Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTRODUCERE Pag 3
CAPITOLUL I Pag 4
I.1. Biomecanica coloanei vertebrale Pag 4
I.2. Structuri neurale Pag 10
I.3. Generalitati despre nevralgia cervico-brahiala Pag 14
CAPITOLUL II Pag 32
II.1. Terapia fizicala si de recuperare Pag. 32
II.2. Balneoterapia si termoterapia Pag. 34
II.3. Electroterapia analgetica Pag. 36
CAPITOLUL III STUDIUL INDIVIDUAL Pag. 46
III.1. Material şi metodă de lucru Pag. 46
III.2. Prezentarea lotului de studiat Pag. 46
III.3. Rezultate şi discuţia rezultatelor Pag. 50
CONCLUZII Pag. 56
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ Pag.58
INTRODUCERE:
Motivaţia alegerii temei
Astfel, în ambulatoriul de specialitate se aplică tratamente pentru o gamă foarte mare de suferinţe,
pentru un număr relativ mare de pacienţi, fiecare pacient primind cel puţin o procedură de
electroterapie,gimnastica medicala .
Am ales această temă pentru lucrarea mea de licenţă întrucat pe parcursul stagiilor efectuate am
constatat efectele favorabile ale procedurilor balneare si satisfactia pacientilor dupa acestea..
Deşi patologia discală este de o mare complexitate şi necesită o abordare terapeutică deosebită cu
folosirea tuturor mijloacelor aparţinand medicinei fizice, am constatat că există un număr de pacienţi care
beneficiază de tratament fizical în ambulatoriul de specialitate.
Prin realizarea acestei teme am dorit să evaluez personal beneficiile terapeutice ale electroterapiei
,kinetoterapiei asupra durerilor cervico-brahiale.
CAPITOLUL I
1.1. Biodinamica coloanei vertebrale
Rolul aparatului muscular este mai complex decât cel evident funcţional de a
mobiliza coloana; musculatura intrinsecă şi extrinsecă a coloanei vertebrale intervine şi
în preluarea unei părţi din greutatea corpului, dar şi în repartizarea greutăţii pe celelalte
structuri, mai ales pe articulaţiile interapofizare, conform teoriei „chingii musculare”.
Această „chingă musculară” abdomino-spinală contribuie la o repartizare judicioasă a
greutăţii corpului pe DIV, pe articulaţiile interapofizare preluând şi ea o parte din
sarcină. Solicitarea dinamică excesivă în condiţiile unei musculaturi deficitare
funcţional va conduce în timp la o uzură precoce a structurilor discului şi a celor ale
articulaţiilor interapofizare având ca rezultat apariţia durerilor. Chiar tensionarea
musculară prelungit menţinută, prin acumulare de metaboliţi specifici anaerobiozei
determinată de ischemie, determină apariţia durerii.
Mobilizările vertebrale efectuate anormal ca amplitudine, ca viteză de execuţie
sau asociind flexia cu o inflexiune laterală amplă, sau flexie cu torsiune vertebrală, pot
reprezenta factori de degradare a inelului fibros chiar pentru cel mai normal DIV: de la
producerea unor fisuri radiale până la ruperea lui cu apariţia herniei de disc.
Dinamica vertebrală defectuos executată provoacă uzura precoce şi a
suprafeţelor articulaţiilor interapofizare, a sinovialei şi capsulei lor, precum şi
accidente acute de tipul unei luxaţii articulare cu apariţia semnelor clinice ale
sindromului faţetal.
Factorii metabolici şi nutriţionali.
Fenomenele degenerative ale DIV sunt amorsate de tulburările metabolice ce
survin, în mod firesc, odată cu înaintarea în vârstă. Principala consecinţă a acestora
este diminuarea capacităţii de hidropexie: de la o hidratare de 88-80% odată cu
înaintarea în vârstă se ajunge la 70% situaţie în care DIV nu-şi mai poate îndeplini
funcţiile mecanice. Deshidratarea înseamnă pierderea proprietăţii de ,,capcană de apă”
a nucleului pulpos micşorând astfel forţa de tensionare a inelului fibros, care devine
mult mai puţin rezistent la acţiunea forţelor de presiune pe verticală şi la efectuarea
mişcărilor de basculare ale platourilor vertebrale în plan orizontal. Aceste tulburări ale
mecanicii DIV creează tensiuni anormale asupra formaţiunilor nervoase, ligamentare.
Deshidratarea DIV poate începe să se instaleze chiar la subiecţi tineri, după unii
autori degenerescenţa discală poate să apară chiar la vârsta de 20 ani. Acest fenomen
este consecinţa mai multor factori care determină o nutriţie tot mai slabă a DIV, proces
ce conduce la apariţia unor tulburări severe ale metabolismului discal din cauza
modificărilor biochimice din nucleul pulpos induse de carenţa unor substanţe de bază:
glucoza, sulf, oxigen. Această carenţă se produce ca urmare a perturbării mecanismelor
de:
- difuziune a substanţelor solubile din mediul înconjurator spre DIV, proces
fizic ce se desfăşuară datorită coeficienţilor de distibuţie şi de difuziune (studiile au
demonstrat că presiunea de umflare cu apă a proteoglicanilor poate atinge valori de 2-5
atm.);
- permeabilitatea hidraulică: ce depinde de diferenţa de presiune a fluidelor
existentă la graniţa dintre osul spongios al vertebrei şi DIV;
- nutriţia DIV este asigurată în viaţă embrionară de două artere ce abordează
DIV pe faţa sa posterioară: lateral dreapta şi lateral stânga. După dispariţia arterelor
nutritive, aprovizionarea DIV cu toate substanţele nutritive necesare se efectuează de la
structurile anatomice din vecinătate, în principal de la corpul vertebral (prin
mecanisme fizico-chimice complexe: difuziunea substanţelor datorită 222b12c
gradienţilor de concentraţie chimică, transport activ, funcţia de pompă mecanică a
DIV), dar şi de la alte structuri din jur, inclusiv de la sistemul limfatic vertebral.
Cele doua componente ale discului: inelul fibros şi nucleul pulpos au funcţii
oarecum diferite, dar care se intercondiţionează în cel mai înalt grad: nucleul pulpos
poate fi privit ca laboratorul biochimic în care iau naştere elemente morfologice ale
rezistenţei mecanice, elastice, ale D.I.V. (reamintim că nucleul pulpos reprezintă 30-
60% din întregul D.I.V.), iar inelul fibros ar putea fi privit ca o carcasă elastică, de care
depinde robusteţea întregului D.I.V.
Nucleul pulpos este format din:
A. matricea de colagen sau substanţa fundamentală- în care sunt plasate
celelalte elemente componente ale nucleului pulpos,
B. celule specifice ţesutului conjunctiv: fibrocite
C. fibre de colagen
D. apă şi electroliţi
A. Substanţa fundamentală este formată din glicozominoglicani - substanţe
care conferă ţesutului conjunctiv: maleabilitate, elasticitate şi vâscozitate, controlând
totodată deplasările apei şi electroliţilor în spaţiile extracelulare. Aceste substanţe sunt
specifice numai regnului animal, ele lipsesc în regnul vegetal.
Sinteza glicozaminoglicanilor are loc în fibrocitele din nucleul pulpos, materia
primă fiind glucoza din care se vor forma lanţuri de polizaharide ce vor fi ulterior
sulfatate şi apoi legate de molecule proteice rezultând, într-o etapă mai avansată a
reacţiilor biochimice, proteoglicanii.
Odată cu înaintarea în vârstă proporţia proteoglicanilor se modifică, în mod
fiziologic, astfel încât creşte proporţia de cherato-sulfani, substanţe care au mai puţine
sarcini anionice decât condroitinsulfaţii, deci au o mai mică capacitate de hidropexie.
Concomitent, diminuarea proporţiei generale a condroitinsulfaţilor din masa
substanţei fundamentale, scade mult şi cantitatea totală de apă din nucleul pulpos.
Această deshidratare a nucleului pulpos este startul unui lanţ de fenomene fizico-
chimice care se vor finaliza prin alterarea anatomică şi funcţională a întregului DIV.
B. Fibrocitele. Celulele din masa nucleului pulpos sunt fibrocitele, celulele
mature ale ţesutului conjunctiv, sunt însă prezente concomitent şi numeroase celule
tinere: fibroblaştii. Aceste celule, cu aspect fuziform, sunt aşezate perechi în substanţa
fundamentală din întreaga masă a nucleului pulpos, prezentând la capetele lor
prelungiri filamentoase prin intermediul cărora ele se unesc într-o reţea
tridimensională.
În aceste celule se desfăşoară cele mai multe din procesele biochimice prin care
se formează glicozaminoglicanii şi proteoglicanii. Tot în fibrocit se realizează şi
primele etape ale procesului de formare a fibrelor de colagen plecând de la aminoacizi,
urmând o schemă specifică biosintezei proteinelor, după care aceste substanţe fibrilare
elementare sunt expulzate din celulă şi vor suferi, în spaţiul extracelular, alte
transformări până când vor deveni fibre mature de colagen în substanţă fundamentală.
Numărul fibrocitelor din nucleul pulpos nu este mare, de unde rezultă
importanţa lor funcţională, dar, odată cu înaintarea în vârstă, numarul lor scade în mod
normal.
Odată cu diminuarea numărului de fibrocite diminuă şi funcţia de laborator
biochimic al acestora şi astfel apar o serie de fenomene ce vor conduce la
degenerescenţa discului: scade sinteza glicozaminoglicanilor, scade sinteza
proteoglicanilor, mai ales a condroitinsulfaţilor, determinând astfel preponderenţa
cheratosulfaţilor, ajungându-se la micşorarea hidropexiei nucleului pulpos cu toate
consecinţele ce decurg de aici.
C. Fibrele de colagen. Structura fibrelor de colagen prezintă unele
particularităţii biochimice în funcţie de care s-au identificat până în prezent 15 variante
de colagen în regnul animal. În nucleul pulpos predomină fibrele de colagen de tip II,
în proporţie de 95%, fibre cu o mare putere de hidropexie, dar se găsesc şi fibre de
colagen de tip I (în proporţie de 5%), care au o mai mica capacitate de hidropexie. În
acest fel hidropexia tuturor componentelor nucleului pulpos descrise până acum este
atât de mare încât termenul de ,,capcană de apă” este perfect justificat. Modificările
biochimice ce apar în activitatea fibrocitelor odată cu înaintarea în vârstă determină o
sinteză tot mai redusă a fibrelor de colagen de tip II şi apare în nucleul pulpos o
creştere a procentului de fibre de colagen de tip I având drept consecinţă scăderea
cantităţii de apă din DIV. Acest fenomen de degradare a colagenului se produce în
toate organele nu numai în DIV; a fost determinat timpul de înjumătăţire a colagenului
din diverse organe la şobolani: 200 zile pentru piele, 60 zile pentru muşchi, 30 zile
pentru ficat; acest proces fiind controlat de activitatea colagenazelor.
D. Apa şi electroliţii. Structura complexă sub aspect biochimic a nucleului
pulpos poate fi redusă la o reţea de lanţuri de macromolecule, care prezintă numeroase
sarcini electrice negative. Aceste sarcini electronegative, de fapt radicali acizi liberi,
sunt cele ce vor fixa nu numai apa ci şi numeroşi cationi de Na, K şi Ca, substanţe
minerale pe care apa le aduce din spaţiul extracelular în lanţuri proteice
macromoleculare. Cantitatea de apă reţinută de toate elementele chimice amintite până
aici conferă nucleului pulpos forţa explozivă multidirecţională prin care inelul fibros
este pus într-o stare de tensiune permanentă, elastică. Aceasta îi permite să amortizeze
sarcinile mecanice exercitate asupra sa şi să protejeze platourile vertebrale,
menţinândule totodată îndepărtate atât cât este necesar pentru funcţia respectivului
segment vertebral.
Inelul fibros.
Lamele inelului fibros, prin constituţia lor biochimică şi prin aşezarea spaţială
specifică, asigură o parte importantă a funcţiei de rezistenţă mecanică a DIV. Sursa
substanţelor constituiente pentru structurile de colagen ale inelului fibros este tot
laboratorul biochimic reprezentat de nucleul pulpos. Fibrele de colagen din inelul
fibros sunt în proporţie de 66% de tip I şi 34% de tip II, asigurându-se astfel o
hidropexie convenabilă şi în această structură conjunctivă fibrilară, dar nu atât de mare
ca în nucleul pulpos.
Durata de viaţă şi calitatea fibrelor inelului fibros depind de evoluţia proceselor
biochimice din nucleul pulpos. Senescenţa inelului fibros instalată paralel cu o
deshidratare progresivă (fie naturală, fie patologică) conduce la diminuarea rezistenţei
sale mecanice şi la apariţia unor procese anatomopatologice, mai rar izolate, dar de
cele mai multe ori acestea sunt prezente concomite.
La apariţia şi evoluţia degenerescenţei DIV concură mai multe fenomene:
Articulaţiile interapofizare
La toate nivelurile coloanei vertebrale aceste articulaţii pot suferi modificări
anatomopatologice ca şi oricare alte articulaţii cu implicaţii importante în
fiziopatologia coloanei vertebrale: în apariţia durerilor, a tulburărilor de statică şi
dinamică. Principalele procese patologice articulare sunt cele de tip degenerativ şi cele
de tip inflamator.
Procesele reumatismale de tip degenerativ survin frecvent ca un corolar al
înaintării în vârstă, dar se pot instala precoce din cauza unor solicitări excesive prin
posturi vertebrale anormale sau prin solicitări dinamice excesive.
Degeneresecenţa osteocartilaginoasă articulară, chiar în formele cele mai
banale de artroză a interapofizarelor, constituie sursa frecventă a durerilor vertebrale
prin iritarea filetelor nervoase amielinice din capsula articulară şi a celor din aparatul
ligamentar propriu. Acest lucru are un răsunet mai larg asupra musculaturii
paravertebrale, care prin contractura musculară reflexă se manifestă ca sursă secundară
de durere. Aceste dureri cronice se pot acutiza ori de câte ori survine o inflamare
accidentală a acestora.
Structurile ligamentare
Aparatul ligamentar al coloanei vertebrale este reprezentat de un mare număr
de ligamente. Structura lor elastică permite îndeplinirea funcţiilor multiple: asigurarea
contenţiei formaţiunilor anatomice şi facilitarea unor funcţii dinamice ale coloanei
vertebrale.
Solicitările normale statice sau dinamice nu produc durere la nivelul aparatului
ligamentar. Tensionările excesive ca întindere sau cele prelungit menţinute produc
iritarea filetelor nervoase şi apar dureri (acest fenomen survine şi în cazul aparatului
ligamentar al articulaţiilor periferice)
Durerile ligamentare apar cel mai frecvent ca urmare a posturilor nefiziologice
ale coloanei vertebrale, mai ales la nivelul coloanei lombare, odată cu accentuarea
curburii sale prin posturi hiperlordotice lombare prelungit menţinute. Depistarea sursei
ligamentare a durerilor vertebrale orienteză şi conduita terapeutică: corectarea posturii
şi educaţia privind evitarea suprasolicitărilor dinamice excesive.
Structurile musculare
Musculatura paravertebrală este implicată frecvent în fiziopatologia durerilor
vertebrale cervico-lombare, în cadrul unor variate situaţii etiopatogenice, mecanismul
principal fiind tensionarea musculară excesivă. Ea poate surveni ca urmare a unei
contracturi musculare reflexe, după solicitări dinamice excesive, sau prin modificări
severe ale posturii coloanei vertebrale.
Tonusul muscular crescut poate fi el însuşi sursă de durere, dar prin ischemia
musculară consecutivă declanşează cercul vicios Travel: durere-contractură-ischemie-
durere-contractură, care odată amorsat poate evolua pe cont propriu cu dureri
vertebrale sau dureri iradiate de tip miofascial, tablou clinic ce nu poate fi controlat
decât prin anularea a cel puţin unei verigi fiziopatologice: durerea, contractura sau
ischemia, apelând la mijloace fizicale, medicamentoase sau a ambelor.
1.3. Definitie . Generalitati despre nevralgia cervico-brahiala
• Nevralgia cervico-brahială este definită ca un sindrom dureros al regiunii
cervicale şi al umărului survenind în teritoriul de distribuţie ale rădăcinilor cervicale
C5 – C8.
• Topografia durerii este elementul esenţial la care se adaugă paresteziile
predominant distale. Mai rar acuzele bolnavului constau din simple senzaţii
parestezice distale pe unul sau mai multe dermatoame.
Plexul brahial, care enervează membrele superioare, este format din ultimele patru
rădăcini cervicale; pe traiectul pe care acestea părăsesc canalul rahidian şi în special la
nivelul orificiilor de conjugare, una sau mai multe rădăcini pot fi iritate, ca urmare a
proceselor tmai pe înţelesul tuturor -excrescenţe osoase) de la nivelul coloanei
cervicale: discartroza C5-C6 sau C6-C7 şi osteofîtoza.
Ca urmare a iritaţiei mecanice, rădăcinile amintite se congestionează şi se edemaţiază:
atât iritaţia directă, cât şi inflamaţia supraadăugată, determină dureri şi parestezii în
interiorul inervat de radacina afectată.Ţinând seama că în producerea durerii o
contribuţie importantă o are inflamaţia radiculară, principalul mijloc de tratament îl
constituie medicamentele antiinflamatorii, fie steroidiene (prednison, 20-40 mg/zi,
timp de 2-3 săptămâni), fie nesteroidiene (diclofenac sau indometacin câte 3-4 drajeuri,
respectiv capsule/zi).
Fizioterapia este extrem de utilă: se aplică diatermie, infraroşii şi masaj, ca şi ionizări
cu calciu sau novocainăCurele balneare sunt indicate în formele prelungite de
nevralgie cervico-brahială.
Tratamentul chirurgical este necesar numai extrem de rar.
ETIOLOGIE
Etiologic, se deosebesc două tipuri:
• NCB comună, prin artroză cervicală şi
• NCB simptomatică, care poate fi de cauză rahidiană sau intrarahidiană.
Cauzele rahidiene sunt reprezentate de:
• leziuni tumorale ale rahisului (metastaze osoase, hemopatii maligne, tumori
osoase primitive, granuloame eozinofile),
• morb Pott cervical,
• traumatisme cervicale.
• spodilite cu germeni banali,
• hernia de disc cervicală.
CAUZELE INTRARAHIDIENE
• tumori meningoradiculare (neurinoame, meningeoame, epidurite metastatice)
• Meningoradiculite
• procese inflamatorii meningeale cronice (arahnoidită, meningită cervicală)
• epidurite acute şi cronice
ALTE CAUZE
• sindrom Pancoast-Tobias
• coastă cervicală
• zona zoster include în tabloul clinic nevralgii intense, rebele la tratament şi care
pot persista timp îndelungat după dispariţia erupţiei
• scleroză post radioterapie
• calus vicios post-fractură de claviculă
• sindrom de defileu cervico-axilar
ANATOMIE PATOLOGICĂ
În etiologia iritaţiei radiculare se întâlnesc mai frecvent:
1. Cervicartroza
2. Hernia de disc
Caracteristic pentru evoluţia procesului degenerativ artrozic este nucleul
uncodiscoosteofitic,care prin dezvoltarea posterioară şi postero-laterală poate
intercepta traiectul radicular. În acest caz nevralgia apare după 40 de ani, sexul feminin
fiind cel mai afectat.
Hernia de disc cervicală, apare mult mai rar şi recunoaşte drept cauze favorizante
mobilitatea mare a segmentului, importanţa curburii fiziologice, forţele de tracţiune şi
presiune ce se exercită la acest nivel, precum şi relativa fixitate a rădăcinilor cervicale.
Hernia de disc cervicală apare rar în urma solicitărilor axiale, aparatul discoligamentar
foarte rezistent suportând încărcări de patru ori mai mari decât structura osoasă. 0 serie
de factori cum sunt degenerarea precoce a discului şi asocierea anomaliilor congenitale
se supraadaugă, favorizând apariţia herniei. Un loc important în determinismul herniei
de disc îl ocupă traumatismul craniovertebral, direct sau indirect, şi efortul. Hernia de
disc cervicală este mai frecvent postero-laterală, în vecinătatea orificiului
intervertebral.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia este dominată de durere, ce are următoarele caracteristici:
debut brutal, dimineaţa la sculare sau instalată progresiv
• precedată de o cervicalgie de intensitate crescândă,
• se acompaniază de o iradiere brahială din ce în ce mai accentuată.
• ca orice durere radiculară poate fi agravată de tuse, decubit, cu
exacerbare nocturnă.
• durerile se pot însoţi frecvent de parestezii diverse: amorţeli
Durerea respectă un teritoriu strict monoradicular astfel:
• în radiculopatia C5 durerea iradiază în umăr şi pe faţa externă a braţului până la cot;
• în radiculopatia C6 durerea este descrisă de pacient pe faţa antero-externă a umărului,
braţului şi antebraţului până la police;
• în afectarea C7 simptomatologia se înregistrează pe faţa posterioară a braţului,
antebraţului, faţa dorsală a pumnului, index şi medius;
• pentru C8 durerea este localizată pe faţa anteroi-nternă a braţului, pumnului şi în
degetele 4 şi 5.
Pot fi prezente şi iradieri toracice superioare şi posterioare, precum şi occipitale.
Hernia C6-C7 care irită sau comprimă rădăcina ce formează nervul toracic anterior sau
nervul toracic anterolateral, poate da dureri precordiale.
Mai pot apărea contracturi musculare ale centurii scapulohumerale, afectarea
mişcărilor de fineţe, crampe musculare.
Din partea simpaticului se înregistrează tulburări de ordin vegetativ în membrul
superior (paloare, hipersudoraţie), ca şi la nivelul extremităţii cefalice.
ANAMNEZA PACIENTULUI
Anamneza este importantă pentru a identifica momentul cînd a apărut durerea, cauzele
declanşatoare şi cele de ameliorare, alte semne subictive. Tot din anamneză putem afla
antecedentele patologice ale bolnavului, uneori folositoare pentru stabilirea
diagnosticului.
STAREA PREZENTĂ
Examenul fizic are în vedere deopotrivă segmentul vertebral şi cel brahial.
Rahisul cervical examinat în statică şi în dinamică, bolnavul fiind în poziţie şezândă
sau în decubit, relevă tulburări de atitudine de tipul redresării sau inversării curburii
fiziologice. Palparea spinoaselor şi a masivelor articulare interapofizare este dureroasă.
Poate apărea “semnul soneriei anterioare” care reproduce sau exacerbează durerea
radiculară. Intensificarea durerii poate avea loc şi la presiunea pe vertex, în timp ce
tracţiunea prudentă a extremităţii cefalice poate să influenţeze favorabil suferinţa
bolnavului. Mişcările rahisului sunt limitate, iar testările în hiperflexie şi lateroflexie
opusă brahialgiei accentuează simptomatologia.
Examenul obiectiv continuă cu studiul sindromului radicular. Probele de elongaţie a
braţului devin pozitive; intensitatea sindromului de iritaţie neurală se apreciază prin
studiul motricităţii, sensibilităţii şi reflexelor pe teritoriul aceluiaşi metamer. Examenul
neurologic nu relevă în numeroase cazuri fenomene deosebite, dar în formele evoluate
poate constata existenţa unui deficit motor.
Manevrele de elongaţie pentru rădăcinile C5-C8 (pozitive în NCB) sunt reprezentate
de:
• manevra Lasegue a membrului superior - abducţia maximă a braţului cu
antebraţul în extensie,
• manevra Lasegue a gâtului - înclinarea şi rotarea capului spre partea
sănătoasă.
În sindromul C5 tulburările de sensibilitate afectează umărul şi faţa externă a braţului
până la cot. Tulburările motorii se pot exprima la nivelul deltoidului, supraspinosului,
micului rotund; se deteriorează abducţia şi rotaţia externă a braţului.
În sindromul C6 hipoesteziile apar pe faţa externă a umărului, braţului şi antebraţului
până la police. Scăderea forţei musculare interesează bicepsul, lungul supinator şi
musculatura eminenţei tenare. Sunt afectate flexia cotului şi pronosupinaţia. Reflexul
bicipital şi stiloradial pot fi abolite sau diminuate.
În sindromul C7 tulburările de sensibilitate apar pe teritoriul reprezentat de faţa
posterioară a umărului, braţului, antebraţului, faţa dorsală a pumnului, index şi medius.
Tulburările motorii afectează tricepsul brahial, extensorii mâinii şi ai degetelor. Poate
fi afectată extensia cotului, pumnului şi degetelor. Posibilele tulburări de reflexe apar
la nivelul tendonului tricepsului.
În sindromul C8 hipoestezia se întâlneşte pe faţa internă a antebraţului, pumnului,
mâinii şi degetelor 4 şi 5. Eventualele tulburări de motricitate apar la nivelul
musculaturii intrinseci a mâinii şi pe eminenţa hipotenară. Reflexul cubitopronator
poate fl modificat.
1. CRITERII PENTRU SUSŢINEREA DIAGNOSTICULUI
a) CRITERII CLINICE
NCB comună este forma cea mai frecventă şi în favoarea ei se reţin următoarele
elemente:
• terenul, reprezentat adesea de sexul feminin şi menopauză;
• unilateralitatea unei atingeri monoradiculare cu debut insidios;
• existenţa semnelor rahidiene cu limitare dureroasă a mişcărilor rahisului;
• absenţa semnelor neurologice obiective;
• prezenţa unei artroze cervicale;
NCB simptomatică trebuie suspicionată în cazurile în care:
• există în general atingeri pluriradiculare,
• dureri rebele care se agravează progresiv
• se asociează cu tulburări obiective de sensibilitate majore şi tulburări motorii (cu
pareze, amiotrofii şi abolire de ROT) la membrul superior homolateral sau/şi
controlateral;
• asocierea unei atingeri medulare prin evidenţierea şi a unei parapareze spastice;
• prezenţa unui sindrom Claude Bernard-Horner;
• alterarea stării generale;.
b) CRITERII RADIOLOGICE
Examenul radiologic este principala explorare care dă informaţii asupra modificărilor
uncodiscale şi de la nivelul găurilor de conjugare. Pensarea spaţiului discal cu
osteocondensarea platourilor, osteofitoza peridiscală, hipertrofia şi încurbarea
apofizelor unciforme, reducerea dimensiunilor găurilor de conjugare sunt importante
pentru diagnostic.
La fel este şi studiul radiocinetic al coloanei cervicale care oferă posibilitatea aprecierii
elasticităţii discale, jocul articulaţiilor discovertebrale şi interapofizare, marcând şi
zonele de redoare.
Mielografia, tomodensitometria şi examenul RMN aduc relaţii suplimentare în ceea ce
priveşte etiologia şi importanţa leziunilor rahidiene şi radiculomedulare.
Explorarea periferică a sistemului neuromuscular completează infor-maţia conturând
mai bine nivelul şi gradul suferinţei neurologice şi contribuie la definirea atitudinii
terapeutice, conservatoare sau chirurgicale.
c) CRITERII DE LABORATOR
Uzual trebuie să se cerceteze: VSH, glicemia, formula sanguină.
Când etiologia este mecanică sau artrozică parametrii biologici nu sunt modificaţi.
2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere alte sindroame algice cu topografie
asemănătoare:
• Nevralgia amiotrofică (sindrom Parsonage-Turner) este o nevrită a plexului
brahial cu un determinism posibil imunoalergic şi exprimată clinic printr-un
sindrom dureros cu debut acut, localizat la nivelul umărului, iradiind la braţ,
excepţional dincolo de cot. Se asociază instalarea unui deficit motor proximal
interesând electiv teritoriul trunchiului primar superior al plexului brahial (C5-
C6 - deltoid, biceps) şi ramurile sale colaterale (supra- şi subspinos, mare dinţat).
Rapid, în 3-10 zile se poate instala amiotrofia teritoriului atins, ROT bicipital şi
uneori tricipital pot fi abolite. Starea generală nu este alterată, VSH, l.c.r. sunt
normale, febra absentă. Examenul electric confirmă natura neurogenă,
pluriradiculară predominent pe C5. Evoluţia este favorabilă, cu regresiune în 6-
12 săptămâni (recuperarea motorie poate ajunge pâna la un an), dar recidivele
rămân posibile.
• Nevralgia nervului suprascapular şi nervului mare dinţat - se traduce prin dureri
scapulare urmate de o paralizie a abducţiei (nervul suprascapular) şi a ridicării
anterioare a braţului, cu decolarea omoplatului (nerv mare dinţat). Cauza acestor
nevralgii este o compresiune a nervului suprascapular în incizura coracoidiană
sau a nervului mare dinţat în traiectul său în scalenul mijlociu sau pe coasta a
doua, compresie datorată unei greutăţi purtate pe umăr, sau unei bursite
suprascapulare sau unei contuzii a umărului
• Sindrom de apertură toracică superioară (incluzând sindromul coastei cervicale,
sindromul defileului scalenic, sindromul costo-clavicular, sindromul de
hiperabducţie) trebuie evocat în prezenţa durerilor şi paresteziilor care apar la
nivelul membrului superior, iradiind de la nivelul cefei, favorizate de manevre
de ridicare sau abducţie a braţului, asociate cu diminuare de forţă, dar în mod
deosebit de semne de atingere neurovasculară: crampe, hiperestezie la frig,
paloarea tegumentelor, modificări de amploare a pulsului şi tensiunii arteriale,
uneori fenomene de asfixie locală cu ulcere trofice şi chiar cangrenă, fenomene
Raynaud.
• Periartrita scapulo-humerală, caracterizată prin dureri în articulaţia
scapulohumerală, însoţite de cracmente şi dureri la mobilizarea pasivă a
articulaţiei. Nu există parestezii sau semne obiective neurologice iar examenul
radiologic poate evidenţia umbre calcare periarticulare.
• Sindrom algodistrofic al membrului superior (sindrom umăr-mână) poate fi
întâlnit într-un mare număr de condiţii patologice: compresiuni medulare
cervicale, compresiuni radiculare, afecţiuni ale plexului brahial, artroză cervicală
întinsă, etc. Clinic se manifestă prin dureri în umăr cu iradieri în centura
scapulară şi braţ, dar în special în mână şi degete unde au caracter pulsatil. Se
asociază deseori tulburări vegetative cu edem al mâinii, cu cianoză a
tegumentelor care pot fi reci sau calde, cu tulburări trofice ale fanerelor. Treptat
se pot instala
• amiotrofii ale centurii scapulare şi muşchilor mici ai mâinii, imobilizarea segmentelor
respective prin redori articulare şi anchiloze în poziţii vicioase.
3. EVOLUŢIA BOLII
NCB în forma comună are evoluţie favorabilă în 3-6 săptămâni. În forma
simptomatică evoluţia este diferită, în funcţie de etiologie. Astfel, au prognostic
negativ NCB secundare tumorilor (la orice nivel ar fi acestea), morbului Pott cervical,
proceselor inflamatorii meningeale, după formarea unui calus vicios.
Recuperarea este dificilă la persoanele vîrstnice, la cei cu boli cronice severe (cardiace,
respiratorii) sau cu afecţiuni neurologice.
Există riscul ca recuperarea să nu se facă integral, bolnavul putînd să rămînă cu diverse
parestezii ale membrului superior 8amorţeli, furnicături, hipoestezie).
CLINICA HERNIEI DE DISC CERVICALE
Aspectul clinic depinde de:
Identificarea corecta a proiectiilor fenomenelor dureroase conduce la precizarea topografiei discului afectat.
DATE GENERALE
PARTICULARITATI ANATOMICE:
• Hernia de disc cervicala poate evolua pe o coloana normala sau pe o coloana cu modificari spondilartrozice.
ETIOLOGIE:
1.procese degenerative,
2.micro-traumatisme repetate,
3.fracturi-luxatii cervicale.
SIMPTOMATOLOGIE:
▪deficit senzitivo-motor
Din punct de vedere topografic, radacina corespunde vertebrei subiacente fiecarei radacini ii corespunde :
• un miotom
• un dermatom
• durere in ceafa, regiunea scapulara, deltoid, fata laterala a bratului si antebratului, police si index;
• durere in ceafa, omoplat, deltoid, fata dorsala a antebratului, index si medius;
• durere in ceafa, regiunea interna a bratului si antebratului, degetul mic si uneori mediusul;
EXAMEN OBIECTIV
Tabloul clinic:
• tetrapareza,
• tetraplegie,
EXAMENE COMPLEMENTARE
Examenele radiologice:
• E.M.G.
Examene biologice:
• calcemie
• VSH
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
TRATAMENTUL CONSERVATOR
• miorelaxant.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
PROCEDEE CHIRURGICALE
INDICATIA CHIRURGICALA
• Pentru decompresia radacinilor nervoase foarte inalte( C3, C4) sau foarte joase(C7,
C8, T1) la pacienti supraponderali sau cu gatul scurt
COMPLICATII LA EXPUNEREA LEZIUNII
• 11% temporara, 4% permanenta-evitata prin disectia cu instrumente taioase paratraheal si prin scaderea presunii
de retractie traheale (raguseala, obosealarespiratiei, tuse, aspiratie, senzatie de corp strain, disfagie, oboseala
vocala)
SPINALE
• Afectarea medulara-evitata prin abordul osteofitelo rla extremitatea laterala a spatiului intervertebral-insa exista
riscullezarii radacinii nervoase
• Evitarea hiperextensie iin timpu lin tubatiei-(maiales in cazul stenozelor
cervicale severe) se ia in considerare intubatia cu ajutorul fibroscopului, sau intubatia cu pacient constient
• Grefonul osos mai voluminos decat spatiul intervertebral-evitare prin masurarea adancimii cavitatii osoase
sitestarea impactarii(raportul dintre elongatie/laxitate si inaltimea/adancimea grefonului)
• Apneeaindusain somn, bradicardie, instabilitate respiratorie-pentru leziunileC3-C4 ,produsa prin afectarea
mecanismelo rde control central ale respiratiei
• Pseudartroza(20%) este mai asociata cu tehnica Cloward(10%), Bayley-Badgley, sau Simth-Robinson (10%) sau
cu nonfuziunea sustinuta de Hirsch. Nu este necesar tratamentul in cazul pseudartrozelor asimptomatice
• Angularea anterioara cifotica-prezent ain 60% la tehnica Cloward, se rezolva prini mobilizarea cu guler, sau cu
rezectia osului in exces(tehnicaHirsch)
• Extruzia grefoanelor-(2%), necesita rarre interventie, cu exceptia situatiilor cand comprima maduva posterior, sau
traheea si esofagul anterior
• Complicatii la nivelul focarului osos din care s-a recoltat grefonul: hematoame, seroame, infectie, fractura de
aripailiaca, leziune de nv.cutanat femural lateral(meralgiaparestezica), durere la nivelul cicatricei, perforatie de
colon.
ALTE COMPLICATII
• Degenerarea nivelului discal adiacent–controversata, reprezinta o sechela a alterarii biomecancii cervicale ca
urmarea chirurgiei, conditiecare predispune la spondiloza cervicala-70% asimptomatica
• Disconfort postoperator: nod in gat, durer i in gat, umar, interscapular, cu duratade cateva luni
Primul factor important de modulare este descris de teoria pragului dureros care
se bazează pe prezumţia ca mecanismul nervos din coarnele posterioare ale măduvei
acţioneaza ca o mică barieră care lasă să treacă numai un număr limitat de impulsuri
nervoase ce ajung prin intermediul fibrelor aferente periferice la sistemul nervos central
în funcţie de cât de mult este descrisă această barieră. Stimularea unor fibre particulare
poate modula dimensiunea deschiderii sau închiderii barierei pentru stimuli dureroşi şi
astfel să crească sau să scadă transferul informaţiilor nociceptive. O barieră
asemănătoare se presupune că există şi la nivelul talamusului.
Un alt factor important de modulare este descris în cadrul teoriei
neuromodulatorilor care se bazează pe efectul analgezic al unor substanţe ce aparţin
grupului de neuromodulatori în special endorfine şi encefaline. Aceste substanţe sunt
produse în sistemul nervos central şi conform teoriei menţionate au o importanţă
crucială în special pentru percepţia subiectivă a durerii.
Efectul analgezic al electroterapiei este utilizat din ce în ce mai mult. Pentru ca
fizioterapia să aibă un real beneficiu pentru pacient este necesar să fie luate în
considerare următoarele pricipii:
1. Nu se va suprima funcţia de semnalizare şi protejare a durerii (care este
importantă în special pentru durerea acută!), adică se va lua în considerare mai întâi
informaţia care a fost semnalizată de către durere, se va determina diagnosticul
corespunzător sau cel puţin o ipoteză preliminară a acestuia şi numai după aceea se va
interveni împotriva durerii. Durerea modificată de fizioterapie sau analgezice poate să
îşi piardă specificitatea într-o asemenea măsură încât ulterior să numai poată fi descrisă.
2. Fizioterapia aplicată în scop analgezic determină reducerea
considerabilă a cantităţii de substanţe analgezice administrate. Această regulă este foarte
importantă datorită posibilitaţii de obţinere a efectului analgezic relativ ţintit al
fizioterapiei (un contrast cu acţiunea difuză a medicamentelor) şi datorită posibilelor
interacţiuni nedorite dintre fizioterapie şi medicamente.
3. Atunci când se alege tipul de fizioterapie se vor lua în considerare
efectele probabile (conform teoriei pragului dureros şi teoriei endorfinelor).
4. Pentru afecţiunile cronice sau recurente când se pot aplica diferite tipuri
de curenţi se va examina în prealabil sistemul locomotor (sau solicitarea examinarii
acestuia de către un specialist), pentru că foarte frecvent sursa acestor afecţiuni se află la
distanţă de locul de proiecţie a durerii.
MODALITĂŢI ELECTROTERAPEUTICE ANALGETICE
„CONVENŢIONALE’’
Fiziologia analgeziei prin electroterapie
Încă de la inceputurile aplicaţiilor terapeutice cu curenţii excitatori (deceniile 3 si
4) şi constatarea efectului lor analgetic, s-a încercat explicarea acestui mod de acţiune.
Bineânteles, s-a pornit de la studierea amănunţită a fenomenului dureros, a
componentelor sale subiective si obictive, a reacţiilor somatice si vegetative reflexe, ca
fenomene normale de apărare, a recepţiei la nivelul nociceptorilor periferici specifici, a
căilor de transmisie şi integrare, a zonelor de percepţie.
Este cunoscut faptul că toţi receptorii pentru durere nu sunt altceva decât
ramificaţii ale dendritelor neuronilor senzitivi, care iau parte la alcătuirea unui nerv
cutanat. Fibrele nervilor cutanaţi au prag de excitabilitate diferit, fiind astfel capabile
să conducă impulsuri generate în circumstanţe deosebite. La om, fibrele Aα conduc
impulsuri pentru apariţia senzaţiilor tactile, fibrele Aδ pentru dure bine localizată,de
tipul înţepării scurte, iar fibrele C conduc impulsuri responsabile de apariţia durerii
intense şi difuze. Fibrele A-delta subţiri si fibrele C sunt sărace în mielină şi lent
conducătoare ale informaţiilor nociceptive.
Fibrele sensibilităţii somatice abordează măduva spinarii pe calea rădăcinii
posterioare, in timp ce impulsurile viscerale prin intermediul ramurii comunicate albe.
Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul spinal fac sinapsă cu “neuronii de releu”
localizaţi în substanţa cenuşie a cornului posterior medular. Nociceptorii cutanaţii au
acţiune excitatoare independentă asupra a cel puţin doi neuroni din cornul
posterior.Unul este excitat exclusiv de impulsuri venite de la receptori de durere, iar
celălalt neuron primeste excitaţii şi de la mecanoreceptorii senzitivi. Axonii neuronilor
din straturile medulare 1, 2 si 5 se proiectează la nivele diferite ale encefalului,
alcătuind căile durerii. Prin căile spino-talamice şi spino-reticulare, informaţiile sunt
conduse şi proiectate pe cortexul cerebral, după ce acestea mai fac o staţie sinaptică la
nivelul mezencefalului („conducere subcorticală a dureri”)
Pentru înţelegerea si explicarea acţiunii analgetice a stimulilor electrici s-au
emis o serie de ipoteze. Unele, evident incomplete si nesatisfăcatoare, scoteau in
evidenţa efectele locale de la ischemizare şi decongestionare a zonelor tratate sau
„înlocuirea” senzaţiei de durere cu senzaţiile de vibraţie şi parestezie produse de
excitaţiile „faradovibratoare” locale. Altele , au căutat să explice analgezia electrică pe
căi reflexe şi anume:
- acţiunea hiperemizantă a curenţilor excitatori de joasă frecvenţă cu producere de
substanţe vasoactive – mediatori ca acetilcolină , histamină ş.a, mecanism de
acţiune asemănator celui produs de masaj;
- prin intermediul arcurilor reflexe scurte de la nivelul aceluiaşi segment medular;
- prin intermediul centrilor vegetativi supramedulari din hipotalamus şi scoarţa
cerebrală.
Cercetările din ultimul deceniu au furnizat numeroase explicaţii a căror
integrare si corelare a făcut posibilă întelegerea unor circumstanţe de analgezie .S-a
observat că releul medular prezintă o importanţă deosebită în percepţia durerii ,
întrucât la acest nivel intervin o serie de mecanisme care moduleaza transmisia
nociceptivă. Transmiterea sinaptică a durerii este influenţată la nivelul măduvei
spinării atât de influxuri venite de la periferia organismului , cât şi de la nivelul unor
formaţiuni nervoase superioare. Numeroase observaţii clinice au sugerat ideea că
durerea ar putea fi în acest caz , mai curând rezultatul pierderii capacităţii inhibitorii,
decât a unor procese de stimulare propriu-zisă.
Este cunoscut faptul că activitatea fibrelor A-alfa blochează la nivelul medular
transmisia impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A-delta şi C.
Asupra mecanismului care intervine în această inhibiţie sunt încă păreri
controversate. Una din explicaţiile mai interesante (şi de mulţi specialişti acceptată)
este oferită de teoria „controlului de poartă” propusă de Melzack şi Wall (1965),care se
bazează pe fenomenul de inhibiţie presinaptică, adică printr-un proces de control
axonal. Acest fenomen de inhibiţie presinaptică se petrece la nivelul cornului posterior
medular şi este explicat astfel: stimularea fibrelor cu diametrul mare, rapid
conducatoare (A-alfa), nespecifice pentru durere, ce conduc informaţiile din cornul
posterior medular (interneuronii inhibitori din substanţa gelatinoasă Rolando), un câmp
electric negativ, cu scăderea activării sistemului T (neuronul central de origine a căilor
asscedente extralemniscale) şi astfel, cu „ închiderea porţii’’(a barierei de control)
pentru transmiterea informaţiilor nociceptive prin fibrele nervoase lent conducatoare
A-delta şi C (figura 1).
În acest mod, durerea nu este percepută la nivelul creierului. Invers, dacă
stimularea periferică a fibrelor specifice pentru durere (A-delta şi C) devine
predominantă prin intensitate, frecvenţă sau condiţii patologice (nevralgii
postherpetice, disestezii de denervare), se deschide ‚,poarta de control’’prin
contrareacţie pozitivă in straturile sus menţionate ale cordonului posterior şi va avea
loc în acest caz o transmitere a informaţiilor dureroase şi consecutiv, o percepere a
dureri.
Aceasta teorie a fost corectată (mai bine zis completată) de diferiţi autori
(Schmidt, Nathan, Wall) în unele privinţe, aceştia postulând şi intervenţia unor
mecanisme inhibitorii a etajelor supraspinale – trunchiul cerebral, substanţa cenuşie a
mezencefalului, scoarţa cerebrală- pe care acestea le exercită descendent asupra
transmiterii durerii prin fibrele corespunzătoare din structura măduvei spinari. Aceste
mecanisme centrifugale de inhibiţie a transmisiei şi percepţiei durerii au fost
confirmate de analgeziile produse prin stimulare electrică a structurilor nervoase
centrale supraspi considerate similare celor produse prin acţiunea opiaceelor (morfina
şi derivatelor) la aceleaşi nivele, cu producere de encefaline – polipepdite endogene
care blochează transmiterea informaţiilor nociceptive prin măduva spinării. (Hughes)
Figura 1 : concepţia lui Wall şi Melzack in legatura cu "controlului de poartă"
asupra transmiterii impulsurilor dureroase. (după Popoviciu şi Hăulică)
În figura 1 este prezentată schematic concepţia lui Wall şi Melzack privind
teoria „controlului de poartă” în transmiterea impulsurilor dureroase: G- fibre
nervoase cu diametrul gros; P-fibre nervoase cu diametrul subţire; T-neuronul central
de origine a căilor extralemniscale; SG-substanţa gelatinoasă Rolando.
Semnificaţiile fiziologice ale acestei teorii, cu toate că nu este chiar unanim
acceptată, au o serie de implicaţii terapeutice deosebit de eficace, atât la nivel de
chimioterapie cât şi de electroterapie a durerii.
Metode analgetice „convenţionale’’ din domeniul frecvenţelor joase.
Curenţii diadinamici sunt curenţi de joasă frecvenţă folosiţi pentru efectele lor
terapeutice favorabile. Principalele efecte – dupa opinia quasiunanimă a autorilor - sunt
cele analgetice, hiperemiante şi dinamogene. Acestea sunt determinante de nivelul
intensităţi, forma curentului diadinamic şi modalitatea de aplicare a electroziilor.
Intensitatea curenţilor se reglează progresiv, ajungându-se la senzaţie de
vibraţii bine tolerate, nedureroase, deci până la pragul dureros. Deoarece acomodarea
se instalează repede, intensitatea sa mai creşte în timpul tratamentului, sub pragul
dureros. Dacă se urmăreste obţinerea contracţiilor musculare, intensitatea se creşte la
pragul de contracţie, fară senzaţie de crampă musculară (acţiune dinamogenă, mai
pregnantă la frecvenţa de 50 Hz).
LAPIERRE A. Concepţia generală asupra reeducării atitudinilor corpului, Editura Alier 1967.
RĂDULESCU ALEX, Ortopedia chirurgicală, vol. II, Bucureşti Editura muzicală 1966
GELU ONOSE, Recuperare, medicina fizică şi balneocliatologie, vol. I editura medicală 2009.
A.V CIUREA, GH.CHIRIŢI, G. ONESE, Recuperare, medicină Fizică şi Balneoclimatologie la adulţi şi vârstnici
– Geriatrie întrebări şi raspunsuri, Editura Medicală Românească 2008.
J. KISS, Fiziokinetoterapie şi recuperare medicală în afecţiunile aparatului locomotor, Editura Medicală 2004.
TUDOR SBENGHE, Kinetologie Profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, bucreşti 1987.
Dr. ELENA LUMINIŢA SIDENCO, Bilanţul muscular şi articular, Editura A.P.P. Bucureşti 2000
PAPILIAN V, Anatomia omului ‚ vol I. ediţia a IV, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 1974