specifice pozitive pentru chist hidatic;
à tuberculoza osoasă : demineralizarea difuză, osteolize, pensarea spaţiului
articular;
à osteosarcom osteolitic central zonă osteolitică imprecis delimitată cu
dezvoltare rapidă.
diagnosticul diferenţial în formele poliostice radiologic se face cu:
163
à boala Paget : apare la persoane în vârstă, oasele afectate sunt îngroşate,

curbate şi cu structură vătoasă, destrămată;
à osteodistrofia fibroasă generalizată Recklinghausen se manifestă cu
formaţiuni polichistice, osteoporoză generalizată, asociate cu litiază renală;
à condromatoza osoasă se manifestă prin leziuni osteolitice la oasele
tubulare ale mâinii;
à mielomul multiplu se traduce prin osteolize circumscrise cu aspect ştanţat,
albuminurie Bence-Jones, imunoglobuline caracteristice.
13.5.2. Osteodistrofia deformantă Paget

• boală cronică manifestată prin tulburări ale metabolismului fosfo-calcic şi remanierea
profundă a ţesututlui osos, prezentând tipul monostic sau poliostic;
• osul afectat poate fi lezat parţial sau total;
• modificările patologice iniţiale constau în demineralizarea osului, urmate de modificări
distrofice ale ţesutului conjunctiv osos;
• calciul desprins de pe os, se depune neregulat pe alte zone ale osului;
• solidaritatea circulatorie os-periost are ca urmare şi producerea unei reacţii periostale;
• oasele sunt îngroşate, deformate şi cu structură vătoasă, destrămată;
• segmentele osoase cele mai afectate sunt: oasele craniene, corpii vertebrali, oasele
bazinului, tibiile;
• radiologic se constată modificări de formă, dimensiuni şi structură variate în raport cu osul
considerat:
oasele bolţii craniene : sunt îngroşate, calota atingând 2-3, 5 cm; structura este
profund modificată, alternând zone de demineralizare cu zone de condensare neregulat
dispuse, cu contur imprecis;
oasele bazei craniului, datorită modificărilor de structură, au rezistenţă scăzută, fapt
care are ca expresie imaginea de convexobazie: baza craniului este împinsă în sus de
coloana vertebrală, ştergându-se imaginea de etajare, cu platibazie;
coloana vertebrală are afectate una sau mai multe vertebre; acestea sunt tasate,
lăţite, cu condensare neregulată interesând conturul vertebrei, realizând aspectul de
„vertebră cu chenar”;
tibia este îngroşată, alungită, curbată şi cu modificări de structură care afectează
cea mai mare parte a osului; de obicei extremităţile epifizare ale tibiei prezintă
structura neafectată, restul osului având acelaşi aspect de structură vătoasă,
destrămată, alternând zone de rarefacţie osoasă în care se evidenţiează o reţea
spongioasă lărgită şi zone de condensare osoasă neregulată;
compacta este fasciculată;
marginal se evidenţiează reacţie periostală;
peroneul este neafectat;
în cursul evoluţiei se pot produce fracturi: artrozele sunt de asemenea frecvent
constatate;
transformarea sarcomatoasă este posibilă în boala Paget.
osteomielita cronică forma condensantă : leziunea dominantă este osteoscleroza
şi periostoza care interesează un segment osos; nu constatăm aspectul vătos al osului şi
nici modificări vertebrale sau ale oaselor craniene;
sifilisul osos se manifestă prin osteoscleroză şi periostoză poliostică; reacţiile
serologice pentru lues sunt pozitive;
osteodistrofia fibroasă generalizată se manifestă prin imagini pseudochistice, pe
fondul de demineralizare;
metastazele osteocondensante din cancerele de prostată nu respectă structura
funcţională a osului;
164
osteosarcomele osteoplastice : condensarea osoasă nu alternează cu zone de

demineralizare; nu se constată structura vătoasă a osului, iar părţile moi sunt invadate.
Fig 13.21. Boala Paget : A – craniu cu structură modificată, vătoasă, oasele bolţii craniene
îngroşate accentuat, zonele de demineralizare alternând cu zone de condensare, la nivel de
diploe dispuse neregulat, cu contur imprecis, baza craniului aplatizată, realizând, convexobazie
şi platibazie ; B – vertebre tasate, lăţite, cu osteoscleroză periferică marcată, realizând aspect de
“vertebră cu chenar” ; C – tibie încurbată, îngroşată, cu modificări de structură la nivel de
compactă, care este fasciculată, cu zone Looser, cu osteoporoză şi osteocondensare anarhică.
13.5.3. Boala oaselor de marmură (boala Albers-Schonberg sau

osteopetroza)
• boală ereditară caracterizată prin leziuni de scleroză osoasă, cu prognostic grav;
osteoscleroză accentuată (oase de marmură) ce afectează coloana vertebrală,
coastele, oasele membrelor şi oasele bazinului;
oasele sunt îngroşate, cu scleroză osoasă, care şterge canalul medular;
extremităţile oaselor au aspect de măciucă;
uneori se observă la nivelul oaselor lungi benzi transparente dispuse transversal;
oasele sunt fragile şi se produc frecvent fracturi;
• diagnosticul diferenţial în formele uşoare se face cu : osteoslerozele toxice (cu plumb,
fosfor, fluor) care sunt întâlnite mai frecvent la adulţi şi cu boala Camuratti-Engelmann:
osteoscleroza este localizată în regiunile diafizare ale oaselor lungi, fiind respectate
extremităţile epifizare.
13.6. Tumorile osoase

• examenul radiologic are o mare importanţă în diagnosticul tumorilor osoase;
• interpretarea datelor radiologice trebuie să fie făcută în contextul manifestărilor clinice şi
a informaţiilor oferite de celelalte explorări paraclinice: hemoleucogramă, VSH, calcemie,
fosfataze, albu-mina Bence-Jones, imunelectro-foreză, etc.
• analiza imaginilor radiografice va trebui să precizeze:
dacă procesul osos suspectat este de natură tumorală sau netumorală;
în cazul că semnele radiologice pledează pentru natura tumorală trebuie să
stabilească caracterul benign sau malign al procesului;
stadiul evolutiv, gradul de extensie al procesului.
165
• Clasificarea tumorilor osoase, ţinând cont de ţesutul de origine, deosebeşte:

tumori osoase benigne: osteomul, fibromul, mixomul, lipomul, hemangiomul, etc.;
tumori osoase semimaligne: tumora cu mieloplaxe, condromul, adamantinomul
(chistic şi solid);
tumori osoase maligne:
à osteogene: sarcomul osteogenetic (diafizar, radiar), osteosarcomul osteolitic
(periferic, central);
à medulogene: plasmocitomul Rustiţki-Kahler, sarcomul Ewing;
à parostale: sarcomul parostal, fibrosarcomul.
• Caracterele generale ale tumorilor osoase benigne
clinic se constată mai des la tineri; starea generală nu este afectată, iar
evoluţia este lentă, fără modificări marcate în timp;
nu invadează ţesuturile din jur, însă le deformează;
nu dau metastaze, nu recidivează după extirpare;
sunt radiorezistente;
local pot deforma regiunea şi uneori se produc fracturi în os patologic;
examenele de laborator nu arată modificări;
histologic sunt alcătuite din celule adulte, cu aspect histologic normal, fără
atipii celulare;
radiologic:
à au sediul central sau periferic;
à forma este rotundă sau ovalară;
à conturul este net delimitat, faţă de ţesuturile vecine;
à ţesutul vecin nu prezintă modificări de structură;
à tumorile benigne pot să “sufle” osul (edostoză) şi să subţieze compacta,
care însă nu este întreruptă;
à uneori produc deformări ale oaselor afectate (scoliostoză);
à foarte rar produc reacţie periostală (hemangiomul la nivelul oaselor
craniene poate determina calcificări sub formă de spiculi);
à majoritatea tumorilor osoase benigne se traduc prin imagini de
osteoliză;
à singura tumoră benignă osoasă care se traduce cu osteocondensare este
osteomul;
à unele tumori osteolitice benigne ale oaselor lungi deformează osul
deosebindu-se de alte tumori osteolitice care nu afectează forma osului;
Fig 13.22. Tumori osoase benigne şi semimaligne osteolitice : A - osteoclastom (1); chist
osos esenţial (2) ; condrom (3); fibrom osifiant (4); B – condroblatom (1); fibrom
condromixoid (2); fibrom neosifiant (3); granulom eozinofilic (4); chist osos anevrismal (5).
166
13.6.1. Tumorile osoase benigne
13.6.1.1. Osteomul
• tumoră benignă alcătuită din ţesut adult;
• sediul de elecţie este la nivelul oaselor craniului: frontal, etmo-idal, temporal, parietal;
• radiologic: mai des se întâlneşte forma eburnată care se manifestă printr-o opacitate
rotundă sau ovalară, cu dimensiuni variate, cu structură omogenă şi contur net delimitat,
uneori poliarcuat.
Fig 13.23. Osteom de sinus frontal :

opacitate de intensitate mare, forma
eburnată, localizată în sinusul frontal.

hiperostoze sau reacţii osteosclerotice de natură traumatică sau inflamatorie;
exostoze osteogenice care sunt localizate în zona cartilajelor de creştere;
13.6.1.2. Fibromul osos

• este de obicei unic şi are dimensiuni de 3-5 cm;
• are sediul de elecţie la nivelul frontalului, mandibulei, maxi-larului superior, mult mai rar
afectând oasele lungi (metafiza femurului, tibiei, peroneului);
• radiografic se constată o zonă de osteoliză de formă regulată sau neregulată cu contur
bine delimitat, cu mici calcificări în centru; poate avea aspect chistic uni sau multilocular;
marginal prezintă o zonă de scleroză, fără reacţie periostală;
• diagnosticul diferenţial se face cu: chistul osos, tumora cu mieloplaxe ; este de reţinut că
diagnosticul poate fi precizat numai histologic;
13.6.1.3. Mixomul osos

• este o tumoră benignă formată din ţesutul conjunctiv mucos al măduvei osoase sau
subperiostal;
• radiologic se manifestă prin imagine pseudochistică uniloculară sau multiloculară
delimitată, care “suflă” osul şi subţiază compacta osului;
• diagnosticul diferenţial se face cu: chistul osos solitar, condromul osos, tumora cu
mieloplaxe;
167
13.6.1.4. Lipomul osos

• tumora benignă cu incidenţa foarte rară, având punctul de plecare din ţesutul gras medular
sau subperiostal;
• radiologic, lipomul se manifestă printr-o zonă de osteoliză omogenă de formă rotundă sau
ovalară, cu delimitare netă şi dimensiuni variate, uneori atingând 10 cm; uneori poate distruge
compacta osului; în interiorul osteolizei se pot depune săruri calcare;
• diagnosticul diferenţial se face cu: goma sifilitică, osteosarcomul osteolitic, chistul osos,
condromul osos;
13.6.1.5. Granulomul eozinofil

• tumoră benignă cu evoluţie cronică, uneori conducând la malignizare;
• apare de obicei până la 20 ani;
• unii autori îl încadrează în grupa reticulozelor nelipoidice;
• radiologic se manifestă prin zonă de osteoliză rotundă sau ovalară, circumscrisă, cu o
scleroză marginală , care se poate însoţi de reacţie periostală.
Fig 13.24. Granulom

eozinofilic al bolţii
craniului: zonă de
osteoliză rotundă, de 1-2
cm diametru, cu contur
net, cu inel fin de
osteoscleroză.
• diagnosticul diferenţial se face cu: osteomielita cronică, metastazele, heman-giomul (în

cazul afectării vertebrelor);
13.6.1.6. Hemangiomul
• tumoră benignă formată prin proliferarea vaselor măduvei osoase sau ale periostului;
• se întâlneşte des la persoane în vârstă avansată;
• are sediu de elecţie pe oase bogat vascularizate (corpii vertebrali) sau pe oase plate
(craniu);
• există două entităţi: hemangiom de corp vertebral (venos) şi hemangiomul capilar;
• Hemangiomul vetebral:
afectează corpul vertebral, care prezintă modificări de structură şi de formă;
modificările de structură constau în apariţia unor benzi opace dispuse vertical, iar
uneori şi orizontal, realizând aspect de “vertebră cu gratii” prin resorbţia calciului de
pe traveele secundare şi depunerea acestuia pe traveele principale;
modificările de formă arată un corp vertebral mărit, cu contururi convexe, realizând
în stadiu final imaginea de vertebră în formă "de butoiaş";
spaţiile discale nu sunt afectate;
168
modificările părţilor moi din jurul vertebrei evidenţiază o opacitate fusiformă

determinată de sângele difuzat din corpul vertebral (unde se produc hemoragii), care
destinde ligamentele perivertebrale;
poate afecta una sau mai multe vertebre, având sediul mai frecvent la nivelul
coloanei toracale;
Fig 13.25. Hemangioame : A – de corp vertebral : 1 – imagine în grilaj, 2 – imagine în

grătar, 3 – imagine în butoiaş ; B - capilar cu aspect “în spiţe de roată”.
diagnosticul diferenţial se face cu:

à morbul Pott : se constată leziuni osteolitice la nivelul unui cuplu vertebral
sau mai multor vertebre, cu afectarea spaţiilor intervertebrale adiacente, care
sunt pensate până la dispariţie;
à mielomul cu localizare vertebrală produce demineralizare difuză şi tasări
ale unor corpi vertebrali, cu păstrarea discurilor adiacente;
à boala Paget produce o condensare osoasă la nivelul conturului unor
vertebre, realizând vertebra în “chenar”. Vertebra afectată este tasată şi lăţită
faţă de vertebrele adiacente; aspectul destrămat, vătos al vertebrei sugerează
natura procesului;
à limfogranulomatoza malignă poate afecta unul sau mai mulţi corpi
vertebrali, producând tasarea acestora. În unele cazuri discurile adiacente sunt
afectate de procesul granulomatos; infiltratul granulomatos poate interesa
ligamentele vertebrale şi să determine sindesmofite sub forma de punţi
intervertebrale;
à metastazele vertebrale osteolitice se caracterizează prin zone osteolitice,
conturul vertebrei fiind şters, imprecis prin tasări ale acestuia, cu păstrarea
discurilor adiacente;
à tumora cu mieloplaxe poate avea sediul în corpul vertebral, arcuri sau
apofize; produce decalcificare, iar zona afectată apare cu dimensiuni mărite,
suflată; benzile calcare ce traversează zona demineralizată realizează aspect
polichistic sau în reţea.
• Hemangiomul oaselor plate sau capilar
realizează un aspect radiologic particular, tradus printr-o imagine rotundă
transparentă, net delimitată, pe fondul căreia se observă trabeculele dispuse radiar , cu
aspect în "spiţe de roată";
169
13.6.1.7. Chistul osos solitar

• considerat de unii autori ca o distrofie, de alţii ca o tumoră benignă, chistul osos solitar se
constată mai des la băieţi în perioada de creştere, între 6 şi 10 ani;
• radiologic chistul osos solitar se manifestă printr-o zonă osteolitică net delimitată;
• sediul de elecţie la nivelul metafizei proximale a femurului sau humerusului;
• formă ovoidală, tendinţă de a se dezvolta spre diafiză;
• chistul vechi prezintă travee calcare ce compartimentează zona transparentă, iar în
regiunea afectată spre diafiză se constată o imaginea de condensare, realizând aspectul
comparat cu un suport de ou;
• chistul osos afectează compacta pe care o subţiază, unde se poate produce fractură în os
patologic în caz de traumatisme minore;
echinococoza osoasă care se manifestă prin zonă de osteoliză cu aspect de
„fagure”; pe oasele lungi are sediul diafizar şi nu se însoţeşte de periostoză;
tumora cu mieloplaxe interesează epifizele, apare la vârsta de 20-30 ani; se
traduce prin zonă osteolitică brăzdată de travee osoase realizând imaginea în “bule de
săpun”;
abcesul osos Brodie se manifestă prin zonă de osteoliză înonjurată de scleroză
osoasă;
gomele sifilitice se traduc prin zone osteolitice, cu scleroză accentuată în jur,
realizând forma sclerogomoasă; datele anamnestice şi probele serologice facilitează
diagnosticul;
sarcomul osteolitic central se traduce prin zonă osteolitică difuz conturată, care
se extinde rapid; osul din jurul tumorii este demineralizat, expresia caracterului
invadant al tumorii;
condromul osos se manifestă prin zonă de osteoliză care “suflă” osul; pe fondul
zonei de osteoliză se depun săruri fosfocalcice care dau un aspect neomogen;
plasmocitomul se manifestă prin zone osteolitice circumscrise, asociate uneori cu
demineralizare difuză; prezenţa albuminei Bence-Jones, electroforeza, VSH accelerată
aduc informaţii utile pentru diagnostic, fiind precizat la biopsie care evidenţiează
focare de proliferare plasmocitară;
13.6.1.8. Osteomul osteoid

• considerat de cei mai mulţi ca având origine inflamatorie şi de un număr restrâns de autori
ca fiind de natură tumorală;
• se constată mai frecvent între 10 şi 25 ani;
• sexul masculin este mai des interesat;
• radiologic osteomul osteoid se manifestă printr-o zonă de osteoliză rotundă sau ovalară de
dimensiuni mici, denumită nidus (cuib), delimitată de scleroză în jur;
• sediul de elecţie este diafiza sau metafiza oaselor lungi ale membrelor (femur, tibie);
• zona de scleroză din jurul nidusului este uneori atât de accentuată, încât imaginea
osteolitică poate să fie evidenţiată numai prin secţiuni tomografice;
• evoluează spontan spre vindecare;
sarcomul osos Ewing care se manifestă cu o zonă de osteoliză diafizară, cu contur
imprecis, care distruge compacta osului şi invadează părţile moi; periostul
reacţionează prin formarea de lamele calcare dispuse diafizar, realizând aspect de
“bulb de ceapă”;
170
sarcomul periostal se manifestă prin densificarea părţilor moi vecine osului, cu

imagini calcare neregulate la acest nivel; compacta osului poate prezenta distrucţii
limitate sub forma de uzuri;
periostita sifilitică afectează mai multe oase la nivelul cărora se pot decela gome;
reacţiile serologice pozitive pentru lues şi datele anamnestice facilitează diagnosticul;
Fig 13.26. Osteom osteoid: zonă de osteoliză

sub formă de cuib (nidus), înconjurată de o
puternică reacţie de osteoscleroză.
13.6.2. Tumorile osoase semimaligne

• gruparea unor entităţi în categoria de tumori osoase semimaligne este justificată de raţiuni
de ordin practic, fiind vorba de procese patologice care din punct de vedere histopatologic şi
clinic prezintă caractere benigne, dar care în cursul evoluţiei, într-un număr de cazuri, se
comportă ca procese maligne, recidivând după intervenţia chirurgicală sau în cazurile
netratate prezintă la un anumit moment semne de malignizare;
• în această categorie sunt incluse: condroamele, tumorile cu mieloplaxe şi
adamantinoamele;
13.6.2.1. Condromul
• condromul este o tumoră cu punct de plecare din ţesutul cartilaginos;
• condromul se poate dezvolta în periferia osului (eccondrom) sau central (encondrom);
• sediul de elecţie este la nivelul oaselor mici ale mâinii şi piciorului (metacarpiene,
metatarsiene, falange);
• apare mai des între 10 şi 25 de ani;
• radiologic se constată zone de osteoliză, de obicei poliostice şi politope, la nivelul
segmentelor menţionate, având localizare centrală sau periferică;
• condromele suflă osul (edostoză) şi-l deformează, care apare uneori încurbat (scoliostoză);
• subţiază compacta osului şi uneori se produc fracturi, cu care ocazie se descoperă
radiologic;
• evoluţia condroamelor este lentă, în cursul evoluţiei se pot depune săruri calcare la nivelul
lor care vor da un aspect neomogen;
171
Fig 13.27. Condroame : A - de falangă proximală, cu cele două variante : centrală n

encondrom (1) şi periferică eccondrom (2) ; B – condroame multiple, metacarpo
falangee, realizând aspectul de condromatoza oaselor mâinii.

chistul osos esenţial care are localizare metafizară pe oasele lungi; apare la vârstă
mai mică (6-10 ani);
tumora cu mieloplaxe care are sediul epifizar pe oasele lungi şi se manifestă prin
osteoliză cu aspect multilocular: imagine în “bule de săpun”;
spina ventoza care se manifestă prin modificări destructive osoase (zone osteolitice
cu mici sechestre şi reacţie periostală) şi modificări de dimensiuni (osul mărit în
dimensiuni);
13.6.2.2. Tumora cu mieloplaxe (tumora cu celule gigante; osteoclastomul)

• se constată la orice vârstă, dar mai ales între 20 şi 30 de ani, afectând de obicei un singur
os;
• sediul de elecţie este în epifizele oaselor lungi: epifiza proximală a peroneului, epifiza
distală a radiusului;
Fig 13.28. Tumoră cu mieloplaxe, cu

sediul central – aspect “în bule de
spumă de săpun” : datorită zonelor de
transparenţă net delimitate de ţesutul
osos sănătos ; zona transparentă este
brăzdată de septuri osoase, care
străbat regiunea în diferite sensuri, iar
unde se întretaie rezultă aspectul de
“fagure de miere” sau “bule de
săpun”.
172
• radiologic, în raport cu punctul de plecare se descrie: osteoclastomul central şi

osteoclastomul periferic;
• osteoclastomul central
se manifestă ca o zonă de osteoliză la nivelul epifizei, având delimitare netă spre
osul neafectat;
dezvoltându-se, subţiază compacta pe care o întrerupe, iar extremitatea osului apare
„suflată”;
pe fondul osteolitic se constată travee calcare ce compartimentează tumora,
realizând aspect în “bule de săpun”, imagine “în reţea” sau “fagure de miere”;
• osteoclastomul periferic
se dezvoltă în zona marginală a osului;
distruge compacta sau corticala;
prezintă travee calcare ce compartimentează tumora;
în unele cazuri septurile osoase dispar, situaţie în care diagnosticul diferenţial cu
osteosarcomul poate fi elucidat numai prin examen histopatologic;
osteosarcomul osteolitic se manifestă printr-o zonă de osteoliză imprecis conturată,
care se extinde progresiv, sparge compacta şi invadează părţile moi; în părţile moi se
produc depuneri calcare anarhice; reacţia periostală este în formă de lamele sau de
spiculi; osul din jurul osteolizei este demineralizat în caz de osteosarcoame;
metastazele osteolitice sunt de obicei multiple, pot afecta orice regiune a unui os;
nu se constată septuri calcare ca în osteoclastom, iar diagnosticul este uşor în cazurile
în care se cunoaşte tumora primară;
plasmocitomul se manifestă prin osteolize circumscrise; fără imagini de septuri
caracteristice osteoclastomului;
sarcomul Ewing are sediul diafizar; afectează vârsta tânără; produce reacţie
periostală în lamele suprapuse;
13.6.2.3. Adamantinomul
• adamantinomul (ameloblastomul Ivy şi Churabill) denumit şi epiteliom adamantim
(Masson, Dechaume) este o tumoră odontogenă al cărei punct de plecare sunt ţesuturile
dentare embrionare, fie ţesuturile organului smalţului fie din resturile epiteliale restante în
urma invaginării mucoasei bucale din care ia naştere lama dentară primară face parte din
cadrul tumorilor odontogene epiteliale având un caracter agresiv şi lent distructiv;
• dezvoltarea tumorii la nivel profund endoosos este o bună perioadă de timp nesesizată, ea
fiind evidenţiată după ce a crescut şi a produs deformaţii osoase în diferite grade de gravitate;
• localizarea de predilecţie este în ramura orizontală a mandibulei şi unghiul acesteia, însă
nu trebuie să surprindă extensia în ramura ascendentă spre incisura sigmoidă, condil şi
coronoidă;
• tumora este constituită din multiple formaţiuni lobulare care dau aspectul de “nor de
cumulus”, “ciorchine de struguri” ;
• în cazul în care lobulii tumorali sunt denşi cu structură de tip ţesut solid vorbim de
adamantinom solid, iar atunci când se formează cavităţi tapisate cu membrană groasă şi
conţinut fluid aspectul este tipic pentru adamantinomul chistic ;
• din punct de vedere clinic se disting două etape de evoluţie: profund endoosoasă şi de
exteriorizare ;
• stadiul endoosos este complet asimptomatic, descoperirea fiind pur întâmplătoare; în faza
de exteriorizare simptomatologia este asemănătoare cu cea a chistelor ;
• adamantinomul este caracterizat printr-o creştere continuă, extensivă cu invazie de părţi
moi, fiind o tumoră monoostică, monotopă al cărei potenţial de malignizare, deşi considerat
destul de redus trebuie luat în considerare, pentru a putea lua decizia terapeutică cea mai
adecvată ;
173
Fig 13.29(stanga) si 13.30(dreapta). Ameloblastom : a) imagini chistice multiple

realizând aspectul în “baloane de săpun”. b) imagini chistice multiple separate de septuri
fine multiciclice suprapuse.
• explorarea radiologică reprezintă metoda de elecţie, cu aport fundamental în stabilirea

diagnosticului pozitiv;
• aspectul radiologic cuprinde forme variate în raport cu localizarea, extensia şi stadiul de
evoluţie, care sunt în strânsă legătură cu capacitatea de reacţie a osului la această agresiune;
• examinarea radiografică poate evidenţia următoarele imagini:
imaginea de „nor cumulus” este considerată cea mai tipică, caracteristică pentru
adamantinomul chistic multilocular; aspectul este datorat cavităţilor chistice de
dimensiuni variate, chisturile voluminoase având la periferia lor dispuse alte chisturi
mai mici, separate complet sau incomplet prin septuri de grosimi diferite;
imaginea areolară este dată de cavităţile mai mici dispuse în ciorchine separate prin
septuri subţiri care realizează imagine în reţea sau în fagure de albine, care se poate
confunda foarte uşor cu acelaşi aspect din tumora din mieloplaxe;
Fig 13.31(stanga) si 13.32(dreapta). Ameloblastom : a) imagini chistice de dimensiuni mici realizând

aspectul de “fagure de miere”. b) ameloblastom, formă uniloculară cu contur net şi suflare a
corticalei; uzură a apexurilor dentare.
174
imaginea uniloculară este mai rară şi foarte uşor confundabilă cu imaginea dată de
chisturile obişnuite; o radiografie cu parametrii tehnici adecvaţi poate pune în evidenţă
aspectul marginal policiclic sau unele mici creste care schiţează resturile de septuri
incomplete sau resorbite;
• în toate cazurile corticala osoasă este deformată, subţiată, bombată datorită
fenomenului de suflare osoasă (oedostoză);
• se consideră că evidenţierea unor limite imprecise difuze sau chiar crenelate cu
dispariţia septurilor dintre geode, pune problema caracterului invaziv al procesului, fiind
uneori într-un procent redus, semnificativ pentru evoluţia spre malignizare;
• dinţii dispuşi în vecinătatea tumorii sunt dislocaţi, suferind chiar migrări; rădăcinile lor
apar libere, fără a fi înconjurate de lamina dura, iar alveolele sunt total dispărute, existând
şi cazuri în care prin rizaliză are loc resorbţia rădăcinilor care apar amputate.
13.6.3. Tumorile osoase maligne

13.6.3.1. Caracterele tumorilor osoase maligne
• clinic apar cu incidenţă mare la vârsta tânără între 10 şi 25 de ani, afectând mai ales
sexul masculin;
• au o evoluţie rapidă, cu tendinţa la metastazare şi alterarea stării generale;
• histologic sunt tumori cu celule tinere atipice;
• radiologic se pot constata la nivelul oricărui segment osos, însă mai des tumorile
maligne sunt localizate în metafiza oaselor lungi;
• pot îmbrăca aspect osteolitic, osteocondensant sau mixt;
• formele osteolitice pot să fie centrale sau periferice;
• conturul este imprecis, şters;
• osul din jurul tumorii este demineralizat;
• în evoluţie distrug compacta şi invadează părţile moi;
• periostul reacţionează prin formarea de lamele paralele cu diafiza, suprapuse (forma
diafizară) sau cu aspect de spiculi perpendiculari pe diafiză (forma radiară);
• formele osteocondensante se manifestă prin zonă de osteoscleroză neregulată, care se
extinde rapid şi invadează părţile moi, când se constată şi creşterea fosfatazelor;
• există două categorii de tumori osoase maligne: primare şi secundare.
Fig 13.33. Localizarea tumorilor osoase

maligne (după Thomson) : 1 – condro-
blastom ; 2 – osteosarcom
central/periferic ; 3 – tumoră cu celule
gifante ; 4 – sarcom osteolitic ; 5 – sarcom
parostal ; 6 – condrosarcom ; 7 –
osteosarcom ; 8 – fibrosarcom ; 9,10 –
sarcom Ewing, mielom (după Bârzu –
modificat).
175
13.6.3.2. Tumorile osoase maligne primitive
Osteosarcomul
• osteosarcomul se formează prin proliferarea osteoblastelor;
• apare mai des la sexul masculin, vârsta de elecţie fiind cuprinsă între 10 şi 25 de ani ;
• localizarea de predilecţie este la nivelul metafizelor oaselor lungi, apropiate de cartilajele
cu creştere mai marcată (departe de cot, aproape de genunchi); astfel incidenţa este mai mare
în metafiza proximală a humerusului, metafiza proximală a tibiei şi metafiza distală a
femurului ;
• clinic, bolnavii prezintă dureri, cu tumefierea regiunii respective; în unele cazuri se produc
fracturi în os patologic;
• radiologic, osteosarcomul prezintă două forme principale: osteolitică şi osteocondensantă.
Schinz a sistematizat aspectele radiologice ale osteosarcomului în cinci variante;
• varianta osteolitică centrală
se manifestă sub forma de osteoliză în centrul osului, cu contur imprecis;
în stadiile relativ puţin avansate compacta osului nu este lezată;
în stadii avansate tumora distruge compacta şi invadează părţile moi;
osul din jurul osteolizei este demineralizat, traducând caracterul invaziv al tumorii;
• varianta osteolitică periferică
se traduce printr-o zonă de osteoliză marginală, cu contur şters, imprecis;
osul din jurul osteolizei este demineralizat;
procesul evoluează rapid, distrugând progresiv structura osoasă a regiunii
respective, cu invazia de părţi moi;
Fig 13.34. Osteosarcom de femur – varianta Fig 13.35. Osteosarcom de femur – varianta
osteolitică centrală : zonă de osteoliză centrală, osteolitică periferică : zonă de osteoliză
imprecis conturată, cu demineralizare în jurul periferică cu distrucţie marcată de
acesteia ; compacta nu este distrusă. compactă.
• varianta osteosclerotică
se manifestă sub forma unei condensări osoase care deformează şi măreşte
dimensiunile osului;
ţesutul osos neoformat este dispus neregulat şi uneori se constată o reacţie periostală
în formă de spiculi;
evoluează rapid, procesul se extinde invadând ţesuturile moi de vecinătate;
176
Fig 13.36. A - osteosarcom osteogenic

de femur : zonă de condensare
osoasă, cu defor-marea osului şi
invadarea părţilor moi ; B –
osteosarcom de femur (varianta
radiară) : compacta femurului erodată,
cu reacţie periostală, sub formă de
spicuri perpendiculari pe diafiză.
Fig 13.37. Osteosarcom de femur – Fig 13.38. Osteosarcom osteogenic de

variantă diafizară : zonă osteolitică, cu unghi şi ramură ascendentă a mandibulei :
erodarea compactei şi reacţie periostală conturul spicular “în ţepi de arici”.
în lamele suprapuse, paralele cu
• varianta radiară se manifestă prin reacţie periostală în formă de spiculi dispuşi
perpendiculari pe diafiza osului afectat;
• variante diafizară
se caracterizează prin formarea unei reacţii periostale, dispuse în lamele suprapuse
paralele cu diafiza osului, realizând apectul de “bulb de ceapă”;
la nivelul osului se poate constata o zonă osteolitică, expresia procesului tumoral
propriu zis.
• Diagnosticul diferenţial se face în raport cu varianta respectivă:
1) Osteosarcomul osteolitic trebuie diferenţiat de:

tumora cu mieloplaxe: are se-diul epifizar, se manifestă prin zonă de osteoliză
brăzdată de travee (imagini în “bule de săpun” sau de “fagure”);
tumori benigne osoase osteolitice: se caracterizează prin zone osteolitice bine deli-
mitate; osul din jur nu este modificat ; se dezvoltă lent şi nu invadează părţile moi;
chistul osos solitar: zonă osteolitică cu sediu metafizar, bine delimitată;
177
mielomul solitar: zonă osteolitică, albumina Bence-Jones în urină ; puncţia bioptică

pozitivă, cu conglomerat de plasmocite;
sifilisul osos: zone osteolitice (gome) înconjurate de o accentuată condensare osoasă
şi reacţie periostală; reacţii serologice pozitive pentru lues;
tuberculoza osoasă: alături de osteolize (caverne) se constată o accentuată
osteoporoză; modificări ale spaţiului articular (pensare); modificări de ax ale oaselor
respective, consecinţa leziunilor distructive şi subluxaţiilor;
echinococoza osoasă: zonă de osteoliză cu caracter multilocular, realizând aspect
de “fagure”, serologie specifică pozitivă;
2) Osteosarcomul condensant va fi diferenţiat de:

boala Paget localizată: se manifestă prin modificări de structură (aspect vătos,
destră-mat al osului, alternanţa de zone cu rarefiere osoasă şi de zone cu
osteocondensare osoasă) ; moficiări de formă (curbarea osului) şi de dimensiune
(mărirea dimensiu-nilor segmentului respectiv); afectează persoane în vârstă avansată;
osteomielita cronică: zone de osteocondensare osoasă, reacţie periostală masivă,
brutală, neregulată, fistule, manifestări clinice de tip inflamator;
sifilisul osos: condensare osoasă exuberantă, alternând cu zone osteolitice (gome),
date anamnestice, serologie pozitivă pentru lues;
sarcomul Ewing: osteoliză diafizară cu reacţie periostală în lamele dispuse paralel
cu axul longitudinal ale osului;
metastazele osteocondensante: au localizări multiple (poliostice şi politope),
fosfataze crescute, se produc mai ales în cancerul de prostată şi cancerul bronşic;
3) Osteosarcomul - varianta radiară va fi diferenţiat de: metastaze osoase, angioame,

sarcomul Ewing.
13.6.3.3. Sarcomul osos Ewing

• apare mai des între 10 şi 20 de ani, predominând la sexul masculin;
• afectează mai frecvent oasele lungi;
• clinic debutul este cu simptome de tip inflamator (febră, roşeaţă, durere şi tumefiere
locală);
• radiologic se constată zone de osteo-liză în diafiza oaselor lungi; mai târziu diafiza este
suflată cu aspect fusiform;
• zona de osteoliză se extinde, afectând compacta care este străpunsă de tumoră; ulterior sunt
invadate părţile moi;
• în periost se formează apoziţii calcare, sub forma de lamele suprapuse, dispuse paralel cu
compacta diafizei
osteomielita: leziunile debu-tează în metafiză şi se manifestă prin osteoporoză;
apoi apare osteoliză asociată cu osteoscleroză şi reacţie periostală neregulată;
sechestrele sunt caracteristice pentru osteomielită în perioada de stare;
sifilisul osos: se manifestă cu scleroză osoasă, zone osteolitice şi cu periostoză;
leziunea este poliostică şi politopă;
osteosarcomul, varianta diafizară: are aspect asemănător cu sarcomul Ewing,
diferenţierea fiind de resortul examenului histopatologic;
mielomul solitar se caracterizează prin zone osteolitice; nu se întâlneşte reacţia
periostală în lamele ; puncţia bioptică decelează plasmocite.
178
Fig 13.39. Osteosarcom Ewing în evoluţie : remanierea spongioasei şi corticalei diafizare,

cu aspect şters, nouros, neomogen, cu mici focare osteolitice, îngroşarea fuziformă a diafizei
şi lărgirea canalului medular ; infiltrarea canalelor Hawers şi destrămarea trabeculelor cu o
corticală de aspect spongios, căreia îi este adiacentă o reacţie periostală, care îngroaşă osul
uniform, fuziform, sub formă de straturi radioopace asemănătoare unor manşoane, realizând
aspect în “foi de bulb de ceapă”.
13.6.3.4. Plasmocitomul (boala Rustiţki-Kahler)

• tumoră malingă formată prin proliferarea celulelor plasmocitare din măduva hematogenă;
• apare mai frecvent la persoane după vârsta de 40 de ani;
• radiologic, focarele de proliferare plasmocitară au ca expresie zonele de osteoliză, care
sunt net delimitate şi nu se însoţesc de osteoscleroză;
• focarele osteolitice pot prezenta dimensiuni de 3-4 mm, în stadii mai avansate depăşind 1-
2 cm, sunt localizate mai frecvent la nivelul oaselor craniului coastelor şi vertebrelor, oasele
bazinului şi extremităţile oaselor lungi;
• alături de osteolize se constată osteoporoză difuză.;
• în cazurile în care plasmocitele proliferate invadează difuz osul, se constată osteoporoză
accentuată;
• segmentele osoase afectate sunt fragile, producându-se fracturi cu tasări ale corpilor
vertebrali;
• coastele prezintă zone osteolitice, apar suflate, prezentînd frecvent fracturi;
• puncţia bioptică împreună cu celelalte examinări paraclinice tranşează diagnosticul.
Fig 13.40. Plasmocitomul : 1 – plasmocitom solitar, focar de osteoliză cu aspect în “bule

de săpun“ ; 2 – mielom multiplu, zone osteolitice multiple, realizând aspectul de “panou
găurit” sau “craniu mâncat de molii”.
179
• diagnosticul diferenţial se face în raport cu forma anatomo-radiologică:
1) în formele osteolitice vor fi discutate:

metastazele osteolitice: zonele osteolitice au forme şi dimensiuni variate - conturul
este şters; cunoaşterea cancerului primar facilitează diferenţierea;
osteodistrofia fibroasă generalizată Recklinghausen: întreg scheletul prezintă
modificări de structură; aspect şters al spongioasei şi aspect fasciculat al compactei;
osteodistrofia fibroasă loca-lizată Jaffe-Lichtenstein: modificări de structură
(osteolize, osteoporoză şi zone Looser) localizate; modificare de formă (os curbat în
fomră de “cârjă”); modificări de dimensiuni (os îngroşat);
tumora cu mielplaxe: zone de osteoliză cu aspect polichistic, în formă de fagure
situate la nivelul unei epifize de os lung;
tumori benigne osoase osteolitice: osteoliză unică, rotundă, ovalară cu imagine
care persistă la examene repetate;
tezaurismoze: zonă de osteolize extinse sub formă de “hartă geografică”
interesând mai ales oasele craniene;
2) în formele cu decalcificare ale plasmocitului trebuie considerate în diag-nosticul

diferenţial:
osteoporoza generalizată difuză;
osteomalacia.
De reţinut: în diagnosticul diferenţial o importanţă deosebită au informaţiile

explorărilor biologice: imunelectroforeza, examenul de urină şi în special puncţia
bioptică..
13.6.3.5. Sarcomul parostal (periostal)

• este o tumoră cu punct de plecare în ţesuturile moi din jurul osului (tendoane, muşchi),
care cuprinde periostul şi deseori afectează secundar periferia osului (compacta);
• are sediul mai ales la nivelul părţilor moi din vecinătatea oaselor lungi ale membrelor;
• radiologic , la început se constată o zonă de condensare paraosoasă, osul neprezentând
modificări de structură;
• ulterior apar calcificări neregulate la nivelul formaţiunii tumorale;
• se constată reacţie periostală şi uneori eroziuni ale compactei.
Fig 13.41. Sarcom parostal :

densificarea ţesuturilor periosoase, cu
eroziunile compactei femurului şi
reacţie periostală.
180
13.6.4. Tumorile osoase maligne secundare (metastatice)

• tumorile osoase maligne secundare se produc prin două mecanisme : prin invadarea din
aproape în aproape şi prin diseminare hematogenă;
• tumori osoase secundare apar prin invadare din aproape în aproape, de la un proces
tumoral din vecinătate;
• astfel, în cancere ale organelor micului bazin se pot produce invazii secundare, prin
continuitate, la elementele osoase vecine, constatându-se zone de osteoliză;
• un aspect particular este reprezentat de sindromul Pancoast-Tobias, în care se produce
invazia secundară a coastelor, punctul de plecare fiind cancerul apexului plămânului;
• radiologic se constată opacefierea vârfului plămânului şi osteoliza unui sau mai multor
arcuri costale superioare;
• tumorile osoase secundare prin diseminare (metastazele), prezintă modalitatea cea mai
frecventă;
• metastazarea se produce pe trei căi : pe calea venelor cave, pe calea venei porte şi pe calea
venelor pulmonare:
• metastazarea pe calea venelor cave:
prin această cale se produc metastazele cancerelor extrapulmonare şi
extradigestive;
emboliile tumorale vehiculate prin venele cave au primul filtru în circulaţia
pulmonară;
emboliile tumorale care trec de acest filtru pot fi oprite într-un alt filtru capilar, de
exemplu în schelet (filtrul al II-lea);
• metastazarea pe calea venei porte
reprezintă modalitatea de metastazare a cancerelor tubului digestiv, cu excepţia
celor situate în esofagul toracic superior şi regiunea anorectală;
acestea metastazează pe calea venelor cave;
pentru emboliile tumorale vehiculate prin vena portă primul filtru este ficatul, al
doilea filtru circulaţia pulmonară, iar al treilea filtru scheletul;
din această cauză incidenţa mestatazelor osoa-se prin această cale este mai redusă.
• metastazarea pe calea venelor pulmonare
constituie calea de metastazare a cancerelor bronhopulmonare, emboliile tumorale
putând fi blocate în orice filtru al marei circulaţii, inclusiv scheletul, care constituie un
prim filtru;
statistic cel mai mare număr de metastaze osoase se produc pe această cale;
radiologic, metastazele se manifestă sub două aspecte principale: metastaze
osteolitice şi metastaze osteoplastice.
• metastazele osteolitice
se caracterizează prin zone de osteoliză, de diferite forme şi cu dimensiuni variate,
până la 1-3 cm, în diametru ;
conturul este de obicei şters, neregulat ;
în unele cazuri zonele osteolitice sunt mici şi foarte numeroase realizând aspectul
“viermănos” al osului; frecvent ;
se pot produce fracturi în os patologic ;
metastazele osteolitice se constată mai frecvent în cazuri de cancere primitive
mamare, tirodiene, renale.
plasmocitomul în care zonele osteolitice sunt net delimitate; probele de laborator
pozitive ;
tezaurismozele : imagine în “hartă geografică”, examen bioptic caracteristic.
181
Fig 13.42. Producerea şi localizarea Fig 13.43. Producerea şi localizarea

metastazelor (după Walther) : tipul metastazelor : tipul venei porte –
venei cave - plămânul este primul filtru. tumoră primară din tub digestiv, în
care ficatul este primul filtru, plămânul
al doilea, iar scheletul al treilea.
Fig 13.44. Producerea şi localizarea Fig 13.45. Producerea şi localizarea

metastazelor : tipul hepatic – tumora hepatică metastazelor : tipul pulmonar – tumora
(1), metastazează pe cale venoasă în plămân şi pulmonară dă metastaze în restul organelor
de aici mai departe în alte organe şi schelet. şi în circulaţia generală.
182
• metastazele osteoplastice
se manifestă prin zone de condensare osoasă, realizând aspect de os de fildeş;
oasele afectate prezintă rezistenţă scăzută, încât se pot produce fracturi spontane;
metastazele osteoplastice se constată mai frecvent în cancere de prostată, precum şi
în unele cancere bronşice cu celule mucipare.
• Diagnosticul diferenţial se face cu: boala oaselor de marmură; sifilisul osos;
osteoscleroza de origine hematologică.
Fig 13.46. Metastaze osoase : 1 – osteolitice în femur, cu fractură patologică ; 2 –

osteosclerotice în femur, bazin şi corpii vertebrali.
13.7. Afecţiunile articulaţiilor

13.7.1. Artrite acute
• artritele acute sunt procese inflamatorii (septice sau posttraumatice) ale articulaţiilor;
• radiologic, se pot produce modificări ale spaţiului articular, modificări le părţilor moi şi
modificări ale extremităţilor osoase corespunzătoare.;
• modificările sunt variate în raport cu stadiul evolutiv şi cu caracterul leziunilor;
• modificările de spaţiu articular:
îmbracă aspecte diferite, afectând înălţimea interliniului articular şi transparenţa
acestuia;
interlinia nu prezintă modificări în stadiile de început, chiar în prezenţa revărsatului
lichidian articular, deoarece acesta se poate insinua în diverticulii sinoviali;
interlinul articular este discret lărgit în unele revărsate lichidiene ; aceast lucru este
mai uşor vizibil la articulaţiile membrului superior;
revărsatul lichidian la nivelul articulaţiei genunchiului are ca expresie radiologică
proiectarea cranială şi anterioară a rotulei ;
interlinul articular este pensat , uneori până la dispariţia completă, în cazurile de
artrite în care enzimele proteolitice din revărsat, precum şi ţesutul de granulaţie distrug
cartilajele articulare de acoperire;
studiul comparativ al articulaţiilor simetrice permite, în unele cazuri de artrite,
evidenţierea diminuării transparenţei interlinului articular care prezintă un aspect
“înceţoşat” al articulaţiei inflamate .
183
Fig 13.47. Fazele de evoluţie ale artritei acute : 1 – spaţiul articular normal ;
2 – “dungă de doliu” ; 3 – eroziuni ale suprafeţelor articulare ; 4 – anchiloză
osoasă precoce, cu reacţie periostală şi dispariţia spaţiului articular ; 5 –
artrită cronică constituită.
• modificările de părţi moi.

procesul inflamator care afectează preponderent sinoviala, interesează capsula şi se
poate extinde la părţile moi periarticulare;
radiologic se evidenţiează tumefierea şi densificarea părţilor moi periarticulare ,
comparativ cu regiunea simetrică normală.
• modificările extremităţilor osoase articulare
procesul inflamator articular se reflectă şi asupra oaselor respective, constatându-
se o demineralizare în formă de bandă , dispusă sub linia condrocalcară -„ dunga de
doliu”;în unele cazuri osteoporoza este mai extinsă pe oasele respective.
ţesutul de granulaţie (panusul articular) invadează cartilajele articulare pe care le
distruge parţial sau total, cu afectarea secundară a extremităţilor osoase care prezintă
eroziuni;
în formele mai puţin agresive, se produce distrucţia parţia-lă a cartilajelor
articulare, conducând în timp la aspectul de “artrită deformantă”;
se pot produce subluxaţii şi poziţii vicioase ale elementelor osoase.
în cazurile în care s-a produs distrucţia cartilajelor articulare, se crează condiţia
pentru producerea unei anchiloze, în perioada de vindecare;
radiologic se constată dispariţia interliniei articulare, cele două elemente osoase
fiind sudate prin travee osoase care trec de la un os la celălalt .
procesul inflamator articular se poate răsfrânge şi asupra periostului unde se
produce o reacţie periostală .
13.7.2. Artrite cronice

În acest cadru este bine să considerăm importante aspectele radiologice ale poliartritei cronice
evolutive.
13.7.3. Poliartrita cronică evolutivă
• boala afectează mai des femeile, vârsta de elecţie fiind între 30 şi 50 de ani;
• la început interesează articulaţiile mâinilor şi picioarelor (articulaţia carpului şi/sau
tarsului, metacarpo-falangiene, interfalangiene ale mâinilor şi picioarelor).
• radiologic în poliartrita cronică evolutivă se decelează modificări ale spaţiilor articulare,
modificări de structură osoasă, modificări în părţile moi, modificări de poziţie ale oaselor.
184
• modificări ale spaţiilor articulare:

spaţiile articulare ale carpienelor, metacarpienelor şi falangelor sunt pensate ,
datorită lezării cartilajelor articulare de către ţesutul de granulaţie;
în stadii avansate, spaţiile articulare carpiene sunt desfiinţate, oasele respective
alcătuind un bloc , realizând anchiloze, fibroase sau osoase.
• modificări de structură osoasă:
osteoporoza elementelor carpiene, metacarpiene, tarsienelor, metatarsienelor şi
falangelor mâinilor şi picioarelor:
osteolize de mici dimensiuni la nivelul oaselor carpiene, metacarpiene, tarsiene şi
falangelor , determinate de ţesutul de granulaţie;
Fig 13.48. Poliartrită cronică evolutivă : A – bloc compact al oaselor carpiene prin dispariţia
spaţiilor articulare (2) şi mici geode (1) la nivelul oaselor carpiene ; B – modificări de structură
ale falangelor : (1) osteofit marginal (nodul Heberden), zone osteolitice (3) ; C – stadiu final de
evoluţie, cu atitudini anormale ale degetelor, deviaţii şi subluxaţii, datorită sclerozării inegale a
ligamentelor sau capsulei, cu devierea cubitală a degetelor, a metacarpienelor şi flexie palmară
(cu degete “în cârlig”) şi anchiloză fibroasă.
osteolize marginale ale suprafeţelor articulare ale oaselor, determinate de ţesutul de
granulaţie care distruge cartilajul articular şi afectează suprafaţa osului; apar
neregularităţi ale suprafeţelor articulare;
• reacţii periostale la nivelul falangelor şi osteofite cu sediul la extremităţile falangelor
mijlocii cunoscute sub denumirea de noduli Heberden.
• modificări în părţile moi:
are loc tumefierea ţesuturilor moi periarticulare traduse prin creşterea densităţii
acestora.
• modificări de poziţie ale oaselor mâinilor
se datoresc leziunilor osteolitice ale extremităţilor falangelor şi metacarpienelor cu
instalarea subluxaţiilor şi retracţiei fibroase a ligamentelor; la nivelul mâinilor se
produce devierea cubitală a acestora.
• Diagnosticul diferenţial are în vedere:
alte forme de reumatism;
condroamele mâinii: zone de osteoliză centrale (encondroame) sau marginale
(eccondroame) cu încurbarea falangelor (scoliostoză) şi suflarea acestora (edostoză);
artroze: pensarea interliniei articulare; condensări ale suprafeţelor articulare;
osteofite marginale; osteoporoză; microgeode;
artrita gutoasă: zone de osteolize la nivelul oaselor piciorului; tofi gutoşi la nivelul
degetului mare al piciorului;
185
mielomul multiplu: zone de osteoliză circumscrisă; osteoporoză; VSH accelerată;

puncţie bioptică; insule de plasmocite la examenul histopatologic.
Sindromul Still
• este o poliartrită asociată cu adenopatii şi splenomegalie, care se constată la copii; sunt
interesate articulaţiile interfalangiene ale degetelor.
• radiologic se decelează modificări de structură a oaselor şi modificări de spaţii articulare;
• modificările de structură constau din osteoporoza falangelor, uneori periostoză,
microgeode, iar modificările spaţiului articular din îngustarea interliniilor articulare
respective.
Sindromul Felty
• se constată la femei, fiind asemănător cu sindromul Still;
• este o poliartrită asociată cu adenopatii şi splenomegalie, anemie şi leucopenie.
• radiologic se pun în evidenţă:
osteoporoza segmentelor respective;
pensarea interliniilor articulare, datorită distrucţiei cartilajelor articulare;
uneori se realizează aspectul de mână în “formă de ghiară”.
Artrita psoriazică
• este o poliartrită cronică evolutivă constatată la persoane suferind de psoriazis.
• radiologic semnele sunt asemănătoare cu cele descrise în poliartrita cronică evolutivă.
• în stadiile avansate se produc leziuni de osteoliză accentuată cu caracter mutilant la
nivelul oaselor piciorului .
• comparativ cu poliartrita cronică evolutivă obişnuită, se consemnează o accentuare a
reacţiilor de periostoză, numeroase microgeode şi afectarea articulaţiilor interfalangiene
distale.
Artrozele
• sunt afecţiuni degenerative, deosebindu-se de artritele cronice printr-o serie de trăsături
caracteristice: de obicei afectează o singură articulaţie, în raport cu cauze locale;
• leziunile principale interesează cartilajele articulare şi zona osoasă subcondrală, spre
deosebire de artrită, în care procesul iniţial este la nivelul capsulei şi în ţesuturile moi
periarticulare.
• radiografic în artroze se constată modificări de structură şi modificări ale interlinului
Fig 13.49. Faze de evoluţie în artroza coxo-femurală primitivă : A – osteoscleroză în

oglindă şi pensare polară superioară a spaţiului articular ; B – pensare polară inferioară
cu pintene marginal, acetabular, inferior ; C – pensare şi îngustare axială a spaţiului
articular ; D – stadiul final, cu cele două coloane de osteofite constituite.
articular.
• modificările de structură osoasă constau în:
186
osteoscleroză subcondrală, în regiunile în care cartilajul articular suportă presiune

maximă ; linia condro-calcară este îngroşată concomitent cu spongioscleroza regiunii
învecinate; extremităţile osoase respective sunt nete, desrotunjite;
osteofite la marginea suprafeţei articulare; ostefitele uneori sunt dispuse în formă
de guler în jurul suprafeţei articulare;
osteoporoza epifizelor, în raport cu hipofuncţia articulaţiei respective;
zone osteolitice subcondrale (geode), consecinţa unor hemoragii sau unor necroze
aseptice.
• modificările de spaţiu articular:
interliniul articular este diminuat datorită leziunilor de uzură ale cartilajelor
articulare;
niciodată nu este dispărut complet.
Artroza coxo-femurală
• întâlnită relativ frecvent, se manifestă radiologic prin următoarele modificări :
• pensarea spaţiului articular coxofemural, mai des polar superior;
• condensări ale suprafeţelor osoase articulare;
• osteofite marginale, care în jurul capului femural realizează aspect de "guleraş";
• demineralizarea elementelor osoase ale articulaţiei;
• zone de osteoliză insulare situate subcondral (geode) (fig 9.80.)
coxita: spaţiul articular este pensat, uneori fiind dispărut;
osteoporoza difuză: nu se decelează osteofite.
Artroza genunchiului
• radiologic se manifestă prin:
pensarea spaţiului articular;
Fig13.50. Artroza genunchiului : osteofitoză Fig 13.51. Artroză tabetică : leziuni

marginală sub formă de ciocuri (1), geode (2), distructive osoase avansate, osteofită
îngustarea marcată a spaţiului articular cu exuberante, calcificări în ţesuturile moi
osteoscleroză a suprafeţelor osoase articulare periarticulare, îngustarea accentuată a
(3) şi cu osteoporoză subcondrală (4). spaţiului articular, cu modificări de ax şi de
ii l l
condensări ale suprafeţelor osoase articulare cu desrotunjirea acestora, care devin

drepte;
efilarea spinelor tibiale;
187
osteofite marginale;
osteoporoză şi mici imagini osteolitice (geode) (fig 13.50).
Osteoartroza urică (gutoasă)

• depunerile de cristale de acid uric (tofi) la nivelul scheletului au ca urmare apariţia unor
modificări de structură la nivelul oaselor şi cartilajelor articulare respective.
• radiologic se constată zone de resorbţie osoasă de formă rotundă, situate central sau
periferic, care se produc pe fondul general de osteoporoză.
• leziunile apar evident la nivelul oaselor mici ale mâinilor şi picioarelor;
• leziunile distructive au ca urmare subluxaţii şi modificări de ax ale oaselor respective;
• uneori se produce suflarea osului (edostoză);
• se produce de asemenea reacţie periostală;
• afectarea cartilajelor articulare se soldează tardiv cu modificări artrozice: osteofite
marginale, pensarea spaţiilor articulare interfalangiene.
Osteoartroza hemofilică
• hemoragiile articulare şi osoase, care se produc cu mare uşurinţă la cele mai mici
traumatisme la hemofilici, determină în timp modificări importante, în special la articulaţiile
mari (genunchi);
• radiologic se poate constata demineralizarea oaselor respective, precum şi zone osteolitice
circumscrise;
• edemul şi echimozele, îngroşarea sinovialei, (care este impregnată cu pigment feric)
produc o densificare a părţilor moi periarticulare;
• hemartrozele repetate determină la nivelul zonelor osoase lipsite de cartilaj articular,
leziuni de tip atrofie prin compresiune, traduse radiologic prin lărgirea spaţiului articular la
acel nivel; astfel apare lărgită fosa intercondiliană a femurului .
Artroza tabetică
• radiologic se constată modificări accentuate de artroză deformantă, în special ale
genunchilor;
• extremităţile osoase prezintă leziuni distructive, cu modificare de ax ale oaselor, pensarea
accentuată a spaţiului articular, osteofite exuberante;
• în părţile moi vecine se produc calcificări accentuate (fig 9.82.).
Periartritele calcare
• pot apare în urma calcificărilor de diferite intensităţi, cu dispoziţie periarticulară:
la nivel scapulo-humeral (periartrita scapulo-humerală);
la nivel de genunchi (boala Pellegrini-Stieda);
la şold mai rar (fig 9.83.)
Calcinoza interstiţială
• reprezintă un proces de calcificare heterotopică dezvoltat pe un teren modificat prin
colagenoză ;
• depunerile au loc în ţesutul conjunctiv la nivel subcutan, fascii, aponevroze superficiale şi
din jurul articulaţiilor mari ;
• calcificările pot fi circumscrise (noduli mici, simetrici), sau difuze (în placarde de-a lungul
membrelor, articulaţii mari, fesier, abdominal etc).
188
Fig 13.52. Periartrite scapulo-humerală (maladia Duplay) : calcificări nouroase

(vezi săgeata), cu osteoscleroză în cometă (A); calcificări multiple (B); aspect în
“sticlă de ceasornic” (C).
13.8. Radiodiagnosticul afecţiunilor coloanei vertebrale
13.8.1. Anatomia radiologică a coloanei vertebrale

Coloana vertebrală este alcătuită din 33-34 de vertebre, dintre care 7 aparţin
segemntului cervical, 12 celui toracal, 5 celui lombar, 5 celui sacral şi 4 sau 5 celui coccigian.
• vertebrele cervicale
au corpul alungit transversal şi mai mic decât al celorlalte vertebre;
în părţile laterale ale feţii superioare ale corpului menţionat vom găsi două
proeminenţe sagitale denumite apofize semilunare.
apofizele transverse ale corpilor vertebrali cervicali prezintă particularitatea că au
vârful despicat. Apofiza spinoasă este şi ea despicată la vârf;
feţele articulare ale apofizelor articulare sunt înclinate: cele superioare privesc în
mod normal înapoi şi în sus, în timp ce cele inferioare privesc înainte şi în jos.
• vertebrele toracale
au corpul mai mult cilindric;
pe feţele laterale ale acestui corp se găsesc feţele articulare costale - două
superioare şi două inferioare - servind pentru articulaţia corpului vertebral cu capătul
coastei;
apofizele transverse ale corpilor vertebrali toracali au la vârf în partea anterioară a
acestuia o faţă articulară pentru articulaţia cu tuberozitatea costală;
apofizele spinoase sunt lungi şi oblice;
apofizele articulare au feţele articulare aproape verticale în plan frontal.
• vertebrele lombare
sunt mult mai voluminoase ca cele toracale, având dia-metrul transversal mai mare;
apofizele articulare superioare au în partea lor laterală o proeminenţă cunoscută sub
numele de proces mamilar;
faţa lor articulară este concavă şi priveşte medial şi posterior, în timp ce faţa
articulară a apofizelor articulare inferioare este convexă şi priveşte lateral şi puţin
anterior;
apofizele transverse ale corpilor vertebrali lombari prezintă caracteristic faptul că
sunt mari, în timp ce cele spinoase sunt de asemenea mari, voluminoase, înalte şi au
direcţie orizontală, fiind evidenţiate din acest motiv pe filmul radiologic orto-
röntgenograd.
189
• vertebrele sacrale,
în număr de 5, sunt sudate între ele alcătuind împreună osul sacral sau sacrum-ul.;
locul de sudură al corpilor vertebrali este marcat de nişte linii transverse vizibile de
obicei pe filmul radiologic;
la extremităţile acestor linii se află găurile sacrale anterioare în număr de 4 perechi,
prelungite lateral cu câte un şanţ prin care ies ramurile anterioare ale nervilor sacrali;
aceste găuri se găsesc şi pe faţa posterioară a sacrului, prin ele ieşind ramurile
posterioare ale nervilor sacrali;
feţele laterale ale sacrului se articulează cu baza osului coccigian.
• coccisul
reprezintă la om un os rudimentar constând din sudarea a 4 sau 5 vertebre;
vârful coccisului priveşte în jos şi înainte, baza sa articulându-se cu sacrul;
de reţinut că dintre toate cele 33 sau 34 de vertebre câte are omul, toate sunt
mobile, cu excepţia celor sacrate sau coccigiene, care fiind sudate între ele nu se pot
mişca;
• un aspect particular este cel privind particularităţile anatomo-radiologice ale vertebrelor
aşa numite de tranziţie;
despre atlas, vom preciza în acest sens că şi-a pierdut corpul din cauza sudării
acestuia cu corpul celei de-a II-a vertebre cervicale;
axisul la rândul său se caracterizează printre altele prin prezenţa pe faţa sa
superioară a unei proeminenţe provenind tocmai din corpul atlasului;
particularităţile menţionate ale acestor vertebre provin din faptul că acestea s-au
adaptat la mişcările de rotaţie ale capului.
vertebra a VII-a cervicală prezintă particularitatea că apofiza sa spinoasă este cu
mult mai mare decât a celorlalte vertebre, motiv pentru care această vertebră este mai
proeminentă.
a V-a vertebră lombară prezintă particularitatea că este cea mai voluminoasă dintre
toate vertebrele, iar înălţimea sa este mai mică anterior decât posterior .
• curburile coloanei
coloana vertebrală prezintă o serie de curburi fiziologice imprimate de staţiunea
bipedă şi mers;
coloana cervicală prezintă o curbură având concavitatea orientată posterior, cea
toracală prezintă o convexitate orientată tot posterior;
coloana lombară prezentând o curbură cu concavitatea orientată posterior;
coloana sacrococcigiană are convexitatea orientată posterior;
în afară de aceste curburi în plan sagital mai există altele în plan frontal - mai avem
o curbură plasată în regiunea inferioară a coloanei cervicale şi în cea superioară a
coloanei toracale având convexitate orientată spre dreapta; ea se produce din cauza
tracţiunilor mus-culare exercitate de membrul superior drept şi are un caracter contrar
la stângaci; deasupra şi dedesubtul acesteia se mai află două mici alte curburi de
compensaţie având convexitatea orientată în sens opus în comparaţie cu cea de
referinţă ;
spaţiile dintre corpurile vertebrale ocupate de discurile intervertebrale se
evidenţiează mai net în poziţia de profil;
din punct de vedere radiologic este foarte importantă înălţimea lor. Înălţime creşte
în sens cranio-caudal până în dreptul spaţiului dintre L4 şi L5;
diminuarea înălţimii unui spaţiu este de obicei dovada unui proces patologic
interesând acest disc;
la nivel cervical şi toracal superior înălţimea medie a discului intervertebral este în
condiţii normale de circa 4-5 mm, de 6-8 mm la nivelul coloanei toracale inferioare şi
de 10-12 mm la nivelul coloanei lombare .
imaginea radiologică a coloanei vertebrale a copilului în prima copilărie, este dată
de corpurile vertebrale care au contururile superioare şi inferioare convexe;
190
pe imaginea de profil se proiectează în plin corp vertebral, o imagine transparentă

în bandă , dată de canalul venelor vertebrale;
după 7-8 ani, corpul vertebral examinat de profil prezintă la nivelul unghiurilor
anterioare o crestătură, unde se pune în evidenţă un mic nucleu osos triunghiular, apărut prin
osificarea inelului cartilaginos, nesudat încă la corpul vertebral ;
această sudură se produce între 18-20 de ani.
13.8.2. Malformaţiile congenitale ale coloanei vertebrale

• în cursul dezvoltării intrauterine, corpul vertebral se formează prin unirea a doi nuclei de
osificare laterali; absenţa acestui proces se soldează cu despicătura sagitală: cele două
jumătăţi (hemivertebre), de aspect cuneiform rămân separate printr-un sept membranos ;
• uneori ele se pot suda prin vârfurile lor rezultând vertebra “în fluture”.
• dezvoltarea unei singure jumătăţi ale vertebrei, hemivertebra, poate interesa numai
corpul sau toate elementele structurale iar prezenţa unei hemivertebre (de obicei de aspect
cuneiform), produce modificări de ax ale coloanei (cifoze, scolioze);
• blocul vertebral congenital constă din sudura a două sau mai multe corpuri vertebrale
vecine, fiind mai frecvent la nivelul coloanei cervicale şi lombare; discul intervertebral
lipseşte sau este dezvoltat rudimentar; înălţimea corpurilor afectate este uşor crescută, astfel
încât compensează înălţimea discului absent ;
• dintre malformaţiile arcurilor vertebrale şi apofizelor, cele mai frecvente sunt spina bifida
(lipsa de sudură a hemiarcurilor, cu apariţia unei despicături mediane) şi spondiloliza
(întreruperea uni sau bilaterală a istmului) .
• Sindromul Klippel-Feil este o disgenezie vertebrală complexă, interesând de obicei
regiunea cervico-toracică a coloanei şi constând din coexistenţa de blocuri vertebrale,
hemivertebre, despicături ale arcurilor, malformaţii costale, etc.;anomalia produce o scurtare a
gâtului, mai ales dacă vertebrele sunt reduse numeric.
13.8.3. Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale

• sunt reprezentate de fracturi (cele mai frecvente), leziuni combinate (fracturi-luxaţii) şi
luxaţii pure (extrem de rare).
• aspectul leziunilor traumatice depinde în primul rând de regiunea coloanei asupra căreia
acţionează factorul mecanic, având în vedere rapoartele anatomice şi forma particulară a unor
vertebre;
• la nivelul primelor două vertebre cervicale, traumatismul se soldează mai frecvent cu
luxaţia atlasului pe axis, urmată de regulă de fractura odontoidei;
• luxaţia anterioară produce flexiunea capului şi distanţarea apofizelor spinoase ale primelor
vertebre; cea posterioară conduce, dimpotrivă, la extensia capului şi apropierea spinoaselor;
• fractura odontoidei poate fi bine pusă în evidenţă pe radiografia de profil şi pe cea de
incidenţă transbucală.
• fracturile ultimelor vertebre cervicale se traduc prin tasări „în pană” ale corpului vertebral,
însoţite de apropierea apofizelor spinoase, uneori de fractura acestora şi unghiului antero-
superior al vertebrei subiacente;
• aceleaşi modificări sunt produse, în linii mari, de traumatismele ce afectează vertebrele
toracale şi lombare.
• Pentru evaluarea precisă a leziunilor traumatice la nivelul coloanei vertebrale, se uzează
de modelul celor trei columne (coloane) al lui DENIS – fig 13.53.
191
Fig 13.53. Modelul celor trei columne după

Denis (citat de Wegener - 1992) pentru
localizarea leziunilor traumatice ale coloanei
vertebrale : columna anterioară, cuprinsă între
ligamentul longitudinal anterior şi două treimi
anterioare ale corpului vertebral ; columna
mijlocie corespunde de la treimea posterioară a
corpului vertebral, până la ligamentul
longitudinal posterior ; columna posterioară de la
ligamentul longitudinal posterior, arcul neural şi
articulaţii, până la extremitatea posterioară a
apofizelor spinoase incluzând şi aparatul
Fig 13.54. Clasificarea fracturilor de

coloană după McAfee şi Magerl (citaţi
de Wegener – 1992) : tipul I – fractură
prin compresie, interesând columna
anterioară cu aspect cuneiform al
corpului vertebral (1) ; tipul II – fractură
incompletă explozivă, interesând
columna anterioară şi mijlocie (2) ; tipul
III – fractură explozivă completă de corp
vertebral, cu interesarea celor trei
columne (3) ; tipul IV – fractură prin
hiperflexie anterioară a corpului
vertebral, cu interesarea celor trei
columne (4) ; tipul V – fractură cu
deplasare şi hiperflexie în spatele
ligamentului longitudinal posterior, cu
interesarea celor trei columne (5) ; tipul
VI – traumatism prin translaţie, cu
dislocarea semnificativă a fragmentelor
de fractură şi interesarea celor trei
columne (inclusiv cu sau fără rotaţie
axială a coloanei ) (6).
192
• pe baza acestui model, fracturile coloanei vertebrale sunt clasificate în 6 tipuri, conform
clasificării lui Mc Afee şi Magerl (citaţi de Wegener, 1992) (fig 13.54)
• deosebit de importantă pentru caracterul unei leziuni traumatice este starea de contractură,
în momentul traumatismului, a musculaturii ce se inseră pe coloană; dacă muşchii sunt
contractaţi se vor produce mai ales leziuni ale spongioasei corpurilor vertebrale, iar în condiţii
de relaxare apar în special tasări , cu deformare a vertebrelor;
• în afara factorilor exteriori, leziunile pot fi şi consecinţa contracturii violente a unor grupe
musculare; în acest mod se produc unele fracturi ale spinoasei atlasului sau la nivelul regiunii
lombare, fracturi ale apofizelor transverse;
• radiologic traumatismele uşoare produc fisuri fine, însoţite uneori de o uşoară tasare a
corpului vertebral, alteori realizează o linie opacă ce rezultă din întrepătrunderea traveelor de
spongioasă fracturate;
• în alte cazuri pot fi evidenţiate detaşări ale unghiului antero-superior al corpului vertebral.
• traumatismele puternice se soldează cu deformarea vertebrei: fragmentul superior de corp
vertebral apărut în urma fracturii se deplasează anterior, iar vertebra apare lăţită, cu înălţimea
diminuată . În cazuri rare, vertebra apare multifragmen-tată, inclusiv la nivelul arcurilor.
• discul intervertebral poate fi afectat de procesul traumatic, prezentând de obicei fisuri.
Leziunile lui sunt însă greu de evidenţiat radiologic, ele traducându-se eventual prin
diminuarea înălţimii spaţiului intervertebral sau prin alunecarea anterioară a veretebrei
suprajacente.
• vindecarea fracturilor corpului vertebral se realizează prin formarea de calus endostal, cea
a arcurilor prin calus periostal, în timp ce fracturile apofizelor se soldează de regulă cu
pseudoartroze.
13.8.4. Necrozele aseptice ale vertebrelor

Boala Scheuermann
• rezultă din necroza nucleilor de osificare ai plăcilor osoase discale ale vertebrelor, însoţită
de degenerarea discurilor;
• suprafeţele discale ale vertebrelor devin neregulate, prezintă numeroase amprente produse
de hernierea intraspongioasă de ţesut discal, iar spaţiile intervertebrale diminuă în înălţime ;
• în formele grave, corpurile vertebrale se turtesc anterior, rezultând o cifoză în diferite
grade a coloanei toracale, la care afecţiunea se localizează de predilecţie (cifoza “juvenilă”).
Boala Kümmel-Verneuil
• este osteonecroza spongioasei corpurilor vertebrale toraco-lombare (de regulă consecutivă
unor procese traumatice);
• soldată cu prăbuşiri şi deformări ale corpilor vertebrali;
• prin întrepătrunderea traveelor, structura devine neomogenă, condensată în grade diferite.
Vertebra “plană” (Calve)

• este aspectul creat de turtirea accentuată, uniformă a unui corp vertebral;
• corpul vertebral se reduce la o bandă opacă îngustă, ce depăşeşte contururile anterioare ale
vertebrelor vecine şi avand o structură mai densă;
• discurile adiacente rămân nemodificate, astfel încât înălţimea spaţiilor intervertebrale
respective apare normală.
• în afara necrozei aseptice, vertebra plana poate fi consecinţa altor procese patologice de
natură variată, ca granulomul eozinofil, sau unele tumori maligne, etc.
193
13.8.5. Afecţiunile discului intervertebral

Herniile de disc
• structurile discului, în special nucleul pulpos, pot suferi alterări însoţite de dislocarea lor
parţială, care se poate produce spre corpul vertebrelor vecine (herniile intraspongioase) sau
spre regiunile care înconjoară discul.
• herniile intraspongioase sau (nodulii Schmorl) se produc prin prolabarea de ţesut discal,
favorizate de soluţii de continuitate ale plăcii cartilaginoase de acoperire a corpului vertebral;
• nodulii herniari produc zone de atrofie prin presiune, traduse radiologic sub forma unor
adâncituri circumscrise ale contururilor corpurilor vertebrale, delimitate uneori de un lizereu
opac fin ;
• nodulii respectivi pot prezenta calcificări, iar în cazul herniilor voluminoase înălţimea
spaţiului intervertebral poate fi diminuată.
• în situaţii particulare, nodulii herniari pot crea lipsuri de substanţă la nivelul unghiurilor
anterioare ale corpurilor vertebrale sau dislocări ale unor porţiuni din creasta osoasă
marginală, cu aspect radiologic de traiecte de fractură;
• herniile posterioare se pot manifesta radiologic prin semne indirecte, de probabilitate,
alcătuind aşa numita triadă a lui Barr: scolioză, reducerea lordozei (cervicale sau lombare)
şi micşorarea în înălţime a spaţiului intervertebral;. mai rar, în unele forme recente,
prezenţa nucleului herniar în vecinătatea unghiurilor posterioare ale vertebrelor poate produce
demineralizarea sau atrofia prin presiune a acestora;
Fig 13.55. Patogeneza herniei de disc : hernie de disc subligamentară, comprimând

ligamentul longitudinal posterior, cu implicarea structurilor nervoase ale canalului
(1.2) ; hernie de disc transligamentară, cu fragment discal situat posterior de
ligamentul longitudinal posterior şi compresia structurilor nervoase ale canalului
spinal (3) ; hernie transligamentară cu fragment migrator liber în canalul spinal (4).
194
Fig 13.56. Tipuri de hernii de

disc : hernie intraspongioasă –
nodul Schmorl (1) ; hernie
subligamentară posterioară (2) ;
hernie intraspongioasă şi
subligamentară anterioară (3) ;
hernie subligamentară anterioară
(4).
Degenerarea discală
• realizează prin consecinţele ei tabloul clinico-radiologic al spondilozei deformante;
• manifestarea radiologică cea mai pregnantă şi mai comună a acesteia este osteofitoza;
• ea este consecinţa degenerării inelului fibros marginal al discului, care suferă tracţiuni
neobişnuite la locul de inserţie pe corpul vertebral, datorită solidarităţii lui cu aparatul
ligamentar vecin;
• degenerescenţa discală se traduce, de asemenea, în unele cazuri, prin diminuarea înălţimii
spaţiului intervertebral;
• în etapele evolutive avansate, procesul degenerativ se extinde la nivelul plăcii
cartilaginoase de acoperire, realizând aspectul radiologic al osteocondrozei vertebrale,
tradusă radiologic prin diminuarea înălţimii spaţiului intervertebral şi prin osteoscleroză a
suprafeţelor osoase discale, care capătă şi contururi neregulate;.
• în cazuri mai rare, în spaţiul inter-vertebral pot apare calcificări sau osificări produse în
diferite structuri ale discului;
• osteofitele produc deformări prin exces de os ale unghiurilor vertebrale ; deseori sunt
dispuse în cupluri, la nivelul unghiurilor a două vertebre vecine, putându-se suda, cu formarea
de punţi osoase intervertebrale;
• pot interesa oricare regiune a coloanei sau întreaga coloană, dar frecvenţa lor este mai
mare la nivelul regiunilor intens solicitate mecanic (coloana cervicală şi lombară).
Dislocările vertebrale
• procesele degenerative ale discului se soldează deseori cu reducerea rezistenţei lui
mecanice, urmată de relaxare, care permite alunecarea vertebrei suprajacente, împreună cu
segmentul de coloană situat deasupra ei, în diferite direcţii;
• dislocările posterioare se produc mai ales în regiunea lombară, unde sunt favorizate de
condiţii anatomice proprii vertebrelor şi musculaturii regionale.
radiologic, se traduc prin decalajul corespunzător al unghiurilor posterioare a două
vertebre vecine (vizibil pe radiografia de profil) şi, de obicei, printr-o diminuare
discretă a spaţiului intervertebral respectiv;
• dislocările laterale sunt de regulă consecinţa unor scolioze accentuate, de cauze variate;
alunecarea laterală se însoţeşte de rotaţia segmentului supraiacent al coloanei, în sensul
convexităţii scoliozei.
195
• dislocările anterioare: mecanismul de producere al acestor dislocări implică, pe lângă

degenerescenţa discală, spondiloliza istmică bilaterală a unei vertebre, de natură congenitală
sau dobândită;
forma anterioară de alunecare vertebrală produsă pe această cale este denumită
spondilolisteză.
• spondiloliza apare radiologic sub forma unei discontinuităţi a istmului interarticular, bine
vizibilă pe radiografiile în incidenţe oblice sau laterale;
• dislocarea propriu-zisă este aparentă pe radiografia de profil, care evidenţiează şi
îngustarea găurii de conjugare, în sens antero-posterior.
• dislocarea anterioară fără spondiloliză este rară şi mai puţin exprimată.
13.8.6. Modificările de curbură ale coloanei vertebrale

• curburile neobişnuite ale coloanei, apărute în condiţii patologice, pot realiza aspecte
diferite;
• cifozele patologice pot apare în orice regiune a coloanei şi se însoţesc funcţional de
rigiditatea fixată a segmentului respectiv; principalele cauze sunt reprezentate de rahitism,
cifoza juvenilă sau senilă, vertebră cuneiformă, tumori, etc.
• lordoza anormală este mai frecvent o stare compensatoare care însoţeşte o cifoză.
• scoliozele au o etiologie foarte variată (congenitală, rahitică, juvenilă, neuropatică,
cicatriceală) cu consecinţe serioase asupra staticii întregii coloane şi bazinului (în speţă a
trunchiului) şi a capului.
13.8.7. Spondilartrita anchilopoetică (boala Bechterew-Pierre Marie-

Strumpel)
• este o afecţiune inflamatorie care afectează sistemul ligamentar vertebral, articulaţiile
vertebrelor şi articulaţiile proximale ale membrelor;
• interesează mai ales persoane tinere (îndeosebi bărbaţi) şi evoluează progresiv, în pusee,
care creează condiţii favorabile de osteogeneză.;
• în acest mod, se instalează, de asemenea progresiv, rigiditatea diverselor segmente ale
coloanei, prin osificarea ligamentelor;
• radiologic, primele modificări sunt consemnate la nivelul articulaţiilor sacro-iliace iniţial
cu demineralizarea regiunilor osoase juxtaarticulare şi ştergerea contururilor suprafeţelor
articulare.;
• după luni sau ani de evoluţie, apare scleroza periarticulară şi în final anchiloza osoasă
sacro-iliacă.
Fig 13.57. Boala Bechterew-Pierre Marie-Strumpel – faze de evoluţie după Krebs (citat
după Chişleag – 1986) : 1 – aspect normal, 2 – stadiul I - artrită sacroiliacă simetrică :
conturul articularei şters cu spaţiu articular lărgit ; 3 – stadiul II – artrită sacroiliacă
simetrică cu fenomene de osteoliză şi osteoscleroză ; 4 - stadiul III – artrită în fază de
anchiloză osoasă
196
• la nivelul articulaţiilor mici ale vertebrelor se produc modificări similare, soldate cu

acelaşi aspect final;
• concomitent, apar semnele radiologice ale osificării inelelor fibroase (sindesmofitele) şi
ale sistemului ligamentar vertebral (ligamentele longitudinale, ligamentele galbene şi
interspinoase);
Fig 13.58. Faze de evoluţie a bolii Bechterew-Pierre Marie-Strumpel : A – coloană

vertebrală cu aspect ajustat “la rindea” : (1) aspect normal al corpului vertebral, (2)
rectitudine a zidului vertebral anterior cu unghiurile marginale ale corpilor drepte (900),
(3) osteofitoză marginală, (4) sindesmofitoză ; B,C – osificarea ligamentului vertebral
anterior şi a ligamentelor interapofizare şi intervertebrale ; D – aspect în “coloană de
bambus” cu semnul “celor trei linii de tramvai” şi artroză sacroiliacă completă.
• pe radiografia de faţă , se evidenţiează prezenţa a două coloane opace, urmând linia

pediculilor vertebrali, între care se intercalează o a treia, mediană, corespunzătoare liniei
spinoaselor: se realizează aspectul celor trei linii de tramvai;
• corpurile vertebrale apar intens demineralizate; iar spaţiile intervertebrale rămân
nemodificate.
• modificări similare celor observate în stadiile iniţiale la nivelul articulaţiilor sacro-iliace
pot apare şi la articulaţiile costo-vertebrale, simfizei pubiene şi articulaţiilor proximale ale
membrelor, dar care nu evoluează niciodată spre anchiloză;
• în final, coloana are aspectul de “lemn de bambus”.
197
LUCRAREA PRACTICĂ EXAMENUL RADIOLOGIC ÎN

NR.14 DIFERITE SPECIALITĂŢI
14.1. Examenul radiologic în

oftalmologie

endocrinologie
14.3. Radiodiagnosticul în oto-rino-

laringologie

obstetrică-ginecologie
14.5. Examenul radiologic al glandei

mamare

stomatologie

neurologie şi neurochirurgie

angiologie
198
14. EXAMENUL RADIOLOGIC ÎN DIFERITE SPECIALITĂŢI
14.1. Examenul radiologic în oftalmologie

Rol determinant în:
• studiul complex al orbitei şi canalului optic;
• studiul căilor lacrimale;
• depistarea şi localizarea corpilor străini intraoculari.
Corpii străini intraoculari radioopaci
• sunt puşi în evidenţă cu ajutorul lentilei Conberg (cu marcaje radioopace), permiţând localizarea
radiografică precisă pe radiografiile în incidenţă de faţă şi de profil;
Patologia orbitei
• studiul complex al orbitei prin examen radiografic (corelat cu contextul clinic de evoluţie) poate
pune în evidenţă o lărgire a orbitei (cu excepţia orbitei restante după enucleerea globului ocular în
copilărie):
• în neurofibromatoză - orbită cu elevare a aripii mici sfenoidale şi displazie asociată;
• în glaucomul congenital (buftalmie) - orbită cu lărgire asimetrică;
• orice leziune înlocuitoare de spaţiu se manifestă, cu remarca legată de lărgirea mai rapidă a
orbitei la copii.
Fig. 14.1. Localizarea corpilor străini, radioopaci, intraoculari cu ajutorul

lentilei de contact Conberg, încrustată cu patru repere opace : A – aplicarea
lentilei de contact pe polul anterior al globului ; B – aprecierea profunzimii
l i t ăi
• ca entitate clinică rară “orbita goală” este evidenţiată în neurofibromatoză (displazia osului
sfenoid), în caz de metastaze (osteoliză) şi meningioame (cu osteoscleroză adiacentă orbitei);
• canalul optic:
diametrul mai mare de 7 mm semnifică o lărgire a acestuia;
diferenţele de 1 mm în diametru sunt considerate anormale;
• lărgirea concentrică a canalului optic se produce în caz de:

gliom al nervului optic (margini osoase intacte);
neurofibrom (poate apare fără gliom asociat);
199
extensie de retinoblastom;
anevrism de arteră oftalmică (inclusiv malformaţie arterio-venoasă);
granulom (foarte rar sarcoidotic sau pseudotumoral).
• modificări locale ale canalului optic se pot pune în evidenţă la nivel de plafon, perete medial şi
infero-lateral al orbitei;
• modificările care se produc la nivel de plafon orbital se pot datora unui neoplasm adiacent
(metastaze, glioame), prin meningioame sau datorită creşterii presiunii intracraniene prin subţierea
plafonului anterior al fosei craniene;
• peretele medial poate fi modificat datorită unui neoplasm adiacent etmoidal/sfenoidal;
• peretele infero-lateral poate fi modificat datorită lărgirii fisurii orbitale superioare;
• fisura orbitală superioară poate fi lărgită în:
neurofibromatoză;
procese expansive intracraniene: meningioame (osteoscleroză adiacentă), anevrisme
infraclinoidiene;
metastaze în aripa sfenoidului;
extensie de la leziuni ale orbitei: MAV, hemangiom, meningiom orbital, limfom.
• calcificările intraorbitale pot fi de glob ocular sau în afara acestuia:
calcificările din globul ocular se pot datora cataractei, retinoblastomului, infecţiilor şi
traumatismelor vechi;
calcificările în afara globului ocular se pot produce în caz de fleboliţi (MAV,
hemangiom), meningiom orbitar (12% în localizarea extradurală), alte cauze (neurofibrom,
adenocarcinom de glandă lacrimală);
• hiperostoza la nivelul orbitei poate fi produsă de:
meningioame;
metastaze osetosclerotice;
distrofie fibroasă;
boală Paget;
osteopetroză;
osteomielită cronică;
tumori maligne de glandă lacrimală;
post-radioterapie.
• studiul radiologic al căilor lacrimale cu ajutorul substanţelor de contrast poate pune în evidenţă
modificări de traiect, calibru şi contur sub forma unor îngustări şi/sau lărgiri ale canalului lacrimo-
nazal, eventuale traiecte fistuloase.
14.2. Examenul radiologic în endocrinologie

14.2.1. Şeaua turcească
• explorarea radiologică a şeii turceşti se poate face prin examinări radiologice în incidenţă de
faţă, de profil şi dacă este nevoie în incidenţă fronto-suboccipitală, la care se pot adăuga, în funcţie
de caz secţiuni tomografice în plan frontal sau sagital;
• explorarea CT a şeii turceşti pune în evidenţă aspecte multiple privind mai ales conţinutul
normal sau patologic al acesteia;
• interpretarea aspectelor radiografice, în strânsă legătură cu contextul clinic de evoluţie, trebuie
să ţină seama în primul rând de variabilitatea foarte mare a aspectelor selare normale:
200
• în incidenţa de profil, dimensiunile medii ale şeii turceşti sunt în sens antero-posterior cuprinse
între 9-16 mm, cu o înălţime (diametru vertical) de 6, 5-11 mm şi o lăţime de 9-19 mm, cu planşeul
rotunjit şi concav în sens cranial; nu trebuie uitat că un planşeu oblic poate fi o variantă anatomică
normală;
• în incidenţa de faţă, dimensiunea este de 15 mm, cu planşeul orizontal sau bombând în sens
caudal;
Fig. 14.2. Şea turcească normală :

1 – apofize clinoide anterioare ; 2 –
lama patrulateră ; 3 – sinus
sfenoidal ; 4 – plan sfenoid ; 5 –
baza etajului mijlociu a bazei
craniului ; a – diametrul antero-
posterior sau diafragmul selar ; b –
diametrul vertical.
• micşorarea dimensiunilor şeii turceşti în incidenţa de profil nu semnifică neapărat şi o

micşorare a volumului hipofizei, acest aspect putând fi datorat unei hipertrofii ale apofizelor
clinoide, fără ca volumul şeii turceşti să fie modificat;
• mărirea dimensiunilor şeii turceşti peste valorile normale, este datorată unor formaţiuni
tumorale, care produc deformări variabile, în funcţie de tipul tumorii:
adenoamele bazofile, de regulă microscopice nu dau modificări ale şeii turceşti;
adenoamele eozinofile exercită o dublă acţiune;
adenoamele cromofobe şi craniofaringioamele lărgesc precoce şeaua turcească, în
sensul uzurii şi subţierii pereţilor dând aspect balonat al şeii turceşti.
• calcificările la nivelul şeii turceşti sunt rar vizibile la explorarea radiologică
convenţională;
• un aspect particular important este acela al şeii turceşti osteoporotice şi erodate, fără a
avea un proces expansiv la nivelul ei;
• eroziunea reprezintă semnul radiologic precoce dat de întreruperea laminei dura la baza
dorsumului selar - linia laminei dura trebuie să fie completă în mod normal, chiar şi la
bolnavii vârstnici;
• de aceea orice întrerupere de contur are semnificaţie patologică;
• corticala osteoporozată poate avea un contur difuz, deoarece are loc o scădere difuză a
densităţii osoase, aşa cum avem în osteomalacie, hiperparatiroidism şi osteoporoză propriu
zisă;
201
Fig. 14.3. Şeaua turcească : 1 – aspect normal;

2 – şa moderat mărită, cu distrugerea dosului
şeii şi clinoidelor posterioare ; 3 – şa mărită, cu
contur dens, cu hipertrofia clinoidelor şi
aplatizarea sinusului sfenoidal (adenom
eozinofil) ; 4 – cioc acromegalic, fund dubu al
şeii, cu subţierea lamei patrulatere ; 5 – şa
balonată, cu lamă patrulateră distrusă ; 6 – şa
cu prelungire anterioară şi deformarea acesteia
(gliom de chiasmă optică) ; 7 – şa plată clinoide
posterioare distruse, cu calcificare intra şi
supraselară (cranio-faringiom) ; 8 – refulare
caudală a clinoidelor anterioare (cranio-
faringiom).
14.2.2.Cartilajele de creştere
• prezenţa cartilajelor de creştere sau osificarea lor prematură, concomitent cu oprirea
procesului de creştere în lungime constituie un aspect important precizat prin explorarea
radiografică (în caz de nanism şi gigantism).
14.3. Radiodiagnosticul în oto-rino-laringologie
14.3.1. Radiodiagnosticul în otologie

• explorarea radiologică a osului temporal utilizează incidenţe variate, care se completează
reciproc, deoarece osul temporal este un complex foarte bine organizat, care adăposteşte
urechea internă, sistemul labirintic, conductul auditiv intern, etc.
• pentru studiul mastoidei este efectuată incidenţa Schuller (temporo-timpanică), pentru
studiul urechii interne şi al stâncii incidenţa Stenvers (occipito-zigomatică), Mayer (fronto-
timpanică), Chausse III (antro-timpanică);
• modificările patologice ale osului temporal sunt puse în evidenţă în caz de:
malformaţii ale urechii interne şi medii;
afecţiuni inflamatorii ale sistemului celular oto-mastoidian: oto-mastoidita (acută,
supurată, cronică), labirintita, petrozita;
colesteatomul;
fracturi ale osului temporal;
tumori de os temporal benigne (de unghi pontocerebelos) şi maligne.
• în otitele medii acute, supurate, cronice procesul inflamator se extinde de la urechea medie
la celulele mastoidiene a căror radiotransparenţă este diminuată prin voalare sau opacefiere,
cu osteoscleroza septurilor osoase sau chiar osteoliza lor;
• colesteatomul constituie o complicaţie a otitelor medii cronice, obiectivată la exa-menul
radiografic sub forma unei cavităţi unice, cu contur net (colesteatom chistic).
202
14.3.2. Radiodiagnosticul în rinologie

• sinusurile paranazale grupate în sinusurile anterioare ale feţei (sinusurile frontale, celulele
etmoidale anterioare şi sinusurile maxilare) şi sinusurile posterioare (celulele etmoidale
posterioare şi sinusurile sfenoidale);
• prezintă o patologie relativ complexă:
sinuzita acută (frontală, maxilară)
sinuzita cronică;
polipoza;
chisturi sinusale;
tumori benigne (osteomul şi fibromul nazofaringian);
tumori maligne sinusale şi etmoido-nazale (epitelioame şi sarcoame).
• sinuzitele acute (frontale, maxilare):
caracterizate prin opacefierea în diferite grade a sinusurilor frontale şi/sau maxilare;
radiotransparenţă absentă (pansinuzită);
rinosinuzita alergică afectează toate sinusurile feţei, constatându-se edemaţierea
mucoasei cu caractere deosebite la fiecare sinus:
à voal neomogen în sinusurile frontale;
à opacefiere uniformă a celulelor etmoidale;
à edem al mucoasei pereţilor sinusurilor maxilare;
à aspectele radiologice se modifică în timp, de la o examinare la alta (după
câteva zile unele sinusuri devin transparente, altele sunt opacefiate);
În polipoza nazală sunt opacefiate fosele nazale ale căror pereţi sunt bombaţi,
concomitent cu un proces de sinuzită maxilară cronică.
Fig. 14.4. Sinusul maxilar stâng Fig. 14.5. Rest radicular radioopac,
opacefiat după extracţie de canin, intruzionat în sinusul maxilar drept,
cu abces periapical – aspect de cu opacefierea sinusului – aspect de
sinuzită maxilară odontogenă, post- sinuzită maxilară odontogenă
extracţională. dreaptă.
203
Fig. 14.6. Sinusul maxilar drept, Fig. 14.7. Îngroşare plastică a

parţial opacefiat, datorită unui mucoasei sinusului maxilar drept,
mucocel sinusal. prin contrastografie.
14.3.3. Radiodiagnosticul în faringo-laringologie

14.3.3.1. Radiodiagnosticul în faringologie
• examenul faringelui prin rinoscopie posterioară este completat în mod fericit de
explorarea radiologică;
• cavumografia cu substanţă de contrast are o valoare deosebită în diagnosticul tumorilor de
cavum, inclusiv în cazul extinderii asupra structurilor de vecinătate;
14.3.3.2. Radiodiagnosticul în laringologie

• în laringologie, examinarea radiologică furnizează date esenţiale pentru diagnosticul
pozitiv al unor procese tumorale:
evidenţiază tumorile subglotice;
precizează eventuala invazie tumorală a cartilajelor laringiene;
pune în evidenţă zonele de edem;
permite urmărirea dinamicii procesului tumoral;
• în tumorile de laringe, pentru o mai bună localizare a acestora, laringele este împărţit în
patru cadrane, în două linii perpendiculare una pe cealaltă, respectiv liniile A şi B;
• linia B este orizontală, care trece prin regiunea glotică, având ca punct de reper anterior
locul unde se întâlnesc cele două margini, superioară şi inferioară (ale cartilajului),
regiune ce se calcifică precoce, uşor de identificat pe radiografia de profil, iar ca punct de
reper posterior este punctul cel mai înalt al peceţii cricoidiene ; perpendiculara pe această
orizontală o întâlneşte tangent la peretele posterior tot în dreptul peceţii cricoidiene.
Regiunea faringo-laringială este divizată în patru cadrane importante pentru precizarea
sediului tumorii.
• Tumorile din cadranul supero-anterior sunt tumori vestibulare (fig. 14.8.);
• Tumorile de pe linia orizontală, în jumătatea ei anterioară sunt tumori glotice (corzi vocale
sau ventriculare) (fig. 14.9.);
204
• Tumorile din cadranul inferior şi anterior sunt tumori subglotice (fig. 14.10);
• Tumorile din cadranele posterioare, superior şi inferior sunt tumori ale hipofaringelui (fig.
14.11.);
• Tumorile care se suprapun pe linia verticală în jumătatea ei superioară sunt tumori
laringo-faringiene.
Fig. 14.8. Tumoră laringiană localizată în Fig. 14.9. Tumoră laringiană pe linia
cadranul supero-anterior, după schemele orizontală, în jumătatea anterioară –
Baclesse – tumoră vestibulară. tumoră glotică.
Fig. 14.10. Tumoră laringiană Fig. 14.11. Tumoră laringo-faringiană, de

subglotică, proiectată în cadranul pliuri ari-epiglotice, localizată în cadranul
inferior-anterior. posterior-superior şi inferior.
205
Fig. 14.12. Tumori de laringe în incidenţa de faţă : a - tumoră de laringe la nivel

de epiglotă ; b – tumoră laringiană de bandă ventriculară, în cadranul superior
drept sau stâng; c – tumoră subglotică în cadranul inferior drept sau stâng ; d –
tumoră laringiană de pe linia orizontală, cu punct de plecare glota, cu dezvoltare
spre sinusurile piriforme.
De reţinut:
De o deosebită importanţă sunt cunoaşterea aspectului radiologic normal al
laringelui - laringele patologic este dominat de prezenţa tumorilor maligne, situaţie în
care examenul radiologic este esenţial cu deosebire în diagnosticul pozitiv şi de
stadializare al acestora.
• Depistează corpii străini radioopaci, tuberculoza laringiană şi face un inventar rapid al
leziunilor în traumatismele laringiene.
14.4. Examenul radiologic în obstetrică-ginecologie
14.4.1 Examenul radiologic în obstetrică

• examenul radiologic va preciza următoarele aspecte:
starea bazinului, respectiv dacă este eutocic, dacă există sau nu anomalii;
diametrele obstetricale ale bazinului, pentru a aprecia dacă naşterea poate avea loc pe
cale naturală;
calcificările din trompe şi mioame uterine;
prezenţa concomitentă cu sarcina a unor procese patologice: chistul ovarian, chistul
dermoid, etc.
• Stabilirea vârstei sarcinii, a tipului de sarcină (unifetală, gemelară, ectopică sau nu),
precum şi diagnosticul de hidramnios, anencefalie, hidrocefalie, făt viu, făt mort, placenta
praevia (prin amniografie), la ora actuală sunt apanajul ecografiei, metodă total neinvazivă,
oricând repetabilă, cu un aport substanţial.
206
14.4.2 Examenul radiologic în ginecologie

• radiografia simplă a bazinului în incidenţă de faţă şi de profil este prima modalitate de
explorare radiologică a bazinului, punându-se în evidenţă cavitatea uterului şi a trompelor
după administrarea de substanţă de contrast intracavitar, realizându-se cervico-histero-
salpingografia;
• examenul radiologic poate pune în evidenţă calcificări în fibroame uterine, calcificări
tuberculoase periuterine sau anexiale, chisturi dermoide.
• în afara cervico-histero-salpingografiei poate urma pelvigrafia gazoasă sau ginecografia;
• se poate recurge la arteriografie, flebografie şi limfografie pelviană;
• cervico-histero-salpingografia rămâne una din explorările de bază în ginecologie, care
evidenţiază imaginile normale sau patologice în afecţiunile uterului, trompelor şi ovarelor:
malformaţiile congenitale uterine ca aplazia completă a uterului, trompelor şi
vaginului, aplazia uterului şi a treimii superioare vaginale, aplazia uterului, aplazia
unei jumătăţi de uter unicorn ca şi hipoplazia vaginală totală sau segmentară,
hipoplazia uterină, uter asimetric cu cavităţi comunicante/necomunicante, uter inform
în creion, orb, bicorn rudimentar sunt malformaţii ce pot fi acompaniate de uter arcuat,
bicorn cu variante, psudodublu cu variante, dublu bicorporal, biorificial, etc.;
se pot preciza deviaţiile uterine, anterioare, posterioare, laterale precum şi
torsionări în axul longitudinal;
se pot pune în evidenţă modificările de poziţie şi situaţie ale cavităţii uterine în
anteversie-flexie, retroversie-flexie, retroversie-flexie dextrodeviată, laterodeviaţii
drepte şi stângi, latero-poziţie dreaptă cu anteversie, lateropoziţie stângă cu anteversie,
anteversie uterină cu torsiune în axul longitudinal, anteflexie uterină cu torsiune în
axul longitudinal;
tumorile benigne, polipul endocavitar, endometrita polipoasă, fibromul uterin;
tumorile maligne ale cavităţii uterine cu aspecte radiologice în funcţie de substratul
morfopatologic:
à tumori vegetante (dau imagini lacunare centrale sau marginale cu contur
neregulat cu nuanţe de semitonuri relativ bine delimitate);
à tumori viloase (imagini lacunare multiple, neregulate, cu contur dinţat şi
zdrenţuit);
à tumori difuze cu cavitate uterină deformată, neomogenă, brăzdată de
imagini bizare;
poate pune în evidenţă modificarea lumenului tubar, în sensul unor traiecte rigide,
cu contur neregulat, cu stricturi, cu dilatări şi cu obstrucţii complete sau incomplete cu
supapă;
tuberculoza endouterină este obiectivată radiografic printr-o serie de imagini
caracteristice care apar în formele avansate, când se constată un contur neregulat,
uneori dinţat al cavităţii uterine, cu reflux frecvent vasculo-limfatic;
sinechiile bacilare reduc volumul cavităţii uterine, îi modifică conturul şi o
deformează în treflă sau realizează aspecte bizare ale cavităţii uterine (uter inform).
207
14.5. Examenul radiologic al glandei mamare
Examenul radiologic al glandei mamare, sau mamografia este un examen de mare

actualitate şi interes practic, cu totul deosebit. Examenul este capabil să ofere date valoroase
privind :
• aspectul radiologic al sânului normal ;
• aspectul tumorilor de sân ;
• aspectul unor afecţiuni netumorale.
• mamografia corect executată vizualizează aspectul pielii a cărei grosime nu depăşeşte în
general 2 mm, cu unele excepţii în zona areolară a mamelonului, în şanţul submamar şi în
prelungirea axilară;
Fig. 14.13. Sânul normal : 1 – areola cu mamelon ; 2 – spaţiul subcutanat ; 3 – ligamentul lui
Cooper ; 4 – porţiunea axilară ; 5 – spaţiul retro-mamar ; 6 – muşchiul pectoral.
• examenul mamografic evidenţiază în mod clar glanda mamară propriu-zisă care apare ca o
opacitate neomogenă, cu elemente structurale : parenchimul, care va apărea ca o opacitate
difuză, traveele conjunctive ce converg spre mamelon, ţesutul subcutanat care apare ca o
bandă clară între piele şi glanda mamară, ţesutul adipos retromamar între peretele toracic şi
glanda mamară;
• mamografia evidenţiază în mod net variaţiile fiziologice ale glandei, în funcţie de vârstă;
• la fetiţe, în perioada prepuberală, glanda este redusă la o mică opacitate redusă rotundă –
subareolară, înconjurată de un strat grăsos, puţin abundent;
• la femeia tânără, ţesutul conjunctivo-glandular este mai mult sau mai puţin dezvoltat, mai
mult sau mai puţin dens ; acest aspect este exagerat în faza menstruală şi în perioada sarcinii;
după lactaţie, involuţia grăsoasă fiziologică dă glandei un aspect alveolar;
• la femeia bătrână, glanda se atrofiază, distingându-se câteva travee fibroase şi vase care se
pot evidenţia pe claritatea generală, adipoasă a sânului;
208
• radiodiagnosticul tumorilor reprezintă cel mai important aspect din acest domeniu:clinic
nodulul mamar descoperit de pacientă, cu dureri la nivelul sânului, ganglion axilar prezent,
tumoră de sân descoperită de medic prin palpare, puncţia transiluminaţie cu scurgeri seroase –
sanghinolente prin mamelon;
• semnele radiologice ale tumorilor de sân sunt :
directe – opacitate tumorală tipică nodulară, stelată, cu prelungiri, sau mai puţin
tipică în forma nodulară, rotundă sau ovalară ;
indirecte – microcalcificările (prezente în 20-30 %) ;
aspectul edematos (îngroşare cutanată), infiltrare şi densificare a glandei, infiltrare
subdermică.
• tumorile benigne ale sânului au un tablou clinic asemănător cu cel al tumorilor maligne,
până la un punct, când sunt prezente adenopatiile şi aderenţele;
• adenofibromul - opacitate rotundă, polilobată, bine delimitată, densă, structură omogenă,
adesea cu halou clar periferic şi lizereu de siguranţă;
• chistul mamar:
opacităţi unice sau multiple, rotund sau ovalar, înconjurateb adesea de haloul de
siguranţă;
prin puncţie se extrage un lichid citrin sau murdar, specific leziunilor benigne;
prezenţa lichidului hemoragic trebuie să ne conducă la un chist suspect de
malignizare;
• tumorile intracanaliculare (papiloame, mai rar epitelioame) pot fi decelate prin
galactografie: imagine lacunară sau imagine de stop cu reflux prin mamelon al substanţei de
contrast, dilataţii ale canalelor principale sau secundare;
• afecţiunile netumorale ale sânului, de natură inflamatorie, tuberculoasă, mastozele, mastita
cronică pot simula o tumoră, în care diagnosticul este tranşat numai prin examen
histopatologic.
Fig. 14.14. Carcinom mamar tipic :

1 – mamelon retras ; 2 – opacitate
definită, densă, cu microcalcificări ; 3 –
halou lărgit.
209
Fig. 14.15. Tipuri de calcificări benigne,

posibile în glanda mamară :
1 – arteriale ; 2 – calcificări fine, cu sau
fără strălucire centrală, separate ; 3 –
liniare, subţiri în baghetă, cu sau fără
strălucire centrală ; 4 – “în coajă de ou” ; 5
– “popcorn” ; 6 – opacitate mare calcificată
; 7 – calcificări plutitoare, microcalcificări
cu dimensiuni diferite, sub formă de
ciorchine, cu aranjament dezordonat şi cu
calcificări liniare ramificate (după Chapman
– 1995).
14.6. Examenul radiologic în stomatologie
14.6.1. Metodele de explorare radiologică dentară

Deosebim două tipuri de metode principale de radiografiere a dinţilor:
• metode de radiografiere intraorală;
• metode de radiografiere extraorală.
Radiografia intraorală
În metoda intraorală, filmul este aşezat endobucal - metoda cuprinde patru variante:
• filmul este aşezat intra-oral, în planul de masticaţie sau de ocluzie, iar raza centrală este
oblică faţă de film - varianta Belot;
• filmul este aşezat intraoral, tot în planul de ocluzie, dar raza centrală este perpendiculară
pe film - varianta Simpson;
• filmul este aşezat intraoral, retroalveolar - varianta Dieck;
• filmul este aşezat intraoral, retrocoronar - varianta Raper, (denumită şi varianta
interproximală).
14.6.2. Radiodiagnosticul în caria simplă

• caria poate fi depistată radiologic încă din primele stadii din momentul în care s-a produs
dezagregarea componentei minerale a smalţului şi când, din cauza pierderii sărurilor minerale,
absorbţia radiaţiilor este diminuată - zonă de transparenţă crescută, lacunară, de formă
neregulată, cu marginile difuz conturate;
• la nivelul smalţului, caria are de obicei o formă triunghiulară, iar după ce a pătruns în
dentină îşi măreşte aria, lăţindu-se brusc sub joncţiunea amelodentinară, când este de forma
literei U; transparenţa radiologică apare în degradeuri difuze, mai accentuată în zona centrală
210
şi superficială, din care sărurile minerale s-au pierdut în totalitate, devenind treptat mai opacă
spre dentina normală;
• pe filmul radiografic nu se poate aprecia limita dintre dentina ramolită şi cea normală
datorită conţinutului lor asemănător în săruri minerale cu coeficient de absorbţie aproape egal.
Fig. 14.16. Carii dentare : carie

superficială (a) ; carie profundă (b).
14.6.3 Cariile de rădăcină

• pot fi depistate numai radiologic;
• se produc în pungile şi pâlniile osoase parodontale marginale, unde cementul este dezgolit
de ligamentele alveolare;
• bine vizualizate radiologic, indiferent de localizarea aproximală sau vestibulo-orală din
cauza transparenţei crescute produse de procesul de osteoliză a parodonţiului osos, care
evoluează sub formă de ştirbire cupuliformă a marginii radiculare;
• în cazul suprapunerii pe canalul radicular, diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu
granulomul intern, prin efectuarea de radiografii de corecţie excentrice (mezio sau disto).
14.6.4 Coroane, punţi, proteze, implante

• coroanele de aur (Au79) sunt mai radioopace decât coroanele de oţel, care conţin elemente
cu număr atomic mai mic;
• coroanele de aur acoperă obturaţiile de amalgam, ciment sau cariile secundare;
• coroanele din acrilat datorită conţinutului în hidrocarburi absorb razele X de o manieră,
încât radiografic se observă doar coroana şlefuită şi cimentul de lipire; astfel punţile de
acrilat nu se evidenţiază radiografic.
• coroanele de porţelan ars sunt radiotransparente raportate la dentină;
• protezele care nu au fost îndepărtate înainte de radiografiere dau imagini diferite în funcţie
de componentele lor;
• astfel protezele de acrilat dacă au dinţi confecţionaţi tot din acrilat pe radiografie apare
numai clema metalică, dinţii fiind radiotransparenţi, la fel ca şi dinţii artificiali din porţelan a
căror radiotransparenţă este similară cu cea a dentinei;
• protezele de cauciuc se pot evidenţia radiografic, în vreme ce protezele din metal sunt
radioopace şi acoperă structurile osoase;
• implantele metalice dispuse sub periost, intraosos sau transradicular dau imagini
radiografice clare, bine conturate cu radioopacitate specifică metalului;
• implantele ceramice situate intraosos sunt mai puţin radioopace, însă cu contrast suficient
pentru a le departaja de ţesuturile din jur.
211
14.6.5. Radiodiagnosticul leziunilor inflamatorii ale maxilarelor

• la nivelul maxilarelor se întâlnesc mai des procese inflamatorii nespecifice cum sunt:
osteita şi osteomielita; mult mai rar se pot întâlni inflamaţii specifice: sifilis, TBC, etc.;
• orice proces inflamator osos, devine vizibil radiologic la câteva săptămâni după debut,
datorită modificărilor de macrostructură osoasă care constituie substratul anatomo-patologic
al leziunii.
Osteita
• inflamaţia cea mai banală a ţesutului osos şi este generată de diverse etiologii.
• se caracterizează prin modificări de macrostructură osoasă, vizibile radiografic, constând
în procese de distrucţie şi de reaparaţie (reconstrucţie osoasă);
• în faza incipientă, apare o demineralizare sau osteoporoză vizibilă sub forma unor zone
care dau pe radiografii un aspect pătat al osului; într-o fază mai avansată de osteoliză, când
este distrusă şi trama conjunctivă, încep să apară zone de transparenţă osoasă cu margini nete;
în continuare, se poate ajunge la osteonecroză cu detaşare de segmente osoase (sechestre
osoase), radiografic reprezentate prin opacităţi cu margini neregulate într-o zonă de
transparenţă relativă;
• procesul de reparaţie osoasă care poate fi concomitent cu cel de distrucţie, sau de obicei îi
urmează, caracterizat prin periostoză şi osteoscleroză; prin procesul de periostoză, învelişul
periostic (care în mod normal nu este vizibil radiografic), apare sub formă de opacităţi
stratificate, pe marginea corticalei din vecinătatea procesului patologic osos, lamelele de
periostoză dublând corticala;
• osteoscleroza este o reacţie mai tardivă, evoluând în interiorul osului, se traduce prin
densificări trabeculare anarhice şi condensări osoase, în urma depunerii în exces a sărurilor
minerale pe traveele osoase;
• fractura unui dinte (sau mai multor) dă imagine radiografică netă - linia de fractură este de
obicei transversală; adesea liniile de fractură sunt mixte (transversale şi longitudinale);
14.6.6. Radiodiagnosticul tumorilor maxilarelor

14.6.4.1. Radiodiagnosticul tumorilor benigne
• Tumorile benigne pot avea:

origine în ţesutul conjunctivo-vascular: fibroame, lipoame, angioame, condroame,
osteoame;
origine în ţesutul epitelial: papiloame, polipi, adenoamele, unele chiste, tumora cu
celule gigante;
Epulidele:
• reprezintă formaţiuni proliferative cu caracter tumoral al căror punct de plecare este
gingia, fiind cauzate de hiperplazia granulativă ca răspuns la acţiunea iritativă a diverşilor
factori locali ) în special depozitele de tartru);
• examenul radiologic evidenţiază în toate tipurile de epulide (granulomatoase simple,
teleangiectatice, fibroase, osteogene, cu celule gigante şi mixomatoase) o demineralizare cu
aspect lacunar al osului alveolar subjacent proliferării tumorale, cu contur net, dar neregulat,
rădăcinile dentare având o implantare redusă, uneori sugerând că plutesc în lacuna osoasă.
212
Chisturile maxilarelor:
• categorie de tumori care se dezvoltă cu o mai mare frecvenţă la nivelul oaselor maxilare în
raport cu restul scheletului;
• originea lor este în legătură cu sistemul dentar fie cu ţesuturile paradentare;
• din punct de vedere etiopatogenic deosebim:
chisturi de origine dentară (radiculare, foliculare);
chisturi paradentare;
Chisturile radiculare:
• chisturile radiculare (radiculodentare Mallassez, apendiculare Albaran) se dezvoltă în
jurul apexului rădăcinilor la dinţii cu gangrene complicate;
• are loc degenerescenţa granulomului epitelial;
• urmare a infecţiilor cronice (parodontita cronică granulomatoasă);
• radiologic imagine de radiotransparenţă rotunjită care înconjoară vârful rădăcinii al unuia
sau mai multor dinţi, cu carii profunde, cu tratamente endodontice vechi, cu resturi radiculare
etc.;
• lamina dura nu mai este adaptată în jurul dintelui;
• în perioada de început dimensiunile sunt reduse şi confuzia cu granulomul apical se poate
face uşor;
• convenţional se consideră că dimetrul sub 5 mm este specific granulomului chistic iar
peste 5 mm se consideră chist.
Fig. 14.17. Granuloame dentare, apicale mari, simulând

chisturi radiculare datorită zonei de transparenţă
periapicală, cu structura osoasă complet dispărută
Chistele foliculare
• denumit şi dentifere Ombredanne, coronodentare Broca;
• apar prin degenerescenţa foliculului adamantin, dezvoltându-se în jurul coroanei dinţilor
rămaşi în incluzie;
• localizarea predilectă este în legătură cu molarii de minte inferiori şi caninii superiori,
(care rămân mai frecvent în incluzie);
• radiografic se evidenţiază proiectarea imaginii unui dinte în interiorul unei arii de
radiotransparenţă uniloculară, ovalară;
• chisturile se pot infecta şi devin chisturi supurate; conţinutul chistului devine purulent,
pereţii osoşi devin osteitici, ceea ce dă naştere unui contur difuz al peretelui chistului care îşi
pierde conturul caracteristic :
213
Fig. 14.18. Chisturi foliculare în jurul premolarului II permanent şi a coroanei

molarului III inferior, care este inversat şi parţial ectopic.
Chisturile paradentare
• se dezvoltă în imediata apropiere a dinţilor normali care nu sunt afectaţi de procese
patologice, cu origine foarte diferită:
resturi epiteliale aberante rămase în incluzie în afara foliculului dentar din care se
formează dintele normal (chisturi marginale la nivelul molarilor de minte inferiori);
incluzii epiteliale reziduale rămase din pereţii epiteliali dintre mugurii faciali
embrionari (chisturi fisurale între incisivii şi caninii superiori);
resturi epiteliale ale suturii mediane şi ale canalului nazo-palatin primitiv (chiste
mediane interincisive);
incluzii epiteliale embrionare din mucoasa bucală şi glandulară, care nu aparţin
lamei dentare în timpul formării maxilarelor (chiste epidermoide, descrise de
Dechaume, Pritchard Dehseck, Valerian Popescu);
• radiologic, imagine de radiotransparenţă ce se proiectează în vecinătatea rădăcinilor
dentare sau a coroanelor dinţilor incluşi;
• zona de radiotransparenţă are contur bine delimitat, este rotunjită sau semilunară, cu
marginea concavă.
Cementomul:
• formaţiune tumorală legată de formarea unui exces de cement de către cementoblastele
parodonţiului marginal din regiunea apicală a rădăcinilor dentare;
• simptomatologia clinică este nesemnificativă;
• radiologic imagini caracteristice care sunt în strânsă legătură cu cele trei faze de evoluţie:
faza osteolitică: în continuitatea spaţiului parodontal apical se constată o zonă de
radiotransparenţă cu aspect lacunar, datorită osteolizei iniţiale;
faza cementoblastică: radiotransparenţa diminuează ca intensitate datorită apariţiei
de mici zone radioopace cu tendinţe de a conflua între ele, creând senzaţia plutirii
acestora pe fondul de radiotransparenţă;
faza cementomică: calcificarea este terminată şi se constată o imagine radioopacă
de intensitate mai accentuată decât cea a osului;
• cementomului îi este caracteristic un halou clar situat de jur împrejurul opacităţii, dat de
ţesutul conjunctiv ce îl încapsulează, realizându-i o capsulă fibroasă, care-l separă de osul
vecin.
214
Odontomul
• considerat o displazie care ia naştere prin dezvoltarea deviată a organului dentoformator
având în componenţa sa ţesuturi dentare mature (smalţ, dentină, cement);
• se deosebesc odontoame satelite şi odontoame izolate;
• odontoamele satelite sunt sudate pe dinţi sau pe suprafaţa coroanei sub formă de “perle
de smalţ”;
• odontoamele izolate sunt dispuse în grosimea osului din vecinătatea dinţilor fără ca
aceştia să fie afectaţi.
14.6.4.2. Tumori semimaligne
Adamantinomul
• tumoră odontogenă al cărei punct de plecare sunt ţesuturile dentare embrionare, fie
ţesuturile organului smalţului fie din resturile epiteliale restante în urma invaginării mucoasei
bucale din care ia naştere lama dentară primară;
• face parte din cadrul tumorilor odontogene epiteliale cu caracter agresiv şi lent distructiv;
• examinarea radiografică poate evidenţia :
imaginea de „nor cumulus” considerată cea mai tipică, caracteristică pentru
adamantinomul chistic multilocular; aspectul este datorat cavităţilor chistice de
dimensiuni variate, chisturile voluminoase având la periferia lor dispuse alte chisturi
mai mici, separate complet sau incomplet prin septuri de grosimi diferite;
imaginea areolară dată de cavităţile mai mici dispuse în ciorchine, separate prin
septuri subţiri care realizează imagine în reţea sau în fagure de albine, care se poate
confunda foarte uşor cu acelaşi aspect din tumora din mieloplaxe;
imaginea uniloculară mai rară şi foarte uşor confundabilă cu imaginea dată de
chisturile obişnuite;
• în toate cazurile corticala osoasă este deformată, subţiată, bombată datorită fenomenului
de suflare osoasă (oedostoză);
• evidenţierea unor limite imprecise difuze sau chiar crenelate cu dispariţia septurilor dintre
geode, pune problema caracterului invaziv al procesului, semnificativ pentru evoluţia spre
malignizare;
• dinţii dispuşi în vecinătatea tumorii sunt dislocaţi, suferind chiar migrări; rădăcinile lor
apar libere, fără a fi înconjurate de lamina dura, iar alveolele sunt total dispărute.
14.6.5. Radiodiagnosticul în patologia glandelor salivare

14.6.5.1. Radiodiagnosticul litiazei salivare
• examenul radiologic este esenţial şi de neînlocuit deoarece precizează sediul litiazei (în
glandă sau canalicule), dimensiunile, forma şi numărul calculilor;
• datorită conţinutului mare în săruri minerale calculii radioopaci, unici sau multipli sunt
obiectivaţi pe radiografia simplă, de profil a mandibulei;
• calculii radioopaci pot prezenta uneori mici ramificaţii la periferia lor realizând aspectul
de calcul salivar coraliform;
215
Fig. 14.19. Sialolit radioopac, evidenţiat pe filmul radiografic în planul

ocluzal (săgeţile) ; calcul radioopac rotund în glanda parotidă.
14.6.5.2. Radiodiagnosticul în fistulele salivare

• sialografia în fistulele canalului lui Stenon arată o umplere parţială a porţiunii sale jugale
până la nivelul secţiunii, substanţa de contrast evacuându-se prin orificiul cutanat, în vreme ce
arborele canalicular glandular înapoia fistulei nu se opacefiează;
• în cazul fistulelor glandulare examenul radiologic evidenţiază traiectul fistulos cu
localizarea lobulului glandular afectat.
14.6.5.3. Radiodiagnosticul afecţiunilor inflamatorii ale glandelor salivare

Sialodochita
• afecţiune inflamatorie a canalelor glandelor salivare;
• sialografia evidenţiează următoarele aspecte:
canale de calibru crescut cu păstrarea conturului normal, dilatate uniform, cu tonus
scăzut;
canale îngustate datorită edemului accentuat al tunicii interne sau îngroşării şi
sclerozei pereţilor;
canale neuniforme în care dilataţiile alternează cu îngustări, uneori foarte
pronunţate care sunt cauzate prin contracturi spastice ale pereţilor canalelor
(dischinezii), prin modificări sclerogene în structura canalelor, cu realizarea de
stricturi şi dilataţii ampulare, moniliforme realizând aspect de “şirag de mărgele”;
Sialoadenita
• afecţiune inflamatorie a ţesutului salivar glandular;
• sialografia relevă imagini edificatoare pentru diagnosticul pozitiv:
imaginea de “pom înflorit” apare în inflamaţiile mai recente când aria glandei este
presărată cu pete radioopace inegale uşor neregulate, de dimensiuni mici, unite între
ele prin arborizaţii fine; canalul principal apare cu un contur neregulat, moniliform cu
zone mai dilatate care alternează cu altele mai înguste;
imaginea în “pete de zăpadă” se datoreşte plajelor radioopace mai extinse
diseminate pe aria glandei, a cărei barieră acinoasă este fragilă, producând în urma
ruperii împrăştierea substanţei de contrast;
216
imaginea în “împuşcături de alice” corespunde unui stadiu avansat al inflamaţiei

cronice - hiperplazia fibro-conjunctivă a stromei interstiţiale comprimă lumenul
canaliculelor de ordinul II şi III, ceea ce face ca lacunele radioopace acinoase să fie
izolate sub forma unor pete mici rotunjite;
imaginea de “arbore uscat” este specifică pentru sialoadenita cronică avansată, în
care metaplazia fibro-conjunctivă a elementelor secretorii şi hiperplazia ţesutului
interstiţial produc înăbuşirea completă a acinilor glandulari şi a canaliculelor mici
interacinoase; canalul principal este îngustat, neregulat cu arborizaţii sărace, foarte
subţiri care se pierd în aria glandulară;
imaginea lacunară este realizată prin pătrunderea substanţei de contrast şi reţinerea
acesteia în cavităţi intraglandulare, situaţie care este întâlnită în parotiditele cronice
apărute după parotidite supurate prelungite precum şi în cele specifice care produc
geode prin ramolirea parenchimului glandular; contrastul administrat poate persista
uneori timp îndelungat sub forma unor pete radioopace (“băltirea contrastului”).
Fig. 14.20. Sialoadenită : imagine “în

împuşcături de alice” datorită microabceselor
multiple în care stagnează substanţa de contrast.
14.6.5.4. Radiodiagnosticul sialozelor

• termenul de sialoze cuprind o serie de afecţiuni caracterizate prin alterări structurale de tip
degenerativ metaplazic ale parenchimului glandular salivar;
• simptomatologia clinică este polimorfă având unele caracteristici comune: hipertrofii şi
atrofii ale glandelor, diminuarea secreţiei salivare mergând până la asialie şi xerostomie, fără
dureri, cu evoluţie lentă îndelungată;
• examenul radiologic sialografic, arată modificări asemănătoare în ansamblul arborelui
salivar, dar cu unele particularităţi care pot orienta diagnosticul diferenţial între diferitele
sialoze;
• aspectele care se pun în evidenţă se datoresc difuziunii intraparenchimatoase a
contrastului consecutiv fragilităţii acino-canaliculare;
Sindromul Gougerot-Sjögren-Howers
• caracterizat din punct de vedere clinic prin tumefacţia pseudotumorală a glandelor
salivare, îndeosebi a parotidelor la care se adaugă asialie, xerostomie, cheratoconjunctivită
uscată, xeroftalmie, xerorinie, poliartrită cronică evolutivă cu artralgii;
• examenul sialografic evidenţiază într-o primă fază imaginea de “nor lobulat” datorită
impregnării parenchimului glandular cu substanţă de contrast; ulterior pot apare imagini de
pătare punctiformă, uneori cu aspect miliar datorită persistenţei contrastului sub formă de
picături în parenchim; mai târziu apare imaginea de “pom uscat”; canalul Stenon poate lua
un aspect fascicolat, dând impresia de difuzare a contrastului în straturi succesive în peretele
şi în afara canalului;
• datorită sclerozei contrastul refluează, evacuarea lui se face cu întârziere, persistând sub
forma unor pete radioopace remanente;
217
Boala Miculitz
• include din punct de vedere clinic hipertrofia bilaterală simetrică a glandelor parotide şi a
glandelor lacrimale, cu diminuarea până la dispariţie a secreţiei salivare şi lacrimale;
• sialografia parotidiană relevă o glandă salivară de dimensiuni reduse care apare ca o pată
cu contur neregulat; după 24 ore substanţa de contrast rămâne cantonată în parenchimul
glandular datorită fragilităţii deosebite a pereţilor glandulari şi a acinilor; lipsind secreţia
salivară (glandă salivară complet mută), iar contrastul persistă.
Boala Besnier-Boeck-Schauman
• definită ca o reticulo-endotelioză cu simptomatologie polimorfă se caracterizează din
punct de vedere clinic prin hipertrofia glandelor parotide şi diminuarea secreţiei salivare la
care se adaugă leziuni nodulare cutanate, ganglionare, pulmonare şi osoase, precum şi
sindromul Herdford considerat o formă clinică a acesteia cu predominenţă de leziuni viscerale
multiple, hepatice, renale, splenice, nervoase, oculare;
• examenul sialografic nu oferă imagini specifice ele fiind asemănătoare şi comune
sialozelor.
14.6.5.5. Radiodiagnosticul tumorilor glandelor salivare

• tumorile glandelor salivare pot avea ca punct de plecare parenchimul glandular
(sialoadenoame) sau celelalte structuri adiacente lor (parasialoadenoame);
• localizarea cea mai frecventă este întâlnită la glandele parotide, mai rar la glandele
submaxilare şi sublinguale.
Tumorile benigne
• tumorile benigne (tumorile mixte, adenoamele, chistele, fibroamele, lipoamele, adenitele
intraglandulare)
• formaţiuni nodulare bine deli-mitate ce se dezvoltă în plin parenchim glandular;
• decurs lent, uneori cu perioade lungi de stagnare în evoluţie;
• imaginile sialografice sunt asemănătoare:
arborele canalicular este împins, etalat, în jurul tumorii;
formaţiune rotund-ovalară, de transparenţă mai crescută, conturată de desenul
digitiform radioopac;
imaginea de “minge ţinută în mână”.
Fig. 14.21. Tumoră benignă a

glandei parotide, evidenţiată
sialografic, cu aspect de “minge
ţinută în mână” .
218
• formaţiunile tumorale extraglandulare (adenite, fibroame, lipoame, angioame, etc. ) dau

imaginea sialografică „de amprentă” (Bonneau): conturul glandular prezintă la un anumit
nivel o deformaţie lacunară pe toată aria glandei, desenul canalicular fiind normal - imaginea
traduce împingerea parenchimului glandular normal de către formaţiunea ce se dezvoltă în
afara glandei.
Tumorile maligne
• tumorile maligne în stadiile lor de debut (epitelioame, sarcoame), pot îmbrăca aspectul
nodular;
• atât clinic, cât şi radiologic diagnosticul diferenţial cu tumorile benigne este dificil;
• îşi schimbă destul de repede caracterele şi evoluţia;
• apar semne ce marchează caracterul distructiv şi invadant proliferativ;
• sialografia pune în evidenţă o multitudine de aspecte considerate semnificative;
• imaginea de amputaţie canaliculară cu zone mute segmentare, în care substanţa de
contrast nu poate pătrunde din cauza proliferărilor masive tumorale care produc obstrucţia
canalelor;
• imagini lacunare radioopace extinse sub formă de pete cu contur neregulat, urmare a
distrucţiei parenchimatoase, unde contrastul pătrunde şi apoi stagnează sub forma unor bălţi
radioopace şi care prin confluenţa lor dau un aspect ”mlăştinos”;
• imagini de radioopacitate difuză neuniformă, dezordonată, fără desen canalicular, datorită
infiltrării substanţei de contrast în masa tumorală care s-a substituit structurii glandulare;
• imagine lacunară, de radiotransparenţă, cu caracter neregulat, evidenţiată datorită faptului
că într-un segment al glandei ocupat de tumoră nu pătrunde substanţa de contrast, restul fiind
injectată normal.
Fig. 14.22. Tumoră malignă parotidiană : amputarea canalului

principal, datorită unor zone mute în segmentare, în care contrastul nu
pătrunde din cauza proliferării masive tumorale.
14.7. Examenul radiologic în neurologie şi neurochirurgie
14.7.1. Examenul radiologic al craniului

• în studiul conţinutului cranian se utilizează tehnici diferite, care realizează contrastul fie
prin mărirea transparenţei (pneumoencefalografia, mielografia cu contrast aeric, etc.), fie prin
opacefierea cu substanţe de contrast radioopace (angiografia cerebrală, mielografia cu contrast
opac, etc.);
• pneumoencefalografia este o metodă neuroradiologică agresivă care permite punerea în
evidenţă a imaginilor sistemului ventricular cerebral, a spaţiilor subarah-noidiene şi a
cisternelor bazale, după ce în prealabil a fost practicată o puncţie eva-cuatorie de lichid
cefalorahidian, urmată de înlocuirea lui cu aer;
• la ora actuală indicaţiile acestei metode invazive, agresive s-au restrâns mult datorită
tomografiei axiale computerizate, explorării prin rezonanţă magnetică şi ultrasonografiei;în
lipsa acestora, în cazurile de forţă majoră este practicată limitat;
• ventriculografia gazoasă şi cu contrast pozitiv, (la fel ca şi pneumoencefalografia) este
utilizată din ce în ce mai rar, fiind o metodă invazivă;
• angiografia carotidiană este una din metodele moderne de diagnostic neuro-radiologic,
care constă în introducerea unei substanţe de contrast radioopace, de pre-ferinţă non-ionică, în
arborele vascular cerebral;
Indicaţiile explorării angiografice cerebrale sunt :
• bolile cerebrovasculare, congenitale sau dobândite, anevrismele (congenitale, post-
traumatice, micotice, obţinerea de informaţii privind anatomia anevrismelor, localizarea
lor, dimensiunile şi relaţia acestora cu vasele de vecinătate precum şi configuraţia
coletului pe artera purtătoare.) malformaţiile arteriovenoase, vasculitele, trombo-emboliile
vaselor cerebrale, ateroscleroza vaselor intra şi extra craniene cu sau fără stenoză şi
ocluzii;
• definirea patului vascular tumoral în diferite tipuri de tumori cerebrale (glioame,
metastaze, meningioame, hemangioblastoame etc.);
• traumatismele vaselor (în particular la nivel extra cranian) precum şi determinarea morţii
cerebrale;
• studiul circulaţiei colaterale indiferent de prezenţa unor anomalii ale poligonului Willis
(ex.: arteră cerebrală anterioară hipoplastică);
• contraindicaţiile relative ale angiografiei includ antecedentele anafilactice la substanţele
de contrast,bolile cardiace şi pulmonare grave, hipertensiunea severă şi cazurile rare de
diateză hemoragică - în fiecare caz trebuie cântărit riscul angiografiei cu riscul potenţial al
bolii de bază.
Tehnica angiografiei carotidiene

• puncţia percutanată directă este calea obişnuită şi mai des utilizată în deosebi la pacienţii
la care cateterizarea (femuro-cerebrală) este dificilă sau imposibilă;
• pentru puncţia directă a arterei carotide se utilizează anestezia locală cu xilină 2%
injectată de o parte şi de alta a arterei;
• se pătrunde cu un ac de calibrul 16-17 cu mandren, până la suprafaţa arterei, după care
înţepând artera se pătrunde în direcţie cranială la un unghi de aproximativ 30°;
pătrunderea acului în arteră este verificată prin scoaterea mandrenului, aceasta permi-ţând
extravazarea cu presiune a sângelui; după pătrunderea în arteră, acul se ataşează fie direct,
fie printr-un tub flexibil, la seringă; se efectuează apoi o injecţie-test cu 3 ml substanţă de
220
contrast (de preferat non-ionică) pentru a urmări sub ecran dacă migrarea se face
corespunzător în arteră, iar la nevoie acul se poate repoziţiona; este preferabil ca
poziţionarea corectă să se facă cu injecţii-test din substanţa de contrast şi prin fluoroscopie
televizată;
• substanţa de contrast poate fi injectată manual sau cu un injector mecanic; dacă vârful
acului se află în artera carotidă comună, se injectează 8 ml substanţă de contrast pe
secundă; dacă vârful acului se află în artera carotidă internă cantitatea substanţei de
contrast poate fi redusă la 6 ml;
• concomitent cu injectarea substanţei de contrast se efectuează radiografii seriate, cu un
program de expunere de două filme pe secundă în primele 3 secunde (pentru faza
arterială) apoi câte un film pe secundă timp de alte 4 secunde (pentru faza venoasă); se va
obţine astfel o seriografie de 10-12 filme suficiente pentru a demonstra cele trei faze :
arterială, capilară, venoasă; în incidenţa de faţă (antero-posterioară) poziţia ideală a
capului este aceea în care planşeul orbitei se proiectează deasupra părţii superioare a
stâncii temporale; unghiul ideal este cuprins între 8-12° caudal spre linia cantho-meatală,
sau 25° caudal de linia orizontală germană; fascicolul de radiaţii principal va intra în
mijlocul frunţii realizându-se incidenţa de faţă înaltă cu care ocazie se vor vizualiza
anevrismele arterei carotide interne situate paraselar, ale arterei cerebrale medii şi ale
bifurcaţiei bazilare;
• explorarea angiografică în incidenţă oblică poate arăta neurochirurgului cea mai bună
poziţie pentru aplicarea clipului în vederea obliterării coletului anevrismal.
• după ce sau obţinut detaliile specifice fiecărui caz se scoate acul de puncţie iar locul
puncţiei se comprimă timp de 10 min.; pacientul va sta în camera de supraveghere timp de
2-3 ore după angiografiere; monitorizarea funcţiilor vitale va continua, iar locul puncţiei
va fi controlat la fiecare 15 min. pentru o oră, la fiecare 30 min. pentru 2 ore şi la fiecare
oră pentru ultimele 3 ore; la locul puncţiei se vor aplica pachete cu gheaţă, se vor
administra analgetice dacă este cazul şi va nota orice complicaţie care va apare;
• studiile angiografice sunt efectuate dirijat de la caz la caz cu, compresie în cruce pentru a
putea constata calitatea sistemelor arteriale anastomotice de supleanţă, cum este în cazul
anevrismelor gigantice neclampabile.
Fig. 14.23. Angiografie

carotidiană internă dreaptă,
incidenţă de faţă : 1 – orbită ; 2
– arteră carotidă internă ; 3 –
artera cerebrală anterioară ; 4 –
artera fronto-bazală ; 5 – artera
fronto-polară ; 6 – artera
pericaloasă ; 7 – ramuri
precentrale şi precuneale ; 8 –
artera caloso-marginală ; 9 –
artera cerebrală medie ; 10 –
arterele striate ; 11 – ramuri
temporale posterioare ; 12 –
ramuri parietale posterioare ; 13
– artera girusului angular ; 14 –
artera choroidiană anterioară.
221
Fig. 14.24. Angiografie carotidiană

internă, incidenţa de profil : 1 – osul
frontal ; 2 – osul parietal ; 3 – sinusul
frontal ; 4 – sinusul maxilar ; 5 – artera
carotidă internă ; 6 – artera oftalmică ; 7
– artera cerebrală ante-rioară ; 8 –
artera pericaloasă ; 9 – ra-muri
precentrale ; 10 – ramuri pre-cuneale ;
11 – ramuri parieto-occi-pitale ; 12 –
artera caloso-marginală ; 13 – ramură
fronto-polară ; 14 – arte-ra cerebrală
medie ; 15 – ramuri frontale ascendente ;
16 – artera giru-sului angular ; 17 –
ramuri temporale posterioare ; 18 –
ramuri parietale posterioare ; 19 –
ramuri precentrale ; 20 – ramuri
centrale ; 21 – artera choroidiană
anterioară ; 22 – artera comunicantă
posterioară ; 23 – artera cerebrală
posterioară.
Cisternografia gazoasă
• face parte din metodele de investigaţie neuro-radiologică având drept scop evidenţierea
prin contrast aeric a cisternelor de la baza creierului;
• metoda constă în introducerea a câţiva centimetri cubi de aer, sub-arahnoidian, pe cale
lombară, după ce s-a extras lichid cefalorahidian;
• pacientul se poziţionează astfel ca aerul introdus să urce lent de la nivel lombar în
cisternele de la baza craniului.
14.7.2. Examenul radiologic al canalului spinal

• canalul spinal poate fi explorat radiologic în două modalităţi:
prin examen radiografic simplu în incidenţă de faţă, profil şi oblică;
prin examen radiografic special cu substanţe de contrast;
• examenul radiografic cu contrast al canalului spinal constă în introducerea în spaţiul
subarahnoidian după puncţie suboccipitală sau lombară a unei cantităţi echivalente de
substanţă de contrast radioopacă, urmată de migrarea acesteia în canal prin basculare;
• prin această metodă se pot pune în evidenţă compresiunile intramedulare şi extramedulare,
herniile de disc intervertebral, arahnoidite adezive, mielite hipertrofice şi atrofice etc.;
14.8. Examenul radiologic în angiologie

14.8.1. Examenul radiologic al arterelor
• examenul radiologic şi, în special, arteriografia cu substanţă de contrast ocupă un loc
important în explorarea arterelor;
• prin informaţiile pe care le poate da asupra sediului şi caracterelor unei obliterări arteriale,
asupra reţelei colaterale şi a stării vaselor situate sub obstacol, arteriografia este deosebit de
222
utilă în precizarea diagnosticului unei arteriopatii, în recunoaşterea naturii acesteia şi în

orientarea tratamentului;
• arteriografia se poate realiza prin următoarele procedee :
puncţie arterială şi injectarea directă a substanţei opace în artera de examinat ;
puncţie translombară a aortei (Dos Santos) ;
puncţia arterei femurale sau axilare şi efectuarea arteriografiei prin metoda
Seldinger ;
puncţia sau descoperirea unei vene şi introducerea unui cateter pe cale
transcardiacă, în artera pulmonară.
• datorită propagării substanţei de contrast în sensul circulaţiei sângelui, arteriografia are
cronologic trei timpi distincţi :
timpul arterial este cel în care substanţa de contrast se află în artere ;
timpul visceral (viscerografic, parenchimatos) în care substanţa de contrast este
difuz repartizată în microcirculaţia viscerului perfuzat de artera în care s-a injectat
substanţa de contrast ;
timpul venos în care substanţa de contrast se colectează în sistemul venos de drenaj
al teritoriului arterial injectat.
• semiologia arteriografică
radiografia simplă poate evidenţia calcificările de la nivelul pereţilor arteriali;
se pot distinge două tipuri principale de calcifieri :
à calcifieri ale plăcii ateromatoase, localizate în intimă, apar ca o opacitate
de intensitate calcară, neregulată, situată pe traiectul unui vas. Aceste calcifieri
proemină în lumenul vascular. În stadiile incipiente ale aterosclerozei,
calcifierile sunt limitate la anumite zone : treimea medie şi inferioară a arterei
femurale, canalul lui Hunter, artera poplitee, arterele tibiale, în porţiunea
superioară. În stadiile avansate calcifierile pot fi prezente pe toată întinderea
arterelor principale. La pacienţii în vârstă, afectaţi de ateroscleroză, se pot
observa uneori plăci ateromatoase calcificate la nivelul aortei abdominale şi
arterelor iliace.
à medioscleroza Monckeberg, în care calcifierile sunt localizate în medie,
unde calciul depozitat într-un strat uniform schiţează conturul vasului, care are
un aspect tubular regulat. Calcifierea mediei, dacă nu este asociată cu
ateroscleroză, nu prezintă importanţă clinică, deoarece nu duce la strâmtarea
lumenului arterelor.
la subiecţii normali, arteriografia pune în evidenţă arterele principale de transport şi
arterele de nutriţie mai mari;
pereţii vaselor apar netezi, conturul vaselor este regulat, iar calibrul lor diminuă,
progresiv, către periferie;
la coapsă se vizualizează artera femurală superficială şi profundă, ramurile
colaterale, ramurile musculare şi cutanate;
la gambă se vizualizează artera tibială anterioară, posterioară şi fibulară cu
ramificaţiile lor.
223
Fig. 14.25. Aorta abdominală şi ramurile ei în AP : 1- vertebra lumbar, 2 - os iliac,

3 - os sacru, 4 - capul femural, 5 - aorta abdominală, 6 - artera iliachă comună, 7 -
artera iliacă exter-nă, 8 - artera iliacă internă, 9 - artera pudendală internă, 10 -
artera rectală medie, 11 – trun-chiul celiac, 12 - artera hepatică comună, 13 - artera
hepatică proprie, 16 - artera gastrică dreaptă, 17 - artera gastro-duodenală, 18 -
arcul pancreatico-duodenal anterior, 19 - artera gastro-epiploică dreaptă, 20 - artera
splenică, 21 - ramuri pancreatice, 22 - ramură gastrică, 23 - artera gastro-epiploică
stângă, 24 - ramuri splenice, 25 - artera gastrică stângă, 26 - artera mezenterică
superioară, 27 - artere jejunale şi ileale, 28 - artera colică medie, 29 - artera colică
dreaptă, 30 - artera ileocolică, 31 - artera mezenterică inferioară, 32 - artera colică
stângă, 33 - arterele sigmoidiene, 34 - artera rectală superioară, 35 - artera renală,
36 - artera suprarenală inferioară dreapta, 38 - artera sacrală mediană.
224
Fig. 14.26. Angiografie iliacă comună, bilaterală şi ramurile emergente : 1 – corp

vertebral lombar IV ; 2 – osul sacrat ; 3 – osul iliac ; 4 – osul ischiadic ; 5 – osul
pubian ; 6 – femur ; 7 – aorta abdominală ; 8 – artera sacrală mediană ; 9 – artera
iliacă comună ; 10 – artera iliacă internă ; 11 – artera ilio-lombară ; 12 – arterele
sacrale laterale ; 13 – artera obturatorie ; 14 – artera gluteală superioară ; 15 –
artera gluteală inferioară ; 16 – artera vezicală superioară ; 17 – artera vezicală
inferioară şi rectală mijlocie ; 18 – artera uterină ; 19 – artera pudendală internă ;
20 – artera iliacă externă ; 21 – artera epigastrică inferioară ; 22 – artera iliacă
circumflexă profundă ; 23 – artera femurală ; 24 – artera epigastrică superficială ;
25 – artera iliacă circumflexă superficială ; 26 – artera pudendală externă ; 27 –
artera femurală profundă ; 28 – artera femurală circomflexă mediană ; 29 – ramuri
ascendente ; 30 – ramuri profunde ; 31 – ramura ascendentă a arterei femurale
circomflexe laterale ; 32 – ramuri descendente .
225
Fig 14.27. Angiografie femurală, stângă, cu ramurile emergente, în incidenţă de faţă

şi de profil : 1 – osul ischiadic ; 2 – femurul ; 3 – tibia ; 4 – rotula ; 5 – artera
obturatorie ; 6 – artera gluteală inferioară ; 7 – “corona mortis” ; 8 – ramură pubică ;
9 – artera femurală ; 10 – artera epigastrică superficială ; 11 – artera iliacă
circumflexă superficială ; 12 – artera pudendală externă ; 13 – ramuri labiale
anterioare ; 14 – ramuri inghinale ; 15 – artera femurală profundă ; 16 – artera
femurală circomflexă medială ; 17 – ramuri ascendente ; 18 – artera femurală
circomflexă laterală ; 19 – ramuri ascendente ; 20 – ramuri descendente ; 21 – arterele
perforante ; 22 – artera geniculată descendentă ; 23 – ramură safenă ; 24 – ramură
articulară ; 25 – artera poplitee ; 26 – artera geniculată superioară ; 27 – arterele
l
226
Fig 14.28. Angiografie a gambei în incidenţă de faţă şi de profil drept : 1 – femur

; 2 – rotula ; 3 – tibia ; 4 – fibula ; 5 – artera poplitee ; 6 – artera geniculară
superioară medială ; 7 – artera geniculară superioară laterală ; 8 – arterele
surale ; 9 – artera genicuală inferioară medială ; 10 – artera geniculară laterală
inferioară ; 11 – artera tibială anterioară ; 12 – artera tibială recurentă
posterioară ; 13 – artera tibială recurentă anterioară ; 14 – artera tibială
posterioară ; 15 – ramură circumflexă fibulară ; 16 – ramură musculară ; 17 –
artera nutritivă fibulară ; 18 – artera peroneală ; 19 – ramuri comunicante
227
Fig 14.29. Angiografie a piciorului în incidenţă latero-laterală : 1 – tibia ; 2 – fibula ;

3 – talus ; 4 – calcaneu ; 5 – osul navicular ; 6 – oasele cuneiforme ; 7 – osul cuboid ;
8 – oasele metatarsiene ; 9 – falange proximale ; 10 – falange distale ; 11 – artera
tibială anterioară ; 12 – artera pedioasă dorsală ; 13 – artera tarsală laterală ; 14 –
artera arcuată ; 15 – ramuri plantare profunde ; 16 – artera tibială posterioară ; 17 –
ramură maleolară medială ; 18 – ramuri calcaneare ; 19 – artera plantară medială ;
20 – artera plantară laterală ; 21 – arterele metatarsiene dorsale ; 22 – arterele
metatarsiene plantare ; 23 – arterele plantare digitale.
Explorarea angiografică oferă date morfologice şi funcţionale:
14.8.1.1. Modificările morfologice

Anomalii congenitale:
• micro şi macro-arteria (dolico-arteria)
sistem arterial de dimensiuni mai mici sau mai mari, decât dimensiunile normale ale
sistemului arterial;
arteriografic se constată diametrul arterial uniform şi generalizat mai redus sau mai
mare ;
• absenţele arteriale au ca substrat un deficit de dezvoltare embriologică a unei anumite
artere (de exemplu : absenţa congenitală a unei artere pulmonare, a arcadei palmare etc.).
• variantele anatomice sunt reprezentate de anomalii de emergenţă, traiect sau bifurcaţie
ale unor artere;
• arteriografic locul de emergenţă, traiectul sau bifurcaţia arterială vor avea faţă de unele
repere, (cel mai des osoase), alte raporturi decât cele normale ;
228
Modificări dobândite :
• modificări de contur : conturul vasului este neregulat, uneori moniliform ; astfel de
aspecte se întâlnesc în ateroscleroză ;
• modificări de opacitate : zone clare de dimensiuni mici, ovoide, care apar în interiorul
vasului, cel mai des produse de ateroame care proemină în vas;
• stenoze : strâmtări ale vasului de diferite grade ;
• dilataţii pre şi poststenotice ;
• anevrisme ;
• obliterări fără stopuri : obliterările pot fi acute şi cronice; cele acute apar brusc, se
datoresc trombozelor arteriale acute sau mai frecvent emboliilor; se constată obliterarea
completă (stop) al vasului; porţiunea proximală a ocluziei embolice are un contur convex;
lipseşte circulaţia colaterală; obliterările cronice se datoresc aterosclerozei; de obicei au o
circulaţie colaterală bogată ;
• circulaţia colaterală se realizează prin numeroase anastomoze arteriale fiziologice; în
cazul unei obliterări, arterele în amonte de obliterare se anastomozează cu arterele în aval de
obliterare asigurând circulaţia arterială în teritoriul aflat sub obliterare; se apreciază : sediul,
numărul, forma şi calibrul vaselor colaterale; se consideră că circulaţia colaterală este cu atât
mai puţin eficientă cu cât vasele colaterale sunt mai subţiri, neregulate, sinuoase (aspect în
tirbuşon); s-a constat că circulaţia colaterală este cu atât mai dezvoltată, cu cât obliterarea este
mai sus situată;
• reumplerea defineşte evidenţierea vasului sub obliterare; reumplerea vasului se face prin
circulaţie colaterală şi reprezintă un efect adaptiv al circulaţiei colaterale; în general
reumplerea vasului se face la o distanţă variabilă în aval de obliterare (0,5-2-3 cm);
• şuntul este trecerea directă a sângelui arterial în sistemul venos fără a urma calea
fiziologică (artere, arteriole, capilare, venulă, vene); se constată opacefierea precoce a
venelor, opacefiere care se produce aproape concomitent cu cea a arterei. Şuntul poate fi
datorat unei anomalii congenitale, unei fistule arterio-venoase dobândite post-traumatic sau
tumorale.
14.8.1.2. Modificări funcţionale

• încetinirea timpului de circulaţie evidenţiat prin întârzierea umplerii cu substanţă de
contrast a arterelor situate în aval de stenoză sau obliterare ;
• stagnarea substanţei de contrast fiziologic, substanţa de contrast se drenează şi dispare
după un anumit timp din zona vasculară pe care o are de parcurs; în stări patologice, când apar
vasele anormale de neoformaţie (exemplu : tumori maligne) substanţa de contrast persistă în
aceste vase, mai mult timp decât în condiţii normale;
• spasmul arterial produce aspecte variate în funcţie de mărimea vasului, regiunea unde se
produce, durata etc.; folosirea arteriografiilor seriate, a substanţelor anti-spastice şi în unele
situaţii repetarea examinării permite deosebirea spasmului de alte tulburări, în special
organice (stenoze) ;
• furtul este o deviere a fluxului sanguin dintr-un teritoriu arterial sănătos, cu presiune
arterială normală spre un teritoriu arterial în care presiunea arterială este scăzută datorită
obliterării trunchiului principal al acestui teritoriu; realizarea furtului necesită un bogat sistem
anastomotic arterial între aceste două teritorii; prin anastomoze, sângele este deviat dinspre
teritoriul sănătos spre cel bolnav datorită gradientului de presiune creat de obliterare (exemplu
: în cazul obliterării arterei subclaviculare imediat la origine, presiunea scade în sistemul
arterial al membrului superior respectiv); anastomozele dintre artera carotidă şi artera
vertebrală, la nivelul poligonului Willis, permit devierea sângelui din carotidă în teritoriul
229
arterial al membrului superior prin artera vertebrală; se produce astfel o ischemie cerebrală,
accentuată de mişcările membrului respectiv.
14.8.1.3. Patologia arterială

Arteriopatia sclerotică
• radiologic, se constată modificarea conturului arterelor, în sensul unor neregularităţi ale
arterelor de transport, produse de ateroame;
• cu progresarea bolii, neregularităţile vaselor se accentuează, vasul ia un aspect “mâncat
dinăuntru înafară” ; în interiorul vasului apar zone clare cu contur regulat, produse de
ateroame sau trombii intraarteriali;
• în stadiile avansate, apare obliterarea arterială caracterizată prin întreruperea bruscă a
lumenului; obliterările sunt localizate în ordinea frecvenţei: la nivelul treimii superioare a
femuralei superficiale, arterei iliace şi arterei femurale în regiunea popliptee; boala afectează
cu predilecţie membrele inferioare în regiunea proximală;
• în unele cazuri, se constată reumplerea arterei sub obstacol prin circulaţia colaterală;
circulaţia colaterală este bine dezvoltată în obliterările aterosclerotice; originea vaselor
colaterale este în unghi drept faţă de vasul principal; cu cât obliterarea este mai sus situată, cu
atât circulaţia colaterală este mai dezvoltată;
• artera femurală profundă este lezată întotdeauna în diabet, fiind astfel un element de
precizare a diabetului;
Trombangeita obliterantă (boala Buerger)

• afecţiune inflamatorie ce interesează la început arterele de dimensiuni medii şi mici
precum şi venele extremităţilor; afectează cu predilecţie vasele distale, spre deosebire de
ateroscleroză care interesează vasele proximale; lipsesc calcificările vasculare;
• radiologic, afecţiunea este caracterizată prin aspectul arteriografic al arterelor mari; vasele
de transport apar cu contur regulat, cu umplere omogenă;
• modificările patologice apar la început la nivelul vaselor mici, care devin subţiri,
filiforme, cu contur regulat, cu obliterare bruscă spre periferie;
• se constată segmente multiple obliterate în arterele mici şi mijlocii; cel mai bine se
vizualizează obliterările în segmentele distale ale arterelor tibiale (anterioară, posterioară sau
ambele) şi fibulară; artera proximală ocluziei apare cu un contur net şi de calibru normal; pe
măsura evoluţiei procesului, ocluzia arterială se întinde proximal; circulaţia colaterală este de
obicei absentă; dacă există circulaţie colaterală, aceasta este slab dezvoltată şi nu permite
reumplerea vasului principal sub obliterare.
Arteriopatia mixtă
• sunt cunoscute leziunile arteriale mixte sau intricate, inflamatorii şi degenerative descrise
de Klinge (1993);
• arteriopatiile mixte sunt acele arteriopatii în care substratul lezional constă din intricarea
proceselor degenerative cu cele inflamatorii;
• arteriografic se constată:
vasele de transport cu neregularităţii ale pereţilor, care dau un aspect ondulat;
neregularităţile sunt produse de ateroame;
se poate constata îngustarea vaselor principale, mai rar obliterarea lor ;
230
vasele de nutriţie sunt subţiri, filiforme şi se termină brusc la o oarecare distanţă de

periferie.
14.8.2. Examenul radiologic al venelor

• explorarea radiologică a sistemului venos se face prin introducerea unor substanţe
radioopace în vene, metodă cunoscută sub denumirea de flebografie sau venografie;
• indicaţiile explorării sistemului venos :
sindromul posttrombotic, în toate cazurile în care se suspectează leziuni organice ale
sistemului venos,
compresiuni extrinseci,
fistule arterio-venoase,
fistule,
tumori ale mediastinului superior,
guşă retrosternală,
anomalii ale sistemului venos toracic,
stază venoasă de diferite origini
• pentru efectuarea unei flebografii există numeroase tehnici, între care cea mai folosită este
realizată prin injectarea direct în vena care trebuie investigată, a substanţei de contrast
opace;
• administrarea substanţei opace se poate face percutan prin puncţionarea venei şi după
descoperirea chirurgicală a venei;
• se urmăreşte sistemul venos prin efectuarea radiografiilor la diverse intervale de timp,
după injectarea substanţei opace în sistemul arterial;
• altă modalitate este dată de injectarea substanţei opace intraspongios, în calcaneu, pentru
venele membrului inferior şi în epifiza distală radială pentru venele membrului superior;
substanţa de contrast trece din reţeaua capilară a osului în venele profunde ale membrului
şi de aici prin ramurile comunicante în venele superficiale;
• mişcarea substanţei opace în vene este mult mai înceată decât în artere şi în consecinţă
substanţa de contrast este mai puţin diluată decât în artere ; din acest motiv se efectuează
radiografii la intervale de timp mai mari decât la arteriografie;
• în funcţie de segmentul pe care dorim să-l vizualizăm se introduc 50-100-150 cmc de
substanţă radioopacă;
• flebografia membrelor inferioare este cel mai des folosită în practică;.
• sistemul venos al extremităţilor inferioare are două sisteme venoase distincte : superficial
şi profund;
• cele două sisteme comunică la diverse nivele, astfel că venele profunde pot fi uşor
umplute prin injectarea substanţei de contrast în venele superficiale;
• umplerea venelor profunde este uşurată şi datorită gradientului de presiune diferit, existent
între cele două sisteme, astfel că este explicabil faptul de ce în condiţii normale substanţa
de contrast introdusă într-o venă superficială este drenată în sistemul venos profund;
• tehnica administrării contrastului constă în introducerea în vena dorsală superficială a
piciorului sau în oricare altă venă superficială a 50-100 ml substanţă de contrast în cca. 2
minute; în funcţie de viteza pe care o dorim ca substanţa de contrast să parcurgă sistemul
venos, bolnavul poate sta în ortostatism sau în decubit;
• la intervale de timp dinainte stabilite şi în funcţie de contextul clinic de evoluţie, se
execută radiografii la nivelul membrului respectiv.
231
Fig 14.30. Cavografie inferioară cu ramurile sale, în incidenţă de faţă : 1-

coaste ; 2 – vertebre lombare ; 3 – osul iliac ; 4 – atriul drept ; 5 – vena cavă
inferioară ; 6 – vena hepatică dreaptă ; 7 – vena hepatică superioară dreaptă
; 8 – vena hepatică postero-laterală ; 9 – vena hepatică postero-inferioară ;
10 – vena hepatică mijlocie ; 11 – vena hepatică stângă ; 12 – vena hepatică
superioară stângă ; 13 – rădăcina superioară ; 14 – rădăcina inferioară ; 15 –
vena renală stângă ; 16 – vena renală dreaptă ; 17 – vena lombară ascendentă
; 18 – vena iliacă comună ; 19 – vena iliacă internă stângă ; 20 – vena iliacă
internă dreaptă ; 21 – vena iliacă internă dreaptă ; 22 – vena gluteală
superioară ; 23 – plexul venos sacral ; 24 – vena iliacă externă.
232
Fig. 14.31. Vena portă şi ramurile sale, în incidenţă de faţă : 1 – vertebra

lombară ; 2 – aripa iliacă ; 3 – sacru ; 4 – vena portă ; 5 – vena mezenterică
superioară ; 6 – venele jejunale şi ileale ; 7 – vena gastro-epiploică dreaptă ; 8 –
vena ileocolică ; 9 – vena colică dreaptă ; 10 – vena colică medie ; 11 – vena
splenică ; 12 – vena gastro-epiploică stângă ; 13 – vene gastrice scurte ; 14 –
vena mezenterică inferioară ; 15 – vena colică stângă ; 16 – venele sigmoidiene ;
17 – venele rectale superioare ; 18 – vena gastrică stângă ; 19 – ramura dreaptă
a venei porte ; 20 – ramura stângă a venei porte ; 21 – ramurile caudate V1 ; 22 –
ramuri superioare stângi V2 ; 23 – ramură inferioară stângă V3 ; 24 – partea
transversă V4 ; 25 – ramură inferioară anterioară V5 ; 26 – ramură inferioară
posterioară V6 ; 27 – ramură posterioară superioară V7 ; 28 – ramura anterioară
superioară V8 ; 29 – canula în vena jejunală.
233
14.8.3. Examenul radiologic al vaselor limfatice

• cunoscut şi sub denumirea de limfografie, reprezintă o metodă din ce în ce mai mult
utilizată astăzi în practica medicală;
• indicaţiile acestei metode de investigaţie angiografică sunt :
− aprecierea sediului, a formei şi structurii ganglionilor limfatici ;
− afecţiuni maligne ale sistemului limfatic ;
− controlul eficienţei tratamentului rontgenterapic în unele neoplasme (de col
uterin, de vezică urinară etc.).
• tehnica limfografiei constă din introducerea subcutan a 2 ml dintr-o soluţie co-lorantă,
între primul şi al doilea deget al piciorului; substanţa se drenează în vasele limfatice şi le pune
în evidenţă;
• se alege un vas limfatic, care este puncţionat şi în care se introduce substanţa radioopacă;
• substanţa radioopacă, de obicei lipiodol este injectată într-un timp lung, cuprins între 5-10
minute, cu ajutorul unui aparat care permite o injectare continuă şi foarte lentă;
Fig. 14. 32. Limfografie -

timpul ganglionar, cu
opacefierea ganglionilor până
la diafragm : 1 – ganglion
inghinal ; 2 – ganglion
retrorural ; 3 – ganglion iliac
primar ; 4 – ganglion iliac
extern ; 5 – ganglion al venei
cave ; 6 – ganglion aortic.
• sunt efectuate radiografii la intervale de timp diferite ale membrului inferior; pătrunsă în
căile limfatice, substanţa de contrast are maximul de concentraţie la un interval de timp
cuprins între 18 şi 24 ore de la injectare, ajungând să se concentreze în ganglionii
paraaortici;
• vasele limfatice apar foarte fine, cu uşoare încurbări mergând proximal până la canalul
toracic, pe calea vaselor limfatice;
• dacă se efectuează radiografii la intervale de timp fixe, se poate aprecia viteza de
circulaţie a limfei.
234
LUCRAREA PRACTICĂ RADIODIAGNOSTICUL ÎN

NR 15 URGENŢELE MEDICO-
CHIRURGICALE
15.1. Date generale
15.2. Anatomie radiologică
15.3. Patologie
15.4. Procedurile intervenţionale
235
15. RADIODIAGNOSTICUL ÎN URGENŢELE MEDICO-

CHIRURGICALE
15.1. Consideraţii preliminarii
• Urgenţele medico-chirurgicale au ocupat un loc important încă în medicina clasică;

• În medicina modernă actuală, cu siguranţă şi în medicina viitorului, importanţa problemei
urgenţelor medico-chirurgicale va spori considerabil;
• Acest lucru se datoreşte sporirii numărului persoanelor afectate prin accidentele de circulaţie (în
continuă creştere), intoxicaţiilor accidentale, profesionale precum şi
- Creşterii mortalităţii prin boli cardio-vasculare;
- Creşterii mortalităţii prin boli cerebo-vasculare;
- Bolii canceroase, cu cele mai diverse localizări;
• Eficacitatea terapiei, în orice urgenţă medico-chirurgicală, este condiţionată esenţial de
diagnosticul cât mai precoce şi cât mai exact, examenul radiologic şi imagistic având un aport
remarcabil:
în urgenţele aparatului locomotor (traumatisme osteoarticulare, fisuri sau fracturi, luxaţii,
artrite traumatice inclusiv complicaţiile acestora etc.), diagnosticul radiologic este foarte prompt
şi exact;
în cazul unor urgenţe abdominale, pacienţii cu simptome abdominale severe incluzând
durere, greaţă cu debut acut, vomă şi obstrucţie de tranzit, prezintă indicaţie absolută de examen
pentru a determina cauza acestora;
dacă leziunile la nivel de perete intestinal sau obstrucţia sunt suspicionate, examinarea
radiologică simplă este adesea urmată de explorarea cu contrast opac (sulfat de bariu), pentru a
putea verifica permeabilitatea lumenului intestinal şi pentru a aprecia tranzitul substanţei de
contrast;
un rol important revine explorării ecografice şi CT, care pot aduce date de maximă
importanţă pentru masele abdominale palpabile, pentru organele parenchimatoase, pentru
structurile retroperitoneale, pereţii abdominali şi regiunile inghinale;
examinarea toracelui este adesea indicată la pacienţii la care simptomatologia este dată de
semne şi simptome ale abdomenului superior, zona fiind de graniţă, greu de evaluat şi
interpretat;
privind tehnica de examinare nu este necesară pregătirea bolnavului;
bolnavul va fi examinat în ortostatism şi în clinostatism, iar dacă este nevoie şi în poziţii
oblice, pentru a putea explora regiunea diafragmatică şi inghinală, pentru a putea evalua spaţiile
subfrenice, paracolice şi parahepatice.
15.2. Anatomie radiologică
• Pentru a putea face o interpretare corectă a patologiei, este necesară o foarte bună cunoaştere a
anatomiei normale toraco-abdomino-pelviene:
ariile de calcificări, masele de la nivelul ţesuturilor noi şi colecţiile fluide trebuie să fie
interpretate cunoscând bine toate datele anamnestice ale bolnavului, colaborând strâns cu
clinicianul care a trimis cazul;
ţesutul grăsos de împachetare este mai radiotransparent decât sângele, muşchii şi organele
solide (ficat, splină, rinichi etc.), apărând ca şi arii de culoare gri închisă pe radiografii;
grăsimea se găseşte de-a lungul peretelui abdominal şi a muşchilor iliopsoas, în spaţiile
paracolice, retroperitoneu şi mezenter ; de aceea implicarea acestui ţesut de împachetare, cu
deplasarea şi abolirea spaţiilor grăsoase, indică prezenţa unor procese patologice;
236
gazul este evidenţiat sub forma unor arii de culoare neagră închisă, fiind prezent în mod
normal în stomac, intestinul gros şi rect; gazele mai pot fi prezente şi în intestinul subţire în
cazuri patologice.
colecţiile gazoase se pot întâlni intraluminal sugerând o ocluzie intestinală, dar şi în afara
acestuia, ca rezultat al perforaţiei, când dau naştere la pneumo-peritoneu, sub forma unor
hipertransparenţe subdiafragmatice;
în privinţa calcificărilor, partea condromatoasă a cutiei toracice poate conţine arii de
calcificare la adulţii tineri sănătoşi ; examinarea în incidenţe multiple va pune în evidenţă
localizarea extra-abdominală a acestora:
à la nivel intraabdominal, calcificările sunt bine definite, luând aspectul unor “coji” situate
median, reprezentând ganglioni calcificaţi;
à calcificări punctiforme pot fi prezente în prostată la bărbaţii în vârstă;
à fleboliţii de la nivel pelvian trebuie diferenţiaţi de calculii tractului urinar, cu structură
omogenă şi formă ovală;
à la bolnavii în vârstă, calcificări mai pot fi observate în peretele aortei, artera splenică şi
arterele iliace.
Conţinutul intestinal :
• este recunoscut prin conţinutul lui bogat în mici bule de aer, apărând sub forma unor mase
amorfe în partea dreaptă a colonului, dar şi în partea stângă (colon şi rect), sub forma unor colecţii
bine formate ; de aceea trebuie făcută o distincţie clară faţă de un abces, care poate avea acelaşi
aspect (multiple vezicule aeriene mici);
• intestinul subţire şi cel gros de asemenea va fi evaluat adecvat;
• diametrul colonului este mai mare decât al intestinului subţire, localizat la nivelul etajului
mijlociu abdominal, fiind înconjurat de colon;
• când intestinul subţire este umplut cu aer, el este recunoscut datorită faldurilor de 1-2 mm.
dispuse spiral, de la un capăt al altul, în vreme ce faldurile intestinului gros sunt întrerupte, formând
haustrele tipice;
• conturul extern al intestinului normal este convex.
Organele parenchimatoase :
• ficatul apare ca o structură omogenă de ţesut moale, dispusă dedesubtul hemidiafragmului drept
; vârful lui inferior drept se întinde în jos spre creasta iliacă, fiind delimitat de ţesutul grăsos;
• rinichii sunt delimitaţi de grăsimea pararenală;
• splina este situată lateral, imediat sub hemidiafragmul stâng, uneori fiind mascată de stomac şi
flexura colică;
• pancreasul normal, glandele suprarenale şi prostata sunt invizibile pe filmul radiografic
convenţional dacă sunt prezente leziuni calcare.
• Explorarea radiologică de urgenţă pune în evidenţă aspecte foarte variate privind aspectele
legate de calcificări, ascită, pneumoperitoneu, inflamaţii ale colecistului, pancreasului etc.
15.3. Patologie
15.3.1. Calcificările
• calculii calcificaţi
sunt radioopaci, gri strălucitori (pe radiografie), bine delimitaţi şi rotunzi.
calculii multipli faţetaţi şi multistratificaţi pot fi găsiţi în vezicula biliară şi urinară la
pacienţii cu cateter a´ la long.
237
calculii unici sau multipli pot fi observaţi în pelvisul renal şi uretere şi ocazional în
arborele şi ductul pancreatic.
• leziunile benigne, cum sunt miomul uterin, adenomul de suprarenală, hematoamele organizate,
leiomioamele, chisturile renale (pereţii lor) şi chisturile dermoide, toate se pot calcifica; calcificarea
malignă este o entitate rară, de obicei localizată la periferia unui hepatom sau central în părţile
necrotice ale unui neoplasm.
• ariile de calcificare asociate cu leziunile inflamatorii
de obicei multiple şi mici, găsindu-se în pancreas, ca semn al pancreatitei cronice;
calcificarea de aspectul unei coji poate fi observată la pacienţii cu echinococoză hepatică;
calcificările vasculare apar în fleboliţi, plăci aterosclerotice şi în anevrisme unde
obişnuit au aspectul de tip coajă (ex. anevrismul arterei splenice).
15.3.2. Ascitele
Planurile grăsoase din jurul vezicii urinare şi a rectului sunt obliterate, adesea produse
de prezenţa unei cantităţi crescute de fluid în cavitatea abdominală, fiind observate ca o densitate
semilunară în pelvis:
• volumele mari de ascită separă ansele intestinale şi obliterează liniile grăsoase în şanţurile
paracolice;
• volume mai mari de 1 litru deplasează ansele intestinale cu conţinut aerian centrat în abdomen,
obliterând contururile grăsoase ale rinichiului şi muşchiului psoas;
• ascita este eliminată din suspiciunea de diagnostic prin ecografie abdominală sau CT, care pot
detecta cantităţi foarte mici de lichid liber.
15.3.3 Pneumoperitoneul
• perforarea ansei intestinale permite trecerea aerului în cavitatea abdominală, cu apariţia de
pneumoperitoneu:
se colectează în locuri non-dependente;
este cel mai bine detectat pe filmul radiografic;
centrat la nivele cum sunt spaţiul subfrenic la un pacient în poziţie ortostatică sau la
nivelul porţiunii cele mai înalte a cavităţii abdominale;
• dacă s-a scurs doar o cantitate redusă de aer printr-o perforaţie, ea poate fi pusă în evidenţă doar
prin examen CT;
Fig. 15.1. Pneumoperitoneu

bilateral prin perforaţie de organ : 1
- hipertransparenţe semilunare,
bazale, bilaterale ; 2 – ficat ; 3 –
camera cu aer a stomacului.
238
• volume mari de aer pot fi găsite după chirurgia pe abdomen deschis sau ca urmare a perforaţiei
intestinului gros; în aceste circumstanţe aerul liber poate fi demonstrat pe imaginile radiografice,
delimitând vezicula biliară şi marginea exterioară seroasă a peretelui intestinal care vor fi observate
ca linii curbe subţiri;
• aerul apărut postoperator dispare în decursul a două săptămâni dacă nu apar complicaţii; uneori
se produce pleurită prin resorbţia aerului , care simulează un proces acut pleuro-pulmonar;
• aerul intraperitoneal poate fi de asemenea observat la pacienţii cu dializă peritoneală şi ca
urmare a histerosalpingografiei, endoscopiei percutanate sau procedurilor intervenţionale;
• localizarea colecţiilor aerice : deşi un abces este o leziune înlocuitoare de spaţiu, el nu este de
obicei diagnosticat pe filmele radiografice până când nu conţine aer, fie ca o colecţie de bule mici
sau când acestea s-au unit într-o bulă mare, ca un nivel extins aer-fluid; ultimul este observat adesea
în spaţiile subfrenice, omentul mic;
• CT-ul şi ecografia sunt utile:
în deosebirea abceselor conţinând aer faţă de entităţi având un aspect similar cum sunt
conţinutul intestinului gros şi emfizemul retroperitoneal sau cutanat;
procedurile de drenaj ale abcesului sunt conduse cu uşurinţă sub ghidaj ecografic sau CT;
necroza intestinului poate fi pusă în evidenţă prin colecţii mici, numeroase în peretele intestinal;
acest aer poate pătrunde în venele mezenterice de drenaj şi să se colecteze intrahepatic în
sistemul port dând un aspect radiografic cu prognostic sever;
• prezenţa aerului intramural nu indică în mod variabil o patologie severă; apariţia idiopatică a
pneumatozei colice, constatată la vârstnici este o situaţie reversibilă.
15.3.4. Afecţiunile inflamatorii

• Inflamaţiile localizate produc peritonită limitată cu paralizia secundară a anselor intestinale
vecine în care se colectează aer şi fluid.
• planurile adiacente adipoase sunt obliterate datorită edemului;
• peritonita lateralizată la tinerii adulţi produce uneori o contracţie de decomprimare a muşchiului
psoas ipsilateral şi o scolioză controlaterală;
• la pacienţii cu semne şi simptome localizate, produse de o posibilă colecistită, pancreatită,
apendicită, salpingită sau sigmoidită, CT şi ecografia trebuie considerate ca metode imagistice
de primă alegere.
15.3.5. Colecistita
Important : În prezent pacienţii cu suspiciune de colecistită sunt supuşi examenului ecografic al
veziculei biliare şi a căilor biliare ca o investigaţie de primă alegere.
• în cazurile acute, vezicula biliară este dilatată şi globuloasă ( o margine de fluid se observă
ocazional);
• vezicula biliară este de obicei sensibilă la palpare;
• calculii reflectă şi absorb întreaga energie ultrasonică, creând o umbră acustică în spatele lor
(con de umbră);
• în cazurile cronice se observă de asemenea un perete gros al veziculei biliare;
• colecistita gangrenoasă este cauzată de bacteriile producătoare de gaz, fiind constatată ca
prezenţă de aer liber în veziculă sau ca emfizem marginal în perete.
15.3.6. Pancreatita
• produce edemaţierea pancreasului, iar planurile adipoase din jur sunt obliterate, infiltrate;
• în cazurile severe edemul se va răspândi în mezocolonul transvers, spre stomac şi rinichiul
stâng;
• peritonita secundară paralizează duodenul şi colonul transvers de deasupra acestuia;
239
• boala se poate complica prin formarea de chiste şi abcese în omentul mic şi spaţiile subfrenice,
pleurită stângă, atelectazie şi pneumonie;
• deşi examenul ecografic poate fi utilizat, CT-ul este o alegere mai bună ca modalitate
imagistică, deoarece aceşti pacienţi au frecvent durere severă rezultată din acumularea de aer
intestinal care interferă cu studiul ultrasonic;
• pancreatita cronică poate da naştere la multiple arii de calcificare care sunt uşor detectate prin
CT şi examenul ecografic.
15.3.7. Peritonita generalizată

• este acompaniată de un exudat purulent care produce infiltrarea planurilor grăsoase şi un ileus
secundar, cu nivele hidroaerice înalte;
• ecografia este adesea utilă în confirmarea diagnosticului de apendicită la pacienţii la care
istoricul sau contextul clinic este atipic;
• pacienţii cu gastroenterită şi sigmoidită sunt de obicei examinaţi radiologic;
• dacă sunt efectuate examinări , ele vor evidenţia un număr de nivele hidro-aerice de mărime
mică până la medie, atât în intestinul subţire cât şi în cel gros ; pacienţii cu sigmoidită se vor supune
investigării în mod normal, doar dacă boala este complicată prin perforaţie sau obstrucţie;
• atât colita pseudomembranoasă cât şi colita toxică ulcerativă pot produce abdomen acut;
• colita pseudomembranoasă este indusă de medicamente şi produsă de toxine (clostridium
dificille)care pot da naştere peritonitei; colonul în ambele entităţi este paralizat, iar peretele este
îngroşat prin edem, observându-se o indentaţie polipoidă - “amprenta degetului mare” în coloana
de aer din lumen;
• pacienţii cu colită toxică, dilataţie toxică sau megacolon trebuie monitorizaţi prin examinări
repetate până când reapare motilitatea normală; dacă apare dilatarea colonului sau emfizem al
pereţilor colonului, există un risc mare de perforare şi trebuie luată în considerare o eventuală
colectomie imediată;
• ulcerele stomacului, pilonului şi bulbului duodenal se pot vindeca prin formarea de cicatrici,
stenoză secundară, retenţie gastrică şi dilataţie; pe imaginile în ortostatism aceasta apare ca un nivel
hidro-aeric înalt, situat la nivelul fundusului, aproape de hemidiafragmul stâng; ulcerul se poate
complica de asemenea cu perforaţia în cavitatea abdominală şi omentul mic;
• ulcerul perforat este de fapt substratul patologic , la 4 pacienţi din 5 fiind prezent aer liber
intraabdominal; dacă perforaţia este rapid acoperită de epiploon, doar un mic volum de gaz poate
scăpa, greu de detectat radiografic ; dacă este utilizat CT-ul, sau dacă perforaţia însăşi este
mărginită de material de contrast solubil, cum ar fi gastrografinul, există şansa diagnosticului
pozitiv;
• perforare a peretelui dorsal poate umple bursa omentală cu conţinut gastric şi induce o
pancreatită secundară cu complicaţiile ei uşor evidenţiată prin CT;
15.3.8. Ocluziile intestinale mecanice
15.3.8.1. Consideraţii generale

• obstrucţiile intestinului produc un ileus mecanic sau dinamic, care poate fi intermitent în
cazurile în care obstrucţia este incompletă;
• există o varietate de cauze ce includ:
aderenţele postoperatorii;
benzile peritoneale;
obstrucţia tumorală intestinală;
infiltrarea intestinului de la o tumoră malignă adiacentă;
invaginarea;
strangularea;
hernia internă sau externă;
240
obstrucţia prin materiale ingerate;

leziuni inflamatorii;
sângerarea în peretele intestinal;
• conţinutul intestinului distal de leziunea obstructivă este de obicei evacuat prin acumularea
proximală de aer şi de fluid;
• activitatea peristaltică în intestinul proximal este crescută pentru a învinge obstacolul şi se
manifestă auscultatoric, ca o modificare a înălţimii zgomotelor intestinale;
• la inspecţia filmelor abdominale, ansele intestinale proximale, umplute cu aer apar drept arii
închise, radiotransparente;
• pe filmele în ortostatism nivelele hidro-aerice, marginile acestor arcuri pot atinge înălţimi
diferite ca semn al activităţii peristaltice în intestin;
Fig. 15.2. Nivele hidro-aerice de intestin

subţire, dispuse în centrul ariei
abdominale prin supraetajare, cu
dimensiuni caracteristice : înălţimea lor
este mai mică decât lungimea în sens
orizontal.
15.3.8.2. Consideraţii speciale

• retenţia gastrică este de obicei produsă de o stenoză secundară unui ulcer peptic; alte cauze mai
puţin obişnuite sunt obstrucţia duodenală produsă de sângerarea intramurală secundară
traumatismului sau terapiei anticoagulante.
• la pacienţii cu obstrucţie duodenală, aerul este prezent atât în stomac cât şi în bulbul duodenal;
• altă cauză de obstrucţie mecanică înaltă este invaginarea ansei aferente după rezecţie de stomac
tip Billroth II.
15.3.8.3. Ileusul intestinului subţire

• este cauzat de obstrucţia organică a intestinului subţire, care duce la dilataţia proximală, cu lipsa
de evacuare a intestinului (inclusiv a intestinului gros distal de obstrucţie);
• cu cât sunt mai puţine anse dilatate observate, cu atât mai înalt este nivelul obstrucţiei;
• prezenţa a multiple nivele hidro-aerice în intestinul subţire indică obstrucţie localizată distal;
• în obstrucţia îndelungată a intestinului subţire, acesta se poate dilata enorm, ajungând să semene
cu colonul.
• aspectul mucoasei dat de plicile lui Kerkring care traversează intestinul într-o direcţie spirală,
poate ajuta la diferenţierea între intestinul subţire dilatat şi colon.
241
Fig. 15.3 Nivele hidroaerice de colon,

care fac cadrul abdomenului, prezenând
haustraţii, şi dimensiunile caracteristice:
înălţimea fiind mai mare decât lăţimea lor
(invers decât nivelele de ileon)
15.3.8.4. Invaginaţia distală

• Invaginaţia ileo-cecală la copii nu produce în mod necesar vreo anomalie.
• suspiciunea clinică trebuie totdeauna să ducă la examinarea intestinului gros, utilizând atât bariu
cât şi insuflaţia cu CO2 (pneumocolon);
• ca în orice metodă de examinare cu contrast, intestinul subţire invaginat va fi detensionat de
contrastul introdus;
• această situaţie poate fi de asemenea diagnosticată prin ecografie, în care aspectul caracteristic
este formarea unei structuri de tipul bulbului de ceapă;
• invaginaţia poate fi redusă prin creşterea presiunii intraluminale cu bariu, sau cu CO2, la o
presiune corespunzând la o coloană de 1,5 m de apă, manipulând cu blândeţe abdomenul;
• dacă pacientul prezintă vreun semn de ileus, inducţia trebuie efectuată cu extremă prudenţă
pentru a evita ruptura unei anse intestinale, posibil strangulate; mulţi autori consideră această
manevră radiologică a fi contraindicată în asemenea circumstanţe.
15.3.8.5. Ileusul prin calculi biliari

• la pacienţii cu colecistită cronică un calcul biliar poate eroda peretele producând fistulă bilio-
intestinală;
• în funcţie de dimensiunea calculului şi de nivelul comunicaţiei fistuloase (duoden, ileon sau
flexuri colică dreaptă) calculul se poate fixa la unul dintre diferitele nivele, cum ar fi bulbul, colonul
sigmoid sau cel mai frecvent în ileonul distal, când realizează imaginea de “şarpe cu capul
radiotransparent”.
• aerul poate trece spontan prin fistulă în vezicula biliară şi arborele biliar, această combinaţie de
aer biliar şi obstrucţie mecanică fiind patognomonică pentru ileusul prin calcul biliar.
Fig. 15.4. Ileus prin calcul biliar voluminos, oprit

într-o ansă proximală sau distală de ileon –
administrarea de sulfat de bariu se opreşte la
nivelul bariului şi realizează imaginea de “şarpe
cu capul transparent”.
242
15.3.8.6. Strangulaţia
• scăderea aprovizionării cu sânge oxigenat la nivelul intestinului creează simptome clinice
alarmante şi ansele intestinale afectate se umplu curând cu lichid hemoragic;
• examinarea filmelor abdominale simple, evidenţiază o masă rotundă asociată cu semne de
obstrucţie. dar adevărata cauză este rar diagnosticată preoperator;
15.3.8.7. Volvulusul intestinului subţire

• este dat de rotaţia intestinului subţire în jurul mezenterului, fiind o entitate rară;
• ansele intestinale dilatate sunt observate la nivelul abdomenului mijlociu, fiind orientate într-o
“nebuloasă spirală”;
15.3.8.8. Volvulusul intestinului gros

• este mai des întâlnit decât volvulusul intestinului subţire;
• cauza este incompleta fixare a intestinului care poate forma din acest motiv corzi;
• forma cea mai comună de volvulus apare la nivelul sigmoidului şi este observată la pacienţii
vârstnici şi debilitaţi;
• radiologic:
se evidenţiază o ansă sigmoidă umplută cu aer, care poate fi situată pe ascendent până la
nivelul cadranului superior drept;
părţile proximale ale intestinului gros sunt umplute cu aer şi materii fecale;
volvulusul poate fi redus prin utilizarea unui tub semirigid, cu un vârf neted rotunjit şi cu
găuri de drenaj;
tubul este introdus sub control fluoroscopic şi înaintat cu prudenţă dincolo de torsiune în
ansa dilatată;
când gazul şi fluidul urât mirositor sunt evacuate subit prin tub, intestinal colabează şi
pacientul îşi revine imediat;
există însă o mare tendinţă de recidivă în asemenea cazuri.
Fig. 15.5. Volvulus sigmoidian: distensie

marcată a colonului supraiacent, cu aspect
de sigmoid în “cioc de pasăre” la examenul
irigoscopic.
15.3.8.9. Volvulusul cecului

• este rar complet şi adesea neglijat;
• cauza este un cec mobil la un pacient cu obstrucţie distală;
• carcinomul de colon în colonul stâng poate produce volvulusul colonului drept până la flexura
dreaptă;
243
Fig. 15.6. Volvulus de cec: imagine

hidroaerică în poziţie înaltă, de
formă ovoidală, alungită, cu aspect
de balon sau “în desagă”.
Comentarii :
• filmele de examen abdominal simplu prezintă o ansă dilatată a intestinului care seamănă cu un
rinichi, care poate fi localizat oriunde în abdomen;
• aerul şi materiile fecale mai pot fi încă constatate în colonul distal, indicând că torsiunea este
incompletă;
• toate tipurile de volvulus de colon sunt verificate prin intermediul clismei baritate, care relevă o
deformitate în formă de cioc corespunzând locului de torsiune;
• evaluarea viitoare a pacienţilor cu abdomen acut şi filmele anormale la examinare trebuie
totdeauna să constituie un motiv de consultaţie între radiolog şi clinician;
• dacă pacientul trebuie supus unor viitoare examinări cu ultrasunete, CT şi/sau
angiografie, atunci orice examinare cu bariu trebuie amânată;
• pacienţii cu diagnostic definitiv de obstrucţie mecanică sunt foarte probabil beneficiarii unor
examene CT, care adesea nu numai confirmă diagnosticul dar stabilesc cauza - cum ar fi un abces
sau o leziune malignă;
• dacă o cauză nu este stabilită atunci probabil cauza obstrucţiei este o aderenţă;
• ecografia transabdominală poate fi de asemenea luată în considerare, dar această tehnică este
mult mai dependentă de operator decât CT - cantitatea mare de aer prezentă la pacienţii cu ileus
dinamic, contribuie de asemenea la dificultăţile de stabilire a diagnosticului prin ecografie;
• invaginaţia este uşor de pus în evidenţă ecografic.
• este o practică normală de a verifica nivelul şi tipul oricărei obstrucţii fie prin urmărirea
progresiei bolului baritat înghiţit sau prin clismă;
• dacă nivelul obstrucţiei este incert, întotdeauna va fi efectuată în primul rând o clismă baritată.
• în vederea stabilirii diagnosticului, când se efectuează o examinare prin urmărirea bolului
baritat, Gastrografinul poate fi adăugat sulfatului de bariu în proporţie de 1:4.
• examinarea radiografică trebuie să înceapă la 15 minute după ingestia acestuia şi va fi repetată
la intervale regulate, când substanţa de contrast a ajuns la nivelul obstrucţiei; sunt efectuate filme
ţintite în cursul fluoroscopiei pentru evaluarea mai detaliată a obstrucţiei.
15.3.8.10. Ileusul paralitic

• este adesea observat după chirurgia abdomenului ca o complicaţie secundară a peritonitei şi
insuficienţei circulatorii, dar poate de asemenea apărea ca o sechelă după un ileus dinamic
îndelungat;
• intoxicaţia sau dezechilibrele glucozo-electrolitice pot de asemenea cauza ileus adinamic;
• filmele de examinare abdominale arată ansele intestinului subţire uşor destinse de gaz, cu nivele
hidro aerice înalte, semnificând oprirea activităţii intestinale – “abdomen mut”;
• dacă există şi peritonită, este prezent lichidul în cavitatea peritoneală;
• pseudo-obstrucţiile fără o etiologie cunoscută pot fi observate la vârstnici – sunt fatale dacă
intestinul nu e decomprimat prin chirurgie sau colonoscopie.
244
15.3.9. Ischemia
• ischemia intestinală acută poate fi cauzată de embolia sau tromboza în vasele mezenterice, dar
mai adesea este cauzată de un nivel scăzut al sângelui arterial fără evidenţierea unei obstrucţii;
• insuficienţa circulatorie cauzează edem şi sângerare în peretele intestinal;
• radiologic se observă umflături polipoide localizate ale pereţilor intestinali, asemănătoare
amprentei degetului mare;
• segmentul ischemic devine paralizat şi umplut cu fluid, producând o creştere a presiunii
intraluminale;
• aceasta poate duce la ulcerarea şi necroza mucoasei, iar gazul poate trece prin peretele intestinal
în venele splanchnice şi portale, situaţie adesea fatală prin necroza extinsă a intestinului;
• îngroşarea peretelui intestinal este adesea uşor demonstrată prin CT şi ecografie, ambele putând
fi utilizate pentru monitorizarea evoluţiei bolii.
15.3.10. Anevrismul aortei abdominale

• bolnavii vârstnici şi de vârstă medie care prezintă o durere acută abdominală, la care se constată
o masă pulsatilă, palpabilă în centrul abdomenului, situaţie în care trebuie suspectaţi de un anevrism
de aortă abdominală;
• cel mai rapid şi mai uşor mod de a detecta un anevrism al aortei abdominale este explorarea
ecografică ce arată nu doar o creşterea a mărimii ci şi dacă sângele a disecat sau nu învelişul intimal
de cel seros al vasului;
• CT reprezintă o metodă preferabilă datorită superiorităţii sale, cât şi monitorizării atât a
anevrismului cât şi a complicaţiilor lui posibile;
• disecţia este delimitată prin injecţia i.v. de contrast, depinzând de statusul şi de funcţia
rinichilor.
15.3.11. Sarcina extrauterină

• femeie tânără, având capacitate fertilă, care prezintă o durere severă, subită în partea inferioară a
abdomenului trebuie suspectată de o sarcină extrauterină;
• după ce graviditatea a fost confirmată prin examen de urină (prin prezenţa HCG) pacienta
trebuie supusă unui examen ecografic, pentru a detecta sau exclude prezenţa unei sarcini
extrauterine;
• dacă o sarcină ectopică este prezentă, ea poate fi de obicei vizualizată direct datorită măririi
trompei uterine, adesea acompaniată printr-o sângerare în cavitatea peritoneală;
• altă cauză de durere în partea inferioară a abdomenului la o femeie fertilă este un abces tubo-
ovarian, care poate fi detectat la nivel pelvian prin examen ecografic, ca o masă hipoecogenică plină
cu lichid.
15.3.12. Traumatismele abdominale

• traumatismele abdominale deschise pot cauza o sângerare a peretelui intestinal, dar pot de
asemenea cauza o ruptură a organelor solide şi vaselor, iar pacienţii având în anamneză asemenea
traume , trebuie examinaţi cu ajutorul CT;
• filmele abdominale pot evidenţia lărgirea organelor sau pierderea contururilor normale datorită
infiltrării ţesutului grăsos înconjurător prin ascită, sânge, bilă şi edem; pacientul poate de asemenea
prezenta peritonită;
• ruptura de rinichi sau de vezică urinară poate fi detectată în timpul urografiei i.v printr-o
extravazare a urinei opacefiate;
• pacienţii care au suferit traumatisme abdominale deschise şi au simptome de leziune
intraabdominală, trebuie examinaţi CT; este necesară o pregătire, având montată o sondă gastrică,
care va fi introdusă înainte de explorarea CT;
245
• contrastul intravenos este esenţial,(contrastul oral nu este necesar în aceste circumstanţe);pentru

că o fisură sau o arie de sângerare într-un organ parenchimatos este vizualizată ca o arie cu
atenuare scăzută, iar diagnosticul unei astfel de leziuni este adesea dependent de demonstrarea
unui defect de încărcare a unei astfel de arii;
• sângerarea în marea cavitate peritoneală poate fi vizualizată uneori ca o colecţie fluidă, cu
atenuări densitometrice relativ mari;
• cavitatea toracică trebuie întotdeauna examinată CT, deoarece sunt posibile leziuni toracice cu
răsunet de la nivel abdominal;
• pacienţii care au suferit traumatisme penetrante pot avea leziuni ale organelor parenchimatoase
şi/sau perforări ale intestinului;
• leziuni similare pot fi de asemenea cauzate prin traumatisme abdominale deschise şi trebuie
excluse prin explorare CT de urgenţă.
15.3.13. Sângerările gastrointestinale

• pacienţii cu sângerări la nivelul tractului gastrointestinal, trebuie supuşi unor examinări
amănunţite;
• la pacienţii cu sângerări cronice sunt recomandate următoarele examene : endoscopia
esofagului, stomacului şi duodenului, colonoscopie şi scintigrafie;
• dacă aceste examinări sunt negative, examinarea cu bariu a întregului tract gastrointestinal
trebuie făcută şi uneori poate fi necesară şi o angiografie;
• în cursul unei hemoragii trebuie luată în considerare şi o angiografie de urgenţă;
• examinarea trebuie făcută prin cateterizarea selectivă a trunchiului celiac, a arterei
mezenterice superioare şi inferioare, asociind explorări suplimentare, supraselective;
• examinarea adesea complicată la această categorie de bolnavi are un prognostic foarte rezervat;
• cea mai frecventă sursă de sângerare la pacienţii vârstnici este reprezentată de malformaţiile
arterio-venoase din aria ileocecală (cel mai adesea);
• sursa sângerării poate fi detectată atât prin demonstrarea scurgerii mediului de contrast într-un
lumen intestinal sau prin identificarea unei leziuni vasculare, ce poate fi responsabilă de această
sângerare;
• altă cauză de sângerare este ischemia intestinală frecvent observată la nivelul colonului;
ischemia intestinală este frecvent produsă de o presiune de perfuzie scăzută, cauzată de o
sângerare secundară, datorată unei hipoxii non-ocluzive ce nu poate fi detectată prin
angiografie;
• sângerarea tractului gastro-intestinal este adesea intermitentă şi angiografia poate fi încercată în
unele cazuri înainte de stabilirea unui diagnostic corect.
15.4. Procedurile intervenţionale

• sângerările gastrointestinale pot fi tratate prin embolizare folosind laţuri metalice, bucăţi mici
de spongostan, alcool polivinilic sau alţi agenţi;
• pacienţii pot fi de asemenea trataţi printr-o perfuzie i.v. de vasopresină;
• pacientul cu un abces în cavitatea peritoneală este adesea cel mai bine tratat prin instalarea unui
cateter de drenaj sub anestezie locală, folosind fie un ghidaj ecografic, fie un ghidaj CT;
• invaginaţia ileo-colică şi volvulusul colonului sigmoid pot fi de asemenea rezolvate prin
folosirea tehnicilor radiologice amintite anterior.
Concluzionând, este important să reţinem următoarele :

• evaluarea radiologică de urgenţă a abdomenului acut este adesea dificilă şi este esenţial ca
radiologul să fie familiarizat cu aspectul abdomenului normal;
• descoperirea oricărei anormalităţi se bazează pe variatele observaţii radiologice ce includ
detectarea unor colecţii anormale de gaz sau de fluid în interiorul sau exteriorul tractului
246
gastrointestinal, de demonstrarea calcificărilor, a maselor, a lărgirii sau dizlocării organelor,

pe recunoaşterea oricărei ştergeri a structurilor anatomice normale sau a contururilor;
• orice interpretare radiologică va trebui întotdeauna făcută în lumina unor cunoştinţe
detaliate privind anamneza pacientului şi contextul clinic de evoluţie pe care îl prezintă
fiecare în parte.
247
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Aledescu C. –“Neurodiagnostic”, Editura Junimea, Iasi, 1982;

2. Varcan Fl., Popescu P., Voicu Tr. –“Diagnosticul radiologic in patologia oraganelor toracale”, Editura
Medicala, Bucuresti, 1980;
3. Barcan Fl. –“Diagnosticul diferential radiologic in patologia organelor toracale”, Editura Medicala, Bucuresti
1981;
4. Birzu I. “Radiologie medicala”, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996;
5. Buruian M. –“Radiologia Stomatologica”, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996;
6. Buruian M. – “Radiologie- Manual practic”, Editura Imprimeria de Vest R.A., Pradean, 1998;
7. Chapman St., Nakielny R.- “Aids to Radiological Differential Diagnosis W.B”. Saunders Company Ltd. ,1992
8. Chisleag Gh.- “Radiologie Medicala”,Editura Litera, Bucuresi, 1986;
9. Grancea V. –“Bazele Radiologiei si Imagisticii Medicale”, Editura Medicala, Analtea, Bucuresti, 1996;
10. Lunderquist A.,Pettersson H. –“Gastrointestinal and Urogenital Radiology”, Butler & Tanner Ltd, London,
1991;
11. Nubert Gh., bignion H., -“Radiodiagnosticul rihichiului si ureterelor”, Editura Facla, Timisoara, 1983;
12. Ordeanu A. –“Tratat de radiologia Tubului Digestiv”, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1985;
13. Pana I., Vladarescu M. – “Radiologie - aparatul respirator”, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1983;
14. Radulescu D. –“Radiologie Medicala ” Atelierul de multiplicare IMF Cluj-Napoca,1983
15. Schmitzer Gh., -“Radiologie Medicala”, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1967;
16. Sfrangeu S.,Elezterescu R., Covalcic M., Vaida M. –“Bazele imagisticii medicale”, Editura Polsib Sibiu,
1995.
17. Grainger G., Allison D. –“Diagnostic Radiology”, Ed. Harcourt Publishers Ltd. Vol I,II, III 2001;
18. Sutton D. et all. A Textbook of Radiology and Imaging. Elsevier Sciences, 2003;
19. Dahnert W., - “Radiology Review Manual”, 4 th ed; 1998;
20. Resnik D., Kransdorf M. J., - “Bone and Joint Imaging” ,3rd edition, Elvevier Inc, 2005;
248

Volum2 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Volum2 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof. univ. dr.

10.1 Radiodiagnosticul intestinului subţire ............................................................................. 2

10.2 Radiodiagnosticul colonului

10.4. Diagnosticul radiologic în

10.5. Radiodiagnosticul ficatului,

10.1 Radiodiagnosticul intestinului subţire

Radiologia ne oferă o serie de informaţii morfologice şi funcţionale asupra patologiei

10.1.1. Anatomie radiologică

10.1.2. Semiologie radiologică

10.1.2.2. Semne funcţionale

Fig. 10.2. Ileonul cu aspect hiperton : aspect de “intestin de pui”.

• hipertonia este reacţia contracturii musculaturii parietale şi realizează micşorarea

10.1.3. Metode radiologice de examinare a intestinului subţire

10.1.3.2. Examenul cu substanţă de contrast

• examenul intestinului subţire continuă examenul gastric;

10.1.4. Malformaţiile congenitale

Fig. 10.3. Multipli diverticuli, de

10.1.4.2. Diverticulul Meckel

Fig. 10.4. Diverticul Meckel, cu aspect

10.1.4.3. Mezenterul comun

Fig. 10.5. Mezenter comun : duodenul unghiul

10.1.4.4. Ileusul meconial

10.1.4.5. Blocada meconială

10.1.5. Tuberculoza ileo-cecală

10.1.5.1. Tuberculoza ileo-cecală ulceroasă

Fig.10.6. Tuberculoză ileo-cecală, cu imagini

Stadiul inflamator (în faza de debut)

Fig. 10.7. Tuberculoză ileo-cecală : Fig. 10.8. Tuberculoză ileo-cecală :

• apare apoi hipertonia şi hiperchinezia ileonului terminal şi a cecului;

• rareori cecul are contur policiclic sau neregulat, imprecis;

Fig. 10.9. Tuberculoză ileo-cecală : A - incizură şi retracţie de cec ; B – semnul lui

• extinderea leziunilor la seroasa peritoneală şi mezenter duce la fixarea în poziţii

Fig. 10.10. Contur neregulat şi zdrenţuit al

10.1.5.2. Tuberculoza ulceroasă colică

10.1.5.3. Forma entero-peritoneală

10.1.5.4. Forma tumorală (hipertrofică)

Diagnosticul diferenţial al tuberculozei intestinale se face cu:

10.1.6.2. Ileita terminală (boala Crohn)

Fig. 10.12. Ileită terminală în faza de stenoză, ireversibilă, cu prezentarea

• prestenotic, apar dilataţii intestinale şi stază, eventual nivele hidro-aerice uneori;

10.1.8. Parazitozele intestinale

10.1.9. Tumorile intestinului subţire

10.1.9.1. Tumorile benigne

Fig. 10.13. Tumoră benignă de ileon,

Fig. 10.14. Tumoră carcinoidă, cu

• din numărul total, 60% se localizează pe intestinul subţire şi 30% pe apendice;

10.1.10. Tumori maligne

Fig. 10.15. Tumoră malignă

10.2. Radiodiagnosticul colonului

10.2.1. Anatomia radiologică

Fig. 10.17. Aspecte radiologice ale haustraţiilor colonului : A – aspect normal

10.2.3. Examenul radiologic al colonului

10.2.3.1. Tranzitul baritat

Fig. 10.18. Principalele sfinctere fiziologice

10.2.3.2. Clisma baritată

10.2.3.3. Metoda dublului contrast (metoda Fischer)

10.2.4. Malformaţii congenitale ale colonului

10.2.4.1. Anomalii de fixare şi poziţie

Poziţia înaltă a cecului

Fig. 10.19. Anomalii de poziţie ale

Cecul recurbat (caecum recurvatum)

Fig. 10.20. Anomalii de poziţie ale

Interpoziţia colonului transvers între ficat şi diafragm (Boala Chilaiditi)

din punct de vedere anatomopatologic procesele proliferative maligne ale colonului

macroscopic, cancerul de colon poate prezenta forma infiltrativă (cancer schiros),

triada Mialaret: rigiditate de contur + retenţie prelungită + dureri accentuate la palpare.