Subiecte neurologie rezolvate

1.Tabloul clinic al sindr de neuron motor central

1. Paralizia :
- Este semnul cel mai important din neurologie si cel mai frecvent
- dupa intensitate se imparte in : plegie (cand deficitul este complet) si pareza (cand deficitul este
partial)
- Dupa afectarea membrelor exista :
 monoplegie ( paralizat 1 sg membru : monoplegie brahiala si monoplegie crurala)
 hemiplegie (mb sup si inf de aceeasi parte)
 paraplegie (paralizate ambele membre inf)
 tetraplegie (paralizate toate membrele)
- Paralizia din sdr central predomina pe flexori la niv membrului inf si pe extensori la niv membrului
superior.
2. Fenomenul de eliberare medulara care cuprinde 3 elemente :
- Hipertonia : este determinata de accentuarea reflexului miotatic medular. In sdr piramidal se pune
in evidenta aceasta hipertonie prin rezistenta opusa la intinderea pasiva a diverselor grupe
musculare. Aceasta rezistenta cedeaza relativ brusc la un moment dat al miscarii realizand asa
numitul fenomen : al lamei de briceag. Acesta hipertonie afecteaza cu precadere musculatura mai
mult antrenata in miscarile voluntare cat si musculatura antigravitationala. Astfel ca predomina pe
flexori la membrul superior si extensori la membrul inferior, realizand asa numitul: mers cosit.
- Exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) : cu baza de extensie largita si uneori polikinetice.
- Aparitia reflexelor patologice : este destul de precoce si reflexul patologic cel mai important este
reflexul lui BABINSKI (semnul lui BABINSKI) : extensia halucelui cu flexia in evantai a celorlalte
degete cand se excita cu un ac tegumentul plantar pe marginea externa de la calcai spre degete.
Alte reflexe :ROSSOLIMO (la membrul inferior), MARINESCU-RADOVICI si HOFFMAN (la membrul
superior)
3. Abolirea reflexelor abdominale si a reflexelor cremasteriene : sunt abolite destul de timpuriu.
4. Aparitia sincineziilor = sunt miscari care nu se pot efectua in mod voluntare cu membrele paralizate,
dar se pot face cu o forta si amplitudine scazuta cand aceeasi miscare este facuta cu membrul
sanatos. Sunt mai multe tipuri :
- Globale : care insotesc diverse eforturi : tuse, cascat, stranut.
- De imitatie : apar ca miscari de amplitudine si forta scazuta la nivelul membrelor paralizate cand
executam aceeasi miscare cu membrul sanatos (strange pumnul)
- De coordonare : care apar cand paralizia se amelioreaza si apare cand bolnavul contracta anumiti
muschi la membrul paralizat care determina contractia anumitor muschi sinergici ai corpului. (ridica
mana si face si extensia degetelor)

2.Diagnosticul topografic al hemiplegiei :hemiplegia corticala,hemiplegia capsulara,hemiplegia prin

leziuni ale trunchiului cerebral
1. Hemiplegie corticala (leziunea e la nivelul cortexului) : lezarea scoartei cerebrale determina o
hemiplegie cu o mare predominanta a deficitului motor la un membru sau celalalt conform cu sediul
leziunii pe circumvolutia frontala ascendenta. Astfel o leziune la niv port superioare a frontalei
ascendente determina o hemiplegie cu predominanta crurala; o leziune la nivelul port inferioare a
circumvolutiei frontale ascendente determina hemiplegie cu predominanta facio-brahiala.
- Avand in vedere ca aceasta circumvolutie este irigata de 2 artere cerebrala : A. cerebrala ant (ce
iriga portiunea superioara a frontalei ascendente) si A. cerebrala medie (ce iriga port inf a frontalei
ascendente) , o ischemie in teritoriu A. cerebrale ant determina o hemiplegie cu caracter crural.
- Se mai caracterizeaza prin faptul ca este insotita de fenomene corticale precum : afazia (tulb de
vorbire), apraxia (tulb de gestualitate), crize comitiale/epilepsia.
 2. Hemiplegie capsulara (trece prin capsula interna) : deoarece fasciculul piramidal ocupa un spatiu
restrans in 2/3 ant ale bratului posterior, o lez la acest nivel determina o hemiplegie egal repartizata
paralizia atat la membrul superior cat si la cel inferior.
- Este o hemiplegie globala.
3. Hemiplelgie prin leziuni de trunchi cerebral : se caracterizeaza prin adaugarea la aceasta hemiplegie
a unei pareze de nerv cranian care isi are sediul la acest nivel. Deoarece fasciculul piramidal ocupa
partea ventrala a tr cerebral si nervii craniei parasesc tr cerebral tot prin partea ventrala este normal
ca o sg leziune sa afecteze atat fasciculul piramidal cat si nervul cranian care isi are sediul la acest
nivel. Rezulta o hemiplegie de partea opusa leziunii si o paralizie de nerv cranian de aceeasi parte cu
leziunea.

3.Paraplegia,tetraplegia,sindromul pseudobulbar
Paralizii mai speciale prin leziuni de neuron motor :
a) Paraplegia :
- Este determinata de leziunea bilaterala a fasciculului piramidal. Din punct de vedere topografic
poate fi :
 spinala : poate fi traumatica, infectioasa (mielitele), compresiva (in tumorile medulare).
- Din punct de vedere clinic poate fi flasca (in cadrul socului spinal, cu ROT abolite, tulb de
sensibilitate cu nivel si tulb sfincteriene in special urinare) sau spastica (urmeaza dupa paraplegia
flasca sau este primitiva in cadrul tumorilor medulare)
 pontina : apare in special la batrani. Leziune bilaterala la nivelul piciorului puntii, este in general
spastica si este insotita de alte semne pontine :
 corticala : in cadrul afectarii lobului paracentral de catre tumori precum meningiomul
paracentral, tromboflebita de sinus longitudinal superior sau ischemia arterei carotide interne
bilateral.
b) Tetraplegia : paralizia tuturor membrelor
- Este data de leziunea bilaterala a fasciculului piramidal si poate fi :
 Spinala (la niv maduvei spinarii) : apare cand leziunea este la nivelul maduvei spinale cervicale
superioare, deci este deasupra umflaturii cervicale. Factori : traumatici, compresivi, infectiosi.
 Pontina (la nivelul puntii) : este ft grava si este insotita mereu de coma fiind determinata fie de o
hemoragie pontina, fie de o tromboza a arterei bazilare complet.
c) Sdr pseudobulbar : este determinat de afectarea bilaterala a fasciculelor corticonucleare (care merg
la tr cerebral) astfel incat nervii cranieni bulbari numai au influenta corticala.
- Bolnavul prezinta subiectiv : tulburari de deglutitie, tulb de fonatie, tulb de mers (mersul de baza de
sustinere largita si pasi mici) si plans si ras spasmodic.
- Semnul Marinescu- Radovici = excitarea tegumentului palmar cu un ac si cand este pozitiv se obtine
contractia muschiului mentonier de aceeasi parte.

4.Sindromul de neuron motor periferic: date de anatomie,simptomatologie clinica

- Definitie : neuronii motori de tip periferic sunt acei neuroni care isi au sediul (pericarionul) fie in
cornul anterior medular pt musculatura trunchiului si a membrelor fie in nucleii motori ai nervilor
cranieni pentru musculatura extremitatii cefalice. Axonii lor formeaza :
 la nivelul tr cerebral ->nv cranieni
 la nivel medular -> formeaza succesiv radacinile anterioare, plexurile nervoase si terminatiile
nervoase de la nivelul muschiului.
- Fiecare neuron motor de tip periferic inerveaza aproximatic 100-200 fibre musculare realizand asa
numita UNITATE MOTORIE.
- In cornul ant medular se gasesc mai multe feluri de neuron motor :
 Motoneuronii alfa : actioneaza direct asupra contractiei musculare si sunt de 2 feluri :
 - Alfa-fazici : inerveaza fibrele cu contractie rapida si descarca numai in timpul contractiei
- Alfa-tonici : inerveaza fibrele cu contractie mai lenta sii descarca in permanenta
- Motoneuronii gama : actioneaza prin intermediul buclei gama.
Conexiunile neuronului de tip periferic :
Aferente :
- Cea principala : fasciculul piramidal
- Fasciculul reticulo spinal
Eferente :
- Neuronul motor de tip periferic este singura eferenta a sistemului nervos catre periferie, catre
muschi. De aceea s-a numit : CALEA FINALA COMUNA.
Roluri neuronului periferic :
1. Impreuna cu cel de tip central au rol in miscarea voluntara
2. Impreuna cu fasciculul reticulat au rol in mentinerea tonusului si a miscarilor reflexe
3. Rolul trofic asupra fibrei musculare
Tablou clinic al sdr de neuron motor de tip periferic :
1. Paralizie : este mai putin intins ca cea din neuronul motor de tip central, dar afecteaza in egala
masura toti muschii.
- Afecteaza atat miscarile voluntare cat si cele reflexe
2. Hipotonie : este determinata de faptul ca arcul reflex medular este intrerupt in portiunea sa
anterioara care este formata din neuronul motor de tip periferic.
- Se evidentiaza fie prin manevrele de mobilizare pasiva a muschiilor care se face cu amplitudine
marita, fie prin palparea muschiului.
3. Abolirea ROT : sau diminuarea ROT tot din cauza ca arcul reflex medular este intrerupt.
4. Amiotrofie : apare prin faptul ca neuronul motor periferic are si un rol trofic.
5. Modificari electrofiziologice ale excitabilitatii neuromusculare : se evidentiaza cu electromiograma
care pune in evidenta biocurentii de actiune musculara. Cercetam ce se intampla cand muschiul este
in repaus dupa ce introducem acul, apoi ce se intampla la o contractie musculara minima si ce se
intampla la o contractie musculara maxima.
- In sdr de neuron motor de tip periferic dupa introducerea acului apar potentiale de fibrilatie care
sunt determinate de contractia spontana ale fibrelor denervate. Aceste potentiale au o amplitudine
si o durata marita.
- Punem bolnavul sa stranga muschiul (contractie minima) :saracie de potentiale deoarece sunt ft
multe unitati motorii distruse.
- Contractie maxima : la un om normal apare fenomenul de interferenta, ceea ce nu apare in sdr de
neuron motor de tip periferic.
6. Fasciculatiile = contractii bruste, neregulate ale unor fibre dintr-un muschi care nu deplaseaza
segmente din membru.
- Acestea se observa sub forma unor ridicaturi sub tegumente
- Pot fi si fiziologice aparand la expunere la frig si efort, pot apare la nevrotici (aici sunt generalizate si
la mb inf si sup), dar au valoare patologica cand apar pe muschiul atrofiat (scleroza laterala).

5.Diagnosticul topografic si diagnosticul diferential al sindr de neuron motor periferic

Diagnosticul topografic al sdr de neuron motor de tip periferic :
In functie de leziuni :
1. Sdr de corn medular anterior : se caracterizeaza prin faptul ca bolnavul prezinta fasciculatii, paralizii
cu caracter metameric, dar nu prezinta tulb de sensibilitate si viteza de conducere nervoasa este
normala.
- Cauza : poliomielita ant acuta (apare la copii), scleroza laterala amiotrofica (boala degenerativa
cronica)
 2. Sdr radicular : se caracterizeaza prin paralizie cu caracter radicular, prin tulb de sensibilitate
subiectiva sub forma de dureri sau parestezii si viteza de conducere este scazuta.
- Apar in : modificari ale coloanei (hernie de disc, spondilite, spondiloze, traumatisme, tumori
3. Sdr de plex : se caracterizeaza prin paralizii in teritoriul de distributie a plexului respectiv, tulb de
sensibilitate, viteza de conducere motorie sau senzitiva modificata, si bolnavul nu prezinta
fasciculatii.
- Cauze : tumori de varf pulmonar, adenopatii latero-cervicale sau coasta cervicala.
4. Sdr de nerv periferic : unde deficitul motor, tulb de sensibilitate si tulb trofice care apar in teritoriul
de distributie a nervului respectiv
- Cauze : traumatice
Diagnosticul diferential al sdr de neuron motor de tip periferic :
1. Sdr miopatic : care il gasim in distrofia musculara primitiva = prin faptul ca deficitul motor (paralizia)
este la nivel proximal (ex: umeri,coapse), ROT normale, dar reflexum idiomuscular este abolit.
- Biopsia musculara arata o suferinta musculara, iar electromiograma arata un traseu miogen.
2. Paralizii din diskaliemii : au tot caracter flasc, cu ROT abolite, dar anamnestic apar dupa ingestie de
glucide in cantitate mai mare si determinate K din sange pune diagnosticul.
3. Bolile sinapsei neuromusculare (miastenia) : paralizia este determinata de blocul neuromuscular si
unde deficitul motor se instaleaza sau accentueaza in timpul efortului si dispare in repaus, iar pe
electromiograma se constata ca daca se excita cu 5-10 cicli/sec un nerv si culegem potentialele cel
de-al 5-lea potential are o amplitudine scazuta cu aprox 25-50%.
4. Miotonia : deficitul motor este dat de reactia miotonica care consta intr-o contractie prelungita si o
decontracturare lenta a muschiului.
5. Sdr de neuron motor de tip central : ROT exagerate, hipertonie etc.

6.Boala Parkinson : def,simptomatologie

Este o boala degenerativa cronica care afecteaza populatia de peste 50 ani si se caracterizeaza prin :
- Akinezie / bradikinezie
- Rigiditate sau contractura musculara
- Miscari involuntare sau tremorul parkinsonian
-
a) Akinezia / bradikinezia : diminuarea sau incetinirea tuturor miscarilor dar cu precadere a miscarilor
automate, reflexe. In B Parkinson nu avem paralizie deoarece miscarea voluntara nu este afectata
- Motilitatea reflexa este diminuata sau abolita astfel ca in timpul mersului, bolnavul numai
balanseaza membrele superioare pe langa corp si le tine flectate la nivelul cotului si adduse de
torace. Bolnavul schimba cu greutate un fel de miscare cu alta, astfel pornitul si opritul din mers se
face cu mare greutate.
- Diminuarea miscarilor motilitatii automate se observa si la nivelul faciesului bolnavului unde mimica
emotionala este scazuta, bolnavul avand un facies inexpresiv (ca de masca)
- Volumul vocii este scazut, articuleaza cu greutate cuvintele si repetea acelasi cuvant : palilalie
- Scrisul se face cu litere mici : micrografie
- Aceeasi incetinire din sfera motorie se gaseste si in sfera psihica, bolnavul prezentant o bradipsihie.
b) Contractura musculara sau rigiditatea :
- Predomina pe muschii flexori, astfel bolnavul prezinta capul anteflectat, umerii addusi, trunchiul
anteflectat, coatele si genunchii flectati dand aspectul de : semnul intrebarii. Aceasta contractura
cedeaza in sacade la intinderea diverselor grupe musculare, asa numita : contractura in roata
dintata. Cand contractura nu este asa accentuata se cerceteaza semnul lui NOICA : miscarile de
flexie si extensie la nivelul pumnului se blocheaza cand bolnavul ridica membrul inferior de aceeasi
parte care este extins.
- Contractura este diferita ca intensitate in diverse locuri astfel ca bolnavul in permanenta cauta o
pozitie unde contractura este mai mica, fenomen numit : acatisie
 - Tot datorita contracturii reflexul de postura este exagerat datorita contractiei muschiilor extensori ai
labei piciorului.
c) Miscarea involuntara / tremorul parkinsonian :
- Tremor initial la nivelul extremitatiilor distale ale membrelor
- Este un tremor de postura, de repaus si cu o frecventa de 5-7 cicli/secunda.
- La mana unde degetele au miscari de flexie si extensie frecandu-se de police aceasta tremuratura a
fost comparata cu : numararea banilor.
- Aceasta tremuratura se deosebeste de tremuratura cerebeloasa care are un caracter intentional in
sensul ca se accentueaza cand se apropie de tinta, tremuratura din Parkinson nu are caracter
intentional, este accentuala de emotie si dispare in somn.

7.Boala Parkinson : tratament

Tratamentul B.Parkinson : urmareste echilibrarea balantei colinergo-dopaminergica. Sunt mai multe
principii teoretice de actiune a medicamentelor in B.Parkinson.
a) Blocarea excesului de acetilcolina : medicamente anticolinergice : ROMPARKIN
b) Cresterea sau stimularea cresterii cantitatii de dopamina la nivelul striatului : medicamente din
grupul AMANTADINELOR : VIREGHIT
c) Inlocuirea cantitatii de dopamina ineficienta cu introducerea ei din afara organismului. Acesta este
tratamentul de substitutie.
d) Blocarea monoaminooxidazei B care distruge dopamina : SELEGENINA, AZILECT ?
e) Agonistii receptorilor dopaminergici : PRANIPEXOL si ROPINIROL
Se incepe cu VIREGHIT : tablete de 100 mg, 3x/zi, cand efectul ei scade se incepe tratamentul de substitutie
cu LEVODOPA:200-250 mg se creste pana la 2 g :
- Prelungeste viata activa a bolnavului.
- Dam precursor al dopaminei, nu dam dopamina pt ca nu trece bariera hematoencefalica si este
distrusa in periferie.
- Contraindicatii LEVODOPA in : psihozele acute, glob vezical, ICC.
- O mica cantitate de LEVODOPA poate sa treaca bariera hematoencefalica deoarece o cantitate mare
este metabolizata in periferie de catre o enzima numida : DOPADECARBOXILAZA. De aceea se da in
combinatie cu un inhibitor al acestei enzime , astfel au aparut : MADOPAR (levodopa+inhibitor al
dopadecarboxilazei in proportie de 4/1), SINEMET si NACOM .
Dupa cativa ani de LEVODOPA, apar fenomene secundare tardive :
- Psihosenzoriale : halucinatii vizuale benigne (nu fac rau)
- Fenomene motorii
Cand apar fenomenele secundare tardive se adauga la tratament : BROMCRIPTINA : 75 mg/24 h.
Strategie actuala :
- Initial, daca predomina contractura musculara se incepe cu : VIREGHIT, daca predomina tremuratura
: agonisti : PRANIPEXOL
- Tratamentul de substitutie : LEVODOPA
- Cand apar fenomenele secundare tardive : BROMCRIMPTINA
Tratamentul simptomatic :
- Tulburarile cognitive : PIRACETAM 400 mg,3x/zi
- Agitatie : DIAZEPAM : 10 mg, 2-3x/zi
- Depresie : antidepresive.
Tratamentul chirurgical :
- Initial stereotaxie a nucleului ventral posterior al talamusului si se selectau doar bolnavii cu tremor
accentuat la o singura mana
- Apoi s-a incercat implantul cu substante cu potential dopaminergic, precum EXTRAS DE
SUPRARENALA sau SUBSTANTA NEAGRA FETALA
 - Acum se incearca sa se introduca diverse stimulatoare in nucleul ventral, dar costurile sunt foarte
mari.

8.Coreea acuta: etiologie,mecanisme fizioterapeutice,simptomatologie,tratament

- Manifestare cerebrala a RAA poststreptococic.
- Dovezi : prezenta carditei, artritei reumatismale si prezenta streptococului hemolitic in exudatul
faringian la aproximativ 2/3 din bolnavii cu coree acuta.
- Miscarile involuntare sunt determinate de o hipersensibilizare a receptorilor dopaminergici, in
favoarea acestei teoriii rezulta ca dopamina adraveaza coreea acuta pe cand neurolepticele o
amelioreaza.
Simptomatologie :
Apare la copii intre 6-12 ani, dupa o infectie acuta, interventii chirurgicale, stres
a) Diskinezii/ miscari involuntare :
- sunt bruste, scurte si neregulate .
- Apar initial la nivelul degetelor, mainii, incat scrisul mancatul se fac cu dificultate
b) Hipotonie :
- Se examineaza prin palparea muschilor si manevrele de mobilizare pasiva care se face cu
amplitudine marita .
c) Tulburari psihice :
- oboseala
- Stare depresiva, anxietate
- Insomnii
- Fatigabilitate marcata
Tratament :
- PENICILINA : 1 mil la 8 h, 3-4 saptamani
- Se continua cu MOLDAMIN : 1 mil 200 la 2 sapt cativa ani
- PREDNISON : 1 mg/kg corp
- NEUROLEPTICE

9.Coreea cronica:anat patologica,simptomatologie,ex paraclinice,tratament

Anatomo-patologic : se produce o distrugere a neuronilor mici din nucleul caudat, cei care secreta
acetilcolina. Scazand cantitatea de acetilcolina se produce un dezechilibru intre calea alfa si gamma astfel
incat miscarile sunt foarte rapide si foarte neregulate.
Clinic :
- Debutul la 45-50 ani cu tulburari psihice, stare depresiva, insomnii, anxietate, tendinta la suicid si in
sfarsit dementa.
a) Miscarile involuntare :
- sunt bruste, scurte, ilogice, neregulate
- Incep la nivelul fetei : la orbicularul buzelor, a musculaturii oculare, apoi la nivelul fruntii, astfel incat
se realizeaza diverse grimase
- Limba este animata de miscari involuntare , mentinerea ei in cavitatea bucala se face cu dificulatate
- Afecteaza laringele, faringele ducand la tulburari de vorbire de tip : dizartric
- Poate sa cuprinda: membrele superioare, la nivelul degetelor miscari de flexie-extensie, la nivelul
antebratelor miscari de supinatie-pronatie, la nivelul bratului miscari de rotatie, adductie,abductie
- Poate sa cuprinda membrele inferioare : aceste miscari parazitand mersul, ce se face cu dificultate in
sensuul ca face cativa pasi cu repeziciune dupa care se opreste : mersul dansat sau saltaret.
Paraclinic :
- EEG : diminuare a ritmurilor fiziologice
- CT cranian : atrofie a nucleilor caudati cu marirea simetrica a coarnelor anterioare ale ventriculilor
laterali.
Tratament :
- Neuroleptice

10.Degenerescenta hepato-lenticulara (boala Willson) : anat patologica,aspect clinice,sindr

biochimic,forme clinice,tratament
Anatomo-patologic : leziunile sunt foarte intinse, cuprind corpii striati, substanta neagra, nucleul dintat al
cerebelului, nucleul rosu si constau in distrugere neuronala cu o proliferare masiva a celulelor gliale.
Simptomatologie :
In perioada de stare, simptomatologia este neurologica :
- Diskinezii : caracter parkinsonian (de repaus) sau cerebelos; depinde ce este lezat
- Distonii (tulburari ale tonusului muscular) : hipertonie parkinsoniana sau hipotonie ca si in coree.
- Crizele comitiale/epileptice : care pot fi generalizate sau partiale
- Intarziere mintala
- Frecvent gasim inelul lui KEISSER-FLEISCHER : care este la marginea corneei, avand o culoare brun-
verzuie. Trebuie examinat bolnavul cu lampa cu fanta.
Atingerea hepatica poate fi determinata si pusa in evidenta intamplator.
Biochimic :
- In mod normal 95% din Cu este legat stabil de o alfa2 globulina numita : ceruloplasmina si numai 5 %
este Cu liber.
- Defectul biochimic ereditar consta ion faptul ca nu se mai secreta ceruloplasmina sau se secreta in
cantitate mica. VN : 20-40 mg%
- Cand scade sub 9 mg se instaleaza degenerescenta hepato-lenticulara.
- Cu se depoziteaza in diverse organe : ficat (CH-punctie hepatica), rinichi (tubulopatii, cu eliminare
masiva de proteinurie-punctie renala ), punctie pt LCR unde dozam cantitatea de Cu.
Forme clinice :
B. Wilson :
- este foarte grava, apare in copilarie, copilul traieste destul de putin
- Prezinta : diskinezii, crize comitiale
Well Spran Strumpen :???
- Forma mai usoara, apare la maturitate
- Punem diagnosticul numai daca bolnavul prezinta inelul KEISSER-FLEISCHER.
-
-
TRATAMENT :
- Medicamente chelatoare de Cu : PENICILINAMINA : CUPREMIL : 1g (cps de 250 mg) -> 3-4 g. La
inceput Cu urinar este crescut apoi incepe sa scada iar cand este minima inseamna ca doza este
buna.
- Regim alimentar cu alimente ce nu au Cu : sfecla, varza, fasolea, ciocolata (cantitate mare de Cu),
mancarea se gateste in recipiente fara cupru.

11.Cerebelul:date de anatomie si fiziologie ,etiologia sindr cerebelos

Anatomia cerebelului :
- cerebelul se afla situat in fosa cerebrala posterioara, fiind acoperit de cortul cerebelului care il
separa de fata inferioara a lobilor occipitali.
- El se gaseste posterior fata de trunchiul cerebral fiind despartit de acesta prin ventriculul IV.
Fiziologic cerebelul asigura :
1. Coordonare miscarilor
2. Tonusul muscular
3. Mentinerea echilibrului organismului
 1. Coordonarea miscarilor : consta in contractia armonioasa a diversilor muschi care iau parte la o
miscare voluntara.
- Tulburarea de coordonare = ataxie : este tulburata coordonarea contractiei muschilor agonisti cu a
muschilor antagonisti, cu a muschilor sinergici si cu a muschilor fixatori.
- In mod normal contractia muschilor agonisti (care initiaza miscarea) este franata si limitata de
contractia muschilor antagonisti, (care se opun miscarii respective) de contractia muschilor sinergici
(care favorizeaza muschii agonisti) si de contractia muschilor fixatori (care fixeaza segmentul
anatomic intr-o anumita pozitie).
- La coordonarea adecvata a muschilor participa 3 sisteme :
a) Sensibuilitatea profunda / proprioceptiva : care aduce informatii de la tendoane si muschi urmeaza
2 cai :
- Sensibilitatea profunda constienta : care se transmite prin fasciculul Goll si Burdach si care ajunge la
scoarta cerebrala
- Sensibilitatea profunda inconstienta : care aduce informatii tot de la tendoane si muschi, dar care
ajunge numai pana la cerebel si care se transmite prin fasciculele spino-cerebloase direct si
incrucisat.
- Lezarea unuia dintre aceste sisteme duce la aparitia :
 prin lezarea celei inconstienta -> ataxia tabetica
b) Cerebelul : lezarea cerebelului si cailor cerebeloase -> ataxie cerebeloasa.
c) Sistemul vestibular : -> ataxie vestibulara
Etiologie sdr cerebelos :
- Factori inflamatori : leuconefraxitele (scleroza multipla), encefalite, meningite, tuberculom cerebloss
- Factori tumorali : tumori primitive (meduloblastomul-la copil, astrocitomul-la adult), metastaze
cerebeloase, tumori infiltrative de trunchi cerebral, neurinomul de acustic (la nivelul unghiului
pontocerebelos)
- Factori toxici : intoxicatia acuta cu alcool, tratamentul cu substanta anticonvulsionante (la
epileptici).
- Factori vasculari : AVC, ischemie cerebeloasa, hematomul intracerebelos, hemoragia cerebeloasa.
- Boli degenerative ale SN : atrofia olivo-ponto-cerebeloasa, atrofia dento-rubrica, degenerescenta
spinocerebeloasa (B. Sarco-Marie?), heredo-ataxia spinocerebeloasa.
- Alte boli : tulburari in dezvoltarea cerebelului (hipoplazia cerebelului), malformatii cerebrale ale
gaurii mari occipitale- cand aceasta gaura este mai mare si cerebelul herniaza prin acest orificiu (B.
Arnold Chiari), alte boli degenerative : B.Wilson, arahnoidite de fose cerebeloase posterioare

12.Semiologia ataxiei cerebeloase :tulb in amplitudine,succesiunea,sinergia si continuitatea miscarilor

simptomatologiei bogate impartim alterarile miscarilor voluntare in :
1. Alterari ale amplitudinii miscarii / dismetria :
- In sindromul cerebelos avem o hipermetrie (amplitudinea miscarilor este marita)
- Probe care evidentiaza hipermetria :
 Proba indice-nas : la membrele superioare. Din cauza hipermetriei, degetul aratator nu isi
mai atinge tinta ci ajunge pe obrazul din partea cealalta.
 Proba calcai-genunchi : la membrele inferioare. Din cauza hipermetriei, calcaiul ajunge pe
coapsa opusa.
 Proba trehensiunii / apucata : cerem bolnavului sa apuce un obiect oarecare si din cauza
hipermetriei, bolnavul deschide mana disproportional de mult fata de volumul obiectului
respectiv.
 Proba supinatie-pronatie : cerem bolnavului sa faca miscari de supinatie si pronatie ale
antebratelor si se observa ca de partea sdr cerebelos se produce o hiperpronatie si
hipersupinatie
  Proba liniilor orizontale : cerem bolnavului sa duca linii orizontale intre 2 linii verticale si tot
din cauza hipermetriei depaseste linia la care trebuia sa se opreasca.
 Proba tonico-dinamica : cerem bolnavului sa ridice membrele superioare extinse in fata si sa
le opreasca brusc la nivelul umerilor si din cauza hipermetriei membrul superior de partea
sdr cerebelos depaseste tinta.
2. Alterari in succesiunii miscarilor / adiadococinezia :
- Posibilitatea de efectua miscari alternative de sens opus in mod succesiv si repetat poarta numele
de diadococinezie. Tulburarea este adiadococinezie sau disdiadococinezie.
- Probe care pun in evidenta adiadococinezia :
 Proba marionetelor : cerem bolnavului sa faca miscari de supinatie-pronatie
 Proba moristii : rugam bolnavul sa roteasca un deget aratator in jurul celuilalt
 Proba batutului tactului/masurii : cerem sa faca miscari de flexie-extensie a labei piciorului.
- cand exista tulburari cerebeloase lla toate aceste probe miscarea este mai lenta, intrerupta deci
discontinua.
3. Alterari in sinergia miscarilor / asinergia
- Cand muschii sinergici nu se contracta normal = asinergie .
- Probe care evidentiaza asinergia sunt :
- In ortostatiune :
 Proba aplecarii pe spate : in mod normal aplecarea pe spate este insotita de flexia genunchilor ,
flexie data de contractia muschilor sinergici.
- In mers : se constata o asinergie intre trunchi si membrele inferioara (trunchiul ramane mai in spate)
- In decubit dorsal :
 Proba flexiei combinate : in mod normal ridicareadin pozitie de clinostatism in pozitie sezanda
fara ajutorul membrelor superioare este posibila datorita contractiei muschilor sinergici de la
nivelul membrelor inferioare care apasa calcaiele pe planul patului optinandu-se punct de
sprijin. La cerebelos aceasta miscare nu este posibila deoarece si membrele inferioare se ridica in
aceeasi masura.
4. Alterari in continuitatea miscarilor / tremorul cerebelos.
 Proba indice-nas : miscarea numai este lina, continua ci este parazitata de tremorul cerebelos
care se accentueaza in apropierea tintei.
Aceste alterari in ceea ce priveste amplitudinea, succesiunea, sinergia si continuitatea miscarii se gasesc si
in ortostatiunea bolnavului, in mers, in vorbit si in scris.
- Ortostatiunea la un cerebelos : se face cu baza de sustinere largita si are tendinta de a se
dezechilibra intr-una sau alta din parti. La un cerebelor inchiderea ochilor nu se accentueaza aceasta
tulburare, pe cand la un vestibular inchiderea ochilor accentueaza dezechilibrul.
- Mersul la un cerebelos : se face tot cu baza de sustinere largita, cu pasi inegali ca ritm, pasi
hipermetrici, este un mers nesigur = mersul ebrios
- Vorbitul cerebelosului datorita ataxiei muschilor care intervin in vorbire , vorbitul este explosiv,
monoton, scandat
- Scrisul se face cu litere mari datorita hipermetriei : macrografie; este un scris tremurat si depaseste
limitele.

13.Sindromul cerebelos global: tulb in echilibrul ortostatic in mers,la vorbire,scris si modif de tonus
muscular
- Arhicerebel : afectat lobul floculonodular si atunci bolnavul prezinta o ataxie in ortostatiune si mers,
iar probele dinamice sunt normale
- Paleocerebel : tot o ataxie a mersului si ortostatiunii, si cand leziunea este in partea anterioara
vermisului, bolnavul are tendinta de a cadea in fata, iar cand leziunea este in vermisul posterior
bolnavul are tendinta de a cadea pe spate.
- Neocerebel : bolnavul nu prezinta ataxie de mers si ortostatiune dar prezinta tremorul cereblos
foarte accentuat.

14.Semiologia vestibulara: vertijul,nistagmusul,tulb de echilibru

1. Vertijul = senzatia de deplasare intr-unul din cele 3 planuri fie a obiectelor din jur fie a insasi
persoanei respective.
- Nu este permanent, ci apare sub forma de crize la schimbarea pozitiei capului.
- Acest vertij este insotit de greturi, varsaturi, uneori stari lipotimice.
- In sdr vestibular de tip periferic vertijul este foarte accentuat si este insotit de greata si varsaturi.
- In sdr vestibular de tip central, vertijul este foarte mult diminuat.
2. Nistagmusul :
- consta in miscari ritmice, sincrone si involuntare ale globilor oculari format din 2 componente : una
lenta-secusa lenta si una rapida- secusa de redresare.
- Sensul nistagmusului este dat de secusa rapida.
- Se poate observa uneori la privirea din fata si ca sa il provocam punem bolnavul sa priveasca in
lateral la un unghi de 45 grade.
- In sdr vestibular de tip periferic, nistagmusul este numai orizontal
- In sdr vestibular de tip central, nistagmusul poate fi, fie orizontal (leziunea este la nivelul puntii),
vertical (in mezencefal), rotator (la nivelul bulbului)
- Nistagmusul trebuie diferentiat de alte forme de nistagmus care nu au origine vestibulara : Exemple
:
- nistagmus congenital (se observa la privirea in fata si se mai numeste nistagmus pendular deoarece
ambele secuse sunt egale)
- nistagmus paretic
- nistagmusul ambliopic : in scaderea acuitatii vizuale mai accentuate
- nistagmus dupa tratamentul cu : Streptomicina, hidrazide.
3. Tulburari ale echilibrului static :
 Proba ROMBERG : bolnavul cu picioarele apropiate si calcaiele si varfurile si il punem sa inchida
ochii, si la inchiderea acestora bolnavul se dezechilibreaza in fata/spate,stg/dr.
 Proba bratelor intinse : bolnavul sezand il punem sa inchida ochii, bratile extinse in fata si se
observa ca bratele deviaza inspre labirintul lezat in sdr vestibular pediferic sau deviaza un singur
brat in sdr vestibular de tip central.
4. Tulburari ale echilibrului dinamic :
 Proba mersului in stea : cerem bolnavului sa faca 5 pasi inainte, apoi inapoi cu ochii inchisi si se
observa ca de cate ori face pasii inainte deviaza de partea labirintului lezat astfel incat pe sol descrie
un fel de stea.
15.Sindromul vestibular central si sindromul vestibular periferic :simptomatologie
A) Sdr vestibular periferic : se mai numeste si sdr vestibular armonic deoarece cuprinde toate semnele
vestibulare si intre aceste semne exista o corelatie astfel :
- vertijul este ft accentuat insotit de greturi, varsaturi;
- nistagmusul este orizontal iar secusa lenta bate spre labirintul lezat.
- La proba Romberg bolnavul se indreapta spre labirintul lezat
- In timpul mersului mersul deviaza tot spre labirintul lezat
- Bolnavul prezinta fenomene cohleare : hipoacuzie, acufene
- Etiologie : traumatisme auriculare, hemoragii labirintice, nevrite virotice, tratament cu
Streptomicina si Hidrazida.
- Evolutia : uneori favorabila
B) Sdr vestibular de tip central : se mai numeste disarmonic deoarece nu prezinta toate simptomele si
nu exista o corelatie intre ele, astfel :
- Vertijul nu este asa accentuat
 - Rar prezinta greata si varsaturi
- Nistagmusul poate fi : orizontal, vertical sau rotator
- La proba Romberg deviaza in special pe spate
- In timpul mersului nu deviaza numai intr-o singura parte
- Nu prezinta tulburari cohleare
- Evolutie : spre agravare
- Etiologie : insuficienta circulatorie vertebro-bazilara, neurinomul de acustic, tumori infiltrative de
trunchi cerebral.

16.Organizarea anatomica a struct nervoase care asigura functia senzitiva

Etajul de transmitere este format din caile sensibilitatii, care sunt formate in mod schematic din 3 neuroni:
- primul neuron senzitiv se afla localizat fie in ganglionii spinali pentru etajul medular, fie nucleii nervilor
cranieni pentru etajul cefalic.
Dendritele primului neuron sunt in legatura cu receptorii, formand nervii periferici pentru etajul medular si
nervii cranieni pentru etajul cefalic.
Axonii primului neuron formeaza radacinile posterioare medulare si radacinile senzitive ale nervilor
cranieni, patrunzand in maduva spinarii, respectiv in trunchiul cerebral, pentru a face sinapsa cu cel de-al
doilea neuron senzitiv.
Fibrele nervoase apartinand acestui prim neuron nu sunt egale, ci sunt fibre nervoase groase, bine
mieliniate si care transmit sensibilitatea profunda si care sunt foarte sensibile la anoxie.
Fibrele nervoase subtiri, cu putina mielina, si care sunt rezistente la anoxie si transmit sensibilitatea
superficial.
- celmde-al doilea neuronnsenzitiv isi are locatia in functie de sensibilitatea pe care o transmite, atfel pentru
sensibilitatea superficiala, cel de-al doilea neuron se afla in cornul posterior medular, iar pentru
sensibilitatea profunda, cel de-al doilea neuron se afla in ganglionii lui Goll si Burdah din bulb.
Axinii se incruciseaza pe linia mediana, formand diverse fascicule, care transmit sensibilitatea superficiala
prin fasciculele spino-talamice anterior pentru sensibilitatea tactila si lateral pentru sensibilitatea termicasi
algezica.
Sensibilitatea profunda se transmite prin fasciculele Goll si Burdah din cordonul medular posterior.
- cel de-al treilea neuronnsenzitiv se gaseste in talamus in nucleul VP, iar de aici fibrele talamo-corticale
ajung in ariile senzitive corticale si anume: aria senzitiva primaraformata din campurile 3 1 2 siaria
asociativa senzitiva, formata din campurile 5 si 7.

Etajul cortical de perceptie este format din aria senzitiva primara, situata in circumvolutia parietala
ascendenta si care primeste sensibilitatea profunda si superficiala din hemicorpul de partea opusa. Exista si
o somatotopie: portiunea superioara a parietalei ascendente primeste sensibilitatea de pa nivelul
membrului inferior, portiunea mijlocie de la nivelul trunchiului si portiunea inferioara de la nivelul
membrului superior si a capului.

17.Tratamentul manif. vertiginoase din cadrul sindr vestibular central si periferic: medicatia
antivertiginoasa ,medicatia antihistaminica ,medicatia vasodilatatoare
Complex etiologic si simptomatic cu mai mult grupe de medicamente
- Antiedematoase cerebrale : MANITOL sol 20%, 250 ml, perfuzie iv lenta; GLUCOZA 33%, 50-60 ml iv
- Antivertiginoase : au ca efect deprimarea reflexelor vestibulare si a excitabilitatii nucleilor vestibulari
: TORECAN 6 mg, 1-2 tablete; BETAHISTINA 24 mg x2/zi; EMETIRAL 5 mg (are si efect entiemetic)
- Antihistaminice : ROMERGAN/FENOTIAZINA 0,03 g ,1-2x
- Vasodilatatoare : eficace in sdr vestibulare de etiologie vasculara,arteriala : HIDERGIN/REDERGIN (3
alcaloizi secaracornuta care prin efect central simpaticolitic si vasodilatator periferic-efect bun in
AVC, si vertebro bazilare); PAPAVERINA : 0,04 g de 3-4x/zi; VINCAMINA : tablete si fiole de 0,010.
- Diuretice (reduce si edemul cerebral)
 - Vitamine din grupul B care ar fi eficace in sdr vestibular de tip periferic.

18.Disociatiile de sensibilitate: disociatia de tip siringomielitic,de tip tabetic,sindr senzitiv al

neuronului periferic,sindr senzitiv de plex
Se cunosc doua feluri de disociatie:
- de tip siringomielic unde este perturbata sensibilitatea termica si dureroasa, iar celelalte sunt normale
Se numeste asa seoarece se gaseste in SIRINGOMIELIE, care se caracterizeaza anatomopatologic prin leziuni
cavitare situate la nivelul maduvei spinarii, in regiunea retroependimara si aceste cavitati afecteaza
fasciculele spino-talamice laterale, care se incruciseaza la acest nivel si care transmit sensibilitatea termica
si dureroasa.
- de tip tabetic, unde este afectata sensibilitatea profunda si tactila, iar cea termica si dureroasa sunt
normale
Se numestebasa deoarece apare in tabes si unde fenomenele inflamatorii luetice afecteaza fasciculul Goll si
Burdah.
1. Sindromul senzitiv de nerv periferic
Se caracterizeaza prin tulburari de sensibilitate subiectiva si obiectiva, decimtulburari globale, pentru toate
modurile de disociatie. Aceste tulburari sunt in teritoriul de distributie a nervului respectiv.
Aici se poate vorbi despre:
- sdr polinevritic, care dabtulburari de sensibilitate subiective si obiective, simetric, distal, la nivelul
membrelor
2. Sindromul senzitiv de plex
Tulburarile de sensibilitate subiective si obiective sunt globale, fiind in teritoriul de distributie a plexului
respectiv. Are etiologie compresiva.

19.Sindromul senzitiv radicular ,sdr senzitiv de hemisectiune medulara ,sdr senzitiv de hemisectiune
medulara totala,sdr de cordon antero-lateral medular,sdr de cordon posterior
3. Sindromul senzitiv de radacini posterioare
Sdr radicular,mtulburarile sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul membrelor si in benzitransversale la
nivelul trunchiului.
Se caracterizeaza prin faptul ca efortul de tuse si stranut care produce o hipertensiune in LCR, producand
durere, comprimand radacinile posterioare. Alta caracteristica este faptul ca probele de elongatie sunt
dureroase.
In durerile radiculare,radiologic coloana prezinta modificari de spondilita, spondiloza, hernii de disc sau
tumori, iar LCR prezinta o hiperalbuminorahie cand procesul este compresiv.

4. Sindromul senzitiv de corn medular posterior

Se caracterizeaza prin tulburare de sensibilitate de tip disociatie siringomielica.

5. Sindromul senzitiv de cordoane laterale

Se caracterizeaza prin disociatie siringomielica, dar de partea opusa. Daca compresia este din afara spre
interior, tulburarile de sensibilitate apar initial la membrul inferior.

6. Sindromul senzitiv de cordoane posterioare

Se caracterizeaza printr-o disociatie de tip tabetic, cunpierderea sensibilitatii profunde si tactile,
sublezional, dar de aceiasi parte cu leziunea.

7. Sindromul senzitiv de hemisectiune medulara sau BROWN SEQUARD

Lezarea unei jumatati din maduva determina tulburari de sensibilitate profunda de aceiasi parte cu
leziunea, si tulburari de sensibilitate superficiala de partea opusa. Se adauga un sdr piramidal, de aceiasi
parte cu leziunea si afectarea unei radacini nervoase la nivelul leziunii, deci de aceiasi parte cu leziunea.
8. Ssindromul senzitiv de sectiune medulara totala
Se caracterizeaza prin anestezie totala, pentru toate modurile de sensibilitate, cu nivel precis la nivelul
leziunii. Se adauga sindrom bipiramidal sub forma de tetrapareza, daca leziunea este la nivelul qmaduvei
cervicale, sau parapareza, daca leziunea este mai jos de maduva cervicala. Se mai adauga si tulburari
sfincteriene si tulburari trofice sub forma de escare.

20.Sindromul senzitiv de trunchi cerebral,sdr senzitiv cortical

9. Sindromul senzitiv de trunchi cerebral
Sunt doua posibilitati:
- in leziunile bulbului ai ale puntii inferioare apar sindroamele senzitive alterne. Apar tulburari de
sensibilitate la fata de aceiasi parte cu leziunea, deoarece este afectat nervul trigemen si tulburari de
sensibilitate superficiala si profunda in hemicorpul de partea opusa.
* daca leziunea este la nivelul bulbului median, pe unde trece lemnisculul medial, avem disociatie de tip
tabetic
* daca leziunea este in partea laterala pe unde trec spino-talamicele avem dispciatie de tip siringomielica.
Sdr WALLEMBERG sau sdr latero-bulbar sau retroolivar. Se caracterizeaza prin tulb de sensibilitate la nivelul
feteide aceiasi parte cu leziunea, tulb de sensibilitate de tip disociatie siringomielica de partea opusa
leziunii, la care se adauga o paralizie velo-palatina de aceiasi parte cu leziunea, prin afectarea nervilor IX, X.
Se adauga sdr cerebelos de aceiasi parte cu leziunea, prin lezareq corpului restiform. Pacientul prezinta un
nistagmus orizontal prin afectarea nucleilor vestibulari bulbari, prezinta greturi si varsaturi, datorita leziunii
substantei reticulate.
- cand leziunea este deasupra puntii si la nivelul mezencefalului,mtulburarile de sensibilitate sunt cu totul
de partea opusa, deoarece si fasciculele trigemino-talamice sunt incrucisat.
11. Sindromul senzitiv cortical
Se caracterizeaza prin mai multe semne:
- ATOPOGNOZIE, imposibilitatea de a refunoaste locul unde a fost atins tegumentul
- ADERMOLEXIE, imposibilitatea de a recunoaste litere sau cifre ce i se scriunpetegument
- INATENTIE TACTILA, daca bolnavul percepe un stimul tactil in hemicorpul afectat, nu il mai percepe daca
concomitent se produce un stimul tactil, simetric, in hemicorpul normal, deoarece acesta fiind mai puternic
il acopera pe celalalt
- ASTEREOGNOZIA, imposibilitatea de a recunoaste diverse obiecte prin palpare

21.Examinarea sensibilitatii :superficiala,profunda,sintetica

1. Sensibilitatea subiectiva
Se refera la acuzele bolnavului in mod spontan:
- durerea. Se noteaza intensitatea, felul durerii, sediul, daca este influentata de efortulnde tuse si stranut
Cauzalgia esteo durere cu un caracter vegetativ.
- parestezia. Intepaturi sau furnicaturi

2. Sensibilitatea obiectiva
Cuprinde:
- sensibilitatea superficiala
Tactila- se dezbraca pacientul pe segmente si cu un tampon de vata examinatorul atinge tegumentul, si
pacientul cu ochii inchisi trebuie sa numere de cate ori l-am atins.- tactila protopatica sise transmite prin
fasciculul spino-talamic anterior, deoarece exista si sensibilitateatactila fina care se transmite prin Goll si
Burdah si se numeste sensibilitatea epicritica
Termica- cu douaneprubete de apa cakda si rce, bolnavul comunicand ce simte
Dureroasa- cu un ac cu gamalie, bolnavul diferentiind durerea provocata de varful aculuincu presiunea
exercitata de gamalie
- sensibilitatea profunda
* profunda mioartrokinetica- ne informeaza despre pozitia unor segmente de membru in spatiu. Bolnavul in
decubit dorsal cu ochii inchisi, ii miscam degetele de la mb inferior si el ne comunica
* profunda vibratorie- cu un diapazon care in stare vibranda se aseaza pe diverse proeminente osoase si
pacientul comunica daca simte sau nu
- sensibilitatea corticala- se analizeaza stereognozia, capacitatea de a recunoaste forma, temperatura,
materialul din care este facut un obiect care i se aseaza in palma, cu ochii inchisi. Nu se determina
sensibilitatea corticala la bolnavii care prezinta leziuni ale nervilor periferici.
ASTEREOGNOZIA ne arata leziune la nivelul scoartei cerebrale parietale, din parteiala ascendenta, de partea
opusa leziunii.

22.Examinarea sensibilitatii provocate: manevrele de elongatie:Laseque,Bonnet,Neri,puncte de

compresie a nervului sciatic
3. Sensibilitatea provocata
Testeaza aparitia durerii, fie la comprimarea nervilor, fie la elongatia lor.
Cel mai frecvent estenervul sciatic, care se comprima in punctele lui Valey: punctul ilio-lombar, fesier,
trohanterian posterior, femural posterior, popliteu, tibial posterior, maleolar intern si extern, medio-
plantar.
LASEGUE- durerea provocata cand se flecteaza pe bazin membrul inferior extins
BONE- durerea de-a lungul sciaticului cand ii producem o flexie si o rotatie interna a coapsei pe bazin,
gamba fiind flectata pe coapsa.
NERI- incercarea de aplecare a unuimobiect de pe podea, cu membrele inferioare extinse si se observa ca
de partea nervului lezat, trebuie sa flecteze genunchiul.

Siringomielia este o degenerescenta a maduvei spinarii si bulbului caract prin anapat de lez cavitare situate
in reg retroependimar ???
2 teorii:
- tumorala in care cavitatea se produce in tumora medulara, ca gliomul
- infectioasa, cand aceste cavitati survin dupa o mielita

23.Lobul frontal: anatomie,semiologie

Anatomic lobul frontal se intinde de la scizura lui Rolando pana la polul frontal si contine circumvolutia
frontala ascendenta si 3 circumvolutii frontale(1,2,3). Adiacenta santului lui Rolando se afla aria 4 care
contine celule lui BETZ fiind originea fasciculului piramidal. Anterior si la baza celor 3 circumvolutii frontale
se afla aria VI. Anterior de frontala ascendenta, dispuse orizontal sunt cele 3 frontale care contin ariile
8,9,10,11,12,13,45,44.
Leziunea de lob frontal se caracterizeaza prin :
a) Tulburari ale miscarii voluntare : paralizia = imbraca diverse aspecte in functie de aria lezata
- Hemiplegia prin lezarea arie 4 este hemiplegie facio-brahio-crurala : cu predominenta uneia in
functie de somatotopie. Initial hemiplegia este flasca cu ROT abolite, spasticitatea survenind foarte
tarziu.
- Hemiplegia prin lezarea ariei 6 si 8 : miscarea voluntara la nivelul hemicorpului de partea opusa se
face uneori cu o forta notabila, dar nu poate integra miscareaintr-o miscare sinergica (bolnavul face
flexia indexului dar nu o face mai mult cand il punem sa stranga pumnul). Este caracterisca si
prezenta reflexului de apucare fortat. Cand leziunea se extinde la aria 8 pe langa simtomatologia
descrisa, bolnavul mai prezinta si o paralizie a miscarilor conjugate a globilor oculari de partea opusa
leziunii. Cand sunt afectatea ariile 4,6 si 8 (foarte des) hemiplegia este totala, predomina in special
deficitul motor la membre si mai putin la trunchi, spasticitatea survine foarte repede. Bolnavul
prezinta tulburari trofice la nivelul membrelor paralizate.
b) Tulburari de statica si mers : Cand paralizia nu este asa accentuata, constatam mai multe semne.
 - Pozitii ale capului inspre partea lobului frontal afectat. In pozitie de ortostatism atat capul cat si
corpul sunt deviate inspre lobul frontal afectat. In timpul mersului deviaza spre lobul frontal afectat.
Inchiderea ochilor accentueaza aceasta deviere.
c) Tulburari de orientare spatiala : se gasesc in leziunile frontale profunde
d) Tulburari vegetative : imbraca 2 aspecte in ceea ce priveste succesiunea lor :
- Tulburari vegetative precoce : se caracterizeaza prin hipertermia membrelor paralizate, HTA si
cresterea indicelui oscilometric.
- Tulburari vegetative tardive : sunt inversul celor precoce. In tumorile de lob frontal si dupa
lobectomii se constata uneori tulburari sfincteriene atat urinare cat si de materii fecale, dar spre
deosebire de bolnavii cu leziuni medulare care prezinta astfel de incontinente, bolnavii cu leziuni de
lob frontal nu isi dau seama de situatia in care se afla. Uneori poate sa apara si bulimia.
e) Tulburari psihice :
Sunt foarte frecvente si foarte caracteristice. Bolnavul este lipsit de initiativa ii scad capacitatile
creatoare si sunt indiferenti de situatia in care se afla. Prezinta tulburari de memorie (amnezie de fixare
a bolnavului frontal) datorita lipsei de atentie. Exista 2 feluri de comportament patologic :
- Comportament moriatic : bolnavul are o predispozitie deosebita verbala, puerilism, face glume
proaste, ironice. Uneori se produc si unele dezinhibitii (bulimie sau tendinte la erotism)
- Comportament akinetic si depresiv : bolnavii sunt depresivi dar fara sa prezinte anxietate.
f) Epilepsia frontala :
- Crizele comitiale imbraca diverse aspecte : crize adversive (devierea capului si a ochilor de partea
opusa leziunii iritative)
- Crize jacksoniene motorii sau generalizate

24.Lobul parietal:anatomie,patologie
Anatomic parietalul este delimitat anterior de santul lui Rolando, superior de marginea emisferica, inferior
de scizura lui Sylvius si posterior de scizura perpendiculara externa. Santurile interparietale determina 3
circumvolutii parietale :
- Circumvolutia parietala ascendenta
- 2 circumvolutii orizontale : P1, P2
La nivelul lobului parietal se gasesc zone foarte importante :
- Pentru functia senzitiva : ariile 3,2,1 - se gasesc in circumvolutia parietala ascendenta, fiind capatul
central al sensibilitatii. La nivelul parietalei ascendente exista o somatotopie similara celei din
frontala ascendenta si anume portiunea superioara primeste informatii senzitive de la membrul
inferior, portiunea mijlocie de la trunchi si cea inferioara de la fata si membrul superior. Functia
senzitiva a putut fi stabilita in cadrul unor interventii neurochirugicale la nivelul lobului parietal prin
excitarea sau distrugerea cortexului parietal. Experimental la animale excitarea tegumentelor dupa
deramtoame a dus la inregistrarea unor biocurenti corticali in regiunea parietala. Analiza si sinteza
senzatiilor senzitive elementare la nivelul lobului parietal permite aprecierea formei si marimii
obiectelor/ stereognozia, greutatea obiectelor/barestezia, locul unde a fost excitat
tegumentul/topognozia sau literele sau cifrele scrise pe tegument/dermolexia.
- Pentru intelegerea vorbirii sau pentru realizarea schemei corporale : ariile 39,40.
Lezarea ariilor 39 si 40 din emisferul drept creeaza o simptomatologie complexa in hemicorpul stang asa
numitul sindrom ENTON-BABINSKI care consta in :
- Hemiasomatognozie : bolnavul nu-si recunoaste hemicorpul de partea stanga
- Anosognozie : bolnavul nu-si recunoaste hemiplegia stanga
- Anosodiaforie : bolnavul este indiferent de paralizie, sentimentul ca hemicorpul stang apartine altei
persoane
- Halucinatii kinestezice : are senzatia ca misca membrele paralizate.
a) Tulburari de vorbire : bolnavul prezinta afazie predominant receptiva .
b) Apraxia : tulburari in gestualitate sau in diverse activitati.
 c) Amiotrofii : in special in leziunile tumorale. Amiotrofia o gasim in special in primul spatiu interosos
de partea opusa leziunii.
d) Tulburari vizuale : constau fie in hemianopsie omonima laterala, fie in paralizia de oculomotori incat
bolnavul nu poate privi in partea opusa leziunii.

25.Lobul temporal: anatomie,semiologie

Anatomic, lobul temporal se afla sub cel parietal fiind despartit de scizura lui Sylvius. Pe fata lui externa
exsita 3 circumvolutii : T1, T2, T3. La nivelul lobului temporal se afla diverse zone citoarhitectonice
importante :
- Aria auditivo-senzoriala : care se afla in T1 si anume in campurile 41 si 42.
- Aria auditivo-psihica : care inconjoara aria auditivo-senzoriala si anume campul 22.
- Aria olfactiva si gustativa : care se afla in circumvolutia hipocamtica si anume campul 23 pentru
miros si campul 24 pentru gust.
- Aria temporala comuna : campul 21 care primeste fibre vestibulare.
Simptomatologie :
a) Tulburari de auz : cand leziunea este iritativa, bolnavul prezinta acufene in ureche de partea opusa.
Cand leziunea este distructiva prezinta : hipoacuzie sau cofoza in urechea de partea opusa. In
leziunile bilaterale (in dementa) bolnavul prezinta surditate corticala.
b) Tulburari de limbaj : cand leziunea afecteaza 2/3 posterioare a circumvolutiei T1 si T2, apare afazia
predominant receptiva.
c) Tulburari de vedere : bolnavul prezinta hemianopsie omonima datorita distrugerii fibrelor lui
GRATIOLET.
d) Tulburari de echilibru : se manifesta sub forma unui sindrom vestibulo-cerebelos central cu tulburari
de mers, de statica, dar fara fenomene vegetative majore. Aceste tulburari de echilibru apar in
special in sindroamele tumorale ale lobului temporal si se crede ca sunt determinate de o HIC.
e) Tulburari olfactive : diminuarea sau pierderea olfactiei.
f) Epilepsia temporala : este un sindrom foarte complex format din :
- crize psihosenzorial : se manifesta sub forma de halucinatii : vizuale, auditive, olfactive, gustative,
vestibulare.
- Crize psihomotorii / automatisme motorii : sunt activitati gestuale simple (miscari de masticatie, de
deglutitie,de frecarea stereotipa a mainilor) sau complexe (deplasarea bolnavului pe diverse
distante fara ca el sa isi dea seama la sfarsitul crizei)
- Tulburari paroxistice ale constientei : cel mai frecvent este senzatia de familiaritate (tot ce este in
jurul bolnavului i se par cunoscute-deja vu, sau persoanele sunt necunoscute : jamais vu). Bolnavii
sunt tratati pe la psihiatrie (incorect)

26.Lobul occipital :anatomie,simptomatologie

Lobul occipital are forma unei piramide triunghiulare, posterioare. Este delimitat anterior de scizura
perpendiculara, iar pe fata externa are 3 circumvolutii : O1,O2,O3. Se gasesc zone citoarhitectonice
importante care sunt centrate de scizura calcarina :
- Aria striata : care ocuta buzele scizurii calcarine si adancimea ei format din campul 17.
- Zona parastriata : care inconjoara zona striata si e formata din campul 18
- Zona peristriata : campul 19
Simptomatologie :
a) Tulburari de camp vizual / hemianopsia : este determinata de lezarea fibrelor lui Gratiolet?. cand
leziunea este bilaterale apare dubla hemianopsie, dar vederea maculara este pastrata (bolnavul
vede ca prin teaca de pusca).
b) Cecitatea corticala : este determinata de lezarea bilaterala a scoartei occipitale, fie in cadrul AVC-
urilor, a infectiilor cerebrale sau in cadrul tumorilor cerebrale. O caracteristica a cecitatii corticale
 este faptul ca bolnavul refuza sa creada ca este orb. De asemeni in aceasta cecitate, reflexul
fotomotor si examenul FO sunt normale. Aceste 3 elemente o diferentiaza de cecitatea periferica.
c) Agnozii vizuale : daca in cecitatea corticala era afectata perceptia vizuala in agnozii bolnavul nu
recunoaste obiectele sau culorile prin vedere cu toate ca nu prezinta nici o tulburare senzitivo-
senzoriala vizuale.
d) Halucinatii vizuale : pot fi simple sau complexe
e) Paralizia psihica a privirii : aderarea privirii la un obiect cu imposibilitatea miscarii privirii in dr/stg,
sus/jos
27.Afazia: afazia senzoriala sau receptiva Wenicke ,afazia motorie sau compresiva Broca
:semiologie,etiologie
a) afazie senzoriala/ WERNICKE : bolnavul nu executa ordine, nu recunoaste obiectele, nu poate sa
citeasca, dar poate sa pronunte anumite fraze.In general bolnavii sunt logoreici, nu isi dau seama de
situatia in care se afla si folosesc in limbajul verbal tot felul de neologisme pe care nu le inteleg.
Etiologie : AVC, tumori, infectii ale creierului.
b) afazie motorie / BROCA

28.Apraxia: def,planul de examinare al praxiilor

Consta in tulburari in activitati si in gestualitate cu toate ca bolnavul nu prezinte deficit motor (nu are
paralizie), nu prezinte miscari involuntare care sa paraziteze miscarile voluntare, nu prezinta tulburari
psihice si miscarea respectiva a mai efectuat-o anterior.
Planul de examinare contine :
- examenul miscarilor intranzitive : nu manipuleaza obiecte : miscari elementare (sa stranga pumnul,
sa inchida ochii), descriptive (sa descrie cum vorbeste la telefon), conventionale (salutul militare,
aplaudatul), mimice (suras, incruntare)
- examenul miscarilor tranzitive : manipuleaza obiecte : punem bolnavul sa isi aprinda o tigare
examenul miscarilor din cadrul apraxiei constructive : sa faca diverse figuri geometrice.
29.NV Oculomotor comun perechea a III-a: anatomie,semiologie
Anatomic :
Originea reala in pedunculul mezencefalic si fiecare nucleu contine 3 zone :
- o zona externa : pt inervatia muschilor extrinseci ai globilor oculari
- o zona supero-interna : care contine fibrea parasimpatice pt inervatia pupilei , asa numitul nucleu
EDINGER VESVARD ??
- o portiune infero-interna : nucleul al lui PERLIA care face convergenta globilor oculari.
De la origine fibrele radiculare strabat nucleul rosu, piciorul mezencefalului apoi patrund in peretele lateral
al sinusului cavernos impreuna cu perechea IV, VI si ramul oftalmic al trigemenului. Din peretele sinusului
cavernos ajung sa paraseasca craniul prin fanta sfenoidala, mergand pana la globul ocular unde inerveaza
muschii : ridicatorul pleoapei, dreptul superior, dreptul intern si dreptul inferior si muschiul oblic mic.
30.NV Trohlear perechea a IV-a ,NV oculomotor extern perechea a VI-a
Anatomic :
- Nucleul este tot in mezencefal, mai caudal de perechea III, fibrele radiculare au acelasi traseu ca
perechea a III-a, paraseste craniul si ajunge la globul ocular unde inerveaza muschiul marele oblic
care are ca actiune miscarea globului ocular in jos si in afara.
Perechea VI – oculomotor extern
Anatomic :
- nucleul este in portiunea pontina a planseului ventriculului 4 unde cu genunchiul facialului formeaza
“eminentia teres”, apoi fibrele au acelasi traiect cu perechile III si IV ajungand la globul ocular,
inervand muschiul drept extern.
In mod normal globii oculari se deplaseaza pe orizontala si pe verticala asa numitele miscari conjugate ale
globilor oculari determinate de contractia unor muschi oculari (privirea laterala -> se contracta muschiul
drept extern la un ochi si dreptul intern la ochiul opus). Aceste miscari conjugate sunt coordonate de centri
corticali, si anume 2 centrii :
a) pt miscarile voluntare : centrul se afla in aria 6 a lobului frontal
b) pt miscarile reflexe : centrul se afla in aria 17 a lobului occipital
- de la acesti centri pornesc fibre oculogire spre trunchiul cerebral, iar dupa incrucisarea lor ajung in
asa numitii centri supranucleari care pentru miscarile de verticalitate se afla in mezencefal, iar
pentru miscarile de orizontalitate se afla in punte. De la acesti centri prin bandeleta optica
longitudinala ajung la nucleii oculomotorilor care fac aceste miscari.
31.NV Optic perechea a II-a : anatomie,semiologie,acuitate vizuala,camp vizual
Anatomic :
- Primul neuron este format din celulele bipolare din stratul 4 al retinei, dendritele acestor celule sunt
in legatura cu celulele senzoriale cu conuri (pt culori) si bastonase (pt alb, negru) acestea fiind
situate in stratul 2 al retinei.
- Al 2-lea neuron este format din celule multipolare din stratul 8 al retinei, axonii acestor celule
converg catre papila optica, parasind globul ocular prin polul sau superior formand nervul optic care
patrunde in craniu prin gaura optica. La scurt timp dupa patrunderea in craniu cei 2 nervi se unesc
pe linia mediana formand chiasma optica. La nivelul chiasmei, fibrele care provin din regiunea
temporala a retinei nu se incurciseaza, pe cata vreme fibrele care provin din regiunea nazala a
retinei se incruciseaza pe linia mediana. De la chiasma pornesc bandeletele optice care contin : fibre
temporale de aceeasi parte si fibre nazale de partea opusa. Bandeletele ocolesc pedunculii cerebrali,
ajungand la ganglionul geniculat lateral unde majoritatea fac sinapsa cu cel de-al 3-lea neuron vizual.
O mica parte din fibre nu fac sinapsa in ganglionul geniculat lateral, mergand in regiunea pretectala
formand portiunea anterioara a arcului reflex pupilar. D
- De la nivelul ganglionului geniculat lateral porneste al 3-lea neuron al caror axoni formeaza
bandeletele laterale / GRATIOLET, acestea ajungand pe cele 2 buze ale scizurii calcarine. Fibrele care
provin din portiunea superioara a retinei ajung pe buza superioara a scizurii calcarine si cele care
provin din regiunea inferioara a retinei ajung pe buza inferioara a scizurii calcarine.
Examenul semiologia nv optic cuprinde :
1. Examenul AV :
- AV reprezinta capacitatea de a distinge si diferentia forma, culoarea, volumul obiectelor. Se
considera ca limita AV distingerea literelor groase de 1,4 mm de la o distanta de 5 m. AV poate sa
diminue = ambiopie sau pierderea AV=cecitate. Boli care dau aceste 2 simptome neurologice : boli
are retinei (tromboza arterei centrale a retinei), boli ale nv optic (tumori ale nv optic), intoxicatii cu
alcool metilic, traumatisme craniene, sifilisul nervos , scleroza multipla. Aceasta cecitate este
cecitatea periferica (reflexul fotomotor este abolit)
2. Examenul campului vizual :
- Campul vizual reprezinta spatiul pe care il vede omul tinand globul ocular intr-o pozitie fixa (in fata).
Campul vizual poate fi impartit de 2 linii perpendiculare in 4 cadrane : 2 nazale (sup /inferior) si 2
temporale (sup/inferior).
- Campul vizual se poate examina de catre neurolog asezand bolnavul in fata cu privirea fixa in fata,
examinatorul plimba 2 degete pe o linie verticala si pe una orizontala din afara campului vizual spre
interior, bolnavul sesizand cand degetele examinatorului patrund in campul sau vizual. Patologia
campului vizual cuprinde : scotoamele (petele oarbe din campul vizual), ingustarea concentrica a
campului vizual si hemianopsia .
- Hemianopsia este determinata de leziuni ale cailor optice de la nivelul chiasmei pana la nivelul
scoartei occipitale. Consta in pierderea unei jumatati din campul vizual pt fiecare ochi. Este de 2
feluri : heteronima (se produce cand leziunea este la nivelul chiasmei optice si e de 2 feluri :
bitemporala – rezulta prin leziuni la nivelul portiunii mijlocii a chiasmei optice determinata de
tumori hipofizare, craniofaringiom, meningiom de tubercul selar si binazala –se produce prin lezuni
la nivelul portiunii externe a chiasmei determinate de tumori ale ventriculului 3 sau diverse
 arahnoidite optochiasmatice )si omonima (se produce cand leziunea este de la nivelul bandeletelor
optice pana la nivelul scoartei occipitale si consta in pierderea vederii in jumatatile laterale
drepte/stangi pentru ambii ochi, nazal - pentru un ochi si temporal – pentru celalalt).
- Hemianopsia este de partea opusa cailor optice afectate. Poate fi determinata de : AVC, tumori
cerebrale, infectii ale creierului.
3. Examenul fundului de ochi
32.Patologia miscarilor izolate ale globilor oculari: strabism,diplopie,limitarea misc globilor oculari
Patologia miscarilor izolate ale globilor oculari care cuprinde :
- Strabismul : consta in pozitia asimetrica a GO determinata de paralizia unor muschi oculari. Exista
strabism convergent si divergent.
- Diplopia : consta in perceptia a 2 imagini la privirea unui singur obiect. Pe langa imaginea normala se
mai percepe o imagine falsa data de ochiul cu strabism. Ea poate fi : omonima (cand imaginea falsa
se gaseste de partea ochiului afectat) si heteronima (cand imaginea falsa se afla de partea ochiului
sanatos). Cand strabismul este convergent avem diplopie omonima / divergent avem diplopie
heteronima.
- Limitarea miscarilor globilor oculari
33.Etiologia paraliziilor nv oculomotori
Paralizia perechea III :
a) Totala / globalaI : cand este paralizata atat musculatura intrinseca a GO cat si cea extrinseca.Avem :
- ptoza palpebrala
- pozitie compensatorie a capului pe spate
- diplopie heteronima
- stabism divergent
- midriaza paralitica
Paralizia de VI :
- bolnavul prezinta pozitie compensatorie a capului de partea globului afectat
- strabism convergent
- diplopie omonima
34.Examenul si semiologia pupilei:reflex fotomotor si de acomodare la distanta
Reflexele pupilare sunt reflexul fotomotor şi reflexul de convergenţă. Reflexul fotomotor se
examinează pentru fiecare ochi în parte: se acoperă ochii bolnavului cu palmele şi se descoperă pe rând
fiecare ochi. La lumină apare mioza. Reflexul poate fi normal, leneş sau abolit. Reflexul de convergenţă:
bolnavul urmăreşte un obiect îndepărtat care se apropie de globii oculari: apare mioza şi contracţia
drepţilor interni.
Semnul Argyll-Robertson este păstrarea reflexului de convergenţă cu abolirea reflexului fotomotor.
Asociat cu anizocoria sau mioza bilaterală, este caracteristic luesului nervos, encefalitelor, tumorilor de
epifiză, hemoragiilor şi infarctelor pretectale.
Semnul Argyll-Robertson inversat este păstrarea reflexului fotomotor cu abolirea reflexului de
convergenţă şi se întâlneşte în encefalita epidemică, difterie, meningita tbc.
Pupilotonia sau sindromul Adie reprezintă pupile miotonice la lumină, care se decontractă foarte
lent: timp de o jumătate de oră la întuneric. Se însoţeşte de areflexie achiliană şi rotuliană şi are un caracter
congenital.
35.NV Trigemen perechea V : ex sensibilitatii,ex functiei motorii si reflexe
Din punct de vedere senzitiv bolnavul prezintă hipoestezie în tot teritoriul inervat de trigemen sau în
teritoriul limitat la una din ramuri în leziunile parţiale. Examenul sensibilităţii se face pentru cele trei
modalităţi superficiale şi pentru sensibilitatea profundă vibratorie, examinandu-se în aceleaşi condiţii ca şi
pentru sensibilitatea generală. Se pot asocia tulburări ale sensibilităţii de ordin subiectiv, dureri nevralgice,
cu exacerbări paroxistice ce apar în nevralgia de trigemen. De asemenea, punctele de emergenţă ale
trigemenului pot fi dureroase la presiune: supraorbitar, suborbitar şi mentonier. Din punct de vedere
etiologic se descriu două tipuri de nevralgie de trigemen: esenţială şi secundară.
 Explorarea funcţiei motorii presupune evaluarea motilităţii active, a forţei segmentare, a tonusului
şi a troficităţii muşchilor masticatori. În leziunile unilaterale, la deschiderea gurii bărbia deviază de partea
bolnavă prin acţiunea muşchiului pterigoidian extern de partea opusă. În paraliziile bilaterale mandibula
este cazută şi apar tulburări grave de masticaţie. Examenul funcţiei reflexe presupune cercetarea a două
reflexe: reflexul cornean şi maseterin. Reflexul corneean este un reflex mucos: calea aferentă ţine de
trigemen, calea eferentă de nervul facial iar centrul reflexului este în punte. Excitaţia corneei se face cu o
bucaţică de vată bine efilată, bolnavul privind de partea opusă ochiului examinat, se stimulează marginea
laterală a corneei şi nu partea centrală pentru a nu se produce reflexul condiţionat de clipire la ameninţare,
la vederea excitantului. Ca răspuns se obţine un clipit. Reflexul este diminuat sau abolit în leziuni ale
nervului trigemen sau ale nervului facial.
Reflexul maseterin ţine numai de trigemen (calea aferentă şi cea eferentă) iar centrul reflex este în
punte. Se aşează un apăsător pe arcada dentară inferioară, bolnavul având gura întredeschisă, se
percutează cu ciocanul pe apăsător şi ca răspuns se obţine o contracţie a maseterului cu ridicarea
mandibulei. Reflexul este diminuat sau abolit în leziuni ale nervului trigemen şi exagerat în leziuni bilaterale
ale fasciculului geniculat din ateroscleroza cerebrală, sindromul pseudobulbar şi scleroza laterală
amiotrofică.
Examenul funcţiilor vegetative şi trofice se face ţinând cont de faptul că nervul trigemen primeşte
numeroase aferenţe vegetative de la nervii VII şi IX: fibre parasimpatice şi fibre simpatice de la lanţul
ganglionar simpatic cervical.
36.Nevralgia trigeminala esentiala si nevralgia trigeminala secundara:etiologie,semiologie
Etiologia poate fi o compresiune microvasculară, sau un simptom al sclerozei multiple sau, în 3% din
cazuri, poate fi un proces expansiv intracranian al fosei cerebrale posterioare (meningiom, malformaţie
arterio-venoasă, neurinom de acustic, colesteatom, unele procese apicale ale stâncii temporale) sau o
tromboflebită a sinusului cavernos.
În majoritatea cazurilor etiologia este necunoscută, deci întâlnim nevralgia esenţială de trigemen.
Clinic, durerea este strict limitată la una sau mai multe rădăcini ale nervului V, mai des V2 sau V3.
Este fulgerătoare, de intensitate insuportabilă, cu durata de câteva secunde până la 2 minute. Este
declanşată prin masticaţie, vorbit, atingerea mecanică a feţei sau a cavităţii bucale (spălatul dinţilor,
bărbierit, apă rece), curenţi de aer rece. Poate apare ticul dureros al feţei (spasmul musculaturii feţei –
grimaza reactivă a feţei de partea durerii), congestia ipsilaterală a feţei, lăcrimare.
37.NV Facial perechea a VII-a :anatomie si explorarea semiologica a facialului
Este un nerv mixt cu fibre motorii, senzitivo-senzoriale şi vegetative.
Nervul facial emerge din trunchiul cerebral la nivelul şanţului bulbo-pontin, trece în unghiul ponto-
cerebelos, se angajează în canalul auditiv intern (împreună cu nervul VIII), străbate canalul lui Fallope din
stânca temporalului (cu cele 3 porţiuni: labirintică, timpanică şi mastoidiană) şi părăşeşte craniul prin gaura
stilo mastoidiană, intrând în loja parotidiană unde se divizează în cele 2 ramuri motorii terminale: un ram
superior (temporo-facial) care inervează muşchii frontali, orbicularul ploapelor, sprâncenarul, muşchii
obrazului, ai buzei superioare şi ai aripei nasului, şi un ram inferior (cervico-facial) care se distribuie la
muşchii buzei inferioare, bărbiei şi pielosul gâtului. Inaintea găurii stilo mastoidiene facialul dă ramura
senzitivă care inervează zona Ramsay-Hunt (peretele posterior al conductului auditiv extern şi conca
pavilionului urechii).
Cele trei porţiuni ale nervului facial din canalul lui Fallope se comportă astfel: porţiunea labirintică se
termină în unghi drept la nivelul ganglionului geniculat (senzitiv), unde se detaşează marele nerv pietros
superficial, a cărei lezare induce scăderea secreţiei lacrimale; porţiunea timpanică şi porţiunea mastoidiană
din care se desprind succesiv nervul muşchiului scăriţei, care atenuează în mod normal sunetele foarte
puternice (în cazul paraliziei apare pseudohiperacuzia dureroasă) şi nervul coarda timpanului, care conţine
fibre secretorii pentru glandele submaxilare şi sublinguale şi fibre gustative pentru 2/3 anterioare ale limbii.
Nucleii motori sunt în punte. Nucleul facial inferior primeşte fibre de la emisferul cerebral opus prin
intermediul contingentului geniculat din fasciculul piramidal iar nucleul facial superior primeşte fibre de la
ambele emisfere cerebrale, ceea ce explică faptul că în paralizia facială de tip central asimetria facială apare
numai în etajul inferior al feţii, fiind însoţită şi de hemipareză de aceeaşi parte cu pareza facială).
Examinarea reflexelor nervului facial se face astfel:
-Reflexul nazo-palpebral – percuţia rădăcinii nasului are ca răspuns în mod normal închiderea
pleoapelor bilateral. In paralizia facială se obţine numai închiderea pleoapei de partea sănătoasă.
-Reflexul optico-palpebral presupune închiderea pleoapei în urma excitaţiei luminoase; reflexul
lipseşte de partea paraliziei faciale.
-Reflexul cohleo-palpebral înseamnă închiderea pleoapelor la un excitant sonor puternic; de partea
paraliziei faciale reflexul nu se produce.
-Reflexul cornean este diminuat sau abolit de partea paraliziei faciale (a fost descris la studiul
nervului V).
-Reflexul bucal – percuţia buzelor determină contracţia orbicularului buzelor.

38.Paralizia nv facial de tip central si periferic: eetiologie,semiologie

-Paralizia facială tip central este determinată de afectarea căii cortico-nucleare, fasciculul geniculat.
Paralizia este controlaterală leziunii şi interesează motilitatea în jumătatea inferioară a hemifeţei: ştergerea
şanţului nazo-genian, coborârea comisurii bucale, asimetria orificiului bucal la deschiderea gurii, semnul
pielosului pozitiv. Sunt abolite numai mişcările voluntare, motilitatea mimicii emoţionale rămâne
conservată. Asimetria facială dispare în timpul plânsului sau râsului bolnavului.
Paralizia facială tip central există frecvent în leziuni vasculare, tumorale, infecţioase, posttraumatice. Se
însoţeşte de hemiplegii sau hemipareze de aceeaşi parte cu paralizia facială, fiind interesate concomitent
fibrele cortico-spinale şi cortico-nucleare
-Diplegia facială (paralizia facială periferică bilaterală) – bolnavul -prezintă un facies inexpresiv,
buzele sunt depărtate, ochii sunt larg deschişi, fără posibilitatea de a închide pleoapele (bolnavul doarme cu
ochii deschişi). Tulburările de vorbire şi masticaţie sunt accentuate. Diplegia facială apare mai frecvent în
cursul poliomielitei anterioare acute, în poliradiculonevrite, meningite bazale şi tumori infiltrative ale bazei
craniului.
39.NV Glosofaringian perechea a IX –a :anatomie,functie,semiologie
Este alcatuit din fibre sensitive, care îşi au originea reală în ganglionii superiori şi inferiori din
apropierea găurii jugulare, precum şi din fibre motorii cu originea reală în nucleul ambiguu din bulb.
Originea aparentă a nervului glosofaringian se află în şanţul retro-olivar. Nervul părăseşte cutia
craniană prin gaura ruptă posterioară, iar când ajunge la baza limbii se imparte în mai multe ramuri. Fibrele
senzitive ale acestui nerv se distribuie la mucoasa linguală în treimea posterioară, asigurând sensibilitatea
gustativă. Asigură sensibilitatea mucoasei regiunii faringiene, amigdaliene, a urechii medii şi tubei auditive,
iar fibrele motorii, inervează muşchii regiunii superioare a faringelui (constrictorul superior al faringelui,
muşchiul stilo-faringian şi stilo-glos).
În afara fibrelor senzitive şi motorii, nervul IX mai conţine şi fibre vegetative parasimpatice cu originea
reală în nucleul salivator inferior din bulb. Ele inervează glanda parotidă.
Semiologia leziunilor nervului glosofaringian
Leziunea unilaterală a nervului determină paralizia constrictorului superior al faringelui, cu jenă în
deglutiţia alimentelor solide. Apare hipoestezia sau anestezia în treimea posterioară a limbii, în partea
posterioară a palatului moale şi în faringe. Reflexul faringian este diminuat sau abolit. Reflexul constă în
constricţia faringelui şi senzaţia de greaţă la atingerea mucoasei faringelui. Excitând faringele sănătos cu un
vârf nu prea ascuţit sau cerând bolnavului să exprime vocalele “e” sau “a” se observă că peretele posterior
al faringelui bolnav eate tras de partea sănătoasă (semnul perdelei descris de Vernet),
Leziunea bilaterală a nervului IX generează tulburări grave de deglutiţie, mai ales pentru alimente
solide, precum şi dificultăţi de vorbire.
În leziunile iritative sau paralitice ale nervului glosofaringian apare o hiper sau hipofuncţie a glandei
parotide.
 Uneori în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care realizează cadrul clinic a nevralgiei
glosofaringiene. Ea poate apare ca formă primitivă sau ca formă secundară. Nevralgiile glosofaringiene
primitive se manifestă cu dureri foarte violente, cu debut brusc, durată scurtă, caracter de junghi arzator
sau lancinant. Durerile se localizează la baza limbii şi în istmul buco-faringian şi au particularitatea de a
iradia spre unghiul mandibulei şi urechea omolaterală.
Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată. De cele mai multe ori durerea se produce cu ocazia
unor activităţi motorii cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi mai ales deglutiţia (în special deglutiţia
lichidelor prea calde sau prea reci).
Nevralgia glosofaringiană secundară este descrisă mai jos. Uneori, crizele dureroase din nevralgia
primitivă se metamorfozează, durerile devenind mai atenuate însă continue, pe fondul carora pot apare
exacerbări. La examenul neurologic se pun în evidenţă tulburările de sensibilitate, hipotonia şi asimetria
vălului, semnul perdelei Vernet şi abolirea reflexului faringian. Nevralgia glosofaringiană secundară asociază
şi paralizii ale nervilor cranieni învecinaţi: X, XI, XII. Cauza cea mai frecventă o constituie neoplasmele
rinofaringiene (ale cavum-ului), amigdaliene sau ale trompei Eustachio
40.NV Vag perechea X :anatomie,semiologie
Este un nerv mixt, somatomotor, visceromotor şi senzitiv. Fibrele somatomotorii îşi au originea în
nucleul ambiguu şi inervează constrictorii mijlociu şi inferior ai faringelui (cu rol în deglutiţia lichidelor),
muşchii vălului palatului, şi muşchii laringelui cu acţiune asupra abductorilor corzilor vocale (nervul laringeu
superior).
Din punct de vedere motor vegetativ (fibrele visceromotorii având originea în nucleul dorsal al
vagului) asigură inervaţia viscerelor toracale şi abdominale.
Fibrele sensitive cuprind fibre somatosenzitive şi viscerosenzitive.
Fibrele somatosenzitive îşi au originea în ganglionul jugular, axonii acestor protoneuroni se termină
în nucleul fasciculului solitar din bulb şi inervează mucoasa laringelui, o parte din mucoasa faringelui, vălul
palatului, peretele posterior al conductului auditiv extern şi o mică zonă tegumentară situată înapoia
pavilionului urechii (aceste teritorii de inervaţia sensitivă sunt atribuite mai multor nervi).
Fibre viscerosenzitive au protoneuronii în ganglionul plexiform, axonii se termină în bulb, în nucleul
senzitiv dorsal al vagului şi asigură sensibilitatea inimii şi a sinusului carotidian.
Originea aparentă este în şanţul retroolivar bulbar. Nervul părăseşte cutia craniană prin gaura ruptă
posterioară, împreună cu nervii IX şi XI.
Principalele funcţii reflexe la care participă vagul sunt: reflexul de deglutiţie pentru lichide, reflexul
de vomă, cel de tuse, reflexul sinusului carotidian, reglarea reflexă a funcţiilor secretorii hepatobiliare şi
gastrointestinale, reglarea reflexă a respiraţiei, a motricităţii gastrointestinale şi a vasomotricităţii.
Reflexul velopalatin se obţine prin atingerea vălului palatului şi se determină astfel contracţia reflexă
cu ridicarea vălului.
Paralizia nervului vag se traduce clinic prin tulburări motorii, sensitive şi vegetative.
Leziunea unilaterală duce la hemiparalizia velopalatină, vălul palatului este căzut, hipoton şi lueta
este trasă de partea sănătoasă. Vocea devine nazonată, apar tulburări de deglutiţie a lichidelor, lichidele
refluează pe nas. Paralizia unilaterală a laringelui duce la tulburări de fonaţie, cu voce bitonală, prin paralizia
corzilor vocale.
În leziunile bilaterale apar tulburări grave de deglutiţie pentru lichide şi disfonie, care poate merge
până la afonie.
În leziunile nervului vag reflexul velopalatin este diminuat sau abolit de partea leziunii.
Funcţiile respiratorie şi cardiovasculară prezintă perturbări grave în leziunile bilaterale ale nervului
vag, manifestate sub forma de bronhoplegie şi tahicardie, urmate de anoxie şi bronhopneumonie.
Sindroamele bulbare din cadrul sclerozei laterale amiotrofice, siringobulbie, poliomielită,
poliradiculonevrită, tumori bulbare, hemoragii bulbare, sfârşesc întotdeauna prin tulburări respiratorii şi
circulatorii.
41.NV Spinal perechea XI : anatomie semiologie,functie
 Este un nerv motor cu originea în bulb (partea inferioară a nucleului ambiguu) şi măduva spinării
(segmentul C1-C5, neuronii motori ai coarnelor anterioare). Fibrele ieşite din bulb şi măduvă se asociază şi
formează nervul spinal, care părăseşte cavitatea craniană prin gaura ruptă posterioară (împreună cu
glosofaringianul şi vagul). La ieşirea din craniu nervul spinal se împarte în două ramuri: ramura internă care
fuzionează cu vagul (şi inervează muşchii intrinseci ai laringelui, cu acţiune în special asupra adductorilor
corzilor vocale, costituind nervul recurent sau nervul laringeu inferior) şi ramura externă care inervează
muşchiul sternocleidomastoidian şi muşchiul trapez (cu rol în ridicarea umărului).
Paralizia nervului recurent determină o voce stridentă, bitonală, cu imposibilitate de a cânta.
Modificările respiratorii sunt discrete.
Leziunea nervului spinal (ramura externă) determină paralizia trapezului şi a
sternocleidomastoidianului. În paralizia trapezului umărul este căzut, muşchiul este hipoton, lăţit şi atrofiat,
omoplatul este îndepărtat de linia mediană. Bolnavul nu poate ridica umărul de partea leziunii. În mişcarea
de flexie a capului pe spate, la care examinatorul se opune, trapezul de partea leziunii nu se contractă. În
paralizia unilaterală a sternocleidomastoidianului, când bolnavul priveşte de partea opusă leziunii, la
palpare nu se mai simte coarda acestui muşchi. Leziunile bilaterale duc la tulburări accentuate în flexia
capului, capul fiind în uşoară extensie.
În leziunile nervului spinal extern se produc atrofii ale acestor doi muşchi şi fibrilaţii musculare în
teritoriul respectiv.
42.NV Hipoglos perechea XII : anatomie,semiologie
Este un nerv motor cu originea în bulb. Fibrele hipoglosului ies din bulb prin şanţul preolivar, ies din
craniu prin gaura condiliană anterioară şi se distribuie muşchilor limbii.
Paralizia unilaterală a nervului hipoglos duce la hemiatrofie linguală, limba este încreţită şi apar
fibrilatii linguale. Când bolnavul efectuează protruzia limbii (în afara cavităţii bucale), vârful limbii arată
leziunea fiind deviat de partea bolnavă prin acţiunea muşchiului genioglos de partea sănătoasă. În situ
vârful limbii prezintă o deviaţie spre partea sănătoasă.
Paralizia bilaterală a hipoglosului determină atrofia globală a limbii cu jenă în masticaţie, deglutiţie şi
disartrie (tulburări în pronunţarea lingualelor).
43.Etiologia paraliziilor nv bulbar
Vecinătatea lor face ca de cele mai multe ori să fie lezaţi simultan.
La nivel bulbar, cauzele paraliziilor acestor nervi sunt: scleroza laterală amiotrofică (SLA), poliomielita,
scleroza multiplă, siringomielia, tumorile bulbare, leziunile vasculare.
La nivelul bazei craniului, cauzele paraliziilor pot fi fracturi, tumori infiltrative, procese supurative.
Acestea pot determina următoarele sindroame:
-sindromul de gaură ruptă posterioară, caracterizat prin paralizia nervilor IX,X,XI.
-sindromul de gaură condiliană anterioară, caracterizat prin paralizia nervului XII
-sindromul de răspântie condilo-ruptă posterioară, în care sunt interesaţi nervii IX-XII
-sindromul paralitic unilateral de nervi cranieni (Garcin) I-XII; sindromul Garcin apare cel mai
frcvent în fibrosarcomul de bază de craniu.
În regiunea latero-cervicală superioară nervii cranieni pot fi atinşi, fie izolat fie simultan, de diferite
afecţiuni: adenopatii, tumori, abcese, traumatisme. De asemenea, paralizia acestor nervi cranieni poate
apare în poliradiculonevrită.
47.Paralizia nv radial:etiologie,simptomatologie
Nervul radial se desprinde din trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Străbate reginea
posterioară a braţului (şanţul nervului radial de pe faţa posterioară a humerusului), perforează septul
intermuscular lateral, trece înaintea articulaţiei cotului şi ajunge în regiunea laterală a antebraţului (în
grosimea brahioradialului) unde se împarte în ramurile sale terminale.
Motor, inervează la braţ muşchiul triceps brahial extensia şi adducţia braţului) iar la antebraţ
muşchii din regiunea posterioară (anconeul, muşchii extensori ai degetelor, extensorul ulnar al carpului,
abductorul lung al policelui) şi din regiunea laterală (brahioradialul, muşchii lung şi scurt extensori radiali ai
carpului şi muşchiul supinator). Brahioradialul este flexor al antebraţului pe braţ şi când antebraţul este în
pronaţie produce supinaţia.
Inervează extensorii principali ai braţului, antebraţului şi degetelor.
Senzitiv, inervează treimea mijlocie de pe faţa posterioară a braţului şi antebraţului, 2/3 laterale
din faţa dorsală a mâinii, predominând pe faţa dorsală a primului spaţiu interosos.
Componenta vegetativă este săracă.
Clinic, atitudinea pacientului cu paralizie de nerv radial este „mână în gât de lebădă”(antebraţul se
găseşte în flexie şi pronaţie – datorită paraliziei muşchiului triceps brahial şi a muşchiului supinator şi
datorită acţiunii antagoniste a muşchilor din regiunea anterioară a braţului şi a muşchilor pronatori iar
mâna atârnă în hiperflexie datorită paraliziei muşchilor din regiunea posterioară a antebraţului şi datorită
acţiunii antagoniste a muşchilor din regiunea anterioară a antebraţului).
Motor, la nivelul antebraţului dispar mişcările de extensie (muşchii triceps brahial şi anconeu) şi de
supinaţie (în principal prin paralizia supinatorului şi mai puţin prin aceea a brahioradialului), se diminuează
mişcarea de flexie (brahioradialul), muşchii biceps brahial şi brahial anterior fiind inervaţi de nervul
musculocutanat şi suplinind acţiunea flexorie deficitară a brahioradialului. La nivelul mâinii sunt abolite
mişcările de extensie (muşchii extensori ai degetelor) şi de abducţe (muşchii lung şi scurt extensor radial al
carpului). La nivelul degetelor sunt paralizate extensia şi abducţia policelui (muşchii extensori ai policelui,
abductorul lung al policelui) şi extensia primei falange a degetelor II-V (paralizia muşchilor extensori ai
degetelor). Sub acţiunea muşchilor interosoşi şi lombricali, inervaţi de nervii ulnar şi median, mişcarea de
extensie a ultimelor două falange de la degetele II-V se păstrează.
Sunt diminuate sau abolite reflexele stiloradial şi tricipital.
Senzitiv, durerea lipseşte iar obiectiv există hipoestezie sau anestezie pe faţa dorsală a primului
spaţiu interosos.
48.Paralizia nv median:etiologie,simptomatologie
Nervul median se desprinde din trunchiurile secundare lateral şi medial ale plexului brahial.
Parcurge regiunea medială a braţului, trece pe dinaintea articulaţiei cotului, în regiunea anterioară a
antebraţului, străbate canalul carpian (posterior se află oasele carpului iar anterior se află retinaculul
flexorilor) şi se termină în palmă.
Din punct de vedere motor inervează muşchii pronatori, palmari şi flexori ai degetelor, situaţi în
regiunea anterioară a antebraţului (fac excepţie cele două fascicule mediale ale flexorului profund al
degetelor şi flexorul ulnar al carpului, a căror inervaţie se asigură prin nervul ulnar), muşchii eminenţei
tenare şi primii doi lombricali (lombricalii fac flexia falangei proximale şi extensia ultimelor două falange).
Opoziţia policelui – nervul median;
Flexia policelui - falanga proximală– nervul median
- falanga distală- nervul ulnar
Abducţia policelui – nervul radial
Adducţia policelui – nervul ulnar.
Medianul flectează primele 3 degete, comandă opoziţia policelui şi pronaţia mâinii.
Senzitiv, inervează mâna şi degetele astfel: pe faţa palmară 2/3 laterale ale mâinii, primele trei
degete şi 1/2 laterală a degetului inelar. Pe faţa dorsală, ultimele două falange ale indexului şi mediusului şi
1/2 laterală a ultimelor două falange ale inelarului.
Componenta vegetativă este bine reprezentată.
Clinic, paralizia de nerv median determină „mâna simiană” (policele se situează în planul celorlalte
degete) prin paralizia muşchilor eminenţei tenare şi acţiunea antagonică a muşchilor extensori scurt şi lung
şi abductor lung ai policelui.
Din punct de vedere motor, bolnavul nu poate executa pronaţia antebraţului. Mişcarea de flexie a
mâinii este parţial compromisă iar la nivelul degetelor dispar flexia, abducţia în plan perpendicular pe mână,
opoziţia policelui (muşchii eminenţei tenare) şi flexia ultimelor două falange ale indexului şi mediusului.
Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit.
49.Paralizia nv cubital :etiologie,simptomatologie
 Nervul cubital provine din trunchiul secundar medial al plexului brahial. Străbate regiunea medială
a braţului, canalul epicondilian medial (în spatele articulaţiei cotului), regiunea medială a antebraţului şi se
termină în palmă.
Motor, inervează cele două fascicule mediale ale flexorului profund al degetelor, flexorul ulnar al
carpului, muşchii eminenţei hipotenare şi muşchii regiunii mijlocii a mâinii (adductorul policelui, interosoşii
şi ultimii doi lombricali). Interosoşi sunt palmari şi dorsali şi determină ca şi lombricalii flexia primei falange
şi extensia falangelor II şi III. În plus interosoşii palmari fac adducţia degetelor, iar interosoşii dorsali -
abducţia degeteor.
Senzitiv, inervează treimea medială a mâinii, degetul mic şi jumătatea medială a degetului inelar,
atât pe faţa palmară cât şi pe faţa dorsală.
Conţine mai puţine fibre vegetative decât nervul median.
Clinic, paralizia acestui nerv determină grifa sau gheara ulnară: extensia primei falange şi flexia
celorlalte două la nivelul ultimelor patru degete. Se datoreşte paraliziei muşchilor interosoşi şi acţiunii
antagoniste a muşchilor extensori ai degetelor (extind prima falangă) şi flexori ai degetelor (flectează
ultimele două falange). Grifa ulnară este mai exprimată la nivelul degetelor inelar şi mic (se adaugă paralizia
ultimilor doi lombricali).
Motor, sunt deficitare mişcările la nivelul mâinii şi degetelor. La nivelul mâinii diminuează mişcarea
de flexie (cele două fascicule mediale ale flexorului profund al degetelor şi flexorul ulnar al carpului) şi cea
de adduccţie (flexorul ulnar al carpului). La nivelul degetelor este abolită adducţia policelui (paralizia
muşchiului adductor al policelui). Degetele II-V nu pot executa mişcări de ad şi abducţie, de flexie a primei
falange şi extensia celorlalte două (muşchii interosoşi şi lombricali) iar pentru degetele inelar şi mic dispare
şi mişcarea de flexie a ultimelor două falange (paralizia celor două fascicule mediale ale flexorului profund).
Este diminuat sau abolit reflexul cubito-pronator.
50.Paralizia de nv sciatic popliteu ext:etiologie,simptomatologie
Nervul SPE se desprinde din nervul ischiatic, parcurge regiunea poplitee, ocoleşte colul peroneului
şi pătrunde în grosimea peroneului lung, unde se divide în ramurile sale terminale.
Motor, inervează muşchii din regiunea antero-laterală a gambei (tibial anterior, extensori ai
degetelor, peronieri).
Senzitiv, inervează tegumentele din regiunea antero-laterală a gambei, faţa dorsală a piciorului şi
primele două falange ale degetelor.
Componenta vegetativă este redusă.
Paralizia de SPE determină „picior în picătură” sau „picior în varus ecvin”. Acestea constau în flexia
plantară şi abducţia piciorului (paralizia muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei şi acţiunea
antagonistă a muşchilor din regiunea posterioară a gambei). Se evidenţiază în poziţie şezândă, cu gambele
atârnate.
Paralizia SPE determină la nivelul piciorului abolirea mişcării de flexie dorsală (muşchiul tibial
anterior şi muşchii extensori ai degetelor). Mersul devine stepat: coapsa execută o flexie exagerată iar
piciorul atinge solul mai întâi cu vârful plantei şi abia după aceea cu călcâiul. Abducţia şi ridicarea marginii
laterale a piciorului dispar (muşchii peronieri). Adducţia şi ridicarea marginii mediale a piciorului este
incomplet compromisă (paralizia tibialului anterior), rămânând posibilă sub acţiunea muşchiului tibial
posterior (inervat de SPI). La nivelul degetelor este paralizată mişcarea de extensie a primei falange
(muşchii extensori ai degetelor).
Tulburările obiective de sensibilitate se dispun în teritoriul cutanat al nervului.
51.Polinevritele (polineuropatiile) :etiologie,simptomatologie
Polineuropatii metabolice: neuropatia diabetică, uremia, ciroza, guta, hipotiroidismul;
Polineuropatii cauzate de malabsorbţia vitaminei B12;
Polineuropatii infecţioase: lepra, boala Lyme, infecţia HIV, parotidita epidemică, febra tifoidă,
tifosul exantematic, difteria, botulismul;
Polineuropatii disproteinemice: din amiloidoza primară sistemică, din mielomul multiplu, din
macroglobulinemia Waldenstrom, din crioglobulinemii, limfoame, leucemii şi cancere,
 Polineuropatii date de bolile arteriale: poliarterita nodoasă, alte colagenoze, ateroscleroza;
Polineuropatii cauzate de substanţe toxice exogene: alcool, plumb, arsenic, talium, solvenţi,
medicamente toxice (isoniazida, talidomida, nitrofurantoinul, citostaticele, fenitoina,
cloramfenicolul, amiodarona);
Polineuropatii ereditare; cea mai frecventă este polineuropatia Charcot Marie Tooth cu peste
10 tipuri cunoscute în funcţie de gena mutantă; tot din această categorie face parte face parte
polineuropatia cu predispoziţie la paralizii de compresiune: porfiria, amiloidoza primară, aβ-
lipoproteinemia;
Polineuropatii paraneoplazice: cancer de sân, ovar, pulmonar cu celule mici;
Polineuropatii datorate bolilor de malabsorbţie;
Polineuropatii de alte cauze: sarcoidoza.
Clinic, polineuropatiile prezintă tulburări senzitive, motorii, trofice şi vegetative.
Tulburările senzitive sunt subiective (dureri spontane şi parestezii) şi obiective (dureri provocate şi
hipo sau anestezie);
Durerile spontane sunt localizate distal dar pot iradia de-a lungul membrelor. Uneori sunt
paroxistice, alteori continue. Îmbracă un caracter de arsură, usturime sau junghi şi au o intensitate variabilă.
Contactul tegumentelor cu diverse suprafeţe, frigul şi mişcările exacerbează acuzele dureroase.
Paresteziile constau în amorţeli, furnicături, senzaţie de cald sau rece, etc.
Durerile provocate se obţin prin comprimarea maselor musculare, în special la nivelul gambelor
sau/şi prin comprimarea traiectelor nervoase. Sunt foarte importante pentru diagnostic. În mod obişnuit
probele de elongaţie rămân negative.
Hipo sau anestezia poate fi extero şi proprioceptivă. În unele cazuri există hiperalgezie sau anestezie algică
(abolirea sensibilităţii cutanate într-un teritoriu, frecvent la nivelul piciorului, cu durere spontană
arzătoare). Aceste modificări obiective de sensibilitate simetrice bilateral, predomină distal: în „mănuşi” la
membrele superioare şi în „şosete” la membrele inferioare.
52.Poliradiculonevritele : etiologie,simptomatologie
Poliradiculonevrita implică atingerea simetrică a rădăcinilor şi nervilor periferici, fiind cel mai frecvent o
neuropatie inflamatorie demielinizantă. Se deosebesc de polinevrite prin masivitatea atingerii paralitice,
care interesează cele patru membre şi frecvent nervii cranieni (în particular nervul facial), prin posibilitatea
apariţiei paraliziei respiratorii şi prin existenţa disociaţiei albumino-citologice în lichidul cefalo-rahidian.
Forma acută este cunoscută sub numele de sindromul Guillain – Barre, fiind de fapt o
poliradiculonevrită acută. În mai mult de jumătate din cazuri semnele neurologice sunt precedate de un
sindrom infecţios rinofaringian, respirator sau gastro-intestinal, de un vaccin sau seroterapie, sau de o
intervenţie chirurgicală. 12 zile mai târziu apar parestezii în membre şi dureri (mialgii, rahialgii, uneori dureri
radiculare), în umbra cărora apare şi progresează o paralizie flască a celor patru membre, simetrică,
proximală şi distală, putând ajunge la tetraplegie şi putând afecta şi muşchii rahidieni, abdominali şi
respiratori.
Această fază de extensie paralitică se poate întinde pe un interval de 1-3 săptămâni. Este urmată de
o fază de stabilitate de circa 12 zile. Amiotrofiile care însoţesc paraliziile sunt discrete sau absente, reflexele
osteotendinoase sunt abolite. Algoparesteziile regresează, există o hipoestezie superficială distală a
membrelor inferioare şi chiar superioare.
Există uneori tulburări intense ale sensibilităţii profunde la nivelul membrelor inferioare. Paralizia
poate afecta şi nervii cranieni, în special, nervii faciali (diplegie facială periferică în mai mult de jumătate din
cazuri) şi în mod excepţional nervii oculomotori.
53.Anatomia circulatiei cerebrale :principalele trunchiuri arteriale,sisteme anastomotice
Anatomie :
Creierul este irigat de 4 artere : 2 carotide interne si 2 artere vertebrale care provin din 2 sisteme arteriale
diferite si anume sistemul arterial carotidian – aduce aproximativ 70% din sange si sistemult vertebro-
bazilar. Aceste dispozitiv permite adaptarea circulatiei cerebrale in caz de obstructie datorita unor sisteme
anastomotice. Cel mai important sistem anastomotic este poligonul WILLS = cele 2 artere cerebrale
anterioare unite prin comunicanta anterioara si cele 2 artere cerebrale posterioare care provin din sistemul
vertebro-bazilar.
Un alt sistem anastomotic se produce la nivelul orbitei intre ramuri din carotida interna si ramuri din cea
externa, artera oftalmica din cea interna si artera maxilara din cea externa.
Un alt sistem anastomotic se realizeaza la nivelul emisferelor cerebrale intre ramuri din artera cerebrala
anterioara, medie si posterioara.
Creierul consuma aproximativ 25% din necesarul de O2 si de glucoza a intregului organism cu toate ca el
reprezinta numai aproximativ 2-5% din greutatea corpului.
54.Debitul sangvin:fiziologie si fiziopatologie
Debitul sangvin cerebral reprezinta cantitatea de sange care traverseaza creierul intr-un minut si are o
valoare normala de 750 ml, scazand progresiv cu varsta. El este dependent de 2 factori :
- presiunea arteriala medie de perfuzie : reprezinta forta de propulsie a sangelui in arterele cerebrale,
si ea la randul ei este dependenta de valoarea maxima a tensiunii arteriale.
- rezistenta vasculara cerebrala : reprezinta toate fortele care se opun circulatiei cerebrale : HIC,
starea peretilor vasculari, compozitia sangelui circulant.
Debitul sangvin cerebral se mentine in limite fiziologice cand valoarea maxima a TA este : intre 170-70
mm/Hg.
Reglarea debitului sangvin cerebral :
Autoreglarea cerebrala consta in capacitatea unor mecanisme cerebrale care mentin fluxul sangvin cerebral
constant indiferent de variatiile tensiunii arteriale. Exista 3 mecanisme de reglare :
a) Mecanismul miogen : consta in capacitatea muschiului neted din peretele arterial care raspunde cu
o contractie la o distensie brusca.
b) Mecanismul metabolic : compozitia gazelor din sange si la pH-ul sangvin. Creierul este foarte sensibil
la presiunea partiala a CO2 si a O2 din sangele circulant, astfel cresterea presiunii partiale a CO2
produce o cresterea a debitului sangvin cerebral printr-o vasodilatatie. Scaderea presiunii partiale a
CO2 produce o scadere a debitului sangvin cerebral. In ceea ce priveste O2 o scadere a presiunii
partiale a O2 duce la o crestere a debitului sangvin cerebral si din contra o hiperoxie la scaderea
debitului. In ceea ce priveste pH-ul acidoza creste debitul si alcaloza il scade.
c) Mecanismul neurogen : existenta unor inervatii a peretilor arteriolari care sunt capabile sa produca
modificari hemodinamice, atat sistemul carotidian cat si cel vertebro-bazilar au o bogata inervatie
simpatica, astfel ca stimularea simpaticului cervical duce la o scadere a debitul sangvin cerebral de
aceeasi parte cu aproximativ 16%.
55.Ischemia cerebrala:etiologie,fiziopatolgie,anat patologica,clinic
Etiologie :
a) Factori trombotici : HTA, ateroscleroza cerebrala, boli metabolice precum DZ si dislipidemiile, boli
inflamatorii ale arterelor-arterite, tromboflebite cerebrale, traumatisme ale arterelor cerebrale in
cadrul ddiverselor investigatii sau a chirurgiei, factori toxici – alcool, tutun.
b) Factori embolici :
- cardiace : determinate de tulburari de ritm cardiac FiA, IM cu trombus mural, endocarditele
bacteriene, malformatii congenitale ale inimii (PVM)
- extracardiace : in cadrul aterosclerozei de aorta si a vaselor de la nivelul gatului, emobliile gazoase si
grasoase sau cele din neoplasme.
Fiziopatologie :
In aparitia si desfasurarea ischemiei cerebrale participa mai multi factori :
1. Anatomici locali : stenoza in cadrul aterosclerozei. Placa de aterom care este formata prin
acumularea progresiva de lichide urmata de proliferare de tesut conjunctiv, calcificari secundare,
uneori hemoragii intramurale sau tromboze, aceasta placa duce la ocluzia arterei cerebrale.
2. Regionali : caile de supleanta ale circulatiei cerebrale . Consecintele hemodinamice ale obstructiilor
arteriale cerebrale sunt variabile fiind in functie de caile de supleanta, de modificari ale sangelui sau
HTA. O circulatie colaterale buna, eficienta face ca unele accidente ischemice sa fie asimptomatice.
 Boli ale sangelui precum policitemia, agregarea hematiilor intravascular sau hiperagregarea
plachetara duce la cresterea vascozitatii sangvine care poate duce la aparitia ischemiei.
3. Generali : HTA si boli ale sangelui . Idem 2
Anatomo-patologic :
Ischemia cerebrala imbraca mai multe aspecte evolutive :
- in primele 6 h nu se constata modificari macroscopice sau microscopice.
- intre 6-16 h zona ramolita devine mai palida, se estompeaza diferenta intre substanta alba si cea
cenusie si apare edemul cerebral.
- dupa 1 sapt edemul cerebral persista, comprimand unele structuri vecine, marginile focarului se
amplifica si apare procesul de fagocitoza cu migrarea polinuclearelor si aparitia de macrofage.
- dupa 10 zile infarctul se lichefiaza.
- dupa 3 sapt se produce cavitatia.
Clinic : forma clinica localizata : AIT si infarctul cerebral.
AIT (accident ischemic tranzitor) : din punct de vedere clinic este diferit de teritoriu arterial in care se
produce.
56.Accidentul ischemic tranzitiv in sist carotidian si in sist vertebro-bazilar: semiologie,dg dif
AIT in teritoriul carotidian :
- hemiplegie de partea opusa
- tulburari de sensibilitate de tip anestezie/hipoestezie tot in hemicorpul de partea opusa
- tulburari de vorbire - afazie cand e afectata carotida stanga
- tulb de schema corporala cand are loc afectarea carotidei drepte
- cecitate monoculara pasagera
- cefalee
- tulburari de orientare (uneori)
AIT in teritoriul vertebro-bazilar :
- vertij determinat de schimbarea pozitiei capului sau de trecerea de la clinostatism la ortostatism
- deficite pasagere de nervi cranieni precum: diplopia, disfagia, disfonia
- parestezii peribucale si perilinguale
- nevralgii faciale
- sindroame cerebeloase
uneori hemianopsie omonima pasagera
57.Artera carotida interna: anatomie,sindr clinice
1) Sindromul de carotida interna : artera carotida interna este ram a arterei carotide comune, are
traiect prin sinusul cavernos unde da ramuri pentru perechile 3, 4 si 6 de nervi cranieni, apoi la iesire
din sinusul cavernos da ramura oftalmica, ramura coroidiana anterioara si comunicanta posterioara,
iar ca ramuri terminale : artera cerebrala anterioara si artera cerebrala medie/sylviana.
Simptomatologie :
- sindrom total : hemiplegie de partea opusa; tulburari de vorbie-afazie cand este afectata carotida
interna stg; hipoestezie/anestezie in hemicorpul de partea opusa.
- sindrom partial : sindromul “optico-piramidal” : cecitate la ochiul de aceeasi parte cu carotida
afectata si hemiplegie de partea opusa.
58.Artera cerebrala ant : anatomie,sdr clinice
2) Sindromul de artera cerebrala anterioara : originea ei este artera carotida interna. Ca traiect artera
cerebrala ant merge pe fata interna a emisferelor cerebrale, se uneste cu cea de partea opusa prin
comunicanta ant si da mai multe ramuri : ramuri profunde (artera recurenta care iriga capul
nucleului caudat si portiunea anterioara a capsulei interne) si ramuri superficiale (arterele orbitare
care iriga fata infero-interna a lobilor frontali, artera calozo-marginala care iriga circumvolutia
frontala 1 si portiunea superioara a circumvolutiei frontale ascendente, raamura parietala interna ce
iriga lobul patrulater si paracentral)
Simptomatologie :
 - hemiplegie de partea opusa cu predominanta crurala
- tulburari de orientare temporo-spatiala
- tulburari psihice
- tulburari trofice
59.Artera cerebrala medie: anatomie,sdr clinice
3) Sindromul de artera sylviana : origine artera carotida interna, traiect pe valea sylviana. Ramuri
profunde (artera putamino-capsulo-caudata/artera candelabrului) si ramuri superficiale (artera
parietala posterioara, artera santului lui Rolando si artera temporala anterioara si medie)
Simptomatologie :
- tromboza ramurilor profunde : hemiplegie capsulara (hemiplegie globala, afectand membrul sup si
inf in egala masura)
- tromboza ramurilor superficiale : hemipareza cu predominanta facio-brahiala, tulburari de vorbire-
afazie cand e partea stg, anestezie/hipoestezie in hemicorpul de partea dr, tulburari de schema
corporala cand este afectata artera sylviana dreapta.
60.Arterele vertebrale si bazilare: anatomie,sdr clinice
4) Sdr de artera vertebrala : Originea este din artera subclavie, traiectul este intrarahidian de la C5
patrunde in craniu prin gaura occipitala ajungand pana la santul bulbo-pontin unde se uneste cu cea
de partea opusa formand artera bazilara. Ramuri intracraniene – artera spinala ant, posterioara si
artera cerebeloasa postero inferioara.
Simptomatologie :
- daca tromboza unei artere vertebrale nu se extinde pana la nivelul santului bulbo-pontin si daca
cealalta artera vertebrala este permeabila aceasta tromboza este asimptomatica.
- daca cealalta artera vertebrala este si ea afectata rezulta diverse sindroame de tr cerebral cel mai
frecvent fiind sindromul VALENBERG.
5) Sdr de artera bazilara : Originea prin unirea celor 2 artere vertebrale, traiect pe fata ant a puntii.
Ramuri : arterele paramediene, artera auditiva interna, artera cerebloasa ant-sup, ramuri terminale :
artera cerebrala posterioare.
Simptomatologie :
- sdr total cand e trombozata in totalitate : bolnavul intra in stare de coma, tetraplegic cu reflexe
exagerate bilateral si Babinski bilateral.
- sdr partial : cand bolnavul prezinta diverse sindroame mezencefalice sau cerebeloase.
61.Hemoragia cerebrala: etiologie,fiziopat.,anat patologica,aspecte clinice
Factori etiologici
- HTA
- malformatii vasculare cerebrale rupte
-traumatisme,e craniene
- arteritele
- hemoragii in infarctul cerebral
- hemoragii in tumori primitive cerebrale
- hemoragii in metastaze
- hemoragii in trunghiul cerebral, secundare afectarea emisferelor cebralr fie prin inchemii sau tumori

Simptomatologie
- debut brusc, numit ictus apopletic, in general la un barbat obez, intre 40-50 de ani
- uneori exista semne premonitorii ca apar cu ore sau ile anterior, manifestate prin cefalee, parestezii intr-
un hemicorp, tulburari de borbire de tip afazic, crize comitiale sau deficite motorii de tip hemipareza
- accidentul hemoragic se instaleaza dupa un efort fizic, dupa ingestii alimentare si de alcool sau in timpul
unui puseu hipertensiv
- in perioada de stare, pacientul este in stare de coma cu respiratie zgomotoasa, stertoroasa, uneori
respiratie periodica, facies congestionat, hiperemic, uneori redoare de ceafa, cand sangeleatrunde si in
satiul subarahnoidian, devierea ochilor in partea opusa membrelor paralizate, ochii privesc leziunea, semnul
Babinski bilateral si hemiplegie cu ROT exagerate, abolirea reflexelor abdominale, uneori bolnavul prezinta
o anizocorie cu pupila de partea hemoragiei dilatata, datorita edemului cerebral, care are ca si consecinta
hernierea uncusului in regiunea subtentoriala.
- pacientul prezinta fenomene vegetative mari, febra, bradicardie, uneori hemoragii digestive, FO arata o
retinopatie hipertensiva, uneori hemoragii retiniene
- LCR este intens hemoragic, dar uneori trebuie cautata hemoragia microscopic si spunem ca hemoragie
cand numarul hematiilor este mai mare de 50 in mm cub.

62.Hemoragia subarahnoidiana: etiologie,aspecte clinice

Etiologie
- malformatii vasculare rupte
-HTA
- tumori cerebrale
- troboflebite cerebrale
- displazii saghine, purpure trombocitare
- in memingite sau encefalite
Simptomatologie
- debutul poate sa fie brusc, cu cefalee, greturi, varsaturi, fotofobie, alterarea starii de constienta cu
somnolenta, neori stare de coma superficiala, dar cu revenire a constientei, bolnavul este febril. Debutul
poate sa fie lent, insidios, cu fenomene psihice, anxietate, stare depresiva, cefalee.
- in perioada de stare pacientul este agitat si confuz, prezinta un sindrom meningeal foarte accentuat cu
cefalee, hiperestezie cutanata, fotofobie, redoare de ceafa, pozitie de cocos de pusca, iar semnele de
iritatie meningeala sunt pozitive.
- bolnavul nu prezinta deficit motor, deci nu prezinta hemoplegie, dar poate sa aiba Babinski bilateral,
uneori paralizii de nervi ovulomotori cu strabism divergent sau congervent, ptoza palpebrala diplopie,
aceste suferinte ale nervilor cranieni se explica prin acumularea de sange in cisternele interpedunculare
- FO se constata hemoragii retiniene sau edem papilar, staza papilara
- LCR este sanghinolent, iar dupa o saptamana devine xantocrom
Evolutie
- 79-75% dintre cazuri au o evulutie buna, pacientul de vindeca in 3-4 saptamani si numai in 25-30% se
ajunge la deces
Hemoragia meningee poate sa recidiveze, recidiva fiind destul de mare cam la 30% dintre cazuri
63.Coma prin AVC : semne clinice
Starea de coma se instaleaza cand se produce leziunea emisferelor cerebrale sau inhibitia activitatii lor prin
intoxicatii, droguri, hipoglicemie. Dtarea de coma se produce prin leziuni de trunchi cerebral sau tulburari
metabolice care lezeaza sau deprima activitatea neuronilor din substanta reticulata.
La examenul unui comatos
- febra poate sa sugereze o afectiune sistemica, infectii ale creierului ca meningita sau encefalita sau
afecatarea centrilor termoregrarii
- hipotermie ne sugereaza o expunere indelungata la frig sau o coma alcoolica
- HTA ne sugereaza o hemoragie intracraniana
- hTA in comele alcoolice, IMA, sau o hemoragie interna
- bradicardia sugereaza HIc datorita proceselor expansive intracraniene
Inspectie
- membru inferior in rotatie externa si lipsa miscarilor intr-un hemicorp, deci o hemiplegie
- crize de rigiditate prin decorticare cand leziunea rste la nivelul emisferelor cerebrale.
- prezinta coatele si pumnii flectati, antebratele in usoara supinatie, iar membrele inferioare in extensie
- crize de rigiditate prin decerebrale, cand leziunea este la nivelul mezencefalului sau caudal de mezencefal,
prezinta coatele si pumnii extinsi, iar antebratele in pronatie, membrele inferioare sunt extinse
- semnul pipe- bolnavul expira printr-un colt al guroo, coltul gurii este de partea paraliziei faciale de tip
central,mdeci pe partea hemiplegiei
- semnul panzei de corabie- la fiecare respiratie obrazul de partea paraliziei se umfla, imitand o panza de
corabie

64.Tromboflebitele cerebrale: semiologie,tratam.

Tratamentul tromboflebitelor
-atb cu spectru larg
- anticoagulante daca nu prezinta hemoragii
-AIS
Paraclinic
- auscultatia arterelor de la gat care pun in evidenta sufluri cand exista stenoze sau tromboze de artera
carotida
- angiografia cerebrala care consta in injectarea unor substante de contrast caiodul, sub forma de Iodiston,
fie in sistemul carotidian, fie in sistemul vertebro-bazilar
* malformatiile vasculare cerale aratandu-se numarul, marimea, forma si daca sunt rupte aceste
malformatii
* hematomul intracerebral care apare ca o zona biconcava, avasculara si care produce o deplasre specifica a
arterelor din jur
* tromboze de carotida
- CT care evidentiaza creierul in functie de densitatea structurilor sale. Hemoragia apare cuno
hiperdensitate iar ischemia ca o hipodensitate
- Gammaangioelectroangiografia se face cu un izotop radioactiv in circulatia cerebrala, urmarindu-se
traiectul si pune in evidenta stenozele, gradulde stenoza sau intreruperea circulatiei in anumite zone
-RMN este superior CT prin faptul ca evidentiaza ischemia cerebrala in primele ore dupa producerea sa. Are
importanta mare in patologia medulara, unde evidentiaza tumorile intra sau extramedulare, herniile de disc
cu comprimare radiculara, evidentiaza placutele de demielinizare sin SM
- ultrasonografia Doppler, consta in variatii ale frecventei ecourilor ultrasunetelor cand intre receptori si
traductor exista o miscare relativa care este determinata de deplasarea hematiilor. Deoarece sangele nu
este compresibil si cantitatea de sange ramane normala, creste viteza de circulatie in dreptul stenozelor
- CT cu emisie d epozitromi sau PET, care evidentiaza metabolismul glucozei cerebrale, metabolism
neuronal si microcirculatia neuronala.
- CT cu emitere de fotoni u SPECT care evidentiaza tulburarile cognitive care apar in dementa sau intr-o
imbatranire normala

65.Tratamentul bolnavului comatos prin AVC

Tratamentul pacientului comatos indiferent de felul accidentului care a produs coma se sustin
- respiratia prin aspiratia secretiilor bronsice, pozitie decliva a capului, administrarea de oxigen la cei
cianotici, protezarea respiratorie
- tratamentul HTA cu medicatie parenterala in special Clonidica
- echilibrul hidroelectrolitic se mentine sub controlul Ht, administrandu-se 3 l de luchide
- edemul cerebral se trateaza cu glucoza hipertona de 33%, Manitol 25% in perfuzii lente, 250-500 ml in 24
de ore, 3-4 l sau diuretice parenterale

66.Tratamentul AVC ischemic, AVC tranzitor si AVC constituit

Tratamentul AVC ischemic
Snt cativa parametrii care influenteaza evolutia pe termen lung a bolnavului cu AVC
- timpul scurs de la aparitia AVC ischemic
- recunoasterea corecta a AVC ischemic
- recunoasterea corecta a complicatiilor AVC
Pacientul poate sa prezinte in primele 3 ore de la aparitia AVC cand se poate face fibrinoloza, care
reprezinta fereastra terapeutica. Daca depaseste 3 ore se administreaza anticoagulante, antiagregante

Tratamentul AIT
Anticoagulante
- heparina 5000 ui in perfuzie lenta la 4-6 ore, continuand cu anticoagulant oral. Scazandu-se timpul de
ptoteombina 30% din valoarea initiala.
- aspirina 150-200 mg in 24 de ore
- Clopidogrel 75 mg

Tratamentul AVC constituit

- anticoagulante daca este nevoie
- aspirina obligatoriu
- vasodilatatoare cerebrale ca Papaverina in perfuzii la 4 ore pana la 200 de mg in 24 de ore
- alcaloizi din secara cornuta picaturi sau im
- Vincamina, tablete de 0,010 sau fiole de aceiasi cantitate
- Cinarezina 25 de mg de 3 ori pe zi
- piracetam 400 de mg de 3-4-5 ori pe zi
- sermion 30 mg

67.Tratamentul AVC hemoragic

Tratamentul hemoragiei intracerebrale
- combaterrea HTA si edemului cerebral
- hemostatice ca vitamina K - 2-3 fiole in 24 de ore
- Adrenostazin 2-3 fiole im

Tratamentul hemoragiei subarahnoidiene

- algocalim
- diazepam pentru agitatie sau plegomazin
- vitamina k, venostat
- tratament NK deoarece hemoragia este secundara anevrismelor sau hemangioamelor rupte. Nu se
opereaza pacientul comatos sau cel care depaseste 75-80 de ani

69.Scleroza laterala amiotrofica :anat. patologica,simptomatologie

Tablou clinic
Tabloul clinic este de deficit motor progresiv, cu semne de afectare atât a neuronului motor central
NMC (deficit motor întins, hipertonie piramidală, ROT vii, reflexe cutanate abdominale abolite, semnul
Babinski prezent, etc) cât şi a neuronului motor periferic NMP (paralizie, hipotonie, ROT diminuate sau
abolite, atrofie musculară, fasciculaţii).
Deficitul motor în SLA apare de obicei în arii localizate, întinzându-se iniţial la muşchii aceleiaşi
regiuni şi ulterior afectând regiunile adiacente. Tabloul iniţial poate fi sugestiv pentru o mononeuropatie
focală (aşa numitul tablou pseudonevritic).
Debutul deficitului motor este mai frecvent la nivelul membrelor superioare decât la cele inferioare
(SLA clasic, spinal), dar în aproximativ 25% dintre cazuri debutul se face la nivelul muşchilor inervaţi de
nervii bulbari (SLA cu debut bulbar). Mai rar (1-2% cazuri), slăbiciunea musculară apare la nivelul muşchilor
respiratori (debut cu dispnee). Unii pacienţi se prezintă cu deficit motor localizat pe un hemicorp (varianta
hemiplegică Mills), iar peste 10% dintre cazuri apar cu atrofie bilaterală a membrelor superioare.
Simptomele date de slăbiciunea musculară variază cu funcţia motorie afectată.
Spre exemplu, când deficitul de forţă începe la nivelul mâinii şi degetelor, pacientul acuză dificultate
în rotirea cheii în broască, în tastare, în desfacerea unui dop.
Trăsăturile histopatologice ale SLA sunt reprezentate de degenerarea şi pierderea neuronilor motori cu
glioză astrocitară. Macroscopic se evidenţiază o reducere de volum a măduvei în jumătatea ei anterioară,
mici zone de mielomalacie în cordoanele laterale şi atrofie corticală moderată în regiunea circumvoluţiei
frontale ascendente.
O caracteristică remarcabilă a bolii este selectivitatea morţii celulare neuronale. S-a constatat o
oarecare selectivitate a afectării şi în cadrul sistemului motor. Astfel, neuronii nucleilor oculomotori rămân
întotdeauna intacţi, la fel ca şi neuronii parasimpatici de la nivelul măduvei spinării sacrate, care inervează
sfincterele intestinului şi vezicii urinare.
70.Etiologia epilepsiei simptomatice si secundare
Etiologia epilepsiei:
Exista doua categorii:
- Epilepsia primitiva sau genuina, unde nu exista o cauza anume
- Epilepsia secundara, unde se poate decela clinic sau paraclinic o leziune epileptogena, determinata
de mai multi factori:
Cauze prenatale:
- Infectii materne cu rubeola sau toxoplasmoza
- Traumatisme abdominale materne
- Intoxicatii materne
- Boli ca dz
Cauze natale:
- Traumatisme craniene fetale, determinate de aplicatii de forceps
- Anoxii cerebrale fetale determinate de un travaliu prelungit sau circulara de cordon ombilical
Cauze postnatale:
- Infectiile neonatale ca meningite si encefalite
- Anoxii cerebrale determinate de malformatii cardiace sau ale creierului
Alte cauze:
- Traumatisme craniene, mai ales cele penetrante
- Tumori cerebrale in special tumorile benigne cu localizare supratentoriala, in special meningioamele
- Avc
- Malformatiile cerebrale
- Infectii cerebrale, meningite, encefalite, tuberculoame
- Parazitoze cerebrale
- Boli degenerative cerebrale- deegenerescenta hepato-lenticulara
71.Clasif crizelor epileptice
- Crizele partiale sau localizate
o Crize partiale simple:
 Crize partiale simple cu semne motorii- crize jacksoniene motorii, crizele adversive
oculare, crizele de arie motorie suplimentara
 Crize partiale simple cu semne senzitive:- crize jacksoniene senzitive
 Crize partiale simple cu semne senzoriale:- criza vizuala elementara
o Crizele partiale complexe sau epilepsia temporala care cuprinde crizele psiho-senzoriale,
crizele psiho-motorii, modificari paroxistice ale constientei
o Crizele partiale secundar generalizate
- Crizele generalizate
o Crizele tonici-clonice sau granmal
o Crizele atonice
o Absentele epileptice
o Spasmul infantil
o Crizele tonice
- Starea de rau epileptic sau status epilepticus. Cuprinde forma de:
 o Crize tonico-clonice
o Absente
- Crizele recurente:
o Crizele reflexe
o Crizele ciclice

72.Crizele de epilepsie partiala:forme clinice

Crizele parţiale (focale) simple pot fi:

- motorii (epilepsia de lob frontal),
- somato-senzitive (epilepsia de lob parietal),
- senzoriale (vizuale-epilepsia de lob occipital; gustative-epilepsia operculară; auditive,
olfactive, vertiginoase),
- fonatorii,
- afazice,
- vegetative
Crizele motorii pot fi somato-motorii jacksoniene, adversive, de arie motorie suplimentară, etc.
Crizele parţiale (focale) complexe pot fi sub formă de:
- absenţă temporală,
- crize psihomotorii,
- crize psihosenzoriale,
- crize cu manifestări intelectuale,
- crize cu manifestări afective.

73.Criza epileptica majora Grand Mal si criza epileptica minora Petit Mal
Criza generalizată primară tonico-clonică sau criza grand mal. Criza apare brusc, cu pierderea
cunoştinţei, cu cădere şi risc de vătămare, păstrând uneori cicatrice revelatoare. Evoluează în trei faze:
- faza tonică cu durata de 10-20 secunde, este imediată şi se traduce printr-o contractură a întregii
musculaturi, cu membrele superioare în semiflexie, membrele inferioare în extensie, capul în extensie
dorsală, globii oculari lateral şi în sus, pleoapele contractate, pupilele midriatice, cu reflexul fotomotor
abolit, reflex cornean abolit, maxilarele strânse (limbă muşcată) şi contracţia musculaturii toracice (care
explică emisia unui strigăt puternic). Contractura musculaturii abdominale produce uneori evacuare bruscă
de urină şi materii fecale. Această fază se însoţeşte de apnee şi cianoză.
- faza clonică este imediat următoarea şi implică contracţii musculare generalizate, bruşte, violente,
cu o nouă posibilitate de muşcare a limbii şi emisie de salivă sanghinolentă. Durata totală a fazelor tonice şi
clonice este de 30 secunde până la 2 minute. La sfârşitul fazei, bolnavul prezintă gesturi incoerente şi
inconştiente de automatism: mestecă, rotează ochii, loveşte din mâini sau din picioare, geme. Reflexele
pupilare reapar, există frecvent semnul Babinski, bolnavul îşi recapătă culoarea normală a pielii.
- faza stertoroasă, cu respiraţii ample şi zgomotoase (stertor = sforăit), bolnavul trece într-un somn
profund cu hipotonie generalizată; treptat trece într-un somn liniştit, cu durată de câteva minute sau mai
mult. Se trezeşte obosit, cu cefalee şi curbatură. Uneori persistă semne focale de deficit (hemipareză sau
afazie) care dispar în câteva ore sau chiar zile.
Subiectul păstrează amnezia completă a crizei.
Creşterea creatinkinazei, descrierea crizei de către anturaj, muşcătura limbii şi pierderea urinei
constituie argumente asupra diagnosticului retrospectiv al unei crize epileptice.
Criza epileptică tonico-clonică poate începe cu o fază prodromală cu manifestări constante la fiecare
bolnav (mioclonii, parestezii, fosfene, cefalee, ameţeli, anxietate, greaţă, poliurie, etc), şi apare înaintea
crizei cu ore sau zile.
Crizele generalizate tip absenţă pot fi:
 - absenţele tipice – petit mal - au durata de 1-10 secunde, bolnavul îşi întrerupe brusc activitatea pe
care o desfăşura, rămâne imobilizat într-o pozitie fixă, ca o statuie, faciesul devine fijat cu o privire fixă
inexpresivă. Criza se termină brusc, bolnavul îşi reia activitatea de unde a întrerupt-o. Când absenţa este
foarte scurtă, tulburarea fugitivă a stării de conştienţă este greu de diferenţiat de o tulburare de atenţie.
Apare de regulă la copii cu vârste cuprinse între 4 şi 12 ani şi sunt câteva zeci de crize pe zi. EEG este tipică
(patognomonică): descărcări bilaterale, bruste, simetrice şi sincrone de vârf-undă cu o frecvenţă de 3
cicli/secundă. Apariţia absenţelor este favorizată de hiperpnee.
- absenţele atipice sunt absenţele însoţite de alte fenomene:
-absenţe cu fenomene mioclonice (cu mioclonii ritmice de 3 cicli/secundă, limitate la
nivelul pleoapelor sau bărbiei şi buzelor),
-absenţe cu fenomene tonice retropulsive (cu tendinţă la cădere spre spate sau retroflexia
capului, cu ascensiunea globilor oculari),
-absenţe atone (cu diminuarea sau abolirea tonusului postural),
-absenţe cu automatisme gestuale,
-absenţe cu fenomene vegetative (absenţe enuretice- cu pierderea urinei).
74.Diagn diferential al crizelor epileptice
Sincopa este o pierdere scurtă a stării de conştienţă şi a tonusului postural de natură neepileptică,
ca rezultat al perfuziei cerebrale insuficiente.
Clasificarea este următoarea:
-sincopele ortostatice apar la trecerea rapidă în ortostatism, la mersul nocturn la toaleta, în
neuropatia vegetativă; apar prin reglarea deficitara a TA ortostatice;
-sincopele cardiace sunt determinate de insuficienţa cardiacă, tulburări paroxistice de ritm, stenoză
aortică sau mitrală, embolie pulmonară;
-sincopele vaso-vagale apar la prelevarea de sânge, injecţii, durere, teamă;
-sincopa reflexă este un sindrom al glomusului carotidian reprezentat de bradicardie sau asistolie
şi apare prin compresiuni locale: râs, lateroflexie, guler strâmt;
-sincopa la micţiune apare prin scăderea tonusului simpatic la micţiune cu precădere în
ortostatism.
EEG permite excluderea modificărilor epileptice.
Explorarea cardiacă reprezentată în principal de EKG şi ecocardiografie ajută la diagnosticarea
sincopelor.
Ecografia-Doppler evidenţiază stenozele din sistemul carotidian şi vertebro-bazilar.
Lipotimia este o formă minoră de sincopă, caracterizată printr-o simplă obnubilare a conştienţei şi
uşoară relaxare a tonusului muscular.
Criza drop attack este o cădere fără avertizare, fără pierdere de conştienţă, eventual declanşată de
întoarcerea sau aplecarea capului. Apare în cadrul insuficienţei circulatorii vertebro-bazilare.
Tetania normocalcemică apare în alcaloza metabolică sau respiratorie (hiperventilatie) iar cea
hipocalcemică apare în hipoparatiroidism.

75.Tratamentul epilepsiei
Tratamentul urmăreşte: controlul complet al crizelor, efecte secundare cât mai reduse şi o calitate
optimă a vieţii.
Tratamentul etiologic medicamentos combate tulburările metabolice, infecţiile, etc. Cel etiologic
chirurgical vizează extirparea tumorilor, abceselor, chisturilor, hematoamelor, focarelor sechelare
posttraumatice, sclerozelor, etc.
Tratamentul simptomatic urmăreşte frânarea mecanismelor de declanşare şi intreţinere a crizelor.
Poate fi medicamentos si chirurgical (intrerupe caile de propagare a excitaţiilor intense de la focarul
epileptogen prin fornicotomii, comisurotomii, stimulări electrice inhibitorii).
Anticonvulsivantele au multiple mecanisme de acţiune:
 - blocarea canalelor de sodiu voltaj-dependente : fenitoină, carbamazepină, oxcarbazepină,
lamotrigină, acidul valproic;
- blocarea canalelor de calciu voltaj-dependente: etosuximidă, acid valproic, lamotrigină, topiramat;
- potenţarea activării receptorilor GABA: fenobarbital, benzodiazepine, gabapentină, levetiracetam;
- antagonizarea receptorilor glutamatergici: fenobarbital, topiramat, lamotrigină;
- inhibarea anhidrazei carbonice: topiramatul.
Alegerea drogurilor antiepileptice pentru tratamentul crizelor epileptice se face astfel:
- pentru epilepsia generalizată tip absenţă: etosuximida sau acidul valproic; carbamazepina
agravează absenţele;
- epilepsia generalizată tonico-clonică: acidul valproic sau carbamazepina sau oxcarbazepina sau
lamotrigina sau topiramatul;
- epilepsia generalizată mioclonică: acidul valproic;
- epilepsiile parţiale: carbamazepina (de primă linie) dar pot fi administrate şi oxcarbazepina sau
lamotrigina sau acidul valproic sau topiramatul;
- în sindroamele epileptice cu determinism genetic acidul valproic este de primă intenţie cu excepţia
sindromului West, în care se administrează ACTH.
Se foloseşte de preferinţă un singur medicament antiepileptic. Avantajele acestui tratament sunt:
mai puţine efecte secundare, lipsa interacţiunilor medicamentoase, reducerea costului medicaţiei,
reducerea efectelor teratogene şi complianţă şi calitatea unei vieţi mai bune.
În crizele refractare la tratamenul monomedicamentos se fac combinaţii antiepileptice:
- în crizele parţiale sau generalizate se asociază acidul valproic cu lamotrigina sau
levetiracetamul;
- în absenţe se asociază acidul valproic cu etosuximidul;
- în crizele parţiale complexe: carbamazepina cu acidul valproic;
- în alte crize se pot asocia topiramatul cu lamotrigina sau levetiracetamul.
Se asociază două anticonvulsivante cu mecanisme de acţiune diferite.
78.Starea de rau epileptic: forme clinice,tratam
Tratamentul starii de rau epileptic
- sustinerea respiratiei si circulatiei
- tratamentul se aplica in ATI deoarece si medcamentele pot accelera insuficienta respiratorie. Se
administreaza Fenitoina 10-18 mg in perfuzii lente in ser fiziologic. Diazepam 10 mg im la 4 ore.
- Insumaza semne clinice determinate de persistenta unei crize timp mai indelungat sau repetarea
crizei foarte frecvent. Foarte rar, starea de rau epileptic estte prima manifestare a epilepsiei, acesta
intalnindu-se in TCC grave, dar cel mai frecvent status epilepticus o gasim la bolnavii epileptici care
nu au mai facut tratament si care au consumat alcool.
- Poate imbraca toate formele de rau epileptic, dar cea mai grava este criza de grand mal realizata de
crizele tonico-clonice, cand pacientul prezinta crize foarte frecvente, constienta nu isi mai revine
intre crize. Pacientul prezinta crize foarte mari si din cauza tulburarilor respiratorii poate duce la
deces, fiind o urgenta neurologica majora.
79.Scleroza laterala amotrofica: simptomatologie
Este o boala degenerativa dar neereditara unde sunt afectati neuronii motori de tipc entral si periferic.
(frontala ascendenta, nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral, neuronii motori periferici din cornul
anterior medular)
Debuteaza la 30-50 de ani cu amiotrofii de membre superioare. Initial sunt afectati muschii eminentei
tenare, mana ia aspect de mna simiana, apoi afecteaza musculatura eminentei hipotenare si a muschilor
interososi, realizad mana in gheara, dupa care afecteaza muschii flexori ai antebratelor, realizand mana de
predicator, apoi sunt afectati extensorii ducand la mana scheletica.
Fasciculatiile care constau in contractii spontane a unor fibre dintr-un muschi fara sa deplaseze segmente
ale membrelor. ROT sunt exagerate.
Cand afecteaza si neuronii din trunchiului cerebral realizeaza paralizia bulbara progresiva sau paralizia labio-
gloso-faringo-laringiana. Pacientul prezinta amiotrofii ale limbii cu tulburari de mobilitate, tulburari de
deglutitie pentru solide si lichide, tulburari de masticatie prin afectarea muschilor masetri, tulburari de
fonatie cu disartrie.
In sdr bulbar, reflexele de fund de gat sutn abolite. Daca boala afecteaza si fasciculele cortico-nucleare, la
aceasta simptomatologie se mai adauga si tulburari de mers, bolnavul merge cu pasi mici, bolnavul merge
cu baza largita, tulburari psihice, dementa, crize de ras si de plans spasmodice => sdr pseudo-bulbar.
80.Clasificarea neuroinfectiilor
MENINGITE
-Infectii ale leptomeningele (piamater şi arahnoida)
ENCEFALITE
- infectii ale-creierului în sine- ca şi o consecinţă a unei infecţii virale acute ale creierului (aproape
întotdeauna coexistă şi inflamaţie sau infecţie meningeală
CEREBRITĂ
-infecţia bacteriană difuză a creierului şi poate complica o meningită bacteriană şi un abces
cerebral.
-dacă există o extensie către măduva spinării se numesc ENCEFALO-MIELITE
81.Poliomielita ant acuta:simptome
De cele mai multe ori, infectia nu da loc bolii, poliovirusul neantrenand o poliomielita decat intr-un
numar restransv de cazuri.

Inceputul bolii este marcat, dupa o incubatie de 4 zile (adesea vara sau toamna), printr-o stare infectioasa
de tip gripal (tulburari intestinale, curbaturi, febra ridicata, dureri musculare insemnate), prin dureri vii de
cap care corespund unei meningite cu lichid cefalorahidian limpede si uneori printr-o retentie de urina.

Intr-un rastimp care variaza de la cateva ore la cateva zile, paraliziile se instaleaza intotdeauna in timpul
fazei febrile, care dureaza aproximativ 5 zile. Ele apar in mod neregulat si asimetric, cu absenta reflexelor la
partea atinsa. Ele pot fi totale pentru unii muschi, partiale pentru altii si se instaleaza rapid o atrofie a
muschilor. Paraliziile afecteaza motricitatea membrelor, izolat sau in asociere, rachisul, musculatura
abdominala si, in cazurile cele mai grave si mai rare, ele pot sa se intinda la muschii respiratiei si ai
deglutitiei.
82.Encefalomielita acuta diseminata : simptome,tratament

La sfarsitul unei boli infectioase sau la cateva zile de la vindecare, boala debuteaza acut si se instaleaza in
decurs de cateva ore pana la 1-2 zile manifestandu-se cu confuzie, somnolenta, cefalee, febra, redoare de
ceafa, diferite defecte neurologice focale.

In cazurile grave, se instaleaza rapid coma.

In multe cazuri insa, boala este mai putin severa manifestandu-se cu cefalee, confuzie, discrete semne de
iritatie meningeala.

In formele cu afectarea maduvei, pacientii pot prezenta paraplegie, tetraplegia, tulburari de sensibilitate,
afectarea controlului sfincterian.

In cazul encefalomielitei postexantem, manifestarile apar la 2-4 zile dupa aparitia rash-ului, de obicei
eruptia este pe cale de disparitie, evolutia parand sa fie spre vindecare dar, pacientul prezinta o alterare a
starii clinice cu un nou puseu febril, stare confuzionala.
Tratamentul consta in mentinerea functiilor vitale, administrarea de doze mari de corticosteroizi. S-
au dovedit utile atat plasmafereza, cat si administrarea de imunoglobuline
83.Scleroza multipla : etipatogenie,simptome
Senzatii anormale. Persoanele care sufera de scleroza multipla spun ca simt prezenta unor “ace” in corp.
De asemenea, acestea prezinta amorteala, senzatie de mancarime, arsuri, junghiuri sau dureri puternice.
Aproximativ jumatate dintre persoanele cu scleroza multipla au aceste simptome. Din fericire, ele pot fi
gestionate sau tratate.
Probleme ale vezicii urinare. Aproximativ 8 din 10 oameni au probleme ale vezicii urinare, dar acestea pot
fi tratate. Urinarea frecventa si constipatia sunt simptome comune ale afectiunii.

Dificultati ale mersului. Scleroza multipla poate provoca slabiciune musculara sau spasme, ceea ce face
mersul pe jos mult mai dificil. Problemele de echilibru si picioarele amortite ingreuneaza mersul.
Ameteli. Este normal ca persoanele care sufera de scleroza multipla sa se simta ametiti, dar nu vor avea
vertij si nu vor avea impresia ca se invarte camera.
Oboseala. Aproximativ 8 din 10 persoane se simt foarte obosite. Sentimentul de oboseala apare, in mod
normal, in jurul pranzului si provoaca slabiciune musculara si somnolenta, neavand nicio legatura cu efortul
depus.
Spasme musculare. Acestea afecteaza, de obicei, muschii picioarelor. Pentru aproximativ 40% dintre cei
afectati, spasmele musculare sunt un simptom timpuriu al bolii. In scleroza multipla progresiva, spasmele
musculare afecteaza 6 sin 10 persoane.
Dificultati sexuale. Atat femeile, cat si barbatii afectati de scleroza multipla sunt mai putin receptivi la
atingere si au un apetit sexual redus.
Probleme de vorbire. Uneori, scleroza multipla poate cauza pauze in vorbire. In stadiile mai avansate ale
bolii, unele persoane dezvolta si probleme de inghitire.
Probleme de gandire. Aproximativ jumtate dintre persoanele cu scleroza multipla au probleme de
concentrare. Cu toate acestea, scleroza multipla nu afecteaza intelectul, capacitatea de a citi sau de a
intelege o conversatie.
Tremuraturi. Tremuraturile pot fi minore, dar, in unele cazuri, pot afecta activitatea de zi cu zi a persoanei
afectate.
Probleme de vedere. Vederea ingreunata se afla, in majoritatea cazurilor, printre primele simptome ale
bolii. Aceasta afecteaza, de obicei, un singur ochi. Vederea devine neclara, gri sau cu un loc intunecat in
centru.
Simptome:

 Pierderea vederii
 Amorţeală şi slăbiciune musculară la unul din membrele inferioare
 Vedere dublă sau înceţoşată
 Senzaţie de furnicături sau dureri în diferite regiuni ale corpului
 Senzaţii de electrizare atunci când încercaţi să întoarceţi capul în diferite direcţii
 Instabilitate motorie şi pierderea coordonării în timpul mersului sau chiar şi atunci când staţi pe loc
 Rigiditate şi spasme musculare
 Oboseală extremă şi ameţeli

84.Scleroza multipla :diagn si tratam

Scleroza multiplă este o boală incurabilă însă poate fi tratată, în sensul că există medicamente care pot
încetini dezvoltarea bolii şi pot ameliora simptomele precum durerea, incontinenţa urinară, oboseala şi
slăbiciunea musculară.
Diagnosticul de SM se bazează pe asocierea de semne clinice şi paraclinice, întrucât nu există un singur
semn clinic sau rezultat de investigaţie cu valoare patognomonică
Manifestările clinice cele mai sugestive pentru diagnosticul de scleroză multiplă pot fi grupate după cum
urmează:
a. anomalii senzitive
• parestezii, adesea sub formă de amorţeli
• dureri
• semnul Lhermitte
b. anomalii motorii
• deficit motor de tip piramidal
• spasticitate
• contracţii spastice (în flexie, în extensie)
c. anomalii vizuale
• nevrită optică (pierderea monoculară a vederii, însoţită eventual de durere şi scotom central)
d. anomalii cerebeloase
• ataxie, incoordonare
• tremor cerebelos (asociat uneori cu tremor postural)
• dizartrie cerebeloasă
e. anomalii ale funcţiilor trunchiului cerebral
• diplopie
• dizartrie, disfagie, disfonie
• parestezii la nivelul feţei
• pareză facială
• oftalmoplegie internucleară
• nevralgie trigeminală
• vertij
f. alte anomalii (mai rare la debutul bolii)
• crize paroxistice (cu durata de secunde/minute, dar care apar repetat timp de mai multe săptămâni
pentru a avea semnificaţie de puseu SM)
• anomalii vezicale
• disfuncţii sexuale
• tulburări cognitive